Tintinalli

ACiL TIP
Bilinmesi Gerekenler
Üçüncü Baskı
David M. Cline, MD
O. John Ma, MD
Rita K. Cydulka, MD, MS
Stephen H. Thomas, MD, MPH
Daniel A. Handel, MD
Garth D. Meckler, MD, MSHS

Çeviri Editörleri
Doç. Dr. Bülent Erbil
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı

Prof. Dr. M. Mahir Özmen

Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Genel Cerrahi Anabilim Dalı

GÜNEŞ TIP KİTABEVLERİ

Tintinalli Acil Tıp Bilinmesi Gerekenler
Türkçe Telif Hakları 2016

ISBN: 978-975-277-631-9

Orijinal Adı: Tintinalli's Emergency Medicine Just the Facts

Yayınevi: McGraw-Hill
Yazarlar: David M . Cline, MD, O. John Ma, MD, Rita K. Cydulka, MD, MS, Stephen H. Thomas, MD, MPH,
Daniel A. Handel, MD, Garth D. Meckler, MD, MSHS
Çeviri Editörleri: Doç. Dr. Bülent Erbil, Prof. Dr. M. Mahir Özmen
Orijinal ISBN: 978-0-07-17 4441-6

Kitabın 5846 ve 2936 sayılı Fikir ve Sanat Eserleri Yasası Hükümleri gereğince (kitabın bir bölümünden alıntı yapılamaz,
fotokopi yöntemiyle çoğaltılamaz, resim, şekil, şema, grafik v.b.'ler kopya edilemez) tüm hakları Güneş Tıp Kitabevleri
Ltd. Şti.'ne aittir.

Yayıncı ve Genel Yayın Yönetmeni: Murat Y ılmaz

Genel Yayın Yönetmeni Yardımcısı: Polat Yılmaz
Yayın Danışmanı ve Tıbbi Koordinatör: Dr. Ufuk Akçıl
Dizgi-Düzenleme: Ümit Saçı
Kapak Uyarlama: İhsan Ağın
Baskı: Ayrıntı Basım ve Yayın Matbaacılık Hiz. San. Tic. Ltd. Şti.
İvedik Organize Sanayi Bölgesi 28. Cad. 770 Sok. No: 105-A Ostim/ANKARA
Telefon: (0312) 394 55 90 - 91 - 92 • Faks: (0312) 394 55 94
Sertifika No: 13987

UYARI
Medikal bilgiler sürekli değişmekte ve yenilenmektedir. Standart güvenlik uygulamaları dikkate alınmalı,
yeni araştırmalar ve klinik tecrübeler ışığında tedavilerde ve ilaç uygulamalarındaki değişikliklerin gerekli
olabileceği bilinmelidir. Okuyuculara ilaçlar hakkında üretici firma tarafından sağlanan ilaca ait en son
ürün bilgilerini, dozaj ve uygulama şekillerini ve kontrendikasyonları kontrol etmeleri tavsiye edilir. Her
hasta için en iyi tedavi şeklini ve en doğru ilaçları ve dozlarını belirlemek uygulamayı yapan hekimin
sorumluluğundadır. Yayıncı ve editörler bu yayından dolayı meydana gelebilecek hastaya ve ekipmanlara
ait herhangi bir zarar veya hasardan sorumlu değildir.

GÜNEŞ TIP KİTABEVLERİ

ANKARA
M. Rauf İnan Sokak No:3
06410 Sıhhiye/Ankara
Tel: (0312) 43114 85 • 435 11 91-92
Faks: (0312) 435 84 23
İSTANBUL
Gazeteciler Sitesi Sağlam Fikir Sokak
No: 7/2 Esentepe/İstanbul
Tel: (0212) 356 87 43
Faks: (0212) 356 87 44
KARTAL ŞUBE
Cevizli Mahallesi Denizer Cad.
No: 19/C Kartal/İstanbul
Tel&Faks: (0216) 546 03 47

www.guneskitabevi.com
j İÇİNDEKİLER

Yazarlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xix
Çeviriye Katkıda Bulunanlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxv
Onsöz ......................................................................xxvii
Çeviri Editörleri Önsözü .......................................................xxix

Kbı ıı 1
TEST HAZIRLAMA VE PLANLAMA
1 Acil Tıp Yeterlilik Sınavları ile İlgili Gerçekler
David M. Cline
Çeviri: Bülent Erbil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2 Test Uygulama Teknikleri
David M. Cline
Çeviri: Bülent Erbil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

,., t

RESÜSİTASYON TEKNİKLERİ .............................................6

3 İleri Hava Yolu Desteği
Robert J. Vissers
Çeviri: Damlanur Kucur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
4 Aritmi/Disritmi Yönetimi
James K. Takayesu
Çeviri: Damlanur Kucur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
5 Çocuklarda ve Yenidoğanlarda Resüsitasyon
Marc F. Collin
Çeviri: Damlanur Kucur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
6 Sıvı, Elektrolit ve Asit-Baz Bozuklukları
Mary A. Wittler
Çeviri: Nalan Metin Aksu....................................................... 23
7 Hipotansif Hastaya Teropötik Yaklaşım
John E. Gough
Çeviri: Nalan Metin Aksu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
8 Anaflaksi, Akut Allerjik Reaksiyonlar ve Anjioödem
Alix L. Mitchell
Çeviri: Nalan Metin Aksu ....................................................... 34

/, ıs
ANALJEZİ, ANESTEZİ VE GİRİŞİMSEL SEDASYON........................ 36
9 Akut Ağrı Yönetimi ve Girişimsel Sedasyon
Michael S.Mitchell
Çeviri: Nalan Metin Aksu ....................................................... 36
10 Kronik Ağrısı Olan Hastanın Yönetimi
David M. Cline
Çeviri: Nalan Metin Aksu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

v
Vi iÇiNDEKiLER

ACİL YARA BAKIMI VE YÖNETİMİ.................. .................... 48

11 Yaraların Değerlendirilmesi ve Hazırlık
Timothy Reeder
Çeviri: Bülent Erbil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
12 Yara Kapama Yöntemleri
David M. Cline
Çeviri: Bülent Erbil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
13 Yüz ve Skalp Laserasyonları
]. Hayes Calvert
Çeviri: Bülent Erbil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
14 Kol, El, Parmak ve Tırnak Yaralanmaları
David M. Cline
Çeviri: Bülent Erbil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
15 Bacak ve Ayak Laserasyonları
Henderson D.McGinnis
Çeviri: Bülent Erbil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
16 Yumuşak Doku Yabancı Cisimleri
Rodney L. McCaskill
Çeviri: Bülent Erbil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
17 Delici Yaralar ve Isırıklar
David M. Cline
Çeviri: Bülent Erbil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
18 Onarım Sonrası Yara Bakımı
David M.Cline
Çeviri: Bülent Erbil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR .... ................................ 71

19 Göğüs Ağrısı: Kardiyak ya da Kardiyak Değil
Thomas Rebbecchi
Çeviri: Meltem Akkaş . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
20 Akut Koroner Sendromlar: Miyokardiyal İskemi ve Enfarktüsün Tedavisi
David M. Cline
Çeviri: Meltem Akkaş .......................................................... 73
21 Kardiyojenik Şok
Brian C.Hiestand
Çeviri: Meltem Akkaş .......................................................... 81
22 Düşük Olasılıklı Akut Koroner Sendrom
Chadwick D.Miller
Çeviri: Meltem Akkaş . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
23 Senkop
Bret A. Nicks
Çeviri: Meltem Akkaş . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
24 KonjestifKalp Yetmezliği ve Akut Pulmoner Ödem
Lori Whelan
Çeviri: Meltem Akkaş .......................................................... 88
25 Kapak Acilleri
Bo Burns
Çeviri: Meltem Akkaş .......................................................... 91
 iÇiNDEKiLER Vii

26 Kardiyomiyopatiler, Miyokardit ve Perikard Hastalıkları

N. Stuart Harris
Çeviri: Meltem Akkaş . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
27 Tromboembolizm
Christtopher Kabre/
Çeviri: Mehmet Mahir Kunt .................................................... 102
28 Sistemik ve Pulmoner Hipertansiyon
David M. Cline
Çeviri: Mehmet Mahir Kunt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
29 Aort Diseksiyonu ve Anevrizması
David E.Mantley
Çeviri: Mehmet Mahir Kunt .................................................... 112
30 Tıkayıcı Arter Hastalıkları
David E.Mantley
Çeviri: Mehmet Mahir Kunt .................................................... 115

SOLUNUM SİSTEMİ ACİLLERİ ......................................... 119

31 Solunum Sıkıntısı
foshua T Hargraves
Çeviri: Mehmet Mahir Kunt .................................................... 119
32 Pnömoni, Bronşit ve Üst Solunum Yolu İnfeksiyonu
fejfrey M Goodloe
Çeviri: Mehmet Mahir Kunt .................................................... 123
33 Tüberküloz
Amy J. Behrman
Çeviri: Mehmet Mahir Kunt .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . 129
34 Spontan ve İyatrojenik Pnömotoraks
Rodney L.McCaskill
Çeviri: Nil Deniz Kartal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . 132
35 Hemoptizi
fejfrey Dixon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
Çeviri: Nil Deniz Kartal
36 Astım ve Kronik Obstruktif Akciğer Hastalığı
fejfrey Dixon
Çeviri: Nil Deniz Kartal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136

SİNDİRİ M SİSTEMİ ACİLLERİ. ......................................... 140

37 Akut Karın Ağrısı
David M. Cline
Çeviri: M. Mahir Özmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
38 Bulantı ve Kusma
fonathan A.Maisel
Çeviri: M. Mahir Özmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
39 Birincil Olarak Diyare ile Seyreden Hastalıklar
fonathan A.Maisel
Çeviri: M. Mahir Özmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
40 Akut ve Kronik Konstipasyon
Jonathan A.Maisel
Çeviri: M.Mahir Özmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
Viii iÇiNDEKiLER

41 Gastrointestinal Sistem Kanaması

Mitchell C. Sokolosky
Çeviri: M.Mahir Özmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
42 Özefagus Acilleri, Gastroözefagiyel Reflü Hastalığı ve Yutulan Yabancı Cisimler
Mitchell C. Sokolosky
Çeviri: M.Mahir Özmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
43 Peptik Ülser Hastalığı ve Gastrit
Matthew C. Gratton
Çeviri: M.Mahir Özmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
44 Pankreatit ve Kolesistit
Casey M. Glass
Çeviri: Tevfik Tolga Şahin...................................................... 159
45 Akut Appandisit
Charles E. Stewart
Çeviri: Tevfik Tolga Şahin...................................................... 163
46 Divertikülit
James C. O'Neill
Çeviri: Tevfik Tolga Şahin...................................................... 166
47 İntestinal Obstrüksiyon ve Volvulus
Mark Hess
Çeviri: Tevfik Tolga Şahin...................................................... 167
48 Çocuk ve Erişkinlerde Fıtık
Dave W Lu
Çeviri: Tevfik Tolga Şahin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
49 Anorektal Hastalıklar
Chad E. Brarıecki
Çeviri: Tevfik Tolga Şahin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
50 Karaciğer Hastalıkları, Sanlık ve Karaciğer Yetmezliği
Joshua A. Gentges
Çeviri: Tevfik Tolga Şahin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
51 Genel Cerrahi İşlemlerin Komplikasyonları
Darıiel f. Egan
Çeviri: Tevfik Tolga Şahin...................................................... 181

RENAL VE GENİTOÜREİNER BOZUKLUKLAR .......................... 184

52 Akut Böbrek Yetmezliği

Marc D. Squillante
Çeviri: Zaur İbrahimov ........................................................ 184
53 Rabdomiyoliz
Michael Levine
Çeviri: Zaur İbrahimov. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
54 Böbrek Yetmezliği ve Diyaliz Hastalarında Aciller
fonathan A. Maisel
Çeviri: Zaur İbrahimov ........................................................ 190
55 İdrar Yolu İnfeksiyonu ve Hematüri
David M. Cline
Çeviri: Zaur İbrahimov ........................................................ 192
56 Akut İdrar Retansiyonu
Casey M. Glass
Çeviri: Zaur İbrahimov ........................................................ 196
 iÇINDEKiLER ix
57 Erkek Genital Problemleri
Body Burns
Çeviri: Zaur İbrahimov ................................................ 197
58 Ürolojik Taş Hastalığı
Geetika Gupta
Çeviri: Zaur İbrahimov........................................................ 201
59 Ürolojik İşlem ve Cihaz Komplikasyonları
Roy L.Alson
Çeviri: Zaur İbrahimov . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205

kısım 9
OBSTETRİK VE JİNEKOLOJİ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208

60 Gebe Olmayan Hastada Pelvik Ağrı ve Vajinal Kanama

Thomas W. Lukens
Çeviri: Mahmut Sami Akıllı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
61 Ektopik Gebelik ve Gebeliğin İlk 20 Haftasındaki Aciller
Robert Jones
Çeviri: Mahmut Sami Akıllı .................................................... 210
62 Gebelikte Eşlik Eden Hastalıklar
Abigail Hankin- Wei
Çeviri: Mahmut Sami Akıllı .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
63 Gebeliğin İkinci Yarısındaki Aciller
Howard Roemer
Çeviri: Mahmut Sami Akıllı .................................................... 216
64 Acil Doğum
Stacie Zelman
Çeviri: Mahmut Sami Akıllı .................................................... 218
65 Vulvovajinit
Stacie Zelman
Çeviri: Mahmut Sami Akıllı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
66 Pelvik İnflamatuar Hastalık
Stacie Zelman
Çeviri: Mahmut Sami Akıllı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
67 Jinekolojik İşlemlerin Komplikasyonları
Anitha Mathew
Çeviri: Mahmut Sami Akıllı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225

K Sifi 10
ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228

68 Ateş ve Ciddi Bakteriyel Hastalıklar

Milan D.Nadkarni
Çeviri: Volkan Arslan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
69 Yenidoğan Acilleri ve Sık Görülen Yenidoğan Sorunları
Howard Roemer
Çeviri: Volkan Arslan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
70 Göz, Kulak, Burun ve Boğazın Sık Görülen Enfeksiyonları
David M. Spiro
Çeviri: Volkan Arslan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
71 Stridor ve Ağızdan Salya Gelmesi
Kathleen M.Adelgais
Çeviri: Volkan Arslan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
X iÇiNDEKiLER

72 İnfant ve Çocuklarda Wheezing

Donald H. Arnold
Çeviri: VolkanArslan ......................................................... 249
73 İnfant ve Çocukta Pnömoni
Donald H. Arnold
Çeviri: VolkanArslan ......................................................... 253
74 Pediyatrik Kalp Hastalıkları
Garth D. Meckler
Çeviri: VolkanArslan ......................................................... 255
75 İnfant ve Çocuklarda Kusma ve Diyare
Stephen B. Freedman
Çeviri: Damlanur Kucur . ...................................................... 260
76 Pediyatrik Abdominal Aciller
David l. Magilner
Çeviri: Damlanur Kucur. ...................................................... 265
77 İnfant ve Çocuklarda İdrar Yolları Enfeksiyonu
Justin Hı'. Sales
Çeviri: Damlanur Kucur. ...................................................... 268
78 Çocuklarda Nöbet ve Status Epileptikus
James C. O'Neill
Çeviri: Damlanur Kucur. ...................................................... 270
79 Çocuklarda Bozulmuş Mental Durum ve Koma
Kathleen M. Adelgais
Çeviri: Filiz Froohari Damarsoy ................................................ 274
80 Çocuklarda Senkop ve Ani Ölüm
Derya Caglar
Çeviri: Filiz Froohari Damarsoy ................................................ 277
81 İnfant ve Çocuklarda Hipoglisemi ve Metabolik Aciller
Matthew Hansen
Çeviri: Filiz Froohari Damarsoy ................................................ 279
82 Çocuklarda Diyabet
Adam Vella
Çeviri: Filiz Froohari Damarsoy ................................................ 282
83 İnfant ve Çocuklarda Sıvı ve Elektrolit Tedavisi
Jennifer R. Reid
Çeviri: Filiz Froohari Damarsoy ................................................ 284
84 Çocuklarda Kas İskelet Bozuklukları
Mark X. Cicero
Çeviri: Filiz Froohari Damarsoy ................................................ 287
85 İnfant ve Çocuklarda Döküntülü Hastalıklar
KimAskew
Çeviri: Ali Batur ............................................................. 293
86 Orak Hücreli Anemi
Ilene Claudius
Çeviri: Ali Batur ............................................................. 301
87 Çocuklarda Hematolojik ve Onkolojik Aciller
!lene Claudius
Çeviri: Ali Batur ............................................................. 304
 iÇiNDEKiLER Xi

88 İnfant ve Çocuklarda Renal Aciller

Deborah R. Liu
Çeviri: Ali Batur ............................................................. 309

ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313

89 Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar

David M. Cline
Çeviri: Ali Batur ............................................................. 313
90 Toksik Şok Sendromu ve Streptokokal Toksik Şok Sendromu
Manoj Pariyadath
Çeviri: Ali Batur ............................................................. 318
91 Septik Şok
John Gough
Çeviri: Ali Batur ............................................................. 321
92 Yumuşak Doku Enfeksiyonları
David M. Cline
Çeviri: Ali Batur ............................................................. 324
93 Yaygın Vira! Enfeksiyonlar
Matthew].Scholer
Çeviri: Ali Batur ............................................................. 328
94 HIV Enfeksiyonu ve AIDS
David M. Cline
Çeviri: Ali Batur ............................................................. 333
95 Enfektif Endokardit
John C. Nalagan
Çeviri: Gül Nihal Kasap ....................................................... 338
96 Tetanoz ve Kuduz
Vincent Nacoıızi
Çeviri: Gül Nihal Kasap ....................................................... 339
97 Sıtma
David M. Cline
Çeviri: Gül Nihal Kasap ....................................................... 342
98 Gıda ve Su Kaynaklı Hastalıklar
David M. Cline
Çeviri: Gül Nihal Kasap ....................................................... 345
99 Zoonotik Enfeksiyonlar
Christopher R. Tainter
Çeviri: Gül Nihal Kasap ....................................................... 347
100 Gezgin Hastalıkları/Hastalıklar
David M. Cline
Çeviri: Gül Nihal Kasap ....................................................... 352
101 Nakil Hastası
David M. Cline
Çeviri: Gül Nihal Kasap ....................................................... 357

TOKSİKOLOJİ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363

102 Zehirlenen Hastaların Genel Yönetimi

L.Keith French
Çeviri: Buğra İlhan ........................................................... 363
Xii IÇiNDEKiLER

103 Antikolinerjikler
O. John Ma
Çeviri: Buğra İlhan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368
104 Psikofarmakolojik Ajanlar
C. Crawford Mechem
Çeviri: Buğra İlhan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369
105 Sedatif ve Hipnotikler
L.Keith French
Çeviri: Buğra İlhan ........................................................... 376
106 Alkoller
Michael P Kefer
Çeviri: Buğra İlhan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380
107 İlaç Kötüye Kullanımı
Shana Kusin
Çeviri: Buğra İlhan ........................................................... 383
108 Analjezikler
Joshua Nogar
Çeviri: Buğra İlhan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388
109 Metilksantinler ve Nikotin
L. Keith French
Çeviri: Mehmet Cihat Demir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393
110 Kardiyak İlaçlar
D.Adam Algren
Çeviri: Mehmet Cihat Demir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395
111 Antikonvülzanlar
Alicia B.Minns
Çeviri: Mehmet Cihat Demir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400
112 Demir
O. John Ma
Çeviri: Mehmet Cihat Demir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402
113 Hidrokarbonlar ve Uçucu Maddeler
Allyson A.Kreshak
Çeviri: Mehmet Cihat Demir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404
114 Kostikler
Christian A. Tomaszewski
Çeviri: Mehmet Cihat Demir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406
115 Pestisitler
Christian A. Tomaszewski
Çeviri: Mehmet Cihat Demir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408
116 Metaller ve Metaloidler
Christian A. Tomaszewski
Çeviri: Mehmet Cihat Demir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 412
117 Endüstriyel Toksinler ve Siyanür
Christian A. Tomaszewski
Çeviri: Mehmet Cihat Demir ................................................... 415
118 Vitaminler ve Bitkisel Ürünler
Christian A. Tomaszewski
Çeviri: Mehmet Cihat Demir ................................................... 418
 iÇiNDEKiLER Xiii
119 Dishemolobinemiler
Kristine L.Bott
Çeviri: Mehmet Cihat Demir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420

kısım 13
ÇEVRESEL ACİLLER. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422
120 Soğuk Isırıkları ve Hipotermi
Michael C. Wadman
Çeviri: Mehmet Ali Karaca, Fulya Karaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422
121 Isı Acilleri
T Paul Tran
Çeviri: Mehmet Ali Karaca, Fulya Karaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424
122 Isırma ve Sokmalar
Burton Bent/ey II
Çeviri: Fulya Karaca, Mehmet Ali Karaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426
123 Deniz Canlılarına Bağlı Zehirlenme ve Travma
Christian A. Tomaszewski
Çeviri: Fulya Karaca, Mehmet Ali Karaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430
124 Yüksek Rakıma Bağlı Medikal Problemler
Christian A. Tomaszewski
Çeviri: Mehmet Ali Karaca, Fulya Karaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433
125 Vurgun ve Dalış Komplikasyonları
Christian A. Tomaszewski
Çeviri: Mehmet Ali Karaca, Fulya Karaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435
126 Boğulma
Richard A. Walker
Çeviri: Mehmet Ali Karaca, Fulya Karaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 438
127 Termal ve Kimyasal Yanıklar
Richard A. Walker
Çeviri: Mehmet Ali Karaca, Fulya Karaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441
128 Elektrik ve Yıldırım Yaralanmaları
Sachita P. Shah
Çeviri: Mehmet Ali Karaca, Fulya Karaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446
129 Karbon Monoksit Zehirlenmesi
Christian A. Tomaszewski
Çeviri: Mehmet Ali Karaca, Fulya Karaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449
130 Mantar ve Bitki Zehirlenmeleri
B.Zane Horowitz
Çeviri: Mehmet Ali Karaca, Fulya Karaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451

kısım ı ı
ENDOKRİN ACİLLERİ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454

131 Diyabetik Aciller

Michael P Kefer
Çeviri: Elif Öztürk .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454
132 Alkolik Ketoasidoz
Michael P Kefer
Çeviri: Elif Öztürk .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460
133 Tiroid Hastalıkları Acilleri
Michael P. Kefer
Çeviri: Elif Öztürk ............................................................ 461
xiv iÇiNDEKiLER

134 Adrenal Yetmezlik ve Adrenal Kriz

Michael P. Kefer
Çeviri: ElifÖztiirk ............................................................ 463

1'.ısım 1:;
HEMATOLOJİK VE ONKOLOJİK ACİLLER .............................. 466
135 Anemi ve Kanamalı Hastanın Değerlendirilmesi
Daniel A. Hande/
Çeviri: ElifÖztiirk ............................................................ 466
136 Edinsel Kanama Bozuklukları
Aaron Barksdale
Çeviri: ElifÖztiirk ............................................................ 471
137 Hemofililer ve Von Willebrand Hastalığı
Daniel A. Hande/
Çeviri: Elif Öztiirk ............................................................ 474
138 Orak Hücreli Anemi ve Diğer Kalıtsal Hemolitik Anemiler
fason B. Hack
Çeviri: ElifÖztiirk ............................................................ 477
139 Transfüzyon Tedavisi
T Paul Tran
Çeviri: ElifÖztiirk ............................................................ 479
140 Antikoagülanlar, Antiplatelet Ajanlar ve Fibrinolitikler
Jessica L. Smith
Çeviri: Elif Öztiirk ............................................................ 484
141 Malignitede Acil Komplikasyonlar
Ross f. Fleischman
Çeviri: ElifÖztiirk . ........................................................... 486

NÖROLOJİ. .......... ................................................. 494

142 Baş Ağrısı ve Fasyal Ağrı
Steven Go
Çeviri: Eda Çakır ..................................................... 494
143 İnme, Geçici İskemik Atak ve Servikal Arter Diseksiyonu
Steven Go
Çeviri: Eda Çakır............................................................. 497
144 Değişmiş Mental Durum ve Koma
C. Crawford Mechen
Çeviri: Eda Çakır.... ........................... .............................. 505
145 Ataksi ve Yürüme Bozuklukları
Steven Go
Çeviri: Eda Çakır............................................................. 509
146 Vertigo ve Baş Dönmesi
Ross J. Fleischman
Çeviri: Eda Çakır............................................................. 510
147 Erişkinlerde Nöbet ve Status Epileptikus
C. Crawford Mechem
Çeviri: Eda Çakır............................................................. 514
148 Akut Periferik Nörolojik Lezyonlar
Jeffrey L. Hackman
Çeviri: Eda Çakır............................................................. 517
 iÇiNDEKILER XV

149 Kronik Nörolojik Bozukluklar

Sarah Andrus Gaines
Çeviri: Eda Çakır............................................................. 519
150 Merkezi Sinir Sistemi Enfeksiyonları ve Spinal Enfeksiyonlar
O. John Ma
Çeviri: Eda Çakır. ............................................................ 523

GÖZ, KULAK, BURUN, BOGAZ VE AGIZ CERRAHİSİ ..................... 528

151 Göz Acilleri
Steven Go
Çeviri: Mustafa Boz .......................................................... 528
152 Yüz ve Çene Acilleri
Jeffrey G. Norvell
Çeviri: Mustafa Boz .......................................................... 538
153 Kulak, Burun ve Sinüs Acilleri
Medley O. Gatewood
Çeviri: Mustafa Boz........................................................... 541
154 Ağız ve Diş Acilleri
Steven Go
Çeviri: Mustafa Boz........................................................... 545
155 Boyun ve Üst Havayolunun Enfeksiyonları ve Hastalıkları
Aaron Barksdale
Çeviri: Mustafa Boz. .......................................................... 550

DERİ HASTALIKLARI ................................................. 556

156 Dermatolojik Aciller

Daniel A. Hande!
Çeviri: Mustafa Boz. .......................................................... 556
157 Diğer Dermatolojik Hastalıklar
Daniel A. Hande/
Çeviri: Mustafa Boz. .......................................................... 560

ı... tllll J'I

TRAVMA ............................................................. 563

158 Erişkinlerde Travma

Jonathan S. Jlgen
Çeviri: Muhammed Saner ..................................................... 563
159 Çocuklarda Travma
Matthew Hansen
Çeviri: Muhammed Sarıer ..................................................... 564
160 Yaşlılarda Travma
O. John Ma
Çeviri: Muhammed Sarıer ..................................................... 566
161 Gebelikte Travma
Nicole M. Delorio
Çeviri: Muhammed Sarıer ..................................................... 568
162 Erişkinlerde ve Çocuklarda Kafa Travması
O. John Ma
Çeviri: Muhammed Sarıer ..................................................... 569
xvi iÇiNDEKiLER

163 Omurga ve Spinal Kord Travmaları

Todd Ellingson
Çeviri: Muhammed Saner ..................................................... 573
164 Yüz Travmaları
Jonathan S.Ilgen
Çeviri: Muhammed Sarıer ..................................................... 577
165 Boyun Travmaları
Katrina A.Leone
Çeviri: Muhammed Saner ..................................................... 579
166 Kardiyotorasik Travmalar
Ross J. Fleischman
Çeviri: Muhammed Saner ..................................................... 580
167 Abdominal Travma
O. John Ma
Çeviri: Muhammed Saner ..................................................... 584
168 Flank Bölge ve Kalçanın Penetran Travmaları
Christine Sullivan
Çeviri: Muhammed Saner ..................................................... 587
169 Genitoüriner Travmalar
Matthew C. Gratton
Çeviri: Muhammed Saner ..................................................... 588
170 Ekstremitelerin Penetran Travmaları
Amy M. Stubbs
Çeviri: Muhammed Saner ..................................................... 591

I , ·ı ı O
KEMİK VE EKLEM YARALANMALARI. . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 593

ı 71 Ortopedik Yaralanmalarda İlk Değerlendirme ve Yönetim

Michael P. Kefer
Çeviri: Ziba Songur.... ... ......... ......... ... . ......... ....... . . . . .......... 593
172 El ve El Bileğı Yaralanmaları
Michael P. Kefer
Çeviri: Ziba Songur... ... . . . .......... . ........ .. .... . . ..... .. ..... . ... ..... .. 595
173 Ön Kol ve Dirsek Yaralanmaları
Sandra L.Najarian
Çeviri: Ziba Songur ........................................................... 598
174 Omuz ve Humerus Yaralanmaları
Sandra L.Najarian
Çeviri: Ziba Songur ........................................................... 601
175 Pelvis, Kalça ve Femur Yaralanmaları
Jeffrey G. Norvell
Çeviri: Ziba Songur ........................................................... 604
176 Diz ve Bacak Yaralanmaları
Sandra L. Najarian
Çeviri: Ziba Songur ........................................................... 609
177 Ayak ve Ayak Bileği Yaralanmaları
Sarah Andrus Gaines
Çeviri: Ziba Songur ........................................................... 613
 iÇiNDEKiLER xvii
178 Kompartman Sendromu
Sandra L.Najarian
Çeviri: Ziba Songur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 615

Kısım 21
KAS İSKELET BOZUKLUKLARI ........................................ 617

179 Boyun ve Torakolomber Ağrı

Amy M. Stubbs
Çeviri: Zehra Akçora. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 617
180 Omuz Ağrısı
Andrew D. Perron
Çeviri: Zehra Akçora .......................................................... 620
181 Kalça ve Diz Ağrısı
Jeffrey L. Hackman
Çeviri: Zehra Akçora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 623
182 Eklemlerin ve Bursaların Akut Hastalıkları
Matthew C. DeLaney
Çeviri: Zehra Akçora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 626
183 Sistemik Romatolojik Hastalıkların Acilleri
Michael P. Kefer
Çeviri: Zehra Akçora .......................................................... 629
184 Elin Enfeksiyöz ve Enfeksiyöz Olmayan Hastalıkları
Michael P. Kefer
Çeviri: Zehra Akçora. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 632
185 Ayağın Yumuşak Doku Hastalıkları
Robert L. Cloutier
Çeviri: Zehra Akçora .......................................................... 634

Kısım 22
PSİKOSOSYAL BOZUKLUKLAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 639
186 Davranış Bozuklukların Klinik Özellikleri
Lance H. Hoffman
Çeviri: İlter Ağaçkıran. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 639
187 Davranış Bozukluklarının Acil Değerlendirilmesi ve Stabilizasyonu
Lance H. Hoffman
Çeviri: İlter Ağaçkıran. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 640
188 Panik ve Konversiyon Bozuklukları
Lance H. Hoffman
Çeviri: İlter Ağaçkıran. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 643
189 Çocuk ve Yaşlı İstismar!
Jonathan Glauser
Çeviri: İlter Ağaçkıran. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 645

kısım 23
İSTİSMAR VE SALDIRI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 648

190 Cinsel Saldırı ve Yakın Partner Şiddeti ve İstismarı

Sara Laskey
Çeviri: Serkan Kurtulmuş...................................................... 648
xviii iÇiNDEKiLER

�. ,
GÖRÜNTÜLEMENİN İLKELERİ ..... ........... ... .... .. .. ...... ... ... . 650

191 Acil Serviste Bilgisayarlı Tomografi ve Manyetik Rezonans

Görüntüleme Kullanımının İlkeleri
L. Keith French
Çeviri: Ayşe Fulya Onat ....................................................... 650
192 Acil Serviste Ultrasonografik Görüntüleme İlkeleri
Catherine Erickson
Çeviri: Ayşe Fulya Onat ....................................................... 652

Kısım 2::,
YÖNETİM ............................................................ 655

193 Acil Servis Hizmetleri

C. Crawford Mechem
Çeviri: Asl ı Bilge İpek ......................................................... 655
194 Acil Servis Yönetimi
David M. Cline
Çeviri: Asl ı Bilge İpek ......................................................... 657

İndeks ...................................................................... 663

jYAZARLAR
Kathleen M. Adelgais, MD, MPH, Associate
Professor, Section of PediatricEmergency
Medicine, University of Colorado, Denver School
of Medicine, Aurora, Colorado
D. Adam Algren, MD, Assistant Professor,
Emergency Medicine and Pediatrics, Truman
Medical Center, University of Missouri-Kansas
City School of Medicine, Kansas City, Missouri
Roy L. Alson, MD, PhD, Associate Professor,
Department ofEmergency Medicine, Wake Forest
School of Medicine, Winston-Salem, North
Carolina
Donald H. Arnold, MD, MPH, Associate Professor,
Departments of Pediatrics andEmergency
Medicine, Vanderbilt University School of
lvfcdicine, t.Jashville, Tennesscc
Kim Askew, MD, Assistant Professor, Department
ofEmergency Medicine, Wake Forest School of
Medicine, W inston-Salem, North Carolina
Shad Baab, MD, Assistant Professor, Department
ofEmergency Medicine, Wake Forest School of
Medicine, Winston-Salem, North Carolina
Aaron Barksdale, MD, Assistant Professor,
Department ofEmergency Medicine, Truman
Medical Center, University of Missouri-Kansas
City School of Medicine, Kansas City, Missouri
Amy J. Behrman, MD, Associate Professor,
Department ofEmergency Medicine, Division of
Occupational Medicine, Hospital of the University
of Pennsylvania, Perelman School of Medicine,
Philadelphia, Pennsylvania
Burton Bentley il, MD, Attending Physician,
DepartmentEmergency Medicine, Northwest
Medical Center, Tucson, Arizona
Kristine L. Bott, MD, Assistant Professor,
Department ofEnıergency Medicine, University
of Nebraska Medical Center, Omaha, Nebraska
Chad E. Branecki, MD, Assistant Professor,
Department ofEnıergency Medicine, University
of Nebraska Medical Center, Omaha, Nebraska
Boyd D. Burns, DO, Assistant Professor, Residency
Director, Department ofEnıergency Medicine,
Oklahoma University School of Community
Medicine, Tulsa, Oklahoma
Derya Cağlar, MD, Assistant Professor Pediatrics,
Division ofEmergency Medicine, University
of Washington School of Medicine, Seattle,
Washington
J. Hayes Calvert, DO, Clinical Instructor, Departnıent
ofEm ergen ey Medicine, Wake Forest School of
Medicine, Winston-Salem, North Carolina
Shaun D. Carstairs, MD, Senior Faculty,
Department ofEmergency Medicine, Naval
Medical Center San Diego, San Diego, California
Mark X. Cicero, MD, Assistant Professor of
Pediatrics, Yale University School of Medicine,
New Haven, Connecticut
ilene Claudius, MD, Assistant Professor,Emergency
Medicine, Keck School of Medicine, University of
Southern California, Los Angeles, California
David M. Cline, MD, Professor, Department of
Emergency Medicine, Wake Forest School of
Medicine, Winston-Salem, North Carolina
Robert L. Cloutier, MD, Associate Professor,
Department ofEmergeney Medicine and
Pediatrics, Oregon Health & Science University,
Portland, Oregon
xix
XX YAZARLAR

Marc F. Collin, MD, Associate Professor, Pediatrics, Casey M. Glass, MD, Assistant Professor,
Case Western Reserve University School Department of Emergency Medicine, Wake Forest
of Medicine, MetroHealth Medical Center, School of Medicine, Winston-Salem, North
Cleveland, Ohio Carolina
Nicole M. Delorio, MD, Associate Professor, Jonathan Glauser, MD, MBA, Associate Professor,
Department of Emergeney Medicine, Oregon Emergency Medicine, Case Western Reserve
Health & Science University, Portland, Oregon University, MetroHealth Medical Center,
Cleveland, Ohio
Matthew C. DeLaney, MD, Attending Physician,
Department of Emergency Medicine, Mercy Steven Go, MD, Associate Professor, Department
Hospital, Portland, Maine of Emergency Medicine, Truman Medical Center,
University of Missouri-Kansas City School of
Jeffery Dixon, MD, Clinical Associate Professor,
Medicine, Kansas City, Missouri
Department of Emergency Medicine, University
of Oklahoma School of Community Medicine, Jeffrey M. Goodloe, MD, Associate Professor,
Hillcrest Medical Center, Tulsa, Oklahoma Department of Emergency Medicine, University
of Oklahoma School of Community Medicine,
Daniel J. Egan, MD, Associate Residency Director,
Schusterman Center, Tulsa, Oklahoma
Department of Emergency Medicine, St. Luke's
Roosevelt Hospital Center, New York John E. Gough, MD, Professor, Department of
Emergency Medicine, East Carolina University,
Todd Ellingson, MD, Assistant Professor,
Greenville, North Carolina
Department of Emergency Medicine, Oregon
Health & Science University, Portland, Oregon Matthew C. Gratton, MD, Associate Professor
and Chair, Department of Emergency Medicine,
Catherine Erickson, MD, Assistant Professor,
Truman Medical Center, University of Missouri­
Department of Emergency Medicine, Oregon
Kansas City School of Medicine, Kansas City,
Health & Science University, Portland, Oregon
Missouri
Ross J. Fleischman, MD, MCR, Assistant Professor,
Geetika Gupta, MD, Clinical Faculty, Emergency
Department of Emergency Medicine, Oregon
Medicine, University of Michigan, St. Joseph
Health & Science University, Portland, Oregon
Mercy Hospital, Ann Arbor, Michigan
Stephen B. Freedman, MDCM, MSc, Associate
Jason B. Hack, MD, Associate Professor,
Professor of Pediatrics, Divisions of Pediatric
Director, Division of Medical Toxicology,
Emergency Medicine and Gastroenterology,
Department of of Emergency Medicine,
Alberta Children's Hospital, University of
Alpert Medical School of Brown University,
Calgary, Calgary, Alberta, Canada
Providence, Rhode Island
L. Keith Freııch, MD, Assistant Professor,
Jeffrey L. Hackman, MD, Assistant Professor,
Department of Emergency Medicine, Oregon
Department of Emergency Medicine, Truman
Health & Science University, Portland, Oregon
Medical Center/University of Missouri-Kansas
Saralı Andrus Gaines, MD, Assistant Professor City, Kansas City, Missouri
(Clinical), Department of Emergency Medicine,
Daniel A. Handel, MD, MPH, Associate Professor
Alpert Medical School of Brown University,
and Vice Chair, Department of Emergency
Providence, Rhode Island
Medicine, Oregon Health & Science University,
Medley O. Gatewood, MD, Assistant Professor, Portland, Oregon
Department of Medicine, Division of Emergency
Abigail Hankin-Wei, MD, MPH, Assistant
Medicine, University of Washington, Seattle,
Professor, Department of Emergency Medicine,
Washington
Emory University, Atlanta, Georgia
Joshua A. Gentges, DO, Assistant Professor,
Matthew Hansen, MD, Fellow, Pediatric Emergency
Emergency Medicine, University of Oklahoma
Medicine, Oregon Health & Science University,
School Community Medicine, Hillcrest Medical
Portland, Oregon
Center, Tulsa, Oklahoma

Joshua T. Hargraves, MD, Assistant Professor,
Department of Emergency Medicine, Emory
University School ofMedicine, Atlanta, Georgia
N. Stuart Harris, MD, MFA, Chief ofDivision
ofWilderness Medicine,Director ofWilderness
Medicine Fellowship,Department of Emergency
Medicine,Massachusetts General Hospital,
Boston, Massachusetts
Mark Hess, MD, Assistant Professor,Department
Emergency Medicine,Wake Forest School of
Medicine,Winston-Salem, North Carolina
Brian C. Hiestand, MD, MPH, Associate Professor,
Department of Em ergeney Medicine,Wake Forest
School ofMedicine,Winston-Salem, North
Carolina
Lance H. Hoffman, MD, Associate Professor,
Department of Emergency Medicine,
University ofNebraskaMedical Center, Omaha,
Nebraska
B. Zane Horowitz, MD, Professor,Department
of Emergeney Medicine,MedicalDirector of
Oregon Poison Center, Oregon Health & Science
University, Portland, Oregon
Jonathan S. Ilgen, MD, MCR, Acting Assistant
Professor,Department ofMedicine,Division of
Emergency Medicine,University ofWashington,
Seattle,Washington
Robert Jones, DO, Associate Professor,Department
of Emergency Medicine, CaseWestern Reserve
University,MetroHealthMedical Center,
Cleveland, Ohio
Christopher Kabrhel, MD, MPH, Assistant
Professor, Surgery, HarvardMedical School,
Boston, Massachusetts,Department of Emergency
Medicine,Massachusetts General Hospital,
Boston,Massachusetts
Michael P. Kefer, MD, Attending Physician,
Oconomowoc, Wisconsin
Allyson A. Kreshak, MD, Clinical Assistant
Professor,Department of Emergency Medicine,
University of California SanDiego, SanDiego,
California
Shana Kusin, MD, Adunct Clinical Instructor and
Toxicology Fellow,Department of Emergency
Medicine, Oregon Poison Center, Oregon Health
& ScienceUniversity, Portland, Oregon
YAZARLAR xxi
Sara Laskey, MD, Associate Professor,Department
of Emergeney Medicine, CaseWestern Reserve
University School ofMedicine,MetroHealth
Medical Center, Cleveland, Ohio
Katrina A. Leone, MD, Education Fellow and
Instructor, Department of Emergency Medicine,
Oregon Health & ScienceUniversity, Portland,
Oregon
Michael Levine, MD,Department of Emergency
Medicine, Section ofMedical Toxicology,
University of Southern California, Keck School of
Medicine, Los Angeles, California
Deborah R. Liu, MD, Assistant Professor of
Pediatrics,Department of Pediatrics, Keck School
ofMedicine ofUSC, Los Angeles, California,
Children's Hospital Los Angeles,Division of
Emergency Medicine, Los Angeles, California
Dave W. Lu, MD, MBE, Acting Instructor,
Department ofMedicine,Division of Emergency
Medicine,University of Washington School of
Medicine, Seattle,Washington
Thomas W. Lukens, MD, PhD, Associate Professor,
Emergency Medicine, CaseWestern Reserve
University,MetroHealthMedical Center,
Cleveland, Ohio
O. John Ma, MD, Professor and Chair,Department
of Emergency Medicine, Oregon Health &
ScienceUniversity, Portland, Oregon
David 1. Magilner, MD, MSPH, Assistant Professor,
Department of Emergency Medicine,Wake Forest
School ofMedicine,Winston-Salem,North Carolina
Jonathan A. Maisel, MD, Assistant Clinical
Professor, Emergency Medicine, YaleUniversity,
New Haven, Connecticut,Department of
EmergencyMedicine, Bridgeport Hospital,
Bridgeport, Connecticut
David E. Manthey, MD, Professor,Department of
Emergency Medicine, AssociateDean forMedical
Education,Wake Forest School ofMedicine,
Winston-Salem, North Carolina
Anitha Mathew, MD, Clinical Instructor,
Department of Emergency Medicine, Emory
University School ofMedicine, Atlanta, Georgia
Chad D. McCalla, MD, Assistant Professor,
Department of Emergency Medicine,Wake Forst
School ofMedicine,Winston-Salem,North Carolina
xxii YAZARLAR
Rodney L. McCaskill, MD, Associate Professor,
Department of Emergeney Medicine, WakeMed,
Raleigh, North Carolina
Henderson D. McGinnis, MD, Assistant Professor,
Department of Emergency Medicine, Wake Forest
School ofMedicine, Winston-Salem,North Carolina
C. Crawford Mechem, MD, MS, Associate
Professor, Department of Emergency Medicine,
University of Pennsylvania Perelman School of
Medicine, Philadelphia, Pennsylvania
Garth D. Meckler, MD,MSHS, Associate
Professor, Assistant Section Chief of Pediatric
Emergency Medicine, Director of Pediatric
Emergency Medicine Fellowship Program,
Department of Emergency Medicine, Oregon
Health & Science University, Portland, Oregon
Chadwick D. Miller, MD, MS, Associate Professor,
Department of Emergency Medicine, Wake Forest
School ofMedicine, Winston-Salem,North
Carolina
Alicia B. Minns, MD, Assistant Professor of
Clinical Medicine, Department of Emergency
Medicine, University of California, San Diego,
California
Alix L. Mitchell, MD, Senior Instructor, Department
of Emergency Medicine, Case Western Reserve
University School of Medicine,MetroHealth
Medical Center, Cleveland, Ohio
Michael S. Mitchell, MD, Assistant Professor,
Department of Emergency Medicine, Wake Forest
School of Medicine, Winston-Salem, North
Carolina
Vincent Nacouzi, MD, Attending Emergency
Physician, North Raleigh Medical Center,
Raleigh, North Carolina
Milan D. Nadkarni, MD, Associate Professor,
Department of Emergency Medicine, Wake Forest
Baptist Health, Winston-Salem, North Carolina
Sandra L. Najarian, MD, Assistant Professor,
Emergency Medicine, Case Western Reserve
University School of Medicine, MetroHealth
Medical Center, Cleveland, Ohio
John C. Nalagan, MD, Assistant Professor, Director
of Medical Student Education, Department of
Emergency Medicine, University of Oklahoma
School of Community Medicine, Schusterman
Center, Tulsa, Oklahoma
Bret A. Nicks, MB, MHA, Associate Professor,
Associate Dean, Department of Emergency
Medicine, Wake Forest Baptist Health, Winston­
Salem, North Carolina
Joshua Nogar, MD, Clinical Professor,
Department of Emergency Medicine &
Toxicology, University of California San Diego,
San Diego, California
Jeffrey G. Norvell, MD, Assistant Professor,
Associate Program Director, Emergency
Medicine, University of Kansas School of
Medicine, Kansas City, Kansas
James C. O'Neill, MD, Assistant Professor,
Department of Pediatrics and Emergency
Medicine, Wake Forest Baptist Health, Winston­
Salem,North Carolina
Manoj Pariyadath, MD, Assistant Professor,
Department of Emergency Medicine, Wake
Forest Baptist Health, Winston-Salem, North
Carolina
Andrew D. Perron, MD, Professor and Residency
Program Director, Department of Emergency
Medicine, Maine Medical Center, Portland,
Maine
Thomas A. Rebbecchi, MD, Associate Professor,
Emergency Medicine, Robert Wood Johnson
Medical School/Cooper University Hospital,
Camden, New Jersey
Timothy Reeder, MD, MPH, Associate Professor,
Emergency Medicine, Brody School of Medicine
at East Carolina University, Greenville, North
Carolina
Jennifer R. Reid, MD, Assistant Professor of
Pediatrics, University of Washington School of
Medicine, Seattle, Washington
Howard Roemer, MD, Associate Professor,
Department of Emergency Medicine,
University of Oklahoma School of Community
Medicine, Schusterman Center, Tulsa,
Oklahoma
Justin W. Sales, MD, MPH, Attending Physician,
Pediatric Emergency Medicine, Randall Children's
Hospital, Portland, Oregon
Matthew J. Scholer, MD, PhD, Clinical Associate
Professor, Department of Emergency Medicine,
University ofNorth Carolina, Chapel Hill, North
Carolina

Sachita P. Shah, MD, Assistant Professor, Division
ofEmergencyMedicine, Department ofMedicine,
University of Washington School ofMedicine,
Seattle, Washington
Jessica L. Smith, MD, Assistant Professor of
EmergencyMedicine, Associate Program Director
ofEmergencyMedicine Residency,Emergency
Medicine, AlpertMedical School of Brown
University, Rhode Island Hospital, Providence,
Rhode Island
Mitchell C. Sokolosky, MD, Associate Professor
and Residency Program Director, Department of
EmergencyMedicine, Wake Forest Baptist Health,
Winston-Salem,North Carolina
David M. Spiro, MD, MPH, Associate, Department
ofEmergeney Medicine, Oregon Health &
Science University, Portland, Oregon
Marc D. Squillante, DO, Associate Professor,
EmergencyMedicine Residency Program
Director, Department of Surgery/Division of
EmergencyMedicine, University of Illinois
College ofMedicine at Peoria/OSF St. Francis
Medical Center, Peoria, Illinois
Charles E. Stewart, MD, MSc (DM), MPH,
Professor ofEmergency Medicine, Director of
Oklahoma Disaster Institute, Department of
EmergencyMedicine, University of Oklahoma,
School of CommunityMedicine, Schusterman
Center, Tulsa, Oklahoma
Amy M. Stubbs, MD, Assistant Professor of
EmergencyMedicine, Associate Residency
Program Director, TrumanMedical Center,
University of Missouri-Kansas City School of
Medicine, Kansas City, Missouri
Christine Sullivan, MD, Assistant Professor,
Department ofEmergencyMedicine,
TrumanMedical Center, University ofMissouri­
Kansas City School ofMedicine, Kansas City,
Missouri
Carolyn K. Synovitz, MD, MPH, Clinical Associate
Professor, Department ofEmergeney Medicine,
University of Oklahoma, School of Community
Medicine, Tulsa, Oklahoma
Christopher R . Tainter, MD, Assistant Professor,
Department ofEmergency Medicine, University
of Oklahoma School of CommunityMedicine,
Tulsa, Oklahoma
YAZARLAR xxiii
James K. Takayesu, MD, MSc, Assistant
Professor,Emergency Medicine, Harvard
Medical School, Bostan,Massachusetts,
Massachusetts General Hospital, Baston,
Massachusetts
Christian A. Tomaszewski, MD, Professor of
ClinicalMedicine, Department ofEmergeney
Medicine, University of California San Diego
Medical Center, San Diego, California
T. Paul Tran, MD, Associate Professor,
Department ofEmergency Medicine, University
ofNebraska College ofMedicine, Omaha,
Nebraska
Adam Vella, MD, Associate Professor,Emergency
Medicine,Mount SinaiMedical Center,New
York,New York
Robert J. Vissers, MD, Adjunct Associate Professor,
Department ofEmergency Medicine, Oregon
Health & Sciences University, Portland, Oregon
Michael C. Wadman, Associate Professor,
Department ofEmergencyMedicine, University
ofN ebraska College ofMedicine, Omaha,
Nebraska
Richard A. Walker, MD, Associate Professor,
Emergency Department, University ofNebraska
Medical Center, Omaha,Nebraska
Clare F. Wallner, MD, Adjunct Instructor, Fellow,
Department ofEmerge neyMedicine, Oregon
Health & Science University, Portland, Oregon
Sandra L. Werner, MD, Assistant Professor,
Associate Director ofEmergencyMedicine
Residency Program, Department ofEmergency
Medicine, Case Western Reserve University,
MetroHealthMedical Center, Cleveland, Ohio
Lori Whelan, MD, Assistant Professor, Department
ofEmergencyMedicine, University of
Oklahoma School of Community Medicine,
Tulsa, Oklahoma
Mary Wittler, MD, Assistant Professor, Department
ofEmergencyMedicine, Wake Forest Baptist
Health, Winston-Salem,North Carolina
Stacie Zelman, MD, Assistant Professor,
Department ofEmergency Medicine,
Wake Forest Baptist Health, Winston-Salem,
North Carolina
I ÇEVİRİYE KATKIDA BULUNANLAR
Dr. İlter Ağaçkıran
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Dr. Zehra Akçora
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Dr. Mahmut Sami Akıllı
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Doç. Dr. Meltem Akkaş
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Doç. Dr. Nalan Metin Aksu
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Dr. Volkan Arslan
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Dr. Ali Batur
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Dr. Mustafa Boz
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Dr. Eda Çakır
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Dr. Filiz Froohari Damarsoy
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Dr. Mehmet Cihat Demir
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Doç. Dr. Bülent Erbil
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Dr. Zaur İbrahimov
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Dr. Buğra İlhan
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Dr. Aslı Bilge İpek
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Dr. Fulya Karaca
Halil Şıvgın Çubuk
Devlet Hastanesi
Doç. Dr. Mehmet Ali Karaca
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Dr. Nil Deniz Kartal
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Dr. Gül Nihal Kasap
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Dr. Damlanur Kucur
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Öğr. Gör. Dr. Mehmet Mahir Kunt
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Dr. Serkan Kurtulmuş
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Dr. Ayşe Fulya Onat
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Prof. Dr. M. Mahir Özmen
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Genel Cerrahi Anabilim Dalı
Dr. Elif Öztürk
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Dr. Muhammed Saner
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Dr. Ziba Songur
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
Doç. Dr. Tevfik Tolga Şahin
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Genel Cerrahi Anabilim Dalı
xxv
löNSÖZ

Acil tıp, uykunun ne olduğunu bilmeyen ve ancak bir sonraki kritik hamleyi yapmak
için gerekli bilgiyi toplamak amacıyla dinlenilen bir uzmanlık alanıdır. Emergency
Medicine: Just the Facts kitabının 3. baskısı, kısa ve öz içeriğin, okuyucunun önemli
bilgileri aklında tutmasını kolaylaştırdığı varsayımıyla yazılmıştır. Bu baskının önce­
ki baskılardan ne kadar ileri olduğunun okurlar tarafından hemen fark edileceğini
umuyoruz. Bu baskıda lOO'ü aşkın radyografi filmi / renkli görüntüler, 93 karakalem
resim/EKG'ler ve materyalleri anlamanıza yardımcı olmak için tasarlanmış 300 tablo
mevcuttur. Bu değişim, ödüllü* ana ders kitabı olan Tintinalli'nin Emergency Medici­
ne: A Comprehensive Study Guide kitabının 7. Baskısındaki gelişimin yanı sıra, teşhis
amaçlı görüntüleme konusundaki ilerlemeleri de yansıtmaktadır. Acil tıp sınavlarının
birçoğu, resimli uyaran bölümü içerdiğinden, ders kitabına bunların eklenmesi, okur­
ların bu tür soruları yanıtlamasına yardımcı olacaktır.
Hedefimiz, acil tıp uzmanlık alanındaki bilgilerini güncellemek isteyen klinisyen­
lere, bu alandaki uygulamaların kısa, ancak kapsamlı bir değerlendirmesini sunmak­
tır. Ana ders kitabının bu alanda otorite olması gerekse de, bu kitap, 2120 sayfalık ana
ders kitabının aksine, okurların acil tıp alanındaki gelişmeleri haftalarla ifade edilebi­
lecek bir sürede gözden geçirmesini mümkün kılar. Çocuklarda hematolojik - onko­
lojik acil durumlar ve renal acil durumlar hakkında yeni bölümlerle, kitabın pediatri
konusundaki kapsamı genişletilmiştir. Bunun yanında, kitapta düşük ihtimalli koro­
ner sendromlar, üriner retansiyon, gıda ve su ile bulaşan hastalıklar ve dünya seyahati
yapan kişiler hakkında yeni bölümlerin yanı sıra, toksikoloji ve travma hakkında daha
fazla tartışma yer almaktadır. Renkli fotoğraflar ve tanı görüntüleri, zorlu ve hayati
tehlike oluşturan bozuklukların hemen tanınması için ilgili bölümlere eklenmiştir.
Bu kitabı oluşturmamızda bize yardımcı olan Emergency Medicine: Just the Facts
bölümlerinin yazarlarına, işlerine olan bağlılıkları ve iş etiklerinden dolayı memnuni­
yetimizi sunuyoruz. Tüm yazarlar deneyimli klinisyenlerdir. Yoğun çalışmalarından
zaman ayırıp bu konuları özetledikleri için hepsine teşekkürlerimizi sunuyoruz. Ayrı­
ca, bize bu projede yardımcı olan, özellikle McGraw-Hill Medical'dan Anne M. Sydor
ve Christie Naglieri'ye minnettarız. Son olarak, sürekli büyüyen ailelerimizin verdiği
sevgi, destek ve cesaret olmadan, bu kitabın yayımlanması mümkün olmazdı. Bu ki­
tap, DMC Lisa, Jill, Olivia, Paul ve Joseph'e; OJM OHSU Acil Tıp Bölümü asistanları
ve öğretim görevlilerine; RKC Marc, Matthew, Lissy ve Noah'ya; GDM Roo, Padre
ve Steve'e; SHT Caroline, Sara Alice ve Catherine'e; DAH Nicole, Zachary ve Logan'a
armağan edilmiştir.

David M. Cline, MD
O. John Ma, MD
Rita K. Cydulka, MD
Stephen H. Ihomas, MD
Daniel A. Handel, MD
Garth D. Meckler, MD

*T intinalli'nin Emergency Medicine kitabının 7. Baskısı, İngiltere Tıp Birliği tarafından

cerrahi ders kitapları kategorisinde birincilik ödülüne layık görülmüştür.
xxvii
ÇEVİRİ EDİTÖRLERİ ÖNSÖZÜ

Emergency Medicine: Just the Facts kitabının 3. baskısının çevirisini tamamlamış ol­
maktan büyük mutluluk duyuyoruz. Hacettepe Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı
olarak Tintinalli'nin Acil Tıp El kitabı ile başladığımız acil tıp alanındaki tüm önemli
kaynakları dilimize çevirme yolculuğumuz yine mükemmel bir Tintinalli kitabı ile
devam ediyor.
Tintinalli Acil Tıp El Kitabı'nın çevirisinde özellikle vurgulanan aşağıdaki parag­
rafı buraya da aktarmak isteriz: "Herşeyin ve herkesin üstünüze üstünüze geldiği bir
ortamda çoğu zaman yalnız başınıza hem etik, hem vicdani, hem rasyonel olmalı
hem de çözümü en kısa sürede üretmelisiniz. Bu işi yaparken hata yapmamak için
de kafanızda tanı ve tedavi şablonları oturmuş, hastalıklara ait görsel hafızanızın çe­
şitliliği tam ve beceri eğitimlerinizin yerli yerinde olması gerekiyor. Tam da burada
Tintinalli1er devreye giriyor. Aslında bu kitap her acil tıpçının en iyi arkadaşı. Eğitimi
boyunca yanı başından ayırmadığı bir kaynak. Ancak ana kitabın cüssesi onu her za­
man erişilebilir olmaktan çıkarıyor:'
Tintinalli'nin Acil Tıp: Bilinmesi Gerekenler kitabı, bilgilerini güncellemek isteyen
klinisyenlere, bu alandaki uygulamaların kısa, ancak kapsamlı bir değerlendirmesini
sunuyor. 2000 sayfadan daha fazla olan Textbook'tan farklı olarak okurların çok kısa
sürede herşeyi gözden geçirmelerine de olanak sunuyor.
Elinizdeki kitapta editörlüğü birlikte yürüttük. Ancak itiraf etmeliyiz ki, Hacettepe
Üniversitesi Acil Tıp AD'da ve Genel Cerrahi AD'daki bilim ve eğitime adanmış öğre­
tim üyeleri ve çok değerli asistanlarımız olmasa idi bu proje asla gerçekleştirilemezdi.
Çeviriler dışında indeksi de hazırlama işini üstlenen Dr. Volkan Arslan ve son
kontrollerde yardımlarını esirgemeyen Dr. Elif Öztürk bunca yoğunluk arasında bu
zor görevi de üstlendikleri için ayrıca şükranlarımızı sunuyoruz.
Kitabın dilimize kazandırılmasında en başından başlayarak işleri kolaylaş­
tıran Güneş Tıp Kitabevleri'nin sahipleri Sayın Murat Yılmaz ve Polat Yılmaz'a;
Yayın Koordinatörü Sayın İhsan Ağın'a ve dizgi ekibine, kısaca tüm çalışanlarına katkı
ve destekleri için teşekkür ediyoruz.
Tintinalli'nin Acil Tıp: Bilinmesi Gerekenler kitabı'nın okuyucularında yeni ufuklar
açması dileğiyle tüm acil tıp asistanlarına ithaf ediyoruz.
Saygılarımızla,

Prof. Dr. M. Mahir ÖZMEN

Doç. Dr. Bülent ERBİL

xxix
 Kısım 1
TEST HAZIRLAMA VE PLANLAMA
ACİL TIP Y ETERLİLİK
1 SINAVLARI İLE İLGİLİ
GERÇEKLER
David M. Cline
Çeviri: Bülent Erbil
• BAŞLANGIÇ YAKLAŞIMI
• Amerikan Acil Tıp Yeterlilik kurulu (AATB-ABEM)
her yıl 3 yazılı sınav yapmaktadır: Yeterlilik Sınavı
(eski Sertifıkasyon Sınavı), ConCert Sınavı (eski
Resertifıkasyon Sınavı) ve Eğitim İçi (In-Training)
Sınavı. 2004 yılı Acil Tıp Sürekli Sertifıkasyon (Con­
Cert) ve Hayat Boyu Öğrenme ve Kendini-Değer­
lendirme (HBÖKD) sınavlarının başlangıcı oldu.
• Sınavın içeriğine ek olarak, başlangıç AATB sertifı­
kasyonu ve sertifıkasyonun devamı için bazı şartlar
mevcuttur. Bu sınavlara ilişkin güncel bilgiler için,
ABEM web sitesini (www.abem.org) inceleyiniz.
• Amerikan Acil Tıp Osteopatik Board'u (AATOB­
AOBEM) yılda bir mart ayı orta-sonlarında serti­
fikasyon sınavı yapar. Sürekli O steopatik Öğrenme
Değerlendirmesi (SOÖD-COLA) olarak adlandırı­
lan AATOB, Acil Tıp sürecinde Sürekli Sertifikas­
yon olarak uygulanmaktadır. Sınavın içeriğine ek
olarak, başlangıç AATOB sertifıkasyonu ve sertifı­
kasyonun devamı için bazı şartlar mevcuttur. Daha
fazla bilgi için www.aobem.org'a bakınız
• AATB YAZILI Y ETERLİLİK SINAVI
• AATB Yeterlilik Sınavı her yıl ülke dışında çeşitli
yerlerdeki bilgisayarlı test merkezlerinde kasım
ayının ilk günlerinde yapılır. Test sitesi bilgileri için
www.abem.org' a bakınız.
• AATB Yeterlik Sınavı, yaklaşık 305 tek yanıtlı,
olumlu ifadeli, çoktan seçmeli sorudan oluşur.
• Soruların %10 - %15'nin arasında bir resimli uyarı
mevcuttur.
• Her sınav yaklaşık 8 saat uzunluğundadır, yaklaşık
6,5 saat gerçek test zamanı (soru başına 1,3 dakika)
ayrılmıştır. 3 saat 10 dakikalık iki ayrı zaman ayarlı
test oturumlarına ayrıldığı için öğle yemeği için bir
ara mevcuttur.
• Yeterlilik Sınavından geçme/başarısızlık kriteri,
puanlama amacıyla sınava dahil olan bu test mad­
delerinin %75'nin doğru olmasıdır.
• Sınavın genellikle üçte ikisi veya dörtte üçü puan­
lı olup, dörtte birlik-üçte birlik oranı da yeni sınav
içeriğinden alınarak birlikte puanlanır. Bu araştır­
ma soruları güvenilirlik için standart sorular ile
karşılaştırılır ve takip eden sınavın puanlanmış
sorularını içerebilir. Tipik olarak bir sorunun pu­
anlanmış soru olarak kullanılması için oluşturulma
zamanından 2 yıl geçmesi gerekir.
• Son 20 yılda yeterlik sınavında başarı oranları ilk
kez girenler için %90 ve genel olarak %78 olmuştur.
• 2002 sınavları ile başlayarak, yazılı sınavların konu­
ları Acil Tıp Klinik Uygulama Modeli ve revizyon­
larına dayanmaktadır.
• Bu kitabın bölümleri ile karşılaştırılmış sınav
içeriğinin bir yüzde dağılımı Tablo 1-1 'de liste­
lenmiştir. Soruların pek çoğu farklı olmasına rağ­
men, içerik yüzdeleri her üç AATB yazılı sınavları
için aynıdır. Acil Bilinmesi Gerekenler (3. Baskı)
çok sayıda konuları içeren çeşitli bölümlerden
oluşmaktadır; bu nedenle, bizim bölümlerimiz
tam olarak sınav soru içerik alanları ile ilişkili de­
ğildir.
• Yazılı sınavlara hazırlanan hekimlerin göz önünde
bulundurması gereken bir diğer konu, keskinlik
dağılımıdır. Sınav soruları, %27 kritik, %37 yeni
ortaya çıkan, %27 düşük keskinlik, %9 keskinlikle
ilişkisiz olmak üzere hastaların keskinliğine (veya
her bir keskinlik kategorisindeki hastaların bakı­
mına ilişkin konulara) göre derecelendirilmektedir.
Dolayısıyla, bu içerik, sınavın %64'ünü oluşturdu­
ğundan, belirli konu alanlarını gözden geçirirken,
okurların kritik veya yeni ortaya çıkan hasta başvu­
rularına yoğunlaşması gerekir.
• ConCert Sınavına (önceki adıyla Resertifıkasyon
Sınavına) kıyasla, Yeterlilik Sınavında patofizyoloji
temelli daha çok soru mevcuttur. Soruların kabaca
%60'ı yönetim temelli olup, bunların birçoğunda
tanının klinik açıklamaya göre yapılması gerekli­
dir. Soruların %20'si tanı kriterlerinden oluşurken,
%10'Iuk bir bölüm patofızyoloji temellidir. Sorula­
rın geri kalan %10'luk bölümü ise acil durum de-
1
2 KISIM 1 • TEST HAZIRLAMA VE PLANLAMA

TABLO 1-1 İçerik Kategorisine göre Test Öğelerinin Yüzdelik Dağılımının, Acil Tıp Bilinmesi
Gerekenler kitabının 3. Baskısıyla Karşılaştırılması.
YAZILI SINAV BÖLÜM
YÜZDELİK SAYISI ACİL-TIP BİLİNMESİ GEREKENLER
TANI DAGILIMI (YÜZDE) KİTABiNiN BÖLÜMLERİ
Belirtiler,bulgular ve prezentasyonlar %9 14(7.2+) 7,9, 10,19,31, 37,51, 59,67,68,69, 102,
119, 172, artı "tüın bölümlerdeki Klinik Özellikler"

Abdominal ve gastrointestinal bozukluklar %9 15(7.7) 38-50, 75, 76

Kardiyovasküler bozukluklar %10 16(8.2) 4,5,20-30, 74,80,95

Deri bozuklukları %2 4(2.1) 85 92,156,157

Endokrin, metabolizma ve beslenme bozuklukları %3 8(4.1) 6, 81-83,131-134

Çevresel bozukluklar %3 11(5.7) 120--130

Baş, kulak, göz,burun ve boğaz bozuklukları %5 7 (3.6) 70,71, 151-155

Hematolojik. bozukluklar %2 9(4.6) 86,87, 135-141

İmmün sistem bozuklukları %2 4(2.1) 8, 94,101, 183

Sistemik enfeksiyon hastalıklar %5 9(4.6) 89-91,93,96-100

Kas ve iskelet bozuklukları (travmatik. olmayan) %3 7(3.6) 179-185

Sinir sistemi bozuklukları %5 11(5.7) 78,79,142-150

Kadın hastalıkları ve doğum %4 7(3.6) 60-66

Psikodavranışsal bozuklukları %3 6(3.1) 13,186-190

Renal ve ürogenital hastalıklar %3 7(3.7) 52-57, 77,88

Göğüs ve solunum bozuklukları %8 7(3.7) 31-36, 72,73,

Toksikoloji %4 16(8.2) 103-118

Travmatik bozukluklar %11 21(10.8) 84, 158-160, 162-178

Prosedürler ve beceriler %6 11(5.7) 3,11-18,191,192

Diğer bileşenler(idari ve hukuki konular dahil) %3 5(2.6) 1, 2, 98,193, 194

partmanının yönetimi, acil tıp hizmetleri (ATH
EMS), afet tıbbı ve muhtelif konulardan oluşur.
Sertifikanın geçerliliği 1 O yılda bir sona ermekte
olup, resertifikasyon işlemlerinde Sürekli Sertifika­
landırma sürecine katılım gereklidir (bkz. bu bölü­
mün ileriki kısımlan).
AATB SÜREKLİ
SERTİFİKALANDIRMA (SERTİFİKA
YENİLEME)
• Sertifika yenileme sürecinin adı Sürekli Sertifika­
landırına olarak değiştirilmiştir ve artık dört ge­
rekliliğe sahiptir: (1) profesyonel durum, (2) der­
gi makalelerinin temel alındığı yıllık Yaşam Boyu
Öğrenim Kişisel Değerlendirme (YBÖKD-LLSA),
testleri (3) bilişsel uzmanlığın değerlendirilmesi
(ConCert sınavı) ve (4) uygulama performansı de­
ğerlendirmesi.
Boarddan/kuruldan diploma alan tüm hekimlerin,
web sitesinden sertifika yenileme gerekliliklerini
kontrol etmesi gerekir. Bu gereklilikler, mevcut ser­
tifıkanın sona erme tarihine göre değişiklik gösterir.
Mesleki durum bilgileri (yukarıda 1 numaralı mad­
de) ve uygulama performansı değerlendirmesi (yu­
karıda 4 numaralı madde) AATB web sitesi www.
abem.org adresinde mevcuttur.
LLSA testleri için yıllık okuma listesi, AATB web
sitesi www.abem.org adresinde mevcuttur. LLSA
testlerinde bu okumalar temel alınmaktadır.
Yeni ConCert Sınavı, (4.25 saati sınavın kendisi
olmak üzere) 5.25 saatlik bir deneyimdir ve ülke
 BÖLÜM 1 • ACiL TIP YETERLiLiK SINAVLARI iLE iLGiLi GERÇEKLER
genelinde 200 adet bilgisayar temelli test merkezin-
de mevcuttur. Daha fazla bilgi için, www.abem.org
adresinden AATB web sitesini inceleyin.
ConCert Sınavı, acil tıp hekiminin hastaları tedavi
ederken bilinesi gereken hususlar üzerinde yoğun­
laşan yaklaşık 205 adet tek yanıtlı, çoktan seçmeli,
olumlu yazılmış sorudan oluşur.
Test sorularının yaklaşık %15'i resim içermekte
olup, bu sorular genellikle sınavın ilk bölümünde
yer alır.
Sınavın içeriği, Acil Tıp Klinik Uygulama Modeli
(The Model of the Clinical Practice of Emergency
Medicine) ile sonraki baskılarından gelir.
ConCert Sınavı, birkaç yıl boyunca LLSA maka­
lelerinin içeriğiyle ilişkili sorular içermiş olsa da,
makalede geçen öneriler bu alanda standart uy­
gulama haline gelmediği sürece bu durum geçerli
değildir.
ConCert Sınavı için geçme/kalma kriteri, sınava
puanlama amacıyla dahil edilen test öğelerinin
yaklaşık %75'inin doğru yanıtlanması olmuştur.
Sınavın genellikle üçte ikisi veya dörtte üçü puan­
lı olup, dörtte birlik-üçte birlik oramda yeni sınav
içeriğinden alınarak birlikte puanlanır. Bu araş­
tırma soruları, güvenilirlik açısından standardize
sorularla karşılaştırılır ve sonraki sınav döngüsüne
puanlı öğeler olarak dahil edilebilir.
• 2004 yılından bu yana ConCert Sınavlarını ortala­
ma geçme oranı %95'tir.
Yeterlilik Sınavına kıyasla, ConCert Sınavı daha
klinik temellidir ve daha az patofizyoloji sorusu
içerir.
LLSA okumalarının içeriği, AATB web sitesinde
yayınlanır. Uygulanmaya başladığı ilk on yıl bo­
yunca, LLSA okumalarının konuları model müf­
redatın belirli konular üzerinde yoğunlaşan alan­
larından seçilmiştir. Örneğin, 2013 yılı konuları,
göğüs - solunum bozuklukları, bağışıklık sistemi
bozuklukları ve kas - iskelet sistemi bozuklukları
olmuştur. 2014 yılından başlamak üzere, okumalar
Acil Tıp modelinin geniş bir yelpazesinden seçile­
cek olup, 9 yıllık dönemin dışına çıkacaktır.
Sınav içeriğinin, bu kitabın bölümleriyle karşılaş­
tırmalı yüzdelik dağılımı, Tablo 1-1 'de verilmiştir.
Soruların birçoğunun farklı olmasına karşın, içe­
rik yüzdeleri, AATB yazılı sınavlarının üçü için de
aynıdır. Acil Tıp Bilinmesi Gerekenler kitabı, birden
fazla konu içeren bölümler içerdiğinden, kitabın
bölümleri, tam olarak sınav sorularının içerik alan­
larıyla bire bir ilişkili değildir.
3
AATB Kurul Sertifikasının geçerliliğini sürdürmek
için sertifikanın 1 O yılda bir yenilenmesi gereklidir.
AATB EGİTİM İÇİ SINAVI
Tüm acil tıp asistanları, her yıl Şubat ayının sonun­
da Eğitim İçi Sınava tabi tutulur.
Yaklaşık 225 sorudan oluşan tek oturumluk bu sı­
nav, 4 saat 30 dakika sürer (soru başına 1.1 dakika).
Diğer AATB sınavlarının aksine, geçme/kalma kri­
teri yoktur. Bunun yerine, asistanlar ülke genelinde
kendileriyle aynı eğitim düzeyine sahip diğer asis­
tanlarla karşılaştırılır. Eğitim programlarının pu­
anları, ülke genelindeki diğer eğitim programları­
nın puanlarıyla ayrı ayrı karşılaştırılır ve bu bilgiler,
asistanlık programı müdürlerine verilir.
Sınavın konusu, Acil Tıp Klinik Uygulama Modeli
ve revizyonları üzerine kuruludur.
Tüm soruların hedefi, üçüncü yılındaki bir acil tıp
asistanının bilgi ve deneyim düzeyine eşdeğerdir.
Sınav içeriğinin, bu kitabın bölümleriyle karşılaş­
tırmalı yüzdelik dağılımı, Tablo 1-1 'de verilmiştir.
Soruların birçoğunun farklı olmasına karşın, içe­
rik yüzdeleri, AATB yazılı sınavlarının üçü için de
aynıdır. Acil Tıp Bilinmesi Gerekenler kitabı, birden
fazla konu içeren bölümler içerdiğinden, kitabın
bölümleri, tam olarak sınav sorularının içerik alan­
larıyla bire bir ilişkili değildir.
AATB YAZILI SERTİFİKA SINAVI
AATB Sertifika Sınavı, her yıl Mart ayının ortası ile
sonu arasında yapılır.
• AATB ve AATOB yazılı sınavı içerik alanları birbi­
rine benzerdir. Ancak AATB, organ temelli sistem
kategorizasyonu içerisinde pediatri içeriğinin yanı
sıra, diğer kategorilerden yönetimsel ve afet tıbbı
konularını içerirken, AATOB benzer sistem temel
alan kategorizasyon içerisinde vital bulgular ve baş­
vuruları içerir. Detay için AOBEM web sayfasına
bakınız.
Sınav içeriğinin yüzdelik dağılımı, Tablo 1-1'de be­
lirtilen konu alanlarına benzerdir.
• AATB gibi, AATOB için de bir geçme puanı vardır
fakat bu puan henüz yayınlanmamıştır. Ayrıca her
iki sınavın da değerlendirme ve standartlaştırma
sürecinde olan puansız test öğeleri vardır.
4 KISIM 1 • TEST HAZIRLAMA VE PLANLAMA
TEST UYGULAMA
2 TEKNİKLERİ
David M. Cline
Çeviri: Bülent Erbil
• Mükemmel bir test performansı, iyi planlanmış ça­
lışma yöntemleri ve dikkatlice uygulanan test uy­
gulama teknikleri gerektirir.
SINAV HAZIRLIGI VE HEKİM
PERFORMANSI
• Sınav hazırlık teknikleri ve testin başarılı bir biçim­
de tamamlanması, acil tıp alanı içerisinde çok araş­
tırılmamıştır. Diğer tıp uzmanlık alanlarında veya
mesleki alanlarda yapılan çalışmaların, acil tıp kurul
sınavlarıyla ilişkili olabileceği gibi olmamasıda.
• Sürekli tıp eğitiminin, klinik uygulamalar üzerinde
olumlu etki sahibi olduğunu gösteren çok az kanıt
vardır.
Uygulama becerilerini vurgulayan etkileşimli otu­
rumların, hekimin uygulama davranışları üzerinde
olumlu bir etkisi olabilir.
Düzenli didaktik eğitim konferanslarının test per­
formansını etkilediğine ilişkin çok az kanıt vardır.
Sınav içeriğine yoğunlaşan yoğun bir konferans se­
risinin, sonrasındaki test performansını artırabildi­
ği gösterilmiştir.
Cerrahi asistanlarının konferanslara daha fazla
katılmasının, daha yüksek performans geçmişine
sahip asistanların test performansını olumlu etki­
lediği gösterilmiştir.
• Diğer uzmanlık alanlarında yapılan araştırmalar,
bağımsız çalışma, ders kitabının programlı olarak
gözden geçirilmesi ve asistamn kişisel çabası gibi
daha iyi bir test performansıyla ilişkili birçok etke­
nin olduğunu göstermiştir.
Hem nöroloji, hem de cerrahi alanında, geçmiş eği­
tim içi sınav performansları, sertifika sınavı perfor­
mansı konusunda ipuçları vermiştir.
• Cerrahi asistanlarında, sınavdan önceki gece nöbet­
te olmak, eğitim içi sınav puanlarını etkilememiştir.
ÇALIŞMA TEKNİKLERİ
Yaygm çalışma kuralları temel almarak, aşağıda ve­
rilen teknikler tavsiye edilmektedir. Acil tıp alanında
herhangi bir destekleyici çalışma yapılmamıştır.
Test öncesi kalan zamanda çalışma hedeflerinizi
gerçekleştirmek için bir zaman programı oluştura­
rak başlayın. Mevcut bilgilerinizde ve son gözden
geçirdiğiniz bilgilerdeki boşlukları kapatmak için
bir soru � cevap kitabı kullanarak bu kitabı oku­
maya zaman ayırın. Zaman programmızın yazılı
olması ve ilerlemenizi gözden geçirmeniz için sık
sık kontrol edilmesi gereklidir.
Konsantre olmamzı sağlayan ve dikkatinizi dağıt­
mayan bir çalışma yeri bulun. Tek bir yerde çalış­
manm, üniversite öğrencilerinin sınav performan­
sım artırdığı kamtlanmıştır.
Konunun genel bir görünümünü elde etmek için, her
bölümü okumaya, konu başlıklarına göz atarak başla­
yın. Zihninizde aşağıdaki gibi sorular oluşturun:
l. Hastalık riski taşıyan bir kişiyi tespit etme ko­
nusunda bana yardımcı olacak etiyolojik bilgi­
ler nelerdir?
2. Hastalığı tedavi etmeme yardımcı olacak pato­
fizyolojik kavramlar nelerdir?
3. Hastalığı tespit etmeme yardımcı olacak klinik
özellikler nelerdir?
4. Hastalığın tamsmı doğrulama kriterleri nelerdir?
5. Hastalık için tavsiye edilen tedaviler nelerdir?
• Okumanın aktif bir deneyim olması gerekir. Alış­
tırmaları fosforlu kaleminizle renklendirme yarış­
ması haline getirmeyin. Sayfaların kenarlarına not­
lar alın ve kilit noktaları daire içine alın, altını çizin
ve tespit edin.
Sonunda notlarımzı ve kilit noktaları gözden geçi­
rin. Konunun kafa karıştırıcı olduğunu veya konuyu
yeterince anlamadığınızı düşünürseniz, bu kitabın
ana ders kitabı olan Emergency Medicine: A Comp­
rehensive Study Guide, 7. baskı gibi başka kaynakla­
ra başvurmanız gerekecektir. Bir hastalığın resimli
atlasını, elektrokardiyogram atlasını veya radyoloji
atlasını inceleme seçeneğini de değerlendirin.
Bu kitabm tamamını okumak için zamanınız yoksa,
bilgilerinizdeki boşlukları tespit etmek için kitabın
dizin kısmını inceleyin. Daha önce gözden geçirme­
diğiniz konuları veya hastalığa özel tedavileri arayın.
Her şeyi son dakikaya bırakmak verimli bir çalışma
yöntemi değildir, zahmetlidir ve kaygılanmanıza
yol açar.
SINAVIN HEMEN ÖNCESİNDE
HAZIRLIK
Sınavdan bir gece önce uykunuzu alın.
Sınav salonunun yerini bulmak, çevreye ve/veya)
bilgisayarlı sınav prosedürüne alışmak için, sınav ye­
rine sınav saatinden mümkün olduğunca önce gelin.
AATB yazılı sınavları, Pearson VUE test merkezle­
rinde yapılmaktadır. Sınav öncesinde yol gösterici
bilgilere www.pearsonvue.com/sponsors/tutorial
adresinden ulaşılabilir.
• Yol gösterici bilgilere, asıl süreli smav oturumun­
dan önce ulaşılabilir. Sınav prosedürü hakkında
bilgi sahibi olmanızı sağlayabilecek olması ve süreli
sınav prosedüründen zaman almaması nedeniyle,
bu bilgileri incelemeniz gereklidir.

Yukarıda ele alınan yol gösterici bilgilere ek olarak,
bilgisayar merkezinde asıl sınav tarihinden önceki
bir tarihte deneme sınavı uygulanabilir. Bu işlem
ücretlidir ve adayları bilgisayarlı test deneyimine
alıştırmayı amaçlar. Bu sınavın içeriği ve zorluk
düzeyi, asıl sınavı yansıtacak biçimde hazırlanma­
mıştır.
Uygun giysileri seçmek için sınav salonunun sıcak­
lığını kontrol edin. Sınava rahat giysilerle girin.
Uyanmak, giyinmek ve acele etmeden kahvaltı yap­
mak için yeterli zaman ayırın.
Ağır olmayan ve yeterli bir kahvaltı yapın. Öğle ye­
meğinde de benzer nitelikte gıdalar tüketin.
Kendinizi tanıtmak için fotoğraflı bir nüfus cüzda­
nı ve belirtilen diğer belgeleri yanınızda bulundu­
run.
Kaygı azaltma tekniklerinin uzun zamandır tavsiye
ediliyor olmasına karşın, belirli bir düzeyde sınav
kaygısının sınav performansını iyileştirdiği kanıt­
lanmıştır.
SINAV SÜRECİ
Sözlü talimatları dikkatle dinleyin ve yazılı/ekran­
da verilen talimatların tamamını okuyun.
Sınavda her soru için 1. 1 ila 1.3 dakika süreniz ola­
caktır. Bu plana uyum sağladığınızdan emin olun.
Örneğin, sınavın 1 saatlik bölümü tamamlandı­
ğında, yaklaşık 60 soruyu yanıtlamış olun. Resimli
bölüm genellikle sınavın başında yer alır ve bu so­
rular, birçok katılımcı için sınavın geri kalanından
daha fazla zaman alır.
• Çoktan seçmeli sınavda yanlış yanıtlar puanı dü­
şürmez. Her soru 1 puan değerindedir.
• Soruları ilk kez yanıtlarken, ilk bulduğunuz doğ­
ru yanıtı seçerek her soruyu yanıtlamanız gerekir.
Program, daha sonra geri dönüp yanıtınızı gözden
geçirmek istediğiniz soruları işaretlemenize izin
verir.
Soruyu dikkatlice okuyun ve şıkları okumadan
önce yanıtı tahmin edin. Tahmin ettiğiniz yanıtı
şıkların arasında görürseniz, yanıtınız büyük olası­
lıkla doğrudur.
Tahmin ettiğinizden daha eksiksiz veya daha iyi bir
yanıt olup olmadığını kontrol etmek için, tüm ya­
nıtları okuyun.
• Kararsız kaldığınız tek bir soru hakkında çok fazla
zaman harcamayın. En iyi tahmininizi yapıp diğer
sorulara geçin.
BÖLÜM 2 • TEST UYGULAMA TEKNİKLERİ 5
• Bilgisayar programı, sınavın sonunda yeniden de­
ğerlendirmek istediğiniz bazı sorulara işaret koy­
manıza olanak tanır.
Testin üçte birine kadarlık bir bölümünün puanlan­
dırılmadığını unutmayın (bkz. 1. Bölüm). Sorunun
yanıtını bilmiyorsanız veya sorunun kafa karıştırıcı
olduğunu düşünüyorsanız, bu bir deneme sorusu
olabilir. Özgüveninizi veya ivmenizi kaybetmeyin.
Tahmin yapmak zorunda kalırsanız, doğru yanıtı
verme şansınızı artırmak için yanlış seçenekleri be­
lirleyin.
"Yukarıdakilerin hepsi" gibi bir şıkkın olduğu so­
rularda, diğer iki şıkkın doğru olduğundan emin­
seniz, "yukarıdakilerin hepsi" şıkkını işaretleyin.
Kapsamlı genellemeler içeren şıklar genellikle yan -
!ıştır.
AATB sınavlarında "C" şıkkının doğru olma ola­
sılığının diğer şıklara göre daha yüksek olduğunu
gösteren bir kanıt yoktur.
Sınav süresinin tamamını kullanın. Zamanınız ka­
lırsa, zor olarak belirlediğiniz ilk soruları gözden
geçirin ve sonra soruları tekrar okumak için kalan
zamanı kullanarak, ilk okuduğunuzda yanlış anla­
mış olabileceğiniz kısımları bulmaya çalışın.
Genel kanının aksine, ilk tahmininizin doğru ol­
ması, yanıtın dikkatli bir biçimde gözden geçiril­
mesiyle ulaşılan sonucun doğru olmasından daha
muhtemel değildir. Yeniden gözden geçirme süre­
cinde daha iyi bir yanıt bulursanız, seçtiğiniz şıkkı
değiştirmekte tereddüt etmeyin. Yanlış bir yanıtı
doğru bir yanıta çevirme olasılığınız %57.8, yan­
liş b�r yanıtı başka bir yanlış yanıta çevirme ola­
sılığınız %22.2, doğru bir yanıtı yanlış bir yanıta
çevirme olasılığınız ise yalnızca %20.2'dir. Ancak,
başarılı bir sınav geçmişine sahip öğrencilerin doğ­
ru bir değişiklik yapma olasılığı, başarısız bir sınav
geçmişine sahip öğrencilere kıyasla daha yüksektir.
Öğle arasını, arkadaşlarınızla sınav sorularını tar­
tışarak geçirmeyin. Bu durum, sınavdan diskalifiye
olmanıza yol açabilir ve daha fazla kaygı yaratarak,
öğleden sonraki oturumda performansınızı sınır­
lar.
Rahatlayın. Olasılıklar lehinizedir ve bu kitaba sa­
hip olduğunuzdan, acil tıp uygulamasını gözden
geçirmenin kısa ve öz bir yoluna sahipsiniz.
 Kısım 2
RESÜSİTASYON TEKNİKLERİ

İLERİ HAVA YOLU yutlarda olmasına bağlıdır. Bu teknik iki kişi tara­
3 DESTEGİ fından uygulanır (bir kişi iki eliyle maskeyi oksijen
sızdırmayacak ve hastanın burun ve ağzını kapla­
Robert J. Vissers yacak şekilde tutarken; diğeri ambu ile oksijen akışı
Çeviri: Damlanur Kucur sağlamalıdır).

BAŞLANGIÇ YAKLAŞIMI
• Acil resüsitasyon için tek ve en önemli görev, solu­
num yolunun kontrolüdür.
• Solunumun düzenlenmesindeki ilk yaklaşım; solu­
num yolu açıklığının (ABC'nin A'sı), ve oksijenas­
yon ile ventilasyonun (ABC'nin B'si) yeterliliğini eş
zamanlı olarak değerlendirmek ve düzenlemektir.

PATOFİZYOLOJİ
• Üst solunum yolu, larinkse doğru inen oral ve naza!
kaviteleri kapsarken; alt solunum yollan ise trakea,
bronşlar ve akciğerleri kapsar.
• Aşağıdakiler varlığında olası zor entübasyon öngö­
rülebilir:
1. Solunum güçlüğü ile ilgili fikir verici harici Sınıf I Sınıf il
özellikler (örneğin; sakal ya da obezite, kısa bo­
yun, basık çene ya da trakeaotomi yarası)
2. Ağzı 3 parmak genişliğinde açamama ya da tiro­
mental mesafenin 3 parmaktan az olması durumu
3. Hastanın burundan nefes alır pozisyonda ağzını
açması durumunda dahi, uvulanın tabanından
sonraki kısmın görülmesine engel olan, oral ka­
vitesine göre büyük bir dilinin olması (Şekil 3-1)
4. Üst solunum yolu darlığı belirtileri
5. Boyun hareket kabiliyetinde yetersizlik (Bu yal­
nızca servikal omur yaralanması potansiyeli ol­
mayan hastalarda değerlendirilmelidir)

ACİL SERVİSTE BAKIM VE İDARE

Hastanın rengi ve solunum hızı değerlendirilir; res­
piratuvar ya da kardiyak arrest, acil entübasyonun
bir endikasyonu olabilir.
Solunum yolu head tilt-chin lift manevrasıyla açılır.
(Eğer servikal omurga yaralanması şüphesi varsa
çene itme "jaw thrust" yöntemi kullanılır). Eğer ge­
rekliyse, hasta oksijen rezervan içeren balon-valf­
maske ile solutulur. Maskenin oksijen sızdırmadan,
verimli bir şekilde çalışması; maskenin uygun bo-
6
Sınıf 111 Sınıf iV
ŞEKİL 3-1. Mallampati ve arkadaşları tarafından tariflenen
dil boyutunun ağız içi boyutuna oranına göre sınıflandırıl­
ması. Sınıf l: Tonsiller katlantılar, yumuşak damak ve uvula
görülebilir. Sınıf Il: Tonsiller katlantılar ve yumuşak damak
görülebilir fakat uvula dil köküyle kapanmıştır. Sınıf lll: Sa­
dece uvula tabanı görülebilir. Sınıf IV: bu üç yapının hiçbiri
görülemez.

Hastanın vital bulguları, oksijen satürasyonu ve
end-tidal karbondioksit basıncı (eğer mümkünse)
devamlı olarak takip edilir.
• Hastanın invazif hava yolu yönetimine ihtiyacı
olup olmadığı saptanır.
İlk değerlendirmeler, gerekli olduğu yönündeyse;
arteriyel kan gazı analizi yapmak için beklemeye ge­
rek yoktur. Eğer erken hava yolu ya da ventilasyon
kontrolüne gerek yoksa, oksijen satürasyonu %95'e
ulaşana kadar 02 maskesi vasıtasıyla oksijen tatbik
edilir. Arteriyal kan gazı analizi yapmak için; başlan­
gıç değerlendirmeye kıyasla güvenli değerlere ulaşı­
lana kadar, oksijen temini kesilmemelidir.
Tüm hastalar, satürasyona bakmaksızın entübe
edilmeden önce, preoksijene edilir. İleri hava yolu
teknikleri uygulanmadan önce, hava yolu güçlükle­
ri değerlendirilir (Bknz. Bölüm sonu).
OROTRAKEAL EN TÜBASYON
Hastanın hava yolu korumak, aspirasyonu önlemek,
oksijenasyon ve ventilasyonu sağlamak için kullanı­
lan en yaygın yöntem orotrakeal entübasyondur.
Eğer hastanın durumu için orotrakeal entübasyon ge­
reksiz bir uygulamaysa (örneğin kardiyak arrest) ya da
olası beklenen solunum güçlükleri yüzünden kontren­
dike ise, hızlı entübasyon protokolü (HEP) kullanılır.
ACİL SERVİS'TE BAKIM VE İDARE
• Entübasyon uygulanmadan önce; ekipman, perso­
nel ve ilaçlar hazırlanır. Solunum desteği sağlamak
için; hava yolu güçlüğü hakkında öngörüde bulu­
nup değerlendirmeler yapılır.
Ekipman hazırlanırken; hastaya yeterli oksijenas­
yon ve ventilasyon sağlandığından emin olup, ta­
kibe devam edilir. Eğer hasta yeterli ventilasyon
yapamıyorsa; solunum maskesi ya da nonbreather
oksijen maskesi ile preoksijenasyon yapılır.
Blade tipi ve büyüklüğü seçilir (genelde no 3 veya
4 nolu kavisli blade veya 2 veya 3 nolu düz blade)
blade ışığı test edilir. Tüp boyutu seçilir (genelde
kadınlar için 7.5-8.0 mm erkekler için 8.0-8.5 mm)
ve balon cuff test edilir. Tavsiye edilen, esnek stile
kullanılmasıdır.
Başarılı bir entübasyon için hastanın pozisyonu
kritik önem taşır. Hasta, (başının altına yuvarlan­
mış bir havlu koyarak olabilir) başı uzatılmış ve
boynu esnetilmiş bir şekilde; orofaringeal ekseni
hizalayarak konumlandırılır. Eğer servikal omur
yaralanması şüphesi varsa; stabilizasyonu yapan bir
asistanla, baş ve kafa doğal pozisyonuna getirilir.
Önce ses telleri görülerek; tüp nazikçe ses telleri
arasından geçirilir. Ardından laringoskop çıkarılıp,
bilateral solunum sesleri dinlenip havalandırılarak
ve epigastrik seslerin varlığıyla beraber, tüpün doğ­
ru yerleştirildiği kontrol edilir. Cuff şişirilir.
Eğer ses telleri görülemiyorsa; tiroid kıkırdağı geri­
yukarı ve sağa basınç uygulanarak hareket ettirilir
BÖLÜM 3 • İLERİ HAVA YOLU DESTEGİ 7
(Burp manevrası). Böylece ses telleri görülebilir
hale gelir. Eğer başarısız olunursa, balon-valf mas­
ke ile tekrar oksijenizasyon sağlamak gerekebilir.
Başka girişimlerde bulunmadan önce; blade'i, tüp
ölçüsünü ya da hastanın pozisyonunu değiştirmek
gibi yöntemler göz önünde bulundurulmalıdır. Bir
entübasyon stilesi kullanmak üzerine düşünüle­
bilir. Üç tane başarısız girişim problemli solunum
yolu olarak tanımlanır ve artık diğer kurtarma tek­
nikleri dikkate alınmalıdır.
Yerleştirme objektif olarak end-tidal C02 dedektö­
rü ve kapnografiyle; ya da kardiyak arestte özefagi­
yel deteksiyon cihazıyla desteklenir. Tüp uzunluğu
kontrol edilir; olağan uzunluk (tüpün üzerinde işa­
retlidir) ağzın köşesinden karinanın 2 cm yukarısı­
na kadar, erkeklerde 23; kadınlarda 21 cm'dir.
Tüp sabitlenip portatif radyografi ile tüpün yerleşi­
mi doğrulanır.
Erken komplikasyonlar; tanımlanamayan özofaji­
yal entübasyonu veya ana yol bronş entübasyonunu
içine alır. Tüpün pozisyonunun derhal doğrulan -
ması; hipoksiye ve nörolojik hasara sebep olabilir.
Endobronşiyal entübasyon genelde sağ taraftadır,
tüp 2 cm geri çekilir ve solunum seslerinin eşit olup
olmadığı dinlenilir.
HIZLI ENTÜBASYON PRO TOKOLÜ
İND ÜKSİYON U
Hızlı entübasyon protokolü, nöromüsküler blokaj
orotrakeal entübasyonu kolaylaştırmak için, in­
düksiyon ve ajanın eş zamanlı uygulanmasıdır. Bu
teknik kas paralizi ile sedasyonunun birleşimidir.
Entübasyon ya da maske ventilasyonda öngörülen
zorlukları; hızlı entübasyon protokolü için nispeten
kontrendikedir.
Eğer zorluk öngürülüyorsa; videolaringoskopi,
uyanık entübasyon, krikotiroidotomi veya diğer
alternatif hava yolu donanımları ile hastanın solu­
numunu düzenleme yoluna gidilir.
Hızlı entübasyon protokolü basamakları Tablo
3-1 'de listelenmiştir.
İndüksiyon ajanları Tablo 3-2'de anlatılmıştır.
Paralitik ajanlar Tablo 3-3'te anlatılmıştır.
ALTERNATİF HAVA YOLU
CİHAZLARI
Zor hava yolu yönetimi için bır takım kurtarıcı ci­
hazlar mevcuttur.
Entübasyon stileleri (ya da kauçuk bujiler) kudle
tipli yarı esnemez stilelerdir. Laringoskopi esnasın­
da, soluk borusuna el yordamı ile yerleştirilebilirler
ve soluk borusu içindeki entübasyon stilesinin öte­
sine rehberlik ederler. Bu cihazlar direk görüntüle­
nemeyen anteriyor kordlar için kullanışlıdır.
8 KISIM 2 • RESÜSİTASYON TEKNİKLERİ

•ffl:Jiı•i• Hızlı Ardışık Entübasyon
HIZLI ARDIŞIK ENTÜBASYON BASAMAKLARI
l. Damar yolunu, kardiyak monitörü, oksimetreyi ve müm­
künse kapnografı hazırlayın.
2. Fizyolojik durum ve havayolu güçlüğünü birlikte değer-
lendirin ve işlemi planlayın.
3. Cihazları, aspiratörü ve olası kurtarıcı aletleri hazırlayın.
4. Preoksijenize edin.
5. Altta yatan duruma göre premedikasyon ilaçlarını düşünün.*
6. Güçlü sedatif ilaçla başlayın.
7. Hemen arkasından nöromusküler blokör ilacı verin.
8. Sadece hipoksik ise balon maske ile havalandırın, krikoid
basıyı düşünün.
9. Kas gevşemesi oluşunca trakeayı entübe edin.
10. Tüpü sabitledikten sonra yerleşimini kontrol edin.
11. Entübasyon sonrası sedasyon ve yönetimi sağlayın.
'Premedikasyon sonuçlan iyi yönde etkilemesi belirsizdir. Olası kafa
içi basınç artışı, kardiyak iskeıni veya aort discksiyomı hastalarında 3
mikrogram/kg fentanil kullanılabilir. Olası KİBAS veya astım hasta­
larında I miligram/kg iV lidokain kullanılabilir.
• Laringeal maske havayolu (LMA) supraglottik boş­
luğa körlemesine yerleştirilen bir havayolu aracıdır.
Distalinde yer alan balon larinks üzerinde glottisin
kapatacak şekilde şişme ve ventilasyona izin verir.
Aspirasyon ve hava kaçakları oluşabilir. Entübas­
yonLMA'sının içinden endotrakeal tüp geçirilebilir.
• Videolaringoskopi kurtarıcı havayolu için mükem­
mel bir cihazdır. Primer entübasyon tekniği olarak
da kullanılabilir. Bu cihazlar ağız açıklığı veya bo­
yun hareketleri kısıtlanmış hastalarda avantaj sağ­
layabilir.
Krikotiroidotomi entübasyon, ventilasyon ve kur­
tarıcı havayolu başarısız olunca kullanılır. 4 numa­
ra balonlu tüpü (veya uygun olan en büyük tüpü)
yerleştirin. Alternatif olarak balonlu küçük bir en­
dotrakeal tüp kullanılabilir (6 numara veya uyan en
büyüğü). Krikotiroidotomi 10-12 yaşın altındaki

İndüksiyon İlaçları
HIZLI ARDIŞIK ENTÜBASYONDA TERCİH EDİLEN İNDÜKSİYON İLAÇLARI
İLAÇ DOZ İNDÜKSİYON SÜRE FAYDALAR UYARILAR
Etomidat 0.3 miligram/kgIV <l dk 10-12 dk !KİB Miyoklonik kasılmalar veya
! Göz içi basınç nöbetler ve uyanık hastada
Nötral kan basıncı kusma
Analjezi yok
!Kortizol
Propofol 0.5-1.5 miligram/ 20-40 sn 8-15 dk Antiemetik Apne
kgIV Antikonvülzan !KB
!KİB Analyezi yok

Ketamin 1-2 miligram/kgIV 1 dk 10-20 dk Bronkodilatör tSalgılar

"Disosiyatif" amnezi tKB
Analjezi Ayılma fenomeni
Kısa/tına/ar: KB=kanbasıncı, KİB=kafa içi basınç

Nöromüsküler Paralitik İlaçlar

ERİŞKİN
ENTÜBASYONUNDA iV
İLAÇ DOZ BAŞLANGIÇ SÜRE KOMPLİKASYONLAR
Süksinilkolin 1.0-1.5 miligram/kg 45-60 sn 5-9 dk Hiperkalemi
(kısa) >5 gün yanıklarda
>5 gün ciddi ezilmelerde
>5 gün ağır enfeksiyonlarda
Önceden varolan miyopatilerde
Bradikardi
Masseter spazmı
Artmış mide basıncı, göz içi basınç, ve
olasılıkla kafa içi basınç
Malign hipertermi
Psödokolinesteraz eksikliğinde uzamış apne
Fasikülasyonlar
Rokuronyum 0.6 miligram/ kg l-3 dk 30-45 dk Taşikardi
(orta/uzun)
Vekuronyum 0.08-0.15 miligram/kg 2-4 dk 25-40 dk Obezlerde veya yaşlılarda, veya hepatorenal
(orta/uzun) 0.15-0.28 miligram/kg 60-120 dk disfonksiyon varsa uzamış düzelme zamanı
(yüksek doz protokolü)
 BÖLÜM 4 • ARİTMİ/DİSRİTMİ YÖNETiMi 9

TABLO 3-4 Noninvazif Pozitif Basınçlı Ventilasyonun Avantajları ve Yan Etkileri

AVANTAJLAR YAN ETKiLER
Daha az sedasyon, noninvazif, hasta Solunum anksiyetesi ve noninvazif pozitif basınçlı ventilasyonun başarısızlığına yol
konuşmaya devam edebilir. açan ajitasyon
Hipoksi, asidoz ve hiperkapnide Hava tuzaklanması sonucu oluşan aşırı artmış ortalama intratorasik basınç ve
erken düzelme sonucunda oluşan kalbe venöz dönüşün azalması, kardiyak outputun azalması ve
hipotansiyon
Hastanede kalış süresinde azalma Abdominal kompartman sendromu
Entübasyon oranında azalma Pnömotoraksla sonuçlanabilen pulmoner barotravma
Mortalitede azalma Solunumsal alkaloz

çocuklarda kontrendikedir. Bu hastalarada jet ven­

tilasyon tercih edilir.
Klasik trakeostomi teknik zorluk ve zaman gereksi­
nimi nedeniyle acil cerrahi havayolu olarak öneril­
mez.

NONİNVAZİF POZİTİF BASINÇ ARİTMİ/DİSRİTMİ

VENTİLASYONU
Noninvazif pozitif basınç ventilasyonu (NPBV)
yüz ya da naza! maskeden gelen solunum havasının
hacim/basınç oranını önceden ayarlayarak pozitif
basınçlı solunum yolunu destekler. NPBV; kronik
obstrüktif akciğer hastalığına (KOAH) ve kardiyo­
jenik akciğer ödemine bağlı ventilasyon bozukluğu
olan hastalarda endotrakeal entübasyona alternatif
olarak kullanılır. Hasta kardiyak iskemisi, hipotan­
siyonu ya da disritmisi olmayan ve işbirliği yapma­
ya hazır olmalıdır.NPBV'nin avantajları ve deza­
vantajları Tablo 3-4'te listelenmiştir.
• Devamlı pozitif solunum yolu basıncı (DPSYB) so­
lumun siklusu boyunca sabit pozitif basınç sağlar.
DPSYB genelde 5-15 cm H20 arasındadır ve hasta­
nın tedaviye verdiği yanıta uyum sağlar.
Çift seviyeli pozitif solunum yolu basıncı (ÇSPSYB)
nefes alma ve verme esnasında farklı basınç seviye­
leri kullanılır. Başlangıç ayarları soluk alma esna­
sında 8-10 H20 olarak uygundur soluk verme esna­
sında 3-4 H20. Klinik müdaheleye bağlı olarak titre
edilebilir.
Hzlı entübasyon protokolü için alternatif ilaçlar 30.
Bölümde listelenmiştir. (Acil Tıp: Kapsamlı Çalışma
Kılavuzu, 7nci Baskı) Solunumun ayarlanması hak­
kında önceden anlatılmış alternatif metodlar; kör na­
zotrakeal entübasyon, dijital entübasyon, ekstraglotik
cihazlar, esnek ve katı fiberoptikler, retrograd trakeal
entübasyon ve translaringeal ventilasyonu kapsar. Bu
teknikler 28, 30 ve 3 linci bölümde anlatılmıştır. (Acil
Tıp: Kapsamlı Çalışma Kılavuzu, 7nci Baskı)
4 YÖNETİMİ
James K. Takayesu
Çeviri: Damlanur Kucur
SİNÜS ARİTMİSİ
Sinoatrial düğümün deşarj hızının bazı varyasyonları
yaygındır; öte yandan, eğer varyasyon en uzun ve en
kısa aralık arasında 0,12 saniyeyi aşıyorsa, sinüzial arit­
mi mevcuttur. Sinüzial aritminin elektrokardiyogram
(EKG) karakteristikleri (a) normal sinüs P dalgası ve
PR aralığı (b) 1: 1 atrioventriküler ileti ve (c) en uzun ve
en kısa P-P aralığında en az 0,12 saniye varyasyonudur
(Şekil 4-1). Sinüzial aritmi ilk olarak solunum kaynaklı
olabilir ve yaygın olarak çocuklar ile genç yetişkinlerde
görülür. İlerleyen yaşlarda ise kaybolur. Çok uzun P-P
aralığı süresince nadiren fonksiyonel kaçış vurulan
mevcut olabilir ve herhangi bir tedavi gerektirmez.
PREMATÜRE ATRİYAL
KASILMALAR
Prematüre atriyal kasılmalar (PAK); aşağıdaki EKG
karakteristiklerine sahiptir: (a) ektopik P dalgaları, bir
sonraki beklenen sinüs atışından daha erken ortaya
çıkar (prematüre) (b) ektopik P dalgaları farklı şekil
ve doğrultuya sahiptir (c) ektopik P dalgaları AV dü­
ğümü üzerinden iletilebilir veya iletilmeyebilir. (Şekil
4-2) Çoğu PAK'ler tipik QRS kompleksleri ile iletilir;
bazılarıysa başlangıç olarak infranodal sistem üze­
rinde tipik olarak sağ demet dallanma bloke (SDDB)
modeli ile iletilir. Eğer PAK'ler mutlak reftaktör peri­
yod esnasında görülüyorsa, iletilmiyor demektir. Sinüs
nodu çok defa depolarize olup resetlendiği sürece; bu
sekte tam karşılayıcıdan daha azdır. PAK; stres, sür-
10 KISIM 2 • RESÜSİTASYON TEKNİKLERi
ŞEKİL 4-1. Sinüs aritmisi.
menaj, alkol kullanımı, tütün, kahve, KOAH, digoksin
toksisitesi, koroner arter hastalığı ile ilişkilendirilir ve
dönüştürülmüş adenozin paroksimal supraventriküler
taşikardi (DAPST)den sonra ortaya çıkabilir. PAK tüm
yaş gruplarında (özellikle de ciddi kalp hastalıklarının
varlığı söz konusuysa) yaygındır. Hastalar çarpıntı ya
da göğüs bölgesinde aralıklı olarak "batma" veya "çır­
pınma" hissinden şikayetçi olabilirler.
ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK
• Tetikleyici ilaçları (alkol, tütün, kahve) ya da tok­
sinleri durdurun
• Altta yatan bozuklukları tedavi (stres ya da sürme­
naj) edin
• Anlamlı semptomlar veya sürekli taşikardiler baş­
latan PAK' ler, genelde bir kontrol hekimi ile görü­
şülerek; beta- adrenerjik antogonistleri (örn. Gün­
de 3 kez 25-50 mg PO metoprolol) gibi maddelerle
baskılanabilir.
SUPRAVENTRİKÜLER
BRADİARTİMİLER
SİNÜS BRADİKARDİLER
KLİNİK ÖZELLİKLER
Sinüs bradikardiler, SA düğümü hızı dakikada 60 vu­
ruştan daha yavaş olduğunda ortaya çıkar. Sinüs bra­
dikardilerin elektrokardiyokram EKG karakteristik­
leri; (a) normal sinüs P dalgaları ve PR aralıkları, (b)
ŞEKİL 4-2. Prematüratriyal kasılmalar. A. Ektopik P' dalgası (oklar). B. Atriyalbigemine ritim.
1:1 AV iletim ve (c) 60 vuruş/dakika'dan yavaş atriyal
oran. Sinüs bradikardileri; sinüs nodu deşarjının bas­
kılanmasıyla oluşur ve genelde şu üç uyaran kategori­
sine yanıt verir; (a) fizyolojik (vagal tonus), (b) farma­
kolojik (kalsiyum kanalı blokerleri, beta blokerler ya
da digoksin) ve (c) patolojik (akut inferior miyokard
infraksiyonu (MI) kafa içi basıncı artışı, karotis sinüs
aşırı duyarlılığı, hipotiroidizim, ya da hasta sinüs send­
romu).
ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK
Sinüs bradikardi, kalp atış hızı 50 vuruş/dakika'dan
daha yavaş olmadıkça genelde özel bir tedavi gerektir­
mez ve hipoperfüzyonun bir kanıtıdır.
1. Transkütan kalp pili unstabil hastalar için tek sınıfı
tedavisidir
a. Hasta, eksternal kalp pili cihazının sonuçlarını
gösteren monitöre bağlanır.
b. Transkütan pil pedleri yerleştirilirken; anterior
ped sol lateral prekardiyum üzerine; posteri­
or ped ise sağ infraskopüler alan üzerine, kalp
seviyesi hizasında konumlandırılır. Eğer hasta
bilinçsiz ise, ayıldığında çok fazla rahatsızlık ve­
recek olan çok fonksiyonlu ilerleme hızı ölçme
defibrilasyon pedleri kullanılmamalıdır.
c. İlerleme hızı OmA'dan, atımın gözlemlendiği
minimum noktaya kadar yavaşça yükseltirilir.
Bu değer genelde 50 ile lOOmA arasındadır.
Bazen 200mA'ya kadar çıkabilir. Her bir ölçüm
atimindan sonra genişletilmiş QRS elektriksel
atımı belirtilir.
d. Eğer gerekliyse; hastaya ağrı kontrolü için 1-2
mg iV intravenöz lorazepam gibi bir sedatif
veya 2-4 mg IV morfin gibi bir opiyat verilir.
1. Atropin, semptomatik bradikardi için sınıf Ila te­
davi yöntemidir. Doz 0,5 mg IV'dir ve eğer gerekli
ise 3-5 dakikada bir tekrarlanarak totalde 3 mg'a
kadar verilebilir. Eğer endotrakeal tüp atacılığı ile

veriliyorsa iV dozun üzerinde 2-2,5 kat arttırılır.
İlacı yavaş verme ya da az verme paradoksikal bra­
dikardiye sebep olabilir. Atropin; kalp nakli yapıl­
mış hastalarda, kalp denevre olduğundan ve vagal
stimülasyon olmadığından efektif olmayabilir.
3. Epinefrin 2-10 mikrogram/dakika IV, ya da dopa­
min 3-10 mikrogram/kg/d iV, dış pilin mevcut ol­
madığı durumlarda kullanılabilir.
4. Eksternal pil; hasta sinüs sendromuna bağlı kalıcı
sinüs bradikardi ya da semptomatik rekürent du­
rumlarında gereklidir.
5. 2-10 mikrogram/dakika iV izoprotenrenol infüz­
yonu etkisi olabilir, fakat yüksek miyokardiyal ok­
sijen ihtiyacı oluşturma riski taşır.
• SUPRAVENTRİKÜLER
TAŞİKARİTMİ
SİNÜS TAŞİKARDİ
KLİNİK ÖZELLİKLER
Sinüs taşikardinin EKG karakteristikleri; (a) normal
sinüs P dalgaları ve PR aralıkları, (b) genelde 100-160
vuruş/dakika arasında atriyal hız. Sinüs taşikardi 3
stimuli kategorisine karşılık verir: (a) fizyolojik (ağrı
ya da eksersiyon), (b) farmakolojik (sempatomimetik­
ler, kafein, bronkodilatörler) ya da, (c)patolojik (ateş,
hipoksiya, anemi, hipovolemi, pulmoner emboli ya
da hipertiroidizm) bu durumların çoğunda; yükselen
kalp atış hızı oranı, artan dolaşım ihtiyaçlarını karşı­
layabilmek için kardiyak verimi arttıran bir eforun so­
nucudur.
ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK
Altta yatan durumun tanı ve tedavisi
SUPRAVENTRİKÜLER TAŞİKARDİ
KLİNİK ÖZELLİKLER
Supraventriküler taşikardi (SVT); impuls reentrysin­
den ya da His demetinin bifürkasyonu üzerindeki ek­
topik pacemakerindan kaynaklanan düzenli, ani ri­
timdir. Reentrant çeşitliliği çok yaygındır (Şekil 4-3).
Hastalar genelde paroksimal supraventriküler taşi­
kardi (PSVT) olarak adlandırılan akut, semptomatik
epizodlar gösterir. Antrioventriküler nodal reentrant
taşikardi (AVnRT), normal kalplerde görülebileceği
gibi; romatizma! kalp hastalığı, akut perikardit, MI,
mitral kapak prolopsusu ya da preeksitasyon send­
romuna bağlı olarak da görülebilir. Atrioventriküler
bypass cihazı (AVRc) olan hastalarda reentry olayı
her iki doğrultuda da olabilir. Genelde (hastaların
%60-90'ında) AV düğümden aşağı doğru ve dar bir
QRS kompleksi geçidi (ortodramik iletim) oluşturan
BÖLÜM 4 • ARİTMI/DİSRİTMİ YÖNETİMİ 11
-Ff- ı--ı-· -
A
- +-- --+ı'
:
:-ı-+-t -ı-e- r--j
,
-ı--ı---1--ı-ı---ı-ı--1�-t--·. t
1 -j--i
1 i .l
I(
( ,, '
/'. • 1 1
�.����'� J--������������
1
-ı--r-t-ı-+-ı-ı--�-t-t-+
--t-t-·ı-· ı!.....,
.....,.....,.-,-1-,---,-,-,--,-,.....,....
B
ŞEKİL 4-3. Reenteran supraventriküler taşikardi (SVT). A.
PAT atağının başladığı an. B. SVT, 286 atım/dk
bypass cihazından yukarı doğrudur. Geri kalan %10-
20'lik hasta grubunda ise reentry olayı ters yöndedir
(antidromik iletim) ektopik SVT, genelde 100-250
vuruş/dakika gibi bir artriyal oranla, atriyumda baş­
lar ve akut MI, kronik akciğer hastalığı, pnömoni,
alkol zehirlenmesi ya da digoksin toksisitesi olan has­
talarda görülebilir. PSVT içeren pre-eksitasyon send­
romu (%40-80) atriyal fibrilasyonu (%10-20) atriyal
flutteri (%5) hastalarda taşiaritmi yüksek insidansta
görülür. Preeksitasyonun tüm formları bypass kıs­
mının aksesuar traktından ya da tüm normal iletim
sisteminden kaynaklanır ve en yaygın formu Wolff­
Parkinson- White (WPW) sendromudur (Şekil 4-4).
Atriyumdan gelen impulse uyarılan ventriküller
sonrasında; normal iletim yolundan iletiliyor oldu­
ğundan beklenenden çok daha hızlı aktive olur. Bu
prematür reaktivasyon; başlangıç QRS kompleksine
karışarak başlangıç füzyon vuruş morfolojisine sebep
olur ve bu da patognomonik delta dalgalarının oluş­
masına yol açar. W P W -PSVT'li hastalar arasında ile­
tim; %80-90 kadarında ortodromik doğrultuda, geri
kalan %10-20 kadarında ise anti-dromik doğrultuda
gerçekleşir. Bypass yolundan aşağı antidromik iletim
yapan atriyal fibrilasyon ve flutterin EKG bulguları;
180-200 vuruş/dakikadan daha hızlı, düzensiz bir
oranda, yaygın QRS komplekslerinin varlığını göste­
rir (Aşağıdaki Atriyal Fibrilasyona bakınız).
ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK
1. Herhangi bir unstabil hastada senkronize kardiyo­
versiyon uygulanır (örn. Hipotansiyon, pulmoner
ödem ya da şiddetli göğüs ağrısı)
2. Stabil hastalarda ise ilk müdahale vagal manevra
olmalıdır:
a. Valsalva Manevrası: Hasta supin pozisyonday­
ken en az 10 saniye boyunca kaslarını germesi
12 KISIM 2 • RESÜSİTASYONTEKNİKLERİ
f+;,; . ::) -i:;: . .,!: ', :''· /. :
:: ;: :: .:: ., :. , ı·:::'.'\�:; ((; ::·�1 :!1: :C: � ı: :;;;�:1;·=
-·-+-+-+-+-+--t-+-+-t-+-.--. . ı·..+''+-±'::
ŞEKİL 4-4. Tip A Wolff-Parkinson-White sendromu.
istenir. Bacaklar venöz dönüşü arttırmak ve ref­
leksleri çoğaltmak için yukarı kaldırılabilir.
b. Dalış Refleksi: Hastanın suratı 6-7 saniye bo­
yunca soğuk suya batırılır veya aynı işlem has­
tanın suratına buz torbası uygulanarak yapılır.
Bu manevra özellikle infantlarda etkilidir.
c. Korotis Sini.is Masajı: Korotis üfüri.imü olmadı­
ğından emin olmak için hasta steteskop ile dinle­
nir ve korotis sini.ise C6'nın transvers metodu ile
her seferinde 10 saniye boyunca; ilk olarak non­
dominant serebral yarımki.ireye masaj yapılır. Asla
iki tarafa eş zamanlı olarak uygulanmamalıdır.
3. 6 mg hızlı IV bolus adenozin geniş bir damardan
verilir, takiben 20 mi normal salin hızlıca veri­
lir. Eğer 2 dakika içerisinde herhangi bir etki gö­
rülmezse 12 mg IV'lik ikinci bir doz verilir. Çoğu
hasta 1 dakikadan az bir süre devam eden, tedirgin
edici bir göğüs ağrısı, cilt kızarması ya da anksiye­
te yaşar. Hastaların %10'u değişimden sonra geçici
atriyal fibrilasyon ya da flutter yaşar. Bu sınırlı QRS
kompleksli SVT'den kaynaklı WPW (ortodromik
iletim) için birinci basamak tedavidir. Ancak akse­
suar yolun üzerinde anterograd iletim durumunda
etkisizdir. Adenozin; astımlı hastalarda, bronkodi­
latörlü tedavi gerektiren bronkospazına neden ola­
bilir.
4. Sınırlı kompleks SVT'li (ortodromik iletim) ve
normal kardiyak fonksiyonlu hastalarda; kardiyo­
versiyon aşağıdaki ikinci basamak ajanlar ile başa­
rılı olabilir:
a Kalsiyum Kanalı Blokerleri: 2 dakika boyunca
20mg (0.25 mg/kg) IV Diltiazem, ya da; 15-60
saniye boyunca (eğer gerekli ise dozu 30 daki-
::�r,,., .·
kada bir tekrarlayarak) 0.075-0.15 mg/kg (3-
lOmg) Verapamil. Verapamil hipotansiyona
sebep olabilir fakat bu; tedavi öncesi hastaya
kalsiyum klorür ya da glukonat (500-1000 mg)
verilerek önlenebilir.
b. Beta Blokerleri: Esmolol 500 mikrogram/kilog­
ram iV bolus; Metoprolol 5 mg iV; ya da Prop­
ranolol O. 1 mg/kg (2 dakika arayla 3 doza bö­
lünmüş şekilde)
5. Digoksin 0,4-0,6 mg IV Bol kompleks SVT'li (ak­
sesuar yol karşısında antidromik iletim yapan) has­
talara, bir WPW sendromu öyküsü olduğu taktir­
de; ventriküler taşikardili (VT; bakınız ventriküler
taşikardi) farzedilerek bir yaklaşımda bulunulma­
lıdır. Bu tip taşikardisi olan hastalar hızlı ventrikü­
ler oranlar ve ventriküler fibrilasyon (VF) içinde
dejenerasyon riski taşırlar. Bu yüzden tercihen AV
nodu bloke eden beta bloker, kalsiyum kanalı blo­
keri ve digoksin gibi ajanlar kullanılmamalıdır. Sta­
bil hastalar 30 dk boyunca 17 mg/kg IV Procaina­
mide verilerek ve miktarı 50 mg/kg'a çıkana kadar
veya %50 QRS genişlemesi belirtilene kadar tedavi
edirlir. (güçsüzlüğü arttırdığından miyasteria gra­
visli hastalar kontrendikedir).
ATRİYAL FLUTTER
KLİNİK ÖZELLİKLER
Atriyal flutter; atriadaki küçük bir alandan başlayan
bir rtimdir. Atriyal fluterin EKG karakteristikleri: (a)
250-350 vuruş/dakika arasında düzenli atriyal oran;
(b) derivasyonlarında II, III ve a VF derivasyonlarında
süperior doğrultulu ve en net görülebilen testere dişli
 BÖLÜM 4, ARİTMİ/DİSRİTMİ YÖNETİMİ 13

ŞEKİL 4-5. Atriyal flutter.

fluter dalgaları (c) AV blokeri, genelde 2:1 fakat nadi­ kilnde de bulunabilir. Atriyal kasılmaya bağlı SV fonk­
ren büyük ve düzensiz (Şekil 4-5). Bypass yolu varsa; siyon bozukluğu olan hastalar; Afıb başlangıçlı akut
bire bir iletim görülebilir. Kesin olmayan durumlarda KKY'den muzdarip olabilirler. Geniş QRS kompleksli
karotis sinüs masajı ya da valsalva manevrası, AV blo­ ve 300 vuruş/dk'dan büyük oranlar; WPW gibi preek­
kesinin derecesini düşürerek, ventriküler yanıtı yavaş­ sitasyon sendromu ile ilgilidir. (Şekil 4-7) Antikoagüle
latmak için kullanışlı tekniklerdir. Böylece Fluter dal­ olmayan Afıb'li hastalar; %5 gibi yüksek yıllık embolik
galarının maskelenmesi önlenebilir. Atriyal fluter en olay oranına sahiptir ve bu oran yaşam boyu %25'ten
çok ; konjestif kalp yetmezliği (KKY), akut MI, pulmo­ büyüktür. Kronik Afıb'in sinüs ritmine dönüşmesi;
ner emboli, miyokardit, künt göğüs travması ve digok­ %1-5 arteriyal emboli riski taşır. Bu nedenle ; antiko­
sin toksisitesi gibi iskemik kalp hastalığı olan hastalar agülasyon tedavisi almayan, başlangıç zamanı belirsiz
arasında yaygındır. Atriyal fluter; sinüs ritmi ile atriyal ve 48 saatten uzun süredir Afib'li olan hastalara; kardi­
fıbrilasyon arasında bir geçiş aritmisi olabilir. Yüksek yoversiyondan önce 3 hafta boyunca antikoagülasyon
atriyal trombüs ve embolizasyona bağlı olarak; sinüs tedavisi uygulamak gereklidir.
ritmi değişiminden önce 48 saatten uzun bir süre, baş­
langıcı ve süreci belirsiz olan hastalarda antikuagülas­
yon göz önünde bulundurulmalıdır. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK
1. Stabil olmayan hastalar senkronize kardiyoversi­
ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK yon ile tedavi edilir. (50-100 J)
Tedavi, atriyal fıbrilasyonunki ile aynı ve aşağıdaki gi­ 2. 48 saatten uzun süredir Afib'li olan stabil hastalar,
bidir. kardiyoversiyondan önce heparin (80 ünite/kg/saat
IV, takiben 18 ünite/kg/saat IV infüzyonu ile an­
ATRİYAL FİBRİLASYON tikoagüle edilir. Kardiyoversiyondan önce; atriyal
trombüsü ekarte etmek için; transözefıjyal ekokar­
KLİNİK ÖZELLİKLER diyogram değerlendirilir.
3. Diltrozem ile hız kontrolü sağlanır. Hız kontrolü­
Atriyal fıbrilasyon (Afıb); atriyal miyokardiyumda, nü sağlamak için hastaya 2 dakika boyunca 20 mg
düzensiz bir şekilde; çoklu ve küçük alanlarda devamlı (0,25 mg/kg IV) takiben 5-15 mg/saat devamlı IV
deşarjlar olduğunda ortaya çıkar. Bu, atriyal kasılmala­ infüzyonu yapılır. Eğer ilk doz, hız kontrolünde do­
rın etkisini kaybına sebep olur. Ayrıca kardiyak fonk­ zun 2-2,5 katı şeklinde verilir (0.35 mg/kg) yetersiz
siyonu bozuk hastalarda KKY'nin hızlanmasına sebep kalırsa; ikinci bir doz, 15 dakika içerisinde '%mg
olabilecek, sol ventrikül (SV) sonu diyastolik hacmi
düşürür.Afıb'in EKG karakteristikleri: (a) V 1 • V2• V3 ve
AvF leadlerinde en iyi şekilde görülen atriyal aktivite­
nin fibrilasyon dalgaları, (b) sağlıklı AV düğümü olan 1 ı. �iT
1' •I /.
1
hastalarda genelde 170-180 vuruş/dk gibi düzensiz bir
ventriküler yanıt( Şekil 4-6). Afıb, proksimal (7 gün­ 1 ıı LI',-
rl �.,.
1
,_
11 ı1 .... 1r"I,,1 ,. 1
il
,-ıl
ilu
,- ·ı
den az süren), kalıcı (7 günden fazla süren) ya da kro­ '
1
i
1 11 1 ' !
nik (sürekli) olabilir. Aynca idyopatik (yalnız Afıb) ya 1
1 '
da; uzun süredir devam eden hipertansiyon; iskemik 1 11 i '.L
kalp hastalığı, romatizma! kalp hastalığı, alkol kullanı­
mı (tatil kalbi), COPD ve tirotiksikozun birleşimi şe- ŞEKİL 4-6. Atriya1 fıbrilasyon
14 KISIM 2 • RESÜSİTASYON TEKNİKLERİ
ŞEKİL 4-7. Wolff-Parkinson-White Sendromunda atriyal fıbrilasyon.
(0,35 mg/kg) verilir. Normal kardiyak fonksiyonlu
hastalar için, alternatif hız kontrolü ajanları: ver­
pamil (5-10 mg IV), metoprolol (5-10 mg IV) ve
digoksin (0,4-0,6 mgIV)'dir. Preeksitasyon send­
romlu hastalar (örn. WPW); prokomanid ile 30 dk
boyunca 17 mg/kg ile 50 mg/kg'a çıkana kadar; ya
da %50 QRS genişlemesi görülene kadar tedavi edi­
lir. VF dejenerasyonuna sebep olabilme riskinden
dolayı beta-adrejenik ya da kalsiyum kanalı blokeri
(örn. Verpamil) kullanmaktan kaçınılmalıdır.
4. Kardiyak fonksiyonu bozuk hastalarda (EF<%40)
amiodarone kullanılır. 30 dk boyunca 5 mg/kg IV,
takiben 24 saat boyunca 1200 mg (iyot ya da ka­
buklu deniz ürünleri alerjisi olan hastalarda kont­
rendikedir, simvastatin ile birlikte kullanıldığında
rabdomiyoliz riskini arttırır) ya da 0,4-0,6 mg IV
digoksin.
5. 48 saatten az bir süredir Afib'li hastalar acil serviste
kimyasal ya da elektriksel olarak kardiyoversiyon
edilebilir. Normal kardiyak fonksiyonlu hastalarda;
amiodaron, ibutilid (atriyal fluter ile ilgili yorum­
lara bakınız), prokainamid, tlekainid ya da profa­
nenon kullanılır. İbutilid 0,01 mg/kg IVöen 1 mg'a
kadar titre edilebilir ve 10 dakikalık infüzyon şek-
: ,;n iiiı 't m:ın:u,
::::'i: !(:; '!il :�: iiH i�t il
·::; ���! t; r:n '.�::fW+�Tıt;=;
: ': :J (: iiF:::; ı !! iİH .. .r
::, 'l�-:!: � ::. ::" :.- '.
:'ii :t :f! 1:;: ·_ ;i:!
. : i� i: ·: 111: :f·i ! �-��; !!ı; i}i.. , __
::\: !!:? [} !ii� �f: [1ır ��
ŞEKİL 4-8. Multifokalatriyal taşikardi (MFAT)
!inde verilir. Eğer 20 dakika içerisinde herhangi bir
cevap alınmazsa, ikinci bir doz ibutilid verilebilir.
İbutilid; bilinen yapısal kalp hastalığı, hipokalemi­
si, uzun süreli QTc aralığı, hipomagnezemisi ya da
CHF'si olan hastalara verilmemelidir. Aksi halde
Torsades de pointes'i tetikleyebilir. İbutilid veril­
dikten sonra 4-6 saat boyunca hasta izlenmelidir.
Kardiyak fonksiyon bozukluğu olan hastalar; ami­
oderon veya elektriksel olarak kerdiyoversiyon edi­
lebilir.
MULTİFOKAL ATRİYAL TAŞİKARDİ
KLİNİK ÖZELLİKLER
Multifokal atriyal taşikardi (MAT); atriyal ektopinin
en az üç farklı bölgesi olarak tanımlanır. MAT'nin
EKG karakteristikleri; (a) 3 ya da daha fazla, farklı şe­
kilde P dalgaları, (b) değişken P-P, PR ve R-R aralıkları
ve (c) genellikle 100-180 vuruş/dk'lık atriyal ritim. (Şe­
kil 4-8). Ritim düzensizce düzensiz olduğundan; MAT,
atriyal tluter ya da atriyal fibrilasyon (Afib) ile karıştı­
rılabilir. MAT çoğunlukla dekompanse KOAH'lı, yaşlı
·I
:ıJ
�j

hastalarda görülür, ayrıca KKY 'li, septisemili, metilk­
santin yol ya da digoksin toksisitesi olan hastalarda da
görülebilir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK
1. Altta yatan bozukluklar tedavi edilir.
2. Spesifik antiaritmik tedaviler nadiren gerekli olur.
Akut KOAH ya da KKY alevlenmesi olan hastalar­
da, hız kontrolü 5-10 mg iV verapamil veya 10-20
mg iV diltiazem ile sağlanılabilir.
3. 60 saniye boyunca 2 gram iV magnezyum sülfat,
takiben 1-2 gram/saat'lik sabit infüzyon; bazı has­
talarda ektopiyi düşürebilir ve MAT'nin sinüs rit­
mine dönmesine sebep olabilir.
4. Potasyum seviyesi; 4mEq/Laen yüksek bir noktaya
kadar ulaştırılıp, miyokardiyal membran stabilitesi
artırın.
• NODAL (KAVŞAK) RİTİMLER
KLİNİK ÖZELLİKLERİ
SA nod çıkışı bloğu, AV bloğu ve sinüs bradikardisi
olan hastalarda fonksiyonel kaçış atımları oluşabilir
ve genelde iletim sistemi içerisindeki kurtarma pa­
cemakerına bağlı olarak 40-60 vuruş/dk arasında bir
orandadır. Fonksiyonel kaçış vuruşları, atriumun için­
de, geriye doğru ilerletilebilir; ancak QRS kompleksi
genellikle geriye doğru olan P dalgalarını maskeler.
(Şekil 4-9) SA nod ile beraber ritmik değişimler olu­
şurken, kavşak kaçış atımları, bigeminal ya da trigemi­
nal ritimlere sebep olabilir. Uzun süreli kavşak kaçış
ritimler; KKY, myokardit, akut MI (özellikle inferiyor
MI), hiperkalemi ya da digoksin toksisitesi (düzenlen­
miş Afıb) ile birlikte görülebilir. Eğer ventriküler hız
oranı çok yavaşsa, miyokardiyal ya da serebral iskemi
gelişebilir. Artan kavşak otomatisite durumunda; kav­
şak ritimler hızlanabilir (60-100 vuruş / dk) ya da ta­
şikardik olabilir (>100 vuruş/dakika) böylece SA nod
oranına baskın gelir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK
1. İzole, seyrek kavşak kaçış atımları genelde özel bir
tedavi gerektirmez.
2. Eğer başından sonuna kadar aynı seviyede sürdü­
rülen kavşak kaçış ritimleri üretiliyorsa; altta yatan
sebepler tedavi edilir.
ŞEKİL 4-9. Nodal kaçış ritmi, 42 atım/dk.
BÖLÜM 4 • ARİTMİ/DİSRİTMİ YÖNETİMİ 15
3. Stabil olmayan hastalara; toplamda 2 mg olacak şe­
kilde, 5 dakikada bir 0,5 mg iV atropin verilir. Bu;
SA nod deşarj oranını hızlandırır ve AV nodal ileti­
mini arttırır.
4. Atropine uyumlu olmayan stabil olmayan hasta­
larda transkütanöz ya da transvenöz hız denetimi
yapılır.
5. Digoksinli hastalar; SVT için anlatılan tedavi ile
yönetilir.
• VENTRİKÜLER ARİTMİLER
PREMATÜRE VENTRİKÜLER KASILMALAR
KLİNİK ÖZELLİKLER
Prematüre ventriküler kasılmalar (PVK); ventriküller­
deki tek ya da çoklu alanlardan çıkan uyaranlar nede­
niyle oluşur. PVK'nin EKG karakeristikleri: (a) prema­
türe ve geniş QRS kompleksleri (b) hiç önceki P dalgası
görülmemesi (c) önceki QRS sapmasına ters doğrultu­
da PVK T dalgası ve ST segmenti (d) çoğu PVC'ler si­
nüs nodu etkilemez, bu yüzden genelde tam karşılayıcı
sonrası ektopik duraklama ya da PVK, iki sinüs değeri
arasında ara değeri bulabilir. (e) çoğu PVK, önceki si­
nüs atışından itibaren sabitlenmiş ve bağlı bir aralığa
sahiptir (0.04 saniye içerisinde) ve (f) çoğu PVK, at­
rium içinde yapılır, bu da geriye doğru giden P dalga­
sı üretir (Şekil 4-10). Eğer 3 veya daha fazla PVK dizi
halinde meydana gelirse; hastalar süreksiz VT'li olarak
kabul edilir. PVK; akut MI ve iskemik kalp hastalarının
çoğunda görülür ve çok yaygındır.
PVK'nin diğer yaygın sebepleri ise digoksin tok­
sisitesi, CHF, hipokalemi, alkaloz, hipoksi ve sempa-
A
B
c
ŞEKİL 4-10. Prematürventriküler atımlar (PVC). A. Tek
odaklı PVC B. Aralıklı PVC. C. Multifokal PVC.
16 KISIM 2 • RESÜSİTASYON TEKNİKLERİ

tomimetik ilaçlardır. Havuz verileri ve meta analizler;

,
PVK nin baskılayıcı ya da profilatik tedavisinden do­
layı gerçekleşen ölümlerde bi azalma ortaya koymaz.
Ventriküler parasistol; ektopik ventriküler odak, SA
nodunu tamamlamak için yeterli sıklıkta ateşlendiğin­
de oluşur ve kardiyak iskemi, elektrolit dengesizliği ve
hipertansif veya iskemik kalp hastalığı ile ilişkilendi­
rilmiştir.

ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK
1. Stabil hastalar için tedavi gerekmez.
2. 3 ya da daha fazla PVK'nin dizi halinde gerçekleşti­
ği hastalar; VT'de olduğu gibi tedavi edilir.
3. Hemodinamik olarak stabil olmayan olan PVK'lı
hastalara, anestetiklere karşı alerjik olmadığı süre­
ce, 1-1,5 mg/kg IV (3 mg/kg'a kadar) lidokain veri­
lir.
AKSELERE İDİOVENTRİKÜLER RİTİM
KLİNİK ÖZELLİKLER
Akselere idioventriküler ritmin (AIVR) EKG karak­
teristikleri: (a) geniş ve düzenli QRS kompleksleri (b)
genelde bir önceki sinüs hızına yakın 40 ila 100 vuruş/
dk arasında oran (c) çoğunlukla kısa süreli çalışma (3-
30 vuruş/dk) ve (d) genellikle füzyon vuruşuyla başla­
yan AIVR.(Şekil 4-11) Bu durum genelde akut MI ile
beraber ya da başarılı tromboliz sonrası reperfüzyon
ortamında bulunur.
ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK
Tedavi gerektirmez. Bazen AIVR işleyen tek pacema­
ker olabilir ve lidokain supresyonu kardiyak asistole
sebep olabilir.
VENTRİKÜLER TAŞİKARDİ
rudan daha hızlı bir oran (genelde 150-200 vuru/dk)
(c) bazen vurudanvuruya başlangıç varyasyonlu olsa
da, düzenli bir ritim ve (d) sabit QRS ekseni (Şekil
4-12). VT'nin en yaygın sebepleri iskemik kalp hasta­
lığı ve akut MI'dır. Bu gerçek nedeniyle, VT'li hastalar,
acil revaskülarizasyon adayı olarak değerlendirilmeli­
dir. Diğer etiyolojiler arsında; hipertrofik kardiyomi­
yopati, mitral kapak prolapsusu, ilaç toksisitesi (digok­
sin, antiaritmikler, ya da sempatomimetikler), hipoksi,
hipokalemi ve hiperkalemi yer alır. Genelde, tüm ge­
niş-kompleks taşikardiler; klinik semptomlar ve baş­
langıç hayati bulgular gözetilmeksizin VT gibi tedavi
edilmelidir. Adenozin, VT'li hastalarda ufak hasara­
lara sebep olur; bu yüzden, şüpheli anormal SVT'ye
bağlı geniş-kompleksli stabil hastalar (önceki bölüme
bakınız) teşhisin şüpheli olduğu durumlarda, adeno­
zinle güvenli olarak tedavi edilebilir. Atipik VT (DOR­
SADE de POİNTES ya da noktaların bükülmesi) QRS
ekseninin pozitif doğrultudan negatife, tek bir derivas­
yonda 200-240 vuruş/dk oranında salınması ile oluşur
(Şekil 4-13). Repolarizasyonu uzatan ilaçlar - kinidin,
dizoftramid, prokainamid, fenotiyazin, ve trisiklik an­
tidepresanlar - bu aritmileri şiddetlendirir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK
1. Nabızsız VT'ler 100 Jile başlayan asenkronize kar­
diyoversiyonlu defibrile ediler. Nabızsız olmayan
stabil olmayan hastalar, senkronize kardiyoversi­
yon ile tedavi edilir.

KLİNİK ÖZELLİKLER
Ventriküler taşikardi; dakikada 100 vuruştan hızlı bir
orandaki ventriküler ektopik peysmekırın 3 ya da daha
fazla ardışık vurudan oluşur. VT'nin EKG karakteris­
tikleri: (a) geniş QRS kompleksi (b) dakikada 100 vu-

' tf'
- ı.-ıı-+H-fs+-ıı--ıı,+ı+-�H-4---1- -F- 1 +TF1-ı-
�ı-:'LJ/
rı ı, ı r .+ f � -Wfo-- \\-bA-'1-t-.-i-A-.ıı+++-ı.ı.+-
-� ı:;- "'\- J
rıa,V 17, ·1-'t-Hlı !At--t-1+-,i_ ++4--1--1--1--"
�c - +
-..,.. r r � l±ı:-.H: -·_t:d-± .1- -"- l....j--L..Ll....L

ŞEKİL 4-13. QRS komplekslerinin boyutlarında ve yön­

lerinde sinüzal değişiklik gösteren iki kısa atipikventriküler
taşikardi örneği: "Le torsade de pointes" (noktaların dansı).
Ustteki örneğin geç başlangıçlı PVC ile başladığına dikkat
ŞEKİL 4-11. Akselere idiyoventriküler ritim (AİVR). edin.

2. Hemodinamik olarak stabil olan hastalar amioda­
ron ile tedavi edilir. Totalde 2 gram oluncaya kadar
her 1O dakikada bir, tekrar eden boluslar şeklinde
10 dakika boyunca 150 mg IV verilir. Alternatif
olarak, başlangıç bolustan sonra, 18 saat boyunca
0,5 mg'lık infüzyon uygulanabilir. İkinci basamak
ajanlar: prokainamid (MI ya da SV bozukluğu şüp­
hesi olmayan hastalarda) ve lidokaindir.
3. Torsades de Pointes'i olan hastalar için : torsades
de Pointesi sonlandırmak adına 90-120 vuruş/dk'da
overdrive pacing set denenir. 60-90 saniye boyun­
ca, 1-2 gram iV magnezyum sülfatı takiben 1-2
gram/saat infüzyon etkili olabilir.
4. İzoproterenol, 2-1O mg/dk iV infüzyonu da refrak­
ter Tarsades'in içindedir. Fakat miyokardiyal oksi­
jen ihtiyacini yükseltme riski taşır.
VENTRİKÜLER TAŞİARİTMİLERE K ARŞI
NORMAL SVT
Geniş kompleksli hastalara, aksi isptalanmadıkça, VT
hastası gibi yaklaşılmalıdır. 35 yaşın üstünde ve MI,
KKY ya da koroner arter bypass greft hikayesi olan
hastalarda durum VT'nin kuvvetle lehinedir. Ayrıca;
AV ayrışması, füzyon atımları, prekordiyal lead QRS
konkordans ve 0.14 saniyeden uzun bir QRS süreci de
VT lehindeki EKG işaretleri içerisinde yer alır.
VENTRİKÜLER FİBRİLASYON
KLİNİK ÖZELLİKELR
Ventriküler fıbrilasyon (VF); herhangi bir ventrikü­
ler pompalama aktivitesi olmadığı sürece, ventriküler
miyokardiyumdaki küçük bir alanda gerçekleşen to­
tal düzensiz depolarizasyon ve kasılmalardır. EKG'de
görülebilir P dalgaları ya da QRS kompleksleri hariç,
ince-kaba-zigzag desenler görülür (Şekil 4-14). VF, ço­
ğunlukla akut MI'lı ya da MI'sız şiddetli iskemik kalp
hastalarında görülür. Bunun yanı sıra; digoksin ya da
kinidin toksisitesi, hipotermi, göğüs travması, hipo­
kalemi ya da mekanik stimülasyon (örn. Kateter tel)
kaynaklı olabilir. Birincil VF, hermodinamik bozulma
öncesi hariç, aniden gelişir ve genelde akut iskemi ya
da peri-infrakt hasar reentrysinden ötürüdür. İkincil
VF; SV bozukluğu ya da dolaşım şokuna bağlı olarak,
hermodinamik bozulmanın uzun süreli döneminden
sonra meydana gelir.
ŞEKİL 4-14. Ventriküler fıbrilasyon.
BÖLÜM 4 • ARİTMİ/DİSRİTMİ YÖNETİMİ 17
ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK
1. Acil elektriksel defıbrilasyon uygulanır ( senkronize
olmayan) 200J'de (çift fazlı) ve 360J (monofazik).
Eğer VF devamlılık gösteriyorsa; 5 adet KPR siklu­
su yapılır, nabız kontrol edilir ve eğer nabız yoksa,
tekrar defibrilasyon yapılır. Defibrilasyon pedleri
hastanın üzerinde ve aynı konumda tutulur çünkü
ardışık komptör şoklarla beraber, transtorasik em­
pedans azalır.
2. Eğer ilk iki KPR siklusu ve defibrilasyon başarısız
olursa, 300 mg iV amiodaron kullanılarak antia­
ritmik tedavi uygulanır. İkinci basamak tedavi ise
1,5 mg/kg iV, takiben iki doz daha 0.75 mg/kg iV
lidokain'dir. KPR defibrilasyon döngüsü tekrarla­
nır.
3. Eğer üçüncü KPR defıbrilasyon döngüsünden son­
ra hala nabız yoksa; 1 mg IV epinefrin ya da 40 üni­
te iV (yalnızca bir kez) vasopresini takiben 20ml
normal salin verilir ve KPR defıbrilasyon döngüsü
hemen kaldığı yerden devam eder.
4. Refrakter VF'de; 60-90 dk boyunca 1-2 gram iV
magnezyum sülfatı takiben 1-2 gram/ saatlik bir in -
füzyon yapılır.
İLETİM BOZUKUKLARI
ATRİOVENTRİKÜLER (AV) BLOK
Birinci derece AV blokajı, uzun süreli PR aralığı ile
kendini gösteren AV iletimindeki gecikme ile karak­
terize edilir (>0.2 saniye). Normal kaplerde görüle­
bileceği gibi; yüksel vagal tonus, digoksin toksisite­
si, inferior MI, amiloid ve miyokardit ile birlikte de
görülebilir. Birinci derece AV blokajı tedavi gerektir­
mez. İkinci derece AV blokajı; aralıklı AV düğümü
iletimi olarak karakterize edilir: bazı atriyal uyaran­
lar ventriküllere ulaşırken, diğerleri bloke edilir ve
gruplaşmış atımlara sebep olur. Bu blokeler; tipik
olarak tersinir olan nodal bloklar ve iletim sistemi
hastalıklarına sebep olan tersinmez infranodal bloke­
ler olarak ikiye ayrılır. Üçüncü derece AV bloğu; AV
ayrışması ile sonuçlanan, AV iletiminin tamamen ke­
silmesi ile karakterize edilir.
İKİNCİ DERECE MOBİTZ (WENCKEBACH) AV
BLOGU
KLİNİK ÖZELLİKLER
Mobitz I AV bloğu; atriyal uyarı tamamen bloke olana
kadar AV düğümü boyunca iletilen ilerleyici uzama­
ya sebep olan nodal bir blokdur. Genelde bir seferde
yalnızca bir atriyal ileti bloke olur. Vurular kesildikten
18 KISIM 2 • RESÜSİTASYON TEKNİKLERİ

,
1
w...ı....LLJ...J...LL.l..LI...L..LLL.LLLLUJUJ_Jtt_j:ı_l.Ltttlı:ttljjj�±�D�·1±t:i:fü±
�'

ŞEKİL 4-15. 4:3 geçişli ikinci derece Mobitz 1 (Wenkebach) A

AV blok.

ŞEKİL 4-16. A. İkinci derece Mobitz tip il AV blok. B. 2:1

sonra; AV iletimi normale döner ve döndü kendini geçişli ikinci derece AV blok.
tekrarlar. Bu tekrar aynı iletim oranında (sabit oran)
olabileceği gibi farklı da olabilir (değişken oran). Ke­
silen vurudan önce PR aralığı kademeli olarak uzasa ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK
da; ardışık vurudan beraber uzunluğun düşüş mikta­
1. Semptomatik hastalar için birinci basamak tedavi:
rındaki artış, kesilen vurudan önceki her bir ardışık
0,5-1 mg iV bolus atropin, toplam doz 2 mg ola­
PR aralığında aşamalı olarak kısalmaya sebep olur
na kadar her 5 dk'da bir tekrarlanır. Tüm hastalar,
(Şekil 4-15). Bu blok, genelde geçicidir ve inferior MI,
tam kalp bloğu içinde daha fazla kötüleşme duru­
digoksin toksisitesi, miyokarditis ile ilişkilendirilir ya
munda kullanılmak üzere transkütan kalp pili öl­
da kalp ameliyatı sonrası görülebilir. Blokaj, infrano­
çüm perleri konumlandırılmış ve hazır durumda
dal iletim sistemi yerine AV düğümü seviyesinde oldu­
olmalıdır.
ğundan genelde stabil bir ritimdir.
2. Aatropine cevap vermeyen hastalarda transkütan
ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK kalp pili ölçümleri başlatılır. (sinüs bradikardiye
1. Yavaş ventriküler oranlar, hiperfüzyon işaretleri bakınız)
gösterdiği sürece, özel bir tedavi gerektirmez. 3. Eğer transkütan kalp pili ölçümleri başarısız olursa,
2. Akut inferior MI ile ilişkili durumlarda; sonraki transvenöz kalp pili ölçümü başlatılır (yarı yüzer ya
müdahaleye başlamadan önce, yeterli hacim resü­ da balon damperli pil kateteri vasıtasıyla, 40-140
sitasyonu sağlanmalıdır. vuru/dk'da 0,2-20 mA).
3. Her 5 dk'da bir 0,5 mg IV atropin verilir. Toplam
doz 2mg'a ulaşana ya da istenen kalp atışına ulaşı­
lana kadar titre edilir. ÜÇÜNCÜ DERECE (TAM) AV BLOGU
4. Nadir olarak ihtiyaç duyulsa da transkütan kalp pili
kullanılabilir. KLİNİK ÖZELLİKLER
Üçüncü derece AV bloğunda hiç AV iletimi yoktur.
İKİNCİ DERECE MOBİTZ il AV BLOGU Ventriküller, atrial orandan daha yavaş ve AV nodun
KLİNİK ÖZELLİKLER ya da infranodal iletim sisteminin kaçış odağı tara­
fından uyarılır (Şekil 4-17). Üçüncü derece AV blo­
Mobitz II AV bloğu; aralıklı ve iletilmeyen atriyal vu­
ğu gerçekleştiğinde, kavşak kaçış odağı 40-60 vuru/
rulu sabit PR aralığına sebep olan, infranodal hasta­
dk'lık bir ventriküler oranla görevi devralır, çünkü
lığın tipik bir örneğidir (Şekil 4-16). Bir ya da daha
ritim; His demetlerinin yukarısındaki çatallanmada
fazla vuru, tek bir seferde iletilemeyebilir. Bu blok, inf­
başlar ve QRs kompleksleri dardır. Nodal üçüncü de­
ranodal iletim sisteminde fonksiyon bozukluğuna ya
rece AV bloğu akut inferior MI hastalarında %8 ora­
da önemli hasarın bir göstergesi olabilir. Bu nedenle
nına kadar gelişebilir ve genelde geçicidir. Birkaç gün
QRS kompleksleri genelde büyük ölçüde His-Purkinje
sürebilir.
demeti ya da ventriküllerden gelir. Tip il bloke, tip I
blokeden daha tehlikelidir çünkü genelde kalıcıdır
ve aniden ilerleyerek tam kalp bloğuna sebep olabilir
(özellikle de akut anterior MI durumunda) ve nere­
?eyse her zaman kalıcı kalp pili yerleştirilmesi gerekir.
ikinci derece AV blokesi 2: 1 gibi sabit bir iletim oranı
ile gerçekleştiğinde; Mobitz I ile Mobitz II'yi ayırt et­
ŞEKİL 4-17. Üçüncü derece AV blok.
mek mümkün değildir.

Üçüncü derece AV bloğu, infranodal seviyede ger­
çekleştiğinde, ventriküller 40 vuru/dk'dan daha yavaş
bir oranda, ventriküler eskap ritmi tarafından yürütü­
lür. Bu bloke, değişmeden geniş QRS kompleksli kaçış
ritmiyle Purkinje sisteminde ya da demet dallanma­
sının olduğu kısımda konumlanır. Tıpkı Mobitz Il'de
olduğu gibi bu blok de infranodal iletim sistemindeki
yapısal hasaraların göstergesidir ve akut interior MI'da
görülebilir. Ventriküler kaçış odağı, kardiyak faaliyeti
düzenlemede genelde yetersiz kalır ve ventriküler asis­
tol periyodu ile beraber unstabildir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK
Transkütan pacemaker yerleştirilene kadar, unsta­
bil hastalara transkütan kalp pili ölçümü? yapılır.
• Stabil hastalarda, transkütan pil pedleri uygulanır.
İkinci derece Mobitz il AV bloğunda gibi tedavi uy­
gulanır.
• FASİKÜLER BLOKLAR
İletimsel bloklar, bir ya da daha fazla infranodal ile­
tim yolundan oluşabilir. Sol fasiküllerdeki bloklar QRS
süresini uzatmaz fakat QRS eksenini değiştirir. Sol an­
terior fasiküler blok (SAFB) sol eksende deviyasyona
sebep olurken; sol posterior fasiküler blok (SPFB) sağ
eksen deviyasyonuna sebep olur. Sağ bloğu (solDDB)
ise QRS süresini uzatırken (>0,12 saniye); erken pre­
kordiyal derivasyonlarında (Vl-2) RSR'ye sebep olur.
Bifasiküler blok bu iki fasikülün kombinasyonunu işa­
ret eder ve en önemli olanı sol bloğudur (sağ DDB +
soi DDB). Trifasiküier blok; bifasiküier biok variığın­
da birinci derece AV bloğunu işaret eder ve AV nodu
1,-/"'�Jr,..,"-_,,,-"--�-hl'""'
1
aVL
ŞEKİL 4-18. Brugada sendromu.
BÖLÜM 4 • ARİTMİ/DİSRİTMİ YÖNETİMİ 19
içeren önemli iletim sistemi hastalıklarının bir göster­
gesidir. Böylelikle Mobitz il ya da 3. Derece Av blok
riskini yükseltir ve kalıcı peacemaker yerleştirilmesini
gerektirebilir.
RİTİM BOZUKLUKLARINA
YOL AÇABİLEN İLETİM
BOZUKLUKLARI
Brugada sendromu ve uzun QT sendromu spontan
V T /VF riskini arttırır ve tanı konulduğunda kardiyak
defibrilatör takılması açısından değerlendirilmesi ge­
rekir. Brugada sendromu erken göğüs derivasyonla­
rında (V 1 - V2) patognomonik J-nokta yükselmesi ve
eğer şeklinde veya eğimli ST segmentinin olduğu sağ
dal bloğu ile sonuçlanan genetik geçişli hızlı sodyum
kanalı bozukluğudur (Şekil 4-18). Uzun QT sendro­
mu erkeklerde >470 milisaniye ve kadınlarda >480
milisaniyeden daha uzun QT aralığı ile karakterizedir.
Doğumsal ve edinsel olabilir. Torsades de pointes riski
artmıştır.
PRETERMİNAL RİTİMLER
NABIZSIZ ELEKTRİKSEL AKTİVİTE
Nabızsız elektriksel aktivite kalpte mekanik kasılmala­
rın eşlik etmediği elektriksel dalgaların varlığıdır. Ağır
hipovolemi, kardiyak tamponad, tansiyon pnömoto­
raks, masif pulmoneremboli, MI ve toksik madde alımı
( ör, trisiklikantidepresanlar, kalsiyum kanal blokörleri
ve bela blokörler) gibi olası mekanik nedenler tanın­
malı ve tedavi edilmelidir. Ek olarak asidoz, hipoksi,
20 KISIM 2 • RESÜSİTASYON TEKNİKLERİ
hipokalemi, hiperkalemi ve hipotermi gibi derinleşmiş
metabolik bozukluklar da düşünülmeli ve tedavi edil­
melidir.
Entübasyon ve KPR'nin başlatılmasını takiben her
3-5 dakikada 1 miligram IV/IO (1:10,000 çözelti) epi­
nefrin verin. İlaç endotrakeal yol ile verilecekse dozu
2-2,5 kat arttrırın ve ilacın dağılabilmesi için birkaç
seri solunum ile destekleyin. Tedavi altta yatan sebebin
hızla tanınması ve düzeltilmesine dayanmaktadır. En­
dikasyon dahilinde ise vasküler tonusu arttırmak için
norepinefrin ve fenilefrin gibi alfa adrenerjik aktivite
sağlayan ilaçlan kullanın. Elektriksel pace uygulaması
etkili değildir.
İDİYOVENTRİKÜLER RİTİM
İdiyoventriküler ritim 40 atım/dk'dan daha yavaş olan
geniş QRS'i 0.16 saniyeden daha geniş olan ventriküler
kaçış ritmidir. İnfranodal AV blok, MI, kardiyak tam­
ponad ve kan hacmini boşaltacak boyuttaki kanama­
larla ilişkili olabilir.
Entübasyon ve KPR'nin başlatılmasını takiben alt­
ta yatan mekanik faktörlerin tanınması (ör, agresif sıvı
resüsitasyonu) ve alfa adrenerjik ilaçların kullanımı
gerekmektedir.
ASİSTOL (KARDİYAK SEKTE)
Asistol kalbin elektriksel aktivitesinin tamamen kay­
bolması durumudur ve kötü prognozludur. Tedavisi
nabızsız elektriksel aktivite ile aynıdır.
KARDİYAK PACEMAKERLAR VE
OTOMATİK İNTRAKARDİYAK
DE FİBRİLATÖRLER
Pacemakerlar, otomatik internal kardiyak defibrilatör­
ler (AICD) veya kombinasyon cihazlar ani kardiyak
ölüm, kalp yetmezliği veya kardiyomiyopati hikayesi
olan hastalarda kullanılabilir. Hatalı çalışma cihazın
herhangi bir kısmındaki sorun nedeniyle olabilir. Ci­
haz cebinde enfeksiyon veya hematom, elektrot en­
feksiyonu/yer değiştirmesi, uyan oluşturamama, aşırı
uyarma veya uygunsuz defibrilasyon bu sorunlardan
bazılarıdır. Çoğu pacemaker mıknatıs uygulandığında
sabitlenmiş asenkron modda çalışmasına neden olan
manyetik kilitleri vardır.
ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK
1. İncelemeye EKG ve elektrotların yerleşimini ve bü­
tünlüğünü gösteren bir göğüs grafisi dahil edilme­
lidir.
2. Pacedisfonksiyonu olan hastalar altta yatan rit­
me ve eşlik eden semptomlara göre tedavi edil­
melidir.
3. Aşırı uyarı üreten pacemakerlarda asenkron mod­
da uyan üretilmesi için mıknatıs uygulaması gere­
kebilir.
ÇOCUKLARDA VE
5 YENİDOGANLARDA
RESÜSİTASYON
Marc F. Collin
Çeviri: Damlanur Kucur
EPİDEMİYOLOJİ
• Kardiyak arrest olan çocuklarda sağkalım oranı ol­
dukça düşüktür.
• PATOFİZYOLOJİ
• Çocuklarda kardiyak arrest solunum arresti sonu­
cu oluşan hipoksiye veya şok sendromlarına bağlı
oluşur.
• Yenidoğan resüsitasyonlannın neredeyse tamamı
solunumsal nedenlere ikincildir.
• İlaç dozları, göğüs basısı ve solunum hızı ve gerekli
cihazların boyutu çocuğun yaşına göre değişiklik
gösterir.
HAVAYOLU GÜVENLİGİ
• İnfantlann ve çocukların havayolu erişkinlere göre
çok daha küçüktür ve belirgin anatomik ve fonksi­
yonel farklılıklar içerir.
• Belirgin oksiput ve görece büyük dil havayolu tı­
kanıklığına neden olabilir fakat bu tıkanıklık başın
hafif ekstansiyonu ile (koklama pozisyonu) ve baş
geri çene yukarı veya jaw thrust (head-tilt ehin lift)
manevrası ile düzeltilebilir.
Bilinci kapalı, devamlı veya çene yukarı uygulama­
sı gereken çocuklarda oral airway kullanışlı olabilir.
Oral airwayler dil basacağı kullanarak ve direk gö­
rerek yerleştirilir.
 BÖLÜM 5 • ÇOCUKLARDA VE YENiDOGANLARDA RESÜSiTASYON
Ventilasyon balon-valf-maske sistemi kullanılarak
uygulanabilir. İnfant ve çocuklarda kullanılacak
balon-valf-maske asgari hacmi 450 mi olmalıdır.
Yeterli ventilasyondan emin olmak için göğüs du­
varının yükselmesini gözlemleyin ve solunum ses­
lerini dinleyin.
Büyük ve kırılgan olan epiglot en iyi düz (Miller)
laringoskop bıçağı kullanılarak ekarte edilebilir.
Preterm yenidoğanlarda O numara Miller ve term
yenidoğanlarda 1 numara Miller kullanın.
Endotrakeal tüp boyutu (16+yıl olarak yaş)/4 for­
mülü ile kolayca hesaplanabilir. Yenidoğan 1 kg'dan
küçük ise 2,5 mm ET; 1-2 kg ise 3,0 mm ET; 2-3 kg
ise 315 mm ET ve >3 kg ise 3,5 ila 4.0 mm ET kulla­
nın.
Tüpün dudak kenarı yerleşimi yaklaşık tüpün çapı­
nın 3 katıdır (ör, 5,0x3=15 cm dudak kenarı).
Çocuklarda tidal hacim 8-12 mL/kg'dır.
• Çocuğun hiperventilasyon ihtiyacı yok ise başlan­
gıç solunum sayısı yenidoğanlarda 40-60 soluk/
dk, bebeklerde 20 soluk/dk, küçük çocuklarda 15
soluk/dk ve adölesanlarda 10 soluk/dk olarak ayar­
lanmalıdır.
Endotrakeal tüpün yerleşiminin kontrolü erişkin­
lere benzer: yeterli göğüs ekspansiyonu, simetrik
solunum sesleri, C02 ölçümü, ET'de buhar oluşu­
mu, düzelen oksijenizasyon ve klinik iyileşme.
Endotrakeal entübasyonun yapılamadığı durum­
larda laringeal maske (LMA) kullanılabilir.
• HIZLI ARDIŞIK İNDÜKSİYON
Hızlı ardışık indüksiyon endotrakeal entübasyon
yapabilmek için damar yolundan anestezik ve nö­
romusküler blokör ilaçların verilmesidir.
Hastaya öncesinde %100 oksijen verin.
5 yaşından küçük çocuklarda veya ikinci doz süksi­
nilkolin verilmesi gereken daha büyük çocuklarda
ve adölesanlarda refleks bradikardiyi engellemek
amacıyla atropin (0.02 miligam/kg; mınımum
doz=O.l miligram, maksimum doz=l miligram)
verilmelidir.
Krikoid basısı paralizi oluşmadan uygulanmaya
başlanmalıdır ve başarılı entübasyon teyit edilene
kadar uygulanmalıdır. Krikoid basısı yumuşak in­
fant trakeasını kapatabileceği için entübasyon zor­
laşırsa bası basıncı azaltılmalıdır.
• DAMAR YOLU
Damar yolu mümkün olan en hızlı ve en az invazif
şekilde açılmalıdır. Periferal venler (antekubital, el,
ayak veya skalp) ilk tercihtir.
21
İntraosseöz yol hızlı ve güvenli bit metoddur. Sıvı,
resusitasyon ilaçları, kolloid ve kan verilmesi için
kullanılabilir.
• Santral venöz yollar veya safen ven cutdown da
kullanılabilir fakat daha fazla zaman alır.
SIVILAR
Hipovolemi/şoku olan hastaya 20 mL/kg intrave­
nöz izotonik sıvı (ör, serum fizyolojik) bolusları
mümkün olduğunca hızlı verilmelidir ve klinik ya­
nıta bağlı olarak tekrar edilmelidir.
Hipovolemi düzeltilmesine rağmen şok veya hipo­
tansiyon devam ediyorsa vazopressör tedavi düşü­
nülmelidir.
• İLAÇLAR
Çocuklarda ilaç dozunun uygun olarak ayarlana­
bilmesi için hastanın ağırlığının bilinmesi gerekir.
Acil servislerde çocuğun kilosunun tahmini için
kullanılan uzunluğa dayalı sistem doz hatalarını
azaltabilir.
6s kuralı; dopamin ve dobutamin gibi ilaçların
devamlı infüzyonunun hızlıca hesaplanmasında
kullanılabilir. Gerekli ilaç miktarı; 100 mL %5'lik
dekstroz'luk toplam hacme, ağırlığın kg cinsinden
6 mg katı kadar eklenmesi ile elde edilir. Bu; mik­
rogram/kg/dk'ya eşit olan mililitre/saatlik bir oran
meydana getirir. (örn. 1 mi/saat = 1 mikrogram/
kg/dk ya da 5 ml/saat = 5 mikrogram/kg/dk'lık bir
infüzyon)
Epinefrin, kardiyak arest için etkili olduğu kanıt­
lanmış tek ilaçtır. Oksijenizasyon ve ventilasyon
yanıtsız, nabızsız arrest ve hipoksi ve indüklemi
yavaş atım hızında endikedir.
Endotrakeal yol ile, epinefrinin başlanğıç dozu O.Ol
mg/kg (0.1 mL/kg 1:10.000 solüsyon) iV veya intro­
osseozya da 0.05 -0.1 mg/kg (0.5-1 mi/kg 1:10,000
solüsyon) Devam eden arest durumunda her 3-5
dakikada bir tekrarlanan bir dozla epinefrin tavsiye
edilir. Epinefrinin intrakeal uygulanışı, intravaskü­
ler verilmesine göre daha geridedir ve sadece acil
damar yolu erişimi olmadığında kullanılmalıdır.
2 ml/kg, %10'luk dekstrok genelde hipoglisemiyi
düzeltir. Eğer hipoglisemi devam ederse doz tek­
rarlanır.
Sodyum bikarbonat, artık başlangıç resüsitasyon
ilacı olarak nitelendirilmez. Ancak etkili ventilas­
yon oluşturulduğunda, epinefrin verildiğinde ve
göğüs basıncı dolaşımı dolaşımı sağlandığında,
eğer gerekliyse tavsiye edilir.
Kalsiyum da rutin resüsitasyonda tavsiye edilmez.
Fakat hiperkalemi, hipokalsemi ve kalsiyum kanalı
blokörü intoksikasyonunda kullanışlı olabilir.
22 KISIM 2 • RESÜSİTASYON TEKNİKLERİ
DİSRİTMİLER
• İnfant ve çocuklardaki disritmiler hipoksiye ve
solunum yetmezliğine sekonderdir. Yetişkinlerde­
ki gibi birincil kardiyak sebeplerden değildir. Pe­
diatrik disritmi düzenlemesinde oksijenasyon ve
ventilasyona özel bir dikkat gösterilmesi en önemli
şeydir.
Pediatrik arrestte asistole ilerleyen bradikardi, en
yaygın görülen ritimdir. Çoğu kez, durumu düzelt­
mede oksijenasyon ve ventilasyon yeterlidir. Venti­
lasyona tepki göstermeyen bradikardi için, epinef­
rini takiben atropin uygulanması efektif olabilir.
• Arrest durumu dışındaki en yaygın disritmi; supra­
ventriküler taşikardidir (SVT). Genelde 250 ila 350
vuru/dakika gibi tipik bir oranda sınırlı kompleks
taşikardi şeklindedir. Çocuklarda stabil SVT için
önerilen tedavi: iyi işleyen bir IV yol aracılığıyla
olabildiğince çabuk bir şekilde serum fizyolojik
akıtılırken; eş zamanlı olarak 0.1 mg/kg adenozin
verilmesidir. Stabil olmayan SVT'li hastaların teda­
visi senkronize kardiyoversiyondur (0.5-1 J/kg).
• Sinüs taşikardi (ST) ve SVT'yi birbirinden ayırt
etmek genelde zordur. Küçük infantlar 200 vuruş/
dk'nın üstünde bir oranda ST'ye sahip olabilirler.
ST'li hastaların ateş, dehidrasyon, ya da şok öyküsü
olabilir. ST'li hastalarda kalp atış hm tipik olarak
aktivite veya stimülasyon ile değişir.
DEFİBRİLASYON VE
KARDİYOVERSİYON
• lığıyla verilebilir. Fakat endotrakeal yol tercih edi­
Ventriküler fibrilasyon çocuklarda nadirdir. İlk
olarak olarak 2 J/kg'da defibrilasyon ile tedavi edi­
lir. Eğer başarısız olursa; defibrilasyon enerjisi 4 J/
kg'a (iki katına) çıkarılarak tekrar edilir.
4 J/kg'da iki defibrilasyon girişimi başarısız olursa,
epinefrin verilmelidir. Hipoksemi, hipovolemi ve
asidoz gibi tedavi edilebilir sebepler yeniden değer­
lendirilmelidir.
• Stabil olmayan taşiaritmiler 0.5-1 J/kg dozda kardi­
yoversiyon ile tedavi edilir.
• Göğüs duvarı ile paddle ile etkileşime izin veren en
büyük paddle kullanılmalıdır. Elektrot kremi ya da
macun, yanıkları önlemede kullanılır. Bir paddle
ikinci kaburga kemikleri arasındaki aralığın sağına;
diğeri ise ksifoid seviyesinde, sol köprücük kemiği­
ni dik kesen düzleme yerleştirilir.
NEONATAL RESÜSİTASYON
• İnfantın resüsitasyonuna başlangıç kararı, doğu-
mun ilk 30 saniyesi içinde verilmelidir. .
•
İlk adım vücut sıcaklığını muhafaza etmektir. In­
fant hızlı bir şekilde kurutulmalı ve önceden ısıtıl­
mış bir radyan ısıtıcıya yerleştirilmelidir.
• Spontan soluk almada belirgin zorluk çeken ya da
pozitif-basınç ventilasyonu gerektiren bebeklerde,
acil vakumlama yapilabilir. Eğer gerekli ise ağız ve
takiben burun, nazikçe bulb şırınga ya da mekanik
vakumlama cihazı ile vakumlanır.
• Muayeneyi yapan kişi, kalp atış hızı, solunumsal
efor, renk ve aktiviteyi hızlıca değerlendirmelidir.
• Apneik, merkezi siyanotik, ve kalp atım hızı 100
vuru/dk'dan az olan infantlara oda havası venti­
lasyonu ile başlatılan pozitif basınç ventilasyonu
uygulanmalıdır. Eğer 30 saniyelik etkili pozitif-ba­
sınç ventilasyonuna rağmen kalp atış hızı 60 vuru/
dk'nın altında ise; oksijen konsantrasyonu %100'e
çıkarılıp göğüs kompresyonuna başlanır.
İlk olarak başlangıçta soluk alamamış infanta ; ak­
ciğerleri genişletmek için 30 cm H2 0'nun üstünde
bir basınç uygulanır. Öte yandan; özellikle preterm
infantlar, yüksek basınç altında pnömotoraks geliş­
tirmeye daha yatkındır.
• Eğer hiçbir gelişme kaydedilmez ve devam eden bir
şişkinlik öngörülürse; endotrakeal entübasyon ya­
pılmalıdır.
• Eğer kalp atım hızı entübasyon ve destekli ventilas­
yona rağmen, hala 60 vuruş/dk'nın altında ise; 3:1
oranında destekli ventilasyon ile birlikte kordine
olarak dakikada 90 kompresyon şeklinde kalp ma­
sajına başlanmalıdır.
• Eğer en az 45-60 saniyeden sonra kalp atım hızı
hala 60 vuru/dk'nın üzerine çıkarılamadıysa, epi­
nefrin tedavisi başlatılır.
• İlaçlar ET, umbilikal venler ya da periferal ve aracı­
len bir yol değildir ve ancak damar yolu erişiminin
olmadığı durumlarda değerlendirilir.
• Umbilikal ven kateterizasyonu, damar yolu temi­
ninde hızlı ve güvenli bir metoddur. Umbilikal
kateter, umbilikal vene yerleştirilir ve kan dönüşü
elde edilene kada ya da lO'dan 12 cm'ye kadar iler­
letilir.
• Uygun ventilasyon ve oksijenasyona rağmen 60
vuru/Dk'nın altında kalan kalp atım hızı durumun­
da IV epinefrin (0,01 kg 1:10,000 solüsyon) kulla­
nılabilir.
• Neonatal resüsitasyon süresince sodyum bikar­
bonat kullanımı kullanımı tartışmalı kalır. Uygun
ventilasyon ve dolaşım uygulamadan önce oluştu­
rulmalıdır. Sodyum bikarbonat ( 1 mEq/kg %4.2
solüsyon = 0.5 mEq/L) yalnızca intravenöz veril­
melidir.
MEKONYUM ASPİRASYONUN
ÖNLENMESİ
• Mekonyuma boyanmiş amniyotik sıvının aspiras­
yonu; morbidite ve mortalite ile ilişkilendirilir.
 BÖLÜM 6. sıvı, ELEKTROLİT VE ASİT-BAZ BOZUKLUKLAR!
Tüm doğumların %10-20'sinde amniyotik sıvıya
mekonyum bulaşması görülür.
Eğer mekonyum varsa; doğumda kafanın çıkışın­
dan sonra ve omuzların çıkışından önce vakumla­
ma yapmak artık önerilmemektedir.
Eğer infant doğumdan sonra güçlü ise, ağız ve bu­
run, başka müdahale gerektirmeksizin nazikçe va­
kumlanabilir.
Eğer infant doğumdan sonra deprese ise; trakeanın
direk vakumlanması; trakeanın laringoskop ile vi­
zualizasyonu ve endotrakeal tübün vakumlanması
ile gerçekleştirilmelidir.
Eğer bu prosedürün herhangi bir anında, kalp atım
hızı 100 vuru/dk'nın altına düşlerse, pozitif- basınç
ventilasyonu başlatılmalıdır.
SIVI, ELEKTROLİT VE
6 ASİT-BAZ BOZUKLUKLARI
Mary A. Wittler
Çeviri: Nalan Metin Aksu
SIVILAR
Ortalama normal bir yetişkin sıvı dengesini sağla­
mak için günlük yaklaşık 2000-3000 ml suya ihti­
yaç duyar.
Değiştiğinde sıvı ve elektrolitler izleyen sıra ile dü­
zeltilmelidir (1) hacim; (2) pH; (3) potasyum, kal­
siyu m, magnezyum; ve (4) sodyum ve klor. Doku
perfüzyonun yeniden oluşturulması sıklıkla sıvı­
elektrolit ve asit-baz dengesini dengeler.
Normal salinin (NS) osmolaritesi serumla uyumlu
olduğu için sıvı replasmanı için mükemmel bir sı­
vıdır.
%5 dekstroz (D5W) gibi hipotonik sıvılar hacim
replasmanı için hiçbir zaman kullanılmamalıdır.
Kan ürünleri ile aynı yoldan verilecek sıvı sadece
NS olmasına rağmen cerrahi ve travma hastaların­
da genellikle Ringer laktat solüsyonu kullanılır.
%10 dekstroz (DlOW) ve %20 dekstroz (D20W)
gibi daha konsantre dekstroz solüsyonları karaciğer
yetmezliği hastalarında veya total parenteral (TPN)
solüsyonların parçası olarak glukoz depolarını ça­
lıştırma yeteneği tehlikede olan hastalar için kulla-
23
nılır.
HACİM DURUMUNUN KLİNİK
DEGERLENDİRMESİ
Volüm kaybı ve dehidratasyon hasta öyküsünden
çıkarılabilir. Öykünün göstergeçleri kusma, ishal,
ateş, artmış çalışma şartları, azalmış sıvı alımı, kro­
nik hastalık, bilinç durumunda azalma ve azalmış
idrar çıkışını içerir.
Taşikardi ve hipotansiyon dehidratasyonun geç be­
lirtileridir.
Fizik muayene bulguları kuru mukoza, çekilmiş
dil (mükemmel indikatör) ve azalmış deri turgoru
içerir. İnfantlarda ve çocuklarda çökmüş fontanel­
ler, azalmış kapiller geri dolum, göz yaşı kaybı ve
azalmış ıslak bez dehidratasyonun tipik belirti ve
semptomlarıdır (Bknz Bölüm 83).
Letarji ve koma kaygı verici belirtilerdir ve komor­
bid bir durumun göstergesidirler.
Laboratuar değerleri sıvı durumu için güvenilir
indikatör değildirler. Plazma ve idrar osmolaritesi
dehidratasyon için güvenilir ölçütlerdir. Kan üre
nitrojeni (BUN), kreatinin, hematokrit ve diğer bi­
yokimyasal değerler duyarlı değildir.
Hacim fazlalığı klinik tanıdır ve ödem (santral veya
periferik), solunum sıkıntısı (pulmoner ödem) ve
juguler venöz dolgunluk (konjestif kalp yetmezliği)
ile kendini gösterir.
Hacim fazlalığı için belirgin risk faktörleri böbrek,
kardiyovasküler ve karaciğer hastalıklarıdır. Kan
basıncı tek başına hacim fazlalığı ile korele değildir;
hacim fazlalığı hastalarda hipotansiyon veya hiper­
tansiyon ile kendini gösterebilir.
İDAME SIVILARI
• Yetişkin: Ortalama bir erişkin için (yaklaşık 70 kg)
75-125 mi/saat D5YıNS +20 mEq/L potasyu m klorid
Çocuklar: 100 ml/kg/gün D51/2NS veya DlOYıNS
ilk 10 kg için, ikinci 10 kg için 50 ml/kg/gün ve
bundan sonraki her kilogram için 20 ml/kg/gün
(Bknz. Bölüm 83)
ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI
• Tek bir anormalliği düzeltmek yeterli olmayabilir,
diğer elektrolitler de diğerleri ile dengede olmalıdır.
Laboratuar hataları çok yaygındır. Klinik görünüm
ve laboratuar verileri uyuşmuyorsa sonuçlar tekrar­
lanmalıdır.
24 KISIM 2 • RESÜSİTASYON TEKNİKLERİ
• Anormallikler geliştikleri hızda düzeltilmelidir.
Durum hızlı veya erken müdahale gerektirmiyorsa
(ör; hipoglisemi, hiperkalemi) yavaş hızda düzelt­
me yapmak daha güvenlidir.
• Elektrolit bozuklukları değerlendirilirken ölçülen
ve hesaplanan osmolariteye (bir litre solüsyondaki
partikül sayısı) ihtiyaç vardır. Osmolariteyi hesap­
lamada mEq/L olarak ölçülmüş değerler kullanılır.
Osmolarite (mOsm/L)= 2 [Na•]+(glukoz/18)
+(BUN/2,8)+(ETOH/4,6)
• HİPONATREMİ ([Na+ ]<135 mEq/L)
KLİNİK BULGULAR
• Hiponatreminin klinik bulguları genelde [Na•] 120
mEq/Lin altına düştüğünde ortaya çıkar ve bulan­
tı, güçsüzlük, baş ağrısı, ajitasyon, halüsinasyon,
kramplar, konfüzyon, letarji ve nöbet görülebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
Hacim durumunu, ölçülen serumu ve hesaplanan
osmolariteyi değerlendir.
Gerçek hiponatremi, normal hacim durumunda
azalmış osmolarite ve azalmış idrar (Na•] ile ken­
dini gösterir. Bu durum; primer su alımı, [Na•]
kaybının su kaybından daha fazla olması veya su
dağılımında değişiklik olmasından kaynaklanır.
• Gerçek olmayan hiponatremi (serum sodyumunun
yanlışlıkla düşük ölçümü) hiperglisemi, hiperpro­
teinemi, hiperlipidemi ve diğer osmotik aktif so­
lütler ve normalden yüksek osmolarite ile ilişkili
olabilir.
Uygunsuz antidiüretik hormon salınımı sendromu
(UADHS)nun tanı kriterleri (1) hipotonik hipo­
natremi, (2) uygunsuz osmolalite artışı (genellikle
>200 mOsm/kg), (3) artmış idrar [Na•] (tipik ola­
rak > 20 mEq/L), (4) klinik övolemi, (5) normal
adrenal, böbrek, kardiyak, hepatik ve tiroid fonksi­
yonları ve (6) sıvı kısıtlaması ile düzelmesi.
İzotonik hiponatremi (Posm 275-295) hiperlipi­
demi, hiperproteinemi veya hiperglisemiye bağlı
olabilir.
Hipertonik hiponatremi (P0,nı>295) hiperglisemi,
mannitol alımı ve gliserol kullanımına bağlıdır.
Hiponatremi nedenleri Tablo 6-l'de listelenmiştir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
NS ile hacim ve perfüzyon açığını düzeltin.
Hiponatreminin Nedenleri
Hipotonik (gerçek) hiponatremi (Posm<275)
Hipovolemik hiponatremi
Böbrek dışı kayıplar (idrar [Na+ ]<20 mEq/L)
Hipotonik sıvı ile hacim replasmanı
Terleme, kusma, ishal, fistül
Üçüncü alana sıvı birikimi (yanıklar, peritonit,
pankreatit)
Böbrek kayıpları ( idrar [Na+)>20 mEq/L)
Diüretik kullanımı
Aldosteron eksikliği
Tuz attıran nefropatiler, renal tubuler asidoz
Osmotik diürez (mannitol, hiperglisemi, hiperürisemi)
Övolemik hiponatremi ( idrar [Na+ J genellikle >20 mEq/L)
Uygunsuz ADH salınımı (SSS, akciğer kanseri veya
hastalığı)
Fiziksel veya emosyonel stres ve ağrı
Miksödem, Addison hastalığı, Sheehan Sendromu
İlaçlar, su zehirlenmesi
Hipervolemik hiponatremi
İdrar [Na+]>20 mEq/L
Böbrek yetmezliği (serbest su atılımında yetersizlik)
İdrar [Na+]<20 mEq/L
Siroz
Konjestif kalp yetmezliği
Nefrotik sendrom
İzotonik (psödo) hiponatremi (Posm>275-295)
Hiperproteinemi, hiperlipidemi
Hipertonik hiponatremi (Posm>295)
Hiperglisemi,mannitol alımı ve gliserol kullanımı
Kısaltmalar: ADH = antidiüretik hormon, SSS=sarıtral sinir sistemi
Övolemik ve ya hipervolemik hastalarda sıvı kısıt­
laması (500-1500 mL su günlük) yapın.
Koma veya nöbet gibi santral sinir sistemi (SSS) de­
ğişiklikleri hızlı gelişen ciddi hiponatremiyi ([Na•]
<120 mEq/L) %3'lük NS (513 mEq/L) ile 25-100
mL/saat hızda tedavi edilmelidir. [Na•], kronik hi­
ponatremide 0,5 mEq/L/saat, akut hiponatremide 1
mEq/L/saat'ten daha hızlı düzeltilmemelidir. [Na•]
düzeltmesi 12 mE/L/günü geçmemelidir.
Sodyum dozu şöyle hesaplanabilir: ağırlık (kg)X0,6X
(istenen [Na+]- ölçülen [Na•]=Sodyum açığı (mEq)
Hızlı düzeltme ile KKY ve santral pontin myelinozis
komplikasyonları gelişebilir; bunlar da bilinç deği­
şikliklerine, disfajiye, disartriye ve pareziye yol açar.
HİPERNATREMİ ([Na+ ] >150 mEq/L)
KLİNİK ÖZELLİKLER
Serum osmolaritesi >350 mosm/L veya [Na·•] >158
mEq/L olduğunda hipernatremi semptomları be­
lirginleşir. İlk semptomlar irritabilite ve ataksidir;
osmolarite >400 mosm/Lyi aştığında spastisite, hi­
perretleksi, letarji, koma ve nöbetler gelişebilir.
 BÖLÜM 6. sıvı, ELEKTROLİT VE ASİT-BAZ BOZUKLUKLAR!
Osmolaritede %2'lik artış hipernatremiyi önlemek
için susamayı uyarır.
• Yaşlı ve bebeklerde artmış susama isteğine yanıt
vermedikleri için morbidite ve mortalite riski daha
yüksektir.
TANI VE AYIRICI TANI
Hipernatremi daha çok azalmış su alımı veya aşırı
su kaybına bağlı toplam vücut suyu nda azalma­
dan kaynaklanır. Daha nadir olarak toplam vücut
[Na+)'nda artmaya bağlıdır.
Yaygın nedenler diyare, kusma, hiperpreksi ve aşırı
sekresyondur.
Hipernatreminin önemli etiyolojilerinden biri hi­
potonik idrarla sonuçlanan Diyabetes İnsipitus
(Dİ)'dur. Santral Dİ (antidiüretik hormon salınımı
yok), SSS hastalığı, cerrahi veya travmadan kaynak­
lanır. Nefrojenik Dİ (antidiüretik hormona yanıt
yok), konjenital hastalıklar, ilaçlar, hiperkalsemi,
hipokalsemi ve böbrek hastalığından kaynaklanır.
Nedenleri Tablo 6-2'de listelenmiştir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUGU
Hacim veya perfüzyon açığını NS veya Ringer­
li laktat solüsyonu ile tamamlayın. Serbest su ye­
tersizliği 1h NS ile tamamlayın. [Na+ )'ı 10 mEq/L/
gün'den daha çok düşürmekten kaçın.
Hipernatreminin Nedenleri
Su kaybı
Azalmış su alımı
Bozulmuş susama hissi
Bilinç kaybı
Su içme fonksiyonunda yetersizlik
Su alımında yetersizlik
Na artışıyla sonuçlanan su kaybı
Kusma, diyare
Sekresyon, ateş
Diyabetes İnsipidus
Lityum, fenitoin gibi ilaçlar
Diyaliz
Ozmotik diürez, böbrek konsantrasyon defektleri
Tirotoksikoz
Ciddi yanıklar
Sodyum artışı
Artmış alım
Tuz ve tuz tabletlerinin kullanımında artış
Hipertonik salin alımı veya infüzyonu
Sodyum bikarbonat alımı
Mineralokortikoid veya glukokortikoid artışı
Primer aldosteronizm
Cushing sendromu
25
Her l litrelik su kaybı [Na+ )'da 3-5 mEq/L'lik artışa
neden olur. Serbest su kaybını şu formülü kullarak
hesaplayın. Su kaybı (L)=(ölçülen [Na+)/istenen
[Na+ ))-1
• NS veya laktatlı ringer solüsyonu ile hidrasyondan
sonra eğer hiç idrar çıkışı yoksa, hemen 1/ı NS'e
dön. Diüretik (ör.furosemid 20-40 mg iv) kullana­
rak vücuttaki fazla sodyumu atmaya çalıştın.
Santral Dİ, elektrolitlerin, osmolaritenin ve spesifik
gravitenin dikkatli takibi ile desmopressin ile teda­
vi edilir.Uzmanı ile konsülte edin.
180 mEq/L'in üzerinde sodyu m düzeyi olan çocuk­
larda pediyatrik nefrolog ile konsülte ederek yüksek
şeker ve düşük [Na+ ] diyalizatlı peritoneal diyaliz dü­
şünün.
HİPOKALEMİ ([K+]<3,5 mEq/L)
KLİNİK ÖZELLİKLER
Hipokaleminin bulgu semptomları çoğunlukla
potasyum 2.5 mEq/L'in altında iken ortaya çıkar
ve birden çok vücut sistemini etkiler: Santral sinir
sistemi (güçsüzlük, kramplar, hiporefleksi, pareste­
zi), gastrointestinal sistem (ileus), kardiyovaskuler
sistem (disritmiler, digoksin toksisitesini arttırabi­
lir, hiptansiyon veya hipertansiyon, U dalgaları, ST
segment depresyonu, uzamış QT aralığı) ve renal
sistem (metabolik alkaloz, hepatik ensefalopatiyi
uyarabilir).Glukoz intoleransı gelişebilir.
TANI ve AYIRICI TANI
[K+ ) alımında azalma, [K+ ) atımında artma veya
transselüler şiften kaynaklanabilir. Yaygın neden
loop diüretik kullanımıdır.
• Tablo 6-3'de hipokaleminin nedenleri listelenmiştir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• 20 mEq/doz [K+ ) vermek [K+ ) da 0.25 mEq/L artış
yapabilir.
• Stabil hastalarda oral replasman tercih edilebilir (gü­
venli ve hızlı); 20-40 mEq [K+ J dozu kullanılabilir.
Stabil olmayan hastalarda 10-20 mEq/saat dozda
İV potasyu m klorid (KCL) verilebilir. Her l litre sı­
vıya 40 mEq KCl'den daha çok eklemeyin. İnfüzyon
hızı 40 mEq/saati aşmamalıdır.
• 20 mEq/saat üzeri dozlar santral yoldan verilmeli­
dir. Hastalar disritmi açısından monitorize edilme­
lidir.
26 KISIM 2 • RESÜSİTASYONTEKNİKLERİ

Hipokaleminin Nedenleri 6.5-7.5 mEq/L düzeylerinde elektrokardiyogramda

(EKG) sivri T dalgalan (göğüs derivasyonları-Şekil
Hücre içine dönüş
Alkaloz ve sodyum bikarbonat
6-1 ), uzamış PR aralığı ve kısalmış QT aralığı görü­
�-adrenerjikler lür. 7.5-8.0 mEq/L düzeylerinde QRS genişler ve P
İnsülin ve glukoz verilmesi dalgası düzleşir. 8 mEq/Lin üzerindeki düzeylerde
Hipokalemik periyodik paralizi sinüs dalga paterni, ventriküler fıbrilasyon ve kalp
Azalmış alım blokları gelişebilir.
Artmış kayıp
Nöromuskuler semptomlar güçsüzlük ve paraliziyi
Renal kayıp
Primer &sekonder hiperaldosteronizm, Bartter içerir. Gastrointestinal semptomlar kusma, kolik
sendromu ağrı ve diyareyi içerir.
Diüretikler, osmotik diüretikler, postobstrüktif diürez
Renal tubuler asidoz TANI VE AYIRICI TANI
Renal arter stenozu
Çeşitli Kanın fışkırmasından kaynaklanan hemoliz so­
Licorice kullanımı nucu oluşan psödohiperkalemi açısından uyanık
Tütün sakızı kullanımı olunmalı.
Hiperkalsemi • Oligüri ile seyreden böbrek yetmezliği, gerçek hi­
Liddle sendromu
Magnezyum eksikliği perkaleminin en yaygın nedenidir.
Akut lösemi Yönetimi için uygun testler EKG, elektrolitler, kal­
İlaçlar ve toksinler (PEN, lityum, L-dopa, teofılin) siyum, magnezyum, arteriyel kan gazı (AKG; asi­
Gi kayıplar (kusma, diyare, fistül) malabsorbsiyon doz açısından kontrol et), idrar tetkiki ve uygun
Kısaltmalar:Gi=gastroirıtestinal, PEN=penisilirı hastalar için digoksin düzeyini içerir.
Hiperkaleminin nedenleri Tablo 6-4öe listelenmiştir.

HİPERKALEMİ ([K-t]>S,5 mEq/L) ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK

Semptomatik hastalar basamaklı yaklaşım ile te­
KLİNİK ÖZELLİKLER
davi edilir: Kardiyak membranı Ca-glukonat veya
Hiperkaleminin en kaygı verici ve ciddi belirtileri kalsiyum klorid (CaCI) ile stabilize et; glukoz-insü­
kardiyak etkileridir. lin veya bikarbonat veya albuterol kullanarak [K +)'ı

ŞEKİL 6- l. Hiperkalemide EKG bulguları. Hiperkalemi ile uyumlu olan dar, uzun, sivri T dalgalarına dikkat edin. Hasta di­
yalizini üç gün geçirmişti ve potasyum düzeyi 7,4 mEq/L olarak ölçülmüştü (Şekil David M. Cline, MD, Wake Forest Baptist
Health, tarafından sağlanmıştır).
 BÖLÜM 6. sıvı, ELEKTROLİT VE ASİT-BAZBOZUKLUKLAR! 27

ilkj:jo#j111 Hiperkaleminin Nedenleri

Yalancı
<lir. (Bakınız Bölüm 110) Kalsiyum verilmesinden
kaçınılmalıdır.
Laboratuvar hatası Asidotik hastalarda 50-100 mEq sodyum bikarbo­
Hemoliz ve lökositoz natı yavaş olarak vermeyi düşününüz. Çocuklarda
Artmış plazma [K+] yükü 1 mEq/kg yavaş olarak veriniz.
Eksojen: diyet, değişik tuzlar, (K+] içeren ilaçlar
Endojen: hemoliz, GI kanama, katabolik durum, ezilme Böbrek yetmezlikli hastaları glukoz ve insülin ile
türü yaralanmalar tedavi ederken insi.ilin dozunu 5 ünite kristalize
Azalmış [K+] atılımı insi.iline indirin. Çocuklarda 0.5-1 gram/kg glukoz
Böbrek yetmezliği
Bozulmuş renin-aldosteron sistemi DlOW+ 0.1 ünit/kg insülin verin.
Addison hastalığı 20-40 mg iv furusemid ile diürez sağlanır.
Primer hiperaldosteronizm Sodyum polistiren sülfonatın (kayekselat ) (po veya
Diğer (heparin, ACE inhibitörleri, prostoglandin
inhibitörleri) rektal [PR]) 1 gr'ı lmEq [K+ ]'ı bağlar.
Tübüler potasyum salınım defekti 15-30 gram Kayekselatı sorbitol ile beraber PO
Orak hücreli anemi veya 30-50 gramını yine sorbitol ile beraber PR ve­
Sistemik lupus eritematozis
Renal transplant sonrası
rebilirsin. Kayekselat KKY'ini uyarabilir. Çocuklar­
Tıkayıcı üropati da Kayekselatı 1 gram/kg PO veya PR veriniz.
Potasyum tutan diüretikler 5-10 mg Albuterol (nebul ile), [K+]'ı düşürmek için
Anormal potasyum dağıJımı kullanılabilir.
İnsülin yetmezliği
Hipertonisite (hiperglisemi) Akut böbrek yetmezliği olan hastalarda acil diyaliz
�-adrenerjik blokörler için nefrolog ile konsülte ediniz.
Egzersiz
İlaçlar: süksinilkolin, �-agonistler, dijital intoksikasyonu
Asidoz • HİPOKALSEMİ ([Ca+2] <8,5 MeQ/1
Kısaltma/ar: ACE=anjiotensin dönüştürücü enzim, GJ = gastrointes­ VEYA İYONİZE DÜZEYİ < 2.0 mE/L)
tinal
KLİNİK ÖZELLİKLER
hücre içine döndürülmeli; son olarak ciddi vakalar­ Hipokalseminin bulgu ve semptomları genellikle
da sodyum polistiren sülfonat, diüretikler veya di­ iyonize [Ca+2 J düzeyi 1.5 mEq/L'in altında oldu­
yaliz kullanarak [K+]'ın atılımı sağlanmalıdır. Tablo ğunda ortaya çıkar. Semptomlar parestezi, artmış
6-5'de tedavide kullanılan ilaç dozları özetlenmiştir. derin tenden refleksleri (DTR) kramplar, güçsüz­
7.0 mEq/L'in üzerindeki düzeylerde veya herhangi lük, konfüzyon ve nöbetten ibarettir.
bir EKG değişikliğinde İV CaCl veya Ca-glukonat Hastalarda Chvostek bulgusu (zigomatik kemik
(Tablo 6-5) verilmelidir. Çocuklarda 0.5 mL/kg Ca­ üzerindeki VII. Kraniyal sinir üzerine parmakla
glukonat (%10) verilir. vurulduğunda dudağın köşesinin çekilmesi) veya
• Hiperkalemi ile beraber olan digoksin toksisitesin­ Trousseau bulgusu (daha güvenilir; KB kafını sis­
de digoksin immün fab (Digibind) tedavisi endike- tolik KB'ının daha üzerinde 3 dakika kadar şişmiş

ilk9:Jk•fill Hiperkaleminin Acil Tedavisi BAŞLAMA ETKİ

TEDAVi DOZ VE YOLU ZAMANI SÜRESi MEKANiZMA
Albuterol 2.5 mg'ı 4 mL normal salin 15-30 dak 2-4 st Siklik adenozin monofosfat
ile beraber 20 dak'da üzerinden [K+]'ı hücre içine
nebul formunda döndürür
Kalsiyum klorid (%10)* 5-10 mL iv 1-3 <lak 30-50 <lak Membran stabilizasyonu
Kalsiyum glukonat(%10)* 10-20 mL iv 1-3 <lak 30-50 <lak Membran stabilizasyonu
NaHC03 50-100 mEq iv 5-10 dak 1-2 st [K+]'ı hücre içine döndürür
İnsülin ve glukoz 5-10 ünite regular insülin iv 30 dak 4-6 st [K+]'ı hücre içine döndürür
1-2 ampul D50W iv
Furosemid 40 mg iv Değişken Değişken Böbrekten [K+) atılımı
Sodyum polistiren sülfonat 25-50 mg po veya PR 1-2 st 4-6 st Gis'ten [K+] atılımı
Hemodiyaliz Dakikalar Değişken [K + ]'ı alır.
*Kalsiyum klorid kalsiyum glukonattan üç kat daha potenttir; %10 kalsiyum klorid=272 miligram [Ca2+]/ML; %10 kalsiyum glukonat=9
miligram [Ca"]/ML.
28 KISIM 2 • RESÜSİTASYONTEKNİKLERİ
halde bırakınca karpal spazm oluşması) görülebilir.
Düşük [Ca+2] düzeyi miyokardiyal kontraktiliteyi
azaltır ve KKY'i veya EKG'de uzun QT'yi presipite
edebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Nedenler arasında şok, sepsis, böbrek yetmezliği,
pankreatit, ilaçlar (çoğunlukla simetidin), hipop­
raratiroidzm, hiperfosfatemi, vitamin D eksikliği,
hipomagnezemi ve flor zehirlenmesi vardır.
• Alkaloz toplam [Ca+2] düzeyini değiştirmeden iyo­
nize [Ca+2 ]'u (fizyolojik olarak aktif olan form) dü­
şürür.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Eğer asemptomatikse, o zaman 1-4 gram/gün 6
saatte bir kullanılacak şekilde bölünmüş dozlarda
kalsiyum glukonat tabletleri veya beraberinde vi­
tamin D (kalsitriol 0.2 mikrogram günde 2 defa)
kullanınız. Süt iyi bir yedek tedavi değildir.
• Eğer semptomatikse %10 solüsyonundan 10 mL
kalsiyum glukonat veya kalsiyum kloridi 10 daki­
kanın üzerinde yavaş enjeksiyonla veriniz.
• Kalsiyumla beraber magnezyumu da replase edin.
HİPERKALSEMİ ([Ca+2 ]>10.5 mEq/L
veya İYONİZE [Ca+2 ]>2.7 mEq/L)
• Serum kalsiyum düzeyini birçok faktör etkiler: pa­
ratiroid hormunu (PTH) kalsiyumu arttırır; kalsi­
tonin ve vit D metabolitleri kalsiyumu azaltır.
• Azalmış [H+ J iyonize [Ca+ 2 ]'da azalmaya neden
olur.
• Albüminde azalma [Ca+2]'da azalmaya neden olur
ama iyonize kısmını etkilemez.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Klinik bulgu ve semptomlar düzey 12 mg/dLin
üzerinde gelişir.
• Hiperkalsemiyi anımsatacak yaygın semptomlar;
taşlar (böbrak kalisi), kemikler (osteoliz), psişik
belirtiler (]etarjı, güçsüzlük, yorgunluk, konfüz­
yon) ve abdominal belirtilerdir (abdominal ağrı,
konstipasyon, poliüri, polidipsi).
TANI VE AYIRICI TANI
Bir çok vakada hiperkalsemi hiperparatiroidizme
veya maligniteye bağlıdır.
• Yaygın semptomları anımsatacak kısaltma PAM P.
SCHMIDT: paratiroid hormon, Addison hastalığı,
multiple myelom, Paget hastalığı, sarkoidoz, kan­
ser, hipertiroidzm, süt-alkali sendromu, immobili­
zasyon, aşırı vit D ve tiyazidler.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Başlangıç tedavisi ciddi semptomları olanlara,
[Ca+2 J düzeyi 14 mg/dL üzerinde olanlara veya be­
lirgin dehidratasyonu olanlara başlanır. Tedavi; sıvı
replasmanı, osteoklastik aktiviteyi azaltma ve altta
yatan hastalığı düzeltmeyi içerir.
Sıvı açığını NS ile düzelt; bir çok litre gerekebilir.
İnvaziv monitorizasyon düşünülmelidir.
Furosemid ve diğer loop diüretikler artık öneril­
mez.
Osteoklastik aktiviteyi inhibe eden ilaçlar bifosfo­
nat, kalsitonin ve glukortikoidi içerir. AS'deki baş­
langıç tedavisi ile ilgili öneriler eksiktir; uzmanı ile
konsültasyon tavsiye edilir.
HİPOMAGNEZEMİ
KLİNİK ÖZELLİKLER
[Mg+2], [K+ ] ve [P04·] hücre içi ve dışına beraber
hareket ederler.
Hipomagnezemi nonspesifik SSS (depresyon, kon­
füzyon, vertigo, ataksi, kasılma, güçsüzlük) ve kar­
diyak (aritmiler, hipotansiyon, uzamış PR, QRS ve
QT intervalleri) semptomları ile kendini gösterir.
Hipomagnezeminin diğer klinik durumları anemi,
hipotansiyon, hipotermi ve disfajidir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı [Mg+2 J düzeyi ile konulmaz çünkü laboratu­
arda belirgin değişiklik olmadan ciddi azalmalar
olabilir bu yüzden klinik olarak şüphe edilmelidir.
• Yetişkinlerde, en yaygın neden alkolizmdir bunu
yetersiz beslenme, siroz, pankreatit, diyabetik keto­
asidozun (DKA) düzeltilmesi, aşırı gis kayıpları ve
renal kayıplar izler.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Sıvı açığı ve eşlik eden elektrolit bozuklukları dik­
katlice düzeltilmelidir.
Bir çok hasta için oral [Mg+2] replasmanı yeterlidir.
Ciddi semptomları (deliryum tremens, nöbet, dis­
ritmi) ve normal böbrek fonksiyonları olan hasta-
 BÖLÜM 6. sıvı, ELEKTROLiT VE ASİT-BAZ BOZUKLUKLAR!
larda 2 gr magnezyum sülfat 1 saatten fazla sürede
İV uygulanır ve izleyen 24 saatte 6 gram verilir.
Devamlı kardiyak monitorizasyon ve DTR'in sık
kontrolü önerilir.
• HİPERMAGNEZEMİ
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Belirti ve semptomlar progressif olarak değişir; baş­
langıçta bulantı ve somnolans gelişir, [Mg...2]>4.0
mEq/L olduğunda kas güçsüzlüğü ve DTR'lerde
kaybolma oluşur; [Mg...2]> 8mEq/L olduğunda so­
lunum depresyonu başlar; [Mg+2]>12 mEq/L oldu­
ğunda hipotansiyon ve EKG değişiklikleri meyda­
na gelir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Hipermagnezemi çok nadirdir. Yaygın neden böb­
rek yetmezliği ile beraber [Mg...2]-içeren preperatlar
(antiasit) ve lityum alımıdır. Serum düzeyi tanısal­
dır. Potasyum ve fosfatta da artışın eşlik edeceği
düşünülmelidir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Çoğu hastada [Mg...2] alımını durdurmak yeterli
olur. Daha agressif tedavi olarak NS ile rehidratas­
yon gelir.
• Ciddi semptomatik hastalarda 5 mL İV CaCl (%lü'luk
solüsyon) magnezyumun etkilerini antagonize eder.
ASİT-BAZ BOZUKLUKLARI
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Bir çok durum klinisyeni muhtemel asit-baz bozuk­
lukları açısından uyarır: böbrek, pulmoner veya psi­
kiyatrik hastalık öyküsü (ilaç alımı); veya akut hasta­
lık belirtileri: takipne, siyanoz, Kussmaul solunum,
solunum yetmezliği, şok, mental durumda değişik­
likler, kusma, diyare veya diğer akut sıvı kayıpları.
• Asidoz asit alımına veya baz kaybına bağlıdır; ne­
denler metabolik (serum [HC03"]'ında düşüş) veya
solunumsal (Pco/de artış) olabilir.
• Alkaloz asit kaybına veya baz artışına bağlı olabilir;
yine metabolik (serum [HCOJ'ında artış) veya so­
lunumsal (Pco/de düşüş) olabilir.
• Akciğerler ve böbrekler asit-baz düzeninden başlı­
ca sorumlulardır. Akciğerler ve böbreklerin kom­
pansatuar mekanizmaları pH'ı normale yakın bir
değere döndürebilir ama normale döndüremez.
29
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı ve ayırıcı tanı, elektrolit panelinden serum
[HC03-J düzeyi ölçümü ve AKG'den pH ve Pcoı
analizleri (basamaklı yaklaşım aşağıda) ile başlar.
• Miks bozukluklarda pH, Pcoı ve [HC03·] normal
olabilir ve metabolik asidozun tek ipucu artmış
anyon aralığıdır (AG;diğer kısımdaki 3. basamağa
bakınız).
• ASİT-BAZ KLİNİK PROBLEMİNDE
BASAMAKLI ÇÖZÜM YÖNTEMİ
• Hastanın hastalık öncesi değerlerini bazal değer
olarak alın; yoksa pH=7.4, [HC03-J=24 mm/L,
Pcoı=40 mmHg normal değerler olarak alın.
1. pH'ı asidemi (pH<7.4) veya alkalemi (pH>7.4)
açısından değerlendirin.
2. Primer mekanizmayı [HC03-) ve Pco/yı kulla­
narak tespit edin.
• Metabolik asidoz: pH<7.4 ve [HC03-]<24
mEq/L
• Metabolik alkaloz: pH >7.4 ve [HC03-J>24
mEq/L
• Solunumsal asidoz: pH <7.4 ve Pcm> 40
mmHg
• Solunumsal alkaloz: pH >7.4 ve Pco ı<40
mmHg
3. AG'i hesaplayın: [Na+ ]-([Cl-]+[HC03-J= yakla­
şık 1O-12 mEq/L normaldir.
• Eğer AG>lS ise anyon gapli metabolik asi­
doz (AGMA) vardır.
• Eğer AG<lS ve metabolik asidoz varsa (dü­
şük [HCOJ), artmamış anyon gap (veya hi­
perkloremik) metabolik asidoz (NAGMA)
vardır.
4. AGMA için eşlik eden saklı kalmış metabolik
süreci değerlendirin: [HCOJdaki her 1 mEq/L
düşüş AG'de 1 mEq/L artışla sonuçlanır. �gap
(=mevcut gap-12) ile fı[HCOJı (=24- mevcut
[HCOJ) karşılaştırın.
• �Gap=fı[HC03-J: saf AGMA
• � Gap> fı[HC03"]: eşlik eden metabolik al­
kaloz var.
• � Gap< fı[HCOJ eşlik eden NAGMA var.
5. Primer metabolik süreç için solunumsal kom­
pansuatuar mekanizmayı tahmin edin. Eğer
kompansatuar yanıt yoksa, kompansatuar me­
kanizma için zamana ihtiyaç vardır veya ikincil
bir asit-baz bozukluğu mevcuttur.
• Metabolik asidoz: beklenen Pcoı= (l.Sx
[HC03·J+ 8) ± [HCOJdaki her 1 mEq/L'lik
30 KISIM 2 • RESÜSİTASYON TEKNİKLERİ

düşüş, Pco2 'da 1 mmHg düşüş yapar. Bu sü­ TABL06-6 Yuksek Anyon Gapli Metabolik
reç 12-24 saat sürer. Asidoz Nedenleri
• Metabolik alkaloz: Beklenen Pcoı=0.9
Laktik asidoz
[HC03 -J +16 Tip A:Doku oksijenizasyonunda azalma
• Güncel Pcoı=beklenen Pcoı= normal solu­ Tip B: Normal doku oksijenizasyonu
numsal kompansasyon Böbrek yetmezliği (akut veya kronik)
• Güncel Pcoı < beklenen Pcoı= muhtemel eş­ Ketoasidoz
lik eden solunumsal alkaloz Diyabet
Alkolizm
• Güncel Pcoı > beklenen P coı= muhtemel eşlik
Uzamış açlık (ciddi asidoz)
eden solunumsal asidoz Yüksek yağlı diyet (ciddi asidoz)
6. Primer solunumsal süreç için kompansatuar Toksik madde alımı
metabolik yanıtı tahmin edin. Eğer kompansa­ Artmış osmolar gap
tuar yanıt yoksa, kompansatuar mekanizma için Metanol
Etil alkol
zamana ihtiyaç vardır veya ikincil bir asit-baz
Normal osmolar gap
bozukluğu mevcuttur. Salisilat
• Solunumsal asidoz: Klinik olarak olayın akut Paraldehit
(<72 st) veya kronik (> 72 st) olduğuna karar Siyanür
ver. Pcoı'daki her 10 mmHg'lık artış, [HCO3·] 'da
akutta 1 mEq/L, kronikte 4 mEq/L artışa yol
açar. Hastalarda nonspesifik şikayetler ve şok oluşabilir.
• Solunumsal alkaloz: klinik olarak olayın
akut (<72 st) veya kronik (> 72 st) olduğu­ TANI VE AYIRICI TANI
na karar ver. Pco2'daki her 10 mmHg'lık dü­
Metabolik asidoz nedenleri iki ana gruba ayrılabi­
şüs, [HCOJda akutta 2 mEq/L, kronikte 5
lir: (1) organik asit üretiminde artışla ilişkili olan
mEq/L düşüşe yol açar.
(AGMA; Bakı12. Tablo 6-7) (2) [HCOJ kaybı, [H + ]
• Güncel [HCOJ = beklenen [HCOJ nor­
atımında yetersizlik veya [H + ] (NAGMA; Baknz.
mal metabolik kompansasyon
• Güncel [HCOJ]<beklenen [HC0 3 "]: muhte­ Tablo 6-7)).
• AGMA için hatırlatacak anımsatıcı A MUD PILES:
mel eşlik eden metabolik asidoz
• Güncel [HC03·] > beklenen [HC03·]: muh­ alkol, metanol, üremi, OKA, paraldehit, demir ve
temel eşlik eden metabolik alkaloz izoniazid, laktik asidoz, etilen glikol, salisilat ve aç­
7. Etyoloji ve yönetimi için bu bölümdeki diğer kı­ lık.
sımlara bakınız.
TABLO 6-7 Normal Anyon Gapli metabolik
METABOLİK ASİDOZ Asidoz Nedenleri
Metabolik asidoz artmış AG'li ve normal AG'li ola­ Hiperkalemiye Yatkın Hipokalemiye Yatkın
rak ikiye ayrılabilir. Anyon gap terimi yanıltıcıdır
Düzelmekte olan DKA Renal Tubuler Asidoz- tip I
çünkü serumda total pozitif ve negatif iyonlar ara­ Erken üremik asidoz (klasik distal asidoz)
sında fark yoktur; aslında ölçülemeyen anyonlar
Erken obstrüktif üropati Renal Tubuler Asidoz- tip II
ölçülemeyen katyonlardan fazladır. Renal Tubuler Asidoz- tip IV (proksimal asidoz)
Hiperaldosteronizm Asetozalamid
KLİNİK ÖZELLİKLER (Addison hastalığı) HC03· ve H + kaybına yol
açan akut diyare
Etiyolojiye bakmadan asidoz bulantı, kusma, karın HCL, NH4Cl, lizin HCI veya H+ ve CI resorbsiyonunda
ağrısı, duyuda değişiklik, taşipne ve bazen Kussma­ arginin infüzyonu veya ve HCO,· ve K+
ul solunumuna neden olabilir. alımı kaybında artışla olan
Asidoz hipoksi ile sonuçlanan bir çok negatif üreterosigmoidostomi
fizyolojik etkilere neden olur: kardiyak kont­ Potasyum tutucu diüretik Yapay ileal kesenin
raktilite azalır; hepatik, renal ve sistemik KB tıkanması
Dilusyon asidozu
azalır;pulmoner vaskuler direnç artar; katabolik
durum gerçekleşir. Kısaltma: DKA= diyabetik ketoasidoz
 BÖLÜM 6. sıvı, ELEKTROLİT VE ASİT-BAZ BOZUKLUKLAR! 31
TABLO 6-8 Metabolik Asidozda KLİNİK ÖZELLİKLER
Bikarbonat Tedavisi • Altta yatan hastalık (çoğunlukla sıvı kaybı) klinik
Endikasyonları durumuna öncülük eder ama metabolik alkalozun
ENDİKASYON GEREKÇE genel semptomları müsküler irritabilite, taşidisrit­
Ciddi hipobikarbonatemi Yetersiz tampon mi ve azalmış oksijen sunumudur.
(<4 mEq/L) konsantrasyonları asidozda • Bir çok vakada hipokalemi ve hipokloremi eşlik
küçük artışla giden asidemide eder.
fazla artışa yol açar.
Şok veya miyokardiyal Altta yatan hastalığın tedavisi
irritabilite belirtileri yeterli organ perfüzyonuna TANI VE AYIRICI TANI
ile olan ciddi asidemi dayanır
(pH<7.20) varlığında [CI·] sensitif nedenler kusma, diyare ve diüretik te­
Şiddetli hiperkloremik Kaybedilen bikarbonat daviye sekonder hipovolemi ile seyreder.
asidemi* böbrekler ve karaciğer [Cı-] sensitif olmayan nedenler artmış mineralo­
tarafından yenilenir bu ise kortikoid aktivite (renin salgılayan tümörler, adre­
günlere ihtiyaç duyar nal hiperplazi, hiperaldosteronizm, Cushing send­
*Spesifik bir pH tanımı yoktur. Destek tedavisine rağmen ciddi he­ romu) ilşkili normovolemi veya hipervolemi ile
modinamik yetmezlik varlığı bu endikasyon için bikarbonat tedavisi seyreder.
kullanımına rehberlik eder.

ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK

• NAGMA için hatırlatıcı anımsatıcı USED CARP:
üreterostomi,ince barsak fistülleri, ekstra klorid,
diyare, karbonik anhidraz inhibitörü, adrenal yet­
mezlik, renal tubuler asidoz ve pankreatik fistül.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Altta yatan hastalığı tedavi edin.
• Dehidratasyon tedavisi için NS verin.
• Elektrolitler dikkatli şekilde monitorize edilmeli­
dir.
• Serum potasyumu 5.0 mEq/L'un üzerine çıkmadığı
müddetçe potasyum KCI olarak ve 20 mEq/saatten
verilir.

NS infüzyonu ile yapılan destek tedavi ile perfüz­ SOLUNUMSAL ASİDOZ

yonda, oksijenizasyonda ve ventilasyonda artış sağ­
lanır. KLİNİK ÖZELLİKLER
• Altta yatan hastalık düzeltilmelidir. Spesifik etyolo­
• Hipoventilasyona sekonder olan solunumsal asidoz
jiler için bu kitaptaki uygun bölümlere bakınız
hayatı tehdit edicidir.
• Bikarbonat tedavisi için endikasyonlar Tablo 6-8'de
• Tipik olarak solunumsal asidozda mental durum
listelenmiştir.
deprese olur ve solunum hızı da proresif olarak
[HCOJdaki her mEq/L artış için 0.5 mEq/L bikar­
yavaşlar. Hastalar konfüze, somnolans ve bilinçsiz
bonat verin. Hedef yeterli tampon kapasitesini ye­
olabilir.
rine koymaktır([HC0 3·]>8 mEq/dL) veya şok veya • Bazı hastalıklarda oksijen satürasyonunda düşüş,
disritmilerde klinik gelişmeye ulaşmaktır.
P co/deki arştın arkasında kalır.Pals oksimetre ya­
• Klinik durumun izin verdiği sürece bikarbonat ya­
nıltıcı olabilir, tanı için AKG esansiyeldir.
vaş olarak verilmelidir; 75 mEq %8.4'lük sodyum
bikarbonat 500 mL D5W içinde infüze edilir.
TANI VE AYIRICI TANI
METABOLİK ALKALOZ • Ayırıcı tanı ilaç yüksek dozlarını, SSS hastalığını,
• Metabolik alkaloz [CJ-] sensitif ve [CI' J sensitif ol­ göğüs duvarı hastalığı, plevra veya akciğer hastalığı
ve travmayı içerir.
mayan olarak iki sınıfa ayrılır.
En yaygın iki metabolik nedenler artmış diürez
(potasyum, hidrojen iyonu ve klor kaybı) ve artmış ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
gastrik sekresyon kaybıdır (hidrojen iyonu ve klor • Ventilasyonu artırın. Depresse olmuş mental du­
kaybı). rum entübasyon için endikasyondur. Bu önerinin
32 KISIM 2 • RESÜSİTASYON TEKNİKLERİ
istisna olduğu tek durum naloksan tedavisi ile ven -
tilasyonu hızlıca iyileşen opiyat toksisitesidir.
• Altta yatan hastalığı tedavi edin. KOAH ve C02
retansiyonu olan hastalarda yüksek akımda oksi­
jen tedavisi C02 narkozuna yol açabilir. Oksijen
verirken bu hastaları yakın takip et ve gerekirse
entübe ediniz.
SOLUNUMSAL ALKALOZ
KLİNİK ÖZELLİKLER
Hayatı tehdit eden bozukluklar takipne ve anksiye­
te ile seyreder: astım, pulmoner emboli, DKA, ve
diğerleri.
• Solunumsal alkalozun semptomları sıklıkla primer
hastalığın neden olduğu hiperventilasyondur.
Pcoıöeki azalmayı sağlayan hiperventilasyon aynı
zamanda serebral ve periferik kan akımın azaltır ve
belirgin semptomlara neden olur.
Hastalar, baş dönmesi, karpopedal spazm, göğüs
rijiditesi ve göğüs ağrısı şikayet eder.
TANI VE AYIRICI TANI
• Anksiyeteye bağlı olan hiperventilasyon tanısı dış­
lama tanısıdır. AKG, asidoz ve hipoksi tanısı için
kullanılabilir.
Solunumsal alkaloz nedenleri SSS tümörleri veya
inme, hipoksi, enfeksiyon veya ateş, akciğer hasta­
lığı, hipertiroidzm, toksinler (ör:sempatomimetik
tedavi, aspirin), karaciğer hastalığı, gebelik, anemi
ve anksiyeteyi içerir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Altta yatan hastalığı tedavi edin.
Hiperventilasyonun ciddi nedenleri ekarte edildik­
ten sonra anksiyete tedavisi düşünülmelidir. Lora­
zepam gibi anksiyolitik 1-2 mg iv veya po yardımcı
olabilir.
Boş bir torbaya solutmak hipoksiye neden olur ve
önerilmez.
HİP OTANSİF HASTAYA
7 TEROPÖTİK YAKLAŞIM
John E. Gough
Çeviri: Nalan Metin Aksu
• PATOFİZ YOLOJİ
• Şok, dolaşım yetmezliğidir ve bu da doku oksijen
kaynağı ve ihtiyacı arasında dengesizlik yaratır.
• Doku hipoperfüzyonu azalmış venöz 02 hacmi ve
metabolik asidoz ile ilişkilidir.
Şok etyolojisine göre 4 kategoriye ayrılır: (a)hipovo­
lemik (b) kardiyojenik (c) distribütif (ör:nörojenik
ve anaflaktik) (d) obstrüktif.
• KLİNİK ÖZELLİKLER
Klinik prezentasyon etyolojiye, süresine, şokun
ciddiyetine ve hastanın altta yatan hastalığına bağ­
lıdır.
• Şoku presipite eden nedenler aşikardır ve spesifik
olmayan semptomlar yaygın değildir.
Mevcut semptomlara ait ve (reçeteli veya reçetesiz)
ilaç kullanımını içeren, eşlik eden durumlara ait
öykü alınması önemlidir. İlaç toksisitesi ve anaflak­
tit reaksiyonlar akla gelmelidir.
Vital bulgulara kakılmalıdır; tek bir vital bulgu
veya değer tanısal değildir.
Vücut ısısı normal, artmış veya normalin altında
olabilir. Endojen faktörler veya eksojen nedenler
hiper veya hipotermi ile sonuçlanabilir.
Kardiyovasküler: Kalp hızı tipik olarak yükselir;
bazen bradikardi de olabilir: kardiyovaskuler ilaç
kullanımı, hipoglisemi ve kardiyovaskuler hasta­
lık gibi. Şok, her zaman olmamalka birlikte sistolik
kan basıncının (KB) 90 mmHg'ın altında olması ile
beraberdir. Şok normal kan basıncı ile beraber ola­
bildiği gibi hipotansiyon da şok olmadan oluşabilir.
Kardiyovasküler: Nabız basıncı. Şokun erken evre­
sinde KB normal veya kompansatuar mekanizmaya
yanıt olarak artmış olabilir. Bu mekanizma yetersiz­
leşince KB tipik olarak düşer. Hipovolemide postu­
rel değişiklikler belirgin hipotansiyona yol açabilir.
Nabız basıncı daha erken ve sensitif indikatördür.
Kardiyovaskuler: Boyun venleri. Diğer kardiyo­
vasküler belirtiler arasında boyun venlerinde dis­
tansiyon veya genişleme veya kardiyak disritmiler
vardır. Koroner perfüzyonda azalma miyokardiyal
iskemiye, ventriküler kompliyansta azalmaya, sol
 BÖLÜM 7 • HiPOTANSiF HASTAYA TEROPÖTiK YAKLAŞIM
ventrikül diyastolik basınçta azalmaya ve pulmo­
ner ödeme neden olabilir.
• Solunumsal. Solunum hızı sıklıkla erken dönemde
yükselir. Şok ilerledikçe hipoventilasyon, solunum
yetmezliği ve respiratuar distress sendromu gelişe­
bilir.
• Azalmış serebral perfüzyon mental durumda de­
ğişikliklere, güçsüzlüğe, husursuzluğa, konfüzyona,
dezoryantasyona, deliryuma, senkopa ve komaya
neden olabilir.
• Deri belirtileri arasında solukluk, soluk veya kuru
deri, terleme, morluk, peteşi, siyanoz, artmış ısı ve
uzamış kapiller dolum zamanı vardır.
• GİS belirtileri ileus, gis kanama, pankreatit, akal­
külöz kolesistit ve mezenterik iskemi gibi düşük
akım sonucu oluşan durumlardır.
• Renal belirtiler. Glomerüler filtrasyon hızında
azalma ve oligüri ile sonuçlanan aldosteron ve an­
tidiüretik hormon artışı olur. Sepsiste paradoksal
olarak poliüri olabilir ve bu da yanlışlıkla yeterli
hidrasyon olarak algılanabilir.
• Metabolik belirtiler. Solunumsal alkaloz erken dö­
nemde yaygındır. Şok devam ettiği sürece kompan­
satuar mekanizma yetersiz kalmaya başlar, anaero­
bik metabolizma oluşur, laktik asit oluşumuna ve
metabolik asidoz gelişmesine neden olur. Hipergli­
semi, hipoglisemi ve hiperkalemi diğer görülebile­
cek anormalliklerdir.
TANI VE AYIRICI TANI
Klinik prezentasyon ve şokun etiyolojik nedeni ta­
nısal çalışmalar takip edilecek değişiklikleri ve in­
celemeler açısından yol göstericidir.
• Hasta yaklaşımı kişiselleştirilmelidir; sıklıkla la­
boratuar çalışmalarında tam kan sayımı, trom­
bosit sayısı, serum laktat düzeyi, elektrolitler, kan
üre nitrojeni ve kreatinin; protrombin ve parsiyel
tromboplastin zamanı ve idrar analizi yapılmalıdır.
• Diğer sıklıkla kullanılan testler arter kan gazı, fib­
rinojen, fibrin yıkım ürünleri, D-dimer ve kortizol
tespiti, karaciğer fonksiyon testleri, beyin omurilik
sıvısı çalışmaları, potansiyel enfeksiyon kaynakları­
nın kültürü vardır.
• Doğurganlık çağındaki bütün kadın hastalara ge­
belik testi yapılmalıdır.
• Diğer yaygın tanı testleri olarak radyografi (akciğer
ve karın), elektrokardiyogram, bilgisayarlı tomogra­
fi taramaları (akciğer, beyin, abdomen ve pelvik) ve
ekokardiyografı yapılabilir. Yatakbaşı USG da şokun
etiyolojisini saptamada yardımcı olur.
33
• Vital bulguların devamlı monitorizasyonu gerekli­
dir. Ek olarak pals oksimetre, end-tidal C02, santral
venöz basınç, santral venöz 02 satürasyonu, kardi­
yak output, sistemik vaskuler resistansın ölçümü ve
sistemik oksijen sunumunun ölçümü bakılabilir.
Uygun stabilizasyona yanıt alınamaması gizli bir ne­
denden kaynaklanıyor olabilir. Temel resusitasyon
uygun volüm replasmanı ile yapılır. Erken dönemde
vazopressör kullanımı santral venöz basıncı arttıra­
bilir bu da devam eden hipovolemiyi maskeler. Bü­
tün ekipmanlar uygun olarak kullanılmalıdır.
• Gizli yaralar açısından hastayı soyarak muayene
edin.
• Daha nadir görünen kardiyak tamponat, tansiyon
pnömotoraks, adrenal yetmezlik, toksik veya aler­
jik reaksiyon ve gizli kanama (ör: eltopik gebelik
rüptürü veya karın içine veya pelvik gizli kanama)
gibi nedenleri düşünün.
• ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
• Araştırmaların hedefi yeterli doku perfüzyonu sağ­
larken tanıyı koyma ve altta yatan hastalığı tedavi
etmektir.
• Agressif hava yolu kontrolü, en iyi yol ise entübas­
yondur. Bu girişim sırasında kullanılan ilaçlar (se­
datifler hipotansiyon yapabilir) ve pozitif basınçlı
ventilasyon gibi girişimlerin preloadı ve kardiyak
outputu azaltarak hemodinamik kollapsa yol aça­
bileceğini unutmayın.
• Bütün hastalar destek yüksek akımlı oksijen almalıdır.
Eğer mekanik ventilasyon kullanılacaksa nöromusku­
ler ajanlar kas yorgunluğundan ve artmış oksijen kul­
lanımından gelişen laktik asidozu azaltmak için kulla­
nılmalıdır. Arteriyel 02 satürasyonu %93'ün üzerinde
tutulmalıdır ve ventilasyon da Pac0/u 35-40 mmHg
arasında tutacak şekilde olmalıdır.
• Dolaşımsal hemodinamik stabilizasyon büyük ve
geniş periferik İV yol açma ile başlar. Santral venöz
yol volüm durumunu (preload) ölçmek ve Scvo2 mo­
nitorizasyonu için gerekir. Bu prosedürde USG'un
rehberliğinin yardımcı olduğu kanıtlanmıştır.
Uzun süreli vazopressör tedavisi verilecekse santral
venöz yol tercih edilmelidir.
• İç kanama için erken cerrahi konsültasyon endikedir.
• Bir çok dış kanama direk bası ile kontrol edilebilir.
Nadiren damarların klemplenmesi veya bağlanma­
sı gerekebilir.
• Başlangıç resusitasyon fazında izotonik intravenöz
sıvıları (%0.9'luk NaCI, Ringer laktat) kullanın.
Standart tedavi 20-40 mL/kg hızlı (10-20 dk'da)
34 KISIM 2 • RESÜSİTASYONTEKNİKLERİ
verilir. İnfüze edilen izotonik kristaloidin yaklaşık
sadece %30'u intravaskuler alanda kalır bu yüzden
akut hemorajik şokta tahmin edilen kan kaybının 3
katı kadar infüzyon önerilir.
• Travma hastalarında erken ve agressif sıvı replas­
manının yararları nasıl hala tam olarak kanıtlan -
madıysa permissif hipotansif resusitasyonun da
yararları kanıtlanmamıştır.
Kan hala en ideal resusitatif sıvıdır. Eğer mümkün­
se cross-match yapılmış eritrosit süspansiyonu kul­
lanın. Eğer klinik durum hızlı olmayı gerektiriyorsa
tip spesifik, O tip (doğurganlık çağındaki kadınlara
Rh negatif verilmelidir) kullanılabilir. Trombosit
veya taze donmuş plazma kullanımı ile ilgili karar
hemostazda yetersizlik olduğunu gösteren klinik
varlığında ve sık koagülasyon parametreleri takibi
ile verilebilir.
• Uygun sıvı resuitasyonu sonrasında ve inatçı hipo­
tansiyon varlığında vazopressörler kullanılabilir.
Resusitasyonun hedefi, objektif hemodinamik ve
fizyolojik değerleri kullanarak sağkalımı arttırmak
ve morbiditeyi azaltmaktır. AS'deki resusitasyon
idrar çıkışı >0.5 mL/kg/st, SVB 8-12 mmHg, MAB
65-90 mmHg ve S,v02 > %70 olacak şekilde olursa
septik şokun mortalitesi belirgin olarak azalır.
• Asidoz uygun ventilasyon ve sıvı resusitasyonu ile
tedavi edilmelidir. Sodyum bikarbonat kullanımı
tartışmalıdır. Sadece yukarda bahsedilen yöntemle­
re rağmen dirençli asidoz varlığında kullanılabilir.
Sadece arteriyel pH'ı 7.25'e getirmek içindir.
Yatış için veya nakil için erken cerrahi veya dahiliye
konsültasyonu yapılmalıdır.
ANAFLAKSİ, AKUT ALLERJİK
8 REAKSİYONLAR VE
ANJİOÖDEM
Alix L. Mitchell
Çeviri: Nalan Metin Aksu
EP İDEMİYOLOJİ
• Allerjik reaksiyonlar hafif deri semptomlarından
hayatı tehdit eden anafilaksiye kadar değişkendir.
• Yaygın maruziyetler; ilaçlar, böcek ısırıkları ve yi­
yeceklerdir.Bir çok vaka ise idiopatiktir.
• Anafilaksilerin yarısında ölüm ilk saatte gelişir.
PATOFİZYOLOJİ
• Histamin nedeni ile oluşan mast hücre aktivasyo­
nu, prostaglandin 02, lökotrienler ve diğer medi­
yatörler anafilaksinin ilerlemesinde rol oynar.
Anafilaktoid reaksiyonlarda, Ig E aracılıklı alerjik
yanıt hariç, daha önceki bir maruziyete ihtiyaç duy­
maz ama her iki reaksiyon da hızlıca anaflaksiye gi­
debilir.
Eş zamanlı P-blokör kullanımı ciddi, uzamış anafi­
laksi için risk faktörüdür.
. KLİNİK ÖZELLİKLER
Anaflaksi, kardiyovaskuler kollapsa yol açan akut
organ sistemleri etkilenmesi olarak tariflenir.
Reaksiyonlar saniyeler içinde veya bazen bir saat
içinde ve bazen de maruziyetten çok daha sonra
oluşur.
Reaksiyonların %20'ye varan oranı bifaziktir, maruzi­
yetten 4-8 saat sonra mediyatör salınımı pik yapar.
Semptomlar; dermatolojik (flushing, ürtiker, anji­
oödem), respiratuar (wheezing, öksürük, dispne,
stridor), kardiyovaskuler (disritmi, kollaps), gast­
rointestinal (kusma, diyare) ve göz şikayetlerinden
(gözlerde yaşarma, kırmızılık, kaşıntı) oluşur.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı klinktir. Multisistem hastalığa ilerleyen du­
rumlarda tanı akla gelmelidir.
Herhangi bir alerjene maruziyet tanıyı doğrulaya­
bilir ama maruziyet her zaman belirlenemeyebilir.
Hastayı stabilize ederken diğer tanılara da odaklan­
mak gereklidir.
Ayırıcı tanı etkilenen organ sistemine dayanır. Va­
zovagal reaksiyon, astım, akut koroner sendrom,
epiglottit veya yabancı cisim tıkanıklığı, karsinoid
sendrom, mastisitozis ve herediter anjioödem de­
ğerlendirmeler arasındadır.
. ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Hastalara intravenöz yol açılmalı ve pals oksimet­
reyle beraber kardiyak monitorizasyon yapılmalı­
dır.
Anjioödem veya respiratuar distress durumun­
da erken entübasyon düşünülmelidir. "Kurtarıcı"
transtrakeal jet insuflasyon veya krikotiroidotomi
için hazırlık yapılmalıdır.
• Maruziyeti elimine edilmelidir. Bu, ilacı kesmek
veya böceği uzaklaştırmak kadar basit olabilir.
 BÖLÜM 8 • ANAFLAKSİ, AKUT ALLERJİK REAKSİYONLAR VE ANJİOÖDEM
Anaflakside ilk basamak tedavi epinefrindir. Kar­
diyovaskuler kollapsı olan hastalarda, 0.3-0.5 mg
(l:lOOO'likten 0.3-0.5 mL; pediyatrik doz O.Ol mg/
kg maksimum 0.5 mg) intramuskuler uygulanır;
gerekirse her 5 dakikada tekrarlanır.
• İM doza dirençli hastalar veya belirgin şokta
olan hastalara intravenöz epinefrin verilmeli­
dir. 1: 1OOOOO'lik solüsyondan 100 mikrogram
(l:lOOO'likte 0.1 mI.:yi 10 mL normal salin içine
koy) 5-1O dakikada verilebilir ve 1-4 mikrogram/
<lak infüzyonla devam edilir.
Hipotansif hastalar 1-2 L normal salinle agresif sıvı
resusitasyonuna ihtiyaç duyar (pediyatrik dozu 10-
20 mL/kg)
Bütün anaflaksi vakalarında steroid endikedir. Cid­
di vakalar 125 mg İV metilprednizolon (pediyatrik
doz 2 mg/kg) ile tedavi edilir. Hafif alerjik reaksi­
yonlar 60 mg oral prednisolon (pediyatrik doz 2
mg/kg) ile tedavi edilebilir.
• 50 mg difenhidramini İV (pediyatrik doz, 1 mg/kg)
olarak verilir. Buna ek olarak 50 mg İV ranitidin
(pediyatrik doz, 0.5 mg/kg) gibi H2 blokör kullanı­
mı yardımcı olabilir.
Bronkospazm 2.5 mg albuterol gibi bir nebuli­
ze �-agonist ile tedavi edilir. Eğer dirençliyse, 250
mikrogram ipratropium bromide gibi inhale bir
antikolinerjik ve 20-30 dakika içinde verilebilecek
2 gr (25-50 mg/kg) magnezyum kullanmayı düşü­
nünüz.
• �-blokör kullanan ve dirençli hipotansiyonu olan
hastalarda her 5 dakikada bir 1 mg glukagon kul­
lanılır. Kan basmcı yükselmeye başladığmda 5-15
mikrogram/dak infüzyona başlanır.
35
Allerjik olmayan anjioödemin en yaygın tetikleyi­
cisi anjiotensin konverting enzim inhibitörleridir
ki bunlar havayolunu hızlıca riske sokabilir. Tedavi
destekleyicidir; faydası tam olarak kanıtlanmamaış
olmasına rağmen epinefrin, steroidler ve antihista­
minikler sıklıkla verilir.
Herediter enjioödemli hastalar anaflaksi tedavisine
yanıt vermez ve Cl esteraz inhibitör replasmanı ile
tedavi edilmelidir. Cl esteraz inhibitör replasmanı
yoksa taze donmuş plazma ile tedavi alternatif ola­
rak bildirilmiştir.
Stabil olmayan veya dirençli hastalar yoğun bakıma
yatırılmalıdır.
Ortadan ciddiye kadar semptomları olan hastalar
gözlem amaçlı yatırılmalıdır.
Hafif alerjik reaksiyonları olan hastalar AS'de göz­
lenmeli ve şikayetleri stabilse veya iyileşiyorsa evi­
ne gönderilebilir.
Epinefrin alan hastalar, semptomlar geçtikten 4
saat sonra güvenli olarak taburcu edilebilir.
Ciddi reaksiyon öyküsü olan veya uzun süredir
�-blokör tedavisi altında olan hastaları gözlem al­
tında tutmayı düşünün.
Hastayı antihistaminik ve kısa süreli prednizolon
ile taburcu etmek gerekir. Hastaları geç gelişebile­
cek semptomlar konusunda uyarmak ve alerjenler­
den uzak durmasını tavsiye etmek gerekir.
• Ciddi alerjik reaksiyon yaşamış bütün hastaların
epinefrin otoinjektörü olmalı ve kullanımını da bil­
melidirler. Medikal uyarı bileklikleri düşünülebilir
ve bu hastaları alerji doktoruna yönlendirmek ge­
rekir.
 Kısım 3
ANALJEZİ, ANESTEZİ VE GİRİŞİMSEL
SEDASYON
AKU T AGRI YÖNETİMİ VE
9 GİRİŞİMSEL SEDASYON
Michael S. Mitchell
Çeviri: Nalan Metin Aksu
EP İDEMİYOLOJİ
Akut ağrı, acil servise başvuruların %50-60'ında
vardır.
• Yetersiz ağrı kontrolü veya oligoanaljeziyi oluştu­
ran faktörler, ilgili farmakolojiyi anlamada sınırlı­
lık, hastanın ağrı hissinin yanlış anlaşılması ve cid­
di yan etkilerden korkulmasını içerir.
• Girişimsel sedasyon, bilinçli sedasyon diye de ad­
landırılır, kırık manüplasyonunda ve eklem redük­
siyonunda, abse drenajında, laserasyon onarımın­
da, tüp torakostomide, kardiyoversiyonda veya
tanısal çalışmalar sırasında endikedir.
PATOFİZYOLOJİ
• Tehlikeli uyarı ilk olarak perferik nosiseptörler, C
lifleri, A-o lifleri ve serbest sinir uçları tarafından
alın:r ve spinal kordda glutamat, substance P, nöro­
kinin A ve kalsitonin gen ilişkili peptid salınımıyla
sonuçlanır.
• Ağrı; dorsal kök gangliyon, inhibitör internöronlar
ve assenden ağrı yoll�p seviyesinde modüle edilir.
• Kognitif yorum, lokalizasyon ve ağrının tanımlan­
ması hipotalamus, talamus, limbus ve retiküler ak­
tive edcici sistem seviyesinde oluşur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Subjektif ağrı yorumu değişkendir. Bu yüzden ağrı
en iyi yaş uyumlu objektif ağrı skalası kullanılarak
değerlendirilir.
• Uyanık ve koopere olan hastalar sıklıkla ağrıyı
lokalize edebilir ve kalite ve şiddetinin belirleye­
bilir.
36
• Kültürel farklılıklar, ileri yaş, dil engeli veya mental
hastalığı nedeniyle bakıcılarıyla iletişim kurmakta
zorluğu olan hastalar ağrıyı tarif ve lokalize ede­
mezler.
• Ağrı ve anksiyeteye fizyolojik yanıtlar spesifik de­
ğildir ama taşikardi, kan basıncında yükselme, ta­
şipne, terleme, flushing ve solukluk, bulantı ve kas
gerginliğini içerir.
• Ağrı ve anksiyeteye davranışsa) yanıtlar ise yüz ifa­
deleri, pozisyon, ağlama ve seslendirmedir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Farmakolojik olmayan ağrı tedavisi tek başına veya
ek olarak kullanılabilir. Örnekler; sıcak veya soğuk
uygulama, yaralanmış ekstremitenin elevasyonu
veya hareketsiz tutulması, açıklama ve güven ka­
zanma, rahatlatma, dikkatini başka yöne çekme,
biofeedback
Farmakolojik yöntem gerektiğinde istenilen etki,
uygulama yolu ve istenilen etki süresi ideal ajanı
belirlemede önemlidir.
YETİŞKİNLERDE ANALJEZİ
OPİYAT OLMAYANLAR
• Opiyat olmayan ajanlar hafif derecede ağrı için ya
tek başına kullanılabilir veya orta ve ciddi derece
ağrılarda opiyatlara eklenebilir. Opiyat olmayan
ağrı kesiciler solunum depresyonu ve sedasyon
oluşturmazlar.
• Asetaminofen, antiplatelet etkisi olmayan bütün
yaş gruplarında güvenli olan analjezik ve antiinf­
lamatuar ajandır. Hepatotoksisite 140 mg/kg/gün
dozun üzerine çıkıldığında oluşur.
Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar (NSAİİ),
arasında aspirin, naproksen, indometazin, ibupro­
fen ve ketorolak yer alır. NSAİİ'lar, opiyat dozunu
azaltıcı etkileri olan analjezik ve antiinflamatuar
ajanlardır ama trombosit fonksiyon bozukluğuna,
 BÖLÜM 9 • AKUT AGRI YÖNETiMi VE GiRiŞiMSEL SEDASYON
bozulmuş koagülasyona gastrointestinal irritasyo­
na ve kanamaya neden olabilir.
Aspirin bronkospazmı tetikleyebilir bu yüzden
bazı astmatik hastalarda kaçınılmalıdır.
OPİYATLAR
Opiyatlar amaljezik ve sedatif etkiye sahiptir an­
caksolunum depresyonu, bulantı ve kusma, kabız­
lık, idrar retansiyonu, konfüzyon ve kas rijiditesine
neden olabilirler.
Morfin, 5-20 dakikada etkisi başlayan, 10-30 dak'da
pik etkisine ulaşan ve 2-4 saat etkisi süren doğal bir
opiyattır. Morfinin dozu O.1-0.2 mg/kg'dır ve genel­
de İV veya İM uygulanır. Morfin, histamin salını­
mına bağlı olarak hipotansiyona neden olabilir.
Meperidin; normeperidin metabolitine bağlı SSS
toksisitesi, belirgin histamin salınımı ve diğer opi­
yatlardan daha yüksek riske sahip olmasından do­
layı AS'de kullanımı desteklenmeyen yarı sentetik
bir opiyattır.
Hidromorfon; 5-10/dak'da etkisi başlayan, 3-4 st
etki süresi olan ve sedasyon ve bulantısı morfine
göre daha az olan bir yarı sentetik opiyattır. Hidro­
morfonun dozu 1-2 mg İV (pediyatrik 0.015 mg/kg
İV)'dir.
PEDİYATRİK AGRI YÖNETİMİ
Pe<liyatrik hastalar tarafınd;:ın. tecrübe edilen :ığrı
çoğunlukla farkedilmez ve tedavi edilmez.
Bu hastalar tarafından hissedilen ağrı anksiyetele­
riyle beraber artabilir bu da onların gelişim evrele­
rine bağlıdır.
İnfantlar ağrıyı tecrübe eder.
Çocuklar anksiyete yaşarlar ve bu da normal geli­
şimlerinde olan 'yabancı anksitiyesi' ile daha çok
artar. Ağrı kontrolü ve girişimsel işlemlerde aile de
dahil edilmelidir.
Okul çağı çocuklar genellikle dikkatini başka yöne
çekme tekniklerine iyi yanıt verir.
Adölesanlar ağrıyla ve ağrılı girişimlerle beraber
büyük anksiyete yaşarlar ki bu da beklenen ve üste­
sinden gelinebilen bir durumdur.
Ağrı yönetimi erişkindekine benzer şekilde 2 türlü
ele alınabilir:(l) Çocuklar ağırlıklarına göre daha
çok opiyata ihtiyaç duyar. (2) Çocuklar ağrılarını
açık olarak ifade edemezler bu yüzden ağrıları tah­
min edilir ve ona göre tedavi edilir.
NSAii'Iar hafif ağrılar için verilebilir. İbuprofen 6
aydan büyük çocuklar için uygundur.
Opiyatlar orta ve şiddetli ağrılarda verilir. NSAİİ
opiyatlarla beraber verilmelidir.
J7
Meperidin çocuklar için önerilmez.
• PEDİYATRİK ANKSİYOLİZ
TEDAVİSİ
Anksiyete ağrıyı potansiyelize eder ve yatıştırıcı
teknikler, oyalama ve ağrı ve ağrılı girişimler esna­
sında ailenin desteğiyle üstesinden gelinir.
Midazolam; kısa etki süresi ve değişik yollardan ve­
rilebilmesi nedeniyle AS'de verilebilecek ajan seçe­
neklerinden biridir.
Midazolam PO (0.5 mg/kg), İV (0.05-0.1 mg/kg)
veya intranasal (İN) (0.2 mg7kg) verilebilir. Oral
yoldan etki yaklaşık 20 <lak sürer ve etkisi değişe­
bilir. İV ve İN yol daha çok tercih edilir. in preperat
burun deliklerinde yanma hissi yapabilir.
Bu sınıf ilaçlarda görülen solunum depresyonu gibi
potansiyel paradoksal reaksiyonlara karşı hazırlıklı
olmak gerekir.
LOKAL VE BÖLGESEL ANESTEZİ
Lokal anestezi; direk alana infıltrasyonla, alanı in­
nerve eden sinir alanına infıltrasyonla veya alanı
besleyen venöz sisteme infıltrasyonla elde edilebi­
lir.
Lokal anestezikler 2 sınıfa ayrılır:Amidler ve ester­
ler.Lidokain amid grubu prototipidir; prokain de
ester grubu prototipidir. Bupivakain, 2-6 st'lik etki
süresi ile amid anesteziktir ve uzun süreli girişim-
!erde tercih edilir.
• Lokal anestezikler sodyum kanalını bloke ederek
ve sinir uyarımının uzamasını engelleyerek etkirler.
Lokal anesteziğin enjeksiyonundan dolayı olan ağrı
27-30 gauge iğne ile sıcak bikarbonat solüsyonu ile
karıştırılmış olarak yavaş enjeksiyon ile azaltılabi­
lir. Ayrıca sağlam etraf deri yerine yara kenarlarına
injeksiyon önerilir.
Lidokaine epinefrin eklenmesi anestezinin et­
kisini uzatır ve sistemik emilimi yavaşlatır. Epi­
nefrinin seçilmiş sağlıklı hastalarda end-arteriyel
alanda kullanımı tolere edilir ama dijital vaskuler
yaralanma, Raynaud hastalığı olan veya diğer vas­
ki.iler beslenme problemleri olanlarda kaçınılma­
lıdır.
Aşırı total doz veya dikkatsiz İV enjeksiyondan
kaynaklanan lokal anestezi toksisitesi kardiyovas­
kuler depresyona, aritmilere, nöbet ve ölüme yol
açabilir. Lidokainin epinefrinsiz maksimum dozu
4.5 mg/kg iken epinefrinli maksimum dozu 7 mg/
kg'dır.·
Dikkatsiz İV injeksiyonlardan kaçınmak için anes­
tezik enjeksiyonu sırasında ilk önce aspirasyon ge­
reklidir.
38 KISIM 3 • ANAUEZi, ANESTEZi VE GiRiŞiMSEL SEDASYON

• Amid ve esterleri tolere edemeyen hastalarda (al­
lerji gibi nedenlerden) epinefrinle beraber difen­
hidramin ve benzil alkol alternatif ilaçlardır.
TOPİKAL ANESTEZİ
• Toplikal anestezi uygulanımı, bölgesel anestezinin
• Topial anestezikler ağrılı girişimin rahatsızlığını
azaltır, lokal anestezik infiltrasyon ihtiyacını azaltır
ve yara köşelerini korur.
• AS'de en sık kullanılan başlıca topikal anestezik­
ler lidokain, epinefrin, tetrakain (LET), lipozom
• Anatomik varyasyonlar, olağan mihengi noktaları­
enkapsüle lidokain (LMX) ve lidokain-prilokain
(EMLA)'dır.
• EMLA ve LMX sağlam deride, LET ise sağlam ol­
mayan deride kullanılır.
• EMLA'nın etki başlama süresi 30-60 dk, LMX ve
LET'in ise 30 dk'dır.
BÖLGESEL ANESTEZİ
İzleyen bölümde bölgesel bloktan kısa bir tartışma
yer almaktadır. Tintinalli's Emergency Medicine:A
comprehensive Study Guide. 7th ed. Bölüm 40 kay­
nak olup her bloğun videosu Acces Emergency
Medicine web sitesinde vardır. htttp://www.acces­
semergencymedicine.com/multimedia.aspx
Bölgesel anestezi lokal anestezik ajanların bitişik
periferik sinirlere infiltrasyonu içeren bir tekniktir
ve komplike laserasyonlar, kırıklar ve çıkıklar için
idealdir. Bölgesel anestezi uygulamasından önce
nörovasküler duruma bakılmalıdır.
enjeksiyonun ağrısını azaltabilir. Etkinin başlangıç
süresi tipik deri infitrasyonundan daha uzundur.
Optimal analjezi Lidokain ile 10-20 <lak, Bupivaka­
in ile 15-30 dak'da elde edilir.
nı değiştirebilir. Ultrason rehberliğinde siniri loka­
lize etmek performansı arttırabilir.
DİJİTAL BLOKLAR
Dijital sinir bloğu:Parmağın tümüne anestezi sağ­
lar. Bakınız Şekil 9-1.
Parmağın lateralinde uzanan sinirlere uygulanır.
Teknik: Parmağın dorsal yüzünden proksimalden
ve lateral köşeden enjeksiyon yap. Depo anestezik
ve ek anestezik dozlardan kaçınılır. Sonra iğneyi
dorsal yüzden girilir ve parmağın mediyal tarafına
doğru ilerletilir. Son olarak, mediyal dorsal yüzden
aynı teknikle diğer tarafa injeksiyon yapılır.

ŞEKİL 9-1. Dijital sinir bloğu. Anestetik gösterilen şekilde hem dorsal (a) hem de palmar (b) dijital sinir bloklarına verilir
ve parmağın çevresel anestezisinden emin olunur. Gösterilen sıralamanın takip edilmesi ilk enjeksiyonun takip eden enjeksi­
yonları kolaylaştırmasını sağlar. Daha fazla detay için bkz. Dijital Sinir Blokları (Timothy Sweeney, MD katkılarıyla).
 BÖLÜM 9 • AKUT AGRI YÖNETiMi VE GiRiŞiMSEL SEDASYON
Fleksör tendon kılıf dijital sinir bloğu: Elin pal­
mar bölümünde distal palmar pili tespit edilir.
Fleksör tendonun ortaya çıkıması için hastanın
parmakları güce karşı fleksiyona getir. (Bknz. Şekil
9-2)
Teknik: Distal palmar pilide steril blokaj alanı ha­
zırlanır palmar plana 45°'lik açıyla naktanın dista­
line girilir. İğne "pop" sesi duyulana kadar ilerlet;
bu fleksör tendon kılıfının içine girmesinin göster­
gesidir. 2-3 ml anestezik solüsyonu enjekte edilir.
Eğer "pop" hissinden önce kemiğe gelirse, iğneyi
2-3 mm geri çekilir ve solüsyonu enjekte edilir.
)
J
ŞEKİL 9-2. Transtekal (fleksör tendon kılıfı) dijital sinir
bloğu. Enjeksiyon noktası distal palmar kıvrım seviyesinde
fleksör tendon kılıfının ortasıdır. 25 gauge enjektör, 45 de­
rece açılandırılarak, ucu distale doğru yöneltilerek, fleksör
tendon kılıfına (mavi ile gösterilmiş) girene veya kemiğe
ulaşana kadar ilerletilir. Enjektör, fleksör tendon içinde uy­
gun pozisyona yerleştirilince anestezik madde enjekte edilir.
Tendon kılıfının dışına yayılım komşu palmar dijital sinirle­
ri bloke eder. Daha fazla detay için bkz. Transekal veya Flek­
sör Tendon Kılıfı Dijital Sinir Bloğu (Timothy Sweeney, MD
katkılarıyla).
39
RADİYAL SİNİR BLOGU
• Elin dorsal lateral yarısına ve başparmağın dorsal
kısmına anestezi sağlar.
• Teknik: Fazla miktarda (5 ml) anestetik madde
anatomik enfiye çukurunun proksimaline enjekte
edilir.
ULNAR SİNİR BLOGU
• Beşinci parmağın tümüne, 4. parmağın yarısına ve
el ve el bileğinin mediyal yüzüne anestezi sağlar.
• Teknik: Distal el bileği pilisinin proksimalinden
fleksör karpi ulnaris tendonun altından depo anes­
tezik verilir.
• DERİN PERONEAL SİNİR BLOGU
• Birinci ve ikinci parmaklar arasına ve plantar yüz­
de 1. ve 2. Parmağın küçük bir alanına anestezi sağ­
lar.
• Teknik: Ekstensör hallucis longis ve anterior tibiyal
tendon arasından mediyal malleolün üzerine anes­
tetik madde verilir.
POSTERİOR TİBİYAL
SİNİR BLOGU
• Ayağın plantar yüzüne anestezi sağlar.
• Teknik: Mediyal malleolün posterior köşesinde bu­
lunan posterior tibiyal arterin posteriyoruna anes­
tetik madde verilir.
SURAL SİNİR BLOGU
• Ayak bileğinin lateraline anestezi sağlar.
• Teknik: Lateral malleolün superior kısmı ile Aşil
tendonun arasına anestetik madde verilir.
SAFEN SİNİR BLOGU
Ayak bileğinin mediyal yüzüne anestezi sağlar.
• Teknik: Anterior tibial tendon ile mediyal malleo­
lün superior köşe arasına anestetik madde verilir.
40 KISIM 3 • ANALJEZi, ANESTEZi VE GiRiŞiMSEL SEDASYON
SUPRAORBİTAL VE
SUPRATROKLEAR SİNİR BLOGU
• Burun ön tarafında skalpin verteksi ile burun ke­
meri arasına anestezi sağlar.
• Teknik: Göz kapağının üstüne pupiller aynı hizada
anestetik madde verilir. İlk dozu verdikten sonra
iğneyi mediyale ilerletiniz ve göz kapağının kena­
rında yuvarlak oluşturunuz.
İNFRAORBİTAL SİNİR BLOGU
• Alt göz kapağı, orta çene ve aynı taraf burun ve üst
dudağa anestezi sağlar.
• Teknik: Ağız içinden gingivaI aks ile maksiller kö­
pek diş üstünden iğneyi üste doğru ilerletiniz.
MENTAL SİNİR BLOGU
• Ağız mukozası, gingiva ve alt dudak, azı ve köpek
dişleri bitişik bölgesine anestezi sağlar.
• Teknik:Ağızda gingival aksla köpek dişinin altında
mental foramenin altına doğru iğneyi ilerletin ve
anestetik maddeyi verin.
• AURİKULER BLOK
• Kulağın tümüne anestezi sağlar.
• Teknik:Anesteziği bir çok yere vermek gerekir. Ku­
lağın alt, üst, ön ve arka kısmına; iğneyi geri çek­
meden uygula.
FEMORAL SİNİR BLOGU
• Uyluk ön yüzüne ve bacak mediyaline anestezi sağ­
lar.
• Teknik: Femoral sinir seviyesine anestetik madde
verilir. İnguinal kanal düzeyinde femoral arterin 1
cm lateraline iğneyle girilir. 2 cm derinde yerleşmiş
olan femoral sinire doğru iğneyi yukarı pozisyon­
da, iğneyi hasta parestezi hissedinceye kadar ilerlet.
İğneyi bir parça geri çekip 20 mi anestezik uygula.
GİRİŞİMSEL SEDASYON
VE ANALJEZİ
• Sedasyon, farmakolojik olarak çevresel uyamklılık­
ta azalma oluşturur. Analjezi; ağrı duyusunu hisset­
memektir.
• Sedasyon seviyesi, minimal sedasyondan (hasta
sözel uyarana cevap verebilir) derin sedasyona
kadar (hasta tekrarlayan ağrılı uyarana cevap ve­
rir) devam eder. Sedasyon seviyesinin belirsizliği
yüzünden sadece planlı girişimlerde kullanılma­
lıdır.
Hasta minimumdan derin sedasyona ilerleyen sü­
reçte olursa solunum yan etki riski de artar.
• Her hastada başlangıçta sedasyona kadar olan sü­
reçte; yan etki riski Amerikan Anestezi Derneği'nin
(ASA) fiziksel sınıflandırma sistemi ile skorlama
yapmak zorunludur. Sınıf I ve sınıf II daha çok ha­
fif derecede sistemik hastalığa sahiplerdir ve düşük
yan etki riski vardır. Sınıf III ve üstü (Sınıf III cid­
di sistemik hastalık) hastalar çok daha yüksek yan
etki riskine sahiptir.
• Entübasyon ihtiyacı olması ihtimali için her has­
tanın havayolu Mallampati derecelendirme sistem
skoru hesaplanmalıdır.
• Fizik muayene; hastanın kısa veya geniş boyun,
mikrognoti, trismus veya büyük dil gibi anormal
havayolu anatomisini içeren potansiyel hava yolu
problemleri ve kardiyopulmoner problemleri üze­
rine odaklanmalıdır.
• İstenen sedasyon düzeyine göre aspirasyon riski ile
de mücadele edilmelidir. 3 saatten uzun süre önce
oral alımı olan hastalar düşük aspirasyon riskinde­
dir. 3 saatten daha uzun süre önce sıvı alımı olan
hastalarda acil girişim endikasyonu olan ve sedas­
yon istenen hastalarda girişim yüksek aspirasyon
riskine neden olabilir; bu yüzden klinisyenler sa­
dece gerçek acil durumlarda girişim için sedasyon
uygulamalıdırlar.
• 3 saatten daha kısa süre önce hafif atıştırmalık
veya yemek yiyen ve girişim için sedasyon istenen
hastada klinisyen; bu hastalarda aspirasyon riski
yüksek olduğu için girişimin aciliyetini iyi tart­
malıdır.
• Sedasyon derecesi arttıkça yan etki riskleri de artar.
Sedasyon alanı gerekli her malzemeyi, oksijen, uy­
gun boyutlarda hava yolu ekipmanları, endotrake­
al entübasyon için gerekli malzemeler, aspirasyon
ve alternatif havayollan, içermelidir. Gerektiğinde
kullanmak üzere geri döndürücü ajanlar hazır ol­
malıdır.
• Minimal sedasyon sadece gözleme ihtiyaç duyar
ancak orta veya derin sedasyon, kardiyopulmoner
monitorizasyonu içeren mekanik monitorizasyon,
pulse oksimetre ve endotrakeal CO2 kapnografısine
ihtiyaç duyar. Kapnografi hipokseıni ilerlemeden
önce ve klinik gözlemden daha önce ventilatör de­
ğişikliklerini saptayabilir.
 BÖLÜM 9 • AKUT AGRI YÖNETiMi VE GiRIŞiMSEL SEDASYON 41
Girişimsel sedasyondan önce analjezik önerilir an­ Kronik benzodiyazepin ve trisiklik antidepressan
cak solunum yan etki riskini arttırabilirler. Keta­ kullanma öyküsü olan hastalarda nöbet riski nede­
min hem analjezik hem de anksiyolitik özelliklere niyle flumazenil kullanılmamalıdır.
sahiptir.
Girişimsel sedasyon ajanları sıklıkla dar terapötik GİRİŞİMSEL SEDASYON AJANLARI
indekse sahiptir. Bu ajanları düşük dozda verip, pik
etkisini oluşturması için zaman tanımda gerekir. Her ajanın doz ve uygulama parametreleri için bkz
Devamlı infüzyon ihtiyacı olabilir. Tablo 9-1.
Kurtarıcı doz veya geri döndürücü ajanlar yatak
kenarında olmamalıdır: opiyatın indüklediği solu­
num depresyonunu geri çekmek için; naloksan, 0,1 NİTRÖZ OKSİT
mg/kg her 2-3 dk'da bir, benzodiyazepinin indük­
lediği solunum depresyonunu geri çevirmek için Minimal sedasyon için 50:50 oksijenle karışım ola­
Flumazenil 0.01-0.02 mg/kg her 1-2 dk'da bir; rak kullanılır.

IIIti!:!1•1111 Prosedüral Sedasyon ve Analjezi İçin Kullanılan İlaçlar

VERİLME
İLAÇ ÖNERİLEN DOZ YOLU BAŞLANGIÇ SÜRE KULLAN iM
Nitröz oksid Oksijenle 50:50 karışım İnhalasyon 2-3 dk 15-20 dk Minimal sedasyon
Midazolam 0,05-0,l mg/kg IV 1-3 dk 1 sa Minimal veya orta
Yeterli sedasyon oluşana kadar sedasyon
her 2 dk'da bir 0,05 mg/kg
tekrarlanabilir
0,1 mg/kg IM 15-30 dk 1-2 sa Minimal sedasyon
Çocuklar:
0,1 mg IM
0,5 mg/kg PO/PR
0,2 mglkg İntranazal
Fentanil 1-3 mikrogram/kg, 5 mikrogram/ IV <l dk 30-60 dk Minimal sedasyon
kg'a kadar titre edilebilir
Çocuklar: 1-2 mikrogram/kg
Fentanil ve 1-2 mikrogram/kg fentanil artı IV 1-2 dk 1 sa Orta-derin sedasyon
midazolam midazolam 0,05-0,1 mg/kg,
gerekirse en fazla 2 kez
Metoheksital 1 mg/kg IV !dk lOdk Orta veya derin sedasyon
Fenobarbital 2-2,5 mg/kg takiben 1,25 mg/kg, IV hız< 50 30-60 sn 15+ dk Minimal veya orta
gerekirse en fazla 2 kez mg/dk sedasyon
olmalı Radyolojik işlemler için
sıklıkla kullanılır
Ketamin 1-2 mglkg IV 1-3 dk 10-20 dk Dissosiyatif sedasyon
2-5 mg/kg IM 5-20 dk 30-60 dk Dissosiyatif sedasyon
Çocuklarda 4 mg/kg'a kadar
Ketamin ve Ketamin yukarıdaki gibi artı IV 1-3 dk 30-60 dk Dissosiyatif sedasyon
midazolam midazolam 0,05-0,1 mg/kg
Etomidat 0,15 mg/kg takiben gerekli ise 0,1 IV 30-60 sn 5-10 dk Orta-derin sedasyon
mg/kg her 2 dköa Amnezi eşlik eder
Çocuklarda: 0,1-0,3 mg/kg
Propofol 1 mg/kg, takiben gerekli ise 0,5 mg/ IV 1-2 dk 5-10 dk Orta-derin sedasyon
kg her 3 dk'da
Çocuklarda: 1-2 mg/kg
Propofol ve Propofol yukardaki gibi artı IV 1 dk Propofol- Orta-derin sedasyon
ketamin ketamin 0,3-0,5 mg/kg 5-10 dk
Çocuklarda üst doz kullanın ketamin
15-45 dk
Aksi not edilmemişse ağırlığa bağlı ilaç dozu ayarlaması erişkinlerde ve çocuklarda aynıdır.
42 KISIM 3 • ANALJEZi, ANESTEZi VE GiRiŞiMSEL SEDASYON
Rölatif kontrendikasyonları pulmoner hipertansi­
yon (pulmoner vazokonstriktör özelliği ve kardiyak
baskılayıcı), gebelik (folat metabolizmasını inhibe
eder) ve pnömotoraksı içerir.
• Np opiyat agonist özelliklere sahiptir bu yüzden
eğer bir sedatif veya opiyatla beraber kullanılacaksa
derin sedasyon ve genel anesteziden kaçınmak için
dikkat edilerek kullanılmalıdır.
MİDAZOLOM
• Midazolom ve diğer benzodiazepinler gamına bü­
tirik asit (GABA) nın SSS etkilerini arttırırlar bu da
sedasyon, amnezi, anksiyolitik, antikonvülzan etki­
ler ve solunum baskılanması yapan klorid alımı ile
sonuçlanır.
• Bu ajan tek başına veya opiyatlarla beraber kullanı­
labilir.
Çeşitli uygulama yolları vardır ama en çok tercih
edilen İV yoldur. PD/PR/İM yollar absorbsiyon ve
metabolizmalardaki değişikliklere ikincil olacak
çeşitli başlangıç ve etki sürelerine sahiptir.
• İntranazal midazolom güvenlidir ancak, nazal mu­
kozayı irrite edebilir.
• Midazolom ciddi kardiyovaskuler depresyon yapa­
bilir.
FENTANİL
Bu ajan potenttir ve kısa etkili opiyattır.
• Fentanilin hızlı infüzyonu ile toraks rijiditesi send­
romu olabilir ama bu yavaş infüzyon hızı ve İV yol­
dan dikkatli gönderme ile önlenebilir. Rijit göğüs
solunum kaslarının spazmı ile karakterizedir ve
opiyat antagonistleri ile üstesinden gelinemez. Rijit
göğüs nöromuskuler paralizi ve entübasyon ile te­
davi edilir.
METHOHEKSİTAL
Hızlı girişimler için kullanılan çok hızlı etkili bar­
bitürattır.
Başlangıç dozundan sonraki izleyen dozlarda solu­
num depresyonu görülür.
PENTOBARBİTAL
Analjezik özelliği olmayan kısa etkili barbitürattır.
Ağrılı olmayan (ör:radyolojik çalışma) girişimler
için kullanılır.
KLORAL HİDRAT
Uzun zamandır AS'de kullanımı önerilmez.
KETAMİN
Ketamin, çok az solunum depresyonuyla beraber
analjezi, amnezi ve disosiasyon oluşturur.
Disosiyatif anesteziktir ve bu disosiyatif fazla eşik
doz biraz aşılınca karşılaşılır (tipik olarak 1 mg/
kg'ın üzerinde infüzyonla)
• Ketamin uzun süren işlemlerde (ör, oyun çocuğun­
da kalça ateli uygulanması) kullanmak için iyi bir
ilaçtır.
Ketaminin iyi bir kardiyorespiratuar profili var­
dır ama laringospazma neden olabilir. Bu genelde
pediyatrik hastada meydana gelir ve balon maske
ile yapılan pozitif basınçlı ventilasyonla üstesinden
gelinir. Laringospazm 3 ay altı bebeklerde olur; be­
raberinde üst solunum yolu enfeksiyonları olur ve
ağız içi girişim olanlarda olur.
Uyanma sırasında kusma sıklıkla görülür. Sedas­
yon öncesi ondansetron verilmesi düşünülebilir.
• Diğer yaygın görülen komplikasyon bronkore­
?ir; bu O.Ol mg/kg iv atropin veya 0.004 mg/kg
IV glikopiralat kullanımı ile giderilebilir. Anti­
kolinerjik ajan kullanımı tartşmalıdır ve gerekli
olmayabilir.
Adölesanda ve erişkinde ayılma reyaksiyonları olu­
şabilir. Önleyici olarak veya oluştuktan sonra mi­
dazolam verilebilir.
Ketamin göz içi basıncı arttırır; bu yüzden göz ya­
ralanmalarında ve glokomda kaçınılmalıdır.
Ketamin kafa içi basıncı arttırabilir; kafa travması
olan hastalarda kullanmaktan kaçınılmalıdır.
ETOMİDAT
Etomidat çok kısa etkili sedatif ajandır ve girişimsel
sedasyon için kullanımı artmıştır.
Etomidatın çok az hemodinamik etkileri ve düşük
olarak apne riski vardır.
• Yan etkiler; kusma, miyoklonus, kısa dönem adre­
nal baskılanma ve SSS depresyonu
PROPOFOL
Propofol, AS'de sedasyon için sık kullanılır çünkü
titre etmesi kolaydır.
Propofolün analjezik özelliği yoktur, bu yüzden gi­
rişim öncesi analjezik önerilir.
Propofol uygulamasıyla ilişkili olan ajan için bera­
berinde 0.05 mg/kg lidokain verilebilir.
Propofol; yumurta lesitin emülsiyonu içerdiğinden
yumurta allerjisi olanlarda kontrendikedir.
Solunum depresyonu ve apne oluşabilir; bu yüzden
kurtarıcı ekipmanlar hazır bulundurulmalıdır.
 BÖLÜM 9 • AKUT AGRI YÖNETiMi VE GiRiŞiMSEL SEDASYON
• Propofol hipotansiyon yapabilir. Propofol verilme­
den önce hipotansiyonu düzeltmek önem taşır.
PROPOFOL VE KETAMİN ("KETOFOL")
Propofol ve ketaminin birlikte kullanımı hem yetiş­
kinlerde hem de pediyatrik hastalarda güvenlidir.
• Birleşim her ikisinin belirgin yan etkilerinde yarar
sağlayabilir ama bu etkiler tartışmalıdır. Hipotansi­
yon oluşturduğu için az propofole ihtiyaç olur. Ke­
taminin yalnız kullanımından daha az bulantı-kus­
ma görülür. Propofol ilişkili solunum depresyonu
bu kombinasyonla azalmaz.
• Ketofol uyanma zamanı, propofol (kısa) ve ketamin
(uzun) arasındadır.
GİRİŞİMSEL SEDASYON SONRASI
BAKIM
• Hastalar bazal mental durumlarına dönene kadar
monitorize edilmelidir.
• Kusan hastalar bazal mental durumlarna dönene
kadar aspirasyon riski altındadır.
ÖZEL DURUMLAR
KRİTİK HASTALIGI OLAN HASTALAR
• Etomidat, ASA III ve üstü olanlar için seçilecek
ajandır.
Etomidat diğer ajanlardan daha az hipotansiyona
neden olur.
Sedasyon ihtiyacı olan hastalar, ameliyathanede ge­
nel anesteziye gereksinim duyabilirler.
YAŞLILAR
• Yaşlıdaki girişimsel sedasyon bir çok yan etki ile
ilişkilidir. Solunum depresyonu ve aspirasyon olay­
ları artar.
• Diş veya köprüleri aspirasyondan korumak için çı­
karmak gerekir.
• Yukarıda bahsedilen nedenlerden dolayı etomidat
iyi bir seçenektir. Kullanımda, etomidata analjezik
eklenmelidir.
• Solunum depresyonu riski yüksek olduğundan
propofol dozu gençlerde önerilen dozun %50'sine
azaltılır.
43
ACİL ENDOSKOPİ
• Endoskopun geçişi sırasında vazovagal reaksiyon­
larla bradikardi ve hipotansiyon oluşabilir.
Endoskopun geçişine bağlı olarak artmış apne, hi­
poksi ve aspirasyon riski vardır.
Gag refleksini baskılamak için topikal anesteziğe
ihtiyaç duyulabilir ama eğer İV ile yeterli sedasyo­
na ulaşılırsa gerek olmayabilir.
• Droperidol, üst endoskopi sırasında öğürmeyi
azaltır. Bununla beraber, bunun kullanımı ile bazı
ek yan etkiler; hipotansiyon, distonik reaksiyon, ve
nadiren torsedes de pointes kardiyak disritmisi ile
ilişkilidir. Uzun QT aralığı olan hastalarda kullan­
maktan kaçınılmalıdır.
• Prometazin bulantıyı önler. Güçlü alfa adrenerjik
bloke edici etkisi geçici hipotansiyona neden olabi­
lir.
ÇOCUKLARDA GİRİŞİMSEL SEDASYON
• Sedasyonun başlangıç aşamasında aileyi işin işine
katmak çocuğun anksiyetesini azaltacaktır.
Küçük çocukta girişimsel sedasyon için uyaranla­
rın olmadığı bir çevre yaratılır. Bunun için öneri­
len girişimsel sedasyon odasının yanında sessiz bir
oda, burada aile girişimsel işlem başlayana kadar
çocuğu kucaklar ve çocuk sedatize olduktan sonra
monitorizasyon aletleri yerleştirilir.
Ketamin ve propofol en çok tercih edilen ajanlardır.
Ketamin istenmeyen rüyalara neden olabilir. Bu,
küçük çocukta bu ajanı geçerken göz önünde bu­
lundurulmalıdır.
• Sedasyon öncesi anksiyeteyi azaltmak önemlidir ve
istenmeyen rüyaları da azaltabilir.
Ketamin öncesi midazolom verilmesinin çocukta
ve erişkinlerde acil reaksiyonlardan koruduğu ka­
nıtlanmamıştır.
44 KISIM 3, ANALJEZİ, ANESTEZİ VE GİRİŞİMSEL SEDASYON

10 KR ONİK AGRISI OLAN

HASTANIN YÖNETİMİ
TABLO 10-1 Nöropatik Olmayan Ağrı
Sendromunun Belirti ve
David M. Cline Bulguları
Çeviri: Nalan Metin Aksu BOZUKLUK AGRI BELTİLERİ BULGULAR
MiyofasiyaJ Sürekli sönük ağrı Kafatasında
Kronik ağrı 3 aydan fazla sürede sonuçlanan ağrılı baş ağrısı tetikleyici noktalar,
bir durum, yaralanmadan iyileşmeye kadar geçen kas hassasiyeti ve
yeterli süre boyunca devam eden ağrı, veya akut gerilimi
hastalıktan sonraki 1 ay boyunca devam eden ağrı Kronik Sürekli sönük ağrı Kafatasında yaygın
olarak tanımlanır. gerilim baş hassasiyet ve ilişkili
ağrısı gerilim
• EPİDEMİYOLOJİ
Transforme Başlangıçta migren Kas hassasiyeti ve
Kronik ağrı, en az 116 milyon Amerikalı erişkini migren benzeridir, sürekli gerilimi, normal
etkiler-bu kalp hastalıklarından, kanserden ve di­ ve sönük hale nörolojik muayene
yabetten etkilenenlerin toplamından daha fazladır. gelir; bulantı,
Ayrıca ağrının, yıllık medikal tedavi ve üretkenlik­ kusma
teki kayıp maliyeti 635 milyar doları aşmıştır. Miyofasiyal Sürekli sönük bir Ağrı bölgesinde
Kronik ağrısını travmatik bir olaya atfeden hastaların boyun ağrı, genellikle tetikleyici noktalar,
daha fazla emosyonel stresi, daha karmaşık hayatları ağrısı vurucu ağrı, genelde kas atrofısi
ve diğer nedenlerden daha şiddetli ağrısı vardır. ağrı tipik sinir yoktur, etkilenen
Kronik ağrı (1) iskelet sistemi veya vaskuler sistem­ dağılımını kasta zayıf ROM
deki kronik bir patolojik süreçten, (2) organ sis­ izlemez.
temlerinden birinde kronik bir patolojik süreçten,
Kronik Yaygın kas ağrısı, Tetikleyici nokta yok,
(3) periferik veya santral sinir sistemindeki uzamış
boyun sıklıkla vurucu etkilenen kasta
bir fonksiyon bozukluğundan, (4) psikolojik veya ağrısı ağrı, ağrı sinir zayıf ROM
çevresel bozukluklardan kaynaklanabilir. dağılımını takip
etmez.
PATOFİZYOLOJİ
Fibromiyalji Yaygın kas ağrısı, Yaygın kas
Kronik ağrının patofızyolojisi 3 temel tipe ayrıla­ katılık, yorgunluk, hassasiyeti, 11'den
bilir. Nosiseptif ağrı devam eden doku hasarı ile uyku bozukluğu fazla tetikleyici
ilişkilidir. Nöropatik ağrı devam eden doku hasarı nokta
olmadan sinir sistemi fonksiyon bozukluğu ile iliş­ Kronik sırt Sürekli sönük ağrı, Tetikleyici nokta yok,
kilidir. Son olarak, psikojenik ağrının tanımlanabi­ ağrısı sıklıkla vurucu etkilenen kasta
lir bir nedeni yoktur. ağrı, ağrı sinir zayıf ROM
dağılımını takip
KLİNİK ÖZELLİKLER etmez.
Nöropatik olmayan kronik ağrının belirti ve bul­ Miyofasiyal Sürekli sönük ağrı, Ağrı bölgesinde
guları Tablo l0-1'de özetlenmiştir, bu arada Tablo sırt ağrı sıklıkla vurucu tetikleyici noktalar,
10-2'de de nöropatik ağrının belirti ve bulguları yer sendromu ağrı, ağrı sinir genelde kas atrofısi
almaktadır. dağılımını takip olmaz, etkilenen
"Değişken migren", klasik migren baş ağrısının za­ etmez. kasta zayıf ROM
manla değişip kronik ağrı sendromu geliştirmiş bir Kısaltmalar: ROM=Harekeı aralığı
sendrom halidir. Bu değişikliğin bir nedeni narko­
tiklerle sıkça yapılan tedavidir. Karışık bölgesel ağrı tip I'li hastalar, refleks sempatik
Fibromiyalji, Amerika Romatolji Birliği tarafından sı­ distrofi diye bilinir, ve karışık bölgesel ağrı tip II' l i
nıflandırılmıştır; izleyen semptomlar 3 aydan uzun sü­ hastalar, "causalgia" diye bilinir, akut yaralanmayı
redir olmalıdır:18 tane spesifik hassas bölgenin l linde takiben 2 hafta kadar sonra AScle görülebilir. Bu iki
hassasiyet olması, sağlıklı olmayan uyku, kas tutuklulu­ bozukluk temel belirti ve bulguları aynı olduğu için
ğu ve genel ağrı (bak www.rheumotologyorg). birbirinden ayırt edilemez. Tip I kullanmamaya veya
Kronik sırt ağrısının risk faktörleri; erkek cinsiyet, uzun süren hareketsizlik nedeniyle oluşur ve Tip II
ileri yaş, organik olmayan bir hastalık kanıtı, bacak periferik sinir yaralanması nedeniyle oluşur.
ağrısı, uzamış başlangıç dönemi ve başlangıçta be­
lirgin maluliyet. Pasif olarak boşa çıkma stratejileri TANI VE AYIRICI TANI
(günlük işler için ilaça ve başkalarına ihtiyaç duy­
ma) kronik ağrıyla beraber belirgin malüliyeti ön­ Acil doktorunun en önemli görevi kronik ağrının
görür. alevlenmiş halini hayatı veya ekstremiteyi tehdit
 BÖLÜM 1 O· KRONİK AGRISI OLAN HASTAN iN YÖNETİMİ 45

TABLO 10-2 Nöropatik Ağrı Sendromunun Belirti ve Bulguları

BOZUKLUK
Ağrılı diyabetik nöropati
Fantom kol ağrısı
Trigeminal nevralji
HIV ilişkili nöropati
Herpes sonrası nöralji
İnme sonrası ağrı
Siyatik (nörojenik bel
ağrısı)
Karışık bölgesel ağrı tip
I (refleks sempatik
distrofı)
Karışık bölgesel ağrı tip II
(causalgia)
AGRI BELİRTİLERİ
Alt ekstremitelerde simetrik hissizlik ve yanma
ve iğnelenme;" allodini" oluşabilir
Değişken; ağrılı, kramp tarzı, yanma,baskı
tarzında ve yırtılma hissi
Aralıklı, kısa keskin, sinir dağılımı boyunca
elektriklenme
Simetrik ağrı ve parestezi, sıklıkla
başparmaklarda ve ayaklarda
AJlodini, vurucu, keskin ağrı
Aynı tarafta güçsüzlük, zonklayıcı, vurucu ağrı
Sürekli veya aralıklı, yanıcı veya vurucu veya
elektriklenme tarzı ağrı; dermetomu takip
eder; bacak ağrısı > bel ağrısı
Yanıcı inatçı ağrı, allodini, immobilizasyon veya
yaygınlıkla ilişkili
Yanıcı inatçı ağrı, allodini, periferik sinir
hasarıyla ilişkili
BULGULAR
Alt ekstremitelerde his kaybı
İnsizyon çevresi his kaybı olabilir
Yırtılma veya kırmızı göz olabilir.
Daha çok ağrı olan bölgede his kaybı
Etkilenen dermatomda his değişiklikleri
Sıcak soğuk ayrımının kaybı
Ağrılı alanda olası kas atrofısi, olası refleks
değişiklikleri,
Erken; ödem, sıcak, lokal şişme
Geç; soğukla azalabilir, soluk, siyanoz, sonunda
atrofık değişiklikler
Erken; ödem, sıcak, lokal şişme
Geç; soğukla azalabilir, soluk, siyanoz, sonunda
atrofik değişiklikler

eden durumdan ayırt etmektir. Öykü ve fizik mu­
ayene (Bknz. Tablo 10-1 ve 10-2) kronik durumu
doğrulamalıdır veya beklenmedik belirti ve bulgu­
lar ortaya çıktığında ileri değerlendirmeye yönlen­
dirmelidir.
• ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Kronik ağrı durumlarındaki yönetim Tablo 10-3 ve
10-4'te listelenmiştir.
l 990'larda, uzman veya aile hekimleri tarafından
opiyat kullanımında ve ağrı kliniklerinde artış baş­
ladı. Opiyatların reçete edilmesindeki artış opiyat
kötüye kullanımı, suistimal ciddi yaralanmalar ve
aşırı doz ilişkili ölümlerle ilişkilidir.
Kronik ağrı için opiyat kullanımı hastanın malü­
liyetini, cerrahi oranlarını ve toplam hasta bakım
maliyetini arttırır.
Üzerinde görüş birliği olan AS'de opiyat kullanımı­
nı etkileyen 2 başlıca nokta vardır (a) opiyatlar kro-

Nt; J:jujui@
HASTALIK
Nöropatik Olmayan Kronik Ağrı Sendromunun Yönetimi
Miyofasyal başağrısı
Kronik gerilim tipi
başağrısı
Transforme migren
Miyofasyal boyun ağrısı
Kronik boyun ağrısı
Kronik sırt ağrısı (siyatik
olmadan)
Miyofasyal sırt ağrısı
sendromu
Fibromiyalji
*Tercih edilen siklik antidepresanlar günde 25 miligramla başlanan nortriptilin PO veya günde 50 miligramla başlanan maprotilin PO'dir.
BİRİNCİL TEDAVİ
NSAİİ, fenotiyazin IV
(sadece akut)
NSAİİ, fenotiyazin iV
(sadece akut)
Siklik antidepresanlar
NSAİİ
Siklik antidepresanlar*
Siklik antidepresanlar*
NSAİİ
Sİklobenzaprin, tramadol
İKİNCİL TEDAVİ
Siklik antidepresanlar
Siklik antidepresanlar
Önceki tedaviyi durdur
Siklik antidepresanlar
NSAİİ, opiyat
NSAİİ, opiyat
Siklik antidepresanlar
Amitriptilin, pregabalin
OLASI SONLANIM ÖNGÖRÜSÜ
Tetik nokta enjeksiyonu, medikal
tedavinin optimizasyonu
Medikal tedavinin optimizasyonu
Medikal tedavinin optimizasyonu,
narkotiklerin azaltılması
Tetik nokta enjeksiyonu, medikal
tedavinin optimizasyonu
Medikal tedavinin optimizasyonu
Medikal tedavinin optimizasyonu
Tetik nokta enjeksiyonu, medikal
tedavinin optimizasyonu
Medikal tedavinin optimizasyonu, özel
egzersiz programı
46 KISIM 3 • ANALJEZİ, ANESTEZİ VE GİRİŞİMSEL SEDASYON
Opiyat Tedavisindeki
TABLO 10-4
Zorlukları Öngören Tipik
Özellikler
Tokikolojik taramada beklenmeyen sonuçlar
Doz arttırımı için sık talepler
Reçete edilmeyen psikoaktif maddelerde eş zamanlı
kullanım
Doz şemasına uyumda yetersizlik
Eş zamanlı önerilen tedavilere uyumda yetersizlik
Reçetelerin ve ilaçların kaybı ile ilgili sık bildirim yapılması
Opiyat tedavisi için sık AS ziyeretleri
İzlem kontrollerinin kaçırılması
İkinci bir tedarikçiden reçete elde edilmesi
Reçetelerin karışması
nik ağrıda evdeki ve işteki fonksiyonunu arttırmak
için kullanılmalıdır, (b) tek bir pratisyen narkotik
reçete edebilmelidir veya diğerlerinin uygulamala­
rına karşı uyanık olmalıdır.
Kronik ağrıda opiyat kullanımı, öncesinde narko­
tik bağımlılığı varsa rölatif kontrendikedir çünkü
opiyatla tedavi olan bazı hastalarda bağımlılık nüks
oranı yaklaşık %50'dir.
Siklooksijenaz 2 (COX-2)inhibitörlerinin kullanı­
mı, kardiyovasküler komplikasyonlarda artışla iliş­
kilidir.ve bir çok ilaç piyasadan kaldırılmıştır.
Kronik ağrılarda uzun süreli tedavi ihtiyacı steroid
olmayan antiinflamatuar ilaçların güvenliğini sı­
nırlar. Proton pompa inhibitörü eklemek Gİ komp­
likasyonları azaltır ve kombine kullanım günlük
COX-2 inhibitörü kullanımından daha az maliyet­
lidir.
Kanıta dayalı derlemelerden biri kronik bel ağrısı,
fibromiyalji, osteoartrit ve nöropatik ağrıda anti­
depressanların etkili olduğunu göstermiştir. Başka
bir meta analiz, fibromiyalji gibi belirtileri açıkla­
namayan durumlarda trisiklik antidepressanların
daha etkili olduğunu ortaya koymuştur.
Bel ağrısının tedavisinde daha önceki önerilerden
olan yatak istirahatinin zıt etkili olduğu kanıtlan­
mıştır.
• Antidepressanlar AS'de reçete edildiğinde, izlem
planı da olmalıdır. En yaygın olan ilaç amitriptilin­
dir ve başlangıç dozu 10-25 mg, yatmadan 2 saat
önce alınmalıdır.
Bir meta analiz, karışık bölgesel ağrı tip I (refleks
sempatik distrofi)'in tedavisinde kalsitoninin etkili
olduğunu bulmuştur. Kalsitonini 1OOIU intranazal/
gün dozunda verilebilir.
• AS'e başvuran kronik ağrılı hastaların bakımındaki
önemli desteklerden biri uygun uzmanına yönlen­
dirmektir. Kronik ağrı klinikleri hastaların hayatla­
rını opiyat kullanımını elimine ederek, 1/3 oranın­
da ağrıyı azaltarak ve çalışma saatlerini çift katına
çıkararak değiştirir.
İLAÇ ARAMA DAVRANIŞI
İÇİNDEKİ HASTALARIN YÖNETİMİ
EPİDEMİYOLOJİ
• İlaç Suistimali Uyarı Ağı, ABDöe ilaç-bağımlı acil
servis ziyaretlerini takip eder ve 1994-2000 arası
narkotik-analjezik kombinasyonları suistimali ile
AS ziyaretlerinin %85 arttığını bulmuştur.
Portland'da yapılan bir çalışma ilaç arama davranışı
içinde olan hastaları AS başvurularını 12,6/ yıl, 4,1
farklı hastaneleri ziyaret ettiğini ve 2,2 farklı kimlik
ile başvurduklarını bulmuştur. Bir merkezden nar­
kotik isteği reddedilen hastanın diğer bir merkez­
den narkotik elde etme başarısı %93 ve sonrasında
aynı merkezden zamanla narkotik sağlama oranı
%7l'dir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
İlaç arama davranışı içinde olan hastaların spektru­
mundan dolayı öykü gerçek veya yalan olabilir.
İlaç isteyenler talepkar, tehditkar veya dalkavuk
olabilir.
Bir AS çalışmasında, ilaç isteyen hastaların en sık
şikayetleri (azalarak giden sırada): bel ağrısı, baş
ağrısı, ekstremite ağrısı ve diş ağrısı
Bir çok hilekar teknik kullanılır: kaybedilmiş reçe­
teler, olası cerrahi, böbrek taşı şikayeti ile birlikte
TABLO 10-5 İlaç Arama Davranışı İçinde
Olanların Karakteristikleri
İlaç arama davranışını öngörebilecek davranışlar
Reçete edilen ilaçları satar
Reçeteyi taklit etmek/değiştirmek
Uydurma hastalık, opiyat talepleri
Opiyat alabilmek için yalancı kimlik kullanmak
İlaç arama davranışını daha az öngörebilecek davranışlar
Birden çok doktora opiyat reçete ettirdiğini kabul etmek
Birden çok opiyat reçetesini kabul etmek
Reddedildiğinde küfür etmek
Birden çok ilaç allerjisi
Aşırı övgü kullanmak
Şehir dışından olmak
İlacı adıyla istemek
 BÖLÜM 10 • KRONİKAGRISI OLAN HASTANINYÖNETİMİ
uydurma hematüri, kendini yaralama ve telefonda
hazır bekleyen ve doktoru kontrollü maddelerle
sıkça tedavi olduğuna ikna edecek bir tanıdık.
TANI VE AYIRICI TANI
• İlaç arama davranışı olanlar iki gruba bölünebi­
lir: öngörülebilen ve daha az öngörülebilir (Tablo
10-5). "Öngörülebilen" in altında listelenen dav­
ranışlar bir çok durumda yasal değildir ve hastaya
47
narkotik vermeyi reddetmek için sağlam bir temel
oluşturur.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• İlaç arama davranışının tedavisi kontrollü madde­
leri reddetmek, alternatif ilaç ve tedavileri düşün­
mek ve ilaç danışmaya yönlendirmektir.
 Kısım 4
ACİL YARA BAKIMI VE YÖNETİMİ
YARALARIN
11 DEGERLENDİRİLMESİ VE
HAZIRLIK
Timothy Reeder
Çeviri: Bülent Erbil
EP İDEMİYOLOJİ
Travmatik yaralanmalar acil servisin yaygın başvu­
ru nedenlerindendir.
PATOFİZYOLOJİ
Yaralanma mekanizması yabancı cisim, kirlenme ve yara
komplikasyon riskini belirlenmesinde yardımcıdır.
Yabancı cisim hissi yabancı bir cisim kalma olasılı­
ğını artırır.
Enfeksiyonu için öngörü faktörleri şunlardır: lokas­
yon, derinlik, yapısı, kontaminsayon ve hasta yaşı.
Keskin nesneler deri hasarı ile sonuçlanan kesme
kuvvetleri üretirken künt kuvvetler alttaki kemiğe
karşı cildi sıkıştırır
Ezilme yaralanmaları büyük doku hasarı nedeniyle
yara enfeksiyonu olasılığı daha yüksektir
Düşük enerji çarpma yaralanmaları hematom oluş­
masma neden olabilir. Spontan reabsorbiyon yetersiz
olursa aspirasyon veya insizyon ve drenaj gerektirir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Yara iyileşmesini etkileyen diyabet, renal hastalık,
immünsüpresyon, malnütrisyon ve konnektif doku
hastalıkları gibi medikal durumlar dökümante
edilmelidir.
Çoğu ülkede kasıtlı eylemler sonucu yaralanmala­
rın raporlanmasını gerektiren düzenlemeler vardır.
Yaralanma zamanından yara kapanması kadar bak­
teriyel çoğalma artar.
Yaraları kapatma kararını değerlendirirken yara­
lanmadan geçen süreyi, yara etiyolojisini, anatomik
yeri, kontaminasyon derecesini, konak risk faktör­
lerini ve kozmetik görünümün önemini düşünün.
Enfeksiyon riski yüksek yaralar 4 gün sonra gecik­
miş primer kapatma düşünülmelidir.
48
TANI VE AYIRICI TANI
Analjezi veya anestezi öncesinde nörovasküler de­
ğerlendirmesi dahil tam bir muayene, dokümante
edilmelidir.
Yara derinliği ve uzunluğunun ayrmtılı görsel ince­
lenmesi ve palpasyonla değerlendirilmesi yabancı
cisim, tendon ve sinir yaralanmalarının kaçırılma­
sını minimalize eder; bu kaçırılmış yaralanmalar
yaygm dava nedenidir.
Eklem üzerine uzana bir yaranın eklem boşluğu
bütünlüğünü belirlemek için enjeksiyon düşünün.
Yabancı cisimlerin tespit etmek için radyografileri
düşünün. Ultrason radyoopak olmayan yabancı ci­
sim için kullanılabilir (Şekil 11-1).
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Yara hazırlığı yeterli yaranın değerlendirilmesi, en­
feksiyon önleme ve optimal kozmetik sonuç için en
önemli adımdır.
• Evrensel önlemler ve aseptik teknik etkinliği artırıp
ve maliyeti azaltabilir. Tam steril prosedürler gerek­
li değildir.
Lokal veya rejyonel anestezi ile ağrı kontrolü her­
hangi bir yara manipülasyonu öncesinde sağlan­
malıdır.
Anestezi öncesinde dikkatli bir nörovasküler mu­
ayene gerçekleştirilmelidir. Dijital sinirler için iki
nokta ayrımı ( <6 mm) yapılmalıdır.
HEMOSTAZ
Doğrudan basınç yeterli yara değerlendirmeyi ko­
laylaştırmak için kanama kontrolünde tercih edilen
yöntemdir.
Epinefrin içeren lokal anestezikler altta yatan küçük
damar hastalığı olan hastalar hariç parmak, burun
ve kulak gibi distal anatomilerde kullanılabilir.
Kanama kontrolü için diğer önlemler; küçük da­
marların ligasyonu, elektrokoter, emilebilir jelatin
köpük (Gelfoam), oksitlenmiş selüloz (Oxycel),
veya kollajen sünger (Actifoam).

ŞEKİL 11-1. Bir hastanın ayağında, ahşap yabancı cismin
uzun aks sonogramı. Odun parçası sağa eğimli hiperekoik
lineer bir yapı olarak,; önemli bir posterior akustik gölge ah­
şap fragmanın altında görülmektdir. (Dewitz A, Frazee BW
Soft tissue. In: Ma OJ, Mateer JR, Blaivas M. eds. Emergency
Ultrasound, 2nd ed. Figure 16-50. Copyright © 2008 by the
McGraw-Hill Companies, Inc. izni ile çoğaltılmıştır.Tüm
hakları saklıdır).
İRRİGASYON VE YIKAMA
• Cilt dezenfektanlarını yara kenarları ve dışına kul­
lanın, ancak bu maddeler konak savunma bozabilir
ve yarada bakteri üremesini teşvik olabilir.
• Yara irragasyonu enfeksiyonu azaltır. Normal sali­
nin düşük toksisitesi vardır, ama musluk suyu gü­
venli ve etkilidir.
Kontamine olmamış yaralar için düşük basınçlı ir­
rigasyon (0.5 psi-yavaş nazik yıkama).
Kontamine yaralarda yüksek basınçlı irrigasyon
(0,7 psi-18 g kateter).
• Yara uzunluğunun her santimetresine 60 ml kulla­
nın, minimum 200 ml.
• Yarayı sıvıda bekletmek kontamine yaraları temiz­
lemek için etkili değildir ve yara bakteri miktarını
arttırabilir.
DEBRİDMAN VE SAÇIN UZAKLAŞTIRILMASI
Eliptik kesi ile ölü dokuların debridmanı yabancı
madde ve bakterileri temizler ve enfeksiyon riskin­
de azalmaya neden olur. Aynı zamanda tamiri ko­
laylaştıran temiz bir yara kenarı oluşturur.
• Cildi tıraş etmek artan enfeksiyon oranı ile ilişkili
olduğundan, gerekirse tıraştan ziyade saçı kliple­
yin. Kaşların anormal veya çıkmama potansiyeli
nedeniyle kesmeyin.
BÖLÜM 12 • YARA KAPAMA YÖNTEMLERİ 49
ANTİBİYOTİKLER
• Antibiyotik proflaksisi çoğu AS hastalarında yara
enfeksiyonunu önlediğine dair açık bir kanıt olma­
masına rağmen, seçilmiş yüksek riskli yaralar ve
populasyonda bir rolü olabilir.
• Antibiyotik profilaksi kullanılacaksa: (1) doku
manipülasyonundan önce başlatılmalı, (2) öngö­
rülen patojenlere karşı etkili olamlı ve (3) hızla
yeterli kan düzeylerine ulaşan yollarla uygulana­
bilmelidir.
• Isırık dışı enfeksiyonlar için birinci kuşak sefalos­
porin kullanın; Çocuklarda sefaleksin 25-50 milig­
ram/ kg/gün PO qid; yetişkinlerde 500 miligram
PO günde dört kez. 13-laktam allerjisi olan hastalar
için klindamisin kullanın; çocuklarda 8-25 milig­
ram/kg/gün günde üç kez ve erişkinlerde günde
dört kez 150-450 kullanılır.
• Isırık olan hastalar Pasteurella, Eikenella veya
Capnocytophaga'yı kapsaması için (çocuklar için
günde iki defa 25-50 mg/kg/gün) günde iki kez
amoksisilin-klavulanat 875 mg PO ile tedavi edil­
melidir.
• Yetişkinlerde ayağın tatlı su ile kontamine yaraları
ve plantar delinme yaralarında Pseudomonası kap­
sayan siprofloksasin 500 mg PO günde iki kez ve­
rilmelidir.
• Profilaktik antibiyotik 3-5 gün önerilmektedir
YARA KAPAMA YÖNTEMLERİ
12 David M. Cline
Çeviri: Bülent Erbil
• Yaralar acil serviste (AS) sütür, cerrahi stepler, cilt
kapama bantları ve yapıştırıcılar ile primer olarak
kapatılabilir.
• Tüm yaralar bir miktar skar ile iyileşir; ancak tercih
edilen kapama tekniği fark edilen en aza skarla iyi­
leşme sağlamalıdır.
Bir laserasyon kaparken, her bir yara kenarı taba­
kasının karşı parçasıyla eşleştirilmesi önemlidir.
Kapama biri yara kenarını içe yuvarlanmasını ön­
leyecek şekilde yapılmalıdır.
• Kenarlarda yuvarlanma kapilleri oklüde eder, yara
enfeksiyonunu teşvik eder. Katlanmış dermal taraf
katlanmış epidermal tarafa iyileşmez, sütürler alın­
dığında yaranın ayrılmasına neden olur, altında
skar görünümü ile sonuçlanır.
• Açıklanan teknikler kabul edilebilir sonuçlar elde
edilmesinde uygulayıcıya yardım eden temel yara
kapanmasına genel bir bakış sağlar.
50 KISIM 4 • ACİL YARA BAKiMi VE YÖNETİMİ
• SÜTÜRLER
Sütürler tüm yara kapama cihazlarının en güçlüsü­
dür ve yara kenarlarının en doğru yaklaşımını sağ­
lar.
Dikişler iki genel sınıfa ayrılır: emilmeyen sütürler
ve 60 gün içinde tüm gerilme mukavemetini kaybe­
den emilebilir sütürler.
Naylon veya polipropilen gibi sentetik monofila­
ment dikişler en düşük enfeksiyon oranına sahiptir
ve acil serviste en sık kullanılan dikiş malzemeleri­
dir.
Sentetik monofilament emilebilir dikişler (örn.,
Monocryn sağlamlıkları ve düşük doku reaktivite­
si nedeniyle dermis veya fasya gibi derin yapıların
kapatılması için tercih edilmektedir.
Hızlı emilen sütürler (örn., Vicryl Rapide®) özel­
likle çıkarılmasından kaçınıldığında yüzeysel deri
tabakaları veya mukoz membranları kapatmak için
kullanılabilir.
Dikişler çaplarına göre boyutlandırılır. Genel AS
kullanımı için 6-0 dikiş en küçüktür, yüz ve diğer
kozmetik önemli alanlarda perkütan kapatma için
kullanılır.
Sütür büyüklüğü 5-0 ve 4-0 giderek daha büyür;
5-0 yaygın el ve parmak laserasyonlarını kapatıl­
ması için kullanılır, 4-0 gövde ve proksimal eks­
tremitelerdeki laserasyonları kapatmak için kulla­
nılır.
• Çok kalın deri, örneğin saçlı deri ve taban, 3-0 dikiş
ile kapatılması gerekebilir.
• SÜTÜR TEKNİKLERİ
Epidermal ve dermal katmanlardan geçen perkü­
tan sütürler AS'de kullamlan en yaygın dik.işlerdir.
Dermal veya subkütiküler dikişler epidermise pe­
netre olmadan dermisin bölünmüş kenarlarını ye­
niden uygun olarak sütüre eder. Bu iki dikiş komp­
leks yaralarda, yara katmalarını kapamada birlikte
kullanılabilir. Dikişler sürekli bir biçimde ("devam­
lı" dikişler) ya da kesilen dikişler olarak uygulana­
bilir.
Travmatize yaralarda daha fazla uygunsuz doku
oluşur ve artmış enfeksiyon riski ve fark edilebilir
skarla sonuçlanır. İnce forseps ile hafif basınç tavsi­
ye edilir.
BASİT ARALIKLI PERKÜTAN SÜTÜRLER
• Perkütan sütürler yara kenarlarının eversiyonunu
sağlamak için yerleştirilir. Bunu gerçekleştirmek
için, iğne 90 derecelik bir açıyla cilde girmelidir.
İğne 90 derece zıt taraftan çıkmalıdır. Dikiş derin-
Retrakte edilmiş
Doku
tabanından
yüzey dokusuna
J - --
gere daha fazla
..
\,..........�
İğne ark içinde
çevrilmiş
ŞEKİL 12- l. Basit aralıklı sütürlerin yerleştirilmesi. Sütü­
rün yolu dokunun tabanından yüzeye göre daha fazla doku­
yu toplamalıdır, böylece sütür bağlandığında deri kenarları­
nı ters dönderecektir.
liği genişliğinden daha büyük olmalıdır. Bu şekilde
yerleştirilen dikişler clüğümü bağlandığı z;mı.an el o­
kunun bir kısmını ters döndürerek çevreleyecektir.
(Şekil 12-l ).
Yeterli sayıda aralıklı sütür yara kenarlarında açık­
lık brakmamadan yerleştirilmelidir. Genellikle,
bağların sayısı sütür büyüklüğü ile aynıdır (4-0 sü­
tür için 4 düğüm, 5-0 sütür için 5 düğüm).
Düz, yüzeye! laserasyonlar sadece perki.itan dikiş­
lerle kapatılmalıdır, bir ucundan diğerine doğru ve
kenarlardaki her sütürün girişi aynı hizaya getiri­
lerek dikilmelidir. Derin, düzensiz irregüler, hiza­
lanmamış ve açık kenarlı olan yaraların kapatılması
daha zordur.
Bu daha zor yaralar için bazı ilkeler tanımlanmıştır
o Kenarlarda aşırı germeksizin bir araya getirile­
meyen yaraların kısmen aralıklarını kapamak
için yerleştirilmiş dermal sütürlere yerleştiril­
melidir.
o Farklı kalınlıklardaki yara kenarları birleştirilir­
ken, yaranın bir kenarına doğru iğneyi geçirin
ve daha sonra iğnenin benzer düzeyden geçi­
rildiğinden emin olmak için diğer tarafa doğru
tekrar geçmeden önce çıkartın.
o İlk sütür ile yaranın orta kısmını yaklaştırarak
düzgün olmayan kenarları hizalayın. Yara ke-

ŞEKİL 12-2. Yıldız şeklindeki laserasyonun aralıklı sütür­
lerle kapatılması.
narları hizalanıp ve kapatılana kadar, takip eden
sütürleri her bir yarım kısmın ortasına yerleş­
tirin.
Basit aralıklı sütürler irregüler yara kenarlarını ve
yıldız şeklindeki laserasyonları yeniden hizalamak
için çok yönlü ve etkilidirler (Şekil 12-2). Aralıklı
sütürlerin bir avantajı yara enfeksiyonu durumun­
da yanlızca tutulan sütürün uzaklaştırılmasıdır.
DEVAMLI (İLERLEYEN) PERKUTANÖZ
SÜTÜRLER
h "P"U':l
� - . -.....
nou'lm
. -, - -.-··- , -.. r-·---·-··-- --·-··-· ····--·
,lpr]P"\rPn nPrlr11h:ın{)7 ciltflr]pr l'İtııPPt"
yaraların tamirinde en iyidir. Devamlı sütürlerin
bir avantajı iyileşme süresinde yara kenarlarında
ödem gelişimine uyum sağlamasıdır. Bununla bir­
likte sütürde bir kopma tüm onarımı bozabilir ve
eğer çok sıkı yerleştirilirse kalıcı izlere neden olabi­
lir.
Bir laserasyonun kontinü sütürlerle kapatılması 2
farklı yöntemle yapılabilir. İlk yöntem iğnenin gü­
zergahı yara kenarlarına 90 derecedir ve yara ke­
narlarını 45° açıyla geçen görünebilir bir sütürle
sonuçlanır (Şekil 12-3A).
Diğer yöntem iğnenin güzergahı yara kenarlarına
45° açıdadır bu nedenle görünen sütür yara kenar­
larına 90° derecededir (Şekil 12-3B). Her iki du­
rumda hekim yaranın en uzak köşesinden başlar ve
kendine doğru sütüre eder.
DERİN DERMAL SÜTÜRLER
Bu sütürlerin majör rollü gerilimi düşürmesidir.
Aynı zamanda ölü boşlukları kapamak için kullanı­
lırlar.
Bununla birlikte bunların varlıkları kontamine ya­
ralarda enfenksiyon rikini arttırır.
BÖLÜM 12 • YARA KAPAMA YÖNTEMLERİ 51
---
--
A B
ŞEKİL 12-3. A. 45 derecede yaranın karşısına devam eden
°
sütürler. B. 90° derecede yaranın karşısına devam eden sü­
türler.
Adipoz doku sütürleri gerilimi tutamaz, enfeksiyon
riskine artırır bu nedenle kaçınılmalıdır.
• Derin dermal sütürlerde iğne yaranın bir tarafın­
dan orta-dermis düzeyinden geçilir ve sonrasında
dermal epidermal bileşkenin altından daha yüze­
yel olarak çıkılır (Şekil 12-4). Sonra iğne yaranın
karşı tarafı dermal-epidermal bileşkenin altından
geçirilir ve orta dermis düzeyinden çıkılır. Sütür
bağlanması tamamlandığında düğüm dokunun de­
rinliğinde gömülmüş olur.
İlk sütür laserasyonun merkezine yerleştirilir ve
eklenen sütürler sıralı olarak yarayı iki eşit parçaya
böler. Derin sütür sayısı minimalize edilmelidir.
VERTİKAL MATRİS SÜTÜRLER
Vertikal matris sütürler (Şekil 12-5) yara kenarla­
rının yara içine katlanma eğiliminde olan gevşek
deri alanlarında (dirsek ve elsırtı) yararlıdır. Katlı
kapatma ihtiyacını ortadan kaldırırken, "hepsi bir
arada'' bir sütür olarak işlev görebilir.
HORİZONTAL MATRİS SÜTÜRLER
Horizontal matris sütürler daha hızlıdır ve vertikal
matris sütürlerden daha fazla eversiyon sağlar.
52 KISIM 4 • ACİL YARA BAKiMi VE YÖNETİMİ

/
� -!......
,'+ +\
'.++I
.........
+:+/ _,,.

ŞEKİL 12-3. Derin dermal sütür yerleştirilmesi. İğne der- ŞEKİL 12-6. Horizontal matris sütür.
misin derinliğine yerleştirilir ve dermal-epidermal bileşke-
nin altında çıkarken, yukarı yönlendirilir. Sonra iğne yara-
nın karşısına yerleştirilir ve yara tabanından çıkmak için
aşağı yönlendirilir. Sonrasında sütür düğümü yaranın içine
derin yerleştirilir.

Fasya, eklemler ve nasırlaşmış deri gibi gerilimi
artmış alanlarda özellikle yararlıdır (Şekil 12-6).
Doku strangülasyonundan kaçınmak için her bir
sütür çok sıkı bağlanmadan yapılmalıdır.
GECİKMİŞ KAPAMA
Gecikmiş primer kapama kontaminasyondan şüp­
helenen veya yaralanmadan 12 saat sonra başvuran
yaralar için bir opsiyondur.
• Bu metotla yaralar 3-5 gün için açık bırakılır sonra­
sında enfeksiyon gelişmezse kapatılabilir.
ŞEKİL 12-5. Vertikal matris sütür.
STAPLER
Metal stapler kullanılarak cilt kapatılması hızlı ve
ekonomik olmasının yanı sıra daha az doku reaksi­
yon una neden olur.
• Stapler iyileşme skarının görünmeyeceği (ör, skalp)
bölgelerin laserasyonu için kullanılmalıdır.
Stapler kullanılırken yara kenarları doku forsepsi
ile bir araya getirilmelidir. Stapler aleti deriye usul­
ca değdirilmeli ve tetiğine yavaşça basılmalıdır.
YAPIŞTIRICI/YAPIŞKAN BANTLAR
• Yapıştırıcı/yapışkan bantlar tüm yara kapama alet­
lerinin en az reaktif olanıdır.
Cilt kapama bantları sütür ve stepler'a alternatif
olarak ve sütür ve stepler çıkarıldıktan sonra ek
destek için kullanılır.
Yara kenar gerilimi olmaksızın biraraya gelen düz,
kuru, mobil olamayan yüzeyler üzerinde bantlar
iyi uygulanır. Bantlanmış yaralar sütüre yaralardan
daha fazla enfeksiyona dirençlidir.
Sütüre edildiğinde perfüzyonunu bozabilecek deri
flepleri ve dikiş tutmayacak ince, kırılgan cilt kesi­
leri için kullanılırlar.
 BÖLÜM 13 , YÜZ VE SKALP LASERASYONLARI 53
Yara kenarının 2-3 cm ötesindeki deri yüzeyine YÜZVE SKALP
benzoin uygulaması yapışmayı arttırır. Her bir ban­ 13 LASERASYONLARI
dın arasına biraz boşluk bırakın. Alttaki epitelium
döküldüğünde bantlar spontan olarak ayrılır. f. Hayes Calvert
Çeviri: Bülent Erbil
SİYANOAKRİLAT D OKU
YAPIŞTIRICILARI • EPİDEMİYOLOJİ
Siyanoakrilat doku yapıştırıcıları sağlam epitelyum
Yüz ve alın yaraları bütün yaraların en kozmetik
üzerine yapışkan bir tabaka formasyonu oluştura­
olarak görünenidir ve bu nedenle dikkatli bir de­
rak yaraları kapatır. ğerlendirme ve titiz onarım zorunludur.
Spontan olarak kapanan, temiz veya keskin kenar­
Yüz travması olan hastalar aile içi şiddet olasılığı
lara sahip ve açık, hareketsiz alanlar üzerindeki lo­ konusunda sorgulanmalıdır.
kalize yaralarda kullanıldığında, yapıştırıcılar çok
yararlıdır.
Yara içine, mukoz membranlara, infekte alanlara, PATOFİZYOLOJİ
eklemlere, gür şaçlı alanlara (örn; skalp) veya vücut
sıvılarına maruz kalan yaralar üzerine yapıtırıcı uy­ • Künt yaralanmalar keskin yaralanmalarla karşılaş­
gulanmaz. tırıldığında ortalama 1O kat daha bakteri enfeksiyo­
Yapıştırıcılar ile yara kapama sütüre etmekten daha na neden olur.
hızlı ve daha az ağrılıdır ve benzer enfeksiyon, açıl­ Skalp laserasyonlarından daha çok dudaklar, burun
ma ve kozmetik görünüm oranlarına sahiptir. ve ağız içi alanlarındaki laserasyonlar altta yatan
5 mm'den fazla ayrılmış kenarları olan yaraların tek yüz kırıkları ile ilişkili olması olasıdır.
başına doku yapıştırıcıları ile kapalı kalması olası
değildir.
Subkutan sütür bu gerilimi rahatlatmak için ek­ SKALP VE ALIN
lenebilir. 5 cm daha uzun kesilerde yalnızca doku
yapıştırıcıları ile kapalı kalması olası değildir. ANATOMİ
• Yapışkan dikkatle aplikatör ucu ile sıkılır ve sürekli • Skalp ve alın (kaşlar dahil) aynı anatomik yapının
sabit bir haraketle yara yüzeyinin üzerine nazikçe parçalarıdır (Şekil 13-1).
sürülür.
Yapışkan iüm yarayı kapsamalıdır, ek oiarak yara
kenarlarının her iki tarafı üzerinde 5-1O mm bir
bölgeyide içermelidir.
Yapıştırıcının ilk tabakasının 30-35 saniye poli­
merize olmasına izin verdikten sonra, başarılı ta­
bakalar arasında 5-10 saniye duraklayarak 2-3 ek
yapıştırıcı tabakası benzer bir şekilde yara yüzeyi
üzerine sürülür.
Hastanın yere paralel bir pozisyonda olduğuna dik­
kat edin, gözleri koruyun ve problemli akışı önle­ Subaponörotik aralık
mek için aplikatörü nazik sıkarak kullanın.
Uygulandığında, siyanoakrilat merhem, bandaj
veya pansuman ile kapatılmamalıdır.
Yapıştırıcı kenarlarını almaması için hastayı bilgi­
lendirin. 24 saat sonra alan yavaşça normal su ile
yıkanabilir ancak uzun süreli ovalama, ıslatma ya
da nem maruziyeti olmamalıdır. . ubaponörotik aralık
Yapıştırıcı 5 ila 10 gün içinde kendiliğinden atıla­ r, Perikranyum
caktır. Bir yara açıldığında hasta kapama için he­ \ DSüperfisial temporal fasya

r
��-
men geri dönmelidir. ; Temporal kas

B. Temporal Bölge

ŞEKİL 13- 1. A. Kafa derisi B. Temporal bölge ve C. Kaş;

tabakaları.
54 KISIM 4 • ACİL YARA BAKiMi VE YÖNETİMİ
DEGERLENDİRME
• Kaşlar yara kenarlarını titizlikle yaklaştırma için
önemli bir belirteçtir ve asla kırpılmamalı ve traş
edilmemelidir.
• Yara tabanı daima kafatası fraktürü için palpe edil­
melidir.
YARA HAZIRLIGI
• Alopesiyi engellemek için o saç köklerine paralel
bir açıda debride edilmelidir.
• Bazen doğrudan basınç veya damarın klemplen-
mesi yara kenarlarında kanamanın kontrol edilme­
si için gerekli olabilir.
SKALP LASERASYONLARININ TAMİRİ
• Gömülü, aralıklı 4-0 emilebilir sütürler kullanıp
galea aponöritikayı yaklaştırılarak yara kapatılma­
sına başlayın.
• Daha fazla çökük skar gelişmesini önlemek için
gömülü, aralıklı, emilebilir 4-0 sentetik sütürler ile
kas ve fasiyanın bölünmüş kenarlarını kapatın.
• Stapler veya aralıklı naylon sütürler (hastanın sa­
çından farklı bir renkte sütürler düşünülmelidir) ile
cildi kapatın.
ALIN LASERASYONLARININ TAMİRİ
• Aralıklı, emilmeyen monofılament 5-0 sentetik
sütürler kullanarak ilk önce anahtar dikişlerle alın
üzerindeki yara kenarlarının anatomik belirteçleri­
ni yaklaştırın.
• Kaşların, alnın transfer karışıklıklarının ve skalp
saç çizgisinin doğru hizalanması esastır. Anahtar
dikişlerin doğru yerleştirilmesi için daha genç has­
taların kaşlarını kaldırarak kırışıklık oluşturmaları
gerekli olabilir.
• Yüz sütürleri 5 gün içinde alınması gerekmesine
rağmen, sklap sütürleri ve stapler 7 ila 10 gün için­
de alınabilir.
GÖZ KAPAKLARI
• Yabancı cisimler için de değerlendirmeyi içeren,
göz yapısının ve fonksiyonununun tam bir muaye­
nesi esastır (Bknz. Bölüm 149).
• Kanti, lakrimal sistem, suborbital sinir ve infraor­
bital sinir tutulumu veya tarsal plate ve kapak ke­
narlarına doğru olan penetrasyonlar için kapakları
değerlendirin (Şekil 13-2).
• Aşağıdaki yaralar bir göz uzmanına sevk edilmeli­
dir: (a) kapağın iç yüzeyini kapsayanlar (b) kapak
kenarını içerenler (c) gözyaşı kanalını içerenler (d)
pitozis ile bir ilişkili olanlar ve (e) tarsal plate içine
uzananlar.
------infraorbilat sinir
ŞEKİL 13-2. Eksternal belirteçler.
• Lakrimal sistemin tanınması ve uygun bir şekilde
tamir edilmesindeki yetersizlik kronik sulanmaya
neden olabilir.
• Komplike olmayan kapak laserasyonları 3-5 günde
alınacak şekilde, 6-0 emilmeyen sütür kullanılarak
kolaylıkla kapatılabilir. Göz yakınına doku yapıştı­
rıcıları kullanılmaz.
BURUN
• Burun laserasyonları cilde sınırlı olabilir veya de­
rin yapıları (seyrek naza! kas yapıları, kıkırdak çatı
ve burun mukoza) içerebilir. Her bir doku tabakası
doğru bir şekilde birleştirmelidir.
• Burnun lokal anestezisi sıkıca yapışık cilt nedeniyle
zor olabilir. Lidokainli topikal aneztezi kullanımı
başarılı olabilir.
• Laserasyon tüm doku katlarına doğru uzanıyorsa,
alar kenar malpozisyonu ve çentiklenmesini önle­
mek için burun kanallarının girişlerini çevreleyen
deri aynı hizaya getirilerek emilmeyen monofla­
men 5-0 sentetik bir sütür ile kapatmaya başlanıl­
malıdır.
• Bu sütürün bağlanmamış uçlarının uzunlamasına
traksiyonu yarayı yaklaştırır ve bölünmüş doku
katmanlarının ön ve arka kenarlarını aynı hizaya
getirir.
• Mukoz membran aralıklı, örgülü, emilen 5-0 sen­
tetik sütürler ile düğümleri doku içine gömülerek
onarılır. Bölge dışarıdan nazikçe tekrar irrige edil­
melidir.
• Nadir olarak, minimal bir sayıda 5-0 emilen sütür­
ler ile kartilajın birleştirilmesi gerekebilir.
• Keskin bir şekilde belirgin lineer laserasyonlarda
cildin üzerinin kapatılması genellikle yeterlidir.
Aralıklı, emilmeyen, monofilaman 6-0 sentetik
sütürler kullanılarak, derinin kesik kenarları ve
yapışık kasları birlikte kapatılır. 3 ila 5 gün içinde
eksternal dikişleri alın.

Nazal spekulum ile hematom oluşumu için septu­
mu inceleyin. Septumda mavi şişliğin varlığı septal
hematom tanısını doğrular. Hematom tedavisi pıh­
tılaşmış kanın boşaltılmasıdır.
Küçük hematomların boşaltılması 18 gauge bir iğ­
neyle kan pıhtısı aspire edilerek sağlanabilir. Büyük
hematomlar tabanda horizontal bir insizyon yoluy­
la boşaltılmalıdır.
Bilateral hematomlar uzman tarafından ameliyat­
hanede boşaltılmalıdır. Nazal tamponlamayla ka­
nın yeniden dolması engellenebilir.
Kartilajın nekrozuna neden olacak enfeksiyonların
önlenmesi için antibiyotik tedavisi önerilmektedir.
Oral pensilin, sefalosporin veya makrolidlerden
(penisilin allerjisi olanlarda) birini kullanın.
DUDAKLAR
İzole ağız içi lezyonları sütüre etmeye gerek olma­
yabilir.
Laserasyonun bütününü vermilion sınırı içermi­
yorsa katmanlar halinde kapatılabilir. Mukoza! yü­
zey için 5-0 emilebilir sütür ile onarıma başlayın,
tekrar irrige edin ve sonra 4-0 veya 5-0 emilebilir
sütür ile orbikularis oris kasını kapatın. 6-0 absorbe
olmayan sütür veya doku yapıştırıcısı ile cildi kapa­
tın. 5 gün içinde dikişleri alın.
Komplike olmuş dudak laserasyonlarını emilebilir,
monoflamen 6-0 sentetik sütür ile vermillion ve
deri arasındaki bileşkeden kapatmaya başlayın (Şe­
kil 13-3). Sonrasında orbikularis oris kası aralıklı
BÖLÜM 13 • YÜZ VE SKALP LASERASYONLARI 55
4-0 veya 5-0 emilebilen sütürler ile onarılır. Örgülü
emilebilir 5-0 sentetik sütür ile vermilion ve mu­
koza arasında kavşak birleştirilir. Aralıklı emilebilir
5-0 sentetik sütürler ile mukoza ve vermilionun bö­
lünmüş kenarlarını gömülü bir düğüm yapısı şek­
linde kapatın.
Laserasyonun cilt kenarları pürüzlü ve düzensiz
olabilir ancak aralıklı, emilmeyen, monofilaman
6-0 sentetik sütür kullanılarak deri yüzeyinde oluş­
turulan düğümler ile bir yap-boz parçaları gibi bir
araya getirilebilir.
• Sütüre ağız içi laserasyonu olan hastalar profilaktik
antibiyotik, penisilin veya klindamisin almalıdır.
KULAK
• 6-0 naylon sütür ile kulağın yüzeye! laserasyonları­
nı kapatın. Maruz kalan kıkırdağı örtün.
• Çok az deri olması nedeniyle cilt debridmanı tav­
siye edilmez. Kulağın baştan başa çoğu laserasyon­
larında, cilt birleştirilebilir ve altta yatan kıkırdak
yeterince desteklenmiş olur (Şekil 13-4).
Basit hasarlarının onarımından sonra, yanlızca
laserasyonun üzerine yapışmayan küçük bir par­
ça gazlı bez koyun ve basınçlı bir sargı uygulayın.
Basınç uygulamak için kulak arkasına gazlı kareler
koyun ve gazlı bez ile dairesel olarak kafayı sarın.
5 gün içinde dikişleri alın.
Daha kompleks laserasyonlar, kulak avulsiyonları,
veya kulak hematomları için bir kulak burun boğaz
uzmanına veya plastik cerraha danışın.

A B c
Orbicularis oris muscle

ŞEKİL 13-3. Üst dudağın düzensiz kenarlı dikey laserasyonu. A. Dudaklara traksiyon uygulanır ve yara dudaklarının ka­
patılması öncelikle vermilion-cilt bileşkesinden başlatılır. B. Orbikülaris oris kası daha sonra aralıklı, emilebilir 4-0 sentetik
sütürler ile tamir edilir. C. Sonrasında düzensiz kenarlı cilt yaklaştırılır.
56 KISIM 4 • ACİL YARA BAKiMi VE YÖNETİMİ

• Doku yapıştırıcıları da kullanılabilir.

• Fasial sinir ve parotis bezini içeren anatomik yapı­
lara dikkat etmek gerekir. (Şekil 13-5). Bu yapılar
tutulmuş ise, ameliyathane şartlarında onarım en­
dikedir.

KOL, EL, PARMAK VE

14 TIRNAK YARALANMALARI
David M. Cline
t Çeviri: Bülent Erbil
ŞEKİL 13-4. A. Kulak kepçesi boyunca laserasyon. B. Bir
veya aralıklı iki 6-0 kaplı naylon sütürlerle bölünmüş kıkır­
dak kenarları yaklaştırın C. Aralıklı 6-0 emilmeyen sütürle
cilt kenarlarını birleştirin.
EP İDEMİYOLOJİ
• Acil serviste değerlendirilen yaralanmaların yakla­
şık %35'i üst ektremite yumuşak doku yaralanma­
larıdır.

YANAKLAR VE YÜZ
PATOFİZYOLOJİ
• Genel olarak, yüz laserasyonları 6-0 emilmeyen,
basit aralıklı sütürler ile kapatılır ve 5 gün sonra • Yaralanmalar kapalı ezilme, basit laserasyon, parsi­
yel ampütasyonla birlikte açık ezilme ve tam ampü­
alınır.
tasyon olarak sınıflandırılabilir.

KLİNİK ÖZELLİKLER
Öykü meslek ve elin dominantlığını içermelidir.
• Tüm kol ve el yaralanmalarının muayenesinde is­
tirahatteki ispeksiyonunu, motor sinir ve tendon
fonksiyonlarını değerlendirilmesini, duyu sinir
fonksiyonunun değerlendirilmesini ve dolaşımın
değerlendirmesini içermelidir.
• Aktif hareketi ve pasif harekete direnci muayene
edilmelidir (Bknz. Tablo 14-1 ve 14-2).

Bukkal sinir----

Parotis kanalı-�-� '�'----;..----'-. Parotis tükürük

bezi
Marjinal mand
bular .,, ·
sınır '
::ı
Servikal sinir

TABLO 14-1 Üst Ekstremitede Periferik

Sinirlerin Motor Testleri
SİNİR MOTOR MUAYENE
Radyal Dorsifleksiyon
ŞEKİL 13-5. Yanak anatomik yapıları. Parotis kanalının iz­ Median Avuç içinden uzağa başparmak abdüksiyonu
lediği yol kulak tragusundan üst dudak orta kısmına çizilen Başparmak interfalengial eklem fleksiyonu
bir çizginin derinindedir. Fasial sinir dalları: temporal (T),
zigomatik (Z), bukkal (B), mental (M) ve servikal (C) Ulnar Adduksiyon / parmakların abdüksiyonu
 BÖLÜM 14 • KOL, EL, PARMAKVETIRNAKYARALANMALARI 57

TABLO 14-2 Üst Ekstremitede Periferik

Sinirlerin Duyusal Testleri
DUYUSAL SİNİR TEST ALANI
Radyal Birinci dorsal ağ alanı
Medyan İşaret parmağın volar ucu
Ulnar Küçük parmağın volar ucu

Potansiyel arter, sinir, tendon, kemik yaralanma­

larının kanıtı ve yabancı cisim, debris ve bakterial
kontaminasyonun varlığı için tüm yaralar muayene
edilmelidir.

-
TANI VE AYIRICI TANI

1 (
Kansız bir alan yeterli görüntüleme elde etmek için

gereklidir.
Proksimal turnike gerekli ise, distal parmak yara­
lanmaları için bir Penrose dren ve daha proksimal
yaralanmaların için de bir manuel tansiyon manşo­
nu kullanılabilir.
Yeterli görsellik elde edildiğinde yabancı cisim, ten­
don ve eklem kapsülü yaralanmaları için muayene
edilmelidir.
Nötr bir pozisyonda incelendiğinde, görüş alanı
dışına taşınmış olabilen derin yapı yaralanmalarını
atlamayı önlemek için el ve kol yaralanma pozisyo­
nunda incelenmelidir.
Kemik yaralanmaları, radyoopak yabancı cisimler,
ya da eklem penetrasyonundan şüpheleniliyorsa
anteroposterior ve lateral x-ray edinilmelidir.
• ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Tüm yaralar yeterli anestezi sonrasında titiz temiz­
leme ve irrigasyon gerektirir.
Endikasyonuna göre tetanoz profilaksisi sağlayın
(Bknz. Bölüm 18).
Kompleks veya geniş yaralanmalar, cilt grefti ge­
reken yaralanmalar, teknik olarak zor ve bir beceri
gerektiren yaralanmalar veya hastanın eli kariyeri
için hayati öneme sahip olduğunda (örneğin, pro­
fesyonel bir müzisyen) bir plastik veya el cerrahına
danışın.
Spesifik yaralanmaların ek bakım bilgileri için aşa­
ğıya bakın.
ÖNKOL VE BİLEK
LASERASYONLARI
Bilek üzerindeki yaralanmada bir özkıyım girişimi
olasılığını yükseltir. Hastanın amacı ve depresyon
öyküsü ile ilgili olarak hastayı sorgulayın.
,- \
";?
ŞEKİL 14-1. Multipl parelel laserasyonlar için horizontal
matris sütürler.
Birden fazla paralel laserayonları içeren yaralan­
malar özkıyım girişimi için klasiktir. Bu insizyonlar
arasında lokalize kalmış cilt adacıklarının vasküler
beslenmesinin yetersizliğini engellemek için tüm
lasserasyonları geçen horizontal matris sütür gere­
kebilir (Şekil 14-1).
• Tendon ve distal sinirler tek tek incelenmelidir.
(Bknz. Tablo 14-3 ve 14-4).
AVUÇ İçi LASERASYONLARI
Avuç içi yaralanmaları lokal anestezi gerektirebilir
(örn, median ve ulnar sinir blokları).
Derin yaralanmadan şüphelenilmiyorsa yarayı ka­
patın. Deri kırışıklılarının doğru bir şekilde karşı­
landığına özellikle dikkat edin.
• Altta yatan tendon ve tendon kılıflarının yaralan­
ma riski nedeniyle iğneyi derin bir şekilde geçir­
mekten kaçının. 5-0 monoflamen sütürler ile ara­
lıklı horizontal matris sütürler (Bknz. Bölüm 12)
önerilmektedir.
Karpometakarpal eklem ve bileğin distal kırışıklık­
ları arasında ("tampon bölge ") derin yaralanması
olan hastaları eksplorizasyon ve onarımı için bir
uzmana yönlendirin.
58 KISIM 4 • ACİL YARA BAKiMi VE YÖNETİMİ

Önkoldaki Ekstansör DORSAL EL YARALANMALARI

Metakarpofalangeal eklem üzerindeki laserasyon­
- Kompartmanlar
lar kapalı bir yumruk yaralanmasını gösterir ve
KOMPARTMAN KAS FONKSİYON özel bakım gerektirir.
İlk kompartman Adduktör pollisis Başparmağa Polimikrobiyal enfeksiyonlar hakimdir; Staphylococcus
longus abduksiyon ve aureus, Streptococcus türleri, Corynebacterium türleri
ekstansiyon ve Eikenella corrodens en sık görülen bakterilerdir.
Ekstansör MKP eklemde Kırık veya gömülü dişleri ekarte etmek için x-ray
pollisis brevis başparmağa edinin.
ekstansiyon İyice irrige edin, gerekliyse debridman yapın.
ikinci Ekstansör karpi Extansiyon ve Enfekte yaralar IV antibiyotik (ampisilin-sulbak­
kompartman radialis longus radyale bilek tam 3 gram her 6 saate), bir el cerrahı konsültasyo­
deviyasyonu nu ve yatış gerektirir.
Ekstansör karpi Extansiyon ve Enfekte olmayan küçük kapalı yumruk yaralanma­
radialis brevis radyale bilek sı olan hastalar fonksiyonel pozisyonunda immobi­
deviyasyonu lizasyon (kapalı değil) ile ayaktan tedavi edilebilir
ve amoksisillin klavulanik asit 875 günde iki kez
Üçüncü Ekstansör İnterfalangeal PO (çocuklarda günde 2-3 kez 22.5 miligram/ki­
kompartman pollisis longus eklemde logram/doz) ve eritem, akıntı, veya artan ağrı du­
başparmak rumunda geri gelmesi için sıkı bilgilendirerek 24
ekstansiyonu ila 48 saat içinde takibini yapın.
Dördüncü Ekstansör Bilek düzeyinde Esnek deri ve elin extansiyon hareketleri tendon
kompartman digitorum dört tendona yaralanmalarını gizleyebilir.
communis bölünür, işaret, 5-0 emilemeyen sütüder kullanılarak deriyi onarın.
uzun, yüzük ve
küçük parmaklara EKSTENSÖR TENDON LASERASYONLARI
extansiyon Deneyimli acil hekimleri başparmak tendonları
Ekstensor indisis Parmağa ekstansiyon hariç, el sırtı üzerindeki (ısınk olmayan) ekstansör
proprius tendon yaralanmalarını onarabilir.
Beşinci Ekstansör digiti MKP eklemde Tüm tendon yaralanmalarını bir el uzmanı ile tercih
kompartman minimi küçük parmağına edilecek tekniği ve takibinin ayarlanması için görüşün.
ekstansiyon Polipropilen gibi bir 4-0 (küçük tendonlar için 5-0)
emilmeyen dikiş materyali kullanarak kesilmiş
Altıncı Ekstansör karpi Ekstansiyon ve
tendon tarafı üzerinden bağlanmış bir 8 şeklinde
kompartman ulnaris radyale bilek
düğüm kullanın (Şekil 14-2). Emilmeyen sütür ile
deviyasyonu
cildi kapatın ve ekstremiteyi atelleyin.
Kısaltnıalar: MKP = metakarpofalangea/ Distal interfalangeal eklem üzerindeki ektensör ten­
don laserasyonları bir mallet deformitesi yaratabilirler

@fü:jiejiii Önkoldaki Fleksör Tendonlar �

FLEKSÖR TENDON FONKSİYON

Fleksör karpi radialis Bileğin fıleksiyonu ve radyale
deviasyonu (��::'�
Fleksör karpi ulnaris Bileğin fileksiyonu ve ulnara
deviasyonu

\
Palmaris longus Bilek fileksiyonu (--·--·�·-··········..

�'
Fleksör pollicis MCP ve interfalangial eklemde
longus başparmağa fıleksiyon
,,,.____, ..
Fleksör digitorum İşaret, uzun, yüzük ve küçük
süperfisiyalis parmaklara MCP ve PIP
eklemlerde fileksiyon
Fleksör digitorum İşaret, uzun, yüzük ve küçük
profundus parmaklara MCP, PIP ve DIP
eklemlerde fleksiyon
Kısaltmalar: DIP = distal interfalangeal; MCP =
ŞEKİL 14-2. Ekstensör tendon laserasyonları sekiz şeklin­
metakarpofalangeal; PIP = proksimal interfarengial.
deki bir dikiş ile onarılır.
 BÖLÜM 14 • KOL, EL, PARMAK VE TIRNAK YARALANMALAR!
ve onarılmazsa kuğu boynu deformitesine neden ola­
bilir; laserasyon proksimal interfalangial eklem üze­
rindeyse düğme deliği deformitesi meydana gelebilir.
Açık tendon yaralanmaları operatif onarım gerekti­
rir, kapalı tendon yaralanmaları ya 6 haftaya kadar
veya operatif onarıma kadar ektansiyonda atellenir.
Bir el cerrahına yönlendirilir.
FLEKSÖR TENDON LASERASYONLARI
• mesiyle dekompresyon gerektirir. Isıtılmış ataç kul­
Tüm fleksör yaralanmalarını bir el uzmanına yön-
len dirin.
Bazı el cerrahları 12-24 saat içinde bu yaralanmala­
rı onarmayı tercih ederken diğerleri gecikmiş ona­
rımı tercih eder.
Onarım gecikecekse yarayı temizleyin fonksiyonel
pozisyonda extremiteyi atelleyin ve 2-3 gün içinde
bir el cerrahı ile takibini organize edin.
PARMAK VE PARMAK UCU
YARALANMALARI
Çoğu parmak laserayonları basit kesidir ve 5-0 absor­
be edilmeyen sütür mataryeli kullanılarak onarılabilir.
Statik 2 nokta ayırımı volar yastığın bir yanında di­
ğerinden belirgin bir şekilde daha büyük veya 10
mm'den daha büyük olduğunda (normal <6mm
olarak tanımlanmıştır) dijital sinir yaralanmasın­
dan şüphelenilmelidir.
Başarılı parmak ucu yaralanması onarımı anatomi
bilgisi ve rekonstrüksiyon tekniklerinin anlaşılma­
sını gerektirir (Şekil 14-3).
Deri veya pulpanın kaybı ile olan distal parmak
ucu ampütasyonu özellikle çocuklarda yalnızca seri
pansuman değiştirme ile konservatif olarak en iyi
şekilde tedavi edilebilir.
Derinin büyük bir kısmı kaybolan vakalarda (> 1
cm2 ), kopmuş ucun kendisi veya hipotenar emi­
nensten toplanan deri kullanılarak oluşturulan bir
deri grefti gerekli olabilir.
Deri greftleme tekniğinin komplikasyonları par­
mak ucu duyusunda azalma, yaralanma ve greft
alanında gerilme, kötü kozmetik sonuç ve koyu
ciltli insanlarda hiperpigmentasyonlardan oluşur.
E
Tırnak yanı ]
Eponychium Ventral zeminl �
fooakya�;��
\ J
/� �\ µ---
;';�,::,,�Joo,
ınsersıyonu
----Distal
interfalangeal
eklem
Hiponichiuma
�
I
Periosteum
Derin fleksör
tendon lnsersiyonu
ŞEKİL 14-3. Perinişyumun anatomisi.
59
Kemiğin maruz kaldığı yaralanmalar deri greftle­
me için uygun değildir. Bu yaralanmaları çoğu uz­
man tavsiyesi gerektirir. Kemiğin 0.5 mm'den daha
azı maruz kalmışsa ve yara defekti küçükse kemik
ucundan kesilir ve yara sekonder olarak iyileşme­
ye bırakılabilir. Yanındaki kemiğin maruz kaldığı
başparmak ve işaret parmağındaki yaralar daima
uzman bakımı gerektirir.
Subungual hematomlar tırnak plağının basit delin­
lanılması iyileşmeyi geciktirir. Tırnak delici, neşter
veya 18 gauge iğne kullanımı önerilir.
• Boyutuna, yaralanma mekanizmasına veya basit frak­
türlerin varlığına bakmaksızın subungual hematomlu
hastada basit delme mükemmel bir sonuç gösterir.
Tırnak yatağı yaralanmaları skar formasyonunu
azaltmak için dikkatli tamir gerektirir. Yakaların
%50'si distal falanks kırıkları ile ilişkilidirler.
Ciddi tırnak yaralanmalarında birlikte tırnak avül­
siyonu veya tırnağı çevreleyen çizgide bozulma
veya radyografide deplese distal falanks fraktürü
varsa tırnağı çıkartın.
6-0 veya 7-0 emilmeyen sütür ile tamir edin. Tırnak
matriksi sulkusta anatomik pozisyonundan çıkmış­
sa matriks dikkatli bir şekilde yerine yerleştirilmeli,
matriks sütür ile yerine dikilmelidir (Şekil 14-4).
Alternatif olarak tırnak yatağı tamir edildikten
sonra doku yapıştırıcısı (perinişyumun üzerine ve
tırnak kıvrımı içine damlatma) sütürlemekten ka­
çınılan tırnağı yerine sabitlemek için kullanılabilir.
• Yapıştırıcı yapışana kadar tırnak üzerine aşağı doğ­
ru hafif basınç uygulayın.
Kopmuş doku ile tırnak yatağının aşın yaralanması
varsa bir el uzmanı ile konsülte edin.
Distal falanks kırığı olan çocuklarda, tırnak plağı
eponişyum üzerine yatırılabilir. Dikkatli bir temiz­
lik ve yeterli anestezi sonrasında, proksimal tırnak
kıvrımının altına tırnak plağını yeniden yerleştirin.
YÜZÜK TURNİKE SENDROMU
Tüm yaralanmış parmaklarda yüzük çıkarma ge­
reklidir. Şişlik nedeniyle yüzüğün kesilmesi gere-
A
'
'
,
ŞEKİL 14-4. A ve B. Üç horizontal matris sütürler kulla­
nılarak bir germinal matriksin avulsiyonunun tamir tekniği.
60 KISIM 4 • ACİL YARA BAKiMi VE YÖNETİMİ
B
ŞEKİL 14-5. Yüzük çıkarmak için ip tekniği. A. Tamamen
sarılmış. B. Çözüldükçe yüzük ip ile ilerletilir.
kebilir. Eğer daha küçük teknikler uygunsa, basit
kayganlaştırma yeterli olabilir.
İp tekniği alternatif bir yöntemdir (Şekil 14-5).
a. İp olarak umbilikal band veya O numara ipek
kullanılabilir.
b. İp halka altından geçirilir ve sonra proksimal­
den distale parmak etrafında sıkıca sarılır.
c. Sonra ipin proksimal ucunda yavaşça çekilir ve
yüzük parmaktan aşağıya ilerler.
BACAK VE AYAK
15 LASERASYONLARI
Henderson D. McGinnis
Çeviri: Bülent Erbil
• EP İDEMİYOLOJİ
Acil serviste değerlendirilen travmatik yaraların
yaklaşık %13'ü bacak ve ayak yaralanmalarından
oluşmaktadır. Ayak, baldır, diz ve uyluk bölgelerine
üçte bir oranında kabaca dağılmaktadır.
Ayak sıklıkla sporcularda yaralanır.
Çoğu çocuk ayak laserasyonları, dışarda oynarken
kırık camlardan meydana gelir.
Bisiklet yaralanmaları genellikle lateral malleol ve
beşinci metatars tabanı üzerinde meydana gelen,
çevresinde belirgin abrazyonlar ve hatta doku kaybı
ile karmaşık laserasyonlara neden olmaktadır.
Çim biçme makinesi yaralanmaları genellikle geri­
ye çekilmesi sırasında basılan biçme makinesinin
bıçaklarından kaynaklanmaktadır. Bu yaralar ağır
çoklu organizma ile kontaminedir.
Metal çim ve bahçe kenarlıkları plantar ve diz yara­
lanmalarıyla ilişkilidir.
Hokey patenleri alta uzanan anterior tibial tendon,
ekstansör hallusis tendon ve dorsalis pedis arter ve
sinir yaralanması ile ilişkilidir.
PATOFİZYOLOJİ
• Yaralanma mekanizması altta yatan dokuda hasar
olasılığını, yabancı cisim kalma riskini ve potansi­
yel kontaminasyon derecesini belirler.
Aşağıdaki durumlar spesifik patojenler ile ilişkili­
dir: (1) tarım kazaları ( Clostridiurn perfringens), (2)
tatlı su akıntısına batmak (Aerornonas hydrophila)
ve (3) yüzeylerin temizlenmesi için kullanılan yük­
sek basınçlı su sistemleri (Acinetobacter calcoaceti­
cus).
Künt yaralar genellikle düzensiz kenarlara sahip­
tir ve altta yatan bir kırık ile ilişkili olma olasılığı
yüksektir. Bu özellikler keskin bir cisimle oluşan
yaralarla karşılaştırıldığında yara enfeksiyonu ola­
sılığını artırır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Genel olarak yaraların değerlendirilmesi Bölüm
11'de tartışılmıştır. Yaralanma anında uzvun ko­
numunu belirlemek önemlidir, bu da gizli tendon
yaralanmasını ortaya çıkarmak için yardımcıdır.
• İlişkili sinir, damar veya tendon yaralanması için
•
değerlendirme zorunludur.
Alana anestezi yapmadan önce istirahatte yara po­
zisyonunu gözleyin ve hafif dokunma ve iki-nokta
ayırımı testlerini kullanıp duyusal nörolojik fonksi­
yonu değerlendirin. Bir tarafla diğer tarafı karşılaş­
tırın.
TANI VE AYIRICI TANI
• Yara anestezisinden sonra motor fonksiyon ve yara
eksplorizasyonu en iyi şekilde değerlendirilebilir
(Tablo 15-1 vel5-2). Bu sırada yara eksplore edile­
bilir.

TABLO 15-1 AltEkstremite Periferik
Sinirlerin Motor Fonksiyonu
SİNİR MOTOR MUAYENE
Yüzeye! Ayak eversiyonu
peroneal
Derin Ayak inversiyonu
peroneal Ayak bileği dorsifleksiyonu
Tibial Ayak Bileği Plantar Fleksiyonu
Tendon yaralanmalarını dışlamak için tam hareket
aralığı doğrultusunda kolu hareket ettirin.
Her tendon fonksiyonunu ayrı ayrı test edin ve parsi­
yel laserasyonları dışlamak için görsel olarak izleyin.
Labaratuar çalışmaları genellikle endike değildir.
• Fraktür veya radyoopak bir yabancı cisim olasılığı
varsa görüntüleme gereklidir. Fizik muayene gü­
venli bir şekilde bir yabancı cismi dışlamazsa cam
nedeniyle olan tüm yaralanmaların radyografisi
alınmalıdır (Ayrıca bknz Bölüm 16). Yabancı ci­
sim için yara değerlendirmesinde ultrasonografi ve
MRG düşünülmelidir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
GENEL ÖNERİLER
Yara hazırlanması tartışması için Bölüm 11'e bakın;
alt extremite yaralanmalarının derinlemesine irri­
gasyonu esastır.
• Alt extremite üzerindeki yaralar üst extremitedekile­
rine göre genellikle daha fazla gerilim altındadır. Bu
nedenle fasiya için 4-0 emilebilen bir materyal ile ve
cilt için aralıklı 4-0 emilemeyen sütürler ile katmanlı
kapama tercih edilir. Ayak bu klavuzun dışındadır.
Artmış enfeksiyon nedeniyle diyabetik ve staz deği­
şiklikleri olan hastalarda derin sütürlerden kaçının.
Her zaman tetanos aşı durumunu sorun. Yaşlılar
aşılı olmadıklarından özellikle risk altındadır.
Alt extremitelerde daha yüksek yara gerilimi nede­
niyle siyanoakrilat yapıştırıcı genellikle kullanılmaz.
• Eklem ve tendonu içeren laserayonlarda fonksiyo­
nel bir pozisyonda atelleyin.
AltEkstremiteTendon
-�. Fonksiyonu
TENDON MOTOR MUAYENE
Ekstansör hallusis Ayak bileği inversiyonu ile büyük
longus ayak parmağı ekstensiyonu
Tibialis anterior Ayak bileği dorsifleksiyonu ve
inversiyonu
Aşil tendonu Ayak bileği plantar fleksiyonu ve
inversiyonu
BÖLÜM 15 • BACAK VE AYAK LASERASYONLARI 61
Diz YARALANMALARI
• Diz üzerindeki yaralar tüm eklem üzerinde olan
yaralarındaki gibi hareket aralığı boyunca muayene
edilmelidir.
Eklem kapsülü penetrayonu olasılığı için eklem
üzerindeki yaralanmaları değerlendirin. Klinik de­
ğerlendirme tek başına sıklıkla yetersizdir. Radyog­
rafi eklem içindeki havayı gösterebilir.
Eklem penetrasyonunu teşhis etmek için alternatif
bir yaklaşım, laserasyondan ayrı bir taraftan standart
aspirasyon tekniği kullanarak içerisinde birkaç damla
florosein olan veya olmayan 60 mL serum fızyoloji­
ğin eklem içine standart eklem aspirasyon tekniği ile
enjekte edilmesidir. Yaradan sıvının sızması eklem
kapsülü yaralanmasını gösterir. Yaralanmış dizin de­
ğerlendirmesinde ultrason kullanmayı düşünün.
Popliteal arter, popliteal sinir ve tibial sinir bütün­
lükleri daima belirlenmelidir.
• Kapatılmasından sonra, yara kenarlarında aşırı
gerginliği önlemek için dizi atelleyin.
AYAK BİLEGİ YARALANMALARI
Ayak bileği yaralanmalarında alttaki tendonlar kolay­
ca hasarlanabilir. Tam hareket aralığı boyunca ayak
bileğini değerlendirin ve herhangi bir tendon yaralan­
masının olmadığından emin olmak için yarayı direk
olarak gözlemleyin. Özellikle aşil tendonu, tibialis an­
terior ve extensör hallusis longus risk altındadır.
Tendonlardan yaralanmaları düzgün bir şekilde ta­
mir edilmelidir.
Gerilmiş bir gastrokinemus aniden kontrakte oldu­
ğu zaman penetrasyon yaralanması olmadan aşil
tendonu rüptüre olabilir. Bu yaralanma orta yaş
erkek atletlerde oldukça yaygındır. T hompson tes­
ti aşil tendonu değerlendirmek için kullanılabilir.
Sandalye üzerine diz çökmüşken hastanın baldırı
orta noktasından nazikçe sıkılır. Ayağın plantar
fleksiyonunu olmaması tam aşil tenton laserasyo­
nunu (parsiyel yırtıklarda hala plantar fleksiyon
mevcuttur) gösterir. Aşil tendonu değerlendirmek
için ultrason görüntülemeyi düşünün.
AYAK YARALANMALARI
Tendon yaralanması ve yabancı cisimlerin olmadı­
ğından emin olmak için ayak tabanı laserasyonları
dikkatli bir şekilde eksplore edilmelidir. Hastayı
pron pozisyonunda yatırmak, ayağı yastıkla des­
teklemek veya yataktan sarkıtmak inspeksiyonuna
yardım eder.
• Bu alandaki laserasyonların eksplorasyonu ve ta­
miri için lokal anestezi sıklıkla en iyidir.
Başvurusunda 6 saatten daha eski yaraların yük­
sek enfeksiyon riski nedeniyle primer olarak tamir
edilmemesi uygun olabilir.
Tabanın kalın derisini delmek için büyük iğneler
gereklidir. Ayakta emilebilir materyallerden ka­
çının. 3-0 veya 4-0 emilmeyen materyal kullanın.
Ayak dorsum yaralarını 4-0 veya 5-0 emilmeyen
sütürler ile tamir edin.
62 KISIM 4 • ACİL YARA BAKiMi VE YÖNETİMİ
• Ayak parmaklar arasındaki laerasyonları tamir etmek
zor olabilir. Ayak parmaklarından bir asistan tutabi­
lir. Cildin yeterince bir araya gelmesini sağlamak için
aralıklı matriks sütürler genellikle gereklidir.
Ayak üzerindeki herhangi bir laserasyonun onarı­
mından sonra koltuk değneği veya bir yürüme botu
gerekebilir.
Çim biçme makinesi ve bisiklet jantları, alttaki kı­
rıklar ve tendon laserasyonlarına ek olarak geniş
yumuşak doku yaralanmasına neden olabilir. Bu
ciddi yaralanmalara bir ortopedi uzmanının bakı­
mı gerekir.
Enfeksiyon alt ekstremite yaralanmalarında %3-8
ayak laserasyonlarında %34'lere kadar oluşabilir. Bu­
nunla birlikte profılaktik antibiyotik kullanılmasının
tamir sonrası enfeksiyon sıklığını düşürdüğüne ait
bir kanıt yoktur. Bu nedenle, antibiyotik profılaksisi
kullanma kararı kontaminasyon derecesine, yabancı
debris varlığına, eşlik eden yaralanmaların varlığına
ve enfeksiyonu predispoze eden konak faktörlerine
göre klinik karar kullanılarak yapılır.
• Tath su içinde yürüme sırasında oluşan yaralar
Aeromonas hydrophila ile enfeksiyona yatkındır.
Aeromonas hydrophila bir yaralanma sonrasında
ayakta hızla ilerleyen bir selülit durumunda dü­
şünülmelidir. Günde iki kez 500 miligram siprof­
loksasinden gibi bir fluorokinolon ile tedavi edin.
Çocuklarda trimetoprim-sülfametoksazol, her 10
kg'ma 5 ml süspansiyon 20 mL kadar, günde iki kez
kullanılır.
SAÇ TURNİKE SENDROMU
Saç turnikesi sendromu infantlarda görülen nadir
bir yaralanma tipidir. Saç teli veya tellerinin vaskü­
ler yetersizliğe neden olacak şekilde ayak parmak­
larından biri etrafına sarılmasıdır.
Ayakta nörovasküler demetin yetersizliğini engel­
lemek için saç tamamen kesilmelidir. Ayağın exten­
sör yüzeyinden extansör ligamentin aşağısına dik
bir insizyon yaparak en iyi şekilde sağlanır.
TABURCULUK
• Yarayı temiz ve kuru tutması için hastayı bilgilendi­
rin.
• Alt ekstremitelerde sütürleri 10-14 gündede ve ek­
lem üzerindeki laserasyonlarda 14 gün içinde sü­
türleri alın.
Rütin yara bakımı bilgilendirmesi sağlayın. Etkile­
nen uzuvun elevasyonu ödemi azaltır ve iyileşmeye
yardımcı olur.
Ağır bir şekilde kontamine olmuşsa veya komp­
leks onarım gerekiyorsa 48 saat sonra yarayı tekrar
kontrol edin.
• Yara üzerindeki ilave gerilimi azaltmak için gerek­
tiğinde koltuk değneyi 7-10 gün kullanılabilir.
16 YUMUŞAK DOKU YABANCI
CİSİMLERİ
Rodney L. McCaskill
Çeviri: Bülent Erbil
EPİDEMİYOLOJİ
Yalnızca yaraların küçük bir yüzdesi yabancı cisim
içerir.
• Tüm yabancı cisimler olmasa da çoğunluğu yara
değerlendirme yoluyla belirlenebilir.
PATOFİZYOLOJİ
Dokuda kalan yabancı cisimler şiddetli inflamatu­
ar cevaba (ağaç, diken ve kılçıklar ile), kronik lo­
kal ağrıya (cam, metal ve plastik ile) lokal toksik
reaksiyonlara (deniz kestanesi ve kedi balıkları ile)
sistemik toksisiteye (kurşun ile) veya enfeksiyona
yol açabilirler.
Kalmış yabancı cisimlerin en yaygın komplikasyo­
nu enfeksiyondur ve tipik olarak antibiyotik tedavi­
sine dirençlidir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Yaralanmanın mekanizması, yaralayan objenin bi­
leşimi ve şekli, oluşan yaranın şekli ve lokalizasyo­
nu yabancı cisim kalma riskini arttırabilir.
Küçük parçalara ayrılan, parçalanan veya kırılan
laserasyon objeleri bir yabancı cisim riskini arttı­
rır.
Deri renginin bozulması, palpe edilen kitle, palpas­
yonla keskin iyi lokalize edilen ağrı ve eklem hare­
ketinde sınırlama yabancı cisim şüphesini yükselt­
melidir.
Erişkinde yabancı cisim hissini algılaması bir ya­
bancı cisim olma olasılığını iki kattan fazla artırır.
• Tüm delinme yaraları ve görünür yüzeysel yara­
lanmalarda yabancı cisim olabilmesine rağmen, 5
mm'den daha derin yaralar ve derinlikleri araştırı­
lamayan yaralar yabancı cisim ile ilişkisi daha yük­
sektir.
• Acil servise yabancı cisim kalmayla geri gelen
hastalar yara kenarında hareketle keskin bir ağrı,
kronik rahatsız eden iyileşmeyen bir yara veya
kronik olarak enfekte olmuş bir yara şikayeti ile
gelirler.
TANI VE AYIRCI TANI
• Yabancı cisimden şüphelenildiğinde görüntüleme
çalışmaları istenilmelidir.

• Tüm yabancı cisim tipleri için ideal bir görüntüle­
me yöntemi yoktur.
• Çoğu yabancı cisim (%80-90) düz radyografide gö­
rülebilir. Çoğu plastikler ve organik maddeler özel­
likle ahşap, dikenler, kaktüs dikenleri ve bazı balık
kılçıkları düz grafide görülemezken; metal, kemik,
diş, kalem grafit, cam, çakıl, kum, alüminyum ve
bir kaç plastik türü düz filmde görünür.
• BT yabancı cismi tespit etmede düz filmden çok
daha hassastır.
• Ultrason BT'den daha az doğruluk olasılığına sa­
hiptir, ama 4 ila 5 mm'den büyük boyutta yabancı
cisimlerin tespitinde >%90 duyarlılığa sahip oldu­
ğu bildirilmiştir.
• MR radyolusen yabancı cisimleri tespit edebilir ve
diğer yöntemlere göre ahşap, plastik ve dikenleri
tanımlamada daha doğrulukta olabilir.
• Floroskopi gerçek zamanlı olarak metal, çakıl, cam
ve kalem grafiti tespit etmek için yararlı olabilir.
ACİL SERVİS BAKiMi TABURCULUK
• Tüm yaraların derinliklerinin dikkatli bir şekilde
eksplorasyonu yabancı cisim bulma olasılığını artı­
rır. Yaranın kenarlarını genişletmek yabancı cisim­
leri araştırmak için genellikle gereklidir.
• Hemostatla körlemesine tarama az etkilidir, ancak
yara dar ve derin ve yara genişletilmek istenmiyo r ­
sa kullanılabilir.
• Tüm yabancı cisimlerin çıkarılması gerekir. Yaban­
cı cisim çıkarılması endikasyonları arasında enfek­
siyon potansiyeli, toksisite, fonksiyonel sorunlar ve
dirençli ağrı potansiyeli bulunmaktadır.
• Bitkisel materyal ve aşırı kirlenmiş nesneler her za­
man çıkarılmalıdır.
• Radyopak yabancı cisimler cilt işaretleri ve x-ray
ile veya floroskopi kullanılarak lokalize edilebilir.
Ciltaltı iğneler lokalizasyona yardımcı olması için
yabancı cisme yakın 90 °sokulabilir.Alternatif ola­
rak yatakbaşı ultrasonografi kullanılabilir.
• Çoğu yoğun acil hekimleri, çıkarma işlemleri için
sadece 15 ila 30 dakika ayırmaları mümkündür.
• İğneleri bulmak zor olabilir. Yabancı cisim yüze­
ye! ise ve palpe edilebilirse üzerine insizyon yapı­
labilir ve iğne çıkarılır. İğne derindeyse, iğnenin
BÖLÜM 16 • YUMUŞAK DOKU YABANCI CiSiMLERi 63
orta noktasından insizyon yapıldıktan sonra iğne
bir hemostat ile sıkıca tutulup yaranın girişine
doğru geri çekilir. İğne cilde dik ise girişi geniş­
letmek gerekebilir sonra yara kenarlarına basınç
uygulama iğneyi doğurtabilir böylece tutulup çı­
kartılabilir
• Ahşap kıymık ve organik dikenlerin kırılma eği­
limleri nedeniyle çıkarması zordur.
• Yalnızca yüzeye! kıymıklar longitüdinal traksi­
yonla çıkarılmalıdır. Aksi takdirde yara büyütül­
meli ve kıymık yaranın dışına sağlam çıkarılmalı­
dır. Eğer kıymık küçük ve lokalizasyonu zor ise bir
doku bloğu eliptik bir şekilde çıkartılabilir ve geri
kalan yara primer olarak kapatılır. Enfekte olma
eğilimleri nedeniyle subungual kıymıklar kıymık
forsepsi ile veya kıymık üzerindeki tırnağın bir
parçasının eksize edilerek kıymık sağlam olarak
çıkarılmalıdır.
• Kaktüs iğneleri tek tek çıkarılabilir veya cilde uygu­
lanan fasial jel, kauçuk tutkalı veya evde kullanılan
yapıştırıcılar gibi bir yapıştırıcı ile çıkartılabilir.
• Balık oltasını çıkarmak; ip-çekme yöntemi, iğne­
kapak tekniği veya ilerleme-kesme tekniği gibi çe­
şitli yöntemlerle sağlanabilir. Alternatif olarak yara
olta çengeline kadar genişletilir ve olta çıkarılabi­
lir. Tekniklerin herhangi biri kullanırken, olta giriş
yeri etrafına anestezi enjekte edilmelidir.
• Yabancı bir cisim çıkarılmasından sonra yara te­
mizlenip ve irige edilmelidir.
• Birden fazla yabancı cisim çıkarılacaksa işlem son­
rası bir x-ray edinilmelidir.
• Enfeksiyon potansiyeli düşükse, tüm yabancı ci­
simler çıkarıldıktan sonra yara primer olarak kapa­
tılabilir.
• Enfeksiyon için önemli bir risk varsa, gecikmiş pri­
mer kapama tercih edilir.
• Bir yabancı cisimden şüpheleniyor veya x-ray'de
tespit edilmişse, ancak tamamen yara değerlendir­
me ile bulunamıyor ise veya yabancı cisim çıkarıl­
masını engelleyen bir bölgede yer alıyorsa; hasta
bilgilendirildikten sonra gecikmiş çıkarma için
bir cerrahi uzmanına yönlendirin. Yabancı cisim
bir tendon veya eklemin yanında ise, ekstremiteyi
atelleyin. Profilaktik antibiyotikler, yaygın olarak
verilmesine rağmen enfeksiyon bulgusu olmayan
yaralarda gerekli değildir.
64 KISIM 4 • ACİL YARA BAKiMi VE YÖNETİMİ
DELİCİ YARALAR VE
17 ISIRIKLAR
David M. Cline
Çeviri: Bülent Erbil
DELİCİ YARALAR
PATOFİZ YOLOJİ
Delici yaraların en sık görüldüğü bölge ayağın
plantar yüzeyidir.
• Delici yaralarda alttaki yapılar hasarlanabilir, ya­
bancı cisim kalabilir ve enfeksiyona neden olacak
inokülasyon oluşabilir.
• Delici alet yaralarının %6 ile %1 l'de enfeksiyon
oluşur, Staphylococcus aureus (metisiline dirençli S.
aureus-MRSA dahil) predominanttır. Özellikle bir
spor ayakkabısı tabanından oluşan penetrasyonlar­
da, batma sonrası yara osteomiyelitin en sık etyolo­
jik ajanı Pseudomonas aeruginosa'dır.
Batma sonrası yara enfeksiyonularında ve enfeksi­
yonun antibiyotiğe yetersiz yanıtında yabancı bir
cisim varlığı akla gelmelidir.
KLİNİK ÖZELLİKLER (AYRICA BAKINIZ
BÖLÜM 11)
• Büyük ve derin penetrasyonu olan 6 saatten daha
eski yaralar ve ayakkabı üzerinden penetre olmuş
dışarıda meydana gelen açıkça görünen kontamine
yaralar enfeksiyöz komplikasyonlar açısından en
yüksek riski taşırlar.
Diyabetes mellitüs öyküsü, periferik damar hastalı­
ğı, immün sistemi baskılanmış veya ileri yaş hasta­
larda enfeksiyon gelişme riski daha yüksektir.
Fizik muayenede, derinin altındaki yapıların hasar
görme olasılığı tespit edilmelidir. Tendonların, si­
nirlerin ve damarların distal fonksiyonu dikkatle
değerlendirilmelidir.
• Alan lokalizasyon, çevresindeki deri durumu ve
yabancı madde varlığı, debris veya cansız doku açı­
sından kontrol edilmelidir.
• Ağrı, şişlik, kızarıklık, sıcaklık, fluktuasyon, hare­
ket kabiliyetinde azalma, ya da bölgede akıntı kanı­
tı varlığında enfeksiyon düşünülür.
TANI VE AYIRICI TANI
Multipl görüntüler, "yumuşak doku" ve düz filim
radyografileri tüm enfekte olmuş delici alet yara­
larında ve yabancı cisim kalma şüphesi olan her
yarada (kalan yabancı cisimlerin tanı ve tedavisi
konusunda öneriler için bakınız Bölüm 16) alın­
malıdır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Delici yara tedavisinin çoğu yönü tartışmalıdır.
Komplike olmayan, yaralanmadan sonra 6 saatten
daha kısa temiz delinmeler yalnızca düşük basınçla
irrigasyon ve endikasyonu varsa tetanoz profilasisi
gerektirir.
Ovarak yıkamanın herhangi bir yararı gösterilme­
miştir. Sağlıklı hastada profılaktik antibiyotiğin ge­
rekliliği gözükmektedir.
Profilaktik antibiyotikler periferal vasküler hastalı­
ğı, diyabetes mellitüs ve immunsuprese hastalarda
yararlı olabilir.
Plantar delici yaralarda, derin yaralarda, özellikle
yüksek riskli hastalarda veya spor ayakkabısı üze­
rinden olanlarda profılaktik antibiyotikler kullan­
malıdır.
Fluorokinolonlar (örneğin günde iki kez siprof­
loksasin 500 miligram olarak) plantar yaralar için
önerilir ve sefalosporin ve aminoglikozid ile paren -
teral uygulama kabul edilen alternatiflerdir.
Diğer riskli yaralar için sefaleksin 500 miligram
gönde dört kez veya bir makrolit önerilir. Genel
olarak profılaksi 5-7 gün devam etmelidir.
Siprofloksasinin çocuklarda profilaksi için rutin
kullanımı önerilmemektedir. Sefaleksin 12. 5 -25
miligram/kilogram/doz günlük 4 kez 500 milig­
ram/doz'a kadar yakın takiple kullanılabilir.
Başvuruda enfekte olmuş yaralar selülit, apse, derin
yayılmış yumuşak doku enfeksiyonları ve kemik ve
kıkırdak tutulumu açısından ayırt edilmesi gerekli­
dir. Düz grafiler radyoopak yabancı cismi, yumu­
şak doku gazı veya osteomiyelit olasılığını tespit
etmek için endikedir. Yatak başı ultrasonografı ab­
seyi gösterebilir.
Selülit 1-4 gün içinde gelişip, belirgin drenaj ol­
maksızın görülebilir. Rutin kültür gerekli değildir
ve antimikrobiyal kapsam gram-pozitif organizma­
lar, özellikle S. Aureus'a yönelik olmalıdır. Yedi ila
on günlük sefaleksin (yukarıdaki dozda) genellikle
etkilidir.
Özellikle yabancı cisim kalmışsa delinme bölgesin­
de lokal bir apse gelişebilir. Tedavi insizyon, drenaj
ve kalan yabancı cisim için dikkatli eksplorasyon
oluşur. Yara 48 saat içinde tekrar kontrol edilme­
lidir. Ciddi, derin, yumuşak doku enfeksiyonları
ameliyathane şartlarında cerrahi eksplorasyon ve
debridman gerektirir.

• Başlangıç tedavisi sonrasında tekrarlama veya iyi­
leşmedeki yetersizliği olan her hastada osteomi­
yelit, septik artrit, veya yabancı cisim kaldığından
şüphelenilmelidir. Radyografi, beyaz kan hücresi,
eritrosit sedimantasyon hızı ve ortapedi konsültas­
yonu yapılmalıdır. Kesin tedavide genellikle deb­
ridman için ameliyathane şartlarında girişim gere­
kir. Kültür beklerken MRSA'.yı içeren stafilokoklar
ve psödomonas türlerini kapsayan antibiyotikler
başlayın. Uygun bir rejim parenteral vankomisin
1 gram iV 12 saatte bir (çocuklarda 20 miligram/
kilogram her 12 saatte bir) ve seftazidim 1 ile 2
gram iV 8 saatte bir (çocuklarda, 30 ile 50 milig­
ram/kilogram/doz her 8 saatte ve yetişkin dozunu
aşmayacak şekilde).
• Komplikasyon riski yüksek hastalardaki yara yeri
enfeksiyonu, immun yetmezlik durumları, selülit
ve lenfanjitik yayılıma ilerleyen yaralar, osteomye­
lit, septik artrit, ve operasyonla çıkarılması gereken
derin yabancı cisimler hastaneye yatış gerektiren
durumlardır.
• Tetanoz profılaksisi kılavuzlara göre sağlanmalıdır
(Bknz Bölüm 18). Ayaktan tedavi edilen hastalar ağır­
lık taşımadan kaçınmalı, elevayon ve ılık suyla yıkama
yapmalı ve 48 saat içinde kontrole gelmelidir.
İGNE BATMA YARALANMALAR!
• İğne batması yaralanması hepatit B ve C ve İnsan
İmmün Yetmezlik Virüsü (HIV) ile enfeksiyon ris­
kine ek olarak bakteriyel enfeksiyon riski taşır.
• Bu alandaki öneriler kompleks ve gelişmekte oldu­
ğu için her hastane süratle değerlendirme, testler
ve hepatit B ve HIV profılaksisi dahil iğne batma
yaralanma tedavisini yapmak için enfeksiyon has­
talıkları uzmanları tarafından geliştirilen önceden
tasarlanmış bir protokole sahip olmalıdır.
YÜKSEK BASINÇLI ENJEKSİ YON
YARALANMALAR!
• Yüksek basınçlı enjeksiyon yaralanmaları delici ya­
ralar gibi başvururlar, genellikle el veya ayaktadır­
lar. Yüksek basınç ekipmanları yüksek basınç altın­
da küçük bir başlığa doğru sıvıları (genellikle boya
veya yağ) zorlamak için dizayn edilmiştir.
• Bu yaralanmalar, fasyal düzlem boyunca enjekte
sıvının yayılmasının yarattığı şiddetli yoğun infla­
masyona sebep olurlar.
• Hastalarda ağrı ve minimal şişlik vardır.
• Zararsız bir görünümü olmasına rağmen ciddi ha­
sarlar geliştirebilirler.
• Ağrı kontrolü parenteral analjeziklerle sağlanabilir;
perfüzyonun daha fazla tehlikeye atmasına neden
olan doku basıncı artışından kaçınmak için dijital
blok kontrendikedir.
BÖLÜM 17 • DELİCİ YARALAR VE ISIRIKLAR 65
• Uygun bir el uzmanına hızlıca konsülte edilmelidir
ve optimal sonuç için erken cerrahi debridman uy­
gulanmalıdır.
EPİNEFRİN OTOENJEKTÖR YARALANMASI
Bu yaralanma tipik olarak alerjik reaksiyonun tedavisi
için bir hastanın kendine enjeksiyonu yapma girişimi
sırasında oluşur.
• Hastalar iğne batması nedeniyle ağrı, parestezi ve
enjekte alanda epinefrin bağımlı vazospazm ile
başvurur; tüm parmak beyazlamış ve soğuk olabi­
lir.
• Aktif tedavinin tek başına izlemden daha iyi oldu­
ğuna dair açık kanıt yoktur.
• Yararı gösterilmiş tek tedavi lidokain ile fentola­
mindir. 0.5 mL'lik standart fentolamin solüsyonu­
nun (5 miligram/mL konsantrasyonu) ve 0.5 mL'lik
%1 lidokain solüsyonunun içeren bir karışım 2.5
miligram fentolamin içeren 1 mL total bir volüm
oluşturur, bu da subkutenöz olarak otoenjektör ba­
tan alana doğru direk olarak enjekte edilebilir.
• Tekrar olasılığı çok az olduğundan iskemi çözül­
düğünde (beyazlık kaybolur, ısınır) hasta taburcu
edilebilir.
İNSAN ISIRIKLARI
İnsan ısırıkları dokunun ezilmesine ve yırtılmasına yol
açmasının yanı sıra alttaki yapıları yaralama ve normal
insan ağız florasıyla dokuyu inoküle etme potansiyeli
vardır.
İnsan ısırıkları en sık ellerde ve üst ekstremitelerde
rapor edilmiştir. Enfeksiyon majör ciddi sekeldir,
yaygın organizmalar için Tablo 17-1'e bakınız.
KLİNİK ÖZELLİKLER
(AYRICA BAKIN iZ BÖLÜM 11)
• Yumruğun başka bireyin ağız ve dişine vurulma­
sında olduğu gibi metakarpofalangeal (MKF) böl­
gede meydana gelen kapalı yumruk yaralanması
veya sıkılı yumruk yaralanması (SYY) veya ters ısı­
rık yarası özellikle kaygı vericidir.
• Bu el yaralanmaları ciddi bir enfeksiyon riski altın -
dadır ve aksi kanıtlanana dek MKF eklem çevresin­
de herhangi bir şüpheli yaralanmada SYY düşünül­
melidir. Daha fazla bilgi için Bölüm l 4'ye bakın.
• Fizik muayene, doğrudan yara değerlendirmesini
ve tendonlar, damarlar, sinirler, derin boşluklar, ek­
lem ve kemik de dahil olmak üzere alttaki yapıların
dikkatli bir değerlendirmesini içermelidir.
66 KISIM 4, ACİL YARA BAKiMi VE YÖNETİMİ

TABLO 17-1 Yaygın Isırıklar ve İlk Tedavi El insan ısırık.lan sıklık.la selülit, lenfanjit, abse
oluşumu, tenosinovit, septik artrit ve osteomye­
BİRİNCİ lit ile komplike olurlar. İnsan ısırığından olan en­
BASAMAK feksiyonlar polimikrobiyaldir, türe özgü Eikenella
HAYVAN ORGANİZMA ANTİBİYOTİK corrodens'a ek olarak stafilokok ve streptokok tür­
Kedi Pasteurella multocida Amoksisilin- leri yaygın izolatlardır.
Bartonella henselae klavulanat
(kedi tırmığı ateşi) Azitromisin
TANI VE AYIRICI TANI
Öykü ve fizik muayene genellikle doğrudan tanıyı
Köpek Pasteurella, Amoksisilin- belirtecektir.
streptokoklar, klavulanat Hasta insan ısırığının gerçek etiyolojisini sak.lama­
stafilokoklar, ya veya inkar etmeye çalıştığı zamanlarda ve özel­
Capnocytophaga likle yara el üzerindeyse yüksek derecede bir şüp­
canimorsus heyi gösterir.
İnsan Eikenel/a, Amoksisilin- Vira! hastalıkların insan ısırığıyla (örneğin, herpes
stafilokoklar, klavulanat simpleks, herpetik dolama, ve hepatit B) bulaşabi­
streptokoklar Asiklovir veya leceği akılda tutulması önemlidir.
Herpes simplex valasiklovir • Bir insan ısırığı ile HIV edinmenin potansiyel riski,
(herpetik dolama) tükürükte düşük seviyelerdeki HIV nedeniyle ih­
Sıçan, fare, Streptobacillus Amoksisilin- mal edilebilir görünmektedir.
sincap, moniliformis (Kuzey klavulanat
Gerbils Amerika) veya
Spirillum minus / ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
minör (Asya) Normal serum fızyoloik solusyonu ile bol yara ir­
Çiftlik Çoklu organizmalar Amoksisilin- rigasyonu ve cansız dokunun makul sınırlı debrid­
hayvanları, Brucella, Leptospira, klavulanat manı başlangıç yönetimi için kritiktir.
büyük oyun Francisella veya hastalığın Eldeki insan ısırıkları başlangıçta açık bırakılmalı­
hayvanları tularensis spesifik ajanı dır. Enfeksiyon şüphesi yüksek derecede olmadıkça
Yarasalar, Kuduz Kuduzimmun diğer bölgeler primer kapamaya alınabilir.
maymunlar, globulin, kuduz Profilaktik antibiyotikler tümüne düşünülmelidir
köpekler, aşısı ama çoğu insan ısırığı önemsizdir. AmoksisiHn/
kokarca, klavulanat 500-875 miligram PO günde iki kez
rakun, tilki (çocuklarda günde iki kez 12,5-22,5 miligram/ki­
Maymun Herpes B virüsü Asiklovir veya logram/doz) seçilecek antibiyotiktir.
(Cercopithecine valasiklovir Kapalı/sıkılı yumruk yaralanmam yönetimi için
herpesvirus) Bölüm 14'ye bakın. Herpetik dolama asiklovir veya
Tatlı su balık Aeromonas, Fluorokinolon valasik.lovir ile tedavi edilir (tartışma için Bölüm
stafilokoklar, veya 184 bakınız).
streptokoklar Trinıetoprim/ Kültürler alındıktan sonra başvuru sırasında enfekte
sulfametoksazol yaralara sistemik antibiyotik gerekir. Sağlıklı ve gü­
Tuzlu su Vibrio, stafilokoklar, Florokinolon venilir hastalarda lokal selülit immobilizasyon, anti­
balıkları streptokoklar biyotik, ve yakın takip ile ayaktan tedavi edilebilir.
• Cerrahi konsültasyon ve parenteral antibiyotik için
orta-şiddetli enfeksiyonları hastaneye yatırmak ge­
Lokal anestezi genellik.le dikkatli bir yara eksploras­ rekir. Uygun kapsam dahilinde ampisilin/sulbak­
yonu gerçekleştirmek için gereklidir. SYY'de ten­ tam 3 gr iV 6 saatte bir (çocuklarda 25-37,5 mg/
don yumruk yapılmamış elde proksimale retrakte kg/doz 6 saatte bir) veya sefoksitin 2.0 g IV 8 saatte
olabildiğinden, yaralar ekstansör tendon tutulu­ bir (çocuklarda 27-33 mg/kg/doz IV veya IM 2,0 g
kadar her 8 saatte). Penisiline alerjisi olan hastalar
munu tespit etmek için MKF ek.lemin tüm hareket
klindamisin (5 ile 10 miligram/kilogram/doz IV
sınırı boyunca değerlendirilmesi gerekmektedir. günde 4 kez 600 mg/doza kadar), artı siproflok­
Muayene de potansiyel bir ek.lem aralığı ihlalini de­ sasin (10 miligram/kilogram/doz 12 saatte bir IV,
ğerlendirmek gerekir. maksimum: 400 mg/doz) ile tedavi edilebilir.
Radyografi özellik.le ellerde yabancı cisimler ve kı­ Tüm hastalara kılavuzlara göre tezanoz immüni­
rıkları belirlemek için tavsiye edilir. zasyonu sağlanmalıdır.

• KÖPEK ISIRIKLARI
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Bildirilen hayvan ısırıklarının %80-90'nı köpek ısı­
rık.landır, raporlanmış ısırıkların çoğunluğu okul
çağı süren çocuklardır.
Enfeksiyon vakaların yaklaşık %5'inde görülür ve
50 yaşından büyük hastalarda, el yaralanması veya
derin delici yaraları olanda ve 24 saatin üzerinde
gecikmeyle ilk tedavisi olanlarda daha yaygındır.
İnsan ısırığı ile ilgili bölümde belirtildiği gibi ayrın­
tılı bir öykü ve muayene yara genişliğini ve enfeksi­
yon olasılığını değerlendirmek için gereklidir.
Köpek ısırığı yaralarının enfeksiyonları genellikle
polimikrobiyaldir ve aerobik ve anaerobik bakteri­
leri içerir.
TANI VE AYIRICI TANI
Enfeksiyon kanıtı, yabancı cısını şüphesi, kemik
tutulumu veya küçük çocukların kafasında büyük
köpeklerin intakranial penetrasyon ısırıkları varsa
radiografı önerilir
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Tüm köpek ısırık yaraları bol irrigasyon ve cansız
dokunun debridmanı ile uygun yara bakımı gerek­
tirir.
Primer kapama el ve ayaklar dışında kafa derisi,
yüz, gövde ve ekstremitelerdeki yaralarda kullanıla­
bilir. Ayak ve ellerde laserasyonlar başlangıçta açık
bırakılmalıdır. Özellikle küçük çocuklarda büyük,
kapsamlı laserasyonlar iyice açılıp, ameliyathanede
onarılır.
Delici alet yaraları, el ve ayak yaraları ve yüksek
riskli hastalardaki yaralar 3 ila 5 gün profilaktik
antibiyotik almalıdır, amoksisilin/klavulanat 500-
875 miligram PO günde iki kez (çocuklarda 12,5-
22,5 mg/kg/doz günde iki kez) ya da klindamisin
(günlük 5 miligram/kilogram/doz 4 kez, PO 450
mg/doz'a kadar) artı siprofloksasin (15 miligram/
kilogram/doz 12 saatte bir, maksimum: 500 milig­
ram/doz PO).
• Klindamisin artı trimetoprim-sulfametoksazol
penisilin alerjisi olan hastada kullanılabilir.
Başvuruda açıkça enfekte olan yaraların kültürü
alınmalı ve antibiyotik başlanılmalıdır. Güvenilir,
sadece lokal selüliti olan düşük riskli hastalar ve alt­
ta yatan yapılarda tutulumu olmayanlar yakın takip
ile ayaktan tedavi edilebilir.
BÖLÜM 17 • DELİCİ YARALAR VE ISIRIKLAR 67
Önemli yara enfeksiyonları hastaneye yatış ve pa­
renteral antibiyotik gerektirir. Örnek olarak lenfan­
jit, lenfadenit, tenosinovit, septik artrit, osteomyelit
kanıtı olan enfekte yaralar, sistemik belirtiler ve
tendon, eklem ya da kemikler gibi altta yatan ya­
pıların yaralanmaları verilebilir. Kültürler tercihen
ameliyathanede eksplorasyon sırasında, derin ya­
pılardan elde edilmelidir. Başlangıç antibiyotik te­
davisine ampisilin/sulbaktam 3 gr IV 6 saatte bir
veya klindamisin (günlük 5 ile 10 miligram/kilog­
ram/doz IV 4 kez, 600 mg/doz'a kadar) artı siprof­
loksasin {10 miligram/kilogram/doz her 12 saatte
bir IV, maksimum: 400 mg/doz) ile başlanmalıdır.
Gram boyamada gram-negatif basiller ortaya çı­
karsa, bir üçüncü veya dördüncü kuşak sefalospo­
rin veya aminoglikozid eklenmelidir.
Tetanoz profilaksisi standart klavuzlara göre sağ­
lanmalıdır.
KEDİ ISIRIKLARI
• Kedi ısırıkları rapor edilmiş hayvan ısırıklarının
%5-18'ini oluşturur; çoğunluğu kol, önkol ve el
üzerindedir. Kedi ısırıklarının %80 kadarı enfekte
olur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Pasteurella multocida enfekte kedi ısırırığı yaraları­
nın %53 ila %80'ninden izole edilen major patojen­
dir.
• Pasteurella belirgin ağrı ve şişlik semptomları ile
hızlı bir şekilde gelişen yoğun inflamatuvar yanıta
neden olur.
• Ciddi kemik ve eklem infeksiyonlarına ve bakteri­
yemiye neden olabilir. P multocida nedeniyle sep­
tik artritli hastaların çoğu glukokortikoidler veya
alkolizm nedeniyle değişmiş konak defansına sa­
hiptir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Enfeksiyon kanıtı, yabancı cisim şüphesi veya ke­
mik tutulumu varsa radyografi önerilmektedir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Tüm kedi ısırık yaraları cansız doku debridmanı ve
bol irrigasyon ile uygun yara bakımı gerektirir.
68 KISIM 4 • ACİL YARA BAKiMi VE YÖNETİMİ
• Yeterince temizlenememesi nedeniyle, delinme
yaraları ve 1 ile 2 cm den küçük yaralanmalar
hariç genellikle primer yara kapama endikedir.
Gecikmiş primer kapama kozmetik olarak önem-
li alanlarda kullanılabilir. Gecikmiş kapatılmayı
destekleyen veya basit primer kapamadan kaçını­
lan faktörler arasında 6 saat sonrasında başvuru,
kozmetik kaygının yokluğu, karmaşık onarım ih­
tiyacı ve cerrahi girişim gerektiren altta yatan ya­
ralanmalar vardır.
• Profilaktik antibiyotik elinde delinme olan, im­
mun yetmezlilikli, artriti veya prostetik eklemleri
olan yüksek riskli hastalara verilmelidir. Kedi ısı­
rıkları olan tüm hastalar enfeksiyon riski yüksek
olması nedeniyle profilaktik antibiyotik almalı­
dır. Amoksisilin/klavulanat 500-875 miligram
PO günde iki kez (çocuklarda günlük 12,5-22,5
miligram/kilogram/doz 2 kez), sefuroksim 500
miligram PO günde iki kez ( 1 O ila 15 miligram/
kilogram/doz günde iki kez çocuklarda) veya
doksisiklin erişkinlerde 100 miligram PO günde
iki kez ( çocuklar, 1-2 mg/kg/doz günde iki kez,
100 mg/doz'a kadar) 3-5 gün alımı uygundur.
• Kedi ısırıklarında enfeksiyon gelişimi, değerlen­
dirmesi ve tedavisi köpek ısırığı enfeksiyonlarıyla
benzerdir. Pasteurella multocida enfeksiyonları
için tercih edilen ilaç penisilindir.
• Tetanoz profilaksisi standart klavuzlara göre sağ­
lanmalıdır.
KEMİRGENLER, ÇİFTL.İK
HAYVANLARI, EGZOTiK V E
YABANİ HAYVANLAR
• Kemirgen ısırıkları genellikle önemsizdir, kemir­
genlerin kuduz taşıdığı bilinmez ve bu ısırıklar dü­
şük enfeksiyon riski taşırlar.
• Hayvancılık ve büyük av hayvanları ciddi yara­
lanmalara neden olabilir. Aynı zamanda Burusel­
la (Bknz. Bölüm 100), leptospirozis (Bknz. Bölüm
100) ve tulareminin (Bknz. Bölüm 99) neden oldu­
ğu belirgin enfeksiyon ve sistemik hastalık riskleri
vardır.
• Agresif yara bakımı ve geniş spektrumlu antibiyo­
tikler önerilir. Spesifik ajanlar Tablo 17-1 listelen­
miştir.
ONARIM SONRASI YARA
18 BAKIMI
David M. Cline
Çeviri: Bülent Erbil
• Onarım sonrası, uygun yara bakımı optimize iyi­
leşme ve komplikasyonların önlenmesi üzerine
odaklanmıştır. Dikkat edilmesi gerekenler pansu­
man, pozisyon alma, profilaktik antibiyotik ve teta­
noz profilaksisinin kullanımından oluşur.
• Uygun takip ve kozmetik sonuçlar açısından hasta
eğitimi önemlidir.
PANSUMAN KULLANIMI
• Yara örtüleri epitelizasyonu ve hızlı iyileşmeyi ko­
laylaştıran nemli bir ortam sağlar.
• OpSite® gibi yarı-geçirgen filmler konvansiyonel
gazlı pansumanlara ilaveten mevcuttur. Bu malze­
melerin dezavantajları büyük miktarda sıvı emme­
de yetersizlikleridir.
• Alternatif olarak topikal antibiyotik, sıcak ve nemli
bir çevre sağlamak için kullanılabilir.
• Topikal antibiyotikler yara enfeksiyonu oranını
azaltabilir ve ayrıca yara kabuğu oluşumunu önle­
yebilir.
• Doku yapıştırıcıları ile kapatılan yaralar yapışkan­
lığı gevşetmesi nedeniyle topikal antibiyotikli mer­
hem ile tedavi edilmemelidir.
YARA TAMİRİ SONRASI HASTA
P OZİSYONU
• Yaralanmış bölge, mümkünse yara etrafındaki öde­
mi azaltmak ve hızlı iyileşme için yükseltilmelidir.
• Hareketi ve ödemi azaltmaları ve vücut kısmına
gösterilen dikkat artışı nedeniyle, ateller ekstremite
yaralanmaları için yararlıdır.
• Basınçlı pansumanlar sıvı birikimini en aza indirir
ve kulak ve kafa derisi laserasyonu için çok yararlı­
dır (Bkz. Bölüm 13).
PROFİLAKTİK ANTİBİYOTİK
• Profilaktik oral antibiyotikler sadece özel klinik du­
rumlarda endikedir.
• Antibiyotikleri yazıp yazmamaya karar verirken,
yaralanma mekanizması (örn, ezilme yaralanması),
bakteriyel veya toprak kirlilik derecesi ve konağın
enfeksiyonlara yatkınlığını düşünülmelidir.
• Profılaktik antibiyotikler ekstremitelerdeki insan
ısırıkları, kedi veya köpek ısırıkları (Bkz.Bölüm
17), ağız içi laserasyon (Bkz. bölüm 13), açık kırık­
lar ve eklem veya tendonun etkilendiği yaralar için
(Bkz. Bölüm 14, 15) tavsiye edilir.

Lenfödem bölgelerinde yaraları olan hastalar olası­
lıkla profilaktik antibiyotikten fayda görecektir.
Isırık olmayan yaralanmalar için 3- 5 günlük süre
ve ısırık yaraları için 5- 7 günlük süre yeterlidir.
TETANOZ PROFİLAKSİ
Tetanoz profilaksi ihtiyacı her yaralı hasta için göz
önüne alınmalıdır.
Yaralanma mekanizması, yaranın yaşı ve hastanın
tetanoz aşılanma durumu hakkında bilgi edinilme­
lidir.
Tetanoz toksoidinde tek kontrendikasyon önceki
bir doz sonrasın da nörolojik veya ciddi sistemik
bir reaksiyon öyküsünün olmasıdır
Tetanoz profılaksisi öneriler özeti için Tablo 18-l'e
bakınız.
YARA T EMİZLİGİ
Sütüre veya stapler uygulanmış yaralar kapatılma­
dan sonra yara enfeksiyonu riskini artırmadan 8
saat gibi erken bir sürede temizlenilebilir.
Yaralar sabun ve su ile hafifçe temizlenmelidir ve
günlük enfeksiyon belirtileri yönünden muayene
edilmelidir.
İlk 3-5 gün süreyle topikal antibiyotik uygulaması
kabuk oluşumunu azaltır ve kenar ayrılmasını ön­
ler.
Doku yapıştırıcıları ile kapatılmış yaraları olan
hastalar yıkanabilir ancak yaranın suya batırıl­
ması yapışmayı gevşetip ve yapışkanın erken­
den dökülmesine neden olacağından yapılma­
malıdır.
BÖLÜM 18 • ONARIM SONRASI YARA BAKiMi 69
YARA DRENLERİ
İnterstisyel sıvı ya da kan uzaklaştırılması için, püy
drenajına açık bir kanal tutmak için, ya da bir kon­
tamine alandan drenaja izin vererek bir apse oluşu­
munu önlemek için yaralara drenler yerleştirilir.
Özellikle cerrahi sonrası yara içine bakteri ulaşımı­
nı engellemesi nedeniyle kapalı drenaj sistemleri
açık yara drenajlarıyla yer değiştirmiştir.
I&D (insizyon ve drenaj) sonrası bir apse kavitesi
içine şerit gazlı bez tamponlaması AS'te kullanılan
en yaygın drendir. Yara eksuda üretmeyi durdura­
na kadar günlük tampon değiştirilmelidir.
AGRI KONTROLÜ
Beklenen ağrının derecesi ve ağrıyı azaltacak ön-
lemler hakkında hastayı bilgilendirin. Ateller eks­
tremite laserasyonlarında ağrı ve şişmenin azaltıl­
masında yardımcıdır.
Narkotik analjezik ilk 48 saatten sonra nadiren ge­
rekli olmasına rağmen analjezikler gerekebilir.
SAGLIK UZMANI TAKİBİ
Yara muayenesi veya sütür alımı için gereken özel
bilgilendirmeler sağlayın.
Yüksek riskli yaralar veya durumlar ya da enfeksi­
yon belirtilerini algılayamayan hastalar genellikle
48 saat içinde, yeniden değerlendirmeye gelmeleri
için bilgilendirilmelidir.
Yüz clikişleri 3-5 gün içinde alınmalıdır.
Diğer sütürlerin çoğu 7 ila 10 gün içinde alınabilir,
ellerdeki veya eklem üzerindeki sütürler 1O ila 14
gün süreyle kalmalıdır.
Sütürler veya yapışkan bantlar kaldırılırken açıl­
maya neden olabileceğinden yaraya dik gerginliği
önlemek için dikkat edilmelidir.

TABLO 18-1 Tetanos Profılaksisi için Öneriler

TEMİZ MİNÖR YARALAR TÜM DİGER YARALAR
TETANOZ
İMMÜNİZASYON TETANOZTOKSOID TETANOZ TOKSOİD
HİKAYESİ VERİN TIGVERİN VERİN TIGVERİN
< 3 veya belirsiz doz Evet Hayır Evet Evet
;,: 3 doz
5 yıl içinde son doz Hayır Hayır Hayır Hayır
5-10 yıl içinde son doz Hayır Hayır Evet Hayır
>10 yıl son doz Evet Hayır Evet Hayır
70 KISIM 4 • ACİL YARA BAKiMi VE YÖNETİMİ

• Doku yapıştırıcıları uygulamanın 5 ile 10.uncu rünümün, en son kozmetik sonucu büyük ölçüde
günü içinde çıkacaktır. tahmin edemediği bilgisi verilmelidir.
• Kalıcı hiperpigmentasyona neden olabilmesi nede­
UZUN VADELİ KOZMETİK SONUÇLAR niyle yaralar iyileşirken hastanın güneşten sakın­
ması için bilgilendirin.
HAKKINDA HASTA EGİTİMİ
• Hastalar yaralanma sonrası en az 6 ila 12 ay boyun­
• Tüm travmatik yaralanmaların bir miktar yara ca güneş kremi sürmelidir.
iziyle sonuçlanacağını ve kısa vadeli kozmetik gö-
 Kısım 5
KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

GÖGÜS AGRISI: KARDİYAK KLİNİK ÖZELLİKLER

19 YA DA KARDİYAK DEGİL
Ihomas Rebbecchi
Çeviri: Meltem Akkaş
EPİDEMİYOLOJİ
• Göğüs ağrısı (GA) yaygın bir Acil Servis (AS) şikaye­
tidir. Kompleks ve karışık olabilen bu hastaların yöne­
timi kritiktir. Klinisyen ağrının kardiyak mı, kalp dışı
nedenlerle mi meydana geldiğini belirlemelidir.
PATOFİZYOLOJİ
GA visseral veya somatik olabilir. Damarlardan ve
organlardan orjin alan visseral ağrı spinal korda
değişik seviyelerde girer ve ağırlık hissi, rahatsızlık
şeklinde tariflenir. Somatik ağrı, dermatomal olup,
paryetal plevra ya da göğüs duvarındaki yapılardan
kaynaklanır ve daha doğru tariflenebilir.
İskemi, oksijen sunumu ve istemi arasındaki den­
gesizlikten kaynaklanır.
Kardiyak ağrı, miyozitlere oksijen sunumundaki
eksikliğe bağlı oluşan visseral bir ağrıdır. Anaero­
bik metabolizma oluşur, kimyasal mediatorler salı­
TANI ve AYRICI TANI
nır, ağrı meydana gelir.
Tipik iskemik göğüs ağrısı, sıkıcı, ezici ve baskı
tarzında, retrosternol/epigastrik bölgede hissedilir.
Ağrının çeneye veya ön kola yayılımında, iskemi
riski daha yüksektir. Diğer semptomlar da kardiyak
etiyoloji olasılığını artırır (Bknz. Tablo 19- 1 ).
• Öykü ve muayenede tespit edilen plöritik ve pozis­
yonel ağrı gibi faktörler iskemi veya enfarktüs ola­
sılığını azaltır, ancak dışlamaz (Bknz Tablo 19-1).
İki dakikadan kısa veya sürekli olarak 24 saatten
uzun süren semptomların, iskemik olma olasılığı
düşüktür. Atipik semptomlar (anjina eşdeğerleri);
kadın, diyabetik, yaşlı, beyaz olmayan azınlık ve
psikiyatrik hastalarda daha yaygındır.
Akut miyokard enfarktsü (AMI) geçiren 1/3 ora­
nında hastada GA olmayabilir. Hastalarda solunum
sıkıntısı, bulantı, kusma, omuz veya çene ağrısı ve
çarpıntı semptomları olabilir.
Hastanın göğüs ağrısının karakteri, iskemik ağrıyı
diğer hastalıklardan ayırt etmeye yardım edebilir.
İskemik kardiyak ağrı, tipik olarak eforla kötüleşir,
dinlenme ile rahatlar.
Kardiyak GA teşhisi, genellikle öyküye dayanır.

TABLO 19-1 Öyküde Akut Miyokard Enfarktüsü Olasılığını Arttıran Faktörler

AGRI TANIMI ÇALIŞMA HASTA SAYISI POZİTİF OLASILIK ORANI (%95 CL)
Sağ kol veya omuza yayılım Chun et al.' 770 4.7 (1.9-12.0)
İki kol veya omuza yayılım Goodacre et al.2 893 4.1 (2.5-6.5)
Egzersiz ilişkili Goodacre et al.2 893 2.4 (1.5-3.8)
Sol kola yayılım Panju et al.3 278 2.3 (1.7-3.1)
Terleme ile ilişkili Panju et al.' 8426 2.0 (1.9-2.2)
Bulantı kusma ile ilişkili Panju et al. 3 970 1.9 (1.7-2.3)
Önceki anjinadan daha şiddetli ya da Chun et al.' 7734 1.8 (1.6-2.0)
önceki MI benzerliği
Baskı şeklinde Chun et al. 1 11504 1.3 (1.2-1.5)
'Chun AA, McGee SR: Bedside diagnosis of coronary artery d;seasc: a systematic review Am / Med 117:334, 2004. [PMID: [5336583)
'Goodacre S, Locker T, Morris F, Campbell S: How useful are clinical features in the diagnosis of acute, undifferentiated chest pa.in? Acad Emerg Med 9:203, 2002.
IPMID: 11874776)
'Panju AA, Hcmmelgarn BR, Guyatl GH, Sime) DL: Is this patient having a mycardial infoction? /AMA 280:l256, 1998. IPMID: 9786377)

71
72 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

TABLO 19-2 Akut Miyokardiyal Enfarktüs TABLO 19-3 Akut Göğüs Ağrısının Önemli
Olasılığını Azaltan Hikaye ve Nedenleri
Fizik Muayene Özellikleri GÖGÜS DUVARI PLÖRİTİK
POSİTİVE AGRISI AGRI VİSSERAL AGRI
HASTA LİKELİHOOD Kostosternal Pulmoner Tipik egzersiz
AGRI TANIMI ÇALIŞMA SAYISI RATİO (%95CL) sendrom emboli anjinası
Plöritik ağrı Chun et al.' 8822 0.2 (0.1-0.3) Kostokondirit (Tietze Pnomoni Atipik (egzersizle
Pozisyona! ağrı Chun et al.1 8330 0.3 (0.2-0.5) sendromu) ilişkisiz anjina)
Keskin ağrı Chun et al.' 1088 0.3 (0.2-0.5) Prekordiyal ağrı Spontan Unstabil angina
Palpasyonla Chun et al.' 8822 0.3 (0.2-0.4) sendromu pnomotoraks
oluşan ağrı Kayan kaburga Perikardit Akut
Meme altı Everts et al.2 903 0.8 (0.7-0.9) sendromu miyokardiyal
lokalizasyon enfarktüs
Egzersiz ile Goodacre et 893 0.8 (0.6-0.9) Radiküler Plörezi Aortik diseksiyon
ili�kisiz ai.3 sendromlar
'Clıun AA. McGee SR: Bedside diagnosis of coronary arter discase: a systcma·
İnterkostal sinir Perikardit
tic review. Aııı J Med 117:334, 2004. (PMID: 153365831 sendromları Ösefagiyal reflü
'Everts B, Karlson BW, Wahrborg P, et al: Lacalization of pain in suspccted acu· veya spazm
tc ınycardial infoction in rclation to fınal diagnosis, age and scx, and site and Fibromiyalji Ösefagiyal rüptür
type of infaction. Hearı Lung 28:30, 1996
'Goodacre S, Locker T. Morris F, Caınpbell SO How useful are dinical featurcs
Mitral kapak
in the diagnosis of acutc, undiffcrentiatcd chest pain? Acııd Eıııcrg Mcd 9:203, erolaesu
2002. [PMID: 11874776]

Serum kardiyak belirteçleri iskemi ve enfarktüs

Göğüs ağrısının kardiyak olmayan birçok önemli
nedeni vardır (Bknz. Tablo 19-3).
Acil hekiminin göğüs ağrılı her hasta için göz
önünde bulundurması gereken bir kaç yaşam teh­
dit edici neden vardır (Bknz. Tablo 19-4).
EKG en önemli testtir ve hastanın ASe gelişinin ilk 10
dakikası içinde alınmalıdır. Sadece %50 AMI hastada
EKG tanı koydurucudur. Seri EKG çekimleri devam
eden göğüs ağrısı ile gelen hastalarda gereklidir.
için faydalıdır. 24 saat üstünde ölçülen Kreatin Ki­
naz (CK) spesifik olarak da MB fonksiyonu, Akut
Miyokard Enfarktüsü (AMI) için altın standart
olarak göz önünde bulundurulur. Bununla birlikte
CK-MB, aşırı egzersiz, kafa travması ve ateşli has­
talıkları içeren 37 diğer durumda yükselebilir.
Troponin I ve T, kardiyak kas için spesifiktir ve AMI
için yüksek sensitivite ve spesifıteye sahiptir. Tropo­
ninler tercih edilen kardiyak belirteç olarak, CK'nin

TABLO 19-4 Yaşamı Tehdit Eden Göğüs Ağrısı Nedenleri Klasik Semptomların Karşılaştırılması
HASTALIK AGRI (LOKALİZASYON) AGRI (KAREKTER) AGRI (YAYILIM) İLGİLİ SEMPTOMLAR
Anjina pektoris Retrosternal veya Ezici, daraltıcı, Sağ veya sol omuz, sağ Nefes darlığı, terleme,
epigastrik sıkıştırıcı, baskı veya sol kol/el, çene bulantı
tarzında
Masif pulmoner TLim göğüs Ağırlık hissi Yok Nefes darlığı, stabil
emboli olmayan vital
bulgular, ölüm hissi
Segmental pulmoner Göğüsün bir bölümü Ploritik Yok Taşikardi, takipne
emboli
Aort diseksiyonu Orta hatta, sternum Şiddetli, yırtıcı Sırtta interskapular İkincil arteriyal dalda
atında bölgede tıkanıklık
Pnömotoraks Göğüsün bir tarafında Ani, keskin, şimşek Omuz, sırt Nefes darlığı
çakar gibi, plöritik
Ösefagiyal rüptür Sternum altında Kuvvetli bir Arkada sırtta Nefes darlığı, terleme,
kusmadan sonra sepsis bulguları
ani, keskin görülebilir
Perikardit Sternum altında Keskin, sürekli veya Arka (sırt), boyun, Ateş, perikardiyal
plöritik omuz sürtünme sesi
Pnomoni Göğüste bir noktada Keskin, plöritik Hiçbiri Ateş, sepsis bulguları
görülebilir
Peptik ülser Epigastrik Şiddetli, keskin Arkada sırtta, göğüsün Terleme, akut distres
eerforasyonu içine doğru
Listelenen tüm yaşam tehdit edici hastalıklarda atipik bir görüntü olabilir.
 BÖLÜM 20 • AKUT KORONER SENDROMLAR: MİYOKARDİYAL İSKEMİ VE ENFARKTÜSÜN TEDAVİSİ 73

TABLO 19-5 İskemik Kalp Hastalığı kısmın diğer bölümlerinde anlatılmıştır. Bu testler
Yokluğunda Troponin kardiyak GA teşhisine yardımcı olabilir. Ayrıca eko­
Yıikselmesine Neden Olan kardiyografı, perikardit, aort diseksiyonu, hipertro­
Durumlar fık kardiyomiyopati gibi iskemik hastalığı taklit eden
diğer durumların ayrımını kolaylaştırabilir.
Kardiyak kontüzyon
İnvasiv kardiyolojik girişimler (cerrahi, ablasyon, pace, stent Göğüs X-ray genellikle kardiyak GA olan hastalarla
yerleştirme) ilgili sınırlı bilgiler verir fakat X-ray diğer önemli
Akut veya kronik kalp yetmezliği durumların teşhisine yardım edebilir.
Aort diseksiyonu
Aort kapak hastalığı
Hipertrofık kardiyomiyopati
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUGU
Aritmiler (taşikardi veya bradikardi) Hastayı monitorize edin, 02 verin ve bir IV damar
Apikal balonlaşma sendromu
yolu açın. EKG çektir. Derhal yaşam tehdit edici
Kardiyak zedelenme ile birlikte rabdomiyoliz
Pulmoııer embolinin dahil olduğu şiddetli pulmoner
durumlara odaklanın çektirin.
hipertansiyon, İlk EKG kardiyak iskemiyi göstermese bile, eğer
Akut nörolojik hastalıklar (inme, subaraknoid kanama) klinik şüphe yüksek ise, hasta agresif olarak tedavi
Miyokardiyal infıltratif hastalıklar (amiloid, sarkoid, edilmelidir.
hemokromatosis, skleroderma) • EKG, klinik hikaye ve kardiyak belirteçlerin kom­
İnflamatuvar kardiyak hastalıklar (miyokardit, endokardit, binasyonu, hem GA'.sının kardiyak kökenli olup
perikardit)
İlaç zehirlenmeleri
olmadığının belirlenmesinde, hem de tedavi ve ta­
Solunum yetmezliği burculuk kararında etkili olan risk sınıflamasında
Sepsis kullanılmalıdır.
Yanıklar
Aşırı egzersiz (dayanıklık atletleri)

yerini almıştır. Troponinler de, kardiyak olmayan

iskemik hastalarda yükselebilir (Bknz. Tablo 19-5).
Myoglobin, AMI'de atar. Ancak tüm kaslarda bu­
lunmasına bağlı olarak yalancı pozitiflik oranı yük­
20 AKUT KORONER
SENDROMLAR:
sektir. MİYOKARDİYAL İSKEMİ VE
CK-MB, myoglobin ve troponin yükselmeleri ara­ ENFARKTÜSÜN TEDAVİSİ
sındaki ilişki Şekil 19-1'de görülebilir. David M. Cline
• Çeşitli ek tanı yöntemleri kardiyak GA'.sının sap­ Çeviri: Meltem Akkaş
tanmasına yardım edebilir. Ekokardiyografı ve stres
testleri (egzersiz, eko ve nükleer) ile ilgili detaylar bu

'001
EPİDEMİYOLOJİ
• Amerika Birleşik Devletlerinde (ABD) 204.3/
� 50 100.000/ yıl ölüm oranı ile erişkinlerde en önemli
Q)

ölüm nedeni, iskemik kalp hastalıklarıdır.

� 15 AKS (Akut Koroner Sendrom) aralıklı anjina atak­
larından AMI'ne kadar uzanan bir hastalık spektu­
::,
Q) 10 rumudur.
ô
Q)
5 PATOFİZYOLOJİ
• Koroner plak, koroner damar duvarlarına tekrar­
o 2 3 4 5 6 7 10 layan travmalardan sonra oluşur. Plak rüptürü,
AMI başlangıcından itibaren günler trombositlerin trombojenik materyallere maruz
ŞEKİL 19-1. Akut miyokard enfarktüsü (AMI) sonrası se­ kalmasına neden olur.
rum belirteçlerinin yükselmesinin tipik örneği. CK-MB=
• Adezyon, aktivasyon agregasyon şeklinde platelet
kreatin kinaz MB fraksiyonu; cTnl=kardiyak troponin I;
cTnT=kardiyak troponin T; L Dl=laktat dehidrogenaz iso­ yanıtı oluşur. Platelet adezyon molekülleri güçlü
enziml; MLC=miyozin hafif zincir trombojeniktir ve von Willebrand's Faktöre (VWF)
74 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR
bağlanır. Trombin, kollagen, ADP (adenozin difos­
fat), tromboksan A2 ve serotonin güçlü platelet ak­
tivatörleridir. Platelet glikoprotein Ilb/ Illa resep­
törleri, agregasyonun ortak yolu olarak VWF veya
fıbrinojen ile çapraz bağ yaparlar.
• AKS şiddeti, trombusun neden olduğu 02 sunu­
mundaki azalmaya bağlıdır. Tam tıkanıklık hücre
ölümü ile sonuçlanır.
• AMI her iki iletim sistemine zarar verir. Ektopi,
disritmi oluşur. Sol ventrikül fonksiyonlarını etki­
ler, artmış dolum basıncına neden olur.
• Kokain kullanımı, miyokardiyuma direkt toksik.
etkiye sahiptir ve kronik koakin kullanımı AMI'ya
neden olabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• KAH için kardiyak risk faktörleri asemptomatik
hastalarda orta derecede, AMI ve diğer AKS du­
rumlarında zayıf derecede tahmin değerine sahip­
tir.
• Fizik muayene normal veya patolojik olabilir.
• Ağrısız/atipik klinik yaygındır. Kadın ve yaşlılarda
daha sık görülür. Kolay yorulma, solunum sıkıntısı
şikayeti olabilir.
• İskemik /anginal ağrı, AMI ağrısına benzerdir.
AMI ağrısı genellikle, sadece agresif bir müdahale
ile geçerken, anjinal ağrı dinlenmek veya NG (nit­
rogliserin) ile geçebilir.
• Miyokardiyal kayıpların lokalizasyonu ve genişliği,
prognozda ve komplikasyon oluşumunda rol oy­
nar. Sol ventrikül %25 kaybı konjectif kalp yetmez­
liğine neden olur. %40 sol ventrikül kaybı şoka, sağ
ventrikül enfarktüsü hipotansiyona neden olur.
• Anterior hasar taşidisritmiye neden olur. İnferior
hasar, artmış vagal tonusa ve birinci derece ve Mo­
bitz I bloğa neden olabilir.
• Mobitz II blok, genellikle anterior MI ile ilgilidir. Tam
kalp bloğuna neden olabilir. Anterior ve/ veya inferior
hasarlanma sonucu tam kalp bloğu gelişebilir.
%15-20 AMI hastasında kalp yetmezliği gelişir.
• Miyokardiyal serbest duvar rüptürü, AMI'ne bağlı
ölümlerin %10'wm oluşturur ve AMI sonrası 1.-5.
günde görülür.
• İnterventriküler duvar rüptüründe, ağrı, solunum
sıkıntısı ve holosistolik üfürüm görülür.
Papiller kas rüptürü, tüm AMI hastaların %l'inde,
1-14 günde görülür.
Perikardit, tüm AMI hastaların %20'sinde,,olaydan
2-4 gün sonra görülür. Dressler sendromu, AMI'u­
nu takiben 2-10 haftada görülür.
• İnferior AMI'ların l/3'ünde sağ ventrikül de dahil
olur ve artmış mortalite ve komplikasyonlarla iliş­
kilidir.
• TANI VE AYIRICI TANI
• Hastanın geliş EKG sinde �l mm ST segmet yük­
selmesi mevcutsa, ST-Segment Elevasyonlu Akut
Miyokard Enfarktüsü (STEMI) tanısı konulur.
• Biyolojik belirteçlerin anormal yüksekliğine rağ­
men, STEMI kriterlerini karşılayan EKG değişikli­
ği olmaması durumunda, ST segment elevasyonu
olmayan MI (NSTEMI) tanısı konur.
Unstabil angina tanısı kliniktir fakat EKG de ve bi­
yolojik belirteçlerin düzeyinde belirsiz, tanı koyucu
değişiklikler olabilir.
Öykü genelde tanıya yardımcıdır fakat AS'te kulla­
nılan en iyi test EKG'dir.
Anlamlı EKG anormalliği, AMI, USAP (unstabil
angina pektoris) ve ciddi kardiyovasküler kompli­
kasyonlarla ilgilidir.
• Normal veya nonspesifık EKG olan hastalarda
%1-5 oranında AMI ve %4-23 oranında USAP gö­
rülür. Tanısal olmayan EKG değişikliği veya yaşı
belirsiz iskemi delilleri olan hastalarda, %4-7 ora­
nında AMI ve %21-48 USAP görülür.
• Yeni iskeminin EKG'de gösterilmesi, AMI riskini
%25'ten %73'e, USAP riskini %14'ten %43'e yüksel­
tir.
• EKG'deki bulgular ile ilgili arter tahmin edilebilir.
Şekile 20-1 'de, sol sirkumflex arterin tıkanması so­
nucu gelişen inferiolateral miyokard enfarktüsüne
bağlı EKG değişiklikleri görülmektedir.
• Şekil 20-2, sağ koroner arter tıkanması sonucu ge­
lişen inferior miyokard enfarktüsüne bağlı gelişen
EKG değişiklikleri görülmektedir.
İnferior duvar AMl'ünde EKG de sağ taraf deri­
vasyonlar V4 (V4R) de alınmalıdır. V 4R de ST
segment yükselmesi yüksek olasılıkla sağ ventrikül
enfarktüsünü düşündürür.
Şekil 20-3 de, sağ ventrikül enfarktüsü görülmek­
tedir. Şekil 20-3A, derivasyon Vl de ST segment
yükselmesi ile birlikte standart derivasyonlar gö­
rülmektedir. Sağ ventriküler derivasyonlar aynı
hastaya yerleştirilir. V3 R, V3R, V3 R, V3R de sağ
ventrikül enfarktüsü ile uyumlu ST segment yük­
selmesi görülmektedir.
Şekil 20-4'de EKG de distal sol ön inen dal tıkan­
masından kaynaklanan anterior miyokard enfark­
tüsü görülmektedir.
Şekil 20-5'de sol ön inen dal tıkanmasına bağlı an­
terior miyokard enfarktüsü EKG bulguları görül­
mektedir.
 BÖLÜM 20, AKUT KORONER SENDROMLAR: MİYOKARDIYAL İSKEMİ VE ENFARKTÜSÜN TEDAVİSİ 75

il

ŞEKİL 20- 1. EKG sol sirkumfleks koroner arter tıkanmasına bağlı inferiolateral miyokard enfarktüsünü göstermektedir.
(42 yaşında göğüs ağrısı ile gelen erkek hastaya ait EKG. Ekstremite derivasyonları Il, III (inferior), aVF ve derivasyon V6 da
(lateral) ST segment elevasyonu görülmektedir. Vl,V2 ve V3 de anterior derivasyonlarda resiprokal değişiklikleri yansıtan
ST segment depresyonu mevcuttur. Kateterizasyon sırasında sol circumflex arter %100 tıkalı saptandı. (Courtesy of David
M.Cline, MD, Wake Forest Baptist Health.)

• AMI ile gelenlerde EKG normalden, belirgin ST
segment yükselmesine kadar değişebilen bulgular
gösterebilir (Bknz. Tablo 20- 1).
Kardiyak troponinler göğüs ağrısı, AKS ve AMI
olan hastaların hem tanısında hem de risk sınıfla-
masında faydalıdır. Ancak AS'de yapılan kardiyak
belirteç testleri daha sonra istenmeyen etkiler geli­
şen çoğu AS hastasını belirlemeyecektir.
Göğüs grafısi iskemik ağrıya benzeyen diğer ne­
denleri tespit etmekte faydalıdır.

aVR

2 5

VI

il

ŞEKİL 20-2. EKG sağ koroner arter tıkanıklığına bağlı gelişen inferior miyokard enfarktüsünü göstermektedir (akut göğüs
ağrısı ile gelen 80 yaşında erkek hastadan alınan EKG). Lead I ve lead aVL de> 1 mmcien fazla ST segment çökmesi ile birlik­
te, lead III de, lead 11 den fazla ST segment yükselmesi görülmektedir. Kateterizasyon sırasında sağ koroner arter % 100 tıkalı
saptandı (Courtesy of David M.Cline, MD, Wake Forest Baptist Health.)
76 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

VA-

ŞEKİL 20-3. Sağ ventrikül enfarktüsü. A. Lead V I de ST segmet yükselmesi ile birlikte inferior duvar miyokard enfarktüsü.
İnferior ST segmet elevasyonlu miyokard enfarktüsü ile birlikte lead I de ST segment elevasyonunun olması sağ ventrikül
enfarktüsünü düşündürür. B. Sağ ventriküler leadler ile birlikte inferior duvar miyokard enfarktüsü. Sağ ventriküler leadlerin
yerleştirildiği bazı hastalarda V3R, V4R, V SR, VSR ve V6R de ST segment elevasyonunun gösterilmesi. (Courtesy off.Stephan
Stapczynski, Maricopa Medical Center.)

il aVL

111 aVF

il

ŞEKİL 20-4. EKG, distal sol ön inen koroner arter tıkanmasma bağlı anterior miyokard enfarktüsünü göstermektedir. (Gö­
ğüs ağrısı ile gelen 52 yaşmda erkek hasta). EKG de V 1 , V2,V3 de ST segment yükselmesi olmakla birlikte, lead II, III ve aVF
de ST segment depresyonu mevcut değildir. Kateterizasyon sırasmda distal sol ön inen dal% 100 tıkalı saptandı. (Courtesy of
David M.Cline, MD, Wake Forest Baptist Health.)
 BÖLÜM 20 • AKUT KORONER SENDROMLAR: MİYOKARDİYAL İSKEMİ VE ENFARKTÜSÜN TEDAVİSİ 77

vı

il

ŞEKİL 20-5. EKG, proksimal sol ön inen koroner arter tıkanmasına bağlı anterior miyokard enfarktüsünü göstermektedir.
( Göğüs ağrısı ile gelen 65 yaşında erkek hasta). EKG de V 1, V 2, V 3 de ST segment yükselmesi birlikte, lead II, III ve aVF de > l
mm ST segment depresyonu mevcuttur. Kateterizasyon sırasında proksimal sol ön inen dal % 100 tıkalı saptandı. (Courtesy
of David M.Cline, MD, Wake Forest Baptist Health.)

Kardiyak iskeminin ayırıcı tanısında çok fazla has­ ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
talık yer almaktadır (Bknz. Kısım 19). Perikardit,
kardiyomiyopati, kardiyak kalp hastalığı, pulmoner • İlk tedavinin öncelikli amacı tercihen PKG (perkü­
emboli, pnömoni, pnomotoraks, astım ve KOAH, tan koroner girişim) veya fibrinolitikler ile erken
gastrointestinal sistem hastalıkları (özellikle ösefa­ reperfüzyonu sağlamaktır.
giyal hastalık), göğüs travması, göğüs duvarı hasta­ • Reperfüzyonun hedefi, hastaya acil servise gelişin­
lıkları, hiperventilasyon, aort anevrizması ve disek­ den itibaren 90 dakika içinde PKG yapılmasıdır.
siyonu, ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Fibrinolitik tedaviye uygun olmayan hastaların,
PKG yapabilen bir merkeze transferi düşünülme­
TABLO 20-1 Akut Miyokard Enfarktüsünde lidir (transfer edilecek merkeze ulaşmak, hedef za­
Elektrokardiyografik Q manı geçirse bile).
dalgasına Dayalı kriter Antikoagülan ve antiplatelet tedavi yoluyla koroner
GÖGÜS arter açıklığının sürdürülebilmesi için alınan ted­
DUVARI birler aşağıda tartışılmıştır. Tablo 22-2 ilaçları ve
AGRISI PLÖRİTİK AGRI dozlarını listelemektedir.
Anterior V 1 de rS defleksiyon ile birlikte VH Disritmilerin eğer kalp üzerindeki etkileri oksijen
de Q dalgası, veya V H de R dalgası istemi ve sunumu arasında bir bozukluğa neden
amplitüdünde azalma olursa veya elektriksel bir bozulma görülürse (ör­
İnferior II,III, aVF de Q dalgası neğin perfüzyon olmayan ritm; bakınız kısım 4),
Anteroseptal V 1_3 de ve olasılıkla V4 te QS defleksiyon tedavi edilmelidir.
Lateral I ve aVL de Q dalga İlk yapılacaklar, IV yol, 0 2, kardiyak monitorizas­
Anterolateral V4_6, I, ve aVL de Q dalga
yon ve EKG olmalıdır.
İnferolateral II,III, aVF, V5, V6 da Q dalga
STEMI kriterlerini karşılayan hastalar aşağıdaki
Sağ ventriküler II, III, aVF de Q dalga ve sağ göğüs V4 te
ST yükselmesi tedaviyi almalıdır. Aspirin, klopidogrel, nitroglise­
Gerçek posterior V1 ve V2 de R dalgası >0.04 s ve R/S oranı rin, oral B-bloker, bir antitrombin ve eğer uygun­
�l sa PKG. Eğer PKG makul bir zaman içinde uygun
Posterior duvar enfarktüsü klasik leadlerde Q dalga anomalisine neden değilse fibrinolizis önerilir (PKG için önerilen 90
olmaz ve V1 ve v, de yüksek R dalgasının varlığında teşhis edilir. dakikalık süre özellikle transfer edilen hastalarda
78 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

TABLO 20-2 Akut Koroner Sendrom Tedavisinde Acil Tedavide Kullanılması Önerilen İlaç Dozları
Antiplatelet ilaçlar
Aspirin 160-325 milligrams PO
Klopidogrel Yükleme dozu 300-600 milligrams PO, takiben 75 milligrams/gün
Antikoagülanlar
Heparin 60 ünite/kg bolus (max, 4000 ünite), takiben 12 ünite/kg/sa (max, 1000 ünite/sa) infüzyon, aPTT
normalin 1,5-2 kat olacak şekilde doz ayarlaması
Enoksaparin (LMWH) 1 milligrams/kg SC 12 saatte bir
Bivalirudin (PKG öncesi) 0.75 milligram/kg IV bolus, takiben 1.75 milligrams/kg/sa işlem süresince infüzyon
Fibrinolitik ilaçlar
Streptokinaz 1.5 milyon unite 60 dakika üzerinde
Alteplaz (tPA) >67 kg: 15 milligrams IV bolus başlangıçta; 50 milligrams infüzyon 30 dakika üzerinde; 35
milligrams infüzyon izleyen 60 dakikada
<67 kg: 15 milligrams başlangıç iV bolus; 0.75 milligrams/kg 30 dakika üzerinde in füzyon ; 0.5
milligrams/kg infüzyon izleyen 60 dakika üzerinde
Reteplaz (rPA) 10 ünite IV bolus, 30 dakika sonra ikinci doz 10 ünite IV bolus
Tenekteplaz (tPA) Kiloya dayalı tek doz 30-50 milligrams
Glikoprotein Ilb/Illa
inhibitorleri
Abcixirnab 0.25 milligrams/kg bolus, izleminde 0.125 mikrograms/kg/dakika (max, 10 mikrograms/dakika),
12-24 saat infüzyon
Eptifıbatid 180 mikrograms/kg bolus, izlemde 2.0 mikrograms/kg/dakika, 72-96 saat infüsyon.
Tirofıban 0.4 mikrograms/kg/dakika 30 dakikada, izlemde O.! mikrograms/kg/dakika 48-96 saat infüzyon
Diğer tedaviler
Nitrogliserin SL 0.4 milJigramsher 5 dakikada, 3 kez tekrarlanabilir
iV: 10 mikrograms/dakikada başlanır, normotansifhastalarda MAP da %10 a kadar azalma
olacak şekilde,hipertansifhastalarda MAP da %30 a kadar azalma olacak şekilde doz
ayarlanır.
Morfin 2-5 miligrams iV, ağrı geçmezse 5-15 dakikada tekrar
Metoprolol 50 miligrams PO
Atenolol 25-50 miligrams PO
•ooz, ST segment yükselmesi varlığı ya da yokluğu gibi durumlara göre değişebilir.
Kısa/tına/ar: LMWH = düşük moleküler ağırlıklı heparin; MAP =ortalama arteriyal basınç; max= maksimum; PKG = perkutan koroner girişim;
PTT= parsiyel throınboplastin zamanı; rPA= rekoınbinant plazıninojen aktivator; SL = sublingual; tPA = doku-tip plasminojen aktivator.

daha uzundur). Glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri
hasta kateterizasyon laboratuvarına gidinceye ka­
dar geciktirilebilir.
• ST yükselmesi olmayan ancak kardiyak belirteç­
leri pozitif olan veya yüksek risk kriterleri taşıyan
hastalarda aspirin, klopidogrel, nitrogliserin, oral
{3-blokör, bir antitrombin verilmeli. PKG ile erken
müdahele göz önünde bulundurulmalıdır.
Aspirin AKS olduğu şüphenilen hastalarda bir kont­
rendikasyon yoksa veya hasta tarafından önceden
alınmamışsa 160-325 mg çiğnetilerek verilmelidir.
Anjina tedavisinde oral ve transdermal nitrogli­
serin (NG) faydalıdır. SL (sublingual) doz, total 3
tablet olacak şekilde 2-5 dakika aralarla tekrar edi­
lebilir. SL olarak verilen NG ile düzelme olmazsa,
IV 5-10 mikrogram/dakika NG verilmelidir.
NG için IV uygulama, AMI veya tekrarlayan is­
kemili hastalarda tavsiye edilir. 5-1 O mikrogram/
dakika IV başlanıp hastanın ağrısına ve kan basın­
cındaki azalmaya göre 3-5 dakikada bir arttırılarak
maksimum 200 mikrogram/dakika olacak şekilde
titre edilir.
NG sağ ventriküler enfarktüste, preload kaybına
bağlı hipotansiyon nedeni ile kontrendikedir. NG
ile oluşan yaygın yan etki, baş ağrısıdır.
• Morfin sülfat, NG ile kontrol edilemeyen iskemik
göğüs ağrısı varlığında kullanılabilir. Morfin kardi­
yak autputun azalmasına neden olabilir. Hipotansi­
yon ve inferior miyokard enfarktüsü olan hastalar­
da dikkatli kullanılmalıdır.
Tienopiridin klopidogrel, aspirin tedavisine ilave
edildiğinde kardiyovasküler ölüm, miyokard en­
farktüsü ve inme riskini azaltır. Tienopiridinler,
ADP reseptörlerine bağlanır ve platelet agregasyo­
nunu inhibe eder.
Orta-yüksek riskli olan STEMI ve NSTEMI olan ve
PKG planlanan hastalarda asprin ve antikoagülan­
lar ile yapılan standart tedaviye klopidogrelin ilave
edilmesi düşünülmelidir.
 BÖLÜM 20 • AKUT KORONER SENDROMLAR: MİYOKARDİYAL İSKEMİ VE ENFARKTÜSÜN TEDAVİSİ
• Aspirin alerjisi olan hastalarda aspirin verilmeden
klopidogrel verilebilir. Klopidogrel kanama riskini
arttırır ve CABG (koroner arter bypas greft), klopi­
dogrel verilmesinden 5 gün sonra yapılmalıdır.
• Prasugrel, oral tienopiridin ön ilacıdır ve önceden
inme geçiren veya >75 yaş hastalarda kullanılma­
malıdır.
• Fraksiyone olmayan heparin (UFH) antikoagülan
özellikleri için kullanılır. Birkaç dezavantajı vardır.
(1) IV verilmelidir (2) Aktive parsiyel tromboplas­
tin zamanı (aPT T) sık takip edilmelidir (3) Bireysel
antikoagülan yanıt tahmin edilemez. (4) Heparine
bağlı trombositopeni gelişebilir. (5) Kanama riskini
arttırır.
• UFH ile ilgili antikoagülasyon protamin ile geriye
döndürülebilir. Son 4 saatte infüze edilen her 100
ünite UFH için 1 miligram protamin verilir.
• UFH ile karşılaştırıldığında düşük moleküler ağır­
lıklı heparinler (LMWH) daha fazla biyoyararla­
nım, daha az proteine bağlanma, daha uzun yarı
ömür, daha güvenilir antikoagülan etki özellikleri­
ne sahiptir.
• LMWH, sabit subkutan (SC) dozda verilir ve labo­
ratuvar izlemine gerek yoktur. UFH ile karşılaştırıl­
dığında AKS için LMWH kullanımı, minör kana­
ma komplikasyonlarında artma ile birlikte, azalmış
iskemi ve miyokard enfarktüsü ile ilişkilidir.
• USAP/NSTEMI olup PKG yapılan hastalar için
enoksaparin (LMWA) veya UFH, her iki ilaç da
mantıklı seçimlerdir. AS'den kateter laboratuvarına
kadar tek antitrombin kullanımı ile sürekli tedavi,
iyi sonuçlarla ilişkilidir. Bir antikoagülandan diğe­
rine geçiş yapıldığında, kanama riskinin arttığı gös­
terilmiştir.
• CABG planlanan hastalarda LMWH kullanımı yarı
ömrü nedeniyle kaçınılmalı, UFH tercih edilmeli­
dir. >75 yaş hastalarda enoksaparin artmış kafa içi
kanama riski nedeniyle dikkatli kullanılmalıdır.
Bozulmuş böbrek fonksiyonları olan hastalarda
(kreatinin klerans <30 mililitre/dakika) enoksapa­
rin doz ayarlaması tavsiye edilir.
• USAP /NSTEMI olan hastalarda fondaparinuks
gibi faktör Xa inhibitörleri (sentetik pentasakkarit),
UFH'e benzer etkiye sahiptir. Kanama riski enoksa­
parinden daha düşüktür.
• Güncel ACC/ AHA klavuzları fondaparinuksu bir
antitrombin seçeneği olarak önerir. Streptokinaz
gibi fibrin spesifik olmayan trombolitik tedavi
alan, böbrek bozukluğu olmayan STEMI hastalar­
da, fondaparinuks göz önünde bulundurulmalıdır.
79
• Direk trombin inhibitörleri, pıhtıdaki trombini di­
rek bağlarlar. NSTEMI hastalarda bivalirudin UFH
ile karşılaştırıldığında, ek bir fayda saptanmamıştır.
Böbrek bozukluğunda doz ayarlaması gerekli de­
ğildir.
• PKG, stent yerleşimi olan veya olmayan koroner
anjiyoplasti, STEMI olan hastanın acile gelişinden
itibaren ilk 90 dakika içinde yapılması gereken te­
davi şeklidir.
• PKG yapılamayan merkeze başvuran hastalar
derhal transfer edildiğinde, kabul edilebilir kapı­
balon zamanı yakalanabilir. USAP/STEMI olan
yüksek riskli hastalarda, tekrarlayan anjinada,/
iskemide ve troponin yüksekliğinde, yeni gelişen/
yeni geliştiği tahmin ST segment çökmesinde veya
stres testinde yüksek riskli bulguların varlığında,
ilk 48 saat içinde erken invaziv tedavi (PKG) öne­
rilir.
• Bozulmuş sol ventrikül fonksiyonu, hemodinamik
bozukluk, devam eden ventriküler taşikardi, 6 ay
içinde PKG veya eski CABG yapılmış hastalarda,
PKG yüksek ihtimal ile daha faydalı olacaktır.
• PKG için uygun olmayan STEMI hastalarda, semp­
tomların başlangıcından itibaren tedavi zamanı <6-
12 saat ise ve EKG de 2 veya daha fazla derivasyon -
da en az 1 mm ST segment yükselmesi mevcut ise,
fibrinolitik tedavi gereklidir.
• Fibrinolitik ilaçların dozları Tablo 20-2'de listelen­
miştir. Fibrinolitik tedavi alan STEMI hastalarda
tam doz antikoagülan AS'de başlatılmalı ve minu­
mum 48 saat sürdürülmelidir.
• Doku plazminojen aktivatörü (tPA), reteplaz
(rTPA) ve tenekteplaz (TNK) için benzer etki ve
güvenlik profili gösterilmiştir. Fibrinoltikler için
kontrendikasyonlar Tablo 20-3'te listelenmiştir.
Trombolitik verilmeden önce özellikle riskler ile
ilgili bilgilendirme yapılmalı ve onam formu dol­
durulmalıdır. Arteriyal girişimlerden, kompresyon
yapılamayan ven girişimlerinden ve aydınlatılmış
santral damar yolu girişimlerinden sakınılmalıdır.
(a) tPA doğal insan proteinidir ve alerjik değildir.
Fibrin spesifıktir ve yarı ömrü 5 dakikadır. Ge­
leneksel doz ile karşılaştırıldığında ön yükleme
yapılınasının belirgin kanama riskini arttırmak­
sızın, 90 dakika açıklık ve yeniden tıkanma oran­
ları açısından daha iyi olduğu gösterilmiştir.
(b) rTPA fibrin spesifik olmayan, mutant tPA
olup, yarı ömrü 18 dakikadır. Önemli avantajı
infüzyondan ziyade 2 doz bolus olarak veril­
mesidir.
80 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR
TABLO 20-3 ST Segrnent Ytlkselrneli
Miyokard Enfarktüsünde
Fibrinolitik Tedavi
Komplikasyonları
Kesin kontrendikasyonlar
Herhangi bir zamanda geçirilmiş kafa içi kanama
Bilinen yapısal serebral vasküler lezyon(örneğin
AVM).
Bilinen malign kafa içi kitle(primer veya
metastatik)
İlk 3 saat içindeki akut inme hariç, 3 ay içinde
iskemik inme
Aort diseksiyon şüphesi
Aktif kanama veya kanama bozukluğu
(menstruasyon hariç)
Kısmi kontrendikasyonlar
Hastada gelişinde kronik, şiddetli, zayıf kontrollü
hipertansiyon mevcut(Sistolik kan basıncı > 180
mmHg veya diastolik kan basıncı > 11 O mmHg )
>3 ay eski iskemik inme hikayesi, demans veya
kontrendikasyon kriterlerini karşılamayan kafa
içi kanama.
Travmatik veya uzamış(> 1 O dakika) KPR veya
büyük cerrahi(<3 hafta)
Son 2-4 hafta içinde iç kanama
Baskı uygulanamayan damar girişim bölgeleri
Antikoagülan kullanımı; INR ne karadar yüksekse,
kanama riski de o kadar yüksek
Gebelik
Aktif peptik ülser
Streptokinaz/anistreplase ikinci kez verilmemeli
(c) TNK, fibrin spesifik tPA olup ağırlığa göre tek
doz bolus olarak verilir.
(d) Streptokinaz (SK) dolaşan plazminojeni aktive
eder. Fibrin spesifik değildir, alerjik reaksiyona
neden olabilir (minör reaksiyon %5-5.7, anaf­
laksi <%0.2-0.7). Hipotansiyon %15 hastada gö­
rülebilir ve genellikle yavaş SK infüzyonu ve sıvı
tedavisi ile düzelir. SK için kontrendikasyonlar;
hipotansiyon, son 6 ay içinde SK verilmesi, 1
yıl içinde streptokok enfeksiyonudur. SK yarı
ömrü 23 dakikadır fakat sistemik fıbrinolitik
etki 24 saat devam eder. Heparin SK başlanma­
sından sonra 4 saat içinde verilmelidir.
(e) Trombolitiklerin en önemli komplikasyonu
özellikle kafa içi kanamadır. Önemli kanama­
larda özellikle iç organ kanamalarında trom -
bolitik tedavi, aspirin ve heparin kesilmelidir.
Kristaloid infüzyonu, eritrosit verilimi gereke­
bilir. Kriyopresipitat ve taze donmuş plazma
(TDP), trombolitiğe bağlı fıbrinolizisi geri dön­
dürmek için kullanılabilir. Başlangıçta 1 O üni­
te kriyopresipitat verilir ve fıbrinojen düzeyi
ölçülür. Fibrinojen düzeyi <1 gram /L ise doz
tekrar edilebilir. 20 ünite kriyopresipitat son­
ra fibrinojen düzeyi <l gram/L ise ve kanama
devam ediyorsa 2 ünite TDP verilmelidir. Eğer
hala kanama kontrolü sağlanamazsa platelet ve
antifıbrinolitik ajanlar (aminokaproik asit veya
tranexamid asit) verilmelidir.
Son araştırmalarda erken verilen f3-blokerlerin kar­
diyak ritim, enfark boyutu, reenfarkt ve mortalite­
de faydası gösterilememiştir. Taşikardi gibi spesifik
bir endikasyon yoksa, oral f3-bloker tedavisinin
AS'de başlatılması gerekli değildir. Fakat herhangi
bir kontrendikasyon olmadığı müddetçe metopro­
lol veya atenolol ilk 24 saat içinde başlatılmalıdır.
Glikoprotein Ila/IIIb antagonistleri, plateletlere
bağlanır ve agregasyonu inhibe eder. Genellikle
kullanılanlar; abciximab, eptifibatid ve tirofibandır.
• STEMI hastalarda anjiyografi öncesi glikoprotein
Ila/IIIb antagonistlerinin rutin kullanımı öneril­
memektedir. Glikoprotein Ila/lllb antagonistleri­
nin kullanımı için, devam eden klinik çalışmalar,
klavuzlar ve tavsiyeler, interdisipliner bir şekilde
gözden geçirilmelidir.
Devam eden hemodinamik bozuklukluğu, ağrısı
olan veya trombolitik veriliminden sonra reperfüz­
yon sağlanamayan hastalar, kurtarıcı anjiyoplasti
adayıdır.
• Acil CABG de bu hastalar için gerekli olabilir. Di­
rençli kardiyojenik şoktaki hastaların acil anjiyop­
lastiye gitmeleri gerekir. İntra-aortik balon pom­
pası veya diğer sol ventrikül yardımcı aletler de bu
hastalarda gerekli olabilir.
Devam eden göğüs ağrısı, EKG değişikliği, dis­
ritmiler ve hemodinamik bozukluğun eşlik ettiği
AMI veya USAP olan hastalar için yoğun bakım
gereklidir.
USAP olan ve göğüs ağrısı geçen, normal veya
spesifik olmayan EKG değişikliği olan ve kompli­
kasyonları olmayan hastalar, monitorize yataklara
kabul edilmelidir. Bazı hastalar, ki bunlar genellikle
düşük risk taşıyanlar olup, göğüs ağrısı izlem üni­
telerinde, dışlama protokolleri ile taburcu edilebilir
(Bknz. Bölüm 22).

21 KARDİYOJENİK ŞOK
Brian C.Hiestand
Çeviri: Meltem Akkaş
EPİDEMİYOLOJİ
• Kardiyojenik şok AMI'ne bağlı hastane içi ölümle­
rin en sık nedenidir.
• AMI olan hastaların yaklaşık %6-8'inde kardiyoje­
nik şok gelişir.
• Kardiyojenik şok genellikle AMI erken dönemde
görülür. Ortalama başlangıç zamanı 8 saattir.
• AMI sonrası kardiyojenik şok gelişimi ile ilgili risk
faktörleri; geniş yaygın bir miyokardiyal fonksiyon
bozukluğu, ileri yaş, geniş anterior miyokard en­
farktüsü, önceden var olan kalp yetmezliği ve dia­
betes mellitustur.
• Sadece medikal tedavi yapıldığında kardiyojenik
şok mortalitesi yüksek olup, %70-90'dır. Mekanik
revaskülarizasyon ile mortalite %50'ye düşer.
PATOFİZYOLOJİ
• Kardiyojenik şok, dokuların metabolik ihtiyaçları­
nı sağlayan pompanın yetmezliğine bağlı görülür.
• Kardiyojenik şok çoğunlukla geniş miyokardiyal
enfarktüs sonucunda ortaya çıkar.
• Kardiyak output azalması, yaygın doku hipoper­
füzyonuna ve organ yetmezliğine neden olur.
• Ayrıca daha sonra salınan sistemik inflamatuvar
mediatörlere bağlı olarak miyokardiyal disfonksi­
yon gelişebilir.
Kardiyak şokun ventrikül tutulumu, ejeksiyon
fraksiyonu ve sistemik vasküler rezistansa etkisi
çeşitlidir. Ne yazık ki kardiyojenik şokun mekaniz­
ması kısmen anlaşılmıştır (Bknz. Tablo 21-1).
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Hastalar göğüs ağrısı veya angına eşdeğeri şikayet­
ler ile gelebilir.
• Krdiyojenik şokta özellikle hipotansiyon görülür
(sistolik kan basıncı <90 mmHg). Önceden bir hi­
pertansiyon varsa, sistemik kan basıncı daha yük­
sek olabilir.
Kalp hızı kompanzasyona bağlı hızlı olabileceği
gibi, inferior veya sağ miyokard enfaktüsünde ol­
duğu gibi yavaş olabilir. B-bloker veya kalsiyum ka­
nal blokeri kullanımına bağlı taşikardi oluşmaması
nedeniyle, kalp hızı normal olabilir.
• Deri soğuk, nemli, benekli olabilir.
BÖLÜM 21 • KARDiYOJENiK ŞOK 81
@ffi:j of)I@ Kardiyojenik Şok Nedenleri
Akut miyokard enfarktüsü
Pompa yetmezliği
Mekanik komplikasyonlar
Papiller kas rüptürüne bağlı akut mitral regürjitasyon
Ventriküler septal defek
Serbest duvar rüptürü
Sağ ventrikül enfarktüsü
Kardiyak kontraktilitenin şiddetli bir şekilde bozulması
Sepsis
Miyokardit
Miyokardiyal kontüzyon
Kardiyomiyopati
Kan akımının mekanik tıkanıklığı
Aort darlığı
Hipertrofik kardiyomiyopati
Mitral darlık
Sol atriyal miksoma
Perikardiyal tampona!
Sol ventrikül outputunun regürjitasyon
Korda tendinea rüptürü
Akut aort yetmezliği
• Azalmış perfüzyon, mental durum değişikliğine ve
oligoüriye yol açabilir.
• Sol ventrikül yetmezliği, takipne, raller ve köpüklü
balgama neden olabilir.
Ventriküler septal defektler, korda rüptürü gibi
akut kapak fonksiyon bozukluğunda oluşabilece­
ğinden, üfürüm dinlenmesi önemlidir, hemen cer­
rahi müdahele gerektirir.
• Jugüler venöz dolgunluk ve abdominal jugüler ref­
leks genellikle görülür.
TANI VE AYIRICI TANI
• Kardiyojenik şok tanısı öncelikle öykü ve fizik mu­
ayene sonucu ortaya çıkan şüphe ile konulur. Kar­
diyojenik şoku, hipovolemiye ve dağılımsal (sepsis,
nörojenik şok gibi) nedenlere bağlı şoktan ayırmak
önemlidir.
• Şok etiyolojisi ve komplikasyonlarını belirlemek
için kullanılan testler aşağıdadır.
o EKG, iskemiyi ve reperfüzyon ihtiyacını sapta­
mada kullanılır. Sağ ventriküler enfarktüs, sağ
prekordiyal EKG derivasyonları ile (Bknz. Şekil
20-3 kısım 20 Akut Koroner Sendromlar) sapta­
nabilir.
o Göğüs grafısi, akciğer ödemi, anormal medi­
astinum ve kardiyak gölgeyi değerlendirmede
kullanılır.
o Kardiyak belirteçler, koagülasyon parametreleri,
serum laktat, karaciğer fonksiyon testlerini içe­
ren serum kimyasalları tanı koyulmasına ve ikin­
cil organ hasarını saptamaya yardımcı olabilir.
82 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR
o Anormal B tip Natriüretik peptid (BNP) veya N
terminal pro-BNP, yüksek negatif prediktif de­
ğeri nedeniyle, kardiyojenik şoktan ziyade farklı
hastalık tanıları için önerilir.
o Yatak başı yapılan ekokardiyografi etiyolojisi
belli olmayan şoktaki hastanın değerlendiril­
mesine yardımcı olur.
• Aort diseksiyonu, pulmoner emboli, perikardiyal
tamponat, akut kapak yetmezliği, kardiyotoksik
ilaçlar, kanama ve sepsisi içeren hastalıklar, ayırıcı
tanıda düşünülmeldir.
ACİL SERVİS BAKiMi
• Bir yandan kardiyak kateterizasyon laboratuvarın­
da revaskülarizasyonun veya mekanik problemler
için cerrahi müdahele gibi işlemlerin planlaması
yapılırken, bir yandan da hastaya acil bakım verilir.
• Hava yolu kontrolü, dolaşımın stabilizasyonu ve
kardiyak bakım için düzenlemeler, eş zamanlı
olarak başlatılmalıdır. Kardiyoloji ve kalp cerrahi
konsültasyonu erken dönemde istenmelidir. Eğer
gerekli ise, transfer için hazırlıklar yapılmalıdır.
• AMI komplikasyonu olarak şok gelişen hastalarda
fibrinolitik tedavi yerine, PKG veya CABG, öneri­
lir. Bununla beraber, fibrinolitik, tek başına verilen
destekleyici tedaviye tercih edilir. Zaman nedeniyle
PKG uygun değilse fibrinolitik tedavi düşünülme­
lidir.
• Hastanın stabilizasyonu, endotrakeal entübasyon
(eğer gerekliyse), IV yol sağlanması, yüksek akım­
lı 02, monitorizasyon, pulse oksimetre kullanımı,
EKG çekilmesi ve ritim görülmesi sağlanmalıdır.
Ritim bozuklukları, hipovolemi, hipoksi ve elektro­
lit bozuklukları erken tespiti ve tedavisi yapılmalı­
dır.
• Özellikle sağ ventriküler iskeminin eşlik ettiği va­
kalarda, antianjinal tedaviler, kardiyovasküler kol­
lapsı tetikleyebilir. Göğüs ağrısı için, 5- 100 mikrog­
ram/dk NG titre edilerek veya morfin 2 miligram
artışlar ile dikkatli bir biçimde verilebilir. Kardiyo­
jenik şokta j3-blokerler verilmemelidir.
• Pulmoner konjesyonun olmadığı hafif hipotansi­
yonda, 250-500 mL küçük mayi desteği verilebilir.
Sağ ventriküler iskemide hipotansiyon olan hasta­
larda daha fazla mayi desteği gerekir.
• Norepinefrin, şiddetli hipotansiyonda vasopressör
ve pozitif inotrop olarak göz önünde bulundurul­
malıdır.
• Hipovolemi olmaksızın hafif ve orta dereceli hipo­
tansiyonda dobutamin düşünülebilir. Dobutamin,
birlikte doparnin kullanımını gerektirecek biçimde
periferik vasodilatasyona neden olabilir. Dopamin,
istenilen etkinin elde edildiği mümkün olan en dü­
şük dozda verilmelidir.
• Milrinon pozitif inotrop olarak göz önünde bulun­
durulmalıdır. Dobutamine göre daha az aritmo­
jenik olmakla beraber, karşılaştırılabilir sağkalım
avantajı gösterilememiştir.
İntra-aortik balon pompası uygulaması, afterloadı
azaltmak ve koroner perfüzyonu arttırmak için göz
önünde bulundurulmalıdır.
• Akut mitral regürjitasyon ile gelenlerde 0.5-1 O mik­
rogram/kg/dk sodyum nitroprussid ile afterload
azaltılması ve 2.5-20 mikrogram/kg/dk dobutamin
ile inotrop destek sağlanmalıdır. İntra-aortik balon
pompa kan akımını arttırmak için gerekli olabilir
(şiddetli aort regürjitasyonunda kontrendikedir).
Kardiyojenik şoktaki tüm hastaların yoğun bakım
ünitesine kabulü gerekir.
DÜŞÜK OLASILIKLI AKUT
22 KORONER SENDROM
Chadwick D. Miller
Çeviri: Meltem Akkaş
• Bu bölümde düşük olasılıklı akut koroner sendrom
(AKS) tartışılmıştır. Hastalar, akut koroner iskemi
veya enfarktüs açısından objektif delilleri olma­
yanlar, ST segment yükselmesi veya depresyonu
şeklinde karekteristlik EKG bulgusu olmayanlar ve
kardiyak belirteçleri yükselmeyenler olarak sınıf­
landırılır.
EPİDEMİYOLOJİ
• Yaklaşık olarak yıllık 6 milyon AS başvurusunu gö­
ğüs ağrısı oluşturur. AKS açısından değerlendirilen
hastaların %15-25'inde AKS görülür.
• PATOFİZYOLOJİ
• AKS da semptom ve bulgular, miyokardiyal oksi­
jen ihtiyacı ve sağlanması arasındaki dengesizlikten
kaynaklanır.
• AKS, ayrıca USAP, STEMI ve NSTEMI olarak da
sınıflandırılabilir.
 BÖLÜM 22 • DÜŞÜK OLASILIKLI AKUT KORONER SENDROM
USAP, miyokardiyal iskemi ile karekterizedir fakat
enfarktüs yoktur. Sonuç olarak, belirteçler yüksel­
mez, patolojik ST segment yükselmesi görülmez.
• AMI, miyokardiyal doku oksijenden ve yeterli be­
sinden yoksun olduğu zaman görülür ve bir süre
sonra miyozit ölümüne neden olur.
• NSTEMI, belirteçlerin yükselmesi ancak patolojik
ST segment yükselmesi olmaması ile karekterize­
dir.
STEMI ise, ST segment yükselmesi ile birlikte be­
lirteçlerinde yükselmesidir. Bununla birlikte, be­
lirteçlerdeki yükselme ilk anda tanı koymak için
gerekli değildir.
Aterosklerotik plaklar yavaşça büyür ve yavaş yavaş
artan anjinaya neden olur. Daha az yaygın olarak
plaklar unstabil olur ve rüptüre olarak koroner ar­
ter trombozisine neden olur. Eğer trombus tama­
mıyla tıkayıcı ise STEMI görülür. Kısmi tıkanma,
aralıklı anjina, istirahat anjinası veya NSTEMI na
• Değerlendirme öncesi AKS olasılığı (pretest olası­
neden olur.
P lak rüptürü tahmin edilemez ve yaygın olarak
daha önceden tıkayıcı olmayan plaklarda görülür.
• KLİNİK ÖZELLİKLER
AKS olasılığı olan hastanın ileri değerlendirme için
takip edilip, edilemeyeceği acil servis doktoru için
önemlidir. Kardiyak göğüs ağrısı olmadığı düşünü­
len %3-6 hastada kısa dönemde istenmeyen kardi­
yak olaylar gelişecektir.
ağrısı için yüksek risk taşır: Omuza ve kola yayılan
ağrı, egzersiz ile ortaya çıkan ağrı, basınç hissi, ön­
ceki kardiyak ağrıya benzerlik veya eşlik eden bu­
lantı veya terleme.
Göğüs ağrısı için düşük risk özellikleri; plöritik,
pozisyonel, üretilebilir, keskin veya batıcı ağrı.
Düşük risk özellikleri taşıyan ya da yüksek risk
özellikleri olmayan hastalar, AKS açısından anlam­
lı klinik risk taşıyabilirler. Bu yüzden yüksek risk
yokluğu veya düşük risk özelliklerinin olması, AKS
u dışlamak için tek başına kullanılmamalıdır. Olası
AKS hastaların klinik özellikleri kısım 20 de tartı­
şıldığı gibidir.
Önceden yapılmış negatif kardiyak stres testi, öy­
küsü uyumlu veya EKG bulguları olan hastalarda
AKS için uygun bir şekilde değerlendirme yapılma­
sına engel olmamalıdır. Önceki stres testleri sonuç­
ları hastanın o anki semptomlarının plak rüptürü­
ne bağlı yeni gelişen bir iskemiden kaynaklanıp,
kaynaklanmadığını belirleyemez.
Miyokard enfarktüsü dışlandıktan sonra, hastaya
stres testi yapılmasının gerekli olup, olmadığını be­
lirlemede önceden yapılmış kateterizasyon öyküsü
83
faydalı olabilir. Daha önceden normal ya da normale
yakın koroner arterleri olan hastalarda, 2 yıl içinde
anlamlı epikardiyal stenoz gelişmesi beklenmez.
TANI VE AYIRICI TANI
Muhtemel AKS düşünülen hastaya, ilk ve ikincil
değerlendirme yapılır. İlk değerlendirme acil re­
vaskülarizasyona ihtiyaç duyan ST segment yüksel­
meli hastaların saptanması ve hastaları kesin AKS,
muhtemel AKS, kesin AKS olmayan hastalar şek­
linde sınıflamayı içerir. Göğüs ağrısının diğer ne­
denleri göz önünde bulundurulur.
AKS'un diğer nedenler ile ayırıcı tanısını yapabil­
mek için ilk değerlendirmede öykü, fizik muayene,
EKG, göğüs grafisi ve kardiyak belirteçler istenme­
lidir. Devam eden semptomları olan hastalarda seri
EKG çekimleri yapılmalıdır. Karar sürecinde uy­
gun tüm veriler kullanılır.
lığı) düşük olduğu durumlarda (şu an geçerli olan
tavsiye eşiği % 1-2) ileri testler gerekli değildir.
İlk değerlendirmenin sonucunda hastalar AMI,
olası akut iskemi veya kesin iskemi değil şeklinde
sınıflandırılmalıdır.
TABLO 22-1 Muhtemel Akut Koroner
Sendrom Düşünülen Hastalar
için Risk Değerlendirme
Şeması
1. Akut miyokard enfarktüsü: derhal revaskülarizasyon
adayı
il. Muhtemel akut iskemi: istenmeyen sonuçlar açısından
yüksek risk
Klinik instabilite, devam eden iskemik ağrı, iskemik EKG
değişikliği ile birlikte istirahatte ağrı
Hl-Muhtemel akut iskemi: istenmeyen sonuçlar açısından
orta risk
Yüksek risk faktörlerinin yokluğuna rağmen, iskemiyi
düşündüren öykü;
İstirahatte ağrı, yeni başlangıçlı ağrı, gittikçe artan ağrı, EKG
de ağrı ile ilişkisiz iskemi paterni (ST depresyonu <lmm,
T dalga inversiyonu >1 mm görülebilir).
iV. Muhtemel akut iskemi: istenmeyen sonuçlar açısından
düşük risk
Hikaye güçlü bir şekilde iskemiyi düşündürmez, EKG
normal, öncesine göre değişmemiş veya spesifik olmayan
bulgular içerir.
V. Kesinlikle iskemik değil: istenmeyen sonuçlar açısından
oldukça düşük risk
İskemik olmayan semptom etiyolojisi ile ilgili açık, objektif
deliller mevcut olup, EKG normal, öncesine göre değişmemiş
veya spesifik olmayan bulgular içerir. Klinisyenin tahmirıi,
akut Koroner sendrom olasılığı için ::; %2clır.
84 KISIM S • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR
Olası akut iskemili hastalar, semptomların özellik­
leri, klinik özellikleri ve EKG bulgularına dayana­
rak istenmeyen sonuçlar için yüksek, orta, düşük
riskli olarak sınıflandırılır (Tablo 22-1).
• TIMI risk skoru, risk değerlendirmesi için kullanı­
labilir ancak bu skor, test endikasyonunu belirle­
mek için tek başına kullanılmamalıdır.
• İkincil değerlendirme gözlem ünitesi veya yataklı
alanlarda yapılabilir. Bu değerlendirme AKS, AMI
ve USAP dışlanması açısından yapılmalıdır
• AMI, miyokardiyal nekrozu saptayacak seri tro­
ponin ölçümleri kullanılarak dışlanmalıdır. Serum
troponin düzeylerinin yükselmesi enfarktüsün
başlangıcından itibaren 8 saat alabilir. Bu yüzden
kardiyak belirteçler değerlendirilirken semptomla­
rın başlangıç zamanı göz önüne alınmalı ve tekrar­
layan ölçümler istenmelidir. Geleneksel yaklaşım
hastaya gelişinde ve gelişinden 6 saat sonra tropo­
nin ölçümleri yapmaktır. Hastanın klinik durumu­
na göre 3-4 saat ara ile ölçümler yapılabilir.
• Normal seri miyokardiyal belirteç ölçümleri AMI
olasılığını azaltır ancak hasta istenmeyen sonuçlar
açısından riskli olabilecek USAP olasılığını dışla­
maz. Bu yüzden olası AKS da hastaya bazı objektif
kardiyak testler yapılmalıdır.
Objektif kardiyak testler ya hastanın koroner ana­
tomisini ya da kardiyak fonksiyonlarını bazen de
her ikisini gösterir.
• Yaygın kullanılan kardiyak testler; stres ekokardi­
yografi, istirahat ya da stres nükleer görüntüleme,
stres kardiyak magnetik resonans görüntüleme,
bilgisayarlı koroner anjiyografi.
Çoğu hastada acil servisten yatış sırasında kardiyak
testler yapılır. AMI dışlanmış düşük risk hastalar
için ayaktan testlerin yapılması da bir seçenektir.
Hastaların kuruma gelişlerini düzenleyen meka­
nizmaların olduğu yerlerde bu seçenek çok faydalı­
dır.
Düşük riskli hastalarda bilgisayarlı koroner anji­
yografi ile koroner arter hastalığının dışlanması
çok umut verici bir uygulamadır. ACC/AHA Kla­
vuzu bu grup hastalarda kullanımını önerir. Koro­
ner aterosklerozis olduğu bilinen ya da düşünülen
hastalarda stres testleri ile fonksiyonel bir değerlen­
dirme tercih edilir.
• Stres test yapılacak ise, egzersiz ya da farmakolojik
stres yöntemlerinden hangisinin yapılacağına has­
tanın egzersiz yeteneğine göre karar verilir. Yürü­
yemeyen hastalarda farmakolojik stres testleri ya­
pılır.
Stres testi sırasında kardiyak değerlendirmede
kullanılan yöntemler; EKG, nükleer görüntüleme,
ekokardiyografi, magnetik resonans stratejileridir.
Bu testlerden hangisinin seçileceğine, kurumun
deneyimi ve ekipmanına göre karar verilir. Test ön­
cesi hastalık olasılığı ile kullanılan testin sensivitesi
ve radyasyon riski de karar sürecinde göz önünde
bulundurulur.
EKG koşu bandı egzersiz (treadmill) testi en az ma­
liyetli olandır ve yaygın olarak kullanılır fakat en
düşük sensiviteye (%68) sahiptir. Yüksek risk ola­
sılıklı hastalarda kullanılmamalıdır. Ayrıca EKG
koşu bandı egzersiz (treadmill) testi bazal EKG
anormal olan hastalarda kullanılmamalıdır.
Stres ekokardiyografi avantajlari; radyasyon içer­
memesi, yüksek sensivite (%80) ve yaygın kullanı­
labilirlik.
Yaygın kullanılabilirliği olan nükleer görüntü­
leme, miyokardiyal perfüzyonu değerlendirir ve
yüksek doğruluk oranına sahiptir. Bununla birlik­
te, radyoizotop yarı ömrünün uzun olması nede­
niyle, yüksek radyasyon maruziyeti söz konusu­
dur.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Olası AKS için testler devam ederken hastaya 160-
325 mgr PO aspirin ve 0.4 miligram sprey veya SL
olarak NG verilmelidir.
Eğer semptomlar devam ederse, f3-blokerler (me­
toprolol 25-50 mg PO ilk 24 saatte) anti-iskemik
tedavi olarak ve/veya morfin sülfat 1-5 mg iV veril­
melidir. (3-blokajın kalp yetmezliği, düşük kardiyak
output, kalp blokları, aktif reaktif havayolu hastalı­
ğı, taşikardi ve hipotansiyon gibi birkaç kontrendi­
kasyonu mevcuttur (Bknz. AKS detaylı bilgi Bölüm
30).
Orta derecede riskli hastalar için yardımcı teda­
vi seçenekleri mevcuttur. Hangi tedavinin veri­
leceği, tedavi hizmeti veren kuruma, hastanın
kanama riskine ve potansiyel fayda açısından
dengelendiğinde ortaya çıkan tabloya göre deği­
şebilir ve bir çok bölümün katıldığı bir yaklaşım
gerektirir. Bu tedavi seçenekleri aşağıda yer al­
maktadır. (1) İkili antiplatelet tedavi: yaygın te­
davi şekli aspirine ilave klopidogrel 300-600 mg
PO (2) Anti-trombin tedavi: yaygın tedavi şekli
heparin 60 ünite/kg IV bolus (max 4000 ünite
bolus) ve 12 ünite/kg/saat iV infüzyon (max in-
 BÖLÜM 23 • SENKOP 85
füzyon 1000 ünite/saat) veya enoksaparin 1 mg/ TABLO 23-1 Senkop Nedenleri
kg SC her 12 saatte bir verilir.
NÖROLOJİK/REFLEKS
EKG değişikliği olmaksızın negatif seri kardiyak
KARDİYAK* İLİŞKİLİ
belirteçleri ve normal objektif kardiyak testleri olan
Yapısal kardiyopulmoner Vazovagal
hastalarda, semptomların nedeni AKS değildir.
hastalık Postural (durumsal)
Yaşam tehdit edici diğer durumlar da gözden düşü­ Kalp kapak hastalıkları Öksürük
nülmeli, uygunsa ileri değerlendirme yapılmalıdır. Aort darlığı Miksiyon
Pozitif kardiyak belirteçleri olan, EKG değişikliği Triküspit darlık Defekasyon
bulunan veya tanı koyucu testleri AKS destekleyen Mitral darlık Yutkunma
hastalar, kardiyak izlem için hastaneye kabul edil­ Kardiyomiyopati Nöralji
melidir. Pulmoner hipertansiyon Karotid sinüs sendromu
Konjenital kalp hastalığı Ortostatik hipotansiyon
Tanı koyucu olmayan testler vakaya göre değerlen­
Miksoma Psikiyatrik
dirilmelidir ve çoğu bir kardiyolog ile tartışılmalı­ Perikardiyal hastalık Nörolojik
dır. Aort diseksiyonu Geçici iskemik atak
Pulmoner emboli Subklavyen çalma
Miyokardiyal iskemi Migren
Miyokardiyal enfarküs İlaçlar
Disritmiler Antihipertansifler
Bradidisritmiler Antiparkinson ilaçları
Stokes-Adams atağı 13-blokerler
Sinüs düğümü hastalığı Diüretikler
İkinci ya da üçüncü derece Kardiyak glikozidler
kalp bloğu Antidisritmikler
Pace-maker disfonksiyonu Antipsikotikler
Taşidisritmiler Antidepresanlar
Ventriküler taşikardi Fenotiazinler
Torsades de pointes Nitratlar
Supraventriküler taşikardi Kokain
Atriyal fibrilasyon veya flatter Alkol
*Bakınız Bölüm 80: Çocuklarda senkop ve ani ani ölüm, Bölüm 78:
Çocuklarda nöbet ve status epileptikus, Bölüm 147; Erişkinlerde nöbet
SENKOP ve status epileptilnıs.

Bret A. Nicks
Çeviri: Meltem Akkaş Bir nedenle kardiyak output düşer ve beyine oksi­
jen ve besin sunumu azalır. Postür sağlanamaz ve
otonomik otoregülasyon merkezlerinin cevabı ile
serebral perfüzyonun yeniden sağlanması, bilincin
spontan dönüşüne neden olur.
EPİDEMİYOLOJİ Refleks aracılı (vazovagal) senkopta bir uyaran
Senkop AS yıllık başvurularının % 1 -2'sini oluştu­ anormal otonomik cevap üretir. Bradikardi ile bir­
rur. likte veya bradikardi olmaksızın vazodilatatör hi­
En yüksek sıklıkta yaşlılarda görülür ve morbidite potansiyon oluşur. Daha az yaygın bir şekilde ise,
riski mevcuttur. uyaran vagal hiperaktiviteye neden olur.
%40 hastada neden belirlenemez.

PATOFİZYOLOJİ
Senkopta yaygın patolojik yol, beyin sapı retiküler
aktive edici sisteme kan akışının ve vital besin veri­
liminin eksikliğinin, bilinç kaybı ve postural hipo­
tansiyona neden olmasıdır.
Senkopun en yaygın nedenleri; vasovagal refleks,
kalp ile ilgili nedenler (yapısal ve disritmiler) ve o r ­
tostatik hipotansiyondur (Tablo 23- 1).
KLİNİK ÖZELLİKLER
SenkoPun en yaygın nedeni, refleks aracılı olup, hi­
potansiyona ve/veya bradikardi ile uygunsuz vagal
tonusa neden olur.
SenkoPun daha az yaygın görülen sebebi, sereb­
rovasküler hastalıklar, subaraknoid kanama ve
subklavyen çalma sendromudur. Değişmiş mental
durum ve dirençli nörolojik defısitin olduğu bilinç
kaybı gerçek senkop değildir.
86 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR
• Vazovagal senkobun ayırdedici özelliği dizzines
(yavaş ilerleyici belirtileri olan sersemlik), bulantı,
azalmış görme, solukluk ve terlemedir.
• Refleks-aracılı senkobun bir formu olan karotid
sinüs hipersensivitesi, bradikardi, asistoli (3 saniye­
nin üzerinde) veya hipotansiyon ile sonuçlanabilir.
Bu teşhis, tekrarlayan senkop ve negatif kardiyak
belirteçleri olan yaşlı hastalarda göz önünde bulun­
durulmalıdır (Bu hastaların sadece %25'i gerçek
karotid sinüs sendromuna bağlı spontan semptom­
lara sahiptir).
• Ortostatik senkop, ayağa kalkınca oluşan ani pos­
tür değişikliği ile birlikte, kalp hızını ve/veya peri­
ferik vasküler resistansı arttırmaktaki yetersizlikten
kaynaklanır. Bu durum, yaş, ilaçlar, volüm azalması
ve otonomik disfonksiyon ile ilişkilidir.
• Kalp ile ilgili senkop, disritmilere veya yapısal kalp
hastalıklarına bağlıdır ve ani kardiyak ölüm haber­
cisidir.
• Disritmilerden kaynaklanan senkop, tipik olarak
ani ve genellikle öncül belirtiler olmaksızın mey­
dana gelir. Yapısal kalp hastalıkları ise, genellikle
vazodilatasyon veya efor sırasında senkop gibi açık
bir şekilde görülür. Yaşlı hastalarda daha fazla yay­
gın olarak aort stenozuna, gençlerde ise daha yay­
gın olarak hipertrofik kardiyomiyopatiye bağlıdır
(Tablo 23-1).
• Pulmoner emboli olan %10 hastada senkop görü­
lür.
• Klasik olarak panik hastaların teşhisinde tetikleyici
manevra olarak kullanılan hiperventilasyon; hipo­
karbi, serebral vasokonstriksiyon ve sonuç olarak
da senkoba neden olur.
• Psikiyatrik bir hastalıkla ilişkili senkobu olan vaka­
lar, olasılıkla genç, tekrarlayan senkop atakları ve
çoklu öncül semptomları olan hastalardır.
• Özellikle yaşlılarda senkopun sık görülen nedeni,
antidepresan ve antihipertansif ilaçlar (j)-bloker,
kalsiyum kanal antagonistleri, diüretikler) gibi
çoklu ilaç kullanımıdır.
TANI VE AYIRICI TANI
• Senkopun araştırılmasında en önemli araçlar;
öykü, fizik muayene ve EKG
• Öyküde, yaş, yapısal kalp hastalığı öyküsü ve öncül
belirtiler gibi herhangi bir risk faktörünün varlığını
tespit etmek amaçlanır.
• Uyarıcı bir belirti olmadan meydana gelen senkop
disritmileri, efor sırasında senkop ise kan akış yo­
lundaki tıkanıklıkları düşündürür.
• Kalp muayenesi, aortik stenoza veya hipertrofik
kardiyomiyopatiye bağlı üfürümü saptamayabilir.
• EKG, daha önceden bilinmeyen MI, akut iske­
mi, disritmi, kalp bloğu, uzamış QT veya Wolff­
Parkinson-White Sendromunu ortaya çıkarabilir.
• Öyküye göre istenen laboratuvar testleri hematok­
rit, gebelik testi, elektrolitler ve glukozu içerebilir.
• Nöbet senkop ile çok fazla karıştırılır ve sıklıkla
postiktal fazın tespiti ile ayırıcı tanı yapılabilir. Dil
laserasyonu nöbet için güçlü bir delildir fakat nö­
betlerin az bir kısmında görülür.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
• AS değerlendirmesinin amacı, acil ve hemen kötü­
leşmeye neden olacak ve gelecekte ciddi morbidite
veya ani ölüm doğurabilecek riskleri tespit etmek­
tir.
• Eğer senkobun nedeni ilk öykü, fizik muayene ve
EKG ile tespit edilirse, buna uygun olarak taburcu­
luk yapılabilir.
• Şekil 23-1 de yer alan algoritma değerlendirme, te­
davi ve taburculuk için bir yaklaşım sağlar.
• Yatan veya ayaktan istenecek ek testler veya AS
sonrası testler, senkobun nedeni ve ilgili semptom-
!ara göre belirlenir (Tablo 23-2).
• Yüksek riskli olmayan hastalarda senkop kardiyak
nedenli değildir ve bu yüzden ayaktan takip uygun­
dur.
• Ayaktan takip edilen hastanın değerlendirilmesi,
24 saatlik ambulatuvar halter veya ve tilt testini içe­
rebilir.
• Araba kullanmaması, yüksekte çalışmaması, baş­
ka bir senkop durumunda tehlikeli olabileceği için
kendi başına yalnız kalacağı yerde çalışmaması gibi
tavsiyeler taburculuk sırasında önerilebilir.
 BÖLÜM 23 • SENKOP 87

Gerçek bir senkop mu?

Geçici bir bilinç kaybı ile birlikte eski nörolojik fonksiyonlara geri dönmek

ı
Evet Hayır
(nöbet, inme kafa travma diğer)

Öykü, fizik muayene, Uygun

I ı
diğer semptomların tedavi
araştırılması, EKG

1 1
Hayır
Evet
+ Açıklanamayan
Açık bir nedeni
olan senkop senkop

Risk

ı
sınıflaması

Evet Ha ır
+ Düşük risk
Uygun tedavi; Olası
Yüksek risk kriteri' semptomsuz
hastaneye kabul taburculuk

Kardiyak senkop Nörokardiyojenik/vasovagal Taburculuk ve izlem

• Vasomotor senkop Değerlendirme ve kardiyak
•Aritmi
• Karotid hipersensivitesi izlem için kabul
• Miyokard enfarktüsü
• Perikardiyal efüzyon • Durumsal senkop
• Pulmoner embolı İlaçlarla ilgili
*Yüksek risk kriteri:
Anormal EKG
• Nörolojik senkop Ortostatik hipotansıyon Yapısal kalp hastalığı şüphesi,
• Subaraknoid kanama özellikle konjestif kalp
• Subklavyan çalma sendromu yetmezliği öyküsü
• Geçici iskemik atak Hct <30
Akımlı kanama Solunum sıkıntısı
• GI kanama SKB <90 mmHg
• Travma Ani kardiyak ölüm ile ilgili aile
• Dalak rüptürü öyküsü
• Over kist rüptürü İleri yaş..

.. Kesin bir yaş sınırı yoktur;

kardiyovasküler risk gibi diğer
faktörler önemli rol oynar. Diğer
risk faktörleri yoksa <45 yaş,
düşük risktir

ŞEKİL 23-1. Senkoplu hastanın AS değerlendirmesi genel bir tedavi stratejisi sağlar. Hct = hematokrit SKB = sistolik kan
basıncı
88 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

TABLO 23-2 Senkopta Acil Servis Sonrasında Yapılan Testler

TEST ENDİKASYON FAYDA
Kardiyak senkop
Elektrokardiyografik Hasta kabulü Monitor de disritmiler izlenirken tekrarlayan
monitorizasyon Önemli kardiyak hastalık şüphesi yoksa semptomlar görülürse kardiyak senkop
ayaktan monitorizasyon doğrulanır. Tekrarlayan semptomlar sinüs
ritminde görülürse kardiyak senkop dışlanır.
Ekokardiyografi Hikaye, muayene veya EKG yapısal kalp Yapısal kalp hastalığı şüphesini değerlendirmek
hastalığını düşündürür ve doğrulamak
Elektrofizyolojik test Gösterilmiş disritmiler veya altta yatan ciddi Uyarılabilir taşikardileri ve bazı bradikardileri
kalp hastalığı tespit etmek
Stres testi Egzersiz ile ilgili senkop Egzersiz ile oluşan disritmileri ve egzersiz
sonrası senkobu saptamak
Nörolojik senkop
BT/magnetik resonans Nörolojik semptom ve bulgular Serebrovasküler anomalileri veya subklavyen
anjiyografı/Karotid darlığı tespit etmek
Doppler
Elektroensefalografi Nöbet şüphesi Altta yatan nöbet hastalığını saptamak
Refleks ilişkili senkop
Tilt testi Kardiyolojik neden dışlanmış tekrarlayan Pozitif test nörokardiyojenik senkop tanısını
nöbet koydurur
Psikojenik
Psikiyatrik test Altta yatan kalp hastalığı olmayan genç hasta Senkoba neden olan altta yatan psikiyatrik
hastalığın saptanması

TABLO 24-1 Akut Kalp Yetmezliği

Sınıflaması
SINIFLAMA KAREKTERİSTLİKLERİ
Hipertansif Kısmen korunmuş sol ventrikül fonksiyonları
KONJESTİF KALP akut kalp ile birlikte akut kalp yetme--d
. iği semptom ve
24 YETMEZLİGİ VE AKUT
yetmezliği bulguları, sistolik kan basıncı > 140 mmHg,
Tipik olarak göğüs grafisi pulmoner
PULMONER ÖDEM ödemle uyumlu, semptomların başlangıcı
48 saat veya daha az
Lori Whelan Pulmoner Solunum sıkıntısı, bazal duruma göre
Çeviri: Meltem Akkaş ödem azalmış oksijen saturasyonu, göğüs
grafisi bulguları
Kardiyojenik Doku hipoperfüzyon delili (tipik olarak
şok (Bknz. sistolik kan basıncı< 90 mmHg)
bölüm 54,
kardiyojenik
EPİDEMİYOLOJİ şok)
Akut Hafiften orta dereceye kadar akut kalp
Akut kalp yetmezliği sendromları klinik duruma dekompanze yetmezliği semptom ve bulguları
göre sınıflandırılır. (Bknz. Tablo 24-1). kalp olmakla beraber, hipertansif kalp
Kalp yetmezliği yıllık % 18. 7 ölüm hızı ile birlikte yetmezliği yetmezliği, pulmoner ödem,
kardiyojenik şok kriterlerini karşılamaz
kötü bir prognoza sahiptir. Pulmoner ödem geliş­
ve sistolik kan basıncı < 140 mmHg ve
tikten sonra, 1 yıllık sağ kalım %50 <lir. >90 mmHg, tipik olarak artmış periferik
Akut kalp yetmezliği olan hastaların çoğunda arte­ ödem ve semptomların başlangıcı
riyal hipertansiyon (%53-73), iskemik kalp hastalı­ günler öncesine dayanır
ğı (%46-68), diyabet (%27-42) ve atriyal fıbrilasyon Yüksek output Tipik olarak taşikardi, sıcak ekstremiteler
yetmezlik ve pulmoner konjesyonla birlikte yüksek
(%21-42) mevcuttur.
kardiyak output,
Yeni başlangıçlı akut kalp yetmezliği olan hastala­ Sağ kalp Jugüler venöz dolgunluk, hepatomegali
rın 1/3 ile l/4'ünde çok yaygın olarak akut koroner yetmezliği ile birlikte düşük output sendromu.
arter sendromu bulunur. Hipotansiyon olabilir.
 BÖLÜM 24. KONJESTİF KALP YETMEZLİGİ VE AKUT PULMONER ÖDEM
PATOFİZYOLOJİ
Üç faktör, önyük (preload), ardyük (afterload) ve
kasılma (kontraktilite) ventriküler atım hasmini
(stroke volume) belirler. Kalp hızı ve stroke volüm
kardiyak debiyi (kardiyak output) belirler.
• Düşük debi kalp yetmezliği, myokardda doğuştan
olan kasılma problemine bağlıdır.
• Yüksek debi kalp yetmezliği, fonksiyonel olarak
sağlam olan myokard aşırı sistemik ihtiyacı karşıla­
yamadığında görülür. Yüksek debi kalp yetmezliği
nedenleri göreceli olarak azdır ve anemi, tirotoksi­
koz, geniş arteriyovenöz şantlar, beriberi, ve kemi­
ğin Page hastalığını içerir.
• Ejeksiyon fraksiyonunun %40 altında olduğu sisto­
lik fonksiyon bozukluğu sıklıkla iskemik kalp has­
talığına bağlı olup, afterload sensitivitesine neden
olur ve dolaşım stresi ile (örn., egzersiz esnasında)
artmış kardiyak basınçlar olarak görülür. Mekanik
olarak ventrikül kanı atmakta zorlanır. Bozulmuş
kontraktilite artmış kalp içi volümlere, basınçlara
ve afterload sensitivitesine neden olur.
Diyastolik disfonksiyonda, korunmuş ejeksiyon
fraksiyonu ile birlikte bozulmuş ventrikül relak­
sasyonu (gevşeme bozukluğu) bulunur ki, bu du­
rum sol ventrikül kan alımında zorluğa neden olur.
Azalmış sol ventrikül kompliansı, yeterli diyastolik
sol ventrikül doluşunu sağlamak için yüksek atriyal
basınç gerektirir ve bu durum preload sensitivitesi
ile sonuçlanır. Kronik hipertansiyon ve sol ventri­
kül hipertrofisi sıklıkla bu duruma neden olur.
Sağ kalp yetmezliğinin en yaygın nedeni, sol kalp
yetmezliğidir.
Kalp yetmezliği geliştiğinde, birkaç nörohormonal
kompanzasyon mekanizması gelişir.
Kardiyak output azalması, renin-anjiyotensin­
aldosteron aksının uyarılmasına ve antidiüretik
hormon salınımına neden olur. Sonuç olarak böb­
rekten artmış su ve sodyum tutulumu görülür. Bu
durum aşırı mayi yüküne ve konjestif kalp yetmez­
liğinin klinik belirtilerine neden olur. Artmış adre­
narjik durum, arteriyal vazokonstriksiyona, anlam­
lı afterload artışına ve sonuç olarak artmış kardiyak
iş yüküne neden olur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Akut pulmoner ödem veya konjesyon, sol kalp yet­
mezliğinin başlıca bulgusudur ve hastalarda sıklıkla
şiddetli solunum sıkıntısı, köpüklü pembe veya beyaz
balgam görülür, akciğerde raller ve S3, S4 duyulur.
Hastalarda sıklıkla taşikardi, atriyal fibrilasyon ve
prematür ventriküler kontraksiyonlar gibi kardiyak
disritmiler ve hipertansiyon bulunur.
89
Sol kalp yetmezliğinin semptomları, dispne (özel­
likle efor sırasında), paroksismal nokturnal dispne,
ortopne, noktüri, yorgunluk ve güçsüzlüktür.
Sağ kalp yetmezliği olan hastalarda özellikle alt ext­
remite ödemi bulunur ve jugüler venöz dolgunluk,
karaciğer büyümesi ve hepatojugüler refleks görü­
lür.
TANI VE AYIRICI TANI
Konjestif kalp yetmezliği ve/veya pulmoner öde­
min doğru tanısını koymak karışık bir süreçtir
çünkü ne öykü ne de fizik muayene kesin bilgiler
vermez. Tanı, direk grafiler, laboratuvar çalışmaları
ve EKO gibi bir çok testin yapılması ile konulur.
Göğüs grafisinde, üst lob damarlarda dilatasyon,
kardiyomegali (akciğer grafide kardiyotorasik oran
>0.6), interstisyel ödem, genişlemiş pulmoner ar­
ter, plevra! efüzyon, alveol ödemi, belirgin superior
vena kava ve Kerley B çizgileri (alt akciğer alan­
larında periferde kısa lineer çizgiler) görülebilir
(Bknz. Şekil 24-1). Akut kalp yetmezliği olan has­
taların %18'e kadarında göğüs grafisinde bir bulgu
saptanmayabileceği akılda tutulmalıdır. Akciğer
grafisi anormal sol ventrikül fonksiyonlarını dışla­
masa da, pnömoni gibi diğer tanılan ortaya çıkara­
bilir.
B-tip natriüretik peptid (BNP), yükselmiş ventri­
kül basıncına veya voli.im stimulasyonuna cevap
olarak ventrikül myokardında sentezlenir. BNP öl­
çümü, akut dispneli hastalarda ve kalp yetmezliği
L ,... _ 4_1 ı ııı,ı,ı Iı _..___._,
w.L..L..: .
ŞEKİL 24-1. Konjestif kalp yetmezliği bulguları olan ak­
ciğer grafısi. Akciğer grafisinde kardiyomegali, interstisyel
ödem ve sol tarafta plevra! efüzyon görülmektedir.
90 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR
tanısında veya dışlanmasında yardımcı olacağın­
dan tavsiye edilir. Ancak bazı sınırlamaları vardır
ve tek başına kullanılmamalıdır.
• Eğer BNP düzeyi düşük ise (BNP<lOO picogram/
mL veya N-terminal pro-BNP<300 picogram/mL),
diğer tanı olasılıkları düşünülmelidir.
Eğer BNP düzeyi belirgin yüksek ise (BNP >500
picogram/mL veya N-terminal pro-BNP >1000 picog­
ram/mL), konjestif kalp yetmezliği için güçlü bir delil­
dir. Yaş ile birlikte normal kabul edilen aralık.
• Ara değerler pulmoner emboli, myokard enfarktü­
sü veya primer pulmoner hipertansiyon gibi diğer
karışabilecek hastalık tanılarını akla getirmeli ve
hastanın klinik durumuna göre ek testler yapılmalı.
• Diğer sınırlamalar şunlardır 1) Böbrek yetersizli­
ğinde düzey artar 2) Şişman hastalarda ve BNP 1
saatten önce yükselemeyebileceğinden akut du­
rumlarda düzey düşüktür.
• Akut pulmoner ödem ayırıcı tanısında, akut solu­
num sıkmtısınm diğer yaygın nedenleri düşünül­
meli; astım, KOAH, pnömoni, pulmoner emboli,
alerjik reaksiyonlar ve solunum yetmezliğinin di­
ğer nedenleri gibi.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
• Non-rebreather (geri dönüşlü olmayan) maske ile
pulse oksimetrede %95 oksijen saturasyonunu sağ­
layacak şekilde %100 oksijen verilmelidir.
• Eğer hastada herhangi bir solunum sıkıntısı görü­
lürse, yüz maskesi ile bifazik pozitif havayolu ba­
sıncı (BİPAP) veya sürekli pozitif havayolu basıncı
(CPAP) uygulamayı göz önünde bulundurun.
• İnvaziv olmayan ventilasyona kooperasyon yoksa,
yorgunluk, bilinçsizlik veya hemodinamik bozuk­
luk görülürse, derhal entübasyon gerekir.
• Hipertansif tüm hastalara sublingual 0.4 miligram
NG verilmelidir (her 1-5 dakikada tekrar edilebilir).
• Kan basmcı >150/100 ise, NG 0.2-0.4 mikrogram/
kg/dk IV başlangıç dozunda verilmeli. iV yol ile
titrasyon hem daha kolay olacaktır hem de eğer
hastaya BİPAP uygulanıyorsa kullanılabilecek tek
yoldur.
• Nitrat başlanmasından sonra, furosemid gibi güçlü
bir iV diüretik 40-80 miligram veya bumetanid 1-3
miligram iV verilir. Elektrolit özellikle serum po­
tasyum düzeyi izlenmelidir.
• Dirençli hipertansif özellikle NG'e iyi yanıt verme­
yen hastalarda nitroprussid verilebilir. Başlangıç
dozu 0.3 mikrogram/kg/dk olup, kan basmcı ve
semptomların düzelmesine göre doz ayarlaması ya-
pılır.
• Hipotansif veya inotrop destek ihtiyacı olan has­
talarda dopamin 5-10 mikrogram/kg/dk başlanır,
sistolik kan basıncı 90-100 olacak şekilde doz ayar­
laması yapılır.
• ST yükselmeli myokard enfarktüsü için EKG de­
ğerlendirilir (Bkı12. Bölüm 20). Dobutamin, dopa­
min ile birlikte veya hasta şiddetli dolaşım şokunda
değilse tek başına verilebilir. Dobutamin 2.5 mik­
rogram/kg/dk dozda başlanır ve cevaba göre doz
ayarlaması yapılır (Bknz. Bölüm 21, kardiyojenik
şok).
• Myokard enfarktüsü nedeniyle gelişen kalp yet­
mezliğinde trombolitik ajanları göz önünde bulun­
durunuz.
Kalbin inotropik durumunu bozabilecek tedavi­
lerden kaçınarak, disritmiler (Bknz. Bölüm 4) ve
elektrolit bozukluklar (bakınız bölüm 6) tedavi
edilir.
• Morfin 2-5 miligram iV başlanabilir ve ağrı kont­
rolü gerektikçe tekrar edilir. Solunum depresyonu­
na neden olabilir ve altta yatan kalp yetmezliğinin
tedavisi için kullanılan oksijen, diüretik ve nitratla­
ra ek bir yarar sağlamaz.
• 7141 hastada yapılan randomize kontrollü bir çalış­
mada, akut dekompanze kalp yetmezliğinde nesiri­
tid kullanımı standart tedavi ile karşılaştırıldığın­
da, ek bir fayda gösterilememiştir.
• Digoksin etkisi akut durumlarda fayda sağlayama­
yacak kadar yavaş başlar.
• Nitratlara dirençli anürik hastalarda acil diyaliz bir
tedavi seçeneğidir.
Konjestif kalp yetmezliğinin uzun dönem tedavisi;
diyetteki tuzu kısıtlamak, furosemid gibi diüretik­
lerin kronik kullanımı ile preload azaltılması, me­
toprolol gibi �-blokerlerin kullammı ile afterload
azaltılması, kaptopril gibi ACE inhibitörleri ve di­
goksin kullammıdır.
• Kalp yetmezlikli çoğu hasta yatarak tedaviye ihti­
yaç gösterir veya en azından diürez sırasında böb­
rek fonksiyonlarının izlenmesi ve akut dekompan­
zasyonun nedeni olarak AMI dışlanması için, izlem
gerekir. IV nitrogliserin verilen ve/veya BİPAP te­
davisi uygulanan hastalarda yoğun bakım yatışı ge­
rekir.
• Belirgin düzeltilebilir nedenlere bağlı olup, bu ne­
denlerin tedavi edildiği hafif semptomları olan has­
talar ayaktan izlenebilir. Taburculuk için, hastaların
tanı testleri normal olup, güçlü sosyal desteğe sahip
olmaları gerekir.

KAPAK ACİLLERİ
25 Bo Burns
Çeviri: Meltem Akkaş
%90 kapak hastalığı kronik olup, yapısal anomali­
nin başlangıcı ile semptomların başlangıcı arasında
dekatlar vardır.
Dilatasyon ve hipertrofi ile kronik adaptasyon ne­
deniyle, kalp fonksiyonu yıllarca korunabilir. Bu
yüzden üfürümün duyulması ile teşhis konulması
için 10-20 yıl geçebilir.
Dört kapak kanın geriye kaçışını önler, ventrikülün
her kasılması sırasında kanın etkili ejeksiyonuna
izin verir. Mitral kapağın 2, diğerlerin 3 kapakcığı
mevcuttur. Sağ papiller kas triküspit kapağın, sol
papiller kas mitral kapağın etkili kapanmasını sağ­
lar.
Genel popülasyon ile karşılaştırıldığında, hemo­
dinamik olarak anlamlı kalp kapak hastalığı olan­
larda ölüm olasılığı 2.5 kat, inme olasılığı 3.2 kat
artmıştır.
• MİTRAL DARLIK
EPİDEMİYOLOJİ
• Sıklığı azalmasına rağmen, romatolojik kalp hasta­
lığı hala mitral kapak darlığının en önemli nedeni­
dir.
Kadınlarda erkeklere göre 2 kat fazla görülür.
BÖLÜM 25 • KAPAK ACİLLERİ 9J
PATOFİZYOLOJİ
Hastaların çoğunda ilerleyici atriyum dilatasyonu
nedeniyle sonununda atriyal fıbrilasyon gelişecektir.
Kapak obstrüksiyonu yavaş ilerleyici olmasına rağ­
men, özellikle efor sırasında, kardiyak outputtaki
kompansatuvar artışı önleyecek yeterli obstrüksi­
yon oluştuğunda, semptomlar akut olarak görülme
eğilimindedir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Kapak hastalığı olan tüm hastalarda çok yaygın
bulunan semptom efor dispnesidir (mitral darlığı
olan hastaların 580'inde görülür).
İkinci en yaygın semptom olan hemoptizi, kapak
hastalıklarının erken tanınması ve tedavisi nedeni
ile daha düşük görülür olmuştur.
• Sistemik emboli; miyokardiyal, renal, santral sinir
sistemi ve periferik enfarkt ile sonuçlanabilir.
• Mitral darlığın klasik belirti ve üfürümleri Tablo
25-1 'de verilmiştir.
TANI VE AYIRICI TANI
EKG çentikli veya bifazik P dalgalarını ve sağ aks
deviasyonunu gösterebilir (Bknz. Şekil 25-1).
Akciğer grafisinde sol atriyal genişlemeyi gösteren
sol kalp sınırında düzleşme, tipik olarak erken rad­
yolojik bulgudur. Sonuç olarak pulmoner konjes­
yon bulguları gelişir (üst akciğer alanlara konjes­
yon, Kerley B çizgileri, vaskülarite artışı).

@ij:JiıflJ@ Kapak Sesleri, Üfürümleri ve Bulgularının Karşıkaştırılması

KAPAK HASTALIGI ÜFÜRÜM KALP SESLERİ VE BULGULAR
Mitral darlık Middiastolik rulman, Sl içerisine doğru artan Sert çarpan Sl, küçük apikal impuls, az dolmuş
ventrikül nedeni ile hafif vurma
Mitral yetmezlik Akut: Sl ile başlayan ve S2 den önce sonlanan Sl ve S2 duyulabilir
sert apikal sistolik üfürüm
Kronik: S2 içine yayılan tiz apikal sistolik
üfürüm
Mitral kapak S2 içine doğru artan geç sistolik üfürümü takip Midsistolik idik; geç sistolik üfürüm nedeni ile S2
prolapsusu edebilen idik azalabilir
Aort darlığı Kaba sistolik ejeksiyon üfürümü S2 paradoksal çiftleşmesi, S3 ve S4 duyulabilir;
küçük amplitüdlü nabız; yavaş artan ve süreldi
zirvede nabız
Aort yetmezliği S2öen hemen sonra tiz diastolik üfürüm S3 duyulabilir; geniş nabız basıncı
Kısaltmalar: Si: birinci kalp sesi 52: ikinci kalp sesi 53: üçüncü kalp sesi 54:dördüncü kalp sesi
92 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR
ŞEKİL 25-1. Mitral darlığı olan hastada EKG de sol atriyal genişleme ve sağ aks deviasyonu görülmektedir. V2 derivasyo­
nunda anormal P dalgaları (Courtesy of David Cline, Wake Forest University).
Mitral darlığının tanısı ekokardiyografi ve/veya
kardiyoloji konsültasyonu ile doğrulanmalıdır.
Doğru tanının acil olarak araştırılma kararı ve uy­
gun yönlendirme, semptomların şiddetine göre be­
lirlenir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Mitral darlığın medikal tedavisi; pulmoner konjes­
yonu azaltmak için aralıklı diüretik (40 miligram
iV furosemid gibi), atriyal fibrilasyonun tedavisi
ve arteriyal emboli için risk altında olan hastalarda
antikoagi.ilasyondur.
Mitral darlığı ve paroksismal veya kronik atriyal
fibrilasyonu veya embolik olay hikayesi olan hasta­
larda uzun dönem antikoagülasyon gerekir. Varfa­
rin tedavisinin amacı INR (international normali­
zed ratio) değerini 2 - 3.2 arasında tutmaktır.
Mitral darlık ve pulmoner hipertansiyon ile gelen
hastalarda hemoptizi görülebilir.
• Kanama; kan transfüzyonu, toraks cerrahi konsül­
tasyonu ve acil cerrahi gerektirecek kadar şiddetli
olabilir.
MİTRAL YETMEZLİK
EPİDEMİYOLOJİ
Enfektif endokardit veya miyokardiyal enfarktüs;
korda tendinea veya papiller kasların rüptürüne
veya kapak yaprakcıklannın rüptürüne neden ola­
bilir.
Sağ koroner tıkanıklığa bağlı inferior myokardiyal
enfarktüs, iskemik mitral kapak yetmezliğinin en
yaygın nedenidir.
Aortik regürjitasyon ve iştah kesici ilaçlar (fenflu­
ramin ve fentermin veya deksfenfluramin tek başı­
na) arasındaki ilişki kabul edilmesine rağmen, mit­
ral yetmezlik ile iştah kesici ilaçlar arasındaki ilişki
açık değildir.
PATOFİZYOLOJİ
• Sol atriyuma akut regürjitasyon hızlıca basıncı
yükseltir ve pulmoner ödeme neden olur. Bunun
tersine kronik durumda büyük kaçak akımına rağ­
men sol atriyum genişlediğinden sol atriyal basınç
az bir oranda artar.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Akut mitral yetmezlikte, dispne, taşikardi ve pul­
moner ödem görülür. Hastalar hızlıca kardiyojenik
şoka girebilir veya kardiyak arrest gelişebilir.
• Aralıklı mitral yetmezlikte, genellikle pulmoner
ödeme bağlı akut solunum sıkıntısı atakları ge­
lişir ve ataklar arasında hasta asemptomatik ola­
bilir.

• Kronik mitral yetmezlik yıllarca hatta dekadlar bo­
yunca tolere edilebilir. İlk semptom genellikle efor
dispnesidir ve bazen atriyal fıbrilasyonla ortaya
çıkar. Sıklıkla asemptomatik olan sistemik emboli
antikoagüle edilmeyen hastaların %20'sinde görü­
lür.
• Mitral yetmezliğin klasik üfürümü ve bulguları
Tablo 25-1 'de listelenmiştir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Akut rüptürde, EKG akut inferior duvar enfarktü­
sünün delillerini gösterebilir (anterior duvar en­
farktüsünden daha yaygındır).
• Papiller kas rüptüründen akut mitral yetmezlik, ak­
ciğer grafısinde; beklenenden daha az kardiyak ge­
nişleme ile birlikte, minimal genişlemiş sol atriyum
ve pulmoner ödem şeklinde görülebilir.
• Kronik hastalıkta, EKG de sol atriyal ve sol ventri­
küler hipertrofi (LVH) bulguları görülebilir. Göğüs
grafisinde, kronik mitral yetmezlik regürjitasyon
volüm derecesi ile uyumlu olan sol ventriküler ve
atriyal genişleme izlenir.
• Ekokardiyografi tanı koymak ve şiddeti belirlemek
için gereklidir (Bknz. Şekil 25-2). Akut hastada ya­
tak başı teknik zorunlu olabilir. Bununla birlikte
transtorasik ekokardiyografi lezyon şiddetini gös­
teremeyebilir. Hasta yeterli oranda stabil olduğun­
da transösefagiyal görüntüleme yapılmalıdır. Stabil
olmayan hastada ekokardiyografi elektif olarak uy­
gun koşullarda yapılabilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Pulmoner ödem başlangıçta oksijen, invaziv olma-
ŞEKİL 25-2. Ekokardiyografi şiddetli mitral regürjitasyo­
nu göstermektedir. Renkli dopler yetmezliğe bağlı sol atri­
yum içerisine geri akımı göstermektedir.
BÖLÜM 25 • KAPAK ACİLLERİ 93
yan pozitif basınçlı ventilasyon, diüretikler, tolere
edilirse nitratlar ve solunum yetmezliği olan hasta­
larda entübasyon ile tedavi edilmelidir.
• Nitroprossid; aort akımını arttırarak, ileri doğru
kan akışını sağlar. Sol ventrikül boyutunu küçülte­
rek mitral kapak yetmezliğini kısmen düzeltir. Has­
ta hipotansif değilse nitroprussid 5 mikrogram/kg/
dak IV verilir.
• Nitroprussid ile mitral regürjitasyonun daha da kö­
tüleştiği bir grup hasta olabileceği için dikkatli bir
monitorizasyon gereklidir.
• Hipotansif hastalarda nitroprusside ek olarak 2,5-
20 mikrogram/kg/dakika'dan dobutamin gibi inot­
ropik ajanlar verilmelidir.
Aortik balon pompası regürjitan akımı ve sol vent­
rikül dolum basıncını azaltarak ortalama arteryel
basıncı ve ön akımı arttırır; bu işlem cerrahiyi bek­
lerken hastayı stabilize etmek için kullanılabilir.
• Akut mitral kapak rüptüründe acil cerrahi düşü­
nülmelidir.
MİTRAL KAPAK PROLAPSUSU
EPİDEMİYOLOJİ
• Mitral kapak prolapsusu gelişmiş ülkelerde en sık
görülen kalp kapak hastalığıdır ve popülasyonun
%2,4'ünü etkiler.
• Mitral kapak prolapsusu olan ve olmayan hastala­
rı karşılaştıran popülasyon çalışmalarında, atriyal
fibrilasyon, senkop, inme ve ani ölüm riskinde artış
bulunmamıştır.
PATOFİZYOLOJİ
• Mitral kapak prolapsusu veya klik üfürüm sendro­
munun etiyolojisi bilinmemekle birlikte bu durum
konjenital olabilir.
• Erkek cinsiyet, 45 yaş üstü ve regürjitasyon mevcu­
diyeti (klinik olarak kısa sistolik üfürümle anlaşıla­
bilir) artmış komplikasyon riski ile ilişkilidir.
KLİNİK BULGULAR
• Çoğu hasta semptomatik değildir. Semptomlar;
atipik göğüs ağrısı, çarpıntı, halsizlik ve egzersizle
ilişkili olmayan nefes darlığıdır.
• Normal olmayan kalp sesleri Tablo 25-1 'de listelen­
miştir.
• Mitral kapak prolapsusu olup istirahatte regürji­
tasyonu olmayan hastalarda, egzersizin tetikledi­
ği mitral regürjitasyon (%32 vakada olur) morbid
olaylar için yüksek riski gösterir.
94 KISIM S • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

TANI VE AYIRICI TANI

Mitral kapak prolapsusunun klinik tanısını doğru­
lamak ve eşlik eden mitral regürjitasyonu belirle­
mek için ekokardiyografi önerilir. Ekokardiyografi/
kardiyoloji konsültasyonu daha sonra, ayaktan uy­
gulanabilir.

ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK

• Mitral kapak prolapsusunda acil serviste görülen
hastalar için başlangıç tedavisi nadiren gereklidir.
Çarpıntısı, göğüs ağrısı veya anksiyetesi olan hasta­
lar �-blokörlere yanıt verir; örneğin 25 mg atenolol
verilebilir. Alkol, sigara ve kafeinden uzak durmak
semptomları azaltabilir.
ŞEKİL 25-3. Parasternal uzun aks planı kalınlaşmış , daral­
mış aort kapağını göstermekte. Ao = aort, LA=sol atriyum,
AORT DARLIGI LV=sol ventrikül (Fuster V.O' Rourke RA, Walsh RA, Poole
EPİDEMİYOLOJİ -Wilson P, Hurst's The Heart , 12.basım.New York :McGraw­
• ABD'de yaşayan yetişkinlerde aort darlığının en sık Hill.2008 izni ile alınmıştır)
nedeni dejeneratif kalp hastalığıdır (veya kalsifik
aort darlığı).
Genç erişkinlerde aort darlığının en sık nedeni
konjenital kalp hastalığıdır; %50 vakada bikuspit TANI VE AYIRICI TANI
kapak vardır. Romatizma! kalp hastalığı ABD de EKG genelde sol ventrikül hipertrofısi (LVH) ve
aort darlığının üçüncü en sık nedeni, bütün dünya­ %10 hastada sol veya sağ dal bloğu görülür.
da ise hala en sık nedendir. Erken dönemde göğüs grafisi normaldir ama kapak
replasmanı olmayan hastada zamanla LVH ve kon­
PATOFİZ YOLOJİ jestif kalp yetmezliği bulguları gelişir.
• Eğer üfürüm senkopla ilişkili ise aort darlığı tanı­
Aorta doğru olan kan akımı daralır, progressif sol
sından şüphelenir ve tanıyı doğrulamak için eko­
ventrikül hipertrofisi ve düşük kardiyak output or­
taya çıkar. kardiyografi yapılmalıdır (Bknz. Şekil 25-3).

KLİNİK ÖZELLİKLER ACİL SERVİS BAKiMi ve TABURCULUK

Klasik triyad; nefes darlığı, göğüs ağrısı ve senkop­
tur.
• Nefes darlığı genelde ilk semptomdur. Diğer semp­
tomlar paroksismal nokturnal dispne, egzersizle
oluşan senkop, göğüs ağrısı ve miyokard enfarktüs­
tür.
Aort darlığında görülen bulgular ve klasik üfürü­
mü ve eşlik eden aort darlığı bulguları Tablo 25-
1 'de listelenmiştir.
Kan basıncı normal veya düşüktür, nabız basıncı
daralmıştır.
• Aort darlığında brakiyoradiyal gecikme önemli bir
bulgudur. Muayene eden kişi aynı anda hastanın
sağ brakiyal arterini baş parmağı ile, hastanın sağ
radiyal arterini ise orta veya serçe parmak ile palpe
eder. Brakiyal arter ve radiyal arter arasında palpe
edilen nabız gecikmesi anormal kabul edilir.
Pulmoner ödemi olan hastalar oksijen ve diüretik
ile tedavi edilebilir ama nitratlar önyükü azaltarak
belirgin hipotansiyona neden olabileceğinden dik­
katli kullanılmalıdır. Aort darlığı olan hastalarda
nitroprussid iyi tolere edilemez.
• Yeni başlangıçlı atriyal fibrilasyon şiddetli bir bi­
çimde kardiyak outputu bozabilir ve bu yüzden
heparin ile antikoagülasyona ve kardiyoversiyona
ihtiyaç gösterir.
• Aort darlığı ilişkili yaygın semptomları (örn: sen­
kop) olan hastalar hastaneye yatırılmalıdır.
AORT YETMEZLİGİ
EPİDEMİYOLOJİ
• %20 hastada aort yetmezliği nedeni akuttur. Akut va­
kaların önemli bir kısmını enfektif endokardit oluş-

turur; kalan kısım ise aort kökündeki diseksiyondan
meydana gelir. Kronik vakaların büyük çoğunluğu
kalsifik dejenerasyon, konjenital hastalık (daha çok
biküspit kapak), sistemik hipertansiyon, miksarnatöz
proliferasyon ve romatolojik kalp hastalığından oluşur.
• Marfan sendromu, sfiliz, ankilozan spondilit, Eh­
ler-Danlos sendromu ve Reiter sendromu daha na­
dir nedenlerdir.
• İştah kesici ilaçlarla (fenfluramin ve fentermin veya
tek başına deksfenfluramin) aort yetmezliği arasın­
da ilişki bulunmuştur.
PATOFİZYOLOJİ
• Akut vakalarda kanın ani olarak ventriküle geri
akımı ile sol ventrikül end-diastolik basınç artar bu
da akut kalp yetmezliğine neden olur.
• Kronik vakalarda regürjitan kan volümüne uyum
sağlamak için ventrikül progressif olarak genişler.
Nabız basıncının genişlemesi diyastolik basınçta
düşme ile sonuçlanır ve belirgin periferik vazodila­
tasyon görülür.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Akut hastalıkta, en sık görülen semptom nefes dar­
lığıdır ve hastaların %50'sinde görülür. Çoğu hasta
akut pulmoner ödemdedir ve pembe köpüklü bal­
gamları vardır. Eğer neden endokardit ise hastalar
ateş, üşüme ve titremeden yakınabilir.
• İnen aort disseksiyonu tipik olarak yırtılır tarzda ve
omuzlara yayılan tipte göğüs ağrısı oluşturur.
• Aort yetmezliğinin klasik üfürümü ve belirtileri
Tablo 25-1 'de listelenmiştir.
• Kronik durumda, hastaların üçte birinin büyük
atım hacmi ve/veya prematür ventriküler kontrak­
siyonlar nedeniyle çarpıntıları vardır. Genelde de
yatakta iken hissedilir.
• Kronik durumda, belirtiler belirgin ventriküler
kontraksiyonla beraber geniş nabız basıncını içerir
bu da başta sallanma olarak görülebilir.
• 'Su çekiç darbesi" görülebilir; bu periferik kollapsı
takiben yukarı vuruştaki hızlı yükselmenin görül­
düğü periferik atımdır.
• Diğer klasik bulgular, vurgulu göğüs apikal vurusu,
pulsus bisferiens, Duroziez belirtisi (femoral üfü­
rüm) ve Quincke atım (uç noktasına basınç uygu­
landığında proksimal tırnak yatağında görülebilir
kapiller atımlar)'ı içerir.
TANI VE AYIRICI TANI
• EKG değişiklikleri, sağ koroner arterin tutulumunu
destekleyen akut inferior miyokard infarktüsü veya
BÖLÜM 25 • KAPAK ACİLLERİ 95
iskemiyi içeren değişiklikleri içerir ve aort diseksi­
yonu ile beraber görülebilir.
• Akut regurjitasyonu olan hastalarda göğüs grafisi
beklenenden daha az kardiyak genişlemesi olan
pulmoner ödemi gösterir.
• Kronik aort yetmezliğinde; EKG, LVH gösterir ve
akciğer grafısi LVH, aort dilatasyonu ve konjestif
kalp yetmezliğinin olası belirtileri gösterir.
• Ekokardiyografi kapak yetmezliğinin ciddiyetini
tespit etmek ve varlığını doğrulamak için önem­
lidir. Acil cerrahi gereken stabil olmayan hasta­
larda yatak başı transtroasik ekokardiyografı ya­
pılmalıdır. Transözefagiyal ekokardiyografı, aort
disseksiyonundan şüphelenildiğinde önerilir
ama bu yaklaşım akut stabil olmayan hastalarda
uygulanamaz.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Pulmoner ödemde başlangıç olarak oksijen teda­
visi verilmeli ve solunum yetmezliği olan hastalar
entübe edilmelidir. Diüretikler ve nitratlar kullanı­
labilir fakat sıklıkla etkili değildir.
• Nitroprussid 5 mikrogram/kg/ dakika olacak şe­
kilde, dobutamin gibi {2.5 mikrogram/kg/dakika)
veya dopamin gibi inotrop ajanlar ile, acil cerrahi
öncesi hastayı stabilize etmek için, ileri kan akışını
arttırmak ve sol ventrikül end-diastolik basıncını
azaltmak için kullanılır.
• İntra-aortik balon pompası kontrendikedir.
�-blokerler sıklıkla aort diseksiyonunu tedavi et­
mek için kullanılmalarına rağmen, bu ilaçlara bü­
yük bir dikkat gösterilmelidir. Aort kapak rüptürü
ile gelenlerde kompansatuar taşikardi görülemeye­
bilir.
• Acil cerrahi yaşam kurtarıcı olabilir.
• Kronik aort regürjitasyonu tipik olarak anjiyoten­
sin-konverting enzim inhibitörleri veya nifedipin
gibi vazodilatörler ile tedavi edilir.
PROTEZ KAPAK HASTALIKLARI
EPİDEMİYOLOJİ
• Protez kapak ABD'de yılda 40000 hastaya takılmak­
tadır. Yaklaşık olarak 80 çeşit yapay kapak olup her­
birinin farklı avantaj ve dezavantajı bulunmaktadır.
Protez kapak takılan hastalara cüzdanlarında tanı­
tıcı kart taşımaları öğütlenmelidir.
• Protez kapak takılan hastalarda yılda %0,5 oranın-
da endokardit gelişir. Enfeksiyonlar ameliyattan
sonra ilk 2 ayda daha sık görülür. Bu zaman dilimi
 96 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR
içinde en sık görülen etkenler, staphylococcus epi­
dermis ve S. aureus. Gram negatif organizmalar ve
mantarlar da, yine bu süre içinde sık görülen enfek­
siyon nedenleridir.
• Mekanik kalp kapaklarına bağlı gelişen en önemli
komplikasyonlar; varfarin alan hastalar için kana­
ma ve protez kapak üzerindeki trombustan gelişen
yılda %1/yıl oranında/yılda %1.4 sistemik embo­
lizmdir.
PATOFİZYOLOJİ
• Protez kapak hafifçe stenoza eğilimlidir ve tam ka­
panmamaya bağlı oldukça az bir regürjitasyon yay­
gın görülür.
• Protez kapak hastaları sürekli antikoagülasyona
ihtiyaç gösterir. Bazı biyoprotezlerde eğer birlikte
atriyal fibrilasyon yoksa uzun dönem antikoagü­
lasyon gerekmez.
Protez kapakta trombus oluşabilir ve açıklığı en­
gelleyecek veya akışı tıkayacak kadar geniş olabilir.
Trombusa bağlı bu disfonksiyon akut veya yavaş ve
progresif olabilir.
Biyoprotezler kademeli bir şekilde dejeneratif ola­
bilir. Kademeli bir kalınlaşma, sertleşme ve yırtıl­
ma sonucu kapak yetmezliği gelişir.
• Protez kapaktaki süturlar açılabilir. Bu durum ka­
pağın periferinde bir fistüle ve kapak etrafında re­
gürjitasyona neden olabilir.
• Mekanik modellerde aniden bir kırılma veya yet­
mezlik görülebilir. Bu yetmezlik genellikle ani
semptomlara ve sıklıkla düzeltici cerrahi yapılama­
dan ölüme neden olur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Bir çok hastada, başarılı kapak takılmasından son­
ra dirençli bir nefes darlığı ve azalmış efor toleransı
görülür. Bu durum önceden var olan kalp disfonk­
siyonu veya atriyal fibrilasyonda daha yaygındır.
Kapak etrafında geniş sızdırma, konjestif kalp yet­
mezliği ile sonuçlanır. Nörolojik semptomları olan
hastalarda kapak trombusu veya endokardite bağlı
tromboemboli olabilir.
Protez kapak hastalarında genellikle anormal kalp
sesleri vardır. Metalik kapaklarda yüksek, metalik
kapanma sesleri duyulur.
• Mekanik modellerde sistolik üfürümler yaygın gö­
rülür. Yüksek diastolik üfürümler genellikle meka-
nik kapaklarda duyulmaz.
Biyoprotezli hastalarda Sl ve S2 genellikle normal­
dir. Anormal açılma sesleri duyulmaz.
• Aortik biyoprotezler genellikle kısa midsistolik
üfürümlerle ilişkilidir.
TANI VE AYIRICI TANI
Yeni veya progresif bir nefes darlığı, yeni başlayan­
gıçlı veya kötüleşen konjestif kalp yetmezliği, azal­
mış egzersiz toleransı veya iskemi ile uyumlu göğüs
ağrısı kapak disfonksiyonunu düşündürür.
Protez kapak hastasında dirençli bir ateş var ise,
olası endokardit açısından değerlendirilmeli ve kan
kültürleri alınmalıdır.
Kan testleri,(tam kan sayımı ve eğer hasta varfa­
rin kullanıyorsa koagülasyon tesleri) istenmelidir.
Ekokardiyografi veya kalp kateterizasyonu tanı için
gerekli olabilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Akut protez kapak disfonksiyonu olduğundan şüp­
helenilen her hasta acil cerrahi gereksinimi açısın­
dan kardiyovasküler cerrahisi tarafından değerlen­
dirilmelidir.
Antikoagülasyonun düzeyi kapağın türüne göre
değişmekle beraber INR 2-3.5 olacak şekilde dü­
zenlenir.
• Trombotik obstrüksiyona bağlı akut protez kapak
disfonksiyonu trombolitik ile başarılı bir şekilde te­
davi edilmektedir ancak tanı için genellikle kardi­
yoloji konsültasyonu gerekir. Daha hafif derecedeki
tıkanıklıklar antikoagülasyonun düzenlenmesi ile
tedavi edilmelidir.
Kötüleşen semptomları olan hastaların taburculu­
ğu problemli olabilir ve hastayı taburcu etmeden
önce uzun süre takip eden hekim ile konsültasyon
gerekli olabilir.
ENFEKTİF ENDOKARDİT
PROFİLAKSİSİ
• Acil serviste yapılacak uygulamalardan önce profi­
laksi verilmesi ile ilgili öneriler için bakınız bölüm
95.
 BÖLÜM 26 • KARDİYOMİYOPATİLER, MİYOKARDİTVE PERİKARD HASTALIKLARI
KARDİYOMİYOPATİLER,
26 MİYOKARDİT VE P ERİKARD
HASTALIKLARI
N. Stuart Harris
Çeviri: Meltem Akkaş
• Kardiyomiyopati terimi doğrudan kardiyak yapıyı
etkileyen, miyokardiyal fonksiyonu bozan veya mi­
yokardın elektriksel özelliklerini değiştiren hasta­
lıkları tanımlamakta kullanılır.
• Kardiyomiyopatiler, ABD'de üçüncü en sık görülen
kalp hastalığıdır ve adölesanlarda ani ölümün ikin­
ci en sık sebebidir.
• Kardiyomegalinin eşlik ettiği konjestif kalp yet­
mezliği (KKY) olan bir hastada ya da kardiyome­
galinin olduğu asemptomatik bir hastada, genelde
şu beş hastalıktan birinin tanısı konulur; iskemik
kalp hastalığı (Bknz. Bölüm 20 ve 21), hipertansif
kalp hastalığı (Bknz. Bölüm 24), kalp kapak hasta­
lığı (Bknz. Bölüm 25), miyokardit ve ya idiyopatik
kardiyomiyopati.
• Kardiyomiyopatili hastalar, esas olarak diyastolik
disfonksiyon (hipertrofık kardiyomiyopati ve rest­
rüktif kardiyomiyopati) ya da hem sistolik hem
diyastolik disfonksiyon (dilate kardiyomiyopati,
inflamatuvar kardiyomiyopati veya miyokardit)
gösterir.
• DİLATE KARDİYOMİYOPATİ
PATOFİZYOLOJİ
• Miyokardın kompensatuar hipertrofısi ve dialatas­
yonu; azalmış sistolik fonksiyon ve düşük kalp atı­
mına neden olan pompa yetmezliğiyle sonuçlanır.
Dilate kardiyomiyopati (DKMP) vakalarının
%80'inin, spesifık kardiyak ya da sistemik bozuk­
luklarla ilişkili olmayıp, idiyopatik olduğu düşü­
nülür. İdiyopatik DKMP, ABD'de kalp naklinin ilk
endikasyonudur.
• Siyahlar ve erkekler, beyazlar ve kadınlara göre 2.5
kat daha fazla riske sahiptirler. Tanı koyma yaşı ti­
pik olarak 20-50 yaşları arasıdır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Sistolik pompa yetmezliği; egzersizle ortaya çıkan
dispne, ortopne ve paroksismal noktürnal dispneyi
içeren KKY belirti ve bulgularına neden olur.
• Sınırlı koroner vasküler rezerv nedeniyle göğüs ağ­
rısı gelişebilir.
97
• Azalmış ventriküler kasılma kuvvetine bağlı mural
trombüs oluşabilir ve periferik embolizasyon be­
lirtilerine neden olabilir (ör: Akut nörolojik defi­
sit, yan ağrısı, hematüri veya nabızsız siyanotik bir
ekstremite).
• Triküspit ve mitral kapaklarda holosistolik regür­
jitan üfürüm; sol alt sternal sınır boyunca ya da
apekste duyulabilir. Diğer bulgular; birleşmiş gala,
genişlemiş ve pulsatil karaciğer, bibaziler raller ve
sınırlı ödem.
TANI VE AYIRICI TANI
• Göğüs grafisi genellikle genişlemiş bir kardiyak si­
lüet, biventriküler genişleme ve pulmoner vasküler
konjesyonu gösterir ("akımda sefalizasyon" ve ge­
nişlemiş hiluslar).
• Elektrokardiyogram (EKG); sol ventriküler hipert­
rofı, sol atriyal genişleme, Q ve ya QS dalgaları ve
zayıf prekordiyal R dalga progresyonunu gösterir.
Atriyal fibrilasyon ve ventriküler ektopi sıkça görü­
lür.
• Ekokardiyografıyle tanı doğrulanır, ventrikül ge­
nişlemesi, artmış sistolik ve diyastolik hacimler ve
azalmış ejeksiyon fraksiyonu görülür.
• Ayırıcı tanıda; akut miyokard enfarktüsü, restrük­
tif perikardit, akut valvüler bozukluk, sepsis veya
düşük kardiyak atım ile sonuçlanan tüm durumlar
dikkate alınmalıdır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Semptomatik DKMP ve tanısı yeni konulan hasta­
ların monitörize bir yatağa ya da yoğun bakım üni­
tesine yatış gerektirir.
• İntravenöz diüretikler (örn: Furosemid 40 mg IV)
ve digoksin (maksimum doz 0.5 mg IV) uygulana­
bilir. Bu ilaçlar semptomatik iyileşme sağlar ancak
sağkalım arttırdığı gösterilememiştir.
• Anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitör­
leri (örn: Enalaprilat 1.25 mg IV her 6 saatte) ve
�-blokörler (örn: Karvedilol 3.125 mg oral) veri­
lebilir. Bu ilaçların KKY olan DKMP hastalarında
sağkalımı iyileştirdiği gösterilmiştir.
• Amiodaron (10 dk'da 150 mg IV yükleme sonrası 1
mg/dk IV infüzyon 6 saat boyunca) kompleks vent­
riküler ektopide verilebilir.
• Mural trombüs oluşumunu önlemek için antikoa­
gülasyon uygulanabilir.
98 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR
• MİYOKARDİT (İNFLAMATUAR
KARDİYOMİYOPATİ)
PATOFİZYOLOJİ
• Miyokardın inflamasyonu; enfeksiyöz bir ajanın ya
da sistemik bir hastalığın sonucu olabilir.
• Vira) etiyolojide; coxsackie B, ekovirus, influenza,
parainfluenza, Epstein Barr ve HIV yer alır.
• Bakteriyel sebepler olarak; Corynebacterium diph­
theriae, Neisseria meningitidir, Mycoplasma pneu­
moniae ve P-hemolitik streptokok görülmektedir.
• Perikardit sıklıkla miyokardite eşlik eder.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Genellikle hastalar genç olup, önemli bir kalp has­
talığı öyküsü olmayan, aterosklerotik koroner ar­
teryel hastahk için düşük risk faktörleri olan ve sis­
temik ya da viral hastalık sonrası hemen başlamış
ya da hastalık sırasında yeni başlayan ani semp­
tomlarla gelebilirler.
Sistemik belirti ve bulgular baskın olup; miyalji,
baş ağrısı, titreme ve ateşle orantısız taşikardi görü­
lür.
• Eşlik eden perikardit nedeniyle göğüs ağrısı sıklıkla
görülür.
• Beraberinde perikarditi olan hastalarda perikardi­
yal sürtünme sesi duyulabilir.
• Ciddi vakalarda; progresifkalp yetmezliği bulgula­
rı olabilir (örn: KKY, pulmoner raller, bacaklarda
ödem).
TANI VE AYIRICI TANI
Tanı esas olarak klinikle konur, testlerle desteklene­
bilir, ancak doğrulamaz; şüpheli enfeksiyöz sebebin
doğrulanması (uygun viral seroloji gibi) AS'te nadiren
tamamlanır.
• Akciğer grafisi genellikle normaldir ya da tanısal
değildir. Ciddi hastalıkta kardiyomegali ve pulmo­
ner venöz hipertansiyon ya da pulmoner ödem gö­
rülür.
• EKG'de nonspesifik ST-T dalga değişiklikleri, peri­
karditle ilişkili ST segment elevasyonu, atriyovent­
riküler blok ve QRS intervalinde uzama görülür.
• Kardiyak enzimler yükselebilir.
• Ayırıcı tanıda; kardiyak iskemi veya enfarkt, kapak
hastalığı ve sepsis yer alır.
• Ekokardiyografi genelde nonspesifiktir; ciddi va­
kalarda miyokardiyal depresyon ve duvar hareket
anormallikleri görülür.
• Yeni görüntüleme yöntemleri galyum67 veya indi­
um111 ile işaretlenmiş antimiyozin antikorları ile
yapılan görüntülemeyi içerir. Her iki radyonüklid
de hasarlanmış ya da nekrotik miyositlerden alınır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
İdiyopatik ya da vira! miyokarditte tedavi destekle­
yicidir.
Romatizma) ateş, difteri veya meningokoksemiyle
komplike miyokarditte antibiyotikler gerekir; bu
vakalarda tedavi miyokarditi destekleyen basit bul­
gulara göre değil tüm klinik tabloya göre yapılır.
Bazı seçilmiş hastalarda immünsupresif tedavinin
değeri olabilir, ancak büyük çalışmalarda tutarlı bir
şekilde faydası gösterilememiştir.
KKY semptomlarıyla gelen hastalarda genellikle
yatış endikasyonu vardır.
• HİPERTROFİK KARDİYOMİYOPATİ
PATOFİZYOLOJİ
Bu hastalık sol ventriküler ve/veya sağ ventriküler
hipertrofiyle karakterize, genellikle asimetriktir.
Ventrikül dilatasyonu olmadan esas olarak intra­
ventriküler septumu tutar.
Sonuç olarak; sol ventrikül anormal kompliyansı
bozulmuş diyastolik relaksasyona ve diyastolik do­
luma neden olur. Kardiyal atım genellikle normal­
dir.
• Vakalann yansı herediterdir. Moleküler gene­
tik çalışmalarda, hipertrofik kardiyomiyopatinin
(HKMP) bir çok mutasyonla sarkomerin heterojen
bir hastalığının olduğu, sıklıkla da beta-miyozin
ağır zincirinin tutulduğu gösterilmiştir.
Prevalansı 1/500, mortalite oranı tüm yaş gurupları
için %1, çocuk ve adölesanlarda %4-%6'dır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Semptomların şiddeti yaşla birlikte artar.
En sık semptom efor dispnesi, daha sonra anjina
benzeri göğüs ağrısı, çarpıntı ve senkop.
Hastalar şiddetli ventriküler kontraksiyonların far­
kında olup bunları çarpıntı olarak adlandırabilir.
Fizik muayenede dördüncü kalp sesi (54), hiper­
dinamik apikal atım, prekordiyal kalkma ve en iyi
sol alt sternal kenar ya da apekste duyulan sistolik
ejeksiyon üfürümü görülebilir.
• Üfürüm, valsalva manevrası ya da çömelme sonra­
sı ayağa kalkma ile artabilir. Üfürüm; çömelmekle,
güçlü el sıkma ya da supin pozisyonda yatan has-
 BÖLÜM 26 • KARDİYOMİYOPATİLER, MİYOKARDİTVE PERİKARD HASTALIKLARI
tada bacak pasif kaldırmayla azalabilir (Bknz. Zıt
üfürümler için Bölüm 25).
TANI VE AYIRICI TANI
EKG'de hastaların %30'unda sol ventriküler hipert­
rofı ve %25-50'sinde sol atriyal genişleme görülür.
Geniş septal Q dalgaları (>0.3 mV) %25'inde görü­
lür. Diğer EKG bulguları dik T dalgaları ile birlikte
aynı derivasyonlarda QS veya QR kompleksleridir
(Bu derivasyonlarda T dalga negatifliği iskemiyi
düşündürür).
Akciğer grafısi genellikle normaldir. Tanı için eko­
kardiyografi yapılmalıdır, orantısız septal hipertra­
fiyi gösterir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• HKMP semptomları iskemik kalp hastalığını tak­
lit edebilir ve bu semptomların tedavisine Bölüm
20'de yer verilmiştir. Diğer durumlarda genel des­
tekleyici tedavi uygulanır. Egzersiz intoleransı ya
da HKMP'nin tipik üfürümünün duyulduğu göğüs
ağrısı şikayetiyle gelen hastalar ekokardiyografik
olarak değerlendirilmelidirler. �-blokörler HKMP
ve göğüs ağrılı hastaların tedavisinde önde gelen
ilaçlardır.
Hastaların ağır egzersiz yapmaktan vazgeçmesi ge­
reklidir. Senkop geçiren şüpheli HKMP tanılı has­
talar hastaneye yatırılmalıdır.
• RESTRÜKTİF KARDİYOMİYOPATİ
EPİDEMİYOLOJİ VE PATOFİZYOLOJİ
Restrüktif kardiyomiyopati; bir ya da iki ventrikü­
lün birden normal ya da azalmış diyastolik hacmiy­
le, azalmış ventriküler dolumu ile sonuçlanan kalp
kası hastalığıdır.
• En sık sebebi idiyopatiktir fakat amiloidoz, sarkoi­
doz, hemokromatoz, skleroderma, karsinoid, hipe­
reozinofilik sendrom ve endomiyokardiyal fibroz
gibi sistemik hastalıklarla ilişkilendirilmiştir. İdi­
yopatik formu bazen ailesel olabilir.
Sistolik fonksiyon genellikle normaldir ve altta ya­
tan sebebe bağlı ventriküler duvar kalınlığı normal
ya da artmış olabilir.
Hemo dinamik belirtileri: (1) Artmış sol ve sağ
ventrikül diyastol sonu basıncı, (2) Normal sol
ventrikül sistolik fonksiyonu (ejeksiyon fraksiyo­
nu >%50) ve (3) Erken diyastolik ventriküler ba­
sınçta hızlı bir yükselme ve plato ardından belir­
gin bir azalma.
Erken diyastolik ventriküler basınç trasesinde
99
hızlı yükselme ve ani plato; karakteristik " kare­
kök işareti" ya da "dip ve plato" dolum paterni
gösterir.
Bu dolum paterni konstrüktif perikarditte de gö­
rülebilir ve genellikle restrüktif kardiyomiyopatiyle
karışır. Bu ikisinin ayrımını yapabilmek oldukça
kritik öneme sahiptir çünkü konstrüktif perikardit
cerrahi olarak iyileştirilebilir.
Kardiyomegali ve ya sistolik disfonksiyon kanıtı
olmadan KKY ile başvuran hastada restrüktif kar­
diyomiyopati tanısı göz önünde bulundurulmalı­
dır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Dispne, ortopne ve periferik ödemin olduğu KKY
bulguları baskındır. Göğüs ağrısı nadirdir.
Fizik muayenede S3 ya da 54 kardiyak gallop, pul­
moner raller, boyun venöz dolgunluğu, Kussmaul
belirtisi (inspiratuar boyun venöz dolgunluğu), he­
patomegali, periferik ödem ve asit görülebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
Göğüs grafısi kardiyomegali olmadan KKY bulgu­
larını gösterebilir.
En sık nonspesifik EKG değişiklikleri görülse de;
amiloidoz veya sarkoidoz vakalarında iletim bo­
zuklukları ve düşük voltajlı QRS kompleksleri yay­
gındır.
Ayırıcı tanıda; konstrüktif perikardit ve yaygın
olarak iskemik ya da hipertansif kalp nedeniyle di­
yastolik sol ventrikül disfonksiyonu bulunur. Rest­
rüktif kardiyomiyopati ve konstrüktif perikardit
ayrımı kritiktir, çünkü konstrüktif perikardit cer­
rahi olarak iyileştirilebilir.
Spesifik tanı için hemodinamik değerlendirmeyle
birlikte kardiyak kateterizasyon ve Doppler ekokar­
diyografı gereklidir. Kalp BT ve MRG'si konstrüktif
perikarditi restrüktif kardiyomiyopatiden ayırabi­
lir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Diüretiklerin ve ACE inhibitörlerinin kullanımıyla
semptomlara yönelik tedavi yapılır.
Sarkoidozda kortikosteroid tedavisi gereklidir. He­
mokromatoz tedavisinde şelasyon kullanılır.
Hastaneye yatışlar semptomların ciddiyetine ve
yan dal izleminin uygunluğuna göre belirlenir.
100 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR
• AKUT PERİKARDİT
PATOFİZYOLOJİ
• Perikard; epikardın üstünde gevşek bir fibröz zar
(visseral perikard) ve kalbi çevreleyen yoğun bir
kollajen keseden (paryetal perikard) oluşur. Bu ta­
bakalar arasındaki boşluk; normal durumlarda 50
mL sıvı içerir. İntraperikardiyal basınç genellikle
atmosfer basıncının altındadır.
• Perikardın inflamasyonu; viral enfeksiyonlarla
( örn: coxsackie koksaki virüs, ekovirüs, HIV),
bakteriyel enfeksiyonlarla (örn: Staphylococcus,
Streptococcus pneumoniae, beta-hemolitik Strep­
tococcus, Mycobacterium tuberculosis), fungal en­
feksiyon (ör: Histoplazma kapsülatum), malignite
( örn: lösemi, lenfoma, melanom, metastatik meme
kanseri), ilaçlar (prokainamid ve hidralazin), rad­
yasyon, bağ doku hastalıkları, üremi, miksödem,
postmiyokardiyal enfarkt (Dressler sendromu) ile
ya da idiyopatik olabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• En sık bulgusu ani ya da yavaş başlangıçlı, keskin ya
da bıçaklanma şeklinde sırt, boyun, sol omuz ve ya
kola yayılan göğüs ağrısıdır. Sol trapezial çıkıntıya
yayılım (komşu diyafragmatik plevra iltihabı nede­
niyle) ayırt edicidir.
• Ağrı, hareketle ya da nefes almakla artar. Tipik ola­
rak; göğüs ağrısı sırtüstü yatarken daha şiddetlidir
ve dik oturma ya da öne eğilmekle azalır. Aralıklı
tarzda düşük dereceli ateş, dispne ve disfaji ilişkili
semptomlardır.
• En yaygın fiziksel bulgusu; sol alt sternal kenarda
veya apekste iyi duyulan, geçici, aralıklı sürtünme
sesidir (örn: bir saat duyulur sonrakinde duyul­
maz).
TANI VE AYIRICI TANI
• Akut perikarditte ve iyileşme döneminde EKG de­
ğişiklikleri 4 evreye ayrılmıştır. Evre 1 esnasında
ya da akut fazda; Dl,V5,V6 derivasyonlannda ST
yükselmesi, D2, aVF, V4-6'da PR segment çökme­
si vardır. Hastalık gerilerken (evre 2); ST segment
normalleşir ve T dalgası amplitüdü azalır. Evre 3'te;
önceden ST yükselmeleri olan derivasyonlarda T
dalga negatifliği olur. Son faz Evre 4'te; repolarizas­
yon anormallikleri düzelir ve EKG normale döner.
ŞEKİL 26-1. Parasternal uzun eksen görünümünde peri­
kardiyal efüzyon. Anahtar: Ant eff: anterior efüzyon; AV:
aort kapağı; LA: sol atriyum; LV: Sol ventrikül; Post Eff:
posterior efüzyon; RV: sağ ventrikül; Pericardium: Perikard.
[Reardon RF, Joing SA: Cardiac. in: Ma OJ, Mateer JR, Bla­
ivas M. (eds): izniyle yayımlanmaktadır. Emergency Ultra­
sound, 2nd Ed. Copyright© 2008, The McGrawHill Com­
panies, ine, Tüm hakları saklıdır, Şekil 26-1.]
• Hastaların ardışık EKG'leri mevcut değilse "erken
repolarizasyon" ile normal varyant perikarditi ayırt
etmek zor olabilir. Bu gibi durumlarda Dl, VS
veya V6'da ST segment/T dalgası amplitüd oranı
0.25'den daha büyükse akut perikardit göstergesi­
dir.
• Altta yatan başka bir kalp hastalığı olmayan peri­
karditte genellikle aritmi görülmez.
• Göğüs grafisinin sınırlı değeri vardır. Genellikle
normaldir fakat diğer hastalıkları dışlamak için ya­
pılmalıdır.
• Perikardiyal efüzyonu değerlendirmek için en iyi
tanı testi; ekokardiyografıdir (Şekil 26-1).
• Hastalığa özel diğer testler ise; tam kan sayımı,
serum üre ve kreatinin düzeyleri (üremiyi ekar­
te etmek için), streptokok serolojisi, uygun viral
seroloji, diğer serolojiler (örn: antinükleer ve anti
DNA antikorları), tiroid fonksiyon testleri, eritro­
sit sedimentasyon hızı, miyokardit değerlendir­
mesi için kreatinin kinaz ve izoenzimlerinin sevi­
yeleridir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• İdiyopatik veya varsayılan vira! nedenli stabil has­
talarda 1 ila 3 hafta boyunca non steroidal anti inf­
lamatuar ajanlar (örn: oral ibuprofen günde 4 kez
400-600 mg).
 BÖLÜM 26, KARDİYOMİYOPATİLER, MİYOKARDİTVE PERİKARD HASTALIKLARI
Spesifik nedeni bulunan hastalar etiyolojiye yöne­
lik tedavi edilmelidir.
Kötü prognoz belirtileri: >38° (l00.4°F) ateş, haf­
talardır olan subakut başlangıç, immünsupresyon,
oral antikoagülan kullanım öyküsü, miyokarditle
ilişkili olması ( yükselmiş kardiyak belirteçler, KKY
semptomları) ve geniş perikardiyal efüzyon (aneo­
kik boşluk> 20 mm).
Genel olarak; göğüs grafısinde genişlemiş kardiyak
gölge olan ve risk faktörleri bulunan hastalar erken
ekokardiyografı ve monitorizasyon için yatırılmalı­
dır.
• NONTRAVMATİK KARDİYAK
TAMPONAD
PATOFİZYOLOJİ
Perikard kesesindeki basınç, sağ ventrikül normal
dolum basıncını aştığında tamponad gelişir ve do­
lum sınırlanarak, kardiyak output azalır.
Nedenleri, metastatik malignite, üremi, kanama
(aşırı antikoagülasyon), bakteriyel veya tüberküler
hastalıklar, kronik perikardit ve diğerleri ( örn: sis­
temik lupus eritematozis, radyoterapi sonrası, mik­
södem) olarak sayılabilir.
Ki İNİK Ö7FI I İKi FR
• En sık görülen şikayet dispne ve egzersiz toleran­
sında azalmadır. Diğer nonspesifik semptomlar ise
kilo kaybı, periferik ödem ve asittir.
Fizik muayene bulguları; taşikardi, düşük sistolik
kan basıncı ve dar nabız basıncıdır. Pulsus para­
doksus (inspirasyon sırasında periferik nabız atı­
mında belirgin düşme), boyun venöz distansiyonu,
kalp seslerinin derinden gelmesi ve sağ üst kadran
ağrısı (hepatik konjesyon nedeniyle) da olabilir.
Pulmoner raller genellikle bulunmaz.
TANI VE AYIRICI TANI
EKG'de düşük voltajlı QRS kompleksleri ve PR
segment depresyonuyla beraber ST segment yük­
selmesi görülebilir. Elektriksel alternans (nefes alıp
verirken P ve R dalgalarının amplitüdü her vuruda
değişir) klasik ama nadir bir bulgudur (vakaların
%20'si). Akciğer grafisi; genişlemiş kardiyak gölge­
yi gösterebilir veya göstermeyebilir. Ekokardiyog­
rafı tanısal testtir.
101
ACİL SERVİS BA KiMi VE TABURCULUK
500- 1000 mL iV normal salin bolusu; intravasküler
hacimi arttırır, sağ kalp dolumunu kolaylaştırır ve
kardiyak atım ile arteryel basıncı arttırır ancak bu
durum geçici bir önlemdir.
Perikardiyosentez hem terapötik hem tanısaldır.
Girişim ideal olarak kardiyak kateterizasyon labo­
ratuarında ve kardiyak perforasyon ve koroner ar­
ter laserasyonundan kaçınmak için, ekokardiyog­
rafı eşliğinde yapılmalıdır. Ek olarak; sürekli sıvı
drenajını ve tekrar oluşmasını önlemek için pigtail
kateter yerleştirilebilir.
Eğer hemodinamik instabilite varsa, AS'te acil peri­
kardiyosentez yapılması gereklidir.
Bu hastalar için yoğun bakım ünitesi ya da monito­
rize yataklar gereklidir.
KONSTRÜKTİF PERİKARDİT
PATOFİZYOLOJİ
• Perikardın fibröz kalınlaşması ve perikardiyumda
elastisite kaybı olduğunda konstrüksiyon görülür.
Diyastolik dolumda engellenmeyle sonuçlanır.
Kardiyak travma, perikardiyotomi (açık kalp ame­
liyatı), intraperikardiyak hemoraji, fungal ya da
bakteriyel perikardit ve üremik perikardit en sık
sebeplerdir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Semptomlar kademeli olarak gelişir ve KKY, efor
dispnesi ve azalmış egzersiz toleransının olduğu
restrüktif kardiyomiyopatiyi taklit eder. Göğüs ağ­
rısı, ortopne ve paroksismal noktürnal dispne na­
dirdir.
Hastaların fizik muayenesinde; periferik ödem, he­
patomegali, asit, boyun venöz dolgunluğu ve Kuss­
maul belirtisi olabilir. Apekste perikardiyal "vuru"
(erken diyastolik ses) duyulabilir. Genellikle sür­
tünme sesi olmaz.
TANI VE AYIRICI TANI
EKG genellikle tanıya yardımcı olmasa da, düşük
voltajlı QRS kompleksleri ve ters T dalgaları görü­
lebilir.
Hastaların lateral göğüs grafilerinde %50'ye yakın
perikardiyal kalsifikasyon görülebilir fakat bu gö­
rüntü konstrüktif perikardit tanısı koydurmaz.
Doppler ekokardiyografi, kardiyak BT ve MRG ta­
nısaldır.
102 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

Akut perikardit veya miyokardit, kronik ventrikü­ TABLO 27-1 Acil Tıpla İlgili Venöz
ler disfonksiyon alevlenmesi ya da azalmış kardi­
Tromboembolizm (VTE) Risk
yak performansla sonuçlanan (örn: sepsis) sistemik
Faktörleri
süreçler de diğer hastalıklar olarak göz önünde bu­
lundurulmalıdır. FAKTÖR YORUM
Yaş 50 yaş üzeri riskler belirginleşir ve 80
yaşına kadar her yıl artar
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Şişmanlık Risk BMI>35 kilogram /m2 başlar ve BMI
• Genel destekleyici tedavi, başlangıç tedavisi olarak arttıkça artar
uygulanır. Semptomatik hastalarda yatış ve peri­ Gebelik Trimesterlar ileledikçe risk artar (tüm
kardiyektomi gerekir. gebelik boyunca toplam risk düşük kalır)
Solid kanserler Adenokarsinomlar ve metastatik kanserler
en riskli gruptur. geçmiş, aktif olmayan
karser öyküsü büyük ihtimalle riski
arttırmaz
Hematolojik Akut lösemi en yüksek riski taşır
kanserler
Kalıtsal Faktör V Leiden ve Ailesel Protein C
trombofili eksikliği yüksek risk taşır
Yakın tarihli Postoperatif veya travma yoğun bakım
cerrahi ya sonrası 4 hafta risk devam eder
da majör
travma
İmmobilite Akut ekstremite immobilizasyon en
yüksek riske sahiptir
Yatak istirahati Yaklaşık 72 saat süreli yatak istirahati risk
TROMBOEMBOLİZM
27 Christtopher Kabre! Katater
faktörüdür
Koldaki venöz trombozların yaklaşık
yarısının sebebidir
Çeviri: Mehmet Mahir Kunt
Uzun mesafe Daha önce yayınlanmış bilgiler çelişkilidir
seyahat
Sigara Tek başına bir risk faktörü değildir ama
EPİDEMİYOLOJİ alışkanlığı örneğin oral kontraseptifler gibi diğer
diğer faktörlerin riskini arttırabilir
• Venöz tromboembolizm (VTE) iki ana klinikte ge­ Konjestif Kalp Sistolik disfonksiyonun ağırlık derecesi ile
lir: Derin ven trombozu (DVT) ve pulmoner em­ yetmezliği primer olarak ilgilidir
bolizm (PE). İnme Defısit gelişmesinden itibaren ilk ay
• Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl yaklaşık 2 içinde risk en fazladır
milyon vaka venöz tromboemboli tanısı alır. Östrojen Östrojen içeren kontraseptifler VTE
riskini arttırır
1-2/1000/yıl acil servis (AS) hastası PE tanısı alır.
Noninfeksiyöz Örnekler Inflamatuar barsak hastalığı,
• Pulmoner emboli Amerika Birleşik Devletleri'nde inflamatuar nefrotik sendrom vb. Altta yatan
en sık görülen üçüncü kardiyovasküler hastalıktır. durumlar hastalığın ağırlığına göre VTE riski artar
Yıllık insidansı inmeye yakındır. Bununla beraber
AS' de tanı konulan her bir PE hastası için, 18 tane lik, östrojen kullanımı, antifosfolipid antikor send­
acil servis hastası muhtemel PE ön tanısıyla araştı - romu) olabilir.
rılır. PE tanısı konması için dışlama daha yaygındır. • Endotelyal hasar travma, cerrahi, vasküler girişim,
• VTE için majör risk faktörleri ileri yaş (> 50 yıl), kateterler veya yakında geçirilmiş derin ven trom­
venöz staz, hiper koagülasyon durumları, endotel­
bozuna (DVT) bağlı olabilir.
yal hasardır (Tablo 27-1).
• Venöz staz genel hareketsizliğe bağlı (örn: obezite,
sedanter yaşam, nörolojik hastalıklar, yatalaklık,
• PATOFİZYOLOJİ
genel anestezi) ya da ekstremite hareketsizliğine
DERİN VENÖZ TROMBOZ
(örn: travma, cerrahi, paraliz) bağlı gelişebilir.
Hiperkoagülasyon durumları kalıtsal (örn: faktör DVT çoğunlukla derin venlerin venöz kapakla­
V Leiden, protrombin 2021 OA mutasyonu, protein rında endotel hasarına bağlı oluşabileceği gibi
C veya S) ya da kazanılmış (örn: malignansi, gebe- tromboze yüzeye! venlerden de kaynaklanabilir.

Trombüsler çoğunlukla eritrosit, fibrin ve trombo­
sitlerden oluşur.
Özellikle venöz katater varlığında üst ekstremiteler­
de de trombüs yayılabilmesine rağmen DVT'lerin
çoğunluğu (%90) alt ekstremitelerde oluşur.
Trombogenez ve tromboliz arasındaki dengeye
bağlı olarak DVT yayılabilir, çözünebilir veya em­
bolize olabilir.
İzole baldır DVT'lerin %20'si tanı olmasından iti­
baren bir hafta içinde proksimale yayılabilmesine
karşın semptomatik DVT'lerin çoğu (%80 ) popli­
teal venin proksimalinden kaynaklanır.
P roksimal DVT'ler distal DVT'lerden daha çok
PE'ye sebep olurlar.
PULMONER EMBOLİ
• Venöz trombüsün bir kısmı koparak sağ ventriküle
geçer ve bir pulmoner artere oturursa PE oluşur.
• PE patofizyolojik etkileri sağ ventriküler akımının
mekanik olarak obstrüksiyonu ve pulmoner yapı
içerisindeki trombüsten salgılanan inflamatuar
mediyatörlerin sonucudur.
• Mekanik obstrüksiyonun derecesine bağlı olarak
PE mininmal semptomlar, taşikardi, sağ kalp yet­
mezliği veya kardiyak kollapsa neden olabilir.
• PE'de dispne ve hipoksinin mekanizması açık de­
ğildir ve önceden tahmin edilemez. Muhtemelen
vazoaktif mediyatörlerin beraberinde kanı oksijene
alveollerden uzaklaştıran görece şantların sebep ol­
duğu V/Q eşleşme bozukluğuna bağlıdır.
• KLİNİK ÖZELLİKLER
DERİN VEN TROMBOZU
Klasik olarak, DVT baldır veya bacakta ağrı, kıza­
rıklık, şişlik, hassasiyet ve sıcaklık artması şeklinde
gelir. Ne yazık ki, DVT için ileri araştırmaya yön­
lendiren bu bulgular ispatlanmış DVT'leri olan
hastaların %50'sinden daha azında bulunur.
DVT işaret ve bulguları ayrıca selülit, konjestif kalp
yetmezliği, tromboze olmayan venöz staz, rüptüre
Baker kisti ve kas iskelet sistemi yaralanmalarında
da görülebilir. DVT bu hastalıklarla beraber görü­
lebilir. Tanısal testler olmadan DVT'i dışlamak zor
olabilir.
Homan's işareti, bacak düzken ayak bileğinin zorlu
dorsifleksiyonunda baldırda ağrı, güvenilir değil­
dir.
DVT'nin nadir görülen ama ağır formları phlegma­
sia cerulea dolens ve phlegmasia alba dolens'tir
BÖLÜM 27 • TROMBOEMBOLİZM 103
Phlegmasia cerulea dolens kompartman basınçları
yükselten ve ekstremite perfüzyonunu bozan yük­
sek dereceli bir tıkanmadır. E kstremite büyük çapta
şişmiş, siyanotiktir.
• Phlegmasia alba dolens genellikle gebelik ile ilgil­
dir ve benzer patofizyolojisi vardır ancak arteriyel
spazma ikincil soluk bir ekstremite şeklinde gelir.
PULMONER EMBOLİ
PE klinik görüntüsü önemli ölçüde değişebilir.
Benzer komorbiditeleri ve pıhtı yükü olan hastalar
çok değişik klinik özelliklerle gelebilirler.
• Dispne ile gelen hastalarda açıklanamayan din­
leme. EKG veya AC grafısi bulguları varlığında
PE'den şüphelenilmelidir.
Yaygın semptomları dispne (en sık görülen semp­
tomdur, PE hastalarının %75'inde görülür) ve gö­
ğüs ağrısıdır (İkinci sıklıkta görülen semptomdur,
PE hastalarının %50'inde görülür). Göğüs ağrısı
plöretik olabilir (nefes alma veya öksürmeyle kötü­
leşen). Diğer semptomlar öksürük, senkop, çarpın­
tı ve anksiyetedir.
DVT gösterilen ama PE belirtilerinden hiçbiri ol­
mayan hastaların yaklaşık %30'unda, ileri tetkikler
sonunda subklinik PE olduğu bulunmuştur.
Yaygın semptomları, takipne, taşikardi, hipoksemi
(oda havasında Sa02 < %95), hemoptizi, terleme ve
ateştir(> 38 °C).
Hastaların yaklaşık %50'sinde DVT belirtileri (bal­
dır ağrısı, hassasiyet, şişme, eritem) vardır. PE gös­
terilen ayaktan hastaların sadece %40'ında DVT
teşhis edilir.
Masif PE hipotansiyon ve şiddetli hipoksi ile so­
nuçlanır. Teşhis edilen PE yaklaşık %2 oranında
kardiyak arrest görülür. Bu yüzden yaklaşık %20 ila
%25 ani kardiyak ölümün PE sekonder olabileceği
tahmin edilmektedir.
• TANI VE AYIRICI TANI
ÖN TEST OLASILIK DEGERLENDİRMESİ
• VTE ön test olasılık Değerlendirmesi tahmini için
ilk basamak tanı yalağına karar vermektir. Ön test
Olasılık değerlendirmesinin önemi küçümsenme­
melidir.
Test öncesi olasılığı klinisyenin tecrübesine göre
doğruluğu değiştiği için subjektif olarak tespit edi­
lebilir. Alternatif olarak belirtiler, bulgular ve risk
faktörlerinin bir araya getiren klinik skorlar has­
taları düşük, orta ve yüksek olasılık kategorilerine
ayırabilir.
104 KISIM S • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

TABLO 27-2 Derin Ven Trombozu(DVT) TABLO 27-4 Pulmoner Emboli (PE) için
için Wells Skoru Wells Skoru
KLİNİK ÖZELLİK PUANLAR* OBJEKTİF PUAN- SUBJEKTİF PUAN-
Aktif kanser KRİTERLER LAR KRİTERLER LAR
Felç, parezi veya alt ekstremite Kalp hızı> 100 atım 1,5 Klinisyen 3
immobilizasyonu / dk PE'den daha
Yakın zamanda geçirilen cerrahi sonrası >3 Hemoptizi az olası
gün immobilizasyon Venöz tromboemboli 1,5 alternatif
Derin venlerin dağılımı boyunca lokalize hikayesi tanıları
hassasiyet Malignite (aktif) 1 düşünür
Tüm bacakta şişlik Derin venlerin 3
Tek taraflı baldır şişmesi > 3 cm palpasyonuyla
Tek taraflı basmakla gode bırakan ödem bacakta şişlik,
Kollateral yüzeye! venler ağrı (DVT klinik
DVTden daha muhtemel alternatif tanı -2 belirtileri)
olasılı'ı Son 4 hafta içinde 1.5
'Risk skoru yorumlama(DVT olasılığı): 2 3 puan: yüksek risk immobilizasyon
(%75); l veya 2 puan: orta risk(% 17); < l puan: düşük risk (%3). PE için risk:> 6 = yüksek risk(% 78.4); 2 - 6 = orta risk(% 27,8); <2
puan = düşük risk (% 3.4)

• Düşük olmayan klinik olasılıklı veya pozitif PED

DERİN VEN TROMBOZU
• Wells ve meslektaşlarının geliştirdiği skorlar sis­
temleri gibi karar verme yardımcıları hastaları ta­
nısal testler öncesi DVT açısından düşük, orta ve ya
yüksek olasılıklı olarak kategorize etmek amacıyla
geliştirilmeye devam edilmektedir (Tablo 27-2).
Skorlar aşağıdaki gibidir: 3 ve daha fazla puan yük­
sek olasılık, 1-2 puan orta olasılık ve O puan düşük
olasılık.
PULMONER EMBOLİZM
Pulmoner Embolizm dışlama kriterleri PE olasılı­
ğı test eşiğinin altında kalan hastaları (örn: testin
riski, atlanan PE'den fazla) tanımlamak için kulla­
nılabilir (Bknz. Tablo 27-3). Düşük klinik olasılıkla
birleştirildiğinde PED kuralları PE olma olasılığını
% l'e kadar tespit etmektedir. Bu hastalara tanı için
test (örn: d-dimer) yapmaya gerek yoktur.
YARDIMCI TESTLER
Kural olan hastalar için, PE ön test olasılığı klinis­
yene tanı yönteminin seçiminde yol göstericidir ve
yardımcı tanı testlerin sonlandırmanın ne zaman
güvenli olduğunu belirlemesine yardımcı olur.
Deneyimli bir klinisyen için klinik bütünlük ve ya­
yınlanmış klinik karar verme kuralları PE test ön­
cesi olabilirliği tanımlama açısından aynı doğruluk
derecesine sahiptirler. Wells tarafından geliştirilmiş
ve geçerliği kanıtlanmış PE skorlama sistemi has­
taları PE riski açısından düşük, orta veya yüksek
riskli olarak sınıflandırabilir (Tablo 27-4). Skorla­
ma aşağıdaki gibidir: 6 veya daha fazla puan yük­
sek olasılık; 2-6 orta olasılık; ve 2 puanın altı düşük
olasılık olarak değerlendirilir. 4 puan üstü yüksek
olasılık 4 puan ve altındaki değerler düşük olasılık
kabul edilen Modifiye Wells skoru da kullanılabilir.

TABLO 27-3 Pulmoner Emboli Dışlama DERİN VEN TROMBOZU

Kriterleri (PED Kuralı) Kantitatif d-dimer testi DVT için yüksek derecede
Yaş <50 yıl sensitiftir. Test öncesi değerlendirmesi düşük olan
Nabız oksimetre >%94 (oda havasında) hastalarda (örn. Welss DVT skoru ::; 1) d-dimer
Kalp hızı <100 atım/ dk testi negatifse güvenli bir şekilde DVT ekarte edile­
Yakın zamanda venöz tromboembolizm yok
Yakın zamanda ameliyat veya travma (hastaneye yatışı bilir. Pozitif d-dimer testi olan hastalara DVT ekar­
gerektiren, entübasyon veya son 4 hafta içinde epidural te edilmesi için AS'te venöz USG yapılmalıdır.
anestezi) yok Tanıya yönelik algoritmalar, hiçbir algoritmanın
Hemoptizi yok mükemmel olmadığını unutmamak kaydıyla DVT
Östrojen kullanımı yok için uygun teşhis yönteminin seçmede rehberlik
Bacakta tek taraflı şişme yok edebilirler (Bknz. Şekil 27-1)
 BÖLÜM 27 • TROMBOEMBOLİZM 105
Wells kriterlerıni kullanarak test

-ı
öncese DVT olasılığını hesapla

Düşük olasılık
__l Yüksek veya orta
skoru (<%1) olasılık skoru

0-Dimer USG

ı
1::--- ı--+
ı +

ı
DVT DVT
USG
yok tedavisi
- A

DVT --� ı
yok DVT 1 hafta içinde
yok USG tekrarı

ŞEKİL 27-1. Derin ven trombozu (DVT) için teşhis algo­

ritması. Bu algoritma bacaksemptomlan DVT ile uyumlu
hastalarda kulanılabilir. + = pozitif test sonucu; - = negatif
test sonucu.

• Acil serviste DVT değerlendirmesi için görüntü­

leme testi venöz ultrasonografidir. Dupleks ultra­
sonografi (gerçek zamanlı B mod görüntüleme ve
eş zamanlı Doppler akış görüntülemesi kombinas­
yonu) alt ekstremite DVT'si için yüksek sensitivite
(%97) ve yüksek spesifiteye (%94) sahiptir. Alt pel­
vik bölge ve izole baldır DVT için sensitivite %73
ve üst ekstrem ite için sensitivite %56- 1 OO'dür
Orta ve yüksek test öncesi olasılığı hesaplanan has­
talara hem venöz ultrasonografı hem de d-dimer
testi uygulanmalıdır.
Eğer her iki test de negatif ise DVT yoktur ve AS'te
daha fazla tetkik yapmaya gerek yoktur.
Eğer ultrason negatif, d-dimer pozitifse bir hafta
sonrasında ultrason tekrarı yapılmalıdır. 1 hafta
içindeki 2 negatif dupleks ultrason sonucu 3 ay
içinde DVT veya PE riskinin <%1 olduğunu göste­
rir. Birçok çalışma tekrar değerlendirme bekleyen
hastalarda antikoagülasyonun kesilmesinin güvenli
olduğunu ortaya koymuştur.
Pozitif ultrason sonucu DVT teşhisini doğrular
(Şekil 27-2).
DVT için geleneksel altın standart kontraslı venog­
rafidir. Ama bu teknik invazif ve pratik olmadığı için
nadiren yapılır. BT ve MR venografı gibi diğer test­
ler de DVT teşhisinde ultrason yapılamıyorsa veya
pelvik ven trombozu şüphesi varsa faydalı olabilir.
Bunula beraber bu testlerin doğruluğu iyi tanımlan-
mamıştır ve AS'te bulunabilirliği kısıtlı olabilir.
B
ŞEKİL 27-2. Normal bulgular ve derin ven trombozu bul­
guları gösteren kompresyon USG görüntüleri. A. Femoral
ven ve Femoral arterin kompresyon venöz USG görüntüleri.
Solda inguinal ligamentin hemen altından alınan sağ femoral
arter (A) ve ortak femoral venin (V) sonografık görüntüleri
verilmiştir. Sağda ise aynı pozisyonda operatör tarafından
manuel kompresyon yapılmaktadır. Görüntüde ven oblitere
olurken arter açık kalmktadır. Bu normal ven için normal
USG bulgusudur. B. Kompresyon sonrası venöz USG görün­
tüsü ortak femoral vende tromboz belirtileri göstermektedir
(Sağ taraf). Ortak femoral ven (V) komprese olmamaktadır
Ekojenik trombolitik materyal ven içinde görülebilir.
PULMONER EMBOLİZM
• Pulmoner emboli (PE) düşündüren semptom ve
bulguları olan hastalarda genellikle elektrokardi­
yografı (EKG), nabız oksimetresi ve akciğer grafi­
si gibi temel kardiyopulmoner tetkikler istenir. Bu
testler PE için sensitif ve spesifik değildirler.
• PE hastalarının çok azında I. derivasyonda S dalga­
sı, III. derivasyonda Q dalgası ve T dalgası inversi­
yonları (S,Q3T) görülür.
J 06 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

• PE hastalarında akciğer grafisi ise genellikle nor­
mal veya nonspesifıktir. Klasik olarak tariflenen
Westermark işareti ve Hampton hörgücü gibi bul­
gular nadiren görülür.
• Arteriyel kan gazı testleri (AKG) tek başına PE ta­
nısı veya dışlanması için kullanılamaz. Diğer bul­
guların spesifitesi %15 kadarken, anormal P,02
veya A-a gradient değeri PE için duyarlılığı %90
civarındadır.
• Tanıya yönelik algoritmalar PE için uygun görün­
tüleme yöntemini belirlemede yardımcı olabilirse
de hiçbir tanıya yönelik algoritmanın mükemmel
olmadığı bilinmelidir (Şekil 27-3).
• D-dimer testi PE dışlanmasında önemli bir yardım­
cıdır. Fibrin pıhtı çözünürken D-dimerler kana ka­
rışır. 0-dimer testlerinin karakteristikleri farklıdır.
Dolayısıyla kullanılan D-dimer testinin karakteristi-
ği bilinmelidir. Otomatik kantitatif d-dimer testinin
duyarlılığı %94-98 ve özgünlüğü %50-60 arasında­
dır. Ön test olabilirliği düşük veya orta olan hastalar­
da negatif d- dimer testi PE'yi dışlayabilir.
• D-dimer testi ile PE'nin dışlanabilmesi yüksek
oranda yanlış pozitiflik nedeniyle sınırlıdır. Ayrıca
bir çok risk faktörü (Örn. İleri yaş, kanser, gebelik,
yakın tarihli cerrahi veya travma, hareket kısıtlılı­
ğı gibi) yanlış pozitif d-dimer sonucuna yol açar.
D-dimer testi büyük ihtimalle negatif çıkacak seçil­
miş hastalar için kullanılmalıdır.
• D-dimer testi pozitif olan hastalar eş zamanlı tet­
kikler PE dışı bir sonucu göstermediği müddetçe
PE için tanı koydurucu görüntüleme yapılmalıdır.
Pıhtı BT pulmoner anjiyografide kontrastla dolmuş
pulmoner arterlerde dolma defekti şeklinde görü­
lür (Bknz. Şekil 27-4).

hf""''" --'
lr. üm olaydan ön test

L.'.""''ğ'

J
>%40
j

�tre!dkasyon I
, yoksa DMAH
_J

�----- Görüntüleme I
1
PE yok

ı
+

+ L._
Serum Kre l Serum Kre
GFH <60 ml/daki j GFH> 59 ml/dak

PE yok

ŞEKİL 27-3. Pulmoner Emboli (PE) için Charlotte tanı algoritması. Bazı hekimler Wells skoru klinik karar verme kuralları
ile başlar (<%15, %15-40 ve >%40 yerine <2, 2-6, ve >6). Not: Renal fonksiyon klinik resim (sağlıklı, azalmış glomerüler
filtrasyon hızı[GFH] için risk faktörü yok) veya bilinen formüllere göre hesaplama ile tespit edilmelidir. Tanısal Olmayan
Ventilasyon Perfüzyon Sintigrafisi (V /P) eğer faydası zararından daha fazla ise BT pulmoner anjiografı gibi (BTPA) testlerle
konfirme edilmelidir. += PE pozitif; -=PE negatif; Kre= kreatinin; Yüksek= Yüksek olasılıklı V /P sintigrafisi; Normal= Nor­
mal V /P sintigrafisi; Tanısal değil = tanısal olmayan V /P sintigrafisi (Normal ya da yüksek olasılıklı dışındaki V /P sintigra­
fisi); PEDK= PE dışlama kriterleri

ŞEKİL 27-4. Akut pulmoner emboli ile uyumlu dolma
defekti gösteren göğüs BT anjiyogramı aksiyal görüntü. İki
beyaz ok sağ orta lob pulmoner arterde dolum defektini
göstermektedir. Uzun beyaz ok ise sol akciğerde posteriyor
mediyal segmental arter dallarında dolma defektini göster­
mektedir.
Görüntüler diyaframdan apekse 1,25-3,0 mm'lik
kesitlerle toplanır.
Sonrasında alt ekstremite vasküler yapılarını ince­
lemek için indirekt venografi takip eder.
• Teknik olarak uygun yapılmış multidetektor BT ta­
ramanın tanıya yönelik duyarlığı ve özgüllüğü ön
test olabilirliğinden bağımsız olarak yaklaşık %85-
90 civarındadır.
BT pulmoner anjiyografi; PE bulunmayan vakala­
rın %20'sinde alternatif tanılar bulunması avantajı­
na sahiptir.
BT pulmoner anjiyografi radyasyon maruziyeti,
kontrast maddeye karşı anafilaktoid reaksiyon ge­
lişmesi ve kontrasta bağlı nefropati gibi risklere
sahiptir; Böbrek fonksiyonları bozuk hastalarda
kontrendikedir.
Ventilasyon -perfüzyon (V/P) sintigrafisi perfüz­
yon döneminde enjekte edilen radyonükleotidlerin
ventilasyon döneminde solunanlann yaydığı ışı­
nımların yoğunluğunu karşılaştırır.
• V/P sintigrafide perfüzyon döneminde tüm akci­
ğerde homojen ışına varsa ventilasyonda nasıl ol­
duğuna bakılmaksızın yaklaşık % 100 doğrulukla
PE ekarte edilebilir.
• ve trombüsün büyümesini engeller. Heparinin int­
V/P sintigrafide perfüzyon döneminde 2 veya daha
fazla apeks santral kama şeklinde defekt ve aynı
bölgelerde ventilasyon evresi normal ise >%80 ola­
sılıkla PE'dir.
• Diğer tüm V/P sintigrafi bulguları tanısal değer ta­
şımaz.
BÖLÜM 27 • TROMBOEMBOLİZM J 07
PE tanısı için kateter temelli pulmoner anjiyografi
geleneksel altın standart testtir. Ancak deneyim ge­
rektirir, kontrast madde ve radyasyon maruziyeti,
disritmi ve pulmoner arter perforasyonu gibi risk­
ler taşır. Yerini büyük ölçüde BT pulmoner anjiyog­
rafi almıştır.
• Alt ekstremite venöz USG yatak başında yapılabilir
ve iyonize radyasyon içermez. Bununla beraber PE
teşhisinde kullanılan bir yöntem olarak duyarlılığı
%40'dır. Venöz USG PE belirti ve bulgularını olan
ancak BT pulmoner anjiyografinin kontredike olan
hastalarda (örn: gebelik, renal yetmezlik) faydalı
olabilir.
• PE gebelikle ilgili ölümlerin sık rastlanan sebeple­
rinden biri olarak kalmıştır ve gebe hastalarda PE
araştırırken özen gösterilmelidir.
• V/P sintigrafi yapılan gee hastalarda Foley kateter
yerleştirme ve İV hidrasyon iyonize radyasyona fe­
tal maruziyeti azaltabilir.
Normal perfüzyon varsa, radyasyona maruziyeti
azaltmak için ventilasyon dönemi sintigrafisi yapıl­
mamalıdır.
BT taramaya girmek zorunda kalan gebelerde kur­
şun koruma kıyafetleri fetal maruziyeti azaltabilir.
Uygun önlemler alınarak çekilmiş V/P ve BT ara­
maları fetusa benzer şekilde düşük miktarda iyoni­
ze radyasyon verir ve güvenli teknikler olarak kabul
edilirler.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
AS'TE TEMEL DEGERLENDİRME
Her zaman havayolu stabilizasyonu, solunum ve
dolaşım desteği en önemli unsurlardır. Preloadı
iyileştirmek ve hipotansiyonu düzeltmek için İV
kristaloid sıvı tedavisi uygulayın. PE'ye ikincil hi­
poksiyi düzeltmek için gerektiği kadar oksijen ve­
rin.
ANTİKOAGÜLASYON
• VTE vakalarının çoğunun standart AS tedavi yön-
temi heparinin herhangi bir formu ile antikoagü­
lasyondur. Heparin tedavisi trombini inhibe eder
rinsik trombolitik aktivitesi yoktur, ama plazminin
engellenemeyen aktivitesine izin vererek, 48 ila 72
saat boyunca, pıhtı çözünümünü hızlandırır.
Düşük molekül ağırlıklı heparinler (DMAH) gü­
venli ve DV T tedavisinde etkilidir. En sık kullanı-
108 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR
lan üç DMAH' dalteparin (200 ünite / kg subkutan
/24 saatte, maksimum 18.000 ünite), enoksaparin
( 1.5 miligram / kg subkutan/24 saatte, maksimum
180 miligram) ve tinzaparindir (175 ünite/ kg sub­
kutan/24 saatte, maksimum 18.000 ünite).
İzole baldır venleri (soleal veya gastrocnemius)
veya safen ven trombozu için tedavi kılavuzları yok­
tur. İzole baldır ven trombozunda PE gelişimi risk
düzeylerinin değişik oranlarda olduğu rapor edil­
miştir; Bu vakalarda PE gelişim riski yaklaşık%0,3
-%8,0 arasında değişmektedir. Tedavi seçenekleri
akut tedavi vermeden bir hafta takip ve USG tekra­
rı pıhtı ilerlemesini belirlemek ve DMAH ile ayak­
tan tedaviyi kapsamaktadır.
Ayrıca sistematik derleme yayınları da PE tedavi­
sinde yararı daha fazla olmasa da, DMAH kulla­
nımının fraksiyone olmayan heparine(FOH) göre
daha iyi olduğunu belirtmektedirler. Ancak, şid­
detli böbrek yetmezliği ve emilim durumunun gü­
venilir olmadığı durumlarda (örn: obezite) DMAH
tedavisinden kaçınılmalıdır.
FOH kullanıldığında, dozaj ağırlığa göre ayarlan­
malıdır, 80 ünite/ kg bolus ardından 18 ünite/ kg/
saat olarak idame edilmelidir. Aktive parsiyel trom­
boplastin zamanı (aPTT) 55-80 saniye (normalin
1,5-2,5 katı) arasında tutulmalıdır. Geleneksel do­
zaj olan 5000 ünite bolus 1000 ünite/ saat infüzyon,
hastaların üçte ikisine yetersiz dozda kullanıma se­
bep olacaktır.
Akut VTE 'li hastada heparinle antikoagülasyo­
nu engelleyecek yakın tarihli intrakranial kanama
veya aktif gastrointestinal kanama gibi sadece bir­
kaç kesin kontrendikasyon vardır.
Belgelenmiş heparin kaynaklı trombositopeni
(HKT) hastalar için bir direkt trombin inhibitörü
ya da faktör Xa inhibitörleri verilebilir.
Varfarin ile oral antikoagülan tedavi, heparin te­
davisine eş zamanlı başlatılabilir. Bununla birlikte,
varfarin tedavisinin, ilk günü protein C'deki göre­
celi eksikliğinin sebep olduğu geçici hiperkoagü­
labilite yüzünden tedaviye her zaman heparin ile
antikoagülasyon eşlik etmelidir. Varfarin başlangıç
dozu genellikle 5 miligram ! gündür ve hedef INR
2-3'dür. Antikoagülasyon genellikle 3 ila 6 ay sürey­
le verilir, fakat sürekli risk faktörleri olan hastalarda
yaşam boyu süren tedavi gerekebilir. Gebelikte var­
farin kesinlikle kontrendikedir.
TROMBOLİZİS
Trombolitik tedavi VTE için daha agresif tedavi ge­
rektiren hastalar için düşünülmelidir.
DVT için, trombolitik tedavinin heparin ve var­
farin tedavisine göre sağkalım avantajı sağladığını
gösteren kanıt yoktur.
DVT ekstremitenin kaybına yol açabilen phleg­
masia neden olur. Bu durumda, kateter ile selektif
tromboliz için girişimsel radyolog veya vasküler
cerrah hasta konsülte edilmelidir. E ğer bu imkan
yoksa hasta başka bir hastaneye acil transfer edile­
miyorsa ve mutlak kontrendikasyon yoksa sistemik
trombolitik tedavi düşünülmelidir. Toplam 50-100
miligram tPA (Alteplaz) dört saat boyunca İV in­
füzyon şeklinde verilmelidir. Bu doz vaka serileri
ve sınırlı klinik çalışmalara göre tespit edilmiştir.
Aktif trombolizden en çok yarar sağlayan has­
talar önemli iliofemoral pıhtı yükü olan, akut
phlegmasia'sı (semptom başlangıcı <10 gün) olup,
kompartman basınçlarını azaltmak için agresif ve
ivedi müdahale ihtiyacı olan ve May-Thurner (iliak
ven kompresyon) Bendromu'na bağlı venöz tıka­
nıklığı bulunan hastalardır.
Günümüzde trombolitik tedavinin mortalite konu­
sunda fayda sağladığı ispatlanmış hasta grubu ma­
sif PE olarak tanımlanan hemodinamik instabilitesi
olan geniş alanlı PE hastalarıdır.
Trombolizisin ayrıca submasif PE'de de mortali­
teyi azalttığına dair bulgular yoktur. Submasif PE
normale yakın kan basıncı ve diğer kardiyovas­
küler yüklenme belirtilerinin (örn: sağ ventrikül
fonksiyon bozukluğunu gösteren ekokardiyografi
bulguları, pozitif troponin, artmış beyin natriüre­
tik peptid düzeyleri) olduğu PE olarak tanımlanır.
Bununla beraber bu hastalarda hayat kalitesinin
artması ve fonksiyonel kapasitenin iyileştirilmesi
açısından trombolitik tedaviden fayda görebilirler.
Sistemik fibrinolizis uygulamada en iyi kanıtların ol­
duğu aşağıda verilen seçilmiş hastalarda ve kanama
riskinin artmadığı durumlarda akla getirilmelidir:
Kardiyak arrest hasta herhangi bir durumda; hipo­
tansiyon ve masif PE'li hasta; oksijen uygulanmasına
rağmen şiddetli hipoksemi belirtileri ve artmış solu­
num işi belirtileri olan solunum yetmezlikli hastalar
ve ekokardiyografıde sağ kalp yüklenme belirtileri
veya troponinleri yüksek seviyelerde olan hastalar.
• FDA PE/de üç türlü trombolitik verme şeklini
kabul etmiştir: Streptokinaz, ürokinaz ve doku
plazıninojen aktivatörü (tPA). tPA veya alteplaz
için tavsiye edilen doz 2 saat içinde 100 mg içinde
infüzyondur. Ancak acil durumlar için iki saatlik
infüzyon süresi uygun değildir. 100 mg doz 1O-15
dakika içinde bolus verilebilir.
ÖNLEYİCİ TEDAVİ
Antikoagülasyon kontrendike olan hastalara, ma­
jör komplikasyon gelişen hastalara veya uygun

antikoagülasyona rağmen DVT si artan hastalara
PE/yi önlemek için vena kava filtresi yerleştirile­
bilir.
• Ağır VTE olan hastalara (Masif PE veya phlegmesia
cerula dolense bağlı ekstremite iskemisi artarak de­
vam eden masif DVT) cerrahi veya kateter yoluyla
trombektomi düşünülmelidir.
TABURCULUK
• Yatış gerektiren komplikasyonları olmayan hasta­
larda ayaktan tedavi. yatarak tedaviye tercih edil­
melidir.
• Masif iliofemoral tromboz, artmış kanama riski,
sınırlı kardiyovasküler rezerv, evde tedaviye zayıf
uyum gösterme, DMAH kullanımı kontrendiks­
yonu varlığı, HBT(heparine bağlı trombositopeni)
şüphesi veya renal yetmezlik olan hastalarda yata­
rak tedavi düşünülmelidir.
• Stabil hastalar monitorlü odalara alınabilirler. Do­
laşım sistemi bulguları bozuk olan veya trombolitik
tedavi yapılan tüm hastalar yoğun bakım ünitesine
yatırılmalıdır.
SİSTEMİK VE PULMONER
28 HİPERTANSİYON --------
David M. Cline
Çeviri: Mehmet Mahir Kunt
• Akut sistemik hipertansiyonu sınıflamak tedaviyi
kolaylaştırır.
Hipertansif acil: Artmış kan basıncı (KB) ile bera­
ber aort diseksiyonu, akut puymoner ödem, akut
koroner sendrom, akut böbrek yetmezliği, ağır
preeklampsi, hipertansif ensefalopati, subaraknoid
kanama, intrakranial kanama, akut iskemik inme
ve sempatik kriz gibi ilgili hedef organ fonksiyon
bozukluğunun olmasıdır.
• Yukarıdaki durumlara acil tanı ve tedavi gereklidir
ancak hipertansif aciller için tedavi hedefleri (dü­
şürme yüzdesi veya hedef KB'ları) oldukça değiş­
kendir.
Hipertansif ivedi durumlar: Hedef organ fonsiyon
bozukluğu olmadan aşırı kan basıncı yükselme­
siyle giden klinik durumlardır. KB �180/110 mm
Hg tedavi endikasyonu olarak literatürde geçse de
gerçekte böyle bir tedavinin klinik faydası çok iyi
tariflenmemiştir (Bknz. Acil Serviste Tedavi bölü­
mü).
BÖLÜM 28 • SISTEMİK VE PULMONER HİPERTANSİYON 109
Klinisyen KB ölçerken manşon çapının hastaya uy­
gun olmasına dikkat etmelidir; hastaya göre daha
küçük bir manşon yanlış yüksek ölçüme sebep ola­
bilir.
PATOFİZYOLOJİ
Çok iyi bilinmemekle beraber ağır hipertansiyonun
bir mekanizması kanda dolaşan vazokonstriktörlere
ikincil olarak sistemik vasküler dirençte ani artıştır.
• Hedef organın artan arteriyal basıncı kompanzas­
yon yeteneğini aşan ve kan akımını sınırlayan kri­
tik arteriyal basınç eşiği vardır.
Bu başlangıç olaylan, geçirgenliğin artmasına, ko­
agulasyon yolağının, trombositlerin ve fibrin yıkı­
mını aktive edilmesine sebep olacak olan mekanik
duvar gerilimini ve endotelyal hasarı tetikler.
• Sonunda arteriollerin fibrinoid nekrozu, hematüri
(böbrek tutulumu varsa) veya arteriyal hemorraji­
ler veya gözdibi incelemesinde eksudalar (göz tutu­
lumu varsa) gibi klinik bulgularla potansiyel olarak
anlaşılabilecek sonuçlara yol açar.
Renin-anjiyotensin sistemi aktif hale geçince daha
fazla vazokonstrüksiyona yol açar. Basınç natriüre­
zi, böbrekten daha çok vazokonstrüktör salınımına
neden olarak volüm kaybına neden olabilir.
• Bu etkilerin birleşimi uç organlarında iskemi ile
beraber hipoperfüzyonuna ve fonksiyon bozuklu­
ğuna yol açar.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Önceden HT öyküsü; KB ilaçlarına uyumsuzluk,
kardiyovasküler, renal ve serebrovasküler hastalık­
lar, diyabet, hiperlipidemi, kronik obstruktif pul­
moner hastalıklar veya astım ve ailede HT öyüküsü
öyküde dikkat edilmesi gereken fatörlerdir.
• Kan basıncını artıran durumlar örneğin gebelik,
yasadışı ilaç kullanımı (kokain ve metamfetamin)
veya dekonjestanlar düşünülmelidir.
• Hastaya öyküde santral sinir sistemi bulguları (ba­
şağrısı, görmede değişiklik,zayıflık, epilepsi krizleri
ve konfüzyon), kardiyovasküler semptomlar (gö­
ğüs ağrısı, çarpıntı, dispne,senkop, ayak bileği öde­
mi sırt ya da abdomende yırtılma şekinde ağrı) ve
renal semptomlar (anüri, ödem, hematüri) mutlaka
sorulmalıdır.
Hasta papilödem, retina! eksudalar, nörolojik de­
fısitler, konvülziyonlar veya ersefalopati açısından
araştırılmalıdır; bu bulguların varlığı kan basıncı
yüksekliği durumunda hipertansif acil durum ol­
duğunu gösterir.
Hasta ayrıca karotid üfürüm, kalpte üfürüm, gallo
ritmi, ektremitelerde asimetrik nabızlar veya ölçü-
 110 KISIM S, KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR
len kan basınçlarının farklı olması (koarktasyon,
aort diseksiyonu), pulsatil karın kitleleri ve pulmo­
ner raller konusunda araştırılmalıdır.
Hipertansif ensefalopati hipertansiyonla beraber
bozulmuş mental durumla karakterizedir ve başağ­
rısı, kusma, konvülziyonlar, görme bozuklukları,
papilödem veya hematüri eşlik edebilir.
Gebe (veya postpartum) hastalarda klinisyen pre­
eklampsi bulguları olan hiperrefleksi ve periferik
ödemi araştırmalıdır.
TANI VE AYIRICI TANI
• Testler var olan semptomlara göre istenmelidir, en
uygun maliyetli test idrar tetkikidir.
Böbrek fonksiyon bozuklukları, hematüri, protei­
nüri, kırmızı küre silendirleri veya kanda üre azo­
tunda, kan kreatininde veya kan potasyum düzey­
lerinde artış şeklinde görülebilir.
• EKG'de koroner iskemiyi gösteren ST ve T dalgası
değişiklikleri (Bknz. Bölüm 20), elektrolite bozuk­
lukları veya sol ventrikül hipertrofısi bulguları gö­
rülebilir.
• Akciğer grafisi konjestif kalp yetmezliğini (Bknz.
Bolüm 24) ve aort diseksiyonunu (Bkn. Bölüm 29)
tanımaya yardımcı olabilir.
Nörolojik bozukluğu olan hastalarda beyin bilgisa­
yarlı tomografisi iskemik değişiklikler, ödem veya
kanamayı gösterebilir (Bknz. Bölüm 143).
İdrar ya da serum ilaç taraması yasadışı ilaç kullanı­
mın gösterebilir. Çocuk doğurma yaşında olan tüm
hipertansif kadınlara gebelik testi uygulanmalıdır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Hipertansif acil durumla gelen hastalara 02 desteği,
kardiyak monitorizasyon ve intravenöz yol sağlan­
malıdır. Resüsitasyonun ABC'sine dikkat edildik­
ten sonra, tedavinin amacı aşağıdaki klinik du­
rumlardaki hedef basınca dikkat ederek, kademeli
olarak arteriyel basıncı azaltmaktır.
AORT DİSEKSİYONU
Aort diseksiyonunda kontraksiyon ve yırtılma kuv­
vetini azaltmak için ilk tercih � blokörlerle kalp hı­
zını yaklaşım 60 atım/dakikaya, KB ise 140 mmHg
altına, hasta tolere edebiliyorsa ideal olarak 120
(100-120 mmHg) mmHg altına indirmektir.
Tavsiye edilen ilk ilaçlar esmolol (300 mikrogram/
kg İV bolus, takiben 50 mikrogram/kg/dk) veya
labetololdür (20 miligram İV 2 dk boyunca, sonra­
sında 20-40 miligram 10 dk içinde İV ihtiyaç duy­
dukça, maksimum 300 miligram).
• P blokörler kontrendike ise kalp hızını düşürmek
için verapamil 5-10 miligram İV veya diltiazem
0.25 miligram /kg İV 2 dk içinde verilebilir. p blo­
körlerden sonra hedeflenen kan basıncı düzeyine
erişmek için vazodilatörler ihtiyaç duyulduğu ka­
dar kullanılmalıdır.
• Niikardipin İV infüzyonu başlanabilir: 5 miligram
/saat başlangıç. E ğer hedefKB'na 5-15 dakika için­
de ulaşılamadıysa, hedef basınca veya maksimum
doz olan 15 miligram/saat'e ulaşılıncaya kadar doz
her 5-15 dakikada bir 2.5 miligram/saat arttırılma­
lıdır.
• Alternatif olarak nitroprusit İV infuzyonu başlana­
bilir: 0.3-0.5. mikrogram/kg/dk dozunda başalanıp
hedef basınca ulaşıncaya kadar 0.5 mikrogram/kg/
dk artışlar yapılmalıdır.
AKUT HİPERTANSİF PULMONER ÖDEM
• Akut Hipertansif Pulmoner Ödem'de kan basıncı
%20-30'dan fazla düşürülmemelidir.
• İlk sıra ilaç nitrogliserindir: dilaltı 0.4 miligram 3
doza kadar veya krem olarak 2,5-5 cm veya İV in­
füzyon 5 mikrogram/dk başlangıç dozunu takiben
her 3-5 dk bir 5 mikrogram/dakika doz 20 mikrog­
ram dakikaya ulaşıncaya kadar bu değerle de cevap
yoksa 200 mikrogram/dk maksimum doza ulaşın­
caya kadar her 3-5 dk bir 10 mikrogram/dk doz art­
tırılabilir.
• Alternatif ilaç olarak enalaprilat İV 0.625-1.25
miligiram/ 5 dk içinde her 4-6 saatte bir tekrarla­
nabilir. Maksimumm 5 miligramlık/ 6saatte doza
ulaşıncaya kadar 30 dakikalık aralıklarla arttırıla­
bilir. Nikardipin ve nitroprussit da alternatif ilaçlar
olarak kullanılabilir (Dozlar için yukarıya bakınız).
AKUT KORONER SENDROM
Koroner sendromlu hastalarda sistolik KB 160
mmHg üzerinde ise %20'den fazla akut olarak dü­
şürülmemelidir.
• Nitrogliserin ilk sıra ilaçtır (Dozlar için yukarıya
bakınız) veya metoprolol 12 saatte bir 50-100 mi­
ligram PO veya her 5-15 dakikada bir 5 miligram
İV toplam 15 miligramlık doza ulaşıncaya kadar
verilebilir. Kardiyojenik şok riski olan hastalarda
İV � blokör ajanlardan kaçınılmalıdır.
AKUT SEMPATİK KRİZ
• Akut sempatik krizde semptomları azaltmak için
ilk olarak benzodiyazepinler kullanılmalıdır.
Sonrasında nitrogliserinler (Dozlar için yukarıya
bakınız) veya İV bolus fentolamin yükleme 5-15
miligram yapılabilir.
AKUT BÖBREK YETMEZLİGİ
• KB 180/ 110 mmHg'nın üzerinde ise kan basıncı
akut olarak %20'den fazla düşürülmemelidir.

• Tavsiye edilen ilaçlar labetolol (dozlar için yukarıya
bakınız), nikardipin (Dozlar için yukarıya bakınız)
veya fenoldopamdır. Fenoldopam 0.1 mikrogram/
kg/dakika dozundan başlanmalı ve istenen kan ba­
sını düzeyine ulaşıncaya kadar her 15 dakikada bir
doz maksimum 1.6 mikrogram/kg/dakika'ya kadar
arttırılmalıdır.
PREEKLAMPSİ
• Preeklampside KB 160/110 mmHg'nın üzerinde
ise labetolol (Dozlar için yukarıya bakınız) kulla­
nılmalıdır. Hidralazin 5-10 mg İV etkileri daha az
öngörülebilmesine rağmen sıklıkla kullanılır.
HİPERTANSİF ENSEFALOPATİ
• KB 180/110 mmHg'nın üzerinde (İmmün supresif ilaç
kullananlarda semptomlar daha düşük KBöa çıkabilir)
ise akut olarak %20Öen fazla düşürülmemelidir.
• Tavsiye edilen ilaçlar nikardipine (dozlar için yu­
karıya bakınız), labetolol (dozlar için yukarıya ba­
kınız), fenoldopam (dozlar için yukarıya bakınız)
veya nitroprussiddir (dozlar için yukarıya bakınız).
SUBARAKNOİD HEMORAJİ
Kanamanın tekrarlanmasını önlemek ıçın sisto­
lik basıncı 160 mmHg'nın altına veya OAB 130
mmHg'nın altına düşür.
• Tavsiye edilen ilaçlar nikardipine (dozlar için yuka­
rıya bakınız), labetolol(dozlar için yukarıya bakınız)
veya esmololdür (dozlar için yukarıya bakınız).
İNTRAKRANİAL HEMORAJİ
• Artmış intrakranial basınç balguaları olan hastalar­
da (bilinçte bozulma, orta hatta kayma veya BT'de
hematom hacmi >30 ml) kanamanın büyümesini
önlemek için si OAB 130 mmHg'nın altına düşür.
• Eğer intrakranial basınç artışı ile ilgili bulgu yoksa
tedavi OAB 110 mmHg veyasistolik basınç 150-160
mmHg olacak şekilde yoğunlaştırılabilir.
• Tavsiye edilen ilaçlar nikardipine (dozlar için yuka­
rıya bakınız), labetolol(dozlar için yukarıya bakınız)
veya esmololdür (dozlar için yukarıya bakınız).
AKUT İSKEMİK İNME
• Fibrinolitik tedavi planlanmışsa KB 185/110
mmHg'nın altına düşürülmelidir; eğer fibrinolitik
tedavi yapılamayacaksa ve KB tekrarlayan ölçüm­
lerde hal yüksekse, 220/11O mmHg'nın altına dü­
şürülmelidir. Daha yoğun KB ayarlanması güvenli
bir şekilde gerçekleştirilebilir (Bununla beraber
farmakolojik olarak KB 160/100 mmHg altına dü­
şürülmesi tavsiye edilmez).
• Tavsiye edilen ilaçlar labetolol(dozlar için yukarıya
bakınız), nikardipine(dozlar için yukarıya bakınız),
fenoldopam(dozlar için yukarıya bakınız) veya nit­
rogliserin kremdir (2,5-5 cm).
BÖLÜM 28 • SİSTEMİKVE PULMONER HİPERTANSİYON 111
HİPERTANSİF İVEDİ DURUMLAR
• Hiperetansif ivedi durumlarda faydalı ilaçlar; her
2-3 saatte bir 200-400 mg oral labetolol; her 4-6
saatte bir 25 mg oral kaptopril; nitrogliserin sprey
veya tabletler (0.3-0.6 mg); veya 0.2 mg oral yükle­
me dozu sonrası istenilen KB düzeyi 115 mmHg al­
tına ininceye kadar veya maksimum 0.7 mg'a kadar
0.1 mg/saat klonidin
• KB sistolik 180-200 mmHg üzeri veya diastolik KB
110-120 mmHg üzeri asemptomatik hastalara oral
ilaç başlanarak taburculuk düşünülebilir.
• Oral ilaç seçiminde varsa eşlik eden diğer durumlar
da göz önüne alınmalıdır. Hidroklorotiyazid gibi
diüretikler komplikasyonsuz HT olan hastaların
pek çoğunda 25 mg/gün şeklinde kullanılabilir.
• Anjinası olan, miyokart infarktüsü geçirmiş mig­
ren veya supraventriküler aritmisi olan hastalarda
13 blokör düşünülmelidir. Örneğin metoprolol 50
miligram günde 2 kez oral yolla gibi.
• Kalp yetmezliği, böbrek hastalığı, tekrarlayan inme
veya diabetes mellituslu hastalarda anjiotensin çe­
virici enzim inhibitörleri örneğin lisinopril 1O mg
gün gibi kullanılabilir.
• Uyumlu olmayan hastalara önceden verilmiş teda­
viyi tekrar uygulamak tavsiye edilen stratejidir.
ÇOCUKLUK DÖNEMİNDE HİPERTANSİF
ACİLLER
• Çocuklarda zonklama tarzı frontal başağrısı veya puslu
görme gibi nonspesifik semptomlar sıklıkla görülür.
• HT ile ilgili fiziksel bulgular erişkinlerde olduğu
gibidir.
• Ergenlik öncesi en sık etyolojiler renovasküler lez­
yonlar ve feokromasitomadır.
• Çocuklarda hipertansif acil durumu tedavi etme
kararı KB ve eşlik eden semptomlara göredir.
• Eğer KB önceki ölçümlerin %30'undan fazla art­
mışsa ivedi tedavi gereklidir.
• Eğer önceki ölçümler bilinmiyorsa sistolik veya
diyastolik kan basıncı standart tablosundaki ;,:%95
persentil ise çocukluk çağı hipertansiyonu olarak
tanımlanır.
• Akut asemptomatik hastalarda hedef bir saat içinde
kan basıncını %25 azaltmaktır.
• Çocuklarda hipertansif acilleri kontrol etmek için
kullanılan ilaçlar labetolol, 0.2-1 mg/kg, 40 mg
maksimum doz, veya 0.25-3 mg/kg/dakika infüz­
yon; nikardipinl-3 mikrogram/kg/dakika veya ön­
ceki ilaçlar başarısız olmuşsa nitroprussid 0.5-10
mikrogram dakikadır.
• Feokromositoma tedavisi cerrahi eksizyon ve kan
basıncını fentolamin gibi a adrenerjik blokörler
kontrolüdür. Acil serviste müdahale gerektiren pe­
diatrik HT hastalarının genellikle yatışı gereklidir.
112 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR
PULMONER HİPERTANSİYON
Pulmoner hipertansiyonun teşhisi AS'te yapılamaz
ancak dispne, göğüs ağrısı veya senkopun sebebi
olarak primer ve sekonder pulmoner hipertansiyon
şüphesi, AS'te değerlendirme, konsültasyon ve ta­
burculuğu etkileyebilir.
• Pulmoner hipertansiyon pulmoner vasküler basın­
cın artması ile karakterize sağ ventriküler fonksiyo­
nun bozulmasına sebep olan patolojik bir durum­
dur.
Pulmoner arter basıncında izole bir artış veya hem
arteryel hem de venöz basınçta beraber artış olabi­
lir.
Pulmoner arter hipertansiyonlu tarifi eden hemo­
dinamik parametreler ortalama pulmoner arter
basıncının dinlenmede >25 mmHg, eforda >30
mmHg olmasıdır.
• En sık görülen semptomları dispne, yorgunluk,
senkop ve göğüs ağrısıdır.
• Tipik olarak kronik obstrüktif akciğer hastalığı, sol
ventriküler disfonksiyon veya hipoksemi ile ilgi­
li hastalıklar gibi kardiyovasküler veya pulmoner
hastalıklarla beraber görülür.
• Acil serviste yapılması gereken altta yatan bozuk­
luğun tedavisidir. Örneğin hipoksi yapan durumlar
için oksijen tedavisidir.
Hastalar kronik kalsiyum kanal blokerleri kullanı­
cısı olabilir veya primer pulmoner hipertansiyonu
olan hastalar için epoprostenolun (prostasiklin) ev
infüzyonlan için ayarlamalar yapılabilir.
AORT DİSEKSİYONU VE
29 ANEVRİZMASI
David E. Mantley
Çeviri: Mehmet Mahir Kunt
ABDOMİNAL AORT
ANEVRİZMALARI
EPİDEMİYOLOJİ
• Kronik sınırlanmış rüptür nadirdir ama belirgin
Abdominal Aort Anevrizmalarının (AAA) görül­
me sıklığı yaşla artar.
• sonrası kan kaybının sınırlandığı durumlarda gö­
Hastaların çoğu 60 yaşın üzerindedir.
• Erkekler daha yüksek risk altındadır.
Hastaların yüzde on sekizinin aile hikayesinde bi­
rinci derece akrabalarında anevrizma vardır.
Diğer risk faktörleri ise bağ dokusu hastalıkları,
Marfan sendromu ve aterosklerotik risk faktörleridir
(sigara, hipertansiyon, hiperlipidemi ve diyabet).
PATOFİZYOLOJİ
• Elastin kollajen ve fibrolamellar ünitelerinin azal­
ması sonucunda aort medya tabakası incelir ve du­
varın gerilme gücü azalır.
Laplace yasasına (duvar gerilimi = [basınç x yarı­
çap]) göre aort genişler, aort duvarına uygulanan
kuvvet artar, bu da aort dilatasyonunun daha da
artmasına neden olur.
Büyük anevrizmalar daha hızlı genişleyebilmekle
beraber anevrizma! dilatasyon oranı değişkendir.
Ortalama hız yılda 0.25-0.5 cm olabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Asemptomatik AAA'lar fizik muayenede veya rad­
yolojik çalışmalarda tesadüfen bulunabilir. 5 santi­
metreden büyük olanları daha fazla yırtılma riski­
ne sahiptir.
Semptomatik anevrizmalarda klinik senaryo var­
dır: akut rüptür, aortoenterik fistül ve kronik sınır­
lanmış rüptür.
• Ani ölüm en sık anevrizmanın intraperitoneal rüp­
türü ile olur.
Klasik klinik görünüm senkop veya hipotansiyon
ile beraber şiddetli sırt veya karın ağrısı olan yaşlı,
erkek hastadır.
• En sık karşılaşılan semptomu başlangıçta ani ve
şiddetli ağrıdır; %50 hasta bu acıyı hasta" yırtılma"
ya da"sökülme" şeklinde tarif eder.
Birçok hasta tek taraflı böğür veya kasık ağrısı, kalça
ağrısı veya belirli bir kadranda lokalize karın ağrısı
şikayeti ile gelir. AAA sıklıkla renal kolik ile karışır.
AAA varlığı femoral arter pulsasyonlarını değiştirmez.
Hassasiyet olmaması sağlam bir aort anlamına gelmez.
Periumbilical (Cullen belirtisi) veya flank bölge­
sinde ekimoz (Grey-Turner belirtisi) ya da skrotal
hematom gibi retroperitoneal kanama belirtileri
olabilir.
• Aortoenterik fistüller aldatıcı küçük bir "başlangıç"
kanaması veya masif GİS kanaması ile gelebilirler.
Bu klasik olarak öncesinde aort grefti olan hastalar­
da görülür.
fibrozis sebebiyle retroperitoneal AAA rüptürü
rülür.
 BÖLÜM 29 • AORT DİSEKSİYONU VE ANEVRİZMASI 113
TANI VE AYIRICI TANI
• AAA için ayırıcı tanı başvuru klinik durumuna
bağlıdır. Önemli olan sırt ağrısı, senkop ve renal
kolik gibi semptomları olan hastaları değerlendi­
rirken ayırıcı tanıda AAA hatırlamaktır.
• Tam çalışmaları AAA cerrahi onarımını asla gerek­
siz geciktirmemelidir. Ayrıntılı tanı çalışmalarına
sadece AAA tanısı belirsiz olduğunda ihtiyaç var­
dır.
• Stabil olmayan hastada, hasta başı abdominal ult­
rasonografi anevrizma varlığı göstemekte ve çapını
ölçmede >%90 duyarlılığa sahiptir. Ultrason retro­
peritoneal kanama ve rüptür varlığını tespit etmek­
te güvenli değildir (Bknz. Şekil 29-1). ŞEKİL 29-2. 12 cm çapında abdominal aort anevrizması
• AAA varlığını veya yokluğunu yaklaşık % 100 olan bir hastanın ET taraması. Aort duvarının kalsifikasyo­
doğrulukta belirleyebilen Bilgisayarlı Tomogra­ nu omurga anteriorunda görülmektedir. Kanama belirtisi ve
fi (BT) tarama anevrizmanın ve ilişkili rüptürün çevreleyen inflamasyon (ok) karnın sol tarafında izlenmek­
anatomik detaylarını daha iyi çizdiği için stabil tedir.
hastada tercih edilen görüntüleme yöntemidir
(Bknz. Şekil 29-2).
Rüptüre AAA veya aortoenterik fistül hastaları için
kan grubu ve crossmatch testleri yapılarak birkaç
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK ünite kan hazırlatılmalıdır.
• Birden fazla büyük çaplı IV yolla izotonik sıvılar ve Kronik sınırlanmış rüptüre AAA'.larının acil onarımı
/ veya kan transfüzyonu ile sıvı resüsitasyonu yapa­ için damar cerrahisi konsültasyonu istenmelidir.
rak hasta stabilize edilmelidir. Tesadüfen tanı koyulan AAA'.lar için yatış veya anev­
Rüptüre AAA veya aortoenterik fistül şüphesinde rizmanın büyüklüğü uygunsa yakın poliklinik takibi
acil cerrahi konsültasyon istenmeli veya uygun bir için damar cerrahisi konsültasyonu istenmelidir.
kuruma transfer sağlanmalıdır.
• Boyutu ne olursa olsun semptomatik anevrizmalar
acil kabul edilmelidir. AORT DİSEKSİYONU
• Narkotikler ile uygun ağrı kontrolü yapılmalıdır.
Ağrı kontrolü sonrası kan basıncı hala yüksekse Epidemiyoloji
kısa etkili �-blokörlerden yararlanmalıdır. • Aort diseksiyonu iki modlu bir dağılıma sahiptir.
İlk zirve predispozan koşullan olan genç hastalarda
ve ikinci zirve daha büyük bir sayıda yaş > 50 yıl
olan hastalardadır.
Yaşlı grup için kronik hipertansiyon en önemli bir
risk faktörüdür.
Genç hastalar biküspid aort kapağı, bağ dokusu
hastalığı ve aort diseksiyonu aile öyküsü gibi tespit
edilir sebeplere sahiptirler.

PATOFİZYOLOJİ
• Aort diseksiyonu intima tabakası zarar gördüğün­
de kan media tabakasına intimal ve adventisyal ta­
bakalar arasını disseke ederek yalancı lümen oluş­
turması ile ortaya çıkar.
Yalancı lümen proksimale ve / veya distale disseke
ŞEKİL 29-1. Abdominal aort anevrizması Yatak başı USG olabilir ve intima yoluyla içeriye ya da adventisya
görüntüsü. Anevrizma 6.5 cm çapında. yoluyla dışarıya rüptüre olabilir.
114 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR
Stanford sınıflandırma sistemine göre Tip A çıkan
aortanın herhangi bir yerden tutulumu ve Tip B
diseksiyon ise inen aortanın ile sınırlıdır. DeBakey
sistemi Tip l'de çıkan aort, aortik ark ve inen aorta
tutulumlu diseksiyonu tanımlar. Tip lI sadece çı­
kan aort ve Tip lII yalnızca inen aortadaki lezyon­
ları içerir.
İntramural hematom vasa vasorum yaralanması
sonucu media tabakasının enfarktüsü sonucunda
oluşur. Bunlar genellikle aort diseksiyonunun ön­
cüleridir.
Penetran aterosklerotik ülserler intima tabakasını
geçer ve aortada hematom, diseksiyon veya perfo­
rasyona yol açabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Hastaların %85'inden fazlası şiddetli ani başlangıç­
lı veya hayatlarındaki en kötü ağrıyla gelirler. Ağrı
yırtılma veya sökülme hissi sonrası keskin bir ağrı
olarak tariflenir.
Tip A diseksiyonlar göğüs ağrısı (%80) ile gelir.
Yaygın olarak (göğüs ağrısı olanların %71) ante­
riordadır. Ayrıca rapor sırt (%47) ve karın ağrısı
(%21) ile gelen hastalar da bildirilmiştir. Tip B di­
seksiyonlar sırt ağrısı (%64), göğüs ağrısı (%63) ve
karın ağrısı (%43) gelirler.
Hastaların %10 kadarında senkop gerçekleşir.
Kan akımının kesilmesi, kesilen bölgeye göre klinik
durumu değiştirir. Örneğin koroner arter tıkanıklı­
ğı MI ile, karotis tutulumu inme belirtileri ile veya
vertebral kanlanma bozukluğu parapleji ile gelebi­
lir. Diseksiyon distale ilerlerse karın veya yan ağrısı
veya ekstremite iskemisine neden olabilir.
ŞEKİL 29-3. Akciğer grafısinde anormal aort konturu. Anormal aort kontürüne (ok) sebep olan B tipi aort diseksiyonlu bir
hastanın frontal ve lateral akciğer grafileri göstermektedir. Sağ plevra! efüzyon mevcuttur ve birden fazla ameliyat sonrası
klipleri ve telleri de görülür.
Aort kökünde proksimal retrograd diseksiyon kalp
tamponadına yol açabilir.
Aort yetmezliği üfürümü %32 hastada duyulabilir.
Hastaların yüzde onbeşine radyal veya femoral na­
bız vurulan azalır.
Hipertansiyon (%49) ve taşikardi yaygındır ama hi­
potansiyon da(%18) olabilir.
Çok az hastada aort diseksiyonu ile birlikte koroner
arter tutulumu (%6) vardır. Aort diseksiyonu akut
koroner sendrom oranı yaklaşık 3000: S'tir.
TANI VE AYIRICI TANI
Diseksiyonlar ile ilişkili iskemik uç organ bulguları mi­
yokard enfarktüsü, perikardial hastalık ve omurilik ya­
ralanmaları gibi hastalıklarla ayırıcı tanıda karışabilir.
Diseksiyonum yeniden intimadan gerçek tümene
doğru rüptürü semptomların kesilmesine dolayı­
sıyla yanlış güven duygusuna neden olabilir.
Torasik diseksiyon hastalarının çoğunda anormal
göğüs röntgen bulguları vardır, ancak %37 kadarı
normal bulgular gösterir. En yaygın bulgular me­
diasten genişlemesi, anormal aort kontüru, plevra!
efüzyon, apikal kep ve sol ana bronşun depresyonu­
dur (Bknz. Şekil 29-3).
Görüntüleme yöntemi olarak tercih edilen yöntemi
kontrastlı ve kontrastsız BT taramadır. Diseksiyonu
teşhis etme dışında flepin yerini ve büyük damar­
ların içine uzantısını göstermede güvenilir bir yön­
temdir (Bknz. Şekil 29-4).
BT tarama ayrıca intramural hematom ve penetran
aterosklerotik ülserleri teşhis etmede yardımcıdır.
• Transözofageal ekokardiyografı de deneyimli eller­
de BT kadar duyarlı ve özgül olabilir.

ŞEKİL 29-4. İliak arterlere uzanan tip B diseksiyon. İliak
arterlere (vertebra gövdesinin anterior) uzanan kontrastlı.
BT diseksiyon görüntüsü. Her iki arterde gerçek ve yalancı
ı::. ___ -·- _:.: ..::.1-L:1: ..
lUHlCU l,Vl UJCUHJl.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Aort diseksiyonu şüphesi olan hastalara hızlı rad­
yografik doğrulama sonrası erken dönemde kardi­
yovasküler cerrahi konsültasyonu yapılmalıdır.
Hipertansiyon intimal flep üzerine uygulanan
yırtılma kuvvetini artırmayacak ilaçlarla kontrol
edilmelidir. �-blokörler, ilk basamak tercihidir.
Kan basıncı düşmezse nitroprussid eklenebilir.
13-Blokerler için kontrendikasyon varsa kalsiyum
kanal blokerleri kullanılabilir.
• Çıkan aort diseksiyonu acilen cerrahi onarım ge­
rektirir. Cerrahi onarım, endovasküler tedavi veya
intimal flep fenestrasyonu şeklinde onarım yapıla­
bilir.
Akut koroner sendrom ve diseksiyon anteriyor
göğüs ağrısı ile karşımıza çıkabileceği için hepa­
rin veya fibrinolitikler uygulamadan önce, akciğer
röntgeni ile diseksiyon bulguları kontrol edilmeli­
dir.
BÖLÜM 30 • TIKAYICI ARTER HASTALIKLARI 115
30 TIKAYICI ARTER
HASTALIKLARI
Carolyn K. Synovitz
Çeviri: Mehmet Mahir Kunt
EPİDEMİYOLOJİ
Hastalığın görülme sıklığı 40 yaş altı Amerikalılar­
da %4,3'dür; > 70 yaş popülasyonda görülme sıklığı
%15,S'a tırmanır. Yüksek riskli bireyler 70 yaş üzeri
kişiler, ya da diyabet ya da tütün kullanımı gibi risk
faktörleri olan 50 yaş üzeri kişilerdir. Bu hastaların
en az yansı ayrıca beraberinde koroner veya sereb­
rovasküler hastalıklara da sahiptir.
Tromboz veya embolizme sekonder akut arteriyel
tıkanıklık potansiyel olarak yaşamı tehdit eden bir
durumdur(mortalite %25). Hayatta kalan hastala­
rın %25'inde ekstremite amputasyonu gereklidir.
En sık etkilenen arterler, sırayla, femoropopliteal,
tibiai, aortoiliyak ve brakiosefalik arterlerdir.
PATOFİZYOLOJİ
Alt ekstremitelerde, trombotik arter oklüzyonu
embolik arter toklüzyonuna göre daha sık görülür
(vakaların %20'si)
Üst ekstremitelerde, tromboz ayrıca arteriyel ok­
lüzyonun en büyük oranda sebebidir, ama, vakala­
rın üçte biri emboli nedenli ve dörtte biri de arteri­
te sekonderdir.
Arterit; Takayasu arteriti, Raynaud hastalığı, trom­
boanjiitis obliterans (Buerger hastalığı) ya da ro­
matizma! arterit, lupus ya da poliarteritis nodosa
gibi kollajen vasküler hastalıklara sekonder olabilir.
Emboli genellikle kalp kaynaklıdır ve bu embolile­
rin üçte ikisinden atriyal fibrilasyon sorumludur.
İkinci en sık emboli kaynağı miyokard enfarktüsü
sonrası oluşan mural trombüslerdir. Kalp dışı em­
boli kaynakları, tümör, vejetasyonlar, protez cihaz­
lar ve anevrizma sebepli trombüsler veya ateroma­
töz plaklardır.
116 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

liU:!!•11•111 İntermitant Klaudikasyo(İK) için Özet Ayırıcı Tanı

GÖRÜLME DİNLENME
DURUM YER SIKLIGI ÖZELLİKLER EGZERSİZ ETKİSİ ETKİSİ POZİSYON ETKİSİ
Baldır / uyluk / Baldır / uyluk % 3-5- Kramp Yeniden Hızlı Yok
ayak İK / ayak Nadir tekrarlanılabilir rahatlama
Venöz Tüm bacak Nadir Gergin, Yürüme sonrası Yavaşça azalır Elevasyonla azalır
klaudikasyo patlayıcı ağrı
Sinir kökü Bacağa yayılır Sık Keskin ağrı Oturma, ayakta Sıklıkla Pozisyon değişikliği
basısı durma veya istirahatte ile düzelir
yürüme vardır
iletetiklenir
Kalça artriti Lateral kalça, Sık Rahatsızlık hissi Egzersiz sonrası Yavaşça azalır Ekstremiteye
uyluk şeklinde ağrı ağırlıksız yük
verme ile düzelir
Spinal Stenoz Bilateral Sık Ağrı ve zayıflık İK taklit eder Farklı Lumbar fleksiyonla
kalçalar iyileşme düzelir

Bacak embolisinin en sık görüldüğü yer ana femo­
ral arter bifurkasyosudur bunu popliteal arter takip
eder. Üst ekstremitede en yaygın yer brakiyal arter­
dir. Tromboz damar hasarının herhangi bir yerinde
ortaya çıkabilir.
Erken iskemi için tıkanıklık distalindeki nabızların
azalması özellikle periferik damar hastalığı ve iyi
gelişmiş kollateral dolaşımı olan hastalarda güve­
nilmez bir bulgudur.

TANI VE AYIRICI TANI

KLİNİK ÖZELLİKLER
• Öyküde kladikasyo olması tromboz düşündürür
• Akut arter ekstremite iskemisi olan hastalar tipik
olarak ''Altı P" bulgularından biri ile doktora baş­
vururlar: Ağrı (pain), Solukluk (pallor), soğukluk
(polar), nabızsızlık (pulselesness), karıncalanma
(parestezi) ve felç (paralizi)
• Embolisi olan hastalarda tek taraflı tutulum varken,
trombozu olan hastalarda bilateral tıkayıcı arter
hastalığı vardır.
• Ağrı ve kas güçsüzlüğü en erken görülen belirtile­
ridir ve bacak kaldırılınca ağrı artabilir. Sık görülen
deri değişiklikleri renk değişiklikleri, benekler ve
sıcaklık farklılıklarıdır.
ve çoğunlukla kaynak bulunamaz (Tablo 30- 1 ).
Akut arter tıkanıklığının diğer nedenleri vaskülit,
Raynaud hastalığı, tromboanjiitis obliterans, künt
veya penetran travma, kateter komplikasyonları
ya da sepsis gibi düşük akımlı şok durumlarıdır.
Atriyal fibrilasyon veya yakın zamanda miyokard
infarktüsü geçirmiş olan bir hastada ani başlan­
gıçlı iskemik ekstremite öyküsü, kuvvetle muh­
temel emboli düşündürür; bu gibi durumlarda
emboli kaynağı genellikle tespit edilebilir (Tablo
30-2).

liJ,j:i!ılnfW Akut Arteryel Oklüzyon ile Bağlantılı Bozuklukların Karşılaştırması

BOZUKLUK NEDEN
Trombüs Ateroskleroz veya bypass
greft trombozu
Emboli Kardiyak kaynaklar;atriyal
fibrilasyon, romatizma!
kalp hastalığı, mekanik
kapaklar, post MI trombüs
Kateterizasyon Standart anjioplasti,a
komplikasyonu njiyografı veya arterial
(Brakial/Femoral) delinme (Örn. Kan gazı
alma) sırasında olabilir
Çöp Ayak veya Mavi ayak Kolesterol/ trombosit agrege
başparmağı sendromu emboli
BELİRTİLER/BULGULAR TEDAVİ
İntermitant klaudikasyo Medikal/Cerrahi
Ani başlangıçlı bölgesel Önleyici antikoagülasyon,
arteriyal belirtiler embolektomi
Büyüyen hematom, ağrı ısı ve Konservatif tedavi/cerrahi tedavi
nabız değişiklikleri
Ayakta belirgin bir bölgenin Konservatif tedavi
ağrılı siyanotik renk
değişikliği, ayağın geri
kalanı sıcak ve dorsalis
pedis nabzı açık

Mobil Doppler transduseri yardımıyla alt ekstremi­
tede dorsalis pedis, posterior tibial, popliteal veya
femoral arter ve üst ekstremitede radial, ulnar ve
brakiyal arterlerde akım belgelenebilir (veya akım
olmaması gösterilebilir).
Ayak bileği-kol indeksi (AKİ) alt ekstremite ölçü­
len sistolik kan basıncının brakiyal sistolik basınca
oranıdır. Arteriyel oklüzyon varsa AKİ genellikle
belirgin şekilde azalır ( <0,5). Bitişik iki seviye ara­
sında> 30 mm Hg'lik bir basınç farkı tıkanıklığın
yerini lokalize ettirir (Bknz. Şekil 30-1).
Dubleks ultrasonografı %85'den daha büyük bir
hassasiyet ile obstrüksiyonu tespit edebilir.
BÖLÜM 30 • TIKAYICI ARTER HASTALIKLARI 117
Altın standart tanı yöntemi, tıkanıklığın anatomi­
sini tanımlayabilen ve doğrudan tedavi edebilen
arteriyogramdır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Akut arter tıkanıklığı olan hastalar, tedavinin yara­
rını gösteren deliller tartışmalı da olsa, fraksiyone
olmayan heparin ile tedavi edilmelidir (Kılavuz
dozları için DVT tedavi bölümüne bakınız). Ayrı­
ca, aspirin verilmelidir. Trombolitik kullanımının
net yararı yoktur, kullanımı tartışmalıdır.
Sıvı resüsitasyonu ve kalp yetmezliğinin tedavisi is­
kemik ekstremite perfüzyonunu düzeltebilir.

AKİ değerlendirme
> 1,30 Sıkıştırılamaz
Sağ AKİ = yüksek sağ ayak bileği basıncı
yüksek kol basıncı 0,91-1,30 Normal
Sol AKi=Yüksek Sol ayak bileği basıncı 0,41-0,90 Hafif orta periferik arter
Yüksek kol basıncı hastalığı
Ağır periferik arter hastalığı

Sağ kol Sol kol sistolik

sistolik basıncı basıncı

Sağ ayak bileği

Sağ ayak bileği
sistolik basıncı
sistolik basıncı

ŞEKİL 30-1. Ayak bileği-kol indeksi (AKİ) ölçümü. Her kolda ve dorsalis pedis (DP) ve posterior tibial (PT) arterler yoluyla
her ayak bileğinde Doppler US ile sistolik kan basmcı ölçülür. Kol basmçlarmdan (sağ- sol) yüksek olanı ve ayak bileği ba­
sınçlarından (PT-DP) yüksek olanı seçilir. Sağ ve sol AKİ değerleri ilgili taraf yüksek ayak bileği basmcı yüksek kol basıncına
bölünerek bulunur. AKİ değer aralıkları ve yorumlama şekilde gösterilmiştir. Sıkıştınlamayan kalsifıye damarlar olması du­
rumunda, o yerde gerçek basmç elde edilemediği için periferik arter hastalığı teşhisinde alternatif testler kullanılmalıdır. Klo­
dikasyolu hastalar genellikle 0.41 ile 0.90 arasmda ve kritik bacak iskemisi olan hastalar ise <0.41 AKİ değerlerine sahiptir.
118 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

• Kesin tedavi kardiyovasküler cerrahı ve bir giri­ • Revaskülarizasyon sonrası reperfüzyon hasarı ,mi­
şimsel radyolog konsültasyonuyla yapılmalıdır. Fo­ yoglobinemi, böbrek yetmezliği, hiperkalemi ve
garty balon yardımıyla kateter embolektomi tercih metabolik asidoza yolaçabilir-bu komplikasyonlar
edilen yaklaşımdır. Diğer seçenekler tromboliz ve tıkayıcı arteriyal hastalıkta ölümlerin üçte bir ne­
cerrahi embolektomidir. denini oluşturmaktadır.
• Akut arter tıkanıklığı olan tüm hastalar hastanın
stabilizasyonu ve planlanan tedavinin seyrine göre
monitorize bir yatağa ya da YBÜ (yoğun bakım
ünitesine) yatırılmalıdır.
 Kısım 6
SOLUNUM SİSTEMİ ACİLLERİ
SOLUNUM SIKINTISI
31 Joshua T Hargraves
Çeviri: Mehmet Mahir Kunt
DİSPNE
PATOFİZYOLOJİ
• Dispne, zor, yorucu ya da rahatsız nefes almayı ni­
teleyen öznel bir duygudur. Bu tanımlanmış nöral
yolu bilinmeyen karmaşık bir duygudur.
• Mekanik faktörler arasında solunum işi ve intrapa­
rankimal gerilme reseptörlerine bağlı iskelet kası­
nın efor duyusu bulunmaktadır.
• Santral medulla ve karotis cisminde yer alan ke­
moreseptörler vücutta sırasıyla C0 2 ve 0 2 değişik­
liklerine yanıt verir. Atriyumlarda ve pulmoner
arterlerdeki reseptörler de zayıf bir şekilde katkı­
da bulunur.
Santral ve periferik reseptörler bilginin karmaşık
bir şekilde entegre edildiği santral sinir sistemine
(SSS)'e afferent nöronlar gönderirler.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Hastalar efor esnasında nefes darlığı, hava açlığı, ya
da dispne şikayetleri ile acile gelebilir.
• Başlıca belirtileri takipne, taşikardi, konuşmada
zorluk, yardımcı solunum kaslarının kullanılması
ve/veya stridor bulunmaktadır.
Nefes darlığı şikayeti hızla acilen anormal vital bul­
guları ve birincil bakıdaki anormalliklerin belirlen­
mesi (hava yolu, solunum ve dolaşımı) ile değerlen­
dirilmesi gerekmektedir. Havayolu tıkanıklığı, zayıf
solunum çabası ve bozulmuş mental durum görev
anında müdahale gerektirir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Ayrıntılı bir öykü ve fizik muayene genellikle nefes
darlığında doğru tanıya götürecektir.
Pulse oksimetre oksijenizasyonun derhal değerlen­
dirmesini sağlar, ancak duyarlılığı düşüktür.
• Arterial kan gazı analizi (AKG) invaziv ama du­
yarlılığı nabız oksimetreden daha fazla olan bir tet­
kiktir. AKG sonuçlarının hastanın solunum eforu
dikkate alınarak yorumlanması gerekir.
Akciğer grafısi (PAAC), elektrokardiyogram (EKG),
pik ekspiratuar akımlar ve hematokrit yararlı olabi­
lir.
Artmış D-dimer ve B-natriüretik peptid (BNP) dü­
zeyleri spesifik tanıya götürebilir.
Spirometri, kardiyak ve egzersiz stres testi, eko­
kardiyografi, ventilasyon-perfüzyon taramaları ve
akciğer biyopsileri gibi diğer yardımcı testler AS'de
genellikle uygun değildir.
Nefes darlığının odaklanmış ayırıcı tanı listesi Tab­
lo 31 -1 'de verilmiştir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Acilen, öncelikle yapılması gerekenler hava yolu­
nun korunması ve solunum işini desteklemektir.
Solunum sıkıntısı olan hastalara destekleyici oksi­
jen verilmelidir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı
(KOAH) olan hastalar daha düşük Pa02 düzeyleri
tolere edebilir ve semptomatik tedavi edilmelidir.
Sürekli pozitif havayolu basıncı (CPAP) ve bifazik
pozitif havayolu basıncı (BiPAP) ile ventilasyon
gibi invazif olmayan pozitif basınçlı ventilasyon
başlanabilir.
Kritik hastalar için balon-maske ventilasyonu son­
rasında entübasyon ve mekanik ventilasyon kulla­
nılabilir ve uzun vadeli destek sağlanabilir.
Kesin tedavi etiyolojiye göre yapılabilir.
Dispne ve hipoksi nedeni belirsiz olan tüm hastalar
monitörlü bir yatağa yatırılmalıdır. Gerçek neden
biliniyorsa ilgili servise yatırılmalıdır.
• HİPOKSİ
PATOFİZYOLOJİ
Hipoksi, dokulara yetersiz oksijen götürülmesidir,
kabaca Pa02 <60 mm Hg olarak tanımlanır. Hipok­
siye beş mekanizma neden olur:
119
120 KISIM 6, SOLUNUM SİSTEMİ ACİLLERİ

TABLO 31-1 Sonuçlara Göre Ayırıcı Tanı: • Altta yatan süreç stabilize ve/veya kesin tanı yapı­
Dispne lıncaya kadar tüm hastalar, monitörlü yatağı olan
bir servise yatırılmalıdır.
EN SIK GÖRÜLEN HAYATI TEHDİT EDEN • Sık AKG alımı gerektiği için hasta konforu ve çoklu
SEBEPLER ACİL DURUMLAR arteriyel ponksiyon komplikasyonların azaltılması
Obstrüktif hava yolu Üst solunum yolu için bir arteriyel damar yolu açılması gerekebilir.
hastalıkları: astım, kronik tıkanıklığı: yabancı cisim,
obstrüktif akciğer hastalığı anjiyoödem, kanama
Kalp yetmezliği / Tansiyon pnömotoraks • HİPERKAPNİ
kardiyojenik pulmoner
ödem PATOFİZ YOLOJİ
İskemik kalp hastalığı: Pulmoner emboli • PaC0 2 > 45 mm Hg olarak tanımlanan hiperkap­
kararsız anjina ve ninin nedeni dakika ventilasyonundaki azalmadır.
miyokard infarktüsü
Dakika ventilasyonu solunum hızı ve soluk hacmi­
Pnömoni Nöromuskiüer zayıflık:
ne bağlıdır; değişiklikler hipoventilasyona veya hi­
myastenia gravis, Guillain
Barre sendromu, botulizm perkapniye yol açabilir.
Psikojenik Yağembolisi
• Hiperkapni hemen hemen hiçbir zaman artan C02
üretimi nedeniyle oluşmaz.
• Hipoventilasyon: Artan PaC0 2 alveollerde 02 yeri­ • Dakikadaki alveoler ventilasyon [solunum hızı] x
ni alırken, pulmoner membranda difüzyon gradi­ [tidal hacim aksi ölü boşluk hacmi] olarak hesapla­
yenti azalır. nır. Alveoler dakika ventilasyonu doğru solunum öl­
• Sağdan sola şant: oksijensiz kan sistemik dolaşıma çümüdür, ancak ASöe hesaplanması pratik değildir.
girer; bu durum konjenital kalp anomalilerinde • Dakika ventilasyon medulladaki bir nöral kemo­
veya oksijensiz akciğer segmentlerinin perfüzyonu reseptör üzerinden kontrol edilir. Efferent çıkışları
ile oluşur. solunum hızı ve soluk hacmini kontrol eder.
• Ventilasyon-perfözyon uyumsuzluğu: Ventilasyon­
da veya perfüzyonda anormalliklerden kaynaklanır.
• Difözyon bozukluğu: Alveoler kan bariyerinin KLİNİK ÖZELLİKLER
anormallikleri nedeniyle olur. • Hiperkapninin belirtileri ve bulguları PaC02'n111
• Düşük oranlı 02 solunması: Sadece yüksek irtifa­ kesin değeri ve artış hızma bağlıdır.
larda etkendir. • PaC0 2'nin akut yükselmeleri, kafa içi basmcmın
artmasma neden olur ve konfüzyon, letarji, nöbet
KLİNİK ÖZELLİKLER ve komaya sebep olebilir. Fizik muayenede asterik­
• Belirti ve bulgular nonspesifiktir, taşikardi ve ta­ sis (f1apping tremor) bulunabilir.
kipneden letarji, nöbet ve koma gibi SSS tutulum­ • PCO/de akut yükselmeler, (PC02 > 100 mmHg)
ları arasında değişebilir. kardiyovasküler kollapsa yol açabilir.
Pa0 2 <20 mm Hg de, solunum dürtüsünde para­ • Akut hiperkapnide, O/deki her 10 mmHg artış,
doksal bir depresyon vardır. pH'ı 0.1 birim azaltır.
• Hipoksi ile beraber her zaman dispne oluşmaz ve • Kronik hiperkapnide, hastalar yüksek düzeyde CO/i
siyanoz oksijenlenmenin kötü olduğunun göster­ tolere edebilir CO/deki her 10 mmHg artış için,
gesidir. [HCOJda 0.35 mEq / L artış olur (Bknz. Bölüm. 6).

TANI VE AYIRICI TANI TANI VE AYIRICI TANI

• Pulse oksimetre hızlıdır ve genellikle yararlıdır, an­
cak doğrudan AKG analizi arteriyel oksijen düzey­
lerini gösterir.
• Ayrıca dispne nedenini belirlemek için kullanılan test­
ler de hipoksi nedenini aydmlatmak için yararlıdır.
• Tanı klinik şüpheyle tarafından yapılır ve AKG ana­
lizi teyit edilir. Pulse oksimetre hiperkapnide belir­
lenmesinde faydasızdır. Hiperkapninin odaklanmış
bir ayırıcı tanı listesi Tablo 31-2Öe verilmiştir.

ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK

• Agresif destek, tedavi verilmeli ve hiperkapni ne­
Destekleyici tedavi yapılmalı, etyoloji belirlenmeli ve
hipoksiye agresif tedavi uygulanmalıdır ve Pa02 > 60 denleri belirlenmelidir.
• Etiyolojinin erken tanımlanması tedaviyi daha ko­
mmHg tutulmaya çalışılmalıdır. KOAH olan hasta­
lar düşük Pa02 düzeylerini tolere edebilir. lay yapabilir. Örneğin, solunum depresyonu olan

TABLO 31-2 Sonuçlara göre Ayırıcı Tanı:
Hiperkapni
Solunum Sisteminin santral depresyonu
Yapısal merkezi sinir sistemi hastalığı: beyin sapı
lezyonları
Solunum merkezinin ilaçla depresyon: opioidler,
sedatifler, anestezikler
Endojen toksinler: tetanos
Göğüs kafesi bozuklukları
Kifoskolyoz
Morbid obezite
Nöromüsküler bozukluklar
Nöromüsküler hastalık: Myastenia Gravis, Guillain-Barre
sendromu
Nöromusküler toksin: organofosfat zehirlenmesi,
botulizm
Artan ölü boşluk ile ilişkili intrinsik akciğer hastalığı
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı
Üst solunum yolu obstrüksiyonu
bir hasta, pinpoint pupiller ve değişmiş mental du­
rum eroin aşırı dozu olabilir ve naloksona cevap ve­
rebilirken, amyotrofık lateral skleroz olan bir hasta
erken havalandırma desteği ihtiyacı gösterebilir.
Oksijen, solunum sıkıntısı alan her hastaya veril­
melidir, solunumu baskılayacağı endişesi ile ke­
silmemelidir. Hipoksi her düzeyde ölüme sebep
olabilirken sadece aşırı hiperkapni ölüme sebep
olabilir.
BiPAP veya CPAP soluk hacmini arttırmak için
kullanılabilir ve böylece dakika vettilasyounu arttı­
rılır. Derin hipoksi veya hava yolu kontrol edeme­
me durumu endotrakeal entübasyon ve mekanik
ventilasyon gerektirebilir.
Taburculuk altta yatan nedene bağlıdır ve sıklıkla
monitörlü yatak veya yoğun bakıma yatış gerektirir.
SİYANOZ
PATOFİZYOLOJİ
Siyanoz artmış deoksihemoglobin düzeyine bağlı
deri ve mukoz membranların mavimsi renk alma­
sıdır.
• Siyanoz gelişmesi için deoksihemoglobin düzeyi
değişken olmakla birlikte genellikle 5 gram/ mi ci­
varındadır.
Işık ve ısı siyanoz teşhisini etkiler.
• Siyanoz teşhisini etkileyen diğer nedenler deri ka­
lınlığı, pigmentasyon ve mikrosirkülasyondur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Siyanoz varlığı genellikle hipoksiyi işaret eder, ama
her zaman olmayabilir.
BÖLÜM 31, SOLUNUM SIKINTISI 121
Dil siyanoz tespitinde en sensitif bölgedir. Kulak
memeleri, tırnak yatakları ve konjunktiva daha az
güvenilir bölgelerdir.
Siyanoz santral veya periferik olabilir. Santral siya­
noz genellikle deoksihemoglobin artışına bağlıdır.
Periferik siyanoz ise periferik dokulardan artan ok­
sijen ekstraksiyonuna yol açan kötü periferik dola­
şım yüzündendir.
TANI VE AYIRICI TANI
Siyanoz varlığı klinik durum bağlamında dikkate
alınmalıdır (Bknz. Tablo 31-3).
AKG siyanoz sebebi olarak hipoksi varlığını göster­
mekte önemlidir.
Diğer faydalı testler anemi veya polisitemia vera
teşhisi için hematokrit, PAAC ve EKG'dir.
Psödosiyanoz semptomsuz hastada düşünülübilir,
ancak dışlama tanısı olmalıdır. Psödosiyanoz cil­
de mavimsi veya gümüş renk veren, anormal deri
pigmentasyonundan kaynaklanmaktadır. Etkenleri
ağır metaller (demir, altın, kurşun ve gümüş) ve
bazı ilaçlardır (fenotiyazinler, minosiklin, amioda­
ron ve klorokin).
Methemoglobinemi, karboksihemoglobin ve diğer
kazanılmış hemoglobinopatiler, nadir olmakla bir­
likte, belirli klinik durumlarda dikkate alınmalıdır.
Methemoglobinemi kanı çikolata kahverengi ren­
ge döndürür ve kan havayla temas ettiğinde nor­
mal kırmızı rengini alamaz. Karboksihemoglobin
TABLO 31-3 Sonuçlara göre Ayırıcı Tanı:
Siyanoz
PERİ FERİK
SANTRAL SİYANOZ SİYANOZ
Hipoksemi Azaltılmış kardiyak
Solunan havada Oksijen oranını output
düşmesi: yüksek irtifa Soğuk ekstremiteler
Hipoventilasyon Kan akışının
Ventilasyon perfüzyon uyumsuzluğu dengesiz dağılımı:
Sağdan sola şant: Konjenital kalp dağıtım tipi şok
şekilleri
hastalığı, pulmoner arteriyovenöz
fistül, birden fazla intrapulmoner Arteriyel veya venöz
şant obstrüksiyon
Anormal cilt pigmentasyonu
Ağır metaller: demir, altın, gümüş,
kurşun, arsenik
ilaçlar: fenotiyazin, minosiklin,
amiodaron, klorokin
Hemoglobin anormallikleri
Methemoglobinemi: kalıtsal,
kazanılmış
Sulfhemoglobinemia: kazanılmış
Carboxyhemoglobinemia (gerçek
olma an si anoz)
122 KISIM 6 • SOLUNUM SİSTEMİ ACİLLERİ

atipik kiraz pembe siyanoza neden olur. Hızlı ve

kolayca tedavi edilebileceği için bu gibi kazanılmış
hemoglobinopatilerin tanısı önemlidir.

ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK

• Agresif destek, tedavi ve siyanoz belirlenmesi her
zaman gereklidir. Oksijen desteği, uygun bir birinci
basamak tedavi yöntemidir. Hastada oksijen teda­
visine yanıt yoksa kötü perfüzyon, kazanılmış he­
moglobinopatiler, ya da sağdan sola büyük bir şant
mevcut olabilir.
Kazanılmış hemoglobinopatiler için spesifik anti­
dotlar methemoglobinemi için metilen mavisi (1-2
mg / kg İV) ve karboksihemoglobinemi için oksijen
desteğidir (muhtemelen hiperbarik tedavi dahil)
A
Siyanoz nedeni bilinmeyen tüm hastalar durumu
stabilleşinceye ve/veya kesin tanısı konuncaya ka­
dar hastaneye yatırılmalıdır.

PLEVRAL EFFÜZYON

PATOFİZYOLOJİ
Plevra! efüzyonlar viseral ve parietal plevra arasın­
da sıvı toplanmasından kaynaklanırlar.
Efüzyonlar eksüda veya transüda olarak sınıflandı­
rılır.
Eksüdatif efüzyonların protein içeriği yüksektir ve
genellikle inflamatuvar süreç veya tümör nedenli
artmış sıvı üretimi sonucunda gelişirler.
Transüdatif effüzyonlar hidrostatik basınç denge­
sizliği nedeniyle oluşurlar ve düşük protein içeriği­
ne sahiptirler.

KLİNİK ÖZELLİKLER B

ŞEKİL 31-1. A. Sağ plevra! efüzyon görülen supin grafidir.

Efüzyonlar klinik olarak sessiz olabilir veya sıvı bi­
rikimine bağlı dispne gelişebilir.
Fizik muayene bulguları perküsyonda matite ve so­
lunum seslerinde azalmadır.
TANI VE AYIRICI TANI
Ayakta PAAC'de efüzyon görülebilmesi için plev­
ra sıvısının yaklaşık 150 -200 ml olması gereklidir
(Bknz. Şekil 31-1).
Plevra! efüzyon ayırıcı tanısındaki hastalıklar Tablo
3 l-4'de verilmiştir.
Belirgin plevra sıvısı yan dekübit PAAC'de ya da to­
raks ultrasonografisinde > 10 mm'lik bir şerit şek­
linde görünecek kadar fazla olabilir.
Efüzyon nedeni bilinmeyen hastalara diagnostik
torasentez yapılabilir.
Sağ akciğer alanı sola kıyasla pusludur ve inferiorda küçük
bir sıvı katmanı görülmektedir. B. Aynı hastanın (A) BT ta­
raması. Sağ akciğer alanında orta derecede plevra! efüzyon
ve sol akciğer alanında düz radyografide görülmeyen küçük
efüzyon alanı dikkat çekmektedir.
Aşağıdaki kriterlerden biri veya daha fazlası varsa
bir efüzyon eksüda olarak kabul edilir:
o Plevra sıvısındaki/serumdaki protein oranı> 0,5
ve/veya
o Plevra sıvısındaki/serumdaki LDH oranı> 0,6
ve/veya
o Plevra sıvısındaki LDH >serumdaki LDH üst
sınırının üçte ikisi
 BÖLÜM 32 • PNÖMONi, BRONŞiT VE ÜST SOLUNUM YOLU ENFEKSiYONU 123
Akut bronşit sıklığı Amerika Birleşik Devletleri'nde
TABLO 31-4 Sonuçlara göre Ayırıcı Tanı:
sonbahar ve kış aylarında en yüksek seviyededir,
Plevral Efüzyon
yetişkin nüfusun %5'ine kadar ulaşır.
SIK AZ GÖRÜLEN
Transuda
PATOFİZYOLOJİ
Kalp Yetmezliği Asitle beraber siroz
Peritoneal diyaliz • Respiratuar virüsler akut bronşit vakalarının büyük
Nefrotik sendrom çoğunluğunu oluşturur. İnfluenza A ve B, parainf­
Eksuda luenza, Respiratuar sinsityal virüs (RSV) ve koro­
Kanser: prim er veya Vira], fungal, mikobakteriyel navirüs vira! etiyolojiler arasında en yaygın olanla­
metastatik veya parazitik enfeksiyon
rıdır (Tablo 32-1).
Prapnömonik efüzyonlu Sistemik romatizma! hastalıklar:
bakteriyal pnömoni sistemik lupus eritematozus, • Bunun dışında atipik bakteriler, özellikle Mycop­
Pulmoner emboli romatizma! artrit lasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae ve
Üremi, pankreatit Bordetella pertussis, sağlıklı bireylerde akut bronşit
Postkardiak cerrahi veya neden olabilirler (Tablo 32-2).
radyoterapi
İlaca bağlı: amiodaron
Transuda veya Eksuda
KLİNİK ÖZELLİKLER
Diüretik tedavisi sonrası Pulmoner emboli Erken akut bronşit B yayılımı burun tıkanıklığı,
transuda burun akıntısı ve boğaz ağrısı bulgularıyla soğuk
algınlığını çok yakından taklit edebilir.
Akut bronşit belirtileri öncelikle genellikle 3 hafta
ACİL SERVİS B AKiMi VE TABURCULUK
içinde iyileşen, balgamlı veya balgam olmadan ök­
• Hastada istirahat halinde nefes darlığı varsa 1,0 - sürük şeklindedir.
1,5 L drenajı ile terapatik torasentez endikedir. • Pürülan balgam eşlik eden inatçı öksürük ve dökül­
• Daha büyük hacimli drenaj reekspansiyon akciğer müş inflamatuvar hava yolu hücreleri, akut bronşit
ödemi ile ilişkili bulunmuştur ve kaçınılmalıdır. göstergesi olabilir; tek başına balgam bakteriyel et­
• Efüzyonların tedavisi büyük farklılıklar gösterir. yolojiyi göstermez.
Ampiyem için büyük çaplı tüp torakostomi gere­ Akut bronşit genellikle ateşsiz >38°C (l00.4°F), kalp
kirken parapnömonik sıvıların tedavisi tartışmalı­ atım hızı > 100 atım/dk veya solunum hızı > 24 so­
dır. lunum/dk değerlerinin altındadır. Bu vital bulgular,
özellikle 64 yaşından büyük hastalarda, pnömoni
dahil diğer solunum rahatsızlıkları için araştırılması
gerektiğine işaret eder.

TANI VE AYIRICI TANI

• Akut bronşit klinik tanısı (1) akut öksürük (2-3
haftadan daha az süren), (2) kronik akciğer hastalı­
ğı öyküsü olmaması ve (3) göğüs oskültasyon ile fo­
ka! konsolidasyon, egofoni veya fremitus olmaması
PNÖMONİ, BRONŞİT VE
32 ÜST SOLUNUM YOLU
ile desteklenir.
Hasta nefes darlığı tarif eder ya da nefes darlığı be­
ENFEKSİYONU lirtileri görülürse nabız oksimetresi ile oksijen sa­
Jeffrey M Goodloe türasyonu ölçülmelidir.
Çeviri: Mehmet Mahir Kunt Akut bronşit rutin tanısında balgamın gram boya­
ma ile mikroskopisi ve kültürü tavsiye edilmez.
Akciğer grafisi, yaşlı olmayan ve toksik görünme­
BRONŞİT yen hastalarda, belirtilerin süresi 3 haftayı aşmadığı
sürece gerekli değildir.
EPİDEMİYOLOJİ • Bilinen boğmaca vakası ile veya belirgin öksürük
• Akut bronşit genellikle bir üst solunum yolu enfek­ sonrası kusma ile öksürük krizi nöbetleri olan bir
siyonunu takiben karşılaşılan alt solunum yolları­ kişiyle karşılaşma hikayesi olan ergenlerde ve genç
nın tipik viral enfeksiyonudur. erişkinlerde boğmaca düşünülmelidir.
124 KISIM 6 • SOLUNUM SİSTEMİ ACİLLERİ
TABLO 32-1 Akut Bronşit ve Üst Solunum Yolu Enfeksiyonlarının Viral Etkenleri: Klinik Görünüm
veYonetim
PATOJEN KLİNİK GÖRÜNÜM*
İnfluenza ve avian Ani başlangıçlı ateş, titreme, miyalji, baş
influenza ağrısı ve öksürük. Artmış serum kreatin
fosfokinaz ve myoglobinüri ile miyozit
olabilir. Pnömoniye neden olabilir
Parainflunza virüs Sonbahar- kış aylarında salgınlar olur,
çocuklarda en sık krupa neden olur, ancak
bronşit veya pnömoniye de yol açabilir
oluşur; yetişkinlerde semptomlar hafiftir.
Koronavirüs Grip gibi başlayabilir ama aynı zamanda
yaşlılarda ciddi solunum sıkıntısına yol
açabilir, yüksek görülme oranları ile acemi
askerlerde salgınlar bildirilmiştir.
Adenovirus Ani başlangıçlı ateş ile influenzaya benzer
Rinovirüs Hafif soğuk algınlığı semptomları, ateş nadir
Enterovirüs En yaygın akut farklılaşmamış ateşli hastalık,
rinit ve farenjit ve nadiren pnömoniye
neden olabilir
Ağır Akut Respiratuar Ani başlangıç
Sendrom (SARS)­
koronavirüs
'Respiratuar sinsityal virüslerin inkübasyon süresi 2-7 gündür; çocuklar, yaşlılar ve bağışıklık sistemi baskılanmış hastalarda pnömoniye neden
olan muhtemel virüstür
'Bronşit semptomatik tedavisi tartışması için metne bakınız
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Akut bronşit, ağırlıklı viral etiyolojisi olmasına rağ­
men, kuvvetli akut bakım çevrelerinde antibiyotik
reçeteleri ile sıkıca ilişkilidir. Antibiyotikler sıklıkla
akut bronşit hastaları tarafından talep edilmeleri­
ne rağmen, atipik olmayan bakteriyel durumlarda,
antibiyotik klinik açıdan anlamlı yararlar vermez
TABLO 32-2 Bronşitin Bilinen Bakteriyel Nedenleri
PATOJEN KLİNİK GÖRÜNÜM
Bordetella pertussis İnkübasyon 1-3 hafta, ergen ve genç erişkinlerde
çok yaygın, %10-%20, 2 haftadan fazla öksürük
var, "boğmaca " benzeri öksürük hastaların az
bir kısmında vardır, ateş yaygın değildir, lenfosit
hakimiyeti ile lökositoz olabilir
Mycoplasma İnkübasyon 2-3 hafta, başlangıç 2-3 gün, sıkışık
pneumoniae ortamlardaki ergenler veya genç yetişkinler (askeri
acemi birliği, yatılı okul sakinleri) salgınlar yaygın
Ch/amydophila İnkübasyon 3 hafta olduğunu, öksürük öncesi ses
pneumoniae kısıklığı ile semptomların kademeli başlangıcı,
sıkışık ortamlarda yaşayanlar (üniversite
öğrencileri, huzurevi sakinleri) salgınlar yaygındır
'Semptomatik tedavi ayrıca düşünülmelidir; bakınız metin.
YÖNETİM
Eğer semptomlar <48 h: oseltamivir günde iki kez
75 miligram toplam 5 gün; zanamivir, günde iki
kez 5 gün boyunca iki puf (5 miligram / puf)
(HlNl dahil en son öneriler için CDC Web
sitesine bakınız: http://www.cdc.gov/flu).
Krup yönetimi için bakınız Bölüm 71, stridor ve
salya akması, Erişkinlerde semptomatik tedavi.
Şiddetli semptomlar için destekleyici bakım; hafif
semptomlu grup için semptomatik tedavi'
Semptomatik tedavi'
Semptomatik tedavi'
Semptomatik tedavi1
Şiddetli belirtiler için destekleyici bakım
ve ilaç yan etkileri ve gelecekteki patojen direncine
katkıda bulunur.
Boğmaca şüphesi kuvvetli olan hastalara, ani öksü­
rük kriz nöbetlerini azaltmak ve hastalık bulaşması­
nı sınırlamak için azitromisin tedavisi verilmelidir.
Hava akımı obstrüksiyonu bulguları varsa (örn, hışıl­
tı) bronkodilatör ile tedavi edilmelidir. Albuterol öl­
çülü doz inhaler 4-6 saatte bir 2 puf genellikle etkilidir.
YÖNETİM*
Tedavi hastalığın seyrini kısaltmaz, ama kişilere
bulaşmasını önleyebilir, azitromisin 500
miligram gün 1 kez, 250 mg günde 2-5 kez
veya benzeri makrolid; ikinci basamak tedavi
günde iki kez trimetoprim / sulfametoksazol, 1
çift güçlü tablet.
Spesifik bir tedavi yok ya da azitromisin 500
miligram günde 1 kez, 250 miligram günde
2-5 kez veya benzeri makrolid verilmesi.
düşünülmelidir.
Spesifik bir tedavi yok veya azitromisin 500
miligram günde 1 kez 250 miligram günde
2-5 kez eya benzeri makrolid verilmesi
düşünülmelidir.
 BÖLÜM 32 • PNÖMONi, BRONŞiT VE ÜST SOLUNUM YOLU ENFEKSiYONU
• Öksürüğün baskılanması, mukolitik, ya da diğer
belirtilerin giderilmesi için ek ilaçlar, eşlik eden
komorbiditeler, ilaç etkileşimleri ve potansiyel yan
etkileri dikkate alınarak hasta bazında düşünülme­
lidir.
• PNÖMONİ
EPİDEMİYOLOJİ
• Toplum kökenli pnömoni (TKP) Amerika Birle­
şik Devletleri'nde yaklaşık yılda 4 milyon vaka ve
ı milyon hastaneye yatış sebebiyle yaygın bir tıbbi
sorundur.
Pnömoni ABD'de altıncı önde gelen ölüm nedeni­
dir. Bakteriyel nedenler en yaygın olanlarıdır.
PATOFİZYOLOJİ
Pnömoni akciğeri alveolar veya gaz değişimi yapı­
lan bölgelerinin enfeksiyondur. Pnömoninin bazı
çeşitleri, havalanma bölgesini organizmalar, eksü­
da ve beyaz kan hücreleri ile doldurarak alveoller
içinde yoğun bir inflamatuar yanıta sebep olurlar.
• En fazla pnömoni geçirme riski olan hastalar; as­
pirasyona yatkın olanlar, bozulmuş mukosiliyer
aktivitesi olanlar veya bakteriyemi riski olan hasta­
lardır.
Pnömokok (Streptococcus pneumoniae) hala en kla­
sik bakteriyel etiyolojidir.
Pnömokok yanı sıra, diğer yaygın bakteriyel pnö­
moni nedenleri Staphylococcus aureus, Klebsiella
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa ve Haemop­
hilus influenza'dır.
• Pnömoni, özellikle hastane ortamında kazanılmış
ise atipik ve fırsatçı ajanların görülme sıklığı art­
maktadır.
• Legionella pneumophila, M. pneumoniae, C. pneu­
moniae ve solunum virüslerinin geniş bir spektru­
mu atipik pnömoni nedenlerini oluşturmaktadır.
• Pnömoni için çoklu risk faktörleri kanser, bronşek­
tazi, kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH),
diyabet, orak hücre anemisi, AIDS ve diğer immün
yetmezlik vb kronik hastalıkların yanı sıra sigara
içmektir.
Aspirasyon pnömonisi alkoliklerde ve nöbet, inme
veya diğer nöromüsküler hastalıkları olan hastalar­
da daha sık görülür. Aspirasyon durumunda anae­
robik ajanlardan şüphelenilmelidir.
• Akciğer apseleri genellikle aspirasyon pnömonisiy­
le ilişkilidir. Alt solunum yollarında absenin diğer
nedenleri arasında uzak bir kaynaklı bakteriyemi,
akciğer enfarktüsü, tümör veya pulmoner travma
sayılabilir.
J 25
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Tespit edilmemiş bakteriyel pnömonili hastalar ge­
nellikle öksürük, halsizlik, ateş, nefes darlığı, bal­
gam ve yan ağrısı bazı kombinasyonları ile gelirler.
• Pnömoninin fiziksel bulguları, soruna neden olan
organizma ve neden oldukları pnömoni türüne
göre değişmesine rağmen çoğu bir dereceye kadar
takipne ve taşikardi ile ilişkilidir (Tablo 32-3).
• Pnömokok pnömonisi klasik olarak ani başlayan
ateş, kaslı ve paslı kahverengi balgam ile gelir. Has­
taların % 25'inde plevra! efüzyon görülür.
• Pnömokok ve K. Pneumoniae'nin nede olduğu lo­
ber pnömoniler (Bknz. Şekil 32-1), bronşial solu­
num sesleri, egofoni, takti! ve vokal fremitus artışı
ve perküsyonda matite gibi konsolidasyon işaretleri
gösterir.
• H. influenzae nedenli bronşiyal pnömoniler gibi
pnömonilerde, muayenede konsolidasyon bulgula­
rı olmadan raller ve ronküsler duyulabilir. Ayrıca
parapnömonik plevra! efüzyon olabilir; S. aureus,
K. pneumoniae ve anaerobik enfeksiyonlarda ampi­
yem çok yaygındır.
• M pneumoniae, C pneumoniae ve solunum yolu vi­
rüsleri sebepli interstisyel pnömonilerde ince raller,
ronküsler veya normal solunum sesleri olabilir.
• Legionella nedenli pnömoni kişinin kişiye kişiye te­
mastan daha fazla havadaki aerosol halindeki su
damlacıkları aracılığı ile yayılır. Bu özel ajan belirgin
konsolidasyona ilerleyebilecek ve relatifbradikardi ve
konfüzyona sebep olacak yamalı bohça tarzı bron­
kopnömoniye neden olabilir (Bknz. Şekil 32-2).
• Aspirasyon pnömonisinin klinik özellikleri aspi­
ratın hacmi ve pH'ı, içinde partikül madde varlığı
ve bakteriyel kontaminasyonuna bağlıdır. Asit as­
pirasyonu genellikle hızlı başlangıçlı takipne, taşi­
kardi ve siyanoz semptomları ile sonuçlanır ve ço­
ğunlukla belirgin akciğer yetmezliğine ilerler, çoğu
diğer durumlarda ise aspirasyon pnömonisi daha
sinsice gelişir.
• Aspirasyon pnömonisin ral, ronküsler, hışıltı ve bol
köpüklü veya kanlı balgam gibi fiziksel belirtileri
saatler içinde gelişir. Trakeobronşiyal ağacın anato­
misi ve yerçekimi nedeniyle en sık sağ alt lob tutu­
lur.
• Pulse oksimetre ile ölçülen hipoksemi hastalığın
derecesi ve eşlik eden hastalıklara bağlı değişir,
herhangi bir ajandan kaynaklanan pnömoni sonu­
cu olabilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Akciğer grafısi tanıda en yaygın kullanılan tetkik
olmasına rağmen sağlıklı hastalarda komplike ol-
 126 KISIM 6 • SOLUNUM SİSTEMİ ACİLLERİ
TABLO 32-3 Sık Görülen Bakteriyel Pnömonilerin Klinik Özellikleri
ORGANİZMA BELİRTİLER
Streptococcus Ani başlangıçlı, ateş, titreme,
pneumoniae plöretik göğüs ağrısı, balgamlı
öksürük, nefes darlığı
Staphylococcus Kademeli başlangıçlı balgamlı
aureus öksürük, ateş, nefes darlığı,
özellikle sadece vira! hastalıktan
sonra
Klebsiella Ani başlangıçlı, titreme, nefes
pneumoniae darlığı, göğüs ağrısı, kanlı
balgam; özellikle alkolikler veya
huzurevinde hastalarda
Pseudomonas Son zamanlarda, hastaneye yatış,
aeruginosa güçsüzlük, ya da immün sistemi
baskılanmış hastada ateş, nefes
darlığı, öksürük
Haemophilus Kademeli başlangıçlı ateş, nefes
injluenzae darlığı, göğüs ağrısı plöritik;
özellikle yaşlılarda ve KOAH
Legionella Ateş, titreme, baş ağrısı, kırıklık,
pneumophila kuru öksürük, dispne, anoreksi,
ishal, bulantı, kusma
Moraxella Yavaş ilerleyen öksürük, ateş,
catarrhalis balgam ve göğüs ağrısı; KOAH'lı
hastalarda daha sık
Chlamydophila Kademeli başlangıçlı ateş, kuru
pneumoniae öksürük, hırıltılı solunum, bazen
sinüzit semptomları
Mycoplasma Üst ve alt solunum yolu
pneumoniae semptomları, balgamsız öksürük,
büllöz mirinjit, baş ağrısı,
halsizlik, ateş
Anaerobik Kademeli başlangıçlı, kokulu
organizmalar balgam, özellikle alkoliklerde
Kısaltma: KOAH = kronik obstrüktif akciğer hastalığı
ŞEKİL 32-1. Lober pnömoni.
BALGAM AKCİGER GRAFİSİ
Pas renkli; Gram-pozitif Lober infiltrasyon, bazen yamalı, bazen
kapsüllü diplokoklar plevra! efüzyon
Pürülan; kümeler halinde, Yamalı, multilober infiltrasyon;
gram-pozitif koklar ampiyem, akciğer apsesi
Kahverengi, "üzüm jölesi"; Üst lob infiltrasyonu, şişkin fıssür
Kalın, kısa, tombul, işareti, apse oluşumu
gram-negatif, kapsüllü,
eşleştirilmiş kokobasiJ
Gram-negatif kokobasil Sık apse oluşumu ile yama infiltrasyon
Kısa, küçük, gram-negatif Yama tarzı. sıklıkla baziler infiltrasyon,
kapsüllü kokobasil ara sıra plevra) efüzyon
Az sayıda nötrofil ve Çoklu yama tarzı segmentsiz
baskın bakteri türü yok infıltrasyonlar, konsolidasyona ilerler,
nadiren kavitasyon ve plevra! efüzyon
Balgamda Gram-negatif Diffüz infiltrasyonlar
diplokoklar
Az sayıda nötrofıl, Yama tarzı subsegmental infıltrasyonlar
organizmalar görünmez
Az sayıda nötrofıl, İnterstisyel infıltrasyonlar,
organizmalar görünmez (retikülonodüler pattern), yama tarzı
dansiteler, nadiren konsolidasyon
Pürülan; Birden fazla Akciğerin ilgili kısmında konsolidasyon;
nötrofıl ve karışık apse
or anizmalar
mayan klinik görünümde, radyoloji, laboratuvar
veya patoloji kaynaklarının kullanılmasını gerek­
meyebilir (Bknz. Şekil 32-1 ve 32-2).
Ek tanı testleri periferik yayma ile beyaz küre sa­
yımı ve nabız oksirnetredir. Yoğun bakım ünitesi
yatışı gereken ciddi olduğu düşünülen hastalardan
kan gazı analizi, kan ve balgam kültürleri alınması
devam eden tedavi sürecine yarar sağlayabilir.
Balgam mikroskopisi ve Gram boyama acil serviste
tedaviyi nadiren değiştirir.
Legionella pnömonisinde hiponatremi, hipofosfa­
temi ve artmış karaciğer enzimleri çok sık olarak
görülür. Bu yüzden Legionella düşünülüyor ise se­
rum biyokimyası çalışmaları ve karaciğer fonksi­
yon testleri yapılmalıdır. İdrar da Legionella antije­
ni bakılabilir.
Çoğu hastanın, hastalığının klinik iyileşmesi için,
organizmanın tanımlanması gerekınez.
 BÖLÜM 32, PNÖMONi, BRONŞiTVE ÜST SOLUNUM YOLU ENFEKSiYONU
ŞEKİL 32-2. Legionella düşündüren pnömoni
Verilen çok sayıda önemli pnömoni nedeni orga­
nizmalar ve özel hasta grupları göz önüne alındı­
ğında, komplike vakalarda ana metin dışında ek
rehberlik için genellikle danışılmalıdır.
Ayırıcı tanıda enfeksiyöz olmayan atelektazi; akut
trakeobronşit; pulmoner emboli ve enfarktüs;
KOAH alevlenmesi; Goodpasture hastalığı veya
Wegener granülomatozu dahil olmak üzere akci­
ğer vaskülitleri; bronşiolit obliterans; ve endokardit
dikkate alınmalıdır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Pnömonin acil serviste tedavisi ve taburculuğu ön­
celikle klinik tablo ve radyografık bulguların şidde­
tine bağlıdır.
Hayati solunum fonksiyonları(oksijenlenme ve
ventilasyon), endikayonu varsa entübasyon ve me­
kanik ventilasyon dahil olmak üzere desteklenme­
lidir.
Hastanın medikal geçmiş özellikleri ve klinik mua­
yene organizma nedenini tahminde yararlı olabilir,
pnömoni tedavisi hastanın çevresine bağlı ampirik
tedaviye kaymıştır.
TKP (topluk kökenli pnomoni) ve sağlık hizmeti
ile ilişkili pnömonilerin tedavisi, P aeruginosa veya
metisilin dirençli S. aureus gibi organizmaların ris­
ki yüzünden özel ve/veya geniş kapsamlı antibiyo­
tikler gerektirir.
127
Pnömoni şiddeti skorunun taburculuk veya yatışı
saptamadaki karmaşıklığı bu yazıya dahil olmasını
önlemiştir. Genellikle anormal vital bulgular, eşlik
eden hastalıklar ve ileri yaş yatarak tedavi gerekti­
rir.
Uzmanlık toplulukları kılavuzları ve enfeksiyon
hastalıkları konsültasyonu tavsiyeleri antimik.robi­
yaller ve direnç paternlerinin gelişmesine göre de­
ğişir. Burada listelenen antimikrobiyaller belirtilen
klinik durumlarda yetişkinler için geçerli ve genel
kabul görmüş antibiyotik rejimlerinin bir özetini
temsil etmektedir. Böbrek yetmezliği için doz ayar­
lanması gerekebilir. Daha fazla bilgi için ana metne
bakınız.
Toksik görünümü olmayan sağlıklı hastalar için
ayaktan TKP tedavisi : azitromisin 1. gün 500 mi­
ligram ardından günlük 250 miligram 4 gün daha
veya doksisiklin 100 miligram günde iki kez 1O gün
(düşük maliyetli alternatif ). The Centers for Dise­
ase Control and Prevention (CDC) direnci en aza
indirmek için makrolid veya tetrasiklin sınıfı te­
davisi başarısız olanlar için oral fluorokinolonları
sona saklamayı önerir.
Önemli komorbiditeleri olan hastalarda ayaktan
TKP hasta yönetimi (ve şüpheli hastane ilişkili pnö­
monisi yoksa) levofloksasin günlük oral 750 mi­
ligram 5 gün veya amoksisilin klavulanat 875/125
miligram günde iki kez 1O gün oral beraberinde
azitromisinl. gün oral 500 miligram, ardından
250mg ağızdan 2 ila 5 gün.
YBÜ'ne yatışı gerekmeyen hastalarda yatan hasta
TKP yönetimi: levofloksasin 750 miligram IV ya
da seftriakson 1 gram İV beraberinde azitromisin
500 miligram İV başlanmalıdır. Yatış gerektiren
pnömonili hastalara tedavinin erken evresinde an­
tibiyotik başlanmalıdır.
YBÜ yatışı gereken hastalarda yatan hasta TKP
yönetimi: seftriakson 1 gram IV beraberinde le­
vofloksasin 750 sn miligram İV başla. Metisilin
dirençli S. aureus (MRSA) şüphesi varsa, tedaviye
1O- 15 miligram / kg İV vankomisin ekleyin.
Şüpheli hastane ilişkili pnömoni yatan hasta yöne­
timi: Pseudomonas karşı çifte kapsama için levof­
loksasin 750 miligram İV beraberinde sefepim 1-2
gram İV her 8 ila 12 saatte bir veya piperasilin / ta­
zobaktam 4,5 gram IV her 6 saatte bir başlanılmalı­
dır. Ayrıca MRSA'yı kapsamak için vankomisin 10-
15 miligram / kg İV veya linezolid 600 miligram İV
12 saatte bir, başlanmalıdır.
Aspirasyon: Aspirasyon pnömonisinde, profılaktik
antibiyotik tavsiye edilmez ve bunların gelişigüzel
kullanımı organizma direncinin artmasına katkıda
bulunabilir. Tanıklı aspirasyon durumunda, acil
128 KISIM 6 • SOLUNUM SİSTEMİ ACİLLERİ

trakeal aspirasyonu takiben bronkoskopi (büyük KLİNİK ÖZELLİKLER

parçacıkları uzaklaştırmak için) yapılmalıdır. Za­
SARS şüpheli toplulukların yaşadığı bölgeye se­
ten acil servis öncesi veya hemen acil servise geliş
yahat eden veya semptom başlangıcından 10 gün
sonrası pnomoniye ilerlemiş olan pnomonitlerde
içinde bilinen ya da şüpheli SARS vakası bir kişi ile
levofloksasin 750 miligram beraberinde klindami­
yakın temasta olan semptomatik bireylerde SARS
sin 600 miligram İV 6 saatte bir başlanmalıdır.
• düşünülmelidir.
Ampiyem: piperasilin / tazobaktam 4.5 gram,İV, 6
SARS görünümünde, klinik bulgular ateş > 100.4°F
saat başlanmalıdır. MRSA şüphesi varsa, vankomi­
(> 38 °C) ve öksürük, nefes darlığı, zor nefes alma,
sin 10 -15 miligram! kg İV tedaviye eklenmelidir.
ya da hipoksiden bir veya birden fazla bulgu varlığı
Hasta kesin tanıya yönelik önlemler ve tedavi se­
ve ileri olgularda pnömoni veya solunum sıkıntısı
çeneklerinden drenaj kararı açısından göğüs hasta­
sendromu gösteren radyolojik kanıt görülür. Gele­
lıkları uzmanı veya göğüs cerrahı ile erken dönem-
cekteki salgın belirtileri CDC Web sitesinden öğre­
de konsülte edilmelidir.
• nilebilir.
Akciğer apsesi: klindamisin 600 miligram İV her 6
saatte anaerobik kapsama için beraberinde seftri­
akson 1 gram İV her 12 saatte başlanmalıdır. Has­ TANI VE AYIRICI TANI
tanedeki tıbbi yönetimi başarıyla akciğer apsesi SARS şüphesi olan hastalardan başlangıçta akciğer
önemli bir çoğunluğunu tedavi eder; cerrahi kon­ grafisi, nabız oksimetresi, kan kültürleri, balgam­
sültasyon vakaların sadece çok azına gerekli olur. da Gram boyama ve kültür ve viral solunum yolu
• Taburculuk önerileri, en az düzeyde, birinci basa­ patojenleri için testler istenmelidir. Ayırıcı tanı ve
mak doktoruyla ile yakın takip, sigarayı bırakma doğrulama testi ile ilgili ayrıntılar için CDC Web
(uygulanabilirse), acil servise geri gelmesi gereken sitesine başvurulabilir.
belirtilerin ayrıntılı tarifini içermelidir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• AGIR AKUT RESPİRATUAR
• Bu medin yazılırken herhangi bir spesifik SARS te­
SENDROM(SARS)
davi önerisi olmadığı için öneri yoktur.
Ağır Akut Solunum Yolu Sendromuna (severe acute Şüpheli SARS vakası değerlendiren klinisyenin
respiratory syndrome [SARS]) ilişkin güncel bilgiler standart önlemleri (örneğin, el hijyeni), havadan
CDC Web sitesinde bulunabilir. bulaş önlemi (örneğin, N-95 solunum veya daha
fazla) ve temas önlemi (örneğin önlük ve eldiven)
EPİDEMİYOLOJİ kullanmalıdır. Göz koruması da yapılmalıdır.
Tipik ve atipik solunum patojenleri dahil, etyolojisi
SARS 2002-2003 kış aylarında dünya çapında
bilinmeyen TKP ile ilişkili her organizma kapsana­
dikkatleri üzerine çekti. Asya, Kuzey Amerika ve
cak şekilde etkinliği olan ajanlar ile ampirik tedavi
Avrupa'da çok sayıda ölüm bildirildi.
yapılmalıdır. Tedavi seçenekleri hastalığın ciddiye­
tine göre değişebilir. Bknz. yukarıdaki bölüm.
PATOFİZYOLOJİ Enfeksiyon hastalıkları konsültasyonu yapılmalı­
• Etyolojik ajan bir coronavirüs, SARS-Co V "Dam­ dır.
lacık enfeksiyonu" ile yayılır.

TÜBERKÜLOZ
33 Amy J. Behrman
Çeviri: Mehmet Mahir Kunt
EPİDEMİYOLOJİ
• • Latent TB enfeksiyonu (LTBE) aktif radyolojik veya
Tüberküloz (TB) önemli bir küresel sorun olmaya
devam etmektedir. Dünya nüfusunun %30'undan
fazlası latent veya aktif TB ile enfekte olup yıllık 2
milyon ölüme neden olmaktadır.
• Amerika Birleşik Devletleri'nde TB görülme sıklığı
1984 -1992 yılları arasında keskin bir artış göstermiş­
tir. Bu artış inkarserasyon, insan immün yetmezlik
virüsü (HIV) enfeksiyonu, ilaca dirençli TB endemik
TB bölgelerden göç gibi risk faktörlerinin oranların­
daki yükselmeden kaynaklanmıştır. Yüksek riskli
grupları hedefleyen TB kontrol programlan 1993 yı­
lından beri giderek bu eğilimi tersine çevirmiştir.
• TB vaka oranlan yüksek prevalans yabancı ülke­
lerde doğmuş ABD sakinleri arasında en yüksektir
aynca bu kişiler çoklu ilaca dirençli TB (ÇİD-TB)
olgularının çoğunluğunu oluşturmaktadır. Diğer
riskli popülasyonlar ise artan prevalansı ile bağışık­
lık bozuklukları olan hastalar özellikle (HIV enfek­
siyonlu), yaşlılar ve huzurevi sakinleri, alkolikler ve
uyuşturucu kullanıcılarını ve hapishaneler ve evsiz
barınakları personeli ve sakinleridir.
• AS'lere sıklıkla tanı, tedavi ve enfeksiyon kontrolü­
nün zor olduğu tanı konmamış TB hastalan değer­
lendirme ve bakım için başvururlar.
PATOFİZYOLOJİ
• Mycobacterium tuberculosis karmaşık lipit hücre
duvarı (karakteristik asit-fast boyanma özelliğin­
den sorumlu) ile yavaş büyüyen zorunlu anaerobik
çubuk bakteridir.
• Bulaşma damlacık çekirdeklerinin solunması yo­
luyla gerçekleşmesine rağmen hastaların sadece
%30'u maruziyetten enfekte olur. Tükürük veya
balgamda boyanabilen mikobakteri olan hastalar
en bulaşıcı hastalardır.
• Organizma yüksek oksijen içeriği ve kan akışı olan
yerlerde (akciğer) üst lob apikal ve posterior seg­
ment ve alt lob superior segmentte gibi yerlerde
en iyi hayatta kalır. TB organizmaları aynca, renal
korteks, meninksler, uzun kemiklerin epifizi ve
vertebralarda da iyi yaşar.
• Enfeksiyonlu partiküllerin inhalasyonunu takiben,
başlangıçtaki konak savunması sonrası hayatta ka­
lan organizmalar bölgesel lenf düğümlerinde gra­
nülom oluşumuna neden olabilirler. Granülomlar
BÖLÜM 33 • TÜBERKÜLOZ 129
santral kazeifiye nekroz ve kalsifikasyon oluştura­
bilirler, bu durum akciğer grafisinde (PAAG) ka­
rakteristik Ghon kompleksleri tanımlanır.
• Eğer granülom birincil enfeksiyon içermiyorsa, TB he­
�atojen, lenfatik yollarla ya da doğrudan yayılabilir.
• Immün sistemi baskılanmış hastalarda büyük ola­
sılıkla erken aktif enfeksiyon şeklinde ilerler. Bağı­
şıklık yeterli konaklarda, başlangıçtaki TB enfeksi­
yonu genellikle gizli ve asemptomatik hale gelir.
klinik hastalık yokluğunda, pozitif tüberkülin deri
testi (TDT, aynı zamanda saflaştırılmış protein türe­
vi [PPD(purifıed protein derivative)] testi olarak da
bilinir), veya interferon gama salınım testi (I GRAS
[interferon gamına release assays]) ile teşhis edilebilir.
• Tedavi edilmeyen LTBİ primer infeksiyonu vaka­
lannın %5'inde 2 yıl içinde aktif hastalığa ilerler;
ek %5 taşıyıcıda da ömürleri boyunca reaktivas­
yondur. Reaktivasyon oranlan gençler, yaşlılar,
yakın tarihli primer enfeksiyon geçirenler, immün
yetmezliki hastalar (özellikle HIV) ve diyabet, sili­
kozis ve böbrek yetmezliği gibi kronik hastalıklara
sahip olanlar arasında yüksektir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Primer TB enfeksiyonu sıklıkla sadece yeni bir po­
zitif TDT ile başvurur, genellikle belirti vermez.
Aktif birincil TB enfeksiyonu genellikle ateş, kır­
gınlık, kilo kaybı ve göğüs ağrısı gibi belirtilerle
doktora başvurur.
• Aktif TB olgularının çoğu LTBE reaktivasyonu ola­
rak açığa çıkar. Hastalar genellikle ateş, gece terle­
mesi, halsizlik, kilo kaybı ve yorgunluk gibi suba­
kut sistemik veya pulmoner belirtiler ile doktora
başvururlar. Akciğer enfeksiyonu ilerledikçe, has­
talarda balgamlı öksürük, hemoptizi, nefes darlığı
ve/veya göğüs ağrısı gelişebilir.
• Ral ve ronküsler bulunabilir, fakat pulmoner mua­
yene genellikle tanısal değildir.
• Tüm TB vakalannın %20'sinde, en sık olarak muh­
temel drenaj sinüsleri olan, ağrısız lenfadenit ile
başvuran ekstrapulmoner TB olguları gelişir.
• Periferik parankima! odak veya lokal lenf nodu
rüptürü sonrası plevral efüzyon oluşabilir.
• TB peritonit ve perikarditte çoğu zaman eksuda
Gram boyaması negatif olduğu için sıklıkla teşhis
etmek için biyopsi gerekir.
• Genellikle ateş, baş ağrısı, menengial işaretler,
mental durum değişiklikleri ve/veya kraniyal sinir
�e?sitleri ile gelen SSS enfeksiyonu, TB menenji­
tı ışaret eder. Klinik durum genellikle çocuklarda
akut ve erişkinlerde subakuttur.
• Miliyer TB bağışıklığı baskılanmış ve çocuk hastalar­
da primer enfeksiyon veya ikincil yayılım esnasında
masif hematojen yayılım oluşması nedenli multisis-
130 KISIM 6 • SOLUNUM SİSTEMİ ACİLLERİ

temik bir hastalıktır. Birincil enfeksiyondan kaynaklı

miliyer TB genellikle şok, yetişkinlerde solunum zor­
luğu sendromu (ARDS) ve çoklu organ yetmezliği
gibi belirtilerle akut şiddetli hastaJık olarak gelir. Re­
aktivasyon miliyer TB'u, ateş, öksürük, terleme, kilo
kaybı, adenopati, hepatosplenomegali ve sitopeniler
şeklinde multisistem hastalığın kronik ve nonspesifık
yapısal belirti ve bulgularıyla ortaya çıkabilirler.
• Akciğer dışı TB ayrıca kemik, eklem, cilt, böbrek,
böbreküstü ve gözleri de tutabilir.
Bağışık.lığı baskılanmış hastalar (özellikle HIV po­
zitif hasta) TB için son derece duyarlıdır ve atipik
aktif enfeksiyonlar gelişmesi ihtimali çok daha faz­
ladır. Yaygın akciğer dışı TB ayrıca HIV hastaların­
da daha sık görülür ve akciğer dışı şikayetlerin de­
ğerlendirilmesinde dikkate alınmalıdır. TB şüpheli
hastalara HIV testi yapılması önerilmelidir.
• Önceden tam tedavi edilmemiş TB vakaları ilaç
dirençli TB için bir risk faktörüdür. Düzgün teda­
vi almamış olabilecek gruplardan (örn; endemik
bölgelerden gelen göçmenler, mahkCımlar, evsiz in­
sanlar, uyuşturucu kullanıcıları) bir kişi TB tanısı
aldığı zaman, ilaç direnci dikkate alınmalıdır.
• Genel nüfusa kıyasla, HIV hastalarında ÇİD-TB daha ŞEKİL 33-1. Sağ üst lobun kaviter tüberkülozu.
yaygındır ve bu grupta hastalık daha ölümcüldür.

TANI VE AYIRICI TANI

Değişik klinik durumlar ile başvurduğu için TB
enfeksiyonun tanı koymak zordur. Solunum ya da
sistemik şikayetleri olan herhangi bir hastada TB
erken düşünülmesi, erken tanı, uygun taburculuk
ve personelin korunmasını kolaylaştırır.
Akciğer grafıleri acil serviste aktifTB için en yararlı
tanı aracı olmaya devam etmektedir. Atipik (hatta
normal) akciğer grafisi bağışıklık sistemi yetersiz
taşıyıcılarda yaygın olmasına rağmen, klinisyen sık
görülen bulgulara aşina olmalıdır. Aktif birincil TB
genellikle herhangi bir akciğer alanında paranki­
ma! infıltrasyonlar şeklinde görülür. İnfıltrasyonlar
olmadan veya infiltrasyonla beraber hiler ve/veya
mediastinal adenopati ortaya çıkabilir. Lezyonlar
kalsifiye olabilir.
ReaktivasyonTB tipik üst loblarda veya alt lob superi­
or segment lezyonları ile ortaya çıkar. Kavitasyon, ki­
reçlenme, skar, atelektazi ve efüzyon görülebilir (Şekil
33-1 ). Kavitasyon artan bulaşıcılıkla ile ilişkilidir.
Miliyer TB yaygın küçük nodüler infiltrasyonlara
(1- 3 mm) neden olabilir.
Balgamın asit-fast boyanması akciğer tüberkülozu
hastaların %60'ında mikobakterileri yakalayabilir,
HIV hastalarında bu oran daha düşüktür. Atipik
mikobakteriler yanlış pozitif boyanmaya sebep ola­
bilir. Tek bir balgam numunesi alınan birçok hasta
yanlış negatif olacaktır. Balgam dışındaki örnekle-
rin (örn., plevra sıvısı, beyin omurilik sıvısı [BOS])
mikroskopisi daha az duyarlıdır.
Kültürlerin kesinleşmesi genellik.le haftalar sürer,
ancak DNA probları veya polimeraz zincir reak­
siyonu teknolojisini kuilanan yeni genetik testler
daha erken tanıyı daha erken doğrular.
• Mantoux: yöntemi (PPD ile intradermal tüberkülin
deri testi) kullanılarak yapılan TDT, gizli, geçirilmiş
veya aktif TB enfeksiyonu olan hastaların çoğunu
tanımlar. Sonuçlar PPD yerleştirildikten 48 ila 72
saat sonra okunur, bu durum AS hastaları için testin
faydasını sınırlamaktadır. Pozitif PPD ve aktif verem
hastalığı olmaya kişiler izoniazid (INH) ileTB reak­
tivasyonu önlemek için profilaktik tedavi açısından
değerlendirilmelidir (Bknz. Şekil 33-2).
Dissemine TB olan HIV ya da diğer immün bas­
kılayıcı durumları olan hastalar tam olarak anerjik
olmasalar bile cilt testi yanlış negatif olabilir.
IGRA (Interferon Gamına Release Assay) gizli ve po­
tansiyel olarak aktif TB enfeksiyonu tanısında yararlı
olabilir, ancak sonuçların AS'te tedavi başlanması için
zan1anmda hazır olması pek mümkün değildir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
ilaç direncini önlemek için, TB enfeksiyonu anti­
mikrobiyal kombinasyonlarıyla tedavi edilir. Baş-

ŞEKİL 33-2. Reaktivasyon tüberkülozu. Önceki aktif en­
feksiyondan kalan skar dokusunu kaplayan multipl ince
nodüler dansiteler, bilateral santral ve periferal akciğerler
boyunca görülmektedir.
BÖLÜM 33 • TÜBERKÜLOZ 131
langıç tedavisi hastanın duyarlılık profilleri hazır
olana kadar en az dört ilaç içermelidir.
Başlangıç tedavisi 2 ila 8 hafta boyunca genellikle
INH, rifampisin, pirazinamid ve etambutol içerir;
Bunu, en az 18 hafta boyunca en az iki ilaç ( genel­
likle INH ve rifampin) uygulaması takip etmelidir
(Bknz. Tablo 33-1).
Bağışıklık sistemi yetersiz, ekstrapulmoner TB veya
ÇİD -TB olan hastalar daha fazla ilaca veya daha
uzun tedavi sürelerine ihtiyaç gösterebilir.
Tablo 33-1 Genellikle kullanılan ilaçların başlangıç
günlük dozlarını ve yan etkilerini özetlemektedir.
• Çoğu TB enfeksiyonu ayaktan tedavi edilir. Devam
edecek tedaviyi yönetecek sağlayıcılar tarafından
koordine edilmediği veya yönetilmediği sürece AS
TB ayaktan tedavisi başlatılmamalıdır.
• AS'ten taburcu edilen aktif TB hastaları uzun sü­
reli tedavi ve ilaç toksisitesinin izlenmesi için halk
sağlığı birimine veya bu konuda nitelikli hekimlere
gönderilmelidir. Hastalar ev izolasyonu, takip ve ev
temaslarını taranması konusunda eğitilmelidirler.
• Doğrudan gözetimli tedavi (DGT ) yüksek uyum­
suzluk riski ve ÇİD -TB gelişmesi riski olan hasta­
larda tedavi sonuçlarını iyileştirir.
• Yatış endikasyonları klinik açıdan stabil olmama,
tanının belirsiz olması, ayaktan izlem ya da uyu­
mun güvenilir olmaması ve aktif bilinen ÇİD-TB
olmasıdır. Doktorlar zorunlu yatış ve tedavi ile ilgili
yerel yasaları bilmelidir.
TB şüpheli tüm vakalar personel ve diğer hastaları
korumak için hava kaynaklı izolasyonu olan odala­
ra yaiırılması zorunludur.

TABLO 33-1 Tüberküloz Tedavisinde Kullanılan Bazı İlaçların Dozları ve Sık Görülen Yan Etkileri
(Yetişkin)*
GÜNLÜK(EN HAFTADA ÜÇ KEZ HAFTADA İKİ KEZ
İLAÇ FAZLA) DGT (EN FAZLA) DGT(EN FAZLA) MUHTEMEL YAN ETKİLER VE YORUM
İzoniazid 5miligram I kg 15miligram/kg PO 15 miligram/kg PO Hepatit, periferik nöropati, ilaç
PO* (300mg) (900mg) (900mg) etkileşimleri.
rufampin 10miligram I kg 1 O miligram / kg 10miligram I kg Hepatit, trombositopeni, gastrointestinal
(RIF) PO* (600mg) P0(600mg) P0(600mg) bozukluklar, ilaç etkileşimleri.
rufapentin Günlük verilmez Haftada üç kez Yetişkinlerde 600 Hepatit, trombositopeni, porfiri
verilmez miligram haftada alevlenmesi. Centers for Disease
iki kez PO; <12 y Control and Prevention insan bağışıklık
çocuklarda kullanımı yetersizliği virüsü negatif hastaların
onaylı değil devam tedavisi için öneriyor.
rufabutin 5miligram / kg 5miligram / kg PO 5miligram I kg PO RIF benzeri , RIF'i tolere edemeyen
PO (300mg) (300mg) (300mg) hastalarda kullanılır.
Etambutol 15-2 0 miligram 25-30 miligram I kg 50miligram / kg PO Retrobulbar nevrit, periferik nöropati.
/ kg PO (1,6 PO (2,5gram) (1,6 gram)
gram)
Pirazinaınid 15-30 miligram I 50miligram / kg PO 50miligram / kg PO (2 Hepatit, eklem ağrısı, hiperürisemi
kg PO (2 gram) (3gram) gram)
Kısaltma: DGT= doğrudan gözetimli tedavi
*Çocuklar için daha doğru ağırlığa göre protokoller ve dozlarda için http://www.cdc.gov/tb bakınız.
132 KISIM 6, SOLUNUM SİSTEMİ ACİLLERİ

Hastane öncesi ve AS personeli mümkün olduğun­ KLİNİK ÖZELLİKLER

ca klinik durumundan erken dönemde aktif TB
açısından risk altında olan hastalan belirlemek için
eğitilmelidir. TB şüphesi olan hastalar maske tak­
malı veya solunum izolasyonuna alınmalıdır. Solu­
num semptomları olan immun yetmezliği olan tüm
hastalarda olan ya da yüksek riskli hastalarda TB
düşünülmelidir.
TB şüphesi olan hastaların bakım personeli N95
maske veya motorlu hava temizleyiciler gibi Na­
tional Institute of Occupational Safety and Health
(NIOSH) onaylı solunum koruması giymelidirler.
AS personeli yeni birincil enfeksiyonları tespit, ak­
• TANI VE AYIRICI TANI
tif hastalık ekartasyonu ve INH profılaksisi için ka­
rar verilebilmesi için düzenli TDT veya IGRA testi
yaptırmalıdır.
SPONTAN VE İYATROJENİK
34 PNÖMOTORAKS
Rodney L. McCaskill
Çeviri: Nil Deniz Kartal
Pnömotoraksın semptomları direk olarak büyük­
lük, gelişim oranı ve altta yatan akciğer hastalığı ile
ilişkilidir.
Çoğu hasta; ani başlayan akut plöritik ağrıdan ya­
kınır ve etkilenen bölgede solunum sesleri azalır.
Yüksek hacimli pnömotoraks; dispne, taşikardi, hi­
potansiyon ve hipoksiye neden olur.
Tansiyon pnömotoraksın klinik bulgularında; tra­
keal deviasyon, hiperrezonans ve hipotansiyon bu­
lunur.
Pnömotoraksınta; st değişikleri ve t dalga negatifli­
ği elekrokardiyografik değişiklikler olarak görünür.
Standart tanı modalitesi olan posteroanterior akci­
ğer grafisi (Şekil 34-1) sadece %83 sensitiftir.
Ekspirasyonda çekilen grafıler, normal PA akciğer
grafisinden daha sensitif değildir.
Bt görüntülemesi düz radyografiden daha sensitif­
tir ve büyük bir bül ile pnömotoraksın arasındaki
ayırıcı tanıda yardımcı olur.
Ultrasonografinin sensitivitesi % l OO'e yakındır.
Ultrasonografik görüntüler, akciğer hareketinin
yokluğu, "akciğer odağının" gösterilmesi ve normal

EPİDEMİYOLOJİ
Kronik akciğer hastalığı ve enfeksiyonlar; predis­
pozan faktörler olmasına rağmen, spontan pnö­
motoraksının en sık karşılaşılan risk faktörü sigara
içimidir.
Önceden geçirilmiş pnömotoraksın hikayesi sıktır,
hastaların %20-30 unda rekürrens olur.
İatrojenik pnömotoraksın; transtorasik iğne biyop­
sisi (%50), subklavian kateter yerleştirilmesi (%25),
nazogastrik tüp yerleştirilmesi ya da pozitif basınçlı
ventilasyon gibi invasif prosedürlere sekonder ge­
lişir; bu komplikasyonu değerlendirmek açısından
bu prosedürlerden sonra akciğer grafisi görülmeli­
dir.

PATOFİZYOLOJİ
Pnömotoraksın genellikle, parsiyel akciğer kollap­
sına neden olacak şekilde subplevral bülün rüptü­
re olması sonrasında havanın pariyetal ve visseral
plevra arasındaki potansiyel boşluğa havanın gir­
mesiyle olur.
• Tansiyon pnömotoraksın plevra! aralıktaki pozitif
basınç nedeniyle olur. Bu da hipotansiyon, hipoksi
ve azalmış venöz dönüşe neden olur.
ŞEKİL 34-1. Spontan hemopnömotoraks. 19 yaşında er­
kek üniversite öğrencisinin düz akciğer grafısi. Sağ akciğerin
tümünün kollapsı ve sağ hemitoraksın inferior kısmındaki
geniş hava-sıvı seviyesine dikkat edilmelidir. Torakosto­
mi tüp yerleştirilmesinden sonra kollapse akciğerin re­
ekspansiyonu sonrasında hastada devamlı bir kanama ge­
lişti. Göğüsten l L kan kaybettikten sonra, apikal paryetal
plevrada kanayan bir damar olup olmadığmı araştırmak için
acil torakotomi gerekti.
 BÖLÜM 34 • SPONTAN VE İYATROJENİK PNÖMOTORAKS 133

A B

c
ŞEKİL 34-2. Normal akciğer ve pnömotoraksa ait US görüntüleri. A. Normal akciğer artefaktı. A çizgisi (ok) pariyetal plev­
ra (ok ucu ve içi boş okla gösterilen çizgi) tarafından oluşturulan yatay yansıma artefaktını gösterir. Kuyruklı yıldız artefaktı
plevradan doğar ve görüntü derinliğine taşar. Bunlar plevra ile gerçek zamanlı ileri geri hareket eder ve dar (ok ucu) ya da
geniş (içi boş ok) bir görünüm çeşitliliği oluşturur. B. Renkli Doppler, normal akciğer görüntüsü. Renk; pariyetal ve viseral
plevra yüzlerinin hareketini gösterir. C. Pnömotoraks ultrasonografısi. Power Doppler'de akciğer hareketlerinin olmayışı.
Gerçek zamanlı kayma hareketinin yokluğu; kuyruklu yıldız artefaktınm yatay hava artefaktına dönmesi.

vertikal kuyruklu yıldız artefaktının (Şekil 34-2)
yokluğudur.
Ayırıcı tanıda; kostokondrit, anjina, myokardial
enfarkt, pulmoner embolizm, perikardit, plörezi,
pnömoni ve aort diseksiyonu düşünülmelidir.
• ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Naza! kani.il ile verilecek olan 3-10 litre oksijen,
plevra! havanın rezorpsiyonunu artırmaya yardım­
cı olur.
Küçük pnömotoraksını olan ve altta yatan başka
bir akciğer hastalığı tedavi öyküsü olmayan hasta­
lardaki seçenekler şunlardır:
1. 6 saatlik gözlem ve grafide büyüme yoksa 24
saat sonra ayaktan cerrahi poliklinik kontrolü.
2. İğne veya kateter (14 gauge) ile aspire edildikten
sonra kateterin hemen çekilerek 6 saatlik gözlem
ve rekürrens yoksa takip önerilir. Bu metodun
başarı oranı %37-75 oranında bildirilmiştir.
3. Küçük bir kateter (<14F) veya göğüs tüpü (10-
14F) yerleştirin ve hastaneye yatırın. Bu yakla­
şımla birlikte Heimlich valvinin kullanılması
düşünülebilir (Bknz. Şekil 34-3).
Küçük pnömotoraksını ve bilinen akciğer hastalığı
olduğu bilinen hastalarda; küçük kateter ( < 14 F)
veya göğüs tüpü (10-22F) yerleştirilmelidir. Heim­
lich valv kullanımı düşünülmelidir (Bknz. Şekil 34-
3).
134 KISIM 6 • SOLUNUM SİSTEMİ ACİLLERİ
I Çeviri: Nil Deniz Kartal
J
ŞEKİL 34-3. Heimlich valvli tüp ya da kateterin yerleştiril­
mesi örneği.
• Herhangi büyük veya bilateral pnömotoraksınta
veya hemotoraksta su altı drenajlı orta (l6-22f) ya
da büyük (24-36f) tüp torakostomi endikasyonu
vardır.
• Stabil olmayan hastalarda (tansiyon pnömotorak­
sın ya da altta yatan ciddi akciğer hastalığı ile bera­
ber olan pnömotoraksın) akciğer grafisinden önce
iğne torakostomi sonrasında tüp torakostomi ya­
pılmalıdır.
• Helikopter transportu, genel anestezi ya da meka­
nik ventilasyon tüp torakostomi endikasyonları
arasında yer alabilir.
• İatrojenik pnömotoraks tedavisi yukarıdaki genel
prensipler temel alınarak yapılır.
• Tedavi komplikasyonlarından reekspansiyon pul­
moner ödem nadirdir; bu durum 20 ila 39 yaşla­
rında, büyük pnömotorakslarda ve akciğer reeks­
pansiyonu öncesinde 72 saatten fazla pnömotoraks
varlığında daha sık görünür.
HEMOPTİZİ
35 Jeffrey Dixon
• EPİDEMİYOLOJİ
• Hemotizi hafif (24 saatte 20 ml'den az kanama),
orta ya da masif (24 saatte 600 ml'den fazla kan kay­
bı) olarak sınıflandırılabilinir.
• Çoğu vaka hayatı tehtit eden bir durum değildir,
ancak bütün hepsi dikkatli değerlendirilmeye tabi
tutulmalıdır.
• En sık karşılaşılan nedenler arasında enfeksiyon
( örn. tüberküloz, neoplazm ve kardiyovasküler
hastalıklar vardır. Yakaların %28'inde hiçbir neden
bulunamaz.
• Hemoptizi tüm yaş gruplarında görülebilir, 60:40
oranında erkeklerde daha sık görülür.
• PATOFİZYOLOJİ
• Akciğerler hem pulmoner hem de bronşial arterler­
den çift kan akımıyla beslenir. Kanama ( 1) artmış
intravasküler basınç, (2) bir kan damarı erozyonu
ya da (3) koagülopatinin bir komplikasyonu olarak
görülebilir.
• Hemoptizi, intravasküler basıncı arttıran genellikle
konjestif kalp yetmezliği (kardiyak nedenlerin %
75 i) gibi primer kardiyak anomalite sonucunda ve
daha nadir olarak mitral darlık nedeniyle görülür.
• Sistematik basınç altında olan bronşiyal damarlar­
daki erozyon şiddetli hemoptiziye neden olabilir.
Bu durum genellikle TB, bronşiektazi, malignensi­
lere bağlıdır.
• KLİNİK ÖZELLİKLER
• Ateş, öksürük ve kanlı balgamın akut başlangıcı
pnömoni ya da bronşite bağlıdır. Ağrısız prodüktif
öksürük bronşit ya da bronşiektazi nedeniyle olabi­
lir.
• Dispne ve plöretik göğüs ağrısı pulmoner emboliz­
mi düşündürecek bulgulardır.
• Ateş, gece terlemeleri ve kilo kaybı genellikle TB
ya da malignensi nedeniyle olur. Kronik dispne ve
minör hemoptizi, mitral darlık ya da alveoler kana­
ma sendromlarını (genellikle böbrek hastalıklarıyla
birlikte görülür) düşündürebilir.
• Sigara içimi, erkek cinsiyet ve yaşın 40'ın üzerinde
olması neoplazi için risk faktörleridir.
• Fizik muayene hemoptizinin şiddetini değerlendir­
me ve altta yatan hastalığı bulma üzerine yoğun­
laşmalıdır. Ancak kanamanın yerini belirtmek için
güvenilir değildir.
• Genellikle birlikte görülen bulgular ateş ve takip­
nedir. Hipotansiyon masif hemoptizi haricinde
nadir görülür. Kardiyak muayene mitral darlığı tes-

pit etmeye yardımcı olabilir. Akciğer oskülastonu
genellikle normaldir. Bazen ral, hışıltı ya da foka!
konsolidasyonu düşündürecek bulgular olabilir.
Adenopati ya da kas kaybı malignensiyi düşündür­
meye yardımcıdır.
• Oral ve naza! kavitelerin muayenesi kanamanın
ekstrapulmoner odağını tespit etmek için dikkatli­
ce yapılmalıdır.
TANI VE AYIRICI TANI
Hemoptizinin ayırıcı tanısında enfeksiyon (bronşit,
pnömoni, TB, fungal pnömoni ve akciğer absesi),
malinite (primer akciğer neoplazmları ya da metas­
tatik tümörler), kardiyolojik nedenler (sol kalp yet­
mezliği ya da mitral stenoz), inflamatuar nedenler
BÖLÜM 35 • HEMOPTİZİ 135
(bronşiektazi ya da kistik fıbrozis), travma, yabancı
cisim aspirasyonu, pulmoner emboli, primer pul­
moner hipertansiyon, vaskülit ve kanama diyatez­
leri bulunur.
Yapılacak testlerde pulse oksimetre ve akciğer gra­
fısi bulunmalıdır (Bknz. Şekil 35-1). hemoptizi ile
gelen hastaların %15 ila 30 unda normal akciğer
grafısi görülürken altta yatan bir malignensi var­
lığında hastaların büyük çoğunluğunda (%80-90)
anormal akciğer grafısi görülür; anormal akciğer
grafisi varlığında hastalara toraks bilgisayarlı to­
mografi BT) çekilmelidir.
Hematokrit, kan grubu ve crossmatch majör he­
moptizili hastalarda istenmelidir,. diğer testler kli­
nik duruma göre yapılabilir.

Hemoptizi

Stabil hasta Masif hemoptizi

Pulmoner embolizmin
Masif olmayan Havayolu tehlikesi
belirti ve bulguları
hemoptizi Stabil olmayan vital bulgular

, Direk uygun KBB ya da üst GİS Yüksek akımı oksijen

_ı
, değelendirme ve tedavi ! kaynaklı kanama kontrolü Yakın monitörizasyon

----.--
Balgam kontrolü Pulse oksimetri

Pulmoner kaynaklı
.. Damaryolu
Havayolu kontrolü
· Kan grubu ve cross match
olmayan hemoptizi Akciğer kaynaklı Portavle PAAG

'
hemoptizi Hematoloji çalışmaları
Koagülasyon çalışmları

Göğüs grafisi
Yoğun bakım yatışı
Göğüs hastalıkları
uzmanı/radyolog
Anormal (lokalize Göğüs cerrahı
Normal konsültasyonları
---
edilen ya da
edilemeyen) Selekti! entübasyon
Bronkoskopi
Devam eden gross Kontrast MDBT
hemoptizi BAE

Hayır

l
Evet
Neoplazm için yüksek risk' Neoplazm için düşük risk*
t t
Toraks BT Taburculuk
Toraks BT
Hızlı poliklinik FOB Bronşit tedavisi
FOB için konsültasyon
değerlendirme Poliklinik kontrol
Yatış+/-
Negatifse taburculuk

ŞEKİL 35-1. İHemoptizi değerlendirmesi. *Neoplazm için yüksek risk: yaş >40, >40 paket/yıl sigara geçmişi, reküren ka­
nama veya alt solunum yolu enfeksiyonu öyküsü olmaması., BAE = bronşial arter embolizasyonu, PAAG = posteroanterior
akciğer grafisi, KBB = kulak burun boğaz, FOB = fiber optik bronkoskopi, MDBT = multi dedektör bilgisayarlı tomografi,
GIS = gastrointestinal sistem
136 KISIM 6 • SOLUNUM SİSTEMİ ACİLLERİ
• ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Acil servisteki tedavi hemoptizinin şiddetine ve il­
gili bulgu ve belirtilere göre yapılmalıdır. Acil mü­
dahale havayolu, solunum ve dolaşıma odakJanma­
lıdır. Kardiyak ve noninvasiv kan basıncı ölçümü ve
pulse oksimetre bakılmalıdır. Daha şiddetli seyre­
den vakalarda geniş iV yollar takılmalıdır.
İhtiyaç durumunda destekleyici oksijen verilmeli­
dir.
Hipotansiyon varlığında normal salin ya da laktatlı
ringer solüsyonu verilmelidir. İhtiyaç olduğunda
eritrosit süspansiyonu kullanılmalıdır.
Koagülopati olan hastalarda taze donmuş plazma
(2 ünite) verilmeli; trombositopenisi olan hastalara
trombosit süspansiyonu verilmelidir.
Masif hemoptizisi olan hastalarda kanama yeri aşa­
ğıya gelecek şekilde verilecek dekübit pozisyonu
yararlı olabilir. Opiodiler ile (örn. hidrokodon 5-15
mg/her 4-6saat) pıhtıların yer değiştirmemesi için
öksürüğün süprese edilmesi gerekebilir.
İnatçı hemoptizi ve kötüleşen solunumsal durum
olduğunda endotrakeal entübasyon büyük bir tüp
ile (yetişkinlerde 8 mm) yapılmalıdır. Bu bronkos­
kopi ve aspirasyona yardımcı olur.
Yoğun bakıma yatırılma endikasyonu orta ya da
masif hemoptiziler ya da kanama riski olan minör
hemoptiziler içerir. Altta yatan bazı sebepler varlı­
ğında kanama miktarına bakılmaksızın yatırılabi­
lir.
Tüm yatışlarda; bronkoskopi, BT görüntülemesi ya
da bronşiyel arter embolizasyonu için anjiyografi
yapılabileceğinden göğüs hastalıkları uzmanı ya da
göğüs cerrahisinden konsültasyon istenmelidir.
Hastalar taburcu olurken antitussif ajanlar, inhale
beta agonist dilatatörler ve enfeksiyon varlığın­
da antibiyotik ile taburcu edilmelidir. Yakın takip
önemlidir.
ASTIM VE KRONİK
36 OBSTRUKTİF AKCİGER
HASTALIGI - - - ---
Jeffrey Dixon
Çeviri: Nil Deniz Kartal
EPİDEMİYOLOJİ
Astım; sık ve kronik bir solunum şikayetidir. Art­
mış insidans batılı hayat tarzı, artmış çevre kirliliği
ve alerjenlere maruziyet ile ilgilidir.
Kronik obstruktif akciğer hastalığı (KOAH) dünya
çapında solunumsal bir sağlık problemidir. Bu, ar­
tış gösteren ölüm sebeplerinin başında gelir.
KOAH yaşlı popülasyonunda daha sık ve daha
şiddetli seyreder. KOAH nedeniyle olan mortali­
telerin insidansı kadınlarda artış göstermektedir.
Dünya çapında KOAH prevelansı artmakta ve en
sık sigara kullanımı ile ilişkili olduğu gösterilmiştir.
PATOFİZYOLOJİ
Astımın patofizyolojisi düz kas kontraksiyonu,
vasküler konjesyon, bronş duvarı ödemi ve yoğun
sekresyonlar ile hava yolu çapının azalması ile ka­
rakterizedir.
Hava yolu çapındaki azalmayı tetikleyen inflama­
tuar reaksiyonlar, solunum için artmış çaba ile ken­
dini gösterir ve pulmoner fonksiyon üzerinde ciddi
etkileri olur.
Akut solunum yolu inflamasyonu antijenlerin
mast hücreleri ile karşılaşması sonucu ile olur. Bu
durum inflamatuar mediatörlerin salınımına ve
bronkokonstriksiyona, vasküler konjesyona, ödem
oluşumuna, artmış mukus üretimine ve mukusun
azalmış siliyer transportuna neden olur.
Antijenler ya da akut atağı predispoze eden neden­
ler içerisinde vira! solunum yolu enfeksiyonları,
çevre kirliliği, ilaçlar, endüstiriyel kimyasallara ma­
ruziyet, egzersiz ve duygusal stres bulunmaktadır.
KOAH özellikle ekspiratuar hava yolu obstrüksi­
yonu ile karakterizedir, hava yolu sekresyonları,
mukoza] ödem, bronkospazm ve bronkokonstrük­
siyon azalmış akciğer elastisitesine bağlı oluşur.
Hava yolu obstrüksiyonunun fizyolojik sonuçla­
rı içerisinde artmış hava yolu rezistansı, azalmış
maksimum ekspiratuar akım hızı, hava hapsi, art­
mış hava yolu basıncı (barotavma ve yan hemodi­
namik etkilerle birlikte), ventilasyon- perfüzyon
dengesinin bozulması (hipoksemi/hiperkarbi) yer
alır ve sonunda solunum yetmezliğine neden olan
solunum kası yorgunluğuna neden olur.
KOAH oluşumundaki en büyük risk faktörü tütün
içimidir. KOAH ile ilgili diğer risk faktörleri enfek­
siyonlar, mesleki ve kimyasal maruziyetlerdir. Tek
genetik risk faktörü a 1 antitiripsin eksikliğidir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Klasik olarak astım ve KOAH alevlenmesi; dispne,
göğüs sıkışması, wheezing (hışıltı) ve öksürük ile
karakterizedir.
Hafif astım atağının fizik muayene bulguları whe­
ezing ve uzamış ekspiratuar fazı içerir. Wheezing
hava yolu obstrüksiyonun derecesi ile ilgili değildir
ancak sessiz akciğer ciddi hava yolu obstrüksiyonu­
nu gösterebilir.
 BÖLÜM 36 • ASTIM VE KRONİK OBSTRUKTİF AKCİGER HASTALIGI J 37
Ciddi astım atağı olan hasta; dışardan duyulabilien
wheezing, aşırı terleme ve aksesuar kas kullanımı
ile birlikte tripod pozisyonunda iç çekme ile gelebi­
lir. Ciddi atağın diğer bulguları ; taşikardi, takipne,
hipertansiyon ve hipoksiyi içerir. Paradoksik solu­
ma, mental durum değişikliği, letarji ve sessiz akci­
ğer ciddi hava yolu obstrüksiyonunun ve solunum
yetmezliği başlangıcının göstergeleridir.
KOAH'in iki baskın klinik formu pulmoner amfi­
zem ve kronik bronşittir. Amfizem; terminal bron­
şiyolun distalindeki hava boşluklarının anormal
kalıcı genişlemesi ve yıkımı ile karakterizedir. Bu­
nun aksine, ardışık iki yıl içinde en az üç ay çoğu
gün kronik produktif öksürükle birlikte bronşiyal
ağaçta aşırı mukus sekresyonu kronik bronşit için
karakteristiktir. Genellikle bir form baskın olması­
na rağmen iki klinik formun da bileşenleri sık gö­
rülür.
Hiperkapninin bulguları; konfüzyon, tremor, ple­
tora, stuppor, hipopne ve apneyi içerir. ŞEKİL 36-1. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan bir
hastanm posterior-anterior akciğer grafisi.
• Astım kaynaklı ölümlerin risk faktörleri arasında;
geçmişte entübasyon öyküsü, çoklu hastane yatışla­
rı ya da son zamanlarda acil servise başvuru, inhale
� - agonistlerin yoğun kullanımı, yasadışı ilaç kul­
2
lanımı ve kronik psikiyatrik hastalık öyküsü vardır.
KOAH'a bağlı solunum yetmezliği ilk tedaviye ya­
nıtsız ağır dispne, hipoksemi ya da hiperkapnide
kötüleşme ya da respiratuar asidoz ile ilişkilidir.
ya da pulmoner neoplazi gibi diğer klinik şüpheler
durumunda akciğer grafisi çekilmelidir (Bknz. Şe­
• TANI VE AYIRICI TANI kil 36-1).
• Astım ve KOAH'ta, karidyak iskemi, myokardiyal
• Astım ya da KOAH'ın tanısı öykü ve fizik muaye­
enfarkt ve multifokal atrial taşikardi gibi aritmi­
neye dayalıdır. Dekompansasyonun olası sebepleri­
leri değerlendirebilmek için elektrokardiyogram
ni araştırmak gerekir.
(EKG) yardımcı olur. Ciddi pulmoner hastalık­
• Hava yolu obstrüksiyonun ciddiyetini ve tedavinin
lardaki EKG bulguları tedavi ile düzelebilecek sağ
etkisini belirlemek için spirometre ile tepe ekpira­ ventrikül kasılma kusuru, anormal p dalgaları ya
tuar akım hızı (TEAH) ölçülür.TEAH'nin ardışık da nonspesifik ST-T dalga anomalilerini gösterebi­
ölçümleri tedaviye yanıtı belirler ve yatış ihtiyacı­ lir (Bknz. Şekil 36-2).
nı tahmin için kullanılabilir. Öngörülen TEAH'ın • Dekompanse astım ve KOAH'ın ayırıcı tanısında;
%40 daha az alınması ciddi hava yolu obstrüksiyo­ KKY, üst solunum yolu obstriksiyonu, aspirasyon,
nu ile ilişkilidir. akciğer neoplazisi, plevra! efüzyonlar, interstisel
Pulse oksimetre tedavi sırasında oksijen saturasyo­ akciğer hastalıkları, pnömoni, pulmoner embolizm
nunun belirlenmesi ve monitörizasyonu için non ve asfiksiye neden olan durumlar vardır. KOAH
invazifbir araçtır. Asit- baz dağılımı ve hiperkapni pnömotoraks için majör bir risk faktörüdür. KKY,
hakkında bilgi vermez. pnömoni ve akut koroner sendrom genellikle de­
• Arteriyel kan gazı hiperkapni ve respiratuar asido­ kompanse KOAH ile birlikte görülür.
zu belirlemek için astım ve KOAH da kullanılabi­
lir. Bu bulgular dikkat edilmesi gereken ciddi hava • ACİL SERVİS BAKIMI VE
yolu obstrüksiyonunu gösteren ve akut solunum TABURCULUK
yetmezliğinin başlangıcına işaret eden yorgunlu­
ğun göstergeleridir. • Her hasta kardiyak monitörizasyon, pulse oksimet­
• Pnömotoraks, pnömomediastinum, pnömoni veya re ve non invazifkan basıncı ölçümü olacak şekilde
konjestif kalp yetmezliği (KKY), plevra! efüzyon monitörize edilmelidir ve orta ve şiddetli atağı olan
hastalara damar yolu açılmalıdır.
138 KISIM 6 • SOLUNUM SİSTEMi ACİLLERİ
v5 ı
i25mm/s ıornm/mv ıOOHı
ŞEKİL 36-2. KOAH'lı bir hastada sağ ventrikül hipertrofısinde ait EKG bulguları: Sağa kaymış aks, V/de R dalgalarının
S dalgasında büyük olması ve lateral perikardiyal derivasyonlara doğru devam eden S dalgaları. Burda yer almayan sağ
ventrikül hipertrofisi bulguları: inkomplet sağ dal bloğu ve sağ ventrikül derivasyonlarında genişleme paterni (asimetrik ST
segment depresyonu ve T dalgası negatifliği).
• Sa02 >% 90 olacak şekilde ampirik oksijen desteği
verilmelidir. Oksijen KOAH daki hiperkapniyi art­
tırabilir. Semptomatik hiperkapni şüphesi varlığın­
da AKG alınmalıdır.
KOAH ve astımdaki akut bronkospazmın tedavisin­
de ilk kullanılan ajanlar �-adrenerjik agonistlerdir.
Bu ilaçların inhale formu sistemik toksisiteyi azal­
tır ve bu nedenle tercih edilir. 2,5-5 mg Albuterol
en sık kullanılan ajandır. Her 20 dk da bir doz tek­
rarlanabilir ya da devamlı nebülizasyon yapılabilir
(10-15 mg/sa), tedaviye davamlılık klinik cevaba ve
toksisite bulgularına göre (taşikardi, hipertansiyon
ve çarpıntı hissi) değerlendirilmelidir. Levalbuterol
albuterolün yarı dozunda verilebilir ancak sürekli
nebülizasyon için çalışma yapılmamıştır. İnhale te­
daviyi tolere edemeyen hastalarda terbütalin sülfat
(0,25- 0,5 mL) ya da epinefrin 1:1000 (0,1-0,3 mL)
subkutan olarak kullanılabilir. Epinefrin, ilk gebeli­
ğin ilk trimesterinde ve altta yatan kardiyovasküler
hastalığı olan hastalarda kullanılmamalıdır.
• Antikolinerjikler diğer tedaviler ile birlikte uygu­
landığında yardımcı olan adjuvanlardır. Nebi.ilize
ipratroprium (500 mg=2,5 ml) tek başına ya da
albuterol ile uygulanabilir. İpratropriumun etkisi­
nin pik yaptığı zaman aralığı 1-2 saattir ve 3-4 saa­
te kadar etkisi sürer. Dozajlar her 1-4 saat arasında
tekrar edilebilir.
Astım ve KOAH alevlenmesi olan hastalara ste­
roidler hemen verilmelidir. Başlangıç dozu 40-60
mg oral prednizona eştir. Eğer hasta oral tedaviyi
tolere edemiyorsa 60-125 mg İV metilprednizolon
kullanılabilir. Ek dozlar her 4-6 saatte bir verilebilir.
Akut semptomların tedavisinde inhale steroidlerin
endikasyonu yoktur. Taburcu edilecek ciddi astım
veya KOAH atağı olan hastalara 5-10 gün arasında
oral steroid tedavisi verilmelidir (prednizon 40-60
mg/gün).
• Balgam renginde ya da miktarında artışı olan
KOAH alevlernmesi olan hastalara solunumsal pa­
tojenlere yönelik antibiyotik tedavisi başlanmalıdır.
Herhangi bir spesifik ajanın birbirine olan üstün­
lüğü kanıtlanmamıştır. Tekrarlayan bakteriyel en­
feksiyon geçiren astım hastalarında da antibiyotik
kullanımı düşünülmelidir.
Magnezyum sülfat (1-2 gr iV) bronkodilatatör et­
kisinden dolayı şiddetli astım ataklarında kullanı­
labilinir.
Heliox (%80 helium ve %20 oksijen), oksijen deste­
ği ihtiyacı olmayan ciddi astım atağı geçiren hasta­
larda hava yolu direncini düşürmek için kullanıla­
bilinir.
Standart terapilere rağmen respiratuar kas yorgun­
luğu, respiratuar asidoz, mental durum bozukluğu
ya da hipoksisi olan hastalar mekanik ventilasyona
ihtiyaç duyabilirler. Non invaziv mekanik ventilas­
yon (NIMV) entübasyon ve invaziv mekanik venti­
lasyona alternatif olarak kullanılabilir. Bu, KOAH
ta entübasyon zamanını kısa dönem mortaliteyi ve
hospitalizasyon zamanını azaltır. NIMV devamlı
pozitif hava yolu basıncı (CPAP- Continious posi­
tive airway pressure) ya da BiPAP (Bi-level positive
airway pressure) ile uygulanabilir. BiPAP'ın solu­
num için harcanan eforu azaltma gibi bir avantajı
vardır. CPAP 15 cm Hp'ya kadar titre edilebilir-
 BÖLÜM 36 • ASTIM VE KRONİK OBSTRUKTİF AKCİGER HASTALIGI
ken, BiPAP ın ayarları inspirasyonda 8-20 cm Hp
ve ekspirasyonda 4-15 cm H 20 arasında ayarlanır.
Ciddi astımda NIMV kullanımıyla ilgili kanıtlar ol­
dukça umut vadetmekle birlikte KOAH'taki kadar
ilgi çekiçi değildir. NIMV şüpheli pnömotoraksı
olan hastalarda kullanılmamalıdır.
Oryantasyon-kooperasyon bozukluğu olan hasta­
lar, hava yolu sekresyonlarını atamayan hastalar,
hemodinamik olarak stabil olmayan, respiratuar
arrest olan, yeni fasiyal ya da gastroözefageal ame­
liyat geçirmiş olan, yüz yanığı olan, ciddi obezitesi
olan ya da NIMV maskesi tam uygulanamayan has­
talar, NIMV için uygun adaylar değildir ve invaziv
J 39
ventilasyon ihtiyaçları bulunur. Oral entübasyon
tercih edilen metottur. Hava hapsini ve devamın­
daki barotravmayı azaltmak için düşük solunum
frekansı (12-14 solunum/dk) ile artmış inspiratuar
akım hızı kullanılmalı ve yeterli ekspiratuar faza
izin verilmelidir. Tedavi pulse oksimetre ve AKG
sonuçlarına göre düzenlenmelidir. Hasta mekanik
ventilatöre bağlandıktan sonra sedasyon ve bron­
kospazm için sürekli tedaviye devam edilmelidir.
Taburcu olan hastalarda �2 agonistler ve oral ste­
roidler ile tedaviye devam edilmesi önemlidir. Ek
olarak, hasta eğitimi ve yakın tıbbi takip gereklidir.
 Kısım 7
SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ
AKUT KARIN AGRISI
37 David M. Cline
Çeviri: M. Mahir Özmen
• Ağrının başlangıç zamanı, karakteri, yerleşimi (Şe­
EPİDEMİYOLOJİ
Amerika Birleşik Devletleri Ulusal Sağlık Merkezi
Sağlık İstatistiklerine (National Health Center He­
alth Statistics) göre karın ağrısı 2006 yılında acil
servis (AS) başvuru nedenleri arasında tek başına
en sık görülenidir (AS başvurularının %6,?'si-8.04
milyon hasta başvurusu).
Karın ağrısı nedeniyle başvuru oranları değişken­
dir, genel olarak %18 ile %42 arasında değişmek­
tedir; 65 yaş üstü bireylerde %63'e varan oranlar
bildirilmiştir.
PATOFİZYOLOJİ
Viseral abdominal ağrı karın içi tübüler veya solid
organların sırasıyla duvarında veya kapsülünde ge­
rilmeye bağlı oluşan ağrılardır. Daha nadir olarak
da iskemi ve inflamasyona bağlı oluşmaktadır.
Foregut organlarının hastalıkları (mide, duode­
num ve bilier sistem) epigastrik bölgede ağrıya
neden olur; midgut organlarının hastalıkları (ince
barsaklann çoğu, appendiks ve çekum) periumb­
likal bölgede, hindgut organlarının (kalın bağırsa­
ğın büyük kısmı, sigmoid ve genitoüriner sistemin
intraperitoneal kısmı) hastalıkları ise suprapubik
ve hipogastrik bölgelere yayılmaktadır. Viseral ağrı
genellikle orta hatta hissedilmektedir.
Parietal veya somatik ağrı ise parietal peritonu in­
nerve eden sinir liflerinin, genellikle karın ön du­
varını yerleşik, uyarılması sonucu gelişir.
• Abdomen inspeksiyon ile incelenmeli kontürü, eski
• Viseral ağrının aksine parietal ağrı, ağrılı uyaranın
olduğu bölgenin üzerindeki dermatomda net ola­
rak lokalize edilebilir. Altta yatan hastalık ilerledik­
çe viseral ağrı yerini parietal ağrıya bırakır ve has­
sasiyet ve eşlik eden istemli defans gelişir. Lokalize
peritonit ilerledikçe istemsiz defans ve 'rebound'
hassasiyeti gelişir.
Yansıyan ağrı ('referred pain' ) hastalığın olduğu or­
ganın uzağında hissedilir.
140
KLİNİK ÖZELLİKLER
Ani gelişen, hayatı tehdit eden ve acil girişim gerek­
tiren durumlar derhal değerlendirilmelidir.
kil 37- 1 ), yansıyan ağrı özellikleri, rahatlatan ve
arttıran özellikleri, daha önce benzer atakları sor­
gulanmalıdır.
Göğüs ağrısı, dispne, ösksürük gibi kardiyopulmo­
ner semptomlar, sık idrara çıkma, dizi.iri, vajinal
akıntı gibi genitoüriner semptomlar ve travma öy­
küsü ayrıntılı şekilde sorgulanmalıdır.
Yaşlı hastalarda miyokard enfarktüsü, ritim bosuk­
luğu, koagülopati ve vaskülopati öykülerinin sor­
gulanması önemlidir.
Özgeçmişinde geçirilmiş cerrahiler sorgulanmalı
ve özellikle steroidler, antibiyotikler ve non-steroid
antiinflamatuvar ilaçları (NSAİİ) içeren ilaç kulla­
nım listesi oluşturulmalıdır.
Kadın hastalarda ayrıntılı jinekolojik öykü alınma­
lıdır.
Fizik muayenede hastanın genel görünümü mut­
laka değerlendirilmelidir; peritoniti olan hastalar
genellikle hareketsiz yatma eğilimindedir.
Hastanın derisi solgunluk ve sarılık açısından de­
ğerlendirilmelidir.
Hipovolemi ve sıvı kaybından şüphelenilen du­
rumlarda hastaların vital bulguları değerlendiril­
melidir. Kullanılan ilaçlara veya fizyolojik değişik­
liklere bağlı olarak yaşlı hastalarda hipovolemik
durumlarında her zaman taşikardi olmaz.
Hastaların vücut ısıları ölçülmelidir. Fakat ateşin
gözlenmemesinin, özellikle yaşlı hastalarda enfek­
siyonu ekarte etmediği akılda tutulmalıdır.
operasyon skarları, peristaltizm, kitle ve distansiyon
varlığı değerlendirilmelidir. Hiperaktif veya yüksek
tınılı, metabolik bağırsak seslerinin varlığında ince
bağırsak obstrüksiyonu ihtimali artmaktadır.
Palpasyon fizik muayenenin en önemli parçasıdır.
Abdomen ve genital organlar hassasiyet, defans,
kitle, organomegali ver herni açısından değerlendi­
rilmelidir.
 BÖLÜM 37 • AKUT KARIN AGRISJ 141

Yaygın Ağrı
Aort anevrizması (rüptüre veya sızan), Mezenter iskemi
Aort diseksiyonu, Metabolik bozukluklar
Apandisit (erken), (Addison krizi, AKA,
Bağırsak obstrüksiyonu OKA, porfiri, üremi),
Diyabete bağlı gastroparezi Narkotik geri çekilmesi
Ailevi akdeniz ateşi Pankreatit
Gastroenterit Bağırsak perforasyonu
Ağır metal zehirlenmesi Peritonit (herhangi bir
Kalıtsal anjiyoödem nedene bağlı)
Sıtma Orak hücre krizi
Volvulus

Sağ Üst Kadran Ağrıs Sol Üst Kadran Ağrısı

Apandisit (retroçekal} Gastrik ülser
Bilier kolik Gastrit
Kolanjit Herpes zoster
Kolesistit Miyokard iskemisi
Fitz-Hugh-Curtis sendromu Pankreatit, pnömoni (SAL)
Hepatit Pulmoner emboli
Karaciğer apsesi Splenik rüptür/gerilme (Konjesyon)
Karaciğer konjesyonu
Herpes zoster
Miyokard ıskemisi
Duodenal ülser perofrasyonu
Pnömonı (RAL)
Pulmoner emboli

Sağ alt kadran ağrısı Sol Alt Kadran Ağrısı

Aort anevrizması (sızan, rüptüre olmuş) 1 Aort anevrizması (sızan. rüptüre)
Apandisit Divertikülit (sigmoid)
Ektopik gebelik
Crohn hastalığı (terminal ileit)
Endometriyozis
Divertikülit (çekal)
Epiploik apandisit
Ektopik gebelik
Herpes zoster
Endometriyozis İnguinaı hemi (inkarsere, strangüle)
Epiploik apandisit İskemik kolit
Herpes zoster Meckel divertikulü
İnguinal herni (inkarsere, strangüle) Mittelschmerz
lskemik kolit I Over kisti (rüptüre olmuş)
Meckel divertikülü Over torsiyonu
I
Mittelschmerz Pelvik inflamatuvar hastalık
Over kisti (rüptüre olmuş) Psoas apsesi
Over torsiyonu Rejyonel anterit
Pelvik inflamatuvar hastalık I Testis torisyonu
Psoas apsesi Üreler taşı
Rejyonel anterit J
Testis torisyonu
Üreler taşı
�-
ŞEKİL 37-1. Yerleşimine göre akut karın ağrısının ayırıcı tanısı. AKA: alkolik ketoasidoz, DKA: diyabetik ketoasidoz, SAL:
sol alt lob, RAL: sağ alt lob.

'Rebound' hassasiyet peritonitin ana bulgusu ola­
rak değerlendirilir fakat çeşitli sınırlılıkları mev­
cuttur. Peirtoniti olan hastalarda defans, yansıyan
hassasiyet ve öksürmekle (Valsalva manevrası ile)
olan ağrı genellikle tanıyı koymak için yeterlidir;
ancak 'rebound' hassasiyeti; peritoniti olmayan
hastaların dörtte birinde yalancı pozitif sonuç verir.
'Rebound' hassasiyetteki yalancı pozitiflik oranı
(%25'e varan) bazı araştırmacıları öksürmekle olan
ağrı oluşmasına oranla 'prediktif değerinin' olma­
dığı sonucuna yöneltmiştir
Hastanın oturur duruma getirilerek yapılan ka­
rın ağrısı testi Carnett belirtisi olarak bilinir ve
tanıda faydalı ve fakat normalden az kullanı­
lan bir muayene yöntemidir. Karın duvarındaki
maksimum hassasiyet noktası bulunduktan son­
ra hastanın kollan göğüs bölgesinde kavuşturu­
larak yarı kalkar pozisyona getirilir. Bu arada
doktor tarafından hassasiyet bölgesi palpe edilir.
Eğer hastada aynı hassasiyet oluşur ise abdomi­
nal duvar sendromu açısından test pozitif kabul
edilir.
Puberte sonrası bütün kadın hastalarda pelvik mu­
ayene gerçekleştirilmelidir.
Rektal muayene sırasında alt pelvis hassasiyet, ka­
nama ve kitle açısından değerlendirilmelidir.
142 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ

Genellikle yaşlı hastalar genç hastalara oranla azal­ TABLO 37-1 Akut Abdominal Ağrı İçin
mış ağrı algısı ve inflamasyon veya enfeksiyona Önerilen Hedefe Yonelik Klinik
karşı küntleşmiş müsküler veya febril yanıt nede­
Testler
niyle aynı belirti ve bulguları vermemektedir.
Bilier hastalık, bağırsak obstrüksiyonu, divertikü­ LABORATUVAR TESTLERİ KLİNİK ŞÜPHE
lit, kanser ve hemi 50 yaş üstü bireylerde karın ağ­ P-HCG (P-Human Gebelik
rısının en sık nedenleri arasındadır. Hacim kaybı, Chorionic Gonadotropin)
sepsis ve hemorajiye bağlı hipotansiyon bulgusu Ektopik gebelik veya molar GIS kanama
normalde hipertansif olup normotansif görünen gebelik Son evre karaciğer yetmezliği
hastalarda dikkatten kaçabilir. Koagülopati
Daha az sıklığa sahip ama yaşlılarda daha çok göz­ Elektrokardiyogram Kardiyak iskemi
lenen klinik durumlar sigmoid volvulus, divertikü­ Elektrolitler Dehidratasyon
lit, akut mezenter iskemisi, abdominal aort anev­ Endokrin veya metabolik
rizmasıdır. bozukluklar
Mezenter iskemi 50 yaş üzerinde olup, ağrısı fizik Glukoz Diyabetik ketoasidoz
muayene bulguları ile uyuşmayacak şekilde fazla Pankreatit
olan hastalarda mutlaka göz önünde bulundunıl­
Gonokok/klamidya testi Servisit/üretrit
ması gereken tanıdır.
Pelvik İnflamatuvar Hastalık
Hemoglobin GIS kanama
TANI VE AYIRICI TANI
Laktat Mezenter iskemi
Önerilen hedefe yönelik klinik testler Tablo 37-1 'de
Lipaz Pankreatit
verilmiştir.
Karın ağrısına neden olabilecek muhtemel kaynak­ Karaciğer fonksiyon testleri Kolesistit
Kolelitiazis
lar için tanısal uyarılar Tablo 37-2'de verilmiştir
Hepatit
Doğurganlık çağında olan ve karın ağrısı veya
anormal vajinal kanama nedeniyle başvuran tüm Platelet GIS kanama
kadınlarda gebelik testi yapılmalıdır. Böbrek fonksiyon testleri Akut böbrek yetmezliği
Tam kan sayımı karın patolojilerinin tanınmasında Böbrek yetmezliği
hassas veya özgün olmamasına karşın acil serviste Dehidratasyon
karın ağrısı ile başvuran hastalarda en sık istenen İdrar tetkiki İdrar Yolu enfeksiyonu
tetkiktir. Piyelonefrit
Obtrüksiyon ve perforasyondan (serbest havayı Nefrolitiazis
araştır) şüphelenildiği durumlarda veya daha önce Kısaltmalar: PT: Protrombin zamanı PTT: Parsiyel tromboplastin za­
tanı almış renal taşların takibinde takibinde düz manı GIS: Gastrointestinal sistem
karın grafısi faydalıdır.
Ultrasonografi; kolelitiazis, koledokolitiazis, ko­ ACİL SERVİS BAKIMI VE
lesistit, biliyer dilatasyon, pankreatik kitleler, hid­
TABURCULUK
roüreter, intraüterin veya ektopik gebelik, overyan
veya tuba! patolojiler, serbest intraperitoneal sıvı, Stabil olmayan hastalar hemen resüsite edilmeli ve acil
şüpheli apandisit (yapan merkeze bağlı) ve abdo­ cerrahi konsültasyonu ile hemen tanıya gidilmelidir.
minal aort anevrizmasının tanısında faydalıdır. Karın ağrısı olan hastalarda en sık ihtiyaç duyulan
Bilgisayarlı tomografi (BT) mezenter iskemi, pank­ resüsitasyon normal serum fizyolojik veya laktatlı
reatit, biliyer obstrüksiyon, aort anevrizması, apan­ Ringer ile intravenöz hidrasyondur. İlk değerlen­
disit, ürolitiazis ve düz karın grafilerinde görülen dirmede hastanın oral alımı kesilmelidir.
tüm anormalliklerin değerlendirilmesinde tercih Analjejizklerin akıılıca kullanımı hem daha iyi
edilen görüntüleme tekniğidir. anamnez alınmasına yardımcı olur hem de daha
İntravenöz kontrast vasküler lezyonların değerlen­ doğru fizik muayene yapılmasını sağlar. Gereken
dirilmesinde çok önemlidir, ayrıca inflamatuvar durumlarda nalokson (0.4-2 miligram subkütan
patolojilerin değerlendirilmesinde (örn. Apandisit) veya intravenöz) ile geri döndürülebilen mor­
faydalıdır; ancak ürolitiazisin değerlendirilmesin­ fin 0.1 mg/kg intravenöz olarak yapılabilir. Non­
de gerekli değildir. steroid anti-inflamatuvar ilaçlar (NSAİİ) renal ko­
Oral kontrast bağırsak obstrüksiyonlarının değer­ lik gibi durumlarda yararlı olmakla birlikle diğer
lendirilmesinde kullanılır ve fakat bunu dışında durumlarda kullanımları periton inflamasyonunu
faydalı değildir. baskılayabilmeleri nedeniyle tartışmalıdır.
 BÖLÜM 37, AKUT KARIN AGRISI 143

NffiaiıifiM Karın Ağrısına Neden Olabilecek Muhtemel için Tanısal Uyarılar

TANI TANISAL UYARILAR
Apandisit Bütün olguları ekarte eden tek test yoktur; RAK ağrısı 00+8; RAK'a periumblikal bölgeden kayan ağrı
00+3; kusma öncesi başlayan ağrının hassasiyeti%99 özgünlüğü %66; erişkinlerde ve gebe olmayan
kadınlarda BT tercih edilir; appendiks görüldüğü durumlarda BT'nin hassasiyeti %93-95.
Bağırsak Kolik ağrı; kusma distansiyon olasılığı arttırır; geçirilmiş cerrahi sık görülen risk faktörü, düz karın
obstrüksiyonu grafılerinin hassasiyeti %77, BT'nin hassasiyeti %93.
Kolesistit Ağrı başlangıçta kolik; daha sonra devamlı hale gelir; ( +) Murphy bulgusu kolesistit olasılığını
arttırır(Odd's oranı 2.5); sanlık tıkanıklığı düşündürür; tek test tanıyı ekarte ettirmez, artmış
bilirubin/aspartat aminotrasferaz/alaklen fosfataz düzeylerinin her birinin hassasiyeti %70 özgünlüğü
%42; US: hassasiyet %91; hepatobiliyer imidoasetik asit görüntülemesi: hassasiyet %97, özgünlük %90.
Divertikülit Görülme sıklığı yaş ile artar; hastaların %50'si daha önce benzer ataklar tariflerler; sigmoid (%85): SAK;
çekal/Meckel: RAK; BT: hassasiyet %93-100, özgünlük %100.
Ektopik gebelik Risk faktörleri geçirilmiş ektopik gebelik, PID, infertilite tedavisi, rahim içi araç; ağrı ani ve şiddetlidir;
pelvik muayene normal olabilir; gebelik testi+, transvajinal USG tercih edilir.
Mezenter iskemi Fizik muayene ile orantısız şekilde şiddetli karın ağrısı; bulantı: %56-93; kusma: %38-80; ishal:%31-48;
laktat:%75-90 hassasiyete sahip; özgün değil; artmış BK: %90 hassasiyete sahip; selektif BT anjiyografi:
%96 hassasiyete sahip
Miyokard EKG normal olabilir; troponin: beliritlerin başlamasından sonraki 4 saatte %80 hassasiyete sahip;
enfarktüsü abdomen kaynaklı sepsis kardiyak olamayan troponin yüksekliklerine neden olabilir.
Pankreatit Riskler: alkol; biliyer hastalık; ilaçlar; endoskopik retrograd kolanjiyopankratikoduktografi; Lipaz: ilk 24
saatte %90 hassasiyet; USG ödemi gösterebilir; BT %78 hassasiyet %86 özgünlük.
Pelvik inflamatuvar Cinsel yolla bulaşan hastalıklar; geşirilmiş PID; çoklu cinsel partner varlığı; vajinal akıntı; disparoni;
hastalık/TOA servikal hareketlerle hassasiyet tanıyı düşündürür; ateş veya artmış BK tanı için gerekli değil;
transvajinal USG tercih edilen tanısal yöntem; MRG daha hassas bir yöntem.
İçi boş organ Ağrı tipik olarak şiddetlidir; ayakta çekilen akciğer grafisi %80 hassasiyete sahipken BT serbest hava
perforasyonu açısından %87-98 hassasiyete sahiptir.
Over torsiyonu Ağrı ani, şiddetli ve keskindir; bulantı/kusma eşlik edebilir; doppler flowmetrenin eşlik ettiği pelvik USG
tercih edilir.
Renal/Üreteral kolik Ağrı ciddi ve kolik tarzdadır; bulantı ve kusma eşlik edebilir;olguların %80-90'ında hematüri mevcut;
olguların %30'unda gross hematüri görülür; kontrastsız spiral BT tercih edilir.
Rüptüre abdominal Ağrı orta karın veya yan, sırt, kasık veya uyluk bölgesinde olabilir; ani, sabit, pulsasyon veren kitle tespit
aort anevrizması edilir: hassasiyeti %22-96; hastaların sadece %50'si ilk başvuruda hipotansiftir; normal basınçlar tanıyı
ekarte ettirmez; yatak başı yapılan USG aort genişlemeleri açısından %100 hassasiyete sahiptir.
Kısaltmalar:+= pozitif; SAK= Sol alt kadran; 00= olasılık oranı; PID= Pelvik inflamatuvar hastalık; RAK= Sağ alt kadran; TOA= Tuba-ovaryan
apse; BK= Lökosit (Beyaz Küre); USG=ultrasonografi; BT= Bilgisayarlı tomografi; MRG= Magnetik rezonans görüntüleme.

Ondansetron 4 miligram İM/İV veya metaklopra­
mid 10 miligram İM veya yavaş İV hasta konforu­
nu arttırarak belirtilerin daha iyi değerlendirilme­
sine yardımcı olabilirler.
Uygun olan durumlarda antibiyotik tedavisi (örn.
gentamisin 1 .5 miligram/kg İV ve metronidazol 1
gram İV veya piperasilin-tazobaktam 3.375 gram
İV) olası kaynaklara yönelik başlanmalıdır. Daha
fazla bilgi için bu kısımdaki özgün bölümlere bakı -
nız.
• Abdominal aort anevrizması, intraabdominal ka­
nama, içi boş organ perforasyonu, bağırsak obs­
trüksiyonu veya enfarktı ve ektopik gebelik gibi
ama bunlara sınırlı olamayan bir çok acil cerrahi
gerektiren patolojilerde cerrahi veya obstetrik kon-
sültasyonu yapılmalıdır. Geleneksel olarak akut
karın veya "cerrahi" karın değimi ağrı, defans ve
reboundun birlikte bulunduğu durumlardır ve acil
cerrahi müdahale gerektirebilir.
Yatış endikasyonları arasında düşkün (toksik) gö­
rünüm, yaşlı veya immün baskılanmış bireyler, ha­
yati önem taşıyan durumların ekarte edilememesi,
geçmeyen ağrı veya kusma, bilinç durum değişikli­
ği, taburculuk sonrası tedavi ve takip programları­
na uyumun bozuk olması. Devamlı gözlem ve sık
aralıklara fizik muayene ile takip yapılmalıdır.
24 saatlik takipler sonrası hastalar ağrının artması,
kusma, vücut ısısının artması veya belirtilerin geç­
memesi durumunda başvurması amacıyla güvenle
taburcu edilebilir.
144 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ
BULANTI VE KUSMA
38 Jonathan A. Maisel
Çeviri: M. Mahir Özmen
EPİDEMİYOLOJİ
Bulantı ve kusma tipik olarak gastrointestinal sistem
hastalıkları nedeniyle olmakla birlikte klinisyen sis­
temik nedenleri de göz önünde bulundurmalıdır.
Nörolojik, enfeksiyöz, kardiyak, endokrin, renal,
obstetrik, farmakolojik, toksikolojik, psikiyatrik has­
talıkların hepsi bulantı ve kusma sebebi olabilirler.
Altta yatan sebebin ve komplikasyonlarının bulun­
ması için kapsamlı anamnez ve fizik muayene ve
bunların yanında çeşitli tanısal testlerin kullanıl­
masına ihtiyaç vardır.
PATOFİZYOLOJİ
Kusma gastrointestinal sistem, santral sinir sistemi
ve vestibüler sistemi içeren karmaşık, ileri yüksek
koordinasyon sonucu oluşan bir etkinliktir.
Kusma 3 evrede tanımlanmıştır: bulantı, öğürme ve
kusma. Bulantı ile hipersalivasyon ve taşikardi oluş­
maktadır. Öğürme sırasına mide gevşemesi ve diyaf­
ragma ve karın kaslarının tekrarlayan ve simültane
kasılması ve bir basınç gradiyentinin oluşması ile
gerçekleşmektedir. Sonuç olarak karın içi basıncın
ve toraks içi basıncın değişmesi ile kusma; yani mide
içeriğinin ağız yolu ile atılması gerçekleşmekledir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Anamnez kusmanın değerlendirilmesinde çok
önemlidir. Ortaya konması gereken özellikler aşa­
ğıdakilerdir:
o Belirtilerin başlangıcı ve süresi
o Atakların sıklığı ve zamanlaması
o Kusmuğun içeriği (örn. sindirilmemiş besin,
safra boyalı veya fekaloid)
o Eşlik eden belirtiler (örn. ateş, karın ağrısı, diyare)
o Besin kaynaklı patojenlere maruz kalmış olmak
o Çevresinde hasta olan bireylerin bulunması
Detaylı cerrahi ve tıbbi özgeçmişin incelenmesi de
değerlendirme sırasında faydalı olabilir.
Fizik muayenede öncelikle ciddi ve hayatı tehdit
eden bir durumun olup olmadığına odaklanılır.
Hipotansiyon, taşikardi, letarji, azalmış deri turgo­
ru, kuru müköz membranlar ve kapiller dolumda
gecikme dehidratasyonu düşündürür.
Dikkatli yapılan bir karın muayenesi gastrointes­
tinal sistem kaynaklı bir nedenin olup olmadığını
belirlemede yardımcı olur.
Fizik muayenede nelerin önemli olmayacağını
öykü belirler. Anamnezin alınamadığı durumlarda
(ilaç aşırı dozu, bilinç durum bozuklukları) detaylı
bir fizik muayene yapılması gerekmektedir.
TANI VE AYIRICI TANI
Kanlı kusma gastrit, peptik ülser ve kanserde gö­
rülebilir. Buna karşılık şiddetli içeriğinde kan ol­
mayan kusma sonrasında görülen kanama ise Mal­
lory-Weiss yırtığını düşündürür.
Safralı kusma pilor stenozu veya daralması (strik­
tür) nedeniyle olan mide çıkış obstrüksiyonunu
ekarte ettirir.
Karın bölgesinde distansiyon, geçirmiş cerrahilere
bağlı skar dokuları veya inkarsere herniler ince ba­
ğırsak obstrüksiyonunu düşündürür.
• Ateş varlığı enfeksiyöz ( örn. gastroenterit, kolesis­
tit, apandisit) veya inflamatuvar nedenleri akla ge­
tirir.
Kusmayla birlikte göğüs ağrısı mevcut ise miyo­
kard enfarktüsü düşünülmelidir.
Öksürük sonrası görülen kusma pnömoniyi akla
getirir.
Bulantı ve sırt ağrısı aort anevrizması veya disek­
siyon, pankreatit, piyelonefrit veya renal kolik ile
birlikte görülür.
Baş ağrısı ile birlikte görülen kusma subaraknoid
kanama, tümör veya kafa travması sonucu görülen
intrakraniyal basınç artışına bağlı olabilir.
Vertigo ve nistagmusun eşlik ettiği durumlarda
vestibüler veya merkei sinir sistemi hastalıkları dü­
şünülmelidir.
Gebe hastalarda ilk trimesterde görülen kusma
hiperemesis gravidarum ile uyumlu olabilir fakat
üçüncü trimesterde görülmekte ise ve hipertansi­
yon eşlik ediyorsa preeklampsi akla gelmelidir.
Eşlik eden hastalıklar da kusmanın sebebini ortaya
koymaya yardımcıdır: diaybet varlığında ketoasi­
doz, periferik vasküler hastalık varlığında mezen­
ter iskemi ve ilaç kullanımı veya aşırı dozu (örn.
lityum veya digoksin) söz konusu ise toksisite akla
gelmelidir.
Kusması olan bir hastada fizik muayene hastanın
hidrasyon durumunu değerlendirmeli, gastrointes­
tinal sistem, pelvik yapılar ve genitoüriner sistem
iyice değerlendirilmelidir; ayrıca anamnezin yön­
lendirmesine göre de ek organ sistemleri değerlen -
dirilebilir. Fizik muayene bulgularına göre kusmaya
neden olabilecek potansiyel nedenler Tablo 38-1 'de
verilmiştir.
Doğurganlık çağında olan tüm kadınlarda gebelik
testi yapılmalıdır.
Karın ağrısının eşlik ettiği kusmalarda karaciğer
fonksiyon testleri, idrar tetkiki, lipaz veya amilaz
ölçümü tanı koymada faydalı olabilir.
• Elektrolit düzeylerinin ölçümü ve böbrek fonsiyon
testleri dehidratasyon bulgusu gösteren veya uzun
zamndır kusması olan hastalarda gereklidir. Ayrıca;
hiperkalemi varlığı ve hiponatreminin eşlik ettiği
Addison krizinin tanısına da yardımcı olurlar.
 BÖLÜM 38 • BULANTI VE KUSMA 145
TABLO 38-1 Fizik Muayene Bulgularına Akciğer enfeksiyonu veya miyokard iskemisinden
şüphelenildiği durumlarda akciğer grafısi ve EKG
Dayalı Ayırıcı Tanı
istenmelidir.
BAZI TANISAL Direkt karın grafıleri obstrüksiyondan şüphelenildiği
FİZİK ANORMAL BULGU DEGERLEN- durumlarda tanıyı kesinleştirmek için kullanılabilir.
MUAYENE VEYA BELİRTİLER DİRMELER Direkt grafilerin yardımcı olmadığı durumlarda
intravenöz ve oral kontrast ile çekilen abdomen ve
Genel Düşkün (Toksik) Dehidratasyon
görünen Kronik malnütrisyon pelvis BT mekanik obstrüksiyonun seviyesini belir­
Genel halsizlik Malignite lemede ve hastanın semptomlarının alternatif açık­
Kilo Kaybı lamalarının ortaya konmasında yardımcı olur.
Ateş
Kraniyal BT santral sinir sistemi lezyonlarından
Vital Enfeksiyon
bulgular Taşikardi (gastroenterit, şüphelenildiği durumlarda istenmelidir.
Hipoyansiyon apandisit, kolesistit) Glokomdan şüphelenildiği durumlarda intraoküler
Hipertansiyon Bağırsak perforasyonu, basınç ölçülmelidir.
ikincil gelişen
peritonit ACİL SERVİS BAKIMI VE
Ciddi volüm açığı
İntrak.raniyal kanama
TABURCULUK
veya inme Bulantı ve kusmanın tedavisi sıvı ve elektrolit teda­
Baş, gözler, Nistagmus Periferik vs. Santral visidir. Ayrıca altta yatan hayatı tehdit eden duru­
kulaklar, Egwftalmus nedenler(benign ma uygun tedavi de ayrıca başlanmalıdır.
burun, Pupillaların aşırı pozisyone] vertigo, Durumu ciddi olan hastaların sıvı tedavisi 20ml/
boğaz meiosisi ("Pin-point" serebellar enfarkt) kg normal serum fizyolojik bolus infüzyonları ile
pupillalar) Tiroid hastalıkları
yapılır. Bolus infüzyonlara övolemik duruma ulaşı­
Fiks dilate pupillalar, (Graves hastalığı)
göz ağrısı Opiyat suiistimali
lana kadar devam edilir. Yaşlılarda ve sol ventrikül
Kuru müköz Akut glokom fonksiyon bozukluğu olan hastalarda dikkatli olun­
membranlar Dehidratasyon ması gerekmektedir.
Kötü görüniımde diş Bulimiya Hafif derecede dehidrate olan hastalarda sodyum ve
mineleri glukoz içeren oral rehidratasyon sıvıları ile resüsitas­
Parotid bezin büyümesi yon denenebilir. Piyasada bir çok jenerik ürün bulun­
Lenfadenopati maktadır (örn; Pedialyte). Dünya Sağlık Örgütü'nün
Karın Distansiyon İnce bağırsak oral rehidratasyon sıvısı için önerisi 1 litre kayamış
ıbağırsak sesleri obstrüksiyonu. suya 118.4 ml portakal suyu (4 onz), 8 çay kaşığı şe­
Cerrahi skarlar gastroparezi,ınide ker ve 1 çay kaşığı tuzdan oluşmaktadır.
Hemi veya palpe edilen çıkış obstrüksiyonu Bulantı geçtikten hemen sonra nütrisyonel destek
kitleler İleus başlamalıdır. Hastalar sıvı diyetten hızlıca pirinç
Defans varlığı Inkarsere hemi, tümör
ve ekmek gibi katı diyete ilerleyebilirler. Hastaların
Peritonit
ham meyve, kafein, laktoz ve sorbitol içeren gıda­
Nörolojik Bilinç durumu Dehidratasyon, lardan uzak durması faydalı olabilir.
Kraniyal sinir arazları intrak.raniyal lezyon Aktif kusması ve dehidratasyonu olan hastalarda
veya nörolojik veya patoloji, beyin
antiemetik kullanımı faydalı olabilir:
defısitler sapı tümörü
Papilödeın Artmış karın içi basıncı o Ondansetron 4-8 miligram İV veya oral çözü­
nen tablet (Çocuklarda 0.15 miligram/kg) etkili
Ekstremi­ Elin dorsal yüzünde Bulimiya
ve iyi tolere edilir ve gebe kadınlarda da güvenle
teler skar dokusu varlığı
kullanılabilir. (Kategori B)
Deri Sarılık Hepatobiliyer o Prometazin 25 miligram (2 yaş üstü çocuklarda
Azalınış deri turgoru hastalık(hepatit, 0.25-1 miligram/kg) İM veya PR her 4 ile 6 saat­
Hiperpigmentasyon koledokolitiazis)
te bir verilebilir.
Azalmış elastisite Dehidratasyon
İğne enjeksiyon izleri Addison hastalığı
o Proklorperazin 5-10 miligram İM yolla her 4
Skleroderma saatte bir veya 25 miligram rektal yolla 12 saatte
İlaç suiistimali/geri 1 verilebilir.
çekilmesi o Metaklopramid 10 miligram (çocuklarda 0.1
miligram/kg) İV veya İM her 6 ila 8 saatte 1 fay­
dalı olabilir ve gebe kadınlarda güvenle kullanı­
Toksisiteden şüphelenildiği durumlarda asetami­
labilir (Kategori B).
nofen, salisilat ve digoksin gibi özgün ilaç düzeyle­ o Meklizin 25 mg PO her 6 saatte bir vertigoya
rinin ölçümü yapılmalıdır ve buna ek olarak etanol eşlik eden bulantılarda kullanılabilir.
veya yasadışı ilaç kullanımından şüphelenilen du­ Bulantıyla birlikte altta yatan hayati tehlike yarata­
rumlarda idrar ve/veya serum toksikolojik analiz­ cak bir durum varsa hasta hastaneye yatırılmalıdır.
ler istenmelidir. Özellikle yaşlı ve yenidoğan gurubunda olan has-
146 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ
talar özellikle toksik veya ciddi dehidrate kalmışlar
ise ve buna ek olarak hidrasyon sonrası oral alımı
tolere edemiyorlar ise hastaneye yatırılmalıdır.
• Tanısı kesin olmayan fakat hidrasyon sonrası genel
durumu düzelen hastalar eve antiemetik tedavi ile
güvenle taburcu edilebilirler.
• Yemek sektörü, bakım evleri ve sağlık alanında ça­
lışan hastalar için işe hemen geri dönmemeleri için
istirahat raporu verilmelidir.
BİRİNCİL OLARAK DİYARE
39 OLARAK SEYREDEN
HASTALIKLAR
Jonathan A. Maisel
Çeviri: M. Mahir Özmen
• DİYARE
EPİDEMİYOLOJİ
• Diyare bir günde üç veya daha fazla sulu gayta pa­
sajı olarak tanımlanır.
PATOFİZYOLOJİ
• 4 ana mekanizma mevcuttur:
o Bağırsak sekresyonunda artış (örn. kolera)
o Azalmış intestinal absorbsiyon (örn. enterotok­
sin, inflamasyon veya iskemi)
o Ozmotik yükün artması (örn. laksatif, laktoz in­
toleransı)
o Anormal bağırsak hareketliliği (örn. irritabl
barsak, nöropati)
• Olgulardan %85'i enfeksiyöz bir nedene bağlıdır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Diyarenin akut (< 3 hafta) veya kronik (>3 hafta)
olup olmadığı belirlenmelidir. Akut diyare enfek­
siyon, iskemi, zehirlenme veya inflamasyon gibi
daha ciddi sorunları düşündürür.
• Eşlik eden belirtiler araştırılmalıdır. Ateş, ağrı, kan,
veya yenen yemek cinsi gibi özelliklerin öğrenil­
mesi, enfeksiyöz gastroenterit, besin zehirlenmesi,
divertikülit, veya inflamatuvar bağırsak hastalıkları
açısından tanıya yardımcı olur.
• Diyare ile seyreden bazı hastalıklarda nörolojik
bulgular eşlik edebilir; örneğin; şigellozda epileptik
nöbetler veya ciguatoksinde görülen hiponatremi
veya parestezi ve ters ısı algısı gibi.
Konakçı konusunda elde edilen detaylar tanıyı
daha iyi belirlemeye yardımcı olur. Pankreas yet­
mezliğe bağlı malabsorbsiyon veya HIV ile ilişkili
bağırsak hastalıklarının sağlıklı olduğu bilinen bi­
reylerde tanıda değerlendirilmeye alınmasına ihti­
yaç yoktur.
Hastanın diyet ile ilgili özelliklerinde ise restoran­
larda sık yemek yemesi, bakım evinde ikamet etme,
dışarıda güvenli olmayan yerlerden yemek yeme
veya pişmemiş deniz ürünü yemek, deniz aşırı ül­
kelere seyahat, kamp yapma ve göl veya akarsu suyu
tüketme ayırıcı tanıyı enfeksiyöz gastroenteritlere
sınırlar (örn; göl veya akarsu-giardia, istiridtye­
vibrio, pirinç-Bacillus cereus, yumurta-Salınonel­
la ve et-Campylobacter, Staphylococcus, Yersinia,
Escherischia Coli veya Klostridium).
Diyareye neden olabilecek çeşitli ilaçlar arasında
özellikle antibiyotikler, kolşisin, lityum ve laksatif­
ler gelmektedir.
Seyahat hikayesi kişide enterotoksijenik E. Coli
veya Giardia açısından risk faktörü oluşturur.
Sosyokültürel anamnezinde cinsel tecihleri, ilaç ba­
ğımlılığı HIV ile ilişkili hastalıkların veya organo­
fosfat zehirlenmesinin tanısında yardımcıdır.
Fizik muayene hidrasyon durumunun belirlenmesi
ile başlar
Karın muayenesi ayırıcı tanı yelpazesini daraltır ve
ayrıca acil cerrahi müdahale ihtiyacının anlaşılma­
sını sağlar. Bazen apandisit olgularının %20'sinde
bile diyare görülmektedir.
Rektal muayene impakte fekal materyal veya kan
varlığını belirlemede faydalı olur. Gaytada kan sap­
tanması inflamasyon, enfeksiyon veya mezenter is­
kemiyi akla getirir.
TANI VE AYIRICI TANI
Diyare ile seyreden hastalıkların değerlendirilme­
sindeki tüm özgün laboratuvar testleri gaytanın la­
boratuvarda incelenmesini içermektedir.
Gayta kültürü ileri derecede dehidrate ve düşkün
durumda olan hastalarda, gaytada kan vey püy
olan olgularda, immün baskılanmış olgularda ve 3
günden uzun süren diyare olgularda yapılmalıdır.
Salmonella,Shigella, Campylobacter, Shiga toksin üre­
tene. Coli veya amip enfeksiyonu açısından araştırıl­
ması değerlendirilmelidir. Laboratuvar birimi şüphe­
lenilen patojenler açısından bilgilendirilmelidir.
Diyarenin > 7 gün sürdüğü durumlarda, yabancı
ülkeye giden, işlem görmemiş su tüketen olgularda
Giardia veya Cryptosporidium açısından gaytada
yumurta ve parazit araştırması yapılmaktadır. Bir­
den çok örnek gerekebilir.
 BÖLÜM 39 • BİRİNCİL OLARAK DİYARE OLARAK SEYREDEN HASTALIKLAR
• Yakında hastaneye yatmış veya antibiyotik kullan­
mış ve genel durumu bozuk olan hastalarda Clost­
ridium difficile toksin testi.
• Birçok diyare hastalığı vira! veya kendini sınırlayan
hastalık olması nedeniyle rutin olgularda laboratuvar
testlerinin uygulanmasına gerek yoktur. Buna karşın,
dehidrate veya toksik görünümlü hastalarda, serum
elektrolit düzeylerinin ve böbrek fonksiyonlarının be­
lirlenmesi fydalı olabilir (Hemolitik üremik sendrom,
aut renal yetmezlik, trombositopeni ve hemolitik ane­
mi ile seyreden çocuklarda ve yaşhlarda gelişen E. Coli
0157:H7 enfeksiyonunu komplike edebilir).
Eğer ilaç toksisitesinden şüpheleniliyorsa teofılin,
lityum veya ağır metallerlerin belirlenmesi için test
yapılması tanıya yardımcı olur.
Radyografıler özellikle intestinal obstrüksiyonu ve
pnömoniyi; özellikle Legionella; pnömonisi dışla­
mak için kullanılır.
BT görüntülemesi ve anjiyografi akut mezenter is­
kemi tanısı koymak için gerekli olabilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Diayerenin tedavisi sıvı ve elektrolit bozuklukları­
nın düzeltilmsini içerir.
• Başlangıç testlerde tespit edilen ve hayatı tehdit
eden problemlerin özgün tedavisi yapılmalıdır.
• Sıvı replasman tedavisi normal serum fizyolojik
ile İV yoldan yapılabilir (Yetişkinlerde 500 mL İV
bolus; çocuklarda 20 mL/kg).
Orta şiddete dehidrate olup oral sıvıyı tolere edebilen
hastalara sodyum içren oral rehidrasyon sıvısı kulla­
nılabilir (örn. Pedialyte). Bu sıvılar glukoz da içerir ve
sıvı emilimini arttırmayı hedefler (Glukoz transportu
enterotoksirılerden etkilenmez).
• Dünya Sağlık Örgütü oral rehidaratasyon sıvısı için
4 oz (118,3 mL) portakal suyu, 8 çay kaşığı şeker
ve 1 çay kaşığı tuz un 1 litre kaynatılmış suya ek­
lenmesini önerir. Hedef ilk 4 saatte 50-100 mL/kg
sıvı alınmasıdır.
• Hasta tolere ettikçe muz, pirinç, elma tost diyetine
yavaş yavaş geçilmelidir (BRAT diet: banana, rice,
apple, toast).
Hastaların çiğ meyve, kafeini laktoz ve sorbitol içe­
ren gıdalardan uzak durması gerekmektedir.
• Şiddetli ve uzun süren diayresi olan erişkinlerde
antibiyotik tedavisinin kullanılması önerilmekte­
dir (Akut enfeksiyöz ve gezgin diayeresi bölümü­
ne bakınız). E.coli 0157:H7'ye bağlı enfeksiyöz
diyarede antibiyotik kullanılmasından kaçınılma­
lıdır.
Anti-diyare ajanları özellikle antibiyotiklerle kom­
bine edildiğinde diyarenin süresini kısalttığı göz-
J 47
lenmiştir (Akut enfeksiyöz ve gezgin diayeresi kıs­
mına bakınız).
Antibiyoterapiye bağlı gelişen diyare gnellile sebep
olan ilacın kesilmesine iyi yanıt verir. Vankornisin
veya metronidazol gerekli durumlarda kullanılabi­
lir ( Clostridium difficile ile ilgil bölüme bakınız).
Diyare ile seyreden tüm aciller (örn. gastrointes­
tinal sistem kanaması, adrenal yetmzlik, tiroid fı-
rıtnası, tokdik maddelere maruz kalma, mezenter
iskemi) genellikle enfeksiyöz olmayan nedenlere
bağlı gelişir. Bu hastalrın yoğun bakıma ve dolayısı
ile hastaneye yatırılmaya ihtiyacı vardır.
• AKUT EEFEKSİYÖZ VE GEZGİN
DİAYERESİ
EPDEMİYOLOJİ
Amerika Birleşik Develetkerindeki efeksiyöz da­
yerenirı %50-80'nirıden Norovirüler sorumlu­
dur ve bunu daha nadir nedenler arasında E.coli,
C.difficile, invazif bakteriler ( Campylobacter, Shi­
gella, Salmonella), Shiga toksin ileten E.coli ve pro­
tozoalar yer almaktadır.
Yabancı ülkeye seyahat ve kontamine içecek ve yi­
yeceklerin tüketilmesi %80 olasılıkla bakteriyel di­
ayreye neden olur ve bunda genellikle toksin üreten
veya üretmeyen E.coli suşları sorumludur.
PATOFİZYOLOJİ
Barsaklardan olan emilim villuslardan ve sekres­
yon ise kripterden gerçekleşir. Sıvıların emilimi
pasif olarak sodyum transportu ile aktif olarak ise
glukoz geçişi ile sağlanmaktadır.
Bazı enterotoksirıler intestinal villus yapısını bozar ve
kript bölgesine çok hasar vermezler. Bu nedenle villus
yapısının bozulmasına bağlı absorbsiyonun ortadan
kalkarak ve sekresyonun devam etmesi nedeniyle
diyare gerçekleşir. Glukoz ile bağlantılı transport sis­
temleri genellikle enteroksirılerden etkilenmediği için
oral rehidrasyon tedavisine imkan sağlar.
TANI VE AYIRICI TANI
Şiddetli karın ağrısı, ateş ve kanlı diyaresi olan
hastalara; Salmonella, Shigella, Campylobacter ve
E.coli 0157:H:7 gibi patojenler için gaita kültürü,
Shiga-toksin testi, Entamoeba histolytica için direkt
mikroskopi veya antijen testi gibi özgün testlerin
yapılması gerekmektedir.
İşlem görmemiş suya maruz kaldığı bilinen gezgin
veya doğada yürüyüş yapan kişinirı hastalığının 7
günün üzerinde devam etmesi durumda protozoo­
al patojenler aısndan hızlı değerlendirme yapılması
148 KISIM 7, SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ
gerekmektedir. Birden fazla örnek alınması gereke­
bilir. Gayta enzim immünoassay ile E. Histolitika
antijen, Giardia intestinalis antijeni ve Cryptospori­
dium parvum antijeni açısından incelenmelidir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Orta ve şiddetli enfeksiyöz diyarenin (vira! ne­
denler de dahil olmak üzere) tedavisi antibiyo­
tikler, motilite azaltıcı ajanlar, sıvı resüsitasyonu
( oral veya parenteral) ve diyet modifıkasyonudur
(MPET diyeti- muz, pirinç, elma, tost).
• Siprofloksasin 500 mg tek doz veya günde iki defa
3 gün boyunca kullanılırsa hastalık sürecini 24 saat
kadar kısaltır (Benzer dozlar kültür ile ispatlanmış
Shigella veya enterotoksijenik veya enteroinvazif
E. Coli için kullanılır. Buna karşın Shigella toksin
üreten E.Coli 0157:H7 olgularında antibiyotik ve
motilite azaltıcı ajanlardan kaçınılmalıdır).
• Trimetoprim (TMP)/Sulfametoksazol (SMX),
Çocuklarda veya emziren annelerde TMP lOmg/
kg/gün:SMX 50mg/kg/gün (maksimum doz TMP
160miligram:SMX 800 miligram) 'in 3 gün kullanı­
mı endikedir.
Giardia veya Emtamoeba enfeksiyonu için Metro­
nidazol 750 miligram günde 3 kez ağzıdan 5-10
gün kullanılması endikedir. Entamoeba enfeksi­
yonu için iodoquinol 650 miligram günde 3 defa
20 gün boyunca veya paromomycin 500 miligram
günde 3 defa 5-10 gün boyunca metronidazol teda­
visine eklenir.
• Şikayetlerin süresini azaltmak için antibiyotik te­
davisine 4 miligram loperamide başlangıç dozunu
takiben 2 miligram idame dozu ile devam edilebi­
lir. Alternatif ajanlar arasında bizmut subsalisilat
30 mL veya 2 tablet her 30 dakikada bir 8 doz veya
difenoksilat ve atropin 4 miligram günde 4 defa
kullanımı gelmektedir.
C. Dificile bağlı toksik megakolon ve çocuklarda
Shigella toksin üreten E.coli'ye bağlı hemolitik üre­
mik sendrom gelişimini engellemek için kanlı di­
yare veya inflamatuvar nedenlere bağlı olan diyare
durumlarında motilite azaltıcılardan uzak durul­
malıdır.
• Çoğu hasta taburcu edilebilir fakat evde bulaşmayı
engellemek için ellerin sık yıkanması konusunda
bilgi verilmelidir.
• Yemek, bakım evi ve sağlık sektöründe çalışanlara
işe gitmemeleri için istirahat yazılmalıdır.
• Düşkün durumda olan tüm hastalar hastaneye
yatırılmalıdır. Ayrıca yaşı çok küçük ve ileri yaşta
olan hastalarda da yatış planlanmalıdır.
• Ülke dışına yapılacak geziler için bireyler yemekler,
içecekler konusunda ve ayrıca içme suyu, diş fır­
çalama ve bebek mamalarının hazırlanması konu­
sunda bilgilendirilmelidir.
• CHOSTRIDIUM DIFFICILE İLE
İLİŞKİLİ ENFEKSİYON, DİYARE,
KOLİT
EPİDEMİYOLOJİ
• Başta klindamisin, sefalosporin, ampisilin, amoksi­
silin, florokinolonlar olmak üzere geniş spektrum­
lu antibiyotikler bağırsak florasını değiştirerek C
dificile'in çoğalmasına ve enteropatiye neden olma­
sına uygun zemini hazırlar.
• Bulaş yolu bireylerle veya kontamine objelerle te­
mas sonucunda oluşur.
• Clostrisdium difficile hastanede yatan bireylerde
enfeksiyöz diyarenin en sık nedenlerindendir ve
ünümüzde daha önce hastanede yatmamış sağlıklı
bireyleri de etkilediği gösterilmiştir.
PATOFİZ YOLOJİ
• Clostridium difficile 2 farklı toksin üreterek komp­
leks bir etkileşim sonucunda sekretuvar diayereden
psödomembranöz enterokolite kadar değişen tipte
hastalıklara neden olan anaerob bir basildir.
• Psödomembranöz enterokolitin gelişimi için risk
faktörleri arasında yakın zamanda antibiyotik kul­
lanımı, geçirilmiş gastrointestinal cerrahi, altta ya­
tan kritik hastalık, kemoterapi uygulanması, ileri
yaş yer almaktadır.
Psödomembranöz enterokolit, nekrotik intestinal mu­
kozanın yerini alan veya üzerini kaplayan sarımsı eksü­
daların olduğu inflamatuvar bir bağırsak hastalığıdır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Hastalığın başlangıcı tipik olarak antibiyoterapinin
başlangıcından 7-10 gün sonra olur fakat bazı du­
rumlarda birkaç hafta sonra da olabilir.
• Klinik bulgular sık, sulu, mukoid dışkılama ile tok­
sik tabloya eşlik eden bol miktarda diyare, kramp
tarzında abdominal ağrı, ateş, lökositoz ve dehidra­
tatsyon arasında değişir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı dışkıda C. Difficle toksininin gösterilmesi ile
konur. Tanının kesinleştirilmesi için kolonoskopi
rutin olarak kullanılmaz.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Hafif seyreden C. Difficile sağlıklı bir bireyde anti­
biyotiklerin kesilmesi, enfektif ajanın kesinleştiril­
mesi ve klinik takip ile tedavi edilebilir.
 BÖLÜM 39 • BİRİNCİL OLARAK DİYARE OLARAK SEYREDEN HASTALIKLAR
Konzervatif tedavi yöntemlerine yanıt vermeyen
hafif, orta şiddette hastalığı olan bireylerde Metro­
nidazol 500 mg PO 6 saatte bir 10 ile 14 gün kulla­
nımı tercih edilen tedavi şeklidir.
• Şiddetli diyaresi veya sistemik semptomları olan
hastalarda (örn. ateş, lökositoz veya şiddetli karın
ağrısı) ve ayaktan tedavi edilmesine karşın semp­
tomları devam eden hastalar hastaneye yatırılarak
Vankomisin 125-250 mg PO günde 4 doz 10-14
gün tedavi edilmelidir. Şikayetler genellikle birkaç
gün içinde geçmelidir.
Toksik megakolon veya bağırsak perforasyonu ile
komlike olan psödomembranöz enterokolit olgula­
rında derhal cerrahi konsültasyonu istenmelidir. Ful­
minan koliti olan olgularda total kolektomi gerekebi­
lir.
• Anti-diyaretik ajanların kullanılması tartışmalıdır.
Hastaların %10-25'inde nüksler gözlenebilir.
CROHN HASTALIGI
EPİDEMİYOLOJİ
Crohn hastalığı gastrointestinal sistemde anüsten
ağıza herhangi bir yerde segmental ülserasyon ile
karakterize kronik, idiyopatik, granülomatöz has­
talıktır.
PATOFİZYOLOJİ
Patolojik bağırsağın tüm katmanlarına penetre
olan aralıklı, longitudinal, derin ülserasyonlar göz­
lenir ve fıssür, fistül ve apselere neden olur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Klinik seyir beklenmedik olabilir ve çok sayıda
alevlenme ve remisyonlar gözlenebilir.
Genellikle hastaların özgeçmişinde kesin tanı konma­
dan önce uzun yıllar boyunca olan tekrar eden ateş,
karın ağrısı ve diyare vardır. Karın ağrısı, anoreksi, di­
yare ve kilo kaybı hastaların çoğunda gözlenir.
Bireylerde hastalığın bağırsak obstrüksiyonu, int­
raabdominal apse ve ekstraintestinal organ tutu­
lumları gibi komplikasyonları gözlenebilir.
Hastaların üçte birinde perianal fistül, fistül veya
rektal prolapsus gelişir. Fistüller ileum ve sigmoid
kolon, çekum ve farklı bir ielum segmenti veya deri
veya kolon ve vajen arasında oluşur. Apse intraperi­
toneal, retroperitoneal, interloop veya intramezen­
terik olabilir.
Beraberinde obstrüksiyon, kanama ve toksik me­
gakolon oluşabilir. Toksik megakolona masif Gast­
rointestinal sistem kanması eşlik edebilir.
149
Hastaların %50'ye yakınında artrit, üveit, nefro­
litiazis ve deri hastalığı (örn. eritema nodozum,
piyoderma gangrenozum) gibi ekstraintestinal or­
gan tutulumları gözlenir. Safra taşları, perikolanjit,
kronik aktif hepatit ve pankreatit gibi hepatobiliyer
hastalıklar sıklıkla gözlenir.
hiperkoagülabilite nedeniyle bazı hastalarda trom­
boembolik hastalıklar gözlenebilir.
Uzun seyirli hastalıklarda malabsorbsiyon, mal­
nütrisyon ve kronik anemi gelişebilir ve bunun
yanında gastrointestinal kanser görülme sıklığı da
normal popülasyona göre 3 kat artmıştır.
Crohn hastalığı olan olgularda medikal tedavi son­
rası nüksler %25 ile %50 arasında gözlenmektedir
buna karşın cerrahi tedavi geçiren hastalarda nüks­
ler daha sık gözlenmektedir.
TANI VE AYIRICI TANI
Genellikle Crohn hastalığının kesin tanısı hastalık
başlangıcından aylar veya yıllar sonra konur. Has­
taların özgeçmişi incelendiğinde akut atak öncesi
bağırsak şikayetleri incelendiğinde doğru tanıya
yönelik ipuçları elde edilebilir.
• Abdomen BT (bilgisayarlı tomografi) bağırsak du­
var kalınlığını, mezenter ödemi, apse oluşumunu
ve fistül gelişimini göstermesi ve ekstraintestinal
organ tutulumunu (örn. safra taşları, nefrolitiyazis,
sakroileit) belirlemesi nedeniyle en faydalı tetkiktir.
Kolonoskopi erken mukoza lezyonlarını tanımla­
mada, tutulumunun derecesini belirlemede ve kan­
ser oluşumunu belirlemede faydalıdır.
Crohn hastalığının ayırıcı tanıları arasında lenfo­
ma, ileoçekal amebiyazis, sarkoidozis, kronik mi­
kotik enfeksiyonlar, tüberküloz, Kaposi sarkomu,
Campylobacter enteriti ve Yersinia ileokoliti gel­
mektedir. Bu tanılar nadir görülür ve son ikisine
gayta kültürü ile tanı konabilir.
Eğer hastalık sadece kolonu tutmuş ise iskemik ko­
lit, enfeksiyöz kolit, psödomembranöz enterokolit,
irritabl bağırsak hastalığı ve ülseratif kolit ayırıcı
tanıda değerlendirilmelidir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
İlk değerlendirme atağın şiddetini ve belirgin
komplikasyonların varlığını değerlendirmelidir.
Laboratuvar değerlendirmesinde tam kan sayımı,
biyokimyasal analiz, kan grubu belirlenmesi ve ge­
rekirse "crossmatch" çalışılmalıdır.
Düz karın grafıleri obstrüksiyon, perofrasyon ve
toksik megakolon; uzun hava dolu ve 6 cm çapın­
dan daha geniş kolonun varlığı; belirlenmesinde
faydalı olabilir.
150 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ
• Abdomen BT tanının kesinleştirilmesinde ve intra­
ve ekstraintestinal tutulumun varlığının belirlen­
mesinde en kullanışlı testtir.
• Acil serviste ilk tedavi intravenöz sıvı tedavisi, pa­
renteral analjezi, bağırsağın dinlenmeye alınması,
elektrolit anormalliklerinin düzeltilmesi ve obs­
trüksiyon, ileus ve toksik megakolon var ise nazo­
gastrik dekompresyon.
• Ek tedaviler:
o Sulfasalazin 3-5g/gün hafif ve orta şiddette
Crohn hastalığında etkilidir. Fakat buna karşın
bir çok gastrointestinal ve hipersensitivite reak­
siyonu gibi yan etkileri vardır. Mesalazin 4 g/
gün eşdeğer oranda etikili ve daha az yan etki
profiline sahiptir.
o Glukokortikoidler 40-60 mg/gün şikayetleri
rahatlatabilir fakat hastalığın seyrini değiştir­
mez.
o 6-merkaptopürin 1-1.5 mg/kg/gün veya azoti­
yoprin 2-2.5 mg/kg/gün gibi immünosüpresif
ajanlar steroid kullanılması istenmeyen durum­
larda, iyileşmekte olan fistül varlığında veya
ciddi cerrahi kontrendikasyonu olan olgularda
kullanılır.
o Antibiyotikler remisyon sağlanmasında yar­
dımcıdır. Siprofloksasin 500mg her 8-12 saatte
1, Metronidazol 500 mg her 6 saatte bir ve Ri­
faksimin 800mg günde 2 defa kullanımı etkili­
dir.
o Tıbbi tedaviye dirençli olgular, orta şiddette olan
ve ciddi Crohn hastalığı olan olgular anti-tümör
nekrozis faktör antikoru olan İnfliksimab 5mg/
kg İV tedavisinden fayda görebilir.
o Diyare loperamid 4-16 mg/gün, difenoksilat
5-20 mg/gün veya kolestiramin 4g günde 1-6
defa alınması ile kontrol edilebilir.
• Fulminant kolit, peritonit, obstrüksiyon, ciddi ka­
nama ve elektrolit bozukluğu bulguları gösteren
olgular ve daha az ciddi hastalığı olup medikal te­
daviyle ile başarı sağlanamayan olgular hastaneye
yatış planlanmalıdır.
• Gastroenterologlar ile tedavi planında değişiklik
yapılması tartışılmalı ve acil servisten taburcu edi­
len hastalara yakın takip önerilmelidir.
ÜLSERATİF KOLİT
EPİDEMİYOLOJİ
• Ülseratif kolit klinikte aralıklı kramp atakları, ka­
rın ağrısı, kanlı ishalle seyreden ve ataklar arasında
tam remisyonun görüldüğü; kolon ve rektumun
idiyopatik, kronik, inflamatuvar ve ülseratif hasta­
lığıdır.
PATOFİZYOLOJİ
• Hastalık mukoza inflamasyonu, kript apse oluşu­
mu, epitel nekrozu ve mukozal ülserasyon ile ka­
rakterizedir. Bağırsağın daha derin tabakaları tipik
olarak korunmuştur. Hastalık şiddeti distale gidil­
dikçe artmaktadır ve hemen her olguda rektum et­
kilenmiştir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Hafif şiddette hastalık belirtisi gösteren bireylerde
(>%50) hastalık rektumda sınırlıdır; bağırsak hare­
ketleri günde dördün altındadır, sistemik belirtiler
yoktur ve çok az sayıda ekstraintestinal organ tutu­
lumu mevcuttur.
• Orta şiddete hastalığa sahip bireylerde (%25) kolit
spelnik fleksuraya kadar uzanım gösterir.
• Ciddi hastalık durumunda (pankolit) günlük fazla
sayıda bağırsak hareketleri, kilo kaybı, ateş, taşi­
kardi, anemi eşlik eder ve periferal artrit, ankilo­
zan spondilit, episklerit, üveit, piyoderma gangre­
nozum, eritema nodozum, hepatobilier hastalık,
tromboembolik hastalık, böbrek taşları ve malnüt­
risyon gibi ekstraintestinal organ tutulumları daha
sık gözlenir.
• Hastalığın komplikasyonları arasında gastrointesti­
nal sistem kanaması (en sık gözleneneni), apse ve
fistül gelişimi, daralmaya bağlı obstrüksiyon gelişi­
mi, akut perforasyon yer alır
• Kolon kanseri gelişme riski 10-30 kat artmıştır.
• En korkulan komplikasyon ateş, taşikardi, dehidra­
tasyon ve karında distansiyon ile karakterize toksik
megakolon gelişimidir. Düz karın grafilerinde de­
vamlılık gösteren, uzun, içi hava dolu ve 6 cm çapın
üzerinde kolon gözlenir. Perforasyon ve peritonit
hayatı tehdit eden komplikasyonlardır.
TANI VE AYIRICI TANI
• Hastanın karında kramp tarzı ağrılar, diyare ve
mukoid gayta öyküsü varsa ülseratifkolit tanısı göz
önünde bulundurulmalıdır.
• Laboratuvar bulguları özgün değildir ve lökosi­
toz, anemi, trombositoz, azalmış albümin seviyesi,
anormal karaciğer fonksiyon testleri, gaytada yu­
murta, parazit ve enterik patojenler araştırmasının
negatifolması gözlenebilir.
• Özgün olmayan karın ağrılarında veya kolitten
şüphelenilen durumlarda karın BT taraması önem­
lidir.

Kolonoskopi hastalığı tanımlayarak yaygınlığını
belirlemede faydalı olabilir.
Ayırıcı tanıda enfeksiyöz, iskemik, radyasyon, anti­
neoplastik ajan nedeniyle oluşan kolitler düşünülür.
• Eğer hastalık rektumda sınırlı ise rektal sifıliz, go­
nokokal proktit, lenfogranüloma venereum ve her­
pes simpleks virüsüne bağlı gelişen inflamasyon
gibi cinsel yolla bulaşan hastalıklar ile Entamoeba
histolitika, Shigella ve Campylobacter akla getiril­
melidir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Şiddetli hastalık varlığında hastaneye yatırılarak
intravenöz sıvı tedavisi, parenteral analjezi, bağır­
sağın dinlenmeye alınması, elektrolit anormallikle­
rinin düzeltilmesi ve obstrüksiyon, ileus ve toksik
megakolon var ise nazogastrik dekompresyon.
Belirgin kanama, toksik megakolon ve bağırsak pe­
roforasyonu olan olgularda gastroenteroloji ve cer­
rahi konsültasyonu ayarlanmalıdır.
Aşağıdaki tedaviler değerlendirlmelidir:
o İntravenöz Siprfloksasin 400 mg her 8- 12 saat­
te bir ve Metronidazol 500 mg her 6 saatte bir.
o Hidrokortizon 100 mg her 8 saatte bir, Metilp­
rednizolon 16 mg her 8 saatte bir veya Predni­
zolon 30 mg 12 saatte bir gibi parenteral steroid
tedavileri.
Hafif ve orta şiddette hastalığı olan bireylerin çoğu
ayaktan tedavi edilebilirler.
Aşağıda verilen tedaviler gastroenterolog ile kon­
sülte edilmelidir:
o Hafif şiddete proktit ve sol taraflı kolitte Mesa­
lamin fitiller veya lavmanlar etkilidir. Buna kar­
şın topikal steroid preparatları (Beklometazon,
Hidrokortizon) daha iyi tolere edilebilirler.
o Topikal tedaviye yanıt vermeyen veya tolere
edemeyen hastalarda oral Mesalamin etkin bir
alternatiftir.
o Topikal tedavinin veya oral Mesalamin başarılı
olmadığı durumlarda Prednizolon 40-60 mg/
gün remisyonu sağlayabilir. Klinik remisyon
elde edildikten sonra steroid dozları yavaş şekil­
de dereceli olarak azaltılmalı ve kesilmelidir.
o Dirençli olan olgularda glukokortikoid ve
6-Merkaptopürin 1-1.5 mg/kg/gün veya Azo­
tiyoprin 2 mg/kg/gün gibi immünomodülatör­
lerin birlikte kullanılması değerlendirilmelidir.
Destek tedavileri arasında iyi beslenme, fiziksel ve
psikolojik dinlenme, demir depolarının yerine on­
ması, laktozun diyetten kaldırılması, psilyum gibi
gayta kıvamını arttıracak ajanların kullanımı gel­
mektedir.
BÖLÜM 40 • AKUT VE KRONiK KONSTIPASYON 151
Antidiyare ajanlardan toksik megakolon gelişimine
neden olabilmeleri nedeniyle kaçınılmalıdır.
40 AKUT VE KRONİK
KONSTİPASYON
Jonathan A. Maisel
Çeviri: M. Mahir Ozmen
• EPİDEMİYOLOJİ
Amerika Birleşik Devletlerinde konstipasyon en
sık sindirim sistemi şikayetidir.
Konstipasyonun tanı ölçütleri aşağıdaki gibidir:
o Barsak hareketlerinin haftada 3'den az olması
o Sert kıvamlı gayta, defekasyon sırasında ıkınma
ve/veya denemelerin �%25'inde yetersiz boşal­
ma.
• PATOFİZYOLOJİ
Bağırsak hareketliliğini sıvı alımı, lifli diyetler, eg­
zersiz, ilaç kullanımı, toksinler, anatomik lezyonlar,
bağırsak florası, hormon seviyeleri ve bir çok tıbbi
ve psikiyatrik hastalıklar etkilemektedir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Hastanın öyküsünde yeni başlanan ilaç tedavileri
veya besin destek ürünleri, lifli gıdaların alımın­
da azalma veya aktivite seviyesinde değişiklik gibi
bazı noktaların açığa çıkarılması tanıda faydalı
olabilir.
• Ani başlangıçlı olgular aksi ispat edilene kadar obs­
trüksiyon olarak değerlendirilmelidir. Eğer kusma,
disansiyon, gayta yapamama gibi semptomlar eşlik
ediyor ise obstrüksiyon tanısı kuvvetlenir.
Eğer hastanın hikayesinde kilo kaybı, rektal ka­
nama gayta kalibrasyonunda azalma veya açıkla­
namayan demir eksikliği anemisi kolon kanserini
düşündürür. Ailede kolon kanseri hikayesi var ise
şüpheler artmalıdır.
• Eşlik eden belirtiler altta yatan hastalığın tanımlan­
masına yardımcı olur: soğuk intoleransı (hipotiro­
idi), divertikülit (inflamatuvar darlık) veya nefroli­
tiazis (hiperparatiroidizm).
152 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ
Diyare varlığı obstrüksiyon/konstipasyon tanısını dış­
lamaz çünkü obstrüksiyona yol açan nedeni aşarak sıvı
gayta çıkışı tıkanıklığı olan hastalarda da görülebilir.
Fizik muayene karında kitle ve fıtık varlığını gös­
termeye odaklanmalıdır.
Barsak geçişi yavaşladığı durumlarda bağırsak ses­
leri azalırken obstrüksiyon varlığında artmış bağır­
sak sesleri ile karşılaşılır.
Rektal muayene kitle, yabancı cisim, hemoroid,
apse, impakte fekal materyal, anal fıssür veya gay­
tada kan varlığını belirler. Bu bulgu ile beraber kilo
kaybı ve gayta kalibrasyonunda azalma mevcut ise
kolon kanseri varlığı kesinleşebilir.
İmpakte fekal materyal de hastada sterkoral ülser­
lere neden olarak kanamaya neden olabilir.
Menopoza girmiş bir kadın hastada assit saptanı­
yor ise over ve uterin kanserden şüphelenilmelidir.
TANI VE AYIRICI TANI
Konsitpasyonun ayırıcı tanısı çok geniştir, Tablo
40-1'de belirtilmiştir.
Akut konstipasyonda tanıya yönelik (şüpheye da­
yalıdır) istenecek tetkikler arasında tam kan sayımı
(anemiyi ekarte etmek için), tiroid paneli (hipoti­
roidiyi ekarte etmek için) ve elektrolit bozuklukları
(hipokalemi, hiperkalsemi).
Yatarak ve ayakta çekilen direkt grafiler hem obs­
trüksiyonun tanısını koymaya hem de gayta yükü­
nü belirlemede faydalıdır.
Abdomen ve pelvisin oral ve intravenöz opak­
lı BT'si, bağırsak obstrüksiyonunun belirlenmesi
veya konstipasyonun diğer organik nedenlerinin
ortaya konmasında faydalıdır.
Mtd;Jııiui@ Konstipasyonun Ayırıcı Tanısı
Akut Nedenler:
Gİ: çabuk büyüyen tümörler, darlıklar, herniler,
adhezyonlar, inflamatuvar nedenler ve volvulus
İlaçlar: narkotik analjezikler, antipsikotikler,
antikolinerjikler, antiasitler, antihistarninikler
Egzersiz ve Diyet: diyet, egzersiz, lifli gıda oranı ve sıvı
alımında azalma
Ağrılı ana] hastalıklar: ana! fıssür, hemororidler, anorektal
apse, proktit
Kronik nedenler:
Gİ: yavaş büyüyen tümörler, kolon hareket bozuklukları,
kronik ana! hastalıklar
İlaçlar: kronik laksatif suistimali, narkotik analjezikler,
antipsikotikler, antikolinerjik ilaçlar, antiasitler,
antihistaminik ilaçlar
Nörolojik bozukluklar: nöropatiler, Parkinson hastalığı,
serebral palsi, parapleji
Endokrin bozukluklar: hipotiroidi, hiperparatiroidi,
diabet
Elektrolit bozuklukları: hipomagnezi, hiperkalsemi,
hipokalemi
Romatolojik bozukluklar: amiloidoz, skleroderrna
Toksikolojik nedenler: kurşun, demir
Kısaltmalar: Gİ: Gastrointestinal sistem
Konstipasyon ayaktan takip edilerek değerlendir­
me yapılabilecek işlevsel bir hastalıktır. Buna kar­
şılık konstipasyonun impakte fekal materyal ve in­
testinal psödo-obstrüksiyon gibi komplikasyonları
için manuel, kolonoskopik veya cerrahi müdahale­
ye ihtiyaç vardır.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
İşlevsel konstipasyonun tedavisi belirtilere yönelik
olduğu kadar hayat tarzı değişikliklerini de hedefler.
Bazen konstipasyonun komplikasyonlarının veya
konstipasyona neden olan alta yatan organik prob­
lemlerin özgün tedavisi gereklidir.
İşlevsel konstipasyon için en önemli tedavi planı
sıvı (l .5L/gün), liften zengin besinler (10 g/gün) ve
egzersizi içeren diyet ve egzersiz programıdır. L i f ­
ler kepek (günlük bir kap) şeklinde alınbileceği gibi
psilyum (metamüsil günde 3 defa 1 çay kaşığı) şek­
linde de alınarak gayta hacmini ve bağırsak hareket
sıklığını arttırır.
İlaçlar:
o Uyaranlar oral yolla verilebileceği gibi; Antra­
kinonlar (Peri-Colace 1-2 tablet günde 1 veya
iki defa), rektal yolla da verilebilirler; Bisacodyl
(örn; Ducolax 10 mg rektal yolla günde 3 defa,
erişkin veya çocuklarda)
o Böbrek işlevlerinde bir bozukluk yok ise hasta­
lara Magnezyum sütü 15-30 mL oral yolla gün­
de 1 veya iki veya Magnezyum sitrat 240 mL
günde 1 kullanımı faydalıdır.
o Laktüloz veya Sorbitol 15-30 mL oral yolla
günde bir veya iki kez kullanılması yardımcı
olabilir, bunun yanında Polietilen Glikol (örn;
MiraLax 17 g oral yolla ) da kullanılabilir.
o Çocuklarda Gliserin rektal supozituvar veya
mineral yağı (5-11 yaş arası: 5-15 mL günlük­
moral yolla, 12 yaş üzerinde 15-45 mL oral yolla
alınması) önerilmektedir.
o Sabun köpüğü lavmanları (1500 mL rektal yol­
la) veya Fosfat lavmanlar (Fleet 1 ünite rektal
yolla, çocuklarda 1 onz [29.6mL]/10 kg) genel­
likle ciddi veya impakte fekal materal var olan
olgulara saklanır. Rektal perofrasyondan kaçın­
mak için dikkatli olunmalıdır.
İmpakte fekal materyalerin el ile lokal anestetik,
kayganlaştırıcı sıvılar ve parenteral analjezi veya
sedasyon altında çıkarılmaları gerekmektedir. İçe­
rik çıkarıldıktan sonra lavman ve supozituvarlar
yardımı ile gayta boşaltılması tamamlanabilir. İm­
pakte materyal çıkarıldıktan sonra gayta pasajını
sağlamak için tıbbi tedavi başlanmalıdır.
Görünüşte işlevsel konstipasyonu olan tüm has­
talar ayaktan tetkik ve tedavi edilebilirler. Yakın

zamanda geçirilmiş şiddetli konstipasyonu olan
hastalarda, kilo kaybı, anemi, gayta kalibresinin
azalması gibi sistemik semptomların eşlik ettiği
kronik konstipasyonlu olgularda, dirençli kons­
tipasyon varlığında, kronik laksatif kullanımı ge­
rektiren konstipasyonlarda erken kontrol ve takip
gereklidir.
Organik sebeplere bağlı obstrüksiyonu olup kons­
tipe olan hastalar yatırılarak cerrahi değerlendire
için danışılmalıdır. Psödo-obstrüksiyon ve sigmoid
volvulus bazen kolonoskopik olarak düzeltilebil­
melidir.
GASTROİN TEST İNAL SİSTEM
41 KANAMASI
Mitchell C. Sokolosky
Çeviri: M. Mahir Özmen
EPİDEMİYOLOJİ
• çürüğü veya melanotik) ve kitle varlığını belirle­
Akut üst gastrointestinal sistem kanaması (ÜGI).
• Alt gastrointestinal sistem kanamasının (AGİ) yıl­
lık insidansı 20/ lOOOOO'dir.
• Hem üst gastrointestinal sistem hem de alt gastro­
intestinal sistem kanamaları erkeklerde ve yaşlılar­
da daha sık gözlenir.
PATOFİZ YOLOJİ
• ÜGİ Trietz ligamanın proksimalinden kaynaklanır.
Peptik ülser hastalığı ÜGİ'nin en sebebidir; bunu
eroziv gastrit ve özefajit, özefagus ve mide varisleri
ve Mallory-Weiss yırtıkları takip eder.
ÜGİ için risk faktörleri arasında alkol, salisilatlar
ve NSAİİ (non-steroid antiinflamatuvar ilaçlar)
gelmektedir.
• AGİ kanamasının en sık sebebi divertiküler hasta­
lıktır bunu kolit, adenomatöz polipler, malign has­
talıklar takip eder.
• kan olduğundan şüphelenilen durumlarda içerin
Olguların %10-14'ünde AGİ ÜGİ'ye bağlı olur.
• Genellikle AGİ %80 olguda kendiliğinden geriler.
• KLİNİK ÖZELLİKLER
• Çoğu hasta hematemez (ÜGİ'de gözlenir), hemato­
kezya (parlak kırmızı veya "vişne çürüğü" renginde
gaytadır ve genellikle AGİ kaynaklıdır) veya m�le­
na (koyu veya "katran" gibi gaytadır ve genellikle
ÜGİ'de görülür).
BÖLÜM 41 • GASTROİNTESTİNAL SİSTEM KANAMASI 153
Hipotansiyon ve taşikardi ciddi kanamayı düşün­
dürür.
• Bazı hastalarda hipotansiyon, taşikardi, anjina,
senkop, halsizlik ve konfüzyon daha gizli seyreder.
Kusma ve öğürme sonrası gözlenen hematemez
Mallory-Weiss yırtıklarını düşündürür.
• Hasta özgeçmişinde aort grefti uygulaması varsa
aortoenterik fistül olasılığını akla getirmelidir.
• "Spider" anjiyom, palmar eritem, sanlık ve jineko­
masti hastada altta yatan karaciğer hastalığını dü­
şündürür.
• Bağırsak alışkanlıklarındaki değişiklikler malign
hastalıkların klasik semptomudur.
TANI VE AYIRICI TANI
• Hastada hematemez, hematokezya veya melena var
ise tanı açıktır.
Hastanın dikkatli yapılan kulak, burun, boğaz
muayenesi (KBB) olası neden olarak yutulan kanı
ekarte eder.
Kanın varlığını, görünüşünü (parlak kırmızı, vişne
mek için rektal muayene yapmak zorunludur.
• Demir veya bizmt alımı gayta rengini değiştirerek
melenayı taklit edebilir ve bunun yanında pancar
gibi çeşitli yiyecekler gayta rengini hematemez
benzeri renge dönüştürebilirler. Fakat bu durum­
larda gayatanın guaiac (gizli kan) testi negatif ola­
rak saptanır.
• Nazogatsrik (NG) tüp takılması hem tanısal
(ÜGİ'nin tanımlanması ve devam eden kanamala­
rın belirlenmesi) hem de tedavi (endoskopiye ha­
zırlık) açısından faydalıdır. NG tüp takılırken varisi
olan hastalarda kanamaya neden olma gibi endişe­
ler yersizdir.
• NG aspiratından guaiac testi yapılması yalancı
negatif veya yalancı pozitif sonuçlar verebilir. Bu
nedenle bu durumlarda en güvenilir yaklaşım NG
içeriğinde kan, "vişne çürüğü" içerik veya "kahve
telvesi" görünümde içeriğin araştırılması ve ancak
kan olup olmadığının gösterilmesi için guaiac testi
yapılamasıdır.
• Ciddi kanaması olan hastalarda en önemli test kan
grubu belirlenmesi ve "cross match" hazırlanması­
dır.
• Diğer önemli testler tam kan sayımı, kan üre azotu
(BUN), kreatinin, elektrolitler, glukoz, koagülasyon
çalışmaları ve karaciğer fonksiyon testleridir.
• ÜGİ'de st gastrointestinal sistem endoskopisi tercih
edilen tanısal testtir.
154 KISIM 7, SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ
• Uygun olan her durumda tanıda (kanayan bölge­
nin belirlenmesi) ve tedavide(embolizasyon veya
vazoaktif materyal infüzyonu) kullanmak için an­
jiyografi göz önünde bulundurulmalıdır.
• Gizli kanamalarda kanama yerinin belirlenmesi
için sintigarfi kullanılmaktadır.
• Endoskopi anjiyografi veya sintigarfiye göre daha
kesin olmakla birlikte AGİ'de kolonoskopinin za­
manlaması konusu tartışmalıdır.
• AGİ'de multidedektör BT'nin acil durumlardaki
rolü halen değerlendirilmektedir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
• Hava yolu, solunum ve dolaşımın stabillenmesi ana
hedeftir.
• Oskijen desteği, geniş çaplı damar yolları ve moni­
torizasyon uygulanmalıdır. Hacim kayıpları derhal
intravenöz kristalloidler ile karşılanmalıdır.
• Transfüzyon kararı başlangıç hematokritinden çok
klinik etkenlere (devam eden aktif kanama ve 2L
kristalloid infüzyonu sonrası hastanın durumunun
düzelmemesi) göre verilmelidir.
Ciddi ÜGİ'de tercih edilen tedavi yöntemi terapö­
tik endoskopidir. Terapötik endoskopik girişimler
arasında enjeksiyon, koagülasyon tedavisi, endos­
kopik klipler ve bant ligasyonu vardır.
Kanayan peptik ülser kanamalarında proton pom -
pa inhibitörleri tedavide değerlendirilmelidir. Pan­
toprazol ve Esomeprazol 80 g İV puşe sonrası 8
mg/saat infüzyon veya Lansoprazol 60 mg İV puşe
sonrası 6 mg/saat infüzyon kullanılabilir.
Kontrol edilemeyen ve endoskopi bekleyen ÜGİ'de
veya endoksopinin başarılı olamadığı, kontrendike
olduğu veya bulunmadığı durumlarda Oktreotid,
25-50 mikrogram İV puşe sonrası 20-50 mikrog­
ram/saat infüzyon yapılabilir.
• Akut ÜGİ'de histamin-2 antagonistleri faydalı de­
ğildir.
Sengstaken-Blakemore tüpü veya türevleri ile ba­
lon tamponad varis kanamalarını kontrol atına al­
makta yardımcı olabilir fakat terapötik ednoskopi­
ye kadar kullanılacak geçici bir yöntemdir.
Tıbbi veya endoskopik tedaviye yanıt vermeyen ol­
gularda acil cerrahi müdahale gerekebilir.
Belirgin gastrointestinal sistem kanaması olan has­
talar hastaneye yatırılarak endoskopiste danışılma­
lıdır.
• Hastanın kötü prognoz kriteri; başvuru hematok­
ritin <%30, başvuru kan basıncının <lOOmm Hg,
NG lavaj sıvısında kırmızı kan bulunması, özgeç­
mişinde siroz veya assit hikayesinin olması veya
kırmızı kan kusmasıdır.
ÖZEFAGUS ACİLLERİ,
42 GASTROÖZEFAGİYEL REFLÜ
HASTALIGI VE YUTUL AN
YABANCI CİSİMLER
Mitchell C. Sokolosky
Çeviri: M. Mahir Özmen
DİSFAJİ
PATOFİZYOLOJİ
Disfaji yutma sırasında güçlük olarak tanımlanır.
Bir çok hastada hastalığa neden olan altta yatan or­
ganik bir neden mevcuttur.
Disfaji 2 geniş sınıfa ayrılır: (1) transfer disfaji (yut­
ma işlevini başlatmada güçlük) ve (2) transport dis­
fajisi (yemek yerken "takılma" hissinin varlığı).
• KLİNİK ÖZELLİKLER
Disfaji tanısı konulurken anamnezden elde edilen
bilgiler esası oluşturur.
• Sadece katı gıdalara karşı olan transport disfaji ge­
nellikle mekanik veya tıkayıcı bir işleme bağlıdır.
• Hareket bozuklukları tipik olarak hem katı ve hem
de s1V1lara karşı transport disfajisine neden olur.
İyice çiğnenmemiş et kitlesi özefagusu tıkayabilir
ve bu durum altta yatan çeşitli özefagus hastalıkla­
rının ilk belirlisi olabilir.
Hipotansiyon ve taşikardi ciddi kanamayı düşün­
dürür.
Bazı hastalarda hipotansiyon, taşikardi, anjina,
senkop, halsiszlik ve konfüzyon daha gizli seyreder.
Ne yazık ki muayene çoğu zaman normaldir.
Hasta bir yudum su içerken izlenmelidir.
 BÖLÜM 42 • ÖZEFAGUS ACİLLERİ, GASTROÖZEFAGİYEL REFLÜ HASTALIGI VE YUTULAN YABANCI CİSİMLER
TANI VE AYIRICI TANI
Disfajiye neden olan altta yatan patolojinin tanım­
lanması genellikle acil servis dışında gerçekleşmek­
tedir.
• İlk değerlendirmede anteropoterior ve lateral bo­
yun ve akciğer grafısi istenebilir.
Baryumlu yutma testi transport disfajisi olan hasta­
larda istenecek ilk testtir.
• Yapısal lezyonların tanımlanmasında direkt larin­
goskopi kullanılabilir.
Orofaringeal disfajinin tetkiki en iyi videoözefa­
gografı kullanılarak yapılır.
• Disfajinin yapısal veya obstrüktif nedenleri arasın­
da neoplazmlar (yassı hücreli karsinom en sık gö­
rülenidir), özefagus darlıkları ve halkaları ("web"),
Schatzki halkası ve divertikül mevcuttur.
Disfajiye neden olan motor hastalıklar arasında nö­
romüsküler hastalıklar (serebrovasküler hastalıklar
en sık görülenidir), akalazya, yaygın özefagus spaz­
mı gelmektedir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Disfajide ana problem aspirasyon olduğu için hava
yolunun ve solunumun korunması önemlidir.
Disfajinin çoğu nedeni ayaktan tetkik ve tedavi edi­
lebilir.
• Yapısal bozuklukların çoğu sonunda dilatasyon te­
davisine ihtiyaç duyacaktır.
• ÖZEFAGUS ORİJİNLİ
GÖGÜS AGRISI
EPİDEMİYOLOJİ
Koroner arterleri normal olup göğüs ağrısı olan bi­
reylerde özefagus hastalığının görülme sıklığı %20
-60'dır.
• Amerika Birleşik Devletlerinde toplumun %2'sinde
gastroözefagiyal reflü hastalığı (GÖRH) görülmek­
tedir ve bu genellikle yaşlı popülasyonda daha fazla
oranda görülür.
PATOFİZYOLOJİ
• Mide asidinin reflüsü çok çeşitli şikayetlere ve uzun
dönem etkilere neden olur.
• Alt özefagus sfınkteri (AÖS) kompleksinin (tama­
men normal dinlenme basınçları arasında) geçici
gevşeme dönemleridir ve bu da reflüye neden olan
ana mekanizmadır.
Reflüye eğilimi arttıran nedenler arasında hiatal
hemi, uzamış mide boşalma, LES basıncını azaltan
ajanlar ve bozulmuş özefagus hareketleri gelmekte­
dir.
J 55
İnflamatuvar özefajit GÖRH'e ve çeşitli ilaçlara
bağlı olabilir. İmmün sistemi bakılanan hastalarda
enfeksiyöz özefajit gözlenebilir.
Özefagus hareket bozukluğu özefagus düz kasları­
nın kuvvetli, koordineli olmadan kasılmasıdır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
GÖRH'ün ana belirtisi retrosternal yanmadır ve
göğüs bölgesindeki rahatsızlık hissi hastanın tek
şikayeti olabilir.
• Ağrının yemeklerle olan ilişkisi, postüral olarak
ağrıda değişiklik olması, ve belirtilerin antiasitlerle
azalması GÖRH ile daha uyumludur.
GÖRH'ün daha nadir belirtileri arasında pulmoner
belirtiler; özellikle astım alevlenmesi; ve çok sayıda
kulak/burun/boğaz şikaytleri gözlenebilir.
Dişlerin hasar görmesinden, vokal kord ülserlerin­
den ve granülomlarından, larenjitile seyreden seste
kabalaşma, kronik sinüzit ve kronik öksürük gibi
birçok bulgunun nedeni GÖRH olabilir.
Zaman içinde GÖRH darlık, inflamatuar özefajit
ve Barrett özefagusu (premalign durumdur) gibi
komplikasyonlara neden olabilmektedir.
Özefajit uzun dönem göğüs ağrısına neden olabilir
ve hemen her zaman odinofajiye neden olur.
Özefagus hareket bozukluğu sıklıkla görğüs ağrısı
ile kendini gösterir, başlangıcı genellikle beşinci de­
kaddır.
TANI VE AYIRICI TANI
Tanı genellikle hasta anamnezinden ve antiasit te­
davisine verdiği yanıttan konur.
• Ne yazık ki; özefagus kaynaklı ağrılar da kardiyak
ağrılar gibi sıkıştıcı, baskı yapan tarzda, ve egzer­
sizle başlayıp dinleme ile geçen ağrılardır. Her iki
ağrı cinsi de diyaforez, solukluki yayılım gösterm
eve bulantı ve kusmanın eşlik ettiği ağrılardır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
GÖRH'ün kapsamlı tedavisi mide asit salgısının
azaltılması, üst gastrointestinal sistem hareketlili­
ğinin arttırılması ve hastalık için risk faktörlerinin
ortadan kaldırılmasını içerir.
Hafif hastalık genellikle ampirik olarak H 2 blokör
veya proton pompa inhibitörü ile tedavi edilir. Pro­
kinetik bir ilaç da belirtileri büyük ölçüde azaltabi­
lir.
Hasta GÖRH'ü alevlendirecek ajanlardan kaçın­
malıdır (etanol, kafein, nikotin, çikolata, yağlı yiye­
cekler), yatağın baş kısmı 30 derece kalkmış şekilde
yatmalıdır ve gece uyumadan önceki 3 saat boyun­
ca bir şey yememelidir.
156 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACiLLERİ
• Spazma bağlı ağrı nitrogliserine yanıt verebilir.
Kalsiyum kanal blokörleri ve antikolinerjik ajanlar
da kullanılabilir.
ÖZEFAGUS PERFORASYONU
EPİDEMİYOLOJİ
• Altta yatan neden ne olursa olsun özefagusperof­
rasyonunda yüksek mortalite mevcuttur.
PATOFİZYOLOJİ
• Özefagus perforasyonunun en sık sebebi iyatroje­
nik yaralanmadır.
• Diğer sebepler arasında Boerhaave sendromu
(%15), travma (%10) ve yabancı cisim yutulması
gelmektedir.
Boerhaave sendromu özefagusun ani intraözefagi­
yal basınç artışına bağlı olarak tam kat peroforas­
yonudur ve genellikle kuvvetli kusmaya bağlı ger­
çekleşir. Bu sendromun öncesinde genellikle alkol
kullanımı sıkça görülür.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Ağrı genellikle akut, ciddi, azalmayan ve yayagın­
dır ve göğüs, boyun ve karında bildirilmiştir.
• Ağrı sırta ve omuzlara yayılabilir veya sırt ağrısı
ana semptom olarak karşımıza çıkar.
• Yutma işlemi genellikle ağrıyı arttırır.
• Fizik muayene bulguları rüptürün ciddiyeti ve mu­
ayene ile rüptür arasında geçen zamanın uzunluğu­
na bağlıdır.
• Taşikardi ve takipne sıkça görülür.
• Karında defans ve beraberinde hipotansiyon ve ateş
genellikle erken görülür.
• Mediastende amfizemin gelişmesi zaman alır. Alt
özefagus perforasyonlarında muayene veya radyo­
lojik olarak daha nadir tanımlanır ve bununla bera­
ber olmaması perforasyon tanısını ekarte etmez.
• Hammon'un çıtırtısı mediastende bulunan serbest
havanın kalp atışlarıyla birlikte yer değiştirerek çı­
kardığı sestir ve bazen oskültasyon ile saptanabilir.
• Plevra) effüzyon özefagusun toraks içi perforasyo­
nun olduğu durumlarda olguların yarısında gelişir;
buna karşın servikal perforasyonlarda gözlenmez.
TANI VE AYIRICI TANI
• Akciğer grafisi tanıyı düşündürür.
• Toraks BT veya endoskopi tanının kesinleşmesinde
en sık kullanılan iki testtir; Hangi testin seçileceği
hastanede var olan imkanlara bağlıdır.
• Özefagus perofrasyonu akut miyokard enfarktü­
sü (MI), pulmoner emboli, peptik ülser hastalığı,
aortun ciddi hastalıkları ve akut karın nedenleri ile
sıkça karıştırılır ve bu da tanıda gecikmeye neden
olur; bu da mortalite ve morbiditeyi belirleyen en
önemli etkendir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Hızlı ve agresif resüsitasyon özefagus perorasyonun­
da morbidite veya mortaliteyi azaltan ana etkendir.
• Acil serviste şok resüsitasyonu yapılarak (Bknz.
Bölüm 7) aerob ve anaeroblara etkili parenteral
geniş spektrumlu antibiyotikler verilmelidir. Ör­
nek tedavi protokolleri arasında tek ilaçlı tedaviler
Piperasislin-Tazobaktam 3.375 gr İV veya kombi­
nasyon tedavileri arasında Sefotaksim 2 gr İV veya
Seftriakson 2 gr intravenöz ve bunlarla beraber
Klindamisin 600 mg İV veya Metronidazol 1 gam
İV verilmesi gelmektedir.
• Tanıdan ciddi anlamda şüphelenildiğinde acil c e r ­
rahi konsültasyonu istenmelidir.
• Tüm hastaların hastaneye yatışı gerekmektedir.
YUTULAN YABANCI CİSİMLER
EPİDEMİYOLOJİ
• Yabancı cisimleri yutan hastaların %80'ini 18-48
yaş arası çocuklar oluşturmaktadır.
• Eriştin hasta grubunu genellikle özefagus hastalığı
olanlar, mahkumlar ve psikiyatrik bozukluğu olan
hastalar oluşturmaktadır
PATOFİZYOLOJİ
• Demir para, oyuncak ve pastel boyalar gibi küçük
objeler özefagusun anatomik olarak dar olan üst
kısımlarına takılır. Erişkinlerde çoğu takılma dis­
taldedir.
Çocuk ve erişkinlerde yabancı cisim piloru geçerse
genellikle sorun olmadan gastrointestinal sistemin
diğer noktalarından rahatlıkla çıkar.
• Düzensiz sınırlı, keskin, geniş (>2.5cm) veya uzun
cisimler pilorun distalinde takılabilirler.
• Özefagusta takılma hava yolu obstrüksiyonuna,
darlığa veya perofrasyona neden olabilir.
• Özefagus mukoza iritasyonu hasta tarafından ya­
bancı cisim olarak algılanabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Özefagusta yabancı cisim nedeniyle başvuran eriş­
kin hastalar genellikle açık bir anamnez verirler.
Genellikle retrosetrnal ağrı, disfaji, kusma, boğul­
ma ve ağızda toplanan sekresyonları yutamama ne­
deniyle şikayetçi olurlar.

Çocuklarda öyküde belirsizlik olabilir. Bulgu ve be­
lirtiler arasında yemeyi reddetme veya yemek yiye­
meme, kusma, örğürme ve boğulma, stridor, boyun
veya boğaz ağrısı ve ağzından tükürük gelmesi var­
dır.
Yabancı cismi yutarken tespit edilmemiş çocuklar­
da; özellikle de <2 yaşında olan olgularda; tanı yük­
sek oranda şüpheye dayanmaktadır.
Muayene hava yolunun değerlendirilmesi ile başlar.
• Foley kateter ile metal paranın çıkarılması klinisye­
Bazen yabancı cisim orofarinkste doğrudan gözle­
nebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
Radyoopak cisimleri görüntülemek için direk gra­
filer kullanılır. Özefagusta bulunan metal paralar
dairesel yüzlerini anteropasterior grafilerde göste­
rirken trakeada bulunan metal paralar ise dairesel
yüzlerini lateral grafide gösterirler.
Düz grafılerde yutulan kemik dokusu olguların
<%50'sinde gözlenir; bu nedenle düz grafilerde
gözlenmemesi kemik takılmasını ekarte etmez. Be­
sin maddelerinin takıldığı durumlarda düz grafile­
re nadiren ihtiyaç duyulur.
Kontrastlı grafilerin (baryum veya meglumin di­
atrizoat... Gastrograffin) getirisi düşüktür; kontrast
madde endoskopi girişimini bozabilir ve aspiras­
yon riskine neden olabilir.
• BT özefagustaki yabancı cisimleri değerlendirl­
mesinde getirisi yüksek bir tetkiktir ve bu neden­
le özefagustaki opak olmayan yabancı cisimlerin
değerlendirilmesinde kontrastlı tetkiklerin yerini
almıştır.
Endoskopinin kesinlikle gerekli olduğu durumlar­
da ek tetkik yapılması zaman kaybına neden olma­
nın yanında sağladığı fayda çok azdır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Ciddi durumda olan hastalarda ve hava yolu prob­
lemi olan olgularda standart şekilde resüsite edilir.
• Acil endoskopi genellikle besin maddesinin özefa­
gusu tam tıkadığı durumlarda gereklidir.
TABL042-l Özefagusta Yabancı Cisim
Varlığında Acil Endoskopi
Gereken Durumlar
Keskin veya uzun objelerin yutulması (kürdan, alüminyum
kutu kapakları gibi)
Çoklu yabancı cisim yutulması
Düğme pil yutulması
Perforasyona dair kanıt bulunduğunda
Çocuklarda krikofaringeus kas hizasında metal para
bulunması
Hava yolu tıkanıklığı
Yabancı cismin >24 saat sebat etmesi
BÖLÜM 43 • PEPTİK ÜLSER HASTALIGI VE GASTRİT 157
Özefagusta yabancı cisim varlığında acil endoskopi
endikasyonları Tablo 42- 1 'de gösterilmiştir.
AÖS'in glukagon tedavisi ile gevşetilmesinin başarı
oranları düşüktür. Et içerikli besin öğelerinin kitle­
sinin azaltılması için proteolitik enzim (et yumuşa­
tıcı papain) kullanılması kontrendikedir.
Çok proksimale sıkışmış cisimler indirekt laringos­
kopiyle veya fiberoptik skop ile çıkarılabilir.
ne ve kuruma bağlıdır. Komplikasyonları arasında
aspirasyon, hava yolunun tıknaması ve mukoza ya­
ralanması gelmektedir.
Düğme pil yutulması sonucu özefagusa takılması
gerçek acildir ve perforasyonu engellemek için aci­
len çıkarılması gerekmektedir.
Keskin objeler perofrasyonu engellemek için (%35'e
varır) endoskopi yardımı ile mide ve duodenumda
iken ike çıkarılmalıdır.
Uyuşturucu kuryelerinin ("body packers") yuttuğu
uyuşturucu paketlerinin endoskopik çıkarılma­
sı paketlerin iyatrojenik yırtılma riski nedeniyle
kontrendikedir. Paketlerin rektuma kadar ulaşma­
sını beklemek ve yakın takip tercih edilen yöntem­
dir. Tüm bağırsak irigasyonu duruma yardımcı ola­
bilir.
Daha distaldeki endişe veren yabancı cisimler için
veya bağırsak yaralanması belirtileri olan hastalar­
da (örn. ağrı, kusma, ateş, gastrointestinal sistem
kanaması) cerrahi konsültasyonu istenmelidir.
PEPTİK ÜLSER HASTALIGI
43 VE GASTRİT
Matthew C. Gratton
Çeviri: M. Mahir Özmen
EPİDEMİYOLOJİ
Peptik ülser hastalığı (PÜH) mide ve proksimal du­
odenumda nüks eden ülserlerle tanımlanan kronik
bir hastalıktır. Peptik ülserlerin büyük çoğunluğu
direkt olarak Helicobacter pylori enfeksiyonu veya
NSAİİ ile bağlantılıdır.
Gastrit mide mukozasının akut veya kronik infla­
masyonudur.
Dispepsi devamlı veya aralıklı tekrar eden ve be­
raberinde eşlik eden semptomların olabileceği üst
abdominal ağrı veya rahatsızlık hissidir.
158 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACiLLERİ
PATOFİZYOLOJİ
Hidroklorik asit ve pepsin mide ve duodenum ko­
zasında hasara neden olurken mukus ve bikarbonat
iyon sekresyonu mukozayı korur. Prostaglandinler
mukus sekresyonu ve bikarbonat üretimini arttıra­
rak mukozayı korurlar. Bu koruyucu ve hasar verici
etkenler arasındaki denge ülser gelişimini belirler.
• Helicobacter pylori spiral, gram negatif, flajellalı bir
bakteridir ve üreaz, sitotoksin, proteazlar ve diğer
bileşenleri üreterek müköz jeli bozar doku hasarı ve
ülser gelişimine neden olur.
Duodenal ülseri olan olguların %95'inde ve mide
ülseri olan olguların %70'inde Helicobacter pylori
enfeksiyonu bulunmaktadır.
NSAİİ'lar prostaglandin sentezini baskılayarak
mukus ve bikarbonat üretimini azaltır ve ayrıca
mukoza kan akımını azaltarak ülser gelişimine ze­
min hazırlar.
Akut gastrit genellikle ciddi hastalıklarda olan is­
kemiye (yanık, travma, şok vs), direkt toksik etken­
lere (NSAİİ, alkol vs) veya H. Pylori enfeksiyonuna
bağlı gelişir.
Dispepsinin özefajit, endoskopik olarak negatif ref­
lü hastalığı ve PÜH gibi bir çok nedeni vardır; fakat
dispepsi hastalarının %50'sinde herhangi bir sebep
bulunmaz ve bu nedenle bu olgularda "fonksiyonel
dispepsi" varlığından bahsedilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Yemek, süt veya antiasitlerle rahatlayan ve geceleri
mide boşaldığında tekarar başlayan epigastrik ağrı
PÜH'nın en klasik göstergesidir. Ağrı haftalarca
her gün olur ve daha sonra rahatlar ve birkaç hafta
veya ay sonra tekrar eder.
Tipik olmayan başlangıçlar; özellikle yaşlılarda,
sıkça görülür.
Ağrının karakterindeki değişimler gelişen bir
komplikasyona işaret edebilir: şiddetli ve ani baş­
layan ağrı perforasyon ve peritoniti, ani başlayan
sırt ağrısı posterior perforasyonu, bulantı ve kusma
mide çıkış obstrüksiyonunu ve kanlı kusma veya
rektumdan kan gelmesi gastrointestinal sistem ka­
namasını düşündürür.
PÜH'nın tek bulgusu epigastrik hassasiyet değildir
ve hassas veya özgün bir fizik muayene bulgusu de­
ğildir. Komplikasyonların fizik muayene bulguları
arasında karında yaygın defans (perforasyon), ka­
rında distansiyon ve kusma (mide çıkış obstrüksi­
yonu) veya gastrointestinal kanama yer alır.
Akut gastrit epigastrik ağrı, bulantı ve kusma ile or­
taya çıkabileceği gibi en sık gastrointestinal sistem
kanaması olarak kendini gösterir (mikroskobik ile
açık kanama arasında değişim gösterir).
• TANI VE AYIRICI TANI
Kalsik anamnez ve beraberinde görülen epigastrik
hassasiyet PÜH'ü düşündürür; fakat kesin tanı kli­
nik olarak konamaz.
PÜH'ün ayırıcı tanısında gastrit, işlevsel dispepsi,
gastroözefagiyal reflü hastalığı, pankreatit, hepatit,
kolelitiazis, kardiyak iskemi, abdominal aort anev­
rizması, gastroparezis ve gastrik kanser
İlk değerlendirmede anteropoterior ve lateral bo­
yun ve akciğer grafısi istenebilir.
Tanı için "altın standart" ülserin üst gastrointestinal
sistem endoskopisinde görülmesidir. Hassasiyet ve
özgünlüğü >%95'dir ve bu tetkik ile diğer potansi­
yel hastalıklar görülür ve uygun olan bölgelerden
biyopsi alınmasına olanak sağlar.
• Epigastrik ağrısı olan tüm hastalarda endoskopi ih­
tiyacı olmamakla birlikte özefagus ve mide kanseri
varlığını telkin eden "alarm" bulguları (Bknz. Tablo
43- 1) olan hastalarda endoskopi yapılmalıdır.
Tam kan sayımı ile gastrointestinal kan kaybı
sonucu gelişebilecek kronik anemi değerlendi­
rilmesi, abdomen ultrasonogrfa ile kolelitiazis
ve abdominal aort anevrizmasının değerlendi­
rilmesi, elektrokardiyogram ve kardiyak enzimler
ile kardiyak iskemi, karaciğer fonksiyon testleri ile
hepatitin değerlendirilmesi, lipaz ile pankreatitin
değerlendirilmesi ve akut abdomen grafı serisi ile
perforasyon varlığının araştırılması göz önünde
bulundurulacak yardımcı testlerdir.
Helicobacter pylori enfeksiyonu acil servis ortamın­
da serolojik testler ve gaytada antijen taramaları ile
araştırılsa da bunu acil servis ortamında araştırıl­
masını gösteren çalışma yoktur ve bu araştırmanın
hastanın birincil bakımından sorumlu olan heki­
mine bırakılması daha iyi bir yaklaşımdır.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
PÜH tanısı konduktan sonra ana tedavi hedefi ül­
serin tedavisi, ağrının rahatlatılması ve bu arada
komplikasyon gelişimin engellenmesidir. H2 re­
septör antagonistleri ve proton pompa inhibitör­
leri tedavinin temelini oluşturur ve bunu yanında
H.Pylori'yi eradike etmek için çeşitli tedavi proto­
kolleri kullanılabilir.
TABL043-l Endoskopi Gerektiren "Alarm
Bulguları"
Yaş> 55 yıl
Açıklanamayan kilo kaybı
Erken doyma
Israrlı kusma
Disfaji
Anemi ve gastrointestinal kanama
Abdominal kitle
Israrlı anoreksi
Sarılık

• Proton pompa inhibitörleri (Omeprazol 20-40mg
ağız yoluyla günlük veya Lansoprazol 15-30mg
ağız yoluyla günlük alınması; gibi) genellikle H2
reseptör antagonistlerine oranla daha hızlı ülser
iyileşmesi sağlar ve ayrıca H.pylori'yi baskılayıcı et­
kileri vardır.
• H2 reseptör antagonistleri (Simetidin 300 mg int­
ravenöz veya 800 mg yatarken ağızdan, Rantidin
50 mg İV veya 300 mg PO yatarken alınması; gibi)
ülser iyileşmesi idame tedavisi için kullanılabilir.
• Eğer akut H.pylori enfeksiyonu saptanırsa anti­
mikrobiyal ve antisekretuvar beraber başlanarak
başarılı tedavi oranları %70-%90'lara ulaşabilir
bu tedavi kombinasyonalrı proton pompa inhibi­
törleri ile birlikte klaritromisin, amoksislin veya
metronidazol'ün 14 gün boyunca kullanılmasını
içerebilir.
PÜH komplikasyonu olan hastalarına her zaman
konsültasyona ve tanısına ve hemodinamik stabili­
teye göre uygun üniteye yatışının yapılmasına ihti­
yac vardır.
Epigastrik ağrısı olan hastaların çoğu acil serviste
kesin tanı almamaktadır; fakat buna karşın eğer
hayatı tehdit eden önemli bir tanı (örn. abdominal
aort anevrizması veya miyokard enfarktüsü) ayırı­
cı tanıda gündemde ise yatış için danışmak ve ileri
değerlendirmek gerekir.
Eğer komplike olmayan PÜH, gastrit veya dispepsi
kuvvetle düşünülüyorsa hastaların çoğunda proton
pompa inhibitörü veya H2 reseptör antagonisti gibi
asit baskılanma tedavisi başlanabilir ve uygun ta­
kip programı ile birincil basamak sağlık kurumuna
yönlendirilmelidir.
Hastaların tümüne taburcu olurken NSAİİ'den,
alkok, tütün maddeleri, kafein ve enterik kaplı ol­
mayan aspirinden kaçınma gibi taburculuk öneri­
lerinde bulunulmlıdır. ''.Alarm" bulguları olan has­
talarda daha erken takip ve tetkik planlanmalıdır.
44 PANKREATİT VE KOLESİSTİT
Casey M. Glass
Çeviri: Tevfik Tolga Şahin
• EPİDEMİYOLOJİ
Kolelitaizis ve alkol bağımlılığı Amerika Birleşik
Devletlerinde akut pankreatitin %90'ından sorum­
ludur.
• Akut pankreatitin etiyolojisinde diğer birçok etken
vardır (Tablo 44-1).
• Değerlendirme sonrası akut pankreatit olguarının
%20'sinde herhangi bir etken bellirlenemez.
BÖLÜM 44 • PANKREATİTVE KOLESİSTİT 159
@t;j:jııili@ Akut Pankreatit Nedenleri
Safra taşı (mikrolitiazis dahil)
Alkol (akut ve kronik tüketim)
Hipertrigliseridemi
Endoskopik retrograd kolanjiyopankreatikoduktografı
İlaçlar
Otoimmün hastalıklar (örn. Sistemik lupus eritematozus,
Sjögren sendromu)
Genetik etkenler (PRSSl, SPINKl, CTFR)
Abdominal travma
Ameliyat sonrası komplikasyonlar (abdominal veya kardiyak)
Bakteriyel enfeksiyonlar (Legionella, Leptosipira,
Mikoplazma, Salmonella)
Vira! enfeksiyonlar (Kabakulak, coxsackievirus,
cytomegalovirus, echovirus, hepatitis B virus )
Paraziter enfestasyonlar (Ascaris, Cryptosporidium, Toxop/asma)
Hiperkalsemi
Hiperparatiroidi
İskemi
Posterior penetran ülser
Akrep zehiri
Organofosfat içeren zirai ilaçlar
Pankreas ve ampüller bölge tümörleri
Duktogramda daralma tespit edilen Pankreas divizum
Oddi sfınkter disfonksiyonu
İdiyopatik
Kısaltmalar: CFTR = cystic fıbrosis transmembrane conductance
regulator, PRSSI = protez serine, 1 (tryspsin !); SPINK! = serine
peptidase ihnibitör, Kazal tip, 1
• Bilier kolik, safra taşlarına bağlı aralıklı safra kese­
si obstrüksiyonu ile karakterize ve semptomları 5
saatten az süren ağrılardır. Safra taşları genellikle
klinik olarak sessiz seyreder ve herhangi bir yılda
semptomatik safra taşı bireylerin %1-%4'ünü etki­
ler. Bu oran 5 ve 20 yılda sırasıyla %10 ve %20 ola­
rak belirtilmiştir.
Kolesistit safra kesesinin inflamasyonudur ve ge­
nellikle safra taşına bağlı obstrüksiyon nedeniyle
oluşur. Akut kolesistitlerin %10'nda perforasyon
gelişir.
• Akaklkülöz kolesistit safra kesesinde taş olmadığı
durumlarda gelişir. İleri yaş, kritik hastalık, uzun
dönem total parenteral nütrisyon (TPN), diyabet,
immünyetmezlik ve doğum yapmış olmak risk fak­
törleri arasındadır.
• Kolanjit bilier sistemin tıkanıklığa bağlı enfeksiyo­
nudur. Tedavi edilmediği taktirde yüksek mortalite
oranı ile seyreden ciddi bir hastalıktır.
• Koledokolitiazis ana safra kanalında taş bulunması
durumudur.
• PATOFİZYOLOJİ
• Akut pankreatitteki ana nedenin tripsinin intra­
selüler alanda kontrol edilemeyen aktivasyonu
olduğuna inanılmaktadır. Tripsin diğer sindirim
enzimlerini aktive ederek pankreasta nekroz ve
inflamasyona neden olmaktadır.
160 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ

Akut pankreatitin ciddi formlarında inflamatuar Eğer tıkanıklık devam ederse transmural inflamas­
sürecin lokal mediatörleri sistemik semptomları yon gelişir ve periton irritasyon bulguları gözlenir.
neden olabilmektedir ve sistemik iflamamtuar ya­ • Akut kolesistitin komponenti olarak polimikro­
nıt sendromu, çoklu organ yetmezliği ve ölüm geli­ biyal enfeksiyon gözlenir. Olası patojenler arasın­
şebilmektedir (Tablo 44-2). da gram negatif bakteriler (Esherichia cali %36 ve
Safra taşının oluşum nedenleri net değildir. Açlık ve Klebsiella %15) ve gram pozitif bakteriler (Entero­
rezidüel safra kesesi hacimlerinin olduğu durumlarda coccus %6, Staphylococcus %3 ve streptococcus %2)
safra taşı oluşum riski artmaktadır. Kolesterol taşları
gelmektedir.
(safra taşlarının %70'i) safrada kolesterol konsantras­
yonunun arttığı durumlarda gözlenir. Karışık tipte
pigment taşları (safra taşlarının %20'si) bilirubin-tuz
KLİNİK ÖZELLİKLER
karışımından oluşur ve safra çmuru, enterik enfeksi­ Pankreatit geçiren hastalar tipik olarak bulantı,
yonlar, kolanjt, ve paraziter enfestasyonlar varlığında kusma ve epigastrik ağrıdan şikayet etmektedir.
gelişir. Saf pigment taşları (safra taşlarının %10'u) bi­ Bazı durumlarda ağrı sağ üst kadran, sol üst kadran
lirubin polimerlerinden oluşur ve hemoliz, ileri yaş, veya sırta yayılım gösterebilir.
alkolizm, pankreatit, siroz ve TPN'e bağlı olur. Pankreatitin ağrısı ani başlar ve günlerce sürer.
Safra taşının safra kesesinden sistik kanala ve ana Akut pankreatit durumunda vital bulgularda anor­
safra kanalına geçişi sırasında lümen içi basıncın ar­ mallikler değişken şekilde olabilir ve hastalığın cid­
tışına ve tıkanıklığa bağlı olarak ağrı ve bulantı olur.
diyeti ile bağlantılıdır.
• Akut pankreatitli hastalarda fizik muayenede epi­
gastrik hassasiyet genellikle mevcuttur. Bağırsak
TABL044-2 Akut Pankreatitin sesleri azalmış olabilir. Cullen veya Turner belirti­
Komplikasyonları leri genellikle ciddi olgularda gözlenir.
LOKAL SİSTEMİK Sarılık akut pankreatitte gözlenen bir bulgu değil­
Pankreas nekrozu Kardiyovasküler dir fakat gözlenirse akut bilier pankreatit lehine yo­
Steril Hipotansiyon rumlanmalıdır.
Enfekte Hipovolemi Bilier kolik şikayeti ile başvuran hastalar genellikle
Pankreas çevresinde Miyokard depresyonu bulantı ve kusmanın eşlik ettiği sağ üst kadran ağ­
sıvı birikimi Perikardiyal effüzyon
rısı ile başvurmaktadır. Ağrı sağ omuz ve sırta ve
Pankreas apsesi Pulmoner
Pankreas psödokisti Hipoksemi nadiren de sol omuza yayılım göstermektedir. Ağrı
Plevra! effüzyon ve Atelektazi genellikle 5-6 saatten uzun sürmez.
fistül Plevra! effüzyon Akut kolesistitli hastalar benzer ağrıdan şikayet et­
Pankreas assiti Pulmoner infıltrasyon mekle birlikte semptomlar daha kalıcıdır. Bu hasta­
Pankreas dokularının Akut solunuma] distres larda Murphy bulgusu gözlenebilir (sağ üst kadra­
nekroz ile teması sendromu
nın palpasyonu ile solunumsal duraklama).
Hemoraji Solunum yetmezliği
Pankreas psödokisti Hematolojik Kronik kolesistiti olan hastalar ise aynı şikayetleri
Psödoanevrizma Dissemine intravasküler daha hafif olarak ve daha sıkça yaşarlar.
Tromboz-splenik koagülasyon Koledokolitiazisli hastalar sıklıkla ortada sırtta ağrı
ven, portal ven GI çekerler ve palpasyonla epigastrik hassasiyet göste­
Bağırsak nekrozu Peptik ülser/erozif gastrit rirler.
Sarılığa neden olan GI perforasyon
• Asendan kolanjitli olgularda sağ üst kadranda ağrı,
bilier obstrüksiyon GI kanama
Mide veya duodenum ateş ve sarılık gözlenir (Charcot Triadı), fakat her
obstrüksiyonu üç semptom aynı anda hastaların yarısından azında
Transvers kolon inflamasyonu görülür.
Dalak enfarktı
Re nal
Oligüri TANI VE AYIRICI TANI
Azotemi • Akut pankreatit, akut kolesistit, kolanjit ve kole­
Akut böbrek yetmezliği
Rnal arter ve / veya ven trombozu dokolitiazisin ayırıcı tanısında alt lob pnömonisi,
Metabolik psödokist rüptürü, peritonit, peptik ülser hastalığı,
Hiperglisemi yansıyan kardiyak ağrı, ince bağırsak obstrüksiyo­
Hipokalsemi nu, renal kolik, dissekan aort anevrizması, diyabe­
Hipertrigliseridemi tik ketoasidoz ve gastroenterit düşünülmelidir.

Akut pankreatit tanısı, tanıyla uyumlu hikaye ve fi­
zik muayene bulguları ışığında konur.
Akut pankreatitin objektif tanısı için 3 bileşenden
ikisinin bulunması gerekmektedir: (1) özgün karın
ağrısının bulunması (2) amilaz/lipaz değerinin nor­
mal üst sınırın üç katından fazla olması (3)pankre­
atit ile uyumlu abdomen bilgisayarlı tomografi (BT)
veya ultrasonografi (US) bulgularının olması
• Akut pankreatitin tanısında tercih edilen laboratu­
ar testi lipazdır. 600 IU/L olan eşik değerlerde öz­
günlük %95 ve hasasiyet %55 ile %100'dür. Lipaz
seviyesinin normal olması pankreatit tanısını dışla­
maz; bu durum özellikle kronik pankreatit hastala­
rı için geçerlidir.
• Akut pankreatit tanısında amilaz lipaza göre daha
az geçerlidir. Amilaz vücutta pankreas ve tükürük
bezleri dahil birçok dokuda bulunur. Akut pank­
reatitte serum amilazın normal üst sınırın 3 katı
değerlere ulaşması durumunda özgünlük %95 ve
hassasiyet %61 'dir.
Karaciğer fonksiyonlarının bozuk olması bilier et­
kenleri akla getirir.
Tam kan-sayımı, kan biyokima analizi, serum laktat
dehidrogenaz (LDH) akut pankreatitin ciddiyetini
belirlemekte faydalıdır. Ciddi pankreatit prospektif
puanlama sistemleri ile tahmin edilmesi için akut
pankreatit APACHE II skoru veya Ranson ölçütleri
kullanılır (Tablo 44-3).
Tek başına kolesistit tanısını koyan veya dışlayan
tek bir laboratuar veya radiografık test yoktur.
Kolesistitin en hassas testi pozitifMurphy bulgusudur.
• duğunda kullanılabilecek bir yöntemdir. ERCP ko­
Lökositoz kolesistit için hassas veya özgün değildir.
Karaciğer fonksiyon testlerinde bozukluk olası, ana
safra kanalında taş, kolanjit veya Mirizzi Sendro­
munu düşündürür (ana safra kanalı ve ana hepatik
kanlının sistik kanal veya Hartmann poşuna otur-
@J;);jijjfj@ Ranson Kriterleri*
BAŞVURU ANIN DA TAKİP EDEN 48. SAATTE
Yaş >55y (>70y) Hematokrit seviyesindeki
Lökosit sayısı >16.000/ düşüş >%10 (aynı)
mm3 (> 18.000/mm3) Tahmini sıvı sekestrasyonun
Kan glukoz seviyesi >6L (>4L)
>200 miligram/dL Serum kalsiyum seviyesi <8,0
(>220 miligram/dl) miligram/dl (Aynı)
Serum laktat Parsiyel oksijen basıncı <60
dehidogenaz seviyesi mm Hg (kullanılmaz)
>350IU/L (>400IU/L) İntravenöz sıvı hidrasyonu
Serum aspartat amino sonrası artmış kan üre
trasferas seviyesi nitrojen seviyesi >5
>250 (aynı) miligram/dL (>2 miligram/
dL)
Baz açığı >4 mmol/L (>6mmol)
•Akalküloz (alkolik) akut pankreatit kriterleri ilk sırada listelenmiştir,
safra taşı pankreatif için kriterlerse parantez içinde verilmiştir.
BÖLÜM 44 • PANKREATİTVE KOLESİSTİT 161
muş taş(lar) tarafından kompresyonu ile obstrüksi­
yonu).
Pankreatit ve bilier hastalıklarn tanısında düz karın
grafilerinin faydası yoktur.
US safra taşlarının ve bilier sistemde olan genişle­
melerin tanınmasında yardımcı olur. Bilier pato­
lojilere tanı konmasında tercih edilen testtir. Akut
kolesistitin tanısında hassasiyeti %94 ve özgünlüğü
%78'dir. US'de sık karşılaşılan bulgular arasında
sonografik Murphy bulgusu (safra kesesi üzerin­
de ağrı), safra taşı, duvar kalınlığında artma (>3-
5 mm) ve perikolesistik sıvı (Şekil 44-1).US aynı
zamanda ana safra kanalı hastalıklarının tanısında
faydalıdır. Ana safra kanalının normal kabul edilen
çapının üst sınırı 7mm'dir.
BT pankreasın görüntülenmesi, pankreas enfla­
masyonunun onaylanması, flegmon, apse veya
psödokist tanısı konması için tercih edilecek yön -
temdir. Hafif ödematöz pankreatitte normal olması
nedeniyle akut pankreatit tanısının dışlanması için
kullanılmaz (Şekil 44-2). BT puanlama sistemleri
kullanılarak pankreatitin şiddeti konusunda bilgi
sahibi olunabilir. Akut kolesistitin tanımlanmasın­
da BT'nin %95'e varan hassasiyeti ve %96'lık öz­
günlüğü vardır (Şekil 44-3).
Safra kesesi ile ilgili başlangıç testleri sonuç vermez
ise HIDA yapılabilir.
Acil serviste endoskopik retrograd kolanjiyopank­
reatikoduktografi (ERCP) nadiren kullanılır. Akut
pankreatit etiyolojisinde diğer testler başarısız ol­
ledokolitiazis olgularında veya bilier pankreatitte
tedavide faydalıdır.
Magnetik rezonans görüntülemenin (MRG) pank­
reatitte kullanımı henüz net değildir. Duvar kalın­
lığı, perikolesistik sıvı ve komşu yağ deformasyo­
nunu belirlemek konusundaki yüksek hassasiyeti
nedeniyle MRI akut kolesistit tanısında faydalı ola­
bilir.
• ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
• Akut pankreatitin tedavisindeki ana prensipler ara­
sında ağrı ve bulantının kontrolü yanında uygun
intravenöz hidrasyon ve bağırsakların dinlemeye
alınması gelmektedir.
• Akut pankreatitli hastaların hepsinde vital bulgula­
rın ve oksijen satürasyonun yakın takibi gereklidir.
İntravenöz hidrasyon idrar çıkışı 0,5 cc/kg/saat ola­
cak şekilde yapılmalıdır.
• Akut pankreatitli hastalarda laboratuvarda mini­
mal değişiklik var ise ve vital bulguları normal ise
şikayeti az olan ve sıvı gıdaları rahatlıkla alan has­
talar eve gönderilebilir.
162 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ

ŞEKİL 44- 1. Ultrasonografı görüntüsünde perikolesistik

sıvının(beyaz ok), safra yolu duvar kalınlığının (beyaz atılar)
ve artmış kese transvers çapının (beyaz noktalar) eşlik ettiği
akut kolesistit olgusu görülmektedir. (Dr. Mustafa Seçil'in
izniyle).
Organ fonksiyon bozukluğu, solunum sıkıntısı ve
hipotansiyonun eşlik ettiği akut pankreatit girişken
şekilde tedavi edilmelidir.
Safra taşına bağlı pankreatit acil ERCP endikasyo­
nudur.
Eğer özellikle bir enfeksiyon kaynağı saptanmaz ise
akut pankreatitte antibiyotik kullanımına ihtiyaç
yoktur. Eğer eşlik eden enfeksiyon belirlenirse (en­
fekte flegmon, psödokist, sepsis) imipenen-cilastin
500 miligram İV veya 1 gram meropenem kullanıl-
ŞEKİL 44-2. Hafif ödematöz pankreatiti gösteren abdo­
men BT kesitinde pankreas bezindeki iltihabi duruma bağlı
olarak pankreas sınırlarında belirginleşme ve çevre yumuşak
dokuda distorsiyon gözlenmektedir (oklar).
ması uygundur. Alternatif tedavi olarak siproflok ­
sasin 400 miligram ve metronidazol 500 miligram
İV kullanılabilir.
Akut pankreatit ve ciddi sistemik komplikasyonla­
rın, şok veya yaygın pankreas nekrozunun olduğu
hastalarda yoğun bakım şartlarında takip gerekli­
dir.

ŞEKİL 44-3. Abdomen BT kesitinde akut kolesistit olgusunda büyümüş safra kesesi ve perikolesistik sıvı (beyaz oklar),
artmış duvar kalınlığı (beyaz artılar) ve artmış kese transvers (beyaz noktalar) çapı gözlenmektedir. (Dr. Mustafa Seçil'in
izniyle).

• Eğer tesadüfi olarak safra taşları saptanıyorsa her­
hangi bir işleme gerek yoktur. Hastalar bilier kolik
ve kolesistit gibi şartlar konusunda uyarılmalıdır.
Bilier kolik olan hatalar poliklinik şartlarında genel
cerraha danışılmalıdır.
Akut kolesistit atağı geçiren hastalar cerrahi kon­
sültasyonu sonrası kolesistektomi veya kolesistos­
tomi için yatırılmalıdır.
Akut kolesistit tanısı kesinleştikten sonra antibiyo­
tikler başlanmalıdır. İlk denenecek tedavi protokol­
leri arasında seftriakson veya sefotaksim 1 gram
ve bununla kombine olarak metronidazol 500
miligram İV gelmektedir. Allerjisi olan olgularda
kinolon grubundan bir antibiyotik metronidazol
ile intravenöz olarak kombine edilebilir. Ciddi has­
talığı olan olgularda daha geniş spektrumu olan
pipersillin/tazobaktam 3,75 gram İV kullanılması
gerekmektedir.
• Asendan kolanjiti olan hastalara acil olarak sıvı re­
süsitasyonu, geniş spektrumlu antibiyotikler ve saf­
ra yollarının cerrahi veya endoskopik drenajı için
cerrahi konsültasyonu yapılmalıdır.
Koledokolitiazis ve safra taşı pankreatiti olan olgu­
lara acil ERCP ile taş ekstraksiyonu gerekmektedir.
AKUT APANDİSİT
45 Charles E. Stewart
Çeviri: Tevfik Tolga Şahin
• EPİDEMİYOLOJİ
• Akut apandisit sık karşılaşılan bir durumdur.
Daha önce apendektomi geçirmemiş ve karın
ağrısı olan bireylerde akut apandsit her zaman
akılda tutulmalıdır. Akut apandisitin hayat boyu
insidansı %7-9'dur ve bu nedenle akut apandisit
en sık karşılaşılan abdominal acillerdendir. Akut
apandisitin ekeklerde ömür boyu görülme sıklığı
kadınlara göre biraz daha fazladır (sırasıyla %8,6
ve %6,7).
Görüntüleme teknikleri sayesinde akut apandi­
sitin ameliyat öncesi tanısı daha net olarak kon­
makta olmasına karşın yine de acil serviste çalışan
doktorlara yönelik açılan davaların önemli sebep­
leri arsında atlanmış akut apandisit tanıları yer al­
maktadır.
BÖLÜM 45 • AKUT APANDİSİT J 63
• PATOFİZYOLOJİ
• Akut apandisit apendiks lümeninin tıkanması so­
nucu oluşur. Artmış lümen içi basınç vasküler des­
teğin azalmasına, bakteri invazyonuna, inflamatu­
var yanıta ve doku nekrozuna neden olarak olası
perforasyon ve periton kontaminasyonu ile sonuç­
lanır.
• Klasik olarak apandisitte periumblikal başlayan ağ­
rının sağ alt kadrana yayıldığı gözlenir. Fakat buna
karşılık çok sayıda atipik başlangıç görülebilir; bu
durum genellikle appendiksin anatomik yerleşi­
mindeki ( örn. retroçekal, retroileal) değişkenlikle­
re bağlıdır.
• KLİNİK ÖZELLİKLER
• Akut apandisitte görülen en güvenilir belirti karın
ağrısıdır.
Sağ alt kadran ağrısı akut apandisit tansısı için %81
hassas ve %53 özgündür. Peirumblikal başlayan ve
sağ alt kadrana yayılan ise akut apandisitin tanısın­
da ağrı %64 hassasiyet ve %82 özgünlüğe sahiptir.
Künt özellikte karın ağrısının başlangısından itiba­
ren klasik belriti triadı iştahsızlık, bulantı ve kus­
madır. Akut apandisitli hastalrın %60'ı bu belirti­
lerin bir kombinasyonuna sahiptir; fakat bunların
hiçbiri akut apandisit için hassas veya özgün değil­
dir.
Akut apandisitte görülebilen klinik muayene bul­
guları arasında McBurney bulgusu, Rovsing işareti,
Pso2s işareti, Obturator işareti ve rektal muayene
ile hassasiyet gelmektedir. Çocuklarda akut apan­
disit tanısında en güvenilir fizik muayene bulgusu
rebound hassasiyetidir.
• Ateş akut apandisitte geç görülen bir bulgudur ve
perforasyon veya diğer komplikasyonlar olmadık­
ça nadiren 39° C'in (102,2° F) üzerine çıkar. Tahmin
edilebeileceği üzere ateş akut aandisit tanısında
güvenilir olmayan bir bulgudur. 99,0°F'in üzerinde
vücut ısısı varlığı %47 hassas (%95 CI=%36-%57)
ve %64 özgündür (%95 CI=%57-%71).
TANI VE AYIRICI TANI
Akut apandisitin tanısı esasen klinik olarak ko­
nur. Apandisitin ihtimalini arttıran etkenler aza­
lan önem sırası ile: sağ alt kadran ağrısı, rebound
hassasiyet, kusma öncesi ağrı, psoas işatetinin göz­
lenmesi, ateş, defans. Bu etkenlerden hiçbiri akut
apandisite özgün değildir.
Akut apandisitin ayırıcı tanıları arasında olan ve
sağ alt kadran gastrointestinal sistem şikayetlerine
yol açan klinik durumlar arasında volvulus, kolit,
ileit, intraabdominal apse, invajinasyon, inkarsere
herniler, bağırsak rotasyon anomalileri, mezenter
164 KISIM 7, SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ

lenfadenitleri gelmektedir. Kadınlarda akut apan­
disiti taklit eden genitoüriner şikayetler arasında
over torsiyonu, ektopik veya heterotopik gebelik,
over ven trombozu ve tubo-ovaryan apse veya sal­
penjit gelmektedir. erkeklerde ise testiküler ağrı sağ
alt kadrana yansıya bilir. Renal kolik ve piyelonefrit
her iki cinstede sağ alt kadrana yansıyabilir. Abdo­
minal duvar ve rektus kılıf hematomlarının yanı
sıra psoas apseleri apandisiti taklit edebilir. Yine
ağrı sağdaysa daha önce apandektomi geçirme­
miş tüm hastalarada sağ alt kadran ağrısında akut
apandisit düşünülmelidir.
Eğer tanı kesin değil ise tam kan sayımı, idrar tetkii,
gebelik testi ve radyolojik görüntüleme gibi ek tet­
kikler istenmelidir.
Lökosit yüksekliği hassas olmasına karşın apandisit
için çok düşük özgünlüğe sahiptir.
İdrar tetkiki ürolitiazis ve üriner sistem enfeksi­
yonlarını ekarte etmek için gerekli olmakla birlikte
inflame apandiksin üreter üzerinde bulunduğu du­
rumlarda piyüri ve hemati.iri gözlenebileceği akıl­
da bulundurulmalıdır. Uterusu olup doğurganlık
çağında olan tüm genç kadınlarda hamilelik testi
uygulanmalıdır.

A B

c
ŞEKİL 45- l. Akut apandisitin ultrasonografık olarak gösterilemsi. Komprese olmayan inflame apandiks (kırmızı daireler)
kesitsel olarak gösterilmiş. (A; 7,SMHz) ve de uzunlaması kesitleri gösterilmektedir (B; 7,SMHz). Akut apanditin erken
dönemlerde inflamasyon ve ödeme bağlı apandiks katmanlarının laminasyonu gözlenir. C. Apandikolit (ok) ve akustik göl­
gelenmesi gözlenmekte (SMHz). (Mao OJ, Blaivas M: Emergency Ultrasound, 2. Baskı. The McGraw-Hill 2008. Tüm hakkı
saklıdır. Bölüm 9: Genel Cerrahi Uygulamaları. Şekil 9-23, Kısımlar A-C. İzniyle basılmıştır.)

Düz karın grafilerinde özellikli bulgular saptan­
maz. Düz karın grafisinde gözlenen apendikste
özgün bulgular arasında apandiks fekalitler, apen­
dikste gaz, bölgesel paralitik ileus, sağ psoas gölge­
sinin silinmesi ve serbest hava gözlenmektedir.
Ultrasonogrfai yapana bağımlıdır fakat rutin uy­
gulanan merkezlerde tanıda belirgin bir üstünlüğe
sahiptir. Ultrasonografi perofre apandisit, anormal
yerleşimli apandisit (örn. retroçekal) ve obez has­
talarda tanını konmasında kısıtlılıkları mevcuttur.
Kadınlarda ve çocuklarda radyasyon maruzşyetini
düşürmek amacıyla ultrasonografi ilk tercih edile­
cek yöntem olmalıdır (Bknz. Şekil 45-1 ).
Bilgisayarlı tomografi (BT) hassastır (%98) ve son
derece özgündür (%95). Odaklanmış apandiks
BT'si veya gleneksel odaklanmamış karın BT'si ve
de kontrast madde kullanımı halen tartışmalı ko­
nulardır. BT'de apandisiti düşündüren bulgular
arasında periçekal inflamasyon, apse, periapendiks
flegmon veya sıvı birikimleri gelmektedir. Günü­
müzde BT'in artan kullanımı ile hastaların rdyaso­
na maruz kalması nedeniyle endişeler ortaya çık­
maktadır (Bknz. Şekil 45-2).
Magnetik rezonans görüntüle (MRG) gebe hasta­
larda apandisit tanısının konmasında radyasyon
maruzitei olmaması nedeniyle kullanılışlıdır. MRG
iyonize radyasyonu kullanmaması nedeniyle ge­
belikte güvenli kabul edilmesine karşı maliyetinin
yüksek olması, zaman alması ve her merkezde bu­
lınmaması dezavantajlarıdır. Bu durum diğer has­
talarda kullanımını sınırlamaktadır.
Gereksiz cerrahileri engellemek ve tanı kesin ol­
madan hastanın erken eve gönderilmesinin önüne
geçmek için hastalar takibe alınabilir ve tekrarlayan
karın muayeneler ile değerlendirlebilir.
ŞEKİL 45-2. Kontrastlı BT grafileride akut apandisit dilate
ve inflame apendiks olarak gözlenmekte (kırmızı halka).
BÖLÜM 45 • AKUT APANDİSİT J 65
Apandisite bağlı genel mortalite %l'in altındadır,
fakat perfore olduğu durumlarda %3'e çıkar ve yaş­
lılarda %15'e ulaşır. Çok genç ve çok yaşlı hastalarda
tanıs1 oldukça zor olur bu popülasyonda geç tanı
alarak perfore apandisit insidansı artar ve mortali­
teyi arttırır.
• Apandisit gebelerde ekstrauterin acillerin en sık
nedenidir ve gebe olmayan popülasyonla aynı insi­
dansa sahiptir. Eğer perofrasyon olursa fetal morta­
lite riski çok yüksektir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Amerika Birleşik Devletlerinde apandiksin acil
olarak çıkarılması en uygun tedavi yöntemi olarak
kabul edilmektedir.
Cerrahi öncesi hastaların oral alımı durudurlmalı,
intravenöz kateter takılarak analjezi ve antibiyotik
tedavisi başlanmalıdır.
• Gereken durumlada; fentanil (0,02-0,02 mg/kg)
gibi kısa etkili narkotik analjezikler zamnala veya
nalokson ile etkilerinin geri çevrilebilmesi nede­
niyle tercih edilir.
Antibiyotikler anaeroblar, enterokoklar ve gram
negatif intestinal floraya etki edecek spektumda se­
çilmelidir. Ameliyat öncesi dönemde verilen anti­
biyotikler ameliyat sonrası yara yeri enfeksiyonunu
ve perofre olan olgularda intrabdominal apse insi­
dansını azaltır. Anaerob, enterokok ve gram negatif
intestinal floraya etkili çeşitli antibioterapi proto­
kolleri arasında pierasilin/tazobaktam 3,375g İV
veya ampisilin/sulbaktam 3 g İV gelmektedir.
• Takip süresinin sonucunda kesin tanı konmayan
olgulara kesin tanı koymak yerine spesifik olmayan
karın ağrısı tanısı konmalıdır.
Bu hastalarda aksi bir kontraendikasyon yok ise
eve gönderilerek aile hekiminn takibine girmesi
önerilmeli ve durumu kötüleşirse, artan ağrı var­
lığında, ateş ve bulantı olduğu durumlarda tekrar
başvurması önerilir. Hekim hastanın sorumlu ya­
kını veya ebeveyni ile konuşarak hastanın tekrar
değerlendirlmesinin önemi anlatılarak yapılan
laboratuvar tetkiklerinin yanıltıcı olabildiği anla­
tılmalıdır.
166 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ
46 DİVERTİKÜLİT
James C. O'Neill
Çeviri: Tevfik Tolga Şahin
Divertikülit çok sık karşılaşılan ve kolon duvarından
olan ufak herniasyonlar veya divertiküllerin iflamas­
yonu sonucu oluşan gastrointestinal bir sorundur.
EPİDEMİYOLOJİ
• Divertikülozu olan hastaların %10-%25'inde klinik
olarak divertikülit gelişir. Popülasyonun üçte viri
elli yaşına kadar ve üçte ikisi ise 85 yaşına kadar bu
hasalıktan muzdarip olurlar.
PATOFİZYOLOJİ
• Klinik olarak divertikülit kolon içi basıncın yük­
selmesi sonucu divertikülerin erode olarak mikro­
perforasyonlar gelişmesi sonucu oluşan perikolik
inflamasyondur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• peritonit, obstrüksiyon, over torsiyonu, ektopik
En sık belirti sol lat kadranda devamlı ve künt öze­
likte olan ağrıdır.Diğer belirtiler arasında tenesmus
ve diyare-konstipasyon gibi bağırsak alışkanlıkla­
rında olan değişimlerdir.
• Etkilenen divertikül üriner kanalı irite edrek sık
idarara gitme, dizüri veya piyüriye neden olur.
• İntraabdominal organların iritasyonu ve peritonite
sekonder olarak gelişen paralitik ileus karında şiş­
lik, bulantı ve kusmaya neden olabilir. İnce bağır­
sak obstrüksiyonu ve perofrasyonu gözlenbilir.
• Sağ alt kadranda ağrıyla apandisiti taklit ede du­
rumlar asendnkolonun divertiküler hastalığında ve
uzun sağ tarfa uzanan sigmoid kolon divertikülitle­
rinde gözlenebilir.
• Fzik muayende nadiren vücut ısısı yükselmiş bu­
lunabilir fakat jeneralize peritonit ve apse gelişmiş
olgularda daha yüksek vücut ısıları gözlenebilir.
• Karın bölgesinin fizik muayenesinde hafif derecede
hassasiyetten ciddi karın ağrısına varan bulgular,
obstrüksiyon ve peritonit gözlenebilir. Etkilenen
kolon bölgesinde dolgunluk veya kitl palpe edilebi­
lir.
• Gaytada gizli kan gözlenebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
Divertikülit hikaye ve fizik muayene ile konabilir.
Hastanın konzervatif tedaviye yanıt vermediği du­
rumlar hariç daha önce benzer şikayeti olan stabil
hastalarda ek tetkiğe ihtiyaç yoktur.
• Hastada benzer bir öykü yok ise veya mevcut şika­
yetler farklılık gösteriyorsa mutlaka görüntüleme
tetkiklerine başvurarak hastada başka patolojilerin
varlığı araştırılmalı ve olası komplikasyonlar değer­
lendirilmelidir. BT hastalığn şiddetini gösterme­
si ve komplikasyonları belirleyebilmesi nedenine
tercih edilen yöntemdir. İV ve oral konrast madde
ile yapılan adomen BT'nin %97 hassasiye ve %100
özgünlüklüğü bildirilmiştir.
• Tam kan sayımı, idrar tahlili ve karaciğer fonksi­
yon testleri gibi diğer laboratuvar bulgular tanısal
olmamakla birlikte diğer patolojileri ekarte etmek­
te faydalı olabilir.
• Karın grafıleri normal olabilir veya beraberinde
görülen ileus, pariyel ince bağırsak obstrüksiyo­
nu, kolon obstrüksiyonu, bağırsak perforasyonunu
gösteren serbest hava veya snırlanmış apseyi dü­
şündren ekstralüminal hava birikimlerini göstere­
bilir.
• Ayırıcı tanıda akut apandisit, kolit (iskemik veya
enfeksiyöz), inflamatuvar bağırsak hastalığı ( Crohn
hastalığı veya ülseatif klit), kolon kanseri, iritabl
arak hastalığı, psödomembranöz enterokolit, epip­
loik appendijit, safra kesesi hastalıkları, inkarsre
hemi, mezenter iskemi, komplike ülser hastalığı,
gebelik, over kist veya kitlesi, pelvik inflamatuvar
hastalık, sarkoidoz, kolajen vasküler hastalık, sistit,
böbrek taşı, böbrek hastalıkları ve pankreas hasa­
lıkları düşünülmelidir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
• Acil servis bakımı sıvı elektrolit desteği, ağrı ve
bulantı kontrolü ile başlar. Genel durumu düşkün
olan, kontrol edilemeyen ağrısı bulunan, kusma,
periton iritasyon bulguları olan hastalar, sistemik
enfeksiyon belirtileri olan hastalar, yandaş hastalığı
veya immünsüpresyonu olan hastalrve komplike
divertiküitli (örn. flegmon, PS, obstrüksiyon, fistül,
perforasyon)olgular yatırılmalı ve cerrahi konsül­
tasyon istenmelidir.
• Hasta tamamıyla bağırsak istirahatine alınmalıdır.
Morfin O,1 mg/kg intravenöz gibi opioidler ağrı
için gerekebilir. İntestinal obstrüksiyon veya adina­
mik ileus olan olgularda nazogastrik sonda ihtiyacı
olabilir.
• Yatış gerektiren hastalarda İV antibiyotik verilmesi
gerekmektedir. Seçenekler arasında metronidazol
500 mg İV ve beraberinde ya siprofloksasin 400
miligram İV veya levofloksasin 750 mg İV kullanı­
labilir. Alternatif olarak tek ajanlı tedaviler arasında
ampisilin-sulbaktam 3 gr İV, pipersilin-tazobak-
 BÖLÜM 46 • DİVERTİKÜLİT 167
tam 3,35 gr İV, ertapenem lgr İV, tikarsilin-kla­ TABLO 47-1 İntestinal Obstrüksiyonun Sık
vulonik asit 3, 1 gr İV veya moksifloksasin 400 mg Gözlenen Nedenleri
İV gelmektedir. Şiddetli olgularda imipenem 500
DUODENUM İNCE BAGIRSAK KOLON
mg İV, meropenem 1 gr İV veya doripenem 500
mg İV gibi genişletilmiş spektrumlu atibiyotiklerin Stenoz Adhezyonlar Karsinom
Yabancı cisim Herni Fekal 'İmpaction'
kullanılmasına gerek vadır.
(bezoarlar) İnvajinasyon Ülseratif Kolit
İmmün sistemi sağlam olan, hafif belirtileri olun Lenoma Volvulus
Darlık
ağrı kontrolü ağızdan alınan ilaçlarla yapılabilen Superior Darlık Divertikillit (darllık,
olgular ayaktan takibe alınarak 7-14 gün boyunca mezenter apse)
oral antibiyoterapi ve sıvı diyet verilmelidir. Berrak arter Psödoobstrüksiyon
sıvı diyeti tolere ttikce ilerletilmeli ve sık aralıklarla sendromu
kontrol edilmelidir (2-3 gün aralarla). Eğer karın
ağrısı artarsa veya ateş gözlenirse veya oral alımı Komplikasyon ve mortalite riski 60 yaş üzerindeki
tolere edemez ise hasta doktoru ile bağlantıya geç­ bireylerde artar. Düzeltici cerrahi 24 saat üzerinde
meli ve acil servise başvurmalıdır. ertelendiği zaman mortalite dramatik olarak artar.
Oral antibiyotik tedavi protokolleri arasında met­ İleus hasar, enfeksiyon, ilaçlar veya elektrolit den­
ronidazol 500 mg sekiz saatte bir ve siprofloksasin gesizliğine bağlı olabilir.
500 mg 12 saatte bir veya klindamisin 300 mg 6
saatte bir veya trimetoprim sulfametoksazol 12
saatte bir; gelmektedir. Monoterapi tedavi proto­ • PATOFİZYOLOJİ
kolleri arasında amoksisilin-klavulanik asit 875 Blokaj luminal içeriğin ilerlemesini engeller ve
mg 12 saate bir ve mifloksasin 400 mg günde bir gastrik, bilier ve pankreatik sekresyonun birikimi­
defa gelmektedir. ne bağlı dilatasyon gözlenir.
• Distansiyon ile birlikte intra luminal basınç artar
ve bağırsak duvarının kan akımı bozulur. Basınç
intrakapiller basıncı arttırdığı durumlarda absorb­
siyon durur, sıvı kaçağı oluşabilir (üçünü boşluğa
kayıp). Mikrovasküler alanda olan bu değişiklikler
brsak florasının dolaşıma katılmasına neden olur
ve bakteremi ve sepsise neden olabilir. Olay devam
İNTESTİNAL OBSTRÜKSİYON etiği taktirde nekroz ve perforasyon gözlenebilir.
47 VE VOLVULUS • Obstrüksiyonla beraber oral sıvı alımı durur ve
kusma gözlenir. Bu sıvı kaybı yukarıda belirtilen
MarkHess üçüncü boşluğa olan kayıplarla birleşir ve hipovo­
Çeviri: Tevfik Tolga Şahin
lemiye ve şoka neden olur.
Kapalı ans obstrüksiyonları (ileoçekal valvin kapalı
EPİDEMİYOLOJİ olduğu KBO'larında) progresyon daha hızlı gözle­
nir.
İnce bağırsak obstrüksiyonu (İBO) kolon obstrük­
siyonuna (KBO) kıyasla daha sık gözlenir. KLİNİK ÖZELLİKLER
İntestinal obstrüksiyon mekanik nedenlere veya
• Klasik hikayede bulantı, karında distansiyon ve
işlevsel nedenlere (adinamik veya paralitik ileus)
ağrı ike birlikte özgeçmişte var olan karın cerrahisi
bağlı olabilir ve ileus bunlar içinde en sık gözlene­
veya hemi vardır.
nidir. Mekanik obstrüksiyonlar intrinsik veya eks­ Karın ağrısı kramp tarzıdır ve aralıklı bir karak­
trinsik nedenlere bağlı olabilir. tere sahiptir. İBO ana olarak periumblikal ağrıya
Geçirilmiş cerrahiye bağlı adhezyonlar İBO'nları­ neden olmakla birlikte; hipogastrik ağrı sıklıkla
nın en sık sebebidir. İnkarsere herniler ise en sık KBO'larında gözlenir.
ikinci nedeni oluştumaktadır. İntestinal obstrüksi­ Kusma genellike erken evrelerde safralıdır ve geç
yonun diğer nedenleri Tablo 47-l'de sıralanmıştır. dönem İBO'larında ve KBO'larında fekaloid özel­
KBO'ları sıklıkla neoplazmlara bağlı olur. Fekal liklere sahip olur.
'impaction' genellikle yaşlı ve yatağa bağımlı hasta­ Hastalığın erken evrelerinde bağırsak sesleri art­
larda gözlenir. Sigmoid volvulus genellikle antiko­ mıştır; fakat zamanla bu durum kaybolur.
linerjk ilaç alan yaşlılarda gözlenir. Çekal valvulus • Hastada cerrahi skarlar, hemi veya kitleler gözlene­
ise daha çok gebe hastalarda gözlenir. bilir.
 168 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ
• Peritoneal bulgular perofrasyou düşündürür.
• Şok ve/veya hipovoleminin klinik bulguları bulu­
nabilir (taşikardi, hipotansiyon).
• Rektal muayene fekal 'impaction: gaytada gizli kan
veya kanser saptanabilir. Gayta çıkşı obstrüksiyonu
ekarte etmez.
Kadınlarda pelvik muayenede jinekolojik maligni­
teler palpe edlebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• • Adinamik ileusta nazogastrik tüp, sıvı tedavisi ve
Düz karın grafileri İBO ve KBO'larını ayırt et­
mekte faydalıdır. Plicae circulares ince bağırsak
duvarında bulunan lineer dansitelerdir. Haustra­
lar kalın bağırsak tümenine tamamıyla uzanma­
yan yapılardır.
• Ayakta direkt karın grafılerinde dialte bağırsak
ansları ve basamak tarzı görülen hava sıvı seviyeleri
tanısaldır. Ayakta veya yataak çekilen filmlerde ay­
rıca perforasyonu düşündüren serbest havanın ve
pnömoni veya plevra! effüzyon bulgularının araştı­
rılması gereklidir.
• Kontrastlı abdomen BT parsiyel veya tam bağırsak
obstrüksiyonunu ayırt etmek için kullanışlıdır. Ay­
rıca bağırsak obstrüksiyonu ve ileus ayırıcı tanısını
da yaparak bağırsak obstrüksiyonunun seviyesi ve
nedeni konusunda bilgi verebilir.
• Laboratuvar testleri arasında tam kan sayımı
(CBC), kan üre azotu (BUN), serum elektrolitleri
ve idrar tetkikleri gelmektedir. Karaciğer fonskiyon
tesleri, çapraz uyum çalışmaları ve koagülasyon ça­
lışmaları da gereken durumlarda yapılmalıdır.
• Lökositoz ve sola kayma peritonit, bağırsak nekro­
zu ve apseyi düşündürür. Serum laktat düzeyinin
ölçümü mezenterik vasküler oklüzyon veya şiddetli
dehidratasyon tanısında kullanışlı olabilir.
Dehidrtasyon ve şokun gelişmesi ile idrar dansitesi
artar ve metabolik asitoz gelişir bunu yanında he­
mokonsantrasyon gözlenir.
• Sigmodoskopi veya baryumlu enema ile yapılan
kolon grafisi KBO'unun seviyesinin belirlenmesin­
de faydalı olabilir.
• Psödo-obstrüksiyon (Oglivie Sendromu) kolonda
daha aşağı seviyelerde gözlenir.İntestinal motilite
(çoğunlukla trisikli antidepresanlara bağlı) azal­
mıştır ve bunun sonucunda geniş gaz birikimleri
gözlenir. Hava sıvı seviyeleri direkt grafılerde na­
diren gözlenir. Psödo-obstrüksiyon kolonoskopi ile
tedavi edilir.
• ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
• Mekanik bağırsak obstrüksiyonu ile hızlı şekile ge­
nel cerrahi konsültasyonu yapılmalıdır.
• Özellikle kusma ve distansiyonun olduğu durum­
larda nazogastrik sonda ile bağırsağın dekempres­
yonu sağlanabilir.
• Sıvı resüsitasonuna kristaloid infüzyonu ile baş­
lanmalıdır. Vital bulguların ve idrar çıkışının sıkı
monitorizasyonu ile sıvı resüsitasyonuna olan yanıt
değrlendirilebilir.
Peforasyondan şüphelenildiği veya cerrahi planlan­
dığı durumlarda antibiyotik tedavisi (piperasilin­
tazobaktam 3,375 gr İV ve ampisilin-sulbaktam 3
gr İV) uygulanmalıdır.
gözlem gibi konzervatif tedavi yöntemleri genellik­
le etkilidir.
ÇOCUK VE ERİŞKİNLERDE
48 FITIK
��� ���������
Dave W Lu
Çeviri: Tevfik Tolga Şahin
Herni tanım olarak herhangi bir iç organın normalde
bulunduğu boşluktan dışa protrüzyonudur.
EPİDEMİYOLOJİ
• Hayatı boyunca toplumun yaklaşık %10'unda fıtık
gelişir.
Fıtıklar yerleşim, içerik ve bu içeriğin durumuna
(redükte, inkasere ve strangüle) göre sınıflanırlar.
En sık gözlenen fıtıklar inguinal, ventral ve femo­
raldir (Şekil 48- 1 ).
• Fıtıkların %75'i inguinal hernilerdir ve inguinal
fıtıkların üçte ikisi indirekt fıtıklardır. Erkeklerde
daha sık gözlenmesine rağmen kadınlarda da en sık
karşılaşılan fıtık inguinal fıtıktır. Ventral hernilerin
insidansında cinsiyete özgün değişiklik gözlenmez.
Femoral fıtıklar ise kadınlarda daha sık görülme
eğilimindedir.
Fıtık gelişimine eğilimi arttıran etkenler; aile hika­
yesi, gelişim anomalisi, inmemiş testis, genitoüri­
ner anomaliler, intraabdominal basıncı artıran ne­
denler (örn. assit veya gebelik) ve cerrahi insizyon
alanlarıdır.
PATOFİZYOLOJİ
• Fıtıklar; ekstraperitoneal alanın karın duvarını pe­
netre ettiği doğuştan zayıf alanlarda, çok katman!
fasyal korumanın olmadığı bölgelerde ve yara böl­
gelerinde (cerrahi veya travmatik).

İndirekt inguinal fıtık -----'--'----
Femoral fıtık
�
..
f)
ŞEKİL 48-1. Kasık fıtıkları.
Özgün fıtık tipleri arasında (1) direkt inguinal fı­
tıklar; Hasselbach üçgeninde transvers fasyanın
zayıf olduğu bölgelerden olan protrüzyonlardır; (2)
İndirekt fıtıklar; inguinal kanalda iç halkadan geçe­
rek inguinal kanalı dış halkaya kadar kat ederler ve
dış halka hizasında kasık bölgesinde şişlikle ortaya
çıkarlar; (3) İnsizyonel fıtıklar duvarda aşırı gergin­
lik ve yara iyileşmesi problemi ile ortaya çıkarlar
ve yara yeri enfeksiyonuyla yakın ilişkilidirler; (4)
Umblikal fıtıklar genellikle çocuklarda görülmekle
birlikte erişkinlerde de görülebilen ve artmış karın
içi basıncıyla ilişkili fıtıklardır; (5) Femoral fıtıklar
femoral kanalı geçerek inguinal kanalın altından
olan fıtıklardır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Çoğu fıtık rutin fizik muayenede tespit edilir.
Fıtık içerği hafif müdahele ile yerine geri döndürü­
lebiliyorsa bu fıtıklar redükte fıtıklardır.
BÖLÜM 48 • ÇOCUK VE ERiŞKiNLERDE FITIK 169
u-:·------'---'-----
___;____;__ _
_ İnguinal ligaman
Direkt inguinal hemi
• Eğer fıtık redükte olamıyorsa inkarsere fıtık olarak
değerlendirilir. Strangülasyon inkarsere içeriğin
vasküler beslenmesinin bozulması ile olur ve acil
cerrahi gerektiren bir durumdur.
• Eğer düzeltilemez ise strangülasyon sonucu nek­
roz, perforasyon, peritonit ve septik şok gözlenir.
• Protrüzyon gösteren şişlik dışındaki belritiler ağrı,
bulantı ve kusmadır. Çocuklarda huzursuzluk ve
beslenmenin bozulması gelmektedir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı ana olarak fizik muayene ile konur.
• Tanı koymada güzenilir bir laboratuvar testi yoktur
fakat lökositoz ve asidoz iskemik bağırsak varlığını
düşündürebilir.
• Ayakta direk karın grafisi ile seri takipte hava sıvı
seviyeleri ve perforasyondan şüphelenilen olgular­
da serbest hava varlığını ortaya koyabilir.
170 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ
ŞEKİL 48-2. Ultrasonografık olarak fıtığın saptanması.
Femoral bölgedederinde inkarsere obturatuar fıtık gözlen­
mekte. Pektineus kasının posteriorunda ve femoral arter (A)
ve venin (V) yerleşmiş durumda (oklar). Tintinelli 7. Baskı
(Mao OJ, Blaivas M: Emergency Ultrasound, 2. Baskı. The
McGraw-Hill 2008. Tüm hakkı saklıdır. Bölüm 9: Genel Cer­
rahi Uygulamaları; Sık görülen anomaliler, İnkarsere Hemi .
Şekil 9-16, Kısım D. İzniyle basılmıştır.)
Fıtıkların ultrasonografi ile tespiti yapana ve vücut
yapısına bağlıdır fakat pediatrik hastalarda ve gebe­
lerde radyasyon maruziyeti engellenmek istendiği
için faydalı olabilir (Şekil 48-2).
Bilgisayarlı tomografi fıtığın değerlendirlmesi için
en iyi testtir.
Kasıkta şişliğin ayırıcı tanıları arasında; direkt veya
indirekt fıtık, testiküler torsiyon, tümör, inguinal
apse, hidrosel, varikosel ve hidradenitis süpürati­
va gelmektedir. Çocuklarda retrakte veya inmemiş
testis inguinal fıtık ile karışabilir.
• ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURC ULUK
Yakın zamanda inkarsere olmuş fıtık içeri itilmeye
çalışılmalıdır. Fakat inkarserasyon zamanı konu­
sunda belirsizlik var ise nekroze olmuş bağırsağı
karına geri itmemek açısından redüksiyon denen­
memelidir. Bu gibi durumlarda hemen genel cerra­
hi konsültasyonu istenmelidir.
Acil cerrahi redükte edilemeyen inkasere fıtık veya
strangüle fıtık için tercih edilen cerrahi yöntemdir.
Hastaların oral alımı kesilmeli, sıvı resüsitasyonu
sağlanmalı ve uygun analjezi yapılmalıdır. Sefoksi­
tin 2 gr İV veya piperasilin/tazobaktam 3,375 gr İV
gibi geniş spektrumlu antibiyotikler perforasyon
veya strangülasyon durumlarında gerekmektedir.
Redükte olabilen inguinal fıtığı olan erişkinler cer­
rahi polikliniğine yönlendirilerek cerrahi onarım
açısından değerlendirilmeleri sağlanmalıdır. Bağır-
sak obstrüksiyonu belirtileri anlatılmalı ve fıtığın
hemen redükte olamadığı duumlarda hemen acil
servise başvurması anlatılmalıdır.
İnguinal fıtığı olan bebeklerde inkarserasyon riski
yüksek olduğu için 24-72 saatte cerrahi onarımın
gerçekleştirilmesi gerekmektedir. Buna karşılık
umblikal hemi çocuklarda çok sık karşılaşıldığı
için inkarserasyon veya obstrüksiyon olmadıkça
hemen tedavi önerilmez. Bu hastalar aile heki­
mine uzun dönem takip için gönderilmelidir. 4
yaşından büyük veya fıtık defekti 2 cm'den büyük
olan umblikal fıtıklı çocuklar cerraiye danışılma­
lıdır.
ANOREKTAL HASTALIKLAR
49 Chad E. Branecki
Çeviri: Tevfik Tolga Şahin
• HEMOROİD
EPİDEMİYOLOJİ
Hemorid konstipasyonla, defekasyon sırasında
ıkınma, sık diyare, ileri yaş ve gebelik ile ilişkili bir
hastalıktır. Kronik karaciğer hastalığı, portal hiper­
tansiyon, obezite ve rektum veya kolon kanseri he­
moroid gelişimine neden olabilir.
PATOFİZYOLOJİ
İnternal hemoroidler denatat hattın proksimalinde
olan ve portal venöz sisteme drene olurlar.
Eksternal hemoroidler dentat hattın distalinde bul­
nana venöz yapılardır ve bu nedenle duyusal iner­
vasyonu vardır ve eksternal inspeksiyon sırasında
gözlenir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
İnternal hemoroidler anoskopik muayene ile direkt
olarak gözlenebilirer ve genellikle saat 2, 5, 9 hiza­
sında gözlenebilirler.
Eksternal hemoroidler defekasyon sırasında ciddi
ağrı, rahatsızlık ve kanmaya neden olur.
• Eksternal hemoroidlerin trombozu rektumdan
mavi-mor kitlenin protrüzyonu şeklinde gözlenir
ve palpasyonla son derece ağrılıdır.
Büyük hemoroidler prolabe olabilirler ve hekim
 BÖLÜM 49 • ANOREKTAL HASTALIKLAR 171

Submukoza
<Ô
Sirküler kas tabakası
__:
Houston �------' '----;;t, Longitudinal kas
valvleri tabakası ı!?
>O>
Serosa/periton

İnernal Pelvirektal
mesafe
Puborektal

�\:fi J
Morgagni Anal kriptler
kolonları ---- ---...:::
Derin
Dentat hattı _ _ (C
c.:
Q)
longitudinal kas lifleri Yüzeyel � Q)
Q) -
-.Y.
c
(intersfinkterik plan)
U) ·-
.Y.
UJ 1ii
� Sublütan
.,,,� ,....--tc
Eeksternal hemoroid-----�
venler
Anal Anal
papilla bezler

ŞEKİL 49-1. Anorektumun koronal kesiti.

veya hasta tarafından redüksiyonu gerekebilir. He­ KRİPTİT

moroidle inkarsere olarak mukus drenajınai pru­
ritus aniye, ağrır kanamaya, idrar retansiyonuna, EPİDEMİYOLOJİ
gangrene ve hatta sepsise sebep olabilirler. Cerrahi
Kriptit ana! spazm, tekrar eden diyare veya büyük
müdahele gerekebilir.
sert karakterde gayta nedeniyle oluşan devamlı
sfinkter travması sonucu gelişir.
TANI VE AYIRICI TANI
PATOFİZYOLOJİ
Rektal ağrının ve kanamanın diğer sebepleri olan
malignite, apse, kriptit, ana) fissür, travma, yabancı Ana! kriptler Morgagni sütunları arasındaki mu­
cisim, rektal prolaps ve venereal proktit hemoroid­ koza! ceplerdir. Ana) spazm hareketleri nedeniyle
lerin ayırıcı tanısı arasında gelmektedir. hipertrofıye olurlar ve buda lokal inflamasyon ve
enfeksivona neden olur (Kriotitis).
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Tedavi genelikle cerrahi değildir. Çoğu zaman he­
morodiler sıcak oturma banyosu, topikal steroidler,
analjezikler ve laksatifler (psylium tohumu içeren
bileşenler, gayta yumuşatıcılar) gibi konzervatif
yöntemlere yanıt verirler ve akut faz geçirilmiş olur.
Akut ( <48 saat) tolere edilemeyen tromboze he­
moroidler pıhtının eksizyonu ile tedavi edilebilir.
Tromboze hemoroid üzerindeki anoderm eliptik
olarak çıkarılır ve pıhtı boşaltılır (Şekil 49-2).
Kanamalı, ağrısı geçmeyen veya inkarsere ve stran­
güle olgular müdahele ihtiyacı olabileceği için cer­ ŞEKİL 49-2. Tromboze eksternal hemorirdin eliptik olarak
rahiye danışılmalıdır. eksizyonu.
J 72 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Ana belirti ve bulguları ana! ağrı, spazm ve kaşıntı­
dır. Bu tabloya kanama eşlik edebilir veya görülme­
yebilir.
• Etkilenen kriptlerin çoğu anal kanalda posteriorda
yerleşikti. Etkilenen kriptler hassas, şiş ve nodüler
görünümdedir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Kriptitin kesin tanısı inflamasyon, eritem ve püyün
anoskopi eşliğinde palpasyon ve direkt gözlem ile
konur.
Kriptit hem ana! fissür, fistül ve apse'e yol açabilir
veya bu hastalıklarla birlikte görülebilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Gayta yumuşatıcı laksatifler, liften zengin diyet, sı­
cak oturma banyosu hem gayta geçisşini kolaylaştı­
rır hem de anüs ile kriptleri boş ve temiz tutar.
İyileşmeyen olgular ve derin kriptlerin tedavisi için
cerrahi müdahaleye ihtiyaç vardır.
ANALFİSSÜR
EPİDEMİYOLOJİ
• Anal fıssürler ağrılı rektal kanamanın en sık neden­
lerindendir.
•
Ana! fissürler bebeklerde, çocuklarda, genç eriş­
kinlerde ve postpartum kadınlarda sık gözlenir.
PATOFİZYOLOJİ
• Klasik orta hat fıssürleri sert, büyük gayta kitle­
si nedeniyle oluşur fakat akut diayre ataklarından
sonra da gözlenebilir. Ana! fissürler dentat hatan
başlayıp anal boyunca anodermde olan lineer yır­
tıklardır.
• Fissür kronikleştikçe hafif soluk görünümlü ve
ödematöz olurlar ve sıklıkla sentinel nodülü vardır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Olguların %90'nında fıssürler orta hatta ve posteri­
orda gözlenir.
• Defekasyon sırasında ve hemen sonra şiddetli ke­
sici ağrısı ile birliktedir ve bağırsak hareketleri ara­
sında giderek azalarak geçer.
• Muayenede sırasında ağrı nedeniyle anoskopi ve
dijital rektal muayene sınırlıdır.
TANI VE AYIRICI TANI
İyileşmeyen olgular ve orta hatta olmayan ülserler
altta yatan Crohn hastalığı, ülseratif kolit, karsino­
ma veya çocuk süistimali gibi ciddi durumlar araş­
tırılmalıdır.
• Apse ve darlık oluşumu uzun süren şiddetli anal
fıssürlerin komplikasyonudur.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Sıcak oturma, liften zengin diyet ve lokal analjezik­
ler ve/veya hidrokortizon pomadları semptomatik
rahatlamayı sağlamaktadır. Komplike olmayan fıs­
sürlerin çoğu birkaç haftada iyileşmektedir.
ANALFİSTÜL
EPİDEMİYOLOJİ
• Anal fıstüller perinal ve iskiyorektal apselerin bir
komplikasyonu olarak gelişir.
• Ana! fistüller ülseratif kolit, Crohn hastalığı, ma­
ligniteler, cinsel yolla bulaşan hastalıklar, travma ve
tüberküloz ile birlikte görülebilir.
PATOFİZYOLOJİ
• Ana] fistül ana! kanal ve dıştaki deriyi bağlayan
anormal inflamatuvar yoldur.
• Dış ağzı anteriorda yerleşik olan fistüller düz ve ba­
sit bir yol izleyerek ana! kanala açılır (Goodsall ka­
nunu). Buna karşılık posteriorda yerleşen fıstüller
daha kıvrımlı bir yol izeyerek posterior orta hatta
açılırlar.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Fistül traktı olduğu müddetçe kötü kokulu, kan ile
boyanan akıntı olur.
• Zonklayıcı tarzda, oturmakla, hareketle ve defekas­
yon sırasında oluşan ağrı genellikle traktın tıkana­
rak apse geliştiği durumlarda görülür.
TANI VE AYIRICI TANI
• Apse ilk başvuru şikayeti olabilir.
• Hidrojen peroksitin kullanılarak 7MHz'lik prob ile
yapılan ultrasonografi tanıya yardımcı olabilir.

ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Düşkün görünmeyen hastalar analjezi, antipiretik­
ler ve oral antibiyotikler (siprofloksasin 750 mg
BID ve metronidazol 500 mg QID; 7 gün boyunca)
ile tedavi edilebilir.
• Cerrahi eksizyon kesin tedavi yöntemidir.
ANOREKTAL APSE
EPİDEMİYOLOJİ
• Apseler enfekte anal kriptlerden köken alarak peri­
anal ve derin rektal bölgelere yayılır.
• Perianal apse en sık formudur ve ana! çıkışa yakın
yerleşim gösterir.
• Anorektal apseler en sık orta yaş erkelerinde gözle­
nir.
PATOFİZ YOLOJİ
• Hastalığın mekanizması anal bezlerin kanalının
tıkanıklığı sonucu gelişen polimikrobiyal apse olu­
şumudur.
• Enfeksiyon normalde gevşek yağ dokusu içeren po­
tansiyel boşluklara doğru yayılabilir.
• Crohn Hastalğı, ülseratif kolit, kanser, tüberküloz,
cinsel yolla bulaşan hastalıklar ve travma gibi apse­
ye neden olabilecek diğer etkenler araştırılmalıdır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• •
Tipik olarak defekasyondan önce artan devamlı,
künt, sızlayıcı ve zonklayıcı ağrı gözlenir.
• Apse ilerldikçe ağrı oturma ve yürümeye engel ola­
bilir.
• Dijital rektal muayenede ateş, lökositoz ve ağrılı
kitle gözlenebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Derin yerleşimli apselerin tek başına fizik muayene
ile tanısı zordur.
• Endorektal ultrasonogrfı, BT, MRG veya iğne ile
işaretleme derin yerleşimli apselerin tanısının
onaylanması için gerekebilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Acil serviste drene edilebilecek tek apse türü basit
sistemik bulgular vermeyen perianal apselerdir.
Diğer derin apseler ameliyathane şartlarında drene
edilmelidir.
BÖLÜM 49 • ANOREKTAL HASTALIKLAR J 73
• Uygun lokal anestezi infiltrasyonu sonrası apse
üzerine "haç" insizyon yapılır ve "köpek kulakları"
şeklinde eksize edilerek drene edilir. Pansumana
genellikle gerek yoktur.
• Sistemik bulgular veya toksik görünüm yok ise ge­
nellikle antibiyotik tedavisine ihtiyaç yoktur.
• Hasta 24 saat içinde tekrar muayeneye çağrılarak
cerrahi olarak değerlendirilmelidir.
PROKTİT
EPİDEMİYOLOJİ/PATOFİZ YOLOJİ
• Proktit rektal mukozanın inflamasyonudur.
• Sık görülen etkenleri arasında radyasyon tedavisi,
otoimmün bozukluklar, vaskülit, iskemi ve enfeksi­
yonlar gelmektedir.
• Anorektal bölgenin cinsel yolla bulaşan hastalıkları
genellikle ana! seks yapan bireylerde gözlenir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Belirtiler anorektal ağrı, kaşıntu, akıntı, diyare, ka­
nama ve alt karın bölgelerinde krampları içermek­
tedir.
• Anoskopide inflamasyon, eritem, ülserler ve ya
akıntı gözlenebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
Proktit ile başvuran hastalarda condyloma accumi­
nata, gonore, sifiliz, herpes ve AIDS'e bağlı enfeksi­
yonlar araştırılmalıdır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Enfeksiyöz bir nedenden şüpheleniliyorsa kültür
alınmalıdır.
• Sıcak oturma, gayta yumuşatıcılar, iyi ana! hijyen
ve analjezikler bir miktar rahatlama sağlar.
• Kültürler beklenirken enfeksiyonun ortadan kaldı­
rılması için ampirik tedavi başlanmalıdır.
• Uygun tedavi programı seçilmeli ve ileri değerlen­
dirme mutlaka önerilmeldir.
REKTAL PROLAPSUS
EPİDEMİYOLOJİ
• Rektal mukoza prolapsusu en sık 2 yaşın altındaki
çocuklarda gözlenir. Mukoza! prolapsus de 3. ve 4.
derece hemoroidlerle birlikte gözleneblir.
• Tam rektal prolapsus çok küçük ve çok ileri yaşlar­
da ve genellikle de yaşlı kadınlarda gözlenir.
174 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ
PATOFİZYOLOJİ
• Rektal prolapsus anatomik farklılıklarına göre 3 sı­
nıfta incelenir: (1) rektal mukozanın prolapsusu (2)
rektum duvar katmanlarının üçününde prolapsusu
(3) üst retumun alt rektumdan anvajine olması.
• Pelvik tabanın gevşemesi ve sfinkterlerin zayıfla­
masına bağlı gelişir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Hastaların çoğunluğu ana! bölgede kitle tespit eder
ve bu tabloya kanlı/mukuslu akıntı ve fekal inkon­
tinans eşlik eder.
• Mukoza! prolapsus anal çıkıştan birkaç santimetre
dışarı çıkar.
• Tam rektal prolaps ise anal çıkıştn 15 cm dışarıya
kadar çıkabilir ve genellikle kımızı "top" benzeri
kitle şeklinde görünür.
ACİL SERVİS B AKiMi VE TABURCULUK
Ödem, strangülasyon veya iskemiyi engellemek
için hafif devamlı basınçla redüksiyon deneneme­
lidir.
• Eğer doku ödemli ise redüksiyona yardımcı olmak
için analjezi, sedasyon ve granüle şeker uygulan-
ması yapılabilir
Cerrahi düzelltme gnellikle gerekmektedir; fakat
hasta acil servisten ; kabızlığı engellemek için gayta
yumuşatcılar reçete edilerek taburcu edilebilir.
ANOREKTAL TÜMÖRLER
EPİDEMİYOLOJİ
Anorektal kanserlerin gelişimiyle ilişkilendirilen
etkenler arasında sigara, anal ilişki, HIV ve genital
siğil yer alır.
• Anal kanal tümörleri sık görülür ve daha kötü
prognoza sahiptir.
PATOFİZYOLOJİ
Sınıflama dentat hatta göre tümör lokalizasyonu­
na göre yapılır. Ana] kanal kanserleri dentat hattın
proksimalinde yerleşim gösterirken anal marjin
neoplazmları dentat hattın distalinde yerleşim gös­
terirler.
• Anal kanal neoplazileri adenokarsinom, melanom
ve Kaposi Sarkomunu içermektedir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Hastalar kitle hissi, pruritus ani ve kanlı dışkı gibi
spesifik olmayan belirtiler ile başvurur. Neoplazi
ilerledikçe anoreksi, gaz distansiyonu, kilo kaybı,
diyare, konstipasyon ve dışkı kalibrasyonunda azal­
ma gelişir.
TANI VE AYIRICI TANI
Bütün anorektal tümörler dikkatli görsel değerlen­
dirme ve anoskopiyle ve sigmoidoskopiyle tanına­
bilir.
• Tümörler yanlışlıkla hemoroid tanısı alabilir.
• Anorektal tümörlerin komplikasyonları arasında
rektal prolaps, uzun süreli kan kaybı, apse veya fis­
tül oluşumu gelmektedir.
ACİL SERVİS BA KiMi VE TABURCULUK
• Biyopsi için proktoskopik veya sigmoidoskopik
muayeneye gönderilmelidir.
REKTAL YABANCI CİSİMLER
EPİDEMİYOLOJİ
• Hastalar her zaman rektuma yabancı cisim açısın­
dan hikayeyi doğru vermemektedir
PATOFİZYOLOJİ
• Yabancı cisimlerin çoğu rektal ampulladadır.
Peritoneal refleksiyon serbest havanın yerleşimi
konusunda belirleiyicidir.
Pertoneal reflesiyonun altında serbest hava psoas
boyunca yerleşim gösterir. Peritoneal refleksiyo­
nun üstünde ise serbest hava diyarfragma altında
yerleşim göstermektedir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Hastalar ağrı, kramp, kanama ve akıntıdan şikayet
edebilir.
Rektum perforasyonu ateş, lökositoz, peritoneal
iritasyon belirtileri ve kanamaya neden olabilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Yabancı cisimin pozisyonu, şekli ve sayısnı ve bu­
nun yanında perforasyon varlığını belirlemek açı­
sından direkt grafiler elde edilmelidir.
 BÖLÜM 50 • KARACiGER HASTALIKLARI, SARILIK VE KARACİGER YETMEZLiGi
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Distal rektumda yerleşen yabancı cisimlerin çoğu
uygun sedasyon altında acil serviste çıkarılabilir.
• Cam materyal, keskin uçlu objeler ve çıkarılmada
güçlük çekilen objeler için cerrahi veya gastroente­
roloji konsültasyonu gerekebilir.
• Geniş spektrumlu antibiyotikler (piperasilin/tazo­
baktam 3,375 gr; 6 saatte bir ) profrasyondan şüp­
helenildiği durumlarda başlanmalıdır.
• PRURİTUS ANİ
EPİDEMİYOLOJİ
• En sık nedenleri arasında diyet, enfeksiyöz ajanlar
ve iritan maddeler gelmektedir.
• Bu hastalık en sık erkeklerde beşinci ve altıncı de­
kadda gözlenir.
• Bağırsak paraziteri (Enterobius vermicularis) ço­
cuklarda en sık etkenler arasındadır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Rektal kaşıntı, kızarık, soyulmuş ve nemli perianal
bölge.
TANI VE AYIRICI TANI
• Atopik dermatit, liken planus, psöriazis ve anal
marjin neoplazileri pruritus aninin ayırıcı tanısın­
da değerlendirlmesi gerekmektedir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Artmış lif alımı, sıcak oturma, antihistaminikler,
çinko oksit ve %1 hidrokortizon kremler hastalığın
akut belirtilerini yatıştırmak amacıyla kullanılabi­
lir.
• Dirençli olgular proktoloğa veya dermatoloğa gön­
derilmelidir.
PİLONİDAL SİNÜS
EPİDEMİYOLOJİ
• Genellikle dördüncü dekaddan genç olan erkek
hastaları etkilemektedir.
PATOFİZ YOLOJİ
• Pilonidal sinüs içeri doğru büyüyen saça bağlı olu­
şan yabancı cisim granülomatöz reaksiyonunu içe­
ren edinilmiş bir problemdir.
175
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Pilonidal kist 3 şekilde karşımıza çıkabilir; ağrısız
kist, akut enfekte apse veya ortta hatta natal kleftte
sakrum ve koksiks üzerinde olan kronik drenajlı
lezyon.
• Ultrasonografı apsenin yaygınlığı belirlemede yar­
dımcı olabilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Pilondal hastalık sıklıkla yanlış olarak perirektal
apse tanısı alır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Akut apseler acil serviste derene edilerek pansu­
man yapılmalıdır.
• Hasta immünsüprese değilse veya apse etrafında
selülit yok ise genellikle antibiyotik endikasyonu
yoktur.
• Cerrahi konsültasyon nüksü engellemek için yapıl­
malıdır.
50 KARACİGER HASTALIKLARI,
SARILIK VE KARACİGER
YETMEZLİGİ
Joshua A. Gentges
Çeviri: Tevfik Tolga Şahin
• SARILIK
PATOFİZYOLOJİ
• Sarılık deri, skleralar ve mukozaların sarıya dön­
mesidir; hiperbilirubineminin (hemoglobin yıkım
ürünü) bulgusudur ve safra pigmentinin birikimi
sonucu oluşur.
• Sarılığın iki şekli bulunmaktadır. Konjüge olmayan
formunda bilirubin oluşumu (örn. hemoliz) art­
maktadır veya karaciğer hastalığına bağlı bilirubin
tutulum ve konjügasyonu bozulmuştur. Konjüge
olan formunda ise intra veya ekstra hepatik koles­
taza bağlı olarak konjüge bilirubinin intestinal sis­
tem yolu ile atılımı bozulmuştur.
 176 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ
Sarılığı olan hastada total bilirubin seviyesinin art­
mış olması gerekmektedir. Sarılığı olan hastanın
değerlendirilmesinde klinik tek başına yeterli ol­
mayıp; hassasiyeti ve özgünlüğü %70'dir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Daha önce sağlıklı olan bireylerde ani gelişen sarı­
lık ve bunun öncesinde prodromal olarak ateş, yor­
gunluk, miyalji, büyümüş ve hassas karaciğer olası
sebep olarak hepatite (büyük olasılıkla vira!) işaret
eder.
Yoğun alkol kullanımı alkolik hepatite işaret eder.
Alkolik karaciğer ve siroz durumunda sarılık yavaş
olarak gelişir (ileriki bölümlerde tartışılmıştır)
Diğer aile bireylerinde olan sarılık veya hastada
tekrarlayan ve kendiliğinden geçen sarılık atakları­
nın varlığı Gilbert sendromu gibi kalıtsal hastalık­
lara işaret eder.
Koledokta taş bulunmadığı sürece kolesistitin ken­
disi sarılığa neden olmaz.
Genellikle yaşlı hastalarda görülen ağrısız sarılık
pankreatik veya hepatobilier malignitelere işaret
eder.
Daha önceden kanser hikayesi olan hastada gelişen
sarılık ve eşlik eden sert büyümüş nodüler karaci­
ğer varlığı metastaz varlığını düşündürür.
Daha önce hikayesinde safra yollarından geçiril­
miş operasyonu, pankreatiti, kolanjiti, inflamatuar
bağırsak hastalığı olan ve sarılık gelişen bireylerde
bilier kanal striktülerinden her zaman şüphelenil­
melidir.
• Hepatomegali ile birlikte olan sarılık ve eşilik eden
bacaklarda ödem, jügüler venöz dolgunluk, gallop
ritmi kronik kalp yetmezliğini düşündürür.
TANI VE AYIRICI TANI
Sarılığı olan hastada istenecek ilk laboratuvar test­
leri arasında serum direkt ve indirekt bilirubini,
aminotransferazlar ve alkalen fosfatazın (AP) ya­
nında idrarda ürobilinojen ve bilirubin seviyesinin
ölçümü ve tam kan sayımı gelmektedir.
Hastanın klinik durumuna göre ek testler istenebi­
lir (serum amilaz, lipaz, protrombin zamanı [PT],
elektrolitler, glukoz, kan üre azotu [BUN] ve krea­
tinin, vira! hepatit paneli, ilaç düzeyleri ve gebelik
testi)
PT karaciğer sentetik fonksiyonunu gösteren en
hassas testtir ve uzamış PT belirgin hepatoselüler
fonksiyon kaybı veya nekrozunu düşündürür.
Normal enzim düzeyleri ile seyreden sarılıkta bi­
rincil karaciğer nedenlerinden çok, altta yatan
sepsis, sistemik enfeksiyon, bilirubin metabolizma­
sının doğuştan gelen bozuklukları gibi nedenlere
bağlıdır.
Enzim yüksekliklerinde anormalliklerin biçimi
altta yatan neden konusunda fikir verir. Aminot­
ransferaz yükseklikleri belirgin ise vira! veya toksik
veya siroz gibi nedenleri, belirgin AP (normalin iki
veya üç katı yüksekliklerde) ve GGT (y glutamil
transferaz) yüksekliği intrahepatik veya ekstrahe­
patik tıkanıklığa (safra taşı, darlık, malignite) işaret
etmektedir.
Coomb's testi ve hemoglobin elektroforezi anemi­
si olan ve normal aminotransferaz düzeyleri olan
(hemoliz ve hemoglobinopati) hastalarda yararlı
olabilir.
Klinik ve ilk laboratuvar bulguları konjüge biliru­
binemiyi düşündüren hastalarda bilier, karaciğer ve
safra yollarının ultrasonografi ile değerlendirilerek
safra taşları, dilate ekstrahepatik safra yolları ve
karaciğer, pankreas ve portal bölgede kitle/tümör
ekarte edilmelidir.
• Abdomen bilgisayarlı tomografi (BT) tetkiki de bu
durumlarda kullanılabilmektedir fakat yüksek ma­
liyetinin yanında safra kesesi ve taşlarının değer­
lendirilmesinde hassasiyeti düşüktür.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Eğer uygun testler istenmiş ve sonucunda karaciğer
yetmezliği ve bilier kanallarda akut tıkanıklık yok
ve zamanında takiplere gelebilecek durumda ise,
hasta güvenilir ve uygun sosyal desteği mevcut ise
ayaktan takip edilebilir.
Ekstrahepatik safra yollarında tıkanıklık mevcut
ise acil serviste acil cerrahi konsültasyonu istenme­
lidir.
HEPATİT
EPİDEMİYOLOJİ
Amerika Birleşik Devletlerinde toplumun %33'ünde
hepatit �ya (HAV) karşı edinilmiş immünite vardır.
Yeni hepatit B (HBV) ve hepatit C (HCV) enfeksi­
yonları sırasıyla 50.000 ve 20.000 kişiyi bulmakta­
dır.
Uygun aşılama kampanyaları ile HAV ve HBV in­
sidansı dramatik şekilde düşmüştür. Amerika Bir­
leşik Devletleri'nde karaciğer yetmezliğinin en sık
nedeni asetaminofendir.
PATOFİZYOLOJİ
Hepatit karaciğerin toksik, metabolik veya enfeksi­
yöz nedenlere bağlı inflamasyonudur. Klinik olarak
 BÖLÜM 50 • KARACİGER HASTALIKLARI, SARILIK VE KARACİGER YETMEZLİGİ
asemptomatik olgulardan, fulminan hastalığa veya
siroza kadar değişen yelpazede değişebilir.
Hepatoselüler ölüm karaciğerin metabolik ve sen­
tetik fonksiyonlarını kaybederek toksin birikim,
koagülopati ve nütrisyonel eksiklere neden olma­
sına yol açar. Devam eden hastalık skar dokusunun
gelişmesine ve karaciğer anatomisinin bozulması­
na neden olur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Akut hepatitten kronik hepatite, sirozdan karaciğer
yetmezliğine hastalık devam eden bir süreçtir (Tab­
lo 50-1 ).
177
Sağ üst kadran veya epigastrik ağrı, bulantı, kusma,
diyare, sarılık ve pruritus olan hastalarda hepatit
düşünülmelidir. Hastalar tarafından iştahsızlık,
yorgunluk ve vücutta kırgınlık tariflenebilir.
Bir kaç günlük genel pruritus, 'camcı macunu'
renginde gayta çıkışı ve idrar renginde koyulaşma
gastrointestinal semptomlar ve sarılıktan önce göz­
lenebilir. Diğer prodromal semptomlar geçerken
halsizlik sebat edebilir.
Nadiren ensefalopati, koagülopati ve kötüleşen sa­
rılıkla seyreden fulminan karaciğer yetmezliği geli­
şebilir.
HAV ana olarak fekal oral yolla bulaşır ve Ameri­
ka' da yaygındır. Çocuklar ve adölesanlar daha sık

@ij:Jitj.1ıj@ Hepatitin Klinik Özellikleri

AKUT KRONİK HEPATİT/
HEPATiT SİROZ (HBV, HCV, KARACİGER
(HEPATiT A, ALKOLE BAGLI YETMEZLİGİ
HBV, HCV, KARACİGER (SON EVRE HBV/
TANI TOKSİK) HASTALIGI) HCV, TOKSİK)
Semptomlar
Bulantı/kusma + + +
Ateş +
Ağrı + + ±
Değişen mental durum + +
Morarma/kanama + +
Fizik muayene
Sarılık + + +
Hepatomegali + ±
Assit + +
Ödem + +
'Spider' amgiomata + ±
L aboratuvar anormallikleri
Artmış ALT/AST + ± ±
AST/ALT>2 + ± ±
Protrombin zamanının uzaması/INR ± +
Artmış amonyak seviyesi ± +
Düşük albümin + +
Direkt bilirubinemi + ±
İndirekt bilitubinemi + + ±
Ürobilinojen + + +
Artmış Kan üre nitrojeni/kreatinin ±
Radyolojik bulgular
Assit ± +
Yağlı karaciğer +
Siroz + +
Kısaltmalar: ALT= alanine aminotransferaz; AST=aspartat aminotransferaz; HBV= hepatit B virüsü; HCV=
Hepatit C virüsü; INR= enternasyonel normalize edilmiş oran ('international normalized ratio'); += tipik olarak
mevcut; -= tipik olarak mevcut değil; ±= değişken
 178 KISIM 7, SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ
etkilenmesine karşın klinik sessiz ilerler bunun
yanında erişkinlerin çoğunda klinik semptomatik­
tir, uzun ve şiddetli seyir gösterir. Semptomların
başlangıcı diğer virüslere göre daha ani seyirlidir.
Gündüz bakım evinde bulunan çocuklarda, yaşlılar
evindeki hastalarda, ortak kaynak olabilecek yemek
veya suya maruz kalan hastalarda epidemiler oluşa­
bilir.
HBV ana olarak enfekte kan veya vücut sıvıları bu­
laşmış materyallere peruktan maruz kalınması ile
bulaşır. Çoğu olgu sarılık gelişmeden subklinik ola­
rak seyreder. Genellikle belirtilerin başlangıcı sin-
sidir; %5-%10 olguda öncesinde serum-hastalığına
benzer poliartrit, proteinüri ve anjiyonörotik ödem
ile seyreden sendrom görülebilir. Belirti veren has­
taların genellikle HAV enfeksiyonuna göre daha
uzun ciddi ve uzun süreli hastalık süreci vardır.
HCV Amerika Birleşik Devletleri'nde en sık karşı­
laşılan kan yoluyla bulaşan hastalıktır ve sık bulaş
yolları parenteral, cinsel yolla ve perinatal bulaş­
madır. Çoğu hasta asemptomatik kalır veya HBV
veya HAV'a göre daha hafif semptomları vardır.
HBV'li hastaların %6-%10'u ve HCV'li hastaların
%50'sinden fazlası kronik karaciğer hastalığına
ilerler ve siroz gelişir. Ayrıca bu hastalarda hepato­
selüler kanser gelişme riski artar.
Alkolik karaciğer hastalığı olan hastalarda akut
hepatit gelişebilir. Sıkça görülen bulgular hepato­
megali, sarılık, bulantı, ateş, anoreksi ve genel hal­
sizliktir. Alkolik karaciğer hastalığı asemptomatik
yağlı karaciğerden hepatite; daha sonra siroza ve
sonuç olarak son evre karaciğer yetmezliğine ola­
cak şekilde bir sıra izler.
Bir çok ilaç hepatoselüler (nekroz asetaminofen,
fenitoin), kolestaz (oral kontraseptif, anabolik ste­
roidler), steatohepatit (valproic asit, amiodaron) ve
kronik hastalık (nitrofurantoin, minosiklin) gibi
mekanizmalar ile karaciğer hasarına neden olur.
Amerika Birleşik Devletleri'nde asetaminofen kara­
ciğer yemezliğinin %40'ından sorumludur ve en sık
ölümcül ilaç intoksikasyonudur. Zehirli mantarlar
da nadir fakat önemli hepatit ve akut karaciğer yet­
mezliği nedenidir. Bknz. Bölüm 108 ve 130.
TANI VE AYIRICI TANI
Karaciğer yetmezliğinden şüphelenildiği durum­
larda ilk aşamada istenilecek laboratuvar testleri se­
rum bilirubin (total ve direkt fraksiyonlar, indirekt
fraksiyon basit bir çıkarma işlemi ile bulunabilir),
aspartat amino transferaz, alanin amino tansferaz,
gama glutamil transpeptidaz (AST/ ALT/GGT), al­
kalen fosfataz ve tam kan sayımıdır.
• AST!ALT değerleri yüzlerde ise hafif vira] infla­
masyonla uyumludur; buna karşın binlerle ifade
edilen yükseklikler yoğun hepatoselüler nekrozu
düşündürür ve şiddetli hastalık lehine yorumlanır.
Viral hepatitte AST/ALT oranı <l'dir. Buna karşılık
AST!ALT oranının > 2 alkolik hepatiti düşündürür.
Alkalen fosfataz düzeyleri tüm karaciğer hastalık­
larında hafif-orta şiddette artar. Buna karşılık ko­
lestazda üst sınırın 4 katından fazla olur. Buna be­
raberinde GGT yüksekliği eşlik ediyorsa bilier staz
tanısı kesinleşmiş olur.
Hiperbilirubinemi olmayan belirgin ve izole alka­
len fosfataz artışı(alkalen fosfataz/bilirubin oranı
1000:1) lenfoma, tüberküloz, sarkoidoz ve fungal
enfeksiyonlar gibi infıltratif veya granülomatöz
hastalıkları düşündürür.
Total serum bilirubinleri ve beraberinde direkt
fraksiyonunun değerlendirilmesi faydalıdır çünkü
konjüge {direkt) bilirubin fraksiyonunun %30 ve
üzerinde olduğu durumlar vira! hepatit ile uyum­
ludur.
Bilirubin düzeylerinin 20mg/dLnin üzerinde ol­
ması veya protrombin zamanının birkaç saniye
uzaması karaciğer işlevlerinde belirgin bozulmaya
işaret eder.
Eğer ciddi hacim kaybı ve elektrolit bozuklukları
düşünülüyor ise serum elektrolit, üre ve kreatinin
düzeyleri incelenmelidir.
Bilinç düzeyindeki değişimlerde karaciğer yetmez­
liği ve bozulmuş oral alım düşünülerek plazma glu­
koz düzeylerine bakılmalıdır. Bilinç durumundaki
değişiklikler için diğer olası nedenler arasında hi­
poksi, sepsis, intoksikasyon, yapısal intrakraniyal
hastalıklar ve ensefalopati düşünülmelidir.
Tam kan sayımı geçici nötropeni ve takibinde geli­
şen rölatif lenfositoz ve yapısal bozukluklar çeşitli
vira] hepatitlerde gözlenebilir. Eğer anemi mevcut
ise bu alkolik hepatit dekompanze siroz, gastroin­
testinal sistem kanaması ve hemolitik süreç akla
gelmelidir.
Vira] hepatit panelleri genellikle tanıda yararlıdır
fakat acil servis ortamında her zaman bulunmaya­
bilirler.
• Ayırıcı tanıda düşünülmesi gereken önemli du­
rumlar arasında alkol ve toksine bağlı hepatit, en­
feksiyöz mononükleoz, kolesistit, asendan kolanjit,
sarkoidoz, lenfoma, karaciğer metastazı, pankreas
veya safra yolu tümörleri gelmektedir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Hastaların çoğu taburcu edilerek ayaktan tedavi
edilebilir. Bu tedavi için hastalara yatak istirahati,
uygun oral hidrasyon, kişisel hidrasyona dikkat
edilmesi ve hepatoselüler (etanol ve ilaçlar) tok­
sinlerden uzak durulması konusunda yeterli bilgi
verilmelidir.
Yaşlılar, gebeler ve bilirubin düzeyi 20 mg/dLin
üzerinde olan hastalar, uzamış potrombin zamanı
olan hastalar, hipoalbüminemisi ve hipoglisemisi
 BÖLÜM 50, KARACİGER HASTALIKLARI, SARILIK VE KARACİGER YETMEZLİGİ
olan hastalar, gastrointestinal sistem kanaması olan
olgular, özellikle asetaminofen içeren toksik madde
alan yüksek riskli hastalar mutlaka yatırılarak teda­
vi edilmelidir.
Alkole bağlı gelişen hafif şiddetteki hepatitler ge­
nellikle ayaktan tedavi edilebilirler. Hastalara tiya­
min, folat, magnezyum, potasyumu içeren nütr­
syonel destekler ve uygun oral alım, alkolden ve
hepatotoksik olduğu bilinen diğer maddelerden
kaçınmak konusunda önerilerde bulunmalıdır.
Hastalara kusma, ateş, sanlık ve karın ağrısı gibi şi­
kayetleri olur veya mevcut şikayetlerde kötüleşme
olursa geri gelmeleri önerilmelidir. Hastalara dü­
zenli poliklinik takipleri ayarlanmalıdır.
Alkole bağlı hepatiti olan hastalar yatırılarak tedavi
edilmelidir ve hastalara PO veya İV 100 mg tiya­
min verilmelidir ve ayrıca hastaya profilaktik yok­
sunluk tedavisi verilmelidir.
Hacim kayıpları ve elektrolit dengesizlikleri krista­
loid solüsyonlarla yerine konmalıdır. Hipoglisemi
%50 dekstroz solüsyonunun intravenöz olarak ve­
rilmesi ile yerine konmalı ve ayrıca günlük sıvıları­
na dekstroz eklenmelidir ve plasma glukoz seviyesi
yakın şekilde monitörize edilmelidir.
Fulminan karaciğer yetmezliği yoğun bakım üni­
tesine yatışı gerektirir ve solunum ve dolaşımın ag­
resif desteği sağlanır; bunun yanında intrakraniyel
basınç arttığı durumlarda uygun tedavi başlanmalı
ve ayrıca koagülopati ve hipoglisemi düzeltilmeli­
dir. Ensefalopati gelişen durumlarda laktüloz baş­
lanmalıdır (20 gram ağızdan veya 300 mL laktüloz
solüsyonunun 700 mL su veya serum fizyolojik
ile c:lilüsyomı sonra51 30 c:lakiblık rt>t<1nsiyoıı l:w­
manları olarak uygulanabilir). Karaciğer yetmezliği
olan hastalara solunum desteği gerekiyorsa genel­
likle entübasyona ihtiyaç vardır. Bu hastalar bilinç
durumlarının azalması nedeniyle iki seviyeli pozi­
tif ventilasyon desteği için uygun aday değildirler.
Hastalar bir hepatoloğa ve transplant ekibine mut­
laka danışılmalıdırlar.
SİROZ VE KRONİK HEPATİT
PATOFİZYOLOJİ
• Uzun süreli hepatoselüler hasara bağlı olarak kara­
ciğer parankiminde fıbrozis ve etkin hepatositlerin
nodüller halinde bu kronik karaciğer yetmezlikli
karaciğer parankimi boyunca dağılımı gerçekleşir.
Karaciğerin metabolik ve mekanik işlevleri ortadan
bozulur ve metabolik bozuluklara assit, özefagus
varisleri ve portosistemik şantlar gibi portal hiper­
tansiyon bulgularına neden olur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Sirozlu hastalar karın ağrısı, distansiyon, bulantı ve
kusma, periferik ödem, gastrointestinal sistem ka-
179
naması veya sarılık ile başvurabilirler. Azalmış bilinç
düzeyi, halsizlik ve bitkinlikten şikayet edebilirler.
Hepatomegali genellikle bulunmaz. Sarılık, pedal
ödem, assit, palmar eritem, caput medusa, jinekomas­
ti, splenomegali ve "spider" anjiyoma sıkça gözlenir.
Azalmış bilinç durumundan hiperrefleksi, spasiti­
site, konvülziyonlar ve komaya ilerleyen tanımla­
nan hepatik ensefalopati de hastalarda gözlenebilir.
Asterixis (karaciğer tremoru ) karaciğer yetmezliği
ve ensefalopati için tipiktir fakat özgün değildir.
Spontan bakteriyel peritonit, pnömoni veya üriner
sistem enfeksiyonu gibi eşlik eden enfeksiyonların
varlığı ve hastalarda eşlik eden böbrek yetmezliği
bu hastaların bakımını ve tedavisini zorlaştıran et­
kenlerdendir. Özefagus varislerinden olan kanama
kronik karaciğer yetmezliği olan olgularda gelişe­
bilecek katastrofık bir komplikasyondur ve Bölüm
41'de tartışılmıştır.
TANI VE AYIRICI TANI
Sirozun değerlendirilmesinde istenecek laboratu­
var testleri serum bilirubin (total ve direkt fraksi­
yonlar, indirekt fraksiyon basit bir çıkarma işlemi
ile bulunabilir), aspartat amino transferaz, alanin
amino-transferaz, gama glutamil transpeptidaz
(AST/ ALT/GGT), alkalen fosfataz, tam kan sayı­
mıdır ve protrombin zamanıdır. Hepatik ensefalo­
patiden şüphelenilen durumlarda serum amonyak
düzeyine bakılmalıdır.
Sirozlu olgularda serum transaminazlar ve biliru­
bin hafif şekilde artmış veya normal olabilir.
Artmış serum amonyak düzeyi hepatik ensefalo­
pati tanısının konmasına yardımcı olmakla birlik­
te esasen bu tanı diğer nedenlerin dışlanmasıyla
konur. Değişen bilinç durumunun diğer sebepleri
ayrıntısı ile araştırılmalıdır (örn. sepsis, menenjit,
serebral kanama, metabolik ve toksik bozukluklar).
Assiti olan hastalarda spontan bakteriyel peritoni­
tin (SBP) yıllık insidansı %30'dur. Sirozu olan ve
ateş, karın ağrısı, kötüleşen assit, subakut işlevsel
bozulma veya ensefalopati gelişen tüm hastalarda
SBP'den şüphelenilmelidir.
SBP tanısı assitik sıvınn, ideal olarak ultrasonog­
rafı eşliğinde, örneklenmesi ile kesinleştirilir. Assit
sıvı total protein, glukoz, laktik asit dehidrogenaz
(LDH) düzeyleri açısından test edilmeli ve ayrıca
yayma yapılarak Gram boyama yapılmalı ve alt
gruplarına göre beyaz küre (BK) sayımı yapılmalı­
dır. BK sayımı >1000 hücre/mm3 veya nötrofil sa­
yısı >250 hücre/mm3 SBP için tanısaldır. Azalmış
glukoz ve artmış protein düzeyleri enfeksiyonu dü­
şündürür (veya destekler).
• Gram boyama ve kültür sonuçları genellikle negatif
sonuç (%30-40) vermekle birlikte lOmL assit sıvısı­
nın kan kültürü ortamına konması üreme ihtima­
lini arttırarak başarı şansını arttırmaktadır. Gram
negatif Enterobacteriacea (örn. Escherichia coli,
180 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ
ŞEKİL 50-1. Assit sıvısının sıkça görülen sonografik gö­
rüntüsünde sıvının yanında brsak anslan ve duvarı kalınaş­
mış safra kesesi gözlenmektedir (Medstar Sağlık ve Micheal
S. Antonis [DO, RDMS; ultrasonografi uzmanı]'ın yardımı
ve izniyle kullanılmıştır).
Klebsiella) SBP'lerin %63'ünden sorumludur; bun­
ları pnömokoklar (%15) ve enterokok.lar (%6-10)
izlemektedir. Assit sıvısı analizi sonucunda SBP'den
şüphelenilen olgularda hızla enterik florayı kapsa­
yan ampirik antibiyotik tedavisi başlanmalıdır.
Ultrasonografi assit, enfeksiyöz veya kitle lezyonla­
rının, kolesistit, hepatik ve portal ven trombozunu
tanımlayabilir.
Abdomen BT yapısal değişikliklerin tanımlamasını
yapabilir. Bilinç durumu değişikliği olan hastalarda
beyin BT planlanmalıdır.
Hepatorenal sendrom sirozlu hastalarda oluşan
akut böbrek yetmezliği türüdür. Hastanın klinik
seyri kötüdür ve sebebi genellikle bilinmemektedir.
Parankim fıbrozisi ve skar oluşumu nedeniyle
partal ven rezistansı ve hipertansiyonu gelişirerek
gastroözefagiyal bileşikede kolateral portosistemik
dolaşım oluşumuna neden olarak gastroözefagi­
yal varis oluşumuna neden olur. Gastroözefagiyal
varise bağlı kanamalar hafif hematemez, "Kahve
telvesi" renginde kusmaya neden olabileceği gibi
şiddeti kanama ve hematokezya ile de seyredebilir.
Semptomlar baş dönmeleri, genel zayıflık gibi giz­
li kalabileceği gibi artan derecede konfüzyonla da
kendini gösterebilir.
Siroz sıklık.la etanol ve vira) hepatite bağlı olabile­
ceği gibi ilaç veya toksinler, hemakromatozis, Wil­
son hastalığı ve primer (idiyopatik) bilier siroz gibi
daha nadir sebeplere bağlı da gelişebilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Sirozu olan hastalar gastroenetroloğunun ve aile
hekiminin ilaç ve tedavi önerisiyle ayaktan takip
edilebilir. Ayaktan tedavide kilit nokta hastanın al­
kolden ve diğer hepatotoksinlerden uzak durması­
dır.
Assit tedavisinde önerilen diüretik ilaçlar arasın­
da Spironolakton günde 50-200 mg ve Amilorid
günde 5- 1O mg gelmektedir. Protein kısıtlaması he­
patik ensefalopati komplikasyonunu engelleyebilir.
Karın ağrısı, ateş, asidoz, lökositoz, belirgin hipo ve
hipervolemi, yeni başlayan veya kötüleşen ensefa­
lopati, kanamanın eşlik ettiği koagülopati, veya be­
lirgin elektrolit dengesizliği olan hastalar hastaneye
yatırılmalıdır. Hepatorenal sendromu olan hastalar
nefrolojiye danışılmalıdır.
Hastanın semptomatik olarak rahatlatılması veya
SBP tanısının konması için parasentez gereklidir.
Parasentez acil serviste ve ideal olarak ultrasonog­
rafi eşliğinde gerçekleştirilir. Parasentez yapılma­
dan önce 1.5 gr/kg İV albümin verilemlidir. 1 litre­
nin üzerinde assit sıvısı alımı hipotansiyona neden
olabileceğinden hastanın vital bulguları yakından
izlenmelidir. Eğer parasentez tanısal amaçlı yapılı­
yorsa; Gram boyama, hücre sayımı ve kültür için en
az 50 mL sıvı alınması gerekmektedir.
SBP'nin ampirik tedavisinde kullanılan antibiyotik
seçenekleri; Sefotaksim 2 gr İV 8 saatte bir (Şiddetli
olgularda 4 gr 8 saatte bir ) veya Piperasilin-Tazo­
baktam 3.375 gr İV 6 saatte bir veya Sulbaktam­
Ampisillin 3 gr İV 6 saatte bir veya Tikarsilin­
Klavulanat 3.1 gr İV 6 saatte bir veya Seftriakson
2 gr İV 24 saatte bir kullanımını içermektedir. Eğer
parasentez yapılırken verilmemiş ise hastalara 1.5
gr/kg intravenöz albümin verilmesi hem böbrek
yetmezliği insidansını hem de hastanede yatış bo­
yunca mortaliteyi azaltmaktadır.
Hepatik ensefalopatideki ana tedavi Laktüloz 20
gr PO veya 300mL'lik solüsyonunun 700 mL su ile
sulandırılarak retansiyon eneması şeklinde de uy­
gulanabilir. Flumazenil 1 -4 mg İV uygulaması kısa
dönemde şikayetlerin düzelesine neden olur ancak
uzun dönem etkileri bilinmemektedir. Hastalara
proteinden fakir diyete uygulanmalıdır.
Kronik karaciğer hastalığı olan bir hastada hemate­
mez, melena veya hematokezya varlığında gastroö­
zefagiyal varis kanamasından şüphelenilmelidir. Va­
ris kanaması Bölüm 41 öe ayrıntısı ile tartışılmıştır.
Uzamış protrombin zamanı varlığında 1 O mg PO
veya intravenöz K vitamini verilmelidir. Masif veya
hayatı tehdit eden kanama varlığında taze donmuş
plazma transfüzyonu gerekir. Ayrıca trombosit
fonksiyon bozukluğu olduğu durumlarda sağlıklı
vericilerden toplanarak konsantre edilmiş trombo­
sit tranfüzyonu ile işlevsel trombositler yerine kon­
malıdır.
• Ayrıca hastalarda var olan alkol ile bağlantılı send­
romlar (yoksunluk sendromu, ketoasidoz, Wer-
 BÖLÜM 51 , GENEL CERRAHi iŞLEMLERiN KOMPLiKASYONLARI
nicke-Korsakoff gibi), sepsis, solunum ve dolaşım
yetmezliği, elektrolit dengesizlikleri ve hipoglisemi
gibi eşlik eden hastalıkların agresif tedavisi hasta­
ların klinik gidişinin tatmimn edici sonuçlanması
açısından önemlidir.
• Herhangi bir sebebe bağlı akut karaciğer yetmezliği
(uzamış protrombin zamanı, hipoglisemi, ensefalo­
pati, ve belirgin sarılık ve benzeri durumların eşlik
ettiği) gelişmiş hastaların yoğun bakım ünitesine
alınması, agresif tedavisi ve gastroenterolog ve eğer
mevcut ise transplantasyon ekibine danışılması ge­
rekmektedir.
GENEL CERRAHİ
51 İŞLEMLERİN
KOMPLİKASYONLARI
Daniel J. Egan
Çeviri: Tevfik Tolga Şahin
Acil serviste sıkça karşılaşılabilecek ameliyat son­
rası problemler arasında ateş, solunum sistemi
problemleri, genitoüriner problemler, yara yeri
problemleri, vasküler problemler ve ilaç tedavi­
lerinin komplikasyonları gelmektedir. Bu kitapta
başka yerde bahsedilmemiş özgün problemlere bu
bölümde değinilmektedir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
ATEŞ
• Ameliyat sonrası ateş nedenleri 5 "W " şeklinde lis­
telenir; "Wind" (Rüzgar)(Solunum Sistemi), "Wa­
ter" (Su) (İdrar Yolu Enfeksiyonu [İYE]), "Wound"
(Yara Yeri), "Walking" (Yürüme) (Derin Venöz
Tromboz [DVT]) and "Wonder Drugs" (İlaçları
Araştır) (Psödomembranöz Kolit [PMK])
ilk 24 saatte olan ateş genellikle atelektazi, nekro­
tizan fasiit ve kolstridyum enfeksiyonlarına bağlı
oluşur.
İlk 72 saatte pnömoni, atelektazi, intravenöz-katete­
re bağlı gelişen tromboflebit ve enfeksiyonlar komp­
likasyonların ana sebepleri arasında gelmektedir.
İYE'ları ameliyat sonrası 3 ile 5. günler arasında
gözlenmektedir.
DVT genel olarak ameliyat sonrası 5. güne kadar
ortaya çıkmamaktadır; yara yeri enfeksiyonları ise
ameliyat sonrası yedinci ile 10. günler arasında or­
taya çıkmaktadır (Bölüm 27'ye bakınız).
Antibiyotiğe bağlı diyare (PMK) ameliyat sonrası 6.
haftada ortaya çıkmaktadır.
181
SOLUNUM SİSTEMİ KOMPLİKASYONLAR!
• Atelektazi ameliyat sonrası dönemde ağrı, kesik ke­
sik nefes alma ve sekresyonların etkin temizlene­
memesi nedeniyle oluşmaktadır.
• Ateş, taşikardi, takipne ve hafif hipoksi gözlenebi­
lir. Pnömoni 24-96 saat sonra gelişebilir (Bknz. Bö­
lüm 32.)
Pulmoner emboli ile ameliyat sonrası herhangi bir
dönemde karşılaşılabilinir. Bulgular arasında hi­
poksi, taşikardi, göğüs ağrısı, nefes darlığı gelmek­
tedir (Bknz. Bölüm 27)
GENİTOÜRİNER SİSTEM KOMPLİKASYONLAR!
• İYE enfeksiyonları genellikle üriner sistemin ens­
trümantasyonu sonrası ortaya çıkmaktadır.
• Bazı hasta gruplarında cerrahi sonrası idrar retan­
siyonu riski vardır (Bknz. Bölüm 56).
Azalmış idrar çıkışı altta yatan bir çok nedene bağ­
lı olarak gelişebilen böbrek yetmezliği konusunda
şüphe uyandırmalıdır (Bknz. Bölüm 52).
YARA YERİ KOMPLİKASYONLARI
• Hematomlar genellikle cerrahi alanda yetersiz
hemostaz sonucu gelişir ve operasyon bölgesin­
de şişlik ve ağrıya neden olur. Hastaların dikkatle
değerlendirilmesi ve gereken durumlarda yara yeri
enfeksiyonunu ekarte etmek için yara yeri eksplo­
rasyonu yapılması düşünülmelidir.
• Seroma yara yerinde berrak sıvı toplanmasıdır.
• Yara yeri enfeksiyonları yarada şişlik kızarıklık,
drenaj ve ağrı ile kendini gösterir. Yara yeri enfeksi­
yonu gelişimi açısından risk faktörleri diyabet, kötü
nütrisyon, yara yerinde nekrotik doku varlığı, kötü
perfüzyon, yarada yabancı cisim varlığı ve hema­
tom varlığıdır.
• Hızlı yayılan enfeksiyon varlığında ve hastada eşlik
eden sistemik toksisite bulguları varlığında nekro­
tizan fasiitten şüphelenilmelidir (Bknz. Bölüm 92).
• Yara yeri dehisensi (yüzeyel veya derin fasyal)
diabet, kötü nütrisyon, kronik steroid kullanımı
ve kötü cerrahi teknikle kapamaya bağlı gözlene­
bilir.
VASKÜLER KOMPLİKASYONLARI
• Yüzeye! tromboflebit genellikle üst ekstremitelerde
intravenöz damar yolu takılması sonrası görülür ve
etkilenen tarafta hiperemi, ısı artışı ve etkilenen ve­
nin üzerinde dolgunluk olması ile kendini gösterir.
• DVT genellikle alt ekstremitelerde şişlik, ağrı ve et­
kilenen ekstremitede eritem ile seyredebilir (Bknz.
Bölüm 27).
İLAÇ TEDAVİSİ KOMPLİKASYONLAR!
Birçok ilaç enfeksiyon olmadan ateşe neden oldu­
ğu bilinmektedir.
182 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ
PMK Chlostridium difficile toksini ile ortaya çıkan
ve korkulan bir komplikasyondur. Karında kramp
tarzı ağrıya neden olmasının yanı sıra sulu ve po­
tansiyel olarak kanlı diyare ile seyredebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
Ameliyat sonrası ateşi olan hastalarda yukarıda be­
lirtilen öğelere dikkat edilerek değerlendirme ya­
pılmalıdır.
Solunum sistemi ile ilgili komplikasyonu düşünü­
len hastalara akciğer grafisi çekilerek atelektazi,
pnömoni, pnömotoraks açısından değerlendiril­
melidir. İleri tetkik olarak Toraks BT hastaların
enfeksiyon, effüzyon veya pulmoner emboli açısın­
dan değerlendirilmesi açısından gereklidir.
Oligüri veya anürisi olan hastalar hipovolemi bul­
guları veya üriner retansiyon açısından değerlendi­
rilmeli ve ayrıca renal fonksiyonlar açısından labo­
ratuvar testleri yapılmalıdır.
PMK tanısını koyabilmek için hastaların gayta ör­
neklerinde C.difficile sitotoksinin gösterilmesi ge­
rekmektedir. Ancak olguların %27'sinde test nega­
tif olarak bulunmaktadır.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Yapılan cerrahi işlem açısından hastanın cerrahıyla
iletişime geçerek teklif edilen tedaviler tartışılmalı­
dır.
Atelektazisi olan birçok olgu ayaktan ağrı kontrolü,
solunum egzersizi ve spirometri yapılmalıdır.
Ameliyat sonrası pnömoni polimikrobiyal oldu­
ğundan yatırılarak antipsödomonal ve antistafilo­
kokal antibiyotik tedavi verilmesi önerilir (Bknz.
Bölüm 32).
Toksik olmayan İYE hastaları ayaktan takip edile­
rek oral antibiyotik tedavisi verilebilir. Eğer hastada
enstrümentasyon mevcut ise Gram pazitifleri kap­
sayan antibiyotikler tercih edilmelidir.
Yara yeri hematomu olan hastalarda cerrahi kon­
sültasyonla birkaç dikiş alınarak hematom boşaltı­
labilir. Hastaların yatışına genellikle gerek yoktur.
Seroma olan hastalarda iğne ile aspire edilmeli ve
kültür çalışmalıdır. Hastaların yatışına her zaman
gerek yoktur.
Çoğu yara yeri enfeksiyonu antibiyotik tedavisi ile
tedavi edilebilir ve hastada sistemik toksik bulgu­
lar veya eşlik eden ciddi hastalıklar yok ise yatışa
gerek yoktur. Perineal enfeksiyonlar polimikrobiyal
olmaları nedeniyle yatırılarak parenteral antibiyo­
terapi tedavi verilmelidir.
Nekrotizan fasiiti olan hastalarda acil cerrahi deb­
ridman ve parenteral antibiyoterapi gereklidir. Acil
servis hekiminin bu hastalarda acil olarak geniş
kapsamı olan antibiyotik tedavileri başlaması ge­
rekmektedir.
Yüzeyel tromboflebiti olan hastalarda selülit veya
lenfanjit bulgusu yok ise sıcak uygulama, non­
steroid anti-inflamatuvar ilaçlar (NSAİİ), elevas­
yon uygulanır. Süpüratif tromboflebitte etkilenen
venin eksizyonu gereklidir.
İlaca bağlı PMK'da oral Vankomisin ve PO veya
İV Metronidazol günümüzde mevcut olan tedavi
yöntemleridir.
ÖZGÜN DURUMLAR
MEME CERRAHİSİ KOMPLİKASYONLAR!
Meme cerrahisi sonrası sıkça karşılaşılan prob­
lemler arasında yara yeri enfeksiyonu, hematom,
pnömotoraks, nekroz, deri fleplerinin nekrozu ve
lenfödem gelmektedir.
GASTROİNTESTİNAL SİSTEM CERRAHİSİ
KOMPLİKASYONLAR!
Splanknik sinirlerin uyarılması motilite bozukluğu
ve paralitik ileus neden olur ve bu durum 3 gün içe­
resinde kendiliğinden çözülür.
Uzamış ileusta nörojenik olmayan nedenler akla gel­
melidir. Klinik özellikleri arasında konstipasyon, obs­
tipasyon, karında distansiyon ve ağrı vardır.
Karın grafisi, tam kan sayımı, kan elektrolit düzey­
leri, kan üre nitrojeni, kreatinin seviyesi ve idrar
tetkiki yapılmalıdır.
Adinamik ileusun tedavisi, nazogastrik dekomp­
resyon, oral alımın kesilerek barsağın istirahate
alınması ve hidrasyondur.
Mekanik obstrüksiyonlar genellikle yapışıklıklara
bağlı olur ve eğer nazogastrik drenajı içeren kon­
zervatif tedavi işe yaramaz ise cerrahi tedaviye ihti­
yaç duyulabilir.
• İntraabdominal apseler ameliyat öncesi olan konta­
minasyon veya anastomoz kaçağına bağlı gelişebi­
lir. Tanı bilgisayarlı tomografi veya ultrasonografi
ile konabilir. Perkütan drenaj veya cerrahi eksplo­
rasyon, drenaj ve parenteral antibiyotik tedavisi ge­
rekir.
Pankreatik kanal manipülasyonu sonrası pankrea­
tit görülebilir. Hasta semptomları arasında bulantı,
kusma, karın ağrısı ve lökositoz gözlenir. Serum
amilaz ve lipaz düzeyleri genellikle yükselir (amilaz
özgün değildir).
Ameliyat sonrası dönemde kolesistit ve bilier kolik
gözlenebilir. Yaşta hastaların akalkülöz kolesistit
geliştirmeye daha fazla yatkınlığı vardır.
Özefagus, mide ve kolon ameliyatlarından sonra
anastomoz kaçağı gözlenebilir. Özefagus kaçakları
belirgin morbiditeye ve mortaliteye neden olabilir.
 BÖLÜM 51 • GENEL CERRAHi iŞLEMLERiN KOMPLiKASYONLAR!
Bariatrik cerrahi işlemler sonrası kanama ve kaçak
riski mevcuttur. Gastrik bypass sonrası dumping
sendromu görülebilir. Ayrıca hastalarda mekanik
obstrüksiyon, ülser, reflü, vitamin eksikliği gelişe­
bilir.
• Perkütan endoskopik gastrostomi (PEG) kompli­
kasyonları arasında enfeksiyon, kanama, peritonit,
aspirasyon, yara dehisense, sepsis ve tüp obtsrüksi­
yonu gelmektedir. Ayrıca tüp yerinden çıkabilir ve
yerine kalıcı veya geçici olarak foley kateter yerleş­
tirilebilir.
• Stoma komplikasyonları genellikle cerrahi teknik­
teki hatalara veya altta yatan Crohn veya kanser
gibi hastalıklara bağlıdır. İskemi, nekroz, kanama,
hemi ve prolaps gözlenebilir.
183
Kolonoskopi sonrası en sık gözlenen komplikas­
yonlar kanama (biyopsi işlemlerinden sonra) ve
perforasyondur. Belirtiler birkaç saat gecikebilir.
Şüphelenilen olgularda serbest havanın değerlen­
dirilmesi için karın grafisi ve ayakta çekilen alciğer
garfisinden faydalanılabilir. Ancak bu testlerin has­
sasiyetinin düşük olması nedeniyle şüpheli olgular­
da BT görüntüleme yapılmalıdır.
Rektal girişimlerden sonra görülen komplikasyon­
lar arasında idrar retansiyonu, kabızlık, prolaps, ka­
nama ve enfeksiyonlar gelmektedir.
 Kısım 8
RENAL VE GENITOÜREİNER BOZUKLUKLAR
AKUT BÖBREK YETMEZLİGİ
52 Marc D. Squillante
Çeviri: Zaur İbrahimov
EPİDEMİYOLOJİ
• Sonuç, tedavi ve ayırıcı tanı açısından hastane kay­
naklı ve toplum kökenli akut böbrek yetmezliği
ABY ayrımının yapılması önemlidir.
• rinsik böbrek yetmezliğinin iskemik ve nefrotoksik
Prerenal ABY toplum kökenli en sık sebep olup,
hastaların %70'ni oluşturmaktadır. Yakaların çoğu
sıvı azalmasına bağlıdır. AS'e başvuran hastaların
yaklaşık %90'ında geri döndürülebilir nedenler iz­
lenir.
• Böbrek kaynaklı sebepler, özellikle Akut Tubuler
Nekroz (ATN), en sık hastane kaynaklı etiyoloji
olup, hastaların %70'ni oluşturmaktadır. Y BÜ ve
çoklu organ yetmezliği hastalarında sıktır.
• Postrenal nedenler hem toplum kökenli hem de
hastane kaynaklı ABY hastalarının %10'nu oluştur­
maktadır.
Mortalite oranları böbrek yetmezliğinin sebebi ve
ciddiyetine bağlıdır. Yetişkin ABY ölümlerinin bü­
yük bir kısmı sepsis ve kardiyopulmoner yetmez­
liğe bağlıdır. Hastane kaynaklı ABY daha yüksek
mortaliteye sahiptir.
• RIFLE sınıflandırması, prognozla korele olan; cid­
diyetine göre sıralanmış 3 evreden (Risk, Hasar
(Injury), Yetmezlik (Failure)) ve sonucuna göre
sıralanmış 2 evreden (Kayıp (Loss), Son evre (End­
stage) böbrek hastalığı) ibarettir. Renal risk, hasar
ve yetmezliğinin evrelemesi Serum Kreatinin/Glo­
merul Filtrasyon Hızı (GFR) kriteri veya 6-24saat­
lik idrar çıkışına göre yapılabilir.
• rasyonu azaltmaktadır. Bu olay seçilmiş popülas­
AS'te hastayı kısıtlı zaman aralığında gören acil
hekimi için kreatinin değerinin bazaline göre deği­
şimini değerlendirmek en kullanışlı yoldur: Renal
Risk=serum kreatinin değerinin bazaline göre 1,5
kat artışı, Renal Hasar=serum kreatinin değerinin
bazalin 2 katına çıkması, Böbrek Yetmezliği=serum
kreatinin değerinin bazalin 3 katına çıkması veya
kreatinin >4,0 mg/dL veya akut artışın >0,5mg/dL
olmasıdır.
• Diyalizin kullanılmasına rağmen, ABY'den ölüm
oranı dekadler boyunca aynı kalmıştır.
• Pediatrik ABY farklı grup etiyolojilerden kaynak­
lanmakta ve ölüm oranı %25 civarındadır.
184
PATOFİZYOLOJİ
• Böbrek Kan Akımının (BKA) azalması, çoğu ABY
sebebinin son basamağıdır.
• Prerenal yetmezlikte tubuler ve glomeruler fonksi­
yonlar korunmuştur ancak, GFR böbrek perfüzyo­
nun bozulmasına bağlı olarak azalmaktadır.
• Prerenal yetmezlik en sık toplum kökenli ABY (va­
kaların %70'i) nedeni olup, böbrek perfüzyonunu
azaltan sebeplere bağlıdır (Tablo 52-1). Ayrıca, int­
sebeplerinin ortak öncülüdür.
Daha önce ATN olarak bilinen, artık Akut Böbrek
Hasarı (Acute Kidney Injury [AKI]) olarak adlandı­
rılan İskemik ABY, intrinsik böbrek yetmezliğinin
en sık sebebidir. Böbrek parank.imi, renal perfüz­
yonda ciddi azalmaya bağlı oluşan iskemik hasar­
dan etkilenmektedir. Bu, hastane kaynaklı ABY'nin
en sık sebebidir.
• İntrinsik böbrek yetmezliği, glomerul, interstisyum
veya tubullerin hastalıklarıyla oluşmakta ve renal
vazokonstriktörlerin salınımına bağlıdır.
• İntrinsik böbrek yetmezliğinin etiyolojileri anato­
mik olarak küçük damar hastalığı, primer glome­
ruler hastalık ile tubuler ve interstisiyel hastalıkla­
rıdır (Tablo 52-1 ).
• Nefrotoksinler ATN'nin en sık ikinci sebebi olup
yaklaşık %25'ni oluşturmaktalar.
• ABY pediatrik popülasyonda farklı spektruma
sahiptir: glomerulonefrit ve hemolitik-üremik
sendrom gibi hastalıklara ikincil olarak intrinsik
renal nedenlere bağlı ABY daha sık görülmektedir
(%45).
• Postobstruktif ABY tubuler basıncı arttırarak filt­
yonda (yaşlılar gibi) önemli ölçüde daha sık görül­
mektedir.
• ABY'nin düzeltilmesinde anahtar rol BKA'nın dü­
zeltilmesidir.
• Prerenal ABY'de dolaşımdaki sıvının yerine konul­
ması kritik öneme sahiptir.
• İntrinsik ABY tedavisinde altta yatan sebebe (tok­
sinlerin kaldırılması, glomeruler hastalığı tedavisi)
müdahale BKA düzeltilmesine yardımcı olmakta­
dır.
• Postrenal obstrüksiyonun kaldırılmasıyla vazo­
konstrüksiyon ve tubuler basınç azalır.
 BÖLÜM 52 • AKUT BÖBREK YETMEZLİGİ 185

@,S:jHJjj@ Böbrek Yetmezliği Sebepleri

PRERENAL
Hipovolemi
GI: azalmış alım, kusma ve ishal
Farmakolojik: diüretikler
Üçüncü boşluğa kaçış
Ciltten kayıplar: ateş, yanık
Çeşitli: hipoaldosteronizm,
tuz kaybettiren nefropati,
postobstruktif diürez
Hipotansiyon
Septik vazodilatasyon
Kanama
Azalmış kardiyak output:
iskemi/infarktüs, valvulopati,
kardiyomiyopati, tamponad
Farnıakolojik: �-blokörler, Ca kanal
blokörleri, diğer antihipertansif
ajanlar
Yüksek outputlu yetmezlik:
tirotoksikoz, tiamin eksikliği,
Paget hastalığı, arterio-venöz
fistül
Renal arter ve küçük damar hastalığı
Emboli: trombotik, septik,
kolesterol
Tromboz: ateroskleroz, vaskülit,
orak hücre hastalığı
Diseksiyon
Farmakolojik: NSAİ, ACE
inhibitörleri, anjiyotensin
reseptör blokörleri
(mikrovasküler etki ederler, fakat
prerenal fizyolojiye sahiptir)
Siklosporin ve takrolimus
Mikrovasküler tromboz:
preeklampsi, hemolitik­
üremik sendrom, dissemine
intravasküler koagülasyon,
vaskülit, orak hücre hastalığı
Hiperkalsemi
RENAL (İNTRİNSİK)
Tubuler hastaltk
İskemik akut tubuler nekroz: prerenal
sebeplerden kaynaklanan başka bir
hastalığa bağlı gelişir
Nefrotoksinler: aminoglikozidler,
radyokontrast ajanlar, sisplatin,
amfoterisin B, hem pigmentleri
(rabdomiyoliz, masif hemoliz)
Obstrüksiyon: ürik asit, kalsiyum
oksalat, miyelom hafif zincirleri,
amiloid, farmakolojik: sulfonamid,
triamteren, asiklovir, indinavir
İnterstisyel hastalıklar
Akut interstisyel nefrit: çoğunlukla
ilaç reaksiyonudur (en sık NSAİ
ve antibiyotikler, fakat diüretik,
fenitoin, allupurinol ve rifampin de
sebep olabilir)
Enfeksiyon: bilateral piyelonefrit,
Lejyoner hastalığı, hantavirüs
enfeksiyonu
İnfiltratif hastalık: sarkoidoz, lenfoma
Otoimmün hastalıklar: sistemik lupus
eritematozus
Toksikolojik: aristoloşik asit
Glomerüler hastalıklar
Hızlı ilerleyen glomerulonefrit
(Rapidly progressive glomerolu­
nephritis): Goopasture sendromu,
Wegener granulomatozu, Henoch­
Schönlein purpurası, mernbranop­
roliferatif glomerulonefrit
Postinfeksiyöz glomerulonefrit
Küçük damar hastalıkları
Mikrovasküler tromboz: preeklamp­
si, hemolitik-üremik sendrom,
dissemine intravasküler koagülas­
yon, trombotik trombositopenik
purpura, vaskulit
Malign hipertansiyon
Skleroderma
POSTRENAL
Tüm yaşlarda
Uretra ve mesane çıkışı
Fimozis veya üreteral darlık
(erkeklerde)
Nörojenik mesane: diyabetes mellitus,
omurilik hastalığı, multipl skleroz
Parkinson hastalığı, farmakolojik:
antikolinerjikler, a-adrenerjik
antagonistler, opiyatlar
Taşlar: Güneydoğu Asyalı çocuklarda,
mekanik müdahale geçirmiş
erişkinlerde
Erişkinler
Uretra ve mesane çıkışı
Benign prostat hipertrofısi
Prostat, mesane, serviks veya kolon
kanseri
Tıkanmiş kateterler
Ureter
Taşlar, ürik asit kristalleri
Papiler nekroz: orak hücre hastalığı,
diyabetes mellitus, piyelonefrit
Tümor: ureter, uterus, prostat, mesane,
kolon karsinomu, retroperitoniyal
lenfoma, Uterin leyomiyomata
Retroperitoniyal fibroz: idiyopatik,
tüberküloz, sarkoidoz, metilserjid,
propranolol
Darltk: tüberküloz, radyasyon,
şistozomiyazis, NSAI'ler
Çeşitli: aort anevrizması, gebe uterus,
inflamatuar bağırsak hastalığı, kan
pıhtısı, travma, kazara cerrahi ligasyon
Bebek ve çocuklar
Ureta ve mesane çıkışı
Anteroior ve posterior ureteral valv
gibi anatomik malformasyonlar
(erkeklerde)
Ureter
Vezikoureteral reflü gibi anatomik
malformasyonlar (sakılıkla
kadınlarda)

KLİNİK ÖZELLİKLER Fizik muayene vital bulguların, sıvı durumunun,

Böbrek fonksiyonlarındaki bozulma serumda azot­
lu atık maddelerin aşırı maddenin birikimine se­
bep olmaktadır. Hastalarda çoğunlukla altta yatan
nedene ait belirti ve bulgular görülse de; sonuçta
böbrek yetmezliği semptamları izlenir.
Üremi daha da kronikleştiçe hastalar aşırı volüm
yükü, hipertansiyon, pulmoner ödem, mental du­
rum değişikliği veya nörolojik semptomlar, bulantı
ve kusma, kemik ve eklem problemleri, anemi ve
enfeksiyonlara artmış yatkınlık ölümün önemli bir
nedeni gibi durumlar görülebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
Öykü ve fizik muayene genellikle etiyolojiyle ilgili
ip uçları vermektedir. Altta yatan nedene ait belirti
ve bulgular dikkatle incelenmelidir (Tablo 52-1).
idrar yollarının bütünlüğünün ve idrar çıkışının,
kimyasal zehirlenme belirtilerinin, ilaç kullanımı­
nın, kas hasarının, enfeksiyon belirtilerinin veya
ilgili sistemik hastalık belirtilerinin değerlendiril­
mesini kapsamalıdır.
Tanısal testler: idrar tetkiki (Tablo 52-2), kan üre nit­
rojeni ve kreatinin düzeyi, serum elektrolitleri, idrar
sodyum ve kreatinini ve idrar osmolalitesinden oluş­
maktadır. Bu incelemeler ile hastaların çoğu prerenal,
renal ve postrenal olarak sınıflandırıJabilmektedir.
Sınıflandırmaya yardımcı olabilmek için fraksiyone
sodyum atılımı hesaplanabilir (Tablo 52-3).
Normal idrar sedimenti prerenal ve postrenal
yetmezliklerde, hemolitik-üremik sendromda ve
trombotik trombositpenik purpurada görülebil­
mektedir. Albümin varlığı glomerulonefrit veya
malign hipertansiyonu düşündürebilir.
J 86 KISIM 8 • RENAL VE GENITOÜREİNER BOZUKLUKLAR

TABLO 52-2 Farklı Böbrek Yetmezliği Tiplerinde İdrar Bulguları

DURUM MİKROSKOPİK İNCELEME İDRAR DIPSTICK SONUCU
Prerenal Yetmezlik Normal veya birkaç hiyalin silendirler görülebilir Normal veya eser proteinüri, özgül ağırlığı
>1,015
Böbrek yetmezliği
Tubuler hasar
İskemi Pigmente granüler silendirler, tubuler epitel Özgül ağırlığı <1.015, hafif-orta proteinüri
hücreleri
Nefrotoksinler Pigmente granüler silendirler Özgül ağırlığı <l.015, hafif-orta proteinüri
Akut insterstisyel nefrit Beyaz küreler, eozinofiller, eritrositler Hafif-orta proteinüri, hemoglobin, lökositler

Akut glomerulonefrit Eritrosit ve eritrosit silentirleri, dismorfık olabilirler Orta-ağır proteinüri, hemoglobin
Postrenal böbrek Kristaller, eritrositler, beyaz küreler görülebilir Proteinüri eser veya hiç yok, hemoglobin ve
yetmezliği lökositler olabilir

ATN'da granüler silendirler görülür. Albümin ve yönlendirici olabilir. İnspirasyonla intrahepatik

eritrositler glomerulonefrit, malign hipertansiyon IVC kollapsı volüm durumu ve sıvı cevabı açısın­
ve otoimmün hastalılarda görülür. Beyaz küre si­ dan yol gösterici olabilir (Bknz. Şekil 52-lA ve 52-
lendirleri intersitsyel nefrit ve piyelonefritte gö­ lB, 52-2A ve 52-2B).
rülür. Kristaller böbrek taşlarıyla ve belli ilaçlar Prerenal yetmezlik toplum kökenli ABY en sık (­
(sulfa'lar, etilen glikol ve radyokontrast ajanlar) ile %70) sebebi olup renal perfüzyonu azaltan durum­
beraber görülebilir. lara (Bknz. Tablo 52-1) bağlıdır. Ayrıca, intrinsik
ABY olan hastalarda üst idrar yolu tıkanıklığı ve böbrek yetmezliğinin iskemik ve nefrotoksik se­
hidronefrozdan şüphelenildiğinde tercih edilmesi beplerinin öncülüdür.
gereken radyolojik tetkik renal ultrasondur. Dopp­ İntrinsik Böbrek Yetmezliği vasküler ve iskemik
ler incelemesiyle böbrek perfüzyonu değerlendiri­ etiyolojilere sahiptir. Glomeruler ve tubulointers­
lebilir ve büyük damarlardan kaynaklanan böbrek tisyel hastalılar da sebep olabilmektedir. Geleneksel
yetmezliğini tehşis edebilir. Yatak başı ultrason bir olarak ATN olarak bilinen İskemik ABY artık Akut
kısım tedavi edilebilir sebeplerin ivedilikle tespit Böbrek Hasarı olarak adlandırılmaktadır.
edilmesine yardım ederek sıvı resüsitasyonu için Çoğu intrinsik böbrek yetmezliği vakası uzamış ve
ciddi prerenal etiyolojilerden kaynaklanan ATN'ye
bağlıdır. Ayrıca, ATN hastane kaynaklı ABY'nin en
sık sebebidir.
Nefrotoksinler ATN'nin en sık ikinci sebebidir.
Postrenal azotemi çoğunlukla yüksek derecede pros­
TABLO 52-3 Akut Alımda Potansiyel Toksik tat darlığı olan yaşlı erkeklerde görülmektedir. Dış
Serum APAP Düzeyleri genitalya lezyonları (örneğin striktürler) da sık gö­
TEST rülen sebeplerdendir. Böbrek fonskiyonlannın kalıcı
EMPLOYED PRERENAL RENAL POSTRENAL kaybı 10-14 günden daha uzun süren tam tıkanık­
<20 >40 >40 lıklarda görülür ve eşlik eden idrar yolu enfeksiyonu
FEN•(%)* <l >l >l durumunda daha da kötüleşmektedir.
RFI' <l >l >l
• ACİL SERVİS BAKIMI VE
Urine >500 <350 <350
osmolality TABURCULUK
(mOsm/L) ABY ile acil servise başvuran hasta tedavisinin esas
Urine: serum >40:l <20:1 <20:l amacı altta yatan sebebin ortadan kaldırılması ile
creatinine sıvı ve elektrolit dengesizliğinin düzeltilmesidir.
Blood urea >20:1 10:1 >10:1 Çabalar böbrek hasarının ilerlemesini engellemeye
nitrogen: yönelik olmaldır ve böbrek fonkisyonlan normale
creatinine
dönene kadar destek tedavisine devam edilmelidir

A
ŞEKİL 52-1. A. Normal böbrek ve hidronefroz izlenen
böbrek ultrasonu. Normal böbrek, oklar kapsül sınırlarını
göstermektedir. B. Obstruktif üropatide beklenen hidro­
nefroz; dilate böbrek ekranın büyük kısmını kaplamaktadır,
kapsül sınırları oklarla gösterilmiştir (Michael B. Stone, MD,
RDMS izniyle).
(elektrolit ve asit-baz düzensizliklerin tedavisi için
bkz. Bölüm 6).
PRERENAL YETMEZLİK
Sıvı resüsitasyonu en öncelikli olup, etkin damariçi
hacim hastanın durumuna göre uygun hızda izoto­
nik sıvılarla (serum fizyolojik veya laktatlı Ringer
çözeltisi) sağlanmalıdır.
Prerenal azotemi sebebinin kalp yetmezliği olduğu
durumlarda, böbrek perfüzyonunu sağlamak ama­
cıyla kardiyak output düzeltilmeli ve intravasküler
volümün azaltılması (örneğin: diüretik kullanımı)
daha uygun olabilir.
BÖLÜM 52 • AKUT BÖBREK YETMEZLİGİ J 87
A
B
ŞEKİL 52-2. İnferior Vena Cava ultrasonu. A. Volüm yük­
lenmesinde beklendiği gibi aşırı dolgun inferior vena cava
(oklarla göterilmiştir). B. Prerenal akut böbrek yetmezliğin­
de beklendiği gibi inspirasyon (oklar) ve ekspirasyonda (ok
uçları) tamamen kollabe olan inferior vena cava (Michael B.
Stone, MD, RDMS izniyle).
BÖBREK YETMEZLİGİ {İNTRİNSİK)
Öncelikle uygun dolaşım hacmi geri getirilmelidir;
hipovolemi ABY'nin tüm formlarına zemin yarat­
makta ve ağırlaştırmaktadır.
İskemi veya nefrotoksik ajanlar intrinsik ABY'nin
en sık sebepleridir. Öykü, muayene ve temel labo­
ratuar tetkikleri tanıya götürecek ipuçlarını sağla­
yabilir. Nefrotoksik ajanlardan (ilaçlar ve radyo­
kontrast) kaçınılmalıdır.
Düşük doz dopamin (1-5 mikrogram/kg/dk)
ABY'ni ve idrar çıkışını iyileştirebilir, fakat ölüm
oranını ve geri dönüşü iyileştirmemektedir.
188 KISIM 8 • RENAL VE GENITOÜREİNER BOZUKLUKLAR
Böbrekten atılan ilaçlar (digoksin, magnezyum,
sedatifler ve narkotikler) terapötik dozlarda dahi
vücutta birikerek ciddi yan etkilere sebep olabile­
ceğinden dikkatle kullanılmalıdır. Sıvı kısıtlaması
gerekebilir. Radyokontrasta bağlı nefrotoksisitenin
önlenmesinde asetilsistein, fenoldopam ve kristal­
loid infüzyonu kullanılabilir.
POSTRENAL YETMEZLİK
Uygun şekilde idrar drenajı sağlanmalıdır; uygula­
nacak işlem tıkanıklığın olduğu seviyeye bağlıdır.
Prostat hipertrofisine bağlı tıkanıklıkta Foley ka­
teteri yerleştirilebilir. Aralıklı klemplemenin hipo­
tansiyon ve hematüriyi engellediğini destekleyen
veri bulunmamaktadır. İdrarın tamamı hızlıca bo­
şaltılmalıdır
Düzeltici cerrahiye kadar hastanın stabillenme­
si amacıyla tıkanıklığın giderilmesi için perkutan
nefrostomi gerekebilir.
Akut anürik hastada ilk önce tıkanıklık düşünül­
melidir. Mesanenin ilk kateterizasyonuyla idrarın
gelmemesi durumunda üroloji konsültasyonu dü­
şünülebilir.
Kronik üriner retansiyon durumlarında postobs­
truktif diürez; ozmotik diürez veya tubuler dis­
fonksiyona bağlı görülebilir. Hastalar aniden hi­
povolemik ve hipotansif hale gelebilir. İdrar çıkışı
yakından izlenerek uygun sıvı replasmanı yapılma­
lıdır.
DİYALİZ
• Altta yatan sebebin tedavisi böbrek işlevlerinin dü­
zeltilmesini sağlayamadığında hemodiyaliz veya
@t,j:joj.jj@ Acil Diyaliz Endikasyonları
Kontrolsüz hiperkalemi (K+>6,5 mmol/L veya daha fazla)
Devamlı hipoksinin eşlilk ettiği veya konservatif tedbirlere
cevap vermeyen inatçı sıvı yüklenmesi
Üremik perikardit
ilerleyen üremik/metabolik ensefalopati; flapping tremor,
nöbet
Serum sodyum düzeyinin <115 veya >l65mEq/L olması
Sodyum bikardonata dirençli derin metabolik asidozun
olduğu veya tekrarlayan sodyum bikarbonat dozlarının
kontrendike olduğu durumlar
Diyaliz edilebilen ilaçla (lityum, aspirin, metanol, etilen
glikol veya teofilin gibi) hayati tehdit eden zehirlenme
Üremiye bağlı kanama diskrazisi
Yüksek kan üre nitrojen ve serum kreatinin düzeyleri.
Başlatma düzeyleri değişkendir, çoğunlukla KÜN
<100mg/dl olması istenir. Her hasta bireysel
değelendirilmelidir
periton diyalizi düşünülebilir. Diyaliz kararını ço­
ğunlukla nefroloji konsultanı vermektedir (Bknz.
Tablo 52-4).
Diyalize çoğunlukla kan üre nitrojeni lOOmg/dL
düzeyini veya serum kreatinini lOmg/dL düzeyini
aştığında başlanmaktadır.
ABY'li hastalarda başka tedbirlerle düzeltilemeyen
kardiyak instabilite (metabolik asidoz ve hiperka­
lemiye bağlı), dirençli sıvı fazlalığı, hiperkalemi
ve üremi (yani ensefalopati, perikardit ve kanama
diyatezi) gibi komplikasyonlar geliştiğinde acil di­
yaliz düşünülmelidir. Buna rağmen, diyalizin kul­
lanıma girmesiyle ABY'de ölüm oranları çok az de­
ğişmiştir.
TABURCULUK
Yeni başlangıçlı ABY genellikle yoğun bakım üni­
tesinde olmak üzere yatış gerektirmektedir. Diya­
liz imkanının ve nefroloji konsültasyonun mevcut
olmadığı durumlarda hastanın sevki düşünülebi­
lir.
53 R ABDOMİYOLİZ
Michael Levine
Çeviri: Zaur İbrahimov
Rabdomiyoliz, çizgili kas nekrozunun neden olduğu
klinik ve biyokimyasal bir sendromdur.
EPİDEMİYOLOJİ
Rabdomiyoliz ile ilişkili durumlar Tablo 53-1 'de lis­
telenmiştir.
• Yerçekimine bağlı süreli basıya maruz kalan vücut
bölümleri nedeniyle koma hastaları rabdomiyoliz
açısından risk altındadır.
PATOFİZYOLOJİ
Çizgili kas hasarı hücresel ölüme sebep olarak hüc­
re içeriğinin vasküler yapılara boşalmasıyla sonuç­
lanmaktadır.
• Dolaşıma geçen ajanlar genellikle miyoglobin,
kreatinin kinaz, aldolaz, laktat dehidrojenaz, po­
tasyum ve aspartat aminotransferazdır.
 BÖLÜM 53 • RABDOMİYOLİZ J 89

TABL053-l Erişkinlerde Rabdomiyolizle İlişkili Yaygın Görülen Durumlar

Travma Kası ilgilendiren immünolojik İskemik hasar
Crush yaralanması hastalıkları Kompartman sendromu
Elektrik veya yıldırım çarpması Dermatomiyozit Kompresyonlar
İlaç suistimali Polimiyozit Tıbbi tedavi
Amfetaminler [Ecstasy Bakteriyel enfeksiyon Antipsikotikler
(3,4-metilenedioksimetamfetamin) Clostridium Barbituratlar*
dahil]) Grup A �-hemolitik streptokok Benzodiazepinler*
Kafein Legionella Klofıbrat*
Kokain Salmonella Kolşisin
Etanol* Shigella Kortikosteroitler
Eroin* Staphlococcus aureus Difenhidramin
Liserjik asit dietilamid Streptococcus pneumoniae İzoniazid
Metamfetaminler Vira) İnfeksiyon Lityum*
Opiyatlar* Coxsackie virüs Monoamin oksidaz inhibitörleri*
Fenilsiklidin Sitomegalovirüs Narkotikler*
Çevrersel ve aşırı kas aktivitesi Epstein-Barr virüsü Nöroleptik ajanlar
Dövüş sporlan Enterovirüs Fenotiazinler
Deliryum tremens Hepatit virüsü Salisitlatlar
Distoni Herpes Simpleks virüsü SSRI'lar*
Psikoz HIV Statinler
Nöbetler İnfluenza virüsü (A ve B) Teofılin*
Spor ve antreman Rota virüsü Trisiklik antidepresanlar*
Kalp krizi Zidovudin
Genetik hastalıklar
Glikoliz ve glikogenoliz bozuklukları
Yağ asitleri oksidasyon bozuklukları
Mitokondriyal ve solunum zinciri
metabolizması bozuklukları
*İşaretli maddeler direk olarak rabdomiyolize neden olmaz anca; kas hasarı ilişkili kompresyon veya immobilite, çeşitli sendromlarla (örn.
serotonin sendromu, nöroleptik rnalign sendrom ve diğerleri) birlikte olabilecek rabdomiyolizle alakalı olabilir.

Na/KiATPaz ve kalsiyum transportunun bozulma­ Polimiyozit, dermatomiyozit ve nöroleptik malign

sıyla hücreiçi kalsiyum artmaktadır, bu da sonuç
olarak hücre ölümünü tetiklemektedir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Öyküdeki ayrıntılar klinisyeni bu sendromu dü­
şünmeye yönlendirebilir.
Herhangi bir sebebe bağlı uzamış hareketsizlik rab­
domiyolize neden olabilirken, özellikle bazı ilaçla­
rın intoksikasyonuna (narkotikler, sedatif-hipno­
tikler veya etanol aşırı alımı) bağlı durumlarda da
rabdomiyoliz görülebilir.
Sempatomimetik ilaçların (Kokain, amfetamin
veya fensiklidin (PCP) suiistimali veya antihista­
minik kullanımı) intoksikasyonu immobilizasyon
olmaksızın rabdomiyolize sebep olabilmektedir.
Aşın kas aktivitesi veya egzersizleri rabdomiyolize
sebep olabilmektedir. Yaygın nedenleri için tablo
53-1 'e bakınız.
• Crush (kaza) yaralanmaları, kalp krizi ve elektrik
çarpması gibi kompartman sendromu veya uzamış
kas sıkışmasına sebep olabilen yaralanmalar da
rabdomiyolize yola açabilmekdirler.
sendrom gibi belirli hastalıklar veya hastalık du­
rumları rabdomiyolizle ilişkilidir.
Yaygın şikayetler genellikle kas ağrısı/sertliği, kır­
gınlık, kaslarda hassasiyet (özellikle uyluk veya
baldır kaslarında) ve koyu renkli idrardan ibarettir.
Ancak bu belirti ve bulgular hastalığa spesifit ya da
sensitif değildir.
TANI VE AYIRICI TANI
Tanı serum kreatinin kinaz düzeyi (CK) ölçülerek
konur. Kardiyak nedenler dışlanarak, CK düzeyi­
nin normal üst sınırın beş katı yüksekliğe ulaşması
rabdomiyoliz için tanı koydurucudur.
• Serum CK düzeyi ilk yaralanmadan 2-12 saat sonra
yükselir ve 1-3 gün sonra pik yapar.
Miyoglobinüri plazma miyoglobin düzeyi l,Smg/
dL'yi geçince saptanabilir.
İdrarda mikroskobik incelemeyle eritrosit görül­
meyip dipstick testinde hem açısından pozitiflik
olması tanısaldır.
• Rabdomiyolizden şüphelenilen tüm hastalarda CK
düzeyi ve temel metabolik tetkikler istenmelidir.
J 90 KISIM 8 • RENAL VE GENITOÜREİNER BOZUKLUKLAR
• ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Öncelik, kristaloitlerle intravenöz hidrasyondur.
Çoğunlukla, birkaç litre serum fizyolojik verilmek­
tedir, fakat hızlı sıvı infüzyonunu tolere edemeye­
cek hasta grubunda dikkatli olunmalıdır.
• İdrar alkalinizasyonu yapılmaktadır, fakat sonuçlar
üzerine iyileştirici etkileri gösterilememiştir.
• Ağır vakalarda tedavi boyunca elektrolit dengesi
yakından takip edilmelidir.
• Fosfor düzeyi ancak lmg/dCin altında veya 7mg/
dCnin üzerinde olduğunda tedavi edilmelidir.
• Hiperkalemi agresif tedavi gerektirmektedir (bkz.
Bölüm 6), hastayı dehidrate edecek ajanlardan ka­
çınılmaldır.
• Hastanın idrar çıkışını yakından takip edin.
• Mümkünse, nefrotoksin ajanlardan kaçınılmalıdır.
• Komorbiditesi olmayan hafif rabdomiyolizli hasta­
lar acilde hidrate edildikten sonra taburcu edilebi­
lir.
• Önemli komobriditesi olan, akut böbrek hasarı
olan veya CK düzeyi önemli ölçüde yükselmiş has­
talar yatırılmalıdır.
• Komplikasyonlar akut böbrek hasarı, hiperkalsemi
(geç), hiperfosfatemi (erken), hipofosfatemi (geç).
hiperkalemi, hiperürisemi, hipokalsemi ve disse­
mine intravasküler koagulasyondur.
BÖBREK YET MEZLİGİ VE
54 DİYALİZ HASTALARINDA
ACİLLER
Jonathan A. Maisel
Çeviri: Zaur İbrahimov
EP İDEMİYOLOJİ
• Son dönem böbrek hastalığı (SDBH) tüm hastala­
rın üçte biri olup öncelikle yaşlıların hastalığıdır,
yeni vakaların yarısından çoğunu ve bu hastalıkla
yaşayan bireylerin üçte birini 65 yaş üzeri hastalar
oluşturmaktadır.
• SDBH'nin en sık sebebi diyabet olup, onu hiper­
tansiyon, glomerulonefrit ve kistik böbrek hastalığı
izlemektedir.
Tüm SDBH ölümlerinin %50'sini kardiyak sebep­
ler oluşturmaktadır. Enfeksiyoz sebepler % 1O ila
%25'ini oluşturmaktadır.
PATOFİZYOLOJİ
Böbrek yetmezliği patofizyolojisi 3 mekanizma ile
kategorize edilebilir: ( 1) Atılım bazukluğu; yani,
ürenin de dahil olduğu 70den fazla kimyasal mad­
denin idrara atılamaması. (2) Biyosentez bozuk­
luğu; yani eritropoetin ve vitamin D gibi böbrekte
sentezlenen hormonların kaybı. (3) Regülasyonda
bozukluk; örneğin normal feedback mekanizma­
nın bozulması sonucu ile üremiyi artıran hormon­
ların aşırı sekresyonu.
Üremi tanısı klinik olarak konur. Düşük glome­
rül filtrasyon hızı (8-lOmL/dk) ile üremi belirtile­
ri arasında ilişki olsa da, rutin laboratuvar testleri
sendromun işaretçileri olamaz. Renal replasman
tedavisine (RRT) başlama kararı klinik olarak ko­
nur.
• SDBH olan hastalarda hastalığın sürecine ve teda­
visine bağlı komplikasyonlar görülebilmektedir.
Acil diyalize en çok ihtiyaç duyulan durumlar hi­
perkalemi, ağır metabolik asidoz ve pulmoner
ödemdir.
KARDİYOVASKÜLER
KOMP LİKASYONLAR
Kreatinin fosfokinaz (ve MB fraksiyonu), troponin
I ve troponin T düzeyleri düzenli diyalize giren
SDBH'lı bireylerde önemli derecede yükselme­
mektedir ve bu hastalarda miyokardiyal iskeminin
göstergesidir.
Diyaliz başlanan hastaların %80-90'de hipertansi­
yon gelişmektedir. Bu hastaların tedavisi kan hacmi
düzenlenmesi ve sonrasında adrenerjik bloke edici
ilaçlar, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitör­
leri veya vazodilatör ajanların kullanımını kapsa­
maktadır.
• Hipertansiyon, koroner iskemi ve kapakçık hasta­
lıkları, ayrıca üremik kardiyomiyopati, sıvı yüklen­
mesi ve arteriyovenöz (AV) fistüller (yüksek out­
putlu yetmezlik) Konjestif kalp yetmezliğine neden
olabilmektedir. Tedavisi SDBH olmayan hastalarla
benzerdir.
• En önemlisi, preload nitrat kullanarak, sorbitol ile
diyare indüklenerek ve flebotomi (en az 150mL)
yapılarak azaltılabilmektedir. Hastanın kanı trans­
füzyon torbalarına toplanarak saklanmalıdır ve ih­
tiyacı halinde hastaya geri transfüze edilebilir.
• Oligürik hastalarda dahi pulmoner damarlarda
vazodilatasyon sağladığından, diüretiklerin (60-
lOOmg furosemid) az da olsa faydası vardır.
 BÖLÜM 54 • BÖBREK YETMEZLİGİ VE DİYALİZ HASTALARINDA ACİLLER
• Hemodiyaliz (HD) sıvı fazlası için kesin tedavidir.
• SDBH hastalarında perikardit kötüleşen ürenıiye
bağlıdır. Akut perikarditin tipik EKG bulguları gö­
rülmez. Perikardiyal sürtünme sesi diğer formlara
göre daha yüksektir, sıklıkla palpe edilebilir ve nıe­
tabolik bozukluklar düzeltildikten sonra da devam
eder. Orenıik perikardit yoğun diyaliz ile tedavi
edilir.
• Kardiyak tamponad ürenıik perikarditin en cid­
di komplikasyonudur. Bilinç durumu değişikliği,
hipotansiyon veya dispne ile belirti verir. Akciğer
grafısinde genişlemiş kalp tanıyı destekleyebilir.
Tanı ekokardiyografı ile doğrulanır. Henıodinamik
olarak belirgin olan perikardiyal efüzyona floros­
kopi veya ultrasonografı klavuzluğunda perikardi­
yosentez yapılmalıdır.
• NÖROLOJİK KOMPLİKASYONLAR
Üremik ensefalopati bilişsel bozukluklar, hafıza
kaybı, peltekleşmiş konuşma ve asteriks ile baş­
vurur. Üreminin progresif nörolojik bulguları HD
başlatan en yaygın endikasyondur. Yapısal, vaskü­
ler, enfeksiyöz, toksik ve nıetabolik sebepler dışlan­
dıktan sonra bu tanı konulmalıdır.
• Parestezi, azalmış derin tendon refleksi, bozulmuş
titreşim duyusu, kas kütlesi kaybı ve zayıflıkla ken­
dini gösteren periferik nöropati SDBH olan hastala­
rın %60-%100'ünde oluşur.
• Postüral baş dönmesi, gastrik dolgunluk, bağırsa­
ğın disfonksiyonu, azalmış terleme, azalmış kalp
atını hızı değişkenliği ve baroreseptör kontrolünün
kaybı ile karakterize olan otonomik disfonksiyon
SDBH hastlarında sıktır fakat diyaliz esnasındaki
hipotansiyondan sorumlu değildir.
• HD hastalarının %6'sında inme görülür. Bunların
%52'sinde intrakraniyal kanama (subdural henıa­
tonı daha sık) vardır. İnme, serebrovasküler has­
talık, kafa travması, kanama bozuklukları, antko­
agülasyon, aşırı ultrafıltrasyon veya hipertansiyon
nedeniyle oluşabilir. SDBH olup bilinç durumu
değişikliği ile başvuran tüm hastalarda akla gelme­
lidir.
• HEMATOLOJİK
KOMPLİKASYONLAR
• Azalmış eritropoetin, diyaliz esnasında kan kaybı,
sık flebotomi ve azalmış eritrosit yaşam süresi ne­
deniyle anemi oluşur.
• Faktisyöz anemi diyalizle ilişkili plazma hacim de­
ğişikliklerini yansıtır.
191
SDBH'nda anormal henıostaz multifaktöryaldir ve
sonuçta gastrointestinal (GI) kanama, subkapsüler
karaciğer hematomu, subdural hematom ve göz içi
kanamaya neden olur.
• Bozulmuş lökosit kemotakisisi ve fagositoz nedeniy­
le oluşan immün yetmezlik, enfeksiyon nedeniyle
yüksek mortalite oluşturur. Diyaliz immün sistem
fonksiyonlarını düzeltmez.
• GASTROİNTESTİNAL
KOMPLİKASYONLAR
• Anoreksi, bulantı ve kusma üreminin sık bulgula­
rıdır ve etkinliği gösterilmiş diyaliz başlatma endi­
kasyonlarıdır.
• Azalmış sıvı alımına ve fosfat bağlayıcı jellerin kul­
lanımına bağlı kronik konstipasyon sıktır.
HEMODİYALİZ
KOMPLİKASYONLARI
HD'in en sık komplikasyonu hipotansiyondur. Has­
tanın kan haciminin düşük tahmin edilmesi (kuru
ağırlık) nedeniyle aşırı ultrafiltrasyon diyaliz esna­
sında hipotansiyonun en sık sebebidir.
İskenıi, hipoksi, aritmi ve perikardiyal tamponad
kaynaklı miyokard disfonksiyonu; sepsis, nitrik ok­
sidin aşırı üretimi ve antihipertansif ilaçlara bağlı
vasküler tonus kaybı; ve yetersiz oral alım nedeniy­
le hacim kaybı, kusma, ishal, Gi kanama veya kan
tüplerinde veya filtrelerde kaçak olması diyaliz es­
nasındaki hipotansiyonun diğer nedenleridir.
• Tedavide Trandelenburg pozisyonu, oral tuzlu çö­
zelti veya parenteral serum fizyolojik infüzyonu
kullanılır. Bu girişimler başarısız olursa ve aşırı ult­
rafıltrasyon yapılmamışsa başka bir neden bulmak
için ileri araştırma gereklidir.
Sıvı kaybı için kardiyak kompansasyon SDBH'nda
sık görülen diyastolik disfonksiyon ile sağlanır.
• Serebral ödem sonrasında aşırı çözelti temizlenme­
siyle oluşan ve bulantı, kusma ve hipertansiyonla
karakterize olan, diyaliz disekulibriyumda; nöbet,
koma ve ölüm görülebilir. Tedavide diyaliz son­
landırılır, ve serum ozmolaritesini arttırmak için
intravenöz mannitol verilir. Bu sendrom subdural
hematom, inme, hipertansif kriz, hipoksi ve nöbet
benzeri diğer nörolojik bozukluklardan ayırılmalı­
dır.
DAMARYOLU KOMPLİKASYONLARI
Damaryolu komplikasyonları HD hastalarının di­
ğer tüm komplikasyonlardan daha uzun süre has­
tanede kalmasına neden olur.
J 92 KISIM 8 • RENAL VE GENITOÜREİNER BOZUKLUKLAR
Tromboz veya stenoz, sesin azalması ve üfürümden
başka bir bulgu vermeyebilir. Bu durumda anjiyog­
rafik olarak pıhtının uzaklaştırılması, anjiyoplasti
veya direk trombolitik (örn., 2,2 mg alteplaz) en­
jekte edilerek 24 saat içinde müdahale edilmelidir.
Damaryolu enfeksiyonları genellikle ateş, hipotansi­
yon ve artmış beyaz küre sayısı gibi sistemik sepsis
bulguları ile belirti verir. Akıntı, şişlik, kızarıklık ve
ağrı gibi klasik belirtileri görülmeyebilir. S. Aureus
en sık görülen etken olup, onu gram negatif bak­
teriler izlemektedir. Hastalara çoğunlukla yatış ve
vankomisin (15 mg/kg) veya aminoglikozit (örn.,
gentamisin 100 mg iv) ile tedavi gerekmektedir.
Hayati tehlike oluşturabilecek damaryolu kanaması
aşırı antikoagülasyon veya anastomoz anevrizma
rüptüründen kaynaklanabilir. Kanama çoğunluk­
la ponksiyon odağına 5-10 dk baskı uygulanarak
durdurulabilmektedir. Başarısız olması durumun­
da, reconstituted thrombine batırılmış emilebilir
jelatin sünger veya protrombotik sargı bezi (örn.,
HemCon veya QuikClot) kullanılarak 10 dk bo­
yunca baskı uygulanabilir. Hayatı tehdit edici kana­
malarda daha üst seviyeden turnikelenerek damar
cerrahisi konsültasyonu gerektirebilir.
Kanama sebebi aşırı antikoagülasyonsa heparinin
etkileri protamin (O,Olmg/heparin ünitesi) kulla­
nılarak geri döndürülebilir. Heparin dozu bilinmi­
yorsa, 1O-20mg protamin verilebilir.
Yeni takılan damaryolunun kanaması durumun­
da, direk basıya ek olarak desmopressin asetat (0,3
mikrogram/kg iv) verilebilir.
PERİTON DİYALİZİ
KOMPLİKASYONLARI
• Peritonit periton diyalizinin (PD) en sık kompli­
kasyonudur. Belirti ve bulguları ateş, karın ağrısı ve
rebound hassasiyeti içermekte olup başka hastalık­
larda görülen peritonit ile benzerlik göstermekte­
dir. Bulanık akıntı tanıyı desteklemektedir.
Periton sıvısı hücre sayımı, Gram boyama, kültür ve
sensitivite için laboratuvara gönderilmelidir. Peri­
tonit durumunda hücre sayımı sonucu çoğunlukla
> 100 lökosit/mm3 olup %50'den fazlası nötrofildir.
Gram boyama sonucu kültür ile ıspatlanmış peri­
tonit vakaların sadece %10 ile %40'ında pozitiftir.
İzole edilen organizmalar S. Epidermidis, S. Aureus,
Streptococcus suşları ve gram negatif bakterilerdir.
Ampirik tedavi hızlıca birkaç defa diyalizat deği­
şimi yapılmasıdır. Amaç periton içerisindeki inf­
lamatuar hücre sayısını azaltmaktır. Heparin ek­
lenmesi (diyalizat litresine 500-1000 ünite) fibrin
pıhtılarının oluşumunu azaltmaktadır.
• Gram-pozitif organizmaları (örn., diyalizat litre­
sine sefalotin veya vankomisin 500 mg) ve gram­
negatif organizmaları (örn., diyalizat litresine 100
mg gentamisin) kapsayacak ampirik antibiyotikler
diyalizata eklenir.
Ayaktan ve yatan hastalarda PD'ye bağlı peritonit
tedavisine klinik prezentasyona göre karar verilme­
lidir.
PD kateteri etrafında enfeksiyon ağrı, kızarıklık,
şişlik ve akıntı ile karakterizedir. Etken organizma­
lar S. aureus ve P aeruginosadır. Ayaktan hasta te­
davisinde birinci nesil sefalosporin veya siproflok­
sasin tercih edilir.
İDRAR YOLU İNFEKSİYONU
55 VEHEMATÜRİ
David M. Cline
Çeviri: Zaur İbrahimov
İDRAR YOLU İNFEKSİYONU
Üretrit ve sistit alt idrar yolu enfeksiyonlarıdır.
Piyelonefrit üst idrar yolu enfeksiyonudur.
Komplike olmayan idrar yolu enfeksiyonu (İYE);
genitoüriner yollarda girişim, daha kötü sonuçla­
ra sebep olabilecek ilgili komorbideteler ve böbrek
parankiminde veya idrar yollarında yapısal veya
işlevsel bozukluk olmaksızın idrar yolu enfeksiyo­
nunun olmasıdır.
Komplike idrar yolu enfeksiyonu (KİYE); işlevsel
veya yapısal olarak bozukluğu olan idrar yolunun
enfeksiyonunu veya enfeksiyonun daha ciddi so­
nuçlara yolaçabilecek komorbiditeler eşliğinde ol­
ması durumunu ifade eder.
EPİDEMİYOLOJİ
İYE, tüm acil servis (AS) başvurularının yaklaşık
%3'ünü oluşturur.
İYE'nin yaklaşık %80'inin etkeni E. Coli'dir. Diğer
etkenler Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Pseudo­
monas, grup D streptokoklar, Chlamydia tracho­
matis ve Staphylococcus saprophiticus'dur.
Chlamydia trachomatis ve S. Saprophyticus daha
çok steril veya az sayıda koloninin görüldüğü "di­
züri-piyüri" sendromuyla ilişkilidir. S. Saprophyti­
cus, %15'e ulaşan oranda genç ve cinsel aktif bayan-
 BÖLÜM 55 • İDRAR YOLU İNFEK5İYONU VE HEMATÜRİ J 93

larda alt idrar yolun enfeksiyonuna neden olur ve pili ile üroepitelyuma yapışan üriner patojenler
nadiren üst idrar yolu enfeksiyonuna ilerler. mukozada üretilen organik asitlerle uzaklaştırılır.
İYE açısından risk altında aolan gruplar 18-30 yaş Yapısal veya nörojenik mesane çıkış anormalikleri
arasındaki bayanlar ve her iki cinsin yaşlılarıdır. olması durumunda mesanenin tam boşalması ak­
Dizüri veya ürinasyon sıklığında artışı olan 50 ya­ sayarak bu mekanizma bozulmaktadır ve İYE sıklı­
şından genç erkeklerde çoğunlukla cinsel yolla bu­ ğında artışa sebep olmaktadır.
laşan hastalıklara bağlı üretrit vardır. Çocuklarda Üreteral valvler çoğu komplike olmayan İYE önlemek­
İYE bölüm 77'de anlatılmıştır. tedir. Asendan enfeksiyon olması durumunda lokal an-
Tablo 55- 1 'de komplike İYE risk faktörleri listelen­ tikor salınımı ve kompleman aktivasyonu gibi böbrek
miştir. koruyucu mekanizmaları devreye girmektedir.
İYEöe en sık üriner patojen E. Caliöir. Semptomatik
PATOFİZYOLOJİ
İYE'H kadınların yarısı çoğunlukla mililitrede 102-
İşlevsel olarak sağlam mesanede her işeme sonrası 104 koloni oluşturan E. Cali, S. Sapraphyticus veya C.
ince tabaka idrar kalmaktadır. Adezin, fimbria veya trachamatis'in görüldüğü düşük evre veya erken en­
feksiyona sahiptir. KİY'de (örn. altta yatan nörolojik
TABLO 55-1 Komplike İdrar Yolu veya ürolojik disfonkisyonu olan hastalarda) çoğun­
İnfeksiyonu için Risk Faktörleri lukla patojenler Pseudomonas ve enterokoklardır.
RİSK FAKTÖRÜ YORUMU Genç kadınlarda İYE riski birbirinden bağımsız
olarak yakın zamanda cinsel ilişki, spermisit içe­
Erkek Cinsiyet Genç erkeklerde cinsel yolla bulaşan
hastalıklara bağlı dizüri daha ren diyafram kullanımı ve İYE öyküsüne bağlıdır.
sık görülmektedir; erkeklerde İlişki sırasında kadın üretrasının "sağım eylemi"
kültür ile ispat edilmiş İYE olması mesanede bakteri birikimini 10 kata kadar arttıra­
durumunda altta yatan anatomik bilmektedir. Spermisit kullanımı E. Cali tarafından
anomaliden şüphelenilmelidir.
vajinal kolonizasyonu arttırmaktadır.
İdrar yollarının Kalıcı üriner kateter, üreteral stent,
veya dış drenaj nefrolitiazis, nörojenik mesane,
sisteminin polikistik böbrek hastalığı veya KLİNİK ÖZELLİKLER
anatomik yakın zamanda idrar yolları
anomalisi
Alt İYE'nin tipik semptomları dizüri, sık idrara çık­
enstrümantasyonu.
ma ve urgencyöir.
Tekrarlayan İYE Evrensel tanım bulunmamaktadır.
Çoğunlukla yılda üç veya daha fazla Yan ağrısının, kostovertebral açı hassasiyetinin
olması olarak tanımlanır (KVAH), ateşin, bulantı ve kusma gibi sistemik
Erkeklerde ileri yaş Prostat hiperplazisi olması, yakın semptomların eklenmesi piyelonefriti düşündür­
zamanda enstrümantasyon veya mektedir.
prostat biyopsisi. Sistiti olan hastaların %25-30'da subklinik piyelo­
Huzur evinde bakım Kalıcı kateter olması veya olmaksızın nefrit mevcuttur. KİYE atipik semptomlar görül­
Yeni doğan Bkznz. Bölüm 77 Bebek ve çocuklarda mesi KİYE riskini arttırır.
(neonatal) olmak İYE Bilinç durumunda değişiklik, yaygın karın ağrısı,
Eşlik eden Diyabetes mellitus, orak hücre halsizlik ve yorgunluk ile başvuran yaşlı veya en­
hastalıklar hastalığı vb. gelli hastalarda İYE'den şüphelenilmelidir.
Gebelik Bkz. Bölüm 62, gebelikte komorbid Uretral veya vajinal akıntı daha çok uretrit ve vaji­
hastalıklar. nit ile ilişkili olup cinsel yolla bulaşan hastalıkları
İmmünsupresyon Aktif kemoterapi, akkiz düşündürmelidir.
immünyetmezlik sendromu, Asemptomatik bakteriüri semptom olmaksızın iki
immünsüpresif ilaçlar.
pozitif kültürün olması olarak tarif edilmektedir.
ilerlemiş nörolojik İnme sekeli olması, spinal kord Kültür sonuçları hemen elde edilemediğinden,
hastalık yaralanması vb.
AS'te asemptomatik bakteriüri tanısı; semptomu
Bilinen veya E. cali olmayan enfeksiyonlar olmayan hastalarda mikroskobik incelemede bak­
şüphelenilen
atipik patojenler teri görülmesiyle konur.
Asemptomatik bakteriüri çoüunlukla kalıcı katete­
Tipik İYE Siprofloksasine direnç olması çoklu
antimikrobiyal ilaç direncine işaret eder. ri olan hastalarda, gebelerin yaklaşık %30'u görül­
ajanlara direnç mektedir.
olınası veya Gebelikte asemptomatik bakteriüri için ampirik
şüphesi
antibiyotik tedavisi önerilmektedir.
194 KISIM 8 • RENAL VE GENITOÜREİNER BOZUKLUKLAR
TANI VE AYIRICI TANI
İYE tanısı; semptom ve bulguları olan hastalarda
idrar tetkiki ve kültürüne göre konur.
Tipik olarak, yapılması gereken minimum tetkikler id­
rar dipstick ve mikroskobik incelemedir. Hamile olabi­
lecek yaştaki kadınlarda gebelik testi yapılmalıdır.
Çoğu hasta temiz örnek verebilmektedir. Kateterize
edilerek örnek alınması spontan idrar yapamayan,
immobil veya temiz örnek veremeyecek kadar has­
ta olan veya obez olan hastalarda önerilmektedir.
Her ne kadar tanı için altın standart idrar kültürü
olsa da, AS'te tanı konulması için idrar kültürü tüm
hastalar için şart değildir.
Alt komplike olmayan İYE (dipstick'te nitrit ve/
veya lökosit esterazı pozitif olan, piyüri gibi semp­
tomları olan kadınlarda) kültür gönderilmeksizin
ayaktan tedavi edilebilir. Diğer tüm durumlarda
kültür gönderilmelidir.
Komplike İYE kriterleri: İYE Bilinen antibiyotik di­
renci olan veya E.coli dışı atipik bir organizma ile
geçirilmiş İYE'unda pozitif laboratuvar testleri ol­
ması ( 1 ayda kısa sürede veya yılda 3 defadan fazla
tekrarlaması) bilinen antibiyotik direnci olması,
fonksiyonel veya anatomik olarak anormal idrar
yolu, eşlik eden hastalıklar (metabolik hastalıklar,
karsinoma, imünsupresyon, orak hücreli anemi),
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
ilerlemiş nörolojik hastalık, ileri yaş, bakım evinde
kalmak, kalıcı üriner kateter veya yakın zamanda
idrar yolu instrümantasyonu, gebelik veya erkek
cinsiyettir.
İdrar nitrit reaksiyonu İYE tanısında %90'dan faz­
la spesifik, fakat ancak %50 sensitiftir. Semptom ve
bakteriüri ile beraber pozitif sonuçlar tanıyı destek­
ler.
Enterokok, Pseudomonas veya Acinetobacter İYİ ne­
gatif nitrit testi ile sonuçlanır.
Lökosit esteraz testi, nitrit reaksiyonundan daha
sensitiftir (%77), fakat daha az spesifiktir (%54).
Pozitif olması durumunda İYİ tanısını destekleyi­
cidir.
• Sonuç olarak, pozitif idrar dipstick nitrit veya löko­
sit testi İYE tanısını destekler, fakat negatif olması
İYE tanısını dışlamaz.
Semptomları olan hastanın idrarında her bir bü­
yütme alanında (HBA) kadın için 2-5'den fazla,
erkek için ise l-2'den fazla beyaz küre görülmesi
İYE'ni düşündürür.
Semptomatik hastada HBA'.da 5'den az lökosit gö­
rülmesi durumunda yalancı negatif piyi.iri neden­
leri akla gelmelidir. Bunlar dilüe idrar, sistemik
lökopeni, tam tedavi edilmemiş İYE ve enfekte
böbreğin tıkanıklığıdır.
Santrifüje edilmemiş örnekte her hangi bir bakteri
görülmesi anormaldir ve santrifüje edilmiş örnekte
HBA'.da l-2'den çok bakteri görülmesi İYE açısın­
dan %95 sensitif ve %60'dan fazla spesifiktir.
Yalancı negatif sonuçlar düşük koloni sayılı en­
feksiyon veya chlamydia durumunda görülebilir.
Yalancı pozitif sonuçlar fekal veya vajinal flora ile
kontaminasyon sonucu görülebilir.
Üriner kateteri olan hastaların neredeyse tama­
mında kateterizasyonun 4. haftasından sonra hem
piyi.iri hem de asemptomatik bakteriüri görülebile­
ceğinden İYE tanısı zordur.
Bu hastalarda tedavi sadece semptomatik olması
durumunda önerilmektedir. Semptomatik kateter­
ilişkili enfeksiyonun detayı için bknz. Bölüm 59.
Böbrek görüntülemesi çok ağır hastalarda, taşla
ilişkili enfeksiyon olduğu düşünüldüğü durumlar ­
da ve tedaviye ilk yanıtın zayıf olması durumunda
önerilmektedir.
Ayırıcı tanılar arasında üst ve alt İYE, cinsel yolla
bulaşan hastalıklara bağlı üretrit (50 yaşından genç
erkeklerde sistit/piyelonefritten daha sık görülmek­
tedir), vajinit (hem cinsel yolla bulaşan hem cinsel
yolla bulaşmayan), vulvodynia, prostatit, epididi­
mit ve intra-abdominal patoloji düşünülmelidir.
Tedavi İYE'nin komplike olup olmadığına bağlıdır.
Normal anatomiye sahip sağlıklı hastada akut pi­
yelonefrit ayaktan tedavi edilebilir. idrar kültürü,
yüksek dozda ve uzun süreli antibiyoterapi öneril­
mektedir.
Komplike olmayan İYE: ampirik tedavi yerel di­
renç paternine göre yapılmalıdır. E. Cali diren­
cinin %20'den az olduğu bölgelerdeki kadınlarda
komplike olmayan alt idrar yolu enfeksiyonu duru­
munda trimetoprim-sulfametoksazol (160/800 mg
günde iki defa, 3-5 gün boyunca) önerilmektedir.
Ancak 3-5 gün tedavi alan hastaların %20-30'da
tedavi başarısızlıkla sonuçlanacak veya erken dö­
nemde nüksedecektir. Alternatif tedavi yerel direnç
paternine göre planlanır.
Nitrofurantoin (100 mg günde dört defa veya
lOOmg uzamış salınım tabletleri günde iki defa 5
gün) düşük direnç oranına sahip olup ilk tercih
ilaçtır.
Komplike İYE: erkeklerde, bir haftadan daha uzun
süren şikayetleri olan veya üst idrar yolunun da
etkilendiği düşünülen vakalarda, tekrarlayan en­
feksiyonlarda, takibin yapılamayacağı durumlarda,
ağırlaştırıcı etkenlerin varlığında veya yerel TMP­
SMX direncinin %20'den fazla olduğunda floroki-

nolon (siprofloksasin 500 mg günde iki defa veya
levofloksasin 500 mg günde bir defa) kullanınız,
sefpodoksim (200 mg günde iki defa) veya fosfo­
misin (bir defaya mahsus 3 gram) kullanınız.
Tedavi süresi 10-14 gün olmalıdır.
Bazı toplumlarda siprofloksasin direnci nedeniyle
etkinliği azalmış olabilir.
Yaşlılarda ve böbrek yetmezliği olan hastalarda nit­
rofurantoin ve florokinolonlar dikkatle kullanılma­
lıdır.
• Eşlik eden gonore ve/veya chlamydia enfeksiyo­
nundan şüphelenildiği durumlarda antibiyotik
tercihi farklıdır. Ofloksasin 400mg günde iki defa
düşünülmelidir. Bknz. Bölüm 89.
1-2 gün boyunca oral mesane analjezik (fenazopiri­
din 200mg günde 3 defa) düşünülebilir.
Ateş, ağrı, kusma veya ilaç intoleransı olması duru­
munda geri gelinmesi, tedavi sürecine uyulması ve
takibe gidilmesi konusunda taburculuk sırasında
hasta mutlaka bilgilendirilmelidir.
Bol sıvı alımı (cranberry suyu yardımcı olabilir) ve
sık idrara çıkma önerilmelidir.
Dirençli kusmanın eşlik ettiği piyelonefrit duru­
munda komplike idrar yolu enfeksiyonu olarak de­
ğerlendirilmeli ve yatış düşünülmelidir.
Yatışı planlanan hastaların ampirik tedavisine AS'te
başlanmalıdır: siprofloksasin 400 mg İV 12 saatte
bir, seftriakson 1 gram İV günlük, gentamisin veya
tobramisin 3 mg/kg/gün 3 doza bölünmüş 8 saatte
bir± ampisilin 1-2 gram 4 saatte bir. Unstabil vital
bulguları olan hastaların tedavisi için bknz. Bölüm
91.
HEMATÜRİ
• Hematüri idrarda kan bulunması durumudur.
Gross hematüri gözle görülebilir olup, bir litre id­
rarda lmL tam kan bulunması durumunda olur.
Mikroskobik hematüri HBA'da 3-5 eritrosit (KKH)
görülmesi olarak tanımlanır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Gross hematüri alt idrar yolundan kaynaklanırken,
mikroskobik hematüri böbrek kaynaklıdır.
• Asemptomatik hematüri çoğunlukla enfeksiyon­
dan daha çok neoplazm veya vasküler sebeplere
bağlıdır.
Asemptomatik hematüri; semptomu olmayan has­
tadan doğru şekilde alınmış 3 örnekten 2'sinde
HBA'da 3-5 eritrosit görülmesi olarak tanımlanır.
BÖLÜM 55 • İDRAR YOLU İNFEKSİYONU VE HEMATÜRİ J 95
TANI VE AYIRICI TANI
İdrar dipstick bir mililitre idrarda 5-20 eritrositten
olması durumunda pozitifleşir.
Tüm pozitif dipstickler mikrskobik olarak incelen­
melidir.
• Miyoglobin, porfirinler, hemolize bağlı serbest he­
moglobin (eritrositten farklı olarak) ve povidon­
iyodür varlığında sonuçlar yalancı pozitif çıkar.
• Kateterizasyon genellikle sonuçları değiştirme­
mektedir.
Çok yüksek dansite olması durumunda yalancı ne­
gatif sonuçlar görülebilir.
Ayırıcı tanıda çeşitli hastalıklar düşünülebilir. Has­
tanın yaşı, cinsiyeti, demografik özellikleri, alış­
kanlıkları, ürolojik malignensi açısından risk fak­
törleri, eşlik eden hastalıkları veya yakın zamanda
idrar yollarına yapılmış girişim dikkate alımalıdır.
Hematürinin en sık sebepleri: İYE, nefrolitiyazis,
neoplazmlar, benign prostat hipertrofisi, glomeru­
lonefrit ve şistozomiyazdır (dünyada en sık sebep).
AS'te dikkat edilmesi gereken durumlar malign
hipertansiyon, ilerleyen abdominal aort anevriz­
ması, koagulopati, yabancı cisim, immün sistem
ilişkili hastalıklar (Henoch-Schlönlein purpurası,
pulmoner-renal sendromlar), orak hücreli hasta­
lığın komplikasyonları ve renal ven trombozu gibi
hayatı tehdit edebilecek durumlar, yorucu egzer­
siz ve post-streptokokal enfeksiyondur (genç has­
talarda).
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Hematüri tedavisi sebebe yöneliktir. AS tedavisi
olası komplikasyonların azaltılması ve ileri tetkik/
tedavi için hastanın yönlendirilmesinden ibarettir.
Tüm hematüri hastaları üroloji veya aile hekimi ta­
rafından 2 hafta boyunca takip edilmelidir.
Tıkanıklığa sebep olan taş ile ilişkili enfeksiyonu,
dirençli ağrısı, ilaç intoleransı veya oral alım bo­
zukluğu, yeni tanı glomeruler nefrit, ciddi anemi­
si, böbrek yetmezliği, ciddi komorbiditeleri olan,
mesane çıkış tıkanıklığı olan, preeklampsinin eşlik
ettiği hamilelik, piyelonefrit, tıkanıklığa yol açmış
taş ve hayati tehlike oluşturabilecek her hangi bir
hematüri sebebi olan hastalar yatırılmalıdır.
196 KISIM 8 • RENAL VE GENITOÜREİNER BOZUKLUKLAR

AKUT İDRAR RETANSİYONU TABLO 56-2 Akut Üriner Obstrüksiyonun

56 Casey M. Glass Cinsiyete Göre Sebepleri
Çeviri: Zaur İbrahimov ERKEK KADIN
Obstruktif Obstruktif
Benign prostat hipertrofısi Sistosel
EP İDEMİYOLOJİ Prostat kanseri Ovaryan tümör
• Akut idrar retansiyonun en sık sebebi benign pros­ Fimoz Uterus tümörü
tat hipertrofisidir (BPH). Akut idrar retansiyonu­ Parafımoz Operatif
na sebep olabilecek bir sıra daha hastalık mevcut Meatal stenoz İnkontinans cerrahisi
(Tablo 56-1) olup, bazıları cinsiyete göre değişmek­ Uretral strangülasyon infeksiyon
tedir (Tablo 56-2). İnfeksiyon Pelvik inflamatuar hastalık
• Akut idrar retansiyonu daha çok ilerleyen yaşlarda Prostatit
erkeklerde görülür. • En sık neden
Tetiklenmiş idrar retansiyonu yakın zamanda ge­
çirilmiş cerrahiye, tıbbi rahatsızlığa veya ilaç yan
etkisine ( çoğunlukla antikolinerjikler, antihistami­
nikler, anestetik ajanlar.soğuk algınlığı ilaçları ve Mesanenin sempatik inervasyonu omuriliğin
a-sempatomimetikler) bağlı görülür Tl0-L2 seviyesinden köken almaktadır. Somatik
• Tek başına BPH'a bağlı akut idrar retansiyonu, inervasyonu pudendal sinir (52-4) üzerindendir.
spontan idrar retansiyonu olarak kabul edilip te­ İlerleyici tıkanıklık mesane genişlemesine ve azal­
tiklenmiş retansiyona kıyasla tekrarlama riski daha mış akım şiddetine, ayrıca işeme sıklığında artışa
yüksektir (% l S'e karşı %9) ve daha büyük oranda sebep olmaktadır.
cerrahi müdahaleye ihtiyaç duyulmaktadır (%75'e
karşı %26).
KLİNİK ÖZELLİKLER
PATOFİZYOLOJİ Üriner retansiyonu olan hastalar alt abdominal ağrı­
• Akut üriner retansiyon, fiziksel tıkanıklığa ikincil dan ve işeme ihtiyacı hissinden şikayetçi olurlar. Kro­
idrar akımının durmasına bağlı veya mesane bo­ nik retansiyonu olan hastalar ağrı ve sık inkoplet işe­
şalmasının nörolojik kontrolünün azalması sonucu me (taşma inkontinansı) öyküsüyle başvurabilirler.
olabilmektedir. • Öyküde sorunlan sorular tetiklenmiş idrar in­
kontinansı sebebine yönelik olmalıdır. Hematüri

•ffiaiıJiJ•
öyküsü mesane veya böbrek taşlarıyla, idrar yolu
neoplazmıyla veya infeksiyoyla ilişkili olabilir. Has­
Akut Üriner Retansiyon Sebepleri talar yeni tıbbi tedavi veya yakın zamanda yapılmış
SINIF ÖRNEK cerrahi açısından sorgulanmalıdır. Anatomik ano­
Tıkanıklık Benign prostat hipertrofısi, üretral darlık malileri ve yakın zamanda yapılmış cerrahi dahil
Nörojenik Spinal kord yaralanması, kauda ekuina ayrıntılı ürolojik öykü sorgulanmalıdır.
disfonksiyon sendromu, multipl skleroz, diyabet Prostatit olasılığı, büyüklüğü ve kıvamı açısından
ilişkili nöropati prostat mutlaka muayene edilmelidir. Büyümüş,
Travma Spinal kord yaralanması, mesane veya sert, nodüler prostat malignite açısından düşündü­
pelvis travması rücüdür.
Ekstraüriner Rektal veya retroperitonda kitleler, fekal İdrar retansiyonu olan kadın hastalar pelvik infla­
kitle impakt matuar hastalık veya pelvik kitle açısından pelvik
Psikojenik Psikoseksüel stres, akut anksiyete muayene edilmelidir.
• Nörojenik sebebi tespit için ayrıntılı nörolojik mu­
Enfeksiyon Sistit, (genital) herpes simleks, prostatit
ayene yapılmalıdır. Muayenede rekata! tonüs ve pe­
Post-operatif Genel veya epidural anestezi
rineal dokunma değerlendirilmelidir.
Konjenital Posterior uretral valv, üretral atrezi
anomali
TANI VE AYIRICI TANI
Tedavi ilişkili Antidepresanlar, �-adrenerjik ajanlar,
a-adrenerjik ajanlar, antihistaminikler, İdrar retansiyonu için ilk girişimsel olmayan tet­
antipsikotikler, antihipertansifler, kik olarak yatak başı ultrasonografi önerilmektedir
opiyatlar, antikolinerjikler (Şekil 56-1).

ŞEKİL 56- 1. Mesanenin sagital ve transvers görünümü.
Prostat mesane posteriorunda ve daha kaudal kısmında orta
ekojenitedeki yapı olarak görüntülenmektedir. Mesane hac­
minin hesaplanması için antero-posterior, kradio-kaudal
ve transvers ölçümlerinin yapılması gerekmektedir. (Casey
Glass, MD izni ile çoğaltılmıştır).
Ultrasonun olmadığı durumlarda Foley kateteri
ham tanısal hem de tedavi edicidir.
75-150 ml'den fazla idrar miktarı retansiyon ile
uyumludur.
Enfeksiyon varlığını veya yokluğunu dışlamak için
idrar tetkiki gereklidir.
Hematolojik hastalığı olan, şüpheli enfeksiyonu,
masif hematürisi olan hastalara TKS (tam kan sa­
yımı) önerilmektedir.
• Böbrek fonkisyonlarını değerlendirmek için serum
elektrolitlerine bakılması önerilmektedir.
• ACİL SERVİS B AKIMI VE
TABURCULUK
• Akut idrar retansiyonunun birincil tedavisi idrar
çıkışını sağlamak amacıyla üretral veya suprapubik
kateterin yerleştirilmesidir.
Kateter uygulanmasında başarılı olunamadığı du­
rumlarda üroloji konsültasyonu istenebilir.
• Travmatik Foley kateter yerleştirme denemesi so­
nucu yalancı pasaj oluşma şüphesi olan veya yakın
zamanda ürolojik girişim öyküsü olan hastalara
üroloji konsültasyonu önerilir.
Kronik obstrüksiyon postobstrüktif diürez ve böb­
rek yetmezliği için risk faktörü oluşturur. Kronik
obstrüksiyonu olan hastalar 4 saat gözlenmelidir.
Saatte 200 müien çok olan persistan diürez anor­
maldir. Ciddi diürezi olan hastalara IV rehidrasyon
başlanmalıdır. Böbrek fonksiyonları düzenli kont­
rol edilmelidir.
BÖLÜM 56 • AKUT İDRAR RETANSİYONU 197
Kan pıhtısı Foley kateterini tıkayabileceğinden cid­
di hemati.irisi olan hastalar irrigasyon amacıyla ya­
tırılmalıdır.
Böbrek fonksiyon testlerinde bozukluk olan, ciddi
postobstruktif diürezi olan, obstrüksiyona sebep
olan önemli komorbid hastalıkları (örn., sistit,
prostatit) olan hastalar ileri tetkik ve gözlem için
yatırılmalıdır.
• Enfeksiyon etkeni belirlenmediği sürece antibiyo­
tik endike değildir
• Spontan idrar retansiyonu olan erkek hastalara
a-adrenerjik blokör (tamsulosin, günlük 0,4 mg)
başlanabilir. Hastalar a-adrenerjik blokör kullanı­
mına bağlı olası hipotansiyon açısından uyarılma­
lıdır.
• Eve Foley kateter ile taburcu edilen hastalar idrar
torbasının kullanımı ve boşaltımı hakkında bilgi­
lendirilmelidir.
• Taburcu edilmiş hastaların 4-7 gün sonra üroloji
kontrolüne yönlendirilmesi önerilir.
• Tetiklenmiş idrar retansiyonu olan hastalarda ne­
den tespit edilip giderildikten sonra AS'te işeme
denemesi yaptırılır. Mesane boşaltılıp kateler çeki­
lir. Hasta gözlemlenerek işemeye çalışması istenir.
İşeme sonrası rezidünün minimal olduğu ultraso­
nografı ile doğrulanır.
• Bazen Foley kateterin mesanede sebep olabileceği
spazmlara bağlı ağrı için ilaç tedavisi gerekmekte­
dir. Antikolinerjik oksibutinin günde 3 defa 2,Smg
dozunda denenebilir. İlacın sınıfı dikkate alındı­
ğında, kendisinin de idrar retatansyionuna sebep
olabileceği unutulmamalıdır.
ERKEK GENİTAL
57 PROBLEMLERİ � ��������-
Body Burns
Çeviri: Zaur İbrahimov
SKROTUM
• Skrotal abseler skrotal duvara lokalize olabilir veya
skrotal içeriklerin (testis, epididim ve bulböz üret­
ra) enfeksiyonundan kaynaklanabilir. Basit kıl fo­
likülü skrotal absesi insizyon ve drenaj ile tedavi
edilebilir; selülit veya sistemik etkilenme belirtileri
198 KISIM 8 • RENAL VE GENITOÜREİNER BOZUKLUKLAR

olmadığı sürece immünkompetan hastada antibi­ PENİS

yotik tedavisine gerek yoktur.
• Balanopostitis glansin (balanit) ve sünnet derisinin
Skrotal absenin intraskrotal enfeksiyondan kay­
(postit) iltihabıdır. Sünnet derisinin çekilmesiyle
naklandığından şüphelenildiğinde, ultrasonografi
glans ve sünnet derisinin pürülan, derisi soyulmuş,
ve retrograd üretrografi testis, epididim veya üret­ kötü kokulu ve hassas olduğu görülmektedir.
radaki patolojiyi gösterebilir. Kompleks abselerin Balanopostitin tedavisi yumuşak sabunla temiz­
tedavisinde üroloji konsültasyonu istenmelidir. likten, uygun kuruluğu sağlamaktan, antifungal
Fournier gangreni perineal subkütan dokuların po­ kremlerin (nistatin günde dört defa veya klotri­
limikrobiyal enfeksiyonudur (Bknz. Şekil 57-1). mazol günde iki defa) uygulanmasından ve oral
İmmünsuprese özellikle diyabetik hastalar yüksek azol'den (flukonazol gibi) ibarettir. Ayrıca olası
risk altındadır. sünnet açısından üroloji kontrolü önerilmektedir.
Aşırı doku kaybını engellemek amacıyla tanı kesin Sekonder bateriyel enfeksiyon durumunda oral
olmalıdır. Skrotal, rektal veya genital ağrıyla başvu­ sefalosporin (örn., sefaleksin 500mg günde dört
ran yüksek riskli hastalarda erken cerrahi konsül­ defa) reçete edilmelidir. Tekrarlayıcı balanopostit
tasyon önerilmektedir. diyabetin tek başvuru bulgusu olabilir.
• Fimoz sünnet derisinin proksimale çekilememesi­
Fournier gangreninin tedavisi agresif sıvı (serum
dir (bkz. Resim 57-2). Kesin tedavi olan sünnet ve
fizyolojik) resüsitasyonu ile başlamaktadır. Geniş
dorsal insizyon işlemi yapılana kadar sünnet deri­
spektrumlu antibiyotikler gram pozitif, gram ne­
sindeki açıklığın hemostatik dilatasyonu idrar re­
gatif ve anaerobik organizmaları kapsamalı (Imi­ tansiyonunu gidermektedir.
penem günlük lgr veya meropenem SOOmg - lgr
8 saatte bir gibi), metisilin dirençli Stafilokok
aureus'tan şüphelenildiğinde vankomisin eklenme­
lidir. Ayrıca cerrahi debridman gereklidir.

Fimozis

Parafimozis
ŞEKİL 57-l. Skrotumda Fourniere grangreni olan hasta.
Gangernöz değişikliklerin demarkasyonu ve penis ile skro­ ŞEKİL 57-2. Fimoz ve parafımoz.
tumun belirgin ödemine dikkat ediniz.

• Fimozis sonrası sünnet topikal steroid uygulama­
sıyla (örn., triamsinolon %0,025 günde iki defa 4-6
hafta boyunca) önlenebilir.
Parafimozis proksimal ödemli sünnet derisinin
glans üzerinden distale redükte edilememesidir
(bkz. Şekil 57-2). Glans ödemi ve venöz şişme arte­
riyel dolaşım bozukluğuna ve gangrene sebep ola­
bileceğinden parafimozis gerçek ürolojik acildir.
Glans 5x5 cm elastik bandaj ile sarılarak etraf do­
kunun ödemi giderilebilirse sünnet derisi redükte
edilebilir. Küçük iğne (22- veya 25- gauge) ile bir­
kaç delik oluşturulması glans ödemini azaltmaya
yardımcı olabilir.
Hastanın ödem kompresyonuna bağlı rahatsızlığı
tolere edememesi durumunda penise lokal anes­
tetik blok uygulanabilir. Arteriyel dolaşım bozuk­
luğundan şüphelenildiğinde daraltıcı banda lokal
lidokain (%1, adrenalin olmaksızın) uygulanarak
yüzeysel kesi yapılması glansın dekomprese olma­
sına ve sünnet derisinin redükte edilmesine yar­
dımcı olacaktır.
Penil sıkışma yaralanmaları penis etrafına çeşitli
cisimlerin sarılması durumunda görülmektedir. Bu
cisimlerin uzaklaştırılması ve sıklıkla üretral bü­
tünlüğü kanıtlamak (retrograd üretrogram) ve dis­
tal penil arteryel kan akımını doğrulamak (Dopp­
ler çalışmaları) amacıyla görüntüleme yapılması
gerekmektedir.
Peni/ fraktürler tunika albuginea akut yırtığı duru­
munda görülmektedir. Kopma sesinin eşlik ettiği
cinsel ilişkiye bağlı travma öyküsü olan hastanın
penisi akut şişmiş, rengi solmuş ve hassastır. Üro­
loji konsültasyonu endikedir.
Peyronie hastalığı olan hastalar ereksiyonlarla ani
veya yavaş başlangıçlı dorsal penil kürvatürde bo­
zulma şikayetiyle başvururlar. Muayenede dorsal
penil şaftta kalınlaşmış plak dikkati çeker. Üroloji
takibi önerilmektedir.
• Priapizm idrar retansiyonuyla ilişkili olabilen ağrı­
lı patolojik ereksiyondur. Enfeksiyon ve impotans
diğer komplikasyonlarıdır. Çoğu vakada priapizm
ilk tedavisi deltoid alana subkütan uygulanan 0,25-
0,5mg terbutalindir (20 dk sonra tekrarlanabilir).
Orak hücreli hastalığa bağlı priapism hastalarının
tedavisi basit veya exchange transfüzyondur. Bir
sonraki adım serum fizyolojik veya a-adrenerjik
agonist (örn., fenilefrin) ile korporal aspirasyon ve
irrigasyondur ve acil doktoru tarafından yapılması
gerekebilir. Acil doktorları tedaviyi sağlıyor olsalar
bile, tüm vakalarda üroloji konsültasyonu gerekli­
dir.
BÖLÜM 56 • AKUT İDRAR RETANSİYONU 199
TESTİKÜLER TORSİYON
KLİNİK ÖZELLİKLER
Enfarktüs ve infertilite tehlikesi olması sebebiyle
testiküler ağrısı olan her erkek hastada testiküler
torsiyon ilk akla gelecek tanılar arasında olmalıdır.
• Her ne kadar torisyon en çok (hormona! stimülas­
yonun maksimumda olduğu) peripubertal çağda
görülse de, bu organ bütünlüğünü tehdit eden acil
her yaşta görülebilir.
• Ağrı çoğunlukla ani başlangıçlı olup ciddidir ve ya
alt adbominal kadran, inguinal kanal ya da testiste
hissedilir.
En yüksek duyarlılığa (%99) sahip bulgu tek taraflı
kremasterik refleksin olmayışıdır.
• Ağrı, spor gibi yorucu faaliyet sonrası görülebilse
de, (tek taraflı kremasterik kasılmanın sebep oldu­
ğu) torsiyon uykuda görülmektedir. Torsiyon ön­
celikle iksemik olay olduğundan ağrı sürekli veya
aralıklı olabilir, fakat pozisyonel değildir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı belli olduğunda doğrulayıcı görüntüleme tet­
kikleri çok fazla zaman alabileceğinden, eksploras­
yon amacıyla üroloji konsültasyonu istenmelidir.
Akut torsiyonda testisin kurtarılması, semptomla­
rın başlaması ile cerrahi detorsiyon arasında geçen
zamana bağlıdır.
• Detorsiyonun semptomların başlamasından 6 saat
içinde yapılması durumunda kurtarılma oranları ço­
ğunlukla mükemmeldir. Müdahaleye kadar geçen
zaman uzadıkça, testisin korunabilme oranı hızla düş­
mektedir. Semptom süresine bakılmaksızın hasta hız­
lıca değerlendirilmelidir. Torsiyondan şüphelendiğinde
acil doktoru mümkün olduğunca hızlı davranmalıdır.
• Arada kalınan vakalarda, renkli (color flow) duplex
ultrasonografisi ve daha nadir olarak radyonükleo­
tid görüntüleme yardımcı olabilir. Her iki teknikte
tetkiklerin hazırlanması için zamana ihtiyaç olması
ve görüntülerin yorumlanması kısıtlılığı vardır.
Radyonükleotid görüntülemeye kıyasla, ultraso­
nografinin skortal anatomi ve ayırıcı tanı hakkında
ek bilgi sağlama üstünlüğü vardır. Ancak, ultraso­
nografınin belirsiz sonuç verme olasılığı radyonük­
leotid görüntülemeye kıyasla daha fazladır.
Testis eklerinin torsiyonu, testis torsiyonuna göre
daha sık görülür, fakat apendix testis ve apendix epi­
didimis bilinen bir fonksiyona sahip olmadığından
tehlikeli değildir. Hasta erken dönemde görülebildi­
ğinde tanı aşağıdakilerle doğrulanabilir: ağrının en
çok testis başında veya epididimde olup izole hassas
nodül varlığı veya (patognomonik) ince prepubertal
ciltten translümine olan siyanotik eklerin mavi nok­
ta görünümü varlığı.
200 KISIM 8 • RENAL VE GENITOÜREİNER BOZUKLUKLAR
• Testiküler torsiyonun ayırıcı tanıları arasında epi­
didimit, inguinal hemi, hidrosel ve skrotal hema­
tom yer almaktır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Acil doktoru manuel detorsiyonu deneyebilir. Çoğu
testis lateralden mediale torsiyone olduğundan, de­
torsiyon kitap açmaya benzer şekilde medialden
laterale doğru yapılır (Bknz. Şekil 57-3).
• Başarılı detorsiyonun göstergesi ağrının gerileme­
sidir, ağrının şiddetlenmesi detorsiyonun lateral­
den mediale yapılması gerektiğine işaret edebilir.
• Detorsiyonun başarılı olmasına bakılmaksızın üro­
loji konsültasyonu yapılmalıdır.
Renkli Doppler incelemesiyle normal intratestikü­
ler kan akımı gösterilebildiyse, testis ekleri hiçbir
zarara sebep olmadan 10-14 gün içinde kalsifiye
veya dejenere olduğundan, testis eklerinin torsiyo­
nu için acil cerrahi gerekmemektedir.
• Tanıdan emin olunmadığı durumlarda, testiküler
torsiyonu dışlamak için ürolojik eksplorasyon ge­
reklidir.
A
B
ŞEKİL 57-3. Testiküler detorsiyon. Bu prosedür hasta yata­
ğının ayak kısmında veya sağında durularak yapılır. A. Tor­
siyone olmuş testis kitap açmaya benzer şekilde detorsiyone
edilir. B. Hastanın sağ testisi saat yönü tersine, sol testis ise
saat yönünde döndürülür. (Strange GR, Ahrens WR, Scha­
fermeyer RW, et al: Pediatric Emergency Medicine, 3rd ed.
2009, McGraw-Hill, ine., New York, NY, p. 679 izniyle ço­
ğaltılmıştır).
Karın ağırısıyla başvuran erkek hastaların ayırıcı
tanısında testiküler torsiyon düşünülmelidir.
EPİDİDİMİT VE ORŞİT
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Epididimit iltihabi olay olup kademeli ağrı artışıyla
karakterizedir.
En sık etiyoloji bakteriyel enfeksiyon olup, infekte
eden ajan hastanın yaşına göre değişiklik göster­
mektedir.
• 40 yaşından genç hastalarda epididimit öncelikle
cinsel yolla bulaşan hastalıklara bağlı görülür; üret­
ral akınıtısı olmasa bile, 40 yaşından genç hastalar­
da gonokok ve Chlamydia için kültür veya DNA
prob analizleri yapılması endikedir. Daha yaşlı er­
keklerde (>40 yaş) yaygın i.iriner patojenler sık gö­
rülmektedir.
Epididimit kombine veya yalnız başına alt abdo­
minal, inguinal kanal, skrotal veya testiküler ağrıya
sebep olmaktadır. İdrar tetkiki hastaların yaklaşık
yarısında piyi.iri gösterebilir.
Epididimiti olan hastalarda ağrının iltihabi doğası
gereği yatar pozisyonda skrotal elevasyon ile ağrı­
ları geçici olarak azalır (pozitif Prehn bulgusu).
TANI VE AYIRICI TANI
• Başta hassasiyet epididimde çok net lokalize iken,
inflamasyon ve şişmeye bağlı epididim ile testis
arasındaki sulcusun kapanması sonucu muayenede
tek büyük testiküler kitle tespit edilir (epididimo­
orşit).
• Tek başına orşit nadir görülür, çoğunlukla viral
veya sifilitik hastalığa bağlı görülür ve tedavisi alt­
ta yatan hastalığın tedavisi, semptomatik destek ve
üroloji takibinden ibarettir.
Asemptomatik testiküler kitle, sertlik veya induras­
yon ile başvuran hastalarda testiküler maligniteden
şüphelenilmelidir. Tümör hastalarının yüzde onu
tümör içine kanamaya bağlı ağrı şikayetiyle başvur­
maktadır. İvedi üroloji takibi önerilmektedir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Hasta toksik görünüyorsa, intravenöz antibiyotik
tedavisi için yatırılması endikedir (tedavi varsayı­
lan etiyolojiye göre yapılır).
Ayaktan tedavi toksik görünmeyen hastalarda uy­
gundur, bir hafta içinde üroloji kontrolü endikedir.
• 40 yaşından genç hastalara gonore ve Chlarnydia'ya
yönelik tedavi AS'te IM seftriakson sonrası 10 gün
boyunca günde iki defa lOOmg doksisiklin olarak

verilmelidir. 40 yaşından büyük hastalarda teda­
vi gram negatif basile yönelik 10-14 gün boyunca
günde iki defa 500mg siprofloksasin veya 1O-14
gün boyunca günde bir defa 250mg levofloksasin
şeklinde olmalıdır.
Ek olarak, skrotal elevasyon, buz uygulaması,
NSAİİ'ler, analjezi için opioidler, laksatifler endi­
kedir.
Orşitin tedavisi altta yatan hastalığın tedavisi,
semptomatik destek ve üroloji takibinden ibarettir.
Sifilitik hastalık için riski olan hastalar Bölüm 89,
Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklaröa belirtildiği gibi
tedavi edilmelidir.
AKUT PROSTATİT
• Hasta bel ağrısı, perineal, suprapubik veya genital
rahatsızlık, idrar yapamama, ateş veya titreme şika­
yetleriyle başvurabilir.
• İdrar tetkiki ve kültürü negatif olabileceğinden tanı
klinik ile konur.
Başlangıç tedavisi 30 gün boyunca florokinolon ile
antimikrobiyal tedavidir.
• Alternatif tedavi yaklaşımı TMP-SMX PO olabilir.
ÜRETRA
ÜRETRİT
• Pürülan veya mukopürülan üretral akıntı ile ka­
rakterize. Vakaların çoğu Neisseria gonorrhea veya
Chlamydia trahomatis sebebiyle olup, tanı klinik ile
konur; ayrıca bakınız Bölüm 89.
Fizik muayene ile epididimit, dissemine gonokok­
semi veya Reiter sendromu gibi başka hastalıklar
dışlanmalıdır.
• Tedavi günde bir defa azitromisin lgr PO ile bera­
ber veya günde iki defa doksisiklin lOOmg PO ile
beraber seftriakson 125mg IM'dir.
ÜRETRAL STRİKTÜR
• Üretral striktür cinsel yolla bulaşıcı hastalıkların
insidansının artmasına bağlı olarak yaygın görül­
mektedir. Hastanın mesanesi 14F veya 16F Foley
kateteri veya Coude kateteri ile kanüle edilemiyor­
sa, ayrıcı tanılar arasında üretral striktür, istemli
eksternal sfınkter spazmı, mesane boynu kontrak­
türü veya benign prostat hipertrofisi düşünülmeli­
dir; ayrıca bakınız Bölüm 56, Akut İdrar Retansiyo­
nu.
BÖLÜM 58 • ÜROLOJIKTAŞ HASTALIGI 201
Üretral striktürün lokalizasyonunu ve uzunluğunu
tespit etmek amacıyla retrograd üretrografi yapıla­
bilir. Endoskopi mesane boynu kontraktürü veya
obstrukte eden prostat bezinin büyüklüğünü tespit
etmek için gereklidir.
İstemli eksternal sfinkter spazmını aşmak için has­
tanın penisi yukarı çekilerek hastanın gevşemesi
istenmeli ve işlem süresince yavaş nefes almaya
tevşik edilmeli.
• Anestetik lubrikant ile 12F Coude kateteri üretra­
ya en fazla 3 deneme sonrası geçilemiyorsa üroloji
konsültasyonu istenmelidir.
• Acil durumda suprapubik sistostomi yapılabilir;
bkz. Bölüm 56.
Üroloji kontrolüne 2-3 gün içinde gidilmelidir.
ÜRETRAL YABANCI CİSİMLER
• Üretral yabancı cisimler kanlı idrar ve yavaş ağrılı
işeme ile başvurur.
• Mesane ve üretral bölge radiyografları yabancı ci­
simleri gösterebilir.
• Yabancı cisimlerin çıkarılması sağma işlemi ile sağ­
lanabilir. Üretranın sağlam olduğunu göstermek
için retrograd üretrografi veya endoskopi gerekli
olabilir.
Çoğunlukla yabancı cisimlerin çıkarılması ama­
cıyla endoskopi veya açık sistostomi yapılması için
üroloji konsültasyonu gerekmektedir.
ÜROLOJİK TAŞ HASTALIGI
58 Geetika Gupta
Çeviri: Zaur İbrahimov
• Üreter boyunca ilerleyen böbrek taşlarının akut gö­
rülmesi olayına renal kolik denilmektedir.
EPİDEMİYOLOJİ
• Üriner taşlar erkeklerde üç kat daha sıktır ve ço­
ğunlukla üçüncü ile beşinci dekatlar arasında gö­
rülür.
• Ortalama görülme oranı %12 civarındadır.
202 KISIM 8 • RENAL VE GENITOÜREİNER BOZUKLUKLAR
• Genetik yatkınlık ve herediter hastalıklar (örn., re­
nal tubuler asidoz, hiperparatiroidizm, sistinüri)
insidansı arttırmaktadır.
• Yaşam tarzı faktörleri taş büyümesini arttırabi­
lir. Artmış su alımı taş oluşumunu azaltmaktadır.
Dağlık, kuraklık veya tropik bölgelerde yaşayan ve
sedanter yaşam tarzı olanlarda taş hastalığı sıklığı
artmıştır.
Ayrıca, HIV tedavisinde kullanılan proteaz inhibi­
törleri (indinavir sülfat), laksatifler ve diüretikler
prevelansta artışa sebep olmaktadır.
• Hastaların yaklaşık üçte birinde bir sene içinde ve
%50'sinde 5 yıl içinde tekrar görülebilmektedir.
16 yaşın altındaki çocuklar tüm vakaların %7'sini
oluşturmaktadır ve cinsiyet dağılımı 1:1'dir.
Pediyatrik yaş grubunda ortak etiyoloji metabolik
anormallik (%50), ürolojik anormallik (%20), en­
feksiyon (%15) ve immobilizasyon sendromudur
(%5).
PATOFİZYOLOJİ
Üriner taş oluşumunun kesin sebebi bilinmemek­
tedir. Supersatürasyon, inhibitör eksikliği ve dur­
gunluk (staz) olması gerektiği bilinmektedir.
• Taşların %75'i kalsiyumdan oluşmaktadır, oksalat
veya fosfat veya her ikisiyle kombine olarak görü­
lebilmektedir. Kalsiyum salgısının artması diyetle
fazla kalsiyum alımına, immobilizasyon sendro­
muna veya hiperparatiroidizme bağlıdır. Oksalat
salgısı inflammatuar bağırsak hastalığı olan hasta­
larda ve ince bağırsak bypass cerrahisi sonucu ola­
rak artmaktadır.
Taşların % 10-lS'i magnezyum-ammonyum-fosfat
(struvit) taşıdır. Bu taşlar üre parçalayan bakteri
enfeksiyonu ile ilişkili olup staghorn taşlarının en
sık sebebidir. Üre parçalayan organizmalar Pro­
teus, Klebsiella, Stafilokok türleri, Providencia ve
Corynebacterium'dur. Antibiyotiklerin bu taşlara
penetrasyonu zayıf olduğundan ve bu tür taşları
olan hastalarda ürosepsise yatkınlık olduğundan
staghorn taşlarının cerrahi çıkarılması önerilmek­
tedir.
Ürik asit taşların %10'nu, sistin ve diğerleri ise geri
kalanını oluşturmaktadır. Gutu olan hastaların
%25'inde böbrek taşı olacaktır.
• Böbrek taşlarının çoğu (%90) radyopaktır. Kalsi­
yum fosfat ve kalsiyum oksalat taşlarının yoğunlu­
ğu kemiğe yakındır.
Taşlarının en sık takıldığı yerler ureteropelvik bi­
leşke (UPB), pelvik geçiş ve ureterovezikal bileş­
kedir (UVB). UVB üriner traktın en dar bölümü
olduğu için, taşların en sık görüldüğü yerdir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
En az kısmi tıkanıklık olana kadar hasta asempto­
matik kalır.
Hastalar bulantı, kusma ve terlemenin eşlik ettiği
ani başlangıçlı ciddi ağrıdan şikayet ederler. Aşırı
durumlarda hasta huzursuz, kıvranıyor ve yerinde
duramıyor olabilir.
Hematüri hastaların %85'inde görülür.
• Ağrı tipik olarak tlank bölgesinde başlayıp aynı
tarafta anteroinferiora ve kasığa doğru ilerler veya
yansır. Yansıyan ağrının sebebi hem böbreğin hem
de gonadın aynı sinir lifleri üzerinden innerve edil­
mesidir. Ön karın ağrısı flank bölgesine yansıya­
bilir ve çoğunlukla midüreteral taşlarla ilişkilidir.
Mesaneye yakın taşlar işeme sıklığında ve işeme
ihtiyacında artışa sebep olabilir.
Genç pediatrik hastalar spesifik olmayan karın ağ­
rısıyla başvurur. Üreter taşı tanısı alan hastaların
%20-30'u ağrısız hematüri ile başvurabilir.
Akut obstrüksiyon süresince etkilenmemiş böbrek,
kapasitesinin %185 üzerinde çalışabildiği için se­
rum kreatinin düzeyi değişmez.
Taşı büyüklüğü spontan geçiş ihtimalini belirler.
Boyu 5mm'den küçük taşların %75'i 4 hafta içinde
kendiliğinden düşer, boyu 5-7mm arasında olanla­
rın %60'ı ve boyu 7 mm'den büyük olanların sadece
%39'u kendiliğinden 4 haftada geçer.
Spikülleri ve keskin kenarları olan düzensiz şekil­
li taşların pasaj oranı düşüktür. Proksimal, orta ve
distal üreterde bulunan taşların büyüklüğü dikkate
alınmaksızın pasaj oranları %20, %50 ve %70'tir.
• Ekstrakorporeal Şok Dalgası Litotripsi (ESWL,
EŞDL) odaklı ses dalgalarını kullanarak taşları
daha küçük parçacıklara ayrılmasına yardımcı ol­
maktadır. Oluşan çamur idrarla atılır. Büyük par­
çalar kaldığında akut atak veya renal kolik tekrar­
lamaktadır. Tekar oluşan taşların başvuru şekli ilk
başvuru ile aynıdır.
• 3 haftadan daha uzun süren tıkanıklığa sebep olan
taşlar böbrek parankiminde kalıcı hasar oluştura­
bilmektedir.
• TANI VE AYIRICI TANI
Renal kolikten şüphelenilen tüm hastalara enfeksi­
yonu dışlamak için idrar tetkiki yapılmalıdır. % 11 -
15 vakada idrarda kan görülmemektedir. Piyüri
varlığında antibiyoterapi ihtiyacı olacağından idrar
kültürü önerilmektedir. Kreatinin klirensi azalmış
hastalarda kan üre nitrojeni ve kreatinin düzeyi
bakılmalıdır. Daha önemlisi, flank bölge ağrısı ve

hematürisi olan hastaların %25'inde radyolojik gö­
rüntülemede taşa rastlanmamaktadır. Bu sebeple,
başka tanılar düşünülmelidir.
Bu hastalarda ayırıcı tanılar arasında semptoma­
tik abdominal aort anevrizması, aort diseksiyonu,
inkarsere hemi, epididimit, testiküler torsiyon, ek­
topik gebelik, salpenjit, piyelonefrit, papiler nekroz
(orak hücreli hastalık, diyabet, NSAİİ aşırı kullanı­
mı veya enfeksiyona bağlı), renal enfarktüs, apan­
disit, divertikülit, mezenter iskemisi, herpes zoster,
uyuşturucu alma çabası ve kas gerilmesi yer almak­
tadır. Sağ üreter taşı kolesistitle karışabilir. Liste
uzatılabilir.
• Doğurgan çağda olan kadınlarda gebelik testi yapıl­
malıdır.
İntravenöz Piyelogram (IVP) hem böbrek fonksi­
yonları hem de anatomisi hakkında bilgi vermekte­
dir. Tıkanıklığın ilk ve en güvenilir belirtisi nefrog­
ram oluşumunun gecikmesidir. Tanıyı destekleyen
bulgular arasında renal pelvisin genişlemesi, kali­
siyel distorsiyon, kontrast maddenin ekstravazas­
yonu, hidronefroz ve tüm üreterin görüntülenmesi
yer almaktadır.
IVP'nin duyarlılığı %64-90 arasında, özgüllüğü
%94-100 arasındadır. Yalancı negatif IVP çoğun­
lukla radyolüsent, parsiyel obstrüksiyona sebep
olan taşlarda görülmektedir.
IVP avantajları böbrek fonksiyonları ve obstrüksi­
yonun derecesi hakkında bilgi vermesidir. En bü-
A B
ŞEKİL 58-1. A. Reformat edilmiş kontrastsız BT görüntüsünde kırmızı ok sol üreter proksimal l/3'ünde 6-111111 taşı göster­
mektedir. B. Aynı hastanın kontrastsız BT'sinde sol üreter proksimal l/3'ünde 6-mm taş (okla gösterilmiş).
BÖLÜM 58 • ÜROLOJİKTAŞ HASTALIGI 203
yük dezavantajları tetkikin zaman alıyor olması,
kontrast allerjisi ve nefrotoksisite riskidir.
Kontrastsız helikal bilgisayarlı tomografi (BT) acil
serviste (AS) tercih edilen tanı aracıdır. İlk defa
taş düşürdüğü düşünülen hastada düşünülecek
tetkik olmalıdır. Duyarlılığı %95-97, özgüllüğü
%96-98'dir. BT 'nin avantajları hızlı olması, kontrast
allerji riskinin olmaması ve diğer patolojileri tes­
pit edebilmesidir. Dezavantajları ise, böbrek fonk­
siyonlarını değerlendirmeyip diğer patolojiler için
duyarlılık ve özgüllüğün düşük olmasıdır.
Tıkanıklığa sebep olan taşın pozitif BT bulguları
üreter çapında değişiklik, şüpheli kalsifikasyonlar,
perinefritik yağ dokusunda kirlenme, böbrek bo­
yutlarında artış ve toplayıcı sistem dilatasyonunu
içermektedir (bkz. Şekil 58-1).
Ultrasonografi (USG) IVP veya BT yapılamayan
hastalar için saklanmalıdır. USG fonksiyonel tetkik
olmayıp sadece anatomi hakkında bilgi verir. Hid­
ronefroz ve proksimal veya distal üreterdeki büyük
taşların (>Sının) tespit edilmesinde yardımcı olur
(bkz. Şekil 58-2).
• Böbrek-ureter-mesane (BUM) radyografisi taşın
ilerlemesini takip etmede en iyi tetkiktir. Taşların
%90'ı kalsiyum fosfat ve kalsiyum oksalat'tan oluş­
makta ve radopaktır. Radyopak taşlar gerçek bo­
yutlarından %20 daha büyük görünmekteler.
Radyografik görüntülemenin özeti Tablo 58-l'de
gösterilmiştir.
204 KISIM 8 • REN AL VE GENITOÜREİNER BOZUKLUKLAR

tam düşünülebilir. Yerel bakteri duyarlılığı tedaviyi

ŞEKİL 58-2. Gölge effekti yapan taşların göründüğü renal
pelvis USG'si (1 + ve 2+ ile gösterilmiştir).
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Hastalar semptomatik tedavi edilir. Narkotik ve
NSAİİ içeren ağrı tedavisi tetkik sonuçları beklen­
meden uygulanmalıdır. İntravenöz antiemetikler
uygulanmalıdır. İntravenöz mayilerin taşın atılımı­
nı hızlandırdığı gösterilememiştir.
İYİ ile komplike olmuş vakalarda rutin kan ve idrar
kültürleri endikedir ve böbrek tıkanıklığı dışlanma­
lıdır. Antibiyotik tedavisine hasta acil servisteyken
başlanmalıdır. İntravenöz (IV) tedavi için düşünül­
mesi gereken antibiyotik 3mg/kg/gün 8 saatte bir
bölünmüş dozlarda gentamisin veya tobramisin ile
4 saatte bir 1-2 gram ampisilindir. Ayrıca, 8 saatte
bir 2 gram sefepim; 6 saatte bir 3.1 gram tikarsilin­
klavulanik asit; 12 saatte bir 400mg siprofloksasin
veya 6 saatte bir 3,375 gram piperasilin-tazobak-
yönlendirebilir.
Hastada enfeksiyonun eşlik ettiği tıkanıklık varsa,
tek böbrek olup tam tıkanıklık varsa, hiperkalse­
mik kriz varsa, ağrısı kontrol altına alınamıyorsa,
ürosepsis, akut böbrek yetmezliği veya dirençli
kusma varsa hospitalizasyon önerilir.
6 mm'den büyük taşı olan, böbrek yetmezliği, ciddi
altta yatan hastalıkları, ekstravazasyonun veya tam
obstrüksiyonun olduğu IVP'si olan veya ayaktan
tedavisi başarısız olan hastanın taburculuğu üroloji
ile konsulte edilmelidir. 4-5 mm'nin altında yuvar­
lak taşı olan, önemli tıkanıklığı olmayan ve ağrısı
oral analjeziklerle kontrol edilen hastaların tabur­
culuğu uygundur. Enfeksiyonu olup sistemik belir­
tileri olmayan hastalar 1O-14 gün boyunca günde
iki defa 500mg siprofloksasin PO veya günde tek
doz 500mg levofloksasin PO veya günde iki defa
200mg sefpodoksim PO ile taburcu edilebilir. Bu
hastalar 48-72 saat içinde üroloji takibine gitmesi
konusunda ve ateş, bulantı veya sistemik hastalık
olması durumunda geri gelmesi konusunda mutla­
ka bilgilendirilmelidir.
Alfa blokörler artmış taş atılım oranı, taş atılma sü­
resinin kısalması, ağrının azalması ve taş atılma sü­
resinde 2 ile 6 günlük kısalma ile ilişkilidir. Alfa blo­
körler kullanımı üreterin distal 1/3\inde yerleşimli
taşlarda düşülmelidir. Teoride bu bölgede artmış alfa
reseptör olması düşünülmektedir. Tamsulosin (gün­
lük 0,4 mg), terazosin (günlük 5-10 mg) veya doksa­
zosin (günlük 4mg) 4 haftaya kadar verilebilir.
Kalsiyum kanal blokörleri taş atılmasını arttırırken
hipotansiyon yapabilir. Nifedipin XL günlük 30 mg,
8 haftaya kadar kullanılmaktaydı. Tedavi gerektiren
sayının 3,9 ve tedavi için gerekli sürenin 28 günün
altında olduğu bildirilmektedir. Steroidler ek tedavi

@fü:jnj.i:j@ Ürolojik Taş Hastalığında Yardımcı Tetkikler

DUYARLILIK ÖZGÜLLÜK OLASILIK OLASILIK
TEST (%) (%) ORAN! + ORANI- AÇIKLAMA
Kontrastsız 94-97 96-99 24-oo 0,02-0,04 Avantaj: hız, KM yok, diğer tanıları tespit eder
BT Dezavantaj: radyasyon, böbrek fonksiyonlarını
değerlendirmez
IV Ürogram 64-90 94-100 15-oo O,11-0,15 Avantaj: böbrek fonksiyonlarını değerlendirir
Dezavantaj: KM (alerji, nefrotoksisite, metformin)
USG 63-85 79-100 10-oo 0,10-0,34 Avantaj: gebelik, KM yok, radyasyon yok, bilinen
yan etki yok
Dezavantaj: üreter orta l/3'üne duyarlı değil, küçük
taşları (<5 mm) kaçırabilir
Düz Karın 29-58 69-74 1,9-2,0 0,58-0,64 Avantaj: taş takibinde kullanılabilir
Grafisi Dezavantaj: düşük duyarlılık ve özgüllük
 BÖLÜM 59 • ÜROLOJiK iŞLEM VE CiHAZ KOMPLiKASYONLARI
olarak düşünülebilir ve atılım oranlarını iyileştir­
mektedir.
• Hematürisi olup kesin tanı konamayan hastalara
üroloji takibi önerilmektedir.
• Taşları acil serviste düşen hastaların daha fazla te­
daviye ihtiyacı yoktur.
ÜROLOJİK İŞLEM VE CİHAZ
59 KOMPLİKASYONLARI
Roy L. Alson
Çeviri: Zaur İbrahimov
LİTOTRİPSİ
• Hematüri ESWL (extrocorpareal shockwave lithot­
ripsy) sık görülen komplikasyonu olup kendini sı­
nırlayıcıdır ve genellikle 1-2 gün içinde düzelmek­
tedir.
• Diğer işlem sonrası komplikasyonlar arasında bu­
lantı, kusma, böğür ağrısı ve morarma ve böbrek
taşlan sayılabilir. Hepsinin tedavisi destekleyicidir.
İdrar çıkışı ve kreatinin düzeyi takip edilmelidir.
Ateş ve İYE için uygun antibiyotik başlanmalıdır.
• Steinstrasse (taşlı sokak) tedavi sonrası oluşan par­
çacıkların birikerek üreteri tıkamaları sonucu gö­
rülür. Semptomlar üreterolitiyazisi içerir: yan ağrısı
ve hematüri. Taşlar düz grafıde görülebilir. Tedavisi
üreterolitiyazis ile aynıdır. Tam tıkanıklık varsa,
litotripsi tekrarlanmalı veya peruktan nefrostomi
yapılmalıdır.
• Litotripsi sonucu abdominal organ veya viscus ya­
ralanması nadirdir. Peritonit bulguları ile beraber
veya yalnız başına ağrı görülebilir. Dışlamak için
BT veya USG ile cerrahi veya üroloji konsültasyonu
gerekir.
ÜRİNER KATETER
KOMPLİKASYONLARI
• Enfeksiyon üriner kateterlerin en sık komplikas­
yonu (günlük %3-1 O bakteri insidansı 30. günde
%100 olmaktadır) olup kadın cinsiyet, diybet, yaş­
lılık, özürlülük ve BPH riski arttırmaktadır.
• Kateter varlığı üriner bakteri temizlenmesine engel
olarak bakteri kolonizasyonu ve enfeksiyona zemin
oluşturmaktadır. Uzun süreli kateterlerin polimikro­
biyal enfeksiyon bulundurması daha olasıdır.
• Kısa süreli kateteri ve asemptomatik İYE olan hasta­
nın antibiyotik ile tedavi edilmesi önerilmemektedir.
• Uzun süreli kalıcı kateteri (1 aydan uzun) olan has­
taların tamamında piyüri görülür; piyüri asempto­
matik enfeksiyon tanısında kullanılmamalıdır. He­
matüri enfeksiyon açısından daha iyi belirteçtir.
205
• Kalıcı üretral, kalıcı suprapubik veya aralıklı kate­
terizasyonu olan hastalarda kateter ilişkili İYE tek
kateter (idrar) örneğinde :2:1 bakteri türünün :2:103
koloni oluşturan birim olması ve başka enfeksiyon
odağı olmaksızın İYE belirti ve bulgularının olma­
sıyla tanımlanır.
• Kateter ilişkili İYE bulgu ve belirtileri arasında yeni
ortaya çıkan veya artan ateş, kasılma, bilinç bula­
nıklığı, halsizlik veya başka bir sebep bulunmak­
sızın letarji, böğür ağrısı, kostovertebral açı hassa­
siyeti, akut hematüri, pelvik rahatsızlık sayılabilir.
Kateteri çıkarılmış olanlarda ise dizüri, sık veya
acil ürinasyon ihtiyacı olması veya suprapubik ağrı
veya hassasiyet yer alır.
• Orta şiddette semptomları olan hastaların tedavisi
siprofloksasin 500 mg günde iki defa, levofloksasin
500 mg günde tek doz veya sefpodoksim 200 mg
günde iki defadır.
Kateter ilişkili enfeksiyonu olup semptomları geri­
leyen hastalarda (A-III) yedi günlük tedavi süre ye­
terlidir. Tedaviye geç yanıt veren hastaların tedavi
süresi 14 güne uzatılmalıdır.
• Ateşin eşlik ettiği kateter ilişkili İYE'nin en sık
komplikasyonu piyelonefrittir. Sıklıkla hastanın
hospitalize edilmesi gerekmektedir (ileri antibiyo­
tik tedavisi için bknz. Bölüm 55, İdrar Yolu Enfek­
siyonu ve Hematüri). Hasta septikse kan ve idrar
kültürleri bakılmalıdır (Bknz. Bölüm 91 Septik
Şok). Kateter 7 günden daha önce takılmışsa değiş­
tirilmelidir.
• Erkekte görülen diğer komplikasyonlar prostatit,
üretrit, epididimit ve abselerdir. Bkz. Bölüm 57 Er­
kek Genital Problemleri, tanı ve tedavi.
• Kateterin yanlış takılması üretraya zarar vererek
kanamaya veya yanlış pasaj oluşmasına sebep ola­
bilir. Üretral darlık veya prostat hipertrofisi yara­
lanma riskini arttırabilir. Coude tipi kateter kulla­
nılabilir.
• İdrar çıkışının durması üreteral yırtılma veya pıhtı
ile tıkanmasını akla getirmelidir. Kateter balonu­
nun üretrada şişirilmesi de yaralanmaya sebep ola­
bilir.
• Minör travmatik komplikasyonlar tedavi gerektir­
mezken, majör komplikasyonlar (mesane perforas­
yonu veya üreteral yırtılma gibi) üroloji konsültas­
yonu gerektirmektedir.
KATETER TIKANMASI
• Kateterden kolaylıkla sıvı verilemiyorsa veya veri­
len sıvı geri çekilemiyorsa kateterin tıkalı olduğu
düşünülmektedir. Kateter kan pıhtılarıyla tıkan­
dığında sıvı kolaylıkla verilebilir, fakat geri çekile­
mez.
206 KISIM 8, RENAL VE GENITOÜREİNER BOZUKLUKLAR
• Obstrüksiyon olduğu durumlarda kateler üçlü lü­
men kateteri ile değiştirelerek mesane irrige edilir.
Tüm kan pıhtıları mesaneden temizlendikten sonra
kanamaya dair belirtiler devam ediyorsa olası sistos­
kopi açısından üroloji konsültasyonu istenmelidir.
Bazı kaynaklar mesane irrigasyonu için çapı daha ge­
niş olup pıhtılan daha kolay uzaklaştırabileceği için
tek lümenli kateler kullanılmasını önermektedir.
Kateler etrafından sızıntı kateterin pıhtı ile tıkanma­
sı sonucu oluşur. Obstrüksiyon yoksa, oksibutinin
veya disiklomin gibi antispazmodiklerle tedayj edin.
Keter yerleştirildikten sonra parafimoz gelişme­
mesi için sünnet derisinin normal pozisynuna geri
döndüğüne emin olun.
BALONU İNDİRİLEMEDİGİ İÇİN
KALMIŞ KATETER
Sıkışma veya arızalı valva bağlı tıkanıklık distal­
deyse kateler proksimalden kesilebilir. Bu işlem
balonun inmesine yardımcı olmuyorsa, kayganlaş­
tırıcılı guide teli şişirme kanalında ilerletilerek tıka­
nıklık giderilmeye çalışılır.
• Balon mesanedeyken şişirilerek patlatılabilir. Yine
de, balonu şişirip (steril sıvı ile) patlatmadan önce
üroloji konsültasyonu istenmelidir, çünkü balonun
patlaması için normalin 10-20 katı basınç gerek­
mektedir.
• Basit müdahalelerin yetersiz kalması durumunda
üroloji konsültasyonu gerekir.
PERKÜTAN NEFROSTOMİ
TÜPLERİNİN KOMPLİKASYONLARI
• Perkütan nefrostomi malignensi, piyonefroz, geni­
toüriner taşlar veya üreteral darlıklara bağlı ürete­
ral veya supravezikal tıkanıklık durumunda kulla­
nılan üriner drenaj işlemidir.
Kanama görülebilmektedir ve çoğu atak nefrostomi
tüpü irrige edilerek pıhtılardan arındırabilir. Direnç­
li vakalarda tam kan sayımı (TKS), böbrek fonksi­
yonları ve koagülasyon parametreleri (eşlik eden
komorbiditeleri doğrultusunda) kontrol edilmelidir.
Hasta hemodinamik instabilite açısından tedavi
edilmeli ve üroloji ile konsulte edilmelidir.
• Nefrostomi tüpünün enfektif komplikasyonları
basit bakteriüri ve piyelonefritten renal abse, bak­
teriyemi ve ürosepsise kadar değişebilir. Her türlü
akıntının kültürü gönderilip siprofloksasin 400mg
IV gibi antibiyotik başlanarak ürolojiye konsulte
edilmelidir.
Bu cihazlarda kateterin yanlış yerleşmesi veya tüpün
bloke olması gibi mekanik komplikasyonlar görü­
lebilmektedir. Tıkanmış nefrostomi tüpünü düzelt­
mek için ürolojinin bazı teknikleri mevcuttur.
YAPAY ÜRİNER SFİNKTERLERİNİN
KOMPLİKASYONLARI
• Yapay sfinkter üretra etrafında direnci arttırarak
kontinansı sağlamaktadır. Birkaç çeşidi mevcuttur.
Basit tasarıma sahip olanı pompaya bağlı tüplerle
üretra etrafındaki cuff'tır, pompa sıvıyı cuff'a iterek
üretranın kasılmasını sağlamaktadır.
Ameliyat sonrası komplikasyonlar takılma yerinde
hematomdur. Enfeksiyonlarlar periprostetik ol­
duğundan ciddidir. Cilt florası ve gram negatifleri
kapsayacak şekilde uygun antibiyotikler seçilmeli­
dir. Cihazın çıkarılması gerekir.
• Takılı cihazları olan hastalar dental prosedürler
gibi hematojen yayılıma sebep olacak işlemlerden
geçerken antibiyotik profilaksisi almalıdır.
Sfinkter ile pompa arasındaki tüplere hava girmesi
pompa veya sfinkterde arızaya sebep olabilir. Üro­
loji konsültasyonu mutlaktır.
• Yapay sfınkterden asla üriner kateter ilerletmeyin.
ÜRETERAL STENTLERİN
KOMPLİKASYONLARI
Dizi.iri, işeme sıklığında ve ihtiyacında artış, karın
ve yan ağrısı üreteral stentleri olan hastaların sık
görülen şikayetleridir. İyi yerleştirilmiş ve çalışan
stentin yaratacağı rahatsızlık basit huzursuzluktan
hareket ettirmeyecek kadar şiddetli ağrı arasında
değişebilmektedir. Yine de, ağrının yerleşiminde,
niteliğinde veya şiddetinde ani değişiklik olması
durumunda stent malpozisyon veya arıza açısından
değerlendirilmelidir.
• Tüm süre boyunca hiç komplikasyona sebep ol­
madan üreteral stentler haftalar veya aylarca takılı
kalabilirler. Yine de, sıklıkla mineral depozitlerin
birikmesi sonucu takanabilirler.
İdrar çıkışının tam tıkanıklığı görülebilse de, ço­
ğunlukla uzun süreyle stenti olan hastalarda görül­
mektedir. Bu hastalar ürolojiye konsulte edilmeli ve
bazı durumlarda stentin değiştirilmesi gerekmek­
tedir.
İDRAR YOLU ENFEKSİYONUNA
KARŞIN STENTİN YER
DEGİŞTİRMESİ VEYA ARIZASI
Karın veya yan ağrısının değişmesi stentin yer de­
ğiştirdiğine işaret ediyor olabilir. Stentin önceki
yerleşimini kıyaslamak amacıyla düz grafı çekile­
bilir ve stentin yerini değerlendirmek ve gerekirse
ileri tetkik için üroloji konsültasyonu gerekebilir.
 BÖLÜM 59 • ÜROLOJiK iŞLEM VE CiHAZ KOMPLiKASYONLARI
• Stenti olan hastada idrar yolu enfeksiyonu geliş­
tiğinde stentin çıkarılması şart değildir, zira çoğu
enfeksiyon ayaktan antibiyoterapiyle tedavi edi­
lebilmektedir. Y ine de, piyelonefrit veya sistemik
enfeksiyondan şüphelenildiğinde ileri araştırma ve
acil girişimler endikedir.
Stentin yerini teyit etmek için düz grafi, stentin yer
değiştirdiğini veya malfonksiyonunu değerlendir­
mek için üroloji konsültasyonu ve antibiyotik teda­
visine başlamak gereklidir.
ÜRİNER DİVERSİYON (SAPMA) VE
ORTOTOPİK MESANE DEGİŞMİ/
ONARIMI
Mesane onarımında en çok ileal pasaj kullanılır.
Ameliyet sonrası komplikasyonları arasında bağır-
207
sak obstrüksiyonu, piyelonefrit, böbrek yetmezliği
ve stoma yıkımı veya stenoz sayılabilir. Bu komp­
likasyonların esas sebebi implante üreterlere idrar
reflüsüdür.
• Yeni mesane rekonstrüksiyon teknikleriyle idrar
reflüsü azaltılmaktadır. İşlem sonrası bakteriüri
sıktır.
• Enfeksiyon tanısı ateş ve yan ağrısı veya idrar kül­
türüne (> 104 KOÜ/mL) göre klinik olarak konur.
İYE tespit edildiğinde antibiyotik tedavisi için üro­
loji ile konsulte edilmelidir.
 Kısım 9
OBSTETRİK VE JİNEKOLOJİ
60 GEBE OLMAYAN HASTADA
PELVİK AGRI VE VAJİNAL
KANAMA
1homas W Lukens
Çeviri: Mahmut Sami Akıllı
VAJİNAL KANAMA
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Esas şikayeti vajinal kanama olan hastalar acil ser­
vislerde (AS) sıklıkla görülür.
• Öykü doğurganlık ve cinsel öyküyle birlikte miktar,
süre ve kanamanın özelliğini de içermelidir. ilaçlar,
kanama diatezi, endokrin bozukluklar, karaciğer
hastalığı ile GÜ ve sistemik semptomlar da ayırıcı
tanı değerlendirilmesinde kullanılmalıdır.
• Spekulum ve bimanuel muayene kadar batın ve ge­
nital organların değerlendirilmesi de önemlidir.
• Konjunktival solukluk, cilt rengi ve vital bulgular­
daki değişiklikler belirgin anemiyi gösterebilir.
AYIRICI TANI
• Puberte öncesi bütün hastalarda cinsel saldırı ya da
genital travma dışlanmalıdır.
• Pubertal hastalarda vajinal kanamanın en sık nede­
ni nonspesifık vulvovajinittir. Kandidiazis, Esche­
richia cali, Shigella ve ascaris gibi spesifik sebepler
daha seyrek görülür.
• Bu yaş grubundaki daha seyrek vajinal kanama ne­
denleri puberte prekoks ve menarş, konjenital ano­
maliler ve sabun ve kimyasallara olan doku hassa­
siyetidir.
• Akıntıyla birlikte olan kanama muhtemel içerdeki
yabancı cisime işaret eder.
Üreme çağındaki kadınlarda anormal vajinal kana­
ma uterus ya da serviks kaynaklı olabilir.
• Menorajiyle gelen genç hastaların %20'ye kadar
olan kısmında primer koagülasyon bozuklukları
tespit edilebilir.
• Anovulasyon, gebelik, hormone kullanımı, uterin
leemyomlar, pelvic infeksiyonlar ve polipler sık
208
nedenlerdir. Kanama bozuklukları ve tiroid fonk­
siyon bozuklukları muhtemel sebeplerdir.
• Postmenopozal kadınlarda kanama sıklıkla hor­
mon kullammı, atrofık vajinit ya da endometrial
lezyonlar veya diğer tümörlerle ilişkilidir.
Disfonsiyonel uterin kanama (DUK) tanısı sadece
yapısal ya da sistemik sebepler dışlandıktan sonra
konabilir.
• DUK ovulatuar ya da anovulatuar olabilmekle be­
raber tipik olarak perimenarşal ve perimenopozal
hastalarda anovulatuardır.
Bulgular; uzamış menstrüasyon, düzensiz sikluslar
ya da genelde hafif ve ağrısız ara kanamalar olup
bazen ciddi kanamalarda görülebilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Kanamaya sebep olabilecek gebelik ilişkili neden­
leri dışlamak için üreme çağındaki bütün hastalara
gebelik testi yapılmalıdır.
• Diğer laboratuar testleri hikaye ve fizik muayaneye
gore şekillenir.
Kan kaybı boyutunu tespit etmek için hemoglobin/
hematokrit, koagülasyon testleri ve uygunsa tiroid
fonksiyon testleri görülmelidir.
Gerekirse seçilecek görüntüleme yöntemi pelvik
ultrasondur ve stabil hastalarda ayaktan yapılabilir.
• Hemodinamik olarak stabil olan hastalarda acil
müdahale gerekmez.
• Kanaması devam eden stabil olmayan hastalarda
İV resüsitasyon gerekir, kan ürünleri kullanımı ve
acil jinekoloji konsültasyonu düşünülmelidir.
•
Daha ciddi kanaması olan vakalarda östrojenler
kullanılabilir; İV ve PO kullanımları benzer etkin­
liktedir. Eğer herhangi bir malignite ile ilişki düşü­
nülüyorsa hormon tedavisi jinekolojik değerlendir­
me yapılana kadar ertelenmelidir.
• Çekilme kanaması tipik olarak hormona! tedavi
durdurulduktan 3 ila 10 gün sonra olur.
• Aşırı vajinal kanamada ilaç tedavisi için Tablo 60-
1 'e bakınız.
 BÖLÜM 60, GEBE OLMAYAN HASTADA PELVİK AGRI VE VAJİNAL KANAMA
TABL060-l Aşırı Vajinal Kanamada İlaç Tedavisi
İLAÇ İSİM
Konjüge östrojen İV Premarin
Konjüge östrojen PO
Etinil östrodiol+noretindron PO Ortho-Novum 1/35
Medroksiprogesteron PO Provera
Traneksamik asit (antifibrinolitik) PO Lysteda
PELVİKAGRI
• Genelde sebep jinekolojk patolojidir ancak ekstra­
pelvik abdominal durumlar nedeniyle yansıyan ağ­
rılar da düşünülmelidir. Gebelik dışlanmalıdır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Ağrının akut ya da kronik mi, aralıklı ya da sürekli
mi olduğu ayırt edilmeli ve tanıya yardımcı olması
için karakteri ve yeri tespit edilmelidir.
Tipik olarak rüptüre over kisti, torsiyon ve obstrük­
siyon tek taraflı ani başlangıçlı ağrıyla görülür. Aşa­
malı başlangıç enfeksiyon ya da büyüyen kitleye
işaret eder.
Abdominal ve jinekolojik, spekulum ve bimanuel
muayene ile değerlendirmeler zorunludur. Diğer
testler öykü ve fizik muayeneye göre yönlenir.
TANI VE AYIRICI TANI
Primer dismenore--menstruasyon ile birlikte olan
aşırı ağrıdır. Kanama azaldıkça ağrı da azalır. Ağrı
bel ya da kasıklara yayılabilir ve bulantı/kusma eş­
lik edebilir.
NSAİİ ile tedavi genelde yeterli olur, bazı vakalarda
oral kontraseptifler kullanılır.
Mittelschmerz-foliküler sıvının akmasından do­
layı olan kendi kendini sınırlayan tek taraflı siklus
ortasındaki ağrıdır.
Over kisti-kist sıvısının akmasından ya da komşu
dokulara olan basınçla ağrı olur. Ani başlangıç rüp­
türü düşündürür. Pelvik US genelde tanısaldır.
5 cm den küçük kistler genelde 2 ila 3 siklusta kü­
çülürler. Kadın doğum takibi önerilir.
Over torsiyonu-cerrahi bir acildir. Ani başlan­
gıçlı tek taraflı adneksial ağrı olur. Risk faktörleri:
gebelik, büyük over kist ya da tümörleri ve gebeli-
209
DOZ
Kanama azalana kadar her4-12 saatte bir 25mg
7-10 gün boyunca her 6 saatte bir 2,5mg
35 mcg+ lmg, 7 gün boyunca günde 4 tb
Günlük 10 mg, kanama durunca başlanıp 10 gün boyunca
3 gün boyunca her sekiz saatte bir 600-1300 mg
ğin medikal ündüklenmesidir. Takibinde arteriyel
tıkanıklığın oluştuğu venöz tıkanıklıkla oluşan er­
ken konjesyon görüntüsünün Doppler US ile tespiti
tanısaldır.
Aralıklı olup düzelen torsiyon olabilir ve torsiyo­
nun olmadığı dönemde görüntü normal olabilir.
Endometriozis-uterus dışındaki endometrium
benzeri doku olup en sık overlerdedir. Bulguları
menstrüel siklusa eşlik eden tekrarlayan ağrı, dis­
menore ve disparonidir. İnfertilite endometriozisle
ilişkili olabilir.
Muayenede tek başına nonspesifik pelvik ağrı ola­
bilir ve ayırıcı tanısı genelde AS'te yapılmaz. Ultra­
son endometriomaları gösterebilir.
Fibroidler (leiyomyomlar)-östrojen bağımlı be­
nign uterus düz kas tümörleridir; sıklıkla çok sa­
yıdadır, doğurganlık çağının orta ya da geç döne­
minde bulunurlar. Bulgular ağrı, anormal vajinal
kanama, vajinal sarkma, disparoni ve muhtemel
üriner şikayetlerden oluşur. Ciddi ağrı uzantılı fib­
roidlerin torsiyonu ya da tümörün iskemi ve deje­
narasyonu sonucu olabilir.
Bimanuel muayane ile sıklıkla pelvik kitle tespit
edilir. Pelvik US ise teyit eder. Tedavi aneljezi sağla­
mak ve kadın doğuma yönlendirmekten oluşur.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Pelvik ağrıyla başvuran hastaların çoğu kadın do­
ğum takibiyle acil servisten taburcu edilebilirler.
Hastaların muhtemel belirti ve bulgular ile ne za­
man tekrar başvurmaları gerektiği detaylı anlatıl­
malıdır. Eğer tedirgin olunan nokta varsa 12 ila 24
saatte tekrar değerlendirmek uygundur.
Analjezik önerilmelidir ve çoğu durum için NSAİİ
yeterlidir. Eğer uygunsa oksikodon/asetaminofen
(5 miligram/325 miligram) gibi opioidler birkaç
gün kullanılabilir.
210 KISIM 9 • OBSTETRİKVEJİNEKOLOJİ
61 EKTOPİK GEBELİK
VE GEBELİGİN İLK 20
HAFTASINDAKİ ACİLLER
Robert Jones
Çeviri: Mahmut Sami Akıllı
EKTOPİK GEBELİK
EPİDEMİYOLOJİ
Ektopik gebelik (EG) tüm gebeliklerin %2'sinde
meydana gelir ve ilk trimesterdeki anne ölümünün
başta gelen sebebidir.
EG'lerin yüzde yirmisi başvuru anında rüptüredir.
Majör risk faktörleri; pelvik inflamatuar hastalık
öyküsü, tüp ligasyonu gibi fallop tüplerine yönelik
cerrahi, önceki EG, dietilbesterol maruziyeti, rahim
içi araç kullanımı ve yardımcı üreme teknikleridir.
• EG meydana gelen hastaların %50'den fazlasında
risk faktörleri görülmez.
Bu tanı doğurganlık çağındaki karın ağrısıyla gelen
tüm kadınlarda düşünülmelidir.
PATOFİZYOLOJİ
• EG'nin (1) tüpteki taşınma mekanizmasındaki me­
kanik ya da anatomik değişikliklerden ya da (2)
döllenmiş yumurtayı değiştiren fonksiyonel/hor­
mona] faktörlerden kaynaklandığı düşünülmekte­
dir.
• Tüp rüptürünün spontan olduğu düşünülür ancak
koitus ya da bimanuel muayeneyle ilişkili travma
rüptüre neden olabilir. Tüp rüptürü EG'nin erken
haftalarda ya da 16 hafta gibi gebeliğin geç döne­
minde olabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
EG'yi tanımlamak için kullanılabilecek klasik triad
karın ağrısı, vajinal kanama ve amenoredir, ancak
çoğu vakada daha belirsiz bulgularla görülebilir.
Rüptüre olan EG ile rüptüre olmayan EG arasında
belirti ve bulgular açısından farklı olabilir. EG ile
gelen kadınların %90'ın da karın ağrısı, %80'inde
vajinal kanama ve %70'inde amenore öyküsü var­
dır.
• Ağrı ani, tek taraflı ve aşırı olabilir ya da görece az
ve yaygın olabilir.
Hemoperiton varlığı diyafragmatik irritasyon so­
nucu omuz ya da üst abdomene yansıyan ağrıya
neden olabilir.
• Vajinal kanama genelde hafiftir; ciddi kanama
daha sıklıkla düşük tehdidiyle ya da gebeliğin diğer
komplikasyonlarıyla seyreder.
Rüptüre bir EG'de bile vital bulgular tamamen nor­
mal olabilir ya da ileri derece hemorajik şok görü­
lebilir.
EG'deki vital bulgular ve hemoperitonun miktarı
arasında zayıf bir korelasyon vardır. Periton içi ka­
nama ve rüptürle giden vakalarda bile kısmi bradi­
kardi görülebilir.
Fizik muayene bulguları oldukça değişkendir. Ba­
tın muayanesi periton bulgularıyla birlikte veya
periton bulguları olmadan, lokal ya da yaygın has­
sasiyet bulguları gösterebilir.
Pelvik muayene bulguları normal olabilir, fakat sık­
lıkla servikal hassasiyet, kitleyle ya da kitle olma­
dan adneksiyal hassasiyet ve muhtemelen genişle­
miş bir uterus bulunur.
EG nin ileri dönemlerinde fetal kalp sesleri duyu­
labilir. Fetal kalp seslerinin varlığı EG'yi dışlamakta
kullanılamaz.
AYIRICI TANI
İdrarda gebelik testi (idrar için beta-insan koryonik
gonadotropin [�-hCG]) hemen bakılmalıdır.
Seyreltilmiş idrar yanlış negatif sonuç verebilir;
böyle durumlarda serum testi daha kesin sonuç ve­
rir.
EG'den şüphelenildiğinde ultrasonun esas aü,acı
intrauterin gebelik (İUG) olup olmadığını anla­
maktır (Şekil 61-1). Yardımcı üreme tekniği kul­
lanmış hastalarda mutlaka heterotopik gebelik dü­
şünülmelidir.
ŞEKİL 61- 1. İUG içeren gestasyonel keseyle birlikte görü­
len Yolk sak (ok) (MA OJ, Mateer JR, Blaivas M: Acil Ultra­
son, 2. Baskı. 2008, McGraw-Hill İne., New York).
 BÖLÜM 61 • EKTOPİK GEBELİK VE GEBELİGİN İLK 20 HAFTASINDAKİ ACİLLER
ŞEKİL 61-2. Ektopik gebelik. Bu ektopik gebelikte adneks­
te yaşayan bir embriyo ve boş uterus görünüyor (endomet­
rial eko görüntünün sol üst kısmında izleniyor). Gerçek za­
manlı görüntülemede embriyonik kardiak aktivite mevcut.
Transvajinal görüntü. Yatay ok boş uterusu gösteriyor(uterus
çizgisi) ve dikey ok adneksteki ektopik gebeliği gösteriyor
(MA OJ, Mateer JR, Blaivas M: Acil Ultrason, 2. Baskı. 2008,
McGraw-Hill İne., New York).
• Transvajinal ultrason EG'yi tanımlamakta kulla­
nılacak test seçeneğidir ve abdominal Ultrasonun
tanısal olmadığı vakalarda yapılmalıdır.
EG'nin tanısal bulguları boş bi uterusun olmasıyla
birlikte utcrus dışı kardiyak ukti'vitcnin görüntü-
lenmesidir (Şekil 61-2).
• EG düşündüren bulgular ise boş bir uterusa ilave­
ten aşağıdakilerden biri; serbest sıvının eşlik ettiği
veya etmediği adneksiyal kitle (basit kist dışındaki)
ya da orta/ciddi miktarda serbest pelvik sıvı (Şekil
61-3).
Normal olan pelvik ultrason yetersiz test olarak ka­
bul edilmeli ve P-hCG düzeyleri ışığında değerlen­
dirilmelidir.
Sınır değerin (discriminatory) üzerindeki P-hCG
düzeyi (1500 mIU/mL) ve boş uterus EG düşündü­
rür.
Sınır değerin altındaki P-hCG düzeyi (1500 mIU/
mL) ve boş uterus belirsizdir.
• Semptomatik hastada P-hCG düzeyi asla pelvik
ultrason gereksinimine karar vermekte kullanılma­
malıdır.
2 gün içinde P-hCG düzeyinin %53 artmaması EG
ya da anormal İUG düşündürür. Ancak 2 günde
%53 olmuş olması EG yi dışlamaz.
• Karın ağrısı, vajinal kanama ve erken gebelik ile ge­
len hastada ayırıcı tanıda düşük tehlikesi, tamam-
211
ŞEKİL 61-3. Ektopik gebelik; boş uterus ve arka çıkmaz­
da serbest sıvı. Transvajinal sagital görüntü. Yatay ok boş
uterusu(uterus çizgisi) gösteriyor ve dikey ok boşluktaki sı­
vıyı gösteriyor (MA OJ, Mateer JR, Blaivas M: Acil Ultrason,
2. Baskı. 2008, McGraw-Hill İne., New York).
lanmamış düşük ya da fark edilmemiş düşük, yakın
zamandaki elektif düşük veya endometrit düşünül­
melidir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Şüphelenilen EG tedavisi hastanın vital bulguları,
fizik muayene bulguları ve şikayetlerine göre yapı­
lır. Kadın doğum doktoruyla yakın iletişim gerekli­
dir.
Stabil olmayan hastalarda, kan basmcını düzeltmek
için geniş iki damar yolu ile hızlı kristaloid infüz­
yonu ve/veya eritrosit süspansiyonu infüzyonuna
başlanır.
• Yatak başı idrarda gebelik testi yapılır.
Stabil olmayan hastada ABC sağlandıktan sonra
hızlı bir yatakbaşı transabdominal ultrason yapılır.
Stabil olmayan hasta için hemen kadın doğum
konsültanına haber verilmelidir, bu iş laboratuar
testleri ve tanısal testler tamamlanmadan yapılma­
lıdır.
Tam kan sayımı (CBC), kan grubu, Rh (rhesus fak­
tör) tayini için (ya da stabil olmayan hastada cross­
match için), kanda P-hCG tayini için (eğer gerek­
liyse) ve serum elektrolitlerinin değerlendirilmesi
için kan gönderilir.
Eğer hasta stabilse transvajinal ile beraber ya da
sadece transabdominal ultrason dahil tanısal çalış­
malara devam edilir. Bilinçli hastalarda muğlak ult­
rason sonuçları ve 1000 mIU/mü.ien düşük P-hCG
düzeyi görüldüğünde önerilerle taburcu edilip 2
gün sonrasına kontrol P-hCG ve kadın doğum de­
ğerlendirmesi planlanabilir.
212 KISIM 9 • OBSTETRİKVE JİNEKOLOJİ
• Tanısal tedavi, kadın doğumcu tarafından karalaş­
tırılmış, laparoskopi, dilatasyon ve küretaj (D&C)
ya da metotreksat ile medikal tedavi olabilir.
GEBELİK SÜRECİ VE POSTPARTUM
DÖNEM ACİLLERİ
• Anne ölümünün başta gelen nedenleri pulmoner
emboli (bkz. Bölüm 27), EG (bkz. Bölüm 60), gebe­
liğin hipertansif bozuklukları, hemoraji ve enfeksi­
yondur.
• Risk; ileri anne yaşı, artmış doğum sayısı, doğum
öncesi bakım yetersizliği, evlenmemiş olmak ve
farklı cinsiyette bebek isteme durumlarında artar.
İLK 20 HAFTADAKİ ACİLLER
DÜŞÜK TEHDİDİ VE DÜŞÜK
EPİDEMİYOLOJİ
• Gebeliklerin %20 ila 40'ı spontan olarak düşükle
sonlanır.
PATOFİZYOLOJİ
• Çoğu fetal kayıp için kromozoma! anormallikler
göz önünde bulundurulur. Risk, ileri anne yaşı, eş­
lik eden hastalık, önceki abortus, enfeksiyonlar ve
anatomik bozukluklarla artar.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Düşük tehdidi; kapalı servikal giriş ve benign fizik
muayaneyle birlikte olan vajinal kanama şeklinde
tanımlanır.
• Kaçınılmaz düşük vajinal kanama ve serviksin dila­
tasyonuyla meydana gelir.
• Tamamlanmamış düşük, gebelik materyalinin kıs­
ın i geçişi olarak tanımlanır ve daha çok 6 ila 14 haf­
ta arasındadır.
• Tam düşük, bütün fetal yapıların 20 haftadan önce
kanaldan geçişidir.
• Kayıp düşük, en azından 20 haftadan sonra fetü­
sün kaybı ve fetal dokuların atılımı olmadan 4 hafta
geçmiş olmasıdır.
• Septik düşük herhangi aşamasında düşüğün enfek­
te olduğunun kanıtıdır; aynı zamanda pelvik ağrı,
ateş, servikal hareketle ya da uterusta hassasiyet ve
pürülan ya da kötü kokulu akıntı da enfeksiyon le­
hinedir.
AYIRICI TANI
• Ayırıcı tanıda EG ve gestasyonel trofoblastik has­
talık (GTH) vardır. GTH trofoblastik dokunun ne-
oplastik bir hastalığıdır ve düşük tehdidinde nult­
rasonla ayırt edilir. Bu hastaların anormal büyük
uterusları ve anormal yükseklikte P-hCG düzeyleri
olur. Noninvaziv (mol hidatiform) ya da invaziv
(koryokarsinom) olabilir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK
• Hemodinami stabil değilse düzeltilir. Stabil olma­
yan hasta erken zamanda kadın doğuma konsülte
edilir. Pelvik muayene yapılır ve CBC, kan grubu,
Rh faktör tayini, kanda P-hCG ve idrar tetkiki ya­
pılır. Rh-negatif kadınlara 300 mikrogram Rh(D)
imün globulin İM yapılmalıdır.
• P-hCG > lSOOmIU/mL olan normal gebelikte ult­
rason gestasyonel keseyi göstermelidir, ancak yolk
sak ya da embriyo görüntülenene kadar kesin ola­
rak İUG tanısı konamaz. P-hCG >1500 mİU/mL
olup gestasyonel kese görüntülenemezse düşük ya
da EG demektir. Plasentada parlak alanların ara­
sına daha parlak alanlar serpiştirilmiş gibi olduğu
aşırı büyük uterus GTH de görülür.
• Tamamlanmamış düşük ya da GTH, D&C gerek­
tirir. GTH olan hastalar P-hCG düzeyleri sıfır ola­
na dek yakın takibe alınmalıdır. p-hCG düzeyinin
normale dönmemesi koryokarsinom lehinedir.
• Septik düşük kadın doğum konsültasyonu ve am­
pisilin sulbaktam 3gram İV ya da klindamisin 600
miligram artı gentamisin l ila 2 miligram/kg İV
gibi geniş spektrumlu antibiyotik gerektirir.
• Düşük tehdidi ve tam düşük olan hastalar yakın
takip ayarlanarak taburcu edilebilir. Taburculukta
pelvik istirahat (ilişki ya da tampon yasak) ve ciddi
kanama, ateş ya da ağrı olursa tekrar başvurması
önerilir.
GEBELİGİN BULANTI VE KUSMASI
EPİDEMİYOLOJİ
• Bulantı ve kusma sıklıkla gebeliğin ilk 12 haftasın­
da meydana gelir ve gebelerin %60 ile 80 kadarını
etkiler.
PATOFİZYOLOJİ
• Patofizyolojisi bilinmemektedir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Bu hastalarda fizik bulgular sıvı kaybı dışında ge­
nelde normaldir.
• Karın ağrısının olması son derece olağan dışıdır ve
başka tanı düşündürür.
 BÖLÜM 62 • GEBELiKTE EŞLiK EDEN HASTALIKLAR 213

@ki:iiıtifj@ Gebelikte İlaçların Kullanımı*

AYIRICI TANI

Hiperemezis gravidarum (belirgin karın ağrısı ol­ KATEGORit YORUM

İLAÇ
madan inatçı bulantı ve kusma) hipokalemi ya da
Antibiyotikler
ketonemiye neden olabilir ve düşük doğum ağırlık­
Sefalosporinler B
lı bebekle sonuçlanabilir.
Penisilinler B
Tanısal testler CBC, elektrolitler ve idrar tahlilidir.
Eritromisin B Maternal
ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK estolat hepatotoksisite
Azitromisin B
Tedavi ketonüri temizlenene kadar İV sıvı tedavisi
(%5 dekstroz ile birlikte serum fizyolojik [D5SF]
Klaritromisin c
Nitrofurantoin B
ya da %5 dekstrozla birlikte ringer laktat [D5RL))
Klindamisin B
ile birlikte antiemetik tedaviyi içerir. Sıklıkla kul­
Metronidazol B Fetal fasiyal defek(ilk
lanılan antiemetikler metoklopromid 10 miligram trimester)
İV, prometazine 25 miligram İV (gebelikte C sınıfı Etambutol B
ancak genelde kullanılır) ya da ondansetron 4 mi­ Kinolonlar C,D Fetal kartilaja toksik
ligram İV'dir. Aminoglikozidler C,D Bazıları ototoksik
Ketonürisi geri çevrilen, elektrolit bozukluğu dü­ İzoniyazid c TBC'de faydası riski
zeltilen ve oral alımı sağlanan hastalar taburculuğa göz ardı ettirir
adaydır. Hastalar antiemetikle taburcu edilmelidir. Klavulanat B
İnatçı hiperemezis gravidarum olarak kabul edilen bileşimleri
hastalar metilprednizolon için aday olabilirler. Bu Sülfonamidler c Kernikterus (doğuma
tedavi kadın doğumla konsülte edilerek başlanma­ yakın)
lıdır. Tetrasiklin D Fetal kemik/diş
anomalileri
Trimetoprim c Folat antagonisti (ilk
trimester)
Antiviraller
Asiklovir B
Zidovudin c HİV+ annelerde
önerilir
Antihipertansifler
a -Metildopa B
�-blokörler c
Kalsiyum kanal c
62 GEBELİKTE EŞLİK EDEN
HASTALIKLAR
blokörler
Hidralazin c Sıklıkla kullanılır
Abigail Hankin- Wei ACE inhibitörleri D,X Gebeliğin tespitinde
bırakılır
Çeviri: Mahmut Sami Akıllı
Antikonvülzanlar
GEBELİKTE İLAÇ KULLANIMI Valproik asit x Nöral tüp defekti
Fenitoin C,D Fetal anomaliler
Gebelik esnasındaki ilaç önerileri Tablo 62-1 de lis­
( faydası zarardan
telenmiştir. üstün olabilir)
Karbamazepin C,D Fetal anomaliler
DİYABET Kortikosteroidler c Hiperglisemiyi
kötüleştirebilir
Gebelikte diyabeti olan hastalarda hem diyabe­
tin hem gebeliğin komplikasyonları artar; bunlar, Antikoagülanlar
erken doğum, spontan düşük, piyelonefrit, fetal Heparin c
ölüm, hipoglisemi ve diabetik ketoasidoz (DKA) Enoksaparin B
dur. Varfarin x Nazal hipoplazi, optik
atrofi
Gebelik boyunca insülin ihtiyacı doğuma kadar 0.7
U/kg/gün den 1.0 U/kg/güne kadar artar. (Devanı Ediyor)
214 KISIM 9 • OBSTETRİKVEJİNEKOLOJİ

TABLO 62-1 Gebelikte İlaçların Kullanımı* normal gebeliği taklit eder ve hiperemezis gravida­
(Devamı) rum gibi gelebilir. Tedavi seçeneği Propiltiyourasil
(PTU)dir; yan etkileri kaşıntı ve agranilositozdur.
İLAÇ KATEGORit YORUM
Tiroid fırtınası ateş, sıvı kaybı ve kardiyak dekom­
Analjezikler pansasyon ile gelir ve yüksek mortalite oranına
Asetaminofen A
Propoksifen c Doğuma yakın sahiptir. Gebe olmayan hastalar gibi tedavi edilir
kaçınılmalı, (bkz. Bölüm 133).
yenidoğanda
çekilme sendromu DİSRTİMİLER
görülebilir
Opiatlar c Gebelik ve doğum disrtimileri tetikleyebilir. Sup­
NSAİİ B,C,D 32 hf'dan sonra raventriküler taşikardiler vagal manevra ile, daha
kullanılmamalı
Sumatriptan c sonra normal dozlarında lidokain, digoksin, pro­
Ergot alkaloidleri x Fetal ölüm ve düşük kainamid ya da verapamille tedavi edilmelidir.
potansiyeli Kardiyoversiyonun fetüse zararlı olduğu gösteril­
Antiemetikler memiştir.
Meklizin B Amiodaron sadece diğer tedavilerle yanıt alınama­
Difenhidramin B
yan hayatı tehdit edici disritmilerde kullanılmalı­
Metoklopramid B
Fenotiazin c Geniş kullanımı var dır, çünkü iyot fetal nörotoksisiteye sebep olabilir.
Ondansetron B Antikoagülasyon için fraksiyone olmayan ya da dü­
Aşılar şük molekül ağırlıklı heparin kullanılır.
Canlı aşılar x Fetüse geçme
(kızamık/ potansiyeli var TROMBOEMBOLİZM
kabakulak/
kızamıkçık) Pulmoner emboli (PE) gelişmiş ülkelerde anne ölü­
İnaktif vira! aşılar- C Sıklıkla gebelikte münün en sık nedenidir.
kuduz, hepatit B, yapılır Derin ven trombozu (DVT) insidansı %0.5 ve %0.7
influenza arasındadır.
Pnömokok aşısı C İlk trimesterde
kullanımdan Artmış riskle ilişkili olan faktörler; ileri anne yaşı,
kaçınılmalı artmış doğum, çok sayıda gebelik, cerrahi doğum
Tetanoz ve difteri C Sıklıkla gebelikte (13 ila 16 kat artırır), yatak istirahati, obezite ve hi­
yapılır perkoagülasyon durumlarıdır.
Tetanoz C Sıklıkla gebelikte
immünglobülin verilir Semptomatik DVT için tercih edilecek test doppler
ultrasonografidir.; bir kısım görüş negatif D-dimer
'Pek az çalışma gebe kadınlarda yapılmıştır; dolayısıyla kullanılacak
herhangi bir ilaç kesinlikle gerekliyse kullaııılmalıdır. Daha fazla bilgi ve negatif doppler ultrasonun birlikteliğini önerir.
için ilaç danışmayla görüşülmelidir. Düşük risk kriterlerini taşımayan hastalara alt
tA=güvenli, B=güvenli olduğu varsayılan, C= muhtemel yan etkiler ekstremite doppler ultrasonu yaptırılmalıdır. Eğer
sözkonusu, D=güveııli değil ancak maruz göülebilir bazı durumlarda
kullanılabilir, X=koııtreııdike. DVT yoksa BT çekilmelidir.
Kısaltmalar: ACE: aııjiyotensin-convertiııg (dönüştürücü) enzim, Toraks BT ventilasyon-perfüzyon sintigrafisine
HİV=human immundefıciency virus (insan bağışıklık sistemi bozu­ göre fetüse daha az radyasyon verir ancak annenin
cu virüs), NSAİİ=noııstreois antiinflamatur ilaçlar, TBC=tüberkiiloz.
meme dokusuna daha yüksek doz verir.
• DVT ve PE nin tedavisi heparin ya da enoksaparin­
Ketoz gebelik sırasında daha çabuk ve daha düşük dir; varfarin kontrendikedir.
glukoz seviyelerinde meydana gelir. DKA için risk
faktörleri; düşük uyum, hiperemezis ve sempato­ ASTIM
mimetik tokolitik ajanların kullanımıdır.
Klinik özellikler, tanı ve yönetimi gebe ve gebe ol­
DKA ve hipoglisemi gebe olmayanla aynı şekilde
mayan hastalarda benzer şekildedir.
tedavi edilir.
Akut tedavide albuterol gibi nebulize �2-agonistler
verilir. İntravenöz metilprednizolon ve oral predni­
HİPERTİROİDİZM zon gebelikte kullanılabilir.
Gebelikte hipertiroidizm preeklampsi ve yeni­ 02 saturasyonunu %95 üzerinde tutacak şekilde
doğan morbidite riskini artırır. Klinik özellikleri destek oksijen verilmelidir.

Eğer gerekirse her 20 dakikada bir 0,25 miligram
Terbutalin verilebilir. Epinefrin sadece yoğun ba­
kım hastasında kullanılmalıdır.
• Yatış ya da entübasyon kriterleri gebe ve gebe ol­
mayan hastada benzerdir; hızlı seri entübasyon için
kullanılan standart ajanlar kullanılır.
Gebede tepe ekspiratuar akım hızları değiştirilmez.
İDRAR YOLU ENFEKSİYONLARI
İdrar yolu enfeksiyonu gebedeki en sık bakteriyel
enfeksiyondur.
Basit sistitler yavaş salınımlı 100 miligram PO nit­
rofurantoin ya da oral sefalosporinlerle 2 gün te­
davi edilebilirler.
Piyelonefriti olan hastalar İV antibiyotik ve sıvı
tedavisi için yatırılmalıdır çünkü artmış erken do­
ğum ve sepsis riski vardır. Antibiyotik seçenekleri 1
ila 2 gr İV sefazolin ya da 1 gram İV ampisin artı 1
miligram/kg İV gentamisindir.
Kinolonlar gebelikte kontrendikedir.
Sulfonamidlerden üçünçü treimesterde ve trime­
toprimden ilk trimesterde kaçınılmalıdır.
ORAK HÜCRE HASTALIGI
Orak hücre hastalığı olan kadınların düşük, erken
doğum ve vazo-okluziv kriz riski daha yüksektir.
Gebede klinik özellikler, değerlendirme ve teda­
vi gebe olmayan hastalardakine benzer şekildedir.
Müdahalede agresif sıvı tedavisi ve analjezik teda­
visi verilir. Opiatlar kullanılmalıdır; gebeliğin 32.
haftasından sonra nonsteroid antiinflamatuar ajan­
lardan uzak durulmalıdır. Hidroksiüre kesilmelidir.
Parvovirüs Bl9 aplastik krizi tetikleyebilir ve hid­
rops fetalis gelişebilir.
• BAŞAGRILARI
Başağrısının yaşam tehdit edici neden düşündü­
recek uyarıcı bulguları; akut başlangıç, doğumdan
sonra başlama, nörolojik defısit ve papil ödem ya
da retina! hemorajidir.
Migrenler asetaminofen, antiemetikler ve gerekliy­
se opiatlarla tedavi edilmelidir. Ergot alkaloidleri ve
triptanlardan kaçınılmalıdır.
NÖBET BOZUKLUKLARI
• Gebelik sırasında değiştirilen ilaçlar nöbet sıklığı­
nın artmasına neden olabilir.
BÖLÜM 62 • GEBELiKTE EŞLiK EDEN HASTALIKLAR 215
• Bilinen epilepsisi olan gebe hastanın yönetimi gebe
olmayan hastaya benzer şekildedir.
Uzamış maternal hipoksi ve asidozla seyreden sta­
tus epileptikus yüksek anne ve bebek ölüm oranına
sahiptir ve erken entübasyon ve ventilasyonla ag­
resif tedavi edilmelidir. Plasenta oksijenizasyonunu
en üst düzeye getirmek için hasta sol yan dekübit
pozisyona getirilir.
HİV ENFEKSİYONU
HİV enfeksiyonu olan tüm gebeler fetüse geçiş ris­
kini azaltmak için 14 haftadan itibaren zidovudin
tedavisi almalıdır.
• CD4 sayısı <200 olan hastalara Pneumocystis carini
pnömosine yönelik proflaksi verilmelidir. Gebelik­
te fırsatçı enfeksiyonların tedavisi değişmez.
MADDE KULLANIMI
Kokain kullanımı anne karnında ölüm, ablasyo
plasenta, erken doğum, zarların erken yırtılması,
spontan düşük, intrauterin gelişme geriliği ve fetal
serebral enfarkt riskini artırır. Gebelikte toksisite
tedavisi değişmez.
Gebe kadında opiat çekilme sendromu metadon
ya da klonidinle (çekilme belirtileri kaybolana dek
toplamda 0.8 miligram geçmeyecek şekilde saatte
bir 0.1-0.2 miligram dilaltı verilir) tedavi edilir.
Alkol kullanımı spontan düşük, düşük doğum ağır­
lığı, erken doğum ve fetal alkol sendromu oranları­
nı artırmada katkıda bulunur.
D sınıfı ilaç olan benzodiyazepinlerden erken ge­
belikte uzak durulmalıdır ancak klinik olarak stabil
olmayan alkol çekilme sendromu hastasında kulla­
nılabilir.
AİLE İÇİ ŞİDDET
• Gebe kadınların yaklaşık %4 ila %20'si aile içi şid­
det kurbanıdır. Ablasyo plasenta, uterus rüptürü,
erken doğum ve fetal kırıklar açısından risk taşırlar.
Rh negatif hastalarda künt travma sonrası Rh imün
globülin (Rogam 300 mikrogram İM) verilmesi
düşünülmelidir.
GEBELİKT E TANISAL
GÖRÜNTÜLEME
• Radyasyon maruziyeti riski gebelik yaşı ile değişir.
Tutunmayı takip eden 2 ila 8 hafta arası organoge­
nez dönemi olup doğumsal defektler için en hassas
dönemdir. 8 ila 25 hafta arası belirgin radyasyon
216 KISIM 9 • OBSTETRİK VE JİNEKOLOJİ
maruziyetinden sonra mental gerilik ve diğer prob­
lemler medyana çıkabilir.
• Veriler <5 rad radyasyon maruziyetinin fetal ölüm
ya da nörolojik/gelişme geriliği riskini artırma­
dığını öne sürmektedir. Çoklu maruziyet sonrası
toplam doz hesaplanır ve toplam 10 rad doz insan
teratogenezi için eşik değerdir.
• Ultrason ve manyetik rezonans görüntüleme ma­
ruziyetinin gösterilmiş teratojenik etkisi yoktur.
GEBELİKTE HİPERTANSİYON
• uterin hassasiyet veya fetal distresten oluşur; DİK
Bknz. Bölüm 63.
DİGER TROMBOEMBOLİK
OLAYLAR
• Bknz. Bölüm 27.
GEBELİGİN İKİNCİ
63 YARISINDAKİ ACİLLER
Howard Roemer
Çeviri: Mahmut Sami Akıllı
Aşağıdaki tüm durumlarda başlangıç olarak derhal
canlı fetüs için sürekli fetal monitörizasyon gereklidir.
VAJİNAL KANAMA
• Ablasyo plasenta, plasenta previa ve erken gebelik
en sık sebepleridir.
• Ultrasonla plasenta previa dışlanana kadar speku­
lum ya da parmakla pelvik muayene kontrendike­
dir.
• Lateral dekübit pozisyon, İV serum fizyolojik(SF)
ve/veya ES ile hemodinamik dengesizlik düzeltilir.
• Acil kadın doğum konsültasyonu, CBC, kan grubu
ve replasman için ışınlanmış kan, yaygın damar içi
koagülasyon (DİK) paneli ve elektrolitler istenir.
Bütün Rh negatif hastalara 300 mikrogram Rh (O)
imün globülin verilir.
ABLASYO PLASENTA
• Ablasyo plasenta, plasentanın uterustan zamanın­
dan önce ayrılmasıdır.
• Risk faktörleri; hipertansiyon, ileri anne yaşı, mul­
tiparite, sigara, kokain kullanımı, önceki ablasyon
ve batın travmasıdır.
Klinik karın ağrısı, vajinal kanama(olmayabilir),
ve bebek ve/veya anne ölümü meydana gelebilir.
Ultrasonun hassasiyeti düşüktür.
• Yönetimi yukarda belirtilen vajinal kanama yöne­
timi gibidir. Anne ve/veya bebeğin hayatını kur­
tarmak için acil doğum gerekebilir. Tokolitiklerden
kaçınılır.
PLASENTA PREV İA
Plasenta previa plasentanın servikal giriş üzerine
tutunmasıdır.
• Risk faktörleri; multiparite ve önceki sezeryan öy­
küsüdür.
• Klinikte parlak kırmızı ağrısız vajinal kanama gö­
rülür.
• Tanı transabdominal pelvik ultrasonla konulur.
Transvajinal US ve pelvik muayene kontrendikedir.
ERKEN MEMBRAN RÜPTÜRÜ
• Erken membran rüptürü (EMR) doğum başlama­
dan önce zarın yırtılmasıdır.
Klinik vajinadan hızlı bir sıvı gelmesi ve sızıntı şek­
linde akmaya devam etmesi ile görülür.
• Tanı arka fornikste pH >7,0 (nitrazin kağıtta koyu
mavi) olan sıvının göllenmiş bulunması ve sürün­
tüde ferning belirtisinin görülmesiyle teyit edilir.
Steril spekulumla muayene yapılabilir; eğer müm­
künse parmakla pelvik muayene ertelenmeli ya da
steril eldivenle yapılmalıdır.
• Klamidya, gonore, bakteriyel vajinozis ve grup B
streptokok enfeksiyonu açısından örnek alınmalı­
dır. Fetal yaşı, ağırlığı, anatomiyi ve amniyotik sıvı
düzeyini değerlendirmek için ultrason yapılmalı­
dır.
• EMR'den şüphelenilen hastalar gebelik yaşına göre
muhtemel doğum ve antibiyotik tedavisi için kadın
doğum konsülte edilmeli ve yatırılmalıdır.

ERKEN EYLEM
Erken eylem 37 haftadan önceki eylem olarak ta­
nımlanır. %10'unda doğum meydana gelir ve yeni­
doğan ölümlerinin başta gelen nedenidir.
Risk faktörleri: EMR, ablasyo plasenta, madde kul­
lanımı, çoklu gebelik, polihidramnion, serviks yet­
mezliği ve enfeksiyondur.
• Klinikte servikal silinme ve düzenli uterus kasıl­
maları görülür. Tanı eksternal fetal monitörizasyon
(gecikmeden başlanır) ve steril spekulum muaye­
neleriyle gözlemlenerek konulur.
• Yatış ve tokolitikler hakkında karar vermek için
kadın doğum konsültasyonu istenir. Eğer tokolitik
başlanacaksa fetal akciğerin olgunlaşması için an­
neye glukokortikoid (24 saat arayla iki doz 12milig­
ram İM betametazon ya da 12 saat arayla dört doz
6 miligram İM deksametazon) verilir. Eğer ablasyo
plasentadan şüpheleniliyorsa tokolitik kullanılmaz.
34 haftadan erken gebeliklerde sonuçlar kötüdür;
eğer mümkünse üçüncü basamak bir merkezde
yüksek risk yoğun bakım ünitesine transfer düşü­
nülmelidir.
HİPERTANSİYON, PREEKL AMPSİ
VE İLİŞKİLİ BOZUKLUKLAR
• Önceki hipertansiyon ya da gebelikte meydana çı­
kıp (preeklampsi, eklampsi ve gebeliğin geçici hi­
pertansiyonu) hipertansiyon kronikleşebilir.
• Gebelikteki hipertansiyon ile ilişkili komplikasyon­
lar HELLP (hemoliz, yüksek karaciğer enzimleri ve
düşük platelet) sendromu, ablasyo plasenta, erken
doğum ve düşük doğum ağırlıklı bebektir.
Preeklampsi gebeliklerin %5 ila %10 unu etkiler.
• Aşağıdaki ilişkili bulgular preeklamsisi olan hasta­
da olabilir ya da olmayabilir:
o Proteinüri
o Oligüri
o Başağrısı ve görsel rahatsızlıklar
o Epigastrik ve/veya sağ üst kadran ağrısı
o Pulmoner ödem ya da siyanoz
o Hemoliz
o Karaciğer enzimlerinde yükselme
o Trombositopeni
• HELLP sıklıkla karın ağrısıyla gelir; karın ağrısıyla
gelen gebe kadında (>20 hafta) ayırıcı tanıda düşü­
nülmelidir. Tanı laboratuvar testleriyle konulabilir:
periferik yaymada şistositler, 150,000/mL den dü­
şük platelet sayısı ve karaciğer fonksiyon testlerin­
deki yükseklik. CBC, idrar tetkiki, elektrolitler ve
koagülasyon paneli istenir.
• Hemen fetal monitörizasyona başlanıp kadın do­
ğum konsültasyonu istenir
BÖLÜM 63 • GEBELIGIN İKİNCİ YARISINDAKİ ACİLLER 217
• Hipertansiyon tedavisi genellikle kan basıncı sisto­
lik >160 ve diyastolik >110 olan hastalara verilir:
başlangıçta labetolol 20 miligram İV bolus eğer
gerekliyse maksimumu 300 miligram olmak üzere
40 ila 80 miligram tekrarlayan bolus dozları verilir.
İkinci seçenek olan hidralazin başlangıçta 5 ila 10
miligram İV takiben 5 ila lOmiligram İV 10 daki­
kada bir verilir. Eklampsi tedavisinde nöbeti önle­
mek için magnezyum sülfat 4 ila 6 gram 20 daki­
kada yükleme dozunu takiben l ila 2 gram/saat in­
füzyon başlanır. Serum magnezyumu ve refleksler
takip edilmelidir. Kesin tedavi için fetüsün doğması
gerekir.
POSTPARTUM DÖNEMDEKİ
ACİLLER
Hemoraji ve enfeksiyon AS'e başvuran en sık post­
partum komplikasyonlardır.
Postpartum preeklampsi ya da eklampsi, amniyotik
sıvı embolisi ve postpartum kardiyomyopati seyrek
ancak hayatı tehdit eden komplikasyonlardır. Post­
partum dönemde tromboembolik hastalık yaygın­
dır.
POSTPARTUM HEMORAJİ
Postpartum hemorajinin ayırıcı tanısında uterus
atonisi (en sık), uterus rüptürü, alt genital yolda
yırtıklar, geride kalan plasenta dokusu, uterus in­
versiyonu ve koagülopati vardır.
• İlk 24 saatten sonra gebeliğin atılmamış materyali,
uterusta polip ya da von Williebrand hastalığı gibi
koagülopati bozuklukları muhtemel sebeplerdir.
Uterin atonide uterus genişlemiş ve 'hamur gibiöir.
Vajinal kitle ters dönmüş uterusu düşündürür. İyi
uterus tonusu ve boyutuna rağmen kanama olması
gebelik materyali kalması ya da uterus rüptürü le­
hinedir.
Hemoraji durumunda İV kristaloid sıvılar ve/
veya gerekliyse eritrosit süspansiyonu verilmelidir.
CBC, pıhtılaşma faktörleri ile kan grubu ve cross
match gönderilmelidir. Uterus atonisi tedavisi ute­
rusa masaj, kalan plasenta dokusunun uterustan
çıkarılması ve kanama durana kadar oksitosin 1 O
ünite İM ya da 500 mL İV çözelti içine 40 ünite ko­
nularak 20 ila 30 dakikada infüzyon şeklinde veril­
mesini içerir.
• Gebelik materyalinin kalmasında tedavi uterustaki
bütün plasenta! kalıntıların temizlenmesidir. Ultra­
son kalan materyali belirlemede yardımcı olabilir.
• Yukardakiler yapılmasına rağmen klinik olarak
belirgin bir kanama olduğunda pelvik arter yara-
218 KISIM 9 • OBSTETRİKVEJİNEKOLOJİ
!anmasının gösterilmesi ve embolizasyonu için gi­
rişimsel radyolojiye (eğer mevcutsa) danışılmalıdır.
• Küçük yırtıklar lokal anestezikler kullanılarak ta­
mir edilebilir. Geniş yırtıklar, gebelik materyali
kalması, uterus inversiyonu ya da uterus rüptürü
kadın doğumcu tarafından acil cerrahi tedavi ge­
rektirir.
ENFEKSİYON
• Postpartum endometrit genelde polimikrobiyaldir.
Risk faktörleri sezaryan doğum, uzamış zar yırtıl­
ması veya doğum, genç anne yaşı ve invaziv fetal
monitörizasyondur.
• Klinikte ateş, alt abdomen ağrısı, kötü kokulu be­
yaz akıntı, uterus ile servikste hareketle hassasiyet
ve değişken miktarda akıntı görülür. CBC, idrar
tetkiki (genelde kontamine) ve servikal kültür alı­
nır.
• Çoğu hastanın antibiyotik tedavisi için yatış gere­
kir.
• Antibiyotik rejimi gentamisin 5 miligram/kg İV
artı klindamisin fosfat 2700 miligram İV 24 sa­
atte bir ya da piperasilin/tazobaktam 3,375 gram
İV artı gentamisin 5 miligram/kg dan oluşur
(French LM, Smaill FM. Doğum sonrası için an­
tibiyotik rejimleri. Cochrane Database Sysr Rev.
2004;4:CDOO1067).
AMNİYOTİK SIVI EMBOLİSİ
• Amniyotik sıvı embolisi mortalite oranı %60 ila
%80 düzeyine çıkan ani ve yıkımla giden bir hasta­
lıktır.
• Klinikte solunum sıkıntısı, bilinç bulanıklığı, derin
hipotansiyon, koagülopati ve nöbetlerle başvurabi­
lirler. Kardiyovasküler kollaps ve DİK için yoğun
bakım gerekir.
M ASTİT
• Mastit; bezler etrafındaki meme dokusunun selüli­
tidir.
• Klinikte şişlik, kızarıklık ve etkilenen meme bölü­
müde boşaltırken hassasiyet olur. Ultrason mastit
ve abse ayrımını yapmaya yardım edebilir.
• Başlangıç tedavisi günde dört kez dikloksasilin
500 miligram oral ya da günde dört kez sefaleksin
oraldir. Penisilin allerjisi olan ya da MRSA varlı­
ğından endişe edilen durumlarda her 6 saatte bir
klindamisin 300 miligram PO kullanılabilir.
• Oral analjezikler gerekebilir.
• Hastalar etkilenen memeyi emzirmeye devam et­
melidir.
ACİL DOGUM
64 Stacie Zelman
Çeviri: Mahmut Sami Akıllı
• EPİDEMİYOLOJİ
• Acil doğum görece seyrek meydana gelir. Ancak
aktif eylem başlamış olarak AS'e başvuran hastada
dikkatli hazırlık ve eğitim eylem ve doğumun ciddi
komplikasyonlarından sakınmaya yardım eder.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• 20 haftadan sonraki dönemde başvuran ve aktif ey­
lemde görülen herhangi bir gebe kadın hızlıca de­
ğerlendirilmelidir. Değerlendirmede annenin vital
bulguları, özellikle kan basıncı ve fetal kalp moni­
törizasyonu yapılır.
• Israrcı yavaş fetal kalp atımı (<100 atım/dk) fetal
stres için belirteçdir.
• Öyküde kasılmaların başlama zamanı, suyun gelip
gelmediği, vajinal kanama ve doğum öncesi bakım
sorgulanmalıdır.
• Fundus yüksekliğini, karın veya uterus hassasiyeti­
ni ve fetal pozisyonu değerlendirecek şekilde odak­
lanmış fizik muayene yapılmalıdır. Eğer herhangi
bir kontrendikasyon yoksa parmakla ya da steril
spekulumla muayene yapılmalıdır.
• Yalancı eylem düzensiz, kısa ve alt abdomene sınırlı
kasılmalarla karakterizedir.
• Bu kasılmalar, genelde Brax:ton Hicks kasılmaları ola­
rak adlandırılır, düzensiz yoğunluk ve sürelerle olur.
• Gerçek eylem ağrılı, yoğunluğu devamlı olarak ar­
tan ve ilerleyen servikal silinmeye yol açan düzenli
kasılmalarla karakterizedir. Gerçek eylem tipik ola­
rak fundustan ve üst abdomenden başlar ve pelvis
ve bele doğru yayılır.
AYIRICI TANI
• Vajinal kanaması olmayan hastalar eylemin iler­
leyişinin, servikal silinmenin ve zarların yırtılıp
yırtılmadığının değerlendirilmesi için steril speku­
lumla ve parmakla muayene edilmelidir.
• Vajinal kanaması olan hastalar başlangıç olarak
plasenta previayı dışlamak için ultrasonla değer­
lendirilmelidir.
• Hassasiyet, sert uterus ve belirgin kanaması olan
hastalarda ablasyo plasenta düşünülmelidir. An­
cak kanama olmak zorunda değildir.
• Erken membran rüptürü tipik olarak temiz ya
da hafif kanla boyalı sıvının fışkırmasıyla görülür.
Eğer zarların yırtılmış olmasından şüpheleniliyorsa

ŞEKİL 64-1. Kurumuş amniyotik sıvının tipik ferning (eğ­
relti otu) görünümü.
steril bir spekulumla muayene yapılmalı ve forniks
ya da vajina içinden amniyotik sıvı alınmalıdır.
Amniyotik sıvı alkalidir ve nitrazin kağıdını koyu
maviye boyar ve bir lamda kurutulursa eğrelti otu
oluşturur (Şekil 64-1). Amniyotik sıvıdaki mekon­
yum varlığı not edilmelidir.
• Erken eylem hastasında gebeliğin ertelenmesi is­
teniyorsa parmakla muayeneden sakınılmalıdır.
Özellikle zarların erken yırtılmış olmasından şüp­
heleniliyorsa tek bir muayene bile enfeksiyon riski­
ni artırır.
ACİL SERVİS BAKIMI
• Aktif kasılmaları olan bir kadında servikal açıklık
oluşmuşsa ileri merkeze sevk kısa mesafe olsa bile
risklidir. Acil doğum için hazırlıklar yapılmalıdır.
Fizik muayene ile fetal pozisyon değerlendirilir ve
eğer imkan varsa ultrasonla teyit edilir.
Hasta dorsal litotomi pozisyonuna getirilir.
• Eğer ulaşılabilecek kadın doğum uzmanı varsa ça­
ğırılır.
• ACİL DOGUM PROSEDÜRÜ
(ŞEKİL 64-2)
1. Yenidoğanın doğumunu kontrol etmek esas prob­
lemdir.
a . Bebeğin başı çıkışa geldiğinde bir elle perine­
nin alt kısmına yerleştirilmiş steril havluyla pe­
rine desteklenip diğer elle bebeğin başı destek­
lenir.
b. Fetal başın hızlı şekilde çıkmasını engellemek
için, ki bu durum üç ila dördüncü derece peri­
neal yırtıklara yol açabilir, hafifçe karşı güç kul­
lanılmalıdır.
BÖLÜM 64 • ACiL DOGUM 219
c. Bebeğin başı meydana çıktığında doğumu des­
teklemek için yukardaki el başın tepesinden
aşağıdaki el fetal çenede olacak şekilde tutula­
rak kontrol edilir.
d. Fetal başın bu şekilde kontrollü çıkışı travmasız
doğuma yardım eder.
e. Anneden kasılmalar arasında bağırmak ya da
bebeği hızlıca dışarı itmeye çalışmak yerine ne­
fes alması istenmelidir.
2. Başın doğumundan sonra kordon dolanması açı­
sından boyun palpe edilir.
a. Baş geliş doğumların %35'ine kadar olan kıs­
mında kordon dolanması görülebilir.
b. Eğer kordon gevşekse bebeğin başından çıkarı­
lır ve daha sonra doğum normal seyrinde ilerle­
yebilir.
c. Eğer sıkıca sarılıysa en ulaşılabilir kısımdan iki
adet klemple yakın aralıkla klemplenir ve bebe­
ğin doğumuna izin vermesi için kesilir.
3. Doğumdan sonra bebeğin başı eski durumuna gelir
ya da bir tarafa veya diğer tarafa döner.
a. Baş döndükçe el diğer tarafa yerleştirilir ve ön­
deki omuzun doğması için aşağı doğru nazikçe
çekilir.
b. Daha sonra arkadaki omuzun ve bebeğin geri
kalanının doğması için fetüs yukarı doğru yön-
lendirilir.
4. Vücudun geri kalanı doğmadan önce geride kalan
(sol) el koltuk altına yerleştirilir. Bebeğin bilekle­
rinden tutmak için öndeki el kullanılır ve sıkıca
kavrandığından emin olunur.
5. Bebek havluyla sarılır ve kurularken sıvazlanır.
6. Göbek kordonu iki yerden klemplenir ve steril ma­
kasla kesilir.
7. Kurulama bitirilir. Bebek 1 ve 5.ci dakika Apgar
skorunun hesaplanacağı ve doğum sonrası bakı­
mın verileceği sıcak bir inkübatöre alınır. Skor be­
beğin rengi, tonusu, kalp hızı, solunum çabası ve
reflekslerden oluşur.
8. Doğum sırasındaki üç ve dördüncü derece yırtıkla­
rın insidansı artırdığından dolayı normal spontan
vajinal doğumda epizyotominin rutin kullanımın­
dan vazgeçilmektedir.
9. Eğer bir epizyotomi gerekiyorsa (örn. bacak geliş­
te), aşağıdaki gibi yapılabilir:
a. Küçük çaplı bir iğneyle perine ve arka forşete 5
ila 10 mL %llik lidokain çözeltisi yapılır.
b. Bebeğin başı korunarak 2 ila 3 cm lik bir kesi
yapılarak vajina açıklığı genişletilir.
c. Kesi aşağıdan elle desteklenerek kesinin rektu­
ma kadar genişlemesine engel olunur.
220 KISIM 9 • OBSTETRİK VE JİNEKOLOJİ

A B

ŞEKİL 64-2. Normal doğumun hareketleri. Verteks gelişte eylem ve doğumun mekanizması. A. Angajman, fleksiyon ve
kanala iniş. B. İç rotasyon. C. Ekstansiyon ve başın doğumu. Baş doğduktan sonra göbek kordonu dolanmışmı diye boyun
kontrol edilir. D. Dış rotasyon ile toraksı pelvis ön arka çapına getirir. E. Öndeki omzun doğması F. Arkadaki omzun doğ­
ması. Doğumdan sonra başm desteklenmesi ve omzun nazikçe çıkartılması konusuna dikkat edilmelidir. Çekme işi en aza
indirgenmelidir.

KORDON SARKMASI b. Eğer sezeryan kesisi endikasyonu varsa avil kadın

Elle muayenede ele gelen, pulsatil kordon varsa:
a. Muayene yapılan el çekilmez; bebeğin önde gelen
kısmı kordona yaptığı baskıyı önlemek için yukarı
kaldırılır.
doğumcu yardımı gerekir.
c. Transfer ve cerrahiye hazırlık aşamasında da mu­
ayene yapılan el vajinadan çıkarılmaz bebeğin ba­
şının kordona daha fazla bası yapması engellenir.
Kesinlikle kordonu aşağı çekmeye çalışmayınız.

OMUZ DİSTOSİSİ
Omuz distosisi ilk olarak bebeğin başının doğu­
mundan sonra rutin aşağı çekme işinin öndeki om­
zun doğması için yetersiz olmasıyla tanınır. Öndeki
omuz simfizis pubis arkasına takılır.
• Bebeğin başı doğduktan sonra hafifçe perineye
doğru geri çekilir (kaplumbağa işareti).
• Omuz distosisi tanısı konulduğunda bebeğin bur­
nu ve ağzı temizlenir ve anneye bacakların karna
kadar iyice fleksiyonda olduğu ve anne ya da yar­
dımcı tarafından tutulduğu ileri litotomi pozisyonu
(McRoberts manevrası) vermek için yardım istenir.
Mesane boşaltılır.
Geniş bir epizyotomi de doğumu kolaylaştırabilir.
• Sonra bir yardımcı öndeki omzun simfizis pubisten
çıkması için suprapubik baskı uygular.
Fundusa baskı uygulanmaz çünkü bu omzun pel­
vis kenarına doğru daha fazla zorlanmasına neden
olur.
• Woods'un tirbüşon manevrası uygulanabilir-bir
el arkadaki omuzdan tutulur ve omuz 180 derece
döndürülür.
MAKAT GELİŞ
• Makat gelişte esas problem başın sıkışmasıdır.
• Makat gelişler saf, tam, tam olmayan ya da ayak
olarak sınıflanabilir.
Herhangi bir makat gelişte hemen kadın doğum
konsültasyonu istenmelidir.
• Saf ve tam makat gelişler:
a. Fetal başa yakın genişlikte dilatasyon yapacak
bir kama vazifesi görülür ve böylece sorunsuz
şekilde ilerler.
b. Esas nokta doğumun normal seyrinde ilerleme­
sine izin vermektir. Bu durum önde gelen kıs­
mın serviksi azami düzeyde genişletmesine izin
verir.
c. Makat gelişteki manevraların detaylı tarifi için
obstetrik kitaplarına bakılabilir.
• Ayak ya da tam olmayan makat geliş şekillerinde
muhtemel kordon sarkması ve serviks genişleme­
sinin tamamlanamamazı nedeniyle vajinal doğum
güvenli değildir.
DOGUM SONRASI BAKIM
• Plasentanın kendi kendine ayrılmasına izin veril­
meli ve hafifçe çekilerek çıkması sağlanmalıdır.
Kordonun sert şekilde çekilmesi uterusun ters dön­
mesine, kordonun yırtılmasına ya da plasentanın
BÖLÜM 65 • VULVOVAJİNİT 221
parçalanmasına neden olabilir; ki bu da ciddi vaji­
nal kanamayla sonuçlanabilir.
• Plasenta ayrıldıktan sonra kasılmayı uyarmak için
uterusa hafifçe masaj yapılır.
• Orta düzeyde uterus kasılması sağlamak için 10 ila
40 Ü/1000 mL SF içine oksitosin infüzyonu verilir.
Oksitosin ayrıca lOÜ İM'de verilebilir.
• Epizyotomi ya da yırtık tamiri; tecrübeli bir kadın
doğum uzmanının gelip hastayı dördüncü derece
(rektovajinal) yırtıklar için değerlendirmesi ve yır­
tıkları kapatması için ertelenebilir.
VULVOVAJİNİT
65 Stacie Zelman
Çeviri: Mahmut Sami Akıllı
EPİDEMİYOLOJİ
Vulvovajinit tüm yaştaki kadınlan etkileyen yaygın
bir jinekolojik şikayettir.
Bakteriyel vajinozis (BV) vajinitin en sık sebebidir.
BV olan kadınların %50 kadarı asemptomatiktir.
BV erken eylem ve erken membran rüptürü (EMR)
ile ilişkilidir.
• Kandida vulvovajinitin ikinci en sık nedenidir. Ge­
belik, oral kontraseptifler, kontrolsüz diyabet ve
CYBH kliniklerinin sık ziyareti artmış kolonizas­
yonla ilişkili bulunmuştur. Menarş öncesi kızlarda
enfeksiyon nadirdir ve menopozdan sonra da eğer
hormon replasman tedavisi uygulanmamışsa sıklı­
ğı azalır.
Trichomonas vagina/is vajinitlerin %20 kadarında
tespit edilir. Enfeksiyon riski cinsel eş sayısının art­
ması, erken başlayan cinsel aktivite ve düşük sos­
yoekonomik düzeyle birlikte artar. Erken doğum,
düşük doğum ağırlığı, PİH ve serviks kanseriyle
ilişkilidir. Trichomonas ayrıca HİV, HSV ve HPV
gibi diğer CYBH'lann bulaşmasındaki artışla da
ilişkilidir.
PATOFİZYOLOJİ
• Vulvovajinitin patofizyolojisi vulva ve vajinal do­
kunun inflamasyonuyla alakalıdır. Enfeksiyon,
tahriş edici ve allerjenler, yabancı cisim ve atrofi
etkenlerdir.
222 KISIM 9 • OBSTETRİK VE JİNEKOLOJİ
Çocukluk çağı kadınlarda, östrojen normal flora­
yı destekleyen glikojen depolarının olduğu kalın
vajinal epitel gelişmesine neden olur. Glikojen lak­
tobasiller ve asidojenik korinobakterilerce çevreyi
asidik hale (pH 3,8-4,5) getiren laktik asit ve asetik
asite dönüştürür. Bu da patojen bakterilerin çoğal­
masını engeller.
• Enfeksiyöz vulvovajinitin sebepleri; T. vaginalis'in
neden olduğu trikomoniazis, hem anaeropların
hem de Gardneralla vaginalis'in aşırı çoğalmasıy­
la olan bakteriyel vajinozis ve genellikle Candida
albicans'ın neden olduğu kandidiyazistir.
Kontak dermatit vulvar epitel ve vajinal mukozanın
kimyasal tahriş ediciler ya da alerjenlere maruziye­
ti sonucu olur. İkincil enfeksiyonlar görülebilir.
İçerdeki yabancı cisimler Escherichia cali, anaerob­
lar ya da diğer vajinal normal florasının aşırı çoğal­
masıyla ciddi bölgesel enfeksiyonlara yol açabilir.
Menarş, gebelik ve laktasyon ve menopoz sonra­
sındaki atrofik vajinit vajinal mukozanın östrojenle
uyarılmasındaki eksiklikten kaynaklanır. Azalmış
östrojen normal kalınlığın kaybı, skuamoz epitelin
atrofisi ve vajinal pH'nın artışına neden olur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Bakteriyel vajinozis pis kokulu vajinal akıntı ve kı­
zarıklık ile gelebilir. Beraberindeki koku balık ko­
kusu gibi tanımlanabilir. Muayene bulguları hafif
vajinal kızarıklıktan üzeri köpüklü gri-beyaz akın­
tıya kadar gidebilir.
• Candida vajiniti vajinal akıntı, şiddetli kaşıntı, di­
züri ve ağrılı ilişkiye neden olur. Muayenede vul­
var ve vajinal kızarıklık, ödem ve yoğun 'kesilmiş
peynir' kıvamında akıntı tespit edilir. Koku seyrek
görülen bulgudur.
Trichomonas vaginalis vajinal akıntı, perinede tah­
riş, dizüri, lekelenme ve pelvik ağrıya neden olur.
Muayenede vajinal kızarıklık ve üstü köpüklü kötü
kokulu akıntı tespit edilir.
Kontak vulvajinit kaşıntı ve yanma hissine neden
olur. Muayenede ödemli ve kızarık vulvovajinal
alan tespit edilir.
• Vajinal yabancı cisimler kanlı ve pis kokulu akıntı­
ya neden olurlar. Muayenede genelde yabancı cisim
tespit edilir.
Atrofik vajinit vajinal hassasiyet, ağrılı ilişki ve na­
dir olarak da lekelenme ya da akıntıya neden olur.
Muayenede incelmiş, kızarık ve hatta ülsere vajinal
mukoza tespit edilir.
AYIRICI TANI
Detaylı jinekolojik öykü alınmalı ve jinekolojik
muayene yapılmalıdır.
Vajinal salgıların serum fizyolojik (BV için clue
[ipucu] hücreleri ve trikomoniazis için hareketli T.
vaginalis gösterilmesi) ve %10'luk potasyum hid­
roksit (KOH) (kandidiazis için maya ya da psödo­
hif ve BV için balık kokusu görülmesi) kullanılarak
değerlendirilmesi sıklıkla tanıyı destekler.
Vajinal duvardaki salgılar nitrazin kağıdı kullanıla­
rak pH açısından test edilmelidir. 4,5'tan büyük pH
BV ya da trikomoniazis için tipiktir. 4,5'tan küçük
pH fizyolojik akıntı ya da kandidial enfeksiyonda
tipiktir.
• Eskiden beri bakteriyel vajinozis tanısı aşağıdaki
dört Amsel kriterinden üçünün olmasıyla konur:
(1) sulu, homojen akıntı, (2) pH>4,5, (3) akıntıya
%10 KOH eklendiğinde balık kokusu(pozitif amin
testi) olması ve (4) epitel hücrelerinin basil kümele­
riyle yüzeye sıkıştığı ve serum fizyolojik uygulama
sonrası görülebilen clue hücresinin %20 den fazla
olmasıdır.
Kandida vajiniti tanısı mikroskobik olarak maya
tomurcuğu ve psödohif görülmesiyle konur. %10
KOH çözeltisi kullanılarak epitel hücrelerini erite­
cektir ve bulguların görülmesini kolaylaştırır. Du­
yarlılığı %80'dir.
Tirikomoniazis tanısı mikroskobik olarak löko­
sitlerden hafifçe büyük, armut şekilli, hareketli ve
kuyruklu triomanadların görülmesiyle konur. Er­
keklerden alınan sürüntü de trikomanas negatif
olabilir.
Kontak vulvovajinit tanısı enfeksiyöz nedenlerin
dışlanması ve etken maddenin tanımlanmasıyla
konur.
Atrofik vajinit yaymasında eritrositler ve küçük,
yuvarlak epitel hücrelerle birlikte artmış polimor­
fonükleer lökosit (PMNL) görülür. Bunlar yeterli
östrojen maruziyeti olmayan olgunlaşmamış skua­
möz hücrelerdir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Bakteriyel vajinozis 7 gün günde iki kez 500 mg PO
metronidazol ya da 7 gün günde iki kez 300 mg PO
klindamisin ile tedavi edilir. Bütün semptomatik
hastalar gebelik durumundan bağımsız olarak te­
davi edilmelidir. Gebe kadınlar, özellikle erken ey­
lem açısından riskli olanlar, asemptomatik de olsa
tedavi edilmelidir. Gebelikte önerilen tedavi 7 gün

günde 3 kez 250 miligram PO metronidazol'dür,
ancak başka seçenek olarak tek doz 2 gram PO de
verilebilir. Erkek eş ya da asemptomatik kadınlar
için tedaviye gerek yoktur. Metronidazol alan has­
talar tedavi sırasında ve tedavi tamamlandıktan 24
saat sonrasına kadar alkol almamaları konusunda
uyarılmalıdır.
• Trikomoniazis için tedavi seçeneği 2 gram PO
metronidazol'dür (ya da diğer seçenek 7 gün gün­
de 2 kez 500 miligram PO). Metronidazol jel çok
daha az etkilidir ve önerilmez. Çoğu enfekte erkek
asemptomatiktir; ancak erkek eşler hastalığı tekrar
bulaştırmamaları için tedavi edilmelidirler. Hasta­
lar ayrıca tedavi rejimi tamamlanana kadar cinsel
aktiviteden sakınmaları konusunda uyarılmalıdır.
Metronidazol alan hastalar tedavi sırasında ve te­
davi tamamlandıktan 24 saat sonrasına kadar alkol
almamaları konusunda uyarılmalıdır.
Komplike olmayan Candida vajiniti butokonazol
%2'lik krem-3 gün günde 5 gram ya da klotri­
mazol 100 miligram-3 gün 2 tablet/gün ya da
mikonazol 200 miligram vajinal supozituar-3
gün günde 1 supozituar gibi topikal imidazollerle
tedavi edilir. Komlike olan ya da olmayan Can­
dida alternatif tedavisi tek doz 150 miligram PO
flukonazol'dür. Kandidal balanit değilse cinsel eşin
tedavisi gereksizdir. Gebe hastalar sadece topikal
tedavi almalıdır.
Kontak vulvovajinit etken ajanın uzaklaştırılma­
sıyla tedavi edilir. Soğuk oturma banyosu ve sey­
reltilmiş borik asit ya da Burrow çözeltisiyle ıslak
pansuman biraz rahatlama sağlayabilir. Topikal
kortikosteroidlerde şikayetleri rahatlatmak ve iyi­
leşmeyi kolaylaştırmak için kullanılabilir. Candida
ile olan süper enfeksiyonlar öncesinde tartışıldığı
gibi tedavi edilmelidir.
• Vajinal yabancı cisimlerde nesnenin çıkarılması ge­
rekir. Süper enfeksiyon gelişmemişse başka tedavi­
ye gerek yoktur.
• Atrofik vajinit topikal vajinal östrojen kremleri ya
da tabletlerle tedavi edilir. Hastalar göğüs ya da
perine ağrısı ve/veya uterin kanama gibi muhte­
mel yan etkiler hakkında uyarılmalıdır. Östrojen
herhangi bir üreme organı kanser öyküsü ya da
postmenopozal kanama öyküsü olanlarda kullanıl­
mamalıdır. Hastalar kadın doğum uzmanına yön­
lendirilir.
BÖLÜM 66 • PELVİK İNFLAMATUAR HASTALIK 223
P ELVİK İNFLAMATUAR
66 HASTALIK
Stacie Zelman
Çeviri: Mahmut Sami Akıllı
EP İDEMİYOLOJİ
Pelvik inflamatuar hastalık(PİH) AS'de görülen en
sık jinekolojik şikayettir, 15-44 yaş arası kadınların
yılda 25,000'den fazla sayıda başvurusu olmaktadır.
• Tedavi edilmeyen gonokokal ya da klamidyal servi­
sitlerin %10 ila 20'si PİH'a ilerleyebilir.
Risk faktörleri çoklu cinsel eş, cinsel istismar, genç
yaş, H İ V 1
- enfeksiyonu, bakteriyel vajinozis, di­
ğer CYBH öyküsü, sık vajinal duş ve rahim içi
araç(RİA)ların kullanımıdır.
Bariyer korunmaların kullanımı ve gebelikle risk
azalmaktadır ancak PİH ilk trimesterde görülebilir
ve fetal kayba neden olabilir.
Bilateral tüplerin bağlanması PİH'ten korunma
sağlamaz ancak hastalığın seyri hafif olabilir.
PAT OFİZYOLOJİ
• PİH alt genital yoldan yukarıya doğru çıkan bir en­
feksiyon olarak karşımıza çıkar. Hastalık salpenjit,
endometrit, tubo-ovaryen abse (TOA) ve peritoni­
te kadar geniş bir yelpazededir.
• Çoğu vakada Neisseria gonorrhoeae ve/veya
Chlamydia trachomatis izole edilir, ancak hepsinde
değil.
• Enfeksiyonların en az %30 ila %40'ı polimikrobi­
yaldir; bunlar, Bacteroides türleri gibi anaeroplar,
Gardneralla vaginalis gibi aeroplar, Haemophilus
influenza ve Streptococcus agalactiae gibi enterik
gram negatif basiller ve Mycoplasma hominis ve
Ureaplasma urealyticum gibi endojen genital yol
mikoplazmalarıdır.
• Neisseria gonorrhoeae ve C.trachomatis üst genital
yol enfeksiyonunun başlangıcında etkilidirler; di­
ğer bakteri türleri anaeropların tespiti ise inflamas­
yonun artışıyla ve abse formuyla birlikte olur.
• Enfeksiyon direk ya da lenfatik yayılımla pelvisin
ötesine geçip hepatik kapsüle ulaşabilir, bu da peri­
hepatit ve foka! peritonitle sonuçlanır (Fitz-Hugh­
Curtis sendromu).
• KLİNİK ÖZELLİKLER
• Alt kadran ağrısı en sık başvuru şikayetidir.
• Diğer sık bulgular anormal vajinal akıntı, vajinal
kanama, ilişki sonrası kanama, tahriş edici işeme
224 KISIM 9 • OBSTETRİK VE JİNEKOLOJİ
bulguları, ateş, kırgınlık, bulantı ve kusmadır. An­
cak bulguların şiddeti kişiye göre değişir.
Fizik muayene bulguları alt abdomende hassasiyet,
mukopürülan servisit, serviksin hareketiyle hassa­
siyet ve uterin ve/veya adneksiyal hassasiyettir. Pe­
ritoneal belirtiler de görülebilir.
Tek taraflı adneksiyal hassassiyet ve ele gelen dol­
gunluk veya kitle TOA'ya işaret edebilir.
Sağ üst kadran hassasiyeti, özellikle sarılıkla birlik­
te, Fitz-Hugh-Curtis sendromunu düşündürür.
AYIRICI TANI
PİH klinik bir tanıdır (Tablo 66-1).
Laboratuvar tetkiklerinde gebelik testi, yayma ve
gonore ve klamidya için endoservikal sürüntü ya­
pılır. Beyaz küre sayısı, eritrosit sedimantasyon hızı
ve C-reaktif protein yüksekliği de PİH tanısını des­
tekler.
Transvajinal pelvik ultrason çoklu internal ekolar
veren kompleks adneksiyal kitle görünümü veren
TOA'yı tespit etmek için yapılır.
Endometrial biopsi, kuldosentez ve laparoskopi
gibi işlemler tanıyı kolaylaştırmak veya teyit etme­
ye yardım edebilir, ancak acil servisteki faydaları
sınırlıdır.
MM:iiu#MM PİR için Tanı Kriterleri
l. Tanı ve ampirik tedavi için asgari kriterler:
Başka tespit edilebilen herhangi bir neden olmadan alt
abdominal ya da pelvik ağrı
Artı
Uterin hassasyet yada
Adneksiyal hassasiyet yada
Serviks hareketiyle hassasiyet
2. Tanı özgüllüğünü artıracak ilave kriterler:
Ağızdan sıcaklık >38,3 'C (>101 'F)
Anormal servikal ya da vajinal mukopürülan akıntı
Vajinal sekresyonun serum fizyolojikle muamelesi
sonrası mikroskopide bol BK görülmesi
Eritrosit sedimentasyon hızının artması
C-reaktif proteinin artması
Neisseria gonorrhea ya da Chlamydia trachomatis ile
serviks enfeksiyonu olduğuna dair laboratuar kanıtı
(örn., kültür ya da DNA inceleme yöntemleri)
3. En özgül kriterler:
Transvajinal ultrason (ya da MRG) ile kalınlaşmış, pelvik
serbest sıvını eşlik ettiği ya da etmediği sıvıyla dolu
tüpler veya tuboovaryen kompleksin gösterilmesi
Laparoskopik teyit·
Endometrial biopsi ile endometritin gösterilmesi'
Kısaltmalar: MRG:manyetik rezonans görüntüleme, PİH: pelvik inf­
lamatuar hastalık. · Bu tanısal kriterler genelde AS'ta yapılmaz.
Kaynak: Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezi. Cinsel Yolla Bulaşan
Hastalıklar Tedavi Rehberi, MMWR 2010;59 (No. RR 12):65.
TABL066-2 Pelvik İnflamatuar Hastalık
için Parenteral Tedavi
Rejimleri
Önerilir
!. Her 12 saatte bir 2 gram İV sefotetan ya da her 6 saatte
bir 2 gram İV sefoksitin
Artı
Her 12 saatte bir doksisiklin 100 miligram İV ya da PO
2. Her 8 saatte bir klindamisin 900 miligram İV
Artı
Doksisiklin 2 miligram/kg yükleme dozunu takiben her 8
saatte bir 1,5 miligram/kg İV
Diğer seçenek
Her 6 saatte bir ampisilin/sulbaktam 3 gram İV
Artı
Her 12 saatte bir doksisiklin 100 miligram İV/PO
Kısaltmalar: İV: intravenöz, PO: ağızdan
Kaynak: Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezi. Cinsel Yolla Bıılaşan
Hastalıklar Tedavi Rehberi, MM\\'R 2010;59 (No. RR 12):65.
Ayırıcı tanıda servisit, ektopik gebelik, endometri­
ozis, over kisti, over torsiyonu, spontan düşük, sep­
tik düşük, kolesistit, gastroenterit, apandisit, diver­
tikülit, pyelonefrit ve renal kolik düşünülmelidir.
• ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Gerektiği kadar anestezi ve İV sıvı verilmelidir.
• Başlangıçta hemen geniş spektrumlu antibiyotik
verilmesi uzun dönem sonuçları iyileştirmektedir.
Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezinin önerdiği
tedavi seçenekleri için Tablo 66-2 ve 66-3'e bakınız.
TABL066-3 Pelvik İnflamatuar Hastalık
için Ağızdan ve Ayaktan Hasta
için Tedavi Rejimleri
!. Tek doz 250 miligram İM seftriakson, ya da tek doz 2
gram İM sefoksitin ve tek doz 1 gram probenesid PO
ya da
Diğer üçüncü kuşak parenteral sefalosporinler(ör;
seftizoksim ya da sefotaksim)
artı
Günde iki kez doksisiklin 100 miligram PO 14 gün
Aşağıdakiyle birlikte ya da aşağıdaki olmadan
Günde 2 kez metronidazol 500 miligram PO 14 gün
2. Eğer parenteral sefalosporin tedavisi mümkün değilse ve
toplumdaki tlorokinolon direnci düşükse:
14 gün günde 2 kez levotloksasin 500 miligram PO ya da
otlaksasin 400 miligram PO
Aşağıdakiyle birlikte ya da aşağıdaki olmadan
Günde 2 kez metronidazol 500 miligram PO 14 gün
Not: Diğer üçüncü kuşak sefalosporinler seftriakson ya da sefoksitin
yerine kullanılabilirler.
Kaynak: Gonokokal enfeksiyonlar ve ilişkili durumlar için tedavi
rejimlerinden güncellenmiştir-Amerika, Nisan 2007. MMVR Morb
Morla/ \Vkly Rep 56:332, 2007.
 BÖLÜM 67 • JiNEKOLOJiK iŞLEMLERiN KOMPLiKASYONLARI
RİA antibiyotik başlandıktan sonra çıkarılmalıdır.
• TOA'.ların yüzde altmış ila %80 kadarı sadece anti­
biyotik.le çözülür. Geri kalanı ise drenaj gerektirir.
• Yatış kararı hastalığın şiddeti, PO ilaç/sıvı alımının
tolere edilememesi, anaerop enfeksiyon düşündür­
mesi (RİA kullanımı, abse şüphesi, yakın zamanda
cerrahi), tanının kesin olmaması, imünsüpresyon,
gebelik, hasta yaşı, çocuk isteği ya da uyum duru-
muna göre verilir.
Hastaların İV başlanan antibiyotikleri 24 saat son­
rasında klinik düzelmeye göre orale çevrilebilir.
Ayakdan tedaviyle izlenen hastalar tedavi uyumu
ve antibiyotiğe yeterli yanıtın değerlendirilmesi
için 72 saat içinde kontrole gelmelidir.
• Hastalar enfeksiyondan korunma, uyum ve cinsel
eşlerin tedavisinin gerektiği ile ilgili eğitilmelidir.
HİV ve sifiliz gibi CYBH testinin yapılabilmesi için
uygun yönlendirmelerde bulunulmalıdır.
JİNEKOLOJİK İŞLEMLERİN
67 KOMPLİKASYONLARI ----
Anitha Mathew
Çeviri: Mahmut Sami Akıllı
• Jinekolojik işlemlerde ameliyat sonrası dönemde
acil servis(AS)e en sık başvuru nedeni ağrı, ateş ve
vajinal kanamadır.
• Steril spekulum ve elle muayene dahil odaklı ancak
tam bir değerlendirme yapılmalıdır.
• Genellik.le işlemi yapan jinekoloğa damşılması ge­
rekir (jinekolojik ve genel cerrahi işlemlerinin sık
komplikasyonları Bölüm Sl'de tartışılmıştır).
ENDOSKOPİK İŞLEMLERİN
KOMPLİKASYONLARI
LAPAROSKOPİ
• Laparoskopi ile ilişkili majör komplikasyonlar Tab­
lo 67-1 de listelenmiştir.
• Termal hasar olan hastaların bulguları cerrahi son­
rası birkaç günde çıkmayıp haftaları bulabilir ve ge­
nellikle bilateral alt kadran ağrısı, ateş, beyaz küre
yüksekliği ve peritonitle başvurur.
225
TABLO 67-1 Laparoskopi ile İlişkili Majör
Komplikasyonlar
Bağırsağın termal yaralanması
Organ perforasyonu
Hemoraji
Damar yaralanması
Üreter ya da mesane yaralanması
İnsizyonel hemi
Yara ayrılması
• Direk grafı ileusu ya da diyafram altı serbest havayı
gösterebilir.
• Laparoskopi sonrası beklenenden daha fazla ağrısı
olan hastaların aksi ispatlanana kadar bağırsak ya­
ralanması vardır ve erken kadın doğum konsültas­
yonu istenmelidir.
HİSTEROSKOPİ
• Histeroskopinin komplikasyonları servikal ve ute­
rin yırtıklar, işlem sonrası kanama, orta tabakadan
emilmesi nedeniyle sıvı aşırı yüklenmesi ve enfek­
siyondur.
• Kadın doğum uzumanına danışılması gerekir.
• Hastaneye tekrar başvurunun en muhtemel sebe­
bi işlem sonrası kanamadır. Hemodimak stabili­
zasyon sağlandıktan sonra kadın doğum uzmanı
kanamaya tampon yapmak için Foley ya da balon
sonda takabilir; vazopressin ya da misoprostol di­
ğer tedavi seçenekleridir.
• Uterin perforasyonu olan hastalar peritoneal belir­
tilerle gelebilir cerrahi müdahale gerektirir.
• Sıvı aşırı yüklenmesi nadirdir ancak olduğunda ge­
nelde hiponatremiktir.
• Histeroskopi sonrası enfeksiyon sık değildir, antibi­
yotik.le tedavi edilir.
MAJOR ABDOMİNAL CERRAHİYLE
İLİŞKİLİ KOMPLİKASYONLAR
VAJİNAL KAF SELÜLİTİ
• Kaf selüliti, histerektomi sonrası sık bir komplikas­
yondur, retroperitoneal devamlılığı olan vajinanın
apeksinin üstündeki yumuşak doku ile çevrili boş­
luğun enfeksiyonudur.
• Hastalar genellik.le cerrahi sonrası 3. ve 5. günlerde
ateş, karın ağrısı, pelvik ağrı, bel ağrısı ve anormal
vajinal akıntıyla gelirler.
• Elle muayene sırasındaki kaf hassasiyeti ve sertliği
göze çarpar ve vajinal kaf absesi palpe edilebilir.
• Tedavi ampisilin her 6 saatte bir 2 gram İV artı
gentamisin her 8 saatte bir 1 miligram/kg İV artı
226 KISIM 9 • OBSTETRİK VE JİNEKOLOJİ

klindamisin her 6 saatte bir 900 miligram İV gibi SEPTİK PELVİK TROMBOFLEBİT
geniş spektrumlu antibiyotiklerle yapılır.
• Overyan trombozu olan hastalar doğum ya da cer­
• Antibiyotiğin devamı ve muhtemel abse dranajı
rahiden bir hafta sonra ateş, taşikardi, Gİ ağrı ve tek
için yatış yapılır.
taraflı karın ağrısıyla başvururlar.
• Derin septik pelvik tromboflebiti olan hastalar do­
CERRAHİ SONRASI OVERYAN ABSE ğum ya da cerrahiden birkaç gün sonra antibiyo­
• Overyan absesi olan hastalar genellikle taburculuk­ tiğe yanıtsız ateş yükselmeleriyle başvururlar; bu
tan kısa süre sonra ateş ve abdominal ya da pelvik hastaların ayrıca karın ağrısı da olur.
ağrıyla gelir. • Ultrason, BT ve MRG sıklıkla tanısal değildir, tanı
• BT görüntülemesi abse tanısı koymaya ve yerini diğer nedenler dışlanarak konur.
belirlemeye yardımcı olabilir. • Hastalar antikoagülasyon (heparin ya da enoksa­
• Ağrının aniden artması muhtemel abse rüptür sin­ parin) ve her 6 saatte bir ampisilin/sulbaktam 3
yali olabilir ve acil laparotomi gerektirir. gram İV, her 8 saatte bir piperasilin/tazobaktam
• Ovaryen absesi olan hastalar İV antibiyotik ve 4,5 gram İV ya da her 4 saatte bir tikarsilin/klavu­
muhtemel drenaj için yatırılmalıdır. lonat 3,1 gram İV gibi antibiyotik tedavisi için ya­
tırılır. Beta-laktam intoleransı olan hastalarda her 6
saatte bir imipenem 500 miligram gibi bir karbape­
ÜRETER YARALANMASI
nemle tekli tedavi kullanılabilir.
Oreter yaralanması abdominal histerektomi sıra­
sındaki ezilme, kesilme ya da bağlanma sonucu İSTEMLİ DÜŞÜK
meydana gelebilir.
• Hastalar cerrahiden kısa süre sonra yan ağrısı, ateş İstemli düşükle ilişkili komplikasyonlar uterus per­
ve kostovertebral açı hassasiyeti ile gelirler. forasyonu, servikste yırtıklar, atılmamış gebelik
• Yapılacaklar idrar tetkiki ve tıkanıklığı değerlen­ materyali ve düşük sonrası endometrittir (Tablo
dirmek için ya İV kontrastlı BT görüntüleme ya da 67-2).
Gebelik materyalinin atılmadığı hastalar genellikle
İVP'dir.
aşırı kanama ve karın ağrısıyla gelirler.
Hastalar üreter kateterizasyonu ve muhtemel tamir
Pelvik muayenede genişlemiş ve hassas bir uterus
için yatırılmalıdır.
ile açık bir servikal giriş görülür.
• Tanıyı teyit etmek için pelvik ultrason yapılır.
JİNEKOLOJİK CERRAHİNİN DİGER
Tedavi dilatasyon ve küretajdır.
KOMPLİKASYONLARI • Atılmamış gebelik materyaliyle birlikte ya da
VEZİKOVAJİNAL FİSTÜL tek başına endometrit görülebilir ve vajinal Kaf
• Hastalar genellikle abdominal histerektomiyi takip
eden 10 ila 14 gün sonra sulu vajinal akıntıyla gelir­ TABLO 67-2 İstemli Düşük İlişkili
ler ve acil kadın doğum konsültasyonu istenmelidir. Komplikasyonlar
• Hastalar tanı teyit edildikten sonra foley sondayla
MUHTEMEL
mesane boşaltılarak tedavi edilir.
ZAMAN KOMPLİKASYON NEDENLER
Yakın Kanama, ağrı Uterus
KONİZASYON SONRASI KANAMA komplikasyonlar: perforasyonu,
Serviksin halka elektrokoter, lazer ablasyon ve so­ işlem sonrası 24 servikste
saatte yırtıklar
ğuk-bıçak ile konizasyonu ilişkili en sık komplikas­
yon kanamadır, ki bu hızlı ve aşırı miktarda olabilir. Gecikmiş Kanama Atılmamış
komplikasyonlar: gebelik
Gecikmiş hemoraji işlem sonrası 1 ila 2 haftada gö­ 24 saat ile 4hf materyali,
rülebilir. sonra düşük sonrası
Kanayan alan doğrudan görülür, daha sonra Monsel endometrit
çözeltisi uygulanır, geniş pamuklu bir bez ile 5 dk di­ Geç Amenore, fizyolo­
rek baskı uygulanır ya da gümüş nitratla koterlenir. komplikasyonlar: jik problemler,
• Eğer başarısız olursa kanayan alan ameliyathanede işlem sonrası Rh izoimünizas­
>4hf yonu
daha iyi görülebilir ve müdahale edilebilir.
 BÖLÜM 67 • JiNEKOLOJiK iŞLEMLERIN KOMPLiKASYONLARI
Selüliti'nde tartışıldığı gibi antibiyotiklerle tedavi
edilir.
Rh negatif kadınlara 300 mikrogram İM Rh0 im­
munglobülin yapılması gerekir.
YARDIM LA ÜREME TEKNOLOJİSİ
Ultrasonla oosit aspirasyonunun komplikasyonları
over hiperstimülasyon sendromu, pelvik enfeksi­
yon, periton içi kanama ve over torsiyonudur.
Over hiperstimülasyon sendromu üremeyle ilişkili
hayati tehlikesi olan bir komplikasyondur.
Hafif vakalarda hastalar abdominal distansiyon,
overyan büyüme ve kilo alımıyla başvurur.
Ciddi vakalarda hastalar hızlı kilo alımı, karında­
ki üçüncü boşluğa geçen s1V1dan dolayı gerginlik,
plevra! efüzyon, hemodinamik bozulma, oligüri,
227
elektrolit anormallikleri ve artmış koagülabiliteyle
başvurur.
Over rüptüründen sakınmak için elle pelvik mua­
yene yapılmamalıdır.
İntravenöz sıvı tedavisi başlanır, CBC, elektrolitler,
karaciğer fonksiyon testleri ve koagülasyon testleri
istenir ve yatış için kadın doğuma danışılır.
POSTEMBOLİZASYON SENDROMU
Postembolizasyon sendromu işlem sonrası pelvik
ağrı, bulantı, kusma ve fibroid embolizasyon son­
rası myometrial ve fibroid iskemiden dolayı olup 2
ila 1 O günde sonlanan ateşten oluşur.
Hastalar diğer ateş nedenleri açısından değerlendi­
rilir ve uygun ağrı kontrolü sağlanır.
Yeterli ağrı kontrolü sağlanamayan yada enfeksiyo­
nun eşlik ettiği hastalara yatış gerekebilir.
 Kısım 10
ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI
68 ATEŞ VE CİDDİ BAKTERİYEL
HASTALIKLAR- - -
Milan D. Nadkarni
Çeviri: Volkan Arslan
EPİDEMİYOLOJİ
• Pediyatrik popülasyonda acile başvuruda en sık gö­
rülen ana şikayet ateştir ve poliklinik başvuruları­
nın %30'unu oluşturur.
• Menenjit riski yaşamın ilk bir ayında %!'den ilk
bir yılda %0. 1 'e düşerken, ateşi olan kızlarda pye­
lonefrit riski hemen hemen aynı kalmakla beraber
erkeklerde yaşamın ilk yılında zamanla azalır.
• Çoğu çalışmada �3 ay ve ateşli bebeklerde bakteri­
yemi/sepsis insidansı %2-3'dür.
• Bu yaş grubunda septiseminin ve menenjitin en
sık nedeni Escherichia coli, grup B streptokok ve
Listeria rnonositogenesdir. Risk faktörleri arasın­
da prematür doğum, amniyotik zarın doğumdan
24 saatten daha önce yırtılması, annenin Grup B
streptokok durumu ve intrapartum ateş yer alır.
• Daha büyük bebeklerde ve çocuklarda görülen
bakteriyeminin %90 sebebi Streptococcus pneurno­
niae iken geri kalanı Neisseria meningitidis, grup A
streptococcus ve Salrnonella'dır. Haemophilus influ­
anzae tip B önemli bir sebep sayılırken 1990'larda
başlayan aşılama ile neredeyse yok edilmiştir.
• H. influanzae ve heptavalan konjuge pnömokok
aşısının uygulanması ile 3-36 aylık iyi görünen
ateşli çocuklarda görülen bakteriyemi oranı %2-
3'den %0.5-0.7'ye düşmüştür.
PATOFİZYOLOJİ
• Ateş, bakteriler, bakteriyel endotoksinler, antijen­
antikor kompleksleri ve virüsler gibi endojen pi-
228
rojenlerin salınımını uyaran ekzojen pirojenlerin
vücut termostatını sıfırlamasının sonucudur.
Bebekler ve küçük çocuklar zayıf bağışıklık sistem­
leri nedeniyle bakteriyemi için risk altındadır. Bak­
teriyemiye sebep olan ajanlara yaşa göre değişir.
Yenidoğanlar ve küçük bebeklerde düşük opsonin
aktivitesi, düşük makrofaj ve nötrofil işlevi ve ke­
mik iliği yorgunluğu görülür. 24 aya kadar bebek­
ler ve çocuklar kapsüllü bakterilere karşı zayıf im­
münglobulin G cevabı gösterirler.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Yenidoğanlarda ve <2-3 aylık bebeklerde ateş sınırı
38°C (l00,4°F) iken 3-36 ay bebek ve çocuklarda
sınır 39°C'dir (102,2° F).
• Genellikle daha yüksek ateş daha ciddi bakteriyel
hastalıkla ilişkilidir.
• Tamamlanmayan gelişme ve yetersiz bağışıklık du­
rumunda fizik muayene bulguları güvenilir değil­
dir. Sürekli ağlama, avutulamama, zayıf beslenme
ve sıcaklık düzensizliği ciddi bakteriyel hastalığın
yegane belirtisi olabilir.
YAŞA GÖRE TANI VE YÖNETİM
3 AYA KADAR BEBEKLER
• Bu yaş grubunda bulguların belirsiz ve fizik muaye­
nenin güvenilmez olması nedeniyle hikaye ve fizik
muayene tanı koymakta veya dışlamakta nadiren
yardımcıdır: meningismus bakteriyel menenjit va­
kalarının <lS' inde görülür; negatif inspiratuvar ba­
sınç oluşturulamadığında raller duyulmayabilir; iyi
görünen bebekte de bakteriyemi olabilir.
• Yine de öksürük, takipne ve hipoksi (pulse oksi­
metre ile) hikayesi klinisyeni olası alt solunum yolu
 BÖLÜM 68 • ATEŞ VE CİDDİ BAKTERİYEL HASTALIKLAR
hastalıkları açısından uyarmalı ve akciğer grafisine
yöneltmelidir.
0-28 gün arası bebeklerde en güvenli yol tam sep­
sis araştırması, hastaneye yatış ve ampirik antibi­
yotik tedavisidir.
Bu yas grubundaki antibiyotik tedavisi L. Monosi­
togenes (bkz. Tablo 68-1) için ampisilini ve E. Cali
kapsamı için ya gentamisini ya da sefotaksimi içer­
melidir. Sepsis testi tam kan sayımı, kan kültürü,
idrar tetkiki ve idrar kültürü, akciğer grafisi ve lom­
ber ponksiyonu içerir.
31 -90 gün yaş grubundaki ciddi bir bakteriyel has­
talık için düşük riskte olan bebekleri belirleme kri­
terleri prematüre hikayesi ya da farklı bir eşlik eden
hastalığı olmadan iyilik hali ve normal idrar tetki­
kidir.
Öksürük, hırıltı gibi alt solunum yolu hastalık
semptomları; takipne, ral, ronkus ya da düşük pul­
se oksimetre değerleri gibi fizik muayene bulguları
olan çocuklara akciğer grafisi çekilmelidir.
Boston, Phıladelphia (normal serebrospinal sıvı,
normal idrar tetkiki ve tam kan sayımını içerir) ve
Rochester kriterleri yalnızca çocuğun kliniği yuka­
rıda listelenen sepsis kriterlerini garantiliyorsa uy­
gulanmalıdır. 31-90 gün yaş grubundaki bebekler
için katernal GBS taraması ve tedavisi, düşen bak­
teriyemi hızları nedeniyle daha düşük olan bakteri­
yemi insidansından dolayı bu laboratuvar testleri­
nin uygulanması tekrar değerlendirilmelidir.
229
Tüm hasta görünen bebekler parenteral antibiyotik
tedavisi (bkz. Tablo 68-1) almalı ve hastaneye yatı­
rılmalıdır.
İyi görünen, ateşli, düşük riskli bebeklerin yöne­
timi tartışmalıdır. 28 günden büyük düşük riskli
bebekler konservatif olarak seftriakson tedavisi ile
birlikte yatırılarak ve kültür sonuçlarını bekleyerek;
antibiyotik olmaksızın yatırılarak; 50 miligram/kg
IM seftriaksonla ayaktan; veya antibiyotik olmaksı­
zın ayaktan takip edilebilir. Kararda anahtar faktör
hekimin (12 saat aralıklarla) yakın takip yapabilme
kapasitesidir. Antibiyotik verilecek ise (yatırıla­
rak ya da ayaktan) öncesinde BOS ve kan kültür­
leri alınmalıdır.
Çoğu acil hekimi 4 haftadan küçük bebeklerde tam
sepsis araştırması yapmaktadır.
Önerimiz 4 haftadan küçük iyi görünen bebeklerin
de hastaneye yatırılmasıdır. Ampirik antibiyotik
veya yakın takip tartışılabilir.
4-12 hafta arası bebeklerin tüm sonuçların negatif
çıkacağı düşünülüyorsa taburculuğu tartışılabilir.
29-90 gün arası iyi görünen ateşli çocuklarda vira!
bir kaynak (örn. respiratuvar sinsityal virüs [RSV]
veya influenza) gösterilse de idrar yolu enfeksiyo­
nu (İYE) dışlanmalıdır çünkü RSV ile enfekte olan
ateşli bebeklerin %2-4'ünde İYE'de görülür.
Akciğer grafileri klinisyenin kararına göre çekilir
fakat klinik tanılı, komplike olmayan bronşiyoliti

TABL068-l Bakteriyemi, Sepsis ve Menenjit için Başlangıç İntravenöz Antibiyotik Dozları

YAŞ GRUBU BAKTERİYEMİ SEPSİS* MENENJİT
Yenidoğan (0-28 gün) Uygulanamaz Ampisilin, 50-100 mg/kg Ampisilin, 100 mg/kg
ve ek ve ek
sefotaksim 50 mg/kgt sefotaksim, 100 mg/kgt
Küçük bebekler (29-90 gün) Setriakson, 50 mg/kg Ampisilin, 50-100 mg/kg Ampisilin 100 mg/kg
ve ek ve ek
seftriakson 50 mg/kg sefotaksim, 100 mg/kg
veya veya
seftriakson 50 mg/kg seftriakson, 100 mg/kg
ve ek ve ek
vankomisin, 15 mg/kg düşünülebilir* vankomisin, 15 mg/kgS
Büyük bebekler ve çocuklar Seftriakson, Sefotaksim 50 mg/kg Sefotaksim, 100 mg/kg
(yaş>90 gün) 50 mg/kg' veya veya
seftriakson, 50 mg/kg seftriakson, 100 mg/kg
ve ek ve ek
vankomisin, 15 mg/kg düşünülebilir' vankomisin, 15 mg/kgS
'Hasta acil serviste lomber ponksiyon yapmak için stabil değilse menenjit dozlarını kullan.
1
$28 gün olan yenidoğanlarda seftriakson bilirubinle yer değiştirip hiperbilirubinemiyi arttırabileceği için yerine sefotaksim kullan ılı r.
'Ciddi hastalığı, bağışıklık yetmezliği veya kalıcı kateteri olan sepsis hastalarında vankomisin eklemeyi düşün.
ssadece beyin omurilik sıvısında bakteriyel menenjit kanıtı varsa ekle.
'iM olarak yapılabilir.
230 KISIM l O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI
veya RSV enfeksiyonu olan bebeklerde endikasyon
dışıdır.
• Bu yaş grubunda, iyi görünen ve başka bir enfeksi­
yon odağı gösterilebilen bebeklerde lomber ponk­
siyon uygulanmayabilir.
• 3 aydan küçük, gösterilebilen enfeksiyon odağı
olan (örn. otitis medya veya İYE) ateşli bebeklerde
kan ve BOS kültürleri antibiyotik tedavisi öncesin­
de alınmalıdır.
3-36 AY ARASI BEBEKLER
• Yaş büyüdükçe fizik muayene bulguları daha güve­
nilir olur fakat yine de meningeal irritasyon bulgu­
ları yaşamın ilk yılında güvenilmezdir. Bu yaş gru­
bunda ateşli hastalıkların çoğu pnömonin de dahil
olduğu vira! enfeksiyonlardır; klinik olarak pnö­
moni düşünülenlerde akciğer grafisi çekilmelidir.
• Bu yaş grubunda İYE'nun tek bulgusu ateş olabilir.
Tuvalet eğitimi öncesi kızlarda, 6 aydan küçük sün­
netli erkeklerde ve 1 yaş altı sünnetsiz erkeklerde
İYE bakteriyel hastalığın önemli bir sebebidir; bu
hastalarda ateşin başka kaynağı bulunmamışsa id­
rar tetkiki ve idrar kültürü (kateterizasyonla) alın­
malıdır.
Hikaye ve muayene ile tespit edilebilen enfeksiyon
kaynağı yoksa gerekli iki tetkik sadece idrar tetkiki/
kültür ve/veya akciğer grafisidir.
• Bu yaş grubunda hasta görünen bebeklerde lomber
ponksiyonu da içeren tam sepsis araştırması yapıl­
malı ve yaşa uygun antibiyotik tedavisi verilmelidir
(bkz. Tablo 68-1).
36 AYDAN BÜYÜK ATEŞLİ ÇOCUKLAR
• 3 yaştan büyük çocuklarda bakteriyemi olasılığı
pnömokok aşısının bulunmasıyla %0.2'nin altın­
dadır. Aşılanmış büyük çocuklarda tam kan sayımı
bakteriyemiyi göstermez ve kan kültürleri gerekli
değildir (daha çok yanlış pozitif sonuçlar verir).
• Ateşle gelen büyük çocuklarda düşünülmesi ge­
reken etiyoloji streptokokkal farenjit, pnömoni ve
Epstein Barr virüs enfeksiyonunu içerir. Tetkikler
duruma göre yönlendirilir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
• Pnömoni yönetimi Bölüm 73'de; İYE Bölüm 77'de
ve kulak, burun, boğaz enfeksiyonları Bölüm 70'de
anlatılmıştır.
• Tablo 68- 1 bu bölümde anlatılan özel antibiyotik
gereksinimlerini listeler.
• Ateş çocukları rahatsız etse ve hatta nöbet eşiğini
düşürse de çocuklara zarar vermez. Hekim ateşi
düşürmek için bazı yöntemleri kullanabilir:
1. Radyasyon yoluyla ısı kaybını arttırmak için
fazla giysileri ve örtüleri çıkarın.
2. 4 saatte bir 15 mg/kg PO/PR asetaminofen ve­
rin (en fazla günde 80 mg/kg).
3. 1 yaştan büyük çocuklarda 6 saatte bir tekrar
edilebilen (en fazla 24 saatte 40 mg/kg) ve aseta­
minofenle dönüşümlü olarak verilebilen 10 mg/
kg ibuprofen'i düşünün.
SEPSİS
EPİDEMİYOLOJİ
• Sepsis foka! enfeksiyonlar ve menenjitinde dahil
olduğu enfeksiyon kaynaklı inflammatuvar send­
romdur. Çoklu organ yetmezliği ve ölüm hızla gö­
rülebilir. Sepsisin gelişebileceği veya şüphelenilebi­
leceği klinik durumlar değişken olduğu için çocuk­
larda gerçek insidans belirlenememiştir.
PATOFİZYOLOJİ
• Bakteriyemiden sepsise ilerleme süreci bakteriyel
patojenin kolonizasyonu (genelde nazofaringeal)
ile başlar ve kapsüllü organizmaların kana yayıl­
ması, inflamatuvar belirteçlerin salınması ve konak
savunmasının bozulması ile devam eder.
• Azalmış bağışıklık, prematürite, yeni yapılmış in­
vazif uygulamalar, kateter benzeri kalıcı yabancı
cisimler, dalak fonksiyonları, doğumsal metabolik
hastalıklar ve vücut boşluklarından herhangi biri­
nin drenajının tıkanması risk faktörleri arasında­
dır.
• Yaşa bağlı sepsis nedenleri Tablo 68-2'de listelen­
miştir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Küçük bebeklerde letarji, zayıf beslenme, kusma,
huzursuzluk veya hipotoniyi de içeren klinik belir­
tiler değişken ve siliktir.
• Ateş sık görülür yine de çok küçük bebeklerde hi­
potermi de görülebilir. Takipne ve taşikardi genelde
ateşin sonucu olarak vardır fakat hipoksi veya me­
tabolik asidoza ikincil de olabilir.

TABLO 68-2 Sepsis ve Menenjitin En Sık
Sebepleri
YAŞ ORGANİZMA
0-2 ay Grup B Streptokok
Escherichia coli
Listeria monocytogenes
2 ay-5 yıl Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningiditis
�-Hemolitik Streptokok
Haemophilus influenzae b*
Salmonella türleri (gastroenterit)
E.coli (pyelonefrit)
Rickettsia ricketsiit
*Haemofilus influanzae aşısı sonrasında önemli düşüş, aşısızları araş­
tır.
'Rocky mountain benekli ateşi için sorumlu ajan; endemik bölgeler­
de, yaz ve sonbahar başlarında kene ısırığı ile görülür.
Sepsis hızla uzamış kapiller dolum, zayıf periferik
nabız, bilinç değişikliği ve azalmış idrar çıkışı ile
beliren şoka ilerleyebilir. Septik çocuklarda hipo­
tansiyon çok geç bulgudur ve solunum yetmezliği
ve bradikardi ile bağlantılıdır ve ölümcül prognozu
gösterir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı klinik bulgulara göre konur ve pozitif kan kül­
türü sonuçları ile doğrulanır.
Uluslararası sepsis kriterleri yayınlanmasına rağ­
men toksik görünen tüm bebekler septik kabul
edilmelidir. Sepsis olduğu düşünülen çocuğun tet­
kikleri tam kan sayımı, tam metabolik panel, kate­
terizasyonla elde edilen idrarın tahlili ve kültürü,
akciğer grafısi, lomber ponksiyon ve ishal varsa ga­
ita analizini kapsamalıdır.
• Bilinç değişikliği olan veya kardiyak ve solunumsal
açıdan stabil olmayan tüm hasta çocuklarda serum
glukoz düzeyi ölçülmelidir. Serum laktat düzeyleri
klinik gidişatın ciddiyetini belirlemede faydalı ola­
bilir fakat acil servis yaklaşımını değiştirmez.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Hızlıca yüksek akımlı oksijen ver, kardiyak moni­
• Azalmış dalak fonksiyonları ve bağışıklık yetmezli­
törizasyonu sağlanır ve IV ya da IO yol açılması
sağla. Solunum yetmezliği durumunda endotrakeal
entübasyon uygulanmalıdır.
Şok 20 ml/kg serum fizyolojik bolusları ile tedavi
edilir. Vital bulgular, perfüzyon ve bilinç durumu
düzelene ve idrar çıkışı 100 mi/kg hacime ulaşana
kadar bolusları tekrarlayınız.
BÖLÜM 68 • ATEŞ VE CiDDI BAKTERiYEL HASTALIKLAR 231
• Yenidoğan ve bebeklerde hipoglisemi tedavisi için
4-5 mi/kg %10 dekstroz ve daha büyük çocuklarda
2 mi/kg %25 dekstroz kullanın.
Damaryolu açılır açılmaz hızla antibiyotik tedavi­
sini başlatılır. Lomber ponksiyon gibi işlemer ne­
deniyle yaşanabilecek gecikmeler sebebiyle tedaviyi
ertelemeyin. Ampirik antibiyotik tedavisi tercihleri
Tablo 68-1'de listelenmiştir.
Sıvı replasmanına rağmen devam eden şoku tedavi
etmek için 5-20 mg/kg/dk dopamin veya 0.1-0.2
mcg/kg/dk norepinefrin kullanınız.
İlaç direncini, bağışıklık yetmezliğini ve nadir gö­
rülen veya faydacı organizma enfeksiyonlarını dü­
şünün.
MENENJİT
EPİDEMİYOLOJİ
H.influenzae tip b (Hib) aşısı uygulamsının ardın­
dan ABD'de görülen pediyatrik menenjit epidemi­
yolojisi belirgin değişiklik göstermiştir. l 986'da me­
nenjitli hastaların ortanca yaşı 15 ay iken 1995'de
25 yıla yükselmiştir. Menenjit belirgin olarak bebek
ve küçük çocuk hastalığı olmak yerine erişkinlerin
hastalığı olmuştur.
PATOFİZYOLOJİ
Menenjit primer bakteriyeminin komplikasyonu­
dur. Bakteriyel çoğalma ile oluşan ürünlerin kan
beyin bariyerinin geçirgenliğini değiştirdiği, en­
feksiyonu beyine ve etrafındaki serebrospinal sıvı
boşluklarına ulaştırdığı düşünülmektedir.
Daha nadiren, menenjit uzak birincil fokal enfek­
siyonun hematojen yayılması, yakın enfeksiyonun
bulaşması veya kribriform plaka veya sinüs fraktü­
rü sonucu oluşur.
Bazen menenjiti takip eden nörolojik hasarın inf­
lamatuvar etkilerin, beyin ödeminin, artmış kafa
içi basıncın ve vasküler trombozun sonucu olduğu
düşünülmektedir.
ği görece artmış menenjit riski ile ilişkilidir.
Menenjitten sorumlu olan bakteriyel ajanlar yaşa
göre değişir. Yenidoğanlarda Grup B streptokoklar,
E. cali ve L. monocytogenes ön plandadır. Daha bü­
yük bebeklerde ve çocuklarda Streptococcus pneu­
moniae ve N. meningiditis öne geçer.
232 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Menenjit silik bulgularla görülebilir ve otitis med­
ya, sinüzit gibi daha hafif enfeksiyonlara eşlik ede­
bilir. Bebeklerde en sık bulgu huzursuzluk, avutu­
lamama, hipotoni ve letarjidir.
• Daha büyük çocuklar baş ağrısı, fotofobi, bulantı ve
kusmadan yakınabilir ve ense sertliği ve ağrısı ile
birlikte klasik meningismus belirtilerini gösterir.
• Esas olarak menenjit hızlı ilerleyen; şok, nöbet veya
koma veya febril status epileptikus ile karakterize
fulminan bir hastalıktır. Hipotermi ile başvuran
bebeklerde menejiti dışlamak için sepsis araştırma­
sı tam yapılmalıdır.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı lomber ponksiyon ve beyin omurilik sıvısı
(BOS) tetkiki ile konur. BOS'da lökosit, glukoz ve
protein çalışılmalı, Gram boyama ve kültür yapıl­
malıdır.
• Nöbet geçiren yenidoğanlarda ve BOS'da hücre sa­
yısı artan tüm çocuklarda herpes ensefaliti akılda
olmalıdır.
• Ümmun yetmezlikte faydacı veya nadir görülen vi­
ra! enfeksiyonlar akılda olmalıdır.
• hastaneye tekrar gelmesi sorunlu olabilecek çocuk­
Foka! nörolojik bulgular varsa veya kafa içi basınç
artışı bulguları gözleniyorsa lomber ponksiyon ön­
cesinde kraniyal tomografi çekilmelidir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Tedavi daima ABC'nin sağlanması, oksijenizasyon
ve perfüzyonun sürdürülmesi ile başlamalıdır (bkz
sepsiste tedavi gereksinim ve hedefleri).
• Ampirik antibiyotik tedavisi hastanın yaşına göre
değişir ve tablo 68-1 'de yer almaktadır.
• Menenjitten şüphelenildiğinde antibiyotikler de­
ğiştirilmemeli veya geciktirilmemelidir.
• Nöbet geçiren veya veziküler lezyonları olan ve
hasta görünen yenidoğanlarda Asiklovir 10 mg/kg/
doz eklemeyi ciddi olarak düşününüz.
• Çocuklarda menenjit tedavisinde steroidin yeri
tartışmalıdır. Eğer verilecekse antibiyotikten önce
verilmelidir.
• Menenjit düşünülen fakat lomber ponksiyonu ba­
şarısız olunan çocuklar hastaneye yatırılmalı, hid­
rate edilmeli, antibiyotik tedavisi menenjit dozun­
da başlanmalı, kan ve idrar kültürleri alınmalıdır.
Hidrasyon sonrası lomber ponksiyon başarılı ola­
bilir.
POZİTİF KAN KÜLTÜRLERİ
Kan kültürü sonucu pozitif olan tüm çocukları tek­
rar çağırın.
Kültürde S.pneumoniae üremişse:
1. Çocuk uygun antibiyotik tedavisi alıyorsa, kli­
nik olarak iyi görünüyorsa, ateşi yoksa tedaviyi
tamamlamalıdır.
2. Çocuğun ateşi var ve iyi görünüyorken antibi­
yotik tedavisi almıyorsa tekrar kültür almak ve
antibiyotik vermek konusunda farklı düşünce­
ler vardır. Çoğu hekim bu bebekleri antibiyo­
tikle tedavi eder ve tedavi başlangıcından 24-48
saat sonra kan kültürünü tekrarlar. Bu hastalar
ayaktan izlenebilir.
3. Ateşi olan ve hasta görünen çocuklarda tam
sepsis araştırması (hemogram, idrar tetkiki,
BOS parametreleri, kan idrar ve BOS'ta hücre
sayımı ve kültürleri) yapılmalıdır.
• Ateşi dirençli olan fakat iyi görünen hastalar ge­
nelde hastaneye yatırılır fakat ampirik seftriakson
tedavisi ile ayaktan takip edilebilir.
• Hasta görünen tüm çocuklar hastaneye yatırılmalı,
sepsis araştırmsı yapılmalı ve parenteral antibiyotik
tedavisi başlanmalıdır.
Ciddi bakteriyel enfeksiyon riski olan ve takibi veya
lar hastaneye yatırılmalıdır.
YENİDOGAN ACİLLERİ VE
69 SIK GÖRÜLEN YENİDOGAN
SORUNLARI
Shad Baab
Çeviri: Volkan Arslan
• Bu bölüm acil servise başvuran yenidoğan sorunla­
rının sık görülenlerini kapsamaktadır. Yenidoğan­
da ateş ve/veya sepsis için Bölüm 68'e bakınız.
• Genelde yenidoğan belirti ve bulguları belirsizdir
ve özgül değildir.
 BÖLÜM 69 • YENİDOGAN ACİLLERİ VE SIK GÖRÜLEN YENİDOGAN SORUNLAR! 233
Prematür bebeklerin yaşayabilirliklerinin artması
ile birlikte düzeltilmiş doğum yaşlan (doğumdan
TABL069-l Çocuklarda Sık Görülen Acile
sonraki hafta olarak kronolojik yaştan erken do­
Başvuru Sebepleri
ğulan hafta sayısının çıkarılması ile bulunur) diğer
yenidoğanlarla benzerliklerini arttırmıştır. Bu ço­ ŞİKAYET
cukların bazılarının birden çok sağlık sorunu var­ SEBEPLERİ (BEBEK
BAŞVURULARININ
dır ve acil servise sıkça başvururlar.
ORANLAR!) ALT SINIFLAR
Acil serviste sık görülen yenidoğan başvuru neden­
Solunumsal bulgular Viral üst solunum yolu enfeksiyonu
leri Tablo 69- 1 'de özetlenmiştir. (%27,5) (%54.5)
Bronşiolit (%35)
Yaşamı tehdit eden olay (%8)
NORMAL YAŞAM FONKSİYONLARI Pnömoni (%1)
Konjenital (örn.
Biberonla beslenen bebekler 24 saatte 6-9 kez bes­ laringeotrakeomalazi %1.5)
lenirler ve ilk ayın sonunda daha düzenli beslen­ Gastrointestinal Kusma (%37)
meleri vardır. Emzirilenler tipik olarak her 1-3 sa­ ve genitoüriner Skratal şişme (%15)
yakınmalar (%21) Kabızlık (%11)
atte beslenirler. Kusma ve ishal (%10)
Bebekler yaşamın ilk 3-7 gününde doğum ağırlık­ Kanlı kusma veya kanlı dışkılama
(%8)
larının %5- lü'unu kaybederler. Bu süreçten sonra İshal (%8)
ilk 3 ayda günde 20-30 gram (1 ons) kazanmaları Beslenme tüpü sorunları (%3)
beklenir. Ağızda pamukçuk (%3)
Renal ve üriner sorunlar (%2)
Dışkının sayısı, rengi ve içeriği günden güne deği­ Konjenital anomaliler (%2)
şebilir. Normal emzirilen bebekler 5-7 gün boyun­ Vajina1 akıntı (%1)
ca dışkılamayabilir veya günde 9 kez dışkılayabilir. Normal bebek Ağlama/kolik (%21)
yakınmaları Normal bebek varyasyonları (%79)
İçinde kan yoksa veya akolik (beyaz) değilse dışkı (%18) Beslenme şekilleri ve kilo alımı
rengi önemsizdir. Tipik yenidoğan dışkısı san ve Periyodik solunum
Bebek bezi ürtikeri
hardal tohumu görüntüsündedir. Göbek kordonu sorunları
Normal aralığı dakikada 30-60 olmakla beraber Aşılama sonrası reaksiyonları
Bebekte meme dokusu
yenidoğanın solunum sayısı değişkendir. Periyodik Uyku biçimi
solunum (solunumda 3-10 saniyelik duraksamalar Normal yenidoğam vücut sıcaklığı
ve takiben kısa takipne atakları) normaldir fakat Ateş, sepsisi dışla Odak olmadan ateş, sepsis
(%11) araştırması (%64,5)
ebeveynleri korkutur. İdrar yolu enfeksiyonu 8%33)
Normal yenidoğanlar 20 dk ile 6 saat arasında deği­ Solunumsal belirtiler (%2)
Merkezi sinir sistemi belirtileri
şen sürelerde uyanabilirler. 3 aylık olana kadar gece (<%1)
gündüz ayırımı yoktur. Sarılık (%8)
Deri lezyonları Toksik eritem, sebore, atopik
AKUT, AÇIKLANAMAYAN, AŞIRI (%5,59 dermatit
Perianal abse
AGLAMA (AVUTULAMAMA) Doğum lekeleri
Merkezi sinir sistemi Kafa travmaları
Basitten hayatı tehdit eden olaylara kadar be­ (%3) Nöbetler
beklerde uzamış ağlamaya sebep olan çok sayıda Miyoklonus
Letarji
neden vardır (Tablo 69-2). Ani başlayan ve durdu­
Göz yakınmaları Göz akıntısı, nazolakrimal kanal
rulamayan ağlama bebeklerin çoğunda ciddi bir (%2) tıkanıklığı dahil
sorunu gösterir ve dikkatle incelenmelidir. Konjuktivit
Aşırı ağlama nedeniyle getirilen yenidoğanlar ve Kardiyak (%2) Taşiaritmi
Kalp üfürümleri
bebekler baştan ayağa normal bir fizik muayene, Bilinen konjenital malformasyon
normal vücut sıcaklığı ve vital bulgular saptanır ve belritileri
acil serviste bazal durumuna geri dönerse ileri in­ Kas iskelet (%1,5) Yaralanmalar (düşmeler, kaza dışı
yaralanma)
celeme olmaksızın güvenle taburcu edilebilir. Parmaklarda saçla oluşan turnikeler
Hematoloji (%0,5) Anemi (hemoliz, cerrahiye bağlı kan
İNTEST İNAL KOLİK kaybı)
Ani bebek ölümü
İntestinal kolik 3 hafta boyunca hafta 3 veya daha sendromu (bir
fazla gün için, günde 3 veya daha fazla saat ağlamak vaka görüldü)
234 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI

TABLO 69-2 Durdurulamayan Ağlama, Huzursuzluk ve/veya Yenidoğanda Letarji ile İlişkili
Durumlar
SİSTEM ACİL ACİL OLMAYAN
Merkezi sinir Kafa içi kanama (yenidoğan)
sistemi Alloimmün trombositopeni, doğum travması,
K vitamini eksikliği
Menenjit
Artmış kafa içi basınç
Göz, kulak, Naza! obstrüksiyon (koanal atrezi veya stenoz) Korneal abrazyon, oküler yabancı cisim
burun, boğaz Otitis medya
Nazal konjesyon (ÜSYE)
Ağızda pamukçuk
Stomatit
Pulmoner Pnömoni
Kardiyak Supraventriküler taşikardi
Kalp yetmezliği
Gastrointestinal Volvulus Gastroözefageal reflü hastalığı (reflü)
İntussepsiyon Gastroenterit
İnkarsere hemi Ana! fıssür
Kolik
Genitoüriner Testis torsiyonu İdrar yolu enfeksiyon
Peni! kıl turnikerleri Bebek bezi dermatiti
Parafımozis
Kas iskelet Parmaklarda kıl turnikeleri Yaralanmalar (bez iğnesi, kıyafetlerdeki keskin veya zarar
Kaza dışı travma verici cisimler)
Enfeksiyöz Sepsis Üst solunum yolu enfeksiyonları
Pnömoni
Menenjit
Metabolik Doğumsal metabolizma bozuklukları
Hipoglisemi
Konjenital adrenal hiperplazi

olarak tanımlanır. Aşırı ağlamanın (avutulamayan) GASTROİNTESTİNAL BULGULAR

en sık sebebidir.
Kolik sebepleri bilinmemektedir fakat yenido­
ğanlarda insidans %13'tür. Kolik nadiren haya­
tın 3-4'üncü ayından sonra da görülür fakat ba­
kıcılarda belirgin stres oluşturur ve kaza dışı trav­
ma olasılığını arttırır. Kolik masumdur ve çoğu
zaman gerekli olan sadece güvence verilmesidir.
KAZA DIŞI TRAVMA (ÇOCUK
İSTİSMARI)
Hırpalanmış çocuk değişik dönemlerde oluşmuş
açıklanamayan yaralar, kafatası kırıkları, kafa içi
yaralanmalar, uzuv ve/veya kaburga kırıkları, siga­
ra yanıkları, retinal kanamalar veya açıkla-nama­
yan huzursuzluk, letarji veya koma ile başvurabilir
(detaylı bilgi için bkz. Bölüm 189).
CERRAHİ DURUMLAR
Yenidoğanlarda cerrahi tedavi gerektiren abdomi­
nal aciller sık değildir, fakat özgül olmayan bul­
gularla başvurur ve şüphelenildiği zaman derhal
deneyimli bir pediyarik cerrah ile konsülte edilme­
lidir.
Huzursuzluk ve ağlama, zayıf beslenme, kusma, ka­
bızlık ve karında şişlik gibi özgül olmayan bulgular
sık görülür. Safralı kusma orta barsağın malro­
tasyonunu akla getirir taburculuk öncesinde ve
acil cerrahi konsültasyonu ve radyolojik ince­
leme ( üst GI kontrastlı grafi) gerektirir. Kasıkta
veya skrotumda kitle inkarsere hemi veya testis
torsiyonu sonucunda görülebilir ve ultrasonografi
ile değerlendirilmelidir.
 BÖLÜM 69 • YENİDOGAN ACİLLERİ VE SIK GÖRÜLEN YENİDOGAN SORUNLAR!
BESLENME GÜÇLÜGÜ
• Ebeveynler yetersiz oral alım algısıyla acile başvu­
rabilirler. Eğer hastanın kilo alımı yaşına uygunsa,
beslenme sonrasında tatmin oluyorsa basit değer­
lendirme yeterlidir. Acil serviste başarılı beslenme
denemesi aileyi, hemşireyi ve hekimi rahatlatır.
• Beslenme veya yutma ile ilişkili anatomik bozuk­
luklar (örn. özefageal stenoz, özefageal yapışıklık,
laringeal yarık ve özefagus ve trakeanın çift aortik
ark nedeniyle basısı) tipik olarak doğumdan itiba­
ren beslenmede güçlük, beslenme sırasında öksür­
me veya öğürme, gelişme geriliği ve dehidrasyonla
birliktedir.
Alımı aniden ve belirgin azalan bebeklerin genelde
çoğunlukla enfeksiyöz olan akut bir hastalığı vardır
ve ileri inceleme gerekir.
GASTROİNTESTİNAL REFLÜ
• Yenidoğanlarda ve bebeklerde gastroözefa-geal
reflü evrenseldir fakat derecesi değişir ve düşük alt
özefageal sfinkter basıncı ve görece artmış mide içi
basıncıyla oluşur.
Küçük miktarda besinin ağızdan ve burun-dan geri
gelmesi kendini sınırlayan bir durumdur ve iyi gö­
rünen ve büyüyen bebekte kendi kendini güvence­
ye alma değerlidir.
• Nadir görülse de yetersiz kilo alımı, solunumsal
bulgular, veya telaşlanma veya beslenmeye isteksiz­
lik daha detaylı inceleme gerektirir. Hastaneye yatış
düşünülebilir.
KUSMA
• Kusma diyafram ve karın kaslarının kuvvetli ka­
sılması ile regürjitasyondan ayrılır. Kusmanın çok
sayıda sebebi vardır ve nadiren izole bir bulgudur.
Doğumdan itibaren kusma genellikle anatomik so­
runlara bağlıdır (örn. trakeoözefageal fistül, duo­
denal atrezi, ortabarsak malrotasyonu) ve sıklıkla
doğum sonrasında taburculuktan önce tanı konu­
lur.
• tın içi organlara bağlı olarak yenidoğanlarda batın
Yenidoğanlarda kusma özgül olmayan fakat ciddi
bir bulgudur. Artmış kafa içi basınç (örn. Hırpa­
lanmış bebek sendromu), enfeksiyonlar (örn. idrar
yolu enfeksiyonları [İYE], sepsis, gastroenterit, me­
nenjit), hepatobiliyer hastalıklar (genelde sarılıkla
birlikte) ve doğumsal metabolizma bozuklukları
(genelde hipoglisemi ve metabolik asidozla birlik­
te) olası etiyolojik etmenlerdir.
235
• Pilor stenozu çoğunlukla 6 hafta 6 ay arası bebekler­
de, safrasız, beslenmeyi takip eden kusma atakları
ile belirir. Klasik olarak batın muayenesinde zeytin
şeklinde kitle palpe edilir ve elektrolit düzeylerinin
ölçümüyle hipokloremik alkaloz tespit edilebilir
ama bu bulgular hasta bebeklerin %10'undan daha
azında saptanabilir. Tanı USG ve üst GI radyografi­
si ile konur. Tedavi elektrolit bozuklukları düzeltil­
dikten sonra cerrahidir.
• Yenidoğanda safralı kusma aksi ispat edilene ka­
dar cerrahi acil kabul edilir.
İSHAL
• 6 aydan küçük bebeklerde dışkıda kan görülme­
sinin en sık sebepleri inek sütü ve ana) fissürdür.
Emzirilen bebekde annenin kanayan meme uçları
nedeniyle dışkıda heme proteini saptanabilir. Bak­
teriyel enterit kanlı dışkı nedeni olsa da yenidoğan­
da nadirdir.
• Hasta %5'den daha az dehidrate ise (dehidrate be­
beklerle ilgili detaylı bilgi için bkz. Bölüm 75) oral
rehidrasyon uygulanmalı ve hedef 150 cc/kg/gün
olmalıdır.
Dehidrate yenidoğanlar (ve rotavirüs nedeniyle
dehidrate olmak üzere olan yenidoğanlar) rehid­
rasyon için hastaneye yatırılmalıdır. Daha büyük
çocuklarda rutin elektrolit analizi faydalı olmasa
da <6 ay olan bebeklerde sodyum dengesizlikleri
daha yüksek insidansa sahiptir ve serum elektrolit
ölçümü tedaviye rehber olabilir.
Nekrotizan enterokolit genelde ciddi hastalık bul­
guları (örn. sarılık, letarji, ateş, zayıf beslenme ve
karında şişlik) eşlik etsede kanlı ishalle başvurabi­
lir. Karın grafisinde pnömotozis intestinalis, hepa­
tik portak hava veya serbest hava görülebilir. Teda­
vi barsaklann dinlendirilmesi, geniş spektrumlu
antibiyotikler (klindamisin, sefotaksim ve ampisil­
lin) ve çocuk cerrahisi konsültasyonunu içerir.
KARINDA ŞİŞLİK
Genelde gevşek karın kaslarına ve görece büyük ba­
çevresinin görece daha büyük olması normaldir.
Genelde yenidoğan rahat görünüyorsa, iyi besleni­
yorsa ve karnı yumuşaksa endişeye gerek yoktur.
KABIZLIK
Yenidoğanda seyrekleşmiş barsak hareketleri her
zaman konstipasyon anlamına gelmez. Dışkı özel-
236 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI
likleri değişkendir, günde bir kaçtan haftada bir
kaça kadar değişen sıklıkta olabilir. Diğer taraftan
ağrılı, sert, kalem şeklinde, seyrekleşmiş dışkılama
altta yatan bozuklukları işaret eder.
• Normal yenidoğanda mekonyum ilk 24 saatte çıka­
rılır. İlk 2 gün boyunca dışkılayamamak intestinal
stenoz/atrezi, Hirschsprung hastalığı ve mekon­
yum ileusu veya kistik fibrozis kaynaklı tıkaç nede­
niyle olabilir.
KARDİYORESPİRATUVAR
BULGULAR
SOLUNUM VE STRİDOR
• Yenidoğanda burundan soluma genelde ma­
sumdur. Büyük bebeklerde ve çocuklarda görülen
enfeksiyöz stridor nedenleri (örn. krup) yenido­
ğanlarda nadirdir.
• displazi (BPD) oluşabilir. BPD'si olan bebekler evde
Yenidoğanda stridor sıklıkla konjenital anomaliye
bağlıdır. En sık görüleni laringomalazidir. Diğer se­
bepler vebler, kistler, atreziler, stenozlar, yarıklar ve
hemanjiornlardır.
Yenidoğanlar zorunlu olarak burun solunumu ya­
parlar ve uzun süre boyunca beslenebilirler (bibe­
ron veya meme ağız yolunu kapatır). Üst solunum
yolu enfeksiyonuna bağlı naza! konjesyon ciddi so­
lunum sıkıntısına yol açabilir. İzotonik damla ve sık
burun pompası kullanımı çoğunlukla etkilidir.
APNE VE PERİYODİK SOLUNUM
Yenidoğanda periyodik solunum normaldir.
Apne solunumun 20 saniye durmasıdır. Bra­
dikardi, siyanoz veya kas tonusunda değişiklik eşlik
ediyorsa bu süre daha az olabilir. Apne genellikle
ciddi bir hastalığı veya yaralanmayı gösterir ve ileri
inceleme ve hastaneye yatırılarak monitörize edil­
meyi gerektirir (Bknz. Hayatı Tehdit Eden Olaylar).
Apne yenidoğanlarda RSV kaynaklı bronşiolitin
ilk bulgusu olabilir ve çoğunlukla hışıltıdan (whe­
ezing) önce görülür. Bronşiolit durumunda apnesi
kanıtlanmış olan yenidoğanlar ve bebekler hasta­
lığın diğer bulguları hafif olsa dahi hastaneye ya­
tırılmalıdır. Küçük bebeklerde apne aynı zamanda
boğmaca ve klamidya enfeksiyonları ile ilişkili ola­
bilir.
SİYANOZ VE MORARMA ATAKLAR!
Birçok hastalıkta siyanoz görülebilir ve bunları
ayırmak zorlayıcı olabilir. Y ine de bazı belirti pa­
tenleri yardımcıdır.
• Hızlı, işlevsiz soluklar ve siyanoz sağdan sola şantlı
siyanotik kalp hastalığını telkin eder (Bknz. Bölüm
74, Pediyatrik Kalp Hastalıkları).
Düzensiz, yüzeye! solunum ve siyanoz sepsis, me­
nenjit, serebral ödem veya intrakraniyal kanama
düşündürür.
• Hırıltı ve retraksiyonların eşlik ettiği işlevsel solu­
num pnömoni, aspirasyon veya bronşiolit gibi has­
talıkları düşündürür.
Tüm siyanotik yenidoğanlar monitörizasyon, teda­
vi ve ileri araştırma için yatırılmalıdır.
BRONKOPULMONER DİSPLAZİ
• Uzun süre mekanik ventilatöre bağlı olan ve yeni­
doğan yoğun bakımda (YYB) kalan prematüre be­
beklerde rezidü akciğer hasarı ve bronkopulmoner
oksijen, diüretik, bronkodilatötör veya steroid kul­
lanabilir.
• BPD'si olan bebeklerin bronşiyolit, pnömoni, de­
hidrasyon, sepsis, reflüye bağlı aspirasyon ve kon­
jestif kalp yetmezliği gibi akut hastalık nedeniyle
solunumu kötüleşebilir.
• BPD'li bebeklerde akut solunum kötüleşmesinin en
sık sebebi alt solunum yolu enfeksiyonlarıdır. RSV
enfeksiyonları daha sık ve daha ciddidir.
• BPD ataklarının temel tedavisi oksijen ve bronko­
dilatörlerdir. Klinik duruma göre antibiyotik, has­
taneye yatış ve mekanik ventilasyon gerekebilir.
SARILIK
• Sarılığın çok sayıda sebebi vardır ve hepsi ilk geli­
şen bulgu ve hastanın yaşı ile ilişkilidir.
Hayatın ilk 24 saatinde oluşan sarılık patolojiktir.
En olası tanılar ABO veya Rh uyumsuzluğu, kon­
jenital veya edinilmiş enfeksiyonlar veya ciddi mo­
rarma ya da sefa! hematoma neden olan doğum
travmalarıdır.
• Yaşamın 2. veya 3. gününde gelişen sarılık genelde
fizyolojiktir. Klasik olarak bilirubin yükselişi yavaş­
tır ve 6 mg/dl'nin üstüne çıkmaz. Emzirilen bebek­
lerde daha sıktır ve nadiren tedavi gerektirir.
• Yaşamın üçüncü gününden sonra oluşan sarılık ge­
nelde patolojiktir. Olası sebeplerin bazıları sepsis,
konjenital veya edinilmiş enfeksiyonlar (örn. İYE),
konjenital hemolitik anemiler, anne sütü sarılığı,
hipotiroidizm ve hepatobiliyer hastalıklardır.
 BÖLÜM 69 • YENİDOGAN ACİLLERİ VE SIK GÖRÜLEN YENİDOGAN SORUNLAR! 23 7

TABL069-3 Hayatı Tehdit Eden Olay Nedeniyle Başvuran Hastalarda Rapor Edilen Son Tanılar
SIKTANILAR DAHA AZ GÖRÜLEN TANILAR NADİR TANILAR
Nöbet/ateşli nöbet Boğmaca Aritmiler ve diğer kardiyak süreçler
Gastroözefageal reflü Şiddete bağlı yaralanma Anemi
Solunum yolu enfeksiyonu (üst veya alt) Zehirlenme Nefes tutma atakları
Benign süreçlerin yanlış değerlendirilmesi, Ciddi bakteriyel enfeksiyon Metabolik hastalıklar
örn. periyodik solunum Elektrolit bozuklukları (glukoz dahil) Anatomik maksilofasyal tıkanıklık
Kusma/öksürük atakları

Benign nedenlerden şüphelenilen iyi görünen be­
beklerde tanısal inceleme direk ve indirek bi-lirubin
seviyelerinin ölçümünü kapsar. Diğer patolojik ne­
denlerden şüpheleniliyorsa ayırıcı tanılar (lomber
ponksiyon dahil sepsis araştırması, periferik yay­
ma, retikülosit sayımı, karaciğer fonksiyon testleri)
incelemeyi yönlendirir. Sepsisten şüphelenilmişse
ampirik antibiyotik mutlaka başlanmalıdır.
Hiperbilirubinemi için fototerapi ve kan değişimi
(Exchange transfusion) limitleri AAP'deki nomog­
ramlarda belirtilmiştir ve http://aappolicy.aappub­
lications.org/cgi/content/full/pediatrics; 114/ 1/297
adresinden bulunabilir.
AGIZDA PAMUKÇUK
Pamukçuk acile başvuru nedeni olabilir çünkü
ağızda görülen beyazlık beslenme nedeniyle olu­
şabilecek ciddi lezyonlar nedeniyle ebeveynleri ra­
hatsız edebilir. Kandida kaynaklı ağız içi lezyonlar
beyaz ve bitişiktir ve dil, dudaklar veya yanak mu­
kozası üzerinde olabilir.
• Tedavisi oral nistatinli gargaranın topikal uygu­
lanmasıdır.
HAYATI TEHDİT EDEN OLAYLAR
Hayatı tehdit eden olay (HTEO) bakıcıyı korkutan;
apne, renk değişikliği (solgunluk, pletora veya siya­
noz), kas tonusu değişikliği (gevşek yada sert), ök­
sürük veya öğürmenin değişik kombinasyonlarıdır.
HTEO acil hekiminin altta yatan hastalığı araştır­
ması gereken bir bulgudur (veya bulguların topla­
mıdır). HTEO'daki birçok bulgu normal veya bek­
lenen bebek fenomenine uyabilir (örn. periyodik
solunum, reflü, akrosiyanoz) fakat tehlikeli etiyolo­
jiler de mümkündür.
Dikkatli bir hikaye ve muayene benign ve ciddi ne­
denleri ayırt etmede yararlıdır. Prematürite, solu­
num ve beslenme güçlükleri, açıklanamayan şekil­
de ölen kardeşler, ölü doğumlar veya düşükler gibi
özgeçmiş bilgilerinin yanı sıra
olayın gelişimi, eşlik eden diğer olaylar (beslenme,
uyku, kusma, vb.), renk veya tonus değişikliği ve
enfeksiyöz maruziyetler özellikle sorgulanmalıdır.
HTEO için geniş ayırıcı tanı listesi Tablo 69-3'de
yer almaktadır.
Bebeklerde gastroözefageal reflü hastalığı (GÖRH)
sık görülür ve genelde mide içeriğinin özefagusa
geri kaçması ile görülen fizyolojik bir süreçtir. Pa­
tolojik vakalarda ciddi huzursuzluk, gelişme geri­
liği ve aspirasyon gibi komplikasyonlar görülebilir.
HTEO incelemesinde GÖRH sorun oluşturabilir
çünkü acile başvurusu hem fizyolojik hem de pato­
lojik sebeplere bağlı olabilir.
HTEO incelemesi hikaye ve hastanın acil servisteki
durumuna göre şekillenir.
Kesin tanısı olan stabil hastalar (örn. acilde, başvu­
ruya sebep olan atakla aynı şekilde oluşan tanıklı
nöbet) etiyolojiye uygun olarak yönetilebilir.
Stabil olmayan hastalar Çocuk İleri Yaşam Desteği
(PALS: Pediatrik advanced life support) klavuzuna
göre resüste edilmelidir ve ayırıcı tanı ve tanısal tet­
kikleri kesin tanısı olmayan stabil hastalar (en geniş
hasta grubu) ile benzerdir.
Tanısı kesin olmayan stabil hastalar en geniş gru­
bu oluşturur. Gerekli tetkikler (AKG, hemogram,
metabolik panel, glukoz, EKG, kraniyal BT ve fun­
doskopik inceleme) hikaye ve fizik muayeneye göre
şekillendirilir ve genelde hastane ekibine göre deği­
şir.
2 aydan küçük bebekler için genelde yatış gerekli­
dir. 2 aydan büyük, kesin ve benign tanısı olan (örn.
öksürük atakları olan refüi) kuvvetli sosyal desteği
olan, güvenilir ebeveynleri olan, yakın takip edi­
lebilecek bebekler hem hekim hem de anne-baba
tanıdan ve klinik seyirin hafif olduğundan eminse
taburcu edilebilir.
Ev tipi apne monitörlerinin sonuçları etkilediği
gösterilmemiştir ve önerilmez.
238 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI

ANİ BEBEK ÖLÜMÜ SENDROMU

• Ani bebek ölümü sendromu (ABÖS) 1 yaştan kü­
çük bebeklerde, hikaye, fizik muayene, otopsi veya
olay yeri incelenmesi ile açıklanamayan beklenme­
dik ölümdür.
Rigor mortisi olanlar, livedosu olanlar, başvuru
pH'sı <6 olanlar, açıklanabilir çevresel maruziyet
olmaksızın hipotermik olanlar dışındaki hastalar
PALS klavuzuna göre resusite edilmelidir.
• Resusitasyon başarısız olursa tedaviyi veren hekim
ölümü adli tabibe bildirmeli fakat adli tabip otopsi
sonrasında imzalayacağı için ölüm belgelerini dol­
durmamalıdır. Hekim aynı zamanda birincil bakım
veren hekimi, din görevlisinin ve sosyal hizmetler
görevlisini de dahil etmelidir (aileyle konuştuktan
sonra). ŞEKİL 70-1. 3 yaşındaki bir çocukta timpanik membra­
nın dışa doğru şişkinliği ve orta kulak boşluğunda eksudatif
materyal ile görülen akut otitis medya (Dr. Shelagh Cofer'in
izniyle, Department ofOtolaryngoloy, Mayo Clinic).

70 GÖZ, KULAK, BURUN VE

BOGAZIN SIK GÖRÜLEN Timpanik membranın (TM) arkasında şişkinlik
ENFEKSİYONLARI oluşturan birikim (Şekil 70-1), hareketsiz TM, orta
David M. Spiro kulakta kemik yapıların görüntülenememesi ve
Çeviri: Volkan Arslan TM üzerinde büller (büllöz mirinjit) bulgular ara­
sındadır.

TANI VE AYIRICI TANI

AKUT OTİTİS MEDYA
EPİDEMİYOLOJİ
Akut otitis medya (AOM) acil servis başvuruları­
nın %13'ünü oluşturur.
Erkeklerde, kreşe giden çocuklarda, dumana ma­
ruz kalan çocuklarda ve AOM aile hikayesi olanlar­
da insidans daha yüksektir.
En sık etkenler Streptococcu pneumoniae (%31)
ve tiplendirilemeyen Haemophilus influanze'dır
(%56).
PATOFİZYOLOJİ
Ortak kulak hastalıkları patogenezinde anormal
çalışan östaki borusu baskın olarak yer alır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
En sık 6-36 ay arasındadır.
Ateş, zayıf beslenme, huzursuzluk, kusma, kulak
ağrısı ve kulakta akıntı görülebilen belirtilerdir.
Kesin tanıyı koymak en önemli basamaktır.
Akut otitis medyanın tanımlanması için (A) akut
başlangıç ( <48 saat), (B) orta kulak efüzyonu (Şekil
70-1) ve (C) orta kulak infla-masyonunun belirti ve
bulguları olması gereklidir. Tek başına kırmızı TM
kulak enfeksiyonunu göstermez. Ateş, uzun süre
ağlama ve vira) enfeksiyonlar TM'nın hiperemisi­
ne neden olabilir. Normal TM saydamdır ve parlak
gridir (BkNz. Şekil 70-2).
Akut otaljinin en sık nedenleri AOM, efüzyonlu
otitis medya, dış kulak yolunda yabancı cisim ve
otitis eksternadır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• AOM tanısı konulan tüm çocuklarda ağrının tedavi­
si zorunludur. TM'nda perforasyon yok ise, benzo­
kain-antipirin içeren topikal analjeziklerin kullanı­
mı rutindir. AOM'de tercih edilen oral analjezik 10
mg/kg/doz İbuprofen'dir.
 BÖLÜM 70 • GÖZ, KULAK, BURUN VE BOGAZIN SIK GÖRÜLEN ENFEKSİYONLAR!
ŞEKİL 70-2. 6 yaşında bir çocukta normal sağ timpanik
membran (Dr. Shelagh Cofer'in izniyle, Department of Oto­
laryngoloy, Mayo Clinic).
• AOM için "bekle ve gör" tedavisi uygulana-bilir.
Aileye reçete verilerek 48 saat boyunca yapacakları
anlatılır ve çocuk düzelmezse reçete tamamlanır.
Takip eden durumlardan herhangi biri varsa anti­
biyotilk tedavisi hemen başlanmalı: yaş <6 ay, bağı­
şıklık yetmezliği, hasta görünüm, yakın dönemde
antibiyotik kullanımı veya bakteriyel enfeksi-yon
tanısı.
• Günde 2 kez 40-50 mg/kg/doz amoksisillin PO
komplikasyonsuz AOM için ilk tercihtir.
• İkinci sıradaki alternatifler günde 2 kez 40-50 mg/
kg/doz amoksisillin/klavulonat, günde 2 kez 5 mg/
kg/doz sefpodoksim PO, günde 2 kez 15 mg/kg/doz
sefuroksim aksetil PO, günde 2 kez 7 mg/kg/doz
sefdinir PO ve 50 mg/kg/gün seftriaksom IM'dir.
Bu ilaçlara karşı alerjisi olan hastalarda ilk gün 10
mg/kg/tek doz PO ve takip eden 4 gün bo-yunca
günde 1 kez 5 mg/kg/doz azitromisin kullanılabilir.
• AOM olan 30 günden küçük bebeklerde grup B
Streptokok, Staphylococcus aureus, ve gram negatif
basil enfeksiyonu riski vardır. Bu bebekler sepsis
olasılığına karşı tetkik ve tedavi edilmelidir.
• Komplikasyonsuz AOM'da belirtiler 48-72 saaat
içinde düzelir; fakat orta kulak efüzyonu 8-12 hafta
kalıcı olabilir. Belirtiler aynı kalmıyor veya kötüleş­
miyorsa rutin takip gerekli değildir.
239
• Mostoidit AOM'da en sık görülen, ciddi komplikas­
yondur. Şüphelenildiği zaman mastoid BT çekilme­
lidir. Tanı doğrulanırsa KBB uzmanı ile konsülte
edilmeli ve iV antibiyotik başlanmalıdır.
OTİTİS EKSTERNA
EPİDEMİYOLOJİ
• Otitis eksterna (OE) kulak kepçesi, dış kulak yolu
(DKY) ve TM yüzeyini etkileyen inflamatuvar bir
süreçtir. Sıklıkla eş zamanlı da görülebilen Pseudo­
monas aeruginosa, Staphylococcus epidermidis ve
Staph. aureus nedeniyle oluşur.
PATOFİZYOLOJİ
• OE çocuğun yüzmesi sırasında olduğu gibi genelde
epitel dokunun hiperhidrasyon ve maserasyonu so­
nucu koruyucu etkenlerin azalması ile oluşur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• En sık ilkbahar ve yaz aylarında, ve en sık 9-19 yaş
arasında görülür.
• Kulak ağrısı, kaşıntı ve ateş olası belirtilerdir.
DKY'nun eritemi, ödemi, DKY'nda beyaz eksuda,
tragus veya kulak kepçesi hareketi ile hassasiyet ve
periauriküler veya servikal lenfadenopati bulgular
arasında yer alır.
TIN VE AYIRICI TANI
OE tanısı klinik belirti ve bulgulara dayanır. Dış
kulak yolunda yer alabilecek herhangi bir yabancı
cisim olası debris temizlenerek kontrol edilmelidir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Kulak yolunu ince bir tele tutturulmuş olan küçük
bir pamuk parçası ile temizlemek ilk basamaktır.
DKY ödem nedeniyle kapalı ise fitil yerleştirimeli­
dir.
Hafif OE %2'lik asetik asit gibi asitleyici ajanlarla
tedavi edilebilir.
İhtiyaç halinde 6 saatte bir 10 mg/kg/doz ibuprofen
gibi oral analjezikler verilebilir.
• Flurokinolon içeren kulak damlaları neomisin içe­
renlere tercih edilmektedir. Günde 2 kez 3 damla
%2 siprofloksasin ve %1 hidrokortizon (Cipro HC)
veya günde 2 kez 10 damla %0.3 ofloksasin kulla­
nılabilir. TM rüptürü varsa veya şüpheleniliyorsa
ofloksasin kullanılır.
240 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI
Auriküler selülit varsa oral antibiyotikler endikedir.
48 saatte düzelme olmazsa kontrol önerilir, aksi
halde takip gerekli değildir.
AKUT BAKTERİYEL SİNÜZİT
EPİDEMİYOLOJİ
Sinüzit alerji veya enfeksiyona ikincil olarak oluşan
akut, subakut veya kronik olabilen inflamatuar bir
süreçtir.
Üst solunum yolu enfeksiyonlarının (ÜSYE) yakla­
şık %8'inde akut sinüzit gelişir.
PATOFİZYOLOJİ
• Sinüs açıklıklarının mukus veya inflamasyonla tı­
kanması akut sinüzitin temelidir.
Çocuklarda ana patojenler Strep. Pneumoniae,
Moraxella catarrhalis ve tiplendirilemeyen H.
influenzae'dır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Akut sinüzit dirençli burun akıntısı (10-30 gün sü­
ren) ve ciddi bulgularla (>39°C ateş, pürülan akın­
tı, baş ağrısı ve sinüsler üzerinde lokalize şişkinlik,
hassasiyet veya kızarıklık) ilişkilidir.
Frontal veya maksiller sinüsler üzerinde per­
küsyon veya basıyla tekrar eden tek taraflı hassasi­
yet akut enfeksiyonu gösterebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
Tanı görüntüleme kullanılmaksızın klinik olarak
konur.
7 günden kısa süren burun akıntısı genelde vira!
ÜSYE düşündürür ve akut sinüzit ile karıştırılma­
malı ve tedavide antibiyotik kullanılmamalıdır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Hafif-orta derece sinüziti olan çocuklar 10-14 gün
yüksek doz amoksisillin (günde 2 kez 40-45 mg/kg/
doz) ile tedavi edilir.
Bulguları ağır olan, kreşe giden veya yakın zaman­
da antibiyotik kullanan çocuklara sefalosporin
reçete edilmelidir. Sefprozil (2x7,5-15 mg/kg/doz
PO), sefuroksim (2xl5 mg/kg/doz PO) veya sefpo­
doksim (2x5 mg/kg PO) kullanılabilir.
• İntranasal steroidlerin faydası gösterilmiştir ve ilk
3-4 gün içinde antibiyotiğe yanıt alınamazsa öne­
rilmektedir.
STOMATİT VE FARENJİT
EPİDEMİYOLOJİ
• Herpanjina, el-ayak-ağız hastalığı (EAAH) ve her­
pes simpleks gingivostomatiti virüs kaynaklı etiyo­
lojik sebeplerdir.
• Farenjitin çoğunluğu Epstein-Barr virüsünün de
(EBV) dahil olduğu vira! etmenlere (%85) bağlıdır.
• Grup A �-hemolitik Streptokok (GABHS) en sık kış
sonu ve ilkbahar başında ve 5-15 yaş arasında görü­
lür. İki yaşın altında nadirdir.
PATOFİZYOLOJİ
• GABHS ve Neisseria gonorrhoeae hızla tanı konul­
ması gereken bakteriyel ajanlardır.
• GABHS tanınması ve tedavisi supuratif komplikas­
yonların ve akut romatizma! ateş sekelinin önlen­
mesi açısından önemlidir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Herpanjina, tonsiller ve yumuşak damağın vezikü­
ler enantemine neden olur. Ağrılı veziküllere ateş
ve disfaji eşlik edebilir.
• EAAH genelde damak, bukkal mukaza, diş eti ve
dilde maküllerle başlar ve veziküle dönüşür. Benzer
lezyonlar el ve ayak ayalarında ve kalçalarda görü­
lebilir.
Herpes simpleks gigivostomatiti genelde ani başla­
yan ateş, huzursuzluk ve ödemli, kırılgan diş etleri
nedeniyle azalmış oral alım ile belirir. Anterior oral
kavitede ülsere veziküler lezyonlar görülür.
GABHS farenjitinde boğaz ağrısı, ateş, baş ağrısı,
karın ağrısı, büyümüş anterior servikal lenf nodla­
rı, damakta peteşi ve hipertrofık tonsiller görülür.
GABHS farenjitinde öksürük, burun akıntısı, la­
renjit, stridor, konjuktivit ve ishal beklenmez.
EBV genelde streptokokkal farenjite benzer şekil­
de kendini gösterir. Ateş, boğaz ağrısı ve yorgunluk
sıktır. Servikal lenfadenopati ve hepatosplenome­
gali eşlik edebilir.
 BÖLÜM 70 , GÖZ, KULAK, BURUN VE BOGAZIN SIK GÖRÜLEN ENFEKSİYONLAR!
TANI VE AYIRICI TANI
Herpanjina, EAAH ve herpes simpleks tanısı kli­
niktir.
• GABHS tanısı için güncel klavuzlar Centor kriter­
lerini tavsiye eder: (a) tonsiller eksuda, (b) hassas
anterior servikal lenfadenopati, (c) öksürük olma­
ması, (d) ateş hikayesi. İki veya daha fazla kriter
varsa hızlı antijen testi ve/veya kültür yapılmalıdır.
Hızlı antijen testi negatif ise emin olmak için boğaz
kültürü gereklidir.
• EBV tanısı genelde kliniktir. 2 yaş altında çocuk­
larda monospot testi duyarlı değildir ve hastalığın
ilk haftasında genellikle negatiftir. Alınmışsa he­
mogramda atipik lenfositlerin çoğunlukta olduğu
lenfositoz görülür.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Herpanjina, EAA ve herpes simpleks tedavisi des­
tekleyicidir. Ibuprofen ve tylenol kombinasyonu
gibi sistemik analjezikler düşünülebilir. Bazen oral
narkotikler gerekebilir. Çocuk sıvı alamıyorsa IV
hidrasyon gerekir.
• GABHS varlığında hızlı antijen testi veya kültür
sonucu pozitif ise antibiyotik kullanılabilir. Seçe­
nekler çocuklarda 2x250 mg PO, adölesan ve eriş­
kinlerde günde 2x500 mg PO penisilin (PCN) V,
1.2 milyon U benza-tin PCN G IM (27 kilodan
hafif hastalarda 600000 U) veya 1O gün boyunca
2xl 0-20 mg/kg/doz PO eritromisin etilsuksinatdır.
Bulgular gerileyene kadar antipiretik ve analjezikler
reçete edilmelidir.
• EBV genelde kendini sınırlar ve sadece ateş düşü­
rücü, sıvı ve istirahati içeren destek tedavi gerekli­
dir. Ağır hastalık durumunda 0,5 mg/kg deksame­
tazon PO (maks. 10 mg/gün) reçete edilebilir.
SERVİKAL LENFADENİT
EPİDEMİYOLOJİ
• Akut, tek taraflı servikal lenfadenit genelde Staph.
aureus veya S. pyogenes kaynaklıdır.
• Bilateral servikal lenfadenit EBV ve adenovirüs gibi
viral etkenlere bağlıdır.
241
• Kronik servikal lenfadenit daha nadirdir ama Bar­
tonella henselae (oküloglandüler ateş olarak da bili­
nir) veya Mycobacterium türleri ile oluşabilir.
PATOFİZYOLOJİ
• Enfeksiyöz ajanlar lenfatikler yoluyla lenf nodları­
na taşınır.
• Lenf nodları lenfatik sıvıyı antijenden temizler, len­
fositler çoğalır ve lenf nodu büyür.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Akut servikal lenfadenit genelde kızarıklığı eşlik
ettiği hassas nodüllerle belirir.
Bilateral lenfadenit genelde 3-5 günden sonra ken­
diliğinden düzelen, lastik kıvamında lenf nodları
ile karakterizedir.
• Bartonella henselae kedi tırmalaması sonucu aynı
tarafta oluşur ve bazen konjuktivit ve ateş eşlik eder
(oküloglandüler ateş).
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı çoğunlukla kliniktir. Staph. aureus veya Strep.
pyogenes ile oluşan Sialoadenit (tükrük bezlerinin
enfeksiyonu) ayırıcı tanıda unutulmamalıdır. Ma­
lignite (sert, hareketsiz, hassas olmayan) ve derin
boyun enfeksiyonları (ateş ve tortikolliz gibi siste­
mik bulgular) da akılda tutulmalıdır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Akut servikal lenfadenit tedavisi için günde 2 kez
15-20 mg/kg/doz amoksisilin klavulonat veya gün­
de 3 kez 10-13 mg/kg/doz klindamisin kullanılabi­
lir.
• Hareketli kitle varsa antimikrobiyal tedaviye ek
olarak insizyon ve drenaj gerekebilir.
• Akut bilateral servikal lenfadenit vakalannın çoğu
vira! kaynaklı reaktif büyümelerin sonucudur ve
antibiyotik olmadan düzelir.
Kronik servikal lenfadenit vakalannda cerrahiye ek
olarak düzenlenen antibiyotik tedavisi uygulanır.
242 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI

STRİDOR VE AGIZDAN 6 aydan küçük çocuklarda stridor genelde konjeni­

71 SALYA GELMESİ tal nedenlere bağlıyken 6 aydan büyük çocuklarda
edinilmiş hastalıklar vardır. Tablo 71- 1 'de sık görü­
Kathleen M. Adelgais
len edinilmiş nedenler sıralanmaktadır.
Çeviri: Volkan Arslan

• ÜST HAVAYOLU TIKANIKLIGI PATOFİZYOLOJİ

EPİDEMİYOLOJİ
Üst solunum yolu (ÜSY) tıkanıklığına yol açan has­
talıklar acil servis başvurularının önemli bir kısmı-
nı oluşturur. Bu hastalıkların bazıları sık görülen
masum hastalıklar olup bazılar ise nadir görülen ve
hayatı tehdit eden hastalıklardır.
Stridor ÜSY tıkanıklığının ortak fiziksel bul­
gusudur. İnspiratuvar, ekspiratuvar veya karışık
olabilir.
Stridor yarı kapanabilen dar havayolundan geçen
hava akımının ventüri etkisi ile oluşur. İnhalasyonla
merkezde kenarlara göre daha çok artan basınç ha­
vayolunun kapanmasına neden olur, tıkanıklık olu­
şur ve türbülan hava akımı stridor sesini oluşturur.

TABLO 71-1 Sık Görülen Stridor Sebepleri

BAKTERİYEL PERİTONSILLER RETROFARINGEAL YABAMCI CİSiM
VİRAL KRUP TRAKEIT EPİGLOTİT ABSE ABSE ASPİRASYONU
Etiyoloji Parainfluenza Staphylococcus Streptococcus Polimikrobiyal Polimikrobiyal Değişken
virüsler aureus (en sık) pneumoniae S.pyogenes S.pyogenes Yiyecek
(genelde S.pneumoniae S.aureus S.aııreus S.aureııs Fıstık
RSV ve Haemophilus H.injluenzae Oral anaeroblar Gram negatif Ayçekirdeği
rinovirüs) influenzae basiller Balon/oyuncak
Oral anaeroblar
Yaş 6 ay-3 yıl 3 ay-13 yıl Bütün yaşlar 10-18 ay (en sık) 6 ay-4 yıl Herhangi
En sık 1-2 yaş Ortalama, 5-8 Tipik olarak 6 ay-5 yıl (nadir) >4 yaş nadir 6 ay-5 yıl en sık
yaş 1-7 yaş %80< 3 yaş
Başlangıç 1-3 gün 2-7 gün vira! Hızlı, saatler Farenjiti takip ÜSYE veya lokal Derhal veya
ÜSYE eder travmayı gecikmiş
8-12 saat takiben 2-3 gün olasbıiır
içinde hızla içinde
kötüleşir
Pozisyonun Yok Yok Sırt üstü Sırt üstü kötüleşir Ense sertliği ve hi- Genelde yok,
bulgulara kötüleşir, perekstansiyon Yerleşime bağlı
etkisi ayakta ve çene
önde tercih
Stridor İnspiratuvar ve İnspiratuvar ve İnspiratuvar Az görülür Ağırlaşınca Yerleşime bağlı
ekspiratuvar ekspiratuvar inspiratuvar
Öksürük Fok benzeri Genellikle Yok Yok Yok Sıklıkla
havlama kalın balgam geçici veya
pozisyonel
Ses Boğuk Genelde Örtülü Örtülü Sıklıkla örtülü Yerleşime bağlı
" "
Örtülü değil normal "sıcak patates" sıcak patates" sıcak patates" Glottiste veya
Bazen kulak yukarısında
tırmalayıcı ise birincil
Salya Yok Nadir Var Sık Var Nadir-özefageal
ise sık
Disfaji Duruma göre Yok Var Var Var Nadir-özefageal
ise tipik
Radyolojik Subglottik Subglottik Genişlemiş Yumuşak dokuda Kalınlaşmış, Sıklıkla normal
görüntü daralma daralma epiglot genişlemiş kabartılı Radyoopak
"çan kulesi" Düzensiz Kalınlaşmış tonsiller retrofaringeal dansite olası
trakeal aryepiglotik görülebilir yumuşak doku Tek yönlü vana
sınırlar katlantılar etkisi
Segmental
atelektazi

Direnç laminer akımda havayolu çapı üssü dört,
ve türbülan akımda havayolu çapı üssü beş ile ters
orantılıdır. Normal pediyatrik subglottiste 1 mm
ödem kesiti alanını %50 daraltır.
Hava supraglottik alandan glottik, subglottik ve
trakeaya doğru ilerledikçe artan yapısal destek sa­
yesinde inspirasyonda çökme azalır. Bu yapılar
(örn. trakeal halkalar) küçük bebeklerde yeterince
gelişmemiştir.
Ekspiratuvar stridor veya hışıltı (wheezig) distal
havayollarında ekspirasyon sırasında basıncın art­
ması sebebi ile daha fazladır. Basınç farkı nedeniyle
trakea boyunca yüksek laminer akım oluşur ve bu
da hışıltıyla sonuçlanır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
İnspiratuvar stridor larinkste veya daha yukarı -
sında (örn. supraglottik) tıkanıklık gösterir. Çoğu
zaman belirgin inspiratuvar ve ekspiratuvar değiş­
kenlik vardır.
Glottik veya subglottik tıkanıklarda daha dü-şük
şiddette olmakla beraber hem inspiratuvar hem de
ekspiratuvar stridor vardır. Trakea ve birinci bronş
seviyesindeki tıkanıklıklar da hem inspiratuvar
hem de ekspiratuvar olabilir fakat daha da düşük
şiddette stridor sebebidir.
Ekspiratuvar stridor genelde karinanın altındaki
bir tıkanıklığın göstergesidir.
• Siyanoz olsa da olmasa da hipoksi olabilir. Olu­
şumu hemoglobin düzeyine ve periferik dolaşıma
bağlıdır. Üst solunum yolu tıkanıklığında siyanoz
kötüye işarettir.
Takipne, çekilme (subkostal, interkostal, suprakla­
viküler) ve burun kanadı solunumu veya başta sal­
lanma solunum eforunun arttığını gösterir.
Hırıltı alt solunum yolu hastalıklarında görülen,
hastalık şiddeti ile paralellik gösteren tanısal açıdan
değerli bir bulgudur.
TANI VE AYIRICI TANI
Üst solunum yolu tıkanıklığı tanısı solunum eforu­
nun artması ve stridorla birlikte klinik bulguların
incelenmesi ile konur.
Ayırıcı tanıda hastanın yaşı ve belirtilerin ilerleyişi
önemlidir.
6 aydan küçük çocuklarda belirtiler uzun sürüyor
ise konjenital stridor nedenleri akla gelir. Sık gö­
rülen konjenital sebepler laringomalazi, trakeoma-
BÖLÜM 71 • STRİDOR VE AGIZDAN SALYA GELMESİ 243
lazi, vokal kord paralizi ve subglottik stenozdur.
Daha nadiren havayolu hamanjiomları, vasküler
halkalar ve ağlar görülebilir.
6 aydan büyük hastalarda daha kısa süren stridor
karakteristik olarak viral krup, epiglotit, yabancı
cisim aspirasyonu, peritonsiller abse veya retrofa­
ringeal abse gibi kazanılmış nedenlerle oluşur.
Ayırıcı tanı ve hastalığın şiddeti görüntüleme (örn.
boyun yumuşak doku grafisi, akciğer grafisi veya
tomografisi, baryumlu grafi), kan testleri (örn. he­
mogram, kan kültürleri) veya endoskopi gibi ileri
tetkikleri gerektirir.
YENİDOGANLARDA STRİDOR
EPİDEMİYOLOJİ
• Laringeomalazi yenidoğan larinks sorunlarının
%60'ını oluşturur.
• Vokal kord paralizi trakeomalaziden sonra en sık
görülen nedendir.
PATOFİZYOLOJİ
Gelişimsel olarak zayıf olan larinksin inspirasyon-
da epiglot, ariepiglotik katlantı ve aritenoidler dü­
zeyinde kapanması laringeomalaziye yol açar.
Vokal kord paralizi konjenital ya da edinse! olabilir.
Hikayede doğum travması, omuz çıkığı, makrozo­
mi, forsepsle doğum veya başka intratorasik ano­
mali olabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Laringeomalazi kaynaklı stridor ağlama veya hu-
zursuzlukla kötüleşir; boyun ekstansiyonu ve sırt
üstü yatmakla düzelir.
Laringeomalazi kendini sınırlar ve %90 olguda ya­
şamın 18. ayına kadar düzelir.
Vokal kord paralizinin yol açtığı stridor ajitasyonla
veya viral enfeksiyonlara ikincil olarak kötüleşir ve
solunum yetmezliği veya siyanoz bulguları görüle­
bilir.
TANI VE AYIRICI TANI
Tanı klinik olarak öngörülebilir fakat kesin tanı fi­
beroptik laringeal inceleme ile konur.
Ayırıcı tanıda trakeomalazi, vasküler anomaliler,
yabancı cisim ve stridorun enfeksiyöz nedenleri
vardır.
244 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Laringeotrakeomalazi genelde kendini sınırlar fa­
kat nadiren solunum yetmezliği, gelişim geriliği,
apne veya beslenme sorunları ile ilişkilidir.
• Solunum yetmezliği ve vokal kord paralizi olan
hastalarda havayolu yönetimi dikkatlice yapılma­
lıdır: bilateral kord paralizi olan çocuklarda entü­
basyon zorlayıcı olabilir. Tüpün ucundaki koniyi
glottik açıklığa paralel olarak yerleştirip hafif iterek
ilerletirken çeyrek dönüş kadar çevirmek tüpün
geçmesini sağlayacaktır. Laringeal yapılara zarar
verebileceği için kuvvet uygulanmamalıdır.
• Hayatı boyunca hafif bulgular gösteren ve hipoksi
veya solunum sıkıntısı belirtisi olmayan hastalar
kesin tanı için ayaktan pediyatrik KBB bölümüne
yönlendirilebilir.
• Solunum sıkıntısı veya hipoksi belirtisi olan hasta­
lar hastaneye yatırılmalıdır.
VİRALKRUP
(LARİNGOTRAKEOBRONŞİT)
EPİDEMİYOLOJİ
• Yenidoğan dönemi sonrasında oluşan stridorun
çoğunun sebebi viral kruptur ve genelde kendini
sınırlayan benign bir durumdur yine de nadiren
hayatı tehdit eden havayolu tıkanıklarına yol açabi­
lir.
• Zirveyi 12-24 ay arasında yapmakla birlikte en sık
6 ay 3 yaş arasında görülür. 6 yaş sonrasında krup
nadirdir fakat 12-15 yaşa kadar görülebilir.
Krup mevsimseldir ve Kuzey Amerika'da en sık
sonbahar sonu ile kış başında görülür.
PATOFİZ YOLOJİ
• Krup en sık parainfluenza (I, il ve III), sonrasında
influenza, RSV, adenovirüs, enterovirüs, rinovirüs
ve metapnömovirüs gibi viral enfeksiyonlarla olu­
şur.
• Bulaş enfeksiyonun hava ile yayılıp buruna ve fa­
rinkse girmesi ve sonrasında larinks ve trakeaya
yayılması ile oluşur.
• Özellikle subglottik larinks ve krikoid kıkırdak et­
rafındaki trakeanın viral invazyon ve sitotoksisite
kaynaklı inflamasyon ve ödemi üst solunum yolu
tıkanıklığına neden olur.
• Spasmodik krup alerji ve viral enfeksiyonla ilişkili
olabilen subglottik ödem kaynaklıdır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Krup tipik olarak 1-5 gün süren öksürük ve nezleli
prodrom sonrasında 3-4 günlük klasik havlar tarz­
da öksürük, stridor ve ses kısıklığı ile başlar. Belir­
tiler 3-4. günde en kötü halindedir ve sonra geriler.
• Spazmodik krup tipik olarak ani başlar ve artan
enfeksiyon bulguları olmaksızın geceleri oluşur ve
tekrar edebilir.
• Krup havlar tarzda öksürükten istirahatte olan stri­
dor ve solunum eforu ve hipoksiye kadar değişen
bir spektrumda görülür.
TANI VE AYIRICI TANI
• Krup tanısı kliniktir.
• Fizik muayenede klasik olarak havlar tarzda öksü­
rük vardır. Öksürüğe genelde inspiratuvar olan fakat
bifazik de olabilen stridorda eşlik edebilir. Stridor
ağlamayla birlikte olabilir veya dinlenme sırasında
görülebilir ve artmış solunum eforu eşlik edebilir.
• Krup için labaratuvar ve radyolojik incelemeye ge­
rek yoktur fakat epiglotit, bakteriyel trakeit veya
yabancı cisim aspirasyonu gibi ayırıcı tanılarda fay­
dalı olabilir.
Çekilirse boyun veya akciğer grafisinde kare şekil­
de olması gereken subglottik havanm kalem ucu,
kum saati veya çan kulesi görünümünde olduğu
görülür. Bu görüntü krup için duyarlı veya özgül
değildir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Hastaları pulse oksimetre ile takip et ve hipoksik
olanlara oksijen ver.
• 0,15-0,6 mg/kg (en fazla 10 mg) deksametazon PO
veya IM ver. IV Deksametazon konsantre olduğu
ve kolay tolere edildiği için oral olarak kullanılabi­
lir. Nebülize budezonid (2 mg) orta ve ağır vaka­
larda yararlı olabilir. Hafif vakalar bile steroidden
faydalanır.
• İstirahatte iken stridoru olan ve solunum sıkm­
tısı bulunan hastalarda 0.05-kg/doz (en fazla 0.5
mi) %2.25'lik nebülize rasemik epinefrin çözeltisi
kullan. Alternatif olarak 0.5 mi/kg (en fazla Sml)
L-epinefrin kullanılabilir. Ajitte olunca stridor olu­
şan çocukların epinefrin ihtiyacı yoktur.
• Ağır vakalarda 70:30 oranında helyum+oksijen
karışımı (Heliox) entübasyon ihtiyacmı azaltabilir.
Heliox en fazla %40 oksijenle etkindir ve daha fazla
oksijen ihtiyacı olan hastalarda kullanışsızdır.
 BÖLÜM 71 • STRİDOR VE AGIZDAN SALYA GELMESİ 245

TABLO 71-2 Krup Hastalarının Acilden TANI VE AYIRICI TANI

Taburculuk Kriterleri
Son epinefrin dozundan sonra 3 saat geçmesi
Toksik görünüm olmaması
Sıvı alımının iyi olması
Bakıcının çocuğun durumundaki değişiklikleri fark
edebilmesi ve gereği halinde hastaneye dönebilmesi
Ebeveynlerin telefonunun olması ve sosyal sorunlarının
olmaması
Gereği halinde entübasyon uygulanabilse de agresif
tedavi sonrasında yatırılan hastaların % l 'den azı­
nın entübasyon ihtiyacı olur. Entübasyon gerekti­
ğinde ise inflame mukozayı zedelememek için öne­
rilenden daha küçük çapta tüpler kullanılmalıdır.
Tablo 7l -2'deki kriterleri sağlamaları halinde çoğu
hasta taburcu edilebilir.
Dinlenme esnasında stridoru olan, takipneik, çe­
kilmeleri olan ve hipoksik veya ikiden fazla kez
epinefrin tedavisi kullanılan çocuklar hastaneye
yatırılmalıdır.
• Tanı klinik olarak konur. Ciddi boğaz ağrısı, nor­
mal görümde orofarenks ve hyoid kemiğin hafif
hareketi ile oluşan ağrı epiglotit düşündürür.
Klasik bulguların görüldüğü hastalarda radyografi
gereksizdir.
Tanı şüpheli ise boyun ekstansiyonda iken yan bo­
yun grafisi çekilmelidir. Normal epiglot uzun ve
incedir fakat inflame durumda şişkin, bodur ve
başparmak gibi kaim görünür (Şekil 71-1).
Yanlış negatif radyografıler olasıdır ve klinik olarak
şüphe varsa epiglotun direk görüntüsü alınabilir.
Ameliyathanede anestezist ve KBB eşliğinde yapıl­
ması daha uygundur.
Hastaların %90'ında kan kültürleri pozitiftir ancak
epiglottan alınan kültürler daha az duyarlıdır.
Hemogramda lökositoz ve sola kayma görülebilir.

EPİGLOTİT
EPİDEMİYOLOJİ
Epiglotit hayatı tehdit eder ve her hangi bir yaşta
oluşabilir. Haemophilus influenzae aşısmın bulunu­
şundan sonra insidans ve demografıkleri belirgin
olarak değişmiştir çünkü olguların %25'den azı Ha­
emophilus kaynaklıdır ve ortalama yaş daha büyük
çocuklara ve erişkinlere doğru kaymıştır.
Aşılanmış çocuklarda çoğu vakanm sebebi Strepto­
coccus pyogenes, Staphylococcus aureus ve Strepto­
coccus pneumoniae gibi gram pozitif organizmalar­
dır.
Bağışıklık yetmezliği olan çocuklarda herpes, Can­
dida ve varisella epiglotit nedeni olabilir.

KLİNİK ÖZELLİKLER
Klasik olarak keskin başlangıçlı yüksek ateş, boğaz
ağrısı ve salyalanma vardır. Belirtiler hızla stridor
ve solunum güçlüğüne ilerleyebilir. Öksürük olma­
yabilir.
• Hastalar çoğunlukla kötü görünür ve havayolu
açıklığını sağlamak için tripod veya koklama po­
zisyonunu alabilir.
Büyük çocuklarda ve erişkinlerde bulgular silik
ŞEKİL 71- 1. Epigloititi olan bir çocukta yan boyun grafisi
olabilir; stridor eşliğinde veya değil şiddetli boğaz (Dr. W. McAlister, Washington Üniversitesi Tıp Fakültesi, St .
ağrısı ana şikayet olabilir. Louis, MO. izniyle).
246 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI

ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Hastalar genelde toksik görünür ve öksürük, stri­
dor (inspiratuvar ve ekspiratuvar), ses kısıklığı ve
• Epiglotit durumunda havayolu devamlılığını sağla­
koyulaşmış balgam görülebilir.
mak birincil öneme sahiptir ve acil ileri havayolu • Trakeitte disfaji nadirdir.
yönetimi (medikal ve cerrahi) için erken hazırlık
yapmak gereklidir. Radyolojik tetkik gerekirse he­
TANI VE AYIRICI TANI
kim eşliğinde götürülmelidir.
Hastayı dik olarak oturtun. Oksijen verin ve nebü­ • Yan boyun ve akciğer grafilerinde trakeada subg­
lize rasemik veya L-epinefrin verin. Heliox vermeyi lottik daralma ve düzensiz "kabarık" kenarlar göz­
düşünün. lenir (Şekil 71-2).
• Trakeal sekresyon ve kan kültürlerinde bakteri ve
• Epiglotit olan çocuklarda tam tıkanıklık veya apne
antibiyotik duyarlılığı ve hemogramda lökositoz
oluşur ise balon maske ile etkin ventilasyon sağla­
tespit edilebilir.
nabilir.
• Tanı konur konmaz en tecrübeli kişi tarafından
entübasyon uygulanmalıdır. Farklı boyutlarda en­
tübasyon tüpünün hazır olduğundan emin olun­
malıdır. Paralitik kullanılması planlanıyor ise entü­
basyon başarısından veya hastanın entübe edileme­
mesi halinde hızla cerrahi hava yolunun sağlanaca­
ğından emin olunmalıdır.
• İntravenöz (iV) antibiyotik tedavisi ancak hava
yolu yönetimi tamamlandıktan sonra düşünülme­
lidir. 50 mg/kg/doz IV sefuroksim, 50 mg/kg/doz
IV sefotaksim, 50 mg/kg/ doz IV seftriakson, gibi
geniş spektrumlu ampirik antibiyotikler kullanıla­
bilir. Sefalosporin direncinin yüksek olduğu bölge­
lerde 10 mg/kg/doz vankomisin eklenmelidir.
• Metilprednizolon 1 mg/kg IV 6 saatte bir veya 0,15-
0,6 mg/kg IV deksametazon verilmelidir.
• Epiglotit olan tüm hastalar hastaneye yatırılmalı ve
yoğun bakımda izlenmelidir.

BAKTERİYEL TRAKEİT
EPİDEMİYOLOJİ
• Bakteriyel trakeit (membranöz laringotrakeobron­
şit) nadirdir. Sıklıkla vira) üst solunum yolu enfek­
siyonunu takip eden trakeanın bakteriyel enfeksi­
yonlarıyla oluşur.
• Trakeit 3 yaş altı çocuklarda daha sıktır ama 3 ay ile
13 yaş arası çocuklarda görülebilir.
• Sık görülen nedenleri S.aureus, S.pneumoniae veya
P-laktamaz üreten gram negatif organizmalardır
(H. influanzae ve Moraxella catarrhalis).

ŞEKİL 71-2. Bakteriyel trakeiti olan hastanın yan boyun

KLİNİK ÖZELLİKLER
grafısi ve düzensiz trakeal kenarlar (oklar) (Dr. W McAlister,
• Trakeit bulguları ciddi krup ve epiglotit ile benzer- Washington Üniversitesi Tıp Fakültesi, St. Louis, Mü izniy-
lik gösterir. le).

ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Yönetim epiglotitinkine benzer ve birincil ö-nem
havayolu devamlılığını sağlamaktır. Hastaların
%85'den fazlasında entübasyon gereklidir. Epiglo­
titte olduğu gibi ideal entübasyon koşulları içeri­
sinde sedasyon, paralizi, entübasyon ve bronkos­
kopi için hazırlanmış ameliyathane de yer alır. Acil
servis hekimi acil entübasyon için hazırlıklı olmalı
ve farklı boyutlarda tüplere sahip olmalıdır.
Başlangıç antibiyotik tedavisinde 50 mg/kg/doz
ampisilin/sulbaktam IV veya 50 mg/kg/doz seft­
riakson IV gibi üçüncü kuşak bir sefalosporin ile
10 mg/kg/doz klindamisin kombinasyonu tercih
edilebilir. Artmış S.aureus direnci olan bölgelerde
6 saatte bir 10 mg/kg vankomisin IV eklenebilir.
RETROFARİNGEAL ABSE
EPİDEMİYOLOJİ
Retrofaringeal abse nadir görülse de ikinci en sık
görülen derin boyun enfeksiyonudur. Sıklıkla 6 ay
6 yaş arası çocuklarda oluşur.
Retrofaringeal boşluktaki enfeksiyonlar aerob (örn.
P-hemolitik streptokok ve S. aureus) veya anaerob
(örn. Bakteriodes) ve gram negatif ( örn. Haemophi­
lus) organizmalarla oluşabilir.
ABD'de son yıllarda retrofaringeal abse insidansı
artmaktadır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Hastalar genellikle ateş, boğaz ağrısı, boyun ağrısı,
salyalanma, disfaji/odinofaji şikayetleri ile başvu­
rur. Disfaji ve beslenmeyi reddetme solunum sıkın­
tısından önce oluşur.
Hastalar genelde toksik görünür ve muayenede bo­
yunda şişlik veya tortikollise eşlik eden salyalanma
gözlenebilir.
Abse paketinin rüptürü nedeniyle oluşan havayolu
tıkanıklığı hızlı ve ölümcüldür.
• Aspirasyon pnömonisi, ampiyem, mediastinit ve
juguler ven ve karotid arterde erozyon oluşabilir.
TANI VE AYIRICI TANI
Farinksin fizik muayenesinde posteriorda doluluk
tespit edilebilir. Ek olarak ense sertliği veya torti­
kollis, servikal adenopati, salyalanma ve ateş görü­
lebilir.
BÖLÜM 71 • STRİDORVE AGIZDAN SALYA GELMESİ 247
İnspirasyonda çekilen yan boyun grafisinde geniş­
lemiş retrofaringeal boşluk görülebilir. C2 verteb­
ranın iki katı veya C4 vertebranın yarısından daha
büyük çapta retrofaringeal boşluk tanıyı destekler.
• Tanı için neredeyse %100 duyarh olan IV kontrsatlı
boyun BT tercih edilir.
Kan testleri tanı ve akut yönetimde nadiren fayda
sağlar.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Hızla havayolunu korumak birincil öneme sahiptir.
Stabil olmayan hastalar görüntüleme öncesinde en­
tübe edilmelidir.
• Abse içeriğinin miks floraya sahip olması nedeniy­
le antibiyotik seçimi zorlayıcı olabilir. 200 mg/kg/
gün ampisillin-sulbaktam 6 saatlik dozlara bölüne­
rek ve/veya klindamisin 25-40 mg/kg IV 6 saatlik
dozlara bölünerek verilebilir. Penisilin alerjisi olan­
larda klindamisin ve üçüncü kuşak sefalosporinler
önerilmektedir.
Steroidler havayolu inflamasyonunu azaltır ve selü­
litin abseye ilerlemesi engeller.
İnsizyon ve drenaj için KBB bölümü ile konsültas­
yon yapılmalıdır. Selülit ve bazı çok küçük abseler
antibiyotik ile düzelebilse de çoğu zaman cerrahi
gereklidir.
PERİTONSİLLER ABSE
EPİDEMİYOLOJİ
Peritonsiller abse en sık adölesanlarda ve genç eriş­
kinlerde görülür.
Çoğu vaka tek taraflıdır; <%10 bilateral olabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Bulgular ateş, boğaz ağrısı (genellikle tek taraflı),
disfaji, odinofaji ve boyun ağrısıdır.
Hastalarda ateş ve akut hastalık görünümüne ek
olarak trismus, salyalanma ve kabalaşmış "sıcak pa­
tates" sesi olabilir. Uvula etkilenen bölgeden uzak­
laşacaktır. Kural olarak etkilenen tonsil anterior ve
mediale kayar.
TANI VE AYIRICI TANI
Oral kavitenin dikkatlice incelenmesi çoğu zaman
peritonsiller abseyi onaylar veya dışlar. Uvula devi­
asyonu, yumuşak damakta yer değiştirme, trismus,
havayolunda tehlike veya lokal fluktuasyon veren
248 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI
alanlar tanı için yeterlidir ve görüntülemeye gerek
yoktur.
Karışık vakalar için bilgisayarlı tomografi (BT)
veya USG yararlı olabilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Hastaların çoğu acil serviste iğne ile drenajdan
sonra ayaktan antibiyotik ve analjezikle güvenle te­
davi edilebilir.
Küçük ve koopere olmayan hastalarda daha çok ol­
makla beraber bazen ameliyathanede forma! insiz­
yon ve drenaj gerekebilir.
• Parenteral antibiyotik tercihleri LO mg/kg klinda­
misin IV veya 50 mg/kg ampisilin-sulbaktamdır.
Oral seçeneklerden 45 mg/kg gün amoksisilin/
klavulonat ikiye bölünerek veya 10-20 mg/kg klin­
damisin 6-8 saatlik aralıklara bölünerek tercih edi­
lebilir.
• Taburcu edilen tüm hastalar için yakın takip zo­
runludur.
YABANCI CİSİM ASPİRASYONU
EPİDEMİYOLOJİ
• Yabancı cisim (YC) aspirasyonu her yıl 3000'den
fazla ölüme neden olmaktadır. En sık 1-3 yaş ara­
sında görülür. 6 aydan küçük çocuklarda sebep ge­
nelde iyi niyetle beslemeye çalışan kardeşlerdir.
• Sık olarak aspire edilen cisimler besin veya oyun­
caklardır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Klinik belirti ve bulgular aspire edilen cismin bo­
yutuna ve yerleşimine göre değişir. Hafif öksürük­
ten akut havayolu tıkanıklığı ve solunum yetmez­
liğine kadar değişebilir. Hastaların çoğu tamamen
belirtisizdir.
• Klasik öğretiye göre laringotrakeal bölgede bulu­
nan YCler stridora, bronşiyal YC'ler wheezinge
neden olur. Bulgularda örtüşme belirgindir; öyle
ki laringotrakeal YC aspirasyonlarının %30'unda
wheeze, bronşiyal YC'de de % 1 O stridor duyulur.
TANI VE AYIRICI TANI
• YC aspirasyonu tanısı için yüksek şüphe derecesi
gereklidir. Vakaların üçte birinde tanık olmadığı
veya ebeynlerin olayı hatırlamadığı düşünülürse
tek taraflı wheezing veya standart bronkodilatör
tedaviye yanıt vermeyen ti.im çocuklarda YC aspi­
rasyonu düşünülmelidir.
• Akciğer grafisi normal olabilir: trakeal YC'lerin
>%50'si, bronşiyal YC'lerin %25'i, 3 yaştan küçük
çocuklarda YC'lerin %75'den fazlası radyolusent­
tir. Tam tıkanıklık durumunda atelektazi oluşabi­
lir. Kısmi tıkanıklarda etkilenen tarafta asimetrik
havalanma artışı ile birlikte hava hapsi görülebilir.
Ekspiryum veya dekübit grafilerinin katkısı azdır.
• Boğulma benzeri hikaye veren, asimetrik solunum
sesleri olan ve YC telkin eden radyolojik bulguları
olan ti.im hastalarda kesin tanı ameliyathane şartla­
rında yapılan larigoskopi veya bronkoskopi ile ko­
nur.
• Üst solunum yollarındaki YC ayırıcı tanısında öza­
fageal yabancı cisimler de vardır: para benzeri yassı
cisimler trakeada ise radyolojik olarak sagital düz­
lemde (ön-arka akciğer grafisinde kalın bir çizgi
olarak görülür), özefagusta ise korona! düzlemde
(ön-arka akciğer grafisinde yuvarlak olarak görü­
lür) yerleşirler.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• YC aspirasyonu veya havayolu tıkanıklığı kesin ise
havayolunu rahatlatmak için temel yaşam desteği
(TYD) uygulamaları derhal başlatılmalıdır.
• TYD manevraları başarısız olursa direk laringos­
kopi uygulanmalı ve Magill forsepsi ile yabancı
cisim çıkarılmaya çalışılmalıdır. YC görülemiyorsa
orotrakeal entübasyon yardımıyla YC'in bronşlara
doğru itilmesi hayat kurtarıcı olabilir.
• Stridoru veya solunum güçlüğü olan hasta-larda
koruyucu önlem olarak raseınik epinefrin veya he­
lioks verilebilir.
• Kesin tedavi için genellikle genel anestezi altında
rijit laringoskopi veya bronkoskopi gerekir.
• Proksimal havayolunda olan YC'ler hızla tedavi
edilmelidir fakat distal YC'ler ayaktan tedavi edil­
mek üzere ilgili uzman konsültasyonu sonrasında,
yakın takipten emin olunarak taburcu edilebilir.
 BÖLÜM 72 • iNFANTVE ÇOCUKLARDA WHEEZiNG 249
İNFANT VE ÇOCUKLARDA KLİNİK ÖZELLİKLER
72 WHEEZİNG Wheezing hava girişi zorlaştıkça azalabilir.
Donald H. Arnold Hava girişi ve yardımcı kasların kullanımı yatak
Çeviri: Volkan Arslan
başı ölçümlerde en değerli olanlardır fakat hasta
WHEEZİNG yorulmuşsa azalabilir.
• Çekilmeler rostral-kaudal yönde ilerler ve subkos­
EPİDEMİYOLOJİ
tal, interkostal ve supraklaviküler yardımcı kaslar
Bir yaşından küçük hastalarda, wheezing %80 se­ kullanılır.
bebi vira) bronşiolit kaynaklıdır ve üç yıl içinde or­
tadan kalkar. TANI VE AYIRICI TANI

PATOFİZYOLOJİ Astım ve bronşit wheezing ataklarının çoğunu

Wheezing yaygın ya da foka) tıkayıcı hava yolu has­
talığını gösterir.
Dinamik hava yolu basısı oto-PEEP ve artmış solu­
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
num eforu ve V/P uyumsuzluğu ile sonuçlanır.
V/P uyumsuzluğu hafif hipoksemiye neden olur
(>%92) ve minimal oksijen desteği ile düzelir. Daha
ciddi bir hipoksemi varsa pnömoni veya pnömoto­
raks düşünülmelidir.
açıklar fakat diğer sebeplerde unutulmamalıdır
(Tablo 72-1).
Kolaylaştırıcı olaylar tanımlanmalı ve wheezingin
yaygın mı foka) mi olduğu belirlenmelidir.
Hava girişinin yeterliliği, solunum eforu ve oksije­
nizasyon hızlıca değerlendirilmelidir.

TABLO 72-1 Başvuru Bulgularına Göre Wheezing Ayırıcı Tanısı

BELİRTİLER, BULGULAR VE İÇERİK OLASITANI YARDIMCI TESTLER
Doğumdan itibaren beslenme ilişkili öksürme, Gastroözefageal reflü Özefageal pH monitörizasyonu
öğürme veya kusma Trakeoözefageal fistül Baryumlu grafı
Doğumdan itibaren çok sayıda alt solunum yolu Kistik fıbrozis Terde klor derişimi
hastalığı veya enfeksiyonu; gelişim geriliği Siliyer diskinezi Siliyer biyopsi
Bağışıklık yetmezliği İmmünglobulin tahlili
Yaygın raller; taşikardi; hepatomegali; kardiyak Soldan sağa şantlı konjenital kalp AG; EKG; ekokardiyografı
üfürüm hastalığı ve KKY
Miyokardit
Eşlik eden stridor; boyun fleksiyonu, ekstansiyonu Vasküler halka veya diğer büyük damar AG; BT anjiografı; baryumlu
ve rotasyonuyla değişen pozisyon bozuklukları; havayolunda polip veya grafı; bronkoskopi
hemanjiom
Stridor ve ateş; hasta görünüm; salyalanma Epiglotit Boyun yumuşak doku grafıleri
Ani başlayan stridor ve/veya wheezing; öksürük Yabancı cisim aspirasyonu AG
nöbeti hikayesi Vokal kord disfonksiyonu (paradoksik Bronkoskopi
vokal kord hareketleri) Fleksibl fiberoptik laringoskopi
Doğumdan itibaren olan pozisyonla veya Trakeomalazi Gözlemleme
beslenmeyle veya üst solunum yolu Laringomalazi Bronkoskopi
hastalıklarıyla artan stridor ve/veya wheezing
Takipne; ateş; raller; hırıltı Pnömoni AG
ÜSYE bulguları; mevsimsel salgınlar; burun Bronşiyolit Vira! antijen testleri
akıntısı
Wheezing ve öksürükle dönemsel alevlenmeler; Astım Solunum fonksiyon testi;
mevsimsel veya alejen maruziyeti sonrası; albuterol
bronkodilatörlere cevap denemesi; allerji testi
Kısaltmalar: KKY=konjestifkalp yetmezliği, AG=akciğer grafisi, ÜSYE=üst solunum )'Olu enfeksiyonu.
250 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI
• Bazaldeki ciddiyeti ve tedaviye yanıtı değerlendir­
mek için standart solunum sıkıntısı skoru kullanı­
malıdır.
• Yorgunluk, baş dönmesi ve bilinç değişikliği solu­
num yetmezliğinin göstergesidir.
ASTIM
EPİDEMİYOLOJİ
• Astım çocuklukta en sık görülen kronik hastalıktır.
Kuzey Amerika'da hastaneye yatışların en sık sebe­
bidir.
• Çocukların %57'sinde ataklar olur ve yılda 640.000
acil başvurusu sebebidir.
• Erken çocuklukta rinovirüs ve wheezingli hastalık­
lar 6 yaş sonrasında astımın öncülüdür. Diğer risk
faktörleri pasif sigara içimi, kırsal ev yapısı (ha­
mamböceği), aile hikayesi ve ırktır (]atin olmayan
siyahi çocuklar).
• Ölümcül astım daha önceki atakları hafif olan has­
talarda da görülebilir. Risk faktörleri yüksek mik­
tarda alerjen, duygusal stres, obezite, sağlık hiz­
metlerine ulaşma kısıtlılığı, uygunsuz tedavi, eski
solunum yetmezliği hikayesi, Afra-Amerikan ırk
ve dispne algısının azalmasıdır.
PATOFİZYOLOJİ
• Esas patofizyolojik olay havayolu inflamasyonunun
artmış havayolu yanıtına ve tıkanıklığa neden ol­
masıdır. Her üç durumda düzeltilmelidir.
• rometri ile FEV ölçümü standart kriterdir fakat <6
En sık görülen tetikleyiciler alerjenler, irritanlar ve
vira) ÜSYE'lerdir.
• Bronkospazm, mıkozal ödem ve mukus plakları
değişken ve geri dönüşlü havayolu tıkanıklığı, dina­
mik hava akımı değişikliği ve V /P uyumsuzluğuna
sebep olur. Zamanla tıkanıklık geri dönüşsüz hale
gelebilir.
• Atağın erken dönemlerinde hafif hipoksi ve hi­
pokapniye eşlik eden solunumsal alkaloz görülür.
Alveol havalanmasının azalması ve solunum eforu­
nun artmasıyla, doku hipoksisi, PaCO2 artar ve me­
tabolik asidoz solunumsal alkalozun önüne geçer.
Bu nedenle artan PaC02 solunum yetmezliğinin
göstergesi olabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Akut astım atağı hızla kötüleşen wheezing, öksü­
rük, nefes darlığı ve/veya göğüste sertlik sebebirdir.
Tüm ataklar yanıtsız astım (status astımatikus), so­
lunum yetmezliği veya ölümcül astıma ilerleyebilir.
• Wheezing, öksürük, dispne ve ateş (kötüleştiren vi­
ra) hastalığa bağlı) en sık görülen akut astım atağı
başvuru nedenleridir.
• Sessiz göğüs ciddi azalan ventilasyonun işaretidir
ve wheezing oluşturamayacak kadar azalmış hava
akımını gösterir.
• Fizik incelemenin kritik bileşenleri bilinç durumu,
yardımcı kasların kullanımı, solunum sayısı ve os­
kültasyonda hava girişidir.
• Hipoksi ajitasyona neden olabilirken hiperkapni
uykuya meyil sebebidir ve solunum yetmezliği ve
gelişmek üzere olan arresti gösterir.
• End-tidal C02 monitörizasyonu yardımcı olabilir
fakat alveol boşalması bozulmuşsa PaC02 yüksel­
mesine duyarlı değildir.
• NHLBI klavuzları pulsus paradoksus ve PEF veya
FEV ölçümünü önerir fakat acil şartlarında ölçüm
yapmak zordur.
TANI VE AYIRICI TANI
• Sorulması zorunlu olan sorular şunlardır. (1) Has­
tanın astımı var mı? (2) Havayolu tıkanıklığının
ciddiyeti nedir? (3) atağı tetikleyen tedavi edilebi­
lecek bir sebep var mı?
• Wheezingi olan çoğu <3 yaş çocukta astım yoktur.
Wheezing, dispne veya öksürüğü olan >3 yaş çocuk
albuterole yanıt veriyorsa astım tanısı alabilir. Spi­
yaş veya solunum sıkıntısı olan çocuklarda genelde
yapılması mümkün değildir.
• Astımda akciğer grafisi endikasyonları ilk whee­
zing atağı, bronkodilatörle düzelmeyen lokalize
bulgular (doluluk veya ral) (olası yabancı cisim
veya pnömoni), belirgin göğüs ağrısı (olası pnömo­
toraks) veya hava akımını kısıtlamayan solunum
sıkıntısıdır. Vira) enfeksiyonların en sık görülen
tetikleyici olması nedeniyle hastaların çoğu ateş­
le başvurur. Sadece ateş olması akciğer grafisi en­
dikasyonu değildir. Akciğer grafisi bulguları artmış
havalanma ve atelektazidir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Akut ciddi atak geçiren hasta hızla tanınmalı ve te­
davisi hızla başlanarak solunum yetmezliği önlen­
melidir.

• Satürasyon <95 ise oksijen verilmelidir. Sa­
türasyonu %95 ile %98 arasında tutacak şekilde ok­
sijenin tire edilmesi V /P uyumsuzluğunu daha hızlı
düzeltebilir.
• Tedavide başrol ölçülü inhaler (her 20 dakikada
4-8 puf x 3 doz sonrasında her 1-4 saatte tekrar);
aralıklı nebül (0,15 mg/kg veya 20 dk'da bir 2.5 mg
x 3 doz sonrasında 0.15-0.3 mg/kg en fazla 10 mg
her 1-4 saatte) veya devamlı nebül (0.5 mg/kg/sa)
olarak verilen albuterolündür.
• Nebülize albuterolle birlikte ipratropiyum da veril­
melidir (0.25-0.5 mg 20 dk x 3 doz).
• dasyon ve takiben suksinilkolin (2 mg/kg) veya ro­
Ventilasyonu minimal olan hastalar dışında sis­
temik �-agonistlerin inhale albuterole üstünlüğü
yoktur. Terbutalin SC (0,01 mg/kg, en fazla 0,4 mg,
20 dk nebül x 3 doz) veya IV (O.Ol mg/kg yükleme
5-10 dakikada, sonrasında 0.001-0.01 mg/kg/dk)
verilebilir. Efınefrinin (SC: O.Ol mg/kg, en fazla 0.5
mg) mukozanın ödem etkisini azaltan � ve a ago­
nist etkisi vardır.
Sistemik kortikosteroidler (SKS) albuterole hızla
cevap veren hafif vakalar haricinde tüm hastalar­
da kullanılmalıdır. SKS havayolu inflamasyonunu
azaltır ve �2-agonistlerin etkisini arttırır. Erken ve­
rilmesi hastaneye yatışları azaltır. 3-5 gün boyunca
prednizon (2 mg/kg/gün, en fazla 60mg/gün) ve­
rilmesi yeterlidir ve azaltarak kesilmesi gerekmez.
Tek doz oral olarak alınan 0.6 mg/kg deksa-meta­
zon (iV preparat) veya IM uygulama 3-5 günlük
tedavi kadar etkilidir ve daha kolay kullanılır. Bu
ilaçlar genel olarak suçiçeği şüphesi olanlarda veya
su çiçeğine maruz kalma olasılığı olanlarda kon­
rendikedir.
• Nebülize albuterolü periferik havayollarına ile­
temeyecek kadar az ventilasyonu olan hastalarda
magnezyum sülfat (50-75 mg/kg, en fazla 2 gr, 10-
20 dakikada IV) hızlı bronkodilatasyon sağlayabi­
lir.
Ketamin (2 mg/kg IV, devamında 2-3 mg/kg/sa) et­
kili bir bronkodilatördür ve ağır status astımatikus
durumunda solunum yetmezliğini ve entübasyonu
geciktirebilir veya engelleyebilir.
Helyum-oksijen (Heliox) 60:40 veya 70:30 karışımı
laminer hava akımını yeniden sağlayabilir ve alveol
ventilasyonunu düzeltebilir. Nebülize albuterol bu
tedaviyle birlikte verilebilir.
Status astımatikusta olan oral alımı azalmış veya
tamamen kapanmış hastalara IV sıvı verilmelidir.
BÖLÜM 72 • iNFANT VE ÇOCUKLARDA WHEEZiNG 25J
• NHLBI klavuzu aminofilini daha fazla önerme­
mektedir.
• Yukarıdaki tedavilerin hızla verilmesi solunum yet­
mezliğini önleyebilir. Her şeye rağmen hasta yoru­
labilir ve bronkospazm dirençli olabilir. Bu nedenle
endotrakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon
için hazırlıklı olunmalıdır. Laringoskopi laringo­
bronkospazmı kötüleştireceği için entübasyon ka­
rarı iyi düşünülmelidir. Hızlı ardışık entübasyona
atropin (0.02 mg/kg en fazla 1 mg) ve lidokain (1.5
mg/kg) premedikasyonu dahil edilebilir. Optimal
entübasyon koşulları için ketaminle (2 mg/kg) se­
kuronyum (1 mg/kg) ile paralizi sağlanabilir.
TABURCULUK
• Tedaviye yeterince yanıt vermeyen (örn. dirençli
hipoksemi veya 2-4 saat sonra havalanmanın nor­
malleşememesi) ve bakıcısı gerekli bakımı sağlaya­
mayacak olan çocuklar hastaneye yatırılmalıdır.
• Taburculukda "hareket planı" (http://www.n hlbi.
nih.gov/health/public/lung/asthma/actionplan_
txt.htm'de var), inhale veya nebülize albuterol, oral
SKS, hekiminin takibi olmalıdır.
• Dirençli astımı olan tüm hastalara inhale kortikos­
teroid reçete edilmelidir (NHLBI'nin yukarıda web
sitesinde belirttiği gibi).
BRONŞİYOLİT
EPİDEMİYOLOJİ
Bronşiyolit bebeklerin %20-30'unu etkiler ve 2 yaş
altında görülen en sık alt solunum yolu hastalığı se­
bebidir.
• Bu hastalığın en sık görülen sebebi RSV ve rinovi­
rüstür. RSV kış aylarında, rinovirüs sonbaharda ve
ilkbaharda öne geçer.
Bronşiyoliti en sık kasım-mart arasıda olur fakat
tüm yıl boyunca da görülebilir.
• 2 yaş altı bebekler en sık etkilenenlerdir. Şehir ha­
yatında en çok 2 aylık olunca görülür.
Küçük bebeklerde ve özellikle prematürite hikayesi
olanlarda, bronkopulmoner displazisisi olanlarda,
konjenital kalp hastalığı olanlarda veya bağışıklık
yetmezliği olanlarda hastalığın daha komplike iler­
leyebilir.
• Enfeksiyonun bulaşıcılığı yüksektir ve salgılarla di­
rek temas veya gözler ve burundan kontamine olan
eller ile özbulaş ile geçer. Enfeksiyon bağışıklık ka­
zandırmaz ve bebekler çok sayıda atak geçirebilir.
252 KISIM 10 • ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI
PATOFİZYOLOJİ
Akut havayolu inflamasyonu ve ödem, küçük ha­
vayolu epitelinde hücre nekrozu ve değişimi, artan
mukus üretimi ve tıkaçları ve bronkospazm, hasta­
lar arasında ve hastalık süresince değişiklik göste­
rebilen süreçlerdir.
Naza) geçiş havayolu direncinin %50'sini oluşturur;
dolayısıyla burnun temizlenmesi faydalıdır. Hava­
yolunda direncin artması ve uyumun azalması so­
lunum eforunu arttırır.
Bağışıklık yanıtı kalıcı değildir ve tekrarlayan has­
talık sıktır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Dispne, nezle, öksürük, wheezing, değişken hipok­
si, yardımcı solunum kaslarının kullanımı, burun
kanadı solunumu ve beslenme zayıflığı gibi klinik
özellikler hastalığın ciddiyetini gösterir.
Hastalık ilk 3-5 gün içinde daha ağır olmakla bera­
ber 7-14 gün sürer.
Apne, siyanoz, bilinç değişikliği veya yorulma olası
solunum yetmezliğinin işaretleridir.
Uykuya meyil, belirgin yorulma (sıvı alamama da­
hil), belirgin hipoksi veya siyanoz hastalığın daha
ciddi olduğunu gösterir ve daha dikkatle gözlen­
meli ve araştırılmalıdır.
<37 hafta doğan ve < 12 hafta olan veya kon­
sepsiyon sonrası yaşı <48 hafta olan; zaman-ında
doğan fakat <4 hafta olan; tanıklı apnesi olan; he­
modinamik olarak belirgin konjenital kalp hasta­
lığı olan (KKY, orta-ağır pulmoner hipertansiyon,
siyanotik lezyonlar); kronik akciğer hastalığı olan
(BPD, konjenital bozukluklar, kistik fibrozis); veya
bağışıklık yetmezliği olan bebeklerin apne riski
vardır.
TANI VE AYIRICI TANI
Tanı kliniktir ve rutin laboratuvar veya radyolojik
tetkik yoktur. Foka! akciğer bulguları olmayan hafif
ve tipik ataklarda akciğer grafisi endike değildir.
Hastalığı ağır olan, olası solunum yetmezliği ve/
veya apne yaşayacak hastalar erken tanınmalıdır.
RSV veya diğer patojenler için laboratuvar testi
yapmak rutinde endike değildir.
Tekrar değerlendirme ve oksimetre taburculuk ka­
rarı için anahtar noktadır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Naza! aspirasyon ve izotonik damla: naza! havayolu
direnci toplamın %50'sidir ve izotonik ve aspiras­
yonla burun deliklerinin temizlenmesi solunum
eforunu azaltabilir, hipoksemiyi düzeltebilir ve has­
tanın normal beslenmesini sağlayabilir. Naza! va­
zokonstriktörler endikasyon dışıdır ve taşidisritmi­
ye neden olurlar.
Oksijen saturasyonu >%92 olarak sağlanmalıdır.
Hipoksemi minimal oksijen desteğiyle düzelebilen
V/P uyumsuzluğu nedeniyle olabilir veya belirgin
alveoler hastalık nedeniyledir ve daha yoğun tedavi
gerektirir.
Nebülize a ve � agonistler rutinde kullanılmamalı­
dır. Yinede, özellikle kişisel ve ailevi astım hikayesi
varsa, �2 agonist (albuterol) kullanımı düşünülebi­
lir.
Epinefrin (0,5 mL 1:1000 epinefrin 2,5 mL izoto­
nik içinde) a-agonistik mukoza! vazokonstriksiyon
ve ödem azaltıcı etki nedeniyle faydalı olabilir. Bu
ilaçlar kullanılırsa yanıtı değerlendirmek için ob­
jektif ölçümler (solunum sayısı veya bronşiyoliti
skoru) ya-pılmalıdır.
Nebülize hipertonik salin (%3 veya %5, 3-5 mL
nebülizatör ile), mukus üretimini ve viskozitesini
azaltabilir. Faydalı olursa 4 saatte bir tekrarlanabi­
lir.
Hidrasyon değerlendirilmeli ve gerekirse iV sıvı
desteği sağlanmalıdır. Bronşiyolit hastaları normal
olarak beslenemezler ve >60/dk solunum sayısı as­
pirasyon riskini arttırır.
Helyum-oksijen (heliox) solunum yetmezliği ve
entübasyonu erteleyebilir ve önleyebilir.
Non-invazif ventilasyon (CPAP veya BiPAP) ok­
sijenizasyon ve ventilasyonu düzeltebilir, solunum
eforunu azaltabilir ve endotrakeal entübasyon ih­
tiyacını erteleyebilir veya ortadan kaldırabilir. Ek
olarak CPAP kullanılması etkilenen bebeklerde
daha sonra apne oluşmasını engelleyebilir.
SKS bronşiyoliti hastalarında rutin olarak kullanıl­
mamalıdır. Sadece bir çalışmada yüksek doz SKS ile
rasemik epinefrinin birlikte verilmesi önerilmiştir.
Taburculuk kararı verilirken hastalığın prog-resyon
zamanı (ilk 3-5 günde ağırlaşır), bakıcının hasta­
lıkla başetme kapasitesi, takibin mümküniyeti,apne
ve/veya ağır hastalık olasılığı değerlendirilmelidir.

Hipoksi, takipne, artmış solunum eforu ve besle­
nememe veya hidrasyonun sağlanamaması yatış
endikasyonlarıdır. Taburcu edilen hastalar 24 saat
içinde aile hekimlerine takibe gitmelidir.
İNFANT VE ÇOCUKTA
73 PNÖMONİ
Donald H. Arnold
Çeviri: Volkan Arslan
EPİDEMİYOLOJİ
Pnömoni erken çocukluk döneminde tüm yaşlar­
dan daha sıktır ve insidans yaşla birlikte azalır (Ku­
zey Amerika' da okul öncesinde 40/1000, 10 yaşın­
da 9/1000).
Çocuklarda pnöomoni genellikle virüs veya bakte­
ri kaynaklıdır fakat uygun örnek alımındaki zorluk
nedeniyle sorumlu organizma bilinmemektedir ve
en düzgün etiyolojik dağılım yaşa göre yapılmak­
tadır.
• 4 aydan küçük bebekler Chlamydia trachomatis,
RSV, diğer solunum virüsleri ve Bordotella pertussis
açısından risk altındadır.
1-24 ay arasında hafif-orta şiddette pnömonilerin
sebebi solunumsal virüsler olabileceği gibi Strepto­
coccus pneumoniae, Haemophilus influenzae (daha
nadir) veya Mycoplasma pneumoniae olabilir.
• 2-5 yaş arasında vira! patojenler baskın olsa da bak­
teriyel patejenler de sıktır. 6-18 yaş arasında ise inf­
luenza virüs A veya B ve adenovirüsler sıktır.
• Yaştan bağımsız olarak ağır pnömonilerin sebebi
Staphylococcus auresu, Strep. pneumoniae, M. pneu­
moniae, H. influenzae B veya grup A streptokoklar­
dır.
• Bağışıklık yetmezliği (Pneumocystis jiroveci, CMV,
mantar), kistik fıbroz (Staph. aureus, Pseudomo­
nas) ve orak hücreli anemisi (kapsüllü organizma­
lar) olan çocuklarda nadir görülen etkenlerde akıl­
da tutulmalıdır.
• Prematürite, malnutrisyon, düşük sosyoekonomik
düzey, pasif sigara maruziyeti ve gündüz bakım ev­
leri pnömoni ve hastalığın ağırlığı için risk faktör­
leridir.
BÖLÜM 73 • iNFANTVE ÇOCUKTA PNÖMONi 253
• Sanayileşmiş ülkelerde mortalite %l'den azdır ama
gelişen ülkelerde her yıl 5 yaşın altında 5 milyon
çocuk pnömoniden ölür.
PATOFİZYOLOJİ
• Çoğu pnömoni vakası virüslerin veya bakterilerin
alt solunum yollarına aspire edilmesinden sonra
gelişir.
• Burunda aerosol parçacıkların yakalanması, üst so­
lunum yollarındaki mukus ve siliya hareketi, larin­
geal refleksler, alveoler makrofajlar, kompleman ve
antikorların aktivasyonu ve lenfatik drenaj koruyu­
cu mekanizmalardır.
• Hava yollarında anatomik bozukluk, bağışıklık yet­
mezliği, nöromusküler zayıflıklar ve anormal mu­
kus üretimi çocuklarda pnömoni için risk faktörü­
dür.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Klinik özellikler hastanın yaşına, önceki sağlık du­
rumuna ve enfeksiyöz etiyolojiye göre değişir.
Pnömonisi olan yenidoğanlar ve küçük bebekler
tipik olarak sepsis sendromuyla getirilirler. Belirti
ve bulgular özgül değildir. Ateş veya hipotermi, ta­
şikardi veya bradikardi, takipne veya apne, hipok­
semi, beslenme zayıflığı, letarji veya huzursuzluk,
hırıltı, kusma ve şok olasıdır.
• Pnömonili çocuklarda takipne en sık görülen mua­
yene bulgusudur. Özellikle solunum güçlüğü, raller
veya anormal solunum sesleri yokken takipne de
bulunmuyorsa başka tanıları düşünmek gerekebi­
lir.
• Daha büyük çocuklarda ateş, öksürük, plöretik gö­
ğüs ağrısı, takipne ve anormal akciğer muayenesi
görülebilir. Bu bulgulara kırgınlık, baş ağrısı, rinit,
konjuktivit, farenjit, wheezing ve döküntü eşlik
edebilir.
• Ayrıca alt lob pnömonisi olan çocuklarda karın
ağrısı birincil şikayet olabilir ve bu çocuklarda so­
lunumsal bulgular hikayenin derinleştirilmesiyle
ortaya çıkarılabilir.
• Bakteriyel ve vira] pnömoni bulguları örtüşür ve
ayırım yapmak zorlaşır. Tek başına hiçbir muayene
bulgusu tanısal değildir bu nedenle belirti ve bul­
guların kombinasyonu daha çok bilgi verir: Ateş ile
takipne, azalmış solunum sesleri veya ince rallerin
birlikteliği %93-96 duyarlılıkla radyografi pozitifli­
ğini öngörür.
254 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI

TANI VE AYIRICI TANI

Yukarıda da anlatıldığı gibi klinik belirti ve bulgu­
lar bakteriyel ve viral pnömoni arasında ayırım ya­
pamaz. Akciğer grafilerinde saptanan konsolidas­
yon pnömoninin güvenilir bir bulgusudur.
Viral, atipik ve bakteriyel pnömoni arasındaki rad­
yolojik farklar çok belirgin değildir. Viral enfeksi­
yonlarda havalanma artışının eşlik ettiği yaygın in­
terstisyel infiltrasyonlar, peribronşiyal kalınlaşma
veya kesilme ve atelaktazi alanları görülebilir. Bak­
teriyel enfeksiyonlar fokal, lober veya segmental in­
filtrasyonlara neden olma eğilimindedir. Pediyatrik
timüs ile fokal konsolidasyon ayırımı yapılması için
dikkatli olunmalıdır (Şekil 73-1 ve 73-2).
Akciğer grafisi endikasyonları (1) 0-3 yaş arasında
sepsis araştırması yapılması; (2) 5 yaş altında >39°C
(102° F) ateş, BK sayısı >20000/mm 3 ve başka en­
feksiyon odağı olmaması; (3) klinik bulguların ka­
rışık olması; (4) pulmoner komplikasyon şüphesi
(örn. plevra! efüzyon veya pnömotoraks); (5) te­
daviye yanıt vermeyen ve uzun süren pnömoni; (6)
yabancı cisim aspirasyonu şüphesi; konjenital akci­
ğer anomalisi şüphesi; (7) "yuvarlak pnömoninin"
takibidir.
Küçük çocuklarda alınması zor olduğu için balgam
kültürleri favdasızdır, fakat kistik fibrozisi olan

ŞEKİL 73-2. Ön-arka (A) ve yan (B) grafilerde alt lob­

da konsolidasyon görülmektedir (oklar) (BC Çocuk
Hastanesi'nin izniyle, Vancouver, BC, Kanada).

veya trakeostomisi bulunan daha büyük çocuklar­

ŞEKİL 73-1. Oklar normal timusu göstermektedir. Rotas­
yon, kalpten uzakta görünen lokasyon, trakea ve klaviküla bu
timusu orta hattan sağa doğru kaymış olarak göstermektedir
(BC Çocuk Hastanesi'nin izniyle, Vancouver, BC, Kanada).
da yararlı olabilir.
RSV ve influenza için hızlı vira! antijen testlerinin
kullanımı mümkündür ve uygunsuz antibiyotik
kullanımını azaltabileceği gibi bebeklerde ve küçük
çocuklarda gereksiz invazif testleri azaltacaktır.

@C,:jııffj@ Sağlıklı Çocuklarda Ampirik Pnömoni Tedavisi
YAŞ GRUBU YATARAKTEDAVİ
Yenidoğan 50 mg/kg ampisilin IV ve 50 mg/kg sefotaksim
IV veya 2,5-5,0 mg/kg gentamisin IV
1-3 ay Ateşsiz: 10 mg/kg eritromisin IV
Ateşli: s50 mg/kg sefuroksim IV ± eritromisin IV
3 ay- 5 yaş 50 mg/kg ampisilin iV veya 50 mg/kg sefuroksim Günde 2 kez 40-50 mg/kg doz amoksisilin veya günde 2
± eritromisin IV
5-18 yaş 50 mg/kg ampisilin IV ve 10 mg/kg eritromisin
IV
Alternatif: 50 mg/kg sefuroksim ± eritromisin iV
Hemogramda lökositoz görülebilir; sola kayma
bakteriyel veya atipik pnömoni için tipiktir. Viral
enfeksiyonu veya boğmacası olan çocuklarda par­
çalı lenfositler görülebilir.
• Bakteriyel pnömoni olduğu kanıtlanmış çocuklar­
da kan kültürlerinin <%10'u pozitiftir ve rutinde
önerilmez.
Çocuklarda pnömoni ayırıcı tanısında konjestif
kalp yetmezliği, atelektazi, tümörler, konjenital pul­
moner bozukluklar, aspirasyon pnömoniti, kimya­
sal pnömonit (örn. hidrokarbonlar), yabancı cisim
aspirasyonu, diyabetik ketoasidoz. GI acilller (örn.
apendisit) ve kronik pulmoner hastalıklar vardır.
• ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Destek oksijen vererek hipoksiyi düzelt.
Ciddi solunum güçlüğünde pozitif basınçlı destek
(örn. CPAP) ve solunum yetmezliğinde endotrake­
al entübasyon düşünülmelidir.
Artmış ölçülemeyen kayıplar ve oral alımın tolere
edilememesi ( örn. belirgin takipnesi olan küçük
bebekler, kusan çocuklar) nedeniyle oluşan dehid­
rasyon izotonik kristaloidlerle düzeltilmelidir.
�-agonistlerle bronkospazm düzeltilmelidir.
Bakteriyel pnömoni olası etiyolojik ajana ve tedavi­
nin yatarak yada ayaktan olmasına göre uygun am­
pirik antibiyotik ile tedavi edilmelidir (Tablo 73-1).
Pnömoni hastalarının çoğu ayaktan tedavi edile­
bilir. Yatış endikasyonları 3 aydan küçük yaş, apne
veya siyanoz hikayesi, toksik görünüm, ciddi so­
lunum güçlüğü, pulmoner komplikasyonlar (örn.
ampiyem), kusma ve oral alım güçlüğü (ilaçlar da­
hil), güven vermeyen bakıcı ve hipoksemidir.
Pnömonili çocuklarda diğer bulguların normal ol­
ması halinde hastaneye yatış kararı için gerekli olan
BÖLÜM 74 • PEDİYATRİK KALP HASTALIKLARI 255
AYAKTAN TEDAVİ
Gerekli değil
Gerekli değil
kez 22,5 mg/kg/doz amoksisilin-klavulonat veya günde
2 kez 15 mg/kg/doz sefuroksim aksetil
İlk gün 10 mg/kg sonrasında 4 gün boyunca günde 5 mg/
kg azitromisin veya amoksisilin-klavulonat yukarıdaki
gibi veya sefuroksim aksetil yukarıdaki gibi
pulse oksimetre eşiği kesin değildir. Yinede oda
havasında p0 2<90 olması amoksisilin tedavisinin
yetersiz geleceğini gösterir.
PEDİYATRİK K ALP
74 HASTALIKL ARI
Garth D. Meckler
Çeviri: Volkan Arslan
Bu bölümde konjenital kalp hastalıklarının acile
başvuru şekilleri anlatılmaktadır: siyanoz, şok ve
konjestif kalp yetmezliği.
Disritmiler (Bölüm 80), myokardit, perkardit ve
kardiyomiyopatiler (Bölüm 26), endokardit (Blm.
95) ve Kawasaki hastalığı (Bölüm 85) gibi diğer
kardiyovasküler konulara başka bölümlerde yer ve­
rilmiştir.
• Pediyatrik kalp hastalıklarında 6 tane sık başvuru
şekli vardır: siyanoz, şok, konjestif kalp yetmezliği
(KKY), asemptomatik hastada patolojik üfürüm,
hipertansiyon ve senkop veya çarpıntı. Tablo 74-
2 ! de her kategori için en sık olan lezyon listelen­
miştir.
Asemptomatik üfürümün araştırılması acil değildir
ve poliklinik şartlarında yapılabilir. Masum üfü­
rümler, akıma bağlı üfürüm olarak da adlandırılır,
düşük şiddette ve kısadırlar ve sistolde oluşurlar.
Genelde çocuklarda sık duyulan patolojik üfürüm­
ler sert, holosistolik, devamlıdır veya diyastoliktir
ve sıklıkla yayılır. Anormal nabız eşlik edebilir veya
senkop veya KKY gibi belirtiler görülebilir. Sık gö­
rülen benign üfürümler Tablo 74-2'de listelenmiş­
tir.
256 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI

TABLO 74-1 Pediyatrik Kalp Romatizma! ateş (günümüzde çok nadir), Kawa­
Hastalıklarında Klinik Başvuru saki hastalığı, kardiyomiyopatiler, ağır kronik ane­
Şekilleri mi, miyokardit, perikardit ve endokardite ikincil
Siyanoz TGA, TOF, TA, Tat, TAPVR komplikasyonları da içine alan edenilmiş kalp has­
Şok Koarktasyon, HPLHS talıkları daha nadirdir.
Konjestif kalp Koarktassyon, PDA, ASD, VSD (diğer
yetmezliği sebepler için bkz. Tablo 74-4) SİYANOZ
Üfürüm/ Şantlar: VSD, PDA, ASD PATOFİZYOLOJİ
semptomatik Tıkanıklıklar (örn. kapak stenozu)
hasta Kapak yetmezlikleri Siyanoz hemoglobinin deoksijenizasyonu sonucu
Hipertansiyon Koarktasyon oluşur.
Senkop Konjenital kalp hastalıklarında üç mekanizma ile
Siyanotik TOF siyanoz oluşabilir: azalmış pulmoner kan akımı,
Asiyanotik Kritik AS deoksijene kanın karışması (örn. sağdan sola şant)
Kısa/tına/ar: AY=aort yetmezliği, AS=aort stenozu, ASD=atriyal veya periferik kapiller yatakta deoksijenizasyona
septal defekt, HPLHS=hipoplastik sol kalp sendromu, PDA=patent
duktus arterioıus. TA= trunkus arteriozus, TAPVR=total pulmoner neden olan düşük kardiyak çıkım.
venöz dönüş anomalisi, Tat=triküspid atrezisi, TGA=büyük arterle­
rin transpozisyonu, Tüf= Fallot tetralojisi, VSD= ventriküler septal
defekt.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Santral siyanoz (deride ve mıkozada mavi renk de­
EPİDEMİYOLOJİ ğişikliği) siyanotik kalp hastalıklarının ana bulgu­
sudur (Şekil 74- l A) ve üfürümle de ilişkili olabilir.
Çocuklarda kalp hastalıkları görece daha nadirdir.
Konjenital kalp hastalıkları anatomik bozuklukları Akral siyanoz (ekstremite distali ile sınırlı, Şekil 74-
kapsayan geniş bir terimdir. Konjenital kalp hasta­ IB) yenidoğanlarda normal bulgu olarak görülebi­
lıkları pediatrik kalp hastalıklarının en sık formu­ lir.
dur ve her 1000 canlı doğumdan sadece S'inde gö­ Siyanoz yenidoğan döneminin başında (örn. büyük
rülür. arterlerin transpozisyonu, kritik pulmoner darlık,
Ventriküler septal defektler (VSD) en sık görü­ TOF) veya bebekliğin ilerleyen döneminde (örn.
len konjenital kalp defektleridir ve tüm vakaların total venöz dönüş anomalisi, TOF, Eisenmenger
%25'ini oluştururlar. Büyük arterlerin transpozis­ kompleksi) görülebilir.
yonu (TGA) yenidoğan dönemindeve Fallot tetra­ TOF'la ilişkili olan hipersiyanotik ataklar ("tet
lojisi (TOF) bebeklik döneminin hemen sonrasın­ spells") tipik olarak avutulamayan bebekte derin
da en sık görülen siyanotik lezyonlardır. santral siyanoz ile belirir.

@ij:jofjf# Pediyatrik Masum Üfürümler

ÜFÜRÜM YAŞ KARAKTER/YERLEŞİM VARYASYON
Stili titreşimli Bebeklikten 1-3/6 titreşimli, sternum sol alt kenarından Supin pozisyonda daha yüksek
üfürümü çocukluğa apekse kadar erken sistolik üfürüm
Pulmoner akım Çocukluktan genç 2-3/6 artan-azalan, sternum sol üst kenarında, Supin ve tam ekspirasyonda
üfürümü erişkinliğe kadar 2. interkostal araklıkta erken sistolik daha yüksek
Periferik pulmoner Yaşamın ilk yılı 1-2/6 düşük perdede, pulmoner alandan sırta Düşük kalp atım hızında artar,
stenoz üfürümü doğru yayılan erken ve orta diyastolik taşikardiyle azalır
Supraklaviküler veya Çocukluktan genç Artan-azalan, sistolik, kısa, düşük perdede, Omuzların hiperekstansiyonu
brakiyosefalik erişkinliğe kadar klavikulanın üstünden boyuna yayılan veya uzanmak ile azalır
üfürüm
Venöz uğultu Çocukluk 1-6 devamlı, uğultulu, boyun ön alt Otururken, baş üfüründen
kısmından SCM kasının lateraline ve göğüs uzaklaşınca artar. Yatarken, baş
ön duvarında klavikulanın aşağısına üfürüme yaklaşınca azalır
Kısalma: SCM=sternokleidomastoid.

A Pa02 20 mm Hg'den fazla artmaz.
ŞEKİL 74-1. Mukozanın (A) ve tırnak yataklarının (B) si­
yanozu [Shah BR, Lucchesi M (eds): Atlas of Pediatric Emer­
gency Medicine, New York. NY, McGraw-Hill, 2006Öan izin­
le alınmıştır].
Eforsuz dönemde takipne olması siyanotik konje­
nital kalp hastalıkları ile ilişkili olabilir.
TANI VE AYIRICI TANI
Siyanoza yol açan en sık görülen konjenital kalp
lezyonları büyük arterlerin transpozisyonu (T GA),
TOF, triküspid atrezisi, trunkus arteriyozus ve total
venöz döünş anomalisidir ("beş T ").
BÖLÜM 74 • PEDİYATRİK KALP HASTALIKLARI 25 7
Yenidoğan ve bebeklerde konjenital kalp hastalık­
ları sonucu oluşan siyanoz akciğer hastalıkları ve
sepsis gibi kalp dışı sebeplere bağlı siyanozdan ayırt
edilmelidir.
Tüm vital bulguların değerlendirilmesi, dört eks­
tremiteden kan basıncı ölçümü yapılması ve hem
sağ koldan (preduktal) hem de sol koldan (post­
duktal) oksijen saturasyonu ölçülmesi zorunludur.
"Yüksek oksijen" testi siyanotik kalp hasta-lığı ile
kardiyak olmayan nedenleri ayırabilir: siyanotik
kalp hastalıklarında %100 oksijen verildiğinde
Tüm siyanotik yenidoğanlarda ve bebeklerde ak­
ciğer grafısi çekilmelidir. Tanı için ipuçları vere­
bilecek olan akciğer grafısi pulmoner nedenlerin
dışlanması, kalbin şeklinin ve büyüklüğünün in -
celenmesi, ve pulmoner kan akımının anlaşılması
için gereklidir.
EKG'de çekilmelidir. Siyanotik kalp lezyon-larında
görülen EKG ve akciğer grafısi bulguları Tablo 74-
3'de anlatılmıştır.
Ekokardiyografı ve kardiyak kateterizasyon kesin
tanıya ulaştırır fakat acil serviste nadiren uygulanır.
Pediyatrik kardiyologlara ihtiyaç vardır.
• Yaşamın ilk haftasına bulgu veren kalp de­
fektlerinden en sık görüleni büyük arterlerin trans­
pozisyonudur. Kardiyomegali veya üfürüm olma­
ması sebebiyle bu olgu kolayca atlanabilir. Solmuş
dudaklar, artmış solunum sayısı ve/veya beslenme
güçlüğü, EKG'de sağ dominansı görülebilecek be­
lirtilerdir (şoktan önce).
TOF şu bulguları oluşturur: VSD'nin holo-sistolik
üfürümü, pulmoner stenozun karo şeklinde üfürü­
mü, ve siyanoz. Akciğer grafisinde bot (sabo) şek­
linde kalp ve pulmoner damarsal belirteçlerde azal-

@J;j:jııfji@ Siyanotik Konjenital Kalp Lezyonları: Tipik Akciğer Grafisi ve EKG Bulguları
KARDİYAK LEZYON AKCİGER GRAFİSİ EKG
Fallot tetralojisi Bot şeklinde kalp, normal boyutta kalp, azalmış Sağ aks deviasyonu, sağ ventrikül hipertrofısi
pulmoner damar belirteçleri
Büyük arterlerin Yumurta şeklinde kalp, dar mediastinum, artmış Sağ aks deviasyonu, sağ ventrikül hipertrofısi
transpozisyonu pulmoner damar belirteçleri
Total pulmoner venöz Kardan adam bulgusu, belirgin kardiyomegali, Sağ aks deviasyonu, sağ ventrikül hipertrofısi, sağ
dönüş anomalisi artmış pulmoner damar belirteçleri atriyum genişlemesi
Triküspid atrezisi Normal veya hafif büyük kalp, azalmış pulmoner Sağ atriyum hipertrofısi eşliğinde süperior QRS,
damarsal belirteçler sol atriyal hipertrofı, sol ventrikül hipertrofısi
Trunkus arteriyozus Kardiyomegali, artmış pulmoner damar Biventriküler hipertrofı
belirteçleri
258 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI
ŞEKİL 74-2. Fallot tetralojisinde klasik "bot şeklinde kalp"
görüntüsü [Shah BR, Lucchesi M (eds): Atlas of Pediatric
Emergency Medicine, New York, NY, McGraw-Hill, 2006'dan
izinle alınmıştır].
ma veya sağa yerleşimli aort arkı görülebilir (Şekil
74-2). EKG'de sağ ventrikül hipertrofısi ve sağ aks
deviasyonu saptanabilir.
Hipersiyanotik dönemler veya "tet spells': TOF'lu
çocuklar acil servise dramatik durumlarda getire­
bilir. Paroksismal dispne, artmış solunum eforu,
artmış siyanoz ve olası senkop görülebilen bulgu­
lardır. Bu ataklar sıklıkla beslenme, ağlama veya
dışkılama çabası gibi zorlanmaları takip eder ve
dakikalar veya saatlerce sürebilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Acil serviste yönetim hastanın stabilizasyonunu
ve tanı koymayı (bilinmiyorsa) amaçlar; siyanotik
kalp defektlerinin çoğunun tedavisi cerrahidir.
• Yüksek akım oksijen başlanmalı ve pnömoni veya
sepsis gibi kardiyak dışı siyanoz nedenleri dışlana­
na kadar devam edilmelidir. Yenidoğanlarda oksi­
jene yüksek afıniteli fetal hemoglobine sahip olma­
ları nedeniyle saturasyon 70 civarı olsa dahi doku
hipoksisi oluşmayacağını hatırlanmalıdır. Oksijen
pulmoner damarlarda kuvvetli vazodilatasyona ve
buna bağlı artmış pulmoner akıma neden olabilir.
Bu nedenle yetersiz doku perfüzyonu bulgularını
azaltmak için saklanmalıdır.
Kardiyak dışı nedenler varsa uygun şekilde tedavi
edilmelidir. Gerekli ise sıvı (yenidoğanlarda 10 mi/
kg, bebeklerde 20 mi/kg) ve antibiyotik verilmeli­
dir.
• TOF'da hipersiyanotik atakların yönetimi sırasın­
da hasta cenin pozisyonuna getirilir, yüksek akımlı
oksijen verilir, bebek sakinleştirilir; bu çabalar ye-
tersiz kalırsa morfin sülfat (0.2 mg/kg SC veya iM)
verilebilir ve inatçı vakalar iV fenilefrin veya prop­
ranolol ile tedavi edilebilir.
Tanı konulmamış siyanotik kalp hastalığı şüphesi
olan veya hemodinamisi stabil olmayan Yenidoğan
ve bebekler pediyatrik kardiyolog ve yoğun bakım­
cı ile konsülte edilir.
Yeni tanılar ve stabil olmayan hastalar yatırılmalı­
dır (genellikle yoğun bakıma) fakat hipersiyanoz
atakları başarı ile tedavi edilen hastalar güvenle ta­
burcu edilebilir.
ŞOK
PATOFİZYOLOJİ
Konjenital kalp hastalıklarında şok oluşmasının
iki nedeni vardır: yetersiz sol ventrikül akımı (örn.
kritik aort darlığı, hipoplastik sol kalp sendromu)
veya sistemik dolaşımın bağımlı olduğu patent
duktus arteriozusun ka-panması (örn. aort koark­
tasyonu). Her ikisi de yetersiz sistemik perfüzyona
ve sonuç olarak hipoksi ve asidoza yol açar.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Şokla sonuçlanan konjenital kalp defektlerinin aci­
le başvuru şekilleri dramatiktir ve bebekler ölmek
üzere olabilir. Çoğu hasta yaşamın birinci veya ikici
haftasında duktus arteriozus kapandığında getirilir.
• Erken bulgular zayıf beslenme veya beslenme es­
nasında terleme, kusma olabilir ve ebeveynler hızlı
solunum, huzursuzluk veya letarji tespit edebilirler.
• Acile başvuru esnasında taşikardi, takipne, solgun
görünüm, derinin tabakalanması ve bazen siyanoz
(yetersiz doku perfüzyonu) tipik olarak mevcuttur.
Ağır şokla birlikte belirgin letarjinin de dahil oldu­
ğu bilinç durumu değişiklikleri sıktır.
TANI VE AYIRICI TANI
Yenidoğanlarda şokun eşlik ettiği konjenital kalp
defektleri hipoplastik sol kalp sendromu, aort ko­
arktasyonu ve aort arkında devamsızlıktır.
Metabolik hastalıklar, abdominal patolojiler, kaza
dışı travma ve konjenital adrenal hiperplazi gibi
kardiyak dışı şok sebepleri akılda tutulmalıdır.
Tüm vital bulgular ve dört ekstremitenin kan ba­
sıncı değerlendirilmelidir. Aşırı taşikardi, takipne
ve üst ve alt ekstremitelerde kan basıncı farkına
eşlik eden gecikmiş veya olmayan femoral nabız
 BÖLÜM 74 • PEDİYATRİK KALP HASTALIKLARI 259
duktusa bağımlı konjenital kalp hastalıklarını tel­ ( örn. kardiyomiyopati, ağır anemi, devamlı taşidis­
kin eder. ritmi) olabilir.
Akciğer grafisi ve EKG pnömoni, sepsis gibi kar­ • Artmış pulmoner dolaşım ise patent duktus ar­
diyak dışı şok nedenlerini dışlamakta ve kardiyak teriyozus veya septum defektine bağlı oluşan sol­
nedenleri destelemekte faydalıdır. dan sağa şantın sonucudur.
Rutin kan testleri duktus bağımlı kalp hastalıkları­
na tanı koymak için faydalı değildir ama diğer se­ KLİNİK ÖZELLİKLER
bepleri dışlamak için kullanılabilir. Tam kan sayımı
• Beslenme zorluğu (yavaş beslenme, beslenme sıra­
(enfeksiyöz hastalıklar), elektrolitler (metabolik ve
sında terleme) konjestif kalp yetmezliğine (KKY)
endokrin hastalıklar), venöz kan gazı ve laktat yar­
yol açan konjenital kalp hastalıklarının ilk bulgu­
dımcıdır. Enfeksiyonu dışlamak için kültür-ler yar­
sudur.
dımcı olabilir.
Pulmoner ödemin artmasıyla takipne (başlangıç­
Ekokardiyografi ve kardiyak kateterizasyon kesin
ta eforsuz, sonrasında distres bulgularıyla), burun
tanıya ulaştırır fakat acilde nadiren uygulanır. Pe­
kanadı solunumu ve hırıltı gibi solunum bulguları
diyatrik kardiyologa gerekir.
görülebilir.
Bazen hepatomegali ve buna bağlı ödem (sırt,
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
skalp, skrotum) gelişebilir.
Konjenital kalp hastalıkları nedeniyle şoka giren • KKY zamanlaması ve başlangıç yaşı sebebini anla-
yenidoğanlar derhal resusite edilmeli, devamlı mo­ makta faydalı olabilir (Bknz. Ayırıcı Tanı).
nitörize edilmeli ve farmakolojik tedavi başlanma­
lıdır. TANI VE AYIRICI TANI
• Dokulara ulaşımını arttırmak için yüksek akımlı
Tanı fizik muayene ve radyolojik bulguların bir­
oksijen verilmelidir fakat oksijenin duktus aterio­
leştirilmesiyle konur. Sol kalp yetmezliğinin tek
zusun kapanmasını hızlandırabileceği ve pulmoner
bulgusu takipne, taşikardi, azalmış solunum sesleri
damarlarda dilatasyon nedeniyle sistemik dolaşım­
veya raller olabilir. Hepatomegali ve periferik ödem
dan çalma oluşabileceği unutulmamalıdır.
sağ kalp yetmezliğini düşündürür.
• Damaryolu veya kemik içi yol açılmalı ve gereği ha­
Akciğer grafilerinde kardiyomegali, pulmoner
iinde 10-20 mi/kg Sr boiusiarı tekrar ediimeiidir.
vasküler konjesyon (Bknz. Şekil 74-3) ve bazen de
Duktus bağımlı konjenital kalp hastalıklarından
efüzyon görülür.
şüphe edilen tüm hastalarda prostaglandin El in­
• KKY oluşma hızı ve başlangıç yaşı ayırıcı tanıda
füzyonu başlamak hayat kurtarıcı olabilir: 0,1 mik­
önemlidir (Tablo 74-4).
rogram/kg/dk olarak başlanmalı ve etkili olduğu en
Yaşamın ilk altı ayından sonra başlayan KKY kar­
düşük doza kadar kademeli azaltılmalıdır.
diyomiyopati, miyokardit veya perikardit gibi edi-
Hipotansiyonu düzeltmek için epinefrin (0,05-0,5
mikrogram/kg/dk) düşünülebilir.
Pediayatrik kardiyolog ve yoğun bakım uzmanı ile
hızla konsültasyon yapılmalıdır.
• Tanımsal olarak, bu hastaların tamamı yoğun bakı­
ma yatırılmalıdır.

• KONJESTİF KALP YETMEZLİGİ

PATOFİZYOLOJİ
• Bebeklerde ve çocuklarda konjestif kalp yetmezli­
ği iki mekanizmadan biriyle oluşur (bazen ikisinin
kombinasyonu ile): azalmış ventriküler akım veya
artmış pulmoner akım.
Azalmış ventriküler akım yapısal (örn. hipo-plastik ŞEKİL 74-3. 74 günlük bebekte kardiyomegali ve pulıno­
sol ventrikül, aort koarktasyonu) veya fonksiyonel ner ödem.
260 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI

Nfmii•ffiM Konjestif Kalp Yetmezliğinde Yaşa Bağlı Ayırıcı Tanı

SPEKTRUM
Kardiyak dışı nedenler: anemi (izoimmünizasyon),
YAŞ
1 dk
mekonyum aspirasyonu, asidoz, asfıksi, hipoglisemi, j Konjenital veya kazanılmış
supraventriküler taşikardi (intrauterin)
1 sa Hipokalsemi, sepsis
1 gün Prematür bebeklerde PDA
1 hft HPLHS
2 hft Aort koarktasyonu ] Konjenital
ı ay Ventriküler septal defekt
3 ay Geniş atriyal septal defekt, supraventriküler taşikardi
1 yıl Miyokardit
Kardiyomiyopati K,,,ndm,ş
]
Ağır anemi
10 yıl Romatizma! ateş
Kısaltmalar: HPHLS= hipoplastik sol kalp sendromu, PDA=patent duktus arteriyozus.

nilmiş kalp hastalıklarını düşündürse de akut so­
lunumsal enfeksiyonlar altta yatan yapısal sorun
varlığında KKY oluşumunu kolaylaştırabilir.
Miyokardit genelde vira! solunum hastalık-ların­
dan sonra oluşur ve pnömoniden ayırmak zor ola­
bilir. Yine de ST segment yükselmesi, disritmiler
veya ektopi gibi EKG bulguları görülebilir.
Perikarditte kabalaşmış kalp sesleri, sürtünme sesi
ve yatak başı ultrasonda perikardiyal efüzyon tespit
edilebilir.
Kardiyomiyopati genellikle daha sinsi ilerler. Kır­
gınlık, solunum güçlüğünün gittikçe artması, za­
yıflamış periferik nabızların eşlik ettiği KKY bul­
guları, akciğer gratlsinde kardiyomegali ve EKG'de
boşluklarda genişleme görülebilir.
KKY tanısı konulunca anatomiyi ve kardiyak fonk­
siyonları tanımlamak için ekokardiyografi gerekli­
dir.
lanımıyla başlar. Hafif KKY'de digoksin kullanılır.
Acilde uygun yükleme/digitalizasyon dozu 0.02
mg/kg'dır.
Bazı durumlarda KKY kardiyojenik şoka ilerler.
Distal nabızlar alınamaz, hedef organ perfüzyo­
nu bozulmuştur. Bu durumlarda digoksin yerine
dopamin veya dobutamin gibi inotropik ajanların
devamlı infüzyonu gereklidir. Başlangıç dozu 2-10
mg/kg/dk'dır.
• Solunum yetmezliği, akut böbrek yetmezliği, laktik
asidoz, dissemine intravasküler koagülasyon, hi­
poglisemi ve hipokalsemi gibi ikincil bozukluklar
agresif olarak yönetilmelidir.
KKY ile başvuran konjenital kalp hastalıklarının
kesin tanısı ve tedavisi için genellikle önce kardiyak
kateterizasyon sonrasında ise cerrahi müdahale ge­
reklidir. Prostaglandin El tedavisi ve cerrahi öncesi
yönetim için önceki kısıma bakınız.

ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK

Hafif takipne, hepatomegali ve kardiyomegali ile
başvuran bebek dik ve rahat olarak oturtulmalı,
İNFANT VE ÇOCUKLARDA
oksijen verilmeli ve hipotermi ya da hipertermi ne­
deniyle oluşabilecek metabolik stresten kaçınmak
75 KUSMA VE DİYARE
için normal sıcaklıkta tutulmalıdır. Stephen B. Freedman
Solunum eforu artmışsa veya KKY akciğer grafi­ Çeviri: Damlanur Kucur
sinde görünür haldeyse 1-2 mg/kg parenteral furo­
semid endikedir.
Sıvı kısıtlaması, diürez ve FiO/nin arttırılması çoğu
zaman hipoksemiyi düzeltir fakat bazen pozitif ha­ EPİDEMİYOLOJİ
vayolu basıncı gerekebilir. Akut viral gastroenterit, çocuklarda görülen kusma
Sol ventrikül fonksiyonlarının stabilizasyonu ve ve ishalin en yaygın sebebidir. Klinik tanı için ishal
iyileştirilmesi çoğu zaman inotropik ajanların kul- gereklidir.
 BÖLÜM 75 • iNFANTVE ÇOCUKLARDA KUSMA VE DiYARE
Akut kusmaya genellikle kendi kendini sınırlayan
bir vira! hastalık sebep olur. Yine de daha ciddi ta­
nılar da düşünülmelidir.
Akut gastroenterit, 24 saatlik süre içerisinde üç
ya da daha fazla ishal dışkılamanın varlığı ile ta­
nımlanır. Dışkılama sıklığındaki bir artış ve /veya
yenidoğan larda sürekliliğindeki bir değişim ishal
olarak tanımlanır. Küçük bebekler gastroenterit ol­
duklarında az miktarda ve sınırlı sıvı rezervleri de
göz önünde bulundurulduğunda dehidratasyon ve
hipoglisemi dehidratasyon için yüksek risk altında­
dırlar. Bu yüzden tanı koymak önemlidir.
Çoğu enterik enfeksiyonlar kendini sınırlar, ancak
klinik dehidratasyon ile sonuçlanan çok fazla su ve
elektrolit kaybı %10'unda görülebilir ve bunların
sadece %1'i yaşamı tehdit eder.
Patojenik virüsler, bakteriler ya da parazitler ishalli
çocukların yaklaşık %50'sinden izole edilebilir. Vi­
ral enfeksiyon en yaygınıdır ancak bakteriyel pato­
jenler vakaların % l 'i ile %4'ünde izole edilir.
Amerika Birleşik Devletleri'ndeki önemli bakteri­
yel enteropatojenler Campylobacter jejuni, Shigella
türleri, Salmanella türleri, Yersinia enteracalitica,
Clostridium d(fficile, ve Escherichia calidir. Esche­
richia coli'nin hemolitik-üremik sendrom ile ilişkili
olan enterohemorajik (serotip 0157 :H7) de dahil
olmak üzere üç farklı çeşidi bulunur.
Giardia lamblia parazitik bir enfeksiyondur ve gün-
lük bakım merkezlerindeki yeni doğmuş ve genç
çocuklarda görülen ishalin yaygın bir sebebidir.
PATOFİZYOLOJİ
• Viral, parazitik ve bakteriyel patojenler, doku istila­
sı ve su ve elektrolitlerin intestinal emilimini değiş­
tirerek hastalıklara sebep olurlar.
• E. cali, Vibria chalerae, ve Shigella gibi bazı bakteri­
yel patojenler enterotoksin ve sitotoksin üreterek ve
mukoza! emilim yüzeyini işgal ederek ishale sebep
olurlar.
İnce bağırsak, mide-bağırsak sisteminde suyun
büyük çoğunluğu emer. Bu alandaki su emilimini
engelleyebilir patojenler hacimli ishal üretme eği­
limindedir. Buna karşılık, örneğin dizanteri gibi
kolon etkileyen hastalık süreçleri, sık sık, küçük
hacimli ve genellikle kanlı dışkı üretir.
Gastroenteritte sıklıkla görülen aç kalma, barsağın
sıvıları emme kapasitesini daha da kötüleştirir. De­
vam eden beslenme, sadece intravasküler alanda
kullanılabilir sıvı hacmini artırarak dehidrasyon
sürecini yavaşlatmakla kalmaz, aynı zamanda bar­
sak lümenindeki besinlerin varlığı ile mukoza! iyi­
leşmeyi sağlar ve sıvı emilimini iyileştirir.
261
KLİNİK ÖZELLİKLER
• En önemlisi, çocuğun dehidratasyon durumunun
değerlendirilmesidir. Eğer mümkünse, çocuğun
mevcut kilosu ile bir önceki kilosu karşılaştırılarak
sıvı kaybı derecesini belirlemek en iyisidir. Normal
sıvı alımı ve normal idrar çıkışının takibi, ciddi
bir dehidratasyon olasılığını önemli ölçüde azaltır.
Hastalık öncesi ve sonrası kilo gibi objektif ölçüm­
ler bulunmadığı zaman, hidrasyon durumu fiziksel
muayane ile değerlendirilebilir (Tablo 75-1).
TANI VE AYIRICI TANI
• Öykü ve fiziksel muayane, tanı koymadaki en
önemli araçlardır. Akut kusma ve ishali bulunan
çoğu çocuğun kendi kendini sınırlayan vira! bir
hastalığı bulunur.
Safralı veya kanlı kusma, hematokezya veya karın
ağrısı gibi spesifık klinik bulgular, basit bir gastro­
enterit ya da olası bir gastroenterit komplikasyo­
nundan (Tablo 75-2) başka bir hastalık süreci endi­
şesini tetiklemelidir.
Kusma ya da ishali bulunan, değişen mental du­
ruma sahip bütün hastalarda ve uzun süreli semp­
tomlara sahip yenidoğan ve küçük çocuklarda
hipoglisemiye sebep olabilir, yatakbaşı şekerini
kontrol edin.
Serum elektrolitleri genellikle gerekli değildir, çün­
kü ishalin sebep olduğu dehidratasyon genellikle
izotoniktir ve laboratuvar parametreleri tutarsız­
lığa tabidir. Bununla birlikte, öyküsü ve fiziksel
muayanesi akut gastroenterit ile uyumsuz olan
dehidratasyon maruz kalmış çocuklarda, ağır de­
hidrasyona uğramış çocuklarda ya da hiper ya da
hiponatermi potansiyeli bulunan çocuklarda kulla­
nılmalıdır (Bknz. Bölüm 83).
• Takip eden yüksek risk özelliklerini gösteren ço­
cuklardan dışkı kültürü edinin: önceki 24 saat için­
de > l O dışkılama, yüksek risk bölgesine seyahat,
ateş, büyük yaş, ve dışkıda kan ya da mukus. He­
molitik üremik sendrom veya E. cali 0157:H7 için
pozitif kan kültürü salgını bağlamında, böbrek yet­
mezliği, trombositopeni ve hemolitik anemi kanıt­
larını ekarte etmek için ek testler yapılmalıdır.
Dekompenzasyon için özellikle risk altında bulun -
dukları için kronik hastalığı bulunan, yüksek riskli
sosyal durumu ya da yetersiz beslenmeye sahip ço­
cuklara, özellikle dikkat edilmelidir.
Safralı kusma daima Vater ampullasının distalinde
obstrüktif lezyon için şüpheleri akla getirmelidir.
Kusmanın ayırıcı tanısı yaşa özgüdür ve şunları içe­
ren ciddi tanılar düşünülmelidir: metabolik ( örn.
doğuştan metabolizma hataları, konjenital adre­
nal hiperplazi, diabetes mellitus), nörolojik (örn.
intrakranial kanama, hidrosefali, beyin ödemi)
262 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI

@füaoijj@ Dehitratasyon Klinik Belirtileri

HAFİF-ORTA ŞİDDETLİ
HİÇ-HAFİF DEHİTRATASYON DEHİTRATASYON DEHİTRATASYON
BELİRTİ (<%3 VÜCUT AGIRLIGI KAYBI) (%3-%9 KİLO KAYBI) (>%9 KİLO KAYBI)
Mental durum İyi, uyanık Yorgun, huzursuz, sinirli İlgisiz, uyuşuk, bilinçsiz
Susuzluk Normal Artan, içmeye iştahlı Çok susamış ya da çok
uyuşuk
Kalp Atışı Normal Normal-Artan Şiddetli vakalarda bradikardi,
taşikardik
Tansiyon Normal Normal Normalden Azalan
Nabız niteliği Normal Normalden Azalan Zayıf, ince
Nefes Normal Normalden Takipne Derin
Gözler Normal Az batmış göz çukuru Çok batmış göz çukuru
Gözyaşı Mevcut Azalmış Yok
Mukoz membranlar Nemli Kuru Çok kuru
Anterior fontanel Normal Çökmüş Çökmüş
Cilt turgoru Anında irkilme İrkilme < 2 sn. İrkilme >2 sn.
Kılcal dolum Normal Uzun süreli 1-2 sn Uzun süreli> 2 sn.
Ekstremiteler Sıcak Serin Soğuk, benekli, siyanotik
Ürin atımı Normal-azalmış Azalmış ( <I mi I kg I saat) En az ( <0.5 ml/kg/saat)

cerrahi ! gastrointestinal ( örn: özofagus veya in-
testinal stenoz ! atrezi, pilor stenozu, malrotasyon
±volvulus, inkarsare fıtığı, Hirschsprung hastalığı,
invajinasyon, yabancı cisim, Meckel divertikülü),
renal (örn. idrar yolu enfeksiyonu, obstrüktif üro­
pati, böbrek yetmezliği), enfeksiyöz (örn. gastroen­
terit, menenjit, sepsis, pnömoni) ve diğer hastalık
durumları (örn. gastroözofageal reflü, nekrotizan
enterokolit, süt alerjisi, apandisit, gebelik, döngüsel
kusma)
Kusmanın ayırıcı tanısı şunları içerir: enfeksiyon
(örn. vira!, barteriyel, parazitik), beslenme bozuk­
lukları (örn. gıda alerjisi, açlık dışkısı) anatomik
anormallikler (örn: Hirschsprung hastalığı, kısmi
obstüksiyon, apandisit), iltihaplı bağırsak hastalı­
ğı, malabsorbtif veya salgı hastalıkları (örn. kistik
fıbrozis, çölyak hastalığı), sistemik hastalıklar (örn;
bağışıklık yetmezliği, endokrinopati) ve diğer ne­
denler (örn. antibiyotik ilişkili ishal, sekonder lak­
taz eksikliği).
Kusma sebepleri, enfeksiyon (örn. önemli morbi­
dite, bakterimili Salmonella gastroenterit, Shigella,
C. dif.ficile) anatomik anormallikler (örn. intusu­
sepsiyon, toksik megakolon, apandisit) inflamatu­
ar barsak hastalığı ve hemolitik üremik sendromu
da içeren önemli morbiditeler ile sonuçlanabilir.
Apandisit özellikle perfore olduktan sonra kusma­
ya sebep olabilir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCU
Tedavi dehidratasyon şiddetine göre belirlenir:
Hafif: Çocuğun tercih ettiği, genel ve yaşa uygun
bir diyet ile devam edin.
Orta: Ağızdan rehidrasyon terapisi uygulayın. 1 ila
2 saat için 25-50 mL/kg hedefleyin. Bir saat için­
de yeniden değerlendirin. Alınan miktar yeterli ise
ve klinik olarak daha az dehidrasyon varsa, yaşa
uygun diyete evde devam edin. Eğer bir iyileşme
yoksa seçenekler bir ek saat daha oral rehidrasyona
devam etmek, nazogastrik rehidrasyon veya intra­
venöz rehidrasyondur.
Şiddetli: Hipovolemik şok için belirtildiği gibi, aci­
len 20 mL/kg bolus şeklinde uygulanan izotonik
kristoloidlerde müdahale edin ve klinik bir iyileş­
me görülene kadar tekrarlayın. (83. Bölüme bakın.)
Eğer kusma belirgin semptom ise:
Glukoz elektrolitli bir oral rehidrasyon çözeltisi
(ORS) ile sık ve düşük dozlarda kullanarak mü­
dahale edin. ORS/g/h için 1 ons (30 mL) kullanın.
Sodyumu eksik olan ve çok fazla şeker barındıran
 BÖLÜM 75 • INFANTVE ÇOCUKLARDA KUSMA VE DiYARE 263

TABLO 75-2 Önemli Morbiditeler ile diğer içeceklerden (örn. çay, meyve suyu, sporcu
içecekleri) kaçının.
Sonuçlanabilecek Kusmanın
• Şiddetli dehidratasyonu, hemodinamik bozukluk
Yaşa göre Sınıflandırılmış
görülen çocuklarda ya da ağızdan güvenli sıvı uy­
Nedelleri.
gulanmasını engelleyen değişen mental durumlar
Yenidoğum Periyodu (doğum-2hft) olduğu zaman IV, 10 veya NG yollarından uygula­
Obstrüktif ôzofagus ya da bağırsak darlığı I nan izotonik kristalloid ile intravenöz rehidrasyon
İntestinal atrezi, midgut volvulus ± bağırsak düşünün.
Anomali malrotasyon, mekonyum ileus I plug, Tek bir doz ondansetron,5-hidroksitriptamin re­
Hirschsprung hastalığı, imperfore septör antagonisti, sürekli kusan çocuklarda O.IS
anüs, enterik duplikasyonlar
mg ! kg PO ya da O. 1 mg / kg IV şeklinde bir dozda
Diğer GI hastalık Nekrotizan enterokolit, Sekonder ORT'ye yardımcı olarak kullanılabilir.
süreçleri peritonit ile perforasyon
Dopamin reseptör antagonistler, ciddi yan etki
Nörolojik Kitle lezyonu, hidrosefali, beyin ödemi, potansiyeli taşıdığı için ve etkileri kanıtlanma­
kernikterus dığı için çocuklarda kusmayı tedavi etmek için
Renal Obstrüktif anomali, üremi kullanılmamalıdır.
Bulaşıcı Sepsis, menenjit
Metabolik Doğuştan olan metabolik hatalar, Eğer ishal belirgin semptom ise:
konjenital adrenal hiperplazi Hafif ishali bulunan dehidratasyonu uğramamış
Yenidoğan (2 hft - 12 ay) çocuklar rutin beslenmelerine devam etmelidirler.
Kazanılmış Yabancı cisim, retrofarengeal apse Orta şiddetli ishali bulunan çocuklar, rutin beslen­
özofagus melerine dönmeden önce ilk olarak yeterli rehidras­
hastalıkları yon almalıdırlar. Beslenme, rehidrasyon aşaması ta­
GJ Obstrüksüyonu Bezoar, yabancı cisim, pilor stenozu, mamlandıktan sonra eski haline dönmelidir ve asla
malrotasyon ± volvulus, enterik 4 saatten fazla gecikmemelidir. Formülü seyreltmeye
duplikasyonlar, Meckel divertikülü ya da laktozsuz süt veya muz, pirinç, elma suyu, tost
komplikasyonları, intussepsiyon, (MPET/BRAT) diyeti tavsiye etmeye gerek yoktur.
inkarsere fıtığı, Hirschsprung Beslenme önerileri kompleks karbonhidratları
hastalığı yüksek bir diyet, yağsız et, sebze, meyve ve yoğurt
Diğer GI hastalık Dehidratasyon, peritonit gastroenterit içerir. Yağlı gıdalar ve basit şekeri yüksek besinler­
süreçleri den kaçınılmalıdır.
Nörolojik Kitle lezyonu, hidrosefali Güvenlik sebebiyle ve etkinlik verileri bulunma­
Renal Obstrüksiyon, urernia dığı için ishal önleyici ilaçlar çocuklarda tavsiye
edilmez. İshali önleyebilen motilite karşıtı ajanla­
Bulaşıcı Sepsis, menenjit, boğmaca
rın ciddi potansiyel olumsuz etkileri ( uyuşukluk,
Metabolik Doğuştan kaynaklı metabolizma paralitik ileus, ölüm) bulunur ve çocuklarda kont­
hataları
rendikedir.
Toksik Alımı • İshal şiddetini azaltabilir bizmut, salisilat zehirlen­
Çocuk (>12 ay) mesine neden olabilir ve < 12 yaş çocuklarda tavsiye
GI obstrüksiyonu Bezoar, yabancı cisim, posttravmatik edilmez.
intramural hematom, malrotasyon Antibiyotikler akut gastroenterit olan çocukların
± volvulus, Meckel divertikülü büyük bir çoğunluğu için gereksizdir ve sadece be­
komplikasyonları, intususepsiyon, lirli patojenler veya klinik ortamlar için belirtilmiş­
inkarsere fıtığı, tir (Tablo 75-3).
Hirschsprung hastalığı Yüksek riskli sosyal durumu, önemli dehidratasyo­
Diğer GI hastalık Apandisit, peptik ülser hastalığı, nu, inatçı kusma, mental durum değişimi, içememe
süreçleri pankreatit, peritonit görülen ya da hemolitik anemi, trombositopeni ya
Nörolojik Kitle lezyonlar da yüksek kreatinin seviyelerine dair labaratuar ka­
Renal Üremi nıtları bulunan bütün yenidoğan ve çocukları has­
Bulaşıcı Sepsis, menenjit taneye kabul edin.
Metabolik Diyabetik ketoasidoz, adrenal Taburcu edilen hastaların aileleri, çocukta emesis
yetmezlik, doğuştan metabolizma safralı kusma arttığı zaman ya da düşük aktivite se­
hataları viyesi ya da ürinasyon gibi dehidratasyon belirtileri
Toksik maruziyeti görüldüğü zaman geri dönmeleri ya da aile hekim­
lerini aramaları konusunda bilgilendirilmelidir.
264 KISIM 10 • ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI

TABLO 75-3 Bakteriyel Gastroenteritin Etiyolojik Ajanlarının Klinik Özellikleri ve Tedavisi

KLİNİK
ORGANİZMA ÖZELLİKLER RİSK FAKTÖRÜ KOMPLİKASYONLAR ANTİ-MİKROBİK TERAPİ
Shigella Hafif: konstitüsyonel Kötü temizlik, kalabalık Bakteriyemi, Reiter send- Genellikle kendini sınırlar (48-72
semptomlar ola- yaşama kreş romu, hemolitik üremik sa)
madan sulu dışkı sendrom, Toksik ensefa- Şu dunımlarda tedavi edin: Bağı-
Şiddetli: ateş, karın lopati, nöbet, dehidras- şıklık sistemi tehlikedeyse, ciddi
ağrısı, tenesmus, yon, toksik megakolon hastalık, dizanteri ya da sistemik
mukoid dışkı, ±perforasyon semptomlar varsa
hemotakazi Seçenekler: azithromisin, trimet-
hoprim-sulfamethoksazole,
seftriakson, siprofloksasin
Salmonella Hafif: sulu kusma, Hayvanlarla doğrudan Menenjit, osteomiyelit, Genellikle kendini sınırlar (48-72
hafif ateş, karın kontakt: kümes hayvanları, Bakteriyemi, dehidras- sa)
krampları hayvancılık, sürüngenler, yon, en.dokarditis, tifo Şu durumlarda tedavi edin: <3 ay
Tifo ateşi: yüksek evcil hayvan. ateşi yaşında ise, hemoglobiopati,
ateş, konstitüsyo- Kontemine gıda teması/alımı: bağışıklık yetmezliği, kronik
ne! semptomlar, sığır, kümes hayvanları, GI yolu hastalığı, malignansi,
karın ağrısı, hepa- yumurta, günlük su şiddetli kolitis, bakteriyemi,
tosplenomegali, sepsis varsa.
güllekeleri, değişen Gastroenterit: ampicillin, amoxicil-
mental durum. !in, trimethoprim-sulfamethok-
sazol, sefotaksim, seftriakson,
florokimolon
İnvazifhastalıklar: sefotaksim,
sefuiakson,
Campylobacter İshal, karın ağrısı, Yanlış pişirilmiş kümes Akut: dehidrasyon, bakte- Genellikle kendini sınırlar,
ateş, halsizlik hayvanları, arıtılman11ş su, riyemi, foka! enfeksi- %20'sinde kötüleşme ya da uzun
Bebeklerde her za- pastörize edilmemiş süt, yonlar süreli semptomlar görülür.
man hemotakazi. evcil hayvanlar(köpekler, Konvalesans: reaktif artrit, Şu durumlarda tedavi edin: orta -
kediler, hamsterlar, kuşlar) Reiter sendromu, erite- şiddetli semptomlar, kötüleşme,
ma nodozun1, idyopatik bağışıklı sistemi bozulması,
polinevrit, Miller Fisher günlük bakım vekurumlar
Sendromu Seçenekler: eritromisin, azitromi-
sin, siprofedaksasin
Yersinia Mukusla birlikte Kontamine gıda: yanlış pişi- Akut: bakteriyemi, farinjit, Genellikle kendini sınırlar
kanlı ishal, ateş, rilmiş domuz eti, pastörize menenjit, osteomiyelit, Şu durumlarda tedavi edin:
karın ağrısı edilmemiş süt, arıtılmamış piyomiyozit, konjonkti- sepsis, GI-kaynaklı olınayan
Sallte-apandisit send- SU, vit, pnömoni, ampiyem, enfeksiyonlar, bağışıklı sistemi
romu: ateş, sağ endokarditis, Karaciğer/ bozulmaları, fazla demir depo-
alt kadran ağrısı, dalak apsesi lama durumu (desferrioksaillİn
lökositoz Konvalesans: eritema kullanımı, orak hücreli anemi,
nodozum, glomerülo- talaserni)
nefrit, reaktif artrit, Seçenekler: trimethoprim-sulfa-
methoksazole, aminoglikozid,
sefataksim, florkinolon, tetraksi-
!in, doksisiklin, klorafenikal
Escherichia coli Kanlı ya da kansız Feçes ile kontamine su veya Hemorajik kolitis, hemo- Bir şey belirtilmemiştir: tedavi ile
Shiga toxini ishal, şiddetli karın gıda, pişmemiş sığır eti, !itik üremik sendrom, hemolitik üremik sendrom insi-
üreten ağrısı pastörize edilmemiş süt, trombotik trombosito- dansının tedavi ile artma riski.
penik purpura
E.coli Şidddetli sulu ishal Feçes ile kontamine su veya Dehitratasyon Seçenekler: trimetoprim-sulfame-
enterotoksi- gıda toksozal, azitromiin, siproflak-
jenik sasin
E.coli Orta şiddetli sulu Feçes ile kontamine su veya Dehitratasyon Eğer şiddetliyse tedavi edin.
enterotoksi- ishal, karın kramp- gıda Seçenekler: rimethoprim-sulfa-
)enik !arı methoxazole, azithromycin,
ciprofloxacin
E.coli Ateş, kanlı ya da Feçes ile kontamine su veya Dehitratasyon Dizanteri varsa tedavi edin.
enterotoksi- kansız dizanteri gıda Seçenekler: rimethoprim-sulfa-
jenik methoxazole, azithromycin,
ciprofloxacin
E.coli Sulu, genellikle kanlı Feçes ile kontamine su veya Dehitratasyon Seçenekler: rimethoprim-
enteroagregotiv kusma gıda sulfamethoksazole, azithromis,
siproflaksasin
 BÖLÜM 76 • PEDİATRİK ABDOMİNAL ACİLLER 265
PEDİATRİK ABDOMİNAL TABLO 76-2
76 ACİLLER
Yaşa Göre Üst ve Alt GI
Kanama Nedenleri
David I. Magilner ÜST GI KANAMA
Çeviri: Damlanur Kucur
<2AY 2AY-2YIL >2YIL
Yutulmuş Gastroenterit Gastroenterit
maternal kan Toksik alımı Mallory-Weiss
Stres ülseri Mallory-Weiss yırtığı
EPİDEMİYOLOJİ Vasküler yırtığı Peptik ülser
malformasyon Vasküler hastalığı
Karın ağrısının ve gastrointestinal (GI) kanamanın Yenidoğanın mal formasyon Toksik alımı
sebepleri yaşa göre değişir ve Tablo 76-1 ve 76-2'de hemorajik Özofajit Vasküler
listelenmiştir. hastalığı (K Stres ülseri malformasyon
vitamini Kanama diyatezi Gastrit
eksikliği) GI duplikasyon Varisler
Koagülopati Yabancı cisim Hematobilia
/ kanama Yabancı cisim
diyatezi
ALT GI KANAMA
<2AY 2AY-2YIL >2YIL
Yutulmuş Anal fissür Ana! fıssür
maternal kan Gastroenterit Gastroenterit
TABLO 76-1 Yaş Gruplarına Göre
Süt alerjisi Süt alerjisi Hemoroid
Abdominal Ağrı Sınıflaması Bulaşıcı kolit İntususepsiyon Polipler
YAŞ ACİL ACİL OLMAYAN İntususepsiyon Volvulus Kolit (enfeksiyöz,
Volvulus Meckel divertikülü iskemik)
O - 3 ay yaş Nekrotizan Kolik
Meckel Hemolitik üremik Meckel divertikülü
enterokolit Akut gastroenterit
divertikülü sendrom İntususepsiyon
Volvulus Konstipasyon
Nekrotizan Henoch-Schonlein Hemolitik üremik
Testis torsiyonu
enterokolit purpura polipler; sendrom
İnkarsere fıtığı
Vasküler bengn, familya! Henoch-Schönlein
Travma
malformasyon İnflamatuar barsak Purpura
Toksikmegakolon
Yenidoğanın hastalığı İnflamatuar barsak
Tümör
hemorajik GI duplikasyon hastalığı
3 ay - 3 yaş İntususepsiyon Akut gastroenterit hastalığı Dieulafoy lezyonu Anjiyodisplazi
Testis torsiyonu Konstipasyon Hirschsprung Çölyak hastalığı
Travma İdrar yolu enfeksiyonları hastalığı Dieulafoy lezyonu
Volvulus HSP Konjenital Rektal ülser
Apandisit duplikasyonlar sendromu
Toksikmegakolon Peptik ülser
Vazo-oklüzif kriz hastalığı
3 yaş - Apandisit Konstipasyon
Yetişkin Diyabetik Akut gastroen terit
ketoasidoz Nonspesifik vira! PATOFİZYOLOJİ
Vazo-oklüzif kriz sendromlar
Karın ağrısına enfeksiyon, enflamasyon ya da her­
Toksik alımı Streptococcus farenjit
Testis torsiyonu İdrar yolu enfeksiyonları hangi bir G I veya genitoüriner (GU) organ obstrük­
Over torsiyonu Pnömoni süyonu sebep olur. Ek olarak, sistemik bir hastalık,
Ektopik gebelik Pankreatit gebelik, ya da komplikasyonları da karın ağrısına
Travma Kolesistit sebep olabilir ya da ekstraabdominal bir bölgeden
Toksik Böbrek taşları de kaynaklanabilir. Karın ağrısı patofizyolojisi hak­
megakolon HSP
Tümör İnflamatuar barsak
kında daha fazla tartışma için 38. Bölüme bakın.
hastalığı GI kanama özofagusdan anüse kadar GI yolu bo­
Gastrik ülser hastalığı / yunca her yerde oluşabilir ya da ağız ve ya burunun
gastrit içindeki kanamadan yutulabilir. Kanama lokolize
Over kisti işleminden kaynaklı mukoza hasarı, enfeksiyon,
Gebelik
266 KISIM 10, ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI

besin alerjisi ve toksin ve ya yabancı cisim yutul­ rason daha yüksek bir duyarlılık ve spesifıkliğe
ması yüzünden ya da kanamayı artıran bir durum­ sahiptir ve hava kontrast eneması kesin tanı ve
dan dolayı kaynaklanıyor olabilir. potansiyel tedavi sağlar. Ultrason klasik "hedef
KLİNİK ÖZELLİKLER işareti" ( target sign) gösterebilir (Şekil 76-1 ).
Başarısızlık ya da perforasyon ihtimaline karşı,
• Ağrı: Karın ağrısının niteliği, zamanlaması, lokas­ enemadan önce bir cerraha danışılmalıdır.
yonu ve kötüleştiren faktörleri tanı için önemli
o Malrotasyon ve volvulus da her yaşta gerçekle­
ipuçları sağlayabilir. Acil durumlarda karın ağrısı­
şebilir, fakat hastaların büyük bir çocunluğunda
nın iki temel tipi; periton ve obstrüktiftir; peritona)
yaşamlarının ilk yılında görülmüştür. Volvulus,
ağrı hareket ile şiddetlenirken obstrüktif ağrı spaz­
modiktir ve genellikle huzursuzluğa sebep olur. malrotasyona ugrayan bağırsak katlandığında
• Alakalı semptomlar ve hasta yakınlarıyla kurulan ile­ perfüzyonu bozarak ve bağırsak iskemisi ve
tişimin de etiyoloji için ipuçları sağlayabilir. 2 yaşın al­ nekroza sebep olarak gerçekleşir. Temel özel­
tındaki çocuklarda karın ağrısı spesifik olmayabilir ve likleri arasında ani karın ağrısı ve şişliği, saf­
huysuzluk, uyuşukluk şeklinde kendini gösterebilir. ralı kusma, sinirlilik ve sonunda peritonit ve
• Kanama: Kanamanın hacmi ve niteliği, alakalı şok bulunabilir. Tanı söz konusu olduğunda ve
semptomlarla birlikte GI kanamanın sebebini ta­
nımlamaya yardımcı olur.
• İlgili semptomlar: ağrı ve kanamaya ek olarak, akut
karın olan hastalar; kusma, ishal, kontispasyon,
ateş, anoreksiya ya da sarılık gibi ilgili semptomlara
sahip olabilirler. Sarılık genellikle ciddi bir durumu
belirtir. Hayatın ilk bir yılındaki safralı kusma
her zaman bir obstrüksiyon semptomu ve gerçek
bir cerrahi aciliyet olarak düşünülmelidir.
• Karın ağrısı ya da GI kanama bulunan çocuklar­
da fiziksel muayane ile ilk olarak; genel görünüm,
vital bulguların, perfüzyonun, mental durum ve
hidrasyon durumunu değerlendirerek resüssitas­
yon ihtiyacının olup olmadığı belirlenmelidir. Ka­
rın muayanesi, distansiyonu, kitleleri veya lokalize
hassasiyetleri ya da savunma rebaund ağrısı veya
"sallanma" ve "hoplama" hassasiyeti gibi peritona) A

bulguları gösterebilir. Rektal muayane kanı test et­

mek için düşünülmelidir.
Farenjit, pnömoni ve testis torsiyonu gibi GI kay­
naklı olmayan karın ağrıları aranmalıdır ve bütün
hastalar hemi için muayane edilmelidirler. Menarş
sonrası dönemde olan bütün kadın hastalar için
pelvik muayane düşünülmelidir.

TANI VE AYIRICI TANI

• Abdominal aciller için özel tanılar hastanın yaşına
göre sınırlandırılabilir. Tablo 76-1 ve Tablo 76-2'de
yaş bazlı karın ağrısı ve GI kanamanın sebepleri
listelenmiştir. En önemli tanılar ve bunların bazı
önemli özellikleri aşağıda tartışılmıştır.
o İntussespsiyon, her yaşta gerçekleşebilir; an­ B
cak 3 ay ile 2 yıl arasında en yüksek insidansa
ŞEKİL 76-1. A ve B. Klasik bağırsak içinde bağırsak görün­
sahiptir. Temel özellikleri arasında kolik karın
tüsünün görüldüğü intussusepsiyon US görüntüsü. (Rear­
ağrısı, kusma, "çilek jölesi" dışkı ve ağrı atakları don RF, Joing SA: Cardiac, in MA OJ, MAteer JR. Blaivas M
arasındaki halsizlik bulunur. Sağ karında 'sosis­ (eds): Emergency Ultrasoımd. 2nd ed. © 2008, The McGraw­
gibi bir kitle hissedilebilir. Abdominal radyog­ Hill Companies, izniyle yeniden basılmıştır. Tüm hakları
rafiler tarafından bir tanı önerilebilir fakat ult- saklıdır. New york. Figure 9-15 A&B)

hastanın durumu stabil ise, düz film içeren GI
radyografiler ya da üst GI serileri tanı koymakta
yardımcı olabilirler ancak cerrahi konsültasyon
asla ertelenmemelidir.
o İnkarsere herni hayatın herhangi bir zamanda o r ­
taya çıkabilir ve tanı bir inguinal veya skrotal kitle
varlığı ile yapılır. Ek semptomlar kötü beslenme,
sinirlilik ya da kusmayı içerebilir. Hemi hakkında
daha fazla bilgi için 45. Bölüme bakınız.
o Apandisit her yaşta ortaya çıkabilir, ancak zirve
insidansı 9 ila 12 yaş arasındadır. 5 yaş altındaki
hastalarda atipik belirtiler ve gecikmiş tanı ne­
deniyle perforasyon riski yüksektir. Temel bul­
gular sonradan sağ alt karına yerdeğiştiren peri­
umbilikal ağrı, iştahsızlık, bulantı ve kusmadır,
ishal görülebilir. Bununla birlikte bu semptom­
ların birlikteliği vakaların <%50'de mevcuttur.
Tanıya yardımcı çalışmalar; normal ya da dü­
şük olması apandisit riskinin düşük olduğunu
gösteren beyaz kan hücresi (WBC/BKH) sayımı
ultrason (US) ve Bt görüntülemedir. Hem ult­
rason hem de BT oldukça duyarlı ve spesifiktir
(%90 civarında), ancak US operatöre bağlıdır.
Eğer BT gerçekleştirilirse, IV kontrast ile birlik­
te (ve mümkünse PO ya da rektal) yapılmalıdır.
o Nekrotizan enterokolit (NEK) düşük doğum
ağırlığı ile doğan ve prematüre bebeklerde daha
sık görülür, ancak vakaların%10 ila %1'1 arası
term bebeklerde de meydana gelir. Yakaların
çoğu yaşamın ilk haftasında gerçekleşir. Temel
özellikleri arasında kötü beslenme, uyuşukluk
ve abdominal distansiyon ve intestinal perfo­
rasyondan kaynaklı peritonit ve şok bulunur.
Dışkıda gizli kan bulunabilir ve düz karın filmi
bağırsak duvarında (pnematosis coli) NEK'in
de tanısı olan hava baloncuğu ve portal venöz
veya serbest hava olduğunu gösterebilir.
o Spesifik olmayan (ya da fonksiyonel) karın ağrısı
dışlanma tanısıdır. Acil servise karın ağrısı şika­
yeti ilegelen çocuklarda en çok görülen tanıdır
ve eğer öykü fizik muayene, radyolojik ve labra­
tuar çalışmaları sonuçları (gerekliyse) normalse
ön tanı olarak düşünülebilir. Çoğu çocuk mide
bulantısı ile ilişkili olarak belirsiz periumbilikal
ya da alt karın ağrısı bulunur. Bu tanı ile tabur­
cu edilen bütün çocuklar, ağrı geçmezse 24 saat
içinde bir hekime danışmalıdır.
o Kontispasyon klinik bir tanıdır; seyrek ve sert
dışkı ya da dışkılama sırasında ağrı ile tanım­
lanır. Çoğu vakalarda fonksiyoneldir ya da bes­
lenme ile alakalıdır fakat, konstipasyon aynı
zamanda Hirschsprung hastalığı veya kistik fib­
rozis gibi daha ciddi bir durumun da gösterge­
si olabilir. Fizik muayane disrafızm (gamzeler,
yarıklar, saç tutamları) belirtileri için omurga
muayenesini ve sfınkter ya da kubbede dışkı
BÖLÜM 76 • PEDİATRİK ABDOMİNAL ACİLLER 267
varlığını ya da yokluğunu değerlendirmek için
rektal muayaneyi içermelidir.
o Ayrıca anafilaktoid purpura olarak da bilinen
Henoch-Schönlein purpurası (HSP), deri, bağır­
sak, böbrek ve eklemlerdeki damarları etkileyen
bir vaskülittir. Döküntü pupurik ve elle hissedi­
lebilirdir. Genellikle ilk olarak alt ekstremite ve
kalçalarda görülür. Artrit ve artralji gezicidir ve
genellikle ayak bilekleri ve dizleri içerir. Böbrek
tutulumu hematüri veya hipertansiyon olarak
tezahür edebilir (Bknz. Bölüm 28). Karın ağrı­
sı vakaların %60-80'inde bulunur ve genellikle
dağınık ve koliktir. Beraberinde kusma ve/veya
GI kanama görülebilir. Çoğu vakada, ağrı doğ­
rudan intestinal vaskülitin bir sonucudur, ancak
hastaların yaklaşık %5'inde vaskülite sekonder
olarak intussusepsiyon gelişecektir.
o Pilor stenozu beslenmeden sonra gerçekleşen pro­
jektil bir safrasız kusma ile gerçekleşir ve yaşamın
ilk 2 ila 12 haftası içerisinde herhangi bir zaman
ortaya çıkabilir. Tanı, ultrason ile de teyit edilen,
sol üst karın içinde elle de hissedilen bir "zeytin"
şeklinde muayene bulgusuyla koyulabilir. Labo­
ratuar değerlendirmeleri, hipokalemik, hipoklo­
remik metabolik alkaloz gösterebilir, ancak bu bir
geç bulgudur.
o Meckel S divertikülü en yaygın olarak ağrısız
hematokezyaya neden olur, ancak volvulus veya
intussusepsiyon için tetikleyici bir nokta olarak
da hareket edebilir.
• GI kanamanın diğer sebepleri Tablo 76-2öe listelen­
miştir. Çoğu durumda, acil servis bakıcısının temel
sorumluluğu yaşamsal bulguları, hidrasyon duru­
munu ve aneminin olup olmadığını değerlendire­
rek hastanın durumunun stabil olduğundan emin
olmaktır. Çoğu kuruluş, kesin bir tanı (örn. endos­
kopi, biyopsi) ve yönetim için hem acil hem de acil
olmayan durumlarda sevk etmek için bir pediyatrik
gastroenteroloji ya da cerraha ihtiyaç duyar.
• Karın ağrısına neden olabilen sistemik bulaşıcı ve
bulaşıcı olmayan hastalıklar başka bir yerde tartı­
şılmıştır, ancak, streptokok farenjit, pnömoni, di­
yabetik ketoasidoz, idrar yolu enfeksiyonu ve orak
hücreli anemi hastalığı içerir.
• Karın ağrısının diğer önemli sebepleri başka bölüm­
lerde ele alınmıştır ve şunları içerir; kolik (Bölüm
69), gastroenterit (75. Bölüm), kolesistit (Bölüm 44),
pankreatit (Bölüm 44), böbrek taşları (Bölüm 58) ve
inflamatuar bağırsak hastalığı (Bölüm 39).
• ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
• Bütün durumlarda ilk sorumluluk hastanın duru­
munun stabil olup olmadığını değerlendirmektir.
Bu; genel görünüm, yaşam bulguları, perfüzyon,
mental durum ve hidrasyon değerlendirmesini içe­
rir. Standart resüssitasyon çabaları gerek görüldü­
ğünde hemen başlamalıdır.
268 KISIM 10 • ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI
Abdominal acillerde agresif izotonik kristalloid
boluslari uygulanır: 20 mL/kg'lık normal serum
ya da laktatlı Ringer çözeltisi uygulanmalıdır ve
klinik bir gelişme kaydedilene kadar tekrarlanma­
lıdır.
• Hayati riski bulunan ve devam eden Gİ kanama­
sı olan hastalar için kan ürünlerinin kullanımını
(örn. paketlenmiş kırmızı kan hücreleri, taze donuş
plazma; 87. Bölüme bakın.) düşünülür.
• Ciddi ağrılara, 0.1 miligram/kg IV; mofin gibi pa­
renteral narkotikler ile müdahale ediniz; narkotik
uygulanması fiziksel muayenenin peritona! bulgu­
ları bulması konusundaki güvenilirliğini değiştir­
mez ve bu yüzden hastanın ihtiyacı varsa mahrum
bırakılmamalıdır.
• Şüphe edilen etiyolojilere göre gerekli laboratuar ve
radyografik çalışmalar istenir.
• Belirtildiği gibi, cerrahi ya da gastroenterolog kon­
sültasyonu istenmeli ve cerrahi işlem riski bulunan
hastaların ilk resüsitasyon sonrası bir pediatri tesi­
sine hızlı transferini sağlanmalıdır.
İNFANT VE ÇOCUKLARDA
77 İDRAR YOLLARI
ENFEKSİYONU
Justin W Sa/es
Çeviri: Damlanur Kucur
EPİDEMİYOLOJİ
• Pediyatrik idrar yolu enfeksiyonları (İYE) başarılı
aşılamaların takibi ile günümüzde aşılı çocuklarda
en sık görülen ciddi bakteriyel enfeksiyondur.
Pediatrik İYE acil servise başvuran, enfeksiyonu
kaynağı belirgin olmayan ateşli çocukların %8'e va­
ran oranda görülür.
• Erkek çocukların yüzde ikisinde ve kızların %8'e
kadarında hayatlarının ilk 8 yılında İYE görülür
her iki cinste de en yüksek insidans yaşamın ilk yı­
lındadır.
• İYE prevalansı kadınlarda üç kat daha fazladır;
Erkekler arasında da, sünnetsiz erkek çocuklarda
sünnetli erkek çocuklardan daha 10 kat daha fazla
risk var.
PATOFİZYOLOJİ
• İYE genellikle, alt üriner sistemin perine ve peri
üretral alandaki organizmalar ile retrograd kon­
taminasyonu sonucu gerçekleşir. Yenidoğanlarda
ise, İYE genellikle hematojen yayılımda renal pa­
rankimadan bulaşma (seeding) sonrası gelişir.
• Escherichia coli çocuklarda görülen İYE'nin
en yaygın sebebidir. Ek patojenler Klebsiella,
Proteus ve Enterobacter türlerini kapsar.
• Enterococcus türleri, Staphylococcus aureus, ve
B grubu streptokok en sık rastlanan gram pozi­
tif organizmalardır ve yenidoğanlarda daha yay­
gındırlar. Chlamydia trachomatis üriner sistem
semptomları ve mikrohematüri olan adolesan­
larda bulunabilir. Adenovirüs, genç erkeklerde
kültür-negatif akut sistite neden olabilir.
• İYE gelişimini etkileyen faktörler arasında pa­
tojenin viirülansı, konjenital üriner sistem ano­
malileri, vezikoüreteral reflü, ürolitiyazis, kötü
hijyen, gönüllü idrar tutma, sünnet ve kabızlık
sayılabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Klinik özellikler aşağıda anlatıldığı gibi yaşa bağlı
olarak değişir.
• Yenidoğan İYE septik gibi bir görünüm ile karşımı­
za çıkabilir. Özellikler ateş, sarılık, kötü beslenme,
sinirlilik ve uyuşukluk içerebilir.
• Bebekler ve çocuklarda genellikle, ateş, karın ağrısı,
kusma ve iştah değişiklikleri içeren gastrointestinal
şikayetler ile kendini gösterir.
• Okul yaşındaki çocukJarda ve adolesanlarda sistit
ve üretrit (alt sistem hastalıkları) genellikle idrar
sıklığı, sıkışma, tereddüt ve dizi.iri ile kendini gös­
terir. Pyelonefrit ( üst sistem hastalığı) ise genellikle
ateş, titreme, sırt veya flank ağrısı, kusma ve dehid­
ratasyon ile ortaya çıkar.
TANI VE AYIRICI TANI
• Amerikan Akademisi Klinik Pediyatri Uygula­
maları rehberi 2011 yılından itibaren yenidoğan
bebeklerde 2 ila 24 ay yaşarasındaki küçük çocuk­
larda pozitif kültür sonuçlarına ek olarak piyüri ka­
nıtının da dahil edilmesini önermektedir.
• 2 aylıktan küçük bebekler için idrar kültürü bu yaş
grubu için altın standart olmaya devam etmektedir.
• Pozitif idrar kültürü tek üriner pathojen için -5 x
104 colonyforming birim (CFU) olarak tanımlanır.
Herhangi suprapubik aspirasyondan herhangi sayı­
daki üriner patojenin büyümesi pozitif kültür ola­
rak düşünülür.
 BÖLÜM 77 • iNFANTVE ÇOCUKLARDA i DRARYOLLARI ENFEKSiYONU
@ij:jofU@ İnfant ve Çocuklarda İYE Tedavisi
YAŞ TABURCULUK KRİTERLERİ
>l ay Hastaneye kabul ve IV antibiyotikler
> l ay-2 yıl Toksik-Hastaneye kabul ve IV
antibiyotikler
Toksik olmayan, PO'yu tolere edebilen:
ayakta tedavi.
>2 yıl Yerel direnç dokusuna göre bir
antibiyotik terapi seçiniz
Adolesan kız çocuklarında(>l3) 3
günlük tedavi etme seçeneği.
İdrar kültürü sonuçları ilk başvuruda acil servis he­
kimi için erişilebilir değildir, bu nedenle, mikros­
kobik idrar ile birlikte lökosit esteraz ve idrar nitrit
tespit edebilen idrar kimyasal test şeritleri, idrar
kültürü sonuçlarını tahmin etmeye ve tedaviyi baş­
latmaya yardımcı olmak için kullanılmaktadır.
İdrarlarını yapamayan yenidoğan ve çocuklarda,
mesane kateterizasyonu idrar toplamak için tercih
edilen bir yöntemdir. Suprapubik aspirasyon, inva­
ziv olmasına rağmen, aynı zamanda, kültür numu­
nesi elde etmek için kabul edilebilir bir yöntemdir.
Yüksek yanlış-pozitif sonuçlar ve düşük spesifiklik
perineal poşet örneklerinin kullanımını ciddi şekil­
de sınırlar.
Üriner nitritler ve lökosit esteraz, mesanesini sık
boşaltması çocuklar için tek başlarına duyarlı be­
lirteçler değildir. Üriner nitritler oldukça spesifik­
tirler ve bu nedenle pozitif oldukları zaman yararlı­
dırlar.
Piyüri tek başına İYE'yi doğrulamaya yetmez. Kül­
tür-negatif piyürinin nedenleri arasında kawasaki
hastalığı, pelvik abse veya enfeksiyonlardan (apan­
disit, pelvik inflamatuar hastalık, kolit), ya da cinsel
yolla bulaşan hastalıklar kaynaklı üretrit bulunur.
Kültür-negatif dizüri nedenleri arasında kötü hij­
yen koşulları ve kıyafetlerden bulaşan viral üretrit /
sistit, balanitis ve irritan üretrit bulunur.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Tedavi ve taburculuk hastanın yaşına ve hastalığın
şiddetine bağlıdır.
Hekimler yaşadıkları coğrafi bölgede sık karşılaşı­
lan üriner patojenlerin yerel duyarlılıkları na olma­
lıdır. Tablo 77-1 listelenen ilaçlar genel olarak kabul
269
ANTİMİKROBİK SEÇENEKLER VE DOZLAR!
Ampisillin (50 miligram/kg/doz)+ Sefotaksim (50 miligram/
kg/doz) ya da Gentamisin (2.5 miligram/kg/doz)
Sefotaksim (50 miligram/k:g!doz) ya da Cefotaxime (50
miligram/kg/doz)
Sefotaksim (50 miligram/kg/doz) IV/IM düşünün, ardından
aşağıdaki oral tedavilerden birini seçin.
Sefıksim 8 miligram/kg/gün, iki doz
Sefprozil 30 miligrams/kg/gün, iki doz
Sefhaleksin 75 miligram/kg/gün, üç doz
Sefdinir 14 miligram/kg/ gün, iki doz
edilebilir, ancak direnç ortaya çıkan bir sorun ola­
rak devam etmektedir.
Ateşi ve İYE'si bulunan yenidoğanlar (yaş 1 ay al­
tında) hastaneye kaldırılmalı ve intravenöz antibi­
yotik verilmelidir.
Bir ay yaşın üstündeki ateşli ve basit İYE'li çocuk­
lar, iyi görünüyorlarsa, ağızdan ilaç almayı tolere
edebilir durumdalarsa, dehidratasyona uğrama­
mışlarsa ve immun yetmezlikleri yoksa oral antibi­
yotiklerle ayakta bakım için uygun olabilirler. Acil
serviste tek bir doz intramüsküler veya intravenöz
seftriakson alabilirler ve birinci basamak tedavi ta­
kip ile ayakta oral antibiyotik tedavisine başlayabi­
lirler.
Ateşi ve kusma, dehidratasyon, herhangi bir sepsis
şüphesi ya da ağızdan antibiyotik alamayan komp­
like İYE olan daha büyük bebekler ve çocuklar,
ateşleri düşene kadar ve oral antibiyotik kullanabi­
lene kadar intaravenöz antibiyotik için hastaneye
yatmlmalıdırlar.
Antimikrobiyal terapinin uzunluğu 7-14 gün ara­
sında olmalıdır.
İYE olan adolesan kız çocukların (>13 yaş) 3 gün­
lük oral antibiyotik rejim seçeneği ile yetişkinler
gibi tedavi edilebilir.
İYE olan ateşli bebeklerde böbrek ve mesane ultra­
sonografisi yapılmalıdır. Bu test, bir ayaktan olarak
düzenlenen veya yatış sırasında gerçekleştirilen ve
genellikle acil servisten kolaylaştırılan tetkiklerdir.
İlk ateşli İYE atlatıldıktan sonra eğer ultrason yük­
sek dereceli ya da obstruktif üropati göstermez­
se rutin işeme sistoüretrogram gereklidir. Bu test
ayaktan da ayarlanabilir ya da hastaneye yatırma
sırasında gerçekleşebilir, fakat genellikle acil ser­
viste gerçekleşmez.
270 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI
ÇOCUKLARDA NÖBET VE
78 STATUS EPİLEPTİKUS
James C. O'Neill
Çeviri: Damlanur Kucur
• Çocuklarda davranışlarda meydana gelen sıra dışı
hareketler ve değişimler genellikle acil servis baş­
vurularına sebep olur. Bütün bu vakaların çoğunu
oluştursa da paroksismal vakaların %30 kadarı ya da
daha fazlası nöbet olarak yanlış tanılanmış olabilir.
• Çoğu nöbet vakası, çocuk acil bölümde görülme­
den önce durur. Bu yüzden öykü doğru tanı koy­
mak için önemlidir.
Pediyatrik nöbetlerin pek çok sebebi vardır. Amaç
belirgin sebebi tanımlamak ve tedavi etmektir. Bazı
nöbetler, acil durum yönetimi ve kapsamlı bir de­
ğerlendirme (örn. yenidoğan nöbetleri) gerektirir;
diğerleri ise çok yaygın ve iyi huyludur; daha küçük
çapta değerlendirilmeleri gerektirir (örn. febril nö­
betler).
EPİDEMİYOLOJİ
ABD'de hayat boyunca en az geçme ihtimali %9 ol­
masına rağmen nüfusun yaklaşık % l-%2'sinde epi­
lepsi bulunur.
Basit febril nöbetler çocuklarda %3 ila %5 arasında
insidansı ile ayrı bir kategori oluşturmaktadır.
PATOFİZYOLOJİ
• Nöbetler, beyindeki nöronların eş zamanlı ateş­
lenmesi paroksismal istemsiz motor aktivite ve/
veya davranış ya da bilinç değişikliklerine denir.
Bir ateşleme nöronu sonucu oluşan glutamat sa­
lınımı hemen ardından nöbeti başlatan ve yayan
N-methyl-d-aspartic asit reseptörlerini aktive eder.
• Nöbetler y-aminobutyric asit (GABA) ile inhibe
edilir ve bu inhibisyonun başarısızlığı nöbetin ya­
yılmasına neden olur.
• KLİNİK ÖZELLİKLER
• Nöbetler generalize (her iki hemisferi içeren, bilinç
değişikliğinin eşlik ettiği) veya parsiyel (beynin
lokalize bir alanını içeren şekilde olabilir, parsiyel
nöbetler jeneralizeye dönüşebilir)
Konvülzif jeneralize genel bir nöbet beynin her iki
hemisferini ve vücudun her iki tarafını da etkileyen
ritmik motor katılaşma ve/veya titremeyi kapsar.
• Konvülzif jeneralize genel bir nöbet de beynin her
iki yarımküresini etkiler fakat hiçbir motor aktivite
ortaya çıkarmaz - nöbet etkinliği sadece EEG'de ve
bilinç değişimi seviyesinden fark edilebilir.
Hem konvülzif hem konvülzif olmayan nöbette
hasta bilincini kaybeder ve bunu postikal periyod
takip eder.
• Absence nöbet postikal durum olmadan kısa bir
epizod olarak gerçekleşir.
• Atonik nöbetlerde hasta aniden kas tonusunu kay­
beder ve yere düşer.
• Miyoklonik nöbetler, hastada ani, kısa ve total vü­
cut sarsılma hareketi şeklinde olur.
• Kısmi nöbetler fokaldir, beynin sadece bir kısmını
içerir, bulgular beynin etkilenen alanı ile ilişkilidir.
Basit kısmi nöbette hasta uyanıktır.
• Kompleks parsiyel nöbetler de fokaldir fakat bilinç
kaybını da içerirler.
• Status epileptikus "uzamış nöbet" ya da hasta bi­
lincini yeniden kazanmadan, tekrarlayan, >5 daki­
kadan uzun süren nöbetlerdir. Status epileptikusun
erken durdurulması geri dönüşü olmayan nörona!
bir zararı önlemek açısından önemlidir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Nöbet bozukluğu tanısı ilk olarak öykü ve sorun
odaklı bir şekilde elde edilen laboratuar çalışmaları
(başucu glikozu dışında) ile fizik muayaneye daya­
lıdır.
Gerçek nöbetler katılma nöbeti, vazovagal olaylar,
hipoglisemi, akut yaşamı tehdit edici olay (ALTE),
iyi huylu uyku miyoklonusu, hareket bozuklukları,
nokturnal terör, Sandifer sendromu (gastroözofa­
geal reflü hastalığı) ve epileptik olmayan paroksis­
mal olayları (yalancı nöbet) içeren taklitlerinden
ayırılmalıdır.
• Yetişkinlerin aksine, rutin laboratuvar testleri ve
beyin görüntüleme çoğu basit ateşli nöbetler, baş­
langıca-dönüşlü komplike nöbetler ya da yeni baş­
layan ateşsiz nöbetleri kapsayan çoğu pediatrik
nöbet için tavsiye edilmez. Ancak bazı özel durum­
larda acil servis araştırmaları yardımcıdır.
• Yeni ajanların seviyesi hemen kullanılabilir olına­
yabilir ya da terapiyi yönlendirmek için kullanışlı
olmayabilirler. Epilepsisi devam eden nöbet, ya da
status epileptikus olduğu bilinen ve hastalarda se­
rum ilaç seviyesi saptamaları fenobarbital, fenitoin,
valproik asit ve karbamazepin için yararlıdır.
Serum kimya çalışmaları (örn. elektrolit, magnez­
yum, kalsiyum, keratinin ve kan üreanitrojen sevi­
yesi) yenidoğan nöbetleri, infantil spazmlar ve status
epileptikus, ya da şüphelenilen metabolik veya gastro­
intestinal bozukluklar dışında genellikle belirtilmez.
• Serum amonyak, TORCH (toksoplazma, rubella,
sitomegalovirüs, ve herpes) titreleri, ve idrar ve
serum amino asit taraması yenidoğan nöbetlerini
değerlendirmede yararlı olabilir.
Kan gazı analizi yenidoğan nöbetleri ve status epi­
leptikus endikedir.
 BÖLÜM 78 • ÇOCUKLARDA NÖBET VE STATUS EPiLEPTiKUS
• EKG PR ve QT aralıkları ve nöbeti tetikleyici kar­
diyak disritmilerin olasılığını değerlendirmek için
yararlıdır.
• Toksikoloji taraması rekreasyonel uyuşturucu kul­
lanımından (örn. kokain) şüphelenilen adolesan­
larda yararlı olabilir.
• Manyetik rezonans görüntüleme, yeni başlangıçlı
nöbetlerin çoğu için tercih edilen beyin görüntüle­
me prosedürüdür, ancak genellikle ayaktan gerçek­
leştirilir.
• Kontrastsız bilgisayarlı tomografi kafa travmasın­
dan şüphe edildiğinde, ateşsiz status epileptikus ve
fokal nöbetler için veya fokal nörolojik bulgular ol­
duğu durumlar için endikedir.
• tan nedene bağlı olarak gerekebilir. Ateşli status
Lomber ponksiyon, meningeal bulguları olan has­
talarda ya da kalıcı bilinç değişikliği bulunan hasta­
ların yanı sıra neonatal nöbet, infantil spazmlar ve
ateşli status epileptikusa sahip hastalarda gerçekleş­
tirilmelidir
• ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
STATUS EPİLEPTİKUS
• Çoğu nöbet 5 dakika içinde durur ve medikal teda­
viye gerek duymaz.Status epileptikus (nöbet etkin­
liği >5 dakika süren ya da >5 dakikalık periyodluk
çoklu nöbetler), erken tedavi edildiği zaman ilaçla­
ra daha çok cevap ve medikal tedavi zamanla daha
az etkili hale gelir verir.
• Pediyatrik İleri Yaşam Desteği (PALSt önerileri
status epileptikus durumunda bulunan hastalarda
uygulanmalıdır. iV erişimi çok önemlidir, ancak
diğer ilaç verme yöntemleri de tedaviyi aksatma­
mak için kullanılabilir. (10, iM, intranasal, PR, ya
da bukkal)
271
• Benzodiazepinler nöbet geçiren hastada ilk basa­
mak terapidir ve Tablo 78-l'de özetlenmiştir.
• Şekil 78-1 benzodiazepine yanıt vermeyen hasta­
lar için ikinci basamak farmakolojik seçenekler de
içermek üzere refrakter status epileptikusun baş­
langıç ve devam eden yönetimini özetlemektedir.
Status epileptikusta mümkün olduğu zaman elekt­
rolit ve glukoz düzeyleri (glikoz, sodyum ve kalsi­
yum) için hızlı yatakbaşı testi tavsiye edilir. iV veya
10 yerleştirildiğinde eğer uygunsa tam kan sayımı
(CBC), tam kimya paneli, karaciğer ve böbrek ça­
lışmaları ve antikonvülzan düzeylerini isteyiniz.
Diğer çalışmalar da nöbet şüphesinin altında ya­
epileptikuslu çocukta MSS enfeksiyonu ve lomber
ponksiyon düşünün. Entübe kararı kliniktir, apne
ve hipoksinin en yaygın nedenidir.
• Entübasyon ile birlikte paralitik kullanılması devam
eden nöbet aktivitesini değerlendirmeyi zorlaştırır
ve status epileptikus da entübe hastalarda sürekli
EEG monitorizasyonu ayarlanmalıdır.
• Status epileptikusu bulunan tüm hastaların hastane­
ye yatırılması gerekir ve kalıcı nöbet aktivitesi olan­
ların ise yoğun bakıma kabul edilmeleri gerekir.
FEBRİL NÖBETLER
• Basit febril nöbetler jeneralize tonik-klonik eşlik
ettiği <15 dk sürer, 38°C (2100 .4 °F) ateşin, 6 ay 5
yaş arası çocukta 24 saatlik bir periyod içerisinde
sadece bir kere gerçekleşen nöbet olarak tanımla­
nır.
• Ateşin sebebini tanımlamak ve tedavi etmek febril
başlıca amaçtır ve diğer türlü spesifik laboratuvar
ve radyolojik değerlendirmeler gerekmez.

TABL078-1 Status Epileptikusun Başlangıç Tedavisinde Benzodiazepinler

İLAÇ ROTA DOZ* MAKSİMUM ETKİ BAŞLANGICI ETKİ SÜRESİ
Lorazepam Iv, IO, IN 0.1 miligram/kg 4 miligram 1-5 dk. 12-24 sa.
IM 0.1 miligram/kg 4 miligram 15-30 dk. 12-24 sa.
Diazepam IV, IO 0.1-0.3 miligram/kg 10 miligram 1-5 dk. 15-60 dk.
PR 0.5 miligram/kg 20 miligram 3-5 dk. 15-60 dk.
Midazolam IV, 10 O.1-0.2 miligram/kg 4 miligram 1-5 dk. 1-6 sa.
IM 0.2 miligram/kg 10 miligram 5-15 dk. 1-6 sa.
IN 0.2 miligram/ kg 10 miligram 1-5 dk. 1-6 sa.
Bukkal** 0.5 miligram/kg 10 miligram 4-5 dk. 1-6 sa.
Kısaltma: IN = intranasal.
*Tekrar dozu aynıdır.
**Yaygın olarak çalışılmamıştır
272 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI

Hasta acile > 5dk nöbet ile ulaşır

Zaman iV kolayca açılamazsa iV var veya

10 yerleştirin kolayca açılıyor

Başlangıç l l
IV/10 lorazepam·
Tedavisi 5 iN midazolam•
dakika (0,2 miligram/kg) (O, 1 miligram/kg)
1O miligram maks 24
- miligram maks
Son saatte maksimum iki
doz (hastane öncesi dahil)

1
5 iN midazolam• IV/10 lorazepam·
dakika (0,2 miligram/kg) (0,1 miligram/kg)

1
-
1O miligram maks 2-4 miligram maks

L.......;:;;;=-��-.-�.;;..;__���---JI
ı
Başarılı IV/10 yol

2inci 7
basamak dakika Fosfenitoin 20 PE/kg iV 20 dk'da
"' tedavi

·-a < 2 yaş çocuklarda, kompleks febril nöbetlerde veya

alerji durumunda, 20 miligram/kg iV fenobarbital 20
·a. dk'da kullanın (maks 800 miligram)

2inci
...e

ı
1. Fenobarbital, 20 miligram/kg, fosfenitoin ikinci basmak tedavi olarak verilmişse, {maks 800 miligram)
basamak
3üncü 2. Fosfenitoin, 20 PE/kg, fenobarbital ikinci basamak tedavi olarak veilmişse
tedavinin
"' basamak 3. Levetirasetam, 20 miligram/kg
Tüm ilaçlar

ı
N infüzyo- iV yoldan
::::, tedavi nundan 4. Valproik asit, 20 miligram/kg
20 dk'da verilir
sonra

4üncü 1. Fenobarbital, 5-1O miligram/kg iV. 0,2-0,4 miligram/kg/dk infüzyon

basamak 2. Propofol, 1-2 miligram/kg; 10 miligram/dk'nın üstünde infüzyon
tedavi 3. Midazolam, 0,2-0,5 miligram/kg, iV yavaş puşe

ŞEKİL 78-l. Status epileptikus tedavisi. IN=İntranazal; PE=fentoin sodyum ekivalanları.

Kompleks febril nöbetler, > 15 dk süren ateş ile, 24
saatlik periyod içerisinde tekrarlayan fokal nöbet­
ler olarak tanımlanır ya da <6 ay veya >5 yaş çocuk­
larda ciddi bir enfeksiyon olmadan gerçekleşir. Son
rehberler, başlangıç durumuna geri dönen ve acil
serviste muayenesi normal olan hastalarda rutin
lomber ponksiyon ya da nörogörüntülemeyi tavsi­
ye etmemektedirler. Fakat, sürekli fokal açıklıkları
ya da meningeal bulguları bulunan bütün hasta­
ların ileri acil servis değerlendirmesi ve testlerine
gereksinimi vardır.
Antikonvülzan terapi basit febril nöbetler için tav­
siye edilmez. Antipiretikler ateşli çocuklarda belir­
tilmesine rağmen, bu antipiretiklerin sonraki febril
nöbet önleyebildiğine dair hiçbir kanıt yoktur.
Yenidoğan NÖBETLERİ
Yenidoğan ların ( < 1 ay yaş) tam gelişmiş bir nö­
rolojik sistemleri yoktur. Bu yaş grubunda ortaya
çıkan nöbetler, gözden kaçabilir, fokal olması daha
olasıdır ve genellikle kötü prognoz taşırlar.
Ateş geçmişine bakılmaksızın, nöbetli yenidoğan­
lann sepsis açısından tam bir değerlendirmeye
(kan, ürin ve CSF) ve iV antibiyotiklere ihtiyaçları
vardır. Yeniden doğum nöbetlerine maternal tari­
he bakılmaksızın herpes simpleks ensefaliti neden
olmuş olabilir. Herpes simpleks virüsü için kan ve
BOS testleri ve asiklovir ile tedavi endikedir.
Toksikolojik değerlendirme suistimal edilen mad­
delerin aşırı kullanımına ya da yoksunluğuna dair
hekime bir kanıt sağlayabilir. Nöbetli yenidoğan
lar daha büyük çocuklara göre daha fazla elektrolit
anormallikleri bulundururlar. Kraniyel BT'si, kaza
sonucu olmayan travma, intrakranial kanama, en­
farktüs veya kütle için endişeleri değerlendirir.
Eğer doğuştan metabolizma bozukluğundan şüp­
heleniliyorsa, laktat, amonyak ve serum amino ve
idrar organik asitleri seviyelerine bakılmalıdır.
 BÖLÜM 78 • ÇOCUKLARDA NÖBET VE STATUS EPiLEPTiKUS
HİPONATERMİ
Aşırı su tüketimi(<135 mEq/L) hiponatermiye se­
bep olabilir. Hiponatermi en çok <6 ay bebeklerde
ve bazen atletlerde görülür. Bir günde birkaç bar­
dak su içen bebekler ya da seyreltilmiş bebek for­
mülü içen bebekler hiponatermi için yüksek risk
taşırlar. Atletler de su intoksikasyonu sıkıntısı yaşa­
yabilirler.
• Hiponatermi, özellikle sodyum seviyesi <120
mEq/L ise nöbetlere sebep olabilir. Terapinin ama­
cı bu seviyeyi hızlıca> 120 mEq/ı:ye çekerek tedavi
etmek ya da sonraki nöbetleri önlemektir ve ardın­
dan sonraki 24 saat içerisinde sodyum seviyesini
normal seviyeye çekmektir.
• Eğer hasta aktif olarak nöbeti geçmiyorsa, tedavi
seçeneği %3 NaCl'dir. Eğer %3 NaCl alımı için geç
kalındıysa, status epileptikus durumundaki hasta­
lar için 20 mL/kg of %0.9 NaCl infüzyonu hemen
başlanmalıdır.
HİPOGLİSEMİ
Hipoglisemi semptomlar olsun olmasın, glukoz se­
viyesi <50 miligram/dl olarak tanımlanır. Nöbet­
ler hipoglisemi ile gerçekleşebilir, bu yüzden nöbet
durumundaki bütün hastalarda gkukoz seviyesi öl­
çülmelidir.
• Eğer hipoglisemi varsa, hastalar, su içinde 4 mL /
kg'lik % l O dekstroz hızlı infüzyonu tedavi edilme­
lidir. (daha büyük çocuklarda 2 mL/kg 025.)
HİPOKALSEMİ
• Hipokalsemi anormal kalsiyum emilimi, boşaltım
ya da dağıtımı yüzünden gerçekleşir ve aynı za­
manda nöbetlere neden olabilir. Hipokalsemi ye­
nidoğan ve küçük bebeklerde daha yaygındır ve
DiGeorge sendromu gibi kongenital anomalilerle
alakalı olabilir.
%10 kalsiyum glukonatile tedavi edilmelidir (5-10
dakika boyunca yavaşça 0.3mL/kg uygulayın).
EPİLEPSİLİ ÇOCUKLARDA NÖBET
• Epilepsi, iki ya da daha fazla sebepsiz nöbet (örn:
ateş ya da travma) olarak tanımlanır. Nöbetin tü­
rünü tanımlamak ya da en iyi tedaviyi belirlemek
karmaşık olabilir.
• Aileler, eski kayıtlar ve pediyatrik nörologlar nö-
273
betlerin geçmiş sebebini tanımlamak, başarılı te­
davi için ve doğrudan bakımı kolaylaştıracak diğer
meseleler için oldukça yardımcı olabilirler.
Antikonvülsan ilaçlar alan epilepsili çocuklar nö­
bet ile acil servise getirildikleri zaman, olanak
varsa, ilaç düzeyleri kontrol edilmelidir. Epilepsili
çocukların ateşli hastalıklara karşı terepatik anti­
konvülzan düzeyleri ile bile daha düşük bir nöbet
eşiği olabilir.
VENTRİKÜLOPERİTONEAL ŞANTLI
ÇOCUKLARDA NÖBET
• Ventriküloperitoneal (VP) şantı bulunan çoğu ço­
cuk medikal bir nöbet geçmişine sahiptir. Değer­
lendirmeler epilepsi, şant malfonksiyonu ve SSS
enfeksiyonunu içerir.
• Şant malfonksiyonuna standard bir yaklaşım, rad­
yografık VP şant serisi, kraniyal BT ya da "hızlı
beyin MRJ"yi (sedasyon olmadan genellikle hızla
gerçekleştirilen hızlı spin eko T2 ağırlıklı görüntü­
ler) içerir. SSS enfeksiyonu şüphesi varsa, şantı BOS
analizi kullanmak için pediyatrik beyin cerraha da­
nışılmalıdır .
KAFA TRAVMALI ÇOCUKLARDA NÖBET
• Nöbet geçiren akut travmalı çocuklar intrakranial
yaralanma yaşamış olabilir.
• Belirgin önemli travması olan çocuklarda görüntü­
leme yapılmalıdır. "Darbe nöbetleri" (kafa travma­
sının gerçekleştiği dakikalar içinde meydana gelen
nöbetler) ciddi kafa yaralanmaları ile alakalı değil­
dir. Fakat yaralanma sonrası gecikmeli bir şekilde
ortaya çıkan nöbetlerin ciddi intrakranial yaralan­
ma göstergesi olması daha muhtemeldir.
İLK FEBRİL NÖBET
• Basit ateşsiz tek bir nöbetten sonra tekrarlama riski
kabaca %40'tır.
• Çoğu nörolog ilk nöbet sonrasında antikonvülzan
ilaçların günlük uygulanmasını tavsiye etmez.
Sadece uzun süreli veya tekrarlayan nöbetlere ta­
nık olan hastalarda, özellikle beraberinde nörolo­
jik bulgu-hasar de varsa, anti-epileptik ilaç başla­
tılır. Anti-epileptik ilaç seçimi; nöbet tipi, yan etki
profili ve yönetim kolaylığına bağlıdır ve genellikle
primer hekim ya da bir nörolog ile tartışılmalıdır.
2 74 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI
ÇOCUKLARDA BOZULMUŞ
79 MENTAL DURUM VE KOMA
Kathleen M. Adelgais
Çeviri: Filiz Froohari Damarsoy
• BOZULMUŞ MENTAL DURUM
EPİDEMİYOLOJİ
• Bozulmuş mental durum (BMD) çocuklarda, ço­
cuğun gelişimsel düzeyine uygun bir şekilde verbal
ya da fiziksel uyarana cevap verememesi olarak ta­
nımlanır.
Çocuklarda BMD insidansı ve etyolojileri değiş­
kendir ve kurumun tipi ile BMD için kullanılan
spesifik tanıma göre değişir.
Resüstasyon, stabilizasyon, tanı ve tedavi aynı anda
gerçekleşmelidir BMD'deki çocuklarda morbidite
ve mortaliteyi önlemek için agresif.
PATOFİZYOLOJİ
Mental durumda bozulma ya her iki serebral kor­
teksin baskılanmasından ya da beyin sapı ve orta
beyindeki retiküler aktive edici sistemin baskılan­
masından dolayı ortaya çıkar, konfüzyon ya da de­
liryumdan letarji, stupor ve koma'ya kadar değiş­
kenlik gösterir.
• BMD ile sonuçlanan patollojik durumlar üç geniş
kategoriye ayrılabilir: supratentoryal kitle lezyonla­
rı, subtentoryal kitle lezyonları ve metabolik ense­
falopati.
• Supratentoryal kitle lezyonları BMD'ye beyin sapı­
na ve/veya diensefalona bası yaparak sebep olmak­
tadır. Fokal motor anomaliler genellikle bilinçteki
bozukluğun başlangıcından itibaren vardır. Nöro­
lojik bozukluk sırasıyla orta beyin, pons ve medul­
ler fonksiyonların kaybı ile beraber, rostralden kau­
dale ilerler. Supratentoryal lezyonlar kalorik testte,
soğuk uyarana doğru yavaş nistagmus ve soğuk
uyarandan uzağa doğru hızlı nistagmus yapar.
Subtentoryal lezyonlar hızlı bilinç kaybına (reti­
küler aktive edici sistemin fonksiyon kaybından
ötürü), kraniyal sinir anormallikleri, anormal nefes
şekilleri (örn. Cheyne-Stokes solunumu, nörojenik
hiperventilasyon, ataksik soluma) ve asimetrik ya
da fikse pupillere sebep olur.
• Metabolik ensefalopati motor belirtileri ortaya
koymadan önce azalmış bilinç seviyesi ortaya çıka­
rır, bu belirtiler ortaya çıktıklarında simetrik ola­
rak ortaya çıkarlar. Pupiller refleksler derin anoksi,
opiyatlar, barbitüratlar ve antikolinerjikler dışında
intakttır. Solunum bozuklukları sıktır ve genellikle
asit-baz bozukluklarıyla ilişkilendirilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Öykü son dönemdeki hastalıklar, toksin maruzi­
yeti ve travma veya istismar gibi prodromal olay­
lara odaklanmalıdır. Daha öncesinde ateşin olup
olmadığını, baş ağrılarını, başı tutamamayı, karın
ağrısın, kusmayı, diyareyi, yürüme bozukluklarını,
nöbetleri, ilaç yutma hikayesini, palpitasyonları,
güçsüzlüğü, hematüriyi, kilo kaybını ve kızarık­
lıkları sorup; gelişimsel kilometre taşlarını, geçmiş
medikal hikayesini, immünizasyon hikayesini ve
aile hikayesini gözden geçirmek gerekir.
Fizik muayeneyi enfeksiyon belirtiltilerine, trav­
maya, toksidromlara veya metabolik hastalığa
odaklayınız.
Nörolojik muayene, çocuğun duyusal uyarana ce­
cabını, motor aktiviteyi, pupiller reaktiviteyi, okü­
lovestibüler refleksleri ve solunum şeklini ve bun­
larla beraber çocuğun AVPU skorunu (alert, verbal
uyarana cevap, ağrılı uyarana cevap, cevapsızlık) ya
da pediyatrik Glasgow koma skorunu içerir.
TANI VE AYIRICI TANI
Çocuklarda BMD'nin ayırıcı tanısı geniştir ve yetiş­
kinlerin ayırıcı tanısından hafifçe farklıdır. Tanıdık
kısaltma AEIOU TIPS tanı olasılıklarını organi­
ze etmek için faydalı bir gereç olarak kalmaktadır
(Tablo 79-1).
• Ek tanılar klinik prezentasyona göre yönlendiri­
lir ve kan, gastrik sıvı, idrar, gayta, beyin omurilik
sıvısı (BOS) incelemelerini, elektrokardiyografi
veya seçilmiş radyografik değerlendirmeieri ıçerir.
BMD'li tüm hastalarda çabucak yatak başı glukoz
ölçümü alınmlıdır.
• Menenjit ve ensefalit şüphesi varsa, başlangıç re­
süstasyonu ve stabilizasyonundan sonra olabildi­
ğince hızlı bir şekilde BOS analizi için bir lomber
ponksiyon yapınız.
• Asit baz durumunun hızlı değerlendirilmesi için
kapnometri faydalı olabilir.
• Patolojik oskültasyon bulguları ya da ritm bozuk­
lukları varsa 12-derivasyonlu EKG yapınız.
• Travma ya da kötüye kullanım şüphesi halinde kan
amonyum düzeyi, serum ozmolalitesi, kan alkol
düzeyi, tiroid fonksiyon testleri, kan kurşun düzeyi
ve kafa BT'si istemeyi düşünün.
Portabl EEG 11011 konvülsif status epilepticus tanı­
sını koyabilir.
ACİL SERVİSTE BAKIM VE TABURCULUK
Başlangıç tedavisinin önemli noktaları havayolu,
solunum ve dolaşıındır.
Travma şüphesinde servikal omurları sabitleyin.
Pulse oksiınetreyi takın ve kapnometri seçeneğini
değerlendirin; oksijen verin.
 BÖLÜM 79 • ÇOCUKLARDA BOZULMUŞ MENTAL DURUM VE KOMA 275
TABLO 79-1 AEIOU TIPS Bozulmuş Mental Durum için Kısaltmalar
A Alkol serum seviyeleri <100 miligram/dl olduğunda mental durumda değişiklik oluşabilir. Beraberinde hipoglisemi sık.
Asit baz ve metabolik. Hipotonik ve hipertonik dehidratasyon. Hepatik disfonksiyon, doğuştan metabolizma
bozuklukları, diyabetik ketoasidoz, primer akciğer hastalığı ve hiperkapniye sebep olan nörolojik disfonksiyon
Aritmi/kardiyojenik. Stokes-Adams, supraventriküler taşikardi, aort stenozu, dal bloğu, ventriküler fıbrilasyon,
perikardiyal tamponad
E Ensefalopati. Hipertansif ensefalopati 100-11O mm Hg deki diyastolik basınçlarda ortaya çıabilir. Reye sendromu. HIV.
post immünizasyon ensefalopatisi. ensefalomiyelit.
Endokrinopati. Bozulmuş mental durum bu kategoride oldukça nadirdir. Addison hastalığı BMD veya psikoz ile
gelebilir. Tirotoksikoz ventriküler disritmilerle gelebilir. Feokromositoma hipertansif ensefalopati ile gelebilir.
Elektrolitler. Hiponatremi 120 mEq/1 civarında semptomatik hale gelir. Hipernatremi ve kalsiyum, magnezyum ve fosfor
bozuklukları BMD ye sebep olabilir.
İnsulin hiperglisemi kaynaklı BMD çocuklarda nadirdir, ancak diyabetik ketoasidoz en sık sebeptir. Hipoglisemi bir
çok bozukluğun sonucu olabilir. İrritabilite, konfüzyon, nöbetler ve koma <40 miligram/dl civarındaki kan glukozu
sevielerinde oluşabilir.
lntussusception. BMD ilk ortaya çıkan semptom olabilir.
O Opiyatlar. Evde sık karşılaşılan opiyatlar Lomotil, loperamid, dipheoxylat ve dextrometorpandır. Klonidin, bir alfa
agonisttir ve benzer semptomlara yol açabilir.
Ü Üremi. Ensefalopati, kronik böbrek yetmezliği olan hastaların üçte birinden fazlasında ortaya çıkar. Hemolitik üremik
sendrom aynı şekilde karın ağrısına ek olarak BMD e sebep olabilir. Trombositopenik purpura ve hemolitik anemi de
ani BMD ye sebep olabilir.
T Travma. Künt travması olan çocuklar erişkinlere göre serebral ödem geliştirmeye daha yatkındır. Çocuk suistimal
bulguları çısından değerlendirilmelidir, özellikle retina! kanamaları olan shaken baby sendromu açısından.
Ttlmör. Primer, metastatik ya da meningeal lösemik infiltrasyon.
Termal. Hipo veya hipertermi.
İnfeksiyon (enfeksiyon). BMD'nin çocukta en sık sebeplerinden biri. Menenjit ayırıcı tanı listesinde yükseklerde
olmalıdır. özellikle ateşli çocuklarda.
İntraserebral vasküler bozukluklar. Subaraknoid, intraserebral ya da intraventriküler kanamalar travma, rüptüre
anevrizma veya arteriyovenöz malformasyonlarla görülebilir. Venöz tromboz ağır dehidratasyonu veya mastoidin,
orbitanın, orta kulağın veya sinüslerin piyojenik enfeksiyonunu takip edebilir.
P Psikojenik. Pediyatrik yaş grubunda nadirdir, okülovestibüler refleksler dahil olmak üzere normal nörolojik muayeneye
rağmen cevapsızklık ile karakterizedir.
(Poisoning) Ze!>ir!enme. İlaçhır veya toksinler kaz,.>.yfa, Hı.maile y? d� suistimal ile veya intihar amaçlı olarak yutulabilir.
S (Seizure) Nöbet. Yaygın motor nöbetler sıklıkla çocuklarda uzamış cevapsızlıkla ilişkilidir. Genç febril bir hastada nöbet
intrakranyal enfeksiyonu düşündürür. Şant fonksiyon bozukluğu hidrosefalisi için ventriküloperitoneal şantı olan
hastalarda düşünülmelidir.

• Şok belirtileri için sıvı resüstasyonu sağlayın (20
ml/kg'den, ihtiyaç halinde üç defa)
Yatak başında glukozu belirleyin ve hipoglisemiyi 4
ml/kg'den 010 ile infantlarda, 2 mi /kg'den 025 ile
çocuklarda tedavi edin.
Hipotermi ya da hipertermiyi tedavi edin.
Nöbetleri benzodiyazepinler ile kontrol altına alın
(örn. lorazepam, O.l miligram! kg IV/IO)
Opiyat ya da klonidin overdozu şüphesinde O.Ol
0.1 miligram/kg'dan IV/IO her iki dakikada bir, ih­
tiyaç halinde naloksan verin.
Saf benzodiyazepin overdozu şüphesinde O.O 1 mg/
kg'dan IV/IO flumazenil verin.
• Endike olduğu spesifik bir toksin yutulmamışsa ya
da serum pH<7.0 değilse, sodyum bikarbonattan
kaçının.
• Sepsis ya da menenjit şüphesi olan hastalara, eğer
unstabilse lomber ponksiyondan da önce, ampirik
geniş spektrumlu antibiyotiğe olabildiğince erken
başlayın.
• BMO'nin benign ya da geçici sebepleri acil serviste
tedavi ve monitörize edilebilinip, gözlem sonrası
taburcu edilebilse de, BMO'li bir çok infant ve ço­
cuk yoğun bakım ünitesine yatışa ihtiyaç duyar.
BAŞAGRISI
EPİDEMİYOLOJİ
• Baş ağrısı, pediyatrik acil servis ziyaretlerinin
% l'ine kadar olan kısmını kapsar.
Çocuklarda, baş ağrılarının büyük çoğunluğunun
benign bir etyolojisi vardır. Baş ağrısının oksipital
yerleşimi ve çocuğun baş ağrısının niteliğini tarif
edememesi durumu potansiyel olarak altta yatan
ciddi bir durumla ilişkilidir.
Baş ağrısıyla prezente olan yeni gelişen nöroşirur­
şik durumlar genellikle nörolojik bulgularla ilişki­
lidir.
276 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI

PATOFİZYOLOJİ Benign baş ağrıları okul çağındaki çocuklarda daha

Baş ağrısının patogenezi komplekstir ve sebebe
göre değişiklik gösterir. Beyin, kranyum ve altın­
daki bir çok meninkste ağrı reseptörü yoktur. Ağrı,
skalpın epidermisi ile kafatasının periosteum'u ara­
sındaki yapılarca algılanır.
Ekstrakraniyal ağrı, servikal sinir köklerinden,
kraniyal sinirlerden ya da baş boyun bölgesindeki
spesifik alanlarda ağrı olmasına sebep olan kasları
çaprazlayan ekstrakranyal arterlerden çıkabilir.
İntrakraniyal ağrı, venöz sinüslerden, dural ven ya
da arterlerden ve beynin tabanındaki arterlerden
çıkabilir. Posterior fossa ağrısı vagus ve glossofa­
ringeal sinirlerdeki nosiseptörlere sekonder olarak
oksiputa, kulağa ya da boğaza vurabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Baş ağrıları primer ya da sekonder olarak sınıflan­
dırılabilir; primer baş ağrıları fizyolojiktir (migren,
gerilim), ancak sekonder baş ağrılarının anat?m�k
_
bir temeli vardır ( vasküler malformasyonlar, tumor
ya da enfeksiyon). Tablo 79-2 primer ve sekonder
ağrı ayrımı yapabilmek için yardımcı olacak öykü
ve fizik muayene unsurlarını özetlemektedir.
Sekonder baş ağrısı, akut başlangıç, sabah kusması,
davranış değişiklikleri, BMD, "en şiddetli ağrı", uy­
kudan uyandırıcı, ateşle ilişkili, travma ya da toksin
maruziyeti, öksürükle, valsalva ya da pozisyonla
kötüleşme özellik1eriyle düşünülür.
TABLO 79-2 Sekonder Başağrısını
Düşündüren Özellikler
sık görülür ve genellikle pulsatil olarak tarif edilir.
Unilateral/bilateral, yer olarak frontal - temporal
olurlar ve ilişkili nörolojik belirti ve bulgu olmadan
hafiften çok şiddetliye değişiklik gösterebilirler.
Hayatı tehdit edici baş ağrıları okul öncesi dönem­
deki çocuklarda daha sıktır. Eğer tarif edilebilirse,
ağrı oksipital ve sıkışma tarzında olabilir. Ağrı ge­
nellikle çok şiddetlidir ve baş ağrısı foka) defisitler,
papillödem, ataksi ve BMD gibi nörolojik değişik­
liklerle ilişkilidir.
Sekonder baş ağrısını düşündüren fiziksel bulgular
kan basıncı anormalliklerini, nukal sertliği, baş tu­
tamamayı, ptozisi, retina) kanama ya da optik sinir
bozukluğunu, görme alanı defektlerini, yürüme
bozukluklarını yada foka) motor veya duyu bozuk­
luklarını içerir (Tablo 79-3 ).
TANI VE AYIRICI TANI
Çocuk hastalarda tanısal yaklaşımı yönlendir�ek
için yapılmış kanıta dayalı bir çalışma yoktur. in­
celemelerin seçimine öykü ve fizik muayeneye göre
karar verilmelidir.
Rehberler, rekürren baş ağrısı ve normal nörolojik
muayenesi olan çocukta rutin görüntülemenin en­
dike olmadığını söylemektedir. Nörogörüntüleme
(bilgisayarlı tomografi ya da manyetik rezonans
görüntüleme) travma durumunda ya da öykü veya
fiziksel muayene sekonder tip baş ağrısını düşün­
dürüyorsa endikedir.
Eğer enfeksiyondan ya da subaraknoid kanamadan
şüpheleniliyorsa lomber ponksiyon yapın.

ÖYKÜDEKİ TANIMI FİZİKSEL BULGULAR

• Öyküdeki tanımı
• Ani başlangıç ilk ya da en
kötü ağrı
• Post travmatik
• Ateş veya ense sertliği ile
birlikte
• Aksırık, öksürük, valsalva
manevrası, yatma ile
şiddetlenme
• Sabahları kusma ve/veya
gittikçe kötüleşen ağrı
• Bilinç değişikliği ya
da foka! nörolojik
semptomlar
• Davranış değişikliği
• Ağrının yapısında
değişiklik (kronikse) veya
ağrı şiddetinin artışı
• Toksin maruziyeti
• Ailede subaraknoid
kanama öyküsü
• Ani başlangıç
• İlk ya da şimdiye kadarki
en kötü
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Fiziksel bulgular
• Bilinç değişikliği
• Septik ya da toksik
görünüm
• Eksternal kafa travması
varlığı
• Bradikardi, hipertansiyon
ya da düzensiz solunum
• Terleme
• Fasyal herpes zoster
• Peteşi
• Cafe au Lait lekeleri ya da
ash leaf lekeleri
• asimetrik pupiller yanıt
• Pitozis
• Görme alanı defekti
• Retina! hemoraji ya da
optik disk distorisyonu
• Motor ya da duyusal
yanıtlarda asimetri
• Triomegali
• Ense sertliği
• Başı tutamama
Primer baş ağrısını sekonderden ayırt etmek için
iyi bir öykü alın ve iyi bir fizik muayene yapın.
Sekonder baş ağrıları için, altta yatan sebebi tedavi
edin ve ağrıyı kontrol edin. Narkotikler, sekonder
baş ağrılarında kullanılabilir ancak primer baş ağ­
rılarının kontrolünde rolleri yoktur. Sekonder baş
ağrıları için, 0.1 miligram/kg'dan iV morfin ya da
asetaminofenli hidrokodon (hidrokodon kısmı 0.1
miligram/kg olmak üzere, PO) vermeyi düşünün .
Primer baş ağrıları için, öyküdeki özelliklere göre
tanı konan baş ağrısı tipine göre tedavi verin. Çoğu
primer baş ağrısı ilk sıra oral ilaçlar ile tedavi edile­
bilir, tipik olarak 1O miligram/kg'dan PO ibuprofen
ya da 15 miligram/kg'dan PO/PR asetaminofen ye­
terlidir.
Migrenler için, 0.15 miligram/kg'dan iV proclor­
perazin'i, triptan kullanılmaması ve distonik re­
aksiyonları engellemek için 1 miligram/kg'den iV
difenilhidramin ile verin. Dihidroergotamin 0.1
miligram/kg (6-9 yaş için), 0.15 miligram/kg (9-12
 BÖLÜM 80 • ÇOCUKLARDA SEN KOP VE ANi ÖLÜM 277
TABLO 79-3 Başağrısının Olası İkincil Nedenlerinin Fizik Muayene Bulguları
MUAYENE
BİLEŞENİ BULGU POTANSİYEL NEDENLER
Büyüme Yaşa göre anormal boy, kilo, baş Sistemik hastalık göstergesi gelişememe, artan İntrakraniyal basıncı
parametreleri çevresi düşündüren baş çevresi büyümesi
Yaşamsal belirtiler Anormal kalp atış hızı, tansiyon, İntrakı-aniyal hipertansiyon ve yaklaşan herniyasyonun göstergesi
solunum hızı, sıcaklık bradikardi, hipertansiyon ve düzensiz solunum (Cushing triadı);
hipertansif krizde başağrısı ile ilişkili şiddetli hipertansiyon; olası
metabolik asidoz (om diyabetik ketoasidoz) göstergesi taşipne;
SSS ya da sistemik enfeksiyonun (menenjit, ensefalit, viral
sendrom) göstergesi olası ateş.
Kafa ve boyun Kraniyal ya da karotiste üfürüm Arteriovenoz malformasyon
Travma bulguları Kazaya bağlı olan ya da olmayan kazasız travma
Gözler Papllödem Artan intrakraniyal basınç
Tek taraflı konjonktival kızarıklık, Küme başağrısı
gözyaşı, göz kapağı ödemi
Retina! hemoraji Kazayla olmayan travma
Bilateral periorbital odem, yuzde Sinuzit
duyarlılık, burun akıntısı
Kulak, burun, Enfeksiyon bulguları Otitis media, mastoidit, sinuzit, farenjit (streptokokal farenjit dahil),
boğaz dental apse ya da çürük
Malokluzyon, temporomandibular Teınporomandibular eklem dlsfonksiyonu
eklem duyarlılığı
Kalp Üfürümler Embolik olay ya da serebral apse riskiyle birlikte potansiyel şant
lezyonu
Cilt Cafe au !ait lekeleri, ash- Norofıbramatoz, tuberoz skleroz, konjenital vaskuler
leaf lekelen, vaskuler malformasyonlar (SSS hemoraji riski)
malformasyonlar

yaş için) ya da 0.2 miligram/kg (12-16 yaş için) bir

alternatiftir, ancak kompleks migreni olan hastalar­
da kontrendikedir.
Küme ve gerilim baş ağrıları genellikle migren gibi
idare edilir. Sumatriptan 10 mg (20-39 kg) ya da
20 mg (>40 kg) intranazal olarak ya da 0.06 milig­
ram/kg'dan subkutanöz olarak beraberinde yüksek
akımlı oksijen (7 L/dakikadan, kapalı devre bir
maske ile) küme tipi baş ağrılarında etkili olabilir.
Gerilim tipi baş ağrıları 1 O mg/kg'dan ibuprofen
gibi ilk sıra oral tedaviye genellikle cevap verir.
Baş ağrısının tekrar etmesini önlemek için potan­
siyel olarak presipite eden faktörlere yönelik tedavi
edin. Genellikle, primer baş ağrısı olan çoğu has­
ta semptomların rahatlamasıyla taburcu edilebilir.
İnatçı baş ağrısı olan hastaların servise yatma ihti­
yacı olabilir.
Yeni çıkan bir sebebe bağlı sekonder baş ağrısı olan
hastalar (örn. menenjit, tümör, ağır hipertansiyon
ya da kanama) eksiksiz bakım için servise yatırıl­
malıdır.
80 ÇOCUKLARDASENKOPVE
ANİ ÖLÜM
Derya Caglar
Çeviri: Filiz Froohari Damarsoy
EPİDEMİYOLOJİ
Senkop adölesanlarda sıktır, daha küçük çocuklar­
da daha nadirdir. Adölesanların %20-%50 kadarı
en azından bir senkop atağı tecrübe eder. Bu du­
rum geçici ve genellikle bir defalıktır.
Benign senkopun en sık karşılaşılan tipi nöral ara­
cılı (vazovagal) senkoptur.
Kardiyolog veya nörologa yönlendirilen çocukların
yüzde yirmisi ciddi bir hastalık tanısı alır.
Çocuklarda ani beklenmeyen ölüm, tüm pediatrik
ölümlerin %2.3'üdür. Ani kardiyak ölüm bu vaka­
ların yaklaşık üçte birine tekabül eder.
Travma dışında, sporla ilişkili ölümlerin en sık se­
bebi ani kardiyak ölümdür, ani kardiyak ölüm fut­
bol, basketbol ve atletizmle daha sık ilişkilidir.
Bilinen kardiyak hastalığı olmayan adölesan atlet­
lerde ani kardiyak ölümün en sık iki sebebi hipert­
rofık kardiyomiyopati ve aberan koroner arterler­
dir.
278 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI
Çocuklarda kardiyak ölümün diğer sebepleri mi­
yokardit, kardiyomiyopati, konjenital kalp hastalığı
ve iletim bozukluklarıdır.
• PATOFİZYOLOJİ
Senkop beynin çalışmasının geçici olarak bozul­
ması sonucu ortaya çıkan geçici bilinç kaybıdır ve
genellikle serebral hipoperfüzyona sebep olan ye­
tersiz kardiyak output sebebiyle ortaya çıkar.
Vasküler senkop ayaklarda venöz göllenmenin
oluşmasının ventriküler preloadda azalmaya bu­
nun da nabızda ve miyokardiyal kontraktilitede
kompansatuar artmaya sebep olması ile gelişir.
Nöral aracılı senkop (NAS), ya da refleks senkop,
atriyumlardaki, ventriküllerdeki ve pulmoner ar­
terlerdeki reseptörler venöz dönüşte bir azalma
saptadığında vagal sinir üzerinden gelen efferent
beyin sapı cevabının bradikardi, hipertansiyon ya
da her ikisine birden sebep olmasıyla ortaya çıkar.
NAS'un vazovagal, ortostatik, durumsal (idrar çı­
karma, öksürme) ve familya! tipleri vardır. NAS
genellikle mide bulantısı, sıcaklık ya da sersemlik
hissini takiben yavaş yavaş görüntünün kaybolma­
sıyla ortaya çıkar.
• Kardiyak senkop, intrinsink bir kardiyak problem
sebebiyle kardiyak outputun bozulması sonucu
ortaya çıkar. Bu sebepler taşidisritmiler, bradidis­
ritmiler, akış obstrüksiyonu ve miyokardiyal dis­
fonksiyonu içerir. Bu sebeplerden dolayı ortaya çı­
kan senkop genellikle hızla başlar ve hızla biter ve
egzersiz tarafından tetiklenebilir.
Uzun QT sendromu, herediter ya da akkiz olabi­
lir, hipertrofik kardiyomiyopati ile ilişkilidir ve
ani kardiyak ölüm olgularının yarısının sebebi­
dir. Uzun QT sendromu olan hastaların EKG'de
QTc>0.44 saniyedir. QT intervalini uzatabilecek
olan ilaçlar antibiyotikler, trisiklik antidepresanlar
(TCAlar), antipsikotikler, antifungaller, GI motilite
ve anti emetik ajanlar, antihistaminikler, antiarit­
mikler ve iştah baskılayıcılardır.
Senkopun diğer bilinen sebepleri, nefes tutma, hi­
perventilasyon, hipoglisemi, histeri ve atipik mig­
rendir.
Belirgin serebral hipoperfüzyona sebep olabilecek
her olay ani ölüme sebep olabilir.
• KLİNİK ÖZELLİKLER
Senkop kısa süreli bilinç kaybının eşlik ettiği ani
düşmedir.
İstemsiz motor hareketler her türlü senkop duru­
munda ortaya çıkabilir, ancak en sık nöbetlerde
I
i Açısından Risk Faktörleri
olur.
Çocukların üçte ikisi durum ortaya çıkmadan ser­
semlik ya da baş dönmesi tecrübe edebilir.
Tablo 80-1 senkopun sık sebeplerini kategorilerine
göre listelemektedir.
Yapısal kardiyak hastalıklar, kardiyak disfonksiyon,
ritm bozuklukları ve sistemik hastalık ani kardiyak
ölümü predispoze eden faktörlerdir.
TABLO 80-l Çocuk ve Adölesanlarda
Senkop Sebepleri
Nöral aracılı: Çocuklarda en sık senkop sebebi.
Ortostatik: ayakta dururken baş dönmesi.
Durumsal: ürinasyon, defekasyon, öksürük ve yutma.
Familya! disotonomi
Kardiyak disritmiler: Genellikle hızla başlayıp biten olaylar.
Uzamış QT sendromu
Wolff-Parkinson-White sendormu
Hasta sinüs sendromu: geçirilmiş kalp ameliyatıyla ilişkili.
Supraventriküler taşikardi
Atriyoventriküler blok: konjenital kalp hastalığı olan
çocuklarda sık.
Pacemaker bozukluğu
Yapısal kalp hastalığı
Hipertrofik kardiyomiyopati: zorlanmaya bağlı senkop
gelişte en sıktır, ancak bebekler konjestif kalp
yetmezliği ve siyanozla gelebilir; kesinleştirmek için
ekokardiyografi zaruridir.
Dilate kardiyomiyopati: idiyopatik olabilir, post
miyokardit olabilir veya konjenital olabilir
Konjenital kalp hastalığı
Valvüler hastalıklar: aortik stenoz sıklıkla konjenitaldir,
Ebstein malformasyonu veya mitral valv prolapsusu (ki
artmış ani ölüm riski ile ilişkili değildir)
Disritmojenik sağ ventriküler displazi
Pulmoner hipertansiyon: dispne veya zorlanma, egzersiz
intoleransı. nefessiz kalma.
Koroner arter anormallikleri: aberran sol ana arter fiziksel
egzersiz sırasında eksternal bası yapar
Endokrin anormallikler: hipertiroid, hiperglisemi, adrenal
yetmezlik
İlaçlar ve uyuşturucular: antihipertansifler, trisiklik
antidepresanlar, kokain, diüretik, antidisritmikler
Gastrointestinal bozukluklar: reflü
Senkopun ciddi sebepleriyle ilişkili olan risk fak­
törleri olaydan önce efor sarfetme, kişisel ya da ai­
lesel kardiyak hastalık ya da disfonksiyon öyküsü,
rekürren epizotlar, ilişkilendirilmiş göğüs ağrısı ve
palpitasyonlar ya da uzamış bilinç kaybını içerir.
(Bknz. Tablo 80-2)
Senkopla kolaylıkla karıştırılabilecek durumlar
Tablo 80-3'te sık ilişkili semptomlarla beraber ve­
rilmiştir.
TABLO 80-2 Ciddi Nedenlere Bağlı Senkop
Olay öncesi efor öyküsü
Hastada kalp hastalığı öyküsü
Ailede ani ölüm, sağırlık veya kalp hastalığı öyküsü
Tekrarlayan ataklar
Yatar pozisyondaki ataklar
Uzamış bilinç kaybı
Eşlik eden göğüs ağrısı veya çarpıntı
Kardiyak iletimi değiştirebilen ilaçların kullanımı
 BÖLÜM 81 • iNFANTVE ÇOCUKLARDA HiPOGLiSEMi VE METABOLiK ACiLLER
TABLO 80-3 Bayılmayla Karışabilen
Durumlar
Baziler migren: Baş ağrısı, nadir bilinç kaybı, diğer nörolojik
belirtiler
Nöbet: Motor aktivite ile aynı anda bilinç kaybı, uzamış
postiktal faz
Vertigo: Dönme veya çevrilme hissi, bilinç kaybı yok
Histeri: Bilinç kaybı yok, duruma kayıtsızlık
Hipoglisemi: Bilinç kaybına kadar olan konfüzyon süreci,
düzelme için glukoz
uygulamasına ihtiyaç
Katılma nöbetleri (nefes tuuna nöbeti): Durum öncesi
ağlama, 6-18 aylık bebeklerde
Hiperventilasyon ciddi hipokopni senkopa neden olabilir
• TANI VE AYIRICI TANI
• Öykü ve fizik muayenedeki spesifik hiç bir şey gü­
venilir bir şekilde vazovagal senkop ile diğer sebep­
leri birbirinden ayırt edemez. Ancak, iyi bir öykü
ve özellikle kardiyak muayeneye odaklı iyi bir fizik
muayene ciddi sebepler için şüphe oluşmasına yar­
dımcı olabilir.
Senkoplu çocukları değerlendirmek için en önemli
basamak detaylı bir öyküdür, ilaçları, uyuşturucuları,
besinleri ve alınan ek maddeleri içermelidir.
Egzersiz sırasında bayılma daha önemli bir sebebi
gösterir. Senkop yapan sebeplerin çoğu, çocuklarda
ani ölüme de sebep olur. Ani ölüm gelişen çocukla­
rın yaklaşık %25'inin senkop öyküsü de vardır. An­
cak, senkop oldukça sık ortaya çıkan bir durumdur
ve bir senkop epizotu tek başına artmış ani ölüm
riskiyle ilişkili değildir.
• Eğer görgü tanıkları hastanın ölü gibi göründüğü­
nü ya da kardiyopulmoner resüstasyonun yapıldı­
ğını söylerlerse, ciddi bir patolojik durum araştırıl­
malıdır.
• Kardiyak disritmi eğer senkop korku, öfke, şaşkın­
lık ya da fiziksel zorlanma ile ilişkiliyse şüphelenil­
melidir.
• Fizik muayene tam kardiyovasküler, nörolojik ve
pulmoner muayeneyi içermelidir. Kardiyovasküler
muayenede göze çarpan her türlü anormallik ek ça­
lışma gerektirir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
• Eğer öyküden hareketle açıkça vazovagal senkop
ortaya konuyorsa rutin laboratuar çalışmaları ge­
reksizdir. Laboratuar değerlendirmeleri öyküye,
fizik muayeneye ve klinik şüpheye göre yapılır. Ati­
pik prezentasyonu olan ya da korkutucu semptom­
ları olan hastalarda, serum biyokimyası, hematok­
rit, tiroid fonksiyon testleri, göğüs grafısi ve idrarda
ilaç taraması yapılabilir.
279
• Belirgin vazovagal epizotu olanlar dışında tüm has­
talara EKG yapılmalıdır. QT intervali değerlendi­
rilmelidir. Hipertrofık kardiyomiyopatisi, uzamış
QT intervali ya da diğer kardiyak disritmileri olan
hastalar bir kardiyoloğun konsültasyonunda idare
edilmelidir.
• Bilinen kardiyak hastalığı olan ya da karidyak has­
talıktan şüphelenilen hastalarda ekokardiyogram
yapılmalıdır.
• Ani ölümden resüsite edilmiş olan hastalara, ar­
restin sebebi açıkça belli değilse, kreatinin fosfo­
kinaz (CPK-MB) ve Troponin l'yı içeren tam bir
değerlendirme yapılmalıdır. Arrestten doğabilecek
komplikasyonlar açısından dikkatli olunmalıdır.
Tüm bu hastalar pediatrik yoğun bakım ünitesine
yatırılmalıdır.
Senkop episodu için açık bir sebep bulunamazsa,
çocuk primer hekimi tarafından değerlendirilip ta­
kip edilmek üzere taburcu edilebilir. Ancak, çocu­
ğun kardiyak risk faktörleri ya da egzersizle ortaya
çıkan semptomları varsa, bir kardiyologa yönlen­
dirmek gerekir, aynı zamanda kardiyoloji onay ver­
mediği sürece her türlü spor yasaklanmalıdır.
• Kayıtlı disritmisi olan çocuklara, sürekli kardiyak
monitörizasyon yapılması gerekir. EKG'si normal
olan, ancak öyküsü disritmik bir duruma işaret
eden çocuklar ayaktan monitorizasyon ve kardiyak
incelemeye adaydırlar.
İNFANT VE ÇOCUKLARDA
81 HİPOGLİSEMİ VE
METABOLİK ACİLLER
Matthew Hansen
Çeviri: Filiz Froohari Damarsoy
EPİDEMİYOLOJİ
• Hipoglisemi, daha büyük çocuklara göre yenido­
ğanlarda ve infantlarda daha sıktır. İnfant ve ço­
cuklarda hipoglisemi ile ilişkili durumlar Tablo 81-
1'de özetlenmiştir.
• Konjenital adrenal hiperplazi, her 10.000 canlı do­
ğumdan birinde ortaya çıkmaktadır. Etkilenen ye­
nidoğanların yüzde yetmişbeşi klasik tuz kaybetti­
ren virilizan varyantın belirtilerini gösterirler.
• Doğumsal metabolizma bozuklukları geniş bir
grup nadir hastalığı içerir ve bir çoğu ABD yenido­
ğan tarama programlarına dahildir, ancak taranan
bozukluklar eyalete göre farklılıklar göstermekte­
dir.
280 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI

TABLO 81-1 • Yenidoğanda ve infantlarda hipoglisemi genellikle

Çocuklarda Hipoglisemi ile
İlişkili Durumlar non spesifiktir ve kötü beslenme, gerginlik, kusma,
iştahlı açlık, letarji, değişmiş kişilik, tetrar eden ko­
PERİNATAL PERİYOT BEBEKLİK VE ÇOCUKLUK
lik benzeri semptomlar, hipotoni ve hipotermi ile
Diyabetik annenin bebeği İdiyopatik ketotik ilişkilidir.
hipoglisemi/açlık • Hipoglisemi genellikle kritik bir hastalığa ( örn.
Konjenital kalp hastalığı Diyabetes mellitus/endokrin sepsis) eşlik eder ve o hastalığın özellikleri klinik
bozukluk
durumu domine edebilir.
Enfeksiyon sepsis Enfeksiyon/sepsis • Konjenital adrenal hiperplazi sıklıkla yaşamın
Adrenal kanama Doğuştan metabolizma ikinci haftasında letarji, kötü beslenme, irritabili­
bozuklukları te, kusma ya da şok gibi semptomlarla gelebilir. Kız
Hipotermi Hipotermi bebekler genellikle virilize cinsel organa sahiptir
Anne tarafından İlaçla indüklenen (salisilatlar ( örn. kliteromegali).
hipglisemiye sebep olan vs) • Metabolizmanın doğuştan bozuklukları sepsis,
ilaç kulla111mı Hiperinsülinizm konjenital adrenal hiperplazi ya da hipoglisemiye
Maternal eklempsi İdiyopatik benzeyen nonspesifik semptomlarla gelir. Nöbetler
Fetal alkol sendromu de olabilir.
Hipopitüiterizm
TANI VE AYIRICI TANI
PATOFİZYOLOJİ • Semptomatik olan her hastada plazma glukoz kon­
• Küçük çocuklar daha yüksek bazal metabolik hız santrasyonu <45 miligram/dl, semptomatik olma­
ve daha az glikojen deposu sebebiyle hipoglisemiye yan hastalarda da <35 miligram/dl hipoglisemi ta­
daha yatkındır. nısı koydurur. Kritik olarak hasta olan her çocukta
• Uzun zamandır beslenmemiş 2 yaş altı çocuklarda yatak başı glukoz tayini hemen yapılmalıdır.
neredeyse tüm endojen olarak üretilen glukoz be­ • Hipogliseminin ayırıcı tanısı yaşa göre değişir ve
yin tarafından kullanılır. bir çok sistemik bozuklukla, hastalıkla ya da madde
• Glukoz seviyeleri düştükçe, glukagon, kortizol, bü­ alımıyla birlikte olabilir ancak sıklıkla sepsis, kon­
yüme hormonu ve epinefrini de içeren tersini-dü­ jenital kalp hastalığı ve doğuştan rnetabolik bozuk­
zenleyici hormonlar salınır ve glukoneogenezi sti­ luk gibi hastakları da içeren kritik hastalık sebepli­
müle eder. Epinefrin salınımının klinik etkilerine dir.
adrenerjik cevap denir. • Konjenital adrenal hiperplazide görülen klasik
• Konjenital adrenal hiperplazi, kortizol üretim yola­ elektrolit anormallikleri hiponatremi ve hiperkale­
ğındaki bir çok enzimden birinin eksikliği sebebiy­ midir. Ayırıcı tanı sepsis, konjenital kalp hastalığı
le ortaya çıkar.
ve metabolik hastalıkları içerir.
• Metabolizmanın doğumsal bozuklukları, yağ, kar­ • Spesifik metabolik hastalıkların tanısı Acil servis
bonhidrat veya proteinin anormal metabolizma­
bakımının kapsamının çok dışındadır ve başlan­
sından kaynaklanır; semptomlar metabolik düzen­
sizlikten dolayı biriken toksik substratlar sebebiyle gıç stabilizasyonu için gerekli değildir. Anahtar lab
ortaya çıkar. tetkikleri glukoz, idrar ketonu, plazma amonyumu,
tam metabolik tarama, kan gazı analizi ve laktattır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Hipoglisemik hastalar ya nöroglikopenik ya da ad­
• ACİL SERVİS BAKIMI VE
renerjik belirti ve bulgularla gelirler. TABURCULUK
• Hipoglisemi ile ilişkili nörolojik semptomlar bo­ HİPOGLİSEMİ
zulmuş bilinç seviyesi, foka! nörolojik defısitler ve
• Dekstroz dozu, her yaştan hasta için 0.5-1 gram/kg
küçük infantlarda nöbetleri içerir, bunların yanın­
da büyük çocuklarda konfüzyon, ataksi ve bulanık dır, IV, IO, NG, ya da PO verilebilir. Tablo 81-2 yaşa
görme vardır. göre hipogliseminin acil serviste idaresini özetle­
• Hipoglisemiyle ilişkili adrenerjik semptomlar ank­ mektedir.
siyete, taşikardi, terleme, tremor, solgunluk, güç­ • %25'lik veya %50'lik dektoz solusyonu verilmesi,
süzlük, karın ağrısı ve irritabiliteyi içerir, bu semp­ küçük hastalar için önerilmemektedir zira ikisi de
tomlar küçük infantlarda bulunmayabilir. hiperozmolardır ve küçük venlerde flebit, ekstra-
 BÖLÜM 81 • iNFANTVE ÇOCUKLARDA HiPOGLiSEMi VE METABOLiK ACiLLER 281
Zayıf beslenme Kan glukoz/Kalsiyum/ KONJENİTAL ADRENAL HİPERPLAZİ VEYA
Kusma Amonyak/pH/C02, İdrar ADRENAL YET MEZLİK
ketonları
Letarji Standart resüstasyon çabaları hastanın durumu
Konvülziyon Kriz sepsisi taklit eder (uygun iyileştiremiyorsa ve özellikle sebep olarak adrenal
Kusma kültürler alınmalı)
yetmezlik düşünülüyorsa ampirik olarak hidrokor­
Hipoglisemi-glikojen tizon uygulayın. Doz yenidoğanlar ve infantlar için
depo hastalığı 25 miligram, çocuklar için 50 miligram ve adöle­
sanlar için 100 miligramdır. Hidrokortizon IV, IO
Hiperamonyemi­
üre siklus defekti
veya IM olarak tüm yaş gruplarında verilebilir.
Kan glukozu, kalsiyum Konjenital adrenal hiperplazisi ve EKG değişiklik­
Amonyak
Hiperamonyemi + asidoz; leri ya da aritmilerle ilişkili hiperkalemisi olan has­
pH. co2 talan lOOmiligram/kg'dan IV kalsiyum glukonat
Organik asit bozuklukları
ile tedavi edin. Yenidoğanlara insülin ve glukoz ver­
İdrar ketonıarı
Normal amonyak + asidoz; meyin, bu daha derin hipoglisemiye sebep olabilir.
Aminoasidopatiler
Asemptomatik hiperkalemi hidrokortizon tedavisi
(örn: akçaağaç şurubu idrar)
ile düzelecektir.
Asidoz +, İdrarda keton yok;
Yağ asidi oksidasyon defekti
DOGUŞTAN METABOLİZMA
ŞEKİL 81-1. Şüpheli metabolik hastalığa yaklaşım BOZUKLUKLAR!
• Doğuştan metabolizma bozukluğu olan çocukların
başlangıç stabilizasyonu, 10-20 ml/kg'den normal
salin bolusları ile dolaşım hacminin düzeltilmesine
odaklanır, katabolizmayı ve toksik metabolitlerin
üretimini durdurmak ve eliminasyonunu arttırmak
için glukoz verilir.
• Havayolunu ve solunumu stabilize edin ve destek­
leyin, sedasyon ve mekanik ventilasyona ise dik­
vazasyon, çevre doku nekrozu ile yenidoğanlarda katli yaklaşın, çünkü ağır metabolik asidoz yetersiz
intrakraniyal kanama riskini arttırır. ventilasyon hızı sebebiyle oluşacak olan rölatif res­
• IV ya da IO yol açılamazsa, 0.3 miligram/kg gluka­ piratuar asidoz sebebiyle kötüleşebilir.
gon IM düşünülebilir. Glukagon yalnızca glukojen Hipoglisemi tedavisi Tablo 81-2'de özetlenmiştir.
depoları olan hastalarda işe yaramaktadır ve ağır Hastanın oral alımını kapatın ve idame dozunun
sistemik ve metabolik hastalığı olanlarda işe yara­ iki katından D 10 infüzyonuna başlayın (idame sıvı
mayabilir. hesaplamaları için Bölüm 83'e bakınız)

TABLO 81-2 Acil Serviste Hipoglisemi Tedavisi

HASTA YAŞI BOLUS DEKSTROZ DOZU İDAME DEKSTROZ DOZU DÜŞÜNÜLEBİLECEK DİGER
TEDAVİLER
Yenidoğan Dl O 5 mL/kg PO/NG/IV/IO 6 mL/kg/sa DlO Glukagon 0,3 miligram/kg IM
Hidrokortizon 25 gram PO/IM/IV/IO
Bebek DlO 5 mL/kg PO/NG/IV/10 6 mL/kg/sa D 10 Glukagon 0,3 miligram/kg IM
veya D25 2 mL/kg Hidrokortizon 25 gram PO/IM/IV/IO
Çocuk D25 2 mL/kg PO/NG/IV/IO İlk 10 kg için 6 mL/kg/sa DlO Glukagon 0,3 miligram/kg IM
+ 11-20 kg için 3 mL/kg/sa Hidrokortizon 25 gram PO/IM/IV/IO
+ >20 kg için 1,5 mL/kg/sa
A dölesan D50 1 ampul İlk 10 kg için 6 mL/kg/sa 010 Glukagon 0,3 miligram/kg IM
+ 11-20 kg için 3 mL/kg/sa Hidrokortizon 25 gram PO/IM/IV/IO
+ >20 kg için 1,5 mL/kg/sa
Kısaltmalar: 010= %10 dekstroz; 025= %25 dekstroz, NG=nazogastrik tüp aracılığıyla
282 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI
• Hiperammonemiyi sodyum benzoat 250 miligram/
kg'dan lV ya da 24 saatlik sürekli infüzyon şeklin­
de 10 olarak ve arjinin 210 miligram/kg'dan lV ya
da 90 dakikada 10 ile tedavi edin. Serum amonyak
seviyesi >300 miligram/dl olan hastalarda hemo­
diyalizi düşünün.
• Bilinen organik asidemisi olan hastalarda karnitin,
400 miligram, iV, 10, PO düşünün.
• Bilinen metabolik hastalığı ya da metabolik hastalık
şüphesi olan çocuklarda taburculuk kriteri stabil vi­
tal bulguları, PO'yu tolere edebilmeyi, normal elekt­
rolitleri, normal pH'ı, normal amonyak seviyelerini
ve muayenede genel görünümün iyiliğini içerir. Acil
servisten taburcu etmeden önce, metabolizma uz­
manı ile metabolik hastalığı ya da metabolik hastalık
şüphesi olan çocuğun bakımı tartışılmalıdır. Bu has­
taların acil servise kabulü ya da bir çocuk hastanesi­
ne transferi için eşik düşük olmalıdır.
ÇOCUKLARDA DİYABET
82 Adam Vella
Çeviri: Filiz Froohari Damarsoy
EPİDEMİYOLOJİ
• İnsülin bağımlı diyabet mellitus (İBDM), çocuk­
luk döneminin en yaygın rahatsızlığıdır ve tahmini
yaygınlığı 400de ldir.
• Başlangıç aşamasındaki diyabet hastalarının %27 -
%40 kadarında diyabetik ketoasidoz (DKA) görü­
lür.
• DKA, genel diyabet hastalarında daha az yaygın
olmakla beraber, diyabetik çocukların %5'i gibi kü­
çük bir altkümede görülme eğilimi gösterir ve bu
altküme DKA vakalarının neredeyse %601 kadar­
dır.
• 24 yaş altı diyabet hastalarındaki en yaygın ölüm
sebebi DKA'dır ve DKA'ya bağlı ölümlere yol açan
başlıca sebep, beyin ödemidir.
• Beyin ödemi geliştiren çocuk hastalardaki ölüm
oranı %40 - %90 arasındadır ve bu çocukların an­
cak %14 -%57 kadarı nörolojik olarak normal ola­
cak şekilde iyileşme gösterebilir.
• DKA, tip 1 diyabet hastalarında daha sık görülür.
Bunun yanı sıra; tip 2 diyabet hastaları ise kanda
aşırı asit oranı (asidoz), vücuttaki toplam su, po­
tasyum ve fosfor oranında azalmayla beraber hi­
perglisemik, hiperozmolar non-ketotik (HHNK)
sendromu geliştirebilir.
• HHNK sendromlu tip 2 diyabeti yeni teşhis edilmiş
çocuk hastaların yaklaşık %4lük kısmında, vaka
ölüm oranı %12dir.
PATOFİZYOLOJİ
• İBDM, pankreasın Langerhans adacıkları denilen
kısmında insülin üreten beta hücrelerinin tahrip
?imasıyla oluşan bir otoimmün hastalığıdır.
• IBDM için genetik yatkınlık gibi bir faktörün var
olmasına rağmen, buna sebep olan tek bir genin
varlığı tanımlanmamıştır.
• DKA, insülin eksikliği sonucunda ortaya çıkar. in­
sülin eksikliğine bağlı olarak, insüline karşıt-dü­
zenleme gösteren hormonlar(glukagon, kortizol,
büyüme hormonu, epinefrin ve norepinefrin)daki
yükseliş, glukoz üretimini arttırır. Ardından, id­
rarda yükselen şeker miktarı (glukozüri), ozmotik
diüreze sebep olur ve bunun sonucunda vücutta­
ki sıvı ve elektrolit miktarında azalma yaşanır. Sıvı
azalmasına bağlı olarak da su kaybı (Dehidratas­
yon), aşırı susama (polidipsi) ve hiperozmolalite
gerçekleşir.
• Vücuttaki insülin eksikliği ve glukagon fazlalığı,
serbest yağ asitlerinden keton grupları sentezlen­
mesine yol açar. Keton üretimi (öncelikle beta-hid­
roksibütirat ve asetoasetat) periferik yararlanım
kapasitesini aşarak; metabolik asidoza ve kompan­
satuar respiratuar alkaloz olur. Yüksek keton mik­
tarı ve asidemi, aşırı keton birikimine bağlı, klasik
meyveli nefes kokusu olarak ortaya çıkar.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• İBDM'nin klasik semptomları, sık idrara çıkma
(poliüri), çok susama(polidipsi) ve yoğun açlık
hissi(polifaji) iken; bununla beraber diğer yaygın
şikayetler arasında kilo kaybı, orta derecede idrar
kaçırma, anoreksi, abdominal rahatsızlık hissi, vi­
züel değişimler, baş ağrısı, ve tuvalet eğitimi veril­
miş çocuklarda vajinal kandidiyaz görülür.
• Fiziksel muayene, dehidratasyon, karında hassasi­
yet, Kussmaul solunumu, bilincin azalması ya da
koma gibi durumların belirtilerinin açığa çıkartıl­
masını sağlayabilir.
• OKA , hiperventilasyonlu, ketozise bağlı meyveli
nefes kokusu olan, Dehidratasyonlu, letarjili, değiş­
ken mental durumu olan, hiperglisemili, kusmalı,
karın ağrılı ya da poliürili hastalarda dikkate alın­
malıdır.
• DKA'nın en korkunç komplikasyonu beyin ödemi­
dir ve koma durumundaki tüm hastalarda bu du­
rumdan şüphelenilmelidir.
• Şiddetli baş ağrısı, mental durumda bozulma, ka­
sılma nöbeti ve papil ödem; beyin ödeminin uyarı­
cı semptomlarıdır ve ancak %50 oranında görülür.
TANI VE AYIRICI TANI
• DKA; hiperglisemi (kandaki glukoz seviyesi > 250
miligram/dl), ketonemi ve metabolik asidosiz (pH

< 7.2 ve plazma bikarbonat seviyesi< 15 mEq/L) ile
tanımlanır, gliozüri ve ketonüri ile ilişkilendirilir.
• DKA'nın tanısı ve kontrolü için gerekli laboratuar
testleri; idrar tahlili, serum elektrolitleri ve venöz
kan gazı analizidir.
• DKA' daki beyin ödemi; değişken mental duruma
bağlı olup, hipovolemiyle bağlantısı olmayan klinik
bir tanıdır. Beyin ödeminden şüphelenildiğinde,
tedaviye başlanılmalıdır.
• BT, tanıyı doğrulayabilir, kafa içi basınç izlemi ve
komplikasyonları da tanının doğruluğunu göstere­
bilir.
• DKA'nın sebebinin belirgin olmadığı durumlarda,
vücut ısısının ayarlanmasında sepsis dikkate alın­
malıdır ve klinik yönden istenen; tam kan sayımı,
göğüs radyografisi ve uygun kültürler istenmelidir.
• Diğer nedensel faktörler ise travma, kusma, itaat­
sizlik ve strestir.
• DKA'ya bağlı karın ağrısı, akut apandist ya da di­
ğer cerrahi abdominal acil vakaların bir taklidi gibi
olabilir. Bu gibi durumlarda ayırıcı tanı bakımın­
dan değerlendirilmelidir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
• DKA'nın tedavisi; uygun sıvı resusitasyonu, insülin
tedavisi, elektrolit bozukluğunun düzeltilmesi ve
yakın izlemeden oluşur.
• Hastanın kardiyorespiratuvar durumu devamlı ola­
rak izlenmeli ve damar yolu açılmalıdır.
• İlk olarak, elektrolitlerin ve pH'ın saat başı takip
edilmesi elzemdir.
• Hastaya hermodinamik olarak stabil olana kadar
10 ila 20 mL/kg NS bolus verilir.
• Eğer çocuk şoktaysa; başlangıç olarak 20 mL/kg NS
bolusu verilir ve gerekirse tekrarlanır.
• Vital bulgular stabillendiğinde, özellikle de serum
ozmolitesi yüksekse (örneğin 340 mOsm/ülen bü­
yükse) sıvı eksikliğini yüksek bir süratle düzeltme­
ye çalışmaktan kaçınılır.
• Başlangıç IV sıvı bolustan sonra (eğer verildiyse),
düzenli olarak, 0.05 ünite/kg/h'den O.1 ünite/kg/sa'e
kadar insülin ile başlanır.
• Serum glukozunun 50 ila 100 mg/dL/sa arasında dü­
zenlenmesini sürdürmek için insülin derecesi ayar­
lanır. İnsülin infüzyonu, ketonüri ortadan kalkana
kadar 0.05 ünite/kg/h'ın altına düşürülmemelidir;
eğer ketonüri durumu devam ederse; serum glukozu
200 mg/dle yaklaştığında dekstroz eklenebilir. Yük­
sek doz insülin tedavisi ve insülin bolusu, kompli­
kasyon riskini arttırır ve tavsiye edilmez.
• Serum sodyumunun düzeltilmesi hastaya NS veril­
mesi ve hiperglisemi tedavisiyle olur.
• DKA'lı hastalarda, hiperglisemi ve hiperlipidemi­
nin soydum seviyesi üzerindeki etkilerinden dolayı,
başlangıç hiponatremisinin boyutları büyük zanne­
dilebilse de, tipik bir şekilde 5 ila 10 mEq/kg arasın-
BÖLÜM 82 • ÇOCUKLARDA DiYABET 283
da sodyum eksikliği görülür. Serum sodyumunun,
beklenenin altında bir hızla yükselmesi, beyin öde­
minin gelişmesi için bir risk faktörü olduğundan
ötürü, serum sodyumu yakından takip edilmelidir.
• DKA'lı hastalarda, vücut total potasyomunda dü­
şüklük olur ve dikkatli yaklaşım gerektirir. Potasyu­
mun hücre dışına geçişi metabolik asidosizle oluşur
ve başlangıç serum potasyumu seviyesi, vücudun
toplam potasyum depolarındaki miktarı yansıtmaz.
Eğer pH 7.10 ise ya da 7.lO'dan daha düşükse ve po­
tasyum iyonu seviyesi normal ya da düşükse; derhal
eksik olanı yerine koyma tedavisine başlanır: yeterli
idrar debisiyle başlangıç potasyum iyonu miktarı
3.5 ile 5.5 mEq/L arasındayken, her litre için 30 ile
40 mEq arası potasyum eklenir (yarısı kadar KCI ve
yarısı kadar potasyum fosfat); başlangıç potasyum
iyonu miktarı 2.5 ile 3.5 mEq/L arasında ise, her
litre için 40 mEq potasyum eklenir; eğer potasyum
iyonu miktarı 2.5 mEq/I.: nin altındaysa daha fazla
potasyum ekleme durumu değerlendirilir. Eğer po­
tasyum iyonu seviyesi 6.0 mEq/le kadar yükselmiş­
se; yeterli idrar debisine ulaşılana kadar potasyum
tedavisini kısıtlaması değerlendirilir ve serum po­
tasyumu miktarı yakından takip edilir.
• DKA tedavisinde bikarbonat kullanımı tavsiye
edilmez çünkü sonucu iyileştirmez ve beyin ödemi
gelişmesi ihtimalininin dört kat artmasıyla ilişkilen-
dirilir. Bikarbonat ancak diğer tedavi yöntemlerinin
başarısız olduğu (yeterli solunum dahil olmak üze­
re), kardiyak disritmiler ya da kalp yetmezliği gibi
hayati risk durumlarında kullanılabilir.
• Kan glukozu 200 ile 250 mg/dI.:nin altına düştü­
ğünde IV sıvısına dekstroz eklenir. Serum glukozu
ketoasidosizden daha hızlı düzeltilir, bu yüzden ke­
toasidosiz çözümlenene kadar ilave glukozla insülin
devam ettirilmelidir.
•
Serum elektrolitleri ve glukoz seviyesi, saat başı
ayrı ayrı ölçülür, ardından hasta stabilize oldukça
elektrolit takibi iki saatte bir takip edilir.
• Beyin ödemi DKA'nın potansiyel ölümcül komp­
likasyonudur ve tipik olarak tedavinin başlangı­
cından 6 ile 1O saat sonra ortaya çıkar ve komayla
devam eden mental durum değişimleriyle sürer.
Bu komplikasyonun nedeni bilinmiyor olmasına
rağmen; aşırı agresif sıvı tedavisi, kan glukozu se­
viyesinin ani bir şekilde düzenlenmesi, bikarbonat
tedavisi ve serum sodyumu seviyesinin tedaviyle
yükseltilmesinin başarısızlıkla sonuçlanması gibi
faktörlerin de etkili olduğu sezinlenmektedir.
• Beyin Ödeminin Yönetimi: beyin ödemini akla
getiren bozulmuş mental durumlu hastalarda; 0.5
ile 1 gram/kg arası mannitol ile ya da 10 mL/kg
%3'lük hipertonik salin ile, ampirik tetdavi veril­
melidir. IV kullanımını sürdürmek amacıyla; ilave
IV sıvısı minimum gereklilik miktarına kadar kı­
sıtlanır. Şiddetli metabolik asidoz, kompansatuar
respiratuvar alkaloz ve karbondioksit miktarında
284 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI
artmaya neden olarak sistemik ve hücre içi asido­
sizi kötüleştirdiğinde, eğer endotrakeal entübasyon
gerekliyse, tedbirli olunmalıdır.
• DKA'lı hastaların birçoğu, durumları stabil olsa
bile, yoğun gözlem gerektirdiğinden yoğun bakım
ünitesine alınmalıdır. Buna ek olarak, birçok has­
tane yoğun bakım ortamında insülin infüzyonunu
kısıtlamaktadır. Beyin ödemi olan hastalar YBÜ'ye
alınmalı ve olası kafa içi basıncı izlemi yapılmalıdır.
Hastanın konsültasyonu, primer hekimi ve pedi­
yatrik endokrinolog tarafından erken tedavi süre­
cinde yapılmalıdır.
ÇOCUKLARDA VE
83 İNFANTLARDA SIVI VE
ELEKTROLİT TEDAVİSİ
Jennifer R. Reid
Çeviri: Filiz Froohari Damarsoy
EPİDEMİYOLOJİ
• Çocuklarda dehidratasyon ve elektrolit bozukluk­
larının ortaya çıkma sıklığı biJinmiyor olmakla be­
raber; her yıl Amerika Birleşik Devletlerinde 3 mil­
yondan fazla doktor başvurusunun, 220.000 hastane
tedavisinin ve yüzlerce ölümün sorumlusudur.
• Gastrointestinal hastalıklardan doğan dehidratas­
yon ve elektrolit bozuklukları, çocuk ölümlerinin
dünya çapında başlıca nedenidir.
• Acil servise getirilen çocuk ve infantlardaki sıvı
ve elektrolit bozukluğunun en yaygın sebebi akut
gastroenterittir.
• Gastroentestinal hastalıkların evde yapılan ve uy­
gun olmayan düzeltme yolları, özellikle 6 ayın al­
tındaki çocuklarda elektrolit bozukluklarına sebep
olabilir.
DEHİDRATASYON
PATOFİZYOLOJİ
• Yaşam sürecinin ilk 2 yılında, hızlı büyüme ve me­
tabolizmadan dolayı, çocuk ve infantlar muazzam
bir ısı ve su idaresi gerektirirler. Günlük serbest su
döngüsünün hızı, yetişkinlere göre nispeten 3-4 kat
daha fazladır.
• Yüksek sıvı gerekliliğinin sebebi olarak; çocuklar­
daki yüksek metabolik hız, nispi geniş vücut yüzey
alanı, deriden ve solunum sisteminden belli belirsiz
kaybedilen su miktarındaki artış (özellikle ısıyla),
idrarı yoğunlaştırmadaki yetersizlik ve toplam vü­
cut suyunun hücre dışı alanlarda yoğun bir yüzde­
de bulunması gibi faktörler gösterilebilir.
• Dehidratasyonun istemli ya da istemsiz olarak su
alımını düşüren sebepleri olabilir. Bu sebepler ara-
sında patolojik ya da anatomik hastalıklar (örn. fa­
ranjit, stomatit, yarıkdudak-yarıkdamak ya da GI
obstrüksiyon) nörolojik hastalıklar (örn. menenjit,
beyin tümörü, kasılma nöbetleri) ya da febril has­
talıklar sayılabilir.
• Dehidratasyonun bir başka sebebi olarak; çok az
miktarda su kayıpları (ateş, ısı, solunum hastalıkla­
rı, tiroid hastalıkları, aşırı diyaforez, kistik fibroz),
GI kaybı (kusma, ishal), renal kayıplar (diyabetik
ketoasidosiz gibi ozmotik ya da renal hastalıklar
gibi non-ozmotik ya da şekersiz diyabet), sodyum
kaybı durumu (adrenal hastalık, diüretik kullanı­
mı) gibi su kaybını arttıran durumlar gösterilebilir.
• Yanıklar, orta derecede karında su toplanması, so­
lunum rahatsızlıkları, peritonit ya da anaflaksi gibi
•
sistemik hastalıklar da dehidratasyona sebep olabilir.
Dehidratasyon; serbest su ve elektrolit kaybı mikta­
rına göre, izotonik, hiponatremik ve hipernatremik
olarak sınıflandırılabilir.
• İzotonik dehidratasyon (serum sodyumu 130-150
mEq/L arasında) en yaygın olanıdır ve oransal olarak
eşit miktarda su ve sodyum kaybından kaynaklanır.
• Hiponatremik dehidratasyon (serum sodyumu
130 mEq/llien düşükken) akut su kaybının yerini
serbest su aldığında (çay, seyreltik formül) gelişir.
Hiponatremi ise sodyuma bağlı olarak yükselmiş
toplam vücut sıvısının ayarlanması esnasında or­
taya çıkar (antidiüretik hormonun uygun olmayan
miktarda salgılanması sendromu ya da nefrotik
sendrom, siroz, psikojenik ya da infantil su zehir­
lenmesi gibi ödem oluşturan durumlar).
• Hipernatremik dehidratasyon (serum sodyumu
150 mEq/llien fazla olduğunda) serbet vücut su­
yunun sodyumdan çok daha fazla kaybedildiği
durumlarda gelişir. Bu tipik olarak, genç hastala­
rın tuz bakımından zengin solüsyonlarla (örneğin
uygun şekilde hazırlanmamış karışım formülleri,
yağsız kaynatılmış süt, tavuk suyu) beslenmesi du­
rumunda ortaya çıkar.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Hastanın klinik görünüşü, dehidratasyonunun dere­
cesine, kaybettiği sıvı miktarına ve yaşına bağlıdır.
• Büyük çocuklar, hücre içi hacminin (dekompan­
zasyon almaksızın) %40'ı kadarının aşamalı olarak
kaybedilmesini tolere edebilirler.
• Genç infantlarda, yüksek miktarda ve ani hacim
kaybı, kardiyovasküler kollapsla beraber hipovole­
mik şoka neden olabilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Dehidratasyon değerlendirilmesi yaparken altın
standart; hastanın, hastalık öncesi ve hastalık son -
rası vücut ağırlığının karşılaştırılmasıdır ( 1 L su = 1
kg su). Bu sayede vücut ağırlığındaki azalma bazın-
 BÖLÜM 83. ÇOCUKLARDA VE iNFANTLARDA sıvı VE ELEKTROLiTTEDAViSi
TABL083-l Pediyatrik Dehidrasyonun Klinik Göstergeleri
KLİNİK ÖZELLİKLER HİÇ VEYA AZ DEHİDRASYON
Dehidrasyon yüzdesi <%5
Genel Aktif
Görünüş Hareketli
Gözler Çökük değil
Gözyaşı Ağlarken görülür
Susama Özellikle susuzluk hissetmez
Ağız Nemli mukus zarı
Skin Pinch Hızlıca düzelir
da sıvı eksikliği (vücut ağırlığının yüzdesi şeklinde)
hesaplanabilir. Dehidratasyon; hafif (<%5), orta
(%5-%10) ve şiddetli (>%10) şeklinde sınıflandı­
rılır. Ne yazık ki hastalık öncesi tanı vücut ağırlığı
acil serviste ender olarak elde edilebilir.
• Tam vücut ağırlığı yerine, dehidratasyon seviyesi
hakkında güvenilir bir tahmin yapabilmek için ge­
reken klinik özellikler tabloda gösterilmiştir (Tab­
lo 83-1). Damar içi hacim nispeten korunuyorsa;
hipernatremik dehidratasyonda ise intravasküler
hacim genel olarak korunduğundan, normal deri
turgoru ve vital bulguların olması toplam sıvı kay­
bının azımsannıasına sebep olabilir.
• Genelde, hastanın öyküsü ve muayeneleri elektro­
lit anormalliklerinin altında yatan sebepleri ortaya
koymadıkça, rutin laboratuar çalışmaları 6 ayın al­
tındaki çocuklarda yararlı olmaz (Bknz. Elektrolit
Bozuklukları).
• Şiddetli dehidratasyon durumunda ya da siste­
mik hastalığın altında yatan sebeplerden şüphe­
lenildiğinde kapsamlı bir metabolik tablo, ve il­
gili problemlerin belirlenmesi (örn. hipoglisemi,
ketoasidosiz, böbrek yetersizliği) dehidratasyon
tipini(izotonik, hiponatremik ya da hipernatremik
olarak) sınıflandırmada yardımcı olabilir.
• Diğer laboratuar araştırmaları, klinik tablo tara­
fından yönlendirilir ve Dehidratasyonun altında
yatan sebepleri teşhis etmeyi hedefler (örn. septik
antrit, metabolik hastalık, ağızdan zehir alımı).
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• İnfantlarda ve küçük çocuklarda sıvı ve elektrolit
karmaşasının düzenlenmesi birkaç temel prensip
etrafında döner: (1) tanımlama ve şok tedavisi;(2)
tanımlama ve eğer mümkünse altında yatan se­
bepleri tedavi etme (diyabetik ketoasidosiz, pilorik
stenoz, solunum güçlüğü); (3) Hastaya halihazırda
kaybedilmiş ve süregelen sıvı kaybının telafisi için
uygun bir sıvı vermek ve sıvı akışını devam ettirme.
• Hipovolemik şok, hızlıca izotonik kristaloid ile teda­
vi edilmeli: periferaI perfüzyon, hayati belirtiler ve
mental durumun yükselmesi sağlanana kadar; 20
mL/kg normal salin ya da laktat Ringer solüsyonu
285
ORTA DEHİDRASYON AŞIRI DEHİDRASYON
%5-%10 <%10
Tedirgin Gevşemiş
Huzursuz Uykulu
Hafif çökük Belirgin bir şekilde çökük
Ağlarken görülmeyebilir Ağlarken görülmez
Su içmeye isteklidir Su içemeyecek kadar hastadır
Biraz kuru mukus zarı Kuru mukus zarı
Biraz yavaş düzelir Yavaş yavaş düzelir
seri bir şekilde iV ya da 10 ile hastaya verilmeli ve
gerekirse tekrarlanmalıdır. İlk l saat içerisinde, has­
tanın altta yatan hastalığına bağlı kontrendike (örn.
diyabetik ketoasidosiz) görülmedikçe, minimum 60
mL/kg ya da daha fazla verilmelidir.
• Hafif ila orta derece dehidratasyonlu çocuklar oral
rehidrasyon terapisi (ORT) ile tedavi edilir. Kusma
ve ishalde ORT'nin detaylı anlatımı için 76. Kısıma
bakınız.
• Kusmanın oral rehidrasyona engel olduğu durum­
larda çocuğa ondansetrone 0.15 mg/kg PO ya da
O. 1 mg/kg IV verilir.
• Oral ya da parenteral rehidrasyona alternatif olarak
izotonik kristaloidli nazogastrik rehidrasyon ya da
oral rehidrasyon solüsyonu göz önünde bulundu­
rulur.
• İdame sıvılar şu şekilde hesaplanır: 10 kg'dan az
ve 10 kg çocuklara 24 saat boyunca 100 mL/kg/d
tatbik edilir (4 mL/kg/h); 11 ila 22 kg arasındaki
çocuklara 24 saat boyunca, her kg> l O için 1000 mL
+ 50 mL/kg tatbik edilir; 20 kg'ın üstündeki çocuk­
lara 24 saat boyunca, her kg >20 için 1500 mL + 20
mL/kg tatbik edilir.
• Sıvı açığı; tahmini dehidratasyon yüzdesine göre
belirlenir (Bknz. Tablo 83-1). Hesaplamalar aşa­
ğıdaki yönteme göre yapılır: eğer hastanın ağırlığı
15 kg olarak tespit edildiyse ve tahmini olarak %10
dehidrateyse, bu durumda tahmini sıvı kaybı 15 kg
x %10 = 1.5 kg= lL'dir.
• İlk 8 saat boyunca toplam sıvı eksikliğinin yarısı ve
kalan yarısı da devamında 16 saat boyunca belir­
lenir. Saatlik IV sıvı oranı, hastanın gereksinimine
göre korunan ve eksilen sıvı oranına göre belirlenir.
ELEKRTOLİK BOZUKLUKLARI
PATOFİZYOLOJİ
• Çocuklarda en yaygın elektrolit anormallikleri sod­
yum içerir. Hiponatremi serum sodyu munun <130
mEq/J;nin olması olarak tanımlanır ve en yaygın
sebebi GI kaybı ve su zehirlenmesidir (örn. bebek­
lik döneminde su gibi hipotonik değişim sıvısı alı­
nımı). Hiper natremi ise serum sodyumunun >150
mEq/J; olarak tanımlanır ve yaygın olarak renal
286 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI

hastalık ve şekersiz diyabetin yanı sıra ishale bağ­
lıdır.
• Hipokaldemi serum potasyumunun <3.4 mEq/L'
durumudur ve genellikle profüz kusma-ishal ya
da diyüretik döngüsünden kaynaklanır. Diyabetik
ketoasidosizde, toplam vücut potasyumu depo­
ları; serum seviyesi normal ya da sahte bi şekilde
yükseltilmiş olsa dahi ozmotik diüreze bağlı olarak
önemli seviyede tükenebilir. Hipokaleminin yaygın
olmayan sebepleri arasında renal tübüler asidosiz
ve ailevi hipokalemiye bağlı felç sayılabilir.
• Hiperkalemi, potasyumun >5.5 mEq/L durumu;
kan alma sürecindeki hemoliz artefaktına bağlıdır.
Gerçek hiperkalemi, renal bozukluk, rabdomiyoliz,
ve adrenal kortikoid yetmezliğinden kaynaklanabi­
lir.
• • Tedavi; başından sonuna kadar, hastanın öyküsü­
Kalsiyum rahatsızlıkları çocuklarda nispi olarak
yaygın değildir. Hipokalsemi, Dvitamini eksikliği,
genç infantlarda inek sütü ile beslenme, hiperven­
tilasyon ya da kronik rental yetersizlik ile birlikte;
sinir uçlarının paratiroid hormonuna gösterdiği
direnç ve hiperparatiroidizim sebep olabilir.
• Hiperkalsemi (serum seviyesi> 11 mg/dL) çoğu za­
man yüksek kemik emiliminden kaynaklanır.
• Magnezyum hastalıkları serum seviyesının, nor­
mal aralık olan 1.5 - 2.2 mEq/L'nin dışında olması
durumunda tanımlanır.
• Hipomagnezeminin sebepleri arasında; ishal, ma­
labsorpsiyon, kısa bağırsak, fistüller, verenal hasar
(ozmotik diüretik, kemoterapötikler) gösterilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Çeşitli elektrolit anormalliklerinin işaret ve semp­
tomları, sebepleri ve tedavileri ile birlikte Tablo 83-
2'de gösterilmiştir.
TANI VE AYIRICI TANI
nün dikkatlice alınması, fizik muayene ve serum
elektrolitleri ölçümüyle yapılır.
• Dehidratasyon ve bozulmuş mental durumu be­
lirtileri gösteren hastalara, hızlı yatak başı glukozu
verilmelidir.
• ilave laboratuar çalışmaları, başlangıç elektrot anor­
mallikleri ve klinik tablo tarafından yönlendirilir.

TABLO 83-2 Bebeklerde ve Çocuklarda Elektrolit Bozukluklarının Sebepleri, Semptomları ve

Tedavisi
ELEKTROLİT
BOZUKLUK GENEL SEBEPLER SEMPTOMLAR! İNİSİYAL TEDAVİ ÖNERİLERİ
Hiponatremi Kusma, ishal.aşırı su Mental durum değişimi, 20 mg/kg bolustan başlayan iV normal
tüketimi Hiporefleksi, nöbet saline (nöbetler için: 30 dakika boyunca
4 mg/kg %3lük saline
Hipernatremi Kusma, ishal, bilinç kaybı, İshal, mental durum değişimi, 20 mg/kg bolustan başlayan IV normal
şekersiz diyabet, böbrek ataksi, ciltte yumuşama, saline, tedavinin ileri aşaması 48 saat
hastalıkları nöbet, hiperfleksi boyunca gerçekleştirilir
Hipokalemi Kusma, OKA Kaslarda güçsüzlük, ileus Genellikle tolere edilir, eğer şiddetliyse
iV 0.2-0.3 mEq/kg/d KCI
Hiper kalemi Kortikal adrenal hiperplazi, EKG değişimleri, T İnsülin 0.1 mg ünite /kg+ %25 glukoz, 0.5
böbrek yetmezliği, kan dalgalarının yükselmesi, gr/kg IV
örneğindeki hemoliz PR aralığının uzaması, QRS %10 kalsiyum glukonat, 1 mg/kg iV, 1 mg/
genişliği dk'dan hızlı olmamak kaydıyla
Albüterol, (%0.5 solüsyon, nebulizasyon
yoluyla 2.5 mg)
Hipokalsemi D vitamini veya besin Kusma, nöbet, kaslarda %1O kalsiyumglukonat ( 1 mg/kg IV, 1 mg/
eksikliği, hipoparatiroid ve güçsüzlük, tetani, asabiyet dk'dan hızlı olmamak kaydıyla
kronik böbrek yetmezliği
Hiperkalsemi Malignite, hipervitaminoz Yorgunluk, asabiyet, kusma, 20 mg/kg'dan başlayarak IV normal
(Dveya A) anoreksiya, kabızlık saline, gerekli durumlarda bifosfonat
admisyonu
Hipomagnezemi İshal, kemoterapi, diüretik, Kas spazmı, güçsüzlük, ataksi, Nöbetler ve aritmi için iV magnezyum
kısa barsak sendromu mistagnus ve nöbet, EKG sülfat 4 saat boyunca lmEq/kg,
değişimleri, PR aralığının asemptomatik hastalar oral supleman ile
uzaması, QTS TdP tedavi edebilir
Hipermagnezemi Böbrek bozuklukları veya Hipotansiyon, tendon Harici magnezyum kaynağının
antasit kullanımı reflekslerinde kayıp, kaldırılması, eğer şiddetli ise %10
solunum bozuklukları, kalsiyumglukonat 1mg/kg iV, 1 mg/
EKG değişimleri: QRS, PR, dk'dan hızlı olmamak kaydıyla
QTe genişlemesi
 BÖLÜM 84 • ÇOCUKLARDA VE KAS iSKELET BOZUKLUKLAR!
• Kusma ve mental değişmiş durumu olan çocuklar­
da, toksik alım ve gizli yaralanma göz önünde bu­
lundurulmalıdır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Hipovolemik şok ve dehidratasyon, yukarıdaki gibi
tedavi edilir (Bknz. dehidratasyon).
• Çeşitli elektrolit anormalliklerinin özel tedavileri
tabloda gösterilmiştir (Tablo 83-2).
• Beyin ödemi ve merkezi pontin miyelinoza sebep
olabileceğinden, sodyum bozukluğunun düzeltil­
mesinden kaçınılmalıdır.
• Çocukluk dönemi boyunca, elektrolit gereksinim­
leri sabit kalır. Günlük soydum gereksinimi 2 ila 3
mEq/kg/d arasındadır; potasyum gereksinimi ise 2
mEq/kg/d'dir. Bütün infant mamaları kafi derecede
elektrolit içerir.
287
yaralanmalar pahasına mekanik kuvvetleri tolere
eden epifizyal plaktan daha güçlüdür.
• Salter-Harris sınıflandırması, büyüme plağını ilgi­
lendiren kırılmaları açıklamada kullanımı en yay­
gın olandır.
TİP I FİZYAL FRAKTÜR
• Tip 1 fızyal fraktürler, yalnızca büyüme kıkırdağı
vasıtasıyla oluşan yaralanmayı ( epifizin metafız­
den ayrılması) kapsar. Epifizyal plağın reprodüktör
hücreleri, epifızle kalır. Burada hiç kemik parçacığı
yoktur, kemik büyümesi rahattır.
• Büyüme plağı üzerinde nokta hassasiyeti olan ço­
cuklarda bu hasarın tanısı klinik olarak şüphelidir.
Röntgen filminde görülen tek anormallik eklem
efüzyonu ile ilşkili olabilir. Hastada metafiz kay­
naklı epifizin yerinden oynaması olabilir.
• Tedavi ate! immobilizasyon, buz ve elevasyondan
meydana gelir. Distal fibula ve döner kemik tip 1
fraktürleri yaygın ve tehlikesizdir. Hastanın orto­
pediye sevk edilmesini gerektirmez.

ÇOCUKLARDA VE KAS TİP II FİZYAL FRAKTÜR

84 İSKELET BOZUKLUKLARI • Tip 2 fizyal fraktür, %75 oranında görülen en yay­
Mark X. Cicero gın fizyal fraktür tipidir.
Çeviri: Filiz Froohari Damarsoy • Fraktür, metafiz ve epifizyal plak içinden uzanmak­
tadır (Şekil 84-1 ). Periost, metafızyal kırık parçala­
rının üzerinde intakt olarak kalır ama zıt taraftan

PATOFİZYOLOJİ
• Çocukların uzun kemikleri, yetişkinlerinkine göre
genelde daha az yoğun ve porözlüdür.Sonuçta olu­
şan yüksek kompliyans; çocukların uzun kemikle­
rinin mekanik stres karşısında tamamen kırılmak
yerine eğilmesine ve burkulmasına katkıda bulu­
nur.
• Mekanik olarak zayıf olan epifızyal plak sarıp ko­
ruyan diyafız ve metafiz periostu; çocuklarda daha
kalındır ve metafızden epifıze kadar devam eder.
• Epifızyal plağa kan temini epifızden sağlanır, bu
yüzden epifizyal kıkırdakla epifız arasındaki boş­
luk, gelecekteki büyüme için talihsizliklere yol :ıç:ı­
bilir.
• Çocukların ligamentleri, yetişkinlerinkine göre
daha güçlü ve yumuşaktır ve küçük çocuklarda
burkulmalar kırılmalara göre daha yaygındır.

ÇOCUKLUK DÖNEMİNDE
YARALANMA ÖRNEKLERİ
• Büyüme plağı (epifizyal plak), çocukların uzun ke­
miklerinin en zayıf olan ve kırılmaların en sık gö­
rüldüğü noktasıdır. Ligamentler ve periost, fizyal
ŞEKİL 84-1. Salter-Harris distal tibia tip 2 fraktürü. BT
görüntüsü; epifızyal büyüme plağı ve metafizdeki genişle­
meden dolayı oluşan fraktürü göstermektedir (ok). (Wake
Medical Center, Raleigh, NC'nin izniyle)
288 KISIM 10, ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI

yırtılır. Büyüme, epifızyal plak epifızle birlikte ol­

duğu gibi kaldığı sürece korunur.
• Tedavi, analjezi ve sedasyonu takip eden az miktar­
da immobilizasyonlu kapalı redüksiyondur.

TİP III FİZYAL FRAKTÜR

• Tip 3 fizyal fraktürü karakterize eden en büyük özel­
lik; epifızyal kıkırdak boyunca devam eden klevajlı
eklem içi epifız fraktürüdür. Bu yaralanma genelde
proksimal ya da distal tibia içerir (Şekil 84-2).
• Kemik büyümesinin prognozu, epifızyal kemik
parçalarına dolaşımla gelen kana dayanır ve genel­
de faydalıdır.
• Artiküler yüzeyin anatomik hizasıyla beraber sabit
olmayan kırık parçalarının normal yerine getiril­
mesi kritiktir. Genelde açık redüksiyon (kırık par­
çaların yerine yerleştirilmesi) gereklidir. ŞEKİL 84-3. Medial malleolde Salter-Harris tip 4 kırığmın
grafısi (Shah BR, Lucchesi M: Atlas of Emergency Medicine,
© 2006, McGraw-Hill, New York izniyle yeniden basılmış­
TİP iV FİZYAL FRAKTÜR tır).
• Tip 4 fızyal fraktürün kırık hattı; artiküler yüzeyde
başlar ve epifız, epifızyal plak ile metafiz boyunca
uzanır (Şekil 84-3).
• Bu çoğu kez distal humerus içerir.
• Açık redüksiyon, prematüre kemik büyümesinin
durma riskinin indirgenmesini gerektirir.
TİP V FİZYAL FRAKTÜR
• Tip 5 fızyal fraktür nadirdir ve genelde diz ve ayak
bileklerini kapsar. Epifızyal plak yüksek basınçlı­
kuvvelter tarafından ezilir çünkü epifizyal yer de­
ğiştirme söz konusu olmaz.
• Teşhis genelde zordur: sonradan büyümenin dur­
ması görüldüğünde, burkulma ve tip 1 yaralanma­
ların tanısı doğru olmayabilir. Radyyografi normal
olabilir ya da epifızyal plakta foka! daralma oldu­
ğunu gösterebilir. Genelde birleşmiş eklem sıvısı
birikimidir.
• Tedavi; atel immobilizasyon, ağırlıksız vücut duru­
şu , ve foka! kemik büyümesinin durması beklenti­
sinde yakın ortopedik takipten oluşur.

ŞEKİL 84-2. Distal tibianın lateral bölümündeki Salter
- Harris tip 3 fraktürünün radyograf görüntüsü. İntraanti­
küler parçanın büyüme plağına ve tibianm medial epifızine
doğru ilerlediğinde dikkat ediniz (Shah BR, Lucchesi M: At­
las of Pediatric Emergency Medicine ©2006, McGraw-HilJ,
New York izniyle çoğaltılmıştır).
TORUSFRAKTÜRÜ
• Çocukların uzun kemikleri, yetişkinlerinkine göre
daha kopliyantlıdır ve bir yetişkinin kemiğini kı­
rabilecek şiddetteki kuvvetler karşısında eğilme ve
bükülme eğilimindedir. Torus (kortikal ya da toka
olarak da anılır) kırılmaları, genelde metafizde ke­
mik korteksi şişmesi ya da buruşması şeklindedir.
• Hastalarda yumuşak doku şişliği ve kırılma bölgesi
üzerinde nokta hassasiyeti bulunur. Radyografinin
algılanması güç olabilir fakat kortikal bozulmayı
gösterir.
 BÖLÜM 84 • ÇOCUKLARDA VE KAS iSKELET BOZUKLUKLAR!
• Torus fraktürü tipik olarak; yer değiştirebilir ,açılı
ya da rotasyonlu değildir, bu yüzden redüksiyon
nadiren gerekli olur. Fonksiyon pozisyonunun or­
topedik takip eşliğinde, 3-4 hafta atel veya alçıda
kalması tavsiye edilir.
GREENSTİCK FRAKTÜRÜ
• Greenstick fraktüründe, kemiğin bir tarafındaki
korteks ve periost bozulmuşken, diğer tarafında ise
bozulmamıştır.
• Tedavi kapalı redüksiyon ve immobilizasyondur.
PLASTİK DEFORMİTELER
• Plastik deformiteler, ortak kemikte bir tam fraktür
ile kombinasyon halinde ön kol ve alt bacakta görü­
lür. Diyafızyal korteks deforme olmuşken, periost
bozulmamıştır.
• Uygun redüksiyon ve yeniden düzenleme çok
önemli olduğu kadar, seri bir ortopedik konsültas­
yon tüm plastik deformitelerde gereklidir.
• ÇOCUK İSTİSMARINA BAGLI
FRAKTÜRLER
Bakınız 189. Bölüm, "Çocuk ve Yetişkin İstismarı"
• SEÇİLMİŞ ÇOCUK
YARALANMALARI
KLAVİKULA FRAKTÜRÜ
• Klavikula fraktürü, çocuklarda en yaygın olan frak­
türdür.
• Yenidoğanlarda zor geçen doğumlardan dolayı
fraktürler olabilir ve kollarını kullanama durumu
görülebilir. Eğer fraktür başlangıçta fark edileme­
mişse, ebeveynler doğumdan sonraki 2-3 hafta içe­
risinde kemik kallusu fark edebilir.
• Büyük infantlarda ve çocuklarda, genel mekanizma
uzanmış kolların ya da omuzların üzerine düşmek­
tir.
• Klavikula fraktürlü hastaların bakımı ağrı kontro­
lüne yöneliktir. Acil servis bölümünde anatomik
düzenleme başarılı olmasa bile, fraktür bölgesinde
bir yumru kalıntısı olabilmesine rağmen; deplase
fraktürler genelde sağlıklı bir şekilde iyileştirilir.
• Sekiz rakamı omuz abdüksiyon kısıtlaması, gele­
neksel tedavi olup, birçok hasta bu cihazla daha
fazla ağrı çeker. Basit kol askısı ya da omuz hare­
ketini kısıtlamak eşit ölçüde etkilidir ve daha az acı
vericidir.
• Acil servisde; medial klavikulada anterior ya da
posterior yer değişimleri, açık fraktüre dönüşme
potansiyeli olan cildi geren fraktür parçasının varlı-
289
ğı ve açık fraktürleri (bu aynı zamanda antibiyotik­
le gerektirir) ortopedi konsültasyonun gerektirir.
SUPRAKONDİLER FRAKTÜR
• Çocuklarda en sık görülen dirsek fraktürü, distal
humerustaki suprakondriyal fraktürdür. En yaygın
mekanizma uzanmış kolun üzerine düşmektir.
• Fraktüre yakın kol arter yakınlığı, arterial yara­
lanmayı predispoze eder. Bunu takip eden arterial
spazm ya da bükülmelerden kaynaklanan sıkışma­
lar, distal dolaşımın daha da kötüye gitmesinde se­
bep olur. Volkmann'ın iskemik kontraktürü olarak
da bilinen önkol bölgesi sendromu oluşabilir.
• Semptomlar, pasif parmak büyümesi ile proksimal
ön kolda ağrı, katı bir önkol şişliği, eldiven çorap
tarzı anesteziyi. içerir. Pasif dirsek fleksiyonu olan
ve önkol pronatı korunan çocuklar ağrıdan yakınır.
• El bileğindeki cidi damarsal zararlara rağmen, na­
bız açık bir şekilde olduğu gibi kalabilir.
• Ulnar, mediyan ve radyal sinir yaralanmaları da
yaygındır ve bütün suprakondiler fraktürlerin
%5'inden %10'u kadarında görülür.
• Radyografıler yaralanmayı gösterebilir fakat bulgu­
ların çözümü zor olabilir. Posterior yağ yastıkçığı
işareti , intraartiküler sıvı birikiminin belirtisi ola­
bilir ve bu yüzden fraktür görülebilir. Anterior hu­
meral hat belirlenmelidir {Şekil 84-4). Hemen göze
çarpmayan suprakondiler fraktürlerde, hat genelde
daha ön taraftadır.
• Suprakondiler fraktürler genel olarak 3 tipde sınıf­
landırılır: tip 1 fraktürü hemen göze çarpmaz ve
ancak radyografideki yağ yastıkçığı işareti yoluyla
saptanabilir (Şekil 84-5); tip 2 fraktürler angülas­
yon gösterir ama posterior korteks genelde yerin -
den oynamıştır; tip 3 fraktürler yerinden oynamış
distal fraktür parçaları ile her iki korteks ayrılmış­
tır.
• Nörovasküler kötüleşme durumunda, acil kol frak­
siyonu belirtilir. Eğer redüksiyondan sonra isemik
önkol bölgesi şüphesi varsa, cerrahi dekompresyon
ya da arteriel eksplorasyon belirtilebilir.
• Tip 1 suprakondiler fraktürler genelde atellenebilir
{90 derecede dirsek fleksiyonlu posterior uzun kol
ateli ve doğal pozisyonda el bileği ya da duble "şe­
ker maşası ateli" ve ayaktan takibe çağırılır.
• Tip 2 ve 3 suprakondiler fraktürler tipik olarak cer­
rahi çivileme gerektirir.
• Giriş izni, yer değiştirmiş fraktürü olan ve belirgin
yumuşak doku şişliği olan hastalar için tavsiye edi­
lir. Açık redüksiyona genelde gerek duyulur.
• Lateral ve mediyal kondil fraktürleri ile interkon­
diller ve transkondiller fraktürler nörovasküler risk
290 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI

ŞEKİL 84-5. Tip l suprakondiler kırık: distal parçanın

ŞEKİL 84-4. Anteriyor humeral çizgi. Humerus korteksi­ deplase olmamasına rağmen kırığı telkin eden anteriyor ve
nin ön kenarı boyunca çizilen çizgi normalde kapitellumun posteriyor yağ yastıklarına dikkat edin.
orta l/3'ünden geçer. Olekranon ve koronoid fossa kor­
tekslerinin bir araya geldiği yerde normal rayolojik göz yaşı
görünümü olur (siyah ok). Küçük, dar anteriyor yağ yastığı
görülebilmektedir (beyaz ok). (Schwartz D: Emergency Ra­ • Eğer hastanın öyküsü ve muayenesi klasikse, rad­
diology Case Studies, ©2008, McGraw-Hill, New York izniy­ yografiye ihtiyaç duyulmaz; ama öykü tipik değilse
le basılmıştır.) ya da nokta hassasiyeti veya travma işaretlPri görii­
lüyorsa, radyograf gereklidir.
• Redüksyon için 2 tane önlem vardır. Süspansiyon
fleksiyon tekniği (Şekil 84-6) şu şekilde uygulanır:
hastanın dirseği bir elle 90 derecede tutulur, ardın-
taşır; özellikle de unlar sinirlerde. Yumuşak doku
şişliği ve hassasiyeti olan hastalarda kol, fleksiyon
halinde korunur. Çoğu hastada açık redüksiyon ge­
reklidir

RADYALBAŞSUBLUKASYONU
(DADI ÇIKIGI)
• Radyal baş sublukasyomı; 1-4 yaş arası çocuklarda
en yaygın görülen yaralanmadır. Yaralanmanın ti­
pik hikayesi; çocuğun bir yetişkin tarafından, elin­
den ya da el bileklerinden çekilmesidir. Bazen bir
travma öyküsü olabilir, bazen de kayda değer bir
olay olmayabilir fakat çocuk kolunu kullanmayı
reddeder.
• Kol; önkol pronatı ile dirsekten kırılmış ve vücuda
yakın bir şekilde tutuk halde durur. Yavaş ve yumu­
şak bir muayene, direk palpasyona karşı hassasiyet ŞEKİL 84-6. Supinasyon-fleksiyon tekniği. Dirseği 90 de­
meydana getirmez ama önkol supinatı ya da kolu recede tutun; sonra elbileği ve önkolu düz olarak aynı taraf­
kımıldatmak ağrıya sebep olabilir. taki omuza doğru döndürün.
 BÖLÜM 84 • ÇOCUKLARDA VE KAS iSKELET BOZUKLUKLAR!
1
Hyperpronation
ŞEKİL 84-7. Hiperpronasyon. Dirseği 90 derecede tutun ve
el bileğini düz olarak pronasyona getirin.
dan el bileği sıkıca süpin pozisyonuna getirilir, eş
zamanlı olarak da dirsek fleksiyon pozisyonuna
getirilir. Böylece el bileği ispilateral omuza yönel­
tilmiş olur. Redüksiyonla beraber bir "klik" sesi du­
yulabilir ve çocuk kısa bir süre direnip ağlayabilir.
• Hiperpronasyon tekniği (Şekil 84-7)'nin daha az
acı verici ve başarılı olduğu bildirilmiştir ve önce­
likli olarak ya da supinasyonun başarısız olduğu
durumlarda yardımcı olarak kullanılabilir. Hiperp­
ronasyon tekniği şöyle uygulabır: hastanın dirseği
90 derecede ya da tamamen uzatılmış şekilde tutu­
lur ve el bileğine sıkıca pronasyon yapılır. Eğer re­
düksiyon başarılı olursa; hastanın normal aktivitesi
15-30 dakika içerisinde kaldığı yerden devam eder.
Eğer hasta ikinci bir redüksiyon girişminde sonra
iyileşme göstermezse, farklı tanılar ve redyografi­
ler göz önünde bulundurulmalıdır. Başarılı olmuş
h;,.. v.orlillrc hrnnrl .-,n C'l"\nr".l Cl''H:ıc-Tfilr h,;t" tı::ıı-1..,u;uo fTprolr
vu •�-�•w• ; vu�"'' vv•u" vy�vuu, vu ,��" • •; - ı:,-•---
yoktur fakat nüksetme riski yüksek olduğundan,
ebeveynlere lineer traksiyondan kaçınmaları ge­
rektiği hatırlatılmalıdır.
FEMUR BAŞI EPİFİZ KAYMASI
• Kaymış femur başı epifizi (KFBE); 12-15 yaş arası
erkek çocuklarında ve 10-13 yaş arası kız çocukla­
rında yüksek insidansta çok yaygın şekilde görülür.
• Kronik KFBE'li hastalar; kasıklarda, uyluğun orta
çizgisi civarında ve dizde, hareket ettikçe kötüleşen
hafif bir ağrıdan şikayetçidir. Yürürken, bacak dı­
şarıdan döndürülür yürüme şekli antaljiktir. Kalça
fleksiyonu ve rotasyon sınırlı ve acı vericidir.
• KFBE'nin akut prezantasyonu genellikle travmadan
ya da önceden varolan kronik KFBE'den kaynakla­
nır. Kasıklarda göze çarpan şekilde dışa dönme ve
bacak kısalması olan hastalarda muazzam bir ağrı
olduğu görülür. Kalça, tam hareket aralığında zor­
lanmamalıdır çünkü bu epifizin daha fazla yer de­
ğiştirmesine sebep olabilir.
• Septik artrit, toksik sinovit, Legg-Clave- Perthes'
hastalığı ve diğer kalça fraktürleri ayırıcı tanılar
içerisinde yer alır.
291
• KFBE'li çocukla ateşli ya da toksik değildir ve ak­
yuvar hücre sayımlar (WBC) normaldir. Hastanın
ateşli olmadığı durumlarda elektrolit sedimentas­
yon oranına (ESR) gerek yoktur.
• Radyografide; kurbağa bacak görüntüsü posterior
yer değiştirmeyi saptarken, anteroposterior (AP)'da
femoral epifizde medyal yer değiştirme görülür.
Normal çocukların AP görüntüsünde; superior
femoral boyun, femoral epifizin lateral çeyreği ile
enlemesine kesit yapıyor olmalıdır.
• KFBE'nin tedavisi ameliyat ile olur. Hastanın ağır­
lık taşımaması sağlanmalı, orali kapatılmalı, has­
taneye girişi yapılmalıdır. En önemli uzun süreli
komplikasyonu, femur başı avasküler nekrozdur.
ÇOCUKLUK DÖNEMİNDE
T RAMVATİK OLMAYAN SEÇİLMİŞ
İSKELET-KAS HASTALIKLARI
• 84. Bölümde tartışılmıştır. Kawasaki's hastalığı
• 180. Bölümde tartışılmıştır. Akut süpüretif atrit
JÜVENİL İMMÜN ARTRİTİ
• Jüvenil immün artriti grubu hastalıklar (JIA; daha
önceki ismi jüvenil romatoid artrit) çeşitli sistemik
klinik tablo ile birlikte bulaşıcı olmayan sinovit ve
artrit bulgularını içermektedir.
• Pausiartriküler hastalıklar (genelde diz gibi tek bir
geniş eklem tutulumu gibi) en yaygın görülen has­
talık çeşididir. Kalıcı eklem hasarı seyrek olarak gö­
rülür.
• Poliartriküler hastahklar 3'te 1 oranında görülür;
geniş ve küçük eklemlerin her ikisi de etkilenir ve
ilerleyen eklem hasarı oluşabilir.
• Sistemik JIA; hastaların %20sinde görülür. Bu form
üşüme ve ateş ile ilişkilendirilir.
• Birleşmek üzere olan kırmızı ürtiker, hepatosp­
lenomegali ve serozit gibi eklemdışı bulgular çok
yaygındır.
• JI.A'.nın teşhisi, 6 hafta boyunca sabit bir şekilde
seyreden eklem şişliği gerektirdiğinden, acil servis­
te yapılması mümkün değildir. Laboratuvar testle­
ri genelde diğer hastalıkları ekarte etme odaklıdır.
Tam kan sayımı (CBC), ESR ve C-reaktif protein
{CRP) normal olabilir. Atrosentez, özellikle , sep­
tik artriti gibi belirdi hastalıklarda gerekli olabilir.
Radyografide; başlangıçta eklemde sıvı birikmesi
görülür ama spesifik değildir.
• Belirli tanısı olan hastaların başlangıç tedavisinde
non-steroid anti-inflamatuvr ilaçlar (NSAID) kul­
lanılır. Miyokardit, dekompanse perikardit ve ya­
nıtsız üveit için glikokortikoidler nadiren kullanılır.
Sistemik immünosupresifler genelde romatologlar
tarafından şiddetli hastalıklarda tavsiye edilir.
292 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI
LEGG-C ALVE-PERTHES' HASTALIGI
• Legg-Calve-Perthes' hastalığı, subkondral stres kı­
rığı ile birlikte avasküler femur başı nekrozudur. Bu
hastalığı, potansiyel subluksasyon ile birlikte femur
başının çökmesi ve düzleşmesi izlemektedir.
• Hareket kabiliyetinin kısıtlanması, kas spazmları
ve yumuşak doku kontraktürleri nedeniyle kalça
kemiği ağrısı hissedilir. Hastalığın ilk semptomları
4-9 yaş aralığında ortaya çıkmaktadır ve kızlarda
görülme sıklığı erkeklerden dört kat daha fazladır.
Hastaların % lüunda bu hastalık bilateraldir. Bu
hastalıktan muzdarip çocuklar aksak yürümekte­
dirler ve kasıkta, uylukta veya dizde kronik ve ra­
hatsız edici bir ağrı mevcuttur ve bu ağrı hareket
ettikçe daha da kötüleşmektedir. Hastalığın siste­
matik semptomları mevcut değildir.
• Kalça hareketleri sınırlanmaktadır; fleksiyon-ab­
düksiyon kontraktürü ve uyluk kaslarının körelme­
sinin görülme durumu muhtemeldir.
• Ilk röntgenlerde (hastalığın 1. ve 3.ayları arasında)
hastalıklı kalçanın kıkırdak dokusunda genişleme
olduğu ve femur başının osifik nükleusunun azal­
ması görülmektedir. ikinci belirti ise, femur başın­
da görülen subkondral stres kırığıdır. Üçüncü bul­
gu, artan femur başı opasifikasyonudur. Son olarak,
asetabulumdan femur başının subluksasyonu ve
protrusyonu ile birlikte femur başı deformasyonu
görülmektedir.
• Kemik taraması ve manyetik rezonans görüntüle­
mesi, normal filmlerden daha önce kemik anor­
malliklerini gösterebileceği için, teşhis koymaya
yardımcıdır.
• Toksik tenosinovitis, tüberküloz artrit, tümörler ve
kemik diskrazileri, ayırt edici teşhislerdendir.
• AS'de en önemli nokta, bu hastalığı kronik fakat sa-
katlama potansiyeli olan bir hastalık olarak değer­
lendirmektir. Neredeyse bütün çocuklar, ilk olarak
traksiyon nedeniyle hastaneye kaldınlmaktadırlar.
OSGO OD-SCHLATTER HASTALIGI
• Osgood-Schlatter hastalığı, kızlardan çok ergen­
lik öncesi erkek çocuklarında görülen yaygın bir
apofizittir. Nekroz olmaksızın, kuadriseps kasının
tibial tüberozitenin inflamasyonunu başlatması ile
tibial tüberozitede tekrarlayan stres mevcuttur.
• Çocuklar, fleksiyon ile daha kötü hale gelen ve din­
lenme ile daha iyi olan ön dizde bir ağrı ve hassasi­
yet şikayetinde bulunmaktadırlar.
• Patelar tendon kalın ve hassastır aynca tibial tübe­
rozite genişlemiş ve iltihaplı durumdadır.
• Röntgenlerde diz efüzyonu olmadan tüberozite üs­
tündeki yumuşak doku şişmesi ve patellar tendo­
nun kalınlaşması görülmektedir. Normal durum­
larda bu yaşlarda türberküldeki osifikasyon bölgesi
düzensizdir fakat tüberkülün çıkıntısı Osgood­
Schlatter hastalığının karakteristiklerindendir.
• Bu hastalık kendiyle sınırlıdır. Akut semptomlar,
fiziksel aktivitelerin kısıtlanması, buz ve NSAİİ
kullanımı ile birlikte gelişme göstermektedir. Diz
immobilizeri veya silindire nadiren ihtiyaç duyul­
makla birlikte, koltuk değneklerinin kullanımı ge­
rekebilir. Gerginliği ve hipertrofik kuadriseps kas­
larını esnetmek için yapılan egzersizler de yararlı
olmaktadır.
POST-STREPTOKOKKAL REAKTİ F
ARTRİT
• Yüksek A grubu beta-hemotilik streptotoksik en­
feksiyon yüzünden post-streptotoksik reaktif artrit
(PSRA)'in meydana gelme ihtimali de yüksektir.
• PSRA; beta-hemolitik streptotoksi ve aynı zaman­
da Staphylococcus ve Salmonella türleri ile uzak bir
bölgede ve önceki infeksiyon ortamı içerisinde olu­
şan steril, inflamatuvar, yerleşik mono- ya da oligo­
artrittir.
• Akut romatizma! ateşin aksine, PSRA kardit ile iliş­
kilendirilmez ve daha ılımlı bir hastalıktır. Ancak
PSRA artriti akut romatizma! ateşe göre daha şid­
detli ve uzun sürelidir ve NSAIDs'e karşı dirençli
olabilir.
• PSRA tanısının konması için, bağaz kültürü veya
antistreplolisin O (ASO) ya da anti DNaz-B titre­
sinin dörtkat artmasıyla önceki grup A stretekok
enfeksiyonu belirlenmelidir.
• PSRA, NSAIDs'ye karşı duyarlıdır. Akut romatiz­
ma! ateş tedavisinin dayanak noktası olan penisilin
profılaksi konusu PSRA'da tartışmalıdır. Streptococ­
cus boğazdan temizlense bile, penisilinli ya da erit­
romisinli tedaviye başlanmalıdır.
AKUT ROMATİZMAL ATEŞ
• Akut romatizma! ateş (ARA) birden fazla sistemi
etkileyen akut inflamatuvar bir hastalıktır ve ağır­
lıklı olarak okul çağı çocukları etkiler.
• Nadir görülen salgın hastalıklar tanımlanmış olup
ve sporadik vakalar ortaya çıksa da, ARA Amerika
Birleşik Devletlerinde yaygın değildir.
• Konakçı dokuyla çapraz tepkime veren antikorların
üretimini stimule eden A beta-hemolitik virüs türü
nedeniyle; ARA'yı enfeksiyon izler. Hasta sempto­
matik ya da asemptomatik stretotoksik faranjitten
2-6 hafta sonra ARF gelişirtirir.
• Çoğu inisiyal atak durumunda ortaya çıkan artrit­
ler gecizi ve poliartrikülerdir ve ilk olarak geniş ek­
lemleri etkiler.
• Kardit; hastaların üçte birinde görülür ve kapak­
çıklar, kasları ve perikardiyumu etkileyebilir. Kalp
iltihabının mortalite ve morbiditede büyük ölçüde
payı vardır.
• Sydenham koresi; hastaların % 1 Ounda görülür ve
 BÖLÜM 85 • İNFANTLARDA VE ÇOCUKLARDA DÖKÜNTÜ
inisiyal enfeksiyondan aylar sonra ortaya çıkabilir.
Klinik tablo; ani, amaçsız ve düzensiz hareketler ile
kas zayıflığı içerir ve bu ARA'nın yegane klinik gö­
rünümü olabilir.
• Klasik ARA ürtikeri (eritema marginatum), kısa
süreli, belli belirsiz ve serpijnözdür ve genelde kar­
dit eşlik eder.
• Ekstremitelerin eksentör yüzeyinde bulunan sub­
küntonöz nodüller oldukça nadir görülür.
• Laboratuvar testleri önceki streptotoksik enfeksi­
yonları (boğaz kültürü ve seroloji ile) doğrulamak
ve karditi (elektrokardiyogram, göğüs radyografisi
ve ekokardiyogram ile) değerlendirmek için kulla­
nılır.
• Ayırıcı tanılar arasında JIA, septik artrit, Kawasaki
hastalığı, lösemi, vaskülitler ve diğer kardiyomiyo­
patiler bulunur.
• Ciddi karditler, hastaya günde 1-2 mg/kg/d pred­
nizon verilerek kontrol edilir. Artrit inisiyal olarak
yüksek doz (75-100 mg/kg/d) aspirin ile tedavi edi­
lir.
• Tüm ARA'lı çocuklar penislin (PCN) ile tedavi edi­
lir: günde bir, kas içinden benzatin PCN 1.2 milyon
U; 10 gün boyunca günde bir, kas içinden prokain
G 600.000 U; ya da 10 gün boyunca günde dört kez
oral olarak 6.25-12.5 mg/kg/d PCN VK. Eğer has­
tanın PCN'e karşı alerjisi varsa eritromisin verilir.
• ARF'li hastalar için uzun vadeli; kalp iltihabı olan
hastalar içinse hayat boyu profılaksi önerilir.
KALÇADA TRANSİTUVAR TENOSİNOVİT
• Transituvar tenosinovit, l O yaşının altındaki ço­
cuklarda kalça ağrısının en yaygın sebebidir. Pik
yaptığı yaşlar 3-6 arasıdır ve erkek çocukları kız
çocuklarından daha fazla etkilenir. Sebebi ise bi­
linmemektedir. Semptomlar akut ya da kademeli
olabilir: hastalarda kalça, uyluk ya da diz ağrısı ve
antaljit yürüyüş (ya da ağırlığını taşımayı becere­
meme) vardır. Ağrı, kalçanın kareket açıklığını
sınırlar. Hastalar toksik görünmese de, düşük de­
receli ateş ve yakın tarihli üst solunum yolu enfek­
siyonumöyküsü olabilir.
• Beyaz küre ve sedim genelede normaldir. Kalça
radyografileri normaldir ya da hafif ve orta dereceli
miktarda sıvı birikimi görülebilir.
• Bilhassa hasta ateşliyse, beyaz küresi ya da sedimi
yüksekse ya da sıvı birikimi varsa; Acil servisin ana
görevi, septik artritin ayırıcı tanısıdır.
• Floroskopi veya ultrason sonuçlarında ya da ameli­
yathanedeki belirsiz vakalarda diagnostik artrosen­
tez gereklidir. Transituvar tenosinovitdeki sıvı steril
bir transudattır.
• Septik artrit ve kalça fraktürü ihtimali yoksa; hasta
yakın takiple ve ibuprufen 10 mg/kg gibi antienfla­
matuvar etkili bir ilaçla tedavi edilebilir.
293
İNFANTLARDA VE
85 ÇOCUKLARDA DÖKÜNTÜ
Kim Askew
Çeviri: Ali Batur
• Çocuklarda döküntü tipik olarak benign ve kendi­
ni sınırlayıcı özelliktedir. Az sayıda ciddi ve hayatı
tehdit edici döküntü müdahale gerektirebilir. Aile­
lerde yaygın olarak oluşan anksiyete sebebiyle acil
servis başvurusu sebebi olabilir.
• Kesin tanı için gerekli bilgiler arasında eşlik eden
semptom ve bulgular, immünizasyon hikayesi, insan
ve hayvan teması, çevre ve ilaç maruziyeti bulunur.
• Ekzantem, enfeksiyöz veya enfeksiyöz olmayan
sebeplere bağlı olarak deri tutulumu; enantem ise
mukus membran tutulumu ile seyreder.
• Pediatrik ekzantem geniş olarak vira!, bakteriyal,
riketsiyal ve neden açıklanamayan olarak sınıflan­
dırılabilir. Riketsiyal hastalıklar Bölüm 99, Kutanöz
Şarbon ise Bölüm IOO'de tartışılmıştır.
• VİRAL ENFEKSİYONLAR
ENTEROVİRÜSLER
•Enterovirüsler küçük tek iplikçikli RNA virüsleri
olup içinde Koksakivirüs ve ekovirüs ailesini barın­
dırır. Tipik olarak yaz ve sonbaharın erken dönem­
lerinde geniş çaplı klinik semptomlarla insanlarda
hastalık yaparlar.
• Klinik olarak enteroviral enfeksiyonlar spesifik
olmayan febril hastalık, üst solunum yolu enfeksi­
yonları (nezle, krup, pnömoni), konjunktivit, pa­
rotit, gastorenterit (bulantı, kusma, karın ağrısı),
hepatit, pankreatit, perikardit, myokardit, orşit,
nefrit, artrit, menenjit veya ensefalit gibi bir çok
hastalığa sebep olabilir.
• Enterovirüs enfeksiyonlarına bağlı oluşan dökün-
tüler maküler erüpsiyon, morbiliform eritem, ve­
ziküler lezyon, peteşiyel veya purpural erüpsiyon,
rubelliform döküntü, roseola benzeri döküntü ve
kızıl benzeri erüpsiyonlar gibi çok çeşitlidir.
• Sık ve ayırt edici özelliği olan enterovirüs enfeksi­
yonlarından biri de El-Ayak-Ağız Hastalığı'dır. Baş­
langıçta hasta tipik olarak ateş, anoreksiya, halsiz­
lik ve ağız ağrısı ile başvurur. Hastalığın 2. veya 3.
gününde ortaya çıkar ve bunu deri lezyonları takip
eder. Oral lezyonlar eritematöz zemin üzerinde ağ­
rılı vezikül olarak ortaya çıkar ve devamında ülsere
olur. Bukkal mukoza, dil, yumuşak damak ve gingi­
va tipik yerleşim yerleridir. Deri lezyonları kırmızı
papül olarak oluşur, gri vezikül olarak 7 gün içinde
iyileşir. Lezyonlar çoğunlukla el ayası, ayak tabanı
ve kalça üzerinde oluşur.
294 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI

Enteroviral virüslerin ayırımı spesifik bir tedavinin

olmayışı ve bakteriyel enfeksiyonların tanınması
veya dışlanmasının önemi sebebiyle oldukça zor­
dur.
• Tedavi semptomatiktir. Analjezinin sağlanması (to­
pikal veya sistematik, narkotik içeren), yeterli hid­
rasyonun sağlanması, antipiretiklerin kullanılması.

KIZAMIK
Kızamık, yaygın immunızasyon sebebiyle Kuzey
Amerika'da sık karşılaşılan bir problem değildir.
Bölgesel epidemiler aşılanmamış toplumlarda gö­
rülmektedir. Miksovirüs enfeksiyonları tipik olarak
kış ve ilkbahar aylarında görülür.
İnkübasyon süresi 1O gündür. 3 gün süren prodrom
döneminde üst solunum yolu semptomları, rahat­
sızlık hissi, ateş, burun akıntısı, konjuktivit, fotofo­
bi ve öksürük gözlenir.
Maruziyet sonrası 14 günde ekzantemler oluşur.
Başlangıçta kırmızı, soluk, makülopapüller dökün­
tü oluşur. Döküntüler baştan ayağa yayılır, yüzde
birleşme eğilimindedirler. Döküntüler bir haftada
ortadan kaybolurlar. Geride bakırımsı kahverengi
renk değişikliği ve deskuamasyon görülebilir.
Koplik bulgusu bukkal mukozada ince mavimsi ŞEKİL 85-1. Eritema nodozum (5. hastalık). 5. hastalığın
beyaz bir nokta olarak görülür. Kızamık açısından toodler yaş grubunda tipik tokatlanmış yanak görünümü.
patagnomonik bir bulgu olup ekzantem oluşmadan (Fotoğraf katkısı Dr. Anne W. Lucky tarafından sağlanmış­
önce oluşur. tır. Knoop K., Stack L., Storrow A., Thurman RJ'nin izniyle
çoğaltılmıştır. Atlas of Eınergency Medicine, 3rd ed. 2010,
Kızamık destek tedavisi ile düzelebilen kendi ken­
Mc-Graw Hill, New York)
dini sınırlayabilen bir hastalıktır.

KIZAMIKÇIK Döküntüler genel olarak aniden yüzde ortaya çıkan

• açık kırmızı renkte "tokatlanmış yanak" şeklinde
Nadiren immünizasyona bağlı olarak ilkbahar ay­
larında genç popülasyonda kızamıkçık (Alman Kı­
zamığı) görülebilir. İnkübasyon periyodu 12 ile 25
gündür. 1 ile 5 gün süren prodrom döneminde ateş,
halsizlik, baş ve boğaz ağrısı görülür.
• Ekzantemler yüzde ince, düzensiz pembe makül
veya papül olarak belirirler. Daha sonra merkezden
uzaklaşır şekilde progresyon göstererek boyun, göv­
de ve kollara yayılırlar. Erüpsiyon alt ekstremitelere
ulaştığında yüzdeki döküntülerbirleşmeye başlarlar
ve oluştukları sırayı takip ederek kaybolurlar.
Tipik olarak suboksipital ve posterior aurikuler lenf
nodları etkilenir. Yaklaşım destekleyici tedavidir.
ERİTEMA ENFEKSİYOZUM
Eritema enfeksiyozum (5. hastalık) genellikle ilk­
baharda ortaya çıkan ateşli seyreden bir parvovirüs
enfeksiyonudur. En sık 5- 15 yaş grubu okul çağı ço­
cukları etkilenir.
ortaya çıkar (Şekil 85-1). Lezyonlar eritematöz ze­
min üzerinde kenarları hafifçe yükseltilmiş küçük
papüller olarak görülür. Karakteristik olarak göz­
kapaklan ve çene korunur, ağız çevresinde soluk­
luk ise tipiktir. Döküntüler 4-5 gün içinde kaybo­
lurlar.
Hastalığın seyrinde, yüzdeki döküntüler oluş­
tuktan 1-2 gün sonra gövde ve bacaklarda l hafta
içinde düzelen, kaşıntısız eritematöz maküler veya
makülopapüller döküntü oluşur. Lezyonların mer­
kezden itibaren solması ile kaybolurken dantelsi bir
görünüm oluşmasına neden olur. Avuç içi ve ayak
tabanı nadiren etkilenir.
Hastalığın başlangıcından itibaren haftalar içinde
döküntüler aralıklı olarak tekrarlayabilir veya gü­
neş maruziyeti ve sıcak banyo sonucu şiddetlenebi­
lir.
Eşlik eden semptomlar içinde ateş, halsizlik, baş
ağrısı, boğaz ağrısı, öksürük, nezle, bulantı, kusma,
 BÖLÜM 85, iNFANTLARDA VE ÇOCUKLARDA DÖKÜNTÜ 295

A
ŞEKİL 85-2. Herpes simpleks virüse bağlı gingivostomatit
(Courtesy of the Centers for Disease Control and Preventa­
tion)

ishal ve myalji bulunur. Tedavi semptomatik yak­

laşımdır.
Gebe kadınlarda akut enfeksiyon fetal hasar oluş­
turabilir. Bu durumda hastalar uygun bölüme kon­
sülte edilmelidir.

HERPES VİRÜS
Herpes virüs enfeksiyonlarının çocuk ve gençlerde
en sık görülen mukokütanöz formları Herpes labi­
alis (uçuk) ve gingivostomatittir (Şekil 85-2). Her­
pes labialis lezyonları tek veya kümelenmiş olarak
görülür. Gingivostomatit lezyonları oral kaviteye
diffüz olarak dağılmış şekilde gingiva, dil, bukkal
mukoza ve damakta görülür.
Genel olarak herpetik lezyonlar veziküler ve ağrılı­
dır. Lezyonlar sonunda açılır ve kabuklanır. Herpes
labialis tipik olarak vermillion sınırında lokalize
olur.
Oral lezyonların tedavisi semptomatik olarak anti­
piretik ve analjeziklerle sağlanır. Oral alımı engel­
leyen ciddi ağrılı durumlarda narkotik analjezikler
kullanılabilir
Herpes labialis için erken dönemde kullanılan oral
antiviral ilaçlar akut seyri kısaltabilir ve vira! yayılı­
mı azaltabilir. Topikal asiklovir tedavide etkisizdir.
Oral asiklovir dozu yaşa ve lezyonun lokalizasyo­
nuna göre değişiklik gösterir. Ancak tipik olarak 25
miligram/kg 8 saatte bir 5 gün olarak önerilir.
Oral enfeksiyonu bulunan çocuklarda parmak dis­
tallerine inokülasyon ile herpetik dolama oluşabilir.
Mevcut egzama tanısı olan çocuk hastalarda, nadi­
ren hayatı tehdit edici egzama herpetikum adlı en­
feksiyon oluşabilir. Etiyolojide en sık tespit edilen
ajan herpes simpleks virüs olmasına karşın evren-
B
ŞEKİL 85-3. A ve B. Egzema herpetikumun tipik bulgula­
rı (Shah BR., Lucchesi M'nin izniyle çoğaltılmıştır. Atlas of
Pediatric Emergency Medicine, 2006, Mac-Graw Hill, New
York)
sel olarak streptokok ve stafılakoklarla oluşan süper
enfeksiyonlar görülür.
Egzama herpetikum klinik olarak ateş ve egzama­
töz lezyonlar üzerinde eş zamanlı veziküler erüpsi­
yonlar ile seyreder (Şekil 85-3). Tedavide asiklovir
(25 mg/kg PO 8 saatte bir) ve trimetoprim sülfame­
toksazol (5-10 mg/kg günde iki kez) ya da klinda­
misin (5-7,5 mg/kg günde üç kez) 10 gün kullanılır.
Bu hastaların yatarak tedavisi önerilir.
SUÇİÇEGİ
İmmünizasyona bağlı insidansı ciddi oranda düş­
müştür. Varisella Zoster Virüs (VZV) bir herpes
virüstür.
• Enfeksiyon genellikle 10 yaş altı çocuklarda ve du­
yarlı hastalarda herhangi bir yaşta görülür. Varise!-
296 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI
ŞEKİL 85-4. Suçiçeği hastalığ111111 tipik döküntüleri. (Fo­
toğraf katkısı Dr. Lawrence B. Stack tarafmdan sağlanmış­
tır. Knoop K., Stack L., Storrow A., Thurman RJ'nin izniyle
çoğaltılmıştır. Atlas of Emergency Medicine, 3rd ed. 2010,
Mc-Graw Hill, New York)
la sık olarak kış sonlarında veya ilkbaharın erken
dönemlerinde ortaya çıkar.
Hastalar, hastalığın prodromik döneminden kuta­
nöz lezyonlar kabuklanana kadar yüksek derecede
bulaştırıcıdır.
Ekzantemler öncelikle kafa ve gövdede soluk kır­
mızı maküller olarak oluşur. İlk gün içinde lezyon­
lar veziküler hale gelir kırmızı taban oluşur ve ka­
rakteristik bulgusunu verir (Şekil 85-4). Takip eden
birkaç gün içinde yeni lezyonlar oluşurken eskileri
krutlanmaya başlar. Lezyonlar yoğun olarak kaşın­
tılı olup yayılımları merkezden uzaklaşır şekildedir.
Avuç içleri ve ayak tabanları genel olarak etkilenir.
Düşük dereceli ateş, halsizlik ve baş ağrısı sıklıkla
görülmekle birlikte tipik olarak hafif seyreder.
VZV ile enfekte immünize çocuk hastalar atipik
olarak veya sistemik bulguları olmadan sınırlandı­
rılmış deri lezyonları ile başvurabilir.
Tedavi semptomatik olup antipiretik ve antipru­
ritik ilaçlar kullanılabilir. VZV enfeksiyonu olan
hastalarda aspirin kullanımı Reye Sendromu'na se­
bep olabileceği için hastalarda yasaklanır. Sağlıklı
çocuklarda önerilmemekle birlikte varisella zoster
immünglobulini ve asiklovir immün sistemi baskı­
lanmış hastalarda kullanılabilir.
ROSEOLA İNFANTUM (EGZANTEM
SUBİTUM)
Roseola, genel olarak 6 ay 3 yaş arası çocuklarda
human herpesvirüs 6 (HHV 6)'nın sebebiyet verdi­
ği sık görülen akut ateşli bir hastalıktır.
ŞEKİL 85 5. Rezeola infantumlu bir infant. (Fotoğraf kat­
kısı Dr. Raymond C. Baker tarafından sağlanmıştır. Knoop
K., Stack L., Storrow A., 'Ihurınan RJ'nin izniyle çoğaltılmış­
tır. Atlas ofEmergency Medicine, 3rd ed. 2010, Mc-Graw Hill,
New York)
Roseola 3-5 gün süren ani ortaya çıkan yüksek ateş
ile başlar. Eşlik eden semptomlar genel olarak hafif
şiddette olan irritabilite, öksürük, nezle, anoreksiya
ve abdominal rahatsızlık hissidir. Febril nöbetler
görülebilir. Roseola ekzantemi ateşin gerilemesi ile
ortaya çıkan bir bulgudur ve hastalık için karakte­
ristik ve tanı koydurucudur. Lezyonlar ayrık, soluk,
maküler veya makülopapüler, gül renginde veya
pembe olup tipik olarak boyun, gövde ve kalçada
görülürler. Nadir de olsa yüz ve ekstremite proksi­
malleri de tutulabilir (Şekil 85-5). Mukoz memb­
ranlar korunmuştur. Döküntüler 1-2 gün içinde
kaybolurlar. Tedavi semptomatiktir.
FUNGAL ENFEKSİYONLAR
T inea enfeksiyonları infant ve çocuklarda sık görül­
mekle birlikte etkiledikleri bölgenin ismini alırlar:
Tinea kapitis (baş), korporis (deri), pedis (ayak) ve
kruris (kasık). Tinea enfeksiyonları sıklıkla ortası
 BÖLÜM 85 • iNFANTLARDA VE ÇOCUKLARDA DÖKÜNTÜ
temiz, sirküler, kaşıntılı (kruriste yoğun, korporiste
neredeyse yok), pullu yamalar ile ortaya çıkarlar.
Başarı ile tedavi edilebilirler, ancak tinea kapitis re­
çetesiz olarak topikal antifungal kremler ile (klot­
rimazol, mikanazol ve tolnaftat) veya ketokanazol,
oksikanazol, siklopiroks, terbinafin reçete edilerek
7 ile 10 gün arasında tedavi ile düzelebilir. Tedavi
ile lezyonlar ortadan kalkar, bu süre 2 ile 3 haftaya
kadar uzayabilir.
• Tinea kapitis yama tarzında alopesi ile birliktelik
gösteren hafif kafa derisi lezyonlarından kerion
adı verilen ağrılı kitleye kadar bulgu verir. Tedavi­
sinde oral griseofulvin (günde tek doz 15 mg/kg)
ve selenyum sülfitli şampuan önerilir. Yanıt için 8
haftaya kadar beklenir ve bu sürede karaciğer fonk­
siyonlarının kontrolü önemlidir. Sekonder enfeksi­
yon gelişmiş ağrılı kerionlarda tedaviye 10 günlük
sefaleksin (8,3-16,7 mg/kg 8 saatte bir) eklenebilir.
Tedavide steroidlerin etkisi tartışmalıdır.
BAKTERİYEL ENFEKSİYONLAR
İMPETİGO
Küçük çocuklarda Staphylococcus aureus veya A
grubu beta hemolitik streptokoklara bağlı oluşan
yüzeye! enfeksiyöz ekzantemlerdir. Kreş ve okullar­
da salgınları görülebilir.
Lezyonlar minör travma veya böcek ısırıklarına
bağlı oluşabileceği gibi yaralanma olmaksızın da
oluşabilir. Lezyonlar kırmızı makül veya papül ola­
rak ortaya çıkar. Daha sonra vezikül veya püstüle
dönüşürler. Veziküllerin rüptüre olması sonrası
karakteristik altın renkli kabuklanma oluşur ve lez­
yonlar birleşebilirler. En çok etkilenen bölgeler yüz,
boyun ve ekstremitelerdir.
İmpetigonun seyrinde lenfadenopati dışında ateş
ve sistemik bulgu çok nadir olarak görülür. Tanı
döküntü klinik görünümü ile konur (Şekil 85-6).
Enfeksiyondan etkilenmiş lokal bölgelerin tedavi­
sinde topikal mupirosin kullanılır. Geniş lezyonlar
için sefaleksin, eritromisin, klindamisin, amoksisi­
lin-klavulanat ve dikloksasilin uygun oral antibiyo­
tik seçenekleridir.
BÜLLÖZ İMPETİGO VE STAFİLOKOKAL
HAŞLANMIŞ DERİ SENDROMU (SHDS)
Büllöz impetigo yenidoğan ve küçük çocuklarda
görülür. SHDS ise özellikle <6 yaş çocuklarda gö­
rülmekle birlikte en sık <2 yaş çocuklarda ortaya
çıkar. Her iki hastalıkta staphylococcus kaynaklı
toksin serotip A ve B aracılığıyla oluşan toksin ba­
ğımlı eritrodermidir.
297
ŞEKİL 85-6. Çenesinde kabuklanmış impetigo lezyonu
olan genç kız. (Fotoğraf katkısı Dr. Micheal J. Nowick.i tara­
fından sağlanmıştır. Knoop K., Stack L., Storrow A., Thur­
man RJ'nin izniyle çoğaltılmıştır. Atlas ofEmergency Medici­
ne, 3rd ed. 2010, Mc-Graw Hill, New York)
• Büllöz impetigo karakteristik olarak ekstremiteler­
de yerleşen, ince duvarlı, içi berrak bir sıvı ile dolu
bül formasyonunda, kolayca rüptüre olabilen, so­
yulmuş bir taban bırakan kuru parlak bir kaplama
içinde stafılokokları barındırdığı bir sıvı içeren lez­
yonlardır.
• Tanı genellikle karakteristik bül görünümü ile ko­
nur (Şekil 85-7).
• Tedavide lokal yara bakımı ile antistafılokokal
ajanlardan sefaleksin ve topikal ajanlardan mupi­
rosin önerilmektedir. Bazı tolumlar için toplum
kaynaklı metisilin rezistans Staphylococcus aureus
(CA-MRSA) etkenini kapsaması gerekir.
SHDS'de döküntü eritrodermadan geniş alanlı eks­
folasyona ilerlerler. Genel olarak Nikolsky bulgusu
görülür. Semptomlar arasında ateş, halsizlik, irrita­
bilite ve cilt hassasiyeti bulunur.
• Diffüz SHDS tanılı hastalar yanık ünitelerinde ya­
tışı yapılıp intravenöz sıvı ve parenteral antibiyotik
tedavisi alması gerekir. Antibiyotik tedavi seçenek­
leri arasında nafsilin, penisilin G, amoksisilin-kla­
vulonat ve sefaleksin bulunur. Toplum kaynaklı
MRSA şüphesi olan vakalarda vankomisin tercih
edilmelidir.
KIZIL
Kızıl okul çağı çocuklarında eşlik eden eksüdatif
franjit, ateş ve karakteristik döküntü bulgusu ile ta­
nısı koyulan bir hastalıktır. Eşlik eden semptomlar
arasında boğaz ağrısı, baş ağrısı, ateş, kusma ve ka­
rın ağrısı bulunur.
• Kızlı genel olarak A grubu� hemolitik streptokok­
lar aracılığıyla oluşur (son dönemde grup C strep­
tokoklarında sorumlu olduğu gösterilmiştir).
298 KISIM 1 O, ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI
ŞEKİL 85-7. Büllöz impetigolu çocuk hasta. (Courtesy of
the Centers for Disease Control and Preventation)
Karakteristik döküntü tipik olarak boyun, kasık ve
aksilla bölgesinden başlar. Fleksural katlantılarda
belirginleşme (Pastia çizgileri) eşlik eder. Dökün­
tüler kırmızı, benekli, basınçla solan ve zımpara ka­
ğıdı hissi veren özelliktedir (Şekil 85-8). Hastalığın
erken döneminde dil beyaz tabaka ile kaplanır ve
papillalar kırmızı olarak görülür (beyaz çilek dili).
Yumuşak damakta hemorajik odaklar görülebilir.
Hastalığın başlangıcından 1-2 gün sonra ekzan­
temler oluşur. Yüzde flushing ve ağız etrafında so­
lukluk karakteristik görünümdür. Deskuamazas­
yon iyileşme ile birlikte 2 hafta içinde görülür.
Tanı klinik zeminde, temin edilebildiği takdirde
boğaz kültüründe grup A f:> hemolitik veya grup C
streptokok üremesi ile konur.
Tedavide penisilin (penisilin alerjisi varlığında
azitromisin) kullanılır. Hastalığın süresini kısalttığı
gibi romatizmal ateş ve nefrit insidansını azaltır.
ŞEKİL 85-8. Kızılda görülen skarlatiniform döküntüler.
Zımpara kağıdı görünümlü doku. (Fotoğraf katkısı Dr. Law­
rence B. Stack tarafından sağlanmıştır. Knoop K., Stack L.,
Storrow A., Thurman RJ'nin izniyle çoğaltılmıştır. Atlas of
Emergency Medicine, 3rd ed. 2010, Mc-Graw Hill, New York)
ERİZİPEL VE SELÜLİT
Erizipel A grubu f:> hemolitik streptokok kaynaklı
cildin selülit ve lenfanjitidir. Ateş, üşüme, halsizlik,
baş ağrısı ve kusma sık görülür.
• Yüz en sık tutulan bölge olup lezyon daha önce ya­
ralanma veya inflamasyon gelişmiş bölgede oluşur.
Döküntü kırmızı bir plak olarak başlar ve hızlıca
genişler. Karakteristik olarak ısı artışı, şişme, kes­
kin sınırlı, yüksek ve endüre bir yapıdır (Şekil 85-
9). Tam klinik olarak koyulur.
Tedavide ilk seçenek prokain penilin G'dir (<30 kg
için 300.000 U İM, >30 kg için 600.000-1 milyon
U İM). Penisilin alerjisi varlığında eritromisin, kla­
ritromisin veya klindamisin kullanılabilir. Ayaktan
tedavilerde sefaleksin (6,25-12,5 mg/kg günde 4
kez), eritromisin (10-15 mg/kg günde 3 kez) veya
klindamisin (5-7,5 mg/kg günde 3 kez) kulla111lır.
Tedavi ile hızlı klinik iyileşme görülür.
 BÖLÜM 85 • iNFANTLARDA VE ÇOCUKLARDA DÖKÜNTÜ
ŞEKİL 85-9. Erizipel. (Shah BR., Lucchesi M'nin izniyle
çoğaltılmıştır. Atlas of Pediatric Emergency Medicine, 2006,
Mac-Graw HiU, New York)
Selülitin diğer formları da benzer şekilde tedavi
edilir. Ancak C A -MRSA çocuklarda artan şekilde
selülite neden olmaktadır ve tedavisi sensitiviteye
göre belirlenmelidir.
• Geleneksel olarak oral sefaleksin (8,3-16,7mg/kg
günde 3 kez) tercih edilen antibiyotik olmasına karşın
CA-MRSA vakalarının artışına bağlı olarak klinda­
misin (5-7,5 mg/kg günde 3 kez) veya trimetoprim­
sülfometoksazol (5-10 mg trimetoprim/kg günde iki
kez) daha çok tercih edilmeye başlanmıştır.
İNFESTASYON
• Kene ve bit infestasyonları Bölüm 157Öe anlatılmıştır.
SIK GÖRÜLEN NEONATAL
DÖKÜNTÜLER
• Eritema toksikum benign, kendini sınırlayan, yeni
doğanların %50'sinde sıklıkla yaşamın ilk haftasm-
299
da nadiren ise 2. haftasmda görülen bir lezyondur.
Karakteristik eritematöz maki.iller gövde, yüz ve
ekstremitelerde görülür. Maki.illerin ortasmda yer­
leşmiş püstül görünümü tanıyı destekler. Herhangi
bir tedavi gerektirmez, bir hafta içinde kendiliğin­
den kaybolur.
• Neonatal akne hayatm 3. haftasında ortaya çıkan ve
daha çok erkek bebeklerde görülen bir lezyondur.
Yüz ve göğüs bölgesindeki eritematöz papül ve püs­
tüller tanıyı destekler. Kendiliğinden düzelen lez­
yonlardır.
• Seboreik dermatit yeni doğan ve infantlan etkileyen
genetik ve çevresel faktörlere bağlı oluştuğu düşü­
nülen lezyonlardır. Yeni doğanlarda kafa derisinde,
kulak etrafmda, kaşlarda ve yanaklarda görülen
sarı yağlı veya kırmızı renkli, kabuklu lezyonlardır.
Yaşamm 2. ile 6. haftası arasında oluşurlar. Teda­
vide topikal yağ uygulaması ve kabukların ince bir
fırçayla uzaklaştırılması önerilir.
• Atopik dermatit kronik ve tekrarlayan inflamatuvar
bir hastalık olup güçlü genetik yatkınlık gösterir.
Karakteristik olarak yaşamın 2. ile 6. haftası ara­
smda (seboreik dermatitten daha sonra) kuru cilt,
eritematöz papül veya papüloveziküler lezyon ve
plaklar ile seyreden kaşmtılı ve dökülen lezyonlar­
dır. Tipik fleksural dağılım sıklıkla büyük çocuklar­
da görülür ancak genç infantlarda görülmeyebilir.
Tedavi cildin kuruluğunun ortadan kaldırılmasına
bağlıdır. Yumuşatıcı uygulamalar ve inflamasyon
tedavisi için topikal steroid merhemler kullanılır.
BEBEK BEZİ DÖKÜNTÜLERİ
• Neonat ve infantlara özgün bir şikayet olup kontakt
(dışkı kalmtılan ve idrar irritasyonu ile) ve kandi­
dal dermatit olmak üzere iki tipi vardır.
• Bebek bezi kontakt dermatiti cilt kıvrımlarını tutan
iyi sınırlı eritematöz maküler veya makülopapüler
döküntülerdir. Tedavide hijyene uyulması, açık ha­
vada kurutma ve gümüş oksit gibi bariyer krem ve
merhemlerin kullanılması önerilir.
Bebek bezi kandidal dermatiti eritematöz papül
veya püstülle karakterize belirgin smırlı lezyon­
lardır. Lezyon kenarlarının dışmda küçük püstüler
yapılara uydu lezyonları adı verilir. Tanı klinik ola­
rak koyulur. Tedavide nistatin (100.000U/gr krem,
merhem veya pudra 10-14 gün boyunca günde
3-4 kez) gibi antifungal ajanlar kullanılır. Bariyer
kremler (nistatin sonrası gümüş oksit) kullanıla­
bilir. Topikal steroidler (%1 -2 hidrokortizon krem)
ciddi inflamasyon durumunda önerilir. Bebek bezi
kandidal dermatite bağlı oral pamukçuk gelişirse
oral nistatin kullanılabilir.
300 KISIM 1 O, ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI

BİLİNMEYEN SEBEPLER BAGLI

EKZANTEMLER
• Eritema multiforme, Steven Johnson Sendromu ve
toksik epidermal nekrolizis Bölüm 156, Dermato­
lojik Aciller'de anlatılmıştır.

KAWASAKİ HASTALIGI
• Kawasaki Hastalığı veya mukokütanöz lenf nodu
sendromu, etiyolojisi bilinmeyen jeneralize bir vas­
külit olup hayatın 18-24 aylarında pik yapar. <4 ay
ve >5 yaşta nadire görülür.
• Çocuklar komplet (klasik) veya komplet olmayan
bulgularla başvururlai"'Küçük çocuklar ve infant­
lar genellikle atipik ve komplet olmayan bulgular
oluştururlar. Bu tip hastalarda koroner arter anev­
rizması ve ani kardiyak ölüm gibi yüksek riskli
komplikasyonlar görülebilir.
• Klasik KH tanısı en az 5 gün süren ateş ve altta sıra­
lanan bulgulardan en az 4'ünü taşıayan hastalarda
konulur. (1) bilateral eksudatif olmayan konjunkti­
vit (2) döküntü (3) servikal lenfadenopati >1,5 cm
(4) müköz membran değişiklikleri, dil papillala­
ŞEKİL 85-10. Henoch-Schönlein purpura. (Fotoğraf kat­
rının farenks ve dudaklarda oluşturduğu görüntü
kısı Dr. Kevin J. Knoop tarafından sağlanmıştır. Knoop K.,
(çilek dili) (5) ekstremitelerde ödem ve eritem, ne­ Stack L., Storrow A., llıurman RJ'nin izniyle çoğaltılmıştır.
kahat döneminde soyulmanın eşlik etmesi. Atlas of Emergency Medicine, 3rd ed. 2010, Mc-Graw Hill,
KH döküntüler değişkendir. Eritematöz, mobili­ New York)
form, ürtikeryal, skarlatiniform, eritema multiform
benzeri olabilir. Perineal kaşıntı yaygın olarak gö­
rülür. • HSP hastalığı 4 ana klinik bulgusu vardır: kalça,
Komplet olmayan KH tanısı 5 gün süren ateşin ya­ uyluk, bacak ve kolları tutan 2-10 mm boyutların­
nında yukarıda bahsedilen klasik klinik semptom­ da palpabıl purpura: bulantı, kusma, karın ağrısı ve
ların en az ikisinin görülmesine ek olarak CRP>3,0 Gİ kanama gibi gastointestinal semptomlar: poli­
mg/L ve/veya ESR>40 mm/sa ve ek olarak aşağıda­ artralji: hemati.iri ve proteinüri (nefrit).
ki laboratuar bulgularının en az üçünün görülmesi HSP tanılı çocuklar genel durumları iyi ve ateşsiz
ile konur. (1) albumin <3 gr/dl (2) yaşa göre anemi olurlar. Tanı karakteristik döküntülerin (Şekil 85-
(3) yükselmiş ALT (4) steril piyi.iri (kataterizasyona 10) görülmesi ile klinik olarak konulur. Hematü­
göre steril alınması önerilir) (5) BK>12.000 mm3 riyi göstermek adına idrar tetkik dışında herhangi
(6) ateşin başlangıcından 7 gün sonra trombosit laboratuar tetkiki gerekmez (bu durumda böbrek
>450.000 mm3 . fonksiyonları değerlendirilmelidir).
Klasik veya komplet olmayan KH tanılı hastalarda • Tedavi atralji ve artrit için semptomatik olarak
genellikle rahatsızlık hissi ile atralji, kilo alamama analjezik (NSAİ) ve ciddi eklem ve Gİ semptomlar
ve deskumasyon gözlenir.
için prednizon (1 mg/kg PO) kullanılabilir. Pred­
• KH tanısından şüphelenildiği durumlarda uzman
nizon 2 hafta boyunca kullanılıp sonraki 2 haftada
görüşü ve konsültasyonu yapılmalıdır. Tedavide
azaltılarak kesilir.
intravenöz immünglobulin (IVIG) ve aspirin kulla­
HSP kendini sınırlayabilen ancak tekrarlayan bir
nılır. Steroid rutin olarak tedavide önerilmez ancak
hastalıktır. Takipte tekrarlayan idrar tetkikleri ile
İVİG tedavisine cevap alınamayan vakalarda kul­
hastalar nefrit açısından değerlendirilmelidir.
lanılabilir.

HENOCH-SCHÖNLEİN PURPURA PİTRİAZİS ROSEA

Henoch-shönlein purpura (HSP) çocukluk çağının Pitriazis rosea ilkbahar ve sonbahar aylarında bü­
en sık görülen vaskülitidir. yük okul çağı çocukları ve genç erişkinlerde sıklıkla

görülür. Bulaşıcı değildir ve salgınları oluşmaz.
Döküntüler bir hafta içinde gelişirler: genellikle
gövde bölgesinde aile tarafından fark edilmeyen
sınırları yüksek yerleşimli "haberci yama" adı veri­
len kırmızı lezyonlar oluşur. 1-2 hafta sonra pembe
makülopapüller oval yama şeklinde yaygın erüp­
siyonlar gövde bölgesinde kaburgayı takip edecek
şekilde (noel ağacı yayılımı) yayılırlar. Lezyonlar
kaşıntılı olabilir. Müköz membran içerebilir.
Pitriazis rosea tipik olarak 3-8 haftada düzelir.
Adölesan grubunda ayırıcı tanıda yakın benzerlik
gösteren sekonder sifiliz düşünülmelidir.
Tedavi semptomatiktir. Kaşıntı için antihistaminik
uygulanabilir.
ORAK HÜCRE HASTALIGI
86 Ilene Claudius
Çeviri: Ali Batur
Orak Hücreli Anemi (OHA) hastaları vazookluzif
kriz, hematolojik kriz ve enfeksiyon bulguları ile
acile başvururlar. OHA tanılı çocuklarda ateş, ağrı,
respiratuvar distres veya nörolojik fonksiyon bo­
zuklukları hızlı ve kapsamlı acil servis değerlendir­
mesi gerektirir.
EPİDEMİYOLOJİ
Amerika Birleşik Devletleri'inde Afra-Amerikan
popülasyonun %8'i hemoglobin geni (HbS) taşı­
maktadır. Bunların %0,15'i homozigot (HbSS) gen
taşır.
Her ne kadar vazookluzif kriz sık görülse de önde
gelen ölüm sebebi enfeksiyonlardır.
• Fetal hemoglobinin baskınlığı sebebiyle 4 aydan
önce semptomlar ortaya çıkmaz.
PATOFİZYOLOJİ
Deoksijenize durumuda HbS anormal bir polime­
rizasyona uğrar. Oluşan yeni bağlanma ile kırmızı
kan hücre membranları karakteristik orak şeklini
alır ve kan akışını engeller.
Hayatın 4. ayı ile başlayan enfarktlara bağlı splenik
fonksiyonların düşüşü ile kapsüllü organizmaların
oluşturduğu enfeksiyonlara duyarlılık artar.
BÖLÜM 86 • ORAK HÜCRE HASTALIGI 30J
VAZOOKLUZİF KRİZ
• İntravasküler oraklaşmaya bağlı dokulardaki is­
kemi ve enfarktların oluşumu ile giden sürece va­
zookluzif dönem denir. Kemik, yumuşak doku, iç
organlar ve santral sinir sistemi etkilenebilir.
AGRI KRİZLERİ
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Klasik ağrı krizi önceki ataklara benzer ve cin­
si, bölgesi, şiddeti, karakteri hastaya göre değişir.
Uzun kemikler ve bel bölgesi en sık ağrı oluşan
bölgelerdir.
Krizler soğuk, stres, dehidratasyon, hipoksi, anemi
veya enfeksiyon ile tetiklenir. Ancak genel olarak
spesifik bir neden yoktur.
Genel olarak spesifik bir fiziksel bulgu yoktur. An­
cak ağrı, bölgesel hassasiyet, şişme ve ısı artışı görü­
lebilir.
Metatarsal ve metakarpal besleyici damarların is­
kemisine bağlı daktilit ( el ve ayaklardaki ağrılı
şişlikler) bulgusu OHA'li infantlarda ilk başvuru
bulgusudur. Düşük miktarda ısı artışı daktilite eşlik
edebilir.
• Abdominal ağrı krizleri mezenterik, hepatik veya
splenik iskemiye bağlı genellikle tekrarlayan, ani
başlangıçlı, lokalize edilemeyen ağrı ve hassasiyet
gösteren, rebound ve rijidite göstermeyen bir du­
rumdur.
TANI VE AYIRICI TANI
Ağrı krizi düşük miktarda artmış ateş ve lökositozla
birliktelik gösterir.
Vücut ısısı > 38,3 °C (1O1°F) ve lökosit dağılımında
sola kayma enfeksiyon olduğunu gösterebilir (sep­
tik artrit, osteomyelit).
Kalça ağrılı hastalarda femur başı avasküler nekro­
zu düşünülmelidir (Bknz. Şekil 86-1).
• Karın ağrıları için kolelitiyazis, splenik sekesteras­
yon ve OHA dışı sebepler de değerlendirilmelidir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCLUK
• Oral veya İV sıvı (%5 dekstroz %0,45 serum fiz­
yolojik) hidrasyonu 1 Yı oranında yapılmalıdır. İV
serum fizyolojik bolusu dehidrate ve hipotansif
hastalarda önerilmektedir. Sıvı yüklenmesine sebe­
biyet vermeden dikkatli olarak yapılmalıdır.
Hafif ve orta derece ağrılar narkotik analjezikler
veya NSAİ ilaçlar gibi analjezik ajanlar ve oral hid­
rasyon ile tedavi edilir.
302 KISIM 10 • ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI
ŞEKİL 86-1. Femur başının avasküler nekrozu. (Dr. Hollie
Jackson'ın izniyle.)
Yetersiz oral alım varlığında paranteral uzun etki­
li narkotikler (morfin 0,1-0,15 mg/kg İV/İM veya
hidromorfon 0,015 mg/kg İV/İM) ve NSAİ ilaçlar
(ketorolak 0,5 mg/kg) kullanılabilir.
Hipoksemisi olmayan hastalarda oksijen nadiren
etkilidir.
Hemoglobin değerinin bazalin altına ani düşüşü
veya hb < 5gr/dl ise transfüzyon düşünülmelidir.
Oral yolla yetersiz sıvı alımı veya kötü ağrı kontro­
lü durumlarında hastaneye yatışın yapılması gerek­
mektedir.
AKUTGÖ�ÜSSENDROMU
İskemi ve enfarktüse bağlı oluşan akut göğüs send­
romu çocuklarda pnömoninin bir komplikasyonu­
dur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Göğüs ağrısı şikayeti ile başvuran OHA tanılı has­
taların tümünde akut göğüs sendromu düşünülme­
lidir. Semptom ve bulgular arasında plevrötik gö­
ğüs ağrısı, öksürük, ateş, dispne, hipoksi, taşipne,
ral veya ronküs bulunur. Hastalar hızlıca kötüleşe­
bilir.
Eşzamanlı görülen enfeksiyonlar chlamydia, mycop­
lasma, vira), streptococcus pneumoniea, staphylococ­
cus aureus ve haemophilus influenzae'dır.
TANI VE AYIRIICI TANI
Göğüs radyografisi istenmelidir ancak başlangıçta
normal olabilir (Bknz. Şekil 86-2).
Pnömoni ve akut göğüs krizinde tam kan sayımın­
da lökositoz görülebilir. Düşük hemoglobin düzeyi
ŞEKİL 86-2. Akut göğüs krizi. (Dr. Hollie Jackson'ın izniy­
le).
transfüzyon ihtiyacını ortaya koyar. Düşük trom­
bosit sayısı durumun kötüye gideceğinin gösterge­
sidir.
Astım, pulmoner hipertansiyon ve yağ embolisi ke­
mik fraktüründen OHA tanılı hastalarda respiratu­
var distres oluşturabilecek diğer komplikasyonlardır.
ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK
Solunum işinin ve nabız oksimetrenin monitöri­
zasyonu sağlanır.
Mevcut respiratuvar distres varlığında veya anlık
oksijen saturasyonu %94'ün altında veya eşitse des­
tekleyici oksijen tedavisi başlanmalıdır.
Göğüs ağrısı için yeterli analjezik tedavi (yukarıya
bakınız) sağlanmalıdır. Aynı zamanda %5 dekstroz
ile %0,045 serum fizyolojik (D5.45SF) 1 veya l 1/ı
oranında uygulanmalıdır.
Seftriakson 50 mg/kg ve makrolid grubu bir antibi­
yotik ile altta yatan bakteriyel pnömoninin ampirik
tedavisi sağlanmalıdır.
Pa02 kalıcı olarak 70 mmHg'nın altında veya ok­
sijen saturasyonu bazalin %10'dan fazla altına düş­
mesi durumunda pediatrik hematolog önerisi ile
transfüzyon planlanmalıdır. Hemoglobin değeri <
10 mg/dL olan hastalarda transfüzyon planlanma­
lıdır. Yukarıda anlatılan durumda olup Hb değeri
10 ve üzerinde olan hastalarda kan değişimi düşü­
nülmelidir.
Akut göğüs sendromu düşünülen tüm çocuklar
hastaneye yatırılarak tedavi edilmelidir.

AKUT SANTRAL SİNİR SİSTEMİ
OLAYLARI
KLİNİK ÖZELLİKLER
OHA tanılı hastalarda iskemik inme nadir bir du­
rum değildir. Geçici veya persistan iskemik semp­
tomlar, nöbet, bilinç durumunun bozulması veya
koma ile kendini gösterebilirler. Adölesan dönemi
öncesi nadir olmakla birlikte OHA'li hastalarda
anevrizma! subaraknoid kanama riski artmıştır.
TANI VE AYIRICI TANI
• Akut kanama tespiti için bilgisayarlı tomografi
(BT) görüntülemesi yapılmalıdır.
• Manyetik rezonans görüntüleme (MRG) iskemik
inme tanısının doğrulanmasında tedaviyi geciktir­
meyecek şekilde kullanılmalıdır.
Destekleyici semptom varlığında subaraknoid
kanama veya menenjit ekartasyonu için lomber
ponksiyon yapılabilir.
• Tam kan sayımı, retikülosit sayısı, tipi ve görünü­
mü değerlendirilmelidir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• HbS oranını %30'un altına düşürmek için transfüz­
yon veya kan değişimi planlanmalıdır.
Hipoglisemi, hipovolemi ve yüksek ateş ikincil ha­
sarların asgariye indirilmesi için düzeltilmelidir.
• Akut iskemik inme durumunda tromboliz öneril­
mez.
• Kan basıncı düzenlenmesinde fikir birliği yoktur.
İnmenin tipine göre pediatrik hematolog, nörolog
veya nöroşirürjist ile işbirliği içinde olunmalıdır.
Santral sinir sistemi ile ilgili patoloji düşünülen
veya tanı konulan her hasta yakın monitörizasyon
ve yakın takip amaçlı çocuk yoğun bakım servisine
yatırılmalıdır.
PRİAPİZM
• Orak hücrelerin korpus kavernozumda birikmesi
ile cinsel uyarı olmadan ağrılı ve sürekli ereksiyon
haline priapizm denir. Yaştan bağımsız olarak ti.im
OHA tanılı erkek hastaları etkileyebilir ve ciddi
uzamış ataklar iktidarsızlığa sebep olabilir.
Priapizm ile başvuran hastalarda İV hidrasyon
(DS.45SF 1 Yı oranında ), analjezik tedavisi ve ken­
diliğinde idrarını yapamayanlarda üriner katateri­
zasyon önerilir.
Tedavi seçenekleri arasında oral a adrenerjik ago­
nist (örn. terbutaline), korpus kavernozumun iğne
aspirasyonu veya intrapenil seyreltilmiş epinefrin
enjeksiyonu vardır.
BÖLÜM 86 • ORAK HÜCRE HASTALIGI 303
• Dolaşımdaki HbS yüzdesini düşürmek adına trans­
füzyon veya kan değişimi düşünülebilir.
• Tedavi ve yatış ürolog ve pediatrik hematolog kon­
sültasyonu ile birlikte acilen tamamlanmalıdır.
• HEMATOLOJİK KRİZLER
AKUT SPLENİK SEKESTERASYON KRİZİ
KLİNİK ÖZELLİKLER
OHA tanılı çocuklarda dalak büyümüş ve dolaşım­
daki kanın büyük bölümünü tuzaklamış durumda­
dır. Bu durum hızlıca hipotansiyon, şok ve ölüme
sebebiyet verebilir.
• Klasik olarak çocuklar ani başlangıçlı sol üst kad­
ran ağrısı, solukluk ve letarji ile birlikte büyümüş,
gergin ve sert dalak bulguları ile başvururlar.
Kısa süreli dönemlerde sinsi başlangıçlı sol üst kad­
ran ağrısı, yavaş büyüyen dalak ve küçük miktarda
hemoglobin düşüşleri (Hb >6 gr/dL) görülür.
• Splenik sekesterasyon krizi 5 yaş üzeri HbSS'li ço­
cuklarda dalak enfarktları sebebiyle nadir görülür.
Ancak HbSC ve HbS/j3 talasemi varlığında daha
ileri yaşlarda görülebilir.
• Karaciğer kaynaklı sekesterasyon daha az sıklıkla
görülür. Klinik bulgular arasında büyük, gergin ka­
raciğer beraberinde hiperbilirubinemi, derin ane­
mi ve artmış retikülosit sayısı eşlik eder. Bu durum­
da kardiyovasküler kollaps nadiren görülür.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tam kan sayımı derin anemi ile normal veya artmış
retiki.ilosit sayımını gösterir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK
• Kan transfüzyonu genel olarak gereklidir. Derin
anemik çocuklarda transfüzyon aşağıda belirtilen
dozlarda 3-4 saat içinde dikkatlice uygulanmalıdır:
transfüzyon öncesi Hb<4 mg/dL ise 3 ml/kg, trans­
füzyon öncesi Hb 4 ile 6 mg/dL arasında ise 5 ml/
kg, transfüzyon öncesi Hb>6 mg/dL ise 10 ml/kg.
APLASTİK EPİZODLAR
• Potansiyel olarak hayatı tehdit edici aplastik epi­
zodlar primer olarak vira! kaynaklı (parvovirüs
Bl9) olmasına karşın bakteriyel enfeksiyonlar, ke­
mik iliği depresyonu yapan ilaçlar veya folik asit
yetmezliğine bağlı olarak oluşabilir.
Hastalar sarılık veya ağrı olmaksızın aşamalı olarak
başlayan solukluk şikayeti ile başvururlar.
• Tam kan sayımı azalmış veya olmayan retikülosit­
lerin eşlik ettiği hemoglobin düşüşünü gösterir.
304 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI
Ciddi anemi ve semptomların varlığında kan trans­
füzyonu düşünülebilir. Hb<6 gr/dL olması, bazal
hemoglobinde 3 gr/dL düşüş veya semptomların
varlığı kan transfüzyonu sebebidir.
HEMOLİTİK KRİZLER
• OHA'li çocuklarda bakteriyel veya viral enfeksi­
yonlar aktif hemoliz derecesini arttırır.
• Ani başlangıç gösterir. Tam kan sayımmda bazal
seviyesinin altına düşmüş hemoglobine retiki.ilosit
sayısmda artış eşlik eder. Fizik muayenede artmış
solukluk ve sarılık görülür.
• Nadiren spesifik tedavi gerektirir. Enfeskiyöz du­
rum ortadan kalktığında hematolojik değerler nor­
male dönerler. Altta yatan enfeksiyonun tedavisi ön
planda tutulmalıdır. Hemoglobin değeri ve retiki.i­
losit sayımının yakın takibi taburculukta etkindir.
ENFEKSİYONLAR
KLİNİK ÖZELLİKLER
• OHA tanılı çocuklarda fonksiyonel aspleni, yetersiz
antikor yapımı ve bozulmuş fagositoza bağlı olarak
özellikle kapsüllü mikroorganizmaların oluşturdu­
ğu bakteriyel enfeksiyonlar ciddi ve ölümcül seyre­
debilirler ve agresif tedavi gerektirirler.
• OHA'li hastalar pnömokokları içeren rutin aşılan­
maya ek olarak 5 yaşına kadar penisilin proflaksisi
alması gerekir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Ateş veya ateş hikayesi olan OHA'li hastaların tü­
münden tam kan sayımı, retikülosit sayımı ve kül­
türleri istenmelidir. Klinik semptom ve bulgular
çalışmaya yön verir, endikasyon dahilinde lomber
ponksiyon yapılabileceği gibi.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Hasta görünümlü veya <l yaş çocuklarda H. inf­
luenzae ve S. Pneumoniae'ye karşı etkili ampirik
antibiyotik (seftriakson 50 mg/kg) tedavisi başlan­
malıdır.
• İyi görünen, l yaşın üzerinde olan, vücut sıcaklığı
<40 °C, beyaz küre 5.000-30.000 arası, trombosit
> 100.000/mcL Hb>S gr/dL, göğüs grafısinde in­
filtrasyonu olmayan ve pnömoni sepsisi hikayesi
bulunmayan hastalar tek doz seftriakson verilerek
taburcu edilebilir. 4 saatlik yakm takip, 24 saatlik
gözlem yapılmalıdır. Bu kriterleri karşılayamayan
çocuklar parenteral antibiyotik tedavisi ve yakm
takip için hastaneye yatırılmalıdır.
YATIŞ/TABURCULUK ÖNERİLERİ
• Yatarak tedavi gerektiren durumlar:
• Daha önce anlatılan taburculuk kriterlerini sağla-
yamayan ateşi olan çocuklar
• Akut göğüs krizi
• Splenik sekesterasyon
• Yeni gelişmiş herhangi santral sinir sistemi bulgusu
varlığı
• Uzamış priapizm
• Analjezi ve hidrasyona bağlı olmaksızm (tedaviden
4-6 saat sonra) herhangi bir vazooklüzif kriz varlığı
• Yeterli hidrasyonun sağlanamaması
• Takibe uygun olmayan koşullar
ORAK HÜCRE HASTALIGI
VARYANTLARI
• Orak hücre trait, OHA'nin en sık görülen ve taşı­
yıcı formudur. Hastalar tipik olarak asemptoma­
tiktir. Yüksek irtifa ve ciddi hipoksemi nadiren
de olsa vazookluzif komplikasyon oluşturabilirler.
Minimal komplikasyonlar görülür. En sık görülen
komplikasyon %1 ile hemati.iridir. Hematürinin se­
bebi renal medüller dokuda papiller nekrozdur.
• Orak hücreli Hemoglobin C hastalığı heterozigot
geçiş gösteren, hafif veya orta düzeyde anemi ve
hafif retikülositoz ile giden bir hastalıktır. Yayma ile
bol miktarda hedef hücre görümü ve az miktarda
orak hücre görülür. Ağrı krizi ve organ enfarktları
riski altındaki splenomegalili erişkin hastalardır.
Buna rağmen bir çok hastanın çok az sayıda şika­
yeti vardır.
• Orak hücreli f3 talasemi heterozigot geçiş göste­
rir. Normal f3 hemoglobin zincirlerinin miktarı ile
hastalığm semptomlarının ciddiyeti arasmda ilişki
vardır. Hafif semptomlardan OHA benzeri ciddi
semptomlara neden olabilir.
ÇOCUKLARDA
87 HEMATOLOJİK V E
ONKOLOJİK ACİLLER
!lene Claudius
Çeviri: Ali Batur
• Bu bölümde en sık görülen çocukluk çağı malig­
nensisi olan lösemi ele alınacaktır.
• Daha fazla bilgi için Bölüm 137, Hemofili ve Von
Willebrand Hastalığı ve Bölüm 141, Malignensile­
rin Acil Komplikasyonu başlıklarma bakınız.
 BÖLÜM 87 • ÇOCUKLARDA HEMATOLOJiK VE ONKOLOJiK ACiLLER
ÇOCUKLUK ÇAGI LÖSEMİSİ
EPİDEMİ YOLOJİ
Akut Lenfoblastik Lösemi (ALL) pediatrik lösemi­
lerin % 'ünü oluşturur.
En sık görüldüğü dönem 3-5 yaş arası dönemdir.
5 yıllık hayatta kalım oranı %75-SO'dir.
PATOFİZ YOLOJİ
Lösemi için risk faktörler arasında belli kromozom
anormallikleri (Philedelphia translokasyonu vs.),
radyasyon maruziyeti ve önceki malignensiler için
kemoterapi bulunur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Akut lösemi hastası direkt kemik iliği infiltrasyonu
ve hücre serilerinin baskılanması ile gelişen semp­
tomlarla başvurur. Bunlar solukluk, yorgunluk, ko­
lay morarma, ateş, kolay yaralanma ve kemik ağrı­
sıdır.
Hastaların 2/3'ünde tanı sırasında hepatomegali ve
splenomegali tespit edilir.
Birçok bulgu akut myelojenik lösemilerin (AML)
alt grupları ile özel olarak ilişkilidir. Bunlar gingival
hipertrofi ve subkutan kitlelerdir (kloroma).
TANI VE AYIRICI TANI
Hastalığın erken döneminde yapılan tam kan sayı­
mı normal olabileceği gibi en az 2 kan hücre serisi
anormalliği tespit edilir.
Elektrolitler, kreatinin, ürik asit, kalsiyum ve fosfat
düzeyleri tümör lizis değerlendirmesi için bakılma­
lıdır. Yaygın intravasküler koagülasyon (DIC) pa­
neli, karaciğer fonksiyon testleri (KCFT) ve laktat
dehidrogenaz (LDH); ateş varlığında kan ve idrar
kültürü ve anemik ise tiplendirmesi yapılmalıdır.
Mediastinal kitle açısından göğüs radyografisi ile
değerlendirilmelidir.
Vira! sendromlar ve romatolojik rahatsızlıklar ben­
zer tablo ile başvurabilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Anemi: Kanama ve anlamlı semptomlar varlığın­
da ışınlanmış, lökositten arındırılmış kırmızı kan
(hiperviskosite sendromuna dikkat) 1O ml/kg'dan
transfüze edilmelidir. Bu endikasyonlar dışında
hemoglobin Sgr/dL'nin altında iken acil olmaksızın
kan transfüzyonu yapılmalıdır.
Trombositopeni: Kanamalı hastalarda trombosit
50.000-100.000/mU, girişim yapılacak hastalarda
<50.000/mU durumunda 10 rnl/kg veya 0,1 random
305
donör ünite/kg dozdan transfüzyon yapılmalıdır. Bu
endikasyonlar dışmda trombosit 10.000 mL3 'ün al­
tında iken acil olmaksızın transfüzyon yapılmalıdır.
Enfeksiyon: Nötropenik tablodaki (mutlak nötrofil
sayısı <1000 mL3) hastalarda psödomonasa karşı
antibiyotik tedavisi (sefepim 50 mg/kg) ampirik
olarak başlanmalıdır. Hasta görünümlü veya gram
pozitif enfeksiyondan şüphelenilen hastalarda am­
pirik tedaviye ek olarak gentamisin (2,5 mg/kg) ve
vankomisin (15 mg/kg) verilmelidir. Tifilit ve ter­
minal ileum inflamasyonu açısından dikkatli olun­
malıdır. Şüphelenilmesi durumunda tedavi anaero­
bik ajanları da kapsamalıdır (Bknz. Tablo 87-1).
@ij:jııj:fj@ Nötropenik Ateş Y'önetimi
Nötropeni tanımı
Mutlak nötrofıl sayısı (seg+bant) < 500/mL3
Mutlak nötrofıl sayısı < 1000/ ml3 ve beklenen düşüş"
Ateş + tanımı
Tek sefer oral vücut ısısı >38,3 °C (100,9 °F)
veya
1 saat boyunca inatçı ateş 38-38,3 °C (100,4-100,9 °F)
veya
Yaş <12 ay ise ateş� 38 °C (100,4 °F)
Uyarılar
Aksiller vücut ısısının oral ile eşitlenmesi için 0,5 °C
(1 °F) eklenebilir.
Mümkünse oral vücut ısısı ile teyit et
Rektal ölçümlerden kaçının
Nesnel olarak ebeveynlerin belirttiği ateş öyküsü
yeterlidir.
Kültürler€
Her santral kataterden bir kültür (uygun biçimde
etiketleyin)
Santral katater yok ise periferal kültürler
İdrar kültürü (steril veya torbadan)
Antibiyotikler'
İyi görünen"
Geniş spektrumlu anti psödomonal monoterapi
Sefepim 50 mg/kg maksimum doz 2 gr veya seftazidim
50mg/kg maksimum doz 2 gr++
Hasta görünümlü (örn. Septik)
Sefepim 50 mg/kg (veya seftazidim 50 mg/kg) +
gentamisin 2,5 mg/kg + vankomisin 15mg/kg 1
grama kadar
Abdominal/perirektal ağrı
Sefepinı 50 mg/kg (veya seftazidim 50 mg/kg) +
metronidazol 7,5 mg/kg maksimum lgr (± vankomisin
15 nıg/kg maksimum l gram
': seri ölçümlere dayalı veya geçmiş 5-10 gün içinde kemoterapi
hikayesi olması
•: tanımları kurumlarca değişir.
<: birçok hastada sadece aerobik kültür gerekir. Önemli Gİ semptom
veya görünür mukozit varlığında anaerobik kültür düşünülmelidir.
•: nötropeniden şüphelenilen hastalarda mutlak nötrofıl sayısı
sonucunu beklemeden antibiyotik tedavisi başlanmalıdır.
"': vankoisin ekleme endikasyonları: yüksek doz sitarabin, akut
myolojeıı lösemi hastası, anlamlı mukozit, cilt, yumuşak doku veya
katater enfeksiyonları, ortopedik cihazların varlığı.
••: sefalosporin alerjik hastalarda vankomisin + aztreonam.
306 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI
Tümör lizis sendromunda hücre içi potasyum, fos­
fat ve ürik asidin serbest kalmasını takiben kalsi­
yum düzeyinde azalma görülür. Kemoterapi önce­
si yüksek düzey beyaz küre sayısı olan hastalarda
hücre lizisi ile ortaya çıkar. Hiperkalemi standart
yöntemlerle tedavi edilir. Ürik asit düzeyinde yük­
selme acil olarak İV sıvı ve rasburikaz ile tedavi
edilir.
Hiperlökositoz özellikle akciğer ve SSS'de mikro­
vasküler tıkanmalara bağlı hasar oluşturur. Semp­
tomlarla başvuran veya semptom olmaksızın beyaz
küre düzeyi >200.000/mL3 olan hastalar masif ola­
rak hidrate edilir. Hidrasyonun etkisiz olduğu du­
rumda hasta acilen lökofereze alınmalıdır.
LENF OMA
Hodgkin Lenfoma genel olarak adölesan yaşta ağ­
rısız, eritematöz olmayan, servikal veya supraklavi­
kular lenf nodu ile prezente olur. Hataların üçte bi­
rinde ateş, kilo kaybı ve gece terlemesi gibi sistemik
semptomlar (B semptomları) görülür.
Non-Hodgkin Lenfoma (NHL) büyük çocuklarda
genellikle immünsupresyon ile birlikte görülür. Vü­
cudun herhangi bir bölgesinde başlangıç gösterir.
Başladığı bölgeye göre başvuru semptomları ortaya
çıkar.
Yapılacak tetkikler arasında mediastinel kitle açı­
sında göğüs radyografisi, kemik iliği tutulumu açı­
sından tam kan sayımı, tümör lizis sendromu (en
sık NHL) açısından elektrolit, ürik asit, fosfat ve
kreatinin bulunur.
• Acil servis bakımı destek tedavidir. Steroid tedavisi
hayatı tehdit eden kitleler için ayrılabilir.
SANTRAL SİNİR SİSTEMİ
TÜMÖRLERİ
Beyin tümörleri çocuklarda en sık görülen solid tü­
mörlerdir. En sık olarak kafa içi basınç artışı semp­
tomları ile başvururlar. En güçlü belirleyici olan
uyku ilişkili baş ağrısına eşlik eden kusma, ataksi,
kraniyal sinir arazı ve belirsiz nörolojik semptomlar
sıklıkla büyük çocuklarda görülür. İnfantlarda ise
en sık şişkin fontanel, kafa çevresinin genişlemesi
ve gün batımı görünümü (yukarı bakış kısıtlılığı)
görülür. Tek istisnai durum beyin sapı tümörleri­
dir (beyin sapı gliomu). Beyin sapı tümörlerinde
ilk bulgu olan kraniyal sinir arazına kafa içi basınç
artışı eşlik etmez.
BT ve MRG uygun görüntüleme yöntemleridir.
Nöbet varlığında klasik tedavi uygulanır. SSS len­
foması olmadığı sürece vazojenik ödemin düzel-
tilmesi açısından deksametazon (1 mg/yaş maksi­
mum doz 10 mg) kullanılabilir.
NÖROBLASTOM
Nöroblastom adrenal bez, karın, göğüs ve boyunda
ortaya çıkabilen primitif gangliyon tümörüdür.
Nöroblastom ağrısız kitle olarak ortaya çıkmasına
karşın eş zamanlı bası semptomları oluşturabilir.
Retrobulber yerleşimli olanlar rakun gözü bulgusu
ve propitoza sebep olabilir. Üst servikal gangliyon
yerleşimli tümörler Horner sendromu ve trakea
basısına sebep olabilir. Paraneoplastik sendromlar
arasında hipertansiyon, sulu ishal ve opsoklonus
myoklonus sendromları (hızlı ve farklı yönlerde
göz hareketleri ile ekstremite jerkleri) bulunur.
Yapılacak tetkikler arasında mediastinel kitle açı­
sında göğüs radyografisi, kemik iliği tutulumu
açısından tam kan sayımı ve tanı ve evrelendirme
açısından BT bulunur.
WİLMS TÜMÖRÜ
Wilms tümörü veya nefroblastom 10 yaş altındaki
çocuklarda embriyona! renal hücrelerden kaynak­
lanan bir neoplazmdır.
Çocuklar ağrısız kitleye eşlik eden hematüri, hiper­
tansiyon ve kitleye bağlı abdominal organlara bası
şikayetleri ile hastaneye başvurabilir.
Abdominal BT ve göğüs radyografisi tanı koyma­
ya ve evrelemeye yardımcı olur. Tam kan sayımı,
KCFT, koagülasyon düzeyi, serum biyokimya ve
idrar tetkiki yapılması önerilen tetkiklerdir.
RETİNOBLASTOM
Retinoblastom kalıtımsal veya spontan RBl tümör
baskılayıcı gen mutasyonu ile oluşan inaktivasyon
sonucu retina kaynaklı beyaz-gri intraoküler malig­
nensilerdir. Genel olarak 2 yaş altında tanı konur.
Hastalarda lökokori görülür (Şekil 87-1). Beyaz
göz içi gri tümöral kitle normalde oluşan kırmızı
reflenin kaybolmasına neden olur. Diğer başvuru
nedenleri arasında strabismus, tek taraflı fikse pu­
pil veya ağrılı kırmızı göz (glokom eşlik edebilir)
bulunur. Lezyonların dörtte biri bilateraldir.
Tanı için orbital BT ve oftalmolog konsültasyonu
gerekebilir.
KEMİK VE DOKU LEZYONLARI
Rabdomyosarkom ağrısız doku kitlesi olarak pre­
zente olur. Araştırma amaçlı BT görüntüleme ile
değerlendirilebilinir.
Osteosarkom ise daha çok adölesan dönemde gö­
rülen kemik tümörüdür. En sık proksimal humerus
 BÖLÜM 87 • ÇOCUKLARDA HEMATOLOJiKVE ONKOLOJiK ACiLLER 307

ŞEKİL 87-1. Retinablastomda lökokori. 18 aylık çocukta

beyaz pupil ile başvuru. (Shah BR., Lucchesi M'nin izniyle
çoğaltılmıştır. Atlas of Pediatric Emergeney Medicine, 2006,
Mac-Graw Hill, New York)

ve distal femur tutulur. Pelvis ve mandibula tutu- ŞEKİL 87-2. Fibulada Ewing Sarkom görüntüsü.
!umu nadir görülür. Hastalar daha çok etkilenen
bölgede özellikle geceleyin artan belirsiz ağrıdan
şikayetçidirler. Muayene sırasında kitle hissedile-
bilir. Sistemik semptom görülme olasılığı nadirdir.
demir emiliminde azalma ve kolite bağlı kan ile de­
Metastatik durumlarda sistemik bulgu ortaya çıka­
miri!1 atılması ile oluşur.
rabilir.
İnfant ve küçük çocuklarda otoantikor üretimine
Ewing sarkom ağrılı bir kemik tümörüdür. Uzun
bağlı otoimmün hemolitik anemi sık görülür. Adö­
kemiklerde (femur, tibia, humerus) veya aksiyal
lesan grubunda ise en sık malignensi, romatolojik
iskelet bölgelerinde (pelvis, kalça veya omurga) or­
hastalıklar ve HIV sekonder olgular görülür.
taya çıkar. Haftalar süren bölgesel ağrı veya minör
travma ile ortaya çıkan kitle ve rahatsızlık hissi şek­
linde sinsi başlangıç gösterir. KLİNİK ÖZELLİKLER
• Radyografıde destrüktif güve yeniği görünümlü tü­ Çocuklarda anemi solukluk ve halsizlik ile prezente
möral yapı kemik korteksi dışa doğru iterek soğan olur. Bazı durumlarda derin anemi konjestif kalp
kabuğu görünümü ortaya çıkar (Bknz. Şekil 87-2). yetmezliğine sebep olabilir.

ANEMİ TANI VE AYIRICI TANI

EPİDEMİYOLOJİ
Demir eksikliği anemisi sıklıkla 6 ay ile 3 yaş arası
inek sütü tüketen çocuklarda görülür. Bunun dışın­
da uygun klinik hikayesi olmayan hastalarda gast­
rointestinal sistem kanaması akılda tutulmalıdır.
PATOFİZYOLOJ İ
İnfant ve küçük çocuklarda demir eksikliği anemi­
si, aşırı süt alımına (>900 gr/gün) sekonder olarak
Tam kan sayımı, retikülosit sayımı ve periferik yay­
ma değerlendirilmelidir. Ciddi olgularda tiplendir­
me yapılmalıdır. Hemolizden şüphelenilen vakalar­
da periferik yayma, bilirubin ve LDH düzeyi yararlı
olabilir. Süt çocuğu yaş grubu dışında demir eksik­
liği anemisinden şüpheleniliyorsa dışkıda gizli kan
tetkiki yapılmalıdır.
Demir eksikliği anemisinde izole hemoglobin dü­
şüşüne eşlik eden azalmış retikülosit sayısı ve azal­
mış ortalama eritrosit hacmi ( OEH) tespit edilir. Ek
308 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI

hücre dizilerinin katılımı varlığında hasta hemato­ TANI VE AYIRICI TANI

lojik malignensi açısından araştırılmalıdır.
• Tam kan sayımı ile diğer hücre dizilerinde anor­
• Otoimmün hemolitik anemi varlığında düşük he­
mallik olmaksızın önemli trombositopeni görülür.
moglobin düzeyine artmış OEH ve bilirubin düzeyi
Trombosit hacmi büyümüştür. Anti Rh immünglo­
eşlik eder. Direkt Coombs testi pozitif bulunur. Pe­
bulin tedavisi planlanıyorsa kan grubu tayini mu­
riferik yaymada şistosit ve sferositler görülür.
hakkak istenmelidir.

ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK

• Çocuklarda travmatik olmayan sebeplere bağlı ge­
lişen anemi nadiren transfüzyon ihtiyacı gerektirir.
• Hemoglobin düzeyi 6-8 gr/dL arası olan hastalarda
anemi semptomları varlığında transfüzyon gerekir.
Verilecek doz hastanın transfüzyon öncesi hemog­
lobin değerine bağlıdır ve 3 ile 4 saat içinde verilir.
Hemoglobin < 4gr/dL durumlarında 3 ml/kg, Hb
4-6 gr/dL durumlarında Sml/kg, Hb>6 gr/dL oldu­
ğu durumlarda ise 10 mi/kg dozunda kırmızı kan
hücresi transfüzyonu yapılır. Otoimmün hemolitik
anemili hastalarda transfüzyon risklidir ve hemo­
tolog konsültasyonu sonrası yapılmalıdır.
• Otoimmün hemolitik anemili hastalarda kortikos­
teroidler uygun tedavi yöntemidir.
• Demir eksikliği anemili hastalar acil servisten ta­
burcu edilebilirler. Etiyolojinin yüksek miktar­
da inek sütü alımına bağlı olduğu düşünülüyorsa
günlük alınan miktarı <600 gr'a düşürmek gerekir.
Demir tedavisi başlanmalıdır. 1-2 mg/kg/doz ele­
menter demir günde 3 kez kulla111lır.
TROMBOSİTOPENİ
EPİDEMİYOLOJİ
• İdiyopatik trombositopenik purpura (ITP) okul
öncesi dönemde görülen izole bir bozukluktur.
Adölesan dönemde genellikle sistemik enfeksiyon
(HIV, hepatit) veya romatolojik hastalıkların bir
özelliği olarak ortaya çıkar.
PATOFİZYOLOJİ
• ITP otoimmün bir hastalık olup retiküloendotelyal
sistemin elemanı olan makrofajların antikor kaplı
trombositleri yok etmesi ile oluşur.
KLİNİK ÖZELİKLER
• Hastalar viral üst solunum yolu enfeksiyonunu
takiben günler veya hastalar sonra oluşan diffüz
peteşi, morarma ve kanama (özellikle epistaksis ve
muköz membran kanamaları) gibi trombositopeni
bulguları ile başvurur. Sistemik semptom görül­
mez.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• ITP'nin üç temel tedavi seçeneği prednizon 1-2
mg/kg/gün, IVIG 1 gr/kg ve antiRh immünglo­
bulin (WinRho)öir. Olası hematolojik malignensi
ekarte edilmeden steroid tedavide kullanılmamalı­
dır. AntiRh immünglobulini tipik olarak hemolize
sebep olabilir. Tedaviyi takip eden gün içinde he­
moglobin değerinde 1 gr/dL düşüşe sebep olabilir.
Her ne kadar çok ciddi veya ölümcül intravaskü­
ler hemoliz riski olsa da kontraendikasyonlar göz
önünde bulundurularak hematolog işbirliği ile an­
tiRho immünglobulin tedavisi uygulanır.
• Trombosit transfüzyonu efektif olmamakla birlikte
hayatı tehdit edici kanamalarda normal trombosit
transfüzyon dozunun 2 veya 3 katı verilir. Eş za­
manlı olarak metilprednizolon (30 mg/kg) ve IVIG
(l gr/kg) verilebilir.
NÖTROPENİ
EPİDEMİYOLOJİ
• Birçok hastalık çocukluk çağında geçici izole nöt­
ropeniye sebep olabilir. Bunlar vira! enfeksiyonlar
veya ilaçlara bağlı gelişen benign geçici nötropeni,
otoimmün nötropeni ve siklik nötropenidir. Kalıcı
ve kronik olan ciddi formlar arasında kemoterapi
bağımlı ve konjenital agranülositoz bulunur.
PATOFİZYOLOJİ
• Mutlak nötrofıl sayısı 1000/ mL3 'ün altında olması
bakteriyel enfeksiyon riskini arttırmasına rağmen
geçici nötropeni tipleri için bu önerme doğru de­
ğildir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Nötropeni asemptomatik olabilir veya tesadüfi ola­
rak tam kan sayımında görülebilir. Bunun yanında
ateş ve sistemik enfeksiyonla birlikte görülebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Nötropeniden şüphelenilen ateşli hastalarda tam
kan sayımı ve kan kültürü gönderilmelidir.

Hasta görünümlü nötropenik çocuklarda ciddi bir
enfeksiyon varlığı düşünülmelidir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Enfeksiyon kanıtı bulunan ve benign formda nöt­
ropenisi olan hastalar hemotologlar bilgilendirilip
tek doz seftriakson (50 mg/kg İM/İV) uygulanarak
taburcu edilebilir.
• Hasta görünümlü, ateşi olan ve ciddi kalıcı nötro­
penisi olan hastalara geniş spektrumlu antibiyotik
(sefepim 50 mg/kg) başlanır.
88
ÇOCUK VE İNFANTTA
RENAL ACİLLER
Deborah R. Liu
Çeviri: Ali Batur
• Çocuklarda renal aciller büyük ve çeşitli hastalık
süreçleri gösterirler. Bu bölümde sık görülen akut
böbrek yetmezliği (ABY), akut glomerulonefrit ve
nefrotik sendrom anlatılmaktadır.
Diğer renal aciller hakkında bilgi almak için aşa­
ğıdaki başlık ve bölümlere bakınız. Son dönem
böbrek hastalığı (Bölüm 54, Böbrek Yetmezliği ve
Diyaliz Hastalarında Acil Durumlar), ürolitiazis
(Bölüm 56, Ürolojik Taş Hastalıkları) hipertansi­
yon (Bölüm 28, Hipertansiyon), Henoch-Schön­
lein Purpurası (Böüm 76, Pediatrik Abdominal
Aciller), hemolitik üremik sendrom (Bölüm 135,
Anemi ve Kanamalı Hastaların Değerlendirilmesi)
ve hematüri(Bölüm 55, Üriner Sistem Enfeksiyon­
ları ve Hematüri).
AKUT BÖBREK YETMEZLİGİ
• ABY vücut sıvı hemostazının korunamaması sonu­
cu oluşan ani böbrek fonksiyon bozukluğudur.
• Çocuklarda mortalite ABY oluşturan nedenlere
bağlı olarak %8 ile %89 arasında değişkenlik göste­
rir.
• Çocuklarda ABY'nin en sık sebepleri dehidratas­
yon, sepsis, pyelonefrit, hemolitik üremik send­
rom, akut glomerulonefrit, cerrahi sonrası kompli­
kasyonlar ve erkek çocuklarda posterior üretral valf
varlığıdır.
BÖLÜM 88 • ÇOCUK VE iNFANTTA RENAL ACiLLER 309
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Hastalar altta yatan sebebe bağlı olarak semptom­
lar (örn. hemolitik üremik sendromda abdominal
ağrı ve kanlı diyare veya sepsis varlığında ateş, hi­
potansiyon ve peteşi) oluştururlar.
• Sonuç olarak hasta böbrek yetmezliği bulgularını
ve semptomlarını verir: üremiye bağlı mide bulan­
tısı ve anoreksiya, hipertansiyona bağlı baş ağrısı,
ödem (periorbital, skrotal veya labial), kilo artışı ve
azalmış idrar çıkışı.
TANI VE AYIRICI TANI
• ABY etiyolojik açıdan anatomik olarak renal, pre­
renal ve postrenal olarak sınıflandırılabilir. Tablo
88-1 de infant ve çocuklarda en sık renal yetnezlik
oluşturan sebepler sıralanmıştır.
• İdrar tetkiki ABY'nin üç formunu ayırmakta yar­
dımcı bir testtir. Bu tetkik beraberinde mikrosko­
pik olarak da değerlendirilmelidir. Tuvalet eğitimi
almamış veya idrar çıkışı oldukça azalmış çocuk­
larda idrar alımı için kateterizasyon gerekmektedir.
• ABY'nn prerenal sebeplerinde idrar tetkikinde az
miktarda kan ve protein tespit edilir. Ancak tipik
olarak yüksek özgül ağrırlığa sahiptir(� 1,025).
• Akut tübüler nekroz tanılı hastaların idrar tetkikle­
rinde tipik olarak granüler silendirler bulunur an­
cak genel olarak normal özgül ağırlığa sahiptir.
• Glomerülonefrit ve diğer glomerüler hastalıklar
hematüri ve proteinüri ile birliktelik gösterir.
• Mikroskopide kan hücresi olmamasına karşın id­
rarda kan tespit edilen hastalarda hemoglobinüri
veya myoglobinüri düşünülmelidir.
• Temel kan testlerinden serum elektrolitleri, BUN,
kreatinin ve eş zamanlı tam kan sayımı(CBC) ABY
tanılı tüm hastaların tanısında ve tedavisinde etki­
lidir. Klinik duruma göre ek kan testleri istenebilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Tedavinin asıl amacı ABY sebebinin ortaya koyul­
ması ve sıvı elektrolit dengesinin sağlanmasıdır.
• Hayatı tehdit edici ciddi hiperkalemi (Bknz. Bölüm
6 ve 83) veya hipertansif aciller (Bknz. Bölüm 28)
öncelikli olarak belirlenmelidir.
• Birçok ABY tablosu pediatrik nefrolog tarafından
değerlendirilmelidir ve yine birçoğu hastanede ya­
tış gerektirir.
• Prerenal ABY, intrinsik böbrek yetmezliği ve post­
renal yetmezlik için tedavi önerileri Tablo 88-2'de
gösterilmektedir.
310 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI

@fflaiu:J:j@ İnfant ve Çocuklarda Böbrek Yetmezliği Sebepleri

PRERENAL VEYA YETERSİZ
RENAL PERFÜZYON
Gİ kayıplara bağlı dehidratasyon
Travmaya bağlı kan kaybı
Yanık, sepsis, üçüncü boşluğa kapiller
kaçış
Konjeital kalp hastalığı, myokardit,
kard,yojenik şoka bağlı azalmış
kardiyak output
RENAL VEYA RENAL HASAR VEYA
HASTALIK POSTRENAL VEYA OBSTRÜKSİYON
Tübüler hastalık (tübüler nekroz, Soliter böbrek
kontrast madde etkisi, kemoterapi
Myoglobinüri, hemoglobinüri, tümör Üretral obstrüksiyon (posterior
lizis sendromu üretral valf, üretropelvik bileşke
obstrüksiyonu
Glomerüler hastalıklar (Henoch­ Pelvik kitle (lenfoma, rabdomyosarkom)
Shönlein purpurası, glomerülonefrit,
nefrotik sendrom)
İlaç tedavisine bağlı intestisiyel lezyonlar Nefrolitiazis
(antibiyotik, antifungal, NSAİ ilaçlar)

Hipertansiyon varlığında Bölüm 28'de bulunan an­
tihipertansif ilaçlar verilir.
Postrenal (obstrüktif) ABY için Foley katater ile tı­
kanıklık ortadan kaldırılmalıdır (Bknz. aynca Tab­
lo 88-2).
Konservatif önlemlerin başarısızlığı durumunda.
akut renal replasman (diyaliz) düşünülmelidir.
• Diyaliz endikasyonları arasında ciddi elektrolit bo­
zuklukları, loop diüretil<lere cevap vermeyen sıvı
fazlalığı ve bikarbonat tedavisine cevap vermeyen
inatçı asidoz bulunur.
Çocuklarda periton diyalizi akut diyaliz metotları
içinden seçilebilir yöntemdir. Çünkü daha az paha­
lı ve işlem amaçlı çok sayıda personele gerek yoktur
AKUT GLOMERÜLONEFRİT
• Glomerülonefrit glomerülleri etkileyen inflamatu­
var bir durumdur.
Akut glomerülonefrit hematüri ve proteinüri ile
seyreder. Birçok etkenin arasında grup A beta he­
molitik streptokok enfeksiyonu sonrası gelişen
postenfeksiyöz etiyolojiler bulunur. Daha az görü­
len sebepler arasında Henoch Schönlein purpurası,
hemolitik üremik sendrom, sistemik lupus erite­
matozus, IgA nefropatisi ve Goodpasture sendro­
mu bulunur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Hastalar genel olarak ani başlangıçlı kahverengi,
çay renginde veya çok miktarda kanlı idrar ile baş­
vururlar. Hastalar proteinüriye bağlı köpüklü id­
rardan bahsederler.
Diğer semptomlar arasında azalmış idrar çıkışı, hi­
pertansiyona bağlı baş ağrısı veya periferal ödem
bulunur.

TABL088-2 Akut Böbrek Yetmezlikli Çocuklarda Acil Servis Yonetimi

PRERENAL
Hipovolemik şoka bağlı dehidratasyon
SF 10-20 mL/kg bolus. potasyum
Eklenmemeli
İdrar çıkışı yok ise yeterli İV sıvı sonrası
2mg/kg furosemid İV
Hemorajik şok
Kan ürünleri hazırlanana kadar
kristaloid bolus
Eritrosit süspansiyonu 10-15 mi/kg +
taze donmuş plazma transfüzyonu
Kan basıncı ve kalp hızını takip et
ACE = anjiotensin convering enzim.
RENAL
Klinik duruma bağlı olarak, oligüri
tedavisinde sıvı kısıtlaması ve
belirlenemeyen sıvı kayıpları ile
24 saatlik kabın yerine koyulması
önerilir.
Bazal vücut ağırlığının ölçümü ve yakın
aldığı çkardığı takibi
Zarar veren ilaçlar kesilmeli veya
glomeriler fıltrasyon hızına göre
ayarlanmalıdır.
Antihipertansif ajanlar ve diüretiklerle
kan basıncı kontrolü (ACE
inhibitörlerinden kaçının)
POSTRENAL
Klinik duruma bağlı olarak, oligüri
tedavisinde sıvı kısıtlaması ve
belirlenemeyen sıvı kayıpları ile
24 saatlik kabın yerine koyulması
önerilir.
Bazal vücut ağırlığının ölçümü ve yakın
aldığı çkardığı takibi
Zarar veren ilaçlar kesilmeli veya
glomeriler filtrasyon hızına göre
ayarlanmalıdır.
Antihipertansif ajanlar ve diüretiklerle
kan basıncı kontrolü (ACE
inhibitörlerinden kaçının)
Obstrüksiyonu düzeltmek için foley
sonda tak

Postenfeksiyöz glomerülonefrit hikayesinde 1-2
hafta önce geçirilmiş boğaz ağrısı şikayeti vardır.
• Fizik muayene tamamen doğal olabilir. Hipertansi­
yon, ödem veya konjestif kalp yetmezliği bulguları
gösterebilir.
TANI VE AYIRIICI TANI
• Glomerülonefrit tanısı idrar tetkiki ile konulabilir.
Hematüri ve proteinüri (genellikle en az 2+ protein
(100 mg/dL)) görülebilir. Kırmızı kan hücresi si­
lendirleri mikroskobik olarak görülebilir.
• Ek olarak yapılacak laboratuar testleri arasında tam
kan sayımı, elektrolitler, BUN, kreatinin ve idrar
kültürü ( enfeksiyonlar hematürinin eşlik ettiği pro­
tenüri ile görülebilir.) bulunur.
• Poststreptokokal glomerülonefrit için istenecek ek
tetkikler antistreptosin O titresi ve C3 ile C4 komp­
leman düzeyleridir.
Serum albumin, trigliserid ve kolesterol düzeyleri
nefrotik sendrom ile akut glomerülonefrit ayırı­
mında kullanılır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Akut glomerü1onefrit tedavisi altta yatan hastalığa
yöneliktir.
Öncelikle hipertansif aciller açısından değerlendi­
rilmelidir.
Yeni gelişen glomerülonefrit ve oligüri veya hiper­
tansiyon durumları olan hastaların yatışı gerekir.
Hafif hastalığı olan hastalar sıvı alımının yakın ta­
kibi ve düşük sodyumlu diyet ile pediyatrik nefro­
log takibi ile taburcu edilebilir.
NEFROTİK SENDROM
Nefrotik sendrom çocuklarda glomerüler kapiller
duvar geçirgenliğinin artmasına bağlı olarak idrar­
da protein kaybı ile giden kronik bir hastalıktır.
Nefrotik sendrom anlamlı proteinüri, hipoprotei­
nemi, ödem ve hiperlipidemi ile karakterizedir.
Nefrotik sendrom primer (sadece böbrek etkilenir)
ve sekonder (böbreği içine alan multisistem hasta­
lık) olmak üzere ikiye ayrılır.
En sık primer nefrotik sendrom sebebi minimal
değişiklik hastalığıdır.
Diğer sebepler arasında glomerüloskleroz, mezen­
giyal proliferatif glomerülonefrit ve menbranopro­
liferatif g1omerülonefrit bulunur.
Sekonder nefrotik sendrom sebepleri arasında lu­
pus, Henoch-Schönlein purpurası, orak hücre has-
BÖLÜM 88, ÇOCUK VE INFANTIA RENAL ACiLLER 311
talığı ve ilaç veya toksin maruziyeti (ağır metaller)
bulunur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Hastalar yüz, abdomen, skrotum, dudak veya eks­
tremiteleri tutan ödem ile başvururlar.
• Yüzde veya gözlerde şişme spesifik semptom ol­
mayıp kolayca alerjik reaksiyon olarak yanlış tanı
konabilir.
• Hasta veya ailesi köpüklü (proteinüri) ve koyu
renkli (hematüri) idrar tarifler.
• Ciddi hipoproteinemi varlığında nefes darlığı ve
ortopneye sebep olabilecek plevra] effüzyon; ağrı,
bulantı, kusma ve anoreksiyaya sebep olabilecek
abdominal asit oluşabilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı koydurucu kriterler ödem, ciddi proteinüri
(genellikle 3+ (300 mg/dL) veya 4+ (2000 mg/dL))
ve hipoproteinemidir (serum albumin <3,0 gr/dL).
Hiperkolestrolemi (>200 mg/dL) tutarsız bir bulgu
olmasına rağmen klasik olarak nefrotik sendromda
görülebilir.
• Yapılacak ek testler primer ve sekonder nefrotik
sendrom ayırımında önemlidir. Bunlar arasında
serum antinükleer antikor, serum immunglobülin­
leri, orak hücreli anemi için yayma ve serum komp­
leman düzeyleri bulunur.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Nefrotik sendromlu hastalarda sıvı tedavisi tartış­
malıdır. İntravasküler sıvı miktarı azalmış ancak
sıvı fazlalığı semptomları (ödem) birliktelik göste­
rir.
Hafif dereceli nefrotik sendromlarda sıvı tedavisi
gerekmez. Bir çok nefrotik sendrom hastasının te­
davisi pediyatrik nefrolog konsültasyonu ile yürü­
tülmelidir.
• Şiddetli ödem varlığında dahi hipovolemik şok te­
davisinde 20 mi/kg serum fizyolojik verilir.
• Hafif ve orta derece dehidratasyon varlığında az
miktarda ve sık aralıklarla düşük sodyumlu oral
solüsyonlar kullanılmalıdır.
• Volüm yüklenmesi ve ödem tedavisinde furosemid
1 mg/kg/doz verilir. Eğer serum albumin düzeyi
düşük ise %25 albumin (0,5-1 gr/kg) 4 saatte ve­
rildikten sonra tedaviye furosemid 1-2 mg/kg (bu
durumda yüksek doz furosemid kullanılmalıdır)
İV eklenebilir.
312 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI
• Nefrotik sendromun kesin tedavisinde oral korti­
kosteroidler bulunur ancak sadece pediatrik nefro­
log konsültasyonu ile verilmelidir.
Bir çok nefrotik sendrom hastası düşük sodyumlu
diyet ve yakın takip önerisiyle taburcu edilebilir.
Hastaneye yatış endikasyonları arasında ciddi
ödem (örn. solunum semptomları oluşturan asit
ve pulmoner effüzyon varlığı), semptomatik hiper­
tansiyon, bakteriyel enfeksiyon şüphesi (örn. asitle
birliktelik gösteren spontan bakteriyel peritonit),
ciddi intravasküler dehidratasyon ve böbrek yet­
mezliği bulunur.
 Kısım 11
ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR
CİNSEL YOLLA BULAŞAN
89 HASTALIKLAR
David M. Cline
Çeviri: Ali Batur
• Bu bölümde Amerika'da en sık karşılaşılan cinsel
yola bulaşan hastalıklar (CYBH) ele alınacaktır.
HIV enfeksiyonu ise Bölüm 94'te anlatılacaktır. Va­
jinit ve pelvik inflamatuvar hastalıklar ise Bölüm 65
ve 66'da anlatılmıştır.
GENEL BİLGİLER
Çok sayıda CYBH enfeksiyonları eş zamanlı olarak
ortaya çıkar. Genel olarak takip ve tedaviye uyum­
luluk kısıtlı ve güvenilmezdir. İnfertilite ve uzun
dönem morbiditeler tedavi yokluğuna bağlı oluşur.
• Mümkünse CYBH enfeksiyonundan şüphelenilen
hastalara tek doz tedavi verilmelidir.
Gebelik durumu değerlendirilmesi ve gebelik du­
rumunda obstetrik konsültasyonu istenmelidir.
Diğer CYBH (HIV, sifıliz, hepatit) acil servis veya
takipte araştırılmalıdır.
Endikasyon dahilinde acil servis veya takip sırasın­
da HIV testi yapılmalı ve CYBH açısından danış­
manlık hizmeti verilmelidir.
Hastaya partnerinin tedaviye katılması ve uygun
zamana kadar cinsel ilişkiden uzak durulması öne­
rilmelidir.
• Yerel kaynakların izin verdiği ölçüde takibe izin ve­
rilmelidir.
KLAMİDYAL ENFEKSİYONLAR
KLİNİK BULGULAR
KLAMİDYA TRAKHOMATİS
Chlamydia Trachomatis zorunlu hücre içi bakteri
olup erkeklerde üretrit, epididimit, orşit, proktit
veya Reiter Sendromu (gonokok dışı üretrit, kon­
juktivit, raş); kadınlarda ise üretrit, servisit, PIH ve
infertiliteye sebep olur.
• Her iki cinsiyette de asemptomatik enfeksiyonlar
sık görülür. Neisseria gonorrhoeae ile koenfeksiyo­
nu yüksek insidans gösterir.
İnkübasyon süresi 1-3 haftadır. Bu dönemde hafif
dizüriye eşlik eden pürülan veya mukoid üretral
akıntıdan steril pyüri ve sık idrara çıkmaya (üretrit)
kadar değişken tablo görülür.
Kadınlar hafif servisit bulguları veya hafif karın
ağrısı, PIH bulguları veya peritonit ile başvururlar.
Erkekler hassas şişmiş epididim ve testis ile başvu­
rurlar.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı en iyi dolaylı tarama yöntemleri ile konur.
Bunlar sensitivitesi %75-%90 arasında değişen en­
zim bağlantılı immünosorbent analiz veya DNA
problarıdır.
• Hastalık Kontrol ve Önlem Merkezleri'nin (The
Centers for Disease Control and Preventation -
CDC) önerisine göre nükleik asit amplifikasyon
testi klamidya için tarama testi olarak kullanılabilir.
Kültür kullanılabilir ancak zor ve düşük verimlidir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Tek doz azitromisin 1 gr PO veya doksisiklin 100
mg PO 7 gün boyunca günde 2 kez komplike olma­
yan üretrit ve servisit tedavisinde kullanılır.
• Alternatif olarak 7 gün günde 4 kez PO 500 mg
eritromisin, günde 2 kez ofloksazin veya levoflok­
sasin 500 mg PO verilebilir.
• Gebe hastalarda tedavi CDC önerisine göre azit­
romisin 1 gr PO tek doz, amoksisilin 500 mg PO
günde 3 kez 7 gün boyunca veya eritromisin 500
mg PO günde 4 kez 7 gün boyunca verilebilir.
GONOKOKAL ENFEKSİYONLAR
KLİNİK BULGULAR
• Neisseria gonorrhoeae (GC) erkeklerde üretrit, epi­
didimit, orşit ve prostatite, kadmlarda üretrit, ser-
313
314 KISIM 11 • ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR
visit, PIH ve infertiliteye sebep olan gram negatif
diplokoktur.
• Her iki cinsiyette mukopürülan anal akıntı ve ağ­
rıyla seyreden rektaI enfeksiyon ve proktite sebep
olabilir.
• İnkübasyon süresi 3 ile 14 gün arasında değişir.
• Kadın hastalar servisit ve muhtemel PIH bulguları
ile birlikte spesifik olmayan alt abdominal ağrı ve
mukopürülan vajinal akıntı şikayetleri ile başvu­
rurlar.
• Erkek hastaların %80-%90 kadarı üretrit bulguları
ile başvururlar. 2 hafta süren dizüri ve pürülan pe­
nil akıntı ile seyreder. Erkekler ayrıca akut epidid­
mit ve orşit veya prostatit ile başvurabilirler.
• Bazen GC boğazdan izole edilebilir ancak nadiren
semptomatik farenjit oluşturur.
• Yaygın GC enfeksiyonu tedavi edilmemiş hastala­
rın %2'sinde oluşan, sıklıkla genç erişkinlerde en­
feksiyöz artrit oluşturan sistemik bir enfeksiyondur.
İlk oluşan febril bakteriyemik evrede cilt lezyonları
(kırmızı zemin üzerinde hassas püstüller, sıklıkla
ekstremitelerde, ayak tabanı ve avuç içini tutabilir),
tenosinovit ve myalji oluşur.
• Bir hafta içinde semptomlar geriler, takiben pürü­
lan eklem sıvısı barındıran mono- veya oligoarti­
küler artrit gelişir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Komplike olmayan GC için üretral ve servikal kül­
tür tanı koydurucu testlerdir.
• Erkeklerde üretral akıntıdan yapılan gram boya­
mada hücre içi gram negatif diplokok görülmesi
tanıda yardımcıdır. Kadınlarda servikal sürüntü
(smear) güvenilirliği olmayan tetkiktir.
• Yaygın GC tanısı klinik olarak koyulur. Kan, cilt
lezyonu ve eklem sıvısı kültürlerinin sadece %20-
%50'si pozitif sonuç verir. Serviks, rektum ve fa­
renks kültürü sonucu destekleyebilir. Partnerlerin
birinde bulunan pozitif GC kültürü tanıyı destekler.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Komplike olamayan gonorede (PID olmayan) etkin
tedavi tek doz sefeksim 400 mg PO veya seftriakson
250 mg İM verilir.
• Alternatifler arasında tek doz rejimlerden seftizok­
sim 500 mg İM veya sefoksitin 2 gr İM ek olarak
probenesid 1 gr PO tek doz veya spektinomisin 2
gr İM (Amerika'da kullanımı uygun değil) bulunur.
• Yaygın gonore enfeksiyonlarında klinik bulgu oluş­
tuktan ilk 24-48 saat içinde 1 gr seftriakson paren-
teral uygulanır. Daha sonra 7 -1 O gün süreyle oral
sefeksim 400 mg tedavisine geçilebilir.
• Klamidyanın eşlik edebileceği düşünülen enfeksi­
yonlarda tedavi buna göre düzenlenmelidir.
• TRİKOMONAS ENFEKSİYONLARI
KLİNİK BULGULAR
• Trichomonas vaginalis kamçılı bir protozoa olup
kötü kokulu sarı yeşil akıntılı vajinit ve üretrite se­
bep olur. Karın ağrısı da eşlik edebilir.
• Gebelikte trikomonas enfeksiyonları erken memb­
ran rüptürü, preterm eylem ve düşük doğum ağır­
lığı ile birliktelik gösterir.
• Erkeklerde ise enfeksiyon sıklıkla asemptomatiktir
(%90-95). Nadiren üretrit gelişebilir. İnkübasyon
süresi 3-28 gün arası değişkenlik gösterir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı vajinal akıntının serum fizyolojik ile yapılan
karışımında veya seyreltilmiş idrar örneğinde ha­
reketli, kamçılı organizma tespiti ile konur.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Tercih edilecek tedavi metronidazol 2 gr PO tek
doz (alternatif olarak 500 mg PO günde 2 kez 7 gün
boyunca)
• Alternatif olarak tinidazol 2 gr PO tek doz verilebi­
lir.
Metronidazol gebelik kategorisi B olduğu için
semptomatik gebe hastaların tedavisinde kullanı­
labilir. CDC kılavuzları gebe kadınlarda tedavide
2 gr metronidazol PO tek doz olarak kullanımını
önermektedir.
SİFİLİZ
KLİNİK BULGULAR
• Treponema pallidum sifilize sebep olan bir spiro­
kettir. Bütünlüğü bozulmuş cilt ve muköz memb­
ranlardan vücuda giriş yapar.
• Sifiliz 3 evreden oluşur.
Primer evre şankr (Şekil 89-1) oluşumu ile karak­
terizedir. Şankr endüre kenarları olan ağrısız ülsere
lezyondur. 21 günlük inkübasyon süresini takiben
penis, vulva veya diğer cinsel temas (serviks, vaji­
na) bölgelerinde ortaya çıkar.

ŞEKİL 89- 1. Sifıliz şankrı. Sifılize bağlı distal peni! şaftında
ve daha küçük olmak üzere glansta ağrısız ülser. Palpasyon­
da sert ülser bulgusu. (Wolff K., Johnson RAnın izniyle ço­
ğaltılmıştır. Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 6th ed. 2009 McGraw-Hill, Inc., New York)
• Sekonder evre şankr kaybolduktan haftalar sonra
ortaya çıkar. En sık semptomları lenfadenopati ve
raştır. Raşlar gövdeden başlar sonrasında ayak ta­
banı ve avuç içini tutar. Polimorfik olup genellikle
mat kırmızı papüler (Pitriazis Rosea raşına benzer)
şeklinde görülürler. Ancak psöriatik veya püstüler
şekilde de görülebilir. Kaşıntılı değillerdir.
• Ateş, halsizlik, baş ağrısı ve boğaz ağrısı gibi temel
semptomlar ikinci evrede görülür. Muköz memb­
ran tutulumunda (muköz yama) oral veya vajinal
lezyonlar ve perine, anogenital bölge ve komşu
alanlarda düz nemli siğil benzeri kondiloma lata
adı verilen lezyon oluşur. Bu evre kendiliğinden
düzelir.
Latent dönem evreler arası asemptomatik geçirilen
dönemdir.
Sekonder evre veya latent dönemde olan hastalarda
herhangi bir nörolojik bulgu veya semptom varlı­
ğında nörosifiliz açısından lomber ponksiyon ve
BOS tetkiki yapılmalıdır.
Geç evre veya tersiyer sifıliz nadir görülür (tedavi
almamış hastaların %33'ü). İlk hastalık oluşumun­
dan yıllar sonra ortaya çıkar ve primer olarak kar­
diyovasküler ve nörolojik sistemi tutar.
BÖLÜM 89 • CiNSEL YOLLA BULAŞAN HASTALIKLAR JJ 5
• Spesifik görülüş şekli nöropati (tabes dorsalis), me­
nenjit, demans, aort yetmezliği ile birlikte aortit ve
torasik anevrizma oluşumu olabilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Sifilizin erken dönemde tanısı primer şankr, sekon­
der kondiloma veya oral lezyonlardan karanlık alan
mikroskopisi ile treponema görülmesi konabilir.
• Serolojik testler arasında nontreponemal (VDRL
ve rapid plazma reagin) ve treponemal testler (flo­
resan treponemal antikor absopsiyon testi) bulu­
nur.
• Nontreponemal testlerin sonuçları şankr oluşu­
mundan 14 gün sonra pozitifleşir. Popülasyonun
%1-2'sinde yanlış pozitif oran vardır.
• Treponemal testler daha sensitif ve spesifik olması­
na rağmen uygulaması zordur.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Sifıliz tüm evrelerde penisiline duyarlıdır. İlaç seçi­
minde: benzatin pensilin G 2,4 milyon ünite İM tek
doz. Latent ve tersiyer sifiliz 3 haftalık İM enjeksi­
yonlarla tedavi edilir.
• Doksisiklin 100 mg PO günde 2 kez 14 gün veya
tetrasiklin 500 mg günde 4 kez 14 gün.
• İntravenöz yüksek doz penisilinin tek kanıtlanmış
yaran nörosifıliz (tersiyer) tedavisindedir.
• HERPES SİMPLEKS
ENFEKSİYONLARI
KLİNİK BULGULAR
• Herpes simpleks virüs tip 2 ve nadiren tip l'in bü­
tünlüğü bozulmuş cilt veya mukoza! yüzeyi istilası
ile genital herpes oluşur.
Primer enfeksiyon enfekte kişi ile temastan 7- 10
gün sonra eritematöz zemin üzerinde ağrılı püstül
veya vezikül gruplarının oluşmasıdır (Şekil 89-2).
Lezyonlar ülsere olup 3-5 gün içinde birleşme eğili­
mi gösterir. Kadınlarda bol sulu vajinal akıntı geli­
şebilir.
• Ağrılı lenfadenopatiler sıklıkla görülür. Dizüri sık
görülür ve ciddi ağrıya bağlı üriner retansiyona yol
açabilir.
• Sistemik semptomlar ilk enfeksiyonda sıktır. Ateş,
üşüme, baş ağrısı ve myalji görülebilir. Tedavi edil-
 316 KISIM 11 • ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR
ŞEKİL 89-2. Genital herpes. Klasik vezikğller penis prok­
simalinde görülüyor. Daha önce oluşmuş veziküller ise ka­
buklanmış durumda. (Wolff K., Goldsmith LA, Katz SI'nın
izniyle çoğaltılmıştır. Fitzpatrick's Dermatology in General
Medicine, 7th ed. 2008 McGraw-Hill, İne., New York)
memiş hastalıkJar 2-3 haftada iz bırakmadan iyile­
şir.
• Virüs vücutta latent olarak kalabilir. Asemptomatik
olarak üriner sekresyonlarda kalabilir ve partner
bulaşma sebep olabilir.
• Hastaların çoğunda (%60-90) daha kısa süren ve
daha hafif seyreden rekürrenslere neden olur.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı sıkJıkJa klinik olarak karakteristik bulgularla
konulur.
• Veziküllerden veya erken evre ülserlerden bakılan
herpes simpleks virüs kültürü Tzanck boyası ile int­
ranükleer inklüzyon görülmesinden daha güveni­
lirdir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Primer genital herpes tedavisinde 7-10 gün boyun­
ca asiklovir 400 mg PO günde 3 kez, valasiklovir
l gram PO günde iki kez veya famsiklovir 250 mg
PO günde 3 kez kullanılır.
• Hastaneye yatış gerektirecek kadar ciddi vakalarda
tedavi İV asiklovir 5-10 mg/kg 8 saatte bir olarak
düzenlenir.
• Rekürren genital herpes vakalarında tedavide 5
gün boyunca asiklovir 400 mg PO günde 3 kez, va­
lasikJovir 500 mg PO günde 2 kez veya tek seferde
1 gr PO veya famsiklovir 125 mg PO günde 2 kez
kullanılır.
• Semptomların başlangıcında tedaviye başlanılması
hastalığın süresini ve ciddiyetini azaltır.
ŞANKROİD
KLİNİK BULGULAR
• Pleomorfik gram negatif basil olan Heamophilus
ducreyi aracılığıyla oluşur. Genelde tropik bölge­
lerde sık olmakJa birlikte son yıllarda Amerika'da
da sıklaşmış ve epidemik salgınlara yol açmıştır.
İnkübasyon süresi 4-1 O gündür.
• Dış genital bölgede eritematöz zemin üzerinde ge­
lişen ağrılı papül ile karakterizedir. Daha sonra 1-2
gün içinde bölgeyi aşındırarak düzensiz sınırlı ağrılı
pürülan veya püstüler ülsere dönüşür (Şekil 89-3).
• Çok sayıda ülser oluşabilir. Ülserler genel olarak
1-2 cm çapında keskin, düzensiz sınırlı ve ağrılı
lezyonlardır. Komşu cilt dokuya otoinokülasyon ile
"öpüşen lezyonlar" oluşabilir.
• Genellikle tek taraflı, tedavi almamış hastaların
%50'sinde 1-2 hafta süren ve birleşerek nekrotik,
süpüratif ve akıntılı kitle (bubon) oluşturan ağrılı
inguinal adenopatiler görülür.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı kJinik olarak sifiliz ekarte edilerek konur. Na­
diren ülser sürüntüsü veya bubondan alınan iltihap
örneğinden vira! kültür yapılabilir ancak özel or­
tam gereklidir.
 BÖLÜM 89 • CiNSEL YOLLA BULAŞAN HASTALIKLAR 317

ŞEKİL 82-3. Şankroid ülser. Lezyon ciddi ağrılıdır. Ül­

serin kırılgan tabanı sarı gri eksüda ile kaplıdır. (Wolff K.,
Goldsmith LA, Katz SI'nın izniyle çoğaltılmıştır. Fitzpatrick's
Dermatology in General Medicine, 7th ed. 2008 McGraw­
Hill, Inc., New York)

ŞEKİL 82-4. Lenfogranuloma venerum şankrı. Bu ülser

ACİL SERViS BAKiMi VE TABURCULUK oluşumu ağrısızdır. (Wolff K., Goldsmith LA, Katz SI'nın
• Tedavi rejimleri azitromisin 1 gr PO tek doz, seftri­ izniyle çoğaltılmıştır. Fitzpatrick's Dermatology in General
Medicine, 7th ed. 2008 McGraw-Hill, Inc., New York)
akson 250 mg İM tek doz, eritromisin 500 mg PO
günde 3 kez 7 gün veya siprofloksasin 500 mg PO
günde 2 kez 3 gün şeklindedir.
• Semptomlar 3 gün içinde iyileşebilir. Ancak geniş
ülserlerin kaybolması 2-3 haftayı bulabilir.
• Bubonlar şişmeye bağlı ağrıyı rahatlatmak için as­
pire edilebilir ancak kesinlikle çıkarılmamalıdır.
(örten deride morumsu renk tonu oluşturarak) for­
LENFOGRANÜLOMA VENERUM
masyonu oluşturur.
KLİNİK BULGULAR • Groove işareti inguinal ligamente paralel olarak
bubon boyunca oluşan girinti bulgusudur. Sistemik
C. trochomatis'in 3 serotipi lenfogranuloma vene­
semptomlar arasında ateş, üşüme, atralji, eritema
rum (LGV) ile ilişkilidir. Amerika'da nadir görülse
nodozum ve nadiren meningoensefalit bulunur.
de dünyanın diğer bölgelerinde endemik seyreder.
Geç dönem sekeller arasında skar oluşumu; üretral,
• Primer lezyon bulaştan 4-21 gün sonra oluşur. Fark
vajinal ve ana] striktürler ve bazen lenfatik obstrük­
edilmeyen ağrısız küçük papül veya vezikül (Şekil
siyon bulunur.
89-4) olarak başlar ve 2-3 gün içinde kendiliğinden
geriler.
• TANI VE AYIRICI TANI
Anal ilişki sonrası primer LGV ağrılı mukopürülan
veya kanlı proktit olarak ortaya çıkar. • Tanı lezyonlardan LGV kültürü ve serolojik testle­
Primer lezyondan haftalar aylar sonra ağrılı ingui­ ri ile konur. LGV için kompleman fıksasyon titresi
nal adenopati (%60 tek taraflı) oluşur. Nodlar birle­ l:64'ün üzerinde olması enfeksiyon varlığını göste­
şerek genellikle süpüratif ve fistül oluşturan bubon rir.
318 KISIM 11 • ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Tedavide doksisiklin 100 mg PO günde 2 kez 21
gün boyunca uygulanır.
• Alternatif olarak eritromisin 500 mg PO günde 4
kez 21 gün boyunca uygulanır.
• GENİTAL SİGİLLER
KLİNİK BULGULAR
•
Human papillomavirüsler (HPV) DNA virüsleri
olup direk temas ile bulaşırlar ve zührevi veya ano­
genital siğillere neden olurlar.
Temas ile siğillerin oluşumuna kadar geçen inkü­
basyon süresi 1-8 aydır.
• Genital siğiller cilt renginde papül veya karnabahar
gibi uzanım gösteren lezyonlar olarak başlar. Birleş­
me eğilimi gösterip kondiloma akuminita oluştura­
bilirler. Serviks lezyonları düz görünüm alabilir.
• Zührevi siğiller erkeklerde sıklıkla üretra, frenu­
lum, penisin korona! oluğunda ve perianal bölgede;
kadınlarda ise sıklıkla arka introitus ve komşu labi­
ada, vajinada, servikste ve sıklıkla perinenin diğer
bölgelerine (vulva, anüs) yayılım gösterir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı genellikle klinik ile konur. Bazı durumlarda
deri biyopsisi ve histolojik metotlar veya şüpheli
cilt bölgesinin 3 dakika asetik asit ile maruziyeti ile
doğrulamak gerekir. Bu yöntemde normal cilt par­
lak beyaz renk alırken siğil-neoplazi alanları mat
gri ve beyaz renk alır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Tedavi seçeneklerinden biri podofilokstur. %0,5
solüsyon veya jel görünür durumdaki siğillere bir
pamuklu çubuk yardımı ile günde 2 kez 3 gün bo­
yunca uygulanır. Takip eden 4 gün tedavi verilmez.
Bu döngü 4 kez tekrarlanabilir.
Başka bir önerilen tedavi imiquimod %5 krem haf­
tada 3 kez yatmadan önce 16 hafta uygulanır. İmi­
quimod uygulandıktan sonra bölge 6-10 saat sonra
yıkanmalıdır.
• tekleyici karbondioksit gibi vajinal ortam şartları
Birçok hastada tedavi sonrası lokal intlamatuvar re­
aksiyon gelişir.
• Hastalar daha çok dermatologlar tarafından yapı­
lan kriyoterapi ve trikloroasetik asit kullanılmasını
tercih ederler. Büyük miktarda siğil varlığında has­
ta dermatologa yönlendirilmelidir.
Hastalar dermatolog, ürolog veya kadın doğum uz­
manına yönlendirilir.
90 TOKSİK ŞOK SENDROMU
VE STREPTOKOKAL TOKSİK
ŞOK SENDROMU
Manoj Pariyadath
Çeviri: Ali Batur
• TOKSİK ŞOK SENDROMU
EPİDEMİYOLOJİ
• Toksik Şok Sendromu (TŞS) mensturasyon döne­
mindeki kadınların kullandığı tamponlara bağlı
olarak oluşan ciddi, hayatı tehdit edici ve toksin
bağımlı bir sendromdur. Yeni gelişen birçok vaka
artık bu faktörlere bağlı olmaksızın oluşmaktadır.
• TŞS risk faktörleri arasında mensturasyon döne­
minde olmak, yanık benzeri kutanöz lezyonun bu­
lunması, yeni geçirilmiş cerrahi işlem, postpartum
veya postabortus dönem, spanç ve diyafram gibi
vajinal uygulanan cihazlar ve naza! tampon bulu­
nur. Diğer nadir sebepler arasında sinüzit, farenjit,
intrauterin cihazlar ve dövme ve piersing kullanımı
vardır.
Hastalığın onda biri erkeklerde görülebilir ve mor­
talitesi mensturasyon gören kadınlara göre 3,3 kez
daha fazladır.
PATOFİZYOLOJİ
• TŞS ciddiyeti Stapphylococcus aureus enfeksiyo­
nu veya kolonizasyonunun ciddiyeti ile ilişkilidir.
Toksik şok sendromu toksin-1 (TŞST- 1) menstu­
rasyon ilişkili TŞS vakarının çoğunda kliniği direkt
toksin etkisi veya sekonder mediatörlerin salınımı
ile oluşturur. Biyokimyasal olarak benzer yapıdaki
toksinler menstürasyon bağımlı olmayan TŞS'den
sorumludur.
• TŞS-1 oluşumu 39-40 °C ortam sıcaklığı, nötral
pH, parsiyel oksijen basıncının <%5 olması ve des­
gerektirir. Bu şartlar mensturasyon döneminde va­
jinal tampon veya cihaz kullanımı ile sağlanır.
• Vazodilaasyon, serum protein ve sıvılarının intra­
vaski.iler alandan ekstravasküler alana yer değiş­
tirmesi, azalmış kardiyak fonksiyon ve total vücut
sıvısının yetersizliği hipotansiyona sebebiyet verir.
Multiorgan fonksiyon yetmezliği toksinin direkt
 BÖLÜM 90 • TOKSiK ŞOK SENDROMU VE STREPTOKOKAL TOKSiK ŞOK SENDROMU
organlar üzerindeki etkisine veya ani gelişen hipo­
tansiyona bağlı olarak azalmış perfözyon sebebiyle
gelişebilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
TŞS yüksek ateş, derin hipotansiyon, yaygın erite­
matöz raş, hiperemik muköz membranlar, yaygın
myalji, boğaz ağrısı, baş ağrısı, kusma, ishal ve hız­
lıca multisistem yetmezliğe ilerleyen temel semp­
tomlar ile birliktelik gösterir.
Diğer bulgular arasında vajinal hiperemi ile birlik­
telik gösteren ağrılı genital bölge, göde bırakmayan
ödem, rabdomyoliz ve meningeal irritasyon bul­
gusu olmaksızın görülen foka! olmayan nörolojik
bozukluklar bulunur.
Mensturasyon bağımlı TŞS tipik olarak mensturas­
yon döneminin 3. ile 5. günü arasında ortaya çıkar.
Postoperatif hastalarda semptomlar 2 gün içinde
ortaya çıkar.
TŞS'na bağlı oluşan raşlar genel olarak yaygın, bas­
makla solmayan eritrodermi şeklinde görülür ve
ağrısız güneş yanığı olarak adlandırılır. Hastalığın
6 ile 10. gününde ayak tabanı ve avuç içlerinde be­
lirgin dökülmelerle seyreden yaygın soyulmalar
görülür.
TANI VE AYIRICI TANI
Tanı kriterleri Tablo 90-l'de gösterilmiştir.
319
• TŞS herhangi bir eritrodermi, hipotansiyon veya
multiorgan yetmezliğinin eşlik ettiği ateş varlığın­
da düşünülmelidir. Tanı tüm tanı kriterleri ortaya
çıkmadan koyulmalıdır.
TŞS tanı kriterleri arasında laboratuar değerleri
bulunmaktadır. Bu sebeple çalışmaya tam kan sayı­
mı, serum kreatinin, kan üre nitrojen (BUN), idrar
tetkiki, karaciğer fonksiyon testleri ve kan kültür­
leri eklenmelidir. Kayalık Dağlar Benekli Ateşi gibi
hastalıklardan şüphelenildiği takdirde boğaz kültü­
rü, serebrospinal sıvı kültürü ve titreleri hastalığın
ilerleme sürecinde yapılmalıdır.
Ayırıcı tanıda ayırt edilmesi gereken diğer send­
romlar streptokokal TŞS, Kawasaki Hastalığı, Stafi­
lokokal Haşlanmış Deri Sendromu, Kayalık Dağlar
Benekli Ateşi ve septik şoktur.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
TŞS yaklaşımında havayolu yönetimi, dolaşımsal
şok tedavisi, vital bulgular ve idrar çıkışının de­
vamlı monitörizasyonu, beta laktamaz etkili anti­
stafilokokal antimikrobiyal ajan kullanımı ve en-
feksiyon sebebinin araştırılması bulunur.
İV kristaloid sıvılar sıvı tedavisinde hipotansiyonu
düzeltmek amaçlı erken dönemde hızlıca kullanıl­
malıdır. Sıvı resüsitasyonu sırasında santral venöz
basınç (SVB) veya Swan-Ganz katateri takip amaçlı
kullanılabilir. İlk 24 saat içerisinde yüksek hacimli
sıvı (20 litreye kadar) tedavisi uygulanabilir.

TABLO 90-1 Toksik Şok Sendromu İçin Tanısal Kriterler

Ateş Ateş :2:38,9 °C (102 °F)
Cilt bulguları Raş: diffüz maküler ödem
Deskuamasyon: hastalığın başlangıcından 1-2 hafta sonra
Hipotansiyon Erişkinler için sistolik KB <90 mmHg, çocuklarda yaşa göre SKB'ında 5 persentil düşüş
Multisistem bulgular Aşağıdakilerin en az 3 tanesi
Gastrointestinal Hastalığın başlangıcından itibaren bulantı kusma
Hepatik Total bilirubin, ALT veya AST düzeylerinin normali seviyesinin 2 katından
fazla yükselmesi
Hematolojik Trombosit <100.000 /ml
Muköz membran Vajinal, orofarengeal ve konjuktival hiperemi
sss Konfüzyon veya bilinç değişikliği
Musküler Ciddi myalji, normalin 2 katından fazla kreatinin fosfokinaz yüksekliği
Renal BUN ve kreatinin değererinin normalin 2 katından fazla olması veya idrar
yolu enfeksiyonu olmaksızın idrar tetkikinde pyüri olası ( :2:5 lökosit high
power field)
Laboratuar bulguları Alternatif organizmalar için negatif kültür ve titreler
Altı kriterin beşinin varlığında vakadan şüphelenilmeli, deskuamasyon öncesi ölüm meydana gelmediği sürece altısının varlığı tanıyı doğrular.
320 KISIM 11 • ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR
• Kanama bulgusu ve anormal kanama zamanı tab­
losu veya trombositopeni varlığında kan ürünleri
replasmanı düşünülmelidir.
• Kan da dahil olmak üzere enfekte bölgelerden alı­
nan kültürler antibiyotik tedavisinin hızlı başlan­
masında ve etkinliğinde önemlidir.
• Vajinal veya nazal tampon varlığında hemen vü­
cuttan uzaklaştırılmalıdırlar.
• Refraktör hipotansiyon varlığında sıvı tedavisine
ek olarak dopamin veya norepinefrin tedavisi baş­
lanabilir.
• Beta laktamaz etkin anti-stafılokokal antimikrobi­
yal tedavi hızlıca başlanmalıdır. Nafsilin veya ok­
sasilin 4 saatte bir 2 gr İV veya sefazolin gibi sefa­
losporin grubu antibiyotiklerden 6 saatte bir 2 gr
uygulanması tedavide etkilidir. Toksin üretimini
azalttığı için bazı klinisyenler klindamisin 8 saatte
bir 600-900 mg İV veya linezolid 12 saatte bir 600
mg İV tedavi önermektedir. Metisilin dirençli stafi­
lokokal enfeksiyondan şüphelenildiği durumlarda
vankomisin 1 gr 12 saatte bir kullanılmalıdır. Peni­
silin alerjisi olan grupta klindamisin, vankomisin
veya sefalosporin kullanılabilir.
• Klinik seyre göre metilprednizolon veya İVİG kul­
lanılabilir. 6 saatlik agresif destek tedaviye rağmen
klinik cevap alınamayan hastalarda 1-2 gr/kg TVIG
kullanılabilir.
• Hastalar genellikle yoğun bakıma kabul edilir.
• Reküren TŞS genellikle beta laktamaz etkili antibi­
yotik kullanılmadığı durumlarda görülür.
STREPTOKOKAL TOKSİK ŞOK
SENDROMU
EPİDEMİYOLOJİ
• Streptokokal TŞS herhangi bir grup A beta hemo­
litik streptokokal enfeksiyonun; invazif yumuşak
doku enfeksiyonu, erken dönemde şok ve organ
yetmezliği göstermesi ile tanımlanır. Streptokokal
toksik şok ile stafilokokal TŞS çok yakın benzerlik
gösterir. Ancak streptokokal TŞS kültüründe Strep­
tococcus Pyogenes üreyen yumuşak doku enfeksi­
yonu ile birliktelik gösterir. .
• Streptokokal toksik şok genel olarak eşlik eden has­
talığı bulunmayan 20 ile 50 yaş arası bireyleri etkiler.
• Grup A streptokokal enfeksiyonlar için risk faktör­
leri yaş, diyabet, alkol veya madde kullanımı, NSAİ
ilaç kullanımı ve immün yetmezliktir.
PATOFİZYOLOJİ
• Virülan streptokokal piyojenik ekzotoksinlerin
%90'ı grup A streptokoklardan izole edilmektedir.
Bunlar streptokokal toksik şoka bağlı multisitem
yetmezliğe sebep olmaktadırlar.
• Streptokokal toksik şok vakalarının %50'sinde
streptokokların vücuda giriş bölgeleri olan farenks,
vajina, mukoza ve deri bulunmaktadır. Ancak bo­
ğaz birçok hastada izole edilememektedir.
• Enfeksiyonlar küçük bölgesel travmalarla oluşurlar.
Enfeksiyon oluşumu için cilt bütünlüğünün bozul­
masına gerek yoktur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Ağrı en sık başvuru semptomudur. Ağrı fizik mua­
yene bulguları ile orantısız ve ani başlangıçlıdır.
• Hastalık ateş, döküntü, myalji ve ishal ile birliktelik
gösteren prodromal dönem ile ortaya çıkar.
• Etkilenen yumuşak doku bölgesinde daha sonra
menekşe veya mavi renge dönüşen vezikül ve biler
oluşur. Renk değişimi nekrotizan fasiit veya myozit
için kaygı verici bir işaret olarak kabul edilir.
• Hastaların %55'inde hipotansiyonu takiben erişkin
respiratuvar distres sendromu oluşur.
• Hastalar genellikle ateşli, hipotansif ve konfüze
olup multisistem organ disfonksiyonu geliştirir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı kriterleri Tablo 90-2'de gösterilmiştir.
• Streptokokal toksik şok düşünülen hastalarda yu­
muşak doku enfeksiyonları ve bu bölgelerin kül­
tür sonuçları takip edilmelidir. Laboratuar testleri
arasında tam kan sayımı, arteryal kan gazı (AKG),
böbrek fonksiyon testleri, serum kreatinin ve BUN,
magnezyum ve kalsiyum dahil olmak üzere serum
elektrolitleri, koagülasyon testleri, kan kültürü, gö­
ğüs grafisi, EKG ve idrar tetkiki bulunur.
TŞS, Grup A streptokoklara bağlı invazif yumuşak
doku enfeksiyonları, Clostridium Perfringens gibi
ciddi enfeksiyon sebepleri, Kawaski Hastalığı, Ka­
yalık Dağlar Benekli Ateşi ve septik şok ayırıcı ta­
nıda düşünülmelidir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Tedavi TŞS benzer şekilde havayolu yönetimi, agre­
sif sıvı tedavisine ek olarak lüzum dahilinde vazop­
ressör kullanımıdır.
• Antistreptokokal antimikrobiyal tedavi başlanma­
lıdır. Penisilin G bölünmüş dozlarda 24 milyon U/
gün İV, klindamisin 900 mg 8 saatte bir İV veya li­
nezolid 600 mg 12 saatte bir İV verilebilir. Penisilin
alerjisi olan hastalarda seftriakson 2 gr günde tek
doz İV veya klindamisin 900 mg 8 saatte bir İV uy­
gulanabilir.
 BÖLÜM 91 • SEPTİK �OK 321
TABL090-2 Streptokokal Toksik Şok Tanı Kriterleri
Cilt bulguları Deskuame olabilen yaygın eritematöz maküler raş
Hipotansiyon Erişkinler için sistolik KB < 90 mmHg veya çocuklarda normalden 5 persentilen daha fazla düşük
olması
Multisistem bulgular Aşağıdakilerden iki veya daha fazlası
Respiratuvar Akut respiratuvar distres sendromu
Hepatik Normalin 2 katı ve fazlası enzim ve bilirubin düzeyi
Hematolojik Trombosit sayısı <100.000 veya DIK
Yumuşak doku Nekrotizan fasiit veya myozit gibi nekroz veya gangren
Renal Normalin 2 kat veya fazlası kreatinin düzeyi
Laboratuar bulguları Alternatif organizmalar için negatif kültür ve titreler
Tüm kriterler varsa ve steril olmayan bölgeden Grup A Streptokok kültürü pozitif ise düşünülmelidir. Tüm kriterler varsa ve steril bölgeden
Grup A Streptokok kültürü pozitif ise tanı kesindir.

Birçok hasta streptokokal toksik şoka bağlı debrit­ TANIMLAR

man, fasiyatomi veya amputasyona gittiği için er­
ken dönemde cerrahi konsültasyonu istenmelidir.
Tedavide İVİG kullanılabilir.
Streptokokal toksik şoktan şüphelenilen her hasta
yoğun bakıma yatırılmalıdır.
SEPTİK ŞOK
91 John Gough
Çeviri: Ali Batur
EPİDEMİYOLOJİ
Her ne kadar sepsis mikobakteri, mantar, virüs,
riketsiya ve protozoa gibi herhangi bir mikroor­
ganizmaya bağlı olarak oluşabilse de en sık sepsis
etkeni gram negatif ve gram pozitif bakterilerdir.
Gram negatif bakterilere bağlı sepsislerde predis­
pozan faktörler arasında diyabet, lenfoproliferatif
hastalık, siroz, yanıklar, invazif işlemler ve kemote­
rapi bulunur.
Gram pozitiflere bağlı sepsisin risk faktörleri ara­
sında vasküler kataterler, yanıklar, kalıcı mekanik
aletler ve İV ilaç kullanımı bulunur.
Bakteriyel olmayan sepsis sık olarak immün yet­
mezlikli hastalarda görülür.
SIRS (sistemik inflamatuvar cevap sendromu):
Sepsis ile aynı anlama gelmez. SIRS inflamatuvar
cevap veren seçilmiş hastalarda aşağıdaki kriterle­
rin en az ikisi bulunmasıdır.
A. Vücıt sıcaklığı: >38 °C(l00,9 °F),(çocuklarda
>38,5 ° C (10l,3 °F)) veya <36 °C (96,8 ° F)
B. Taşikardi: >90 atım/dak (çocuklarda normal
değerlere göre >2 standart deviasyon (SD) deği­
şim veya eksternal stimülasyon, uzun süre ilaç
kullanımı, ağrı olmaksızın <l yaş çocuklarda
bradikardi (yaşa göre 10 persentil) varlığı)
C. Ortalama solunum sayısı: >20 soluk/dak (ço­
cuklarda normal yaşın >2 SD değişimi), PaC02
<32
D. Lökosit sayısı: >12.000/mm3 veya >4.000/mm3
veya >%10 band varlığı (çocuklar için artmış
veya azalmış düzey)
• Sepsis: Enfeksiyona sistemik cevap, SIRS kriterleri­
nin 2 veya daha fazlasını barındıran durumdur.
Ciddi Sepsis: Sepsise ek olarak kardiyovasküler or­
gan disfonksiyonu, akut respiratuvar distres send­
romu (ARDS) veya herhangi diğer iki sistem dis­
fonksiyonu varlığı.
• Septik Şok: Akut dolaşımsal yetmezliğin eşlik etti­
ği drençli arteryal hipotansiyon.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Sepsiste hipotermi veya hipertermi görülebilir.
En sık görülen mental durum değişikliği obdun­
tasyondur. Nörolojik bulgular nonfokal olup hafif
disoryantasyondan konfüzyon, letarji, ajitasyon ve
komaya kadar görülebilir..
322 KISIM 11 • ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR
Erken dönemde görülen kardiyovasküler bulgular
arasında sık olarak taşikardi, genişlemiş nabız ba­
sıncı ve vazodilatasyon görülür. Kardiyak output
(CO) ve stroke hacmi genel olarak korunur. Sepsis
ile birlikte hipotansiyonda sıklıkla görülür.
Respirtuvar bulgular içinde takipne ve hipoksemi
sık görülür. Akut akciğer hasarı ve ARDS ile en sık
birliktelik gösteren durum sepsistir.
Renal bulgular azotemi ile giden akut böbrek yet­
mezliği, oligüri ve akut üriner sedimenti içerir.
Septik şokta renal yetmezlik oluşturan faktörler
arasında hipotansiyon, dehidratasyon, pigmentüri
ve aminoglikozid oluşumu bulunur.
• En sık görülen hepatik anomali kolestatik sarılıktır.
Transaminaz, alkalen fosfataz ve bilirübin düzeyleri
yükselir. Sarılığa kırmızı kan hücresi yıkımı yol açar.
Üst Gİ sistem kanamasına bağlı büyük kan kaybı
sepsis hastalarının küçük bir grubunda görülür.
Ancak ilk 24 saat içinde küçük hacimli kan kayıp­
ları görülebilir.
En sık görülen hematolojik değişiklikler nötropeni,
nötrofıli, trombositopeni ve dissemine intravaskü­
ler koagülasyondur (DIK). Sola kaymış nötrofılik
lökositoz sık görülür. Nötropeni nadiren görül­
mekle birlikte mortaliteyi arttıran bir durumdur.
Trombositopeni genellikle DIK'e bağlı olarak ortaya
çıkar. Buna rağmen izole trombositopeni sepsis has­
talarının %30'unda görülmektedir. Trombositopeni
bakteriyeminin erken bulgusu olabilir. Trombosit
sayısı takibi tedaviye cevabın göstergesi olabilir.
DIK septik şokta sık görülen bir durumdur. Gram
negatif enfeksiyonlar gram pozitiflere göre daha sık
DIK tablosu oluştururlar. DIK tablosunun varlığını
destekleyen laboratuar bulguları arasında trom­
bositopeni, uzamış protrombin ve aktive parsiyel
tromboplastin zamam, azalmış fibrinojen ve antit­
rombin 3 düzeyi, artmış fibrin monomerleri, fibrin
yıkım ürünleri ve D-dimer düzeyi bulunur.
Diyabet tanısı olmaksızın hiperglisemi oluşabilir.
Kontrol dışı hiperglisemi kötü sonuçlar doğurabi­
lir. Hipoglisemi ise nadir görülür.
Erken dönemde değerlendirilen kan gazı analizi
respiratuvar alkalozisi gösterir. Perfüzyonun azal­
ması ve kötüleşmesine bağlı olarak doku hipoksisi
ile laktik asit oluşumu artar ve metabolik asidoz de­
rinleşir.
Sepsise bağlı oluşan kutanöz lezyonlar beş gruba
ayrılabilir: cilt ve cilt altı yumuşak dokunun direkt
enfeksiyonu (selülit, erizipel ve fasiit), cilt ve cilt
altı yumuşak dokunun hematojen ekimi ile oluşan
lezyonlar (peteşi, püstül, selülit, ektima gangreno-
zum), hipotansiyon veya DIK'e bağlı oluşan lez­
yonlar (akrosiyanoz veya periferik doku nekrozu),
intravasküler enfeksiyonlara bağlı lezyonlar (mik­
roemboli veya immünkompleks vasküliti), toksin­
lere bağlı oluşan lezyonlar (toksik şok sendromu)
TANI VE AYIRICI TANI
Vücut sıcaklığı >38,3 °C (>100,9 °F) (çocuklar­
da >38,5 °C (>101,3 °F) veya <36 °C (96,8 "F) ve
sistolik kan basıncının <90 mmHg (çocuklar için
normal değerin 2 SD altında) olduğu yetersiz organ
perfüzyonunun eşlik ettiği tüm durumlarda septik
şoktan şüphelenilmelidir.
Sepsisin diğer klinik bulguları arasında bilinç bu­
lanıklığı, hiperventilasyon, sıcak ve kırmızı cilt ile
genişlemiş nabız basıncı bulunur.
Yaşlı, çok genç ve bağışıklık sistemi baskılanmış ki­
şilerde semptomlar atipik seyir gösterir. Ateş veya
lokalize enfeksiyon bulgusu olmayabilir.
Septik şokun ayırıcı tanısında şokun septik olma­
yan diğer sebeplerinden kardiyojenik, hipovole­
mik, anafılaktik, nörojenik, obstrüktif (pulmoner
embolizm veya tamponat) ve endokrin (adrenal
yetmezlik, tiroid fırtınası) nedenler bulunur.
Septik şok tanısında kullanılan spesifik bir labo­
ratuar testi yoktur. Temel laboratuar çalışmaları
arasında tam kan sayımı, trombosit sayımı, DIK
paneli, serum elektrolit düzeyi, karaciğer fonksi­
yon testleri, böbrek fonksiyon testleri, arteriyel kan
gazı, laktik asit düzeyi ve idrar tetkiki bulunur. He­
motokrit düzeyinin düşük tespit edildiği durum­
larda kan grubu tayini yapılması ve replasman için
kan hazırlanması gereklidir.
Göğüs radyografisi temel tetkikler arasında bu­
lunmalıdır. Abdomen sebepli sepsis olgularında
yatarak ve ayakta çekilen direk abdomen grafıleri
perforasyondan şüphelenilen hastalar için faydalı
olabilir. Gerekli durumlarda BT görüntüleme ve
US kullanılabilir.
Menejit ile uyumlu klinik gösteren hastalarda
lomber ponksiyon yapılmalıdır. Papil ödem, foka!
nörolojik defisit bulunan; beyin absesi, epidural
veya subdural ampiyemden şüphelenilen hastalar­
da lomber ponksiyon görüntüleme yapılana kadar
ertelenmelidir. Menenjit önemli bir durum olup
şüphesi dahilinde görüntülemeye kadar ampirik
antimikrobiyal tedavi başlanmalıdır.
Kan kültürü için en az iki ayrı farklı bölgeden ör­
nek alınmalıdır. Potansiyel enfeksiyon alanlarından
sekresyon kültürleri ve gram boyama yapılmalıdır.

• C-reaktif protein (CRP) düzeyi sepsiste yükselir.
Prokalsitonin düzeyi CRP düzeyine göre daha sen­
sitif, spesifik ve daha yüksek prediktif güce sahiptir.
Serum laktik asit düzeyi prognostik bir belirteçtir.
Laktik asit düzeyinin erken dönemde gerilemesi
hastalığın sonuçlarında iyileşme göstergesidir. Orta
veya yüksek laktik asit düzeyleri yüksek mortalite
ile birliktelik gösterir.
• ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
ERKEN HEDEFE YÖNELİK TEDAVİ
(1) Oksijenizasyon, ventilasyon ve dolaşımın dü­
zenlenmesi, (2) Antibiyotikleri de içeren ilaç te­
davisinin başlatılması, (3) Sepsis kaynağının kont­
rolü. Hedefe yönelik tedavi ile mortalite oranları
olağan bakıma göre daha düşüktür.
• Resüsitasyonda kullanılan ABC kavramları ele
alınmalıdır. Agresif hava yolu yönetimi olarak en­
dotrakeal entübasyon ile yüksek akımlı oksijen te­
davisi (oksijen satürasyonu >%90 olarak tutulmalı)
uygulanabilir.
• Hemodinamik stabilizasyon: Her 5-10 dakikalık
sürelerde 500 ml (çocuklarda 20 ml/kg) İV hızlı
kristaloid sıvı (SF, RL) replasmanı uygulanmalıdır.
Toplamda 4-6 litre ( çocuklarda 60 ml/kg) yeterlidir.
Erken dönemde hedefe yönelik tedavi kılavuzunda,
PrlrPn inm:nif mrıniti'ıri7::ı�yon (�Pçilmiş vahıl::ırı-h
arteriyel katater ile santral venöz basınç monitö­
rizasyonu) tavsiye edilir. Son önerilerde santral
venöz basıncın 8 ile 12 mmHg arasında, ortalama
arteriyel basıncın >65 mmHg ve venöz oksijen sa­
turasyonunun >%70 olması gerektiği bildirilmekte­
dir. Hastanın hematokrit düzeyinin %30'un üzerin­
de tutulması gerekir.
3-4 litre sıvı tedavisine rağmen hemodinamik ce­
vap izlenmemiş veya sıvı yüklenme bulguları tespit
edilmiş ise norepinefrin veya dopamin infüzyonu
başlanmalıdır. Dopamin dozu 5-20 mcg/kg/dak'dır.
20 mcg/kg/dak dopamin dozuna rağmen cevap alı­
namayan hastalarda ortalama arteriyel basıncı 65
mmHg üzerinde tutmak için norepinefrin başlan­
malıdır. Norepinefrin dozu 2,5-20 mcg/kg/dak'dır.
Norepinefirn ile kan basıncı ve perfüzyon stabili­
zasyonu sağlandıktan sonra kan basıncı devam­
lılığını sağlayarak ilaca bağlı vazokonstrüksiyonu
asgariye indirmek için doz azaltılmalıdır.
Pediatrik septik şok tablosunda farklı inotropik
destek yaklaşımı vardır. Düşük kardiyak output
mortaliteyle birliktelik gösterir. Oksijen tüketimi-
BÖLÜM 91 • SEPTiK ŞOK 323
nin belirleyicisi oksijenin kan dokusuna alımından
çok periferik dokuya sunulmasındaki problemdir.
6 aydan küçük infantlar dopamin ve dobutamine
karşı duyarsızdırlar. Pediatrik dopamin dirençli
şoklar norepinefrin ve epinefrine cevap verirler.
• Enfeksiyon odağı ortadan kaldırılmalıdır (katater­
lerin uzaklaştırılması ve apselerin boşaltılması).
• Antibiyotik tedavisi kültürler alındıktan hemen
sonra başlanmalıdır. Ancak tedavi uzun süre er­
telenmemelidir. İlaç dozu izin verilebilen en mak­
simum düzeyde ve damardan uygulanmalıdır. İlk
dozların kısmi listesi aşağıda sırlanmıştır.
ERİŞKİNLER (NÖTROPENİK OLMAYAN)
• Sebebi açıklanamayan durumlarda gram pozitif ve
gram negatif organizmalara eş zamanlı etkin teda­
viler seçilmelidir. Erişkinlerde imipenem 500 mg
İV 6 saatte bir uygulanabilir.
• Alternatif olarak ertepenem 1 gr İV günde bir kez
ve vankomisin 15 mg/kg 6 saatte bir veya 1 gr İV
saatte bir kullanılır.
Pnömoniden şüphelenildiği durumlarda: seftriak­
son 1-2 gr İV 12 saatte bir ve azitromisin 500 mg İV
sonrası 250 mg İV günde bir kez veya moksifloksa­
sin 400 mg İV günde bir kez ve vankomisin 15 mg/
kg 6 saatte bir veya 1 gr İV 12 saatte bir kullanılır.
• Biliyer sebepten şüpheleniliyorsa: ampisilin/sul­
baktam 3 gr İV 6 saatte bir veya piperasilin/tazo­
baktam 4,5 gr İV 6 saatte bir veya tikarsilin/klavu­
lon«� 3,1 gr İV 4 saatte bir uygulanır.
• Abdomen içi sebepten şüphelenildiğinde: imipe­
nem 500 mg İV 6 saaatte bir - 1 gr İV 8 saatte bir
veya meropenem 1 gr İV 8 saatte bir veya doripe­
nem 500 mg İV 8 saatte bir veya ertapenem 1 gr İV
günde bir kez veya ampisilin/sulbaktam 3 gr İV 6
saatte bir veya piperasilin/tazobaktam 4,5 gr İV 6
saatte bir kullanılabilir.
• Üriner sebeplerde: piperasilin/tazobaktam 4,5 gr
İV 6 saatte bir veya ampisilin1-2 gr İV 4-6 saatte bir
ve gentamisin 1-1,5 mg/kg 8 saatte bir uygulanır.
• İV ilaç kullanımı veya girişimsel materyal varlığın-
da gram pozitif etiyoloji ihtimali yüksektir. Vanko­
misin 15 mg/kg 6 saatte bir veya 1 gr İV 12 saatte
bir kullanılır.
ÇOCUKLARDA (NÖTROPENİK OLMAYAN)
1 haftadan küçük yenidoğanlar: Ampisilin 25 mg/
kg İV 8 saatte bir ve sefotaksim 50 mg/kg İV 12 sa­
atte bir uygulanır.
1-4 haftalık yenidoğanlar: Ampisilin 25 mg/kg İV
6 saatte bir ve sefotaksim 50 mg/kg İV 8 saatte bir
uygulanır.
324 KISIM 11 • ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR

• 3 aydan küçük infantlar: Seftriakson 75 mg/kg İV METİSİLİN REZİSTAN

günde bir kez veya sefotaksim 50 mg/kg İV 8 saatte STAPHYLOCOCCUSAUREUS
bir uygulanır.
• Toplum kaynaklı metisilin rezistan Staphylcoccus
3 aydan büyük çocuklar: Seftriakson 75-100 mg/kg
İV günde bir kez veya sefotaksim 50 mg/kg İV 8 sa­ Aureus (MRSA) tüm toplumda epidemik görülür.
• Erişkin ve çocuklarda toplum kaynaklı MRSA'ya
atte bir uygulanır. Vankomisin 15mg/kg İV 6 saatte
bağlı yumuşak doku enfeksiyonları önemli büyük­
bir veya 1 gr İV 12 saatte bir uygulaması düşünüle­
lüktedir.
bilir.
• Acil serviste yumuşak doku enfeksiyonlarını teda­
vi eden için toplu kaynaklı MRSA tedavisi hayati
önem taşır.
NÖTROPENİK ÇOCUKLAR VE ERİŞKİNLER
• Çocuklarda seftazidim 2 gr İV 8 saatte bir, erişkin- KLİNİK BULGULAR
lerde seftazidim 50 g/kg İV 8 saatte bir. İmipenem; • Lezyonlar tipik olarak sıcak, kırmızı, hassas ve kimi
500 mg İV 6 saaatte bir, 1 gr İV 8 saatte bir, >3 ay zaman pürülan akıntılı olabilir.
çocuklar için 15-25 mg/kg İV 6 saatte bir, 1-3 ay • MRSA lezyonları klinisyenler kadar hastalar tara­
çocuklar için 25 mg/kg İV 6 saatte bir, 1-4 haftalık fından da böcek ısırıkları ile sık olarak karıştırıla­
bebekler için 25 mg/kg İV 8 saatte bir, <1 hafta be­ bilir.
bekler için 25 mg/kg İV 12 saatte bir ve vankomisin
15 mg/kg İV 6 saatte bir tedaviye ek ajan olarak ek­ TANI VE AYIRICI TANI
lenir. • MRSA tanısı büyük ölçüde klinik olarak konulur.
• DIK taze donmuş plazma ile tedavi edilmelidir. İlk Etiyolojik olarak S. Aureus ve Streptokok enfeksi­
olarak protrombin zamanını normalin 1,5-2 katı yomı düşünülen hastalarda toplum kaynaklı MRSA
seviyesinde tutmak için 15-20 mi/kg verilmelidir. etken olarak düşünülmelidir.
Serum trombosit düzeyini 50.000 uL üzerinde tut­ • Şüpheli apse koleksiyonu vakalarında yatak başı
mak için 6 ünite trombosit infüzyonu yapılmalıdır. ultrasonografı tanı koymada etkilidir (Şekil 92-1).
• Şok tablosunda olmayan septik hastalarda korti­
kosteroid tedavisi önerilmemektedir. Hidrokor­
tizon dozu günlük 300 mg'ın altında olmalıdır.
Adrenokortikotropik hormon testi önerilmez.
Deksametazona karşılık hidrokortizon tercih edil­
melidir.
• Son uluslararası kılavuzlar makul glisemik kontrol
önerisiyle septik şoklu hastalarda kan glukoz düze­
yinin 150 mg/dl altında tutulmasını önermektedir.

YUMUŞAK DOKU
92 ENFEKSİYONLARI ŞEKİL 92-1. Uylukta subkutan apsenin tipik görünümü.
David M. Cline Apse kavitesi hipoekoik ve internal ekojenitelerle karı­
Çeviri: Ali Batur şık hipoekoik görüntü verir. Apsenin sıvı içeriği sebebiyle
posterior akustik gölgelenmeye sebep olmuştur.muhtemel
• Yumuşak doku enfeksiyonlarının yönetimi erken selülit veya doku ödemi sebebiyle komşu cilt dokusu hipe­
rekoik görülür. (MA OJ, Mateer JR, Blaivas M'nin izniyle
dönemde uygun antibiyotik tedavisi, hastaneye ya­ çoğaltılmıştır. Emergency Ultrasound, 2nd ed. Copyright The
tış veya taburculuk yaklaşımı ve cerrahi müdahale McGraw-Hill Companies, 2008. Tüm haklarısaklıdır. Şekil
gerekliliği değerlendirilmesini içerir. 16-89)

ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Birçok toplum kaynaklı MRSA enfeksiyonlarının
tedavisinde insizyon ve drenaj yeterlidir. Antibiyo­
tik tedavisinin kesilmesi için kabul edilen kriterler
5 cm'den küçük apse oluşumu, immün sistem pato­
loji olmayan hastalarda apse varlığı ve apseye eşlik
eden selülit olmamasıdır.
Bölgesel epidemiyolojik durum selülit etiyoloji­
sinin MRSA olduğunu desteklediği durumlarda
MRSA'ya karşı etkili antibiyotik tedavisi başlanma­
lıdır. Bu durum klindamisin 300 mg PO günde 4
kez veya trimetoprim/ sülfometaksazol 1 -2 tablet
günde 2 kez 7 - 1 O gün boyunca tedavi gerektirir.
• Streptokok enfeksiyonlarını kapsamak için trime­
toprim/sülfometaksazol rejimine sefaleksin 500 mg
günde 4 kez eklenmelidir. Enfeksiyon ciddi hal al­
dığında vankomisin 1 gr günde 2 kez uygulanmalı
ve tedavi yatırılarak yapılmalıdır.
Çok küçük veya çok büyük yaşlarda ateşi olan has­
talar, anlamlı komorbidite varlığı veya çok sayıda
lezyon varlığı yatırılarak parenteral anitibiyotik te­
davisi gerektirir.
NEKROTİZAN YUMUŞAK DOKU
ENFEKSİYONLARI
• Nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonları polimik­
robiyal veya monomikrabiyal durumlarda ortaya
çıkabilir.
• Monomikrabiyal enfeksiyonların etiyolojisinde
sıklıkla grup A streptokoklar ve S. Aureus yer alır.
• Artmış sanitasyon ve hijyen yönetimi ile klostrid­
yal enfeksiyonların sıklığı azalmıştır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Hastalar fizik muayeneden orantısız olarak ağrı ile
başvururlar. Etkilenen bölgede ağırlık hissi bulu­
nur.
Fizik muayenede tipik olarak ödem, ciltte kahveren­
gimsi renk değişimi, bül, kötü kokulu seröanjinöz
akıntı ve krepitasyon kombinasyonundan oluşur.
• Hastalarda sıklıkla düşük seviyede ateş ve ateşten
bağımsız taşikardi görülür.
• Mental durum değişiklikleri, deliryum ve huzur­
suzluk nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonların­
da görülebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonlarının tanı­
sının konulmasında en önemli faktör hastalıkların
benzerlikleri ve ayrıntılı fizik muayene bulguları­
nın değerlendirilmesidir.
BÖLÜM 92 • YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLAR! 325
• Ek bulgular içinde klinik şüpheyi doğrulamak
amaçlı yumuşak dokuya yönelik yapılan direk gra­
fide gaz görünümünün olması, metabolik asidoz,
koagülopati, hiponatremi, lökositoz, anemi, trom­
bositopeni, myoglobinüri ve renal veya hepatik dis­
fonksiyon bulunur.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonu bulunan
hastalarda anemi ile seyreden hemoliz durumunda
kristaloid sıvılar (İV) ve eritrosit süspansiyonu ile
tedavi edilmelidir.
• Sıvı volümünün durumu değerlendirebilmek için
idrar çıkışı ve santral venöz basınç takibi yapılmalı­
dır.
• Bu tip hastalarda etkilenen ekstremitede perfüzyon
bozukluğu oluşmaması için vazokonstriktör ajan­
lardan kaçmılmalıdır.
İV antibiyotik tedavisinde vankomisin 1 gr 12 sa­
atte bir ve meropenem 500- 1000 mg İV 8 saatte bir
kullanılır. Alternatif olarak piperasilin/tazobaktam
4,5 gr İV 6 saatte bir kullanılabilir. Ayrıca toksin
sentezini önlediği için klindamisin tedaviye eklen­
melidir.
• Tetanoz profilaksisi tedaviye eklenmelidir.
• Erken dönemde debridman ihtiyacı olabileceği için
cerrahi konsültasyon gereklidir. Fasiyatomi veya
amputasyon gerekebilir.
Hiperbarik oksijen tedavisi ve İV immünglobulin
tedavisi tartışmalıdır. Genel olarak ilgili cerrahın
kararına bırakılır.
SELÜLİT
Selülit ciltte bakteriyel invazyona bağlı gelişen lokal
yumuşak doku inflamasyondur.
• Selülit genel olarak yaşlı, bağışıklık sistemi baskı­
lanmış ve periferik vasküler hastalığı olan bireyler­
de sık görülür.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Selülit lokalize hassasiyet, eritem ve endürasyonla
birliktelik gösterir.
• Lenfanjit ve lenfadenit selülite eşlik edebilir ve daha
ciddi bir enfeksiyonun göstergesidir.
Hastalar genel olarak ateş ve titreme ile başvurur
bakteriyemi nadiren görülür.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanıda genel olarak klinik görünüm yeterlidir.
326 KISIM 11 • ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR

• Beyaz küre sayımı ve kan kültürü nadiren sağlıklı • Eritem normal cilt dokusundan keskin sınırla ayrı­
bireylerde oluşan basit selülitin tedavisinden farklı lır, gergin ve ağrılıdır (Sekil 92-2).
bir tedavi verilmesine neden olur.
• Ayırıcı tanıda eritematöz cilt lezyonları bulunur.
Alt ekstremite selülitleri derin ven trombozu ile
birliktelik gösterebilir. Bu durumda venogram veya
Doopler görüntüleme yapılabilir.
• Sistemik toksistesi bulunan hastalarda (ateş, lökosi­
toz) iltihap, bül veya kan kültürü tetkik edilmelidir.

ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK

• MRSA'dan şüphelenilmeyen basit selülit vakaların­
da ayaktan sefaleksin 500 mg PO günde 4 kez, dik­
loksasilin 500 mg PO günde 4 kez veya klindamisin
300 mg günde 4 kez kullanılır.
• Lokal epidemiyolojik veriler MRSA enfeksiyo­
mı şüphesini kuvvetlendiriyorsa MRSA etki­
li antibiyotik tedavisi verilmelidir. Bu durumda
klindamisin, trimetoprim/sülfometaksazol veya ŞEKİL 92-2. Erizipelde görüln kelebek raşı. Somon rengi
doksisiklin+sefaleksin verilmelidir (bölümün ilk eritem ile normal doku arasmdaki keskin demarkasyon hattı
kısmmda MRSA tedavisine bakınız). belirgindir. (Shah BR, Lucchesi M'nin izniyle çoğaltılmıştır.
Atlas of Pediatric Emergency Medicine, 2006, McGraw-Hill,
• Hastalar selülitin ve tedaviye cevabın değerlendiril­
New York)
mesi için 2-3 gün sonra çağrılmalı ve yakın takibi
yapılmalıdır.
• Acil servisten taburcu edilen hastalarda selülitin
derecesini belirlemede cilt sınırları önemli yer tu­
tar. • Lenfanjit ve lenfadenit sıklıkla eşlik eder.
• Sistemik toksisite veya bakteriyemi bulgusu olan • Purpura, bül ve nekroz eriteme eşlik edebilir.
hastalar hastaneye yatırılmalıdır. Diyabet, alkolizm • Primer olarak alt ekstremite enfeksiyonudur.
veya diğer immünsüpresif hastalıklarda hastaneye
yatırılarak İV tedavi verilmelidir. TANI VE AYIRICI TANI
• Klindamisin, vankomisin veya linezolid gibi anti­
biyotikler hastaneye yatış gerektiren durumlarda • Tanı fizik muayene bulguları ile konulur.
kullanılmalıdır. • Lökositoz sıklıkla görülür.
• Kültür, antistreptolizin O (ASO) ve anti-DNAaz B
titreleri acil serviste nadiren kullanılır. Ayırıcı tanı­
da lokal selülitin diğer formları düşünülmelidir.
ERİZİPEL
• Bazı görüşlere göre nekrotizan fasiit erizipelin
• Erizipel grup A streptokoklar tarafından oluşturu­ komplikasyonudur ve tüm vakalarda akılda bulun­
lan lenfatik tutulumla birliktelik gösteren yüzeye! durulmalıdır.
selülittir. Enfeksiyon genellikle cildin giriş bölgele­
rinden bulaşır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Tedavide streptokoklara karşı etkili antibiyotikler,
KLİNİK ÖZELLİKLER seftriakson 1 gr günde tek doz veya sefazolin 1-2 gr
• Hastalık akut başlangıç gösterir. Ani gelişen yüksek 8 saatte bir kullanılır.
ateş, titreme, halsizlik ve mide bulantısı eşlik eder. • Erizipel ile selüliti ayırt etmekte zorlanıldığı du­
• Takip eden 1-2 gün içinde küçük eritem alanında rumlarda S. Aureus ve streptokoklara eşzamanlı
yanma hissi gelişir. etkili tedavi başlanmalıdır (yukarıya bakınız).

• Hastalık ciddi ise MRSA tedavisi vankomisin, klin­
damisin veya linezolid ile verilir ve hastaneye yatışı
yapılmalıdır.
• Hafif seyreden durumlarda parenteral antibiyoti­
ğin ilk dozu uygulanır ve hasta penisilin 500 mg
PO 6 saatte bir kullanır.
Penisilin alerjisi durumunda makrolid veya sefa­
losporin kullanılabilir.
Tedavi süresi 5-10 gün arasındadır. Hasta 2 gün
sonra tekrar değerlendirme amaçlı çağrılır.
KUTANÖZ ABSE
Kutanöz abse oluşumu kutanöz bariyerin yıkılma­
sını takip eden bölgesel bakteriyel flora kontamani­
zasyondur. Tek tedavi yöntemi insizyon ve drenaj­
dır.
KLİNİK BULGU VE TANI
Hastalar bölgesel şişme, hassasiyet ve bölgeye kap­
layan eritem ile başvururlar.
Şişen bölge genelde fluktasyon verir.
Kutanöz abseler genelde lokalizedir ancak immün
sistemi baskılanmış hastada sistemik toksisite sebe­
bidir.
Kutanöz abseler eşlik eden yaralanma ve yabancı
cisim açısında dikkatlice değerlendirilmelidir.
Yabancı cisimden şüphelenildiği takdirde radyog­
rafi çekilebilir.
Hastada apse veya selülit ayırımı net yapılamadığı
takdirde iğne aspirasyonu veya ultrasonografi tanı
amaçlı yapılabilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Prosedural sedasyon için bak. Bölüm 9.
BARTHOLİN GLAND APSESİ
Bartholin gland apsesi tek taraflı ağrılı ve şiş labiu­
ma eşlik eden fluktasyon veren 1-2 cm kitledir.
Bu enfeksiyonlar genel olarak polimikrobiyal ol­
masına rağmen Neisseria gonorhoeae ve Chlamydia
Trachomatis etkenler arasındadır.
Rutin antimikrobiyal tedavi cinsel yolla bulaşan
hastalıklardan şüphelenildiğinde uygulanmalıdır.
Tedavide apsenin vajinal mukoza! dış yüzeyine in­
sizyon ve drenaj sağlanır. Word katateri takılır.
Word katateri 4 haftaya kadar takıldığı bölgede ka­
labilir. Oturma banyolarına 2 gün sonra başlanır.
BÖLÜM 92 • YUMUŞAK DOKU ENFEKSiYONLARI 327
Ciddi semptomları olan hastalarda 2 günde bir ve
hafif semptomları olan hastalarda haftada bir jine­
kolog takibi önerilir.
HiDRADENİT SÜPÜRATİVA
Hidradenit süpürativa apokrin ter bezlerinin tek­
rarlayıcı kronik enfeksiyonudur.
• Bu apseler aksillar ve kasık bölgesinde oluşma eği­
limindedirler. Etken genellikle stafilokoklardır.
Streptokoklar da etken olabilirler.
Apse oluşumları çok sayıda ve farklı oluşum evrele­
rindedir.
• Acil servis tedavisinde akut apse oluşumlarında
insizyon ve drenaj, selülitin eşlik ettiği durumlarda
antibiyotik tedavisi ve kesin tedavi için cerrahi bö­
lüme yönlendirmek gerekir.
ENFEKTE SEBASE KİST
Enfekte sebase kist yağ bezlerinden oluşur. Cilt bo­
yunca diffüz tutulum gösterir.
Kistler eritmtöz, ağrılı, fluktasyon veren kutanöz
kitleler olarak ortaya çıkar.
• İnsizyon ve drenaj acil servis için uygun tedavidir.
Yara yeri kontrolü 2-3 gün sonra yapılmalıdır.
• Hastalığın tekrarının önlenmesi için kistin içerdi­
ği kapsül ortadan kaldırılmalıdır. Normal şartlar­
da kapsül kaldırma işlemi takip değerlendirmeleri
sırasında yapılması gerekirken insizyon ve drenaj
sırasında da kaldırılabilir.
PiLONİDAL ABSE
Pilonidal abse üst gluteal alanda hassas, şiş ve fluk­
tasyon veren kitle olarak ortaya çıkar.
• Tedavide insizyon ve drenajı takiben iyodoform
gazlı bezle pansuman yapılır.
Hasta 2-3 gün sonra tekrar muayene edilmeli ve
pansumanı yenilenmelidir.
• Kesin tedavi için cerrahi bölüme yönlendirme ya­
pılabilir.
• Eşlik eden selülit olmadığı durumlarda antibiyotik
kullanımı gereksizdir.
FOLİKÜLİT V E KARBONKÜL
Folikülit saç foliküllerinin bakteriyel invazyonu so­
nucu oluşan inflamasyona bağlı stafilokokal yumu­
şak doku enfeksiyonudur. Genellikle sıcak kompres
ile tedavi edilir.
• Derin invazyon durumunda saç folikülünü çevre­
leyen yumuşak doku inflamasyonuna bağlı fronkül
(çıban) oluşur.
328 KISIM 11 • ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR
• Sıcak kompres yeterli spontan drenaja olanak sağ­
lar.
• Çok sayıda fronkül birleşme eğiliminde ise oluşan
geniş alanlı bağlantılı sinüs kanalları ve apse oluşu­
muna karbonkül denir.
• Sağlıklı, immün sistem bozukluğu olmayan hasta­
larda insizyon ve drenajı takiben antibiyotik kulla­
nımı sekonder enfeksiyon olmadığı sürece gerek­
sizdir.
• İmmün sistemi baskılanmış hastalarda antibiyotik
kullanımı için eşik düşürülmelidir.
• Sekonder selülit veya sistemik semptomu olan has­
talarda antibiyotik tedavisi verilmelidir.
• Eli ve yüzü tutan apse oluşumlarında antibiyotik
tedavisi daha agresif sürdürülmelidir.
• Yapısal kalp hastalığı olan hastlarda endokardit
proflaksisi başlanmalıdır (risk altındaki hastalar
için bak. Bölüm 95).
SPOROTRİKOZİS
• Sporptrikozis toprak ve bitkilerde bulunan Spo­
rothrix Schenckii mantarının travmatik inokülas­
yonu ile oluşur.
KLİNİK BULGULAR
• 3 hafta süren inkübasyon periyodu sonrası 3 tip en­
feksiyon ortaya çıkar.
• Sabit kutanöz tip inokülasyon bölgesinde oluşan
kabuklu ülser veya verrüköz plak ile görülür.
• Lokal kutanöz tip benzer şekilde inokülasyon böl­
gesinde oluşur. Cilt altı nodül veya püstüUe birlik­
telik gösterir. Lezyonu çevreleyen doku eritematöz
hal alır.
• Lenfokutanöz tip en sık görülen formudur. İnokü­
lasyon bölgesindeki ağrısız nodüller cilt altı nodül­
lere dönüşür ve lenfatik kanallar boyunca yayılır.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı hikaye ve fizik muayeneye bağlıdır.
• Doku biyopsi kültürü genellikle tanısaldır ancak
acil servis kullanımı sınırlıdır.
• Ayırıcı tanılar arasında tüberküloz, tularemi, kedi
tırmığı hastalığı, leşmanyazis, nokardiyozis ve sta­
filokokal lenfanjit bulunur.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• İtrakanazol 100-200 mg/gün PO 3-6 ay tedavisi
sporotrikozis tedavisinde etkilidir.
Kutanöz sporotrikozis vakalarının çoğu ayaktan te­
davi edilir.
Sistemik semptomları olan veya genel durumunda
akut bozulma olan hastalar yatırılarak amfoteresin
B ile tedavi edilmelidir.
YAYGIN VİRAL
93 ENFEKSİYONLAR
����������-
Matthew J. Scholer
Çeviri: Ali Batur
• Viral enfeksiyonlar insanların en sık acil servise
başvurma nedenleri arasındadır.
• Bu bölümde yaygın hastalıklara sebep olan veya
santral sinir sistemini (SSS) tutan ciddi viral enfek­
siyonlar üzerinde durulacaktır.
• HIV Bölüm 94, vira! ensefalitler detaylı olarak Bö­
lüm 150'de incelenmiştir.
HERPES SİMPLEKS VİRÜS 1
EPİDEMİYOLOJİ
• Herpes labialis veya HSV-1 genellikle çocukluk ça­
ğında cinsel yolla olmayan şekilde edinilir ve dünya
nüfusunun %85'inde seropozitiflik mevcuttur.
• Herpes labialise bağlı ensefalitler sıklıkla <20 veya
>50 yaşta ortaya çıkar. Amerika'da en sık vira! ense­
falit sebebidir.
• Neonatallerde ensefalit ise en sık doğum sırasında
maternal genital yoldan bulaşan herpes simpleks
virüs-2 (HSV-2) ile oluşur.
PATOFİZYOLOJİ
HSV bulaşı enfekte sıvılarla muköz membran veya
açık cildin teması ile oluşur (tükrük, vesikal sıvı, se­
men veya servikal sıvı).
• Maruziyet sonrası virüs epitelyal hücrede kendini
kopyalamaya başlar. Sonuç olarak enfekte hücrede

lizis ve inflamasyon oluşur. Böylece HSV'nin ka­
rakteristik raşı ortaya çıkar..
Primer enfeksiyonu takiben virüs duyusal sinir
gangliyonlarında (herpes labialis için trigeminal
gangliyon, herpes genitalis için sakral gangliyon)
latent döneme girer.
• Yeniden aktive olan virüs kutanöz yüzeyde lokali­
ze veziküler erüpsiyon oluşturarak periyodik ara­
lıklarla herpes labialis ve genital herpese neden
olur.
KLİNİK BULGULAR
Herpes labialis birincil olarak oral lezyonlara sebep
olur ancak genital enfeksiyonda oluşturabilir. Her­
pes labialis birincil enfeksiyonları geneJlkle hafif ve
asemptomatik seyreder.
Semptomatik enfeksiyonlar tipik olarak daha geniş
orofasiyal lezyonlar içerir. Mukoza ve mukoza dışı
yapılar tutulur.
Lezyonlar küçük, eritematöz zeminde ince duvarlı
vezikül olarak oluşur. Genellikle veziküler hal ala­
mazlar. Birincil lezyonlar 1-2 hafta içinde ortadan
kaybolur.
5 yaş altı çocuklarda herpes labialis enfeksiyonları
ateş ve servikal lenfadenopati ile seyreden farenjit
ve ginigvostomatit olarak ortaya çıkar.
Daha nadir deri lezyonları arasında herpetik do­
lama (parmak) ve herpes gladyatorum (genellikle
güreşçilerde ve yakın temas sporları ile uğraşanlar­
da görülür) bulunur.
Egzema herpetikum atopik bünyeli hastalarda olu­
şur.
• Tekrarlayan oral lezyonlar enfekte olmuş bireylerin
%60-%90'ında hafif olarak, alt dudağın vermilyon
sınırının dışında görülür. Tekrarlayan lezyonlar ge­
nellikle lokal travma, güneş yanığı veya strese bağ­
lıdır. Hastalık eritematöz papül olarak başlar ve ve­
ziküler hal alır. Oluşum sırasında kaşıntı veya ağrı
hissedilir.
HSV ensefaliti tipik olarak ani başlayan ateş ve fo­
ka! motor veya kraniyal sinir defısiti, ataksi, nöbet
ve bozulmuş mental durum ve davranış bozukluğu
gibi nöroloik semptomlar gösterir.
İmmün sistemi baskılanmış hastalarda HSV gen­
miş yayılım gösteren çoklu organ tutulumuna se­
bep olabilir (Şekil 93-1).
BÖLÜM 93, YAYGIN VİRAL ENFEKSİYONLAR 329
ŞEKİL 93- 1. İmmün sistemi baskılanmış hastada yaygın
herpes simpleks raşları eritematöz zemin üzerinde veziküler
başlar. Bu raşlar daha sonra su toplayabilil ve kabuklanabilir.
(Wolff K, Johnson RA'nın izniyle çoğaltılmıştır. Fitzpatrick's
Color Atlasand Synopsis of Clinical Dermatology, Sth ed.
2005, Mc-Graw Hill, ine, New York)
TANI VE AYIRICI TANI
• Mukokutanöz HSV enfeksiyonlarında tanı genel­
de klinik ile konur. İstenilirse, doğrulama HSV
polimeraz zincir reaksiyonu (PZR) ya da sürüntü
yöntemi ile alınan doku üzerinde yapılan doğrudan
floresan antikor testi ile yapılabilir.
• Açılmış veziküllerden elde edilen sıvı örneğinden
vira) kültür yapılabilir. Ancak günler veya haftalar
içinde sonuçlanır. Tzanck testi kullanışlı değildir.
BT veya MRG'de temporal lob lezyonları HSV en­
sefalitini destekler.
• Birçok vakada BOS analizi lenfositik pleositozu
gösterir. BOS eritrositoz sık görülen bir bulgu de­
ğildir. BOS'un PZR testi HSV meningoensefalit
anısı koymada tercih edilen test yöntemidir. Test
sonucu alınıncaya kadar tedavi ertelenmemelidir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• SSS herpes virüs enfeksiyonlarını diğer meningo­
ensefalit sebeplerinden ayırmak zordur. Özellikle
hastalık ciddiyeti artmış, eşlik eden nöropsikiyat­
rik semptomları veya ensefalopatisi olan bakteriyel
menenjit düşünülen hastalarda, herpes virüs ma­
ruziyeti veya enfeksiyonu, HSV'ye bağlı mukoku­
tanöz lezyonları olan, gram boyaması negatif veya
immün sistemi baskılanmış hastalarda ampirik an­
tibiyotik tedavisi başlanmalıdır.
• Herpes simpleks enfeksiyonları antiviral ilaçlarla
tedavi edilebilir. Ciddi enfeksiyonların erken dö­
nemde tanınması önemlidir.
330 KISIM 11 • ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR

• Ciddi hastalık, tanılı veya şüpheli SSS enfeksiyon­

ları veya yaygın hastalık durumlarında İV asiklo­
vir 10-15 mg/kg 8 saatte bir (ideal vücut ağırlığına
göre) başlanmalıdır. İmmün sistem baskılanmış
şiddetli mukokutanöz tutulum olan hastalarda İV
asiklovir 5 mg/kg 8 saatte bir verilmelidir.
• İmmün sistemi sağlam erişkin hastalarda birincil
herpes simpleks enfeksyonları oral asiklovir 400
mg günde 3 kez, valasiklovir 1000 mg PO 12 saatte
bir veya famsiklovir 250 mg günde 3 kez başlan­
malıdır. Semptomların başlangıcından 48-72 saat
içinde başlanan tedaviler çok etkilidir. Tedavi 7-10
gün sürdürülmelidir. ŞEKİL 93-2. Primer suçiçeği raşı. Papül, vezikül ve ka­
• Tekrarlayan herpes simpleks enfeksiyonlarında 5 buklanmış lezyonların görüdüğü farklı evredeki lezyonlar.
(Wolff K, Johnson RA'nın izniyle çoğaltılmıştır. Fitzpatrick's
gün oral asiklovir 400 mg günde 3 kez, 1 gün va­
Color Atlasand Synopsis of Clinical Dermatology, 6th ed.
lasiklovir 2000 mg PO 12 saatte bir (labialis) veya 2009, Mc-Graw Hill, ine, New York)
3 gün 500 mg PO 12 saatte bir (genitalis), famsik­
lovir 1500 mg PO tek doz (orolabial) veya 1000 mg
PO 2 doz 12 saat arayla (genital) kullanılır. Daha yonlar tipik olarak papül, vezikül veya kabuklan­
az ciddi oluşumlarda topikal asiklovir %5 merhem mış lezyonlar gibi oluşumun farklı evrelerindedir­
7 gün boyunca günde 6 kez kullanılabilir. Tedavi ler (Şekil 93-2). Baş ağrısı, rahatsızlık hissi ve iştah
semptomların başlangıcım takiben en kısa sürede
kaybı sık görülen spesifik olmayan bulgulardır.
başlanmalıdır.
Zoster 1-3 gün süren etkilenen alanda ağrı ile s e y ­
reden prodrom gösterir. Takiben makülopapiller
SU ÇİÇEGİ VE HERPES ZOSTER
raşlar oluşur ve hızlıca veziküler raşa dönüşür.
EPİDEMİYOLOJİ Zona lezyonları suçiçeği ve HSV ile benzerlik gös­
• Suçiçeği aşısının 1995 yılında rutin uygulanmaya terir. Ancak zona lezyonları tek taraflı dermatomal
başlanması ile hastalığın klinik yükü dramatik ola­ bölgeye yayılır ve sıklıkla trigeminal (yüz) ve tora­
rak düzelmiştir. sik dermatomlar tutulur (Şekil 93-3).
• Herpes zoster genellikle yaşlı hastalarda virüse kar­ Hastalık genellikle 2 hafta sürer. Bazen bir ay bo­
şı oluşan bağışıklık yanıtı ile meydana gelir. Diğer yunca devam edebilir. Üçten fazla dermatomu
risk faktörleri arasında HIV enfeksiyonları, lenfop­ tutan veya orta hattı geçen raşlar immünsistemi
roliferatif bozukluklar ve iyatrojenik immün baskı­
lanma yer alır. Hayat boyu insidansı %20'dir.

PATOFİZYOLOJİ
• Herpes zoster suçiçeği olan hastaların solunum
salgılarının aerosol damlacıkları yoluyla veya direk
olarak herpes zoster içeren vezikül sıvısına teması
ile duyarlı konağın solunum sistemi mukozasına
yayılması ile oluşur.
• İlk enfeksiyon ortadan kalktıktan sonra virüs latent
olarak dorsal kök gangliyonuna yerleşir ve derma­
tomlar üzerinde yeniden aktive olarak herpes zos­
tere sebep olur.

KLİNİK ÖZELLİKLER
Suçiçeği yoğun olarak yüz ve gövdede ortaya çıkan ŞEKİL 93-3. Herpes zoster (zona) dermatom dağılımı gös­
yüzeyel veziküler raşlar ile birliktelik gösterir. Lez- teren klasik raşı. (Dr. Gregory Moran'ın izniyle)

bask1lanmış hastalarda oluşan yaygın enfeksiyon
şüphesini arttırmalıdır.
Oküler tutulum (herpes zoster oftalmikus) trige­
minal sinirin oküler dalının etkilenmesi ile oluşur
(bak. Bölüm 151, Oküler Aciller). 7. kraniyal sini­
rin genikulat gangliyonunun tutulumu ile Ramsey
Hunt Sendromu oluşabilir. Klinik Bells paralizisine
benzeyen aurikuler lezyonların eşlik ettiği fasiyal
sinir felci şeklinde görülür.
Herpes zoster cilt lezyonlarının bakteriyel süperen­
feksiyonları sıklıkla grup A streptokoklarla oluşur
ve nekrotizan fasiyit gibi ciddi enfeksiyonlara ne­
den olur. Serebellar ataksi, menenjit ve meningo­
ensefalit gibi SSS komplikasyonları görülebilir.
30 günden uzun süren ağrı postherpetik nevral­
ji olarak tanımlanır. Sıklıkla ileri yaşlarda görülür
ve aylar veya yıllar içinde sonlanır. Postherpetik
nevralji akut zoster enfeksiyonu geçiren hastaların
%10-20'sinde görülür. 70 yaşın üzerindeki hastalar­
da bu oran %70'in üzerindedir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Birçok vaka için klinik tanı yeterlidir. Doğrulama
herpes zoster polimeraz zincir reaksiyonu (PZR) ya
da sürüntü yöntemi ile alınan doku üzerinde yapı­
lan doğrudan floresan antikor testi ile veya açılmış
vezikülden alınan vira! kültür ile yapılabilir. Lom­
ber ponksiyon ile birlikte BT veya beyin MRG ve
herpes zoster açısından BOS PZR testi santral sinir
sistemi tutulumu ile ilgili şüphe durumunda yapı­
labilir.
• Çiçek ile suçiçeğinin ayırımı çiçek lezyonlarının
daha geniş, gelişim sürecinin aynı evresinde olması
ve daha çok ekstremiteleri tutması ile yapılır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Suçiçeği tanısı konulan sağlıklı çocuklarda sadece
destek tedavi önerilir. Asiklovir 20 mg/kg (maksi­
mum 800 mg) PO günde 4 kez 5 gün tedavisi > 12
yaş çocuk, erişkin, kronik cilt veya akciğer hastalığı
olanlar, uzun dönem salisilat tedavisi alanlar ve im­
mün sistemi baskılanmış olanlar gibi yüksek riskli
hastalarda uyguianır.
Herpes zoster tedavisinin ana hedefi postherpetik
nevralji ciddiyetini en aza indirmektir. Raş oluşu­
mundan sonra 72 saat içinde antiviral tedavi baş­
lanmalıdır. 72 saatten sonra yeni veziküller olu­
şuyor veya sebat ediyorsa tedaviyi dikkatlice ele
almak gerekir. İmmün sistemi baskılanmış hasta­
larda zamandan bağımsız olarak raş görülmesiyle
tedavi başlanmalıdır.
BÖLÜM 93 • YAYGIN VİRAL ENFEKSİYONLAR 331
• Zoster için asiklovir 800 mg PO günde 5 kez 7-10
gün, valasiklovir 1 gr PO günde 3 kez veya famsik­
lovir 500 mg PO günde 3 kez kullanılmalıdır.
Herpes zoster ciddi ağrı oluşturabilir ve narkotik
analjezik kullanımına sebebiyet verebilir. Antiviral­
lerle kortikosteroidlerin kombinasyonu postherpe­
tik nevralji insidansını azaltmaz. Ancak akut ağrı­
da bir miktar azalma sağlayabilir. Kortikosteroidler
ciddi ağrısı olan yaşlı hastalarda kontraendikasyon
olmaması halinde kullanılabilirler.
• EBSTEİN-BARR VİRÜSÜ
ENFEKSİYONLARI
• Ebstein-Barr virüsü (EBV) insanlarda birçok
hastalığın etkenidir. Heterofil pozitif Enfeksiyöz
Mononükleozis'in etkenidir.
Erken çocukluk ve genç erişkin döneminde olmak
üzere iki yaş grubunda pik yapar.
Gelişmekte olan ülkelerde EBV enfeksiyonu erken
çocukluk döneminde genellikle asemptomatik sey­
reden yaygın bir enfeksiyondur.
• En yüksek morbidite lise öğrencilerinde ve askeri
birliklerde görülür.
PATOFİZYOLOJİ
• EBV tükürük salgısı ile bulaşır. Orofaringeal epitel­
yum enfekte olduktan sonra kan dolaşımına yayılır.
• Virüs B kenfositleri enfekte eder ve T lenfositlerin
artmasına sebep olur. Böylece lenfoid dokular bü­
yür.
KLİNİK BULGULAR
İnfant ve küçük çocuklarda enfeksiyon genellikle
asemptomatik veya hafif farenjit şeklinde seyreder.
Genç ve genç erişkinlerde ateş, lenfadenopati ve fa­
renjitle seyreden enfeksiyöz mononükleozis oluşa­
bilir.
• Tonsiller eksuda sık, genellikle geniş veya nekrotik
görünümlü olabilir.
Splenomegali hastaların yarısından fazlasında gö­
rülür.
Semptomlar 2-3 hafta içinde sorunsuz biçimde
kaybolur. Şiddetli yorgunluk önemli bir bulgudur
ve aylarca devam edebilir.
EBV enfeksiyonu taşıyan ancak streptokokal faren­
jitten şüphelenilip ampisilin veya amoksisilinle te­
davi edilen hastalarda mobiliform raşlar oluşur.
• EBV hemen hemen tüm organ sistemlerini etki­
leyebilir. Ensefalit, menenjit veya Gullian Barre
Sendromu nörolojik komplikasyonlar arasında ta­
nımlanmıştır. Komplikasyonlar arasında hepatit,
myokardit ve hematolojik bozukluklar bulunur.
332 KISIM 11 • ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR
TANI VE AYIRICI TANI
Fizik muayene ve hikayeye bağlı olarak enfeksiyöz
mononükleozisten şüphelenildiğinde doğrulamak
için tam kan sayımı ve monospot test uygulanabilir.
• Tipik olarak >%50 lenfositten oluşan lenfositoz gö­
rülür. Ayrıca yaymada atipik lenfositler görülebilir.
Reaktif sitotoksik T hücreler; CMV enfeksiyonları,
HIV ve vira! hepatitte de görülebilir.
• Monospot test hayvan eritrositlerine bağlanan he­
terofil antikorları tanımlar. Uygun klinik durum­
larda pozitif sonuç EBV enfeksiyonu tanısını doğ­
rular.
• Hastalığın erken döneminde monospot test negatif
sonuç verebilir ve tekrarlanması gerekir.
• İnfant ve yaşlılarda testin sensitivitesi azalır. Test
özellikle hamile kadınlarda önemlidir çünkü başka
heterofil negatif mononükleoz sebepleri teratoje­
niktir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Birçok vaka kendini sınırlayıcıdır ve özel tedavi ge­
rektirmez.
• Kortikosteroid kullanımı artmış komplikasyonlarla
birliktelik gösterir. Sadece üst solunumyolu obs­
trüksiyonu, nörolojik hastalık veya hemolitik ane­
mi gibi ciddi hastalığı olanlarda kullanılır.
Hastalara splenik hasarı önlemek için hastalığı ta­
kip eden 4 hafta boyunca yakın temas gerektiren
sporlardan uzak durması önerilir.
ARBOVİRAL ENFEKSİYONLAR
EPİDEMİYOLOJİ
• Arboviral enfeksiyonlar sivrisinek, kene ve sinek
ısırıkları ile yayılan enfeksiyonlardır. Enfeksiyonlar
mevsimsel olma eğilimindedirler, özellikle eklem­
bacaklı vektörlerin üreme dönemleri olan sıcak ay­
larda sıklıkları artar.
•
Batı Nil virüsü ve La Cross ensefaliti, St. Louis en­
sefaliti, doğu at ensefaliti ve batı at ensefaliti gibi
hastalıklara sebep olan virüsler Kuzey Amerika'da
bulunmuş olup bu bölümde anlatılacaktır. Vira!
ensefalitler daha detaylı olarak Bölüm 150, SSS ve
Spinal Enfeksiyonlar bölümünde anlatılmıştır.
PATOFİZYOLOJİ
• Enfekte eklembacaklı tarafından ısırıldıktan son­
ra virüs ilk olarak retiküloendotelyal sisteme giriş
yapar ve buradan düşük derecede viremi yaparak
yayılır. Konak immünglobulin M (IgM) nötralize
edici antikor üretimi ile virüsü temizleyemezse en­
sefalit oluşabilir.
KLİNİK BULGULAR
• Birçok arbovirüs enfeksiyonu asemptomatiktir
veya spesifik olmayan hafif viral sendrom oluştu­
rur.
• Vira! ensefalitin klasik bulguları ateş, baş ağrısı ve
bozulmuş mental durumdur. Hastalar letarjik veya
konfüze olabilir. Nadiren nöbet eşlik edebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Arboviral enfeksiyonların tanısı başvurudaki kli­
nik durum ile bölgesel epidemiyolojik durum, şüp­
heli seyahat öyküsü ve etkene maruziyetin kombi­
nasyonu ile konur.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Tedavinin temeli destek ve semptomatik tedavidir.
Spesifik antiviral ajanlar, interferon ve steroidler et­
kili değildirler.
Hastaneye kabul edilip edilmemenin karan semp­
tomların ciddiyeti, klinik değerlendirme ve diğer
etiyolojilerden şüphelenme ile beraber verilir.
• SSS enfeksiyonundan şüphelenildiğinde bakteriyel
menenjit ve HSV ensefaliti tanılarını dışlayana ka­
dar ampirik antibiyotik ve asiklovir başlanmalıdır.
• BOS'ta tipik olarak lenfositik pleositoz ve hafifçe
yükselmiş protein düzeyi görülür. Ancak bu bulgu­
lar spesifik değildir.
• Ensefalit olmaksızın arbovirüs efeksiyonundan
şüphelenilen hafif ve spesifik olmayan vira] hasta­
lık tablosunda başvuran hastalar ensefalit bulgusu
ortaya çıktığında tekrar başvurması anlatılarak ta­
burcu edilebilir.
İNFLUENZA A VE B
EPİDEMİYOLOJİ
• Amerika'da influenza sıklıkla kasım-nisan ayları
arasında görülür.
• Genellikle öksürük ve hapşırıkla birlikte damlacık
yoluyla bulaş gösterir.
• Epidemilerinde atak hızı %20-%30 iken, pandemi­
lerinde hız %50'ye ulaşır.
• Bulaş sonrası inkübasyon dönemi 2 gündür. Bula­
şıcılık semptomların ortaya çıkmasından 24 saat
önce başlar, en üst seviyeye 48 saatte çıkar. Takip
eden 3-7 günde geriler.
 BÖLÜM 94 • HIV ENFEKSİYON VE AIDS 333
PATOFİZYOLOJİ Zanamivir inhalasyonla alınan bir tedavi olup
bronkospazma neden olabilir. Altta yatan akciğer
İntluenza virüsü ortomiksovirüs ailesinden tek ip­
hastalığı olan hastalarda kullanılmamalıdır.
likçikli RNA virüsüdür.
• Semptomların başlangıcından sonraki 48 saat için­
• Bulaşı takiben virüs solunum yolu epitelinde ko­
de başlanan tedavi komplike olmayan influenza sü­
lumnar hücrelere girer işgal edilen hücreler ölme­
resini ortalama bir gün azaltır.
den önce bünyesinde çok sayıda virion bulundurur.
• Dozaj önerileri ve tedavi süresi hastanın yaşına ve
Daha sonra bunlar solunum damlacıkları içinde
medikal durumuna bağlı değişir.
yayılırlar.
• Genel olarak intluenzadan şüphelenilen veya tanı
Antijenik sapma RNA genomunda ufak mutasyon­
konulan hastalarda hastaneye yatış ciddi, kompli­
lara sebep olur. Böylece antijenitedeki değişiklik
kasyonlu veya ilerleyici hastalık seyri veya influen­
sayesinde her yıl epidemilere sebep olurlar.
zaya bağlı komplikasyon geliştirme riskinin yük­
Antijenik değişim genetik çeşitliliğe sebep olur ve
sekliğini gerektirir. Kişisel ilaç kullanımı için özel
böylece grip pandemileri oluşur.
tavsiyeler duyarlılık ve direnç paternlerine göre
değişir. Bugüne kadar olan CDC kılavuzlarına inf­
KLİNİK ÖZELLİKLER
luenza internet adresinden www.cdc.gov/flu ulaşı­
• Klasik grip semptomları içinde 38,6-39,8 °C (101- labilir.
103 °F) ateş, titreme, baş ağrısı, myalji ve genel hal­
sizlik bulunur.
• Solunumsal semptomlar arasında kuru öksürük,
rinore ve genellikle çift taraflı ağrı ile servikal lenf
nodu büyümesi ile birliktelik gösteren boğaz ağrısı
vardır.
• Yaşlı hastalarda klasik semptomlar görülmeyebilir.
Sadece ateş, halsizlik, konfüzyon ve nazal akıntı ile HIV ENFEKSİYON VE AIDS
görülebilir. 94 David M. Cline
• Etkilenen çocukların yansında gastrointestinal Çeviri: Ali Batur
semptom olmasına karşın erişkinlerde nadiren gö­
rülür.
Genel olarak ateş 2-4 günde düzelir. Takiben tüm • HJV enfeksiyonu risk faktörleri arasında korunma­
sistemik semptomlar düzelir. Öksürük ve yorgun­ sız cinsel ilişki, İV ilaç kullanımı, 1985 yılı öncesi
luk haftalar boyu sürebilir. kan transfüzyonu ve maternal neonatal transfüz­
yon bulunur.
TANI VE AYIRICI TANI
• Bilinen salgın durumlarında klinik tanı yeterlidir.
EPİDEMİYOLOJİ
Her ne kadar intluenza için hızlı tanı testleri olsa HIV enfekte hastaların acil servis başvurularının
da testlerin performans özellikleri değişkenlik gös­ artması ile HIV vakalarının ve AIDS'e bağlı enfek­
terir. Bu sonuçlar klinik ve epidemiyolojik bilgiler siyonların demografik dağılımında değişiklikler
doğrultusunda değerlendirilmelidir. olmuştur.
• Akut intluenza enfeksiyonlarının sık görülen solu­ • Acil servislerde yapılan seroprevelans çalışmaların­
numsal komplikayonları arasında birincil intluen­ da seçilmemiş erişkin hastalarda 4 yıllık periyotta
za pnömonisi, sekonder bakteriyel pnömoni, krup %6 ile %11,4 gibi artan oranda HIV enfeksiyonu
ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı alevlenmesi tespit edilmektedir.
bulunur. Hipoksi varlığı akciğer tutulumu yönünde • Amerika'da acil servise başvuran erişkin hastalarda
şüpheyi arttırmalıdır. seroprevelans aralığı %2 ile %14 arasındadır.

ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK PATOFİZYOLOJİ

• Toplamda dört antiviral ajan influenza hastalığının • HIV sitopatik bir retrovirüs olup enfekte hücrelerin
önlenmesi ve tedavi edilmesinde (amantadin, ri­ ölümüne yol açar. Vira! genom vira! partikül ile tek
mantadin, oseltamivir ve zanamivir) onaylanmıştır. iplikçikli RNA molekülü olarak taşınır. Virüs seçici
334 KISIM 11 • ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR
olarak özellikle CD4 T lenfosit olmak üzere immün
fonksiyonda görev alan konak hücrelerine saldırır.
Sonuç olarak lenfopeni, kalitatif CD4 T lenfosit
fonksiyon defektleri ortaya çıkar. Otoimmün olgu­
lar gibi immünolojik anormallikle ve enfeksiyonlar
oluşur. Hücresel immünitede ciddi bozukluk sebe­
biyle çok çeşitli fırsatçı enfeksiyonlar ve neoplazm­
lar ortaya çıkar.
Semen, vajinal sekresyonlar, kan ve kan ürünleri,
anne sütü ve transplasental HIV bulaşı gösterilmiş­
tir.
• KLİNİK ÖZELLİKLER
Akut HIV enfeksiyonu grip benzeri tablodan ekar­
te edilemez. Genel olarak tanımlanamaz ancak
%50-%90 hastada oluştuğu bildirilmektedir.
Maruziyet sonrası semptomların oluşması için
geçen süre 2 - 4 haftadır. Semptomlar arasında
ateş (>%90), yorgunluk (%70-%90), boğaz ağrı­
sı(>%70), döküntü (%40-%80), baş ağrısı (%30-
%80) ve lenfadenopati (%40-%70) bulunur.
Bu dönemi asemptomatik enfeksiyon periyodu ta­
kip eder. Ancak bu dönemde sürekli jeneralize len­
fadenopati görülebilir.
HIV enfeksiyonu varlığında erken semptomatik
enfeksiyon döneminde daha sık ve daha ciddi pa­
tolojiler görülmesine rağmen bunlar AIDS'in ta­
nımlayıcı koşullarından değildir.
Örnek olarak pamukçuk, kalıcı vulvovajinal kan­
didiyazis, periferal nöropati, servikal displazi, tek­
rarlayan herpes zoster enfeksiyonları ve idiyopatik
trombositopenik purpura verilebilir. Bu dönemde
CD4 düzeyi 200 ile 500 hücre/mm3 olup fırsatçı en­
feksiyonların sıklığı artmıştır.
AIDS tanısı CD4 düzeyinin 200 hücre/mm3'ün al­
tında olduğu tanımlayıcı durumların (Tablo 94-1)
varlığı ile konur.
Günümüzde uygulanan yüksek aktif retroviral
terapinin (HAART) süresi HIV enfeksiyonunun
durumundan çok hastanın yaşına ve komorbidite­
lerine bağlıdır. Tedavi ile vira! yükü azaltılıp CD4
düzeyinin normal seviyeye getirilmesi amaçlanır.
YAPISAL SEMPTOMLAR VE ATEŞLİ
HASTALIKLAR
Ateş, kilo kaybı, halsizlik gibi sistemik semptomlar
HIV enfekte hastalarda sıklıkla görülür ve acil ser­
vis başvurularının çoğunluğunu oluşturur.
TABL094-l Edinilmiş İmmün Yetmezlik
Sendromu İçin Eşlik Eden
Durumlar
Özefagial kandidiyazis
Kriptokokus
Kriptosporidozis
Herpes simpleks virüs
Kaposi sarkomu
Beyin enfoması
Mikobakteryum avum kompleks enfeksiyonları
Pneumocystis jiroveci (P. carinii) enfeksiyonları
Progresif multifokal lökoensefalopati
Beyin toksoplazmazisi
HIV ensefalopati
HIV israf sendromu
Yaygın histoplazmozis
İsosporiyasis
Yaygın Mycobacterium tuberculosis enfeksiyonu
Tekrarlayıcı salmonella septisemisi
1993 yılında eklenenler
CD4+ T hücre sayısı < 200hücre/mm3
Pulmoner tüberküloz
Tekrarlayıcı bakteriyel pnömoni
İnvazif servikal kanser
• HIV = Human iınmunodefıciency virus
Yapılması gereken laboratuar testleri arasında
elektrolit düzeyi, tam kan sayımı, kan kültürleri, id­
rar tetkiki ve kültürü, karaciğer fonksiyon testleri,
göğüs grafisi, seçilmiş hastalarda sifiliz, kriptokok,
toksoplazma, sitomegalovirüs ve koksidiodomiko­
zis serolojisi bulunur.
Nörolojik bulgu, semptom veya açıklanamayan
ateş durumunda lomber ponksiyon yapılmalıdır.
Belirgin lokalize edici bulgu ve semptom bulunma­
yan durumlarda ateş hastalığın evresine bağlı ola­
rak düşünülmelidir.
CD4 düzeyi 500 hücre/mm3 üzerinde olan HIV
enfekte hastalarda ateş sebebi immün yetmezliği
olmayan bireylerle benzerlik gösterir.
• CD4 düzeyi 200-500 hücre/mm3 olan HIV enfekte
hastalarda sıklıkla bakteriyel respiratuvar enfeksi­
yonlar görülür.
CD4 düzeyi 200 hücre/mm3'ün altında olan has­
talarda pneumocystis pnömonisi (PCP, P jiroveci),
santral katater enfeksiyonları, M. avium kompleks
(MAC), mycobacterium tuberculosis, sitomegalovi­
rüs, ilaç ateşi ve sinüzit gibi enfeksiyonlar görülür.
Yaygın MAC enfeksiyonu genellikle CD4 düzeyi
100 hücre/mm3'ün altında olan hastalarda görülür.
Dirençli ateş ve gece terlemesi tipik bulgularıdır.

• Yaygın MAC enfeksiyonuna eşlik eden diğer bulgu­
lar kilo kaybı, halsizlik, diyare ve anoreksiyadır.
• Tanı dışkı veya düğer vücut sıvılarının asit fast bo­
yaması ve kültürü ile konur.
• MAC enfeksiyonunun daha foka! ve invazif sey­
reden formu olan immün rekonstitüsyon hastalığı
lenfadenit ile seyreder. HAART tedavisinin başlan­
gıcından haftalar veya aylar sonra oluşur.
• HIV enfekte hastalarda en sık görülen fırsatçı vira!
enfeksiyon CMV enfeksiyonlarıdır. Yaygın hastalık
durumunda sıklıkla gastrointestinal ve solunum
sistemi etkilenir.
• İV ilaç kullanımı olan hastalarda enfektif endokar­
ditten endişe edilmelidir (baskınız Bölüm 95).
• HIV enfekte hastalarda en sık eşlik eden neoplazm
Non-Hodgkin lenfomadır. Tipik olarak yüksek de­
receli ve hızlı büyüme gösteren kitle eşlik eder.
PULMONER KOMPLİKASYONLAR
• HIV enfekte hastaların en sık acil servise başvuru
sebebi pulmoner nedenlerdir.
• Pulmoner başvuru sebepleri arasında toplum kay­
naklı bakteriyel pnömoniler, PCP, M. tuberculosis,
sitomegalovirüs, Cryptococcus neoformans, Histop­
lasma capsulatum ve neoplazmlar bulunur.
• Fırsatçı olmayan bakteriyel enfeksiyonlar sayıca üs­
tün olup sıklıkla Sreptococcus pneumonias (en sık),
Haemophilus influenzae ve Staphylcoccus aureus et­
kendir.
• Prodüktif öküsürük, lökositoz ve foka! infiltrasyon
özellikle hastalığın erken döneminde bakteriyel
pnömoniyi destekler.
• Değerlendirme nabız oksimetre, arteryal kan gazı
analizi, balgam kültürü, gram boyama, asit fast bo­
yama, kan kültürü ve göğüs grafisi ile yapılmalıdır.
• Klasik PCP semptomları arasında kuru öksürük,
ateş ve nefes darlığı (eforla artan durumdan hasta­
lığı ilerlemesi ile istirahatte devam eder hale gelir).
• Radyografilerin %15 ile %20'sinde bulgu olmaz.
Hipoksi ve artmış alveolar-arteryal oksijen gradi­
enti hastalığın riskini belirler.
• Tüberkülozun (TB) klasik pulmoner bulguları kan­
lı öksürük, gece terlemesi, uzamış ateş, kilo kaybı ve
anoreksiyadır.
• CD4 düzeyi 200-500 hücre/mm3 arasında olan has­
talarda TB sık görülen bir enfeksiyondur. Klasik üst
lob tutulumu ve kaviter lezyon oluşumu özellikle
geç dönem AİDS hastalarında daha az sıklıkla gö­
rülür.
BÖLÜM 94 • HIV ENFEKSİYON VE AIDS 335
• İmmünsüpresyona bağlı olarak saflaştırılmış prote­
in derive TB testlerinin yanlış pozitifliği AİDS has­
talarında sık görülür.
• İnsan-insan bulaşının yüksek olması sebebiyle pul­
moner semptomlarla başvuran HIV enfekte hasta­
larda TB yüksek şüphe ile düşünülmelidir.
• Ciddi immünsüprese hastalarda yaygın fungal en­
feksiyonlar düşünülmelidir.
NÖROLOJİK KOMPLİKASYONLAR
• AİDS tanılı hastaların %90'ında Santral Sinir Siste­
mi (SSS) hastalıkları görülür. HIV enfekte hastala­
rın ise %10 - %20'sinde SSS semptomları görülür.
• Acil serviste yapılacak tetkikler içinde nörolojik
muayene, bilgisayarlı tomografi ve lomber ponksi­
yon yer alır.
• Serebrospinal sıvı çalışmaları basınç; glukoz; prote­
in; gram boyama; Hint mürekkebi boyası, bakteri­
yel, vira! ve fungal kültürler; toksoplazmozis ve krip­
tikok antijen ile koksidioidomikozis titresi içerir.
• Nörolojik semptomların sık görülen sebepleri AIDS
demansı, Toksoplasma gondii ve C. neoformans'tır.
Semptomlar arasında baş ağrısı, foka! nörolojik de­
fisit, bozulmuş mental durum ve nöbet bulunur.
• AİDS demansı (HIV ensefalopati veya subakut en­
sefalit) ilerleyici ve sıklıkla yakın hafızada oluşan
hafif bozukluğun eşlik ettiği bir durumdur. Diğer
kognitif bozukluklar direkt olarak HIV enfeksiyo­
nuna bağlı olarak bozulur.
• Nörolojik semptomlar varlığında daha az olarak
düşünülmesi gereken SSS enfeksiyonları içinde
bakteriyel menenjit, histoplazmozis (genellikle
yaygın), sitomegalovirüs, progresif multifokal lö­
koensefalopati, herpes simpleks virüs ve tüberkü­
loz bulunur.
• HIV hastalarında ağrılı duyusal semptomlarla ka­
rakterize HIV nöropatisi görülür.
GASTROİNTESTİNAL KOMPLİKASYONLAR
En sık görülen başvuru semptomları arasında odi­
nofaji, karın ağrısı, kanama ve diyare vardır.
• Acil serviste yapılacak tetkikler arasında dışkıda
lökosit, yumurta, parazit, asit fast boyama ve kültür
bulunur.
• Diyare en sık görülen gastrointestinal şikayet olup
AİDS hastalarının %50 - %90'ında görülür. Sık se­
bepleri arasında Shigelle, Salmonella, enteroadheren
Escherichia coli ve Campylobacter gibi bakteriyel
organizmalar; parazitik organizmalar; virüsler;
mantarlar ve antiviral tedaviler bulunur.
336 KISIM 1 1 • ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR
ŞEKİL 94-1. Oral kandidyazis (pamukçuk). İmmün siste­
mi baskılanmış hastada yumuşak ve sert damağısaran yaygın
pamukçuk. (Fotoğraf katkısı Dr. Lawrence B. Stack tarafın­
dan sağlanmıştır. Knoop K., Stack L., Storrow A., Thurman
RJ'nin izniyle çoğaltılmıştır. 7he Atlas of Emergency Medici­
ne, 3rd ed. 2009, Mc-Graw Hill, New York)
Oral kandidiazis ve pamukçuk AİDS hastalarının
%80'ini etkiler.
Sıklıkla dil ve bukkal mukozayı içine alan ve karak­
teristik olarak eritematöz zeminde kolaylıkla ayrı­
labilen plaklardan oluşur (Şekil 94-1). Özefageal
tutulum Candida, herpes simpleks ve sitomegalo­
virüs etkindir. Odinofaji ve disfaji şikayetleri genel
olarak özefajit göstergesidir ve ciddi anlamda zayıf­
latıcı etkiye sahiptir.
AİDS hastalarının %50'sinde hepatomegali görü­
lür. Sıklıkla alkalin fosfataz düzeyinde yükseklik eş­
lik eder. Sarılık nadirdir. Özellikle İV ilaç kullanım
hikayesi olanlarda eşlik eden Hepatit B ve Hepatit
C enfeksiyonları sıktır.
Anorektal hastalıklar da AİDS hastalarında sık gö­
rülür. Ağrılı defakasyon, rektal akıntı ve tenesmus
ile karakterize proktit görülebilir.
Hastalığa sebep olan nedenler arasında Neisseria
gonorrhoeae, Chlamydia Trachomatis, sifiliz ve her­
pes simplks bulunur.
KUTANÖZ BULGULAR
Cilt kuruluğu, seboreik egzema ve kaşıntı gibi genel
bulgular sık görülür.
Kaposi sarkomu homoseksüel erkeklerde diğer
riskli gruplara göre daha sık görülür.
Klinik olarak ağrısız, çevre cilt dokusundan yüksek
kahverengi-siyah veya mor papül ve beyazlamayan
nodüllerden oluşur.
En sık tutulan bölgeler yüz, göğüs, genital bölgeler
ve ağız boşluğudur.
HIV enfekte ve AİDS tanılı hastalarda normal po­
pulasyona göre varisella zoster yeniden aktivasyo­
nu daha sık görülür.
Herpes simpleks virüs enfeksiyonları sık görülür.
HIV hastalarında büllöz impetigo ve Psödomonasa
bağlı kronik ülser görülebilir. MRSA enfeksiyonu,
skabies, insan papillomavirüsü (HPV) ve medikas­
yona karşı hipersensitivite sendromları sık oluşur.
OFTALMOLOJİK BULGULAR
AİDS hastalarının %75'inde oküler komplikasyon
gelişir.
Sitomegalovirüs retiniti AİDS hastalarında en sık ve
en yaygın oküler fırsatçı enfeksiyondur. AİDS has­
talarında körlüğün önde gelen nedenlerindendir.
Sitomegalovirüs retiniti farklı şekillerde ortaya çı­
kabilir. Erken dönemde asemptomatik olabilir an­
cak daha sonra görme ve görme alanı keskinliğinde
bozulma, fotofobi, skotom, kırmızı göz veya ağrı
ortaya çıkarabilir.
• Herpes zoster oftalmikus akılda bulundurulması
gereken başka bir tanıdır. 6. Kraniyal sinirin dağıl­
dığı bölgeler tipik zoster raşı ile tanınır.
TANI VE AYIRICI TANI
HIV tanısının erken dönemde koyulması ile erken
ve agresif antiretroviral terapi başlanabilir. Böylece
bağışıklığın yeniden oluşturulması, vira! mutasyon
veya ilaç direncinin önlenmesine ve uzun dönem
prognozun artmasma yardımcı olur.
En sık kullanılan vira! antikor araştırma tetkiki en­
zim bağlantılı immünolojik görüntülemedir (ELİ­
SA). ELİSA pozitif örnekler Western Blot tetkiki ile
doğrulanır.
ELİSA ideal laboratuar şartlarında %99 sensitif,
%98,5 spesifiktir. Western Blot testinin ise sensiti­
vite ve spesifitesi %100 civarındadır.
Standart serolojik testlerle akut dönemde HIV en­
feksiyonu tanısı konulması serokonversiyon henüz
oluşmadığı için mümkün değildir.
HIV-1'in erken taranma metotları arasmda DNA,
RNA ve HIV antijeni tarama teknikleri bulunur.
• Tek kullanımlık tanı sistemleri serum ve plazmada
HIV- l'e karşı oluşan antikorların hızlıca değerlen­
dirilmesi prensibine dayanır. Hızlı testler birçok ül­
kede kullanılmasına rağmen mutlaka Western Blot
testi ile doğruluğu teyit edilmelidir.
Mevcut ve yeni CD4 düzeyleri ve HIV virüs yükü
HIV hastasmın yönetiminde yardımcıdır.
CD4 seviyesi <200 hücre/mm3 ve vira! yük 50.000
kopya/mi üzerinde olması HIV'in AİDS olarak ta­
nımlanan hastalığa progresyon riskini arttırır.

Bu düzeyler değerlendirilemiyorsa ve total lenfosit
sayısı 1200 hücre/mm3 'ün altında ise klinik semp­
tomlar ile kombine edildiğinde tahmin CD4 düzeyi
< 200 hücre/mm3'tür.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
HIV enfekte veya AİDS hastalarında ilk değerlen­
dirme ihtiyaç duyulan önlemlerin alınması için ge­
rekli olan evrensel farkındalık ile başlar. Tüberkü­
loz ihtimali olan hastalarda respiratuvar izolasyon
gereklidir.
• 2-4 hafta şeklinde tedavi edilir.
Stabil olmayan tüm hastalarda hava yolu yönetimi,
oksijen, pulse oksimetri, kardiyak monitörizasyon
ve İV damaryolu uygulanır.
• Nöbet, bozulmuş mental durum, gastrointestinal
kanama ve koma standart yöntemlerle tedavi edil­
melidir.
• Şüpheli bakteriyel sepsis ve foka! bakteriyel enfek­
siyonlar standart antibiyotiklerle tedavi edilmelidir
(Bölüm 91).
Sistemik M. Avium enfeksiyonları klaritromisin
500 mg PO günde 2 kez ve etambutol 15 mg/kg PO
günde 1 kez ve rifabutin 300 mg PO günde bir kez
ile tedavi edilir.
• MAC için immün rekonstitüsyon hastalığının te­
davisi HAART'ın devamlılığını içerir. Antimikro­
biyal ajanlar yukarıda sıralanmıştır. Büyük olasılık­
la steroid de kullanılır.
Sistemik sitomegalovirüs gansiklovir 5 mg/kg İV
12 saatte bir veya foskarnet 90 mg/kg İV 12 saatte
bir ile tedavi edilir.
• Oftalmolojik sitomegalovirus tedavisinde gansiklo­
vir implant ve gansiklovir l-l,5gr PO güne 3 kez
veya 5 mg/kg İV günde iki kez 14-21 gün süreyle
kullanılır.
Pulmoner PCP trimetoprim-sülfometaksazol
(TMP-SMX) TMP 15-20 mg/kg /gün İV veya PO 3
hasta boyunca günde 3 bölünmüş doz halinde teda­
vi edilir. TMP-SMX'in tipik oral dozajı günde 3 kez
ikişer tablettir. Alternatif olarak pentamidin 4 mg/
kg/gün İV veya İM 3 hafta boyunca önerilebilir.
• Hipoksik durumlarda oral steroid verilebilir. Pred­
nizon 40 mg 5 gün boyunca günde 2 kez, ardından
40 mg PO günde bir kez ve en sonunda 11 gün bo­
yunca günde 20 mg verilir.
• Pulmoner tüberküloz INH 5 mg/kg/gün PO ve
rifabutin 10 mg/kg/gün PO ve pirazinamid 15-30
mg/kg/gün PO ve etambutol 15-20 mg/kg/gün ile
tedavi edilir.
BÖLÜM 94, HIV ENFEKSİYON VE AIDS 337
• SSS toksoplazmozisi ilk olarak primetamin 200 mg
sonrasında 50-75 mg/gün PO ve sülfodiazin 4-6 gri
gün PO ve folinik asit 10 mg/gün 6-8 hafta boyunca
PO ve/veya lökoverin 10-25 mg/gün ile tedavi edi­
lir.
SSS kriptokokları amfoteresin B 0,7 mg/kg/doz İV
ve fluktosin 35 mg/kg İV günde 4 kez 2 hafta bo­
yunca kullanılarak tedavi edilir. Düzeldikten sonra
flukonazol 400 mg PO 8-10 hafta kullanılabilir.
Özefajit tedavisinde flukonazol 100-400 mg PO
kullanılır
• Salmonelloz siprofloksasin 500 mg günde iki kez
Kutanöz herpes simpleks tedavisinde siklovir 200
mg PO 7 gün boyunca günde 5 kez, famsiklovir 125
mg PO günde 2 kez 7 gün boyunca veya valasiklo­
vir 1 gr PO günde iki kez 7 gün boyunca kullanılır.
Ciddi hastalıklarda asiklovir 5-1O mg/kg İV 8 saatte
bir 7 gün tedavisi verilebilir.
• Kutanöz herpes zoster asiklovir 800 mg PO günde
5 kez, valasiklovir lgr PO günde 3 kez veya famsik­
lovir 500 mg PO günde 3 kez ile tedavi edilir.
• Herpes zoster oftalmikus 7-10 gün boyunca günde
5 kez asiklovir 800 mg PO ile tedavi edilir.
• Kandida ve trikofıtonlar topikal klotrimazol, mika­
nozol veya ketakenazol ile günde 3 kez toplamda 3
hafta tedavi edilir.
• Acil serviste antiretroviral tedaviye nadiren başlan­
sa dahi CD4 seviyesinin 350 hücre/mm3'ün altında
olması, AIDS (Tablo 94-1), gebe, HIV bağımlı nö­
ropati varlığında tedaviye başlanmalıdır.
• İlk olarak ortaya çıka HIV pozitif test sonrası teda­
vi verilmesini önerecek yeni protokoller ortaya çı -
kacaktır. Ancak şuan için uygun değildir. İlk tedavi
iki farklı nükleozid reverz transkriptaz inhibitörü
ile bir non-nükleozid reverz transkriptaz inhibitö­
rü ilaçla verilir. Bakınız Hastalık Kontrol ve Ön­
leme Merkezi İnternet sitesi http://www.cdc.gov/
hiv/.
• AİDS hastalarında hastaneye yatış kararı hastalığın
ciddiyetine, sebebi bilinmeyen ateş ile başvuruya,
bazal değerin altında hipoksi veya Pa02 değerinin
60 mmHg atında olmasına, PCP, TB şüphesine,
yeni SSS semptomları, inatçı diyare, CMV retiniti,
herpes zoster oftalmikus varlığına veya hastanın öz
bakımının kötü olmasına bağlıdır.
• Maruziyet sonrası proflaksi tercihen 1-2 saat içinde
mümkün olan en kısa zamanda yapılmalıdır. sero­
konversiyon riskleri içinde (1) derin yaralanma, (2)
yaralanan alanda görülebilir kan, (3) kaynak has-
338 KISIM 11 , ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR
tanın ven veya arterine iğne yerleştirilmesi ve (4)
son dönem HIV enfeksiyonu olan kaynak hasta
bulunur. Maruziyet şekline göre tedavi değişkenlik
gösterir.
• CDC kılavuzları 2 alternatif tedavi önermektedir:
iki ilaç tedavisini kapsayan temel rejim genellikle
azotimidin ile lamivudinden oluşur. Genişletilmiş
rejimde indinavir veya nelfinavir gibi üçüncü bir
ilaç eklenir.
ENFEKTİF ENDOKARDİT
95 John C. Nalagan
Çeviri: Gül Nihal Kasap
EP İDEMİYOLOJİ
• Enfektif endokardit'te (IE), kalp kapakçığı en çok
etkilenen kapakçıktır, onun ardından aortik, tri­
küspit ve pulmoner kapakçıklar gelir.
• Yakaların çoğu hastalarda tanımlanabilir kardiyak
yapısal anomalisi veya hastalık için farkedilebilir
bir risk faktörü ile birlikte görülür.
• Doğuştan gelen kapak endokarditinde, romatizma!
kalp hastalığı önde gelen risk faktörüdür ve mitral
kapak prolapsusu da yaygın olarak zemin hazırla­
yan bir kardiyak lezyondur.
• Enjeksiyonla ilaç kullananlarda endokardit, triküs­
pit kapak için bir tercihe sahiptir. Aynı zamanda
AIDS'li hastalarda da %40 nüksetme oranı ve yük­
sek mortalite ile ilişkilidir.
• Erken protez kapakçık endokarditi (ameliyat son­
rası 60 günü içeren vakalar) genellikle hastanede
edinilir, öte yandan geç protez kapakçık endokar­
diti (>60 gün) ise toplum kökenlidir.
• PATOFİZYOLOJİ
• Normal endotel, valvüler veya konjenital kalp ku­
surları gibi anormal hemodinamik durumlar ta­
rafından hasarlanmadığı sürece, enfeksiyona ve
trombüs'e karşı dirençlidir. Türbülanslı akış daha
sonra endotelin erozyonuna yol açar.
• Enjeksiyonla ilaç kullanımında, endotel hasarı, en­
jekte edilen madde mevcut olan partiküler madde-
den veya ilacın kendisinden gelen vazospazm'dan
kaynaklanır.
• Endotel hasarı, pıhtı hücereleri fibrin birikiminden
meydana gelir ve bu da steril vejetasyonların (bak­
teriyel olmayan trombotik endokardit) oluşumu ile
sonuçlanır.
• Geçici bakteriyemi, vejetasyon kolonizasyonuna ve
nonbakteriyel trombotik endokarditin de IE'ye dö­
nüşümüne neden olabilir.
• Bulaşan bakteriler, IE'ye neden olmak için
trombüs'e bağlı olmak zorundadır. Farklı organiz­
malar bu yeteneği değişir. Bazı patojenler (örneğin,
enjeksiyonla ilaç kullananlardaki Staphylococcus
aureus), o kadar invaziv'dir ki, endotel üzerindeki
bakteriyel olmayan trombüs'ün, IE'ye neden olması
gerekmez.
• KLİNİK ÖZELLİKLER
• En yaygın belirtisi {%80) ateştir, ardından titreme,
halsizlik, nefes darlığı gelir (%40).
Kalp üfürümü gibi kardiyak belirtiler, vakaların
%85'inde mevcuttur.
• Nefes darlığı yaygındır ve sıklıkla akut veya ilerle­
yici CHF'den kaynaklanır (vakaların %70'i).
• Embolik fenomen yaklaşık %50 oranından görülür
ve gevrek vejetasyon parçalarının embolizasyonun­
dan kaynaklanmaktadır. Bulgular içinde, felç (en
yaygın), göğüs ve karın ağrısı, hematüri'li böğür
ağrısı ve akut ekstremite iskemi'si vardır.
• Deri bulguları hastaların %18 ila %50'sinde görülür
ve peteşi, kıymık/tırnakaltı kanamaları, Osier dü­
ğümleri (parmak/ayak parmağı pedleri üzerindeki
yumuşak derialtı nodülleri) ve Janeway lezyonları
(avuç içi veya ayak tabanında hemorajik plaklar)
buna dahildir.
TANI VE AYIRICI TANI
• IE riski olan bütün hastaları hastaneye yatırın.
Buna açıklanamayan ateşi ve bu hastalık için risk
faktörleri olan hastalar, protez kapakçıkları olan
hastalar ve yeni ya da değişen üfürüm ve arteriyel
emboli bulguları olan hastalar dahildir.
• Tanı için gerekli bileşenler, kan kültürleri, ekokar­
diyografi ve klinik gözlemdir. Kan kültürleri, an­
tibiyotik verilmesinden önce ve üç ayrı bölgeden
çekilmeli, ilk ve son kültür seti arasında bir saat
geçmelidir.
• Ekokardiyografi en kısa sürede yapılmalıdır.
 BÖLÜM 96 • TETANOZ VE KUDUZ 339
ACİL SERVİS BAKIMI VE dır (örn, IE öyküsünden önce, protez kalp kapakçı­
ğı olan hastalara, tedavi edilmemiş konjenital kalp
TABURCULUK
hastalığı olanlara ya da kapakçık yetersizliği yüzün­
Hastalarda solunum riski olabilir ve acil solunum den kalp nakli alıcısı olan hastalara).
yolu stabilizasyonu gerektirebilir. Profılaktik antibiyotiklerin düşünülmesi gereken
İntra-aortik balon kontrpulzasyon'u, mitral kapak AS prosedürleri, sadece apse drenajı olarak bilinen
rüptürü için endikedir ancak aort kapak rüptürü enfekte ciltler üzerindeki prosedürlerdir. Önerilen
için kontrendikedir. ajanlar dikloksasilin 2 gram PO, sefaleksin 2 gram
Doğuştan kapakçık endokardit'i olan hastalara an­ PO, klindamisin 600 mg IM veya IV ya da vanko­
tikoagülasyon gerekmez. Zaten antikoagülasyonda misin 1 gram IV, prosedür öncesi 30-60 dakikadır.
olan protez kapakçıklı hastalar, uzman doktor ta­ Antibiyotik profılaksisi, yaygın acil servis prose­
rafından aksi talep edilmedikçe mevcut rejimlerine dürleri için endike değildir.
devam etmelidirler.
Uygun kültürler elde edildikten sonra, endokardit
şüphesi olan hastalarda antibiyotik uygulamasına TETANOZ VE KUDUZ
başlanmalıdır. Tablo 95-1 empirik tedavi rejimle­ 96 Vincent Nacouzi
rini listelemekte. Kesin tedavi, kültür ve duyarlılık Çeviri: Gül Nihal Kasap
sonuçlarına dayanmaktadır ve tipik olarak 4 ila 6
haftalık antibiyotik gerektirmektedir.
İşlemlerden önce, profılaktik antibiyotik sadece en
yüksek risk faktörleri olan hastalarda uygulanmalı-
• TETANOZ
EPİDEMİYOLOJİ
TABLO 95-1 Şüphelenilen Bakteriyal
Dünya çapında, tetanoz'un bildirildiği vakalar yıl­
Endokardit'in Empirik
da yaklaşık bir milyon vakadır. Mortalite çoğun­
Tedavisi*
lukla Afrika ve Asya'da olmak üzere %30 civarında­
TAVSİYE EDİLEN AJANLAR, dır. Amerika Birleşik Devletleri'nde tetanoz nadir
HASTA ÖZELLİKLERİ BAŞLANGIÇ DOZU olarak ve çoğunlukla ılıman bölgelerde görülür.
Karışık olmayan öykü Ceftriaxone, 1 -2 grams iV Teksas, Kaliforniya ve Florida yılda en çok vakayı
rapor eden yerlerdir.
veya
Nafcillin, 2 grams iV
veya Damardan ilaç kullanan kişide, tetanoza yakalan­
Oxacillin, 2 grams IV mada orantısız bir risk vardır.
veya
Vancomycin, 15 milligrams/kg
70 yaşın üzerindeki yaşlı Amerikalıların sadece
artı %30'unda yeterli bağışıklama mevcuttur; bunlarda
Gentamicin, 1 -3 milligrams/kg iV ayrıca hastalıktan ölüm oranı en fazla görülmektedir.
veya
Tobramycin, 1 milligram/kg IV
Enjeksiyon ilaç Nafcillin, 2 grams IV
PATOFİZYOLOJİ
kullanımı, doğuştan artı Tetanoz'a bir gram-pozitif rod olan Clostridium
kalp hastalığı, Gentamicin, 1 -3 milligrams/kg IV
hastaneden-alınmış artı tetani neden olur. Yara genellikle spor-oluşturan
şüphe edilen Vancomycin, 15 milligrams/kg IV organizma tarafından bulaştırılmaktadır. Daha
methicillin-dirençli sonra, ezilmiş, cansız dokuda görüldüğü gibi, yara
Staphylococcus
aureus, veya zaten içinde oksijen gerilimi azalırken, toksin-üreten C.
oral antibiyotik tetani gelişir.
alınıyor Clostridium tetani, iki eksotoksin üretir: iki nöro­
Protez kalp kapakçığı Vancoınycin, 15 milligrams/kg IV toksinin en güçlüsü olan tetanospas-min, tetano­
artı zun klinik belirtilerinden sorumludur. Kuluçka, 24
Gentamicin, 1 -3 milligraıns/kg IV
artı saat ile 30 günden fazla bir süre arasında değişir.
Rifampin, 300 milligrams PO Yayılım başlangıçta hematojen'dir, daha sonra sinir
• Empirik tedaviye dair en uygun rejim konusunda literatürde sistemi aracılığıyla olur.
tartışmalar olduğu için, antibiyotik seçimi hasta özelliklerine, lokal Tetanospazmin, iskelet kasının motor endplate'le­
direnç kalıplarına ve mevcut yetkili önerilerine dayanmalıdır.
rinde, beyinde, omurilikte ve sempatik sinir siste-
340 KISIM 11 • ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR
minde , etkili olur. Bu, inhibe edici nörotransmiter
glisin ve gamma-amino butirik asit (GABA) salını­
mını önler ve böylece normal inhibitör kontrolü­
nün kaybına yol açar.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• nedeniyle yoğun bakım ünitesinde tedavi edilme­
Tetanoz'un klinik bulguları nöromüsküler irritabi­
lite, kas sertliği, şiddetli kasılmalar ve otonom sinir
sistemi dengesizlikleridir.
• tahrik edilen yaranın debridman'ı, toksin üretimini
Toksin-üreten C. tetani ile enfekte olan yaralar, en
sık olarak delinme yaralarıdır, ancak şiddet bakı-
mından laserasyon'lardan küçük kornea aşınması­
na kadar değişebilir.
• toksinin sirkülasyonunu nötralize eder fakat sinir
Lokal tetanoz, yara yerine yakın kasların sertliği ile
kendini gösterir ve genellikle haftalar sonra ken­
dini belli etmeden düzelir. Bu, jeneralize tetanoz'a
ilerleyebilir.
• kullanmayın.
Jeneralize tetanoz, bu hastalığının en sık görülen
şeklidir.
• önce verin, zira yara manipülasyonu sırasmda daha
En sık başvuru şikayetleri masseter kaslarında ağrı
ve sertliktir (tetanos).
• Antibiyotikler tetanoz tedavisinde tartışmalı bir
Başlangıçta kısa aksonlu ile sinirler; bu nedenle
semptomlar önce yüz kaslarında görünür, daha
sonra boyun, gövde ve ekstremitelere ilerler.
• Trisnıus, alaycı bir gülümsemeye benzediği için
"rhesus sardonicus" terimiyle ifade edilmiştir. Dis­
faji, opistotonus ve alt ekstremitelerin uzaması da
görülür, ancak önemli olan şudur ki, zihinsel du­
rum normal kalır. Bu, diğer patolojilerin ayırt edil­
mesine yardımcı olur.
• Çoğunlukla hiper sempatik bir durum olan oto­
nom sinir sistemi dengesizliği, tipik olarak klinik
tetanozun ikinci haftasında ortaya çıkar ve taşikar­
di, hipertansiyon, terleme ve ateş olarak görülür.
• Sefalik tetanoz, kafa yaralanmalarını, bazı kronik
otit vakalarını takip eder ve kranial sinirlerin, ço­
ğunlukla da yedincisinin fonksiyon bozukluğuna
yol açar. Prognoz'u kötüdür.
• Neonatal tetanoz sadece anne yetersiz aşılanmış ise
ortaya çıkar. Neonatal tetanoz vakalarmm çoğu do­
ğum sırasmda göbek kordonuyla veya doğum son­
rası göbek bağı kalıntısıyla steril olmayan şekilde
ilgilenmekten kaynaklanmaktadır. Bebek, zayıf ve
hırçındır ve meme ememez.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tetanoz bir klinik tanıdır. Bunu teşhis için hiçbir
laboratuar testi yoktur.
• Striknin zehirlenmesi jeneralize tetanozun klinik
tablosunu çok yakından taklit eder.
• Ayırıcı tanı, striknin zehirlenmesini, serotonin
sendromunu, peritoniti, habis nöroleptik sendro-
mu, fenotiyazinlere distonik reaksiyonlarını, hipo­
kalsemik tetaniyi, kuduzu ve temporomandibuler
eklem hastalığını kapsamaktadır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Tetanoz olan hastalar, solunum riski potansiyeli
lidir. Refleks çırpınma spazmlarmı önlemek için
uyaranları minimize edin. Mevcut olduğu takdirde,
en aza indirmek için gereklidir.
• Tetanoz immünglobulini (TIG), 3000-6000 U ola­
rak tek enjeksiyonda kas içinden verilmelidir. TIG,
sistemine zaten sabitlenmiş olan toksini değil. Te­
tanoz aşısı bölgesinden her zaman uzak durun ve
hem aşı hem de immünglobulin için aynı enjektörü
• Her zaman, herhangi bir yara debridmanından
fazla ekzotoksin serbest kalabilir.
•
değere sahiptir. Gerektiğinde, tercih edilmesi ge­
reken antibiyotik, parenteral metronidazol'dur (her
6 saatte bir intravenöz olarak 500 miligram). Te­
tanospasmin etkilerini artırabileceği için penisilin
kullanmaym.
Midazolam (etkili olması için sürekli damla olarak
5-15 mg IV) kullanmak en iyisidir ve hem sedasyon
hem de amnezi ile sonuçlanır. Lorazepam da kul­
lanılabilir ancak seyreltici ve glikol, asidoz'a neden
olabileceğinden, uzun süreli ve tekrarlanan dozlar­
dan kaçınılmalıdır.
• Vantilasyonu ve kas spazmmı kontrol etmek ve kı­
rık ve rabdomiyoliz'den kaçmmak için genellikle
nöromüsküler blokaj gereklidir. En az kardiyovas­
küler yan etkiye sahip olması nedeniyle ajan seçimi
olarak veküronyum verilir (intravenöz olarak 6-8
mg/saat). verilir. Sedasyon sırasında nöromüsküler
blokaj birincil önem taşımaktadır.
Kombine a-ve 13-adrenergic bloklama ajanı labe­
tolol (0.25-1 miligram/dk sürekli intravenöz in­
füzyon, çocuklarda 0.3 ila 1 mg/kg/saat) sempatik
hiperaktivite belirtisinin tedavisinde kullanılmıştır.
Propranolol, ani ölüm olguları içeren güçlü beta et­
kileri nedeniyle kontrendikedir.
Magnezyum sülfat (70 mg/kg yükleme dozu, sonra
1-4 gram/saat damardan) da bu durum için bir te­
davi olarak önerilmiştir.
• Morfin sülfat (0.5-1 miligram/kg/saat) yararlı olup,
kardiyak neticeyi riske atmadan sempatik kontrol
sağlar. Klonidin, kardiyovasküler dengesizliğin yö­
netiminde yardımcı olabilir.

Klinik tetanozdan kurtulan hastalar, aktif bağışık­
lamadan geçmelidir (tedavi programı için Bölüm
18 ve Tablo 18- l'e bakın, Tetanoz Profilaksi'ye, te­
davi programına dair öneriler).
KUDUZ
EPİDEMİYOLOJİ
• Kuduz, öncelikli olarak bir hayvan hastalığıdır,
dünya çapında yılda 60.000 ölüme yol açar.
• Bulaşmanın yüzde doksanı köpeklerden kaynak­
lanır ve köpek kontrolünün olmadığı yerde, vah­
şi hayvanlar vakaların yaklaşık %94'ünden so­
rumlu tutulmaktadır (azalan sırayla): rakunlar;
kokarcalar; yarasalar; tilkiler; ve kemirgenler ile
lagomorph' lar da dahil olmak üzere diğer yabani
hayvanlar. Kuduz olan evcil hayvanlara kediler; sı­
ğırlar; köpekler; atlar ve katırlar; koyun ve keçiler;
ve gelincik gibi diğer hayvanlarda dahildir.
• Belgelenmiş bir ısırık olmasa bile yarasayla bağıntı,
kuduz profılaksisi gerektirebilir. Bu tür bir temas,
yarasa olan bir odada uyanmak ya da zihinsel engelli
bir kişinin, sarhoş bir kişinin veya bir çocuğun oldu­
ğu bir odada bir yarasa görmek kadar basit bir du­
rum da olabilir; tüm bunlar profılaksi gerektirebilir.
• Amerika Birleşik Devletleri'nde vahşi hayvanlar­
daki kuduz raporları, evcil hayvanlardaki mik­
tarlardan çok daha fazladır. Amerika Birleşik
Devletleri'nde teşhis edilen diğer insan kuduz va­
kalarının çoğu, Birleşik Devletler dışındaki enzoo­
tik köpek kuduz alanlarında edinilen enfeksiyonla­
ra atfedilebilir; Amerika Birleşik Devletleri kökenli
kuduz vakası olan kişilerin çoğunda, bir hayvan
ısırığı öyküsü yoktur.
• Aşağıdaki hayvanların kuduz oldukları neredeyse
hiç tespit edilmemiştir: kemirgenler (sincaplar, çiz­
gili sincaplar, sıçanlar, fareler vb.) ve lagomorph'lar
(tavşanlar, yabani tavşanlar ve gopher'ler); bu ne­
denle temas sonrası profılaksi gerekli olmayabilir.
Gerekli uygulama için sağlık yetkilileri ile irtibata
geçin.
PATOFİZYOLOJİ
• Kuduz virüsü hayvanın enfekte tükürük bezlerin­
de bulunur. İçeri geçtikten sonra kuluçka 20 ila 90
gündür ki burada virüs aşılama bölgesine yakın ka­
lır.
• Daha sonra virüs, motor son plakası boyunca yayı­
lır ve yükselerek periferik sinir sistemi boyunca ço­
ğalır ve omurilik ve merkezi sinir sistemine (MSS)
kadar ilerler. MSS'de çoğalmasının ardından virüs,
periferik sinirler yoluyla dışarı doğru çoğu doku ve
organ sistemlerine kadar yayılır.
BÖLÜM 96 • TETANOZ VE KUDUZ 34 J
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Ateş, kırıklık, baş ağrısı, iştahsızlık, bulantı, boğaz
ağrısı, öksürük, ve ısırık yerinde ağrı veya parestezi
(%80), insan kuduzunda ilk belirtilerdir ve 1 ila 4
gün sürer.
• Sonra, MSS tutulumu; huzursuzluk ve ajitasyona,
değişen mental durumlara, ağrılı bulbar ve perife­
rik kas spazmlarına, opisthotonos'a ve motor pare­
zi'sine yol açar.
TANI VE AYIRICI TANI
• Kuduz klinik olarak teşhis edilir; kuduz için hiç­
bir laboratuar testi yoktur. Her ansefalit vakasında
şüphe edilmelidir.
• Doğrulayıcı tanıların çoğu, beyin dokusunun post­
mortem analizi ile gerçekleştirilir. Beyin omurilik
sıvısı (BOS) ve serum antikor titreleri kuduz tanısı
konusunda uzman laboratuarlara gönderilmelidir.
Yükselmiş BOS proteini ve mononükleer pleositoz
da görülür.
• Ayırıcı tanı diğer enfeksiyöz ansefalitleri, çocuk fel­
cini, vira! süreçleri, menenjiti, beyin apsesini, ka­
vernöz sinüs trombozunu, kolinerjik zehirlenmeyi,
Guillain-Barre sendromunu ve tetanozu (normal
zihinsel aktivite ve normal CSF) içerir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Kuduza maruz kalındığı şüphesi olduğunda (eğer
kişi ısırılmış, tırmalanmış veya olası bir kuduzlu
hayvanın tükürüğüne maruz kalmışsa) tedavi, ger­
çek kuduz riskinin değerlendirilmesi, halk sağlığı
ve hayvan kontrolü bildirimi ve eğer risk varsa, te­
mas sonrası profılaksi uygulanması ile başlar.
• Lokal yara bakımı ve eğer varsa cansız doku
debridman'ı, vira! inokulant'ı azaltmak ve dokuda­
ki oksijen gerilimini arttırmak için önemlidir. Ku­
duz virüsü replikasyonunu arttırdığı için özel ilgi
gösterilen yaralara dikiş atmayın. Yaranın derinli­
ğinin, yaraların sayısının ve bunların konumunun,
hastalığa yakalanma riskini arttırdığını unutmayın.
Ayrıca gerektiğinde tetanoz profilaksi'si de uygu­
lanmalıdır.
• Yarasa olan bir odada uyanmak, kuduzun gelişimi
ile ilişkili bulunmuştur. Bu nedenle, CDC, yarasa
test edilebilir olmadıkça ve kuduz kanıtı için nega­
tif olmadıkça, bir yarasaya maruz kalmış tüm kişi­
lere temas sonrası kuduz profilaksi'si önermektedir.
• CDC, bir insanı ısıran sağlıklı bir köpek, kedi veya
gelinciğin 10 gün süreyle kapatılıp gözlenmesi ge­
rektiğini önermektedir.
• İnsan kuduz immünglobulin'i (HRIG), tedavinin
başlangıcında sadece bir kez tatbik edilmektedir.
Doz 20 IU/kg'dır, yarım doz (doku hacmi kısıtla­
malarına dayalı olarak) maruz kalınan bölgeye !o-
342 KISIM 11 • ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR
kal olarak infiltre edilir ve geri kalanı da intramüs­
küler olarak uygulanır.
• Aktif immünizasyon için insan diploid hücre aşı­
sı (HDCV), aynı aşıdan iki formülasyon şeklinde
mevcuttur. HDCV, O, 3, 7 ve 14'üncü günlerde beş
kere 1-mL doz olarak intramüsküler veya intrader­
mal olarak uygulanabilir. 28'inci gün, Bağışıklama
Uygulamaları Danışma Komitesi (ACIP) tarafın­
dan artık tavsiye edilmemektedir.
• Orta Doğu'da ve Okyanusya'da (Yeni Gine, Solo­
Etkinliği kanıtlanmış olmaları nedeniyle sadece
CDC'den US ACIP tarafından önerilen rejimleri
kullanın.
• kaynaklı vakaların çoğu da dahil olmak üzere Sah­
Temas öncesi profilaksisi, kuduza maruz kaldıktan
sonra protlaksi'ye olan ihtiyacı ortadan kaldırmaz
ama sadece gereken doz miktarını azaltır.
• Prospektüste verilen temas sonrası profilaksi'ye
dair öneriler tam olarak takip edilmelidir. Ameri­
ka Birleşik Devletleri'nde herhangi bir başarısızlık
yokken, diğer ülkelerdeki başarısızlıklar, yönetim
metodu veya doz aralığındaki değişiklikler nede­
niyle olmuştur.
Şüpheli kuduz durumunda olan bir hastaya mu­
kozası veya bozulmamış cildi maruz kalan sağlık
çalışanları kuduz için temas sonrası profilaksi al­
malıdır.
• Normalde, birine saldıran köpekler ve kediler 10
gün boyunca karantinaya alınır. Eğer bu süre içinde
herhangi bir belirti görülmezse, hayvan kuduz dışı
kabul edilebilir.
Kuduz profilaksisine başlamadan önce yerel hayvan
popülasyonlarında kuduz riski konusunda devlete
veya yerel yetkililere danışılmalıdır. Bu eylem, ilk
tedaviden önce mümkün olmayabilir, ancak son­
raki tedavileri etkileyebilir. Hayvan ısırıkları, yerel
hayvan kontrol birimine rapor edilmelidir, böylece
hayvanların zamanında yakalanması veya gözlem
için karantinaya alınması mümkün olur.
Hastalık Kontrol Merkezleri ve devlet ve il sağlık
departmanları, kuduz komplikasyonlarının yöneti­
minde yardım sağlayabilir.
SITMA
97 David M. Cline
Çeviri: Gül Nihal Kasap
Sıtma, tropik bir bölgeye seyahat eden ve (aylar
sonra olsa bile) açıklanamayan ateşli bir hastalığa
tutulan herhangi bir kimsede dikkate alınmalıdır.
EPİDEMİYOLOJİ
• Protozoan Plasmodium'un beş türü insanları en­
fekte eder: Plasmodium falciparum Plasmodium
vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae ve
Plasmodium knowlesi.
• Sıtma iletimi Orta ve Güney Amerika'nın geniş
bölgelerinde, Karayipler'de, Sahra-altı Afrika'da,
Hindistan kıta parçasında, Güneydoğu Asya'da,
mon Adaları vb.) görülmektedir. ABD'deki bütün
sıtma vakalarının %50'den fazlası, P. falciparum
ra-altı Afrika'ya seyahatten kaynaklanmaktadır.
P. falciparum'un klorokin ve diğer ilaçlara direnci
(Tablo 97-1 'e bakınız) yayılmaya devam etmektedir.
Klorokin dirençli S. vivax suşları tespit edilmiştir.
Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri'nin (CDC)
sıtma yardım hattı vardır: 770-488-7788 MF, sabah
08:00'den 16:30'a EST ve mesai sonrası, hafta sonla­
rı ve tatillerde ise 770-488-7100. Alternatif olarak,
CDC Web sitesine sıtma profilaksisi ve tedavisinde
çeşitli ülkelerdeki direnç modelleri hakkında bilgi
almak için http://www.cdc.gov/malaria/adresinden
ulaşılabilir. Şüphe mevcutsa, başlangıç tedavisi için
klorokin direnci varsayılmalıdır.
PATOFİZYOLOJİ
Kan transfüzyonu ile bulaşır veya anneden fetüse
transplasental olarak geçer.
Plasmodial sporozoitler, dişi anopheline türü siv­
risineğin beslenmesi sırasında konağın kan dolaşı­
mına geçer ve bunlar doğrudan karaciğere giderek
burada hepatit paran kim hücrelerini (exoerythro­
kistik aşama) işgal eder. Karaciğerde parazitler
eşeysiz üremeden geçer ve binlerce kız mero-zoit
oluştururlar, ki bunlar da bir ila birkaç haftaya ka­
dar değişen bir kuluçka döneminden sonra, konak
hepatik hücrelerini yırtarak periferik dolaşım içine
salınırlar.
• Merozoitler daha sonra sirküle olan eritrositleri
hızla işgal ederler ve burada olgunlaşarak çeşitli
morfolojik formlar alırlar - erken halka formları,
trofozoitler ve şizogentler, ki bunlar yeni bir mero­
zoit kitlesidir (eritrosit aşama).
Sonunda hedef kırmızı kan hücresi (RBC) çözülür
ve merozoitler'i serbest bırakarak ilave eritrositleri
de işgal etmek suretiyle enfeksiyonu devam ettirir.
RBC çözülmesi daha sonra 2 ila 3 günlük aral a r ­
la düzenli olarak nükseder v e klasik dönemsellik
semptomları ile uyumlu hale gelir. Bu döngüsel
özellik P. falciparum enfeksiyonunda mevcut olma­
yabilir.
 BÖLÜM 97 • SITMA 343
TABL097-1 Dirençli Tıirler de Dahil, Sıtmanın Coğrafi Dağılımı
KLOROKIN'E DİRENÇLİ PLASMODIUM
COGRAFİ BÖLGE SITMALI BÖLGELER FALCIPARUM'U OLAN ÜLKELER
Orta Amerika Bütün Ülkeler Panama kanalının batısındaki bölgeler
Karayipler Dominik Cumhuriyeti ve Haiti Yok
Güney Amerika
Ilıman Arjantin Yok
Tropik Ülkelerin Çoğu Paraguay hariç bütün ülkeler
Doğu Asya Çin Çin
Güney Doğu Asya Brunei ve Singapur hariç bütün ülkeler Bütün bulaşmış bölgeler
Orta Güney Asya Bütün ülkeler Bütün ülkeler
Güney Batı Asya Orta Doğu Irak, Umman, Suudi Arabistan, Suriye, Türkiye Suriye ve Türkiye hariç bütün ülkeler
ve Birleşik Arap Emirlikleri
Kuzey Afrika Tunus hariç bütün ülkeler Yok
Sahra-altı Afrika Reunion ve Seychelles hariç bütün ülkeler Yaygın
Güney Afrika Lesotho ve Saint Helena hariç bütün ülkeler Yaygın
Okyanusya Papua Yeni Gine, Solomon Adaları ve Yaygın
Vanuatuile sınırlı (diğer yerlerde küçük
odaklar)

P. vivax veya P. ovale ile enfeksiyonda, intrahepatik KLİNİK ÖZELLİKLER

formların bölümleri serbest kalmaz, bunlar aylarca
uykuda kalır ve daha sonra etkinleşerek klinik tek­
rarla sonuçlanır
Plasmodium enfeksiyonu, transplasental iletim yo­
luyla, transfüzyon sırasında enfekte olan kan yo­
luyla veya uyuşturucu bağımlıları arasında IV iğne
paylaşımı ile de olabilir.
Sıtmanın klasik ateşli nöbeti, enfekte RBC'lerden
ve dolayısıyla makrofajları aktive eden ve sitokinler
üreten antijenik ajanların serbest kalmasından kay­
naklanır.
• Enfekte RBC'ler esnekliklerini kaybederler ve böy­
lece çeşitli organların kılcal mikrodolaşımında tı­
kanıklığa ve tıkanmaya neden olmaya yatkındırlar,
ki bu da dalaktaki kanın ayrılmasına, akciğerler,
böbrekler, beyin ve diğer hayati organlarda anoksik
hasara yol açar.
P. falciparum'da bütün yaşların eritrositleri tercih
etmesi nedeniyle hemoliz, çoğu kez yüksektir (öte
yandan diğer üç Plasmodium türü genç ya da yaşlı
RBC'leri hedef alır). P. falciparum enfeksiyonların­
da periferik kan yaymasında bazen görülen olgun
parazitler RBC ayırmada az görülür.
• Glomerulonefrit, nefrotik sendrom, trombositope­
ni ve poliklonal antikor stimülasyonu gibi immü­
nolojik sekeller de oluşabilir. Sonraki pansitopenili
hipersplenizm, özellikle uzun süreli tedavi edilme­
miş sıtmada oluşabilir.
Kuluçka süresi, 1 ila 4 hafta arasında değişir. Kısmi
kemoprofılaksi veya eksik bağışıklık, kuluçka dö­
nemini aylar hatta yıllar boyunca uzatabilir.
• Başlangıçta sıtma, spesifik olmayan ateş ve halsiz­
lik ile kendini gösterir ve sonra titreme ve yüksek
dereceli ateşle ilerler; sık görülen belirtiler arasında
baş ağrısı, kas ağrısı, eklem ağrısı, öksürük, karın
ağrısı, bulantı ve ishal bulunur.
Hastada taşikardi, ortostatik baş dönmesi ve aşırı
halsizlik olabilir.
Klasik olarak, ateş ve terleme döngülerini, bol biyo­
ferez takip eder ve düzenli aralıklarla bitkinlik or­
taya çıkar, ki bu da enfekte eritrositlerin hemolizini
yansıtmaktadır.
Fizik muayene bulguları genellikle spesifik değildir.
Ateşli nöbet sırasında, hastaların çoğu yüksek ateş,
taşikardi, takipne ile birlikte, akut derecede hasta
görünür.
Splenomegali yaygındır. P. falciparum enfeksiyon­
larında, hepatomegali, ödem, sarılık sık sık meyda­
na gelir.
• Laboratuarözellikleri,hemolizvetrombositopeni'ye
yönelik kanıtları olan normositer normokrom
anemi'yi içerir. Beyaz kan hücresi sayımı normal
veya düşüktür.
Sıtma komplikasyonları, özellikle P. falciparum'da
hızla oluşabilir.
Tüm formlar, hemoliz ve splenomegaliye yol açar
ve dalak rüptürü de görülebilir. İlerlemiş vakalarda
sonraki pansitopenili hipersplenizm ortaya çıkabilir.
344 KISIM 11 • ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR
En çok malariae enfeksiyonlarında olmak üzere
glomerulonefrit ve nefrotik sendrom oluşabilir.
• Somnolans, koma, deliryum ve nöbetlerle karakteri­
ze beyin sıtmasında %20'yi aşan ölüm oranı vardır.
• P. falciparum ile bağıntılı hayati-tehdit teşkil eden
diğer komplikasyonlar içinde nonkardiojenik pul­
moner ödem ve laktik asidoz ve şiddetli hipogli­
semi dahil olmak üzere metabolik anormallikler
bulunur.
Kara humma; masif intravasküler hemoliz, sarılık,
hemoglobinuri (koyu idrar) ve akut böbrek yet­
mezliği ile neredeyse sadece P. falciparum enfeksi­
yonlarında görülen ciddi bir komplikasyondur.
TANI VE AYIRICI TANI
Kesin tanı, periferik kanın Giemsa-lekeli ince ve ka­
lın lekelerindeki parazitin tanımlanması ile konur.
• Erken enfeksiyonda, özellikle P. falciparum'da, int­
raorgan bağlı ayrılması nedeniyle parazitemi baş­
langıçta belirlenemeyebilir.
• kg, bir yetişkin tableti x 3 gün; 9 ila 10 kg, üç çocuk
Periferik dolaşımdaki parazit yükü zamanla düzen­
siz hareket etmeye başlar ve titremeli akut ateş yük­
selmesi sırasında en yüksek halini alır.
• Parazit ilk kan lekelerinde tespit edilmemiş olsa bile,
sıtma şüphesi varsa terapiden kaçınılmamalıdır.
• Plazmodia görülmediği takdirde, sıtmayı tamamen
hariç tutmak için, tekrarlayan simir 3 gün süreyle
(tercihen ateş nöbetleri sırasında) günde en az iki
kez alınmalıdır.
• Plazmodia belirlendikten sonra, simir aynı zaman­
da parazitemi derecesi (enfekte kırmızı kan hücre­
lerinin yüzdesi - ki prognozla korelasyon gösterir)
ve (özellikle P. falciparum'da) mevcut türler bakı­
nundan da değerlendirilir.
• Antijen-saptayıcı hızlı tanı testleri belirli alanlar­
da mümkündür ve Dünya Sağlık Örgütü (WHO)
tarafından önerilmektedir, sunulan kalite kontrol
önlemleri uygundur.
• Bundan başka, Dünya Sağlık Örgütü, test olanak­
larının sınırlı olduğu zamanlarda, yüksek yayılma
alanlarındaki küçük çocuklar hariç, parazit-bazlı
tanıyı önermektedir; bu durumlarda, klinik iyileş­
meye yönelik izlemeyle birlikte klinik bazlı tanılar
ve tedaviler tavsiye edilir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
• Bir hastanın, coğrafi maruz kalma öyküsüne dayalı
olarak, klorokine-dirençli bir durumu olamayaca­
ğı kesin olmadığı müddetçe, enfeksiyonun dirençli
olduğu kabul edilmeli ve hemen aşağıda listelenen
klorokine-dirençli rejimlerden biriyle tedavi edil­
melidir.
Klorokine-dirençli P. falciparum'lu komplike en­
feksiyonu olan hastalar, çeşitli rejimlerden biri ile
tedavi edilebilmektedir.
• Seçenek 1 artemether/lumefantrin, 3 gün boyunca
günde iki doz, olmak üzere toplam altı doz. Yetiş­
kinler için, 20 miligram/120 mg tabletler, başlan­
gıçta 4 tablet, 8 saatte 4 tablet, daha sonra her 12
saat x 2 günde 4 tablet. Çocuklar için, 5 ila 15 kg,
başlangıçta bir tablet, 8 saatte bir tablet, daha sonra
her 12 saat 2 x günde bir tablet; 15 ila 25 kg, ilk
olarak 2 tablet, 8 saatte 2 tablet, daha sonra her 12
saat 2 x günde 2 tablet; 25 ila 35 kg, başlangıçta 3
tablet, 8 saatte 3 tablet, daha sonra 12 saat 2 x günde
3 tablet; >35 kg, yetişkin dozu izleyin.
• Seçenek 2 atovakuon-proguanil. Yetişkinler için,
günde x 3 gün dört yetişkin dozu verin (250 milig­
ram/100 miligram). Çocuklar için,> 41 kg, yetişkin
dozu verin; 31 ila 40 kg, üç yetişkin tableti x 3 gün;
21 ila 30 kg, iki yetişkin tableti x 3 gün; 11 ila 20
tableti x 3 gün; 5 ila 8 kg, iki çocuk tableti x 3 gün.
• Seçenek 3 kinin sülfat 542 mg baz (= 650 miligram
tuz). 3 ila 7 gün süreyle günde üç kez PO (10 mg
tuz/kg/doz maksimum) artı 7 gün boyunca günde
iki kez doksisiklin 100 mg. Çocuklar için 1 ve 2.
seçenekler tercih edilmektedir.
• Son bir seçenek, meflokin artı doksisiklin'dir, ancak
meflokin'de artan sıklığa sahip nöropsikiyatrik reak­
siyonlar olduğundan en az tercih edilen seçenektir.
• Eğer P. falciparum hariç tutulabiliyorsa (Orta
Amerika'dan, Panama Kanalı'nın batısmdan,
Haiti'den, Dominik Cumhuriyeti'nden ve Orta
Doğu'nun pek çok yerinden dönen yolcular), yeter­
li evde bakım ve oral hidrasyon alan hastalar, yakm
takibe alınmak kaydıyla ayakta tedavi edilebilirler
ki buna tedavi yanıtını değerlendirmek tekrarlanan
kan simirleri de dahildir.
• P. vivax, P. ovale, P. malariae ve P. biowlesi kaynaklı
komplike olmayan sıtma enfeksiyonu için önerilen
tedavi, klorokin artı primakin fosfat'tır.
• Yetişkinler için: klorokin 600 mg baz (= 1 gram
tuz), daha sonra 6 saatte 300 mg baz ( = 500 milig­
ram tuz), daha sonra 2 gün süre ile günde 300 mg
baz (toplam doz 1550 mg baz), artı klorokin teda­
vinin tamamlanmasıyla 14 gün boyunca günde 30
mg baz primakin fosfat.
• Çocuklar için: klorokin 10 mg/kg baz, maksimum
600 miligram yükleme sonra 6 saatte ve 5 mg/kg
baz ve 2 gün süre ile günde 5 mg/kg baz, artı kloro­
kin tedavisinin tamamlanmasıyla 14 gün boyunca
primakin fosfat 0.5 miligram/kg baz.

Klorokin'in karaciğerde dormant halde kalan P. vi­
vax ve P. ovale'in egzoeritrositik formları üzerinde
hiçbir etkisi yoktur.
Primakuin ile tedavi edilmediği sürece, nüksetme
görülür. Hemoliz nedeniyle glukoz-6-fosfat dehid­
rogenaz eksikliği olan hastalarda primakuin'den
kaçınılmalıdır.
Bebekler ve hamile kadınlarda olduğu gibi, yüksek
ateş ya da hemoliz ile ağırlaşabilen belirgin hemoliz
veya komorbid durumu olan hastalar için en iyisi
hastaneye yatırmaktır.
Plasmodium falciparum enfeksiyonları en iyi şekil­
de hastanede ele alınabilir, %3'ten fazla parazitemi'si
olan hastalar gibi(ABD ve gelişmiş ülkelerde tipik­
tir).
• P. falciparum kaynaklı komplikasyonları veya yük­
sek parazitemi'si olan fakat oral madikasyonu tolere
edemeyen hastalarda intravenöz tedavi uygulamak
gerekir.
Klorokin'e-dirençli P falciparum'da şiddetli sıtma
için önerilen iki tedavi vardır.
• Seçenek 1 kinidin, 6.25 miligram baz(= 1O mg tuz)/
kg IV yükleme 2 saat boyunca (maksimum 600
miligram), sonra 0.0125 miligram baz(= 0.02 mi­
ligram tuz)/kg/dk sürekli infüzyon, hasta stabilize
olana ve PO tedavisini tolere edene kadar(yukarıya
bakınız). Parenteral kinidin ve kinin şiddetli hipog­
lisemiye neden olabilir. Bunlar aynı zamanda mi­
yokard depresanlar'dır ve kalp hastalığı olan hasta­
larda kontrendikedir. Uygulama sırasında kardiyak
izleme gereklidir.
• Seçenek 2 CDC karantina istasyonundan edinile­
bilen artesunat'dır, yukarıda olduğu gibi atavakon­
proguanil artı doksisiklin ile artesunat'ı uygulayın.
Artesunat dozu O, 12 ve 24 saatte 2.4 mg/kg IV'dir,
daha sonra da 3 gün süreyle günde bir sefer 2.4 mg/
kg'dır.
• Makul sıvı replasmanı, metabolik bozuklukların
düzeltilmesi ve gelişmiş destek (diyaliz, mekanik
ventilasyon vb.) de dahil olmak üzere, hastaneye
yatırılmış bütün hastalara agresif destekleyici ba­
kım sağlanmalıdır.
GIDA VE SU KAYNAKLI
98 HASTALIKLAR
David M. Cline
Çeviri: Gül Nihal Kasap
EPİDEMİYOLOJİ
Gıda kaynaklı hastalık, ortak gıda kaynağının iki
veya daha fazla kişi tarafından tüketimi ile ortaya
çıkan hastalıktır. Bulaşma, bakteriden, virüs ya da
protozoanlar'dan gelebilir.
BÖLÜM 98 • GIDA VE SU KAYNAKLI HASTALIKLAR 345
• Norwalk-tipi(toplamın %58'si, Birleşik Devletler),
astrovirüs, rotavirüs ve enterik adenovirüs de dahil
olmak üzere en yaygın kaynak virüslerdir.
• Bakteriyel kaynaklar içinde tifoya yol açmayan Sal­
monella (toplamda %11, Birleşik Devletler'de has­
taneye yatış ve ilişkili ölümlerin en yaygın sebebi),
Clostridiumperfringens, Campylobacter türleri, Lis­
teria monocytogenes, Shigella türleri, Shiga toksin­
üreten Escherichia cali (STEC) ve Staphylococcus
aureus bulunmaktadır.
• Paraziter nedenler ise Giardia lamblia, Toxoplasma
gondii, Entamoeba histolytica ve Ciyptosporidium'dur.
• En yaygın ilişkili gıdalar kümes hayvanları, yaprak­
lı sebzeler ile meyveler/kabuklu yemişlerdir.
•
Buna ek olarak, belirli dinoflagellat'lar (alg) ile
beslenen resif balıklarını yedikten sonra, hastalar
toksine-bağlı bir sendrom olan uskumrugil veya
ciguatera zehirlenmesi yaşayabilirler.
• Suyla taşınan hastalıklar, yüzme havuzları, spa kü­
vetleri, kaplıcalar ya da doğal olarak ortaya çıkan
taze veya tuzlu sudan kontamine olan suyla temas­
tan veya bunların içilmesinden kaynaklanır.
• Su kaynaklı hastalıkların semptomları GI veya der­
matolojik olabilir. Yaygın organizmalar içinde, gıda
kaynaklı hastalıklarla bağlantılı olanlar çoğunluğu
vibrio türleri, Aeromonas türleri, Pseudomonas ae­
ruginosa, Yersinia türleri, hepatit A, tüberküloz-ol­
mayan Mycobacterium ve daha az rastlanan orga­
nizmalar bulunur.
PATOFİZYOLOJİ
• Gıda kaynaklı patojenler >200 bilinen hastalıktan
sorumludur ve çeşitli mekanizmalar yoluyla hasta­
lıklara neden olabilirler.
• S. aureus, Bacillus cereus ve Clostridium botulinum
(botulizm) gibi bazı patojenler, hastalığa neden
olabilecek toksinler üretir.
• Önceden oluşmuş toksinler, yeme işleminden önce
gıdada mevcuttur ve hızlı bir kusma başlangıcına
( 1-6 saat) sebep olur.
Vibrio, Shigella ve STEC gibi diğer patojenler, yeme
işleminden sonra toksinler üretir, yaklaşık 24 saat
başlangıçlı ishale ve alt GI semptomlarına(kramp
•
ve bazen kanlı ishal) neden olurlar.
Enterik virüsler, Salmonella, Campylobacter ve Shi­
gella gibi en yaygın patojenlerin bazıları, doğrudan
bağırsak epitel bariyerini işgal ederler. Bu patojen­
ler sıklıkla 24 saatten haftalara kadar süren ateş ile
üst ve alt GI semptomları gibi sistemik semptomla­
ra neden olurlar.
• Mide-bağırsak sisteminin koruyucu mekanizmala­
rının ilaçlarla değiştirilmesi, kronik sistemik has­
talıklar, cerrahi, yaş ya da patojenin kendisi, gıda
kaynaklı hastalığa yatkınlığı arttırabilir.
346 KISIM 11 • ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR
• Proton pompa inhibitörleri, histamin-2 (H2) blo­
ker'ları ve antasitler, mide pH değerini azaltır.
• Yakın dönemde antibiyotik kullanımı, kemoterapi
veya radyasyon tedavisi ve yakın dönemdeki bir
ameliyat bağırsak florasını değiştirebilir.
• Uyuşturucu maddelerden, antiperi-staltic ilaç­
lardan ve cerrahi müdahaleden kaynaklanan ba­
ğırsak hareketliliği azalması, patojen büyüme ve
migrasyon'u teşvik edebilir
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Hem gıda hem de su kaynaklı hastalık semptomları
içinde kusma, ishal, karın krampları, ateş, dehid­
ratasyon, halsizlik ve bazı durumlarda kanlı dışkı
bulunmaktadır.
• Fiziksel muayene, dehidratasyon özellikleri bakı­
mından dikkat çekici ve bazı durumlarda açık ve
gizli kan dışkısı için pozitif olabilir.
• 2 haftayı aşan uzun süreli hastalık, protozoan pa­
razitlerini akla getirir. STEC, özellikle antibiyotik
tedavisinden sonra hemolitik üremik sendrom
ile komplike olabilir (azalmış idrar çıkışı, anemi
semptomları).
• STEC klasik olarak mide krampları, ishal (sıklıkla
kanlı) ve 101 F0/38.5 C üzerinde olmayan orta ateş­
le kendini belli eden kusma ile ortaya çıkar.
Uskumrugiller balık zehirlenmesi veya ciguatera
zehirlenmesi olan hastalarda, resif balığının alı­
mından 1 ila 24 saat sonra, yukarıda tarif edilen
gıda kaynaklı hastalıklardakine benzer semptom­
lar görülür. Buna ek olarak, uskumrugiller zehir­
lenmesi olan hastalar sıklıkla histamin reaksiyonu
kaynaklı yüz kızarması ve baş ağrısı sergilerler.
• Ciguatera zehirlenmesi olanlarda ise, sodyum ka­
nal-aracılı sinir depolarizasyonları nedeniyle baş
ağrısı, kas ağrılan, parestezi ya da soğuk ile temasta
yanma hissi olabilir.
Nörolojik semptomlar ED viziti ötesine uzamış ola­
bilir.
Su kaynaklı hastalıkdaki deri bulguları basit
selülit'ten, Mycobacterium marinum'un ağrılı sert­
leşmemiş plaklarına, Vibrio vulnificus'lu hemorajik
bül'ü içerebilen nekrotizan enfeksiyonlara kadar
değişir.
• Aeromonas hydrophila deri enfeksiyonları olan has­
talarda genellikle tatlı suya maruz kalma ile ilişkili
travma öyküsü vardır ve kötü-kokulu yaralar olabi­
lir.
TANI VE AYIRICI TANI
Gaita testinin yanısıra gizli kan en sık belirtilen test­
tir; aksi takdirde önemli ölçüde susuz kalma veya di­
ğer önemli tanılar hesaba katılmadığı sürece hastala­
rın çoğu için hiçbir laboratuar testine gerek yoktur.
Daha akut hasta olanlar için, fekal lökosit, nötrofil
marker laktoferrin, elektrolitler ve tam kan sayımı­
nı düşünün.
• Gaita Gram leke Campylobacter'i ortaya çıkarabi­
lir. Dışkı kültürlerinin pozitif dışkı lökositleri veya
laktoferrin'i olanlarda pozitif olması daha muhte­
meldir.
• STEC ve Vibrio kültürleri belirli prosedürleri gerek­
tirir (yerel laboratuar yönergelerini kontrol edin).
Kronik semptomları olanlar, bağışıklık sistemi bas­
kılanmış olan hastalar ya da teyit edilmiş parazit
kaynağı olan hastalar için ovum ve parazit testlerini
rezerve edin.
Diğer hususlar, anaokulu ortamlarındaki çocuklar­
da, anaokulu çalışanlarında veya daha yaşlı erişkin­
lerde Rotavirüs antijeni testlerini içerir.
Clostridium dif.ficile antijen testi, uzamış semptom­
ları, yakın dönemli antibiyotik kullanımı olanlarda,
önemli eşzamanlı hastalıkları olanlarda ya da yaş
ekstremleri olanlarda endike olabilir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
• Vakaların çoğu kendinden-sınırlıdır ve spesifik ol­
mayan tedavi ile iyileşir.
• Eğer tolere ediliyorsa başlangıçta oral rehidrasyon
sıvılarını kullanın. Normal salin'li intravenöz re­
hidrasyon, belirgin şekilde dehidrasyona uğramış
olanlarla sürekli kusmaya maruz kalmış olanlar
için fayda sağlayacaktır.
Metoklopramid 10 mg PO veya IV veya ondanset­
ron 4 miligram PO veya IV gibi antiemetikler, re­
hidrasyonu kolaylaştırabilir.
• Difenhidramin 25 miligram PO veya IV gibi an­
tihistaminler, uskumrugiller balık zehirlenmesi
semptomlarını düzeltebilir.
Loperamid 4 miligram başlangıçta ve her form al­
mamış dışkıdan sonra da 2 miligram olmak üzere
maksimum 16 miligram/d, ateşi olmayan erişkin­
lerdeki hafiften ortaya kadar, kanlı-olmayan ishal­
de endikedir (STEC'li hastalarda kullanmayın).
Antibiyotikler ancak artan sayıda aşağıdaki özel­
likleri taşıyan hastalarda tercih edilir: belirgin ka­
rın ağrısı, kanlı ishal, 101 F0/38,5 C° üzerinde ateş,
semptom süresi > 48 saat, bozulmuş konak, pozitif
dışkı lökositleri ya da laktoferrin; bununla birlikte,
antibiyotikler STEC'li hastalarda kontrendikedir.
Tedavi endike olduğunda önerilen maddeler sip­
rofloksasin 500 miligram PO günde iki kez ya da 3
ila 5 gün süreyle günde iki kez trimetoprim-sülfa­
metoksazol çift-doz'dur.
Organizmaya-özgü antibiyotik önerileri bu bölü­
mün sonundaki kaynak metninde bulunabilir.
Vibrio vulnificus cilt enfeksiyonları günde iki kez

doksisiklin 100 miligram IV ya da PO artı her 8 sa­
atte seftazidim 2 gram IV'dir.
• Aeromonas cilt enfeksiyonları (hafif vakalarda)
günde iki kez siprofloksasin 500 miligram veya ağır
vakalarda her 6 saatte piperasilin-tazobaktam 3.375
gram IV ile tedavi edilir.
• Nekrotizan enfeksiyonlar acil cerrahi debridman
gerektirir.
• Hastaların çoğu ayakta tedavi edilebilir ve toksik
görünenler, yani kusması kontrol edilemeyenler ya
da belirgin semptomlar sergileyip de uç yaş nok­
talarında olanlar veya bağışıklığı baskılanmış olan­
larda bu uygulama endikedir.
99 ZOONOTİK ENFEKSİYONLAR
Christopher R. Tainter
Çeviri: Gül Nihal Kasap
• Zoonoz'lar, omurgalı hayvanlar ve insanlar ara­
sında bulaşan hastalıklardır. Bunlar yaygındır ama
Kuzey Amerikaöa sıklıkla hafife alınmaktadır.
• Enfeksiyon direkt temas, kontamine su veya yiye­
cek tüketimi, inhalasyon veya eklembacaklı taşıyı­
cılar yoluyla ortaya çıkabilir.
Birleşik Devletler'deki zoonoz'ların çoğu, bahar ve
yaz aylarında en yüksek insidans'a ulaşır. Bu has­
talıklar, diğer spesifik-olmayan kendiyle-sınırlı
hastalıklarla kolayca karıştırılabilir ve risk taşıyan
birçok hasta, maruziyet öykülerini anlatmakta ba­
şarılı değildir (örneğin bir kene ısırığını hatırlaya­
mazlar). Kuduz ve Batı Nil virüsü ayrı olarak tartı­
şılmıştır.
ROCKY MOUNTAIN LEKELİ
HUMMASI
EPİDEMİYOLOJİ
Rocky Mountain lekeli hummasının (RMSF) in­
sanlara bulaşması ağırlıklı olarak Nisan ve Eylül
ayları arasında kene ısırması ile gerçekleşir, en yük­
sek insidans orta-Atlantik eyaletlerindedir (yine de
Birleşik Devletler kıtasının büyük kısmında da va­
kalar rapor edilmiştir). Tüm vakaların üçte ikisi 15
yaşından küçük çocuklarda bildirilmiştir.
PATOFİZYOLOJİ
RMSF'ye Dermacentor keneler tarafından taşınan
bir pleomorfık, hücreiçi organizma olan Rickettsia
rickettsii neden olur. Genel hayvan rezervuar ko­
nakları geyikler, kemirgenler, atlar, sığırlar, kediler
BÖLÜM 99 • ZOONOTİK ENFEKSİYONLAR 347
ve köpeklerdir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• RMSF klasik olarak ateş, isilik, ve kene teması öy­
küsünden oluşan bir üçlü ile tanımlanır. Ne yazık
ki, etkilenmiş hastaların sadece yaklaşık %50'si
kene ısırığını hatırlamaktadır ve isilik bunların
%20'sinde görülmeyebilmektedir (genellikle Afri­
kalı Amerikalılarda, yaşlılarda ve ağır, ölümcül va­
kalarda görülen "lekesiz RMSF").
• Bir kene ısırmasını takip eden kuluçka süresi ge­
nellikle 4 ila 10 gündür ve bunun ardından da ateş,
halsizlik, şiddetli baş ağrısı, kas ağrıları, bulantı ve
kusma, ishal, iştahsızlık, karın ağrısı ve fotofobi gibi
spesifik-olmayan semptomların başlangıcı gelir.
• Ek belirti ve semptomlar içinde lenfadenopati, he­
patosplenomegali, konjonktivit, konfüzyon, me­
ningismus, böbrek veya solunum yetmezliği ve mi­
yokardit sayılabilir.
• İsilik genellikle ateş başlangıcından sonra 2 ila 4
gün içinde başlar. Genellikle makülopapüler'dir, ti­
pik olarak el ve ayak bileklerinin etrafındaki ekstre­
mitelerde başlar (genellikle avuç içi ve ayak tabanı
dahil) ve genellikle yüz dışında merkezcil olarak
gövdeye yayılır (daha sonra peteşiyel veya purpurik
hale gelebilir).
TANI VE AYIRICI TANI
Laboratuar bulguları genellikle spesifik-değildir
ancak nötropeni, trombositopeni, hiponatremi ile
yükseltilmiş karaciğer fonksiyon testlerinin kombi­
nasyonu (LFT ' ler), RMSF'yi gösterir.
• RMSF mortalite oranı %5 ila %10 arasındadır. Kli­
nik tanı, tedaviye erken başlamak için tahmin edil­
melidir, zira antikor titresi içindeki bir artışı doğru­
lamak için seroloji, semptomların başlamasından
sonraki 6 ila 10 güne kadar güvenilir oranda pozitif
değildir (tanı ayrıca immunofloresans testleri ile
cilt isiliği biyopsisi ile de teyit edilebilir).
Ayırıcı tanı, vira! hastalığı, ehrlichiosis'i, yayıl­
mış belsoğukluğunu, meningokosemiya'yı, ikincil
sifıliz'i, kızıl'ı, leptospirosis'i, tifo'yu, gastroenterit'i,
zatürreyi ve toksik şok sendromunu içerir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Yetişkinler için tedavide 5 ila 10 gün için günde
iki kez doksisiklin 100 mg PO veya IV kullanılır.
Alternatifler ise günde dört kez tetrasiklin 500 mi­
ligram PO veya her 6 saatte kloramfenikol 12.5 ila
18.75 miligram/kg/doz IV'dir.
Çocuklar için tedavi, günde iki kez <45 kg'da, dok­
sisiklin 2.2 miligram içerir. Tetrasiklin ve IV Klo-
348 KISIM 11 • ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR

ramfenikol alternatiflerdir, ancak kloramfenikol 2

yaşından küçük çocuklarda kontrendikedir.
• Doksisiklin, Hastalık Kontrol ve Önleme Merkez­
leri ile Amerikan Pediatri Akademisi tarafından
her yaş için riketsiyal hastalıklarda ilk-sıra tedavisi
olarak tavsiye edilmektedir.

LYME HASTALIGI
EPİDEMİYOLOJİ
• Lyme hastalığı Birleşik Devletler'de en sık görülen
taşıyıcı-kaynaklı zoonoz olmaya devam etmektedir
ve en yaygın olarak kuzey-merkez, kuzeydoğu ve
orta-Atlantik eyaletlerinde olmakla birlikte 48 bi­
tişik eyaletin hepsinde de bildirilmiştir.

PATOFİZYOLOJİ
• Sorumlu organizma bir spiroket olan Borrelia
burgdorferi'dir ve insanlara Ixodes türleri (siyah­
bacaklı) ve kenelerle bulaşır, konak rezervuar hay­
vanları olarak da tavşanlar, kemirgenler ve geyikleri ŞEKİL 99-1. Eritema kronikum nıigrans. Lyme hastalı­
kullanmaktadır. Bir geyik kene ısırığı sonrası Lyme ğının bu patognomonik erüpsiyon, kene ısırığı bölgesinde
hastalığına yakalanmanın genel riski, yüksek ende­ oluşur. ilk papül, merkezi sıyırıp geçerken eritem'in yavaşça
mik bölgelerde yaklaşık %3 gibi görece düşüktür ve büyüyen oval bir alan şeklini alır. Kııoop K, Stack L, Storrow
kenenin yapışık kalma süresi ile doğru orantılıdır. A:11111 izniyle yeniden üretilmiştir: Acil Tıp Atlası, 3. baskı©
2010, McGraw-Hill, New York. (Foto katkısı David Effron,
Yapışık kalma süresi 24 saatten az olduğunda he­
MD).
men hemen hiçbir risk yoktur.

KLİNİK ÖZELLİKLER
• Lyme hastalığı üç ayrı aşamaya ayrılır, ancak tüm
hastalar bu aşamaların tamamından geçmez; aşa­
malar çakışabilir ve aşamalar arasında remisyonlar
• Evre il!, kronik inatçı enfeksiyon olarak gelir ve
oluşabilir.
• Evre 1 vakaların %60 ila %80'inde görülen eritema ilk enfeksiyondan yıllar sonra ortaya çıkar. Kronik
kronikum migrans (ECM) deri lezyonu ile karak­ aralıklı yer değiştiren artrit, miyokardit, ensefalo­
terizedir. Vaskülit'in bir sonucu olarak kene ısır­ pati ve aksona] polinöropati'yi içerebilir.
masından sonraki 2 ila 20 gün içinde inokülasyon
bölgesinde gelişen ve merkezi bir açıklığı olan hal­ TANI VE AYIRICI TANI
ka şeklinde, eritemli bir deri plaksından meydana
gelir (bakınız Şekil 99-1 ). 3 ila 4 hafta sonra düzelir • Tanı, klinik olarak yapılır ve polimeraz zincir reak­
ve ikinci evrede tekrarlayabilir. siyonu (PCR), çok değerlikli floresan immüno ya
• Evre il çoklu ikincil halka şeklindeki cilt lezyonları da Batı immunoblot testleriyle teyit edilebilir.
(ECM), ateş, adenopati, splenomegali ve grip ben­ • Ayırıcı tanı, hastalığın evresinin klinik belirtilerine
zeri bünyesel semptomlarla sonuçlanan, spiroket bağlıdır ve selülit, eritem multiforme, tinea korpo­
yayılmasına karşılık gelir. Nörolojik semptomlar II.
ris, viral/bakteriyel menenjit/ensefalit, romatizma!
Evrede görülebilir ve en çok kranial nevrit (özellik­
ateş, septik artrit, endokardit ve diğer inflamatuar/
le tek veya iki taraflı yüz sinir felci) oluşabilir ama
aynı zamanda baş ağrısı, boyun sertliği, serebellar otoimmün ve vira] sendromları içerebilir.
ataksi ya da ensefalit da içerebilir. Asimetrik oli­
goarüküler artrit de (genellikle büyük eklemlerde, ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
özellikle dizlerde) gelişebilir. Kardiyak anormal­
• Erken Lyme hastalığı için tedavi seçeneği, birincil
likler hastaların yaklaşık %8'inde ortaya çıkar ve
tipik olarak birinci, ikinci veya üçüncü derece at­ evre enfeksiyonu için 14 ila 21 gün süreyle günde
riyoventriküler nodal kalp bloğu veya miyokardit iki kez oral doksisiklin 100 mg PO'dur (ikincil evre
şeklinde görülür. tedavi ediliyorsa 28 gün ve üçüncül evre içinse 28

ila 60 gün). Kabul edilebilir alternatifler amoksisi­
lin, cefuroxime, seftriakson ya da eritromisin'dir.
• Doksisiklin geyik kenesi ısırmasının 72 saati içinde
verilen 200 miligram'lık tek dozu, Lyme hastalığı­
nı önleyebilir ancak düşük bulaşma hızı, hastalığa
karşı bağışıklık tepkisini bastırması potansiyeli ve
yüksek doz oral doksisiklin'den kaynaklanan gast­
rointestinal yan etkilerin yüksek insidansı nedeniy­
le rutin olarak önerilmemektedir.
EHRLICHIOSIS
EPİDEMİYOLOJİ
• İki klinik alt tipi bulunan (insan grunülositik ve
insan monositik) zoonotik bir hastalıktır. İnsan
monositik formu (Ehrlichia chaffeensis) Birleşik
Devletler'de hakimdir.
PATOFİZYOLOJİ
• Dolaşımdaki lökositlere bulaşan küçük gram­
negatif kokobasil olan Ehrlichia türlerinden kay­
naklanır. Bulaşma Amblyomma americanum'a
(lone star kenesi) ve Dermacentor variabilis'e ma­
ruz kalma veya onun tarafından ısırılma yoluyla
gerçekleşir. Kuzey Amerika'daki büyük hayvan re­
zervuarı Birleşik Devletler'in güneydoğusundaki
beyaz-kuyruklu geyiktir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Semptomlar genellikle kene ısırmasının gerçekleş­
tiği 10 ila 14 gün içinde gelişir ve ateş, baş ağrısı,
halsizlik, bulantı, kusma, ishal, karın ağrısı ve art­
raljiyi içerebilir.
• Hastaların az bir kısmında böbrek veya solunum
yetmezliği ve ensefalit gibi daha ciddi komplikas­
yonlar ortaya çıkar.
• Hastalığın akut aşaması, 4 haftadan az sürer ve has­
taların çoğu düzelerek nekahet evresine geçerler.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı, klinik olarak konur, fakat akut ve iyileşme ev­
releri arasında antikor titresindeki bir artışla teyit
edilebilir.
• Laboratuar bulguları lökositopeni, trombositopeni
ve yükseltilmiş serum karaciğer enzimlerini içere­
bilir.
• Ayırıcı tanıda ise kolesistit/kolanjit, Lyme hastalığı,
babeziyoz, sıtma, menenjit, RMSF ve tifo yer alır.
BÖLÜM 99 • ZOONOTİK ENFEKSiYONLAR 349
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
•
Hem yetişkinler hem de çocuklarda tercih edilen
tedavi, 7 ila 14 gün boyunca günde iki kez doksisik­
lin 100 mg PO'dur (çocuklar için günde iki kez 2.2
miligram kg PO).
COLORADO KENE HUMMASI
EPİDEMİYOLOJİ
• Colorado kene humması 4000 ft üzerindeki yük­
sekliklerde, Birleşik Devletler'in batıdaki dağlık
bölgelerine endemiktir. Yılda yaklaşık sadece 300
vaka bildirilmektedir.
PATOFİZYOLOJİ
• İnsanlara ağırlıklı olarak Dermacentor andersoni
(odun kenesi) aracılığıyla bulaşan Coltivirus fa­
milyasının bir RNA virüsünün neden olduğu akut
bir vira! hastalıktır. Hayvan rezervuarları geyikler,
marmotlar ve kirpilerdir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Semptomlar kene ısırığını izleyen 3 ila 6 gün içinde
aniden başlar ve ateş, titreme, baş ağrısı, kas ağrısı
ve fotofobiyi kapsar. Maki.Her veya peteşiyal dökün­
tü olabilir. Komplikasyonlar nadirdir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı, klinik bulgular ve coğrafyaya dayanmaktadır.
• Ayırıcı tanı menenjiti (bakteriyel veya vira!) ve di­
ğer kene-kaynaklı hastalıkları (özellikle RMSF) içe­
rir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Herhangi bir özel tedavisi yoktur ve destekleyici
bakım genellikle yeterlidir.
TULAREMİ
EPİDEMİYOLOJİ
• Tularemi yaygın olarak kıta Birleşik Devletleri'nde
bildirilmiştir ve Arkansas, Missouri, Oklahoma en
yüksek insidansa sahiptir. İnsidans kış başında (ye­
tişkinlerde) ve yaz başında (çocuklarda) en yüksek
seviyededir.
350 KISIM 11 • ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR
PATOFİZYOLOJİ
• Tularemi'ye, Dermacentor ve Amblyomma keneleri
tarafından taşınan hareketsiz, gram-negatif bir ko­
kobasil olan Francisella tularensis neden olur. Ana
hayvan rezervuarları tavşanlar, yabani tavşanlar,
kediler ve geyiklerdir.
• Bulaşma, eklembacaklı ısırığıyla veya enfekte bir
konağın doğrudan aşılaması yoluyla gerçekleşir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Birkaç farklı klinik sendrom vardır ve bunlar aşıla­
ma yoluna bağlıdır: ülseroglandüler, glandüler, tifo­
idal, pnomonik ve orofaringeal.
• Ülseroglandüler form en sık rastlanan formdur,
kene ısırığı bölgesindeki bir ülserle ve sık ve ağrı­
lı bölgesel adenopati ile karakterizedir. Glandüler
tularemi bir cilt lezyonu olmadan hassas bölgesel
adenopati'den oluşur.
Tifüssel tularemi (bulaşmanın herhangi bir formu)
ateş, titreme, cephalgia ve karın ağrısı ile ilişkilidir.
Oküler-orofaringeal ve pnömonik formları, gözler­
deki veya solunumdaki bakteri birikmesinin bir
sonucudur.
TANI VE AYIRICI TANI
• Klinik teşhis, kültürü ve enzim-bağlı immünosor­
bent tahlili (ELISA) ile doğrulanabilir. Diğer labo­
ratuar bulguları spesifik değildir.
• Tularemi'nin çoklu klinik varyasyonları, piyojenik
bakteri enfeksiyonu, frengi, şarbon, veba, Q hum­
ması, psittakoz, tifo, brusella ve riketsiyal enfeksi­
yonu da içermesi gereken geniş bir ayırıcı tanıya
götürür.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Tedavi, günde iki kez streptomisin 1 gram IM veya
IM ya da IV (pediatrik doz günde iki kez 15 günde
iki kez 15 miligram/kg IM, maksimum 2 gram/d)
veya günde bir kez gentamisin 5 miligram/kg TM
veya IV Diğer alternatifler doksisiklin, kloramfeni­
kol ve siprofloksasin'dir. Tedavi 10 ila 14 gün için
yapılır.
HANTA VİRÜSÜ
EPİDEMİYOLOJİ
• Hanta virüsü enfeksiyonu, 1977 yılında tanımlanan
bir virüs zoonoz'dur. Kuzey Amerika'da etyolojik
ajanı Sin Nombre virüsüdür (Bunyaviridae famil­
yasının bir üyesi) ve bugüne kadar en az 10 fark-
lı serotipi tespit edilmiştir ki bunların her birinde
spesifik bir kemirgen taşıyıcı, coğrafi dağılım ve
klinik belirtiler söz konusudur.
PATOFİZYOLOJİ
• Birleşik Devletler'in güneybatında, Peromyscus
ma-iculatus (geyik faresi) birincil taşıyıcıdır, insan­
lara bulaşması kurumuş partikül halinde dışkıların
solunması, idrarla temas veya kemirgen ısırmasıyla
gerçekleşir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Dünya çapında hanta virüsü serotiplerinin çoğun­
da, böbrek predileksiyonu, akut böbrek yetmezliği­
ne dair klinik belirtiler, trombositopeni, göz anor­
mallikleri ve grip benzeri semptomlar mevcuttur.
• Birleşik Devletler'de en sık görüleni hanta vi­
rüs akciğer sendromudur: bu, pulmoner ödem,
hipoksi, hipotansiyon, taşikardi ve metabolik
asidoz'un takip ettiği, 3 ila 4 günlük grip benzeri
bir prodrom'dur. Baş dönmesi, mide bulantısı ve
kusma ile trombositopeni ve öksürük yokluğunun
mevcudiyeti klinik tanıda yardımcı olabilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı, klinik özelliklere ve maruz kalma öyküsüne
dayanır, fakat immunofloresans veya immunoblot
tahlili ile teyit edilebilir. Ayırıcı tanıda ise bakte­
riyel pnömoni, akut solunum sıkıntısı sendromu
(ARDS) ve grip pnömoni'si bulunmaktadır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Hanta virüsü pulmoner sendromunda %50 ila
%70'1ik bir mortalite oranı bildirilmiştir. Tedavi
öncelikle destekleyici bakımı (özellikle oksijenas­
yon ve ventilasyonu) ve muhtemelen solunmuş
ribavirin'i kapsar.
ŞARBON
EPİDEMİYOLOJİ
• Şarbon enfeksiyonu Kuzey Amerika'da çok nadir­
dir, fakat biyolojik savaş veya terör ajanı olarak po­
tansiyel kullanımı nedeniyle endişe kaynağı olmaya
devam etmektedir.
PATOFİZYOLOJİ
• Şarbon, Bacillus anthracis, merkezi oval sporları
oluşturan ve aerobik bir gram-pozitif rod olan Ba­
cillus anthracis'in neden olduğu akut bakteriyel bir
enfeksiyondur.

• Doğada bu hastalık en sık olarak evcil otoburlarda
(sığır, koyun, at ve keçiler) ve yaban otoburlarda
görülür. İnsan enfeksiyonu, sporların solunması,
parçalanmış cilt aşılaması, eklembacaklı ısırığı (pi­
reler) veya yetersiz pişirilmiş enfekte et tüketimin­
den kaynaklanabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Solunum şarbonu, alveol katılımı olmayan bir
mediastinit'tir ve dolayısıyla gerçek bir pnömoni de­
ğildir. Başlangıçta hastalar, 3 ila 4 gün boyunca solu­
num yetmezliğine ilerleyen grip benzeri bir hastalık­
tan muzdarip olurlar ve bu genellikle ölümcüldür.
• Deri şarbonu (woolsorter hastalığı) enfeksiyonların
%95'ini oluşturmaktadır. Sporlar bir yara içinde yer­
leşirler (genellikle eller veya parmaklar üzerinde) ve
1 ila 5 gün içinde kaşıntılı maküller halini alırlar
• Lezyon daha sonra basiller içeren çoklu sero-san­
guinous veziküller'i olan bir ülser halini alır ve bu­
laşıcıdır. Ülser sonunda siyah kabuk halini alır ve 2
hafta içinde düşer.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı, Gram-boyama, direkt floresan antikor leke ya
da deri lezyonlarının veya veziküler sıvının kültürü
yoluyla yapılabilir.
• Ayırıcı tanı maruz kalma türüne bağlıdır. Solunum
şarbonunda grip, tüberküloz ve mediastinit'in di­
ğer nedenlerini (bakteriyel, viral, paraziter, sarko­
idoz) içerebilir. Deri şarbonunda, warfarin nek­
roz, calciphylaxis, iskemik nekroz, tularemi, veba,
örümcek/böcek ısırığı, mikobakteri enfeksiyonu,
ektima gangrenosum ve aspergilloz/mukormikoz
düşünülmelidir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• etmiş olan hastadaki klinik bulgulara dayanarak
Hem solunum hem de deri şarbonunda tedavi her
12 saatte bir 400 miligram (çocuklar için 10-15 mi­
ligram/kg) siprofloksasin IV, veya 12 saatte bir dok­
sisiklin 100 miligram (çocuklar için 2.2 miligram/
kg) IV artı klindamisin veya rifampisin'dir. Yetiş­
kinler için genişletilmiş tedavi 12 saatte bir siprof­
loksasin 500 miligram PO veya 60 gün süreyle 12
saatte bir doksisiklin 100 miligram PO'dur.
• Yüksek riskli popülasyonlar için (askeri personel ve
laboratuar teknisyenleri) bir aşı mevcuttur.
• Maruz kalan bireyler için profılaksi, üç doz aşılama
ile birlikte 60 gün süreyle günde iki kez siprofloksa­
sin 500 miligram PO veya günde iki kez doksisiklin
100 miligram PO ile yapılabilir.
BÖLÜM 99 • ZOONOTİK ENFEKSİYONLAR 35 J
• VEBA (YERSINIA)
EPİDEMİYOLOJİ
• Veba Birleşik Devletler'e endemiktir, en sık olarak
Güneybatı'da görülür fakat kedi ve köpekler tara­
fından taşınabilir.
PATOFİZ YOLOJİ
Yersinia pestis Enterobacteriaceae familyasından
bir gram-negatif basil'dir. Hayvan rezervuarı kaya
sincapları ve zemin kemirgenleridir, kemirgen pi­
releri birincil taşıyıcısıdır.
• İnsanlara bulaşması, enfekte olmuş bir hayvan ko­
nağından pire ısırığı yoluyla veya enfekte olmuş ke­
mirgenlerin yenmesi yoluyla gerçekleşir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• İnsanda üç klinik formu vardır: bubonik veya sü­
püratif (en yaygını), ki pnömonik veya septisemik
formlara ilerleyebilir.
• Kuluçka dönemi maruziyetten sonraki 2 ila 7 gün
arasında değişir. Sık sık ısırık yerinde bir kabuk ge­
lişir, bunu kasık yerinde ağrılı, bazen de süpüratif
olan bubonlar (büyümüş bölgesel lenf düğümleri)
izler. İlişkili semptomlar içinde ateş, baş ağrısı, hal­
sizlik, karın ağrısı, bulantı ve kusma ve kanlı ishal
olabilir.
• Pulmoner formu son derece bulaşıcıdır ve aerosol
halindeki solunum salgıları yoluyla insandan insa­
na bulaşabilir (solunum izolasyonu gereklidir). Ag­
resif olarak tedavi edilmediği takdirde hızla ölüm­
cüldür.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı, olası bir taşıyıcı veya hayvan konağıyla temas
yapılmalıdır. Kan kültürü veya şüpheli bölgelerin
kültürü, organizmaları ortaya çıkarabilir, ancak
şüpheli durumlarda tedaviye bu sonuçları bekle­
meden başlanmalıdır.
• Ayırıcı tanıda lenfogranüloma venereum, frengi,
stafilokok veya streptokok lenfadenit, pnömoni'nin
diğer nedenleri veya tularemi bulunur.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Şüphelenilen herhangi bir vakada tedavi her 8 saat­
te bir gentamisin 2.0 mg/kg IV yükleme dozu ve ar­
dından 1.7 mg/kg (çocuklar için 2-2.5 mg/kg/doz)
veya her 12 saatte bir streptomisin 15 mg/kg veya 1
352 KISIM 11 • ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR

gram IV ya da IM ile derhal başlatılmalıdır. Tedavi TABLO 100-2 Ortak Bölgesel Tropik Hastalık
l O ila 14 gün süreyle devam eder. Alternatifler dok­
Afrika Sıtma, insan bağışıklık yetmezliği virüsü,
sisiklin veya siprofloksasin'dir. TBC, kancalıkurt, tenya, yuvarlak
kurt, brusella, sarı humma (ve diğer
kanamalı ateşler), tekrarlayan ateş,

} 00 GEZGİN HASTALIKLARI/ schistosomiasis, kene tifüsü.

HASTALIKLAR Orta ve Güney Sıtma, tekrarlayan ateş, dang humması,

Amerika fılaria, TBC, schistosomiasis, Chagas
David M. Cline hastalığı, bit-iletimli tifüs
Çeviri: Gül Nihal Kasap Meksika, Dang humması, kancalıkurt, sıtma,
Karayipler cysticercosis, bit-iletimli tifüs

EPİDEMİYOLOJİ Avustralya Dang humması

Seyahatten dönenlerde ateş ve diğer enfeksiyon be­
lirtileri en sık rastlanan şikayetlerdir (Tablo 100- l'e
bakınız).
Seyahatten dönenlerde bulaşıcı hastalık değerlen­
dirmesi, enfeksiyonların coğrafi dağılımı (Tablo
100-2'ye bakınız), risk faktörleri, kuluçka dönem­
leri, klinik belirtiler ve uygun laboratuar inceleme­
lerine yönelik bilgileri gerektirir.
Daha fazla bilgi için Hastalık Kontrol ve Önleme
Merkezleri (CDC) web sitesine bakınız: http://
wwwnc. ede. gov/travel/destinations/list, aspx.
Seyahatçi ishal, enteroviral enfeksiyonlar, gastro­
enterit, giardiyazis, salmonella ve şigellozis Bölüm
98'de, Gıda Kaynaklı ve Su Kaynaklı Hastalıklar
Bölüm 39'da, Öncelikle İshalle Kendini Gösteren
Hastalıklar; sıtma Bölüm 97'de, Sıtma; üst solunum
yolu enfeksiyonu ve boğmaca Bölüm 32'de, pnö­
moni, bronşit ve Üst Solunum Yolu Enfeksiyonu;
Cinsel yolla bulaşan hastalıklar Bölüm 89'da, Cin­
sel Yolla Bulaşan Hastalıklar; Hepatit A ve B Bölüm
SO'de, Karaciğer Bozuklukları, Sarılık ve Karaciğer
Yetmezliği; HlV (insan bağışıklık yetmezlik virü­
sü) enfeksiyonları ve edinilmiş bağışıklık eksikli­
ği sendromu Bölüm 94'te; şarbon ve veba Bölüm
99'da, Zoonotik Hastalıklar'da ele alınmıştır.
Bu bölüm geri dönen yolcularda görülen en yaygın
bulaşıcı hastalıkları kapsıyor; okuyucu bölümün
sonunda yer alan kaynaklara ve daha az yaygın olan
hastalıklara dair tartışmaya başvurmalıdır.
Orta Doğu Sıtma, kancalıkurt, şarbon, brusella
Çin ve Doğu Dang humması, sıtma, kancalıkurt,
Asya Strongyloidiyaz, Kanamalı ateş, çalılık
tifüsü
KLİNİK ÖZELLİKLER
Hastalığın kuluçka dönemi için en yaygın olarak
kişinin ülke dışında kaldığı süreden daha uzundur
ve bu nedenle yolcular genellikle dönüşte sempto­
matik/ateşli olurlar.
Seyahat öyküsü oyun parklarına, çiftliklere, mağa­
ralara, sağlık tesislerine yapılan ziyaretleri, egzotik
gıdaların tüketimini, tatlı veya tuzlu suya maruz
kalmaları, böceklere maruz kalmaları, cinsel fali­
yetleri, ziyaret edilen bölgedeki salgınları, hasta ki­
şilerle teması, seyahat-öncesi aşıları ve alınan pro­
filaktik antibiyotikleri de içermelidir.
Kronolojik bir hastalık ortaya çıkış öyküsüne ateşin
yüksekliği, niteliği ve süresi ile titreme olup olma­
dığı da dahil edilmelidir. olmak
• Mevcut beden ısısı, isilik, kabuk, hepatosplenome­
gali, lenfadenopati, sarılık, ve diğer cilt bulguları
gibi muayene bulguları da dokümante edilmelidir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Genel laboratuar değerlendirmesine, endemik sıt­
ma olan bölgelerden dönen tüm ateşli yolculardaki
sıtma simiri (ve eğer varsa çubuk antijen testini)
dahil edilmelidir.

TABLO 100-1 Yolcunun Bulaşıcı Ajanlara Maruz Kalma Riski

HASTALIKLAR/SENDROMLAR(# DİGER ACİL TIP BİLİNMESİ GEREKENLER BÖLÜMÜNE
RİSK(SIKLIK) REFERANSLAR)
Yüksek risk (lO'da 1) Yolcu diyaresi (98), üst solunum yolu hastalığı (32)
Orta risk (200'de 1) Chikungunya, dang humması, enteroviral infeksiyon (98), gastroenterit (98), giardiasis, hepatit A (50),
sıtma (97), salmonellosis (98), cinsel yolla bulaşan hastalıklar, (89), shigellosis
Düşük risk (lOOO'de 1) Amebiasis, akariyaz (yuvarlak kurt), bağırsak kurdu (pinworm), hepatit B (50), uyuz (157), tüberküloz
(33), tifo/paratifo

•
Tam kan sayımı: lenfopeni (dang, HIV ve tifo) veya
eozinofıli (parazit, mantar hastalığı) ve trombosito­
peni (sıtma, dang, akut HIV, tifo) arayın.
• İdrar tahlili leptospirosis vakalarında proteinüri ve
hematüri gösterebilir. Kan kültürleri antibiyotikten
önce alınmalıdır.
• Hasta sarılık ise karaciğer fonksiyon testleri endi­
kedir. Semptomlar ve maruz kalma riskinin şüphe­
lendirdiği hastalıklarda spesifik testleri düşünün.
• Solunum semptomları için bir göğüs röntgeni alın
ve eğer amibik karaciğer apsesi şüphesi varsa bir
karaciğer ultrasonu düşünün.
AYIRICI TANI
• Genel laboratuvar değerlendirmesi sıtma için en­
demik olan bölgelerden dönen tüm hastalar için
sıtma yaymasını da (ve yapılabiliyorsa stikle antijen
testi) içerir.
• Tam kan sayımı: lökopeni (dang, HIV ve tifoid)
veya eozinofıli (parazitler, mantar hastalıkları) ve
trombositopeni (sıtma, dang, akut HIV, tifoid) ara­
yın.
• Leptospirozis durumunda idrar tetkiki proteinüri
ve hematüri gösterebilir. Antibiyotik öncesindekan
kültürleri alınmalıdır.
• Hastanın sarılığı varsa karaciğer fonksiyon testleri­
ne bakılmalıdır. Bulgular ve riskli maruziyet doğ­
rultusunda özel testler düşünülmelidir.
• Solunumsal bulgular için akciğer grafısi çektirin ve
amibik karaciğer absesinden şüpheleniliyorsa kara­
ciğer ultrasonografısi isteyin.
SPESİFİK HASTALIKLAR İÇİN
DEGERLENDİRME, ACİL SERVİS
BAKIMI VE TABURCULUK
• Sıtma, seyahatten dönenlerde ekarte edilecek en
önemli hastalıktır (Bölüm 97 Sıtma'da ele alındı).
• Seyahatten dönenlerde en sık görülen diğer hasta­
lıklar aşağıda ele alınıyor (ayrıca bu bölümün ba­
şındaki referanslara da bakınız).
DANG HUMMASI
• Dang humması gündüz-ısıran Aedes aegypti sivri­
sineği tarafından yayılır. Kuluçkası 4 ila 7 gündür.
Klasik dang belirtileri birkaç gün süren yüksek
ateş, baş ağrısı, bulantı, kusma, kas ağrısı, ve (son­
ra) isiliktir.
BÖLÜM 100 • GEZGİN HASTALIKLARI/HASTALIKLAR 353
•Genellikle Güneydoğu Asya'da yakalanılan Dang
hummasına, hemorajik semptomlar ve sıklıkla da
şok eşlik eder; bu formunda karın ağrısı görülebilir.
• Tanı, semptomlardan 4 gün sonra, polimeraz zincir
reaksiyonu (PCR) (1-8 gün semptom sonrası baş­
langıcı) veya IgM ELISA ile gerçekleştirilir.
• Günlük kan sayımı önerilir.
• Ayakta tedavi, tolere edilen oral hidrasyon ve kan
çalışması için yakından-takiple beraber hafif du­
rumlarda tavsiye edilir. Aspirin ve NSAID'lerden
kaçının.
• Hematokrit veya trombositler, hemorajik semp­
tomlar veya anormal vital bulgularda bir düşme
varsa destekleyici bakım için yatarak tedavi tavsiye
edilir.
CHIKUNGUNYA
• Chikungunya, dang hummasından sonra, seyahat­
ten dönenlerde en sık görülen ikinci arbovirüs en­
feksiyonudur.
• Gündüz-ısıran sivrisinek tarafından da yayılan chi­
kungunya, klasik dang hummasına çok benzer ama
ayrıca jeneralize eklem ağrıları da yapar.
• Hastaların %5 ila %30'unda kronik artropati görü­
lecektir.
• Tanı, semptomlardan 5 gün sonra PCR (1-4 gün
semptom sonrası başlangıcı) veya IgM ile konur.
• Tedavi destekleyicidir; klorokin uzun-vadeli
artralji'yi azaltabilir ancak standart tedavi değildir.
NSAID'ler yararlıdır ama dang humması ekarte
edilene kadar kaçınılmalıdır.
TİFO ATEŞİ
• Tifo ateşi veya enterik ateş Salmonella typhi ve Sal­
monella paratyphi sebep olur.
• Bulaşma, kontamine yiyecek veya sudan sonra ve
enfekte idrar veya semptomatik bireylerin ya da
asemptomatik taşıyıcıların dışkısı ile temas ettikten
sonra gerçekleşir.
• Sıtma ekarte edildikten sonra (potansiyel maruzi­
yet yokluğu veya test yoluyla), tifo ateşi seyahatten
dönen 1O günden fazla süren en sık görülen ateşli
hastalıktır.
• Kuluçka dönemi 1 ila 3 haftadır.
• Semptomlar başlangıçta baş ağrılı ateş, daha sonra
titremeli yüksek ateş, baş ağrısı, öksürük, karın şiş­
liği, kas ağrıları, kabızlık (en yaygınıdır ancak bazı
vakalarda ishal olabilir) ve bitkinliktir.
• Klasik bir prezentasyon, ateşin yüksekliğine bağlı
bradikardi'dir ama çoğu zaman mevcut değildir.
354 KISIM 11 • ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR
• Birkaç gün sonra, gövdede soluk kırmızı bir makü­
ler isilik, "pembe noktalar" ortaya çıkar.
• Komplikasyonlar, küçük-bağırsak ülseri, kansızlık,
yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC), zatürre, menen­
jit, miyokardit ve böbrek yetmezliğidir.
• Dikkat çekici laboratuar bulguları lökopeni ve yük­
selmiş karaciğer enzimleridir ancak tipik değildir.
• Tanı kliniktir ve doğrulama dışkı kültürü ile yapılır.
gereğidir. Sıvılar ve ateş kontrolü ile yapılan des­
tekleyici bakıma başlandıktan sonra, tedavi 14 gün
boyunca günde iki kez seftriakson, 2 gram IV/IM
veya 14 gün boyunca günde iki kere siprofloksasin
500-750 miligram PO'dur.
Deliryum, koma, şok veya DIC ile komplike ağır
tifoda deksametazon, 2 miligram/kg IV dozu uy­
gulayın.
• •
Şiddetli vakalarda kan transfüzyonu gerekebilir.
BRUSELLA
• Brusella'ya Brucella bakterisi neden olur ve en yay­
gın olarak sığır, keçi, deve, köpek veya domuzlarla
temas veya pastörize edilmemiş süt veya peynir alı­
mından sonra görülür
Semptomları ateş, karın ağrısı, sırt ağrısı, yorgun­
luk, baş ağrısı, eklem ağrısı ve iştah kaybıdır.
Ortak öykü, nükseden ateştir ancak kronik düşük­
dereceli ateş olabilir. Muayene sonuçları hepato­
megali, lenfadenopati, splenomegali'dir ve septik
artrit'i de içerebilir.
• Tanı, kan kültürü veya seroloji ile konur.
• •
Bulaşıcı hastalığı doksisiklin, rifampisin'le ve 2 haf­
ta boyunca bir aminoglikosid, streptomisin veya
gentamisin'le konsülte edin.
ÇALILIK TİFÜSÜ DE DAHİL RİKETSİYAL
BENEKLİ HUMMALAR
• Riketsiya benekli hummalar iksodid eklembacaklı
kenelerin ısırması, vücut sıvısı veya dışkılarıyla bu­
laşır.
• KiRiM-KONGO KANAMALI ATEŞİ
Tedavi olmadan mortalite %25'e yaklaşır. Çalılık
tifüsü (Rickettsia orientalis) ve Afrika kene tifüsü
(Rickettsia conorii) sırasıyla Güneydoğu Asya ve
Afrika'dan dönen yolculardaki en sık görülen form­
lardır.
Kuluçka süresi 3 ila 14 gündür.
Semptomlar ateş, kırıklık, kas ağrısı, şiddetli baş
ağrısı, isilik (olmayabilir), bulantı, ve lenfadenopati
ve splenomegali'yi takiben kusmadır.
Çalılık tifüsündeki cilt lezyonu ısırık bölgesinde bir
papül olarak başlar ki bu da nekrotik hale gelerek
kabuklu siyah bir eskar oluşturur.
• Afrika çalılık tifüsü genelde daha az şiddetlidir.
• Tanı kliniktir; serolojik testler 7 ila 10 gün boyunca
günde iki kez doksisiklin 100 miligram ile uygu­
lanan ampirik tedavi sonrası tanıyı doğrular; klo­
ramfenikol bir alternatiftir.
TİFÜS SALGINI BİT-KAYNAKLI TİFÜS
• Meksika, Guatemala, Etiyopya ve Himalayalar'da
yaygın olan salgın bit-kaynaklı tifüse, Rickettsia
prowazekii neden olur ve S. typhi'nin neden olduğu
hastalık ile karıştırılmamalıdır.
• Kuluçka süresi 8-12 gündür. Hastalar bitin farkın­
da olabilir de olmayabilir de. Semptomları yüksek
ateş, şiddetli baş ağrısı ve 2 ila 7 gün arasında ma­
kulopapüler bir isiliktir.
Tanı kliniktir; serolojik testler 7-1O gün için gün­
de iki kez olmak üzere doksisiklin l 00 miligram ile
yapılan ampirik tedavi sonrası tanıyı doğrular; klo­
ramfenikol bir alternatiftir.
LEPTOSPİROZ (WEIL HASTALIGI)
Leptospiroz, Leptospira interrogans'a veya tatlı suya
maruz kaldıktan veya enfekte köpeklere maruz kal­
dıktan sonra ortaya çıkar.
Kuluçka süresi 2 ila 20 dündür.
Semptomları, yüksek ateş, şiddetli baş ağrısı, tit­
reme, kas ağrısı, sarılıklı ya da sarılık olmaksızın
hepatit ve pürülan akıntı olmadan konjonktival en­
jeksiyondur.
Tanı, seroloji gerektirir. Hafif hastalık (semptom­
ların 3 günü içinde), günde üç kez amoksisilin
500 miligram ya da günde iki kez doksisiklin l 00
miligram'dır.
Daha ağır vakalar her 6 saatte bir penisilin G, 5 mil­
yon limite IV ya da günlük seftriakson 1 gram IV/
IM ile tedavi edilmelidir.
Tedavi süresi 7 ila 14 gündür.
Kırım -Kongo kanamalı ateşi Afrika, Asya, Doğu
Avrupa ve Orta Doğu'da sıklığı artan kene-kaynaklı
viral bir hastalıktır.
• Tarım işçileri en büyük risk altındadır, ancak hasta­
ların kanı ile temas sonucu da yakalanılabilir.
Semptomlar ani ateş başlangıcı, baş ağrısı, kas ağrı­
sı, baş dönmesi ve olası zihinsel karışıklıktır.
Hemorajik süre kısadır (2-3 gün), hastalığın üçün­
cü ila beşinci gününde ve burun kanaması, hemop­
tizi, GI kanama, vajinal kanama veya hematüri ile
ortaya çıkabilir.

Hastalarda trombositopeni, yükselmiş karaciğer en­
zimleri ve kreatinin olabilir. Protrombin süresi ve
aktive olmuş kısmi tromboplastin süresi uzayabilir.
Tanı kliniktir ve seroloji ile doğrulanır. Tedavi des­
tekleyicidir ve kan nakli ve/veya solunum desteği
gerekebilir.
Ribavirin orta ve ciddi durumlarda kullanılır, 30
mg/kg yükleme, daha sonra 4 gün süre ile her 6 sa­
atte 15 mg/kg ve ardından 6 gün süreyle 7.5 mg/kg.
SARIHUMMA
Sarıhumma Güney ve Orta Amerika ile Afrika'daki
geniş bir ekvator kuşağı boyunca ortaya çıkan ve
gündüz-ısıran sivrisinek tarafından bulaştırılan bir
flavivirüsün neden olduğu bir hastalıktır.
• TRİPANOSOMİAZİS)
Semptomları hafif bir grip benzeri hastalıktan %20
mortaliteli kanamalı ateşe kadar değişir.
3 ila 6 günlük bir kuluçka döneminden sonra görü­
len tipik erken semptomlar ateş, baş ağrısı, kas ağrısı,
konjonktival enjeksiyon, karın ağrısı, halsizlik, yüz
kızarması ve bağıntılı bradikardi'dir; sonradan klasik
sanlık, siyah kusma ve albüminüri tespit edilir.
Semptomlar şok, çoklu organ yetmezliği ve kana­
malı diyatezi'ye kadar ilerleyebilir.
Tedavi destekleyicidir, gerektiğinde transfüzyon
dahil edilir.
SİSTİSERKOZ
Sistiserkoz, domuz tenya larva formunun yayılması
ile görülen sistemik bir hastalıktır.
İnsa:1.frır, kcnt�mine gıda almak (1z pişmiş domuz)
ya da kontamine toprak ile yanlışlıkla temas sonu­
cu enfekte olurlar.
Hemen her dokuda görülebilir.
CNS enfeksiyonu nörosistiserkoz olarak bilinir ve
dünya çapında nöbetlerin en önemli nedenlerin­
den biridir.
Nörosistiserkoz'un ek semptomları baş ağrısı, gör­
sel veya mental durum değişiklikleri, felç, menin­
goensefalit ve obstrüktif hidrosefali'dir.
Kontrastsız CT, inaktif hastalığın kalsifıkasyonlan­
nı gösterir ve hidrosefali'yi ortaya çıkarabilir.
• Tedavi günde üç kez prazikantel, 17 mg/kg/dozdur
( albendazol da kullanılmıştır).
Steroidler ensefalit, hidrosefali ya da vaskülit'i
olanlar için tavsiye edilir.
AFRİKA TRİPANOSOMİYAZİS
(AFRİKA UYKU HASTALIGI)
• Uyku hastalığı agresif çeçe sineği tarafından bulaş­
tırılır.
Bir ısırıktan sonra, lokalize bir inflamatuar reaksi­
yon oluşur, ardından 2 ila 3 gün içinde ağrısız bir
BÖLÜM 100 • GEZGİN HASTALIKLARI/HASTALIKLAR 355
çıban meydana gelir ve daha sonra 2 ila hafta bo­
yunca boyutu artar ve sonra da yavaş yavaş geriler.
Cilt lezyonunu aralıklı ateş izler, halsizlik, isilik ve
nihai BOS tutulumu ile davranışsa! ve nörolojik de­
ğişiklikler, ensefalit, koma ve ölüme sebep olur.
• Diğer komplikasyonlar hemoliz, anemi, pankardit
ve meningoensefalit'tir.
• Tanı, mobil parazit bakımından kan lekelerinin
hızlı değerlendirmesiyle konur.
Suramin ve diğer ajanlarla tanı ve tedavi için bula­
şıcı hastalık uzmanına danışın.
CHAGAS HASTALIGI (AMERİKAN
Protozoan Trypanosoma cruzi Latin Amerika böl­
gelerinde endemiktir ve kadar kuzey Teksas gibi
uzak yerlerde de rapor edilmektedir.
Reduviid "öpen böcek'' veya "katil" böcek tarafın­
dan yayılır.
Bu böcek genellikle geceleyin, kırsalda kerpiç du­
varlardan veya saz çatılardan çıktıktan sonra ısırır.
Akut aşama semptomları tek taraflı periorbital
ödem (Romana belirtisi) veya deri penetrasyon
(chagoma) bölgesinde ağrılı deri ödemidir, bunu
lenfadenopati ve hepatosplenomegaliye yol açan
parazitemi'li toksemik aşama takip eder.
Akut evre tanısı, hareketli parazit gösteren perife­
rik kan lekeleri ya da kan kültürü ile incelenmesi ile
konur. Kronik aşamada, serolojik testler veya doku
biyopsileri yararlıdır.
• Önerilen tedavi nifurtimox'tur (enfeksiyon hasta­
lıklarına danışın).
LAYŞMANYAZ (VİSSERAL)
Layşmanya, Lutzomyia veya Phlebotomus ta­
tarcıkları tarafından bulaştırılan bir hücre içi
protozoan'dır.
Ormanlara yakın yerlerde oturan askeri personel
ve ailelerinde, macera gezginlerinde, saha biyolog­
larında ve endemik bölgelerden gelen göçmenlerde
layşmanyaz'dan şüphelenilmelidir.
Hastalığın çok çeşitli sendromik görünümleri var­
dır, bunların en önemlisi de visseral layşmanyaz
veya kala-azar veya karahumma'dır.
Hastalığın beşli simgesi ateş, kilo kaybı, hepatospleno­
megali, pansitopeni ve hipergamaglobulinemidir.
• Visseral hastalığı beş değerli antimonlarla, bazı
Avrupa ülkelerinde mevcut olan sodyum stiboglu­
konat (CDC'den edinilebilir) ya da meglumin anti­
monat ile tedavi edin.
356 KISIM 11 • ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR
SİSTOZOMYAS (SALYANGOZ HUMMASI)
• Tatlı suya maruz kalan, GI semptomları sergileyen
yolcularda Sistozomyas'tan şüphe edilmelidir.
• Larvalar tatlı suya salyangozlar tarafından salınır.
Maruz kaldıktan kısa süre sonra, alt bacaklar üze­
rinde maküler-papüler kaşıntılı dermatit ile birlikte
"yüzücü kaşıntısı" ortaya çıkar ve günlece sürebilir.
• Dört ila sekiz hafta sonra baş ağrısı, öksürük, ür­
tiker, ishal, hepatosplenomegali ve hipereozinofıli
(Katayama ateşi) ile birlikte ateş ortaya çıkar.
• Solucanlar venöz kanda olgunlaşır ve (eğer tedavi
edilmezse) mesaneye, GI yoluna, beyne, cilde ve
karaciğere ve yumurtalarını bırakırlar.
• Tanı, eozinofıli'yle ve gün-ortası idrarları ya da dışkı­
sındaki yumurtaların mikroskobik teşhisiyle konur.
• Tedavi, tek bir günde prazikuvantel 20 miligram/kg
iki dozdur, GI tutulumu olması durumunda ise tek
bir günde üç doz tavsiye edilir.
AMEBİYAZİS
• Entamoeba histolytica gibi patojenik türleri Asya,
Afrika ve Latin Amerika'ya endemiktir.
• Amebiyazis tipik olarak dışkıları keseli organizmalar
içeren asemptomatik taşıyıcılar tarafından yayılır.
• görülür; larvaları cilde nüfuz eder.
Kuluçka süresi kolit için l ila 3 hafta, karaciğer ap­
sesi için haftalar veya aylardır.
• Semptomları ishalli kabızlıktan haftalar içinde ka­
rın ağrısı, ateş, dehidratasyon ve kilo kaybına doğ­
ru değişir.
• Karaciğer apsesi gibi komplikasyonlar ateş, sağ üst
kadran ağrısı, kronik belirsiz karın ağrısı ve kilo
kaybına yol açar.
• Yumurtacıklı ve parazitli dışkı tanısaldır (numune,
alındıktan sonraki 30 dakika içinde incelenmelidir).
• Ultrason karaciğer apsesini tespit etmelidir. En
yaygın tedavisi 10 gün boyunca günde üç kez met­
ronidazol 500 ila 750 miligram'dır.
ASKARİYAZİS
• Ascaris lumbricoidesli enfeksiyondan, sokak satı­
cılarından alınan gıdaların veya "insan gübresi"
(insan dışkısı) ya da hayvan dışkısı ile döllenmiş
sebzelerin tüketilmesini takiben şüphe edilmelidir.
• Genç solucanlar ekspektore oldukları ve akciğer­
lerden yemek borusu ve bağırsağa geçtikleri için,
semptomlar kuru öksürük veya zatürreyi içerebilir.
• Büyük bir solucan, yetersiz beslenme ve zayıflığa
yol açabilir ve bir solucan yığını barsak tıkanıklığı­
na neden olabilir.
• Tanı, dışkı muayenesi ve seroloji ile konur. Tedavi­
de 3 gün boyunca mebendazol 100 mg günde veya
üç gün süreyle günde iki kez albendazol 400 mg
ya da 500 mg tek doz veya ivermektin 150 ila 200
mikrogram/kg tek doz kullanılır.
• Tek doz rejimleri de kullanılır, ancak daha düşük
iyileşme oranı vardır.
ENTEROBİYAZİS (KIL KURDU OKSİYÜR)
• Enfeksiyon tipik olarak kontamine nesnelerden fe­
çesli-oral temasla gerçekleşir.
• Prezentasyon, yoğun perianal kaşıntıdır.
• Tanı, anüste selofan bant parçasıyla solucan araya­
rak konur.
• Tedavisi, mebendazole 100 miligram tek doz ve 2
hafta içinde tekrar veya albendazol, 400 miligram
tek doz ve 2 hafta içinde tekrarı ya da pirantel pa­
moate l 1 miligram/kg ( l grama kadar) tek doz ve 2
hafta içinde tekrar şeklindedir.
ANKİLOSTOMA DUODENALEVE NECATOR
AMERICANUS (KANCALI KURT)
• Enfeksiyon, kirli toprağa maruz kaldıktan sonra
• Solucanlar akciğerlere geçebilir, öksürükle çıkabilir
ve yutulduktan sonra GI yoluna erişebilir.
• Semptomlar karın ağrısı, şiddetli anemi ve deri lar­
va migranları, deri altında görünür durumda kır­
mızı, kurt benzeri oyuklardır.
• Tedavisi, albendazol 400 mg, tek doz (tercih edilir)
ya da 3 gün boyunca günde iki kez 100 mg meben­
dazol veya 3 gün boyunca günlük 11 mg/kg (mak­
simum l gram) pirantel pamoat ile yapılır.
TENYA SOL/UM (DOMUZ KURDU),
TENYA SAGINATA (SIGIR KURDU),
DIPHYLLOBOTHRIUM L ATUM (BALIK
KURDU)
• Enfeksiyon az pişmiş domuz, sığır eti veya balığın
yenmesinden sonra görülür.
• Semptomlar ishal, karın ağrısı, bağırsak tıkanıklığı,
göz, kalp ve beyinde tenya kistleridir (yukarıdaki
cysticercosis bölümüme bakınız).
• Tanı, dışkı muayenesi veya seroloji ile konur (kist­
ler kalsifiye ise negatif olabilir). Tedavisi praziku­
vantel 5-10 miligram/kg tek dozdur.
Seyahat sırasında yakalanılabilecek diğer hastalıklar
veya diğer parazitler için belirtilen bölüme bakın.

NAKİL HASTASI
101 David M. Cline
Çeviri: Gül Nihal Kasap
Acil serviste nakil hastasıyla ilgilenmek üç genel
alana ayrılabilir: nakledilen organa özgü hasta­
lıklar, bağışıklık sistemlerinin baskılanmış olması
veya antirejeksiyon ilaçlar nedeniyle tüm trans­
plant hastaları için sözkonusu olan ortak rahatsız­
lıklar ve kişilerin transplantları ile ilgisi olmayan
rahatsızlıklar; yine de aldıkları ilaçlar veya değiş­
miş fizyolojileri nedeniyle özel bakıma ihtiyaç du­
yarlar.
Nakledilen organa özgü rahatsızlıklar, akut rejek­
siyon belirtileri, uygulanan prosedüre özgü cerra­
hi komplikasyonlar ve değişmiş fizyolojidir (kalp
naklinde en önemli husustur).
Acile getirilen nakil hastalarında en sık görülen
durumlar, enfeksiyonlardır (%39), bunu enfeksi­
yöz olmayan GI/GU patolojisi (%15), dehidrasyon
(%15), elektrolit bozuklukları (%10), kardiyopul­
moner patoloji {%10) ya da yaralanma (%8) ve re­
jeksiyon (%6) takip etmektedir.
Bir organ nakli alıcısı için herhangi bir yeni ilaç
yazmadan önce, tedavi planı, nakil ekibinden bir
temsilci ile ele alınmalıdır.
• NAKİL SONRASI ENFEKSİYÖZ
KOMPLİKASYONLARI
• Transplantasyon sonrası enfeksiyonlar ıçın pre­
dispozan faktörler; tüm hastalarda devam eden
immünosüpresyon ve diyabet hastalığının mevcu­
diyeti, ileri yaş, obezite ve diğer konakçı faktörleri
içerir. Tablo 1O1-1'de potansiyel enfeksiyonların ge­
niş bir dizisi ve bunların nakil sonrası en muhtemel
ortaya çıkma zamanları listelenmiştir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Potansiyel olarak yaşamı tehdit eden bulaşıcı bir
hastalığın başlangıç prezentasyonu, transplant alı­
cılarında oldukça çözümü zor olabilir.
Ciddi enfeksiyonu olan transplant hastalarının
%50'si gibi büyük bir bölümünde ateş olmaz.
Fizik muayenede az veya hiç bulgusu olmayan kuru
öksürük, Pneumocy stis jiroveci pnömoni'sine veya
sitomegalovirüs (CMV) pnömoni'sine dair tek ipu­
cu olabilir.
İdrar yolu enfeksiyonları bu grup hastalarda ateşin
çok yaygın bir nedenidir.
BÖLÜM 101 • NAKİL HASTASI 357
TABLO 101-1 Nakli Hastalarındaki, Nakil
Sonrası Periyoda Göre
Sıralanmış Enfeksiyonlar
Nakil sonrası ilk ay
Yara enfeksiyonu/anastomoz kaçakları: MRSA, gram­
negatif bakteri
Pnömoni: Pseudomonas, Klebsiella, Legionella,
Aspergillus UTI: Gram-negatif bakteri, Enterococcus,
Candida Hat-bağlantılı sepsis: S. aureus, S. epidermidis,
gram-negatif bakteri, Candida
Karın: VRE, Clostridium difficile, karın-için ebfeksiyonlar
(karaciğer nakli)
Vira!: Yaygın/bölgesel, HSV, RSV (HSCT hastaları)
Febril nötropeni: Streptococcus viridans (HSCT hastaları)
Oral: Candidal farenjit, özofajit
Nakil sonrası 2 ila 6 ay
Pnömoni: CAP, Nocardia, CMY Aspergillus, TB,
Pneumocystis, Listeria
Menenjit: Listeria, Ciyptococcus
UTI/sistit/nefrit: Ortak patojenler, polyomavirüs BK karın
koliti: C. ditfıcile, visseral layşmanyaz
Oral: Candidal farenjit, özofajit
Vira!: CMV. EBV, VZV, adenovirüs, grip, hepatiti A, B, C
Ateş: Toksoplazmozis, listelenen patojenlerin çoğunun
ortak prezentasyonu.
Nakil sonrası 6 aydan sonra
Pnömoni: CAP, Aspergilus, CMV, Pnömosistis, Listeria,
Nocardia
UTI/sistit: Ortak patojenler, Polyomavirüs BK
Meninjit: Listeria, Ciyptococcus
Oral: Candidal farenjit, özofajit
Vira!: CMV (koriyoretinit, kolit), VZV, HSV, hepatiti C, B,
Batı Nil
Kısaltmalar: CAP = toplumdan-alınan pııömoni, CMV =
=
sitomegalovirüs, EBV = Epstein-Barr virüsü, HBV hepatiti B
virüsü, HCV = hepatit C virüsü, HSCT = hematopoetik kök hücre
nakli, HSV = herpes simplex virüsü, MRSA = metisiline-dirençli
Staphylococcus aureus, PTLD = nakil sonrası lenfoproliferatif
hastalık, RSV = solunum sistemi sinsitiyal virüsü, TB = tüberküloz,
UT! = idrar yolu enfeksiyonu, VRE= vankonıisine-dirençli
=
Enterococcus faecalis, VZV varicella-zoster virüsü.
TANI VE AYIRICI TANI
Kan sayımı, inflamatuar belirteçler ve böbrek ve
karaciğer fonksiyonuna dair temel testler bu kar­
maşık hastalar grubunda yararlı olabilir.
Bu hastalar için göğüs radyografileri çekme eşiği
düşük olmalıdır.
Kan da dahil olmak üzere bütün uygun sıvıların
kültürleri, antimikrobiyal tedavi başlamadan önce
(veya eşzamanlı olarak) gereklidir.
• Menenjit gibi merkezi sinir sistemi enfeksiyonları
(Listeria monocytogenes ve cryptococci) düşünül­
melidir.
• Bu nedenle, ateşli veya ateşsiz tekrarlayan baş ağrısı
şikayetleri önemle önce kitle lezyonunu ekarte ede­
cek yapısal bir incelemeyle (merkezi sinir sistemi
358 KISIM 11 , ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR
lenfomaları da artan sıklıkla ortaya çıkar) ve daha
sonra bir lomber ponksiyon ile araştırılmalıdır.
• Karaciğer nakli hastaları ameliyat sonrası birinci ay
boyunca karın-içi enfeksiyonlara bilhassa yatkın­
dırlar.
• Akciğer nakli hastaları özellikle pnömoni'ye yat­
kındırlar.
• Kalp nakli hastalarında ise ameliyat sonrası ilk ayda
mediastinit gelişebilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• İlaç, doz ve nihai idare seçimi, nakil ekibi ile kon­
sültasyon içinde gerçekleştirilmelidir.
• Aşağıda önerilen ilaçlar, acil hastanın, instabilite
veya nakil ekibinin ulaşmasının gecikmesi durumu
için listelenmiştir.
• Deri ve yüzeysel yaralarda geniş-spektrumlu bir
antibiyotik artı MRSA'ya özgü bir ajan tavsiye edi­
lir. Bu nedenle, her 6 saatte imipenem 500 milig­
ram iV veya her 8 saatte meropenem l gram iV ya
da her 6 saatte piperasilin/tazobaktam 3.375 IV'ye
başlanabilir, artı her 12 saatte vankomisin 1 gram
IV ya da her 12 saatte linezolid 600 miligram iV
tavsiye edilir .
• Pnömoni'ye yaygın olandan atipik ve fırsatçı olan­
lara kadar çok çeşitli organizmalar neden olabilir.
• Pnömoni için tedavi seçenekleri her 6 saatte imi­
penem 500 miligram iV, her 8 saatte meropenem 1
gram IV, her 6 ila 8 saatte sefotaksim 1 ila 2 gram
IV, artı her 8 saatte gentamisin 1 ila 2 miligram/kg
IV veya her 6 saatte piperasilin /tazobaktam 3.375
gram IV'dir. Eğer şüphe varsa yukarıdaki listeye
MRSA spesifık terapisi ve mantar terapisini ekleyin.
• Karın-içi enfeksiyon, enterik gram-negatif aerobik,
obligeyt anaerobik basili ve fakültatif basil ve en­
terik gram-pozitif streptokoklar nedeniyle ortaya
çıkabilir.
• Karın-içi enfeksiyon için önerilen kapsam, her 12
saat metronidazol 500 miligram iV ile aşağıdaki
ajanlardan birini kombine etmektir: her 6 saatte
imipenem 500 miligram iV, her 8 saatte meropenem
l gram iV, her 7 saatte doripenem 500 miligram iV,
her 6 saatte piperasilin/tazobaktam 3.375 gram iV
Ampisilin-sulbaktam'ın, bu ajanın toplum-kaynaklı
Escherichia cali arasındaki yüksek direnç oranları
nedeniyle kullanılması tavsiye edilmez.
• Menenjitin nedeni çoğu kez L. Monocytogenes'tir
ve şüpheli menenjit hastalarının tedavisi 4 ila 6
saatte bir sefotaksim 2 gram iV artı 12 saatte bir
vankomisin 1 gram iV ile yapılmalıdır. Vankomisin
eklenmesi dikkate alınmalıdır.
• Şüpheli mantar hastalığının başlangıç tedavisi gün­
lük 400 miligram flukonazol IV'dir; amfoterisin B
0.7 miligram/kg/gün iV de tedaviye dayanak ol­
muştur, ama flukonazol'dan daha fazla toksisiteye
sahiptir. Oral ya da yemek borusu kandidiyaz'i 1.
günde 200 mg flukonazol ve daha sonra günlük 100
mg PO'dur.
• Şüpheli CMV hastalığı, günde iki kez gansiklovir
5 mg/kg'lık bir doz iV ile tedavi edilir; kemik iliği
nakli hastalarında, immünoglobulini ekleyin.
• Suçiçeği ve herpes simpleks virüsü tipik olarak
yayılması ya da oküler tutulumu için günde beş
kez asiklovir 800 miligram iV ile tedavi edilir.
Asiklovir'in renal boşaltımı vardır ve doz renal
yetmezliğe göre ayarlanmalıdır. Alternatifler her
8 saatte valacyclovir 1000 miligram ve her 8 saatte
famsiklovir 500 miligramdır.
• Epstein-Barr virüsü tipik olarak bağışıklık bastır­
ma rejiminde bir azaltma ile tedavi edilmektedir.
Hem asiklovir hem de gansiklovir kullanılmıştır,
ama rutin değildir.
• P. jiroveci pnömonisinin tedavi seçeneği günde 80
miligram prednizon ile başlar ve hemen ardından
antimikrobiyal tedaviye geçilir. İlk seçenek trime­
toprim/sulfametoksazol (TMP-SMX)'dir, kritik
hasta ise her 8 saate bölünmüş olarak TMP 15 mi­
ligram/kg/gün iV uygulanır. Oral tedavi, toplam
terapinin 3 haftası boyunca her 8 saatte TMP-SMX
çift doz (DS) 2 tablet PO'dur. Eğer TMP-SMX tole­
re değilse, alternatif tedaviler olarak 3 hafta süreyle
pentamidin 4 miligram/kg/gün iV veya iM ve gün­
lük olarak oral klindamisin 600 miligram iV artı
primakin 30 miligram düşünülebilir.
• Toksoplazmozis başlangıçta pirimetamin 200 mi­
ligram PO ile tedavi edilebilir ve daha sonra gün­
lük 50 ila 75 miligram PO artı sulfadiazine 1 ila 4
gram PO artı günlük olarak folinik asit 1O mg PO
uygulanır.
• İdrar yolu enfeksiyonları (bkz. Bölüm 55), invaziv
gastroenterit (Salmonella, Campylobacter ve Liste­
ria kaynaklı; bkz. Bölümler 39 ve 98) divertikülit
(bkz. Bölüm 46) her zamanki antimikrobiyal ajan­
larla tedavi edilebilir.
İMMÜNOSÜPRESİF AJANLARIN
KOMPLİKASYONLARI
• Terapötik immünosüpresyona, bir dizi yan etki ve
komplikasyon eşlik eder.
• Bu yan etkiler tipik olarak başlangıçta görülür ama
hayati tehlike arz edebilir ki bunlar pankreatit, kana­
ma, hipoglisemi veya hiperglisemi, bradikardi veya
taşikardi, hiperkalemi, hipertansiyon veya hipotan-

siyon, kardiyotoksisite, pulmoner ödem, nöbetler,
tromboembolik olaylar ve trombositopeni'dir.
Ateş veya titreme gibi yan etkiler de hayati tehlike
arz eden enfeksiyonlarla karışabilir.
• Migrenden çoğu kez ayırt edilemez olan bir baş ağ­
rısı sendromu, transplant alıcılarında yaygındır ve
genellikle immünsüpresyonun ilk 2 ayı içinde gelişir.
İlk başta baş ağrısı görüldüğünde, önemli bir ayı­
rıcıya, bulaşıcı nedenleri ve maligniteyi de dahil
etmek gerekir ve bu durum genellikle başın bilgisa­
yarlı tomografisini ve ardından da beyin omurilik
sıvısının biyokimyasal analizini gerektirir.
İmmünosüpresif ilaçların sayısı önemli ölçüde art­
tığı için yan etkileri tam bir listesi bu yorum kitabı­
nın kapsamı dışındadır.
Okuyucu, bu ilaçların yan etkilerinin daha tam bir
listesi için bu kılavuz bölümün sonunda başvuru­
lan kaynak kitaplardan ya da Web kaynaklarından
veya kişisel dijital yardımdan yararlanmalıdır.
• Nakil hastalarının immünosüpresif tedavilerini
almalarını veya devam ettirmelerini önleyen her­
hangi bir hastalık, IV tedavisi için, tercihen bir
transplant merkezine hastane kabulüne yetki ver­
mektedir.
Basit ilaçlarla başlamak bile, komplikasyonları hız­
landırabilir. Örneğin, steroid olmayan antiinflama­
tuar ilaçlar, nefrotoksisiteyi arttırabilir.
Genel olarak, her türlü yeni ilaç, hastanın nakil eki­
binin bir temsilcisi ile ele alınmalıdır.
• KALP NAKLİ
Transplantasyon, stres veya egzersize yanıt olarak
merkezi ilaçlı taşikardiye yanıt vermeyen ancak
dolaşımdaki katekolaminlere ve artan önyükleme­
ye cevap veren sinirleri alınmış bir kalp meydana
getirir.
Hastalar egzersizin başlamasıyla yorgunluk veya
nefes darlığından şikayet edebilir ki bu durum uy­
gun bir taşikardi geliştikçe devam eden efor ile dü­
zelir.
Donör kalp, normal atriyoventriküler iletimi ko­
rumak için sağlam olan sinüs düğümü ile birlikte
implante edilir. Nakledilen bir kalp için normal
kalp hızı 90 ila 100 atım/dk'dır.
• Kalp nakli tekniği ayrıca üstteki cavoatrial kavşak­
taki alıcının sinüs düğümünün korunmasına yol
açar.
Atriyal dikiş hattı, birbirinden elektriksel olarak
yalıtılmış olan iki sinüs düğümü oluşturur.
Bu yüzden elektrokardiyogramlarda sıklıkla iki
ayrı P dalgası olur.
Donör kalbin sinüs düğümü QRS kompleksine
bağlı 1:1 sabiti ile kolayca saptanır, oysa natif P dal-
BÖLÜM 101 • NAKiL HASTASI 359
gası donör kalp ritmi yoluyla bağımsız olarak yü­
rür.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Kalp sinirsiz olduğu için miyokard iskemi, anjin ile
görülmez.
Bunun yerine alıcılarda sessiz miyokard enfarktü­
süne ikincil kalp yetmezliği veya ani ölüm görülür.
• Yeni-başlangıç nefes darlığı, göğüs doluluğu veya
konjestif kalp yetmezliği semptomları olan trans­
plant hastaları, miyokard iskemi veya enfarktüsün
mevcudiyeti bakımından elektrokardiyogram ve
seri kardiyak enzimlerle rutin şekilde değerlendi­
rilmelidir.
Akut rejeksiyon episodlarının çoğu asemptomatik
olmasına rağmen, semptomlar oluşabilir. En sık
rastlanan semptomlar disritmiler ve jeneralize hal­
sizliktir.
Bir kalp nakli alıcısındaki atriyal veya ventriküler
disritmi gelişimi, (veya konjestif kalp yetmezliği)
aksi kanıtlanana kadar akut rejeksiyon olarak kabul
edilmelidir.
Çocuklarda, rejeksiyon düşük-dereceli ateş, telaş ve
kötü beslenme ile ortaya çıkabilir.
ACİL SERVİS BAKiMi
Rejeksiyon: Akut rejeksiyonun idaresi, nakil mer­
kezinden bir temsilci ile görüştükten sonra metilp­
rednizolon 1 gram IV'dir.
Rejeksiyonun biyopsi doğrulaması olmadan teda­
visi, hastaların hemodinamik bakımdan dengesiz
olmaları durumu haricinde kontrendikedir.
Disritmiler: Eğer hastalar hemodinamik olarak dis­
ritmilerle risk altındaysalar, konsültasyonun ardın­
dan metilprednizolon 1 gram iV ile ampirik rejek­
siyon tedavisi yapılabilir.
Atropin'in sinirsiz kalp üzerinde hiç etkisi yoktur;
isoproterenol bu hastalarda bradidisritmi için ter­
cih edilen ilaçtır.
Ölüm noktasında getirilen hastalar, standart kardi­
yopulmoner resüsitasyon önlemleri ile tedavi edil­
melidir.
• Hipotansiyon: Düşük-çıktı sendromu veya hipo­
tansiyon, rejeksiyon için spesifik tedavi başlatıldığı
zaman, dopamin ya da dobutamin gibi inotropik
ajanlarla tedavi edilmelidir.
• Hastaneye yatış: Rejeksiyon veya akut hastalık şüp­
hesi olan hastalar, eğer transfer için stabillerse, ter­
cihen nakil merkezinde hastaneye yatırılmalıdırlar.
360 KISIM 11 • ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR
AKCİGER NAKLİ
KLİNİK ÖZELLİKLER
Klinik olarak, rejeksiyondan muzdarip olan has­
tada öksürük, göğüste sıkışma hissi, yorgunluk ve
ateş (başlama çizgisi üzerinde >0.5°C) olabilir.
• Akut rejeksiyon korkutucu bir hızla ortaya çıkıp
sadece 1 gün içinde hastanın durumunda ciddi dü­
şüşe neden olabilir.
• İzole ateş tek bulgu olabilir. Spirometre 1 saniyede­
ki zorlanmış ekspiratuar hacimde %15'lik bir düşüş
gösterebilir, hasta yakın zamanlı hipoksik olabilir ve
muayenede hırıltılar ve adventif sesler saptanabilir.
• Göğüs radyografisi, bilateral interstisyel infiltras­
yonlar veya efüzyonlar gösterebilir ama rejeksiyon
geç ortaya çıktığında normal olabilir.
• Nakilden sonra ne kadar fazla zaman geçmişse gö­
ğüs radyografisi akut rejeksiyon bakımından o ka­
dar az klasik görünebilir.
• Enfeksiyon, örneğin interstisyel pnömoni, akut re­
jeksiyona benzer bir klinik tablo ile ortaya çıkabilir.
• Tanısal olarak, transbronşiyal biyopsili bronkosko­
pi genellikle sadece rejeksiyonu doğrulamak değil,
aynı zamanda enfeksiyonu ekarte etmek için de ge­
reklidir.
• Akciğer naklinin geç komplikasyonlarından ikisi,
obliteratif bronşiolit ve nakil sonrası lenfoprolifera­
tif hastalıktır (PTLD).
• Ancak, bu semptom ve belirtilerin yokluğu akut re­
Obliteratif bronşiolit, tekrarlayan bronşit, küçük
hava yolu obliterasyonu, hırıltılı solunum ve niha­
yet solunum yetmezliği atakları ile kendini gösterir.
• temleriyle bile, tek ipucu böbrek fonksiyonundaki
PTLD, Epstein-Barr virüsü ile bağıntılıdır ve ağrılı
lenfadenopati ve otitis media (tonsil tutulumu kay­
naklı) ile ortaya çıkar ya da kırıklık, ateş ve miyalji
ile kendisini gösterebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Akciğer nakli hastasının değerlendirilmesi göğüs
radyografisini, nabız oksimetresini, arteriyel kan
gazı analizini (eğer CO tutma şüphesi varsa), spi­
rometreyi, tam kan sayımını, serum elektrolitlerini,
kreatinin ve magnezyum seviyelerini ve uygun ilaç
düzeylerini kapsamalıdır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Rejeksiyon: Nakil merkezi temsilcisi ile konsültas­
yon yaptıktan ve enfeksiyon ekarte edildikten son­
ra, akut rejeksiyon için metilprednizolon 500 ila
1000 miligram iV verilmelidir.
• Yüksek-doz glukokortikoid verilmesi ile bağıntılı
nöbet öyküsü olan hastalara yeni nöbet ataklarını
önlemek için eşzamanlı olarak benzodiazepin de
gerekecektir.
• Geç komplikasyonlar: PTLD azaltılmış immüno­
süpresyon ve rituksimab gibi diğer tedavilerle te­
davi edilirken, obliteratif bronşiyolit, yüksek-doz
steroidler de dahil olmak üzere arttırılmış immü­
nosüpresyon ile tedavi edilir.
• Bu kararlar nakil merkezinden uzmanlarla konsül­
tasyon içinde alınmalıdır.
BÖBREK NAKLİ
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Akut rejeksiyonun tanı ve tedavisi en kritik nokta­
dır.
• Zamanında tanınma ve müdahale olmaksızın, al­
logreft fonksiyonu bir kaç gün içinde geri dönü­
şümsüz olarak bozulabilir.
• Böbrek nakli alıcıları, akut rejeksiyon kaynaklı
semptomatik olduklarında, allogreft üzerinde be­
lirsiz hassasiyetten şikayet ederler (sol veya sağ iliak
fossa'da).
• Hastalar ayrıca azalan idrar çıkışını, hızlı kilo artı­
şını (sıvı tutulması kaynaklı), düşük-dereceli ateşi
ve jeneralize halsizliği tarif ederler.
Fizik muayene, kötüleşen hipertansiyonu, allogreft
hassasiyetini ve periferik ödemi ortaya çıkarabilir.
•
jeksiyon olasılığını ekarte etmez.
• Bakım immünosüpresyonunun geliştirilmiş yön­
asemptomatik bir düşme olabilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Kreatinin düzeylerinde 1.0 miligram/dillen 1.2
veya 1.3 miligram/drye kadarlık bir değişiklik bile
önemli olabilir.
• Kreatinin seviyelerindeki gibi değişiklikler tekrar­
lanabilir olduğunda, dikkatli bir tetkik tam idrar
analizi, muhtemelen renal ultrasonografi ve dik­
katli bir öykü ve muayeneye ek olarak eğer varsa
immünosüpresif ilaçların seviyelerinden meydana
gelir.
• Önceki veriler bağlamında böbrek fonksiyonunda­
ki değişiklikleri yorumlamak kritiktir ( örneğin son
serum kreatinin düzeyleri, rejeksiyonun son öykü­
sü veya allogreft disfonksiyonunun diğer nedenle­
ri).
• Değerlendirmede böbrek nakli alıcısındaki azalan
böbrek fonksiyonunun çoklu etyolojileri dikkate
alınmalıdır.

Akut rejeksiyon dışında kreatininde artışa yol açan
en yaygın iki neden, hacim daralması ve siklospo­
rin-kaynaklı nefrotoksisite'dir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Rejeksiyon: Transplant merkezi temsilcisi ile gö­
rüştükten sonra, allogreft rejeksiyonu tedavisi ge­
nellikle yüksek-doz glukokortikoid'den, tipik ola­
rak metilprednizolon 500 miligram IV'dir.
KARACİGER NAKLİ
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Prezentasyonda sıklıkla zor olmasına rağmen, akut
rejeksiyona dair bir sendromda ateş, karaciğer
hassasiyeti, lenfositoz, eozinofili, karaciğer enzimi
yükselmesi ve safra renginde veya üretiminde bir
değişiklik vardır.
Perioperatif dönemde, ayırıcı tanı, enfeksiyonu,
akut safra tıkanıklığını veya damar yetmezliğini
kapsamalıdır.
• Tanı ancak hepatik ultrason ve biyopsi ile kesin
olarak konulabilir ki bu da genellikle idare ve takip
için nakil merkezine geri sevki gerektirir.
Karaciğer nakli hastalarındaki iki olası cerrahi
komplikasyon, saf ra tıkanıklığı veya sızıntı ve he­
patik arter trombozu'dur.
• aşağıdaki ajanlardan biri: her 6 saatte imipenem
Safra tıkanıklığı üç tipik prezantasyonu takip eder.
En yaygın olanı aralıklı ateş atakları ve kararsız ka­
raciğer fonksiyon testleridir.
İkincisi, herhangi bir semptom olmadan karaciğer
fonksiyon testlerinde görülen kademeli kötüleş­
medir.
Üçüncüsü olan tıkanıklık ise ateşli, titremeli, karın
ağrılı, sarılıklı ve bakteriyemi'li akut bakteriyel ko­
lanjit gibi ortaya çıkabilir.
• Hematopoetik kök hücre nakli (HSCT), hemato­
Hepatik arter trombozunu, CMV enfeksiyonunu
ya da önceden mevcut olan bir hastalığın, özellik­
le de hepatit'in nüksetmesini rejeksiyondan klinik
olarak ayırt etmek zor olabilir.
• Bir safra komplikasyonu şüphesi varsa, bütün has­
talara tam kan sayımı; serum kimyası düzeyleri;
karaciğer fonksiyon testleri; temel pıhtılaşma çalış­
maları; ve lipaz düzeyleri; kan, idrar, safra ve eğer
mevcutsa assit kültürleri; göğüs radyografisi; ve ab­
dominal ultrasonografi uygulanmalıdır.
Ultrason, sıvı toplanmasını, hepatik arter veya por­
tal ven trombozu'nun mevcudiyetini arar ve safra
yolunun herhangi bir dilatasyonunu tespit eder.
Alternatif olarak, abdominal bilgisayarlı tomografi
kullanılabilir.
• Safra sızıntısı %50 mortalite ile bağıntılıdır. Ameli­
yat sonrası üçüncü ya da dördüncü haftada en sık
olarak görülür.
BÖLÜM 101 • NAKİL HASTASI 361
• Yüksek mortalite, hepatik arter trombozu'nun, sı­
zan safra enfeksiyonunun ya da doku iltihaplı ol­
duğunda zor safra onarımının yüksek insidansı ile
bağıntılı olabilir.
• Hastalarda en sık olarak peritonel işaretler ve ateş
görülür ama bu işaretler steroid ve immünosüpresif
ajanların birlikte kullanımı ile maskelenmiş olabilir.
• Prezentasyon, yüksek protrombin süresi ve transa­
minaz düzeyleri ve çok az ya da hiç safra üretimi
olmaması ile kendisini belli eder, ancak bu kompli­
kasyon akut greft yetmezliği, karaciğer apsesi, açık­
lanamayan sepsis veya safra yolu sorunu (sızıntı,
tıkanıklık, abse veya anastomoz bozulması) olarak
da ortaya çıkabilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Rejeksiyon: Transplant merkezi temsilcisi ile görüş­
tükten sonra, akut rejeksiyon 500 ila 1000 miligram
IV metilprednizolon'un yüksek-doz glukokortiko­
id bolus'u ile idare edilmektedir.
• Cerrahi komplikasyonlar en iyi şekilde nakil mer­
kezinde yönetilmektedir. Safra tıkanıklığı balon
dilatasyonu ile idare edilir ve tüm hastalar gram­
negatif ve gram-pozitif enterik organizmalara karşı
geniş-spektrumlu antibiyotikler almalıdır; örneğin
her 12 saatte metronidazol 500 miligram IV artı
500 miligram IV veya her 6 saatte piperasilin/tazo­
baktam 3.375 gram IV Safra sızıntısı tekrar ame­
liyat edilerek, hepatik arter trombozu ise yeniden
transplantasyon ile yönetilir.
HEMATOPOE TİK KÖK HÜCRE
NAKLİ
•
poetik maligniteler, şiddetli anemi ve diğer üzere
çeşitli durumlarda yapılır.
• HSCT 'nin en sık görülen komplikasyonu, HSCT
hastalarının yaklaşık %50'sini etkileyen graft­
versus-host hastalığıdır.
KLİNİK PREZENTASYON
(GRAFT-VERSUS-HOST HASTALIGI)
• Spesifik olmayan döküntü (bkz. Şek. 101-1) acil
servise başvuran bir HSCT alıcısının, graft-versus­
host hastalığı taşıdığından şüphe edilmelidir.
• Döküntü kaşıntılı veya ağrılı olabilir, sıklıkla kah­
verengimsi ve hafif pullanmış bir görünüm arz
eder. Dağılımı büyük farklılıklar arz eder ama sık­
lıkla başlangıçta avuç içi ve ayak tabanlarını etkiler,
daha sonra yanaklara, kulaklara, boyna, gövdeye,
362 KISIM 11 • ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR
ŞEKİL l O 1- 1. Akut graft-versus-host deri hastalığının dö­
küntüsü. Makülopapüler lezyonlar kahverengimsi bir hal
almıştır ve hafif puJlanma vardır. (Wolff KL, Johnson R,
Suurmond R: Fitzpatrick's Color Atlas & Synopsis of Clirıical
Dermatology, 6th ed. © 2009, McGraw-Hill, New York.)
göğse ve sırtın üst kısmına doğru ilerler. Daha şid­
detli formlarında deri tutulumu eritrodermik'tir
veya bül oluşumu gösterebilir.
• Hastaların %35 ila %70'inde mukozit oluştuğu ra­
por edilmiştir.
• Kombine kemoterapi ve radyoterapi uygulanan
hastaların %90 gibi ciddi bir oranında şiddetli cilt
hastalığı gelişmektedir.
• En sık görülen ikinci prezentasyon ishal ile olan
gastrointestinal durumlardır.
• Anoreksi, bulantı ve kusma gibi üst GI semptomla­
rı yaygındır.
• Hastada ağrılı kramplar, ileus ve bazen hayati tehli­
ke arz eden kolondan hemoraj gelişebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
(GRAFT-VERSUS-HOST HASTALIGI)
• Graft-versus-host hastalığının tanısı başlangıçta
klinik zeminde yapılır.
• Nakil-sonrası erken dönemde ciddi GI kanama­
sı olan hastada, koagülasyon eksiklikleri, özellikle
trombositopeni olabilir.
• Böyle bir durumda GI kanamasının ayırıcı tanısı,
enfeksiyona (vira!, fungal veya bakteriyel) ek olarak
GI kanamasının her zamanki nedenlerini içerir.
• Karaciğer tutulumu hiperbilirubinemi'yle ve alka­
len fosfataz ve transaminaz seviyelerinde artışlarla
görülür.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Graft-versus-host hastalığı olan hastaların çoğun­
da, nakil merkezine olası kabul veya transfer de da­
hil olmak üzere yönetim için hastanın nakil ekibi
ile görüşerek yapılacak destekleyici bakıma ihtiyaç
duyulur.
• Klinik düzelme görülene kadar günlük 60 milig­
ram prednizon PO veya günlük 1 ila 2 miligram/kg
metilprednizolon iV başlanması klasik tedavisidir.
• Eğer diğer immünosüpresifler yakın zamanda azal­
mış veya durmuşsa, bunlar genellikle arttırılır ya da
yeniden başlatılır.
 Kısım 12
TOKSİKOLOJİ
} 02 ZEHİRLENEN HASTALARIN
GENEL YÖNETİMİ
L. Keith French
Çeviri: Buğra İlhan
EPİDEMİYOLOJİ
2008 yılında ABD'deki zehir merkezlerine 1315'i
ölümle sonuçlanan toplam 2,5 milyon toksik ma­
ruziyet bildirilmişti.
Bildirilen maruziyetlerin yarısından fazlası 12 yaş
altı çocuklarda gerçekleşir.
Çoğu istemsiz zehirlenme daha fazla eğitim çabası
ve toplum farkındalığı ile önlenebilir.
• PATOFİZYOLOJİ
• Tüm maddelere doza bağımlı toksik potansiyele sa­
hiptir.
Zehirler çeşitli hücresel fonksiyonların değişimi
veya inhibisyonu, vücuttaki maddelerin hücresel
tutulumu veya taşınmasının bozulması veya çev­
redeki esansiyel maddelerin kullanımı ile etkileşim
gibi mekanizmalar yoluyla zarar verebilir.
Oral alım zehirlenme için en yaygın alım yolu ol­
makla birlikte toksinler vücuda inhalasyon, enjek­
siyon, transdermal veya oküler emilim veya insuf­
lasyon yolu ile girebilir.
• KLİNİK ÖZELLİKLER
Zehirlenmiş hastanın yönetiminde detaylı öykü
alınması çok önemlidir; ancak bilişsel değişim veya
ikincil motifler nedeniyle tam değerlendirme elde
etmek zordur.
• Maruziyetlerin tipi, miktarı, zamanlaması ve yolu­
nun yanı sıra etkilenen kişi sayısını belirlemek için
tüm çaba gösterilmelidir. Tanıklar, aile, hastane ka­
yıtları, acil tıp personeli ile işbirliği yapılması veya
hastanın eşyalarının araştırılması gereklidir.
Tam bir fizik muayene zorunludur ve mental du­
rum, pupil boyutu ve reaktifliği, cilt ısısı ve terle-
me, kas tonusu, gastrointestinal motilite ve mukoz
membranların nemli olup olmadığına özellikle
dikkat edilmelidir.
• TANI VE AYIRICI TANI
• Toksidromun fark edilmesi bilinmeyen veya şüp­
heli zehirlenme durumlarında ayırıcı tanıyı daralt­
makta yardımcı olabilir (Tablo 102-1).
• Acil koşullarında, kan ve/veya idrarın toksikolo­
jik tarama testleri çoğu hastada muayene, yönetim
veya sonuca anlamlı katkıda bulunmaz.
• Bununla birlikte, belirli ilaçların serum konsantras­
yonlarına ilişkin bilginin hastanın tedavi ve takibi­
ne rehberlik edeceği veya değiştirilmesine yardımcı
olacağı durumlar mevcuttur (Tablo 102-2).
• İdrar ilaç taramalarını yorumlarken dikkatli olun­
malıdır çünkü yanlış-pozitif veya yanlış-negatif so­
nuçlar yanıltıcı olabilir.
• Asetaminofen ve aspirin yaygın ve tedavi edilebilir
ek maddelerdir ve istemli oral alım, bilinmeyen ze­
hirlenme durumlarında veya etiyolojisi bilinmeyen
mental durum değişikliği ile başvuran hastalarda
tarama yapılmalıdır.
• Düşünülmesi gereken diğer yardımcı tetkikler se­
rum glikoz tayini, elektrokardiyografı, arteryel kan
gazı, serum elektrolitleri, tam kan sayımı, karaciğer
fonksiyon testler, gebelik taraması ve kan etanol
konsantrasyonunu içerir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
• Nadir durumlar dışında zehirlenmiş hastanın re­
süstasyonu spesifik bir antidotun uygulanmasın­
dan ziyade havayolu, solunum ve dolaşımın değer­
lendirmesi ile başlar (Tablo 102-3).
• Haricen kontamine olan hastalarda giysilerin çıka­
rılması ve derinin dikkatle yıkanması önceliklidir
ve mümkün olan en kısa zamanda hastaneye gir­
meden önce yapılmalıdır. Kurtarıcılar ve hastane
personeli önlük, göz koruması ve maskeleri içeren
kişisel koruyucu donanım kullanmalıdır.
363
364 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ

itj:jojufjiTEMSİL EDEN
Toksidromlar
Yaygın
POTANSİYEL
TOKSİDROM AJANLAR EN YAYGIN BULGULAR EK BELİRTİ VE BULGULAR GİRİŞİMLER
Opioid Eroin Santral sinir sistemi Hipotermi, bradikardi Ventilasyon veya
Morfin depresyonu, miyozis, Solunum arresti, akut nalokson
Oksikodon solunum depresyonu akciğer hasarından ölüm
meydana gelebilir
Sempatomimetik Kokain Psikomotor ajitasyon, Nöbetler, radbomiyoliz, Soğutma,
Amfetamin midriyazis, diyaforez, miyokard infarktüsü, benzodiazepinler
taşikardi, hipertansiyon, Ölüm nöbetler, kardiyak ile sedasyon,
hipertermi arrest, hipertermiden hidrasyon
kaynaklanabilir
Kolinerjik Organofosfatlı tarım Muskarinik etkiler (salya, Bradikardi, miyozis/ Havayolunun
ilaçları lakrimasyon, diyaforez, midriyazis, nöbetler, korunması ve
Karbamat tarım bulantı, kusma, idrar solunum yetmezliği, ventilasyon,
ilaçları yapına, defekasyon, bronş paralizi atropin,
salgılarından artış) Ölüm paraliziden pralidoksim
Nikotinik etkiler (kas kaynaklanan solunum
fasikülasyonları ve arresti, bronş salgılarında
güçsüzlük) artış veya nöbetler ile
meydana gelebilir
Antikolinerjik Skopolamin Mental durum değişikliği, Nöbetler, disritmiler, Fizostigmin
Atropin midriyazis, kuru, kırmızı rabdomiyoliz (uygunsa),
cilt, idrar retansiyonu, Ölüm hipertermi benzodiazepinler
bağırsak seslerinde ve disritmilerden ile sedasyon,
azalma, hipertermi, kuru kaynaklanabilir soğutma,
mukoz membranlar destekleyici tedavi
Salisilatlar Aspirin Mental durum değişikliği, Düşük dereceli ateş, ketonüri Çoklu dozda aktif
Keklik üzümü yağı solunumsal alkaloz, Ölüm akut akciğer hasarı kömür, idrarın
metabolik asidoz, veya serebral ödemden alkalileştirilmesi,
tinnitus, hiperpne, kaynaklanabilir potasyum
taşikardi, diyaforez, replasmanı,
bulantı ve kusma hemodiyaliz
Sedatif-hipnotik Barbitüratlar Bilinç düzeyinde Stupor ila koma, solunum Solunum desteği
Benzodiazepinler baskılanma, konuşma depresyonu, apne,
bozukluğu, ataksi bradikardi
Hiopoglisemik Sülfanilüreler Mental durum değişikliği, Paralizi, konuşmada İV yoldan glikoz
İnsülin diyaforez, taşikardi, bozulma, garip içeren çözeltiler
hipertansiyon davranışlar, nöbetler ve mümkünse
Ölüm nöbetlerden oral besleme, sık
veya davranış glikoz ölçümü,
değişikliklerinden okreotid
kaynaklanabilir
Halüsinojenik Fensiklidin Halüsinasyonlar, disfori, Hipertermi, midriyazis, Genellikle
Lizerjik asid anksiyete bulantı, sempatomimetik destekleyici
dietilamid semptomlar
Psilosibin
Meskalin
Serotonin SSRI'lar l'vlental durum değişikliği, Aralıklı olarak tüm vücutta Soğutma,
Meperidin kas tonusunda artış, titreme benzodiazepinler
Dekstromerofan, hiperretleksi, hipertermi Ölüm hipertermiden ile sedasyon,
monoamin oksidaz kaynaklanabilir. destekleyici
inhibitörs, trisiklik tedavi,
antidepresanlar, siproheptadinin
diğer SSRI'lar teorik yararı
ve anfetamin ile
etkileşen bir dizi
ilaç
 BÖLÜM 102 • ZEHİRLENEN HASTALARIN GENEL YÖNETiMİ 365
TABLO 102-2 Serum Düzeyleri Tedaviyi S edasyon, bilinçte körelme veya koma ile başvuran
Etkileyen Maddeler hastalar genellikle güvenli ve makul olarak değer­
Asetoaminofen
lendirilen naloksan (0,2-2,0 mg (JV)) , glikoz (50 mi
Salisilat
%50 dekstroz IV) ve tiamin (100 mg (IV) ile ampi­
rik tedavi almalıdır. Bir benzodiazepin antagonisti
Lityum
olan flumazenilin erişkinlerde ampirik kullanımı
Digoksin
genellikle önerilmez ancak çocuklarda yararlı ola­
Valproat
bilir.
Fenitoin
Hipotansiyon ilk olarak sıvı resüstasyonu ile tedavi
Karbamazepin
edilir, vazopresörler sadece kan basıncı sıvı uygu­
Teofılin
lamasına dirençli olduğuna düşünülmelidir. Vent­
Karbon monoksit
riküler ritim bozuklukları spesifik bir toksin alter­
Methmoglobin
natif bir tedaviyi zorunlu kılmadıkça standart İleri
Metanol
Kardiyak Yaşam Desteği (ACLS) ölçütlerine göre
Etilen glikol
tedavi edilir.
Demir
Benzodiazepinler çoğu toksine maruziyet sonrası
Parakuat nöbetler için ilk sıra tedavidir.

TABLO 102-3 Yaygın Antidotlar: Başlangıç Dozları ve Endikasyonlar

DOZ
ANTİDOT PEDİATRİK ERİŞKİN ENDİKASYON
Asetilsistein PO 140 mg/kg yükleme, takiben her 4 saatte bir PO 70 mg/kg, Asetaminofen
toplam 17 do
Veya
IV 150 mg/kg yükleme (60 dakikada), takiben 4 saatte İV 50
mg/kg ve sonra 16 saatte İV 150 mg/kg
Aktif kömür PO 1 gr/kg 50-100 gr Çoğu oral alınan zehir
Antivenom Fab Başlangıçta I saatte IV 4-6 ampül; ilerleyici semptomları Çıngıraklı yılan
kontrol etmek için tekrarlanabilir
Kalsiyum klorür %10 (27.2 IV 0,2-0,25 mi/kg IV 10 mi Kalsiyum kanal antagonitler
mg elementer kalsiyum)
Kalsiyum glukonat %10 (p İV 0,6-0,8 mi/kg İV 10-30 mi Hipermagnezemi
mg/ml elementer kalsiyum) Hipokalsemi
Siyanür antidot kit
Amil nitrit Tipik olarak kullanılmaz Oksijen haznesine veya Siyanür
ventilasyon torbasında 1
ampül, 30 sn açık 30 sn kapalı Hidrojen sodyum
İV 10 mi
Sodyum nitrit İV 0.33 ml/kg
(%3 çözelti) İV 50 ml
Sodyum tiyosülfat İV 1.65 mi/kg
(%25 çözelti)
Deforaksamin İM 90 mg/kg (max. 1 g) İM 2 gr Demir
veya veya
İV 15 mg/kg/saat İV 15 mg/kg/saat
(max. 1 gr/gün) (maksimum doz, 6-8 gr/gün)
(Devam Ediyor)
366 KISIM 12·TOKSİKOLOJİ

lffl:JiıjufQ Yaygın Antidotlar: Başlangı� Dozları ve Endikasyonlar (Devamı)

DOZ
ANTİDOT PEDİATRİK ERİŞKİN ENDİKASYON
Dekstroz (glikoz) İV 0,5 g/kg İV 1 gr/kg) İnsülin
Oral hipoglisemikler
Digoksin Fab
Akut İV 1-2 ampül İV 5-10 ampül Digoksin ve diğer kardiyak
steroidler
Kronik İV 1-2 ampül İV 3-6 ampül Kardiyoaktif steroidler
Etanol (%10 IV uygulama İV 10 mi/kg (30 dakikada), İV 10 mi/kg (30 dakikada), Etilen glikol
için sonra 1.2 mi/kg/saat sonra 1.2 mi/kg/saat* Metanol
Folik asit/lökovorin İV 1-2 mg/kg, 4-6 saatte bir İV 1-2 mg/kg, 4-6 saatte bir Metotreksat (sadece
lökovorin)
Fomepizol İV 15 mg/kg, sonra 12 İV 15 mg/kg, sonra 12 saatte bir Metanol
saatte bir 10 mg/kg 10 mg/kg Etilen glikol
Disülfıram-etanol etkileşimi
Flumazenil İV O.Ol mg/kg İV 0.2 mg/kg Benzodiazepinler
Glukagon İV 50-150 mcg/kg İV 3-10 mg Kalsiyum kanal antagonistleri
P-blokörler
Hidroksikobalamin İV 70 mg/kg (5 gramı geçmeden, 30 dakikada; 3 kez tekrar Siyanür
edilebilir.
Sodyum tiyosülfat ile birlikte uygulanır
iV lipid emülsiyon %20 İV bolus 1.5 mi/kg (1 İV bo]us 100 mi (1 dakikada); IV bupivakain
dakikada; 5 dakika takiben İV 400 mi (20 Kalsiyum kanal antagonistleri
aralıklar ile iki kez dakikada) ve P-blokörler için
tekrarlanabilir); takiben kurtarma tedavisi
İV 0.25 mi/kg
Metilen mavisi İV 1-2 mg/kg İVl-2 mg/kg Okside edici kimyasallar
Yeni doğanlar: 0.3-1 mg/kg (nitritler, benzokain,
sülfanomidler
Okreotid SC l mcg/kg, 6 saatte bir SC 50-100 mcg, 6 saatte bir Oral hipoglisemik ajan alımı
sonrası dirençli hipoglisemi
Nalokson Gerektiği kadar; tipik Gerektiği kadar; tipik başlangıç Opioid
başlangıç dozu İV O.Ol dozu İV 0.4-2 mg Klonidin
mg
Fizostigmin İV 0.02 mg/kg İV 0.5-2 mg (2-5 dakikada) Anti-olinerjik ajanlar (siklik
antidepresanlar değil)
Pralidoksim (2-PAM) İV 20-40 mg/kg (5-10 dk); İV 1-2 gr (5-10 dk); takiben 500 Kolinerjik ajanlar
takiben 20 mg/kg/saat mg/kg/saat infüzyon
in füzyon
Protamin 1 mg 100 ünite fraksiyone olmayan heparini nötralize eder Heparin
İV 0,6 mg/kg (ampirik) İV 20-50 (ampirik doz)
Piridoksin İzoniazidin miktarı biliniyorsa alınan grama gram İzoniazid
İV 70 mg/kg (max. 5 gr) İV 5 gr Gyromitra esculenta
Hidrazin
Sodyum bikarbonat İV bolus 1-2 mEq/kg; İV bolus 1-2 mEq/kg; takiben Sodyum kanal blokörleri
takiben İV infüzyon 2 İV infüzyon 2 mEq/kg/saat İdrarın alkalizasyonu için
mEq/kg/saat
(Devam Ediyor)
 BÖLÜM 102 • ZEHİRLENEN HASTALARIN GENEL YÖNETİMİ
TABLO 102-3 Yaygın Antidotlar: Başlangıç Dozları ve Endikasyonlar (Devamı)
DOZ
ANTİDOT PEDİATRİK
Tiamin İV 5-10 mg
Vitamin Ki PO 1-5 mg/gün
• Oküler maruziyetler izotonik kristaloidler kullanı­
larak bolca yıkanarak tedavi edilir. Oküler anestetik
uygulanması dekontaminasyonu kolaylaştırabilir.
• GI dekontaminasyon için üç genel yöntem toksin­
lerin bağırsaktan uzaklaştırılmasını, midede tok­
sinlerin bağlanmasını ve bağırsaklardan geçişin
güçlendirilmesini içerir.
• İpeka şurubu artık rutin olarak önerilmemektedir
ve sadece zehirlenme merkezinin talimatı doğrul­
tusunda nadir durumlarda kullanılmalıdır.
• Orogastrik lavaj ölümcül potansiyele (toksin ve doz
tarafından belirlenir) sahip toksinlere saklanır. Ge­
nellikle oral alımdan sonraki 1 saat içinde olmak
üzere zamanında uygulandığında etkinliği artar.
Kontrendikasyonları korumasız havayolu, kostik
madde veya hidrokarbon alımını veya orogastrik
tüpün yan girişlerine uymak için çok büyük olduğu
bilinen hapların alımını içerir.
• Aktif kömür (1 gr/kg veya 10: 1 AK: ilaç oranı; han­
gisi fazla ise) GI kanalı dekontamine etmek için en
yaygın kullanılan ajandır ve bağırsak lümenindeki
maddeleri bağlayarak çalışır. Aktif kömür çoğu or­
ganik ve bazı inorganik maddeleri bağlayacaktır.
• Aktif kömürün yararı genellikle ilaçtan hemen
sonra (1 saate kadar) uygulandığında daha yük­
sektir ancak bu zaman dilimi dışındaki yararı kesin
olarak dışlanamaz.
• Uyanık ve işbirliği yapan hastalar aktif kömürü içe­
bilir; alternatif olarak bir NG tüp yolu ile verilebilir.
Orogastrik lavaj kullanılıyorsa, OG tüp çıkarılma­
dan bir doz aktif kömür verilmelidir.
• Alınan maddenin kömüre bağlanmadığı biliniyor­
sa, kostik veya uçucu maddeler için, havayolu ko-
367
ERİŞKİN ENDİKASYON
İV 100 mg Wernicke sendromu
Yaş beriberi
PO 20mg/gün Antikoagülan fare zehiri
runmuyorsa veya hasta aktif olarak kusuyorsa aktif
kömür kullanılmamalıdır.
• Birden çok dozda aktif kömür teofilin, karbamaze­
pin, fenobarbital, kinin ve dapson klirensini iyileş­
tirebilir.
• Ozmotik katartikler (1 gr/kg %70 sorbitol veya 4
mg/kg %10 magnezyum sitrat) aktif kömürün ilk
dozu ile birlikte verilebilir, ancak tek başına AK
kullanımına kıyasla sonuçları iyileştirdiğini des­
tekleyen kanıt yokur. Katartik kullanımının kont­
rendikasyonları <5 yaş, oral kostik alımı, bağırsak
obstrüksiyonu, böbrek yetmezliği ve ciddi diyare
yaptığı bilinen maddeler ile zehirlenmeyi içerir.
• Tam bağırsak temizliği yavaş salınımlı ürünlerin,
ağır metallerin, dolgu/paket ile taşınan ilaçların
veya bezoar oluşturduğu bilinen ajanların elimi­
nasyonunu artırabilir. Rektal çıkış berrak hale gele­
ne dek NG yoluyla polietilen glikol (erişkinde 1,5-
2,0 1/saat, 6-12 yaş arası çocuklarda (1,0-1,5 1/saat,
ve 6 yaşından küçük çocuklarda 0,5 1/saat) verin.
• Dekontaminasyonla birlikte veya takiben eliminas­
yonu güçlendirmek için idrar alkalizasyonu ve he­
modiyaliz gibi spesifik teknikler endike olabilir.
• Zehirlenme veya potansiyel toksik maruziyet son­
rası asemptomatik hastaların gözlem süresi de­
ğişken ve toksine spesifiktir. Uzman görüşü veya
tedaviye yardımcı olması için bölgesel bir zehir
danışma merkezi veya tıbbi toksikoloji uzmanına
danışmak gerekli olabilir.
İstemli zehirlenme bulunan tüm hastalar tıbbi açı­
dan stabil hale geldikten sonra psikiyatrik muaye­
neye yönlendirilmelidir. Pediatrik zehirlenmeler
sosyal görevlilerin incelemesini gerektirebilir.
368 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ

ANTİKOLİNERJİKLER
103 O.JohnMa
TABLO 103-l Muskarinik ve Antimuskarinik
Etkiler
Çeviri: Buğra İlhan ANTAGONİZMA
MUSKARİNİK VEYA
ETKİLERİN ANTİMUSKARİNİK
EPİDEMİYOLOJİ ORGAN UYARILMASI ETKİ
Beyin Kompleks Kompleks etkileşimler,
• Antikolinerjik toksisite fenotiyazinler, midriyatik­ etkileşimler, belleği bozar,
ler, iskelet kası gevşeticiler, antihistaminikler (özel­ bellekte olası artış ajitasyon, deliriyum,
likle difenhidramin), antidepresanlar, antispazmo­ halüsinasyon, ateşe
neden olur
tikler ve anti-parkinson ilaçların yaygın kullanım
nedeniyle karşılaşılır. Göz Pupil konstriksiyonu Pupiller geniler
(miyozis), (midriyazis),
Jimsonweed antikolinerjik toksisite ile ilişkili bir intraoküler akomodasyon kaybı,
bitkidir. basınçta görme bulanıklığı,
azalma, gözyaşı intraoküler basınçta
üretiminde artış artma
PATOFİZYOLOJİ
Ağız Tükürük üretiminde Tükürük üretiminde
Etki mekanizması muskarinik reseptörlerin (esas artış azalma, kuru mukoz
olarak beyinde), nikotinik reseptörlerin, veya her membranlar
ikisinin blokajını içerir. Bu ajanların klinik etkile­ Akciğerler Bronkospazm, bronş Bronkodilatasyon
ri parasempatik sinir sistemi (periferik etkiler) ve sekresyonlarında
beyindeki (santral etkiler) bozukluklardan kaynak­ artış
lanır. Kalp Bradikardi, yavaş Taşikard,
atriyoventriküler atriyoventriküler
İlaç emilimi oral alım, sigara gibi içilmesi veya okü­
iletim iletimde artış
ler kullanım sonrası gelişebilir.
Periferik Vazodilatasyon Vazokonstriksiyon
Tablo 103-1 muskarinik ve antimuskarink etkileri damarlar (ılımlı) (çok hafif)
tanımlar.
Gİ Motiliteyi artırır; Motiliteyi azaltır;
gastrik asit gastrik asit
KLİNİK ETKİLER üretimini artırır, üretimini azaltır
emezise yol açar
Klinik bulgular midriyazis, bağırsak seslerinin
Üriner Mesane Mesane aktivitesini
azalması veya hiç olmaması, kızarık deri, oryantas­ kontraksiyonunu azaltır, idrar
yon bozukluğu, idrar retansiyonu, hipertermi, kuru ve idrar atılımını retansiyonunu
deri ve mukoz membranlar, dizartri, konfüzyon, artırır teşvik eder
ajitasyon ve işitsel veya görsel halüsinasyonlardan Deri Ter üretimini artırır Ter üretimini azaltır
oluşur. (kuru deri) kutanöz
Klinik bulgular Kemik kadar Kuru, Pancar kadar vazodiltasyon
(kırmızı görünüm)
Kırmızı, Tavşan kadar Sıcak, Yarasa kadar Kör, Şap­
kacı kadar Deli ve Pipo kadar Dolu olarak hatırla­
nabilir. di ve takipne bulunabilir ama bunun dışında fizik
• En sık EKG bulgusu sinüs taşikardisidir. Geniş muayene dikkat çekmeyebilir.
kompleks taşidisritmiler ve QT aralığında uzama Ayırıcı tanı vira! ensefalitler, Reye sendromu, kafa
da görülebilir. travması, diğer intoksikasyonlar, nöroleptik malign
sendrom, alkol yoksunluğu, deliryum tremens,
TANI VE AYIRICI TANI akut psikiyatrik bozukluklar ve sempatomimetik
• Tanı esas olarak kliniktir. İzole antikolinerjik toksi­ toksisiteyi içerir.
sitede rutin laboratuar çalışmaları normal olabilir.
Yine de, mental durum değişikliği varlığında elekt­ • ACİL SERVİS BAKIMI VE
rolitler, glikoz düzeyi, toksikoloji taraması ve puls TABURCULUK
oksimetre elde edin.
• Aksine, sempatomimetik toksisite ve deliryum tre­ Tedavi büyük oranda destekleyicidir. Hastaya bir
mens nemli deri ve aktif bağırsak sesleri ile kendini kalp monitörü bağlayın ve intravenöz giriş sağla­
gösterir. Akut psikiyatrik bozukluklarda taşikar- yın.

• Aktif kömür ile GI dekontaminasyon azalan GI
motilite nedeniyle 1 saatlik zaman dilimi dışında
bile yararlı olabilir.
• Hipertermi ve nöbetleri konvansiyonel önlemler ile
tedavi edin.
• Standart antiaritmikler genellikle etkindir ama sı­
nıf la ilaçlardan kaçınılmalıdır. Geniş kompleks
taşidisritmileri intravenöz sodyum bikarbonat ile
tedavi edin.
• Ajitasyonu lorazepam gibi benzodiazepinler ile te­
davi edin. Fenotiyazinlerden kaçınılmalıdır.
Fizostigmmin tedavisi tartışmalıdır. Konvansiyo­
nel tedavi ajitasyon ve deliryumu kontrol etmekte
başarısız olursa düşünün. Başlangıç dozu İV 0,5 ila
2 miligramdır, 5 dakikalık sürede yavaş olarak uy­
gulayın. Etkin olduğunda ajitasyonda 15-20 daki­
kalık bir sürede önemli bir azalma oluşabilir.
• gelişir ve nöbet ve ventriküler disritmiler açısından
Fizostigmin ciddi bradikardi ve asistoliye yol aça­
bilir. Astım, intestinal veya mesane obstrüksiyonu
veya kalp bloğu bulunan hastalarda kontrendike­
dir.
• Semptomlar çözülürse hafif antikolinerjik toksisite
bulunan hastaları 6 saatlik gözlem sonrasında ta­
burcu edin. Daha semptomatik hastaları 24 saatlik
gözlem için yatırın. Fizositigmin alan hastalar ge­
nellikle en az 24 saatlik yatışa gereksinim duyar.
PSİKOFARMAKOLOJİK
104 AJANLAR
C. Crawford Mechem
Çeviri: Buğra İlhan
SİKLİK ANTİDEPRESANLAR
EPİDEMİYOLOJİ
• Siklik antidepresanlar aşırı dozla ilişkili ölüme en
sık yol açan antidepresanlardır. 2008 yılında, ABD
zehir kontrol merkezlerine 11 bin maruziyet bildi­
rilmişti.
PATOFİZYOLOJİ
• Siklik antidepresanlar ilk nesil antidepresanlardır.
Düşük teröpatik etkiye, zorlu yan etkileri ve aşırı
dozda şiddetli toksisite oluşturma potansiyeline sa­
hiptirler.
• Farmakolojik etkileri histamin ve alfa-adrenerjik
reseptörlerin antagonizmasına,, norepinefrin ve
serotonin geri alımının inhibsyonunu ve sodyum
ve potasyum kanallarının inhibisyonunu içerir.
BÖLÜM 104 • PSİKOFARMAKOLOJİK AJANLAR 369
KLİNİK ETKİLER
• Hem teröpatik dozlarda hem de aşırı dozda toksisi­
te oluşabilir. Tablolar hafif anti-muskarinik semp­
tomlardan (kuru ağız, sinüs taşikardisi) ila şiddetli
kardiyoyoksisiteye dek değişir.
• Mental durum değişikliği en yaygın toksisite semp­
tomudur.
Sinüs taşikardisi en sık disritmidir.
• Ciddi toksisite hemen her zaman alımdan sonraki
6 saat içinde görülür ve koma, kalp iletiminde ge­
cikmeler, supraventriküler taşikardi, hipotansiyon,
solunum depresyonu, prematür ventrikül aımları,
ventriküler taşikardi ve nöbetlerden oluşur.
TANI VE AYIRICI TANI
• EKG anormallikleri alımdan sonraki 6 saat içinde
riskin arttığı hastaları tanımlar. Bununla birlikte,
önemli EKG anormallikleri olmaksızın yaşamı teh­
dit edici komplikasyonlar oluşabilir.
• Klasik bulgular sinüs taşikardisi, son 40 milisaniye­
de sağ aks deviasyonu (aVR'de pozitif R dalgası ve
I.derivasyonda negatif S dalgası) ve PR, QRS ve QT
aralıklarının uzamasını kapsar. Daha seyrek bulgu­
lar sağ dal bloğu ve Brugada kalıbıdır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• IV veya IO erişim sağlayın, sürekli kalp monitori­
zasyonu başlatın ve tüm hastalarda EKG çekin.
• Önerilen laboratuar incelemeleri serum elektrolit­
leri, kreatinin, glioz, AKG ve kantitatif serum ase­
taminofen ve aspirin düzeylerininden oluşur.
• Hastalara üriner kateterizasyon yapılması gerekli
olabilir ve üriner retansyionu ve ileusu gidermek
için NG tüp gerekli olabilir.
• PO/NG ile 1 gr/kg aktif kömür uygulayın. Alımdan
sonraki 1 saat içinde başvuran hastalarda gastrik
lavaj sonrası aktif kömür düşünün.
• Hipotansiyonu IV/IO yoldan 20 mg/kg artışlarla
izotonik kristaloidler ile tedavi edin. Yanıt yoksa
sodyum bikarbonat uygulatın. İnatçı hipotansiyo­
nu 1 mikrogram/dk hızında başlayan norepinefrin
infüzyonu ile tedavi edin ve etki için 30 mikrog­
ram/dakikaya dek titre edin.
• IV sıvılara dirençli hipotansiyon, kalp iletim bo­
zuklukları (uzamış QRS veya Brugada kalıbı) ve
ventriküler disritmi bulunan hastalara sodyum
bikarbonat verin. Başlangıçta 1 ila 2 mEg/kg bolus
dozu verin ve hasta düzelene veya pH 7,50 ila 7,55
olana dek tekrarlayın; bolus sonrası alkalemiyi de-
3 70 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ

vam ettirmek için 2 ila 3 ml/kg/saat hızında sürekli TABLO 104-1 Serotonerjik İlaçlar
infüzyona (l litre %5 dekstroz içine 150 mEq veya
Antidepresanlar
%5 Dekstros %0,45 sf içine 100 mEq) başlatın. Hi­
Monoamino oksidaz inhibitörler; fenelzin, tranilsipromin,
pokalemi gelişebilir ve gerektiğinde tedavi edin. izokarboksazid, pargilin, rasagilin ve selejilin
Anjitasyonu güvenli, sessiz bir çevrede ve benzodi­ Seçici serotonin geri alım inhibitörleri; fluoksetin, sertalin,
azepinlerle tedavi edin. paroksetin, fluvoksamin, sitalopram ve essitalopram
• Nöbetleri lorazepam veya diazepam ve takiben Siklik antidepresanlar; amitriptilin, klomipramin,
desipramin, doksepin, imipramin, nortriptilin, protriptilin
inatçı olgularda 15 mg/kg iV fenobarbital ile tedavi
ve trimipramin
edin. Hipotansiyon gelişebilir. İnatçı olgularda bir Çeşitli; tradodon (orta güçte), bupropiyon
nöromüsküler bloke edici ajanla paralizi ve takiben
Diğer Ajanlar
sürekli antikonvüJzan tedavi düşünün; bu olgular­
da sürekli elektroensefalograik monitorizasyon ge­ Amantadin (düşük güç) L-triptofan ve 5-hidroksifan
(yüksek güç)
reklidir. Amfetaminler (orta güç) Lizerjik asit dietilamid (orta
Sinüs taşikardisi, izole PR uzaması veya birinci de­ güç)
receden AV blok bulunan hastalarda tedavi gerekli Bromokriptin (düşük güç) Meperidin (yüksek güç)
değildir, ancak asemptomatik veya minimal toksik Buspiron (orta güç) Meskalin (orta güç)
hastalarda QRS süresi 100 milisaniyeden uzunsa Karbamazepin (düşük Metoklopramid (düşük güç)
güç)
sodyum bikarbonat düşünün. Kokain (orta güç) Pentazosin (düşük güç)
Ventriküler disritmileri sodyum bikarbonat ile Dekstrometorfan (yüksek Pergolid (düşük güç)
tedavi edin. Lidokain ikinci sıra ajandır. Anstabil güç)
taşidisritmiler için senkronize kardiyoversiyon uy­ Fentanil ( orta güç) Rezerpin (düşük güç)
gundur. Levadopa (orta güç) St John ilacı (orta güç)
Linezolid (yüksek güç) Sumatriptan ve ilişkili triptanlar
Torsades de pointesi 2 gram (çocuklarda 50 mg/kg) (yüksek güç)
iV magnezyum sülfat ile tedavi edin. Lityum (yüksek güç) Tramadol (yüksek güç)
6 saatlik gözlem sonrası asemptomatik olmaya de­
vam eden hastalara toksikolojik nedenler ile yatış
gerekmez. Tüm semptomatik hastaları monitörlü Atipik antidepresanların siklik antidepresanlarda
bir yatağa ve orta ila şiddetli toksisite bulunan has­ görülen EKG iletim anormalliklerine ve kardiotok­
taları YBÜ'ne yatırın. sisiteye neden olması daha düşük olasılıktır.
Daha yeni antidepresanlar (bupropiyon hariç)
ATİPİK ANTİDEPRESANLAR, MAOI ve siklik antidepresanlardan daha yüksek
SEROTONİN GERİ ALIM güvenlik sınırlarına sahiptir. Bununla birlikte, yine
İNHİBİTÖRLERİ VE SEROTONİN de ölüme yol açabilir.
SENDROMU
• TRAZODON
EPİDEMİYOLOJİ
KLİNİK ETKİLER
Bu daha yeni antidepresanlar farmakolojik aktvitesi
daha seçici olan ve aşırı dozlarının klinik tabloları Advers etkiler ortostatik hipotansiyon, sedasyon,
monoamin oksidaz inhibitörleri (MAOI) ve siklik priyapism ve karaciğer toksisitesini içerir.
antidepresanlardan farklı olan heterojen bir grup Kardiyak disritmiler sinüs arrestini, sinüs bradi­
oluşturur. Daha düşük toksisite ve daha az ölümle kardisini, AV blokları, tam kalp bloğu, atriyal fib­
birliktedirler. rilasyon, prematür ventrikül atımları ve torsades de
pointes'ten oluşabilir.
EKG bulguları sinüs bradikardisi ve taşikardi ve
PATOFİZYOLOJİ
QT uzamasından oluşur.
Atipik antidepresanların etki mekanizması muhte­ 2 gramın altındaki izole alımlarda akut alımı taki­
melen negatif geri bildirim döngülerinin kesintisi ben ortalama bir erişkinde ciddi toksisite beklen­
veya nörotransmitter geri alımının inhibisyonun­ mez.
dan oluşur. Akut alımı takiben, en sık semptom SSS depresyo­
Nerede ise tüm ajanlar serotoninerjik aktviteye nudur. Diğer nörolojik smeptomlar ataksi, sersem­
sahiptir ve özellikle diğer serotoninerjik ajanlarla lik, koma ve nöbetlerden oluşur.
kombine edildiğinde serotonin sendromu üretebi­ Yaygın olarak bildirilen GI şikayetler bulantı, kusma
lir (Tablo 104-1). ve spesifik olmayan karın ağrısından oluşur.

ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
12 elektrotlu EKG çekin ve tüm hastalarda kardiyak
monitorizasyon başlatın.
Tek doz aktif kömür uygulayın. 2 gramın üstünde
trazodon alımından sonraki 1 saat içinde veya ya­
nında ek toksik maddeler alımı ile başvuran hasta­
lara gastrik lavajı takiben aktif kömür uygulayın.
• varan daha uzun süreli monitorizasyon gereklidir.
Hipotansiyonu izotonik IV sıvılar ile tedavi edin,
takiben dirençli şok için norepinefrinle tedavi edin.
Torsades de pointesi IV magnezyum sülfat veya de­
fibrilasyon ile tedavi edin.
6 saat süreyle asemptomatik kalan hastalar gerekli
herhangi bir psikiyatrik inceleme sağlanarak tabur­
cu edilebilir.
Alımdan sonra 6 saatten uzun süre devam eden
nörolojik ve/veya kardiyak semptomları bulunan
hastaları monitörlü bir yatağa yatırın.
• BUPROPİYON
KLİNİK ÖZELLİKLER
Advers etkiler ağız kuruluğu, sersemlik, ajitasyon,
bulantı, baş ağrısı, konstipasyon, tremor, anksiyete,
konfüzyon, görme bulanıklığı ve motor aktivitede
artışı içerir. Ani kesilmesi teorik olarak nöroleptik
malign sendromu başlatma riski taşıyabilir.
Bupropiyon düşük teröpatik indekse sahiptir ve
toksisie 450 mg/gün olan maksimum teröpatik
doza eşit veya hafifçe daha yüksek dozlarda oluşa-
1 •1•
uııır.
• Aşırı dozda en yaygın semptomlar ajitasyon, ser­
semlik, tremor, bulantı, kusma, uyuşukluk taşikar­
di ve hipertermiden oluşur.
Sinüs taşikardisi en yaygın EKG bulgusudur.
Karışık aşırı dozlarda hipotansiyon gelişebilir ve hi­
pertansiyon da oluşabilir.
Koma ve kardiyak arrest ciddi aşırı dozlarda mey­
dana gelebilir.
• Nöbetler diğer atipik antidepresanlardan daha sık
oluşur ve asemptomatik hastalarda da meydana ge­
lebilir.
Laboratuar çalışmaları bazen gözlenen hipokalemi
dışında genellikle normaldir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Tüm olgularda jeneralize nöbet bekletin.
iV damar yolu açın ve kardiyak ritmi monitorize
edin.
Alımdan sonraki bir saat içinde yapılabiliyorsa GI
dekontaminasyon uygulatın. Geç salınımlı ürün­
lerle aşırı dozda tam bağırsak irrigasyonu yararlı
olabilir.
BÖLÜM 104· PSİKOFARMAKOLOJİKAJANLAR 371
Nöbetleri bezodiazepinler ve gerekli olduğunda fe­
nobarbital (15 miligram/kg) ile tedavi edin.
Nöbet, inatçı sinüs taşikardisi veya letarji bulunan
tüm hastaları yatırın. Normal salınımlı bupropiyon
alan asemptomatik hastalar taburcu edilmeden
önce 8 saat gözlenmelidir. 450 miligramdan fazla
geç salınımlı bupropiyon alan erişkinlerde 24 saate
• MİRTAZAPİN
KLİNİK ÖZELLİKLER
Mirtazapin aşırı dozda sınırlı toksisiteye sahiptir.
Belirti ve bulgular sedasyon, konfüzyon, sinüs taşi­
kardisi ve hafif hipertansiyondan oluşur.
Koma ve solunum depresyonu riski yüksek dozlar­
da ve mirtazapin diğer sedatif ilaçlar ile kombine
edildiğinde en yüksektir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
İzole mirtazapin aşırı dozları genellikle destekleyici
bakım ile tedavi edilir.
• 1 gram/kg aktif kömür uygulayın ve yüksek dozlar­
dan sonra veya birlikte alınan maddeler varlığında
erken uygulanabiliyorsa gastrik lavaj düşünün.
• Yaşamı tehdit eden kardiyak toksisite nadir olsa da
semptomatik hastaları monitörlü bir yatağa yatırın.
Asemptomatik hastalar 8 saatlik gözlem sonrasın-
da taburcu edilebilir.
• SEÇİCİ SEROTONİN GERİ ALIM
İNHİBİTÖRLERİ
EPİDEMİYOLOJİ
Günümüzde ABD'de bulunan seçici serotonin geri
alım inhibitörleri (SSRI) fluoksetin, sertralin, pa­
roksetin, fluvoksamin, sitalopram ve essitalopram­
dır ve grup oalrak yüksek teröpatik-toksik doz ora­
nına sahiptir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• En ciddi advers etki serotonin sendromudur.
Diğer yan etkiler baş ağrısı, sedasyon, insomniya,
baş dönmesi, güçsüzlük veya halsizlik, tremor, si­
nirlilik, bulantı, kusma, diyare, konstipasyon ve
anoreksiden oluşur. Distonik reaksiyonlar, akataz­
ya, diskinezi, hipokinezi ve parkinsonyan semp­
tomlar gelişebilir.
Çoğu hasta aşırı dozu takiben asemptomatik ka­
lır ama bulantı, kusma, sedasyon, tremor ve sinüs
taşikardisi gelişebilir. Sinüs bradikardisi fluvoksa-
3 72 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ
min aşırı dozlardında daha sık görülür. Sitalopram
alımlarında QRS ve QT uazaması bildirilmiştir.
Çoğu olguda, EKG anormallikleri 24 saatte kade­
meli olarak düzelir.
• Yaşamı tehdit eden komplikasyonlar sık değildir.
Yüksek risk altındaki hastalar altta yatan nöbet bo­
zukluğu, serotonin sendromu semptomları ve karı­
şık ilaç aşırı dozu bulunan hastalardan oluşur.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• SSRI aşırı dozlarında genellikle tek gerekli olan
destekleyici bakımdır.
Semptomatik hastalarda damar yolu açın ve kalp
monitorizasyonu başlatın.
• Çoğu alımlarda tek doz aktif kömür uygulayın.
• sahip, kognitif bozukluk ve otonomik ve nöromüs­
Nöbetleri benzodiazepinler ile tedavi edin.
• küler disfonksiyon ile karakterize, serotoninerjik
Hastalan 6 saat gözleyin. Alımdan 6 saat sonra de­
vam eden taşikardi veya letarji bulunan hastalar
veya EKG iletim bozuklukları bulunan hastaların
yatışı gereklidir.
SEÇİCİ SEROTONİN/
NOREPİNEFRİN GERİ ALIM
İNHİBİTÖRLERİ
EPİDEMİYOLOJİ
• şur.
ABD'de bulunan serotonin/norepinefrin geri alım
inhibitörleri venlafaksin, desvenlafaksin ve du­
loksetindir. Advers etkileri SSRI'larda görülenlere
benzerdir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Venlafaksin hipertansiyon oluşturabilir. Dulokse­
tin bulantı, baş dönmesi ve kusma yapabilir.
• Akut aşırı dozda, her 3 ilaçta taşikardi, hipertan­
siyon, diyaforez, tremor ve midriyazise neden ola­
bilir. Mental durum değişikliği sıktır. Bu ilaçların
aşırı dozunda jeneralize nöbetler SSRI'lardakinden
sıktır ve alımdan kısa süre sonra oluşabilir.
• EKG anormallikleri sinüs taşikardisi, QRS genişle­
mesi ve QT uzamasından oluşur.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Bu ajanların aşırı dozuyla deneyim azdır. Toksik
etkiler aniden ortaya çıkabilir.
• Damar yolunu açın ve kalp monitorizasyonu başla­
tın.
• Tek doz aktif kömür uygulayın ve büyük miktar­
larda alımdan sonra erken başvur ile gastrik lavaj
düşünün. Geç salınımlı preparatların masif alımı
durumlarında tam bağırsak irrigasyonunu düşü­
nün.
• Nöbetleri benzodiazepinler ile tedavi edin.
• Hipotansiyonu iotonik kristaloidler ve dirençli ol­
gularda direkt etkili alfa agonistler ile tedavi edin.
• Tüm hastaları en az 6 saat ve uzatılmış salınımlı
preparat alımı bulunan hastaları daha uzun süre
gözleyin. Semptomatik tüm hastaları monitörlü bir
yatağa yatırın.
SEROTONİN SENDROMU
PATOFİZYOLOJİ
• Serotonin sendromu ölümcül olma potansiyeline
ilaçlara karşı gelişen bir ilaç reaksiyonudur.
Serotonin sendromuna serotonin iletimini artıran
herhangi bir ilaç veya ilaç kombinasyonu neden
olabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Kognitif ve davranışla ilişkili bulgular konfüzyon,
ajitasyon, koma, anksiyete, hipomani, letrji, nöbet­
ler, insomina, halüsinasyonlar ve sersemlikte olu­
Otonomik bulgular hipertermi, diyaforez, sinüs
taşikardisi, hipertansiyon veya hipotansiyon, ta­
kipne, dilate veya reaktif olmayan pupiller, kızarık
deri, diyare, ve salyadan oluşur.
• Nöromüsküler bulgular miyoklonus, hiperrefleksi,
kas sertliği, tremor, hiperaktivite, ataksi, titreme,
Babinski bulgusu, nistagmus, opistotonus ve tris­
mustan oluşur.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı diğer psikiyatrik ve tıbbi durumların dışlan­
masından sonra kliniğe dayanarak konur.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Tedavi devam eden tüm serotoninerjik ajanların
kesilmesi ve destekleyici bakım sağlanmasmdan
oluşur.
• Maksimum 32 mg olmak üzere yanıt alınmazsa 2
saatte bir tekrarlayarak PO yoldan 4-12 mg dozun­
da siproheptadin gibi bir anti-serotoninerjik ajan
uygulamayı değerlendirin. Yanıt veren hastalara 48
saat süreyle 6 saatte bir 4 mg PO verilir. Klorpro­
mazin de kullanılabilir.

Kas sertliği, nöbetler veya hipertermi bulunan tüm
hastaları rabdomiyoliz ve/veya metabolik asidoz
gelişimi açısından izleyin.
Serotonin sendromu bulunan tüm hastaları hasta­
neye yatırın.
MONOAMİN OKSİDAZ
İNHİBİTÖRLERİ
EPİDEMİYOLOJİ
Monoamin oksidaz inhibitörleri (MAOI) ilk sınıf
antidepresanlardır. Günümüzde kullanımları ati­
pik veya dirençli depresyon olguları ve bazı Parl<İn­
son hastaları ile sınırlıdır.
MAOI'leri düşük teröpatik indekse sahiptir ve tira­
min reaksiyonları, serotonin sendromu ve ölümcül
potansiyelde ilaç etkileşimlerine yol açabilir.
PATOFİZYOLOJİ
• içerir (Tablo 104-2).
Monoamin oksidaz norepinefrin, dopamin, seroto­
nin ve tiramini inaktive eden hücre içi bir enzimdir.
İnhibisyonu presinaptik sinir uçlarında nörotrans­
mitterlerin birikimine ve diyetle alınan aminlerin
sistemik yararlanımında artışa yol açar.
Toksisite tiramin içeren gıdaların alımı, ilaç etkile­
şimleri veya aşırı dozdan kaynaklanır.
BÖLÜM 104 • PSİKOFARMAKOLOJİK AJANLAR J 73
saldırganlık, kon füzyon, hipertermi ve trismus sap­
tanabilir.
Şiddetli toksisiteye koma, nöbetler, bradikardi, hi­
poksi, hipertermide şiddetlenme ve hipotansiyon
eşlik edebilir. Ölümler genellikle çoklu organ yet­
mezliğinden kaynaklanır.
TANI VE AYIRICI TANI
MAOI aşırı dozunun tanısı kliniktir.
Laboratuar testleri ayırıcı tanıda yardımcı olabilir
ve hipoksi, rabdomiyoliz, böbrek yetmezliği, hi­
perkalemi, metabolik asidoz, hemoliz ve dissemine
intravasküler koagülasyon dahil olası komplikas­
yonları saptar. Lökositoz ve trombositopeni yay­
gındır.
En sık EKG anormalliği sinüs taşikardisidir, T dal­
ga değişiklikleri de görülebilir.
Ayırıcı tanı hiperadrenerjik durumun diğer neden­
lerini, mental durum değişikliğini ve kas sertliğini

TABLO 104-2 Monoamin Oksidaz

KLİNİK ÖZELLİKLER
İnhibitörlerinin Aşırı Alımının
Tiramin reaksiyonları eski et ve peynir gibi gıda­ Ayırıcı Tanısı
larda bulunan tiramin alımından 15 ila 90 dakika İntoksikasyonlar Medikal İlaç yan etkileri
içinde gelişir. Semptomlar şiddetli baş ağrısı, hi­ Amfetaminler durumlar Distonik
pertansiyon, diyaforez, midriyazis, ense sertliği, Antimuskarinikler Sıcak çarpması reak�ıyonlar
Katyon Hipoglisemi Malign hipertermi
solukluk, nöromüsküler eksitasyon, palpitasyonlar
Kokain Hipertıroıdizm Seratonin
ve göğüs ağrısından oluşur. Ölüm olayları bildiril­ Metilfenidat Feokromasitoma sendromu
miştir. MDMA (3,4 meti- Tiramin
Enfeksiyon
MAOI'leri dahil ilaç etkileşimleri hiperadrenerjik lendioksimetam­
hastalıkları
reaksiyonu
durumla veya serotonin sendromu ile sonuçlanabi­ fetamin)
Ensefalit
Spontan
Fensiklidin hipersensitivite
lir. Klinisyenler son 2 hafta içinde MAOI'leri almış Menenjit
Fenilpropanolamin krizi
olan hastalara ilaç uygularken dikkatli olmalıdır. Striknin
Kuduz
Nöroleptik malign
• Toksisitenin ortaya çıkışı alımdan sonra 6 ila 12 Sepsis
Teofılin sendrom
Tetanoz
saat gecikebilir ve 24 saate dek uzayabilir. Trisiklik
Psikiyatrik
Aşırı dozun ilk semptomları baş ağrısı, ajitasyon, antidepresanlar
durumlar
(erken)
irritabilite, bulantı, çarpıntı ve tremordan oluşur. Letal katatoni
Toksisite bulguları sinüs taşikardisi, hiperrefleksi, Çekilme
durumları
hiperaktivite, fasikülasyonlar, midriyazis, hiper­ Etanol (ddiryum
ventilasyon, nistagmus ve jeneralize kızarıklıktan tremens)
oluşur. Sedatif hipnotikler
• Daha şiddetli olgularda kas sertliği, diyaforez, gö­ Klonidin
�-blokörler
ğüs ağrısı, hipertansiyon, diyare, halüsinasyonlar,
374 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Acil servis yönetimi destekleyici bakım ve kompli­
kasyonların tedavisinden oluşur.
• IV/IO erişimi sağlayın, kalp monitorizasyonu baş­
latın ve oksijen desteği verin.
• Alımdan sonra bir saat içinde uygulanabilecekse
tüm önemli maruziyetlerde gastrik lavaj önerilir.
Gastrik lavaj sonrasında veya başvuru 1 saatten
uzun süre gecikmişse tek dok aktif kömür uygula­
yın.
• Ani hipotansiyon potansiyeli nedeniyle hipertan­
siyomı kısa etkili parenteral antihipertansif ajanlar
ile tedavi edin: hipertansiyon kontrol altına alınan
dek 10 ila 15 dakika aralıklarla 2,5-5,0 mg IV fen­
tolamin bolusları düşünün. Alternatif olarak 0,25
ila 1,0 mikrogram/kg/dakika hızında başlanıp etki
için titre edilerek sürekli nitroprussit infüzyonu uy­
gulanabilir.
• Anjinal göğüs ağrısını rahatlatmak için ve miyo­
kardiyal iskemi bulguları bulunan hastalara nitrog­
liserin verin.
• Hipotansiyonu izotonik kristaloid bolusları ve taki­
ben norepinefrin ile tedavi edin.
• Ventriküler disritmileri lidokain ve prokainamid
ile tedavi edin.
• Bradikardi için atropin, izoproterenol veya dobuta­
min verin ve kalp pili düşünün.
• Nöbetleri lorazepam veya diazepam ile tedavi edin.
Status epileptikus için vekuronyum gibi depolari­
zan olmayan nöromüsküler ajanlar ile kas paralizis
ve genel anestezi gereli olabilir. Paralize edilen has­
talarda elektroensefalografik izlem gereklidir.
• Hipertermiyi kas hiperreaktiviesini azaltmak için
benzodiazepinler ve buharlaşmaya dayanan soğut­
ma yöntemleri veya buz banyoları ile tedavi edin.
Benzodiazepinlere dirençli yaygın rijidite için kas
paralizisini düşünün. Diğer önlemlere dirençli hi­
pertermi için dantrolen düşünülebilir: dozu her 6
saatte bir IV olarak uygulanan 0,5 ila 2,5 mg/kilog­
ramdır.
• İstemli olarak aşırı doz alan tüm hastaları ve 1 mg/
kg'dan fazla istemsiz alım bulunan tüm hastaları
YBÜ'ne yatırın. < 1 mg/kg istemsiz alım bulunan
hastaları monitörlü yatağa yatırın. Asemptomatik
hastalar en az 24 saat izlenmelidir.
• ANTİPSİKOTİKLER
EPİDEMİYOLOJİ
• Anti-psikotikler psikoz semptomlarının yanı sıra
bulantı ve kusma, çeşitli tiplerde baş ağrıları, hıç­
kırık ve istemsiz motor hastalıkların tedavisinde
kullanılan bir grup ilaçtır.
• İzole aşırı doz nadiren ölümcüldür ve çoğu hastada
hafifila orta şiddette semptomlar gelişir.
PATOFİZYOLOJİ
• Tüm anti-psikotikler SSS dopamin reseptörlerine
bağlanır ve inhibe eder. Bu ise dopamin üretimi ve
salgısında azalma ile birlikte dopamin reseptör blo­
kajı ile sonuçlanır.
• Bazı anti-psikotikler histamin, muskarin, alfa-ad­
renerjik ve serotonin reseptörlerine bağlanır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Teröpatik dozlarda advers etkiler gelişebilir ve akut
distoni, akatazi, parkinsonizm, tardif diskinezi ve
nöroleptik malign sendromu içerir.
• Akut distoni yüz, dil, boyun, gövde veya ekstremite
kaslarının aralıklı, koordine olmayan, istemsiz ka­
sılmaları ile karakterizedir.
• Akatazi anti-psikotik dozundan dakikalar veya
günler sonra oluşan veya artan öznel motor huzur­
suzluk hissidir.
• Parkinsonizm geç bir etkidir ve dişli çark tipi kas
sertliği, tremor, maske yüz, dengesiz yürüyüş, bra­
dikinezi veya akinezi ve kognitifbozuklukla karak­
terizedir.
• Tardif diskinezi geç başlangıçlı, sıklıkla geri dönüş­
süz, ekstra-piramidal sendromdur ve ağrısız, stero­
tipik, tekrarlayıcı yüz hareketleri ile karakterizedir.
• Nöroleptik malign sendrom nadir ama ölümcül
potansiyele sahip, sıklıkla tedavinin başlangıcın­
dan kısa süre sonra veya doz ayarlamasından sonra
başlayan bir komplikasyondur. Ateş, kas rijiditesi,
otonomik disfonksiyon ve mental durum değişikli­
ği ile karakterizedir.
• SSS depresyonu yaygındır ve letarji, ataksi, dizart­
riden konfüzyon ila komaya dek bir yelpaze oluştu­
rabilir. Solunum depresyonu çoklu ilaç aşırı dozla­
rında daha yaygındır.
• Karışık aşırı dozlarda paradoksal ajitasyon ve deli­
riyum oluşabilir.
• Aşırı dozların %l'inde nöbetler oluşabilir ve loksa­
pin, klozapin ile daha sıktır.
• Hastalar taşikardi, kuru mukoz membranlar ve
deri, midriyazis, azalan bağırsak sesleri, üriner re­
tansiyon, deliriyum ve hipertermi dahil antikoli­
nerjik toksisite ile başvurabilir.
• Kardiyovasküler tablolar sinüs taşikardisi ve ortos­
tatik hipotansiyonu içerir.
• EKG değişiklikleri PR, QRS ve QT uzamasını, ST
depresyonunu, T dalga düzleşmesini ve QRS fron­
tal düzlem aksının son 40 milisaniyesinin sağa kay­
masını içerir.

TANI VE AYIRICI TANI
Nöroleptik malign sendromda, laboratuar anor­
mallikleri yüksek kreatin kinaz, lökositoz, yüksek
karaciğer transaminazları, hipernatremi veya hipo­
natremi, metabolik asidoz, miyoglobinüri, yüksek
BUN ve kreatinin ve serum demir seviyelerinde
azalmayı içerir.
Klozapin ve klorpromazin kullanırken ateş ile baş­
vuran tüm hastalarda eşlik eden lökopeni ve agra­
nülositoz olasılığı nedeniyle tam kan sayımı yapın.
• Akut aşırı dozda, rutin laboratuar analizleri tam
kan sayımı, temel biyokimyasal testleri, asetamino­
fen ve aspirin düzeylerini ve doğurganlık çağındaki
kadınlarda gebelik testinden oluşur.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Akut akatizi ve akut distoniyi IV veya IM yoldan
verilen 25-50 miligram difenhidramin veya 1-2 mg
benztropin ile tedavi edin.
• İlaçla indüklenen Parkinsonizmi dozu azaltarak,
ajanı değiştirerek, difenhidramin veya benztropin
ekleyerek veya amantadin ekleyerek tedavi edin.
Nöroleptik malign sendromun tedavisi esas olarak
destekleyicidir. Havayolu sorunu, asidozis, hipoksi
veya şiddetli ateş ve rijidite bulunan hastalar hızlı
sekans indüksiyonu için depolarizan olmayan bir
ajan ve sedasyon için benzodiazepinler kullanıla­
rak entübe edilmelidir. Şiddetli olgularda dantrolen
(1,0-2,5 mg/kg IV yükleme dozu, takiben 6 saatte
bir 1 mg/kg IV) düşünün.
• Aşırı dozu takiben tedavi destekleyicidir.
Damar yolu açın, kalp monitorizasyonu başlatın ve
oksijen verin.
Mental durum değişikliği olan hastalarda nalokson
ve tiamin ve serum glikoz tayinini değerlendirin .
Hipotansiyonu sıvı resüstasyonu ve takiben fenilef­
rin veya norepinefrin ile tedavi edin.
• QTx aralığı 500 milisaniyeden büyük hastalar tor­
sade de pointes açısından risk altındadır ve 10 da­
kikalık sürede 2 ila 4 gr IV magnezyum sülfat uy­
gulanmalıdır.
QRS uzaması veya ventriküler aritmi bulunan has­
taları 1 ila 2 mEg/1 bolusu takiben aralıklı sodyu m
bikarbonat boluslan veya sürekli infüzyonu ile te­
davi edin.
Hastaları en az 6 saat gözleyin. Alımdan sonra 6
saat süreyle mental durum değişikliği, nabız veya
kan basıncı anormallikleri ve hipotansiyon bulun­
mayan ve EKG'nin normal olduğu hastalar tabur­
culuk adaylarıdır.
Tiyoridazin veya mesoridazin alan hastaları 24 saat
izleyin.
BÖLÜM 104 • PSİKOFARMAKOLOJİK AJANLAR 3 75
Sinüs taşikardisi, QT uzaması, nöbet, solunum
depresyonu, hipotansiyon veya asidoz bulunan
hastalar monitorlü bir yatağa; mental durum de­
ğişikliği, kardiyotoksisite veya nöroleptik malign
sendrom şüphesi bulunan hastalar YBÜ yatağına
yatırılmalıdır.
• LİTYUM
EPİDEMİYOLOJİ
Lityum bipolar bozukluk ve akut mani tedavisinde
kullanılmaktadır.
Toksisite en sık istemsiz alım veya istemli aşırı doz
veya böbrek bozukluğuna sekonder olarak klirensi­
nin değişmesinden kaynaklanır.
PATOFİZ YOLOJİ
Lityum sodyum, potasyum, magnezyum ve kalsi­
yumla yarışarak bunların hücre içi ve dışı yerlerini
değiştirir.
• Lityum adenilat siklazı azaltarak cAMP ve muhte­
melen cGMP'yi düşürür.
• Lityu m sinir uçlarında norepinefrin salgılanması
ve geri alımı ile etkileşir.
Lityum hipokampustan serotonin serbestleşmesini
güçlendirir.
• Akut toksisite aşırı dozdan kaynaklanabilir veya
uzun süreli tedavi alanlarda gelişebilir. Azalan böb­
rek klirensi ve intravasküler hacim azalması en yay­
gın nedenlerdir.
En sık olarak toksisite ilaç-ilaç etkileşimini içerir.
Önemli bir potansiyel etkileşim süksinil kolin gibi
bir nöromüsküler bloke edici ajanın etkisinin uzun
süredir lityum tedavisi alan hastalarda uzayabilme­
sidir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
En yaygın advers etkiler ellerde tremor, poliüri ve
döküntülerdir.
• Uzun süreli lityum tedavisi alan hastaların %40'ına
varan kısmında nefrojenik diyabetes insipitus geli­
şir. Kısmi distal renal tübüler asidoz da kaydedile­
bilir.
Nörolojik etkiler bellek kaybı, mental durumda
azalma, halsizlik, ataksi ve dizartridir.
• Tedavinin başlangıcında bulantı, kusma ve diyare
yaygındır.
• Akut toksisitede hastalar kas fasikülasyonları veya
güçsüzlük, ataksi, ajitasyon, letarji veya koma ile
başvurabilir.
376 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ

• Özellikle yaşlılar ve önceden böbrek bozukluğu, di­ IV serum sonrasında serum düzeyinde çok az de­
yabet, hipertansiyon veya dehidratasyon bulunan­ ğişiklikten oluşur. Ayrıca, böbrek yetmezliği, hızla
larda akut böbrek yetmezliği gelişebilir. artan serum düzeylerine sahip hastalar ve geç sa­
• GI semptomlar bulantı, kusma, diyare veya yaygın lımlı preparatlar almış olan hastalar hemodiyaliz
karın ağrısından oluşur. için değerlendirilmelidir. Tedavinin amacı lityum
• Kardiyal anormallikler hipotansiyon, iletim gecik­ düzeyinin 1 mEq/J'nin altına düşürmektir. Bir di­
meleri ve ventriküler disritmilerden oluşur. EKG yaliz seansı sonrasında serum düzeyi 8 saate varan
değişiklikleri QT uzaması, ST segment depresyonu sürelerde izlenmelidir. Serum düzeyi I mEq/l'nin
ve T dalga inversiyonudur. üzerine çıkarsa diyaliz tekrar yapılmalıdır.
• Akut alım bulunan hastaları asemptomatik olsalar
TANI VE AYIRICI TANI bile 4 ila 6 saat izleyin.
• Akut alımı takiben > 1.5 mEq/1 serum lityum dü­
• Akut lityum aşırı dozu klasik olarak daha çok GI
zeylerine sahip hastaları ve geç salınımlı preparat
toksisite ve daha az nöroljoik toksisiteye neden
alan tüm hastaları hastaneye yatırın.
olur. Serum lityum düzeyleri sıklıkla semptomların
Minör kronik toksisite bulunan ama başka risk fak­
şiddeti veya prognozla iyi bir korelasyona sahip de­
törü bulunmayan hastalar gözlem üntesinde 6 ila
ğildir.
12 saat süre ile IV serum ile tedavi edilebilir; serum
• Kronik toksisite sıklıkla düşük serum düzeyleri ile
lityum düzeyleri 1.5 mEq/l'nin altına düştüğünde
birlikte daha erken ve daha büyük nörolojik etkiler
güvenle taburcu edilebilir.
sergiler. Kronik toksisitede serum lityum düzeyleri
toksisite derecesi ve prognozla daha iyi korelasyon
gösterir.
• Tedavi için en iyi rehber hastanın klinik durumu­
dur.
• Lityum düzeylerinin izlenmesi önemlidir ve seri
ölçümler tedavi ve taburculuk seçeneklerinin belir­
lenmesinde yararlıdır.

ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK

• Başlangıç tedavisi destekleyicidir.
• Damar yolunu açın ve kalp monitorizasyonu başla­
tın ve EKG çekin.
• Önemli toksisite bulunan hastaların çoğu sodyum
ve toplam hacimde eksikliklere sahip olacağı için
normal serum uygulayın. T ipik erişkin dozu 30 ila
60 dakikada verilen 2 litrelik bolusu takiben 200
mi/saat sürekli infüzyondan oluşur.
• Nöbetleri benzodiazepinleri takiben fenobarbital
veya genel anestezi ile tedavi edin.
• Aktif kömür lityumu bağlamaz ama çoklu ilaç
alımlarında endike olablir.
• Masif alımlarda (erişkinde >4 gram) bir saat içeri­
sinde yapılabilecekse gastril lavaj düşünülebilir.
• Tam bağırsak irrigasyonu geç salınımlı lityum
ürünlerinin alımında yardımcı olabilir.
• Laboratuar çalışmaları böbrek fonksiyon testlerini,
elektrolit düzeylerini, tam kan sayımı, serum lit­
yum seviyeleri ve serum asetaminofen ve aspirin
düzeylerini kapsamalıdır.
• Hemodiyazli endikasyonları akut aşırı dozda >4
mE/1 (kronik toksisitede 3,5 mEq/1) veya 6 saatlik
SEDATİF VE HİPNOTİKLER
105 L. Keith French
Çeviri: Buğra İlhan
BARBİTÜRATLAR
EPİDEMİYOLOJİ
Daha güvenli sedtif-hipnotik ajanlar ve ikinci ne­
sil antikonvülzanların benimsenmesi ile barbitürat
kullanımı düşmüştür.
• 2008 yılında Amerikan Zehir Kontrol Merkezleri
Birliği (AAPCC) sadece 4 ölümle birlikte 1523 izo­
le barbitürat maruziyeti bildirimi almıştır.
PATOFİZYOLOJİ
• Barbitüratlar sinir ve kas iskelet sistemindeki akti­
viteyi baskılar.
• Santral sinir sistemi içinde barbitüratlar gamma­
amiobütirik asit (GABA) nörotransmitterinin etki­
sini güçlendirir. Bu durum postsinaptik nöronlar-

daki klor kanallarının uzun süre açık kalmasına yol
açarak membran potansiyelini düşürür ve nöronu
eksitatör eşiğe getirmeyi zorlaştırır.
Barbitüratlar hipotansiyona yol açabilecek şekilde
damar tonusunu düşürür.
Barbitüratlar etki sürelerine göre sınıflanır: uzun
etkili (barbital, fenobarbital; etki süresi >6 saat),
orta etkili (amobarbital, bulalbital, sekobarbital;
etki süresi 3-6 saat), kısa etkili (feobarbital, seko­
barbital, <3 saat) ve ultra kısa etik.ili (tiyopental,
metoheksital, etki süresi <10 dakika).
Eliminasyon yarı ömrü çok küçüklerde kısalabilir
ve çok yaşlılarda uzayabilir.
Kronik barbitürat kullanımı hepatik P 450 - enzim­
lerini indükler ve çeşitli advers ilaç-ilaç etkileşim­
lerinden (oral kontraseptifler, antikoagülanlar ve
kortikosteroidler dahil) sorumlu olabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Hafif ile orta şiddette barbitürat toksisitesi etanol
veya diğer sedatif hipnotikler ile intoksikasyona
benzer; sersemlik, dizinhibisyon, ataksi, konuşma­
da bozulma ve konfüzyon.
Şiddetli intoksikasyon stupordan komaya bir dizi
kognitif azalma ile kendini gösterir ve kornea ve
derin tendon reflekslerinin yokluğunu içerebilir.
• En yaygın yaşamsal bulgusu solunum depresyonu
(genellikle bozulan ilk yaşamsal bulgu) hipotermi
ve hipotansiyondur.
GI motilite yavaşlar ve gastrik boşalma gecikir.
Hipoglisemi gelişebilir.
Klap hızı, nistagmus, pupil boyutu ve reaktifliği de­
ğişkendir.
Yaygın komplikasyonlar aspirasyn pnömonisi,
ödem ve akut akciğer hasarıdır.
Barbitürat vezikülleri olarak bilinen cilt vezikülleri
bulunabilir ama barbitürat aşırı dozu açısından du­
yarlı veya spesifik değildir.
• Teröpatik dozun 10 kat veya daha fazlasının alımı
ile şiddetli zehirlenme gelişmesi olasıdır.
TANI VE AYIRICI TANI
Serum barbitürat konsantrasyonları tanının kon­
masında yardımcı olabilir ama mental durum de­
ğişikliği veya hipotansiyon için alternatif etiyolo­
jileri dışlamaz; birlikte alınan potansiyel ajanların
(örneğin asetaminofen ve aspirin) serum düzeyleri
bakılabilir.
Düşünülmesi gereken ek testler EKG, göğüs filmi,
tam kan sayımı, serum biyokimyası, kreatinin fos-
BÖLÜM 105 • SEDATİFVE HİPNOTİKLER 377
fokinaz konsantrasyonu, kan etanol konsantras­
yonları ve arter kan gazı analizlerini içerir.
• Ayırıcı tanı akut etanol intoksikasyonu ve diğer se­
datif hipnotik ajanlar ile toksisiteyi kapsar.
ACİL TIP BAKiMi VE TABURCULUK
Barbitürat zehirlenmesi bulunan tüm hastalar için
havayolu, solunum ve dolaşımın değerlendirilmesi
ve stabilizasyonu öncelikli olmaya devam eder.
Aktif kömür (1 gr/kg) barbitüratların emilimini
azaltabilir ve aşırı dozdan sonra 1 saatten kısa sü­
rede başvurmuşsa işbirliği yapana stabil hastalara
verilmelidir.
Yaşamı tehdit eden fenobarbital aşırı dozlarında
havayolu güvenli hale getirildikten sonra (genel­
likle endotrakeal intübasyonla) çoklu-dozlu aktif
kömür (4 saatte bir 3 doz olarak nazogastrik tüpten
12.5-25 gram) uygulamasını düşünün.
Hipotansiyonu izotonik kristaloidler ile tedavi
edin, dirençli hipotansiyonda norepinefrin veya
dopamin uygulayın.
36 derecenin altındaki hipotermiyi agresif ısıtma
önlemleri ile tedavi edin.
İdrarın alkalinizasyonu ilk sıra tedavi olarak değer­
lendirilmez, ama ciddi fenobarbital veya primidon
aşırı dozlarında düşünülebilir.
Zorlu diürezin rolü yoktur.
• Yaşamı tehdit eden fenobarbital aşırı dozu bulunan
ve agresif destekleyici bakımı karşın durumu kötü­
ye giden hastalarda ekstrakorporal eliminasyonu
(hemodiyaliz, hemoperfüzyon ve hemodifiltras­
yon) değerlendirin.
• Barbitürat aşırı dozu sonrası hastaları 6 ila 8 saat
gözleyin; hastalar iyiye gidiyorsa, minimal semp­
tom varsa ve destekleyici önlemler olmaksızın sta­
bil yaşamsal bulgulara sahipse hastalar güvenli bir
şekilde taburcu edilebilir.
6 saatin ötesine sarkan toksisite kanıtı muhtemelen
yoğun bakım ünitesine olmak üzereye hastaneye
yatış gerektirir.
BENZODİAZEPİNLER
EPİDEMİYOLOJİ
• 2008 yılında AAPCC 30856 izole benzodiazepin
maruziyeti bildirimi almıştır.
İzole benzodiazepin aşırı dozundan ölüm nadirdir.
Bununla birlikte, benzodiazepinler diğer sedatif­
hipnotikler ile kombine edilirse morbidite artar.
3 78 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ
PATOFİZYOLOJİ
Benzodiazepinler santral sinir sistemindeki postsi­
naptik GABA reseptörünün alfa alt ünitesini uyara­
rak nöronları daha az uyarılabilir halde tutar.
• Benzodiazepinler görece olarak suda çözünür, ama
pik etkisi, eliminasyon yarı ömrü ve etki süresi açı­
sından farklılaşır. Birçok benzodiazepinler aktif
metabolitlere sahiptir.
• X kategorisinde sınıflanan flurazepam, kuazepam,
temazepam ve triazolan hariç çoğu benzodiazepin
teratojenite açısından D kategorisinde sınıflanır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
GABA reseptörlerinin stimülasyonu tipik olarak
sedasyon, anksiyolizis, antikonvülzan aktivite ve
çizgili kas gevşemesi üreten inhibitör etkilere yol
açar.
Baskın klinik özellikler somnolans, sersemlik, ko­
nuşmada bozulma, konfüzyon, ataksi, koordinas­
yon bozukluğu ve entellektüel fonksiyonda genel
bozulmadan oluşur.
• Anksiyete, saldırganlık, düşmanca davranış, öfke
ve deliriyumdan oluşan paradoksal reaksiyonlar
seyrektir ama oluşabilir.
İzole benzodiazepin aşırı dozuna bağlı ölümler alp­
razolam, temazepam, ve triazolam gibi kısa etkili
ajanlarla daha sıktır.
Benzodiazepinlerin etkileri karaciğer hastalığı,
protein eksikleri ve ve uç yaşlardaki hastalarda uza­
yabilir.
Muhtemelen arzulanan bir etki olan süreli antegrad
amnezi lorazepam, midazolam, ve triazolamda sık­
tır ama herhangi bir benzodiazepin ile oluşabilir.
İV uygulama sonrası veya başka maddelerle birlik­
te alımında solunum depresyonu ve hipotansiyon
oluşabilir.
Yüksek doz lorazepam veya diazepam infüzyonları
takip eden metabolik asidoz seyreltici propilen gli­
kolün bir komplikasyonu olarak oluşabilir.
TANI VE AYIRICI TANI
Benzodiazepin intoksikasyonunun klinik tabloları
non-spesifik değildir ve diğer sedatif-hipnotikler­
den kaynaklanan intoksikasyonlar ile birçok özellik
paylaşır.
İdrar ilaç taramaları benzodiazepinlerin varlığını
saptayabilir; ancak, uzaktan maruziyet akut seda­
tif-hipnotik toksidromunun etiyolojisi olmayabilir.
Bilinmeyen sedatif-hipnotik aşırı dozu bulunan
hastaların aktif tedavisinde serum ilaç taramasının
rolü yoktur ama adli tıp araştırmalarında veya ço­
cukların tehlikeye atıldığı olgularda rol oynayabilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Benzodiazepin zehirlenmesi bulunan tüm hastalar
için havayolu, solunum ve dolaşımın değerlendi­
rilmesi ve stabilizasyonu öncelikli olmaya devam
eder.
Bilinç durumu bozuk hastalarda endotrakeal entü­
basyon ve mekanik ventilasyon gerekli olabilir.
Aktif kömür (l gr/kg) benzodiazepinlerin emilimi­
ni azaltabilir ve aşırı dozdan sonra 1 saatten kısa
sürede başvurmuşsa işbirliği yapana stabil hastala­
ra verilmelidir. Çoklu doz aktif kömürün rolü yok­
tur.
Gastrik lavaj, zorlu diürez ve hemodiyaliz etkisizdir
ve genellikle gereksizdir.
Benzodiazepinlerin santral etkilerinin seçici bir
antagonisti olan flumazenil (o,r mg IV, etki olan
dek titre edilir, toplam doz 3 mg) benzodiazepin
zehirlenmesinin tedavisinde sınırlı role sahiptir.
Flumazenil kullanımının kontrendikasyonlaır bi­
linmeyen ajanlarla aşırı doz, birlikte nöbet tetikle­
yen başka bir madde (trisiklik antidepresanlar gibi)
alım şüphesi, bilinen nöbet bozukluğu veya şüpheli
intrakranyal basınç artışını içerir.
• Kullanılmışsa ve etkinse, benzodiazepin toksisitesi
flumazenilin etkisi geçtiğinde geri dönebilir.
Mental durumda önemli değişiklik, solunum dep­
resyonu ve hipotansiyon bulunan ti.im hastalar has­
taneye yatırılmalıdır.
Birçok klinisyen gözlem ve asemptomatik hastala­
rın taburculuğu için 6 saat prensibini kullansa da,
benzodiazepin maruziyetini takiben acil servisteki
spesifik gözlem süresine ilişkin sınırlı veri vardır.
BENZODİAZEPİN DIŞI SEDATİFLER
EPİDEMİYOLOJİ
2008 yılında, AAPCC benzodiazepin dışı sedatifle­
re izole maruziyete ilişkin 13.054 bildirim almıştı.
3 sedatif-hipnotik, etilklorvinil, glutetimidve meta­
kualon ABD ve Kanada pazarından çekilmiştir.
PATOFİZYOLOJİ
Birçok benzodiazepin dışı sedatif-hipnotik etkisi
ortak bir etki mekanizması paylaşmaz ve bazı ajan­
larda altta yatan etki mekanizması bilinmemekte­
dir.

KLİNİK ÖZELLİKLER
BusPİRON
Ortak advers etkiler sedasyon, Gİ rahatsızlık, kus­
ma ve nöbetlerden oluşur.
Aşın dozun etkileri teröpatik dozda gözlenen etki­
leri abartılı hale getirir.
Nöbetler nadirdir.
Buspiron serotonin sendromu ile ilişkilidir.
KARİSOPRODOL VE MEPROBAMAT
Meprobmat karisoprodolün aktif metabolitidir.
Karisoprodol ve meprbamat aşırı dozunu takiben
sedasyon, koma, kardiyovasküler kollaps ve pul­
moner ödem bildirilmiştir.
Karisoprodol aşırı dozu sonrası miyoklonik titre­
meler sık gözlenmektedir ama meprobamat ile göz­
lenmez.
Meprobamat aşırı dozu gastrik bezoar oluşumu ve
uzamış koma ile sonuçlanır.
KLORAL HİDRAT
Teröpatik dozlarda klora! hidrat mental durum
depresyonu oluşturur ama havayolu ve solunum
refleksleri devam eder. Aşırı dozda ise klora] hidrat
komaya neden olabilir.
Çocukların yaklaşık %5'inde kusma ve paradoksal
hiperaktivite oluşabilir.
Kardiyovasküler toksisite, özellikle azalan kontrak­
tilite, miyokardial elektrik instabilite ve katekola­
minlere artan duyarlılık klora! hidrat toksisitesinin
önemli özelliklerindendir. Kardiyak aritmiler pre­
matür ventriküler kontraksiyonlar, ventriküler fib­
rilasyon, torsades de pointes ve asistoliden oluşur.
• Klora! hidratın sedatif etkileri etanolle birlikte alın­
dığında şiddetlenir.
Sıklıkla armut kokusu vardır ve sedatif-hipnotik
toksidromu ile başvuran hastalarda tanısal bir ipu­
cu olabilir.
GAMA HioROKSİBÜTİRAT
Gama hidroksibutirat (GHB) etkileri doza bağım­
lıdır ve düşük dozlarda kısa süreli amnezi ve sedas­
yondan yüksek dozlarda nöbeter, koma, solunum
depresyonu ve kardiyak depresyona dek değişir.
Bradikardi, hipotermi ve miyozis veya midriyazis
oluşabilir.
Uyarılma ve ile birlike ajitasyon veya sternumda
darbe yaygındır.
Genellikle 6 saat içinde gelişen iyileşme dönemi sı­
rasında hasta aniden uyanabilir ve saldırgan olabi­
lir.
GHB çok kısa yarı ömre sahiptir ve alımdan 6 saat
geçtikten sonra idrarda saptanması zordur; bu yüz-
BÖLÜM 105, SEDATİFVE HİPNOTİKLER 379
den idrar veya serum ilaç taramaları tedavide sınır­
lı role sahiptir.
İki diğer bileşik 1,4-butanediol ve gama-bütirolak­
ton GHB'ye metabolize olur ve benzer etkiler oluş­
turabilir.
ZOLPİDEM, ZALEPLON VE ZOPİKLON
• Her üç ajanda insomina tedavisinde kullanılır ve
genellikle benzodiazepinlerden daha güvenli kabul
edilir.
Advers etkiler somnolans, bulantı ve psikomotor
bozukluktan oluşur. Uykuda yürüme/araç kullan­
ma ve canlı rüyalar sıklıkla bildirilir.
TANI VE AYIRICI TANI
Benzodiazepin-dışı sedatiflerle zehirlenmeler bir­
çok çakışan özellik taşır ve birini diğerinden ayır­
mak zor olabilir.
Dikkate alınması gereken tanısal yardımcılar elekt­
rokardiyografi, göğüs filmi, tam kan sayımı, serum
biyokimyası, kreatinin fosfokinaz konsantrasyonu,
salisilat, asetaminofen ve kan etanol konsantrasyo­
nu ve arter kan gazlarından oluşur.
• Benzodiazepin-dışı sedatiflerle zehirlenmelerin te­
davisinde serum veya idrar ilaç taramasının hemen
hiç rolü yoktur.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Benzodiazepin-dışı sedatiflerle zehirlenme bulu­
nan tüm hastalar için havayolu, solunum ve dola­
şımın değerlendirilmesi ve stabilizasyonu öncelikli
olmaya devam eder.
• Benzodiazepin-dışı sedatiflerin aşırı dozlarının te­
davisinde flumazenil veya fomepizolün rutin kulla­
nımı önerilmez.
Klora! hidrat aşırı dozlarında görülen ventriküler
aritmilerin tedavisinde iV beta-adrenerjik blokör­
ler kullanılmalıdır.
• SEDATİF HİPNOTİK ÇEKİLMESİ
Çekilme durumları kronik barbitürat, benzodia­
zepin, karisprodol ve meprobamat, klora! hidrat,
GHB ve zaeplon/zopiklon/zolpidem kullanımla­
rında tanımlanmıştır.
Belirli bir sınıf içinde, kısa etkili akanların çekilme
durumu oluşturması daha muhtemeldir.
Çekilme semptomlarının ortaya çıkışı ve süresi
ajanlar arasında değişiklik gösterir ve son kulla­
nımdan saatler veya günler sonra gelişebilir ve
günlerce veya haftalarca sürebilir.
380 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ
• Sedatif-hipnotik çekilmesinin ortak özellikleri aji­
tasyon, tremor, insomnia, anksiyete, GI sıkıntı ve
anoreksiden oluşur ve şiddetli durumlarda deliri­
yum ve nöbetler ile birlikte olabilir.
• Barbitürat çekilmesi bağımlı annelerden oluşan
yeni doğanlarda oluşabilir.
• Tedavisi bağımlı olunan maddenin yeniden başla­
narak yavaş ve kontrollü olarak azaltılmasını içerir.
Barbitüratlar, benzodiazepin ve GHB çekilmesi te­
davi için hastaneye yatış gerektirir.
} 06 ALKOLLER
Michael P. Kefer
Çeviri: Buğra İlhan
• Tüm alkoller ana bileşik veya toksik metabolitleri
ile toksik potansiyele sahiptir.
• Ozmolar açık varlığı etanol, izopropanol, metanol
veya etilen glikol gibi düşük molekül ağırlıklı mad­
deleri düşündürür. Ozmolar açığın anlaşılması bu
yaygın alkollerin tartışılmasında önemlidir.
• Ozmolar açık=ölçülen ozmolarite-hesaplanan oz­
molarite (normaklO mOsm/1)
Ölçülen ozmolarite = Donma noktası azalması
ile laboratuar tarafından belirlenen
Hesaplanan ozmolarite = 2(Na) + BUN/2,8
+ glikoz/18
ETANOL
EPİDEMİYOLOJİ
• Etanol ABD'de en sık alınan toksik maddedir ve
yılda 100.000 ölüme katkıda bulunur. Kabaca tüm
acil servis başvurularının %3'ü etanol kullanımı ile
ilişkilidir.
PATOFİZYOLOJİ
• Etanol kompleks mekanizmalar üzerinden etki
gösteren bir santral sinir sistemi (SSS) ve solunum
depresanıdır.Akut etanol intoksikasyonu solunum
depresyonu ile ölüme neden olabilse de, morbidite
ve mortalite genellikle bozulan kognitif fonksiyon­
dan kaynaklanan kazara yaralanmalarla ilişkilidir.
• Temel emilim yeri proksimal ince bağırsaktır ve
karaciğerde alkol dehidrojenaz tarafından emilir.
Yaklaşık %10 kadarı değişmeden akciğerler ve id­
rarla atılır.
• Ortalamada, içmeyen kimseler etanol kan akımın­
dan 15 ila 20 mg/dl/saat hızında elimine ederken
uzun süredir alkol tüketenler 30 mg/dl/saat hızında
elimine edebilirler.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Etanol intoksikasyonun belirti ve bulguları konuş­
mada bozulma, dizinhibisyon davranışı, SSS dep­
resyonu ve koordinasyon kaybından oluşur. Refleks
taşikardi ile kan basıncında düşüş görülebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı öykü veya serum etanol düzeyi ile etanol alı­
mının doğrulanması ile birlitke klinik tabloya da­
yanır.
• Ayırıcı tanı geniştir ve benzodiazepinler, barbitü­
ratlar, narkotikler gibi diğer SSS depresanlarının
yanı sıra diğer toksik alkolleri içerir. Mental durum
değişikliği ile birlikte kafa yaralanması veya hipog­
lisemi bulunabilir ve tanımlanmaları etanol intok­
sikasyonu ile komplike hale gelebilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Tedavinin temeli gözlem ve destekleyici bakımdır.
• Parmaktan glikoz ölçümü ile hipoglisemiyi dışla­
yın. Gerekli olduğunda İV glikoz uygulanmalıdır
ve akut Wernicke ensefalopatisine yol açması pek
muhtemel değildir ancak kronik alkoliklerde tia­
min (100 mg iV/IM) sıklıkla kullanılmaktadır.
Komplike eden yaralanma ve hastalık dışlanmalı­
dır ve gözlem sırasında kötüye gidiş veya iyileşme
olmaması etanolden başka nedenlere bağlı olarak
değerlendirilmelidir ve buna göre tedavi edilmeli­
dir.
• iV sıvılar alkol eliminasyonunu değiştirmez ve tek
başına etanol intoksikasyonu için gerekli değildir;
akut intoksikasyonda magnezyum, folat, tiamin ve
multivitaminler içeren iV sıvılar kullanarak destek
tedavisi açısından çok az kanıt vardır.
• Taburculuk kriteri kendi veya başkalarına tehdit
oluşturmayacak kadar ayık olmayı içerir.

İZOPORPANOL
EPİDEMİYOLOJİ
İzopropanol ispirtoda, çözücülerde, deri ve saç
ürünlerinde, boya incelticilerde ve antifrizde yay­
gın olarak bulunmaktadır.
PATOFİZYOLOJİ
Çoğu izopropanol hızla emilir ve alımdan 30 ila
120 dakika sonra pik kan düzeylerine ulaşılır.
SSS depresan etkiler etanoldekinden iki kat daha
güçlüdür ve iki kat daha uzun sürer.
• İzopropanol karaciğerde asetona metabolize edilir.
Aseton daha sonra asetata ve formate metabolize
edilir ama önemli metabolik asidoza neden olacak
miktarlarda değildir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
İzopropanol intoksikasyonu süresinin uzunluğu ve
SSS depresan etkisinin daha derin olmasının dışın­
da etanole benzer klinik tablo oluşturur.
Hastanın nefesinde ispirto kokusu veya ketonların
meyvemsi kokusu saptanabilir.
• Şiddetli zehirlenme koma, solunum depresyonu ve
hipotansiyon ile belirlenir.
• Hemorajik gastrit bulantı, kusma, karın ağrısı ve
şiddetli olabilen üst GİS kanamasına neden olabi­
len karakteristik bulgudur.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı klinik özelliklere ve yüksek izopropanol düze­
yine dayanır. Aseton birikimi hiperglisemi ile bir­
likte hafif ketonemiye ve ketonüriye yol açabilir.
• •
Hafif asidozla birlitke ozmolar açıkta yükselme ola­
bilir.
İzopropanol intoksikasyonu diğer alkollerden tipik
olarak anyon açıklı metabolik asidoz olmakısınz
önemli ozmolar açık ve negatif etanol düzeyi ile
ayırt edilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Mental durum değişikliği ile başvuran tüm hasta­
larda olduğu gibi glikoz, tiamin ve nalokson uygu­
lanmasının değerlendirilmesi dahil genel destekle­
yici önlemler endikedir.
• bolik asidoza neden olur.
Hipotansiyon genellikle IV sıvılara yanıt verir ama
vazopresörler gerekli olabilir.
Şiddetli hemorajik gastrit transfüzyon gerektirebi­
lir.
BÖLÜM 106 • ALKOLLER 381
• Hemodiyaliz hem izopropanol ve asetonu uzaklaş­
tın ve dirençli hipotansiyonda veya serum izop­
ropanol düzeyinin 400 mg/dl olduğu durumlarda
endikedir.
• Hastalar uzamış SSS depresyonu bulunan hastala­
rın yatışı gereklidir. 4 ila 6 saatlik gözlem sonrası
asemptomatik olan hastalar taburcu edilebilir veya
endike ise psikiyatrik muayeneye yönlendirilebilir.
METANOL VE ETİLEN GLİKOL
EPİDEMİYOLOJİ
• Metanol boya ürünlerinde, otomobil cam suyunda
ve antifrizde yaygın olarak bulunur.
• Etilen glikol en sık antifriz olarak kullanılır ve cila­
lar ve deterjanlarda bulunur.
METANOL PATOFİZYOLOJİSİ
• Metanol karaciğer alkol dehidrojenaz aracılığı ile
toksik bileşikler olan formaldehide ve daha sonra
formik aside metabolize edilir. Foalt varlığında,
formik asit karbon dioksit ve suya dönüştürülür.
• Metanol birikimi ozmolar açıkta artışla sonuçlanır.
• Retinada formaldehit birikimi ödeme ve optik pa­
pilite yol açar.
• Formik asit birikimi yüksek anyon açıklı metabolik
asidozla sonuçlanır. Metanol güçlü bir Gİ mukoza
irritanıdır ve pankreatit ve gastrite neden olur.
ETİLEN GLİKOL PATOFİZYOLOJİSİ
Etilen glikol karaciğerde alkol dehidrojenaz ile tok­
sik bileşik glikoaldehide metabolize edilir. Daha
sonra glikolik aside ve daha sonra glikoksilik asi­
de metabolize edilir. Bu dönüşüm sonrası majör
yol oksalik aside dönüştürülmesidir. Tiamin veya
piridoksin varlığında glioksilik asit toksik olmayan
metabolitlere dönüştürülür.
• Etilen glikol birikimi yüksek ozmolar açıkla sonuç­
lanır ancak toksisite normal ozmolar açıkla oluşa­
bilir.
• Asit metabolit birikimi sonunda anyon açıklı meta­
• Oksalik asit kalsiyum idrar ve dokularda bulunan
oksalat kristalleri oluşturmak üzere kalsiyumla çö­
ker.
382 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ
METANOL ZEHİRLENMESİNİN KLİNİK
ÖZELLİKLERİ
Alımdan 12 ila 24 saat sonrasına dek semptomlar
ortaya çıkmayabilir ve etanol tüketildiği ize daha
fazla gecikme olabilir çünkü etanol metanol meta­
bolizmasını inhibe eder.
Semptomlar mental durum değişikliği, görme bo­
zukluklarını (klasik olarak kar fırtınasına bakıyor
gibi hissetmek), karın ağrısı, bulantı ve kusmayı
içerir.
GI semptomlar direkt mukoza irritasyonu veya
pankreatitten kaynaklanabilir.
Fizik muayene çeşitli derecelerde SSS depresyonu
ortaya koyar.
Funduskopik muayene papilödemini ortaya koya­
bilir.
ETİLEN GLİKOL ZEHİRLENMESİNİN KLİNİK
ÖZELLİKLERİ
Etilen glikol zehirlenmesi sıkıkla 3 farklı klinik faz
sergiler.
o İlk 12 saatte, SSS Etkileri baskındır: hastalar ne­
feste etanol kokusu olmaksızın intoksike görü­
nür.
o Alımdan sonraki 12 ila 24.saat arasında kardi­
yopulmoner etkiler baskındır: taşikardi, taşipne
ve hipertansiyon sıktır; konjestif kalp yetmezli­
ği, akut solunum sıkıntısı sendromu ve dolaşım
kollapsı gerçekleşebilir.
o Alım dan sonraki 24 ila 72.saatler arasında yan
ağrısı, kostovertebral açı hassasiyeti ve akut
böbrek yetmezliği ile birlikte akut tübüler nek­
rozla karakterize böbrek etkileri baskındır.
Hipokalemi kalsiyum oksalatın dokulara çökme­
sinden kaynaklanabilir ve tetani ve EKG değişiklik­
lerine (uzamış QT aralığı) yol açabilir.
TANI VE AYIRICI TANI
Tanı klinik tabloya ve laboratuar bulgularına daya­
nır. Serum metanol ve etilen glikol düzeyleri kesin
tanı sağlar anca her zaman elde edilemez. Anyon
açığı ve yüksek ozmolar açıkla ile birlikte metabo­
lik asidoz sıklıkla mevcuttur (alım zamanına ba­
ğımlı olsa da ve toksik düzeylerde yok olsa da) ve
yararlı tanısal ipuçları olabilir.
Diğer laboratuar anormallikleri hipokalsemi, löko­
sitoz ve idrarda kalsiyum oksalat kristalleri'dir (eti­
len glikol).
Etilen glikol zehirlenmesi görme bozuklukları ve
fundoskopik anormalliklerin olmaması ve idrarda
kalsiyum oksalat kristallerinin varlığı ile metanol­
den ayrılır.
Ayırıcı tanı demir, salisilat veya izoniazid toksisitesi
gibi anyon açıklı metabolik asidozun diğer neden­
lerini, diyabetik veya alkolik ketoasidoz, üremi ve
laktik asidozdan oluşur.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Havayolu, solunum ve dolaşım desteği ve mental
durum değişikliği bulunan, tanı konmamış hasta­
larda glikoz, tiamin, ve nalokson desteği dahil ge­
nel destekleyici önlemler endikedir.
• Kömür toksik alkolleri bağlamaz ve izole metilen
ve etilen glikol zehirlenmesinde hiçbir role sahip
değildir.
Spesifik tedavi toksik metabolitlerin oluşumunu
önlemek ve bunları uzaklaştırmaya yöneliktir.
Hem fomepizol hem de etanol alkol dehidrojenaza
metilen ve etilen glikolden daha yüksek affıniteye
sahiptir ve bu yüzden toksik bileşiklere metabolize
edilmesini bloke eder. Metabolik blokaj endikas­
yonları Tablo 106-1'de listelenmiştir.
o 30 dakikada 15 mg/kg İV fomepizol yüklemesi­
ni takiben her 12 saatte bir 10 mg/kg uygulayın.
Fomepizol etanole kıyasla affinitesi daha yüksek
ve yan etkileri daha az olan güçlü bir alkol de­
hidrojenaz inhibitörüdür.
o Fomepizol yok veya hasta alerjik ise, 800 mg/
kg IV etanol yüklemesini takiben ortalama al­
kol tüketicisinde 100 mg/kg/saat ve fazla alkol
tüketen bir bireyde l 50 mg/kg/saat sürekli in-
TABLO 106-1 Fomepizol veya Etanol
ile Metabolik Blokaj
Endikasyonları
1. Plazma metanol veya etilen glikol konsantrasyonunun
>20 mg/dl olduğunun gösterilmesi
2. J'v!etanol veya etilen glikol düzeyleri hemen elde
edilemiyorsa:
A. Etanol düzeyi yaklaşık 100 mg/dl'den düşük olmak
üzere belgelenmiş veya şüpheli metanol veya etilen
glikol alımı*
B. Öykünün belirsiz olduğu hastada koma veya mental
durum değişikliği
(1) 10 mOsm/l'den büyük, açıklanamayan serum
ozmolar açığı
(2) Açıklanamayan metabolik asidoz ve etanol
düzeyi<lOO mg/dl*
*Sadece metanol için uygundur; görsel bozukluklar hemen
düzelıneyebilir ve öncesinde hemodiyaliz başlanmış olsa da diğer
endikasyonların yokluğunda tek başına görsel bozukluklar diyaliz
endikasyonu değildir.

TABLO 106-2 Metanol ve Etilen Glikol
alımından Sonra Acil
Hemodiyaliz Endikasyonları
Dirençli metabolik asidoz: >30 mEq/1 anyon açığı ve veya
<15 baz açığı ile birlikte pH<7,25
Görme bozuklukları
Böbrek yetersizliği
Konvansiyonel tedaviye dirençli elektrolit bozuklukları
>50 mg/dl serum metanol veya etilen glikol düzeyi
'Daha öncesinde diyaliz endikasyonu olarak anlatılsa da, düzeyi �50
miligram/dL olmasına rağmen diyaliz olmaksızın, bikarbonat olsada
olmasa da sadece fomepizol ile başarılı şekilde tedavi edilen hastalar
raporlanmıştır.
füzyonla devamedin. Sürekli infüzyon kan eta­
nol düzeylerini 100 ila 150 mg/dl olacak şekilde
ayarlayın.
o Gerekli ise ticari 80 derece likör 1,5 ila 2,0 mi/
kg yükleme dozu ile başlanır ve 0,2 ila 0,5 mi/
kg/saat idame dozu ile devam edilir. Alternatif
olarak, 3-4 shot yükleme ve saat başı 1-2 shot
idame 70 kiloluk bir erişkin için tipik dozdur.
o Glikoz düzeyleri etanol tedavisi sırasında takip
edilir çünkü özellikle çocuklarda hipoglisemi
meydana gelebilir.
Diyaliz hem metanol hem de etilen glikolü ve tok­
sik metabolitlerini elimine eder. Diyaliz endikas­
yonları Tablo 106-2'de listelenmiştir.
Fomepizol veya etanol diyaliz endikasyonlarını et­
kilemez. Hem fomepizol ve etanol diyalizle uzak­
laştırılır, bu yüzden fomepizol dozu 4 saatte bire
yükseltilir ve sürekli etanol infüzyonun hızı iki ka­
tına çıkarılır ve sonra teröpatik serum seviyelerini
devam ettirecek şekilde ayarlanır. Serum etanol dü­
zeyleri her 1-2 saatte bir kontrol edilmelidir.
Metanol veya etilen glikol düzeyi 20 mg/dl'nin altı­
na düşene ve asidoz çözülene dek diyalize, fomepi­
zole veya etanole devam edin.
Metana! zehirlenmesinde, 1 mg/kg (50 mg'a kadar)
folat 4 saatte bir IV yoldan verilmelidir.
Etilen glikol zehirlenmesinde, toksik metabolitle­
rin toksik olmayanlara dönüşümü için 50 ila 100
mg piridoksin ve 100 mg tiamin 2 gün süreyle 6
saatte bir IV yoldan verilir.
Toksik semptomların gecikme olasılığı nedeniyle
asemptomatik hastalar bile gözlem için yatırılma­
lıdır.
BÖLÜM 107 • iLAÇ KÖTÜYE KULLAN iMi 383
} o7 İLAÇ KÖTÜYE KULLANIMI
Shana Kusin
Çeviri: Buğra İlhan
• OPİOİDLER
EPİDEMİYOLOJİ
Opioid terimi geniş manada analjezik ve sedatif
özelliklere sahip tüm opiyum ilişkili bileşikleri ta­
nımlar. Narkotik terimi kontrollü maddelerin geniş
bir yelpazesini tanımlamak için yasa koyucular ta­
rafından kullanılır ve klinik açıdan önemsizdir.
Opioidler (doğal olarak bileşikler), yarı sentetik­
ler (doğal bileşenlerin kimyasal modifikasyonları)
veya sentetik (tamamı ile yapay) olarak sınıflandı­
rılır.
• Opiyat kötüye kullanımı ile ilişkili acil servis baş­
vuruları 2004 ile 2006 arasında %43 artmıştır. En
sık opioidler sırasıyla eroin, oksikodon, hidroko­
don ve metadondur.
PATOFİZYOLOJİ
Opioidler santral sinir sistemi, periferik sinir siste­
mi ve gastrointestinal (Gİ) kanaldaki afferent sinir
terminallerinde nosisepsiyonu değişdiri. 3 primer
reseptörün agonisti olarak işlev görür: mü, kappa
ve delta.
• Mü reseptörlerinin uyarılması analjezi, sedasyon,
miyozis, solunum depresyonu, öksürük baskılan­
ması ve Gİ motilitede azalma ile sonuçlanır. Kappa
ve delta reseptörlerin uyarılması daha zayıf analjezi
ile sonuçlanır ve kappa reseptör uyarılması disfori
ve halüsinasyonlara neden olabilir. Şu anda mevcut
olan tüm opioidler bir miktar mü reseptör aktivite­
sine sahiptir ve bir dereceye dek solunum depres­
yonu yapar. Opioidlerin standar formülasyonları
hızlıca emilir ve alımdan 30 ila 60 dakika sonra pik
kan düzeylerine ulaşır. Çoğu opioidler ilk geçişte
hepatik metabolizmaya uğrar ve %10 ila %80 ara­
lığında oldukça değişken biyoyararlanıma sahiptir­
ler.
• Kodein, morfin, propoksifen, oksikodon, meperi­
din ve metado metabolizması büyük oranda hepa­
tiktir ve ilaç etkileşimlerine ve genetik varyasyon­
lara tabidir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Opioidler değişen düzeylerde solunum depresyonu
ve mental durum depresyonu, miyozis, ortostatik
hipotansiyon, bulantı, kusma, histamin salınımı,
Gİ motilitede azalma ve üriner retansiyona neden
olur.
384 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ
Klasik olarak oioid toksidromunun bir parçası ola­
rak değerlendirilse de, miyozis her zaman bulun­
maz. Meperidin, morfin, proksifen, pentazosin ve
difenoksilat normal veya genişlemiş pupiller ile
birliktedir ve midriyazis şiddetli serebral hipoksi ve
birlikte alınan maddelerin işareti olabilir.
Opioid çekilmesi genellikle anksiyete, insomnia,
esneme, lakrimasyon, diyaforez, rinore, miylaji, pi­
loereksiyon, midriyazis, kusma, diyare ve abdomi­
nal krampla kendini gösterebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
Opioid intoksikasyonu veya çekilmesi klinik bir ta­
nıdır. Koma, miyozis ve solunum depresyonundan
oluşan üçlü kuvvetli bir şekilde opioid intoksikas­
yomı düşündürür.
İdrarda opioidlerin saptanması tanıya yardımcı
olabilir, ancak birçok sentetik ve yarı-sentetik opio­
idler bu yöntemle rutin olarak saptanamaz ve yan­
lış pozitif sonuçlar haşhaş tohumu ve bazı antibiyo­
tikler ile ilişkilidir.
Opioid-asetaminofen aşırı dozu olgularının tümü­
nün yanı sıra istemli, intihar amaçlı alımlarda ase­
taminofen düzeyi bakılmalıdır.
Opioid aşırı dozunun ayırıcı tanısı klonidin, orga­
nofosfatlar ve karbamatlar gibi benzer semptomlar
içeren ajanlara toksikolojik maruziyetleri, fenotiya­
zinler, sedatif hipnotik ajanlar, GHB veya karbon
monoksit, hipoglisemi, santral sinir sistemi enfek­
siyonu, postiktal durumlar ve pons ve intrakranyal
kanamaları içerir.
Opioid çekilmesinin ayırıcı tanısı adrenerjik du­
ruma yol açan ilaç ve toksinleri diğer ilaç çekilme
durumlarını ve hipertiroidizmi içerir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
ÖZEL DEGERLENDİRMELER
Havayolunun korunması ve ventilatör tedavisi opi­
oid intoksikasyonu bulunan hastalarda en önemli
tedavidir. Maske ile destek oksijenasyonu devam
ettirmek için kullanılabilirken nalokson ve endot­
rakeal entübasyon için hazırlık yapılır.
Alımdan sonra bir saat geçmemişse 1 gr/kg dozun­
da PO aktif kömür uygulaması düşünülmelidir.
Özellikle mü reseptörlerine affinitesi ile birlikte
nalokson tüm opioid reseptörleri için saf yarışmalı
antgonisttir. Enjeksiyon (IV, SC veya IM) ile veri­
lebilir. iV uygulama sonrası etki başlangıcı 1 ila 2
dakika alır ve etki süresi 20 ila 90 dakikadır.
Mental durum bozukluğu bulunan ama solunum
depresyonu minimal olan hastalarda nalokson
dozu daha düşük olup IV yoldan 0,4 mg verilir ve
istenen etkiye ulaşılana dek tekrarlanır. Bu senar-
yoda opioid bağımlısı hastalar opioid çekilmesinin
hızlandırılmaması için iV yoldan 0,05 mg gibi çok
daha düşük başlangıç dozları almalıdır.
Ciddi solunum depresyonu ile başvuran hastalar­
da ilk nalokson dozu iV yoldan 2 mg'dır; solunum
depresyonu geri dönene veya maksimum 10 mg iV
doza erişene dek 3 dakikada bir 2 mg IV dozlar tek­
rarlanabilir.
Uzatılmış salınımlı preparatlar ve proksifen,fentanil,
pentazosin ve dekstrometorfan gibi sentetik opio­
idler daha yüksek nalokson dozlarına gereksinim
duyabilir.
Hasta çoklu nalokson boluslarına gereksinim du­
yuyorsa sürekli nalokson infüzyonu düşünülebilir.
iV infüzyon gerekli toplam dozun üçte ikisine kar­
şılık gelen saatlik hızda başlatılmalıdır. Nalokson
ninfüzyonu alan hastalarda ek bolus dozlar ve in­
füzyon hızında aşağı veya yukarı yönlü ayarlamalar
gerekli oalbilir.
Opioid marizyeti olgularının çoğunda 4 ila 6 saat­
lik acil servis gözlemi önerilmektedir.
İV eroin kullanımı nedeniye nalokson alan hastalar
aşağıdaki kriterleri karşılıyorsa nalokson uygula­
masından 1-2 saat sonra güvenle taburcu edilebi­
lir: bağımsız şekilde hareket, oda havasında oksijen
satürasyonu>%92, solunum hızı> 10 soluk/dk, na­
bız>SO atım/dk, normal vücut ısısı, Glasgow Koma
Ölçeği skoru=lS
Sürekli nalokson infüzyonuna gereksinim duyan,
orta ila şiddetli semptomlara sahip hastaları moni­
torlü yatağa yatırın.
Opioid çekilmesi nadiren yaşamı tehdit eder. 2 ila 5
mg/kg PO klonidin, antiemetikler ve andiyaretikler
ile destekleyici tedavi rahatsızlığı yatıştırabilir.
Buprenorfin uzun etkili kısmi mü reseptör agonis­
tidir. Daha önce opioid kulllanmamış kişilerde veya
çekilme sendromu bulunan opioid bağımlılarında
opioid toksidromu oluşturabilir. İntoksikasyonun
tedaviside nalokson kısmen başarılı olabilir ama
uzun süreli veya tekrarlayan dozlar gerekli olabilir.
Metadon QT aralığını uzatabilir ve torsades de po­
intes gibi kardiyak disritmileri kolaylaştırabilir.
Propoksifen aşırı dozu QRA uzaması, kalp bloğu,
uzamış QT aralığı, ventriküler bigemini ve nöbet­
lerler ile ilişkilidir. QRS uzaması sodyum bikarbo­
nat ile (1 mg/kg IV) ile tedavi edilebilir. Nalokson
propoksifen ile indüklenen nöbetleri sonlandırabi­
lir ama EKG değişikliklerini geri döndürmeyecek­
tir.

Tramadol aşırı dozu ajitasyon, hipertansiyon, nö­
betler ve özellikle erişkinde >500 mg dozlarda
ölümle ilişkilidir. Nalokson tramadol ile indükle­
nen nöbetleri geri döndürmekte etkin değildir.
Serotonin sendromu meperidin, dekstrometorfan
veya tramadolun monoamin oksidaz inhibitörleri,
seçici serotonin geri alım inhibitörleri ve linezolid
ile kombine edilmesinden kaynaklanabilir.
Akut akciğer hasarı nadir ama ciddi bir eroin
komplikasyonudur. 24 saate dek gecikebilir. Tedavi
oksijenasyon, ventilasyon desteği pozitif eksipras­
yon sonu basıncı kullanımını içerir. Nalokson, diü­
retikler ve digoksin endike değildir.
• KOKAİN, AMFETAMİN VE DİGER
UYARICILAR
EPİDEMİYOLOJİ
ABD'de acil servise ilaçlar ilişkili yapılan başvuru­
ların üçte biri kokain kullanımı ile ilişkilidir.
Metamfetamin dünya genelinde kötüye kullanımı
en sık ikinci ajandır; bunu kanabis takip eder ve
global nüfusun %0,6'sı tarafından kullanılmaktadır.
PATOFİZYOLOJİ
KOKAİN
• Kokain suda çözünen hidroklorür tuzu olup tüm
mukoz membranlardan hızla emilir. Topikal olarak
uygulanabilir, buruna çekilebilir, yutulabilir veya
iV yolda enjekte edilebilir. Ayrılmış kokain pirolize
dayanıklı serbest baz formudur ve sigara ile kulla­
nılabilir.
İnsuflasyon 30 dakika içinde pik etki oluşturur ve
etkinin süresi l ila 2 saattir. Hem IV hem de inha­
lasyon yolları hızlı etki başlangıcı (1 dakikadan az)
sağlar ve etki 30 ila 60 dakika sürer.
Kokain eksitatör amino asitlerin güçlenen etkileri
ve norepinefrin, dopamin ve serotoninin presinap­
tik alımının bloke edilmesi ile sempatik sinir sis­
temi aktivasyonuna neden olur. Bu karakteristik
etkiler olan midriyazis, taşikardi, hipertansiyon ve
diyaforez oluşturur.
Kokain aynı zamanda bir lokal anestetik olup hızlı
sodyum kanallarının blokajı ile sinir iletimini inhi­
be eder. Kalp iletimi üzerinde klinidin benzeri etki­
ye sahip olup QRS kompleksini genişletebilir ve QT
aralığını uzatabilir. Yüksek dozlarda miyokardiyal
toksisite negatif inotropi, geniş kompleks disritmi,
bradikardi ve hipotansiyon ile sonuçlanabilir.
BÖLÜM 107, iLAÇ KÖTÜYE KULLAN iMi 385
AMFETAMİNLER
Amfetamin benzer yapısal özelliklere sahip feni­
letilaminin türevlerinden oluşan geniş bir sınıftır.
Temel amfetamin yapısının değişitirlmesi ek psiko­
aktif özelliklere sahip maddeler üretebilir, bu ilaç
tasarımcı amfetaminlerini oluşturur.
Amfetaminler katekolaminlerin salınmasını güç­
lendirir ve geri alımını bloke eder ve direkt olarak
katekolamin reseptörlerini uyarabilir. Bazı amfeta­
min metabolitleri monoamin oksidazı inhibe ede­
bilir. Bazı türevleri aynı zamanda hallusinojenik
etkilere yol açacak şekilde serotonin salınmasını
indükleyebilir.
Metamfetamin ağızdan alınabilir, IV yoldan enjek­
te edilebilir, inhale edilebilir veya insuflasyon ya­
pılabilir. Kokain de olduğu gibi bu alım yolları ile
emilim ve pik etkileri hızla oluşur.
Metilfenidat, efedrin, fenilpropanolamin kokain ve
amfetamine benzer toksik etkiler üretir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Kokain veya amfetamin ile zehirlenen hastalar taşi­
kardi, takipne, hipertansiyon, hipertermi, ve deği­
şen derecelerde mental durum değişikliği sergiler.
Sık semptomlar göğüs ağrısı, çarpıntı, dispne, baş
ağrısı ve foka! nörolojik şikayetlerden oluşur.
Düşük dozlarda bile kokain göğüs ağrısı ile sonuç­
lanan koroner arter vazokonstriksiyonu oluşturabi­
lir.
Kokain disritmiler, miyokardit, kardiyomiyopati,
miyokardiyal iskemi ve enfarktüs, aort rüptürü,
aort ve koroner arter disseksiyonu ve hızlanmış
veya artmış aterojenez dahil bir dizi kardiyotoksik
etkiye indükler.
Kokain ve amfetaminle ilişkili olarak artan adre­
nerjik tonus nöbetlere, intrakranyal kanamaya ve
serebral enfarktüsün yanı sıra diğer nörolojik se­
kellere neden olabilir.
İçilebilen kokain kullanımı pulmoner kanama,
pnömoni, astım, pulmoner ödem, pnömomedias­
tinum, pnömotoraks ve pnömoperikardiyumla iliş­
kilidir.
Kokainle indüklenen mezenterik vazospazm intes­
tinal iskemi, bağırsak nekrozu, iskemik kolit, GI
kanama, bağırsak perforasyonu ve dalak enfarktü­
süne yol açabilir.
Rabdomiyoliz kokain ve amfetamin kullanımı ile
meydana gelebilir ve böbrek yetmezliğine yol aça­
bilir.
Gebelik sırasında kokain kötüye kullanımı spon­
tane düşük, plasenta! ayrılma, fetal prematürite ve
intrauterin gelişme geriliği riskini artırır. Metamfe­
tamin kötüye kullanımı fetal gelişim üzerinde yıkı­
cı etkilere sahiptir.
386 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ
Mortalite en sık şiddetli hipertermi, disritmi, dur­
durulamayan nöbetler veya intrakranyal enfarktüs,
hemoraji veya ensefalopatiye yol açan hipertansi­
yonun sonucudur.
TANI VE AYIRICI TANI
Kokain, amfetamin ve uyarıcılar ile intoksikasyon
tanısı genellikle doğru klinik bağlamda sempato­
mimetik toksidromun fark edilmesi ile konur.
Alkol veya opiodiler gibi maddelerin birlikte kulla­
nımı tabloyu önemli ölçüde değiştirebilir.
• Ayıncı tanı diğer sempatomimetik maddeler ile
intoksikasyonu, çekilme sendromlarını ve enfek­
siyonu içerir. Gizli travma ve hipoglisemi dikkate
alınmalıdır.
• Hipertermi veya ciddi ajitasyon bulunan hastalar
asidoz, böbrek yetmezliği ve rabdomiyoliz açısın­
dan temel biyokimya paneli ve kreatin kinaz (CK)
ile incelenmelidir.
Göğüs ağrısı veya dispne ile bavşurani kokain veya
amfetamin kullanmış hastalarda EKG, göğüs filmi
ve kardiyak enzimler düşünülmelidir.
Kokain için idrarda ilaç taraması oldukça spesifik­
tir ve çok az çapraz reaksiyon sergiler. Maruziyeti
takip eden 72 saat boyunca genellikle pozitiftir.
Amfetamin için idrarda ilaç taraması spesifik de­
ğildir ve yüksek yanlış negatif ve yanlış pozitif so­
nuçlara sahiptir.
ACİL SERVİS B A KiMi VE TABURCULUK
Kokain ve amfetamin tedavisinin temeli yeterli se­
dasyon ve yaşamsal bulgualrın izlenmesidir. 2 mg
IV lorazepam veya 5 mg IV diazepam gibi benzo­
diazepinler taşikardi hipertansiyon ve ajitasyanda
iyileşme sağlayacaktır.
Nöbet eşiğini düşürme ve hipertermi ve disritmiye
katkıda bulunma riski nedeniyle antipsikotiklerden
kaçınılmalıdır.
Nem spreyleri ve fanlar ile aktif soğutma orta ile
şiddetli hipertermi tedavisinde kullanılır.
Nöbetler benzodiazepinler ile tedavi edilmelidir;
dirençli nöbetlerde fenobarbital ve nöromüsküler
blokaj düşünülmelidir. SSS'nin kanama veya en­
farktüs gibi yapısal lezyonlarını değerlendirmek
için beyin BT taraması yapılmalıdır.
Kardiyak iskemi aspirin, nitratlar, morfin ve ben­
zodiazepinler ile tedavi edilmelidir. Beta blokörler
kontrendikedir. Fibrinolit tedavi dikkatle kullanıl-
malıdır çünkü kokain ile ilişkili intrakranyal kana­
ma ve aort veya koroner arter disseksiyonu trom­
boliz için kontrendikasyon oluşturabilir.
Kokainle indüklenen geniş kompleks taşidisritmi­
leri ve QRS uzamasını sodyum bikarbonatla seru­
mu pH 7,45 ila 7,S'e alkalileştirerek tedavi edin.
Hipertansif acilleri nitroprussit veya fentolamin ile
tedavi edin.
Bağırsaklarında kokain paketleri taşıyan asempto­
matik kişiler polietilen glikol elektrolit çözeltisi ile
tam bağırsak irrigasyonu yaparak tedavi edilebilir.
Bu hastalar herhangi bir intoksikasyon belirtisi
gösterirse benzodiazepin uygulayın ve laparotomi
ve paketlerin çıkarılması için acil cerrahi konsül­
tasyon isteyin.
Amfetamin intoksikasyonunda idrarın asitleştiril­
mesi önerilmez.
Birçok amfetamin kokainden daha uzun etki süre­
sine sahiptir ve zehirlenen çoğu hasta daha uzun
gözlem sürelerine veya hastaneye yatışa gereksinim
duyabilir.
Ciddi laboratuar anormallikleri ve yaşamsal bulgu­
larda bozulma, miyokard iskemisi ile uyumlu EKG
değişiklikleri ve SSS yaralanmasına ilişkin kaygılar
bulunan hastalar yoğun bakım koşullarında hasta­
neye yatırılmalıdır.
• HALUSİNOJENLER
EPİDEMİYOLOJİ
Etanolden sonra marihuna genç insanlar tarafın­
dan kötüye kullanımı en yaygın psikoaktif madde­
dir.
PATOFİZYOLOJİ
Halusinojen terimi klasik olarak lizerjik asit dietila­
mid (LSD) ve pislosibin gibi indol alkilaminleri ve
metilenededioksimetamfetamin (MDMA, ectasy)
gibi feniletilaminler ve meskalini tanımlar. Fen­
siklidin (PCP) ve marihuana gibi diğer ilaçlar da
duysal algının değiştirilmesi amacıyla sıkça kötüye
kullanılmaktadır.
Tablo 107-1 sıkça kötüye kullanılan halüsinojen­
lerin sınıflama, mekanizma, etki süresi, özellikler,
komplikasyonlar ve spesifik tedavilerini özetler.
 BÖLÜM 107 • İLAÇ KÖTÜYE KULLAN iMi 387
TABLO 107-1 Sık Kötüye Kullanılan Halüsinojenler
ETKİ
İLAÇ TİPİK DOZ SÜRESİ KLİNİK ÖZELLİKLER KOMPLİKASYONLAR SPESİFİK TEDAVİ
Lizerjik asit 20-80 mcg 8-12 sa Midriyazis Koma Destekleyici
dietilamid Taşikardi Hipertermi Benzodiazepinler
(LSD) Ankiyete Koagülopati Haloperidol
Kas gerilimi İnatçı psikoz
Algı bozukluğunun
devam ettiği
halüsinojen
Psilocybin 5-100 4-6 sa Midriyazis Nöbetler (nadir) Destekleyici
mantar Taşikardi Hipertermi (nadir) Benzodiazepinler
4-6 mg Bulantı-kusma
psilocybin Kas gerilimi
Meskalin 3-10 düğme 6-12 sa Midriyazis Nadir Destekleyici
200-500 mg Karın ağğrısı Benzodiazepinler
meskalin Bulantı-kusma
Baş dönmesi
Nistagmus
At aksi
MDMA. 50-200 mg 4-6 sa Midriyazis Hiponatremi Benzodiazepinler
ecstasy Bruksizm Hipertansiyon Hidrasyon
Çene gerilimi Nöbetler Aktif soğutma
Kuru ağız Hipertermi Serotonin antagonisti
Bulantı Aritmi
Rabdomiyoliz
Fensiklidin 1-9 mg 4-6 sa Küçük veya orta pupil boyutu Koma
(PCP. Nistagmus Nöbetler Benzodiazepinler
melek tozu) Kas sertliği Hipertermi Hidrasyon
Aşın tükürük Rabdomiyoliz Aktif soğutma
Ajitasyon Hipertansiyon
Katatoni Hipoglisemi
Marihuana 5-15 mg 2-4 sa Taşikardi Akut psikoz (nadir) Destekleyici
(cannabis) tetrahidro­ Konjuktiva injeksiyonu Panik reaksiyon (nadir) Benzodiazepinler
kannabiol

KLİNİK ÖZELLİKLER
LSD hızla emilir ve semptomlar 30 dakika için­
de başlar. Psikodelik etkiler öncesinde genellikle
sempatomimetik semptomlar vardır. Akut advers
psikolojik etkiler zararlı davranışlara ve potansiyel
travmalara yol açabilir. Masif aşırı dozlar koma, so­
lunum arresti, hipertermi ve koagülopati oluştura­
bilir.
Psilosibin LSD ile benzer ama daha az şiddete sahip
semptomlara yol açar. Ciddi tıbbi yan etkiler nadir­
dir ama nöbetler ve hipertermi bildirilmiştir.
Meskalin LSD ile benzer ama daha zayıf halüsino­
jenik etkilere yol açar. Bu etkilere öncesinde genel­
likle GI semptomlar, sersemlik ve baş ağrısı vardır
ve etki başlangıcı gecikir ancak 6 ila 12 saat sürer.
Önemli morbidite ve mortalite nadirdir.
MDMA veya ectasy yapısal olarak hem metamfe­
tamin hem de meskalinle ilişkilidir. Etkileri duysal
ve uyarının ve duygu durumun yoğunlaşmasının
yanında halüsinasyonları içerir. Fiziksel tablolar
midriyazis ve yüksek nabız ve kan basıncı gibi sem­
patomimetik etkileri içerir. Bulantı, diş gıcırdatma,
miyaljiler ve ataksi meydana gelebilir.
388 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ
• MDMA kullanımı ile ilişkili ölümler şiddetli hi­
pertansiyon, intrakranyal kanama, hiponatremi,
hipertermi ve aritmilere atfedilmektedir.
• PCP yapısal olarak ketaminle ilişkili olan bir pi­
peridin türevidir. Dissosiyatif özelliklere sahiptir
ve duyunun artmasından ziyade maskelenmesine
neden olur. Diğer ilaçların saflığını bozmak için
kullanılmaktadır ve hastalar istemsiz olarak maruz
kalmaktadır.
• PCP'nin klinik tabloları değişkendir ve SSS uyarısı
veya depresyonu, şiddet davranışı, katatoni ve koli­
nerjik, antikolinerjik ve sempatomimetik etkilerin
karışımından oluşur. Nistagmus ve hipertansiyon
sık bulgulardır.
• Rabdomiyoliz, böbrek yetmezliği, nöbetler, ataksi,
kas rijiditesi, hipoglisem, ve yüksek CPK düzeyleri
PCP kötüye kullanımının sık komplikasyonlarıdır.
• Marihuana kullanımı en sık sersemlik, öfori, duy­
sal farkındalık artışı, paranoya ve zaman ve mekan
kaymalarına yol açar. Önemli tıbbi komplikasyon­
lar nadirdir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Hali.isinojen intoksikasyonunun ayırıcı tanısı alkol
ve benzodiazepin çekilmesi, hipoglisemi, antikoli­
nerjik zehirlenmesi, tirotoksikoz, SSS enfeksiyonla­
rı, yapısal SSS lezyonları ve akut psikozdan oluşur.
Rutin ilaç taramaları psilosibin veya meskalini sap­
tamayacaktır.
• Diğer amfetaminlerde olduğu gibi MDMA için id­
rar ilaç taramaları düşük spesifikliğe sahiptir ve bir
dizi farmasötik ajan için yanlış pozitif sonuçlarla
birliktedir.
PCP ve marihuana için idrar testlerinin kullanımı
kullanımdan sonra günler ve haftalar boyunca po­
zitif olabilir ve akut intoksikasyonun tanısında yar­
dımcı olmaz. PCP taraması da yüksek yanlış pozi­
tiflik oranlarına sahiptir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Halüsinojen intoksikasyonu bulunan hastaların
başlangıç tedavisi havayolu, solunum ve dolaşımın
desteklenmesidir.
• Çoğu halüsinojen hızlı emilir ama önceki bir saat
içinde gerçekleşen alımlarda aktif kömür düşünü­
lebilir.
• Ajite hastayı sakinleştirmek için kendinden emin
sakin davranış genellikle yeterlidir. Benzodiazepin­
ler farmakolojik tedavinin temelidir. Haloperidol
ikinci sıra ajan olarak değerlendirilmeli ama dik-
katle kullanılmalıdır çünkü antikolinerji özelliklere
sahiptir ve nöbet eşiğini düşürebilir. Fiziksel tah­
ditten kaçınılmalıdır çünkü ajitasyonu artırabilir ve
rabdomiyoliz ve hipertermiye katkıda bulunabilir.
• Taşikardi ve hipertansiyon sıklıkla benzodiazepin­
ler ile sedasyona yanıt verir. Şiddetli hipertansyion
nitroprussit ile tedavi edilmelidir.
MDMA ilişkili hiponatremi önemli olabilir. Şiddet­
li olgularda (serum sodyum konsantrasyonu<llS
mEq/1, nöbet,koma) beyin sapı herniasyonunu ve
ölümü önlemek için %3 serum uygulamak gerekli
olabilir.
Hipertermi hızlı soğtuma ile tedavi edilmelidir.
Şiddetli olgular nöromüsküler paralizi ve entübas­
yon gerektirebilir.
Nöbetler benzodiazepinler ile tedavi edilir. Dirençli
nöbetler propofol veya barbitüratları gerektirebilir.
Halüsinojen intoksikasyonu bulunan çoğu hasta
gözlem süresi sonunda acil servisten güvenle ta­
burcu edilebilir. Tıbbi komplikasyonlar bulunan
hastalar hastaneye yatırılmalıdır.
ANALJEZİKLER ���������
108 Joshua Nogar
�
Çeviri: Buğra İlhan
ASPİRİN VE SALİSİLATLAR
EPİDEMİYOLOJİ
• 2008 yılında aspirin ve salisilatlar (ASA) 20.000
toksik maruziyet ve 48 ölümde rol oynamıştı.
• Reçetesiz satılan birçok ilaç (Pepto-Bismol, Kek­
lik Üzümü yağı [metil salisilat], buharlaştırıcılarda
kullanılan sıvı merhemler) yüksek miktarlarda sa­
lisilat içerir ve az miktarlarının alımı veya uygulan -
ması istemsiz salisilat zehirlenmesine yol açabilir.
PATOFİZYOLOJİ
• ASA emilimi geç veya düzensiz olabilir. Pik serum
düzeyleri önemli oranda gecikebilir ama düzeyleri
genellikle 6 saat içinde bariz hale gelir. Enterik kap­
lı veya geç salınımlı aspirinin pik düzeyleri alımdan
60 saat sonrasına dek bildirilmiştir.
• ASA jelatinimsi bir gastrik kitle oluşturabilir ve
aşırı doz sonrası midede büyük miktarlarda aspi­
rin kalabilir. Ayrıca, aspirin gastri boşalma üzerin-
 BÖLÜM 108 • ANALJEZİKLER 389
de inhibitör bir etkiye sahiptir. Sonuç nihai olarak TABLO 108-1 Erişkinlerde Salisilat
azalmaya başlamadan önce kararsızlaşabilen salisi­ Toksisitenin Şiddet
lat düzeyidir. Derecelendirmesi
Fizyolojik pH'da (7,40) tüm salisilat molekülleri
HAFİF ORTA ŞİDDETLİ
iyonizedir. pH'daki düşüş iyonize olmayan salisilat
oranını yükseltir. İyonize olmayan salisilat mole­ Akut alım <150 mg/kg 15*-300 mg/ >300 mg/kg
(doz) kf
külleri kan-beyin bariyeri dahil hücre membranla­
rını geçebilir. Bu yüzden, asidemi hücre içi salisilat Son organ Tinnitus Takipne Anormal
toksisitesi İşitme kaybı Hiperpireksi mental
konsantrasyonunu artırır.
Sersemlik Diyaforez durum
ASA toksisitesine bağlı mortalite doğrudan beyin Bulantı- Ataksi Nöbetler
salisilat konsantrasyonu ile bağlantılıdır. kusma Anksiyete Akut akciğer
• 8,0 üzeri idrar pH değeri idrardaki salisilatı iyonize hasarı
eder ve idrarla atılımında artışla sonuçlacak şekilde Böbrek
yetmezliği
üriner tübüllerden geri emilimini bozar.
Kalp aritmileri
ASA toksisitesi medüller solunum merkezi üzerin­ Şok
deki direkt etkisi ile artan solunum hızına bağlı ola­
rak solunumsal alkaloza yol açar.
ASA toksisitesi oksidatif fosforilasyonda eşlenme
bozukluğuna ve çeşitli Krebs döngüsü enzimleri­
nin inhibisyonuna yol açar. Bu ise artmış katabo­
Salisilat toksisitesinin patognomik asit-baz bozuk­
lizma ve yüksek karbondioksit ve ısı üretimi, artan
luğu anyon açığının arttığı metabolik asidoz, me­
glikoliz ve glikoz gereksinimi ve laktat, pirüvat, ve
tabolik alkaloz (hacim daralmasına bağlı) ve solu­
ketoasitler dahil salisilat zehirlenmesinde metabo­
numsal alkalozdur.
lik asidoza katkıda bulunan organik asitlerin üreti­
En yaygın klinik tablo kombine solunumsal alkaloz
mi ile sonuçlanır.
ve artmış anyon açığı ile birlitke metabolik asidoz­
Normoglisemi, hiperglisemi veya hipoglisemi gö­
dur, ancak normal anyon açığı alımın bilinmediği
rülebilir. Normal serum glikoz seviyelerine karşın
hastalarda salisilat toksisitesini dışlamaz. Ayrıca,
beyin hücrelerinde hipoglisemi görülebilir.
sedatif ilaçların birlikte alımı solunum güdüsünü
Serum salisilat düzeyi 60 mg/dl değerinden yüksek
bozabilir ve solunumsal asidoz ile sonuçlabilir.
olduğunda yüksek dozlarda salisilatların kronik
• ASA toksisitesine özellikle yaşlı popülasyonda sep­
uygulaması hipoprotrombinemi ve yüksek prot­
sis olarak yanlış tam konabilir (laktik asidoz, kont­
rombin zamanı (PT ile sonuçlanır.
rasiyon metablik asidoz ve solunumsal alkaloz).
• Şiddetli akut ASA toksisitesinin yaygın olmayan
KLİNİK ÖZELLİKLER tabloları hipertermi, nörolojik disfonksiyon, böb­
ASA toksisitesi hastanın asit-baz durumu ile bir­ rek yetmezliği, pulmoner ödem ve akut solunum
likte onan klinik bir tamdır. Salisilat toksisitesinin sıkıntısı sendromundan (ARDS) oluşur. Nadiren,
klinik tabloları doza, maruziyetin akut veya kronik rabdomiyoliz, gastrik perforasyon ve GI kanama
olmasına ve hastanın yaşına bağımlıdır (Tablo 108- gelişebilir.
1). İleri yaşlarda ölümcül olması daha muhtemeldir.
ASA kan konsantrasyonları toksisite ile zayıf ko­ Bilinç kaybı, hipertermi, şiddetli asidoz, nöbetler
relasyonda olabilir ve toksisite ölçütü olarak ilaç ve disritmilerde artan mortalite riski ile birliktedir.
düzeylerine güvenmek ASA aşırı dozlarının teda­ Toksisite hiperventilasyon, tremor, papil ödemi,
visinde kaçınılması gereken en yaygın hatadır. ajitasyon, paranoya, tuhaf davranışlar bellek kaybı,
150 mg/kg'dan daha düşük akut alımlar bulan­ konfüzyon ve stupor ile kendini gösterebilir.
tı, kusma ve GI irritasyonla birlikte hafif toksisite Kronik ASA toksisitesi akut aşırı doza kıyasla daha
oluşturur. düşük ilaç konsantrasyonlarında gelişme eğilimin­
150 ila 300 mg/kg arası akut alımlar genellikle kus­ dedir.
ma, hiperventilasyon, terleme ve kulak çınlaması Glokom tedavisi için karbonik anhidraz inhibitör­
ile birlikte orta şiddete toksisite ile sonuçlanır. Eriş­ leri (CAI) alan hastalar kronik salisizm açısından
kinlerde bu bulgular sıklıkla >30 mg/dl salisilat dü­ risk altındadır. CAI salisilatlann dağılım hacmi­
zeyleri ile birliktedir. ni artırarak santral sinir sisteminde artan salisilat
390 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ
düzeylerine ve teröpatik serum salisilat düzeyine
karşın olası toksisiteye yol açan metabolik asidoza
neden olabilir.
• Çocuklarda kronik salisilat toksisitesi genellikle
akut toksisiteden daha ciddidir ve ölümcül olması
daha muhtemeldir. Semptomların ortaya çıkma­
sı günler alabilir ve salisilat uygulanmasını teşvik
eden bir altta yatan hastalık olabilir.
• Hipertermi daha kötü prognoza işaret eder. Böbrek
yetmezliği ciddi bir komplikasyondur. Pediatrik
hastalarda pulmoner ödem nadirdir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Salisilat düzeyleri dikkatle yorumlanmalıdır çün­
kü teröpatik veya düşen düzeylere rağmen şiddetli
toksisite bulunabilir.
• Bilinen bir zaman diliminde akut alım sonrasında
toksisiteyi öngörmek için geliştirilen Done nor­
mogramı kullanımı yanıltıcı olabilir ve artık öne­
rilmez.
Enterik kaplı aspirin düz radyografilerde görülebi­
lir, bununla birlikte, negatif radyografi alımı dışla­
maz.
Salisilat toksisitesinin ayırıcı tanısı teofilin toksi­
sitesini, kafein aşırı dozunu, akut demir zehirlen­
mesini, Reye sendromunu, diyabetik ketoasidozu,
sepsis ve menenjiti içerir.
Kronik salisilizm erişkin veya çocukta infeksiyöz
süreç olarak yanlış anlaşılabilir; hiperventilasyon,
hacim azalması, asidozis, belirgin hipokalemi ve
SSS bozuklukları ile başvurabilir.
Kronik salisilizm özellikle eşlik eden asit-baz bo­
zuklukları, takipne, dispne, veya non-kardiyojenik
pulmoner ödem varlığında açıklanmayan non­
fokal nörolojik ve davranışsa! bozuklukların bu­
lunduğu tüm hastalarda düşünülmelidir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Acil öncelikler havayolu, solunum ve dolaşımdır.
Kalp monitorizasyonu intravenöz erişim sağlan­
malıdır.
Emilimi önlemek ve eliminasyonu hızlandırmak
için 1 gr/kg aktif ömür uygulayın. Çoklu dozlar
muhtemelen yararlı olmayacaktır.
• Tam bağırsak irrigasyonu toksisite geç salınımlı
veya enterik kaplı aspirine bağlı olduğunda etkin
olabilir.
Hacmin düşük olduğu hastalara intravenöz normal
serum verilmelidir. İlk serum resüstasyonu hariç
tüm sıvılar en az %5 dekstroz içermelidir, hipog-
lisemi veya nörolojik semptomlar mevcutsa % 10
dekstroz içeren iV sıvıların uygulanması düşünül­
melidir.
• Yeterli idrar çıkışı (1-2 mi/kg/saat) sağlandıktan
sonra ve ilk elektroli ve böbrek fonksiyon testleri
kontrendikasyon göstermiyorsa.hastanın iV sıvıla­
rına 40 mEq/1 potasyum klorür eklenmelidir.
Serum ve idrarın alkalinizasyonu ASA protein bağ­
lanmasını ve idrar atılımını güçlendirir.
1-2 mEq/kg sodyum bikarbonat bolusunu uygu­
lamasını takiben 150 mEq (3 ampül) sodyum bi­
karbonat bir litre %5 dekstroza eklenerek hastanın
idame hızının 1,5 ila 2,0 katı hızda infüze edilir; in­
füzyonu pH seviyesini 7,5 üzerinde tutacak şekilde
ayarlayın.
Şiddetli ASA toksisitesi önemli hacim azalması ve
metabolik anormallikler ile sonuçlanabilir; resüs­
tasyon sırasında sık klinik muayenenin yanı sıra
saatlik idrar pH, salisilat düzeyleri, elektrolitler, gli­
koz ve asit-baz durumu takibi endikedir.
Bikarbonat verilmesi hipokalemiyi şiddetlendirebi­
lir. Normokalemiyi sürdürmek etkin alkalizasyonu
kısıtlayabilir.
• Erken dönemde iV yol ve kalp monitorizasyonu
başlatılmalıdır ama ASA ile zehirlenen hastalarda
havayolu yönetimi özel değerlendirme gerekti­
rir. Solunum yetmezliğine bağlı olarak serum pH
değerindeki ani düşüş ASA toksisitesini aniden
kötüleştirebilir. Entübasyon gerekli ise ventilatör
ayarları dakika ventilasyonu maksimize etmeye ça­
lışmalıdır. Mekanik ventilatörün normal hız/hacim
parametrelerine ayarlandıktan sonra oluşan solu­
numsal aklaoz premorbid bir olay olabilir.
Mutlak bir eşik bulunmasa da, ASA düzeylerinin
100 mg/dl değerini geçtiği tüm hastalarda hemodi­
yaliz düşünün. Hemodiyaliz gerektiren önemli kro­
nik toksisite 60 ila 80 mg/dl gibi düşük seviyelerde
gelişebilir. Destekleyici bakım veya alkalinizasyona
karşın klinik bozulma gelişimi, böbrek yetmezliği,
şiddetli asit baz bozukluğu, mental durum değişik­
liği ve ARDS için de hemodiyaliz düşünün.
Pik değer saptanana kadar her 2 saatte bir, sonra­
sında toksik olmayan düzeylere ulaşana kadar her
4-6 saatte bir ASA düzeylerini kontrol edin. Ciddi
alımlarda, klinik durumla ilişkilendirilen saatlik
düzeyler endikedir.
Kronik salisilizmde uzun PT'ye bağlı kanama görü­
lebilir ama taze donmuş plazma ile tedavi edilebilir.
Disritmileri metabolik anormallikleri düzelterek
ve standart ALS protokolleri ile tedavi edin. Ente­
rik kaplı veya geç salınımlı formüller istisna olmak

üzere klinik iyileşmede ilerleme, önemli asit-baz
bozukluğu ve teröpatik değerlere doğru düşen seri
ASA düzeyleri var ise hasta acil servisten taburcu
edilebilir.
Enterik kaplı veya geç salınımlı ASA'da alım sonrası
10 ila 60.saatlere kadar pik serum düzeyleri oluş­
mayabilir ve gözlem zorunludur.
Çok miktarda alımlarda hasta seri salisilat düzey­
leridne azalma ve iyileşen klinik durumdan emin
olmak için hasta en az süre ile yatırılmalıdır.
• ASETAMİNOFEN
EPİDEMİYOLOJİ
Asetaminofen ( APAP) ABD'de en popüler reçetesiz
analjeziktir.
2008 yılında, Amerikan Zehir Kontrol Merkezleri
Birliği yaklaşık 150.000 ek ajan ve kombine APAP
maruziyeti bildirimi almıştır.
PATOFİZYOLOJİ
• APAP gastrointestinal kanaldan hızla emilir. Aşırı
dozda pik serum düzeyleri genellikle 2 saat içinde
oluşur. Bununla birlikte, propoksifen veya difen­
hidramin içeren APAP preparatlarında veya uzatıl­
mış etkili preparatlarında emilim gecikebilir.
APAP esas olarak karaciğerden metabolize edilir­
ken, az bir kısmı (<%5) direkt böbreklerden atılır.
APAP'ın büyük kısmı sülfatasyon veya glukuroni­
dazyon ile metabolize edilirken küçük bir yüzde­
si sitokrom P450 tarafından toksik bir metabolite
olan N-asetil-benzokinonimine (NAPQI) meta­
bolize edilir. NAPQI hepatik glutatyon tarafından
toksik olmayan ve böbrekten atılan bir bileşiğe de­
toksifiye edilir.
• •
APAP aşırı dozunda, hepatik glukuronidasyon ve
sülfatasyon hızla doygun hale gelir ve APAP'ın bü­
yük bir kısmı sitokrom P450 tarafından NAPQI'ya
metabolize edilir. Hepatik glutatyon depoları nor­
malin %30'undan azına düşer, NAPQI birikir ve
hepatik toksisite gelişir.
Düşük glutatyon depolarına sahip hastalar (alko­
likler ve AIDs hataları) ve sitokrom p450 aktivite­
sinin indüklendiği hastalar (alkolikler ve antikon­
vülzan veya tüberküloz ilaçları kullanan hastalar)
APAP toksisitesi açısından daha yüksek risk taşır.
N-asetilsistein (NAC) APAP için spesifik bir anti­
dottur. Diğer etkilerinin yanında NAC NAPQI'nın
hepatik proteinlere bağlanmasını inhibe eder,
BÖLÜM 108 • ANALJEZİKLER 39J
glutatyon öncülü veya yedeği olarak davranır ve
NAPQI'yı direkt olarak tekrar APAP'a indirgeyebi­
lir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Akut APAP toksisitesi 4 evrede başvurur. İlk 24
saatlik dönemde hasta asemptomatik olabilir veya
anoreksi, bulantı, kusma ve kırgınlık gibi spesifik
olmayan semptomlar bulunabilir.
• 2 ve 3. günlerde, bulantı ve kusma düzelebilir ama
sağ üst kadran ağrısı ve hassasiyetle birlikte transa­
minaz ve bilirubin artışı gibi hepatotoksisite kanıt­
ları bulunabilir.
3 ve 4. günlerde, laktik asidoz, koagülopati, böbrek
yetmezliği ve ensefalopatinin yanı sıra tekrarlayan
bulantı ve kusma ile birlikte fulminan karaciğer
yetmezliğine ilerleyebilir.
• Karaciğer yetmezliğinden kurtulan hastalar takip
eden birkaç hafta içinde hepatik fonksiyonların
tamamen düzelmesi ile birlikte iyileşmeye başlaya­
caktır.
Masif APAP alımı (4 saatlik APAP düzeyi>800
mikrogram/kg) koma veya ajitasyon ve laktik asi­
dozun akut başlaması ile birliktedir.
TANI VE AYIRICI TANI
APAP toksisitesi 140 mg/kg'dan daha yüksek oral
alımlarda veya bir erişkin 24 saatlik periyotta 7,5
gramdan fazla aldığından gelişebilir. Başlangıçta
semptom olmayabileceği veya spesifik olmayacağı
için önemli miktarda alımın tanısı laboratuar testi­
ne dayanır.
• APAP yaygın bir şekilde birlikte alınan bir ajan ol­
duğu için herhangi bir ajanın aşırı dozu ile başvu­
ran tüm hastalarda APAP düzeyi ölçülmelidir.
Alımdan sonra 4 -24 saatlik zaman dilimi içinde
en kısa sürede alınan APAP düzeyi takip eden acil
servis tedavisine rehberlik edecektir. Alımın 4.saa­
tinden sonraki 150 mikrogram/dl'ni geçen serum
düzeyleri potansiyel oalrak toksiktir (bkz. Tablo
108-2). 24 saat sonra, saptanabilir APAP düzeyi
veya yüksek transaminaz varlığı toksisiteyi öngöre­
bilir.
Bir zaman dilimi içerisinde birden fazla alım söz
konusu ise değerlendirme sorunludur. Bu olgular­
da bir toksikoloji uzmanına danışmak zorunludur.
Geciktirilmiş etkili alımlarla klinik deneyim sı­
nırlıdır. 4 ila 8.saatlerdeki düzey toksik aralıkta ise
(bkz. Tablo 108-2), tedavi başlatılmalıdır. 4 ila 8. sa­
atlerdeki düzey yüksek ama toksik eşiğin altında ise
392 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ
TABLO 108-2 Akut Alımda Potansiyel Toksik
Serum APAP Düzeyleri
ALIMDAN SONRA GEÇEN SERUM APAP DÜZEYİ
SÜRE (MCG/ML)
4 200
8 100
12 50
16 25
20 15
24 6 İNFLAMATUVAR İLAÇLAR
4 ila 16 saat sonra ikinci bir tetkik alınmalı ve ikinci
değer toksik aralıkta ise tedavi başlatılmalıdır.
• Tam kan sayımı, oagülasyon çalışmaları, böbrek
fonksiyon testleri, karaciğer fonksiyon testleri,
elektrolitler ve ek toksikoloji çalışmalarını da kap­
sayan ek laboratuar incelemeleri yapın.
• APAP toksisitesinin ayırıcı tanısı vira! ve alkolik
hepatiti, diğer ilaç ve toksinle indüklenen hepatitler
ve hepatobiliyer hastalığı içerir.
• Akut APAP zehirlenmesi akut başlangıcı, hızlı iler­
leyişi ve belirgin derecede yüksek transaminaz dü­
zeyleri ile diğer hepatitlerden sıklıkla ayırt edilebi­
lir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Acil öncelikler havayolu, solunum ve dolaşımdır.
Kalp monitorü bağlayın ve IV yol açın.
• NAC APAP toksisitesi için spesifik antidottur ve
alımdan sonraki 8 saat içinde uygulanırsa toksisite­
yi önleyebilir ve alımdan sonraki 24 saat içinde uy­
gulanırsa hepatoksisiteyi anlamlı bir şekilde düşü­
rebilir. 24 saatten sonra uygulandığında bile NAC
yararlı olabilir.
• NAC oral yoldan veya nazogastrik tüp üzerinden
140 mg/kg yükleme dozu ve bunu takiben 17 kez
her 4 saatte bir 70 mg/kg dozunda uygulanır.150
mg/kg yükleme dozlarını takiben sonraki 4 saatte
50 mg/kg ve daha sonraki 6 saatte 100 mg/kg olarak
da verilebilir.
• inlerinden ayırarak yüksek PT ile sonuçlanır. Fenil­
NAC aktif kömürden hemen sonra uygulanabilir,
aktif kömürün etkinliğini azalttığına dair kanıt
yoktur.
• NAC gebelikte güvenlidir.
NAC tedavisi sırasında bulantı ve kusma bir içecek
ile seyreltilerek veya metoklopramid veya ondan­
setron gibi antiemetiklerin uygulanması ile azaltı­
labilir.
• Fulminan karaciğer yetmezliğinin tedavisi NAC te­
rapisini koagülopatinin ve asidozun düzeltilmesini,
serebral ödemin tedavisini, çoklu organ yetmezliği
için destekleyici önlemleri ve bir karaciğer nakil
merkezine erken sevki içerir.
• Toksik olmayan APAP düzeylerine sahip hastalar
başka ilaç alımı veya kendi kendine zarar verdiğine
dair kanıt yoksa acil servisten taburcu edilebilir.
NON-STEROİD ANTİ­
EPİDEMİYOLOJİ
• Non-steroid anti-inflamatuvar ilaç (NSAİİ) ma­
ruziyetine bağlı morbidite teröpatik dozlarda aşı­
rı dozlardan kat be kat fazladır. NSAII ilişkili GI
kanamanın ABD'de yıllık 16.500 ölümle birlikte
103.000 hastane yatışına neden olduğu düşünül­
mektedir. NSAİİ'lar ilaçla indüklenen böbrek yet­
mezliği olgularının önemli bir kısmından sorumlu
olduğu düşünülmektedir.
PATOFİZYOLOJİ
NSAİİ'lar araşidonik asitten prostaglandinleri
oluşturan siklooksijenaz (COX) enzimini inhibe
eder. Siklooksijenazın COX-1 ve COX-2 olmak
üzere en az 2 formu vardır. COX-1 NSAIDI'ların
advers etkilerinin bir çoğundan sorumludur.
• Üç tip siklooksijenaz inhibitörü mevcuttur: seçici
olmayanlar NSAII'ların büyük kısmını oluşturur
(hem COX-1 hem de COx-2'yi inhibe ederler; eto­
dolak ve meloksikam gibi kısmen seçici olanlar
(düşük dozlarda sadece COX-2'y inhibe ederler);
ve valdekoksib, rofekoksib ve selekoksib gibi seçici
olanlar (tercihen COX-2'yi inhibe ederler.
• NSAİİ'lar Gİ kanaldan hızla emilir. Çoğu NSAİİ
idrar veya feçesle atılmadan önce en azından kıs­
men hepatik metabolizmaya uğrar.
• NSAİİ'ların plazma yarı ömrü ibuprofen için 2 ila 4
saat aralığında değişirken yeni COX-2 inhibitörleri
için yaklaşık 50 saat ve piroksam ve fenilbutazon
için 50 saatten fazladır.
• Fenilbutazon ve naproksen warfarini plazma prote­
butazon aynı zamanda warfarinin eliminasyonunu
azaltır. Seçici COX-2 inibitörlerinin teröpatik doz­
larda PT'yi hafifçe artırdığı bildirilmektedir.
Diğer NSAİİ'lar warfarinle bu yollarla etkileşmez
ama warfarinle seçici olmayan NSAİİ kullanımı
kontrendikedir çünkü NSAİİ platet agregasyon in­
hibisyonu kanama riskini anlamlı şekilde artırabi­
lir.

NSAİİ.'lar diüretikler, alfa-adrenerjik blokörler,
ACE inhibitörleri ve beta-adrenerjik blokörler da­
hil antihipertansiflerin etkinliğini azaltabilir.
• NSAİİ'lar lityum ve metotreksatın böbrek klirensi­
ni inhibe eder ve bu ilaçlardan kaynaklanan toksi­
siteye neden olabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• NSAİİ'ların teröpatik kullanımını ile ilişkili toksisi­
te akut aşırı dozundan daha yaygındır. En sık prob­
lemler GI kanama ve böbrek yetersizliğidir.
• Baş ağrısı, mental durum değişikliği, ve aseptik
menenjit gibi SSS etkileri görülebilir. Çok miktarda
alımlarda, özellikle mefenamik asitle, nöbetler bil­
dirilmiştir.
• Bronkospazm ve aşırı duyarlılık pnömonisi gibi ak­
ciğer tabloları oluşabilir.
• Özellikle yaşlılarda ve oto-immün bozukluk bulu­
nan hastalarda hepatik disfonksiyon mümkündür.
• Platelet aggregasyonunun inhibisyonu kanamaya
yol açabilir. COX-2 inhibitörleri (örneğin rofekok­
sib, selekoksib) konvansiyonel NSAİİ'lara kıyasla
daha az antiplatelet etkiye sahiptir; COX-2 inhibi­
törlerinde platelet inhibsyonunun olmaması daha
önce konvansiyonel NSAİİ kullanan riskli hasta­
larda akut koroner sendrom veya tromboembolik
inme riskini artırabilir.
• Aplastik anemi dahil kemik iliği baskılanması bil­
dirilmiştir.
• NSAİİ'lar benign döküntüler ve fototoksik reak­
siyonlardan Stevens-Johnson sendromu ve toksik
epidermal nekrolizise dek değişen kutanöz ilaç re­
aksiyonlarının %10'undan sorumludur.
• Fetal NSAİİ maruziyeti duktus arteriyozisin erken
kapanması, oligohidramniyoz, böbrek fonksiyon
bozukluğu nekrotizan enterokolit ve SSS kanama­
sına yol açabilir.
• Akut NSAİİ aşırı dozu genellikle düşük morbidite­
ye sahiptir ve alımdan sonraki 4 saat içinde klinik
açıdan bariz hale gelir.
• Karın ağrısı, bulantı ve kusma oluşabilir.
• • Teofilin zehirlenmesi is daha az kullanılması sebe­
SSS tabloları mental durum değişikliği, diplopi,
nistagmus, baş ağrısı ve nadiren nöbetlerden olu­
şur. Hipotansiyon ve bradiaritmiler bildirilmiştir.
• Böbrek yetmezliği oluşabilir ve sıklıkla serum
elektrolit anormallikleri ve hacim aşırı yüklenmesi
ile birliktedir.
TANI VE AYIRICI TANI
• NSAİİ toksisitesinin tabloları spesifik değildir.
• NSAİİ düzeyleri halihazırda bakılmamaktadır ve
toksisitenin değerlendirilmesinde klinik olarak bir
yararı yoktur.
BÖLÜM 109 • METİLKSANTİNLER VE NİKOTİN 393
• Laboratuar incelemeleri elektrolitler, glikoz, BUN/
kreatinin, karaciğer fonksiyon testleri ve APAP dü­
zeyini içermelidir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Acil öncelikler havayolu, solunum ve dolaşımdır.
Kalp monitorizasyonu ve iV yol başlatılmalıdır.
• Aşırı doz erken tanındığında GI dekontaminasyo­
nu için 1 gr/kg aktif kömüür endikedir.
• Sıvı resüstasyonu, asit baz ve elektrolit bozukluk­
larının düzeltilmesi ve nöbet, disritmi ve böbrek
yetmezliğinin standart tedavileri endike oldukça
uygulanmalıdır.
• Asemptomatik NSAİİ alımı bulunan hastalar eşlik
eden başka madde alımları için tarandıktan ve 4-6
saatlik gözlem periyodundan sonra acil servisten
güvenle taburcu edilebilir. İstemli alınan aşırı doz­
larda taburcu edilmeden önce psikiyatri konsültas­
yonu istenmelidir.
109 METİLKSANTİNLER VE
NİKOTİN
L. Keith French
Çeviri: Mehmet Cihat Demir
EPİDEMİYOLOJİ
biyle azalmaktadır.
• Yaşamı tehdit eden teofılin aşırı dozu kronik teda­
vi gören yaşlılarda, akut aşırı doz alan gençlerden
daha çoktur.
• Kafein dünyada en yaygın kullanılan psikoaktif
ilaçtır.
• 2008'de Amerikan Zehir Kontrol Merkezleri Birliği
(AAPC) biri ölüm olan 4852 kafein maruziyeti ra­
poru almıştır.
• ABD nüfusunun üçte biri nikotinin bir türünü kul­
lanıyor
• 2008'de AAPC 8356 maruziyet raporu almıştır
394 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ
PATOFİZYOLOJİ
• Metilksantinler (teofilin, aminofılin, kafein, te­
obromin) 3 farklı patofizyolojik özelliğe sahiptir:
Adenozin antagonizmi, artmış adrenerjik uyarı ve
fosfodiesteraz inhibisyonu.
• Düşük dozlarda nikotin ve bağları, merkezi sinir,
otonom ve nöromusküler sistemler içinde nikoti­
nik asetilkolin reseptörlerini agonize eder böylece
nörotransmitter salınımı artar. Yüksek dozlarda
aynı nöronlardan nörotransmitter salınımı inhibe
olabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Metilksantinlerce etkilenen ana sistemler : GI, nö­
rolojik, kardiyovasküler ve metabolik.
Bulantı ve kusma metilksantin aşırı dozlarında sık­
tır ve akut zehirlenmelerin %70'inden fazlasında
oluşur.
Baş ağrısı, ajitasyon, tremor ve nöbet karakteristik
nörolojik özellikleridir.
• Nöbet insidansı kronik teofilin maruziyetinde
serum seviyeleri >40 mikrogram/mL ya da akut
alımları takiben > 120 mikrogram/mL olan hasta­
larda yaklaşık %50'dir.
• Taşikardi, atrial aritmiler (multifokal atrial taşikar­
di, atrial fibrilasyon ve ya flatter), ventriküler arit­
miler ve hipotansiyon kardiyovasküler etkileridir.
Hipokalemi, hiperglisemi ve metabolik asidoz me­
tilksantin maruziyetinin yaygın metabolik bozuk­
luklarıdır.
Aşırı dozlarda, nikotin esasen GI, nörolojik, kardi­
yovasküler ve solunum sistemini etkiler.
Bulantı ve kusma önemli derecede nikotin maruzi­
yetinin en yaygın etkileridir.
Tremor, baş dönmesi, taşikardi, salivasyon ve bron­
kore nikotin zehirlenmesini takiben erken belirti­
lerdir.
Nikotinin geç etkileri: özellikle geniş aşırı dozlar­
da, bradikardi, aritmiler, hipoventilasyon, nöbetler,
güçsüzlük ve koma
TANI VE AYIRICI TANI
Terapötik teofilin konsantrasyonları 5-15 mikrog­
ram/mL olsa da serum konsantrasyonları klinik
bulgularla genelde korele değildir.
Akut aşırı doz alımını takiben görülen majör teo­
filin zehirlenmesinin en iyi prediktörü zirve serum
konsantrasyonuyken, kronik maruziyette hastanın
yaşıdır.
Kafein serum konsantrasyonu 120 mikrogram/
mü:len büyükse muhtemelen yaşamı tehdit eden
bulgu ve semptomlara neden olur yine de seviyele­
rin kullanımı çoğu kurumda kolay değildir.
• Nikotin ve önemli metaboliti kotinin, idrarda bulu­
nabilir fakat kantitatif bilgi vermez ve akut maruzi­
yetle korele değildir.
• Asetaminofen ve ya aspirin gibi konjestanlar istem -
li akut aşırı dozla başvuranlarda göz önünde bulun­
durulmalıdır.
• ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Metilksantinler ve nikotin zehirlenmelerinin teda­
visi IV yol, kardiyak monitorizasyon, noninvazif
kan basıncı ölçümü ve sıvı yönetimi ile başlar.
Aktif kömür, metilksantin aşırı dozlarında koşullar
uygunsa (güvenli havayolu, endoskopi planı yok,
eş zamanlı hidrokarbon alımı yok, barsak sesleri
mevcut) endikedir. Tüm barsak irrigasyonu sürekli
salınan ürün varsa düşünülebilir.
Bulantı ve kusma genellikle nikotin sindiriminde
kullanılan aktif kömürün yararını sınırlandırsa da
teorik olarak nikotin emilimini azaltır.
Ondansetron antiemetik seçenektir. Fenotiazinler­
den (nöbet eşiğini düşürür) ve simetidinden (me­
tilksantin yarı ömrünü uzatır) kaçının.
Benzodiazepinler nöbetlerde ilk sıra ajanlardır.
Metilksantinler refrakter nöbetler oluşturabilir bu
durumda barbitüratlar ve ya sedasyon/paralizi/en­
tübasyon gerekebilir.
Metilksantin aşırı alımıyla ilişkili taşiaritmiler­
de metoprolol ve ya esmolol gibi kardiyoselektif
B-blokör kullan.
Teofilin zehirlenmesiyle ilişkili akut maruziyetler­
de serum konsantrasyonu >90 mikrogram/mL ve
ya kronik maruziyetlerde >40mikrogram/mL olan
ya da nöbet,taşiaritmiler gibi hayatı tehdit eden
hastalarda hemodiyalizi düşün.
Ciddi nikotin zehirlenmesinde derin güçsüzlük ya
da solunum yetmezliğinde entübasyon ve mekanik
ventilasyon gerekebilir.
Hızlı salınımlı metilksantin maruziyeti olan asemp­
tomatik hastalar 6 saat izlemin ardından güvenle
taburcu edilebilir, geç salınımlılarda 12 saatlik iz­
lemden sonra ve nikotin maruziyetinde 3 saatlik
izlem sonrası taburculuk yapılabilir.

KARDİYAK İLAÇLAR
110 D. Adam Algren
Çeviri: Mehmet Cihat Demir
• DİJİTAL GLİKOZİDLER
EPİDEMİYOLOJİ
Dijital preparatlar supraventriküler taşidisritmiler
ve konjestif kalp yetmezliğinde kullanılır.
Digoksin zehirlenmesinin yıllık insidansı, digoksin
kullanımının azalmasıyla yavaşça düşmektedir.
PATOFİZ YOLOJİ
Dijital sodyum-potasyum-adenozin trifosfat (Na ­ + kalp hastalarında; böbrek yetmezliği
K+-ATPaz) pompasını inhibe eder. Sonuçta hücre
içi kalsiyum konsantrasyonları artar ve bu dijitalin
inotropik etkisinden sorumludur. Artan hücre içi
kalsiyum otomasiteyi arttırır ve spontan depolari­
zasyon ile taşiaritmilere sebep olur.
Dijital vagal tonusu arttırır ve atriyoventriküler
nod yoluyla iletimi azaltır, bradikardiyle sonuçla­
nır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Zehirlenme akut alımı takiben ya da kronik tedavi
boyunca gelişerek oluşur (Tablo 110-1).
Kronik zehirlenme yaşlılarda daha yaygındır ve
altta yatan hastalığı olanlarda (kalp hastalığı, böb­
rek/karaciğer yetmezliği, hipotiroidizm, kronik
obstrüktif akciğer hastalığı), elektrolit bozuklukla­
rında (hipokalemi, hipomagnezemi) ya da ilaç et­
kileşimlerinde (kinidin, amiodaron, spirinolakton,
kalsiyum kanal blokörleri, makrolid antibiyotik­
ler).
TANI VE AYRICI TANI
Hiperkalemi akut zehirlenmelerde genelde görülür
fakat kronik zehirlenmelerde olmayabilir.
Serum digoksin seviyeleri zehirlenme için ne sensi­
tif ne de spesifiktir. Yine de digoksin seviyesi yük­
sek olan hastalar (>2 nanogram/mL) zehirlenmeye
daha yakındırlar.
• Ayırıcı tanılar; sinüs nod hastalığı ve ya kalsiyum
kanal blokörü - B blokör - sınıf lA zehirlenmeleri
(kinidin, prokainamid), klonidin, organofosfatlar
ve ya ormangülü, porsuk ağacı gibi kardiyotoksik
bitki zehirlenmeleri.
BÖLÜM 11 O· KARDiYAK iLAÇLAR 395
TABLO 110-1 Dijital Glikozid
Zehirlenmelerinin Klinik
Bulguları
Akut zehirlenme
Klinik öykü Kasıtlı ve ya kazara maruziyet
GI etkiler Bulantı ve kusma
Santral sinir Baş ağrısı, baş dönmesi, konfüzyon,
sistemi etkileri koma
Kardiyak etkiler Bradiaritmiler ve ya atriyoventriküler
bloklu supraventriküler taşiaritmiler
Elektrolit Hiperkalemi
anormallikleri
Digoksin seviyesi Belirgin yükselme (6 saat içinde
alınmışsa)
Kronik zehirlenme
Klinik öykü Tipik olarak diüretik kullanan yaşlı
eşlik eden
GI etkiler Bulantı, kusma, diyare, karın ağrısı
Santral sinir Yorgunluk, güçsüzlük, konfüzyon,
sistemi etkileri deliryum, koma
Kardiyak etkiler Tüm ventriküler ya da
supraventriküler disritmiler
oluşabilir en sık ventriküler
disritmiler
Elektrolit Normal ve ya azalmış serum
anormallikleri potasyumu, hipomagnezemi
Digoksin seviyesi Minimal yüksek ya da "terapötik"
düzeyde
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Tedavi öncelikleri; destek tedavi, akut alımı olan­
larda daha fazlı emilimin önlenmesi ve lüzumu
halinde antidot verilmesi. Tüm hastalara sürekli
kardiyak monitorizasyon, damaryolu ve sık değer­
lendirme gerekir.
Akut alımlan takiben 1 gram/kg aktif kömür ver.
Bradidisritmileri tedavi için Atropin 0,5-2 milig­
ram (0,02 mg/kg) iV ve kardiyak pacing kullan.
Ventriküler disritmiler, hemodinamik olarak
önemli bradidisritmiler ve 5,5mEq/L'den fazla hi­
perkalemide Digoksin spesifik Fab endikedir. Di­
goksin spesifik Fab dozu Tablo l 10-2'ye göre ayar­
lanır.
Ventriküler disritmilerde fenitoin 15 mg/kg, 25mg/
dakika'dan daha hızlı olmayacak şekilde infüzyon;
lidokain lmg/kg ve ya magnezyum sülfat 2-4 gram
iV alternatiflerdir.
Elektrokardiyoversiyon refrakter ventriküler disrit­
mileri tetikleyebilir ve en son çare olarak kullanıl­
malıdır. Başlangıç ayarı 10-25 J olmalıdır.
Hiperkalemiyi insülini takiben glikoz ile tedavi et;
diğer seçenekler sodyum bikarbonat, potasyum
bağlayıcı reçine ve ya hemodiyaliz. Tarihsel olarak,
396 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ
TABLO 110-2 Digoksin Spesifik Fab Antikor
'
Fragman Dozu Hesaplanması
Toplam vücut yükünü hesapla
Alınan miktara göre : toplam vücut yükü= alınan miktar
(miligram) x 0,80 (biyoyararlanım)
Serum digoksin düzeyine göre : toplam vücut yükü= [ serum
digoksin düzeyi (nanogram/mL) x 5,6 L/kg x hastanın
ağırlığı (kg)]/1000
Hesaplanan toplam vücut yükünü nötralize edecek kadar
digoksin spesifik Fab antikor fragmanı flakon sayısını
hesapla
Nötralizasyon için gereken bir ekimolar doz: 38-40 mg
digoksin spesifik Fab antikor fragmanı içeren bir flakon
yaklaşık olarak 0,5 mg digoksin* bağlayacaktır.
Flakon sayısı= toplam vücut yükü! 0,5
Serum digoksin düzeyi kullanılarak basit ve doğru bir
varyasyonu
Flakon sayısı= [serum digoksin düzeyi (nanogram/mL) x
hastanın ağırlığı (kg)J/100
Kısaltmalar: Fab = antijen bağlayan fragman.
'Flakon başına 38-40 mg Digoksin spesifik Fab antikor fragmanları
Anıerikada piyasadan,üreticisi olarak temin edilebilir fakat her ikisi
de yaklaşık 0.5 nıg digoksin bağlar.
digoksin zehirlenmesi durumunda kalsiyum kulla­
nımının ventriküler disritmi ve ölüm insidansında
artış ile ilişkili olduğu düşünülürdü. Ancak son lite­
ratür çalışmaları kalsiyumun güvenle kullanımını
önermektedir.
Hafif zehirlenme bulguları olan hastayı monitorize
bir alana, ciddi zehirlenme bugusu olanları yoğun
bakım ünitesine yatır. Digoksin Fab sonrası tekrar­
lanan digoksin seviyeleri doğru değildir ve alınma­
malıdır.
• Digoksin Fab gerektirmeyen hastalar, 6-12 saatlik
izlemde normal digoksin seviyelerinde ve normal
potasyum seviyeleriyle birlikte asemptomatik kal­
mışlarsa taburcu edilebilirler
�-BLOKÖRLER
EPİDEMİYOLOJİ
P-blokörler çeşitli kardiyovasküler, nörolojik, oftal­
molojik ve psikiyatrik bozukluklarda kullanılır.
• 2008'de Amerikan Zehir Merkezleri Topluluğu 6'sı
ölümle sonuçlanan 21282 B-blokör maruziyet ra­
poru almıştır.
PATOFİZYOLOJİ
• P-blokörler hücre içine kalsiyum girişini hafifle­
terek miyokardiyal, vasküler ve düz kas hücreleri-
nin aktivitesini değiştirir. Zehirlenme vakalarında
negatif inotropik ve kronotropik etkileri progresif
bradikardi ve hipotansiyonla sonuçlanır.
Farklı ajanlar p reseptör selektivitesi, membran sta­
bilizasyon aktivitesi (sodyum kanal blokajı}, yağda
çözünebilme ve parsiyel agonist aktivitesini içeren
çeşitli farmakolojik özelliklere sahiptir. Bu farklı
özellikler klinik yelpazeyi ve zehirlenmenin ciddi­
yetini etkiler.
• Sotalol sınıf 3 antiaritmik olduğundan potasyum
kanal blokajı yapması bakımından özgündür.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Zehirlenme hızlı salınımlı ürünlerin alımını taki­
ben genelde 6 saat içerisinde gelişir. Sürekli salı­
nımlı preparatlarda zehirlenme 12 saate kadar ge­
cikebilir.
• Zehirlenmenin ilk etkileri kardiyovasküler sis­
tem üzerinedir ve hipotansiyon, bradikardi, iletim
anormallikleri, kardiyojenik şok ve asistolü içerir.
• Sotalol ayrıca QT intervalini uzatabilir ve torsades
de pointes gibi ventriküler disritmilerle ilişkilidir.
• Zehirlenmenin kardiyak olmayan bulguları; değiş­
ken mental durum, psikoz, nöbetler, hipoglisemi ve
bronkospazm.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı klinik olarak konur. İlaç seviyeleri yaygın ola­
rak kullanılmaz ve akut tedavide yardımcı değildir.
• Tüm olgularda EKG alınmalıdır. Laboratuar çalış­
maları altta yatan medikal durumları ve kompli­
kasyonları ayırt etmeye yardımcı olmalıdır.
• Ayırıcı tanılar: Aşırı doz kalsiyum kanal blokörleri,
a2-agonistler, digoksin, organofosfatlar ve kardiyo­
toksik bitkiler (zakkum, yüksük otu, ormangülü
gibi).
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Tedavinin amacı kalp hızını ve miyokardiyal kasıl­
mayı arttırarak kritik organların perfüzyonun d ü ­
zenlemektir.
• Tüm hastalar sürekli kardiyak monitorize edilmeli
ve damaryolu sağlanmalıdır. Hipotansiyonu dü­
zeltmek için kristalloid boluslar yapılmalıdır.
• Değişen bilinç durumlarında yatakbaşı glikoz ba­
kılmalıdır.
• Aktif kömür alımı takiben 1-2 saat içerisinde kont­
rendikasyon yoksa lgram/kg'dan verilir. Aktif kö­
mür öncesinde gastrik lavaj faydalı olabilir. Sürekli

salınımlı preparatlarda tüm barsak irrigasyonu dü­
şünülebilir.
Bradikardi için atropin 0,5-1 mg (0,02 mg/kg,
minimum doz 0,1 mg) IV verilebilir fakat ciddi
P-bloköre bağlı bradikardi ya da hipotansiyonda
yararlı olması pek muhtemel değildir.
Glukagon, zehirlenme tedavisi seçeneklerinin inot­
ropik ve kronotropik etkili bir ajanıdır. IV 3-5 mg
(0,05mg/kg) bolus şeklinde verilir. 1-10 mg/saat in­
füzyon devam edilir. Bulantı ve kusma glukagonun
en sık yan etkileridir.
Dirençli bradikardi ve hipotansiyonda nörepinef­
rin (2-30 mikrogram/kg/dk), epinefrin ( l-20mik­
rogram/kg/dk) ve/ve ya dopamin (2,5-20mikrog­
ram/kg/dk) kullanılabilir.
Hiperinsülinemi-öglisemi (HIE) tedavisi miyokar­
diyal kontraktiliteyi düzeltebilir (Tablo 110-3).
Dirençli hipotansiyon vakalarında kalsiyumun
faydası sınırlıdır. Hem kalsiyum glukonat hem kal­
siyum klorid verilebilir (gerektiğinde 10 mL %10
[0,15 mL/kg] 3-6 kez tekrarlanabilir). Kalsiyum
klorid, kalsiyum glukonattan daha fazla elemental
kalsiyum içermesine rağmen yumuşak dokuları ir­
rite edicidir ve ideali santral yoldan verilmesidir.
Kardiyak pacing dirençli bradikardide denenebilir
fakat genelde başarısızdır ve hipotansiyonu geri
döndüremeyebilir.
Sotalol nedenli ventriküler disritmi tedavisinde li­
dokain, magnezyum sülfat, izoproterenol ve overd­
rive pacing kullan.
TABLO 110-3 Ciddi Kalsiyum Kanal Blokörü
Aşırı Alımında Hiperinsülin/
Öglisemi Tedavi Protokolü
50 mL %50 glikoz (0.5 gr/mL) IV ver.
Regüler insülin 1 Ünite/kg IV bolus.
Regüler insülin infüzyonu 0.5-1 ünite/kg/saat başla, %10
glikoz (0,1 gr/mL) 200 mL/saat ya da 5 mL/kg/saat
(pediatri!<) ekle.
Her 20 dakikada bir serum glikoz düzeyi ölç. Glikoz
infüzyon hızını, serum glikoz düzeyi 150-300 mg/dL
olacak şekilde ayarla.
İnfüzyon hızı 60dakika boyunca stabil olan hastalarda glikoz
takibi saatlik olarak değiştirilebilir.
Serum potasyum düzeyini takip et ve serum potasyum
düzeyi <3.5 mEq/L olduğunda lV potasyum infüzyonu
başla.
BÖLÜM 11 O· KARDiYAK iLAÇLAR 397
Asebutolol, atenolol, nadolol ve ya sotalol alımla­
rında hemodiyaliz faydalı olabilir.
Bradikardi, hipotansiyon, iletim bozuklukları ya da
değişken mental durumu olanlar yoğun bakım üni­
tesine yatırılmalı.
Sürekli salınımlı preparatlar ya da sotalol maruzi­
yetinde gecikmiş toksite açısından monitorizasyon
gereklidir.
Hızlı salınımlı ajanlarla maruziyetten 6 saat sonra
asemptomatik kalanlar taburcu edilebilir.
KALSİYUM KANAL BLOKÖRLERİ
EPİDEMİYOLOJİ
Kalsiyum kanal blokörleri hipertansiyon, anjina,
vazospazm ve supraventriküler disritmi tedavile­
rinde kullanılır.
Kalsiyum kanal blokörleri kardiyovasküler ilaçların
diğer sınıflarından daha fazla ölümle ilişkilidir.
2008'de Amerikan Zehir Kontrol Merkezleri Toplu­
luğu 12'si ölümle sonuçlanan 10398 kalsiyum kanal
blokörü maruziyeti bildirmiştir.
PATOFİZYOLOJİ
• İntraselüler kalsiyum kardiyak ve vasküler düz kas
kasılmasının primer uyarıcısı ve belirleyicisidir.
Aynı zamanda sinoatriyal pacemaker hücrelerinde
impuls oluşumunu uyarmaktan sorumludur.
• Kalsiyum kanal blokörleri L-tipi kalsiyum kanalla­
rını kapatır ve hücreye kalsiyum girişini engelleye­
rek düz kaslarda gevşemeye, kardiyak kontraktili­
tede azalmaya, kardiyak otomatisitesinin baskılan­
masına ve intrakardiyak ileti gecikmesine neden
olur.
• Fenilalkilaminler (örn., verapamil), benzotiazepin­
ler (örn., diltiazem) ve dihidropiridinler (örn., nife­
dipin, amlodipin vb.) olmak üzere kalsiyum kanal
blokörlerinin 3 sınıfı vardır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Toksisite öncelikle kardiyovasküler sistemi içerir ve
bradidisritmiler, atriyoventriküler bloklar ve hipo­
tansiyonla sonuçlanabilir.
• Dihidropiridin aşırı alan vakalarda başlangıçta ref­
leks taşikardi gelişebilir.
Ciddi vakalarda, kalsiyum kanal blokörlerinin tüm
sınıfları tam kalp bloğu, myokardiyal kontraktilite­
nin baskılanması ve nihayetinde kardiyovasküler
kollapsla sonuçlanan vazodilatasyona neden olabi­
lir. Verapamil en kardiyotoksik olanıdır.
398 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ
Kardiyak dışı sonuçları hiperglisemi, laktik asidoz
ve nonkardiyojenik pulmoner ödemi içerir.
Değişken mental durum hipoperfözyon nedeniyle
olur. Kan basıncının normal olduğu durumda baş­
ka etiyolojiler düşünülmelidir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı klinikle konur. Formülasyon tipinin tanımlan­
ması (ör, hızlı/sürekli salınımlı preparatlar) klinik
durum ve taburculuk tahmininde yardımcı olur.
• Dihidropiridin aşırı alımında vazodilatasyon kı­
zarmış deri, hipotansiyon ve taşikardiye neden ola­
bilir.
Hipoperfüzyon laktik asidoza neden olabilir.
Hiperglisemi sıktır ve genelde hipoglisemiyle iliş­
kili olan P-blokör zehirlenmesinden ayırt etmede
yardımcıdır.
Bradikardi ve hipotansiyon için ayırıcı tanılar; hi­
potermi, akut koroner sendrom, hiperkalemi ve
kardiyak toksisite ilişkili glikozidler, P-blokörler,
sınıf lA ve IC antidisritmikler ve santral a2 - adre­
nerjik agonistler (klonidin).
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Tüm hastalara oksijen desteği, kardiyak monitori­
zasyon ve damaryolu gerekir. Mental durum deği­
şikliğinde yatak başı glikoz testi bakılmalı.
Tedavinin amacı kardiak outputu ve sistemik vas­
küler direnci iyileştirmektir.
Aktif kömür maruziyetin 1-2 saati içerisinde kont­
rendikasyon yoksa 1 gr/ kg verilir.Maruziyetin ilk
saati içerisinde gastrik lavaj faydalı olabilir. Sürekli
salınımlı preparatlarda tüm barsak irrigasyonu dü­
şünülebilir.
Hipotansiyonda sıvı yüklenmesinden kaçınılarak
kristalloid verilebilir.
Atropin 0,5-1 mg IV (0,02 mg/kg minimum doz O, 1
mg) ve kalsiyum ciddi toksisite vakalarında sınırlı
yararı olabilir; kalsiyum glukonat ya da kalsiyum
klorid (gerektiğinde 10 mL %10 [0,15 mL/kg] 3-6
kez tekrarlanabilir). Kalsiyum klorid, kalsiyum glu­
konattan daha fazla elemental kalsiyum içermesine
rağmen yumuşak dokuları irrite edicidir ve ideali
santral yoldan verilmesidir.
Dirençli bradikardi ve hipotansiyonda nörepinef­
rin (2-30 mikrogram/kg/dk), epinefrin (l-20mik-
rogram/kg/dk) ve/ve ya dopamin (2,5-20mikrog­
ram/kg/dk) kullanılabilir.
Hiperglisemi-öglisemi tedavi.si miyokardiyal kont­
raktiliteyi ve kan basıncını düzeltebilir (Tablo 110-
3).
• Kalsiyum kanal blokörü zehirlenmesi tedavisin­
de glukagon farklı olarak başarılıdır. . IV 3-5 mg
(0,05mg/kg) bolus şeklinde verilir. 1-10 mg/saat in­
füzyon devam edilir. Bulantı ve kusma glukagonun
en sık yan etkileridir.
IV yağ emülsiyonunun (%20 solüsyon) ciddi zehir­
lenme tedavisinde umut verici sonuçları gösteril­
miştir. 1,5 mL/kg IV bolus sonrası 0,25 mL/kg/dk
infüzyon devam edilir.
Bradikardi, hipotansiyon ve ya ileti bozuklukları
olan hastalar yoğun bakımda takip edilmeli. Sü­
rekli salınımlı preparatlarla maruziyette gecikmiş
toksisite açısından monitorizasyon gereklidir.
Hızlı salınımlı ajanlarla maruziyetten 6 saat sonra
asemptomatik kalan hastalar taburcu edilebilirler.
• ANTİHİPERTANSİF AJANLAR
EPİDEMİYOLOJİ
Hipertansiyon tedavisinde birçok ilaç sınıfları var­
dır. Hipertansiyonun yüksek prevalansı gözönüne
alındığında, bu ajanlar yaygın olarak reçete edilir.
• Toksisite akut alımı takiben ya da kronik tedavi bo­
yunca gelişen komplikasyonlarla oluşabilir.
Ajanların büyük çoğunluğunda akut aşırı alımı ta­
kiben hayatı tehdit edici zehirlenme beklenmez.
DİÜRETİKLER
Diüretikler; tiyazidler (hidroklortiyazid), loop diü­
retikleri (furosemid, bumetanid, etakrinik asit, tor­
semit), potasyum tutucu diüretikler (spirinolakton,
triamteren, amilorid) ve karbonik anhidraz inhibi­
törleri (asetazolamid).
KLİNİK ÖZELLİKLER
TİYAZİDLER VE LOOP DiüRETİKLER
Hastalar hipotansiyon, taşikardi, hiponatremi, hi­
pokalemi, hipokalsemi (loop diüretikleri), hipo­
magnezemi, hiperürisemi (tiyazidler) ve hipoklo­
remik metabolik alkalozla gelebilirler.

POTASYUM TuTUCU DİÜRETİKLER
• Toksisite volüm kaybı, hiperkalemi, hiponatremi ve
hipokloremi ile oluşur.
KARBONİK ANHİDRAZ İNHİBİTÖRLERİ
• Aşırı alım volüm kaybı, elektrolit bozuklukları ve
anyon açıklı olmayan metabolik asidozla sonuçla­
nabilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Tedavi elektrolit ve pH anormalliklerinin düzeltil­
mesi, sıvı resüsitasyonu ve destekleyici tedavileri
içerir.
• Hipovolemi, hiponatremi ve alkalozu düzeltmek
için iV normal salin kullan.
• Asemptomatik hastalar birkaç saat izlem sonunda
taburcu edilebilir.
Hipotansiyonu ve ciddi elektrolit bozuklukları olan
hastalar yatırılmalıdır.
• SEMPATOLİTİK AJANLAR
EPİDEMİYOLOJİ
• Bu ajanlar santral sempatik akımı azaltmaya çalışır
ve periferal a 1 -reseptör antagonisti gibi görev gö­
rür.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• olur. Semptomatik taşikardi ve/ve ya miyokardiyal
Periferal a1 -adrenerjik reseptör antagonistleri ( ör,
doksazosin, prazosin, terazosin) refleks taşikardiy­
le hipotansiyon yapabilir.
Klonidin ve diğer a2 - agonistler hipotansiyon ve
bradikardi yapabilir. Diğer bulguları; respiratuar
depresyon, hipotermi, CNS depresyonu ve miyozis.
Guanabenz, guanfasin, metildopa ve rezerpin; hi­
potansiyon, semptomatik bradikardi, kuru ağız ve
mental durum değişiklikleri yapabilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Agresif destek tedavi uygulanır. Tüm hastalarda da­
maryolu ve sürekli kardiyak monitorizasyon gere­
kir.
Klonidine bağlı tekrarlayan apne en çok çocuklar­
da görülür ve endotrakeal entübasyon gerekebilir.
Hipotansiyonda kristalloid ver.
Dirençli hipotansiyon vakalarında dopamin ve no­
repinefrin gerekebilir.
BÖLÜM 11 O· KARDiYAK iLAÇLAR 399
• Klonidin ilişkili semptomatik bradikardi yöneti­
minde atropin endikedir.
• Klonidinin tetiklediği dirençli hipotansiyon ve
CNS/respiratuar depresyon vakalarında Nalokson
etkili olabilir. Kullanıldığı takdirde yüksek dozlar
(10 miligrama kadar) gerektirir.
ANJİYOTENSİN DÖNÜŞTÜRÜCÜ
ENZİM İNHİBİTÖRLERİ V E
ANJİYOTENSİN il RESEPTÖR
ANTAGONİSTLERİ
Kronik tedavi sırasında hiperkalemi gelişebilir.
Anjioödem; anjiyotensin dönüştürücü enzim inhi­
bitörleri (ACEİ) ve anjiyotensin II reseptör antago­
nistleriyle (ARB) ilişkili en ciddi yan etkidir.
• Alışıldık olmasa da, hipotansiyon aşırı alımda çok
sıktır.
• Tedavi destekleyicidir. Hipotansiyon iV normal sa­
lin ile düzeltilmeli bunu takiben dopamin gibi va­
zopressörler verilebilir.
• Naloksonun ACEİ ilişkili hipotansiyonu döndür­
düğü raporlanmış olsa da her zaman etkili değildir.
• DİREKT VAZODİLATÖRLER
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Hidralazin toksisitesi nadirdir. En sık hipotansiyon
iskemi de olabilir.
• Minoksidil hipotansiyon ve taşikardiye sebep olur.
Sodyum nitroprussit toksisitesinde hipotansiyon
olur. Yüksek dozlarında siyanid toksisitesi gelişebi­
lir. Şok ve laktik asidoz; siyanid toksisitesi işaretle­
rindendir.
• Tiyosiyanat; nitroprussitin detoksifıye bir yan ürü­
nüdür ayrıca börek yetmezlikli hastalarda birike­
bilir; değişken mental duruma, bulantıya ve karın
ağrısına neden olabilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Nitroprussid ilişkili hipotansiyonda iV sıvılar kul­
lan. İlacın kısa yarı ömrü göz önüne alındığında;
tipik olarak ilacın hemen kesilmesi gereklidir.
• Hidralazin ve minoksidil ilişkili hipotansiyon teda­
visinde iV sıvılar ve vazopressörler kullan. Norepi­
nefrin ve fenilefrin seçilecek vazopressörlerdir.
400 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ
Böbrek yetmezlikli hastalarda nitroprussid kullanı­
mını kısıtlayarak ve infüzyon süresini sınırlandıra­
rak tiyosiyanat toksisitesinden kaçınılmalı.
• Siyanid toksisitesini önlemek için sodyum tiyosül­
fatla birlikte uygula ya da infüzyon süresini sınır­
landır.
• Fosfenitoin, fenitoinin ön ilacıdır; çözünebilen ve
111 ANTİKONVÜLZANLAR
Alicia B. Minns
Çeviri: Mehmet Cihat Demir
Fenitoin ve fenobarbital gibi birinci kuşak antikon­
vülzanlar özellikle aşın alımlarda ciddi toksisite
potansiyeline sahiptir. Daha yeni, ikinci kuşak anti­
konvülzanların aşırı alımlarda genelde daha az yan
etkileri olur.
FENİTOİN VE FOSFENİTOİN
EPİDEMİYOLOJİ
Fenitoin ilişkili ölümlerin çoğu hızlı iV uygulama
ya da hipersensitivite reaksiyonlarından kaynakla­
nır.
TANI VE AYIRICI TANI
KLİNİK ÖZELLİKLER
Toksisite maruziyet süresine, doz miktarına ve en
önemlisi uygulama yoluna bağlıdır.
Hipotansiyon, bradikardi, ileti gecikmeleri, ventri­
küler disritmiler ve asistoli gibi hayatı tehdit eden
etkiler iV uygulama yoluyla görülebilir ve propilen
glikola ikincil olabilir. Bu morbidite yavaş infüzyon
hızıyla önlenebilir.
Oral aşırı alımların klinik sunumları doz ilişkilidir
ve santral sinir sistemi (CNS) toksisite bulguları
görülür. Semptomlar; nistagmus, bilinç seviyesinde
azalma, bulantı, kusma, ataksik yürüyüş, dizartri
ve konfüzyon. Nöbetler, koma ve apne aşırı yüksek
dozlarda oluşabilir. Tek başına oral aşırı dozdan
ölüm son derece nadirdir.
Kardiyovasküler toksisite genelde iV uygulamay­
la ilişkilidir.Aksi takdirde sağlıklı bir hastada oral
olarak fenitoin aşırı alımına bağlı kardiyak toksisite
raporlanmamıştır, gözlendiği zaman başka neden­
lerin değerlendirilmesi gerekir.
Fenitoin ciddi derecede yumuşak doku toksisite­
sine neden olur. İntramusküler enjeksiyon ilacın
lokalize kristalleşmesi, hematom, steril abseler ve
miyonekroz ile sonuçlanabilir.
iV infüzyon sonrası ekstravazasyona bağlı rapor­
lanmış komplikasyonlar; deri ve yumuşak doku
nekrozu, kompartman sendromu, gangren ve
ölüm.
dokulara daha az irritandır. IV fosfenitoinin kaşıntı
ve hipotansiyon yapabilmesine rağmen, fosfenitoin
intramusküler ve intravenöz olarak iyi tolere edilir.
Propilen glikolun toksik etkileri görülmez.
Hipersensitivite reaksiyonları genelde fenitoin te­
davisi başlangıcından 1-6 hafta sonra oluşur. Reak­
siyonlar; sistemik lupus eritematozus, eritema mul­
tiforme, toksik epidermal nekrolizis, Stevens-John­
son sendromu, hepatit, rabdomiyoliz, akut intersi­
tisyel pnömoni, lenfadenopati, lökopeni, dissemine
intravasküler koagülopati ve böbrek yetmezliği.
Gingival hiperplazi fenitoinin sık görülen bir yan
etkisidir ve yokluğu zayıf kompliyansı gösterir.
Fenitoin teratojeniktir ve gebe bir hastada bir nöro­
log ve kadın doğum uzmanıyla görüşülmeden asla
başlanmamalıdır.
Terapötik düzeyleri 10-20 mikrogram/mL arasın­
dadır (40-SOmikromol/L). Bazı hastalarda yeterli
nöbet kontrolü 20 mikrogram/mL üzerinde olma­
sını gerektirebilir. Altta yatan beyin hastalığı olan­
lar toksisiteye yatkındır ve düşük seviyeler toksik
olabilir.
Toksisite genelde yükselen plazma düzeyleriyle ko­
reledir (Tablo 111-1). Düzensiz emilimi sebebiyle
seri fenitoin düzeyleri tepe seviyesini belirlemek
için alınmalıdır.
Etanol, karbamezepin, benzodiyazepinler, barbi­
türatlar ve lityum gibi herhangi bir CNS-aktif ilaç
fenitoin toksisitesini taklit edebilir.
Fenitoin toksisitesine benzer hastalık durumları
hipoglisemi, Wernicke ensefalopatisi ve posterior
fossa hemorajisi ve ya tümörü.

TABLO 1 ll-1 Plazma Fenitoin Düzeyi ve Yan
Etki Korelasyonu
PLAZMA DÜZEYİ
(MİKROGRAM/ML) YAN ETKİLER
<10 Genellikle yok
10-20 Nadiren hafif nistagmus
20-30 Nistagmus
30-40 Ataksi, konuşma bozukluğu, bulantı
ve kusma
40-50 Letarji, konfüzyon
>50 Koma, nöbetler
• Fenitoin toksisitesine bağlı nöbetler sık değildir ve
travma ya da alkol geri çekilmesi gibi başka neden­
ler araştırılmalıdır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Hastaları kardiyak monitorize, noninvazif kan ba­
sıncı ölçülebilen ve pulse oksimetreli bir yerde izle.
Damaryolu sağlanmış olmalı.
• Aktif serbest fenitoin fraksiyonunu azaltarak asido­
zu düzelt (respiratuar ve ya metabolik).
• Fenitoinin iV uygulama nedenli hipotansiyon du­
rumunda izotonik kristalloidlerle iyileştir ve infüz­
yonu durdur.
• Akut aşırı oral alımda başlangıçta ve sonraki ilk 24
saatin her 4 saatinde multi doz oral aktif kömür ver
(1 gr/kg).
• Bradidisritmilerde atropin ya da kardiyak pacing
düşün.
• Nöbetleri benzodiyazepin ve ya fenobarbital ile te­
davi et.
• Hemodiyaliz ve hemoperfüzyonun yararı yoktur.
• Oral alımı takiben ciddi komplikasyon gelişen has­
taları yatır (ör, nöbetler, koma, değişken mental du­
rum ve ataksi).
• Hafif semptomları olan hastaları AS'te gözle eğer
serum seviyeleri azalıyorsa taburcu edilebilir. Sa­
dece oral alan hastalarda kardiyak monitorizasyon
gereksizdir.
Fenitoin iV uygulamasından sonra bir telemetri
ünitesinde ciddi ve sürekli komplikasyonları olan
hastalerı yatır. Geçici etkileri olanı çıkar.
• Semptomatik kronik intoksikasyonu olan hastaları,
ilaç düzeyleri azalıyorsa ve son dozdan en az 6-8
saat geçene kadar, evde yeterli bakım sağlanana ka­
dar ve toksik etkileri minimal olana dek yatırarak
izle. Fenitoin kesilmeli ve seviyeleri 2-3. günde tek­
rar kontrol edilmelidir.
BÖLÜM 111 • ANTİKONVÜLZANLAR 401
• KARBAMEZEPİN
KLİNİK ÖZELLİKLER
Akut toksisitesinde, gecikmiş ve düzensiz emilimi
nedeniyle karbamezepinlerin antikolinerjik özel­
likleri ve suda düşük çözünürlükleri geç klinik bo­
zulmalara sebep olabilir.
• Akut toksisite tablosu; koma, respiratuar yetmezlik,
ataksi, nistagmus, miyozis ve ya midriyazis, ileus,
barsak tıkanıklığı, hipertonisite, artmış derin ten­
don refleksleri, distonik reaksiyonlar ve antikoli­
nerjik toksidrom.
• Nöbetler yüksek konsantrasyonlarda oluşabilir.
• Kardiyak aritmiler nadir olmasına rağmen karba­
mezepin, geniş QRS ve nöbetlere neden olabilen
birkaç antikonvülzandır biridir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Serum karbamezepin düzeyi zehirlenmenin şiddeti
ile korele olmasa bile >40 mikrogram/mL konsant­
rasyonlar artmış ciddi komplikasyon riskiyle oran­
tılıdır ve >60-80mikrgram/mL konsantrasyonlar
ise ölümcül olabilir.
• Karbamezepin toksisitesinden şüphelenildiğinde
QRS intervalini değerlendirmek için EKG alınmalı.
• Yapısal benzerliği nedeniyle idrar ilaç analizinde
trisiklik antidepresan yanlış pozitifliği görülebilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Bilinci açık hastada maruziyetin ilk bir saatinde ak­
tif kömür verilmeli.
• Hayatı tehdit eden aşırı alımlarda hemodiyaliz ve
ya hemodiyafiltrasyon etkilidir.
• Geniş QRS durumunda sodyum bikarbonat ver.
• Birkaç saat arayla bakılan en az iki karbamezepin
düzeyi azalıyorsa ve hasta asemptomatikse taburcu
edilebilir.
VALPROAT
• Akut aşırı alımda, en sık bulgu santral sinir sistemi
depresyonudur. Diğer bulgular; respiratuar dep­
resyon, hipotansiyon, hipoglisemi, hipernatremi,
hipofosfatemi ve günlerce sürebilen anyon açıklı
metabolik asidoz.
Karaciğer toksisitesi serum aminotransferazların,
amonyak ve laktatın yükselmesine yol açar. Hepa­
tik yetmezlik (mikroveziküler steatoz) uzun dönem
tedavi alanlarda 1/20000 oranında görülür. Çoklu
402 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ
sağlık sorunları nedeniyle birçok antiepileptik alan
3 yaşından küçük çocuklarda hepatotoksite riski
artmıştır.
Karaciğer yetmezliği yokluğunda, hem aşırı alımla
hem de uzun süre tedavi görenlerde hiperamonemi
rapor edilmiştir.
Pankreatit ve trombositopeni oluşabilir.
• Aşırı doz akut alımda serebral ödem gözlenmiştir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Terapötik valproat konsantrasyonları 50-lOOmik­
rogram/mL arasındadır. 150 mikrogram/mL üze­
rinde yan etkiler artar ve 800 mikrogram/mL üze­
rinde frank koma gelişebilir.
Bilinç düzeyi değişenlerde yatak başı glikoz düze­
yi ve serum amonyak bakılmalı. CBC, elektrolitler,
karaciğer fonksiyon testleri ve serum laktat görül­
meli.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Enterik kaplı geç salınımlı preparat alımlarından
sonra çoklu doz aktif kömür ver. Uzamış salınımlı
preparatlarda tüm barsak irrigasyonu düşünülebi­
lir.
• glokoma neden olabilir. Aşırı dozunda topiramat
Gecikmiş serum pik konsantrasyonu açısından seri
ölçümler yapılmalı.
• L-karnitin, 50 mg/kg/gün letarji, koma, hiperamo­
nemi ve hepatik disfonksiyonu olanlarda kullan.
Ciddi aşırı alımlarda hemodiyafiltrasyon ve ya he­
moperfüzyon başla.
Serum düzeylerinde düşme olan ve stabil seyreden
asemptomatik hastalar taburcu edilebilir.
İKİNCİ KUŞAK
ANTİKONVÜLZANLAR
İkinci kuşak antikonvülzanlar akut aşırı alımlarda dü­
şük toksisiteye sahiptirler.
Felbamat terapötik kullanımda aplastik anemi ve
hepatik yetmezliğe neden olabilir. Yüksek dozlarda,
börekte kristalleşir ve akut böbrek yetmezliğine ne­
den olur.
• Gabapentin aşırı alımda düşük toksisite oluşturur­
genellikle uyuşukluk, ataksi, bulantı ve kusma, 10
saat içinde geriler.
• Lakozamid terapötik kullanımda baş dönmesi, baş
ağrısı, bulantı ve diplopi yapabilir. Klinik doz aşımı
deneyimi sınırlıdır.
• Lamotrijin terapötik kullanımı sırasında Stevens­
Johnson sendromu gibi otoimmün reaksiyonlar ya­
pabilir. Doz aşımında en sık yan etkileri uyuşukluk,
kusma, ataksi ve baş dönmesi. Lamotrijin aşırı alı­
mında nöbetler, koma, kardiyak toksisite (QRS ve
QT interval uzaması) ve akut pankreatit raporlan­
mıştır. Sodyum bikarbonat ve IV lipit emülsiyonu
tedavileri uygulanır.
• Levetirasetam letarji, koma ve respiratuar depres­
yona neden olabilir.
Okskarbezepin terapötik kullanımda hiponatremi
ve ilaç döküntüsüne neden olabilir. Aşırı dozuyla
ilgili deneyimler azdır.
• Pregabalin uzun dönem terapötik kullanımda
uyku hali ve baş dönmesi yapabilir. Aşırı dozuyla
ilgili deneyimler azdır.
Rufinamid uzun dönem tedavide baş ağrısı, baş
dönmesi, halsizlik ve uyku hali yapabilir. Aşırı do­
zuyla ilgili deneyimler azdır.
Tiagabin aşırı dozu hızlı başlangıçlı nörolojik tok­
sisiteye neden olabilir; letarji, koma ve nöbetler
(status epileptikus, bilinen nöbet hikayesi olmayan
hastalarda da görülebilir). Aşırı dozda diğer bulgu­
lar; miyoklonus, kas rijiditesi ve deliryum.
Topiramat terapötik kullanımda nefrolityazis ve
uyku hali, vertigo, ajitasyon ve midriyazise neden
olur. Nöbetler ve status epileptikus bildirilmiştir.
İlacın uzun yarılanma ömrü nedeniyle 7 güne ka­
dar süren metabolik asidoz oluşturabilir.
Zonisamid terapötik kullanımda nefrolityazis ve
ilaç döküntüsüne neden olabilir. Aşırı dozuyla ilgili
deneyimler azdır.
112 DEMİR
O. John Ma
Çeviri: Mehmet Cihat Demir
• EPİDEMİYOLOJİ
• Kasıtlı ya da kazara demir toksisitesi sık görülen bir
zehirlenmedir.
Amerikan Gıda ve İlaç Dairesi'nin birim-doz pa­
ketlemede düzenleme yayınlamasından sonra de­
mir alımına bağlı önemli zehir merkezi çağrıları ve
ölümleri daha az raporlanmıştır.

PATOFİZYOLOJİ
Demir direkt gastrointestinal (GI) irritanıdır ve
öenmli miktarda alımlardan sonra kusma, diyare,
karın ağrısı, mukoza! ülserasyonlar ve GI kanama­
ya sebep olur.
Demir toksisitesine bağlı bulantı ve kusma hipovo­
lemiye yol açabilir bu da hipotansiyon, doku hipo­
perfüzyonu ve metabolik asidoza neden olabilir.
10-20 mg/kg gibi düşük dozlarla elemental demi­
rin oral alımından sonra toksik etkiler bildirilmiş­
tir. Orta derecede toksisite 20-60 mg/kg elemental
demirle ve ciddi toksisite 60mg/kg'dan daha yüksek
dozlarda beklenmektedir.
• KLİNİK ÖZELLİKLER
Klinik bulgulara dayalı demir zehirlenmesi 5 ev­
reye ayrılır. Demir zehirlenmesinin her evresinde
hastalar ölebilir.
Birinci evre maruziyetin ilk birkaç saatinde gelişir.
Demirin GI trakt üzerine direkt irritatif etkileri ka­
rın ağrısı, kusma ve diyare yapabilir. Hematemez
nadir değildir. Akut demir toksisitesiyle ilişkili en
önemli bulgu kusmadır. Maruziyeti takiben 6 saat
içerisinde bu semptomların yokluğu ciddi demir
toksisitesi tanısını dışlar.
İkinci evre boyunca alımı takiben 24 saate kadar
sürebilir, hastanın GI semptomları aralıklı gerileye­
bilir bu da alınan demirin toksik miktarına karşılık
yanıltıcı bir güven duygusu oluşturabilir. Hastalar
potansiyel olarak asemptomatik olsalar da devam
eden sıvı kaybı ve kötüleşen metabolik asidoz ne­
deniyle anormal vital bulgular ve zayıf doku per­
füzyonu oluşması sonucu sağlıksız görünebilirler.
Üçüncü evre ya ikinci evreden hemen sonra ya da
saatler sonra görülebilir: Şok ve laktik asidoz geli­
şir. Demire bağlı koagülopati kanamayı ve hipovo­
lemiyi kötüleştirebilir. Hepatik disfonksiyon, kardi­
yomiyopati ve böbrek yetmezliği oluşabilir.
• Dördüncü evre maruziyetten sonra 2-5.günlerde
gelişir ve aminotransferaz düzeylerinin yükselmesi
ve hepatik yetmezliğin artmasıyla karakterizedir.
Beşinci evre maruziyetten 4-6 hafta sonra görülür;
demirin pilorik mukoza üzerine korozif etkilerine
ikincil gastrik çıkım (outlet) obstrüksiyonuna ne­
den olur.
• TANI VE AYIRICI TANI
Demir zehirlenmesi tanısı klinik bulgulara, klinik
tabloya ve AS çalışanları ve ya hastadan alınan hi­
kayeyle konulur.
BÖLÜM 112 • DEMİR 403
• Temel metabolik panel, koagülasyon testleri, tam
kan sayımı, hepatik enzimler ve serum demir sevi­
yesi bak.
Tek bir serum demir seviyesinin; ne önceki demir
seviyeleri hakkında, ne artıp azaldığını, ne de do­
kulardaki demir toksisitesi derecesini göstermedi­
ğine dikkat etmek önemlidir. Tek bir düşük serum
düzeyi, alımı takiben pik düzeyi görene kadar ciddi
demir toksisitesini farklı demir preparatlarının alı­
mı, zamanla değişimi nedenleriyle dışlamaz.
Toksisite intraselüler olduğundan serum demir dü­
zeylerinin tedavi yönetimindeki önemi sınırlıdır.
Genel olarak, 300-500 mikrogram/mL arasındaki
serum demir seviyeleri hafif sistemik toksisiteyle,
500-lOOOmikrogram/mL arasında orta dereceli
toksisiteyle koreledir. lOOOmikrogram/mL'den yük­
sek seviyeler ciddi toksisite ve artmış morbiditeyle
ilişkilidir.
Total demir bağlama kapasitesi (TDBK), demirle
zehirlenmiş hasta değerlendirmesinde artmış se­
rum demir varlığı ya da desferoksamin varlığında
yanlış olacağından yardımcı değildir.
Düz radyografiler GI yoldaki demiri gösterebilir
fakat çoğu demir preparatları radyoopak değildir
ve normal radyografi demir maruziyetini dışlamaz.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Demir maruziyeti sonrası 6 saatte asemptomatik
kalanlar ve normal fizik muayene bulguları olanlar
demir toksisitesi için medikal tedavi gerektirmez.
Semptomları kısa sürede gerileyen ve normal vi­
tal bulguları olanlarda hafif toksisite düşünülür ve
destek tedavi yeterlidir. Bu grup hastalarda bir göz­
lem peryotu halen gereklidir.
Demir maruziyeti sonrası semptomatik ya da he­
modinamik olarak unstabil hastalara acil serviste
agresif tedavi başlanmalıdır.
Oksijen desteği, kardiyak monitorizasyon ve güve­
nilir IV damaryolu sağlanmış olmalı.
Hipovolemi ve hipoperfüzyonu düzeltmek için ag­
resif IV kristalloid başlayın.
Maruziyetten sonraki 60 dakikada gastrik lavaj u y ­
gulayın. Aktif kömür önerilmez.
Polietilen glikol çözeltisiyle tüm barsak irrigasyonu
etkilidir. Çocukta 250-500 mL/saat ya da erişkinde
2 L/saat nazogastrik tüple uygulanması, emilim ön­
cesi demir partiküllerini barsaklardan temizler.
Ondansetron (erişkinde 4 mg IV; çocukta O, 1 mg/
kg IV maksimum doz 4 mg) ve ya prometazin (eriş-
404 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ
kinde 25 mg IV; çocukta 0,25 mg/kg iV) gibi antie­
metikler verilebilir.
Koagülopatiyi düzeltmek için vitamin Kl {5-lOmg
SC) ve taze donmuş plazma (erişkinde 10-25 mL/
kg; çocukta lOmL/kg) verilebilir. Gerekirse tiplen­
dirme ve crossmatch için kan al.
Deferroksamin demiri dokulardan ve plazmadan
uzaklaştıran şelatlayıcı bir ajandır. Deferooksa­
min çocuk ve gebe kadında güvenle kulJanılabilir.
Deferroksamin tedavisi Sistemik toksisite gelişen­
lerde, metabolik asidoz, kötüleşen semptomlar ya
da serum demir seviyesi orta ya da ciddi toksisite
öngören hastalarda endikedir.
Deferroksamin tedavisinde intravenöz yol tercih
edilir çünkü hipovolemik hastada iM emilimi tah­
min edilememektedir. Önerilen başlangıç dozu
1000 mg iV Hipotansiyon iV infüzyon için hız
kısıtlayıcı faktördür, İnfüzyona 5 mg/kg/saat gibi
yavaş infüzyonla başlanması önerilir. Tedavinin ilk
saatinde tolere edebilirse 15 mg/kg/saate arttırıla­
bilir.
Önerilen toplam deferrroksamin dozu ilk 24 saatte
6 gram ya da 360 mg/kg'dır.
Bilinen demir maruziyeti olan semptomatik bir
hastada serum demir düzeyi beklenmeden defer­
roksamin tedavisi başlanmalıdır.
Deferroksamin tedavisinin etkinliği seri üriner tet­
kiklerle takip edilebilir. Ferrioksamin olarak atılır
ve idrar görünümünü pembe şarap rengine çevirir.
Deferroksamin tedavisinin kesilmesinde klinik iyi­
leşme, en önemli faktördür.
6 saattir asemptomatik kalan hastalar, normal fizik
muayene bulguları olan ve önemsiz derecede ma­
ruz kalındığından emin olunan hastalar taburcu
edilebilir.
Başlangıçta semptomatik olup sonradan asempto­
matik olan hastalar demir toksisitesinin ikinci ev­
resinde olabileceği için ileri değerlendirme ve göz­
lem için takip edilmelidir.
Deferroksamin tedavisi alan tüm hastalar yoğun
bakım ünitesinde takip edilmelidir.
• Tüm hastalar suisid açısından değerlendirilmeli­
dir. Pediatrik vakalarda çocuk istismarı ve ihmalini
akılda bulundur.
HİDROKARBONLAR VE
113 UÇUCU MADDELER
Allyson A. Kreshak
Çeviri: Mehmet Cihat Demir
EPİDEMİYOLOJİ
Hidrokarbonlar , Amerikan Zehir Kontrol Merkez­
leri Birliği'nin raporladığı en sık 25 maruziyet ara­
sındadır.
Gençlerin yaklaşık %3,5-1O'u uçucu madde inhale
etmiştir.
PATOFİZYOLOJİ
Hidrokarbon içeren ürünler birçok ev ve işyerinde
bulunmaktadır; akaryakıt, yakacaklar, boya çıkarı­
cılar, pestisitler, cilalar, yağ sökücüler ve lubrikan­
lar.
Tutkal, itici gazlar ve benzin gibi hidrokarbon içe­
ren uçucu maddeler eğlence amaçlı kullanımı söz
konusu olabilir.
Direk parenkimal yaralanma ve değişen sürfaktan
fonksiyonuyla sonuçlanan kimyasal pnömoni gibi
pulmoner toksisite ile gelebilir. Ya düşük viskozite
ya da yüksek uçucu bileşenlerinin aspirasyonuyla
oluşur.
Kardiyak toksisite, endojen katekolamin aracılı dis­
ritmilerle olur.
Santral sinir sistemi toksisitesi (CNS), hidrokar­
bonların sistemik emilimi nedeniyle direk olarak
ya da pulmoner toksisite nedeniyle olan hipoksi­
den indirekt olarak gelişir.
Periferal nöropati altı karbonlu hidrokarbonların
P450 metabolizmasıyla toksik metabolit 2,5-hekza­
nedion nedeniyle oluşan demiyelinizasyon ve ret­
rograd aksonal dejenerasyona sekonder görülür.
Klorlu hidrokarbonlar, lipit peroksidasyonu ve he­
patik yetmezliğe neden olabilir.
Metilen klorid maruziyetinde, karbonmonoksit
varlığı maruziyet kesildikten sonra devam edebilir;
metilen kloridin karbonmonokside metabolizma
olmadan önce dokulardan kademeli salınımı nede­
niyle olur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Toksisite alınan yola (sindirim, inhalasyon ya da
dermal), ajanın fiziksel özelliğine (uçucu, viskoz ve
yüzey gerilimi), kimyasal özellikleri (alifatik, aro­
matik, hidrojene) ve ek toksik maddelere (ör, kur­
şun ya da pestisitler) bağlıdır.
 BÖLÜM 113 • HiDROKARBONLAR VE UÇUCU MADDELER
TABLO 113-1 Hidrokarbon Maruziyetinin
Klinik Sunumları
SİSTEM KLİNİK SUNUMLAR
Pulmoner Takipne, hırıltılı solunum, whhezing,
çekilmeler
Kardiyak Ventriküler disritmiler (halojenli
hidrokarbonlara ve aromatik
hidrokarbonlara maruz kalma sonrası
oluşabilir)
Santral sinir Konuşmada bozulma, ataksi, letarji, koma
Periferik sinir Ekstremitelerde kronik uyuşma ve parestezi
GI ve hepatik Bulantı, kusma, karın ağrısı, iştahsızlık
(sıklıkla halojenli hidrokarbonlarla)
Renal ve Toluen bağımlılarında hipokalemiye
metabolik sekonder kas güçsüzlüğü ve ya paralizi
Hematolojik Letarji (anemi), nefes darlığı (anemi),
nörolojik depresyon/senkop (metilen
kloride bağlı karbonmonoksit), siyanoz
(amin içeren hidrokarbonlara bağlı
methemoglobinemi)
Dermal Lokal eritem, papül, yaygın skarlitinoform
erupsiyon, eksfolyatif dermatit, ağız
çevresinde döküntü"huifer's rash': selülit
• Tablo 113-1 'de hidrokarbon toksisitesinde en yay­
gın klinik durumlar listelenmiştir; pulmoner ve
kardiyak etkiler en sıktır.
Benzin, gazyağı, metan, bütan gibi yüksek uçucu
alifatik maddelerin aspirasyonu kimyasal pnömo­
ni, pnömomediastinum, pnömotoraks ve pnöma­
tosel ile sonuçlanabilir.
Hastalar öksürük, dispne, şok ve gasping ile baş­
vurabilir. Fizik muayenede takipne, wheezing, ho­
murdama ve solunum seslerinde azalma görülebi­
lir. Göğüs radyografik bulguları klinik tabloyu 4-6
saat geriden takip eder.
• Aromatik ve halojenli hidrokarbonlara bağlı kar­
diyak toksisite, katekolaminlerin miyokardiyumu
duyarlaştırmasıyla oluşur ve ciddi ya da fatal disrit­
milere neden olabilir.
• CNS toksisitesi en sık toluen ve trikloretan gibi
uçucu petrol damıtmalarıyla olur. Semptom aralığı
baş dönmesinden konuşma bozukluğuna, halüsi­
nasyonlardan nöbetlere, letarji, bilinçte gerileme ve
komaya uzanır. Kronik maruziyette serebellar atak­
si ve labil duygudurum olabilir.
Karbon tetraklorid ve kloroform gibi halojenli hid­
rokarbonlar direkt hepatoselüler yaralanma yapa­
bilir. Karaciğer enzimleri 24 saatte yükselebilir ve
sağ üst kadran karın ağrısı ve sarılık 48-96 saat içe­
risinde gelişebilir. Kronik maruziyet siroz ve hepa­
toma neden olabilir.
405
Benzin, gazyağı ve trikloretana bağlı hematolojik
toksisite hemolize yol açabilir. Kronik benzen ma­
ruziyeti aplastik anemi ve hematolojik malignitele­
re sebep olabilir.
Dermal toksisitede döküntüler (eritem, papül, ve­
zikül ve ya skarlatinoform döküntüler), ekzematöz
dermatit ve yanıklar olur.
Metilen klorid metabolizmasına bağlı karbonmo­
noksit zehirlenmesi metabolik asidozla sonuçlana­
bilir.
• TANI VE AYIRICI TANI
Tanı öykü ve fizik muayene bulguları birlikteliğin­
de konulur.
Arteriyel kan gazı, karaciğer fonksiyon paneli, üre,
kreatinin, hematokrit ve karboksihemoglobin dü­
zeyi (metilen klorit maruziyetinde) yardımcı labo­
ratuar testleridir.
Semptomatik hastada hızlıca, asemptomatik has­
tada 6 saat gözlem sonunda bir göğüs radyografisi
aspirasyon pnömonisini değerlendirmek için alın­
malıdır.
• Bir böbrek, üreter ve mesane radyografisi klorinli
hidrokarbon varlığını gösterebilir (örn., karbontet­
raklorid), gastrointestinal (GI) yolda polihalojenli
hidrokarbonlar radyoopaktır.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
• Hastanın dekontaminasyonu için standart tehlikeli
madde önlemlerini takip edin ve tercihen hastane
dışında yapılmalı.
Oksijen destği ve tüm semptomatik hastalar kardi­
yak monitorize izlenmeli.
Ciddi solunum sıkıntısı olanlarda endotrakeal en­
tübasyonu düşün. Oksijenasyonu iyileştirmek için
PEEP eklenebilir fakat pnömotoraks ve pnömatosel
potansiyel komplikasyonlarıdır.
Dirençli hipoksemisi olan ciddi pulmoner aspiras­
yonda, başarılı tedavi için ekstrakorporeal memb­
ran oksijenasyonu ve ya yüksek frekanslı jet venti­
lasyon kullanımı bildirilmiştir.
Hipotansiyonu IV kristalloid infüzyonuyla düzelt.
Kardiyak arrest vakaları hariç. Katekolaminlerden
hayatı tehdit edici disritmileri tetikleyebileceğin­
den kaçınılmalıdır.
Taşidisritmileri beta-adrenerjik antagonistlerle te­
davi et (örn., propranolol 1 mg, iyi tolere edilirse
tekrarlanabilir).
• Nöbetlerde standart rejimleri kullan.
406 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ
Hidrokarbonlar; CHAMP akronimini kullan (camp­
hor, halojenli hidrokarbonlar, aromatik hidrokar­
bonlar, metaller, pestisitler) doğal sistemik toksisite­
si ya da toksik ajanlarda çözünebilme potansiyelleri
vardır. Gastrik boşaltmayla GI dekontaminasyon bu
hidrokarbonlarla maruziyet oluştuğunda göz önün­
de bulundurulmalı fakat genellikle diğer hidrokar­
bon maruziyetlerinde kontrendikedir.
• Hidrokarbon maruziyetlerinin çoğu alifatik karı­
şımlar içerir, GI yoldan emilimi zayıftır ve GI de­
kontaminasyon sırasında aspirasyon riski taşır.
Hiçbir hidrokarbon maruziyetinde aktif kömür ve
katartiklerin yararı yoktur.
Hiperbarik oksijen tedavisi, metilen klorid maruzi­
yeti sonrası ciddi karbonmonoksit toksisitesi geli­
şenlerde endike olabilir.
Değerlendirme esnasında semptomatik olan hasta­
ların yatırılmalıdır çünkü fatal durumların çoğu ilk
24-48 saatte oluşur.
• 6 saatlik gözlemde asemptomatik kalan ve normal
göğüs radyografisi olan hastalar taburcu edilebilir.
Bütün taburcu edilen hastalar gecikmiş toksisite
açısından yakın takibe alınmalıdır.
114 KOSTİKLER
Christian A. Tomaszewski
Çeviri: Mehmet Cihat Demir
EPİDEMİYOLOJİ
Kostik maruziyeti ABD'de 2008 yılında 130,000'i
aşmıştır. 3 gruptan oluşmaktadır: (1) Adölesan ve
yetişkinlerde kasıtlı alımlar, (2) Çocuklarda yan­
lışlıkla maruz kalma ve (3) Kazara maruziyetlerde,
genelde mesleki. Az olmasına rağmen kasıtlı alım­
lar morbiditeye daha çok neden olur.
• Alkali maruziyetler başlıca sodyum hidroksit gibi
lavabo açıcılar ve gübrelerdeki amonyu m hidrok­
sit gibi temizleyicilerden kaynaklanır. Asit maruzi­
yetleri sülfirik ve hidroklorik asit gibi ev ve tuvalet
temizleyicilerini ve daha sinsi olan pas gidericileri
içerir, hidroflorik asit deriyle temasla potansiyel
olarak ölümcüldür.
En yaygın kostik maruziyeti yıllık yaklaşık 37 ,000
ile çamaşır suyu maruziyetidir. Fazla miktarda ka­
sıtlı alımların potansiyel olarak ölümcül olmasına
rağmen her yıl sayısız rastlantısal pediatrik maru­
ziyet arasında nadiren herhangi bir morbidite ile
sonuçlanır.
PATOFİZYOLOJİ
Kostik maddenin gücü ve maruziyet süresi yara­
lanmanın şiddetini belirler. Genel bir kural olarak,
yaralanmalar pH <3 ya da > 11 olduğunda beklenir.
Alkaliler derin dokuya likefaksiyon nekrozu aracı­
lığıyla penetre olur. Oral sıvı alkali alımlar proksi­
mal özefagus hasarına neden olur ki striktür oluşu­
mu ya da perforasyona ilerleyebilir.
• Güçlü asitler koagülasyon nekrozu yapar , genelde
derin özefageal hasara karşı koruyan erken skar
oluşumunu yapar. Bağımsız olarak özefageal ve
gastrik yaralanma asit sindirimiyle oluşabilir.
Hidroflorik asit zayıf bir asittir (pKa=3.2), flor bile­
şeninden dolayı gecikmiş morbiditeye sebep olur,
derin dokulara penetre olur, kalsiyum ve magnez­
yumla kompleks oluşturarak hücre ölümüne ilerler.
• KLİNİK ÖZELLİKLER
Kostikler çeşitli seviyelerde yaralanmalara neden
olabilir. Disfoni ya da stridor durumunda larengot­
rakeal yaralanma düşünülür. GI trakt yaralanması
genelde disfaji, odinofaji, epigastrik ağrı ve ya kus­
mayla belirti verir. Direk akciğer hasarı aspirasyon
ya da asit dumanı inhalasyonuyla olur.
Kostik alımından kaynaklı özefageal hasarlar en­
doskopi aracılığıyla l'den 3'e kadar sınıflandırıl­
mıştır: (1) ödem ve hiperemi, (2) ülserasyonlar,
kabarıklık ve eksudalar (2A çepeçevre olmayan ve
2B çepeçevre ya da daha derin), (3) derin ülseras­
yonlar ve nekroz. Yüksek dereceli yaralanmalar ilk
1-2 hafta içerisinde striktür ya da perforasyonla so­
nuçlanması daha olasıdır.
Kasıtlı alımlar önemli klinik bulgular vermeksizin
ciddi GI trakt hasarına sebep olabilir.
Stridor, salya ve ya kusma genelde ciddi özefageal
yaralanmaya eşlik etse de (grade 2 ya da 3) özellikle
çocuklarda kazayla alımlar asemptomatikken bile
özefageal yaralanma oluşturabilir.
• Ciddi kostik yaralanmasının komplikasyonları şok­
tan GI kanama ya da perforasyona kadar ilerleyebi­
lir. Göğüste rahatsızlık mediastiniti gösterebilir.
Dermal maruziyetler genel olarak lokal ağrı ve
irritasyon yapar. Ancak hidroflorik asit diğerle­
rinden derine yayılma ve gecikmiş doku nekrozu
yapabilmesi özellikleriyle ayrılır. <%20 konsantras­
yonlarda ağrı ve eritem 24 saate kadar görülmeye­
bilir, %20-SO'de tipik olarak 8 saat içinde yanıklar
gelişir. >%50 konsantrasyonlardaki yanıklar fatal
ventriküler disritmilere sebep olabilen hipokalse­
mi, hipomagnezemi ve hiperkaleminin eşlik ettiği

sistemik toksisite oluşturabilir.Hidroflorik asidin
oral alımı benzer mekanizmalar aracılığıyla erken
mortaliteyle sonuçlanır.
TANI VE AYIRICI TANI
Çocuklarda ev kostiklerinin kazayla alımlan
asemptomatikse genelde çalışma gerektirmez.
Kasıtlı alımlar ya da güçlü kostiklerin alımlan; kan
gazı, elektrolit paneli, hepatik profil, tam kan sayı­
mı, koagülasyon testleri, laktat, serum tipi ve gö­
rüntüleme gerektirir.
Serum kalsiyumu ve magnezyum seviyeleri ile uza­
mış QT intervali değerlendirmek için EKG alın­
malı ya da hidroflorik asit maruziyeti vakalannda
hiperkalemiye ait değişiklikler için EKG alınmalı.
Ayakta göğüs filmi peritoneal ya da mediastinal
serbest hava tespiti için alınabilir. GI perforasyon
şüphesinde BT kullanışlıdır.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Respiratuar semptomları olan her hastaya %100
oksijen verilmelidir. Solunum sıkıntısı olan her
hastada erken entübasyonu kuvvetlice düşünün,
hızlı dezoryantasyon gelişebilir ve havayolu kont­
rolü güçleşebilir.
• Kostik alımlarında gastrik dekontaminasyon kont­
rendikedir. Güçlü asitlerin yoğun miktarda alındığı
vakalarda bir nazogastrik tüp mide içeriğini boşalt­
mak için yerleştirilebilir.
Dilüsyon sadece alımdan sonraki 30 dakika içe­
risinde ağrısız yutabilen hastalarda uygulanabilir.
Nötralizasyon rutin olarak önerilmemektedir.
Kasıtlı kostik alımlarından sonra erken tanısal en­
doskopi endikedir. Kazayla alımlarda endoskopi
sadece stridor, ciddi orofarengeal yanıklar, kusma,
salya ve oral alamamayla semptomatik olan has­
tada endikedir. İyatrojenik perforasyondan kaçın­
mak için alımın ilk 12 saati içerisinde endoskopi
yapılmalıdır.
Steroidlerin striktürleri azalttığı tartışmalıdır ve ru­
tinde önerilmemektedir.
Profilaktik antibiyotikler endike değildir.
Peritoneal bulgular ya da serbest hava varlığında acil
laparotomi endike olabilir. Perforasyonun eşlik etti­
ği özefageal yaralanmalarda mediastinit nedeniyle
cerrahi gerekebilir. Ertelenmiş özefageal dilatasyon
ya da stent, striktür durumlarında gerekebilir.
BÖLÜM 114 • KOSTİKLER 407
Asidoz, hemoliz, koagülopati ve renal yetmezlik
gibi asid alımına bağlı sistemik toksisite uygun şe­
kilde yönetilmelidir.
Oküler maruziyetleri özellikle alkali olanları bol
irrigasyon ve her 15 dakikada tekrar değerlendir­
meyle tedavi et. Konjunktival pH 7,5-8'in altına
düşürülene kadar irrigasyona devam edilir. Korne­
a! bulanıklık ya da opasite varlığında ve ya limbal
iskemi, olası anterior kamara irrigasyonu nedeniyle
oftalmolojik değerlendirme gerekir.
Kostiklere dermal maruziyetler bol suyla irrigas­
yon gerektirir. İstisnalar: kireç ya da çimento gibi
kostik tozların maruziyetinde irrigasyondan önce
fırçayla temizlenmelidir.
Semptomatik kostik alımlarını yatır. Oral alımı
tolere edebilen Grade 1 özefageal yaralanmalar
taburcu edilebilir. Grade 2A yaralanmaları izlem
gerektirir. Grade 2B ve 3 yaralanmalar perforasyon
ya da GI kanama riskleri nedeniyle yoğun bakıma
yatışı gerektirir. Ciddi dermal yanıklar da yatış ge­
rektirir.
Hidroflorik asidin dermal maruziyetinde irrigas­
yondan sonra ek tedaviler gerekir. Cildin etkilenen
küçük alanlarını topikal kalsiyum glukonat jel ile
tedavi edin (Tozun 3,5 gramını suda çözünebilen
kayganlaştırıcının 5 gramıyla karıştırın), bölgeye
1O-15 dakika uygula ağrı kontrol edilene kadar ve
gerektiğinde her 4-8 saatte bir tekrarla.
• Parmak dışı bölgelerde topikal uygulamayla rahat­
lama sağlanamadıysa ya da aşırı maruziyet vakala­
rında %5 (1:1 normal salin ile karıştır) intradermal
kalsiyum glukonat düşünün yanık içerisine maksi­
mum doz 0,5 mL/cm2 olarak enjekte edin. Parmak
ve ellerde, kalsiyum glukonat (%10'luktan 10 mL,
40 mL NS ya da %5 dekstroz ile) etkilenen ekstre­
mitedeki radyal artere 4 saat süreyle infüzyon ola­
rak verilebilir.
Hidroflorik asitlerin oral alımlan ya da ciddi der­
mal maruziyetlerde (>%20 konsantrasyon) agresif
tedavi gerekir: Alımı takiben 60 dk içerisinde mide
içeriğin nazogastrik aspirasyonu sonrasında 300
mL %10 kalsiyum glukonat damlatma faydalı ola­
bilir; monitor serum kalsiyum ve magnezyum se­
viyeleri yakın takip edilmeli ve gerektiğinde yerine
koyulmalı, hiperkalemiyi monitorize ve tedavi et.
Disk pil alımından şüphelenildiğinde özefageal sı­
kışmayı dışlamak için göğüs grafısi gerekir, lokal
basınç nekrozu ve alkali salınımı nedeniyle özefa­
geal perforasyonu önlemek için hemen endoskopi
gerekir. Midedeki bateriler 24-48 saat içerisinde
distal pasaja geçtiğini doğrulamak için tekrar rad­
yografıleri görülerek beklenebilir.
408 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ
PESTİSİTLER
115 Christian A. Tomaszewski
Çeviri: Mehmet Cihat Demir
BÖCEK İLAÇLARI
Pestisitler; insektisitler, herbisitler ve rodentisitleri
içerir. İnsektisitler zehirlenme ve ölümlerin yarı­
sından fazlasının sorumlusudur.
ORGANOFOSFATLAR
EPİDEMİYOLOJİ
Diazinon, asetat, malation, paration ve klorpirifos
en yaygın organofosfatlardır. Sarin ve VX gibi sinir
gazı ajanları da organofosfatlardandır ve terörist
saldırılarda kullanılmıştır.
PATOFİZYOLOJİ
Organofosfatlar sinir sistemi ve iskelet sistemi içe­
risinde kolinesterazlara geri dönüşümsüz bağlanır
ve onları inhibe eder, nöromuskuler kavşaklarda ve
sinapslarda asetilkolin birikimine yol açar.
Aging (yaşlanma) kolinesteraza geridönüşümsüz
bağlanma anlamına gelir, bir kez oluştu mu anti­
dotlar artık etkisizdir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Organofosfatlara dermal maruziyetin genelde 8
saati içerisinde hastalar semptomatik olurlar; sinir
gazı ajanları (örn., VX gazı) dermal ya da inhalas­
yon yollarıyla hemen etki edebilirler. Yağda çözü­
nen ajanlar (örn., fention) gecikmiş ya da uzamış
semptomlara sebep olabilir.
Kolinesteraz inhibisyonuyla oluşan aşın muskari­
nik uyarı klasik kolinerjik krizle sonuçlanır (Tablo
115-1). Sinir gazı ajanlarına maruziyette başlangıç­
ta bulanık görmenin eşlik ettiği miyozis oluşabilir.
Nikotinik uyarı kas fasikülasyonları ve güçsüzlüğe
yol açar, muskarinik etkiler nedeniyle aşırı sekres­
yonların çoktan oluşmuş olduğu respiratuar sis­
temde bu daha belirgindir. Nikotinik etkiler para­
doksal taşikardi ve midriazise yol açabilir.
Santral sinir sistemi etkileri genelde çocuklarda
daha baskındır; tremor, huzursuzluk, konfüzyon,
nöbetler ve komayı içerir.
Akut zehirlenmeden 1-4 gün sonra boyun, yüz ve
respiratuar kaslarda paralizi ve güçsüzlük yapan bir
ara sendrom oluşur. Kolinerjik artış belirgin olma­
yabilir, atlanabilir ve tedavi edilmezse respiratuar
arrestle sonuçlanabilir.
TABLO 115-1 Kolinesteraz İnhibisyonunun
1 Muskarinik Etkileri için
SLUDGE, DUMBELS ve "Killer
Bees" Mnemonikleri
s Salivasyon
L Lakrimasyon
u Ürinasyon
D Defekasyon
G GI ağrı
E Emezis
D Defekasyon
u Ürinasyon
M Miyozis, kas güçsüzlüğü
B Bradikardi, bronkore, bronkospazm
E Eme:ı:is
L Lakrimasyon
s Salivasyon
Killer Bees Bradikardi, bronkore, bronkospazm
Nörona) esterazın inhibisyonuyla oluşan akut ze­
hirlenmeden 1-3 hafta sonra distal motor-duyu
polinöropati organofosfat kaynaklı geç nöropati
görülür.
TANI VE AYIRICI TANI
Organofosfat zehirlenmesinin tanısı klinik olarak
ve klasik toksidromların tanınmasına dayalıdır. Bir
sarımsak kokusu ya da hidrokarbonlar maruziyeti
düşündürebilir.
Göğüs radyografisinde pulmoner ödem ve toksisi­
tenin bağımsız bir belirteci olan uzamış QT; orga­
nofosfat zehirlenmesinin diğer ipuçlarıdır.
Plazma ve eritrosit kolinesteraz seviyeleri maruzi­
yeti doğrulayabilse de akut zehirlenmede kullanış­
sızdır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Tablo 115-2 organofosfat zehirlenmesi tedavisinin
ana hatları.
Öncelikle dekontaminasyon ve sağlık çalışanları­
nın ikincil kontaminasyonunun önlenmesi ama­
cıyla kişisel koruyucularla donanması(neopren ya
da nitril).
Havayolu desteği ve %100 oksijen ver, aspire et, en­
dotrakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon ge­
rektiğinde; organofosfat zehirlenmesinde hızlı ar­
dışık entübasyon boyunca uzamış paralizi yapması
nedeniyle süksinilkolin vermekten kaçının.

TABLO 115-2 Organofosfat Zehirlenmesinde
Tedavi
Dekonta­ Sağlık çalışanlarının sekonder
minasyon maruziyetini önlemek için koruyucu
giysiler giyilmelidir.
Tum giysileri tehlikeli atık olarak ele
alın ve uzaklaştırın.
Hastayı su ve sabunla yıkayın.
Atık suyu tehlikeli atık olarak ele alın ve
uzaklaştırın.
Monitorizasyon Kardiyak monitor, puls oksimetre, %100
oksijen
Gastrik lavaj Kanıtlanmış yararı yok (bkz. metin).
Aktif kömür Kanıtlanmış yararı yok (bkz. metin).
İdrar Kanıtlanmış yararı yok (bkz. metin).
alkalinizasyonu
Atropin Erişkinlerde 1 mg ya da daha fazla
IV ve çocuklarda 0,01-0,04 mg/kg
IV (asla 0,1 mg'dan az olmayacak).
Trakeobronşial salgılar azalana kadar
her 5 dakikada bir tekrarlayın.
Pralidoksim Erişkinler için 1-2 gram ve çocuklar için
20-40 mg (en fazla 1 gram), normal
salinle karıştırın ve 5-10 dakikada
IV yoldan infüzyonla verin. Sürekli
infüzyon sıklıkla gerekir.
Nöbetler Benzodiyazepinler
Parasempatik uyarının santral ve muskarinik et­
kilerini geri çevirmek için atropin kullanın. Çok
geniş miktarlarda kullanılabilir, trakeobronşial
sekresyonların kurumasına göre titre edilir. Taşi­
kardi, atropin kullanımında kontrendikasyon oluş­
turmaz.
Pralidoksime yanıt kas güçsüzlüğündeki ve fasikü­
lasyonlardaki iyileşmeyle ölçülür. Zehirlenme son­
rası 48 saate kadar kullanılabilir fakat etkisi zaman
geçtikçe azalır. Pralidoksim asemptomatik hasta­
larda önerilmiyor.
Hafif asemptomatik maruziyetleri AS'te 6-8 saat
izleyin. Kontamine giysiler özellikle deriler potan­
siyel maruziyet kaynaklarıdır ve atılmalıdır.
Önemli zehirlenmeler yoğun bakım ünitesine ya­
tışa ihtiyaç duyacaktır. İlk 24-48 saatler kritiktir ve
hastalar genelde bu zaman peryodunda tedaviye
yanıt verirse yaşarlar.
KARBAMATLAR
EPİDEMİYOLOJİ
Karbamatlar kolinesteraz inhibitörleridir ve karba­
ril, primikarb, propoksur ve trimetacarbleri içerir
aynı zamanda fızostigmin, piridostigmin ve neos­
tigmin gibi farmakolojik ajanları da kapsar.
BÖLÜM 115 • PESTİSİTLER 409
PATOFİZYOLOJİ
Organofosfatlara benzer şekilde karbamatlar da
sindirim, inhalasyon ve dermal temas ile absorbe
edilir.
Organofosfatların aksine karbamatlar, kolinestera­
za sadece geçici olarak bağlanır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Akut karbamat zehirlenmesi organofosfatlarla ben­
zer kolinerjik sendrom oluşturur ancak süresi daha
kısa ve nörotoksisitesi daha azdır.
TANI VE AYIRICI TANI
Tanı kliniktir. Kolinesteraz aktivitesinin klinik bir
değeri yoktur.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Başlangıç tedavisi organofosfatlarla aynıdır (Tablo
115-2).
Muskarinik semptomlar için atropin kullanın.
Pralidoksim genelde endike değildir çünkü semp­
tomlar genelde 24 saat içinde tipik olarak çözülür
ve pralidoksim karbaril zehirlenmesini alevlendi­
rebilir.
Hafif zehirlenmeler taburcu edilebilir.
• Orta derecede semptomatik zehirlenmeleri 24 saat
gözleyin.
ORGANOKLORLAR
EPİDEMİYOLOJİ
Organoklorlar; DDT (diklordifeniltrikloretan),
metoksiklor, endosülfan, toksafen ve terapötik ajan
lindan'ı içerir.
PATOFİZYOLOJİ
Organoklorlar inhalasyonla, sindirimle ve der­
mal maruziyetle toksik etkilidirler. Membranlarda
y-aminobütirik asit (GABA) antagonizması yoluy­
la, nörona! hipereksitabiliteyle sonuçlanan sodyum
kanal permeabilitesini azaltır. Bu ajanlar yağda
yüksek oranda çözündüklerinden birikebilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Akut zehirlenme öncelikle MSS uyarısı ve ateş üre­
tir.
Hafif maruziyetlerde baş dönmesi, ataksi, baş ağrı­
sı, tremor ve miyoklonus görülebilir.
410 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ
• Ciddi maruziyetlerde nöbetler, koma, solunum sı­
kıntısı ve ölüm görülebilir.
• Hidrokarbon çözücülerle maruziyet katekolamin­
lere karşı kardiyak duyarlılaşmaya ve disritmilere
neden olabilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Yeni alımlarda aktif kömür verin.
Tanı kliniktir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Havayolunu ve solumasını gerekirse destekle.
• Giysileri uzaklaştır, deriyi su ve sabunla yıka.
• Fazla alımlarda son olarak aktif kömür ve gastrik
lavajı düşün. Kolestiramin klordekon alımı vakala­
rında kullanılabilir.
Nöbetleri benzodiazepinlerle tedavi et.
• Aritmileri İleri Kardiyak Yaşam Desteği (ACLS)
protokolleriyle tedavi et fakat katekolaminlere tok­
sik kardiyak duyarlılaşma nedeniyle adrenalinden
kaçının.
PİRETRİNLER VE PRETROİDLER
EPİDEMİYOLOJİ
• Doğal piretrinler ve sentetik pretroidler, ev insekti­
sitleri olarak görece daha güvenli olmasından dola­
yı organofosfatların yerini almıştır.
PATOFİZ YOLOJİ
• Toksisite öncelikle inhalasyonla olsa da dermal ya
da oral maruziyetlerle de oluşabilir.
• Bu ajanlar nöronlardaki sodyum kanallarını blok­
layarak nöronal eksitabiliteye ve tekrarlayan deşarj­
lara yol açar.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Bu ajanların en sık etkisi dermatit, bronkospazm ve
anaflaksiyi içeren alerjik hipersensitivitedir.
Büyük alımlarda, GI sıkıntılar ve nadiren tremor­
lar, paresteziler ve nöbetler oluşabilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Deri, gözler ve GI traktın dekontaminasyonu.
Semptomatik alerjik reaksiyonları tedavi et.
N,N-DİETİL-3-METİLBENZAMİD
• N,N-dietil-3-metilbenzamid dermal yolla emilen
toksik, tezgah üstü böcek kovucudur.
• Sistemik toksisite durumunda konfüzyon, ataksi,
tremorlar ve nöbetler görülür. Geniş alımlarında
hipotansiyon ve bradikardi görülebilir.
• Yumuşak sabun ve suyla deriyi dekontamine et;
• Nöbetleri benzodiazepinlerle iyileştirin.
HERBİSİTLER
• Herbisitler; zararlı ot ilaçları olarak kullanılırlar ve
çözücülerde, yüzey aktif maddelerde ve prezerva­
tiflerde mix halde bulunabilir ve bunların hepsi po­
tansiyel olarak toksiktirler.
KLORFENOKSİ HERBİSİTLER
EPİDEMİYOLOJİ
• Klorfenoksi bileşenleri geniş yapraklı yabani otları
öldüren sentetik bitki hormonlarıdır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Lokal maruziyetler göz ve müköz membran irritas­
yonuna neden olabilir.
• İnhalasyon dispne ve pulmoner ödeme sebep ola­
bilir.
• Oral alım bulantı , kusma ve diyareye neden olabi­
lir.
• Ciddi sistemik toksisitede hipotansiyon, disritmi­
ler, değişken mental durum ve rabdomiyoliz oluşa­
bilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı kliniktir.
• Laboratuar bulguları metabolik asidoz, rabdomi­
yoliz ve hepatorenal disfonksiyonu içerir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Bakım öncelikle destekleyicidir ve dekontaminas­
yonla solunum desteğini içerir.
• Eliminasyonu arttırmak için intravenöz sodyum
bikarbonatla idrar alkalinizasyonunu düşün.
• Çokça alımlarda hemodiyaliz düşün.
• Hafif maruziyetleri taburcu etmeden önce 4-6 saat
gözlemleyin.

BİPİRİDİL HERBİSİDLER
PATOFİZYOLOJİ
Parakuat ve dikuat kostiktirler ve lokal irritasyon ve
yanıklara sebep olurlar aynı zamanda çoklu organ
yetmezliğine ilerleyen sistemik toksisite yapabilirler.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Parakuat son derece kostiktir; deri, müköz memb­
ranlar ve korneada ülserasyon yapabilir. İnhalasyo­
nu öksürük, dispne, göğüs ağrısı, pulmoner ödem,
epistaksis ve haftalarca süren hemoptiziye neden
olabilir.
Oral alımları; mukoza! ve özefageal ülserlere, ab­
dominal ağrı, kusma ve potansiyel hipovolemiye
neden olabilir.
Sistemik etkileri; akut renal, kardiyak ve hepatik
yetmezliği takiben çoklu organ yetmezliğini içerir.
Geç etkileri; refrakter hipokseminin eşlik ettiği
progresif pulmoner fıbrozisi içerir.
TANI VE AYIRICI TANI
Ayırıcı tanılar diğer korozifler ve herbisitlerden
oluşur.
Kalitatif ve kantitatif idrar ve kan parakuat düzey­
leri değerlidir; alımdan 10 saat sonraki plazma se­
viyeleri >0,4 mg/mL olması ölüm belirtecidir.
Göğüs radyografisi özefageal perforasyondan kay­
naklı pnömomediastinumu ve bunu takiben akciğer
parenkim konsolidasyonu erkenden gösterebilir.
BÖLÜM 115 • PESTİSİTLER 411
• Ek laboratuar bulguları çoklu organ yetmezliği bul­
gularını içerir.
Özefagoskopi üst GI korozif yaralanma derecesini
tanımlamada endike olabilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Aktif kömürle erken agresif dekontaminasyon ( 1-2
gr/kg) her 4 saatte bir tekrarlanmalı.
Parakuat zehirlenmesinde erken kömür hemoper­
füzyonu yararlı olabilir.
Pulmoner yaralanmayı azaltmak için düşük oksijen
fraksiyonu kullan ( <%21)
RODENTİSİTLER
EPİDEMİYOLOJİ
• Rodentisitler antikoagülanlar ve non- antikoagü­
lanlar olarak sınıflandırılır (Tablo 115-3).
Warfarin rodentisitler sade warfarin içerir ya da
kemirgen direnci nedeniyle süperwarfarinler; bor­
difakum, difenakum, kumafuril ve bromadolini
içerir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Çoğu zaman warfarin antikoagülanlarının alımı
kanama problemi oluşturmaz.
• Antikoagülan etkiler warfarin antikoagülanları için
12-24 saat içinde süperwarfarin antikoagülanları
için 24-48 saat içinde gelişir.

NW,:ji,jı�D Antikoagülan Olmayan Rodentisitler

AJAN TOKSİSİTE KLİNİK ETKİLER TEDAVİ
Arsenik Ciddi Bulantı ve kusma, kardiyovasküler kollaps Süksimer
Baryum Karbonat Ciddi Bulantı ve kusma, disritmi, solunum Sodyum ya da magnezyum sülfat ile
yetmezliği, paraJizi gastrik lavaj; potasyum replasmanı
Fosfor Ciddi Yanıklar, kardiyovasküler kollaps Potasyum permanganat ile lavaj
N-3-Piridilmetil-N'-p- Ciddi GI semptomlar, insülin yetersiz hiperglisemi Nikotinamid IV
nitrofenil üre (Vacor) ve diyabetik ketoasidoz (DKA)
Sodyum floroasetat Ciddi Kusma, dolunuın depresyonu, pulmoner ödem Destek tedavi
Striknin Ciddi Uyanık nöbet benzeri aktivite Benzodiazepinler
Talyum Ciddi Erken GI irritasyon, solunum yetmezliği, Oral Prusya mavisi
disritıniler
Çinko fosfıt Ciddi Kusma, şok, hipokalsemi lntragastrik aJkalinizasyon
Alfa-Naftil-Tiyoüre Orta Pulmoner ödem Destek tedavi
Kolekalsiferol Orta HiperkaJsemi Salin, furosemid, steroidler
Brometalin Düşük Tremorlar, foka] nöbetler Benzodiazepinler
Norbormid Düşük Vazokonstriktif doku hipoksisi Destek tedavi
Kırmızı ada soğanı Düşük Kusma, diyare, hiperkalemi, ventriküler Digoksin gibi tedavi et
disritmili kalp bloğu
412 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ
Etki süresi regüler warfarin için kısadır yarılanma
ömrü 42 saattir, süperwarfarinler ise l 20 güne ka­
dar olabilen yarı ömre sahiptir.
Antikoagülan toksisitesinde ekimoz, mukoza! ka­
namalar, hemoptizi, hematüri ve pelvik ya da GI
kanamalar olabilir.
TANI VE AYIRICI TANI
Açıklanamayan koagülopati varlığında olası anti­
koagülan zehirlenmesini düşünün.
Orta dereceli alımlarda INR uzaması görülebilir ve
yüksek miktarda alımlarda PTT de uzayabilir.
Maruziyet şüphesinde, warfarin için alımdan 12-24
saat sonra, süperwarfarin için 24-48 saat sonra INR
kontrol edilmelidir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
INR'yi K 1 vitaminiyle düzelt. Regüler warfarin
alımlarında oral günlük doz 20 mg (çocuktal-5
mg) 2 ya da 4 doza bölünmiş şekilde başla. Aynı
doz süperwarfarinler için de kullanılabilir ancak
günlük bölünmüş dozlar 100 mg'a kadar aylarca
verilmesi gerekebilir.
Aktif kanama TV K1 vitamini ve taze donmuş plaz­
mayla agresif tedavi gerektirir. Refrakter kanama­
larda protrombin kompleks konsantrasyonu veya
rekombinant aktif faktör VII verin.
Asemptomatik yüksek miktarda süperwarfarinin
kazayla alımlarında, 24-48 saat sonra kontrol INR
için hastalar taburcu edilebilir.
} }6
METALLER VE
METALLOİDLER
Christian A. Tomaszewski
Çeviri: Mehmet Cihat Demir
KURŞUN
EPİDEMİYOLOJİ
Kurşun kronik metal zehirlenmelerinin en yaygın
olanıdır. Hem oral hem inhalasyonla alımı kurşun
zehirlenmesi kliniğiyle sonuçlanabilir.
PATOFİZYOLOJİ
Kurşun toksisitesi birçok organda yaralanmayla
sonuçlanır fakat esas olarak sinir, kardiyovasküler,
hematolojik ve renal sistemler etkilenir.
Santral sinir sistemi (SSS) nörona! yaralanması;
serebral ödem ve artmış intrakraniyal basınçla so­
nuçlanır. Kurşun toksisitesi periferik nöropatilere
neden olabilir.
Kurşun porfırin metabolizması ve hem sentezine
müdahale ederek anemiye neden olabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Tablo 116-l'de organ sistemleri üzerine kurşun ze­
hirlenmesinin belirti ve bulguları listelenmiştir.
TANI VE AYIRICI TANI
Serum kurşun düzeyi (>10 mikrogram/dL) olması
tanıyı doğrulasa da sonuçlar genelde hemen alın­
maz.
Akut oral alım sonrası radyoopak materyal GI
traktta izlenebilir. Kronik maruziyette çocukların
uzun kemiklerinde horizontal metafizyel bandlar
gelişebilir, özellikle dizlerde (kurşun çizgileri).
Kurşun zehirlenmesini destekleyen diğer laboratu­
ar bulguları; eritrositlerde bazofilik noktalanmanın
olduğu anemi, hemolitik anemi, nefrit ve / ve ya he­
patit.
TABLO 116-1 Kurşun Zehirlenmesinin
Yaygın Görülen Tabloları
SİSTEM KLİNİK TABLOLAR
Santral sinir Akut toksisite: ensafalopati, nöbetler,
sistemi değişken mental durum, papilödem, optik
nörit, ataksi.
Kronik toksisite: baş ağrısı, huzursuzluk,
depresyon, halsizlik, duygudurum ve
davranış değişiklikleri, bellek kusurları,
uyku bozuklukları
Periferik Paresteziler, motor güçsüzlük (klasik düşük
sinir bilek), azalmış ya da kaybolmuş derin
sistemi tendon refleksleri, duysal fonksiyonlar
sağlamdır.
GI Karın ağrısı (en sık akut zehirlenmede),
konstipasyon, diyare, toksik hepatit
Renal Akut toksisite: Fankoni Sendromu
(aminoasidüri, glikozüri ve fosfatüriyle
olan renal tübüler asidoz)
Kronik toksisite: interstisyel nefrit, renal
yetmezlik, hipertansiyon, gut
Hematolojik Hipoproliferatif ve/ve ya hemolitik anemi;
bazofilik noktalanma (nadirdir ve spesifik
değildir)
Üreme Azalmış libido, impotans, kısırlık, abortlar,
prematür doğumlar, azalmış ve ya anormal
sperm üretimi
 BÖLÜM 116, METALLER VE METALLOİDLER 413
ACİL SERVİS B AKiMi VE TABURCULUK PATOFİZ YOLOJİ
Kurşun alımlarında polietilen glikol ile tüm barsak Arsenik birçok organ sistemine multipl enzimleri
irrigasyonu yapın özellikle de radyografide radyo­ inhibe edip ayırarak oksidatif fosforilasyonla etki
opak materyal görülmüşse. Yetişkinde 1500-2000 eder.
mL/saat hızda, çocukta 500-1000 mL/saat hızında
damlatılmalıdır. KLİNİK ÖZELLİKLER
• Şelasyon tedavi klavuzları Tablo 116-2'de sunul­
Arsenik toksisitesinin klinik özellikleri Tablo 116-
muştur.
3'te özetlenmiştir.
Parenteral şelasyon tedavisi gerekenleri ya da daha
Kronik zehirlenme; eldiven-çorap tarzı periferik
fazla çevresel kurşun maruziyetinden kaçınmayan
nöropatiler, hiperkeratoz, periferik vasküler has­
hastaları yatırın.
talık, halsizlik, miyalji, karın ağrısı, hafıza kaybı ve
kişilik değişikliklerine neden olur.
ARSENİK
EPİDEMİYOLOJİ TANI VE AYIRICI TANI
Arsenik tarım ilaçlarında, insektisitlerde, konta­ Hipotansiyonla sonuçlanan ciddi kusma ve diyare­
mine kuyu sularında ve madencilik/eritme operas­ de arsenik zehirlenmesi düşünün.
yonlarında kullanılır. Diğer tanılar; septik şok, ensefalopati, Guillain­
Organik arsenik minimal toksik olsa da inorganik Barre Sendromu, Addison, hipo-hipertiroidizm,
arsenik maruziyeti ciddi toksisiteyle sonuçlanabilir. porfiri ve diğer metal zehirlenmeleri.
Uzamış QT değerlendirmesi için acilen bir EKG
TABLO 116-2 Kurşun Zehirlenmesinde alınmalı; karın grafileri radyoopak arseniği göste­
Şelasyon Tedavisi Klavuzları* rebilir.
ŞİDDETİ [KAN
KURŞUN DÜZEYİ
(MİKROGRAM/DL)] DOZ TABLO 116-3 Arsenik Toksisitesinin Klinik
Özellikleri
Ensefalopati Dimerkaprol, 5 gün süreyle her
4 saatte bir 75 mg/1112 (ve ya 4 SEMPTOMLARIN ORGAN SİSTEMLERİ ÜZERİNDEKİ
mg/kg) IM BAŞLANGICI KLİNİK ÖZELLİKLERİ
ve GI: bulantı, kusma, kolera benzeri
Akut toksisite (10
Edetat kalsiyum disodyum,
dk- birkaç saat) diyare
Dimerkaprolden 4 saat sonra
Kardiyovasküler: hipotansiyon,
5 gün boyunca 1500 mg/m2/
taşikardi, disritmiler, torsades de
gün sürekli TV infüzyon
pointes, sekonder miyokard iskemisi
Semptomatik Dimerkaprol Pulmoner: akut akciğer hasarı
Yetişkin: kan kurşunu ve (nonkardiyojenik pulmoner ödem)
>100 Edetat kalsiyum disodyum Renal: akut renal yetmezlik
Çocuk: kan karşunu > 69 (yukarıdaki gibi) Santral nörolojik: ensefalopati
veya Santral nörolojik: baş ağrısı,
Subakut toksisite
Edetat kalsiyum disodyum (tek
(Akut konfüzyon, deliryum, kişilik
başına) değişiklikleri
maruziyetten
veya Periferik nörolojik: duyu ve motor
1-3 hafta sonra
Süksimer (aşağıdaki gibi)
ya da kronik nöropati
Asemptomatik Süksimer, 350 mg/m2 (ya da maruziyet) Kardiyovasküler: QT interval uzaması
Yetişkin: kan kurşunu lOmg/kg) PO 5 gün boyunca Pulmoner: öksürük, alveolar infiltratlar
70-100 her 8 saatte bir daha sonra 14 Dermatolojik: raş, alopesi, Mees
Çocuk: kan kurşunu gün boyunca 12 saatte bir. çizgileri
45-69 Dermatolojik: hiperpigmentasyon,
Kronik toksisite
Asemptomatik Rutin şelasyon endike değildir (devam eden keratoz, Bowen hastalığı, skuamöz
Yetişkin: kan kurşunu Hastayı maruziyet kaynağından düşük dereceli ve bazal hücreli karsinom
< 70 uzaklaştırın mesleki ya Kardiyovasküler: hipertansiyon,
Çocuk: kan kurşunu < 45 da çevresel periferik arter hastalığı
*Genel klavuzlar. Tıbbi toksikolog ya da bölgesel zehir merkeziyle maruziyet) Endokrin: diyabetes mellitus
ayrıntılar ve dozlar için konsültasyon yapın. Onkolojik: akciğer ve cilt kanseri
414 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ
TABLO 116-4 Arsenik Zehirlenmesinde
Şelasyon Tedavisi Klavuzları
ŞELATÖR DOZ
Dimerkaprol 3-5 mg/kg IM 2 gün boyunca her 4
saatte bir, bunu takiben 3-5 mg/kg IM
süksimere geçiş mümkün olana kadar
her 6-12 saatte bir.
Süksimer 10 mg/kg PO 5 gün boyunca her saatte bir,
bunu takiben 10 mg/kg PO her 12 saatte
bir.
Tırnaklarda enine beyaz çizgilenmeler (Mees çizgi­
leri), alımdan 4-6 hafta sonra görülebilir.
Kesin tanı 24 saatlik idrarda arsenik düzeyiyle ko­
nabilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Hipotansiyonu agresif sıvı resüsitasyonuyla izoto­
nik kristalloid ile düzelt, sıvıya dirençli şokta va­
zopressör kullan.
Disritmileri ACLS protokolüne uygun yönet ama
QT intervalini uzatacak ilaçlardan kaçının (sınıf
IA,IC ve III ajanlar).
Hasta akut alımdan hemen sonra gelmişse gastrik
lavaj uygula. Karın grafilerinde radyoopak arsenik
izlenen hastalara polietilen glikol ile tüm barsak ir­
rigasyonu endikedir.
• Tablo l 16-4'te yatan hastalar için dimerkaprol ile
şelasyon tedavisi ve ayaktan stabil hastalar için sük­
simer tedavisi klavuzları sunulmuştur.
Ciddi semptomları olan, parenteral şelasyon teda­
visi gerektiren ve intihar amaçlı alan hastalar hasta­
neye yatırılmalıdır.
CİVA
EPİDEMİYOLOJİ
Elementer civa maruziyetleri kırık termometreler­
den olur ve inhalasyonla özellikle vakumlandığın­
da ve ya ısıtıldığında olur. Elementer civanın oral
alımı tipik olarak toksisiteyle sonuçlanmaz.
Organik civa ahşap koruyucularda, fungisitlerde,
pestisitlerde ve kontamine deniz ürünlerinde bulu­
nur. Emilimi esasen GI trakttan olur.
PATOFİZYOLOJİ
Diğer ağır metallere benzer şekilde, civa sülfıdril
gruplarına bağlanır ve birçok enzimi ve organ sis­
temini etkiler.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Elementer civanın inhalasyonu; ateş, öksürük,
dispne, kusma, baş ağrısı ile sonuçlanabilir hatta
akut solunum yetmezliğine ilerleyebilir.
İnorganik civa tuzlarının oral alımı GI traktta ko­
rozif yaralanmayla sonnuçlanabilir: kusma, diyare,
karın ağrısı ve GI kanama oluşabilir. Akut renal
yetmezlik genelde ciddi toksisiteye eşlik eder.
Kronik inorganik civa toksisitesi; tremor, halsizlik,
depresyon ve baş ağrılarını içeren birçok nörolojik
etkilerle ilişkilidir. Eretizm emosyonel labilite kü­
mesidir; utangaçlık, huzursuzluk, uykusuzluk ve
kızarma. Akrodini (pembe hastalık); yaygın raş, el
ayası ve ayak tabanında ödem/eritem, aşırı terleme,
ateş, huzursuzluk ve kas güçsüzlüğü ile karakterize­
dir.
Organik civa zehirlenmesi genelde kronik alımla
görülür ve baş ağrısı, tremor, halsizlik, ataksi, kör­
lük, kas spastisitesi ve demansla ilişkilidir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Maruziyet öyküsü ya da eretizm ve ya akrodininin
fizik bulguları tanıyı destekleyebilir.
Elementer ve inorganik civa maruziyeti vakaların­
da 24 saatlik idrarda yüksek civa düzeyleri tanıyı
doğrular. Yüksek kan civa düzeylerinde organik
civa bileşenlerinden zehirlenmenin gerçekleştiği­
nin doğrulanması gereklidir.
Civa zehirlenmesinden kaynaklı ayrıcı tanı semp­
tomları çok geniştir ve ensefalopatinin, tremorun,
gastroenteritin ve akut renal yetmezliğin diğer ne­
denlerini içerir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Destek tedavi ve maruziyetten korumak civa zehir­
lenmesinin en önemli yönleridir. Elementer civa
buharı maruziyetiyle ilişkili akut solunum yetmez­
liği vakalarında entübasyon gerekebilir.
Ciddi semptomları olan (Tablo 116-5) elementer
ve inorganik civa zehirlenmesi vakalarında şelas­
yonun çok etkili olduğu göz önünde bulundurul­
malıdır. Organik civa maruziyeti vakalarında SSS
semptomlarını agreve edebileceği potansiyelinden
dolayı parenteral şelasyon kontrendikedir.
 BÖLÜM 117 • ENDÜSTRİYEL TOKSİNLER VE SİYANÜR 415

TABLO 116-5 Civa Zehirlenmelerinde TABLO 117-1 Tehlikeli Kimyasallara

Şelasyon Tedavisi Klavuzları Maruziyetin Belirti ve
ORGANİK Bulguları
İNORGANİK CİVA, CİVA TOKSİN MADDELER SEMPTOMLAR ANTİDOTLAR
ELEMENTER CİVA Respira­ Fosgen Solunum sıkın- Destek tedavi
Ciddi Dimerkaprol, 5 mg/ Süksimer, 10 mg/ tuar Klorür tısı
zehirlenme kg IM 2 gün süreyle kg PO 5 gün Vinil klorür Pulmoner ödem
her 4 saatte, takiben süreyle her 8 Nitrojen
2,5 mg/kg IM 2 gün saatte, daha oksit
süreyle her 6 saatte, sonra 14 gün amonyak
takiben 2,5 mg/kg IM boyunca her Metabo­ Siyanür Koma Siyanür için
her 12-24 saatte klinik 12 saatte lik Hidrojen Nöbetler hidroksiko­
iyileşme gelişene sülfür Kardiyak arrest balamin ve
kadar ya da süksimer Karbonmo­ ya siyanür
tedavisine geçiş noksit kiti
mümkün olana kadar. Hidrojen
Hafifve Süksimer, 10 mg/kg PO Şelasyon sülfür içinn
kronik 5 gün süreyle her 8 tedavisinin Sodyum
zehirlenme saatte, daha sonra 14 kanıtlanmış nitrit
gün boyunca her 12 yararı yok Karbonmo­
saatte. noksit için
Oksijen
(hiperbarik)
117 ENDÜSTRİYEL TOKSİNLER
ti şüphesi istisnadır veya astım ve bronkospazmı
VE SİYANÜR olanlar istisnadır.
Christian A. Tomaszewski Karboksihemoglobin, methemoglobin, laktat, EKG
Çeviri: Mehmet Cihat Demir ve göğüs radyografisi uygun laboratuar testleridir.
EPİDEMİYOLOJİ
FOSGEN
Kimyasallar sağlık ve fiziki güvenlik açısından teh­
likeli kabul edilir. Fosgen plastik üretiminde, boyalarda, poliüretan
ve pestisitlerde yaygın olarak kullanılır.
Çocuklar tehlikeli materyallere artmış ilgiye sahip­
Fosgen hidroklorik asit oluşturarak alt havayolu
tirler, yüksek dakika hacimleri ve daha küçük hava­
yanıklarına ve 24 saate kadar gecikebilen non kar­
yoluna sahip olmaları nedeniyle solunum toksisite­ diyojenik pulmoner ödeme neden olur.
sine duyarlılığı artar ve daha ince derileri ve daha İnhalasyon sonrası ana semptomları dispne ve gö­
geniş yüzey alanı sebebiyle dermal emilimi de artar. ğüs darlığıdır.
Respiratuar ve metabolik toksisiteye sebep olan Geniş miktarda maruziyetlerde 4 saat içerisinde
yaygın endüstriyel toksinler Tablo 117- 1 'de liste­ pulmoner ödemin de eşlik ettiği müköz membran
lenmiştir. irritasyonuna sebep olabilir.
• Tedavi destekleyicidir. Maruziyetten emin olunan
SOLUNUM TOKSİNLERİ asemptomatik hastalara bir 24 saatlik gözlem öne­
rilmektedir. İyileşmenin 3-4 gün içinde olacağı
Havayla taşınan ajanlardan kaynaklı toksisite; kon­ umulur.
santrasyon, süre ve kapalı alanda maruziyetten et­
kilenir. Kişisel faktörler metabolik hız, akciğer has­
talığı ve alerjiler gibi çok önemlidir. KLOR
Tedavi hastanın ortamdan uzaklaştırılmasıyla baş­ • Klor yaygın olarak su arıtma, kağıt üretimi ve en­
lar, %100 oksijen verilir ve bronkospazm için bron­ düstriyel laboratuar çalışmalarında kullanılır.
kodilatörler verilir. • Klor yakıcı keskin kokusundan dolayı iyi uyarı ve­
Fizik muayenede yanıklar yanmış burun kılları, is ren özellikleri olan san-yeşil bir gazdır. Suda he­
lekesi, ses kısıklığı, öksürük, karbonlu balgam ve men çözülmesinden dolayı hem havayolu hasarına
soluma güçlüğü görülebilir. hem pulmoner ödeme yol açabilir.
Toksik inhalasyonlarda antibiyotikler ve steroidler Klor gazı hidroklorik ve hipoklorik asitler oluştu­
genelde endike değildir, nitrojen dioksit maruziye- rur, nemli yüzeylerle temasta oksitler.
416 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ
Erken göz ve üst havayolu irritasyonu hafif maruzi­
yetlerde olur.
Ciddi maruziyetler; öksürük, ses kısıklığı ve pul­
moner ödeme neden olabiliri genelde 6 saat içeri­
sinde gerçekleşir.
Nemlendirilmiş oksijen ve gerektiğinde bronkodi­
latör ile destek tedavi sağlayın.
Nebulize sodyum bikarbonat ve steroidlerin kulla­
nımı tartışmalıdır.
NİTROJEN OKSİTLER
Nitrojen dioksit ve diğer nitrojen oksitler silo gaz­
larında (silo dolum hastalığı), yanma, patlayıcı si­
lahlarda, karartıcılarda ve endüstriyel süreçlerde
bulunur.
Nitrojen oksitler suda düşük çözünür ve esasen alt
havayolu toksisitesine yol açar.
Nitrojen dioksit alveollerde yavaşça nitrik aside dö­
nüşür.
Toksisiteye bir trifazik yanıt yüksek konsantras­
yonlarda dahi hafif rahatsızlık ile başlar dispne ve
grip benzeri semptomlar eşlik eder.
Daha sonra hastalarda orta ve dirençli semptomlar
oluşur.
Sonuç olarak; 24-72 saat sonra pulmoner ödem ne­
deniyle dispne daha da kötüleşebilir.
Nitrojen oksit maruziyetinden sonra methemoglo­
binemi oluşabilir.
Kanıtlanmasa da, erken kortikosteroidler akut ak­
ciğer hasarında kullanılabilir.
AMONYAK
Amonyak çeşitli kimyasallar ve gübrelerin yaygın
bir bileşenidir, plastik üretiminde kullanılır.
Suda yüksek derecede çözünür, ıslak yüzeylerle te­
masta amonyum hidroksit formu oluşur.
Hemen oluşan semptomlar; müköz membran, göz
ve boğaz irritasyonudur.
Özellikle kapalı alanlarda yoğun maruziyetlerde,
bronkospazm ve pulmoner ödemşn eşlik ettiği alt
havayolu irritasyonuna yol açabilir.
Nemlendirilmiş oksijen ve bronkodilatörlerle des­
tekleme ana tedaviyi oluşturur.
• Konsantre amonyak ile göz maruziyetlerin agresif
oküler irrigasyon ve kornea! yanıklar için değerlen­
dirme gerektirir.
• METABOLİK TOKSİNLER
HİDROJEN SÜLFÜR
• Hidrojen sülfür; petrol endüstrisinde, kanalizasyon
ve gübre çukurları gibi organik ayrışma bölgelerin­
de bulunan renksiz bir gazdır.
Fatal gaz inhalasyon maruziyetinin en sık sebebi­
dir.
Hidrojen sülfür sitokrom oksidaz a/ü inhibe eder,
oksidatif fosforilasyonun ayrılması hücresel asfiksi
kaynaklı laktik asidoza neden olur.
Yüksek konsantrasyonlar ya da uzamış maruziyeti
karakteristik çürümüş yumurta kokusunu tanıya­
bilmeyi zorlaştırır.
Respiratuar ve oküler irritasyon maruziyet sonrası
çok yaygındır.
• Yüksek konsantrasyonlar; senkop, nöbetler ve bir­
kaç soluk sonra ölüme yol açabilir.
Yoğun maruziyetten sonra gecikmiş pulmoner
ödem ve kornea! ülserasyonlar oluşabilir.
Destek tedavi esastır ve alandan uzaklaştırma, d e r ­
mal v e oküler dekontaminasyon, %100 oksijen des­
teği verilir.
Tiyosülfat kısmını kesmek için , nitrit bileşeni için
siyanür antidot kit (aşağıya bak) verin.
SİYANÜR
Siyanür kimya laboratuarlarında ve endüstride
özellikle plastik, galvanik, madencilik, değerli me­
tal ıslahı ve saklama hazırlığında bulunur. Aynı za­
manda rodentisit, tütsü ve gübre olarak kullanılır.
Yün, sentetik kumaşlar ve plastik yanmalarında
hidrojen siyanür açığa çıkmasıyla sonuçlanabilir.
Siyanür sitokrom a/e istekli bağlanır, hücresel solu­
num için oksidatif fosforilasyonu kapatarak beyin
ve kalp gibi yüksek oksijen tüketimi olan dokuları
daha çok etkiler.
Düşük doz kronik siyanojen maruziyetleri yiye­
ceklerden ve sigara dumanı inhalasyonundan olu­
şabilir. Bu vakalarda detoksifikasyon doğal olarak
tiyosiyanatın rodanaz ile enzimatik transformasyo­
nuyla oluşabilir.
Hidrojen siyanür gazının inhalasyonel maruzi­
yeti hemen semptom oluşturur. 50 ppm'den daha
düşük konsantrasyonlarda hastalarda anksiyete,
dispne, çarpıntı ve baş ağrısı görülebilir. Yüksek
konsantrasyonlarda ciddi dispne, senkop, nöbetler
ve disritmiler oluşabilir. Yüksek konsantrasyonlara
devam eden maruziyetlerde koma, kardiyovasküler
kollaps ve ölüm görülebilir.
Siyanür oral alımı genelde dakikalar içerisinde
semptom verir.
Akut siyanür toksisitesinin belirti ve bulguları Tab­
lo l l 7-2'de listelenmiştir.
Asetonitril, kozmetik tırnak boyası çıkartıcılar ve
kayısı çukurlarından amygdalin'in oral alımından
sonra gecikmiş siyanür toksisitesi görülebilir.
Siyanür zehirlenmesinin tamsı esas olarak klinikle
olur.
 BÖLÜM 117 • ENDÜSTRİYEL TOKSİNLER VE SİYANÜR 417

Akut Siyanür Toksisitesinin doz ve plazma laktat düzeyi > 10 mmol/L olması
TABLO 117-2
Belirti ve Bulguları toksik siyanür seviyelerini tahmin ettiren işaretler­

l
dir.
Hafif
Kardiyovasküler
Taşikardi
• Siyanür toksisitesi tedavisi için tam kan siyanür dü­
Hipertansiyon zeyleri beklenilmemelidir fakat belirti ve bulgular
Bradikardi var ve maruziyetten şüpheleniliyorsa acilen ve em­
Hipotansiyon pirik olarak başlanmalıdır.
Kardiyovasküler kollaps Şiddetli İlkin tedavi agresif destek tedavisine odaklanılma­
Asistol
lıdır: %100 oksijen tüm hastalara başlanmalı ve ha­

l
Santral sinir sistemi Hafif
vayolu korunmalıdır.
Baş ağrısı
Baş dönmesi Hipotansiyonu kristalloidler ve vazopressörlerle
Nöbetler düzelt.

ı
Koma Şiddetli Ciddi asidozda sodyum bikarbonat verin, siyanür
Pulmoner Hafif antidotunun etkinliğini arttırır.
Dispne Tablo 117-4 yetişkinlerde siyanür zehirlenmesinin
Takipne
spesifik antidot tedavilerini ve Tablo 117-5 çocuk­
Apne Şiddetli
larda sodyum nitrit'in hemoglobine dayalı dozunu
Acı badem kokusu Siyanür toksisitesini destekler listelemiştir.
fakat populasyonun sadece %60-80'i bu kokuyu Vasküler damaryolu hemen bulunamadığında
alır. Amil nitrit inhalasyonu verilebilir.
Tablo 117-3 siyanür zehirlenmesinin laboratuar • Hidroksikobalamin (vitamin B 12), FDA tarafından
bulgularını listeler. Açıklanamayan metabolik asi- onaylanmış, siyanürün yeni bir antidotudur. Düşük
toksisitesi nedeniyle kuşkulu vakalarda idealdir ve
TABLO 117-3 Siyanür Zehirlenmesinde
duman inhalasyonu kurbanlarında methemoglo­
Yardımcı Laboratuar Bulguları
bin oluşmuşsa nitrit tedavisi zararlı olabilir. 2 fla­
TEST SONUÇ SEBEP kon her biri 2.5 gram 100 mL NS ile sulandırılmış
Serum Yüksek anyon gap Anaerobik 7.5 dakikada, toplam doz 200mL NS içerinden 5
elektrolitleri metabolizma
gram 15 dakikada verin. Çocuklarda kullanımı
nedenli Laktik
asidoz onaylanmamış olsa da, tek doz 70 mg/kg önerilir.
Oksijenasyon ilkin
Yan etkileri; idrar ve deride kırmızı diskolorasyon,
Arteryel kan Metabolik asidoz
gazı Normal Pa02 normal geçici hipertansiyon ve nadiren anaflaktoid reaksi­
Laktat > 10 mmol/L Toksik siyanür
yonlardır.
düzeyiyle koreledir
Ko- Normal Hemoglobin normal
oksimetreyle oksijen taşıma TABLO 117-4 Yetişkinlerde Siyanür
ölçülen kapasitesini korur Zehirlenmesi Tedavisi
Oksijen
Saturasyonu YOL TEDAVİ
Ölçülen Azalmış Azalmış doku oksijen Hastane İnhale Amil nitrit: flakonu kır ve 30 sn*
Arteryel- tüketimi öncesi inhale ettir.
mix venöz Geleneksel IV (1) %3 sodyum nitrit çözeltisi: 10 mL
oksijen farkı (300 mg) IV 5 dakikadan' daha
Tam kan Toksik>0,5 Not: plazma siyanür kısa sürede ver
siyanür mikrogram/mL düzeyi, tam kan (2) %25 Sodyum tiyosülfat çözeltisi:
düzeyi Fatal > 2,5 siyanür düzeyinin 50 mL (12.5 gr) IV (semptomlar
mikrogram/mL kabaca onda sürüyorsa bir kez yarım doz
biridir. 25mLtekrarlanabilir)
Yangın Artmış karbok­ Karbonmonoksit tam Alternatif IV Hidroksikobalamin 5 gr 15 dakikada
mağdurları sihemoglobin olmayan yanmadan (sodyum tiyosülfatla kombine
düzeyi oluşur. edilebilir)
Siyanürle sinerjik *iV yol varsa gerekli değildir.
1
toksisite yapar. Tanı kesin değilse ciddi hipotansiyonda nitritlerden kaçının.
418 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ

TABLO II7-5 Çocuklarda Siyanür TABLO 118-1 Hipervitaminoz Semptomlar

Zehirlenmesi Tedavisi VİTAMİN SEMPTOMLAR
%100 Oksijen VitaminA Kronik toksisite: bulanık görme, iştahsızlık,
%3 sodyum nitrit çözeltisi: hemoglobin düzeyine göre anormal deri pigmentasyonu, saç kaybı,
ayarlanır, 5 dakikadan daha uzun sürede IV olarak verilir* kuru deri, kaşıntı, uzun kemiklerde ağrı,
kemik kırıkları, nadiren psödotümör
HEMOGLOBİN %3 SODYUM TİYOSÜLFAT serebri ve hepatik yetmezlik vakaları
(GRAM/100 ML) ÇÖZELTİSİ (ML/KG) VitaminD Subakut toksisite: hiperkalsemi, anoreksi,
7 0,19 bulantı, karın ağrısı, letarji, kilo kaybı,
poliüri, kabızlık, konfüzyon ve koma
8 0,22
Vitamin E Kronik toksisite: bulantı, halsizlik, baş
9 0,25 ağrısı, güçsüzlük ve görme bulanıklığı
10 0,27 Vitamin B1 Uzun sürelerle yüksek miktar alımlarda bile
11 0,30 (tiyamin) toksisite gözlenmemiştir
12 0,33 Vitamin B2 Alınan miktardan bağımsız olarak toksisite
(riboflavin) gözlenmemiştir
13 0,36
Vitamin B3 Akut toksisite: niasin ateşi, doz>lOOmg;
14 0,39 (niasin) kızarıklık, y ü z -boyun ve göğüste kaşıntı,
%25 Sdoyum tiyosülfat çözeltisi: 1,65 mL/kg iV nadiren hipotansiyon
Kronik toksisite: doz> 2000mg/gün;
Semptomlar devam ediyorsa sodyum tiyosülfatı bir kez yarı karaciğer fonksiyonlarında anormallikler,
dozunda tekrarla (0,825 mL/kg) bozulmuş glikoz toleransı, hiperürisemi,
Methemoglobini izleyin ve düzeyini %30'un altında tutun cilt kuruluğu ve renk değişikliği
'Tanı net değilse ciddi hipotansiyon varlığmda ııitritlerdeıı kaç111111. Vitamin B6 Subakut ve kronik toksisite: haftalar
(piridoksin) boyunca 5 gram/gün ve ya daha fazla
dozlar;dengesiz yürüyüşle birlikte
periferik nöropati, ayaklarda uyuşma, el
Hiperbarik Oksijen sadece karbonmonksit zehir­ ve kollarda benzer semptomlar, pozisyon
ve vibrasyon duyusunda belirgin kayıp
lenmesinin eşlik ettiği siyanürle zehirlenmiş hasta­
larda önerilmektedir. Vitamin B12 Çok yüksek doz alımlarında bile toksisite
gözlenmemiştir.
Tedavi başlamadan önce siyanür maruziyetine bağ­
lı hafif ve orta semptomları olan hastaları gözlem­ Polat Çok yüksek doz alımlarında bile toksisite
gözlenmemiştir.
leyin.
Şiddetli bradikardi ve ya hipotansiyonu ve değişken VitaminC Kronik toksisite: gut atağı, nefrolityazis,
(askorbat) oksalat kristallerinin intrarenal
mental durumu olan hastaları, siyanürden kuşku­ birikimiyle olan renal yetmezlik, yüksek
lanılıyorsa acilen tedavi edin. Nitrit tedavisi için dozları diyare ve karın krampları
hipotansiyon kontrendike değildir ancak hidroksi­ yapabilir
kobalamin ile değiştirmek isteyebilirsiniz, özellikle
duman inhalasyonuyla yüksek karboksihemoglo­ YAGDA ÇÖZÜNEN VİTAMİNLER
bin düzeyi olan hastalarda. (A,D,E,K)
EPİDEMİYOLOJİ
Hipervitaminoz A genellikle aşırı miktarda yüksek
potensli destek ürünler verilen çocuklarda oluşur,
yetişkinlerde yüksek doz A vitamininin kronik alı­
118 VİTAMİNLER
ÜRÜNLER
VE BİTKİSEL
mı toksisiteye neden olabilir.
Buğday tohumu, mısır, soya fasulyesi, ayçiçeği to­
Christian A. Tomaszewski humu, morina balığı karaciğeri yüksek miktarda E
Çeviri: Mehmet Cihat Demir vitamini içeriği olan gıdalardır.
Vitamin D aktivitesi, vücutta vitamin D'nin fizyo­
VİTAMİNLER
lojik aktif formu olanl,25-dihidroksikolekalsiferole
Yağda çözünen vitaminler A, D ve E en toksik vita­ çevrilen kalsiferolden (D) ve ergokalsiferolden
minlerdir (Tablo 118-1). (D) gelir.
Suda çözünen vitaminler niasin (B), piridoksin Vitamin K enterik bakterilerce üretilir ve diyetle
(B6) ve askorbat (C) toksik potansiyele sahiptirler. emilir.
 BÖLÜM 118 • VİTAMİNLER VE BİTKİSEL ÜRÜNLER 419
PATOFİZYOLOJİ BİTKİSEL ÜRÜNLER
• Diyet vitamin A retinil esterlere çevrilir, emilir ve Amerika'da hastaların üçte biri kadarı tamamlayıcı
karaciğerde depolanır. Karaciğer depo kapasite­ ve alternatif tıppı kullanır, çoğu bitkisel ürünlerden
si aştığı zaman, retinil ester kana karışır ve hücre oluşur. Hastaların 3'te birinden daha azı doktorla­
membranı hasarına sebep olabilir. rına bitkisel ürünler kullandıklarını açıklarlar.
Vitamin D'nin son metaboliti 1,25- dihidroksihid­ Bitkisel ürünler toksik bileşenleri nedeniyle (örn.,
rokalsiferol; serum. kalsiyum ve fosfor düzeylerinin yüksükotundaki dijitoksin) ya da kontaminanlar
artmasına neden olur ve bu hipervitaminoz D'nin (örn., kurşun) nedeniyle zarar verebilirler.
toksik etkilerinden sorumludur.
Vitamin E yüksek dozlarda Vitamin K bağımlı TABLO ll8-2 Bazı Potansiyel Toksik Bitkisel
gama karboksilasyonun yarışmalı bir inhibitörü Ajanlar
gibi davranan toksik metabolitine metabolize olur
GENEL
bu nedenle artan miktarda günlük vitamin K ih­ YAN ETKİLERİ
AJAN KULLANIMI
tiyacı gerekir. Vitamin E'nin yüksek dozları trom­
Karayılan Menapozu Bulantı, kusma, baş
boksan üretimi aracılığıyla platelet agregasyonunu otu geciktirir ya da dönmesi, güçsüzlük
inhibe eder. iyileştirir
Vitamin K diğer yağda çözünen vitaminlerden Chaparral Antioksidan Potansiyel hepatotoksik ve
farklı olarak vücutta depolanmaz fakat safra ve id­ (Kreozot etkiler, analjezi nefrotoksik
çalı)
rar ile atılır. Menadion'un (Vitamin K3 ) megadozla­
Karakafes Kemik ve diş Potansiyel hepatotoksik
rı hücresel toksisiteye yol açabilir. otu yapımı,
çeşitli diğer
kullanımları
KLİNİK ÖZELLİKLER Hipertansiyon,
Efedra Kilo kaybı
Hipervitaminoz semptomları Tablo 118-l'de liste­ hipertansiyon, DM
ve glokomu olanlarda
lenmiştir. kontrendike
Alıç Konjestif kalp Reçete edilmiş
yetmezliği kardiyoaktif steroidlere
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK toksik katkı
Yağda çözünen vitaminlerin alımının kesilmesi ge­ Ardıç diüretik Halüsinojenik, renal
nelde spesifik tedavi gerektirmeksizin semptomla­ toksisite sebep
olabilir, tulantı ve
rın çözülmesini sağlar. kusma
Hipervitaminoz D'den kaynaklı hiperkalsemiyi;
Lobelya Ekspektoran Antikolinerjik sendrom
oral kalsiyum alımını azaltarak ve IV salin ve bifos­ olarak ya
fonat, pamidronat disodyum ile düzelt. da astım
tedavisinde
• Vitamin K aşırı alımında koagülasyon ve karaciğer
Hindistan Dispepsi, kas Halüsinasyonlar, GI
fonksiyonlarını takip et. cevizi ağrıları, artrit rahatsızlık, ajitasyon,
koma, miyozis,
hipertansiyon
• B VİTAMİNLERİ
Yarpuz Deri kızartıcı, Hepatotoksik
Vitamin B1 (tiyamin) ve B2 (riboflavin) vücutta de­ mensi
polanmaz ve aşırı dozları toksik değildir. Hız sınırlı geciktirme,
düşük yaptırıcı
GI emilim nedeniyle aşırı B12 (siyanokobalamin)
Pirolizidin Pulmoner Hepatik venooklüzif
vitamini oral alımı toksik değildir, parenteral (IM) alkaloid- rahatsızlıklar hastalık
aşırıdoz olursa geçici deri değişiklikleri görülebilir. leri
Vitamin B3 (niasin), suda çözünür nikotinik asit Sabah Kilo kaybı Pulmoner toksisite
içerir ve aktif metaboliti nikotinamiddir. Pelin otu Dispepsi Absentizm: dinlenememe,
Vitamin B6 levodopayı inaktifleri bu belki Parkin­ vertigo, tremor, pareste-
zi, deliryum
son hastalarında problem oluşturabilir.
• Yohimbe Afrodizyak Halüsinasyonlar,
Vitamin B3 ve B6 'nın ekzojen alımının kesilmesi, üçsüzlük,
f ipertansiyon ve
ileri spesifik tedavi gerektirmeksizin semptomlarda
paralizi
iyileşme sağlar.
420 KISIM 12 • TOKSİKOLOJİ
• Çoğu bitkisel ürün reçete edilen ilaçlarla etkileşi­
me girebilir. Örneğin gingko; aspirin ve warfarin ile
kanama riskini arttırır, greyfurt; intestinal CYP3A4
aracılığıyla çoğu ilacın metabolizmasını inhibe
eder, sarı kantaron bitkisi ; siklosporin ve digoksi­
nin serum seviyelerini azaltır.
• Tablo 118-2 bitkisel ürünlerin bir kısmının toksik
etkilerini listeler.
DİSHEMOLOBİNEMİLER
119 Kristine L. Bott
Çeviri: Mehmet Cihat Demir
• •
Dishemoglobinemiler; hemoglobinin oksijen bağ­
layamamasına neden olan değişken hemoglobin
fonksiyonlarının neden olduğu bozuklukların bir
sınıfıdır. Klinik oalrak en önemli dishenıoglobine­
miler; nıethemoglobin, sülfhemoglobin ve karbok­
sihemoglobindir.
METHEMOGLOBİNEMİ
PATOFİZ YOLOJİ
• ilaçlar ya da kimyasallar nedenli oksidan stres var­
lığında methemoglobinemi gelişebilir. Herediter
formu da vardır.
• Methemoglobinemi, oksihemoglobin dissosiasyon
eğrisinde kaymaya neden olur, oksijene daha çok
bağlanma isteği olduğundan doku hiposisine yol
açar.
• İlaçlar methemoglobinemiyi oluşturabilir; fenazo­
piridin (Piridiyum), diğer lokal anestetiklerle bir­
likte benzokain (topikal anestetik) ve dapson (HIV
tedavisinde sık kullanılan bir antibiyotik). Bazı
ajanlarla manıziyetten semptomlar oluşana kadar
önemli bir zaman gecikmesi yapabilir.
• Nitratlar (kuyu suyu ve sebzelerde) ve nitrit tuzları
epidemik methemoglobinemiye yol açabilir.
• Bütün yaş gruplarını etkiler ancak yendioğan ve
infantlarda az gelişmiş methemoglobin azaltma
mekanizması nedeniyle daha çok kuşkulanılmalı­
dır. İnfantlarda methemoglobinemi gastroenteriti
kolaylaştırabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Destek oksijene yanıt olmaksızın pulse oksimetre
%80-%85 dolaylarındaysa methemoglobinemiden
klinik olarak şüphelenilmelidir. Hastaların derisin­
de gri renk değikliği görülebilir.
• Methemoglobin seviyesi %20'nin üzerine çıktığın­
da kanda "Çikolata kahverengisi" renk değişikliği
gözlenir.
• Methemoglobin seviyesi %20'yi aşmayana kadar
hemoglobin konsantrasyonları normal olan hata­
larda klinik olarak önemli etkiler gelişmez.
• Methemoglobin seviyesi 1,5 gr/dJ;ye yaklaştığında;
normal özellikteki total hemoglobinin %10\ınuna
tekabül eder; siyanoz oluşur ve hastalar siyanoz de­
ğerlendirilmesi için araştırılmalıdır.
• Anemik hastalarda semptomların gerlişmesi ve si­
yanozu tanımak için daha yüksek methemoglobin
yüzdesi (l,5gr/dL) gerekir.
• Seviyeler %20-%30'a ulaştığında aksiyete, baş ağrı­
sı, güçsüzlük, sersemlik semptomları gelişi.r. Takip­
ne ve sinüs taşikardisi oluşabilir.
%50-%60 methemoglobin konsantrasyonlarında;
dokulara oksijen sunumu bozulur; miyokardial
iskemi, disritmiler, deprese mental durum (koma
dahil), nöbetler ve laktik asidoza sebebiyet verir.
• %70 üzeri seviyeler tipik olarak ölümcüldür.
• Anemik hastalar ve oksijen sunumunda bozukluk
içeren hastalıkları olanlarda (ör, amfizem, konjes­
tif kalp yetmezliği) methemoglobinin daha düşük
dozlarında semptomatik olabilirler.
TANI VE AYRICI TANI
• Methemoglobinemi siyanozla başvuran her hasta­
da özellikle destek oksijene yanıtsız olanlarda dü­
şünülmelidir.
• Puls oksimetre dikkatli yorumlanmalıdır; oksihe­
moglobin ve methemoglobini uygun şekilde ayı­
ramaz bu nedenle yanlış yüksek görülebilir. Pulse
oksimetrenin %80-85 gibi seyrediyorsa methemog­
lobin düzeyi %30'un üzerindedir.
• Arteryel kan gazı analizinden alınan oksijen satu­
rasyonu yanıltıcı güvenliktedir, bağlı oksijenden
ziyade çözünmüş oksijeni hesaplar ve tipik olarak
normal gelir.
• Methemoglobineminin tanımlayıcı tanısı ko­
oksimetre kullanılarak yapılır; yaygın olarak kul­
lanılır ve sadece venöz kan gerektirir (arteryel kan
gazı kullanılmasına rağmen). Oksihemoglobin,
deoksihemoglobin, karboksihemoglobin ve methe­
moglobini ayırabiliyor.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Methemoglobinemili hastaların tedavisi oksijen
sunulduğundan emin olmak için yapılan destekle­
yici ölçümlerle başlar.
• Gastrik dekontaminasyon etkinliği sınırlıdır çün­
kü manıziyet ile methemoglobin gelişmesi arasın-

da önemli bir gecikme vardır. Maruziyet sağlayan
devam eden bir kaynak varsa, tek doz aktif kömür
1 gr/kg PO endikedir. Derinin dekontaminasyonu
gerekli olabilir.
• Metilen mavisi tedavisi; dökümante methemoglo­
binemi ya da hastalığın yüksek klinik şüphesi var­
lığı olanlarda kullanılır. Anstabil hastalar metilen
mavisi almalıdır fakat acil oksijen sunumunu iyi­
leştirmek için kan transfüzyonu ya da kan değişimi
gerekebilir.
Metilen mavisi başlangıç dozu 1-2 mg/kg IV. En az
15 dakikada yavaşça verilmelidir, yüksek dozlarda
hızlı verilmesi (> 7 mg/kg) methemoglobin oluşu­
munu hızlandırbilir. İyileşme 20 dakika içerisinde
görülebilir. Gerektiğinde doz tekrarlanabilir.
Bazı hastalarda tedavi yetersizlikleri oluşur; glikoz-
6-fosfat dehidrogenaz eksikliği (G6PD) ve diğer
enzim eksiklikleri hemoliz varlığında oluşabilir.
Uzun yarı ömürlü ajanlar, dapson gibi tekrarlayan
metilen mavisi dozları gerektirebilir.
Dapson nedeniyle methemoglobinemi oluşan has­
talarda simetidin sayesinde hidroksikobalamin
metaboliti oluşumunun inhibisyonu toksisiteyi
azaltacaktır.
Metilen mavisine yanıtsız methemoglobinemi­
li hastalar destekleyici tedaviyle iyileştirilmelidir.
Anstabil hastalarda basit transfüzyon ya da kan
değişimi uygalayın. Yakın zamanda eritrosit süs­
pansiyonu transfüzyonu yapılmışsa hemoglobin
BÖLÜM 119 • DİSHEMOLOBİNEMİLER 421
oksiadasyona uğrar, muhtemelen metilen mavisi
tedavisine yanıt verecektir.
• SULFHEMOGLOBİNEMİ
Sulfhemoglobinemi; Methemoglobinemiye neden
olan çoğu benzer ajanların yanı sıra metoklopra­
mid ve sumatriptandan kaynaklanır.
Sulfhemoglobinemi klinik olarak methemoglobi­
nemiden daha az endişe vericidir, oksijen disosi­
yasyon eğrisini sağa kaydırır. Bu dokulara oksijen
sunumunu iyileştirir ve doku hipoksisini azaltır.
Sulfhemoglobinemiye bağlı kanda pigmentasyon,
önemli olarak methemoglobinemiden daha yoğun­
dur. Venöz kanın rengi koyu yeşilimsi-siyah olarak
tanımlanır.
Artmış pigmentasyon nedeniyle 0,5 gr/dL düzeyle­
rinde siyanoz oluşabilir.
Standart pulse oksimetre arteryel oksijen saturas­
yonunda yanlış hafif bir düşme eğilimindedir.
Standart ko-oksimetre benzer spektral emilimle­
ri nedeniyle sulfhemoglobini methemoglobinden
ayıramaz. Tanıyı güvenilir olarak koyabilmek için
özelleştirilmiş testler gereklidir.
Sulfhemoglobinemi kırmızı kan kürelerinin yaşamı
boyunca devam eder ve hastalar metilen mavisine
yanıt vermezler. Destek tedavi endikedir ve ciddi
toksisite durumlarında kan transfüzyonu gerekebi­
lir.
ı Kısım 13
ÇEVRESEL ACİLLER
} 20 SOGUK ISIRIKL ARI VE
HİPOTERMİ
Michael C. Wadman
Çeviri: Mehmet Ali Karaca, Fulya Karaca
EPİDEMİYOLOJİ
• Uç yaşlar hipotermi riskini artırır.
• Alkol ve ilaç intoksikasyonu ve psikiyatrik hastalık­
lar, soğuk çevreye karşı davranışsa! cevabı bozduğu
için hipotermi riskini artırır.
• Askeri personel, açık havada çalışanlar, yaşlı, evsiz,
ilaç ve alkol kötüye kullananlar ve psikiyatrik has­
talarda soğuk ısırması riski artmıştır.
• Rüzgar soğuk ısırığına bağlı yaralanma oranını ar­
tırır, bu durum en belirgin olarak sıcaklık -l2° C
( 10.4 F)'nin altına düştüğünde ve rüzgar hızı 4.5
m/s(lO mph)'ın üzerine çıktığında görülür.
PATOFİZYOLOJİ
• Isı kaybı ısının iletimi, yayılımı, radyasyon veya bu­
harlaşma sonucu olur.
• Isı artışı ve korunması genellikle hipotalamustan
kontrol edilir. Isı, titreme ve tiroid aracılığıyla me­
tabolik hızda artış sonucu üretilir. Isının korunma­
sı, periferik vazokonstriksiyon ve davranışşal ce­
vaplarla (örn: uygun bir şekilde giyinme ve barınak
arama) gerçekleşir.
• Asit-baz bozuklukları genelde bulunur fakat stan­
dart bir paterni takip etmez.
• Böbreğin konsantrasyon yeteneği bozulur, 'soğuk
diürezi' ve muhtemel sıvı kaybına neden olur.
• Hemokonsantrasyon ve sıvı kaybı intravasküler
tromboza ve dissemine intravasküler koagulasyona
neden olabilir. Trombosit fonksiyonları ve koagülas­
yon kaskadındaki enzimatik reaksiyonlar bozulur.
• Uzamış immobilite rabdomiyoliz ve akut renal yet­
mezlik riskini artırır.
• Oksihemoglobin disosiasyon eğrisi sola kayar, doku­
lara oksijen bırakılmasında bozulmaya neden olur.
• Siper ayağı ve mayasıl (perniyo) gibi donmaya ne­
den olmayan soğuk yaralanmalarına nemli ortam­
ların hızlandırdığı uzun süreli soğuğa maruz kalma
neden olur ve hafif enflamatuar deri lezyonlarıyla
karakterizedir.
422
• Soğuk ısırması sıklıkla -20° C (-4F)'nin altındaki
dondurucu sıcaklıklarda olur. Donmuş dokuların
erimesi araşidonik asit kaskadını başlatarak vazo­
konstriksiyon, trombosit kümelenmesi, lökosit çö­
keltisi ve eritrostaza neden olarak tromboz ve taki­
ben iskemi ile sonuçlanır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Hafif hipotermi, 32(89.6) ile 35(95.0), titreme ve
kalp hızı ve kan basıncı artışıyla karakterize eksita­
tör faza neden olur.
• Titreme, iç sıcaklık 30-32(86.0-89.6)'nin altına düş­
tüğünde durur. Daha sonra kalp hızının, solunum
hızının ve kan basıncının azaldığı yavaşlama (adina­
mik) fazı ortaya çıkar. Hafif koordinasyon bozuklu­
ğunu konfüzyon, letarji ve koma takip eder. Bron­
kore ve öksürük ve gag reflekslerinin baskılanması
sık bir komplikasyon olan aspirasyon pnömonisine
neden olur. 30'ın altında disritmi oluşmaya başlar.
• EKG'de PR, QRS ve QT aralığında uzama ve Os­
born J dalgaları görülebilir. Kardiyak ritim, sinüs
bradikardisinden yavaş ventriküler cevabın olduğu
atriyal fibrilasyona, ventriküler fibrilasyona ve en
sonunda asistole ilerleyebilir.
Birince derece soğuk ısırıkları (frostnip), kısmi deri
donması, eritem, hafif ödem, büllerin yokluğu ve ba­
zen geç deri deskuamasyonuyla karakterizedir. Hasta­
lar yanma ve batma takiben zonklamadan şikayet eder.
• İkinci derece soğuk ısırıklarında tam kat deri
donması, ödem ve genellikle günler içinde desku­
masyon ve siyah eskar oluşturan berrak büllerle
karakterizedir. Hastalar uyuşma ve takiben ağrı ve
zonklamadan yakınır.
Üçüncü derece soğuk ısırıklarında hasar daha de­
rin subdermal pleksusdadır, hemorajik büller, nek­
roz ve derinin mavi-gri renk değişikliği ile karakte­
rizedir. Hastalar etkilenen bölgelerde 'odun kütüğü'
gibi hissettiklerinden ve sonrasında yanma, sızla­
ma ve zonklamadan yakınırlar.
Dördüncü derece soğuk ısırıklarında hasar sub­
kutan doku, kas, tendon ve kemikleri tutar, hafif
ödem, benekli deri, solmayan siyanoz ve nihai ola­
rak siyah mumsu eskar oluşumu ile karakterizedir.
Hastalar derin eklem ağrısından yakınırlar.
• Siper ayağı soluk, benekli, anestezik, nabızsız ayakla
sonuçlanır. Uzun süreli hiperhidroz ve soğuk insensi­
tivitesi sıktır ve anestezi uzayabilir veya kalıcı olabilir.

• Mayasıl (perniyo), kronik olarak nemli, dondurucu
olmayan çevre ısısının neden olduğu ağrılı ve infla­
me deri lezyonları ile prezente olur. Etkilenen bölge
bir kere mayasıl (perniyo) veya soğuk ısırığından
etkilenince sonraki hasarlara daha duyarlı hale ge­
lir.
• TANI VE AYIRICI
Hipotermi tanısı iç vücut sıcaklığı 35.0(95.0)'ın al­
tına düştüğünde konur.
Hipotermiye neden olan diğer altta yatan hastalık­
lar tiroid yetersizliği, adrenal yetmezlik, SSS dis­
fonksiyonu, enfeksiyon, sepsis, dermal hastalık, ilaç
intoksikasyonu ve metabolik dengesizliklerdir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Mayasıl (perniyo) tekrar ısıtma, elevasyon ve et­
kilenen dokuların bandajlanması ile tedavi edilir.
Nifedipin 20 miligram günde üç kez PO, pentoksi­
fılin 400 miligram günde üç kez PO, topikal korti­
kosteroidler, prednizon, prostoglandin El (limap­
rost 20 mikrogram PO günde üç kez) kullanımı
yararlı olabilir.
Siper ayağında tekrar ısıtma, kurutma ve elevasyon
uygulanır.
Soğuk ısırığında ekstremiteler 40.0-42.0(104.0-
107.6) sirküle olan suyla 20-30 dakika tekrar ısıtılır
(alan esneyene ve eritematöz hale gelene kadar).
Yüzde ılık su ile ıslatılmış kompresler kullanılır.
• Kuru hava ile tekrar ısıtma daha ileri doku hasarına
neden olabilir, kaçınılmalıdır.
Hastalara narkotikler, ibuprofen verilir ve eğer
yoksa tetanoz immunizasyonu yapılır. Penisilin G
500.000 ünite İV her 6 saatte bir 48 -72 saat boyun­
ca almasının yararlı olduğu gösterilmiştir.
Büllerin debridmanı tartışmalıdır. Bazı yazılar bül
sıvısında bulunan prostoglandin ve tromboksanın
yapacağı potansiyel hasarın sınırlandırılması için
berrak büllerin debride veya aspire edilmesini öne­
riyor. Hemorajik büller intakt bırakılmalıdır. Her
iki tip araşidonik asit kaskadıyla mücadele etmek
için topikal aloe vera ile tedavi edilmelidir.
Soğuk ısırığında diğer tedavi seçenekleri elin kan
akımını artırmak, ağrıyı azaltmak ve hızlı iyileşme­
yi sağlamak için uzun süre etkili anestetik (bupi­
vacaine) ile sempatetik blokajını içerir. Hızlı tekrar
ısıtmadan sonra İV olarak verilen doku plazmino­
jen aktivatörü olası parmak amputasyonlarını azal­
tır. Heparin ve hiperbarik oksijen tedavisinin çok
az bir değeri olduğu görülmektedir.
Hipotermi pasif, aktif eksternal ve aktif kor teknik­
lerle tekrar ısıtılarak tedavi edilir.
BÖLÜM 120 • SOGUK ISIRIKLARI VE HİPOTERMİ 423
Bütün hastalar soğuk çevreden çıkarılmalı, ıslak
giysileri çıkarılmalı ve derisi kurutulmalıdır. Has­
talar ventriküler fıbrilasyon olasılığını en aza indir­
mek için hassas ele alınmalıdır.
Hafif hipotermi yalıtımlı battaniyelerle pasif ısıtma
ile tedavi edilmelidir.
Şiddetli hipotermisi olan, altta yatan hastalığa bağlı
hipotermisi veya kardiyovasküler riski olan tüm hi­
potermi hastalarını aktif tekrar ısıtma gerekir.
Aktif eksternal tekrar ısıtma 40.0(104.0) de ayar­
lanmış ısıtma battaniyeleri, radiant ısı veya ısıtılmış
havanın dar aralıktan basınçla gönderildiği ticari
olarak mevcut plastik battaniyelerle vücut yüzeyine
ekzojen ısı uygulanmasıdır.
Aktif kor tekrar ısıtma teknikleri inhalasyon
40.0(104.0) sıcaklıkta gaz, 40.0(104.0) ısıtılmış İV
sıvı verilmesi, Gİ lavajı, mesane lavajı, peritoneal
lavajı, plevra! lavajı, torakotomiden mediastinal la­
vajı ve ekstrakorporeal ısıtmayı içerir.
2::30.0(86.0) üzerinde sıcaklıklarda disritmi insi­
dansı düşüktür ve hızlı tekrar ısıtma nadiren gere­
kir. İç sıcaklık 30.0 nin altında olduğunda kardiyo­
vasküler durum en önemli noktadır. Bazıları stabil
kardiyak ritmi (sinüs bradikardisi ve atriyal fıbri­
lasyonu olanlar da dahil olmak üzere) ve stabil vital
bulguları olan tüm hastalarda pasif tekrar ısıtma ve
invaziv olmayan aktif tekrar ıstmayı önermektedir.
Diğerleri tüm ciddi hipotermik hastalara ekstra­
korporeal tekrar ısıtma veya diğer aktif tekrar ısıt­
ma tekniklerinin kombinasyonuyla hızlı tekrar ısıt­
mayı önermektedir. Kardiyovasküler olarak stabil
olmayan hipotermik hastalara aktif kor tekniklerle
hızlı tekrar ısıtma gerekir.
Tiamin eksikliğinin olduğu düşünülen ve alkolik
hastalara tiamin 100 miligram İV veya İM ve eğer
hızlı glikoz testi yapılamıyorsa veya glikoz düşükse
50-100 mi suda %50 glikoz İV verilmelidir.
• Hipotirodizm veya adrenal yetmezlik olduğu şüp­
helenilen hastalara İV tiroksin ve hidrokortizon
100 miligram gerekebilmektedir.
Ventriküler fıbrilasyonda tek bir defibrilasyon te­
şebbüsü önerilmesine rağmen sıcaklık 30.0(86.0)
olana kadar defibrilasyona genellikle dirençlidir.
İzole süperfısyal soğuk ısırığı veya hafif hipotermi­
sinden fazlası olan tüm hastalar hastaneye kabul
edilmelidir. Hasta sıcak bir ortama dönünceye ka­
dar taburcu edilmemelidir.
424 KISIM 13 • ÇEVRESEL ACiLLER
ISI ACİLLERİ
121 ����������
T Paul Tran
�
Çeviri: Mehmet Ali Karaca,
Fulya Karaca
EPİDEMİYOLOJİ
• Isı ilişkili hastalıklar Birleşmiş Milletler'de yılda
yaklaşık 400 ölüme neden olmaktadır.
Isı ilişkili ölümlerde risk çocuk ve yaşlılarda, pre­
dispozan medikal durumu olanlarda ve termoregu­
latuvar cevabı engelleyen tedavi alanlarda en fazla­
dır.
Isı ilişkili hastalıklar ve ölüm önlenebilir ve üç veya
daha fazla ardışık günde 32.2 üzerindeki çevre ısısı
ve kentsel ısı dalgalarıyla ilişkilir.
PATOFİZYOLOJİSİ
Metabolizmayla üretilen vücut ısısı ve sıcak çevre­
den kazanılan ısı vücut sıcaklığının 37'de veya yakı­
nında tutmak için dağıtılmalıdır.
• Vücut ısısı eksternal olarak radyasyon, aktarım, bu­
harlaşma ve iletimle termodinamik olarak dağıtılır.
Radyasyon soğuk çevrede ısı kaybında primer me­
kanizmayken( toplam ısı kaybının %65'i), sıcak
çevrede buharlaşma ısıkabında primer mekanizma
olmaktadır.
• Termoregulatuar homeostaz vücudun termoregu­
latuar cevabı, akut faz cevabı ve ısı şok proteinleri
cevabıyla başarılır.
• Isı stresine maruziyetle kardiyak output artar, iç
kan dolaşımı periferal dolaşıma kayar, vazodilatas­
yon oluşur ve termal terleme artar.
• Doku tamirinin sağlanması, doku hasarından ve
protein denaturasyonundan korunmak için farklı
inflamatuar sitokinler ve ısı şok proteinleri salınır.
• Isı inmesi patogenetik olarak termoregulatuvar kı­
rılma, endotelyal hasar, koagulasyon bozukluğu,
mikrosirkulasyon dengesizliği ve multiorgan yet­
mezliği ile karakterize hayatı tehdit eden hasardır.
Termoregulatuvar cevapta bozulma, akut faz ce­
vapta abartılı artış ve ısı şok protein cevabında de­
ğişikliklerin karşılıklı etkileşimi sonucu gelişmek­
tedir.
Klinik olarak ısı stroku hipertermi ve santral sinir
sistemi(SSS) disfonksiyonu ile karakterizedir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Sıcak çarpması olan hastalarda çevresel veya mesle­
ki ısı maruziyeti hikayesi bulunur.
Fizik muayenede hastaların mental durumu de­
ğişmiş ve vücut sıcaklığı artmıştır. İç sıcaklık
40°C-47dir.
• Nörolojik anormallikler ataksi, konfüzyon, garip
davranışlar, ajitasyon, nöbetler, obtundasyon ve
komayı içerir. Anhidroz devamlı bulunmaz.
Isı ilişkili hasarda risk faktörleri yaş ('4 yaş ve' 75
yaş), predispozan durumlar < (kalp yetmezliği,
psikiyatrik hastalıklar, alkol kötüye kullanımı, de­
hidratasyon, yoksulluk, sosyal izolasyon), ilaçlar
(antikolinerjikler, beta-blokörler, kalsiyum kanal
blokörleri) ve sıcak çevresel faktörlerdir (havalan­
dırma eksikliği, zayıf fiziksel fitness, sıcak havaya
karşı yetersiz uyum sağlama).
TANI VE AYIRICI TANI
Sıcak çarpması gerçek zamana bağlı tıbbi acildir.
Çevresel ısı stresi, hipertermi ve değişmiş mental
durum klinik bağlamında değerlendirilmelidir.
Hastalar taşikardik, hiperventilasyonda ve respira­
tuvar alkolozdadır.
Sıcak çarpması olan hastaların %20'si hipotansiftir.
Klasik ısı inmesinin aksine zorlayıcı ısı inmesi olan
hastalarda respiratuvar alkoloz ve laktik asidoz bir­
likte bulunabilir.
Zorlayıcı sıcak çarpması hastaları rabdomyoliz, hi­
perkalemi, hiperfosfotemi ve hipokalsemi ile baş­
vurabilir.
Nörogörüntüleme ve diğer incelemeler (örn: sepsis
araştırması) klinik olarak endike ise kişiye bağlı is­
tenebilir.
Ayırıcı tanıda enfeksiyon (sepsis, menenjit, en­
sefalit, malarya, tifo ateşi) toksinler (serotonin
sendromu, antikolinerjikler, fenotiazin, salisilat,
fensiklidin (PCP), sempatomimetik istismarı, alkol
çekilmesi), metabolik ve endokrinolojik aciller (ti­
rotoksikoz, diyabetik ketoasidoz), SSS hastalıkları
(status epileptikus, vurgun sendromu), malign nö­
roleptik sendromu ve malign hipertermi bulunur.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
• Acil öncelikler havayolu, solunum, dolaşımdır.
Kardiyak monitorizasyon ve İV damaryolu sağlan­
malıdır.
• ABC ile birlikte hızlı soğutma önlemleri başlatıl­
malıdır. Sıcak çarpmasında hedef iç sıcaklığını da­
kikada 0,2 düşürerek 39 altma getirmektir.
Soğutma önlemleri iç sıcaklığı 39'ye ulaştığında
aşırı soğutmadan ve hipotermiden kaçınmak için
kesilmelidir.

Hastanın giysileri çıkarılmalıdır. Buz kalıpları has­
tanın boyun, aksilla ve kasıklarına yerleştirilmeli­
dir. Ilık veya buzlu su hastanın üzerine püskürtülür.
Vantilatörler tamamen soyunmuş hastanın yanına
yerleştirilir.
Yüksek akımlı oksijen verilmelidir. Mental duru­
mu belirgin olarak bozulmuş, gag refleksi azal­
mış ve hipoksisi olan hastalar kesin solunum
yolu yönetimine adaydır (örn: endotrakeal entu­
basyon).
İç sıcaklığı rektal (veya mesane) probla hemen öl­
çülmeli ve devamlı monitorize edilmelidir.
Sıvı kaybı olan hastalar İV normal salin veya rin­
ger laktat solüsyonuyla ortalama arteryal basıncı
>60 mmHg veya idrar çıkışı 20.5 mL/kg/saat olarak
sağlamak için tekrar hidrate edilmelidir. İnotropik
destek ve pressors gerekebilir. Hastaya sıvı yüklen­
memesi için dikkat edilmelidir.
Buzlu su püskürtme termogenezi indükleyen titre­
meye sebep olabilir. Aşırı titreme kısa etkili benzo­
diazepinler (midazolam 2 miligram iV) ile tedavi
edilebilir.
İmmersiyon soğutma, soğuk suyla gastrik ve mesa­
ne lavajı, peritoneal veya torakostomi lavajı, soğuk
İV sıvı infüzyonu, soğutucu battaniyeler ve kardi­
yopulmoner byp ass gibi diğer soğutmalar klinik
olarak endike ise ve lojistik olarak uygunsa düşü­
nülebilir.
Nöbetler benzodiyazepinlerle tedavi edilebilir.
Rabdomiyolizi İV hidrasyon ile tedavi et. Günümü­
ze kadar idrar alkalinizasyonunun veya mannitol
veya lup diüretikleri ile zorlu diürezisin sonuçları
düzelttiğini gösteren prospektif kontrollü çalışma
bulunmamaktadır.
Hiperkalemi standart rejimlerle tedavi edilmelidir.
Başlangıçta saatte bir hasta serum elektrolitleri ta­
kip edilmelidir.
• Sıcak çarpması hastaları daha ileri inceleme ve mo­
nitorizasyonu için yoğun bakım servisine ihtiyaç
duyar.
DİGER ISI HASTALIKLARI
iSi BİTKİNLİGİ
Isı bitkinliği sıvı kaybı, sodyu m kaybı veya her ikisi
bulunan bireylerde ısı maruziyeti sonucu gelişen
klinik sendromdur.
• Halsizlik, yorgunluk, güçsüzlük, baş dönmesi, sen­
kop, baş ağrısı, bulantı, kusma, miyalji, terleme,
takipne, taşikardi ve ortostatik hipotansiyon gibi
nonspesifik işaret ve bulgularla karakterizedir.
İç vücut sıcaklığı sıklıkla yükselmiştir, fakat genel­
likle 40'yi geçmez.
BÖLÜM 121 • 151 ACİLLERİ 425
Hastaların nörolojik semptomlardan yakınmasına
rağmen hastaların duyu ve nörolojik incelemesi
normaldir.
Laboratuvar incelemesi genellikle hemokonsant­
rasyonu gösterir. Rabdomiyolizi ekarte etmek için
kreatinin kinaz düzeyi kontrol edilmelidir.
Tedavi klinik duruma göre dinlenme, buharla so­
ğutma ve İV normal salin veya oral elektrolit solüs­
yonları verilmesinden oluşur.
Isı bitkinliğinin sıcak çarpmasına ilerleme potansi­
yelinin olması sebebiyle hastalar semptomlar geri­
leyene kadar agresif tedavi edilmeli ve gözlenmeli­
dir.
Hastaların çoğu taburcu edilebilir. Belirgin ko­
morbitesi (kalp yetmezliği, zayıf sosa! destek) veya
şiddetli elektrolit anormallikleri olan hastalar has­
taneye yatırılmalıdır.
iSi SENKOPU
Isı senkopu volüm azalması, periferal vazodilatas­
yon ve azalmış vazomotor tonus sonucu gelişir.
Sıklıkla yaşlılarda ve iklime yetersiz alışan bireyler­
de gelişir.
Postural vital bulgular acil servise başvurduğunda
gösterilebilir veya gösterilemez.
Hastalar düşmenin sebep olabileceği travma açı­
sından değerlendirilmelidir.
Senkopun potansiyel ciddi nedenleri (örn: kardiyo­
vasküler, nörolojik, infeksiyöz, endokrin ve elektro­
lit anormallikleri) özellikle yaşlılarda araştırılmalı­
dır.
Tedavi dinlenme ve oral elektrolit solüsyonları veya
İV rehidrasyondan oluşur.
iSi KRAMPLAR!
Isı krampları özellikle baldır, uyluk ve omuzlarda
olan ağrılı kas spazmlarıyla karakterizedir.
Atletik olaylar sırasında sıktır, buharlaşmayla olan
kayıpları tuz olmadan serbest suyla yerine koyan
bireylerde görülür.
İç vücut sıcaklığı normal veya artmıştır.
Tedavi dinlenme ve oral elektrolit solüsyonları veya
iV normal salin verilmesinden oluşur. Hastalar ile­
rideki sıvı kayıplarının dengeli elektrolit solüsyon­
larıyla yerine koyulması için bilgilendirilmelidir.
iSi TETANİSİ
Isı tetanisi yoğun ısı stresine yanıt olarak bireyin
hiperventilasyon yapması sonucu gelişen respira­
tuar alkoloza bağlıdır.
426 KISIM 13 • ÇEVRESEL ACİLLER
• Hastalar ekstremitelerde parestezi, dairesel pares­
tezi ve karpopedal spazmdan şikayet edebilir. Kas
krampları minimal veya bulunmaz.
• Tedavi ısı stresinden uzaklaştırılması ve kağıt tor­
baya tekrar solumadan oluşur.
iSi ÖDEMİ
• Isı ödemi yeni sıcak bir çevreye maruziyetin ilk bir­
kaç gününde gelişen ısıyla ilişkili organların (eller
ve ayaklar) hafif şişliğidir, kendi kendini sınırlar.
• Kutanöz vazodilatasyon ve intertisiyel sıvının etki­
lenen ekstremitelerde göllenmesi sonucu oluşur.
• Tedavi ekstremitelerin elevasyonu veya şiddetli va­
kalarda baskılı çorap kullanımından oluşur. Volüm
azalmasını artırabileceğinden diüretik verilmesin­
den kaçınılmalıdır.
iSi KIZARIKLIGI (HEAT RASH)
• Isı kızarıklığı(heat rash) sıklıkla vücudun kapalı
olan bölgelerinde bulunan makülopapüler dökün­
tüdür.
• Ter bezlerinin inflamasyonu ve tıkanmasından
kaynaklanmaktadır.
• Kaşıntılı eritematöz döküntüsü olan erken evre en
iyi antihistaminikler ve klorheksidin krem veya
losyonla tedavi edilir.
• Porların devamlı tıkanıklığı kaşıntılı olmayan, eri­
tematöz olmayan profunda evresi olarak bilinen
beyaz papullere neden olur.
• Bu antistafilokokkal antibiyotikler ve etkilenen
alanlara %1 salisilik asit günde üç kez uygulanması
ile en iyi tedavi edilir.
ISIRMA VE SOKMALAR
122 Burton Bentley II
Çeviri: Fulya Karaca,
Mehmet Ali Karaca
• YABAN ARILARI, ARILAR
VE ISIRGAN KARINCALAR
(HYMENOPTERA)
EPİDEMİYOLOJİ
Hymenoptera sokmalarına bağlı ölümler diğer art­
ropod sokma veya ısırıklarından fazladır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Yaban arıları ve sokan karıncalar Hymenoptera
üyesidirler. Karşılaşmaya cevap olarak lokal ve je­
neralize reaksiyonlar gelişebilir.
• Hymenopteraya bağlı çoğu alerjik reaksiyon Vespi­
daeya (yaban arıları, eşek arısı ve sarı arı) bağlıdır.
• Lokal reaksiyonlar sokma bölgesinde ağrı, eritem,
ödem ve kaşıntıdan oluşur. Lokal reaksiyonlar sis­
temik semptomlara neden olmaz.
• Rekürren sokarak zehirlenmelerde şiddetli lokal
reaksiyonlar ciddi sistemik reaksiyon gelişme ola­
sılığını artırır.
• Toksik reaksiyonlar çok sayıda sokmaya bağlı an­
tijenik olmayan cevaptır. Gerçek sistemik (allerjik)
reaksiyonlara benzer çok sayıda özelliği vardır fa­
kat gastroinestinal bozukluklar daha sıktır. Bron­
kospazm ve ürtiker oluşmaz.
• Sistemik veya anafilaktik reaksiyonlar hafiften
ölümcüle kadar olabilen gerçek alerjik reaksiyon­
lardır. Genellikle sokma ve semptomların başla­
ması arasındaki süre ne kadar kısa ise reaksiyon o
kadar şiddetlidir.
• Anafilaksinin başlangıç semptomları kaşınan göz­
ler, ürtiker ve öksürüktür. Reaksiyon ilerledikçe
hastalarda solunum yetmezliği ve kardiyovasküler
kollaps gelişebilir.
• Anafilaktik reaksiyonların çoğu ilk 15 dakikada ve
nerdeyse tamamı ilk 6 saatte olur. Sistemik reaksi­
yonla sokma sayısı arasında ilişki yoktur.
• Gecikmiş reaksiyonlar sokmadan 10-14 gün sonra
ortaya çıkabilir. Gecikmiş reaksiyonun semptom­
ları serum hastalığına benzer ve ateş, halsizlik, baş
ağrısı, ürtiker, lenfadenopati ve poliartriti içerir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Tüm Hymenoptera encounters tedavisi aynıdır. Ka­
lan iğneyi çıkar ve yarayı temizle
• Lokal reaksiyonlarda görülen eritem ve ödemi se­
lülitten ayırmak zor olabilir. Genel kural olarak in­
feksiyon vakaların az bir kısmında görülür.
Küçük lokal reaksiyonlarda oral antihistaminikler
ve analjezikler tipik olarak yeterlidir.
• Şiddetli reaksiyonlarda 1:1000 epinefrin intramus­
küler (IM) olarak; erişkinlerde 0,3-0,5 mL ve ço­
cuklarda 0,001 mL/kg (maksimum 0,3 mL) tedavi
edilir.
• Parenteral Hl ve H2 reseptör antagonistleri (örn:
difenhidramin ve ranitidin) ve steroidler (örn: me­
tilprednizolon) hızlıca verilmelidir.
Bronkospazm inhale beta-agonistlere (örn: albute­
rol) cevap verir.

Hipotansiyon dopamin ve epinefrin infüzyonu ge­
rekebilmesine rağmen agresif olarak kristaloidlerle
tedavi edilmelidir.
Konservatif yöntemlere cevap veren hastalar birkaç
saatlik gözlemden sonra taburcu edilebilir. Ciddi
reaksiyonu olan hastalara hastaneye yatırmak gere­
kir.
Hymenoptera reaksiyonu olan tüm hastalara önce­
den ölçülmüş epinefrin enjektörü (EpiPen) reçete
edilmelidir ve daha ileri değerlendirmeler için aler­
ji uzmanına yönlendirilmelidir.
ÖRÜMCEKLER, SKABİYEZ,
CHIGGERS VE AKREPLER
(ARACHNIDA)
KAHVERENGİ KEŞİŞ ÖRÜMCEGİ
(LOXOSCELES RECLUSA)
KLİNİK ÖZELLİKLER
Kahverengi keşiş örümceği ısırığı sertleşen erite­
matöz lezyona neden olur ve birkaç gün veya hafta­
da iyileşir.
Bazen hızlı ağrı, bül oluşumu, mavi renk değişik­
liğinin görüldüğü şiddetli reaksiyon gelişebilir. Bu
lezyonlar 3-4 günde nekrotik hale gelir.
• Loxoscelism zehirlenmeden 1-2 gün sonra oluşan
sistemik reaksiyondur. Bulgu ve semptomları ateş,
titreme, kusma, artralji, myalji, peteşi ve hemolizi içe­
rir, ciddi vakalar nöbet, böbrek yetmezliği, dissemine
intravasküler koagulasyon (DIK) ve ölüme ilerler.
• Zehirlenme tanısında ısırma çoğunlukla fark edil­
mediğinden klinik gerekçelere göre konur.
ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK
Kahverengi keşiş örümceği ısırığını tedavisi rutin
yara bakımı, tetanoz profilaksisi ve analjezikleri
içerir. Uygun olduğunda antibiyotikler de önerile­
bilir. Henüz ticari olarak antivenom yoktur.
Çoğu yara müdahale gerekmeden iyileşir. Büyüklü­
ğü 2 cm den fazla lezyonlarda cerrahi düşünülmeli
ve ısırıktan 2-3 hafta sonra uygulanmalıdır.
Dapson (50-200 miligram/gün) ve hiperbarik oksi­
jen tedavisinin rolü tartışmalıdır fakat bunlar lokal
nekrozun ilerlemesini durdurabilir.
Sistemik reaksiyonu ve hemolizi olan hastalar kan
transfüzyonu ve hemodiyaliz için değerlendirmek
üzere hospitalize edilmelidir.
HOBO ÖRÜMCEGİ (TEGENARİA AGRESTIS)
Hobo örümceği ısırıkları kahverengi keşiş örüm­
ceği ısırığına benzer bulgu ve semptomlara neden
olur.
BÖLÜM 122 • ISIRMA VE SOKMALAR 427
Deri başlangıçta endurasyon, eritem, bül oluşumu
ve nekroz gelişmeden önce ağrısızdır. Hastalarda
baş ağrısı, kusma ve yorgunluk görülebilir.
• Hobo örümceği ısırığı için spesifik tanısal test veya
terapotik yaklaşım bulunmamaktadır. Cerrahi dü­
zeltme gerekebilir fakat nekrotizan süreç tamamla­
nana kadar ertelenmelidir.
KARADUL ÖRÜMCEGİ {LATRODECTUS
MACTANS)
KLİNİK ÖZELLİKLER
Karadul örümceği ısırığında ani iğne batma hissi
kurbanın örümceği fark etmesini sağlar.
• Bir saat içinde hastada eritematöz deri lezyon­
ları (sıklıkla hedef şeklinde), şişlik ve yaygın kas
krampları gelişir.
Geniş kas grupları tutularak peritoniti taklit eden
abdominal duvar kaslarında ağrılı kas kramplarına
neden olur. Şiddetli ağrı 3 gün sürebilir fakat kas
güçsüzlüğü ve spazmı haftalar veya aylarca devam
edebilir.
• Ciddi akut komplikasyonlar hipertansiyon, solu­
num yetmezliği, şok ve komayı içerir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK
Başlangıç tedavisi lokal yara bakımı ve destekleyici
tedaviyi içerir. Analjezikler ve benzodiyazepinler
kramp ve ağrıları azaltır.
• Şiddetli zehirlenmede parenteral ağrı medikasyonu
ve antivenom tedavisi için hospitalizasyon gereke­
bilir.
• Ticari olarak bulunan attan elde edilen antivenom
şiddetli zehirlenmelerde hızlı etkilidir. Prospek­
tüste uygulama dozları verilmektedir. Antivenom
tedavisini takiben hastalar gözlenmeli ve asempto­
matikse taburcu edilebilir.
TARANTULALAR
Trantulalar tehdit altında olduklarında dikensi kıl­
larını kurbanlarına batırırlar. Bu kıllar konjunİ<tiva
ve korneada derine gömülür ve inflamatuvar yanıta
neden olurlar.
• Tarantulalar aynca eritem, ödem ve lokal eklem
sertliğine yol açan ağrılı ısırıklara neden olurlar.
Tedavi lokal yara bakımı ve uygun analjeziyi içerir.
• Tarantula ile karşılaşma sonrası göz yakınması olan
hastalar yarık lamba incelemesinden geçmelidir.
Tedavi topikal steroidler ve kılların cerrahi olarak
çıkarılması için oftalmolog konsultasyonunu içe­
rir.
428 KISIM 13 • ÇEVRESEL ACiLLER
AKREPLER (SCORPIONIDA)
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Kuzey Amerika akreplerinin içinde sadece batı Bir­
leşmiş Milletler' de kabuk akrep ( Centruroides exi­
licauda) sistemik toksisiteden sorumludur.
Cetruroides exilicauda venomu görünen lokal hasar
olmadan ani yanma ve batmaya neden olur. Siste­
mik etkiler sık değildir ve çoğunlukla uç yaşlarda
oluşur.
• Bulgular taşikardi, aşırı sekresyon, roving göz hare­
ketleri, opistotonos, fasikülasyonları içerir.
• Tanı akrep görülmediğinde anlaşılmazdır. Roving
göz hareketleri patognomiktir. Pozitif 'tap testi'(
örn: ısırılan bölgeye hafifçe vurulduğunda hassasi­
yet oluşur.) görülebilir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK
• Tedavi lokal yara bakımı ve akrep sokmalarının
ölümcül olduğu yanlış inanışlarla ilgili yatıştırıcı
güvence vermektir.
Buz uygulaması lokal ağrının azaltılmasını sağlaya­
bilir. Kas spazmları ve fasikülasyonlar benzodiya­
zepinlere hemen cevap verir.
Şiddetli toksisitede hızlı 3 doz Centruroides spe­
sifik antivenoın (Centruroides Immune Fab).
Antivenom tedaviye cevap veren hastalar bırakı­
labilir.
UYUZ (SARCOPTES SCABIEI)
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Skabiyez sıklıkla parmak aralarında, penisde, kadın
meme başında lokalizedir. Çocuklarda yüz ve skalp
sıklıkla etkilenmiştir.
Bulaş tipik olarak direk temasla olur.
Skabiyezin ayırt edici özelliği yuvaların olduğu yer­
lerdeki şiddetli kaşıntıdır. Mite beyaz zigzag şeklin­
de ipliksi kanallar ve kapalı uçta küçük gri nokta
oluşturur.
• İlişkili veziküller, papuller, kabuklanmalar ve eg­
zamatizasyon tanıyı zorlaştırır. Fakat bozulmamış
kanallarda dişi mite bıçak kenarıyla kazınır.
ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK
• Skabiyez enfestasyonu olan erişkinlerin tedavisi
permetrin (Elimite)kremin boyundan aşağı uygu­
lanmasından oluşur, infantlarda skalp ve alın böl­
gesine ek uygulama gerekebilir.
Tekrar uygulama eğer tedaviden 2 hafta sonra mi­
telar bulunuyorsa gereklidir, kaşıntı başarılı tedavi
sonrası birkaç hafta devam edebilir.
• Oral ivermektin alternatif tedavidir.
ŞİGGERLER-CHIGGERS (TROMBICULIDAE)
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Şiggerler şiddetli kaşıntıya neden olan ince mite
larvalarıdır.
Kaşıntı saatler içinde başlar, takiben papul 1-2 gün
içinde de büyüyerek nodül oluşur. İnfestasyon ateş
ve eritema multiforme ile ilişkilidir.
Çimlerin üzerinde oturan çocuklarda şigger lez­
yonları genital bölgede bulunabilir.
Şigger ısırığı tanısı dış etmenlere maruziyetin oldu­
ğu tipik deri lezyonlarının varlığında konur.
ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK
• Tedavi oral veya topikal antihistaminiklerle semp­
tomatik rahatlamadan oluşur; siddetli vakalarda
oral steroidler gerekebilir.
Miteların tamamen ortadan kaldırılması lindan,
permetrin veya krotamitonun topikal uygulaması
ile olur.
PİRE-FLEAS (SIPHONAPTERA)
Flea ısırığı özellikle bacak ve belde yoğun kaşıntılı
zigzag çizgilere neden olur. Lezyonların eritematöz
ve ürtikeryal yamalarla çevrili hemorajik noktalar
bulunur.
Oral antihistaminikler, nişasta banyoları, kalamin
losyon ve topikal steroidler rahatsızlığı giderir. Se­
konder enfeksiyon geliştiyse topikal veya oral anti­
biyotikler gerekebilir.
BİTLER (ANOPLURA)
• Vücut bitleri enfekte insanlardan veya formitlerle
( örn: giysiler) direk temasla geçer ve tipik olarak
bel, omuz, aksilla ve boyunda yoğun olarak bulu­
nurlar. Pubik biti cinsel temasla bulaşır. Enfestas­
yon yoğun pruritik papul ve plakları indükler.
• Permetrin vücut biti tedavisinde primer tedavi se­
çeneğidir. Saç enfestasyonunda piperonil butok­
sitle piretrin şampuan gerekir; tekrar uygulama 10
gün içinde zorunludur.
Giysiler, çarşaflar ve kişisel esyalar tekrar enfestas­
yondan korumak için sıcak suda (>52)sterilize edil­
melidir.

ÖPÜŞEN BÖCEKLER (KISSING
BUGS) VE TAHTAKURULARI
(HEMIPTERA)
Öpüşen böcekler (conenose böcekleri) ve tahtaku­
ruları uyuyan kurbanın kanından beslenir.
Başlangıçta ısırık ağrısızdır. Kabarıklık, hemorajik
papuller ve büller gelişebilir. Sensitize bireylerde
anafilaksi sıktır.
Tedavi lokal yara bakımı ve analjeziklerden oluşur.
Allerjik reaksiyonlar önceden belirtilen Hymeno­
petra zehirlenmelerinde olduğu gibi tedavi edilme­
lidir.
PIT VIPER ( CROTALIDAE) ISIRIKLARI
• Birleşmiş Milletlerde her yıl yaklaşık 8000 zehirli
yılan ısırığı olmakta, fakat yaklaşık 10 ölümle so­
nuçlanmaktadır. Isırıkların %25'i zehirin etkisinin
olmadığı' kuru vuruş'tur.
İthal edilmiş türler ve mercan yılanları dışında tek
zehirli Kuzey Amerika yılanı Crotalidae ailesinin
(örn: çıngıraklı yıllan, zehirli yılan( copperheads),
su yılanı(water moccasins), ve massasaugas) üyesi­
dir.
• ısırılan ekstremite nötral pozisyonda kalp düzeyi­
Çukur engerek yılanları sıklıkla pit vipers olarak
bilinirler, 2 adet geri çekilebilen çengeli ve her iki
göz ve burun deliği arasında ısıya duyarlı çukurla­
rın yardımıyla tanınırlar.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Çukur engerek zehirlenmesinin etkileri yılanın bü­
yüklüğüne ve türüne, kurbanın yaşı ve büyüklüğü­
ne, ısırıktan sonraki geçen süreye ve ısırığın karak­
terine bağlıdır.
• Pit viper zehirlenmesinin ayırıcı özelliği lokal ağrı
ve şişmenin eşlik ettiği diş izlerinin bulunmasıdır.
Rattlesnake ısırığının şiddetini belirleyen 3 kri­
ter vardır (1) lokal hasarın derecesi (şişme, ağrı,
ekimoz), (2) sistemik tutulumun derecesi (hipo­
tansiyon, taşikardi, parestezi) ve (3) oluşan koa­
gulopati (trombositopeni, yükselmiş protrombin
zamanı, hipofibrinojemi). Bu üç alandan her­
hangi birinde anormallikler zehirlenmenin ol­
duğunu gösterir.
• Tersine 8-12 saat sonrasında herhangi bir klinik
bulgunun olmaması zehir enjeksiyonunu dışlar.
• Başlangıçta benin görünen ısırıkların halen tahrip
edici komplikasyonlara ilerleyebileceğinin hatır­
lanması önemlidir.
TANI VE AYIRICI TANI
Çukur engerek zehirlenmesinin tanısı klinik bulgu­
lar ve eşlik eden laboratuvar bulgularına bağlıdır.
BÖLÜM 122 • ISIRMA VE SOKMALAR 429
• Genelde zehirlenen hastalarda 30 dakika içinde şiş­
lik gelişir, bazı hastalarda 12 saate kadar uzayabilir.
Minimal zehirlenmede lokal şişlik bulunur, siste­
mik bulgular ve laboratuvar anormallikleri görül­
mez.
Orta düzeyde zehirlenmede şişlik artarak bölgeden
yayılır. Bu hastalarda ayrıca bulantı, parestezi, hi­
potansiyon ve taşikardi gibi sistemik bulgular bu­
lunabilir. Koagulasyon parametreleri anormal ola­
bilir fakat belirgin kanama yoktur.
• Ciddi zehirlenme yaygın şişliğe, potansiyel ola­
rak hayatı tehdit eden sistemik bulgulara (örn:
hipotansiyon, değişmiş mental durum, solunum
sıkıntısına) ve kanamaya neden olabilecek koa­
gulasyon parametrelerinde anormalliklere neden
olur.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Tüm pit viper ısırıkları tıbbi dikkat gerektirir; ilk
yardım önlemleri kesin bakımı geciktirmemelidr.
Hasta fiziksel aktiviteyi minumuma indirmeli ve
nin altında imrnobilize edilmelidir.
Lokal yara bakımı ve tetanoz immunizasyonu ve­
rilmelidir, profilaktik antibiyotik ve steroidlerin
kanıtlanmış yararı yoktur.
Bacak çevresini yaranın altından ve üstünden bir­
çok bölgeden ölç ve her 30 dakikada bir belgelendi­
rilmelidir. İlerleyen ödemin sınırları işaretlenmeli­
dir.
İlerleyici lokal şişliği olan ve sistemik etkilerin veya
koagulopatinin olduğu hastalara derhal antivenom
tedavi verilmelidir.
Polivalen Crotalidae Immune Fab (Fab AV), ko­
yundan elde edilen antivenom başlangıç dozu ola­
rak 4-6 flakon IV verilir; öncesinde deri testine ge­
rek yoktur.
FabAV başlangıç dozu 1 saatte İV infüzyonla veri­
lir. Allerjik reaksiyonlar olabileceğinden infüzyon
ilk 10 dakika yavaş hızda 25-50 mL/saat yapılma­
lıdır. Eğer hasta stabil kalıyorsa infüzyon hızı 250
mL/saat'e yükseltilmelidir.
• Tedavinin amacı zehri etkisizleştirmek olduğun­
dan, doz rejimleri erişkin ve çocuklar için aynıdır
(dilue edici miktarın uygun bir şekilde ayarlanma­
sına ihtiyaç olacaktır).
• Başlangıç dozunun verilmesinden bir saat sonra,
hasta lokal şişliğin durması, koagulasyon testleri­
nin normale dönmesi ve sistemik semptomların
gerilemesi açısından tekrar değerlendirilmelidir.
430 KISIM 13 • ÇEVRESEL ACİLLER
Eğer başlangıç dozu bu üç alanda etkisizse 4-6 fla­
kon dozu tekrar verin.
Laboratuvar saptamaları her 4 saatte veya her an­
tivenom verilmesinden sonra, hangisi daha sıksa
tekrarlanmalıdır.
• Antivenom tedavisinin son noktası progresif semp­
tomların ve koagulopatinin durmasıdır, antivenom
verilmesine zehirlenmenin tam kontrolü sağlanana
kadar devam edilmelidir.
Başlangıç kontrolü sağlandıktan sonra protokol
toplam üç doza tamamlamak için 6 saatte bir 2 fla­
kon doz vererek tamamlanır.
Zehirlenmeye sekonder kompartman sendromu
(basınç>30 mm Hg)oluşabilir. Tekrarlayan antive­
nom dozları artmış kompartman basıncında en et­
kili tedavidir. Ekstremite elevasyonu, IV mannitol
ve cerrahi fasyotomi gerekebilir.
Kogulapatinin başlıca tedavisi antivenom tedavidir.
Koagulopatiye bağlı ciddi aktif kanama kan ürün­
lerinin ek transfüzyonunu gerektirebilir.
• Pit viper ısırığı olan hasta en az 8 saat gözlenmeli­
dir. 8-12 saatten sonra zehirlenme bulguları olma­
yan hastalar taburcu edilebilir.
• Hastaların %5'inde FabAV tedavisinden sonra 1-2
hafta içinde serum hastalığı olur. Oral prednizon
standart tedavidir.
• CORAL YILAN ISIRIGI
KLİNİK ÖZELLİKLER
Gerçek coral yılanları kırmızı banda temas eden
san bant bulunur; zehirsiz yalancı siyah bant ara­
da bulunur. Bu ayırt edici desen Kuzey Amerika
yılanlannda bulunur: sarı üzerinde kırmızı, insanı
öldür; siyah üzerinde kırmızı , zehir yoktur.
Sadece doğu coral yılanı (Micrurus fulvius fulvius)
tedavi gerektirir; Sonoran (Arizona) coral yılanı­
nınki hafiftir ve sadece lokal bakım gerekir.
Doğu coral yılanı zehri tremor, salivasyon, solu­
num paraliz, nöbet ve bulbar palsilerden (örn: di­
zartri, diplopi, disfaji) sorumlu patent bir nörotok­
sindir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Muhtemel zehirlenmesi olan hastalar 24-48 saat
gözlenmesi için hastaneye getirilmelidir. Anti­
venom tedavisinin yokluğunda coral yılan zeh­
rinin toksik etkileri kolaylıkla geri döndürüle­
mez.
Coral yılanı antivenomu üretimi durmuştur ve bir­
çoğu tükenmiştir. Eğer tedavi gerekliyse bulunabi­
lirliği ile ilgili bilgi almak için zehir kontrol merke­
ziyle hemen temasa geçin.
GILA CANAVARI
Gila canavarı yavaş hareket eden zehirli kertenke­
ledir, güneybatı Birleşmiş Milletler çöllerinde bu­
lunur.
Gila canavarı sıkıca yapışmış ısırığa neden olur ve
ısırılan ekstremiteden çıkarılması zor olabilir.
Çoğu ısırık birkaç saat içinde kötüleşen azalmadan
önce lokal ağrı ve şişliğe neden olur.
Hastalar nadiren güçsüzlük, baş dönmesi, pareste­
zi, aşırı terleme veya ciddi hipertansiyonun olduğu
sistemik toksisite tecrübe ederler.
• Tedavi ısırılan bölgeden sürüngenin çıkarılmasıdır.
Gila canavarı havada asılı tutulduğunda tutunması
gevşer. Diğer rapor edilen metotlar suya batırma,
irrite eden alev uygulamasıdır.
} 23 DENİZ CANLILARINA BAGLI
ZEHİRLENME V E TRAV MA
Christian A. Tomaszewski
Çeviri: Fulya Karaca,
Mehmet Ali Karaca
EPİDEMİYOLOJİ
Kıyı bölgesinde yaşayan populasyonun artmasına
bağlı olarak zararlı deniz canlıları ile karşılaşma
oranı daha sıktır.
• Ev akvaryumlannın popülerleşmesi ek maruziyet­
lerin oluşmasını sağlamaktadır.
Deniz canlıları batıcı iğneleri aracılığıyla doğrudan
travmatik ısırıkla veya zehirlenmeyle yaralanmayı
etkileyebilmektedir.
 BÖLÜM 123 • DENİZ CANLILARINA BAGLI ZEHİRLENME VE TRAVMA
• KLİNİK ÖZELLİKLER
Deniz canlılarına bağlı travmalar köpek balıkları,
barrakuda, müren balıkları, foglar, timsahlar, tur­
na balığı, torik balığı(wahoos), prinalar ve tetik
balığı(trigger fısh) ısırmalarını içermektedir.
Köpek balığı ısırmaları doku kaybıyla birlikte he­
morajik şok ve gecikmiş infeksiyona neden olur.
Minör travma genellikle mercan balığına bağlı ke­
siler ve sıyrıklar lokal batıcı ağrı, eritem, ürtiker ve
kaşıntıya neden olabilir.
• Deniz canlılarına bağlı yaralar Stafilokoklar ve
Streptokoklar gibi rutin deri florası ve deniz flora­
sına özgü bakteriler ile infekte olabilir.
o En önemli halofılik organizma gram negatif ba­
sil olan Vibrio, ağrı, şişlik, hemorajik büller, vas­
kulit, nekrotizan fasit ve sepsise neden olabilen
hızlı gelişen infeksiyonlara neden olabilir.
o Özellikle beraberinde karaciğer hastalığı olan
immunsuprese hastalar Vibrio vulnificus'a bağlı
sepsis ve ölüme (yaklaşık %60) daha yatkındır.
o Balık işleyicisi hastalığından sorumlu olan bak­
teri, Erysipelothrix rhusiopathiae, deride delici
yaralanma sonrası ağrılı sınırları belirgin plak­
lara neden olur.
o Tek denize özgü bakteri olan Mycobacterium
marinum asit-fast basildir, maruziyetten 3-4
hafta sonra kronik kutanöz granülom oluşumu­
na neden olur.
• Çok sayıda omurgasız ve omurgalı deniz canlısı
türleri zehirlidir.
Omurgasızlar 5 fılumlara aittir: Cnidaria, Porife­
ra, Echinodermata (derisi dikenlier), Annelida ve
Mollusca.
o Sölenterelerin (Cnidaria) 4 sınıfının hepsi ne­
matokist olarak bilinen batıcı iğne şeklinde
hücreleri içerir ve uyarıldıklarında zehirlerini
subkutan olarak boşaltır.
o En sık etki ağrı, şişlik, kaşıntı, ürtiker ve hatta
şiddetli vakalarda bül ve nekroz gelişimidir.
o Hidrozoanlar hidroidler, Millepora (ateş mer­
canları) ve Physalia (Portekiz savaş adamı)içerir.
• İkincisi lineer eritematöz döküntüye neden
olur ve nadiren anafılaksiye bağlı olduğu
düşünülen solunum durmasına neden olur.
• Lokal doku hasarına ek olarak Şihozonlar
(Shozoans) (gerçek deniz anası) maruziyet­
ten sonra mayoların altında günlerce süren
persistan dermatite (seabatter's eruption)
neden olan Atlantik Okyanusu larva form­
larını içerir.
o Kubozoanlar (Cubozoans ) (kutu deniz anası),
özellikle Avustralya'da Chironexfleckeri Meksi­
ka körfezinde Chiropsalmus şiddetli sokmalar­
dan sonra ölüme neden olabilir.
o Hawaii türü olan Carybdea ağrılı sokmalara ne­
den olabilir fakat ölüme neden olmaz.
431
o Diğer Avustralya kutu denizanası, Carukia Bar­
nesi, ağrı, hipertansiyon, taşikardi, terleme ve
hatta pulmoner ödemle karakterize Irukandji
sendromuna neden olabilir.
o En zararsız knidliler Anthozoans (anemones)
lardır, hafif lokal reaksiyona neden olurlar.
Porifera (süngerler) batma, pruritik dermatite se­
bep olabilirler.
o Silislerin spikülleri veya kalsiyum karbonat
süngerlerin toksik sekresyonları nedeniyle deri
içine yerleşmiş olabilir.
Ekinodermler (derisi dikenliler) denizkestanesini
ve denizyıldızlarını içerir.
o Deniz kestanesinin dikenleri travma ile ağrı
oluşturur; bazıları eritem ve şişmeye neden olan
zehir içerir.
o Çıkarılmamış dikenler infeksiyon ve granulom
oluşumuna neden olabilir.
o Taş şeklinde dikenli deniz yıldızı, Acanthaster
planci yanma ağrısına ve lokal inflamasyona
neden olan keskin sert dikenlere sahiptir.
Anelidler cilt içine gömülü kıllar olan sert kıl ve
ateş solucanlarını içerir, ağrı ve eriteme neden olur.
• Yumuşakcalar karından bacaklılar ve ahtapotu içerir.
o Hem Indo-Pacific konili kabuk, Conus, hem de
mavi halkalı ahtapotlar, Hapalochalene, hızla res­
piratuvar felce yol açan paralitik zehir salgılar.
• Omurgalı zehirlenmeleri primer olarak vatozlar
(Rajiformes sırasından) ve dikenli zehirli balık'a (is­
korpit, aslan balığı, kedi balığı ve viper fish) bağlıdır.
o Vatozun kamçı kuyruğunun zehirli dikenleri
bulunur, batma ve laserasyonlar şiddetli ağrılı
lokal reaksiyona neden olur.
o Zehirli balığın dikenleri ponksiyondan sonra
zehiri yaranın içine iten bezler içerir ve lokal
ağrı, eritem ve ödeme neden olur.
o Dikenin kalması infeksiyona yol açar.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
• Laserasyonları, ponksiyon ve ısırık yaralarını bol
su ile irrige et, yabancı cisim açısından araştır ve
ölü dokuyu debride et. Yumuşak doku grafısi veya
ultrasonografi özellikle eklem içindeki çıkarılmayı
gerektiren yabancı cismi saptamaya yardın1cı olur.
Laserasyonları gecikmiş primer kapanma için açık
bırak. Eğer gerekliyse tetanozu yenile.
Profılaktik antibiyotik tedavisi sağlıklı bireylerde
rutin minör yaralar için endike değildir fakat seçili
hastalarda düşünülmelidir (Tablo 123-1).
İnfekte yaralarda antibiyotik tedavisi ilk olarak ola­
sı patojenlere karşı ve sonrasında kültür ve duyarlı­
lık sonuçlarına yönelik yapılır.
432 KISIM 13 • ÇEVRESEL ACiLLER

TABLO 123-1 Canlılarına Bağlı Yaralanmalar TABLO 123-2 Deniz Canlılarına Bağlı
İçin Antibitorik Tedavisi Zehirlenmelerde Erken Tedavi
Önerileri DENİZ DETOKSİFİ-
ANTİBİYOTİK PROFİLAKTİK/ ORGANİZMASI KASYON İLERİ TEDAVİ
EN DİKE AYAKTAN İV ANTİBİYOTİK İÇİN Kedi balığı. aslan Yarayı 90 SF ile irrige et(% 0.9)
DEGİL ANTİBİYOTİK HASTANEYE YATIŞ balığı, iskorpit, dakika Yarayı ekplore ve debride
vatoz süreyle et
Sağlıklı hasta Gecikmiş yara Altta yatan medikal
sıcak suyun Antibiyotik ve analjezik
bakımı durumlar [45 °C (113 ver
Erken yara Geniş Kesin yara bakımı °F)] içine Gerekli ise tetanoz immu-
bakımı laserasyonlar öncesi uzun süren batır nizayonunu tekrarla
veya gecikme Ekstremiteyi eleve et
yaralanmalar Sistemik semptomların
Yabancı cisim Erken ya da lokal Ciddi travma, derin gelişimi takip et
yok infalamasyon yara Taş balığı Yarayı 90 SF ile irrige et(% 0.9)
Kemik ya Yabancı cisim (Stonfısh) dakika Yarayı ekplore ve debride
da eklem bulunduran yaralar süreyle et
yaralanması sıcak suyun Antibiyotik ve analjezik
yok [45 °C (113 ver
Küçük ya da İlerleyici inflamatuvar °F)] içine Gerekli ise tetanoz immu-
yüzeyel değişiklikler batır nizayonunu tekrarla
yaralar Periostun, eklem Ekstremiteyi eleve et
Ciddi sistemik reaksiyon
aralığının veya
gelişirse stonefısh
vucut boşluklarına antivenin uygula
penetrasyon
Beraberinde Deniz yılanı Baskılı immobiliasyon
sağla
zehirlenme bulunan
Ciddi sistemik reaksiyon
major yaralanmalar gelişirse antivenin
Sistemik hastalıklar uygula
Destekleyici tedavi ver
Ateş mercanları, Yara alanını Kaşıntı için topikal
hidroidler, temizle. antihistaminikler veya
anemonlar SF ile irrige et. kortikosteroidli krem
Topikal %5'lik uygula
asetik asit
(sirke)
uygula
Portekiz savaş Yara alanını Kaşıntı için topikal
Staphylococcus ve Streptococcus türlerine etkili se­ adamı, Mavi temizle. antihistaminikler veya
faleksin 500 mg günde dört kez veya her 8 saatte şişeler(blue Yarayı 2-30 kortikosteroidli krem
bir 1-2 gram sefazolin gibi birinci kuşak sefalos­ battle) dakika uygula.
süreyle Sistemik semptomların
porinler veya klindamisin 300 mg P0/600 mg iV sıcak suyun gelişimi takip et.
günde 4 kez veya doksisiklin 100 mg PO/IV günde [45 °C (113 Destekleyici tedavi ver.
iki kez önerilir. Seftriakson günde 1 gram IV veya °F)] içine
sefotaksim her 8 saatte bir 2 gram IV gibi üçüncü batır.
kuşak sefalosporinlerin eklenmesi veya levofloksa­ Dokunaçları
çıkarın.
sin 500 mg PO/IV gibi florokinolonlar Vibrio kay­
naklı okyanus ilişkili infeksiyonlara etkilidir. Kutu denizanası Yara alanını Kaşıntı için topikal
temizle. antihistaminikler veya
Florokinolonlar veya üçüncü kuşak sefalosporin­ SF ile irrige et. kortikosteroidli krem
ler veya trimethoprin-sulfamethoksazol çift etki­ Topikal %5'lik uygula.
li, l tablet PO günde iki kez veya imipenem her altı asetik asit Sistemik semptomların
saatte bir 500 mg IV Aeromonasa bağlı taze su in­ (sirke) gelişimi takip et.
feksiyonlarının tedavisinde etkilidir. Mycobacteri­ uygula. Destekleyici tedavi ver.
Dokunaçları Chironex antivenin
um marinum kaynaklı granulomlar klaritromisin çıkarın. uygula
veya rifampisin artı etambutol ile birkaç ay tedavi
Avusturalya Baskılı immobiliasyon
gerektirir.
Mavi Halkalı sağla.
Zehirlenmenin erken tedavisi için Tablo 123-2'ye Ahtapot Destekleyici tedavi ver.
bak.
(Devam ediyor)
 BÖLÜM 124 • YÜKSEK RAKIMA BAGLI MEDİKAL PROBLEMLER 433
TABLO 123-2 Deniz Canlılarına Bağlı masına ve serebral ödeme (ADH'da hafif, HACE'de
Zehirlenmelerde Erken Tedavi ciddidir) yol açar. Ek olarak inflamatuar endotelyal
(Devamı) aktivite sonucu gelişen kapillerlerdeki artmış per­
miabilitenin de özellikle beyinde rolü olabilir.
DENİZ DETOKSİFİKAS- Hipoksemi pulmoner vazokonstriksiyonu indükle­
ORGANİZMASI YON İLERİ TEDAVİ yen ve pulmoner kapiller basıncı artıran sempate­
Koni salyangoz Baskılı tik sinir sistemi aktivitesini yükseltir.
immobiliasyon • Artmış sempatetik sinir sistemi aktivitesi artmış
sağla. renin- anjiyotensin, aldosteron ve antidiüretik hor­
Destekleyici tedavi mon (ADH) aracılığıyla oluşan azalmış idrar çıkışı­
ver. na neden olur. Bu sıvı retensiyonu ve akciğer, beyin
Deniz kestanesi Yarayı 90 dakika Yarayı eksplore et ve ve periferal dokularda artmış kapiller hidrostatik
süreyle sıcak dikenleri çıkar basınçla sonuçlanır.
suyun (45 °C • ADH'na yatkınlık düşük hipoksik ventilatuvar cevaba
(1 13 °F) J içine ve düşük vital kapasiteye bağlıdır, yatkın bireyler yük­
batır sek irtifaya geri dödüğünde rekürrense yatkındırlar.
Görünen
dikenleri çıkar 1000-2000m gibi orta rakımda yaşayan kısmi ola­
rak alışmış bireylerin yüksek rakıma çıkışta ADH
Sünger Su ile irrige et Oral analjezik ver geliştirme olasılığı daha düşüktür.
Soğuk kompres Topikal veya oral
uygula antihistaminikleri
düşün • KLİNİK ÖZELLİKLER
Ateş solucanları Topikal %5'lik Topikal • ADH genellikle deniz seviyesinin 2000 m(6600 ft)
asetik asit kortikosteroidleri üzerine hızlı çıkış yapan alışmamış insanlarda gö­
(sirke) uygula. düşün. rülür. En erken semptomlar hafif sersemlik ve hafif
Kılları çıkar nefes darlığıdır.
• İçki sersemliğine benzer semptomlar rakıma ulaş­
madan 6 saat sonra başlayabilir fakat 24 saate kadar
} 24 YÜKSEK RAKIMA BAGLI da gecikebilir. Semptomlar bifrontal başağrısı, ano­
MEDİKAL P ROBLEMLER reksi, bulantı, güçsüzlük ve yorgunluğu içerebilir.
Christian A. Tomaszewski • Kötüleşen başağrısı, kusma, oligüri, dispne ve güç­
Çeviri: Mehmet Ali Karaca, süzlük ADH'nın ilerlediğini gösterir.
• ADH'da az sayıda spesifik fizik muayene bulguları
Fulya Karaca
vardır. Postural hipotansiyon ve periferal ve fasiyal
ödem meydana gelebilir. Vakların %20'sinde loka­
lize raller belirtilmiştir. Fundoskopide kıvrıntılı ve
• EP İDEMİYOLOJİ dilate venler görülebilir; 5000 m üzerindeki rakım­
• Akut dağ hastalığı (ADH) insidansı, yüksek-irtifa se­ da retinal kanamalar sıktır.
rebral ödem (high-altitude cerebral edema) (HACE) • HACE, ADH'nın aşırı ilerlemesidir ve genellikle
ve yüksek-irtifa pulmoner ödem (high-altitude pul­ pulmoner ödemle ilişkilidir. Değişmiş mental du­
monary edema) (HAPE) insidansı primer olarak rum, ataksi, stupor ve komaya ilerleme görülür.
hızlı tırmanma ve uyku yükseklinden etkilenir. Üçüncü ve altıncı kraniyal sinir felci gibi nörolojik
• ADH insidansı 2200 ve 2700m yükseklikleri ara­ bulgular olabilir.
• Yüksek rakım sendromları içinde HAPE en ölüm­
sında %17 ve %40'dır (7200 ve 9000 ft)
cill olanıdır. Ağır efor harcama, yükseğe hızlı çıkış,
• HAPE insidansı ADH'dan çok daha azdır. HAPE
soğuk maruziyeti, fazla tuz alımı, uyku ilacı alımı
Colorado'da 10000 kayakçıda l 'den az ve Mt. Kim- ve önceki HAPE öyküsü risk faktörleridir.
ley dağcılarında %2-3 bildirilmiştir. HACE insi­ • Pulmoner hipertansiyonu olan bireyler ve akut res­
dansı HAPE'den düşüktür. piratuvar enfeksiyonu olan çocuklar HAPE geliş­
mine daha yatkındırlar.
PATOFİZYOLOJİ • HAPE'nin erken bulguları kuru öküsürüğü, bozul­
muş egzersiz kapasitesini ve özellikle sağ orta akci­
• ADH hipobarik hipoksi nedeniyle oluşur ve HAPE ğer bölgesinde lokalize ralleri içerir.
ve HACE aynı patofizyolojinin uç noktaları olarak • HAPE'nin progresyonu taşikardiye, taşipneye, din­
görülebilir. lenme dispnesine, ciddi güçsüzlüğe, produktif ök­
• Hipobarik hipoksemi serebral kan akımını ve se­ sürüğe ve yaygın rallere neden olur. Düşük dereceli
rebral kapiller hidrostatik basıncı artırır, sıvı kay- ateş sıktır.
434 KISIM 13 • ÇEVRESEL ACiLLER
Hipoksemi kötüleşirken bilinç durumu bozulur
ve tedavi edilmezse koma ve ölüm genellikle takip
eder.
HAPE'nin diğer bulguları belirgin P2 gibi pulmo­
ner hipertansiyonun işaretlerini ve kardiyak ince­
lemede sağ ventriküler zorlanma, elektrokardiyog­
ramda (EKG) de sağa deviasyonu ve sağ ventriküler
zorlama paternini içerebilir.
HAPE'nin erken tanınması iniş ve tedavi progres­
yonu önlemek için gereklidir.
Yüksek rakım kronik obstruktif akciğer hastalığı
(KOAH), kalp hastalığı, orak hücreli anemisi ve ge­
beliği olanları olumsuz yönde etkiler.
KOAH hastalarına ilave 02 veya 02 akım hızında
artış gerekebilir.
• Aterosklerotik kalp hastalığı olan hastalar şaşırtı­
cı bir şekilde yüksek rakımda iyidirler fakat erken
anjina başlaması ve kalp yetmezliğinde kötüleşme
riski olabilir.
Orak hücreli anemisi veya orak hücreli talesemisi
olan hastaların 1500-2000 m yükseğe çıkmaları va­
zo-oklusif krizlere neden olabilir.
• Orak hücre taşıyıcılığı olan kişiler yüksek rakımda
iyidir fakat yoğun egzersiz sırasında splenik enfark­
tı bildirilmiştir.
Uzun süreli yüksek rakımda yaşayan gebelerde hi­
pertansiyon, düşük doğum ağırlığı olan infant ve
neonatal sarılık riski artmıştır fakat yüksek rakıma
ziyarete gelen makul egzersizler yapan gebelerde
komplikasyonlarda artış bildirilmemiştir.
Gebelere oksijen saturasyonunun %85'in altına
düştüğü rakımlara çıkınamalarının önerilmesi ma­
kuldür, bu rakım yaklaşık lOOOOft'e denk gelir.
TANI VE AYIRICI TANI
Yüksek rakıma bağlı sendromların ayırıcı tanısında
hipotermi, karbon monoksit zehirlenmesi, pulmo­
ner veya santral sinir sistemi enfeksiyonları, dehid­
ratasyon ve bitkinlik bulunur.
• HACE'i diğer yüksek rakıma bağlı nörolojik send­
romlardan ayırmak zor olabilir.
Klasik risk faktörleri olmayan kişlerde arteriyal
veya venöz tromboza veya arteriyal kanamaya bağlı
inmeler bildirilmiştir.
Geriye dönüşümlü nörolojik bulgu ve semptomlar
gelişebilir ve vazospazm, migren ağrısı veya geçici
iskemik atağa bağlı olabilir. Bu sendromların tipik
olarak HACE'den daha fazla foka! bulgusu vardır.
Öncesinde asemptomatik olan beyin tümörleri
yüksek rakımlara çıktıklarında ortaya çıkabilir.
• Allta yatan epilepsi normal alışma cevabının parça­
sı olan hiperventilasyonla kötüleşebilir.
HAPE pulmoner emboli, kardiyojenik pulmo­
ner ödem ve pnömoniden ayrımı yapılmalıdır.
HAPE'de düşük dereceli ateş sıktır ve pnömoniden
ayrımını güçleştirir.
• ALANDA VE ACİL SERVİS BAKIMI
VE TABURCULUK
ADH kademeli yükselme ile genellikle önlenebilir.
Deniz seviyesinde yaşayanlara 2500 rakımda uyu­
madan önce 1500-2000 m de bir gece geçirmeleri
makul bir öneridir.
Yüksek rakıma tırmanış yapanlar 3000 m rakımda
uyumadan önce her 1000 m de 2 gece geçirmeye
izin vermelidir.
Yüksek karbonhidratlı diyet yenmesi ve aşırı efor
harcamadan alkol ve solunum yatıştırıcılarıların­
dan kaçınmak da ADH önlenmesine yardımcı ola­
bilir.
Hafif ADH daha yükseğe çıkış ertelendiğinde ve
alışmaya izin verildiğinde genellikle 12-36 saaat
içinde iyileşir veya çözülür. Rakımda 500-1000 m
azalma semptomların hemen rahatlamasını sağla­
yabilir.
Oksijen hafif ADH semptomplarını hafifletir ve
nokturnal düşük akımda 02 (0.5-1 L/dak) yardım­
cıdır.
Hafif ADH olan hastalar daha yüksek uyuma ra­
kımlarına çıkarılmamalıdır. Eğer semptomlar de­
vam ediyorsa veya kötüleşiyorsa iniş endikedir.
Bilinç düzeyinde değişiklik olursa vaya ataksi veya
pulmoner ödem olursa acil iniş ve tedavi endikedir.
• Asetazolamid bikarbonat diürezine neden olarak
hafif metabolik asidoz yol açar. Bu ventilasyonu
uyarır ve farmakolojik iklime uyum cevabını ortaya
koyar. Profilakside ve tedavide etkilidir.
Asetazolamidin spesifik endikasyonları (l) önce­
ki yükseklik hastalığı öyküsü, (2)3000m (lOOOOft)
üzerine ani yükseliş, (3)ADH tedavisi, (4) yüksekte
uykuda seınptomatik periyodik solumadır.
Asetazolamidin erişkin dozu günde iki kez PO 125-250
mg dır, semptomlar düzelene kadar veya profilaktik
olarak tırmanıştan 24 saat önce başlanıp yüksek rakıma
ulaştıktan iki gün sonrasına kadar devam edilir.
• Eğer semptomlar tekrarlarsa asetazolamid tekrar
başlanmalıdır. Asetazolamid sülfa grubuna alerjik
hastalarda kontrendikedir.
Orta -ciddi ADH'da 6 saatte bir PO, iM veya IV
4mg deksametazon etkilidir. Dozun kademeli ola­
rak günler içinde azaltılması geri tepmeyi önlemek
için gereklidir.
Aspirin veya asetominofen ADH'da baş ağrısını
iyileştirebilir. Ondansetron 6 saatte bir 4 miligram
PO(disintegre tablet) bulantı ve kusmada yardımcı
olabilir.

Diüretik.ler sıvı retansiyonunun tedavisinde fayda­
lıdır fakat intravasküler hacim kaybından kaçın­
mak için dikkatli kullanılmalıdır.
HACE acil iniş veya tahliye gerektirir. Oksijen ve
başlangıçta 8 miligram sonra 6 saatte bir 4 milig­
ram PO, IM veya IV deksametazon verilmelidir.
Ciddi HACE vakalarında entubasyon ve hiperven­
tilasyon gerekebilir. PC02'nin aşırı düşmesi (30
mmHg altına) serebral iskemiye neden olabileceği
için dikkatli arteryal kan gazı monitorizasyonu ya­
pılmalıdır. Ayrıca mannitol verilmesi de düşünül­
melidir.
HAPE de acil inişle tedavi edilmelidir. İniş gecikir­
se oksijen hayat kurtarıcı olabilir. Hastalar ılık tu­
tulmalı ve efor en aza indirilmelidir.
HAPE için ilaçlar iniş ve oksijenden sonra ikinci
seçenek tedavidir. Her 12 saatte PO 20-30 milig­
ram yavaş salınımlı nifedipin etkili olabilir. Günde
üç kez PO 50 miligram sildenafil ve günde iki kez
PO 10 miligram tadalafıl hipoksik pulmoner vazo­
konstriksiyonu düzeltir ve inhale albuterol 6 saatte
bir 2-4 puf da düşünülebilir fakat yeterli çalışma
yoktur.
HAPE hastalarında genellik.le volum kaybı vardır
ve ilaca bağlı hipotansiyona neden olmaktan ka­
çınmay dikkat edilmelidir.
Ekspiratuvar pozitif havayolu basıncı (expiratory
positive airway pressure) (EPAP)maskesi sahada
yararlı olabilir ve suplemental 02 olmadan oksijen
saturasyonunu %10-20'ye çıkarabilir.
• Hızlı iniş imakanı olmadığında sahada portatif ku­
maştan şişirilebilir hiberbarik çadırlar etkili olabi­
lir.
Önceden HAPE episodları olan kişilerde her 12 sa­
atte PO 20 miligram uzamış salınımlı nifedipin ve
tırmanış sırasında da her 8 saatte bir profılakside
etkili olabilir.
ÇEŞİTLİ YÜKSEK İRTİFA
SENDROMLARI
Akut hipoksi uçak basıncının azalması veya dağcı­
ların oksijen dağıtma sisteminde bozulma nedeniy­
le oluşabilir. Semptomlar arasında bilinç kaybına
ilerleyen sersemlik, baş dönmesi ve göz kararması
bulunur.
• Oksijen saturasyonunun %50 veya %60'a hızlı düş­
mesi genellik.le bilinç kaybıyla sonuçlanır. Akut hi­
poksinin tespitiyle birlikte planlı hiperventilasyon
bilinç açık süreyi uzatabilir.
Yüksek rakım retinopatisi retina! ödemi, kıvrımlı
ve dilate retina! venleri, disk hiperemisini, retina!
kanamaları ve daha az sıklıkta ham pamuk eksuda­
sını içerir.
BÖLÜM 125 • VURGUN VE DALIŞ KOMPLiKASYONLARI 435
• Makuler kanamalar dışında retina! kanamalar ge­
nellik.le asemptomatiktir ve görmede değişiklikler
oluşana kadar iniş endike değildir, kanamalar ge­
nellik.le 10-14 günde iyileşir.
• Yüksek rakım farenjiti ve bronşiti yüksek hacimde
soğuk, kuru hava solumaya bağlı lokal irritasyon
ve mukoz membranların kuruması sonucu gelişir.
Ciddi öksürük spazmları ve bronkospazmlar bulu­
nabilir. Semptomatik tedaviye ek olarak hidrasyon,
salivasyonu artıran pastiller ve buhar solunması
veya eşarp vasıtasıyla nemin hapsedilmesi ve ısı
uygulaması biraz rahatlama sağlayabilir.
Uzun süre yüksek rakımda yaşayanlarda kronik
dağ polisitemisi hastaların yarısında hipoksemiyi
kötüleştiren altta yatan hastalıklarla (örn: KOAH
veya uyku apnesi) veya azalmış respiratuvar dürtü­
ye bağlı idyopatik hipoventilasyonla ilişkili olabilir.
• Kronik dağ polisitemisinin semptomları arasın­
da bilişşel bozulma, uyku ve periferal dolaşımda
bozulma, baş ağrısı, sersemlik ve göğüs konjesyo­
nu bulunur. Bu duruma hemoglobin düzeylerinin
anormal yüksekliği, genellik.le 20-22 gram/dL üzeri
eşlik eder.
Kronik dağ polisitemisinin tedavi seçenekleri ara­
sında daha düşük rakıma gitme, flebotomi, ev ok­
sijeni ve asetazolomid ve medroksiprogesteron gibi
solunum stimulanları bulunur.
Ultraviyole keratiti (kar körlüğü) korunmayan
gözleri yüksek rakımda 1 saat gibi kısa sürede et­
kileyebilir. Bulgular arasında şiddetli ağrı, fotofobi,
göz yaşarması, konjunktival ödem, kemozis ve göz
kapağında şişme vardır.
Ultraviyole keratitinin semptomatik tedavisinde
genellik.le soğuk kompresler, analjezikler ve bazen
göz kapaması yeterlidir; keratit 24 saatte iyileşir.
%10'dan daha az UVB ileten uygun güneş gözlü­
ğüyle korunma gereklidir.
} 25 VURGUN VE DALIŞ
KOMPLİKASYONLARI
Christian A. Tomaszewski
Çeviri: Mehmet Ali Karaca,
Fulya Karaca
EPİDEMİYOLOJİ
Vurgun (dysbarism) sıklık.la dalgıçlarda görülür ve
sıkıştırılmış gazları solurken çevresel ortamdaki
436 KISIM 13 • ÇEVRESEL ACiLLER

basınç farklılığının neden olduğu komplikasyon­ TABLO 125-1 Suya Dalış ve Çıkışa Bağlı
lardır. Barotravmanun Özeti
Dalmaya bağlı yaralanmaları anlamak için, 3 gaz
kanunu bilmek gerekir: Boyle, Dalton ve Henry. DALIŞA BAGLI KLİNK ÖZEL-
Boyle kanunu hacim ile basıncın ters orantılı oldu­ BAROTARVMA LİKLER TEDAVİ
ğunu ifade eder. Bu nedenle eğer büyüklük olarak Otik barotravma Ağrı, dolgunluk, Dekonjestanler, antibi-
sabitlenmiş hava dolu boşluklar iniş ve çıkışta den­ ("kulak vertigo, yotik düşün
sıkışması") orta kulak
gelenmezse barotravma ile sonuçlanmaktadır. basıncında
Dalton kanununa göre gaz karışımlarının toplam eşitleyememe
basıncı her gazın parsiyel gaz basıncının toplamına nedeniyle
eşittir. Bu inert gazların derinlikte doku içine alımı­ iletim tipi
işitme kaybı
nı açıklamaya yardım eder.
Henry kanununa göre dengede solüsyondaki gaz Sinus Etkilenen Dekonjestanlar, antibi-
sinüste ağrı, yotik düşün
miktarı bu gazın parsiyel basıncına orantılıdır. Bu barotravması
("sinüs kanama
kanun Dalton kanunuyla birlikte yükselmeyle bir­ sıkışması")
likte dokudan nitrojen gazının salınımını açıklar.
İç kulak Ani sensorinöral Yatak başı elevasyonu,
Sıkışmış hava kullanan dalgıçlar, su altı tünel çalı­ barotravması işitme kaybı, burun kanamasının
şanlarında ve yüksek rakım pilotları dekompresyon kulakta tedavisi, vertigo ilaç
hastalığı (DKH) ile başvurabilirler. Dalgıçlarda bu çınlama, tedavisi, bazı cerrahlar
genellikle dalış tablo limitlerini derinlik ve zaman zorlu Valsalva erken dönemde
sonrası ciddi eksplorasyon
olarak aşma sonucu gelişir. vertigo önerdiğinden acil
Sporcu dalgıçlar spinal kordda DKH gelişimine daha kulak burun boğaz
yatkınken, profesyonel dalgıçlar, tünel işçileri ve pilot­ konsültasyonu
lar eklemlerde DKH gelişimine daha yatkındırlar. DALIŞA BAGLI KLİNK
DKH yüzeye çıktıktan sonraki dakikalar-saatler BAROTARVMA ÖZELLİKLER TEDAVİ
içinde gelişirken nadiren günler sonra da gelişebi­ Pulmoner Dispne, göğüs Pnömomediastinum
lir. 24 saat içinde dalış yapmış olanların uçması da barotravma ağrısı, cilt sadece semptomatik
neden olabilmektedir. altı hava, bakım ve
radyografide rekompresyon gerekli
ekstra- değil
PATOFİZYOLOJİ alveoler hava; Pnömotoraks
sıklıkla hızlı drenaj gerekir ve
İnişe bağlı barotravma kulakların, yüz ve dişlerin ve kontrolsüz rekompresyone gerek
sıkışması ile birlikte iç kulak ve sinüs barotravma­ su yüzeyine yoktur. (arteryal
sını içerir (Tablo 125-1). çıkışa ikincil gaz embolisinde
İnişle birlikte gaz dolu alanlar hacim olarak azal­ olur rekompresyon
tedavisi uygulanır,
maya maruz kalır. Eğer bu alanlar örnek olarak orta
rekomresyon öncesi
kulakta Valsalva manevrasıyla dengelenmezse sı­ pnömotoraks tedavisi
kışma ağrı ve timpanik zar gibi çevreleyen yapılara gerekir)
hasarla sonuçlanır. Arteryal gaz Kontrolsüz Havayolu, solunum,
Barotravma yükselme esnasında vücut boşlukla­ embolisi veya hızlı dolaşım, yüksek
rında gazların genişlemesine bağlı oluşur. su yüzeyine akımlı oksijen,
Yükselme ile olan klinik durumlar alternobarik çıkışa bağlı IV hidrasyon, acil
nörolojik rekompresyon
vertigo, pulmoner barotravma, serebral arteryal semptomlar, (hiperbarik oksijen),
gaz embolizmi ve DKH'dir (Tablo 125-1). yada lidokain düşün.
DKR dokulardaki ve dolaşımdaki doymuş pulmoner Pulmoner barotravmaya
gazın(nitrojen)bırakılmasına bağlı gelişir. Bu ge­ barotravmaya eşlik eden nörolojik
eşlik eden semptomlar
nellikle doymuş dokuda yükselme sırasında veya
nörolojik varlığında arteryal gaz
hemen sonrasında oluşur. Aşırı miktarlarda oldu­ semptomlar embolisi gibi tedavi
ğunda bu baloncuklar akut oklusif ve gecikmiş enf­ edilmelidir.
lamatuvar etkilere neden olabilir.
Tip 2 DKR formu olan spinal kord DKH'da kord
boyunca çeşitli bölgelerde in situ baloncuklar olu­ KLİNİK ÖZELLİKLER
şur. Bu nedenle belirgin spinal kord sendromu bu­
AŞAGI İNMENİN BAROTRAVMASI
lunmayabilir ve hastalar yükselen paraliz veya oto­
nomik fonksiyonda inkontinens veya retansiyon Barotravmanın en sık formu iniş sırasında oluşur
gibi noktasal defisitlerle başvurabilir. ve orta kulak sıkışır veya barotitis medya gelişir. Bu
 BÖLÜM 125 • VURGUN VE DALIŞ KOMPLiKASYONLARI 43 7
timpanik membranın basıncı dengeleyememesi so­ TABLO 125-2 Dekompresyon Hastalığının
nucu kanama ve yırtılmasına neden olur ve iletim Sınıflaması
tipi işitme kaybıyla sonuçlanabilir.
Dengeleme sırasında güçlü valsalva iç kulakta ba­ KLİNİK
rotravmayla yuvarlak veya oval pencerenin rüpti.i­ SINIFLAMA ÖZELLİKLER ÖNERİLER
rüne neden olabilir. Semptomlar arasında çınlama, Tip 1: "sadece Eklemlerde ve Sıklıkla tek ekime ve en
sensörinöral işitme kaybı ve vertigo bulunur. ağrı) DKH ekstremitelerde sık diz ve omuz
düzelmeyen
İniş sırasında sinüs ağızları kapanırsa gaz sıkışması fakat hareketle
maksiler veya frontal sinüslerden kanamaya ve so­ artmayan derin
nuçta ağrı ve burun kanamasına neden olabilir. ağrı
Diğer gazla dolu alanlarda inişle birlikte sıkışabilir. Cilt değişiklikleri- Lenfatik tıkanıklık
beneklenme, oluşur ve dekomp-
Yüz maskesine hava eklenmediğinde yüzde mor­ kaşıntı, renk reston tedavisine
luklar ve subkonjunktival kanamayala sonuçlana­ değişiklikleri
rağmen düzelme
bilir. Kuru giysi sıkışması kıvrımların alttaki deriye günler sürer
komprese etmesiyle ağrılı kırmızı deri çizgilerin
Tip Il. " ciddi" Pulmone r -
oluşmasıyla sonuçlanabilir.
DKH ("boğulma")-
öksürük,
YÜKSELİŞE BAGLI BAROTRAVMA (BAKINIZ hemoptızi,
dispne ve
TABLO 125-1) substernal göğüs
ağrısı
Orta kulakta asimetrik genleşmeye bağlı basınç far­ Kardiyovasküler
kı alternobarik vertigoya neden olabilir. Bu her iki kollaps olabilir
vestibüler kompleks arasında eşit olmayan basınca Nörolojik- Alt servikal ve torasik
bağlı geçici bir durumdur. trunkal sıkışma bölge etkilenmesinde
hissi -t ani suyu yatkınlık -t dağınık
Nadir olmasına rağmen ters sıkışma kulak veya si­ yüzeyine çıkış lezyonlar görulebilir
nusleri iniş sırasında rüptüre ederek etkiler. paralizi, sıklıkla
Hızlı, ani yükseliş sırasında eğer dalgıçlar nefes ver­ hızlı gelişir
mezlerse veya intrinsik pulmoner hava hapsi bulu­ Vestibuler Genellikle uzun süren
-("başdönmesi derın dalışlarda
nuyorsa ( örn:KOAH) akciğerlerin hava ile aşırı ve göz görülür
şişmesi veya akciğerlerin patlaması görülebilir. Bu kararması")-
durum pnömomediastinum, subkutan amfizem vertigo, ışitme
veya pnömotoraks ile ortaya çıkabilir. kaybı, çınlama,
ve denge
Akciğerleri aşırı hava ile şişmesinin en ciddi so­ bozukluğu
nucu serebral arteryal gaz embolisidir (SAGE).
Tip III: DKH ve TiprIDKH
Hava pulmoner venöz dolaşıma geçerek beyinde arteryal gaz hastalığının
embolizasyona neden olur. Yükselişte veya yüzeye embolisinın semptomlar +
çıktıktan hemen sonra oluşan nörolojik semptom­ kombinas- inme sendromları, Semptomlar anıden su
lar SAGE'ye sekonder olduğu düşünülmelidir. Bu yonu semptomlar ve yüzeyine çıkıldığında
bulguları olur
semptomlar arasında bilinç kaybı, nöbet, körlük, Semptomlar
oriyentasyon kaybı, hemipleji veya inmenin diğer kendiliğinden
bulguları vardır. düzelebilir
Kısaltmalar: DKH: dekompresyon hastalığı
DEKOMPRESYON HASTALIGI (BAKINIZ
neden olabilir. Boğulmada masif sayıda pulmoner
TABLOl 25-2)
arter baloncukları öksürük, hemoptizi, dispne ve
DKH iki tipten biriyle olur. Tip l'de sadece ağrı var­ substernal göğüs ağrısına neden olablir. Vestibuler
ken tip 2 daha ciddidir. DKH'da sersemleme vertigo, işitme kaybı, çınlama
Tip l DKH'da benekli deri ('kutis marmorata') veya ve denge kaybı ile açığa çıkar.
eklemlerde özellikle omuz veya dizde hareketten Üçüncü bir DKH tipi tanımlanmıştır (Tablo 125-
etkilenmeyen derin ağrı vardır. 2). Arteryal gaz embolisi dokudaki gazın salınma­
Tip 2 DKH primer olarak santral sinir sistemi tipik sına ve serebral arteryal gaz embolizmi neden oldu­
olarak da omurilikle ilişkilidir. Hastalar başlangıçta ğunda görülür.
asendan paralizi ile birlikte gövdede sıkışma hissin­ DKH ve SAGE'yi ayırmak zor olabileceğinden veya
den şikayet eder. Derinlikte uzun süre kalma kardi­ aynı anda bulanabileceğinden bu terimler yerine
yopulmoner 'boğulma' ve vestibüler 'sersemlemeye' 'dekompresyon hastalığı' ifadesi sıklıkla kullanılır.
438 KISIM 13 • ÇEVRESEL ACiLLER
TANI VE AYIRICI TANI
• Vurgunu diğer hastalıklardan ayırmada dalma pro­
fıli (derinlik, süre ve tekrarlaması) ve semptomların
başlama zamanı öyküde en kullanışlı faktörlerdir.
• Dalış esnasında en yaygın rahatsızlık sıkışma his­
sidir. Fistül testi, etkilenen taraftaki timpanik zara
üfleme sonucu gözlerin karşı tarafa kayması, iç ku­
lak barotravması tanısı konmasına yardım edebilir.
• Yüzeye çıkış sırasında sıklıkla barotravma veya al­
ternobarik vertigo gelişir. Akciğer grafısi pnömo­
mediastinum, pnömotoraks veya akciğerde aşırı
hava hapsi sonrası oluşan subkutanöz havayı göste­
rebilir. Erken nörolojik semptomlar eşlik ediyorsa
SAGE düşünülmelidir.
• DKR'nın ayırıcı tanısı geniştir. Kas iskelet şikayet­
leri eklemde zorlanma veya semptomatik servikal
disk hernisine bağlı olabilir. Göğüs ağrısı aşırı efora
bağlı kardiyak iskemiyi işaret edebilir. Kardiyoje­
nik olmayan sebeplere bağlı dalış pulmoner öde­
mi özellikle soğuk suda zorlu dalışa bağlı olabilir.
Derinde gelişen nöbetler 1.4 atmosfer basıncı aşan
oksijenden zengin havayı solumaya bağlı gelişebilir.
• DKR'den şüpheleniliyorsa hiperbarik oksijen teda­
visi genellikle biraz iyileşmeyle sonuçlanır.
• ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
• Orta kulak ve sinüs barotravmasının her ikisi de­
konjestanlar ve analjeziklerle tedavi edilebilir (Tab­
lo 125-1). Antibiyotikler düşünülebilir. Hastalara
özellikle timpanik travmada iyileşme tamamlana­
na kadar dalmamalarını tavsiye et. Hastaların dal­
maya başlayabilmeleri için kulaklardaki başınçları
eşitleyebilmeleri gerekir.
• İç kulak barotravmasında, otolaringolojik değer­
lendirme, muhtemel cerrahi eksplorasyon yapılana
kadar baş yukarı pozisyonda yatak istirahati gere­
kir.
• Alternobarik vertigo geçici olması sebebiyle spesi­
fik tedavi gerektirmez.
• Tüm dekompresyon hastalığı vakalarına, DKH ve
SAGE'nin her ikisine hemen %100 oksijen ve İV
sıvı verilmelidir.
• Eğer SAGE'den şüpheleniliyorsa hastayı Trende­
lenburg değil supin pozisyona getir. Kusma olursa
aspirasyonu engellemek için sol lateral dekubit po­
zisyonuna getir.
• Tüm DKH vakaları özelikle ciddi olanlara rekomp­
resyon tedavisini (hiperbarik oksijen) hızla ayarla.
Hiperbarik oksijen tedavisi baloncuk büyüklüğünü
azaltabilir, nitrojen atılımını artırır, doku ödemi ve
iskemiyi azaltabilir ve inflamasyonla nötrofil yapış­
masını engelleyebilir. Dalgıç Alarm Ağından {l-
919-684-81ll) lokalizasyonlar temin edilebilir.
• Lidokain l miligram/kg İV bolus takiben 1 mg/dk
devamlı infüzyonu özellikle SAGE'de nörolojik sis­
temde koruma sağlayabilir.
• Yüzeye çıkış esnasında akciğerde aşırı hava dolması
nedeniyle pnömotoraks gelişirse iğne ile dekomp­
resyon veya tüp torakostomi gerebilir.
ÖZEL DİKKAT EDİLECEKLER
• Özellikle soğuk suda zorlayıcı dalışlarda immer­
siyon pulmoner ödem oluşabilir. Klinik bulgular
dispne, göğüs ağrısı, köpüksü pembe balgamdır ve
radyografide pulmoner ödem görülür. Kardiyak
değerlendirme gerektirmekle birlikte bu durum ge­
nellikle herhangi bir anormallikle ilişkili değildir ve
semptomatik bakım dışında tedavi gerektirmez.
• Deniz seviyesinden l 00 ft'den daha derinde hava
solunmasıyla nitrojen narkozu oluşur. Yüksek
mental fonksiyon ve motor yetenekler geçici olarak
bozulur. Bu etki yükselişle veya alternatif gaz karı­
şımlarının solunmasıyla düzelir.
• Oksijen toksisitesi pulmoner ve/veya serebral sis­
temleri etkileyebilir. Pulmoner oksijen toksisitesi
uzamış maruziyet gerektirdiğinden dalışlarda na­
dirdir. Fakat serebral oksijen toksisitesi 1.4 ATA'yı
geçen oksijen basınçlarında olabilir. Bulguları
arasında seğirme, bulantı, parestezi, baş dönmesi
ve hatta nöbet bulunur. Nadir olmasına rağmen
serebral oksijen toksisitesi arttırılmış oksijen kon­
santrasyonu soluyan dalgıçlarda veya hiperbarik
oksijen tedavi seansları sırasında oluşabilir.
}26 BOGULMA
Richard A. Walker
Çeviri: Mehmet Ali Karaca
Fulya Karaca
EPİDEMİ YOLOJİ
• Boğulma yaşa bağlı olarak üç pik yapar: (l)yürü­
meye başlayan çocuklar ve küçük çocuklarda (2)
adölosanlar ve genç erişkinler ve (3) yaşlılar

• Yaşlılar küvette boğulma için artmış risktedirler.
• Ilık, tatlı su boğulması (özellikle yüzme havuzların­
da) deniz suyu boğulmasına göre kıyı bölgelerinde
de daha sıktır
PATOFİZYOLOJİ
Su altındaki yaralanmalardan sonra prognoz pul­
moner ve santral sinir sistemindeki hasara bağlıdır.
Dalma refleksi 6 aydan küçük infantlarda en güçlü­
dür fakat yaşla birlikte azalır ve düşünüldüğü kadar
serebral koruma sağlamayabilir.
Soğuk su altında kalmada serebral koruma hızlı
santral sinir sistemi (SSS) soğumasına bağlı olabi­
lir.
• 'Kuru boğulma' laringospazm sonrası gelişir, hi­
poksemi ve değişen derecelerde nörolojik hasara
neden olur. Su altında yaralanmaların %20'sini içe­
rir.
'Islak boğulma' alveolar gaz transferinde azalma,
atelektazi ve ventilasyon-perfüzyon uyuşmazlığına
neden olan suyun akciğerlere aspirasyonu ve sür­
faktanların uzaklaştırılmasından oluşur
Hastaneye gelen hastaların çoğunda kardiyovaskü­
ler bulgular stabildir, uyanıktır ve az bir yetersizliğe
neden olan alarm durumunda nörolojik fonksiyon­
lar vardır.
Stabil olmayan kardiyovasküler fonksiyonları olan
veya komadaki hastalar hipoksi ve iskemik SSS ha­
sar nedeniyle kötü durumdadır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Tatlı su boğulmalarında büyük hacimde su aspiras­
yonuna bağlı geçici hemodilusyon hemoliz ve hi­
ponatremiyle sonuçlanabilir.
• Tuzlu su boğulmalarında hemokonsantrasyon, hi­
pernatremi ve hiperkalemi olabilir.
'Islak boğulmada' kardiyojenik olmayan pulmoner
ödem orta veya ciddi su aspirasyonu sonucu gelişir.
Fizik muayenede temiz akciğer, raller, ronkus veya
wheezing olabilir.
• Mental durum normalde komaya kadar çeşitlilik
gösterebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
Su altında kalma olaylaıyla ilişkili yaralanma ve bo­
zukluklar Tablo 126-1 'de gösterilmiştir.
Eğer hipoksemi, hemoglobinüri veya myoglobinü­
ri ile ilişkili renal hasar varsa laboratuar bulguları
metabolik asidoz ve elektrolit anormalliklerini içe­
rebilir.
Dissemine intravasküler koagulasyon nadirdir.
BÖLÜM 126 • BOGULMA 439
TABLO 126-1 Suya Batmaya Eşlik Eden
Yaralanma ve Sorunlar
Sığ suya dalma veya tekne kazalarından sonra spinal kord
yaralanmaları olur
Hipotermi
Panik
Senkop (örn: suya dalmadan önceki hiprventilasyona bağlı)
Nöbet
Diğer premorbid durumlar (örn. Disritmiler, kalp hastalıkları)
Göğüs radyografisi normaldir veya jeneralize pul­
moner ödem veya perihilar infiltratlar gösterebi­
lir.
Göğüs radyografisi bulguları arteryal P02 ile korele
olmayabileceği için oksijen saturasyonunu ve me­
tabolik asidozu değerlendirmek üzere arteyal kan
gazı analizi yapılması önemlidir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Su altında kalma olaylarının tedavisi Şekil 126-1 de
özetlenmiştir.
Tüm hastalara hava yolu, ventilasyon sağlanmalı
ve oksjen durumu incelenmelidir. Servikal omu­
rilik stabilize edilmeli ve dalış kazalarında, çoklu
travmada veya şartların bilinmediği durumlarda
değerlendirme yapılmalıdır.
Eğer hasta hipotermikse ısıtılmış İV normal saline
veya yardımcı ısıtıcılar (yukarıdan ısıtıcılar, vb.)
kullanılmalıdır. Hastanın iç sıcaklığı monitorize
edilmelidir.
Glasgow Koma Skala (GKS) skoru �14 ve oksijen
saturasyonu (SaO) �%95 olan hastalar 4-6 saat
gözlemlendikten sonra pulmoner ve nörolojik mu­
ayeneleri ve Sao2 normalse taburcu edilebilirler.
Oksijen gerektiren veya 4-6 saat geçtikten sonra
anormal pulmoner bulguları hasta kabul edilmeli­
dir.
GKS <14 olan hastalara ek oksijen verilmelidir.
Eğer yüksek akımda oksijene (%40-60) rağmen
Pao2 erişkinlerde >60 mmHg, çocuklarda > 80
mmHg idame ettirilemiyorsa entübasyon ve meka­
nik ventilasyon endikedir.
Antibiyotikler akciğer aspirasyonunu ve Aeromo­
nas türleriyle muhtemel kontaminasyonu tedavi
etmek için verilir fakat bu uygulamayı destekleyen
veya yanlışlığını kanıtlayan <lata bulunmamakta­
dır.
440 KISIM 13 • ÇEVRESEL ACiLLER

Su Altında Karma

--- J -
(Batma} Algoritması

Hastane öncesi bakım

Hızlı ve dikkatli kurtarma
Servikal vertebra önlemleri
(yaralanma şüphesi veya bilinmiyor)
Gerekli ise KPR
Transport (tüm hastalara)
Oksijen (tüm hastalara)

!
r·
- --- --A-ciİ serviste bakı m
Havayolu/solunum/dolaşım
(problemleri çöz) GKS<13
- -+ı•l
GKS13
GKS hesapla veya Sat02 <%95
. Eşlik eden yaralanma veya durumu tedavi et
(örn. Hipovolemi, hipotermi, nöbet, miyokard
enfarktüsü vs.) ı

Servıkal vertebralar normal Normalservikal vertebra- - --

Oksijen saturasyon monitorizasyonu Oksijen saturasyonu
Yardımcı testler Sat O, %95 sağlamak için oksijen desteği
(çoğunlukla endike değil) Gerekli ise endotrakeal entübasyon ve pozitif
basınçlı ventilasyon

46
!
- saat gözle
(CPAP,PEEP)
I Yardımcı testler:
Akciğer grafisi, CBC, elektolitler, glukoz, troponin 1, ı
PT/PTT, idrar tahlili, CK,

! l
Saturasyon ve akciğer
muayenesi normal ise, hasta
güvenle evine gönderilebilir
Sat 02< %95 veya anormal
I
I
İdrarda myoglobin, idrarda ilaç paneli
Monitorizasyon:
Asit-baz durumu, vücut ısısı, volüm durumu (idrar
fizik muayene ( ral, ronkus, outputu, CVP vs.)
wheezing, retraksiyon vs.)
GKS< 13 gibi yaklaşım !
, Hastaneye yatış veya yakın
takip/yoğun bakım ünitesinde
I izlem için transport gereklidir

ŞEKİL 126-1. Su altında kalma (batma) algoritması. CBC = Tam kan sayımı. CK = Kreatin kinaz. CPAP = Kontinio pozitif
havayolu basıncı, CVP = Santral venöz basıncı, GKS = Glasgo Koma Skalası, PEEP = Pozitif and-ekspratuvar basınç, PT =
Protrombin zamanı, PTT = parsiyel tromboplastin zamanı.

Tatlı su ile boğulayazan çocuklarda nadiren hipo­
natremi ve nöbet gelişir, ve genellikle elektrolit bo­
zukluğunun düzeltilmesiyle kolayca kontrol altına
alınır.
'Beyin resusitasyonu' için mannitol, lup diüretik­
leri, hipertonik salin kullanımı, sıvı kısıtlamasının,
mekanik hiperventilasyonunun, kontrollü hipoter­
mi, barbiturat koması ve intrakraniyal basınç mo­
nitorizasyonunu içeren girişimlerin yararlı etkileri
gösterilemiştir.
Resusitasyon sonrası dönemde vazopresörlerin de­
vamlı infüzyonu gerekebilir.
Sıcak suda boğulmadaki kötü prognozla ilişkili fak­
törler, olay yerinde halktan kurtarıcıların uyguladı­
ğı KPR, acil serviste kardiyopulmoner reusitasyon
(KPR) ve olay yerinde veya acil serviste asistoldür.
• Su altında kalışı ve nakli uzun süren hastalara resü­
sitasyonu sonlandirma düşünülebilir.
Erişkin ve çocuklarda asistolden sonra tam veya
tama yakın nörolojik iyileşme soğuk su altında
uzun süre kalanlarda bildirilmiştir.
Soğuk su altında kalan hipotermik kurbanlara kar­
diyak arrestte normotermik veya canlı olmadığına
karar verilene kadar uzun süre ve agresif resusitas­
yon yapılmalıdır.

VE KİMYASAL
12 7 TERMAL
YANIKLAR
Richard A. Walker
Çeviri: Mehmet Ali Karaca
Fulya Karaca
TERMAL YANIKLAR
EPİDEMİYOLOJİ
• Her yıl yaklaşık olarak 500000 Amerikalı yanıklar
nedeniyle tedavi edilmekte ve 40000 kişi hastaneye
yatırılmaktadır. Çoğu acil servis yanık hastası te­
davi ve taburcu edilmektedir. Hastaneye yatışı ge­
reken hastaların %60'dan fazlası ülkenin 125 yanık
merkezinden birine başvurmaktadır.
• Yanık riski 18-35 yaşları arasında en yüksektir.
Hem yaralanma hem de ölüm için erkek-kadın
oranı 2:1 dir. Yanık yaralanmaları pediatrik ve yaşlı
populasyonda daha sıktır.
65 yaş üzerindeki hastalarda ölüm oranı tüm yanık
hastalarından çok daha fazladır.
• Büyük bir yanığa bağlı ölüm riski yanık büyüklüğü,
artmış yaş, beraberinde inhalasyon yaralanması ve
kadın cinsiyeti ile ilişkilidir.
• Yanık tedavisindeki önemli gelişmeler büyük ya­
nıklarda mortalite oranlarını %4'e düşürmüştür.
PATOFİZYOLOJİ
• Termal yaralanma sonucu hemodinamik ve he­
matolojik etkilerle birlikte hücre zar fonksiyonla­
rında bozulma, hormona! değişiklikler, asit-baz
dengesinde bozulmayı içeren sistemik homeostatik
dengesizlikler gelişir ve tüm bunlar yanık şokuna
katkıda bulunur.
• Yanık şokunda sıvı ve elektrolit bozuklukları sod­
yum ve sıvının hücre içine girmesini ve potasyu­
mun hücre dışına göçününe neden olan sodyum
pompasında bozulma sonucu gelişir.
• Geniş yanıklarda belirgin metabolik asidoz bulu­
nabilir. Tüm vücut yüzey alanının (TVYA) >%60
tutan yanıklar miyokard aktivitesini baskılayabilir.
• Hematolojik bozukluklar hematokrit ve viskositede
erken bir artış bulunur, daha ileri evrelerde anemi
takip eder.
• Termal hasar ilerleyicidir. Başlangıç lokal etkileri
vazoaktif maddelerin salınımı, hücresel fonksiyon
bozukluğu ve ödemdir. Sistemik cevap nörohor­
monal aksta değişiklikler ve tüm organ sistemlerin­
de değişikliklerle sonuçlanır. Salınan nörohormo­
nal ve vazoaktif maddeler bölgesel düzeyde yanık
yarasının ilerlemesine neden olur.
• Tam kat yanıklarda 3 bölge vardır:
BÖLÜM 127 • TERMAL VE KİMYASAL YANIKLAR 441
Koagulasyon-doku kan damarlarının trombozuy­
la geri dönüşümsüz hasara uğrar
Staz-doku canlıdır fakat dolaşımda durgunluk
vardır
Hiperemi-doku canlıdır ve artmış kan akımı bu­
lunur
• Yetersiz resusitasyon staz bölgelerinde artmış doku
hasarıyla sonuçlanır.
• Yanık hastalarının prognozu en çok yanığın ciddi­
yetinden, inhalasyon hasarının varlığından, ilişkili
yaralanmalardan, hastanın yaşından, önceki du­
rumlardan ve akut organ yetmezliğinden etkilenir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Yanıklar büyüklük ve derinliklerine göre sınıflan­
dırılır. Yanık büyüklüğü tutulan vücut yüzey alanı­
nın (VYA) yüzdesine göre hesaplanır.
• VYA yüzdesini tahmin etmek için en sık kullanılan
metod '9'lar kuralıdır' (Şekil 127-1).
• Özellikle infant ve çocuklarda VYA yüzdesini tah­
min etmede daha doğru bir araç Lund ve Browder
yanık diyagramıdır (Şekil 127-2).
• Daha küçük yanıklarda VYA yüzdesini tahmin et­
mek için hastanın eli kullanılabilir. Hastanın el ala­
nı VYA'nın %!'ine karşılık gelir.
• Geçmişte yanık derinliği derecelerle tanımlanmış­
tır: birinci, ikinci, üçüncü ve dördüncü
%18Ön
%18 Arka
%9
%18
ŞEKİL 127- 1. Yanık Yüzeyi Yüzdesin Hesaplamasında Do­
kuzlar Kuralı
442 KISIM 13 • ÇEVRESEL ACİLLER

TABLO 127-1 Yanık Derecesine GöreYanık

Derinliğinin Özellikleri
----- ---
..
'
YANIK HİSTOLOJİ/
'
' DERİNLİGİ ANATOMİ ÖRNEK İYİLEŞME
2 2 Birinci Epidermis Güneş 7 gün
derece Bül yok, ağrılı yanığı
13
Yüzeye! Epidermis Sıcak su 14-21 gün
ikinci ve yüzeye! dökülmesi Skar
derece dermis oluşmaz
veya Bül oluşumu,
yüzeye! çok ağrılı
parsiyel
kalınlık
Derin ikinci Epidermis ve Sıcak sıvı, 3-8 hafta,
c c derece dermis, ter buhar, Kalıcı skar
c c bezleri ve kıl yağ, alev oluşumu
veya
derin fölükülleri
parsiyel Bül oluşumu,
� "
kalınlık ağrılı
1 4
1 4
�
Üçüncü Tüm epidermis Alev Aylar, ciddi
Büyüme ile etkilenen alanların göreceli yüzdesi (yıl) derece ve dermis skar
kömürleşmiş, oluşumu,
o 5 10 15 Erişkin
soluk, kösele cilt grefti
A: Başın yarısı gl 8� 51 51 41 3� gibi; ağrısız gerekir
2 2 2 2
2J4 3} 4 414 4! 4J4
B: Uyluğun yarısı 2 Dördüncü Tüm epidermis Alev Aylar,
C: Bacağın yarısı 2� 2� 2�4 3 3 14 312 derece ve dermis, ek çoğun­
olarak kemik, lukla çok
İkinci derece ve
yağ ve/veya sayıda
Üçüncü derece kas cerrahi
Toplam yanık yüzdesi gerekli
ŞEKİL 127-2. Yanık Yüzeyi Yüzdesin Hesaplamasında
Lund ve Browder Diagramı.
TANI VE AYIRICI TANI
Klinik olarak daha anlamlı sınıflandırma şekli yanık­ Amerikan Yanık Derneği (American Bum Asso­
ları yüzeyel parsiyel kalınlık, derin parsiyel kalınlık ve sition) (ABA) yanıkları major (ağır), orta ve hafif
tam kat olarak kategorize edilmesidir. Tablo 127-1 her olarak sınıflandırır. Tablo 125-2 ABA'nın yanık sı­
yanık tipinin karakteristik özellikleri özetlenmiştir. nıflandırılmasını özetlemektedir.
İnhalasyon yaralanmaları daha sıklıkla kapalı alan­ İnhalasyon yanığı tanısı kapalı alan yangın öyküsü
da yangınlarda ve bilinç durumunun azalması (in­ ve yüz yanıkları, burun kıllarında yanma, karbon
toksikasyon, aşırı doz, kafa yaralanması) sonucu rengi balgam, üst solunum yolunda kurum ve/veya
gelişir. wheezing varlığına bağlı konur.
Isı, partiküller ve toksik gazlar nedeniyle alt ve üst İnhalasyon yanığında başlangıçta akciğer grafisi
solunum yolu yaralanabilir. normal olabilir. Fleksibl fiberoptik bronkoskopi ta­
Termal hasar genellikle üst hava yolları ile sınırlıdır nıyı doğrulayabilir.
ve akut hava yolu tıkanıklığı ile sonuçlanır. Karbon monoksit zehirlenmesi şüphesinde kar­
Partiküller terminal bronşiollere ulaşabilir ve bron­ boksihemoglobin düzeylerine bakın.
kospazm ve ödeme neden olur.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
İnhalasyon yaralanmasının klinik ipuçları yüz ya­
nıkları, burun kıllarında yanma, üst solunum yo­ Orta ve ağır yanıkların tedavisi 3 faza bölünmüş­
lunda kurum/is, ses kısıklığı, kömür rengi balgam tür: Hastane öncesi bakım, AS resüsitasyonu ve ya­
ve wheezingi içerir. nık merkezine transfer.
İnhalasyon yaralanması olan tüm hastalarda kar­ Hastane öncesi bakım yanık sürecini durdurmak,
bon monoksit zehirlenmesinden şüphelenilmelidir. havayolu sağlamak, sıvı resüsitasyonunu başlatmak,
Yün, ipek, poliüretan ve vinil gibi nitrojen içeren ağrıyı azaltmak ve yanık yarasını korumaktan oluşur.
polimer ürünlerin bulunduğu yangınlarda hidro­ AS'de havayolunu tekrar değerlendir ve %100 oksi­
jen siyanid zehirlenmesi akla getirilmelidir. jen ver.
 BÖLÜM 127 • TERMAL VE KİMYASAL YANIKLAR 443

TABLO 127-2 Yanık Derinlik Özellikleri: TABLO 127-3 Amerikan Yanık Birliği Yanık
Amerikan Yanık Birliği Yanık Ünitesine Transfer Kriterleri
Sınıflaması Herhangi bir yaş grubunda üçüncü derece yanıklar
YANIK SEVK/ Yıldırım yaralanmasını içeren elektrik yanıkları
Kimyasal yanıklar
SINIFLAMASI YANIK ÖZELLİKLERİ TABURCU İnhalasyon yaralanması
Majör Yanık Parsiyel kalınlık >%25 Yanık Değerlendirme ve tedaviyi komplike hale getirecek veya morta­
VYA, yaş 10-50 yıl Merkezine liteyi etkileyen hastalığı olan yanık hastalan
Parsiyel kalınlık >%20 Transfer Yanıkla beraber hastanın mortalite ve morbiditesini etkileyecek
VYA, yaş <10 veya >50 riskteki travma ( örneğin fraktürler)
yıl Çocuk hastalar için yanık konusunda tecrübeli personel veya
Tam kat kalırılık >%10 ekipmanın olmadığı hastaneler
VYA Özel sosyal, duygusal işlem veya uzun dönem rehabilitasyon
Yüz, eller, ayaklar veya gereken yanık hastaları
perineyi içeren yanıklar Çocuklarda <10 yaş veya erişkinlerde >50 yaş yanık hastaları
Büyük eklemleri içeren
yanıklar 158 Erişkinlerde Travma, Bölüm 159 Çocuklarda
Ekstremitede dairesel
yanıklar Travma, Bölüm 160 Yaşlılarda Travma).
İnhalasyon yaralanması ile Resüsitasyon önlemlerini başladıktan sonra yanık
birlikte olan yanıklar yarası bakımı yap. Küçük yanıklara soğuk komp­
Elektirik yanıkları resyon uygula. Geniş yanıkları steril kuru örtüler
Fraktür veya diğer travma
ile birlikte olan yanıklar ile kapat, SF ile ıslanmış örtüler hipotermiyi tetik­
Yüksek risk grubundaki leyebilir.
yanıklar Ampirik intravenöz antibiyotik verilmesi ve topikal
Orta Derece Parsiyel kalınlık %15-25 Hastaneye antibiyotik uygulanması önerilmez.
Yanık VYA, yaş 10-50 yıl yatış • İnhalasyon yanığını nemli oksijen, endotrakeal en­
Parsiyel kalınlık %10-20 tübasyon ve ventilasyon, bronkodilatörler ve pul­
VYA, yaş <10 veya >50 yıl
moner drenaj ile tedavi et. Ciddi karbon monoksit
Tam kat yanıklar� %10
Major yanık bulguları yok zehirlenmesini hiperbarik oksijen tedavisi ile teda­
vi et.
Minor Yanık Parsiyel kalınlık <%15 Ayaktan
VYA, yaş 10-50 yıl tedavi • Boyun, göğüs ve ekstremitelerin dairesel yanıkla­
Parsiyel kalınlık <%10 VYA, rında eskaratomi yap.
yaş <10 veya >50 yıl Eğer gerekiyorsa tetanoz profilaksisini yenile. Pri­
Tam kat kalınlık <%2 mer immunizasyonu olmayan hastalara tetanoz
Major yanık bulguları yok
immunglobulinini ver.
Kısaltmalar: VYA: Vücut Yüzey Alanı Orta ve şiddetli yanıkları hastaneye yatır. Yanık
ünitesine yönlendirmek için kullanılan ABA kri­
Oral/perioral yanıklarda, boyun yanıklarında, stri­ terleri Tablol27-3'de listelenmiştir.
dor, bozulmuş mental durum veya solunum sıkın­ Hafif yanıklar ayaktan tedavi edilebilir. Hafif ya­
tısı varlığında hastaya entübasyon ve ventilasyon nıklar ablo 127-4'de hafif yanıkların bakımı özet-
yap. Oksimetri ile arteryal kangazı bak ve göğüs
grafisi ile değerlendir.
Yanık olmayan alanda 2 tane İV yol aç ve sıvı re­ TABLO 127-4 Minor Yanıkların Acil Serviste
süsitasyonunu düzenlemek için Parkland formülü Bakımı
gibi yanık formüllerini kullan. Yanık bakımından önce ve ayaktan tedavi için uygun analjezik
• Parkland formülünde Ringer Laktat 4mL/kg kez ver
VYA yüzdesi 24 saate verilir. Hesaplanan miktarın Yanık yarasını yumuşak sabun ve su veya dilüe antiseptik solüs­
yansı hasardan sonraki ilk 8 saaatte ve geri kalanını yonla temizle
Gerekli ise yarayı debride et
gelecek 16 saatte ver. Topikal antimikrobiyal ilaç uygula
24 saatlik zaman aralığı hastaya resüsitasyon başla­ %1 gümüş sülfadiazine krem ( yüze ve sulfa alerjisi olanlara
dığında değil yanık oluştuğunda başlar. uygulama)
Daha ileri sıvı resüsitasyonu vital bulgular, serebral Basitrasin pomad
Üçlü-antibiyotik pomad (neomisin, polimiksin B, basitrasin
ve periferal perfüzyona ve yeterli idrar çıkışına göre çinko)
yapılır. Sentetik oklusif pansuman kullanımını düşün
Travmatik yaraları standart travma resüsitasyon Yanık bakımı ile ilgili ilk 24-48 saatlik süreç hakkında detaylı
rehberlerine göre değerlendir ve tedavi et ( Bölüm bilgi ver
444 KISIM 13 • ÇEVRESEL ACiLLER
lenmiştir. Hafif yanığı olan hastalara yakın takip
sağlanabiliyorsa Acil Servis tedavisinden sonra ta­
burcu edilebilir.
KİMYASAL YANIKLAR
EPİDEMİYOLOJİ
Yanık ünitesine başvuran hastaların %5-1 O'unu
kimyasal yanıklar oluşturmaktadır.
Evdeki kimyasal yanıklar genellikle hafıfdir ve kül
suyu ( lavabo açıcı), halojenli hidrokarbonlar (boya
çıkarıcılar), fenoller (koku gidericiler, dezenfektan­
lar), sodyum hipoklorit (çamaşır suyu) ve sülfürik
asit (klozet temizleyicisi) kullanımına bağlı gelişir.
Alkaliler ve asitler tabaklama, boya polimerizasyo­
mı, çıkarma ve koruma gib çok sayıda endüstriyal
süreçte sıklıkla kullanılmaktadır.
Beyaz fosfor askeri cephanede kullanılmakta ve ke­
mirgenleri öldüren ilaçlarda, zirai ilaçlarda ve havai
fişekte de bulunabilir.
Kimyasal yanıklar sıklıkla yüz, göz ve ekstremiteler
gibi vücut yüzeylerinde oluşur.
Kimyasal yanıklar daha küçük olmasına ve morta­
litesinin daha düşük olmasına rağmen yara iyileş­
mesi ve hastanede yatış süresi daha uzundur.
PATOFİZYOLOJİ
Kimayasal ajanla temas yanıklar, irritan kontakt
dermatit, alerjik reaksiyon, termal hasar veya siste­
mik toksisiteyle sonuçlanır.
Kimyasallarla oluşan deri hasarı termal hasara
benzerdir ve yüzeye! eritemden tam kat kayba ka­
dar değişen hasar oluşabilir. Kimyasal yanıklar baş­
langıçta aldatıcı olarak hafif görülebilir fakat daha
yaygın deri hasarına ve sistemik toksisiteye ilerle­
yebilir.
Doku hasarını etkileyen faktörler arasında ajanın
miktarı ve güç/konsantrasyonu, temasın tarzı ve
süresi, ajanın fazı, etki mekanizması ve penetrasyo­
nu derecesi bulunur.
Kimyasalın emilimini etkileyen faktörler arasında vü­
cut bölgesi, derinin durumu ve bütünlüğü, kimyasalın
doğası ve maruz kalan bölgenin okli.izyonu bulunur.
Kimyasal yanıkların çoğu asitler veya alkalilerle
oluşur. Alkaliler asitlere göre daha fazla doku hasa­
rı oluşturur.
Asitler tipik olarak hasarın yayılmasını sınırlayan
skar oluşumu ile sonuçlanan koagulasyon nekrozu­
na neden olurlar.
Alkaliler likenifikasyon nekrozu oluşturarak daha
derin hasara neden olurlar.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Kimyasal yanıklara bağlı deri hasarı maddenin ti­
pine, konsantrasyonuna, hacmine ve maruziyet sü­
resine bağlıdır.
Hidroflorik(HF) asit hızla sağlam deriye penetre
olur, görülür yüzeye! doku hasarı olmadan ilerleyi­
ci ağrı ve derin doku hasarına neden olur.
Gözün kimyasal yanıkları gerçek göz acilidir.
Gözlerin asitle yanıkları hızla yüzeye! göz yapıları
üzerinde proteinlerin çökmesine ve korneada 'buz­
lu cam' görünümüne neden olur.
Gözün alkali yanıklarında penetrasyon daha derin­
de olduğu için daha şiddetlidir. Şiddetli kemozis,
beyazlamış konjunktiva ve korneada opaklaşma
olabilir. Körlük retina! penetrasyon ve duyusal ele­
manların hasarlanması sonucu gelişebilir.
Lakrimatörler (göz yaşı gazı ve biber gazı) oküler,
muköz membran ve pulmoner irritasyona neden
olurlar.
TANI VE AYIRICI TANI
Tanı genellikle öyküde kimyasal ajana maruziyete
dayanır.
Derideki ti.im irritasyon ve/veya ağrı durumlarında
kimyasallarla topikal maruziyet düşünülmelidir.
Göze maruziyette pH metre kağıtları alkalileri asit­
lerden ayırmada yardım edebilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Kimyasal yanıkların tedavisinde ilk öncelik kimya­
sallarla yanık sürecini sonlandırmaktır.
Giysileri çıkart. Kuru kimayasal parçacıkları fırça
ile temizle. Su ile cildi hemen yıka.
Elementer metallerin (sodyum, lityum, kalsiyu m,
magnezyum) su ile teması ciddi ekzotermik reak­
siyonlara neden olacağından madeni yağlarla kap­
lanmalıdır.
Göz yanıklarında 1-2 lt normal salinle irrigasyona
başla. Asit ve alkali yanıklı hastalarda pH normale
dönene kadar irrigasyona devam et.
Alkali yanığı olan hastalara daha uzun süreli irri­
gasyon gerekir.
Görme keskinliği muayenesi ve pH ölçümü gözün ilk
irrigasyonunu takip etmeli ama önüne geçmemeli.
Göz uzmanına konsülte et.
Spesifik kimyasal yanıkların tedavisi Tablo 127-S'de
verilmiştir.
Cildin HF asit ile tedavisinin seçenekleri Tablo
127 -6'da verilmiştir. Ellerde, ayaklarda, parmak­
larda veya tırnaklarında HF'ye yanık olan hastaları
plastik cerraha konsülte et.
Başlangıçtaki dekontaminasyon işlemlerinden
sonra İV sıvı resüsitasyonu başla, gerekli ise analje­
zi, tetanoz profilaksisi sistemik toksisiteye yönelik
tedavileri sağla.
 BÖLÜM 127 • TERMAL VE KİMYASAL YANIKLAR 445

ik5:j!ıjf1iW
KİMYASAL MADDE
Bazı Kimyasal Yanıkların Tedavisi
TEDAVİ ÖNERİLER
Asitler
Tüm asit yanıklarında dekontaminasyon ve bol su ile irrigasyon gereklidir
Asetik asit Bol su ile irrigasyon Büyük skalp yanıklarında sistemik
antibiyotik düşün
Fenol (karbolik asit) Bol su ile irrigasyon Sistemik toksisteye dikkat
2:1 oranında Polietilen glikol 300 ve endüstriyel
ispirto karışımı içeren bez
Formik asit Bol su ile irrigasyon Ciddi toksisitede diyaliz gerekebilir
%5 thiosülfat sabunu veya askorbik asit kremleri
Hidroflorik asit Bol su ile irrigasyon Yanık bölümüne konsülte et
Nitrik asit Bol su ile irrigasyon Serum elekrolitleri ve böbrek
fonksiyonlarına bak
Oksalik asit Bol su ile irrigasyon Ciddi dermal maruziyette kardiyak
İV kalsiyum gerekebilir monitorizasyon
Alkaliler
Tüm alkali yanıklara dekontaminasyon ve bol su ile uzun süreli irrigasyon gereklidir
Portland çimentosu Uzun süreli bol su ile irrigasyon Çimento partikülleri preoperatif
temizlik fırçası ile temizle
Elementer Metaller
Cilde gömülü halde metal parçaçıkların yanmasını artırabileceği için su kullanımı kontrendikedir.
Elementer metaller Metal parçaları kum, D sınıfı yangın söndürücü
(Sodyum, lityum, köpük veya mineral yağ ile kapla
magnezyum, aliminyum
ve kalsiyum)
Hidrokarbonlar
Benzin Dekontaminasyon
Katran Uzaklaştırmadan önce soğut Mayonez kullanılabilir.
Polioksilen sorbitan içeren merhem(polisorbat)
veya "De-solv-it" kullanarak uzaklaştır
Vesikanlar
Hardallar Dekontaminasyon Eğer su yetersizse adsorban tozlar /
Bol su ile irrigasyon pudralar (un, talk pudrası, kil)
serpilir ve nemli havlu ile silinir
İndirgeyici ajanlar
Alkil civa bileşikleri Bol su ile irrigasyon Bül sıvısı yüksek miktarda metalik civa
Debridman, drenaj ve büllerin bol su ile irrigasyonu içerir
Lakrimatörler
Göz yaşartıcı gaz Bol su ile irrigasyon İnhale edilirse solunum sıkıntısına
neden olabilir
Biber gazı Bol su ile irrigasyon İnhale edilirse solunum sıkıntısına
neden olabilir
Diğer
Beyaz fosfor(saylan) Giysileri çıkar Sistemik toksisteye dikkat
Bul su ile irrigasyon
Görünen parçacıkları debride et
Airbag Uzun süreli bol su ile irrigasyon
446 KISIM 13 • ÇEVRESEL ACİLLER
TABLO 127-6 Hidroflorik Asit'e Bağlı Cilt
Yanığında Tedavi Seçenekleri
1. Erken dönemde 15-30 dakika bol su ile irrigasyon
2. Kalsiyum glukonat jel uygula, 75 mi steril suda çözünen
lubrikan içinde 25 mi %10'luk kalsiyum glukonat
3. Sonraki tedavi seçenekleri hastanın yanıtına göre belirlenir
a. Küçük uçlu iğne ile maksimum 1 mi/ cm2 olacak şekilde
%5'lik kalsiyum glukonatı deri içine enjekte et
b. Bier methodu kullanarak 40 mi %1 O'luk kalsiyum glukonat
ile bölgesel blok yap
c. 2-4 saat arteryel infüzyon ( 10 mi %10'luk kalsiyum gluko­
natı 40 mi %5 Dekstroz içinde)
d. Ek olarak magnezyum vermeyi düşün
} 28 ELEKTRİK VE YILDIRIM
YARALANMALARI --c----,- ��������
Sachita P. Shah
Çeviri: Mehmet Ali Karaca,
Fulya Karaca
ELEKTRİK YARALANMALARI
EPİDEMİYOLOJİ
Elektrik yaralanmalarında risk grupları elektrik
kablolarına ve cihazlarına temas eden çocuklar
(düşük voltaj yaralanmaları)ve yüksek voltaj elekt­
rikle çalışan erişkinlerdir.
PATOFİZYOLOJİ
Elektrik yarlanmaları düşük voltaj (::;lOOOV) ve
yüksek voltaj (> lOOOV) olmak üzere sınıflandırılır.
Akım bir yönde devamlı (doğru akım)(direct cur­
rent, DC) veya alternatif(alternatif akım)(alterna­
ting current, AC)olabilir.
Elektrik yaralanmalarının ciddiyetini etkileyen
faktörler miktar, süre, tip (DA veya AC), vücuttan
geçen akımın yolu ve çevresel faktörlerdir ( örn:
suya batma).
Dokudaki elektrik enerjisi yanıklara (giriş ve çıkış­
ta), termal ısınmaya, flaş ve ark yanıklarına, künt
travmaya ve kas tetanisine sebep olabilir.
Düşük voltaj AC akımı kas tetanisine yol açarak
yaralının kaynağı devamlı kavramasına ve temas
süresinin uzamasına neden olur.
Yüksek voltaj AC ve DC akımları kurbanın kaynak­
tan uzağa fırlatan tek bir şiddetli kas kasılmasına
neden olur, böylece künt travma ve patlama hasar
riski artar.
Elektrik, elektrik enerjisiyle direk doku hasarına,
dokunun direnci sonucu üretilen termal hasara ve
düşme veya kas tetanisine bağlı oluşan mekanik
hasara neden olabilir.
Temas bölgesinde enerji en yüksektir; böylelikle
daha derinde hasarın varlığının araştırılması ge­
rekmesine rağmen deride görünen en büyük hasar
buradadır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Akım vücuttan geçerken, en büyük hasara sinirler,
kan damarları ve kaslar maruz kalır koagulasyon
nekrozu, sinirlere ve kan damarlarında yaralanma­
ya neden olur. Sonuç olarak tablo bütün olarak ter­
mal yanıktan ziyade ezilme yaralanmasına benzer.
Travmatik yaralanmalara sıklıkla elektrik yaralan­
maları eşlik eder.
Elektrik yaralanmalannm spesifik komplikasyon­
ları Tablo 128-l'de özetlenmiştir.
Acil yaşamı tehdit eden özellikler ventriküler fib­
rilasyonun bulunduğu kardiyak aritmiler (düşük
voltaj) ve asistol (yüksek voltaj), solunum arresti,
nöbetler ve ciddi yanıklardır.
Çocuklarda oral yanıklarda gecikmiş labyal arter
kanaması bulunabilir (2 haftaya kadar).
TANI VE AYIRICI TANI
Elektrik yaralanması tanısı genellikle öyküyle ko­
nur.
Belirsiz vakalarda çocuklarda karakteristik deri
veya oral lezyonlar yardımcı olabilir.
Yüksek-voltaj yaralanmalarında standart travma
prensiplerini laboratuvar ve radyolojik değerlen­
dirmeler takip etmelidir.
Miyokardiyal hasar olmadan yaygın kas hasarı ile
birlikte rabdomiyoliz sonucu kreatinin kinaz(CK­
MB) yükselebilir. İdrarda myoglobin ve total CPK
bakılmalıdır.
Elektrokardiyogram (EKG) atriyal veya ventrikü­
ler aritmileri, bradiaritmileri, uzamış QT aralığını
veya ST-T dalga bozukluklarını gösterebilir.
Bilgisayarlı tomografi (BT) ile kafanın taranması
ciddi kafa yaralanmalarında, komada veya düzel­
meyen mental durum değişikliklerinde endike­
dir.

ir;i:jııjfJ:jl Elektrik Komplikasyonları
Kardiyovas­ Ani ölüm (ventriküler fıbrillasyon, asistol),
küler göğüs ağrısı, disritmi, ST-T segment
değişiklikleri, dal bloğu, myokardiyal
hasar, myokard enfarktüsü (nadir),
hipotansiyon (volum deplesyonu),
hipertansiyon (katekolamin salınımı)
Nörolojik Bilinç değişiklikleri, ajitasyon, koma,
nöbetler, serebral ödem, hipoksik
ensefalopati, başağrısı, afazi, güçsüzlük,
parapleji, quadripleji, spinal kord
disfonksiyonu (geç ortaya çıkabilir),
periferik nöropati, kognitif bozukluk,
uykusuzluk, emosyonel labilite.
Kütanöz Elektrotermal temas yaralanmaları,
temassız ark ve "flaş" yaralanmaları,
sekonder termal yanıklar (giysilerin
alev alması, metallerin ısınması)
Vasküler Tromboz, koagülasyon nekrozu,
dissemine intravakuler koagulasyon,
gecikmiş damar rüptürü, anevrizma,
kompartman sendromu
Pulmoner Respiratuvar arrest (santral veya periferik,
kas tetanisi), aspirasyon pnömonisi,
pulmoner ödem, pulmoner kontüzyon,
inhalasyon hasarı
Renal/meta­ Akut böbrek yetersizliği (heme pigmenti
bolik depolanması ve hipovolemiye bağlı),
myoglobinüri, metabolik (laktik) asidoz,
hipokalemi, hipokalsemi, hiperglisemi
Gastrointestinal Perforasyon, stres ülseri (Curling ülseri),
Gİ kanama, Gİ disfonksiyonu, otopside
rapor edilen ölümcül birçok neden
Muskuler Myonekroz, kompartman sendromu
İskelet Vertebrada kompresyon fraktürleri, uzun
kemik fraktürleri, omuz dislokasyonu
(anterior ve posterior), skapula fraktürü
Oftalmik Kornea yanıkları, gecikmiş katarakt,
intraoküler kanama veya tromboz,
üveit, retina dekolmanı, orbita fraktürü
İşitsel İşitme kaybı, çınlama, timpanik membran
perforayonu (nadir), gecikmiş mastoidit
veya menenjit
Oral yanıklar Gecikmiş labial arter kanaması,
skar ve yüzde deformite, gecikmiş
konuşma bozuklukları, mandibula/diş
gelişiminin engellenmesi
Obstetrik Spontan abortus, fötal ölüm
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Havayolu sağla ve solunum ve dolaşımı stabilize et.
Spinal immobilizasyon olayın nasıl geliştiği bilin­
miyorsa veya potansiyel omurilik yaralanmaların­
da yapılmalıdır.
Yüksek akımda oksijen yüz maskesiyle verilmelidir.
Hastalara devamlı kardiyak monitorizasyonu, pals
BÖLÜM 128 , ELEKTRİK VE YILDIRIM YARALANMALAR! 447
oksimetri, invaziv olmayan kan basıncı monitori­
zasyonu yapılmalı ve tercihen iki büyük İV damar
yolu açılmalıdır.
Ventriküler fibrilasyon, asistol veya ventriküler
taşikardi standart Advanced Cardiac Life Support
(ACLS) protokollerine göre tedavi edilmelidir. Di­
ğer disritmiler genellikle geçicidir ve acil tedavi ge­
rektirmez.
IV kristaloid sıvı başlangıçta bolus 20-40mL/kg bir
saatte verilmelidir. Sıvı ihtiyacı genellikle termal
yanık hastalarından fazladır.
Rabdomiyoliz, kompartman sendromu ve böbrek
yetmezlik açısından izle. Rabdomiyolizi idrar çıkışı
2 ml/kg/saat'e ulaşana kadar hidrate et.
Tetanoz profilaksisi yapılmalıdır. Profilaktik antibi­
yotikler başlangıçta geniş açık yaralar bulunmadık­
ça gerekli değildir.
Nöbetler standart tedavilerle tedavi edilir.
Sistemik veya derin doku hasarına ait bulgular var­
sa genel cerrahi konsultasyonu uygundur. Bu has­
talara yara eksplorasyonu, debridmanı, fasyotomi
ve uzun süreli bakım gerekebilir.
• Oral yaralanması olan çocuklar KBB uzmanı veya
plastik cerrah tarafından değerlendirilmelidir.
Tüm gebe hastalar fetal monitorizasyon ve servise
yatış için kadın doğum konsultasyonu yapılmalıdır.
Tablo-128-2'de hastaneye yatırma kriterleri özet­
lenmiştir. Maruziyet öyküsü veya yaralanma dere­
cesi belirsiz olan hastalar yatırılmalıdır.
İzole ağız içi veya el yaralanması olan çocuklar genel­
likle taburcu edilebilir. Anne ve babaya gecikmiş labyal
arter kanaması kontrolüne yönelik bilgi verilmelidir.
Ev voltajına (110-220) maruz kalan, normal EKG
ve fizik muayene bulguları olan asemptomatik has­
talar evlerine taburcu edilebilir.
TABLO 128-2 Elekrik Yaralanması
Olan Hastalar İçin Yatış
Endikasyonları
Yüksek voltaje >600 V
Sistemik yaralanma semprtomları
Kardiyovasküler: göğüs ağrısı, çarpıntı
Nörolojik: bilinç kaybı, konfüzyon, güçsüzlük, başağrısı,
parestezi
Respiratuvar: dispne
Gastrointestinal: karın ağrısı, kusma
Parmak veya ektremitede nörolojik ve vasküler yaralanma
bulguları varlığı
Subkutan doku hasarı bulguları olan yanıklar
Disritmi veya anormal EKG bulguları
İstismar, intihar amacı, bilinçli yaralanma süphesi veya kötü
sosyoekonomik durum
Gebelik
Yatışı gerektiren ek yaralanmalar
Komorbid hastalıklar (kardiyak, rena!, nörolojik)
448 KISIM 13 • ÇEVRESEL ACiLLER
Elektrikli job, şok tabancası ve TASER (elektroşok
cihazı)gibi elektronik kontrol cihazları elektrik
uyarılarıyla istemsiz kas kasılması, nöromuskuler
güçsüzlük ve/veya ağrıya neden olur. Ciddi yara­
lanma nadirdir ve kardiyak monitorizasyon gerekli
değilidr.
Y ILDIRIM YARALANMALARI
EPİDEMİYOLOJİ
Birleşik Devletlerde her yıl yaklaşık 300 yıldırım
yaralanması ve 100 ölüm bildirilmektedir.
• Yaşayanların %75'inde belirgin morbidite ve kalı­
cı sekeller görülebilmesine rağmen elektrik yara­
lanmalarından farklı olarak yaygın doku hasarı ve
böbrek yetmezliği nadirdir.
Sporlar özellikle su sporları ve ulaşım artmış yıldı­
rım yaralanma riskiyle ilişkilidir.
PATOFİZYOLOJİ
Yıldırım tek yönlü oldukça yüksek voltajlı akımdır.
Yıldırım yaralanmaları direk çarpma, akımın baş­
ka bir objeden geçerek, temas çarpma( objeyi tutan
kişi), toprak akımı(topraktan geçer ve ayakta duran
kişiye geçer) veya adım potansiyeli ( topraktan bir
bacağa geçip diğer bacaktan aşağı iner) ile olabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Yıldırım yaralanmaları çarpmanın koşullarına bağ­
lı olarak minor yaralanmadan kardiyak veya solu­
num arrestine kadar değişen şiddette olabilir.
Minör yaralanmalar içinde konfüzyon, amnezi,
kısa süreli hafıza problemleri, baş ağrısı, kas ağrısı,
parestezi, timpanik zar hasarı ve geçici görme veya
duyma problemleri olabilir.
Minör yıldırım yaralanması olan hastaların çoğun­
da kademeli iyileşme ve az miktarda uzun süreli
sekeller görülür.
Ciltte yumuşama veya eğrelti otu şeklinde ciltte ya­
nık yıldırım çarpması için tam koydurucudur.
• Yıldırım yaralanmaları ile ilişkili komplikasyonlar
Tablo 128-3'de özetlenmiştir.
TANI VE AYIRICI TANI
Yıldırım çarpmasının tanısı hikayeye dayamr ve bi­
linci kapalı veya arrest olarak uygun hava durumu
koşullarında dışarıda bulunan hastalarda düşünül­
melidir.
TABLO 128-3 Yıldırım Çarpmasına Bağlı
Komplikasyonlar
SİSTEM INJURY
Kardiyovasküler Disritmiler (asistole, venrtiküler
fıbrillasyon/taşikardi, prematür
ventriküler kontraksiyonlar), EKG
değişiklikleri, myokard enfarktüsü
(nadir)
Nörolojik Erken veya geç, kalıcı veya geçici;
bilinç kaybı, konfüzyon, amnezi,
intrakraniyal kanama, hemipleji,
amnezi, solunum merkezi paralizi,
serebral ödem, nörit, nöbetler,
parkinson benzeri sendromlar,
serebral enfarklar, myelopati, progresif
musküler atrofı, progresif serebellar
sendrom, geçici paraliz, parestezi,
myelopati, otonomik disfonksiyon
Kütanoz Yanıklar (birinci-üçüncü derece), skar,
kontraktürler
Oftalmik Katarak (sıklıkla gecikmiş), kornea!
kezyonlar, üveit, iridosiklit, vitreus
kanaması, makular dejenerasyon,
optik atrofı, diplopi, korioretinit, retina
dekolmanı, hifema
Otolojik Timpanik membran ruptürü, geçici veya
kalıcı sağırlık, çınlama, ataksi, vertigo,
nistagmus.
Renal Myoglobinüri, hemoglobinüri, böbrek
yetersizliği (nadir)
Obstetrik Fötal ölüm, plasenta abrupsiyonu
Diğer Sekonder künt travma, kompartman
sendromu, dissemine intravasküler
koagülasyon
Pupiller dilatasyon veya anizokori gelişebilir, prog­
nostik değeri yoktur.
Timpanik zarın yırtılması veya eğrelti otu benzeri
eritematöz deri belirtileri potansiyel yıldırım yara­
lanması yönünden uyarıcı olmalıdır.
İnme veya intrakraniyal kanama, nöbet bozukluğu
ve serebral, spinal kor veya diğer nöroljik travmalar
ayırıcı tanıda bulunur.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Uzamış solunum arrestinden sonra sağkalım bildi­
rildiği için agresif resüsitasyon uygulanması endi­
kedir.
Solunum arresti kardiyak arrest takip edebilir ve
yeterli ventilasyon dolaşım geri dönene kadar hi­
poksik hasarı önleyebilir.
Spinal immobilizasyon bilinmeyen olaylarda veya po­
tansiyel omurilik yaralanmalarında kullanılmalıdır.
Devamlı kardiyak monitorizasyon, pals oksimetri,
invaziv olmayan kan basıncı takibi ve en az bir tane
İV damar yolu kullamlmalıdır.

Hipotansiyon beklenmeyen bir durumdur ve kana­
ma yönünden araştırma yapılmalıdır.
Yüksek akımlı oksijen yüz maskesiyle verilmelidir.
Ventriküler taşikardi veya fibrilasyon ve asistol
standart ACSL protokolleriyle tedavi edilmelidir.
Sıvı resusitasyonu genellikle gereksizdir.
Tetanoz profilaksisi yapılmalıdır.
Nöbetler standart tedaviler uygulanmalıdır.
Orta veya ciddi yaralanmalar yoğun bakıma kabul
edilmeli ve uygun konsültasyonlar yapılmalıdır.
• Minör yaralanması olan çoğu hasta kardiyak ve nö­
rolojik durumun yakın takibi için kabul edilir.
• Tüm gebe hastalar yatırılmalı ve fetal monitorizas­
yon yapılmalıdır.
129 KARBON MONOKSİT
ZEHİRLENMESİ
Christian A. Tomaszewski
Çeviri: Mehmet Ali Karaca,
Fulya Karaca
EPİDEMİYOLOJİ
• Karbon monoksit (CO) muhtemelen hem isteyerek
hem de sonbahar ve kış aylarında kazayla gerçekle­
şen ölümcül zehirlenmelerin en sık nedenidir.
• CO'in potansiyel kaynakları tam olarak yanmamış
gazyağı, gaz ocakları, odun yanan sobalar, kömür
ızgaralar, jeneratörler ve otomobillerdir. Yetersiz
havalandırmanın olduğu benzin veya doğal gazla
çalışan makineler ortamda yüksek miktarda CO'e
neden olur.
• Karbon monoksit duman inhalasyonuna bağlı ola­
rak yangın ölümlerine yol açar.
• Metilen klorid karaciğerde metabolize olması sebe­
biyle maruziyetten 8 saat sonrasına kadar gecikmiş
karboksihemoglobin (COHb) yükselmesine neden
olabilir.
PATOFİZYOLOJİ
CO kokusuz, renksiz bir gazdır. Ortam seviyesi ge­
nellikle 1O ppm'dir.
CO'nun 8 saatlik vardiyada izin verilen düzeyi orta­
lama 50 ppm'dir. Zehirlenme genellikle 100 ppm'de
görülür.
• CO'nun hemoglobine afinitesi oksijenden 200 kat
fazladır. COHb'nin yarı ömrü oda havasında 250-
BÖLÜM 129 ·KARBONMONOKSİT ZEHİRLENMESİ 449
300 dakika iken, %100 oksijenle 85 dakikaya düşer.
COHb'nin yarı ömrü metilen kloridle daha uzun­
dur ve 13 saate yaklaşır.
COHb oksijen taşıyamaz ve kalan oksihemoglo­
bin için oksijen disosiasyon eğrisini sola kaydırır,
hücrelere oksijen bırakılmasının azalmasına ne­
den olur. CO'in %10-15'i plazmada çözünür. Hem
myoglobin hemde sitokrom oksidazı bağlayarak
kalp ve beyinde hücresel solunuma engel olur. CO
ayrıca nitrik oksit salınımına yol çarak endotelyal
fonksiyon bozukluğuna ve indirek vazodilatasyona
neden olur.
• CO'in gecikmiş etkileri arasında iskemik -reper­
füzyon hasarıyla birlikte özellikle bazal ganglionda
nöral hücre kaybına yol açan enflamatuvar kaska­
dın nötrofil göçüyle başlaması bulunur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• CO'in klinik özellikleri değişkendir fakat sıklıkla
nörolojik ve kardiyovasküler sistemlerdeki hipok­
sik etkilerle ilişkilidir (Tablo-129-1). Semptomlar
baş ağrısı, baş dönmesi, bulantı, kusma gibi grip
benzeri semptomlardan komaya kadar değişiklik
gösterir. Yaşlı hastalarda senkop veya kardiyak is­
kemi olabilir.
• Gaz ısıtıcı maruziyeti veya duman inhalasyon öy­
küsü bulunanlarda veya değişmiş mental durumu,
asidozu veya koma görülen çok sayıda hastanın
bulunduğu durumlarda CO zehirlenme olasılığı
yönünden dikkatli olunmalıdır.
• Fizik muayenede taşikardi, taşipne veya hipotan­
siyon bulunabilir. CO zehirlenmesini düşündüren
baş ağrısı dışındaki nörolojik bulgular konfüzyon,
irritabilite, nöbetler, foka! nörolojik bozukluklar
veya komadır. Yaşayan hastalarda karakteristik ki­
raz kırmızısı dudak nadiren görülür.
TABLO 129-1 Akut Karbon Monoksit
Zehirlenmesinin Semptom ve
Bulguları
Başağrısı
Görme bozuklukları
Kusma
Konfüzyon
Ataksi
Dispne/takipne
Nöbet
EKG değişil<lil<leri/disritmiler
Senkop
Retina kanaması
Göğüs ağrısı
Büllöz cilt lezyonları
Foka! nörolojik defısit
450 KISIM 13 • ÇEVRESEL ACiLLER

• Belirgin akut veya kronik zehirlenme olan has­ TABLO 129-2 Hiperbarik Oksijen Tedavisi
talarda hafıza kaybı ve konsantrasyon bozukluğu İçin Yaygın Kullanılan Sevk
gibi uzun süreli nöropsikiyatrik problemler geli­ Endikasyonları
şebilir.
Senkop
Konfuzyon/mental durum değişikliği
• TANI VE AYIRICI TANI Nöbet
Karbon monoksit zehirlenmesinde venöz veya ar­ Koma
teryal kan örneğinde Co-oksimetride COHb ölçü­ Foka! nörolojik defisit
mü en güvenilir testtir. Acil serviste yatak başı pals Karboksi hemoglobin düzeyi> %15 olan gebelik
oksimetri ile CO görüntülemesi halen araştırıl­ Kan düzeyi >%25
maktadır. Akut miyokardial iskemi varlığı
COHb düzeyleri maruziyeti doğrulasa da semp­
tomlar veya prognozla korele değildir. CO zehir­
lenmesi genellikle COHb düzeyleri ölçümüyle sap­
tanır. Normal COHb seviyeleri %1 <lir fakat sigara
ve çocuklarda aynıdır (Tablo 129-2). Hamilelerde
içenlerde %10 ve içemeyenlerde %3 kadar yüksek
HBO başlatılması için eşik COHb değeri, fetüse yö­
olabilir. Daha yüksek düzeyler CO maruziyetini
nelik endişeler nedeniyle daha düşüktür. Bir hiper­
düşündürür.
Standart pals oksimetri artan COHb varlığında barik uzmanma danışılmalıdır.
oksijen saturasyon okumaları yapay olarak yüksek Hastalar için, HBO tedavisi için transport yapma­
olacağından güvenilir değildir. dan önce güvenli bir havayolu ve stabil bir hemo­
Semptomatik hastalarda ek lab anormallikleri art­ dinami sağlanmalıdır. Çünkü ulaşım ve merkezin
mış anyon gap bulunan metabolik asidoz, kreatinin imkanları kısıtlı olabilir.
fosfokinaz veya laktatdır. İkincisi duman soluyan HBO tedavisi gerektirmeyen semptomatik hastalar
hastalarda birlikte siyanid zehirlenmesinin göster­ oksijen ile tedavi edilirken yaklaşık 4 saat gözlene­
gesi olabilir. bilir (Tablo 129-3).
Kardiyak toksisite artmış troponin düzeyleri veya Eğer semptomlar gerilerse ve nörolojik muayene
EKG'de iskemi bulgarıyla açığa çıkabilir. normalse karbon monoksit kaynağının olmadığı
Radyolojik görüntüleme alternatif tanıları araştır­ eve taburcu edilebilirler.
mak için yaralıdır. Erken beyin BT sensitif değildir
fakat ciddi zehirlenmesi olan hastalarda globus pal­
lidustaki lezyonları gösterebilir.
TABLO 129-3 Taburculuk Kriterleri
CO zehirlenmesinin ayırıcı tanısı semptomların
spesifik olmayan doğası nedeniyle geniştir ve grip SEMPTOMLARIN TABURCULUK/
benzeri hastalık, gastroenterit, diğer toksinlere ma­ CİDDİYETİ SEVK YORUMLAR
ruziyet ve mental durumda değişikliklere neden Minimal semptom Ev Güvenlik
olan infeksiyöz nedenleri içerir. Zehirlenme son­ veya semptom Koşullarının
rası kardiyovasküler etkiler eşlik eden miyokard olmaması Belirlenmesi
infarktüsü gösterebilir. Başağrısı Semptomlar Acil serviste %100
Kusma geriledikten oksijen uygula
sonra ev 4 saat izlem
ACİL SERVİS BAKIMI VE Artmış CO düzeyi Güvenlik sınırları­
TABURCULUK nın değerlendir-
limesi
Hastayı maruziyet kaynağından uzaklaştırmalı ve
Ataksi, nöbet, Hastaneye yatış %100 oksijen
havayolu, solunum ve dolaşım sağlanmalı. senkop, göğüs Hiperbarik uygula
CO intoksikasyonu düşünülen hastalarda tedavi­ ağrısı, foka! uzmanına Hiperbarik oksijen
ye yüksek konsantrasyonda oksijen ile başlanmalı nörolojik defısit, danış tedavisi düşü­
(örn: %100 oksijen rezervuarlı maske ile verilmeli) dispne, EKG nülüyorsa CO
ve hasta asemptomatik oluncaya kadar tedaviye de­ değişiklikleri düzeyleri, yaş ve
gebeliği de kap­
vam edilmeli. Vital bulguları, kalp hızı ve ritmini sayan ko-morbid
izleyebilmek için hasta sürekli olarak monitorize durumlar ve has­
edilmeli. Ciddi zehirlenmesi olan hastalara iV da­ tanın stabilitesi
mar yolu açılmalıdır. göz önünde
Ciddi zehirlenme görülen hastalar için kullanılan bulundurulma­
lıdır
hiperbarik oksijen tedavisi (HBO) kılavuzu erişkin
 BÖLÜM 130 • MANTAR VE BİTKİ ZEHİRLENMELERİ 451
130 MANTAR VE BİTKİ TABLO 130-1 Çok Zehirli Bitkilerin
ZEHİRLENMELERİ Yenilmesine Bağlı Semptomlar
B. Zane Horowitz ve Tedavi
Çeviri: Mehmet Ali Karaca, SEMPTOMLARIN TABURCULUK/
Fulya Karaca CİDDİYETİ SEVK YORUMLAR
Castor bean Geç gelişen Tüm barsak
(Hint fasulyesi) gastroenterit, irrigasyonu
(Ricinus deliryum, Destekleyici tedavi
• EPİDEMİYOLOJİ communis) nöbetler,
koma,ölüm
Bitkiler sıklıkla tüketilmekte ve bitkiye bağlı ma­ Coyotillo Asendan paraliz Destekleyici tedavi
ruziyetlerin %70-BO'i genç çocuklarda olmaktadır. (Karwinskia
Ölümler oldukça nadirdir. humboldtiana)
Mantar tüketimine bağlı zehirlenmeler yılda Yüksük otu Bulantı, kusma, Aktif kömürle Gİ
8000dir ve S'den azı ölüme neden olur. (Digitalis ishal, karın dekontaminas­
purpurea) ağrısı, yonu
Birleşmiş Devletlerde Amanita türleri mantara konfüzyon, Potasyum düzeyi
bağlı ölümlerin %95'inden sorumludur. kardiyak takibi
disritmiler Antidisritmikler
Disritmiler için di­
PATOFİZYOLOJİ goksin-spesifık
Fab antikor
Bitki ve mantarlarda bulunan toksinler hafif gast­ Jequirity fasulyesi Geç gelişen Tüm barsak irri­
rointestinal (Gİ) semptomlardan organ yetmezliği (Abrus gastroenterit, gasyonu
precatorius) deliryum, Destekleyici tedavi
ve ölüme neden olan etkilere yol açabilir.
nöbet, koma,
Psilosibin ve psilosin içeren mantar toksinlerinin ölüm
lysergic asit dietilamid (LSD)etkilerine benzer nö­ Zakkum (Nerium Bulantı, kusma, Aktif kömürle Gİ
raktif kimyasallar içerir, halsinojenik etkiler üretir oleander) ishal, karın dekontaminas­
ve genellikle zihinde değişikliklere neden olan etki­ ağrısı, yonu
leri nedeniyle istenerek tüketilir. kon füzyon, Potasyum düzeyi
kardiyak takibi
Monometil hidrazine parçalanan gyromitrin içeren disritmi Antidisritmikler
mantarlar nöbetlere neden olabilir. Vitamin B6 olu­ Disritmiler için di­
şumundan sorumlu olan piridoksal fosfat enzimini goksin-spesifik
inhibe eder. Vitamin B6 olmadan SSS nörotransmi­ Fab antikor
teri GABA oluşmaz ve dirençli nöbetler görülür. Baldıran otu Taşikardi, Aktif kömürle Gİ
(Conium tremor, dekontaminas­
Amanita phalloides barsaklardan iyi emilen, karaci­ maculatum) terleme, yonu
ğere aktif taşınan ve enterohepatik dolaşıma giren midriyazis,kas Destekleyici tedavi
amanitin içerir. Amanitin hepatositlere bağlanarak güçsüzlüğü,
mesenger RNA oluşumunu engeller ve gecikmiş nöbet,
möromuskuler
karaciğer yetmezliğine neden olur. blokaj
Coprinus atramentarius (mürekkep kap) mantarla­ Su baldıran Bulantı, kusma, Gİ dekontaminas­
rı karaciğerde aminosiklopropronalole dönştürü­ otu (Cicuta karın ağrısı, yonu
len coprine aminoasidi içerir. Bu bileşik Antabuse maculata) deliryum, Destekleyici tedavi
(disulfiram) reaksiyonu mekanizmasına özdeş bi­ nöbet,ölüm
çimde aldehid dehidrogenezi inhibe ederek, alko­ Porsuk ağacı Sık: bulantı, Aktif kömürle Gİ
( Taxus species) kusma,kann dekontaminas­
lün yıkılmasını önler. ağrısı yonu
Hint fasulyesinde bulunan potent bir toxalbumin Nadir: nöbet, Ttim barsak irri­
olan ricinin birçok organ sisteminde sitotoksik et­ kardiyak gasyonu
kileri bulunur. disritmi,koma Destekleyici tedavi
Şeftali, kayısı, armut, yaban elması çekirdeğinde ve
ortancada bulunan amigdalin hidrosiyanik aside
KLİNİK ÖZELLİKLER
metabolize olarak eğer çekirdekler ezildiyse ve ye­ • Su baldıranında bulunan cicutoksini şiddetli Gİ
terli miktarda tüketildiğinde siyanür zehirlenmesi­ semptomları takiben deliryum, nöbet ve ölüme ne­
ne yol açabilir. den olur.
Yüksükotunda, zakkum ve inci çiçeğinde kardiyo­ Abrus (tespih bezelye), Capsicum (süs biberi), Def­
jenik glikozidler bulunur (Tablo 130-1). ne, Dieffenbachia, ormangülü (Rhododendron)
452 KISIM 13 • ÇEVRESEL ACiLLER

yenmesinden sonra orafarinkste direk irritasyon ve
kimyasal yanıklar bildirilmiştir.
Hipotansiyon, disritmi ve iletim bozuklukları gibi
kardiyovasküler semptomlar akonitin, inci çiçeği
(Convallaria), porsuk ağacı (Taxus), orman gülü
(Rhododendron) ve zakkum yenmesinden sonra
bildirilmiştir.
Şeytanelması, banotu ve köpek üzümü( nightshade
berry) akut antikolinerjik krizlere neden olan atro­
pin benzeri alkoloidler içerir.
Toxicodendron türlerinde (zehirli sarmaşık, meşe
ağacı ve sumak) bulunan urushiol sensitize kişiler­
de kontakt dermatite neden alır.
Conium, baldıran otu ve gyromitrin içeren mantar­
ların yenmesinden sonra nöbetler görülebilir.
Amantia türü mantarların yenmesi 6-48 sonra baş­
layan gecikmiş Gi semptomlara neden olur. Maru­
ziyetten 1 -3 gün sonra karaciğer yetmezliği gelişir.
Cortinarius orellanus ve Amanita smithiana man­
tarları nefrotoksik bileşikler içerir ve geç başlangıç­
lı böbrek yetmezliğiyle sonuçlanır.
Coprine içeren mantarların alkol alımından sonra
tüketilmesi disülfiram benzeri reaksiyonlara neden
olur.
Yüzde ateş basması, bulantı ve kusma, terlemede
artış, çarpıntı, hipotansiyon ve güçsüzlük tüketil­
mesinden 2-72 saat sonra görülebilir.
İbotenik asit ve muscimol içeren mantarlar erken
başlangıçlı uyarıcı nörolojik semptomlara ve taki­
ben sedasyona neden olur.

TABLO 130-2 Mantarlar: Semptomlar, Toksisite ve Tedavi

SEMPTOMLAR MANTARLAR TOKSİSİTE TEDAVİ

Gastrointestinal
semptomlar
Başlangıç < 2 saat Chlorophyllum molybdites Bulantı, kusma, ishal İV hidrasyon
Omphalotus i/ludens (nadiren kanlı) Antiemetik
Cantharellus cibarius
Amanita Smithiana
İV hidrasyon, elektrolit, glukoz,
Başlangıç 6-24 saat Gecikmiş böbrek yetersizliği Başlangıçta: bulantı,
A manita phalloides, kusma, ishal koagülasyon, karaciğer ve böbrek
Amanita verna, Amanita 2. gün: AST, ALT yükselir fonksiyonlarının yakın takibi
virosa 3.gün: Karaciğer yetmezliği, Amanita ve Lepiota için:
Le piota sp. koagülopati Asetilsistein, yükleme 140 miligram/kg,
(Gecikmiş karaciğer Böbrek yetersizliği PO/NG
yetmezliği) Hemoliz Penisilin G 300,000 1 000 000 unite/kg/
Gyromitra esculenta: Yukarıdakiler+ baş ağrısı, gün İV
(Geç başlangıçlı nöbetler) tremor Silimarin 5 milligram/kg IV 1 saatte,
Ataksi, nöbetler
sonra 20 miligram/kg/gün İV
milligrams/kilogram
Gyromitra için: nöbetleri benzodiazepin
VE
Pridoksin 5 mg İV ile tedavi et
Muskarinik (SLUDGE) Inocybe sp. Sekresyon, gözyaşı, ishal, Destek tedavi, Atropin O.Ol miligram/kg
sendrom Clitocybe sp. sindirim güç.lüğü, kusma İV, ciddi sekresyonda dozlar tekrarla­
Başlangıç <30 dakika nabilir
SSS uyarılması Amanita muscaria İntoksikasyon, baş dön­ Destek tedavisi, erişkinlerde gerekli
Başlangıç <30 dakika Amanita pantherina mesi, ataksi, görme durumlarda
Amanita gemmata bozuklukları, nöbetler, Diazepam 2-5 mg İV tedavi ile sedasyon
taşikardi, hipertansiyon,
sıcak kuru cilt, ağız
kuruluğu, midriyazis
(antikolinerjik etkiler)
Halusinasyonlar Paneolus Görsel halüsinasyonlar, Destek tedavisi, erişkinlerde
Başlangıç <30 dakika Psilocybe sp. ataksi Diazepam 2-5 mg İV ile sedasyon
Gymnopillus spectabilis
Disulfıram Coprinus atramentarius Baş ağrısı, kızarıklık, taşi­ Destekleyici İV tedavi
Başlangıç mantar Clitocybe c/avipes kardi, hiperventilasyon,
sonrası 2- 72 saat, çarpıntı
alkol sonrası < 30
dakika

Muskarin içeren Inocybe ve Clitocybe türleri
SLUDGE sendromu (salivasyon, lakrimasyon, üri­
nasyon, defakasyon, gastrointestinal hipermobilite
ve emezis)ile karakterize erken başlangıçlı koliner­
jik etkilere neden olur.
TANI VE AYIRICI TANI
Klinik olarak bitki ve mantar zehirlenmesi öyküye
ve mikolog veya botanikçi tarafından teyit edilme-
siyle konur.
.
• Mantar zehirlenmesinde erken GI zehirlenmesi
(tüketilmesinden 1-2 saat sonra) genellikle benign
gidişatı gösterir.
.
Mantar zehirlenmesinde gecikmiş GI toksisite (6
saatten sonra) karaciğer yetmezliği, böbrek yet­
mezliği ve hatta ölüme neden olabilen daha toksik
durum gelişebileceğini gösterir (Tablo- 130-2).
• Fizik muayene kolinerjik, antikolinerjik veya sem­
patik sinir sistemi uyarılmasının kanıtlarının araş­
tırılmasını içermelidir.
• Eğer geç başlangıçlı Gİ semptomlar sitotoksik
mantar zehirlenmesini akla getiriyorsa elektrolitler,
kan üre nitrojeni, kreatinin, karaciğer enzimleri ve
koagulasyon çalışmaları yapılmalıdır.
• Karditotoksik bitkilerin yenmesi EKG monitori­
zasyonunu ve seri potasyum düzeyi ölçümlerini
içerir.
• ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
• Bitki ve mantar zehirlenmelerinin başlangıç teda­
visi destekleyicidir, öncelik havayolu sağlanması,
ventilasyon, sıvı resüsitasyonu ve nöbet kontrolüne
verilir.
• Aktif kömür yüksek düzeyde toksik bitki ve mantar
ın yenmesinden 1-2 saat içinde başvurduğunda ve­
rilir.
BÖLÜM 130 • MANTAR VE BİTKİ ZEHİRLENMELERİ 453
• Amanitin içeren mantar zehirlenmelirinde çelişki­
ler olsa da en iyi tedavi seçenekleri günde 4 kez 1
gr PO silimarin, 5 mg/kg 1 saatte IV silibinin ve
takiben 20 miligram/kg/gün sabit infüzyonu içerir.
• 0.3- 1 milyon ünite/kg/gün penisilin G gibi yüksek
dozda penisilin tedavisi amatoksin zehirlenmele­
rinde önerilmektedir; karaciğere amatoksin alımını
engeller.
• İntravenöz N-asetilsistein sıklıkla amanitin toksin
zehirlenmelerinde asetominofen zehirlenmelerine
benzer dozlarda kullanılır.
• Hepatik ensefalopati, hepatorenal sendrom ve ko­
agulaopatiye hızlı ilerleme karaciğer nakli için işa­
retlerdir. Mantar zehirlenmeleri seyrinde karaciğer
nakil merkezine ve ICU bakım merkezine nakli dü­
şünülmelidir.
• Yüksek doz piridoksin, İV 25 miligram/kg dozun­
da gynomitrinle ilişkili nörolojik semptomlar ve
nöbetlerde tavsiye edilir.
• Renal yetmezlik tedavisinde sıvı ve elektrolitlerin
yerine konması ve hemodiyaliz ana dayanak nok­
talandır.
• Amanitin, gyromitin veya orelanineile potansi­
yel zehirlenmeleri veya tedaviye cevap vermeyen
semptolan olanlar hastaneye yatırılmalı 48 saat
gözlenmelidir. Asemptomatik olan tüm diğer has­
talar 6-8 saatlik tedavi ve gözlemden sonra taburcu
edilebilirler.
• Şiddetli muskorinik semptomları olan hastalara at­
ropin verilebilir.
• Kardiyojenik glikozid içeren bitkilere bağlı kalp
bloğunda ve disritmilerde digoksin spesifik Fab an­
tikorları kullanılabilir.
• Jimson otu yenmesine bağlı antikolinerjik delir­
yum fızostigmin ile tedavi edilebilir.
ı Kısım 14
ENDOKRİN ACİLLERİ
DİYABETİK ACiLLER
131 Michael P. Kefer
Çeviri: Elif Öztürk
• HİPOGLİSEMİ
EPİDEMOİYOLOJİ
• Diyabetes mellitus, alkolizm, sepsis, adrenal yet­
mezlik veya maknütrisyon tanılı hastaların hipog­
lisemi riski vardır.
• Hipoglisemi en sık insülin veya sülfanilüre (klorp­
ropamid, gluburid, glipizid) ilaç tedavisi kullanan
diyabet hastalarında görülür. Glinidler (repaglinid,
nateglinid) ile daha nadir görülür ve alfa glukozi­
doz inhibitörleri (akroboz, miglitol), glitazonlar
(rosiglitazon, pioglitazone) ve biguanid, metformin
ile monoterapide ise görülmez.
PAT OFİZYOLOJİ
• Glukoz beynin esas enerji kaynağıdır. Ciddi hipog­
lisemi beyin hasarı ya da ölüme neden olabilir.
• Kan glukozu insi.ilin ve adrenalin, glukoagon, kor­
tizol ve büyüme hormonu gibi kontra-regülatör
hormonların arasındaki dengeye bağlıdır. Göreceli
veya tamamen artan insi.ilin, glukoz üretiminde ve
kullanımında azalmayla sonuçlanır.
KLİNİK BULGULAR
• Hipogliseminin tipik belirtileri terleme, halsizlik,
anksiyete, bulantı, baş dönmesi, konfüzyon, görme
bulanıklığı, baş ağrısı ve letarjiyi içerir.
• Tipik bulguları diyaforezis, taşikardi ve bilinç du­
rumu değişikliği veya tremordan foka] nörolojik
defisit veya nöbete kadar ve hemen hemen her tür­
lü nörolojik bulguyu içerir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Değişmiş uyku paternleri veya kabuslar
Tanı düşük kan glukoz düzeyi ve bununla ilişkili
tedaviyle düzelen klinik özelliklere dayanır.
454
• Ayırıcı tanı nonspesifik belirtiler nedeniyle olduk­
ça geniştir. Öncelikli olarak nörolojik, psikiyatrik
veya kardiyovasküler durumlar gibi yanlış tanılar
alabilir (Tablo 131-1).
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Hafif olgularda glukoz oral olarak verilir.
• İleri vakalar ise intravenöz (iV) 50 mL ile tedavi
edilir.
• Kan glukoz düzeyini 100 miligram/dL'm üzerinde
tutmak için %10 dekstroz solüsyonun sürekli in­
füzyonu gerekebilir.
• IV yolun sağlanamadığı durumlarda 1 miligram
intramusküler (iM) veya subkutan (SC) glukagon
verilir.
• Sülfanilüreler refrakter hipoglisemiye neden olabi­
lir, SC 50-100 microgram oktreotide yanıt verebilir.
6 saatte bir doz tekrarlanan dozlar veya 125 mic­
rogram/saatten sürekli infüzyon gerekebilir.
• Rebound hipoglisemi için 30 dakikada bir kan glu­
kozu takibi yapılır.
• Taburculuk kararı için dikkat edilmesi gereken
noktalar hastanm tedaviye yamtı, hipogliseminin
etyolojisi, eşlik eden komorbid durumlar ve sosyal
durumudur.
iJ;i:JkıiFIIM Hipoglisemi Ayırıcı Tanıları
svo
Geçici iskemik atak (TİA)
Nöbet
Kafa travması
Narkolepsi
Multiple sklerozis
Psikozlar
Semptomamitetik ilaç kullanımı
Histeri
Depresyon
 BÖLÜM 131 • DİYABETİK ACiLLER 455
TABLO 131-2 Taburculuk/ Hastaneye yatış PATOFİZYOLOJİ
Önerileri DKA göreceli insi.ilin eksikliği ve karşıt-düzenleyici
Tip 2 DM hastaları için yatış aşağıdaki durumlarda gereklidir: hormon artışına bağlı gerçekleşen ve hücresel aç­
Hayatı tehdit eden metabolik dekompanzasyon (diyabetik keto­ lıkla sonuçlanan bir durumdur.
asidoz veya hiperglisemik hiperosmolar nonketotik durum) İnsülin karaciğer üzerinde glukoz deposu olarak
Ciddi kronik diyabet komplikasyonları, akut komorbiditeler glukojen sentezini uyarırken, yağ doku üzerinde
veya yetersiz sosyal durum triglserid depolanmasını uyarır ve iskelet kasında
Ciddi volüm açığı veya uygun müdehaleye yanıtsızlığın eşlik protein sentezini uyarır.
ettiği hiperglisemi (>400 mg/dL)
Serum glukoz düzeyleri yüksek olsa da, insülin
Hipogliseminin düzeltilmesi ile hızla düzelmeyen nöroglu­
kopenik hipoglisemi (bilinç düeyi değişiklikleri, davranış
yokluğunda hücreler glukozu enerji kaynağı olarak
değişiklikleri, koma, nöbet) kullanamazlar.
Uzun etkili oral hipoglisemik ajanlar sonucu oluşan hipoglisemi Karşıt düzenleyici hormonlar, adrenalin, glukagon,
Kontrolsüz diyabet hastalarında nedeni tam biliruneyen ateş kortizol ve büyüme hormonu insüline zıt etki eder.
olması Glukojenoliz glukoz depolarını yıkar. Proteoliz ve
lipoliz sırayla amino asitler ve gliserolun kana sa­
lınması ve glukoneogenez ile daha fazla glukoz sen­
tezi için kullanılır.
İnsülin etkilerine bağlı hipoglisemi görülen diya­ Serbest yağ asitleri karaciğerde keton cisimlerine
bet hastalarının çoğu tedaviye hızlı yanıt veririr. (�-hidroksibütrat, asetoasetat ve aseton) metobo­
Bu hastalar ağızdan karbonhidrat alımına devam lize olur. Yine de bu maddelerin de insülin yoklu­
edilmesi ve parmaktan kan şekerinin yakın takibi ğunda hücrelerce enerji kaynağı olarak kullanılma­
yapılması önerlileri ile taburcu edilebilir. sı mümkün değildir.
• Yatış kriterleri Tablo 131-2 de verilmiştir. Hiperglisemi, volüm açığı ve elektrolit kaybı ile so­
nuçlanan osmotik dirüreze neden olur.
DİYABETİK KETOASİDOZ Ketonemi, yüksek anyon gapli metabolik asidoza
neden olur ve bu da myokardiyal depresyon, vazo­
EPİDEMİYOLOJİ dilatasyon ve kompanzatuar hiperpne (Kusssmaul
solunumu) ile sonuçlanabilir.
Diyabetik ketoasidoz (DKA) daha fazla olarak in­
sülin bağımlı tip 1 diyabet hastalarında görülürken
insülin bağımlı olmayan tip 2 diyabet hastalarında KLİNİK ÖZELLİKLER
da görülebilir. • Klinik bulgular direk olarak metabolik bozuklukla­
Tablo 131-3 de önemli DKA nedenleri sıralanmış­ ra bağlı görülür.
tır. Dehidratasyon, hipotansion ve taşıkardi osmotik
diürez sonucu oluşur.
• Ketonemi myokardiyal depresyon, vazodilatasyon
ve kompanzatuar Kusssmaul solunumuna neden
TABLO 131-3 Diyabetik Ketoasidozun
olabilir. Bulantı, kusma, karın ağrısı en yaygın
Önemli Nedenleri semptomlardır.
Günlük insülin enjeksiyonlarının azaltılması veya atlanması • Akciğerler tarafından aseton atılımı karakteristik
İnsülin pompa kateterinde tıkanma / yerinden çıkına nefeste meyve /aseton kokusuna neden olur.
Enfeksiyon Uygunsuz normotermi görülebilir, bu yüzden ateş
Gebelik eşlik etmese de enfeksiyon varlığı akılda bulundu­
Hipertiroidzm rulmalıdır.
Madde bağımlılığı (kokain)
İlaçlar: steroid, tiazid, antipsikotikler, semppatomimetikler TANI VE AYIRICI TANI
Kalp hastalıkları
Serevrovasküler olay DKA tanısı klinik prezentasyon ve laboratuar değer­
GIS kanaması lerine dayanır: Serum glukozu>250 mg/dL, serum
Myokardiyal enfarktüs
bikarbonat <15 mEq/L, pH <7.3 ve ciddi ketonemi.
Pulmoner embolizm
�-hidroksibütrat asetoasitatın indirgenmiş for­
Pankreatit
mudur. DKA'da, asetoasetatın �-hidroksibütrat'a
indirgenmesi tercih edilir. Bunun sonucu olarak
Major travma
ileri olgularda asetoasetat düzeyleri düşük olup
Cerrahi
�-hidroksibütrat düzeyleri yüksektir.
456 KISIM 14 • ENDOKRİN ACİLLERİ
• Serum veya idrar ketonlannı saptamada nitropuri­
sid testi kullanılırsa yanlış düşük veya negatif sonuç
verebilir çünkü bu test �-hidroksibütratı saptama­
za, sadece asetoasetatı saptar.
Sodyum, klor, kalsiyum, fosfor ve magneziyum dü­
zeyleri ozmotik diürez nedeniyle düşük olabilir.
Psödohiponatremi sıktır: Glukoz düzeyinde her
100 mg/drlık yükselmeye karşılık sodyumda 1.6
mEq/L düşüş olur.
• Serum potasyum düzeyi düşük (ozmotik diürez ve
kusmaya bağlı), normal veya yüksek (asidoz nede­
niyle hücrelerden potasyum salınımına bağlı) ola­
bilir. Normal veya düşük potasyum düzeyi olan asi­
dotik hastalar toplam vücut potasyumunda anlamlı
bir azalmaya sahiptir.
• Serum pH, glukoz, elektrolitler ve kan üre azotu,
kreatinin, fosfor, magnezyum, tam kan sayımı,
idrar testi, gerekirse gebelik testi gibi labaratuar
tetkikleri elektrokardiyogram ve akciğer grafisi
DKA'un ciddiyeti ve altta yatan nedenlerin araştı­
rılması için istenmelidir. Serum pH sına bakılırken
ven öz pH'nın da arteriyel pH ile korelasyon göster­
diği ve arteriyel ponksiyon riskinin olmaması ne­
deniyle venöz pH bakılabileceği akılda tutulmalı­
dır.
• Ayırıcı tanı diğer anyon gap'li metabolik asidoz ne­
denlerini içerir (Tablo 131-4). Hipoglisemi ve hipe­
rozmolar hiperglisemik durum ayrıca düşünülme­
lidir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Tedavi hedefi hipovolemi, ketonemi, asidoz ve
elektrolit anormalliklerini düzeltmek ve altta yatan
nedenin tedavisidir (Şekil 131-1)
•
Bikarbonat terapi hala tartışmalıdır. Asidozun et­
kilerini (vazodilatasyon, santral sinir sistemi ve
miyokardiyal depresyon, hiperkalemi) düzeltme­
nin yararı ve bikarbonat tedavisinin riskleri (pa­
rodoksal serebrospinal sıvı asidozu, hipokalemi,
bozulmuş oksihemoglabin disosiasyonu, rebaund
TABLO 131-4 Diyabetik Ketoasidoz Ayırıcı
Tanıları
Alkolik ketoasidoz
Açlık ketoasidozu
Böbrek yetmezliği
Laktik asidoz
Salisilat, etilen glikol, metanol alımı
alkoliz, aşırı sodyum yüklenmesi ) göz önünde bu­
lundurulmalıdır. Ciddi asidoz (pH <6.9) tedavisin­
de faydalı olabilir. Ciddi hiperkalemiyi düzelteme­
de endikedir.
İyileşme gözlenene kadar serum glukozu, anyon
gap, potasyum ve bikarbonat düzeyleri saatlik takip
edilmelidir.
• Nitropirusid testi ile keton takibi yaparken, iyi­
leşme sırasında saptanamayan �-hidroksibütratın
asetoasetata geri dönüşmesi nedeniyle keton düze­
yinde paradoksal bir artış olacağı akılda bulundu­
rulmalıdır.
• Serbral ödem bir tedavi komplikasyonudur ve ge­
nellikle çocuklarda oluşur. Genellikle tedavinin 4
ila 12. saatleri arasında ve nörolojik durumda bo­
zulma ile ortaya çıkar. Bilgisayarlı tomografi ile tanı
doğrulanmadan önce 1 g/kg mannitol verilir.
Serbral ödem sodyum, glukoz ve hipovoleminin
hızlı düzeltilmesi ile ilişkilidir.
HİPEROZMOLAR HİPERGLİSEMİK
DURUM
EPİDEMİYOLOJİ
• Hiperozmolar hiperglisemik durum (HHD)
DKA'dan anlamlı ketozis olmaması nedeniyle ayrı­
lır.
HHD kontrolsüz tip 2 diyabet hastalarında görülür.
Yeni başlangıçlı tip 2 hastalarında da göreceli ola­
rak sık görülür. Kolaylaştıran faktörler DKA daki
gibidir (Tablo 131-3)
PATOFİZYOLOJİ
• HHD, (l)insülin direnci, azlığı veya her ikisi, (2)
artmış hepatik glukoneogenez ve glukojenoliz ve
(3) ozmotik diürez ve dehidratasyon sonucu ortaya
çıkar.
• Serum glukozu artarken ozmotik gradient hücre içi
sıvıyı intravasküler alana çeker. Ozmotik diürez so­
nucu voli.im kaybı ve glukozüri gerçekleşir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Tipik hasta profili, halsizlik veya bilinç bozukluğu
ile gelen ve eşlik eden böbrek veya kalp hastalığı
olan tip 2 diyabetli yaşlı hastalardır. Metabolik de­
ğişiklikler yavaş ortaya çıktığı için genellikle ileri
HHD olarak ortaya çıkar.
• Fizik muayenede dehidratasyon bulguları ortostoz,
kuru deri ve mukoza! membranlar ve bozulmuş bi­
linç durumu görülür. Foka) defisit ve nöbet görüle­
bilir.

Tedavi
Kısa öykü/muayene
Monitorizasyon, glukoz, EKG, idrar ketonu
iV damar yolu #1SF
# 2 1 /2SF (venbz erışimı patent tutmak için iV
ınfüzyon)
Elektrolit, CBC, fosfat, kalsiyum, magnezyum
göndeilirr, gerekirse kan/ıdrar kültürü ve
kritik hastalarda AKG veya venöz kan gazı
düşünülmeli
2.SF 500mUs hız ile başlanır
lık K+ >5.3 ise insülin infüzyonu 0.1 ünite/kg/s
başlanır. K+ kontrolü yakın zamanda görülür
İlk K+ <3.3 ve >5.3 ve idrar çıkışı varsa iV 2.
yoldan 1 /2SF + 40 mEq KCUL 250mUs ve insülin
infüzyonu (yukarıdaki gibi)
İlk K· <3.3 ise insülın infüzyonu 30 dakika kadar
durdulur, iV 2.yoldan '/2SF + 60 mEq KCUL
250mLJs açılır, K• >3.3 olunca indülin infüzyonu
yukarıda anlatıldığı gibi başlatılır
Glukoz 250-300 mg/dL'e yaklaştığında iV
2.yoldan 05 11,SF + 2 0 -40 mEq KCUL ıle
değiştirilir
Hedef: 2 lıtreSF infüzyonu
insülin infüzyonu
KCL 1 0 -15 mEq/s •ı,
SF içinde infüzyonu
iV #1 NS 200-250 mUs
#2 '/2SF (veya 05 '/2SF) .. 20-40 mEq KCUL
200-250 mUs
K+ >4.0 olunca KCL'yi 20 mEq/L'ya değiştirilir
Magnezyum replasmanı düşünülür (iV 1.yoldan
2 grMgS04)
Hedef: 3-4 L sıvı 4 saatte
İnsülin infüzyonunda en az 12 saat veya anyon
gap düzelene kadar devam edilir
ŞEKİL 131-1. Yerleşimine bağlı akut karın ağrısının ayırıcı tanısı. AKA: alkolik ketoasidoz, DKA: Diyabetik ketoasidoz,
SAL: Sol alt lob, RAL: Sağ alt lob.
BÖLÜM 131 • DİYABETİK ACiLLER 457
Zaman Yorumlar
o
Glukoz>400, idrarda keton + ise DKA olarak kabul et
Presipe eden faktörler, enfeksiyon açısından araştırılır
EKG'de hiperkalemi,enfarktüs bulgusu bakılır
Gerekirse foley kateler takılır
Vital bulgular, bilinç durumu, kan şekerı, elektrolitleri
anyon gap, venöz pH, aldığı- çıkardığı takibi yapılır
Detaylı anamnez ve muayene yapılır
0-30. dk Başlangıçtaki elektrolıtler, ozmolarite, anyon gap, kan
şekeri, düzeltilmiş Na ve K değerlendirilir
İlk K• sonraki tedaviyi belirler
K• tedavisinden önce yeterli idrar çıkışı olması
şarttır
Opsiyonel: Erişkin hastalarda iV insülin bolus 0.1 ünite/
kg, infüzyondan önce
30 dk-1.sa
Glukoz , elektrolit, anyon gap tekrar bakılmalı
Anyon gap>25 ise veya glukoz>800 ise veya ciddi komor­
bidite eşlik ediyorsa yoğun bakım yatışı düşünülmelidir
Anyon gap <25 ve glukoz <800 ve önemli komorbidi­
tesi yoksa yataklı servis veya diyabet ünitesine yatış
düşünülmelidir
1.sa-2.sa
Gerekirse pulse oksımetre ile takip
Glukoz, elektrolit, anyon gap, venöz pH, bilinç durumu, aldığı
çıkardığı kontrol edilir. Gelişteki fosfat. magnezyum , kalsiyum
düzeylerine bakılır
Hasta veya anyon gapde düzelme yoksa tanımlanmamış
enfeksiyon odakları açısından değerlendirilir (prostatit,
perirektal abse gibı)
Çocuklarda ve yeni tanı diyabetiklerde sınırsız su alımı
2.sa-3.sa kıstlanır, serebral ödem gelişimı açısından dikkatlice izlenir ve
yatakbaşı mannitol bulundurulur
Elektrolit, glukoz ve anyon gap kontrol edilir
Her 4 saatte bir tekrarlanır
Gerekirse oral potasyum, fosfat ve magnezyum replasmanı
düşünülür
Geç komplikasyonlar:
Refrakter asidoz (sepsis, insülin antikorları}
Serebral ödem
Vasküler tromboz(nadir}
3.sa-4.sa
Mukormikozis(nadir}
458 KISIM 14 • ENDOKRİN ACİLLERİ

Kussmaul solunumu ve nefeste aseton kokusu ciddi ACİL SERVİS YAKLAŞIMI

keton yokluğu nedeniyle görülmez.
Tedavi hedefi hipovoleminin düzeltilmesi ve altta
yatan nedenin tedavisidir.
TANI VE AYIRICI TANILAR Yatış için öneriler Tablo 13 l-2'de verilmiştir.
Tanı temel olarak klinik ve labaratuar testlerine
göre konulur. DİYABETİK AYAK ÜLSERLERİ
Tanımlayıcı labaratuar kriterleri serum gluko­ Ekstremiteyi tehdit etmeyen, ekstremiteyi tehdit
zu >600 mg/dL, hesaplanmış serum ozmolalitesi eden veya hayatı tehdit eden olarak sınıflanır ve te­
3 15 mOsm/kg, serum bikarbonatı > 15 mEq/L ve davi edilir.
pH>7.3'dir. Ketozis yoktur veya hafiftir.
Uygun antibiyotik tedavisi verilir.
Sodyum, potasyum, klor, kalsiyum, fosfor ve mag­
nezyum düzeyleri ozmotik direz nedeniyle düşük
olabilir. Psödohiponatremi sık görülür.

Başlangıç değerelendirmesini tamamlanır. iV sıvı tedavisine başlanılır :Başlangıçta 1 L SF/saat olarak

t ---·, ı
ı
ı· iV sıvılar İnsülin Potasyum

-- ı
L

Serum K<3.3 mEq/L ise

iV 0.1 ü/kg/s insülin infüzyonu �3.3 olana kadar 40 mEq
Kverilir
l
Serum glukozu saatlik bakılır, ilk
saatte 50 mg/dl düşüş olmazsa, K�5.0 mEq/L ise K
glukoz düşüşü saatlik 50·70 mg/dl verilmez ancak her iki
olana kadar saatlik insülin dozu ıkı saatte bir kontrol edilir
katına çıkılır

K�3.3 ve <5.0 mEq/L

Düzeltil�iş serum Na değerlendirilir iseK4-5 mEq/L de
Serum glukozu 300 mg/dl ye yaklaştığında
tutmak için 20-30
mEq/L verilir•

l J_
l
Yüksek
Na
ı
IN�mal
L..!a
j
j Düşük
ı Na
I
05 1/2 SF eklenir ve insüşin dozu 0.05 ü/kg/s'den
devam edilir Plazma osmolaritesi s315 müsm/kg

. ı-_-_ - r-, '·---ı-·_

: Hidrasyon durmuna göre
1/2 SF 4-14 mUkg/sa
hızla başlanır
1Hidrasyon durmuna göre
olana ve hasta uyanık olana kadar serum glukozu
250-300 mg/dl arasında ıutulur
: SF 4-14 mUkg/sa hızla
başlanır
Stabillenene kadar her 2·4 saatte bir elektrolit, kan üre nitrojeni
kreatinin, glukoz bakılır. HHD düzeldikten sonra oralı kapalıysa iV
insülin ve gerekirse SC regüler insülin desteğine devam edilir. Hasta
oral alabileceği zaman, SC insülin veya önceki tedavi rejimi başlanır ve
metabolik kontrol değerlendirilir. Presipite eden nedenler araştırılır.

ŞEKİL 131-2. HHD'u ciddi olan erişkin hastalarda yaklaşım prtotokolü. HHD için tanı kriteri: serum glukozu >600 mg/dL,
arteriyel pH>7.3 ,bikarbonat>15 mEq/L, hafıfketonüri veya ketonemi ve serum ozmolaritesi >320 mOsm/kg *K �20 mEq/L
konsantrasyondakiler santral yoldan verilmeli.
 BÖLÜM 131 • DİYABETİK ACiLLER 459

IJ;):jujiiiW Diyabetik Ayak Ülseri ve enfeksiyonu için Klinik uygulama Şeması

ENFEKSiYONUN
BOYUTU ÖZELLİKLERİ TANISAL İŞLEMLER TEDAVİ
Ekstremiteyi <2 cm selülit Ülser tabanından kültürler Ayaktan hastaların 24-72 saat sonra takibi
tedhit etmeyen Yüzeye! ülser (mümkünse doku örneği Tüm nekrotik doku ve kallus debride edilir
enfeksiyonlar Hafif enfeksiyon ile) Yara bakımı/kapatılması
Sistemik toksisite yok Tanısal görüntülşeme Empirik antibiyotik,kültür sonucuna göre
İskemik değişiklikler yok (radyografi, MR, endikeyse değiştirilir
Kemik veya eklem nükleer tarama)
Uygun bir şekilde ağırlığı azalt
içermiyor Serolojik testler
Kemiğe ulaşmamış CBC,sedim Gerekirse kapama, debridman tekrarı ile
Kapsamlı metabolik panel yara bakımı devamı
Enfeksiyon ilerlerse veya sistemik
semptomlar veya bulgular oluşursa
hastaneye yatış
Gerekirse takip, özel ayakkabı,protez için
podiatriste yönlendirilir
Hayatı veya <2 cm selülit Derin kültür ülser tabanında Hastaneye yatış
ekstremiteyi Derin ülser ve mümkünde doku örneği Tüm nekrotik kemik ve yumuşak doku
tehdit eden Yaradan drene olan Tanısal görüntülşeme (rad­ rezeksiyonu ile cerrahi debridman
enfeksiyon pürülan akıntı veya koku yografi, MR, nükleer tara­ Eksplorasyon ve derin abse drenajı
Ateş ma,kemik taraması,lökosit Ampirik antibiyotik,kültür sonucuna göre
İskemik değişiklikler var taraması, arteriografi) değiştirilir
Sepsis veya septik şok Serolojik testler Osteomyelitin cerrahi rezeksiyonu
CBC,sedim Gerekirse kapama,debridman tekrarı ile
yara bakımı devamı
Rekonstriktif prosedürlerle ayağın az kul­
lanılması
Gerekirse takip,özel ayakkabı, protez için
podiatriste yönlendirilir

TABLO 131-6 Diyabet İlişkili Enfekte Alt

Ekstremite Ülserlerinde
TABLO 131-6 Diyabet İlişkili Enfekte Alt
Antimikrobiyal Tedavi
Ekstremite Ülserlerinde
Ekstremiteyi tehdit etmeyen*
Antimikrobiyal Tedavi
(İlk doz IV eşdeğeri olarak verilebilir) (Devamı)
Sefaleksin 500 mg PO,12 saatte bir,10 gün boyunca Hayatı tehdit eden •
(sefazolin, l gr IV) veya IV rejim:
Klindamisin, 300 mg PO,6-8 saatte bir, 10 gün İmipenem-silastatin , 1 gr IV, 6 saatte bir veya
boyunca(klindamisin 900 mg IV) veya Ampisilin-sulbaktam,3 gr IV 6 saatte bir+
antipsodomonal aminoglikozit tobramisin, 5-7 mg/kg,
Doksisiklin,500 mg PO, 6 saatte bir,10 gün boyunca veya
günde l kez veya
Amoksisilin-klavunat,875 mg PO,12 saatte bir,10 gün Vankomisin, l gr IV,12 saate bir+ metronidazol 500 mg,
boyunca 6 saatte bir + aztreonam, 2 gr, 8 saatte bir
Ekstremiteyi tehdit eden • NOT: Tüm dozlar için renal/hepatik fonksiyona göre
ayarlama yapılmalı ve mümkünse kan düzeyleri takip
Oral rejim t:Florokinolon ve klindamisin
edilmelidir.
IV rejim: *Tanımlar için Alt Ekstremite ve Ayak Komplikasyonlarına
bakınız.
Ampisilin-sulbaktam, 3 gr IV 6 saatte bir veya
tBu yaklaşım yakın takibin mümkün olduğu özel durumlar
Tikarsilin-klavunat, 3.1 gr IV, her 8 saatte bir veya için geçerlidir.
İkinci jenerasyon sefalosporin (sefoksitin, sefotetan), 1-2 g
IV, her 12 saatte bir veya
Klindamisin,900 mg IV ,her 6 saatte bir + Siprofloksasin
400 mg IV, her 12 saattte bir veya Seftriakson , 1 grIV,
12 saatte bir
(Devam ediyor)
460 KISIM 14 • ENDOKRİN ACİLLERİ
} 32 ALKOLİK KETOASİDOZ
Michael P Kefer
Çeviri: Elif Öztürk
EPİDEMİYOLOJİ
Alkolik ketoasidoz (AKA), artmış anyon gapli me­
tabolik asidoz olup akut alkol kesilmesi sonrası olu­
şabilir. Genellikle kronik alkoliklerde ortaya çıkar
ancak ilk kez alkol alanlarda da görülebilir.
PATOFİZYOLOJİ
AKA akut veya kronik aşırı miktarda enaol alımı ve
çok az veya hiç gıda almmaması sonucunda oluşur.
Glukojen depoları azalır ve insülin sekresyonu bas­
kılanır.
Glukoz kaynağını sürdürmek için, karşıt-düzenle­
yici hormonlar glukagon, büyüme hormonu, korti­
zol ve adrenalin salınır.
Yağ ve etanol oksidasyonu vücudun enerji üreti­
mi için esas kaynağı haline gelir ve keton cisimleri
(�-hidroksibütrat, asetoasetat ve aseton) üretimi ile
sonuçlanır.
Aseton akciğerlerden hızlıca atılır. �-hidroksibütrat
ve asetoasetat birikir ve metabolik asidozla sonuç­
lanır.
�-hidroksibütrat asetoasetatm indirgenmiş for­
mudur. AKA'da asetoasetatın �-hidroksibütrata
indirgenmesi tercih edilir. Bunun sonucu olarak
ileri olgularda asetoasetat düzeyleri düşük olup
�-hidroksibütrat düzeyleri yüksektir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• AKA, son alkol alımından 24 ila 72 saat sonrasında
bulantı, kusma, ortostozis ve karın ağrısı ile ortaya
çıkar.
Fizik muayenede, hasta akut olarak bitkin ve de­
hidrate görünümdedir ve batmda hassasiyet görü­
lür. Abdominal hassasiyet yaygm ve nonspesifiktir
veya alokol kullanımına bağlı gastrit, hepatit veya
pankreatit gibi diğer nedenlerle ilişkili olabilir.
• Enfeksiyon veya alkol çekilmesi gibi alkolizmin di­
ğer komplikasyonları eşlik edebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
Labaratuar tetkikleri ile anyon gapli (Na+ - [Cl·+
HC0 3·J >12 ± 4mEq/L) metabolik asidoz sapta­
nır.
TABLO 132-1 Alkolik Ketoasidoz için Tanı
Kriterleri
Düşük, normal veya hafifçe yükselmiş serum glukoz düzeyi
Aşırı içmenin bulantı, kusma ve azalmış alımla
sonuçlanması
Geniş baz açıklı metabolik asidoz
Pozitif serum ketonu•
Başka açıklaması olmayan geniş baz açıklı metabolik asidoz
'Seruma dayalı testte veya nitroprussid testinde keton olmaması
taıııyı dışlamaz.
Serum pH'sı düşük, normal veya yüksek olabilir, bu
hastalarda genelde miks asit- baz bozukluğu görü­
lür: AKA nedeniyle metabolik asidoz ve kusma ve
hacim kaybına bağlı metabolik alkaloz
Kan glukozu düşük veya hafif yüksek olabilir.
Kusma ve karın ağrısma bağlı olarak alım kısıtlan­
dığı için Kan alkol düzeyi genellikle düşük veya sı­
fırdır.
Serum ketonları (asetoasetat ve �-hidroksibütrat)
artmıştır. Ketonlar her ne kadar yüksek düzey­
de saptansa da, çoğu veya tamamı asetoasetatın
�-hidroksibütrat'a indirgendiği için indirgenmiş
formu olabilir.
Serum veya idrar ketonlarını saptamada nitropuri­
sid testi kullanılırsa yanlış düşük veya negatif sonuç
verebilir çünkü bu test �-hidroksibütratı saptama­
za, sadece asetoasetatı saptar.
• Ayırıcı tanıda anyon gapli metabolik asidoz ne­
denleri: salisilat, metanol, enlen glikol, demir veya
izoniazid toksisitesi, diyabetik ketoasidoz, üremi ve
laktik asidoz yer alır.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
D5SF IV infüzyonu ile tedavi edilir. Kristaloid so­
lüsyonlar intravasküler volümü yerine koyar ve
glukoz endojen insülin salmımını uyararak ketozisi
inhibe eder.
Diyabetik ketoasidoz tedavisinin aksine insülin te­
davisi gerekli değildir.
T iamin iV 100 mg glukoz verilmeden önce önerilir.
Teorik olarak Wernicke hastalığmın tetiklenmesini
önler.
Duruma göre diğer elektrolit ve vitamin desteği
sağlanır.
Tedavi asidoz düzelene kadar, genellikle 12-24 saat
sürdürülür.

TİROİD HASTALIKLARI
133 ACİLLERİ
Michael P. Kefer
Çeviri: Elif Öztürk
EPİDEMİYOLOJİ
Hipotiroidzm yetersiz tiroid hormon üretimi nede­
niyle yavaşlamış metabolizma durumudur.
Hipotirodizm kadınlarda erkeklere göre daha sık­
tır.
Miksödem koması ciddi hipotirodizmin hayatı teh­
dit eden bir formudur. Olguların büyük çoğunluğu
kış aylarında yaşlı kadın hastalarda tanı almamış
veya tedavi edilmemiş hipotirodi sonucu gelişir.
• Miksödem komasının mortalite oranı %30 ila %60
arasında eşlik eden komorbid hastalıkların duru­
muna göre değişir.
PATOFİZYOLOJİ
Hipotirodinin en sık görülen nedeni otoimmun
hastalık(Hashimoto tiroiditi), idiyopatik nedenler,
ablasyon cerrahisi veya iyot eksikliği gibi primer
tiroid yetmezliğidir.
• S ekonder hipotiroidizm, pitüiter tümör, infıltatif
hastalıklar veya kanamasına bağlı tiroid stimule
edici hormon(TSH) eksikliği veya hipotalamustan
salınan tirotropin relasing hormon eksikliği sonu­
cu oluşur.
• Amiadoron ve lityum gibi ilaçlar da hipotiroide yol
açabilir.
• Miksödem komasını tetikleyici faktörler arasında
enfeksiyon, konjestif kalp yetmezliği, ilaçlar, trav­
ma ve soğuk ortam maruziyeti yer alır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• ram/kg IV yavaş infözyondur. Ciddi bulgular var­
Hipotiroidzmin tipik belirti ve bulguları bitkinlik,
halsizlik, soğuk intoleransı, konstipasyon, kiJo artı­
şı, seste kalınlaşmadır.
• Deri bulguları kuru cilt, gode bırakmayan yüz ve
ekstremitelerde ödem (miksödem) ve kaşlarda in­
celmeyi içerir.
• Kardiyak bulgular ise bradikardi, kardiyomyopati,
düşük voltajlı EKG'dir.
• Parestezi, ataksi, derin tendon reflekslerinde gecik­
me karakteristik nörolojik bulgulardır.
• Tiroidektomi skarı bulunabilir, guatr nadirdir.
• Hipotirodinin bu bulgularının yanında miksödem
koması hastalarında hipotermi, hipotansiyon, bi­
linç durum değişiklikleri, hiponatremi, hipoglise­
mi ve solunum yetmezliği görülür.
BÖLÜM 133 • TİROİD HASTALIKLARI ACİLLERİ 461
•
TANI VE AYIRICI TANI
Tiroid testleri primer hipotirodizmde tipik olarak
düşük serbest T4 (tiroksin) veya T3 (triiyodotironin)
düzeyleri ve artmış TSH düzeyini gösterir. Düşük
sT4 ve sT 3 ile düşük TSH sekonder hipotirodizme
işaret eder.
• Miksodem koması klinik tanıdır klinik belirtilere
göre şüphelenilmelidir. Miksödem komasını hipo­
tiroididen ayıran TSH veya tiroid hormon düzeyi
yoktur ve doğrulayıcı laboratuar testleri ile zaman
kaybetmeden tedaviye başlanmalıdır.
Miksödem ayırıcı tanısında sepsis, adrenal kriz, hi­
poglisemi, menenjit, hiperkarbi, hiponatremi, çev­
resel hipotermi, konjestif kalp yetmezliği, inme ve
aşırı ilaç alımı yer alır.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Komplike olmamış semptomatik hipotirodizmi
olan çoğu hasta birinci basamak primer bakım
doktoruna (aile hekimine) ileri değerlendirme ve
tedavinin başlatılması için yönlendirilebilir.
• Miksödem koması destek tedavisi havayolu sta­
bilizasyonu, yeterli oksijenizasyon ve ventilasyon
sağlanmasını içeriri. Makroglossi ve orofaringial
ödeme bağlı olarak zor havayolu oluşabilir.
Kardiyak monitorizasyon, hipotermiye karşın ka­
demeli ısıtma sağlanmalı ve hipoglisemi düzeltil­
melidir.Hiponatremi genellikle sıvı lasıtlamasına
cevap verir.
• Vazopressörler genellikle etkisizdir ve ciddi hipo­
tansiyon varlığında uygulanmalıdır. Sedatize edici
ilaçlardan kaçınılmalıdır.
• Tetikleyici faktörler araştırılmalı ve tedavi edilmeli­
dir.
• Miksödem komasının ilaç tedavisi hidrokortizon
100 mg IV (eşlik eden muhtemel adrenal yetmez­
liğin tedavisi için) ve levotiroksin (T) 4 mikrog­
lığında L-triiyodotironin (T3) 20 mikrogram IV
eklenir. Kardiyovasküler hastalığı olan hastalarda
aritmi ve miyokardiyal enfarkt riskinden dolayı
L-triiyodotironin dozu azaltılmalı (veya tamamen
kaçınılmalıdır).
• Miksödem koması olan tüm hastalar yoğun bakım
ünitelerinde izlenmelidir.
TİROTOKSİKOZ VE TİROİD
FIRTINASI
EPİDEMİYOLOJİ
• Tirotoksikoz herhangi bir nedene bağlı olarak
dolaşımdaki aşırı tiroid hormonu için kullanılan
462 KISIM 14 • ENDOKRİN ACİLLERİ

genel bir terimdir. Hipertirodizm tiroid bezi hipe­
raktivitesine bağlı gelişen kandaki fazla miktarda
tiroid hormonunu tanımlar.
Graves hastalığı hipertirodinin en sık nedeni­
ri(%85) ve genellikle 30-40 'lı yaşlarda ortaya çıkar.
Tiroid fırtınası akut, hayatı tehdit eden tirotoksikoz
formudur ve sıklıkla tanı almamış veya tedavi edil­
memiş hipertirodi hastalarında ortaya çıkar.
Tiroid fırtınasında agresif tedaviye rağmen morta­
lite yüksektir.
Tiroid hormon düzeyleri semptomatik, komplike
olmayan tirotoksikoz ve tiroid fırtınası durumla­
rında farklılık göstermez.
Tiroid fırtınasının ayırıcı tanısında sepsis, konjes­
tif kalp yetmezliğinin diğer nedenleri, inme, di­
yabet komplikasyonları (DKA veya hipoglisemi),
sıcak çarpması, deliryum tremens, malign hiper­
termi, nöroleptik malign sendrom, feokromasito­
ma, ilaç tedavisinin kesilmesi ve sempatomimetik
veya orgonafosfat intoksikasyonu yer alır.

PATOFİZYOLOJİ ACİL SERVİS B AKiMi VE TABURCULUK

Primer hipotirodi tiroid bezinden tiroid hormonla­
rının aşırı üretimi sonucu oluşur. Sekonder hiperti­
rodi ise hipotalamustan tiroid-relasing hormonun
aşırı üretimi veya hipofız bezinden aşırı TSH salı­
nımı sonucu oluşur.
Hipertiroidzmin diğer nedenleri iyodin veya
amiodoron kullanımı, fazla miktarda tiroid hor­
mon alımı ve ektopik kaynaklı tiroid hormon
üretimidir(overyen teratom, hidatidiform mol,
metastatik tiroid kanseri).
Tiroid fırtınasını tetikleyen faktörler enfeksiyon,
travma, diyabetik ketoasidoz, myokard enfarktüsü,
TABLO 133-1
inme, pulmoner embolizm, cerrahi, tiroid tedavisi­
nin kesilmesi, iyodin alımı, tiroid bezin palpasyo­
nu, tiroid hormon alımı ve idiyopatik nedenlerdir( l. Yeni tiroid
- %25).
KLİNİK ÖZELLİKLER
Tiroid fırtınasının tedavisi 3 bölüme ayrılır: (1)
genel destek tedavisi: havayolu açıklığının sağlan­
ması, oksijen, intravenöz sıvı desteği ve kardiyak
monitorizasyon (2) farmokolojik tedavi: tiroid hor­
mon sentezi inhibisyonu, tiroid hormon salınımı­
nın önlenmesi, periferal tiroid hormon etkilerinin
Tiroid Fırtınasında İlaç
Tedavisi
Propiltiyourasil (PTU) 600-IOOOmg PO
hormon yükleme , 4 saatte bir 200-250 mg idame
sentezinin veya
inhibisyonu Metamizol
40 mg POyükleme, 4 saatte bir 200-250
mg idame

Hipertirodi semptomları ısı intoleransı, çarpın­ 2. Tiroid Lugol solüsyonu

hormon 8-10 damla PO, 6-8 saatte bir
tı, kilo kaybı, terleme, titreme, sinirlilik, halsizlik, salınımının Öeya
bitkinlik, oftalmopleji, ekzoftalmi, genişlemil nabız inhibisyonu Potasyum iyodür
basıncı ve palpe ediliebilir guatrdır. (l.basamak­ (SSK!) 5 damla PO, 6 saatte bir veya
tan sonra Iyopanoik asid
Tiroid fırtınasında belirti ve bulgular artmış sem­ en az l saat l gr IV , 8 saatte bir veya
patik sinir sistemi aktivitesine bağlıdır ve santral geçmeli) Lityum karbonat*
sinir sistemi bozukluğu (konfüzyon, deliryum, nö­ 300 mg PO, 6 saatte bir
bet, koma), kardiyovasküler anormallikler (taşikar­ 3. Tiroid Propranolol
di, atriyal fıbrilasyon, prematür ventriküler atımlar, hormonunun 1-2 mg IV 10-15 dakikada bir
konjestif kalp yetmezliği) ve artmış gastrointestinal periferik Veya
etkilerinin Rezerpint
motilite ve diyaredir. blokajı 1 mg iMtest dozu sonrası 2.5-5 mg IM,
Apatik tirotoksikoz yaşlı hastalarda görülen letarji, 4-6 saatte bir veya
bilişsel fonksiyonlarda yavaşlama, apatik yüz, guatr, Guanetidint
30-40 mg PO, 6 saatte bir
kilo kaybı ve proksimal kas güçsüzlüğü ile ortaya
çıkan tiroid fırtınasının ayrı bir formudur. 4. T;ün T;e Hidrokortizon
dönüşümü­ 100 mg IV, 8 saatte bir
nün önlen- veya
mesi Deksametazon
TANI VE AYIRICI TANI 2 mg IV, 6 saatte bir
Baskılanmış TSH ve artmış serbest T3 ve T4 düzey­ *İyodin veya tiyonamid allerjisi ve iyodin/amiodoron ilişkili
leri primer hipertirodi tanısını doğrular. Sekonder tirotoksikoz gelişimi nedeniyle lityum iyodine tercih edilir.
hipertirodi durumlarında TSH, serbest T3 ve T4 dü­ tP-bloker kontrendike ise , konjestifkalp yetmezliği veya
hipotansiyon yoksa kullanılır.
zeylerinin hepsi yükselmiştir.

inhibe edilmesi ve serbest T4 ün T3 ün perferik dö­
nüşümünün engellenmesi (Tablo 133-1) (3) kolay­
laştırıcı etkenlerin belirlenmesi ve tedavisi
• Tiroid fırtınası görülen tüm hastalar monitorize
veya yoğun bakım şartlarında izlenmelidir.
134 ADRENAL YETMEZLİK VE
ADRENAL KRİZ
Michael P. Kefer
Çeviri: Elif Öztürk
PATOFİZYOLOJİ
• dir ancak çok daha şiddetlidir ve şok ve bilinç du­
Adrenal yetmezlik akut veya kronik olabilir ve fiz­
yolojik glukokortikoid ve minerolokortikoid ihti­
yacının adrenal korteksten salmandan fazla olduğu
durumlarda ortaya çıkar.
• Hipofızden adrenokortikotropik hormon (ACTH)
salınır ve melanosit-stimüle edici hormon (MSH)
ilişkilidir.
• ACTH adrenal korteksden kortizol (ve az oranda
aldosteron) salınımını uyarır. Kortizol hipofiz be­
zinden ACTH ve MSH salınımı üzerine negatif fe­
edback etki eder.
• Kortizol esas gukokortikoiddir. Glukoz alımını
azaltarak ve glukoneogenez için proteolizi ve lipo­
lizi uyararak kan glukozu düzeylerinin sürdürül­
mesinde anahtar rol oynar. Kortizol kalp kası ve
arteriyoller üzerinde katekolaminlerin uygun etki
göstermesi için gereklidir. Kortizol aynca vücut sıvı
dengesinde de etkilidir.
• Aldesteron esas mineralokortikoiddir. Renin an­
jiyotensin sistemi ve serum potasyum düzeyleri
aldesteron sekresyonunu düzenler. ACTH çok az
etkilidir.
• Adrenal korteks androjen kaynağı olarak kadınlar­
da erkeklere göre çok daha önemlidir.
• Adrenal yetmezlik, adrenal bez veya hipofızbezinin
yetmezliğine bağlı olarak sırayla primer veya se­
konder olarak tanımlanır.
• Adrenal kriz adrenal yetmezliğin akut, hayatı teh­
dit eden formudur.
BÖLÜM 134 • ADRENAL YETMEZLİK VE ADRENAL KRİZ 463
• Konjenital adrenal hiperplazi kortizol üretiminde
enzim eksikliği sonucu oluşur. Olguların %95'inde
21-hidroksilaz enziminde eksiklik vardır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Primer adrenal yetmezlik belirtileri kortizol ve al­
dosteron eksikliğine bağlı halsizlik, dehidratasyon,
hipotansiyon, anoreksi, bulantı, kusma, kilo kaybı
ve karın ağrısıdır.
• Hiperpigmentasyon hem görünen hem görünme­
yen vücut bölgelerinde ve mukoz membranlarda
inhibe edilemeyen ACTH ile birlikte MSH sekres­
yonu sonucu görülür.
• Androjen eksikliği kadınlarda pubik ve aksiller kıl­
lanmada zayıflama ile prezente olur.
• Sekonder adrenal yetmezlik, yetersiz ACTH salı­
nımı (eşlik eden MSH) ve sonucunda ortaya çıkan
kortizol eksikliği şeklinde görülür. Aldesteron dü­
zeyleri renin-anjiyotensin üzerinden düzenlendiği
için anlamlı olarak etkilenmemiştir.Bu nedenle hi­
perpigmentasyon ve hiperkalemi görülmez.
• Adrenal kriz belirtileri adrenal yetmezlikteki gibi­
rum değişiklikleri eşlik eder.
• Konjenital adrenal hiperplazi, hayatın ilk aylarında
letarji, kusma, azalmış beslenme, kilo alamama ile
ortaya çıkar. Muayenede dehidrastasyon, hiperpig­
mentasyon kadınlarda klitoromegali görülür.
TANI VE AYIRICI TANI
•Adrenal yetmezlikli tüm hastalarda plasma kortizol
düzeyleri düşüktür.
• Primer adrenal yetmezlik ve konjenital adrenal hi­
perplazi tanısı klinik bulgulara ve labaratuar tetkik­
lerine göre hiponatremi, hiperkalemi, hipoglisemi,
anemi, metabolik asidoz ve prerenal azotemi görül­
mesi ile konulur.
• Sekonder adrenal yetmezlik benzer şekilde tanı alır
fakat farklı olarak aldesteron eksikliği olmadığı için
hiperkalemi ve ACTH ve MSH düzeyleri düşük ol­
duğu için hiperpigmentasyon görülmez.
• Adrenal yetmezliğin ve adrenal krizin en sık nede­
ni, uzamış steroid kullanımına bağlı adrenal bas­
kılanma, steroidin aniden kesilmesi veya travma,
hastalık, cerrahi gibi artmış fizyolojik strese maru­
ziyettir.
• Adrenal baskılanma herhangibir yoldan verilen
steroide bağlı gelişebilir (oral, topikal, intratekal
veya inhaler).
464 KISIM 14 • ENDOKRİN ACİLLERİ

TABLO 134-1 Primer Adrenal Yetmezlik TABLO 134-2 Sekonder Adrenal Yetmezlik
Nedenleri Nedenleri
ADREN AL HİPOTALAMİK-
BEZDE HİPOFİZER
BOZUKLUK ÖRNEK DİSFONKSİYON ÖRNEK
Otoimmun İzole adrenal yetmezlik veya Uzamış glukokorikoid Kronik steroid kullanımı ACTH
poliglanduler yetmezlik ilişkili tedavisinin aniden üretimini baskılar
(poliglanduler sendrom tip 1 veya 2) kesilmesi
Adrenal kanama Meningokok sepsisine bağlı nekı-oz Hipofizer kanama veya Postpartum hipofızer nekı-oz
veya tromboz Koagulasyon bozuklukları nekı-oz (Sheehan Sendromu)
Sepsis(Waterhouse-Friderichsen Aşırı glukokortikoid Hipofızden ACTH üretiminde
Sendromu) alımı azalmaya neden olur
İlaçlar Adrenolitik ajanlar Beyin tümörleri Hipofız tümörü
Metirapon Hipotalamik tümör
Aminoglutemid Lokal invazyon
Mitotan (kı-aniyofaringioma)
Ketokonazol
Hipofizin radyasyona Hipotalamik-hipofızer aks
Adrenal Tuberkuloz maruz kalması üzerinden kortikotropin
bezleri tutan Fungal. bakteriyel sepsis Hipofizer cerrahi relasing hormon ve ACTH
infeksiyonlar Adrenal bezleri tutan AIDS Hipofızin etkilendiği üretimini bozar
Adrenal Sarkoidoz kafa travması
bezleri tutan Hemokromatozis Sarkoidoz
infiltratif Amiloidoz Hemosiderozis
hastalıklar Lenfoma Hemokı-omatozis
Metastatik kanser Histiyositozis X
Cerrahi Bilateral adrenalektomi Lenfoma
Metastatik kanser
Herediter Adrenal hipoplazi
Konjenital adrenal hipoplazi Hipofiz veya Tuberkuloz
Adrenolokodistrofi hipotalamusun Menenjit
Ailesel glukokortikoid eksikliği infeksiyonu Mantarlar
HIV
İdiyopatik
Kısaltmalar: ACTH= adrenokortikotropik hormon

TABLO 134-3 Adrenal Yetmezlik Tedavisi için

Klavuz
Adrenal kı-iz şüphesi olan her vakada hemen tedaviye baş­
lanmalıdır (prognoz tedavinin hızıyla ilişkilidir)
Hipotalamik-hipofiz-adrenal aksın steroid tedavisi !
ile uzamış baskılanmasının düzelmesi 1 yılı bulabi­ iV sıvı verilmeli
SF ile %5 dekstroz hem hipoglisemi hem de hiponatremiyi
lir. düzelttiği için tercih edilir
Primer ve sekonder adrenal yetmezlik ayırıcı tanısı
sırayla Tablo 134-1 ve 134-2 de verilmiştir. Steroidler
Hidrokortizon (100 mg bolus) Hem glukokotrikoid hem de
mineralokortikoid etkili)
ACİL SERVİS BAKIMI VE
Veya
TABURCULUK Deksametezon 4mg bolus (hızlı adrenokortikotropik hor­
mon stimulasyon testlerinin doğru sonuçları için)
Akut adrenal yetmezlik tedavisi Tablo 134-3 de ve­
rilmiştir.
!
Vazopressör
Konjenital adrenal hiperplazili yenidoğanlarda te­ Steroid tedavisi sonrası sıvı resusitasyonuna yanıtsız hasta­
davide hipovolemi için 20 mg/kg SF bolus, steroid larda verilebilir (noradrenalin, dopamin veya fenilefrin
yetmezliği için hidrokortizon 25 mg IV/IO ve hi­ tercih edilir)
poglisemi için %10 dekstroz 5 mL/kg verilir.
(Devam ediyor)
 BÖLÜM 134 • ADRENAL YETMEZLİK VE ADRENAL KRİZ 465
TABLO 134-3 Adrenal Yetmezlik Tedavisi için
Klavuz (Devamı)
Destek
Hastalar ömür boyu glukokortikoid ± minerolokortikoid
desteğine ihtiyaç duyabilir

İdame
Stres durumlarında artmış fizyolojik kortizol ihtiyacı
nedeniyle yüksek idame dozları gerekebilir (örn.hastalk,
cerrahi, travma)
 Kısım 15
HEMATOLOJİK VE ONKOLOJİK ACİLLER
ANEMİ VE KANAMALI
135 HASTANIN
DEGERLENDİRİLMESİ
Daniel A. Handel
Çeviri: Elif Öztürk
• PATOFİZYOLOJİ
• Anemi, hemoraji, kırmızı kan hücrelerinin (RBC:
red blood cells) artmış yıkımı veya bozulmuş RBC
sentezi nedeniyle RBC kaybı sonucu oluşur.
• Kanama bozuklukları konjenital veya edinilmiş
olabilir ve aşırı kanama, aşırı pıhtı oluşumu veya
her ikisi ile sonuçlanabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Aneminin gelişme hızı, aneminin derecesi ve kar­
diyovasküler sistemin azalan oksijen taşıma kapa­
sitesini kompanzasyon yeteneği, hastanın belirtile­
rinin ciddiyetini ve klinik bulguları belirler.
Hastalar çarpıntı, baş dönmesi, postural senkop,
çabuk yorulma, efor intoleransı, çınlama şikayeti
ile gelebilir.
• Fizik muayenede, soluk konjonktiva, deri ve tırnak
yatağı görülür.
• Taşikardi, hiperdinamik prekordiyum ve sistolik
üfürümler görülebilir. Dinlenme esnasında takipne
ve hipotansiyon geç belirtilerdir.
• Etanol kullanımı, tetikleyici ilaçlar ve keyif verici
maddeler anemi kompanzasyonunu bozabilir.
• Altta yatan kanama bozukluğu için risk faktörleri
arasında kanama bozukluğu için aile öyküsü olma­
sı, karaciğer hastalığı, aspirin, NSAI, etanol, varfa­
rin veya bazı antibiyotiklerin kullanımı yer alır.
466
• Platelet bozukluğu bulguları mukokutanöz kanama
(peteşi, ekimozipurpura ve epistaksis), gastrointes­
tinal veya genitoüriner kanama veya aşırı menstrü­
el kanamadır.
Koagülasyon faktör eksiklikleri bulguları uzamış
kanama, hemartroz veya potansiyel boşluklara ka­
namadır (retroperitonyum gibi).
Kombine platelet ve koagülasyon faktör bozukluğu
olan hastalarda, dissemine intravasküler koagulas­
yon gibi, hem mukokutanöz hem de derin boşluk­
lara kanama görülür.
TANI VE AYIRICI TANI
Azalmış RBC sayısı, hemoglobin ve hematokrit
anemi için tanısaldır. Hemotlojik muayene, CBC,
retikulosit sayımı, RBC indeksi, periferik yayma
anemi hastasının başlangıç değerlendirilmesi için
gereklidir (Tablo 135-1).
• Ortalama hücre volümü (MCV) ve retikülosit sa­
yısı anemi sınıflamasında yardımcı olur ve ayırıcı
tanısda yol göstericidir (Şekil 135-1).
• CBC, platelet sayısı, protrombin zamanı ve parsiyel
tromboplastin zamanı, kanama bozukluğu şüphesi
olan hastalrda başlangıç değerlendirmesinde ge­
reklidir (Tablo 135-2).
• ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
• Acil öncelikleri havayolu, solunum ve dolaşımı içe­
rir. Kanama direk bası ile kontrol edilmelidir.
 BÖLÜM 135 • ANEMİ VE KANAMALI HASTANIN DEGERLENDİRİLMESİ 467

TABLO 135-1 Anemi Değerlendirilmesinde Labaratuar Testleri

TEST AÇIKLAMA KLİNİK İLİŞKİ
MCV Ortalama kırmızı kan hücre boyutunun Azalmış MCV(mikrositoz) kronik demir eksikliğinde,
ölçümü talesemide, kronik hastalk anemisinde, kurşun
zehirlenmesinde görülür.
Ortalama korpuskuler Ortalama kırmızı kan hücresindeki
Hb (mean corpuscular hemoglobin miktarının ölçümü
hemoglobin)
Kırmızı hücre dağılım RBC popülasyonun boyut Aneminin erken dönemlerinde(demir, vitamin Bl2
genişliği (red celi değişkenliğinin ölücümü veya folat) MCV bozulmadan artmış olabilir
distribution width)
Ferritin Ferritin demiri bağlayan bir proteindir, Düşük serum ferritini demir eksikliği anemisi ile
vücuttaki demir deposunun miktarı ilişkilidir ve diğer anemi nedenlerinden ayırır
hakkında bilgi verir.
Retikülosit sayısı Kemik iliğinin üretimini gösterir, Retikülosit sayısında azalma bozulmuş RBC üretimini
RBCnin ara olgunluktaki formudur. gösteriri. Artmış sayılar hızlanmış RBC üretiminin
bulgusudur.
Periferik yayma RBC morfolijisinin görülmesi, anormal Orak hücre anemisi gibi yeni tanıların konulmasında
hücre şekillerinin değerlendirilmesi yardımcı olabilir.
ve beyaz kan hücreleri ile plateletlerin Hemolitik anemi gibi tanılarda yardımcıdır.
değerlendirilmesine imkan tanır. Anemiye neden olan diğer hastalıkların bulunmasında
yardımcı olabilir.
Direk ve indirek Coombs Dşrek Coombs testi RBC üzerindeki Direk Coombs testi otoimmun hemolitik anemide,
testi antikorların, transfüzyon reaksiyonunda ve bazı ilaç ilişkili
İndirek Coombs testi serumdaki hemolitik anemilerde pozitif olur.
antikorların saptanmasıdna kullanılır İndirek Coombs testi, transfüzyon öncesi uygunluk
bakılmasında rutin olarak bakılır.
Kısaltma/ar: MCHC=mean corpuscular hemoglabin concentration, MCV= mean corpuscular volum, RBC=red blood celi,
Hb=Hernoglobin

• Kan transfüzyonu öngörülüyorsa kan grubu ve
cross match istenmelidir. Hazır RBC, semptomatik
hastalarda ve hemodinamik olarak anstabil hasta­
larda verilmelidir.
• Anemi hastalarında ve devam eden kan kaybında,
ileri araştırma ve tedavi için yatış gereklidir.
Kronik anemi hastaları veya etiyolojisi kesinleşme­
miş yeni tanı anemili hastalar, hemodinamik ola-
rak anstabil, hipoksik veya asidotik ise veya ortaya
çıkan kardiyak iskemi varlığında yatırılarak izlen­
melidir.
Hemotoloji konsültasyonu şüpheli kanama bozuk­
luğu olan ve anemi etiyolojisi kesinleşmemiş hasta­
larda mutlaka istenmelidir.
468 KISIM 15 • HEMATOLOJİK VE ONKOLOJİK ACİLLER

Düşük MCV

! ı
·�- -r ArtmışRDW NormalRBC

,---
! ı ! ı
_- ı���
[ Ferritin normal RBC sayısı normal veya yüksek

ı
Ferritin düşük RBC sayısı düşük
L
Demir eksikliği
_--�_-_l -
Kronik hastalık anemisi Kronik hastalık anemisi
ı
Talesemi
[Sideroblastik anemi (herediter \ Hiptiroidzm
veya kurşun zehirlenmesi) Vitamin C eksikliği
A 1 _4 . - - ----4
· -

Normal MCV

!
I
- ı -
Retikülosit sayısı
normal
l
Artmış retükulosit
sayısı
1 [

RDWnormal I YüksekRDW
ı
Coombs testi pozitif
1
l
Coombs testi negatif

-____ l__� r------·- L ___

1 _ _ _ 1

1 Kronik hastalık I Demir, vitamin 612 '. Otoimmun nedenler Enzimopatiler

anemısı ! veya talat eks�kl�� ;
1 - (glukoz 6-fosfat
I Böbrek yetmezliğine dehidrogenez
! bağlı anemi
1 eksikliği)
Hemoglobinopatiler
(örn. orak hücre
anemisi)
B
Yüksek MCV

ı ı
ı
Artmış RDW Normal RBC

----_ ___ __[ _--

Vitamin B12 veya Alkol bağımlılığı
folat eksikliği Karaciğer hastalığı
Hipotiroidizm
İlaca bağlı
r- Miyelodisplastik
, Serum Vitamin B,2, sendromları
folatve/veya homosistin
' düzeyleri ölçülür

c
ŞEKİL 135- 1. A. Mikrositik aneminin incelenmesi. MCV=ortalama korpüsküler hacim; RBC=kırmızı kan hücresi;
RDW=eritrosit dağılım genişliği; B. Normositik aneminin incelenmesi. MCV=ortalama korpüsküler hacim; RDW=eritrosit
dağılım genişliği. C. Makrositik aneminin incelenmesi. MCV=ortalama korpüsküler hacim; RDW=eritrosit dağılım geniş­
liği.
 BÖLÜM 135 • ANEMİ VE KANAMALI HASTANIN DEGERLENDİRİLMESİ 469

iJ;i:jojUfj Hemostaz İçin Testler

TARAMA TESTİ REFERANS DEGERİ ÖLÇÜLEN DEGER KLİNİK İLİŞKİSİ/YORUM
Primer Hemostaz
Platelet sayısı l 50,000-300.000/mm3 mm3 'deki platelet sayısı Azalmış platelet sayısı(trombositopeni):
platelet sayısı <50000/ mm' olana kadar
kanama bir sorun oluşturmaz, <10000/ mm'
Uzamış platelet sayısı (trombositoz): genelde
inflamasyon ve malignensiye yanıt olarak
ve polistemia verada görülür, kanama veya
trombozla ilişkili olabilir
Kanama zamanı (KZ) Değişken Platelet ve subendotelyum Uzamış kanama zamanı nedeni:
KZ şablonu kullanarak arasındaki etkileşim Trombositopeni (platelet sayısı <50000/ mm')
genellikle 2.5-10 Anormal platelet fonksiyonu (von Willebrand
dakika hastalığı, antiplatelet ilaçlar, üremi, karaciğer
hastalığı)
Sekonder Hemostaz
Protrombin zamanı PZ:11-13 sn, reaktif Ekstrensik sistem ve ortak Uzamış PT en sık neden:
(PT) ve uluslararası maddeye göre yolak-Faktor VII,X V, Varfarin (vitamin K bağımlı faktörler II, VII,
normalize oran değişir protombin ve fibrinojen IX ve X üretimini inhibe eder)
(international INR:1.0 Karaciğer hastalığında azalmış faktör sentezi
normalized K bağımlı faktörler II,VII.IX ve X üretimini
ratio=INR) inhibe eden antibiyotikler (moksalaktam,
sefamandol, sefotaksim, sefoperazon)
Aktive platelet 22-34 sn İntrensek sistem ve ortak Uzamış apTT en sık nedenleri:
tromboplastin Tromboplastin ajanın yolak-Faktör XII, XI, IX, Heparin tedavisi
zamanı (aPTT) tipine bağlı olarak vm. x. v. protrombin ve Faktör bozukluklukları (uzamaya neden olması
değişir fibrinojen için faktör düzeylerinin normalin <%30
Kaolin ile aktive olur olması gerekir)
Fibrinojen düzeyleri Özel testlere göre Karaciğerde sentezlenen Düşük düzeyler dissemine intravasküler
farklılık gösteriri proteindir, normal koagulasyonda görülür
Genellikle 200-400 koagülasyon kaskatında İnflamasyon aşamalarında )'likselir(akut faz
mg/dL fibrine dönüşür reaktanı)
Trombin pıhtılaşma 10-12 sn Fibrinojeni fibrin Uzamış TCT nedeni:
zamanı (Thrombin monomerine dönüştürür Düşük fibrinojen düzeyi
clotting time=TCT) Anormal fibrinojen molekülü (karaciğer
hastalığı)
Dönüşümü etkileyen Heparin, fibrin yıkım
ürünleri veya paraprotein (multiple myelom)
varlığında
Hiperfibrinojenemide görülür
Karışım test Değişken Yukarıdaki testlerden biri Karıştırma ile düzelme varsa:bir veya birkaç
veya birkaçında uzama faktör eksikliği mevcuttur
olduğunda yapılır, Kanştırma ile düzelme yoksa: dolaşım
hastanın anormal inhibitörü mevcuttur
plazması normal plazma
ile karışıtırlır ve test
tekrarlanır
Fibrin degradation FDP:teste göre FDP testi:fıbıinojen ve Diffuz intravasküler koagulasyonda, venöz
product(FDP) ve değişken,genellikle fbrin monomerlerinin trombozisde, pulmoner embolide, karaciğer
d-dimer düzeyi <2.5-1O microgram/ yıkım ürünlerini ölçer hastalıklarında ve gebelikte artar
mL D-dimer testi: Çapraz bağlı
D-dimer:teste göre fibrin moleküllerinin
değişken,<250-500 yıkım ürünlerini ölçer
nonograms/mL
Faktör düzeyi Referans değerin %60- Belirli bir faktörün normale Spesifik bozuklukları ve direk teropatik
belirteçleri l30'u (0.60-1.30 kıyasla aktivite >'lizdesini yönetimi belirlemede kullanılır
ünite/mL) ölçer

(Devam ediyor)
470 KISIM 15 • HEMATOLOJİK VE ONKOLOJİK ACİLLER

lffl:f!ıiUfj Hemostaz İçin Testler (Devamı)

TARAMA TESTİ REFERANS DEGERİ ÖLÇÜLEN DEGER KLİNİK İLİŞKİSİ/YORUM
Protein C düzeyi Değişken Kandaki protein C düzeyi Vitamin K bağımlı
Yaşla artar
Erkeklerde kadınlardan daha yüksek düzeyde
Eksikliği <50 yaş altı kişilerde tromboembolizmle
ilişkili
Protein S düzeyi Değişken Kandaki protein S düzeyi Vitamin K bağımlı
Genellikle referans Yaşla artar
değerin %60-150 Erkeklerde kadınlardan daha yüksek düzeyde
Eksikliği <50 yaş altı kişilerde tromboembolizmle
ilişkili
Faktör V Leiden Değişken Tarama testi aktive protein Aktive protein C ile inaktive olmaz
(FVL) C direncini araştırır ve Heterozigotlarda 7 ve homozigotlarda 20 kat
doğrulama testi Faktör ömürboyu venöz tromboz riskinde artış
V geni DNA sekanslarını Mutasyonu <50 yaş altı kişilerde
analiz eder tromboembolizmle ilişkili
Tarama yöntemi aktive
protein C ile birlikte veya
tek başına aktive partial
tromboplastin zamanı
kullanır
Antitrombin düzeyi Özel teste göre Kandaki antitrombin K vitamini bağımlı değildir: eksikliği olan
değişken düzeyini ölçer hastalar antikoagülan tedavisi için daha yüksek
Genellikle 20-45 dozda heparine gereksinim duyarlar
mg(dL Eksikliği <50 yaş altı kişilerde tromboembolizmle
ilişkilidir
Antifosfolipid IgG<23 GPL ünite/ Fosfolipidlere bağlanan Lupus antikoagülanı: Sistemik Lupus
antikorları mL ve IgM <11 antikorlar için testler Eritramatozisde(SLE) ve diğer otoimmun
MPL ünite/mL Lupus antikoagülanı hastalıklarda yükselir
Antikardiyolipin antikoru Antikardiyolipin antikoru: SLE ve diğer
otoimmun hastalıklarda, sifilizde ve Behçet
Sendromunda yükselir
Spontan abortus, fetal kayıp ve fetal büyüme
geriliği riskinde artış
Anti_Faktör Xa Terapötik: 0.7-1.1 Faktör Xa aktivitesinin Düşük moleküler ağırlıklı heparin tedavisinin
aktivitesi ünite/mL inhibisyonu takibinde kullanılır
Profilaktik :0.2-0.3 Renal bozukluklarda artabilir
ünite/mL
Platelet fonksiyon 88-198 sn Platelet adezyonu ve Üremi, anemi, trombositopeni,antoplatelet tedavi
analizi Değişken agregasyonu için testler ve von Willebrand hastalığından etkilenir
Periferik yayma Görüntülenmeye Platelet, beyaz kan hücreleri Kümeleşmiş plateletlerin ve koagülasyon ile
bağlı kalitatif ve ve kırmızı kan hücrelerinin ilişkili anormal hücrelerin belirlenmesine
kuantitatif görünümü ve miktar olanak sağlar
tahimini Operator bağımlıdır
Dilüe Russel viper 23-27 sn Fosfolipid ve Faktör V Antifosfolipid antikorlarının varlığında uzamıştır
venom zamanı varlığında venom direk
-dRVVT Faktör X'u aktive eder ve
protrombini trombine
çevirir
İnhibitör taraması Değişken Bir veya birkaç koagülasyon Spesifik inhibitörler: doğrudan bir koagülasyon
faktörüne karşı faktörüne karşıdır, en sık Faktör VIII
antikorların varlığı veya Nonspesifık inhibitörler: doğrudan bir veya
yokuluğunu belirler birkaç koagülasyon faktörüne karşıdır, örneğin
lupus-tip antokoagülanı
PIVKA il (protien Değişken Vitamin K bağımlı Yenidoğanın hemorojik hastalığı gibi Vitamin
induced by koagülasyon faktörleri K eksikliği durumunda artmıştır, kaza dışı
vitamin K absence (il,Vll,IX,X) travmalarda da değişiklik gösterebilir
or antagonism) nonfonksiyonel Varfarin overdozunda veya kolestatik karaciğer
testi prekürsörlerini ölçer hastalıklarında artar, vitamin K tedavisine
yanıt verir
Kısaltmalar: GPL=l mikrogram orijinal indeks serumundan saflaştırılmış IgG antikardiyolipin antikorunun affiniesi MPL=l
mikrogram orijinal indeks serumundan saflaştırılmış IgM antikardiyolipin antikorunun affiniesi

EDİNSEL KANAMA
135 BOZUKLUKLARI
Aaron Barksdale
Çeviri: Elif Öztürk
EDİNSEL PLATELET
BOZUKLUKLARI
PATOFİZYOLOJİ
• Edinse! platelet anormallikleri kalitatif (disfonksi­
yonel) ve kuantitatif (trombositopeni) bozuklukla­
rını içeriri.
• Trombositopeni azalmış platelet üretimi, platelet
yıkımında artış, platelet kaybında artış ve splenik
sekestrasyonu sonucu olabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Trombositopeniye bağlı kanama peteşi ve mukoza!
kanama (epistaksis veya jinjival) şeklinde görülür.
• Ek olarak görülen bulgular purpura, hemoptizi,
menoraji, hematüri veya hematokezyadır.
• Derin doku kanaması nadirdir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Azalmış platelet üretimi nedenleri kemik iliği in­
filtrasyon, aplastik anemi, ilaçlar, viral enfeksiyon­
lar ve kronik alkol kullanımı yer alır.
Artmış platelet yıkımı nedenleri idiyopatik trom-
bositopenik purpura(ITP), trombotik trombosito­
penik purpura (TTP), hemolitik üremik sendrom
(HUS), disssemine intravasküler koagülasyon
(DİK) ve viral enfeksiyon, ilaçlar ve HELLP send­
roumudur.
• Trombositopeni, akut hemoraji, hemodiyaliz ve
splenik sekestrasyonun sonucu olabilir.
• Platelet yapısındaki bozukluklar ise üremi, karaci­
ğer hastalıkları, ilaçlar (aspirin, NSAII, klopidog­
rel), antiplatelet antikorları, DİK ve myeloprolifera­
tif hastalıklarını içeriri.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Başlangıç laboratuar tetkikleri CBC ve periferik
yaymadır.
• Hematoloji konsültasyonu düşünülmelidir. Bazı
durumlar platelet transfüzyonu ile kötüleşir (DİK
ve TTP).
• Platelet sayısı <10000/mm3 olduğunda veya
<50000/ mm3 olup aktif kanama varsa platelet
transfüzyonu düşünülmelidir.
BÖLÜM 135 • EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLAR! 471
• ITP'li hastalar ve platelet sayısı > 50000/ mm3 ise te­
daviye gerek yoktur.
• ITP'li olup platelet sayısı 20000-30000/mm3 ise
veya platelet sayısı <50000/ mm3 genellikle tedavi
gerekir.
• ITP başlangıç tedavisi genellikle kortikosteroidler­
dir (günlük prednizon 60-100 mg PO).
• Ciddi ITP olgularında IV immunglobulin lgr/kg/
gün gerekebilir.
KARACİGER HASTALIKLARINDA
KANAMA
PATOFİZYOLOJİ
• Karaciğer hastalıklarında kanama riski K vitamini
bağımlı koagülasyon faktörlerinin sentezinde azal­
ma (II, VII, IX ve X), trombositopeni ve artmış fıb­
rinoliz gibi birçok neden bağlı olarak artar.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Karaciğer hastalığı ve aktif kanaması olan hastalara
Kvitamini 10 mg PO veya IV verilmelidir.
Ciddi kanaması olan veya invaziv yöntemlerden
önce, koagülasyon faktörleri yerine konan kadar
geçici olarak taze dönmüş plazma 15 mililitre/kg
IV verilmelidir.
• Aktif kanaması olan ve fıbrinojen düzeyleri <100
mg/dL olan hastalara kriyopresipitat 1 ünite/5 kg
IV yapılmalıdır.
• Platelet transfüzyonu ciddi kanama ve ilişkili trom­
bositopeni varlığında endikedir.
• Desmopresin 0.3 microgram/kg SC veya IV bazı
hastalarda kanama zamanını kısaltabilir.
BÖBREK HASTALIKLARINDA
KANAMA
PATOFİZYOLOJİ
• Böbrek hastalıklarında kanama çeşitli hemostatik
anormalliklerin sonucu olarak ortaya çıkar: üre­
mik toksinlere bağlı platelet disfonksiyonu, koagü­
lasyon faktör eksiklikleri ve trombositopeni
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Akut kanamalarda endike olduğu durumlarda
eristrosit süspansiyonu transfüzyonu yapılır.
• Hemodiyaliz platelet fonksiyonunu geçici olarak
1-2 günlüğüne düzeltir.
• Desmopresin 0.3 microgram/kg SC veya IV bazı
hastalarda kanama zamanını kısaltabilir.
472 KISIM 15 • HEMATOLOJİK VE ONKOLOJİK ACİLLER
Konjuge edilmiş östrojen 0.6 mg/kg IV üremik has­
taların çoğunluğunda kanama zamanını ve aktif
kanamayı düzeltir.
Sadece hayatı tehdit eden kanamalarda platelet
transfüzyonu ve kriyopresipitat endikedir ve daha
önce bahsedilen tedavilerle birlikte kullanılmalıdır.
DİSSEMİNE İNTRAVASKÜLER
KOAGÜLASYON
PATOFİZYOLOJİ
DİK hem koagülasyon hem de fibrinolitik sistemle­
rin aktivasyonu sonucunda meydana çıkan edinse!
bir sendromdur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
DİK komplikasyonları genelde biri predomine et­
mekle birlikte hem kanama hem de tromboz ilişki­
lidir.
Klinik özellikler venipunktür bölgelerinden, GIS,
genitoüriner yoldan kanama, peteşi, ekimoz, trom­
boz, purpura fulminans ve çoklu organ yetmezliği
olarak bulgu verebilir.
Hastalarda ayrıca bilinç durumu değişiklikleri,
ekstremitelerde foka! iskemi, oligüri, renal kortikal
nekroz ve ARDS görülebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı, öykü, klinik belirtiler ve ilişkili labaratuar bo­
zukluklarına dayanır.
DİK ile ilişkili sık görülen durumlar Tablo 136-1 de
sıralanmıştır.
DİK ile ilişkili labaratuar bozuklukları için Tablo
136-2'ye bakınız.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Tedavi altta yatan hastalığa yönelik ve IV sıvı re­
susitasyonu, kırmızı kan hücrrelerin transfüzyonü,
vazopresörler ve inotropik ajanlar gibi hemodina­
mik destek şeklinde olmalıdır.
Aktif kanaması olan hastalarda fibrinojen düzey­
leri 100-150 mg/dL olana kadar kriyopresipitat 1
ünite/5 kg iV verilmelidir.
Platelet sayısı <20000/mm3 olduğunda veya
<50000/ mm3 olup aktif kanama varsa platelet
transfüzyonu düşünülmelidir.
Aktif kanama varlığında taze donmuş plazma 15
mL/kg IV tranfüzyonu yapılır.
Aktif kanaması olan hastalara K vitamini 10 mg PO
veya IV ve folat 1 mg IV verilmelidir.
Heparinin rolü hala kesinleşmemiştir.
TABLO 136-1 DİK ile İlişkili Sık Görülen
Durumlar
DİK İLE İLiŞKİLİ SIK GÖRÜLEN
KLİNİK DURUMLAR
Enfeksiyon DİK'in en muhtemel en sık nedeni;
Bakteriyel Gram-negatif sepsis hastalarının
Vira! %10-20'unda DİK, endotoksinler
Fungal monositleri ve endotelyal hücrelerini
doku faktörü salgılanması için stimüle
eder, Rock Mountain benekli ateşi
direk endotelyal hasara neden olur.
Asplenik hastalarda veya sirozda
DİK gelişme olasılığı daha yüksektir.
Septik hastalarda trombozisden ziyade
kanama daha sık görülür.
Karsinom Malign hücreler endotelyal hasara neden
Adenokarsinom olabilir ve doku faktörü ve diğer
Lenfoma prokoagiilan maddelerin salınımına
neden olur. Adenokarsinomların
çoğu trombozise yatkınlık yaparken
(Trousseau sendromu), prostat
kanserinde kanamaya yatkınlık olur. DİK
genellikle kronik ve kompanze edilmiştir.
Akut lösemi DİK en sık promyelökositik lösemide
olur, blast hücrelerinden prokoagülan
enzimler salınır, hücre yıkımı
sırasında aşırı miktarda salınım olur
(kemoterapi), tromboza göre kanama
olasılığı daha yüksektir.
Travma DİK özellikle kafa travması, ezilmeler,
yanıklar, hipotermi, hiperterıni,
rabdomyoliz, yağ embolisi, hipokside
görülür.
Organ hasarı Kronik kompanze DİK görülebilir, akut
Karaciğer DİK akut karaciğer yetmezliğinde
hastalığı olabilir, doku faktörü hasarlı
Pankreatit hepatositlerden salınır. Pankreatit
koagülasyon kaskadını aktive edebilir.
Gebelik Plasenta! ayrılma, amniyotik sıvı embolisi,
septik abortus, intrauterin fetal
ölüm (kronik DİK olabilir), HELLP
(hemolysis-elevated liver enzymes low
platelets )sendromunda da DİK olabilir
Vasküler Geniş aortik anevrizmaları (kronik
hastalık DİK cerrahi esnasında akut olabilir),
dev hemanjiyoınlarda, vaskülitlerde,
multiple telenjektazilerde
Zehirli yılan Çıngıraklı yılan ve diğer yılan ısırığında
ısırıkları DİK gelişebilir, venom endotelyal
hücreleri hasarlar, kanama laboratuar
değer bozuklukları kadar ciddi olmaz
Akut akciğer Mikrotroınbi küçük pulınoner
hasarı damarlarda depolanabilir, pulınoııer
ve adult kapiller endotelium hasarlanır ARDS
respiratuar hastalarının %20'sinde DİK gelişir ve
distress DİK hastalarının %20'sinde ARDS
sendromu gelişir.
(ARDS)
Transfüzyon Ciddi kanama, şok, akut böbrek
reaksiyonları, yetmezliği ile birlikte DİK
akut
hemolitik
reaksiyon gibi
 BÖLÜM 135 • EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLAR! 473
TABLO 136-2 DİK'de Görülen Labaratuar TANI VE AYIRICI TANI
Bozuklukları Faktör VIII inhibitörü olan hastalarda koagülasyon
ÇALIŞMALAR SONUÇ çalışmalarında normal PT, normal trombin küme­
En yararlı leşme zamanı ve karıştırma testi ile düzeltilmeyen
Protrombin zamanı Uzamış uzamış PTT saptanır.
Platelet sayısı Genellikle düşük veya Faktör VIII spesifik analizler faktör VIII aktivitesi
azalmakta düşüklüğü veya yokluğunu gösteriri.
Fibrinojen düzeyleri GeneUikle düşük (fıbrinojen
akut faz reaktanı olduğu
için yükselmiş olarak da ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
görülebilir) <100 mg/dL
fıbrinojen düzeyleri ciddi Faktör VIII inhibitörü olan hastalarda ve akut ka­
DİL ile ilişkilidir namalarda bir hematolog ile birlikte çalışılmalıdır.
Yardımcı Tedavi seçenekleri arasında faktör VIII, faktör IX
Aktive parsiyel Genellikle uzamış kompleksi, rekombinant faktör VIIa, desmopresin
troınboplastin zamanı asetat, protombin kompleksi ve plazmaferez yer
Trombin kümeleşme Uzamış(sensitif değil)
zamanı alır.
Fragmante kırmızı kan Mevcut olmalı (spesifik değil)
hücreleri
Fibrin degradasyon Yükselmiş PIHTILAŞMA BOZUKLUKLARI
ürünleri ve D-dimer *
Spesifik faktörler En çok ekstrensik yolak
faktörleri etkilenir (VII, X,V PATOFİZYOLOJİ
ve II) Hiperkoagülopati durumları edinse! veya doğuştan
Faktör I l,V,Vllt,X Düşük
Faktör VIII(akut faz Düşük, normal ve yüksek olabilir (Tablo 136-3'e bakınız).
reaktanı) Düşük (diğer faktörlerden Tromboz oluşumu ven ve/veya arteriyel dolaşım
Faktör IX daha sonra azalır) sistemlerinde meydana gelebilir.
*Karaciğer veya böbrek hastalıklarında kronik olarak düzey "Virchow triyadı" hiperkoagülopati, venöz staz ve
yüksek olabilir. endotelyal hasardan oluşur ve venöz trombüs olu­
t Faktör VII, yarılanma ömrü en kısa faktör olduğu için şumu riskini artırır.
genellikle erken zamanda düşüktür

DOLAŞIMDAKİ KOAGÜLASYON KLİNİK ÖZELLİKLER

İNHİBİTÖRLERİ
Pıhtılaşma bozukluğunu düşündüren belirtiler, er­
EPİDEMİYOLOJİ ken tromboz (<45 yaş), reküren trombotik olaylar,
ailsel tromboz öyküsü, tekrarlayan fetal kayıp ve
Edinsel koagülasyon inhibitörleri çok nadir görü­ beklenmedik bölgelerde tromboz (mezenterik, se­
lür. Yılda 1 milyonda 1.4 vakada görülür.
rebral, aksiller veya portal venlerde) görülmesidir.
Çoğu olguda edinsel hemofili ileri yaşlarda görülür.
Hastalar derin ven trombozu belirtileriyle (tek ta­
PATOFİZYOLOJİ raflı şişlik ve ağrılı ekstremite) başvurabilirler.
Dolaşımdaki antikoagülanlar doğrudan bir veya bir­
kaç koagülasyon faktörüne karşı oluşan antikorlardır.
Dolaşımdaki antikoagülanlardan en sık görülenler
faktör VIII inhibitörü (sadece faktör VIII'e kar­
lt;S:fkıiiM Hiperkoagülopati Durumları
şı spesifik inhibitör) ve antifosfolipid antikorları, DOGUŞTAN EDİNSEL
lupus antikoagülanı, antikardiyolipin antikordur Doğuştan Edinse!
(direk birçok koagülasyon faktörlerine karşı nons­ Faktör V Leiden Antifosfolipid sendromu
pesifık inhibitörler). mutasyonuna bağlı Gebelik
aktive protein C direnci Oral kontraseptifler/hormon
KLİNİK ÖZELLİKLER Protrombin gen replasman tedavileri
mutasyonu 20210A Malignensi
Faktör VII inhibitörü olan hastalarda masif spon­ Protein C eksikliği Heparinle indüklenen
tan yaralar, ekimoz, hematomlar görülebilir. Preotein S eksikliği trombositopeni
Lupus antikoagülanı ve antikardiyolipin antikoru Antitrombin eksikliği Varfarinle indüklenen deri
olan hastalarda genellikle trombozla ilişkili semp­ Hiperhoınosisteinemi nekrozu
tomlar görülür. Hipervizkozite sendromları
474 KISIM 15 • HEMATOLOJİK VE ONKOLOJİK ACİLLER
• Hastalar pulmoner emboli bulguları ile başvura­
bilirler (dispne, taşikardi, hemoptizi, hipoksi, ser­
semlik ve ciddi olgularda hipotansiyon)
• Diğer olası semptomlar ise karın ağrısı (mezenterik
trombüs ve/veya iskemi), ortal hipertansiyon (por­
tal ven trombozu) veya nörolojik semptomlardır
(serbral ven trombozu veya akut SVO).
TANI VE AYIRICI TANI
• Hiperkoagülopati durumları için labaratuar testleri
zaman gerektiren, yüksek oranda özelleştirilmiş ve
acil servis şartlarında hızlı sonuç vermesi olası ol­
mayan testlerdir.
• CBC ile birlikte diğer ayırıcı tanı ve koagülasyon
testleri istenmelidir.
• Heparin tedavisinin başlangıcından sonraki 5-15
gün içinde platelet sayısındaki >%50'lik düşüşte
Heparinle indüklenmiş trombositopeni (HİT) dü­
şünülmelidir.
• Hiperkoagülopati durumlarının ayırıcı tanıları için
Tablo l36-3'e bakınız.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
, Yeni veya ilerleyen trombozu olan hastalara düşük
moleküler ağırlıklı veya unfraksiyone heparin teda­
visi başlanmalıdır ve hastaneye yatış düşünülmeli­
dir.
• HİT hastalarında heparin kesilmelidir. Hematolog­
la konsülte edilerek başla bir bir antikoagülan baş­
lanmalıdır (lepirudin, argatroban, danaparoid)
}37 HEMOFİLİLERVEVON
WILLEBRAND HASTALIGI
Daniel A. Hande!
Çeviri: Elif Öztürk
HEMOFİLİ
EPİDEMİYOLOJİ
• Hemofili A (faktör VIII eksikliği) erkeklerde
1:10000 sıklıkta görülür.
• Hemofili B veya Christmas hastalığı faktör IX ek­
sikliğidir erkeklerde 1:25000 ila l :35000 sıklıkta
görülür.
PATOFİZ YOLOJİ
• Hemofili dolaşımdaki koagülasyon proteininin
doğuştan bozukluğuna bağlıdır. Hemofili A ve B
X-geçişli, resesif bozukluklardır ve bu yüzden he­
men hemen her zaman erkekleri etkiler.
• Faktör VIII veya IX proteinlerinde eksiklik veya
bozukluk intrensek koagülasyon yalağının anor­
mal fonksiyonu ile sonuçlanır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Hemofili hastaları hafif (normal faktör fonksiyo­
nunun %5-40'1), orta (normal fonksiyonun %1-5'i)
veya ciddi (normal fonksiyonun <%l'i) hastalık ol­
mak üzere sınıflandırılır.
• Hemofili çabuk morarma, kas ve eklem içine kana­
ma ile karakterizedir.
• Kanamnın boyutu, ciddiyeti ve sıklığı hastalığın
ciddiyetine bağlıdır (hafif, orta veya ciddi).
• Travma, cerrahi işlemler ve spontan retroperitone­
al veya santral sinir sistemi kanamaları hayati tehtit
edebilir. Travmatik kanamalar birkaç saate uzaya­
bilir.
• Altta yatan başka bir hastalık yoksa, hemofili has­
talarndaı küçük kesiler veya abrazyonlarda sorun
yaşanmaz.
• Ekstremite hematomları kompartman sendrouna
neden olabilir.
TANI VE AYIRICI TANI
Hemofili hastalarında labaratuar tetkiklerinde ge­
nellikle protrombin zamanı (PZ) normal parsiyel
tromboplastin zamanı (PTT) uzamış ve kanama
zamanı (KZ) normal olarak buluur.
• Faktör aktivitesi %30-40'dan fazla ise PTT normal
izlenebilir.
Hemofili tiplerini saptamada spesifik faktör analiz­
leri kullanılabilir.
• Hemofili A hastalarının yaklaşık %10-25' i ve
hemofili B hastalarının yaklaşık %1-2'si eksik
faktöre karşı bir antikor olan inhibitör gelişti­
rirler.
Hastanın plazması ile normal plazmanın yarı yarı­
ya karşılaştırılması ile hala uzamış PTT bulgusu ol­
ması ile inhibitör varlığı saptanır. İnhibitör miktarı
Bethesda inhibitör analizi (BİA) ile ölçülür ve BIA
ünitesi ile ifade edilir.
 BÖLÜM 137 • HEMOFİLİLER VE VON WILLEBRAND HASTALIGI
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Major veya hayatı tehdit eden kanamalarda esas te­
davi faktör replasmanıdır(tablo 137-1).
• Daha az ciddi kanamalarda yönetim hemofilinin
ciddiyeti, inhibitör varlığı veya yokluğu ve kanama
bölgesi ile ciddiyetine göredir. Replasman önerileri
Tablo 137-2'de yer almaktadır.
• Ciddi kanamada istenilen faktör düzeyi %80-100
arasındadır. Daha az ciddi kanamalarda istenilen
faktör düzeyi %30-50 arasındadır.
Gereken Faktör VIII(FVIII) miktarı: (hedef FVIII­
bazal FVIII)/2 X ağırlık(kg)
Gerekten Faktör IX (FIX) miktarı : (hedef FIX­
bazal FIX) x ağırlık (kg)
Faktör konsantresi yoksa veya hemofili tipi bilin­
miyorsa taze donmuş plazma (TDP) verilmelidir.
1 mm TDP'de 1 ünite faktör VIII bulunur. Volüm
kısıtılamları TDP ile tam replasman yapılmasını
zorlaştırır.
475
• Desmopressin (DDAVP), hafif ve orta düzedeki
Hemofili A hastalarında ve inhibitör bulunmuyor­
sa, faktör VIII düzeylerini artırmada kullanılabilir.
VON WILLEBRAND HASTALIGI
EPİDEMİYOLOJİ
Von Willebrand Hastalığı (vWH) doğuştan kanama
hastalıkları arasında en sık görülen popülasyonun
yaklaşık% l'inde çıkan bir hastalıktır. Buna rağmen
sadece lOOOO'de bir kişi klinik olarak önemli bir ka­
nama hastalığı ile bulgu verir.
PATOFİZYOLOJİ
Von Willebrand faktörü (vWF) platelet adezyonu
için gerekli bir kofaktör olup, faktör VIII için taşı­
yıcı protein görevi görür ve faktör VIII'ü proteolitik
yıkımdan korur.

TABLO 137-1 Hemofili Tedavisinde Faktör Replasman ürünleri

HEMOFİLİ TİP UYGUN ÜRÜNLER* YORUMLAR
Hemofili A İnsan plazma kaynaklı Faktor VIII ürünleri: Tüm ürünlerde düşük de olsa HIV ve
Koate -HP" (jel kemoterapi, çözücü ve temizleyici maddelerle hepatit geçiş ihtimali vardır.
işlem görmüş)
Humate-P" (ısıyla işlem görmüş)
İnsan serumu kaynaklı Faktör VIII (immunoafınite saflaştırılmış) Her iki ürün de azalmış miktarda von
Hemofıl-M •(monoklonal antikor saflaştırmış, çözücü ve Willebrand faktör içeriri. Yüksek
temizleyici maddelerle işlem görmüş) oranda saflaştırılmış Faktör VII
Monoclate-P0(monoklonal antikor saflaştırmış,ısıyla işlem kaynağıdır.
görmüş)
Rekombinant Faktör VII ürünleri Tüm ürünlerde düşükden sıfıra kadar
Rekombinate• (rekombinant DNA ürünü) HIV ve hepatit geçiş ihtimali vardır.
Helixate• (rekombinant DNA ürünü)
Advate• (rekombinant DNA ürünü)
Kogaenate-FS" (rekombinant DNA ürünü)
Xyntha" (rekombinant DNA ürünü)
Porkrin Faktör VIII ürünü kriyopresipitatfraksiyonu, porkrin İnsan vira! enfeksiyonu olduğuna dair
virüslerine karşı taranmış: kanıt bulunmamaktadır.
Hyate:C"
Hemofili B Faktör IX komplex ürünleri Trombotik riskler.
Koyne-80" Faktör IX kompleks (ısıyla işlem görmüş) HIV ve hepatit geçişi için düşük risk.
Proolex-T" Faktör IX kompleks (ısıyla işlem görmüş)
Profılnine-SD 0 (çözücü ve temizyeyici ile işlem görmüş)
Aktive Faktör IX kompleks ürünleri: HIV ve hepatit geçişi için düşük risk.
Autopl e xT
- " (ısıyla işlem görmüş)

Saflaştırılmış Faktör IX ürünleri: HIV ve hepatit geçişi için düşük risk

AlphaNine -SD" (saflaştırılmış, çözücü ve temizyeyici ile işlem veya sıfır geçiş raporlanmış.
görmüş)
Mononine• (monoklonal antikor saflaştırılmış, ultrafılte edilmiş)

Rekombinant Faktör IX ürünleri:

HIV ve hepatit geçişi için bilinen risk yok.
BeneFIX" (rekombinant DNA ürünü)
Önemli inhibitör aktivitesi olan hastalar
için tercih edilen ürün.
Kısaltmalar: HIV==Human immunodeficiency virüs.
*Ticari isimler spesifik tanıtımı kolaylaştırmak için verilmişti,:
476 KISIM 15, HEMATOLOJİK VE ONKOLOJİK ACİLLER

lii:fiı•iflj Ciddi Hemofilide Başlangıç Faktör Replasmanı Klavuzu

HEMOFİLİA HEMOFİLİB
HEDEF
BAŞLANGIÇ BAŞLANGIÇ BAŞLANGIÇ
FAKTÖR DOZU (ÜNİTE/ DOZU (ÜNİTE/
BÖLGE DÜZEYİ(%) KG) KG) DETAYLAR
Deri(derin laserasyon) Abrasyon ve yüzeye! lasenısyonlar genellikle
faktör replasmanı gerektirmez. Bası ve
tropikal trombinle tedavi et
Derin kas dokusu 40-80 20-40 40-60 Yatış gerekir.Toplam kan kaybı takip edilmeli.
Kompartman sendromu açısından
izlenmeli.Replasman süresi 1-5 gün
Eklem(hemartroz) 30-50 15-25 30-40 Splint,fızyoterapi ve takip açısından
ortopedik konsültasyon gerekbilir.
Replasman süresi: 1-3 gün
Epistaksis 40-50 20-25 80-100 Lokal önlemler kullanılmalı. Kanama durana
kadar replasmaıı verilmeli
Oral mukoza 50 25 50 Lokal önlemler ve antifıbrinolitik tedavi ek
faktör replasman ihtiyacını azaltır
Hematüri 50 25 50 Genellikle ve tipik olarak ciddi değildir.
İstrahat ve hidrasyon önemli
GIS kanama 100 50 100 Potansiyel lezyonun yerinin saptanması
amacıyla ensoskpopi yapılması için
gastroenteroloji konsültasyonu uygundur
Santral sinir sistemi 100 50 100 BT den önce tedavi et. Erken nöroloij
konsültasyon. Lumbal ponksiyon öncesi
faktör replasmanı gerekir.

Subendotelyal matrikse temas ettiğinde vWF bir­ TANI VE AYIRICI TANI

takım yapısal değişimden geçer, glikoprotein Ib'nin
bağlanmasına izin verir. Bu da platelet aktivasyonu
ve diğer plateletlere ve hasarlı endotelyuma adez­
yonunla sonuçlanır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
vWH'nın 3 ana tipi vardır. Tip 1 (olguların %70-
S'i) epistaksis, kolay yaralanma, menoraji veya diş
eti kanaması gibi ortaya çıkan haif formda kana­
ma epizotlarından oluşur. Tip II olguların yaklaşık
%10-lS'inde görülen kalitatifbozukluktur.
Tip III olguların %10'unda ciddi bir form olarak
görülür. Bu hastalar hemofililere benzeyen (he­
martrozis ve hematomlar) ciddi kanama epizotları
ile bulgu veririr.
Hemofili hastalarının aksine vWH hastaları sık­
lıkla deri ve mukozal kanamaları ile prezente olur.
Hemartroz ciddi hastalık (tip III) dışında tipik de­
ğildir.
• vWH hafif olgularında travmatik olay veya cerrahi
işleme kadar hastalığından habersiz olabilir.
vWH olan hastalarda PT ve PTT genellikle normaldir.
Kanama zamanı uzamış ve vWF aktivitesi düşüktür.
Bazen PT ve faktör VIII düzeyleri anormal olabilir,
bu da vW hastalığını hemofili A'dan ayırmayı zor­
laştırır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
vWH olan çoğu hastada DDAVP temel tedavidir.
DDAVP endotel hücrelerini uyararak depolanmış
vWF'nin salınımına ve muhtemelen ek endotelyal
etkileri ile hemostazın ilerlemesine neden olur.
DDVAP dozu her 12 ila 24 saatte bir, 4 doz olacak
şekilde, I V veya SC yoldan 30 dakika boyunca 0.3
mikrogram/kg şeklindedir. DDVAP'nin konsant­
re intranazal formu 5 yaş üzerindeki çocuklarda
bir burun deliğine bir sprey (150 mikrogram) ve
adelosan ve erişkinlerde her iki burun deliğine bir
sprey (300 mikrogram) şeklindedir.
DDVAP'ye cevap vermeyen Tip 1 hastalarında veya tip
II veya III hastalarında önemli miktarda vWF konsant­
resi içeren faktör VIII konsantreleri gereklidir.
 BÖLÜM 138 • ORAK HÜCRE HASTALIGI VE DİGER KALITSAL HEMOLİTİK ANEMİLER
Kriyopresipitat da ayrıca yüksek vWF konsantras­
yonuna sahiptir ve vWH olan hastalarda kullanıla­
bilir. Ancak vira] bulaş riski daha yüksektir.
Plasma ürünlerine cevabı olmayan bazı vW hasta­
lığı tiplerinde (tip 3) platelet transüzyonu faydalı
olabilir.
vW hastalığı ve menorajisi olan kadınlarda doğum
kontrol hapları vWF düzeylerini artmasına yar­
dımcı olup menustral kanamayı sınırlayabilir.
ORAK HÜCRE HASTALIGI
13 8 VE DİGER KALITSAL
HEMOLİTİK ANEMİLER
Jason B. Hack
Çeviri: Elif Öztürk
Kalıtsal hemolitik anemiler; genetik anamoliler,
endojen yıkıma sebep olan, fonksiyonel ve konfor­
masyonel kırmızı kan hücresi anamolilerine sebep
olduğunda gerçekleşir.
En yaygın tipler anormal Hb yapısındandan (örne­
ğin; orak hücre hastalığı) ya da anormal Hb üreti­
mindendir (örneğin; talasemi).
Anemi; yıkım, üretimi aştığında meydana gelir.
Bir çok hasta, dishemoglobinemi durumunun far­
kındadır.
ORAK HÜCRE HASTALIGI
KLİNİK ÖZELLİKLER
OHH'da en yaygın şikayet; ağrı, halsizlik ya da bu­
laşıcı şikayetlerdir.
Fiziksel inceleme bulguları, soluk ten rengi, venöz
staz değişikliği, sarılık, hepatosplenomegali, ane­
mili kardiyak üfürüm akışı, kardiyomegali ve yük­
sek debili KKY (konjestif kalp yetersizliği) içerir.
Kas iskelet sistemindeki ya da karındaki ağrılı va­
zooklüzif kriz Acil serviste'de en sık rastlanan şika­
yettir (Tablo 138-1)
Krizler kan akışını tıkayan, iskemiye, organ hasa­
rına ve enfarktüse yol açan oraklanmış kırmızı kan
hücrelerinden kaynaklanır.
477
TABLO 138-1 Akut Vazo-okluziv Krizi
Değerlendirmesi ve Yonetimi
için öneriler
Öykü Ağrının süresi, yeri
Ateş hikayesi
Foka] şişlik veya kızarıklık öyküsü
Akut epizod için presipite edici faktörler
Ağrı kesici olarak alınan ilaçlar
Fizik Ağrının derecesini değerlendirin
Muayene Ağrının yerini inceleyin, şişlik, kızarıklık, ısı
artışına bakılır
Genel: solunum sıkntısı, solukluk,
dehidratasyon, sarılık, kaşıntı
Vital bulgular: Özellikle ateş, pulse oksimetri
Solunum :Göğüs duvarı, AC sesleri
Kalp: kardiyomegali ve sistolik üfürüm kronik
anemi ile sık
Abdomen: hassasiyet, orgonomegali
Yardımcı Ağrı orta veya şiddetli , foka! patoloji var veya
testler ağrı akut atak için atipikse
Tam kan sayımı, lökosit diferansiasyonu,
retikülosit sayımı, idrar tahlili
Alt solunum yolu patolojisi varsa PAAG
Klinik durumuna göre gerekliyse kan kültürü
Genel
ve ek kan testleri
Yatak istrahati, sıcak, sakin bir ortam sağlayın
yaklaşım Mümkünse televizyon, müzik gibi şeylerle
dikkati başka yöne çekmeyi deneyin
Ağızdan sıvı, tipik olarak günde 3 L
IV sıvı, dehidratasyonu düzeltmek için veya
içmede isteksizlik veya kusma varsa
Oksijen: rutin olarak gerekmez, hipoksemi
durumunda
Derin nefes alıp vermeye teşvik edin, insentif
spirometri
Ağrı Ağrının derecesine göre uygun analjeziği
yönetimi kullan
Hafif ağrılarda asetaminofen
Hafif-orta şiddetli ağrılarda NSAİİ (Böbrek
yetmezliği varsa kaçın)
Orta-Ciddi ağrılarda opioidler, başlangıç
dozları:
Morfin 0.3 mg/kg PO veya 0.1-0.15 miligram
/kg IV
Hidromorfın , 0.06-0.08 mg/kg PO veya
0.015-0.020 mg/kg IV
15-30 dakika içinde yanıtı değerlendirip ilk
dozun yarısı veya dörrte biri tekrarlanabilir
Taburculuk Aşağıdaki durumlarda yatış düşünülür:
ve takip Akut göğüs sendromu şüphesi varsa
Sepsis,osteomyelit veya diğer ciddi enfeksiyon
şüphesi varsa
Beyaz küre sayısı >30,000/mm3
Platelet sayısı <100,000 /mm3
AS<le iki veya üç analjeziye rağmen ağrı
kontolü sağlanamadıysa
Aşağıdaki durumlarda taburculuk düşünülür:
Ağrı kontrolü sağlandıysa ve hasta oral sıvı ve
ilaç alabiliyorsa
Uygun oral analjeziklere erişimi varsa
Ev bakım talimatları sağlanabilecekse
Takip için uygun ortam varsa
478 KISIM 15 • HEMATOLOJİK VE ONKOLOJİK ACİLLER
Ateş ya da enfeksiyon (özellikle Haemophilus influ­
enza ya da Pneumococcus) soğuğa maruz kalma ya
da yüksek irtifa, dehidrasyon ya da aşırı efor, ilaç
tedavisi uyumsuzluğu ya da ilaç kullanımı KKH
oraklanmasını ve krizi tetikleyebilir.
Semptomatik anemi dalak sekestrasyonundan ya
da kemik iliği yetersizliğinden (aplastik krizler)
kaynaklanır ve halsizlik, solunum güçlüğü, CHF ya
da şokla baş gösterir.
Hayat ya da uzvu tehtid eden kriz, akut göğüs send­
romu (vazookluzif akciğer travması), felç, böbrek
enfarktüs, mezenterik enfarkt, sepsis, osteomiyelit,
pnömoni ya da priapizm içerir (Tablo 138-2).
TANI VE AYIRICI TANI
Tetkikler kişiye özel belirlenmelidir ve hastalık de­
recesi akut krizin değerlendirilmesine yol gösterir.
Fakat, çok yönlü şikayetler (ağrı, halsizlik, ateş)
kriptik kışkırtıcı vakalar için çözümleri içermelidir.
Akut ağırlaşan anemi; eğer trombosit sayısı arttırıl­
mışsa, artmış splenik sekestrasyon ya da eğer trom­
bosit sayısı düşürülmüşse, kemik iliği yetersizliğini
gösterebilir.
Lökosit ya da artmış bantlar enfeksiyon belirtir.
• Hamilelik testi, doğurganlık yaşındaki bütün ka­
dınlara yapılmalıdır.
Elektrolitlerin değerlendirilmesi dehidrasyon ve
böbrek fonksiyonlarını ölçer.
Karaciğer fonksiyonu testleri ve lipaz karın ağrısını
değerlendirmeye yardım edebilir.
Semptomları saptanamayan ateşli OHH hastalarının;
kan kültürü, idrar tahlili ve göğüs filmi olmalıdır.
Akut göğüs sendromu (göğüs ağrısı, öksürük, ateş,
solunum güçlüğü) gösteren hastalar ciddi derecede
acil değerlendirme gereken hastalardır.
Göğüs filmi, EKG ve arteriyel kan gazı hipoksi de­
recesinin; tipinin ve olası kan nakli için çapraz re­
aksiyonun belirlenmesine yardımcı olur.
İskelet filmleri, atipik foka) kemik ağrısı için göste­
rilir.
Anormal ağrı ya da nörolojik belirtiler için ileri gö­
rüntüleme dikkate alınmalıdır.
OHH hastalarında hayatı tehtit eden başlangıç se­
beplerinin ayırıcı tanısı, osteomiyelit, kemik en­
farktüsü, selülit, akut artrit, pankreatit, karaciğer
iltihabı, kolesistit, pelvik inflamatuvar hastalık,
pyelonefrit, pnömoni, pulmoner emboli ve menen­
jiti içerir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
OHH hastalarında akut kriz için ilk müdahaleler
öncelikle destekleyicidir.
Akıllıca yönetimi ve zor vakalar için kapsamlı de­
ğerlendirme gereklidir.
O pioid ilaçlar genellikle şiddetli ağrı için gereklidir.
Bireyselleştirilmiş tedavi planlan sık kriz geçiren
hastalar için önerilir.
TABLO 138-2 Akut Göğüs Sendromu
Yaklaşım ve Tedavisi
Öykü Major semptomlar:Dispne, ateş,öksürük
Eşlik eden göğüs, kaburga, kemik veya eklem
ağrısı
Ağrının derecesi ve ciddiyetini değerlendirin
Yakın zaman veya önceden sepsis, enfeksiyon,
pnömoni veya hastaneye yatış öyküsü
Geçirilmiş akut göğüs sendromu öyküsü,
özellikle entübasyon veya ventilasyon
destek ihtiyacı olmuşsa
Potansiyel enfeksiyöz teması
Mevcut kullanılan ilaçlar
İmmünizasyon öyküsü: özellikle pnömokok
ve Hemofilius influenza tip B
Bazal hemoglobin düzeyi ve arteriyel
oksijenizasyon saturasyonu
Fizik Genel: solunum sıkntısı, solukluk,
muayene dehidratasyon, sarılık, kaşıntı
Vital bulgular: Özellikle vğcu ısısı, pulse
oksimetri
Solunum :Göğüs duvarı, AC sesleri
Kalp: kardiyomegali ve sistolik üfürüm kronik
anemi ile sık
Abdomen: hassasiyet, orgonomegali
Ağrı orta veya şiddetli , foka! patoloji var veya
Yardımcı
testler ağrı akut atak için atipikse
Tam kan sayımı, lökosit diferansiasyonu,
retikülosit sayımı, idrar tahlili
Cross-match örneği: eritrosit süspansiyon
transfüzyonu planlanıyorsa
Arteriyel kan gazı:orta-ciddi solunum sıkıntısı
ve/veya pulse oksimetri ile hipoksemi varsa
PAAG
Kan kültürü
Klinik durumuna göre gerekliyse ek kan
testleri
Tedavi Oksijen:pulse oksimetreye göre
Oral hidrasyon:tercih edilir
iV hidrasyon : hipotonik sıvıları tercih et,
idame dozun yaklaşık 1.5 katı doz ve
hızda (aşırı agresifIV sıvılar akut göğüs
sendromunu kötüleştirebilir)
Analjezikler: Gerekliyse genellik! e potent
opioidler kullanılır, solunum depresyonu
bulguları açısından takip edilmeli
Antibiyotik: toplum kökenli pnömoni tedavisi
için ampirik antibiyotik önerilir
Bronkodilatatör: nebülizer g2-adrenerjik
agonistler
Göğüs fızyoterapisi
Transfüzyon: ciddi akut anemi varsa
Exchange Ciddi akut göğüs sendromu varsa ve
transfüz­ ventilasyon desteği ihtiyacı öyküsü varsa,
yon entübasyonun önüne geçmede yardımcı
Yukarıdaki yakşalıma rağmen kötüleşme
varsa, yoğun bakıma yatışı önlemede
yardımcı
Hasta entübe ve ventilasyon desteği alıyorsa,
ventilasyon ihtiyacının süresini kısaltmada
yardımcı
Kemik iliği embolisi şüphesi veya tanısı varsa

Oral rehidrasyon, şüphelenilen dehidrasyon için
teşvik edilmelidir. IV kristaloid 1.5 katı idame için
de kullanılabilir.
Oksijen takviyesi hipoksi için gerekir.
• EKG ve kardiyak görüntüleme kardiyopulmoner
sendromu olan hastalar için uygundur.
• Kültürler alınmalıdır ve geniş spektrumlu antibiyo­
tikler akut enfeksiyon semptomları gösteren hasta -
larda uygulanmalıdır.
• Kan değişimi belli koşullarda düşünülmelidir -ap­
lastik krizler, kardiyopulmoner dekompanzasyon,
hamilelik, felç, solunum yetmezliği, genel cerrahi
ve priapizm (ürolojik konsültasyon gerektirir)
• Kabul kriteri pulmoner, nöroloji aplastik ya da enfek­
siyon krizler; splenik sekestrasyon; inatçı ağrı; inatçı
bulantı ve kusma; ya da belli olmayan tanıyı içerir.
Taburcu edilen hastalar için yakın takip ayarlan­
ması, vücut ısısı 38°C'nin üzerine çıktığı anda geri
dönmesinin söylenmesi.
ORAK HÜCRE HASTALIGININ
VARYANTLARI
Spesifik anormallik ve homozigot, heterozigot ya
da orak hücre özelliğiyle kombine edilmiş olması­
na bağlı olarak OHH'na semptom vermeyen diğer
hemoglabinopatiler vardır ve görüntüde çeşitlilik
gösterir.
TALASEMİ
• Talasemiler globin zincirinin bozuk sentezlenme­
sinden meydana gelen, mikrositer, hipokromik,
heomlitik anemiyle sonuçlanan kalıtsal bozukluk­
lardır.
Hastalığın derecesi tipe ve genetik anormalliklerin
sayısına bağlıdır.
• Talasemi minör hastalarının hafif mikrositer ane­
misi vardır ve genellikle semptom göstermez
• Hepatosplenomegali, sarılık, kemiksel değişiklikler
gösteren talasemi majör hastaları enfeksiyon ve kan
değişimi gerektiren ciddi anemi için büyük risk al­
tındalardır.
Kan değişiminden kaynaklanan aşırı demir yük­
lenmesi gerçekleşebilir.
GLUKOZ-6-FOSFAT­
DEHİDROJENAZ EKSİKLİGİ
Glukoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği en yaygın
KKH enzimopatidir
• Bu, Hb çökelmesine, dalak tarafından KKH nin ay­
rılmasına ve hemolize neden olur.
Hastaların çoğu semptom göstermez.
Oksidatif strese (ilaç tedavisi, enfeksiyon, bakla)
maruz kalmak hemolize neden olur.
BÖLÜM 139 • TRANSFÜZYON TEDAVİSİ 479
• Değerlendirme, eksiksiz kan sayısı ve retikülosit
sayısı, bilirubin seviyesi, serum aminotransferaz ve
laktak dehidrojenazı içerir.
• Tedavi, ciddi anemi için eğer saptanırsa enfeksiyo­
nun erken tedavisi ve kan değişimi içerir.
• HEREDİTER SFEROSITOZ
• Kalıtsal sferositoz, Küçük sert KKH oluşturan erit­
rosit hücresi bozukluğundan meydana gelir. Bu,
dalak tarafından yapılan destrüksiyonun artması­
na ve KKH üretiminde dengeliyici bir artışa sebep
olur.
• Komplike Şikayetler, aplastik ve megaloblastik
krizleri, kolesistit, splenomegali, sarılıklı hemoliz
içerir.
• Tedavi ciddi vakalarda kan değişimi ve splenekto­
mi içerir.
} 39 TRANSFÜZYON TEDAVİSİ
T. Paul Tran
Çeviri: Elif Oztürk
• EPİDEMİYOLOJİ
• Birleşik Devletler'de her yıl yaklaşık 12 milyon
paketlenmiş kırmızı kan hücresi tranfüze edilir.
Birleşik Devletler'de her yıl yaklaşık 12 milyon
paketlenmiş kırmızı kan hücresi tranfüze edilir.
Bu rakam zamanla değişir ve bu değşiklikler BM
hasta nüfusundaki geniş çaplı eğilimi, yaşlanma
uygulama kılavuzları ve kan ürünlerine olan gü­
veni yansıtır.
• PATOFİZYOLOJİ
• Transfüzyon terapisindeki iki yaygın amaç hacim -
sel genişleme ve artan oksijen taşıma kapasitesidir
• Şok anında, hacimsel genişleme oksijen taşıma ka­
pasitesinden önceliği alır.
• Transfüzyon terapisindeki daha az yaygın amaçlar
ise pıhtılaşma faktörleri ya da trombosit aracılığıyla
kanama diyatezi düzeltmesini içerir.
480 KISIM 15 • HEMATOLOJİK VE ONKOLOJİK ACİLLER
TAM KAN
70 kg yetişkin bir insanın toplam kan hacmi yakla­
şık olarak 75 mL/kg ya da 2.SmL / m2 (5 L) dir. Bir
ünite tam kan 500 mL kan içerir.
• Tam kanın ideal bir kan ürünü olmasına rağmen,
modern hastanelerde nadiren uygulanır. Trans­
füzyondaki iki temel amaç, hacimsel genişlenme
ve oksijen taşıma kapasitesinin iyileştirilmesi, kan
bileşenlerinin kullanılmasıyla ulaşılabilir.
PAKETLENMİŞ KIRMIZI KAN HÜCRELERİ
(P KKH)
• PKKH öncelikli olarak oksijen taşıma kapasitesinin
iyileştirilmesinde kullanılır.
• Bir ünite PKKH 250mL hacme sahiptir ve hemog­
lobini l gram/dl (yetişkin) ya da hematokriti %3
yükseltir. Bir PKKH genellikle l - 2 saat transfüze
edilir fakat hasta şokta ise daha hızlı transfüze edi­
lebilir.
• PKKH transfüzyonu için majör endikasyonlar (1)
sağlıklı yetişkinlerde %25 - %30 kan hacminden
(1500mL) fazla akut kan kaybını ve (2) cerrahi iş­
lem geçiren hastalarda 2 Löen çok akut kan kaybını
içerir. Hacim genişlemesine erişmek için kristaloid
genellikle PKKH ile aynı zamanda damardan verilir.
• PKKH transfüzyonu, semptomatiktir ve kronik
anemi hastalarında (örneğin; yavaş kan kaybı du­
rumları) ve altta yatan kardiyopulmener hastalığı
olan ve hemoglobin seviyesi 6gram/dL den az olan
hastalarda da gösterilir.
"Tiplendirme ve Tarama" işlemi (ABO ve Rh kan
grubu tiplendirmesi, antikor taraması içeren) 30
dakika içerisinde uygulanabilir. Transfüzyonun
beklenen olasılığı düşükse tiplendirme ve tarama
istenemelidir. (<l %)
• "Tiplendirme ve Cross" (ABO/Rh kan tipi, antikor
taraması, hastanın kanı ve donör kanı uygunluk
için test edilir.) yaklaşık olarak 1 saat içerisinde
uygulanabilir. Transfüzyonnun beklenen olasılığı
yüksekse tiplendirme ve çapraz direnç istenmelidir.
(> 10%).
• KKHleri lökosit fakir, donmuş ya da yıkanmış ol­
duğunda elde edilebilir. Lökosit fakir KKHlerinin,
lökositlerinin %85'i ayrılmış durumdadır ve trans­
plant alıcıları ya da adayları ya da ateşli nonhemo­
litik transfüzyon reaksiyonu geçmişi olan hastalar
için endikedir.
• Donmuş KKH'leri az görülen kan tipleri için sak­
lanır ve antijen yükünü azaltır. Alloimmuzinasyon
riski altındaki hastalarda kullanılır.
• Yıkanmış KKHler, plazmaya karşı Hipersensitivite
reaksiyonu gösteren hastalar, yenidoğan transfüz-
yomı ve paroksimal noktürnal hemoglobinürisi
olan hastalar içindir.
TROMBOSİTLER
• Trombositopeni spontan kanama risk faktörüdür
ve trombositlerin transfüzynu, aktif kanaması olan
ya da ciddi kanama riski taşıyan ( örneğin, intrak­
raniyal kanama) trombositopenik hastalar için en­
dikedir.
• Spontan kanama; 50,000/ µL dan az trombosit sa­
yısı için az rastlanır, fakat 10 000/ µL den az trom­
bosit sayısı için önemli derecede artmıştır. Tedbir
amaçlı trombosit transfüzyonu 10,000/ µL den az
trombosit sayısı için endikedir.
• Bir ünite trombosit, 250 - 350 mL içerisinde 3 -
6 xl011 trombosit içerir. Trombosit sayısını 5000-
1000 mL kadar yükseltebilir.
• Doz genellikle 1 ünite/10 kg (bir yetişkin için yak­
laşık 6 ünite)'dır. ABO ve Rh uyumlu trombositler
tercih edilebilirdir.
• Transfüze edilen trombositler 3 - 5 gün yaşayabilir.
Trombosit sayısı infüzyondan sonra l - 24 saat içe­
risinde kontrol edilmelidir.
• Tedbir amaçlı trombosit transfüzyonu için majör
endikasyonlar: (1) mutlak trombosit sayısı<l0,000/
µL, (2) aktif kanamalı trombosit sayısı 10,000 ve
50,000/ µL arası, (3) invazif prosedüre (örneğin, to­
rasentez, parasentez) tabi tutulan hastalarda trom­
bosit sayısı <50,000 µLöir.
TAZE DONMUŞ PLAZMA
• Taze donmuş plazma (TDP) (1) kanaması olan ya
da akkiz pıhtılaşma bozukluğu yüzünden (örneğin;
masif transfüzyon ya da antitrombotik zehirlenme)
kanama riski altında olanlar, (2) akkiz pıhtılaşma
bozukluğu olan ve invazif prosedürlere tabi tutulan
hastalar, (3) trombotik trombositopenik purpura
(TT P)sı olan ve plazma değişimi geçiren hastalar,
(4) antitrombin III eksikliği olan fakat antitrombin
III konsantrasyonu elde edilemeyen hastalar ve (5)
doğuştan izole faktör eksikliği olan fakat spesifik
viral olarak güvenli ürünler için uygun olmayan
hastalar için istenir.
Pıhtılaşma bozukluğu protrombin süresinin uza­
ması (PT) ya da kısmi tromboplastin süresinin
standartların 1.5 katı olması ya da koagülasyon fak­
tör analizinin normal değerlerin %25'inden küçük
olması olarak tanımlanır.
• Bir paket TDP 200 - 250 mL, her koagülasyon fak­
törünün 1 U/ml'.si, ve fibrojenin l - 2 miligram/
ml'.sini içerir. Tipik başlangıç dozu 8 - lO mL/kg
ya da 2 - 4 pakettir. Bir paket TDP, koagülasyon
föktörünü %3 - %5'e kadar yükseltecektir.
• TDP ABO uyumlu olmalıdır.
 BÖLÜM 139 • TRANSFÜZYON TEDAVİSİ 481
KRİYOPRESİP İTAT Advers reaksiyonlar, aşırı duyarlılık, ateşli reaksi­
• yonlar, başağnsı ve böbrek yetmezliğini içerir.
Kriyopresipitat TDP'dan üretilir; bi paket 80 - 100
İntravenöz immünoglobülin terapisi sonrası hepa­
U faktör VIIIC, 80 U von Willebrand faktörü, 200 -
300 miligram fibrinojen, 40 - 60 U faktör XIII, and tit C'ye pozitif seroloji geliştiren bazı vakalar kay­
değişken sayıda fibronektin içerir. dedilmiştir.
Normal doz her 10 kg vücut ağırlığı için 2 - 4 pa­
ANTITROMBİN III
kettir (tipik bir yetişkin için sınır 20 pakettir); ABO
uyumlu paketler tercih edilebilirdir. Antitrombin III (ATIII), koagülasyon faktörünü,
Kriyopresipitat terapisi için indikatörler, (1) yaygın trombini ve aktive faktörler IX, X, XI ve XIII engel­
intravasküler koagülasyon ya da doğuştan fıbrinojen leyen bir protein serumudur.
eksikliği eşliğinde 100 miligram/dillen az fıbrinojen Eksiklik konjenital ya da akkiz olabilir.
seviyesi, desmopressinin etkili ya da von Willebrand • ATIII genellikle tromboz profilaksisi için ya da ka­
faktörü içeren faktör VIII konsantrasyonun erişile­ lıtsal ATIII eksikliği olan hastalarda tromboembo­
bilir olmadığında aktif kanamalı von Williebrand lizm tedavisinde kullanılır.
hastalığı, (3) Vira! olarak inaktive faktör VIII kon­
santrasyonu erişilebilir olmadığında hemofili A, (4) SPESİFİK FAKTÖR DEGİŞTİRME
Fibrin yapıştırıcının cerrahi yapışırıcı olarak kullanı­
mı ve (5) fibronektin replasmanını içerir. TEDAVİSİ
• Tablo 139- 1 konjenital koagülasyon faktör eksiklği
İNTRAVENÖZ İMMÜNOGLOBÜ LİNLER terapisini özetlemektedir.
İntravenöz immünoglobülinler için endikasyonlar;
birincil ve ikincil immün yetmezliği tedavisi ve im­
TRANSFÜZYON KOPLİKASYONLARI
mün ya da inflamatuvar bozuklukların tedavisi, örne­ Advers reaksiyonlar transfüzyonlann %20'sine ka­
ğin, immün trombositopeni ve Kawasaki sendromu. dar olur ve genellikle hafiftir.

TABLO 139-1 Konjenital Faktör Eksiklikleri için Replasman Tedavisi

KOAGÜLASYON FAKTÖRÜ YILLIK İNSİDANSI REPLASMAN TEDAVİSİ
Faktör I(fıbrinojen) Nadir (1-2/milyon) Tam kan, TOP, kriyopresipitat, fıbrinojen
konsantreleri
Faktör II(protorombin) Nadir (1-2/milyon) TDP, faktör il konsnantresi, protrombin kompleks
konsantresi
Faktör V (proakselerin, labil faktör) Nadir (1/milyon) Tam kan, TDP
Faktör VII (prokonvertin, stabil faktör) Nadir (0.5/milyon) TDP, protrombin kompleks konsantresi, saflaştırılmış
faktör VIIa, rekombinant faktör V lla
Faktör VIII (antihemofilik faktör 1-2/10,000 erkek doğum Faktör VIII konsantreleri (mevcut değilse
A, antihemofilik globülin, "klasik kriyopresipitat veya TDP), hafifi hemofilide
hemofili") DDAVP
vonWillibrand Hastalığı lOOÜe 1 Hafif von Willebrand hastalığında DDAVP (tip 28
veya 3 hariç), faktör VIII konsantreleri (Alphanate,
Humate-P), kriyopresipitat
Faktör IX (antihemofılik faktör B, 1/30,000 erkek doğum Faktör IX konsantreleri
plazma tromboplastin komponenti,
Christmas faktörü)
Faktör X (Stuar P Rower faktörü) Nadir (1-2/milyon) Tam kan, TDP, faktör X konsantresi, protrombin
kompleks konsantrasyonu
Faktör XI (plazma tromboplastin 1/10,000 Askenazi TDP, kriyopresipitat, faktör XI konsantresi
öncülü, hemofıli C, Rosenthal Yahudilerinde, genel
sendromu) popülasyonda 1/ l00,000
Faktör XII(Hageman faktörü) Nadir (1/milyon) Replasman gerekli değil
Faktör XIII (fibrin stabilize edici faktör, Nadir (1/5 milyon) TDP, kriyopresipitat, faktör X konsantresi
LAki-Lorand faktörü)
DDAVP=dezmopresin, TDP=taze donmuş plazma
482 KISIM 15 • HEMATOLOJİK VE ONKOLOJİK ACİLLER
TABLO 139-2 Bazı Akut Transfüzyon Reaksiyonları: Tanı, Yaklaşım ve Değerlendirme
REAKSİYON TİPİ BELİRTİ VE BULGULAR
Febril hemolitik Hafif ateş ( <l.5°C), titreme,
transfüzyon ürtiker
reaksiyonları
(FHTR)
Akut intravasküler Ateş, sırt ağrısı, hematüri
hemolitik (hemoglobinüri), titreme,
reaksiyon(AİHR) kötü hissetme, flushing,
-Bakteriyel dispne, taşikardi, şok,
enfeksiyon böbrek yetmezliği, senkop,
DIC
Bakteri ile kontamine
kan transfüzyonu
ani başlangıçlı hiper­
hipotansiyon, kasılma ve
kardiyovasküler kollaps
ile birlikte ciddi akut
reaksiyona neden olur
Allerjik reaksiyon/ Ani başlangıç, ürtikeryaJ
anaflaksi döküntü, kaşıntı, dispne,
bulantı, kusma, senkop,
başağrısı, bronkospazmi
anjiyoödem, karın ağrısı,
hipotansiyon
Sıvı yüklenmesi Dispne, taşikardi,
hipertansiyon, baş ağrısı,
jugüler venöz dolgunluk,
raller, hipoksi, volüm
yüklenmesi ciddiyse
hipotansiyon
Transfüzyon ilişkili Dispne, prodüktif olmayan
akut akciğer öksürük, akut respiratuar
hasarı (TIAAH) distress sendromu (ARDS),
hipotansiyoni ateş/titreme,
monositopeni/nötropeni
Masif transfüzyon Kanama, hipotermi, sitrat
toksisitesi, hipokalsemi
veya hipomagnezemi
Kısaltmalar: aPTT=aktive parsiyel tromboplastin zamanı CBC=complete blood count IV=intravenöz LDH=laktat dehidrogenaz
PT=protrombin zamanı
Transfüzyon reaksiyonları akut ya da gecikmiş ola­
bilir.
Tablo 139-2 ani reaksiyonların tipleştirmenin ya­
nında tanım metodlarını, yönetimi ve değerlendir­
meyi özetlemektedir.
DEGERLENDİRME YÖNETİM
Yakın izlenip AİHR İnfüzyonu durdur, vücut ısısı, nabız,KB,
gelişmediğinden emin SS, satürasyonu kontrol et
olunduktan sonra Hastanın kimliğini doğrula, ateş için
infüzyona daha düşük asetaminofen, hafif ürtiker için
hızda başlanabilir antihistaminik uygula
FHTR'yi AİHR'den ayırmak Genellikle hafif seyreder ancak
zor olabillir kardiyopulmoner durumu kötü olan
Muhtemel bakteriyel hastalarda hayatı tehdıt edici olabilir
enfeksiyon düşün
İnfüzyonu durdur, diürezi Kan ürününü sakla kan bankasına haber
sürdürmek için IV ver, tiplendirme ve cross-matchi
hidrasyon başla, anürik tekrarla, direk ve indirek Coombs
veya oligürikse ( < 100 testleri, CBC, kreatinin, PT, aPTT,
ml/h) diüretik ver, kan haptoglobulin, indirek bilirubin, LDH,
kültürü al, bakteriyel plazmasız hemoglobin, UA
enfeksiyon şüphesi Kanın incelenmesi (renginde bozulma,
varsa geniş spektrumlu koku, Gram boyama) ile bakteriyel
antiboyik başla, DİC kontamine kan tanısı hızlıca
tedavisi doğrulanabilir.
Gerekiyorsa Etyolojik ajanlar: Staphylococcus
kardiyorespiratuar desteğe epidermidis, Staphylococcus aureus,
başla (havayolu, sıvılarla Baci!Jus cereus, grup B streptokok,
KB, vazopresörler) Escherichia coli, Pseudomonas türleri
ve diğer gram negatif organizmalar
Hafif semptomlar Transfüzyonu durdur ve hastayı
antihistaminiklerle değerlendir. Allerjik reaksiyon
gerileyebilir, ileri hafifse antihistaminiklerle tedavi
araştırma gerekmeyebilir, edilir, gerilerse transfüzyon tekrar
kan bankası başlatılabilir
bilgilendirilmeli Allerjik reaksiyon ciddiyse,
Ciddi alerjik reaksiyon kardiyopulmoner desteğe başla ve
veya anaflaksi için anaflaksi tedavisi başla (havayolu,
hasta stabi!Jenir ve YB'a solunum desteği, kristoloidlerle volüm
yatırılır, kan bankası desteği, adrenalin, antihistaminikler,
bilgilendirilmeli (3-agonist nebülizor tedavi, steroid)
Transfüzyonu durdur(veya EKG, göğüs grafisi, CVP takibi, idrar
semptomlar çok hafifse çıkışı, ve jan gazı takibi
hızı 1 mL/kg/saate düş),
diüretik başla(furosemid)
Göğüs grafisi (bilateral Transfüzyonu durdur, hematoloji
nodüler infiltrasyon, konsültasyonu, ARDS tedavisi
yarasa kanadı paterni)
Masif transfüzyondaki Klinik olarak gerekliyse Tam kan,
tüm kan ve sıvıları ısıt, TDP, kriyopresipitat ve platelet
vücut ısısı, koagülasyon transfüzyonu, hipotermi için kan
parametreleri, asit-baz ısıtıcıları, semptomatik hipokalsemi
dengesi, serum potasyum veya hipomagnezemi için replasman
ve kalsiyumunu takip et tedavisi
GECİKMİŞ TRANSFÜZYON
REAKSİYONLARI
Gecikmiş transfüzyon reaksiyonları, transfüzyon­
dan 7 - 1 O gün sonra gerçekleşebilir.
Transfüzyondan kaynaklı enfeksiyon olabilir. HIV,
heptatit B ve C, sitomegalovirus, beşinci hastalık,

insan T hücreli lösemi virüsü I ve II aktarımı için
küçük bir risk vardır.
Diğer az rastlanan fakat rapor edilen patojenler
Epstein Barr virüsü, sifiliz, sıtma, babeziyoz, tok­
soplazmoz, tripanozomiyazisi içerir.
• Hipotermi, hızlı soğutulmuş kan transfüzyonun­
dan kaynaklanabilir.
Nonkardiyak pulmoner ödem uyumsuz pasif ola­
rak transfer edilmiş lökosit antikorlarından kay­
naklı olabilir, genellikle 4 saatlik transfüzyon içer­
sinde meydana gelir.
Nonkardiyak pulmoner ödeminin klinik bulguları
respiratuar distress, ateş, üşüme, taşikardi ve kar­
diyomegali olmaksızın göğüs filminde yama tarzı
infiltrasyondur. Aşın sıvı yüklenmesine dair kanıt
yoktur.
Elektrolit dengesizliği olabilir. Sitrat koruyucu so­
lüsyonun bir parçasıdır ve kalsiyumu şelatlar. Masif
transfüzyonla bile olsa dahi önemli hipokalsemi az
görülür çünkü normal hepatik fonksiyonlu hastalar
sitratı bikarbonata metabolize eder.
Hipokalemi büyük transfüzyonlarla ortaya çıkabi­
lir çünkü alkaloza sebebiyet veren sitrattan bikor­
banat metabolize edilmesi hücrelerarası boşluğa
potasyum iyonlarını yerleştirir.
Hiperkalemi böbrek yetmezliği olan hastalarda ya
da yenidoğan çocuklarda ortaya çıkabilir.
Graft versus host hastalığı, vakaların %90'ında
ölümcüldür, ışınlanmamış lenfositler dikkatsizlik
sonucu bağışıklık yetersizliği olan hastalara tranfü­
ze edildiğinde oluşur
Tablo 139-2 gecikmiş reaksiyonların tipleştirmenin
yanında tanım metodlarını, yönetimi ve değerlen­
dirmeyi özetlemektedir.
BÖLÜM 139 • TRANSFÜZYON TEDAVİSİ 483
ACİL TRANSFÜZYONLAR
O tipi ya da tip-spesifik eksik olarak çapraz eşleşen
kan kullanımı hayat kurtarıcı olabilir fakat hayatı
tehtid edici tranfüzyon reaksiyon riski taşır. Kulla­
nımı Kristaloid infüzyonuna yeterli cevabı verme­
yen ciddi kanaması olan hastaların erken resüsti­
yasyonu ile sınırlandırılmalıdır.
Transfüzyondan önce, kan temel labaratuvar test­
lerine ve tipleştirme ve çapraz eşleştirme için alın­
malıdır. Eğer tam çapraz eşleşme yoksa, Rh-negatif
kan tercih edilebilirdir.
MASİF TRANSFÜZYON
Masif transfüzyon, 24 saatlik periyod içerisinde
hastanın bütün kan hacminin değiştirilmesidir.
Komplikasyonlar, kanama, sitrat zehirlenmesi ve
hipotermi içerir.
Kanama, tromboseptopeni, trombosit disfonksiyo­
nu, disemine intravasküler koagülasyon ya da koa­
gülasyon faktör eksikliği sebebiyle olabilir.
5 U'den fazla tam kan alan ve karaciğer hastalığı
olan hastalar ve yenidoğan çocuklar sitrat zehirlen­
mesi yüzünden hipokalsemi riski altındalardır.
Bu durumda QT intervali güvenilir bir indikatör
değildir. Olası semptomatik hipokalkeminin de­
ğerlendirilmesi için iyonize kalsiyum seviyesi ter­
cih edilen araçtır.
Hipokalkemi 5 - 1 O mL IV kalsiyum glukonatın ya -
vaşça infüzyonu ile tedavi edilebilir.
Hekimler 3 Uya da daha fazla kan hızlıca verildi­
ğinde hipotermi olasılığının farkında olmalıdırlar.

TABLO 139-3 Geç Transfüzyon Komplikasyonları

REAKSİYON TİPİ BELİRTİ VE BULGULAR ARAŞTIRMA
Geç hemolitik Transfüzyondan 4-8 gün
transfüzyon sonra oluşan hemolitik
reyaksiyonu reaksiyonlar; düşen
hemoglobin konsantrasyonu,
sanlık, ateş, hemoglobinüri/
böbrek yetmezliği (nadir)
Transfüzyon Transfüzyondan 3-4 hafta
ilişkili graft VS sonra döküntü, ateş, ishal,
host hastalığı kırgınlık,bitkinlik
Transfüzyon Transfüzyondan 1-8 hafta sonra
sonrası purpura kanama, purpura
Enfeksiyöz Enfeksiyonun tesadüfi bulguları
hastalık
transfüzyonu
Hemogram, LDH, direk Coombs testi,
böbrek paneli, serum bilirubin,
haptoglobin, idrar tetkiki
Klinik şüphe ve inceleme. Bu nadir
komplikasyon ışınlanmamış
lökositlerin yanlışlıkla
immünyetmezlikli hastaya
transfüzyonu sonucu oluşur.
Trombositopeni; bu nadir komplikasyon
transfüze edilen kandaki trombosit
alloantijenlerinin yol açtığı hastanın
kendi antijen-negatif trombositlerinin
yıkımı sonucu oluşur.
Enfeksiyöz hastalık transfüzyon riski
düşüktür, aşağıdakiler kabaca
yapılan tahminlerdir: hepatit A için
1:1.000.000, hepatit B için l:30.000-
250.000, hepatit C için l:30.000-
150.000, HIV için 1:200.000-2.000.000
YÖNETİM
Kan bankasını bilgilendirin,
transfüzyon öncesi ve
sonrası örneklerle birlikte
tekrar gruplama ve kros
yapın; genellikle özel
tedavi gerektirmez.
% 90'ın üzerinde
ölümcüldür; kan
bankasını bilgilendirin ve
hematoloji konsültasyonu
isteyin.
Plazma değişimi; sadece
aktif kanama varsa acil
trombosit transfüzyonu;
kan bankasını
bilgilendirin ve hematoloji
konsültasyonu isteyin.
Enfeksiyon hastalıkları ve
hematoloji konsültasyonu
484 KISIM 15 • HEMATOLOJİK VE ONKOLOJİK ACİLLER
KAN VERİLİŞİ
• Hastanın ve tranfüze dilecek ünitenin doğru eşleş­
tirilmesinden her zaman emin olunmalıdır.
18-gauge ya da büyük IV katater hemolizi önlemek
ve hızlı infüzyona izin vermek için tercih edilir.
• Gözenekçik filtreleri trombosit, fibrin ve lökosit bi­
rikntilerini filtrelemek için kullanılmalıdır
• Normal tuz solüsyonu PKK H'leri ile uyumlu
tek kristalloiddir. Ilıklaştınlmış tuz solüsyonu
(39°C-43°C veya 102.2°F-109.4°F) aynı zamanda
verilebilir ya da kan ısıtıcı, hipotermiyi önlemek
için kullanılır. Eğer 40°C (104°F)'den çok ısıtılırsa,
kan hemolize olacaktır.
• Basınç infüzyon cihazmm kullanımı hızlı transfüz­
yonu kolaylaştırabilir.
• Hipervolemi riski taşıyan hastalar her bir üniteyi 3
- 4 saatten fazla almalıdırlar.
ANTİKOAGÜLANLAR,
140 ANTİPLATELET AJANLAR VE
FİBRİNOLİTİKLER
- - -
- ---
Jessica L. Smith
Çeviri: Elif Öztürk
ANTİTROMB OTİK AJANLAR
ORAL ANTİKOAGÜLANLAR
• Oral antikoagülanlar, akut trombüs oluşumunu ve
yayılımını inhibe eder, aynı zamanda mevcut tro­
büsteki damar tıkanıklığı riskini de azaltırlar.
• Varfarin, K vitaminine bağlı pıhtılaşma faktörleri­
ni ve Cve S antitürombotik proteinlerinin sentezi­
ni inhibe eder. Dozlama, protombin zamanından
(PT) türeyen uluslararası normalleştirilmiş oran
(INR) tarafından yönlendirilir.
• INR terapötik aralığı 2 ile 3 arasıdır. Mekanik kalp
kapakçıkları 2.5 ile 3.5 arasında INR gerektirir.
• İlaç etkileşimleri, bazı gıdalar ve belirli hastalık
durumları, varfarin emilimini ve metobolizmayı,
klinik olarak önemli olacak şekilde engelleyebilir.
• Varfarin teratojeniteye bağlı gebelik durumunda
kontrandikedir.
•
Tam antikoagülan etki, tedaviye başladıktan yakla­
şık 3-4 gün sonra oluşur.
• İlk 24-36 saat boyunca geçici bir hiperkoagülabilite
durumu oluşabilir; bu yüzden, iki gün içinde yeter­
li INR'ye ulaşana dek, parenteral bir antikoagülan
kullanılmalıdır.
Dabigatran, ABD'de bulunan tek oral direkt trom­
bin inhibitörüdür. Hiçbir izleme gerektirmez, ters
ajan bulunmaz ve uzun süreli güvenlik saptanma­
mıştır.
PARENTERAL ANTİKOAGÜLANLAR
• Bölünmemiş heparin (UFH) pıhtılaşma basama­
ğında birden fazla adımı inhibe eder.
• 60- 80 U/kg bir IV bolusu, 12-18 U/kg/h bir IV in­
füzyonu takip eder.
• Dozlama kısmi protrombin süresi (PTT) tarafın­
dan yönlendirilir; istenen terepötik aralık, normal
değerin 1.5 ile 2.5 katı arasmdadır.
• Düşük-molekül-ağırlıklı-heparinler (DMAH) (enok­
saparin, dalteparin, and ardeparin) heparinin tü­
revleridirler.
• DMAH'nin UF'ye karşı avantajları; daha uzun yarı
ömür, plazma proteinleri ve endotel hücrelerine
daha az bağlanma ve makrofajlardır.
• DMAH sabit doz-yanıt ilişkisi bakımından çok
daha tahmine dilebilir bir antikoagülandır. DMAH
(örneğin; lovenox 1 milligram/kg her 12 saatte bir)
günde bir ya da iki kere sübkütan olarak (SC) uygu­
lanabilir; ayrıca böbrek yetmezliği ve obezite hasta­
ları dışmda, takip gerektirmez.
• DMAH gebelik durumlarında güvenle kullanılabi­
lir.
• UFH ya da DMAH derin ven trombozu (DVT)
profilaksisi ve tedavisi, P ulmoner emboli (PE), ka­
rarsız angına ve akut miyokard infarktüsü (AMI)
için endikedir.
• Sadece enoksaparin DVT ayakta hasta yönetimi
için onaylanmıştır.
DİREK T TROMBİN İNHİBİTÖRÜ
(BIVALIRUDIN, LEPIRUDIN, ARGATROBAN)
• Hirudin, sülüklerden elde edilen bir protein iken
artık yeniden birleştirici teknoloji kullanılarak ha­
zırlanıyor.
• Hirudin ve analogları, hem sirkülasyonu hem de
pıhtıya bağlı trombini inhibe eder
• Bunlar, şu anda, heparin kaynaklı trombositopenisi
bulunan hastalarda ve perki.itan koroner girişimi
sırasında antikoagülan olarak kullanılmak üzere
onaylanmıştır.
ANTİPLATELET AJANLAR
• Aspirin geri dönüşümsüz bir siklooksijenaz inhibi­
törüdür, siklooksijenaz ise trombosit agregasyonu­
mı inhibe eden bir enzimdir.
• Önerilen antiplatelet dozu genellikle günde 81
ilel62 miligram arasıdır.
 BÖLÜM 140 • ANTİKOAGÜLANLAR, ANTİPLATELET AJANLAR VE FiBRİNOLİTİKLER
Aspirinin yan etkileri genellikle, gastrointestinal
(GI)'dir; aktif GI kanaması bir kontrendikasyondur.
Guaiac-pozitif dışkıya sahip ve aktif kanaması bulun­
mayan hastalarda tedavi edilebilir ve dikkatle izlenir.
Non Steroid anti-enflamatuar ilaçlar (NSAID), ter­
sinir olarak siklooksijenazı inhibe ederler; trombo­
sit inhibasyonu genellikle 24 saatten kısa sürer.
Ticlopidin 250 milligram PO günde iki kez ve
clopidogrel 75 milligram PO günde bir kere; trom­
bosit agregasyonunu inhibe eder.
Bu ajanlar, aspirin alamayan akut koroner sendro­
mu hastaları için kullanılmalıdır.
Glikoprotein Ilb/Illa inhibitörleri (absiksimab, epti­
fıbatid ve tirofıban) trombosit agregasyonunu inhi­
be eder, trombozu engeller ve fıbrinolizi arttırabilir.
Bu ajanlar kararsız anjinaya sahip seçilmiş hastalar­
da ve ST yükselmesi bulunmayan MI hastalarında
alınan sonuçları geliştirebilir; girişimselbir kardi­
yaloğa danışılarak kullanılmalıdırlar.
FİBRİNOLİTİK AJANLAR
Fibrinolitik ajanlar, plazminojeni, fibrinin trombüs
içinde çözünmesini sağlayan plazmine dönüştü­
rürler.
Streptokinaz (SK) ve anistreplaz (APSAC) antije­
niktir; ve tedaviden önceki 6 ay içinde ya da strep­
tokok enfeksiyonu süresince kullanılmamalıdırlar.
Doku plazminojen aktifleştirici (tPA), SK ya da
APSAC'a göre, teorik olarak daha fazla "pıhtıya
özgü"dür.
Reteplaz ve tenekteplaz modifıye edilmiş TPA'dır;
etkinliği ve güvenliği artırmak için tasarlanmışlar­
dır.
Fibrinolitiklerin yan etki profilleri benzer olmasına
rağmen, bolus-dozlama (APSAC, reteplaz ve te­
nektaplaz), çok daha az ilaç hataları ile sonuçlanır.
• ANTİTROMBOTİK TEDAVİ İÇİN
ENDİKASYONLAR
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ
• Acil servise geldiği ilk 90 dakika içerisinde anjiyop­
lasti yoksa fıbrinolitik tedevi 30 dakika içinde baş­
lamalı. kontraindikasyonların (Tablo 140-1) yoklu­
ğunda, hasta semptomun başlangıcından itibaren
12 saattir içerdeyse ve, iki ya da daha fazla bitişik
derivasyonlarda ST-segment yükselmesi ya da yeni
başlangıçlı sol-dal bloğu varsa; fıbrinolitik kullanın.
• Anjiyoplasti kardiyojenik şoklu hastalarda tercih edilir.
• Tedavinin zamanında başlaması, kullanılan özel
ajandan daha önemlidir.
• Aspirin hemen kullanılmalıdır. Aspirin alerjisi bu­
lunan hastalarda yerine klopidogrel ya da tiklopi­
din kullanılmalıdır.
485
TABLO 140-1 Fibrinolitik Tedavi için Genel
Kontrendikasyonlar
Kesin
Aktif veya yakın zamandaki (< 14 gün) internal kanama
Son 2-6 ay içinde geçirilmiş iskemik inme •
Önceden herhangibir hemorojik şok öyküsü
Son 2-6 ay içinde intrakraniyel veya intraspinal cerrahi veya travma
intrakraniyel veya intraspinal malignite, anevrizma veya arteri-
yovenöz malformasyon
Bilinen cidi kanama diyatezi
Antikoagülan tedavi alıyor olmak (örneğin warfarin ile INR>l.7
veya heparinle artmış aPTT )
Kontrolsüz hipeıtansiyon (örneğin kan basıncı > 185/ I 00 mm Hg)
Aort diseksiyonu veya perikardit şüphesi
Gebelik
Rölatift
Akut peptil ülser hastalığı
10 dakikadan uzun süren kardiyopulmoner resusitasyon
Hemorojik göz durumları
Son 10 gün içine bası yapılamayan damar ponksiyonu
Yaşın >75 olması
Son 2 hafta ila 2 ay içinde önemli travma veya majör cenrahi
geçirmiş olmak
Ciddi böbrek veya karaciğer hastalığı
aPTT= aktive parsiyel trombin zamanı , INR=uluslararası
normalize oran
•iskemik inme için kontraendikasyonlar; 3 saatten uzun süren
semptomlar, ciddi hemisfeik inme, plteletlerin 100/mCin altında
olması ve glukozun 50'nin altında veya 400 mg/dCnin üzerinde
olması
tDevam eden mensrürel kanamalar kontrendikasyon değildir
PULMONER EMBOLİ YA DA DERİN VEN
TROMBOZU
PE ya da DVT tedavisi UFH ya da DMAH ile baş­
latılabilir.
• DMAH daha az yan etkiyle UFH kadar etkilidir ve
seçilmiş hastalarda ayaktan yönetimine izin verir.
Seçilmiş hastalar fıbrinolitik terapiden yararlanabilir.
İSKEMİK İNME
tPA başlangıcından itibaren 3 saat içerisinde verildi­
ği takdirde, seçilmiş inme hastalarında yararlı olabi­
lir; hemorajik inmeye dönüşme ihtimali vardır.
Fibrinolitik ajanlar kontrolsüz hipertansiyon, hamo­
rajik inme bulguları, hızla gelişen belirtiler, ya da kon­
rendikasyonu bulunan hastalara verilmemelidir
ANTİKOAGÜLASYON VE
ANTİTİROMBOTİK TEDAVİNİN
KOMPLİKASYONLARI
• Antitrombotik terapinin kanamalı komplikasyon­
larının tedavisi Tablo 140-2'de listelenmiştir.
486 KISIM 15 • HEMATOLOJİK VE ONKOLOJİK ACİLLER

TABLO 140-2 Yanık Derinlik Özellikleri: TABLO 140-2 Yanık Derinlik Özellikleri:
Amerikan Yanık Birliği Yanık Amerikan Yanık Birliği Yanık
Sınıflaması Sınıflaması (Devamı)
AGENT MANAGEMENT AGENT MANAGEMENT
Heparin Major kanama Belirgin internal kanamalar için
Minor Heparin tedavisinin durdurlması veya sıralanan tüm ölçümler
kanama Terapi dozununüzerinde aPTT her zaman hemodinamik Kriyopresipitat: iV I O ünite ve fibrinojen
olmayabilir bozukluk düzeyi tekrar kontrol edilir, fıbrinojen
IV doz sonrası antikoagülasyon etkisi 3 düzeyi <100 mg/dL ise kriyopresipitat
saate kadar devam eder tekrarlanır
Seri aPTT takibi yeterli olabilir Kriyopresipitat sonrası veya fıbrinojen
Major Protaminin 3 saat içinde toplam doza düzeyi> 100 mg/dL olmasına rağmen
kanama göre I mg/ l 00 ünite olacak şekilde IV kanama devam ederse 2 ünite TDP IV
Protamin IV yoldan 1-3 dakika içinde ve verilir
maksimum dozu 50 mg toplamda 10 TDP sonrasında kanama hala devam
dakikayı geçmeyecek şekilde yavaş verilir ediyorsa, E-aminokaproik asit 60
Protaminin anaflaksi riski yapma riski vardır dakika boyunca 5 gr IV takiben 1 gr/
Protamin düşük moleküler ağırlıklı saat sürekli infüzyon 8 saat boyunca
heparinin etkisini tam olarak geri veya kanama durana kadar veya
çevirmez traneksamik asit her 6-8 saatte bir 10
Enoksiparin: Son 8 saat içinde verilen mg/kg IV
her 1 mg enoksiparine karşılık 1 mg IV 10 ünite random dönor platelet
verilir. Enoksiparinin son dozundan transfüzyonu düşün
itibaren 8-12 saat geçmişse verilen Belirgin internal kanamalar ve major
İntrakraniyel
her 1 mg enoksiparine karşılık 0.5 mg kanama veya hemodinamik bozukluk
protamin verilir kanama için sıralanan tüm ölçümler
Dalteparin ve tinzaparin: Her 100 Acil beyin cerrahi konsültasyonu
internasyolen ünite dalteparin ve
Kısaltmalar: aPTT=aktive parsiyel protrombin zamanı
tinzaparie karşılık 1 mg protamin
verilir. aPTT hala uzamışsa (protamin TDP=taze donmuş plazma
infüzyonundan sonra 2-4 saatte
ölüçülen) Her 100 internasyolen ünite
dalteparin ve tinzaparie karşılık 0.5 mg
protamin verilir.
Antiplatelet
ajanlar
Aspirin Aspirin tedavisi kesilir
50,000/mm3 olacak şekilde platelet
transfüzyonu (random dönor
plateletlerinden en az 6 ünite olacak
şekilde gerekir)
Aspirin ile indüklenmiş platelet
inhibisyonu 7 gün devam edebilir,
bu nedenle tekrarlayan platelet
MALİGNİTE ACİL
Diğer
antiplatelet
transfüzyonu gerekbilir.
50,000/mm3 olacak şekilde platelet
transfüzyonu (random dönor
141 KOMPLİKASYONLAR --- -
- -
- --
ajanlar
plateletlerinden en az 6 ünite olacak Ross J. Fleischman
şekilde gerekir) Çeviri: Elif Öztürk
NSAII ile indüklenmiş platelet
inhibisyonu tipik olarak <1 gün sürer
Klopidogrel ile indüklenmiş platelet
inhibisyonu 7 güne kaar devam edebilir KEMİK METASTAZLARI VE
Fibrinolitikler PATOLOJİK KIRILMALAR
Minor eksternal Manuel bası
kanama EPİDEMİYOLOJİ
Belirgin Fibinolitik ajan, antiplatelet ajan ve/veya
internal heparin uygulanmasının kesilmesi Göğüs, akciğer ve prostat kanserleri, acıya, patolo­
kanama Heparin etkisinin yukarıdaki gibi jik kırıklara ve omurilik sıkışmasına sebep olabilen
protamin ile geri dönürülmesi kemik metastazlarının en yaygın sebepleridir.
aPTT, tam kan sayımı, trombin pıhtılaşma
zamanı ve fıbrinojen düzeyleri ile teyit
edilmesi ve tiplendirilmiş ve cross­ KLİNİK ÖZELLİKLER VE TEDAVİ
match yapılmış kan istemi yapılır
Gerektiğinde kristoloid ve paketlenmiş Malign omurilik sıkışması olan hastaların yaklaşık
eritrosüt süspansiyonu ile voli.im replasmanı
%90'ında sırt ağrısı olacaktır.
(Devam ediyor)

Omurilik sıkışması olan hastalarda, aynı zamanda
kas zayıflığı, radiküler ağrı ve barsak veya mesane
disfonksiyonu (sonraki bulgular) da görülebilir.
Kırık veya kemik tutulumunu değerlendirmek için
düz radtografi edinin. Düz radyograflar, "güve ye­
miş" gibi bir görüntü, periost reaksiyon ya da yük­
sek yoğunluklu alanların kötü bir sınırını (osteob­
lastik aktivite) gösterebilirler.
Lezyonları tanımlamak için CAT taraması ya da man­
yetik rezonans görüntüleme (MRJ) ile takip edin.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCU
Ağrıyı opioid analjeziklerle tedavi edin.
Çoğu patolojik kırık, cerrahi müdahale gerektirir.
Ağrılı kemik metastazları radyoterapi ile tedavi
edilir.
SPİNAL KORO BASISI
EPİDEMİ YOLOJİ
Vertebra metastazı bulunan beş hastadan birinde
ve bütün kanser hastalarının %3'ü ile %6'sı omuri­
lik sıkışması oluşacaktır.
• Torasik omurga vakaların %70'inde görülür.
PATOFİZYOLOJİ
Nörolojik semptomlar, omurilik ya da sinir kökleri
sıkıştığı zaman görülür ya da doğrudan tümör tara­
fından sızdırılır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Sırt ağrısı ilerlemeye açıktır, ve genellikle sırt üstü
pozisyonda daha kötüdür.
Proksimal motor güçsüzlüğü genellikle, vertebra
gövdesinden gelen omuriliğin anteriyor kısmında­
ki sıkışma yüzünden duyusal değişikliklerden önce
olur.
İntrinsik omurilik tutulması kendini tek taraflı za­
yıflık ile gösterir.
Duyusal değişimler (hiperestazi veya anestezi) ve
barsak ya da mesane tutması, ya da idrar kaçırma
sonraki bulgulardır.
Fiziksel muayane sonucunda vertebral perküsyon
hassasiyeti, düşük rektal tonu, eyer tipi, alt ekstre­
mite hiporeksisi ve anal tonus yokluğu ortaya çıka­
bilir.
TANI VE AYRICI TANI
Düz radyograflar veya CT tarama vertebra tutulu­
mu tespit edebilir, ama bütün omurga bir gadolin­
yum kontrastlı MRG tarama tarafından takip edil­
melidir.
BÖLÜM 141 • MALİGNİTE ACİL KOMPLİKASYONLAR 487
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCU
• Görüntüleme gecikecek olursa, 10 milli- grams IV
dexamethasone ve ardından iV ya da her 6 saatte
bir PO uygulamayı düşünün.
Acil radyasyon terapisi genellikle başlangıç teda­
visidir.
Ameliyat hızlı ilerleyen belirtiler, kararsız omurga
olduğu durumlarda ve ameliyat ile uyumlu prog­
noz ve genel durumlarda gerekli olabilir.
HAVA YOLU OBSTRÜKSİYONU
PATOFİZ YOLOJİ
Solunum yolu tümörü bulunan hastalar, ödem, ka­
nama, enfeksiyon ya da koruyucu mekanizmaların
kaybına bağlı olarak akut solunum yolu tıkanıklığı
deneyimleyebilirler.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Mevcut semptom ve bulgular; nefes darlığı, takip­
ne, hırıltılı solunum ve stridor (kaygılandırıcı bir
bulgu)'u kapsar.
TANI VE AYIRICI TANI
Görüntüleme, düz film CT tarama ve/veya endos­
kopik görüntülemeyi içerir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Erteleme önlemleri, ek nemlendirilmiş oksijen, dik
hasta konumlandırma ve olası bir heliyum-oksijen
karışımı uygulanmasını içerir.
entübasyon gerekiyorsa, 5-0 ya da 6-0'lık endotra­
keal bir tüple fiberoptik bronkoskoplu bir "uyanık­
görünüm" tercih edilir.
• Krikotiroidotomi, transtrakeal jet havalandırma ya
da trakeotomi gibi acil solunum yolu cerrahisi ge­
rekebilir.
• Tanımlayıcı bir yönetim için, bir onkoloğa ya da bir
cerraha danışın.
MALİGN PERİKARDİYAL
EFÜZYONU VE TAMPONAD
EPİDEMİYOLOJİ
Perikardiyal efüzyonlar, kanser hastalarının %15'1
kadarında görülür ancak genellikle semptom ver­
mez.
488 KISIM 15 • HEMATOLOJİK VE ONKOLOJİK ACİLLER
PATOFİZYOLOJİ
• Yaygın sebepler arasında meme ve akciğer kar­
sinomları, lenfoma, lösemi ve malign melanoma
kanserleri bulunur. Aynı zamanda, terapik radyas­
yon ve kemoterapiden de kaynaklanabilirler.
• Semptomlar prekardiyal kesenin birikim oranına
ve esnekliğine bağlıdır.
Ani ya da büyük (>500 mL) efüzyonlar kardiyak
dolumunu engelleyerek ve kardiyakçıkışını (kardi­
yak tamponad) azaltarak, kalp sıkışmasına neden
olabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Göğüs ağırlığı, nefes darlığı, öksürük ve senkop, ile
kendini gösterebilir.
Fiziksel muayenede elde edilen bulgular; taşi­
kardi, düşük nabız, hipotansiyon, şişmiş boyun
damarı, boğuk kalp sesleri, ve daralmış pulsus
paradoksus'tur.
TANI VE AYIRICI TANI
• Efüzyonun boyutunu ve tamponadın var olup ol­
madığını değerlendirmek için bir ekokardiyorgram
edinin.
• Göğüs filmsi, genişlemiş bir kalp silüeti ya da plev­
ra! efüzyon gösterebilir.
• ECG sinus taşikardisi, düşük QRS amplitüdü ve
elektrikli alternans gösterebilir.
• Doksorubin gibi kemoterapiye bağlı kardiyomiyo­
pati ve radyasyon terapisi aynı bulguları gösterebi­
lir.
ACİL SERVİS B AKiMi VE TABURCU
• Oksijen, kristaloid hacim genişlemesi ve 20 mic­
rograms/kg/min IV'a kadar dopamin, kalp tompa­
nadı için geciktirici önlemler olabilir.
Acil ultrason rehberliğinde, prekardiyosentez, is­
tikrarsız bir hastada kardiyak tamponadı rahatlat­
mak için gerekebilir. Semptomatik efüzyonu bulu­
nan daha stabil bir hasta için, prekardiyal pencere
ya da prekardiyal kateter yerleştirilmesi gibi müda­
haleler konusunda kardiyoloğa danışın.
• Hastanın onkoloğuna danışın, belirti ya da tampo­
nad olmayan malign efüzyonlar tedavi gerektirme­
yebilir.
SUPERİOR VENA CAYA SENDROMU
PATOFİZYOLOJİ
• Superior vena cava (SVC) sendromu en çok lenfo­
ma (%70) ya da akciğer kanseri (%20) gibi malign
bir kitlenin dışarıdan sıkıştırması yüzünden olur.
Daha az görülen sebepleri tromboz ve iyi huylu kit­
lelerdir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• En çok görülen belirtiler; başlangıç evresindeki
nefes darlığı, göğüs ağrısı, öksürük, şişmiş boyun
damarı ve yüz ya da kollardaki şişmelerdir.
TANI VE AYIRICI TANI
IV kontrast ile toraks BT çekilir.
• Göğüs fılmi mediyastinal bir kütleyi gösterebilir.
ACİL SERVİS B AKiMi VE TABURCULUK
Nörolojik belirtileri gösteren hastalar için ek oksi­
jen ve kafa ve üst gövdenin yükseltilmesini kapsa­
yan acil tedaviye gereklidir.
• 20 milligram deksametazon IV ya da 125 ile 250
miligram arası methyl prednisolone intracranial
basınç artışı ya da lenfoma bulunan hastalara yar­
dımcı olabilir.
• Nörolojik belirtiler göstermeyen hastalarda, SVC
sendromu genellikle hızlı bir kötüye gidişe yol
açmaz ve kemoterapi, radyasyon ve intravesküler
stentleme ile ilgili danışılması için bekleyebilir.
• İntravesküler trombosisi bulunan hastalar, antiko­
agülasyon, fibrinoliz ya da kateter kaldırılmasına
ihtiyaç duyabilir.
MALİGN HİPERKALSEMİ
EPİDEMİYOLOJİ
• Hiperkalsemi ilerlemiş kanser hastalarınızın %10'u
ile %30'unda görülür.
• Hiperkalsemi en çok göğüs ve akciğer kanserleri,
lenfoma ve çoklu myelom ile birlikte görülür.
PATOFİZYOLOJİ
• Hiperkalsemi genellikle kanser hücreleri tarafın­
dan salgılanan paratiroit hormonuyla alakalı bir
peptid yüzünden kaynaklanır. Bu hormon, osteok­
lastik aktiviteyi tetikler ve kalsiyumun böbreklerde
yeniden emilimini arttırır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Belirtiler spesifik değildir ve polidipsi, polirü genel
güçsüzlük, uyuşukluk, iştahsızlık, bulantı, kabızlık,
karın ağrısı, ses kısılması ve bozulmuş mental du­
rumu içerir.

TANI VE AYIRICI TANI
• sitoksisite aracılığıyla olur.
Klinik bulgu ve belirtiler artış oranıyla ilişkilidir
ve 12 milligrams/dL'ninüzzerinde gerçekleşirler.
(iyonlaşmış >5.5 milligrams/dL).
Albumin seviyesi için iyonlaşmış kalsiyumu ya da
toplam düzeltilmiş serum kalsiyumunu ölçün: dü­
zeltilmiş Ca= { 0.8 x (4 - Pt's Albumin [grams/dL])}
+Serum Ca (milligrams/dL).
ECG kısaltılmış QT aralığını, ST depresyonunu ve
antriyoventriküler blokları gösterebilir.
İlaçlar (diüretikler), granülamatöz hastalıklar, pri­
mer hiperparatiroidizm ve diğer endokrin bozuk­
lukları da hiperkalsemiye sebep olabilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
•
Başlangıçta normal fizyolojik bir infüzyon ile te­
davi edin.
• Tedavinin ileri aşamaları hastanın onkoloğu ile tar­
tışılmalı.
Bazı bisfosfonatlar; Zoledronik asit, 15 dakika bo­
yunca 4 milligram IV ya da pamidronat, 4-24 saat
boyunca 60-90 miligram arası IV; kemik erimesini
önleyebilir, ancak kalsiyum bisfosfonat çöktürücü­
lerin oluşumunu önlemek için yavaş yavaş verilme­
lidir
• 4 uluslararası birim/kg Kalsitonin SC ya da IM kal­
siyum seviyesinde daha hızlı bir düşüşe sebep olur.
• Glukokortikodler lenfoma ve çoklu myelom için
yardımcı olabilir.
Derin menta1 durum değişiklikleri ve böbrek yet­
mezliği bulunan ya da normal salin infüzyonunu
tolere edemeyen hastalar için hemodiyaliz düşü­
nün.
• Bozulmuş kardiyak ya da renal fonksiyon bozuklu­
ğu bulunan hastalarda hacim yükünün önlenmesi
için gerekmiyorsa furosemid artık tavsiye edilmez.
UYGUNSUZ ADH SALGILANMASI
SENDROMU
EPİDEMİ YOLOJİ
• Uygunsuz UADH salgılanması en çok bronkojenik
akciğer kanseri ile ilişkilidir, ancak kemoterapi ve
ilaçlar da sebep olabilir.
PATOFİZYOLOJİ
• Antidiüretik hormon(ADH, vasopressin) normal­
de hipovolemi sırasında su emilimini artırmak için
böbreklerin toplam atübülünde etki ederler.
• UADH'da, fazla ADH ektopik tümör hücreleri ta­
rafından salgılanır, ya da paraventriküler ve supra-
BÖLÜM 141 • MALİGNİTE ACİL KOMPLİKASYONLAR 489
optik nöronlara, anormal salgı üretilmesiyle veya
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Belirtiler, iştahsızlık, bulantı baş ağrısı, bilinç duru­
munda değişiklik ve kasılma nöbetleridir.
• Hafif hiponatermi (> 125 mEq/L) genellikle belirti
vermez.
TANI VE AYIRICI TANI
• Normovolemik hiponatermi ile başvuran kanserli
hastalarda UADH'dan şüphelenilmelidir.
• Labtatuvar anormallikleri; serum ozmolallite <280
mOsm/L, ürin ozmolallite > 100 mOsm/L, ve tirin
sodyum >20mEq/L. Ayırıcı tanı; hipotiriodizm,
böbrek yetmezliği, siroz, adrenal krizi ve hipo/
hipervolemi'yi içerir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Hafif hiponatermi (> 125 mEq/L ) 500 mL/gün su
kısıtlaması ve yakından takip ile tedavi edilir.
• Daha şiddetli hiponatermiler furosemide ile tedavi
edilir; hacmi korumak için normal fizyolojik infüz­
yon ile 0.5-1 miligram/kg PO.
• Günde iki kere 300 ile 600 milligram arası PO De­
meclocycine su atılımını artırabilir.
• Hipertonik salinin yüzde üçü nöbet ya da komalı
şiddetli hiponatermi < 120 mEq/L için ayrılmıştır.
Günde maksimumlik of 12-mEq/L bir değişime
denk gelecek şekilde, saatlik 0.5-1 mEq arası bir
düzeltme ile, 25-100 mL/saatlik bir infüzyon titre
eder.
ADRENAL KRİZİ
PATOFİZYOLOJİ
• Uzun vadeli dışsal steroid yönetimi yüzünden ya da
bu dışsal stereoidler durdurulduğunda veya fizyo­
lojik stresin dayattığı ek steroid ihtiyaçları karşıla­
namadığında ve daha sonradan yeteri kadar hor­
mon üretemediği için böbrek üstü bezleri hormon
üretimini durdurur ve adrenal krizi olur.
• Böbrek üstü bezlerin malignite tarafından tahrip
edilmesi de steroid üretimini bozabilir.
• Mineralkortikoit (aldosteron) eksikliği, sodium
depolanmasını (hiponatermi), potasyum salgılan­
masını (kiperkalemi) ve proton salgılanmasını (asi­
doz) bozar.
490 KISIM 15 • HEMATOLOJİK VE ONKOLOJİK ACİLLER
• Glukokortikoid (kortizol) eksikliği karbonhidrat,
lipid, protein ve su (hipoglisemi ve hipotansiyon)
metabolizmalarını bozar.
• İkincil böbreküstü bezi yetmezliğinde, hipotala­
mus-hipofız eksen kusurlu çalışır. Kortizol üreti­
mi düşük seviyedeki adrenokortikotropik hormon
yüzünden bozulur, ancak aldosteron üretimi hala
duygundur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Belirtiler, halsizlik, bulantı ve sıvılara tepkisiz hipo­
tansiyondur
TANI VE AYIRICI TANI
Laboratuvar anormallikleri, hipoglisemi, hiperka­
lemi ve düşük bikarbonat olabilir.
• Ayırıcı tanıda septik, kardiyojenik ve hipovolemik
şoku düşünün.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Stres dozunu, 100 ila 150 miligram iV hidrokorti­
zon, 20 ile 30 miligram iV metilprednizolon veya
4 mg IV deksametazon, izotonik IV kristaloidleri
ampirik olarak uygulayın ve ayrıca destekleyici ba­
kım uygulayın.
Hipoglisemiyi kılcal kan şekeri ile control edin.
Eğer zaman izin veriyorsa tedavi öncesi serum kor­
tizol düzeyi çizin.
TÜMOR LİZİS SENDROMU
PATOFİZYOLOJİ
• Ölen tümör hücreleri büyük miktarlarda potas­
yum, fosfat ve ürik asit bıraktıkları zaman tümör
lizis sendromu gerçekleşir.
Kalsiyum fosfata bağlanır, bu hipokalsemiye neden
olur.
• Böbreklerde depolanan ürik asit ve kalsiyum fosfat
böbrek yetmezliğine sebep olur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Tümör lizis sendromu genellikle akut lösemi ve
lenfoma kemoterapisinden sonraki 1 ile 3 gün ara­
sında olur.
Hastalarda yorgunluk, uyuşukluk, bulantı, kusma
ve bulanık idrar görülebilir.
Hipokalsemi nöromüsküler sinirlilik, kas spazmla­
rı, nöbetler ve mental durum bozukluğuna neden
olabilirler.
• A kut böbrek yetmezliği, hipokalsemiyle bir araday­
ken ciddi kardiyak aritmiye sebep olabilen hiperka­
lemiyi şiddetlendirir
TANI VE AYIRICI TANI
12 elektrotlu bir EKG çekiliğ elektrolit düzeyleri,
tam kan sayımı, ürik asit ve fosfor düzeylerine ba­
kılmalıdır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• İzotonik sıvıların agresif infüzyonu hacim azal­
masını tersine çevirir ve ürik asit ve kalsiyum fosfat
kristallerinin böbrekte birikmesini önlemeye yar­
dım eder.
• Hiperkalemi en acil yaşam tehdidir. Hiperkalemiyi
insulin, glikoz, bikarbonat (asidotik ise), albute­
rol, ve kayeksalat ile tedavi edin. (perhizler için 6.
Bölüme bakın.)
• Ventriküler aritmi veya genişletilmiş QRS için Kal­
siyum glukonat 1 g IV == 10 ınL %10 çözelti veril­
melidir, O böbrekteki kalsiyum fosfat çökelmesini
kötüleştirebileceği için kalsiyum uygulamaktan
kaçının,
Hiperürisemi rasburikaz 0.2 miligram / kg IV ile
tedavi edilebilir.
• Hiperfosfatemi insülin IV ve glikoz ile kontrol edi­
lir. Fosfat bağlayıcıları sınırlı bir etkiye sahiptir.
• 6.0 mEq/L'nin üzerindeki potasyum seviyesi, 10.0
milligrams/dLüzerindeki ürik asit için 10 millig­
rams/dL 'nın üzerindeki fosfat ve 10 milligrams/
dL'nin üzerindeki keratin seviyesi için, ve sempto­
matik hipokalsemi ve hacim büyümeleri için he­
modiyalizi düşünün.
Hastayı yoğun bakım ünitesine yatırın.
NÖTROPENİK ATEŞ
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Nötrofil genellikle kemoterapiden sonraki 5-10
gün arasında en alt değere düşer, 5 gün sonra da
geri teper.
Febril nötropeni 38 °C'nin üzerindeki sıcaklıklar­
la ya da 38.3° C'nin üzerindeki tek seferlik bir ateş
ve 1000 hücre/mm3 altında mutlak nötrofil sayımı
(ANS) ile tanımlanır.
Nötropenik ateşi bulunan hasta hızlı bir şekilde kö­
tüleşebilir, değerlendirilmeli ve belirtilen zaman­
larda ampirik antibiyotikler zamanında verilmeli­
dir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Febril nötropeni hastaları genellikle zayıflamış ba­
ğışıklık sitemi yüzünden lokal belirti ve semptom
eksikliği yaşarlar.
• Hastanın, gizli bir enfeksiyon bulunabilecek tüm
cilt yüzeyleri, mukoza! alanlar ve damar erişim
alanlarını titizlikle muayene edin.

Dijital rektal muayene, sık sık bakteriyemi tetikle­
me korkusu yüzünden, ilk antibiyotik verildikten
sonrasına kadar sık sık yapılmalıdır.
Ayırıcısı ile birlikte tam kan sayımı, periferik bir
bölgede olduğu gibi, kalıcı kataterlerin bütün lü­
menleri boyunca kan kültürü, idrar tahlili, idrar
kültürü, akciğer grafisi, elektrolitler, böbrek ve ka­
raciğer fonksiyon testleri edinin.
Semptomlara dayalı ek çalışmalar; dışkı kültürü (is­
hal), balgam kültürü ( öksürük), lomber ponksiyon
(baş ağrısı, ense sertliği, değişmiş mental durum),
yara kültürü (drenaj) ve CT veya ultra ses (karın
ağrısı) içerebilir
Pnömonili nötropenik hastalarda göğüs grafisi
normal görünebilir, çünkü netrofiller görünmek
için bir infiltrata ihtiyaç duyarlar.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Ampirik antibiyotik (Tablo 141-1) verin ve <500 /
mm3 altındaki ANC için hastaneye kabul edin. 500
ile 1000 arasında nötrofıl sayımları için, antibiyotik
ve kabul kararı hastanın durumuna bağlıdır ve on­
kolog ile birlikte verilmelidir.
BÖLÜM 141 • MALİGNİTE ACİL KOMPLİKASYONLAR 491
Şiddetli mukozit, kateter yeri enfeksiyonu, floro­
kinolon profilaksininson kullanımı, hipotansiyon,
metisilin dirençli Staphylococcus aureus (MRSA),
ya da diğer dirençli gram-pozitif organizmalar ile
bilinen kolonizasyon ile bir kurumda ikamet için l
gram IV Vankomisin ekleyin.
• HİPERVİSKOZİTE SENDROMU
PATOFİZYOLOJİ
• Hiperviskozite sendromu anormal derecede yük­
selmiş paraprotein ya da kan hücreleri yüzünden
bozulmuş kan akımını ifade eder.
En çok akut lösemi, polisitemi ve disproteinemi­
ler (Waldenstrorn macroglobulinemi ve miyelom)
hastalarında görülür.
Hiperviskozite, kan dolaşımının yavaşlamasına,
bozulmuş mikro dolaşım ve doku hipoperfüzyonu­
na neden olur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Başlangıç beliritileri yorgunluk, karın ağrısı, baş
ağrısı, bulanık görme, nefes darlığı, ateş veya deği­
şen zihinsel durumu içerir Tromboz veya kanama
olabilir.

TABLO 141-1 Nötropenik Ateşte Ampirik Antibiyotik Başlangıç Tedavisi için Öneriler
DURUM İLAÇ VE ERİŞKİN DOZU YORUM
Ayaktan hasta Siprofloksasin 500 mg 8 saatte bir İlk 3 gün süresince günlük olarak sağlık
ve görevlisince değerlendirilme ihtimali
Amoksisilin/klavunat 500 mg 8 saatte bir olan düşük riskli hastalar için yararlı
Monoterapi Sefepim 2 gr IV 8 saatte bir Çoğu durumda ikili ilaç tedavisi kadar
veya geniş spektrumlu bu monoterapi ajanları
Seftazidim 2 gr IV 8 saatte bir kadar iyi olduğu görülmekte
veya
İmipenem/silastatin 1 gr IV 8 saatte bir
veya
Meropenem 1 gr IV 8 saatte bir
veya
Piperasilin/tazobaktam 4.5 gr iV 6 saatte bir
İkili tedavi Monoterapi ajanlarından birine ek olarak Potansiyel avantajları bazı gram negatif
Gentamisin 1.7 mg/kg IV 8 saatte bir bakterilere ve artmış ilaç direncine karşı
veya sinerjik etkiyi içermekte
Tobramisin 1.7 mg/kg IV 8 saatte bir
Nefrotoksisite, ototoksiste ve hipokalemi
veya
Amikasin 5 mg/kg IV 8 saatte bir dahil yan etki riski artar
Ciddi gram-pozitif Vankomisin 1 gr IV 12 saatte bir Tedavi modifıkasyonları yapılabiliyorsa
enfeksiyon için risk veya başlangıç empirik antibiyotik tedavisi için
faktörleri varsa (metine Sefepim 2 gr IV 8 saatte bir vankomisin genellikle gerekmez
bakınız) veya Vankomisin gram pozitif enfeksiyon oranı
Seftazidim 2 gr IV 8 saatte bir
veya artmış kliniklerde yüksek riskli hastaların
İmipenem/silastatin 1 gr IV 8 saatte bir tedavisine eklenebilir
veya
Meropenem 1 gr IV 8 saatte bir
492 KISIM 15 • HEMATOLOJİK VE ONKOLOJİK ACİLLER

Fundoskopik muayane nulguları retina kanamala­ BULANTI VE KUSMA

rı, sızıntıları ve "sosis bağlı" damarları içerebilir.
• Belirtiler dehidrasyonla birlikte daha kötüye gi­ PATOFİZYOLOJİ
der. • Kemoterapi genellikle bulantı ve kusmaya sebep olur.

KLİNİK ÖZELLİKLER
TANI VE AYIRICI TANI • Yakın bir kemoterapi geçmişi ile başvuran hastalar
dehidrasyon belirtileri gösterebilirler
• %60'ın üzerinde hematokrit ve 100.000/mm3 'ün
üzerinde WBC sayımı genellikle hiperviskozite TANI VE AYIRICI TANI
sendromuna neden olur.
Yükselmiş serum viskozitesi (> 5 cP), rulo formas­ Bulantı ve kusmanın diğer sebepleri, radyasyon en­
yonu (bozuk para gibi yığılmış kırmızı hücreler), ya terit, bağırsak tıkanıklığı, enfeksiyon ya da tümör
sızıntısı ve artan kafa içi basıncı olabilir.
da anormal protein elektroforezi (IgM> 4 gram /
dL) tanıyı destekler. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• İzotonik kristalloidlerle hastaları rehidrate ve elekt­
rolit anormallikleri gerektiği gibi tedavi.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Antiemetik ilaçları uygulayın (Tablo 141-2).
• İntravenöz izotonik sıvılar uygulayın ve plazma­
ferez veya lökoferez ilgili bir hematologa danışın TABLO 141-2 Kemoterapi ile İndüklenen
Koma hastalarında bir erteleme önlemi; 1000 ml Kusma için Antiemetik Ajanlar
flebotomi ile birlikte 2 ile 3 L arası izotonik s1V1ların SINIF VE AJAN ERİŞKİN DOZU YORUMLAR
eş zamanlı olarak infüzyonudur. Dopamin reseptör antagoinstleri
• Kırmızı hücre nakli, kan viskozitesini arttırabilece­ Metoklopro- 10 mg IV veyaIM Doz ilişkili
ği için tavsiye edilmez. mid ekstrapiramidal
yan etkiler
Prometazin 25 mg iV veya iM iV kullanımı yaygın
ancakFDA
TROMBOEMBOLİZM onaylı değil
Seratonin antagonistleri
EPİDEMİYOLOJİ Dolasetron 5 dakika içinde Konstipasyon,
• Tromboembolizm kanser hastalarında ölüme se­ 100 mgIV (veya başağrısı
bep olan, ikinci önde gelen nedendir. 1.8 mglkg)
Granisetron 5 dakika içinde
• Semptomatik derin ven trombozu kanserli hastala­
10 mikrogram/
rın yaklaşık %15'inde bulunur ve bunların da yarı­ kgIV
sına yakınının malignasisi bulunur. Ondansetron 15 dakika
içinde 32 mg
(veya o.ıs
mikrogram/
PATOFİZYOLOJİ kg IV
Malignite bir hiperkoagülabilite durumudur. Ne­ Kortikosteroidler
oplastik hücreler ve kemoterapi intimal yaralanma­ Deksametazon 20 mgIV Mekanizma
lara neden olabilir. Obstrüktif tümörler genellikle bilinmiyor,
azalan hareketlilik ile şiddetlenen venöz staza ne­ immunsupresyon
den olurlar. yapmaz
• Talidomid, sunitinib ve bevacizumab gibi anjioje­ Benzodiazepinler
nez inhibitörleri, tromboz ile ilişkilidirler. Lorezepam 1-2 mgIV Sedasyon,
anksiyolitik
Histamin reseptör antagonistleri
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Difenhidramin 50 mgIV veyaIM Teröpatik etkisi
düşük
• Derin ven trombozu ve pulmoner emboli tanısı ve
Kısaltmalar: FDA=US Food and Drug Administration
yönetimi için 27. Bölüm'e bakın.
 BÖLÜM 141 • MALİGNİTE ACİL KOMPLİKASYONLAR 493
• KEMOTERAPÖTİK AJANLARIN • Antrasiklinler, vinka alkaloidler, mitomisin, sispla­
tin, mekloretamin ve paklitakselin ekstravazasyonu
EKSTRAVAZASYONU
için antidotlar kullanımını tartışmak üzere bir on­
KLİNİK ÖZELLİKLER koloğa danışın.

• Ekstravazasyon genellikle enfüzyon saatleri içeri­

sinde ağrı, kızarıklık ve şişmeye sebep olabilir.

ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCU

• İnfüzyon sırasında bir çevresel hat boyunca irritas­
yon gelişirse, infüzyonu durdurun ve hat boyunca
aspirasyon deneyin.
 Kısım 16
NÖROLOJİ
} 42 BAŞ AGRISI VE FASİYAL AGRI
Steven Go
Çeviri: Eda Çakır
EPİDEMİYOLOJİ
• Acil servise başvuran hastaların yaklaşık %3,S'inin
baş ağrılarının ciddi bir sebebi vardır.
PATOFİZYOLOJİ
• Subaraknoid kanamaların (SAK) büyük çoğunluğu
yırtılmış serebral anevrizma sebepli ortaya çıkar.
• Temporal arterit sistemik bir panarterittir.
• Migren ağrıları bir uyarıcı ile ortaya çıkar, duyu
girişini sağlayan beyin sapı yolaklarının disfonk­
siyonuyla sonuçlanır ve takiben kan damarlarının
bozulmuş aktivitesi ortaya çıkar.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Baş ağrıları primer baş ağrıları ve sekonder sebep­
lere bağlı baş ağrıları olmak üzere ikiye ayrılır. Se­
konder sebepler daha ileri etiyolojik değerlendirme
gerektirir.
SUBARAKNOİD KANAMA
• SAK (Bölüm 143'e bakınız) klasik olarak şiddetli,
ani başlayan ve "hayatımın en kötü baş ağrısı" şid­
detinde olan, vakalann %20'sinde aktiviteyle artan
ağrıyla karakterizedir.
• Baş ağrısına mide bulantısı, kusma, fotofobi ve
inme semptomları eşlik edebilir.
• Nörolojik muayene vakaların %50'sinde normaldir.
MENENJİT
• Menenjit (bölüm lSO'ye bakınız) ani başlangıçlı
baş ağrısına sebep olabilir, genellikle ateş, menin­
gismus ve fotofobi eşlik eder.
494
• İmmünitesi bozuk hastalar opportünistik enfeksi­
yonlarla ateş veya meningismus olmayan daha sinsi
bir başlangıç tarif edebilirler.
İNTRAPARENKİMAL KANAMA VE
İSKEMİK İNME
• Bu iki durum, %50 (intrakraniyal kanama) ve <%25
{iskemik inme) oranında baş ağrısıyla gelebilir. Di­
ğer nörolojik semptomlar genellikle eşlik eder.
SUBDURAL HEMATOM
• Subdural hematom uzak travma öyküsü olan risk
altındaki hastalarda (alkolikler, yaşlılar ve antikoa­
gülan kullananlar) şüphelenilmelidir.
BEYİN TÜMÖRÜ
• Beyin tümörü ağrılan bilateral, unilateral, sürek­
li veya aralıklı olabilir. Baş ağrısı sabah daha fazla
olabilir ve mide bulantısı ve kusma eşlik edebilir,
vakaların küçük bir kısmında pozisyonel olabilir.
• Nöroljik muayene anormalliği yalnızca %8'inde
bulunur.
SEREBRAL VENÖZ TROMBOZ
• Serebral venöz tromboz (SVT) baş ağrısı, kusma ve
nöbet ile seyreden hiperkoagülabilitesi olan kişiler­
de (oral kontraseptif, postpartum, perioperatif, de­
ğişik pıhtılaşma faktörü eksiklikleri, mutasyon ya
da polisitemi) ortaya çıkan nadir bir durumdur.
• Papillödem görülebilir, nörolojik bulgular değiş­
kenlik gösterebilir (dalgalı tabiattadır).
TEMPORAL ARTERİT
• Temporal arterit en sık olarak (%60-%90) baş ağrı­
sıyla seyreder, bu baş ağrısı frontotemporalde yer­
leşik (bilateral olabilir), şiddetli ve zonklayıcı bir

TABLO 142-1 Temporal Arterit için Tanı
Kriterleri
Yaş >50
Yeni ortaya çıkmış lokalize baş ağrısı
Temporal arter hassasiyeti ya da nabız azalması
Anormal arteryel biyopsi bulguları
'Beş kriterden üçü olmalıdır
ağrıdır. Çene kladikasyonu, polimyaljiya romatika,
üst solunum yolu enfeksiyonu semptomları ve gör­
me bozulması eşlik eden semptomlardır.
• Genellikle >50 yaş üstü hastalarda ve kadınlarda
görülür (Tablo 142-1).
• Tutulmuş olan temporal arterde hassasiyet olabi­
lir, nabız yokluğu, nabız azlığı fark edilebilir ancak
normal de olabilir.
OFTALMİK BOZUKLUKLAR
• Oftalmik bozukluklar şiddetli baş ağrısıyla gelebi­
lirler ve genellikle mide bulantısı ve kusma eşlik
eder {örn. akut glokom).
HİPERTANSİF BAŞ AGRILARI
• Hipertansif baş ağrıları tipik olarak diastolik kan
basıncı yükselmeleri sırasında daha şiddetli olur ve
kan basıncının azalmasıyla gelişme gösterir.
• İnme, feokromositoma, preeklemsi ve diğer yaşamı
tehdit edici baş ağrısı sebepleri de hipertansiyonun
sebepleri düşünülürken dikkatlice göz önüne alın-
malıdır.
• Bir organın veya sistemin tutulduğu gerçek bir hi­
pertansif acilden ayrımı iyi yapılmalıdır.
SİNÜZİT
• Sinüzit, enfekte olan sinüslerin konumuna göre
farklı yerlerde ağrılara sebep olabilir. Maksiller
sinüzit için (en sık olan sinüzit) ağrı ön yüzdedir.
Diğer sinüslere frontal (alm), ethmoid (göz arkası,
gözlerin arası) ve sfenoid {diffüz) dahildir. Baş ağ­
rısı tipik olarak baş pozisyonu ile değişiklik göster­
mektedir.
• Bu semptomların dördü veya daha fazlası varsa
hastanın sinüzit olma ihtimali yüksektir: renkli na­
za! akıntı, maksiller diş ağrısı, dekonjestanlara kötü
cevap, gözle görülür pürülan naza! akıntı ya da
anormal transillüminasyon. Eğer bu bulgulardan
ikisinden azı varsa sinüzit ihtimali düşüktür.
BÖLÜM 142 • BAŞ AGRISI VE FASiYAL AGRI 495
BENİGN İNT RAKRANİYAL HİPERTANSİYON
• Benign intrakraniyal hipertansiyon (psödotümör
serebri) obez olsun olmasın, çocuk doğurma ça­
ğındaki genç kadınlarda ortaya çıkar. Bu kronik
baş ağrıları tiroid hastalığı, oral kontraseptif, Vit
A ve tetrasiklin kullanımı ile ilişkilidir. Eşlik eden
semptomlar mide bulantısı kusma ve farklı görsel
problemleri içerir, bu problemlere görme alanı bo­
zuklukları dahildir.
• Normal bilinç düzeyi ile beraber var olan papilö­
dem hastalığm en ayırıcı özelliğidir.
SERVİKAL ARTER DİSEKSİYONU
Servikal arter diseksiyonu travmatik ya da atrav­
matik olabilir ve genellikle <40 yaşındaki hastalar­
da gözükür.
• İnternal karotis diseksiyonu unilateral anterior, ge­
nellikle göz ve frontal bölgede yerleşik baş ağrısına
sebep olur, beraberinde genellikle boyun ağrısı eşlik
eder. Çoğu hastada Geçici iskemik atak (TIA), inme,
horner sendromu, monoküler körlük, ya da kraniyal
sinir anormallikleri vardır ya da gelişecektir.
• Vertebral arter diseksiyonu oksipital ya da poste­
rior boyun ağrısına sebep olur, sıklıkla beyin sapı
TIA'sı ya da inmesi semptomları eşlik eder.
POST-LOMBER PONKSİYON BAŞ AGRISI
• Bu durum son 24 ya da 48 saat içinde lomber ponk­
siyon yapılmış hastaların %10 ile %36 sında ortaya
çıkar. Baş ağrısı dik oturmakla artar ve dinlenmeyle
geçer.
MİGREN BAŞ AGRILARI
• Baş ağrıları genellikle tedrici gelişir, 4-72 saat kadar
sürer, tipik olarak unilateral, pulsatil ve fiziksel ak­
tiviteyle kötüleşen karakterdedir. Bulantı ve kusma,
fotofobi ve fonofobi de genellikle vardır.
Görsel auralar, hemiparesteziler, hemi pareziler ve
afazi gibi diğer nörolojik semptomlar da eşlik ede­
bilir ancak bu bulgular varsa baş ağrısının diğer se­
bepleri de ekarte edilmelidir.
• Beş "POUND" kriterinden (pulsatil karakter, dura­
tion (süre) 4-72 saat, unilateral bölge, nausea (mide
bulantısı) ve kusma, disabling (iş gördürmeyen)
şiddet) dördü mevcutsa, migren tanısı için olabilir­
lik oranı (Likelihood Ratio-LR) 24'tür.
KÜME TİPİ BAŞ AGRISI
• Küme tipi baş ağrıları 15 - 180 dakika arası süren
şiddetli, unilateral orbital, supraorbital veya tem­
poral ağrı ve eşlik eden tükrük artışı, naza! konjes­
yon, rinore ve konjunktival enjeksiyon ile gelirler.
496 KISIM 16 • NÖROLOJİ
Semptomlar bir kaç hafta boyunca her gün ortaya
çıkar, sonrasında haftalar ya da yıllar boyu tekrar
ortaya çıkmaz.
TANI VE AYIRICI TANI
• Kontrastsız beyin BT baş ağrısının tehlikeli sebep­
lerini belirlemek için başlangıç görüntüleme moda­
litesidir. Son jenerasyon BT cihazları semptomların
ilk gelişiminden sonra 12 saat içerisinde SAK için
çok yüksek (%98) sensitiviteye sahiptir, ancak bu,
sonraki 12 saatlik zaman içinde hızla azalır (%80)
• LP menenjit şüphesinde ve yapılan beyin BT sonu­
cunun negatif çıkması durumunda SAK'ı belirle­
mek için endikedir.
• LP öncesi beynin görüntülenmesine, papillödem
yoksa ve bilinç durumu ile nörolojik muayene
(serebellar bulguların yokluğu dahil olmak üzere)
normalse gerek yoktur.
• BOS'ta ksantokromi varlığı, eğer LP semptomun
gelişmesinden > 12 saat sonra yapılmışsa ve yerel
laboratuar bunu belirlemek için spektrometrik bir
yöntem kullanıyorsa SAK'ı ekarte etmek için fay­
dalıdır. Ancak, ABD'deki çoğu laboratuar bunu yal­
nızca görsel inspeksiyon ile yapmaktadır.
• Beyin ve boyun damar yapısının BT 'si anevrizma
ya da servikal arter diseksiyonu varlığını belirle­
mek için seçilmiş vakalarda faydalıdır.
• MRG Acilde kullanımı açısından, baş ağrılarının
akut alevlenmesinde sınırlı kullanıma sahiptir.
Akut SAK için BT'den daha duyarlı değildir.
• Acil'de baş ağrısının etiyolojisi belirlemek için yapı­
lacak olan birçok laboratuar tetkiki faydasızdır. An­
cak hücre sayımı ve ayrımı, glukoz, protein, Gram
boyama, lateks antijen çalışmaları ve farklı kültür
çalışmaları gibi bir kaç BOS tetkiki menenjit eti­
yolojisini belirlemek açısından faydalıdır (detaylar
için bölüm 1 SO'ye bakınız). Ek olarak, non spesifik
de olsa, artmış eritrosit sedimantasyonu (ESR) ve
C-reaktif protein (CRP) temporal arteriti belirleme­
de faydalıdır.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
• SAK'ta tekrar kanama ihtimali, hastanın kan ba­
sıncının kanamadan önceki kan basıncında tutul­
masıyla azaltılabilir (ya da geldiği andaki kan ba­
sıncı bilinmiyorsa OAB<l30 mm Hg). Bu en iyi,
labetolol gibi (tipik erişkin başlangıç dozu 10-20
mg 1-2 dakikada iV puşedir, sürekli infüzyon dozu
genellikle 2 miligram/dk ile başlar ve etki düzeyine
kadar titre edilir) iV olarak titre edilebilir bir hi­
pertansif verilmesiyle başarılabilir. Nimodipine (4
saatte bir 60 mg oral olarak) vazospazmı azaltarak
sonuçlarda mütevazı gelişim gösterebilir. Ardından
beyin cerrahi konsültasyonu endikedir.
• Menenjit şüphesi olan hastalar, öncesinde ampirik
antibiyotik tedavisi almalıdırlar. Antibiyotik teda­
visi LP ya da görüntüleme için ertelenmemelidir
(detaylar için bölüm ISO'ye bakınız).
• Temporal arterit şüphesi olan hastalar ampirik ola­
rak günlük 40 - 60 mg PO prednizon ile tedavi edil­
melidir ve hızlı uzman konsültasyonu önerilir.
• Migren baş ağrısının tedavisinde etkili olan ilaçlar
dihidroergotamini (DHE), sumatriptanı, dopa­
min-antagonist antiemetikleri (metoklorpramid,
klorpromazin, proklorperazin) ve ketolorak'ı içerir.
Güncel rehberler opiatları yalnızca migren spesifik
tedavinin başarısız olması durumunda önermekte­
dirler.
• Küme baş ağrıları yüksek akımlı oksijen başlanma­
sından sonra hastaların %70'inde çözülecektir. Di­
hidroergotamin mesilat, NSAID'ler ve sumatriptan
da etkili olabilir.
• Primer olduğu düşünülen bir baş ağrısının teda­
viyle iyileşmesi baş ağrısı için önemli bir sekonder
sebep olmasını ekarte ettirmez.
• Baş ağrısı için yatış endikasyonu, baş ağrısının ya­
şamı tehdit edici bir sebebe sahip olmasını ve Acil
Departmanında yeterli semptom kontrolünü ger­
çekleştirememeyi içerir.
KRANİAL VE FASYAL AGRI
BOZUKLUKLARI
TEMPOROMANDİBÜLER BOZUKLUK
• Temporomandibuler bozukluk (TMD) temporo­
mandibuler eklemde, çevreleyen kaslarda ve liga­
mentlerde ağrıya sebep olur. Hastalar genellikle ek­
lem ağrısından, hareket ettirince ses çıkmasından,
çene kitlenmesinden, azalmış çene hareketinden ve
bruksizmden şikayetçidirler.
• T MB'nin Acil'de tedavisi NSAIDleri ve narkotik
analjezikleri içerir. Radyografiler Acil'de değerli
değildir.
• Takip diş hekimi ya da oral cerrah tarafından yapıl­
malıdır.
TRİGEMİNAL NEVRALJİ
• Trigeminal nevralji (Tic Doloureux) unilateral trige­
minal sinir dağılım alanında, intermitan, bir iki sa­
niye süren, "elektrik çarpması" benzeri ağrı ile gelir.
• Başlangıç tedavisi oldukça etkili olduğu gösterilen
karbamazepindir (günde 2 defa 100 mg PO).
• İnatçı vakalar nöroloji'ye yönlendirilmelidir.
 BÖLÜM 143 • iNME, GEÇiCi iSKEMiK ATAK VE SERViKAL ARTER DiSEKSiYONU 497
İNME, GEÇİCİ İSKEMİK meler trombotik, embolik ya da azalmış kan akımı
143 ATAK VE SERVİKAL ARTER durumu sebepli olabilir. Hemorajik inmeler intra­
serebral kanamaya (ISK) ya da Subaraknoid kana­
DİSEKSİYONU
maya (SAK) sekonderdir.
Steven Go
Geçici iskemik atak (GİA) tipik olarak 1-2 saatten
Çeviri: Eda Çakır
kısa süren geçici nörolojik defisittir, ancak süre ar­
tık GİA ile inmeyi birbinden ayırmak için kullanıl­
mamaktadır, daha ziyade aynı hastalık sürecinin
EPİDEMİYOLOJİ
devamlılığında incelenmesi gerekmektedir.
İskemik inmeler (%87) hemorajik inmeleden daha SAK'ların büyük çoğunluğu rüptüre olmuş serebral
sıktır (intraserebral [% l O] ve nontravmatik suba­ anevrizma sebebiyle ortaya çıkar.
raknoid kanama [%3)). Bkz. Tablo 143-1.
Servikal arter diseksiyonu (SAD) genç ve orta yaş­ KLİNİK ÖZELLİKLER
lılarda inmelerin %10-%25'inden sorumludur.
İnme hastalarındaki spesifik bulgular beynin hangi
noktalarının etkilendiğine ve zararın büyüklüğüne
PATOFİZYOLOJİ göre değişir (bkz. Tablo 143-2). İnme prezentasyo­
İnme, beyne giden kan akımını azaltan her türlü nu, klasik olarak tarif edilen sendromlardan çok
hastalık süreci olarak tanımlanabilir. İskemik in- farklı şekillerde olabilir.

ifü:jojbil İnme Sınıflaması

İNME TİPİ MEKANİZMASI MAJÖR SEBEPLERİ KLİNİK NOTLAR
İskemik
Troınbotik Zarar görmüş vasküler Ateroskleroz Semptomlar genellikle yavaş yavaş gelişir ve
lümenin bir in situ Vaskülit dalgalı olabilir.
süreç ile genellikle Arterial diseksiyon Geçici iskemik atağın en sık sebebi.
trombüs oluşumu ile Polisitemi
daralması Hipoerkoagüle durum, enfeksiyon
(HIV, sifıliz, trişinozis,
tüberküloz, aspergilloz)
Embolik Normal vasküler Valvüler vejetasyonlar Tipik olarak ani gelişir
lümenin başka bir Mural trombüs İskemik inmelerin %20'sinin sebebidir.
kaynaktan gelen Paradoksik emboli
intravasküler Kardiyak tümörler (miksoma)
materyal ile Yakın bir kaynaktan arterial-arterial
tıkanması emboli, yağ embolisi
Partikül emboli (intravenöz ilaç)
Septik emboli
Hipoperfüzyon Azalmış kan Sistemik hipotansiyon ile Sulama alanlarında diffüz hasarlanma
akımı beynin sonuçlanan kardiyak yetmezlik görünümü.
hipoperfüzyonuna Semptomlar hemodinamik faktörlere bağlı
sebep olur olarak dalgalanabilir.
Hemorajik
İntraserebral Daha önce Hipertansiyon İntrakraniyal basınç artışı lokal nörona!
güçsüzleşmiş Amiloidoz hasara sebep olur. Kan yıkın ürünleri
arteriolJerden İyatrojenik antikoagülasyon veya nörona! mekanizmalarla (diaschisis)
intraparenkimal Vasküler malformasyon Sekonder vazokonstrüksiyon uzak
kanama Kokain kullanımı perfüzyon değişikliklerine sebep olabilir.
Riskler ileri yaş, inme öyküsü, tütün ve
alkol kullanımını içerir.
Asyalılarda ve siyahlarda daha sıktır
Non travmatik Subaraknoid aralığa Berry anevrizma rüptürü Şiddetli bir baş ağrısını takiben ortaya çıkar
subaraknoid kanama Vasküler malformasyon rüptürü (uyarı kaçağı)
498 KISIM 16 • NÖROLOJİ

ikj:jujiifj İnme Belirtileri • İntrakraniyal kanamalar yukarıdaki anatomik

sendromların herhangi biriyle gelebilir.
Geleneksel Yüzde, kolda veya bacakta ani başlayan
SAK klasik olarak "gök gürlemesi gibi", çok ağır bir
bulgular özellikle tek taraflı uyuşukluk veya
kuwet kaybı baş ağrısı ile gelir. Yakaların %20'sinde cinsel bir­
Ani konfüzyon veya afazi leşme, ağırlık kaldırma, defekasyon veya öksürme
Ani hafıza bozukluğu veya uzaysal gibi artmış kan basıncı ile ilişkili aktiviteler sırasın­
orantasyonda veya algıda bozulmalar da görülür. Kusma, fotofobi, nukal iritasyon, düşük
Ani görme kaybı veya diplopi derece ateş ve bozulmuş mental durum ortaya çı­
Ani baş dönmesi, yürüyüş bozukluğu veya kabilir. Fokal bulgular anevrizmanın yerine göre
ataksi ortaya çıkabilir. Son dönemde yapılan bir çalışma
Bilinen sebebi olmaksızın ani ciddi baş ağrısı "uyarı sızıntısı" varlığına yönelik hastaların çoğu­
Geleneksel Bilinç kaybı veya senkop nun öyküsünde işaretler bulunabileceğini iddia et­
olmayan Nefes darlığı mektedir.
bulgular Yüzde, göğüste, kolda veya bacakta ani ağrı • Semptomlar kan Subaraknoid aralıkta dağıldıkça
Nöbet
spontan olarak düzelme gösterebilir; bu yüzden,
Düşmeler veya kazalar
Ani hıçkırıklar klinisyen öykü SAK düşündürüyorsa düzelen kli­
Ani bulantı nik durum ile yanlış yönlenmemelidir.
Ani yorgunluk
Ani çarpıntı TANI VE AYIRICI TANI
Bilinç durumu değişikliği
İnme benzeri semptomlar için ayırıcı tanı Tablo
143-3'te görülebilir.
Anterior serebral arter inmeleri tipik olarak kont­
rolateral bacakta güçsüzlük ve duyusal değişiklik­ TABLO 143-3 Akut İnme Semptomlarının
lerle kendini gösterir. Sonuçları için Ayırıcı Tanı
• Orta serebral arter inmeleri klasik olarak hemipare­ İNMEYİ TAKLİT
zi ile (kollar >bacaklar) ve duyu kaybıyla gelir. Yüzün EDEN AYIRICI KLİNİK ÖZELLİKLER
alt yarısında güçsüzlük (değişken) ve ipsiateral bakış Nöbetler/postiktal Nöbeti takip eden geçici paralizi, ki
tercihi ortaya çıkabilir. Afazi (reseptif ya da ekspresif paralizi (Todd bu genellilke kısa zamanda geçer;
tip), eğer dominant hemisfer (genellikle sol) etkilen­ paralizisi) geçici iskemik atak ile karışabilir.
diyse ortaya çıkmaktadır, bunun yanında kontralate­ Nöbetler SVO'ya sekonder olabilir.
ral yarıyı görmezden gelme (hemineglect) dominant Senkop Devam eden veya ilişkili nörolojik
olmayan hemisferin tutulduğunu düşündürür. semptom yoktur.
Beyin neoplazmı ya Fokal nörolojik bulgular, enfeksiyon
Posterior dolaşım inmeleri unilateral baş ağrısı, da absesi bulguları, görüntülemeyle
görme alanı bozukluklar, baş dönmesi, vertigo, belirlenebilir.
diplopi, disfaji, ataksi, kraniyal sinir bozuklukları Epidural/subdural Travma öyküsü, alkolizm,
ya da bilateral uzuv güçsüzlüğü ile gelebilir. Belirti hematom antikoagülan kullanımı, kanama
ve bulgular tek başlarına ya da farklı kombinasyon­ bozukluğu, görüntüleme ile
larla ortaya çıkabilirler. belirlenebilir.
Baziler arter oklüzyonu ağır kuadripleji, koma ve Subaraknoid kanama Ani gelişen şiddetli baş ağrısı
locked-in sendromuna sebep olur. Hipoglisemi Yatak başı glikoz ölçümü ile
belirlenebilir, diabet mellitus
Serebellar inmeler diğer posterior inme sendrom- öyküsü.
!arına benzer şekilde gelirler, ancak eğer bir hema­ Hiponatremi Diüretik kullanım öyküsü,
tom veya ödem mevcutsa çok hızlı bir şekilde kötü­ neoplazm, aşırı serbest su alımı.
leşebilirler. Hipertansif Yavaş gelişim; global serebral
Servikal arter diseksiyonu hem anterior hem de ensefalopati disfonksiyon, baş ağrısı,
posterior arteryel sistemleri etkileyebilir. İnternal deliriyum, hipertansiyon, serebral
karotis diseksiyonu ile birlikte en sık görülen semp­ ödem.
tomlar unilateral baş ağrısı (%50-67), boyun ağrısı Menenjit/ensefalit Ateş, immün yetmezlik varlığı,
meningismus, lomber ponksiyon
(%25), ya da yüz ağrısı(% 1 O). Vertebral arter disek­ ile belirlenebilir.
siyonları genellikle baş ağrısı (%69) ve bilateral ya Hiperozmotik Koma Çok yüksek glikoz düzeyleri,
da unilateral olabilen posterior boyun ağrısı (%46) diabetes mellitus öyküsü.
ile gelmektedirler. Servikal arter diseksiyonunun Wernicke Alkolizm ya da malnutrisyon
belirti ve bulguları geçici olabileceği gibi kalıcı da ensefalopatisi öyküsü; ataksi, oftalmopleji ve
olabilir. konfüzyon triadı
(devam ediyor)
 BÖLÜM 143 • iNME, GEÇiCi iSKEMiK ATAK VE SERViKAL ARTER DiSEKSiYONU 499

TABLO 143-3 Akut İnme Semptomlarının Amerikan Kalp Birliği/

Sonuçları için Ayırıcı Tanı
İNMEYİ TAKLİT
EDEN AYIRICI KLİNİK ÖZELLİKLER
Labirentit Vestibüler semptomlar daha
belirgin; hastanın başka hiç
bir foka] bulgusu olmamalıdır;
serebellar inme ile karıştırılabilir.
Amerikan İnme Birliği, ıv
Rekombinant Doku Plazminojen
Aktivatörünün (rtPA) Akut
İskenıik İnmede Kullanımı için
2007 Kriterleri
Endikasyonlar

İlaç toksisitesi Belirli toksidromlar ve artmış
(lityum, fenitoin, kan düzeyleri ile belirlenebilir.
karbamazepin) Fenitoin ve karbamazepin
toksisitesi ataksi, vertigo, mide
bulantısı ve anormal refleksler ile
gelebilir.
Bell's palsy Nörolojik bozukluk izole olarak
7. sinire sınırlıdır. Genellikle
gençlerde görülür.
Ölçülebilir akut NIHSS kullanımı önerilmektedir. İnme
iskemik inme semptomları düzeliyor olmamalı, minör
tanısı ve izole olmamalıdır. Ağır inmeli kişilere
(NIHHS skoru>22) rtPA vermeden önce
dikkat edilmesi önerilmektedir, çünkü
bu hastaların intraserebral kanama riski
artmıştır; ancak ne olursa olsun yüksek
ölüm riski altındadırlar.
Yaş 2:18 Belirgin bir üst yaş limiti yoktur.

Meniere Hastalığı Semptomun Düzgünce ortaya konmalıdır (2009 AHA/

Vertigo semptomları, tinnitus ve
sağırlık ile giden rekürren atak
öyküsü.
Demiyelinizan Yavaş gelişim. Hastanın multifokal
hastalık (multipl anatomik lokalizasyonlarda birden
skleroz)
çok atak öyküsü olabilir.
Konversiyon Kraniyal sinir bulgusu yok, bulgular
bozukluğu anatomik dağılım göstermez (örn:
orta hatta duyu kaybı), tutarsız
öykü ya da muayene bulguları.
Hastanın nörolojik olarak en son ne zaman doğal
durumunda olduğunun doğru belirlenmesi kritiktir.
• Trombotik tedavinin uygunluğu eğer inme tanısı
en öncelikli tanıysa belirlenmelidir (Tablo 143-4 ve
143-5'e bakınız)
• Gelişle beraber hızla Ulusal Sağlık Enstitüsü İnme
Skalası (NIHSS) skoru tayini hızla yapılmalıdır.
(Tablo 143-6).
Kontrastsız BT görüntülemesi (en iyi olarak bir nö­
roradyolog tarafından değerlendirilebilir), hastanın
gelişinden itibaren 25 dakika içinde yapılmış olmalı­
dır ki kanama mı yoksa inme taklit edici bir durum
mu var belirlenebilsin. Çoğu akut iskemik inmeler,
inmelerin erken dönemlerinde görüntülenemez.
MRG, MRA ve BT anjiyografi özel olarak bazı has­
talık antitelerini belirlemede (örneğin; Servikal
arter diseksiyonu, tümör, Willis poligonu anevriz­
maları) değerli olabilir, ancak tam rolleri şimdilik
belirsizdir.
• Modern BT'lerin semptomların çıkışından itibaren
12 saat içinde SAK'ları belirlemede %98 duyarlı
olduğu düşünülmektedir; ancak bazı çalışmalarda,
üçüncü jenerasyon BT cihazı baş ağrısının başlan­
gıcından 6 saat sonra gerçekleştirildiğinde duyarlı­
lık %85.7 gibi düşük oranlarda bulunmuştur.
Eğer SAK şüphesi varsa ve BT negatifse, çoğu otori­
te lomber ponkisyonun endike olduğu konusunda
hemfikirdir.
ortaya çıkış ASA bilimsel öneri kurulu eğer ECASS
zamanı s;3 kriterleri karşılanıyorsa zaman aralığının
saat 3 saatten 4.5 saate genişletilebileceğini
önermektedir.
Dışlama Kriterleri
Subaraknoid kanama ile uyumlu semptomlar
Postiktal rezidüzel nörolojik bozukluklarla olan nöbet
Geçmiş üç ay içinde kafa travması ya da inme
Geçmiş üç ay içinde Miyokard enfarktüsü
Geçmiş 21 gün içinde gastrointestinal ya da üriner sistem
kanaması
Geçmiş 14 gün içinde majör cerrahi
Geçmiş intrakraniyal kanama
Tedavi öncesi sistolik kan basıncı >185 mm Hg ya da tedaviye
rağmen diastolik kan basıncı >110 mm Hg (tablo 143-7)
Aktifkanama ya da akut majör kırık bulgusu
Kan glukoz seviyesi <50 mg/dl (2.7 mmol/L)
INR>l.7 (oral antikoagülan kullanımı kendi başına ıtPA için
kontraendikasyon değildir)
Geçmiş 48 saat içinde heparin kullanımı ve uzamış aktive
parsiyel tromboplastin zarn.ınL
Platelet sayısı <100.000/mm3
Beyin BT multilobar enfarkt gösteriyorsa (serebral hemisferin
üçte birinden fazla hipodens alan) ya da kanama veya tümör
varsa.
Tam bir tartışmadan sonra hastanın ya da ondan sorumlu
kişilerin önerilen tedavinin risklerini, faydalarını ve
alternatiflerini anlamamaları.
IV Rekombinant Doku
Plazminojen Aktivatörü
(rtPA)'nın Akut İskenıik İnmede
Semptomun Ortaya Çıkışından
3-4.5 Saat Sonra Kullanılması
için Ek Dışlama Kriterleri
Yaş >80
Klinik olarak ağır inme belirlenmesi (NIHSS skoru>25)
Geçmiş inme ve diyabet mellitus kombinasyonu
Kan glukozu <50 mgldl ya da >400 mg/dl
Oral antikoagülan tedavisi
500 KISIM 16 • NÖROLOJİ

TABLO 143-6 National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) - Ulusal Sağlık Enstitüsü İnme
Skalası
YÖNERGELER SKALA TANIMI
la. Bilinç düzeyi (LOC)* O= Uyanık ve cevap veriyor
Eğer tam değerlendirme endotrakeal tüp, farklı dil engeli, 1 = Uyanık değil, ancak hafif uyarıya hemen cevap verir, uyar
veya orotrakeal travma/bandaj gibi nedenlerle engellenirse, 2 = Uyanık değil, ancak ısrarlı veya güçlü veya ağrılı uyaran ile
araştırmacı bir cevabı seçmelidir. 3 yanlızca ağrılı uyarana hareket edebilir (stereotipik olmayan)
karşı hasta hiç hareket yapamadığı zaman seçilmelidir (reflektif 3 = Yanlızca refleks motor veya otonomik etkiyle cevap verebilir
postür haricinde) veya tamamen cevapsızlık, flasid veya refleks yokluğu
lb. Bilinç Düzeyi Soruları O = Her iki soruya doğru cevap
Hastaya hangi ayda olunduğu ve yaşı sorulur. Cevaplar doğru l = Yanlızca bir soruya doğru cevap
olmalıdır, kısmi veya tama yakın doğru yanıtlara puan verilmez. 2 = Her iki soruya yanlış cevap
Afazik ve stupordaki sorulara cevap veremeyen hastalarda
verilecek skor 2'dir. Endotakeal entübasyon, orotrakeal travma
veya ciddi dizartriye bağlı konuşmaya engel oluşturan durumlar
veya afaziye sekonder olarak oluşmayan tüm problemlerde
hastalara l puan verilebilir. Ancak hastaların ilk cevabı geçerli
sayılır, ve araştırıcı hastaya sözlü ya da sözlü olmayan ipuçları
vermemelidir.
le. Bilinç Düzeyi Emirleri O= Her iki görevi de doğru yapıyor
Hastaya gözlerini açması ve kapaması ve parezik olmayan 1 = Yanlızca birisini doğru yapıyor
elini açıp kapaması söylenir. Hastalar ellerini kullanamıyorsa 2 = Her ikisini de yanlış yapıyor
başka bir basamaklı emir verilebilir. Eğer güçsüzlüğe bağlı
harekette yetersizlik varsa hastaya zaman verilebilir. Eğer hasta
cevap vermiyorsa hastaya yapacağı hareket gösterilmelidir
(pandomim) ve sonuç skorlanmalıdır (ör.,emirlere uymuyor,
yanlızca birisine veya ikisine uyuyor). Travmalı, amputasyonlu
veya fiziksel kusurları olan hastalara uygun tek basamaklı
emirler verilmelidir. Yanlızca ilk hareket kabul edilmelidir.
2. En iyi Bakış O= Normal
Yanlızca horizontal göz hareketleri test edilir. İstemli veya l=Parsiyel bakış paralizisi; bakış bir ya da iki gözde anormal,
refleks (okülosefalik) göz hareketleri skorlanır ancak kalorik test ancak zorlu deviasyon veya total bakış paralizisi yoktur.
yapılmaz. Refleks ya da istemli aktivite ile yerine gelen konjuge 2=Zorlu deviasyon, veya total bakış paralizisi okülüsefalik
göz deviyasyonu varsa skor 1 'dir. Eğer hastada izole periferik manevra ile düzelmez
sinir paralizisi varsa skor 1 clir (kraniyal sinir III, IV, VI).
Afazik hastalarda bakış değerlendirilebilir. Oklüler travmalı,
bandajlı, daha önceden görmeyen hastalarda veya görme
keskinliği veya alanı hastalıklarında bakış refleks olarak ya da
araştırmacının belirleyeceği yöntemle değerlendirilmelidir. Göz
teması sağlandıktan sonra hastayı bir taraftan bir tarafa hareket
ettirmek parsiyel bakış paralizisini ortaya çıkartabilir.
3. Görme O = Görme kaybı yok
Görme alanı (yukarı ve aşağı kadranlar) parmak sayımı l = Parsiyel hemianopsi
kullanılarak yapılır, görsel alanlar karşı karşıya getirilerek test 2 = Komplet hemianopsi
edilir. Hastalar test için cesaretlendirilmelidir ancak hasta 3 = Bilateral hemianopsi (kortikal körlük dahil)
parmakların hareketlendiği tarafa bakarsa normal skorlanabilir.
Eğer tek taraflı körlük veya enükleasyon varsa, diğer gözdeki
görme alanı değerlendirilmelidir. Eğer quadronopsinin de
bulunduğu bariz asimetri varsa skorlama l clir. Eğer hasta
herhangi bir nedenle körse skor 3'tür. Bu noktada ikili
simültane stimülasyon yapılır. Eğer sönme varsa hasta skoru
l'dir, ve bu sonuçlar l 1. maddeye cevap olarak kullanılır.
4. Fasiyal Paralizi* O= Normal simetrik hareketler
Hastaya söylenerek ya da gösterilerek hastadan dişlerini 1 = Minör paralizi (nazolabial oluk silik, asimetrik gülümsme)
göstermesi, kaşlarını kaldırması ve gözlerini kapatması 2 = Parsiyel paralizi ( total ya da yakına yakın alt yüz paralizisi)
istenir. Cevap veremeyen veya iletişim kurulmayan hastalarda 3 = Tek veya her iki tarafta komplet paralizisi (yüzün üst ve altında
ağrılı uyaranla yüzünü ekşitmesinin simetrikliği skorlanır. fasiyal hareketlerin olmaması)
Eğer fasiyal travma/bandaj, orotrakeal tüp, şerit veya fiziksel
bariyerler yüzü örtüyorsa, bunlar kaldırılmaya çalışılmalıdır.
(devam ediyor)
 BÖLÜM 143 • iNME, GEÇiCi iSKEMiK ATAK VE SERViKAL ARTER DiSEKSiYONU
TABLO 143-6 National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) - Ulusal Sağlık Enstitüsü İnme
Skalası (Devamı)
YÖNERGELER
5. Motor (Kollar)
Uzuv uygun pozisyona getirilmeli: Kollar uzatılmalı (avuç
aşağıya), 90 derece (otururken) veya 45 derece (yatıyorken).
Kolda 1O sn öncesinde düşme skorlanır. Afazik hastalar testi
yapmak için seslenilerek ve pandornirnle cesaretlendirilrnen
ancak ağrılı uyaran verilmemelidir. Her uzuv tek olarak sırayla
değerlendirilmeli ve paretik olmayan koldan başlanmalıdır.
Ancak arnputasyon veya eklem füzyonunda test edilemez
şeklinde skorlama yapılmalı (UN) ve açıkça gerekçesini
yazmalıdır.
Sa. Sol kol
Sb. Sağ kol
6. Motor (Bacak)
Uzuv uygun pozisyona yerleştirilmeli: bacağı 30 derece
yukarıda tutun (hasta devamlı supin pozisyonunda
değerlendirilmelidir). 5 sn'den önce düşerse skorlanır. Afazik
hastalar testi yapmak için seslenimlenmeli ve gösterilmelidir
ancak ağrılı uyaran verilmemelidir. Her uzuv tek olarak sırayla
değerlendirilmeli ve paretik olmayan bacaktan başlanmalıdır.
Ancak arnputasyon veya eklem füzyonunda test edilemez
şeklinde skorlama yapmalıdır (UN) ve açıkça gerekçesini
yazmalıdır.
6a.Sol bacak
6b. Sağ bacak
7. Ekstremite ataksisi*
Bu maddenin amacı tek taraflı serebellar lezyon varlığını
saptamaktır. Hastayı gözü açık olarak test edin. Her iki tarafta
parmak-burun ve diz-topuk testi yapılmalıdır ve ataksi yanlızca
güçsüzlükle açıklanamayacak kadar fazlaysa skorlanabilir.
Anlayamayan veya paralizisi olan hastada ataksi skorlanarnaz.
Ancak arnputasyon veya eklem füzyonunda test edilemez
şeklinde skorlama yapmalıdır (UN) ve açıkça gerekçesini
yazmalıdır. Körlük durumunda test kol uzatılmış durumdayken
yapılmalı ve hasta burnuna değmelidir.
8. Duyusait
Dokunma ile his etme veya afazik veya şuuru kapalı hastada
yüzünü ekşitme ya da ağrılı uyan ile geri çekme. Duyusal kusur
ancak inmeye bağlı ise skorlanır ve araştırıcı hernisferik kayıp
yönünden vücudun birçok alanını (kollar (el değil), bacaklar,
gövde, yüz) titiz bir şekilde değerlendirmelidir. Ancak"ciddi
veya tam duyusal kayıp"açık şekilde tespit edilirse skorlamada
2 verilir. Strupor ve afazik hastalar bu nedenle 1 ya da O skoru
alırlar. Beyin sapı inmesi olan bilateral duyusal kaybı olan
hastalar skorlamada 2 alırlar. Eğer hasta yanıt vermiyorsa ve
kuadriplejikse 2 skorlayın. Eğer hastalar korna halindeyse
otomatik olarak 2 verilir (madde la skor = 3).
9. Konuşma
Diğer incelenen bölümlerde anlama ile ilgili önemli bilgiler elde
edilmiştir. Bu bölüm için hastaya resimde ne olduğu sorulur,
isimlendirme sayfasındaki nesneleri adlandırması istenir, ve
cümleleri okuması söylenir. Daha önceki nörolojik muayenede
verdiği yanıtlar ile de anlama değerlendirilebilir. Eğer görme
problemliyse hastadan eline verilen cisimleri tanıması, bunları
tekrarlaması ve konuşması istenir. Entübe hastadan yazı
yazması istenebilir. Koma hastası otomatik olarak 3 (madde
la skor=3) şeklinde skorlanır. Kısıtlı kooperasyonu olan veya
struporlu hastalarda araştırmacı skor seçmelidir, fakat 3 skoru
ancak hasta tekli emirlere hiç uymuyor veya mutizm varlığında
verilebilir.
501
SKALA TANIMI
O= Düşme yok, kol 90 (45) derecede 10 sn boyunca kalıyor
1 = Düşme; kol 90 (veya 45) derecede duruyor, ancak 10 sn'den
önce düşüyor; yatağa veya diğer yapılara çarpmıyor.
2 = Yerçekimine karşı koyabilir; kol 90 (veya 45) dereceye
kalkamaz ya da kalamaz; yatağa düşer, ancak yerçekimine karşı
biraz karşı koyabilir.
3 = Yerçekirnine karşı direnemez; kol düşer
4 = Hareket yok
O = Düşme yok; bacak 5 sn boyunca 30 derecede tutulabilir
l = Düşer; bacak 5 sn'in sonuna doğru düşer ancak yatağa
çarpmaz
2 = Yerçemine karşı koyabilir; bacak 5 snöe yatağa düşer; ancak
yerçekimine karşı biraz karşı koyabilir.
3 = Yerçekirnine karşı direnemez;bacak düşer
4 = Hareket yok
O= yok
l= bir ekstremitede mevcut
2= her iki ekstremitede mevcut
O= normal; duyu kaybı yok
1 = Hafif-orta derecede duyu kaybı; etkilenen tarafta dokunma
daha az keskin hissediyor ya da hiç hissetmiyor, veya hasta
dokunma ile yüzeye) ağrıyı hissetmez ancak dokunulduğunun
farkındadır.
2 = Ciddi veya tam duyusal kayıp; hasta yüzüne, kol ve bacağına
dokunulduğunun farkında değildir.
O = afazi yok; normal
1 = hafif-orta derecede afazi; diışüncelerini aktarmada ya
da oluşturmada ciddi kısıtlama olmadan akıcılıkta veya
anlamada bariz bazı değişiklikler olması. Ancak konuşma
veya anlamadaki azalma verilen materyal ile ilgili konuşmayı
zorlaştırır veya imkansız hale getirir. Örneğin verilen materyal
ile konuşulurken araştırmacı hastanın cevabından resim ya da
adlandırma kartı içeriğini saptayabilir.
2 = Ciddi afazi; bütün iletişim parçalanmış ekspresyon ile
mümkündür; dinleyici tarafından anlam çıkarma, sorma veya
tahmin etme ihtiyacı oldukça fazladır; dinleyici konuşmayı
sürdürür. Araştırmacı verilen cevaplardan materyalin içeriğini
saptayamaz.
3 = Mutizm, global afazi; konuşma veya işitsel anlama yoktur
(devam ediyor)
502 KISIM 16 • NÖROLOJİ
TABLO 143-6 National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) - Ulusal Sağlık Enstitüsü İnme
Skalası (Devamı)
YÖNERGELER
10. Dizartri*
Normal olduğu düşünülen hastadan listedeki cümleleri
okuması ve tekrarlaması söylenir ve konuşması değerlendirilir.
Eğer hasta ciddi afazikse spontan konuşmadaki artikülasyonun
durumu değerlendirilir. Eğer hasta entübe ise veya konuşmak
için bariyeri varsa test edilemez olarak skorlanabilir (UN) ve bu
seçenek için ayrıntılı açıklama yazmak gerekebilir. Hastaya niye
test edildiğini açıklamayınız.
11. Sönme ve dikkat eksikliği
Daha önceki testlerde ihmal ile ilgili gerekli bilgiler sağlanabilir.
Eğer hastada vizüel çift simültan uyarı yapılmasını engelleyen
ciddi görme kaybı varsa ve kutanöz stimulusa cevap normalse
skor O olabilir. Eğer hasta afazik ancak her iki tarafa bakıyorsa
ve igiliyse skor O olabilir. Vizüel uzaysal ihmal veya anasognozi
varlığı anormalliğin kanıtı olarak kabul edilebilir. Yanlızca
anormallik skorlandığı için bu made test edilemez olarak
skorlanamaz.
"Modifiye NIHSScle silinen maddeler
1Modifıye NIHHS için madde 8 için skala ikiye ayrılmıştır (O= Normal, 1 = Anormal)
BOS ksantokromisi semptomun ortaya çıkışından
12 saat sonraya kadar ortaya çıkmaz ve BOS'ta
SAK tanısı koymak için kaç tane RBC olması ge­
rektiği konusu hala tartışmalıdır. Ksantokromi en
iyi spektrometrik yöntemlerle ekarte edilebilir.
Normal bir Kraniyal BT, ksantokrominin yokluğu,
ve RBC'nin hiç yokluğu ile azlığı ( <5xl06 RBC/L)
genellikle SAK'ı ekarte etmek için göz önüne alınan
kriterlerdir.
Taklit eden durumları ve eş zamanlı durumları
ekarte etmek için tam kan sayımı, EKG, nabız ok­
simetresi, elektrolit ve koagülasyon testleri, kardi­
yak enzim seviyeleri, toksikoloji taraması, kan alkol
seviyesi, ekokardiyogram ve karotis çifti taraması
önerilebilir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Hastada var olan tüm havayolu, soluma ve dolaşım
anormalliklerinin hızlı değerlendirilmesi ve stabili­
zasyonu en önemli şeydir.
Rutin oksijen suplementasyonu endike değildir,
ama 02 saturasyonu �%94'te tutulmalıdır.
Hasta kardiyak monitörize edilmeden önce damar
yolu açılmış olmalıdır.
Hızlı bir yatak başı glukoz belirlenmesi gerekmek­
tedir ve hipoglisemi düzeltilmelidir.
Hastanın orali kapalı tutulmalıdır, yatakta istirahat
halinde olmalıdır ve aspirasyon ile düşme önlemle­
ri alınmalıdır.
Hastanın durumu stabilize edildiğinde hasta kont­
rastsız BT'ye gönderilmelidir.
Eğer bir hasta tromboliz adayı değilse, hipertan­
siyonuna müsamaha gösterilmelidir (yani sisto-
SKALA TANIMI
O= Normal
1 = Hafif-orta dizartri; hasta bazı kelimelerde geveleyerek
konuşabilir, ve en kötü ihtimal biraz zorlukla anlaşılabilir.
2 = Ciddi dizatrti; hasta oldukça geveleyerek konuşur ve konuşma
disfazi yokluğunda veya disfazi ile açıklanamayacak şekilde
anlaşılmaz veya mutizm/anartri mevcuttur.
0= anormallik yok,
1 = Görsel, taktil, işitsel, uzaysal veya kişisel cevapsızlık veya
duyu modalitelerinin birinde bilateral eş zamanlı uyarıya karşı
sönme.
2= Birden fazla modalitede derin yan-cevapsızlık veya sönme;
hasta kendi elini tanımaz veya sadece bir yanına oryantedir.
lik kan basıncı >220 mm Hg ya da diyastolik kan
basıncı >120 mm Hg olmadıkça müdahale edil­
memelidir). Eğer kan basıncı kontrolü gerekliyse,
labetolol gibi (tipik erişkin başlangıç dozu 10-20
mg 1-2 dakikada iV puşedir, sürekli infüzyon dozu
genellikle 2 miligram/dk ile başlar ve etki düzeyine
kadar titre edilir) titre edilebilir intravenöz antihi­
pertansif kullanılmalıdır. Hedef OAB'yi %10-%25
arasında düşürmek olmalıdır. Fazla düzeltme ol­
maması için çok çok dikkatli olunmalıdır.
Eğer bir hasta rekombinant doku plazminojen ak­
tivatörü (rtPA) tedavisine adaysa, rtPA uygulaması
öncesi hedef kan basınçları SKB :::;185 mm Hg ve
DKB:s;ııo mm Hg'dir (Tablo 143-7'ye bakınız)
IV rtPA akut iskemik inmenin semptomlarının
başlangıcından itibaren 3 saat içinde kullanılma
onaylıdır.
Amerikan Kalp Birliği/Amerikan İnme Birliği rtPA
tedavi penceresinin 4.5 saate genişletilmesini öner­
mektedir ancak bu endikasyon halen FDA tarafın­
dan onay beklemektedir ve şu an endikasyon dışı
olarak tanımlanmaktadır.
rtPA uygulaması öncesi dikkatli bir şekilde rtPA
dahil etme/ dışlama kriterlerinin gözden geçiril­
mesi gerekmektedir (Tablo 143-4).
Eğer tedavi penceresi 3'ten 4.5 saate genişletilecek­
se ek olarak Avrupa Kooperatif Akut inme Çalış­
ması 3 (ECASS III) dışlama kriterleri kullanılmalı­
dır (Tablo 143-5).
Trombolitik tedavi öncesi hastadan ya da yakının­
dan aydınlatılmış onam alınmalıdır.
• rtPA :::;3 saat içinde verildiğinde Semptomatik int­
raserebral kanama (SİK) riski %6.4 (mortalitesi
%45) ve 3 ve 4.5 saatler arası da %7.9'dur (NINDS
tanımlaması).
 BÖLÜM 143 • iNME, GEÇiCi iSKEMiK ATAK VE SERViKAL ARTER DiSEKSiYONU 503
T ABLO 143-7 Potansiyel Rekombinant Doku Rekombinant Doku
Plazminojen Aktivatör (rtPA) Plazminojen Aktivatörü
l Kullanımı Öncesinde Kan (rtPA) Uygulanımı Sırasında
Basıncı Tedavisine Yaklaşım Ve Sonrasında Kan Basıncı
Eğer hasta rtPA tedavisi için adaysa, hedef arteriyal kan Tedavisi
basıncı: sistolik kan basıncı <185 mmHg ve diastolik Kan Basıncı Monitörizasyon Sıklığı
kan basıncı <11O mmHg
rtPA infüzvonunun Kan basıncı monitörizasyon
İLAÇ YORUMLAR başlangı�ından sonraki sıklığı
Labetolol, 10-20 Ciddi astımı, kronik obstruktif zaman
0-3 saat 0-3 saat
miligram İV, 1-2 akciğer hastalığı, konjestif
3-9 saat 3-9 saat
dakika üzerinde, bir kalp yetmezliği, diabetes 9-24 saat 9-24 saat
kez tekrarlanabilir mellitus, myastenia gravis,
beraberinde kalsiyum kanal Eğer sistolik kan basıncı Labetolol, 10 miligram IV 1-2
blokerleri, hepatik yetmezliği 180-230mmHg dakika üzerinde. Doz toplam
olan hastalarda dikkatli üzerindeyse doz 300 mg'a kadar 10-20
kullanılmalıdır. Baş dönmesi dakikada bir veya tekrar
ve bulantı yapabilir. Gebelik edilecek şekilde
kategorisi C (ikinci ve üçüncü Diastolik kan basıncı 105- veya
trimesterlerde) 120 mmHg üzerindeyse Labetolol, IV 10 miligram
Kola yapıştırılan Organik nitratlara aşırı duyarlılığı sonrası 2-8 miligram/dk
Nitrogliserin paste, infüzyon
olanlarda, fosfodiesteraz 5
2,5-5 cm deriye inhibitörü kullananlarda Eğer kan basıııcı >230 Labetolol, 10 miligram IV 1-2
yapıştırılır (sildenafıl, tadalafıl, veya mmHg dakika üzerinde. Doz toplam
verdanafil), veya kapalı açılı doz 300 mg'a kadar 10-20
glukom. Sıklıkla başağrısına dakikada bir tekrar edilecek
neden olur. Gebelik kategorisi C. şekilde
Nikardipin infüzyonu, Miyokardiyal infarktlı hastalarda, Diastolik kan basıncı 121- veya
5 miligram/saat, fentanyl (hipotansiyon) 140 mmHg Labetolol, IV l O miligram
5-15 dk aralıklarla kullanımı, konjestif kalp sonrası 2-8 miligram/ dk
2.5 miligram/ hastalığı, hipertrofik infüzyon
saat dozdan titre kardiyomyopati, portal veya
et; maksimum hipertansiyon, renal yetmezlik, Nikardipin infüzyonu, 5
doz, 15 miligram/ hepatik yetmezlik (başlangıç miligram/saat, 5-15 dk
saat; istenilen kan dozu ayarlanmalıdır) varlığında aralıklarla 2.5 miligram/saat
basıncına ulaşılınca; dikkatli kullanılmalıdır. 'Ciddi dozdan titre et; maksimum
3 miligram/saatte aortikstenozlu hastalarda doz, 15 miligram/saat
düşürülebilir kontraendikedir. Başağrısına, Eğer kan basıncı Sodyum nitroprussid
dizziness, yüzde kızarma, yukarıdaki infüzyonunu düşünmek
bulantı, refleks taşikardiye neden müdahelelerle kontrol gerekir (0.5-10 mikrogram/
olur. Gebelik için kategori C altına alınmamışsa kg/dk). Sürekli arteriyal
rtPA uygulaması için hedef kan basıncı düzeyine monitörizasyonu öneriir;
ulaşılamamışsa, bu hastalar artık rtPA tedavisine aday Hepatik ve renal yetmezlikte
değillerdir. dikkatli kullanılmalıdır,
intrakraniyal basıncı yükseltir.
Gebelik kategorisi C.
rtPA'.nın total dozu 0.9 mg/kg IV'dir, maksimum
dozu ise 90 miligramdır; dozun %10'u bolus şek­
• GİA hastaları için, aspirin (325 mg oral) ve dipr­
linde uygulanır, geri kalan kısmı 60 dakikada in­
ydamol (400 mg oral) önerilir. Antiplatelet tedavisi
füzyon şeklinde verilir.
hemorajik inme için kontraendikedir.
rtPA tedavisinden sonra başlangıç 24 saatte aspirin
ya da heparin tedavisi uygulanmamalıdır. Aspirin Heparin ya da warfarin GİA veya inmenin akut te­
(325 mg oral) eğer hastanın aspirasyon yoksa 24 davisi için, atrial fıbrilasyonun varlığında bile Acil
saat ile 48 saat arasında endikedir. serviste endike değildir. Muhtemel bir istisna ola­
• Herhangi bir nörolojik bozulma durumunda intra­ rak Koroner arter hastalığında ağırlık temelli hepa­
serebral kanama'dan şüphelenilmelidir. rin protokolü görünmektedir, ancak bu da tartış­
• rtPA alan hastaların kan basınçları yakından takip malıdır.
edilmelidir ve gerekli olduğunda tedavi edilmelidir Eğer iskemik inme hastası rtPA terapötik zaman
(Tablo 143-8). penceresinde gelirse, Acil serviste agresif destek-
504 KISIM 16 • NÖROLOJİ

leyici bakım verilmelidir (aspirasyondan kuruma, TABLO 143-10 Geçici İskemik Atak
glukoz seviyelerinin normalizasyonu, düşme ön­ Sonrasında Erken İnme
lemleri ve komorbiditeler için tedavi) Tahmini İçin ABCD2 Skoru
Artmış intrakraniyal basınç (AİB) bulguları olan
KRİTER PUAN
hastalar için, başın 30 derece elevasyonu, analjezi
Yaş::::60 O=Yok
ve sedasyon endikedir, mannitol (0.25-1.0 gram/kg
l=Var
iV), orta hiperventilasyonlu nöromüsküler blokaj
Kan basıncı=:::140/90 O=Yok
ile entübasyon ve AİB'nin invaziv monitörizasyonu mm Hg l=Var
gerekebilir.
Klinik özellikler O=Yok
SAK'da tekrar kanama olasılığı hastanın kanama 1=Tek taraflı kuvvet kaybı
öncesi kan basıncını (veya bazal kan basıncı bilin­ olmaksızın konuşma bozukluğu
miyorsa OAB<l30 mmHg) düşürerek azaltılabilir. 2=Tek taraflı kuvvet kaybı
Labetolol (tipik erişkin başlangıç dozu 1-2 dk'da (konuşma bozukluğu olsun yada
olmasın)
10-20 miligram IVP; devamlı infüzyon genelde 2
miligram/dk ile başlanır ve etkiye göre titre edilir) Süreç O=Yok
1=10-59 dk
gibi IV titre edilebilen bir antihipertansif kullanıl­ 2=::::60 dk
malıdır. Nimodipin (4 saatte bir 60 miligram oral
Diyabet O=Yok
olarak) vazospazmı azaltarak sonlanımda en çok !=Var
düzelmeye sebep olabilir.
SAK hastalarında acil beyin cerrahisi konsültasyo­
nu gerekir. Gerekli ise ağrı kesiciler ve antiemetik­ • Zorlayıcı inme hastalarında trombolitik düşünülü­
ler kullanılmalıdır. yorsa nörolog ile acil konsültasyon yardımcı olabi­
SAK'da nöbet profılaksisi tartışmalıdır ve acil ser­ lir; yinede cevap beklerken tedavi geciktirilmeme­
visten sonra hastayı takip edecek olan uzmanla bir­ lidir.
likte karar verilmelidir. İKK olan ve artmış KİB bulguları olan hastada veya
Spontan İKK olduğunda kan basıncı kontrolü için diğer cerrahi müdahale gerekebilecek durumlarda
kanıtlar tartışmalıdır. Mevcut klavuzlar Tablo 143- (ör, serebellar inme) erken beyin cerrahisi konsül­
9'da listelenmiştir. tasyonu gereklidir.
Girişimsel tedavi için aday olmasalar bile akut iske­
mik inmesi veya İKK olan tüm hastalar yatırılmalı­
TABLO 143-9 Spontan İntrakranyal
dır.
Kanamada Artmış Artmış
Özelleşmiş inme merkezlerine yatış daha iyi sonuç­
Kan Basıncının Tedavisi için
Önerilen Guidelinelar lar oluşturur; dolayısıyla hasta inme merkezi olma­
yan bir hastaneye başvurursa sevki gerekebilir.
KLİNiK DURUMLAR İDARE TİA hastalarında ABCD2 skoru inme riskini öngö­
SKB>200 mm Hg veya Sürekli IV infüzyon ile kan rebilir (bkz Tablo 143-10).
OAB >150 mm Hg basıncını agresif olarak
düşürmeyi düşünün
Erken karotis endarterektominin kanıtlanmış et­
kisi nedeniyle çoğu inme uzmanı TİA hastalarına
SKB>l80 mm hg IKB'yi monitörize etmeyi ve
veya OAB >130 kan basıncını interminan ya araştırma ve inceleme için genelde yatış önerir. Se­
mm Hg ve artmış da sürekli iV ilaç ile serebral çici olarak, düşük riskli, asemptomatik, ertesi gün
IKB şüphesi veya perfüzyon basıncını >60-80 uzmanla takip edilebilecek hastalar uygun olabilir
bulgusu varsa mm Hg civarında tutmak üzere fakat uygun sosyal ortam ve güvenilir hasta yakın­
düşürmeyi düşünün.
ları olmalıdır ve tekrar hastaneye başvurması için
SKB>l80 mmHg veya Kan basıncında küçük bir uyarılarda bulunulmalıdır.
OAB> 130 mmHg azaltmaya gitmeyi düşünün.
Tüm karotid arter diseksiyonu ve SAK hastaları uy­
ve artmış IKB ye (örn OAB 110 mmHg veya hedef
yönelik bulgu yoksa kan basıncı 160/90 mm Hg) gun uzmanla konsülte edilerek yatırılmalıdır.
bunu intermitan ya da sürekli
olarak iV ilaçlarla yapabilirsiniz.
Kısaltmalar: !KB: intrakraniyal basınç, OAB: ortalama arteriyel
basınç, SKB: sistolik kan basıncı
 BÖLÜM 144, DEGiŞMiŞ MENTAL DURUM VE KOMA 505
} 44 DEGİŞMİŞ MENTAL DURUM Dikkat, algı, düşünme ve hafıza bozulmuştur.
VE KOMA Uyanıklık azalmıştır, dikkati ve konsantrasyonu
sürdürmede zorluk ile kendini belli eder.
C. Crawford Mechen Hasta hipoaktif ve hiperaktif durumlar arasında
Çeviri: Eda Çakır hızla dalgalanabilir.
Uyku-uyanıklık döngüsü bozulmuş olabilir, gün­
DELİRYUM düz somnolans (uykululuk) gece ajitasyon olabilir.
Tremor, asteriksis, taşikardi, terleme, hipertansiyon
EPİDEMİYOLOJİ ve duygusal patlamalar olabilir.
Halüsinasyonlar genellikle vizüeldir, ancak işitsel
70 yaş üzeri acil servis hastalarının çeyreğinde bo­
halüsinasyonlar da olabilir.
zulmuş mental durum ya da deliryum vardır.
Başvuruda, yaşlı hastaların %10-%25'inde delir­ TANI VE AYIRICI TANI
yum vardır. Tanıyı doğrulamak için hem öykü hem de fizik mu­
ayene bulguları gereklidir.
PATOFİZYOLOJİ Dikkat eksikliklerinin ve bilişsel anormalliklerin
akut ortaya çıkışı ve şiddetinde gün içerisinde dal­
• Deliryumu üreten patolojik mekanizmaların yay­
galanma ve gece kötüleşme (güneş batışı durumu)
gın nöronal ya da nörotransmitter disfonksiyonu neredeyse tanısaldır.
ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. • Tanısal testler altta yatan süreci belirlemeye yöne­
Primer intrakraniyal hastalık, merkezi sinir sis­ lik olmalı ve serum elektrolitlerini, hepatik ve renal
temini (MSS) sekonder olarak etkileyen sistemik çalışmaları, idrar analizini, tam kan sayımını ve gö­
hastalık, eksojen toksinler ve ilaç çekilmesi dört ğüs grafisini içermelidir.
Kafa BT'si kitle lezyonu varlığından şüphelenili­
ana sebeptir.
yorsa çekilmelidir, eğer menenjit ve subaraknoid
kanama düşünülüyorsa takiben loınber ponksiyon
KLİNİK ÖZELLİKLER yapılmalıdır.
Deliryum genellikle günler içinde ortaya çıkar, Yaşlı hastalarda deliryum'un ayırıcı tanısı Tablo
semptomlar dalgalıdır (Tablo 144- 1). 144-2'de özetlenmiştir.

TABLO 144-2 Yaşlı Hastalarda Deliryumun

TABLO 144-1 Deliryumun, Demansın ve Önemli Medikal Sebepleri
Pskiyatrik Bozuklukların Enfeksiyöz Pnömoni
Özellikleri İdrar yolu enfeksiyonu
Menenjit veya ensefalit
PSKİYATRİK Sepsis
ÖZELLİK DELİRYUM DEMANS BOZUKLUK
Metabolik Toksik Hipoglisemi
Başlangıç Günler içinde Sinsi Stabil Alkol alımı
24 saatteki Dalgalı Stabil Stabil Elektrolit anormallikleri
Hepatik ensefalopati
süreci
Tiroid bozuklukları
Bilinç Azalmış veya Alert Alert Alkol veya ilaç geri çekilmesi
hiperalert
Nörolojik İnme veya geçici iskemik atak
Dikkat Bozuk Normal Bozuk olabilir Nöbet veya postiktal durum
Subaraknoid kanama
Bilişsel Bozuk Eksik Eksik olabilir
Intrakraniyal kanama
durum
Merkezi sinir sistemi kitle lezyonu
Oryantasyon Eksik Genellikle Eksik olabilir Subdural hematom
eksik Kardiyopulmoner Konjestif kalp yetmezliği
Halüsinasyon Görsel veya Genellikle Genellikle Myokardiyal enfeksiyon
işitsel yoktur işitsel Pulmoner emboli
Hipoksi veya C02 narkozu
Delüzyon Geçici, kötü Genellikle Devamlıdır
organize yoktur İlaç ilişkili Antikolinerjik ilaçlar
Alkol veya ilaç geri çekilmesi
Hareketler Asteriksis, Genellikle Yoktur Sedatifler-Hipnotikler
tremor yoktur Narkotik analjezikler
olabilir Polifarmasi
506 KISIM 16 • NÖROLOJİ
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Tedavi altta yatan sebebe yönelik yapılır.
• Ajitasyonu geçirmek için genellikle sedasyon ge­
reklidir. Haloperidol, 5-10 mg PO, IV ya da IM sık
kullanılan bir ilk seçenektir. Doz yaşlılarda 1-2 mi­
ligrama kadar azaltılmalıdır.
• Lorazepam, 0,5 - 2 mg PO, IV ya da IM haloperi­
dolle beraber kullanılabilir, doz hastanın yaşına ve
ağırlığına göre belirlenir.
• Düzeltilebilir bir sebep bulunup tedaviyle düzeltil­
mediği ve hasta normal haline dönmediyse, çoğu
hasta daha ileri değerlendirme ve tedavi için yön­
lendirilmelidir.
DEMANS
PATOFİZYOLOJİ
ABD'de bir çok sebep Alzheimer hastalığına bağ­
lıdır. Patofizyoloji serebral korteksteki nöronlarda
azalma, artmış amiloid depolanması ve nörofibriler
yumaklarla plakların üretilmesini içerir.
• Vasküler demans ikinci en sık demans sebebidir ve
multipl infraklara sebep olan bir serebrovasküler
hastalıktır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Hafızanın, özellikle yakın dönem hafızanın bozul­
ması yavaş ve ilerleyicidir. Uzak hafızalar genellikle
korunur. Alzheimer hastalığı genellikle hafıza bo­
zukluğunun ve oryantasyon bozukluğunun varlığı
ve motor ile komışma yeteneklerinin korunması ile
ilişki)idir.
• Semptomlar ilerleyicidir ve isimlendirmede prob­
lem, eşyaları unutma, okumada zorluk, sosyal
durumlarda azalmış performans, oryantasyon bo­
zukluğu, öz bakımda zorluk, kişilik değişiklikleri,
depresyon, anksiyete ve konuşma bozukluklarını
içerir.
• Koma azalmış uyanıklık ve hastanın uyandırıla­
Vasküler demanslı hastalar genellikle benzer semp­
tomlar gösterir, ancak aynı zamanda derin tendon
refleksleri, yürümede bozukluk ya da herhangi bir
ekstremitede güçlük de eklenebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Alzheimer hastalığında hafıza problemleri yavaş
başlar ve yavaş ilerler. Eğer kötüleşmede spesifik
zamanlar dikkati çekiyorsa, vasküler demans ihti­
mali artar.
• Fizik muayene ilişkili sebepleri belirlemeye yar­
dımcı olabilir ve detaylı bir mental durum muaye­
nesi içermelidir.
• Tanısal testler tam kan sayımını, metabolik profili,
idrar analizini, tiroid fonksiyon testlerini, serum vi­
tamin B12 seviyesini ve riskli hastalarda sifilis için
serolojik testleri içerir. Ek olarak ESR, serum folat
seviyeleri, HIV testi ve göğüs grafisi istenebilir.
Kranyal BT ve MRG tanısal değerlendirilmede bir
noktada düşünülmelidir.
• Eğer tanı açıkça belli değilse lomber ponksiyon ya­
pılabilir.
• Ayırıcı tanı şunları içerir: deliryum, depresyon,
enfeksiyon, inflamatuar süreç, malignite, toksinler,
travma, metabolik bozukluklar ve normal basınçlı
hidrosefali. Normal basınçlı hidrosefali üriner in­
kontinans veya yürüme bozukluğu varlığında dü­
şünülmelidir. Kafa BT'si fazlaca büyük ventrikülleri
gösterebilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Her türlü demans, çevresel ve psikososyal müdaha­
lelere uyumlu olabilir.
• Advers etkilerinden dolayı, antipsikotik ilaçlar di­
rençli psikotik özelliklere sahip hastalara ya da aşı­
rı yıkıcı veya tehlikeli davranışlara sahip hastalara
saklanmalıdır.
• Vasküler demansın tedavisi hipertansiyonu da içe­
ren risk faktörlerine yöneliktir.
• Eğer normal basınçlı hidrosefali'den şüphelenili­
yorsa, beyin omurilik sıvısı (BOS) içeren bir lom­
ber ponksiyon denemesi düşünülebilir.
• Yeni demans tanılı hastaların çoğu ileri değerlen­
dirme ve idare için tekrar başvurmalıdır. Ancak,
uzun süreli semptomları olan, devamlı bakıcıları
olan ve güvenilir takibi olan hastalar, yaşamı tehdit
edici durumlar ekarte edildikten sonra ayaktan de­
ğerlendirilmek üzere taburcu edilebilir.
KOMA
madığı bilinç yokluğu durumudur. Glasgow Koma
Skalası bozulmuş mental durumu olan hastalarda
sıklıkla kullanılan bir skorlama sistemidir (Tablo
144-3).
PATOFİZ YOLOJİ
• Koma MSS'yi sekonder olarak etkileyen bir siste­
mik hastalıktan ötürü ya da primer MSS süreci so­
nucu ortaya çıkabilir. Her iki serebral hemisferler
ya da beyin sapı tutulmuş olmalıdır.
• Sekonder olarak komaya sebep olan sistemik hasta­
lıklara örnek olarak hipoksi ve hipoglisemi verile-
 BÖLÜM 144 • DEGİŞMİŞ MENTAL DURUM VE KOMA 507

ii;J:,Cıjii@i Glasgow Koma Skalası

İÇERİK SKOR ERİŞKİN ÇOCUK <5 YAŞ ÇOCUK >SYAŞ
Motor 6 Emirlere uyuyor Normal spontan hareketler Emirlere uyuyor
5 Ağrının yerini bulur Supraoküler ağrının yerini belirler (>9 ay)
4 Ağrıya çekme yanıtı Tırnak yatağı basısına çekme
3 Fleksiyon Supraokuler ağrıya fleksiyon
2 Ekstansiyon Supraokuler ağrıya ekstansiyon
Yok Yok
Verbal 5 Oryante Yaşla uyumlu konuşma/ses çıkarma Oryante
4 Konfüze konuşma Yapabileceğinden daha az konuşma Konfüze
3 Uygunsuz kelimeler Ağrıya ağlama Uygunsuz kelimeler
2 Anlaşılamayan Ağrıyla inleme Anlaşılamayan
Yok
Göz açma 4 Kendiliğinden Kendiliğinden
3 Sözel uyarıyla Sesle
2 Ağrıyla Ağrıyla
Yanıt yok Yanıt yok

bilir, bunlarda nörona) fonksiyon için gerekli subs­
tratlar eksiktir.
Primer MSS sebeplerinde, koma bilateral kortikal
disfonksiyondan, lokalize beyin sapı patolojisinden
ya da azalmış serebral perfüzyonla beraber artmış
intrakraniyal basınçtan dolayı ortaya çıkabilir.
• Beyin sapı bozuklukları kanama ve herniasyon
sendromlarını içerir.
Unkal herniasyon, büyüyen bir kitlenin medial
temporal lobu iterek beyin sapına bası yapması so­
nucu ortaya çıkar. İpsilateral pupl fiks ve dilatedir.
Kitleye ipsilateral hemiparezi, karşı pedinküldeki
inen motor yolların bası altında kalmasından dola­
yı ortaya çıkabilir.
Santral herniyasyon sendromu ilerleyici bilinç kay­
bı, beyin sapı reflekslerinin kaybı, dekortike postür
ve irregüler solunum ile karakterizedir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Klinik özellikler komanın tipi ve sebebine göre de­
ğişiklik gösterir.
Pupiller ve diğer kraniyal sinir bulguları, hemipa­
rezi ve uyarana cevap, sebebin diffüz MSS disfonk­
siyonu mu (toksik-metabolik koma) yoksa foka!
MSS disfonksiyonu (yapısal koma) mu bağlı oldu­
ğunu ortaya koyabilir.
Diffüz MSS disfonksiyonu, toksik ve metabolik du­
rumlar sonucunda ortaya çıkabilir. Fiziksel bulgu­
TANI VE AYIRICI TANI
lar spesifik bir beyin disfonksiyonu alanını işaret
etmez. Eğer varsa, hareketler ve kas gerim refleks­
leri simetriktir. Pupiller yanıt genellikle korunmuş­
tur. Pupiller küçük ancak duyarlıdır ve ekstraokü­
ler hareketler, eğer varsa, simetriktir.
Yapısal koma hemisferik (supratentoryal) ya da
posterior fossa (infratentoryal) olarak ayrılabilir.
Hemisferik lezyonlardan ya da supratentoryal kit­
lelerden ötürü ortaya çıkan koma ilerleyici hemipa­
rezi veya asimetrik kas tonusu ve refleksleriyle ken­
dini gösterebilir. Lateralizasyon bulgusu olmayan
koma artmış intrakraniyal basınca sekonder olarak
azalmış serebral perfüzyon sonucu ortaya çıkabilir.
Ağır vakalarda, hipertansiyon ve bradikardi (cus­
hing refleksi) gelişebilir.
Büyüen serebral kanama gibi İnfratenroryal ya da
posterior fossa lezyonlarından ileri gelen koma,
ani komaya, anormal ekstansör postürüne, pupil­
ler reflekslerin kaybına ve ekstraoküler hareketle­
rin kaybına sebep olabilir. Beyin sapı reflekslerinin
kaybıyla giden beyin sapı basısı hızla gelişebilir.
Koma'nın başka bir infratenrtoryal sebebi olan
pontin kanama, iğne ucu görünümlü pupillerle ge­
lebilir.
Psödokoma ya da psikojenik koma iyi bir öykü ve
uyarıya verilen cevapların ölçülmesiyle genellikle
ayırt edilebilir. Pupiller cevaplar, ekstaoküler hare­
ketler, kas tonusu ve refleksler korunmuştur. Hasta
manuel göz açmaya direnebilir. Hasta, sürekli ola­
rak doktordan başka tarafa bakabili ve sıcak vesti­
büler test ile nistagmus görülebilir.
Değerlendirme MSS disfonksiyonunun diffüz ha­
sarlanmadan dolayı mı yoksa lokal ve muhtemelen
cerrahi olarak tedavi edilebilir lezyondan dolayı mı
olduğunu belirlemeye yöneliktir.
508 KISIM 16 • NÖROLOJİ

Öykü, fizik muayene, laboratuvar testleri ve nöro­

görüntüleme genellikle sebebi gösterecektir. ifflanjiiii Komanın Ayırıcı Tanısı
Beynin yaygın olarak etkilenmesine bağlı koma nedenleri
Ani koma, inme veya nöbet gibi akut MSS süreçle­
rini düşündürür, ancak yavaş gelişme ilerleyici bir Ensefalopatiler
MSS lezyonunu ya da hiperglisemi gibi bir metabo­ Hipoksik ensefalopati
lik süreci düşündürür. Metabolik ensefalopati
Genel muayene travma bulgularını ortaya çıkara­ Hipoglisemi
bilir ya da toksidrom gibi diğer tanısal ihtimalleri Hiperozmolar durumlar (örn. hiperglisemi )
düşündürebilir. Elektrolit bozuklukları (örn.hipernatremi, hiponatremi,
Asimetrik kas tonusu ya da refleksler, ya da papller hiperkalemi )
inceleme, kornea! reflekslerin değerlendirilmesi ve Organ sistemi yetmezlikleri
okülovestibüler reflekslerin test edilmesi yoluyla Hepatik ensefalopati
yapılacak kraniyal sinir incelenmesinde asimetrik Üremi/böbrek yetmezliği
bulgular foka! lezyonu düşündürür. Endokrin (Addison hastalığı, hipotiroidizm vs.)
BT başlangıç nörogörüntülemesi için tercih edilen
Hipoksi
modalitedir.
Lomber ponksiyon eğer BT bulguları belirsizse ve
coı narkozu
Hipertansif ensefalopati
MSS kanaması ya da enfeksiyondan şüpheleniliyor­
sa yapılmalıdır. Toksinler
Baziler arter trombozu "normal" beyin BT'li koma­ İlaç reaksiyonları (örn. nörolept malign sendrom)
töz hastada düşünülmelidir, bu hastalarda tek bulgu Çevresel nedenler-hipotermi, hipertermi
hiperdens bir baziler arter olabilir. Tanıyı koymak Eksiklik durumları-Wernicke ensefalopatisi
için MRI ya da serebral anjiyografi yapılmalıdır. Sepsis
Eğer nonkonvülsif status epileptikus ya da belirsiz Primer SSS hastalığı veya travmaya bağlı koma nedenleri
status epileptikus'tan şüpheleniliyorsa, acil elektro­ Direkt SSS travması
ensefalografı yapılmalı ve nöroloji konsültasyonu
Diffüz aksona! hasar
istenmelidir.
Subdural hematom
Pediatrik hastada, toksin alımlarında, enfeksiyon­
Epidural hematom
lar ve cocuk istismarı daha yüksek orandadır ve
aktif olarak incelenmelidir. Vasküler hastalıklar
Ayırıcı tanı MSS bozukluklarının yanında aynı za­ Parankim içi kanama (hemisferik, bazal ganglion, beyin
sapı, serebellar)
manda beyni etkileyen generalize olmuş hastalık
süreçlerini de içermelidir (Tablo 144-4). Subaraknoid kanama
lnfarkt

ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Hemisferik, beyin sapı

SSS enfeksiyonları
Tedavi etyolojinin belirlenmesi ve spesifik tedavi­ Neoplazi
nin başlanmasını içerir. Nöbet
Havayolunun, ventilasyonun ve dolaşımın stabili­
Konvulsif olmayan status epileptikus
zasyonu yüksek öneme sahiptir.
Nobet sonrası durum
Hipoglisemi, hipoksi ve opiyat yüksek dozu gibi
hızla geri döndürülebilecek sebepler aranştırılmalı­ Kısaltmalar: SSS = santral sinir sistemi.
dır. Hipoglisemi durumunda, alkolizm ve malnut­
risyon şüphesi olan hastalarda glukoz verilmeden
önce tiamin verilmelidir.
Naloksan verilirken dikkatli olumalıdır; çünkü opi­ Venöz drenaja yardımcı olmak için baş 30 derece
yat yüksek dozu bulguları bulunmayabilir.
eleve edilmeli ve orta hatta tutulmalıdır.
Eğer artmış intrakraniyal basınçtan şüpheleniliyor­
Mannitol, 0.5 - 1.0 gram/kg IV, geçici olarak intrak­
sa, azaltmaya ya da daha da artmamasına yönelik
önlemler alınmalıdır. raniyal basıncı azaltabilir.
Entübe hastalarda, anestezi ya da sedasyon hasta­ Tümör ile ilişkili beyin ödemi vakalarında, Deksa­
nın ventilatörü çıkarmasını engellemek amaçlı kul­ metazon, 10 miligram IV, ödemi bir kaç saat içinde
lanılmalıdır. azaltır.

Hiperventilasyon serebral kan akımını azaltabilir
ve geçici olarak intrakraniyal basıncı azaltır. Mev­
cut öneriler beyin hasarından sonraki 14 saatte
aşırı hiperventilasyondan (parsiyel arteriyel kar­
bondioksit basıncı :,;35 mmHg ) kaçınılmasını içer­
mektedir.
İnsülin sebepli hipoglisemi gibi çabucak düzelen
komalı hastalar, eğer tedavi başlatılmışsa, hastanın
mental durumu normale geldiyse , olayın sebebi
açıkça belliyse, hastanın güvenilir bir evde bakım
ve takip olanağı varsa taburcu edilebilir.
Tüm diğer vakalarda, daha ileri değerlendirme ve
tedavi için başvuru gereklidir.
ATAKSİ VE YÜRÜME
145 BOZUKLUKLARI
Steven Go
Çeviri: Eda Çakır
PATOFİZYOLOJİ
• Ataksi düzgün, istemli hareketleri üretememek de­
mektir.
Ataksi ve yürüme bozuklukları kendi başlarına
hastalık değildirler, ancak sistemik ya da sinir sis­
temi bozukluklarının semptomlarıdırlar.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Nörolojik muayenenin ötesinde Ortostatik vital
bulgu değişimleri ve anormallikleri sistemik du­
rumları işaret eder.
• Duyusal ve motor sistemlerin ötesinde ciddi prob­
lemlerin anahtar semptomları baş ağrısı, bulantı,
ateş ve azalmış uyanıklıktır.
• Nistagmus intrakraniyal bir sebebi düşündürür.
• Serebellar lezyonlar (motor ataksi) dismetri (par­
mak burun testinde aşağı ya da yukarı dokunma)
ve disdiyadokokinezi (avuçları ya da uyluğu hızla
çevirirken bozuk hareketler) varlığı durumunda
düşünülür. Topuğu dizden aşağı indirirken hedef­
ten şaşmak serebellar hastalığı düşündürürken,
yalpalayan bir yol takip etmesi propriyosepsiyon
bozukluğunu düşündürür.
• Ayak parmaklarında vibrasyon ve pozisyon duyu­
su posterior kolonu test eder, posterior kolon tabes
dorsalis (nörosifiliz) ve vitamin Bl2 eksikliğinde
dejenere olur.
• Hastaya kolları yanda olacak şekilde durmasını söy­
leyin. Gözler açıkken dengesizlik serebellar lezyonu
düşündürür. Gözlerin kapanmasıyla dengesizliğin
artması (pozitif romberg bulgusu) hastanın posterior
BÖLÜM 145 • ATAKSİ VE YÜRÜME BOZUKLUKLAR! 509
kolon hastalığı ve vestibüler disfonksiyon gibi duyu­
sal ataksi sebebiyle ortaya çıkan dengesizliğini gider­
mek için görme duyusunu kullandığını düşündürür.
Hastanın sandalyeden kalkıp yürümesini gözlemek
ve tandem yürüyüşü gözlemek kritiktir, çünkü bu
muayene belirgin olmayan güçsüzlük ve ataksiyi
ortaya çıkarabilir.
• Motor ataksi geniş tabanlı, düzensiz adımlarla ka­
rakterizedir.
Peroneal kas güçsüzlüğü ayak düşüklüğüne sebep
olur, bu yürüyüş equine (at) yürüyüşü olarak bilinir.
• Propriyosepsionun kaybıyla olan duyusal ataksi ani
hareketler ve her kalkışta ayağın yere tokatlanması
ile belirlenebilir.
• Yavaş, geniş tabanlı ve kısalmış seni/ yürüyüş nor­
mal yaşlanmaya, Parkinson gibi nörodejeneratif bir
hastalığa ve normal basınçlı hidrosefaliye bağlı ola­
rak görülebilir. Parkinson hastalığı aynı zamanda
aceleci yürümeyle de kendini gösterebilir. Aceleci
yürüme dar tabanlı, ayaklarını sürüyen kısa ve hızlı
adımlarla olan yürümedir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Problemi sistemik mi sinir sistemi kaynaklı mı diye
ayırmaya çalışın (Tablo 145-1).
• Acil servis değerlendirmesinin sınırını semptomla­
rın akutluğu ve şiddeti belirler, saatler veya günler
içerisinde yürüyemez hale gelen hastaların ileri de­
ğerlendirilmesi gerekmektedir.
• Ani gelişen yürüme bozukluğu ve şiddetli baş ağrısı
intrakraniyal kanamayı gösterebilir ve kontrastsız
BT ile değerlendirilmelidir.
• BT taraması posterior fossa lezyonları açısından
MRG'den daha düşük duyarlılığa sahiptir ve akut
iskemiyi göstermez.
• Lomber ponksiyon eğer MSS enfeksiyonu düşünü­
lüyorsa yapılmalıdır.
• Posterior kolon dejenerasyonu sonucu oluşabile­
cek ikinci ayak parmağında pozisyon duyusu kaybı
olan hastalarda ya da pozitif romberg bulgusu olan
hastalarda vitamin Bl2 eksikliği göz önüne alınma­
lıdır. Serum siyanoalbümin seviyeleri ve tam kan
sayımı değerlendirmede ilk aşamadır, ancak genel­
likle nörolojik semptomlar makrositer anemiden
önce görülmeye başlanır.
• Tabes dorsalis (nörosifıliz) posterior kolon hasta­
lığına benzer semptomlar gösterebilir ve VDRL ya
da RPR testi ile taranabilir.
• Normal basınçlı hidrosefali, geniş tabanlı, ayaklarını
sürüyerek yürüyen, üriner inkontinansı ve deman­
sı olan yaşlı hastalarda düşünülmelidir. Kontrastsız
BT taraması, sulcal atrofiye uyumsuz derecede art­
mış ventriküler dilatasyonu gösterecektir.
510 KISIM 16 • NÖROLOJi

TABLO 145-l Akut ataksi ve Ytlrüyüş • Evde bakım alamayacak akut olarak yürüme bo­
Bozukluklarının Sık Nedenleri zukluğu gelişen hastalar daha ileri değerlendirme
Sistemik durumlar
için yatışa ihtiyaç duyabilir.
Azalmış uyanıklığın olduğu entoksikasyon
Etanol
Sedatif-hipnotikler
Nispeten uyanıklığın korunduğu zehirlenmeler (daha
yüksek seviyelerde uyanıklığı azaltır)
Fenitoin
Karbamezapin } 46 VERTİGO VE BAŞ DÖNMESİ
Valproikasit Ross J. Fleischman
Ağır metaller - kurşun, organik cıva Çeviri: Eda Çakır
Diğer metabolik bozukluklar
Hiponatremi
Metabolizmanın doğumsal bozuklukları
Wernicke hastalığı EPİDEMİYOLOJİ
Temel olarak sinir sisteminin bozuklukları • Acil servis başvurularının "baş dönmesi" ile ilişkili
Temel olarak santral sinir sisteminin bir bölgesini etkileyen olan kısmı yaklaşık %4'tür.
durumlar Büyük adölesanların ve erişkinlerin ABD Acil ser­
Serebellum vislerine başvurularının kesitsel bir incelemesinde
Kanama en sık sebeplerin otolojik/vestibüler (%32.9), kar­
infarkt diyovasküler (%21.l), respiratuar (%11.5), nöro­
Dejeneratif değişiklikler lojik (%11.2), metabolik (%11.0), kaza/zehirlenme
Abse (%10.6), psikiyatrik (%7.2), Sindirimsel (%7.0), ge­
Korteks nitoüriner (%5.l) ve enfeksiyöz (%2.9) olduğu bu­
Frontal tümör, kanama veya travma lunmuştur. "Tehlikeli" bozukluklar, bu hastaların
Hidrosefali %15'inde görülmüştür ve özellikle >50 yaşındaki
Subkortikal hastalarda sıktır.
Talamik infarkt ya da kanama
Parkinson hastalığı PATOFİZYOLOJİ
Normal basınçlı hidrosefali Vertigo, hareketin görsel, vestibüler ve propriyo­
Spinal kord septif olarak, öyle bir şey yokken bozuk olarak algı­
Servikal spondiloz lanması sebebiyle ortaya çıkar.
Arka kolon bozuklukları • Görsel sistem, uzaysal oryantasyon sağlar; vestibü­
Ağırlıklı olarak santral sinir sisteminin bir bölgesini ler sistem yerçekimine göre bedenin oryantasyonu­
etkileyen durumlar nu sağlar ve propriyoseptif sistem beden hareketle­
Periferik nöropati rinin ilişkilendirilmesini ve kafanın bedene rölatif
Vestibulopati olarak pozisyonunun belirlenmesini sağlar.

• KLİNİK ÖZELLİKLER
• Vertigo, hareket yokken hareket hissinin varlığı
ACİL SERVİS BAKIMI VE hissi olarak gelir. Hastalar genellikle "oda dönü­
TABURCULUK yor" derler, ancak sallanma,devrilme, takla atma ve
asansörle aşağı inme gibi tarifler de olabilir.
Alkoliklere ve ataksi, bozulmuş mental durum Vertigo, klasik olarak iki genel tipe ayrılır; periferal
(konfüzyon ve kısa dönem hafızada bozukluk) ve ve santral (tablo 146-1)
oftalmopleji ile kendini gösteren wernicke ensefa­ Periferal vertigo (vestibüler aparatı ve 8. kraniyal
lopatili diğer beslenme bozukluğu olan kişilere 100 siniri tutar) genellikle hızlı gelişir ve semptomlar
mg IV tiamin yapın. ağırdır.
 BÖLÜM 146 • VERTiGO VE BAŞ DÖNMESi 511

TABLO 146-l Baş Dönmesinin Etiyolojik TABLO 146-2 Vertigonun Etyolojik

Sınıflandırması Sınıflandırması
PERİFERAL SANTRAL Vestibüler/ Benign proksismal pozisyonel vertigo
Başlangıç Ani Ani veya yavaş otolojik Travmatik: kafa travması sonrası
Vertigo şiddeti Şiddetli Kötü tanımlanmış, Enfeksiyon: labirintit, vestibüler nörit, Ramsay
dönme daha az şiddetli Hunt sendromu
Kalıp Paroksismal, Sürekli Sendrom Meniere sendromu
aralıklı Neoplastik
Pozisyon/hareketle Evet Değişken Vasküler
kötüleşme Otoskleroz
Beraberinde mide Sık Değişken Paget hastalığı
bulantısı/diyaforez
Toksik veya ilaca bağlı aminoglikosidler
Nistagmus Rotatuar- Vertikal
Vertikal, Nörolojik Vertebrobaziler yetmezlik
Horizontal Lateral Wallenberg sendromu
Yorgunluk belirti Evet Hayıt Anteriyor inferiyor serebellar arter sendromu
bulguları Neoplastik: serebollopontin köşe tümörü
İşitme kaybı/Tinnitus Evet Hayır Serebellar hastalıklar: kanama, dejenerasyon
Anormal timpanik Olabilir Olmaz Bazal ganliyon hastalıkları
membran Multipl skleroz
Merkezi sinir sistemi Yoktur Genellikle vardır Enfeksiyöz: nörosifıliz, tüberküloz
semptomları/ Epilepsi
bulguları Migren ağrısı
Serebellovasküler hastalıklar
Santral vertigo (beyin sapını ve serebellumu tutar) ani Genel Hematolojik: anemi, polisitemi, hiperviskozite
veya yavaş yavaş gelişebilir, ancak çoğunlukla daha sendromu
kötü tanımlanan daha az şiddetli semptomları vardır. Toksik: alkol
• Genel olarak, periferal vertigonun sebepleri ge­ Kronik böbrek yetmezliği
nellikle yaşamı tehdit edici değildir, ancak santral Metabolik: tiroid hastalığı, hipoglisemi
vertigo genellikle daha ciddidir; ancak, bu durum
tüm vakalarda geçerli değildir ve önemli derecede
üst üste binme söz konusudur. geçici olarak vertigoyu santral veya periferal olarak
sınıflayın.
• TANI VE AYIRICI TANI • Farklı bir çok vertigo ile ilişkili spesifik durumlar
Vertigo etyolojsi Tablo 146-2'de bulunabilir. için önerilen yan tetkikler Tablo 146-4'te özetlen­
Başlangıçta, öyküye odaklanın ve gerçekten verti­ miştir.
gonun var olup olmadığını bulun, çünkü genellikle • Genel olarak, laboratuvar testleri gerçek vertijinöz
"sersemlik" veya senkop/ senkopa yaklaşan du­ hastalarda, santral vertigonun spesifik bir sebebi
rumlar iile karıştırılır. için değilse, endike değildir.
• Başlangıç olayı hasta tarafından detaylıca açıklan­ Görüntüleme ile ilgili olarak, yaşlılarda, santral
malıdır, başlama hızı, şiddet, ilişkili semptomlar vertigo semptomu olan hastalarda (özellikle krani­
(özellikle bilinç kaybını ve aura semptomları baş­ yal sinir veya serebellar bulguları olanlarda), hiper­
ta olmak üzere kraniyal sinirleri içeriyorsa) ve za­ tansiyon, kardiyovasküler hastalık, diğer inme risk­
mansal motif anlatılmalıdır (Tablo 146-3). İnme leri, koagülopati (örn. warfarin alımı), baş ağrısı ya
için risk faktörleri (yaş, hipertansiyon, kardiyovas­ da inatçı ya da devamlı (>72 saat) semptomlarda
küler hastalık) ve koagülopati değerlendirilmelidir.
• Fizik muayene göz, kulak, nörolojik ve vestibüler
muayeneyi içermelidir, özellikle kraniyal sinirler ve TABLO 146-3 Vertigoda Görülen Zamansal
serebelluma odaklanılmalıdır. Kalıplar
Nistagmusun tipi (horizontal, vertikal, rotasyonlu) ve
her tipten nistagmusun hızlı komponentinin genellik­ KALIP DURUMLAR
le beyin sapı anormalliğini işaret ettiğini unutmayın. Saniyeler Benin paroksismal pozisyonel vertigo,
Eğer benign paroksismal pozisyonel vertigo (BPPV, postürel hipotansiyon
aşağıya bakınız)'dan şüpheleniliyorsa, Diz-Hallpike Dakikalar Geçici iskemik ataklar
pozisyonel testi yardımcı olabilir. Saatler Meniere hastalığı
• Öykü ve fizik muayeneye göre, ayırıcı tanıyı daralt­ Günler Vira! labirentit
maya ve tetkikleri belirlemeye yardımcı olması için Sürekli Nonspesifık sersemlik
512 KISIM 16 • NÖROLOJİ

TABLO 146-4 Vertigo ve Sersemliğe Yardımcı likle 50 yaş üzeri kadınlarda ortaya çıkmaktadır.
Kraniyal sinir ya da merkezi sinir sistemi (MSS)
Testler
bulguları yoktur. BPPV düşündüren bulgular Tablo
DURUM ÖNERİLEN TEST 146-5'te listelenmiştir.
Bakteriyel labirentit Tam kan sayımı, kan kültürü, Dix-Hallpike pozisyon testi BPPV'yi doğrulayabi­
apse olasılığı için BT tarama
veya MRG, menenjit şüphesi lir. Bu testte, hasta kafası 45 derece sağa dönmüş
varsa lomber ponksiyon şekilde oturarak başlar. Hasta daha sonra kafası
Kapalı kafa travmasıyla BT tarama veya MRG yatağın kenarından 35-45 derece sarkacak şekilde
ilişkili vertigo hızla supin pozisyonuna indirilir. BPPV'li hastalar
Bayıla yazma EKG, Holter monitörizasyon, hızlı komponenti etkilenen kulağa doğru olan kısa
Tam kan sayımı, glukoz,
elektrolitler, böbrek fonksiyon süreli bir nistagmus geliştirirler. Daha sonra hasta
testleri, masa tilt testi oturur pozisyona döndürülür ve manevra kafa sola
Kardiyak disritmiler EKG, Holter monitörizasyonu dönük şekilde tekrarlanır. Semptomatik olan taraf
Kalp kapak hastalığı EKG, Ekokardiyografi küratif Epley manevrası için başlangıç noktasıdır.
şüphesi Meniere hastalığı hızla gelişen (genellikle), rekkür­
Nonspesifık sersemlik; TKS, Elektrolitler, glukoz, böbrek ren, unilateral yüksek şiddetli tinnitus ve etkilenen
yaşlılık dengesizliği fonksiyon testleri
kulakta dolgunluk, azalmış duyma ile karakterize­
Tirotoksikoz Tiroid stimüle edici hormon,
triiyodotrionin, tiroksin dir. Tanı için ilerleyici duyma kaybıyla olan birden
Serebellar kanama, BT veyaMRG fazla atak olması gerektiği için, meniere sendromu­
infarkt veya tümör na vertigoyla ilk gelişte tanı konamaz. Gliserol testi
Vertebral arter Boyun damarlarını içeren ve vestibüler uyarılmış myojenik potansiyellerle
diseksiyonu serebral anjiyogram veya MRA doğrulanabilir.
Vertebrobaziler EKG, Kardiyak monitörizasyon, Perilenf fistülü, uçma, skuba dalışı, ağırlık kaldır­
yetmezlik eko kardiyogram, karotis
doppleri, MRG, MRA ma ve öksürme gibi barotravma yapma ihtimali
olan aktiviteler sırasında ani vertigo ile prezen­
Kısaltına/a,-: TKS: tam kan sayımı, MRA: manyetik rezonans te olur. Enfeksiyonlar da perilenf fistülüne sebep
anjiografı. olabilir, tanı pnömotik otoskopla ortaya çıkarılmış
nistagmus ile (Hennebert işareti) konur.
Vestibüler nöronit şiddetli vertigonun aniden çıkma­
BT yapın. Eğer vertebrobaziler yetersizlik (VBY)
sı ve bazen unilateral tinnitus ve işitme kaybının eşlik
ihtimali varsa, MRA'lı MRG (ya da BT anjiyogram)
etmesiyle gelir. Vira] karakterde olduğu düşünülmek­
ve her iki karotisin USG görüntülenmesi önerilir. tedir, birkaç gün ile haftalar sürebilir, tekrar etmez.
Vestibüler ganglionit, varisella zoster gibi nörotro­
PERİFERAL VERTİGOYA SEBEP OLAN pik bir virüs reaktive olduğunda vertigoya sebep
HASTALIKLAR olur. En iyi bilinen türü Ramsay Hunt sendromu
(herpes zoster oticus), sağırlık, vertigo ve fasyal si­
BPPV'nin posterior semisirküler kanala giren ve nir palsisi ile karakterizedir ve eksternal oditör ka-
uygunsuz hareket hissini yaratan gevşek otolitler nalın içindeki veziküllerle ilişkilidir.
sebebiyle oluştuğu düşünülmektedir. BPPV genel- Labirentit, genellikle vira! olsa da, aynı zamanda
otitis mediaya bağlı bakteriyel enfeksiyondan, me­
TABLO 146-5 Benign Paroksismal Pozisyonel nenjitten ve mastoiditten dolayı da olabilir ve işit­
Vertigo'yu Düşündüren me kaybının eşlik ettiği ani vertigo ve orta kulak
Bulgular bulgularıyla gelir.
Ototoksisite vertigoya ve işitme kaybına sebep ola­
Tetikleyici baş konumlandırılması ile nistagmusun
başlangıcı arasında gecikme <30 sn.
bilir. Periferal toksisiteye sebep olan temel ajanlar
salisilatlar, aminoglikozidler ve sitotoksik ajanlar­
Nistagmusun şiddeti yavaşça azalmaya başlamadan önce en
dır. Antikonvülsanlar, antidepresanlar, nörolep­
üst noktaya çıkar.
tikler, hidrokarbonlar, alkol ve fensiklidin santral
Vertigo ve nistagmusun süresi 5-40 sn. arası değişir.
uyumlu vertigoya sebep olabilirler.
Eğer hastanın başı yere konurken bir tarafa doğru nistagmus Sekizinci kraniyal sinirin ve serebellopontin açının
oluştuysa, hasta oturma pozisyonuna geri dönerken ters
tümörleri, akustik nörinom ve akustik schwannom
yönde nistagmus olur.
aynı şekilde işitme kayıplı vertigo ile gelebilirler.
Tekrarlayan baş hareketleri hem baş dönmesinin hem de
Bu tümörler ipsilateral fasyal güçsüzlük, bozulmuş
nistagmusun hafiflemesine ve
kornea] refleksler ve serebellar bulgularla da ilişkili
Yorulmasına sebep olur olabilirler.

Vertigo kapalı kafa yaralanması sonrasında (özel­
likle kafatası basisi kırığında) ortaya çıkabilir ve
genellikle haftalar içinde kaybolur. Vertigo aynı za­
manda kohlear implantasyon cerrahisinin kompli­
kasyonu olarak da ortaya çıkabilir.
SANTRAL VERTİGOYA SEBEP OLAN
HASTALIKLAR
Serebellar kanama ve enfarkt ortalama bir verti­
goya sebep olur ve bulantı ve kusmayla ilişkilendi­
rilebilir. Trunkal ataksi, anormal romberg testi ve
anormal tandem yürüyüşü genellikle vardır. Altıncı
sinir paralizisi ya da kanama tarafının tersine kon­
juge bakış ortaya çıkabilir.
• Beyin sapının lateral medullar enfarktı (Wallen­
berg Sendromu) vertigoya ve ipsilateral fasyal uyu­
şukluğa, kornea! refleks kaybına, Horner sendro­
muna, disfajiye ve faringeal ve laryngeal paraliziye
sekonder disfoniye sebep olabilir. Gövdede ve eks­
tremitelerde kontralateral ağrı ve ısı duyusu kaybı
da ortaya çıkabilir. Altı, yedi ve sekizinci kraniyal
sinir bulguları da ortaya çıkabilir.
• V BY genellikle dakikalar ya da 24 saate kadar süren
bir beyin sapı geçici iskemik atağı sonucu ortaya
çıkan ani vertigodur. İlişkili olarak diplopi, disfaji,
dizartri, körlük ve bilateral tractus longus belirti­
leri (örn. Klonus, kas spastisitesi) ve senkop aynı
şekilde ortaya çıkabilir. Santral vertigonun diğer
türlerinden farklı olarak, V BY azalmış vertebral
arter kan akımına sebep olacak şekilde kafa hare­
ketleriyle ortaya çıkmış olabilir.
• Vertebral Arter Diseksiyonu (VAD) kafanın ani
çevrilmesiyle (motorlu araç kazası, kiropraksi dü­
zeltmeleri, hapşırma) ortaya çıkabilir ve santral
vertigoyla gelir. Ek semptomlar vertigo, baş ağrısı
ve unilateral horner sendromu olabilir.
• Santral vertigonun diğer sebepleri multipl skleroz,
neoplaziler ve baziler migreni içerir.
DİGER DURUMLAR
• Yaşlılık dengesizliği, yaşlılarda hafif baş dönmesi ve
yürüme dengesizliği ile gelen bir durumdur. Yaşla
ilişkili işitme, denge, propriyosepsiyon ve görme
kaybıyla ilişkilendirilir. Semptomlar az ışıkla, ak­
şam saatleriyle, tanınmayan çevreyle ve antikoli­
nerjik etkileri olan ilaçların ve benzodiazepinlerin
kullanımıyla kötüleşir.
• Pskiyatrik baş dönmesi, bilinen vestibüler bozuk­
lukla ilişkilendirilemeyen, bilinen bir pskiyatrik
BÖLÜM 146 • VERTiGO VE BAŞ DÖNMESi 513
bozukluğun parçası olarak gelir. Genellikle kronik­
tir ve sıklıkla anksiyete bozukluklarıyla ilişkilendi­
rilir. Bu tanı, bir dışlama tanısıdır.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
• Periferal vertigoda, birinci sıra tedavisi, difenil­
hidramin ve meklizin gibi antihistaminikleri ve
antiemetikleri içerir. İkinci sıra ilaçlar ise metok­
lorpramid ve prometazin gibi antidopaminerjik
ajanları içerir. Transdermal skopolamin, etkisinin
başlamasının uzunluğu (4-8 saat) akut durumlarda
etkilidir, ancak taburcu ilacı olarak da kullanılabi­
lir. Benzodiyazepinler vestibüler rehabilitasyon sü­
recini bozar ve dikkatli kullanılmalıdır.
• Antivertigo ilaçları uyuşukluk ve üriner retansiyon
gibi istenmeyen antikolinerjik yan etkilere sahip
olabilirler bu yüzden, bu ilaçlar kombine olarak
kullanılmamalıdırlar.
• BPPV'li hastaları, otolitleri semisirküler kanaldan
dışarı çıkarmak için Epley manevrası ile tedavi
edin; bunun acil serviste küratif etkileri olabilir.
Eğer epley manevrası tam başarılı değilse, hastaya
vestibüler rehabilitasyon egzersizleri önerin.
• Ramsay Hunt sendromu (herpes zoster oticus)
olan hastaları vesiküllerin görülmesinden sonra 72
saat içinde antiviral terapi ve semptomatik yönden
tedavi edin.
• Bakteriyel labirentit uygun antimikrobiyallerin
kullanımını ve KBB konsültasyonu ile yatışı gerek­
tirir.
• Periferal vertigolu hastaların çoğu daha ileri test ve
takipleri Aile hekimi ya da KBB uzmanı tarafından
yapılmak üzere taburcu edilebilir. Tümörü olan
hastalar için nöroşirurji konsültasyonu gerekmek­
tedir. İnatçı semptomları olan hastaları hastaneye
yatırın.
• Santral vertigosu olan hastalara görüntüleme ya­
pılmalı ve uzmana yönlendirilmelidirler. Poste­
rior fossa kanaması derhal nöroşirurjiye konsülte
edilmelidir. Tümörü olan hastaların da hemen nö­
roşirurjiye konsülte edilmesi gerekir. Santral ver­
tigonun iskemik serebrovasküler olaylar ve VAD
gibi sebepleri acil serviste nöroloji konsültasyonu
gerektirir. Şüpheli multipl skleroz gibi acil durum­
lar ayaktan nöroloji konsültasyonuna yönlendirile­
bilir.
514 KISIM 16, NÖROLOJİ
} 47 ERİŞKİNLERDE NÖBET VE
STATUS EPİLEPTİKUS
C. Crawford Mechem
Çeviri: Eda Çakır
• PATOFİZYOLOJİ
Nöbet, beyin nöronlarının uygunsuz elektrik ateş­
lemesinden dolayı ortaya çıkan anormal bir nöro­
lojik fonksiyon durumudur.
Epilepsi, kişinin rekürren nöbetlerinin olduğu kli­
nik bir durumdur.
Primer ya da idiopatik nöbetler, açık bir sebebin
bulunamadığı nöbetlerdir.
Sekonder ya da semptomatik nöbetler belirlenebi­
len başka bir nedenin sebep olduğu nöbetlerdir.
Nöbetler iki ana gruba ayrılabilir: jeneralize ve
parsiyel (fokal) (Tablo 147-1)
Generalize nöbetler tüm serebral korteksin aynı
anda aktivasyonu sebebiyle ortaya çıkar.
• Parsiyel nöbetler lokalize, yapılanmış bir serebral
korteksteki elektriksel ateşlemeler sebebiyle ortaya
çıkar. Boşalmalar lokalize kalabilir ya da generalize
olabilir.
Kompleks parsiyel nöbetler genellikle temporal
lobdaki fokal ateşlemelerden ileri gelir.
• KLİNİK ÖZELLİKLER
Jeneralize nöbetler genellikle, önceden hiç bir uyarı
olmaksızın bilincin ani kaybıyla başlar. Hasta daha
sonra ekstremiteler ve gövdenin ekstansiyonu ile
katı hale gelebilir ve yere düşebilir. Apne, siyanoz,
üriner inkontinans ve kusma görülebilir.
Katı (tonik) faz geçtikten sonra, simetrik ritmik
(klonik) bir şekilde gövdenin ve ekstremitelerin
kasılmaları başlar. Ataktan sonra, hasta gevşek ve
bilinçsizdir.
Tipik bir generalize epizot 60 ile 90 saniye arası sü­
rer. Bilinç yavaş yavaş geri döner, postiktal konfüz­
yon ve yorgunluk bir kaç saat devam edebilir.
Itj:joji@M Nöbetlerin Sınıflandırılması
Jeneralize nöbetler(her zaman bilinç kaybı vardır)
Tonik-klonik nöbetler(grand mal)
Absans nöbetler(petit mal)
Diğerleri (myoklonik/tonik, klonik veya atonik nöbetler)
Parsiyel (foka!) nöbetler
Basit parsiyel (bilinç değişikliği yok)
Kompleks parsiyel (bilinç bozulmuş)
Parsiyel nöbetler (basit veya kompleks) ikincil jeneralize ile
Sınıtlanamayan (bilgi yetersizliğinden dolayı)
Absans nöbetleri kısa, genellilke bir kaç saniye sü­
ren nöbetlerdir. Hastalar konfüze, dalgın görünür
ve sese ya da uyarana cevap vermezler. Postural to­
nus korunmuştur ve hastalar genellikle kendilerine
hakimdir. Postiktal periyot yoktur.
Basit parsiyel nöbetler lokalize kalırlar ve bilinç et­
kilenmez.
• Tek ekstremiteyle sınırlı unilateral tonik veya klo­
nik hareketler motor korteks merkezli olduğunu
düşündürür.
Yanıp sönen ışıklar gibi vizüel semptomlar genel­
likle oksipital merkezli bir durumdan kaynaklanır,
diğer yandan, koku ve tat halüsinasyonları mediyal
temporal lobdan kaynaklanabilir.
Kompleks parsiyel nöbetlerin semptomları oto­
matizmleri, viseral semptomları, halüsinasyonları,
hafıza bozukluklarını, bozulmuş algıyı ve affektif
bozuklukları içerebilir.
• Otomatizmler genellikle basit, tekrar edici, amaçsız
hareketlerdir. Örneğin; dudak şapırdatma, elbise ya
da düğmelerle oynama ya da kısa sözcük gruplarını
tekrar etme.
Viseral semptomlar epigastriyumdan yükselen ka­
rıncalanma hissini içerir.
Koku, tat, görsel ve işitsel halüsinasyonlar olabilir.
Görsel algının, zamanın ve hafızanın kompleks bo­
zuklukları ortaya çıkabilir.
Affektif semptomlar korku, paranoya, depresyon ve
mutluluğu içerebilir.
Eklempsi, gebeliğin 20. haftasından postpartum 3.
haftaya kadar hamile kadınlarda nöbet, hipertansi­
yon, ödem ve proteinüri kombinasyonuna denir.
• Status epileptikus, 5 dakikadan uzun süren nöbet
aktivitesine denir.
Nonkonvülsif status epileptikus, koma, dalgalı
mental durum ya da konfüzyonun minimal ya da
algılanamayan konvülsif aktiviteyle beraber olma­
sıdır. EEG ile doğrulanır.
Epilepsia partialisis continua normal uyanıklık ve
duyarlılıkla beraber olan foka! tonik klonik nöbet
aktivitesine denir. El ve ayak distali genellikle etki­
lenen bölgedir.
TANI VE AYIRICI TANI
Tanıda ilk adım epizotun gerçekten bir nöbet olup
olmadığının belirlenmesidir. hastadan ve tanıktan
dikkatli bir öykü alınmalıdır.
Öyküde önemli bilgiler başlangıcın hızı, nöbet ön­
cesi gelen auranın olup olmadığı, motor aktivitenin
ilerleyişi, aktivitenin lokal ya da jeneralize oluşu ve
hastanın idrar kaçırıp kaçırmadığını içerir.
Epizotun süresini ve postiktal davranışı belirleyin.
 BÖLÜM 147, ERiŞKiNLERDE NÖBET VE STATUS EPiLEPTiKUS
• Eğer hastanın bilinen bir nöbet bozukluğu varsa,
nöbetlerin doğal seyrini, alınan ilaçları, dozaj deği­
şimlerini ve ilaca uyumsuzluğu araştırın.
Uyku eksikliği, alkol ve madde alımı ya da çekil­
mesi, enfeksiyon ya da elektrolit bozuklukları gibi
duruma katkıda bulunan faktörleri araştırın.
İlk defa nöbet geçiren hastalarda, daha detaylı bir
öykü alınmalı ve öykü yakın veya uzak dönemde
olan kafa travması ya da baş ağrısını, hamilelik ya
da yakın zamanda doğum olup olmadığını, siste­
mik hastalığı (özellikle kanseri), koagülopati ya da
antikoagülasyonu ya da ilaç alınımını ya da çekil­
mesini içermelidir. Gelişmekte olan dünya ülke­
lerini ziyaret etmiş olan ya da bu ülkelerin yerlisi
olan hastalarda, Taenia solium'un larva dönemini
merkezi sinir sistemi (MSS) enfeksiyonu olan nö­
rosistoserkozis düşünülmelidir.
TABLO 147-2 Sekonder Nöbetlerin En Sık
• İlk defa nöbet geçiren ya da var olan nöbet kalıbın­
Sebepleri
Travma (yeni yada eski)
İntrakraniyal kanama (subdural, epidural, subaraknoid,
intraparankimal)
Yapısal MSS anormallikleri
Vasküler lezyonlar (anevrizma, arteriyovenöz
malformasyonlar)
Kitle lezyonları (primer ya da metastatik neoplazmlar)
Dejeneratif nörolojik hastalıklar
Konjenital beyin anormallikleri
Enfeksiyonlar (menenjit, ensefalit, abseler)
Metabolik bozukluklar
Hipo veya hiperglisemi
Hipo veya hipernatremi
Hiiperosmolar durumlar
Üremi
Karaciğer yetmezliği
Hipokalsemi, hipomagnezemi (çok seyrek)
Toksinler ve ilaçlar(birçok)
Kokain, lidokain
Antidepresanlar
Teofıllin
• ACİL SERVİS BAKIMI VE
Alkol geri çekilmesi
TABURCULUK
İlaç geri çekilmesi
Gebeliğe bağlı ekleınpsi (postpartum 8 haftaya kadar
olabilir)
Hipertansif ensefalopati
Anoksik-iskemik hasarlar (kardiyak arrest, ciddi hipoksemi)
515
Sekonder nöbetlerin en sık sebepleri Tablo l 47-2'de
özetlenmiştir.
Fizik muayenede, nöbetten dolayı oluşabilecek
posterior omuz çıkığı, oral travma ve aspirasyon
gibi komplikasyonlar ya da yaralanmalar incelen­
melidir.
Bilinç düzeyi ve düşünme yetisini de içeren yön­
lendirilmiş bir nörolojik muayene yapın. Foka! bir
nöbeti takiben ortaya çıkan geçici fokal bir defisit
(genellikle unilateral) Todd Paralizisi adını alır ve
48 saat içinde kaybolmalıdır. Eğer semptomlar be­
nign bir sebebe yorulamıyorsa, daha ileri ivedi de­
ğerlendirme yapılmalıdır.
İlk defa nöbet geçiren ya da öyküsünde açıkça ka­
çıncı nöbeti olduğu anlaşılmayan hastalarda yatak
başı glukoz seviyesi ve antikonvülsan ilaç düzeyi
genellikle endike olanların tümüdür.
Kan prolaktin seviyesi nöbetten sonra 15-60 dakika
içinde yükselebilir ve gerçek nöbet ile psödo nöbeti
birbirinden ayırmaya yardımcı olabilir.
da değişiklik olan hastalarda akut bir intrakraniyal
sürecin olup olmadığını belirlemek için bir kont­
rastsız Kafa BT'si çekin.
Tümör ve vasküler anomaliler gibi önemli süreçler
kontrastsız incelemelerde ortaya çıkmayabileceği
için, konsültan nörolog ile koordine bir şekilde ta­
kip BT'si ya da MRG'si ayarlanabilir.
Lomber ponksiyon eğer hasta febril veya immün
baskılanmışsa ya da normal non kontrast kafa
BT'nin varlığında subaraknoid kanamadan şüphe­
leniliyorsa endikedir.
EEG, sürekli ve inatçı bozulmuş mental durumu
olan hastalarda nonkonvülsif status epileptikusu
ekarte etmek için ya da endotrakeal entübasyon
için sedasyon ile genel anestezi uygulanması sonu­
cu hala devam eden status epileptikusu belirlemek
için düşünülebilir.
Bir nöbet sırasında, hastayı yaralanmadan koruma
ve aspirasyonu engelleme dışında çok şey yapmaya
gerek olmaz.
iV antikonvülsanlar komplike olmayan nöbetin gi­
dişatı sırasında endike değildir.
516 KISIM 16, NÖROLOJİ

Nöbet geçtikten sonra, temiz bir havayolunun ol­
duğu garantilenmelidir. As pirantör ve havayolu
yardımcıları hazırda bulunmalıdır.
Nöbet bozukluğunun olduğu bilinen bir hastada,
eğer antikonvülsan seviyeleri düşükse, yardımcı
doz uygulanabilir ve düzenli rejim yeniden başlatı­
labilir ya da düzenlenebilir.
Lorazepam (2-4 miligram iV) daha spesifik ajanlar
verilene kadar başlangıç için en iyi ilaçtır. iV diaze­
pam (5-10 miligram IV) kabul edilebilir bir alter­
natiftir.
Oral fenitoin yüklenmesi (18 miligram/kg PO, tek
doz ya da her 2 saatte bir verilmek üzere 3 doz) te­
rapötik seviyelere 2 - 24 saat arası ulaşır.
iV fenitoin, 10-20 mg/kg'dan iV 25 miligram/daki­
ka hızında, 1-2 saatte antikonvülsan etkiye ulaşır.
Fosfenitoinin dozu l 0-20 miligram fenitoin eşleni­
ği/kg dır ve maksimum iV hızı 150 mg/dakikadır.
İlaç uyumsuzluğu olduğu bilinen ya da uyumsuzlu­
ğundan şüphelenilen hastalarda, ek doz vermeden
önce serum antikonvülsan seviyelerine bakın.
• Eğer antikonvülsan seviyeleri yeterliyse ve hasta
yalnızca bir atak geçirmişse, spesifik tedavi eğer
nöbet kalıbı, beklenen hasta oranına (expected pa­
tient rate) uyuyorsa spesifik tedavi gerekmeyebilir.
Nöbet eşiğini düşüren öncülleri ya da durumları
belirleyin. Eğer hiç bir şey bulunamazsa, ilaçta bir
değişiklik ya da düzenleme gerekebilir. Bu kararı
verirken hastanın asıl doktoruna ya da başka bir
nöroloğun konsültasyonunu alın.
Rekürrens riskine karşı, nörolojik bir durumdan
dolayı ortaya çıkan sekonder nöbetleri olan hasta­
ları tedavi edin.
İlk nöbetini geçiren hastada antikonvülsan tera­
pinin nasıl başlanacağına ilişkin guideline yoktur.
Karar rekürren nöbet riskine karşı antikonvülsan
tedavinin kar zarar oranına göre verilir.
Status epileptikusta tedavinin amacı başlangıçtan
sonra 30 dakika içinde nöbetin kontrol altına alın -
masıdır (resim 147-1). Refrakter status epileptikus
yeterli miktarda verilen genellikle benzodiazepin
ve fenitoin olmak üzere iki tane IV antiepileptik
ilaca rağmen devam eden nöbet aktivitesine denir.
Veküronyum gibi nöromüsküler bloke edici ajanlar
faydalı olabilir. Bu ilaçlar tonik klonik hareketleri
durduracaktır ve ventilasyonu kolaylaştırabilirler,
ancak anormal nöral aktivite üzerine etkileri yok­
tur. Bu yüzden, EEG monitörizasyonu ve diğer far­
makolojik müdahaleler gereklidir (Şekil 147-1)
Geniş kalibreli bir iV yolu hazırlanmalıdır ve ya­
tak başı glukoz ölçümü yapılmalıdır. Hipoglisemik
hastalarda iV glukoz uygulanmalıdır.
• Eğer toksin alınımından şüpheleniliyorsa, uygun
olduğu taktirde GI dekontaminasyon yapın.

Status epileptikus Uzamış status epileptikus

5 dk

iV Lorazepam 2 miligram, 50-75 miligram/kg iV Propofol 2-5 iv Ketamin 1,5

50 miligram/dk hızla
0, 1 miligram/kg'a kadar hızda 20 miligram/ miligram/kg yükleme miligram/kg bolus,
20-30 miligram/kg
kg iV fosfenitoin dozu, sonrasında 2-10 sonrasında 0,01-
veya Lorazepam yoksa
ıv fenitoin miligram/kg/sa infüzyon 0,05 miligram/kg/
veya sa infüzyon
veya
iV Diazepam 5-10 veya
5 miligram/ veya veya
miligram, 0, 15 miligram/ 150 miligram/ ve/veya
kg'a kadar dk hızda 20-30 dk hızda 20-40 ıv Midazolam 0,2
miligram/kg miligram/kg yükleme Diğer ilaçlar
miligram/kg iV
Valproik asit dozu, sonrasıdna
Fosfenitoin
0,05-0,2 miligram/kg/sa
infüzyon

Elektroensefalogram monitörizasyonu

Havayolu, kan basıncı, vücut sıcaklığı, damar yolu, elektrokardiyografi, hemogram,

glukoz seviyesi, elektrolitler, AEİ düzeyı, AKG, toksikoloji paneli

ŞEKİL 147- 1. Status epileptikus yönetim klavuzları. AKG=arter kan gazı; AEİ=antiepileptik ilaç; TKS=tam kan sayımı; FE=
fenitoin ekivalanı.
 BÖLÜM 148 • AKUT PERİFERİK NÖROLOJİK LEZYONLAR 517
Eğer bakteriyel menenjitten şüpheleniliyorsa, am­ TABLO 148-1 Santral Sinir Sistemi Ve
pirik antibiyotik tedavisi başlayın. Periferik Sinir Sistemi
Yeni başlayan nöbeti olan hastalar, eğer normale Bozukluklarının Ayrımı
dönerlerse ve yaşamı tehdit eden durumlar da ekar­ SANTRAL PERİFERAL
te edilebilirse ayaktan değerlendirme için taburcu
Öykü Kognitif değişiklikler Tek uzuvda
edilebilir. Taburculuk, ideal olarak bir nörolog ya Ani ortaya çıkan güçsüzlük
da birinci kademe hekimine danışılarak yapılır. güçsüzlük Ağrıya eşlik eden
Bulantı kusma güçsüzlük
• Taburcu edilen hastalara daha ileride olacak nö­ Baş ağrısı Postürel ya da
betlerden ortaya çıkan yaralanma riskini minimize harekete bağlı
ağrı
etmeleri için önerilerde bulunun. Araç kullanma Uzamış bir
nörolog ya da birinci basamak hekimi izin verene pozisyondan
kadar yasaktır, ayrıca araç kullanma izinleri ülke sonra ortaya
çıkan güçsüzlük
yasalarına uymalıdır.
• Yeni ortaya çıkan nöbet için yatış endikasyonları Fizik muayene
şunları içerir; persistan bozulmuş mental durum, Refleksler Brisk refleksi Hipoaktif refleksler
MSS enfeksiyonu ya da kitle, eklempsi, acil serviste (hiperrefleksi) Arefleksi
düzeltilemeyen altta yatan metabolik bozukluklar, Babinski bulgusu
Hoffman bulgusu
ilişkili kafa travması, evde güvenilir bakımverenin
Motor İpsilateral üst ya da Simetrik proksimal
olmaması ve daha ileri bir tarihte tedavi ve değer­ alt ekstremitede güçsüzlük
lendirme için takip randevusu ayarlanamaması. asimetrik
güçsüzlük
Fasyal paralizi
Konuşma bozukluğuı
AKUT PERİFERİK
148 NÖROLOJİK LEZYONLAR
Duyusal İpsilateral üst ya da
alt ekstremitede
asimetrik duyusal
Semptomların
hareketle
yeniden
Jejfrey L. Hackman kayıp. ortaya çıkması
Çeviri: Eda Çakır (sinir sıkışma
sendromu)
Bütün duysal
Öykü ve fizik muayene bulguları santral ve peri­ modaliteleri
ferik sinir sistemi bozukluklarını birbirinden ayırt içerir
etmeye yardımcı olabilir (Tablo 148-1). Koordinasyon Güçsüzlük Propriosepsiyonun
olmaksızın kaybı
koordinasyon
• NÖROMÜSKÜLER BİLEŞKE bozukluğu
BOZUKLUKLARI
BOTULİZM Dilate nonreaktif pupiller botulizmi pupilleri etki­
Botulizm Clostridium botulinum toksini ile oluşur ve lemeyen miyastenia gravisten ayırt etmeye yarar.
üç formu vardır: yemek kaynaklı, yara ve infantil. Infantlar konstipasyon, kötü beslenme, letarji ve
ABD'de en sık sebebi uygunsuz konserve edilmiş güçsüz ağlamayla prezente olurlar.
yiyeceklerdir. • Tedavi solunum desteği, botulinum antidotu, im­
Inftanil botulizmde, organizmalar alınan sporlar­ munoglobulin ve yatışı içerir.
dan ortaya çıkar, genellikle baldan alınır ve siste­ KENE PARALİZİSİ
mik olarak emilen bir toksin üretirler.
Yara botulizmi yarası olan ya da enjekte edilen ilaç Kene paralizisi ya da kene toksikozu birçok kene
kullanım hikayesi olan hastalarda düşünülmelidir. türünün nörotoksini sebebiyle ortaya çıkar.
Klinik özellikler, alımdan 6-48 saat sonra orta­ Semptomlar kenenin yapışmasından sonra 2-6 gün
ya çıkar ve öncesinde bulantı, kusma, abdominal içinde ortaya çıkar.
kramplar ve diyare ya da konstipasyon olabilir. Klasik semptomlar ataksi ve önce alt sonra üst eks­
Desendan, simetrik paralizi klasik bulgudur. tremitenin ilerleyici güçsüzlüğüdür.
Kraniyal sinirler ve bulbar kaslar en önce etkilenir, Tedavi kenenin alınmasını, yara yeri bakımını ve
diplopi, dizartri ve disfajiye sebep olurlar. destekleyici tedaviyi içerir.
518 KISIM 16·NÖROLOJİ
• AKUT PERİFERAL NÖROPATİLER
GUİLLAİN-BARRE SENDROMU
• Guillain-Barre sendromu genellikle vira] ya da feb­
ril bir hastalığını, özellikle campylobacterjejuni en­
feksiyonunu ya da aşısını takip eder.
• Klasik kalıp asendan simetrik güçsüzlük ya da pa­
ralizi ve derin tendon reflekslerinin kaybını içerir.
• Solunum yetmezliği ve otonomik disfonksiyon or­
taya çıkabilir.
• Miller fısher sendromu varyantı C.jejuni ile ilişkili­
dir ve oftalmopleji, ataksi ve hiporefleksi ile karak­
terizedir.
• Beyin omurilik sıvısı incelemesinde tipik olarak
yüksek protein (>45 miligram/dl) ve yüksek beyaz
küre <10 hücre/mm3 görülür.
F OKAL NÖROPATİLER
MEDYAN NÖROPATİ
• Karpal tünel sendromu her türlü foka] nöropatinin
en sık sebebidir.
• Medyan sinir dağılım yerinde ağrı, paresteziler ve
uyuşukluk median sinirin bilekte kompresyonu so­
nucu ortaya çıkar.
• Tinel bulgusu (median sinir üzerinden bileğin vo­
lar yüzüne vurarak gerçekleştirilir) ve Phalen ma­
nevrası (bilekler birlikte fleksiyondayken karşılıklı
dorsal yüzeylerin sıkıştırılmasıyla gerçekleştirilir),
ardından ayaktan elektro-tanısal test tanıyı doğru­
layabilir.
• Acil servis tedavisi konservatiftir, agreve eden fak­
törler azaltılır, bilek nötral pozisyonda hareketsiz
kılınır, ağrı kontrol edilir ve birinci basamak heki­
mi ya da el uzmanı tarafından takip edilir.
ULNAR MONONÖROPATİ
• Kübital tünel sendromu en sık ulnar mononöropa­
tidir.
• Klasik semptomlar beşinci parmakta ve dördüncü
parmağın lateralinde karıncalanmayı içerir.
• Tanıyı bilekte kübital tünel üzerine hafifçe vur­
ma, pozitif dirsek fleksiyon bulgusu ya da Fro­
ment bulgusu düşündürür. Pozitif bilek fleksi­
yon bulgusu, bilek ekstansiyondayken dirseğin
3 dakika fleksiyonda tutulmasıyla semptomların
tekrar ortaya çıkmasına denir. Froment bulgusu
direnç test edilirken başparmak intrafalangeal
ekleminin, adductor pollicis brevisin güçsüzlü­
ğünü kompanse etmek için fleksiyona geçmesiy­
le görülür.
• Acil servis tedavisi konservatiftir, agreve eden fak­
törler azaltılır, uzun kol posteriordan sabitlenmesi ya
da dirseği dinlendirmek için kolun askıya alınması,
anti enflamatuarlar ve cerrahiye yönendirme yapılır.
• Eğer sinir kompresyonu kırık ya da hematom se­
bepli olarak akut ise, ivedi cerrahi konsültasyon
endikedir.
DİGER TUZAK NÖROPATİLERİ
• Diğer sık sinir sıkışmaları derin peroneal sıkışması
(birinci ve ikinci ayak parmakları arasında uyuşuk­
luk ve düşük ayak yapar) ve meraljiya parestetika­
dır (lateral femoral kutanöz sinirin sıkışması).
• Meraljiya parestetika, kilo kaybını ya da pelvik ya
da jinekolojik cerrahiyi takip edebilir ve anterolate­
ral kalça uyuşukluğu ve ağrısına sebep olabilir.
• Bu ve diğer sıkışmalar genellikle uyuşukluk ve/veya
güçsüzlük yapar, genellikle kosnervatif tedaviye ce­
vap verir ve en nihayetinde dekomprese etmesi için
bir uzmana yönlendirme gerektirebilir.
MONONÖRİTİS MULTİPLEKS
• Mononöritis multipleks anatomik olarak birbirin­
den ayn olan birden fazla periferal sinirin disfonk­
siyonudur.
• Belirti ve bulgular güçsüzlük, paresteziler, uyuşuk­
luk, ağrılar ve keskin ağrılı spazmları içerir.
• Diyabet en sık sebebidir, ancak diğer sistemik has­
talıklarla da ilişkilidir (tablo 148-2).
• PLEKSOPATİLER
BRAKİAL PLEKSOPATİ
• Brakial pleksopatiler tipik olarak güçsüzlük, sonra
ağrı ve etkilenen sinirlerin dağılım bölgesinde pa­
resteziye sebep olur.
Sık sebepleri travma (penetran, humeral boyun
kırığı veya dislokasyon), omuz çıkığı, neoplazm
(pancoast tümörü) radyasyon ya da cerrahidir.
LUMBAR PLEKSOPATİ
• Pleksusun lumber kısmının pleksopatisi kalça ad­
düksiyonu ve fleksiyonunda diz ekstansiyonunda
güçsüzlük, üst ve iç uyluk bölümünde azalmış his
ve azalmış patellar reflekslerle ilişkilidir.
• Pleksusun sakral kısmının lezyonları kalça abdük­
soyununun yapılamamasına sebep olur, kalça eks­
tansiyonu ve diz fleksiyonunda güçsüzlük ile uylu­
ğun arkası ve dizin altında hissizliğe sebep olur.
 BÖLÜM 149 • KRONİK NÖROLOJİK BOZUKLUKLAR 519

Mononöritis Multipleks
• MRG (kitle lezyonunu ekarte etmek için endikedir)
TABLO 148-2
Etyolojileri cauda equina'nın şiştiğini ve kümeleştiğini gösterir.
CMV radiküliti için yatış gereklidir; kesin tanı kon­
Diabetes mellitus
duktan sonra başlanması gereken tedavisi gansiklo­
Vaskülitler
virdir.
Poliarteritis nodosa
Wegener granillomatozu • DİYABETİK PERİFERAL NÖROPATİ
Temporal arterit
Enfeksiyonlar
Diyabetli hastaların yarısında nöropati semptom­
ları vardır; %15'i semptomları için tedaviye ihtiyaç
Lyme hastalığı
duyarlar.
İnsan immün yetmezlik virüsü
Diyabetik periferal nöropatinin en sık görülme
Lepra
şekli tipik eldiven çorap tarzı tutulumla gelen distal
Hepatit
simetrik polinörpatidir.
Neoplazm
• Diyabetik nöropatiden dolayı oluşan bozulmuş
Paraneoplastik sendrom ağrı duyusu sebebiyle iyileşemeyen yaralar non
İntranöral neoplastik infiltrasyon travmatik ampütasyonun en sık sebebidir.
Bağ dokusu hastalıkları Glisemik kontrol ve nöropati koreledir.
Sistemik lupus eritematozus Acil servis tedavisi semptomların idaresine odakla­
Sjögren sendromu nır.
Romatoid artrit
Sarkoidoz
Kurşun zehirlenmesi
Polisitemia vera
Kryoglobulinemi

} 49 KRONİK NÖROLOJİK
BOZUKLUKLAR
• En sık sebepler radyasyon, diyabetik amyotrofı, Sarah Andrus Gaines
aort anevrizması, retroperitoneal kanama ya da ar­ Çeviri: Eda Çakır
teriyovenöz ma]formasyonların kompresyonudur.

• HIV İLİŞKİLİ PERİFERAL • AMYOTROFİK LATERAL SKLEROZ

NÖROLOJİK HASTALIK
HIV enfeksiyonu, komplikasyonları ve tedavisi
farklı periferal sinir bozukluklarına sebep olur.
• En sık ilaç ilişkili ve HIV nöropatileri kroniktir ve
akut semptomlara sebep olmaz.
• HIV'li hastalar yüksek sıklıkta mononöritis mul­
tipleks ve polimyozite benzer miyopatiyle karşıla­
şırlar.
Erken enfeksiyonda, Guillian Bam� sendromuna
daha yatkındırlar.
AIDS'in ilerleyen safhalarında, akut güçsüzlük,
primer olarak alt ekstremite tutulması ve değişken
bağırsak ya da mesane disfonksiyonu ile seyreden
sitomegalovirüs ( CMV) radiküliti gelişebilir.
• Primer olarak, alt ekstremite güçsüzlüğü ve hipo­
refleksi ve beraberinde duyu defısitleri görülür.
Rektal tonus azalabilir.
EPİDEMİYOLOJİ
• Amyotrofık lateral skleroz (ALS) tipik olarak 50 yaş
üzerinde başlar.
PATOFİZYOLOJİ
• ALS başka herhangi bir merkezi sinir sistemi bo­
zukluğu olmadan üst ve alt motor nöron dejeneras­
yonuyla ortaya çıkar.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Üst motor nöron disfonksiyonu uzuv spastisitesi­
ne, hiperrefleksiye ve duygusal dalgalanmaya sebep
olur.
• Alt motor nöron disfonksiyonu uzuv kaslarının
güçsüzlüğüne, atrofısine, dizartriye, disfajiye ve
çiğneme güçlüğüne sebep olur.
520 KISIM 16 • NÖROLOJİ
Semptomlar genellikle asimetriktir.
• Hastalar başlangıçta akut bası radikülopatisiyle
uyumlu servikal ya da sırt ağrısına sahip olabilirler.
• Solunum kasları güçsüzlüğü ilerleyici solunum
depresyonuna sebep olur.
TANI VE AYIRICI TANI
Tanı genellikle kliniktir ve genellikle daha önce
konmuştur.
• Elektromyografi (EMG) en kullanışlı testtir.
• Düşünülmesi gereken diğer hastalıklar şunlardır:
myasteniya gravis (MG). diyabet, tiroid disfonk­
siyonu, 812 vitamini eksikliği, kurşun toksisitesi,
vaskülit ve merkezi sinir sistemi (MSS) ya da Spinal
kord tümörleri.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Acil bakımı akut solunum yetmezliği, aspirasyon
pnömonisi, boğulma epizotları ya da düşme kay­
naklı travmalarda gereklidir.
• Tedavinin amacı, nebulizatör, steroidler, antibiyo­
tikler ya da endotrakeal entübasyon ile pulmoner
fonksiyonu optimize etmektir.
• İnatçı solunum yetmezliği olan, pnömonisi olan,
sekresyonlarla baş edemeyen ve uzun dönem ba­
kım gerektirebilecek kötüleşmekte olan hastalık sü­
reci olan hastaları yatırın.
MYASTENİYA GRAVİS
EPİDEMİYOLOJİ
• kadar sürer. Alternatif ise neostigmindir (0.5 mi­
Myasteniya gravis (MG)'nin başlangıcının pik yap­
tığı yaşlar kadınlarda ikinci ya da üçüncü dekat er­
keklerde beşinci ve sekizinci dekattır.
PATOFİZYOLOJİ
• MG nöromüsküler bileşkedeki asetilkolin resep­
törlerinin antikorlarca yıkılması sebebiyle ortaya
çıkan bir otoimmün hastalıktır, kas güçsüzlüğü ile
sonuçlanır.
• Timus hastaların %75'inde anormaldir ve timekto­
mi çoğu hastada, özellikle timoması olan hastalar­
da, semptomları tamamen çözer veya iyileştirir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• MG hastalarının çoğunda özellikle proksimal eks­
tremitelerde, boyun ekstansörlerinde ve fasyal veya
bulbar kaslarda olan yaygın güçsüzlük vardır. Ge-
nellikle duyusal, refleks ve serebellar fonksiyonda
eksiklik yoktur.
Ptosis ve diplopi en sık semptomlardır. Semptom­
lar genellikle gün ilerledikçe, ya da kas kullanıldık­
ça kötüleşir (örn. uzamış çiğneme ya da kitap oku­
ma) ve dinlendikçe geçer. Hastaların yüzde onunda
sadece oküler kas güçsüzlüğü vardır.
• Miyastenik kriz solunum kaslarının aşırı güçsüz­
lüğüyle seyreden ve solunum yetmezliğine sebep
olabilen yaşamı tehdit edici bir durumdur.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı edrofonyum uygulanması (Tensilon testi),
elektromyogram ve asetilkolin reseptör antikorları
için serum testi ile konur.
Ayırıcı tanıda Lambert-Eaton sendromu, ilaç ile
indüklenmiş hastalıklar (örn. penisilaminler, ami­
noglikozidler ve prokainamid), ALS, botulizm, ti­
roid bozuklukları ve diğer MSS bozuklukları (örn.
intrakraniyal iktle lezyonları, inme) vardır.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Miyastenik krizde agresif havayolu idaresi ve ek ok­
sijen uygulayın.
Depolarize eden ve depolarize etmeyen anestetik­
leri kullanmayın. Etomidate, fentanil ya da propo­
fol kullanılabilir.
• Eğer tensilon testi pozitifse, pridostigmin uygu­
layın (60-90 mg PO ya da 2-3 miligram IV her 4
saatte 1), 15-30 dakikada etki başlar, ve 3 ile 5 saat
ligram iV), 30 dakika içinde etkili olmaya başlar ve
etkisi 4 saat sürer.
• Steroidler, immünsüpresif ilaçlar ve plazmaferez
bir nörologa konsülte edilerek kullanılabilir.
• Bazı ilaçlar MG'li hastalarda dikkatle kullanılmalı­
dır. (Tablo 149-1)
• Taburculuk ve yatış için bir nörologa konsülte edin.
MULTİPL SKLEROZ
EPİDEMİYOLOJİ
• Multipl Skleroz (MS) de üç klinik gidişat vardır: re­
laps ve iyileşmeyle giden (vakaların %90'ı), relaps
ve ilerlemeyle giden; ya da kronik ilerleyici.
Pik yaptığı başlangıç yaşı üçüncü dekattır. Kadın­
larda MS ihtimali erkeklerden iki ya da üç kat daha
fazladır.

Myastenia graviste kaçınılması
TABLO 149-1
gereken ilaçlar
Steroidler Adrenokortikotropik hormon,*
metilprednizolon,* prednizon*
Antikonvülzanlar Fenitoin, etosuksimid, trimetadion,
paraldehid, magnezyum suüfat,
barbituratlar; lityum
Antimalaryal Klorokin, kinin
IV s1V1lar Na laktat çözeltisi
Antibiyotikler Aminoglikozidler, florokinolonlar, *
neomisin,* streptomisin,*
kanamisin,* gentamlsin, tobramisin,
dihidrostreptomisin,* amikasin,
polimiksin A, polimiksin B,
sulfonanıidler, viomisin, kollstimetat,*
linkomisin, kllndamisin, tetrasiklin,
oksitetrasiklin, rolitetrasiklin,
makrolidler, metronidazo
Pskiyatrik ilaçlar Klorpromazin,* lityum karbonat,�
amitriptiliıı, droperidol, haloperidol,
Imipramin
Antlromatizmal D-penisilamin, kolşisin, klorokin
ilaçlar
Kardiyovasküler Kinidin,* prokainaınid,' beta-
!açlar blokerler (propranolol, oksprenolol,
praktolol, pindolol, sotalol), lidokain,
trimetafan; magnezyum; kalsiyum
kanal blokerleri (verapamil)
Lokal Lidokain,* prokain*
anestezikler
Analjezikler Narkotikler (morfin, hidromorfon,
kodein, pantopon, meperidin)
Endokrin ilaçlar Tiroid replasman ilaçları*
Göz damlaları Timolol,* ekotiofat
Diğer Amantadin, difenhidramin, emetin,
diuretikler, kas gevşeticiler, MSS
depresanları, solunum depresanları,
sedatlfler, prokain,* fenotiazinler
Noromusküler Tubokürarin, panküronyum, gallamin,
bloke edici dimetil Tubokürarin, süksinilkolin,
ilaçlar dekametonyum
Miyastenia gravisin alevlenmesinde ilaçların rolünü koyan olgu
sunumları
PATOFİZYOLOJİ
MS etyolojisi bilinmemektedir, multifokal MSS
alanlarında demiyelinizasyon motor, duyusal, gör­
sel ve serebellar disfonksiyon yapar.
KLİNİK ÖZELLİKLER
MS ile ilişkili defısitler ağırlık, güçsüzlük, katılık, ya
da bir ekstremitenin uyuşukluk veya sarsaklığıdır.
Alt ekstremite semptomları genellikle daha şiddet­
lidir.
Lhermitte bulgusu, boyun fleksiyonundan sonra
kollara ya da bacaklara doğru giden elektrik çarp­
ması, vibrasyon ya da dizestetik ağrı hissidir.
BÖLÜM 149 • KRONİK NÖROLOJİK BOZUKLUKLAR 521
Fizik muayenede azalmış kuvvet, artmış tonus,
hiperrefleksi, klonus, azalmış propriyosepsiyon,
azalmış ağrı ve ısı hissi ve pozitif babinskli refleksi
olabilir.
Egzersiz, sıcak banyo ya da ateşle ilişkili olarak vücut
sıcaklığında artma, semptomları kötüleştirebilir.
Genellikle merkezi görmenin unilateral kaybına se­
bep olan Optik nörit, vakaların %30'a kadar olan kıs­
mında ilk görülen semptomdur ve afferent papiller
defekte sebep olabilir (Marcus Gunn pupillası)
• Akut bilateral internükleer oftalmopleji (INO),
anormal addüksiyona ve horizontal nistagmusa se­
bep olur ve güçlü bir şekilde MS düşündürür.
Retrobulbar veya ekstraoküler kas ağrısı genellikle
görme kaybından önce gelir. Fundoskopi genellikle
normaldir, ama disk açık renkli gözükebilir.
Nadiren, akut transvers miyelit ortaya çıkabilir. Se­
rebellar lezyonlar intansiyonel tremor (bir amaca
yönelik hareket halinde olan tremor) ya da ataksiye
sebep olabilir. Beyin kökü lezyonları vertigoya se­
bep olabilir.
Kognitif ve duygusal problemler sıktır (örn. duygu­
durum bozuklukları veya demans)
Disotonomi, vezikoüretral, gastrointestinal traktus
ve seksüel disfonksiyona sebep olur.
TANI VE AYIRICI TANI
MS tanısı kliniktir ve günler haftalar süren, beyaz
maddedeki farklı alanları işaret eden disfonksiyon -
!ara sebep olan iki veya daha fazla epizotun varlığı
ile tanı konur.
Beyin MRG'si değişik anomalileri ortaya koyabilir,
bunlara supratentoryal beyaz madde veya perivent­
riküler alanlardaki ayrık lezyonlar da dahildir.
Beyin omurilik sıvısı (BOS) protein ve gamma-glo­
bulin seviyeleri genellikle yükselmiştir.
Ayırıcı tanı sistemik lupus eritamatozus, Lyme has­
talığı, nörosifıliz ve HIV hastalığını içerir.
ACİL SERVİS B AKiMi VE TABURCULUK
Ağır motor ya da serebellar disfonksiyonu stero­
idlerle tedavi edin: yüksek doz intravenöz metip­
rendizolon puşe (250 miligram IV her 6 saatte bir),
takiben azalarak giden PO prednizon verin.
Ateş, semptomları minimize etmek için azaltılma­
lıdır. Enfeksiyon kaynağı için dikkatli bir araştırma
yapın. Akut İYE veya pyelonefrit için değerlendi­
rin; postvoid rezidü> 100 ml ise intermitan katete­
rizasyon gerekir.
Solunum yolu enfeksiyonları ve yetmezliği agresif
olarak idare edilmelidir.
• İleri komplikasyon riski, solunum yetmezliği, in­
tihar düşünceli depresyonu olanların ve IV antibi-
522 KISIM 16 • NÖROLOJİ
yotik ya da steroid tedavisi alma ihtiyacı olanların
yatışı gerekir.
• LAMBERT EATON MYASTENİK
SENDROMU
• Lambert eaton myastenik sendromu artıp azalan
proksimal uzuv kası güçsüzlüğü ve yorgunluğuna
sebep olan bir otoimmün bozukluktur.
• Lamber-Eaton sendromu genellikle akciğer kan­
serli yaşlı erkeklerde görülür.
• Aktivite sürdürüldükçe kuvvet kaybı azalır.
• Hastalar miyaljilerden, katılıktan, paresteziden,
metalik tattan ve otonomik semptomlardan (örn.
impotans ve kuru ağız) şikayet eder. Göz hareket­
leri etkilenmemiştir.
• EMG anormaldir ve serum testleri voltaj kapılı kal­
siyum kanallarına yönelik antikorlara spesifiktir.
• Altta yatan neoplazmın tedavisi semptomları bü­
yük oranda düzeltir.
• Pridostigmin ve immünsüpresif ilaçlar semptomla­
rın şiddetini azaltabilir.
PARKİNSON HASTALIGI
EPİDEMİYOLOJİ
• Parkinson hastalığı (PH) için ortalama başlangıç
yaşı 55-60 yaştır.
PATOFİZYOLOJİ
• PH dört klasik bulgu ile gelir (TRAP Baş harfli): is­
tirahat Tremoru, dişli çark Rijiditesi, Akinezi ya da
bradikinezi ve bozulmuş Postür veya denge.
• Diğer bulgular fasyal ve postüral değişiklikleri, ses
ve konuşma anormalliklerini, depresyonu ve kas
yorgunluğunu içerir.
• Başlangıçta, çoğu hasta uzun zamandır var olabi­
len, hap sayma, para sayma tremoru şeklinde ya da
genel bir katılık veya yavaşlık olarak tnaımlanan
unilateral dinlenme halinde kol tremorundan şika­
yetçidir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı kliniktir ve genellikle daha önce konmuştur.
Patognomonik olan hiç bir laboratuar testi ve nö­
rogörüntüleme çalışması yoktur.
• Parkinsonizm sokak ilaçlarından, toksinlerden,
nöroleptik ilaçlardan, hidrosefaliden, kafa travma-
sından ve diğer nadir nörolojik hastalıklardan kay­
naklanabilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• PD hastaları merkezi dopamini arttıran ilaçlar
(örn. Levodopa, carbidopa ve amantadin), antiko­
linerjikler (örn. benztropin) ve dopamin reseptör
agonistleri (örn. bromokriptin) kullanıyor olabilir­
ler.
İlaç toksisitesi pskiyatrik bozukluklar ya da uyku
bozukluklarını, kardiyak disritmileri, ortostatik hi­
potansiyonu, diskineziyi ve distoniyi içerir.
Belirgin motor veya pskiyatrik bozukluğu olan
(örn. halüsinasyon ya da frank psikozu) veya azal­
mış ilaç efıkasitesi ile 1 hafta süren "ilaç tatili" ya­
pan hastalar nörologa konsülte edilmelidir.
• POLİOMİYELİT VE POSTPOLİO
SENDROMU
EPİDEMİYOLOJİ
• Poliomiyelit enfekte olan hastaların %5'inden azın­
da paraliziye sebep olur.
PATOFİZYOLOJİ
• Poliomiyelit, motor nöron yıkımı ve kas denervas­
yonu ile atrofısine sebep olan bir enterovirüs hasta­
lığıdır.
• Gelişmiş ülkelerde, bulaş oral-oraldir; ancak geliş­
mekte olan ülkelerde bulaş fekal oraldir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Çoğu semptomatik hastada hafif bir viral sendrom
geçirir ve paralizi olmaz. Semptomlar ateş, halsiz­
lik, baş ağrısı, boğaz ağrısı ve gastrointestinaldir
semptomlardır.
• Spinal polio asimetrik proksimal uzuv güçsüzlüğü
ve gevşekliği, tendon reflekslerinin kaybı ve fasikü­
lasyon ile sonuçlanır. Maksimal paralizi 5 gün için­
de oluşur.
• Diğer sekeller bulbar polio'yu (konuşma ve yuma
disfonksiyonu) ve ensefaliti içerir.
• Postpolio sendromu motor semptomların bir kaç
dekatlık latent periyottan sonra rekürren olmasıdır.
• Postpolio sendromunun semptomları kas güçsüz­
lüğünü, eklem ağrısını ya da yeni veya daha önce
etkilenmiş kas gruplarının güçsüzlüğünü içerir.
Hastalar yeni bulbar, respiratuar ya da uyku bozuk­
luklarına sahip olabilirler.
 BÖLÜM 150 • MERKEZİ SİNİR SİSTEMİ ENFEKSİYONLAR! VE SPİNAL ENFEKSİYONLAR
TANI VE AYIRICI TANI
• Akut febril hastalığı, aseptik menenjiti ve asimetrik
flask paralizisi olan hastalarda polio tanısını düşü­
nün.
• BOS'ta pleositoz (çoğunlukla nötrofil) ve poliovi­
rüs için pozitif kültür görülebilir.
• Boğaz ve rektal sürüntüler BOS'a göre daha verimli
testlerdir.
• Postpolio sendromunun tanısı daha önce olan ve
iyileşen paralitik polio hikayesinin ve yeni semp­
tomların varlığına bağlıdır.
• Ayırıcı tanıda Guillain-Barre sendromu, periferal
nöropatiler (örn. mononükleoz, Lyme hastalığı ve
porfiri), anormal elektrolit seviyeleri, toksinler, inf­
lamatuar miyopatiler ve diğer virüsler ( örn. coxac­
kie virüsü, kızamık, echovirüs ve değişik enterovi­
rüsler) vardır.
ACİL SERVİS B AKiMi VE TABURCULUK
•
Tedavi destekleyicidir.
• Lamotrijin hayat kalitesini yükseltebilir.
• Taburculuk bir nörologa konsülte edilerek yapıl­
malıdır.
150 MERKEZİ SİNİR SİSTEMİ
ENFEKSİYONLARI VE SPİNAL
ENFEKSİYONLAR
O. JohnMa
Çeviri: Eda Çakır
MENENJİT
EPİDEMİYOLOJİ
Hastalığın ortalama yaşı 39 yaşına yükselmiştir.
Bakteriyel menenjitin insidansı toplamda azalmış­
tır.
• Epidemiyolojideki değişiklikler çocuk ve erişkin­
lerde Haemophilus infiuenzae, Staphylococcus pne­
umoniae ve Neisseria meningitidis aşı uygulamala­
rından etkilenmiştir.
• Seftriakson ve penisilin-dirençli S. pneumoniae
türlerinde toplumda artan bir prevalans vardır.
• Askeri kışlalar ve okul yurtları N. meningitidis va­
kalarının toplu halde ortaya çıktığı yerlerdir.
523
PATOFİZYOLOJİ
• Enfeksiyon bakterinin subaraknoid aralığa girmesi
ile başlar, bu genellikle üst solunum yolu inokülas­
yonu ve sonrasında kana dissemine olma ve kan­
beyin bariyeri invazyonu vasıtasıyla gerçekleşir.
Direkt inokülasyon aynı şekilde parameningeal ya­
pıların enfeksiyonu (örn. otitis media, beyin absesi
ve sinüzit), beyin cerrahi ve travmatik yada konje­
nital olarak dışarıyla bağlantı kurulması sonucu da
gerçekleşebilir.
• Beyin, bir kaç mekanizma yoluyla ödematöz olur:
(1). Akım ve araknoid granülasyonlardaki emili­
min bozulması sonucu azalmış beyin omurilik sıvı­
sı (BOS) boşalması mevcuttur. Artmış BOS miktarı
periventriküler ödem ve hidrosefali ile sonuçlanır.
(2) Kan beyin bariyerinin bozulması söz konusu­
dur, bu da protein ve suyun girişi için zemin hazır­
lar. Bu mekanizmalar, intrakraniyal basınç serebral
perfüzyon basıncını aştığı için iskemiye sebep olur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Bakteriyel menenjitin klasik ve fulminan vakala­
rında, hasta ateş, baş ağrısı, boyun sertliği, fotofobi
ve bozulmuş mental durum ile gelir. Nöbetlervaka­
ların %25'e yakınında ortaya çıkar.
• Ancak gelişte, durum non spesifik olabilir, özellikle
küçük yaş ve ileri yaşta bu durum belirgindir. Kon­
füzyon ve ateş yaşlı hastalarda meningeal irritasyon
bulgusu olabilir.
Son dönemde antibiyotik kullanımını sorun, bu
durum daha az gösterişli durumlarda klinik res­
mi bulanıklaştırabilir. Diğer anahtar öykü verileri
yaşam şeklini (örn. askeri kışlalar, okul yurtları),
travma, immün baskılanmışlık, aşılanma durumu
ve yakın dönem beyin cerrahi geçirmedir.
• Meningeal irritasyonu basif boyun fleksiyonuna
direnç ile, Brudzinski bulgusuyla (pasif boyun flek­
siyonuna cevap olarak diz ve kalçanın fleksiyonu)
veya Kernig bulgusuyla (kalça fleksiyondayken diz
ekstansiyonuna hamstring kaslarının kontraksiyo­
nuyla cevap vermek) değerlendirin.
• Deriyi meningokoksemi için karakteristik purpu­
rik döküntü için değerlendirin. Yerel enfeksiyonun
varlığını belirlemek için paranazal sinüsleri perkü­
te edin ve kulakları muayene edin.
Fokal nörolojik defisitleri belgeleyin, vakaların
%25 kadarında bulunabilirler.
TANI VE AYIRICI TANI
Bakteriyel menenjit tanısı konduktan sonra, Lom­
ber ponksiyon (LP) yapmak zaruridir. Minimum
olarak, Gram boyaması ve kültür, hücre sayısı, pro-
524 KISIM 16 • NÖROLOJİ

TABLO 150-1 Meningeal Süreçler İçin Tipik Spinal Sıvı Sonuçları

PARAMETRE (NORMAL) BAKTERİYEL VİRAL NEOPLASTİK FUNGAL
Açılış basıncı ( <l 70 mm BOS) >300 mm <300 mm 200 mm 300 mm
Beyaz Küre sayısı ( <5 mononükleer) >1000/mm 3
<1000/mm3 <500/mm 3
<500/mm3
% Polimorfnükleer hücre (O) >%80 %1-%50 %1-%50 %1-%50
Glukoz (>40 miligram/dl) <40 miligram/dl >40 miligram/dl <40 miligram/dl <40 miligram/dl
Protein ( <50 miligram/dl) >200 miligram/dl <200 miligram/dl >200 miligram/dl >200 miligram/dl
Gram boyama (-) +
Sitoloji (-) + +

tein ve glukoz için BOS gönderin.Meningeal süreç­
ler için tipik BOS bulguları Tablo l 50- l'de listelen­
miştir.
Değerlendirilebilecek ek BOS çalışmaları potansi­
yel olarak kısmi tedavi edilmiş bakteriyel vakalarda
bakteriyel antijenler için latex aglütinasyonu veya
counter immün elektroferezi, immun baskılanmış
hastalarda hindistan mürekkebi veya serum krip­
tokokal antijen testi, tüberküloz menenjitinde asit­
fast boyama ve mycobacteria kültürü, muhtemel
Lyme hastalığına karşı Borrelia antikorları ve vira!
menenjit şüphesi varsa vira! kültürler.
Diğer laboratuvar testleri tam kan sayımı, kan kül­
türleri, temel metabolik panel ve koagülasyon çalış­
malarıdır.
LP eğer intrakraniyal kitle lezyonları ve koagülo­
pati klinik duruma göre muhtemel değilse güvenle
yapılabilinir. Tablo 150-2, menenjit şüphesinde LP
öncesi bilgisayarlı tomografi BT yapmak için ge­
rekli kriterleri gözden geçirmektedir.
Ayırıcı tanı subaraknoid kanamayı, meningeal ne­
oplazmı, beyin absesini, vira] ensefaliti, serebral
toksoplazmozisi ve diğer enfeksyöz menenjitleri
içerir.
TABLO 150-2 Menenjit Şüphesinde Lomber
Ponksiyon Yapmadan Önce
Kafa BT'si Almak için Önerilen
Kriterlerden Bazıları
Bozulmuş mental durum veya kötüleşen bilinç durumu
Foka! nörolojik defısit
Nöbet
Papillödem
İmmün baskılanmış durum
Malignite
Foka! merkezi sinir sistemi hastalığı öyküsü (inme, foka!
enfeksiyon, tümör)
Yaş >60 y
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Bakteriyel menenjiti olduğundan şüphe edilen has­
tanın gelmesiyle beraber, süratle LP yapın. LP için
hazırlıklar yapılırken ampirik antibiyotik tedavisi­
ne başlayın. LP'den 2 saat öncesine kadar başlanmış
olan antibiyotik tedavisi, eğer BOS kültürüyle bera­
ber BOS bakteriyel assayleri de yapılıyorsa tanısal
sensitiviteyi azaltmaz.
Ancak, eğer hastada Tablo 150-2'deki krtierlerin
herhangi biri varsa, LP'den önce LP ile ilişkili trans­
tentoriyal ve tonsiller herniasyon riskini değerlen­
dirmek için BT isteyin. Bu durumlarda ampirik
antibiyotik tedavisi BT'den önce başlanmalıdır. An­
tibiyotik tedavisini her zaman Acil serviste başlatın
ve hiç bir zaman LP ya da nörogörüntüleme için
ertelemeyin.
Menenjit için ampirik antibiyotik tedavisi belli baş­
lı patojenlerin ve risk faktölerinin olasılığına göre
belirlenir (Tablo 150-3).
Steroid tedavisi'nin (Antibiyotik uygulamasından
l5 dk önce, Deksametazon lO miligram IV) yetiş­
kinlerde faydalı olduğu ispatlanmıştır.acil hekim­
lerinin bilinen bakteriyel menenjitleri ancak idare
edebildiği ve kesinleşen tanıya uygun antibiyotik­
leri verdikleri Acil servisteki kesin rolü henüz açık
değildir.
Hipotonik sıvılardan kaçının. Uygunsuz ADH
sendromunu ya da serebral tuz atılımını belirlemek
için serum sodyum seviyelerini takip edin. Hiper­
pireksi (çok yüksek ateş) asetaminofen ile tedavi
edin. Koagülopatiyi spesifik yerine koyma tedavi­
leri ile düzeltin.
• Nöbetleri standart modalitelerle tedavi edin. Art­
mış intrakraniyal basıncı kafayı yüksekte tutarak ve
mannitol ile tedavi edin.
Ensefalit bulgusu olmayan vira! menenjiti, hasta
nontoksik görünüyorsa, oral sıvı alımını tolere ede-
 BÖLÜM 150 • MERKEZİ SİNİR SİSTEMİ ENFEKSİYONLAR! VE SPİNAL ENFEKSİYONLAR 525

TABLO 150-3 Erişkinlerde Gram Boyamada Organizma Görülmemesi Durumunda Ve Erişkinlerde

Ampirik Bakteriyel Menenjit Tedavisi
HASTA KATEGORİSİ POTANSİYEL PATOJENLER AMPİRİK TEDAVİ
Yaş
18-50y Streptococcus pneomoniae, Neisseria Seftriakson, 2gram IV her 12saatte, artı
meningiditis vankomisin 15miligram/kg IV her 8-12saatte
(ya da S. pneumoniae direnci varsa rifampin)
>50y Streptococcus pneomoniae, Neisseria Seftriakson, 2gram IV her 12saatte, artı ampisilin,
meningiditis, Listeria monocytogenes, 2gram IV her 4 saatte, artı vankomisin 15
aerobik gram negatif basiller miligram/kg IV her 8-12saatte (ya da S.
pneumoniae direnci varsa rifampin)
Özel Durumlar
Kapalı kafa travması öyküsüyle S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Seftriakson, 2gram IV her 12saatte, artı
birlikte BOS kaçağı Grup B streptokoklar vankomisin 15miligram/kg IV her 8- 12saatte
Yakın penetran kafa Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Vankomisin, 25miligram/kg IV yükleme
yaralanması, beyin cerrahi, difteroidler, aerobik gram negatif (maksimum infüzyon hızı, 500mg/saat), artı
BOS şantı basiller seftazidim, 2gram IV her 8saatte
Penisilin veya sefalosporin S. pnenumoniae, N. meningiditis, Vankomisin30-60miligram/kg IV/d 2-3doza
alerjisi L. monocytogenes, aerobik gram bölünmüş şekilde, artı moxifloksasin 400
negatif basiller miligram IV günde bir, artı trimetoprim
sulfametoksazol 10-20miligram/kg
(trimetorpim kısmının) IV olarak günlük, her
6- 12saatte bir bölünmüş olarak

biliyorsa ve güvenilir şekilde takip olacaksa 24 saat tip 2 (HSV-2) perinatal aktarım sonucu olarak ye­
içinde ayaktan olarak idare edin. nidoğanlarda görülür.

ENSEFALİT
EPİDEMİYOLOJİ
Viral ensefalit beyin parankiminin inflamatuar ce­
vap üreten viral enfeksiyonudur. Genellikle beraber
olsalar da, viral menenjitten farklıdır.
• Kuzey amerikada, ensefalite sebep olan virüsler
arbovirüsler (Batı nil virüsü dahil), herpes simp­
leks virüsü (HSV), herpes zoster virüsü (HZV),
Epstein-Barr virüsü, sitomegalovirüs (CMV) ve
kuduz virüsüdür.
Arbovirüsler epidemik durumlarda vakaların
%50'sine kadarının sebebidir. ABD'de en sık arbo­
viral ensefalitler La crosse ensefaliti, St. Louis at en­
sefaliti, batı at ensefaliti, doğu at ensefaliti ve Batı
nil virüsüdür.
Herpes simpleks virüs tip 1 (HSV-1) tipik olarak
büyük çocuklarda ve yetişkinlerde reaktivasyon
hastalığı olarak ortaya çıkar. Herpes simpleks virüs
PATOFİZYOLOJİ
Sivrisinekler ve keneler arbovirüsleri taşır. Enfekte
hayvan ısırığı kuduzu bulaştırır. Herpes zoster ve
CMV ensefalitinde yetersiz immün durum rol oy­
nar.
Nörolojik disfonksiyon ve zarar virüsün nöral
hücre fonksiyonlarını bozması ve konağın immün
cevabı sonucu ortaya çıkar. Asıl olarak gri madde
etkilenir, sonucunda bilişsel ve pskiyatrik bulgular,
yorgunluk ve nöbetler olur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Ensefalit şu bulgularla gelen tüm hastalarda dü­
şünülmelidir: yeni pskiyatrik semptomlar, bilişsel
bozukluklar (afazi, amnestik sendrom, akut kon­
füzyonel durum), nöbet ve hareket bozuklukları.
Baş ağrısı, fotofobi, ateş ve meningeal irritasyon da
bulunabilir.
526 KISIM 16 • NÖROLOJİ
• Nörolojik bulgular ve bilişsel yeteneklerin değer­
lendirilmesi kritiktir. Motor ve duyusal defısitler
tipik değildir.
• Ensefalitler özel bölgesel tropizm gösterebilirler.
HSV temporal ve frontal lobların limbik yapılarını
hedef alır, özellikle pskiyatrik bulgular, hafıza bo­
zukluğu ve afasiye sebep olur. Bazı arbovirüsler te­
mel olarak bazal ganglia'yı etkilerler, kore-atetozis
ve parkinsonizme sebep olurlar. Beyin sapı nükle­
uslarının tutulması kuduza özgü hidrofobik boğul­
maya sebep olur.
Batı nil virüsünün semptomları ateş, baş ağrısı, kas
güçsüzlüğü ve lenfadenopatiyi içerir.
• Çoğu enfeksiyon hafiftir ve bir kaç gün sürer. Daha
ağır enfeksiyonlar şu bulguları içerir; yüksek ateş,
boyun sertliği, bozulmuş mental durum, tremor ve
nöbet.
TANI VE AYIRICI TANI
• BT'de veya MRG'de ve LP'deki bulgular ensefalitin
acil servisteki tanısına yardımcı olur.
• Nörogörüntüleme, özellikle MRG sadece beyin
absesi gibi diğer potansiyel lezyonları ekarte ettir­
mez aynı zamanda eğer medial temporal ve inferior
frontal gri madde tutulduysa HSV ensefalitini gös­
teren bulguları da ortaya koyar.
BOS değerlendirmesinde tipik olarak aseptik me­
nenjit bulguları vardır.
Batı nil virüsü için, en sık kullanılan tarama tes­
ti, akut antikorları belirlemek için kullanılan IgM
ELISA dır.
• Ayırıcı tanı beyin absesini; Lyme hastalığını; suba­
kut subaraknoid kanamayı;bakteriyel, tüberkülöz,
fungal veya neoplastik menenjiti; toksik veya meta­
bolik ensefalopatileri; ve primer pskiyatrik bozuk­
lukları içerir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Vira! ensefalit şüphesi olan hastayı yatırın. HSV ya
da HZV ensefaliti şüphesi olan hastalan asiklovir
10 miligram/kg'dan 8 saatte bir olarak tedavi edin.
CMV ensefalitinden şüphelenilen hastalan her 12
saatte bir 5 miligram/kg IV Gansiklovir ile tedavi
edin.
• Ensefalitin potansiyel komplikasyonlarını -nöbet­
ler, sodyum metabolizması bozuklukları, artmış
intrakraniyal basınç ve komatöz durumun sistemik
sonuçlarını- standart metodlarla tedavi edin.
Batı nil virüsü enfeksiyonu için spesifik bir teda­
vi yoktur. Daha ağır vakalarda, yoğun destekleyici
tedavi endikedir. Temel korunma adımı DEET içe­
ren böcek kovucuların gündoğumu ve günbatımı
sırasında dışarı çıkılacaksa kullanımının önerilme­
sidir.
• BEYİN ABSESİ
EPİDEMİYOLOJİ
• Beyin absesinin insidansı geçmiş yüzyıl boyunca
progresif olarak azalmıştır, bu antibiyotiklerin oti­
tis media gibi predispoze eden durumlar üzerinde­
ki etkisini göstermektedir.
PATOFİZYOLOJİ
• Bir beyin absesi fokal piyojenik bir enfeksiyondur.
Merkezi püy dolu bir kavite çevresinde granülasyon
katmanı ve en dışta fibröz bir kapsülle çevrilidir.
• Organizmaların beyne ulaşması için üç yol vardır:
hematojen yol (%33); orta kulağın, sinüslerin veya
dişlerin enfeksiyonunun devamıyla (%33); ya da
beyin cerrahi ya da penetran travma sonrası direkt
implantasyon ile (%10). Yakaların %20'sinde yol
bilinmemektedir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Hastalar akut olarak toksik olmadıkları için, beyin
absesinin geliş semptomları nonspesifıktir. Geliş
semptomları baş ağrısı, boyun sertliği, ateş, kusma,
konfüzyon ya da dikkatsizliktir. Geliş semptomları,
enfeksiyonun ilk başlangıç yeri tarafından domine
edilebilir.
• Meningeal bulgular ve hemiparezi, nöbet ve papil­
lödem gibi bulgular vakaların yarısından azında
vardır.
TANI VE AYIRICI TANI
• Beyin absesi kafanın kontrastlı BT taramasıyla
belirlenebilir, bir veya birkaç tane ince, düzgün
kontürlü düşük dansiteli bir merkezi çevreleyen
kontrast tutan halkalar ve onların etrafında beyaz
madde ödemi şekilnde gözükür.
 BÖLÜM 150 • MERKEZİ SİNİR SİSTEMİ ENFEKSİYONLAR! VE SPİNAL ENFEKSiYONLAR 527
• LP eğer beyin absesinden şüpheleniliyorsa veya TABLO 150-4 Tahmin Edilen Kaynağa Göre
tanı konduysa kontraendikedir. Rutin laboratuvar Beyin Absesinin Ampirik
testleri genellikle non spesifiktir. Kan kültürleri Tedavisi İçin Öneriler
alınmalıdır.
TAHMİN
Ayırıcı tanı serebrovasküler hastalığı, menenjiti,
EDİLEN PRİMER AMPİRİK ALTERNATİF
beyin neoplazmını, subakut serebral kanamayı ve
KAYNAK TEDAVİ TEDAVİ
toksoplazmozis gibi diğer fokal beyin enfeksiyon­
Otojenik Sefotaksim, 2 gram Sefepim, 2 gram
larını içerir. IV her 6 saatte, IV her 8 saatte,
artı metronidazol artı metro-
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK 500 miligram IV nidazol 500
her 6 saatte miligram rv her
• Beyin absesinin antibiyotik tedavisi için seçimler 6 saatte
enfeksiyonun muhtemel kaynağına göre yapılır. Sinüs kaynaklı Sefotaksim, 2 gram Klindamisin, 2
(Tablo 150-4) veya IV her 6 saatte, gram IV her8
odontojenik artı metronidazol saatte, artı met-
Beyin cerrahi konsültasyonu ve yatış gereklidir, 500 miligram IV ronidazol 500
çünkü çoğu vaka tanı için, bakteriyoloji ve kesin her 6 saatte miligram IV her
tedavi için beyin cerrahisine ihtiyaç duyacaktır. 6 saatte
Penetran Vankomisin, 15 mi- Nafsilin, 2 gram
travma veya ligram/kg IV her IV her 4 saatte,
cerrahi süreç 12 saatte (maksi- artı seftazidim,
mum, 1 gram/doz, 2 gram IV her8
serum seviyelerini saatte
takip edin), artı
seftazidim 2 gram
IV her8 saatte.
Hematojen Sefotaksim, 2 gram Öneri yok
IV her 6 saatte,
artı metronidazol
500 miligram IV
her 6 saatte
Belli bir Sefotaksim, 2 gram Öneri yok
kaynağı IV her 6 saatte,
olmayan artı metronidazol
500 miligram IV
her 6 saatte
 Kısım 17
GÖZ, KULAK, BURUN, BOGAZ VE AGIZ
CERRAHİSİ
GÖZ ACİLLERİ
151 Steven Go
���������
Çeviri: Mustafa Boz
• GÖZ ENFEKSİYONLARI/AKUT GÖZ
İNFLAMASYONU
PRESEPTAL (PERİORBİTAL) SELÜLİT
• Preseptal selülit genellikle 10 yaşından küçük has­
talarda görülür, üst solunum yolu enfeksiyonu, göz
kapağı problemleri ve travma ile ile ilişkilidir, Stafi­
lokus aureus, Stafilokokus epidermidis ve Strepto­
kok çeşitleri sebep olur.
• Preseptal selülitte sıcak sertleşmemiş ve eritematöz
göz kapağı olur, göz keskinliğinde azalma, göz ha­
reketlerinde kısıtlılık, proptozis, ağrılı göz hareketi,
ya da pupiller fonksiyonlarda bozulma olmaz.
• Acil servis 5 yaşından büyük hastalarda oral amok­
sisilin klavulanat (22,5 mg/kg 875 miligrama kadar
günde iki kez), sıcak paketleri ve oftalmolog görene
kadar kapalı izlenmeli.
Toksik görünen hastalar, ciddi vakalar, önemli ko­
morbiditeleri olan hastalar, 5 yaşından küçük ço­
cuklar, geniş spektrumlu parenteral antibiyotik için
hastane yatışı olmalıdır (seftriakson 50-75 mg/kg
günlük ve vankomisin 15 mg/kg 12 saatte bir)
• Genç çocuklarda göz konsültasyonu ve septik tet­
kiklerde gereklidir çünkü eş zamanlı bakteriemi ve
menenjitte görülebilir.
POSTSEPTAL (ORBİTAL) SELÜLİT
• Postseptal selülite sıklıkla sinüzit (en sık etmoid),
preseptal selülitin predispozan faktörleri, travma,
bakteriemi ve göz cerrahisi neden olur. Enfeksiyon
genellikle polimikrobialdir ve S. aureus, streptokok
pnömoni ve anaeroblar neden olur. Aşılanmamış
(Haemofilus influenza) ve immunsupresiflerde {di-
528
abetiklerde mukormikoz) atipik organizmalar ne­
den olur
Periorbital selülit semptomları ateş, ağrılı göz ha­
reketleri, proptozis, göz göskinliğinde azalma,
ekstraoküler hareketlerde kısıtlılık yada pupiller
anormallik ile birlikte görülürse postseptal selülit­
ten şüphelenilmelidir. Kranial sinir anormallikleri
kavernöz sinus trombozuyla ilişkili olduğunu gös­
terir.
• Acil tanıda kontrastsız ince kesitli orbita bilgisayar­
lı tomografi gerekir. Eğer sonuç negatifse subperi­
osteal abseleri göstermek için kontrastlı BT çekil­
melidir.
• Acil göz konsültasyonu ve intravenöz antibiyotik
(aerobik ve anaerobik kapsayan) için hastane yatışı
gerekir. Nadir olgularda artmış intraoküler basınç
yada optik nöropati için acil lateral kantotomi ge­
rekir.
ARPACIK (EKSTERNAL HORDEOLUM)
• Arpacık göz kapağı yağ bezlerinin akut enfeksiyo­
nudur (genellikle S. aureus)
• AS de sıcak kompresyon ve eritromisinli merhem 1
hafta 10 gün. Bebek şampuanı ile göz kapağı hijyeni
de yardımcıdır.
ŞALAZYON
Şalazyon meibomian bezlerinin akut yada kronik
infeksiyöz olmayan enflamasyonudur. Akut olgular
ağrılıdır ve internal hordeolumdan ayırt edilemez
buna rağmen kronik olgular genellikle ağrısızdır.
• Akut şalazyonda AS de arpacık gibi ve ek olarak 14-
21 gün doksisiklin (yetişkinlerde lOOmg günde iki
kere, çocuklarda 2,2 mg/kg günde iki kere)
• Tekrarlayan şalazyonlar insizyon, küretaj ve biyopsi
için göz doktoruna danışılmalıdır

KONJONKTİVİT
Bakteriyal konjonktivitte donuk kirpik, mukopü­
rülan akıntı, corneal hasar olmadan konjonktival
inflamasyon görülür. Stafilokok ve streptokok çe­
şitleri ile görülür. Horasan ile yapılan yarık lamba
muayenesi diğer önemli hastalıkları ekarte etmede
önemli.
• Bacterial konjonktivitler topikal antibiyotikler ile
tedavi edilir (Tablo 151 -1).
Kontakt lens kullananlar Psödomonas için siprof­
loksasin, ofloksasin, yada tobramisin içeren topical
antibiyotikler kullanmalı. Yıpranmış kontakt lens­
ler atılmalı ve enfeksiyon tamamen iyileşene kadar
yeni kontakt lens kullanılmamalıdır.
Çocukluk konjonktiviti H.influenza ve Moroxella
catarhalis ile olabilir, ilk tedavi başarısızsa kesinlik­
le antibiyotik değiştirilmelidir.
Ağır iltihaplı akıntılı hiperakut başlangıçlı gonoko­
kal konjonktivitlerde agresif başlangıç için acil göz
bölümü konsültüsyonu gerekir.
BÖLÜM 151 ·GÖZACİLLERİ 529
Vira] konjonktivitler monoküler yada binokuler
sulu akıntı, kemozis ile görülür ve konjonktival inf­
lamasyona en sık adenovirüsler neden olur.
Vira! konjonktivitler viral solunumsal semptom­
larla ve palpable preauriküler düğüm ile ilişkilidir.
Konjonktival foliküller görülür.
Vira) konjonktivit tedavisinde soğuk kompres, na­
fazolin/feniramin konjonktival kan toplanması için
gerekir ve 7-14 gün içinde göz poliklinik kontrolü
gerekir
Epidemik keratokonjonktivit ağır, epidemik ve bu­
laşıcılığı yüksek bir adenoviral konjonktivit çeşidi­
dir. Grip benzeri semptomlar (bulantı kusma gibi)
konjonktiva enfeksiyonu ve bazen kanama görülür.
Semptomlar 2-3 hafta devam edebilir. Virus 5 hafta
cisimlerin üzerinde yaşayabilir ve alkollü el dezen­
fektanları ile ölmez.
Allerjik konjonktivit alerji öyküsü olanda tek göz
veya iki gözde kaşıntı, sulu akıntı, kemozis şeklinde
görülür.

TABLO 151-1 Acil Serviste Sık Kullanılan Oftalmik İlaçlar

İLAÇ ENDİKASYON DOZ
Sil<lopentolat Kısa süreli midriyazis ve muayene için Çocuklarda %0.5 solüsyon, bir damla; yetişkinlerde
sil<lopleji %l'lik solüsyon, bir damla; etki başlangıcı 30
dakika, etki süresi 24 saatten az
Tropikamid Kısa süreli midriyazis ve muayene için %0.5 veya %l'lik solüsyondan bir-iki damla, etki
sil<lopleji başlangıcı 20 dakika, etki süresi 6 saat
Homatropin Orta süreli pupil dilatasyonu, siklopleji, iritis %2'lik solüsyondan bir-iki damla, etki başlangıcı 30
tedavisi dakika, etki süresi 2-4 gün, iritis için günde iki kez
bir-iki damla
Nafazolin ve Feniramin Konjunktival konjesyon/kaşıntı Günde üç dört kez bir damla
Olopatadin Alerjik konjunktivit %0. 1'lik solüsyondan günde iki kez bir damla, etki
başlangıcı 30-60 dakika, etki süresi 12 saat
Tetrakain oftalmik Göz muayenesi ve yabancı cisim çıkarılması %0.S'lik solüsyondan bir-iki damla, etki başlangıcı 1
solüsyon için anestezi dakika, etki süresi 30 dakika
Propakain oftalmik Göz muayenesi ve yabancı cisim çıkarılması %0.S'lik solüsyondan bir-iki damla, etki başlangıcı 20
solüsyon için anestezi saniye, etki süresi 15 dakika
Eritromisin oftalmik Konjunktivit kontakt lens kullananlarda 1.25 cm günde iki dört kez alt göz kapağına
merhem korneal abrazyon için kullanmayın
Siprofloksasin Konjunktivit, kontakt lens takanlarda Göz damlası bir-iki damla 2 gün boyunca uyanıkken
kornea! abrazyon her 2 saatte bir
Tobramisin Konjunktivit, kontakt lens takanlarda %3'lük göz damlası b i r -iki damla 2 gün boyunca her
kornea! abrazyon 4 saatte bir
Gentamisin Konjunktivit, kontakt lens takanlarda %3'lük göz damlası bir-iki damla 2 gün boyunca her
kornea! abrazyon 4 saatte bir
530 KISIM 17 • GÖZ, KULAK, BURUN, BOGAZ VE AGIZ CERRAHİSİ

• Floresein boyama ile lezyon görülmez, preauri­ KORNEAL ÜLSER

küler nodlar olmaz. Konjonktival papillalar yarık
Kornea! stroma infeksiyonları ağrı, kırmızılık ve
lamba muayenesinde görülür.
fotofobi ile görülür. Etyolojide kuruluk, travma,
Allerjik konjonktivit tedavisinde öncelikle tetikle­ kontakt lens kulanımı, pseudomonas aeruginosa
yici ajan ortadan kaldırılmalı, soğuk kompres, na­ ile birlikte olması rol oynar.
fazolin/feniramin kulanılabilir. Difenhidramin ve Bakterilerden Strep. Pnömoni, stafilokok çeşitleri,
topical fluorometholon da tedavide yardımcıdır. moraxella çeşitleri; virüslerden herpes simplex ve
varisella zoster; ve mantarlardan kandida, asper­
gillus, penicilium ve sefalosporium kornea] ülsere
HERPES SİMPLEX VİRÜS neden olabilir.
• Acil serviste topikal ofloksasin ve siprofloksasin
Herpes siınplex virus enfeksiyonları göz kapağı,
kullanılmalı.
konjonktiva ve korneayı tutabilir.
Topikal siklopleji ağrıyı azaltmakta yardımcıdır fa­
Herpes keratitinin klasik dendritleri lineer dallan­
kat yamamak kontrendikedir. Göz doktoru hastayı
ma şeklinde görüntülenir. Ancak coğrafik ülser,
12-24 saat içinde değerlendirmelidir.
nörotrofik ülser ve izole üveit gibi variant sunumlar
da çok sayıdadır.
Acil serviste tedavi enfeksiyon yerine bağlıdır: göz
kapağını içeriyorsa oral asiklovir, konjonktiva tu­
tulumu varsa topical antiviral (örn., trifluridin)
günde 5 kez, topical eritromisinli merhem ve kuru
sıcak ile birlikte veya olmaksızın.
Kornea tutulumu varsa, triflorotimidin dozu günde
dokuz keze kadar çıkılmalı ve vidarabin merhem
eklenmeli.
• Steroid reçete edilmemeli ve 24-48 saat içinde göz
doktoru ile konsülte edilmeli.
Yenidoğan HSV konjonktiviti acil göz konsültasyo­
nu ve parenteral antiviral gerektirir.

HERPES ZOSTER OFTALMİKUS

Herpes zoster oftalmikus (HZO) trigeminal dağı­
lım, oküler tutulum ve eş zamanlı iritis yapan zona
hastalığıdır.
Psödo-dendrit (epitelyal erozyon olmayan müköz
corneal plak) görülebilir. Iritis de görülebilir.
Acil serviste kutanöz lezyonlarda oral asiklovir,
eritromisinli merhem soğuk kompres ile birlikte
uygulanmalı.
Konjonktivitler oftalmik merhem ile birlikte tedavi
edilmeli, kornea! tutulum yoksa topikal steroid ve
sikloplejikler kullanılmalı.
Göz konsültasyonu iritis, kornea! lezyon, orbita op­
tik sinir ve kranial sinir tutulumu varsa gereklidir.
ŞEKİL 15 l - l. Kornea! ülser. Dış kenarda saat 5 hizasında
eliptik ülser görülmektedir. Bu yerleşim bakteriyel ülser için
atipiktir. Hasta ağrılı kırmızı gözlerle başvurmuştur ve görü­
şü normaldir, fakat kontakt lens kulanmaya yeni başlamıştır.
Bilateral kornea! ülser tanısı konulmuş olup siprofloksasin
tedavisi sonrası düzelmiştir. Belirgin siliyer akıntı kornea!
(konjuktivale karşı) patoloji için patognomoniktir. (Fotoğ­
raf Kevin J. Knoop, MD, MS. Knoop KJ, Stack LB, Storrow
AB, Thurman RJ: The Atlas of Emergeney Medicine, 3rd ed:
http://www.accessmedicine.com. © The McGraw Hill Com­
panies, !ne tarafından sağlanmıştır. Tüm hakları saklıdır.)
 BÖLÜM 151 • GÖZ ACiLLERİ 531
ÜVEİT/İRİTİS Hastalar baş ağrısı, göz ağrısı, fotofobi, çapaklanma
ve görme kaybı ile gelir. Muayenede kapak ödemi
İritis ön üveal yolun (iris ve silier cisim) inflamas­
yonudur. Kırmızı göz, fotofobi ve görmede azalma ve eritemi, kemozis, hipopion görülür.
Konsensual fotofobi, perilimbal kızarıklık, miyotik Acil göz konsültasyonu gerekir. Tedavide intraokü­
pupil tanıda karateristiktir. Yarık lamba muayene­ ler ve sistemik antibiyotik kullanılır. Steroidler göz
sinde ön odacıktaki beyaz küreleri gösterir. Flore­ doktoru tarafından kullanılabilir.
san muayene etyolojiyi sapatmak amacıyla yapıl­
malıdır. VİTRÖZ HEMORAJİ
Semtomatik tedavide homatropin ve tropikamid
• Travma yada neovaskülarizasyon ile vitreus ekleri­
yardımcıdır. Steroid damla da değerlidir fakat göz
nin çekilmesi vitreusun içinde yada arkasında ka­
doktoru tarafından planlanmalıdır.
• namaya neden olur.
İritis tanısı konulduğunda, sistemik etiyolojiyi
açıklamak için acil serviste uygun tetkikler yapıl­ Böyle kanamalar diabetic retinopati, orak hücre
malıdır (Tablo 151-2). hastalığı, retina dekolmanı, santral retina! ven ok­
Göz konsültasyonu 24-48 saat içinde uygundur. lüzyonu, lupus, vitreus ayrılması ve sarsılmış bebek
sendromu ile ilişkilidir. Nadiren subaraknoid kana­
ma ile görülür.
ENDOFTALMİT • Hastalar bize siyah noktalarla birlikte olan ani ağrı­
Endoftalmit globun derin yapılarının inflamasyo­ sız görme kaybı, puslu görme ile gelir.
nudur, ameliyat sonrası, penetran travma, hema­ Acil göz konsültasyonu gerekir ve retina dekolma­
tolojik yayılım pozitifse görülebilir. Stafilokoklar, nını ekarte etmek için okuler US kulanılmalı.
streptokoklar, haemofilius ve bacillus patojenler­
dir. OKÜLER TRAVMA
SUBKONJONKTİVAL HEMORAJİ
Konjonktival kan damarlarının travma, hapşırma,
gagging, yada valsalva manevrası ile yaralanması
kendini 2 hafta içinde spontan sınırlar.
TABLO 151-2 İritis Ayırıcı Tanısı
Ne zaman ki dense, sirkümferensiyal kanamalı ke­
Sistemik hastalıklar Malignensi
mozis ile karşılaşılırsa glob rüptürü dışlanmalıdır.
Juvenil romatoid artrit Lösemi
Ankilozan spondilit Lenfoma
KONJONKTİVAL ABRAZYON, LASERASYON
Ülseratif kolit Malign melanom
VE YABANCI CİSİM
Reiter sendromu Travma/çevresel
• Bu corneal lezyonlar öncelikle görme kaybı olma­
Behçet hastalığı Kornea! yabancı cisim
dan yabancı cisim hassasiyeti ile gelir. Floresan
Sarkoidoz Post-travmatik
yarık lamba muayenesi olmadan görmek imkansız­
İnfeksiyonlar Ultraviole keratiti
dır.
Tüberküloz
• Abrazyon yada laserasyon durumunda intraokuler
Lyme hastalığı
yabancı cisim dışlanmalıdır. Seidel testi yapılmalı
Herpes simplex
fakat bazen küçük laserasyon spontan kapanırsa
Toxoplazmozis
yanlış negative sonuç verebilir.
Varisella zoster
Yüzeye! konjonktival lezyonlar 2 yada 3 gün eritro­
Sifiliz misinli merhem ile tedavi edilir.
532 KISIM 17 • GÖZ, KULAK, BURUN, BOGAZ VE AGIZ CERRAHİSİ
KORNEAL ABRAZYON
Travma yüzeye! veya derin kornea! abrazyona se­
bep olabilir, hastalar göz yaşarması, fotofobi, blefa­
rospazm ve şiddetli ağrı ile gelir ve topikal anestetik
ile rahatlarlar.
Floresan damlatmakla defektin sınırı boyayarak
açığa çıkarılabilir. Eğer çok sayıda lineer abrazyon
ya da punktat keratit varsa üst göz kapağının altın­
daki oküler yabancı cisim ekarte edilmelidir.
Acil servis sikloplejik ve topikal antibiyotik reçete
etme konusunda dikkatli olmalıdır.
Kontakt lens abrazyonları siprofloksasin, ofloksa­
sin, ya da pseudomonas için tobramisin ile tedavi
edilir.
• Tetanoz kornea! abrazyonla gelen tüm hastalara
yapılmalı, özellikle organik ve toprak köken içeren
maddelerden sonra.
NSAI oftalmik damlalar ağrı kontrolü için kullanı­
lır. Opioid analjezikler de şiddetli ağrı için gerekli­
dir.
Evde topikal anestetiklerin kullanımı kesinlikle
kontrendikedir.
Penetran yaralanma ile uyumlu öykü varsa intrao­
küler yabancı cisimden şüphelenilmelidir.
Tüm kornea! abrazyonlar göz doktoru tarafından
24 saat içinde değerlendirilmelidir.
KORNEAL LASERASYON
Kornel abrazyon karşımıza değişik şekillerde gele­
bilir (şekilsiz lens, yüzeye! ön kamara, hifema) gizli
de olabilir (spontan kapanma, negatifSiedel testi ve
çoğunlukla normal anatomi)
Muayenede orantısız ağrı ve görüş keskinliğinde
azalma yüksek riskli mekanizma ile ilişkili olabilir
ve hasarın şüphesini artırmaktadır.
TABLO 151-3 Korneal Abrazyonda Önerilen
Oftalmik Antibiyotikler
DURUM ANTİBİYOTİK
Kontakt lens kullanımı Eritromisin göz merhemi günde
ile ilgili değil 3-4 kez
Kontakt lens kullanımı Siprotloksasin, otloksasin,
ile ilgili tobramisin merhem günde 3-4
kez
Organik kaynak Eritromisin merhem günde 3-4 kez
Orbita BT çekilmelidir, fakat sensitivitesi %56 ile
%68 arasındadır.
Acil serviste göz konsültasyonu istenmelidir.
ULTRAVİOLE KERATİTİ
Ultraviole keratiti bronzlaşma kabininde, kaynak
ışığıyla, uzamış güneş ışığıyla fazla UV ye maruz
kalma sonucu gelişir.
Maruz kaldıktan 6-12 saat sonra şiddetli ağrı ve
fotofobi gelişir. Konjonktival hiperemi ve yüzeye!
punktat keratit görülür.
Acil servis yüzeye! kornea! abrazyon açısından dik­
katli olmalıdır.
KORNEAL YABANCI CİSİM
Kornea! yabancı cisim çok sayıda mekanizma so­
nucu görülebilir. İritis ile ilişkili olabilir ve hifema
varlığı glob perforasyon varlığını gösterir.
Yüzeye! kornea! yabancı cisimler topikal anestetik
uygulandıktan sonra iğne ucu, göz çapası ile alınır.
Kornea! defekt tıpkı kornea! abrazyon gibi tedavi
edilir.
Derin kornea! yabancı cisimler ya da santral görsel
eksen içinde olanlar için göz konsültasyonu gerekir.
Metalik yabancı cisimler ile ilişkili pas halkaları göz
çapası ile kaldırılır ve acil kaldırma yeterli değildir.
Pas artıkları, santral görme ekseni lezyonları, ya da
derin stromal tutulum olanlar için 24 saat içinde
göz konsültasyonu gerekir.
GÖZ KAPAGI LASERASYONLARI
Tüm göz kapağı ve adneksiyal laserasyonlarda göz
ve nazolakrimal sistem hasarı ekarte edilmelidir.
l mm'den küçük olan göz kapağı laserasyonları
onarım gerektirmez.
Görünür orbita yağı penetran oküler septum için
işarettir.
Herhangi bir tam kalınlıkta laserasyon kornea! la­
serasyon ve glob rüptürü olasılığını artırır.
• Göz tabakasına fluoresein damlatmak laserasyo­
na komşu nazolakrimal sistemde hasar olduğunu
onaylamak için kullanılır.
• Şüpheli ya da kanıtlanmış nazolakrimal hasarlar,
göz kapağı laserasyonları, levator mekanizma lase­
rasyonları, ptozis varsa onarım için göz konsültas­
yonu gerekir.

KÜNT GÖZ TRAVMASI
İlk basamak görme keskinliğinin, ön kamara ve
glob bütünlüğünün değerlendirilmesidir.
Eğer ön kamara düz ise glob rüptürü kesindir bu
durumda muayeneyi durdurun, yaralanmış göz üs­
tüne metal bir koruyucu örtün ve göz hastalıkları
bölümü konsültasyonu isteyin.
Eğer glob sağlam görünür ve görme korunmuşsa
göz hareketlerini kontrol edin ve yüz kemiklerinin
BT sini isteyin.
• Travmatik iritis yaygın olup biyomikroskop mua­
yenesinde hücre ve alev görünmesine neden olur.
Göz bölümü tarafından muayene için topikal pred­
nisolon asetat ve siklopentolat uygulanabilir
Görme ve göz anatomisi ve fonksiyonu korunmuş
ise sonraki 48 saat içinde bir göz hekimi tarafından
ayaktan takibi planlanmalıdır.
HİFEMA
• Ön kamarada kan veya kan pıhtısı hifema olarak
adlandırılır ve travmatik veya spontan olabilir.
Olguların %30'unda 3-5 gün içinde tekrar kanama
olabilir.
ŞEKİL 151-2. Hifema. Bu hifema akut oluşumunu göstere­
cek şekilde henüz seviyelenmeye başlamıştır. (FotoğrafLaw­
rence B. Stack, MD. Knoop KJ, StackLB, Storrow AB, Thur­
man RJ: The Atlas of Emergency Medicine, 3rd ed: http://
www.accessmedicine.com. © The McGraw Hill Companies,
Inc tarafından sağlanmıştır. Tüm hakları saklıdır.)
BÖLÜM 151 • GÖZ ACİLLERİ 533
Glob rüptürü sonrası görülürse intraokuler basınç
ölçülmeli ve kontrol altında tutulmalıdır.
Orak hücreli anemisi olan hastalara karbonik an­
hidraz inhibitörü verilmemelidir, eritrositlerin
orak ve daha az esnek olmasına neden olur ve göz
içi basıncının artmasına neden olur.
Tüm hifemalar bir göz hekimi tarafından değerlen­
dirilmelidir.
BLOW-OUT KIRIKLARI
Künt travmada orbitanın en sık inferior ve medial
duvar kırıkları görülür.
Blow-out kırıklarının üçte biri oküler travma ile
ilişkilidir.
Fizik muayenede inferior rektus kasının sıkışması
ve infraorbital sinirin parestezisi yukarı bakış kısıt­
lılığı ve diplopiye neden olur, subkutanöz amfizem
hapşırma ve sümkürme ile şiddetlenir.
İnce kesitli orbita BT lezyonu belirlemek için tercih
edilmelidir.
Oküler travmalarda sinüs duvar kırığı varsa oral
antibiyotik (sefaleksin) kullanılmalıdır
Acil serviste ilk göz muayenesi normal olan tüm
blow-out kırıkları tanımlanmamış herhengi bir re­
tina! yırtık veya dekolman ekarte edilmesi için tam
dilate edilerek yapılacak ayaktan bir muayene için
bir göz hekimine yönlendirilmelidir.
RÜPTÜRE GLOB
Glob rüptürü künt veya penetran travmayla mey­
dana gelebilir. Doğrudan göze gelen künt travma
yada yüksek hızda orbita çemberine çarpan her­
hengi bir nesne sebep olabilir.
Fırlayan herhengi bir cisim penetrasyon potansiye­
line sahiptir.
Hastanın genellikle göz ağrısı vardır ve görme kes­
kinliğinde azalma olabilir veya olmayabilir.
Göz muayenesinde subkonjuktival hemoraji, gör­
me keskinliğinde azalma, düzensiz veya göz yaşı
şeklinde bir pupil, afferent pupil defekti, düzleşmiş
bir ön kamara, hifema, lens dislokasyonu görülebi­
lir.
Seidel testi patognomoniktir fakat pozitif olmaya­
bilir de.
534 KISIM 17 • GÖZ, KULAK, BURUN, BOGAZ VE AGIZ CERRAHİSİ

• Glob rüptürü saptandığında gözü manipüle etme­ • Kemozis, kimyasal konjunktivit olduğunu gösterir
yin. Yatağın başını kaldırın ve koruyucu metal göz ve eritromisinli merhem kullanmayı gerektirir.
kapama yerleştirin. • Göz hastalıkları konsültasyonu minör yaralanma­
• Geniş spektrumlu IV antibiyotik başlanılmalı, uy­ lar hariç tüm yaralanmalar için uygundur. Göz
gunsa tetanoz aşısı yapılmalı, sedasyon, analjezi ve hastalıkları doktoru acil serviste kemozis, kornea!
antiemetik verilmeli. ödem, kornea defekti, kornea! opasite veya artmış
• İnce kesit orbita BT intraokuler yabancı cisimleri göz içi basıncı gibi ciddi yaralanması olan hastayı
lokalize edecektir. USG tanı koymada yardımcıdır, değerlendirmeli.
MRG metalik yabancı cisim varsa kontrendikedir.
• Erken dönemde göz konsültasyonu istenmelidir SİYANOAKRİLAT (SÜPER YAPIŞTIRICI/
ÇILGIN YAPIŞTIRICI) MARUZİYETİ
RETROBULBAR HEMATOM • Siyanoakrilat yapıştırıcılar göz kapakları ve kornea!
• Göze olan künt travma, retrobulbar alana kanama­ yüzeye kolaylıkla yapışır. Bu formdaki sert parça­
ya neden olabilir. Retrobulbar hematom, optik sini­ cıklar kornea! yaralanmalara neden olabilir.
• Gözdeki yapılara zarar vermeden tutkalı uzaklaş­
re giden kan akımında azalmaya ve göz içi basınçta
artmaya neden olur. tırmak için bol miktarda eritromisinli merhem sü­
• Hastalar ağrı, görmede azalma ve proptozisden ya­ rülmelidir.
• Kolaylıkla çıkan parçalar öncelikle temizlenmeli,
kınır.
• sonra hasta kalan yapıştırıcıyı gevşetmek için gün­
Tanı orbita BT'si ile konur ve glob ruptürü şüphesi
de 5 kez eritromisinli merhem kullanmak üzere ta­
yoksa intraoküler basınç ölçülmelidir.
• burcu edilir.
İntraoküler basınç >40 mmhg ölçülür ise; acil late­
• Yapıştırıcının tamamen çıkarılması için 24 saat
ral kantotomi hemen düşünülmelidir.
içinde göz hastalıkları hekimine yönlendirilir.
• Acil göz hastalıkları konsültasyonu istenmelidir,
ancak kantotomi geciktirilmemelidir. AKUT VE AGRILI GÖRME
AZALMASI VEYA KAYBI
KİMYASAL GÖZ YARALANMALAR!
AKUT KAPALI AÇILI GLOKOM
• Asit ve alkali yaralanmalar benzer şekilde tedavi
• Akut kapalı açılı glokom göz ağrısı, baş ağrısı, bu­
edilir. Hastaneye gelmeden önce göz acilen suyla
lanık görme, korneada bulanık/buğulu görünüm,
yıkanmalıdır, acil servise ulaştıktan sonra da steril
fikse-orta pozisyonda pupil, konjunktival kızarık­
normal SF veya ringer laktatla irrigasyon Morgan lık ve 40-70 mmhg arası artmış göz içi basınç nor-
Lens ile devam edilmelidir. İrrigasyon pH normale
gelene kadar sürdürülmelidir (7.0-7.4).
• Ph normale geldiğinde; forniksler kalan partikül­
lerden ve nekrotik konjunktivadan temizlenmeli.
İlaveten dokulardan koroziv madde sızmadığından
emin olmak için ph, 10 dakikada bir kontrol edil­
melidir.
• İrrigasyondan sonra biomikroskopla korneanın ve
ön kamaranın tam bir muayenesi yapılmalıdır. Göz
içi basınç ölçülmelidir.
•
ŞEKİL 151-3. Akut kapalı açılı glokom. Korneanın sisli/
Maddenin pH değerini incelemek için maddeyi ta­ buharlı görüntüsüne ve orta yerleşimli dilate pupile dikkat
nımlama girişiminde bulunulmalı. edin. Konjunktival enjeksiyon genellikle bu vakadan daha
• Sikloplejik ve ağrı kesici tedavi verilmeli. Uygun belirgindir. (Knoop K, Stack L, Storrow A: Atlas of Emer­
gency Medicine: 2nd ed. ©2002, McGraw-Hill, New York
olan şekilde tetanoz aşısı yapılmalıdır. izniyle yeniden basılmıştır.)
 BÖLÜM 151 • GÖZ ACiLLERİ 535

l@�jDjhii
TEDAVİ /YAKLAŞIM
Akut Glokom Tedavisi
ETKİ
OPTİK NÖRİT
Optik sinir inflamasyonu nedenleri enfeksiyon, de­
Topik.al b-bloker (timolol Aköz hümör üretimini miyelinizasyon ve otoimmun bozukluklardır. Mul­
%0.5), 1 damla engeller tiple sklerozla ilişkili olabilir.
Topikal alfa agonist Aköz hümör üretimini Optik nörit çeşitli derecelerde görme kaybı (genel­
(apraklonidin %1), 1 engeller likle azalmış renk algısı), göz hareketleri sırasında
damla ağrı, görme alanında azalma ve afferent pupiller de­
Karbonik anhidraz Aköz hümör üretimini fekt ile seyreder.
inhibitörü (asetazolamid) engeller
• Anterior optik nöritte (%30) optik sinirde şişme ve
500 mg IV veya oral
ödem görülebilir.
Mannitol, 1-2 gr/kg IV Aköz hümör hacmini azaltır
Tanı koymada kırmızı desaturasyon testi yararlıdır
İntraoküler basıncı saatlik Alternatif tedavi seçeneği (hasta normal gözüyle koyu kırmızı bir nesneye
ölçün gerekip gerekmediğinin
tayinine yardımcı olur baktırılır, sonradan etkilenmiş gözle baktırılır. Et­
kilenmiş göz nesneyi sıklıkla pembe veya açık kır­
Topik.al pilokarpin %1-2, 15 Aköz hümör dışarı akışını
dakikada bir 1 damla, 2 kolaylaştırır mızı olarak görür).
doz (intraoküler basınç Acil serviste iV steroid tedavisi tartışmalıdır ve bir
<40 mmhg olunca, göz hastalıkları uzmanı ile tartışılmalıdır. Nöroloji
sonrasında günde 4 kez)
konsültasyonu faydalı olabilir.

SANTRAL RETİNAL ARTER OKLÜZYONU

mal aralık: 10-20 mmhg) gibi belirtiler ile birlikte­
dir. Bulantı ve kusma da sıkça görülür.
Dar ön kamara açısı olan hastalarda akut atak
pupiller dilatasyonla başlar, genellkile sinemada,
okurken, pupiller dilatasyon yapan ajan kullanımı
veya inhale antikolinerjik kullanımı sırasında orta­
ya çıkar.
Tanı intraoküler basıncı ölçmekle koyulur, Manuel
palpasyon tanı için güvenilir değildir.
Acil servisteki tedavi intraoküler basıncı azaltmaya
yöneliktir. Acil uygulanacak ilaçlar; timolol, pred­
nisolon asetat, apraklonidindir.
Eğer intraoküler basınç >50 mmhg veya ciddi gör­
me kaybı mevcutsa, 500 mg iV asetazolamid uygu­
lanabilir.
Eğer 1 saat içinde intraoküler basınçta azalma veya
görme kaybında düzelme olmamışsa, iV mannitol
uygulanabilir.
• İntraoküler basınç <40 mmhg altına düşer düşmez,
pilokarpin % 1 veya %2 etkilenmiş göze ve pilokar­
pin %0, 5 karşı göze uygulanmalıdır.
• Ağrı ve bulantı gibi semptomlar tedavi edilmeli ve
intraoküler basınç saatlik ölçülmelidir. Tüm vaka­
lar için göz hastalıkları konsültasyonu gerekmek­
tedir ancak tedaviye başlamak için konsültasyonun
sonuçlanması beklenmemelidir.
• Sonraki tedavi seçeneği ve müdahale kararı için
yatağında göz hastalıkları doktoru ile birlikte karar
verilmelidir.
Santral retina! arter oklüzyonuna sebep; emboli,
tromboz, dev hücreli arterit, vaskülit, orak hücreli
anemi, vasospazm (migren), glokom, hiperkoagü­
labilite, azalmış retina! arter kanlanması ve travma
olabilir.
Sıklıkla amaurozis fugaks ataklarından önce gel­
mektedir.
• Görme kaybı ağrısızdır, görme kaybı tam ya da tek
bir arter etkilendiği sürece tama yakın olabilir.
• Afferent pupiller defekt sıklıkla görülür, fundos­
kopide daralmış arterioller nedeniyle soluk retina
ve parlak kırmızı makula (kiraz kırmızısı makula)
görülür.
• Klasik acil servis tedavisi oküler masaj (parmak­
larla 15 dk süreyle masaj), topikal timolol veya iV
asetozolamid tedavisini içerir. Fakat kanıta dayalı
tedavi eksiktir.Acil göz hastalıkları konsültasyonu
istenmelidir.
SANTRAL RETİNAL VEN OKLÜZYONU
Santral retina! ven trombozu ağrısız, ani tek gözde
görme kaybına neden olur. Risk faktörleri diabet,
hipertansiyon, serebrovasküler hastalık, kardiyo­
vasküler hastalık, dislipidemi, hiperkoagülabilite,
vaskülit, glokom, tiroid hastalığı ve göz tümörleri­
nin vene basısıdır.
Fundoskopik muayenede diffüz retina! kanama ve
optik disk ödemi (kan-ve-şimşek fundus) görülür.
536 KISIM 17 • GÖZ, KULAK, BURUN, BOGAZ VE AGIZ CERRAHİSİ
Karşı taraftaki optik sinir ve fundus genellikle nor­
maldir.
• Santral retina] ven oklüzyonuna yatkınlık yaratan
ilaçlar kesilmelidir (örn., oral kontraseptifler, diü­
retikler)
Özel bir tedavisi yoktur, göz hastalıkları ve nöroloji
konsültasyonu istenmelidir.
IŞIK ÇAKMASI (FOTOPSİ) VE
UÇUŞAN CİSİMLER/RETİNA
DEKOLMANI
• Monoküler yakınmalar hemen her zaman belirti
veren göz ile ilgili olmasına rağmen, binoküler ya­
kınmalar hemen her zaman intrakraniyaldir.
• Eğer vitreus başarılı bir şekilde ayrılırsa sonrasın­
da uçuşan cisimler oluşur. Uçuşan cisimler görme
ekseninden aşağıya çökmesi için jel yeterince sıvı­
laşıncaya kadar yıllarca kalabilirler.
Ayrılmadan önce jel retina üzerine yeterli çekim
yaratırsa, bu retinada bir delik açar, sonrasında sıvı
retina! delikten geçer ve retina duvar kağıdı gibi
kalkmaya başlar (regmatojen tip).
• Retina dekolmanı belirtileri; ışık çakmaları, uçu­
şan cisimler, görme alanında karanlık bir peçe veya
perde ve düşmüş periferal ve/veya santral görme
keskinliğidir.
USG tanı koymada yararlıdır.
ŞEKİL 15 l-4. Retina! ayrılma göz küresinin posteriyor kıs­
mında hiperekoik zar şeklinde görülmektedir (ok).
Retina dekolmanı veya yırtığı veya vitreus dekol­
manına tanı koymak 24 saat içinde bir göz hekimi
tarafından gözün dilate edilip, indirek oftalmosko­
pi ile değerlendirilmesini gerektirir.
DEV HÜCRELİ ARTERİT
(TEMPORAL ARTERİT)
Dev hücreli arterit iskemik nöropatiye neden olabi­
len sistemik bir vaskülittir.
• Hastalar genellikle 50 yaşından büyük bayanlardır
ve sıklıkla bir polimiyaljiya romatika öyküsü vardır.
• Belirtileri baş ağrısı, çiğneme güçlüğü, miyalji, yor­
gunluk, ateş, anoreksi, temporal arter hassasiyeti ve
nörolojik belirtiler (geçici iskemik atak ve inme).
• Sıklıkla afferent pupil defekti tespit edilir.
CRP ve eritrosit sedimentasyon hızı artar (70- 110
saniye).
Acilde IV steroid ve göz konsültasyonu gerekir.
• Temporal arter biyopsisinin yapılması beklenirken
steroidler geciktirilmemelidir, steroid tedavisi baş­
landıktan sonra dahi, biyopsiler pozitif olacaktır.
BELL PALSİ
• Beli palsi 7. Kraniyal sinirin paralizisidir ve korne­
a! maruziyet keratiti kolaylaştırır ve etkilenen gözü
kaplamak için visköz topikal nemlendirici ajanlar
kullanılmalıdır.
• Genu 7 Beli palsi periferik yedinci sinir Beli palsi­
sini taklit eden bir SVO dur. 6. Kraniyal siniri ve 6.
Sinir nükleusu etrafında 'diz çöker' gibi bulunduğu
için aynı taraf 7. Kranial siniri içeren bir inmedir
• Beli palsi tedavisi halen tartışmalıdır son yayınlar­
da kortikosteroidlerle birlikte antiviraller tedavide
yararlıdır
DİABETİK/HİPERTENSİF
KRANİYAL SİNİR FELÇLERİ
Diyabet ve hipertansiyon 3. Kraniyal sinir felcine
neden olabilir.
Pitozis görülür. Pupiller refleks normaldir.
• Diplopi ortak bulgudur.
• İntrakraniyal bir lezyonu dışlamak için acil serviste
BT kullanılır.
• Kan şekeri ve kan basıncı kontrol altındaysa, göz
hastalıkları ve nöroloji takibi önerilerek hasta ta­
burcu edilebilir.
 BÖLÜM ısı · GÖZ ACİLLERİ 53 7
• P OSTERİOR KOMÜNİKAN ARTER
ANEVRİZMASI
• Aynı taraf pupil dilatasyonu ile birlikte olan akut 3.
Kraniyal sinir felci bir posterior komünikan arter
anevrizmasıdır ve eşlik eden baş ağrısı sıktır.
Acil serviste hasta eğer hipertansif ise kan basıncı
acil olarak azaltılmalı, nörolojik görüntüleme BT
veya MR anjiogram ve nöroşirurji konsültasyonu
istenmelidir.

• HORNER SENDROMU
• Aynı tarafta olan pitozis ve miyozis ve anhidrozisin
fizik bulguları horner sendromunun karakteristiği­
dir.
Erişkinlerde horner sendromunun nedenleri SVO, ŞEKİL 151-5. Optik sinir başı ödemi. Papilödem, papillit
tümörler, internal karotid arter diseksiyonu, herpes ve optik sinirin bası lezyonlarında vasküler göllenme, sinir
başının yükselmesi ve disk sınırlarının bulanıklaşması ka­
zoster ve travmadır. Çocuklardaki nedenler nörob­
rakteristiktir. (Knoop K, Stack L, Storrow A: Atlas of Emer­
lastom, lenfoma ve metastazları içerir. gency Medicine: 2nd ed. ©2002, McGraw-Hill, New York
• Karotid diseksiyonu için baş ve boyun damarları­ izniyle yeniden basılmıştır.)
nın BT anjiografisini ya da MR anjiografisini içerir.
• Spesifik tedavi Horner sendromunun nedenini be­
lirlemektir.

PAP İLÖDEM
Papilödem artmış İKB nedeniyle optik sinir başı­
nın bilateral ödemidir.
• İKB artıran ve optik sinirde vasküler veya aksop­
lazmik akışı engelleyen herhangi bir hastalık süreci,
sinirin başında konjesyon ve ödeme neden olur.
• Artmış İKB ile ilişkili olmayan monoküler optik si­
nir ödemi veya binoküler tutulum genellikle optik
sinir ödemi veya inflamatuvar kökenli ise papillit
olarak adlandırılır.
• Papilödemin ayırt edici özelliği görme keskinliği­
nin uzun süreli korunmasıdır bunun için optik nö­
rit gibi görme keskinliğinin azaldığı durumlardan
ayrılır.
İDİYOPATİK İNTRAKRAİYAL
HİPERTANSİYON (PSÖDOTÜMÖR
SEREBRİ)
• Artmış İKB, papilödem, normal beyin omurilik sı­
vısı ve normal BT/MRG psödotümör serebriyi işa­
ret eder ve bu durum her yaşta görülebilir.
• Hastalar baş ağrısı mide bulantısı, kusma ve görme
bulanıklığından yakınırlar. Bu hastalarda horizon­
tal diplopiye neden olan 6. sinir parezisi gelişebilir.
Beyin BT intrakraniyal patolojiyi ekarte etmek için
kullanılır.
• Loınber ponksiyon yapılıp açılış basıncı ölçülmeli­
dir.
• Tedavi planı için nöroşirurji ile konsülte edin baş­
langıç tedavisi asetazolamid ve görme alanı takibi­
dir.
GÖZ ULTRASONOGRAFİSİ
• Göz ultrasonografisi retina dekolmanı, retrobulber
hematom, glob perforasyonu, lens dislokasyonu,
vitreus kanaması, göz içi yabancı cisim tanısında
yardımcıdır.
• Glob rüptüründen şüpheleniliyorsa USG jeli hasta­
nın kapalı göz kapağına uygulanır ve böylece trans­
düser göz kapağına temas etmek zorunda kalmaz.
• Göz USG'sinin sınırlılıkları hasta kooperasyonu,
orbital amfizem ve artefaktlardır.
538 KISIM 17 • GÖZ, KULAK, BURUN, BOGAZ VE AGIZ CERRAHİSİ

YÜZ VE ÇENE ACİLLERİ Yıiz Enfeksiyonları için

152 Jeffrey G. Norvell
TABLO 152-2
Antibiyotik Dozları
Çeviri: Mustafa Boz ANTİBİYOTİK DOZAJ
Topikal antibiyotikler
YÜZÜN ENFEKSİYONLARI Mupirosin merhem %2, günde 3 kez lezyon üzerine
uygulayın
İMPETİGO Retapamulin merhem %1, günde 2 kez lezyon üzerine
uygulayın
İmpetigo, büllöz ve büllöz olmayan lezyonlarla ka­
rakterize yüzeye! epidermal enfeksiyondur. Oral antibiyotikler
Amoksisilin-klavulonat Günde 2 kez 875/125 miligram
Büllöz impetigonun en sık etkeni Staf.aureus'dur . Sefaleksin Günde 4 kez 500 miligram
Büllöz impetigoda veziküller hızla genişleyerek içi Klindamisin Günde 3 kez 300-450 miligram
berrak sarı renkli bir sıvıyla dolu gevşek büllere dö­ Dikloksasilin Günde 4 kez 500 miligram
ner. Doksisiklin Günde 2 kez 100 miligram
Metronidazol 8 saatte bir 500 miligram
Nonbüllöz impetigonun en sık etkeni Streptococ­ Minosiklin Günde 2 kez 100 miligram
cus pyogenes ve Staphylococcus aureus'tur. Non­ Penisilin V Günde 4 kez 500 miligram
büllöz impetigoda veziküler olan lezyonlar patlar Trimetoprim- Günde 2 kez 1-2 çift etkili tablet
sülfametoksazol
ve kabuklara dönüşür.
Lokalize enfeksiyonlarda mupirosin pomad %2 to­ Parenteral antibiyotikler
pikal olarak uygulanır. Ampisilin-sulbaktam 6 saatte bir 1.5-3.0 miligram
Piperasilin-tazobaktam 6 saatte bir 3.375 gram
Klindamisin 8 saatte bir 600 miligram
Sefazolin 8 saatte bir 1 gram
TABLO 152-1 Yıiz Enfeksiyonlarında Metronidazol 1 gram yükleme dozu,
Antibiyotik Tedavisi sonrasında 8 saate bir 500
miligram
Selülit Oral tedavi: klindamisin; veya sefalosporinler Nafsilin 4 saatte bir 1-2 gram
alternatiftir Penisilin G 6 saatte bir 2-3 milyon ünite
Olası MRSA: trimetoprim-sülfametoksazol, Vankomisin 12 saatte bir 1 gram
klindamisin, doksisiklin, veya minosiklin
Parenteral tedavi: vankomisin, klindamisin
Toplam süresi: 7-14 gün Topikal tedaviye cevap vermeyen enfeksiyonlarda
ve daha geniş yayılımlı enfeksiyonlarda oral antibi­
Erizipel Oral tedavi: penisilin
Metisilin duyarlı Staphylococcus aureus
yotik tedavisi endikedir (Tablo 152-1 ve 152-2).
şüphesi: amoksisilin-klavulonat, sefaleksin,
dikloksasilin
Büllöz erizipel: trimetoprim-sülfametoksazol,
ERİZİPEL
klindamisin, doksisiklin veya minosiklin Erizipel selülitin özel bir formudur ve epidermis,
Parenteral tedavi: vankomisin, nafsilin,
klindamisin dermisin üst üst tabakalan ve lenfatikleri tutar.
Tedavi süresi: 7 -14 gün En çok alt ekstremitelerde görülür, ancak klasik ola­
İmpetigo Topikal: tek başına veya oral tedavi ile birlikte
rak yüzün bir hastalığı olarak tanımlanmaktadır.
mupirosin veya retapamulin merhem Olguların çoğunda, etken S.pyogenes'tir. Daha na­
Oral tedavi: dikloksasilin, amoksasilin­ dir olarak etken Staph. aureus'tur. Staphylococcus
klavulonat, sefaleksin aureus, sıklıkla büllöz erizipelde etkendir.
MRSA şüphesi: Klindamisin, veya
trimetoprim-sülfametoksazol
Erizipel, keskin sınırları olan veya parlak, sınırları
Tedavi süresi:? gün palpe edilebilen ve hızla ilerleyen kırmızı, ağrılı, de­
riden yüksek, kabarık görünümü ile karakterizedir.
Süpüratif Parenteral tedavi: nafsilin, veya ampisilin­
Parotit sulbaktam; penisilin allerjisi varsa, Tanı klinik olarak koyulur.
klindamisin veya metronidazol ile Hastalar tipik bir şekilde, ayaktan hasta olarak oral
sefaleksin veya metronidazol ile antibiyotiklerle tedavi edilebilirler. Hastaneye ya­
vankomisin kombinasyonu tış ve parenteral antibiyotik için; hastanın ayaktan
Hastane kaynaklı veya bakım hastaları:
vankomisin ekle tedaviye uyumsuzluk göstermesi, immunsupresif
Tedavi süresi:7-14 gün olması, veya sistemik hastalık bulgularının olması
Mastikatör Parenteral tedavi: iv klindamisin;alternatif kriterleri göz önüne alınmalıdır. Antibiyotik öneri­
boşluk olarak ampisilin-sulbaktam, sefoksitin veya leri Tablo 152-1 ve 152-2 'de listelenmiştir.
enfeksi- metronidazol ile penisilin kombinasyonu
yonu Oral tedavi: klindamisin veya amoksisilin-
klavulonat SELÜLİT
Tedavi süresi:7-14 gün
Selülit, deri ve subkütan dokulan içeren yüzeyel bir
Kısaltma: MRSA=metisilin-dirençli Staphylococcus aureus.
doku enfeksiyonudur.

Selülit gelişiminden sorumlu risk faktörleri; deri
bariyerinin bozulması, immünsupresyon, sistemik
hastalıklar (diabet gibi), vasküler hasar ve yabancı
cisimlerdir.
• Patojen genellikle Strep.pyogenes veya Staph.aure­
ustur, Metisilin-Rezistans Staph.aureus çoğunlukta
ve gittikçe artmaktadır. Daha az sıklıkla, selülit yü­
zün derin boşluk enfeksiyonu şeklinde görülebilir.
• Selülit; eritem, ödem, ağrı, ısı artışı, fonksiyon kay­
bı şeklinde karakterizedir. Lezyon kenarları keskin
sınırlı ve palpable değildir.
• Selülitin tanısı klinik olarak koyulur.
Ciddi hastalıkta, immünsupresif kişilerde veya
önemli komorbid hastalığı olanlarda laboratuar ve
kan kültürleri gerekebilir. Ultrason ve bilgisayarlı
tomografi, abse değerlendirmesi için kullanılabilir.
Çoğu hasta oral antibiyotikle tedavi edilebilir (Tab­
lo 152-1 ve 152-2)
Sistemik hastalık semptomu olanlarda, ayaktan te­
davi başarısızlığında veya önemli komorbid hastalı­
ğı olanlarda hospitalizasyon ve parenteral antibiyo­
tik kullanımı düşünülmelidir (Tablo 152-1 ve 152-2)
TÜKRÜK BEZİ ENFEKSİYONLARI
VİRAL PAROTİT
Bir paramiksovirus enfeksiyonu olan kabakulak, 15
yaş altı çocuklarda en sık görülen vira! parotit ne­
denidir.
• Diğer viral etyolojiler arasında; influenza, parainf­
luenza, koksakivirüsler, ekovirüsler, lenfositik kori­
omenenjit virüsü ve HIV yer almaktadır.
Virüs, havadaki damlacıklar yoluyla yayılır.
• Semptomlar 2-3 haftalık bir kuluçka döneminden
sonra başlar. Semptomlar arasında ateş, halsizlik,
baş ağrısı, miyalji, artralji ve iştahsızlık yer alır.
Prodromal semptomlar 3-5 gün devam eder ve ta­
kiben parotis bezlerinde büyüme gözlenir.
• Yakaların %75'inde 5 gün kadar süren parotis bez­
lerinde büyüme gözlenir.Parotis bezi hassas ve ağ­
rılıdır, ancak eritem ve sıcaklık artışı belirgin ola­
rak yoktur. Stensen kanalı inflame olabilir, ancak
pürülen akıntı gözlenmez.
• Tanı klinik olarak konur. Vira! seroloji çalışılabilir,
ancak akut tedaviyi etkilemeyecektir.
• Tedavi destekleyicidir, analjezik ve antipiretikleri
içerir.
Hasta, parotisin şişmesinden sonraki 9 gün boyun-
ca bulaştırıcıdır.
Epididimo-orşit, postpubertal erkeklerde görülen
en sık tükrük bezi dışı tutulumudur. Hastaların
%20-30'unu etkiler. Parotitden önce olabileceği
gibi, parotiti takiben de görülebilir.
• Ooforit kadınların %5'inde görülür.
Diğer sistemik komplikasyonlar; pankreatit, asep­
tik menenjit, işitme kaybı, miyokardit, artrit, he­
molitik anemi ve trombositopenidir.
BÖLÜM 152 • YÜZ VE ÇENE ACiLLERi 539
SÜPÜRATİF PAROTİT
• Süpüratif parotit tükrük akışının engellendiği has­
talarda görülen, ciddi bir bakteriyel enfeksiyondur.
Oral bakterinin geriye doğru tükrük bezi kanalları­
na ve parankimine göçü sonucu ortaya çıkar.
• Tükrük miktarını azaltarak süpüratif parotite yat­
kınlık yaratan faktörler yakın zamandaki anestezi,
dehidratasyon, prematürite, ileri yaş, siyalolitiazis,
tedaviler (örneğin; diüretikler, beta blokerler, an­
tihistaminikler, fenotiazinler, trisiklik antidepre­
sanlar) ve bazı bozukluklar (örneğin; diabet, HIV,
hipotiroidizm, sjögren sendromu)
• Süpüratif parotit olgularının çoğunda etken S.
aureus'tur, bununla birlikte S.pneumoniae, S. pyo­
genes, H.influenza daha nadir görülen patojen­
lerdir. Bacteriodes türleri, peptostreptococci ve
fusobacteria gibi anaeroblar, izole edilenlerin %43
kadarında tek başına bulunabilir.
• Kilinik özellikleri hızlı başlangıçlı, ateş, trismus, ağ­
rılı ve eritemli parotis bezi olmasıdır.
• Tanı klinik olarak konur. Abse şüphesi varsa ultra­
son veya BT yapılabilir.
• Tedavi hidrasyon, lokal masaj, ısı uygulaması, tük­
rük salgılatıcılar (örneğin, limon damlaları, porta­
kal suyu) ve oral antibiyotiklerdir (tablo 152-1 ve
152-2)
• Trismusu olan, oral alımı tolere edemeyen, immün
yetmezliği olan ve ayaktan tedaviye rağmen düzel­
meyen hastalarda hastaneye yatış düşünülmesi ve
parenteral antibiyotikler başlanmalıdır (Tablo 152-
1 ve 152-2).
SİYALOLİTİAZİS
• Siyalolitiazis, tükrük akışının durması sonucunda
tükrük bezi kanalında taş oluşumudur.
• Taşların %80'den fazlası submandibular bezde olu­
şur ve geri kalanının çoğu parotid bezinde meyda­
na gelir.
• Hastalarda yemekle artan tek taraflı ağrı, tutulan
bezde şişlik ve hassasiyet görülür.
• Tanı klinik olarak konur. Taş kanal içinde palpe
edilebilir ve bez serttir.
• BT, sadece ayırıcı tanıd abse yer alıyorsa çekilmeli­
dir.
Tedavi analjezik, masaj uygulaması ve tükrük salgı­
latıcıları içerir. Eğer eşlik eden enfeksiyon şüphesi
varsa, antibiyotik tedavisi uygulanmalıdır.
Palpe edilebilir taşlar sağılarak kanaldan çıkartıla­
bilir.
Kalıcı taşlar elektif olarak KBB uzmanı tarafınca çı­
kartılabilir.
MA STİKATÖR BOŞLUK ENFEKSİYONU
• Mastikatör boşlu çiğneme kasları tarafından çev­
relenen 4 potansiyel boşluktan oluşmaktadır. Bu
540 KISIM 17 • GÖZ, KULAK, BURUN, BOGAZ VE AGIZ CERRAHiSi

boşluklar masseterik, pterigomandibular, yüzeye!

temporal ve derin temporal boşluklardır.
• Bu boşlukların enfeksiyonları, genellikle ağız içi
kaynaklı olup, polimikrobiyaldir. Sorumlu olan
organizmalar genellikle streptococcus, peptostrep­
tococcus, bacteriodes, prevotella, porphyromonas,
fusobacterium, actinomyces, veillonella ve anaero­
bik spiroketlerdir.
Bu boşluklardaki abse bukkal, submandibular veya
sublingual alanlarda şişliğe neden olur. Hastalarda
ateş, ağrı, eritem ve trismus gözlenir.
Kontrastlı BT selüliti abseden ayırmada faydalıdır
ve eğer abse mevcutsa, absenin yaygınlığmı göste­
rir.
• Mastikatör boşluğun tüm koınponentleri birbiriy­
le bağlantılı ve boyundan mediastinuma uzanan
doku tabakalarıyla bağlantılı olduklarından, enfek­ ŞEKİL 152-1. Oturmakta olan hastada disloke mandibula
siyomın yaygınlığı etkin bir şekilde tanımlanmalı redüksiyonu. Başparmaklar azı dişlere yerleştirilir ve aşağı
ve tedavi hızla başlanmalıdır. ve geri yönde basınç uygulanır.
• Havayoluna bası nadirdir, ancak göz önünde bu­
lundurulmalıdır.
Acil servis tedavisi stabilizasyon, antibiyotik teda­ • En sık anterior çıkık görülmektedir.
visi (Tablo 152-1 ve 152-2), kulak-burun-boğaz Akut çene çıkığı ile gelen hastalar çoğunlukla şid­
konsültasyonu ve hospitalizasyonu içerir. detli ağrı, konuşmada ve yutmada güçlük ve ma­
loklüzyon ile gelir.
TEMPOROMANDİBULAR EKLEM Anterior çıkıkta ağrı tragusun önündedir ve ağzın
çok açılması sonucu gelişir.
BOZUKLUKLARI Diğer mandibular çıkıklar travma sonrası gerçekle­
TEMPOROMANDİBULAR EKLEM şir.
FONKSİYON BOZUKLUGU Travmatik olmayan anterior çıkıkların tanısı klinik
olarak konulur.
• Temporomandibular eklem hem dönme hem de Herhangi bir travmatik çıkık dahil diğer çıkıklarda
kayma hareketini birleştirir. Anatomik iç düzensiz­ direk grafi, panorex yada BT gereklidir.
likler ve sistemik hastalıklar temporomandibular • Kırığın eşlik etmediği kapalı anterior çıkıklarda
eklem fonksiyon bozukluğuna neden olabilir. redüksiyon denenebilir. Redüksiyon analjezik, kas
Hastanın temel yakınması çoğunlukla çiğneme
gevşetici yada prosedüre! sedasyon ile daha kolay
kaslarından birine lokalize olan ağrı veya çiğneme
olur.
ile tek veya her iki TME'de ortaya çıkan ağrıdır. • Anterior çıkıklarda oturan bir hastada baş parmak­
• Tanı klinik olarak konulur. Travma ile gelen hasta­
lar molar dişler üzerine yerleştirilir ve aşağı ve ar­
da BT yada panoramik tomografi gereklidir.
• kaya doğru basınç uygulanır. Birkaç kat spanç ko­
Travmatik olmayan durumların tedavisinde sıcak
ruma amaçlı eldivenli baş parmak üstüne konur.
kompres, yumuşak diyet, analjezik, NSAI ve diş he­
kimine yönlendirilmelidir. Açık, superior, kırığın eşlik ettiği sinir yaralanması­
Fraktürler oral ınaksilofasiyal cerrah tarafından de­ nın bulunduğu veya kapalı tekniklerle redükte edi­
ğerlendirilmelidir. lemeyen çıkıklarda acilen çene cerrahisine konsülte
edilmelidir.
Akut çıkığın başarılı redüksiyonundan sonra has­
MANDİBULA ÇIKIGI talar taburcu edilebilir, yumuşak diyet ve 2 hafta
• Mandibula anterior, posterior, lateral veya superior boyunca ağızlarını 2 cm'den daha fazla açmamaları
yönde çıkabilir. önerilmelidir.

KULAK BURUN VE SİNÜS
} 53 ACİLLERİ
------
Medley O. Gatewood
Çeviri: Mustafa Boz
OTOLOJİK ACİLLER
OTALJİ
Primer otalji auriküler ve peri auriküler hastalık­
lardan kaynaklanır, travma, enfeksiyonlar, yabancı
cisim, kulakta buşon, kolesteatom ve neoplaziler
neden olur.
Yansıyan otalji diş problemleri, orofaringeal ve ret­
rofaringeal problemler, naza! kavite patolojileri so­
nucu görülür.
Otaljinin sebebinin tanısı dikkatli bir öykü ve fizik
muayene gerektirir, ileri değerlendirme ve tedavi
konulan tanıya bağlıdır.
TİNNİTUS
• Tinnitus (kulak çınlaması), eksternal uyarı olmak­
sızın ses algılanmasıdır. Sürekli, pulsatil, düşük
veya yüksek perdeli, ıslık, tıkırtı veya zil sesi gibi
olabilir.
Objektif tinnitus muayene eden tarafınca duyula­
bilir, daha sık görülen sübjektif tinnitus ise duyula­
maz.
• Tinnitus sebepleri arasında; sensörinöral işitme
kaybı, hipertansiyon, iletim tipi işitme kaybı, kafa
travması, ilaçlar, temporomandibular eklem hasta­
lıkları, depresyon, akustik nöroma, multiple skle­
roz, benign intrakraniyal hipertansiyon, meniere
hastalığı, cogan sendromu, arteriovenöz malfor­
masyon, arter üfürümü, östaki tüpünde genişleme,
palatomiyoklonus ve stapedial kas spazmı yer alır.
• En sık tinnitus yapan ilaçlar; aspirin, NSAİ ilaçlar,
aminoglikozidler, loop diüretikleri ve kemoterapö­
tik ilaçlardır.
Düzeltilebilir bir neden bulunamadığı zaman tin­
nitusu azaltmak için faydalı olduğu bilinen tek ilaç
antidepresanlardır.
ANİ İŞİTME KAYBI
• Ani işitme kaybı sebepleri çeşitlidir. Nedenleri; idi­
yopatik (en sık), enfeksiyonlar (kabakulak, epstein­
Barr virüs, herpes, sitomegalovirüs, sifıliz, labi­
rintit), vasküler/hematolojik (lösemi, orak hücreli
anemi, polisitemi, Berger hastalığı, serebral anev­
rizma), metabolik {diabet, hiperlipidemi), romato­
lojik (temporal arterit, Wegener granülomatozis),
iletim defekti (otitis eksterna, otitis media, rüpture
BÖLÜM 153 • KULAK BURUN VE SİNÜS ACİLLERİ 541
timpanik membran, neoplazm, osteonekroz), Me­
niere hastalığı, Cogan sendromu, akustik nöroma,
kohlea rüptürü ve ototoksik ilaçlardır.
• Kötü prognoz göstergeleri, tanı anında ciddi işitme
kaybı ve vertigo bulunmasıdır.
• Eğer tanı hikaye ve muayene ile rahat koyulamıyor­
sa, kulak-burun-boğaz konsültasyonu gereklidir.
OTİTİS EKSTERNA
PATOFİZYOLOJİ
• Malign otitis eksternadan en sık sorumlu organiz­
malar; Pseudomonas aeruginosa, enterobacteriace­
ae, Proteus türleri, Staphylococcus aureus'dur.
• Otomikozis (fungal otitis eksterna), tropik iklim­
lerde yaşayan ve immün sistemi baskılanmış veya
önceki antibiyotikler ile uzun süreli tedavi alan ol­
gularda görülmektedir.
• Aspergillus ve kandida en sık fungal patojenlerdir.
• Otitis eksterna gelişimi için risk faktörleri; yüzme,
dış kulak yolu travması ve kanal ph'sını yükselten
durumlardır.
KLİNİK
• Otitis eksterna; dış kulakta kaşıntı, ağrı ve duyarlı­
lık ile karakterizedir.
• Ayrıca dış kulak yolunda eritem ve ödem, otore, ka­
buklanma ve işitmede azalma da görülebilir.
• Kulak kepçesi ve tragus hareketleriyle ağrı ortaya
çıkar.
ACİL SERVİS TEDAVİSİ VE YAKLAŞIM
• Otitis eksterna tedavisi; analjezikler, dış kulak yo­
lunun temizlenmesi, asidifiye edici ajanlar, topikal
antimikrobiyal ajanlar ve bazen topikal steroid pre­
paratlardan oluşur.
• Tedavi için 1 hafta süreyle ofloksasin damla gün­
de 2 kez 5 damla, asetik asit/hidrokortizon damla
günde 3 kez 5 damla (perfore kulak zarında kulla­
nılmaz), siprofloksasin/hidrokortizon damla gün­
de 2 kez 3 damla genellikle kullanılır.
• Eksternal kanalda önemli bir şişlik varsa; fitil veya
gazlı bez pasajı açmak ve topikal tedavisi uygula­
mak için kullanılabilir.
MALİGN OTİTİS EKSTERNA
• Malign otitis eksterna, değişken düzeyde kafa ta­
banına uzanım gösterebilen, dış kulak yolunun
potansiyel olarak hayati tehlike oluşturabilen bir
enfeksiyondur.
• Yakaların %90'ından fazlasında etken P. aerugino­
sadır.
542 KISIM 17 • GÖZ, KULAK, BURUN, BOGAZ VE AGIZ CERRAHİSİ
• Genellik.le yaşlı, diyabeti!<, immi.insupresif kişiler
daha çok etkilenir.
• Malign otitis eksterna tanısı koymak için önce şüp­
helenmek gerekir.
• Hastalığın evresini ve yaygınlığını değerlendirmek
için BT gerekir.
Acil kulak-burun-boğaz konsültasyonu, 2 mg/kg iv
tobramisin ve 3-4 gr iv piperasilin, veya 1 gr seftri­
akson iv veya 400 mg siprofloksasin iv ve hastaneye
başvurmak zorunludur.
OTİTİS MEDİA
EPİDEMİYOLOJİ
Erişkinlerde de otitis ınedia görülmesine rağmen;
insidansı ve prevalansı okul öncesi yaşta pik yapar
ve yaş ilerledikçe azalır.
PATOFİZYOLOJİ
• Akut otitis mediada en sık saptanan bakteriyel pa­
tojenler streptococcus pneumonia, haemophilus
influenza ve ınoraxella catarrhalistir.
Kronik otitis ınediadaki en baskın organizmalar
S.aureus, P.aeruginosa ve anaerobik bakterilerdir.
KLİNİK
OM'li hastalarda ateş veya ateş olmaksızın kulak
ağrısı, değişken oranlarda işitme kaybı ve kulak
akıntısı mevcuttur.
• TM retrakte veya bombeleşmiş bir görünümde ola­
bilir. O toskopla bakıldığında TM'de bozulmuş ha­
reket görülebilir.
• TM inflamasyonu gösterecek şekilde kırmızı renk­
te olabilir ya da orta kulaktaki sekresyonlara bağlı
olarak sarı veya beyaz renkte görülebilir.
OM'nin komplikasyonları; TM perforasyonu, ile­
tim tipi işitme kaybı, akut seröz labirintit, fasiyal
sinir felci, akut mastoidit, lateral sini.is trombozu,
kolesteatom ve intrakranial komplikasyonlardır
(menenjit, beyin absesi, ekstradural abse ve subdu­
ral ampiyem).
ACİL SERVİS TEDAVİSİ VE YAKLAŞIM
• OM için ilk önerilen tedavi 7 ila 10 gün boyunca
günde 3 kez 250-500 miligram amoksisilindir. Al­
ternatif tedaviler arasmda; 1 gün süreyle günde l
kez PO 500 miligram azitromisin ve ardındann4
gün süreyle günde 1 kez 250 miligram azitromisin
veya 10 gün süreyle günde 2 kez PO 500 miligram
sefuroksim vardır.
İlk 72 saat içinde ilk tedaviye yanıt alınamayan oti­
tis media için, sefuroksim veya amoksisilin/k.lavu­
lonat verilebilir.
Efüzyonlu OM olgularında antibiyotik tedavisi 3
haftaya uzatılmalıdır.
• TM perforasyonu ve iletim tipi işitme kaybı genel­
likle kendi kendini sınırlar ve genellikle müdahale
gerektirmez.
AKUT MASTOİDİ T
• Akut mastoidit, enfeksiyonun orta kulaktan masto­
id hava hücrelerine yayılması sonucu oluşur.
• Hastalarda kulak ağrısı, ateş ve kulak kepçesi arka­
sında eritem, şişlik ve hassasiyet görülür.
• Kulak kepçesinin dışa doğru çıkması ve kulak arka­
sı kıvrımın silinmesi görülebilir.
BT ile kemik tutulumunun yaygınlığı gösterilebilir.
Acil ENT sevki, 1-2 gram iV vankomisin, hastane­
ye yatış gereklidir. Eninde sonunda cerrahi drenaj
gerekli olabilir.
LATERAL SİNÜS TROMBOZU
• Lateral sinüs trombozu, mastoiddeki enfeksiyon
ve inflamasyonun lateral sinüs veya sigmoid sinüse
yayılmasıyla oluşur.
Baş ağrısı en sık görülen belirtidir; daha az sıklıkla
papil ödem, altıncı sinir paralizisi ve vertigo eşlik
eder.
• Tanı BT ile koyulabilir, ancak MR ve anjiografi ta­
nıda daha duyarlıdır.
• Tedavide ENT sevki, iV nafsilin 2 gram, IV seftri­
akson l gram, IV metronidazol 500 miligram kom­
binasyonu ve hastane yatışı gereklidir.
BÜLLÖZ MİRİNJİT
Büllöz mirinjit, TM üzerinde ve dış kulak yolunun
derininde bül oluşumu ile karakterize ağrılı bir du­
rumdur.
• Mycoplasma pneumoniea, Chlamydia psittaci ve
birçok vira! patojen olaya karışır.
• Tanı klinik muayeneyle koyulur.
• Tedavide ağrı kontrolü ve sıcak kompres yer alır.
Eşlik eden otitis media varlığında antibiyotik teda­
visi verilebilir.
KULAK TRAVMASI
• Kulağa olan her türlü travmada hematom oluşabi­
lir.
Kulak hematomlarının yanlış tedavisi perikond­
riyumun uyarılmasına ve asimetrik yeni kıkırdak
oluşumuna neden olur. Sonuçta deforme kulak
kepçesi "karnabahar kulak" olarak adlandırılır.

Hızlıca bir insizyon ve hematom drenajı ardından
yeniden hematom oluşumunu engellemek için ba­
sınç uygulamak gereklidir.
Kulak kepçesinin termal hasarı aşırı sıcak ve soğuk
nedenli oluşur.
Sıcak ve soğuk yüzeysel hasarlarda tedavide SF ile
yıkama, topikal sülfa içermeyen antibiyotikli mer­
hemler ve hafif basınç uygulama yer alır.
Donmanın tedavisi kulağı hızla 38*C ila 40*C dü­
zeyine kadar serum fizyolojik emdirilmiş spançlar
ile ısıtmaktır.
• Bu ısıtma işlemi ağrılı olabilir ve böyle bir durum­
da analjezik kullanımı gerekebilir.
İkinci ve üçüncü derece yanıklar acil ENT veya ya­
nık merkezine sevk gerektirir.
KULAKTA YABANCI CİSİMLER
• Muayenede enfeksiyon bulguları ve TM perforas­
yonu olup olmadığına dikkat edilmelidir.
• Canlı böcekler çıkarılmadan önce kulak yoluna %2
lidokain solüsyonu verilerek hareketsiz hale getiri­
lir.
Yabancı cisimler forceps ve doğrudan görülerek
veya çengel probe veya vakumlu katater yardımıyla
çıkartılmalıdır.
İrrigasyon çoğunlukla küçük objeleri çıkartmak
için faydalıdır, fakat organik materyaller sıvıyı
emebilir ve şişebilir.
TM perforasyonuna sebep olan yabancı cisimlerde
veya obje güvenli bir şekilde çıkarılamıyorsa KBB
konsültasyonuna gerek vardır.
BÖLÜM 153 • KULAK BURUN VE SİNÜS ACİLLERİ 543
anterior kaynaklar kontrol altına alındıktan sonra
iki taraflı burun deliklerinden kanama, posterior
nasofarenkste önemli miktarda kanamanın gözük­
mesidir.
• İlk önce, pıhtıları çıkarmak için hastadan burnunu
sümkürmesi istenmelidir. %0.0S'lik oksimetazolin
veya %25'1ik fenilefrin iki kez her iki burun deli­
ğine püskürtülmeli. Hasta koklama pozisyonunda
ileri doğru eğilirken burna 15 dakika süreyle dış
bası uygulanmalıdır. Gerekirse bu işlemler tekrar
edilmelidir.
Eğer nasal bası girişimi başarısız olursa, sonraki
uygun adım gümüş nitratla kimyasal koterizasyon­
dur. Koterden önce, 1:1 oranında %0.0S'lik oksi­
metazolin ve %4'lük lidokain solüsyonu karışımı
ile iyice ıslatılmış üç adet pamuk yara tamponu
kullanılarak, nasal mukozanın anestezisi yapılır.
Kanayan damarlar yeterince görülmezse, tampona
devam edilmelidir.
• Anterior burun tamponu; kuru burun süngerleri,
anterior epistaxis balonları, trombotik köpük ve
jeller, gazlı bezle yapılır. Eğer tampon veya lokal ko­
ter anterior kanama kontrolünde başarısız olursa,
KBB konsültasyonu gereklidir.
Posterior epistaksis; kuru posterior burun sünger
tamponu veya posterior balon tampon yapılır.
• Naza! tampon bulunan bütün hastalara antibiyotik
profılaksisi başlanmalıdır amoksisilin klavulonik
asit günde 3 kez toksik şok sendromunu engelle­
mek için başlanmalıdır.

TİMPANİK MEMBRAN PERFORASYONU

TM perforasyonları; orta kulak enfeksiyonu, barot­
ravma, künt/delici/akustik travma veya nadir ola­
rak yıldırım düşmesine bağlı görülebilir.
• Hasta genellikle akut başlangıçlı ağrı ve işitme kay­
bı ile başvurur, kanlı kulak akıntısı olabilir. Baş
dönmesi ve kulak çınlaması da görülebilir fakat bu
durum geçicidir.
• TM perforasyonlarının çoğu kendiliğinden iyileşir,
kanal veya orta kulakta yabancı materyalin kaldığı
şüphesi yoksa topikal veya sistemik antibiyotik ge­
rekli değildir.

• BURUN ACİLLERİ VE SİNÜZİTLER

EPİSTAKSİS
Epistaksis; anterior ve posterior olarak ikiye ayrılır.
Posterior kanamanın tanısı anterior kanama oda­
ğı bulunamayınca koyulur. Kanamanın posterior ŞEKİL 153-1. Anteriyor ve posteriyor tampon. Posteriyor
kaynaklı olduğunu destekleyen klinik özellikler; balonun aşırı şişirilmesi nekrozla sonuçlanabilir.
544 KISIM 17 • GÖZ, KULAK, BURUN, BOGAZ VE AGIZ CERRAHİSİ
ŞEKİL 153-2. Naza! fraktürde korteks devamsızlığını gös­
teren US görüntüsü. Kemik parçalar araskında geniş boşluk
görülmektedir. (Ma OJ, Mateer JR, Blaivas M: Emergency
Ultrasound, 2nd ed. ©2008, McGraw-Hill, New York, izniyle
yeniden basılmıştır.)
NAZAL KIRIKLAR
Nazal kırıklar en sık olan yüz kırıklarıdır.
Travmanın birincil değerlendirmesi tamamlandık­
tan sonra kemiğe ait krepitasyon, ödem ve defor­
mite yönünden burunun dış tarafının muayenesi
yapılır. Orbital yaralanmanın diğer bulgularının
yokluğundaki periorbital ekimoz naza! kırığı akla
getirir.
Acil serviste radiografik tanı genellikle gerekli de­
ğildir, USG radiografıye alternatiftir.
Buz uygulama, analjezik ve dekonjestanlar tedavi
için kullanılır.
Yaralanmadan sonraki 6- 10 gün içinde elektif ka­
palı redüksiyon için KBB konsültasyonu önermek
gerekir.
Naza! septal hematom tanımlanırsa burunda eğer
deformitesi ve tıkanıklığa yol açabilen en sonunda
rinoseptoplastiyi gerektiren naza! septum nekrozu­
nu önlemek için acilen insizyon ve drenaj yapılma­
lıdır.
NAZAL YABANCI CİSİMLER
• Tek taraflı pürülan akıntılı hastalarda veya tekrarla­
yan tek taraflı epistsksisli hastalarda naza! yabancı
cisim düşünülür.
Nazal mukozayı kurutmak ve yabancı cisim çıkar­
ma şansını artırmak için %0.0S'lik oksimetazolin
sprey gibi topikal bir vazokonstriktör damlatın. Lo­
kal anestezi için %2-4'lük nebülize lidokain uygu­
lamayı düşünün.
Forsepsler, aspiratörler, tel küretler, açılı kağıt
klipsler yabancı cismi çıkarmak için kullanılır. Eğer
çıkarılamıyorsa KBB konsültasyonu istenmelidir.
SİNÜZİT VE RİNOSİNÜZİT
EPİDEMİOLOJİ
Rinosinüzit ABD de yedi erişkinden birini etkiler,
yıllık teşhis edilen hasta sayısı yaklaşık 31 milyon­
dur.
Primer sebebi vira! hastalıklardır bakterial enfeksi­
yonlar sadece %2-1O kadarına sebep olur.
PATOFİZYOLOJİ
Sinüzit paranazal sinüslerin içini kaplayan muko­
zanın inflamasyonudur (maksiller, frontal, etmoid
ve frontal).
• Rinosinüzit naza! boşluk ve paranazal sinüslerin
inflamasyonu olarak tanımlanır ve rinitis her za­
man sinüzite eşlik ettiği için rinosinüzit tanımı
tercih edilir. Hastalığın süresine bağlı olarak akut,
subakut ve kronik olarak sınıflandırılır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Burun tıkanıklığı veya konjesyonu, yüz ağrısı veya
baskı hissi, hiposmi, burun akıntısı, diş ağrısı, ateş,
baş pozisyonunun değiştirilmesi ile olan sinüs bas­
kısı.
Fizik muayenede sinüsler üzerinde perküsyonla
hassasiyet ve ağrı, mukoza! şişme, yüzde şişlik ve
kırmızılık olabilir.
TANI VE TEDAVİ
Komplikasyonsuz akut rinosinüzit tanısı kliniktir,
görüntüleme gerekli değildir.
Amerika bulaşıcı hastalıklar komitesi 2012'de bak­
teriyel sinüzit tanısı için aşağıdaki kriterlerin kulla­
nılmasını öneridi: (1) düzelme olmaksızın en az 10
gün devam eden bulgular; (2) ciddi bulgular veya
yüksek ateş ve pürülan naza! akıntı veya hastalığın
başlangıcında 3-4 gün süren yüz ağrısı; veya (3)
daha önceden düzelme eğiliminde olan üst solu­
num yolu enfeksiyonunun 5-6. gününde akut ola­
rak kötüleşen bulgular.
Tomografi toksik bir hastada komplikasyonları teş­
his etmede veya intrakranial yayılımı değerlendir­
mede yardımcıdır.
AciL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK
Akut komplikasyonsuz rinosinüzitin tedavisi ge­
nellikle destek tedavidir.
 BÖLÜM 1 54 • AGIZ VE DiŞ ACiLLERi 545
Tek başına veya nazal dekonjestan gibi diğer yar­ Kalıcı dişler
dımcı önlemlerle birlikte naza] serum fizyolojik ir­ 7
B g 10
rigasyonu belirtilerin şiddetini azaltabilir. Ribaunt s�W 11
mukozal konjesyon veya ödemi önlemek için oksi­ 5
4 �
&%- Kalıcı maksiller sol
� ikinci premolar
13
metazolin gibi topikal dekonjestanların kullanımı - Kalıcı ({iJf
14
maksiller �.·
nı yaklaşık olarak 3 gün ile sınırlandırın. ·, 15
sağ birinci molar2
Akut bakteriyal rinosinüzitte ampirik antibiyotik 1 16
tedavisine başlanılmalı; amoksisilin klavulonik asit
Kalıcı
maksiller sağ 32 -·
22.5 mg/kg günde iki kez çocuklarda ve erişkinler­ 17

de. Sadece amoksisilin, makrolid ve trimetoprim üçünci molar 3 1 1 8

30 . 19
sulfametaksazol arasında belirgin bir fark gösteri­ 0
2
lememiştir. �� �nn� '�2
�� -Kalıcı
Menenjit, kavernöz sinüs trombozu, intrakranial 27 UQW2322 mandibuler sol
262524
abse, orbital selülit ve osteomiyelit komplikasyon­ köpek dişi
larıdır. Süt Dişleri

O E F G
c H
1
Maksiller ___cc.,B/ � Maksiller sol ikinci
sağ birinci A J molar süt dişi
molar süt dişi
T K
s
-=-__ Mandibuler sol süt
L

Mandibuler ---""
R
'--6 p ON M köpek dişi
sağ yan kesici
süt dişi
ŞEKİL 154-1. Dişleri isimlendirilmesi.

} 54 AGIZ VE DİŞ ACİLLERİ

Steven Go
Çeviri: Mustafa Boz

• OROFASİYAL AGRI
Kök kanalı
• Normal bir erişkinde 32 adet kalıcı diş bulunur.
Tablo 154-1 de orofasiyal ağrının ayırıcı tanısı var­ Siment
dır. Kök

ODONTOJENİK KÖKENLİ AGRI

Diş ÇIKMASI VE PERİKORONİT
Rahatsızlık yaygın biçimde bebeklerde primer veya
geçici dişlerinin çıkması ile ilgilidir. Huzursuzluk,
salya akması ve azalmış oral alım sık görülen bul­
gulardır. ŞEKİL 154-2. Dental anotomik birim ve tutunma parçası.
 546 KISIM 17 • GÖZ, KULAK, BURUN, BOGAZ VE AGIZ CERRAHİSİ

TABLO 154-1 Orofasiyal Ağrının Ayırıcı
Tanısı
Odontojenik kökenli
Diş çürükleri
Geri dönüşümlü pulpit
Geri dönüşümsüz pulpit
Pulpa nekrozu ve apsesi
Diş hassasiyeti
Diş çıkması
Periodontal patoloji
Gingivit
Periodontal hastalık
Orofasiyal travma
Diş kırıkları
Gizli enamel kırıkları
EUis kırıkları
Dişin yerinden oynaması
ve kopması (avülsiyon,
tamamının çıkması)
Enfeksiyon
Oral kandidiazis
Herpes sinıpleks tip 1 ve 2
Varisella-zoster, primer ve
sekonder
Herpanjina
Maligniteler
Skuamöz hücreli karsinom Lösemi
Kaposi sarkomu Graft-versus-host hastalığı
Lenfoma Melanom
Diğer nedenler
Kraniyal nevraljiler
Stomatit ve mukozit
Üremi
Vitamin eksikliği
Diğer
Benign migratuvar glossit
Piyojenik granulom
Perikoronit
Restorasyon sonrası ağrı
Çekim sonrası rahatsızlık
Çekim sonrası alveolar osteit
Diş gıcırdatma
Servikal erozyon
Periodontal apse
Akut nekrotizan
gingivostomatit
Fasiyal kırıklar
Alveolar çatının kırıkları
Yumuşak doku kesileri
Travmatik ülserler
El-ayak ve ağız hastalığı
Cinsel yolla bulaşan
hastalıklar
Mikobakteriyal enfeksiyonlar
Kabakulak
Vesikulo ülseratif hastalık
Liken planus
Skatrisyel pemfıgoid
Pemfıgus vulgaris
Eritem multiforme
Crohn hastahğı
Behçet hastalığı
Geri dönüşümsüz pulpite bağlı diş ağrısı için an­
tibiyotikler yararlı olmayabilir, çünkü açık bir en­
feksiyon olmadıkça klinik seyri değiştirmezler veya
ağrının azalmasında faydalı olmazlar. Geri dönü­
şümsüz pulpit veya pulpa nekrozunun kesin teda­
visi kök kanal tedavisi veya dişin çekilmesidir.
PERİRADİKÜLER PERİODONTİT
Periradiküler periodontit pulpa hastalığının infla­
masyonun veya nekrozun dişin kök veya apeksini
çevreleyen dokular içine yayılmasıdır.
Periradiküler apsenin kortikal kemik ve subpe­
riostal yayılımı ve erozyonu ağız içinde ve yüzde
şişmeye ve fluktuasyona neden olur, mutlaka ağız
içinden insizyon ve drenaj uygulanmalıdır.
ÜDONTOJENİK İNFEKSİYONLAR
Odontojenik enfeksiyonun yüzün çeşitli boşlukla­
rına yayılımı göreceli olarak sık görülür.
Lingual boşluk ve submandibular boşluğun çift
taraflı selülitine Ludwig anjini denir ve potansiyel
olarak hayati tehlikesi vardır.
İnfraorbital boşluğun enfeksiyonu retrograd olarak
oftalmik venler yoluyla kavernöz sinüsün tutulu­
muna sebep olursa çok ciddi sonuçlar doğurabilir.
Kavernöz sinüs trombozu infraorbital veya peri­
orbital selülitin hızla meningeal bulgular, sepsis ve
komaya gidişiyle kendini gösterir.
Kavernöz sinüs trombozunun tedavisi için intrave­
nöz geniş spektrumlu antibiyotikler de kullanılır.
Kavernöz sinüs trombozu için heparin ve kortikos­
teroid verilmesi düşünülmelidir, fakat prospektif
bir çalışmada etkinliklerini gösterememiştir. Cer­
rahi endike değildir.

ÇEKİM SONRASI AGRI VE ÇEKİM SONRASI

ALVEOLAR ÜSTEİT (KURU ÇUKUR)
• Perikoronit çıkan bir dişin okluzal yüzeyini kapla­
yan operkulumun veya gingival dokunun inflamas­
yonudur.
Diş ÇÜRÜKLERİ VE PULPİTİS
Çürükler çoğunlukla interproksimal olarak görü­
lür.
Geri dönüşümlü pulpitte ağrı kısa ve saniyeler için­
de, geri dönüşümsüz pulpitte ise dakikalar ve saat­
ler boyunca sürer.
En sık uyan sıcak ve soğuktur, bununla birlikte tatlı
ve ekşi uyarılar da ağrıyı ortaya çıkarabilir.
Periosteit olarak isimlendirilen diş çekimi sonrası
ilk 24 ila 48 saat içindeki ağrı sıktır. Postoperatif
ödeme en doğru yaklaşım buz paketi koymak, ya­
tak başını yükseltmek, NSAI ilaçlar ve oral narko­
tik vermektir. Trismus ilk 24 saatte zirve yapar ve
enfeksiyon oluşmadığı takdirde genellikle giderek
azalır.
Çekim sonrası alveolar osteit veya iyileşmeyen diş
yuvası genellikle ikinci veya üçüncü postoperatif
günde görülür ve ağızda şiddetli ağrı yapar. Kırık
kök ucu veya yabancı cisim olmadığını göstermek
için diş röntgeni çekilmelidir.

Çekim sonrası alveolar osteit tedavisinde diş soketi
steril serum fizyolojik ile iyice yıkanır. Çoğu olgu
için antibiyotik gereklidir, 24 saat içinde diş heki­
mine yönlendirilmelidir.
ÇEKİM SONRASI KANAMA
Çekim yerine basınç uygulamak kanamayı kontrol
etmek için genellikle yeterlidir, emilebilir jelatin
spanç, süturasyon, epinefrinli lidokain enjeksiyonu
kullanılabilir. Tüm bu yöntemler başarısız olursa
ağız ve çene cerrahisi konsültasyonu gerekir.
RESTORASYON SONRASI AGRI
NSAI ilaçlar veya narkotik analjezik verin ve hasta­
yı diş hekimine yönlendirin.
PERİODONTAL PATOLOJİ
PERİODONTAL ABSE
Periodontal abseler de ağız içi diğer abselerle ben­
zer şekilde tedavi edilirler.
AKUT NEKROTİZAN ÜLSERATİF GİNGİVİT
ANUG (Vincent hastalığı veya siper ağzı), bakte­
rilerinin nekrotik olmayan dokuyu harap ettiği tek
periodontal hastalıktır.
ANUG; ağrı, ülsere veya zımba deliği interdental
papilla, dişeti kanaması, ateş, halsizlik, kötü ağız
kokusu ile seyreder. Genellikle HIV, malnutrisyon,
stres nedeniyle direnci düşmüş konaklarda gelişen
bir fırsatçı enfeksiyon olduğu düşünülmektedir.
• ANUG tedavisi, oral metronidazol ve klorheksi­
dinli ağız gargarası ve altta yatan nedenlerin tedavi­
sidir. Semptomatik düzelmenin 24 saatten kısa bir
sürede başlaması beklenir.
FASİYAL NEVRALJİ
Trigeminal nevralji 142. bölüm Baş Ağrısı ve Yüzde
Ağrı'sında anlatılmıştır,
• AGIZ BOŞLUGUNUN YUMUŞAK
DOKU LEZYONLARI
ORAL KANDİDA
• Oral kandida lezyonları eritematöz mukoza! taban
üzerinde yer alan sıyrılarak kaldırılabilir, beyaz,
kesmik benzeri plaklardır. Risk faktörleri; uç yaşlar,
immünsupresif durumlar, ağız içi protez kullanımı,
eş zamanlı antibiyotik kullanımı ve malnütrisyon­
dur.
BÖLÜM 154 • AGIZ VE DiŞ ACiLLERi 54 7
• Oral kandida tedavisinde; klotrimazol tablet veya
nistatin oral süspansiyon veya flukonazol gibi oral
antifungal ajanlar kullanılır (bakınız bölüm 94,
HIV enfeksiyonu ve Kazanılmış İmmün yetmezlik
Sendromu)
AFTÖZ STOMATİT
Aftöz stomatit, hücre bağımlı immün cevaba bağlı
gelişen, en sık görülen mukoza! ülserasyondur. Ağ­
rılı lezyonlar, topikal steroidle tedavi edildiği tak­
dirde 48 saat içinde iyileşir. Ancak daha büyük ve
derin lezyonların iyileşmesi haftalar sürebilir.
HERPES SİMPLEKS
Herpes gingivostomatitinde, diş eti ve mukoza yü­
zeyinde ağrılı ülserler oluşur. Ateş ve lenfadenopa­
ti eşlik eder. Vesiküler lezyonlarda önce yanma ve
batma görülür, sonra vesiküller patlayarak yerini
ülseratif lezyonlara bırakır.
Herpes gingivostomatitinde prodromal faz sırasın­
da asiklovir ve valasiklovir başlanılırsa, hastalığın
süresi ve ciddiyeti azalabilir (Bakınız Bölüm 93,
Bulaşıcı Viral Enfeksiyonlar)
VARİCELLA ZOSTER
Herpes zoster, %15 ila %20 oranında trigeminal si­
nirin dağılımı boyunca yerleşir.
Ağrılı veziküler lezyondan önce etkilenen sinir
bölgesinde şiddetli ağrı oluşur, veziküller orta hattı
geçmez ve 7 ila 10 gün sürer (Bakınız Bölüm 93,
Bulaşıcı Viral Enfeksiyonlar)
• İzole ağız içi lezyonlar fazla sık görülmezler.
• Trigeminal sinirin oftalmik dalında tutulum olursa,
acil göz konsültasyonu gerekir (Bakınız Bölüm 151,
Göz Acilleri)
HERPANGİNA VE EL-AYAK-AGIZ HASTALIGI
Herpangina ve el-ayak-ağız hastalığının ikisinin de
etkeni koksakievirüs A türleridir.
• Herpangina tipik olarak mevsimsel görülen (ilkba­
har/yaz) bir enfeksiyondur ve yüksek ateş, boğaz
ağrısı, baş ağrısı, kırgınlık ile seyreder. Bu semp­
tomları takiben sıklıkla yumuşak damak, uvula
ve tonsillerde görülen vesiküller patlayarak yerini
üzerinde ağrılı, sığ ülserlere bırakır. Herpes enfek­
siyonundan farklı olarak diş eti tutulumu görül­
mez.
 548 KISIM 17 • GÖZ, KULAK, BURUN, BOGAZ VE AGIZ CERRAHİSİ
• El-ayak-ağız hastalığı; yumuşak damak, diş eti, dil
ve yanak mukozasında veziküllerle karakterizedir.
Bu veziküller patlar ve yerinde etrafında kırmızı
halkalar olan, ağrılı ve sığ ülserler bırakır. Lezyon­
lar ayrıca bacaklar, avuç içi ve ayak tabanlarında da
görülebilir.
Herpangina ve el-ayak-ağız hastalığının tedavisi
destekleyicidir ve hidrasyon ve asetaminofen veya
ibuprofenden oluşur.
TRAVMATİK ÜLSERLER VE PİYOJENİK
GRANÜLOM
• Travmatik ülserlere iyi oturmamış diş aparatların­
dan kaynaklı direk travma, sıcak yiyecekler, kötü
ağız hijyeni neden olur. Travma kaynağının orta­
dan kaldırılması ve destekleyici tedavi ile iyileşme
sağlanır.
• Piyojenik granüloma, diş etine kronik travma so­
nucu oluşan iyi huylu bir bağ dokusu tümörüdür.
Gebelikte oluşan özel bir piyojenik granülom tipine
gebelik tümörü denir ve doğumdan sonraki 2 ila 3
ay içinde spontan gerilemezse alınması gerekebilir.
İLACA BAGLI YUMUŞAK D OKU
BOZUKLUKLAR!
• Diş eti hiperplazisi sık kullanılan birçok ilaca bağlı
olabilir; en sık fenitoin, siklosporin, kalsiyum kanal
blokerleri (özellikle nifedipin)'ne bağlı görülür.
• Diğer ilaçlara bağlı görülen oral lezyonlar arasında
stomatit; kemoterapötiklere sekonder oluşan mu­
koza ülserleri; antikolinerjik, antihistaminik, anti­
depresanlar kaynaklı kserostomi ye bağlı mukoza!
değişiklikler sayılabilir.
CİNSEL YOLLA BULAŞAN HASTALIKLAR
• Cinsel yolla bulaşan hastalıkların lezyonları oral­
genital temas ile bulaşır.
• Gonore; farenjite neden olabilir, beraberinde püs­
tüller ve eksudalar olabilir. Human papillomavirüs
oral kondiloma neden olabilir. Sifilizin primer şan­
kırı ağızda da olabilir.
• Ağız boşluğundaki cinsel yolla bulaşan hastalıkla­
rın tedavisi genital tutulumdakiyle aynıdır (Bakınız
bölüm 89, Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar).
DİLİN LEZYONLAR!
• İyi huylu gezici glossit (coğrafya dili), sıklıkla bu­
runda ve dilin yanlarında oluşan multiple ve kes­
kin sınırlı eritem alanları ile karakterize benign bir
muayene bulgusudur. Lezyonlar stres ve menstrüel
siklusa bağlı artıp azalabilir. Genellikle asempto­
matiktir, fakat semptomatik vakalarda oral steroid
rahatlama sağlayabilir.
• Çilek dili, beyaz zemin üzerinde belirgin kırmızı
noktalarla seyreder. Kawasaki hastalığı ve strepto­
coccus pyogenes enfeksiyonu gibi çeşitli durum­
larla ilişkili olabilir. Eğer s.pyogenes enfeksiyonu
ile ilişkili ise, tedavide grup A streptokoklara karşı
etkili antibiyotikler kullanılır.
AGIZ KANSERİ
Lökoplaki, kazınıp kaldırılamayan ve başka bir ne­
dene sekonder oluşmayan beyaz yama şeklindeki
lezyondur. Çoğu lökoplaki lezyonu iyi huylu olsa
da, ağız kanseri için en sık prekürsör nedendir.
• Eritroplaki, diğer hastalıklara sekonder oluşmayan
kırmızı yama şeklindeki lezyondur. Kansere dö­
nüşme olasılığı lökoplakiye göre daha fazladır.
• Ağız kanserinin semptom ve bulguları; ağrı, pa­
resteıi, iyileşmeyen ülserler, ülserleşme sonucu
kanama, çevre dokuya yapışık lezyonlar, lezyonun
sertliği, lenfadenopati ve konuşma çiğneme gibi
fonksiyonların bozulmasıdır.
Risk faktörleri; sigara (tütün çiğneme dahil) kul­
lanımı, alkolizm, güneş ışığına maruziyet, genel
malnutrisyon, kronik demir eksikliği anemisi, kan­
dida, immünsupresyon yaratan durumlar ve çeşitli
virüslerdir (HIV, HPV, herpes gibi).
• Ağız içi kanserlerin en sık görüldüğü bölge dildir
(%50), bunu ağız tabanı kanserleri seyreder (%35).
10 ila 14 gün tedavi edilip gerilemeyen lezyonlar­
dan biyopsi alınmalıdır.
OROFASİYEL TRAVMA
DENTOALVEOLAR TRAVMA
Diş KIRIKLARI
Diş kırıklarının basit bir sınıflaması, Şekil l 54-
3'deki Ellis sınıflamasıdır.
• Ellis sınıf 1 kırıkları dişin sadece enamel bölümün­
den oluşur. Bu yaralanmalar törpü ile düzeltilebilir
veya estetik onarım için diş hekimine gönderilebilir.
• Ellis sınıf 2 kırıkları (diş kırıklarının %70'i) dişin
enamel tabakasının altındaki kremsi sarı dentin ta­
bakasını içine alır. Hasta sıcak, soğuk ve hava esin­
tisine karşı hassasiyetden şikayetçidir. Hasta 24 saat
içinde diş hekimine yönlendirilmeli, dentin hemen
kurutulmalı ve acilen çinko oksit/eugenol ile kap­
lanmalıdır.

Ellis class 1---
Ellis class 111
Alveolar
fracture
ŞEKİL 154-3. Ellis diş kırığı sınıflandırması
• Ellis sınıf 3 kırıkları pulpayı içine alan diş sağlığını
tehdit eden bir durumdur. Bu kırık dentinde kırmı­
zılık görülmesi veya kırık yüzeyi silinip temizlen­
dikten sonra görülen kanama ile tanınır.
• İdeal olan, ellis 3 kırığı olan bir hastanın acilen diş
hekimi tarafınca değerlendirilmesidir. Eğer hızlıca
diş hekimine ulaşılamıyorsa, 24 saat içinde, hasta
diş hekimi tarafınca görülene kadar diş çinko oksit/
eugenol ile acilen kaplanmalıdır. Oral analjezikler
gerekli olabilir, topikal anestezikler kontrendikedir.
Proflaktik antibiyotik kullanımı ise tartışmalıdır.
12 yaşın altındaki hastalarda, koruyucu dentin ta­
bakası incedir. Bu ince dentin tabakası altında pul­
pada kanama görülmesi, pulpanın risk altında ol­
duğunu gösterir. Bu durum ellis 3 kırığı gibi tedavi
edilmelidir.
KONKÜZYONLAR, LUKSASYONLAR VE
AVULSİYONLAR
• Konküzyon, dişi destekleyen dokuların hasarıdır,
dişte dokunmayla hassasiyet vardır ama hareket
yoktur.
Dişin yerinden çıkmadan hareket etmesi ve dokun­
mayla hassasiyetinin olması subluksasyon olarak
tanımlanır. Subluksasyonda, ilerideki pulpa nekro­
zu insidansı daha fazladır.
• Konküzyon ve subluksasyonunun tedavisinde
NSAİD'ler, yumuşak gıdalarla beslenmek yer alır
ve diş hekimine konsülte edilmelidir.
BÖLÜM 154 • AGIZ VE DiŞ ACiLLERi 549
A
Splint
�
materia \
�ı-------�'
��
o
ŞEKİL 154-4. Kopan dişin reimplantasyonu ve stabilizas­
yonu. A. Diş temizlenir. B. Diş yuvasına tekrar yerleştirilir.
C. Splint materyali karıştırılır. D. Spilnt materyaline şekil ve­
rilir ve uygulamaya hazır hale getirilir. E. Tampon yerleştiri­
len dişi ve her iki taraftan iki komşu dişi kapsayacak şekilde
yerleştirilir.
Ekstrüzif luksasyonda diş çevresindeki alveol ke­
miğinden parsiyel olarak ayrılmıştır. Tedavide diş
eski yerine yerleştirilmeli, 24 saat içinde diş heki­
mine yönlendirilerek çinko oksit ile kaplama yapıl­
malıdır.
Dişin çevresindeki alveol kemiği kırığıyla beraber
laterale yer değiştirmesi lateral luksasyon olarak
adlandırılır.
Dişin yerine yerleştirilmesi mümkün olmasına
rağmen, lateral luksasyonda, özellikle alveolar kırık
ciddi ise en iyi yapılacak işlem acil serviste diş he­
kimine konsülte etmektir.
İntrusifluksasyon, diş etinin altında düşün zorlan­
ması ile oluşur ve en ciddi luksasyondur. Çoğun­
lukla kötü sonuçlar verir. Tedavisi diğer subluksas­
yonlarla benzerdir.
Dişin avülsiyonu, dişin soketinden tamamen çık­
ması ile izlenen bir diş acilidir.
550 KISIM 17 • GÖZ, KULAK, BURUN, BOGAZ VE AGIZ CERRAHİSİ

• Çocuklarda süt dişleri yerine yerleştirilmemelidir, milyon hattındaki laserasyonlarda hattın düzgün
genellile diş çekilir. Reimplantasyon alttaki kahcı olması önemlidir ve önce bu hat 6-0 emilmeyen
dişlere zarar verilebilir. Sadece içe gömülen süt diş­ monofılamen ile kapatılmalıdır.
leri istisnadır ve genel olarak normal yeniden çık­ • Maksiller labial frenilum laserasyonları olağan dışı
ması için öylece bırakılırlar. bir şekilde geniş olmadıkça onarım gerektirmez.
• Avulse olmuş kalıcı dişler, periodontal ligamanlan
Lingual frenilum çok vasküler bir yapıdır ve genel­
korumak için acilen 3 saat içinde reimplante edil­ likle 4-0 kromik emilebilir sütur ile onarılmalıdır.
melidir.
• Eğer aspirasyon riski nedeniyle reimplantasyon
hemen mümkün değilse; dişler Hank solüsyonu,
steril serum fizyolojik, süt ve tükrük gibi izotonik
solüsyonlara koyulmalı, hızlıca hastayla birlikte acil
servise götürülmelidir.
• Acil serviste, reimplantasyondan önce diş steril sa­
line ile kir ve debristen temizlenmesi için yıkanır.
• Eğer diş kökü 20 dakikadan uzun bir süre kuru kal­
mış ise, daha başarılı somıç almak için reimplantas­
yon öncesi çeşitli solüsyonlara koyulup bekletilebilir.
• Diş kökünü ovalamayın. Acil servise gelindiğinde
soketin üzerindeki pıhtı dikkatlice temizlenir ve
steril saline ile kibarca yıkayarak soket hazırlanır.
• Diş hekimine erkenden konsültasyon zorunludur,
ancak uzmanın gelmesini bekleyerek reimplantas­
yon geciktirilmemelidir.
• Reimplantasyondan sonra, erişkinlere 100 milig­
ram PO doksisiklin günde iki kez 7 gün süreyle
verilmelidir. 12 yaş altı çocuklara günde 4 kez peni­
BOY UN VE ÜST
silin VK (25 ila 50 miligram/kg/gün) 7 gün süreyle
uygulanır. 155 HAVAYOLUNUN
• Eğer hasta boş bir soket ile gelmişse, diş yerleştiri­ ENFEKSİYONLARI VE
lemiyorsa; komşu dokuya denenmelidir. Radyogra­ HASTALIKLARI
filer; yanlış yerleştirilmiş veya aspire edilmiş dişleri
saptamakta faydalı olabilir.
Aaron Barksdale
Çeviri: Mustafa Boz

YUMUŞAK DOKU TRAVMASI • Bu bölüm üst havayolunu tıkayabilecek durumları

• gözden geçirmektedir. Farenjit/ tonsilit, epiglottit,
Ağız içi laserasyonlan, diş parçalan dahil yabancı
cisim açısından dikkatlice inceleyin ve kesileri ste­
ril salin ile iyice yıkayın.
• Çoğu ağız içi laserasyonlar kendiliğinden iyileşir
fakat ezik ve cansız doku varsa debride edilmelidir.
Sütür için 4-0 kromik gibi emilebilir materyaller
kullanılmalıdır. Çok büyük laserasyonlar dışında
profilaktik antibiyotik genelde gerekmez. İyileşme­
yi gözlemlemek için 48 saat takip gerekir.
• Dil laserasyonları özel dikkat gerektirir. Dil arka­
sındaki laserasyonlarda yara dudaklarını doğru
olarak yaklaştırın, eğer kenarlar iyi yaklaştırılmaz
ise epitel aşağı doğru göç eder ve epitelyal bir yarık
ve ikiye ayrılmış bir görünüm ile sonuçlanacaktır.
• Dudak laserasyonları potansiyel kozmetik bir
problemdir bu yüzden güzelce kapatılmalıdır. Ver-
peritonsiler apse, retrofarengeal apse ve odontoje­
nik apseyi içerir.
FARENJİT /TONSİLLİT
PATOFİZYOLOJİ
• Farenjit/tosilitin en sık sebebi viraldir. Bakteri,
mantar veya parazitler de neden olabilir.
• Grup A B-hemolitik streptokok (GABHS) farenjite
en sık neden olan bakteriyal organizmadır.
• GABHS !erin virulan yapısı akut romatizma) ateş
ile ilişkilidir.
• Daha nadiren Hemofılus influenza, Mikoplazma
pnömoni, Klamidya pnömoni, Neissera gonore,
Korinebakterium difteri neden olur.
 BÖLÜM 155 • BOYUN VE ÜST HAVAYOLUNUN ENFEKSİYONLAR! VE HASTALIKLARI
KLİNİK ÖZELLİKLER
Akut vira! farenjitte yumuşak damak ve tonsiller
üzerinde veziküller ve peteşiler görülür, rinoreyle
ilişkilidir.
Vira! farenjitte tonsiller eksuda ve servikal adeno­
pati yoktur. İnfeksiyöz mononükleozis, influenza
ve akut retroviral sendrom istisnadır.
GABHS hastada ani başlayan boğaz ağrısı, ağrılı
yutma, titreme ve ateş gelişir, rinore, öksürük ve
konjonktivit de görülür.
• Difteri de tonsillere ve farengeal yüzeylere sıkıca
yapışmış gri membranlar görülür ve uvulaya, yu­
muşak damağa, farinks ve larinkse uzanın.
TANI VE AYIRICI TANI
• GABHS farenjiti için Centor kriterleri ( 1) tonsiller
eksuda (2) hassas anterior servikal adenopati (3)
öksürüğün yokluğu (4) ateş
İki veya daha az kriter varsa hızlı antijen testi yapıl­
malı.
Üç veya daha fazla kriter varsa antibiyotik tedavisi­
ni pozitif test sonucu plan hastalar ile sınırlayın (bu
yaklaşım Amerikan Enfeksiyon Hastalıkları derne­
ği tarafından önerilmektedir)
En hızlı streptokokal antijen testi yaklaşık %90 du­
yarlılık bildirmiştir.
Özellikle çocuklarda ve Centor puanı artmış olan­
larda negatif hızlı test sonrasında boğaz kültürü
düşünülmelidir.
TEDAVİ
Bakteriyal olmayan sebepler ateş düşürücü, ağrı ke­
sici ve dehidrate ise iV sıvı ile tedavi edilir.
• GABHS farenjiti penisilin ile tedavi edilir. Tek doz
benzatin penisilin G iM yada penisilin VK 500 mg
1O gün boyunca günde 3 yada 4 kez ağızdan alınır.
Penisilin alerjisi olanlarda makrolid yada klinda­
misin kullanılmalıdır.
Ciddi vakalarda tek doz PO veya iM deksametazon
düşünülebilir. Ağrı süresini kısaltacaktır.
• Servikal lenfadenit, peritonsiller abse retrofaringe­
al abse ve sinüzit gibi süpüratif sekelleri önlemek
için GABHS enfeksiyonlarında antibiyotik tedavisi
önerilmektedir.
551
GABHS enfeksiyonunda antibiyotik tedavisi akut
romatizma] ateş ve poststreptokokal glomerülonef­
rit önlemede etkilidir.
• PERİTONSİLLER APSE
PATOFİZYOLOJİ
• Peritonsiller abse, tonsiller kapsülle süperior kons­
triktör ve palatofaringous kasları arasında polimik­
robiyal pürülan materyalin toplanmasıdır.
Risk faktörleri;önceki peritonsiller abse, sigara
içme, kronik tonsillit ve tekrarlayan antibiyotik
kullanımıdır.
• Daha çok genç erişkinlerde kış ve ilkbahar döne­
minde görülür.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Hastalar düşkün görülürler ve ateş, halsizlik, boğaz
ağrısı, yutma güçlüğü, çeşitli derecelerde trismus,
disfaji, ağızdan salgıların akması, boğuk ses (sıcak
patates sesi) ile başvururlar.
Etkilenen tonsil genellikle inferior ve mediale yer
değiştirir, şişen uvula karşı tarafa yer değiştirir
(bkz. Şekil 155-1)
TANI VE AYIRICI TANI
• Ayırıcı tanıda tonsillit, peritonsiller selülit, enfeksi­
yöz mononükleozis, retrofarengeal abse, tümörler
ve internal karotis arter anevrizması yer alır.
Tanı hikaye ve fizik muayene ile koyulur.
ŞEKİL 155-1. Sağ tonsili mediyale ve uvulayı normal sol
tonsile doğru iten sağ peritonsiller abse (PTA). Abse sağ ton­
sil ile süperiyor konstriktör kas arasındadır.
 552 KISIM 17, GÖZ, KULAK, BURUN, BOGAZ VE AGIZ CERRAHİSİ

• Tanı şüpheli olduğu zaman, pürülan materyalden

iğne aspirasyonu, BT veya ultrason tanıyı doğrula­
mak için yardımcı olur.

TEDAVİ
Peritonsiller apse için pürülan materyalden iğne
aspirasyonu (18 veya 20 gauge) hem tanısal hem
tedavi edicidir. Hastaların %90'ı bu şekilde etkin
tedavi edilebilir.
• İğne 1 cm'den derine batırılmamalıdır, çünkü aksi
takdirde iğne internal karotid artere batırılabilir
(tonsilin lateral ve posterioruna doğru uzanır).
• Deneyimli klinisyenler tarafından lokal anestezi­
den sonra, insizyon ve drenaj yapılmalıdır (İ&D).
Daha ciddi vakalarda kulak-burun-boğaz konsül­
tasyonu istenmelidir.
• Yeterli drenaj ve aspirasyondan sonra, antibiyotik
tedavisi uygulanmalıdır. Penisilin YK 500 milig­
ram PO günde 4 kez, klindamisin 300 ila 400 mi­ ŞEKİL 155-2. Akut epiglotit. Okla işaretlenen yumuşak
ligram günde 3 kez 10 gün süreyle kullanılabilir. doku dozunda çekilen yan servikal grafıde baş parmak işa­
reti oluşuran kalınlaşmış epiglottur.
ERİŞKİN EPİGLOTTİTİ
• Lateral servikal yumuşak doku grafisinde valleku­
(SUPRAGLOTTİT)
lanın tıkanmasıyla beraber epiglot ödemi görülür
PATOFİZYOLOJİ (parmak izi işareri) (bkz. Şekil 155-2).
• Epiglottit, tipik olarak epiglotun inflamasyonu ile Direk fıberoptik laringoskopide klasik olarak kiraz
karakterize, fakat tüm supraglottik bölgeyi de içe­ kırmızısı epiglot görülür.
• Ayırıcı tanıda farenjit, enfeksiyöz mononükleozis,
ren enfeksiyöz bir süreçtir.
• Yakaların çoğu erişkinlerde görülür, Haemophylus krup, derin boşluklu boyun apsesi, difteri, boğma­
influenza Tip B konjuge aşısından sonra görülür. ca, larenks travması, yabancı cisim aspirasyonu ve
• laringospazm yer alır.
Yakaların çoğunda etken streptococcus ve staph­
ylococcus türleri etkenkir, ancak virüsler ve man­
tarlar da etken olabilir. TEDAVİ
• Tanısı şüpheli epiglottit vakalarında acil kulak­
KLİNİK ÖZELLİKLER burun-boğaz konsültasyonu gerekir ve acil servis
• doktorunun kalıcı bir açık havayolu sağlamak için
Hastaların tipik olarak 1-2 günlük öyküsü olur, kö­
hazırlıklı olmalıdır.
tüleşen disfaji, ağrılı yutma ve dispne (yatar pozis­
• Hasta dik oturur pozisyonda tutulmalı ve sakinleş­
yonda artan) ile başvururlar .
• Hastalar kendilerini dik oturup öne uzanmış po­ tirilmelidir.
• Başlangıç havayolu tedavisi nemlendirilmiş destek
zisyona alırlar, ağızdan salya akması ve inspiratuar
oksijen tedavisi ve hastayı rahat pozisyona almayı
stridor görülebilir.
• Diğer semptomlar anksiyete, ateş, taşikardi, servi­ içerir. Helioks havayolu direncini azaltmak için ge­
çici olarak verilebilir.
kal lenfadenopati, trakea ve larinksin palpasyonla
• Bozulmuş anatomiye bağlı olarak endotrakeal en­
hassasiyetidir.
tübasyon zor olabilir ve bu nedenle ameliyathanede
uyanıkken fıberoptik entübasyon tercih edilebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Hekim, hastaya entübasyon başarısızlığı durumun­
• Tanı hikaye, fizik muayene, radyoloji ve fiberoptik da cerrahi havayolu sağlama, krikotirotomi ve iğne
laringoskopi ile koyulur. krikotirotomi yapmaya hazırlıklı olmalıdır.
 BÖLÜM 155 • BOYUN VE ÜST HAVAYOLUNUN ENFEKSİYONLAR! VE HASTALIKLARI 553
Seftriakson 2 gram IV ilk seçenek antibiyotik ola­
rak önerilmektedir. Steroidler (125 miligram IV
metilprednisolon) havayolu inflamasyonunu ve
ödemi azaltmada kullanılabilir.

RETROFARENGEAL ABSE
PATOFİZYOLOJİ
Retrofarengeal abse, en çok 5 yaş altı çocuklarda
görülmekle birlikte, erişkinlerde de görülmektedir.
Çocuklarda, abse tipik olarak lenf nodunda süpü­
ratif değişikliklerle seyreder.
Erişkinlerde, retrofarengeal abse mediastene doğru
uzanım eğilimindedir.
• Enfeksiyon genellikle polimikrobiyaldir; en sık ae­
robik etkenler Streptokokkus Viridans, Streptokok­
kus Pyogenes; en sık izole edilen anaeroblar bakte­
riodes türleri, peptostreptokokkustur.

KLİNİK ÖZELLİKLER
Hastalar genellikle ateş, boğaz ağrısı, tortikollis ve
disfaji ile başvururlar. Diğer görülen semptomlar
boyun ağrısı ve sertlik, boğuk ses, servikal lenfade­
nopati ve solunum sıkıntısıdır.
• Stridor ve boyunda ödem daha çok çocuklarda gö­
rülen semptomlardır.
• Epiglottitin tersine bu hastalar üst havayoluna
baskıyı azaltmak için yatar pozisyonda boyun ha-
fif ekstansiyonda olmayı tercih ederler. Hastaları
oturtmak dispnelerini kötüleştirebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
IV kontrastlı boyun BT tanıda altın standarttır ve
selüliti apseden ayırmada faydalıdır.
• Ayırıcı tanıda retrofarengeal boşluk tümörü, ya­
bancı cisim, anevrizma, hematom, ödem ve lenfa­
denopati yer alır.
TEDAVİ
• Tüm hastalara acil kulak-burun-boğaz konsültas­
yonu istenmelidir ve havayolu açık tutulmalıdır.
Hidrasyon ve IV antibiyotik tedavisi acil serviste
verilmeye başlanmalıdır.
Klindamisin 600 ila 900 miligram (10 miligram/
kg) IV veya ampisilin/sülbaktam 3 gram (50-75
miligram/kg) IV verilebilir.
ŞEKİL 155-3. Sol retrofaringeal absenin kontrastlı BT'si
(ok).
ODONTOJENİK ABSE
PATOFİZYOLOJİ
• Odontojenik apseler tipik olarak diş enfeksiyonu
veya diş çekimi sonrası ortaya çıkabilirler. Genel­
likle polimikrobiyaldir, etkenler oral aeroblar ve
anaeroblardır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Hastalar genellikle ağrı, ateş, diş etlerinde, yanak
mukozasında, sublingual veya submandibular
alanda şişme ve süpüratif değişiklikler ile başvu­
rurlar.
• Apse; prevertebral, parafarengeal ve retrofarengeal
alana yayılabilir, bu da boyunda kitle, trismus, dis­
faji veya dispneye neden olabilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Kontrastlı BT, derin boyun absesi varlığından endi­
şeleniliyorsa gerekli olabilir.
554 KISIM 17 • GÖZ, KULAK, BURUN, BOGAZ VE AGIZ CERRAHİSİ
TEDAVİ
• Tedavi analjezikler, apsenin insizyon ve drenajı, an­
tibiyotikleri içerir.
• Erişkinlerde antibiyotik tedavisinde penisilin VK
500 miligram PO qid veya klindamisin 300 ila 450
miligram PO günde 3 kez 7 ila 10 gün arası veril­
mesi yer alır.
• Havayolu açıklığı sağlanmalıdır ve hastalığın şid­
detine göre endike ise kulak-burun-boğaz konsül­
tasyonu istenmelidir.
• LUDWİG ANJİNİ
PATOFİZYOLOJİ
• Lugwig anjini submental, sublingual ve submandi­
bular boşlukların bilateral enfeksiyonudur. Hızlıca
progrese olur, havayolunda basıya neden olur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Hastalarda trismus, disfaji ve odinofaji görülür.
• Klinik muayenede tüm boyun ve ağız tabanında
ödem görülür.
TEDAVİ
• Tüm hastalara acil kulak-burun-boğaz konsültas­
yonu istenmelidir.
• İlk tedavi güvenli havayolu açıklığının sağlanması­
dır, bu genellikle fiberoptik entübasyon ve trakeos­
tomi ile sağlanır.
• BOYUN KİTLELERİ
PATOFİZYOLOJİ
• Boyun kitleleri doğumsal, enfeksiyöz veya neoplas­
tik kaynaklı olabilir.
• Yassı hücreli karsinoma üst solunum yolunun en
sık görülen kanseridir ve genellikle sigara ve alkol
kullanımı le ilişkilidir.
• 40 yaşından büyük erişkinlerde, 6 haftadan daha
uzun süre devam eden boyun kitlelerini daha çok
maligndir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Hastalarda disfaji, odinofaji veya ikincil enfeksi­
yonlar görülebilir.
• Malign kitlesi olan hastaların; gece kabusu görme,
kilo kaybı ve halsizlik gibi şikayetleri olur.
• Brankiyal yarık kisti herhangi bir yaşta görülebilir
ve tipik olarak sternokleidomastoid kasının anteri­
orunda fluktasyon veren, ağrısız kitleler olarak gö­
rülür.
• Tiroglossal duktus kisti genellikle çocuklarda görü­
lür, subhyoid orta hatta asemptomatik boyun kitle­
si olarak karşımıza çıkar.
TANI VE AYIRICI TANI
• Belirsiz kitlelerde tanı için iv kontrastlı BT çekilme­
lidir.
TEDAVİ
• Hastalarda havayolu yönetimi sağlanmalıdır ve
hidrasyon verilmelidir.
• Oral alımı tolere edebilen stabil hastalar ayaktan
kulak-burun-boğaz uzmanına yönlendirilmelidir.
• POSTTONSİLLEKTOMİ KANAMA
PATOFİZYOLOJİ
• Hemoraji tonsillektomi sonrası tonsiller yataktaki
fıbrinöz debrislerin dökülmesiyle ilişkilidir ve pos­
top 5. ve 10. günlerde görülür.
• Kanama insidansı yaşamın 3.dekadında anlamlı
düzeyde artmıştır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Kanama ciddi olabilir ve bazen öldürücü olabilir.
TEDAVİ
• Aktif kanama acil kulak-burun-boğaz konsültasyo­
nu istenmesini gerektirir.
• Hastalar monitörize edilmelidir, pulse oksimetre
ile izlenmelidir, damaryolu açılmalıdır. Hasta dik
oturur pozisyonda tutulmalıdır .
• Ciddi kanaması olan hastalardan tam kan, koagü­
lasyon testleri, kan grubu ve cross kanı gönderilme­
lidir.
• Gazlı bez trombin veya epinefrinle (1:10000) veya
%1 lidokainle ıslatılarak kanama alanına direk bası
uygulanmalıdır. Havayolu içine doğru paketin kay­
bolmasını önlemek için, paketten doğru bir dikiş
yerleştirilmeli ve dikiş yüze bantlanmalıdır.
• Kanama hastanın havayolunu korumasına engel
oluyor ise hastaya güvenli havayolu sağlanmalıdır.
 BÖLÜM 155, BOYUN VE ÜST HAVAYOLUNUN ENFEKSİYONLAR! VE HASTALIKLARI
• LARİNGEAL TRAVMA
PATOFİZYOLOJİ
• Larinkse künt veya penetran travma sonucu larinks
hasarlanmaları oluşur.
• "Çamaşır ipi yaralanması" hareketli bir kazazede­
nin boynunu sabit bir objeye çarpıp oluşan künt
laringeal travmanın bir sonucudur. Bu tiroid karti­
lajına hasar verir ve laringotrakeal ayrılmaya sebep
olur.
• Olay yerinde sıklıkla asfıksi görülür.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Laringeal travmanın belirti ve bulguları ses kısıklı­
ğı, dispne, disfaji, stridor, hemoptizi ve ciddi vaka­
larda ses kaybı ve/veya apnedir.
• Fizik muayenede ön boyunda hassasiyet, larinkste
şişlik, trakeada yer değiştirme veya cilt altı amfizem
görülebilir.
• Minör larinks hasarlanmalan ödem ve büyüyen
hematoma bağlı ilerleyebilir, bu nedenle yakın göz­
lem gerektirir.
• Servikal vertebra hasarından ciddi anlamda şüphe­
lenilmesi uygundur.
TANI VE AYIRICI TANI
• Boynun BT ile taranmasından önce, havayolunun
sağlamlığı, hasta dik oturur pozisyonda iken yapı­
lan fiberoptik laringoskopi ile değerlendirilmelidir.
• Sağlam havayolu olan bu hastalara BT çekilmeli,
hasarın derecesi tanımlanmalıdır.
TEDAVİ
• Acil kulak-burun-boğaz konsültasyonu istendiğin­
den emin olunmalıdır.
• Tehlikede olan havayolu bulunan hastalarda (eki­
moz ve/veya ödem), trakeal lümen görülüyor ise,
endotrakeal entübasyon girişim uygun olacaktır.
• Masif larinks travması veya havayolu tam tıknamış
unstabil hastalarda acilen trakeostomi açılmalıdır.
Bu hastalarda krikotiroidotomi girişiminde bulu­
nulmamalıdır.
555
• ÜST HAVAYOLUNUN ANJİOÖDEMİ
PATOFİZYOLOJİ
• Anjioödem, deri ve mukozalarının, dermal veya
submukozal tabakalarının kaşıntısız, sınırlı olma­
yan şişmesidir.
• Anjioödem nedenleri arasında (1) Cl esteraz in­
hibitör kaybı (herediter veya kazanılmış), (2)IgE
bağımlı tip 1 allerjik reaksiyon, (3) anjiotensin dö­
nüştürücü enzim (ACE) inhibitörü tedavisinin yan
etkisi ve (4) idiyopatik reaksiyon vardır.
• ACE inhibitörü nedenli anjioödem insidansı %2,
2'lere ulaşır ve Afrikalı-Amerikalılarda daha sık
görülür.
• ACE inhibitörü nedenli angioödem vakalarının ço­
ğunluğu ilk tedaviden yaklaşık 1 ay sonra oluşur,
fakat yıllarca sürebilir.
TEDAVİ
• Havayolu açıklığı risk altında olan hastalara O, 3
miligram (O, Ol miligram/kg) epinefrin (1:1000)
sol kalçaya IM uygulanmalıdır. Hastanın tedaviye
cevap veriyorsa, her 5-10 dakikada bir tekrarlan­
malıdır.
• Uygulanabilecek diğer tedaviler difenilhidramin 50
miligram ( 1 miligram/kg) IV ve metilprednisolon
125 miligram (2 miligram/kg) IV tedavilerini içerir.
• Herediter anjioödemli (Cl-esteraz inhibitör eksik­
liği) ve ACE inhibitör nedenli anjioödemli hastalar
yukardaki tedaviye yanıt vermezler.
• ABD'de akut herediter anjioödemde (HAE) uygu­
lanan tedavi, Berinert (C1-esteraz inhibitörü) 20
ünite/kg IV ve Ecallantid (kallikrein inhibitörü) 30
miligram subkütan üç doza bölünmüş şekilde uy­
gulanmaktadır.
• Fiberoptik laringoskopi laringeal ödemin yaygınlı­
ğını değerlendirmede yardımcı olabilir.
• Havayolu risk altında olan ve ilerleyici semptomla­
rı olan hastalarda, güvenli havayolu sağlanmalıdır.
Bu en iyi şekilde, uyanıkken fıberoptik entübasyon
veya ödem ciddi ise cerrahi havayolu (krikotiroto­
mi) ile sağlanır.
 Kısım 18
DERİ HASTALIKLARI
} 56 DERMATOLOJİK
ACİLLER
Daniel A. Hande[
Çeviri: Mustafa Boz
ERİTEMA MULTİFORME
EPİDEMİYOLOJİ
• En sık genç erişkin yaşta görülür (20-40 yaşlar), er­
keklerde kadınlara oranla 2 kat daha fazla görülür.
PATOFİZYOLOJİ
• Eritema multiforme (EM), akut inflamatuar deri
hastalığıdır . Derinin lokal papüler erüpsiyonun­
dan (EM minör) ağır multisistemik hastalık olan
(EM majör) Steven Johnson Sendromu olarak bi­
linen müköz membranlann erozyonları ve yaygın
vezikülobüllöz lezyonlarla seyreden şekline kadar
değişik formlarda görülebilir.
• EM genellikle enfeksiyonlara, ilaçlara, malign has­
talıklara, romatolojik hastalıklara ve gebeliğe bağlı
olarak görülür.
• %50 vakada neden bulunamamıştır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Belirtileri kırgınlık, artralji, miyalji, ateş, yaygın
kaşıntı ve derilezyonlarından günler önce ortaya
çıkan jeneralize yanma hissidir.
• Fizik muayene bulguları öncelikle cilt ve mukoza)
yüzeylerle ilişkilidir. Karakteristik lezyonlar erite­
matöz papüller (ilk beliren lezyon) ve maki.ilopa­
püller, target lezyonlar (24-48 saatte gelişir), ürti­
keryal plaklar, vesiküler, büller, vesikülobüllöz lez­
yonlar ve mukoza) (oral, konjonktival, respiratuar,
genitoüriner)erozyonlardır.
• EM'nin en karakteristik lezyonu target lezyondur.
Eritematöz papüller, el ve ayak sırtında ve ekstre­
mitelerin ekstansör yüzeylerinde simetrik olarak
ortaya çıkar.
• Oküler tutulum EM minör vakalarının yaklaşık
%9'unda ve Steven Johnson sendromunda yaklaşık
%70'inde görülür.
556
• Hastalar oluşabilecek sekonder enfeksiyonlara bağ­
lı sıvı ve elektrolit bozukluğu açısından risk altın­
dadır.
• Rekürrens özellikle enfeksiyona ve ilaçların tekrar
kullanımında görülebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı, muköz membrnada çeşitli morfolojilerle sey­
reden lezyonların varlığını görmekle koyulur.
• Ayırıcı tanıda herpetik enfeksiyonlar, vaskülitler,
toksik epidermal nekroliz (TEN), primer cilt has­
talıkları, Kawasaki hastalığı ve toksik-enfeksiyöz
eritem yer alır.
TEDAVİ
• Sistemik bulgular olmadan ve müköz membran tu­
tulumu olmayan lokalize papüler hastalığı olanlar
ayaktan dermatoloji doktoruna başvurup tedavi
edilebilir. Sistemik steroidler lokalize hastalığın te­
davisinde yaygın bir şekilde kullanılır, oral antihis­
taminikler de kullanılır. Fakat bu ilaçların EM'nin
süresi ve prognozunu etkilemedeki yararlılığı ka­
nıtlanmamıştır.
• Stomatit, difenhidramin ve visköz ağız lidokainli
ağız gargaralarıyla tedavi edilir. Kabarmış lezyonla­
ra Burrow solüsyonu ile ıslatılmış soğuk kompres­
ler uygulanır.
• Yoğun bakımda yatarak tedavi edilen sistemik tok­
sisitesi ve yaygın hastalığı olan hastalara hızlıca
dermatoloji konsültasyonu istenmelidir.
• Ciddi vakalara yoğun tedavi verilmelidir. Sıvı­
elektrolit bozukluğunun düzeltilmesi, enfeksiyon­
ların tedavisi, beslenmenin düzenlenmesi, termo­
regülatuar dengenin sağlanması yanında parenteral
anajezik ve antihistaminik tedavisi gereklidir.
TOKSİK EPİDERMAL NEKROLİZ
PATOFİZYOLOJİ
• Toksik epidermal nekroliz hassas eritem, bül oluşu­
mu ve takiben eksfoliasyon ile karakterize patlayıcı
bir dermatozdur.

• TEN'in en sık sebebi ilaçlardır, diğer nedenler ara­
sında kimyasallar, enfeksiyonlar (HIV gibi), malign
hastalıklar veya immünolojik etkenler yer alır.
• TEN için en sık tetikleyici ilaçlar sulfa grubu ilaç­
lar, penisilinler, antikonvülzanlar ve NSAİİ'lerdir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Hastalarda kırgınlık, iştahsızlık, miyalji, artralji,
ateş, ağrılı cilt ve üst solunum yolu enfeksiyonu
semptomları görülebilir. Bu semptomlar cilt lez­
yonları oluşmadan önce 1 ila 2 hafta süreyle görü­
lebilir.
• Fizik muayene bulguları, sıcak ve hassas eritem,
gevşek büller, Nikolsky pozitifliği, eksfoliasyonlu
erozyonlar, müköz membranlarda lezyonlar (oral,
konjonktival, respiratuvar, genitoüriner) ve siste­
mik toksisite bulgularıdır.
• Büllöz lezyonun yan tarafında bulunan normal de­
riye parmakla lateralden bası epidermisi yerinden
oynatır ve çıplak dermisin oluşmasına neden olur
ve Nikolsky bulgusunu gösterir.
• Enfeksiyon, hipovolemi, elektrolit bozuklukları
ölüme neden olabilir. Mortalite oranı %25-35 ara­
sındadır.
• mi, ciltte eksfoliasyon, aynı zamanda ateş ve siste­
Kötü prognozla ilişkili klinik özellikler Ueri yaş, ge­
niş tutulum, lökopeni, azotemi ve trombositopeni­
dir.
TANI VE AYIRICI TANI
• TEN in tanısı deri biyopsisi ile doğrulanır.
• Ayırıcı tanıda toksik infeksiyöz eritemöz, eksfolya-
tif ilaç erüpsiyonu, Kawasaki hastalığı ve Steven-
Johnson sendromu düşünülmelidir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• TEN in tedavisi kritik hasta bakım birimine ya da
en ideal olarak yanık ünitelerine yatışı gerektirir.
• Dermatoloji konsültasyonu gereklidir.
• EKSFOLYATİF ERİTRODERMA
EPİDEMİYOLOJİ
• Erkekler kadınlara göre 2 kat daha sık etkilenirler
ve hastaların çoğu 40 yaş üzerindedir.
BÖLÜM 156 • DERMATOLOJİK ACİLLER 557
PATOFİZ YOLOJİ
• Eksfolyatif eritroderma bir ilaca, alerjenle temasa
ya da altta yatan maliniteye ikincil geliştiği zaman
ani başlangıçlı olabilir; altta yatan cilt hastalığına
ikincil atakların gelişimi daha yavaş seyreder.
Sorumlu mekanizmalar tam olarak bilinmemekte­
dir.
• Eksfoliatif dermatitten sorumlu etyolojik nedenler
arasında, daha önceden var olan cilt hastalığının
alevlenmesi (örn., sedef, atopik ve seboreik der­
matit, liken planus ve pemfıgus), kontakt dermatit,
malign hastalıklar, ilaçlar ve kimyasallar vardır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Hastalar akut, subakut veya kronik hastalıkla baş­
vurabilirler.
• Akut başlangıçlı formun en sık karşılaşıldığı du­
rumlar, ilaçlar, kontakt allerjenler veya malign
hastalıklara bağlı olan dermatit tablosudur. Kronik
hastalık altta yatan mukoza! hastalıkla bağlantılıdr.
• Hastalarda ağrı, kaşıntı, ciltte gerginlik, ciltte ür­
perme hissi, ateş, bulantı, kusma, kilo kaybı ve yor­
gunluk görülür.
• Fizik muayenede generalize sıcaklık ve eritroder­
mik toksisitenin diğer bulguları görülür.
• Hastalık süreci yüz ve üst gövdeden başlayarak di­
ğer vücut yüzeylerine ilerler.
• Kronik hastalıkta bulgular distrofik tırnaklar, vü­
cut tüylenmesinde azalma, alopesi, hipo-hiperpig-
mentasyondur.
• Akut komplikasyonlar sıvı-elektrolit kaybı, sekon-
der enfeksiyonlar, aşırı ısı kaybı ve hipotermidir.
• Geniş kutanöz vazodilatasyon yüksek debili kalp
yetmezliğine neden olabilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Kurumuş veya eksfoliatif diffüz eritem aksi ispat
edilene dek eksfoliatif dermatit olarak kabul edil­
melidir.
• Eksfoliatif dermatitin tanısı cilt biyopsisi ile koyu­
lur.
• Ayırıcı tanıda; akut generalize egzantematöz püstü­
lozis, TEN, Kawasaki hastalığı ve toksik enfeksiyöz
eritem düşünülebilir.
558 KISIM 18 • DERİ HASTALIKLARI
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Hipotermiyi ve hipovolemi düzeltilmeli, diğer ha­
yatı tehdit edici anormallikler uygun şekilde düzel­
tilmelidir.
Resüsitasyon sağlandıktan sonra; sekonder enfeksi­
yonların tedavisi, elektrolit bozukluklarının düzel­
tilmesi ve KKY'nin tedavisi yapılmalıdır.
Yeni tanı almış hastalarda veya eksfoliatif derma­
titin ciddi rekürrensi olan hastalarda, dermatoloji
konsültasyonu gereklidir. Konsültasyondan sonra
sistemik steroid tedavisi sıklıkla verilir.
Kronik hastalığı olup hafif rekürrens görülen, siste­
mik hastalığı olmayan hastalarda, ayaktan derma­
toloji takip uygun olur.
TOKSİK ENFEKSİYÖZ ERİTEMLER
PATOFİZYOLOJİ
Toksik enfeksiyöz eritem; toksik şok sendromu
(TSS), streptokokkal toksik şok sendromu (STSS)
ve stafilokokkal haşlanmış deri sendromunu (SSSS)
içerir.
TSS ateş, şok ve eritroderma ile seyreden bir mul­
tisistem hastalıktır. Eritroderma, toksijenik stafilo­
kokkus aureus ile ilişkili desquamasyonu takiben
görülür.
STSS'nin etkeni streptokokkus pyogenes (grup A
streptokok)tir.
SSSS seyri 4 faza ayrılır: (1) başlangıç (eritroder­
ma), (2) eksfoliatif (3) desquamatif (iyileşme).
SSSS'de, bakteriden salınan egzotoksinler derinin
akantolizi ve intradermal ayrılmaya neden olur.
SSSS öncelikle infantlarda, küçük çocuklarda ve
immünsupresif kişilerde görülür.
KLİNİK ÖZELLİKLER
TSS 'nin kliniği hafif önemsiz bir hastalıktan, hızlı
ilerleyen, öldürücü olabilen multisistem hastalığı­
na kadar geniş bir aralıkta seyreder.
TSS'nin dermatolojik özelliği kaşıntılı olmayan, be­
yazlaşan maküler eritrodermadır.
• STSS'nin klinik görünümü TSS ile benzerdir, tanı
için benzer kriterler kullanılabilir.
STSS ateş, hipotansiyon ve cilt enfeksiyonları ile
seyreder.
STSS'nin ağır vakaları yumuşak doku enfeksiyonla­
rı ile beraber olabilir, bunlardan en sık görülenler­
den selülit, miyozit ve fasiit sayılabilir.
• SSSS'de ciltte aniden hassasiyet, diffüz eritroderma
görülür. Etkilenmiş cilt ateşli kızıldaki döküntüye
benzer, zımpara kağıdı görünümündedir.
Eksfoliatif evde hastalıpın 2. gününde başlar. Eri­
tematöz deri kırışır ve nikolsky bulgusu gözlenir.
Büyük, gevşek, sıvı dolu bül ve vesiküller daha son-
ra ortaya çıkar. Bu lezyonlar kolayca parçalanr ve
büyük yapraklar gibi yüzülür, altta yatan haşlanmış
deriyi anımsatır ve hızla kurur.
SSSS'de eksfoliatif faz esnasında hasta genellikle
ateşli ve huzursuzdur. Hastalığın 3. ve 5. günlerin­
den sonra, deri pul pul dökülerek 7. ve 10. günlerde
yerini normal deriye bırakır.
TANI VE AYIRICI TANI
TSS tanısı için gerekli olan ateş, hipotansiyon, dö­
küntü, desquamasyon ve 3 veya daha fazla sistemin
tutulmuş olmasıdır (Tablo 156-1).
TSS ve STSS için ateş, eritroderma ilişkili hipotan­
siyon tanıya götürücüdür.
TABLO 156-1 Toksik Şok Sendromunun Olgu
Tanımı
Aşağıda belirtilen klinik bulguları içeren bir hastalıktır.
Ateş: vücut ısısı>38.9 C (> 102 F)
Döküntü: Diffüz maküler eritroderma
Desquamasyon: Hastalığın başlangıcından 1-2 hafta
sonra, özellikle avuç içleri ve ayak tabanlarındadır.
Hipotansiyon: Yetişkinlerde sistolik kan basıncı <90
mmhg ya da 16 yaş altında çocuklarda yaşa göre
beşinci persentilin altında olması; yatar pozisyondan
oturur pozisyona geçince diyastolik tansiyonda > 15
mmhg ortostatik düşüş olması; ortostatik senkop veya
ortostatik sersemlik hissi olması
Çoklu sistem tutulumu (aşağıdaki bulgular üç ya da daha
fazlasının olması):
Gİ: hastalığın başlangıcında kusma veya ishal
Musküler: şiddetli miyalji veya kreatin fosfokinaz
seviyesinin normalin üst sınırının iki katından fazla
olması
Müköz membranlar: vagina), orofaringeal veya
konjonktival hiperemi
Renal: BUN ve kreatinin seviyelerinin normal laboratuar
üst sınır değerlerinin iki katından fazla olması ya da
üriner sistem enfeksiyonu olmaksızın piyürik üriner
sediment (yüksek büyütmede her sahada >5 lökosit
olması) görülmesi
Hepatik: total bilirubin, alanin aminotransferaz, aspartat
aminotransferaz
Seviyelerinin normal laboratuar üst sınır değerinin iki
katından fazla olması
Hematolojik : platelet sayısı < 100.000 mm3
Santral sinir sistemi: ateş veya hipotansiyon olmaksızın;
fokal nörolojik bulgular olmadan oriyentasyon
bozukluğu veya bilinç değişikliği olması
Laboratuar kriterleri: eğer yapılmışsa, aşağıdaki testlerin
negatifliği:
Kan, boğaz ve beyin omurilik sıvısı kültürleri (kan kültürü
stafılokokkus aereus için pozitif olabilir)
Kayalık dağlar benekli ateşi, leptospiroz veya kızamık için
titre artışı olması
Olgu Sınıflaması
Olası: Bir olguda tarif edilen altı klinik bulgudan beşinin
bulunması
Kesin: Desquamasyon ortaya çıkmadan önce hasta
ölmemişse, desquamasyon dahil, bir olguda altı klinik
bulgunun tamamının bulunması

İnfantlarda ve yeni yürüyen çocuklarda ateş ve dif­
füz eritroderma SSSS tanısını düşündürür.
A Cİ L SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• TSS ve STSS'nin tedavisi hastalığın ciddiyetine göre
düzenlenir. Hasta acil servise başvurmuşsa havayo­
lu açıklığı, solunum durumu, hemodinamik duru­
mu hızlıca kontrol edilmelidir.
Hastaların organ disfonksiyonu olup olmadığı de­
ğerlendirilmelidir. TSS hastalarının büyük çoğun­
luğunda hastaneye yatış gerektirmektedir, hastalığı
kritik düzeyde olan kişiler yoğun bakım ünitesinde
takip edilmelidir.
SSSS hastalarının tedavisinde sıvı resüsitasyonu ve
elektrolit anormalliklerinin düzeltilmesi, toksijenik
stafılokokus kaynağının bulunup tanınması, nafsi­
silin, oksasilin, klindamisin gibi uygun antistafılo­
kokal antibiyotiklerle tedavi edilmelidir.
• Organizmaya maruziyet sonrası, sıklıkla 3-4 gün
Yenidoğanlar topikal sulfadiazinle veya eşdeğeriyle
tedavi edilmelidir.
Kortikosteroidler önerilmemektedir.
• DİSSEMİNE GONAKOKKAL
ENFEKSİYONLAR
PATOFİZYOLOJİ
Mukoza! GÜ enfeksiyonu olan hastaların %0.S ila
%3.0'ında dissemine gonokokal enfeksiyon rapor
edilmiştir.
Hastalığın insidansı gebeliğin son dönemlerinde,
erken postpartum dönemde ve mensin başlama­
sından sonraki bir hafta içinde daha fazladır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Ateş, artralji ve multiple papüler, vesiküler veya
püstüler deri lezyonları görülür.
Döküntü el bileğinin ekstansör yüzünde ve bacağın
dorsal kısmında görülür.
• Lezyonlar ilk başta küçük kırmızı papüller veya
makülopapüler şeklinde olur, lezyonlar iyileşir ya
da nekrotik merkezleri oluşan pürülan sıvı içerikli
vesiküllere dönüşürler.
TANI VE AYIRICI TANI
• hip jeneralize, mukokutanöz, otoimmun, kabarcık­
Dissemine gonokokal enfeksiyon tanısı tenosino­
vit ve artralji yakınmaları ve uyumlu dermatolojik
bulguları olan cinsel olarak aktif hastada konur.
Bütünlüğü bozulmuş lezyonlardan alınan sıvının
gram boyaması Neisseria Gonorhoae'yi gösterebi­
lir. Kan kültürü pozitifliği görülebilir.
BÖLÜM 156 • DERMATOLOJİK ACİLLER 559
TEDAVİ
• Parenteral seftriakson, sefotaksim, seftizoksim veya
spektinomisin 7 gün süreyle uygulanabilir.
• Florokinolonlar artık önerilmemektedir.
• MENİNGOKOKSEMİ
PATOFİZYOLOJİ
• Meningokoksemi, gram negatif diplokok N. me­
ningitidis tarafından oluşturulan potansiyel ölüm­
cül enfeksiyöz bir hastalıktır.
• Meningokokal hastalık geniş bir spektruma sahip­
tir, farenjit, menenjit, bakteriyemi oluşturabilir.
• Hastalık tipik olarak 20 yaş altı hastaları etkiler. Öl­
dürücü suşları epidemiye neden olabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
içinde (2-10 gün) klinik enfeksiyon gelişir ve cid­
di başağrısı, ateş, bilinç değişikliği, bulantı, kusma,
miyalji, artralji ve ense sertliği ile seyreder.
• Dermatolojik bulgular peteşi, ürtiker, hemorajik
veziküller ve maküllerdir.
TANI VE AYIRICI TANI
Düşkün görünümlü hastanın peteşiyal döküntüle­
ri ve yukarıdaki semptomların varlığı bu tanı için
şüphelendirir.
Serebrospinal sıvı kültürü pozitif olabilir.
• Ayırıcı tanıda kayalık dağlar ateşi, TSS, gonokokse­
mi, bakteriyel endokardit, vaskülit, vira! ve bakteri­
yel enfeksiyon ve dissemine intravaküler koagülas­
yon yer alır.
TEDAVİ
Seftriakson 2 gram iv ve vankomisin 1 gram iv has­
talıktan şüphelenildiği zaman başlanmalıdır.
Hastaneye yatış gerekir.
• PEMFİGUS VULGARİS
PATOFİZYOLOJİ
• Pemfıgus vulgaris, intraepidermal akantolitik ka­
barcıklanma ile karakterize, ölümcül prognoza sa­
lı bir döküntüdür.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Pemfıgus vulgariste birincil lezyon, <l santimetre­
den, birkaç santimetreye kadar değişen çapta ve-
560 KISIM 18 • DERİ HASTALIKLARI
zikül ve büllerdir. İlk olarak baş, gövde ve müköz
membranları etkiler.
Kabarcıklar genellikle gergin ve berrak olup ya
normal deriden kaynaklanır ya da eritematöz veya
ürtikeryal bir plak üzerinde gelişir. 2-3 güne kadar
büller yumuşak ve bulanık bir hal alır, takiben pat­
layıp ağrılı, soyulmuş alanlar oluşturur. Bu durum
erozyonların iyileşmeleri yavaştır, ikincil enfeksi­
yonlara eğilimi arttırır.
• Pemfıgus vulgariste nikolsky bulgusu pozitiftir an­
cak diğer otoimmün kabarcık görülen hastalıklarda
bulunmaz. Çoğu hastada müköz membranlar etki­
lenir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Kabarcıkların varlığı tanı için şüphelendirir, cilt bi­
yopsisi ve immünfloresan testler tanıyı destekler .
• Pemfıgus vulgariste ayırıcı tanıda tüm kabarcıkla
seyreden primer hastalıklar yer alır. Bunlar TEN,
EM, diğer otoimmün kabarcıklı hastalıklar, yanık­
lar, ciddi kontakt dermatit, diyabetik büller, sür­
tünmeye bağlı kabarcıklardır.
TEDAVİ
Pemfıgus vulgarisli hastalar erken dermatoloji
konsültasyonu ile birlikte hastaneye yatırılmalıdır.
Hastaya mortaliteyi önlemek için yüksek doz pa­
renteral steroid ve immünsupresif tedavi başlan­
malıdır.
• Yakın gözlem ve uygun antibiyotikle sekonder en­
feksiyonların hızlı tedavisi gereklidir.
}57 DİGERD ERMATOLOJİK
HASTALIKLAR
Daniel A. Handel
Çeviri: Mustafa Boz
• HERPES ZOSTER ENFEKSİYONU
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Herpes zoster, latent varicella zoster virüsünün ak­
tivasyonuyla görülür.
• Erüpsiyonlarda 3-5 gün öncesinde ağrı veya duyu
kaybı vardır.
• Erüpsiyonlar vücudun herhangi bir yerinde olu­
şabilir. Vakaların %50'sinden fazlasında torasik
dermatom tutulmuştur, %20'sinde kranial ve trige­
minal bölge tutulumu, %15'inde lumbar tutulum,
%5'inde sakral tutulum görülür.
• Eritematöz papüller, eritem zemininde vezikül kü­
melerine ilerler.
• Burnu tutan lezyonlarda oftalmolojik tutulum ola­
bileceği için ciddi endişe oluşur .Oftalmolojik tutu­
lum keratite ilerleyerek körlüğe sebep olabilir.
TANI VE AYIRICI TANI
Hikaye ve fizik muayeneyle koyulan tanıyı Tzanck
testi ve viral kültür destekler.
Ayırıcı tanıda herpes simpleks, erizipel, impetigo
ve kontakt dermatit yer alır.
TEDAVİ
• Asiklovir, famsiklovir, valasiklovir gibi antiviraller
lezyon erupsiyonları oluştuktan sonra 24 ila 72 saat
içinde uygulandığı takdirde yararlıdır .
• Alüminyum asetat solüsyonu veya vazelin kompre­
si semptomatik tedaviyi sağlar.
TİNEA ENFEKSİYONLARI
KLİNİK ÖZELLİKLER
Tinea pedis, "atlet ayağı" da olarak bilinen ayağın
mantar enfeksiyonudur.
Tinea manuum, elin dermatofit enfeksiyonudur,
genellikle tek taraflıdır ve sıklıkla tinea pedisle iliş­
kilidir.
• Tinea pedisin en sık görülen formu parmak arala­
rında tutulumdur, maserasyonla kendini gösterir
.Ciddi vakalarda ülserasyonla beraber sekonder
enfeksiyonlar görülebilir.
• Tinea pedisin ikinci bir formu kronik, palmar ve
plantar yüzeylerde inflamasyonla karakterizedir.
Genellikle ayağın lateral ve medial tarafına yayıla­
bilir, ancak darsa! yüze yayılmaz. Ayak parmakları­
nın arasında maserayon sık görülür.
• Fungal enfeksiyonun 3.formu (bi.illöz tinea pedis)
avuç içi ve ayak tabanında akut, ağrılı, kaşıntılı ve­
ziküler erüpsiyonla seyreder. Eritem olması önemli
bir özelliktir .
• Tinea cruris, erkeklerde sık görülen, "jock kaşıntı"
olarak sıkça bilinen, kasığın fungal enfeksiyonudur.
Periferi halkasal, kenarları pullu eritem gözlenir.
Döküntüler uyluğun iç kesimlerine, kalçalara ya­
yılır, penis ve skrotum korunur - bu, tinea cruri­
si kasıktaki diğer erüpsiyonlardan ayırt edici olan
özelliktir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı kesin değilse, KOH preparasyonu ve mantar
kültürünün pozitifliği tanı için gereklidir. Tanı kli­
nik olarak koyulur.

ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Büllöz olmayan tinea pedis ve tinea manum, klot­
rimazol, mikonazol, ketokonazol, ekonazol gibi to­
pikal antifungal ajanlarla tedavi edilebilir .Günde 2
kez, lezyonlar kaybolduktan sonra 1 haftaya kadar
kullanılır.
• Tırnak enfeksiyonları aynı zamanda oral antifungal
ajanlarla tedavi edilmelidir (itrakonazol, flukona­
zol, terbinafın).
Büllöz tinea pedis, genellikle topikal tedaviye yanıt
vermez, oral antifungal tedavi gereklidir.
Tinea cruris tedavisinde klotrimazol, ketokonazol,
ekonazol gibi antifungal kremler kullanılır. Anti­
fungal pudralar rekürrensi önlemek için günlük
kullanılmalıdır.
•
Erüpsiyonlar 4 ila 6 haftaya kadar iyileşmiyorsa
dermatolojik takip gereklidir.
KANDİDA İNTERTRİGO
• Kandidal enfeksiyonlar vücudun nemli, kapalı
alanlarını tutar.
• Yüzeysel kandidal enfeksiyonlar genellikle bez böl­
gesi, vulva ve kadınlarda kasıkları, sünnet olmamış
erkeklerde glans penis, obez hastalarda meme altı
bölgesi, kıvrım yerlerinde görülür.
• Antibiyotik tedavisi, sistemik kortikosteroid teda­
visi, üriner ve fekal inkontinans, immünsupresyon,
obezite kandidal enfeksiyonlar için yatkınlık yara­
tır.
Kandida intertrigonun tipik presentasyonu etra­
fında küçük eritematöz papül veya püstüller olan
eritem ve maserasyondur. Cilt kıvrımlarını tutan
kandida intertrigo ve diğer inflamatuar bozukluk­
larının ayrımında kandida intertrigoda karakteris­
tik olan satellit püstüllerin varlığı kullanılabilir.
• KOH solüsyonu ile püstülde kısa hifalar ve sporlar
görülebilir.
• Nemli erüpsiyonları kurutmak için alüminyum
asetat gibi sıkı bir çözüm uygulanmalıdır.
• Kurutulduktan sonra, klotrimazol, ketokonazol,
ekonazol gibi topikal antifungaller uygulanmalıdır.
• SKABİES
KLİNİK ÖZELLİKLER
Skabies, sarcoptes scabiei tarafınca cildin istila edil­
mesiyle oluşur. Skabies yakın temasla, ortak kulla­
nılan nevresim, kıyafetlerle bulaşır.
BÖLÜM 157, OİGER DERMATOLOJİK HASTALIKLAR 561
• Skabies paraziti derinin stratum corneum tabakası -
na yerleşir. Bulaştan kliniğin ortaya çıkmasına ka­
dar geçen süre 4 ila 6 haftadır.
• Bu erüpsiyonlar oldukça kaşıntılıdır. Eller, ayaklar,
dirsekler, dizler, göbek, kasıklar ve genital bölge tu­
tulur.
• Ekskoriasyonlar ve kaşıntılı papüller tek görülen
lezyonlar olabilir.
Kabuklu skabieste, ellerde, sıklıkla tırnaklarda ve
ayaklarda hiperkeratozis gelişir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı fazla miktarda klinik şüphe ile ve skabies pre­
parasyonu pozitifliği ile koyulur.
TEDAVİ
• Topikal anti skab ilaçlar boyundan ayaklara kadar
uygulanır. Permethin krem %5 ve lindane losyon
%1 eşit miktarda etkilidir.
• Lindane, infantlarda, çocuklarda, hamile kadınlar­
da nörotoksiktir.
• İvermektin, 200 mikrogram/kg PO günde 1 kez,
permethin kreme alternatiftir. Ancak hamile ve
emziren kadınlarda uzak durulmalıdır.
• Oral antihistaminikler ve topikal kortikosteroidler
semptomları hafifletmede yardımcıdır.
SAÇ BİTİ (PEDİKÜLOZİS)
KLİNİK ÖZELLİKLER
Saç biti veya pediculosis capitis, saçın ve saç deri­
sinin pediculus capitis tarafınca istila edilmesiyle
oluşur. En sık okul çağı çocuklarında görülür.
• Bit; yakın kişisel temas, kıyafetler, yatak örtüsüyle
bulaşır. Kaşıntı hafif de şiddetlide olabilir.
• Ekskoriasyonlar boynun arkası ve oksipital bölgede
görülebilir.
Pediculus corporis (vücut biti), daha nadir görülür.
Tipik olarak kalabalık alanlarda hijyen eksikliğine
bağlı görülür.
• Bitler kişiler tarafınca hissesdilemez, fakat kırmı­
zı ürtikeryal papüller geride kalır. Kıyafetsiz olan
alanlarda genellikle tutulum yoktur.
• Pthirus pubis, pubisin bitidir ve cinsel yolla bulaşır.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı fizik muayenede sirkelerin ve/veya erişkin bit­
lerin saçta tespitiyle koyulur (yumurtalar saç göv­
desine sıkıca tutunur).
562 KISIM 18 • DERİ HASTALIKLARI
TEDAVİ
Permethin krem %1 veya %5 ilk tedavi seçeneği
olarak saça uygulanır. Saçta bir gece bırakılır . Al­
ternatif olarak piretrin krem 10 dakika uygulanıp
ardından durulanır.
• Bu tedavinin 1-2 hafta sonra tekrarlanması önerilir.
Pedikülozis pubis ve corporis tedavisi, yukarda an­
latılan skabies tedavisi ile aynıdır.
• KONTAKT DERMATİT
KLİNİK ÖZELLİKLER
Kontakt dermatit primer irritan bir reaksiyona
bağlı veya alerjik reaksiyona bağlı olabilir.
• Yandığı zaman buharlaşan alerjenlere sahip zehirli
sumak bitkiler zehirli sarmaşık, zehirli meşedir.
• Spray allerjisi sonucu oluşan alerjik kontakt der­
matitte vesikül oluşumuyla birlikte olan veya olma­
yan eritem veya pullanma görülür. Tutulum, üst ve
alt göz kapaklarının da etkilenmesiyle yaygındır.
TANI VE AYIRICI TANI
• Allerjenle direkt temas göz kapağı gibi hassas cilt
bölgelerinde benzer bulgular oluşturur.
TEDAVİ
Kortikosteroidler (topikal veya oral, ciddiyete bağlı
olarak) sıklıkla kullanılır. Sadece düşük etkili to­
pikal kortikosteroidler (hidrokortizon %2.5) yüze
uygulanır; ilk başlangıçta krem veya merhem uy­
gulanır. Alternatif olarak, orta veya yüksek etkili
topikal kortikosteroidler yüzde uygulanır ancak
uygulama süresi 3-5 günü geçmemelidir.
• Yayılmış veya ciddi göz çevresi tutulumu oral pred­
nizon kullanımını gerektirir.
• FOTOSENSİTİVİTE
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Güneş yanığı reaksiyonu, ultraviyole radrasyo­
na bağlı cilt yaralanmasına karşı intlamatuvar bir
yanıttır. Güneş yanığı minimal rahatsızlık veren
formdan çok ağnlı, yaygın vesiküllerle seyreden
forma kadar geniş bir kliniktedir.
Güneşe maruz kalan alanda hassas, sıcak eritem
alanı görülür. Vesiküller oluşabilir, bu da 2. derece
yanık hasarını işaret eder.
• Eksojen ışığa duyarlılık rahatsızlıkları, cildi ultravi­
yole ışığa daha duyarlı hale getiren ajanların topikal
uygulanması veya oral alınması sonucudur.
Fotoerüpsiyonlara neden olan en sık grup furo­
kumarinlerdir-limon suyu, kokular, incir, kereviz,
yaban havucu gibi. Diğer topikal fotosensitiviteye
neden olan ajanlar paraaminobenzoik asit (PABA)
deriveleri ve topikal psöralenlerdir.
Egzojen fotoerüpsiyon genellikle vesiküllerle seyre­
den, ciddi güneş yanığı reaksiyonu ile benzerdir.
TANI VE AYIRICI TANI
Uzun süre açıkhavada kalıp ciddi ultraviyole ışığa
maruz kalan hastada güneş yanığından şüphelenil­
melidir.
• Egzojen fotosensitivite tanısının temelinde ışığa
duyarlılaştıran ajanı belirlemeye yardımcı olmak
vardır.
Lineer görünümde döküntüler dışardan uygulanan
bir maddenin neden olduğunu düşündürür.
TEDAVİ
Güneş yanığı semptomatik olarak ılık banyo, oral
analjezikler ve yanık kremi ile tedavi edilir.
Eksogen fotosensitivite ile güneş yanığı reaksiyo­
nunun başlangıç tedavisi benzerdir. Erüpsiyonlar
düzelenen kadar güneşten kaçınılmalıdır . Müm­
künse tüm neden olan ajanların kullanımı kesilme­
lidir.
• PSÖRİAZİS
• Psöriazis vulgaris, avuç içi ve ayak tabanlarında eri­
tem, pullanma, plaklar ve ciltte fissürler ile seyre­
der.
Püstüler psöriaziste avuç içi ve ayak tabanında eri­
tem, hafif pullanma ve çok sayıda steril püstüller
görülmektedir.
Tanı çoğunlukla klinik olarak koyulur. Biyopsi ta­
nıda faydalı olabilir.
• Tedavi seçenekleri arasında petroleum jel, topikal
steroidler, katran preparasyonları, D vitamini for­
mülleri yer alır.
 Kısım 19
TRAVMA
ERİŞKİNLERDE TRAVMA
158 Jonathan S. Ilgen
Çeviri: Muhammed Sarıer
• KLİNİK ÖZELLİKLER
Vital bulgularında belirgin bozuklukla gelen trav­
ma hastalarında altta yatan spesifik yaralanmayı
bulmak için detaylı inceleme yapılmalıdır.
• Taşikardi, takipne, hafif bilinç değişikliği gibi nonspe­
sifık bulguların varlığında da, aksi ispat edilene kadar
ciddi yaralanma olduğu düşünülmelidir. Bu bulgular
titizlikle değerlendirilmeli ve tedavi edilmelidir.
Belirgin fizik muayene bulgusu olmasa dahi travma
mekanizması, dikkatli takip edilmesi gereken olası
yaralanmalar hakkında fikir verebilir.
• TANI VE AYIRICI TANI
Hastadan, olayın tanıklarından ve paramedikler­
den yaralanmanın mekanizması, tarafı, sahadaki
tahmini kan kaybı ve olaya karışan araçların hasar
durumu ya da olayda kullanılan silahın özellikleri
hakkında detaylı bir anamnez alınmalıdır.
Yaralanmanın şekli ve bu yaralanmayla olması bekle­
nen fizyolojik yanıt; vakanın ayrıntıları (tek araç kazası,
yüksekten düşme, çevresel maruziyet, inhalasyon ...),
toksik madde alımı, tıbbi özgeçmişi ve kullandığı ilaç­
ları ayrmtılı anamnez almarak tespit edilebilir.
Vital bulguların takibini de içeren primer bakı
(ABCDE) hayatı tehdit eden durumların doğru
tanı ve hızlı tedavisinde önemlidir.
• Gag refleksinin varlığı, sekresyonların durumu,
hava yolu obstrüksiyonu, trakea deviasyonu, so­
lunum seslerinin varlığı ve kalitesi, yelken göğüs,
boyun ya da göğüs duvarında krepitasyon, azalmış
solunum sesleri ve sternum kırığı gibi durumlar
değerlendirilerek hava yolu açıklığı ve solunum
durumu değerlendirilmelidir.
Hava yolu devamlılığı sağlanırken servikal verteb­
raların stabilize edilmesi uygun klinik yaklaşımdır.
• Tansiyon pnömotoraks, pnömotoraks, hemotoraks
ve endotrakeal tüpün yanlış yerleştirilmesi gibi so­
runlar giderilmeden primer bakının diğer basama­
ğına geçmemek gerekir.
Dolaşım durumu; vital bulgular, bilinç düzeyi, cilt
rengi ve periferik oksijen saturasyonu ile takip
edilir. Belirgin kanama, şok bulguları, kardiyak
tamponad bulguları (Beck's triadı: hipotansiyon,
juguler venöz dolgunluk, kalp seslerinin derinden
gelmesi) belirlenmelidir.
Primer bakı Glaskow Koma Skalası (GKS)'nm da kul­
lanıldığı kısa nörolojik muayene, pupil boyutları ve ışık
refleksi ve motor motor muayene değerlendirilerek bi­
tirilir. GKS normal ya da normale yakm olan hastalarda
travmatik beyin hasarı dışlanamaz. Bu yüzden travma
hastalarında GKS değerlendirilmesi travmatik beyin
hasarı açısından yeteri kadar duyarlı değildir.
Travma hastaları diğer yaralanmaları diğer yara­
lanmaların gözden kaçırılmaması için tamamen
soyulmalıdır.
FAST (focus assessment sonography for trauma =
travmada odaklanmış sonografi), hastanın hızlı bir
şekilde şoka girmesine sebep olabilecek yaralanma­
ların hızlı bir şekilde belirlenmesinde primer bakı­
dan hemen sonra kullanılan bir görüntüleme yön­
temidir. Hipotansif seyreden hastalarda diyagnostik
periton lavajı intraabdominal (DPL) kanama tanısı
koymak için FAST yerine alternatif olarak kullanıla­
bilir. Eğer hasta hemodinamik olarak stabilse, daha
kesin bilgi veren bir görüntüleme yöntemi olan int­
ravenöz kontrastlı abdomen ve pelvisi bilgisayarlı
tomografi (BT) kullanılabilir.
Sekonder bakı baştan topuğa kadar yapılan, tüm
travmaları belirlemek ve böylelikle öncelik verilme­
si gereken yaralanmaları teşhis etmek için hızlı bir
şekilde yapılan fizik muayene şeklidir. Bu uygulama
sırasında resusitasyon ve sık vital takibine devam
edilmelidir. Primer bakıda belirlenen temel fonksi­
yonlarla ilgili sorunlar giderilmeden ve resusitasyo­
na başlanmadan sekonder bakıya geçilmemelidir.
Ciddi kafa travmasının (kafatası veya yüz kemik­
leri kırığı) kanıtları belirlenmeli ve pupiller tekrar
tekrar muayene edilmelidir. Boyun göğüs ve abdo­
men muayenesi yapılmalı ve pelvik instabilite olup
olmadığı belirlenmelidir.
Genitoüriner sistem, rektal muayene ve inspeksi­
yonla değerlendirilir. Üretral meatusta kan varsa
ya da rektal muayenede prostat ile ilgili patoloji
düşünülürse retrograd üretrogram yapılır. Üretral
yaralanma düşünülmüyorsa foley mesane sonda
takılarak idrarda kan olup olmadığına bakılır. Do­
ğurganlık çağındaki kadınlarda gebelik testi yapıl­
malıdır.
563
564 KISIM 19 • TRAVMA
Bimanuel muayenede saptanan vajinal kanama pel­
vis kırığını düşündürür ve bu durumda spekulum
ile vajinal muayene endikasyonu vardır.
Ekstremiteler; yumuşak doku travması, kırıklar ve
vasküler yaralanmalar açısından değerlendirilir.
• Motor ve duyu kayıplarının daha dikkatli değerlen­
dirildiği ayrıntılı nörolojik muayene tamamlanır.
Sekonder bakıdan sonra laboratuvar tetkikleri ve
görüntülemelerin düz grafi ve BT taraması plan­
lanması gerekir. Genç hastalarda BT endikasyon­
larında şüphe varsa hastanın mümkün olduğunca
iyonizan radyasyondan korunması düşünülmelidir.
• Özefagus yaralanması, diyafram yaralanması, ince
barsak yaralanması gibi belirli durumlarda seri
muayene ve görüntülemelere rağmen çoğu kez tanı
konulamayabilir. Bu gibi klinik durumlarda geç
bulguları kaçırmamak adına uzun sureli gözlem
gereklidir.
Gözden sıklıkla kaçırılan yaralanmalar ortopedik
travmalardır. Multitravma hastalarında gözden
kaçan yaralanmaları en aza indirmek için 24 saat
içinde üçüncül bakı tavsiye edilir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
• Primer bakıda başlangıçta hava yolu açıklığı doğ­
rulanmalıdır.
Jaw Thrust manevrası başlangıçta hava yolu açık­
lığını sağlamada yardımcı olabilir; aspirasyon ile
yabancı cisimler, kan, kopan dişler çıkarılabilir.
Hızlı ardışık teknikle endotrakeal entübasyon hava
yolu yönetiminde endikedir. Mümkünse bir kişi
hava yolu yönetimini sağlarken bir kişinin de servi­
kal immobilizasyonu sağladığı spinal stabilizasyon
tekniğinde kullanılmalıdır.
• Endotrakeal entübasyon komatöz hastalarda (GKS
<8) hava yolunu korumak ve hipoksemi sebepli se­
konder beyin hasarını önlemek için endikedir.
Ciddi fasyal travması olan hastalarda endotrakeal
entübasyon yapılamıyorsa krikotiroidotomi ya da
diğer ileri hava yolu yöntemleri kullanılmalıdır.
Kafa kaidesi fraktürü şüphesi olan hastalarda na­
za! airway ya da naza! entübasyon kullanılmama­
lıdır.
• Tansiyon pnömotorakstan şüphelenilen vakalarda
hızlıca iğne ile dekompresyonu sonrasında tüp to­
kakostomi yapılmalıdır. Büyük ya da açık pnömo­
toraks saptandığında tüp torakostomi yöntemi ile
primer bakı esnasında tedavi edilmelidir.
• Yelken göğüs varlığında hastayı yeteri kadar ventile
edebilmek için endotrakeal entübaston yapılabilir.
Açık şekilde cerrahi endikasyonu olmayan hipo­
tansif hastalara ılık 2 L krstaloid (ringer laktat veya
normal salin) verilir. Belirgin bir iyileşme olmazsa
O grup kan transfüzyonu yapılır (üreme çağındaki
bayanlara O negatif verilir). Eğer 10 ünite eritrosit
süspansiyonuna ihtiyaç duyuluyorsa 1:1 oranında
taze donmuş plazma (TDP) verilmelidir.hem asi­
doz hem hipotermi koagülopatiye sebep olabilir ve
en kısa zamanda düzeltilmelidir.
Penetran abdominal travması olan ve şoktaki has­
talarda erken cerrahi müdahele daha iyi sonuçlar
verir.
Ciddi external kanamalarda kanayan alana komp­
resyon uygulanır.
Ciddi burun kanamalarında balon kompresyon
yöntemleri ya da naza! tampon kullanılabilir.
} 59 ÇOCUKLARDA T RAVMA
Matthew Hansen
Çeviri: Muhammed Sarıer
EPİDEMİYOLOJİ
Travma 1 yaş ve üzeri çocuklarda en sık görülen
mortalite ve morbidite sebebdir; motorlu araç ka­
zaları bu yaş gurubundaki çocuklarda görülen en
sık travma mekanizmasıdır.
Ölüme en sık sebep olan travma ise kafa travması­
dır.
PAT OFİZYOLOJİ
• Anatomik, fizyolojik ve psikolojik farklılıklar ço­
cuklardaki travma deperlendirmesi ve yönetimin -
de farklılıklara sebep olur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Çocuklardaki hava yolu yönetimi büyük oksiput,
büyük dil ve larinksin yerleşiminden dolayı zordur.
• 6 aydan küçük infantlar burun solunumu yaparlar
ve fasyal travmalar bu hastalarda solunum sıkıntı­
sına sebep olabilir. Solunum sıkıntısının ilk bulgu­
su sıklıkla takipnedir.

Kanamadan dolayı kompanze şokta olan çocuklar
normal kan basıncına ve yaşına gore normal kalp
hızında olabilirler. Uzamış kapiller dolum, soğuk
ekstremiteler, zayıf periferik nabızlar ve bilinç du­
rumundaki değişiklikler gibi diğer şok bulguları
değerlendirilmelidir. Hipotansiyon pre-arrest bul­
gusudur.
Yaşa bağlı düzeltilmiş GKS kullanılmalıdır.
• Çocuklarda kütleye göre yüzey alan daha büyük ol­
duğundan hipotermi riski daha fazladır.
• TANI VE AYIRICI TANI
İnfantlar ve yenidoğanlar; özellikle bilinç deği­
şikliği olan, > 1 <lak. daha fazla bilinç kaybı olan,
kusması olan ve/veya nöbeti olan çocuklar intrak­
raniyel hasar ihtimali en yüksek olan hastalardır.
Kraniyel görüntüleme için kontrastsız beyin BT
seçilecek görüntüleme yöntemi olmalıdır.
• Skalp yaralanması özellikle de yenidoğanlarda cid­
di kan kaybı ve şoka sebep olabilir.
Adölesan dönemden önceki çocuklarda verteb­
ral kolonun esnekliğinin daha fazla olması spinal
yaralanma sıklığının daha az görülmesine neden
olur. Bunun sonucu olarak spinal kord yaralanması
olan çocuklarda sıklıkla kırık yoktur ve radyograik
anormalliği olmadığı spinal kord hasarlaması ile
ilgili semptomları (SCİWORA=spinal cord injury
without radiographic abnormality).
• Çocuklarda pratiği yönlendirecek kanıt az oldu­
ğundan dolayı servikal vertebralarda patoloji ol­
madığını söylemek zordur.
• Multitravma ya da kafa travması olan vakalarda ge­
nellikle boynun immobilizasyonu ve spinal görün­
tüleme endikasyonu vardır.
• Küçük çocuklarda vertebral kırık insidansının dü­
şük olması sebebiyle daha az iyonize radyasyon ver­
mek amaçlı direk grafıler kullanılır (Tablo 159-1).
• Künt göğüs travmalarında, travmanın enerjisi int­
ratorasik yapılara iletilebilir, ciddi yaralanmalara
sebep olabilir ve fizik muayene ile saptanmayacak
yetersiz bulguları olabilir. Kosta kırığı olması için
önemli derecede yüksek enerji gerekir.
TABLO 159-1 Cocukta Servikal Omurga
Görüntüleme Düşündüren
Nedenler
Orta veya ağır riskli kafa yaralanması
Multipl travma
Spinal yaralanma semptomları veya bulguları
Spinal yaralanma için direk mekanizma
Mental durum değişikliği veya foka! nörolojik bulgular
Rahatsız edecek kadar ağrılı yaralanma
Ajitasyonla gelen spinal yaralanmaya sebep olabilecek meka­
nizma
BÖLÜM 159 • ÇOCUKLARDA TRAVMA 565
Pediyatrik travma hastalarında fizik muayene ya­
ralanmanın ciddiyetini belirlemede %45'e kadar
yetersiz kalır.
Abdomen BT şüpheli travma mekanizmalarında
hassasiyet, emniyet kemeri izi, distansiyon ya da
kusması olan hastalarda endikedir.
Pelvik kırık, özellikle de anterior halka kırığı ile
ilişkili üretral veya mesane hasarı açısından araştı­
rılmalıdır.
• İnfantlarda ve yenidoğanlarda tekrarlayan travma­
lar ya da yaralanmayla tutarsız travma mekanizma­
sı tarif edildiğinde kaza dışı travma (çocuk istisma­
rı) düşünülmelidir.
Yürüyemeyen çocuklarda görülen morluklar gibi
çocuğun gelişimsel çağıyla tutarsız travmalarda da
çocuk istismarı akla gelmelidir.
• ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Önemli mekanizmalarla travmaya uğrayan hasta­
lara tam ve organize bir şekilde primer ve sekonder
bakı yapılmalıdır. Bir çok problem erişkimlere ben­
zer şekilde yönetilebilir.
• Başlangıçta her hastaya %100 oksijen verilir. Zor
havalandırılan hastalarda iki kişiyle maskeleme
teknikleri ya da oral airway kullanımı akılda olma­
lıdır.
• Hava yolu yönetiminde orotrakeal entübasyon
endikasyonu vardır. Endotrakeal tüp boyutunu
tahmini olarak belirlemede kullanılan formül tüp
boyutu=4+(yaş/4) şeklindedir. Kaflı ya da kafsız
tüpler kullanılabilir. Yine de uygun kaflı tüp for­
mülden hesaplanan tüp büyüklüğünün yarım nu­
mara küçüğü olmalıdır.
Hava yolu güvenliği olmayan hastalarda %100 oks­
jinele preoksijenizasyon, uygun sedasyon ve parali­
zi sonrasında hızlı seri entübasyon yapılması endi­
kedir.
• Eğer intravenöz yol hızlı bir şekilde açılamıyorsa
intraosseoz yol açılır.
Sıvı resüsitasyonuna 20 ML/kg bolus kristaloid izoto­
nik ile başlanır. 2 ya da 3 bolusa rağmen yanıt alınamı­
yorsa 10 ML/kg eritrosit süspansiyonu bolus yapılır.
• Yanık hastalarında sıvı resüsitasyonu Parkland for­
mülü gibi standart formüllere göre yapılır.
Ağrı kontrolü için fentanil 1 µg/kg ya da morfin
0.05-0.1 mg/kg uygun olur.
Kafa travması olan hastalarda herniasyon bulgula­
rı varsa, PaC02 30-35 mm Hg arasında tutulmalı,
yatakbaşı 30 derece eleve edilmeli, baş ve boyun
nötral pozisyonda tutulmalı ve lgr/kg mannitol ve­
rilmelidir.
Spinal immobilizasyon infantın, çocukların baş bü­
yüklüğü göz önünde bulundurularak omuz arkala­
rına destek konularak yapılmalıdır.
566 KISIM 19·TRAVMA
Kafa tası kırığı, intrakranyal kanaması, ciddi gö­
ğüs travması, spinal travması, iç organ yaralanma­
larının da olduğu karın travması, ciddi yanıkları
olan çocuklar hastaneye yatırılır. Pediyatrik trav­
ma merkezine sevk kuralları: yaralanmanın me­
kanizması: motorlu araç kazalarında yaralanan
çocuklar, yüksekten düşme, ölümlü trafik kazası
anatomik yaralanma: multipl ciddi travma, üçten
fazla uzun kemik kırığı, omurga kırığı ya da spi­
nal kord yaralanması, amputasyonlar, ciddi kafa
ve yüz yaralanması ve penetran kafa , göğüs, karın
yaralanmaları şeklindedir.
Eğer travmanın kaza dışı sebeplerden olduğuna
dair şüphe varsa sosyal hizmetlerden konsültas­
yon istenmeli ve çocuk koruma hizmetlerine rapor
edilmelidir.
}60
YAŞLILARDA TRAVMA
O.JohnMa
Çeviri: Muhammed Saner
EPİDEMYOLOJİ
65 yaş üstü popülasyon toplumun %12'sini oluştu­
rur. Ambulansla gelen hastaların %36'sını , hasta­
neye yatışların %25'ini ve toplam travmatik hasta­
ların %25'ini oluşturur.
• Kazalara bağlı ölümlerin yaklaşık %28'ini 65 yaş
üstü popülasyon oluşturur.
PATOFİZYOLOJİ
• dır. Geriatrik hastalardaki spinal fraktür iken %20
Kronolojik yaş hastanın yaşadığı yıl sayıdır. Fizyo­
lojk yaş ise hastanın fonksiyonel kapasite ve organ
sistemlerinin fizyolojik yaşını tanımlar.
Diyabetes mellitus, koroner arter hastalığı, böb­
rek hastalığı, artrit ve pulmoner hastalıklar has­
tanın fizyolojik rezervini azaltarak travmatik
yaralanmalar sonrasında iyileşmelerini olumsuz
etkiler.
Fizyolojik reserv travmatik bozuklukların kom­
panze edilmesine olanak sağlayan organ sistemle­
rinin çeşitli düzeylerde fonksiyonunu tanımlar.
• Düşmeler 65 yaş üstü hastalarda en sık görülen
travma şeklidir. Düşmeler 65 yaş üstü hastalarda
yılda 9500 ölümün sebebi olarak rapor edilmiştir.
85 yaş üstü grupta ölümcül düşmelerin %20'si ba­
kımevlerinde meydana gelir.
ABD'de travma merkezlerine getirilen yaşlı hastlar­
da yaralanmaların ikinci en sık sebebi motorlu araç
kazalarıdır ve ölümcül olaylar en sık 80 yaş ve üzer
hastalarda görülür.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Yaşlı hastalarda yaralanma ciddiyeti daha az olma­
sına rağmen hastanede yatış oranları, hastanede
kalış süreleri, uzun dönem morbidite ve mortalite
oranları daha yüksektir.
• Vital bulguların normal olması klinisyeni yanıltma­
malıdır. Yapılan bir çalışmada hemodinamik olarak
stabil olduğu düşünülen 15 hastanın sekizinin 3.5
L/dk'dan daha az kardiyak outputunun olduğu ve
hiçbirinin völüm yüklemesine uygun cevabı ver­
mediği görülmüş. Normal kardiyak outputa sahip
olan 7 hastanın beşinde ise yetersiz oksijen sunumu
görüldü.
• Yaşın artmasıyla birlikte miyokard kasılmasındaki
ilerleyici azalma kardiyak pompa mekanizmasının
etknliğinde azalmaya sebep olur. Ağrı, hipovolemi
veya anksiyete durumlarında normalde oluşan ta­
şikardi cevabı yaşlılarda azalmıştır ya da yoktur. j3
blokör gibi kullanılan bazı ilaçlar yaşlı hastalarda
taşikardiyi maskeleyebilir ve yaşlı hastaların değer­
lendirilmesini bozabilir.
Yaşlı hastalarda epidural kanama sıklığı normal
popülasyona göre daha azdır fakat subdural kana­
ma sıklığı daha fazladır. Yaşın ilerlemesiyle oluşan
beyin dokusundaki atrofi sebebiyle beyin dokusun­
dan dural sinüslere uzanan köprü venlerdeki geri­
lim daha fazla olur.
Servikal spinal yaralanma sıklığı genç travma has­
talarına göre yaşlı popülasyonda 2 kat daha fazla­
'si odontoid fraktürken bu oran genç hastalarda
%5'tir.
Hemopnömotoraks, pulmoner kontüzyon, yelken
göğüs ve kardiyak kontüzyon gibi ciddi toraks trav­
maları, bazal oksijenizasyon durumu zaten azalmış
olan yaşlı hastalarda hızlı bir şekilde dekompanzas­
yona sebep olabilir.

Pulmoner kompliyansın azalmış olması, toplam
akciğer yüzey alanının azalmış olması ve muko­
siliyer aktivitenin azalmış olması yaşlı hastalarda
hastane kökenli gram (-) pnömoni için artmış risk
faktörleridir.
• ABD'de tüm yaş gruplarında kalça kırığı hastaneye
yatışların en sık sebebidir.
Kalça kırığı başlıca dört yerde meydana gelir: in­
tertrokanterik, transservikal, subkapital ve subtro­
kanterik. İntertrokanterik kırıklar en sık görüleni­
dir, bunu transservikal kırık izler. Acil klinisyenleri
yaşlı hastalardaki hipovoleminin tek sebebinin
pelvik ve uzun kemik kırığı olabileceğini ve bunun
seyrek olmadığını unutmamalıdır.
Yaşlı hastalarda el üzerine ya da dirsek üzerine düş­
meyle oluşabilecek humerus başı veya humerus bo­
yun kırığı sıklığı artmaktadır.
TANI VE AYIRICI TANI
Baz açığı ve laktat seviyeleri şokun değerlendiril­
mesi ve öngörülmesinde faydalı bilgiler sağlar ve
resüsitasyonun yönetiminde yardımcı olabilir. Baz
açığı ve laktat seviyeleri sistemik hipoperfüzyonun
derecesiyle koreledir.
• Yaşlı hastalarda geçirilmiş abdominal cerrahilere
bağlı oluşan adezyonlar tanısal periton lavaj işlemi­
nin komplikasyon riskini arttırır. BT için kontrast
madde verilmeden önce uygun hidrasyon ve bazal
renal fonksiyonların değerlendirilmesi önemlidir.
Diüretikler gibi bazı ilaçlar kullanan hastaların vö­
lüm açığı olabilir. Bu hipovolemik durum kontrast
uygulamasıyla bir araya geldiğinde altta yatan böb­
rek hastalığını kötüleştirebilir.
• Özellikle çoklu abdominal geçirilmiş cerrahisi olan
stabil olmayan hastalarda intraperitoneal serbest
sıvıyı belirlemek için ideal tanısal test FAST olmalı­
dır.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Ciddi çoklu yaralanması olan, dakikadaki solunum
sayısı kırkın üzerinde olan, veya P02 <60mmHg
veya PC02 >50 mmHg olan hastalar için endotra­
keal entübasyon ve mekanik ventilasyon için hare­
kete geçilmelidir.
BÖLÜM 160 • YAŞLILARDA TRAVMA 567
• Erken invaziv monitorizasyonun yaşlı hastaların
hemodinamik durumunun takibi için klinisyene
yardımcı olduğu düşünülmektedir. Yapılan bir ça­
lışmada yaşlı travma hastalarında invaziv moni­
torizasyon saati 5.S'den 2.2'ye azaltıldığında gizli
şokun erken tanınması ve tedavi edilmesine bağlı
olarak ilk grupta sağ kalım %53 iken. İkinci grupta
%7 olarak bulunmuştur. Uygun volüm desteği ve
inotropik desteğin sağlanmasıyla daha iyi oksijen
sunumunun sağ kalımı arttırmada etkili olduğu gö­
rülmüştir.
Resüsitasyonun başlangıç aşamasında kristaloid­
ler ilk tercihtir fakat kardiyak kompliyansı azalmış
olan yaşlı hastalar volüm yüklenmesine daha du­
yarlıdır. Bu sebepten dolayı eritrosit süspansiyonu
erken dönemde ve daha cömert bir şekilde kulla­
nılmalıdır. Travmanın tipine ve kan kaybının cid­
diyetine bağlı olarak 1-2 L kristaloid verildikten
sonra kan transfüzyonu düşünülmelidir.
İntrakranyal kanaması olan hastalarda çok sayı­
da öneri olmasına rağmen antikoagulasyonu geri
çevirmek için kullanılabilecek gerçek bir tedavi
yöntemi yoktur. Antikoagulasyonu tam olarak geri
çevirme TDP ile sağlanabilir. 4 L'ye kadar kullanıla­
bilir fakat bazı yaşlı hastalarda aşırı sıvı yüklenme­
sine sebep olabilir. Travmadan sonraki ilk bir kaç
saatte büyüme gösteren hematomu olan hastalara
tek başına K vitamini yapmak etkisi geç başlayaca­
ğından dolayı yetersiz kalır.
• Hastaneye yatan geriatrik travma hastalarında
mortalite oranları %15 ile %30 arasında rapor edil­
miştir. Bu rakamlar geriatrik olamyan populasyon­
da %4 ile %8'dir. Genellikle çoklu organ yetmezliği
ve sepsis yaşlı hastlardaki mortalitenin genç hasta­
lardakinden daha fazla olmasının sebebidir.
Yaşın >75 olması, GKS �7, gelişinden şok bulgula­
rının olması, ciddi kafa travması ve sepsis gelişmesi
yüksek mortalite ilişkilidir.
Veriler göstermektedir ki travma sonrasında yaşa­
yan hastaların üçte biri bağımsız bir şekilde, üçte
biri evde fakat bağımlı bir şekilde, üçte biri de bakı­
mevinde yaşamına devam etmektedir.
568 KISIM 19 • TRAVMA
GEBELİKTE TRAVMA
161 Nicole M. Delorio
Çeviri: Muhammed Sarıer
EPİDEMİYOLOJİ
Travma gebelerdeki nonobstetrik mortalite ve
morbiditenin önde gelen sebebidir.
Motorlu araç kazaları gebelerdeki en sık künt karın
travması sebebidir, bunu düşmeler ve darp takip
eder.
Gebelerdeki travmanın önemli bir yüzdesi partner
şiddetine bağlıdır.
PATOFİZYOLOJİ
Dekolman yalnızca minor abdomen travmaları ile
görülebilir.
Gebelikte meydana gelen fizyolojik değişiklikler
yaralanmanın ciddiyetini etkiler.
İkinci trimesterde kalp hızı dakikada 10-20 atım
artarken sistolik ve diyastolik kan basıncı 10-
lSmmHg düşer.
Kan hacminin eritrositlere oranla daha fazla art­
masından dolayı (%45'e kadar artar) gebe hastalar­
da fizyolojik anemi gerçekleşir.
Taşikardi, hipotansiyon ve anemi kan kaybına bağlı
olabilirken sadece fizyolojik değişikliklere de bağlı
olabilir.
Hipervolemik duruma bağlı olarak şok bulguları
kan hacminin %30-35'ini kaybedene kadar görül­
meyebilir.
• KLİNİK ÖZELLİKLER
• Uterus 12. haftaya kadar kemik pelvis tarafından
korunur. 20. Haftada umblikus seviyesine gelir ve
kan akımı artar ve uterin travmalarda ciddi kana­
malara sebep olabilir.
Uterus hasta supin pozisyonda yatarken vena kava
inferiora bası yapabilir ve "supin hipotansiyon
sendromu" na sebep olabilir.
Azalmış intestinal motilite gastroözefagial reflüye
sebep oalrak kusma ve aspirasyon riskini arttırır.
Mesane 3.trimesterde karnın içine yükselir ve trav­
malara açık hale gelir.
Fetal yaralanma daha çok 3.trimesterde görülür,
sıklıkla annede olan pelvis kırığı ya da penetran
travma ile meydana gelir.
Uterin rüptür nadirdir, fakat %100'e yakın bir oran­
da fetal mortalite ile ilişkilidir.
Gebe travmalarında daha sık görülen komplikas­
yonlar preterm eylem ve abrubtio plasentadır.
Fetal ölümlerin en sık sebebi anne ölümleridir.
Abruptio placentae da %50-80 mortalite oranıyla
sık görülen fetal ölüm sebebidir.
Dekolman karın ağrısı, vajinal kanama, uterin ka­
sılmalar ve dissemine intravasküler koagülopati
bulgularıyla gelebilir.
Ciddi travma vakalarında fetal-maternal kanama
düşünülmelidir ve bunun Rh-negatif kadınlarda
Rh-izoimmünizasyonuna sebep olabileceği bilin­
melidir.
TANI VE AYIRICI TANI
Maternal stabilite fetusun iyilik hali için gereklidir.
ve bu nedenle potansiyel fetal yan etkiler düşünü­
lerek kritik müdaheleler ve tanısal testler kesintiye
uğramamalıdır.
Standart travma değerlendirmesine ek oalrak gebe
karına özellikle dikkat edilmelidir, yaralanma bul­
gusu olup olmadığına bakılmalıdır, gerilme, hassa­
siyet, ya da uterin kontraksiyonlar kontrol edilme­
lidir.
Abdominal ya da pelvik travma şüphesi varsa steril
spekulum ile genital travma varlığı, vajinal kanama
veya amniyon kesesi rüptürü olup olmadığına ba­
kılmalıdır.
Vajinal kanalda bulunan ve pH:7 olan sıvı amniyo­
tik rüptürü düşündürür ve bu sıvının mikroskopik
incelenmesinde eğrelti otu manzarası görülür.
Mümkün olduğunda uterusun iyonizan radyas­
yondan korunması ve sımrlı radyografi kullanıl­
ması radyasyonun olumsuz etkilerini azaltır.
İyonizan radyasyonun fetal yan etkileri <5 rad doz­
larda ihmal edilebilir ki bu doz bir çok travma rad­
yografisinden çok daha fazladır.
Abdominal ve pelvik BT, pelvik anjiyografi ve
pelvik floroskopi fetusa en yüksek dozlarda iyo­
nizan radyasyon veren görüntüleme yöntemleri­
dir.
• BT kesit sayısını azaltmak maruziyetini azaltabilir.
• Yatak başı USG yüksek sensitivite ve spesifitesiyle
radyasyon almadan kullanılabilecek abdominal gö­
rüntüleme yöntemidir.
İntraperitoneal serbest sıvı varlığının değerlendiril­
mesine ek olarak, fetal kalp hızı, gestasyonel yaşı,
fetal aktivite ya da ölümü, plasenta! lokalizasyonu
ve amniyotik sıvı miktarım gösterir. Tüm bunlara
rağmen USG ile üterin rüptür atlanabilir.
MRI fetal yan etkiler ile ilişkilendirilmemiştir.
Diyagnostik periton lavajı gebe karın travması olan
hastalar için halen geçerli bir tanısal testtir, fakat
USG eşliğinde supraumblikal teknik kullamlarak
yapılmalıdır.
 BÖLÜM 162 • ERiŞKiNLERDE VE ÇOCUKLARDA KAFA TRAVMASI
Fetal kalp seslerinin dinlenmesi fetal canlılık ve
fetal distresi erken tanımada kullanılır, dakikada
120-160 vuru olmalıdır.
Fetal bradikardinin sebebi hipoksemidir ve bu
durum maternal hipotansiyon, solunumsal bo­
zukluklar veya plasenta dekolmanından kaynak­
lanır.
Fetal taşikardi hipoksi veya hipovolemiye bağlıdır.
• Künt karın travmasında 20 haftanın üzerinde ge­
belik varlığında ekstrenal fetal monitorizasyon
endikedir. İlk dönemde minimum 4-6 saat moni­
torizasyon genellikle yeterlli olmakla birlikte kanıt­
lanmış uterin irritabilite olan hastalarda 24 saate
kadar uzatılabilir. Belirgin karın travması olmayan
kadınlara dahi uygulanmalıdır.
Hamilelik haftası yaşamla bağdaşacak gestasyonel
yaşa ulaşmış ise atımdan atıma veya uzun dönem
değişkenlik gösteren veya takodinamometrede
geç deselerasyonlar izlenen fetal taşikardi fetal
stresi gösterir ve acil sezaryen endikasyonu oluş­
turabilir.
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABRUCULUK
İlk olarak tüm travma vakalarında olduğu gibi re­
süsitasyon basamakları olan ABC anne için uygu­
lanmalıdır. Cerrahi ve obstetrik konsültan hekim­
leri koordine edilmelidir.
• Tüm gebe travma hastalarına oksijen desteği veril­
melidir.
• Geniş lümenli, periferik intravenöz damar yolu ile
kristaloid infüzyonubaşlanır.
• Mümkünse alt ekstremitelere ya da femoral bölge­
ye intravenöz damar yolu yerleştirmekten kaçınıl­
malıdır çünkü uterus vena kava inferiora bası yapar
ve pelvik venlerde göllenmeye sebep olur.
• 20 haftanın üstünde gebeliği olan ve supin pozis­
yonda kalması gereken hastaların sağ kalçalarının
altına bir destek konularak hastaya 30 derece sola
doğru eğim verilir ve supin hipotansiyon sendro­
mu engellenmeye çalışılır. Eğer mümkünse hastayı
sol lateral dekübit pozisyonuna almak gerekir.
• Aspirasyon riskini engellemek için erken dönemde
gastrik entübasyon yapılmalıdır.
• Vazopressör kullanımı uterin perfüzyonu bozabile­
ceğinden kullanımından kaçınılması gerekir.
• Tetanoz profılaksisi gebede kontraendike değildir
ve endikasyon varsa uygulanabilir.
Sensitize olmamış Rh(-) gebe hastalara abdominal
travmayı takiben Rho-D immunglobulini uygula­
nır.
569
• Tokolitikler maternal ve fetal taşikardi gibi çeşitli
yan etkilere sahiptir. Sadece obstetri uzmanlarıyla
birlikte verilmesi uygundur.
• Acil laparotomi endikasyonları gebe olmayan has­
talarla aynıdır.
• Gebe travma hastalarının yattş ya da taburculuk
kararı yaralanmanın şekline ve ciddiyetine bağlı
olarak ve cerrahi ve obstetri konsültanlarıyla bir­
likte karar verilir.
• İlk incelemede kanıtlanmış fetal distresi olan veya
artmış uterin irritaiblitesi olan hastaların hastaneye
yatışı sağlanmalıdır.
• Taburcu edilen karın ağrısı ya da krampların art­
ması, vajinal kanama, vajenden sıvı gelmesi veya
fetal aktivitelerin azalması gibi durumlarda hızlıca
acil servise başvurmaları konusunda bilgilendiril­
melidir.
ERİŞKİNLERDE VE
162 ÇOCUKLARDA KAFA
TRAVMASI
O. John Ma
Çeviri: Muhammed Sarıer
• EPİDEMİYOLOJİ
ABD'de travmatik beyin hasarlarının (TBI) büyük
bir çoğunluğu (%80) hafiftir.
• Orta dereceli TBI olan hastaların yaklaşık %40'ında
anormal BT bulgusu vardır ve %8'i cerrahi müda­
hele gerektirir.
• Yaşlı bireyler, çocuklar ve alkolikler TBI açısından
daha yüksek riske sahiptir.
PATOFİZYOLOJİ
Direk yaralanmalar bir cismin doğrudan kafaya
çarpmasıyla ya da penetran yaralanmalarla oluşur.
Serebral ödem, hipoksemi, hipotansiyon, anemi ve
artmış intrakranyal basınç gibi sekonder hasarlar
TBI olan hastalarda klinik olarak kötü sonuçlara
sebep olur.
• İndirek yaralanmalar akselerasyon/ deselerasyon
kuvvetlerinin sebep olduğu beynin kafatası içinde
hareketinin sonucunda oluşur.
• Serebral perfüzyon basıncını ortalama arteryel ba­
sınç ile intrakranyal basınç arasındaki fark oluştu­
rur. İntrakranyal basıncın artması veya hipotansi-
570 KISIM 19·TRAVMA

yon serebral perfüzyon basıncında azalmaya sebep Hafif travmatik beyin hasarı GKS�l4 olan hastaları
olarak beyin hasarını kolaylaştır. kapsar. Sadece kafa travması olan hastalar asemp­
İntrakraniyel basıncın artışı hipotansiyon, bradi­ tomatik olabilir, konfüze olabilir ve olayla ilgili am­
kardi ve solunum düzensizliği ile karakterize olan nezisi olabilir. Bu hastalar kısa süreli bilinç kaybı
"Cushing refleksi"ne sebep olur. Bu refleks sık gö­ yaşayabilirler ve bulantı, kusma, diffüz baş ağrısın­
rülmez ve genellikle çocuklarda görülür. dan şikayetçi olabilirler. Kafa tası kırığı, büyük sub­
galeal şişliği, foka! nörolojik bulguları, 60 yaş üstü
KLİNİK ÖZELLİKLER hastalar veya alkol/ilaç bağımlılığı olan hastalar
• Travmatik beyin hasarı Glascow Koma Skalası yüksek riskli gruptadır.
(GKS) baz alınarak hafif, orta veya ciddi olarak sı­ Orta travmatik beyin hasarı GKS:9-13 olan hastala­
nıflandırılır. rı kapsar.
Ciddi travmatik beyin hasarı (GKS<9) olan has­
talarda mortalite yaklaşık %40'tır. Bu hastalara
öncelik verilerek hızlı bir şekilde sekonder beyin
hasarını önlemek, hayatı tehdit edebilecek diğer
yaralanmaları belirlemek ve tedavi edebilecek nö­
roşirurjikal durumları tespit etmek gerekir.
TABLO 162-1 Tüm Yaş Grupları İçin Glasgow
Hastane öncesi sağlık çalışanları sıklıkla travmanın
Koma Skalası zamanı ve mekanizması, bilinç kaybının varlığı ve
4YAŞTAN süresi, ilk bilinç durumu, nöbet aktivitesini, kusma,
YETİŞKENE SÜT sözel yanıt ve ekstremite hareketleri gibi vakanın
KADAR 4YAŞ ALTI COCUGU kritik bilgilerini verebilir. Cevapsız bir hasta için
Göz Açma yakınları ile iletişime geçilerek hastanın özgeçmişi,
4 İstemli İstemli İstemli kullandığı ilaçları (özellikle antikoagulan ilaçlar) ve
3 Konuşmaya Konuşmaya Konuşmaya en son ne zaman alkol ya da uyuşturucu madde al­
2 Acıya Acıya Acıya dığı gibi anahtar bilgiler öğrenilir.
Cevap yok Cevap yok Cevap yok
Bilinç durumu ve GKS; anizokori, ışık refleksi ve
Sözel cevap boyutlarını içeren pupil muayenesi, motor-duyu ve
5 Alert ve Oryante, sosyal, Cıvıldar, beyin sapı fonksiyonlarının değerlendirildiği kran­
oryante konuşur, agular yal sinir muayenesini içeren nörolojik muayene kli­
etkileşime girer nik olarak önemlidir ve dekortike veya deserebre
4 Disoryante Konfüse çalışma, İrrite postür gelişirse not edilmelidir.
konuşma disoryante, ağlamalar
sakinleştirebilir,
Travmatik beyin hasarı olan infantlar genellikle
farkında azalmış yanıt ile gelir. Pupiller veya fasyal asimet­
3 Mantıksız Uygunsuz kelimeler, Ağrıya ri, ekstremilerde motor fonksiyon anomalileri veya
konuşma sakinleştirilemez, ağlama emme refleksinde azalma bulunabilir. Infantlarda
farkında değil
Anlamsız Anlaşılamaz, Ağrıya inleme cevapsızlık, letarji, nöbet, kusma, apne ve bradikar­
sesler ajite, husursuz, di gibi intrakranyal basınç artışı bulguları olabilir.
farkında değil Daha büyük çocuklarda travmatik beyin hasarının
Cevap yok Cevap yok Cevap yok
semptom ve bulguları baş ağrısı, bulantı, kusma,
Motor cevap
bilinç düzeyinde bozulma, motor güç kaybı, görme
6 Emirlere itaat Normal, spontan Normal,
eder hareketler spontan bozukluklarıi hipertansiyon, bradikardi ve solu­
hareketler numsal arrest olabilir.
5 Lokalize ağrı Lokalize ağrı Dokunmaya
karşı çekilir
4 Hareket eder Acıya karşı çekilir Acıya karşı SPESİFİK YARALANMALAR
veya acıya çekilir
karşı çekilir KAFA TASI KIRIKLARI
3 Dekortike Dekortike tleksiyon Dekortike
tleksiyon tleksiyon Deprese kafatası kırıkları üzerinde skalpın bütün­
2 Deserebre Deserebre Deserebre lüğüne göre açık ya da kapalı olarak sınıflandırılır.
ekstansiyon ekstansiyon ekstansiyon
Cevaryok Cevaryok Cevar yok Baziler kafatası kırıkları, kafatası kaidesinin h e r ­
Not: Entübe hastalarda, Glasgow Koma Skalası verbal hangi bir yerinde meydana gelebilmesine rağmen
komponenti l olarak kabul edilir ve total skor entubasyonu tipik olarak temporal kemiğin petroz parçasında
belirtmek için T ile yazılır. meydana gelir. Kafa kaidesi kırıklarında hemotim-
 BÖLÜM 162 • ERiŞKiNLERDE VE ÇOCUKLARDA KAFA TRAVMASI
panium, otore, rinore, periorbital ekimoz (rakun
gözleri) ve retroaurikuler ekimoz (Battle işareti)
görülebilir.
Çocuklarda lineer kafatası kırıkları az bir yük­
seklikten (<l.2metre) düşme sonucu oluşabilir ve
genellikle ciddi intrakranyal yaralanmalar lezyon
kliniği olmadan gelir. Ciddi intrakranyal yaralan­
malar daha fazla yükseklikten düşmeler sonucu
oluşur.
SEREBRAL KONTÜZYON VE
İNTRASEREBRAL HEM ORAJİ
Kontüzyonun genel olarak yerleşimi frontal bölge,
subfrontal korteks ve temporal lobdur.
Kontüzyon direk travma alan yerin altında veya
kontralateralinde oluşur (kontrakup lezyon). Kon­
tüze alan etrafı ödemle çevrili hemoraji ve bazen
subaraknoid hemoraji ile ilişkilidir.
• Mental konfüzyon veya kanamayla gelen hastalar­
da derin ve uzun süren nörolojik disfonksiyon ola­
bilir. Foka] nörolojik defısit genellikle vardır.
TRAVMATİK SUBARAKNOİD KANAMA
Bu durum subaraknoid venlerdeki bozulma ve be­
yin omurilik sıvısına (BOS) kan geçişi sonucu olu­
şur. Hastalar diffüz baş ağrısı, bulantı veya fotofo­
biden şikayetçi olur.
Travmatik subaraknoid kanama (SAK) orta veya
ciddi travmatik beyin hasarı olan hastalarda en çok
rastalanan BT bulgusu olabilir. Travmadan sonraki
ilk 6 saatte çekilen BT'lerde bazı SAK'lar atlanabi­
lir.
EPİDURAL HEMATOM
• Epidural hematom kafatasının iç yüzeyi ile dura
mater arasında akut kan koleksiyonu olmasıyla
oluşur. Tipik olarak bir meningeal arteri etkileyen,
genellikle orta meningeal arter, kafatası kırığı ile
meydana gelir.
• Beyin dokusunda eşlik eden ciddi yaralanma olma­
yabilir.
• Klasik olarak hasta kafa tavmasından sonra bilinç
kaybı yaşar. Acile bilinci açık olarak gelir, bu bilinç
açık olduğu döneme "lucid interval" denir ve acilde
bilinç durumunda kötüye gidiş olur. Lezyon tara­
fında dilate ve fiks pupil, karşı tarafta hemiparezi
klasik geç bulgusudur.
• Yüksek basınçlı arteryel kanama olan epidural he­
matomalrda travma sonrasında saatler içinde her­
niasyon gelişebilir.
• Epidural hematomlar BT'de bikonveks görünür.
571
SUBDURAL HEMATOM
Subdural hematom, subaraknoid boşluktan du­
ral venöz sinüslere uzanan köprü venlerdeki ge­
rilme sonucu oluşan yırtıklara bağlı dura mater
ile araknoid arasında oluşan venöz kan koleksi­
yonudur.
• Genel olarak ani akselerasyon-deselerasyon me­
kanizmasıyla oluşur. Alkolikler ya da yaşlılar gibi
beyin atrofisi olan hastalarda subdural hematom
ihtimali daha yüksektir.
• Bebeklerde büyük olasılıkla kaza dışı travmalarla
oluşur. Akut subdural hematomda, travmadan son­
raki 14.güne kadar akut dönemdir, genellikle ilk 24
saat içinde semptomlar gelişir.
• 2 haftadan sonra kronik subdural hematom olarak
tanımlanır.
• Semptomlar baş ağrısından, letarji veya komaya
kadar gidebilir. Anamnez, fizik muayene ve BT ile
kronik-akut subdural hematom ayrımı yapmak
önemlidir.
• Akut subdural hematom sütur hatlarını kesen, hilal
şekilli hiperdens bir lezyon olarak görünür.
HERNİASYON
Diffüz veya foka! kafa içi basınç artışı beynin bir
noktadan herniasyonuna sebep olabilir.
• Transtentoryal (unkal) herniasyon, subdural he­
matom varlığında veya temporal lob unkusunun
serebral pedünkül ve tentorium arasından tentorial
hiatusa çıkmasıyla oluşur. Bu da okulomotor sinir
basısına sebep olarak aynı tarafın pupilinin fıkse ve
dilate olmasına sebep olur. Serebral pedünkül daha
fazla bası altında kalırsa karşı tarafta motor kuvvet
kaybına sebep olur. Artmış kafa içi basıncı ve beyin
sapı basısı bilinç düzeyinde progresif bozulmaya
sebep olur. Bazen tentoriumun serbset kenarı karşı
taraf herniye olmayan serebral pedünküle bası ya­
parak ipsilateral yanlış lokalize motor kuvvet kay­
bına sebep olabilir.
Santral transtentoryal herniasyon frontal lob, ok­
sipital lob veya vertex düzeyinde orta hat lezyon­
larıyla meydana gelir. İlk başta bilateral pintpoint
pupiller, bilateral babinski pozitifliği ve artmış kas
tonusu, sonrasında fıx midpoint pupiller, uzamış
hiperventilasyon ve dekortike postür görülür.
Serebellotonsiller herniasyon daha az sıklıkla görü­
lür. Foramen magnumdan çıkarak meduller basıy­
la flask paralizi, bradikardi, solunum arresti ve ani
ölüme sebep olur.
572 KISIM 19·TRAVMA

PENETRAN YARALANMALAR TABLO 162-3 Hafif Travmalı Beyin Hasarı

Ateşli silahlar ve kesici delici aletler penetran beyin Mevcut Olan Yetişkinlerde BT
yaralanmalrına sebep olabilir. Endikasyonları
Nörolojik hasarın derecesi, merminin enerjisine,
Bilinç kaybı olmasa da eğer aşağıdakilerden biri veya daha
bir ya da daha çok lobun veya hemisferin etkilenip fazlası varsa;
etkilenmediğine, kemik veya metalik parçaların Glasgow Koma Skalası <15
dağılım miktarına ve kitle lezyonu olup olmadığına Foka! nörolojik bulgular
bağlıdır. İki seferden daha fazla kusma
Orta ila ağır baş ağrısı
SARSILMIŞ BEBEK SENDROMU Yaş>65
• Hayatı tehdit etme potansiyeline sahip olan bu du­ Basilar kafatası kırığı bulguları
rum 2 yaş altındaki çocuklarda başın ani bir şekilde Koagulopati
Tehlikeli yaralanma türleri (örn. düşme >4 ft, yaklaşık 1.2 m)
akselerasyon ve rotasyon kuvvetlerine maruz kal­
Bilinç kaybı veya amnezi ile aşağıdakilerden biri veya daha
dığı durumlarda görülür. Beynin hasarlanmasına fazlası varsa;
veya intrakranyal damarlar ve servikal spinal ha­ İlaç veya alkol intoksikasyonu
sarlara sebep olabilir. Bu sendromun bulunduğu Klavikül üstünde fiziksel kanıt
çocukların neredeyse yarısında travmanın dışarı­ Persistan amnezi
dan farkedilebilecek bulgusu yoktur ve bu nedenle Post-travmatik nöbetler
klinik şüphe öenmlidir.

yaralanması olan veya servikal vertebra fraktürü

TANI VE AYIRICI TANI
Tablo 162-2 ve 162-3 kafa travması sonrasında BT
çekmek için kanıta dayalı endikasyonları göster­
mektedir.
Ciddi travmatik beyin hasarı olan hastaların yak­
laşık %8'inde servikal vertebra fraktürü mevcuttur.
Bilinç değişikliği, boyun ağrısı, intoksikasyon, nö­
rolojik defisit veya başka bir vücut bölgesinde ciddi
açısından tehlikeli olduğu düşünülen bir mekaniz­
mayla travmaya maruz kalan hastaların hepsi için
servikal görüntüleme yöntemleri kullanılmalıdır.
Laboratuvar çalışmaları; kan grubu ve crossmatch,
tam kan sayımı, temel metabolik panel, arteriyel
kan gazı, toksikolojik panel ve koagulasyon testle­
rini içermelidir.

ACİL SERVİS BAKIMI VE

TABLO 162-2 New Orleans ve Kanada BT TABURCULUK
Klinik Karar Verme Kuralları
İlk olarak travma hastalarının değerlendirilmesi ve
NEWORLEANS KANADA BT KAFA KURALI­ stabilizasyonu için standart protokoller uygulanır.
KRİTERİ- GKS 15* GKS 13-15* Diğer ciddi yaralanmalar için dikkatli bir şekilde
Baş ağrısı GKS<l5, iki saat içinde araştırma yapılmalıdır.
Kusma Açık veya kapalı kafatası kırığı %100 oksijen verilir, kardiyak monitorizasyon ya­
şüphesi pılır ve iki tane geniş lümenli IV yol açılır. Ciddi
Yaş>60 Kafa kaidesi kırığı bulgusu
Intoksikasyon
travmatik beyin hasarı olan hastalarda hava yolu
Birden çok kusma
Sürekli antegrad amnezi Retrograd amnezi >30 dk güvenliği ve hipoksemiyi engellemek için endotra­
Klaviküla üstü travma Tehlikeli mekanizma (3 feet'ten keal entübasyon (hızlı seri entübasyon) öncelikli­
şüphesi daha yüksektek düşme veya dir. Servikal immobilizasyon sağlanır ve uygun se­
yaya olarak araba çarpılması dative ajan/indüksiyon ajanı havayolu devamlılığı
Nöbet Yaş >65 sağlanırken kullanılır.
BT'de intrakranial lezyonu olan hastaların tanımlanması Hipotansiyon artmış mortalite oranları ile ilişkili­
%100 sensitif, %5 %83 sensitif, %38 spesifik
dir. Serebral perfüzyonun devamlılığı için yeterli
spesifik bir kan basıncı sağlanmalıdır. Ortalama arteriyel
(MAP) basınç :2:80mmHg sağlamak için IV krista­
Neurocerrahi müdahale gerektiren hastaların tanımlanması
loid sıvılar verilir, agresif sıvı resüsitasyonuna rag­
%100 sensitif, %5 %100 sensitif, %37 spesifik men MAP :2:80 mmHg değilse tedaviye vazopres­
spesifik
sörler eklenir.
Kısaltmalar: GKS: Glasgow Koma Skalası • Beyin BT çekilip intrakraniyal yaralanma bulgu­
*Herhangi bir BT görüntüleme endikasyonunun varlığı su görüldüğünde hızlı hızlı bir şekilde nöroşirurji

konsültasyonu istenmelidir. Akut epidural ya da
subdural hematom kaynaklı yeni nörolojik defisiti
olan hastalar için acil cerrahi girişim gereklidir.
Kafa içi basıncı artışı bulguları olan tüm has­
talarda yatakbaşı 30 derece kaldırılmalıdır (hi­
potansif olmayan hastalarda), yeterli sedasyon
uygulanmalıdır ve yeterli arteriyel oksijenizas­
yon sağlanmalıdır. Hipotansif olmayan hastalara
0,25-1 gr/kg dozunda mannitol IV bolus olarak
uygulanmalıdır.
Serebral iskemiye sebep olabileceğinden hiper­
ventilasyon önerilmez . Daha düşük intrakranyal
basınç sağlamak için hiperventilasyon son tercih
olarak düşünülmelidir ve eğer kullanılacaksa geçici
bir süre yapılmalı, Pco2 çok yakın takip edilerek 30-
35mmHg arasında tutulmalıdır.
Herniasyon riski olan hastalarda diğer yöntemlerle
intrakraniyal basıncın artışı engellenemiyorsa acil
olarak "burr hole" yöntemiyle dekompresyon sağ­
lanır. İşlem öncesinde BT çekilerek lezyonun loka­
lizasyonu ve dekompresyonun nereden yapılacağı
belirlenir.
• Nöbetler benzodiyazepinler kullanılarak hızlı bir
şekilde tedavi edilir. Lorazepam ve 18-20 mg PE/kg
IV yükleme dozunda fosfenitoin kullanılır.
• Profılaktik antikonvülzan kullanımı halen tartış­
malıdır, nöroşirurji konsültanları ile birlikte uygu­
lanmalıdır.
Kafa kaidesi kırığı olan veya penetran yaralanması
olan (ateşli silah veya kesici delici alet yaralanması)
hastalar nöroşirurji servisine yatırılır ve profilaktik
antibiyotik tedavisi başlanır (örn. 1 gr seftriakson
12 saatte bir).
Geliş GKS:15 olan ve izlem sırasında gerileme ol­
mayan hastalar ile seri nörolojik muayene ve BT'si
normal olan hastalar taburcu edilebilir.
• Anormal BT bulgusu olan hastalar için nöroşirurji
konsültasyonu istenmelidir ve hastalar yatırılmalı­
dır.
• Geliş GKS 14 ve BT'si normal olan hastalar acil
serviste izlenmelidir. Izlemde GKS 15'e yükseklir­
se, seri nörolojik muayeneler normal ise semptomu
yoksa taburcu edilebilir.
• Hastalar en az 24 saat gözlem yapabilecek güvenilir
bir refakatçi eşliğinde taburcu edilir, uygun tabru­
culuk bilgileri verilir ve kafa travması sonrası dik­
kat edilmesi gereken hususlar anlatılır.
BÖLÜM 163 • OMURGA VE SPİNAL KORO TRAVMALAR! 5 73
OMURGA VE SPİNAL KORD
163 TRAVMALARI
Todd Ellingson
Çeviri: Muhammed Sarıer
• EP İDEMİYOLOJİ
Spinal kord yaralanması insidansı tahminen bir
milyonda 40 kadardır. Ortalama 40 yaşta görülür
ve erkeklerde 4 kat daha fazladır.
• Spinal kord yaralanmalarının %42'si motorlu araç
kazalarında %27'si düşme sonucu ve %15'ı darp ile
meydana gelir.
PATOFİZYOLOJİ
Stabilize edilmesi gereken 3 ana vertebral kolon
vardır.
• Anterior kolon, vertebral cismin anterior duvarı,
anterior anulus fibrozus ve anterior anterior longi­
tidunal ligamentten oluşur.
Orta kolon, vertebral cismin posterioru, posterior
anulus fıbrozus ve posterior ligamentten oluşur.
Posterior kolon, posterior vertebral arkın kemik
kompleksi ve posterior ligamentöz kompleksten
oluşur.
• Vertebral yaralanmanın stabil olmadığını düşün­
mek için iki veya daha fazla kolonun hasarlı olması
gerekir.
• Servikal 3. ve 7. vertebralarda %25'ten daha fazla
çökme olduğunda stabil olmadığı kabul edilirken,
torasik ve lomber vertebralarda ise >%50 çökmeler
anstabil kabul edilir.
Spinal kord yaralanmasının iki aşaması vardır. Ilk
olarak, direk mekanik hasar ile hemoraji, ödem ve
iskemi oluşabilir. Saatler içinde sekonder doku de­
jenerasyonu aşaması başlar ve enzimlerle membran
stabilizsyonu bozulup, inflamatuar mediatörlerin
salınmasıyla lipid peroksidasyonu ve hidroliz in­
düklenir.
• Üç ana spinal kord yolağı vardır. Kortikospinal
yolun lifleri medullada çapraz yapıp lateral yol­
dan ilerler. Kortikospinal yol hasarında (üst motor
nöron) aynı tarafta motor kuvvet kaybı, spastisite,
derin tendon reflekslerinde artış ve Babinski pozi­
tifliği olur.
• Spinotalamik yol ağrı ve ısı duyularını taşır ve si­
nirler vertebral kolona girdikten sonra kısa bir yol
alıp çapraz yapar. Yaralanmalarında karşı tarafta
ağrı ve ısı duyusunda kayıp olur.
574 KISIM 19, TRAVMA
Posterior kolon vibrasyon ve derin duyuları taşır.
Bu yoldaki nöronlar medullada çapraz yapana ka­
dar sinaps yapmazlar. Bu yoldaki lezyonlarda aynı
tarafta vibrasyon ve derin duyu kaybı olur.
Hafif dokunma duyusu hem spinotlamik hem de
dorsal yoldan taşınır. Bu iki yol yaralanmadıkça ha­
fif dokunma duyusunda kayıp olmaz.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Spinal kord yaralanamsı olan hastaların hepsinde
nörolojik defisit olmayabilir. Bir çok anstabil frak­
türde spinal kord veya sinir kökü hasarı olmaz.
Parestezi, dizestezi, güçsüzlük veya diğer nörolo­
jik bozuklukların olduğu semptomatik hastalarda
spesifik muayene bulguları olabilir ya da olmaya­
bilir. Daha ciddi yaralanması olan hastalarda be­
lirgin nörolojik defisit ya da fizik muayene bulgu­
su olabilir.
Tam olmayan lezyonlarda değişik derecelerde iyi­
leşme olurken, tam kesinin olduğu lezyonlarda iyi­
leşme minimal olur.
Spinal şok evresi tam veya tam olmayan kesi son­
rasında refleks aktivitelerinin azaldığı ya da kay­
bolduğu geçici dönemdir. Bu evre günler haftalar
sürebilir.
Nörojenik şok olan hastalarda sempatik tonusun
kaybına bağlı olarak hipotansiyon ve rölatif bradi­
kardi görülür.
Hipotansiyonu olan hastalarda aksi ispat edilene
kadar hipovolemik şok düşünülmelidir. Nörojenik
şok olan hastaların sıcak ve pembe renkli ekstremi­
teleri vardır ve yeterli idrar çıkışı mevcuttur.
TANI VE AYIRICI TANI
Travmanin mekanmizması potansiyel servikal ya­
ralanma tipini tahmin etmede yardımcıdır (Tablo
163-1).
Herhangi bir nörolojik şikayet geçici dahi olsa spi­
nal kord yaralanması şüphesini arttırır. Tüm omur­
ganın palpasyonu yaralanmanın potansiyel yerini
belirler.
Tam bir nörolojik muayene yapılmalıdır ve bu mu­
ayene motor güç ve tonus muayenesi (kortikos­
pinal yol), ağrı ve ısı duyusu (spinotalamik yol),
derin duyu ve vibrasyon duyusu (dorsal kolon) ve
refleksleri içermelidir. Her bir dermatomun değer­
lendirilmesi yapılmalıdır (Şekil 163-1).
TABLO 163-1 Servikal Omurga
Yaralanmaları
Fleksiyon
Anterior subluksasyon ( hiperfleksiyon burkulması)(
stabil)*
Bilateral interfasetal dislokasyon ( unstabil)
Basit kompresyon kırığı ( genellikle stabil)
Spinöz proses parça ( kil kürekleyen (clay-shoveler's))
kırığı ( stabil)
Fleksiyon gözyaşı kırığı ( unstabil)
Fleksiyon-rotasyon
Unilateral interfasetal dislokasyon ( stabil)
Kolon kırığı
Lateral bölgenin kırığı ( unstabil olabilir)
Vertikal kompresyon
Jefferson atlas patlamalı kırık ( potansiyel olarak unstabil)
Patlama ( Patlamalı, dağılmalı,axil-yüklemeli)kırık (
unstabil)
Hiperekstensiyon
Hiperekstensiyon dislokasyonu (unstabil)
Atlasın anterior archının parçalı kırığı (stabil)
Ekstensiyon gözyaşı kırığı (unstabil)
Atlasın posterior archınm kırığı ( stabil)
Laminar kırık ( çoğunlukla stabil)
Travmatik spondilolisthesis( asılmış adam kırığı)(unsta­
bil)
Lateral fleksiyon
Uncinat proses kırığı ( genellikle stabil)
Yaygın veya anlasılmamış mekanizmalar ile oluşan yaralan­
malar
Oksipital kondil kırığı (unstabil olabilir)
Oksipitoatlantal dislokasyon)
Dens kırıkları (qtip 2 ve tip 3 unstabil)
*Sık görülendir. Genel stabilite diğer ligamentoz yapıların
stabilitesine bağlıdır.
Spinal kordun tam olmayan lezyon ya da yaralan­
masında farklı tutulumlara bağlı olarak çeşitli spi­
mal kord sendromları görülür.
Bulbokavernöz reflex, kremsater refleksi ve anal
sfinkterin kasılması gibi korunmuş anogenital ref­
leksler inkomplet spinal kord lezyonunu gösterir.
NEXUS kriterleri ve Kanada servikal omurga gö­
rüntüleme kuralları servikal görüntüleme gerektir­
meyen düşük riskli hastaları tanımlamada kullanı­
lır (Tablo 163-3 ve Tablo 163-4).
BT servikal omurga travması olan hsatalarda direk
grafıye göre daha spesifik ve sensitiftir ve birçok
travma merkezinde de ilk kullanılan görüntüleme
yöntemidir.
Servikal omurga için direk grafi kullanılacaksa en
az üç yönlü {lateral, odontoid ve anteroposterior)
olması gerekir.
 BÖLÜM 163 , OMURGA VE SPİNAL KORO TRAVMALAR! 575

C7 C7
T3
H
15
re
T7
T8
T9
T10
·Tll
1u
u.
L3

C7 C7
T2
T3
T4
ts
f6
Ti
T8
T9
T10
TII

u 7
51

L3 L2 L3 L6
L4

ŞEKİL 163-1. Duyu muayenesi için dermotomlar.

Direk grafıler gizli kırıkları ve ligament yarlan­
malarını atlayabilir, klinik olarak normal servikal
omurga diyebilmek için dikkat dağıtıcı başka yara­
lanması olmayan hastalarda seri servikal omurga
muayenesi yapılmalıdır.
Fleksiyon ve ekstansiyon dalgalarına maruz kalmış
hastalar klinik olarak netleşmiyorsa ligament hasa­
rı olmuş olabilir. 3.7 mm' den fazla basamaklanma
ya da 11 dereceden fazla açılanma servikal instabi-
liteyi gösterir. Normal fleksiyon/ekstansiyon grafisi
olan fakat inatçı ağrısı olan hastalar 3-5 gün içinde
uzman kontrolüne gitmek üzere sert servikal collar
yerleştirilerek takip edilebilir.
Bir tane servikal vertebra kırığı olan hastaların
%10'unda başka bir vertebrada da kırık vardır. Bu
nedenle spinal kolon yaralanmalarında tüm ver­
tebral kolonun radyografik olarak değerlendirilme­
si yapılmalıdır.

TABLO 163-2 Yarı Spinal Kord Sendromları

SENDROM ETİYOLOJİ SEMPTOMLAR PROGNOZ*
Anterior kord Direkt anterior kord basısı,servikal Lezyon altında ağrı ve ısı his kaybı ile beraber olan total Kötü
omurganın fleksiyonu, anterior paralisi, propiroception ve vibrasyon fonksiyonlarının
spinal arterin trombozu korunması
Merkez kord Hiperekstansiyon yaralan, spinal Quadriparezi,üst ekstremitelerde alta göre daha fazladır. iyi
korda kan akışının kesilmesi, Gene üstte fazla olmak üzere kısmi ağrı ve ısı kaybı
servikal spinal stenoz vardır.
Brown-Sequard Spinal kordun transvers yarı İpsilateral spastik parezi, proprioseption ve vibrasyon iyi
kesisi, unilateral kord basısı hissi kaybı, ve kontralateral ağrı ve his kaybı
Cauda equina Periferel sinir hasarı Alt ekstremitede değişken motor ve sensor kaybı, siatik, İyi
bağırsak ve mesane disfonksiyonu ve eyer seklinde
anestezi
*Hastanın prognozu ikincil yaralanmalardan kaynaklanan sıkıntılar engellendiğinde daha iyi olur.
576 KISIM 19,TRAVMA

Ulusal Acil X-Radiografi TABLO 163-5 Travma Sonrası Torasik

Kullanımı Çalışma ve Lombar Görüntüleme
Kriteri: Aşağıdaki Beş Endikasyonları
Kriter Varlığında Servikal Mekanizma Ateşli silah
Görüntüleme Gereksiz Yüksek enerji
Araçtan fırlayan veya takla atan motorlu
Orta hat servikal hassasiyetin olmaması araç kazaları
Normal bilinç ve dikkatın mevcudiyeti 3 m (10 ft)' den düşme
İntoksikasyon lehine kanıt olmaması Araba çarpan yaya
Foka! nörolojik defısit var olmaması Fiziksel Orta hat sırt ağrısı
Ağrılı dikkat dağıtan yara var olmaması muayene Orta hat foka! hassasiyet
Spinal kord veya sinir kökü hasarı bulgusu
Travmanın mekanizması, fizik muayene ve riskli İlgili yaralar Servikal kırık
yaralanmalar, hastanın torasik ve lomber vertebra Kaburga kırığı
görüntülemesine ihtiyacı olup olmadığını belirler. Aortik yaralanma
(Tablo 163-5). İçi boş iç organ yaralanması
Servikal vertebrada olduğu gibi torasik ve lomber
vertebralarda da yüksek sensitivite ve spesifite de­
ğerlerinden dolayı BT birçok travma merkezinde
daha önemli yer tutar. ACİL SERVİS BAKIMI VE
Torasik ve lomber vertebra fraktürleri minor ve major TABURCULUK
yaralanma olarak ikiye ayrılabilir (Tablo 163-6).
MRG sinir, kas, ligament ve diğer yumuşak doku­ AS'de servikal immobilizasyon eşliğinde hava
ların anatomisi ve diğer yaralanmalarını belirleme­ yolu değerlendirilmesi ve yönetimi öncelikli ve en
de daha iyidir. MRG nörolojik bulguları olan veya önemli basamaktır.
inatçı ağrısı olan fakat direk grafı ve/veya BT'de
Servikal omurga yaralanması olan hastalarda
bulgusu olmayan hastlar için endikedir.
Radyografık anomali olmadan spinal kord yaralan­ ( özellikle CS ve yukarısı) endotrakeal entübasyon
ması bulguları (SCIWORA=spinal cord injury wit­ sırasında boynun açılanmamasına dikkat etmek
hout radiographic abnormality) sıklıkla pediyatrik gerekir. Diyafram güçsüzlüğü ya da paralizisi hipo­
populasyonda görülen bir kliniktir. ventilasyon veya hipoksemiye sebep olabilir.
Yüksek akımlı oksijen ve iki geniş damar yolu sağ­
Radiografi İçin Kanada Servikal lanmalıdır.
Omurga Kuralı: Aşağıdaki • Sıvı resüsitasyonu spinal kord resüsitasyonunu ko­
Üç Kritere Sahip Olan laylaştırır; açık kanama olup olmadığı kontrol edi­
Hastalarda Servikal Omurga lir ve hızlıca hayatı tehdit edecek bşaka yaralanma
olup olmadığı değerlendirilir.
Görüntülemesine Gerek Yoktur
• Vertebral immobilizasyon sağlanarak vertebral
SORU VEYA kolonun sekonder yaralanmaları önlenmiş olur ve
DEGERLENDİRME TANIMLAMA spinal kordun geriye kalan fonksiyonları korunmuş
Radyografiyi Yüksek risk faktörleri içinde: olur. Hasta kütük çevrilerek belirgin kırık varlığı ya
gerektirmeyen 65 yaş üstü da ilişkili yaralanmaların olup olmadığı belirlenir.
yüksek risk faktoru Riskli yaralanma mevcudiyeti
yok 3 ft'ten (yaklaşık 0,9 m) daha Cilt yaralanmalarına ve bası yaralarına sebep olma­
yüksekten düşme, axial yükleme mak için hasta sert sırt tahtasından kaldırılır. Stan­
hasarı, yüksek hızlı motorlu dart hastane yatakları yeterli spinal desteği sağlar.
kaza, üstünden geçme veya
araçtan fırlama, motorlu araç
veya bisiklet çarpışması)
TABLO 163-6 Torasik ve Lomber Vertebra
Ekstremitelerde paraestezi varlığı Fraktürleri
Hareketin değerlendi­ Düşük risk faktörleri içinde: MİNÖR
rilmesine izin veren Basit arkadan motorlu araç YARALANMALAR MAJÖR YARALANMALAR
düşük risk faktörleri çarpışması
var. Hasta acil bakıda oturabiliyor Transvers proçes Kompresyon (köşe) fraktürleri
Hasta herhangi bir zamanda fraktürü
ambulutuar Spinöz proçes Patlama fraktürleri
Geç başlayan boyun ağrısı fraktürü
Servikal orta hatta hassasiyetinin Pars Fleksiyon-karşı koyma (emniyet
olmaması interartrikülaris kemeri) yaralanması
Hasta boynunu aktif Sağa ve sola 45 derece fraktürü Fraktür-dislokasyon (translasyon)
olarak döndürebilir. döndürebilmek yaralanması

TABLO 163-7 Ulusal Akut Spinal Kord
Yaralanma Çalışma Protokolü
Endikasyonlar Künt travma
Spinal korda atıf edilebilen nörolojik
defısit
Tedavi yaralanmanın ilk 8 saatinde
başlanılabilir
Tedavi Metilprednisolon, 30 milligram/kg bolus,
15 dk'da IV verilir
45 dakika ara
Metilprednisolon, 5.4 milligram/kg/sa, 23
saat boyunca verilir.
Metilprednizolon kullanımı nörolojik defisiti
olan künt spinal kord travmalı hastalarda halen
bir seçenek olmasına karşın güncel öneriler olası
tehlikeli yan etkilerinin göz önünde bulunduru­
larak kar zarar oranlarının karşılaştırılarak kul­
lanılmasını önermektedir. Uygulamadan once
nöroşirurji konsültasyonu önerilmektedir. Tablo
163-7 de endikasyonlar ve uygulama kılavuzu
bulunmaktadır.
• Penetran spinal kord yaralanmalarında metilpred­
nisolonun yararı gösterilmiştir.
• Penetran spinal kord yaralanması olan hastalara
ampirik antibiyotik tedavisi acil serviste başlanma­
lıdır.
Progresif olarak nörolojik kötüye gidiş olan hasta­
lara cerrahi tedavi gereklidir. Progresyon gösterme­
yen bir çok yaralanma ise cerrahi gerektirmeksizin
tedavi edilebilir.
Ciddi spinal kord yaralanması ya da omurga yara­
lanması olan tüm hastalar hastaneye yatırılmalı­
dır.
} 64
YÜZ YARALANMALARI
Jonathan S. Ilgen
Çeviri: Muhammed Sarıer
KLİNİK ÖZELLİKLER
Primer bakı esnasında saptanan maksilofasiyel
travma sonrasında klinisyen, mekanik tıkanıklık
ya da masif hemoraji gibi hava yolu bütünlüğünü
tehdit edebilecek durumları tespit ederek olası en­
dotrakeal entübasyon ihtiyacını değerlendirmeli­
dir. Ciddi fasyal yaralanmalar beyin, orbita, servi­
kal omurga veya akciğer yaralanmalarıyla birlikte
olabilir.
Tablo 164-1 de fasyal travmada anamnez ve fizik
muayenede önemli olan noktaların listesi bulun­
maktadır.
BÖLÜM 164 • YÜZYARALANMALARI 577
TABLO 164-l Ytlz Travmasında Önemli
Klinik Sorunlar
Hikaye
Görmen nasıl?
Yüzünün herhangi bir parçası hissiz mi?
Isırman normal mi?
İnspeksiyon
Le Fort III fraktürlerinde lateral bakıdan tabak yüz (dish
face) görünümü
Le Fort il veya lII fraktürlerinde frontal bakıdan eşek
yüzü (donkey face) görünümü
Retrobulbar hematomda görülem eksolftalmusa bağlı kuş
gözü görünümü
Blow out kırıkları veya malar prominensin zigomatik
ark kırıklarına bağlı olarak çökmesinden dolayı oluşan
endolftalmusa bağlı Kurtçuk (Worm's) görünümü
Rakun gözü( bilateral ortibal ekimoz) ve Battle bulgusu
(mastoid ekimoz) tipik olarak birkaç saat sonra oluşur
ve kafatası tabanı kırığı varlığını düşündürür.
Palpasyon
Yüzün tamamını palpe etmek kırıkların çoğunu fark ettirir.
Zigomatik arkın intraoral palpasyonu, lateraldan
posterior maxiller molara kadar olan palpasyon kemiği
yumuşak doku hasarından ayırırmada faydalıdır.
Sert damağı bir elle kibarca hareket ettirirken diğer elle
alnı stabilize ederek Le Fort kırığını değerlendiriniz.
Göz
Göz kapaklarını şuşmede önce muayene ediniz veya
retraktür kullanınız Görme keskinliği test edin. Gözü
önden arkaya doğru sistematik muayene edin. Özellikle
glob rüptürüne işaret eden pupilde göz yaşı bulgusu,
hifema ve afferent papiller defekti için sallanan fener
testi yapılmalıdır.
Göz kapağı yarasındaki yağ septal perforasyonu işaret eder.
Orbital kompartman sendromu için intraoküler basınç
testi sadece glob hasarı düşünüldüğünde yapılmalıdır.
Burun
Fasyal sinüs üzerindeki herhangi bir krepitasyon sinus
fraktürünü işaret eder.
Septal hematom nasal septum üzerinde mavi bir sislik
olarak kendisini gösterir.
Kulaklar
Auriküler hematom, serebrospinal sıvı kaçağı ve
hemotimpanum için muayene ediniz.
Oral
Mandibular dislokasyon veya kondil kırığına bağlı olarak
çene çıkığı
Malokluzyon çene, zigomatik ve Le Fort kırıklarında oluşur.
Eksik veya hasar almış diş.
Lacerasyonlar ve mukosal ekimozlar çene kırıklarını
düşündürür.
Parmağı dış kulağa yerleştirin ve hastaya çenesini yavaşça
açıp kapatmasını söyleyerek kondil fraktürlerini araştırın.
Dil basacağı testi: Fraktürü olmayan hastalar dil
basacağını testi yapan kişi basacağı döndürmesi üzerine
basacağı yerinde tutarak onun dönüp kırılmasını
sağlayacak kadar yeterli bir kuvvet uygulayabilirler.
TANI VE AY IRICI TANI
Maksillofasyal yaralanmalara yukarıda tanımları -
<lığı gibi tanı konulabilir ve radyolojik incelemeler
kullanılabilir.
Direk grafiler BT'ye ulaşılamıyorsa ya da düşük
riskli olduğu düşünülen hastalarda kullanılabilir.
578 KISIM 19•TRAVMA
• Maksillofasya1 BT daha net tanı koymak ve cerrahi­
yi yönlendirmek için genellikle gerekir.
• Nazo-orbita-etmoid kırıklar genellikle lakrimal ka­
ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
İlk başta hava yolu yönetimine odaklanmak ge­
reklidir. Hava yolu güvenliğini sağlamak amacıyla
sıklıkla ehin lift ve jaw trust manevraları boynun
ekstansiyonuna sebep olmadan yapılır.
Fasyal travması olan hastalarda hava yolu yöneti­
minde hızlı seri entübasyon tercih edilir, fakat her
zaman zor hava yolu için plan yapmak gerekir. En­
tübe edememe, oksijen verememe duruunda elle ya
da alternatif yöntemlerle efektif bir şekilde oksije­
nizasyon sağlamak için paralitik ajan uygulanma­
ması yerinde olacaktır.
Acil hekimleri hastanın hava yolu reflekslerini ko­
ruyarak endotrakeal entübasyonun uygulanabilirli­
ğini belirlemek için sadece sedasyon ve lokal anes­
tezinin uygulandığı uyanık orotrakeal entübasyon
işlemini yapabilirler.
• Endotrakeal entübasyon gerektiğinde, nazokrani­
yel entübasyon veya ciddi epistaksis endişesi nede­
niyle orotrakeal tercih edilmelidir.
Ciddi mandibular kırıklarında kemik desteğin or­
tadan kalkmasıyla dil geriye kaçabilir. Hava yolu
obstrüksiyonunu engellemek için spanç, ped ya da
sütur yardımıyla dil dışarı çekilir.
Kanamalar direk basıyla kontrol altına alınabilir.
Fasyal sinir ya da parotis kanalına zarar verme riski
olduğundan dolayı kör klemplemeden kaçınılmalı­
dır.
• Arteryel kanamaları durdurmak için naza! kırık
fraktürleri ya da Le Fort kırıklarının redüksiyonu
nadiren gereklidir. Kanama devam ederse cerrahi
ligasyon ya da arteryel embolizasyon gerekebilir.
• Ciddi burun travmalarında direk bası veya na­
za! tampon gereklidir. Posterior epistaksis nazal
tampon, çift balonlu araçlar veya foley katater ile
durdurulabilir, yine orta hat yüz kırıklarında olu­
şabilecek istenmeyen yerleştirmelere dikkat etmek
gereklidir.
Sinus fraktürü olan tüm hastaların oral ya da int­
ravenöz olarak 2. kuşak sefalosporin, klindamisin
veya amoksisilin-klavulonat gibi antibiyotikleri al­
ması gereklidir.
Frontal sinus kırıkları çok sık görülmez ve trav­
matik beyin hasarı, ek maksillofasyal yaralanma
ve servikal vertebra fraktürü açısından risk artmış­
tır. Anterior ve posterior duvarı içeren kırıklarda
pnömosefali, BOS kaçağı ve enfeksiyonu önlemek
amaçlı cerrahi tedavi gereklidir. Deprese kırıklar
için de cerrahi tedavi gereklidir.
İzole frontal sinus anterior duvar kırığı olan hasta­
lar ayaktan tedavi edilebillir.
nal yaralanması, dural yırtıklar ve travmatik beyin
hasarı ile ilişkilidir. Bu kırıklar yüz cerrahisi ve be­
yin cerrahisi konsültasyonu gerektirir.
Blowout kırıkları en sık görülen orbita kırıkları­
dır ve göz küresine künt bir cismin çarpmasıyla
inferior ya da medial duvarın kırılmasıyla oluşur.
Enoftalmus, infraorbital anestezi, yukarı bakışta
çift görme, infraorbital kemikte palpasyonla basa­
maklanma gibi fizik muayene bulguları olabilir.
Okulomotor sinir ve trigeminal sinirin oftalmik
dalı superior orbital fıssürden geçer. Bu kanalı içe­
ren kırıklar superior orbital fissur sendromu olarak
adlandırılır ve ekstraoküler kasların paralizisi, pito­
zis ve periorbital anestezi ile karakterizedir. Orbita
apeksini içeren kırık varlığında bu semptomlara ek
olarak görme kaybı gelişebilir. Sallanan fener testi
ve görme alanı, görme keskinliği muayenesi bu ta­
nıyı koymada çok önemlidir.
Orbital blowout kırıkları okulomotor sinir arazı,
ekstraoküler kas güçsüzlüğü ya da ciddi enoftalmus
varlığında cerrahi tedavi gerektirir. Superior orbital
fissur sendromu veya orbita apeeksinde yaralan­
ması olan hastalar için de acil göz konsültasyonu
gereklidir.
Geri kalan izole orbita kırığı olan hastalar iyileşene
ya da onarılana kadar oral antibiyotik ve burna dar­
be almaması konusunda bilgilendirilerek ayaktan
takip edilebilir.
Zigoma kırıkları iki major şekilde oluşur: tripod
kırıkları, izole zigomatik ark kırıkları
Tripod kırıkları infraorbital kemik halkasının bo­
zulması, zigomatikofrontal süturun açılması ve zi­
gomatikofrontal eklemin bozulmasıyla oluşur. Bu
kırıklar açık redüksiyon ve internal fiksasyon ge­
rektirir.
İzole zigomatik ark kırığı olan hastalar için ayaktan
elektif onarım yapılabilir.
Ortayüz kırıkları sıklıkla yüksek enerjili multitrav­
ma hastalarında görülür. Bu hastalara hava yolu
kontrolünü sağlamak için genellikle endotrakeal
entübasyon gerekir.
Görme keskinliği, özellikle görme kaybına sebep
olma ihtimali yüksek olan Le Fort-3 tipi kırıklarda
test edilmelidir.
Le Fort-2 ve Le Fort-3 kırıkları BOS sızıntısına se­
bep olabilir.
Le Fort yaralanmalarında eşlik edebilecek önemli
yaralanmalar açısından değerlendirme yapılmalı,
hastaneye yatırılmalı, intravenöz antibiyotik veril­
meli ve cerrahi onarım yapılmalıdır.
Mandibular kırıkları sıklıkla maloklüzyon varlığı
ya da çene hareketlerinde ağrı ile tanı alır. Açık kı­
rıklarda görülen mukoza yaralanmaları, sublingu-
 BÖLÜM 165 • BOYUNTRAVMALARI 579
al hematom ve dental veya alveolar kabarıklıktaki • Künt ve penetran laringeal veya faringeal travma­
kırıkları saptamak için dikkatli bir şekilde ağız içi larda disfoni, stridor, hemoptizi, hematemez, dis­
muayene yapılması öenmlidir. faji, boyunda amfizem ve dispne hatta solunum
Açık mandibula kırığı olan hastalar hastaneye yatırıl­ arrestine sebep olabilir.
malı ve iV antibiyotik tedavisi verilmelidir. Hastalar ciddi kan kaybına bağlı olarak şok bulgu -
Kapalı kırığı olan birçok hasta ayaktan takip edile­ lan (diyaforez, taşikardi, hipotansiyon) ile gelebilir.
bilir. Nörolojik yaralanmalarda ağrı, parestezi gibi sub­
Çeneyi ve kafayı saran bir bandaj olan Barton ban­ jektif şikayetler veya hemipleji, quadripleji ve koma
dajı hastaların konforu için kullanılabilir. gibi objektif bulgular gözlenebilir.
• Özefagus yaralanmalarında disfaji ve hematemez
olabilir.
165 BOYUNTRAVMALARI • Strangulasyon; asılma, iple boğulma ya da elle ba­
Katrina A. Leone ğolma gibi nadir rastlanan künt boyun travmala­
Çeviri: Muhammed Sarıer rında olabilir.
Strangulasyonun klinik prezentasyonu boyna uy­
gulanan kuvvetin miktarı ve süresi ile ilişkilidir.
Kardiyak arrest, servikal spinal kırıklar, serebral
• PAT OFİZYOLOJİ
anoksi, karotid arter yaralanması, hiyoid kemik
Boyun, sınırlı bir alan içerisinde bir çok vasküler ya da larengeal fraktür olabilir. Bağın yerine bağlı
yapıyı, hava ve sindirim yolunu, spinal yapılan içe­ olarak, bağın üstünde kalan yerlerde artmış venöz
rir. basınca sekonder fasyal ve konjuktival peteşiyal ka­
Platisma cildin altındaki en yüzeye! yapıdır. Platis­ namalar olabilir.
mayı geçen penetran yaralanmalar, daha derinde­
ki dokuların travmaya maruz kalıp kalmadığının TANI VE AYIRICI TANI
araştırılmasını gerektirir.
Platismanın altındaki derin servikal fasya altın­ "Roon ve Christensen" in sınıflamasına göre boyun
daki dokular için bir gerim oluşturur. Bu tampo­ üç zona ayrılır.
nad etkisi ile vasküler yaralanmalardaki kanamayı Proksimal vertebral arter ve carotid arter, torasik
sınırlandırabilir fakat; aynı etkiyle hava yoluna damarlar, superior mediastinum, akciğerler, özefa­
baskı uygulayarak hava yolu bütünlüğünü tehdit gus, trakea, torasik duktus ve spinal kord zon I'deki
edebilir. riskli yapılardır.
Zon II'deki riskli yapılar; karotid ve vertebral arter­
• KLİNİK ÖZELLİKLER ler, juguler ven, özefagus, trakea, larinks ve spinal
korddur.
Boyun travmalı hastalarda olan tüm semptom ve
bulgular tanısal değerlendirme gerektirir, ama cid­ Karotis ve vertebral arterlerin distali, farinks ve spi­
di bulgular genellikle hafif bulgulara göre daha ağır nal kord zon III'teki riskli yapılardır.
yaralanmalara eşlik eder. Direk grafiler boyundaki ve torasik kavitedeki ya­
bancı cisimleri göstermede kullanılır.
Helikal BT anjiografi boyun vasküler yaralanma­
larını göstermede en sık kullanılan tanısal testtir.
TABLO 165-1 Boyun Hasarının Bulgu ve Çalışmalarda karotid ve vertebral arter yaralanma­
Semptomları larında sensitivitesi %90-%100 spesifitesi %98.6-
%100 olarak rapor edilmiştir, fakat zon l'in alt kı­
CİDDİ BULGULAR HAFİF BULGULAR
sımları ve zon III'ün üst kısımları için sensitivite ve
Acilde hipotansiyon Sahada hipotansiyon
Aktif arteryal kanama Arteryal kanama hikayesi
spesifitesi daha düşüktür.
Azalmış karotis nabzı Sebebi açıklanamayan
Büyüyen hematom hipotansiyon (santral sinir
Thrill/üfürüm sistemi yaralanmaları olmadan)
Laterize bulgular Genişlemeyen büyük hematom TABLO 165-2 Boynun Bölgeleri
Hemotoraks > 1000 mL Gögüs radyografisinde apikal kap ZONI Krikoid kartilajdan klavi.kulaya kadar
Yarada hava veya Stridor
ZONII Krikoid kartilajdan mandibula
baloncuk Kaba ses
Hemoptizi Vokal kord paralizisi açısına kadar
Hematemez Subkutan amfizem ZONIII Mandibula açısından kafatasının
Trakeal deviasyon Yedinci kranial sinir hasarı altına kadar
580 KISIM 19 • TRAVMA
Zon I ve zon III'teki vasküler kanamaların cerrahi
kontrolü de daha zordur, bu nedenle bu bölgedeki
yaralanmalarda konvansiyonel anjiografi kullanıla­
bilir.
Özefagus künt ve penetran yaralanmaları ilk za­
manlarda genellikle asemptomatiktir. Tanı ve teda­
videki gecikmeler derin dokularda enfeksiyona ve
mediastinite sebep olabilir.
BT özefagus yaralanmalarını belirlemede kullanıla­
cak ilk tetkiktir fakat tanısal olmazsa ya da şüpheli
sonuç varsa özefagografı ve özefagoskopi yapılması
gerekir. Bu çalışmaların kombinasyonuyla yaralan­
manın saptanma oranı %100'e yakındır.
Laringotrakeal yaralanma düşündüren semptom
olan hastalar laringoskopi ve bronkoskopi yapılma­
sı gerekir.
• ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Standart travma protokollerine göre hastanın stabi­
lizasyonu ve değerlendirilmesi ile başlanır. Hızlıca
yüksek akımlı oksijen verilir, kardiyak ve respiratu­
var monitorizasyon yapılır ve IV yol açılır.
Klinik gereklilik halinde servikal immobilizasyon
ve değerlendirme sağlanır.
• Akut solunum sıkıntısı, boyunda büyüyen hema­
tom, masif cilt, ciltaltı amfizem, trakeal şift, so­
lunum arresti tehdidi veya bilinç bulanıklığı gibi
durumlarda endotrakeal entübasyon veya krikoti­
roidotomi ile hava yolu devamlılığı sağlanmalıdır.
Entübasyon öncesinde larinks bütünlüğünün de­
ğerlendirilmesi larinksin tamamen ayrılmasını ya
da yanlış pasaj oluşumunu engellemek için yapıl­
malıdır. Bu hastalarda hava yolu kontrolünü sağla­
mak için en iyi seçenek trakeostom olabilir.
Başlangıç völüm desteği kristaloiddir, devamında
gerekli ise kan ürünleri verilmelidir.
• Boyundaki yaraların deinliğinin incelenmesi acil
serviste kesinlikle endike değildir; vasküler kontro­
lün optimal olarak sağlanabileceği operasyon oda­
larında tam eksplorasyon yapılmalıdır.
• Direk bası genellikle aktif kanamayı kontrol altına
alır.
Kör klempleme kontraendikedir, çünkü bölgedeki
hayati anatomik yapıların herhangi bir kılavuz ol­
madan bası altında bırakılması daha ciddi yaralan­
malara sebep olabilir.
• Boynun tabanına yakın olan yaralanmalarda eşlik
eden göğüs travması olma olasılığı vardır.
• Pnömotoraks ve hemotoraks gibi göğüs yaralan­
maları eğerlendirilmelidir.
• Platisma kasını geçmeyen minor penetran yaralan -
malar dikkatli yara bakımı ve kapatma gerektirir.
Bu hastalar acil serviste bir kaç saat izlenir. 4-6 sa­
atlik izlem sonrasında eğer hasta asemptomatikse
ve hemodinamik olarak stabilse yakın takip öneri­
lerek taburcu edilebilir.
Platisma kasını geçen yaralanmalar cerrahiye kon­
sülte edilmelidir. Bu hastalar cerrahi eksplorasyon
veya derin yapıların travmasına yönelik tanısal tet­
kiklerin planlanması için hastaneye yatırılmalıdır.
• Boyun künt travmalarında ilk başta silik semptom­
lar olabilir. Geç kalınırsa ciddi semptomlarla gele­
bilir.
Bir süre izlemden sonra asemptomatik olan hasta­
lar yakın takip önerilerek taburcu edilebilir ya da
hastaneye yatırılabilir.
KARDİYOTORASİK
166 TRAVMALAR
Ross J. Fleischman
Çeviri: Muhammed Saner
EPİDEMİYOLOJİ
Künt göğüs travmaları travmaya ağlı sivil ölümle­
rin %25'inden sorumludur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
İlk olarak primer bakıda değerlendirilmesi gereken
hava yolu, solunum, dolaşım ve bilinç durumudur.
Solunum sıkıntısı olan hastaların entübasyon ihti­
yacı vardır. iyi bir oksijenizasyon sağlanması özel­
likle kafa travması olan hastalarda önemlidir.
• Tansiyon pnömotoraks primer bakı sırasında tanı
almalı ve radyolojik doğrulama beklemeden iğne
torakostomi ile(dekompresyon) tedavi edilemlidir.
• Eğer gerekli ise subklavyen venöz katater yaralan­
ma olduğu düşünülen taraftan yerleştirilmelidir.
Göğüs travması sebebyile kardiyak arrest olan hast­
larda kapalı göğüs kompresyonu genellikle fayda­
sızdır ve daha fazla hasara sebep olabilir, bu neden­
le sadece acil torakotomi hazırlıkları tamamlanana
kadar yapılmalıdır. istisnai bir durum olarak kalbe
direk gelen bir darbeyle kardiyak aritmi oluşabilir
ve bu hastalar kardiyak arrest olarak gelebilir (com­
motio cordis).

• Mekanik ventilasyonda olan ve aniden dekompan­
ze olan hastalarda tansiyon pnömotoraks düşünül­
melidir.
• Pulmoner ödemden kaçınmak için iV kristaloid
sıvı dengeli bir şekilde verilmelidir. Resusitasyon
ihtiyacı olan hastalar için erken dönemde kan
ürünleri verilmesi düşünülmelidir.
GÖGÜS DUVARI YARALANMALARI
KLİNİK ÖZELLİKLER VE TANI
• Trakeal deviasyon, eşit olmayan göğüs yükselmesi,
eşit olmayan dinleme bulgusu ve subkutan amfi­
zem (pnömotoraks bulgusu) açısından hasta de­
ğerlendirilmelidir.
• Yelken göğüs, bir çok kaburganın farklı yerlerden kı­
rılması sonucu söz konusu olan kısmın nefes alma
hareketinde paradoksal olarak hareket etmesidir.
• Birinci ve ikinci kostanın kırılması için yüksek
enerjili bir travma gereklidir ve bu durumda eşlik
edebilecek major yaralanmalar açısından hasta de­
ğerlendirilmelidir.
• Multipl alt kosta kırıkları hepatik veya dalak yara­
lanması şüphesini akla getirmelidir.
• Basit kosta kırıklarının %50 kadarı direk grafiler­
de görülmemektedir. Tanısal görüntülemenin asıl
amacı diğer ağır torasik yaralanmaların ekarte edil­
mesidir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Subkutan amfizemi olan hastalarda direk grafide
görülmese dahi pnömotoraks olduğu varsayılma­
lıdır. Endotrakeal entübasyon veya hava yoluyla
transport öncesi göğüs tüpü yerleştirilmelidir.
• Penetran yaralanmalar derin bir şekilde muayene
edilmemelidir.
• Delik şeklindeki yaralanmalar bir ataç ile direk gi­
rafi öncesi işaretlenmelidir.
• Açık göğüs yaraları steril spançlarla üç taraftan ka -
patılarak havanın girişi engellenirken hava çıkışına
izin verilmiş olur. Göğüs tüpü yaradan olmamak
kaydıyla aynı taraf göğse yerleştirilir.
• Basit kaburga kırıkları bile parçalanmaya, solunum
sıkıntısına ve pnömonoiye sebep olabilir. Taburcu
edilen hastalar nonsteroid ve opiyat türevi analje­
zikler almalıdır. Derin nefes alma ve spirometri eg­
zersizleri verilmelidir.
• Çoklu kasta kırıkları, tıbbi komorbiditeler veya ile­
ri yaştaki hastalar ağrı kontrolü ve pulmoner bakım
yeterince sağlanıncaya kadar hastaneye yatışı dü­
şünülmelidir. Interkostal sinir blokajı ve epidural
anestezi düşünülebilir. Göğüs duvarının band veya
bandaj ile stabilize edilmesi önerilmez.
• Entübasyon ve pozitif asınçlı ventilasyon yelken
göğüs olan segmenti stabilize eder, bu sebepten
dolayı respiratuar dengesizliği olan hastalar entü-
BÖLÜM 166 • KARDİYOTORASİKTRAVMALAR 581
be edilmelidir. Ağır kafa travması, şok, öncesinde
akciğer hastalığı olan, sekiz ya da daha fazla kasta
kırığı olan, başka sistemlerde yaralanması olan, 65
yaş olan hastaların da entübasyonu önerilir. Cerahi
stabilizasyon düşünülmelidir.
• Sternum fraktürü olan hastalar kardiyak yaralanma
açısından değerlendirilmelidir.
• AKCİGER YARALANMALARI
KLİNİK ÖZELLİKLER VE TANI
• Tansiyon pnömotoraksı olan hastalarda dispne,
taşikardi, hipotansiyon, distandü boyun venleri,
trakeal deviasyon, eşit olmayan göğüs yükselmesi,
eşit olmayan perki.isyan ve eşit olmayan dinleme
bulguları olabilir.
• Supin pozisyonda direk grafı pnömotoraks ve 200
ml'den az olan hemotoraks için sensitif olmayan
(%52) bir görüntüleme yöntemidir, 1000 ml hemo­
toraks sadece diffüz bulanıklık olarak kendini gös­
terebilir. Tek taraflı entübasyondan kaynaklanan
akciğer kollapsı da benzer bir görüntüye yol açabi­
lir. Ekspiratuar ve ayakta çekilen grafiler daha bilgi
vericidir.
• Küçük bir kesici alet yaralanması geç pnömotorak­
sa sebep olabilir. Asemptomatik bir hastayı taburcu
etmeden once 4-6 saat bekleyerek kontrol grafi gö­
rülmelidir.
• Ultrason pnömotoraks için çok sensitiftir ve gö­
ğüs yaralanması olan bir hastada pnömotoraks,
hemotoraks, kardiyak tamponad ve intraabdomi­
al hemoraji araştırmak için kullanılabilir. Kayan
plevra işareti ve kuyruklu yıldız işaretinin kaybının
bulunması için yüksek frekanslı lineer prob kulla­
nılmalıdır. Hemotoraks o bölge ile ilgili olan yerde
plevra! kavitede sıvı birikimi olarak görünür.
• BT stabil olan hastalarda hemotoraks ve pnömoto­
raks için yüksek derecede sensitiftir.
• Pulmoner kontüzyonlar akciğer parankimilnde la­
serasyon olmadan gerçekleşen direk yaralanmalar­
dır. Hasar almış dokunun kanama ve ödemle bası­
sına bağlı olarak hipoksi gelişir.
• Pulmoner kontüzyonların %70'i ilk radyografide
görülmemekle beraber, 6 saatten sonra yama tarzı
opasite olarak görülebilir. Yağ embolisi ve aspiras­
yon pnömonisine benzer radyolojik bulgular görü­
lür, fakat bu bulgular genellikle yaralanmadan 12-
24 saat sonra ortaya çıkar. BT radyografiden daha
sensitiftir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Radyografi beklenmeden tansiyon pnömotorak­
sın tanısı konulmalı ve tedavisi yapılmalıdır. 14G,
4.Scm'lik iğne üzeri katater ikinci interkostal ara­
lıktan, midklavikuler hat üstünde yerleştirilmelidir.
Hava çıkışının olması işlemi doğrular. Katater gö­
ğüs tüpü takılana kadar yerinde kalmalıdır.
582 KISIM 19 • TRAVMA
• Küçük bir pnömotoraks göğüs tüpü takılmadan sa­
dece gözlem ile tedavi edilebilir.
• Hemotoraksı olmayan büyük pnömotorakslar için
24F-28F (8.0-9.3mm) göğüs tüpü yerleştirilmeli­
dir. Eğer göğüste kandan şüpheleniliyorsa 32F-40F
( 1O. 7-13-4mm) 'lik bir tüp yerleştirilmelidir.
• Pnömotoraksı olan ya da pnömotoraks şüphesi
olan (subkutan amfizemi olan) ve entübe edilecek
tüm hastalara göğüs tüpü takılmalıdır.
• 200 ml-300ml hemotoraksı olan veya aktif kanayan
hastalar tüp torakostomi ile tedavi edilmelidir. Tüp
ilk takılığında 1000 mi kan gelmesi halinde veya
2-4 saat boyunda saatte 150-200ml kan gelişi olan
hastalarda acil cerrahi girişim bir an once düşünül­
melidir. Heparinize ototransfüzyon cihazları ile bü­
yük miktarda kan geri dönüşü sağlanabilir.
• Göğüs grafisi ile göğüs tüpü her zaman kontrol
edilmelidir.
• Pulmoner kontüzyonların ilk basamak tedavisi
analjezi sağlanarak hipoventilasyonu engellemek,
pulmoner ödem oluşumu engellemek için gereksiz
sıvı tedavisinden kaçınmak ve pulmoner bakımm­
dır. Maske ile pozitif basınçlı ventilasyon bilinci
açık olan hstalarda ve kısıtlı solunum desteğine ih­
tiyacı olan hastalarda kullanılabilir.
• %25'ten daha fazla pulmoner kontüzyonu olan has­
talar çoğunlukla entübasyona ihtiyaç duyarlar fakat
zorunlu değildir. Eğer entübe edilirse pozitif end
ekspiratuar basınç kullanılmalıdır.
• Eğer hastada iV olarak verilen gereğinden fazla
sıvıdan dolayı pulmoner ödem düşünülüyorsa di­
üretik tedavi verilebilir. Steroidler tavsiye edilmez.
Hastalar hızlı kötüleşme ihtimaline karşı yakın ta­
kip edilebilecekleri bir servise yatırılmalıdır.
TRAKEOBRONŞİYAL
YARALANMALAR
KLİNİK ÖZELLİKLER VE TANI
• Major yavaşlama ile oluşan yaralanmalar trakea
ve büyük hava yollarında hasara sebep olabilir ki
bunların çoğunluğu karinanın 2 cm yakınında veya
lober bronşun başlangıcında olur.
• Trakeobronşiyal yaralanma belirtileri hemoptizi,
boyunda subkutan amfizem, kardiyak döngüde du­
yulan bir ezilme sesi (Hamman bulgusu) ve göğüs
tüpünden sürekli gelen massif hava akımıdır.
• Mediastinal hava, büyük pnömotoraks ve düz gra­
fıde veya BT'de endotrakeal tüp balonunun yuva r ­
lak görülmesi trakeobronşiyal yaralanma lehinedir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Mediastinal hava veya diğer trakeobronşiyal yara­
lanma bulgusu olan hastalara bronkoskopi yapıl­
ması gereklidir.
DİYAFRAM YARALANMALARI
KLİNİK ÖZELLİKLER VE TANI
• Meme uçları ve umblikus arasındaki tüm penetran
yaralanmalarda diyafram hasarı ihtimali mevcut­
tur. Sol taraflı yaralanmalar daha sık tanı alır çünkü
sağda karaciğer abdominal içeriğin göğüs kafesine
herniasyonunu engeller.
Küçük laserasyonlar asemptomatik olabilir ve haf­
talar aylar sonar abdominal içeriğin göğüs kafesine
herniasyonu ile kendini gösterebilir.
• Barsak seslerinin göğüs kafasinde duyulması için
oksültasyon yapılır.
• Göğüs radyografisinde abdominal içerik ya da
gastrik tüpün kıvrımları görülüyorsa tanı belirgile­
şir.
Normal direk grafi, BT veya üst gastrointestinal sis­
tem kontrastlı incelemesi diyafram hasarını ekarte
ettirmez.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Laparotomi veya laporoskopi halen diyafram hasa­
rını ekarte etmede altın standart yöntemlerdir.
• Tüm diyafram laserasyonlarında cerrahi onarım
gereklidir.
KALBİN PENETRAN
YARALANMALARI
KLİNİK ÖZELLİKLER VE TANI
• Klavikula, ksifoid çıkıntı ve meme uçları arasında
kalan kardiyak kutuya gelen tüm penetran travma­
larda kardiyak hasar düşünülmelidir.
• En sık yaralanan kalp kısmı sağ ventriküldür.
• Perikardiyumda biriken kan bası yaparak diyastol­
de kalbin dolmasını engeller. Beck's triadı olan hi­
potansiyon, distandü boyun damarları ve derinden
gelen kalp sesi görülebilir. Tanısı yatak başı ultra­
son ile konur.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
Kardiyak tamponad kesin cerrahi tedavi önce­
sinde parikardiyosentezile uygun zamana kadar
kontrol altına alınabilir. Perikardiyosentez teknik
olarak zordur ve daha ileri yaralanmalarar yol
açabilir;bu yüzden sadece kardiyak tamponad ta­
nısı almış ve şok bulguları olan hastalara yapılma­
lıdır. Stabil olan hastalarda perikardiyal pencere
ya da torakotomi ameliyathane şartlarında yapıl­
malıdır.

Yeterli sıvı tedavisine cevap vermeyen, şokta olan
ve kardiyak yaralanma şüphesi olan hastalarda
acil torakotomi yapılmalıdır. Sahada yaşam belir­
tisi olan ama sonrasında nabız alınamayan hasta­
lar için acil serviste torakotomi düşünülebilir. Acil
şartlarda torakotomi kan ile bulaşan hastalıklar
açısından ekip için yüksek riskli bir işlemdir.tora­
kotomi sonrası potansiyel işlemler açık kardiyak
masaj, kardiyak tamponadı rahatlatma, inen aorta­
nın cross-klemplenmesi veya miyokardiyal laseras­
yonun suture veya zımba ile kapatılmasıdır.
• KALBİN KÜNT YARALANMALARI
KLİNİK ÖZELLİKLER VE TANI
Kalbe olan künt travmalarda kardıyak dokuların
hasarlanması, koroner arter hasarı, tromboz ve mi­
yokardiyal kontüzyona bağlı olarak kasılma disfonk­
siyonu ve aritmi oluşturarak ölüme sebep olabilir.
Kardiyak hasarı olan bir hasta göğüs ağrısı, kanama
ile açıklanamayan taşikardi veya aritmi ile prezente
olabilir.
Eğer miyokardiyal rpütürü olan hasta hayatta kalır­
sa "splashing mili wheel" (değirmen taşı) üfürümü
duyulabilir. Tanı ekokardiyogram ile kesinleşir ve
cerrahi olarak tedavi edilir.
İskemi ile uyumlu EKG değişiklikleri koroner arter
disseksiyonu veya trombozu işaret eder ve bu bul­
gular değerlendirilerek kardiyak kataterizasyon ve
stent ile tedavi edilmelidir. Kalbe alınan direk bir
darbe, mesela genç bir sporcunun göğsüne gelen
sert bir top miyokard hasarı olmadan ventriküler
fibrilasyon kardiyak arrest ve ölüme sebep olabilir
(commotio cordis).
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Antiaritmikler ve inotrop ajanlar ileri kardiyak ya­
şam desteği algoritmalarına uygun olarak kullanıl­
malıdır.
Yatak başı ekokardiyogram acil servis hekimleri
tarafından kardiyak tamponad ve belirgin kont­
raksiyon kaybının değerlendirilmesi açısından ilk
basamak olarak yapılmalıdır.
• Başka bir sebep ile açıklanamayan hipotansiyon,
aritmi ve kasılma sorunu yaşayan hastalar ekokar­
diyografı ve kardiyak enzimlerle ileri incelenme ya­
pılmalıdır. Künt kardiyak travmalarda transözefa­
gial ekokardiyografı transtorasik ekokardiyografiye
göre üç kat daha sensitiftir.
İlk yapılan ekokardiyografınin normal gelmesi ile­
riki komplikasyonları ekarte ettirmez.
Aritmi, anormal EKG veya kardiyak enzim yük­
sekliği olan hastaları seri kardiyak enzim ve EKG
değerlendirmesi için yatırmak gereklidir.
Anormal EKG olan fakat ek miyokardiyal hasar
bulgusu olmayan hastaları monitorize bir alanda
yatırılarak takip etmek gereklidir.
BÖLÜM 166 • KARDİYOTORASIKTRAVMALAR 583
• Normal vital bulguları, normal EKG'si, altta yatan
kardiyak hastalığı olmayan, 55 yaş altında olan has­
talar 4-6 saatlik kardiyak takipten sonra taburcu
edileilir.
PERİKARDİYAL İNFLAMASY ON
SENDROMU
• Hastalar göğüs ağrısı, ateş ve perikardiyal sürtün­
me sesi ile kardiyak travma veya kardiyak cerrahi­
den 4-6 hafta sonra başvururlar. EKG diffüz yük­
selmiş ST segmentlerini gösterebilir. Perikardiyal
ve plevra! efüzyonlar ekokardiyografıde ve göğüs
radyografisinde görülebilir.
Nonsteroid antiinflamatuar medikasyonla tedavi
edilir örneğin 6 saatte bir 25-50 mg indometazin
peroral
• BÜYÜK DAMARLARIN TRAVMASI
KLİNİK ÖZELLİKLER VE TANI
Büyük damar yaralanması kesici delici alet yara­
lanması veya ani yavaşlama mekanizmasıyla oluşan
travmalarda meydana gelir.
• Torasik major damarlara gelen travmalar genellikle
ölümcüldür ve abdominal aorta künt yaralanması
olan hastaların %90'ı olay yerinde hayatını kaybeder.
• En sık künt aort hasarı alınan yer subklavyen arter
ve ligamentum arteriosum arasıdır. Subklavyen ve
innominate arterlerde oluşan yaralanma bel em­
niyet kemerlerine bağlı olabilir. Bunun dışında bi­
rinci ve ikinci kosta kırığı ile proksimal klavikula
kırıklarında da aynı durum görülebilir; bu kırıklar
unilateral radial nabız defisitine sebep olabilir.
Belirgin olmayan bulgular için hasta incelenmelidir,
örneğin eşit olmayan bilaretal kan basıncı, alt ekstremi­
telerde azalmış nabız, göğüste veya kalpte üfürümler.
• İnen aorta yaralanmaları paraplejiye, mezenterik
iskemiye, anüriye ve ilişkili arterleri etkilemişse alt
ekstremitelerde dolaşım bozukluğu ve iskemiye se­
bep olabilir.
• Tablo 166-1 'de büyük damar hasarlarının radyografik
bulguları verilmiştir. Göğüs grafısinin büyük damar
yaralanmalarını göstermedeki sensitivitesi düşüktür.
• Tüm büyük damar hasarı düşünülen ve stabil olan
hastalar intravenöz kontrastlı BT anjiografı ile de­
ğerlendirilmelidir. Konvansiyonel aortagrafı hasarı
değerlendirmede ve operasyon planını değerlen­
dirmede faydalı olabilir.
• Transözefagial ekokardiyogram aortik intimal lez­
yonlar için çok sensitiftir ve stabil olmayan hastalarda
yatak başı yapılabilir. Havayolu engeli olan veya servi­
kal hasar şüphesi olan hastalarda kontraendikedir.
• Ateşli silah yaralanmalarında giriş ve çıkış delik­
lerinin sayısı arasındaki uyumsuzluk veya BT'de
görülen mermi sayısı damarların embolizasyonu
açısından şüphe uyandırmalıdır. Merminin görün­
tülemedeki bulanık görüntüsü damar içindeki kan
akımı ile merminin titreşiminden kaynaklanır.
584 KISIM 19·TRAVMA

TABLO 166-1 Büyük Damar Hasarını dikardi daha fazla beta blokör verilmesine engel
Düşündüren Radiografik olursa nitroprusside 0.25-lOmcg/kg/dk infüzyonu
Bulgular yapılabilir.
Kırıklar
Sternum
Skapula TORASİK DUKTUS VE ÖZEFAGUS
Çoğul Kaburga YARALANMALARI
Multisistem hasarı olan hastada klavikül
Birinci kaburga KLİNİK ÖZELLİKLER VE TANI
Mediastinal bulgular
Aortik ark kıvrımının obliterasyonu Penetran ve nadiren künt travmalar torasik özefa­
Mediastenin genişlemesi gusa hasar verebilir.
Sol ana bronsun depresyonu( trakeadan 140 derece) Eğer şüphelenilirse, suda çözünebilir bir kontrast
Paravertebral plevra! serit kaybı madde ile özefagogram çekilerek değerlendirme
Aortik arkta kalsiyum birikimi
yapılmalıdır. Her ne kadar suda çözünebilen kont­
Mediastinumda abnormal genel görünüm
Nasogastrik tübün T4 seviyesinde sağa deviasyonu rast maddenin mediastinit yapma ihtimali daha
Trakeanın laterale kayması az olsa da sonrasında özefagus yaralanmaları için
Lateral gögüs X-ray daha sensitif olan baryumlu görüntülemeyle de de­
Trakeanin öne kayması ğerlendirme yapılmalıdır.
Aortik/pulmoner çercevenin kaybı Fleksibl özefagoskopi alternatif bir yaklaşımdır.
Diğer bulgular • Sol proksimal subklavyen venin bulunduğu bölge­
Apikal plevra! hematom ( şapka) ye olan hasarlar şilotoraksa sebep olabilir, bu du­
Masif sol hemotoraks rum çoğunlukla gecikmiş sağ traflı plevra! efüzyon
Belirgin diaframatik yara
olarak kendisini gösterir.

ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK

Mediastiniti engellemek için özefagial yaralanma­
lar acil cerrahi girişim ile tedavi edilmelidir.
Şilotoraksın başlangıç tedavisi toraks tüpü ve göz­
lemdir.

ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK

Sahada yaşam belirtisi olmayan hastalar için ileri
resüsitasyona gerek yoktur. Eğer hasta hastaneye 16 7 ABDOMİNAL TRAVMA
varmadan hemen önce vitallerini kaybetmişse, acil O. JohnMa
serviste torakotomi düşünülmelidir. Çeviri: Muhammed Saner
• Ağır şok, radyolojik olarak görülen hızlı büyüyen
hematom veya toraks tüpünden fazla miktarda ge­
leni olan hastalar acil cerrahi veya intravasküler
stent açısından değerlendirilmelidir. • EP İDEMİYOLOJİ
Multipl yaralanma, ileri yaş veya kontrol altında Amerika'da en sık künt abdominal travma sebebi
olmayan komorbiditeleri olan hastalarda gecikmiş motorlu araç kazasıdır.
onarımdan önce stabilizasyon gerekebilir.
Hipertansiyonu kontrol altına alarak damar duva­
rı üzerinde gerilme stresini azaltmak için narkotik
analjezikler ve sedatifler verilmelidir. • PATOFİZYOLOJİ
Sistolik basmcın 100-120 mmHg arasında kalma­ Künt karın travmalarının yaralanma paterni genel­
sı ve kalp atışının 60 atım/dk üzerinde kalmasına de diffüz şekilde olur. Künt yaralanmalar komp­
gore ayarlanacak bir kısa etkili beta blokör, örneğin resyon ya da direk enerji transferi yoluyla ezilme
esmolol 50-300 mcg/kg/dk, verilebilir. Eğer bra- mekanizmasından oluşur. Baskılayıcı veya gerici

kuvvetler organ ve dokuların tolerans limitlerini
aşarsa daku hasarı meydana gelir.
• Organların vücut içinde yer değiştirmesi de ya­
ralanmaya sebep olabilir. Bazı organların hareket
etmesi çok zor iken bazıları mobildir. Bu duruma
tipik örnek Treitz ligament veya distal ince barsak
ve sağ kolonun bağlantı yerinde olan yaralanma­
lardır.
Yüksekten düşmeler boşluklu organ yaralanmaları­
na daha sık sebep olur. Kuvvet aksiye! olarak iske­
letten geçtiği için düşmelerden kaynaklı retroperi­
toneal yaralanmalar ağır kan kaybı ile sonuçlanır.
• Ateşli silahlar primer olarak mermi ile; sekonder
olarak kemik ve mermi parçalarıyla ya da mermi­
den kaynaklı enerjinin vücuda dağılımıyla oluşabi­
lir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
SOLİD ORGAN YARALANMALAR!
• Solid organ yaralanmalarında mortalite ve morbi­
dite akut kan kaybına bağlı oluşur.
• Dalak künt karın travmalarında en sık yaralanan
organdır ve genellikle başka intraabdominal yara­
lanmalarda birliktedir. Kehr işareti (yansıyan sol
omuz ağrısı) dalak rüptürünün klasik bulgusudur.
Sol alt kasta kırıkları dalak yaralanması açısından
şüphe uyandırmalıdır.
Karaciğer de hem künt hem de penetran travmalar­
da sık yaralanır.
• Taşikardi, hipotansiyon ve akut abdominal hassa­
siyet intraabdominal yaralanmaların primer fizik
muayene bulgularıdır.
Solid organ yaralanması olan bazı hastalar mini­
mal semptomlar veya nonspesifik fizik muayene
bublguları ile gelebilirler. Bu durum ile dikkat
dağıtıcı başka travması olan genç hastalarda, kafa
travmalarında veya intoksikasyon durumlarında
karşılaşılır.
Sadece fizik muayene ve vital bulgu değerlen­
dirmesi abdominal yaralanmalara tanı koymada
duyarlılığı düşüktür. Tanı koymada uyanık, alert
ve güvenilir hastalarda seri fizik muayene önem­
lidir.
BOŞLUKLU ORGAN YARALANMASI
• Bu tür yaralanmalar kan kaybı ve peritoneal konta­
minasyonun kombinasyonundan dolayı semptom
BÖLÜM 167 • ABDOMİNAL TRAVMA 585
verirler. Mide, ince barsak ve kolon perforasyonla­
rına beraberinde görülen mezenter yaralanmasın­
dan dolayı kan kaybı eşlik eder.
• Gastrointestinal kontaminasyon bir sure sonra pe­
ritoneal bulgulara sebep olur. Kafa travması olan
veya intoksikasyon hastaları ilk başta peritoneal
bulgu vermeyebilirler.
İnce barsak ve kolon yaralanmaları genellikle pe­
netran yaralanmlarla meydan gelir. Fakat ani ya­
vaşlama şeklinde meydana gelen travmalarda kova
sapı yırtığı (bucket handle tear) veya darbe (blow
out) şeklinde antimezenterik sınırda yaralanma
meydana gelir.
• İnce barsak ve kolon yaralanmaları süpüratif peri­
tonite sebep olabilir. İnflamasyonun başlaması 6-8
saat alabilir.
RETROPERİTONEAL YARALANMALAR
Duodenal yaralanmalar genellikle yüksek hızlı ver­
tical veya horizontal ani yavaşlama travmalarıyla
ilişkilidir. Duodenal yaralanmaların şiddeti şiddetli
ezilme, laserasyondan intramural hematoma kadar
geniş bir spektrumdadır.
• Duodenal yaralanmaların klinik bulguları genelde
yavaş ortaya çıkar. Klinik olarak ortaya çıkması za­
man alsa da hastalar karın ağrısı, ateş, bulantı ve
kusmadan yakınırlar.
Duodenal rüptur genelde künt travma sonrası ret­
roperitoneal alanda görülür.
Pankreatik yaralanmalar genelde hızlı ani yavaşla­
ma yaralanmalarında veya şiddetli ezilme yaralan-
malarında görülür. Klasik olarak bisikletin tekeri
veya selesinin midepigastiumu yaralaması sonucu
oluşur.
• Pankreastan aktive enzimlerin sızması retroperito­
neal otosindirme şeklinde bakteri süperenfeksiyo­
nu sonucu retroperitoneal apse oluşumuna neden
olabilir.
DİYAFRAM YARALANMALAR!
• Diyafram yaralanmaları genellikle net klinik bulgu
vermez. Sadece toraksik kavitede barsak sesleri du­
yulduğunda tanı net olur.
• Göğüs grafisinde abdominal içeriğin torasik ka­
viteye herniasyonu veya nazogastrik tüpün göğüs
boşluğunda görülmesi kesin tanı koydurur. Birçok
durumda tek bulgu göğüs grafisinde diyaframın
bulanıklaşması veya efüzyondur.
Genelde diyafram yaralanmalarının teşhisi için
BT'ye ihtiyaç vardır. Kesin tanı için bazen endos­
kopi veya laparotomi gerekir.
586 KISIM 19·TRAVMA
TANI VE AYIRICI TANI
DİREK GRAFİ
Göğüs grafisi abdominal içeriğin göğüs kafesine
herniasyonunun değerlendirilmesi ve diyafram
altı serbest havanın görülmesi açısından yardım­
cıdır.
AP pelvis grafisi ciddi kanamaya neden olabilecek
ve intraabdominal organ yaralanmasıyla ilişkili
olaiblecek pelvik fraktürlerin tanımlanması için
önemlidir.
ULTRASONOGRAFİ
• Travmada odaklanmış ultrasonografi değerlendir­
mesi (FAST:focus assessment with sonography for
trauma) abdominal travma için uygun bir tarama
yöntemidir. FAST muayenesinin öncelikli tercih
edilmesinin sebebi klinik olarak önemli yaralan­
malarda karın içi boşluklarda serbest sıvının görü­
lebilir olmasıdır.
Uygun, hızlı, noninvaziv, tekrarlanabilir, taşınabi­
lir olması, kontrast madde gereksiniminin olma­
ması ve radyasyon maruziyetinin olmaması FAST
işleminin avantajlarıdır. Gebelerde, koagulopatisi
olanlarda ve geçirilmiş abdominal cerrahisi olan
hastalarda çok az risk vardır.
FAST muayenesinin ana özelliği pnomontoraks ile
perikardiyal ve plevra! sıvı varlığının hızlı bir şe­
kilde değerlendirilebilmesidir. Ayrıca gebe travma
hastaları için de çok kullanışlı bir yöntemdir.
FAST içeren travma protokollerinin gövde travma­
sı düşünülen hastalarda operatif bakım zamanını
kısalttığı, kaynak kullanımını azalttığı ve medikal
maliyeti düşürdüğü gösterilmiştir.
• Serbest intraperitoneal sıvının etyolojisinin belirle­
nememesi ve bu muayenenin operator bağımlı ol­
ması yöntemin dezavantajları arasındadır. Retrope­
ritonun değerlendirilmesi için tercih edilen yöntem
BT'dir.
FAST muayenesinin dieğr dezavantajları arasında
obezite, subkutan amfizem, yoğun barsak gazları
ve intraperitoneal sıvının asitten ayırt edilememesi
sayılabilir.
BİLGİSAYARLI TOMOGRAFİ
BT taramanın senstivitesinin ve ulaşılabilirliğinin
artmasıyla abdominal yaralanmaların tanısında BT
altın standart tanı yöntemi haline gelmiştir. Organ
spesifik abdominal yaralanma tanısı sadece tomog­
rafi ile konulabilir.
Üçlü kontrast helikal BT taraması kontrast ekstra­
vazasyonunu, sıvı ve hava varlığını hızlıca saptaya­
bilir.
Penetran travma sonrasında tanısal amaçlı sade­
ce üçlü kontrastlı BT çekildiğinde bu tetkikin tanı
koymada güvenilirliğinin %97-%100 olduğu rapor
edilmiştir.
Noninvaziv olmasının yanı sıra intraabdominal
lezyonun yerinin saptanabilmesi, retroperitonun
değerlendirilebilmesi ve konservatif takip edilebi­
lecek lezyonların tanımlanabilmesi BT'nin avantaj­
larıdır.
BT'nin dezavantajları ise pahalı olması, radyasyon
maruziyeti, travma hastasının radyoloji ünitesine
transport ve kontrast maddeye greksinim olması­
dır.
TANISAL PERTONEAL LAVAJ
Ultrasonun olmadığı durumlarda abdominal trav­
manın değerlendirilmesinde tanısal peritoneal lavaj
(diagnostic peritoneal lavaj= DPL) iyi bir tarama testi
olarak kullanılabilir. Avantajları arasında hızlı yapıla­
bilınesi ve düşük komplikasyon oranları vardır.
İnvaziv olması, iatrojenik yaralanma riski olması,
yanlış uygulanma riskinin olması ve spesifitesinin
olmaması çekinceler yaratmaktadır.
Sadce pozitif tanısal peritoneal lavaj yapılarak lapa­
rotomiye alınan vakaların %30'u nonterapötiktir.
Küçük yaralanmalar pozitif tanısal peritoneal lava­
ja sebep olacak kadar kanama yapabilir.
Penetran travmalarda tanısal peritoneal lavaj tam
olarak laparotomi endikasyonu konulamayan va­
kalarda yapılmalıdır. DPL lokal yara eksplorasyonu
sonrasında süperfisyal kas fasyasının intakt olma­
dığının gösterildiği kesici alet yaralanması hastala­
rının değerlendirilmesinde kullanılabilir. Alt göğüs
yaralanması olduğunda negatif fizik muayeneyi
onaylamak amacıyla kullanılabilir.
Künt abdominal travmada, ilk alınan aspiratta 10
ml'den daha fazla makroskopik kan bulunması kır­
mızı küre > 100000 hücre/µL olması, beyaz küre
>500 hücre/µL olması, safra içermesi veya bitkisel
madde barındırması DPI:nin pozitif olduğunu gös­
terir.
DPI:nin tek kontraendikasyonu operasyon odasına
transportunu geciktirdiği için acil laporotomi endi­
kasyonunun bulunmasıdır.
ilerlemiş hepatik disfonksiyon, geçirilmiş abdomi­
nal cerrahi veya gravid uterus rölatif DPL kontra­
endikasyonlarıdır.
• ACİL SERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
%100 oksijen verilir, kardiyak monitorizasyon ya­
pılır ve 2 adet geniş lümenli iV damar yolu açılır.
Hipotansif abdominal travmalı hastaların intrave­
nöz kristaloid sıvılar ile resüsite edilmesi gerekir.
 BÖLÜM 168 • FLANK BÖLGE VE KALÇANiN PENETRAN TRAVMALAR! 587

i@:jHjbfji Laparotomi Endikasyonları } 68

FLANK BÖLGE VE KALÇANIN
PENETRAN TRAVMALARI
KÜNT PENETRAN
Mutlak Hipotansiyonla gelen Sırtta,abdomene veya Christine Sullivan
anterior abdominal yana alınan yara ve Çeviri: Muhammed Sarıer
hasar hipotansiyon
Abdominal duvar Abdominal hassasiyet
bozukluğu Gastrointestinal
Peritonit eviserasyon
Gögüs grafısinde diafram Ateşli silah sonrası • FLANK BÖLGEYE PENETRAN
altı serbest hava transabdominal TRAVMA
Hemodinamik unstabil mermi yolu açısından
hastada positif FAST yüksek süphe
PATOFİZYOLOJİ
veya DPL Cerrahi gerektiren BT
Cerrahi gerektiren BT ile ile tam konmuş ( örn: Flank bölge anterior ve posterior aksiller hat ile 6.
tanı konmuş yara ( örn: Üreter veya pankreas) kosta ve ilyak kanat arasındaki alandır.
pankreas disseksiyonu, yaralanma
duodenal ruptur,
Herhangi bir intraperitoneal veya retroperitoneal
diafram hasarı) organ yaralanabilir. Mermi yollan tahmin edilemez
Göreceli Hemodinamik stabil Bıçak yaralanmasında
ve kesici alet yaralanmalarındaki görünüm aldatıcı
hastada positif FAST sonra yapılan positif olabilir.
veya DPL eksplorasyon
Stabil hastada solid viseral
hasar
KLİNİK ÖZELLİKLER
BT<le net sebebi Hasta hemorajik şokla, peritonitle, eviserasyonla
bilinmeyen
hemoperitonum
veya stabil vital bulgularla ve masum görünüşlü bir
yara ile gelebilir.
Kısaltmalar: DPL: Diagnostik peritoneal lavaj, FAST:
Rektal tuşede makroskopik kan görülmesi barsak
Focused Assessment with sonography for trauma
yaralanmasını gösterir.
Üretral meada kan veya hematürinin olması geni­
O negatif kan veya spesifik kan gruplarından kan
toüriner yaralanmayı düşündürür.
transfüzyou da kristaloid sıvı resüsitasyonuna ek
olarak verilebilir.
Yaralanma mekanizmasına uygun olarak loboratu­ TANI VE AYIRICI TANI
var tetkikleri istenmelidir (künt-penetran), bu tet­ Yara eksplorasyonunun değeri azdır.
kikler içinde kan grubu tayini ve crossmatch , tam • Hemodinamik olarak stabil hastalarda tanı seçene­
kan sayımı, elektrolitler, arter kan gazı, toksikolojik ği BT'dir. Çift kontrastlı çalışmalara rektal kontrast
çalışmalar, koagulasyon testleri, hepatik enzimler eklenmesi rektum ve sigmoid kolon yaralanma
ve lipaz olmalıdır. şüphesi olan hastalarda önerilir.
Tablo 167-l'de laporotomi endikasyonları listelen­
miştir.
• Organ eviserasyonu varsa, cerrahi öncesi yarayı ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
nemli, steril spanç ile örtmek gereklidir. • Hızlı cerrahi konsültasoynunu da içeren standart
BT tekniklerinin gelişmesi ile nonoperatif tedavi­ resüsitasyon protokolleri izlenmelidir.
nin değerlendirilmesi kolaylaşmıştır. BT sadece so­ Hemodinamik olarak anstabil hastalarda, perito­
lid organların yaralanmalarını göstermekle kalmaz nit olan flank bölgede ateşli silah yaralanması olan
ayrıca cerrahi gerektiren digger yaralanmaların hastalarda acil laparotomi endikasyonu vardır. Bir­
olup olmadığını da gösterir. çok kesici alet yaralanması konservatif olarak teda­
• FAST muayenesi pozitif olan hemodinamik olarak vi edilebilir.
stabil künt travma hastalarında BT ile ileri değer­ Peritoniti olan hastalara geniş spektrumlu antibiyo­
lendirme yapmak kesin sonuca ulaşmayı sağlar. tik verilmelidir (örn. piperasilin tazobaktam 3.375
Abdomende kesici alet yaralanması vakalarında lo­ gr iV).
kal yara eksplorasyonu yapılması için cerrahi kon­ Stabil hastalarda operasyonun gerekliliğini değer­
sültasyonu istenmelidir. Eğer yara eksplorasyonu lendirmek için BT kullanılmalıdır. BT genelde kesici
fasyanın intakt olduğunu gösterirse, hasta güvenle alet yaralanmalarının gerçek derinliğini belirleyebi­
taburcu edilebilir. lir. Yüksek riskli kesici alet yaralanmaları ( derin fas­
Lokal yara eksplorasyonnu sadece ön abdomen du­ yaya ulaşan) cerrahi konsültasyon gerektirir.
var yaralanmalarında uygundur, sırt veya yandaki Düşük riskli kesici alet yaralanması vakalarının dı­
yaralanmalarda uygun değildir. şında kalan hastalar izleme alınır.
 588 KISIM 19 • TRAVMA
Düşük riskli kesici alet yaralanması olan hastaların
tanısal değerlendirmeleri bir kaç aat sonra halen
stabilse hastalar taburcu edilebilir.
KALÇANIN PENETRAN
YARALANMALARI
PATOFİZYOLOJİ
Kalçanın penetran yaralanmalarında nadiren cer­
rahi onarım gerekir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Kalçanın ateşli silah ile yaralanmalarının yaklaşık
%30'u cerrahi girişim gerektirir. Trokanter majo­
run üzerindeki giriş yaraları veya transpelvik, tran­
sabdominal geçişi olan mermi yaraları laparotomi
gerektirebilir.
Makroskopik hematuri cerrahi girişim gerektirebilir.
Makroskopik kan olma ihtimaline karşı rektal mu­
ayene yapılmalıdır.
Özellikle siyatik ve femoral sinir yaralanmalarını
kapsayan alt ekstremitenin damar ve sinir yaralan­
maları değerlendirilmelidir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Yüzeye! kesici alet yaralanmalarında yabancı ci­
simleri belirlemek dışında yara eksplorasyonunun
değeri kısıtlıdır.
Hemodinamik olarak stabil hastalara oral-intrave­
nöz-rektal opaklı BT çekilmesi gereklidir.
• Rektal muayenede kan varsa veya rektal yaralanma
şüphesi varsa proktosigmoidoskopi yapılabilir.
• Hematürisi olan ya da genitoüriner yolak yakınla­
rında bir yaralanması olan hastalarda (ayrı bir ça­
lışma olarak veya BT'nin bir parçası olarak) sistoü­
retrogram yapılabilir.
BT'de pelvik hematom varsa pelvis BT anjiyografi,
konvansiyonel anjiyografi veya venografi yapılabi­
lir.
• Direk karın grafısi veya pelvik grafi merminin yo­
lunu ve kırıkları belirlemede kullanılabilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK
• Acil cerrahi konsültasyonunu da içeren standart re­
süsitasyon protokolleri uygulanmalıdır.
• Hemodinamik olarak anstabil hastalarda, peritoni­
tis olan hsatalarda veya transabdominal veya intra­
pelvik geçişi olan ateşli silah yaralanmalarında acil
laparotomi endikasyonu vardır.
Peritonit şüphesi varsa geniş spektrumlu antibi­
yotik başlanmalıdır (örn. piperasilin tazobaktam
3.375 gr IV).
•Acil laparotomi endikasyonu yoksa BT çekilerek
cerrahi girişim gerekliliği ve gizli yaralanmaların
varlığı araştırılmalıdır.
• Tanısal değerlendirmelerinde ciddi yaralanması
olmayan yüzeye! yaralanmalar dışında kalan her
hasta takip edilmelidir.
} 69 GENİTOÜRİNER
TRAVMALAR
Matthew C. Gratton
Çeviri: Muhammed Saner
EPİDEMİYOLOJİ
• Ateşli silah yaralanmaları ve kesici alet yaralanm­
ları penetran yaralanmaların en sık sebebiyken;
düşmeler, saldırılar, motorlu araç kazaları ve spor
yaralanmaları künt genitoüriner yaralanmaların en
sık sebebidir.
• Genitoüriner yaralanmalar genellikle multipl trav­
manın bir parçasıdır, bu yüzden belirgin diğer ya­
ralanmaları kaçırmamak için ayrıntılı bir değerlen­
dirme yapılmalıdır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Genitoüriner yapıların yakınlarındaki penetran ya­
ralanmalar dahil herhangi bir abdominal travma­
sı olan hastalar genitoüriner sistem yaralanmaları
açısından risk altındadır.
Yüksek hızlı ani hızlanmalar renal arter ve even
trombozu ve laserasyonlar dahil renal pedikül ha­
sarına sebep olabilir.
• Pelvik fraktürler ve inguinal bölge travmaları me­
sane ve üretra yaralanmalarına sebep olurken, alt
kosta veya alt torasik ve lomber vertabra fraktürleri
renal hasara sebep olabilir.
• Flank bölgede bulunan ekimoz, hassasiyet, kitle
veya penetran yaralanmalar renal hasarı düşündü­
rür.
• Açık pelvik fraktürü dşündüreceğinden perinede
kan ve laserasyon açısından hastalar incelenmeli­
dir.
Peni! meatusta kan veya peni!, skrotal, perineal he­
matom üretral yaralanma düşündürür.
Meatusta kan görüldüğünde parsiyel üretral lase­
rasyonu tam kat transeksiyona dönüştürme ihti­
malinden dolayı üretral katater takılmamalıdır.

Rektal muayene yaparak sfinkter tonusu, kan olup
olmadığı ve prostat pozisyonu değerlendirilir.
Yüksek yerleşimli veya yumuşak (çamur kıvamın­
da) prostat, membranöz üretra yaralanmasını gös­
terir.
Erkek hastalarda skrotum ekimoz, laserasyon veya
testiküler hassasiyet açısından değerlendirilmeli­
dir.
Pelvik fraktürle ilişikili olabileceğinden kadın
hastalarda vajna laserasyon ve ekimoz açısından
değerlenidirilmelidir. Bu alanda yaralanma veya
yaralanma şüphesi varsa spekulum ile bimanual
muayene yapılması gerekir.
• TANI VE AYIRICI TANI
İdrar analizi önemlidir fakat hematürinin derecesi
ile renal hasar şiddeti arasında bir korelasyon yok­
tur.
Makroskopik hematuri veya sistolik kan basıncı
<90 mmHg'nin olan hastalarda görülen mikrosko­
pik hematürinin ciddi renal hasarla ilişkili olduğu
gösteren bazı kanıtlar vardır.
Hemodinamik olarak stabil hastalarda, izole mik­
roskopik hematuri nadiren ciddi hasasrı gösterir.
Fakat, renal pedikül hasarı veya ani deselerasyona
bağlı damarsal yaralanmalar istisnadır.
Stabil çocuk hastlarda idrarda <50 RBc/hpf ise var­
sa renal hasar pek olası değildir.
ilk yapılan idrarın analizi yaralanmanın lokalizas­
yonu hakkımda bilgi verebilir. Yapılan idrarın ilk
kısmındaki hematuri üretra ya da prostat yaralan­
masını düşündürürken, terminal hematuri mesane
boyun yaralanmasını gösterir. Devamlı hematuri­
nin sebebi mesane, üreter veya böbrek yaralanması
kaynaklı olabilir.
Böbrek yaralanması düşünülen stabil hastalarda IV
kontrastlı abdominopelvik BT altın standart gö­
rüntüleme yöntemidir.
Tartışmalı olmakla birlikte, intraoperatif"one shot"
(tek atış) IV ürogram bazı anstabil hastalarda öne­
rilir.
Retrograd üretrogramın üretral hasarı gösterdiği
gibi, retrograd sistogram (grafı ya da BT)mesane
yaralanmasmm gösterilmesinde altm standart gö­
rüntüleme yöntemidir.
Renal travma şüphesi olan hastalarda görüntüleme
endikasyonları Tablo 169-1 de listelenmiştir.
• ACİL S ERVİS BAKIMI VE
TABURCULUK
Tüm multipl travma hastalarında hayatı tehdit
eden yaralanmaları belirleyip (primer bakı) tedavi
BÖLÜM 169 • GENİTOÜRİNERTRAVMALAR 589
TABLO 169-1 Şüpheli Renal Travmada
Görüntüleme Endikasyonları
PENETRAN
KÜNTTRAVMA TRAVMA
Gross hematuri Herhangi bir
<90 mm Hg tansiyonu ve miktarda hematuri
hematurisi olan yetişkin hasta
>50 RBC/hpf olan çocuklar
Yüksek miktarda renal travma
süphesi
Deserelasyon yaralanma (özellikle
vertikal) hematuri olmadan bile
Diğer alakalı intra-abdominal veya
intrapelvik hasarlar (multiple
travma hastası)
ederek, genitoüriner muayeneyi de içeren ve daha
küçük yaralanmaları kaçırmamak için yapılacak
olan sekonder bakıyı kapsayacak şekilde bir stan­
dart yaklaşım edinilmelidir.
Izole hematürisi olan ve başka yaralanması olma­
yan hastalar 1-2 hafta sonra idrar analizi tekrarı
yapılmak üzere taburcu edilebilirler.
SPESİFİK YARALANMALARIN
YÖNETİMİ
BÖBREK
Abdominal travması olan hastaların %8-lO'unda
böbrek hasarı olurken, böbrek hasarı olan hastaların
%80'inde ekstra organ ve iskelet yaralanması görülür.
Birçok böbrek yaralanması cerrahi girişim olmadan
tedavi edilebilir fakat eksplorasyon ve cerrahi de­
ğerlendirme endiaksyonları arasında hayatı tehdit
eden böbrek kanamaları, genişleyen pulsatil veya
smırlanmamış hematom (renal avulsiyon kaynaklı
olabileceğinden), renal avulsiyon yaralanmaları ve
renal pelvis ve üreteral yaralanmalar sayılabilir.
Toplayıcı sistemi içermeyen renal kontüzyon ve
laserasyonlar cerrahi tedavi olmadan tedavi edile­
bilirler. Ek yaralanması olmayan renal kontüzyon
hastaları 1 -2 hafta içerisinde kontrol idrar analizi
yapılmak üzere taburcu edilebilirler.
Renal laserasyonu, pedikül yaralanması veya topla­
yıcı sistemi kapsayan laserasyonu olan hastalar ya­
tırılarak takip edilmelidir. Bu hastalarınm çoğunun
cerrahi girişim gerektiren ek yaralanmaları vardır.
Yakaların çoğunda kendiliğinden iyileşme olduğun­
dan sadece üriner ekstravazasyon cerrahi onarım
endikasyonu değildir. Üreteral yaralanma ve renal
pelvisten ekstravazasyon cerrahi onarım gerektirir.
• Cerrahi onarım gerektirmeyen izole böbrek yara­
lanması vakalarında, hasta hızlıca tekrar değerlen­
dirilmeli, yatırılarak uygun şekilde hidrate edilmeli
590 KISIM 19 • TRAVMA
ve hematüri kaybolana dek hastaya tekrarlayan id­
rar analizi ve hematokrit takibi yapılmalıdır.
Yukarıda bahsedilen kesin eksplorasyon endikas­
yonları olmadığı müddetçe bazı ateşli silah ve ke­
sici aletle böbrek yaralanması olan hastalar cerrahi
olmadan tedavi edilebilirler. Bir çok böbrek yara­
lanması hastasının eksplorasyon gerektiren başka
bir yaralanması olacaktır.
ÜRETER
Üreteral yaralanmalar genitoüriner yaralanmalar
içinde en nadir görülendir ve genelde penetran
travma veya enstrümantasyon komplikasyonların­
dan dolayı meydana gelir.
Hematüri olmaması yaralanmayı dışlamaz.
Bazı vakalarda basit stentleme de dahil olmak üzere
cerrahi onarım gerekir.
MESANE
Künt karın travmalarının %2'sinde mesane yara­
lanması olur ve bunların %80'i pelvik fraktürden
kaynaklanır.
• Ciddi yaralanması olan hastaların yaklaşık %95'inde
makroskopik hematüri olur.
İntraperitoneal yırtıklar genellikle dolu mesanenin
patlayıcı yaralanmasıyla sonuçlanır ve her zaman
cerrahi onarım gerektirir.
Ekstraperitoneal yırtıklar daha sıktır, genelde pel­
vik halka kırıklarıyla ilişkilidir ve genellikle sadece
mesane katateriyle drenaj yapılarak tedavi edilebi­
lirler.
Alt karın ağrısı ve hassasiyeti, makroskopik hema­
türi, karın cildinde ekimozlar, üriner sistem köken­
li aside bağlı karında şişlik, üriner ekstravazasyon
kaynaklı perineal veya skrotal ödem ve idrar yapa­
mama mesane rüptürünün bulgu ve belirtileridir.
• Penetran mesane yaralanmaları cerrahi girişim ge­
rektirir.
ÜRETRA
Erkeklerdeki üretral yaralanmalar posterior üretra
(prostatik veya membranöz üretra) ve/veya anteri­
or üretrada (bulbus penis) olabilir.
Posterior yaralanmalar genelde majör künt trav­
malar ve pelvik f raktürlerden kaynaklanır. Tedavi
cerrahi onarım ve takip eden haftalarda suprapubik
mesane drenajıdır.
Parsiyel yırtılmayı komplet yırtığa dönüştürmemek
için postrior üretral yaralanma şüphesi olan hasta­
lara retrograd üretrogram yapılmadan mesane ka­
tateri takılmamalıdır.
Anterior yaralanmalar genelde direk travma sonra­
sı veya enstrümantasyon sonrası oluşur ve genelde
üretral kataterli veya katatersiz konservatif olarak
tedavi edilebilir.
• Anterior üretranın penetran yaralanmaları genelde
cerrahi onarım gerektirir.
Kadınlarda üretral yaralanmalar pelvik fraktürden
kaynaklanır ve sıklıkla vajinal kanamayla prezente
olur.
TESTİS VE SKROTUM
• Künt testis travmaları yaralanmanın boyutlarını
görmek ve rüptür olup olmadığını belirlemek ama­
cıyla doppler usg ile değerlendirilmelidir.
Kontüzyonlar nonsteroid antiinflamatuarlarla, so­
ğuk uygulamayla ve ürolojik takiple konservatif
olarak tedavi edilebilir.
Testiküler rüptür veya penetran travma sonucu
cerrahi tedavi ile iyileşme süreci hızlandırılabilir.
Skrotal deri avulsiyonları geri kalan skrotal derinin
içine testisin yerleştirilmesiyle tedavi edilir ve ge­
nelde birkaç ay içerisinde normal boyutlarına dö­
ner.
PENİS
Yaralar küçük kontüzyonlardan ampütasyonlara
kadar çeşitli yelpazede olabilir.
Basit deri kesileri direk onarılabilir fakat derin ke­
siler ve/veya penetran yaralanmalar cerrahi eksplo­
rasyon ve onarım gerektirir.
Ampute segment hala canlıysa ampütasyonlar mik­
rovasküler reimplantasyon gerektirir.
Korpus kavernozumun travmatik rüptüründen
kaynaklı peni) fraktürün tedavisi kan pıtısının acil
cerrahi drenajı ve tunika albuginea ve eşlik eden
üretral yaralanmaların onarılmasıdır.
Penil deri avulsiyonu debridman sonrasında "split­
kat" deri greftleme ile tedavi edilir.
Penis derisi pantolon fermuarına sıkıştığı zaman
penisin fermuar yırtığı meydana gelir. Mineral yağı
ve lidokain penil derinin pantolon fermuarından
kurtarılmasında faydalı olabilir. Kemik kesme veya
kablo kesme kerpetenleri fermuarın kristal denilen
orta kısmının keserek fermuarın açılmasını sağlar.
Perine veya penisin kontüzyonları soğuk uygula­
ma, dinlenme ve elevasyonla konservatif olarak te­
davi edilebilir.
Eğer hasta idrar yapamıyorsa katater drenajı gerek­
lidir.
 o
BÖLÜM 170 • EKSTREMiTELERİN PENETRAN TRAVMALAR! 591
}7 EKSTREMİTELERİN Yara özellikleri, kemik deformiteleri, yumuşak
PENETRAN TRAVMALARI doku defektleri ve ağrının yeri değerlendirilmeli ve
not edilmelidir.
Amy M. Stubbs • Eklem hareket açıklığı, motor ve duyu defisit olup
Çeviri: Muhammed Saner olmadığı, komşu eklemler ve çevre yumuşak doku
ve kompartmanlar değerlendirilmeli; kompartman
sendromundan, açık eklem yaralanmasından ve
arter veya sinir yaralanmasından şüpheleniliyorsa
• EPİDEMİYOLOJİ uygun uzman konsültasyonu istenmelidir.
• Penetran travma kaynaklı yaralanmaların %50'den
fazlası ekstremiteleri kapsar. Bu yaralanmaların • TANI VE AYIRICI TANI
%82'ye kadarı vasküler hasar içerir. Ciddi ekstremite yaralanmalarının tanısında gö­
• Ekstremitelerin penetran yaralanmalarının %5'ten rüntüleme ve ayak bileği-brakiyal indeks (ank­
azı ampütasyonla sonuçlanır. le-brachial indices = ABis) ölçümü gerekebilir.
• Uzun dönem fonksiyon kayıplarının çoğu majör yaranın altındaki ve üstündeki eklemin ve yaralı
sinir yaralanmaları sonucu gerçekleşir. ekstremitenin direk grafisi kemik ve eklem yara­
Penetran ekstremite yaralanmalarının çoğu ateşli lanmalarını, yabancı cisimleri ve mermi parçacık­
silah ve kesici alet yaralanması sonucu oluşur. larını göstermede kullanılabilir.
• Vasküler yaralanmaların tanımlanmasında altın
• PATOFİZYOLOJİ standart yöntem konvansiyonel anjiyografi olarak
olarak kabul edilse de, multidedektör BT anjiyog­
Kesici alet yaralanmalarının şiddeti bölgenin ana­ rafi vasküler yaralanmalarla aynı zamanda yabancı
tomisi düşünülerek tahmin edilebilir. cisimlerin ve fraktürlerin tanısında da hızlı, nonin­
• Mermi veya blast etkiyle oluşan yaralanmalardaki vaziv, sensitif ve spesifiktir.
doku hasarı bir çok faktöre bağlı olarak değişir. Vasküler yaralanmanın saptanmasında dupleks usg
hızlı, güvenli ve uygun olan bir yöntemdir. Aynı za­
• KLİNİK ÖZELLİKLER manda yabancı cisimlerin bulunmasına da yardım­
cı olabilir ve bazı vakalarda kullanılabilir.
Primer ve sekonder bakıdan sonra uygun resusi­ ABls hasta supin pozisyondayken doppler ve tansi­
tasyon, yaralanmaya sebep olan olaylar, kullanılan yon manşonuyla dört ekstremitenin kan basıncının
silahın cinsi ve yaralı ekstremitenin önceki yaralan - ölçümüyle yapılır. ABis, ayak bileği sistolik kan ba­
malan dahil ayrıntılı anamnez alınmalıdır. sıncının iki üst ekstremitenin sistolik kan basınçla­
Yaralanan ekstremite ayrıntılı bir şekilde muayene rından büyük olanına bölünmesiyle hesaplanır.
edilmeli, acil müdahele gerektiren ciddi vasküler ABI :?:1.0 normal, 0.S'ten 0.9'a kadar tek arteryel
hasar bulgularının varlığı ya da yokluğu hızlı bir segment yaralanması, <0.5 ise ciddi arter yaralan­
şekilde değerlendirilmelidir. Hafif arteryel hasar ması veya bir arterin birden fazla segmentinde ya­
bulguları da aynı şekilde değerlendirilerek not edil­ ralanma düşündürür.
melidir (Tablo 170-1). • ABis arter yaralanmalarında değişken sensitivite ve
spesifıteye sahiptir ve hipotermi ve periferik vasküler
hastalık gibi altta yatan diğer koşullardan etkilenebilir.
TABLO 170-1 Ekstremite Vasküler ABis intimal fleplerin ve psödoanevrizmaların de­
Travmasının Klinik ğerlendirilmesinde güvenilir bir yöntem değildir.
Manifestasyonları
Ciddi Bulgular • ACİL SERVİS BAKIMI VE
Alınmayan veya azalmış distal nabızlar
Belirgin arteryal kanama TABURCULUK
Büyüyen veya pulsatil hematom
Duyulabilen üfürüm Arter yaralanmasının ciddi bulguları olan hastalar­
Palpe edilebilen trill da acil cerrahi müdahele veya vasküler ileri görün­
Distal iskemi( ağrı, morluk, motor defısit, parestezi, tüleme gereklidir.
soğukluk) • Arter yaralanmasının hafif bulguları olan hasta­
Hafif Bulgular larda vasküler görütüntüleme kararı tartışmalıdır.
Küçük stabil hematom Çoğu zaman tekrarlayan fizik muayene ve 24 sa­
Damar komşuluğundaki sinirlerin yaralanması
Açıklanamayan hipotansiyon atlik izlemle konservatif olarak tedavi edilebilir ve
Hemoraji öyküsü bu grupta ciddi yaralanma oranı azdır. Vasküler
Majör vasküler yapılara yakın yaralanma yetmezlik bulguları gelişirse hızlıca ilk müdahele
Komplet fraktür yapılmalı ve/veya görüntüleme yapılmalıdır.
592 KISIM 19·TRAVMA
• Direk basıyla kanama kontrolü sağlanmalıdır. Acil
serviste klempleme veya damar bağlama işlemleri
yapılmamalıdır.
• Açık kırıklar veya eklemler ortopedistler tarafın­
dan değerlendirilmelidir. Penetran yaralanmalar­
dan dolayı oluşan kırıklar için cerrahi debridman
ve parenteral antibiyotik tedavisi gereklidir (sefa­
losporin ± aminoglikozid).
• Yara bakımının genel prensipleri olan irigasyon,
debridman ve tetanoz profılaksisi uygulanmalıdır.
Bol miktarda salin veya musluk suyu ile yüksek ba­
sınçlı irigasyon yara bakımının kilit noktasıdır.
• Düşük riskli yaralar primer olarak kapatılabilir.
Bazı vakalarda gecikmiş (yaralanma sonrası 72-96.
saatler) kapatma uygun olabilir.
Genellikle profilaktik antibiyotik verilmesi gerek­
mez. Yüksek riskli yaralanması olan immunyet­
mezlikli hastalarda antibiyotik verilmesi düşünüle­
bilir.
• Yabancı cisim uzaklaştırılması amacıyla yara eks­
plorasyonu yapılması düşünülüyorsa yaranın bo­
yutu, lokalizasyonu, materyal seçimini ve kar-zarar
oranı klinisyen tarafından belirlenmelidir.
Ciddi yaralanma bulgusu olmayan, minimal doku
hasarı olan ve gözlem periyodu sonrasında anlamlı
muayene bulgusu olmayan hastalar güvenle tabur­
cu edilebilirler.
 Kısım 20
KEMİK VE EKLEM YARALANMALARI
İLK DEGERLENDİRME
171 VE ORTOP EDİK
YARALANMALARDA
TABURCULUK
Michael P. Kefer
Çeviri: Ziba Songur
• PATOFİZYOLOJİ
Kemik kırıkları; kırık hattına uzanan, kırık kenar­
larına kan sağlayan mikroskobik damarların kesil­
mesiyle ciddi sonuçlanır. Kalus formasyonu oluşur
ve gitgide daha fazla mineralize olur.
• Kırığın nekrotik kenarları zamanla osteoklastlar
tarafından resorbe olur. Bu; bazı gizli kırıkların
neden hemen radyografide belirlenemeyeceğini
açıklar. Fakat daha sonra rezorbsiyon sürecinden
birkaç gün sonra olay iyi kurulur.
• Remodeling, yeni kemiği stres hattı boyunca çökel­
tir. Bu süreç sıklıkla yıllar sonra sonlanır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Yaralanma mekanizmasını bilme ve hastanın semp­
tomlarını dikkatli dinleme; kırık ve çıkık teşhisinde
önemlidir.
• o Açılanma: distal parçayla oluşturulan açının de­
Ağrı yaralanma yerinden uzak bir bölgeyle ilgili
olabilir (örn. diz ağrısıyla kendini gösteren kalça
yaralanması).
• Fizik muayene: (1) deformite, ödem, veya renk
değiştirme için inspeksiyon; (2) yaralanmalarda;
eklemlerin proximal ve distal kısımlarının aktif ve
pasif hareket açıklığını değerlendirme; (3) hissizlik
veya deformite için palpasyon; ve (4) yaralanmanın
distalindeki nörovasküler durum değerlendirmesi
• Ağrıyla ilgili dikkatli palpasyon gözden kaçan kri­
tik tanıları önleyebilir.
• Radyolojik değerlendirme sadece hastanın tarif­
lediği ayrıya bağlı değil, öykü ve fizik muayeneye
dayanır.
• Eşlik eden kırıkları değerlendirmek için; tüm uzun
kemik kırıkları radyografileri; eklemin kırığa olan
proximal ve distal kısımlarını içermelidir.
• Negatif radyografi kırığı dışlamaz. Bu genellikle
skafoid, radius başı veya metatars şaft kırıklarında
oluşur.
• Acil serviste tanı kliniktir ve yaralanmadan 7-10
gün sonra doğrulanır, yeterince kemik rezorbsiyo­
nu kırık tarafta ortaya çıkar (radyografıde parlaklık
belirlenen taraf)
• Ortopedi konsültanına kırığı doğru tanımlama kri­
tiktir ve aşağıdaki detayları içermesi gerekir
o Kapalı-açık: üstteki derinin intakt (kapalı) veya
intakt olmadığını (açık)
o Lokasyon: orta şaft, bağlantı noktasının proxi­
mal ve orta veya orta ve distal üçte birlikte, veya
kemik sonlanmasından olan uzaklık veya eklem
içi. Yapılabilirse anatomik kemik yerleri karşı­
laştırılmalı. Örneğin, humerus kırığı kandilin
hemen üstündeki dastal humerusun karşısında
suprakondiler olarak tanımlanır.
o Kemik hattında yön belirleme (Şekil 171-1).
o Çıkık: distal parçanın tamamı ve yönü proximal
parçadan kayar.
o Seperasyon: iki parçanın tamamı ayrı taraflara
çevrilir, çıkığın aksine hizalama korunur.
o Kısalma: kemik boyunda azalma impaksiyon
veya azalan parçalar sebebiyle.
recesi ve yönü.
o Rotasyonel deformite: distal parçanın derecesi
normal kemik aksı üstünde kıvrılır; genellikle
fizik muayeneyle belirlenir ve radyografide gö­
rülmez.
o Uygun kemik hizasındaki ortak bozulma; kırık­
çıkık (eklem yüzeyleri teması yok) veya kırık­
sublukasyon olarak (eklem yüzeyleri hala kısmi
temasta) tanımlanır.
• Pediyatrik hastalarda büyüme tabakası içeren uzun
kemik kırıkları Salter-Harris sınıflandırılmasıyla
tanımlanır (Şekil 171-2 ve 171-3 ve Tablo 171-1).
Tip 1 ve 5 radyografik olarak saptanmayabileceği
akılda tutulmalıdır.
593
594 KISIM 20 • KEMİK VE EKLEM YARALANMALAR!

· }Metafiz
, Fizis (epifiziyel plak)
}- Epifiz

ŞEKİL 171 -2. Büyüyen çocukta epifızal anatomi.

A B c
ACİL SERVİSTE BAKIM VE

ır
TABURCULUK
Soğuk uygulama ve elevasyonla şişmeyi kontrol
L.. (.
altına alınız. Şişme ilerlemeden yüzük ve saat gibi
�\ / objeleri yaralanma yerini sıkmaması için çıkarın.
Ağrı kontrolü sağlanmalıdır.
Kırık deformitesini sarsmadan longitudinal yeri­
ne traksiyon ile endike olan durumlarda redükte
ediniz; (1) ağrıyı dindirmek; (2) nörovasküler ya­
D E pıların üstündeki gerilimi rahatlatmak; (3) keskin
kemikli parça üstteki deride hissedildiği zaman ka­
palı kırığın açık kırığa dönüşüm riskini azaltmak;
ve (4) nabızsız distal ekstremitede dolaşımı düzelt
(en kritik zaman)

F G

ŞEKİL 171- 1. Kırık hattı değerlendirilmesi. A. Transvers.

B. Obliq. C. Spiral. D. Ufalanmış. E. Parçalı. F. Torus. G. Ye­
şilağaç.
il 111

Nörovasküler defısitlerden olan komplikasyonlar

acil veya gecikmiş olabilir. Kompartman sendromu
ağrının 5 klasik bulgusu olan ağrı, solukluk, pares­
tezi, nabızsızlık ve paralizi ile ortaya çıkar.
Kırığın uzun dönem komplikasyonları malunion, iV v
nonunion, avasküler nekroz, artrit ve osteomyeliti ŞEKİL 171-3. Epifızal tabaka kırıkları Salter ve Harris sı­
içerir. nıflandırılmasına dayandırılır.

TABLO 171-1 Salter-Harris Kırıklarının
Tanımı
SALTERTİP KIRIGIN YERİ
Tüm epifız.
2 Tüm epifız metafızin bir kısmıyla birlikte.
3 Epifızin bir kısmı.
4 Epifızin bir kısmı metafızin bir kısmıyla
birlikte
5 Epifızal plağın kompresyon yaralanması.
Hiçbiri 'kırılmamış'.
• sinirin dorsal dalı; M=median; PCM=median sinirin palmar
Açık kırıklarda osteomyeliti önlemek için antibiyo­
tik, irrigasyon ve debridmana gereksinim olur.
Kırık veya yeri değişen eklemi hareketsizleştirmek
gerekir. Fiberglass veya plaster atel malzeme yaygın
olarak kullanılır.
• Atel malzemesini yapmaya sebep olan kimyasal
reaksiyon ekzotermiktir ve suyla kontaktla başlar.
Açığa çıkan ısı miktarı direk olarak su sıcaklığıyla
orantılıdır. Yanıktan kaçınmak için suyu oda sıcak­
lığından biraz ılık kullanılması gerekir.
Kırık tahtası; kırığın üst ve altına uzanarak eklemi
hareketsiz bırakacak kadar uzun olmalıdır.
• Alt ekstremite yaralanmalarında ağırlık taşımayı
önlemek için koltuk değneği önermek gerekir. Kol­
tuk değneği yastıklarının basıncı; brakiyal pleksus
yaralanmalarını önlemek için aksilla tarfından de­
ğil toraks kenarları tarafından kullanılmalıdır.
} 72 EL VE EL BİLEGI
YARALANMALARI
Michael P. Kefer
Çeviri: Ziba Songur
ANATOMİ VE DEGERLENDİRME
Elin intrensek kasları elden orijin alır ve elde sonla­
nır. Bunlar tenar ve hipotenar kas grupları, adduk­
tor pollicis, interossei ve lumbrikallerdir.
Tenar kaslar baş parmağa; abduksiyon, oppozis­
yon, fleksiyon yaptırır ve medyan sinir tarafından
inerve edilir.
Hipotenar kaslar küçük parmağa; abdüksiyon, op­
pozisyon, fleksiyon yaptırır ve ulnar sinir tarafın­
dan inerve edilir.
BÖLÜM 172 • EL VE EL BİLEGI YARALANMALAR! 595
M-----
PCM--
M---
ŞEKİL 172-1. Elin kutanöz sinir inervasyonu. DCU= ulnar
dalı; R=radyal; U=ulnar.
• Adduktor pollicis baş parmağa adduksiyon yaptırır
ve ulnar sinir tarafından inerve edilir.
İnterosseous kaslar parmaklara addüksiyon ve ab­
düksiyon yaptırır ve ulnar sinir tarafından inerve
edilir.
Lumbrikaller digitlere fleksiyon ve ekstansiyon
yaptırır. İki radyal lumbrikaller medyan sinir ta­
rafından inerve edilir. İki ulnar lumbrikaller ulnar
sinir tarafından inerve edilir.
Fleksör digitorum superfıcialis orta falanksların
içinde sonlanır ve onunla kesişen tüm eklemlere
fleksiyon yaptırır. Fonksiyon; hasta proksimal in­
terfalangeal eklem (PIP) fleksiyon yaparken ve di­
ğer parmaklar ekstansiyonda tutulurken test edilir.
Fleksör digitorum profundus distal falanksların
kökünde sonlanır ve distal interfalangeal (DiP)
ekleme fleksiyon yıptırırken (fleksör digitorum su­
perfıcialis diğer tüm eklemlere fleksiyon yaptırır).
Kasların fonksiyonu DIP eklemi fleksiyon yaptı­
rırken aynı zamanda PIP ve metakarpal falangeal
(MKP) eklemler ekstansiyonda tutularak test edilir.
Ekstensor digitorum tüm digitlere uzanır. Fonksi­
yon; hasta elini 'trafikte dur' pozisyonunda tutar­
ken test edilir. Bu sadece radyal sinir motor fonksi­
yonunu test eder.
Elin intrensek kaslarının hiçbiri radyal sinir tara­
fından inerve edilmez.
Şekil 172-1 elin duyu inervasyonunu gösterir. Bu
iki nokta diskriminasyon testinin en iyi gösterimi­
dir.
• EL YARALANMALARI
El cerrahi konsültasyonu gereken yaralanmalar
Tablo 172-1 ve 172-2 de listelenmiştir.
 596 KISIM 20, KEMİK VE EKLEM YARALANMALAR!

TABLO 172-1 Acil El Cerrahisi Konsültasyon • Çıkık genellikle dorsaldedir.

Rehberi • Redüksiyon dijital blok anestezi altında yapılır. Dis­
1
loke falanks yerinden oynatılır, hafifçe hiperekstan­
Doku iskemisi veya zayıf kontrollü kanama bulguları olan
vasküler yaralanmalar siyona getirilir ve sonra yeniden pozisyon verilir.
Redükte edilemeyen çıkıklar • Eklemi tam ekstansiyonda iken atellenir.
Büyük kontamine yaralar • Redükte edilemeyen eklemler hapsolan volar plak,
Ciddi crush yaralanmaları profundus tendon, veya avülzyon kırıklarından
Açık kırıklar olabilir.
Kompartman sendromu
Yüksek basınçlı enjeksiyon yaralanmaları PROKSİMAL INTERFALANGEAL EKLEM
El/parmak ampütasyonları ÇIKIKLARI
• Çıkıklar genelde dorsalde olur ve volar plağın rüp­
TENDON YARALANMALAR! türüyle sonlanır. Volar çıkıklar nadirdir.
• Elin yaralanma sırasındaki pozisyonunu bilmek • Lateral çıkıklar kollateral ligamentlerin rüptürüyle
hangi tendonun yaralandığını tahmin ettirir. sonlanır.
• Ekstensör tendon onarımı sıklıkla acil doktoru ta­ Redüksiyon yukarıda DiP eklem çıkıklarında anla­
rafından yapılabilir. tıldığı gibi aynı metodla olur.
• Fleksör tendon onarımı el cerrahı tarafından yapılır. • Arada kalan volar plağın redükte edilemeyen ek­
• Deriye yakın tendon laserasyonlarının; el cerrahı lemleri cerrahi redüksiyonla onarılabilir.
tarafından kesin onarım yapılana kadar derinin • Redüksiyondan sonra eklemi 30 derece fleksiyonda
kapatılması ve atelle sabit tutulması acil bakımın olacak şekilde atele alınır ve danışılır.
içinde yer alır.
METAKARPOFALANGEAL EKLEM ÇIKIKLARI
ÇEKİÇ PARMAK • Çıkıklar genellikle dorsaldedir ve hapsolmuş volar
• Bu yaralanma distal falanks kökündeki ekstensör plak cerrahi redüksiyona gerek duyar.
tendon rüptürüyle sonuçlanır. • Kapalı redüksiyon, bilek fleksiyonda ve proksimal
• Değerlendirmede; DiP eklemi 40 derece fleksiyona falanks distalde ve volar yöndeyken basınç uygula­
getirilir. narak denenir.
• DiP eklemini hafif hiperekstansiyonda atele alınır • Eklemi 70-90 derece fleksiyondayken atellenir.
ve el uzmanına danışmak gerekir.
BAŞPARMAK ÇIKIKLARI
BOUTONNIERE DEFORMİTESİ • İnterfalangeal (IP) ve MKP eklem çıkıkları genel­
• Ekstensör başı ayıran PIP ekleminin dorsal yüzeyi­ likle volar plak rüptürünü içerir.
nin yaralanmasıyla sonuçlanır. • IP eklem redüksiyonu yukarıda DIP eklem çıkıkla­
• Ekstensör mekanizmanın lateral bantlar PIP ekle­ rında anlatıldığı gibidir.
minin fleksiyonundan ve DiP ekleminin hipereks­ • MKP eklem redüksiyonu metakarpalin fleksiyon
tansiyonundan oluşur. ve abdüksiyonuyla ve proksimal falanks tabanının
• PIP eklemi ekstansiyondayken atele alınır ve danışılır. distaline direk basınç uygulamasıyla olur.
• Redüksiyondan sonra başparmağa spica atel uygu­
DİSTAL İNTERFALANGEAL EKLEM lanır.
ÇIKIKLARI
• Kemik altına uzanan deri ve fibröz doku sebebiyle
BAŞPARMAK ULNAR KOLLATERAL
yaygın değildir.
LİGAMENT RÜPTÜRÜ
• Kalıcı ve kayaçı başparmağı olarak bilinir. MKP ek­
TABLO 172-2 Gecikmiş El Cerrahi leminde zorlanmış radyal abdüksiyon ile sonuçlanır.
1 Konsültasyonu Prensipleri • Bu kollateral ligament yaralanmalarının en kritiği­
dir. Primer fonksiyonunu etkilediği için çok kritiktir.
Ekstensör/fleksör tendon laserasyonu (acil serviste
onarılmadıysa) • Ligament bütünlüğü MKP eklemi tam ekstansi­
Fleksör digitorum profundus rüptürü (kapalı) yonda ve 30 derece fleksiyondayken test edilir. Ta­
Sinir yaralanması (proksimal-mid orta falanks) mamen rüptür; proksimal falanks üstünde abdük­
Kapalı kırıklar siyon stresle (ilgili radyal açılanma) teşhis edilir.
Çıkıklar • Başparmağı spica ile atellemek ve danışmak gere­
İnstabil ligament yaralanmaları
kir.

DİSTAL FALANKS KIRIKLARI
• Tuft kırığı en yaygınıdır. Subungual hematomla il­
giliyse drenaj önerilir. Yolar/ hairpin atelle tedavi
edilir.
• Transvers kırık çıkıkla birlikte, her zaman tırnak
yatağı laserasyonuyla ilgilidir, düzeltilmesi gerekir.
• Avülzyon tabanının kırığı, çekiç parmakla sonlanır.
(yukarıya bakınız)
ORTA VE PROKSİMAL FALANKS KIRIKLARI
Çıkık olamyan ve stabil olan taban ve boyun kırık­
ları buddy bandajla tedavi edilir.
• Transvers veya spiral orta şaft kırığı veya intraar­
tiküler kırık genelde cerrahi fiksasyon gerektirir.
MKP eklemi 90 derece, PIP eklemi 20 derece ve
DiP eklemi 10 derece fleksiyondayken gutter atel
yerleştiriniz.
ME TAKARPAL KIRIKLAR
• 4. veya 5. metakarpal boyun kırığı, genelde boksör
kırığı olarak isimlendirilir, en yaygınıdır. Yüzük
parmağında 20 dereceden fazla açılanma, 5. par­
makta 40 derece, veya orta veya işaret parmakta 15
derece redükte edilmelidir.
• Bileği 20 derece ekstansiyonda ve MKP eklemi 90
derece fleksiyonda atelleyerek tedavi edilmesi ve
danışılması.
İntra-artiküler ilişkili ilk metakarpal taban kırıkla­
rı (Bennett ve Rolando kırıkları) başparmak spica
atelle hareketsizleştirilmeli ve cerrahi onarım için
danışılmalıdır.
KOMPARTMAN SENDROMU
• Elin crush yaralanması cerrahi acil olan kompart­
man sendromu riski altındadır.
• Hasta fizik muayene bulgularından orantısız bir
ağrıdan şikayet eder.
• Fizik muayene; el dinlenme pozisyonunda MKP
eklemi ekstansiyonda ve hafifçe PIP eklemi flek­
siyondayken yapılır. İlgili kompartman ve gergin
ödemin pasif esnemesiyle ağrı oluşur.
YÜKSEK BASINÇ ENJEKSİYON
YARALANMALAR!
• Cerrahi acil olan bu yaralanma; yağ, boya, veya
hidrolik sıvı gibi maddelerin yüksek basınçlı aletin
içindeyken kolun içine enjekte edilmesiyle oluşur.
BÖLÜM 172 • EL VE EL BİLEGI YARALANMALAR! 597
• Yağ bazlı boyalar en ciddi doku reaksiyonlarına se­
bep olur ve ampütasyona sebep olan iskemiyle son­
lanabilir.
• El ve ön kolun radyografıleri radyoopak maddeleri
ve subkutanöz havayı saptamak için gereklidir.
• BİLEK YARALANMALARI
SKAFOLUNAT ÇIKIK
• Bu yaralanma skafolunat eklemde bilek ağrısıyla
kendini gösterir.
• Posteroanterior (PA) radyografi skafoid ve lunat
arasında kalan 3 mm den fazla boşluğu ve subluke
skafoidin kortikal halka bulgusunu gösterir.
• Radyal gutter ate! ile tedavi edilmesi ve ligament
onarımı için danışılması gerekir.
LUNAT VE PERİLUNAT ÇIKIK
• Her iki yaralanmada da lateral bilek grafisi dislo­
kasyonu gösterir. Radius-lunate-capitate normal
sıralanması bozulur ('3C' bulgusu).
• Lunat çıkığıyla birlikte, lunat volardan radiusa doğ­
ru yer değiştirir, el bileği kemiklerinin kalanları ra­
diusla birlikte dizilir. PA radyografide lunate "pasta
dilimi" bulgusu olan üçgenimsi şekil alır. Lateral
radyografi 'devrik çay fincanı bulgusu' olarak ta­
nımlanan; lunatın yerinin değiştiğini ve eğimlenen
volan gösterir.
• Perilunat çıkıkla birlikte; lunat ve radiusun hizası
bozulmaz ancak kapitatum ve el bileği kemikleri­
nin kalanları genelde lunatın dorsaline olmak üzere
çıkıktır.
• Kapalı redüksiyon veya cerrahi onarım için acil el
cerrahi konsültasyonu endikedir.
KARPAL KEMİK KIRIKLARI
• Yönetim Tablo 172-3 de özetlenmiştir.
• Skafoid en sık karpal kırığı görülür.
• Skafoid, lunat veya kapitat kırığı kemiğin avasküler
nekrozuna sebep olabilir.
• Skafoid ve lunat kırıkları genellikle düz el bileği
grafisinde belirlenemez, dolayısıyla tanı ve tedavi
fizik muayene bulgularına dayanmalıdır.
COLLES, SMITH VE BARTON KIRIKLARI
• Bu kırıklar metafizdeki distal radius kırıklarını içe­
rir (Tablo 172-4).
• Bu kırıkların çoğu kapalı redüksiyon ve şeker ma­
şası ate! ile tedavi edilir.
598 KISIM 20 • KEMİK VE EKLEM YARALANMALAR!

TABLO 172-3 Karpal Kemik Kırıkları ve Acil Servis Yönetiminin Özeti

KARPAL KEMİK YARALANMA MEKANİZMASI
Skafoid Dışa dönük elin üzerine düşme
Trikuetrum Avülsiyon kırığı-elin dirence karşı
dönmesi veya hiperekstansiyonu
Gövde kırığı-direk travma
Lunat Dışa dönük elin üzerine düşme
Trapezyum Baş parmağa direk darbe;
dorsifleksiyonda ve radyale
deviye iken el bileğine aktarılan
kuvvet
Pisiforme Hipotenar eminens üzerine düşme
Hamat Golf sopası, beyzbol sopası veya
raketin yarıda kalmış sallanması
Kapitat Elin radyal itme ile kuvvetli
dorsifleksiyonu
Trapezoid İndeks metakarpale aksiyal yük
MUAYENE
Enfiye kutusunda hassasiyet,
Radyal deviasyon ve fleksiyonda
ağrı
El bileği dorsumunda, ulnar
stiloidin distalinde hassasiyet
Lister tübekül'ün ulnar ve
distalinde el bileği mid­
dorsumundaki indentasyonda
hassasiyet
Ağrılı başparmak hareketleri ve
azalmış kavrama kuvveti
Enfiye kutusu hassasiyeti
Hipotenar eminensin tabanında
belirgin, hassas pisiforme
Pisiformenin hemen radyal ve
distalinde, hamalın kancasında
hassasiyet
Üçüncü metakarpalin hemen
proksimalinde kapitat üzerinde
hassasiyet
İndeks metakarpalin radyal
yüzünde hassasiyet
ACİLDE İLK TEDAVİ
Radyal deviasyon ve
dorsifleksiyonda kısa kol,
thumb spica
Kısa kol, şeker maşası ate!
Kısa kol, thumb spica ate]
Kısa kol. thumb spica atel
30 derece fleksiyon ve ulnar
deviasyonda kısa kol, volar
ate!
Dördüncü ve beşinci
metakarpal eklemler
fleksiyonda kısa kol, volar el
bilek ateli
Kısa kol, volar el bilek ateli
Kısa kol, thumb spica ate]

RADYAL STYLOİD KIRIKLARI ULNAR STİLOİD KIRIKLAR

Radyal stiloid kırıkları skafolunat ayrışma ile bir­
likte karpal instabilite oluşturabilir çünkü buraya
majör karpal ligamentler bağlanır.
El bileği hafif fleksiyon ve ulnar deviasyonda atelle­
nir ve danışılır.
Ulnar styloid kırık radyal ulnar eklem instabilite­
siyle sonuçlanabilir.
El bileği nötral pozisyonda ve hafif ulnar devias­
yonda iken ulnar gutter splint yerleştirin ve hastayı
ortopediye yönlendirin.

TABLO 172-4 Distal Radius Kırıklarının

Radyografik Görüntülenmesi ÖN KOL VE DİRSEK
Colles kırıkları 173 YARALANMALARI
Distal radius yüzeylerinin dorsal açılanınası
Distal radius parçası proksimal ve dorsal olarak yer
Sandra L. Najarian
değiştirir Çeviri: Ziba Songur
El bileği kemiklerinin radyal yer değiştirmesi
Ulnar styloid kırılabilir
Smith kırıkları BİCEPS VE TRİCEPS TENDON
Distal Radius yüzeyinin volar açılanması
Distal Radius parçası proksimal ve volar olarak yer
RÜPTÜRLERİ
değiştirir
PATOFİZYOLOJİ
El bileği kemiklerinin radyal yer değiştirmesi
Kırık hattı oblik olarak dorsal yüzeyden volar yüzeye Tendon rüptürleri genellikle mikrotravma ve aşırı
uzanır
kullanımla sonuçlanır.
Eklem yüzeyine 1-2 cm proksimalde
Barton kırıkları
Radyal eklem yüzeyinin büyük parçasının volar ve
proksimale yer değiştirmesi
KLİNİK ÖZELLİKLER
El bileği kemiklerinin volar yer değiştirmesi En yaygın tipi bicepsin proksimal uzun başının
Radyal styloid kırılabilir
rüptürüdür ve genellikle bicepsin dirence karşı ani
 BÖLÜM 173 • ÖN KOL VE DiRSEK YARALANMALAR! 599
veya uzamış kontraksiyonundan sonra meydana el bileği ve parmakların zorlanmış pronasyonunda
gelir. hissizlik ile kendini gösterir.
Hastalar genellikle tokat vaya pop sesi tarifler ve ön
omuzda ağrıdan şikayet eder. ACİL SERVİSTE BAKIM VE TABURCULUK
Fizik muayenede dirsek fleksiyondayken orta kolda
Konservatif tedavi istirahat, buz, anti-inflamatuar
top görünümü, bicipital oluk üzerinde şişme, his­
tedavi ve kol desteği ile immobilizasyon içerir.
sizlik ve krepitasyon görülebilir.
• Distal biceps rüptürleri daha az yaygındır; önkol­
daki fleksiyon ve süpinasyondaki zayıflık proksimal
DİRSEK ÇIKIKLARI
rüptürlerden daha çok görülebilir. Hastalarda ağrı, KLİNİK ÖZELLİKLER
şişlik ve antekubital fossada palpe edilebilen defekt • Çoğu dirsek çıkıkları posterolateraldedir (%90) ve
görülür.
genellikle gerilmiş elin üstüne düşmek sonucu olu­
Triceps rüptürleri nadirdir ve hemen hemen her
şur.
zaman distalde meydana gelir. Olekranona direk • Hasta kolunu dirsek 45 derece fleksiyondayken tu­
darbe veya gerilmiş ön kolun güçlü fleksiyonuna
tar ve anlamlı olan şişme genelde olekronunu göz­
sebep olan düşen uzanmış el ile sonlanır. ler ve posteriora yer değiştirir.
• Triceps rüptürü olan hastalar ağrı, şişme, posteri­
Nörovasküler yaralanmalar %8-21 vakalarda me­
or distekte olekranonun proksimalinde halsizlik ve yadana gelir; ulnar sinir ve brakiyal arter en sık ya­
önkol ekstansiyonunda güçsüzlük ile kendini gös­ ralanan yapılardır (Tablo 173-1).
terir. Redüksiyondan önce radyal pulsasyonun olmama­
Modifiye Thompson testi, triceps fonksiyonunu sı, diğer sistemik yaralanmaların olması (özellikle
belirlemede kullanılabilir. Kol desteğiyle dirsek 90 baş, göğüs ve abdomen) ve açık çıkıklar genellikle
derece fleksiyona getirilir, önkol rahat pozisyonda arter yaralanmalarla ilişkilidir.
asılır, triceps kasında komplet yırtık yoksa, triceps
kasının sıkılması ile önkol ekstansiyona gelir.
TANI VE AYIRICI TANI
Dirsek radyografıleri tanıyı doğrular.
TANI VE AYIRICI TANI Ulnar ve radius lateral görüşte posteriorda ve AP
Tanı kliniktir ve radyografıler avülzyon fraktürünü görüşte mediaJ veya lateralde görünür, fakat hepsi
dışlamak için çekilmeli. birbirlerine olan ilişkilerini korurlar.
İlişkili kırıklar, özellikle radius başı ve koronoid,
dirsek eklemini elin üstüne çevirir ve tedaviyi zor­
ACİL SERViSTE BAKIM VE TABURCULUK
laştırır.
• Tedavi; kol askısı, buz, analjezik ve kesin yönetim
için ortopedik cerrahi önerisi içermeli. Radyal, Median ve Ulnar
TABLO 173-l
Sinirin Duyu ve Motor Testi
EPİKONDİLİT
RADIAL MEDIAN ULNAR
PATOFİZYOLOJİ Duyu Baş par- 2 nokta diskri- 2 nokta
Tekrarlayıcı hareketler lateralden OrıJin alan kas foksiyon mağın minasyonu diskrimi-
testi sırtının parmak ucu nasyonu
gruplarını ve aşırı kullanım sendromuyla sonuçla­
dokunma üstünde küçük
nan distal humerusun medial epikondilini içerir. alanı parmak
üstünde
KLİNİK ÖZELLİKLER Motor El bileği ve Başparmakta Parmak
Lateral epikondilit "tenisçi dirseği" lateral dirsek fonksiyon parmak- ve parmak ucunun
testi lar diren- ucunda dirence
üstünde ağrı ve zorlanmış ekstansiyonda ve önko­
ce karşı 'OK' işareti; karşı
lun dirence karşı süpinasyonunda hassasiyet kendi­ gerer başparmağın abduksi-
ni gösterir. abduksiyonu yonu
Medikal epikondilit (golfçü dirseği) medial dirsek­ (tekrarlayan
te üstünde ağrı ve zorlanmış ekstansiyon ve önkol, dal)
600 KISIM 20 • KEMİK VE EKLEM YARALANMALARI
ACİL SERVİSTE BAKIM VE AYIRICI TANI
• Yeterli sedasyondan sonra kapalı redüksiyon endi­
kasyonu vardır. Bir asistan diğer tarafa doğru üst
kola traksiyon yaparken bileğe ve önkola yumuşak
traksiyon uygulanır. Bir el proksimal önkolda, me­
dial ve lateral yerdeğiştirme düzeltilir ve koronoid
parçayı olekranon fossadan kurtarmak için aşağıya
doğru basınç uygulanır.
Dirseği 90 dereceden az fleksiyonda iken uzun kol
posterior atelle hafifçe immobilize edilir.
• Nörovasküler durumu belirlenir, post-redüksiyon
grafı alı111r ve acil ortopedik takipleri hastaya anla­
tılır.
İnstabil ekstansiyonda olan hastalar, nörovasküler
uzlaşma veya açık çıkıklar acil ortopedi konsültas­
yonu gerektirir.
• DİRSEK KIRIKLARI
PATOFİZYOLOJİ
Radius başı kırıkları dirseğin en yaygın kırıklarıdır
ve gergin elin üstüne düşmesiyle oluşur. Dirsek et­
rafında ilişkili yaralanmalar ve hatta el bileği (Es­
sex-Lopresti) yaygındır.
İnterkondiler kırıklar posterior dirseğe karşı kuv­
vet uygulamasıyla gelişir, olekranonu humerus yü­
zeyine karşı sürer.
Suprakondiler kırıkların %95'i ekstra artikülerdir
ve sıklıkla çocuklarda gerilmiş elin dirsek tam eks­
tansiyondayken üstüne düşmekle oluşur.
Olekranon kırıkları genellikle direk travma veya dir­
seğin hiperekstansiyonda zorlanması sonucu oluşur.
• Artikuler yüzey, epikondiler ve kondiler kırıklar
nadirdir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Radius başı kırıkları lateral dirsekte ağrı ve hassasi­
yet yapabilir ve dirseğe uzanan tam ekstansiyonda
zorlanma yapabilir.
İnterkondiler ve suprakondiler kırıkları olan hasta­
larda anlamlı şişme, hassasiyet ve hareket kısıtlılığı
olur.
Suprakondiler kırıklar posterior dirsek çıkıklarına
benzeyebilir.
• Anterior interosseöz sinir, median sinirin motor
dalı, suprakondiler kırıklarda yüksek yaralanma
oranına sahiptirler. Anterior interosseöz sinir fonk­
siyonu işaret parmağı distal interfalangeal eklem ve
baş parmak interfalangeal eklem fleksiyonuyla, 'ok'
işareti oluşturarak gösterilir.
TABLO 173-2 Suprakondiler Kırıkların
Komplikasyonları
Erken Nörolojik
komplikasyonlar Radyal sinir
Median sinir (anterior interosseöz
dal)
Vasküler
Volkman iskemik kontraktür
(önkolun kompartman
sendromu)
Erken Nonunion
komplikasyonlar Malunion
Myositis ossifikans
Hareket kaybı
Suprakondiler kırıkların en önemli komplikasyonu
(Tablo 173-2) Volkman iskemik kontraktürüdür.
• Akut vasküler yaralanmalar; azalmış veya yok ol­
muş radyal nabız gibi , genellikle geçici vazospaz­
ma sekonder olur ve yukarıda tariflenen klinik be­
lirtilerle birlikte olmadıkça önemli derecede iskemi
belirtisi değildir.
• Olekranon kırıkları olan hastalar posterior dirsekte
şişme ve hassasiyet, kısıtlı hareket ve zayıflamış tri­
ceps fonksiyonu ile kendini gösterir.
• Ulnar sinir yaralanmaları olekranon kırıklarında
yaygındır.
TANI VE AYIRICI TANI
• Kırık hattı AP ve lateral radyografılerde görüleme­
yebilir.
• Anormal yağ yastıkları (herhangi posterior efüz­
yon veya 'yelken belirtisi' denen çok önemli ante­
rior yağ yastıkları) varlığı ve veya radiyo-kapitellar
çizginin bozulması (radius başı ve kapitellumu her
taraftan kesen radyal şaftm ortasından çizilen hat)
yaralanmanın tek kanıtı olabilir.
ACİL SERVİSTE BAKIM VE TEDAVİ
• Uzun kolan posterior atelle immobilizasyonu ve
non deplase kırıklarda ortopediye yönlendirilmesi
uygun olur.
• Hareket kısıtlılığı yapmayan non deplase radius
başı kırıkları kol askısı immobilizasyonu ile teda­
vi edilebilir ve 1 hafta içinde ortopedi tarafından
kontrol muayene yapılır.
• Acil ortopedi konsültasyonu tüm deplase kırıklar,
açık kırıklar, nörovasküler uzlaşma kanıtı olan kı­
rıklar için yapılmalıdır.

• ÖNKOL KIRIKLARI
PATOFİZYOLOJİ
• Önkol kemik kırıkları genellikle motorlu taşıt ka­
zaları veya yüksekten düşme gibi önemli travma­
larla oluşur.
• İzole ulnar kırıklar ('cop kırıkları') genellikle direk
travma veya gerilmiş elin üstüne düşmesi sonucu
oluşur.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Önkol kırıkları genellikle kendini şişme, hassasiyet
ve deformite ile gösterir.
izole ulnar veya radius kırıkları kendini lokalize
şişlik ve hassasiyet ile gösterir.
Monteggia kırık-çıkığı, proksimal ulna şaft kırığı­
nın radius başı çıkığıyla birlikte, dirsek üzerinde
ciddi ağrı ve şişme ile kendini gösterir.
• galeazzi kırık-çıkığı, distal radius kırığının ilişki­
li radioulnar eklem çıkığıyla birlikte, distal radius
ve el bileği üzerinde lokalize şişlik ve hassasiyet ile
kendini gösterir.
• Tüm önkol kırıklarında nörovasküler fonksiyon
dikkatlice belirlenmelidir. Monteggia kırık-çıkığın­
da posterior interosseöz sinir (radyal sinirin derin
dalı) paralizisi olabilir. Galeazzi kırık-çıkığında ul­
nar ve anterior interosseöz sinir yaralanması olabi­
lir.
TANI VE AYIRICI TANI
• AP ve lateral grafıler tanı koydurucudur. Deplase
olma, açılanma ve kısalma miktarı hesaplanmalıdır
ve herhangi rotasyonel deformite not alınmalıdır.
İzole ulna kırıkları proksimal 1/3 ulnayı içeriyorsa,
%50 den fazla deplase olmuşsa veya %10 dan fazla
açılanma varsa anstabildir.
• Monteggia kırık-çıkıklarında, radius başı çıkığı
ulna apeks kırığıyla aynı yöndedir.
Galeazzi kırık-çıkığında, AP görüntüde görülebi­
len distal radyoulnar eklem boşluğunda artış olur
ve lateral bakışta ulna genellikle dorsale yer değişti­
rir.
ACİL SERVİSTE BAKIM VE TABURCULUK
Nondeplase kırıklar uzun kol ateli ile immobilize
edilerek tedavi edilir ve ortopediye sevk edilir.
• Çocuklardaki kemik kırıklarına kapalı redüksiyon
sıklıkla yeterli olur.
BÖLÜM 174, OMUZ VE HUMERUS YARALANMALAR! 601
• Yetişkinlerdeki tüm deplase kırıklarda ve Monteg­
gia ve Galeazzi kırık-çıkıklarında açık redüksiyon
ve internal fıksasyon için acil ortopedi konsültas­
yonu önemlidir.
174 OMUZ VE HUMERUS
YARALANMALARI
Sandra L. Najarian
Çeviri: Ziba Songur
STERNOKLAVİKULER
BURKULMALAR VE ÇIKIKLAR
PATOFİZYOLOJİ
• Sternoklavikuler eklem en sık hareket eden vücu­
dun non-aksiyel eklemidir. İncinmeler çıkık ve kı­
rıklardan daha yaygındır.
• Yaralanmalar genellikle direk travma veya omuzun
öne veya arkaya doğru kuvvetli dönmesi sonucu olu­
şur.
• Anterior çıkıklar hayatı tehdit eden mediastinal
içerikli yaralanmalarla ilişkili olabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Dislokasyonu olan hastalarda kol hareketiyle ve su­
pin uzanımda şiddetlenen ciddi ağrı olurken, basit
incinmesi olan hastalarda ekleme lokalize ağrı ve
hassasiyet olur.
• Medial klavikula anterior çıkıklarda belirgin olarak
görülebilir ve anteriorda palpe edilebilir.
• Medial klavikula posterior çıkıklarda daha az görü­
nürler ve genellikle palpe edilemezler.
• Mediastinal içerikli hayatı tehdit edici yaralanma­
larda (pnömotoraks veya çevreleyen büyük da­
marların, trakea ve özofagusun kompresyon veya
laserasyonu gibi) ses kısıklığı, disfaji, dispne, üst
ekstremite parestezisi, veya güçsüzlükle kendini
gösterebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tercih edilecek görüntüleme yöntemi BT'dir ve
mediastinal yapılara yakın yaralanmaları saptamak
için IV kontrasta ihtiyaç duyulabilir.
 602 KISIM 20 • KEMİK VE EKLEM YARALANMALAR!
• Non travmatik hastalarda özellikle madde kulla­
nanlarda septik artriti düşün.
ACİL SERVİSTE BAKIM VE YÖNETİM
• İncinme ve komplike olmamış anterior çıkıklarda
tedavi kol askısı, buz, analjezi ve ortopedi sevki ile
olur. Kapalı redüksiyon girişimi çok gerekmez.
• Tüm posterior çıkıklar da operatif redüksiyon için
acil ortopedi konsültasyonu gerekir.
KLAVİKULA VE SKAPULA
KIRIKLARI
PATOFİZYOLOJİ
• Omuza direk darbe veya gerilmiş el üzerine düşme
kırığın en yaygın mekanizmasıdır.
• Klavikula kırıklarının %80'i klavikulanın l/3'lük
orta bölümünde olur.
• Akciğere ve nörovasküler yapılara komşu yaralan­
malar klavikula kırıkları ile nadir oluşur.
• Skapula kırıkları; torasik kafes, ipsilateral akciğer
ve omuz kuşağı ile ilişkili yaralanmalarda yüksek
oranla (%75) görülür. Skapula iyi korunur ve kır­
mak için ciddi kuvvet gerektirir.
• Skapula kırıklarıyla ilişkili yaralanmalarda kosta
kırıkları en yaygındır.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Klavikula kırığında, lokalize hassasiyet, şişme ve
klavikula üstünde deformite görülebilir.
• Skapula kırığında ise skapu üstünde lokalize has­
sasiyet sahiptirler, ipsilateral kolu adduksiyonda
tutarlar ve kol hareketlerine karşı koyarlar.
TANI VE AYIRICI TANI
• Rutin radyografiler klavikula ve skapula kırıklarını
atlayabilir.
• BT, skapula fraktürü ve ilişkili patolojilerin tanısını
doğrular.
ACİL SERVİSTE BAKIM VE TABURCULUK
• Tedavi kol askısı ile immobilizasyon, buz, analjezi
ve erken hareket egzersizlerini içerir.
• Açık, nörovasküler bozukluk olan, kalıcı deri yara­
lanması veya yumuşak doku yaralanması olan kla­
vikula kırıkları ortopediye konsülte edilmelidir.
• Skapula kırığı varlığı ilişkili intratorasik yaralan­
maları araştırmayı gerektirir.
• Deplase glenoid eklem kırıkları, açılanmış glenoid
boyun kırıkları ve kesin akromial ve koranoid kı­
rıklar cerrahi müdahale gerektirir.
• AKROMİOKLAVİKULER EKLEM
YARALANMALARI
KLİNİK ÖZELLİKLER
•
Yaralanmalar hafif incinmeden skapula ve klaviku­
laya tutunan tüm ligamentlerin tamamen ayrılma­
sına kadar olabilir.
• Yaralanma mekanizması genellikle omuza kol ad­
duksiyondayken direk travma ile (spora bağlı yara­
lanma gibi) olur.
• Hastalar tipik olarak akromioklavikular eklemde
hassasiyet ve deformite ile kendini gösterir. Yara­
lanma klasifikasyonları ve onların fizik muayene
bulguları Tablo 174-1 'de verilmiştir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı genellikle kliniktir.
• Stres radyografileri yetersizdir ve önerilmez.
ACİL SERVİSTE BAKIM VE TABURCULUK
• Tip 1 ve 2 yaralanmalarının tedavisi kol askısıyla
immobilizasyon, buz, analjezik ve 7-14 günlerde
erken hareket egzersizi içerir.
• Tip 3 yaralanma için tedavi tartışmalıdır fakat gün­
cel yaklaşım konservatif tedavi ve askı ile immobi­
lizasyon lehinedir.
• Tip 4, 5, 6 yaralanmalar ciddidir ve cerrahi onarım
için acil ortopedi konsültasyonu gerektirir.
• GLENOHUMERAL EKLEM
ÇIKIKLARI
KLİNİK ÖZELLİKLER
• En yaygın majör eklem çıkığı glenohumeral eklem
çıkığıdır.
• Majör glenohumeral eklem çıkıkları anteriordadır.
• Anterior çıkıklarda en sık yaralanan nörovasküler
yapı aksiller sinirdir ve iğne ile lateral deltoid kası
üstünde duyu bakarak test edilir.
 BÖLÜM 174 • OMUZ VE HUMERUS YARALANMALAR! 603

TABLO 174-1 Akromiyoklaviküler Eklem Yaralanmalarında Sınıflandırma ve Fizik Muayene

1 Bulguları
TİP YARALANMA
Gerilmiş akromiyoklaviküler
lig amanlar
II Akromiyoklaviküler ligaman
rüptürü; korakoklaviküler
ligaman gerilmesi
III Akromiyoklaviküler ligaman
rüptürü; korakoklaviküler
ligaman rüptürü; deltoid ve
trapezyus kas ayrılması
IV Tüm destekleyici yapıların rüptürü;
klavikülanın trapezyus boyunca
posteriyora yer değiştirmesi
v Tüm destekleyici yapıların rüptürü
(Tip IlI yaralanmadan daha
ağırdır)
VI Akromiyolaviküler ligamanlar
bozulmuş; korakoklaviküler
ligamanlar bozulmuş olabilir;
deltoid ve trapezyus kasları
bozulmuş
RADYOGRAFİ
Normal
Akromiyok.laviküler ek.lemin hafif
genişlemesi; klaviküla akromiyonun %25-
50 yukarısına eleve; korakoklaviküler
aralıkta genişleme olabilir
Akromiyok.laviküler eklemde % 100
dislokasyon; korakoklaviküler aralıkta
%25-%100 genişleme
Tip II ve IIIe benzer görünebilir; posteriyor
dislokasyonu göstermek için aksiller
radyografi gereklidir
Akomiyok.laviküler eklem dislokedir;
genelde normal omuza göre
korakoklaviküler aralıkta %200-%300
ayrılma
Akromiyok.laviküler eklem dislokedir;
klaviküla inferiora kaymıştır
MUAYENE
Akromiyoklaviküler eklemde
hassasiyet
Akromiyoklaviküler eklemde
hassasiyet ve hafif step-off
deformitesi
Klaviküla distal ucu
belirginleşir; omuz düşer
Klavikülanın olası posteriyora
yer değişimi
Daha çok ağrı; klavikülanın
genel deformitesi
Ciddi şişlik; çok sayıda ilişkili
yaralanma

Tablo 174-2'de yaralanmaların çeşitli mekanizma­ HUMERUS KIRIKLARI

ları, fizik muayene bulguları ve her bir glenohume­
ral çıkık tipiyle ilişkili yaralanmaları tariflenmiştir.
TANI VE AYIRICI TANI
AP ve 'Y' scapula grafileri çıkık tipini gösterir ve
ilişkili kırıkları ayırt ettirir.
Hill-Sach's lezyonu veya Bankart kırığı gibi minör
kırıkların varlığı, acil servis yönetimini değiştir­
mez.
ACİL SERVİSTE BAKIM VE TABURCULUK
Esas redüksiyon tekniği traksiyon, bası ve skapular
manipülasyonu içerir.
• Girişimsel sedasyon önerilir; 10-20 ml intra-arti­
kular % 1 lidokain enjeksiyonu redüksiyonu kolay­
laştırır ve sedasyona ihtiyacını giderebilir.
Nörovasküler durumu belirlemek ve redüksiyon­
dan sonra kol askısı ile immobilizasyonu sağlamak
gerekir.
• Post-redüksiyon radyografıler başarılı redüksiyonu
doğrulamak ve dökümente etmek için kullanışlıdır.
Acil ortopedi takibi önemlidir. Proksimal humerus
kırıklarıyla ilişkili omuz çıkıkları cerrahi onarım
için genellikle ortopediye konsülte edilir.
KLİNİK ÖZELİKLER
Proksimal humerus kırıkları tipik olarak osteopo­
rozu olan yaşlı hastalarda gerilmiş elin üstüne düş­
mekle olur.
Humerus şaft kırıkları tipik olarak aktif genç erkek­
lerde ve humerus şaftına direk veya indirek travma
almış yaşlı kadınlarda oluşur.
Proksimal humerus kırığı olan hastalar kendini
ağrı, şişme, ekimoz ve kol adduksiyondayken omuz
üstünde hassasiyet ile gösterir.
Humeral şaft kırığı olan hastalar kendini lokalize
ağrı, şişme, hassasiyet ve anormal mobilite ile gös­
terir. Deplase şaft kırıklarında üst ekstremitede kı­
salma olabilir.
Proksimal humerus ve humerus şaft kırıklarında
en sık yaralanan sinirler sırasıyla aksiller ve radyal
sinirdir.
TANI VE AYIRICI TANI
Radyografıler doğrulayıcıdır.
Neer sınıflandırma sistemi proksimal humerusu 4
parçaya ayırır (humerus başının eklem yüzeyi, bü­
yük tüberkül, küçük tüberkül, humerusun diyafizi)
ve tedaviye rehberlik etmek için kullanılır.
604 KISIM 20 • KEMİK VE EKLEM YARALANMALAR!

TABLO 174-2 Glenohumeral Eklem Çıkıklarının Sınıflandırması ve Fizik Muayene Bulguları

TİP TANIM/YARALANMA MEKANİZMASI EŞLİK EDEN YARALANMA
Anteriyor Hastanın gelişi: Aksiller sinir hasarı
Kol abdüksiyon ve hafif eksternal rotasyonda tutulur ve omuzda Majör tübersit fraktürü
"apolet belirtisi" görülür. Humerus boyun fraktürü
Yaralanma mekanizması: Glenoid rimde bozulma (Bankart
Abdüksiyon, ekstansiyon ve eksternal rotasyonda iken kola lezyonu)
indirek darbe Aksiller arter hasarı
Subkorakoid Humerus başı glenoidin anteriyoruna ve korakoidin inferiyoruna
kaymıştır.
Subglenoid Humerus başı glenoid fossanın inferiyor ve anteriyorunda görülür.
Subklaviküler Humerus başı klavikülanın aşağısında korakoidin medialine
kaymıştır.
İntratorasik Humerus başı kostalar ve toraks boşluğu arasında yer alır.
Posteriyor Hastanın gelişi: Posteriyor glenoid rim fraktürü
Subakromiyal Kol addüksiyon ve internal rotasyonda. Humerus başı fraktürü (Hill­
Subglenoid Ön omuz düzleşmiştir ve posteriyor görüntü tamdır. Sachs deformitesinin ters
Subspinöz Korakoid proçes belirgindir. kırıkları)
Hasta ciddi ağrı nedeniyle eksternal rotasyon veya abdüksiyona Humerus şaft kırıkları
izin vermez. Minör tüberosit kırıkları
Yaralanma mekanizması:
Kuvvetli internal rotasyon ve addüksiyon yaptıran indirek güç
İnferiyor (luksasyo Hastanın gelişi: Ciddi yumuşak doku
erekta Hastanın ciddi ağrısı vardır. yaralanmaları
Humerus tam abdüksiyondadır. Proksimal humerus fraktürleri
Dirsek fleksiyondadır. Rotatör kılıf yırtıkları
Hastanın eli başın üzerinde veya arkasındadır. Nörovasküler bası yaraları
Humerus başı lateral göğüs duvarında palpe edilebilir.
Yaralanma mekanizması:
Humerus boynu akromiyona karşı kaldırılır ve inferiyor kapsül
yırtılır.
Humerus başı inferiyora zorlanır.

ACİL SERVİSTE BAKIM VE TABURCULUK PELVİS, KALÇA VE FEMUR

Non deplase veya tek parça kırıklar ( 1 cm'den az
} 75 YARALANMALARI
deplase veya 45 dereceden az açılanma olan) prok­ Jeffrey G. Norvell
simal humerus kırıklarında kol askısı ile immobi­ Çeviri: Ziba Songur
lizasyon, buz, analjezi ve ortopedi yönlendirmesi
gerekir.
Non deplase humerus şaft kırıklarında koaptasyon
PELVİS KIRIKLARI
atel (şeker maşası), asılı alçı, veya fonksiyonel ayraç EPİDEMİYOLOJİ
gerekir.
Pelvis kırıkları yüksek mortalite ve morbidite ile
Çok parçalı proksimal humerus kınkları,önemli
ilişkilidir çünkü pelvis kemiğini kırmak için bü­
ölçüde deplase veya açılanmış şaft kırıkları, açık
yük güç gerekir; abdominal, göğüs ve kafa yara­
kıırıklar, veya nörovasküler yaralanması olan her­
lanmaları eşlik edebilir ve ciddi hemoraji potansi­
hangi bir kırık acil ortopedi konsültasyonuna ihti­ yeli vardır.
yaç duyar. Çoğu pelvis kırıkları; motorlu araç kazaları veya
yüksekten düşme sonucunda oluşur.

KLİNİK ÖZELLİKLER
Ciddi künt travması olan tüm hastalarda pelvis kı­
rıkları düşünülmelidir.
 BÖLÜM 175 • PELViS, KALÇA VE FEMUR YARALANMALAR!
Gözü açık uyanık hastalarda pelvis kırıkları tanı­
sında fizik muayene çok sensitiftir.
Pelvik yaralanma bulgu ve semptomları lokal ağrı
ve hassasiyetten pelvik instabilite ve ciddi şoka ka­
dar değişkenlik gösterir.
• Hastayı ağrı, pelvik instabilite, deformiteler, lase­
rasyonlar, ekimozlar ve hematomlar açısından mu­
ayene etmek gerekir.
Rektal yaralanma veya yeri değişmiş prostat olasılı­
ğı için rektal muayene yapılabilir.
Üretral meatustaki kan üretral yaralanmayı düşün­
dürebilir.
Pelvik muayene açık kırığı düşündüren laserasyon­
ları saptamak için önemli olabilir.
• ve peritoneal kavite gibi diğer kanama odaklarını
Anstabil pelvik kırıklarda daha fazla yaralanmaya
sebep olacak aşırı hareketten kaçınmak gerekir.
Hipotansiyon abdominal veya torasik yaralanma­
ya sekonder olabilir veya dağılmış pelvik kemikleri
veya damarlan nedeniyle kan kaybından gelişebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• kontrol etmede etkilidir ve eksternal fiksasyonun
AP pelvis grafisi genellikle kemik yaralanmasını
göstermek için kullanılır.
Diğer radyografik görüntüler; lateral göğüs, hemi­
pelvis AP grafi, hemipelvisin internal ve eksternal
oblik grafisi veya pelvisin inlet ve outlet graftleridir.
Anstabil travma hastasında, pelvik radyografi pel­
vik kırığı hızlıca ayırt etmek ve acil stabilizasyon
manevralarına imkan vermek için kullanılabilir.
Rutin pelvik grafilere büyük olasılıkla acil abdo­
men ve pelvis BT görüntülemeye giden stabil trav­
ma hastalarında ihtiyaç duyulmaz.
BT pelvis kırıklarını saptamada ve pelvik halka
instabilitesini hesaplamada pelvik radyografilerine
göre üstündür. BT görüntülemede kontrast ekstra­
vazyonu arteryel kanama için %80-90 sensitiftir.
Pelvik kırık riski yüksek hastalarda ve negatif rad­
yografi bulgusu olanlarda veya radyografide kırık­
ları olan ek yaralanma saptamak istenilen hastalar­
da BT düşününüz.
Pelvik kırıklar; pelvik halka kırığını, pelvik halkada
kırık olmayan tek kemik kırıklarını ve asetabular
kırıklarını içerir.
Pelvik halka kırıkları için olan Young-Burgess kla­
sifikasyon sistemi Tablo 175-1 'de verilmiştir. Bu sis­
tem; yaralanma mekenizmasına ve gücün yönüne
göre kırık modellerini ayırır. Komplikasyon görül­
me oranı kırık modeliyle korelasyon gösterir.
• Tek kemik kırıkları tablo 175-2 de açıklanmıştır.
605
ACİL SERVİSTE BAKIM VE TABURCULUK
Pelvik kanama ve ilişkili yaralanmalardan dolayı
pelvik kırıkları olan hastalar kristaloid, kan, kan
ürünleriyle resüsitasyona ihtiyaç duyabilirler.
Pelvis kırıklarındaki çoğu kanama düşük basınçlı
venöz kanama ve kemik kenarlarındaki kanamayla
ilgilidir. Arteryel kanama pelvis kırıklarının %10-
15 inde oluşur.
Pelvis; pelvik volümü azaltmak ve kırık uçlarını sta­
bilize etmek için çarşaf veya diğer pelvisi birarada
tutan aletlerle stabilize edilebilir. En basit teknik;
kıvrılmış çarşafla sıkıca pelvis etrafını ve üst bacağı
sarmak ve klipsle tutturmaktır.
• Hemodinamik olarak anstabil hastalarda, toraks
göğüs radyografisi ve FAST (travmada odaklanmış
sonografik görüntüleme) ile görüntülemek gerekir.
Kanamanın diğer kaynaklarını dışladıktan sonra,
hemodinamik instabilitesi devam eden pelvis kı­
rıkları olan hastalara embolizayonla anjiografi ve
eksternal fiksasyon yapılmalıdır.
• Anjiyografik embolizasyon arteryel kanamayı
venöz kanamayı kontrol etmekte etkili olduğu dü­
şünülmektedir.
Resüsitasyonda dayanıklı hemorajiler venöze göre
arteryel kaynaklılarda da fazladır; uygun emboli­
zasyonla anjiografi yapılmalıdır.
• Pelvik halka kırıkları ortopedi konsültasyonu ve
hastanede yatış gerektirir.
• Lateral sıkışma tip 1 ve anteroposterior sıkışma tip
1 yaralanmalar hariç, tüm pelvik halka kırıkları
açık redüksiyona ve internal fiksasyona ihtiyaç du­
yarlar.
Pelvik halka kırıkları komplikasyonları ve yönetimi
Tablo 175-1 de açıklanmıştır.
• Avulsiyon ve tek kemik kırıklarına tedavi ve yöne­
timi Tablo 175-2 de açıklanmıştır.
ASETABULAR KIRIKLAR
• Asetabular kırıklar genellikle motorlu taşıt kazala­
rına sekonder oluşur.
• Asetabular kırıktan şüpheleniliyorsa, AP grafi ile
değerlendirilmelidir, 45 derece iliak oblik grafi ve
45 derece obturator oblik grafi, hep birlikte judet
grafisi olarak bilinir.
• Asetabular yaralanmaları saptamada BT radyogra­
fiden daha sensitiftir. Ayrıca, BT preoperatif plan­
lamada kırığın ciddiyeti hakkında ek bilgi verir.
• En yaygın komplikasyon siyatik sinir yaralanması­
dır.
606 KISIM 20 • KEMİK VE EKLEM YARALANMALAR!

TABLO 175-1 Young-Burgess Sınıflandırma Sistemi ve Komplikasyon İnsidansı

CİDDİ MESANE ÜRETRA
KANAMA RÜPTÜRÜ YARALANMASI
KATEGORİ KARAKTERiSTİKLERİ (%) (%) (%)
Lateral Pubik ramus transvers kırığı, ipsilateral veya kontralateralde
kompresyon posteriyor yaralanma
kırıkları !-Darbeyle aynı tarafta sakral kompresyon, pubik ramus 0,5 4,0 2,0
Tip I transvers kırığı, Tedavi yatak istirahati, ağrı kontrolü ve
sonrasında kontrollü egzersizdir.
Tip II II- Darbeyle aynı tarafta krest (ilyak kanat) kırığı. 36,0 7,0 0,0
Tip III III-Darbeyle aynı tarafta LK-I veya LK-II yaralanması; 60,0 20,0 20,0
kontralateral açık kitap (APK) yaralanması
APK kırıkları Simfızyal diyastz ve longitudinal ramus kırıkları
Tip I I-Simfızis pubiste ve/veya anteriyor Sİ eklemde hafif
açılma; gerilmiş fakat intakt anteriyor Sİ, sakrotuberöz ve 1,0 8,0 12,0
sakrospinöz ligamanlar; intakt posteriyor Sİ ligarnanlar.
Tedavi yatak istirahati, ağrı kontrolü ve sonrasında
kontrollü egzersizdir.
Tip II II-Genişlemiş anteriyor Sİ eklem; kopmuş anteriyor 28,0 11,0 23,0
Sİ, sakrotuberöz ve sakrospinöz ligamanlar; intakt
posteriyor Sİ lgamanlar. Tedavi açık redüksiyon ve internal
fiksasyondur.
Tip III III-Si eklemde tam ayrılmaya eşliğine lateral yer değiştirme; 53,0 14,0 36,0
anteriyor Sİ, sak.rotüberöz ve sak.rospinöz ligamanlarda
kopma; posteriyor Sİ ligamanlarda kopma. Tedavi açık
redüksiyon ce internal fiksasyondur.
VY kırıkları Simfizyal diyastazis veya anteriyora ve posteriyora vertikal 75,0 15,0 25,0
yer değiştirme, sıklıkla Sİ eklem boyunca, bazen iliyak
kanat ve/veya sak.rum boyunca; ipsilateral L5 transvers
proçesinde kırık olabilir. Tedavi açık redüksiyon ve internal
fiksasyondur.
Karışık Diğer yaralanmaların kombinasyonudur, LK/VY en sık 58,0 16,0 21,0
paternler görülenidir.
Kısaltmalar: APK=anteroposteriyor kompresyon, LK=lateral kompresyon, Si=sakroilyak, VY=vertikal yırtılma.

Asetabular kırıkları olan hastalarda erken ortopedi
konsültasyonu ve hastanede yatış endikedir.
Deplase kırıklarda erken redüksiyon ve internal
fiksasyon endikedir.
KALÇA KIRIKLARI
EPİDEMİYOLOJİ
Büyük majör kalça kırıkları osteoporozu olan yaşlı
veya sistemik hastalıklara sekonder gelişen kemik
patolojisi olan hastalarda görülür.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Etkilenen bacak klasik olarak kısalmış ve eksternal
rotasyondadır.
Kalça kırığı olan hastalar tipik olarak yaralanma
tarafında ağrı hisseder, fakat ayrıca diz veya kasık
ağrısından bahsedebilir.
Hastanın primer bakım ve stabilizasyonunu uy­
guladıktan sonra, hastayı ağrı, kısalma, deformite,
pelvik instabilite ve nörovasküler durum açısından
değerlendiriniz.
Eğer önemli bozukluk saptanmazsa, hareket aralı­
ğını dikkatlice değerlendiriniz.
Demografiler ve kalça kırıklarınn klinik özellikleri­
ne Tablo 175-3 de yer verilmiştir.
TANI VE AYIRICI TANI
Yaşlı hastalarda görüntüleme eşiği düşük olabilir.
Kalçanın radyografik olarak değerlendirilmesi AP
ve lateral grafileri içerir. Diğer yararlı olabilecek
radyografiler pelvisin AP grafi ve judet grafisidir.
Femur ve diz radyografileri gerekebilir.
Ağırlık taşırken önemli ağrı olması veya ağırlık kal­
dıramama gizli kırıklardan şüphelenmeyi artırmalı­
dır.
 BÖLÜM 175 • PELViS, KALÇA VE FEMUR YARALANMALAR! 607

if4:juiftfl Avülsiyon ve Tek Kemik Kırıkları

TANIM/YARALANMA
KiRiK MEKANIZMASI TEDAVi YÖNETİM VE TAKİP
İliyak kanat Direk travma, sıklıkla lateralden Analjezik, kalça abdüktörleri 1-2 hft içinde ortopedi takibi
(Duverney) kırığı mediyale ağrısız hale gelene kadar istirahat, ile taburcu; açık kırıkta veya
genellikle operasyonsuz abddmen muayenesi şüpheli
ise yatış
Tek ramus pubis Düşme veya yaşlıda direk travma; Analjezik, koltuk değneği 1 -2 hft içinde ortopedi veya
veya iskiyum gençlerde veya gebelerde egzersize AH takibi ile taburcu
bağlı stres kırığı
İskiyum gövde Otururken düşme sonucu eksternal Analjezik, yatak istirahati, oturma 1-2 hft içinde ortopedi takibi
travma; en nadir pelvis kırığı simidi, koltuk değneği ile taburcu
Sakral kırık Direk anteroposteriyor travma ile Analjezik, yatak istirahati, deplase 1-2 hft içinde ortopedi takibi
transvers kırık; daha yukarıdaki kırıklar veya nörolojik hasar için ile taburcu; deplase kırık veya
transvers kırıklar tleksiyon cerrahi gerekebilir nörolojik hasar için ortopedi
pozisyonunda düşme sonucu oluşur. konsültasyonu
Koksiks kırığı Oturur şekilde düşme; kadınlarda Analjezik, yatak istirahati, 2-3 hft içinde ortopedi
daha sık laksatifler, oturma banyosu, veya AH takibi; kronik ağrı
oturma simidi varlığında kırık parçanın
cerrahi eksizyonu
Spina iliyaka Sartoryus kasının kuvvetli kasılması Analjezik, 3-4 hafta kalça 1-2 hafta içinde ortopedi
anteriyor süperiyor (ör, adölesan koşucular) fleksiyonda ve abdüksiyonda iken takibi ile taburcu
yatak istirahati, koltuk değneği
Spina iliyaka Rektus femoris kasının kuvetli Analjezik, klça fleksiyonda iken 1-2 hafta içinde ortopedi
anteriyor inferiyor kasılması (ör, adölesan futbolcular) 3-4 hafta yatak istirahati, koltuk takibi ile taburcu
değneği
İskiyal tüberosit Hamstringlerin kuvvetli kasılması Analjezik, ekstansiyon ve 1-2 hafta içinde ortopedi
eksternal rotasyonda 3-4 hafta takibi ile taburcu
yatak istirahati, koltuk değneği
Kısaltmalar: AH=aile hekimi

Gizli kalça kırıklarını saptamada MR {%100'e ya­
kın) çok sensitiftir.
BT grafıde görülemeyen kırıkları saptamada yar­
dımcı olabilir, fakat gizli kırıklarda MR kadar sen­
sitif değildir.
Kemik görüntülenmesi ayrıca gizli kırıkları sapta­
mada kullanılabilir.
ACİL SERVİSTE BAKIM VE TABURCULUK
Kalça kırıkları tedavisi Tablo 175-4 te listelenmiştir.
Gizli kırığın klinik şüphesi yüksekse, acil serviste
BT veya MR görüntülemeye gidilmelidir. Alternatif
olarak, acil görüntüleme takibini planlamak ve has­
tayı ağırlık taşımayan şekilde tutmak gerekir.

TABLO 175-3 Proksimal Femur Kırıkları: Demografik ve Klinik Özellikleri

KiRiK iNSİDANS/DEMOGRAFİ
Femur başı İzole kırıklar nadirdir; kalça
çıkıklarının %6-%16'sında
görülür; genelde yüksek enerjili
travma ile oluşur; fleksiyondaki
dize araç ön konsolunun
çarpması en sıktır.
Femur boynu Osteoporozlu yaşlılarda sıktır;
gençlerde nadiren görülür
Trokanter majus Seyrektir; yaşlı hastalarda veya
adölesanlarda
Trokanter Seyrektir; adölesanlar (%85)>
minus erişkinler
İntertrokanterik Osteoprozhı yaşlılarda sıktır;
gençlerde nadirdir
Subtrokanterik Intertrokanterike benzer; kalça
kırıklaraının % 15'i
MEKANİZMA KLiNiK BULGULAR
Anteriyor dislokasyonda süperiyor Ekstremite kısalmış ve
ınaruziyet veya iınpaksiyon kırığı; ekternal rotasyonda (anteriyor
posteriyor dislokasyonda inferiyor dislokasyon); kısalmış, fleksiyonda
ınaruziyet ve iternal rotasyonda (posteriyor
dislokasyon)
Yaşlılarda düşük enerjili düşme veya Yük binmesi ile ağrıdan ayakta
torsiyon; gençlerde yüksek enerjili duramamaya kadar değişken
travma veya stres kırıkları bulgular; ekstremite kısalmış ve
eksternal rotasyonda olabilir.
Direk travma (yaşlılarda); gluteus Ayakta dolaşabilir; palpasyon veya
medius kasılmasına bağlı avülsiyon abdüksiyonda ağrı
(gençlerde)
İlopsoas kasılmasına bağlı avülsiyon Genellikle ayakta dolaşabilir;
(adölesanlarda); patolojik kemiğin fleksiyon veya rotasyonla ağrı
avülsiyonu (yaşlılarda)
Düşme; yüksek enerjili travma Ciddi ağrı; şişlik; ekstremite
kısalınış ve eksternal rotasyonda
Düşme; yüksek enerjili travma; Ciddi ağrı; ekinıoz; ekstremite
patolojik de olabilir kısalmış, abdüksiyonda ve
eksternal rotasyonda
 608 KISIM 20 • KEMİK VE EKLEM YARALANMALAR!

B
u
"-\ .Y

ŞEKİL 175-1. A ve B. posteriyor kalça çıkığı için Allis manevrası.

• Traksiyon aletleri subtrokanter kırıkları immobili­ • KALÇA ÇIKIKLARI

ze etmede kullanılabilir. Ancak, nörovasküler yara­
lanma şüphesi varsa traksiyon yapılmamalıdır. • Kalça çıkıkları gerçek ortopedik acillerdir ve sıklık­
• Femoral boyun kırıklarında traksiyon kontrendi­ la yüksek hızlı morlu araç kazalarından sonra olu­
kedir. şur.
 BÖLÜM 176 • DİZ VE BACAK YARALANMALAR! 609

TABLO 175-4 Proksimal Femur Kırıkları: Tedavi Şemaları

KiRiK ACİL SERVİSTE YÖNETİM
Femur başı Hızlı ortopedi konsültasyonu;
dislokasyonun acil kapalı
redüksiyonu; kapalı başarısız olursa
ARİF
Femur boynu Ortopedi konsültasyonu;
operasyonsuz takiple total kalça
artroplastisi arasında değişir
Trokanter majus Analjezik; kontrollü ağırlık verme
Trakanter minus Analjezik; tolere edildiği ölçüde
ağırlık verme; olası patolojik kırık
için inceleme
İntertrokanterik Ortopedi konsültasyonu
Subtrokanterik Ortopedi konsültasyonu; Hare • veya ARİF için yatış
Sager• splinti
Kısaltmalar: AVN=avasküler nekroz, DVT=derin ven trombozu, ARİF=açık redüksiyon internal fıksasyon, AH=aile hekimi
TABURCU VE TAKİP
Ortopedi veya travma servisine
yatış
Ortopedi servisine yatış
1-2 hft ortopedi takibi; deplasman
> 1 cm ise olası ARİF
1-2 hafta içinde ortopedi veya AH
takibi; patolojik kırıklar için
yatış veya yakın takip
Nihai ARİF için yatış; AH veya
hastane doktoru tarafından
preoperatif değerlendirme ve
onay gerekebilir
KOMPLİKASYON LAR
AVN; post-travmatik artrit;
siyatik sinir hasarı;
heterotopik ossifikasyon
AVN; enfeksiyon; DVT ve/
veya pulmoner emboli
Nadiren kaynamama
Nadiren kaynamama
DVT ve/veya pulmoner
emboli; enfeksiyon
DVT ve/veya pulmoner
emboli; enfeksiyon;
yanlış kaynama (kısalmış
ekstremite); kaynamama

Çıkıkların %90'ı posterioradır. %10 çıkıklar anteri­
ordadır.
Kalça çıkıkları asetabular veya femur başı kırıkla­
rıyla ilişkili olabilir.
Nörovasküler durumu değerlendiriniz.
Kalça ve pelvis radyografileri kalça çıkılarını değer­
lendirmede kullanılır. Femur ve asetabulumun ileri
değerlendirilmesi judet grafi veya BT ile yapılabilir.
• Kalça çıkıklarını avasküler nekroz varlığını azalt­
mak için 6 saat içinde düzeltiniz.
Kalça redüksiyonunun en yaygın tekniklerinden
biri Şekil 175-1 'de açıklanmıştır.
İlk radyografılerde belli olmayan yaralanmaları de­
ğerlendirmek ve redüksiyonu doğrulamak için re­
düksiyon sonrası radyografileri veya BT istenebilir.
FEMORAL ŞAFT KIRIKLARI
KLİNİK ÖZELLİKLER
Femoral şaft kırıkları; en çok yüksek enerjili trav­
maya sekonder genç hastalarda görülür.
• Patolojik kırıklar maligniteye bağlı oluşabilir.
Klinik özellikler, ağrı, şişme, deformite ve kısalma
içerir.
Hastayı nörovasküler durum, açık kırık bulguları
ve diğer yaralanmalar açısından değerlendiriniz.
Radyografileri kırıkları değerlendirmek için çeki­
niz.
Acil servis tedavisi; hastada siyatik sinir yaralan­
ması yoksa veya büyük kontaminasyonlu açık kırık
yoksa ekstremiteyi traksiyon, atelle atellemeyi içe­
rir.
Acil ortopedi konsültasyonu istenmelidir.
Açık kırıklar geniş spektrumlu antibiyotik gerekti­
rir.
} 76 DİZ VE BACAK
YARALANMALARI
Sandra L. Najarian
Çeviri: Ziba Songur
KIRIKLAR
Patella kırığı olan hastalar lokalize hassasiyet, şişme
ve sıklıkla, bozulmuş ekstansör mekanizmayla (diz
ekstansiyonunu yapamama veya yerçekimine karşı
düz bacakla karşılık verme) kendini gösterir.
Transvers kırıklar patella kırıklarının en sık görü­
len tipidir; diğer tipler parçalı, non-deplase, verti­
kal ve avülzyon tipleridir.
Femoral kandil kırıkları olan hastalar kendini ağrı,
şişme, deformite, rotasyon, kısalma ve yürüme zor­
luğu ile gösterir.
6J O KISIM 20 • KEMİK VE EKLEM YARALANMALAR!
Popliteal arter yaralanması, derin peroneal sinir
yaralanması, ipsilateral kalça çıkık veya kırığı ve
kuadriseps mekanizma yaralanması femoral kondil
kırıklarıyla ilişkili olabilir.
Tibia en sık kırılan uzun kemiktir.
Tibia kolon kırıkları olan hastalar yaygın diz şişme­
si ve hassasiyet, diz ekstansiyonunu yapamama ve
pozitif Lachman testi ile kendini gösterir.
Anterior tibia kolon kırıkları posterior kolon kırık­
larından 1 O kat daha yaygındır.
Tibia tuber kırıkları olan hastalar kendini proksi­
mal anterior tibia üzerinde hassasiyet ve pasif veya
aktif ekstansiyon ağrıyla kendini gösterir.
• Tibia plato kırıklar olan hastalarda ağrı, şişme ve
hareket kısıtlılığı görülür.
Ligamentöz instabilite üst-ilk 1/3 tibia plato kı­
rıklarında görülebilir. Anterior krusiat ve medial
kollateral ligament yaralanmaları lateral plato kı­
rıklarıyla ilişkili olabilir. Posterior krusiat ve lateral
kollateral ligament yaralanmaları medial plato kı­
rıklarıyla birlikte meydana gelebilir.
Tibia şaft kırıkları olan hastalar kendini ağrı, şişme
ve krepitasyonla gösterir.
Eklem yüzeyini içeren distal tibia kırıkları (tibial
tavan veya pilon kırığı) kendini ağrı, şişme ve ayak
bileğinde hassasiyet ile gösterir.
Tam nörovasküler değerlendirme kompartman ris­
ki fazla olan tibial şaft ve tibial tavan kınklarında
önemlidir.
Tibial tavan kırıkları olan hastalar, eksene) yükleme
mekanizmasıyla ilişkili diğer yaralanmaları araştır­
mak için, lomber omurgada vertebral gövde kırık­
ları gibi, endikedir.
Proksimal fibula kırıkları ayak bileği yaralanmaları
ile ilişkili olabilir (Maisonneuve kırığı)
İzole fibula kırığı olan hastalar ağırlık taşıyabilirler.
TANI VE AYIRICI TANI
Ottawa diz kurallarını (Tablo 176-1) veya Pittsburgh
diz kurallarını (Şekil 176-1) diz yaralanmalarında
radyografi ihtiyacını saptamak için kullanınız. Bu ku­
rallar he çocuklarda hem de yetişkinlerde geçerlidir.
TABLO 176-1 Ottawa Diz Kuralları: Bir
Kriter Varsa Radyografi Çekilir
Hasta yaşı>SS (kurallar 2-16 yaşdaki çocuklar için
geçerlidir)
Fibula başında hissizlik
Patellada izole hissizlik
Dizi 90 derecede fleksiyon yapamama
Yaralanmadan sonra veya acil serviste ardışık olarak 4 adımı
atamama
----- -··--·----·
1
I Düşme veya künt travma mekanizması ,
Evet Hayır
Yaş <12 veya yaş >50
Hayır
Evet
Acilde tam
ağırlığını vererek 4
adım atabiliyor
L
Hayır Evet
Diz grafisi Diz grafisi gereksiz ]
_
ŞEKİL 176- 1. Radiyografı için Pittsburg Diz Kuralları. (Se­
aberg DC, Yealy DM, Lukens T, et al.: Multicenter compari­
son of two clinical decisi on rules for the use of radiography
in acute, high-risk knee injuries. Ann Emerg Med 32:8;1998
©Elsevier. İzinle tekrar basılmıştır.)
Şüpheli tibia ve fibula yaralanmalarında, ayak bi­
leği ve diz radyografileri ilişkili kırıkları dışlamak
için önemli olabilir.
ACİL SERVİSTE BAKIM VE TABURCULUK
Tablo 176-2'de çeşitli diz kırıklarının tedavi ve me­
kanizması açıklanmıştır.
Majör tibia kırıklarında acil ortopedi konsültasyo­
nu önemlidir. Açık kırıklar, vasküler bozukluklar
ve kompartman sendromu acil operatif onarım için
önemlidir.
Tibia kırıklan olan hastalar uzun bacak immobili­
zasyonu ile yerleştirilebilir ve düşük enerji meka­
nizmasıyla olduysa, ağrı kontrol edilebilirse, kom­
partman riski altında değilse taburcu edilebilir.
Ayak bileği yaralanmaları ile ilişkili proksimal fibu­
la kırıkları cerrahi müdahale ve acil ortopedi kon­
sültasyonu gerektirir.
İzole fibula kırıkları tedavisi ate!, buz, elevasyon ve
ortopedik veya primer bakım takip içerir. Daha az
ağrısı olan hastalar sadece diz immobilizatöre veya
immobilizasyon için elastik bandaja ihtiyaç duyar­
lar ve tolere edebildiği kadar ağırlık taşmasına teş­
vik edilir.
ÇIKIKLAR
PATOFİZYOLOJİ
Diz çıkıkları yüksek enerji mekanizma sonucu oluşur,
düşme, motorlu taşıt kazaları ve spor kazaları gibi.
Patella çıkıkları kadınlarda daha sıktır ve ekstansi­
yon olmuş dizin bükülme yaralanmasıyla oluşur.

TABLO 176-2 Diz Yaralanmalarının Mekanizması ve Tedavisi
KiRiK MEKANİZMA
Patella Direk darbe (ör, düşme, motorlu taşıt
kazası) veya kuadriseps kasının
kuvvetli kasılması
Femoral Aksiyal yüklenme ile düşme veya distal
kondiller femura direk darbe
Tibial spina ve Fleksiyondaki proksimal tibiayaya karşı İnkomplet veya nondeplase kırıklar: tam ekstansiyonda
tüberositler uygulanan anteriyor posteriyor yönde
kuvvet (ör, motorlu taşıt kazası, spor
yaralanmaları)
Tibial tüberkül Diz fleksiyonda ve kuadriseps kasılı iken İnkomplet veya küçük avülsiyon kırığı: immoblizasyon
gelen ani kuvvet
Tibial plato Valgus veya varus kuvvetlerinin aksiyal
yük ile birleşimi femoral kondili
tibiaya doğru ilerletir (ör, düşme,
bacağa çarpan araba tamponu)
Kısaltmalar: ARiF= açık redüksiyon internal fıksasyon
KLİNİK ÖZELLİKLER
Diz çıkıkları önemli ligamentöz ve kapsüler parça­
lanmayla sonuçlanır.
Anterior çıkıklar diz çıkıklarının en yaygınıdır
(%40), onu posterior çıkıklar takip eder (%33), la­
teral dislokasyonlar (%18), medial dislokasyonlar
(%4) ve rotary çıkıklar.
• Diz çıkıkları olan %50 hastada spontan redükte
olur.
Dizin çok yönlü instabilitesi spontan redükte ol­
muş diz çıkığı şüphesini artırmalıdır.
• Popliteal arter ve peroneal sinir yaralanmalarıy­
la ilişkili yüksek olasılık, ligamentler ve menisküs
gibi, diz çıkıklarıyla birlikte olur.
• Patella çıkıkları patella lateral kondil üstünde yer
değiştiriken diz üstünde deformite ve ağrı ile ken­
dini gösterir.
Patella çıkıklarıyla birlikte medial eklem kapsül
yırtılması olabilir.
TANI VE AYIRICI TANI
Radyografiler ilişkili kırıkları ekarte etmek için is­
tenir.
Bazıları diz çıkıklarını doğrulamak için tüm hasta­
lar için arteriografi önerir.
BÖLÜM 176 • DİZ VE BACAKYARALANMALARI 611
TEDAVİ
Nondeplase kırık ve intakt ekstansör mekanizma: diz sabitleyicisi;
istirahat, buz, analjezi
Deplase>3 mm veya ekstansör mekanizma bozulmuşsa;
yukarıdaki tedaviye ek olarak ARİF için yönlendirme
Ciddi parçalanmış kırık: küçük kemik parçalrının cerrahi
debridmanı ve kuadriseps ve patellar tendonun sütürasyonu
Açık kırık: acilde irrigasyon ve antistafılokokkal antibiyotikler;
ameliyathanede debridman ve irrigasyon
Tüm yaş gruplarında inkomplet veya nondeplase kırıklar veya
yaşlılarda stabil impakte kırıklar: uzun bacak atel ve ortopediye
yönlendirme
Deplase kırıklarda veya her hangi bir derecede eklem devamlılığı
bozulmuşsa: ate! ve ARİF için ortopedi konsültasyonu
immobilizasyon (diz sabitleyicisi) ve 2-7 gün içinde ortopediye
yönlendirme
Komplet veya deplase kırıklar: ortopediye erken yönlendirme,
sıklıkla ARİF gerekir
Komplet avülsiyon: ARİF
Nondeplase, unilateral kırık: diz sabitleyici, istirahat ve 2-7 gün
içinde ortopediye yönlendrme
Eklem yüzeyinde çökme: ARİF için erken ortopedi konsültasyonu
ACİL SERVİSTE BAKIM VE TABURCULUK
Diz çıkıkları için, redüksiyon öncesi ve sonrası nö­
rovasküler durum kaydedilmek şartıyla, erken re­
düksiyon zorunludur.
• Acil ortopedi ve vasküler cerrahi konsültasyonu
tüm kesin veya şüpheli diz çıkıkları için istenme­
lidir ve nörovasküler durumu gözlemek için yatış
zorunludur. Normal distaI nabzın olması popliteal
yaralanmayı ekarte ettirmez.
Patella çıkıkları için sedasyon altında kapalı redük­
siyon endikedir. Kalçayı fleksiyona getirip dizi hi­
perekstansiyonda tutarken patellayı arkaya yerine
kaydırmak patella çıkığını azaltacaktır.
Patella çıkığı olan hastaları immobilize edin ve or­
topediye veya 1-2 hafta takip için primer bakım
için sevk edin. Hastalar tolere edebileceği kadar
ağırlık taşıyabilirler, NSAİİ ve güçlendirici izomet­
rik quadriceps egzersizi yaptırması önerilir.
TENDON YARALANMALARI
PATOFİZYOLOJİ
Kuadriseps ve patella tendon rüptürleri kuadriceps
kası üstünde güçlü kontraksiyon sonucu veya flek­
siyonda ola diz üstüne düşme sonucu oluşur.
 612 KISIM 20 • KEMİK VE EKLEM YARALANMALAR!
• Patella tendoniti veya steroid enjeksiyon öyküsü
olan 40 yaşından daha genç hastalar patella tendon
rüptürü riski altındadırlar.
• Kuadriceps rüptürü en yaygın olarak 40 yaş üstü
hastalarda görülür.
• Aşil tendonu vücuttaki en güçlü ve en büyük ten­
dondur.
• Aşil tendon rüptürü, dorsofleksiyonda olan ayağa
aniden dıştan kuvvet gelmesiyle oluşur. en sık ola­
rak vasküler sağlanımın en zayıf olduğu kalkaneu­
sun 2-6 cm üstünde görülür.
• Orta yaşlı atletik kondisyonu olan orta yaşlı erkeler
veya eski steroid veya eski kinalan kullanım öyküsü
olan hastalar aşil tendon rüptürü riski altındadırlar.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Kuadriseps veya patella tendon rüptürü olan hasta­
lar diz üstünde ağrı ve şişme hisseder ve dizi direnç
karşısında ekstansiyon yapamaz. Palpe edilebilen
defekt hangi tendonla ilgili olduğuna bağlı olarak
dizin üstünde veya altında olabilir.
• Aşil tendon rüptürü olan hastalar ciddi ağrıya sa­
hiptirler ve yürüyüş, koşma, veya merdiven tırman­
mayı yapamazlar. Pozitif Thompson testi (hasta baş
aşağı uzanırken ve diz 90 derece fleksiyondayken,
baldır kasılmışken ayak plantar fleksiyona düşer)
tanı koydurucudur.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı daha çok kliniktir.
• Patella tendon rüptürü olan dizin lateral radyogra­
fisinde görülebilir.
• Tanı belli değilse aşil tendonunun usg veya MRI ya­
rarlı olabilir.
ACİL SERVİSTE BAKIM VE TABURCULUK
• Patella veya kuadriseps tendon rüptür tedavisi di­
zin immobilizasyonunu ve cerrahi onarım için or­
topedi konsültasyonunu içerir, genellikle yaralan­
madan sonra ilk 7-10 gün içinde kontrol gerekir.
• Aşil tendon rüptür tedavisi, plantar fleksiyonda
atelleme, ağırlık taşımama ve olabilecek cerrahi
onarım için ortopediye danışmayı içerir.
LİGAMENTÖZ VE MENİSKÜS
YARALANMALARI
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Çoğu ligament yaralanmaları hemartrozla kendini
gösterir, buna rağmen ciddi ligament yaralanmalar
kendini az ağrıyla ve kapsül parçalanmasıyla he­
martroz olmadan gösterebilir.
• Hemartrozların hepsinin %75'i anterior krusiat li­
gament parçalanmasıyla açıklanır.
• Anterior krusiat ligament yırtığı olan hastalar genel­
likle 'pop' sesi tarif ederler ve yaralanmadan sonra
ilerleyen birkaç saat içinde belirgin şişme olur.
Lachman testi ACL yaralanmalarında en sensitif
testtir. Anterior çekme ve pivot shift testi tanıda
kullanışlıdır.
• Posterior krusiat ligament yaralanmaları ACL ya­
ralanmalarından daha az yaygındır ve pozitif pos­
terior çekme testi (%55 sensitif) ile sonuçlanabilir;
karışık öykü ve fizik muayene bulguları, her ne ol­
sun, tanıda daha kesindir.
• Medikal ve lateral kollateral ligament yaralanma­
ları abduksiyon (valgus) ve adduksiyon (varus) 30
derece fleksiyonda stres testiyle tanı konulur. Diğer
diz ile karşılştırıldığında bitiş noktası olmadan 1
cm'den fazla gevşeme tam medial veya lateral kolla­
teral ligament rüptürü için tanısaldır.
• Kollateral ligamentler için stres testi diz tam uzan­
mışken tekrarlanmalıdır. Gevşeme saptanırsa kru­
siat ligamentlerde ve posterior kapsülde yaralanma
olmuştur.
Peroneal sinir yaralanmaları lateral yaralanmalarda
meydana gelebilir.
• Kesme, çömelme ve dönme manevraları menisküs
yaralanmasına sebep olabilir.
• Menisküs yaralanmaları genelde ligament yaralan­
malarıyla birlikte görülür.
• Medial menisküs lateral menisküsten daha sık ya­
ralanır.
• Meniskal yaralanmanın semptomları, ağrılı diz kit­
lenme hissi, aktiviteyi yapamama hissi veya aktivite
sonrası eklem şişmesini içerir.
TANI VEYA AYIRICI TANI
• Radyografiler genelde normaldir veya ligamentöz
veya meniskal yaralanmalarda eklem efüzyonunu
gösterir.
• Lateral tibial kondil üzerinde olan lateral kapsül li­
gamentinin avulzyon kırığı (Segond kırığı) anterior
krusiat ligament rüptürüyle ilişkilidir.
• Ayaktan hastalara kesin tanı için MRI veya artros­
kopi sağlanmalıdır.
ACİL SERVİSTE BAKIM VE TABURCULUK
• Ligamentöz ve meniskal yaralanmaların tedavisi
diz immobilizasyonu, buz, elevasyon, anajezikler
ve ortopedi sevkini içerir.

AGIR YARALANMALAR
KLİNİK ÖZELLİKLER
Patella tendoniti veya 'jumper's kendini yokuş yu­
karıya çıkarken veya oturur pozisyondan kalkar­
ken zorlanarak patellar tendon üzerinde ağrıyla
gösterir. Hastalar distal patella ve proksimal patel­
lar tendon üzerinde hissizliğe sahiptir.
Bacak ateli olan hastalar ve stres kırıkları kendi­
ni aktivitiyle indüklenen anterior bacak ağrısıyla
gösterir. Dinlenmeyle rahatlar, fakat sonuç olarak
sürekli ağrıya ilerler. Hastalar tipik olarak eğitim
paterninde değişim veya ani artma ifade eder.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı kliniktir. Radyografiler genelde normaldir.
Stres kırığından şüpheleniliyorsa ayaktan kemik
görüntülenmesi veya MR tanıyı kuvvetlendirir.
ACİL SERVİSTE BAKIM VE TABURCULUK
Patellar tendoniti tedavisi sıcak, NSAİİ'ler ve kuad­
riceps-esnetme egzersizi içerir. Steroid enjeksiyon­
larından kaçınmalıdır.
• Aktiviteden vazgeçme ayak atelleri ve stres kırıkları
için tedavidir.
} 77 BİLEK VE AYAK
YARALANMALARI
Sarah Andrus Gaines
Çeviri: Ziba Songur
• BİLEK YARALANMALARI
PATOFİZYOLOJİ
• Bilek eklem yaralanmaları talusun anormal hareke­
ti ve malleoli ve ligamentlerin strese maruz kalması
sonucu oluşur.
Eklemin her iki tarafının dağılmasıyla sonuçlanan
yaralanmalar (malleoli kırığı rüptüre ligamentle
birlikte, her iki malleol kırığı, veya her iki ligament­
leri parçalanması) anstabildir.
BÖLÜM 177 • BİLEK VE AYAK YARALANMALAR! 613
BİLEK BURKULMALARI
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Burkulmalar talusun anormal hareketiyle sonuç­
lanır, ligamentte gerilme veya parçalanmaya sebep
olur.
• Tipik olarak hastalar yaralanmadan sonra hemen
ağırlık taşıyabilirler, daha sonra ağrıda artma olur
ve hastalar ambulate devam eder.
• Fizik muayenede hassasiyet ve bileğin kemik çıkın­
tısının üstünde hassasiyet olmadan ilgili ligamentte
şişme ile kendini gösterir.
• Lateral bilek daha sık yaralanır, anterior talofıbular
ligament en çok yaralanan ligamenttir.
• Medial deltoid ligamentin izole burkulması nadir­
dir ve ilgili fıbula kırığı (Maisonneuve kırığı) veya
syndesmotik ligament yaralanması olabilir.
• Eklem stabilitesi, fizik muayene veya radyografi
olarak, burkulmalarda tedavi planı için belirleyici­
dir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Diğer yaralanmaları dışlamak için, yaralanmış bi­
lek değerlendirilmesi eklemin üst ve altını değer­
lendirmeyle başlar.
• Achill tendonunu hissizlik veya defekt için pape et
ve TI1ompson testini uygulayınız (baldırı sıkıştırır­
ken meydana gelen plantar fleksiyonu izleyiniz).
• Syndesmotik ligament yaralanması için fıbulayı ti­
biaya doğru sıkıştırınız.
• Bilek ağrısına sebep olan ayak kırıklarını (ki stan­
dart bilek radyografıde görülemeyebilir) değerlen­
dirmek için kalkaneus, tarsaller ve 5. metatarsalin
tabanını palpe ediniz.
• Distal uçtan proksimale 6cm olan medial ve lateral
malleolların posteriorlarını palpe ediniz. Lateral
malleolün posteriorunda hissizlik izoleyse, perone­
al tendon subluksasyonu olabilir.
• Ottowa bilek kuralları birçok klinikte geçerli olan
basit kurallardır (Şekil 177-1). Doğru olarak uygu­
landığında, acil tıp doktoruna; radyografıye gitme­
den güvenli olarak tedavi etme imkanı sağlar.
• Talus radyografisinde; talar tepe ve malleoli arasın­
daki boşlukta asimetri olması eklem instabilitesini
düşündürür.
614 KISIM 20 • KEMİK VE EKLEM YARALANMALAR!

Lateral görünüm Mediyal görünüm

Malleolerbölge
� �

ucu veya / ' -·- Mediyal malleolün

/ _,,.,.--orıa ayak bölgesi� ,· ucu veya
posteriyor köşesi

/
/
/ � �
'' posteriyor köşesi

Beşinci metatarsın tabanı Naviküler

ŞEKİL 177-1. Bilek ve orta ayak yaralanmaları için Ottawa bilek kuralları . Malleolar bölgede ağrı olması veya orta ayak
bölgesinde herhangi 4 lokasyondan birinde kemik hassasiyeti olması veya hemen/acil serviste ağırlık kaldı ramama bilek
radyografisi çektirmeyi gerektirir.

ACİL SERVİSTE BAKIM VE TABURCULUK
• Stabil eklem ve ağırlık kaldırabilmek için hastayı
tedavi etmek 48-72 saat boyunca analjezik, koru­
ma, dinlenme, kompresyon ve elevasyon (PRICE);
48-72 saat hareket ve esneme egzersizleri; ve hasta­
nın ağrısı devam ederse 1 hafta takibe devam edilir.
Elastik bandaj veya bilek desteği kullanılabilir.
Stabil eklemi olan hastalarda ve ağırlık kaldırama­
yanlarda, tedavi bilek desteği ve fizik muayene tek­
rarı için l hafta takip gerektirir. Bazı yaralanmalar
ortopedi konsültasyonu ve cerrahi onarım gerekti­
rir.
Anstabil eklemleri olan hastalara posterior atel ge­
rekir ve kesin tedavi için ortopediye sevk edilir.
BİLEK KIRIKLARI
• Bilek kırıkları unimalleolar, bimalleolar ve trimal­
leolar olarak sınıflandırılır.Bi ve trimalleolar kırık­
lar açık redüksiyon-internal fiksasyon (ORIF) ge­
rektirir.
• Acil serviste bakım posterior atellemeyi, elevasyon,
buz uygulamasını ve ortopedi konsültasyonunu
içerir.
Unimalleolar kırıklar genellikle ağırlıksız posterior
ateli ve ortopedi takibini içerir. Minimal deplase ,
fibulanın küçük ( <3mm) avülzyon kırıkları bilek
burkulmaları gibi tedavi edilir.
• Açık kırıklar ılık steril kamuflaj, atel ve tetanoz tok­
soid uygulaması, gerekliyse ve 1. kuşak sefalospo-
rin (örn. sefazolin) ve acil ortopedi konsültasyonu
gerektirir.
• Eğer büyük kontaminasyon varsa, tetanoz Ig ve
aminoglikozid tedaviye eklenir.
BİLEK ÇIKIKLARI
Posterior çıkıklar en yaygınıdır ve plantar fleksi­
yonda olan ayağa arkadan güç uygulanmasıyla olur,
genellikle tibiofibular ligamentin rüptürüylr veya
lateral malleol kırığıyla sonuçlanır.
• Vasküler bozukluk varsa, kendini nabızsızlık, rengi
koyulaşmış ayak, veya deri yaralanması ile gösterir,
acil tıp doktoru tarafından acil redüksiyon gerekti­
rir.
Redüksiyon; ayağı ve topuğu kavrayarak ve analjezi
ve sedasyon uygulayarak aşağı doğru traksiyon uy­
gulayarak yapılır.
Başarılı redüksiyondan sonra atel , post-redüksiyon
nörovasküler muayene, radyografik değerlendirme
ve acil ortopedi konsültasyonu yapınız.
AYAK YARALANMALARI
PATOFİZYOLOJİ
• Ayak; arka ayak, orta ayak ve ön ayak olarak ayrılır.
Chopart eklemi arka ve orta ayağı ayırır ve Lisfranc
eklemi orta ve ön ayağı ayırır. Ayak yaralanmaları
en yaygın olarak direk veya burkulma kuvvetleriyle
oluşur, burkulma tipi mekanizmalar minör avülz­
yon tipi yaralanmalarla sonuçlanır.

• 1. metatarsal diğer metatarsallerden iki kat ağırlık
taşıyabilir, kırık yönetimine daha konservatif yak­
laşım gerektirir.
• 2. metatarsm tabanı Lisfranc kompleksinin önemli
bir parçasıdır ve yaralanmanın herhengi bir göster­
gesi dikkat gerektirir.
Talusun majör kırıkları ve subtalar çıkıklar ayağın
zayıf kan akımı sebebiyle avasküler nekroz riski al­
tındadırlar.
ARKA AYAK YARALANMALARI
Talusun küçük avülzyon kırıkları posterior ate! ve
ortopedi takibi ile tedavi edilir.
Talar boyun ve gövdenin majör kırıkları ve subtalar
çıkıklar acil ortopedi konsültasyonu gerektirir.
Kalkaneal yaralanmalar büyük güç gerektirir ve
ilişkili yaralanmalar yaygındır. Kalkaneusun komp­
resyon kırıkları Boehler açı (lateral radyografi gö­
rünümünde; posterior tuber ve posterior facetin
apeksini bağlayan çizgi ve posterior facetten ante­
rior facetin apeksine uzanan çizginin kesişiminden
oluşur) ölçümüne gereksinim duyar. <25 derece
olan açı kırık olasılığında artar. Tedavi posterior
ate!, elevasyon, analjezik ve ortopedi konsültasyo­
nunu içerir.
ÜRTA AYAK YARALANMALARI
Orta ayak burkulmasıyla olan ağrı tarsometatarsal
eklemle ilgili yaralanmayla ilgili Lisfranc yaralan­
ma şüphesi taşır.
• Lisfranc eklem yaralanmaları genellikle ilişkili kırı­
ğıyla birliktedir.
Radyografide; l. ve 2. metatarsallerin tabanları ara­
sında 1 mm'den fazla boşluk olması anstabil oldu­
ğunu düşündürtür.
Lisfranc eklem yaralanmaları BT ve ortopedi kon­
sültasyonu gerektirir.
İzole navikuler, cuboid ve cuneiform yaralanmaları
nadirdir ve konservatif olarak tedavi edildir.
ÖN AYAK YARALANMALARI
Non deplase metatarsal şaft kırıklarını posterior ate!
veya ortopedik ayakkabı ile tedavi ediniz, 1. metatar­
sal kırıklarını ağırlıksız bırakmamak gerekir.
En az 3-4 mm deplase olan kırıklar cerrahi redük­
siyon gerektirir.
Pseudo-Jones avülzyon kırıklarını yürüyen alçı ile
tedavi etmek gerekir.
Gerçek Jones kırıklarını (metafiz-diafız bileşke kı­
rığı) ağırlık yapmayan alçı ve olası cerrahi için or­
topedi takibi ile tedavi etmek gerekir.
BÖLÜM 178 • KOMPARTMAN SENDROMU 6J 5
Non-deplase falangeal kırıkları ile tedavi ediniz.
Deplase falangeal kırıkları ve digital bloğu olan çı­
kıkları manuel traksiyonla redüksiyonla ve ile teda­
vi ediniz.
CRUSH YARALANMASI VE
KOMPARTMAN SENDROMU
Crush olmuş ayakta; şişme hissedilir ve fizik mua­
yene bulgularından çok daha fazla ağrı tariflenmesi
kompartman sendromu olabileceğini akla getirme­
lidir.
Tipik olarak ağrı; ayağın elevasyonuyla ilgili değil­
dir ve başparmağın pasif dorsofleksiyonuyla artar.
Distal nörovasküler muayene normal sonuçta ola­
bilir.
• Tanı intrakompartman basıncını ölçmekle konur.
} 78
KOMPARTMAN SENDROMU
Sandra L. Najarian
Çeviri: Ziba Songur
PATOFİZYOLOJİ
Kompartaman sendromu; uzuvlarda fonksiyonel
ve dolaşım bozukluğuyla sonuçlanan hapsolmuş
kas kompartmanı içinde artmış basınç sonucu olu­
şur.
Kompartman üzerinde eksternal kompresyon güç­
leri, sıkı kıyafetler veya alçı, veya kompartman hac­
minin artması, genellikle hemoraji ve veya ödem
sonucu, kompartman sendromunun mekanizma­
larındandır.
Etkilenen en sık kompartmanlar bacak ve önkol­
dur.
Doku perfüzyonu arteryal basınç ve venöz dönüş
basıncı arasında olan farkla tanımlanır ve perfüz­
yon doku basıncı artarsa azalır.
• Normal doku basıncı lOmm Hg dan azdır.
Gerçek basınç artımında hangi hücre ölümü oldu­
ğu belirsizdir.
Geleneksel olarak, 30-50 mm Hg arasında olan
kompartman basınçları, basınç birkaç saat boyunca
yüksek kalırsa sinir ve kaslara zararlıdır.
616 KISIM 20 • KEMİK VE EKLEM YARALANMALAR!
'Delta basıncı' diyastolik basınçla ölçülen intra­
kompartman basınç arasındaki farktır. Geridönü­
şümsüz kas hasarı olduğunun en iyi göstergesi ol­
duğu düşünülür.
Hipotansif hastalar normotansif hastalara göre art­
mış kompartman basıncını tolere edemez.
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Ciddidir ve ağrıyı kontrol etmek zordur, fizik mua­
yene bulgusuyla orantısız ağrı tarif ederler ve pasif
gerilmeyle olan ağrı bu sendrom için ayırıcı özel­
liktir.
• Sinir disfonksiyonu genellikle ağrıya eşlik eder ve
fızik muayenede kompartman şiş, sıkı ve palpas­
yonla hassasiyeti mevcuttur, fakat etkilenen uzuv
hastalık sürecinin geç dönemlerine kadar renk, ısı
ve hissedilebilir nabzını koruyabilir.
• Tedavi edilmemiş kompartman sendromu kas nek­
rozuyla ve kalıcı kas kontraktürüyle (Volkmann's
iskemi) sonuçlanabilir.
TANI VE AYIRICI TANI
Özellikle bilinçsiz veya hastalarda yaralanma me­
kanizmasına bağlı şüphenin yüksek göstergesi tanı
koymada gereklidir,
Fizik muayeneden sonra şüpheli tanı varsa kom­
partman ölçümü direk ölçülmelidir.
• Ciddi ticari cihazlar kompartman basınçlarını öl­
çebilir.
• 'Delta basıncı' nın 30 mm Hg'dan küçük eşit olması
akut kompartman sendromu tanısını koymada en
sık kullanılır.
ACİL SERVİSTE BAKIM VE
TABURCULUK
• Tanı kesinse cerrahi fasyatomi endikedir.
• 02 uygulanır, sıkıştırıcı alçıları veya kıyafetleri çı­
kar, hipotansiyonu düzelt ve kesin tedaviyi düzen­
lerken etkilenen uzuvu kalp hizasında kaldırılır.
• Kompartman sendromunun tanı ve tedavisi baş­
langıçtan itibaren 6 saat içinde gerçekleştiğinde
fonksiyonel sonuçlar olumludur.
 Kısım 21
KAS İSKELET BOZUKLUKLARI
179 BOYUN VE TORAKOLOMBER
AGRI
Amy M. Stubbs
Çeviri: Zehra Akçora
EPİDEMİYOLOJİ
Boyun ve sırt ağrısı yaygın şikayetler olup klinisyen
başvurularının yaklaşık olarak %2'si olduğu göz
önünde tutulmalıdır.
55 yaşından büyük hastalarda spastik paraparezi­
nin en yaygın nedeni myelopatidir.
Travma olmaksızın olan boyun ve sırt ağrısı olgula­
rının çoğunda spesifik bir neden bulunamamıştır.
Sırt ağrısı olan 18 yaşından küçük ve 50 yaşından
büyük hastalarda daha çok altta yatan ciddi patoloji
bulunur.
PATOFİZYOLOJİ
Travma olmaksızın olan sırt ve boyun ağrısı sıklıkla
nonspesifık kas iskelet nedenlerdir.
Tekbir sinir kökü basısı radikülopatiye neden olur.
iffiaiıiWM Kas İlişkili Boyun Ağrısı
GRUP 1: ÇOGUNLUKLA LİGAMENTLER VE KASLARLA
iLİŞKİLİ VE BOYUN EKLEMLERİNDEN DOGAN SERVİKAL
PROBLEMLER
Hastalar ağrı ve sertlikten şikayet eder.
Ağrı derin, donuk ve sıklıkla aralıklıdır
Hastaların aş ır ı ya da alışılmamış aktivite ya da postür bozukluğu
hikayesi vardır.
Spesifik incitme öyküsü yok
Ligament ve kas ağr ısı lokalize ve asimetriktir.
Üst servikal segmenlerde ağrı başa doğru, alt segmentlerde ağrı üst
ekstremite kuşagındadır.
Semptomlar boyun hareketleri ile artar ve dinlenmekle rahatlar.
Myelopati, lezyon stenoz ya da kompresyon ne­
deniyle oluşan spinal kord disfonksiyonu ile gö­
rülür.
Spinal anatomi bilgisi, spesifik dermatomlar ve spi­
nal sinir inervasyonun bilinmesi, özellikle nedeni
ve patolojinin konumu için yol gösterici olabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Boyun ağrısı hastaları iki gruba ayrılabilir; (1) ek­
lem ya da muskuler komponenti olan ağrılar ve (2)
radikulopati ve myelopati işaretleri olan. Semp­
tomlar ve önemli özellikler Tablo 179-l'de özetlen­
di.
Sırt ağrısı semptom süresine göre gruplara ayrılabi­
lir: akut (6 aydan az) ve kronik (12 haftadan uzun)
Pozitif düz bacak kaldırma testi etkilenen bacak­
tan diz altına dogru radikular ağrı olmasıdır (Şekil
179- 1)
Radikulopatinin semptom ve işaretleri duyusal
anormallikler (parestezi ya da hissizlik), motor
GRUP2: SPİNAL KORO YA DA SERVİKAL SİNİR
KÖKÜNÜ İÇEREN SERVİKAL PROBLEMLER
Hastalar yanma olarak tanımladıklar ı tipik olarak keskin
yoğun ve önemli kök ağr ısı şikaytleri olur.
Ağrı trapezial ve periskapular alana ya da kol altına
yayılabilir
Hastalar myomotal dağılım içinde hissizlik ve motor
güçsüzlükten şikayet ederler.
Eğer üst servikal kökleri içerirse baş ağrısına neden
olabilir
Semptomlar bazen boyun hiperekstansiyonu ile ağır hala
gelir (özellikle baş etkilenen ekstremite)
Omurgadan ekstremiteye doğru yayılım göstren
elektriklenme tarzı şikayetler olabilir.
Genelde 5. servikal vertebra etkilendiğinde omuz
abduksıyon ve eksternal rotasyonda ağrı görülür.
617
 618 KISIM 21 • KAS İSKELET BOZUKLUKLAR!
ŞEKİL 179- 1. Düz bacak kaldırma testi.düz bacak kaldır­
ma testi için talimatlar. 1. hastaya mümkün olan en düz şe­
kilde supin pozisyonda masaya yatmasını söyleyin. 2. mua­
yeneye bir elini dize koyarak başla, dizi tam uzatıp yeterince
baskı uygula.hastaya rahtalamasını söyle. 3. diğer elini topuk
altına götür yavaşca yükselt. Hastaya seni rahatsız ettiğin­
de söyle, duracağım de. 4. pelvisin herhangi bir hareketinde
şikayetler ortaya çıkar. Gerçek siyatik gerginlik pelvis hare­
ketinin yeterince gerilmesi ile ortaya çıkar. 5. şikayetin or­
taya çıktığı bacağın kaldırma dercesini tahmin et. Sonra en
rahatsız oldugu aralığı belirle; sırt, kalça, uyluk, diz ya da diz
altı. 6. düz bacak kaldırma testinin sınırında bacağı tutarken
ayak bileğini dorsifleksıyona getir. Ağrıyı ağrı ve edenleri not
et. Uzuvun internel rotasyonu siyatik sinir kökü geriminin
artmasına neden olabilir.
zayıflık, dermatomal dagılım alanında azalmış ref­
leksler içerir.
Servikal ve lumbar radikulopati işaret ve semptom­
ları Tablo 179-2 ve Şekil 179-2'de özetlendi.
Torasik sinir kökü kompresyonu ağrının gögüs ya
da karına yayılmasına neden olabilir.
Myelopatide sinsi başlangıçlı ağrı, bozulmuş ince
motor hareketler, yürüyüş bozuklukları, hiperref­
leksi ya da klonus, cinsel ya da üriner disfonksıyon
görülebilir. Pozitif babinski işareti olabilir.
Taşma inkontinansı olsun ya da olmasın üriner
tutulum, cauda eqina sendromunun en sık bulgu-
sudur. Azalmış rektal tonus ve eyer tarzı anestezi
(kalça üzerende, uyluk arkasında ve perianal böl­
gede hissizlik)
Spinal patolojinin karakteri, spesifik fizik muayene
bulguları Tablo 179-3'te özetlendi.
Boyun ve sırt ağrısı olan çoğu hasta lokalize sertlik
ve azalmış hareket aralığından şikayet eder.
Ateş, gece terlemesi ya da malignensi, infeskiyon
ya da romatolojık hastalıklar için endişe verici kilo
kaybı gibi sitemik şikayetler ağrı ile birleşebilir.
Gece ağrısı ya da aralıksız ağrı ciddi patolojileri
akla getirmelidir.
Disk herniasyon ağrısı valsalva, öksürme ya da
oturma ile artabilir.
Spinal stenoz ağrısı, yürüme, ayakta durma ya da
sırt gerimi ile şiddetlenen bilateral siyatik ağrı ile
karakterizedir. omurga fleksiyonu ya da dinlenme
ile rahatlayabilir.
AYRICI TANI
Nontravmatik boyun ve sırt ağrısı hastalarının ço­
gunda görüntüleme ve laboratuar testleri gerek­
mez.
Yakın zamanlı travma ve servıkal ağrı için NEXUS
kriterleri görüntüleme ihtıyacını belirlemede ya­
rarlıdır {Bölüm 163 ayrıntlı spinal travma için).
Omurga grafısi düşük sensitif ama bazı hasta grup­
larında kullanılabilir. Travma öyküsü olsun ya da
olmasın kronik boyun ağrısı, boyun ameliyatı, ma­
lignensi hikayesi ya da bilinen spinal hastalığı olan­
larda 3 yönlü servikal grafı yararlı olabilir. Tümör,
enfeksiyon ya da kırıktan şüphenildiği zaman ante­
ior-posterior ve lateral lumbar ya da torasik grafıler
çekilmelidir.
Servikal omurun fleksiyon/ekstansiyon garfıleri
spinal instabilite tanısında yardımcı olabilir.
BT görüntüleme kemik patolojisi için değerlidir
ancak spinal kord ve sinir kökü hastalıkları için
sensitif degildir.
Boyun ya da sırt ağrısı nörolojık defısit ile birilikte
olduğunda MRI kullanılabilir.
Myelografı BT ve MRI'ın kontrendike olduğu du­
rumlarda alternatif bir yöntemdir.
• Eğer ciddi patolojiden (örn; malignesi, enfeksiyon)
şüphelenliyorsa tam kan sayımı(TKS), eritrosit se­
dimentasyon hızı (ESH) ve idrar tahlili alınmalıdır.
ESH %90-98 infesiyöz nedenli spinal ağrılarda sen­
sitiftir.
Epidural basıdan endişelendiğimiz sırt ağrıları me­
sane ya da barsak inkontinansı ile birlikte görülebi­
lir. İşeme sonrası rezidü(kateterizasyon ya da yatak
 BÖLÜM 179 • BOYUN VE TORAKOLOMBER AGRI 6J 9

ifüaııjhfiiSERVİServikal
KAL
Radikulopati
DUYUSAL AZALMIŞ
DİSK ARALIGI KÖK ŞİKAYET ANORMALLİK MOTOR KAYIP REFLEKS
Cl-C2 C2 skalp Boyun ve skalp
C4-C5 es Boyun omuz üst kol Omuz infraspinatus, Azalmış biceps
deltoid, biceps refleks
C5-C6 C6 Boyun, omuz, sakpular alan, Başparmak ve Deltoid, biceps, Azalmış
proksimal kolun ön kısmı, parmaklar, pronator biceps ve
başparmak, parmaklar lateral ön kol teres, bilek brachioradial
ekstensörleri refleks
C6-C7 C7 Boyun, posterior kol, kolun ön Orta parmak, ön Triceps, Azalmış triceps
kısmı proksimal dorsumu, gögüs, kol pronator teres refleksi
skapula orta parmak
C7-Tl C8 Boyun, posterior kol, önkolun ulnar Yüzük ve küçük Triceps, Azalmış triceps
kısmı, skapular hattın medial parmak fleksör carpi refleksi
inferioru elin oratsı, yüzük ve ulnaris, el
küçük parmaklar instrinsikleri

Sinir kökü L4 LS S1
başı USG ile belirlenir)> 100 mi inkomplet mesane
boşalmasıdır (taşma inkontınası).
Mekanik bozukluklar akut ya da kronik boyun ağ­
rıları ile sonuçlanabilir; motorlu araç kazaları, düş­
meler, spor yaralanmları ve 'iş' ilişkili yaralanmalar
Ağrı
en büyük nedenlerdir (daha fazla bilgi için bölüm
163).
• Servikal disk herniasyonu, spondilozis ve spinal
stenoz radikılopati veya myelopati ile sonuçlana­
bilir. herniasyon ya da spondilozis en sık CS-6 ve
C6-7 seviyelerindedir.

'
Spinal kanal çapı < 13 mm azaldığında servikal
myeloptai riski artar. Konjenital darlık, osteofit for­
masyonu ya da lig. flavum hasarlanması bu durum­
lara neden olabilir.
Hissizlik Nontarvmatik boyun ağrılarının ayırıcı tanısında
metastatik kanser, myofasial ağrı sendromu, tem­
poral arterit, iskemik kalp hastalığı değerlendiril­
melidir.
Torasik kompresyon kırıkları ileri yaşlarda osteo­
poroz ile birlikte görülebilir.
Siyatik ile gelen hastalar sırt ağrısından çok radiku­
ler semptomlardan şikayet eder.
Motor Quadriceps Başparmak
Lumbar disk herniasyonu %95 L4-5 ve LS-Sl sevi­
Ayak ve
kayıp ekstansiyonu ve ayagın başparmağın yelerinde olur.
dorsifleksiyonu planlar fleksiyonu spinal kord kompresyonu, kauda eqina sendromu
Muayene Çömel ve Topuk Parmak ucunda
ve conus medullaris sendromu, epidural kompres­
kalk üstünde yürüme yürüme yonu içermektedir.
Epidural kompresyon malignensi, apse veya masif
Refleksler Azalmış diz Hiçbiri Azalmış ayak orta hat disk herniasyonu nedeniyle oluşabilir. ko­
refleksi bileği refleksi agulapati riski olan hastalrda hemoraji ya da hema­
ŞEKİL 179-2. Lumbar sinir sıkışması için testler. tom kompresyona neden olabilir
620 KISIM 21 • KAS İSKELET BOZUKLUKLAR!
TABLO 179-3 Spinal Patolojili İlişkili Muayen Bulguları
İŞARET TEKNİK
Spurling Hasta başı ekstansiyon ve lateral rotasyonda
iken sıkı bası uygula
Abduksiyonda Hasta etkilenmiş taraftaki elini başına koyarak
rahatlama ağrıdan kurtulma
Lhermitte Boyun fleksiyonu
Hoffman El nötral pozisyonda iken orta parmak şıklatılır
Düz bacak kaldırma Hasta düz yatar pozisyonda iken etkilenen
bacagı 70 derece kaldır
Çapraz düz bacak Hata düz yatarken etkilne bacagın karşındaki
kaldırma testi bacak 70 derce kaldırılır
Diskit, osteomyelit ve epidural abse gibi spinal in­
feksıyonlar, immunsprese ya da iV ilaç kullanan­
larda düşünülebilir. ESH tipik olarak yükselir. tanı
için MRI kullanılabilir.
Tranvers myelit, rüptüre aort anevrizması, panke­
ratit, alt lob segınent pnomonisi, herpetik nevralji,
renal kolik veya renal enfarkt sırt ağrısının ayırıcı
tanıları arasındadır.
ACİL SERVİS BAKIMI
Sırt ya da boyun ağrısı ile gelen önemli ya da prog­
resif nörolojik defisit eşlik eden hastalarda acil
görüntüleme alınmalı (ideal olanı MRI) ve uygun
servise kabul edilmelidir.
} 80
Eğer epidural basıdan şüpheniliyorsa, deksameta­
zon 10 mg iV olarak görüntüleme öncesi verilmeli­
dir.
Spinal enfeksıyondan şüpheleniyorsa, geniş spekt­
rumlu iV antibiyotik, piperasilin-tazobaktam (3,
375 gr) ve vankomisin (1 gram) konsultana damşıl­
nan kadar verilmelidir.
Nonspesifik boyun ve sırt ağrısı ya da stabil, orta
radikulopati konservatif yönetilmeli ve ağrı medi­
kasyonu, semptomları kötüleştiren önlemler alın­
malı ve bunlar günlük yaşama dahil edilerek tabur­
culuk yapılmalıdır. başarısız konservatif yönetim
MRI ya da cerrahi öneri gerektirir.
Ağrı yönetiminde tek başına asetaminofen(650-975
miligram 4-6 saatte bir) ya da NSAİİ ibubrofen (800
miligram günde iki kez) ya da naproksn(250-500
ÖZELLİK
İpsilateral üst ekstremitede yayılım ve ağrıda artış
olabilir.
Yumuşak disk çıkıntısının ağrıya neden oldugunu
gösterir.
Elektrik şok duyusu omurga ve ekstremitelerde kord
basısını ortaya koyar.
Başparmak ve parnkların fleksiyonu üst motor nöron
lezyonlarında görülür.
Etkilenen bacagın diz altında ağrı yaylımı disk
hernıasyonun gösterir. (L4-LS yada LS-Sl)
Etkilenen bacakta ağrı yayılımı disk herniasyonu için
spesifiktir (ancak sensitif değil)
miligrm günde iki kez) seçneklerini kapsamakta­
dır. NSAİİ yaşlılarda, böbrek hastalığı olanlarda ya
da peptik ülser hastalıgı olanlarda dikkatli kullanıl­
malıdır.
Diazepam gibi kas gevşeticiler 5-1 O miligram 6-8
saatte bir kullamlarak rahatlama saglayabilir.
Kısa etkili opioidler orta şidettli ağrılarda reçe­
te edilebilir, uzun eklilier ise kronik ya da non­
spesifik sırt ağrılarında yararlı degildir.
OMUZ AGRISI
Andrew D. Perron
Çeviri: Zehra Akçora
EPİDEMİYLOJİ
Rotator cuff sıkısmaşı hasarı en sık omuz ağrısı ne­
denidir. Bu süreçte subacromial bursiti, rotator cuff
tendiniti, kısmi ya da tam rotator cuff yırtığı görü­
lebilir.
Omuzları ile çalışan tüm yaşlarda atletler (özellik­
le atıcılar, yüzücüler ve tenis oyuncuları) omuzun
fazla kullanımı nedenli risk altındadırlar.
 BÖLÜM 180 • OMUZ AGRISI 621
Adeziv kapsulit(donmuş omuz) sıklıkla postmeno­
pozal diyabetik 70 yaşından genç kadınlarda görü­
lür. Nadiren rotator cuff yırtığı ile ilişkili ve sıklıkla
önceki immobilizasyon, travma ya da servikal disk
hastalğı ile ilişkilidir.

• PATOFİZYOLOJİ
• Rotator cuff kasları(supraspinatus, infraspinatus,
teres minor, subscapularis) glenohumeral eklemın
dınamik dengeleyicileridir ve omuz hareketi için
gücü saglarlar.
Rotator cuff kasları korakoacromial ark, hume­
rus başı ve korakoid arasında, akromion ve ak­
romioklavikuler ligament ile fonksiyon görür. ŞEKİL 180-1. Boş bira kutusu' pozisyonu supraspinatus
Aynı zamanda deltoid başı ve subakromial bursa tendonunu izole eder. Tendon irritasyonu ile ağrı ve zayıflık
altında yer alırlar. Rotator cuff kasları bu yüzden rotator cuff yırtıgını gösterir.
kompresyon impigmente eğilimlidir.
Biceps tendon başlangıcı glenoid labrumu geçtik­
ten sonra subscapularis ve supraspinatus arasından Hawkin's testi:elbileği 90 derece fleksiyonda iken
geçer ve rotator cuff fonksiyonunu asiste eder. bi­ omuzun 90 derce abduksiyon ile iç rotasyona gel­
cepsin uzun başı lokalizasyonu nedenli sıkışabilir.
mesidir. Omuzun iç rotasyon ile vucudun önüne
Biceps tendonu bicipital olugundan çıkabilir, sub­
gelen rotator cuff, bursa korakoakromial ligarnent
lukse ya da rüptüre olabilir.
ve humerus başı arasında sıkışır. Ağrı pozitif test
Tekrarlayan sıkışmalara neden olan aktiviteler im­
bulgusudur (Şekil 180-2).
pıngementa neden olabilir.
Speed's ve yergason testtleri biceps tendon patoloji­
Rotator cuff da sıklıkla supraspinatus kası ya da
lerini tanımlamada kullanılır.
tendonu yaralanır.
Adeziv kapsülit idiopatik fıbrozis ve omuz eklem
kapsülünün yaralanmaları ile ilişkilidir.

KLİNİK ÖZELLİKLER
Subakromiyal bursit sıklıkla pozitif impingement
testi ile ilişkilidir ve lateral proksimal humerusta
veya subakromiyal boşlukta hassasiyet olur.
• Rotatör cuff tendiniti 25 ve 40 yaşları arasında daha
sıktır ve belirtileri impingement, rotatör cuffda
hassasiyet ve rotatör cuff kaslarında güçsüzlüktür
(Şekil 180-1).
Omuz ağrılarının nedenlerınden özellikle agır im­
pingement sendromlarına azalamış haraket aralıgı,
krepitus, zayıflık ya da omuz ekleminde atrofi eşlik
edebilir.
Neer's testi muayene yapanın zorlu ama düzgün­
ŞEKİL 180-2. Hawkın's impingement testi. Muayene eden
ce kolu düz ve ileri hareket ettirip rotator cuff ve kişi elbileği 90 derece fleksiyonda ve hastanın omzunu 90
subacromial bursayı sıkıştırmasını içerir. ağrı oluş­ derece abduksıyon pozisyonunda tutar. Sonra omuz içe doğ­
ması pozitif test ile ilişkilidir. ru rotasyona ve kolu hastanın önüne getirir.
622 KISIM 21 • KAS İSKELET BOZUKLUKLAR!
ŞEKİL 180-3. Yergason testi.bicipital tendinit tansında
kullanılır. Hastanın elbileği 90 derece sabitlenir.muayene
eden kimse kolun önkısmının dirence karşı supinasyonu ile
proksimal bicipital arnlıgı palpe eder. Ağrı yada instabilizas­
yon biceps tendiniti ya da tendon subluksasyonun belirtir.
Pozitif speed's testi, el bileği geniş ve kolun ön kısmı
supınasyonda iken, omuzun fleksiyonu öne direnci
ile omuzun ön kısmında ağrıyı test eder.
Pozitif yergason testi, kolun ön kısmın supinasyon­
da iken elbileği 90 derece fleksiyonu ile omuzun ön
kısmında ağrıyı test eder (Şekil 180-3).
Rotator cuff yırtığı tam ya da kısmi olabilir.
Rotator cuff akut yaralanmaları genellikle omuzun
akut travmatik zorlu hiperabduksiyonu ya da hpe­
rekstansiyonunu içerir.
Rotator cuff yırtıgı bulguları genellikle, özellikle
abduksıyon ya da eksternal rotasyonda muskuler
zayıflık, hassaslık, muskuler atrofi ve impingement
işaetleridir. krepitus daha kronik yaralanmaları
akla getirir.
Kalsifik tendinit ani başlangıçlı omuz ağrısna ne­
den olur. Genellikle istirahatte, hiçbir omuz ha­
reketi ile şiddetlenmez. Geceleri genelde kötüle­
şir ve kalsiyum depolarının azalması ile beraber
görülür.
Kalsifik tendinit başlangıcı çok kısa zamalı olup ağ­
rısı rotator cuff ilişkili ağrıdan daha agırdır. Ağrı
genellikle iki hafta içinde kendini sınırlar.
Adeziv kapsulit sıklıkla omuzun immobilizasyo­
nu, gece diffüz ağrılar, kısıtlı pasif ve aktif hareket
aralıgı periyodlarını takip eder. Ağrı palpasyon­
la değil hareketle artar. Primer osteoartrit diğer
eklemlerin dejeneratif değişikliği ile ilişkilidir.
Omuzun osteoartriti seyrektik ağırlık taşıma ile
ilgili olmadığı için seyrektir.
Osteoartrir sıklıkla birçok eklemde mevcuttur ama
özellikle önceki hasarlanmış omuz ağrısında ben­
zer.
Osteoartrit aktivite ile ağrıya neden olur, istirahatle
azalır.
• TANI VE AYRICI TANI
Geniş rotator cuff yırtığı içinde en spesifik radyo­
garfik işaret akromiohumeral aralığın azalmasıdır
(<7 mm).
Radyografi nadiren tanı koydurur ama anormal
kalsifikasyonlarla olan kalsifik tendinit, osteofit ve
diğer artritik değişiklikler ya da ince glenohumeral
dislolkasyonları tanımlaamad yardımcı olabilir an­
cak adeziv kapsülit için yanıltıcı olabilir.
Omuz ağrısının nedenleri arasında akut kardiak,
pulmoner, aortik ve abdominal patolojiler düşü­
nülmelidir.
Servikal sinir radikulopati, brakial pleksus hasta­
lıkları, pancoast' tümoru ve aksiller arter trombozu
omuz ağrısının degerlendirilmesinde düşünülmeli­
dir.
ACİL SERVİS BAKIMI
Acil serviste amaç ağrıyı ve inflamasyonu azalt­
maktır. genelde NSAİ ilaçlar, 'rölatif istirahat',
' kriyoterapi' ve immobilizasyonu içerir. Rölatif is­
tirahat, acı vereb aktivitelerden kaçınma anlamın­
dadır.
• Yumuşak hareket aralığı hareketleri ağrının izin
verdigi ölçüde başlanmalıdır.
Lokal steroid enjeksiyonun olası komplikasyonu
tendon rüptürüdür.

KALÇA VE DİZ AGRISI
181 Jeffrey L. Hackman
Çeviri: Zehra Akçora
• DİZ VE KALÇA HASTALIKLARI VE
SENDROMLARI TANISI
• Çogu diz ve kalça hastalık ve sendromları ayrıntı -
lı özgeçmiş ve fizik muayene ile tanı konur (Tablo
181-1 bak)
BÖLGESEL SİNİR TUZAKLANMA
SENDROMLARI
MARELJIA PARESTEZİ
• Lateral femoral kutanöz sinir basısı alt ekstremıite
sinir tuzaklanmalarında en sık görülenidir.
• Kalça uyluk ya da kasıkta ağrı yanma ya da karın­
calanma ve haifı dokunma ile hipersensivite semp­
tomlar arasına katılır.
• Anterior süperıor iliak sinir üzerıne dokunma ağrı­
yı çogaltabilir.
• NSAİİ ve irritasyon kaynagını (örn. obezite, gebe­
lik, dar pantolon kemeri) ortadan kaldırma tedavi­
yi içerir.
OBTURATUAR SİNİR TUZAKLANMASI
Sıklıkla pelvik kırıklar ile tuzaklanır, kasık ve iç uy­
luk aşagısında ağrıya neden olur.
• Atletlerde distal obturatuar kanalda fasial bantlar,
pelvik kitleler ve pelvik hematom diğer nedenler­
dir.
TABLO 181-1 Kalça ve Diz Eklemi Tanısında
Kullanılan Yontemler
Potansiyel tanı için agrının lokalize oldugu alanı belirle.
Ağrıya neden olan aktiviteleri belirle
Dizin 'dışarı verme' yada 'burulma'genellikle refleks kas
inhibisyonu agrı nedenli akut nörolojık acil olur. Bu
şikayet ligamentöz hasar yada eklem instabilitesi ve
patella subluksasyonda görülebilir.
Zayıf kondisyon yada quadriceps zayıflık genellikle
patellofemoral sendromda dizin ön kısmında agrıya
neden olur;bu zayıflık tedavi edilmelidir.
Diz kilitlenmesinde kronik olabilen menıskus hasar akla
gelmelidir.
Ligament hasarında başlangıçta agrı haşhaş hissi yada sesi
güvenilirdir.
Aktivite sonrası tekrarlar efüzyon meniskus hasarında akla
gelmelidir.
Eklem çizgisinde agrı menisküs hasarı akla gelmelidir.
BÖLÜM 181 • KALÇA VE Diz AGRISI 623
İLİOINGUINAL SİNİR TUZAKLANMASI
• Abdominal duvar kaslarının hipertrofı ya da gebe­
lik tuzaklanmaya neden olabilir.
• ağrı ve hipoestezi kalça ekstensiyonu ile şiddetlene­
bilir.
PİRİFORMİS SENDROMU
• Piriformis kas ile siyatik sinir irritasyonu kalçada
ve hamstring kaslarda ağrıya neden olur.
• Oturma, merdiven çıkma ya da çömelme ağrıyı
şiddetlendirir.
• PSOAS ABSESİ
• Psoas kas absesi kalça ya da yana yayılan abdomı-
nal ağrı, ateş ya da topallama ile ortaya çıkabilir.
• Staphylococcus aureus en sık patojendir (%80).
• Tanı BT ile konur.
• Tedavi antibiyotik ve cerrahi drenajı içerir.
KALÇA VE DİZİN BURSAL
SENDROMLARI
• Kalça ve diz bursa inflamasyon, infeksiyon, roma­
tolojık hastalıklar (psöriartrik artrit, romatoid art­
rit, ankilozan spondilit) ya da Kristal hastalıkları
(gut, pseudogut) nedenli ağrı olabilir.
• İnfeksiyonu non-infeksiyöz inflamasyondan ayrır­
mak zor olabilir.
• Tablo181-2 bursa sendromlarını karakterlerini ta-
nımlamaktadır.
• Şekil 181-1 sol dizde bursa şişmesini gösterir.
• Tedavi altta yatan nedenle ilişkilidir.
• NSAİİ, istirahat, sıcak tutma ve zaman inflamatuar
sürecin temel tedavisidir.
• İnfeksiyon durumlar hariç bursaya kolayca steroid
enjeksıyonu yararlı olabilir.
• Tendon içine steroid enjeksiyonun kaçınılmalı ve
dikkatli olunmalıdır.
• Enfeksiyonlar antibiyotik ile tadavi edilebilir.
İmmunsuprese hastalarda enfeksiyondan şüphele­
niliyorsa IV antibiyotik ve ortopedik cerrahi giri­
şim Kabul edilebilir.
• MYOFASIAL SENDROMLAR/ AŞIRI
KULLANIM SENDROMU
• Aşırı kullanım sendromları vucudun iyileşme yete­
negini geçen tekrarlayan mikrotravmalar nedeniyle
olur.
624 KISIM 21, KAS İSKELET BOZUKLUKLAR!

TABLO 181-2 Kalça ve Diz Bursa Sendromlarının Özellikleri

AGRI
LOKALİZASYONU İLİŞİKLİ SEMPTOMLAR GENELPOPULASYON
Trokanterik bursit Posterolateral kalça Merdiven çıkarken ve yürürken ağrı Kadın koşucular, yaşlı
kadınlar
İliopsoas bursit Kasık Kalça ektansiyonu ile inguinal ligament
orta 3. kısımda hassasiyet/
İschial ya da İschial çıkıntı Uzun süre sert zeminde oturunca ağrı Sedanter insanlar
ishıogluteal bursit
İliopektinal bursit Kalça anterioru, pelvis, Kalça fleksiyonda ve eksternal rotasyonda
kasık iken agrı gelişir
Pes anserine bursiti Diz anterıor mediali Obez kadınlar, koşucular,
fazla kullananlar
Prepatellar bursit Patella antrioru Bursanın şişmesi Tekrarlayan sert zeminde diz
travması

Tablol81-3 çeşitli aşırı kullanın sendromların ka­ Düz grafiler tanıyı kanıtlayabilir ancak BT ya da
rakterlerini tanımlar. MRI hastalık sürecinde daha yararlıdır.
NSAİİ sıcak tutma ve istirahat, aktivitelerin kade­ Femur başı avasküler nekrozun travmatik neden­
meli olarak takibi, fizyoterapi ve uygun güçlendir­ leri femur boyun kırığı, kalça çıkığı ve gizli ya da
me tedavi seçenekleridir. minor travmalardır.
• Nontravmatik nekroz idiopatik olabilir; diğer ne­
denler orak hücreli anemi, kollagen vasküler hasta­
KEMİK/EKLEM BOZUKLUKLARI lıklar, kötü alkol kullanımı, renal transplantasyon,
sistemik lupus eritramatozis, disbarism, kronik
OSTEONEKROZ/AVASKULER NEKROZ pankreatit, dışardan steroid alımı, cushing hastalı­
Kemik enfarktı idiopatik ya da primer hastalık, se­ gı, caisson hastalığı, gaucher hatalığı ve renal oste­
odistrofi olabilir.
konder olarak sistemik durumlar ya da travma son­
rası kan desteginin eksikliği nedenli olabilir.
OSTEOMYELİT
Osteonekroz kalçadan dize kadar ağrıya neden ola­
bilir. Kemik bakteriyal ya da fungal enfeksiyonlar ne­
denli hasarlanabilir.
Olguların %80 kadarı bitişik yapıların hematojen ya­
yılımı oldugu hatırlanması gereken nedenlerdendir.
• Tablo 181-4 risk faktörleri, benzer organizmalar ve
ampirik tedaviyi gösterir.

PAGET HASTALIGI
Paget hastalıgı ya da osteotisis deformans deforme
olmuş kemik.lerın yapım yıkım sonucu genişlemesi
ile oluşan ailesel bir hastalıktır.
Kalça ek.lemi %50 hastada etkilenir.
• AS te tedavi semptomatiktir.
komplikasyonlar için cerrahi önerilebilir.
Uzun dönem ilaç tedavisi kemik turnover hızını
Azaltıp (örn: kalsitonin ve alendronat) hastalıgın
kontrol edilmesine yardımcı olabilir.

ŞEKİL 180- 1. Sol dizde prepatellar bursit (Knoop K, Stack
L, Storrow A,Thurman dan izin almadan çogaltılamaz RJ:
Atlas Emergency Medicine 3. baskı 2010 McGraw-Hill, New
York)
OSTEITIS PUBIS
• Osteitis pubis hamilelik sonrası, atletlerde adduk­
tor ve gracilis kaslarının aşırı kullanımı ve mesane
ve prostat ameliyatlarından sonra oluşur.
 BÖLÜM 181 , KALÇA VE Diz A<'.;RISI 625

Iı,:jHjt:til Miyofasyal/
AGRI
Aşırı Kullanım Sendromlarının Karakteristikleri

LOKALIZASYONU İLİŞİKLİ SEMPTOMLAR GENEL POPULASYON

Kalça sendromu
Fascıa lata sendromu uyluk Kasık ön yüzü
laterali
Patellofemoral sendrom
İliotibial band sendromu
Popliteal tendinit diz
Patellar tendinit
İnfrapatellar yağ yastığı
sendromu
Semimembranöz tendinit
Kalça posterıor laterali Kalça fleksiyon ekstensiyon ses Atletler, genç kadın
Atletler
Diz ön yüzü Diz fleksıyonu ile agrı artışı Kadınlar
Diz laterali Lateral epikondilüzerınde lokalize Mesafe koşucusu, bisikletçi
hassasiyet
Lateral posterioru Yokuş aşağı ağrı şiddetlenir Atletler
Yokuş yukarı agrı şiddetlenir Jumperlar
Diz ön altı Sert zeminde oynayan atletler
Diz posteromediali Genç hastalar (fazla kullanan
atletler) yaşlı hastalar
(dejeneratif degişiklikler)

Pubis bölgedeki ağrı yavaşca başlar ve zamanla çok MYOSİTİS OSSİFİKANS

ağrı olabilir ki bud a karakteristik ördek yürüyüşü­
ne sebep olur. Myositis ossifıkans veya heterotopik kalsifikasyon
Semptomlar aylar içinde dinlenme ve NSAID ile anormal yerlerde post travmatik olarak oluşan ke­
geçebilir. mik oluşumudur.
Semptomlar arasında ağrı ve palpe edilebilen kitle
vardır ki bu kitle hareketi engelleyebilir

TABLO 181-4 Risk Faktörleri, Benzer Enfekte Organizmalar, Osteomiyelit için Önerilen Ampirik
Antibiyoterapi
RİSK FAKTÖRÜ BENZER ENFEKTE ORGAZMA
Yaşlı, hematojen yayılım Sstap. aureus, MRSA dahil Vankomisin, 1 gram IV, artı piperasilin-tazobaktam
3,375 gr IV ya da imipenem, 500 mg IV
Orak hücreli anemi Salmonella, gram negatif bakteriler Siprofloksasin 400 mg IV, vankomisin düşün,! gr
(st.aureus artmakta) IV
Diabets mellitus ya da vasküler Polimikrobial: s. aurues, str. Vankomisin, 1 gr IV,artı pipersilin-tazobaktam, 3,
yetmezlik agalacticae ve str.pyogenes artı 375 gr IV ya da imipenem 500 mg IV
koliforrnlar ve anaeroblar
IV ilaç kullanan S. aureus (MRSA dahil) ve Vankomisin 1 gr IV
pseudomonas
Gelişmekte olan ülkeler Myobacterıum tuberculosis Bkz Bölüm 70 Tüberküloz
Yenidogan S.aureus (MRSA dahil) gram negatif Vankomisin 15 mg/kg yükleme, sonra dozu azalt,
bakteriler grup b streptokoklar artı seftazidim 30 mg/kg 12 saatte bir IV
Çocuklar St.aureus MRSA dahil Vankomisin 1O mg/kg her 6 saatte bir, artı
seftazidim, 30 mg/kg her 8 saatte bir
Ortopedik işlem olup olmaksızın St.aureus ve koagulaz negatif Vankomisin l gr IV
postoperatif stafilokok
İnsan ısırıgı Streptococi ya da anareop bakteriler Piperasilin-tazobaktam 3,375 gr IV ya da
imipenem 500 mg iV
Hayvan ısırıgı Pasteurella rnultocida, ethenella Sefuroksim 500 mg IV eger p.multoıcida
corrodens biliniyorsa pipersilin-tazobaktam 3,375 gr IV ya
da imipenem 500 mg IV
626 KISIM 21 • KAS İSKELET BOZUKLUKLAR!

Düz radyografi eklem yerlerinde veya fasyal düz­

lemde irregular şekilde kitle gösterir

182 EKLEMLERİN VE
i
I •
BURSALARIN AKUT
HASTALIKLARI 1
1

Matthew C. DeLaney J _,,,.-,--·

I Akromiyon
__,,,.-,--
·/·

.,,.---[------
Çeviri: Zehra Akçora \
1

>om---r-;;}
KLİNİK ÖZELLİKLER
Hastalığın mono veya poliartiküler olduğunu ayırt Humerus /
etmek tanıyı kesinleştirmede faydalı olabilir.
1
başı
\
Yer değiştiren bir hastalık gonokokal artirit, akut
romatik ateş, lime hastalığı, vira) artrit ve SLE'yi
düşündürür.
En önemli tanı septik artririttir ve tüm kararlar
bunu ekarte etmek veya kesinleştirmek amacına
hizmet etmelidir.
/
Sinovial sıvının alımı ve incelenmesi etkilenmiş ek-
lemin değerlendirilmesinin en önemli basamağı- ŞEKİL 182-1. Omuzun artrosentezi, posteriyor yaklaşım.
dır. Klinisyen eklem aspirasyona standart yaklaşım
konusunda bilgili olmalıdır.

TABLO 182-1 Etkilenen Eklemlere Göre \'

l\
1
j
EKLEM SAYISI
Artrit Klasıfikasyonu
TANIMLAYICI HUSUSLAR
/., I l
\\ I
l = Monoartritler Travma indükleyen artrit
Nongonokokal septik artritler -"'
Ulnanın -""'�'------
Gonokokal septik artrit koronoid
Kristal indükleyen (gut, pseudogut)
proçesi

Osteoartrit (akut)
Lyme hastalıgı
Avasküler nekroz
Tümor -
.... -+- Lateral
Radi us başı--+-•- - - • - - ,..,.,
2-3 = Oligoariküler Lyme hastalığı ' . '
' ,
epikondil
Reaktif artrit (reiter sendromu) '....!.
Ankilozan spondilit
--+- -- - Olekranonun
ucu
Gonokokkal artrit ŞEKİL 182-2. Dirseğin artrosentezi.
Romatoid ateş
> 3 = poliartrit Romatoid artrit
Sistemik lupus eritematozis
Vira! artrit
Osteoartrit (kronik)
Serum hastalığı
Serum hastlıgı benzeri reaksiyon
 BÖLÜM 182 • EKLEMLERİN VE BURSALARIN AKUT HASTALIKLARI 627
Septik artirit açısından değerlendirilmede olan
hastaların hastahaneye yatışı, parental antibiotik ve
cerrahi drenaj ihtimali için ortopedi değerlendiril­
mesi gereklidir.
Antibiotikler, ki standart olarak vancomycin ve
Gevşemiş üçüncü generasyon cephalosporin içerirler, strep­
kuadriseps
tendonu
tococcal ve methicilin dirençli staphy. İçeren
staphlycoccları görmelidir.
Özel hasta grupları ampirik tedavinin planlanma­

7
sında göz önünde bulundurulmalıdır.

• GONOKOKKALARTRİT
ŞEKİL 182-3. Dizin artrosentezi, lateral yaklaşım.
SEPTİK ARTİRİT
• Kısıtlanmış, sıcak ve hassas olan eklemde bakterial
non-gonokokkla septic artrit en önemli tanıdır ve
ekarte edilmelidir.
Hareket kısıtlılığı ve harekette azalma önemli bul­
gulardır. Titreme ve kasılma gibi standart semp­
tomlar bulunmayabilir.
• Periferal beyaz küre sayısı yetişkin ve cocukta hem
sensitivite hem de spesifisite acısından yetersizdir.
• ESR 30 mm/h cut-off u ile %96 sensitivitisi vardır
ama spesifıtisi düşüktür
Gonokokkal artrit genç yetişkin ve ergen populas­
yondan en sık septic artrit sebebidir ve tipik olarak
prodromal bir ateş, titreme ve gezen eklem ağrıısı
veya tenosinovitten oluşur ki bunları monoartrit
takip eder.
Vesikulopustular lezyonlar etkilenmiş eklemin dis­
talinde yer alabilir.
Sinovial sıvı kültürleri çoğunlukla negatiftir. Pos­
terior farenks, üretra, serviks ve rektumdan alınan
örnekler positif örnek sansını arttırır.
KRİSTAL-KAYNAKLI SİNOVİT
Gut, 40 yaş üstü erkeklerdeki en sık inflamatuar
eklem hastalığıdır, çoğunlukla büyük ayak parmağı
ve dizi etkiler ve ürik asit Kristal depolanmasından
kaynaklanır.
Gut veya pseodugut travma, cerrahi, ağır hastalık
veya ilaç değişiminden tetiklenebilir.

TABLO 182-2 Sinovial Sıvı Muayenesi

NORMAL NONİNFLAMATUAR İNFLAMATUAR SEPTİK
Berraklık Transparan Transparan Bulanık Bulanık
Renk Temiz Sarı Sarı Sarı
WBC <200 <200-2000 200-50,000 >25000
PMNL (%) <25 <25 >50 >90
Kültür Negatif Negatif Negatif >%50 pozitif
Kristal Hiç Hiç Multıpl ya da hiç Hiç
İlişkili durum Osteoartrit, travma, Gut, pseoudogut, Nongonokokal ya da
romatid ateş spondiloartropati, romatoid gonokokal septik
artrit, Iyme hastalıgı, sistemık artrit
lupus eritematozis
 628 KISIM 21 • KAS İSKELET BOZUKLUKLAR!

TABLO 182-3 Septik Artritte Adolesan VİRAL ARTRİT

ve Yetişkinlerde Sıklıkla Parvovirüs Bl9, rubella ve hepatit B en sık görülen vi­
1 Karşılaşılan Organizmalar ral artrit sebebidir.
HASTA/ BEKLENEN Yetiskinde parvovirus Bl9'un akut romatizmal ateş
DURUM ORGANIZM ANTİBİYOTİK gibi poliartiküler semptomları vardır.
Büyük Staphyloccocus Vankoınisin 15 ıng/kg Hepatit B coğunlukla dizi etkiler ve ateş, lenfadenopati
çocuklar n.gonorrhaea, IV yükleıne,gram ve sarılıkla beraber gelir.
ğaglıklı streptococcus boyamada gr( +) Akut rubella geçiren kadın hastaların 50% si klasik dö­
yetişkinler, gr( -) bakteri kümeler ortaya küntüden sonra poliartiküler artrit geçirir.
neisseria çıkınca:seftrıakson
gonore 1 gr ıv, ya da
için risk imipenem 500 LYME ARTRİTİ
faktörü olan ıngIV eger gr ( -)
hastalar organizm ya da Lyme artriti monoartilüler veya simetrik oligoartikü­
organizma olma­ ler artrit olarak manifeste olur ve coğunlukla büyük
dan n. genore için eklemleri etkiler.
şüphe duyuluyorsa Lyme artriti, primer hastalnk seviye 1 enfeksiyondan
(üretra, serviks birkaç hafta ile yıllar gibi bir zaman aralığından
yada ana! kanal sonra oluşabilir.
kültürü) Bir ısırık hikayesi veya eritema migrans şeklinde dö­
Komorbid Staphyloccus, vankomisin 15 ıng/ küntü hikayesi çoğunlukla yoktur.
hastalığı staphylococcus kg IV yükleme,artı Sinovial sıvı kültürleri cogunlukla negatiftir ve tedavi
(romatoid artşta) seftrıakson 1 gr IV çogunlukla klinik süphe üzerine başlanır.
artrit, HIV, yada siprofloksasin Tedavi 3-4 hafta doxycyline, penisilin, amoksisilin
kanser) ya 400 mgIV,
veya ceftriakson ile yapılır.
daIV ilaç alternatif ajan
kullanıcıları olarak imipenem
500 mg iV TRAVMATİK HEMARTROSİS
Orak hücreli Salmonella Vankomisin 15mg/
Hemartrosis, yüksek ihtimalle bir intraartiküler kı­
anemi staphylococcus kg iV yükleme artı
hastaları artşta) siprofloksasin 400 rık ve ligament hasarı ile beraber gelir.
mg iV, alternatif Spontan olarak gelişirse koagulapati açısından de­
ajan olarak ğerlendirilme yapılmalıdır.
imipenem 500
mgIV ROMATOİD ARTRİT
Romatoid artrit kronik ilerleyen, poliartiküler ve
kadınları erkeklerdan daha çok etkileyen bir sinoi­
val eklem hastalığıdır.
Sinovial sıvıda polarize edici mikroskop ile yapılan Bu hastalık uzun süreli inaktivite sonrası oluşan tu­
değerlendirilme gutun veya pseodugutun tanısın­ tukluluk veya sabah tutukluğu ile beraberdir.
dan önemli bir rol oynar. Simetrik, ağrılı, hassas eklemler ve distal interfa­
• Ürik asid kristalleri iğne seklinde görülür ve nega­ rankgeal eklemlerin tutulmaması ile hastalık ken­
tive birefirenste mavi görülürken, kalsiyum kristal­ disini gösterir.
leri rhomdoid sekildedir ve positif birefirenste sarı • Akut alevlenmeler NSAIDler ve kısa süreli kor­
görülür. tikosteroidler ile tedavi edilir. Hastalık modifıye
• Akut gutlu hastaların 30%'unun serum ürik asid eden antiromatizmal ilaçlar uzun süreli tedavide
değerlerinin normal olması bu testin tanıda öne­ kullanılınır.
mini minimal kılar.
Yeterli böbrek fonksiyonlarına sahip hastaların OSTEOARTİRİT
akut tedavisi NSAIDler (ibuprofren veya indomet­
hasin) ile yapılmaktadır. Opioidler de kullanılabilir. • Osteoartrit kronik, poliartiküler etkilenme ile gi­
• Kolşisin O. 6 milligram/saat hızdan oral olarak ye­ den ve romatoid artritin sistemik bulgularını bu­
terli etki görülünceye veya hasta dayanılmaz sevi­ lundurmayan bir hastalıkdır.
yede kusma veya ishala sahip oluncaya kadar kulla­ • Distal interfarangeal eklem aralığı coğunlukla etki­
nılabilir. lenir.
 BÖLÜM 183 · SİSTEMİK ROMATOLOJİK HASTALIKLARIN GENEL ÖZELLİKLERİ 629
• Radyografi eklem aralığında daralma göstebilir. • BURSİTLER
• Akut ağrı NSAIDler ve dinlenme ile tedavi edilir.
Bursit herhangi bir bursayı etkileyebilien bir inf­
REITER SENDROMU lammatuar durumdur. Travma, enfeksiyon, roma­
tolojik hastalıklar, kristal depolanması veya idiopa­
• Reiter sendromu seronegatif bir spondioartiopatidir tik olarak oluşabilir.
ve kendisini akut, asimetrik oligoartrit olarak göste­ • Sıklıkla prepateller bursa (örnegin halı seren dizi)
rir. Tercihen alt ekstremiteyi tutar ve üretrit (ureap­ ve olekranon bursa etkilenir.
lasma veya klamidia) veya enterit (salmonelle veya • Septik ve aseptik bursit birbirinden fizik muayene
shigella) i takip eden 2 ila 6 hafta sonra oluşabilir.
ile net olarak ayırt edilemez dolayısıyla aspirasyon
• Klasik triadi üretrit, konjuktivit ve artrit tanı için
hücre sayısı ve türü, Gram boyaması ve kültür ile
gerekli değildir.
ayırt etmede kullanılır.
• NSAIDler analjezik olarak kullanılabilir. Antibito­
Septik bursa sıvısı karakteristik olarak pürülandır,
iklerin kanıtlanmış faydası yoktur.
kültür olarak positiftir ve genelde 30.000'den fazla
beyaz küre içerir.
• ANKİLOZAN SPONDİLİTİS • Tedavi, etkilenen eklemin istirahiti, ağrı kesici­
• Ankilozan spondilitit seronegatif bir spondylartio­ ler ve antistaphkokkal antibiotiklerin 1O-14 gün
patidir ve primer olarak omurga ve pelvisi etkiler. kullanılmasında (eğer enfeksiyon lehine kanıt
Üç aydan fazla süren ve 40 yaş altı kişilerin etkile­ varsa)
yen sabah tutukluluğu ile karakterizedir.
Klasik radiografık bulguları sakroileti ve vertebral
gövdelerin kareleşmesidir (bamboo omurga)
• Eklem ağrısı semptomatik olarak NSAID'lerle te­
SİSTEMİK ROMATOLOJİK
davi edilir.
183 HASTALIKLARIN GENEL
TABLO 182-4 Septik ve Nonseptik Olekranon ÖZELLİKLERİ
Ve Prepatellar Bursitlerde Michael P. Kefer
Bursal Sıvının Karakteri Çeviri: Zehra Akçora
KRİSTAL
SEPTİK TRAVMATİK ETKİN
Görünüm pürülan: Saman rengi, Saman ren-
seroanjoz ya gi kanlı
• EPİDEMİYOLOJİ
saman
rengi da kanlı Morbitide ve mortalite açısından bu hastalıklar bir­
ya da çok organı etkiler ve hastalığın kendisi, komplikas­
seröanjioz yonu ve/veya tedavisi bu mortalite ve morbidititeyi
Lökosit 1500- 50-11000 1000-6000 etkiler.
300000; ortalama ortalama
ortalama 1100, titpk 2900
75000, <28000
tipik • HAVA YOLU
>30000 • Tekrarlayan polikondrit akut ve ani ağrı, kırmızılık
Diferensiyal Predomınant Predomınant Oldukça ve kulaklar veya burunun şismesi ile presente olur.
sayım PMNL mononükleer degişken Trakeobronşial kartilaj vakaların %50'sıdan etkile­
Bursa <50-90 >%98 vakada Bilinmiyor nir. Sesde kabalaşma ve boğaz kırmızılığı kartilaj
sıvısında %50, %70-80 üzerinde çoğunlukla mevcuttur. Tekrarlayan atak­
serum lar hava yolunda kapanmaya sebep olabilir.
glukoz
• Romatoid artrit krikoartineoid eklemleri etkilerse
oranı
konuşurken ağrı, sesde kabalaşma veya stridora se­
Gram %70 pozitif Negatif Gegatif
bep olabilir. Krikoartenoid eklemler kapalı bir po­
boyama
zisyonda fixe olabilir ki bu acil trakeostomiye sebep
Kristal Hayır Hayır Evet
olabilir. Temporomandibular eklem disfonksiyonu,
durumu
atlantoaxial instabilitie veya servikal anklosisa ne­
Kültür Pozitif Negatif Negatif den olabileceğinden zor entübasyon ihtimali göz
sonuç önünde bulundurulmalıdır.
630 KISIM 21 • KAS İSKELET BOZUKLUKLAR!

TABLO 183-l Sistemik Romatolojım Hastalıkların Genel Özellikleri

HASTALIK GENEL KLİNİK ÖZELLİKLER VE KOMPLİKASYONLAR
Anti-Fosfolipid Multıpl ve tekrarlayan venöz ve arteryel trombozlar,tekrarlayan abortuslar.sekonder formu SLE,
sendromu RA, sistemik skleroz ve sjögren sendromu ile ilişkilidir. Tromboflebit ve DVT, pulmoneer
emboli, trombositopeni, hemolitik anemi,livedo retikularis,stroke,geçiçi iskemık atak, göz damar
komplikasyonu, koroner renal mezenterik felç ve ARDS
Ankilozan Omurganın progresif sertliği ile aksiye! iskeletin kronık intlamtuar hastalıgı.geç yetişkimlerde(pik yaş
spondilit 20-30 yaş). Sırt ağrısı (egzersizle ilerleyen) kalça yada omuz agrısı, sistemik komplikasyonlar (ateş,
keyifsizlik, yorgunluk, kilo kaybı, myalji)üveit, kostovertebral rijidite yüzünden restriktif pulmoner
hastalık, renal tutulum, ankilozan omurganın kırıkları, akut spinal kors basısı
Stili sendromu İnflamatuar hastalık. Sistemik komplikasyonlar: (ateş, keyifsizlik, yorgunluk, kilo kaybı, myalji)
artrit, myalji, geçiçi rash, farenjit, lenfodenopati, splenomegali, anemi, tromnositopeni. Perikardit,
Myokardit, plörezi, ARDS, aritmi, kalp karaciğer hastalığı
Behçet hastalıgı Kronik, tekrarlayıcı intlamatuar hastalık. Arter ve venleri kapsayan sistemik vaskülitt (karotis, pulmoner,
aort ve alt ekstremite damarlarını genelde içerir, anevrizma, diseksiyon, rüptür yada tromboz) sistemik
komplikasyonlar (ateş, keyifsizlik, yorgunluk, kilo kaybı, myalji) tekrarlayıcı agrılı cilt ve mukoza!
lezyonlar; asimetrik, büyük ve orta eklermlerin deforme etmeyen artriti; tromboflebit ya da DVT;
oküler komplikasyonlar, nöropsikiyatrik komplikasyonlar. Perikardit, miyokardit, barsak perforasyonu
Churg-strauss Multisisem ilişkili vasküilt. Sistemik komplikasyonlar(ateş,keyifsizlik,yorgunluk,kilo kaybı,myalji)
sendromu allerjik rinit,tekrarlayıcı sinüzit, astım ve periferal eozinofıli. Sistemik hipertansiyon, perikardit,
abdomınal ağrı, periferal nöropati; deri lezyonları, AMI, barsak perforasyonu
Dermatomiyozit/ İdiopatik inilamatuar myopati. Kas güçsüzlüğü, myalji ve kas hassasiyet. serum CK yükselir.sistemik
polimiyozit komplikasyonlar (ateş, keyifsizlik, yorgurıluk, kilo kaybı, myalji)raynound fenomeni, noneroziv inflamatuar
poliartrit, özefageal disfonksiyon,raspiratuar hastalık, aspirasyon pnomonisi, iletim bozuklukları
Dev hücerli artrit Büyük ve orta büyüklükte damarları etkilyen krnik vaskülit. Yaşlılar (artalama tanı yaşı: 70 yaş) yeni
başlangıçlı lokalize baş agrısı,temporal arterde hassasiyet, nekrotizan areterit biyopsisi, muayene
sırasında temporal arter normal aolabilir. Gürültülü başlangıç, sistemik komplikasyonlar, çene ya da
dil kladikasyonu, göz komplikasyonları ve görme kaybı. Aortik regürjitasyon ve aortik ark sendromu.
Karotis ve vertebrobaziller vasküliti yüzünden nörolojık komplikasyonlar.
Henoch-schönlein Genelde çocuklarda IgA depolanması ile ilişkili kronik vaskülit. Palpabl purpura (koagulapati ve
purpurası trombositopeni olmaksızın) artrit/artralji, abdominal ağrı, Gİ kanama, renal tutulum (yetişkinler)
Mikroskopik Akciğer tutulumu ve hızlı ilerleyen glomerulonefrit ile karakterize küçük damarların vasküliti.akciğer
polianjitis komplikasyonları poliarteritis nodosadan farklılık gösterir. Sistemik komplikasyonlar (ateş, keyifsizlik,
yorgunluk, kilo kaybı, myalji) artralji, cilt lezyonları, hemoptizi, abdominal ağrı, renal tutulum,
sistemik hipertansiyon
Poliatreitis nodosa Orta büyüklükte muskuler damarların sistemik nekrotizan vasküliti. Sistemik komplikasyonlar
(ateş, keyifsizlik, yorgunluk, kilo kaybı, myalji) artralji, cilt lezyonları, hemoptizi, abdominal ağrı,
renal tutulum, sistemik hipertansiyon, motor ve duyu defısiti olan periferal mononöropati, göz
komplikasyonları, lökositoz ve anemi, felç, mezenter iskemi, akut skrotum
Romatoid artrit Kronik, sistemik intlamatuar hastalık. Simetrik ve destrüktif artrit. Sistemik komplikasyonlar (ateş,
keyifsizlik, yorgunluk, kilo kaybı, myalji) cilt lezyonları, splenomegali. Servikal omurga tutulumu,
plevrit, perikardit, myokardit ve aortit. Havayolu obstruksiyonu için potansiyel krikoarytenoid artrit.
Okuler tutulum. Periferal areter hastalığı, Sjögren sendromu, vaskülit ve reanl tutulum. Abdomınal
ağrı. Anemi, lökopeni, trombositoz ve Felty sendromu. AKS, respiratuar hastalık
Polimyaljıka İmmün yetmezlik ilişkili. Kulaklar (violaceous ya da eritematöz aurikula) burun (kemer burun
romatika deformitesi)ve diger kartilagenöz yapıların ınflamasyonu. (Özellikle gözler, eklemler ve resriratuar yol)
olguların üçte biri diğer sistemik romatolojik hastalıklarla ilişlikli.sternoklavikular, kostokondral ve
manubriosternal artrit,üst hava yolu tutulumu, aortik ve mitral kapak regürjitasyonu, perikardit, renal
tutulum, periferal nöropati, okuler komplikasyonlar
Sistemik lupus Her organı etkileyebilen relaps ve remisyonlarla karakterize sistemik otoimmün hastalık. .sistemik
eritematozus komplikasyonlar (ateş, keyifsizlik, yorgunluk, kilo kaybı, myalji) simetrik ve poliartikuler artrit (elin
küçük kemikleri, el bileği ve diz) kelebek tarzı rash, mukokutanöz tutulumlar, oral ve/veya naza!
ülserler, raynound fenomeni. Nöropsikiyatrik tutulumlar, plevrit, lupus pnomottitis, daralan ya
da kaybolan akciğer sendromu ve pulmoner hipertansiyon. Libman-saks endokarditi, Perikardit,
Myokardit, endokardit. Gİ komplikasyonlar, renal bozukluk, lökopeni, orta anemi ve trombositopeni,
okuler komplikasyonlar, AKS
 BÖLÜM 183 • SİSTEMİK ROMATOLOJİK HASTALIKLARIN GENEL ÖZELLİKLERİ 631

TABLO 183-1 Sistemik Romatolojım Hastalıkların Genel Özellikleri (Devamı)

HASTALIK GENEL KLİNİK ÖZELLİKLER VE KOMPLİKASYONLAR
Sjögren sendromu Otoimmün hastalık. Primer olabilir, sekonder olarak çogunlukla RA, SLE, polimiyozit ya da
dermatomiyozit ilişkili. Sistemik semptomlar, artralji, cilt lezyonları, raynound fenomeni, pulmoner
hipertansiyon, perikardit, nöropsikiyatrik tutulum, periferal nöropati, hepatik anormallikler, renal
tutulum, hipokalmik respiratuar arrest, felç, pulmoner emboli, transvers myelit
Sistemi.le skleroz Degişik dokularda kollajenin uygunsuz ve aşırı birikimi;lümen daraltıcı ve damar duvarını kalınlaştıran,
(skleroderma) yaygın vasküler lezyonlar ile vaskuler spazm, sistemik komplikasyonlar (ateş, keyifsizlik, yorgunluk,
kilo kaybı, myalji) cilt lezyonları (parmaklar, eller ve yüz) karpal tünel sendromu, raynound fenomeni,
renal tutulum, Gİ dismotilite, gastroözefageal reflü (aspirasyon pnomonisi), kronik özefajit ve striktür.
karında vasküler ektazi (watermelon karın) alveolar hemoraji, ARDS, aritmi, seklorederma renal kriz
Takayasu arteriti Kronik vaskülit, genç kadın, özellikle asyalılarda, sistemik komplikasyonlar (ateş, keyifsizlik, yorgunluk,
kilo kaybı, myalji) artralji, cilt lezyonları, abdomınal ağrı ve diyare. aort ve şlk dalı ve pulmoner arter
tutulumu. Nörolojık tutululm, senkop, subklavıan çalma sendromu, ekstermite iskmi. Normokromik
normositik anemi. AkS, barsak iskemi ve perforasyon, felç
Wegener Multipl organ vaskülit ve nekrotizan granulomu.respiratuar yol tutulumu tahminen %100 olguda
granülomatozisi burun, oral kavite, üst trakea, eksternal ve orta kulak, orbita inflamasyonu. Üst havayolu ve pulmoner
tutulum.yapısal semptomlar, artralji, glomerulonefrit ve küçük damar vasküliti (sklerit, episklerit,
palpabl purpura ve kutanöz nodül, periferal nöropati, sagırlık) perikardit, myokardit. Renal tutulum.
anemi, lökositoz ve trombositoz, AKS
Kısaltmalar: AKS: akut korner sendrom AMI: akut myokard infaktüsü AH: alvolar hemoraji ARDS: adult respiratuar distres
sendromu DVT: derin ven trombozu Gİ: gastrointestinal RA: romatoid artrit SLE: sistemik lupus eritematozus SRD: sistemik
romatolojık hastalık

RESPİRATUAR KASLAR C2'ni transvers ligament etkilenmesi ve kord basısı

Dermatomyosis ve polimyosis respiratuar kas dis­
fonksiyonuna bağlı olarak respitrautar yetmezliğe
sebep olabilir.
AKCİGER
Pulmoner kanama Goodpasture hastalığı, Sistemik
Lupus, Wegener granulomatosisi ve diğer vaskülite
bağlı bir komplikasyon olarak görülebilir.
Pulmoner fibrosis ankilozan spondiloartrit, sklero­
derma ve diğer hastalıklarda oluşur.
Plevra! efüzyon Romatoid artrit ve Lupusta oluşur.
KALP
Perikardit; Romatoid artrrit ve Lupusta oluşur.
Myokardial infartk, koroner damar etkilenmesinden
(kawasaki hastalığı veya PAN kaynaklı) oluşabilir.
Akut romatizma! ateşte pankardit görülür.
Valvular kalp hastalığı, ankolizan spondiliartrit,
tekrarlayan polikondrit ve romatoid ateşte görülür.
Etkileri iletim sistemine kadar inip aritmiye sebep
olabilir.
SİNİR SİSTEMİ
Eğer çok dikkatli yapılmazsa, endotrakeal entü­
basyon sırasında veya başka bir travma ile servikal
omurga veya omurilik hasarı romatolojik omurga
etkilenmesinde oluşabilir.
romatoid artriti komplike edebilir.
Servikal omurga hareketsizliği ( ankilozan spondly.
'tan kaynaklanan) mekanik travmaya olan yatkınlı­
ğı arttırabilir.
Ön spinal arter sendromu vaskülit yapan romatolo­
jik hastalıklarda, aort diseksiyonundan veya trom­
boemboliden kaynaklanabilir.
GÖZ
Temporal artrit ani körlük sebebidir ve 50 yaş üstü,
çene kladikasyonu, görmede değisiklik ve yeni baş­
layan baş ağrısı olan hastalarda düşünülmelidir.
Kuru gözler ve kuru ağız, sjorgen sendromundan
tek başına veya başka romatolojik hastalıklarla be­
raber görülebilir.
Romatoid artritte, episklerit kendisini limitleyen ve
ağrısız olarak episkleral damarların tutulmasıdır.
Sklerit mor renk değişikliği ve belirgin kızarıklık
ile kendisi gösterir ve skleral rüptür riski vardır.
BÖBREK
Nefrit; Lupusun, Wegener'i ve sistemik vaslülitin
sık bir komplikasyonudur.
Renal yetmezlik sklerodermadan ileri gelen malign
hipertansyion, florit myosit ile gelen rabdomyosar­
kom veya NSAID tedavisi koymak prostogladin in­
hibisyonundan kaynaklanabilir.
632 KISIM 21 • KAS İSKELET BOZUKLUKLAR!
• Sistemik Lupusa hastalardaki nefrotik sendrom re­
nal ven trombozu için bir risk faktorüdür.
• HİP ERTANSİYON
• Hipertansiyon böbrekleri etkileyen herhangi bir
hastalığı komplike edebilir, PAS, skleroderma ve
SLE gibi veya indirek olarak nefrotoksik ilaçlardan
dolayı böbrek hasarı olabilir.
ADNERALBEZ
• Glukokortikoidler romatoid hastalıklarında tedavi­
sinde kullanılmaktadır. Gerekli dozlar adrenal bas­
kılanmaya sebep olabilir. Sonuç olarak bu hastalar,
akut adneral yetmezliğe açısından risk altındadır.
KAN
• Anemi ve trombositepeni yaygın olarak görülür.
• • Ağ veya orta palmar aralıkta olur.
Tedavi için kullanılan birçok ilaç etkili immuno­
supresanlardır.
ELİN ENFEKSİYONUZ VE
184 NON-ENFEKSİYONUZ
HASTALIKLAR
Michael P. Kefer
Çeviri: Zehra Akçora
• GİRİŞ
• İstihrahat ve elevasyon elin birçok inflamatuar
hastalığının esas tedavisidir. Bu; inflmasyonunun
azalmasında, ek sekonder hasarın azalmasında ve
enfeksiyonu yayılmasının engellemesinde etkili­
dir.
• Ele verilmesi gereken optimal pozisyon bileğin 15
derece ektansiyonu, metakarpofarengeal eklemin
50-90 derecede fleksiyonu, proksimal interfaranke­
sial eklemin 10-15 derece fleksiyonu ve distal inter­
larangial eklemin 10-15 derece fleksiyonudur.
EL ENFEKSİYONLARI
• El enfeksiyonları cogunlukla dermisle olan ya­
ralanmalardan kaynaklanır. Deri organizmaları
(staphy. Ve streptococ türleri) en sık görülen pa­
tojenlerdir.
• Aşağıda tarif edilen sık görülen el enfeksiyonların­
da önerilen antibiyotik tedavileri için Tablo 184-1'e
bakın.
SELLÜLİT
Lokalize sıcaklık, eritem ve ödem ile karakterize olur.
• Derin doku enfeksiyonu derin palpasyon ve hare­
ket etmesi edebilirlilik ile ekarte edilebilir.
• Antibiyotikler, fonksiyonel pozisyonde stabilizas­
yon, elevasyon ve yakın takiple tedavi edilir.
FLEKSOR TENOSİNOVİT
• Bu bir cerrahi acildir ve muayene ile tanı konulur.
• Elevasyon, stabilizasyon, IV antibiyotik ve drenaj
için el cerrahi konsultasyonu ile tedavi ve takip
edilmelidir.
• DERİN DOKU ENFEKSİYONU
• Ağ aralığında oluşan enfeksiyon dorsal ve volar sis­
lik ile presente olur ve etkilenen parmakların ayrıl­
masına sebep olur.
• Orta palmar enfeksiyonu fleksor tenosinovit veya
penetran yaralanmadan kaynaklanır ve radyal veya
ulnar bursaya yayılıma sebep olabilir.
• Elevasyon, stabilizasyon, IV antibiyotik ve drenaj
için el cerrahi konsultasyonu ile tedavi ve takip
edilmelidir.
KAPALI YUMRUK YARALANMASI
• Temel olarak dişe atılan bir yumruk sonrası oluşan
Metakarpal eklem yaralanmasıdır.
Ekstensor tendonlar boyunca enfeksiyon yayılma
riski yüksektir.
Deriyi delen yaralanmalarda eksplorrasyon ve irri­
gasyon yapılmalıdır.
• Ekstensor tendon yaralanması değerlendirilirken, elin
yaralanma sırasındaki yerinin bilinmesi önemlidir.
• Elevasyon, stabilizasyon, IV antibiyotik ve drenaj
için el cerrahi konsultasyonu ile tedavi ve takip
edilmelidir.
• Enfeksiyon riski gecene kadar ekstensor tendon ta­
miri ertelenmelidir.
PARONİŞİ
• Paronişi lateral tırnak kıvrımı enfeksiyonudur.
• Eğer irin yoksa, sıcak, elevasyon ve gerekirse Anti­
biyotik ile tedavi edilmelidir.
• Küçük bir paronişi tırnağı iğne veya numara 11 bı­
çak ile kaldırıp drane edilebilir (Şekil 184-1).
 BÖLÜM 184 • ELİN ENFEKSİYONUZ VE NON-ENFEKSİYONUZ HASTALIKLAR 633
TABLO 184-1 Genel El Enfeksıyonlarının Antibiyotik Önerileri
BENZER
ENFEKSİYON ANTİMIKROBIYAL AJAN ORGANİZMALAR ÖNERİLER
Sellülit Orta derece sellülit: TMPISMX günde bir stajaureus (MRSA), Klindamisin bir seçenek ancak
yada iki tablet 7-1O gün p.o, sefaleksin 500 s.pyogenes MRSA direncini artırdıgı
mg 7-lOgünde dört kez ,dioksasilin 500mg rapor edilmiştir.enjeksiyon ile
7-10 gün günde 4 kez p.o ,vankomisin 1 gr ilaç kullanlarda vankomisin
hergün IV her on iki saatte bir düşünebilir.
Felon/paronişi TMP /SMX günde bir ya da iki tablet 7-1O gün S.aureus (MRSA), Antibiyotik lokalize sellülitlerde
P.O, sefaleksin 500 mg 7-10 günde dört kez, s. pyogenes, ilişkili enfeksiyonla ilgili
dioksasilin 500 mg 7-10 gün günde 4 kez anareoblar, belirtilir, drenaj tek başına
p.o, l<lindamisin yada amoksisilin-l<lavonat polimikrobial yeterli olabilir, kültür el
eger anaerobik bakteriden şüpheneliyorsa cerrahisinde önerilir.
tedaviye eklenebilir.
Fleksör Ampisilin-sulbaktam 1.5 gr IV 6 saatte bir S. aureus, streptococci, Parenteral antibiyotikler
tenosinovit veya sefoksitin 2 gr IV her 8 saatte bir, ya anaeroblar, gram yeterlidir;neisseria
da piperasilin-tazobaktam 3,375 gr IV her negatifler gonorrhoeae dan
6 saatte bir,vankomisin 1 gr IV her 12 saate şüpheniliyorsa seftrikson
bir, eğer MRSA öngörülüyorsa düşün.
Derin doku Ampisilin-sulbaktam 1.5 gr IV 6 saatte bir S.aureus,streptococci Yatarak tedavi
enfeksıyonları veya sefoksitin 2 gr IV her 8 saatte bir, yada , anaeroblar, gram
piperasilin-tazobaktam 3,375 gr IV her 6 negatifler
saatte bir, vankomisin 1 gr IV her 12 saate
bir, eğer MRSA öngörülüyorsa
Hayvan ısırıgı Eger enfeksiyon işareti S.aureus, streptococci, Tüm hayvan ısırıkları proflaktik
(insan dahil) grülmüyorsa;amoksisilin-klavunat 875/125 eikenella corrodens olarak agızdan antibiyotik
mg P.O 5 gün günde iki kez, eğer enfeksiyon (insan), pasteurella almalıdır.
izi varsa:ampisilin-sulbaktam 1,5 gr IV multocida (kedi),
her saatte bir, sefoksiti n 2 gr IV her sekiz anaeroblar ve gram
saatte bir, piperasilin/tazobaktam 3,375 gr negatif bakteriler
her 6 saatte bir.eger penisilin alerjisi varsa
klindamisin artı ciprofloksasin.
Herpetik Asiklovir 400 mg P.0 10 gün günde 3 kez Herpes simpleks Cerrahi drenaja gerek yok
dolama:
Kı saltmalar: (MRSA: metisilin dirençli staphylococcus aureus, TMP-SMX:trimethoprim-sulfametaksazol)

Eğer tırnak altında irin varsa, tırnağı bir kısmının • Proksimal olarak distal interfarangeal eklemin sı­
çıkarılması gerekebilir. nırları içinde ve distal olarak farengeal aralığında
Yara 24-48 saat sonra tekrar değerlendirilmeli ve kalmalıdır. Kemik insersiysundaki septayı ayıracak
sıcak uygulanması tekrarlanmalıdır. kadar derin bir insizyon yapılmaldır.
Uçlu bir abse yoksa ise, işaret parmak ve orta par­
FELON makların radial kısmı ve baş parmak ile serce par­
• Felon, parmak ucunun pulpa bölümünün enfeksi­ mağın ulnar kısımlarında girişimden kaçınılmalıdır.
yonudur. Yara kapatılmalı ve el fonksyional bir pozisyonda
Nörovasküler kısmın korunması için lateral bir stabilize edilmeldir.
drenaj yapılmalıdır. Bu inzisyon, Yara 24-48 saatte tekrar değerlendirilmeli, kapatıl­
ma açılmalı ve sıcak uygulama yapılmalıdır
TABLO 184-2 Fleksor Tenosinovit İçin Dört
Kardınal Bulgu HERPETİK DOLAMA
Perküsyonla hassasiyet: Fleksör tendon kılıfı uzunluğu Herpetik dolama parmak uçundaki damarların vi­
boyunca hassasiyet ral enfeksiyonudur.
Tek taraflı şişlik Fleksör tendon kılıfı boyunca şişlik • Klinik olarak felon gibi presente olabilir ama da­
marlar görünür.
Şiddetli agrı Pasif ekstansiyonla agrı
İmmobilizasyon, elevasyon ve kuru kapama ile au­
Fleksiyon posturü Ağrıyı azaltmak için fleksiyon to-enfeksiyon ve transmisyon engellenmeli. Antivi­
postüründe durulur.
ral ajanlar süreyi kısaltabilir.
 634 KISIM 21 • KAS İSKELET BOZUKLUKLAR!
1 lir.
���
A B
ŞEKİL 184-1. Paronişi. A. Eponişyal katlantı düz probla
veya 11 numara bistüri ile kaldırılarak yaranm drene olma­
sına izin verilir. B. Daha büyük enfeksiyonlarda, alternatif
olarak, 11 numara bistüri ile en fazla fluktuansın olduğu
bölgede direk olarak epinişyuma kesi yapılır. Dah sonra yara
küçük bir klemple yavaşça açılarak drene olduğundan emin
olunur.
NON ENFEKSİYOZ HASTALIKLAR
TENDİNİT
• Tendinit genellikle aşırı kullanıma bağlıdır.
• Muayene etkilenen eklem üstünde hassaslık göste­
rir.
• İmmobilizasyon ve NSAID'lerle tedavi edilir.
TETİK PARMAK
• Parmağın flexor kılıfında tenosinovitinden kay­
naklanır ki stenoz inflamasyon veya skardan kay­
naklanır.
• Parmak fleksor poziyondan ekstenda edildiğinde
çarpma ve bırakma olusur.
• Erken evrede steroid enjeksiyonu faydalı olabilir.
Kesin tedavi cerrahidir.
DEQUERVAN'S TENOSİNOVİTİ
• Ekstensör pollisis brevis ve abduktor polis tendo­
nun etkilenmesi ile oluşur.
•
Ağrı bileğin radial kısmından başlar ve ön kola ya­
yılır.
• Finkelstein test tanısaldır, baş parmak yumruk
içinde yakalanır ve el unlar olarak dönülür, ağrı
tekrarlanır.
• Parmak splinti, NSAID!er ve danışılarak tedavi edi­
KARPAL TÜNEL SENDROMU
• Transvers karpal ligament ile median sinirin sıkış­
ması ile oluşur.
• Konjestif kalp yetmezliği, gebelik, aşırı kullanım ile
ödem nedenleri arasındadır.
• Median sinir dagılımındaki ağrı gece daha da kötü­
leşir.
• Muayene sırasında; ağrı bilekte sinirin üstüne do­
kunarak (tine! bulgusu) ya da el bileği fleksiyonda
I dakika tutularak ağrı artırabilir (phalen bulgusu)
• Bilek splinti ve NSAID ile tedavi edilir. İleri düzey­
de cerrahi dekompresyon önerilir.
DUPUYTREN KONTRAKTÜRÜ
• El içi subkutan dokuda fıbröz degişiklikler ile so­
nuçlanan, eklem kontraktürü olur.
• El cerrahisi önerilir.
GANGLİON KİSTİ
• Tendon kılıfı ya da eklemin sınoviyal sıvısı içinde
sistik koleksıyon olması ganglıon kistidir.
• NSAI ilaçlar ile tedavi önerilir.
} 85 AYAGIN YUMUŞAK DOKU
PROBLEMLERİ
Robert L. Cloutier
Çeviri: Zehra Akçora
Hastalıga göre degişmekle birlikte kronik ya da
komplike ayak problemlerinde dermatolog, or­
topedist, genel cerrahi ya da ayak cerrahı öneri­
lir.

• Tinea pedis ve onikomikozis bölüm 15 de tartışıl­
dı.
YUMUŞAK NASIR VE SERT NASIR
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Yumuşak nasır fokal dermatolojik reaksionlar
eksternal (hastalıga uygun ayakkabı) ya da in­
ternal (bunyon) fokal hiperkeratozis ile prezente
olur.
• inflamasyonu veya enfeksıyonu ile karakterizedir.
Yumuşak nasır başlangıçta dışa doğru büyür ancak
sert nasırlar içe dogru baskı ile büyür.
• Sert nasırlar dermaJ sınırların muayenesi ile yumu­
şak nasırlardan ayrılır. Sert nasır dermal sınırları
geçerken yumuşak nasırlar hat boyunca sınırları
geçmez.
• Sert nasırlar ağrılı ve sigilerin çizilmesi ile farklıla­
şabilir; sigiller kanayabilir nasırlar kanamaz.
TANI VE AYIRICI TANI
• Keratotik lezyonlar altta yatan hastalık, mekanik
problemler ya da lokal hastalıklar için gösterge ola­
bilir.
• Ayırıcı tanıda sfıliz, tinea, psöriazis, liken planus,
rosea, arsenik zehirlenmesi, bazal hücreli sendrom
ve malignite düşünülmelidir.
ACİL SERVİS BAKiMi
• Tedavi; 15 numaralı bistüri ile kabuk kaldırılıp
merkezdeki keratin plak kaldırılmaktır.
PL ANTAR SİGİLLER
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Plantar sigiller sıklıkla, bitişik ve human papillo­
mavirus nedenlidir. Ağrılı olabilir ve ayagın protu­
berenca kemiğine kadar ilerleyebilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Tanı kliniktir ve ayırıcı tanı nasır ve melanom katı­
lır.
BÖLÜM 185 • AYAGIN YUMUŞAK DOKU PROBLEMLERi 635
ACİL SERVİS BAKiMi
• %15-%20 salisilik asit topikal tedavi çok efektiftir.
sigiller tekrarlayan tedaviler gerekebilir. iyileşme­
yen lezyonlar tanı konulmamış melanom ile ge­
lebilir ve dermatolog vaya ayak cerrahisine refere
edilmelidir.
ONİKOKRİPTOZİS(BATIK)
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Batık, ayak tırnagının lateralyada medıal yönde
tırnak yolu ve subkutanöz doku tırnak kenarına
penetre oldugunda meydana gelir ve genelde baş­
parmagı içerir.
• Hastalarda genelde altta yatan diabet, arteryel yet­
mezlik, sellülit, ülesrasyon vaya nekroz oldugunda
eger tedavi geç kalınmışsa amputasyon için risk
faktörleridir.
ACİL SERVİS BAKiMi
• Enjekte olmayan batık: sıklıkla, tırnak kaldırma
(örn: tırnak yolu ile deri arasına pamuk) günülk
çorap ve alana basıdan kaçınma kombinasyonudur.
İkinci seçenek dijital blok sonrası tırnak spikülü
kaldırılır ve tırnak yolu debride edilir. Kismi kal­
dırma eğer granülasyon dokusu ya da enfeksiyon
oldugunda gerekebilir (Şekil 185-1).
ŞEKİL 185-1. Kimsi tırnak kaldırma (enfeksiyonla gelen).
granü1asyon dokusu yada enfeksıyon durumunda kullanılan
method.
636 KISIM 21 • KAS İSKELET BOZUKLUKLAR!
• Enjekte olan: digital blok sonrası tırnagın dörtte
biri düz olarak kesilir (kutikul altı dahil edilerek)
ve kaldırılır. 24-48 saat sonra kontrol edilir.
BURSİTLER
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Ayak Bursalarının patolojik degişiklerinin alt grup­
ları vardır; (1) nonintlamatuar, (2) inflamatuar, (3)
süpüratif, (4) kalisifıye
• Noninflamatura bursa direk bası sonucu olarak ağ­
rılıdır.
• İnflamatuar bursa romatoid artrit, sfıliz ve gutun
sonucu olarak ağrılı olur.
• Süpüratif bursa yakın yaralardaki pyojenik orga­
nizmlara baglı olarak ağrılı olur.
TANI VE AYIRICI TANI
• TARSAL TÜNEL SENDROMU
İnflamatuar Bursitler: Gut ve romatoid artrit
• Retrokalkaneal bursitler aşil tendinitlerine benze­
yebilir.
• •
Süpüratif bursitler;pyojenık organızmlara (stafilo­
kok türevleri gibi)yakın yerlerden kaynaklanır.
• Ultrason (US) ve manyetik rezonans (MR) tanıda
yararlıdır ancak acil servis için yaşamsal degildir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE DEGERLENDRİME
• Komplikasyonları higroma, kalsifıye bursa, fistül ve
ülseri içerir.
• Hastala agırlık kaldırmamalı ve etkilenen alan isti­
rahate alınmalıdır.
•
Septik bursit tedavisinde nafsilin 500 mg günde
dört kez ya da oksaslin 500 mg günde dört kez kul­
lanılır.
PLANTAR FASİİT
KLİNİK ÖZLELLİKLER
• Plantar fasya;plantar cilt ile kemik arasındaki ba
dokudur ve ayak arkını koror.
• Plantar fasit çok kullanıma baglı topuk ağrısını en
sık nedenidir. Hastalar plantar fasya insersiyısunda
anteromedial kalkaneus üzerınde ayaga kalkmakla
oluşan derşn basıyla ve aktivasyonla ağrı hisseder­
ler.
TANI VE AYIRICI TANI
• Ay!fıcı tanıda anormal eklem makanikleri, zayıf
destekli ayakkabılar, aşil tendon patolojisi ve roma­
toid hastalıklar yer alır
• Tanı kliniktir ancak MRI ve USG kullanılabilir an­
cak acil servis için gerekli degildir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE
DEGERLENDİRİLMESİ
• Tedavi istirahat , buz uygulaması ve nonsteroıd an­
tiinflamatuar ilaçları içerir. vakaların %80 ini ken­
dini sınırlar.
• Plantar spesifik streçler yardımcıdır.
Planlar fasyaya binen yükü azaltmak ıçın gece
splintleri, ark destekleri, kısa bacak yürüme atelleri,
ayak bantları diger seçeneklerdir.
• Glukokortikoid enjeksıyonları acil servisendike de­
gildir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Tarsal tünel sendromu posterıor tibial sinirin me­
dial malleolusun inferioruna seyri sırasında basısı­
na baglı olarak ayak ve topuk ağrısıyla karakterize­
dir.
• Koşma, sıkı ayak giysileri (sıkı botlar, patenler), ge­
beliğe baglı ödem, posttravmatik fibrozis, ganglion
kistleri, osteofıtler ve tümörler neden olabilir.
• Tarsal tünel sendromunu ağrısı topugun daha me­
dialinde arkta oluşur ve aktivite ile kötüleşebilir.
• Ağrı gece medial malleousta, topukta, ayak taba­
nında ve ayak tabanının distalinde olabilir.
TANI VE AYIRICI TANI
• Ayırıcı tanı plantar fasit ve aşil tendinitini içerir.
• Tinel bulgusu:eversiyon ve dorsifleksiyonda semp­
tomların kötüleşmesi
• Tanıda USG , BT ve MRI yardımcı olabilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE DEGERLENDRİLMESİ
• Tedavi NSAİİ , istirahat ve uygun ortopedik destek
ile saglanır.
DERİN PERONEAL SİNİR SIKIŞMASI
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Sıklıkla ekstensör retinakulum altında yönlenen si­
nir yerinde meydana gelir. En sık nedenleri arasın-

da tekrarlayan ayak burkulmaları, yumuşak doku
kitleleri ve sıkı ayakkabılar gösterilir.
Semptomlar ayak başparmagı ve ikinci parmagı
arasında perde boşlugunda hipoestezi ve dorsal,
medial ayak ağrısını içerir. gece ağrısı sıktır.
TANI VE AYIRICI TANI
Ağrı sıkışma bçlgesinde peroneal sinirin palpasyo­
nuyla ve ayagın inversiyon ve olantar fleksiyonuyla
şiddetlenir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE DEGERLENDİRME
• US, BT ve MRI teşhiste kullanılabilir. tedavi NSAİİ
lar, dinlenme ve olası ortopedi konsultasyonu içe­
rir.
GANGLİONLAR
Ganglion genelde l, 5-2, 5 cm boyutlarında eklem
kapsülüne veya tendon kılıfına baglanan benign
sinoviyal kisttir. anterolateral ayak bileği yerleşimi
titpiktir.
• ganglionlar birden ortaya çıkabilir, yavaş yavaş ge­
lişebilir, büyüyebilir veya küçülebilir ve asempto­
matik veya ağrılı olabilir.
Muayenede sert, genelde hassas olmayan kistik lez­
yon görülür fakat şüpheli durumlarda MRI ve US
kullanılabilir.
İlk tedavi glukokortikoid enjeksiyonu ve aspiras­
yondur fakat cerrahi eksizyon gerekir.
TENDON LEZYONLARI
TENOSİNOVİT VE TENDİNİT
• Tenosinovit ve tendinit genelde aşırı kullanımdan
dolayı olur ve etkilenen tendonda ağrıyle prezente
olur. tedavi buz, dinlenme ve NSAİİ !ardır.
• En sık fleksör hallusis longus, tibialis posterıor ve
aşil tendonları etkilenir.
Fleksör hallusis longus genelde balerinlerde etki­
lenir fakat koşucular veya sporcu olmayanlarda da
görülebilir. prezentasyon plantar fasiit ve tarsal tü­
nel sendromuyla benzerdir. tedavi genelde cerrahi­
dir.
TENDON LASERASYONL ARI
• Tendon laserasyonları eksplore edilmeli ve son­
lanması yaranın içinden görülüyorsa onarılmalı­
dır.
BÖLÜM 185 • AYAGIN YUMUŞAK DOKU PROBLEMLERi 63 7
• Yüksek komplikasyon riski nedeniyle konsulte edil­
mesi önerilir. onarım sonrası ekstensör tendonlar
dorfleksiyonda ve felksör tendonlar ekin pozisyo­
nunda immobiliz edilir.
TENDON RÜPTÜRLERİ
Aşil tendon rüptürü tendon alanında ağrı ve pal­
pabl defektle prezente olur. hastalar parmak uçla­
rında durmazlar ve baldırın sıkıştırılmasıyla plan­
tar fleksiyon yoklugu görülür. (Thompson belirtisi)
• Tedavi gençlerde cerrahiyken yaşlılarda konservatif
tedavi (ekin pozisyonu) uygulanır.
Anterıor tibialis tendon rüptüründe hafifi düşük
ayak ve palpabl defekt olur. bu tendon rüptürleri
nadir görülür, aşil tendon rüptürü kadar kadar ağ­
rılı degildir ve hayatın dördüncü dekadında daha
sık görülür. cerrahş onarım genelde gerekmez.
Posterıor tibialis tendon rüptürü genelde sinsi ve
kroniktir, ayak arkının düzleşmesi ve medial ayak
bileğinde şişlikle prezente olur. genelde dördüncü
dekatta olur ve üç hastadan ikisi kadındır. mua­
yenede inversiyonda güçsüzlük, palpabl defekt ve
parmak uçlarında duramama görülür. konservatif
tedavi veya cerrahi tedavi yapılabilir.
• Fleksör hallusis longus rüptürü ayak başparmagı­
nıı plantar flkesiyon yapamamasıyla prezente olur.
hastanın meslegi ve hayat tarzına bakılarak cerrahi
tedavi kararı alınabilir.
Peroneal retinakulumun ayrılması dorsifleksiyon­
da direk şişme ile olur, lateral malleolun arkasında
ağrıya sebep olur ve peroneal tendon sublukse ise
yürürken bilekte klik sesi gelmesine neden olur. te­
davi cerrahidir.
PLANTAR INTERDIGITAL
NÖROMA (MORTON'S NÖROMASI)
• Nöromla plantar dijital sinirin bifurkasyonun he­
men proksimalinde oluşurlar. ayagı sıkan ayakka­
bılar nedeniyle plantar dijital sinirin sıkışması so­
nucu oluştugu düşünülmektedir.
• 25-50 yaş arası kadınlarda özellikle üçüncü aralıkta
sıklıkla görülür.
• Hastalar etkilnen metatarsal başında yanma, kramp
veya ağrı hissederler.
• Tanı klinikle konur ancak US, MRI ve sinir kon­
düksiyon çalışmaları tanıya yardımcıdır.
Konservartif tedavide geniş ayakkabılar giyilmesi
ve glukokortikoid enjeksiyonu yapılır, bazen şifa
saglanabilir. cerrahi nöroliz gerekebilir.
638 KISIM 21 • KAS İSKELET BOZUKLUKLAR!
• AYAGIN KOMPARTMAN
SENDROMLARI
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Ayakta 9 adet kompartman vardır.
• Ayagın komprtman sendromları genelde yüksek
enerjili ezilme yaralanmaları ile ilişkilidir. arter ya­
ralanması sonrası post-iskemik ödem, ayak bileği
kırıkları, yanıklar, kanama problemleri ve egzersiz
kompartman sendromunun diğer sebeplerdir. aşırı
kullanım sonucu kronik kompartman sendromu
görülür.
• Aktif ve pasif hareketle ağrı şiddeti artan ve pares­
tezi ve nörovasküler defısiti olan hastalar risk altın­
dadır.
TANI VE AYRICI TANI
• Risk altındaki hastaların kompartman basınçları
ölçülmelidir. Stryker STIC (Stryker Kalamazoo,
MI) ve diastolık kan basncı arasında 30 mmHg dan
daha az fark olması pozitif olarak degerlnedirilir.
ACİL SERVİS BAKiMi VE DEGERLENDRİME
• Acil fasyatomi yapılmalıdır.
P LANTAR FİBROMATOZİS
• Plantar fıbromatozis (plantar fasyanın dupuytren
kontraktürü) ayagın agırlık taşımayan plantar yü­
zeyindeki asemptomatik, küçük, palpe edilebilen,
yavaş büyüyen, sert kitlelerdir.
• Genelde adolesan çagda başlar. tanıda MRI yar­
dımcı olabilir. ayak parmagı kontraktürleri genelde
görülmez, lezyon kendiliginden rezorbe olur ve te­
davi konservatiftir.
MALİGN MELANOM
• Ayagın melanoması bütün kutanöz melanomları
%15'ini oluşturur.
• Çoğu tipik pigmente veya pigmente olmayan, tır­
nakta da bulunabilen ve genelde plantar yüzünde
görülen lezyonlardır.
• Bu lezyonlar fungal enfeksiyon, plantar sigiller ve
ayak ülserleri gibi daha benign hastalıklarla karıştı­
rılabileceğinden dikkatli olunmalıdır.
• İyileşmeyen veya atipik yaraları olan hastalardan
biyopsi alınmalıdır.
ı Kısım 22
PSİKOSOSYAL HASTALIKLAR
DAVRANIŞ BOZUKLUKLAR
186 KLİNİK ÖZELLİKLERİ
Lance H. Hoffman
Çeviri: İlter Ağaçkıran
PSİKİYAT Rİ SENDROMLAR (AXİS I
HASTALIKLARI)
DEMANS, DELİRYUM VE AMNEZİK
BOZUKLUKLAR
• karıştırılması yada katatonik (pozitif semptom);
Demans başlangıcı tipik olarak yavaş yavaş olduğu
biliş-bozarak bellek, soyutlama, yargılama, kişilik
ve dil gibi oluşturan yüksek kritik fonksiyonlarda
yaygın bir rahatsızlık oluşan bir hastalıktır ve has­
tanın bilinci normal düzeyde tutulur.
• Metabolik ve endokrin hastalıklar, ilaçların yan
etkileri ve etkileşimleri, depresyon demansın geri
döndürebilir sebepleridir.
• Deliryum, bilinç düzeyinde azalma ve görsel ha­
lüsinasyonlar gibi duyusal yanlış anlamalar, semp­
tomların şiddetinde dalgalanmalar olan genellikle
akut başlangıçlı bilişsel işlevlerde bozulma ile ka­
rakterize küresel bir hastalıktır.
• Önemli deliryum sebepleri geri döndürülebilir ve
enfeksiyon, elektrolit bozuklukları, toksik madde
alımı ve kafa travmalarıdır. Tedavi altta yatan ne­
dene yönelik olmalıdır.
• Amnezik hastalarda yeni öğrenilen veya daha ön­
ceden öğrenilen bilgileri hatırlamada sıkıntı vardır.
• Amnezi sebepleri beyin travması, inme, hipoksik
beyin hasarı, madde bağımlılığı ve kronik beslen­
me bozukluklarını içerebilir.
MADDE İLE İNDÜKLENEN BOZUKLUKLAR
• İntoksikasyon eksojen bir madde alımı sonucu olu­
şan uygunsuz davranış, bilişsel işleyiş ve psikomo­
tor aktiviteye neden olan sendromdur.
• Bütün maddenin tekrar tekrar kullanımı madde
kötüye kullanımı olarak tanımlanır ve madde fi-
ziksel veya psikolojik bağımlılık gelişmesine sebep
olabilir.
• Madde çekilme belirtileri o maddenin kullanımı­
nın azaltılması veya kesilmesi sonucu ortaya çıkar,
belirtiler bir koleksiyon gerektirir.
ŞİZOFRENİ VE DİGER PSİKOTİK
BOZUKLUKLAR
• Şizofreni fonksiyonlarda bozulma ile karakterize
kronik bir hastalıktır, bu fonksiyonlar, halüsinas­
yon varlığı, yanılgılar, konuşma veya davranışları
duygusal yoksunluk körelmiş etkilenme varlığı,
kendiliğinden anhedoni yada bozulmuş dikkat
(negatif semptomlar) ın olduğu bilişsel bozukluk
ve duygudurum bozukluğu veya tutarsızlık olarak
alınan ifadedir.
• Şizofreniform bozukluklar, bireysel deneyim belir­
tileri ve şizofreni ile tutarlı işaretler varlığında en az
6 ay süreyle olmasıyla teşhis edilir.
• Kısa psikotik bozukluk en az 4 hafta sürer ve trav­
matik bir yaşam deneyimine yanıttır.
DUYGUDURUM BOZUKLUKLARI
• Majör depresyon kalıcı disforik duygudurum yada
yaygın ilgi ve olağan aktivitelerde zevk kaybı (anhe­
doni) içerir, 2 haftadan uzun sürer.
• Majör depresyon ilişkili psikolojik belirtiler geçmiş
olayların, kendini suçlama, değersizlik, umutsuz­
luk ve ölüm ya da tekrarlayan intihar düşünceleri
üzerinde suçluluk duyguları içerir.
• Fizyolojik işleyişini etkileyen majör depresyon ve­
jetatif semptomlar iştahsızlık ve kilo kaybı, uyku
bozuklukları, yorgunluk, konsantrasyon eksikliği
ve psikomotor ajitasyon veya retardasyon bir kay­
bıdır.
• Majör depresyonu olan hastalarda yaşam boyu inti­
har riski % 1 S'dir.
• Bipolar bozukluk depresif ataklar manik daha sık
olmak, manik ve depresif belirtilerin tekrarlayıcı,
halkalı atakları ile karakterizedir.
639
640 KISIM 22 • PSİKOSOSYAL HASTALIKLAR

• Manik bireyler bir sevinçli ya da irritabl ruh göster­ KLİNİK ÖZELLİKLER

mek; enerjik ve geniş hareket; ve uyku, zayıf dürtü
kontrolü, yarış düşünce ve basınçlı konuşma için İntihara meyilli hastalar kendilerine zarar vererek
azalmış ihtiyaç göstermektedir. niyetlerini sıklıkla belli ederler ama travmatik ol­
mayan bir intihar girişimi yapıldıysa ya da hasta
bilinç seviyesini değiştirdiyse hastanın niyetini an­
KAYGI RAHARSIZLIGI
lamak daha zor olabilir.
• Panik rahatsızlığı tekrar eden aşırı tedirginlik va­ İntihara meyilli hastalar için risk sınıflandırma şe­
kaları ve hızla tavan yapabilen ani, aşırı otomatik ması kullanılmalıdır (Tablo 187-1).
semptomlardan oluşur. • Şizofreni, madde bağımlılığı ve depresyonu olan
• Panik rahatsızlığı harici bir teşhistir çünkü, semp­ hastaların intihar girişiminde bulunma riskleri
tomları hayati tehlike teşkil eden kardiyovasküler daha yüksektir.
ve pulmoner hastalıkların semptomlarına benzer.
• Post travmatik stress rahatsızlığı, bireysel deneyim­
TABLO 187-1 Erişkinlerde ve Adölesanlarda
lerin aniden hatırlanmasıyla oluşan hayati tehlike
Özkıyım Riskinin
şeklinde algılanan stres nedenlerine gösterilen kay­
Değerlendirilmesi
gı tepkisidir.
DEMOGRAFİK,
• Obsesif-kompulse rahatsızlığı olan hastalar kaygı
SAGLIK VE
yataran, beklenmedik düşünce ve görüntüler de­ SOSYAL PROFİL YÜKSEK RİSK DÜŞÜK RİSK
neyimler (obsesyon) ve hasta tarafından yapılan Cinsiyet Erkek Kadın
sürekli davranış veya ritüellerle kontrol edilirler Medeni hal Ayrı, boşanmış Evli
(kampulsiyon). veya dul
Aile hikayesi Kaotik, çelişkili Stabil
Ailede özkıyım Ailede özkıyım
KİŞİLİK BOZUKLUKLARI (AXIS hikayesi hikayesi
(EKSEN) 2 BOZUKLUKLARI) olmaması
İş İşini yeni Çalışan
• Kişilik bozukluğu olan hastalar, hastalığın periyot­ kaybetmiş
larıyla sınırlı olmayan uyumsuz davranuşların ha­ İlişkiler Yeni tartışma Stabil ilişkiler
yat boyu süren özelliklerini gösterirler. veya ilişkinin
Uyumsuz davranış karakteristiklerine göre adlan­ sonlanması
Okul Disiplin sorunları Disiplin sorunu
dırılan 10 davranış bozukluğu şunlardır; paranoid içinde olmayan
(paranoya), şizoid (şizofreni), şizotipal, asosyallik, Din Özkıyıma karşı Özkıyıma karşı
borderline, histrionik (aşırı duygusallık), narsistik, zayıf veya hiç güçlü tabu
avoidant (kaçınganlık), dependent (bağımlılık) ve olmayan tabu
obsessive-compulsive. Sağlık Akut veya kronik Sağlıklı
Fiziksel progresif
hastalık
Aşırı ilaç veya Az veya sıfır ilaç ve
DAVRANIŞ
187 BOZUKLUKLARININ ACİL Men tal
alkol kullanımı
Depresyon (SIG
ECAPS +
alkol kullanımı
Depresyon
olmaması
DEGERLENDİRİLMESİ VE MOOD)"
STABİLİZASYONU------ Şizofreni veya Psikoz olmaması
bipolar hastalık
Lance H. Hoffman hikayesi
Çeviri: İlter Ağaçkıran Panik bozukluğu Minimal anksiyete
Antisosyal Yönlendirilebilir,
veya yıkıcı oryante
EPİDEMOLOJİ davranışlar
Yardımsızlık Umudu ve
• Son 20 yılda US acil departmanına mental saşlıkla veya ümitsizlik optimizmi var
ilgili ziyaretler %35 arttı ( 1000 kişiden 23.6'sı). duygusu
• İntihara, adam öldürmeye, şiddete meyilli ya da Yaşamak için az, Yaşamak için iyi,
zayıf sebepler kuvvetli sebepler
anormal davranışlarla sonuçlanan, hızla ilerleyen Unstabil, Uygun davranış
tıbbi durumlara sahip hastaralara stabilizasyon ge­ uygunsuz
reklidir. davranış
(Devam Ediyor)
 BÖLÜM 187 • DAVRANIŞ BOZUKLUKLARININ ACiL DEGERLENDiRiLMESi VE STABiLiZASYONU 641

TABLO 187-1 Erişkinlerde ve Adölesanlarda Değerlendirme; Şu anki hastalığının detaylı bir

Özkıyım Riskinin geçmişini, tıbbi ve psikiyatrik geçmişini, soyal ve
Değerlendirilmesi (Devamı) fiziksel geçmişini içermelidir.
DEMOGRAFİK, Hastanın fiziksel görünümü, oryantasyonu, konuş­
SAGLIKVE ma özellikleri, davranışları, bilinç düzeyi,, dikkatli
SOSYAL PROFİL YÜKSEK RİSK DÜŞÜK RİSK konuşması, hafızası, muhakemesi, duyguları, dü­
Özkıyım Sık, güçlü, Seyrek, zayıf, geçici şünce kapsamı ve algı bozuklukları mental durum
düşüncesi uzamış, yaygın muayenesinin önemili bileşenleridir.
Özkıyım girişimi Tekrarlayan Önceden girişim Çoklu klinik özellikler davranış bozukluklarının
girişimler yok organik sebepleriyle bağlantılı olabilir.
Gerçekçi plan, Plan yok, araçlara
araçlara ulaşım ulaşım yok Çeşitli geri dönüştürülebilir (iki yönlü) tıbbi du­
dahil rumlar, davranış anormalliklerinin kesin başlan­
Önceki Önceki dürtüsel gıçları olarak sonuçlanabilir. Bunlar şunlardır;
planlanmış girişim (!er)
girişim(ler) hipogilisemi (kan şekeri azlığı), (hipoksemi), (hi­
Kurtarılma Kurtarılma olasılığı pertansif ansefallopati), kafa travması, gasp, intrak­
imkansızlığı yüksek ranial neoplasm (kafa içi doku büyümesi), inme,
Ölümcül metod Ölümcül omayan
Suçluluk yol akut organ sistemi bozukluğu, (iltihaba karşı ikin­
Özkıyım düşüncesi cil hezeyan), endokrinopati (thyroid, parathyroid,
nedeniyle utanç adrenal), zehirlenme ya da withdrawal (uzaklaşım,
Karışık olmayan Daha önce olmayan
veya devam veya devam vazgeçme)
eden ölüm etmeyen ölme Hastanın normal davranışları ve iş görme seviye­
isteği isteği; bağışlanma
siviyesinin, hastanın davranışlarının üçüncü kez
isteği
Sağlık çalışanları içgörü içgörü hesaplanması önemlidir.
ile ilişkiler yoksunluğu İyi uyum Önemli geçmiş bilgileri; önceki psikiyatrik hasta­
Zayıf uyum lıkların varlığını, ateşi, kafa travmasını, enfeksi­
Sosyal destek Destekleyici Endişeli aile ve yonu, ilaçları, legal ya da illegal madde alımlarını,
olmayan aile ve arkadaşlar
arkadaşlar baygınlığı, bilinç kaybını, baş ağrılarını ve rutin gö­
Sosyal olarak Sosyal olarak revleri yerine getirmede zorluk çekıneyi içerir.
izole entegre Hastaların anormal davranışlarını psikiyatrik se­
*SIG E CAPS + MOOD depresyonun sekiz belirtisini ve düşük moodu
beplere bağlamadan önce; travma, enfeksiyon,
hatırlatan bir kısaltmadır. S=uyku bozuklukları; !=rutin hoşlanılan ak­
tivitelere ilginin kaybı; G=suçluluk; E=enerji kaybı; C= konsantrasyon yanlış madde kullanımı, endokrin bozuklukları ve
kaybı; A=iştah kaybı; P=psikomotor yavaşlama; S=özkıyım düşüncesi, genel sinir sistemi bozuklukları incelenmelidir.
MOOD=düşük mood (ör, "Son 2 hafta içinde, çoğu günlerde, günün
İşitsel halisünasyonlar psikiyatrik bir etiyolojiyi
büyük k ısmında solgun, düşük veya deprese hissettiniz mi?"). Sekiz
bileşenden beş veya daha fazlasının sağlanması majör depresyon ta­ desteklerken, görsel halisünasuonlar daha çok tıbbi
nısını koydurur. Bulgular 2 hafta boyunca hemen hemen tüm günü etiyolojiyi destekler.
kapsamalı ve deprese mood veya aktivitelerde ilgi ve zevk kaybını içer­
Muayeneyi yapan kişi tarafından dizayn edilmiş,
melidir. Bulgular önceki fonksionlara aksmaya neden olabilr ve sosyal,
mesleki veya diğe hayat bileşenlerinde ayrıma neden olabilir ve bunlar spesifik bir zamanı okuyarak elleriyle bir saati çi­
madde kullanımı, tıbbi durum veya yas sonucu olamaz. zemiyorsa, davranış bozukluğuunun etiyolojisinin
tıbbi olması daha muhtemeldir.
Depresyon şüphesi indeksi, hastalarda boş, tutar­
sız, bedensel şikayetler olarak devam edebilir.
Aşırı doz ilaç alımı en yaygın intihar girişimi türüdür. TABLO 187-2 Psikozun Organik Nedenleri ile
Saldırma potansiyeli olan bir hastanın konuşmaları 1 İlişkili Durumlar
küfürlü olabilir, ses tonu kızgın ve konuşması hızlı Anormal vital bulgular
ve sıkıntılı olabilir. Dezoryantasyon ve bulanık bilinç
Anormal bilinç durumu muayenesi bulguları
Yeni hafıza kaybı
AYIRICI TANI Daha önceden psikiyatrik hastalık hikayesi olmayan hastada
yaş>40
Farklılaşan tıbbi (organik) ve psikiyatrik sebepler Foka! nörolojik bulgular
davranış bozukluğu gösteren hastalarla uygun bir Görsel halusinasyonlar
Psikomotor gerileme
şekilde baş edebilmede önemlidir.
642 KISIM 22 • PSİKOSOSYAL HASTALIKLAR

Potansiyel sebepler hastanın davranışlarını değiş­ TABLO 187-3 Acil Psikiyatrik Değerlendirme
tirdiği için, hastanın kılcal glikoz konsantrasyonu­ Basamakları
na ve odadaki havanın oksijen saturasyonuna karar
BASAMAK YORUM
vermek, hızla dışarıda hipo veya hiperglisemi hi­
poksemi önemlidir. Güvenlik ve Saldırgan ve tehlikeli düzeyde
stabilizasyon psikotik hastayı ayırın ve
Bilinç kaybı ile sonuçlanan idrar yolu enfeksiyo­ çalışanlar, hastalar, aile ve
nunu değerlendirmek için idrar tahlili almak, yaşlı ziyaretçiler için güvenli bir ortam
bireylerde önemlidir. oluşturun. Eş zamanlı olarak
Klinik duruma bağlı olarak ek testler faydalı ola­ havayolu, solunum ve dolaşımı
bilir. Bunlar şunlardır; tam kan sayımı, serum kontrol edin.
elektrolitleri, kreatinin, hepatik enzimler, t4 testi, Özkıyım, cinayet Acil değerlendirme için hastanın güç
veya diğer tehlikeli kullanılarak sakinleştirilmesinin
arteriyel analizi, serebrospinal sıvı analizi, elektro­
davranışların gerekliliğini değerlendirin.
kardiogram, ve bilgisayarlı tomografi ya da beyni tanınması
görüntüleyen magnetik rezonans.
Tıbbi inceleme Anormal davranış veya düşünce
Salisilat asetaminofen seviyesi de intihar eyilimli, sürecine yol açabilecek veya katkı
hastalarda faydalıdır. yapabilecek her hangi bir organik
medikal durum varlığını araştırın
ACİL SERVİS BAKIMI VE (ör, hipoglisemi, menenjit, ilaç
çekilmesi veya deliryumun diğer
DÜZENLEME nedenleri).
• Acil psikiyatrik değerlendirmelere adım adım ön­ Psikiyatrik tanı Davranış değişikliği altta yatan
celik tanınmalıdır. ve ciddiyet tıbbi duruma bağlı değilse,
belirlenmesi primer olarak psikiyatrik
Şiddete eğilimli hastalar kendilerine ve çevresinde­
yada fonksiyoneldir. Primer
kilere zarar vermesinler diye, fiziksel ve kimyasal psikiyatrik sorunların tanısının ve
olarak yatıştırılmalıdır. ciddiyetinin belirlenmesi gerekir.
Kimyasal olarak yatıştırılmış ve sarsılmış bir hasta Psikiyatri Hızlı psikiyatri konsültasyonu
için algoritmik yaklaşım güvenle kullanılabilir. konsültasyonu ihtiyacı olup olmadığını belirleyin.
İntihara, cinayete ya da şiddete meyilli hastalar
tehlike arz edebilecek cisimlerden uzak tutulmalı Hasta tarafından kabul edilebilir davranışlar oluş­
ve önlük giydirilmeli. turmakla ilgili uygulanabilir limitler klinisyen tara­
Klinisyen şiddete eğilimi olan hastayla aşırı göz fından kararlaştırılmalı.
temasından kaçınıp, odanın çıkışına kolayca ula­ Hastanın normal davranuışları için tıbbi (organik)
şabileceği bir mesafede durmalı; hastaya, tehditkar etiyoloji ekarte edildikten sonra; kendine veya baş­
olmayan bir ses tonu ve duruşla yaklaşmalıdır. kasına zarar verme riski olan ya da yalnızken ken-

r--·-- -- - -- - -
Kardiyak aritmi veya QTc uzaması şüphesi
1
'
1
Evet

Lorazepam 2 miligram/kg iM/iV veya Droperidol 2,5 miligram iM/iv· veya

Ketamin 4 miligram/kg iM veya 1 -2 Haloperidol 5 miligram IM/IVt veya
miligram/kg iV Lorazepam 2 miligram iM/iV veya
Ketamin 4 miligram/kg iM veya 1-2

Olanzapin 10 miligram iM veya Droperidol 2,5 miligram IMtıv· veya

Lorazepam 2 miligram iM/iV veya Olanzapin 1 O miligram iM veya
Ketamin 4 miligram/kg iM veya 1-2 Lorazepam 2 miligram IM/IVt veya
miligram/kg iV veya Ziprasidon 20 miligram iM
Zıprasidon 20 miligram iM

ŞEKİL 187-1. Akut, sebebi bilinmeyen, ajitasyonlu hastaların acil serviste yönetimi için önerilen algoritma. *Klinik olarak
endike ise droperidol dozu tekrarlanabilir. tyaşlılarda doz azaltılmalıdır;lorazepam 1 miligram IM, haloperidol 2 miligram
IM ve ketamin 2 miligram/kg IM.
 BÖLÜM 188 • PANİK VE KONVERSİYON BOZUKLUGU 643
dine bakamayacak hastalar, bakım için psikiyatrik TABLO 188-1 Panik Atak Bulguları
bir tesise yatırılmalı.
SOMATİK BULGULAR BİLİŞSEL BULGULAR
Davranış değişiklikleri yüzünden değerlendirmele­
ri tıbbi etiyoloji gösteren hastalar, rahatsızlıklarına Çarpıntı, kopacakmış gibi olan Kontrolü kaybetme
kalp veya taşikardi korkusu
yönelik uygun tıbbi terapiyi almalıdır. Eğer rahat­ Terleme Ölüm korkusu
sızlık hali tehlikeli hale getiriyorsa, hastaneye yatı­ Nefes darlığı veya boğulma hissi Gerçek dışılaştırma
şının yapılması gerekir. Titreme ve sallanma (gerçek olmayanı
Tıkanma hissi hissetme) veya özden
Göğüs ağrısı ve rahatsızlığı uzaklaşma (kendinden
Bulantı ve karın ağrısı ayrıldığını hissetme)
Baş dönmesi, huzursuzluk, veya
bayılacakmış hissi
Paresteziler
Üşüme veya sıcak basması

PANİK VE KONVERSİYON
188 BOZUKLUGU
Lance H. Hoffman
Çeviri: İlter Ağaçkıran

• PANİK RAHATSIZLIGI • Yakın ilişki içinde bulunulan partner şiddetinin

EPİDEMİYOLOJİ
Panik rahatszılığının yaygınlığı %3.S'tir.
Kadınların erkeklere nazaran bu hastalığa yakalan­
ma oranı 3'te 2'dir.
Semptomlar genelde 20'li yaşlarla 40'lı yaşlar ara­
sında başlar.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Hastalar başta bir vakanın olası sonuçları gibi gö­
rünen, sürekli korkuyla sonuçlanan, keskin ve tek­
rar eden, yoğun tedirginlik ve korku hali yaşarlar.
Birçok vaka beklenmedik bir şekilde başlar. Semp­
tomların şiddeti ön semptomlarla 10 dakikada zir­
ve yapar ve 1 saate kadar sürer.
Farklı bedensel ve bilişsel semptomlar panik atağa
yön verir.
Taşikardi ve hafif hipertansiyon fiziksel muayene­
nin genel bulgularıdır.
ya da cinsel istismarın veya saldırının kurbanları,
panik rahatszlığa sahip bir hastaya yakın belirtiler
gösterirler.
ACİL SERVİS BAKiMi VE DÜZENLEME
Önce hastanın hayati tehdit teşkil eden semptomla­
rı saf dışı bırakılmalı.
Semptomları kesin bir şekilde kontrol edebilmek
için, bezaodiazepi tedavinin başlıca dayanağıdır.
0.2'ten 0.5 miligram PO alprazolom veya l 'den 2
miligrama PO lorazepom ya da iV etkilidir.
Hasta intihara meyilli düşünceleri ve depresyon­
la ilgili özel olarak sorgulanmalıdır. Çünkü panik
rahatsızlığı ve depresyonu olan hastaların intihar
riski %19.S'tir.
• Eğer semptomlar kontrol edildiyse ve intihar eği­
limi yoksa, ayakta kognitif davranış terapisi ve ilaç
tedavisi için psikiyatriste yönlendirilmelidir.Aksi
halde, yatış için psikiyatrik danışma gereklidir.

TEŞHİS VE FARKLILIKLAR • KONVERSİYON (EVİRME)

Panik rahatsızlığı harici bir teşhistir çünkü, semp­ BOZUKLUKLARI
tomları ve belirtileri, hayati tehdit eden başka po­
EPİDEMİYOLOJİ
tansiyel rahatsızlıklara benzer.
• Panik rahatsızlığı için çoklu medikal teşhisler ka­ Konversiyon bozukluğu nadiren görülür ama ka­
demeleriyle düşünülmedlidir (Tablo 188-2). dınları erkeklerden yaklaşık 4 kat daha çok etkiler.
644

ifflaoiia:fj
KISIM 22 • PSİKOSOSYAL HASTALIKLAR

Panik Atakta Tıbbi Ayırıcı Tanı TABLO 188-3 Konversiyon için Test
Kardiyovasküler Nörolojik İlaç çekilmesi Teknikleri
Anjina Migren ağrısı Alkol FONKSİYON TEKNİK
Miyokard en- Meniere hastalığı Barbitüratlar
Duyu
farktüsü Kompleks parsiyel Benzodiyaze- Evet-hayır Hasta gözlerini kapatır ve dokunmaya
Mitral kapak nöbet pinler testi evet veya hayır cevabmı verir. Uyuşuk
prolapsusu Geçici iskemik Opiyatlar bölgede hayır cevabı konversiyon
Konjestif kalp atak p Antagonistler lehinedir.
yetmezliği İlaca bağlı Psikiyatrik Bowlus ve Hasta kollarını uzatır ve çaprazlar, baş
Taşiaritmiler: Kafein Travma sonrası Currier parmaklar aşağı bakar ve avuçiçleri
prematür Kokain stres bozuk­ testi biraradadır. Sonra parmaklar
atriyal atımlar, Sempatomime- luğu (başparmak hariç) kilitlenir ve eller
supraventrikü­ tikler Depresifbo­ göğüse doğru içe döner. Her parmağa
ler taşikardi Teofılin zukluklar kuvvetli uyarılar verilir ve hastaya
Pulmoner Tiroid preparatları Diğer anksiyete normal veya anormal duyu sorgulanır.
Hiperventilasyon Seçici serotonin bozuklukları Konversiyonu olan hasta hata yapar ve
Astım gerialım inhibi­ Psikososyal Kuvvet test cevapları tutarsızdır.
Pulmoner emboli törleri Partner şiddeti Hasta gözlerini kapatır. Dokunan
Endokrin Esrar Cinsel istismar parmağı hareket ettirerek "kuvveti"
Hipertiroidizm Kortikosteroidler veya saldırı test edin. Gerçek duyu kaybmda hasta
Hipoglisemi p Agonistler Diğer stres parmağm hareketinden emin olamaz.
Ağrı
Hiponatremi Triptanlar durumları
Gray test Psikolojik nedenlere bağlı karın ağrısında
Feokromositoma Nikotin
hasta palpasyon sırasında gözlerini
Karsinoid send- Yohimbin kapatır. Organik nedenli ağrıda hasta
rom Halusinojenler ağrıyı anlamak için muayene edilenin
Cushing send­ Antikolinerjikler elini izleme eğilimindedir.
romu Motor
Düşürme testi Organik olmayan etyoloji nedeniyle
paralize olan hastada el kaldırıldığında
etkilenen ekstremite diğer tarafa göre
daha yavaş veya abartılılmış şekilde
hızlı düşer. Ek olarak yüzün üzerine
KLİNİK ÖZELLİKLER bırakılan ekstremite yüze çarpmaz.
Konversiyon bozukluğu somatoform bir rahatsız­ Uyluk addük­ Muayene eden ellerini her iki uyluk içyüzüne
lıktır. Hasta bilinçsizce ve aniden stres ya da kar­ tör testi koyar ve hastaya "sağlam" bacağını dirence
karşı addüksiyona getirmesini söyler.
maşaya tepki olarak fiziksel fonksiyonlarda kayıp Yalancı paralizide "kötü" bacağın kaslarıda
veya değişimle sonuçlanan, fiziksel bir bozukluğun addüksiyon yapar.
semptomlarını üretir. Hoover testi Muayene eden hastanm topuklarını
Semptomlar bilinen organik etiyolojiye veya kültü­ avucunun içine alır ve "sağlam"
rel olarak tasdik edilmiş yanıt şekilleriyle açıklana­ bacağını kaldırmasını ister. Yalancı
maz ve acı ya da cinsel işlev bozukluğuyla sınırlan­ paralizide "kötü" bacak aşağı doğru
iter. Hasta "kötü" bacağını kaldırması
dırılamaz.
istendiğinde "sağlam" bacakta aşağı
Semptomlar tipik olarak nörolojik fonksiyon kay­ doğru kuvvet olmaz.
bını içerir. Sternoklei­ Normal sternokleidomastoid kası
domastoid kasılmasında yüz kasılan tarafın zıttma
TEŞHİS VE FARKLILIKLAR testi döner. Konversiyon hemiplejisi olan
hasta yüzünü zayıf tarafa çeviremez.
Konversiyon bozukluğu teşhisi yapılmadan önce Koma
hastanın semptomlarının organik açıklamaları saf Kornea! Uyanık hastada kornea refleksi korunur.
dışı bırakılmalıdır. refleks
Beli fenomeni Göz kapakları açıldığında gözler yukarı
Psikolojik etiyolojiden kaynaklanan nörolojik dikilir. Gerçek komada gözler nötral
semptomalrı ayırarak, klinisyene yardım edebille­ pozisyonda kalır.
cek çeşitli muayene manevraları tanımlanmıştır. Göz kapağı Gerçek komada açılan göz kapağı
Sistemik lupus erithematasus polimiyozit, palymyo­ kapanması başlangıçta hızla kapanır ve sonrasında
sitis, çoklu selerosis, lyme hastalığı ve ilaç zehirlen­ yavaşça hareket eder. Uyanık hastada
mesini içeren semptomları açıklayabilecek organik göz kapakları açık kalır, hızla kapanır,
kapalı kalır veya titrer.
etiyolojiler için şüphelerin yüksek bir indeksi sürdü­
(Devam Ediyor)
rülmelidir.

TABLO 188-3 Konversiyon için Test
Teknikleri (Devamı)
FONKSİYON TEKNİK
Nöbetler
Kornea! refleks Yalancı nöbette genelde korunur.
Karın kasları Yalancı nöbette karın kaslarının
palpasyonunda kasılma olmadığı
görülür.
Körlük
Optikokinetik Görmesi intakt olan hastanın gözünün
davul önünde optikokinetik davulu
oynatırsanız veya siyah beyaz
bir bantı yana doğru çekerseniz
nistagmus oluşur.
ACİL SERVİS BAKiMi VE DÜZENLEME
• plandadır.
Önce semptomların organik etiyolojisi saf dışı bıra­
kılmalıdır.
• Normal test sonuçlarını verdikten sonra hastayı,
semptomların durumunu kötüleştirecek organik
bir etiyoloji olmadığı durumuyla yüzleştirecek.
Hastayı ciddi medikal bir rahatsızlığı olmadığı şek­
linde rahatlatmak gerekir.
• Hekim test sonuçlarının normal olduğu durum­
larda, semptomların spontane bir şekilde ortadan
kalkacağını hastaya göstermelidir.
• Eğer semptomlar ortadan kalkmadıysa ve hasta­
nın taburcu edilmesini engelliyorsa, Acil Serviste
psikiyatrik ve nörolojik danışma alınmalıdır. Aksi
takdirde; full fonksiyonlar geri dönmeden önce,
sürekli rahatlama gerekli olduğundan, ayakta psi­
kiyatrik yönlendirme zorunludur.
1 89 ÇOCUK VE YAŞLI
SUİSTİMALİ
]onathan Glauser
Çeviri: İlter Ağaçkıran
ÇOCUK SUİSTİMALİ
• Amerika'da yılda 1 milyondan fazla çocuğa kötü
muamele vakası kaydedilmektedir. Fiziksel suisti­
mal kurbanlarının üçte ikisi 3 yaş altındadır.
• Çocuğa kötü muamele; fiziksel, cinsel, duygusal su­
istimal, bakıcı ihmali, ebeveyn madde suistimali ve
velisi tarafından Munchausen sendromunu içerir.
BÖLÜM 189 • ÇOCUK VE YAŞLI SUiSTiMALi 645
KLİNİK ÖZELLİKLER
• Gelişim göstermeyen çocuklar genelde 3 yaşın al­
tındadır.
o Deri enfeksiyonları, aşırı bez dermatiti ya da
ilerlemiş gastroenterisit gösterirler.
o Kilo, uzunluğa nazaran daha çok etkilenir. Vü­
cut kitle indeksi beşinci yüzdeliğin altındadır.
Yeni doğanlar, derialtı dokusu, çıkıntılı kaburga
veya tüm gün sırtüstü yatmaktan kaynaklanan
arka kafa kelliğine sahip olabilirler.
o Gözleri açık ve dikkatlidirler ve avutması zor­
dur.
o Hastanede kilo alma, gelişim bozukluğu teşhisi
olarak düşünülebilir.
• Çevresi tarafından ihmal edilmiş 2 yaş üzeri çocuk­
lar, psikososyal cüceler olarak adlandırlırılar.
o Kısa boyları, düşük kilolarından daha çok ön
o Anlaşılmaz ve geciken konuşmaları ve tuhaf ve
doymak bilmez iştahlarıyla hiperaktif olmaya
eğilimlidirler.
• Fiziksel suistimal yaralanmaların doğasıyla çelişkili
bir geçmişle ortaya çıkarılır.
o Örneğin; Yataktan düşmek femur kırıklığına se­
bep olmaz.
o Bir başka örnek olarak; 6 ayın altında çocuklar,
kazalara sebep olmaz veya ilaç ya da diğer ze­
hirli maddeleri yutamaz.
• Bakıcının anlattığı olay geçmişi sürekli değişebilir
ya da çocuğun anlattıklarıyla çelişebilir.
• Aşağıdaki bulgular fiziksel suistimali işaret eder;
1. Birçok yerde çürükler,
2. 3 cm çapın üzerinde azı dişi ısırıkları. Çünkü
bunlar bir yetişkin tarafından yapılmış olabilir­
ler.
3. Frenilumda derin kesik ya da zorla beslemeden
kaynaklanan oral mukoza.
4. Bütün el veya ayakta yanıklar ya da tuvalet eği­
timi cezalandırılmalarından kaynaklanan kalça
veya genital bölge yanıkları.
5. Yaklaşık 5 mm kabuk bağlamış sigara yanığı ya­
raları.
6. Uzun kemiklerin burkulmasından kaynaklanan
spiral kırıklar.
7. Metafızer çatlak yaraları.
8. Önceki yaraların yerlerinden kemik oluşumun­
dan kaynaklanan çıkıntılar.
9. Farklı iyileşme evrelerinde birçok kırık.
10. Lateral klavikula, kaburga ve göğüs kemiği gibi
alışılmadık yerlerde kırıklar.
646 KISIM 22 • PSİKOSOSYAL HASTALIKLAR
11. Kusma, asabiyet, inme, mental durumda deği­
şiklikler ya da intrakranial hemoraji (sarsılmış
bebek sendromu)'ndan kaynaklanan nefes d a r ­
lığı, fundoskopik muayenelerde retina! kana­
malar görülebilir.
12. Kusma abdominal ağrılar, azalmış bağırsak ses­
leriyle hassasiyet yada abdominal gerilmelerin,
abdominal röntgen filminde "double-bubble"
emareleriyle kanıtlanarak duodenal hematoma
olabilir.
• Vekil tarafından Munchausen sendromu tıbbi ço­
cuk suistimalinin eş anlamlısıdır.
o Şikayetler çeşitli olabilir ve şunları içerir; inme,
kanama, ateş, değişen mental durumlar, kusma
ya da döküntü. İpeka ya da varfarin gibi ajanlar
bu şikayetleri çökeltmek için verilebilir.
o Aileler tipik olarak daha çok teşhise cesaretlen­
dirilir ve eğer pozitifse mutlu olurlar.
• Cinsel suistimali kanama, boşalma ya da cinsel yol­
dan geçen hastalıkların varlığı gibi anogenital alana
atıfta bulunalibelecek şikayetler ortaya çıkabilir.
o Kızlık zarında yırtık ya da çukurlar saat 6 pozis­
yonunda oluşabilir.
TEŞHİS VE FSRKLILIKLAR
5 yaş altı bir çocuktaki bütün ciddi yaralanmalar
şüpheli kabul edilmelidir.
• Ebeveynler ve bakıcı alkol ya da uyuşturucu madde
etkisi altında olabilirler. Teşhise yönelik çalışmaları
reddedebilirler.
• İhmal kurbanları kirli, kötü giyimli ve bağışıklıksız
olabilirler.
• Çocuk suistimali kurbanları ağrılı medikal prose­
dürlerden aşırı şikayetçi olabilirler.
o Suistimali yapan ebeveyne karşı aşırı koruyucu
ya da sağlık çaluşanlarına karşı aşırı sevecen
olalbilirler.
• Uzun kemiklerin iskelet ölçümü fiziksel istismarın
kanıtlarını denetlemek için yapılabilir.
• Pıhtılaşma anormallikleri için CBC ve PT/PTT ve
PFA/ 100 ekranını içerebilir.
• Genital yaralanmayı saptamak için, genital alanın
dikkatli ij'luayenesi genelde yeterlidir.
•
Perforan vajinal travmadan şüphelenilmedikçe,
adölesan öncesi preadolescen'te speculum muaye­
nesine genelde ihtiyuaç duyulmaz.
o Çocuklar kurbağa bacağı (frog-leg) pozisyo­
nunda muayene edilebilir. Stapesler genelde ge­
reksizdir.
o Kolposkopi ve taluidine mavisi hafif şiddetli ya­
ralanmaları saptayabilir ama genelde hali hazır­
da bulunmaz.
o Evlilikle ilgili (himeneal) açıklığın çapı önceki
vajinal penetrasyonu göstermeyebilir.
o Çatlaklar, aşınmalar, perional kıvrımlarda ka­
lınlaşmalar, likenifıye perianal perinal deri ya
da artmış anal gerginlik, akut ya da sadomiden
kaynaklanabilir.
o Fiziksel bulgu eksikliği suistimali ekarte etmez.
• Cinsel suistimal için laboratuvar testleri, boğaz, va­
jina ve bel soğukluğu ve klamidya için rektum kül­
türlerini içermelidir.
o Ergenlik öncesi çocuklarda, hızlı antijen tahlil­
leri güvenilir kanıtlar olarak kabul edilmez.
o Eğer klinik bir şüphe varsa, toplumda sık sık
meydana gelen bir durumsa, saldırganın frengi
geçmişi varsa frengi testi uygulanır.
o Eğer HIV'den şüphelenmek için bir sebep varsa
ve uygun danışmanlık mevcutsa test yapılmalı­
dır.
ACİL BAKIM VE DÜZENLEME
• Gelişim geriliği olduğundan şüphelenilen bebekler
hastaneye yatırılmalıdır.
• Çocuk istismarı şüphesi barındıran vakalar her
devlette raporlandırılır.
• Ailenin intikam alma girişimine karşın hekim ka­
nunlarla korunur.
• Vekili tarafından Munchausen sendromu olduğun­
dan şüphelenilen çocuklar sosyal ve psikolojik de­
ğerlendirmeler için yatırılabilir.
YAŞLI İSTİSMAR!
• Yaşlı istismarı, yaşlı bir kişinin sağlık veya sıhhatine
zarar verebilecek ihmal veya hareketlerdir ve Ame­
rika yaşlı nüfusunun %3'ünü etkiler.
o Bu yemek yoksunluğu, tıbbi bakımsızlığı, fizik­
sel veya cinsel istismarı, bir yaşlıyı evde, hasta­
nede, alışveriş merkezi gibi umumi bir alanda
terketmeye yol açabilir.
o Bu yaş grubuna has finansal sömürü durumları;
kişisel kazanç için emekli maaşının ya da sosyal
güvenlik çeklerinin kullanımı, yaşlı kişinin mi­
ras değişimidir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Kasti aşırı ilaç tedavisinin hemen göze çarpmaması
gibi kimyasal sınırlamalara rağmen, fiziksel istis­
mar, yaşlı istismarının en kolay tanımlananıdır.
Bakıcının kıyafet, barınak gibi servisleri, temel ba­
kımı sağlayamaması şeklinde tanımlanan bakıcı
ihmali, birçok yaşlı istismarının sebebidir.
• Finansal suistimal, ikinci en çok görülen türdür ve
aile üyeleri servetin, çeklerin veya kişisel kazanç
sağlamak için emekli maaşının kontrolünü ele ge­
çirdiğinde veya çaldığında ortaya çıkar.

Duygusal istismar, keder, duygusal acı ya da sıkın­
tıdan kaynaklanır.
• Sözlü tehditler, sosyal izolasyon ve taciz depresyon
ve diğer mental sağlık problemlerine sebep olur.
Kendi kendini ihmal, yaşlının kendi güvenliğini
tehlikeye atabilecek davranışları içerir; gerekli yi­
yeceği, tıbbi bakımı, hijyeni, kıyafeti, barınağı sağ­
lamada eksiklik.
TEŞHİS VE FARKLILIKLAR
Yaşlı suistimali için risk faktörü bakıcı/suçlı ya da
yaşlıyla ilişkili olabilir. Hasta karakteristiğiaşağıda­
kileri içerir;
1. Kognitif zayıflık,
2. Kadın cinsiyet,
3. Fiziksel bağımlılık,
4. Alkol suistimali,
5. Gelişimsel yetersizlikler, özel tıbbi veya psiki­
yatrik ihtiyaçlar.
6. Sosyal destek eksikliği,
7. Ekonomiyi düzenlemede sınırlı deneyim.
• Suçlu için suistimalin risk faktörelri aşağıdakileri
içerir;
1. Aile içi ya da dışı şiddet geçmişi
2. Finansal destek için yaşlıya aşırı bağlılık
3. Mental hastalık ya da madde suistimali geçmişi
Teşhisi yapmak için suistimal sonucu sıkıntı çeken
kişilerle özel olarak görüşülmelidir.
Birileri onlara dokundu mu veya incitti mi, izinsiz
eşyalarını aldılar mı, tehdit edildiler mi veya korku­
tuldular mı diye sorgulamak için yaşlı istismarında
inceleme soruları geliştirildi.
Bakıcı, yaralanma veya hastalıkla ilgili çelişkili ra­
porlar verebilir.
Hasta refakatçısından korkmuş görünebilir.
Bakıcı hastaya karşı farklı ve sinirli olabilir veya
hasta tarafından ihtiyaç duyulan tedavinin masra­
fıyla fazla ilgilenebilir.
BÖLÜM 189 • ÇOCUK VE YAŞLI SUiSTiMALi 647
• Aşağıdakiler suistimal için fiziksel muaeyende an­
lamlıdır;
1. Yaralar ve travma
2. Kötü genel görünüm ve hijyen
3. Kötü beslenme ve hijyen
4. Vücudun normalde korunan alanlarında yara­
lar ve kesikler; iç uyluk, mastoid, avuç içi, ayak
tabanı, kalça.
5. Farklı iyileşme evrelerinde, sıradışı yanıklar
veya çoklu yanıklar,
6. Ayak ve el bileklerinde zapt ve ip emareleri,
7. Uzun kemiklerde spiral çatlaklar,
8. Kendini koruma girişiminden kaynaklı orta kı­
sım ulnar (cop) çatlakları,
9. Çoklu derin/bakımsız yaralar,
1O. Zayıf kişisel hijyen, uygunsuz veya kirli kıyafet.
ACİL SERVİS BAKiMi VE DÜZENLEME
Yaşlı suistimali genelde rapor edilmez ve tanımlan­
maz. Tedavi 3 anahtar bileşeni gerektirmektedir;
1. Medikal ve psikososyal ihtiyaçlara değinmek,
2. Hasta güvenliğini garantilemek,
3. Lokal raporlama gerekliliklerine uymak.
Tıbbi problemler ve yaralarla en iyi hastaneye yatış­
la baş edilebilir.
• Uzun süre aynı pozisyonda bırakılan hastalar, rab­
domiyaliz için incelenmelidir.
• 50 devlet yaşlı suistimalini ve ihmalini raprolamak­
tadır. Yetişkin koruma servisleri bilgilendirilmeli­
dir.
• Acil tehlike içineki hastalar hastaneye yatırılmalı­
dır.
Eğer ihmal istemdışı yapıldıysa tüm ihtiyaç duyu­
lan bakıcının eğitimidir.
• Bir uygulama alanında raporlama gereklilikleri
www.nceaaoa.gov'da mevcuttur.
 Kısım 23
SUİSTİMAL VE SALDIRI
190 CİNSEL SALDIRI VE YAKIN
PARTNER ŞİDDETİ VE
lf4:JujiiJ,ŞM Saldırı Öyküsü
SUİSTİMAL
Sara Laskey
Çeviri: Serkan Kurtulmuş
CİNSEL SALDIRI
Madurlar her zaman yara taşımazlar.
Madur sıklıkla suçluyu tanır.
Yakın partner şiddeti ve suistimali bir davranış mo­
delidir ve cinsel, psikolojik suistimal; göz dağı ver­
me, taciz etme, tehdit, yoksunluğu da içerir.
Her ırk, din, etnik yapı, kültür ve cinsel yönelimde
meydana gelir.
• KLİNİK ÖZELLİKLER
Cinsel saldırı öyküsünün öğeleri Tablo 190-1 'de lis­
telenmiştir.
Yakın partner şiddeti ve suistimali açısından risk
faktörleri partnerinden ayrılmış, düşük gelirli ve
20-24 yaş arasındaki kadınları içerir.
Hikaye ile tutarsız yaralanmaları, iyileşmenin çeşit­
li safhalarındaki yaraları ve yaralanmanın aktarıl­
masındaki gecikmeyi bildiriniz.
Kronik ağrı sendromu şikayetleri, jinekolojik ağrı,
psikiatrik ve madde kötüye kullanımı sorunları ilk
belirtiler olabilir.
Hastalar hikaye alma sırasında partnerleri yanla­
rında bulunursa korkulu görünümde olabilir. Part­
ner düşmanca tavır sergileyebilir.
Hastalar intihara yönelik ya da cinayete yönelik bir
düşünce açısından sorgulanmalı ve uygun ve der­
hal bir değerlendirme yapılmalıdır.
• Hamile hastalar abdominal yaralanmalar açısından
FİZİK İNCELEME
Tam genel tıbbi inceleme yapınız.
Savunma amaçlı yara alanlarını-extremiteler-ve
gizli yaraları-oral kavite, ğöğüs, uyluk bölgeleri ve
kalça-arayınız.
Bir vücut haritası kullanarak tüm travma işaretleri­
ni kaydedin.
Spekulum incelemesinde bulunan travma işaretle­
ri, akıntı ve/veya sıyrıklar (tahriş) not edilmelidir.
Ana! penetrasyon anlatıldıysa ana) inceleme gerek­
lidir.
648
Kim?
Madur saldırganı tanıyormuydu?
Saldırgan tek başına mıydı ya da birden çok saldırgan mı
vardı?
Saldırganın kimliği ve ırla neydi? (Tıbbi kayıt dokümanı
açısından)
Ne oldu?
Hasta fiziksel saldırıya mı uğradı?
Ne ile (örn., silah, beyzbol sopası veya yumruk) ve nerede?
Vajinal, ana] veya oral penetrasyon gerçekleşti mi yoksa
teşebbüs olarak mı kaldı?
Ejakulasyon oldu mu? Olduysa nereye?
Yabancı cisim kullanıldı mı?
Kondom kullanıldı mı?
Ne zaman?
Saldırı ne zaman meydana geldi? (Acil kontrasepsiyon
saldırıdan sonraki 72 saatte kullanıldığında çok
etkilidir)
Nerede?
Saldırı nerede meydana geldi? (Saldırı yerini temel alarak
destekleyici kanıtlar bulunabilir)
İlaçla kolaylaştırılmış tecavüz şüphesi var mı?
Amnezi periodu var mı?
İçme ve sonrasında birden çok sarhoş hissetme öyküsü
var mı?
Çıplak ya da genital acı ile uyanma öyküsü var mı?
Vajinal duş, duş veya elbise değiştirmek?
Hasta saldırıdan sonra vajinal duş; normal duş aldı mı
ya da elbise değiştirdi mi? (Bu aktivitelerden herhangi
birini yapmak tıbbi incelemeden önce sperm veya asid
fosfataz elde etme olasılığını ve diğer kanıt kırıntılarını
elde etme olasılığını azaltır)
Karakteristik yaralar tırnak izi, ısırık izi, siga­
ra yanıkları, ip izi, ön kol çürükleri ve nightstick
fractures'ü içerir (Tablo 190-2).
yüksek risklidir.
Kanıt toplama cinsel saldırıdan sonraki ilk 72 saat
içinde yapılır.
Kanıt toplama için aydınlatılmış onam gereklidir.
Birçok hastanenin hazır kiti vardır ve muhafaza
zinciri sürdürülmelidir.
Eğer 72 saatten fazla zaman geçtiyse ya da hasta
kiti reddettiyse hikaye alınmalı, fizik inceleme ya­
pılmalı, yaralar dokümente edilmeli ve hamilelik
ve cinsel yolla bulaşan infeksiyonlar için profilaksi
sağlanmalıdır.
 BÖLÜM 190 • CiNSEL SALDIRI VE YAKIN PARTNER ŞiDDETi VE SUiSTiMAL 649

TABLO 190-2 Yakın Partner Şiddetinin

İşaretleri
ii;):utj@,Q Hastalar için İmdat Telefonları
Ulusal Evde Şiddet İmdat Telefonu: 24 800-799-SAFE
BULGULAR YORUMLAR saat; arayanı yardım etmek için kadının (7233)
(ya da erkeğin) kendi bölgesindeki acil 800-787-3224
Karakteristik Tırnak izi, kırık tırnaklar, ısırık izi, sığınak, evde şiddet sığınağı, kanuni (TTY)
şiddet yaraları diş yaralanmaları, sigara yanıkları savunma ve yardım programları, sosyal
strangülasyona işaret eden morluklar, hizmetlere bağlar.
ip yanıkları veya ip bağlanma izleri
Tecavüz, Suistimal ve Ensest Ulusal 800-656-HOPE
görülebilir
Ağı: 24 saat; arayanı otomatik olarak (4673)
Savunma Bireyler yüz veya ğöğüslerine gelen ülkedeki en yakın kriz merkezine http://www.
postürüne darbeleri uzaklaştırmaya çalışırken aktarır. rainn. org
işaret eden ön kol çürükleri ve kırıkları
yaralar oluşabilir.
Hamilelik %45'ten fazla kadın hamilelik sırasında • ACİL SERVİSTE BAKIM
sırasındaki kötü muamele ve saldırıdan şikayet
yaralar etmiştir. Preterm doğum, plasenta CİNSEL SALDIRI
abrüpsiyonu direkt fetal yaralanma,
ölü doğum meydana gelebilir. Hamilelik testi yapılır.
Santral yaralanma Hamile kadındaki baş, boyun, yüz, Acil kontrasepsiyon önerin:levonorgesterol sadece
toraks ve abdominal yaralar şiddete 1. 5 mg p. o tek doz veya iki doz O. 75 mg p. o 12
işaret edebilir. saat aralıklı, veya kombine estrogen-progestin iki
Kapsam veya tip Muhip! yaralar anlatılan yaralanma doz ethinyl estradiol 100 microgram p. o, üzerine
olarak hastanın mekanizmasından farklı olarak farklı levonorgestrel O. 5 miligram p. o 12 saat aralıklı.
açıklaması ile anatomik bölgelerde görülebilir.
tutarsız yara Yaralanmanın en genel açıklaması
düşmedir. Yara ile ilgili utanma,
CİNSEL YOLLA GEÇEN İNFEKSİYONLAR
baştan savma veya ilgi azlığı not TEDAVİ/PROFİLAKSİ
edilebilir.
Gonore: Seftriakson 250 mg i. m veya ceftixine 400
İyileşmenin çeşitli Bunlar kaza veya sakarlık olarak mg po-tek doz.
evrelerindeki yorumlanabilir.
Klamidya: Azitromisin 1 gr p. o veya doksisiklin
multipl yaralar
100 mg p. o günde iki kere 7 gün (hamilelik sırasın­
Yaralanma zamanı Mağdurlar yaralan için tıbbi bakım
ve tedavinin almadan birkaç gün bekleyebilirler.
da kullanmayın).
verilmesi Mağdurlar küçük ya da kendi • Trikomoniasis ve bakteriel vajinosis: Metronidazol
arasındaki kendine iyileşen yaralar için bakım 2 gr po tek doz (hamileliğin ilk trimesterinde kul­
gecikme isteyebilirler. lanmayın).
Fizyolojik Bu durum birçok yaralanma ve hastalık Sifiliz: Penisilin G benzathine 2. 4 milyon IU im.
anormallik için ki bunlar kronik pelvik ağrı Eğer penisilin allerjisi varsa eritromisin 500 mg po
kanıtı olmadan ve diğer kronik ağrı sendromlarını 15 gün her gün 4 kere kullan (profilaksi yok).
müphem ya içerir sık visitleri içerebilir.
Hepatit: Eğer daha önceden aşılanma olmadıysa
da küçük
şikayetler için inceleme zamanında aşı yapınız. Takip dozlarını
yapılan visitler başlangıç dozundan 1 ile 2 ay ve 4 ile 6 ay sonra
İntihar teşebbüsü İntihar teşebbüsü yapan kadınların yapınız.
sıklıkla yakın partner şiddeti öyküsü HIV: Vakalara profilaksi yapılmalıdır. Serokonver­
vardır. siyon oranları düşüktür. Rutin profilaksi öneril­
mez. Öneriler için CDC web sitesine (www. ede.
AYIRICI TANI gov) bakınız.

Cinsel saldırı tıbbi tanı değildir kanuni bir tespittir.

YAKIN PARTNER ŞİDDETİ VE SUİSTİMAL
Kanuni tanım zorla, rızasız cinsel ilişki ve zarar
korkusunu içerir. Ölümcül durumları, şiddet sıklığı ya da derecesinin
Birçok uzman acil servise yakın partner şiddeti ve artışını tehdit ve silah kullanımını değerlendirin.
suistimali nedeniyle gelen tüm adölesan ve erişkin Hastaneye gitmek eğer güvenli bir yer sağlanama­
kadınlara rutin tarama önerir. Bu güvenli ve özel dıysa bir seçenektir.
bir yerde yapılmalıdır. Ulusal imdat telefonu mevcuttur (Tablo 190-3).
 Kısım 24
GÖRÜNTÜLEMENİN İLKELERİ
ACİL SERVİSTE
191 BİLGİSAYARLI
TOMOGRAFİNİN VE
MANYETİK REZONANS
GÖRÜNTÜLEMENİN
KULLANIMININ İLKELERİ
L. Keith French
Çeviri: Ayşe Fulya Onat
• BİLGİSAYARLI TOMOGRAFİ
• Bilgisayarlı tomografi (BT) radyografık kaynak ve
hastanın etrafında dönen bir cihaz üzerindeki de­
dektör ile hastanın enine kesitli görüntülerini oluş­
turur. Görüntü, bilgisayar ortamında yapılandırıl­
masının ardından oluşturulur.
BT en iyi kalsifıye dokunun kalsifiye olmayan do­
kudan ayrımında kullanılır. MRG'ye göre başlıca
avantajları kullanışlı, hızlı ve ucuz oluşudur.
• Başlıca dezavantajları iyonizasyona bağlı radyas­
yon ve olası allerjiler veya IV kontrasta bağlı böb­
rek bozukluğudur.
• Hounsfield üniteleri (HU) veya BT sayıları doku­
lardan geçen attentuasyon miktarını belirtir. Hava
en negatif ve kemik korteksi en pozitif olandır.
• Yapılar arasında ayrım için görüntüde değişiklikler
yapılabilir. Görüntünün oluşturulması için HU'nin
genişliği pencere aralığı ile adlandırılır;Seçilen de­
ğerin üzerindeki dansiteler beyaz ve altındakiler si­
yah görünür. Yakın pencere aralığı beyin gibi doku
dansite farkının az olduğu yapılarda kullanılır. Pen-
cere seviyesi genişlik yetersiz kaldığında kullanılır
(akciğer gibi havaya yakın dansitelerde azalır veya
kemik yapıların görüldüğü dansitelerde artar).
• Spiral (helikal) tarama hareket eden bir sedye çev­
resinde dönen bir cihaz sayesinde seri görüntü
alma imkanı verir.
• Multidedektör donanımlı BT tarayıcılar eş zamanlı
çok sayıda (64, 128 veya 256) görüntüyü zaman ve
kontrast gereksinimini azaltarak oluşturabilir. Ay­
rıca yazılım gelişmeleriyle birlikte multiplanar ve
3B yapılandırma imkanı tanırlar.
• Elektron ışınımlı BT (EIBT) çok yüksek çözünür­
lük elde etmek için sabit bir ışınım ve anod kulla­
nır. En çok kardiovasküler görüntülemede kullanı -
lır, ancak kullanımı büyük boyutları, pahalı olması
ve kısıtlı kullanışlılığı ile sınırlıdır.
650
BT'NİN GENEL KULLANIMLARI VE
KISITLILIKLARI
• Beyin BT AS hastalarını akut intrakraniyal kana­
ma, travma ve inme açısından görüntülemede ilk
yöntemdir.
• BT abdomenin, pelvisin, retroperitoneumun ve
torasik kavitenin pek çok bozukluğunda vaskuler
yapının değerlendirmesi dahil tercih edilen görün­
tüleme yöntemidir.
• Kırıklar ve diğer kemik anormallikleri genellikle
BTde iyi gösterilir, özellikle servikal omurga, yüz ve
pelvik kırıklar.
• BT ile zorlukla görülebilen vücut alanları posteri­
or kranial fossa ve pituitar fossa'yı içerir;Kontrast
olmadan spinal kord serebrospinal sıvıdan iyi ayırt
edilemez (BT myelogram).
KONTRAST MADDE KULLANIMI
• Kontrast madde oral, intravenöz, rektal, intra-arte­
rial, intra-articular veya intratekal yolla uygulana­
bilir.
• Abdominal BT görüntüleme için oral kontrast he­
matom, ödem, kitle veya laserasyon dahil barsak
duvar anormalliklerini saptama olasılığını arttırır.
• Eğer kontrast travma hastalarına uygulanmakta ise,
baryum içeren ajanların ekstravazasyonundan ka­
çınmak için suda çözünür bir ajan kullanılmalıdır.
• Advers reaksiyonlar (1) daha önceden advers reak­
siyonlar geçirenlerde, astımı, diabeti, beta blokör
veya metformin kullanımı, renal veya kardiyak
yetmezliği, ileri yaşı ve atopi öyküsü olanlarda art­
mış sıklıkla görülen idiosinkratik anaflaktoid re­
aksiyonları ve (2) minor yan etkileri, hipotansiyon
veya bronkospazm gibi orta düzey reaksiyonları ve
laringeal veya bronşial ödem, ciddi bronkospazm
veya kardiak disritmiler ve arrest gibi ciddi reaksi­
yonları içeren alerjik reaksiyonları içerir.
• iV kontrast kullanımından önce steroidlerle ve
difenhidraminle yapılan uygulamalar faktör 10 ile
olan reaksiyon riskini azaltabilir.
Kontrast kaynaklı nefropati (KKN) renal yetmez­
likliği, diabetik nefropatisi olanlar veya nefrotoksik
ilaç alanlar için yüksek bir risktir.
• Metformin kullanan hastalarda potansiyel olarak
fatal laktik asidoz ile sonuçlanan metformin biri­
kimi olabilir. Metformin IV kontrast enjeksiyo-
 BÖLÜM 191 • ACİL SERVİSTE BT'NİN VE MRG'NİN KULLANIMININ İLKELERİ
nundan sonra 48 saat süreyle kesilmeli ve renal
fonksiyon tekrar kontrol edildikten sonra yeniden
başlanmalıdır.
İYONİZE RADYASYON
Solid kanserlerin gelişimi ve iyonize radyasyona ma­
ruziyet arasında lineer bir doz-cevap ilişkisi vardır.
100 mSv maruzu 100 kişiden biri kanser geliştirebi­
lir (tüm vücut BT taraması lOmSv maruziyetidir).
• Çocuklar en yüksek risktedir.
Alternatif görüntüleme modaliteleri hamile has­
talarda kullanılmalıdır. Eğer BT gerekli ise hamile
hastaların abdomeni ve pelvisi fetusa olan radyas­
yonu azaltmak için mümkün olduğunca korunma­
lıdır.
MANYETİK REZONANS
GÖRÜNTÜLEME
MRG sudaki hidrojen atomlarının ve yağ molekül­
lerinin çekirdeklerinin spin hareketi yapan man­
yetler gibi davranmasının avantajını kullanır. Bu
"manyetler" kuvvetli bir manyetik alana yerleştiril­
diği zaman alana uyacak şekilde sıralanır ve belli
bir frekansta kısa radyo dalga akımı uygulandığın­
da, manyetler sıralanmasını değiştirir ve sonra eks­
ternal manyetik alana uyarak tekrar dizilir. Sonuçta
küçük voltaj ölçülebilir ve görüntü olarak ortaya
konabilir.
Tl ve T2 görüntüleri farklı düzlemlerdeki düzelt­
melerle oluşturulabilir ve farklı dokularla değişir.
Tl görüntüleri açıkca farklı dokuları tanımlayabilir
ve "anatomi"kesitleri olarak kabul edilir. T2 görün­
tüleri berrak sıvıyı, pek çok diğer doku ile beraber
ödemin kolaylıkla görülmesini sağlayacak şekilde
gri olarak gösterir. Bunlar "patoloji"kesitleri olarak
kabul edilir.
• MRG'nin diğer görüntüleme yöntemlerine göre
başlıca avantajları (1) iyonize radyasyon kullanmaz
ve kısa veya uzun dönemde yan etkileri gösteril­
memiştir, (2) vücudun herhangi bir konumunda
görüntü kesitlerini oluşturabilir ve (3) çoğu vücut
alanında, radyografi ve ultrasona göre daha iyi
kontrast rezolusyonu ve doku ayrımı yapar.
MRG'NİN GÜVENLİGİ VE OİGER
İNCELEMELER
GÜVENLİK GÖZETİMİ
Hamile hastalarda bilinen artmış risk yoktur. Bu­
nunla birlikte fetusta teratojenik veya akustik
bir etki olmadığına dair kesin bir kanıt yoktur.
MRG'nin hamileliğin 2. haftasından 20. haftasına
651
kadar iyonize radyosyonu gözeterek tercih edilen
üstün görüntüleme yöntemidir.
• Çoğu implante kardiak aletler nonferromagnetiktir
veya zayıf ferromagnetiktir ve MRG için güven­
li kabul edilir. Bunlara epitelizasyona bağlı olarak
yerleştirmeden 6 hafta sonra ek koruma oluştuğu
halde pek çok kardiak stent dahildir. Prostetik kalp
kapakları da güveni kabul edilir;Paslanmaz çelik
komponenti olanlar güçlü manyetik kuvvetlere ma­
ruz kalmalarına rağmen bu kuvvetler kardiak fonk­
siyon ve yerçekiminden ötürü olan normal stresten
azdır.
KONTRAENDİKASYONLAR VE GÜVENLİK
Internal kardiak pacemakerlarda ve transvenöz pa­
cerlarda elektrik akımları veya ısınma oluşabilir ve
bozulabilir.
Pulmoner arter kateterleri (Swan-Ganz), intraaor­
tik balon pompası veya ventriküler asist cihazı gibi
hemodinamik destek ve görüntüleme aletleri elekt­
rik akımları ve ısınma oluşturabilir ve bozulabilir.
Certain (ferromagnetik) anevrizma klipsleri beyin
hasarlanmasına yol açacak şekilde etkilenebilir.
• Gözdeki çelik gümüşler (bazı metal işçilerinde
asemptomatiktir) retinayı hasarlayabilir.
Kohlear implantlar zarar görebilir veya hasar vere­
bilir.
Diğer implante aletler (nörostimulatörler, kemik
büyütücü stimülatörler vb. )bozulabilir veya hasar
verebilir.
Çelik içeren yaşam destek cihazları manyetik alana
çekilebilir ve hasta ile sisteme zarar verebilir.
Odaya taşınan herhangi bir ferromanyetik nesne
potansiyel bir mermi olabilir.
• İşlem 30 dakikadan 60 dakikaya kadar sürebilir ve
bu sırada hiç hareket olmamalıdır (solunum hariç).
Bu klostrofobik veya ağrısı olan hastalar için zor
olabilir ve durumu stabil olmayan hasta için güven­
li değildir.
ADVERS ETKİLER
Fetusa etki net değildir. Gadolinium plasentayı ge­
çer ve gebelik süresince göreceli olarak kontraendi­
kedir.
Bobin akımından kaynaklanan yüksek ses akustik
hasara neden olabilir.
Gadolinium yüksek dozlarda kontrast nefropatisi­
ne yol açabilir, bununla birlikte standart dozlarda
görülmez.
Alerjik reaksiyonlar gelişebilir ama iyonize kont­
rasttan çok daha seyrektir.
Gadolinium ileri renal yetmezlikli hastalarda FDA
uyarısı ile sonuçlanan nefrojenik sistemik fibrozise
sebep olabilir (GFR<30 mL/dak/1. 73). Hepalore­
nal sendroma bağlı renal yetmezlikte veya periope-
652 KISIM 24 • GÖRÜNTÜLEMENİN İLKELERİ
ratif karaciğer transplant hastalarında da nefroje­
nik sistemik fıbrozis gelişebilir.
UYGULAMALAR
Beynin ve spinal kordun MRG'si BT'den daha iyi
diagnostik kalitede görüntüler sağlar. Intravenöz
kontrast ajanlar (BT için kullanılan ajanlardan
daha az toksiktir)bazen gereklidir.
MRG'nin kas iskelet sistemini görüntülemede
büyük bir rolü vardır. Çünkü yumuşak dokuları
BT'den daha iyi çözünürlükte görüntüler ve kemik
iliği ile trabeküler kemik değişikliklerine duyarlı­
dır. Bu osteomyelil ve avasküler nekrozu saptama­
da yardımcıdır.
MRG kas veya tendon yırtılmaları, hemoraji, ödem
ve orta çaplı sinirlerin ve brakial pleksusun hasar­
ları gibi diğer yumuşak doku kas iskelet travmaları­
nın değerlendirilmesinde kullanışlıdır.
MRG metastatik hastalıkları yüksek sensitivite ve
spesifıtede saptayabilir.
Hızlı, kullanıma hazır ve yaşam-destek ekipman­
ları ile uyumlu olduğundan dolayı, BT olası baş,
omur ilik ve abdominal hasarlanmalar için hala
tercih edilen görüntüleme yöntemidir.
ACİL DURUMDA MRG TARAMASI
• Acil durumda, MRG (1) her hangi bir sebeple olası
spinal kord basısının değerlendirilmesi, (2) radyog­
rafık olarak anlaşılayamayan femoral intertrokan­
terik ve feınoral boyun fraktürlerinin değerlendi­
rilmesi ve (3) posterior kranial fossa patolojilerinin
değerlendirilmesi için tercih edilen görüntüleme
yöntemidir.
Kullanım alanlarına (1) hem aort diseksiyonunun
hem de carotis ve vertebral arter diseksiyonunun
değerlendirilmesi, (2)ultrason mümkün değil veya
tanısal değil ise gebelikte apandisitin değerlendiril­
mesi, (3) pulmoner embolinin değerlendirilmesi
(4) serebral venöz sinus trombozunun değerlendi­
rilmesi ve (5) SVO değerlendirmesi (BT'den daha
yüksek sensitivite) dahildir. Diffüzyon MR dakika­
lar içinde iskemik hasarı saptayabilerek ağır basan
görüntülemedir ve perfüzyon MR görüntüleme is­
kemik penumbrayı ayırt edebilir.
} 92 ACİL SERVİSTE
ULTRASONUN İLKELERİ---
Catherine Erickson
Çeviri: Ayşe Fulya Onat
• ESASLAR
• Tamamen yansıtılan ultrason dalgaları (ör:kemik)
beyaz görünür ve hiperekoik olarak adlandırılır.
• Utrason dalgalarını çok iyi geçirenler (ör:sıvı)siyah
görünür ve anekoik olarak adlandırılır.
Monitörün sol tarafındaki yapılar prob üzerindeki
işareti belirtir. Bu işaret sagittal düzlemlerde hasta­
nın başının üzerine orientedir ve transvers düzlem­
lerde hastanın sağının üzerine orientedir. Görülen
yapılar hem uzun hem de kısa eksendedir.
Monitörün üzerindeki yapılar proba yakın yapıları
(daha yüzeye)) gösterir. Ekrandaki işaretler derin­
lik artışını gösterir.
ACİL SERVİSTE ULTRASONOGRAFİ
PRİMER ENDİKASYONLAR
TRAVMADA ULTRASONOGRAFİ
• Travmada sonografıye dayalı değerlendirmenin
(FAST) %90 sensitivitesi, %99 spesifıtesi ve intra­
peritoneal serbest sıvıyı saptamada %99 doğruluk
payı vardır. Hızlı ve noninvazif oluşundan dolayı
BT için anstabil hastalarda seçilecek ideal görüntü­
leme yöntemidir.
• Standart FAST görüntüleri (1) perikardial sıvı de­
ğerlendirmesi için subksifoid görüntüyü; (2) Mori­
son poşunu (hepatorenal boşluk); (3) sol subfrenik
ve splenorenal boşluk görüntülerini; ve (4) Douglas
poşunu ve rektovesikular boşluğu içerir.
• Ek olarak, üst abdominal görüntüler hastanın he­
motoraks için değerlendirilmesinde kullanışlıdır.
İntra peritoneal serbest sıvı açısından pozitif FAST
değerlendirmeli, hemodinamik olarak anstabil
künt travma hastaları eksploratif laporotomi için
hemen ameliyathaneye alınmalıdır.
• Anteromedial akciğer pencereleri genişletilmiş
FAST (EFAST) değerlendirmesinde pnörnotoraksı
saptamak için görüntülenebilir. Normal "akciğer
hareketi" yokluğunun pnömotoraksı saptamada
%86'dan %98'e varan sensitivitesi vardır ve supine
göğüs radiografısine üstündür.

KARDİAK ULTRASONOGRAFİ
AS kardiak ultrasonografi için başlıca uygulamalar
nabızsız elektriksel aktivitenin, kardiak travmanın
ve perikardial tamponadın değerlendirilmesidir.
Başlıca sonografık bulgular perikardial sıvı toplan­
maları ve miyokardial duvar aktivitesidir.
Perikardial effüzyonlar perikardial boşlukta aneko­
ik alanlar olarak görünür. Fazla miktarda effuzyon
(>300mL) çevresel yerleşim gösterirken, az miktar­
da perikardial efüzyon ( <100 mL) belli bir yer işgal
eder.
Perikardial boşluğun sonografık lokalizasyonu pe­
rikardiosentez için en iyi yaklaşımdır.
ABDOMİNAL AORT ANEVRİZMALARI
• MESANE HASTALIKLARI
Ultrasonografi abdominal aort anevrizmasını sap­
tamada ve çapını ölçmede BT kadar spesifiktir.
Aort diaframdan distal bifurkasyosuna (umbli­
kulus seviyesinde) kadar görüntülendiği zaman,
abdomina1 aort anevrizması değerlendirmesi için
yaklaşık % 100 spesifiktir.
• Abdominal aort çapı >3 cm ise anormaldir. Dış du­
vardan dış duvara yatay ölçülen transvers görüntü­
ler aortun gerçek boyutunu saptamada en güvenili­
ridir.
• AS'de aortu ultrasonla görüntülemek için olası en­
dikasyonlar >50 yaş açıklanamayan sırt, flank, ab­
dominal veya kasık ağrılı ve hipotansiyon, senkop
veya baş dönmesinin olduğu hastaları içerir.
BİRİNCİ TRİMESTER GEBELİGİN
0EGERLENDİRİLMESİ
AS'de intrauterin gebeliğin (IUG) ultrasonla sap­
tanması ektopik gebelik riskini büyük ölçüde azal­
tır. Spontan heterotopinin prevalansı (eşzamanlı
intrauterin ve ekstrauterin gebelikler) 30,000'de
lden daha azdır. Ancak yardımcı üreme teknikle­
riyle insidans büyük ölçüde artmaktadır.
Gebeliğinin ilk trimestennda abdominal veya pel­
vik ağrı, vajinal kanama veya ektopik gebelik için
risk faktörü ile gelen gebe hastalar, intrauterin ge­
beliğin varlığını onaylamak için ultrasonla değe r ­
lendirilmelidir.
• Gebeliğin sonografık en erken bulgusu gestasyonel
kesedir. Bu uterusta iki konsentrik ekojenik halka
(çift desidual işaret) ile çevrelenmiş yuvarlak veya
oval anekoik alan olarak görülür.
IUG'in ilk güvenilir bulgusu gestasyonel kesedeki
yolk sactır. Transvaginal ultrasonografı 5 ve 6 haf­
talık gestasyonel yaş arasındaki bir yolk sacı sapta­
yabilir.
BÖLÜM 192 • ACİL SERVİSTE ULTRASONUN iLKELERi 653
• IUG beta-human chorionic gonadotropin
(P-hCG)>lOOOmIU/mL ise endovajinal görüntüle­
mede saptanabilir (ayırt edici ıondur).
P-hCG'nin ayırt edici zondan büyük olduğu hasta­
larda ultrasonda IUG kanıtı olmayanlar aksi ispat­
lanana kadar ektopik gebelik olarak varsayılmalıdır.
VASKÜLER GİRİŞİM
Santral venöz kateter yerleştirmede ultrason kulla­
nımı hata miktarlarını ve komplikasyonları azaltır.
• Ek olarak, girişimin zor olduğu hastalarda, ultra­
son eşliğinde periferal vaskuler girişim kanulasyon
zamanını ve delme girişiminin sayısını azaltır.
ACİL ENDİKASYONLAR
• Mesane hastalıklarının değerlendirilmesinde ultra­
son tercih edilen görüntüleme yöntemidir.
• Safra taşlan safra kesesinde posterior gölgelenme­
li ekojenik yapılar olarak görünür. Safra kesesinin
boynuna oturmadıkça pozisyonel değişikliklerle
hareket ederler.
Sonografık Murphy belirtisi görüntülenen safra ke­
sesinin tam üzerindeki probun basıncına maximal
hassasiyet noktasında pozitiftir. Bu bulgunun safra
taşlarının varlığında kolesistit için %92 pozitif pre­
diktif değeri olduğu bildirilmiştir.
• Safr a kesesi duvar kalınlaşması, proksimal safra
kesesi duvar kalınlığı>3mm olarak tariflenir, akut
kolesistitli hastaların %50'si ile %75'inde görülür.
Kolesistit için patognomonik değildir; aynı zaman­
da asitli hastalarda ve diğer hipoproteinemik du­
rumlarda da görülür.
RENAL KOLİK
• Renal sinus böbreğin merkezinde belirgin ekojenik
alan olarak görülür ve toplayıcı sistemi içerir. Renal
korteks sinusu çevreler ve karaciğer veya da1ağın­
kinden daha az ekojenik olarak olarak görülür.
Hem longitudinal hem de transvers görüntüler her
iki böbrekten de alınmalıdır. Hidronefrozun sap­
tanmasında, rena1 sinuste anekoik sıvı toplanması
renal taş için belirtidir. Hidronefrozu sınıflandır­
manın bir yöntemi hafiften (sinusun minimal ay­
rışması) ileriye (kortikal incelmeyle birlikte sinuste
yaygın birleşim gösteren anekoik alanlar) doğrudur.
• Flank ağrsı ve hemati.irisi olan hastalarda, yatak
başı ultrasonun i.ireter taşının tanısında >%85 sen­
sitivitesi vardır.
• Üreter taşı tipik olarak üreterovezikal bileşkede
veya pelvik çıkışta yerleşir ve kayıtlı böbrek taşı
hastalarının sadece %19unda ultrasonda görülebi­
lir.
654 KISIM 24 • GÖRÜNTÜLEMENİN İLKELERi
ÇEŞİTLİ ACİL SERVİS
UYGULAMALARI
Derin venöz trombozu (DVT) tanısı için kompres­
yon ultrasonun %95 sensitivitesi vardır. Trombusu
dışlamada tüm damarların kollapsı için femoral­
popliteal bölge değerlendirilir. Baldır ultrasonu
daha az sensitif olduğundan, baldırda trombus
şüphesi olduğu zaman ultrason 1 hafta içinde tek­
rarlanmalıdır.
Ultrasonografi torasentez ve parasentez gibi işlem­
lerin uygulanmasında acil klinisyenine rehberlik
edebilir.
• Yumuşak dokuların ultrason ile değerlendirilmesi
cilt abselerini selülitten ayırmada, drenaj gereklili­
ğini onaylamada ve gereksiz işlemlerden kaçınma­
da yardım edebilir. Yumuşak doku ayrıca, tahta ve
plastik gibi radyolusent yabancı cisimler yönünden
de değerlendirilebilir.
ı�Ö��TİM
193 ACİL SERVİS HİZMETLERİ
C. Crawford Mechem
Çeviri: Aslı Bilge İpek
• Acil Tıp Servisleri (ATS) hastane öncesi acil tıbbi
bakımının uzantısıdır.
1973 yılı ABD Acil Servis Sistemleri Yasası (The
U.S. EMS Systems Act of 1973) bölgesel acil servis
sistmeleri geliştirmek için büyük federal bütçeler
tahsis etti. Birleşik Devletler'de ortalama 300 acil
servis bölgesi kuruldu. Fon oluşturmak için, yasa
acil servis sistemlerinin 15 temel öğe göstermesini
gerekli kıldı. Bu kriterler bugünkü birçok acil servis
sisteminin temelini oluşturmuştur.
1981 yılı Bütçe Mutabakatı için Çerçeve Kanunu
(The Omnibus Budget Reconciliation Act of 1981)
ile doğrudan federal fonlama ortadan kaldırıldı,
yerine sağlık hizmetleri için devletlere blok fon
şeklinde federal fonlar verildi. Sonuçta genel fonda
düşüş ve ülke çapında acil servis sistemleri koordi­
nasyonunda azalma oldu. Bu durum sağlık sistemi­
ni uzun vadede etkilemiştir.
• ACİL SERVİS SİSTEMLERİNE GENEL
BAKIŞ
1973 Acil Tıp Servisleri Yasası tarafından belirlenen
acil servis sistemlerinin 15 temel öğesini incelemek,
acil servis sitemlerinin şimdiki yapısı hakkında bir
görüş sağlar ve onların yüzleştiği sorunları gösterir.
İŞGÜCÜ
• Acil servis personeli ABD Acil Servis Ulaştırma
Departmanı eğitim programına göre dört eğitim
seviyesine ayrılmıştır (Tablo 193-1).
EGİTİM SÜRECİ
• Eğitim ilk yardım eğitimi ve devam eden süreci
kapsar.
Acil servisi arama sıklığı yükseldikçe müdahale
eden kişiler kendilerini yüksek sayıda küçük tıbbi
olaylarla ilgilenirken bulurlar. Yeteneklerini kay­
betmemek acil servis görevlileri için önemli hale
gelebilir.
ijj:jiıj@ŞI Acil Servis Personeli
PERSONEL TANIM
İlk müdahale Acil duruma ilk ulaşması gereken
eden profesyonel veya eğitimli personel
EMT-B (Temel) Oksijen, CPR, otomatik eksternal
defıbrilatör, kurtarma, kanama
kontrolü,
E M TI- (Orta E M TB
- artı intravenöz müdahale, bazı
seviye) medikal tedaviler, EKG yorumlama
EMT-P İleri resüsitasyon teknikleri (entübasyon
(Paramedik) gibi)
Kısıltmalar: EMT = Emergency Medical Transportation.
İLETİŞİM
• Birleşik Devletler'de ülke genelinde halkın acil tıbbi
müdahale için ulaşabileceği telefon numarası 9-1-
1'dir.
• Arayanın telefon numarasını ve yerini cevaplayan
merkezlere otomatik olarak ileten gelişmiş ekip­
manların kullanımı yaygınlaşmaktadır.
• Acil servis aramalarını cevaplayanlar doğru bilgi­
leri alabilmek, doğru ekipmanları yönlendirmek ve
ambulans ulaşmadan önce yapılabilecek müdaha­
leler hakkında arayanı bilgilendirmek için eğitim
alırlar.
• Ambulans personeli aynca yönlendirilmiş olduğu
hastane ve doktorlardan öneri alabilecek ölçüde
eğitime sahiptir.
ULAŞIM
Ambulanslar hastayı güvenle taşırken acil servis
çalışanlarının hayat kurtarıcı müdahalelerini yapa­
bilmesini kolaylaştıracak şekilde tasarlanır.
• Temel yaşam desteği (TYD) ambulansları oksijen,
havayolu destek ekipmanları, otomatik eksternal
defibirlatörler, immobilizasyon ve tespit ekipman­
ları, yara bakımı ve kanama kontrolü için gerekli
pansuman setlerini içeren temel acil tıbbi müdaha­
leye uygun ekipmanları taşır.
İleri yaşam destek (İYD) ambulansları acil tıbbi
müdahale hekimleri için intravenöz uygulanabile­
cek tedavi malzemeleri ve ilaçlar, gelişmiş havayolu
aletleri, kardiyak monitörler ve diğer özel ekipman­
ları taşır.
655
656 KISIM 25 • YÖNETİM
• Havayolu ulaşımı, karayolu ile ulaşım zamanının
çok uzun sürebileceği düşünülen kritik hastalar
için kullanılır.
TESİSLER VE KRİTİK BAKIM ÜNİTELERİ
• Acil servis hastaları genellikle en yakın uygun has­
taneye ya da hastanın tercih ettiği hastaneye ulaştı­
rılır.
• Son yıllarda, uzmanlık alanlarına yönelmiş hasta­
nelerin sayısı artmıştır; pediatrik hastaneler, trav­
ma merkezleri, spinal kord yaralanmaları merkez­
leri, yanık merkezleri, inme merkezleri, kardiyolo­
jik merkezler ve çok yataklı yoğun bakım hastane­
leri gibi.
• Hastane sayısı, kabul edilen hasta sayısı ve genel
yüklenme arttığı için acil servisler 911 koordinas­
yon merkezinden hastaları diğer hastanelere yön­
lendirmesini talep edebilir.
KAMU GÜVENLİGİ KURUMLARI
• Acil tıp servislerinin itfaiye ve polis ile güçlü bağ­
lantıları olmalıdır. Olay yeri güvenliğini sağlamak
haricinde, kamu güvenliği çalışanları, kardiak ar­
rest olan hastalara CPR ve otomatik eksternal de­
fibrilatör kullanımı dahil ilkyardım müdahalesi
yapabilir.
• Acil servis personeli çoğu zaman polise ve itfaiyeye
tehlikeli durumlarda ve genişletilmiş operasyonlar­
da tıbbi destek verirler.
ALiCi KAT iLiMi
• İyi bir acil servis sistemi için kamu desteği önem­
lidir. Bu desteği sağlamanın bir yolu bölgesel acil
servis konseylerinde politika üretilmesi için katı­
lım sağlayarak kamunun temsil edilmesidir.
TIBBİ MÜDAHALEYE ERİŞİM
• Acil servis sistemleri tüm bireylerin ödeme güçleri­
ne ve sigorta durumlarına bakılmaksızın acil servis
müdahalesine erişimlerini sağlamalıdır.
• Toplum acil servis müdahalesinin ülkenin en ücra
bölgesine bile uygun zamanda ulaştığından emin
olmalıdır.
Potansiyel stratejiler bir merkezi sevk bölgesi ile
ambulansları çevre bölgelere konuşlandırmayı veya
hava tıp servislerini güvenle kullanmayı içerir.
HASTA TR ANSFERİ
• Hastalar zaman zaman bir tıbbi merkezden diğe­
rine daha yüksek seviye tıbbi bakım almaları için
transfer edilir.
• Tıbbi bakım sigortası programına katılan hastane­
ler hasta transferi söz konusu olduğunda Amerikan
Acil Tıbbi Müdahale ve Çalışan İşçi Yasası'nın (The
U.S. Emergency Treatment and Active Labor Act,
EMTALA) getirdiği kurallara bağlı kalmalıdır.
• EMTALA'ya göre, başka bir merkeze transfer düşü­
nülmeden önce tüm hastalar tam olarak değerlen­
dirilip, tetkik edilip, stabilizasyonu sağlanmalıdır.
KOORDİNE HASTA KAYDI
• Acil tıbbi servis kayıtları açık, anlaşılır, hastane ça­
lışanları için ulaşılabilir ve 1996 Amerikan Sağlık
Sigortası Taşınabilirlik ve Sorumluluk Yasası'na
(The US. Health Insurance Portability and Acco­
untability Act of 1996, HIPAA) uygun olmalıdır.
HALKLA İLİŞKİLER VE EGİTİM
• Acil servis sistemleri kamuyu kendilerine nasıl ula­
şılabileceği ve acil servis sistemlerinin nasıl kulla­
nılacağı konusunda bilgilendirmekle yükümlüdür.
• Acil servis kurumları CPR, ilkyardım ve afet duru­
munda yapılması gerekenler dahil kamunun talim
ve eğitiminde önemli bir rol oynayabilir.
• Afet haline hazırlanmış ve ilk yardım eğitimi al­
mış toplumun afet durumunda profesyonel yardım
beklerken kendini daha güvenli konuma aldığı tec­
rübelerde görülmüştür.
İNCELEME VE DEGERLENDİRME
• Hastaların en yüksek kalitede bakım hizmetini al­
dığından emin olmak için acil tıp servisi kurum­
larının tekrar inceleme ve değerlendirme üzerine
kurulu bir sistem sahibi olmaları gerekir.
• Sistem performansını incelemek ve gelişmeleri for­
müle etmek için acil servis çalışanları ve doktorları
da dahil eden devamlı bir gelişim programı kurul­
malıdır.
• Bu da telsiz ve telefon iletişiminin rutin değerlen­
dirmesini, yanıt sürelerini, olay yeri sürelerini ve
hasta bakım kayıtlarını içermelidir.
AFET PLANI
• Acil tıp servisi sistemi afete hazırlığın bir parçasıdır
ve planlamaya diğer kurum ve tıp branşlarıyla be­
raber dahil edilmelidir.
• Acil tıp servisi kurumlan afete hazırlığını yüksek
seviyede sürdürmelidir.
• Bu da yazılı politikalar ve prosedürleri, yüksek ha­
sarlı durumlarda hızlıca tükenebilecek materyalleri
stoklamayı ve bölgesel afet tatbikatlarına diğer ku­
rum ve hastaneler ile katılımı içerir.

ORTAK FAYDA
Acil tıp servisleri yerel kurumların yetki alanıyla
çakışan durumlarda acil müdahalenin sorunsuz
yapılabilmesi için diğer kurumlarla ortak fayda an­
laşması yapmalıdırlar.
Masrafları tazmin etme, akreditasyon, yükümlü­
lük, olay yerinde emir komuta zinciri gibi detayla­
rın üzerinde çalışılması kurumlararası kooperasyo­
nu artıracaktır.
• GÜNCEL ZORLUKLAR VE GELECEK
TRENDLER
• 2006 Amerikan Tıp Enstitüsü yayını, Emergency
Medical Services: At the Crossroads, acil tıp servis­
lerinin bugün karşılaştığı sorunların çoğunu detay­
landırmıştır. Bu sorunlar, acil tıp servisi sistemle­
ri arası, acil tıp servisleri ile diğer kamu güvenliği
kurumları arası ve acil tıp servisleri ile diğer sağlık
kurumlan arası birlikte çalışabilirliğin azalması ve
eksikliğini içerir.
• Fonlardaki kesintiler ve çalışan kontenjanındaki
limitlemeler acil tıp servisi kurumlarının rutin hiz­
met sağlama yeteneğini etkiler. Ayrıca, afet halin­
deki gibi, hizmet talebinde yüksek artış durumun­
da da kurumların yükünü artırır.
• Araştırmalar kardiyak arrest ve diğer acil durum­
larda temel yaşam destek becerilerinin önemini
kanıtlamıştır. Bu becerilere otomatik eksternal de­
fibrilatörün erken kullanımı ve kaliteli ve kesintisiz
CPR da dahildir.
• İleri yaşam destek becerilerindeki artış hastaların
durumunu iyileşmesine yardım eder. Göğüs ağrılı
hastalara 12 derivasyonlu EKG çekmek yaygın hale
gelmektedir. Bu da ST elevasyonlu miyokardiyal
enfarktüslü hastalarda kapı balon mesafesi zama­
nın kısalmasını sağlar.
} 94
ACİL SERVİS YÖNETİMİ
David M. Cline
Çeviri: Aslı Bilge İpek
• İHMAL VE TIBBİ MALPRAKTİS
İhmal, insan ilişkilerini her zamanki gibi düzenle­
yen bu sıradan değerlendirmelerin yönlendirdiği
BÖLÜM 194 • ACİL SERVİS YÖNETİMİ 657
mantıklı bir insanın yapacağı şeyi boşlaması ya da
mantıklı ve tedbirli bir insanın yapmayacağı türden
bir şeyin oluşu veya yapılışı olarak tanımlanmıştır.
Görev, görevi ihmal, zarar ve nedensellik ihmalin
dört birleşenidir. Mutazarrır (zarar gören ya da şi­
kayetçi taraf) malpraktis davası açabilmek için bu
dört elementin her birinin varlığını kamtlamalıdır.
• Görev, doktorun hastayı anlamsız risklerden koru­
mak için "bakım standartları"na uymak zorunda
olduğu doktor-hasta ilişkisinin oluşturduğu bir akit
olarak düşünülür. Genelde, hastane ile yapılan söz­
leşmede, acil servis hekimleri acil servise muayene
için gelen tüm hastaları görmekle yükümlüdür.
Bakım standardı benzer eğitimden geçmiş "man­
tıklı ve tedbirli hekim"in benzer durumlarda uy­
gulayacaklarıdır. Acil servis hekimlerinin uygula­
malarında mümkün olan en yüksek beceri ve özeni
göstermeleri gerekli değildir, ancak kendileriyle
aym eğitimi almış hekimlerle aym derecede hareket
etmelidirler.
• Görevi ihmal, belirli bir görevde talimat veya kusur
ile hareket ederek bu "bakım standartlan"na göre
davranmakta başarısız olunursa oluşur.
• Zarar, görevi ihmal nedeniyle mutazarrırın sürege­
len herhangi fiili kayıbı, yaralanması ya da bozul­
masıdır. Mutazarrır oluşan zararın hekimin ihma­
linden kaynaklandığım kanıtlamak zorundadır.
• Hukuki illiyet (nedensellik) teorik olarak ikiye ay­
rılır: fiili nedensellik ve öngörülebilirlik. Fiili ne­
densellik "A olayı diğer bir B olayının sebebidir, A
olayı sebebiyet vermeseydi B olayı zaman ve şekil
�- akımından oluşmazdı" anlamına gelir.
Ongörülebilirlik kavramı, hastanın zaranmn, da­
valının standartların altında uygulama yapması
nedeniyle oluştuğu makul bir hekimin standardıyla
karşılaştırıldığında öngörülebiliyorsa oluşmuştur.
Bakım standartlarımn ihlaline kanıt olmaksızın,
kötü sonuç ihmal oluşturmaz.
• Acil tıp hekimleri için miyokardiyal enfarktüsün
tanısında başarısızlık tek başına en büyük parasal
ceza kategorisini temsil eder. Acil tıp hekimleri için
diğer yüksek riskli durumlar; karın ağrısı, yaralan-
malar, kırıklar, pediyatrik ateş/menenjit, hava yolu
obstrüksiyonu, merkezi sinir sistemi kanamaları ve
abdominal aort anevrizmalandır.
• Tablo 194-l'de yetkili hekimlerin ilgilenirken dik­
katli olmaları gereken yüksek risk durumları ve ta­
nılar listelenmiştir.
ONAM
• Hastamn tedaviyi reddi ya da kabulünün sonuçla­
rını, yararını ve risklerini anladığı ve bildiği, onam
ideal kabul edilir. Açık, bilgilendirilmiş onam,
acil servis hekimi tarafından invaziv, riskli ya da
658 KISIM 25 • YÖNETİM
TABLO 194-1 Hasta Şikayetleri ve Ytiksek
Risk ile Bağlantılı Tanılar
Hızlı müdahale edilmesi gereken hayatı tehdit eden
bozukluklar
Göğüs ağrısı/gözden kaçırılan akut miyokard enfaktüsü
Açık yaralar (sinir veya tendon yaralanmaları, geç iyileşme)
Kırıklar
Abdominal ağrı (apendisit ve aort anevrizmasını içeren)
Pediatrik ateş
Menenjit
Santral sinir sistemi kanamaları
İnme
Embolizm
Travma ilişkili durumlar
Spinal kord yaralanmaları
Ektopik gebelik
komplike bir tedavi ya da prosedür uygulanması
düşünüldüğünde aranılmalı ve alınmalıdır. Acil ol­
mayan torasentez, tüp torakostomi, parasentez ve
kompleks absenin insizyon ve drenajı gibi durum­
lar örnek verilebilir.
Aydınlatılmış onam iki koşul gerektirir; birincisi
hastanın karar verme yetisine sahip olması ve di­
ğeri de hastanın haksız etki altında kalmadan karar
verebilmesidir.
Tablo 194-2 hasta kapasitesi düşünüldüğünde dik­
kat edilmesi gereken faktörleri sıralamaktadır.
Aydınlatılmış onam içerdiği öğeler şunlardır: (a)
hastanın medikal durumu veya probleminin kısa
ve öz açıklaması; {b) önerilen test, tedavi veya pro­
sedürün yapılışının ve amacının anlaşılabilir bir
açıklaması; (c) önerilen test, tedavi veya prosedü­
rün riskleri, sonuçlan ve yararlarının açıklaması;
(d) herhangi uygulanabilir alternatif test, tedavi
veya prosedürün açıklaması; ve (e) önerilen test,
tedavi veya prosedürün verilmediği takdirde hasta­
lığın prognozu hakkında açıklama.
Hızlı onam önerilen bakımın ve bakıma devam
etmek için gereken aleni anlaşmanın (sözlü ya da
yazılı) farkındalığını gerektirir. Acil servis depart­
manına gelen, bir problemi için yardım talep eden
TABLO 194-2 Acil Servis Hekimlerinin
Kapasite Belirlemesinde
Göz Önünde Bulundurması
Gereken Faktörler
Mental fonksiyonu zayıflatıcı durumun varlığı
Temel mental fonksiyonların varlığı (uyanıklık, oryantasyon,
hafıza, dikkat)
Hastanın spesifık tedavi ile ilgili bilgiyi anlaması
Hastanın durumuyla ilgili bilginin önemini kavrama yetisi
Hastanın tedavi alternatifleriyle ilgili mantığı kurma yetisi
Kararın karmaşıklığı
ve problemin değerlendirilmesi ve tedavisini yet­
kilendiren bir kayıt formu imzalayan hasta bunun
örneğidir.
Örtük onama bir acil durum söz konusu ise ve has­
ta ehliyetsiz {yasal sorumluluk yaşının altında, de­
ğişken mental durumda v.b.) ise başvurulur. Minor
yara süturu, flebotomi, enjeksiyonlar ve periferal
intravenöz uygulamalar gibi basit işlemlerde açık
veya örtük onama izin verilir. Bunun bir istisnası
HIV testidir, yazılı açık onay gerektirir.
• Acil durum onam hastanın tedaviye ani ihtiyacı
nedeniyle normal onam standartlarını yok sayar.
Örtük anam özel bir anlaşma olmaksızın hastanın
davranışlarından anlaşılır. Acil durum anamı acil
entübasyon ya da başka bir erişim olmadığında kri­
tik hastada santral venöz kateter uygulaması gibi
durumları kapsar.
Uygun rızayı edinmekteki başarısızlık acil servis
hekimini müessir fiile (kasten, izinsiz dokunma)
dayanarak hukuki süreçte haksız kılabilir.
ÇOCUKLAR VE ONAM
• Hukuk her zaman acil durumda çocuğun tedavi­
sinde onam arar. Ebeveyn onamı gerekli değildir;
zımnidir.
Çocuklar için genel anam kanunu olmayan her
eyalet hekimine zührevi hastalık için herhangi ço­
cuğu tedavi etmesine spesifik olarak izin veren ya­
salara sahiptir.
Çoğu eyalet çocuklar için {genellikle 16 yaş ya da
daha fazla) tedavi yasasına sahiptir, bu da tıbbi ba­
kım için onam konusunda onlara olanak verir. Bir­
çok eyalet uyuşturucu veya alkol problemleri, gebe­
lik ve psikiyatrik durumlarda çocukların tedavisine
spesifik olarak izin verir.
"Ergen" yasaları eyaletten eyalete farklılık gösterir
ancak yasalar, ergen (genellikle 14 ve 18 yaş arası)
tedavinin risk ve yararlarını anlıyorsa bilgilendiril­
miş onam vermesine izin verirler.
Hukuken çocuğun velayetine sahip boşanmış ebe­
veynin tıbbi müdahale için onam verme hakkı var­
dır. Tedaviden önce, mümkün olan herhangi bir
zamanda, bu izin edinilmelidir. Ancak, pratikte,
tıbbi gereklilik söz konusu ise ve bir gecikme zararlı
olabilecekse, acil tıp hekimi o an çocuğa sahip olan
ebeveynin onam verme yetkisine sahip olduğunu
varsayabilir.
ONAMIN REDDİ VE TIBBİ TAVSİYE YE
RAGMEN HASTANIN AYRILMASI
Genel prensip olarak, erişkin hastalar etik ve hu­
kuki açıdan tedavinin tamamını ya da bir kısmını
reddedebilirler. Bir hastanın tedaviyi reddetmesi

için bir evrensel karar verme yetisine ihtiyaç yok­
tur, ancak göreceli karar verme kapasitesine sahip
olması bu durumda oldukça yeterlidir. Ehliyet hu­
kuki bir terim olduğundan ve sadece mahkeme ka­
rarıyla belirlendiğinden, klinik durumlar kapasite
teriminin kullanımını gerekli kılar.
Karar verme kapasitesi için çeşitli öğeler gerekir.
Bunlar seçenekleri anlamayı; her seçeneğin sonu­
cunun farkındalığını; ve göreceli sabit değer ve se­
çimler ile seçeneklerin bedeli ve getirilerinin takdi­
rini içerir.
• Bilgilendirilmiş ret, tıbbi tasviyeye rağmen ayrıl­
ma formu dolduran hastanın dosyasında dikkatlice
belgelendirilmelidir. Aşağıdaki beş konu proble­
matik olabilir ve dosyada gösterilmelidir.
a. Kapasite-Hastanın mental statüsünü belgelen­
dir. Tercihen, hasta farkında ve uyarılmış olma­
lıdır, makul iletişimi devam ettirebilen, sorunu
tartışacak mental yetiye sahip ve kendi çıkarla­
rıyla hareket eden biri olmalıdır.
b. Müzakere-Herhangi birinin anlayabileceği,
açık ifadeler kullan ve belgelendir; öfemizm ve
teknik jargondan kaçın. Ölüm bir ihtimalse,
söyle.
c. Alternatif tedavi öner-Alternatif tedavilerin
olup olmadığını ve önerilip önerilmediğini bel­
gelendir.
d. Ailenin dahiliyeti-Aileyi ve arkadaşları karar
sürecine dahil etmedeki çabayı belgele. Eğer
hasta ailenin dahil olmasına olanak vermiyorsa
bunu da belgelendir.
e. Hastanın imzası-Hasta standart bir tıbbi tas­
viyeye rağmen ayrılma formunu imzalasa bile
diğer dört öğe eksikse, hekim hukuki olarak
korunmaz. Ancak, eğer hasta gerekli bilgilen­
dirme müzakeresi yapıldıktan sonra imzalama­
yı kabul etmezse, imzalamayı kabul etmediğini
belgelendir.
• RESÜSİTASYON VE ((RESÜSİTE
ETME" EMRİ
Günümüz standartlarına göre, imkan varsa, beyin
yaşayabilirse ve tersine hareket edilmesi gereken
mücbir medikal veya yasal sebep yoksa resüsitas­
yon uygulanmalıdır.
Resüsitasyonu sonlandırmak için kullanılan güncel
medikal ölçüt beyin ölümü ya da kardiyovasküler
tepkisizlik olmalıdır. Bu prensip standart referans­
larda uygun kabul edilmiş ve etik olarak desteklen­
miştir.
• Tıbbi ve etik olarak, faydasız olacak tedavi uygula­
ma zorunluluğu olmadığını hatırlamak önemlidir.
Terminal hastalığı olan bir insanın birkaç saat ya da
gün içinde ölümü bekleniyorsa, daha fazla agresif
BÖLÜM 194 • ACİL SERVİS YÖNETİMİ 659
tanısal ya da tedavisel bakım hastaya yarar getir­
meyecekse tıbben faydasız sayılır (bu faydasızlık
resüsitasyonu vermemek veya kesmek için etik se­
beptir.)
Hastayı önce stabilize etmek ve sonra doğrudan
hastanın ya da ailesiyle birlikte hastanın isteklerini
netleştirmek ihtiyatlılıktır. Resüsitasyonu yapma­
ma ya da durdurmanın uygun ve etik gerekçeleri;
kardiyak fonksiyonun geri dönürülemez kesilmesi,
beyin ölümü, ehil hastanın reddi ya da önceden
verilmiş "resüsite etme" (do not resusitate, DNR)
emridir.
• Geçerli bir DNR emri ile bile, ağrı, enfeksiyon, de­
hidrasyon ve solunum güçlüğü gibi kondisyonlara
dikkat edilmelidir. DNR emri veren bir hasta say­
gılı ve merhametli, huzurunu artırabileceği ve ka­
lan zamanını kalitesini yükseltecek, bir bakımı hak
eder.
TELEFONDA HEKİM TAVSİYESİ
• Kısa, basit görünen tavsiye bile telefonla verildi­
ğinde potansiyel olarak yiiksek riskli bir harekettir.
Tavsiye verildiği anda hukuki bağlayıcı bir ilişki
(görev- ihmal haksız fiilinin birinci öğesi) kurulur.
Hasta görülemeyeceğinden ve fazla bilgiye ulaşıla­
mayacağından doğru değerlendirme gerçekçi yapı­
lamaz.
Ancak kişi hemen acil servise gelmeye ikna edilir­
se temel ilkyardım tavsiyelerinde bulunmak kabul
edilebilirdir.
Resmi telefon tavsiye programları olan tıbbi ku­
rumlar spesifik rehberler kullanmalı, sonuçları iz­
lemeli, yakın takip sağlamalı ve görüşmeleri hastayı
acil servise gelmeyi tembihleyerek sonlandırmalı­
dır.
ACİL TIBBİ TEDAVİ VE AKTİF İŞÇİ
KANUNU (EMTALA)
1986Öa Kongre "Comprehensive Omnibus Budget
Reconciliation Act (COBRA)"yı hastayı mağdur
eden uygulamalarla geniş çapta savaşmak için ka­
nunlaştırdı. EMTALA COBRA'nın acil servis de­
partmanlarını içeren bölümüdür.
EMTALA düzenlemelerine göre, tıbben anstabil
hasta bir diğer kuruma yalnızca transfer eden he­
kim transferin tıbben gerekli olduğunu onaylar­
sa ve transfer edilen kurum hastayı kabul ederse
transfer edilebilir.
• Acil servis kurumlarına (Medicare anlaşmalı hasta­
nelere) hastalık ya da yaralanma ile gelen bir hasta,
ödeme gücüne veya sigorta durumuna bakılmaksı­
zın, tıbbi incelemeye alınmak zorundadır.
660 KISIM 25 • YÖNETİM
Tıbbi inceleme acil tıbbı ilgilendiren bir durum tes­
pit ederse hastanın durumu stabilize edilmelidir.
Stabilizasyon, sözü edilen kurum tam kapasite dolu
değilse, başka bir tesise sevkinden önce gerçekleşti­
rilmelidir.
Hasta sevk için bilgilendirilmiş onay imzalamalı ve
risk ve yararlarını anlamalıdır.
EMTALA, acil servis departmanlarının standart
prosedürlerine göre tüm hastaların tıbbi ince­
leme ve stabilizasyon hakları olduğundan sevk
edilmeyen hastaları da içerir. Hastanın durumu
başarılı stabilizasyona imkan vermiyor olabilir ve
hastayı stabilize etmekteki başarısızlık tek başına
EMTALA'yı ihlal anlamına gelmez. Ancak hekim
ve hastane, hastayı stabilize etme çalışmasında uz­
man konsültasyonu dahil standart prosedürü uy­
gulayıp uygulamadığının belirlenmesi için, EMTA­
LA soruşturmasına konu olabilir.
EMTALA yapılması ve yapılmaması gerekenler
Tablo l 94-3'te listelenmiştir.
T IBBİ ETİK
Tıbbi uygulamada etik karar vermeye yön veren beş
temel prensip vardır.
Dürüstlük doğruyu söylemektir. Bu açık bir hekim­
hasta ilişkisinin ve söz tutmanın temelini oluşturur.
Hasta otonomisi bir bireyin hakları ve ne yapılıp
yapılamayacağına dair bilgilendirilmiş karar verme
özgürlüğüdür; ayrıca hastanın gizlilik hakkını da
kabul eder.
TABLO 194-3 EMTALA Yapılması ve
Yapılmaması Gerekenler
Yapılması Gerekenler
1. Tüm hastaları aynı şekilde tedavi et.
2. Hastanın şikayetlerine göre tam değerlendirme ve tetkik
sağla.
3. Stabilize edemediğin hastayı uygun şekilde sevk et.
4. Hastanenin hasta kapasitesi dolmadığı sürece, hastanenin
sunduğu spesifık servislere ihtiyaç duyan sevkleri kabul et.
5. Acil tıbbi durumlarda tanı ve tedavide önerisine ihtiyaç
duyduğun uzmanlardan konsültasyon al.
6. Acil servis departmanı, hastane personeli ve fakülteyi
EMTALA kuralları konusunda eğit.
7. Hastaları hızlı ve etkili bir şekilde gör.
Yapılmaması Gerekenler
1. Tıbbi değerlendirme için triyaj uygularken ayrım yapma.
2. Hastaların değerlendirme ve tetkik sırasında baskı ile ya
da cesaretini kırarak uzaklaşmasına sebep olma.
3. Uzmanın acil servise gelmesine gerek olmadığına kendini
ikna etme.
4. Elinde imkan olduğu sürece hastanın stabilizasyonunu
geciktirme.
5. Hasta kaydını geciktirme.
ETMAL = Emergency Treatınent and Active Labor Acı
TABLO 194-4 HIPAA Yapılması ve
Yapılmaması Gerekenler
Yapılması Gerekenler
1. Hastanın primer hekimi ile konuş.
2. Konsültan ve hastanın tedavisinde yer alan diğer takım
üyeleri ile hastanın saklı sağlık bilgilerini paylaş.
3. Saklı sağlık bilgilerini rambursman ve operasyonel
konular için kullan.
4. Hasta kayıtlarını hastaya ya da yetkilendirdiği kişiye ver.
5. Hasta acil bir durumdaysa, onay veremeyecek
durumdaysa veya bilgi hastanın yararına olacaksa
hastanın saklı sağlık bilgilerini ailesi veya arkadaşları ile
görüş.
Yapılmaması Gerekenler
1. Hastayla veya hastanın saklı sağlık bilgileri hakkında
halka açık veya güvenli olmayan alanda görüşme.
2. Hastanın saklı sağlık bilgilerini bilgisayarda açık veya
şifresiz bırakma.
3. Hastanın izni olmadan saklı sağlık bilgilerini başkalarının
önünde görüşme.
4. Halka açık alanda hastanın saklı sağlık bilgilerini yüksek
sesle konuşma.
5. Görevli olarak yasal bir amacın yoksa kayıtları inceleme.
HIPAA = Health Information Acı of Portability and Accantability
'Hastanın izin formu imzamaınası gerekebilir.
Yardımseverlik iyilik yapmanın prensibidir; baş­
kalarının refahını yükseltmeyi ve ihtiyacı olanlarla
ilgilenmeyi içerir.
Bilerek zarar vermeme "önce zarar verme" nin
prensibidir, hekimi diğerlerini tehlike, acı ve ızdı­
raptan korumaya zorlar.
Adalet tarafsızlık, insan eşitliğine ve kıt kaynakla­
rın eşit dağılımına saygıyı içerir.
AMERİKAN SAGLIK SİGORTASI
TAŞINABİLİRLİK VE SORUMLULUK
YASASI (HIPAA) VE SAKLI SAGLIK
BİLGİLERİ
Amerikan Sağlık Sigortası Taşınabilirlik ve Sorum­
luluk Yasası (The U.S. Health Insurance Portability
and Accountability Act, HIPAA) bireylerin gizliliği
ve sağlık hizmeti mahremiyetini koruyan en önem­
li Birleşik Devletler kanunudur.
Bu yasa elektronik sağlık bilgilerinin güvenlik, de­
ğişim ve bütünlüğünü gerektirir ve temel ulusal
gizlilik standartları için ve sağlık hizmetleri için
açık enformasyon uygulamaları için kurallar koyar.
HIPAA saklı sağlık bilgilerinin (Protected Health
Information, PHI) kullanılması için yetki aramak­
sızın, tedavi, ödeme ve operasyon amacıyla kapalı
kuruluşlara izin verir

Tedavi konsültasyon ve yönlendirme dahil sağlık
hizmetinin ve bağlantılı servislerin provizyonu, yö­
netimi ve koordinasyonudur.
Ödeme istisnası tıbbi bakım sağlayıcısına PHJ'ı
ödemenin sağlanması ya da hizmet verilen birey
için geri ödeme almak için kullanmasını sağlar.
Operasyonlar birkaç faaliyeti kapsar, kalite artışı,
çalışan değerlendirmesi ve akreditasyon, denetim
programları, planlama, kalkınma, işletme, yönetim
BÖLÜM 194 • ACİL SERVİS YÖNETİMİ 661
gibi işyeri faaliyetleri ile sınırı olmamak üzere bun­
lar dahildir.
Bu kurala bir istisna psikoterapi notları, tedavi için
kullc1.nılması, belirli yasal durumlar ve kamunun
ciddi bir tehditten korunması için gerekli olan du­
rumlar haricinde, genellikle yazılı onay gerektirir.
HIPAA yapılması ve yapılmaması gerekenler Tablo
l 94-4'te listelenmiştir.
IİNDEKS

Sayfa numarasını takip eden t tabloyu, ş şekli adres gösterir.

A Adalet,660 orofasyal,545-547,546t
Addison hastalığı, 301 patofızyolojisi,36
A vitamini,418t,419
Addisonyan krizi,144 pelvik,209
A,417
Addüktör pollisis,595 postherpetik nöralji, 331
Abciximab,78t
Adenovirüs,1241 propofol verilmesinden sonra, 42
Abdominal aort anevrizması,112-113,
Adeııozin,12 sırt. Bkz Sırt ağrısı
ll3ş,l43t,653
Adinamik ileus, 182 ürolojik taş hastalığı,202
Abdominal cerrahi, 225-226
Adrenal kriz, 463-465, 489-490 AICD!er. Bkz Otomatik internal kardiyak
Abdüksiyonla rahatlama belirtisi, 6201
Adrenal yetmezlik, 463-465,464t-465t defıbrilatörler
Ablasyo plasenta, 216, 218, 568
Adrenokortikotropik hormon,463 AIDS demans kompleksi,335
ABÖS. Bkz Ani bebek ölümü sendromu
AEIOUS TIPS kısaltma,274,275t Ajitasyon,642
Absans nöbet, 270, 514
Aeromonas hydrophi/a, 62,346 Akalkülöz kolesistit, 159
Acil doğum, 218-221
Afebril nöbetler,273 Akatizi,374-375
Acil kontrasepsiyon, 649
Afet planı,656 Akciğer grafıleri
Acil servis girişleri onam,657-658
Afrika kene tifüsü,354 akut göğüs sendromu,302,302ş
bilgilendirilmiş red,658-659
Afrika trypanosomiyazis,355 aort diseksiyonu,ll4ş
ihmal,657
Afrika uyku hastalığı,355 astım,250
reşit olmayanlar,658
Aftöz stomatit,547 dilate kardiyomiyopati, 97
resusitasyon, 659
Ağır sepsis, 321 hipertrofık kardiyomiyopati,99
resüsite etme (dnr) emri,659
Ağlama, 233 ,234t karın travması,586
telefonla doctor önerisi,659
Ağrı kliniği,45 konjestif kalp yetmezliği, 89ş
tıbbi etik,660
Ağrı krizi,301-302 kronik obstrüctif akciğer hastalığı, 137
tıbbi malpraktis, 657
Ağrı yönetimi lober pnömoni, 126ş
Acil tıp servisleri
farmakolojik olmayan yöntemleri, 36 plevra! efüzyon, l 22ş
afet planı,656
lokal anestetikler,37-38 pnömoni,254, 254ş
geçmişi,655
opiyat olmayan,36-37 pnömotoraks, 132
genel bakış,655-657
opiyatlar, 37 septik şok, 322
halk sağlığı kurumları,656
pediyatrik, 37 siyanoz, 257
halkın bilgilendirilmesi ve eğitilmesi
yara, 69 tüberküloz,130, l 30ş
amacıyla,656
Ağrı yabancı cisimler,248
hasta nakli,656
aağ sol kadran, 163 Akciğer nakli,360
kayıt tutulması, 656
akut apendisit, 163 Akciğer
kullanılan iletişim,655
akut miyokard enfarktüsü,74 apsesi,125,128
nakil yöntemleri, 655-656
anksiyete ve,37 yaralanması,581-582
personeli, 655, 655t
baş ağrısı,276 Akrep sokması,428
tarama sistemleri,656 eğitimi,655
diz,623 Akromiyoklaviküler eklem yaralanması,
tesisler,656
epidemiyolojisi,36 602,6031
ulaşım, 656
göğüs. Bkz Göğüs ağrısı Akselere idiyoventriküler ritim,16, 16ş
yoğun bakım üniteleri,656
igastrik,158-159 Aksiler sinir,602
zorlukları,657
intrakraniyal,276 Aktarım disfajisi, 154
Acil transfüzyon,483
kalça,623 Aktif protein C direnci,473t
Acilde onam,658
klinik özellikleri, 36 Aktive parsiyel tromboplastin zamanı,79,
ACTH. bkz Adrenokortikotropik hormon
kronik, 44t-45t, 44-46 4691
kktif kömür,3651,367,371-372,
nöropatik,44,45t Akut akciğer hasarı,385,4721, 482t
377,382,393-394
nosiseptif,44 Akut alerjik reaksiyonlar, 34-35
Acute prosthetic valvular dysfunction,96
omuz, 620-622,62lş Akut apendisit,143t, 163-165
Açlık, 261

663
664 İNDEKS
Akut arteryel tıka111klık,115,116t,118
Akut bakteriyel sinüzit, 240
Akut böbrek hasarı,184
Akut böbrek yetmezliği
acil serviste bakım ve yönetim, 186-188
ayırıcı tanısı,185-186,1861
çocuklarda,309-310,3101
diyaliz için, 188,1881
epidemiyolojisi, 184
hastaneye yatış, 188
hiperkalemi etkisi, 490
hipertansiyon sebebi, 11O
intrinsik, 184, 186-188
iskemik,184
klinik özellikleri, 185
kreatinin araştırılması, 184
mortalite oranları, 184
nefrotoksinlere bağlı, 184,186
patofizyolojisi, 184, l85t
postobstruktif, 184
postrenal, 188
prerenal, 184, 185t, 186-187,309,3101
RIFLE sınıflaması, 184
Akut bronşit, 123-125, l 24t
Akut distoni, 374
Akut enfeksiyöz ishal,147-148
Akut gastroenterit,260-261
Akut glomerulonefrit, 310-311
Akut göğüs sendromu,302, 302ş,478t
Akut havayolu inflamasyonu,136
Akut hipoksi, 435
Akut idrar retansiyonu, 196-197
Akut intravasküler henıolitik
reaksiyon,4821
Akut iskenıik inme, 111
Akut kapalı açılı glokom, 534ş, 534-535
Akut konstipasyon, 151-153, 1521
Akut koroner sendrom
acil serviste bakım ve taburculuk,
77-80,84-85
ayırıcı tanı,74-77, 83-84
düşük olasılıklı,82-85
epidemiyoloji,73
hipertansif acil olarak,110
patofızyoloji of, 73-74
perkütan coroner girişimler,77,79
rcperfüzyon, 77
risk sınıflaması, 83t
tanım, 82
tedavisi, 84-85
Akut lenfoblastik lösemi, 305
Akut mastoidit, 542
Akut mitral yetmezlik, 82
Akut myokardiyal enfarktüs
acil serviste bakım ve taburculuk, 77-80
ağrı sebebi,74
anteriyor, 76
antitrombotik tedavi, 485
anjiyoplasti, 485
ayırıcı tanı, 74-77
elektrokardiogram bulguları,75-77, 771 geçmek için ipuçları, 5
göğüs ağrısı v, 71, 7lt-72t sertifıaksyon, 3-4
iletim sistemi hasarı sebebi, 74 sınıflama,1-2
inferiyor duvar 74,75 test teknikleri, 4-5
inferolateral,75 Amerikan Acil Tıp Osteopati Kurulu, 1
kardiyojenik şok sebebi olarak, 81 -82 Amerikan Anesteziyolojistler Topluluğu
serum belirteçleri, 72,73 fiziksel sınıflama sistemi, 40
Akut nekrotizan ülseratif gingivit, 547 Amerikan tripanosomiyazis,355
Akut otalji,238 Aınfetaıninler, 385-386
Akut otitis medya,238/, 238-239 Amfizem
Akut perikardit, 100-101 mediastinal, 156
Akut prostatit, 201 pulmoner, 137
Akut pulmoner ödem, 88-90, 95 Amfoterisiıı, 337
Akut pyelonefrit, 194 Amigdalin,451
Akut romatizma! ateş, 292-293 Amikasiıı, 4911
Akut sempatik kriz, l 10 Amilaz, 161
Akut splenik sekestrasyon krizi, 303 Amilorid,180
Akut tübüler nekroz, 184, l 86 Amiodaron
Akut yükseklik hastalığı, 433-435 Anıiyotrofik lateral skleroz, 519-520
Albendazol, 356 Amnestik bozukluklar, 639
Albumin, 180, 311 Amniyon sıvı embolisi, 218
Albuterol, 27 Amoksisilin/klavulanat akut otitis medya
astım tedavisi, 138, 251 tedavisi, 239
bronkospazm tedavisinde,35 divertikülit tedavisi, 167
kronik obstrüktif akciğer hastalığı insan ısırığı profılaksisi,66-67
tedavisinde,138 ısırılınalarda profilaksi, 66-68
Aldosteron, 463 nötropenik ateş tedavisi, 491ı
Alerjik keratokonjuctivit,529 otitis medya tedavisi, 542
Alfa-blokörler, 204 peritonsiller apse tedavisi, 248
Alın laserasyonları, 53-56 toplum kaynaklı pnöınoni tedavisi, 127
Alkaliler, 406-407,444,4451, 534 Aınoksisilin
Alkaloz?kliııik özellikleri,29 akut otitis medya tedavisi, 239
ınetabolik,31 klamidya tedavisi, 313
solunumsal,32 otitis medya tedavisi, 542
Alkol(ler) Amonyak, 416
etanol,3661,380, 3821 Ampisilin/sulbaktam
etilen glikol, 381-383, 383t barsak tıkanıklığı tedavisi, 168
hamilelikte, 215 divertikülit tedavisi, 166
iszpropanol, 381 insan ısırığı profılasksisi,66
metanol, 381-383 pelvik inflamatuvar hastalığı tedavisi,
osnıolal gap, 380 2241
Alkolik hepatit, 176, 179 spontan bakteriyel peritonit tedavisi,
Alkolik karaciğer hastalığı, l 78 180
Alkolik ketoasidoz, 460 transplantasyon sonrası pnömoni
Allis manevrası, 608/ tedavisi, 358
Alprazolam, 643 Ampiyem,128
Alt gastrointestinal kanama, 265t Anafilaksi, 34-35
Alt özefageal sfınkter,155, 157 Anafilaktik reaksiyonlar,34
Alt üst ekstremite tansiyon oranı,117, Ana! fıssür,172
117ş,591 Ana! fistül, 172-173
Alteplaz, 78t Ana! fistül, 172-173
Alveoler osteit, çekim sonrası,546-547 Ana! kanal neoplazileri, 174
Alveoler ventilasyon dakikada, 120 Analjezi
Amarıiııı phalloides, 451 opiyat dışı, 36-37
Amanita sıniıhiıırıa, 452 opiyat, 37
Ambulanslar, 655 tanımı, 40
Amebiyazis, 356 Analjeziklers, 40-41
Amerikan Acil Tıp kurulu sınavları Anastomoz kaçağı, 182
devamlı sertifıkasyon, 2-3 Ancylosloınıı duodenale, 356
eğitimde,3 anemi. Bkz Anemi
 İNDEKS 665
hemofili, 474-475, 475t-476t Anterior kord sendromu, 575t Antiplatelet ilaçlar?akut koroner sendrom
Kanama bozuklukları Anterior miyokard enfarktüsü,76ş tedavisi, 781
kanama bozuklukları Bkz Anterior serebral arter inmesi, 498 kanama sebebi olarak, 4861
orak hücre hastalığı. Bkz Orak hücre Anterior tibial tendon rüptürü,637 tanımı, 484-485
hastalığı Anterograd amnezi, 378 Antipsikotikler, 374-375
pıhtılaşma bozuklukları, 473-474 Anti-Faktör Xa aktivitesi, 470t Antiretroviral tedavi, 337
von Willebrand hastalığı, 475-477 Anti-Rh immünglobulin, 308 Antitrombin, 470t
Anemi Antibiyotik-ilişkili ishal, 147,181-182 Antitrombotik ilaçlar
acil serviste bakım ve yönetim, 466-467 Antibiyotikler Ayrıca bkz özel antibiyotik antikoagülanlar, 484
ayırıcı tanı, 466 akut apendisit tedavisi, 165 direk trombin inhibitörleri, 484
çocuklarda, 307-308 akut bakteriyel sinuzit tedavisi, 240 endikasyonları, 485
değerlendirme, 466-467, 4671, 468ş akut otitis medya tedavisi, 239 fibrinolitik ilaçlar, 78t, 79, 485, 485t-486t
demir eksikliği, 307-308 bakteriyel trakeit tedavisi, 247 komplikasyonları, 485, 4861
hemodiyalizde, 191 bebklerde, 229, 229t Antiviral ilaçlar
klinik özelllikleri,466 nekrotizan yumuşak doku enfeksiyoları herpes zoster tedavisi, 560
mikrositik, 468/ tedavisi, 325 influenza tedavisi,333
orak hücreli, 304 divertikülit tedavisi, 166 Antrakinonlar,152
otoimmün hemolitik, 307-308 epiglotit tedavisi, 246 ANUG. Bkz Akut nekrotizan ülseratif
patofızyoloji, 466 erizipel tedavisi, 538t gingivit
tedavisi, 305 farenjit tedavisi, 55 l Anyon açığı artmamış metabolik asidoz,
Anestetikler, lokal, 37-38 grup A ,-hemolitik Streptokok farenjiti 29
Anestezi tedavisi, 241 Anyon açıklı metabolik asidoz, 29-30, 30t
lokal,37-38 impetigo tedavisi, 538t Aort anevrizması, abdominal, 112-113,
sinir bloğu için. Bkz Bölgesel sinir bloğu, kolesistit tedavisi, 163 113, I 43t, 653
37-38, 38 nötropenik ateş tedavisi, 4911 Aort diseksiyon
topikal, 38 odontojenik apse tedavisi, 554 epidemiyoloji of, 113
Anevrizmalar selülit tedavisi, 538t göğüs ağrısı sebebi,721
abdominal aort, 112-113, l l 3ş, l43t, 653 ürolojik taş hastalığı tedavisi,204 hipertansif acil olarak, ilO
posteriyor kommünikan arter, 537 yüz enfeksiyonları tedavisi, 538t patofızyoloji, ll3-l 14
Ani bebk ölümü sendromu,238 Antidepresanlar tanımı, 95
Ani işitme kaybı, 541 atipik, 370 Aort kapak yetmezliği, 91 t, 95
Ani ölüm, 277-279 kronik ağrı tedavisi, 46 Aort stenozu, 9 I t, 94, 94ş
Anistreplaz,485 siklik,369-370 Aort yaralanmaları, 583
Anjina pektoris, 721 Antidiare ilaçları, 147, 263 Aort yetmezliği, 94-95
Anjiyoödem, 35, 555 Antidotlar, 365t-367t Aortik balon pompası, 93
Anjiyoplasti, 485 An tiemetikler Aortoenterik fistül, 112
Anjiyotensin dönüştürücü enzim bulantı ve kusma tedavisi, 145, 492t Apatetik tirotoksikoz,462
inhibitörleri endikasyonları, 142-143, 346 Apendisit, akut
alerjik olmayan anjiyoödem sebebi, 35 Antiepileptik ilaçlar, 273 erişkinlerde, 143t,163-165
anjiyoödem tedavisinde, 555 Antifosfolipid antikorları,470t, 473 çocuklarda, 267
dilate kardiyomiyopati tedavisinde, 97 Antifosfolipid sendromu,6301 Apgar skoru, 219
Ankilozan spondilit,629, 6301 Antifosfolipid sendromu,6301 Apne, 236, 252
Anksiyete bozuklukları, 640 Antihipertansif ilaçlar, 398 Apse
AOBEM. Bkz American Osteopathic Antikardiyolipin antikorları,473 akciğer, 125, 128
Board of Emergency Medicine Antikoagülanlar anorektal, 173
Anksiyete, 37 akut koroner sendrom tedavisi, 78t Bartholin bezi, 327
Anogenital refleksler, 574 derin ven tronıboze tedavisi, 107-108 beyin, 526-527, 5271
Anorektal apse, 173 endojen, 473 deri, 327-328
Anorektal hastalıklar komplikasyonları, 485 karın içi, 182
AİDS hastasında, 336 mekanik kapaklar, 96 lokal, 64
ana! fıssür, 172 oral, 484 mastikatör boşluk, 539-540
fistül, 172-l 73 parenteral, 484 odontojenik,553-554
hemoroid, 170-171, 171/ Antikolinerjikler,138,368t, 368-369 overyen,226
kriptit, 171-172 Antikonvülzanlar, 272 periodontal, 547
pilonidal sinüs, 175 fenitoin, 400-401, 516 peritonsiller, 242t, 247-248, 551ş 551-552
proktit, 173 fosfenitoin,400-40l, 516 pilonidal, 327
pruritus ani, 175 ikinci kuşak, 402 psoas,623
Anorektal tümörler, 174 karbamazepin, 401 retrofaringeal, 242t, 247, 553, 553ş
Anterior humeral çizgi, 290/ valproat, 401-402 skrotaI,197-198
Anterior interosseöz sinir, 600 Antimotilite ilaçları, 148, 263 tuba-overyen,143t
666 İNDEKS

Arboviral enfeksiyonlar, 332 Asidoz Ateşli nöbetler, 270-272

Arbovirüsler, 525 klinik özellikler, 29 Ateşli silah yaralanması, 572, 583, 585, 591
Ard ayak, 615 metabolik, 29-31, 301 Atipik antidepresanlar, 370
Ardıç, 4191 solunumsal, 30-32 Atonik nöbetler, 270
Arı sokması, 426-427 Asiklovir Atopik dermatit, 299
Aritmiler'atriyal fibrilasyon, 13-14, 13ş egzema herpetikum tedavisinde, 295 Atovaquone-proguanil, 344
atriyal flutter, 12-13, 13ş herpes labialis tedavisinde, 295 atriyal fibrilasyon tedavisi, 14
AV blok. Bkz AV blok herpes simpleks enfeksiyonu tedavisinde Atriyal fibrilasyon, 13-14, l 4ş
bradiaritmiler, 10-11 316, 33 337, 547 Atriyal tlutter, 12-13, 13/
fasik.üler blok, 19 varisella tedavisinde, 33 l Atriyoventriküler blok. Bkz AV blok
multifokal atriyal taşikardi, 14-15, 14ş Asistol, 20 Atriyoventriküler nodal reentran taşiardi,
prematür atriyal atım, 9, IOş Asit-baz bozuklukları klinik özellikleri, 29 11
prematür ventriküler atım, 15-16, I Sş, ayırıcı tanı, 29 Atrofik vajinit, 222-223
89 klinik problem çözme metodu, 29-30 Atropin
pretcrminal ritimler, 20 metabolik alkaloz, 31 bradikardi tedavisi, 397
sinüs bradikardisi, 10-11 metabolik asidoz, 29-31, 30/, 390 bronkore tedavisi, 42
sinüs taşikardisi, 11 solunumsal alkaloz, 32 kavşak ritmi tedavisi, 15
sinüs, 10, 10 solunumsal asidoz, 30-32 Mobitz tip I AV blok tedavisi, 18
supraventriküler bradiarithmiler, 10-11 tampon yanıtlar, 29-30 Mobitz tip 11 AV blok tedavisi, 18
supraventriküler taşiaritmiler, 11-15 Asit, 180 sinüs bradikardisi tedavisi, 11
supraventriküler taşikardi, 11-12, 11ş Asit(ler), 406-407, 444, 4451, 534 Auriküler blok, 40
taşiaritmiler, 11-15 Askariyazis, 356 AV blok-birinci derece, 181ikinci derece,
ventriküler, 15-17 Aspirasyon pnömonisi, 125 18/, 18?üçüncü derece, 18-19, 18/
Arka çapraz bağ yaralanması, 612 Aspirasyon pnömoniti, 125, 127-128 Avuç içi laserasyonları, 57
Arpacık, 528 Aspirasyon, 40 Avulsiyon kırıkları, 607t
Arsenik zehirlenmesi, 413-414, 414t Aspirin Ayak bileği
Artemether/lumefantrine, 344 akut koroner sendrom tedavisi, 78, 781 burkulması, 613-614
Arteriyel gaz embolisi, 436t emilimi, 388-389 dislokasyonu, 614
Arteriyel kan gazları kanama sebebi, 4861 kırığı, 614
taııımı, 484 laserasyonu, 61
astım değerlendirilmesi, 137
yaralanması, 613-614
kronik obstrüktif akciğer hastalığı zehirlenmesi, 388-390
Ayak parmağı laserasyonları, 62
değerlendirilmesi, 137 Asteriks, 179
Ayak tırnağı, içe büyümesi, 635ş 635-636
Artesunat, 345 Astım
Ayak
Artmış intrakraniyal basınç, 504 Acil serviste bakım ve yönetim, 137-139
ard ayak, 615
Artrit akciğer grafisi, 250
bursiti, 636
Arthrosentez,626ş-627ş atakları, 136-137, 250
diyabetik yaraları, 458-459
gonokokkal, 627 ayırıcı tanısı, 137, 250
ezilmesi, 615
klinik özellikleri, 626 ayırıcı tanısı, 137, 250
kompartman sendromu, 638
Lyme, 628 beta-adrenerjik agonistler, 138
laserasyonları, 60-62
osteoartrit, 622, 628-629 çocuklarda, 250-251
ön ayak, 615
romatoid, 628-629, 6301 epidemiyolojisi, 136, 250
orta ayak, 615
septik, 627, 628t hamilelikte, 214-215
yaralanmaları, 614-615
sınıflandırması, 6261 klinik özellikleri, 136-137, 250
yumuşak doku hastalıkları, 634-638
vira!, 628 ölüm sebebi olarak, 137
Aydınlatılmış onam, 657-658
Ascaris lumbricoides, 356 patofizyolojisi, 136, 250
Aydınlatılmış onam, 658
Asemptomatik bakteriüri, 193, 205 Solunum yetmezliği sebebi, 250
Ayılma reaksiyonları, 42
Asendan kolanjit, 160 Aşırı kullanım sendromu, 623-624, 625t
Azatiyoprin
Asetabulum kırığı, 605-606 Aşil tendon Crohn hastalığı tedavisi, 150
Asetaminofen motor fonksiyonları, 61t ülseratif kolit tedavisi, 151
ağrı yönetiminde kullanımı, 36 rüptürü of, 61, 612, 637 Azitromisin
antidote N-asetilsistin, 391-392 Ataksi, 509-510 akut otitis medya tedavisi, 239
ateş tedavisinde, 230 Atelektazi, 181-182 l<lamidya tedavisi, 313
emilimi, 391 Ateller, 595 otitis medya tedavisi, 542
farmakokinetiği, 391 Atenolol, 78t şankroid tedavisi, 317
karaciğer hastalığı sebebi, 178 Aterosklerotik plaklar, 83 toplum kaynaklı pnömoni tedavisi, 127
zehirlenmesi, 391-392, 392t Ateş
Asetazolamid, 434 çocuklarda, 228-230, 269 B
Asetilsistein, 365t nötropenik, 305t, 490-491 B vitaminleri, 419
Asetoasetat, 460 pediyatrik, 228-230 B-tipi natriüretik peptid, 82, 89-90
Aseton, 460 postoperatif, 181 Bl vitamini, 418t, 419
 İNDEKS 667
B2 vitamini, 418t, 419 oftalmik hastalık sebebi,495 Beta-blokörler
B3 vitamini, 418t, 419 patofızyolojisi,276 akut koroner sendrom tedavisi,84
B6 vitamini 418t,419 primer, 276 astım tedavisi,251
Bacak laserasyonu,60-62 sekonder, 276, 276t-277t, 494-496 büyük damar yaralanması tedavisi,584
Bacillus anthracis, 350 sinuzite bağlı,495 dar QRS'li supraventriküler taşikardi
Bağışıklık yetmezlikli hastalarda herpes uykuyla alakalı, 306 tedavisi, 12
simpleks virüsü,329ş,329-330 Batma olayları, 439, 439t,440ş zehirlenmesi, 396-397
tüberküloz,130 Batma sonrası osteomiyelit,64 Beyin apsesi, 526-527, 527t
Bakıcı ihmali, 646 Batma yaraları, 64-65 Beyin tümörleri,306, 494
Bakım standartı,657 Baziler arter Bifasiküler blok,19
Bakteri tıkanıklığı, 498 Bigeminal ritimler,15
akut bronşit sebebi,123,124t trombozu, 508 Bikarbonat
gastroenterit sebebi, 2641 Bebekler. Ayrıca bkz Çocuklar; diyabetik ketoasidoz tedavisi, 283, 456
pnömoni sebebi, 125, l26t, 253 ağlama,233,234t metabolik asidoz tedavisi, 31,3lt
Bakteriyel endokardit, 338-339, 3391 antibiyotikler,229, 2291 Bilevel pozitif havayolu basıncı
Bakteriyel konjunktivit, 529 apne,252 hiperkapni tedavisi,12 l
Bakteriyel menenjit, 523,5251 ateş, 228-230,269 kronik obstrüctif akciğer hastalığı
Bakteriyel trakeit, 2421, 246-247 bronşiyolit,251-253 tedavisi,139
Bakteriyel vajinozis,221-222,649 dehidrasyon,262,262t tanımı,9
Bakteriyemi, 2291, 230 döküntü. Bkz Döküntü Bilgisayarlı tomografi
Balanoposıiı, 198 idrar yolu enfeksiyonu,230 268-269 abdominal aort anevrizması bulguları,
Baldır ven trombozu, 108 inguinal hemi, 170 113/
Baldıran, 45 lt intestiııal kolik 233-234 akut apendisit, 165, 165/
Balık,66t ishal, 260-264 aort diseksiyonu,115/
Balon maske ventilasyonu kaza dışı travma, 234 elektron demeti, 650
cihazı,6 kusma, 260-264,263t karın ağrısı, 142
dispne tedavisi,119 nöbetler. Bkz Nöbetler,pediyatrik karın travması, 586
Bankart kırığı,603 normal yaşamsal fonksiyonlar, 233 kısıtlılıkları, 650
Bantlar, yapışkan,52-53 pnömoni, 253-255 kontrastlı, 650-651
Barbitüratlar,376-377 prematür,233 kullanımı, 650-651
Barotravma renal aciller,309-3 12 multidetektör tarama,650
çıkışta, 4361, 436-437 sepsis, 23lt pankreatit,161, 162/
dalışta, 436t, 436-437 solunum sayısı,233 pelvis kırıkları,605
Barsak tıkanıklığı, 143t,144,167-168 wheezing,249t,249-250 tanımı,650
Bartholin bez apsesi,327 Yenidoğan abdominal aciller, 265-268 ürolojik taş hastalığı, 203, 203ş
Barton kırığı, 597 Beck triyadı,563,582 Bilgisayarlı tomografik anjiyografi,107,
Bartonella henselae, 241 Behçet hastalığı,630t 107/ş
Basınç değişimi kaynaklı vertigo,438 belirtileri,262t Bilgisayarlı tomografik koroner anjiyografi,
Basit ateşli nöbetler, 270 Beli fenomeni,644t 84
Basit tek dikişler, 50-51 Bell's palsi,499t, 536 Bilgisayarlı tomografik miyelografi, 618
Baş dönmesi,510-513,512t Benign intrakraniyal hipertansiyon,495, Bilgisayarlı tomografik pulmoner
Baş geri ççene yukarı manevrası,6 537 anjiyografi, 107, 107/ş
Baş parmak Benign ınigratuvar glossit, 548 Bilinç değişikliği, 274-275
dislokasyonu,596 Benign paroksismal pozisyona] vertigo, Bilinç değişikliği
ulnar kollateral ligaman rüptürü, 596 51 1-512, 5121 çocuklarda, 274-275
Başağrısı Benign prostat hipertrofısi,196 deliryum,505t,505-506
acil serviste bakım ve yönetim, 276-277, Benzodiazepinler demans, 505t, 506,639
496 epidemiyolojisi, 377 koma,506-509, 507t-508t
ağrıyla ilişkili,276 flumazenil antidotu, 41, 180, 275,378 Bilinç düzeyi,500t
ayırıcı tanısı,276,496 hamilelikte,215 Bilinç kapanması, 321
BatıNil virus, 332 prosedural sedasyon kulla111mında, 41 Bilinçli sedasyon, 36
çocuklarda, 275-277,2761-2771 t,42 Biliyer kolik,159
epidemiyolojisi,494 nöbet tedavisi,386 Biliyer tıkanıklık,361
gerilim tipi, 44t-45t,277 klinik özellikleri, 378 BiPAP. Bkz Bilevel pozitif havayolu basıncı
hamilelikte, 215 patofızyolojisi, 378 Bipiridil bitki ilaçları,411
hipertansif, 495 status epileptikus tedavisi, 271,271 t Bipolar bozukluk, 639-640
kğme tipi,277,495-496 yüksek doz, 377 Birinci derece AV blok, 17
lomber ponksiyon sonrası,495 Beslenme gülüğü,235 Birinci derece yanık, 442t
migren, 276,494-495 Beşinci hastalık. Bkz Eritema Biseps tendon rüptürü, 598-599,621
miyofasyal,441-45! enfeksiyozum Bisfosfonatlar, 489
668 İNDEKS

Bit kaynaklı tifüs, 354 fetal, 569 yara yeri komplikasyonları, 181
Bit, 428 sinüs, 10-11 Chagas hastalığı, 355
Bitki ilacı (herbisit), 410-411 Brakiyal pleksopati,518 Chaparra 1, 419t
Bitkisel ürünler,419-420 Brakiyoradyal gecikme, 94 Charcot triyadı, 160
Bivalirudin,781 Brankiyal yarık kistleri,554 Chikungunya,353
Bizmut subsalisilat, 148 Braxton Hicks kasılmaları, 218 Chlamydia trachomatis, 193,223,268,313,
Blowout kırığı, 533, 578 Bronkopulmoner displazi,236 317
Boehler açısı, 615 Bronkorre, 42 Chlaınydophila pneumoniae, 1241, l26t
Boerhaave sendromu, 156 Bronkospazmlar,35, 138 Chopart eklemi, 614
Boğulayazma, 439 Bronşit, akut, 123-125,1 241 Churg-Strauss sendromu, 630t
Boğulma,438-440, 439t, 440t Bronşiyal pnömoni, 125 Chvostek's bulgusu, 27
Bordetellıı pertııssis, 1241 Bronşiyolit, 236,251-253, 360 Cıva zehirlenmesi,414-415,415t
Borreliıı bıırgdoıferi, 348 Brown-Sequard sendromu,575t Cicutoksin, 451
Botulizm, 345, 517 Brudzinski bulgusu, 523 Ciguatera zehirlenmesi, 346
Brugada sendromu, L9,l9ş Cilt dezenfektanları, 49
Boutonniere deformitesi,596
Brusellozis, 354 Cinsel istismar,646
Bowlus ve Currier testi, 6441
Bulantı ve kusma Cinsel saldırı, 648-649
Boyle kanunu, 436
antiemetikler, 145, 4921 Cinsel yolla bulaşan hastalıklar,
Boyun ağrısı
gebelikte, 212-213 genital siğiller,318
ayırıcı tanısı, 618-620
kemoterapiye bağlı, 492 gonokok enfeksiyonları, 313-314,649
epidemiyolojisi, 617
tanımı, 144-146, 191 herpes simpleks enfeksiyonları, 3.15-316,
klinik özellikleri, 617-618 316ş
musküler, 617t Bupivakain, 37
klaınidyal enfeksiyonlar,313,649
nonspesifık, 620 Buprenorfın,384
lenfoogranuloma venereum,
patofızyolojisi, 617 Bupropion,37 l
317ş,317-318
Boyun kitleleri,554 Burkulma
önerileri, 313
Boyun ayak bileği, 613-614
oral bulguları, 548
travması, 5791, 579-580 sternoklaviküler eklem,601-602
profılaksisi,cinsel saldırıda, 649
zanları,5791 Bursa! sendromlar, 623, 624ş,624t
şankroid, 316-317,3 I 7ş
Böbrek kontüzyonu, 589 Bursit,629,636
sifiliz,314-315,3 l 5ş,649
Böbrek nakli, 360-361 Burun
trikomonas enfeksiyonları, 223, 314,649
Böbrek taşı, 653 acilleri. Bkz Naza! aciller
Clostridium botulinum, 345, 517
Böbrek yetersizliği, 631 anterior tamponu, 543, 543ş Clostridium diffıcile
epistaksis, 543, 578 ayırıcı tanı,346
Böbrek yetmezliği
kırıkları, 544, 544ş ishal sebebi, 148-149, 182
akut. Bkz Akut böbrek yetmezliği
laserasyonları, 54-55 Clostridium tetani, 339-340
komplikasyonları, 190-191
tamponu, 543ş Colles kırığı, 597
patofızyolojisi, 190
yabancı cisimleri, 544 Colorado kene ateşi,349
Böbrek(ler)
Buspiron, 379 Conium türleri,, 452
akut yetmezliği. Bkz Akut böbrek
Butokonazol, 223 Coprinus atramentarius,451
yetmezliği
Büllöz impetigo, 297,298ş, 538 Cortinarius orellanus,452
hidronefroz,187
Büllöz mirinjit,542 COX-2 inhibitörleri,46, 392-393
son dönem böbrek hastalığı, 190-191
Büyük arterlerin transpozisyonu,256-257, CPAP. Bkz Devamlı pozitifhavayolu
travma, 589t, 589-590
257t basıncı
Böcek ilacı,408-412
Büyük damar yaralanmaları, 583-584, 584t Crohn hastalığı
Böcek sokmaları
akrep,428 C- Ç acil serviste bakım ve yönetim, 149-150
ayırıcı tanısı, 149
arı,426-427 C vitamini,418t ishalle ilişkili, 149-150
bit,428 Candida vaginitis,221-223 klinik özellikleri,149
ekin zararlısı,428 Carnett belirtisi,141 patofizyolojisi, 149
eşek ansı,426-427 Centor kriterleri, 241 tanımı,149
kan emen böcekler, 429 Centruroides-özgü antivenin, 428 tedavisi, l 49-150
örümcek,427 Cerrahi Cullen bulgusu, L 12
pire, 428 abdominal, 225-226 Çalılık ateşi,354
tahtakurusu,429 gastrointestinal, 182-183 Çalışmayan idrar sondası, 205-206
uyuz, 428,561 genitoüriner komplikasyonları,181 Çapraz bacak germe testit, 620t
Bölgesel anestezi, 37-38, 38 ilaç tedavisi komplikasyonları 181-182 Çene açma,6, 564
Bölgesel sinir tuzaklanması sendromları, komplikasyonları, 181-182, 225-226 Çevresel yaralanmalar
623 meme, 182 böcek sokmaları Bkz Böcek sokmaları
Bradiaritmiler,10-11 solunumsal komplikasyonları, 181 boğulma, 438-440, 439t, 440t
Bradikardi sonrası ateş, 181 dalış yaralanmaları. Bkz Dalış
çocuklarda, 21 vasküler komplikasyonları, 181 yaralanmalan
 İNDEKS 669
elektrk çarpması, 446-448, 447t klaviküla kırığr, 289 klinik özellikleri, 436-437
kar-bon monoksid zehirlenmesi, konjestif kalp yetmezliği, 259ş, 259-260, patofızyolojisi, 436
449-450 260t Dalışta pulmoner ödem, 438
sıcak yaralanmaları, 424-426 konjunktivit, 529 Dalma refleksi, 12, 439
soğukla ilişkili Bkz Soğuk yaralanmaları k.rup, 242t, 244-245 Dalteparin, 108
yanıklar Bkz Yanıklar kulak enfeksiyonları, 238-240 Daltoıı kanunu, 436
yıldırım, 448t, 448-449 kusma, 260-264, 263t Damar yolu
yüksek rakım sendromları Bkz Yüksek Legg-Calve-Perthes hastalığı, 292 çocuklarda, 21
rtakım sendromları lösemi, 304-306 enfeksiyon sebebi, 192
Çıngıraklı yılan ısırığı, 429-430 menenjit, 228, 229t, 231-232,274 kanama sebebi, 192
Çilek dili, 548 nefroblastom, 306 komplikasyonları, 191-192
Çocuk istismarı, 234, 565, 645-646 nefrotik sendrom, 31 l ultrasonografısi, 653
Çocuklarda. Ayrıca bkz Bebek; nöbetler. Bkz Nöbetler, pediyatrik yenidoğanlarda, 21
Yen idoğan;Pediyatri nötropeni, 324 Dantrolen, 374
abdominal aciller, 265-268 onkolojik aciller, 304-307 Dapson, 427
ağrı yönetimi, 37 orak hücreli hastalığı. Skz Orak hücre
Dar QRS'li ventriküler taşikardi, 12
akut böbrek yetmezliği,309-310,310 hastalığı
Davranışsa! bozukluklar
akut glomerulonefrit, 310-31 l Osgood-Schlatter hastalığı, 292
Acil serviste bakım ve yönetim, 642-643
akut romatizma! ateş, 292-293 perikardit, 260
ayırıcı taııı,641-642
anemi, 307-308 plastik deformitesi, 289
epidemiyolojisi, 640
ani ölüm, 277-279 pnömoni, 253-255
Klinik özellikleri, 640-641
anksiyete yönetimi, 37 post-streptokokkal reaktif artrit, 292
özkıyım riski, 639, 640t-64/ t
apendisit, 267 radius başı çıkığı, 290-291
tipleri, 639-640
astım, 250-251 resusitasyon, 20-23
retinoblastom, 306, 307ş DDAVP, 476
ateş, 228-230 DDT,409
bakteriyel trakeit, 242!, 246-247 salisilat zehirlenmesi, 390
santral sinir sistemi tümörleri, 306 DeBakey sistemi, 114
bakteriyemi, 230
senkop, 277-279, 278t-279t DEET, 410
baş ağrsı, 275-277, 276t-277t
sepsis, 230-231 Deferoksamin, 365t, 404
bilinç değişikliği, 274-275
septik şok, 323-324 Defıbrilasyon
bilinç değişikliği, 274-275
servikal lenfadenit, 241 çocuklarda, 22
böbrek acilleri, 309-312, 310t
servikal vertebra görüntülemesi 565! ventriküler fıbrilasyon tedavisi, 17
bronşiyolit, 251-253
siyanid zehirlenmesi, 418! Dehidrasyon
dehidrasyon, 262, 262t, 284-285,285t
sıtma, 344 ciddiyeti, 262
disrithmiler, 22
sıvı idamesi, 23 Dehidrasyon çocuklarda, 284-285, 285!
diyabet melli!, 282-284
stomatit, 240-241 hiponatremik, 284
doğumsal metabolik
stridor. Bkz Stridor Dejeneratif kalp hastalığı, 94
bozukluklar,279-282, 280t
suprakondiler kırıklar, 289-290, 290ş Dekompresyon hastalığı, 436-438
döküntüler. Bkz Döküntüler
torus kırığı, 288-289 Dekompresyon hastalığı, 437
elektrolit bozuklukları, 285-287
travma, 564-566 Deksametazon
epiglotit, 242t, 245/, 245-246
ürolojik taş hastalığı, 202 akut dağ hastalığı tedavisi, 434
epilepsi, 273
vira! krup, 2421, 244-245 epiglotit tedavisi, 246
farenjit, 240-241
wheezing, 249t, 249-250 spinal kord basısı tedavisi, 487
femur başı epifızi kayması, 291
Wilms tümörü, 306 süperior vena kava sendromu tedavisi,
fızis kırığı, 287ş-288ş 287-288
yeşil ağaç kırığı, 289 488
hematolojik hastalıklar, 307-309
Çoğrafık dil, 548 tiroid fırtınası tedavisi, 462t
herni, 168-170
hipertansif aciller, 111 D vira] k.rup tedavisi, 244
hipoglisemi, 279-281, 280t Dekstroz
D vitamini, 28, 418t
idrar yolu enfeksiyonu, 230, 268-269 D-dimer testi antidote olarak, 366t
ishal, 260-264 derin ven trombozu, 104 hipoglisemi, 280-281, 281t
işlem öncesi sedasyon, 43 hemostaz araştırması, 4691 Deliryum, 505t, 505-506, 639
juvenil immün artrit, 291 pulmoney emboli, 106 Delta basınç, 616
kabızlık, 235-236, 267 Dabigatran, 484 Demans, 505t, 506, 639
kafa travması. Bkz Kafa travması Dakika ventilasyonu, 120 Demeklosiklin, 489
kalçanın geçici tenosinoviti, 293 Daktilit, 301 Demir eksikliği anemisi, 307-308
kalp hastalıkları, 255-260 Dalak yaralanması, 585 Demir tozu, 530
kardiyomiyopati, 260 Dalış yaralanmaları Demir zehirlenmesi, 402-404
karın ağrısı, 265!, 265-268 barotravma, 4361, 436-437 Demiyelinizan hastalıklar, 499t
kas iskelet hastalıkları dekompresyon hastalığı, 436-438 Deng ateşi, 353
kemik sarkomları, 306-307 genel bakış, 435-436 Deniz anası, 431
670 İNDEKS
Deniz kaynaklı zehirlenme,
430-433,432t-433t
Deniz kestanesi, 431, 433t
Deniz mercanı, 431, 4321
Deniz yılanı, 4321
Deoksihemoglobin, 121
DeQuervain tenosinoviti, 634
Deri hastalıkları
eksfoliyatif dermatit, 557-558
eritema multifonne, 556
herpes zoster, 560
pedikülozis, 561-562
pemfıgus vulgaris, 559-560
tinea enfeksiyonları,296-297, 560-561
toksik epidermal nekroliz, 556-557
toksik-enfeksiyöz eritemler, 558-559
uyuz, 428,561
yayılmış gonokok enfeksiyonu, 559
Deri şarbonu, 351
Deri
hidroflorik asit yanıkları, 444, 4461
kimyasal yanıkları, 444
kostik maruziyeti etkileri, 406-407
Derin cilt sütürleri, 51, 52ş
Derin doku enfeksiyonu, 632, 633!
Derin peroneal sinir
bloğu, 39
motor fonksiyonu, 61t
tuzaklanması, 636-637
Derin ven trornbozu
acil serviste bakım ve yönetim, 107-109
adjuvan tedavisi, 108-109
algoritması, l04, 105/
antikoagülanlar, 107-108
ayırıcı tamsı, 104
baldır venleri, 108
belirtiler ve bulgular, 103
D-dimer ölçümü, 104
epidemiyolojisi, 102
hamilelikte, 214
hcparin tedavisi, 107-108
klinik özellikleri, 103
kontrastlı venografısi, 105
patofizyolojisi, 102-103
pıhtılaşma bozuklukları ve, 473
tedavisi,l 07-109, 485
trombolitik tedavisi, 108
ultrasonda kompresyonu, 654
venöz ultrasonografı incelemesi, 105,
105ş
Wells skoru, l04t
yardımcı testler, 104-105, 105ş
Dermal-epidelmal bileşke,51, 52ş
Dermatit
atopik,299
eksfoliyatif, 557-558
kandidal diyaper,299
kontakt, 562
seboreik, 299
Dermatomiyozit, 630t, 631
Dermatomlar,575ş kalça, 608-609
Dev hücreli arterit, 536, 630t lunat, 597
Devamlı cilt altı sütürler, 5l, 5lş mandibula, 540, 540
Devamlı öğrenme hedefleri , 1 metakarpofalangeal eklem, 596
Devamlı pozitif havayolu basıncı (CPAP) patella, 610-611
bronşiyolit tedavisi, 252 perilunat,597
hiperkapni tedavisi,121 proksimal interfalaııgeal eklem, 596
kronik obstrüktif akciğer hastalığı stemoklaviküler eklem, 601-602
tedavisi , 139 tanımı, 9 Dismenore, 209
Devamlı sertifıkasyon sınavı, 2-3 Disotonomi, 521
Devamlı sütürler, 51, 5lş Dispepsi, 157-158
Dezmopressin, 471 Dispne, 119, 1 20t
Dışkı kültürü, 146 Disritmiler, 359
Difenhidramin, 35, 492!, 650 bebeklerde, 22
Difeııoksilat ve atropin, 148 çocuklarda, 22
Digoksiıı bağışık Fab, 27 hamilelikte, 214
Digoksiıı-duyarlı Fab, 3661, 395, 396t,453 Dissemine gonokokkal enfeksiyon, 559
Digoksin Dissemine intravasküler koagülasyon
atriyal fibrilasyoıı tedavisi, 14 acil serviste bakım ve yönetim, 472
dar QRS'li supraventriküler ayırıcı tanısı, 472
taşikardi tedavisi, 12 klinik özellikleri, 472
Dihidroergotamin, 276 laboratuvar bozukluklarıyla ilişkili,
Dijital glikozidler, 395t-396t, 395-396 472t-473t
Dijital sinir bloğu, 38ş-39ş, 38-39 patofizyolojisi, 472
Dikiş atma, 50 septik şokta, 322
Dikloksasilin tedavisi, 324
bakteriyel endokardit tedavisi, 339 Distal falanks kırığı, 597
mastit tedavisi, 218 Distal interfalangcal eklem dislokasyonu, 596
Dil Diş çekimi sonrası ağrı, 546-547
boyutu, 7ş Diş çekimi sonrası alveolar osteit, 546-547
laserasyonları, 550 Diş çürükleri, 546
lezyonları, 548 Diş kırıkları, 548-549, 549ş
dilate kardiyomiyopati tedavisi, 97 Diş sürmesi, 545-546
Dilate kardiyomiyopati, 97 Diş yarası, 546
Diltiazem Diş(ler)
atriyal fibrilasyon tedavisi, 13 anatomisi,545ş
dar QRS'li supraventriküler taşikardi kırıkları, 548-549, 549ş
tedavisi, 12 kopan, 549, 549ş
multifokal atriyal taşikardi tedavisi, 15 tanımlanması,545ş
Dimerkaprol, 4 l 4t Diüretikler, 97, 398-399
Diphyllobothrium latum, 356 Divertikülit, 143t, 166-167
Diplopi, 536 Dix-Hallpike pozisyonu,511-512
Direk Coombs testi, 467t Diyabet iıısipid, 25, 375
Direk trombin inhibitörleri, 79, 484 Diyabet mellit
Dirsek ayak yaraları, 458-459
dislokasyonu, 599- çocuklarda,282-284
k.ırığı, 600, 6001 diyabetik ketoasidozla ilişkili aciller,
Disbarizrn,435-438 213-214,282-283, 455-456, 457ş
Disfaji, 154-155 hamilelikte, 213-214
Disfonksiyonel uterin kanama, 208 hiperglisemik, hipeosmolar durum 456,
Dishemoglobinemi 458, 458ş
methemoglobinemi, 121, 420-421 hipoglisemi, 454t-455t,454-455
sulfhemoglobinemi, 421 insulin-bağımlı, 282
Dislokasyon Diyabetik ketoasidoz, 213-214,282-283,
ayak bileği, 614 455-456, 457ş
baş parmak, 596 Diyabetik nöropati, 45t
dirsek, 599-600 Diyabetik periferik nöropati, 519
distal interfalangeal eklemt, 596 Diyaliz disequilibriyum, 191
diz, 610-611, 6llt Diyaliz
glenohumeral eklem,602-603,6041 acilleri, 190-192

akut böbrek yetmezliği tedavisi, 188,
188t
damar yolu komplikasyonları,191-192
gastrointestinal komplikasyonları, 191
hematolojik komplikasyonları, 191
hemodiyaliz, 191, 383, 390, 394
hipertansiyon ilişkili, 190
nörolojik komplikasyonları, 191
periton, 192
Diyalizde hipotansiyon, 191
Diyaper dermatit, 299
Diyaper döküntü, 299
Diyaphragma yaralanmaları, 582, 585
Diyastolik disfonksiyon, 89
Diyazepam
nöbet tedavisi, 370
status epileptikus tedavisi, 271t
Diz ağrısı, 623
Diz
artrosentezi, 627ş
aşırı kullanım hasarı, 613
bursa! sendromları, 623, 624ş, 624t
dislokasyonu, 610-611, 611 t
kırığı, 609-61O
ligamentöz hasarı, 612
menisküs yaralanması, 612
prepatellar bursit, 624ş, 624t
tendon yaralanmaları, 611-612
yaralanması, 61, 6ll-613
Doğal kapak endokarditi, 338
Doğum ve travay. Ayrıca bkz
acil, 218-221
Hamilelik makat geliş, 221
normal hareketleri, 220ş
preterm, 216-217
Doğumsal metabolizma bozuklukları, 279-
282, 280t
Doksisiklin
bit kaynaklı tifüs tedavisi, 354
çalı tifüsü tedavisi, 354
ısırık profilaksisi, 68
Lyme hastalığı tedavisi, 348-349
pelvik inflammatuar hastalık tedavisi,
224t
Rocky Dağı benekli ateşi tedavisi, 347-
348
sifıliz tedavisi, 315
sinüzit tedavisi, 545
Stafilokok tedavisi, 432
toplum kaynaklı pnömoni tedavisi, 127
Doku hipoperfüzyonu, 32
Doku plazminojen aktivatörü, 79, 108,485
Dokuzlar kuralı, 441, 44lş
Dolama, 633, 633t
Dolasetron, 492t
Donma, 422
Donmuş ayak, 422
Donuk omuz, 621
Dopamin
sinüs bradikardisi tedavisi, 11
şok tedavisi, 231
Doripenem, 167
İNDEKS 671
Dorsal el laserasyonları, 57 pulmoner emboli tedavisi, 108, 485
Döküntüler türleri, 108
bakteriyel enfeksiyona bağlı, 297ş-298ş, Düşük olasılıklı akut koroner sendrom,
297-299 82-85
çiçek, 295-296, 296ş Düşük tehditi, 212
diyaper, 299 Düşük, 212, 226-227
eritema enfeksiyozum, 294ş, 294-295 Düz bacak germe testi, 617, 618ş, 620t
erizipel, 298, 299ş boyun, 579
Henoch-Schönlein purpurası, 300, 300ş Strangülasyon hemi, 169
herpes viüus, 295, 295ş Düzensiz kenarlı laserasyon, 5lş
impetigo, 297, 297ş DVT. Bkz Derin ven trombozu dizartri,
Kawasaki hastalığı, 300 502t
kızamık, 294 E
kızamıkçık, 294
E vitamini, 418t, 419
kızıl, 297-298, 298ş Ebes dirseği, 290-291
mantar, 296-297 Efedra, 4l 9t
neonatal, 299 Egzema herpetikum, 295, 295/
pitriyazis rosea, 300-301 Egzersiz ilişkili senkop, 279
roseola infantum, 296, 296/ Eğitim sırasında değerlendirme, 3
selülit, 298-299 Ekinodermata, 431
tanımı, 293 Eklampsi, 217, 514
tarifi, 293 Ekokardiyografı
vira!, 293-296 dilate kardiyomiyopati bulguları, 97
Döküntüler kapakta kaçak bulguları, 95
bakteriyel enfeksiyonlara bağlı, mitral yetmezlik bulguları, 93, 93ş
297ş-298ş, 297-299 pulmoner emboli bulguları, 105
diyaper, 299 transtorasik, 93
eritema enfeksiyozum, 294ş,294-295 Ekonomik istismar, yaşlının, 646
erizipel, 298, 299ş Eksantem subitum. Bkz Roseola infantum
fungal, 296-297 Eksfoliyatif dermatit, 557-558
herpes virüs, 295, 295ş Ekstansör digitorum, 595 Ekstansör
impetigo, 297, 297ş hallusis longus, 6lt
kızamık, 294 Ekstansör tendon laserasyonu, 58, 58ş
kızamıkçık, 294 Eksternal hordeleum, 528
kızıl, 297-298, 298ş Ekstrakorporeal şok dalgalı litotripsi,
neonatal, 299 202, 205
Rocky Dağı benekli ateşi, 347 Ekstrapulmoner tüberküloz, 129-130
Ekstravazasyon
rozeola infantum, 296, 296ş
kemoterapi ilaçlan, 493
selülit, 298-299
üriner, 589
su çiçeği, 295-296, 296ş
Ekstremite ataksisi, 501 t
tanımı, 293
Ekstremite travması, 591-592
vira!, 293-296
Eksudatif plevra! efüzyonlar, 122, 123t
Dördüncü derece yanık, 442t
Ektopik gebelik, 143t, 210-212
Dressler sendromu, 74, 100
Ektopik supraventriküler taşikardi, 11
Droperidol, 43
El bileği
Dudaklar laserasyonları, 57
laserasyonu, 55, 55ş, 550 yaralanmaları, 597-598
sütürü, 55, 55ş El cerrahisi, 596t
Duloksetin, 372 El-ayak-ağız hastalığı, 240, 293,547-548
Duman inhalasyonu, 442 El
Dumping sendromu, 183 anatomisi, 595
Duodenum yaralanmaları, 585 ateli, 632
Dupuytren kontraktürü, 634, 638 enfeksiyon dışı hastalıkları, 634
Duroziez belirtisi, 95 enfeksiyonları, 632-633
Duverney kırığı, 607t insan ısırıkları, 66, 633t
Dürüstlük, 660 kutanöz sinir ağı, 595ş
Düşük ayak yürüyüşü, 509 muayenesi, 595
Düşük molekül ağırlıklı heparin selüliti, 632, 633t
akut koroner sendrom tedavisi, 79 tendon yaralanması, 596
derin ven tromboze tedavisi, 108, 485 yaralanmaları, 595-597
672 İNDEKS

Elektrik yaralanmaları, 446-448, 447t adrenal yetmezlik, 463-465,464t-465t Enzime bağlı immünoassay, 336
Elektriksel altemans, 1O1 diyabet mellit. Bkz Diyabet melli! Epidermik keratokonjunctivit, 529
Elektrokardiyografi tiroid bezi, 461-463 Epididimit, 200, 200/
akut perikardit bulguları, l 00 Eııdometrit, 218, 227 Epididimo-orşit, 539
hipertrofik kardiyomiyopati bulguları, 99 Endometriyozis, 209 Epidural hematom, 566, 571
Elektrokardiyogram (Devam.): Endoskopi, 43 Epidural kompresyon, 619-620
prematür atriyal atım bulguları, 9, lOş Endoskopik retrograd Epigastrik ağrı, 158-159
prematür ventriküleratım bulguları, l5, kolanjiyopankreatografi, 161 Epiglotit
lSş Endotrakeal entübasyon çocuklarda, 242t, 245ş, 245-246
senkop araştırılması, 279 hemoptizi için, 136 erişkinlerde, 552ş, 552-553
sinüs aritmisi bulguları, 9, lOş travmada, 564 Epikondilit, 599
sinüs bradikardisi bulguları, lO yaşlıda, 567 Epilepsi
sinüs taşikardisi bulguları, 11 Endotrakeal tüp çocuklarda nöbet, 273
ventriküler fibrilasyon bulguları l7, 17/ş çocuklarda, 21 tanımı, 514
ventriküler taşikardi bulguları,16-17, yenidoğanlarda, 21 Epinefrin otoenjektör yaralanması, 65
16ş Endüstriyel toksinler, 415-418 Epinefrin
Elektrokardiyogram Enfeksiyon. Ayrıca bkz spesifik enfeksiyon anafilaksi tedavisi, 34
akselere idiyoveııtriküler ritim bulguları, damar yolu, 192 nabızsız elektriksel aktivite tedavisi, 20
16, 16ş el, 632-633 sinüs bradikardisi tedavisi, 11
akut miyokard enfarktüsü bulguları, gezgin. Bkz Dünya turist enfeksiyonları ventriküler fibrilasyon tedavisi, 17
7Sş-77ş, 77ş idrar yolu. Bkz İdrar yolu enfeksiyonları vira! krup tedavisi, 244
atriyal fibrilasyon bulguları, 13-14, l4ş kulak, 238-240 Episklerit, 631
atriyal flutter bulguları, 13, l3ş odontojenik, 546 Epistaksis, 543, 578
göğüs ağrısı incelemesi, 72 postpartum, 218 Epizyotomi, 219
hiperkalemi bulguları, 26ş turist. Bkz Dünya turist enfeksiyonları Epley manevrası, 513
kronik obstrüktif akciğer hastalığı vira!. Bkz Vira! enfeksiyonlar Epstein-Barr virüsü
bulguları, 137, 138ş yara yeri. Bkz Yara yeri enfeksiyonları enfeksiyonları, 331-332
mitral stenoz bulguları, 92ş yumuşak doku Bkz Yumuşak doku farenjit sebebi, 240
miyokard enfarktüsü bulguları, 7Sş-77ş enfeksiyonları tedavisi, 358
multifokal atriyal taşikardi bulguları, 15, Yumuşak dokuda yabancı cisime bağlı, Eptifibatit, 78t
14ş 62 Erişkin stili hastalığı, 6301
pnömotoraks bulguları, 132 yüz, 538-539 Eritema enfeksiyozum, 294ş, 294-295
Elektrolit bozuklukları Enfeksiyöz mononükleozis, 331-332 Eritema multiforme, 556
çocuklarda, 285-287 Enfektif endokardit, 96, 338-339 Eritema toksikum, 299
hiperkalemi, 26ş, 26-27, 27t, 286,286!, Enoksaparin Eritromisiin etilsuksinat, 241
395-396, 425,483 akut koroner sendrom tedavisi, 78t, 79 Eritromisin, 317
hipcrkalsemi, 28, 286, 286t derin ven tromboze tedavisi, 108 Eritroplazi, 548
hipermagnezemi, 29, 286! Ensefalit Eritrosit dağılım hacmi (RCW), 467t
hipernatremi, 24-25, 25t, 286, 286t acil serviste bakım ve yönetim, 526 Eritrosit süspansiyonu
hipokalemi, 25, 26t, 286, 286!, 483 ayırıcı tanısı, 526 traıısfüzyonu,302-303, 466, 480
hipokalsemi, 27-28, 273, 286, 286t epidemiyolojisi, 525 Erkek genital sorunları
hipomagnezemi, 28-29, 286, 2861 herpes labialize bağlı, 328-329 akut prostatit, 201
hiponatremi, 24, 24t, 273, 285, 286t,388, klinik özellikleri, 525-526 epididimit, 200, 200ş
489 patofızyoloji, 525 orşit, 200, 200ş
pediyatrik, 285-287 tanımı, 274 penis, 198ş, 198-199
tanımı, 23-24 Ensefalitler, 525-526 skrotun1, 197-198
Elektron demeti bilgisayarlı tomografi, 650 Entamoeba histolytica, 356 testis torsiyonu, 199-200, 200ş
Emboli Enterobiyazis, 356 üretra, 201
akut arteryel tıkanıklık sebebi, 116t Enterotoksinler, 147 Erken doğum, 216-217
pulmoner. Bkz Pulmoner emboli Enterovirüsler, Erlişyoz, 349
serebral arteriyel gaz, 437-438 akut bronşit sebebi, l24t Ertapenem, 166
Emilebilen dikişler, 50 döküntü sebebi, 293-294 Escherichia coli
Emilmeyen sütürler, 50 özellikleri, 293 E. coli 0157:H7, 147
EMLA, 38 Entübasyon stilesi, 7 enteroadezif, 2641
End-tidal C02 monitörizasyonu, 250 Entübasyon eııteroinvazif, 264t
Endobronşiyal entübasyon, 7 çocuklarda, 21, 565 enteropatojenik, 264t
Endoftalmit, 531 endobronşiyal, 7 enterotoksijenik, 264t
Endokardit, enfektif, 96, 338-339 erişkinde, 7-8, 8t, 564, 578 gıda kaynaklı hastalıklar,345-346
Endokrin hastalıklar hızlı ardışık idrar yolu enfeksiyonları sebebi, 268
adrenal kriz, 463-465 orotrakeal, 6-7 Shiga toksin üreten, 264t, 345-346
 İNDEKS 673
Eskarotomi, 443 Feokromositoma, 111 Gansiklovir, 337
Esmolol, 12 Ferritin, 467t Gastrik lavaj, 374
Esomeprazol, 154 Fetal hemoglobin, 30 l Gastrit, 157-159, 381
Eş şiddeti, 649, 649t Fetal kalp sesleri, 569 Gastroenterit
Eşek arısı sokması, 426-427 Fiber-optik laringoskopi, 555 akut, 260-261
Etambutol, 13lt Fibrin tüketim ürünleri, 469t bakteriyel, 264!
Etanol, 366t, 380, 382t Fibrinojen, 469t, 481 t vira!, 260-261
Etilen glikol, 381-383, 383t Fibrinolitik ilaçlar Gastrointestinal aciller
Etini! estradiol, 209t, 649 akut koroner sendrom tredavisi, 78t, 79 akut apendisit, 143t, 163-165
Etomidat, 8t tanımı, 485, 485t ana! fıssürler, 172
işlem önncesi sedasyonda, 4lt, 42 Fibromiyalji, 44, 44t-45t, 72t ana! fistül, 172-173
kritik hastada, 43 Filiskin, 419t anorektaJ apse, 173
yaşlıda, 43 Fimozis, l98ş, 198-199 anorektal hastalıklar, 170-175
Ewing sarkomu, 307, 307ş Fistül testi, 438 barsak tıkanıklığı, 143t, 144,167-168
Ezilme yaraları, 615 Fizalya denizanası, 431, 432t bulantı ve kusma, 101, 144-146
Fizis kırığı, 287ş-288ş 287-288, 593, 594ş gastrit, 157-159
F Fizyostigmin, 366t, 369 hemoroid, 170-171, l7lş
Faktör düzeyi incelenmesi, 469t Flank travma, 587-588 hemi, 168-170, l69ş-l70ş
Faktör l, 48lt Flavivirüs, 355 ishal. Bkz İshal divertikülit, 166-167
Faktör Il, 48lt Flebotomi, 190 kabızlık, 151-153, 152t, 191
Faktör IX, 48lt Fleksör digitorum profundus, 595 karın ağrısı. Bkz Karın ağrısı
Faktör V Leiden, 470t Fleksör digitorum süperfısiyalis, 595 kolesistit. Bkz Kolesistit
Faktör V, 481t Fleksör hallusis longus rüptürü, 637 kriptit, 171-172
Faktör VII, 48lt Fleksör tendon kılıfı dijital sinir bloğu, pankreatit. Bkz Pankreatit
Faktör VIII inhibitörü, 473 39, 39ş peptik ülser hastalığı, 157-159
Faktör VIII, 475, 481t Fleksör tendon yaralanması, 59, 59ş pilonidal sinüs, 175
Faktör X, 48lt Fleksör tenosinovit, 632, 633t proktit, 173
Faktör XI. 48lt Flukonazol, 223, 337 pruritus ani, 175
Faktör XII, 481t Flumazenil, 41, 180, 275, 365, 366t rektal prolapsus, 173-174
Faktör XI!I, 48lt Fluorokinolonlar rektal yabancı cisim, 174-175
Fallot tetralojisi, 256-257, 257t,258ş Hamilelikte kontrendikasyonları, 215 yutulan yabancı cisim, 156-157
Famsiklovir, 316, 330 idrar yolu enfeksiyonu tedavisi,194-195 Gastrointestinal bleeding
Fantom ekstremite ağrısı, 45t otitis eksterna tedavisi, 239 in adults, 153-154
Farenjit Stafilokok tedavisi, 432 in children, 265
acil serviste bakım ve yönetimi, 551 Flusistosin, 337 Gastrointestinal cerrahi, 182-183
grup A ,-hemolitik Streptokok,240-241, Foka! nöropatiler, 518 Gastrointestinal reflü, 235
550-551 Folat, 418t Gastroözefageal reflü hastalığı
klinik özellikleri, 551 Folik asit, 366t atakları, 155
patofızyolojisi, 550 Follikülit, 327-328 klinik özellikleri, 155
tanımı, 240-241 Fomepizol, 366t, 382t, 382-383 patofizyolojisi, 155
vira!, 551 Fondaparinuks, 79 prevalansı, 155
yüksek rakım,435 Formaldehit, 381 yenidoğanlarda ve bebeklerde, 235, 237
Fasiküler bloklar, 19 Formik asit, 381 Gastroözefageal varisler, 180
Felbatol, 402 Fosfenitoin, 400-401, 516 Gaytada gizli kan testi, 153
Femoral hemi, 169 Fosgen, 415 Gazlı bez, 431, 433t
Femoral kondil kırıkları, 609, 61 lt Fotopsi, 536 Gecikmiş düşük, 212
Femoral sinir bloğu, 40 Fotosensitivite, 562 Gecikmiş transfuzyon reaksiyonları,
Femur baş epifızi kayması, 291 Fototerapi, 237 482-483,483t
Femur başı avasküler nekrozu, 302ş, 624 Foumier's gangreni, 198, 198ş Gecikıniş yara kapanması, 52
Femur başı Francisella tularensis, 350 Geçici iskemik atak, 497, 503, 504t
avasküler nekrozu, 302ş Froment bulgusu, 518 Geniş QRS'li supraventriküler taşikardi, 12
kırığı, 607t Frontal sinüs kırığı, 578 Genital siğiller, 318
Femur boynu kırığı, 607t Furokumarinler, 562 Genitoüriner travma
Femur şaft kırıkları, 609 Furosemid, 27 acil serviste bakım ve yönetimi, 589
Fenilbutazon, 392 ayırıcı tanısı, 589
Fenitoin, 400-401, 516 G böbrek, 589t, 589-590
Fenobarbital, 374, 377 Gabapentin, 402 epidemiyolojisi, 588
Fentanil Galeazzi kırık-çıkıkları, 601 klinik özellikleri, 588-589
işlem öncesi sedasyonda, 4lt, 42 Gamma-hidroksibütirat, 384 mesane, 590
rijit göğüs sendromu sebebi, 42 Ganglion kisti, 634 testis, 590
Fentolamin ve lidokain, 65 Ganglionlar, 637 üretra, 590
674 İNDEKS

Gentamisin Beli paralizi, 536 anne ölümleri, 212

nötropenik ateş tedavisi, 491t
oftalmik kullanımı, 5291
pelvik inflamatuvar hastalık tedavisi,
2241
postpartum endometrit tedavisi, 218
posttransplant pnömoni tedavisi, 358
Gerçek doğum, 218
Geri dönüşlü pulpit, 546
Geriatrik travma, 566-567
Gerilim tipi baş ağrısı, 44t-45t, 277
GestaS)'Onel trofoblastik hastalık, 212
Gıda kaynaklı hastalıklar, 345-347
Giardia lamblia, 261
Gila canavarı, 430
Gilbert sendromu, 176
Gingival hiperplazi, 548
Gingivostomatit, herpes simpleks, 240,295ş
Glasgow Koma Skoru, 439, 506, 5071,565,
5701
Glenohumeral eklem
dislokasyonu,602-603, 6041
Glikojenoliz, 455
Glikopirolat, 42
Glikoprotein Ilb/Illa inhibitörleri
akut koroner sendrom tedavisi, 78t, 80
ta111mı, 485
Globe rüptürü, 533-534
Glokom, akut kapalı açılı, 534ş 534-535
Glomerülonefrit, akut, 310-311
Glukagon, 281, 366t, 397-398
Glukokortikoid
Crohn hastalığı tedavisi, 150
eksikliği, 490
maligniteye eşlik eden hiperkalseıni
tedavisi, 489
ülseratif kolit tedavisi, 151
Glukoz-6-fosfat dehidrogenaz eksikliği,
479
Glukoz, 27
Glyiserin rekıal suppozituar, 152
Golfçü dirseği, 599
Gonokok enfeksiyonları, 313-314, 559
Gonokokkal artrit, 627
Gonore, 548, 649
Göğüs ağrısı
ayırıcı tamsı, 71-73
epidemiyolojisi, 71
iskemik, 71, 74
klinik özeUil<leri, 71
özefageal sebepleri, 155-156
patofizyolojisi, 71
sebepleri, 72, 72t
Göğüs duvarı yaralanması, 581
Göğüs travması, 565
Görev ihlali, 657
Görev, 657
GÖRh. Bkz Gastroözefageal reflü hastalığı
Görme azalması ve kaybı
akut kapalı açılı glokom, 534ş, 534-535
benign intrakranyial hipertansiyon, 537
dev hücreli arterit, 536
diyabetik paraliziler, 536
hipertansif kraniyal sinir paralizi, 536
Horner sendromu, 537
optik nörit, 535
papilödem, 537, 537ş
posterior kommünikan arter
anevrizması, 537
santral retina] arter tıkanıklığı, 535
santral retina! ven tıka111klığı, 535
ultrasonografik incelemesi, 537
Göz içi basınç, 535
Göz kapağı laserasyonu, 54, 54ş, 532
Göz kapağı laserasyonu, 54, 54ş, 532
Göz önünde uçuşan cisimler, 536
Göz yaşartıcılar, 444, 445t
Göz(ler)
alkali ya111kları, 444
görme azlığı ve kaybı Skz Görme azlığı
ve kaybı
in!lamasyonu Bkz Oküler
inflamasyonlar
kostik madde etkisi, 407
ultrasonografisi, 537
Graft-versus-host hastalığı, 361-362
Granisetron, 4921
Granular kristaller, 186
Graves' hastalığı, 462
Grey-Turner bulgusu, 112
Groove bulgusu, 317
Gross hematüri, 195
Grup A,-hemolitik Streptokok
akut Romatizma! ateş sebebi, 292
farenjit sebebi, 240-241, 550-551
kızıl sebebi, 297
Guanethidin, 4621
Guillain-Barre sendromu, 518
Gut, 627-628
Güneş yanığı, 562
Gyromitrin, 451
H karın ağrısının araştırılması, l 43
H reseptör antagonisti, 158-159
Haemophilus influenzae tip b, 228,231
Haemophilus influenzae, 126t
Halk sağlığı kurumları, 656
Halkalı solucan, 431
Halkalı solucanlar, 433!
Halojenli hidrokarbonlar, 405
Haloperidol, 506
Halüsinasyonlar 641
Halüsinojenler, 386-388, 3871
Hamat, 598t
Hamilelik. Ayrıca bkz Doğum ve travay
ablasyo plasenta, 216, 218, 568
acil doğum, 218-221
acilleri, 212-213
aile içi şiddet, 215
akut apendisit, 165
astım, 214-215
baş ağrısı, 215
bulantı ve kusma, 212-213
derin ven trombozu, 214
disritmiler, 214
diyabet, 213-214
ektopik, 210-212
erken doğum, 216-217
hiperbarik oksijen tedavisi, 450
hipereınezis gravidarum, 144
hipertansiyon, 217
hipertiroidizın, 214
HIV, 215
idrar yolu enfeksiyonu, 215
ilaç kulla111ını, 213t-214t
kokain kullanımı, 385
madde kullanımı, 215
nöbet bozuklukları, 215
orak hücreli anemi, 215
piyelonefrit, 215
plasenta previa, 216, 218
postpartum komplikasyon, 217-218
preeklampsi, 111, 217
prematür membran rüptürü, 216,218
pulmoner emboli, 107, 214
tanısal görüntüleme, 215-216
travma, 568-569
trikomoniyazis, 314
troınboemboli, 214
ultrasonografi incelemesi, 653
vajinal kanama, 216
Hamilelikte, 214
Hammon çıtırtısı, 156
Hampton hörgücü, 106
Hantavirüs, 350
Hastaneye yatış
edilnişmiş immün yetmezlik sendromu,
337
elektrik yaralanmaları, 447t
enfektif endokardit, 338
hipoglisemi, 455t
Havayolu desteği, ileri
acil serviste bakım ve yönetim, 6
alternatif malzemeler, 7-8
dil büyüklüğü sınıflaması, 6 ş
hızlı ardışık entübasyon, 7, 8t-9t
ilk yaklaşım, 6
noninvazif pozitif basınçlı ventilasyon,
9, 9t
orotrakeal entubasyon, 6-7
pathofizyoloji of, 6
yardımcı havayolu ci11azları, 8
Havayolu inflamasyonu, 136
Havayolu tıkanıklığı, 242-243, 487
Hawkins' sıkıştırma testi, 621, 62lş
Hayatı tehditi eden olay, 237, 2371
Hayvan ısırıkları, 66t
Hayvan pazarı, 66t, 68
 İNDEKS 675
Helicobacter pylori, 158-159 hamilelikte, 214 Hiperamonyemi, 282
Heliox, 138, 244, 251-252 kanama sebebi,486t Hiperbarik oksijen tedavisi
HELLP sendromu, 217 pulmoner emboli tedavisi, 108, 485 karbon monoksid zehirlenmesi tedavisi,
Hematemez, 144, 153 pulmoner emboli tedavisi,108, 485 450
Hematokezya, 153 tanımı, 484 siyanid zehirlenmesi tedavisi, 417
Hematolojik aciller tanımı, 484 vurgun tedavisi, 438
Hematom türleri, l 08 Hiperbilirübinemi, 175, 178
epidural, 566, 571 unfraksiyone Hiperemezis gravidarum, 144, 213
kulak, 542 Hepatik ensefalopati, 179 Hiperfosfatemi, 490
retrobulber, 534 Hepatit Hiperglisemi, 322
subdural,494,571 A, 176-178 Hiperglisemik, hiperglisemik durum, 456,
subungual,59 B, 176-178 458, 458ş
yara, 181-182 C,176-178 Hiperglisemik, hiperozmolar nonketotik
Hematopoetik kök hücre nakli, 361-362 kronik, 179-181 sendrom,282
Hematüri, 195 profılaksi, 649 Hiperinsülinemi-öglisemi tedavisi, 397t,
Hemodiyaliz Hepatomegali 397-398
aşırı doz tedavisi, 383, 390, 394 AİDS hastasında, 336 Hiperkalemi, 26ş, 26-27,27t, 286,286t,
maligniteyi baplı hiperkalsemi tedavisi, tanımı, 176, 179 395-396, 425, 483
489 Hepatorenal sendrom,180 bulantı ve kusma, 492
tanımı, 191 Herediter anjiyoödem,35, 555 hiperkalsemi, 488-489
Hemofıli, 474-475, 47St-476t Herediter sferositoz, 479 hiperviskozite sendromu,491-492
Hemoglobin S, 30l Hemi, 168-170, 169ş-170ş, 267 spinal kord basısı, 487
Hemoglobin SS, 301 Herniasyon, 571 süperior vena kava sendromu,488
Hemolitik olmayan ateşli transfüzyon Herpanjina, 240-241, 547 tromboemboli, 492
reaksiyonları, 482t Herpes keratiti, 530 uygunsuz ADH sendromu, 489
Hemoliti k -üremik sendrom, 147 Herpes labialis, 295, 29Sş, 328-329 Hiperkalsemi
Hemoliz,490 Herpes simpleks enfeksiyonları malignitede,488-489
Hemoptizi, 134-136, 13Sş genital, 315-316, 316ş tanımı, 28, 286, 286t
Hemoraji. Ayrıca bkz Kanama gingivostomatit, 240, 29Sş, 547 Hiperkapni, 120-121,1211, 137
damar yoluna bağlı. 192 HSV-1, 328-330, 329ş 525 Hiperkoagülabilate durumları, 102, 4731
gastrointestinal, 153-154 HSV-2, 525 Hiperlökositoz, 306
intrakraniyal, 111, 4861, 504t kutanöz, 337 Hipermagnezemi, 29, 286t
intraparenchymal, 494 oküler, 530 Hiperozmolar maddeler, 152
intraserebral, 502, 571 rekürren, 330 Hiperpronasyon tekniği, radius başı
postpartum, 217 Herpes zoster ofthalmikus,331, 336-337, subluksasyonu için, 291, 29lş
retina),435 530 Hipersiyanotik ataklar, 257
serebeller, 513 Herpes zoster, 330ş, 330-331, 547, 560 Hipertansif aciller
subaraknoid, l l l, 494, 496, 504,571 Herpetik dolama, 295, 633, 633t akut böbrek yetmezliği, 110
subkonjunktival,531 Hesselbach üçgeni, 169 aort diseksiyonu, 110
vitröz, 531 Hırpalanmış bebek sendromu, 572 çocuklukta, 111
Hemorajik gastrit, 381 Hızlı ardışıkentübasyon preeklampsi, 111
Hemorajik inme, 497, 497t çocuklarda, 21,565 tanımı, 109
Hemoroid, 170-171, 17lş erişkinlerde, 7-8, 8t-9t, 564, 578 tedavisi, 111
Hemostaz Hızlı onam, 658 Hipertansif başağrısı,495
tanımı, 48 HIDA taraması, 161 Hipertansif ensefalopati, 110-111
testleri, 469t-470t Hidradenitis suppurativa, 327 Hipertansif ivedi, 109, 111
Hemotoraks, 581-582 Hidralar, 431 Hipertansiyon
Henoch-Schonlein purpurası, 267, 300, Hidralazin, 217 acil serviste bakım ve yönetim, 110-111
300ş 6301 Hidroflorik asit,406-407,444,446t ayırıcı tanısı, 11O
Henry kuralı, 436 Hidrojen sülfı.d, 416 benign intrakraniyal, 537
Heparin-ilişkili trombositopeni, 108 Hidrokarbonlar,404-406, 445t diyalizde, 190
Heparin Hidrokortizon, ısı, 281, 461 hamilelikte, 217
akut koroner sendrom tedavisi, 781, 79 Hidroksikobalamin, 3661, 417 klinik özellikleri, 109-110
akut koroner sendrom tedavisi, 79 Hidromorfon, 37 patofızyolojisi, 109
akut koroner sendrom tedavisi, 79 Hidronefroz, 187ş pulmoner, 112
atriyal fıbrilasyonda, 13 Hifema, 533, 533ş romatolojik hastalıklarda, 632
derin ven tromboze tedavisi, 107-108 Hill-Sachs lezyonu, 603 tanımı, 109
derin ven tromboze tedavisi, 108, 485 Hindistan cevizi, 419t Hipertiroidizm, 214, 462
düşük molekül ağırlıklı Hint yağı, 45lt Hipertonik hiponatremi, 24
geçici iskemik atak tedavisi, 503 Hipenatremi, 24-25,25t Hipertrofık kardiyomiyopati,98-99, 277
676 İNDEKS

Hiperürisemi,490 hayvan, 66t İmipenem-silastin,162

Hiperventilasyon,573 insan, 65-66, 66t, 6331 İmipenem
Hiperviskozite sendromu,491-492 kedi, 661, 67-68 divertikülit tedavisi, 167
Hipervitaminoz,418t köperk, 661, 67 nötropeni tedavisi, 324
Hipoaldosteronizm,30t örümcek, 427 posttransplant pnömoni tedavisi 358
Hipobarik hipoksemi,433 yılan sokması, 429-430 İmmunosuppressif ilaçlar
Hipoglisemi Isıtma, 423, 423t Crohn hastalığı tedavisi,150
acil serviste bakım ve yönetim, 454-455 İbuprofen, 230 tanımı,358-359
ayırıcı tanısı,454 ibutilid, 14 İmmün yapılansırma hastalığı,
çocuklarda, 279-281, 280t İç kulak barotravması, 436t,437 Mycobacterium avium
diyabet mellite bağlı, 454t-455t, 454-455 İdiyopatik trombositopenik purpura,308, kompleks,335
epidemiyolojisi, 454 471 İnce barsak
hastaneye yatış,455t İdiyoventriküler ritim,20 tıkanıklığı, 144
klinik özellikleri, 454 İdrar örnekleri, 194 yaralanmaları, 585
patofizyolojisi, 454 İdrar retansiyonu, akut, 196-197 İndirek Coombs testi, 4671
pediyatrk nöbet sebebi, 273 İdrar yolu enfeksiyonları İndüklenmiş düşük, 226t, 226-227
tedavisi, 280-281, 28lt acil serviste bakım ve yönetimi,194-195, İnferior vena kava fılteresi, 108-109
Hipokalemi, 25,261,286,286t,483 2691 İnferior vena kava, 187ş
Hipokalsemi,27-28, 273,286, 286t alt,194 İnferolateral akut miyokard enfarktüsü, 75ş
Hipoksemi,125,250,252, 433 ateş sebebi, 230 İnflamatuvar bursit,636
Hipoksi ayırıcı tanısı, 194 İnflamauvar kardiyomiyopati, 98
akut,435 basit,192-194 İnfluenza
tanımı, 119-120 bebeklerde,230,268-269 A,332-333
Hipomagnezemi, 28-29,286, 286t çocuklada,230,268-269 acil serviste bakım ve yönetim, 333
Hiponatremi,24, 24t,273,285,286t,388, epidemiyolojisi,192-193 akut bronşit sebebi, 1241
489 flurokinolonlar,194-195 antiviral ilaçlar,333
Hiponatremik dehidrasyon, 284 gebelikte, 215 ayırıcı tanı, 333
Hipoproteinemi, 311 kateler ilişkili, 205 B,332-333
Hipotansiyon klinik özellikleri, 193 hızlı vira! antijen testi,254
diyaliz esnasında,191 komplike, l 92,l 93t,194 klinik özellikleri, 333
hemodiyalizde,191 patofizyolojisi, 193 patofizyolojisi, 333
tanımı,32-34 İnfraorbital sinir bloğu, 40
pediyatrik, 230, 268-269, 269t
Hipotenar kaslar,595
postoperatif,181 İnguinal hemi, 168-170
Hipotermi, 422-423
risk faktörleri, 193! İnkarsere hemi, 169, 267
Hipotiroidizm, 461
stent migrasyon veya çalışsmamasına İnkomplet düşük, 212
Hipotonik hiponatremi, 24
karşı,206-207 İnme sonrası ağrı,45t
Hipoventilasyon, 120
tanımı, 192 İnme
Hipovolemik şok,285, 574
tedavisi, 182,269! acil serviste bakım ve yönetimi,502-504
Hirudin, 484
ürolojik taş hastalığı ve, 204 anterior serebral arter,498
Histamin zehirlenmesi, 346
İğne batması, 65 ayırıcı tanısı, 498t, 498-502
Histeroskopi, 225
İğne dekompresyon,438 belirtileri, 498t
HİV ensefalopatisi, 335
İhmal, 657 hemodiyalizde, l 91
HİV. Bkz İnsan immün yetmezlik virüsü
İkinci derece AV blok, 18, 18ş hemorajik,497
Hobo örümceği ısırığı, 427
İkinci derece yanık,4421 iskemik,303, 485, 494,497, 497t,503
Hodgkin lenfoma,306
İlaca bağlı parkinsonizm, 375 klinik özellikleri,497-498
Hoffman bulgusu,620t
İlaç arama davranışı, 46t, 46-47 National lnstitutes ofHealth İnme
Homans' işareti,103
İlaç suistimali Skalası,499, 500t-502t
Homatropin, 529t
halusinojenler, 386-388,387t orta serebral arter,498
Homer sendromu,306, 537
hamilelikte, 215 patofizyolojisi, 497
Hoover testi,644t
Horizontal matris sütür, 51-52, 52ş, 57ş kokain, 385-386 posterior dolaşım, 498
opiyatlar, 383-385 serebeller,498
Hounsfıeld ünitesi, 650
Humerus kırığı, 603-604 İlaç(lar). Bkz özel ilaçlar sınıflandırılması,4971
İleal poş,207 tanımı, 497
ı-i İleri yaşam desteği ambulansları,655 İnotropik ilaçlar, 93
Impetigo, 297,297ş, 538, 538t İletim bozuklukları, 19 İnsan diploid hücre aşısı,341-342
Isı kaybı, 424 İleus,182 İnsan herpesvirüsü 6,296
Isıl ödem, 426 İliyak kanat kırığı, 607t İnsan ısırığı, 65-66,66t,633t
Isırık(lar) İliyoinguinal sinir tuzağı,623 İnsan immün yetmezlik virüsü.Ayrıca bkz
antibiyotik profılaksisi, 66-68 İliyopektineal bursit,624t Edinilmiş bağışıklık yetmzeliği
gila canavarı, 430 İliyopsoas bursit,6241 sendromu

acil serviste bakım ve yönetim, 337-338
antiretroviral tedavi, 337
ateşli hastalık.la ilişkisi, 334-335
ayırıcı tanısı, 336-337
CD4 sayımı, 334, 336
cilt bulguları, 336
enzime bağlı immünoassay, 336
epidemiyolojisi, 333
fırsatçı enfeksiyonlarla ilişkisi, 334-335
gastrointestinal komplikasyonları, 335-
336
hamilelikte, 215
iğne batması, 65
klinik özellikleri, 334-336
Maruziyet sonrası propfılaksi, 337-338,
649
Mycobacterium avium kompleksi ikincil
olarak, 334-335, 337
nörolojik komplikasyonları, 335
nöropati ilişkisi, 45t
oftalmolojik bulguları ,336
patofiıyolojisi, 333-334
periferik nörolojik hastalık, 519
Pneumocystis pnömonisi, 334-335, 337
pulmoner komplikasyonları, 335
risk faktörleri, 333
sitomegalovirüsle ilişkili, 335,337
tüberküloz, ikincil olarak, 130
yapısal bulguları, 334-335
İnsan kuduz immün globulini, 341
İnsan papillomavirüs, 318, 548
İnsizyonel hemi, 169
İnsülin, 283
İnsüline bağlı diyabet mellit, 282
İnterferon gama salınım testi, tüberküloz
için, 129-130
İnterkondiler kırık, 600
İntermitan klaudikasyon, l16t
İnterstisyel pnömoni, 125
İntertrokanterik kırık, 607t
İntestinal kolik, 233-234
İntestinal malrotasyon, 266
İntestinal tıkanıklık 43t, 144,167-168
İntoksikasyon, 639
İntrakraniyal ağrı, 276
İntrakraniyal kanama, lll,486t, 504t
İntraparenkimal kanama, 494
İntraserebral kanama, 502, 571
İntrauterin gebelik, 653
İntravenöz immünglobulin, 308, 320,471
İntravenöz piyelogram, 203
İntrinsik böbrek yetmezliği,184, 186-188
İntussuscepsiyon, 266, 266ş
İpeka şurubu, 367
İpratropyum bromid
astım tedavisi, 251
bronkospasm tedavisi, 35
İrit, 531, 53lt
İrreversibl pulpitis, 546
İshal uyumlu diyet, 263
İshal
acil serviste bakım ve yönetim, 147-148,
263
AIDS hastasında, 335
akut enfeksiyonlar, 147-148
antibiyotik-ilişkili, 147, 181-182
antimotilite ilaçları, 148, 263
ayırıcı tanısı, 146-147, 261-262
bebeklerde, 235, 260-264
Clostridium diffıcile-ilişkili, 148-149,
182
çocuklarda, 260-264
Crohn hastalığına bağlı, 149-150
diyet önerileri, 263
diyete bağlı, 146
dışkı kültürleri, 146
ishal ilaçları, 147, 263
klinik özellikleri, 146, 261
patofizyolojisi, 146, 261
SIVl tedavisi, 147
tanımı, 146
turist ishali, 147-148
ülseratifkolite bağlı, 150-151
yenidoğanlarda, 235
isilik, 426
İskemik böbrek yetmezliği, 184
İskemik göğüs ağrısı, 71, 74
İskemik inme, 303, 485, 494, 497,497t, 503
İskiyal bursit, 624t
İskiyal tüberosit kırığı, 6071
İskiyogluteal bursit, 624t
İskiyum gövde kırığı, 607t
İstismar?çocuk, 234, 565, 645-646?yaşlı,
646-647?hayat arkadaşı, 649, 6491
İşitme kaybı, ani, 541
İşlem öncesi sedasyon
çocuklarda, 43
dönüş ilaçları, 41
endikasyonları, 36
kritik hastada, 43
kullanılan ilaçlar, 4lt, 41-43
öncesinde anksiyete yönetimi, 43
sonrasında bakım, 43
tanımı, 40-41
yaşlılarda, 43
İtrakonazol, 328
İyatrojenik pömotoraks, 132-134
İyilik, 660
İyonize radyasyon, 651
İzoniyazid, 130, 131 t, 337
İzopropanol, 381
İzoproterenol
sinüs bradikardisi tedavisi, 11 ,
ventrikülar taşikardi tedavisi,17
İzotonik hiponatremi, 24
J dar QRS'li supraventricular taşikardi
Janeway lezyonları, 338
Jeneralize nöbet, 270
Jones kırığı, 615
Juvenil immün artrit, 291
İNDEKS 677
K
K vitamini, 404, 418, 471-472
Kl vitamini, 367t
Kabakulak, 539
Kabızlık
erişkinlerde, 151-153, 152t, 191
yenidoğarılarda ve bebeklerde, 235-236,
267
Kaf selüliti, 225-226
Kafa tabanı kırığı, 570-571, 573
Kafa tası kırıkları, 570-571, 573
Kafa travması
acil serviste bakım ve yönetim, 572-573
ayırıcı tanısı, 572, 572t
epidemiyoloji, 569
epidural hematom, 566, 571
herniasyon, 571
hırpalanmış bebek sendromu, 572
intraserebral kanama, 571
kafatası kırıkları, 570-571
patofızyolojisi, 569-570
pediyatrik, nöbet sebebi, 273
penetran, 572
serebral kontüzyon, 571
subaraknoid kanama, 571
subdural hematom, 571
travmatik beyin yaralanması, 569-570
Kafein, 393-394
Kahverengi keşiş örümceği ısırığı, 427
Kalça ağrısı, 623
Kalça travması, 588
Kalça
bursa! sendromları, 623, 624ş, 624t
dislokasyonu, 608-609
kırığı, 567, 606-608
Kalçanın geçici tenosinoviti, 293
Kalkaneus yaralanmaları, 615
Kalp pili, 20
Kalp sesleri, 9lt, 98
Kalp üfürümleri, 91 t, 255, 256t
Kalp yetmezliği, 88t, 88-90, 190
Kalsifık aort stenozu, 94
Kalsifık tendinit, 621-622
Kalsitonin
kronik ağrı tedavisi, 46
malinitede hiperkalsemi tedavisi, 489
Kalsiyum bozuklukları
çocuklarda, 286
hiperkalsemi, 28, 286, 286t
hipokalsemi, 27-28, 273,286, 286t
Kalsiyum fosfat taşları, 202
Kalsiyum glukonat, 27-28, 490
Kalsiyum kanal blokörleri
tedavisi, 12
etki mekanizması, 397
ürolojik taş hastalığı tedavisi, 204
zehirlenmesi, 397-398
678 İNDEKS
Kalsiyum klorid
Antidote olarak, 365!, 397-398
hiperkalemi tedvisi, 27
hipermagnezemi tedavisi, 29
Kalsiyum oksalat taşları, 202
Kampilobakter, 264t
Kan emen böcekler, 429
Kan nakli, 484
Kanama Ayrıca bkz. Hemoraji
gastrointestinal, 153-154, 265
peptik ülserler, 154
posttonsillektomi, 554
vajinal, 208, 209t, 216
varis, 154
Kanama bozuklukları
böbrek hastalığında, 471-472
dissemine intravasküler koagülasyon.
Bkz Dissemine intravasküler
koagülasyon
dolaşımdaki koagülasyon inhibitörleri,
473
karaciğer hastalığında, 471
klinik özellikleri, 466
pıhtılaşma bozuklukları, 473-474
Kanama zamanı, 4691
Kancalı kurt, 356
Kandida intertrigo, 561
Kandidal diyaper dermatit, 299
Kandidiyazis, oral, 336-337, 547
Kapak hastalıkları
aort stenozu, 91t, 94, 94ş
aort yetmezliği, 94-95
genel bakış, 91
mitral kapak prolapsusu, 91 t, 93-94
mitral stenoz, 9lt, 91-92, 92ş
mitral yetmezlik, 9lt
protez, 95-96
Kapalı yumruk yaralanması, 632
Kapital, 598t
Kapnografi, 40
Kaposi sarkomu, 336
Karaciğer hastalıkları
hepatit, 176-178
sarılık, 175-176
Karaciğer nakli, 361
Karadul örümceği sokması, 427
Karakafes, 4191
Karayılan otu, 4 1 9t
Karbamatlar, 409
Karbamazepin, 401
Karboksihemoglobin, 121, 442, 449-450
Karbon monoksid zehirlenmesi, 442,449-
450
Karbon tetrak.lorid, 405
Karbonik anhidraz inhibitörleri, 389-
390,399
Karbonküller, 327-328
Kardiyak ilaçlar
angiyotensin-dönüştürücü enzim
inhibitörleri, 399
antihipertansif ilaçlar, 398
beta-blokörler. Bkz Beta-blokörler
dijital glikozidler, 395t-396t,395-396
diüretikler, 398-399
kalsiyum kanal blokörlcri. Bkz Kalsiyum
kanal blokörleri
sempatolitik ilaçlar, 399
vazodilatörler, 399-400
Kardiyak pacing, 10
Kardiyak senkop, 278
Kardiyak tamponad, 101, 191, 487-488,582
Kardiyak transplantasyon, 359
Kardiyak travma
künt, 583
penetran, 582-583
Kardiyak ultrasonografı, 653
Kardiyojenik olmayan pulmoner ödem,
483
Kardiyojenik şok, 81-82, 260
Kardiyomegali, 97, 259/
Kardiyomiyopati
çocuklarda, 260
dilate, 97
hipertrofık, 98-99, 277
inflamatuvar, 98
kardiyomegali ve, 97
restriktif, 99
tanımı, 97
Kardiyotorasik yaralanmalar
akciğer yaralanmaları, 581-582
diyafragma, 582
epidemiyolojisi, 580
göğüs duvarı, 581
kalp, 582-583
klinik özellikleri, 580-581
trakeobronşiyal, 582
Kardiyovasküler hastalık
abdominal aort anevriması, 112-113,
113ş, 1431
akut koroner sendromlar. Bkz Akut
koroner sendronuar
akut miyokardiyal enfarktüs. Bkz Akut
miyokardiyal enfarktüs
aort diseksiyonu. Bkz Aort diseksiyonu
derin ven trombozu. Bkz Derin ve
trombozu
göğüs ağrısı, 71-73
hipertansiyon. Bkz Hipertansiyon
kapak hastalığı. Bkz Kapak hastalığı
kardiyomiyopati. Bkz Kardiyomiyopati
konjestif kalp yetmezliği, 881, 88-90
pulmoner emboli. Bkz Pulmoner emboli
senkop, 85t, 85-86, 87ş, 88t
tıkayıcı arter hastalığı, 115-118, 116!
Kardiyoversiyon
çocuklarda, 22
supraventriküler taşikardi tedavisi, 12
Karın ağrısı
acil serviste bakım ve taburculuk, 142-
143
ayırıcı tanı, 142, 1421
ayırıcı tanısı, 14 lş
epidemiyoloji, 140
klinik özellikler, 140-142
nedeni bulunamayan, 267
patofızyoloji ot 140
pediyatrik, 265!, 265-268
rebound hassasiyet, 140-141
viseral, 140
Karın içi abse, 182
Karın travması, 5697künt, 584-586
acil serviste bakım ve taburculuk,
586-587
akciğer grafısi, 586
ayırıcı tanı, 586
bilgisayarlı tomografi, 586
bıçak yaraları, 587
diyafram yaralanmaları, 585
epidemiyoloji, 584
klinik özellikleri, 585
patofızyoloji, 584-585
retroperitoneal yaralanmalar, 585
tanısal peritoneal lavaj, 586
travmada odaklanmış sonografık
inceleme, 563, 586
ultrasonografi, 586
Karında şişlik, 235
Karisoprodol, 379
Karnıbahar kulak, 542
Karotid endarterektomi, 504
Karotid sinüs hipersensitivitesi, 86
Karotid sinüs masajı, 12
Karpal kemik kırığı, 597, 598t
Karpal tünel sendromu, 634
Karwinskia humboldtiana
Kas iskelet hastalıkları
akut romatizma) ateş, 292-293
femur başı epifizinde kayma, 291
fızis kırığı, 287ş-288ş,287-288
juvenil immün artrit, 291
kalçanın geçici tenosinoviti, 293
Klaviküla kırığı, 289
Legg-Calve-Perthes hastalığı, 292
Osgood-Schlatter hastalığı, 292
plastik deformitesi, 289
post-streptokokkal reaktif artrit,292
radius başı çıkığı, 290-291
suprakoııdiJer kırıklar, 289-290,290ş
torus kırığı, 288-289
yeşil ağaç kırığı, 289
Kasık mantarı, 560
Katartikler, 367
Kateler aracılı trombektomi, 109
Kateterler, üriner, 205-206
Kauda ekuiııa sendromu, 5751
Kaval kemik ağrısı, 613
Kavernöz sinüs trombozu, 546
Kaviter tüberkuloz, 130, 130/
Kavşak ritimler, 1Sş 15-16
Kawasaki hastalığı, 300
 İNDEKS 679
Kaya balığı, 432t Colles, 597 Stafılokok tedavisi, 432
Kayan kosta sendromu, 72! dental, 548-549, 549/ streptokokkal toksik şok sendromu
Kayeksala. Bkz Sodyum polistiren sülfonat dirsek, 600, 600t tedavisi, 320
Kazanılmış bağışıklık yetmezliği distal falanks, 597 toksik şok sendromu tedavisi, 320
sendromu. Ayrıca bkz. İnsan diz, 609-61O K.lonidin,399
immün yetmezlik virüsü femor şaftı, 609 Klopidogrel,78, 78!
antiretroviral tedavi ,334 femoral kondil, 609 Klora! hidrat, 42, 379
epidemiyoloji, 333 fizis, 287ş-288ş, 287-288, 593,594ş Kloramfenikol, 347
hastaneye yatış,337 frontal sinüs, 578 K.lorin, 415-416
hepatomegali ilişkili,336 humerus, 603-604 Kloroform, 405
hızlandıran etmenler,334, 334t interkondiler,600 Klorokin, 344
ishalle ilişkili,335 kalça, 567, 606-608 Klotrimazol, 223, 337
patofızyoloji, 333-334 karpal kemik,597,598t Koagülasyon faktörleri
sitomegalovirus radiküliti ilişkili, 519 klaviküla,289,602 eksikliği,466
Kediler klinik özellikleri,593 replasman tedavisi, 481,481t
ısırıkları, 66t, 67-68 koksiks,607t Koagülasyonun dolaşımdaki inhibitörleri,
kuduz bulaşı,342-343 lunat, 597 473
Kehr bulgusu,585 mandibula,578-579 Koagülopati, 480
Kemik kırıkları. Aynca bkz. Kırık(lar) metatarsal,615 KOAH. Bkz Kronik obstrüktif akciğer
klinik özellikleri, 593 naza!, 544, 544f hastalığı
patofızyolojisi, 593 nazo-orbito-etmoid, 578 Kokain,215, 385-386
Kemik metastazı, 486-487 odontoid,566 Koksiks kırığı,607t
Kemik sarkomu, 306-307 olekranon, 600 Kolanjit, 159-160
Kemirgen ısırığı,66t,68 önkol, 601 Koledokolitiyazis, 159-160
Kemirgen ilacı,411 t,411-412 orta falanks, 597 Kolelitiyazis, 159
Kemoterapi ilaçları orta yüz, 578 Kolesistit, 143t
bulantı ve kusma sebebi,492 patella, 609, 611 t akalkülöz, 159
ekstravazasyonu,493 patolojik, 486-487 antibiyotikler, 163
Kendini ihmal,647 pelvis, 565, 604-605 ayırıcı tanısı, 160-161
Kene paralizi, 517 peni!, 199,590 epidemiyolojisi, 159
Keratit uzun dönem komplikasyonları, 594 klinik özellikleri, 160
herpes, 530 Kırım-Kongo kanamalı ateşi,354-355 komplikasyonları, 160!
mor ötesi, 435, 532 Kısa psikotik bozukluk,639 postoperatif, 182
Kerion, 297 Kıymıklar, 63 sarılık sebebi,176
Kerley B çizgileri, 89 Kızamık,294 tanımı, 159
Kernig bulgusu,523 Kızamıkçık, 294 Kolik,233-234
Kesici delici alet yaraları, 587 Kızamıkçık, 294 Kolinesteraz inhibisyonu, 408t
Ketamin,8t Kızıl, 297-298,298/ Kolon yaralanmaları, 585
astım tedavisi,251 Kimyasal pnömonit, 404-405 Kolonoskopi,183
bronkorre sebebi,42 Kimyasal yanık, 444, 445t-446t, 534 Kolşisin, 628
çocuklarda,43 Kinidin, 345 Koltuk değnekleri, 595
işlem öncesi sedasyonda,41 t, 42 Kinin sülfat, 344 Koma, 506-509, 507t-508t
laringospazm sebebi,42 Kişilik bozuklukları, 640 Kompartman sendromu, 430, 597,615-616,
propofol ve, 41!, 43 Kişisel sağlık bilgileri, 660 638
Ketoasidoz Klamidya,313, 649 Kompleks ateşli nöbet, 272
alkolik, 460 Klaviküla kırığı,289,602 Kompleks bölgesel ağrı sendromu, 44, 45!
diyabetik, 213-214, 282-283,455-456, K.lebsiella pneumoniae, l 26t Konik salyangoz, 432t-433t
457ş K.lindamisin Konjenital adrenal hiperplazi,279-281,
Keton, 460 bakteriyel endokardit tedavisi,339 463-464
Ketonemi, 455 bakteriyel vajinozis tedavisi, 222 Konjenital kalp hastalığı
Kıl kurdu,175, 356 divertikülit tedavisi,167 ayırıcı tanısı,257
Kırık hattı, 593, 594ş insan ısırığı profılaksisi,66 siyanozla birlikte,256-258,257ş
Kırık(lar) ısırık profılaksisi,66-67 şokla başvuran,258-259
acil serviste bakım ve yönetim, 594-595 mastit tedavisi,218 tanımı,256
açık, 592 odontojenik apse tedavisi, 554 Konjestif kalp yetmezliği
asetabulum, 605-606 pelvik inflammatuar hastalık tedavisi, çocuklarda,259ş,259-260,260t
avülsiyon, 607! 224t erişkinlerde, 88t,88-90,190
ayak bileği, 614 postpartum endometrit tedavisi, 218 Konjunktival abrazyon,531-532
Barton, 597 retrofaringeal apse tedavisi, 553 Konjunktivit, 529-530
blowout, 533, 578 şok tedavisi, 156 Konküzyon yaralanmaları, 549
680 İNDEKS

Konstriktif perikardit,101-102 klinik özellikleri, l 36-137 avuç içi, 57

Kontakt dermatit, 562 kortikosteroidler, 138 ayak bileği, 61
Kontakt lensler,529 noninvazif pasiyel basınçlı ventilasyon, ayak,60-62
Kontak! vulvovajinit , 222-223 138-139 bacak,60-62
Kontrastlı tomografi,650-651 patofizyolojisi, l 36 dil, 550
Kontrastlı venografi, derin ven risk faktörleri, l 36 dudaklar,55, 55ş, 550
trombozunda, 105 sigara ve, 136 düzensiz kenarlı, 51ş
Konversiyon bozuklukları, 4991, 643-645, solunum yetmezliği sebebi, 137 ekstansör tendon, 58, 58ş
6441 Krup, vira!,242t, 244-245 el bileği, 57
Konvulsif jeneralize nöbetler, 270 Ksantokroıııi,496 el dorsunıu, 57
Koplik lekesi, 294 Ksifodini, 72t epidemiyolojisi, 53
Kopmuş diş, 549ş, 549-550 Kuadriseps tendon rüptürü,611-612 fleksör tenden,59, 59ş
Kordon sarkması, 220 Kubital tünel sendromu,518 göz kapağı, 54,54ş
Kornea! abrazyon, 532, 532t Kuduz,341-342 kapanması, 49
Kornea! laserasyon, 532 Kuğu boynu deformitesi, 58 kornea!,532
Kornea! refleks, 644t-645t Kulak(lar) kulak, 55, 56ş
Kornea] ülserler, 530, 530ş acilleri, 541-543 naza!, 54-55
Kornea! yabancı cisim, 530 barotravnıa, 436t önkol, 57,57ş
Koronavirüs, 124t enfeksiyonları, 238-240 parmak ucu,59, 59ş
Koroner arter hastalığı, 74 heıııatomlar, 542 parmak,59,59ş
Koroner plak,73 laserasyonu,55,56/ patofızyolojisi,53
Kortikosteroidler travması, 542-543 skalp, 53-54
anafılaksi tedavisi, 35 yabancı cisim, 543 tendon, 637
astım tedavisi, 138, 251 Kurşun zehirlenmesi,4121, 412-413 topuk, 62
kontakt dermatit tedavisi,562 Kusma. Ayrıca bkz Bulantı ve kusma yanak,56,56ş
kronik obstrütif akciğer hastalığı bebeklerde, 235, 260-264, 263! yüz,56,56ş
tedavisi,138 çocuklarda,260-264,263t Latent sifıliz,315
menenjit tedavisi,524 tanımı, 144 Latent tüberküloz,129
septik şok tedavisi,324 yenidoğanlarda,235,2631 Lateral epikondilit,599
Kortizol,463,490 Kussmaul bulgusu, 99 Lateral kollateral ligaman yaralanması,612
Kuş gribi,1241
Kosta kırıkları, 581,588,602 Lateral luksasyon, 549
Kutanöz apse,327-328
Kostik, 406-407 Lateral sinüs trombozu, 542
Kutu denizanası, 431
Kostokondrit,721 Lavmanlar, 152
Küme tipi baş ağrısı,277, 495-496
Kostosternal sendrom,72t Le Fort yaralanması,578
Künt travma
Kostovertebral açı hassasiyeti, 193 Legg-Calve-Perthes hastalığı, 292
boyun, 580
Koşu bandı testi,84 Legionella pneumophila, 126, l 26t, 127/
göğüs,565
Kozalji,45t Leishmaniazis, 355
göz, 533
Kök hücre nakli,361-362 Lenfadenit, servikal, 241
kardiyak, 583
Köpek balığı ısırığı, 431 Lenfogranuloma venereum, 317ş,3l7-318
karın, 569,584-586
Köpek Lenfoma, 306
özefageal, 580
ısırıkları, 66t,67 Lenfositik pleositoz, 329
kuduz bulaşı, 342-343 L Leptospira interrogans,354
Kreatin kinaz, 72, 189,446 Labetalol,217,340 Leptospiroz, 354
Kreatinin fosfokinaz ,279 Labirintit,499t,512t,512-513 Levalbuterol, 138
Krikotirotomi, 7 Lachnıan testi,612 Levetirasetam, 402
Kriptit, 171-172 Lakosamid, 402 Levofloksasin
Kriptokokkozis,337 Laktatlı Ringer çözeltisi, 23 divertikülit tedavisi, 166
Kristal-kaynaklı sinovit, 627-628 Laktuloz, l 52, 179 Stafilokok tedavisi,432
Kritik hasta , 43 Lambert-Eaton miyastenik sendromu,522 Toplum kaynaklı pnömoni tedavisi, 127
Kriyopresipitat ,472,477,481 Lansoprazol, 159 Ürolojik taş hastalığı tedavisi, 204
Kronik ağrı,44t-45t, 44-46 Laparoskopi, 225, 2251 Levonorgestrel,649
Kronik dağ polisitemisi,435 Laparotomi, 407,586,587t Leyomiyomlar, 209
Kronik hepatit, 179-181 Laringeal maske airway, 8 Laringeal Lhermitte bulgusu, 521, 620t
Kronik kabızlık, 151-153, 152t travma, 555 Lidokain, epinefrin, tetrakain, 38
Kronik obstrüctif akciğer hastalığı Laringomalazi, 236,243 Lidokain
acil serviste bakım ve yönetimi, 137-139 Laringospazm, 42 ağrı yönetiminde kullanımı, 37-38
atakları, 138 Laringotrakeobronşit. Bkz Vira] krup prematüre ventrikülar atım tedavisi, 16
ayırıcı tanısı, 137 Laserasyon serebral arteryel gaz embolisi tedavisi,
beta-adrenerjik agonistler, 138 ağız içi mukozası, 550 438
epidemiyolojisi, 136 alın,53-56 Limaprost, 422
 İNDEKS 681
Linezolid, 320 astım tedavisi, 251 Mediyal kollateral ligaman yaralanması,
Lipaz, 161 ek!ampsi tedavisi, 217 612
Lipid emülsiyonu, 366t multifokal atriyal taşikardi tedavisi, 15 Mediyastinal amfizem, 156
Liserjik asit dietilamid, 386-387, 387t tetanoz tedavisi, 340 Medroksiprogesteron, 209t
Lisfranc yaralanması, 615 ventriküler fibrilasyon tedavisi, 17 Mees' çizgileri, 413
Listeria monocytogenes, 357-358 ventriküler taşikardi tedavisi, l 7 Meflokin, 344
Litotripsi, ekstrakorporeal şok dalgalı, 202, Mahalli şiddet, 215 Mekanik ventilasyon, 567
205 Maisonneuve kırığı, 610, 613 Meklizin, 145
Lityum, 375-376 Majör depresyon, 639 Mekonyum aspirasyonu, 22-23
Lobelya, 419t Makat geliş, 221 Mekonyum, 236
Lober pnömoni, 125, 126ş, 254ş Malign melano, 638 Melena, 153
Lokal anestezi, 37-38 Malign otitis eksterna, 541-542 Membranöz laringotrakeobronşit.Bkz
Lomber pleksopati, 518-519 Bakteriyel trakeit
Malignite komplikasyonları
Lomber ponksiyon sonrası baş ağrısı, 495 Meme cerrahisi, 182
adrenal kriz, 489-490
Lomber ponksiyon, 271, 322, 515,523-524 Menenjit
kemik metastazı, 486-487
Lomber radikülopati, 618 acil serviste bakım ve yönetimi,
kemoterapi ilaçlarının ekstravazasyonu,
Lomber sinir kök basısı, 619ş 232,524-525
493
Lomber vertebra kırıkları, 576, 576t ayırıcı tanısı, 232, 322
Mallampati derecelendirmesi, 7ş, 40
Kayganlaştırıcı, 595 bakteriyel, 231, 523, 525t
Mallory-Weiss yırtığı, 144, 153
Loop diüretikler, 398 baş ağrısı sebebi, 494
Mandibula hastalıkları, 540
Loperamid, 148, 346 çocuklarda, 228, 229t, 231-232, 274
Mandibula kırıkları, 578-579
Lorazepam epidemiyolojisi, 231, 523
Bulantı ve kusma tedavisi,492t Mani, 640
klinik özellikleri, 232, 523
nöbet tedavisi, 370, 516 Mannitol. 508
kortikosteroidler kullanımı, 524
pacing kullanımı, 10 Mantar enfeksiyonları
lomber ponksiyonu, 322, 523-524 524t
pank bozukluk tedavisi, 643 döküntü sebebi, 296-297
patofizyolojisi, 231, 523
status epileptikus tedavisi, 27 l t tinea, 560-561
pozitif kan kültürleri, 232
tetanus yönetimi, 340 Mantarlar, 451-453, 452t
serebrospinal sıvı incelemesi, 5241
Lökokori, 306, 307ş Mantoux metodu, 130
tüberküloz, 129
Lökoplaki, 548 Manyetik rezonans görüntüleme
vira!, 524-525
Lökosit esteraz reaksiyonu, 194 acilde kullanımı, 652
Meniere hastalığı, 499t, 512
Lökositoz, 254, 322 akut apendisit, 165
Meningokoksemi, 559
Lökoverin, 366t avantajları, 651
Menisküs yaralanması, 612
Lösemi güvenliği, 651
Mental sinir bloğu, 40
akut lenfoblastik, 305 uygulamaları, 652
Meperidin, 37
çocukluk çağı, 304-306 yan etkileri, 651-652
Meprobaınat, 379
LSD. Bkz Liserjik asit dietilamid Marcus Gunn pupil, 521
Meralgia paresthetika, 518, 623
Ludwig anjini, 546, 554 Marihana, 3871, 388
Mercan yılanı sokması, 430
Lunat dislokasyonu, 597 Masif transfüzyon, 483 Meropenem, 162
Lunat kırığı, 597 Mastikatör boşluk enfeksiyonu, divertikülit tedavisi, 167
Lund ve Browder yanık diyagramı, 441, 538t, 539-540 nötropenik ateş tedavisi, 491 t
442ş Mastit, 218 posttransplant pnömoni tedavisi, 358
Lupus antikoagülanı, 473 Mastoidit, 239, 542 Mesalaınin
Lyme artriti, 628 Masum üfürüm, 255 Crohn hastalığı tedavisi, 150
Lyme hastalığı, 348-349 Matris sütür, 51-52, 52ş, 57ş ülseratif kolit tedavisi, 151
M May-Thurner sendromu, 108 Mesane travması, 590
McMurray's testi, 612 Meskalin, 387t
Madde çekilmesi, 639
Madde kötüye kullanımı MDMA, 386-388, 387t Metabolik alkaloz, 31
halusinojenler, 386-388, 387t Mean korpüsküler hacim, 467t Metabolik asidoz, 29-31, 30t, 390
hamilelikte, 215 Mean korpüsküler hemoglobin Metabolik ensefalopati, 274
kokain, 385-386 konsentrasyonu, 467t Metabolik toksinler, 416-418
opiyatlar, 383-385 Mean korpüskülerr hemoglobin,467t Metadan, 384
sebep olduğu hastalıklar, 639 Mebendazol, 356 Metakarpofalangeal eklem
Magnezyum bozııklukları Median nöropati, 518 dislokasyonu,596
çocuklarda, 286t Median sinir Metaller, 412-415, 445
hipermagnezemi, 29, 286t duyu testi, 57t, 599t Metalloidler, 412-415
hipomagnezemi, 28-29, 286, 286t motor testi, 56t, 599t Metaınfetamin, 385
Magnezyum hidroksit, 152 Medikal etik, 660 Metanol, 381-383
Magnezyum sitrat, 152 Medikal malpraktis, 657 Metastaz, kemik, 486-487
Magnezyum sülfat Mediyal epikondilit, 599 Metatarsal kırıklar, 615
682 İNDEKS
Methemoglobinemi, 121,416,420-421
Metilen klorid,449
Metilen mavisi,366t,421
Metilendioksimetamfetamin, 386-388,
387t
Metilksantinler, 393-394
Metilprednizolon
Anafilaksi tedavisi,35
astım tedavisi, 138
epiglotit tedavisi, 246
kardiyak transplantasyon
rejeksiyonunun önlenmesi, 359
kronik obstrüktif akciğer hastalığı
tedavisi, 138
muitipi sklerozis tedavisi, 521
spinal kord travması tedavisi, 576-577
süperior vena kava sendromu tedavisi,
488
toksik şok sendromu tedavisi, 320
ülseratif kolit tedavisi,151
Metimazol,462t
Metisilin-dirençli Staphylococcus aureus,
64-65, 127,297, 299,324-325
Metoheksital,4 lt, 42
Metoklopramid,142-143, 145,492t
Metoprolol
akut koroner sendrom tedavisi,78t
atriyal fıbrilasyon tedavisi, 14
dar QRS'li supraventriküler
taşikardi tedavisi, 12
Metronidazol
ana) fistül tedavisi,173
bakteriyel vajinozis tedavisi, 222
Clostridium diffıcile-ilişkili ishal
tedavisi, l49
Crohn hastalığı tedavisi, 150
divertikülit tedavisi, 166,167
enfeksiyöz ishal tedavisi, 148
kolesistit tedavisi, 163
posttransplant pnömoni tedavis,358
şok tedavisi, 156
trikomoniyazis tedavisi, 314
trikomoniyazis, 223
ülseratif kolit tedavisi,151
Meyan kökü tohumu, 451t
Mezenterik iskemi, 142, 143t
Midazolam
anksiyete yönetiminde kullanımı, 37,
340
işlem öncesi sedasyonda kullanımı,4 lt,
42
ketamin verilmeden önce, 43
status epileptikus tedavisi, 27 it
Mide yanması,155
Migren baş ağrısı,276, 494-495
Mikonazol, 223
Mikrositik anemi,468ş
Mikroskopik hematüri, 195
Mikroskopik polianjit, 630t
Miksödem koması, 461
Miliyer tüberküloz,129-130 Murphy bulgusu, 161,653
Miller Fisher sendromu, 518 Mycobacterium avium kompleksi,334-335,
Miller laringoskop kaşığı, 2 l 337
Milrinon,82 Mycobacterium marinum, 346
Mineralokortikoid yetmzliği,489 Mycobacterium tuberculosis, 129
Mirizzi sendromu, 161 Mycoplasma pneumoniae
Mirtazapin,371 bronşit sebebi, 124t
Mitral kapak prolapsı, 9 I t, 93-94 pnömoni sebebi,126t
Mitral stenoz,9 lt,91-92,92ş Myomlar,209
Mitral yetersizlik, 92-93
N
Mitral yetmezlik, 9 it
N-asetil-p-benzokuinoneimin,391
Mittelschmerz, 209
N-asetilsistein, 391-392
Miyastenia gravis, 520, 52 lt
N,N-dietil-3-metilbenzamid,410
Miyastenik kriz, 520
Nabızsız elektriksel aktivite, 20
Miyelopati, 617
Nafazolin ve feniramin, 529t
Miyofasyal baş ağrısı, 44t-45t
Nafsilin,320
Miyofasyal boyun ağrısı,44t-45t
Naloksan, 41, 142,365, 366t, 384,399,508
Miyofasyal sendromlar,623-624,625t
Naproksen, 392
Miyofasyal sırt ağrısı sendromu,44t-45t
Nasır, 635
Miyoglobin, 72
Nasır,635
Miyoglobinüri,189
National Institutes of Health İnme Skalası,
Miyokardit, 98,260
499, 500t-502t
Miyokardiyal enfarktüs
Naza) aciller
akut. Bkz Akut miyokardiyal enfarktüs
epistaksis, 543, 578
ST segment elevasyonsuz, 74,83
kırıklar, 544, 544ş
S T -segment elevasyonlu, 74, 83
yabancı cisimler, 544
Miyokardiyal iskemi, 143t
Naza) spekulum,55
Miyoklonik nöbetler, 270
Nazo-orbito-etmoid kırıklar,578
Miyoklonik sıçramalar, 379
Nazogastrik tüp,153
Miyozitis ossifıkans, 625-626 Necator americanus, 356
Mobitz AV blok Nedensellik,657
tip !, 18, 18ş, 74 Neer sınıflandırma sistemi, 603
tip II, 18, lSş, 74 Neer testi,621
Moksifloksasin, 167 Nefrit, 631
Monoamin oksidaz inhibitörleri,373t, Nefroblastom, 306
373-374 Nefrojenik diyabet insipid,25,375
Monoartrit, 626t Nefrostomi tüpleri, 206
Mononöritis multipleks,518,5 l 9t Nefrotik sendrom,311
Mononükleozis,enfeksiyöz, 331-332 Neisseria gonorrhoeae,223, 313
Monospot testi,332 Neisseria meningitidis, 523
Monteggia kırıklı çıkığı,601 Nekrotizan enterokolit, 235,267
Mor parmak sendromu, 1 l 61 Nekrotizan fasiit, 181-182
Morarma atağı,236 Nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonları,
Morarma atağı,256,258 325
Moraxella catarrhalis, l26t Neonatal aciller
Morfin sülfat ağlama, 233, 2341
ağrı yönetiminde kullanımı, 37 apne,236
akut koroner sendrom tedavisi, 78,78t beslenme güçlüğü,235
karın ağrısı yönetimi, 142 bronkopulmoner displazi,236
konjestif kalp yetmezliği tedavisi, 90 cerrahi durumlar,234
pace kullanımı, 10 çocuk istismarı, 234, 565, 645-646
tetanoz tedavisi, 340 gastrointestinal bulgular,234-25
Morgagni kolonları, 171 gastrointestinal reflü, 235, 237
Morton nöroması, 637 Hayatı tehditi eden olaylar, 237,237t
Motor ataksi, 509 intestinal kolik,233-234
Multifokal atriyal taşikardi, 14-15, l4ş ishal,235
Multipl skleroz,499t,520-522 kabızlık,235-236, 267
Munchausen sendromu,bakıcı tarafından, kardiyovasküler,236-237
646 karında şişlik, 235
Mural trombüs, 97 kaza dışı travma,234
 İNDEKS 683
kusma, 235, 263t epidemiyolojisi, 270 Oksijen satürasyonu, 6
pamukçuk, 237 genel bakış, 270 Oksijen toksisitesi, 438
sanlık, 236-237 hipoglisemiye bağlı, 273 Oksijenen desteği, 425
siyanoz, 236 hipokalsemiye bağlı, 273 Oksimetazolin, 543, 545
stridor, 236 hiponatremiye bağlı, 273 Oksitosin, 217, 221
Neonatal akne, 299 kafa travmasında, 273 Okskarbazepin, 402
Neostigmin, 520 klinik özellikleri, 270 Oktreotid, 154, 366t
Niasin, 418t, 419 neonatal, 272 Oküler inflamasyonlar
Nifedipin-XL, 204 patofızyolojisi, 270 arpacık, 528
Nifedipin, 422, 435 ventriküloperitoneal şant, 273 endofthalmit, 531
Nikardipin, 110 senkopla karşılaştırması, 86
herpes simpleks virüsü, 530
Nikolsky bulgusu, 297, 557 sınıflaması, 5l4t
irit, 531, 53lt
Nikotin, 393-394 tanımı, 514
konjunktivit, 529-530
Nistagmus, 511 tedavisi, 573
kornea! ülserler, 530, 530ş
Nitrofurantoin, 194, 215 Nöroblastom, 306
postseptal selülit, 528
Nitrogliserin Nörokardiyojcnik senkop, 278
preseptal selülit, 528
akut koroner sendrom tedavisi, 78, 78t Nöroleptik malign sendrom, 374-375
şalazyon, 528
konjestif kalp yetmezliği tedavisi, 90 Nörolojik hastalıklar
üveit, 531
transdermal, 78 amiyotrofik lateral skleroz, 519-520
ataksi, 509-510 vitröz hemoraji, 531
Nitrojen dioksid, 416
baş ağrısı. Bkz Baş ağrısı Oküler travma
Nitrojen narkozu, 438
baş dönmesi, 510-513, 512t blowout kırığı, 533
Nitrojen oksitler, 416
bilinç değişikliği, 505-509 globe rüptürü, 533-534
Nitroprussid, 93, 95
deliryum, SOSt, 505-506 göz kapağı laserasyonları, 532
Nitröz oksid, işlem öncesi sedasyonda, 4lt,
demans, SOSt, 506, 639 kimyasal ilişkili, 534
41-42
koma, 506-509, 507t-508t konjunktival abrazyon, Iaserasyon, ve
Non-Hodgkin lenfoma, 306, 335
Lambert-Eaton miyastenik yabancı cisim, 531-532
Nondepolarizan nöromusküler ilaçlar,374
Noninvazif pozitif basınçlı ventilasyon, 9, sendromu,522 künt, 533
8t, 138-139 miyastenia gravis, 520, 52lt retrobulber hematom, 534
Nonkonvülzif jeneralize nöbetler,270 multipl skleroz, 520-522 subkonjunktival kanama, 531
Nonsteroidal anti-inflamatuvar ilaçlar Parkinson hastalığı, 522 Oküler ultrasonografı, 537
ağrı yönetiminde kullanımı, 36, 46 periferik nörolojik lezyonlar. Bkz Olekranon bursiti, 629t
aşırı dozu, 392-393 Periferik nörolojik lezyonlar Olekranon kırığı, 600
zehirlenmesi, 392-393 poliomiyelit, 522-523 Oligoartrit, 626t
Norepinefrin , 231 postpolio sendromu, 522-523 Olopatadin, 529t
Normal basınçlı hidrosefali, 509 vertigo, 510-513, 5 l lt-512t Olta ucu çıkarılması, 63
yürüyüş bozuklukları, 509-510, SIOt Omeprazol, 159
Norovirüs , 147
Nosiseptif ağrı, 44 Nöromusküler bileşke hastalıkları, 517 Omurga
Nöbet Nöromusküler blokaj, 340 anatomisi, 573
Nöromusküler paralitik ilaçlar, 8t anterior kolon, 573
absans, 270, 514
Nöropati, organofosfat-ilişkili, 408 kırıkları, 565, 575
acil serviste bakım ve yönetimi, 271-273,
Nöropatik ağrı, 44, 45t orta kolon, 573
515-517
Nötropeni, 308-309, 324 posterior kolon, 573
ateşli, 270-272
Nötropenik ateş, 305t, 490-491 radyografıleri, 618
ateşsiz, 273
NPPV. Bkz Noninvazif pozitif basınçlı
atonik, 270 Omuz ağrısı, 620-622, 621ş
ventilasyon
ayırıcı tanısı, 270-271 Omuz distosisi, 221
Nukal kord, 219
ayırıcı tanısı, 515 Omuz yaralanması
benzodiyazepinler, 386 0-Ö akromiyoklaviküler eklem hasarı,
hamilelikte, 215 Obezite cerrahisi, 183 602,603t
ikincil, 51St Obliteratif bronşiyolit, 360 glenohumeral eklem dislokasyonu, 602-
jeneralize, 270, 514 Obsesif-kompulsif bozukluk, 640 603, 604t
klinik özellikleri, 514 Obturatör sinir tuzaklanması, 623 stemoklaviküler eklem zedelenmesi ve
miyoklonik, 270 Odontoid kırıkları, 566 dislokasyonu, 601-602
neonatal, 272 Odontojenik apse, 553-554 Onam reddi, 658-659
parsiyel, 270, 514 Odontojenik enfeksiyonlar, 546 Onam
pediyatrik Oftalmik ilaçlar, 529t reddi, 658-659
acil serviste bakım ve yönetimi, Oftalmolojist, 54 reşit olmayan ve, 658
271-273 Ogilvie sendromu, 168 tanımı, 657-658
ateşli, 270-272 Oksalik asit, 381 Ondansetron, 142, 145, 263, 394, 434,492t
ayırıcı tanısı, 270-271 Oksasilin, 320 Onikokriptoz, 635ş, 635-636
684 iNDEKS

Onkolojik aciller acil serviste bakım ve yönetimi, 594-595 p

çocuklarda,304-307 kırıklar. Bkz Kırık(lar) PAC. Bkz Prematüre atriyal atım
lenfoma,306 klinik özellikleri, 593-594 Pacing,kardiyak,lO
lösemi, 304-306 patofızyolojisi,593 Paget hastalığı, 624
Ooforit, 539 Ortostatik hipotansiyon,85 Pamidronat, 489
Opiyat dışı analjezikler,36-37 Ortostatik senkop,86 Pamukçuk,237,336/,336-337
Opiyat reseptörleri,383 Ortotopik mesane değiştirilmesi, 207 Pamukçuk,237,336ş,336-337
Opiyat(lar) Osgood-Schlatter hastalığı,292 Panik atak, 643t-644t
ağrı tedavisi, 209, 478 üsler nodülleri, 338 Panik bozukluk, 640, 643
analjezik olarak kullanımı,37 Osteitis pubis,6 2 4 -625 Pankolit,150
aşırı dozu, 384 Osteoartrit, 622, 628-629 Pankreas yaralanması,585
çekilmesi, 384 Osteomiyelit Pankreatit, l43t
kötüye kullanımı, 383-385 ponksiyon yarası,64 acil serviste bakım ve yönetimi,161-163
kronik ağrı tedavisi, 46t tanımı,624,625t ayırıcı tanısı, 160-161
naloksan için,41, 142,365,366t,384 Osteonekrozis, 624 cerrahiye bağlı,182
pelvik ağrı tedavisi,209 Osteosarkom, 306-307 epidemiyolojisi, 159
solunum depresyonu sebebi, 384 Otalji, 541 görüntülemesi,161
toksidromları, 364t Otik barotravma, 436t klinik özellikleri, 160
yan etkileri, 37 Otitis ekstema, 239-240, 541-542 nedenleri,1 59t
Opiyatlar, 383 Otitis medya, 542 Pansuman,yara,68
Optik nörit, 535 Otoimmün hemolitik anemi,307-308 Pantoprazol, 154
Optik sinir başı ödemi,537ş Otolojik aciller,541-543 Papiller kas rüptürü, 74
Optikokinetik davul,645t Otomatik internal kardiyak defıbrilatörler, Papilödem,494,537,537ş
Orak hücre-,-talasemi hastalığı, 304 20 Parafımozis,198/,199
Orak hücreli anemi Otomikozis, 541 Parainfluenza virüsü,l24t
acil serviste bakım ve yönetimi,478-479 Otonomi, 660 Paralitik ilaçlar, 8t
akut dalak sekestrasyonu krizi, 303 Ottawa ayak bileği kuralları, 613, 614ş Paralitik ileus, 166-167
akut göğüs sendromu,302,302ş, 478t Ottawa diz kuralları, 61O, 61Ot Parasentez,180
akut merkezi sinir sistemi etkileri,303 Paravalvüler kaçaklar, 96
Over kisti, 209
aplastik ataklar,303-304 Parietal karın ağrısı, 140
Over torsiyonu,143,209
ayırıcı tanısı, 478 Parkinson hastalığı,522
Overyen apse,226
enfeksiyonlar, 304 Parkinsonizm,374-375
Overyen hiperstimülasyon sendromu,227
epidemiyolojisi, 30l Parkland formülü, 443
Ozmolal gap,380
formları, 304, 479 Parlak ışıklar,536
Ozmolarite, 24
hematolojik krizle ilişkili,303-304 Parmak laserasyonu, 59, 59ş
Ödem
klinik özellikleri, 477-478 Parmak ucu yaralanmaları, 59, 59ş
ısı,426
patofızyolojisi,30l Paroksismal supraventriküler taşikardi,
pulmoner. Bkz Pulmoner ödem
priapizm,303 10,11
serebral,282-283,433-435
tanımı,215 Paronişi, 632-633, 633t
Öğürme,144 Parotit, 538t, 539
vazo-oklüzif kriz,301-302
Ön çapraz bağ yırtığı,612 Parsiyel epilepsi,514
Orak hücreli hemoglobin-C hastalığı,304
Öngörülebilirlik,657 Parsiyel nöbetler,270
Oral kandidiyazis, 336-337, 547
Önkol Pasteurella multocida, 67
Oral kanser, 548
ekstansör kompartmanları,58t Pastia çizgileri, 298
Oral lezyonlar,547-548
Oral rehidrasyon çözeltisi, 145, 213,235, fleksör tendonları, 58t Patella
262,285 kırıkları,60l dislokasyonu,610-611
Orbikülaris oküli, 55ş laserasyonları,57, 57ş kırığı, 609, 61lt
Orbital blowout kırığı,578 Önlenemeyen düşük, 212 Patellar tendinopati,613
Orbital selülit,528 Örümcek ısırması,427 Patellar tendon rüptürü, 611-612
Organofosfatlar,408-409, 409t Ôstrojenler,208,209t Patellar tendonit, 613
Organoklorinler,409-410 ôzefagus acilleri Patolojik kırıklar,486-487
Orofasyal ağrı, 545-547,546t disfaji, 154-155 Pausiartiküler hastalık, 291
Orofasyal travma,548-550 göğüs ağrısı,155-156 PCP,386-388,387t
Orogastrik lavaj, 367 kostik alımı,406 Pediculus capitis,561
Orotrakeal entübasyon,6-7, 565 künt travma,580 Pedikülozis,561-562
Orşit,200, 200ş perforasyon, 156 Pediyatri. Ayrıca bkz Çocuklar
Orta serebral arter inmesi, 498 Orta travma, 580, 584 abdominal aciller,265-268
falanks kırığı, 597 Ôzefagus rüptürü, 72t ağrı yönetimi,37
Orta yüz kırıkları, 578 Özefajit, 155 ani ölüm, 277-279
Ortopedik yaralanmalar ôzkıyım,639,640t-64lt apendisit, 267
 iNDEKS 685
ateş,228-230 tanımı, 255-260 göğüs ağrısı sebebi, 72t
baş ağrısı, 275-277,276t-277t üfürümler, 256t konstriktif, l Ol-l02
bilinç değişikliği,274-275 Peklik, 152 son dönem böbrek hastalığında, 19l
bronşiyolit, 251-253 Pelinotu, 419t üremik, 191
dehidrasyon,262, 262t, 284-285,285t Pelvik ağrı, 209 Perikardiya! efüzyon, lOOş, 487-488
diyabet mellit, 282-284 Pelvik inflamatuvar hastalık, l43t, 223-225 Perikardiyal "vuru;· 101
doğumsal metabolizma bozuklukları, Pelvis kırıkları, 565, 604-605 Perikardiyal inflamasyon sendromu, 583
279-282, 280t Pemfıgus vulgaris, 559-560 Perikardiyal sürtünme sesi, 98, 100
döküntü. Bkz Döküntü Penetran travma Perikardiyosentez, 101, 488,582
elektrolit bozuklukları, 285-287 ekstremiteler, 591-592 Perikoronit, 545-546
hipoglisemi, 279-281, 280t flank, 587-588 Perilenf fistülü,512
idrar yolu enfeksiyonları, 230, 268- 269, kafa,572 Perilunat dislokasyon,597
269t kalça,588 Periodontal apse, 547
ishal. 260-264 kalp, 582-583 Periodontit,546
işlem öncesi sedasyon, 43 Penis Perionişyum, 59ş
kafa travması. Bkz Kafa travması cinsel yolla bulaşan enfeksiyonları, l98ş, Periosteit, 546
karın ağrısı,265t, 265-268 198-199 Periperik nöropati, 19 l
kas iskelet hastalıkları$ fermuar hasarı,590 Periradiküler periodontit, 546
akut romatizma) ateş, 292-293 kırığı, 199, 590 Periton diyalizi, 192
femur başı epifızi kayması, 291 zuzaklanma yaralanmaları, 199 Peritoneal ağrı, 266
fızis kırığı, 287ş-288ş,287-288 Penisilin Peritonit, 192
juvenil immün artrit, 291 arnatoksin zehirlenmesi tedavisi, 453 Peritonsiller apse,242t, 247-248, 55lş,
kalçanın geçici tenosinoviti, 293 farenjiti tedavisi, 241 551-552
klaviküla kırığı, 289 grup A ,-hemolitik Streptokok Periyodik solunum, 236
Legg-Calve-Perthes hastalığı, 292 leptospirozis tedavisi, 354 Perkütan endoskopik gastrostomi tüpü,
Osgood-Schlatter hastalığı, 292 odontojenik apse tedavisi, 554 183
plastik deformitesi, 289 streptokokkal toksik şok sendromu Perkütan koroner girişimler, 77, 79,82
post-streptokokkal reaktif artrit, 292 tedavisi, 320 Perkütan nefrostom
radius başı subluksasyonu, 290-291 Pentobarbital, 41t, 42 tanımı, 188
Pentoksifılin, 422 tüpleri,206
suprakondiler kırık,289-290,290ş
Peptik ülser hastalığı,l57-159 Permetrin, 428, 562
torus kırığı, 288-289
yeşil ağaç kırığı, 289 Peptik ülser Peromyscus maniculatus, 350
kanaması, 154 Peroneal retinakulum, 637
kulak enfeksiyonları, 238-240
perfore, 72t Pes anserine bursiti, 624t
kusma, 260-264
Perforasyon Peyronie hastalığı, 199
menenjit, 228, 229t, 231-232, 274
özefageal, l56 Phalen manevrası, 518
merkezi sinir sistemi tümörleri, 306
peptik ülser, 72t Phlegmasia alba dolens, 103,108
orak hücreli anemi. Bkz Orak hücreli
Perianal apse, 173 Phlegmasia cerulea dolens,103,108-109
anemi
Periferik nörolojik lezyonlar Pıhtılaşma bozuklukları, 473-474
pnömoni, 253-255
akut periferik nöropatiler, 518 Pil yutulması, 407
senkop, 277-279, 278t-279t
botulizm, 517 Pilokarpin, 535
sepsis, 230-231
brakiyal pleksopati,518 Pilonidal apse,327
septik şok, 323-324
diyabetik periferal nöropati, 519 Pilonidal sinüs, l 75
stomatit, 240-241
foka! nöropatiler, 518 Pilor stenozu, 235, 267
stridor. Bkz Stridor
Guillain-Barre sendromu, 518 Piperasilin/tawbaktam
travma, 564-566
HIV-ilişkili periferik nörolojik hastalık, barsak tıkanıklığı tedavisi, 168
ürolojik taş hastalığı, 202 519 divertikülit tedavisi, 166
Pediyatrik aciller kene paralizi, 517 kolesistit tedavisi, 163
ağlama, 233, 234t lomber pleksopati, 518-519 nötropenik ateş tedavisi, 49lt
çocuk istismarı,234, 565, 645-646 median nöropati,518 posttransplant pnömoni tedavisi,358
intestinal kolik,233-234 mononöritis multipleks, 518, 519t şok tedavisi, 156
kaza dışı travma, 234 nöromusküler bileşke hastalıkları, 517 spontan bakteriyel peritonit tedavisi,
tipleri, 233t tuzak nöropatiler, 518 180
Pediyatrik ileri yaşam desteği,271 ulnar mononöropati, 518 Pirazinamid, 13 It
Pediyatrik kalp hastalıkları Periferik siyanoz, 121 Pire ısırığı, 428
klinik özellikleri, 255-260 Periferik vertigo, 51O, 51 lt Pireler, 428
konjestif kalp yetmezliği, 259ş, 259-260, Periferik yayma, 467t, 470t Piretrin, 410, 428
260t Perikardit Piretroid,41 O
siyanozla ilişkili,256-258, 257ş akut, 100-101 Piridoksin, 366t, 383,418t, 453
şokla başvuran, 258-259 çocuklarda,260 Piridostigmin,520
686 İNDEKS

Piriformis sendromu, 623 Poliyomiyelit, 522-523 proksimal falanks, 597

Pirimethamin, 337
Pisiform, 598t
Pitriyazis rosasea, 300-301, 315
Pittsburgh diz kuralları, 610, 610ş
PIVKA Il, 4701
Piyelonefrit, 192, 194, 205, 2l5
Piyojenik granulom, 548
Piyüri, 269
Plantar batma yaraları, 64
Planlar fasiit, 636
Plantar fibromatozis, 638
Plantar interdijital nöroma, 637
Planlar siğiller, 635
Plasenta previa, 216, 218
Plasmodium falciparum, 342-345
Platisma, 579
Plevra! efüzyon, 122-123, 1231, 129,156
Pneumocystis pnömonisi, 334-335,337,
358
Pnömokok pnömonisi, 125, 126t
Pnömoni
acil serviste bakım ve yönetimi, 127-128,
255, 255!
aspirasyon, 125, 127-128
ayırıcı tanısı, 125-127, l26ş-127ş,
254-255
bakteriyel, 125, l26t, 253
bebeklerde, 253-255
bronşiyal, 125
epidemiyolojisi, 125
göğüs ağrısı sebebi, 72
interstisyel, 125
klinik özellikleri, 125
lober, 125, 126ş, 254ş
patofizyolojisi, 125
pediyatrik, 253-255
Pneumocystis, 334-335, 337, 358
pnömokokkal, 125, 1 26t
postoperatif, l82
posttransplant, 358
sitomegalovirüs, 357
t çocuklarda, 253-255
tedavisi, 127-128, 255, 255t
toplum kaynaklı, 125, 127
vira!, 253
Pnömotoraks
göğüs ağrısı sebebi, 72t
iyatrojenik, 132-134
spontan, 132/, 132-134
tansiyon, 132, 134, 580-581
ultrason, 581
Podofiloks, 318
Poliarteritis nodoza, 630t
Poliartiküler hastalıklar, 291
Poliartrit, 626t
Polietilen glikol, 152
Polimiyaljia romatika, 630t
Polimiyozit, 630t, 631
Polivalan çıngıraklı yılan antivenomu, 429
Porsuk ağacı, 45 1 t proksimal femur, 607t, 609t
Post-streptokokkal reaktif artrit, 292 proksimal fıbula, 610
Post-travmatik stres bozukluğu, 640 radial stiloid, 598
Postembolizasyon sendromu, 227 radius başı, 600
Posterior dolaşım inmesi, 498 sakral, 607!
Posterior fossa kanaması, 513 Salter-Harris sınıflammsı 287ş-288ş,
Posterior kommünikan arter anevrizması, 287-288,593, 594ş, 595t
537 skafoid, 597, 5981
Posterior tibial sinir bloğu, 39 skapula, 602
Posterior tibialis tendon rüptürü, 637 Smith, 597
Postherpetik nöralji, 45t, 331 suprakondiler, 289-290, 290ş, 600,600!
Postkonizasyon kanama, 226 torasik vertebra, 576
Postobstrüktif diürez, 197 torus, 288-289
Postpartum kanama, 217 tripod, 578
Postpolio sendromu, 522-523 ulnar stiloid, 598
Postrenal azotemi, 184, 188, 310t vertebra, 565, 575
Postseptal selülit, 528 zigoma, 578
Posttransplant lenfoproliferatif hastalık, Proksimal fıbula kırıkları, 61O
360 Proksimal humerus kırıkları, 603-604
Potasyum bozuklukları Proksimal interfalangeal eklem
çocuklarda, 2861 dislokasyonu, 596
hiperkalemi, 26ş, 26-27, 271, 286,286t, Proktit, 173
395-396, 425, 483 Prolaktin, 515
hipokalemi, 25, 26t, 286, 286t, 483 Prometazin, 43, 145, 492t
Potasyum klorid, 25 Proparakain, 529t
Potasyum tutan diüretikler, 399 Propiltiyoürasil, 214, 462t
Pralidoksim, 366t, 409, 409t Propofol, 8t
Prazikuantel, 356 işlem öncesi sedasyonda kullanımı,
Prednizolon, 151 4lt, 42
Prednizon ketamin ve, 41 t, 43
anafilaksi tedavisi, 35 Propoksifen, 384
Crohn hastalığı tedavisi, 150 Propranolol
idiyopatik trombositopenik purpura Dar QRS'li supraventriküler taşikardi
tedavisi, 471 tedavisi, 12
Preeklampsi, l11, 217 tiroid fırtınası tedavisi, 462t
Preeksitasyon sendromları, ll Prostaglandin El, 259
Pregabalin, 402 Protamin, 366t
Prehn bulgusu, 200 Protein C, 108, 469t, 4731
Prekordiyal vuru sendromu, 72t Protein S, 470t, 473t
Prematür atriyal atım, 9-1O, 1Oş Protez kapak hastalığı, 95-96, 338
Prematür bebekler, 233 Proton pompa inhibitörleri, 154, 159
Prematür membran rüptürü, 216,218 Protrombin zamanı, 176, 469t
Prematür ventriküler atımı 15-16, 15ş, 89 Protrombin, 48lt
Prepatellar bursit, 624ş, 6241, 629t Pruritus ani, 175
Prerenal yetmezlik, 184, 185t, 186-187, Pseudomonas aeruginosa, 64-65, 1261
309, 3 !Ot Psikiyatrik baş dönmesi, 513
Preseptal selülit, 528 Psikiyatrik hastalıklar
Priapizm, 199, 303 amnestik bozukluk, 639
Primakuin, 344 deliryum, 639
Priıner dismenore, 209 demans, 639
Prokainamid duygu durum bozuklukları, 639-640
atriyal fıbrilasyon tedavisi, 14 kısa psikotik bozukluk, 639
Geniş QRS'li supraventriküler taşikardi şizofreni, 639
tedavisi, 13 Psikofarmakolojik ilaçlar
Proklorperazin, 145 antipsikotikler, 374-375
Proksimal falanks kırık, 597 atipik antidepresanlar, 370, 370t
Proksimal femur kırıkları, 6071, 609t bupropion, 371
kafa tası, 570-571, 573 lityum, 375-376
kosta, 581, 588, 602 mirtazapin, 371
 İNDEKS 687
monoamin oksidaz inhibitörleri, tedavisi, 107, 485 Retina dekolmanı, 536, 536ş
373t,373-374 trombolitik tedavisi, 108 Retina! kanama, 435
selektif serotonin gerialım inhibitörleri, Wells skoru, 104t Retinoblastom, 306, 307ş
371-372 Pulmoner havalanma artışı, 437 Retinopati, yüksek rakım, 435
serotonin/norepinefrin gerialım Pulmoner hipertansiyon,112 Retrobulber hematom, 534
inhibitörleri, 372 Pulmoner kontüzyon,581-582 Retrofaringeal apse,242t, 247,553, 553ş
siklik antidepresanlar, 369-370 Pulmoner ödem Retrokalkaneal bursit, 636
trazodon, 370-371 akut hipertansif,110 Retroperitoneal yarlanamalar, 585
Psikojenik koma, 507 akut, 88-90, 95 Reye sendromu,296
Psikoterapi notları, 66 I dalış,438 Rezerpin, 462t
Psikoz, 641t kardiyojenik olmayan,483 Rh (D) immünglobulini, 216, 569
Psilosibin, 387t, 451 pediyatrik, 259 Rhabdomiyoliz, 188-190,l 89t, 425
Psilyum, 152 reekspansiyon, 134 Rhabdomiyosarkom, 306
Psoas apsesi,623 yüksek rakım,433-435 Rhesus sardonikus, 340
Psödo-dendrit, 530 Pulpit, 546 Ribavirin, 355
Psödo-tıkanıklık, 168 Pulse oksimetre,137 Riboflavin, 418t, 419
Psödogut,627 Pulsus paradoksus,250 Rickettsia rickettsii, 347
Psödohiperkalemi,26 PVC. Bkz Prematür ventriküler atım Rickettsiyal benekli ateş, 354
Psödohiponatremi, 456 Rifabutin, 13lt, 337
Psödokoma, 507
Q Rifaksimin, 150
Psödosiyanoz. 121 QT aralığı, 483 Rifampin, 13lt,337
Psödotümör serebri, 495, 537 Quincke nabzı, 95 Rifapentin, 13lt
Psöriyazis, 562 R Rijit göğüs sendromu, 42
PSVT. Bkz Paroksismal supraventriküler Rinosinüzit, 544-545
Radial sinir
taşikardi Rinovirüs, 1 24t
bloğu, 39
PTE. Bkz Pulmoner emboli Risin,451
duyu muayenesi, 57t
Pthirus pubis, 561 Rocky Dağı benekli ateşi,347-348
kuvvet muayenesi, 56t,599t
Pulmoner aciller Rokuronyum, 8t
Radial stiloid kırıkları, 598
astım. Bkz Astım Romafia belirtisi, 355
Radikülopati, 617-618, 619t
hemoptizi, I 34-136, l35ş Romatizma! hastalıklar, 629-632
Radius başı kırığı, 600
kronik obstrüktif akciğer hastalığı.Bkz Romatizma! kalp hastalıkları, 94
Radius başı subluksasyonu, 290-291
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı Romatoid artrit, 628-629, 630t
Radius kırığı,601
pnömoni. Bkz Pnömoni Romberg bulgusu, 509
Ramsay Hunt sendromu, 331,513
pnömotoraks. Bkz Pnömotoraks Rotatör cuff sıkışması, 620
Ranitidin, 35
solunum güçlüğü. Bkz Solunum güçlüğü Rotatör cuff tendiniti,621
Ranson kriterleri, 161, l 6lt
tüberküloz. Bkz Tüberküloz Rotatör cuff yırtığı, 622
Rasburikaz, 490
Pulmoner amfizem, 137 Rozeola infantum,296, 296ş
RBBB. Bkz Sağ dal bloğu
Pulmoner barotravma, 436t Rufinamid, 402
Reaktivasyon tüberkülozu,130, 13lş
Pulmoner emboli dışlama kriterleri,104, Rebound hassasiyet 140-141 S-Ş
104t Reekspansiyon pulmoner ödem, 134 Saç-iplik turnike sendromu,62
Pulmoner emboli Reenteran supraventriküler taşikardi,! iş Safen sinir bloğu,39
acil serviste bakım ve yönetimi,107 Refleks sempatik distrofi, 45t Safra kesesi hastalıkları, 653
algoritması. 106/ Reiter sendromu,313, 629 Safra taşları, 159-16l, 653
ayırıcı tanısı, 104 Rekombinan dok"U plazminojen aktivatörü, Safra yolu darlığı, 176
belirtileri ve bulguları,103 499!, 502, 503t Safralı kusma, 235,266
bilgisayarlı tomografi anjiyografisi, 107, Rektal prolapsus,173-174 Sağ dal bloğu, 9,19
107ş Rektal yabancı cisim, 174-175 Sağ sol kadran ağrısı, 163
D-dimer testi,106 Renal replasman tedavisi, 190 Sağ ventrikül enfarktüs,74, 76ş
düşük moleküler ağırlıklı heparin Renin-anjiyotensin sistemi, 109 Sakrum kırığı, 607t
tedavisi,108 Reperfüzyon hasarı, 1 18 Saldırı,cinsel, 648t, 648-649
ek tetkikleri, 105-107 Restriktif kardiyomiyopati, 99 Salisilat toksidromları, 3641, 388-390
epidemiyolojisi, 102 Resusitasyon Salisilat zehirlenmesi, 390
gebelikte,214 çocuklarda,20-23 Salmonella türleri, 264t
göğüs ağrısı sebebi, 72t resusite etme (DNR) emir, 659 S. paratyphi, 353
heparin tedavisi, 108 sonlandırılması, 659 s. typhi, 353
ikincil tedaviler, 108-109 yenidoğanda, 20-23 Salmonellozis, 337
inferior vena kava filtresi, 108-109 Resusite etme (DNR) emri, 659 Salter-Harris sınıflaması, 287ş-288ş,
klinik özellikleri, 103 Reşit olmayanlar, 658 287-288,593,594ş,595t
patofizyolojisi, 103 Reteplaz, 78t, 79 Salyalanma, 242
pıhtılaşma bozuklukları ve, 474 Retikülosit sayımı, 467t Sandifer sendromu, 270
688 iNDEKS

Santral diyabetes insipidus, 25 akut otitis medya tedavisi, 239 Septik düşük, 212
Santral herniasyon sendromu,507 Ürolojik taş hastalığı tedavisi, 204 Septik pelvik tromboflebit, 226
Santral kord sendromu, 5751 Sefprozil, 240 Septik şok
Santral retinal arter tıkanıklığı, 53 5 Seftazidim acil serviste bakım ve yönetimi, 323-324
Santral retinal ven tıkanıklığı, 535 nötropeni tedavisi, 324 ayırıcı tanısı, 322-323
Santral sinir sistemi enfectionları nötropenik ateş tedavisi, 49 lt cilt lezyonlarına bağlı, 322
ensefalit. Bkz Ensefalit yara yeri enfeksiyonları tedavisi, 65 çocuklarda, 323-324
menenjit. Bkz Menenjit Seftizoksim, 314 dissemine intravasküler koagülasyon,
Santral sinir sistemi toksoplazmozisi, 337 Seftriakson 322,324
Santral sinir sistemi tümörleri, 306 akut otitis medya tedavisi, 239 epidemiyolojisi, 321
Santral siyanoz, 121, 256, 257ş bakteriyel trakeit tedavisi, 247 erişkinlerde, 323
Santral transtentoryal herniasyon, 571 bebeklerde, 229 erken tedavi hedefleri, 323
Santral venöz basınç kateteri, 319 epiglotit tedavisi, 246 klinik özellikleri, 321-322
Santral vertigo, 511, 51 lt, 513 kolesistit tedavisi, 163 kortikosteroid, 324
Sarı humma, 355 şok tedavisi, 156 tanımı, 321
Sarılık spontan bakteriyel peritonit tedavisi, Serbest tiroksin, 461
erişkinde, 175-176 180 Serbest yağ asitleri, 455
yenidoğanda ve bebeklerde, 236-237 toplum kaynaklı pnömoni tedavisi, Serebeller inme, 498
Sarkom tedavisi, 127 Serebeller kanama, 513
Ewing, 307, 307ş Sefuroksim Serebellotonsiller herniasyon, 571
Kaposi, 336 akut bakteriyel sinuzit tedavisi,240 Serebral arteriyel gaz embolisi,437-438
Kemik, 306-307 epiglotit tedavisi, 246 Serebral kontüzyon, 571
osteosarkom, 306-307 Isırık profılaksisi, 68 Serebral ödem
rhabdomiyosarkom, 306 otitis medya tedavisi, 542 diyabetik ketoasidoza bağlı,282-283, 456
SARS. Bkz Şiddetli akut solunum yolu Seidel testi, 531, 533 yüksek rakım,433-435
sendromu Sekonder adrenal yetmezlik, 489 Serebral perfüzyon basıncı, 569
Satellit lezyonlar, 299 Selektif serotonin gerialım inhibitörleri, Serebral sıtma, 343
Savunma ısırığı, 65 371-372 Serebral venöz tromboz, 494
Sebase kistler, enfekte, 327 Selülit Serebrospinal sıvı analizi, menenjit
Seboreik dermatit, 299 acil serviste bakım ve yönetim, 326 tanısında, 232, 5241
Sedasyon antibiyotikler, 538! Seroma, 181-182
derecesi, 40 ayırıcı tanısı, 325-326 Serotonin gerialım inhibitörleri, 370
işlem öncesi, 36, 40-43 döküntü ilişkili, 298-299 Serotonin sendromu, 370, 372-373, 385
minimal, 40 elde, 632, 633t Serotonin/norefinefrin gerialım
tanımı, 40 klinik özellikleri, 325 inhibitörleri, 372
Sedatif hipnotikler postseptal, 528 Serum fizyolojik, 0,9, 24, 145
barbitüratlar, 376-377 preseptal, 528 Servikal arter diseksiyonu, 495, 497-498
çekilmesi, 379-380 risk faktörleri, 539 Servikal lenfadenit, 241
nonbenzodiyazepinler, 378-379 tanımı, 325, 538 Servikal miyelopati, 619
Sefaleksin tarifi, 64 Servikal omur yaralanması, 5741
bakteriyel endokardit tedavisi, 339 tedavisi, 5381 Servikal radikülopati, 618, 619t
mastit tedavisi, 218 vajinal kılıf, 225-226 Seviye belirleme sınavı, 1-2
selülit tedavisi, 326 Sempatolitik ilaçlar, 399 Shiga toksini üreten Escherichia coli, 2641,
Stafilokok tedavisi, 432 Sempatomimetikler, 364t 345-346
yara yeri enfeksiyonu profılaksisi,64 Semptomatik intraserebral kanama, 502 Shigella, 264t
Sefalik tetani, 340 Senil yürüyüş, 509 Sıcağa bağlı tetani, 425-426
Sefazolin, 432 Senkop Sıcak çarpması, 424
Sefepim, 491 t adölesanlarda, 277-279, 278t-279t Sıcak çarpması, 425
Sefoksitin çocuklarda, 277-279, 278t-279t Sıcak krampları, 425
gonokok enfeksiyonları, 314 erişkinlerde, 85t, 85-86, 87 /, 88t Sıcak yaralanması, 424-426
postpartum endometrit tedavisi,218 sıcak, 425 Sıcaktan bayılma, 425
Sefotaksim tanımı, 277 Sıçrayıcı nabız 95
epiglotit tedavisi, 246 Sepsis sendromu, 253 Sıkılmış yumruk yaralanması, 65
kolesistit tedavisi, 163 Sepsis Sırt ağrısı
nakil sonrası pnömoni tedavisi, 358 ağır, 321 klinik özerllikleri, 617-618
spontan bakteriyel peritonit tedavisi,180 bebeklerde, 23 lt kronik, 44
Stafilokok tedavisi, 432 çocuklarda, 230-231, 23 l t nonspesifık, 620
Sefotetan, 224t diyabetik ketoasidoz ve, 283 Sıtma
Sefpodoksim tanımı, 321 acil serviste bakım ve yönetimi,344-345
akut bakteriyel sinuzit tedavisi,240 Septik artrit, 627, 628t ayırıcı tanısı, 344
 İNDEKS 689
çocuklarda,344 anal fistül tedavisi, 173 donma,422
coğrafi dağılımı, 342, 343t Crohn hastalığı tedavisi,150 hipotermi, 422-423
epidemiyolojisi, 342 divertikülit tedavisi, 166-167 Sokma(lar)
klinik özellikleri, 343-344 enfeksiyöz ishal tedavisi, 148 akrep,428
patofizyolojisi, 342-343 insan ısırığı profılaksisi, 66 arı,426-427
serebral,343 ısırık profılaksisi, 66-67 deniz anası, 431
tedavisi, 344-345 nötropenik ateş tedavisi,49lt eşek arısı, 426-427
turistlerde,353 oftalmik kullanımı, 529t Sol anterior fasiküler blok,19
Sıvı tedavisi şankroid tedavisi, 317 Sol ventriküler hipertrofi, 94
ishal yönetimi, 147 ülseratif kolit tedavisi, 151 Solunabilen maddeler,404-406
şok yönetimi, 33 ürolojik taş hastalığı tedavisi,204 Solunum sıkıntısı
termal yanık tedavisi,443 yara yeri enfeksiyonu profılaksisi, 64 dispne, 119, l20t
toksik şok sendromu yönetimi,319 Siproheptadin, 372 hiperkapni, 120-121, l2lt, 137
Sıvı yüklenmesi, 23, 311 Siroz, 179-181 hipoksi,119-120
Sıvılar SIRS. Bkz Sistemik inflamatuvar yanıt plevral efüzyon,122-123,123t, 129,156
çocuklarda, 22 sedromu siyanoz,12lt, 121-122
günlük ihtiyaç,23 Sistemik inflamatuvar yanıt sendromu,321 Solunum sinsityal virüsü
idamesi, 23, 285 Sistemik lupus eritematozis, 630t akut bronşit sebebi, 124t
sıvı durumunun değerlendirilmesi, 23 Sistemik skleroz, 631 t bebeklerde,229
sıvı yüklenmesi,23 Sistiserkoz, 355 bronşiyolit sebebi, 251
yenidoğanda,22 Sistit, 192 hızlı viral antijen testi,254
SIADH. Bkz Uygumsuz ADH sendromu Sistolik disfonksiyon, 89 periyodik solunum ve,236
Sialolitiyazis,539 Sitokrom a3, 416 Solunum virüsleri, 123,l 24t
Sifıliz, 314-315, 31 Sş, 649 Sitomegalovirüs pnömonisi, 357-358 Solunumsal alkaloz, 30,32
Sigara, 136 Sitomegalovirüs radiküliti, 519 Solunumsal asidoz, 30-32
Siğiller Sitomegalovirüs retiniti, 336 Solunumsal şarbon,351
genital, 318 Siyanid, 365t, 416-418, 417t Somatik karın ağrısı,140
plantar, 635 Siyanoakrilat yapıştırıcı,53, 534 Son dönem böbrek hastalığı, 190-191
Siklik antidepresanlar , 369-370 Siyanokobalamin, 419, 509 Sorbitol, 152
Siklopentolate ,529t Siyanotik kalp hastalığı, 256-258 , 257t Sosyal güvenlik geri ödeme kanunu, 655
Sikloplejia, 530 Siyanoz Sölentera, 431
Sikloplejikler, 532 erişkinlerde, 12lt, 121-122 Spazmodik krup, 244
Sildenafıl,435 klinik özellikleri, 257ş Speed testi, 621-622
Silibinin,453 konjenital kalp hastalığında 256-258, Spina iliyaka anterior inferior kırığı, 607t
Silimarin, 453 257ş Spina iliyaka anterior süperior kırığı, 607t
Sin Nombre virüsü, 350 yenidoğanlarda ve bebeklerde, 236 Spina tibia anterior kırığı, 61O
Sinir blokları Siyatik, 45t, 619 Spinal enfeksiyonlar, 620
auriküler, 40 Sjogren sendromu, 630t Spinal kord basısı, 487
derin peroneal, 39 Skafoid kırığı,597,598t Spinal kord dekompresyon hastalığı,436
dijital, 38ş-39ş, 38-39 Skafolunat ayrılma,597 Spinal kord hasarı, radyolojik anormallik
femoral, 40 Skalp laserasyonları, 53-54 olmaksızın,565, 576
infraorbital, 40 Skapula kırığı,602 Spinal kord sendromları, 575t
mental,40 Skopolamin, 513 Spinal kord yaralanması
posterior tibial,39 Skrotal apse,197-198 acil serviste bakım ve yönetim,576-577
radial, 39 Skroturn derisi avülsiyonu, 590 ayırıcı tanısı,574-576
safenöz, 39 Skrotum,197-198 epidemiyolojisi, 573
supraorbital,40 Smith kırığı, 597 patofızyolojisi,573-574
supratroklear, 40 Sodyum bikarbonat servikal,574t
sural, 39 antidote olarak, 366t Spinal kord yolları, 573
ulnar, 39 hiperkalemi tedavisi, 27 Spinal kord-ilişkili ağrı, 617t
yüzeye! peroneal, 39 yenidoğan resusitasyonunda,23 Spinal şok, 574
Sinoviyal sıvı, 626, 627t Sodyum bozuklukları Spinotalamik yollar, 573
Sinüs aritmisi, 10, lOş çocuklarda, 286t Spirometri, 137
Sinüs barotravması, 436t hipernatremi, 24-25, 25t, 286, 286t Spironolakton, 180
Sinüs bradisardisi, lO-11 hiponatremi, 24, 24t, 273,285, 286t,388, Dalak enfarktı,303
Sinüs taşikardisi 489 Sponta pnömotoraks, 132ş,l32-134
çocuklarda, 22 Sodyum polistiren sülfonat, 27 Spontan bakteriyel peritonit,179
tanımı, 11 Soğuk yaraları Sporothrix schenckii,328
Sinüzit, 240, 495, 544-545 batırma, 440 Sporotrikozis, 328
Siprofloksasin dona dayanıklı, 422 Spurling belirtisi,620t
690 İNDEKS

S T -segment elevasyonlu miyokard Supinasyon tekniği, radius başı T

enfarktüsü, 74, 80, 83 subluksasyonu için,290ş, 290-291 Tabes dorsalis, 509
ST-segment elevasyonsuz miyokardiyal Supraglottit. Bkz Epiglotit Supraorbital Tadalafil, 435
enfarktüs, 74, 83 sinir bloğu, 40 Taenia saginata, 356
Stafilokokkal haşlanmış deri sendromu, Suprakondiler kırıklar, 289-290, 290ş, 600, Taenia solium, 356
297,558 600t Tahmin yürütme, 5
Staghorn böbrek taşı, 202 Supratentoryal kitleler, 274 Tahta kurusu, 429
Staphylococcus aureus Supratroklear sinir bloğu, 40 Takayasu arteriti, 63 1 t
metisilin-dirençli, 64, 127, 297,299 Supraventriküler taşiaritmiler Takipne, 230, 253, 256
pnömoni sebebi, 126t atriyal fıbrilasyon, 13-14, l 4ş Talasemiler, 479
Staphylococcus epidermidis,96 atriyal flutter. 12-13, l3ş Talus yaralanması, 615
Staphylococcus saprophyticus, 193-194 kavşak ritirnler, l 5ş, 15 Tam kat yanık, 441
Stapler, yara kapanmasında,52 multifokal atriyal taşikardi,14-15, 14ş Tamamlanmış düşük, 212
Status epileptikus, 215,270-271, 272ş,508, sinüs taşikardisi, 11 Tamsulosin,204
514,516ş taşikardi, l l-12, llş Tanısal peritoneal lavaj,563, 568,586
Steinstrasse, 205 Supraventriküler taşikardi Tansiyon pnömoloraks, 132, 134,580-581
Sternoklaviküler eklem hasarı ve aberan iletili, 17 Tarantula, 427
dislokasyonu, 601-602 çocuklarda,22 Tardif diskinezi,374
Sternokleidomastoid testi,644t özellikleri, 11-13, 12ş-13ş Tarsal tünel sendromu, 636
Stoma, 183 Sura! sinir bloğu. 39 Taş kokaine, 385
Stomatit, 240-241 Süksimer,4l4t Taşikardi
Streptococcus pneumoniae, 125, l 26t,228 Süksinilkolin, 8t fetal, 569
Streptococcus pyogenes, 320 Sülfanilüreler, 454 multifokal atriyal, 14-15, 14ş
Streptokinaz Süngerler, 431 sinüs, 11
akut koroner sendrom tedavisi, 78t, 80 Süperior vena kava sendromu, 488 supraventriküler,11-12, llş-13ş
pulmoner emboli tedavisi, 108 Süpüratif parotit, 5381, 539 ventriküler, 16-17, l7ş
tanımı, 485 Sütürler Tatula, 452-453
Streptokokkal toksik şok sendromu,320- Taze donmuş plazma, 472, 475,480, 567
basit tek, cilt, 50-51
321, 321t, 558 Tedaviler. Bkz özel tedaviler
boyutu, 50
Streptomisin, 350 Tedavinin reddi, 658-659
derin dermal,51, 52ş
Stridor Telefonla doctor tavsiyesi, 659
devamlı, 51, 51ş
bakteriyel trakeite bağlı, 2421,246-247 Temel yaşam desteği ambulansı, 655
devamlı, cilt, 51, 5 iş
epiglotite bağlı, 242t, 245/,245-246 Temporal arterit, 494-495, 495t,536,6301,
emilebilen, 50
konjenital nedenleri, 243 631
emilmeyen, 50
laringomalaziye bağlı, 243-244 Temporomandibüler eklem hastalıkları,
horizontal matris, 51-52, 52ş, 57ş
nedenleri, 2421 496,540
vertikal matris, 51, 52ş
peritonsiller apseye bağlı, 242t,247-248 Tenar kaslar, 595
Swan-Ganz kaleleri, 319
retrofaringeal apseye bağlı, 242t, 247 Tendinit, 634, 637
Şalazyon, 528
üst hava yolu tıkanıklığına bağlı, 242- Tenekteplaz,78t,79-80
Şankroid, 316-317, 317ş
243 Tenisçi dirseği, 599
Şarbon, 350-351 Teııosinovit
viral krupa bağlı, 242t, 244-245
Şelasyon tedavisi, 404, 4l3t ayak, 637
yabancı cisim aspirasyonuna bağlı, 242t,
248 Şeytan elması, 4 1 9t DeQuervain, 634
yenidoğanda, 236, 243-244 Şeytan tırnağı, 635ş,635-636 fleksör, 632, 6331
Striknin zehirlenmesi, 340 Şiddetli akut solunum yolu sendromu,124t, kalçanın geçici tenosinoviti, 293
Su çiçeği Bkz Varisella 128 Tensilon testi, 520
Su çiçeği, 295-296, 296ş, 330-331,336 Şistozomiyazis, 355-356 Tenya,356
Su kaynaklı hastalıklar, 345-347 Şistozomiyazis, 355-356 Teofilin zehirlenmesi, 393-394
Su rezenesi, 45lt Şişirelemeyen retansiyon balonu, 206 Terbutalin sülfat,138, 215
Subacromiyal bursit, 621 Şizofreni, 639 Termal yanıklar
Subarakııoid kanama, 111, 494,496, 504, Şizofreniform bozukluk, 639 acil serviste bakım ve yönetimi, 442-444,
571 Şok 443t
Subdural hematom, 494, 571 acil serviste bakımı, 33-34 Amerikan Yanık Birliği sınıflaması, 443t
Subklavyen arter yaralanması, 583 ayırıcı tanısı, 33 ayırıcı tanısı, 442, 4431
Subkonjunktival kanama, 531 hipovolemik, 285, 574 birinci derece, 442t
Subtentoryal lezyonlar,274 kardiyojenik, 81-82, 260 derinliği,442t
Subtrokanterik kırıklar, 607t konjenital kalp hatalığı ve, 258-259 dokuzlar kuralı, 441, 44lş
Subungual hematomlar, 59 septik. Bkz Septik şok epidemiyolojisi, 44 l
Sulfasalazin, 150 sistemik yanıtı, 32-33 eskarotomi, 443
Sulfhemoglobinemi, 421 tanımı, 32 ikinci derece, 442t
 İNDEKS 691
inhalasyon, 442 Tiyamin, 367t, 418t, 419, 460, 510 siyanid, 416-418, 417t
klinik özellikleri, 441-442 T iyazid diüretikler, 398 solunabilen maddeler, 404-406
Lund ve Browder diyagramı, 441, 442ş Tiyosiyanat, 399 teofılin, 393-394
patofızyolojisi, 441 Tobramisin, 49lt, 529t valproat, 401-402
sınıflaması, 442,442t Todd paralizi, 515 Toksoplazmozis,337,358
sıvı resusitasyonu, 443, 565 Tokolitikler, 217, 569 Tonsillektomi sonrası kanama, 554
tam kat, 441 Toksidromlar Tonsillit, 550-551
vücut yüzey alanı hesabı, 441, 44lş-442ş tanımı, 363 Topikal anestezi, 38
Tersiyer sifıliz, 315 tipleri, 364t Topiramat, 402
Test teknikleri,4-5 Toksik epidermal nekroliz, 556-557 Toplum kaynaklı pnömoni, 125,127.
Testiküler appendiks torsiyonı, 199-200 Toksik megakolon,150 Ayrıca bkz Pnömoni
Testis Toksik şok sendromu toksini- l, 318 Torasik kanal yaralanması,584
torsiyonu, 199-200, 200ş Toksik şok sendromu Torasik kompresyon kırığı, 619
travması, 590 acil serviste bakım ve yönetimi, 319-320 Torasik vertebra kırığı, 576, 576t
Tetanospazmin, 339-340 antimikrobiyal tedavisi,320 Torsades de pointes, 16ş, 370-371, 375
Tetanoz immün globulini, 340 ayırıcı tanısı,319, 319t Torus kırığı,288-289
Tetanoz epidemiyolojisi, 318 Total pulmoner venöz dönüş anomalisi,
acil serviste bakım ve yönetimi,340-341 klinik özellikleri,319,558 257t
aşılaması,61,69,69!, 447 patofızyolojisi, 318-319 tPA. Bkz Doku plazminojen aktivatörü
ayırıcı tanısı,340 risk faktörleri, 318 Trakeobronşiyal yaralanmalar, 582
epidemiyolojisi, 339 sıvı tedavisi, 319 Trakeostomi,8
klinik özellikleri, 340 streptokokkal, 320-321, 32lt, 558 Tramadol,385
patofızyolojisi, 339-340 tanımı, 558, 558!
Traneksamik asit,209!
Tetik parmak, 596 Toksik-enfeksiyöz eritemler, 558-559
Transfer disfaji, 154
Tetik parmak, 634 Toksikoloji
Transfüzyon reaksiyonları, 482-483, 483t
Tetrakain, 529t anjiyotensin dönüştürücü enzim
Transfüzyon tedavisi
Tetrasiklin,347 inhibitörleri, 399
acil,483
Thompson testi,61 antihipertansif ilaçlar, 398
epidemiyolojisi, 479
Tıkanma ağrısı, 266 arsenik, 413-414, 414t
eritrosit süspansiyonu,302-303,466,
Tıkayıcı arteryel hastalık, l 15-ll8 asetaminofen, 391-392, 392t
480
Tıkayıcı üropati, 187/ aspirin,388-390
intraveöz immünglobulin,481
Tibial plato kırığı, 610,61lt beta-blokörler, 396-397
koagülasyon faktörleri, 481, 481t
Tibial sinir,6lt böcek ilacı,408-412
komplikasyonları, 481-482
Tibial tavan kırığı, 610 cıva, 414-415,415t
masif, 483
Tibial tüberkül kırığı, 61lt DEET,410
patofızyolojisi, 479
Tibialis anterior, 6lt demir,402-404
tam kan, 480-481
Tic douloureux,496 dijital glikozidler,395t-396t,395-396
taze donmuş plazma, 480
Tietze sendromu, 72t diüretikler,398-399
Tifoid ateş, 353-354 endüstriyel toksinler, 415-418 trombosit,308, 471, 480
Tifoidal tularemi, 350 fenitoin, 400-401 Transfüzyon-ilişkili akut akciğer
Tifüs, 354 fosfenitoin, 400-401 hasarı,482t
T ikarsilin/klavulanat hidrokarbonlar, 404-406 Transkutanöz kardiyak pacing, 10
divertikülit tedavisi, 166 ilaç kötüye kullanımı. Bkz İlaç kötüye Transözefageal ekokardiyografi, 583
spontan bakteriyel periton tedavisi, 180 kullanımı Transplantasyon
T iklopidin,484 kafein,393-394 akciğer, 360
T impanik membran kalsiyum kanal blokörleri, 397-398 böbrek, 360-361
perforasyonu,543 karbamatlar, 409 enfeksiyöz komplikasyonları,357!,357-
tanımı, 238,238ş-239ş karbamazepin,401 359
Timus,254ş kostik,406-407 hematopoetik kök hücre, 361-362
Tinea enfeksiyonları, 296-297, 560-561 kurşun,412t, 412-413 immün supresif ilaçlar, 358-359
Tine! bulgusu,518 metabolik toksinler, 416-418 karaciğer,361
Tinidazol, 314 metaller,412-415 kardiyak, 359
Tinnitus, 541 metalloidler, 412-415 Transtentoryal herniasyon, 571
Tinzaparin, 108 metilksantinler,393-394 Transtorasik ekokardiyografi, 93
Tirofıban, 78t nikotin, 393-394 Transüdatif plevra! efüzyon, 122, 123!
T iroglossal kanal kisti,554 nonsteroidal anti-inflamatuvar ilaçlar, Transvenöz pacing, 18
Tiroid fırtınası, 214, 461-463 392-393 Trapezoid, 598t
Tiroid hastalıkları,461-463 organofosfatlar, 408-409, 409t Trapezyum, 598!
Tirotoksikoz, 461-463, 512t organoklorinler, 409-410 Travma için odaklı sonografık inceleme,
Tiyagabin, 402 sempatolitik ilaçlar, 399 563, 586,605,652
692 iNDEKS
Travma
abdominal. Bkz Karın travması
acil serviste bakım ve yönetimi, 564
ayırıcı tanısı, 563-564
boyun,579t,579-580
büyük damar, 583-584
çocuklarda,564-566
ekstremite, 591-592
gebelikte,568-569
genitoüriner. Bkz Genitoüriner travma
geriyatrik,566-567
kafa. Bkz Kafa travması
kardiyotorasik. Bkz Kardiyotorasik
yaralanmalar
klinik özellikleri,563
kulak, 542-543
künt. Bkz Künt travma
laringeal, 555
orofasyal,548-550
özefageal, 584
penetran. Bkz Penetran travma
torasik kanal, 584
ultrasonografısi, 652
yumuşak doku,550
yüz,564,577t,577-579
sonografı ile odaklanmış inceleme,
563,586,605,652
Travmada genişletilmiş odaklı sonografık
inceleme,652
Travmatik beyin hasarı, 569-570
Travmatik hemartroz, 628
Travmatik olmayan kardiyak tamponad,
101
Trazodon, 370-371
Trefınasyon,573
Treponema pallidum, 314
Trichomonas vaginalis,221-222, 314
Trifasiküler blok, 19
Trigeminal nevralji,45t,496,547
Trigeminal ritimler, 15
Trigeminal sinir, 578
Triiodotironin, 461
Trikomonas enfeksiyonları, 223, 314,649
Trikomoniyazis, 223, 649
Triküspid atrezisi,257t
Trimetoprim/sulfametoksazol
divertikülit tedavisi,167
enfeksiyöz ishal tedavisi, 148
idrar yolu enfeksiyonu tedavisi,194
Pneumosistis pnömonisi tedavisi, 337,
358
Tripanozomiyazis, 355
Tripod kırığı, 578
Tripsin, 159
Triseps tendon rüptürü,598-599
Trismus,340
Trokanter minor kırığı, 607t
Trokanterik bursit, 624t
Trokanterik major kırığı,607t
Trombin pıhtılaşma testi, 469t
Tromboemboli, venöz
acil serviste bakım ve yönetimi, l 07-109
antikoaüulasyon, l 07-108
ayırıcı tanısı, l03-104
derin ven trombozu. Bkz Derin ven
trombozu
ek tetkikleri, l04-107
epidemiyolojisi,102
hamilelikte, 214
maglignitede,492
öncü testlerin olasılık tahmini,103-104
patofızyolojisi,102-103
pulmoner emboli. Bkz Pulmoner emboli
risk faktörleri, 102, 102t
tedavisi, 107-109
trombolitik tedavisi,108
Tromboflebit
septik pelvik, 226
yüzeye!, 182
Trombolitik tedavisi,79, 108
Trombosit defektleri, kazanılmış, 471
Trombosit fonksiyon testleri, 470t
Trombosit hastalıkları, 466
Trombosit sayısı,469t
Trombosit transfüzyonu,308, 471,480
Trombositopeni, 305, 308, 471, 480
Trombotik arteriyel tıkanıklık,l15
Trombotik trombositopenik purpura,480
Tromboz
akut arter tıkanıklığı sebebi,l 16t
derin ven. Bkz Derin ven trombozu
kavernöz sinüs,546
lateral sinüs,542
Tropikamid,529t
Troponin
akut miyokard enfarktüsü ve, 72, 73t
I, 72
T,72
Trousseau bulgusu, 27
Truncus arteriozus,257t
Trypanosoma cruzi, 355
Tuberkülin deri testi,129-130
Tubo-overyen apse, 143t
Tularemi,349-350
Turist enfeksiyonları
Afrika kene tifüsü,354
Afrika tripanozomiyazis, 355
amebiyazis,356
askariyazis, 356
ayırıcı tanısı, 352-353
bölgesel tropikal hastalıklar,352t
bruselloz, 354
çalılık tifüsü, 354
Chagas hastalığı, 355
chikungunya, 353
deng ateşi,353
enterobiyazis,356
epidemiyolojisi, 352
Kırım-Kongo kanamalı ateşi 354-355
klinik özellikleri,352-353
leişmanyazis,355
leptospiroz,354
maruziyet riskleri, 352t
pire kaynaklı tifüs,354
riketsiyal benekli ateş, 354
sarı humma, 355
sistiserkoz, 355
şistozomiyazis,355-356
sıtma,353
tifoid ateş, 353-354
Turist ishali,147-148
Tuzak nöropatiler, 518
Tüberkülozis
acil serviste bakım ve yönetimi,130-132,
337
ayrıcı tanısı,130
bağışıklık yetmezlikli hastada, 130
bulaşı, 129
direk gözlemcili tedavi, 131
ekstrapulmoner, 129-130
epidemiyolojisi,129
hastaneye yatışı, 131-132
ilaca dirençli,130
izoniyazid, 130, 131 t
kaviler, 130, 130ş
klinik özellikleri, 129-130
latent,129
miliyer,129-130
patofızyolojisif,129
pulmoner bulguları, 335
reaktivasyon,130, 13lş
tedavisi, 130-132, 337
tüberkülin deri testi, 129-130
yönlendirme,131
Tüberkülozs menenjiti, 129
Tüberositas tibia kırığı, 610, 6llt
Tükrük bezi hastalıkları,539
Tüm barsak temizliği, 367, 390, 403
Tüm üriner radyografı,203
Tümör lizis sendromu,306, 490
Tüp torakostomi,438
U-Ü
0-Hidroksibütirat,379
Uçuk. Bkz Herpes labialis
Ulna kırıkları, 601
Ulnar mononöropati, 518
Ulnar sinir
bloğu,39
duyu muayenesi, 57t, 599t
motor muayenesi, 56t,599t
Ulnar stiloid kırığı, 598
Ultrasonda kompresyon, 654
Ultrasonografı
abdominal aort anevrizması bulgualrı,1
13ş,653
acil serviste kullanımı, 652-654
akut apendisit,164ş, 165
akut böbrek yetmezliği, 186
akut idrar retansiyonu araştırılması,
197/

derin ven trombozu araştırılması,105,
105ş
ektopik gebelik, 210ş-21 lş,210-211
gebelikte kullanımı, 653
hemi, 170,170ş
inferior vena kava, 187/
intusussepsiyon,266, 266ş
kardiyak,653
karının ağrısı,142
karın travması,586
kolesistit,162/
kompresyon, 654
oküler, 537
pnömotoraks, 132-133,l33ş,581
renal kolik, 653
safra kesesi hastalıkları, 653
safra taşlan,161
ürolojik taş hastalığı,203, 204ş
Ultraviyole keratiti,435, 532
Umbilikal hemi, 169
Unfraksiyone heparin
akut koroner sendrom tedavisi,79
pulmoner emboli tedavisi,108
tanımı, 484
Unkal hemiyasyon, 507,571
Unstabil anjina,74, 83
Uterin atoni,217
Uterus rüptürü, 568
Uygunsuz ADH sendromu, 24, 489
Uyku hastalığı, 355
Uyluk addüktör testi, 644t
Uyuz,428, 561
Uzun-QT sendromu, 19, 278
Üçüncü derece AV blok, 18-19, 18ş
Üçüncü derece yanık, 442t
Üfürüm, 9 I t, 255, 256t
Ülseratif kolit, 150-151
Üre parçalayan bakteriler,202
Üremi,190
Üremik ensefalopati, 191
Üremik perikardit,191
Üreter stentleri, 206
Üreter yaralanmaları,226
Üreteral valfler,193
Üreteropelvik bileşke,202
Üretra taşları, 653
Üretra
erkek,201
travması, 590
yabancı cisimleri,201
Üretral darlık, 201
Üretral yaralanmalar, 590
Üretrit, 192, 193, 201
Ürik asit kristalleri, 628
Ürik asit,202
Üriner diversiyon, 207
Üriner ekstravazasyon,589
Üriner kateterler,205-206
Üriner sfınkterler,yapay, 206
Üriner taşlar. Bkz Ürolojik taş hastalığı
iNDEKS 693
Ürokinaz,108 antikoagülasyonu, 107-108
Ürolojik taş hastalığı ayırıcı tanısı, 103-104
acil serviste bakım ve yönetimi,204-205 derin ven trombozu. Bkz Derin ven
ayırıcı tanısı, 202-203,203ş-204ş trombozu
çocuklarda, 202 ek tetkikleri, 104-107
ek tetkikleri, 204t epidemiyolojisi,102
ekstrakorporeal şok dalgalı litotripsi 202 gebelikte, 214
epidemiyolojisi, 201-202 malignitede, 492
idrar yolu enfeksiyonları ve, 204 ön testle olasılık tahmini, 103-104
klinik özellikleri,202 patofızyolojisi,102-103
patofızyolojisi, 202 pulmoner emboli. Bkz Pulmoner emboli
taşın içeriği, 202 risk faktörleri,102, 102t
Üst gastrointestinal kanama, 153-154,265t tedavisi,107-109
Üst hava yolu enfeksiyonları trombolitik tedavisi,108
epiglotit, 552ş, 552-553 Ventilasyon/perfüzyon uyumsuzluğu, 103,
farenjit, 550-551 120,249,252
odontojenik apse,553-554 Ventilasyon/perfzyon sintigrafisi,107
peritonsiller apse,55lş,551-552 Ventriküler aritmiler
tonsilit,550-551 akselere idiyoventriküler ritim,15-16,
Üst hava yolu 16ş
anjioödemi, 555 prematür ventriküler atımlar,15-16, 15ş
enfeksiyonları. Bkz Üst hava yolu ventriküler fibrilasyon tedavisi,17
enfeksiyonları Ventriküler fıbrilasyon, 17/ş,17-18,22
tıkanıklığı, 242-243 Ventriküler septal defekt, 256
Üveit, 531 Ventriküler taşiaritmiler,17
v ventriküler taşikardi tedavisi,17
Ventriküler taşikardi, 16-17,16ş
Vajinal kanama,208, 209t,216
Ventriküloperitoneal şant,273
Vajinal kılıf selüliti,225-226
Veraparnil
Vajinit,193
atriyal fıbrilasyon tedavisi,14
Valasiklovir, 316,330, 547
dar QRS'li supraventriküler taşikardi
Valproat,401-402
tedavisi,12
Valsalva manevrası,11-12
Vankomisin multifokal atriyal taşikardi tedavisi, 15
bakteriyel endokardit tedavisi, 339 Vertebral arter diseksiyonu,495,498 512t,
bakteriyel trakeit tedavisi,247 513
Clostridium diffıcile kaynaklı ishal Vertebrobaziler yetmezlik, 5 l2t, 513
tedavisi,149 Vertigo, 510-513, 5llt-512t
epiglotit tedavisi, 246 Vertikal matris sütür,51, 52ş
nötropenik ateş tedavisi, 491 Vesikülopüstüler lezyonlar,627
toksik şok sendromu tedavisi,320 Vestibular nöronit, 512
yara yeri enfeksiyonu tedavisi,65 Vestibüler ganglionit,512
Varfarin,108,503 Vezikanlar, 445
Varis kanaması,154 Vezikovajinal fistül, 226
Vasküler senkop,278 Vibrio türleri
Vatoz,431,432t deniz canlısı teması,431
Vazo-oklüzif krizler,301-302,477t V vulnifıcus,346
Vazodilatörler, 399-400 Videolaringoskopi, 8
Vazopressin, 17 Vincent hastalığı,547
Vazovagal reaksiyonlar,43 Vira! artrit, 628
Vazovagalsenkop,86,277 Vira! enfeksiyonlar
Veba, 351-352 arboviral, 332
Vekuronyum, 9t, 340 Epstein-Barr virüs enfeksiyonu, 331 332
Venlafaksin,372 herpes simpleks virüs l, 328-330, 329ş
Venöz uğultu,256t herpes zoster,330ş,330-331
Venöz ultrasonografı influenza. Bkz İnfluenza varisella, 295-
derin ven tromboze incelemesi, 105, 296,296 ş330-331
105ş Vira! farenjit, 551
pulmoner emboli incelemesi, 107 Vira! konjunktivit, 529
Venözs tromboemboli Vira! krup, 242t, 244-245
acil serviste bakım ve yönetimi,107-109 Vira! parotit, 539
694 İNDEKS

Vira! pnömoni, 253 ikinci derece, 442t işlem öncesi sedasyon, 43

Virchow triyadı, 473 inhalasyon, 442 istismarı, 646-647
Viseral karın ağrısı, 140 kimyasal, 444, 445t-446t, 534 kalça kırıkları, 567
Viseral yaralanmalar, 585 klinik özellikleri, 441-442 travma, 566-567
Vitamin B Vitamin 4181, 419, 509 Lund ve Browder diyagramı,441, 442ş Yaşlının duygusal istismarı, 646
Vitamin(ler) patoofizyolojisi, 441 Yelken bulgusu, 600
B,419 sınıflandırması, 442, 4421 Yelken göğüs, 581
yağda çözünen, 418-419 sıvı resusitasyonu, 443, 565 Yenidoğan(lar)
Vitröz kanama, 531 tam kat, 441 acil doğumu, 218-221
Vokal kord paralizi, 243-244 termal Amerikan Yanık Derneği apneik, 23
Volkmann iskemik kontraktürü, 289, 600 sınıflaması, 443t döküntüleri, 299
Volvulus, 167-168, 266 yüzey alaııı hesabı, 441, 44Iş-442ş ensefaliti, 328
von Willebrand faktörü, 73-74, 475 Yapay mesane, 207 hipoglisemisi, 280
von Willebrand hastalığı, 475-477, 48lt Yapay üriner sfinkterler, 206 nöbetleri, 272
Vulvovajinit, 208, 221-223 Yapışkan bantlar, 52-53 normal yaşamsal fonksiyonları, 233
Yapışkan kapsülit, 621-622 periyodik solunumu, 236
w Yapıştırıcılar, siyanoakrilat, 53, 534 resusitasyonu, 20-23
Wallenberg sendromu, 513 Yara drenleri, 69 septik şoku, 323
Wegener granülomatozis, 631 t Yara hematomu, 181-182 solunum sayısı, 233
Weil hastalığı, 354 Yara kapatılması stridor, 236, 243-244
Wells skoru, 104t gecikmiş, 52 tetani, 340
Wenckebach AV blok, 18ş-19ş, 18-19 genel bakış, 49 Yergason testi, 621, 622/
Wernicke ensefalopatisi, 380, 510 siyanoakrilat doku yapıştırıcıları, 53 Yersinya, 2641, 351-352
Wernicke hastalığı, 460 stapler, 52 Yeşil ağaç kırığı, 289
Westermark bulgusu, 106 sütürler. Bkz Sütürler sütür tekııikleri, Yılan antizehiri, 3651
Whcezing, 249t, 249-250 Yılan ısırıkları, 429-430
50
Wilms tümörü, 306 Yılancık, 298, 299/, 326-327, 538,5381
yapışkan bamtlar, 52-53
Wolff-Parkinson-White sendromu Yıldırım çarpması, 4481, 448-449
Yara pansumanı, 68
atriyal fibrilasyonu, 14ş
Yara temizlenmesi, 49 Yoğun bakım ünitesi, 656
tanımı, 12, 12ş
Yara yeri enfeksiyonları Yohimbe, 41 9t
Word kaleleri, 327
alt ekstremite yaralanmalarında, 62 Young-Burgess sınıflama sistemi, 605, 6061
WPW sendromu. Bkz Wolff-Parkinson?
Isırılmaya bağlı, 66-67 Yumruk yaralanmaları, 57, 65, 632
White sendromu
klinik özellikleri, 181 Yumuşak doku enfeksiyonları
y selülitle karşılaştırması, 64 aureus, 64-65, 127, 297, 299,324-325
Yabancı cisimler tedavisi, 182 Bartholin bezi apsesi, 327
aspirasyonu, 242t, 248 Yara cilt absesi, 327-328
aspirasyonuna bağlı stridor, 242t,248 ağrı yönetimi, 69 çıban, 327-328
korneal, 530 antibiyotik profilaksisi, 49, 68-69 enfekte sebasöz kist, 327
kulak, 543 ayrıcı tanısı, 48 erizipel, 298, 299ş, 326-327, 538, 538t
naza!, 544 ayrılması, 181 follikülit, 327-328
radyopak, 63 debridmanı, 49 hidradenitis süpurativa, 327
rektal. 174-175 delinme, 64-65 metisilin-dirençli Staphylococcus
üretral, 201 hemostazı, 48 nekrotizan, 325
vajinal, 222-223 iyileşmesi, 49 pilonidal apse, 327
yumuşak doku, 62-63 klinik özellikleri, 48 selülit. Bkz Selülit
yutulan, 156-157 komplikasyonları, 181 sporotrikozis, 328
Yağda çözünen vitaminler, 418-419 künt kuvvet, 60 tanımı, 324
Yalancı anemi, 191 onarım sonrası bakımı, 68-70 Yumuşak doku üst ekstremite
Yalancı doğum, 218 patofizyolojisi, 48 yaralanmaları
Yalancı hiponatremi, 24 temizleyicileri, 49, 69 acil serviste bakım ve yönetimi, 57-60
Yanak laserasyonu, 56, 56/ tetanoz profilaksisi, 69, 69t ayırıcı tanısı, 57
Yanıklar uzun dönem kozmetik sonuçları, 70 epidemiyolojisi, 56
acil serviste bakım ve yönetim, 442-444, yıkanması, 49 klinik özellikleri, 56
4431 yönetimi, 592 patofızyolojisi, 56
ayırıcı tanı, 442,4431 Yaranın irrigasyonu, 49 Yumuşak doku yabancı cisimleri, 62-63
birinci derece, 4421 Yardımcı üreme teknikleri, 227 Yumuşakçalar, 431
derinliği, 4421 Yasal nedensellik, 657 Yutulan yabancı cisimler, 156-157
dokuzlar kuralı, 441, 441ş Yaşlı Yüksek aktif antiretroviral tedavi, 334
epidemiyolojisi, 441 deliryum, 5051 Yüksek basınçlı enjeksiyon hasarı, 597
eskarotomi, 443 dengesizliği, 513 Yüksek basınçlı enjeksiyon hasarı, 65
 İNDEKS 695
Yüksek rakım retinopatisi, 435 Zararsızlık, 660 Zehirli bitkiler, 451-453
Yüksek rakım sendromları Zehirlenme. Ayrıca bkz Toksikoloji Zehirli karınca sokması, 426-427
acil serviste bakım ve yönetim, 434-435 arsenik, 413-414, 414t Zigoma kırıkları, 578
ayırıcı tanısı, 434 ayırıcı tanısı, 363 Zirve ekspiratuvar akım hızı, 137
epidemiyolojisi, 433 bitki ilaçları, 410-411 Zoledronik asit, 489
klinik özellikleri, 433-434 cıva, 414-415, 415t Zolpidem, 379
patofızyolojisi, 433 DEET, 410 Zona. Bkz Herpes zoster
Yüksek rakıma bağlı pulmoner ödem,433- epidemiyolojisi, 363 Zonisamid, 402
435 karbamat, 409 Zoonoti.k enfeksiyonlar
Yüksek rakıma bağlı serebral ödem, 433- karbon monoksid, 449-450 Colorado kene ateşi, 349
435 kemirgen ilacı, 411 t, 411-412 ehrlichiozis, 349
Yüksükotu, 451t klinik özellikleri, 363 hantavirüs, 350
Yünci hastalığı, 351 kurşun, 412t, 412-413 Lyme hastalığı, 348-349
Yürüyüş bozuklukları, 509-510, 510t mantar, 451-453, 452t Rocky Dağları Benekli Ateşi, 347-348
Yüz enfeksiyonları, 538-539 metal, 412-415 şarbon, 350-351
Yüz laserasyonu, 56, 56ş metalloid, 412-415 tanımı, 347
Yüz travması, 564, 577t, 577-579 organofosfatlar, 408-409, 409t tularemi, 349-350
Yüzeyel peroneal sinir organoklorinler, 409-410 veba, 351-352
bloğu, 39 patofizyolojisi, 363 Zoonozlar, 347
motor fonksiyonu, 6lt piretrinler, 41O Zopiklon, (siklopirolon) 379
Yüzük turnike sendromu, 59-60 piretroidler, 41O Zoster, herpes, 330ş 330-331, 547, 560
siyanid, 416-418, 4171 Zosyn (PİPTAZ), 175
z Yağda çözünen vitaminler, 418-419
Zakkum, 45lt Zehirlenmeler
Zaleplon, 379 deniz, 430-433, 432t-433t
Zanamivir, 333 yılan sokması, 429·430