Scribd Logo
Upload

Welcome to Scribd!

  • Infektive, Tolaj

    Uploaded by

    Sadik
    29 views18 pages

    Original Title

    Infektive, tolaj

    Copyright

    © © All Rights Reserved

    Available Formats

    PDF or read online from Scribd

    Did you find this document useful?

    Is this content inappropriate?

    Report this Document

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Download as PDF or read online from Scribd
    Flag for inappropriate content
    29 views18 pages

    Infektive, Tolaj

    Uploaded by

    Sadik

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Download as PDF or read online from Scribd
    Flag for inappropriate content
    of 18
    vw ofruar sisteme model pér avancimin e aftésive rreth bashkt-evoluimit afatgate te dinamikave strehues- sistem patogjen, Shumica e patogjenve human barten pérmes gjakut duke pérfshire HIV, malaria, Nepal B dhe C, virusi i Nilit Peréndimor, dengi dhe ethet virale hemorragiike. Megjthése shumica e kétyre patogientive bartet nga artropodét gjakthithts, Ko nuk vlen pér HIV. Deri mé tani pak vémendje i éshté dhéné faktit se pérse HIV nuk ka evoluar kété forme 48 bartjes. Nése marrim parasysh provat empirike pér transmetimin e artropodit, mund té sugjerojné se transmetimi mekanik nuk ka evoluar né HIV sepse Kjo forme e bartjes do té shkaktonte njé paragitje mé 48 shpejtt t@ SIDA pas infeksionit, qé kushtimisht do 4# kufizonte aftesiné e pérhapjes. Nga ana tjetér, nuk ésht@ aq e qarté pse ende nuk kemi njé transmetim biologjik. Té dhénat né dispozicion sugjerojné se smungesa e njé ndryshimi té pérshtatshém gjenetik né HIV éshté njé shpjegim, por éshté gjithashtu e hundtir se ekziston njé konflikt midis pérzgjedhjes natyrore brenda dhe né mesin e individeve té infektuar e qé ka penguar evolucionin e saj. Qasja evolutive e kétij fenomeni ka t& béjt me diskutimin e nje sinjifikance potenciale t# ketyre ideve dhe argumenton se duke marréinje perspektive té tillé evolucionarenezgjerojmé kuptimin toné pér sémundjet infektive dhe pasojat e mundshme t# ndéthyrjeve né shéndetin publik. Literatura e shfrytézuar dhe e rekomanduar, Kervad B, Nelsen etal: Infections Disease Epidemiology, L ‘3 Edition, Jones and Brothers Pub, 2014. 2. Leon Gordis: Epidemiology, 5* Edition, Elsevier Ine. 2014. 3 Jorn Olsen et al: Teaching Epidemiology, 4* Edition, Oxford University Press, 2015 4. Burt Gerstman: Epidemiology Kept Simply: Oxford: 3 dition, John Wiley &Sons, 2013. 5. Keneth Rothman: Epidemiology An latreduction, Edition, Oxford University Press. 2012. 6 R Feris & Th Sele: Epidemiology for Public Health, * ition Jones and Brothers Publishers, 20 7. -AKrimeretal: Modern Infectious Disease Epidemiology, Springer, 2010 § MT. Dorak: Epidemiology of Infectious Diseases, School of Health Sciences, UK, 2014 9. Randolph M. Nesée: Evolutionary Medicine: The Top Ten Questions, The ASU Center for Evolution Medicine, 2016, PATOGJENEZA E SEMUNDJEVE FEKTIVE Mir 0. Tol 3.1. HYRJE ‘Sémundjet infektive mbesin njé prej shkaktaréve Kxyesoré t# morbiditetit dhe mortalitetit jo vetém né vendet né zhwvillim por edhe né ato té zhvilluara. Patogjeneza e sémundjeve ngjitése e reflekton marrédhénien n& mes strehuesit human, agjentit infektiv dhe mjedisittéjashtém. Agent infektivmund STHYRSE 33 sae {2 jete qofte ekzogjen (qe nuk gjenden normalisht né sipérfagen e trupit ose brenda tif) ose endogjen (njé gé mund t# kultivohet nt m&nyré rutine nga vendi specifik anatomik porné kushtenormalenukshkakton sémundje né strehuesin). Infeksioni rezulton kur agjenti ekzogjen fulet né strehuesin nga mjedisi, apo ‘Kur njé agjent endogjen e mund imunitetin e lindur te Fig. 1.6, Marrdahériet fondamentale t parfshira né modelin rdérveprues strehues- agjent-mjedis. Né strehues, mekanizmat patogjeniké shtrihen nga nivelii popullatts (p.sh,,transmisioni nga personi né person) e deri te proceset qelizore e molekulare (psh, ndjeshméria gjenetike). Duke marré parasysh natyrén ubikuitare té mikroorganizmave dhe shpeshtésisé st kontaktit me njerézit, ésht@ befasuese sa rrallé shkaktohen sémundjes infektive. Arsyet pse disa organizma mund 18 kockzistojné me njertzit ndérsa t8tjerét shkaktojné sémundje, shtrihen né natyrén e ndérveprimeve mes organizmave dhe strehuesit. Shumé njohuri jané fituar né vitet e fundit lidhur me mekanizmat sémundjes mikrobiale, vecantrisht né nivelet qelizore dhe molekulare. Vemendje e shtuar po i kushtohet veprimit aktiv t& kontekstit ambinetal té infeksionit. Njobja e kétyre proceseve éshté e domosdoshme pér lé kuptuar si t& diagnostikohet, mjekohet dhe té parandalohet né ményré efektive infeksioni. 3.2. STADET E SEMUNDJES INFEKTIVE Proceset pérmes t# cilave organizmat patogjené shkaktojn’ sémundje pérfshijné disa apo té gjitha stadet vijuese: 1) Takimin (kontaktin), Kolonizimin, Penetrimin, Péthapjen (shtrirjen), Démtimin dhe Rezolucionin. Takimi (kontakti) me mikroorganizmat Kontakt fillestar me speciet ecaktuara mikrobiale 3) 34 2 Se saree Shee rendtsist Iitike, Flora mikrobi Indigiene tshts gjthné prezente né sipuragen ¢ trupit Per infeionet © Btuara nga He ert © organizmave thuhet se jant “endogjene”, p.sh. infeksioni i traktit urinar. Derisa, pér organizmat ¢ fituar si rezultat i transmisionit nga burimi i jashteim, thuhet se jané “ekzogjené”. Rrugut kryesore té transmisionit jan: + Kontakti direkt (duke e perfshiré kontaktin seksual intim), p.sh, infeksionet e indeve t uta, gonorthea, herpes gjenital; + Inhalimi/infeksioni permes spérklave, ph. ftohjae thjeshte, pneumonia; ‘+ _Ingjestioni/rruga fekalo-orale, p.sh,, gastroenterit Inokulimi ose trauma, p-sh, tetanus, malaria; ‘Transplacentar, p-sh. toksoplazmoza Kongjenitale. Kolonizimi Takimi fillestar me njé specie t# re mikrobiale mund t# rezultoje né jo m# shume se njé kontakt afatshkurt#r me sipérfagen e jashtme té trupit te njeriut. Mikroorganizmi duhet qf té mbijetojénen Kushtet lokale (p.sh,, temperatura dhe pH) pér 48 rrénjosur veten né habitatin e ri. Ai duhet qe t# konkurojé kundér florés indigjene ekzistuese dhe Yu rezistojé mekanizmave — mbrojiés lokal. Disa specie jané t# afta pér tt prodhuar enzime mukolitike gé u ndihmojné atyre pér te depértuar shtresén mbéshijllése t& siperfages st brendshme té trupit. Specie t# tera kant adhezione specifike qe e mundésojivé lidhjen me receptorét né qelizat humane (psh. lidhje e pili gonokoksik pér epitelin uretral ose adherenca € influenca virusit pér receptorét glicoprotein® né qelizat mukozale t@ pjests st sipérme t sistemit respirator. IgA aktive n€ nivel lokal t€ prodhuara nga disa sipérfaqe mukozale mund t& inaktivohen nga bakteret sig jané Haemophilus influenza, Streptococcus pneumonia dhe Neisseria meningitidis, q& prodhojné IgA proteazé. Kur tashmé organizmi éshté pérforcuar né sipérfagen ¢ trupit, per té thuhet se e ka kolonizuar vendin ¢ caktuar. Megiithaté, jo t# gjithé organizmat q& Kolonizojné do té shkojné mé tej ptr i invaduar ose démtuar indet gé ndodhen nén sipérfaqen kolonizuar. Penetrimi i barrierave anatomike Pér i invaduar indet humane, mikroorganizmi duhet ¥i prishé barrierat siperfaqésore. Né shembullin e lékurés, bakteri me gjasé nuk e penetron sipérfaqen intakte. Infeksioni pér ket urkon njé démtim né sipérfaqen epiteliale nga trauma, plagét Kirurgjike, sémundjet kronike t& ekurés ose pickimet e insekteve. Disa parazitt (psh, shistozomet) mund ta _penetrojnt Wekurén intakte. Trakti respirator eshte né vazhdimdsi i ekspozuar ndaj organizmave me transmision aerogjen. Megjithaté, trakti i siperm respirator, né ményré t& vazhdueshme si njé sistem filtrues, funksionon me inercion dhe i mbron mushkérité delikate nga t ekspozuarit Tel grimeave @ inbaluara. Reflekl $. kolit She stem inakocliar sigutoje mbEhIee duke debwar gdo grimce lf nialoar 8 reaght fespiatore. Game infeltive (ph, pktat me {2 vogla se 5 ym ne diamett) mund ¢ arjne flveclat dhe cheakiojt infeksion NO tain fstrontctinal, isa ongarzma shkaltare te Zinundjeve c démiojne eipiriagen morale date iver ctotoksina (psh. ata ge shcaltojas dlzentering), densa t Wore (Semone fpr) snarren ge M qolzat ge abthen mbt Hat Timfoid we zorneve nt plat Peyer. Fetus ne eshte nownale ‘uk Este 1 ekoporar nda} sribrcorganbernve in xno, Votan EE grt Tegel | organizmave shlakton inflsion ne pani gj shlattnise, 18 lle jithachta Jmund ta plrshiojneplacentn, duke shalt Infetsione intaterine at” toksoplazmors, Mibella, sist dhe CMV. infeksiont. Neos Srganisnd eshte per infeksion intraellar (Gah. TB, Mamidit, vised) duet te jee ae SGjthasheaeche per penesim geizer dhe per Be pbijtwar né Febietinintragelizon. Ne Lee od, shmungia ose pernioyga « melarizaave brojts te oiohesit nga ona. © organiza togjen eshte véndésishine ex mbfetentn © a. 4) Péshapja Mikroorganizmat invadues péshapen pésmes nie ose mi shumé rrugtve: péthapjes direkte pérmes indeve pérreth, pérgjatt shiresave te indeve ose pérmes venave dhe enéve limfatike. Rruga vaskulare e pérhapjes s® organizmave Echt ményré vecanérisht efektive né dérgimin © organizmave nga njé fokus né nje vend feter te largét kudo né trupin e njeriut. Organizmat lusjné rol aktiv né pérhapje duke i shkatérruar gelizat, apo madje edhe pérmes sistemit te shtytjes vetanake. Me pézhapjen e organizmave shmangia ga mbrojja e strehuesit behet jashtezakonisht e rendésishne. 5) Mekanizmi i démtimit Mikroorganizmat e démtojné indet pérmes mekanizmave té ndryshém + Efektiimasts, © Indérmjettsuar me toksina, + Funksionet e ndryshuara té sistemeve té strehuesit, + Pergjigija e strehuesit ndaj infeksionit. Efekti i masés (bulk effect) Organizmat e ndryshém mund ta bllokojné nj organ t zbrazét, si p-sh. disa infeksione me helminte te zorséve. Enjtja e indeve tt infektuara shkakton presion né organet e zbrazéta fqinje ose né ndonje tuft neurovaskulare fginje. Toksinat ‘Semundjet e ndérmjetésuara me toksina mund te shkaktohenngattprodhuaritesubstancavemikrobiale 8 cilat i démtojné qclizat. Shumica:e toksinave bakteriae jané proteina t8 liruara nga organizmat ose komplekse lipopolisaharide qelizor, € g& lirohen giatt rritjes qelizore ose lizés sé saj. Njé numér i toksinave specifike luajné rol t& réndésishém né stmundjet korresponduese si: Tetanospazmini: tetanusin, Toksina botulin: botulizmi, Kolera toksina: kolera, Difteria toksina: difteria. Né keto infeksione, toksinat jané pérgjegies per vecoritt: kryesore té stmundjes qt e shkaktojné. Megjithate, toksinat nuk éshté e then’ ti shkatérrojné qelizat pér té shkaktuar démtim. Ata mund te shkaktojné démtime subletale apo ta _ndryshojné funksionin e qelizor, duke ndikuar né procesin e stmundjes né nj ményré mé delikate. Shumé ekzotoksina kant dy nénnjési kryesore: A (aktive) dhe B (lidhése). Nennjésia B e pézcakton specifitetin indor, derisa ntn-njésia A shkakton démtim gelizor pas lidhjes s# nénnjésisé B dhe depértimit pasues t& membranés qelizore. Funksioni i ndryshuar i organeve, indeve ose qelizave Invazioni mikrobial mund tandryshojéfunksionin eorganeve, indeve ose qelizave. Ktondryshimemund t@ jené rezultat i veprimit t& mekanizmave fiziologjik pér ta larguar agjentin infektiv, p.sh. motiitei i shtuar izorréve shpie né diarre, apo kolltja dhe teshtija. Pérgjigija e strehuesit ndaj infeksionit Pérgjigija_e strehuesit zakonisht fillon me reaksion inflamator dhe pasohet nga pérgjigija imune humorale dhe gelizore. Démtimi shkaktohet si pasojé e edemés, fragiiitetit té shtuar te indeve, formimit te pusit, vragézimit ose nekrozés. Infeksioni intragelizor kronik mund té shkaktojé formimin e nodujve fibrozé dhe nje gjendje tt latencés prej nga mund terivendoset infeksioni akut né njé stad shumé mé te vonshém. 6) Rezolucioni Sémundja pérfundon me shérim té ploté, té pjesshém (me ndérlikime dhe sekuella) apo me vdekje. Number of Invading Microbes ‘Mucous membranes Resplaory tact : Gastrointestinal tract Cae Genitourinary tract Enzymes Conjonctiva ‘nilgenie variation Invasins Intacetlar growth Adherence 35 xP TUL WYRE 3.4. PATOGJENICITETI Patogjeneza e infeksioneve bakteriale Speciet ose shtamet individuale dallojné né afttsint e tyre ptr td shkaktuar sémundje. Parakushti i demtimit té shkaktuar nga mikroorganizmat @shte rritja mikrobiale. Mikroorganizmat kant nj Mojllojshunéri té madhe te strategjive pér ta mundésuar itjen gjegjtsisht shumimin né nje mjedis armiqtsor. Konkurimi pir substratet sig tshte hekuri (njé faktor ky i rtndésishém i kufizimit t& rritjes/shumimit) dhe elementeve tjeré n& gjurmé, éshté njé prej tyre. Shumé specie kant mbrojtje kundér qelizave fagocite (psh. Kapsula polisaharide e S. pneumoniae dhe toksinat antifagocitike sig shit Ieukocidine stafilokoksike), ndérsa disa kant kapacitet pér te mbijetuar brenda makrofagjeve (sig ésht# Mycobacterium tuberculosis) Disa organizma e ndryshojne koh pas kohe makeup-in e tyre antigjenik sipérfaqésor pér tiu shmangur sistemit t mbrojfjes s® strehuesit (psh. borreliet dhe tripanozomet). Percaktuest gienetike tépatogienicitetit mikrobial jané Kompleks. Ne baktere genet koduese pér min e toksinave mund t& jené né kromosome, né plasmide (ADN ekstrakromosomal) ose madje ‘edhe n& bakteriofage. Te shprehurit e “faktoreve t& virulencés” né shumicén e rasteve éshté pérgjigie ndaj shkrchésve mjedisor. Puna me shtazé laboratorike ka rezultuar né zhvillimin e grackts pér gjenet nvitts per studimin e patogjenez’s bakteriale. Sistemi i njohur si teknologiia e shprehjes in vitro (IVET) ka guar né identifikimin e gjeneve strukturale dhe kontrolluese, pérgjegjése per promovimin e sémundjes. Produktet € gjeneve promovuese té sémundjes jant ndaré nt 6 kkategori: adhezinet, invazinet dhe toksinat; pastaj faktorét maskues, mbrojt’s dhe pastrues. Kalimi jenetik nga “on” né “off "si pérgjigje ndaj shkrehésve mjedisore, i leon bakterit gé tiu mbijetojé mbrojfieve mekanike, jospecifike dhe imune. Rregullimi post- transkripcional pérmes faktor’ve sigma siguron lidhjen molekulare mes gjenomit mikrobial dhe pérgjigies fiziologiike té organizmit né mjedisin pérreth. Grupe t& téra t& proteinave mund t& jent t@ Sieioniotes Direct damage" - 5 Genera the same ia nthe porasot Sects Sarereshen tysogente conversion: = ‘Gyopa eects ‘Several actors are requ oe to cause seas ‘Aer entering the ost, mos pathogens adhere o host sue, penctrate or vado host doenses and damage host Ussues. Pathogens usual lave the bod via peel portals ot ext, tnlch ar generally the same ste where they enered ly Fig. 1.7. Stadet e ndryshme té sémundjes infektive caktuar t8 rritjes/shumimit. Pos varshmerist Sp devel neath ‘Shae th githashtu se ata jane subjekt i ndjeshméris® s€ kuorumit, njé proces ky ne té clin njé grup i pérbérésve me peshé {8 vogel mmolekulare t8 njohur si lactone aci] homoserine (acy! homoserine lactones - AHLs) jané t# shprehur né njé sistem t# thjeshte té komunikimit nd Patogjeneza e infeksioneve virale ‘Si parazité brendagelizoré obligativé viruset jné mekanizma efektivé t# —transmisionit, adherencés dhe penetrimit qelizor, pér t® vendosur infeksionin. Shumé viruse kané preference specifike per inde té caktuara t& strehuesit (p.sh. rinoviruset per epitelin e pjests sé sipérme tésistemit respirator dhe HIV pérCD4T limfocitet). Viruset mund té pérhapen pérmes lizks s& qelizave te infektuara parésisht dhe viremisé sekondare, ose népérmjet formimit t# urave (syncytia) pérmes qelizave. Qelizat humane duhet q@ t@ mos shkatérrohen. Penetrimi viral i membranés citoplazmike te gelizave te strehuesit, pa rupturén e qelizés, éshté njé proces kompleks né t8 cilin virusi mund ti shéryt#2oje molekulat sipérfaqésore qelizore pér ti shkatérruar funksionet normale membranore dhe citoskeletale. Viruset_mund t8 Krijohen né ményré t& vazhdueshme né sipérfagen qelizore apo gjenomi mundet madje té integrohet né gjenomin gelizés sé strehuesit. Mbijetesa afatgjaté e viruseve brerida gelizave humane si parazité intragelizoré obligativé i véata prapa vendveprimit t& mbrojjeve imune. ‘isa viruse integrohen né gjenomin e qelizave t& strehuesit pér té prodhuar njé gjendjelatente. Démtimi viral éshté i shkaktuar nga efektet citotoksike té viruseve ose nga sulmi imuni strehuesit. Mekanizmat e demtimit viral te stadet e vonshme pérfshijné sémundjet autoimune, t& komplekseve imune ose neoplastike. Patogjeneza e iafeksioneve fungale ‘Sémundja fungale, posagérisht _ekstremet jettkercenuese t& saj, éshté relativisht e rrallé, perkundér prezencis sé shumé specieve té fungjeve né midis dhe né sipérfaqen e trupit t# njeriut. Shumica ¢ infeksioneve fungale duket se kérkojné njé démtim te mbrojfjeve te strehuesit, né ményré g& t® mund t# vendosen, rrénjosen si infeksion. Majat shpesh shkaktojné inflamacion mukozal pas ndryshimit, qofté t# florés vaginale apo asaj gastrointestinal. Fungjet dermatofitike shkaktojnt gjendjeténdryshmelekurore, por rrallé shkaktojn sé mundje invazive né pacientet e imunckompromituar, meq® ato jané t# kufizuara vetém né lekuré. Nuk ka té dhéna pér pérfshirjen e toksinave né sémundjen fungale. Démtimi mé i madh me gjas? shkaktohet nga pérgiigijae strebuesit. Patogjeneza e infeksioneve parazitare Tnfeksionet protozoare dhe helminte kant patogjenez# komplekse, qé kuptohet mé sit miri duke iu referuar ciklit jetésor té parazitit. Disa infeksione protozoare dhe helminte e kané t# domosdoshme vektorit pér transmision. Jant vektorét mé t& shpeshté t# stmundjeve parazitary Zhvillimi i stmundjes varet_nga_marédheniy trekahtshe mes mikroorganizmit, vektorit dhe viktimés njeri_n& keto infeksione, Ekologjia ¢ vektorit, q& ndonjtheré njihet edhe si “strehues j nd&rmjetém”, éhtt krtike per mbijetesén afatgiate t8 parazitit brenda popullatés humane. Né vendet ¢ zhvilluara, infeksionet parazitare jané mé t8 shpeshty né mesin e udhétartve ndérkombvtaré, individeve seksualisht aktivg, pacientéve t# imunokompromituar dhe njerézve t& varfér. Aplikimi i teknikave t# rej molekulare né parazitologji ka ofruar njohuri te rej pér mekanizmat e stmundjeve parazitare. Infeksionet oportune ‘Nese organizmi ésht&i afte t# shkaktojé stmundje ni individin e shéndoshé n& dukje, ky organiztm &hté me agresivitet t# larté patogjenik. Nese njg organizém nuk éshté i afté té shkaktojé semundje kushte normale, por kété mund ta bij kur organizmj i njeriut eshte i komprometuar né ndonjé ményre, thuhet se éshté organizém oportun. Infeksionet oportune jané t njé réndésie té vecanté né pacientét e hospitalizuar dhe né personat, sistem imun i t&ciléve eshte i shtypur nga barnat ose infeksioni, veyanérisht nga HIV infeksioni. 3.5. INFEKSIONI DHE MJEDISI Modeli i mekanizmit té infeksionit, té cilin e Kemi trashéguar nga Robert Koch, e vt theksin né patogjenin mikrobial té identifikueshém si njé agjent i jashtémi presupozuar i sémundjes. Ky theksim mund t&keté qené i réndésishém né ditét e hershme t& teorisé sé mikrobeve pér sémundjet. Megjithaté, preokupimi vetém me mikroorganizmat, duke i pérjashtuar t8 ajithe faktorét tjeré, ben gé té humbet konteksti mé i _gjer@ i zbulimeve té béra nga pionierét e hulumtimeve t@ stmundjeve mikrobiale. Koch na ka pajisur me udhézimet pir t& provuar rolin e organizmit té caktuar si agjent shkaktar pér sémundjen e caktuar. Fatkegésisht, postulatet e Koch-ut, ashtu sig njihen, pérmbushen vetém né raste t& rralla, péckundér pérpjeKjeve pér t'i pérditésuar ato me t# arriturat molekulare biologjike. Imunologet e hershém e kané njohur réndésiné fundamentale té pérgjigies s® personit t& infektuar mé zhvillimin e sémundjeve infektive. Pranimi i kontributit té imunitetit humoral dhe gelizor, reaksionit indor dhe kompromisit imun né ecuriné ¢ infeksionit, na shpie né njé model mé te sofistikuar tt infeksionit, si njé proces ndérveprues mes njeriut e mikroorganizmit me pasoja shkatérrimtare. Deri tash st voni, mjedisi ng t@ cilin ka ndodhur ndérveprimi fillestar mes mikrobit dhe strehuesit &shté part si njé sfond pak a shumé pasiv i infeksionit, me ndonjé pérjashtim ptr disa infeksione parazitare Wé transmetuara me vektor. Roli kritik i mjedisit né ndérmjetésimin e takimit mes mikroorganizmit potencialisht infektiv, e pérmes késaj gjithashtu duke e influencuar edhe rezultatin, éshte nje ide mée re. Pamja e patogjenezés st sémundjeve infektive, po del né shesh, eshte ajo né te cilén rezultati shit i percaktuar nga njé Kacafyije trekaheshe mes mikroorganizmit, pranuesit human dhe ambientit intervenues. Ndodhité komplekse qelizore dhe molekulare g& e percaktojné rezultatin final pér secilin takim/ndeshje ka gjasa ta ndrigojné me shumé origjinén e stmundjeve, Kjo pamje shuméshtresore e infeksionit si njé proces, qé né vete pérfshiné jarje_molekulare, ‘ngjarje qelizore, inde, tere organizmin, habitatin dhe gjeografiné, éshté e njohur si“biokompleksitet”, 3.6. PROCESET DINAMIKE BIOLOGJIKE Dinamikat e ndérveprimit mes mikroorganizmit dhe qelizave humane po fillon té hapet para analizave mekanistike. Pérdorimi i modelimit matematikor né biologjiné teorike tash na lejon té parashikojmé pasojat e pérhapjes st nj organizmi patogjen né mesin € popullatés humane. Trazimi nga gjendja e geté e popullatés st mikroorganizmave dhe asaj 8 njertzve na pérkujton njé giendje te papajtueshméris® mes tyre ecila kerkon zgjidhje para se t# rivendoset harmonia mes tyre sérish. Infeksioni mund té mendohet ‘si pasojé e padéshiruar e njé takimi aksidental mes dy popullatave né pérpjekje pér ta rivendosur rregullin biologjik - negociata t# zhurmshime pér njé marréveshje paqtsore. Kjoményrémé ere etéshikuarit te patogjenezes (origjin’s sé sémundjes) e plotéson teoriné themelore t# mikrobeve, duke e zhvendosur tt kuptuarit e procesit t& sémundjes infektive né njé territor multidisciplinar té panjchur deri tash. Literatura e shfryt#zuar dhe e rekomanduar: 1 Janez Tomazic, Franc Sterle. Infekscjske bolezni. 1 edition. Ljublana. 2014/2015, 2 Barbara Bannister, Stephen Gillespie, Jane Jones. Infection: Microbiology and Management. 3" edition. Blakwell Publishing. 2006. 3. Cedric Mims, Anthony Nash John Stephen Mims’ Pathogenesis of Infectious Disease. 5* edition. Academic Press. 2002. w @ NATYRA E MIKROORGANIZMAVE Luljeta Térstena-Hasani & Nderim Hasani 4.1, HYRJE Mikroorganizmat qé na rrethojné luajnd rol vendimtar pér ekzistencén toné njerézore, népérmjet proceseve té ndryshme si né fotosintezé, fiksim 8 azotit, prodhimin e vitaminave né zorré dhe shpérbérjen e Iéndéve organike. Ata jané njé forcé e madhe lévizise qi qéndrojné prapa evolucionit, duke siguruar organelet pér fotosintezé dhe frymémarrje pér eukariotet e sotme dhe lehtésimin e rirregullimit 8 gienomit né qelizate infektuara té strehuesit. Jetesa € njé mikroorganizmi éshté ngushté e lidhur me WaPITULL TYRE 37 ij, p-sh. té jeté prezent né trupin e njeriut ose p.sh. né jé shtrat té njé lumi te’ ndotur. Disa mikroorganizma tejet té specializuar mund t# mbijetojné né kushte té véshtira t# mjedisit, ndérsa td tert, t8 tilla si bakteret q® kant kolonizuar dhe jané floré e zorréve tona, té pérfitojné nga burime té bollshme te ofruara nga organizmat mé te larté. 4.2. FLORA NORMALE MIKROBIKE E STREHUESIT NJERI Fetusi né kushte normale e siguron mikroflorén e ti te brendshme (iikrobiomi) nga néna e tij g@ nga lindja dhe me té ushqyerit. Trupi i njeriut mund t& mendohet si njé ekosistem pér mikrobet. Secila pjesé e trupit e ekspozuar ndaj mjedisit te jashtem ka nj perzierje 1 saj karakteristike té mikrobeve. Popullacioni mikrobial éshté vecantrisht i dendur né zorrén e trashé, ku cdo gram feces pérmban péraférsisht 10” baktere. Flora normale éhté pérshtatur miré me vendgéndrimin e saj dhe formon njé kompleks me té, njé komunitet bashkéveprues metabolik. Ndonése mosha, dieta dhe faktorét ekzogjené,té tillé si trajtimi me antibiotiké, mund té shkaktojné ndryshime te réndésishme, popullacioni mikrobik i traktit gastrointestinal duket qi éshié i qindrueshém né gdo individ. Flora fekale éshté shumé mé e néryshme te vegjetarianét sesa tek omnivoret ose karnivoret (mishngrénésit), ndoshta duke reflektuar véshtirésit 8 tretjen e karbohidrateve komplekse qt gjenden né bimé. Bakteret fakultative anaerobe té tilla si Escherichia coli, t& cilat pérdoren shpesh si marker pér ndotjen e mjedisit me feces t& njeriut, pérfaqésojné me pak se 1% t8 florés normale, ‘Trakti gastrointestinal i fetusit tshté steril deri né lindie. Pas lindjes i porsalinduri fillimisht kolonizohet. Varesisht nga ményra e lindjes, Komunitetet fillestare priren drejt konfigurimit lekuror (section caesarea) ose vaginal (lindja vaginale). Gjaté javés st pare 8 jets, ekziston njé aktivitet i reduktuar i TLRs, potencialisht duke e lejuar kaijimin e komunitetit bakterial stabil né zorré. Ashtu si rritet infanti, dhe duke e filluar edhe é ushgyerit me ushgime solide, shtohet diversteti i_mikrobiomit, ndérsa komuniteti Konvergjon. drejt gjendjes adulte ("adult-like”). Ne te njgjten kohé sistemi imun “méson” ti dallojé bakteret Komensale nga ato patogjene. Né moshén eritur, pérbérjarelativishtstabile e komuniteti e krijuar (por qé dallon mes individéve t& ndryshém) éshté arkivuar, e dominuar nga Bacteroides che Finmicutes. Semundje t& ndryshime karakterizohen me ndryshime sinjifikante né mikeobiomit dhe ndryshimet e shoqéruara né prodhimin e citokineve. Simbioza joné intime me mikrobet éshté shpesh pagésore dhe reciprokisht e dobishme (mutualizém), sikurse qé bakteret strehohen né zorrét tona dhe ndihmojné né furnizimin me vitamina, ndihmojné edhe né tretjen © karbohidrateve endogiene ose ekzogjene, po ashtu ndihmojné edhe né ruajijen e tolerancés orale dhe zhvillimin e sistemit t# lindur imunitar. Pérndryshe, n& qofté se pérfitimet e a __Sunmitss it WEA Fig. 1.8. hv i mikrobiomit {& qelizave T CD4, C. albicans shkakton wloera dhe ezofagit. Né ményré t# ngjashme, pothuajse te gjithe fhalividet imunokompetenté me infeksion kronik me mikroorganizmit nga strehuesi jané indiferente, raporti (dhe mikroorganizmi) quhet komensal. Parazitizmi ndodh kur mikrootganizmat invadues prodhohen né dém tstrehuesit. 4.3, NDARJA E AGJENTEVE INFEKTIVE Agjentit infektivé mund t@ ndahen né katér grupe: 4) Prionet,t# cilat pérbehen vetém nga njé protein fe vetme (PxP).. Forma infektive (PrPTSE) éshte fe transmetueshme, si ph. tek encefalopatia spongiforme. 2) Viruset, qé pérmbajné: proteina, lipide dhe acidet nukleike. Viroidet pérbshen vettm nga acidi nuleik, 3) Bakteret, duke pérfshiré edhe Archaeat dhe Eubacteriat. Ndryshe nga eukariotet, gjenomi i ADN-st sé prokarioteve nuk éshté i ndaré me membrané nga qeliza. Ndryshe nga viruset, ata mbeten t@ mbyllur né mbéshtjllésin ¢ tyre gelizor gjaté githé ciklit t tyre jetésor. 4) Ewkariotet, duke —ptrfshiré: _kerpudhat, ‘dhe parazitét shumégelizoré. Kéta protozoat mikroorganizma kané edhe ndarjet néngelizore, duke pérfshiré edhe bérthamén. 4.4, MENYRA E JETESES Infeksionet endogjene dhe fora normale mikrobiale @ ajeriut si strebues Dallimi ndérmjet parazitizmit, komerisalizmit dhe mutualizmit nuk éshté i mprehtt dhe gjendja e strehuesitdhevendndodhjaebakterevemundtébejénjé ndryshim té madh. Pér shembull, E, Coli uropatogjene (UPEC-Uropathogenie E. Coli) jané komensalé né Kolon por mund t# shkaktojné infeksione né traktin urinar. Disa mikroorganizma, té referuar si patogjené oportuné, jané Komensalt’ né shumicén e njerézve, por mund té shkaktojné semundje né njé strehues me imunitet t¢ kompromituar. Candida albicans éshte pjest e florés normale orale, por né pacientét me sindrom té imunodeficiencts sé fituar (AIDS) me numer t# ulét ait lovirus njertzor (CMY) jane! asimptomatiké, serch rund ‘eshkaktojaékolt dhe pneumoni kur ‘Sistemi imunitar ésht® i dobésuar. Eshté rekomanduar {éinfcksioni kronik me virise me prevalence té larté, duke pérfshiré edhe herpesviruset, mund t# Iuajné rol mbrojtés ndaj infeksionit bakterial duke rritur imunitetin e lindur. Késhtu, strehuesi dhe mikroflora fe tj vetanake mbajné njé marrédhénie delikate balancuar qé, nése crregullohet, mund t# ojé né zhvillimin e sémundjeve infektive. Infeksionet ekzogjene dhe flora norms Nivelet e popullacioneve t# mikroorganizmave 1né zona t# ndryshme ## traktit gastrointestinal jané té Kontrolluara kryesisht me nivelin e konkurrencés metabolike. Flora normale ésht® pérshtatur miré ndaj potencialeve té uléta t& oksidoreduktimit dhe fort ashté aderuar pér epitelin mukozal. Patogjenet qé pérdorin traktin gastrointestinal si njé ports hyrése duhet té gjejné ményra pér kete, ményra keto qe kané 4 bejné me konkurrencén e ashpér mikrobike né kolon, apo duke synuar zorrét e holla me popullacion mé pak té dendur. Patogjenét e zorréve té holla kané adhezina t& vecanta q@ i lejojnt té mbeten té bashkangjitur né gelizat epiteliale ose ti invadojné ato eliza pavarsisht fluksitt8 larté. Lakura éshté shumé mé pak e populluar né aspektin e dendésist me florén e saj endogjene. Sidogofte, baktere ka brenda shtojcave té lékure’s ne te gjitha sipérfaget elekurts. Cuditerisht, lkura normale gjithashtu strehon njé shumellojshmeri té kérpudhave ‘8 llojit Malassezia dhe disa viruse (papillomavirus, poliomavirus, cirkovirus, merkel virus). Edhe pse lekura intakte éshté e papérshkueshme nga bakteret, demtimet e lekurés pér shkak t8 laceracioneve ose kafshimeve t& shtazéve e pickimeve tt insckteve lejojné hyrjen e mikrobave patogjené né trup, ndérsa Tekura démtuar, p.sh. né ekzemé, ka mungesé tt mbrojésve antimikrobiale dhe ka floré bakteriale t& ndryshuar. 4.5. PROCESI | INFEKTIMIT Bashkéngjitja pér gelizate strehuesit Vettim disa patogiené mund t8 kalojné direkt pérmes lékurés. Shembuj pérfshijné cerkariet dhe larvat e llojeve t# ndryshme Schistosoma te cilat mund te eG Tekurén me ndihmén e sekrecioneve t& giéndrave té tyre. Shumé patogjent tjeré hyjné né trup pas pickimit té insekteve, mH oki! miss Simulium ptr Onchocercus voloulus, dhe pickimi i mushkonjés Anopheles pér malarien. Injektimi i medikamenteve té Kontaminuara ose gjakut mund {© transmetojé pérmes gjakut patogjené té ndryshém, 48 tile si: virusin e hepatitit B dhe C, HIV-in, virusin e Nilit Peréndimor, sifilisin dhe malarien, ose té shkaktoje infeksione me kérpudha té mjedisit, ‘Adherenca (Lidhja) Per shumé patogjené mikrobikt dhe viralé, lidhja né sipérfaget epiteliale te mukozave té traktit respirator, digjestiv ose atij reproduktiv eshte njé hap i detyrueshtm né patogjenezin e sémundjes Afrimi i mikroorganizmave kah njé- sipérfage epiteliale udhéhiget nga njé ekuilibér mes forcave terheqése dhe refuzuese. Kontakti fillestar mund t# involvojé ndérveprimet jospecifike, t8 tilla si ato né mes t# strukturave té ekspozuara hidrofobike né mbéshfjellésin qelizor mikrobial dhe zonat lipofilike né membranén qelizore, por né fund, kontaktet ¢ shumta me afinitet té larté mes mikrobeve dhe sipérfaqes qelizore kant kriuar asociacion pothuajse ireverzibil. Njejté edhe pér viruset, bashkengjitja mund t# involvojé adhezine té shumta, Adherimi specifik pérfshin adhezinat mikrobiale nE njérén ant dhe receptorét qelizor te strehuesit né anén fjetér. Specifiteti i aderimit éhté pérgjegies per observimin ¢ hershém, sepse shumé patogjené infektojné zona ose organe t# caktuara té trupit, por jo zona apo organe tjera. Per shembull, receptorét ér polioviruset, rinoviruset dhe HIV jané shprehur vetéim nga oje t& caktuara té qelizave, duke kufizuar replikimin ¢ viruseve né pérputhje me rrethanat. Variacionet e ndryshme té virusit t8 gripit aderohen népérmjet hemaglutininés nga acidet e ndryshme sialike dhe kjo kryesisht pércakton, jo vetém gamén € strehuesit, por edhe tropizmin ndaj organeve. Keto dhe shumé shembuj té tjeré mbéshtesin idené se adhezinet mund té pércaktojné tropizmin e atogjenéve mikrobiale. Adhezinat bakteriale Pérmbyllja e kontaktit mes mikroorganizmit dhe elias sstrchuesit pérfaqéson nj hap térendésishem n& patogjeneztn e stmundjes. Ajo optimizon ndérveprimin e faktoréve virulent mikrobial me gelizat e cakut per tf lejuar patogjenet te depértojné dhe/ose t# shkaktojné démtimin e qelizave lokale. Funksione té tjera t& mundshme tt adhezineve perfshijné modulimin e pérgjigjes inflamatore, degranulimin e drejtuar pérmes adhezinave nga rmastocitet dhe fagocitet bakteriale te ndermjetésuara me adhezina nga neutrofilet. Bakteret pérdorin dy a9 strategji te pergjithshme pér t& bashkengjitur veten ne Gelizat e strehuesit: ngijen fimbriale dhe jofimbriale. Pilet dhe fimbriet Atashimi i baktereve né membranén plazmatike mund t& ndérmjettsohet nga struktura filamentoze 4 dala nga sipérfagia bakteriale, t¢ quajtura fimbrize ose curli, Klasifikimi i ketyre faktoréve kolonizues {hts bazuar né kritere morfologiike. Fimbriet (ose réndomté pili) jané struktura tt ngurta te ngjashme me flokét me njé diametér té rregullt, ndétsa curli jané fibra qi ngjajné me amiloidet. Kéto struktura Jané te ndryshme nga pilet e seksitt# pérdorura pir konjugimin bakterial. Adhezinat pa fimbrie Adhezinat afimbriale, tila silektinat (proteina ge lidhén pér karbohidrate), gjthashtu ndérmjetésojn lidhjen © ngushté ndérmjet bakterit dhe qelizts st strehuesit, por ndryshe nga pilet, alo nuk formojné struktura supramolekulare. Adhezine t# ngjashme ekzistojné te viruset, kéxpudhat dhe protozoat. Dy komponenté sipérfaqesore besohet ts jent vendimtaré né Kolonizimin e njé sipérfageje epiteliale: acidi ipoteikoik dhe proteina lidhése fibronektina. Adhezioni viral Adhezioni (aderimi)éshtwhapiiparénéreplikimin viral. Disa proteina virale mund té jené té nevojshme pér 18 ndérmjetésuar bashkéngjtjen, fuzionin viral he hyrjen né gelizé. Per shembull, proteina gp120 HIV sé pari ngjtet pét molekulén CD4 né sipérfagen gelizore, duke ekspozuar njé sipérfage t&. gpl20 gé ndérvepron me nj bashkéreceptor té proteinés transmembranore, duke shkaktuar fuzionim pérmes nit porcioni t# proteinés transmembranore gp4l. Neér rotavirus, gjithashtu, proteinat ¢ ndryshme virale ndérveprojné me karbohidratet e membrants, integrinat dhe njé proteine t& shokut nga mxehtésia pér te ndérmjettsuar atashimin dhe hyrjen. Aderimi viral dhe invadimi mund té bllokohet nga antitrupat neutralizues, qé né ményré specifike lidhin fagen(et) aktive té adhesinés(ave). Megiithate, shumé viruse té fshehur né kete(o) rajon(e) né xhepat ¢ proteinave (ose

    You might also like