БИОЛОГИЯ

И ЗДРАВНО ОБРАЗОВАНИЕ
Учебник за 10. клас
профилирана подготовка

NEVIDIMIA
e-Books
Учебникът отговаря на държавните образователни изисквания
за учебниците и учебните помагала
и е одобрен със заповед № РД-09-1674/17.08.2001 г.
на министъра на образованието и науката.

Рецензенти:
ст.н.с. д-р Стефка Нанкова, Бистра Чомакова
проф. Владислав Паскалев

Биология и здравно образование

учебник за 10. клас
профилирана подготовка

Автори
© Огнян Димитров, 2001
© Маргарита Пешева, 2001
© Игнат Минков, 2001
© Михаела Кожухарова, 2001
©Тренка Аргирова, 2001
© Георги Кименов, 2001
© Мира Славова, 2001

Графичен дизайн
© Ивац Христов, 2001

Издателство
© БУЛВЕСТ 2000, 2001
ISBN 954-18-0205-2
 О гнян Д им итров М аргарита П еш ева И гнат М инков
М ихаела К о ж уха р о в а Тренка А рги р ова Георги Ким енов М ира Славова

БИОЛОГИЯ
И ЗДРАВНО ОБРАЗОВАНИЕ
У ч е б н и к з а 10 . к л а с
п р о ф и л и р а н а п о д го т о в к а

БУЛ ВЕ С Т 2000
С оф ия, 2002
 ЗА ТЕЗИ, КОИТО ЩЕ
ИЗПОЛЗВАТ УЧЕБНИКА
Настоящият учебник съдържа учебен
материал, който е допълнение към включения в
учебника по биология и здравно образование
за 10. клас - задължителна подготовка, от
същия авторски колектив. В съвкупност двата
учебника са предвидени за изучаване във
II равнище (съгласно приетата от МОН учебна
програма) като профилиращ предмет.
В учебното съдържание за II равнище се
включва:
1) цялата информация от учебника за I рав­
нище - задължителна подготовка, заедно с
допълнителните разяснения и други подробнос­
ти, отбелязани в него със знак

които стават задължителни за II равнище.

2. Разширени уроци, като в съдържанието в
скоби е посочен номерът на същия урок в
I равнище.
3. Нови уроци, невключени в I равнище,
отбелязани със знак |£>, като в съдържанието
в скоби е посочена последователността на
изучаване спрямо уроците от I равнище.
 Съдържание
W

Наследственост и изменчивост на организмите

1.1. Дихибридно и полихибридно кръстосване....................................... 8 (2.3.)

II» 1.2. Взаимодействие между апелите на един ген

(алелно взаим одействие)................................................................... 11 (след 2.3)
1.3. Взимодействие между гените .......................................................... 15 (2.4.)

1.4. Генетика на пола .................................................................................20 (2.5.)

1.5. Мутационна (генотипна) и зм е н ч и в о с т............................................ 25 ( 2. 8.)

№> 1.6. Молекулярно-биологичен поглед към

Менделовата генетика ....................................................................... 30 (след 2.9)

I» 1.7. Получаване на рекомбинантни молекули Д Н К ............................32 (след 2.9)

Н> 1.8. Приложение на ДНК-рекомбинантните технологии ...................36 (след 2.9)

III» 1.9. Молекулна диагностика на генетичните заболявания................ 39 (след 2.9)

Индивидуално развитие при животните и човека

К> 2.1. Възникване на клетъчно разнообразие

при многоклетъчните организми .....................................................44 (след 3.3)

!К> 2.2. Клетъчни и молекулни механизми

на развитието при ж ив о тн ите ............................................................46 (след 3.4)

I» 2.3. Постижения и проблеми на имунологията..................................... 49 (след 3.6)

||И> 2.4. Потенциал на покой на мембраната на възбудимите клетки . .52 (след 3.8)

|» 2.5. Промяна на потенциала на покой при дразнене.

Потенциал на действие. Нервен импулс ....................................... 54 (след 3.8)

III» 2 . 6 . Поведението на животните -

резултат от вродени поведенчески програми .............................. 56 (след 3.9)

2.7. Биология на вроденото човешко поведение ................................ 59 (след 3.9)

Еволюция на организмите

|» 3.1. Геологична история на з е м я т а ..........................................................64 (след 4.3)

I» 3.2. Естествен о т б о р ................................................................................... 66 (след 4.5)

I » 3 . 3 . Видообразуване ...................................................................................68 (след 4.5)

Нобелови награди за химия, физиология и медицина.................70

 Наследственост
и изменчивост
на
организмите
1.1. Дихибридно и полихибридно кръстосване
1.2. Взаимодействие между апелите на даден ген
(алелно взаимодействие)
1.3. Взимодействие между гените
1.4. Генетика на пола
1.5. Мутационна (генотипна) изменчивост
1.6. Молекулярно-биологичен поглед към
Менделовата генетика
1.7. Получаване на рекомбинантни молекули Д Н К
1.8. Приложение на ДНК-рекомбинантните
технологии
1.9. Молекулна диагностика на генетичните
заболявания
 Дихибридно и полихибридно
кръстосване
При монохибридно кръстосване беше просле­
дено унаследяването на една двойка признаци.
Кръстосване, при което се проследява
унаследяването на две двойки алтерна­
тивни признаци се нарича дихибридно, а
на повече от две двойки - полихибрид­
но. Получените хибриди се наричат ди-
хибриди или полихибриди.
Дихибридно кръстосване. За да уста­
нови закономерностите от дихибридното кръс­
тосване, Мендел използвал чисти линии грахови
фиг. 1 .1 , Дихибридно кръстосване.
Ж енски гамети
растения - едната с жълти и гладки семена, а
другата със зелени и набръчкани. В първото хиб­
ридно поколение (F.,) всички семена са жълти и
гладки (Първи закон на Мендел). Следовател­
но в първата алелна двойко (Уу) доминантен е
алелът за жълт цвят на семената (У), а рецеси-
вен - за зелен цвят (у), а във втората алелна
двойка (Rr) доминантен е алелът за гладка повър­
хност (R), а рецесивен - за набръчкана (г). Роди­
телските форми са хомозиготни YYRR и уугг. Га-
метите ще носят по един алел от всяка алелна
двойка - за цвят ( Y или у) и за форма (R или г) и
са съответно YR и уг. При опрашване на родите­
лите двата вида гамети се сливат и се образуват
зиготи с генотип YyRr. От тях ще се развият рас­
тения с жълти и гладки семена. Индивидите от
F1 при мейоза ще образуват четири типа гаме­
ти с равни честоти - всяка по 1/4 (или по 25%),
съответно с двата доминантни апела - YR, с
двата рецесивни алела - уг, с доминантен алел
за цвят и рецесивен алел за повърхност - УУ и
с рецесивен алел за цвят и доминантен алел за
повърхност - yR. При случайно (независимо)
комбиниране на гаметите се образуват зиготи
от следващото поколение F2 (фиг. 1.1). Законо­
мерностите от дихибридното кръстосване могат
да се изведат, като се анализират получените
резултати от решетката на Пънет.
От анализа се вижда, че:
1/16 YYRR + 2/16 YyRR + 2/16 YYRr + 4/16
YyRr= 9/16-ж ъ л ти и гладки семена, или 9/16 от
индивидите имат доминантни алели на двата ге­
на (в хомозиготно или хетерозиготно състояние).
Генотипът им може да се представи с обща фор­
мула Y-R-.
1/16 YYrr+ 2/16 Yyrr= 3/16 - жълти и грапави
семена или 3/16 от индивидите имат доминант­
ния алел за жълт цвят (в хомо- или хетерозигот­
но състояние) и рецесивния алел за форма в хо­
мозиготно състояние. Генотипът им може да бъ­
де представен с обща формула Y-rr.
1/16 yyRR + 2/16 yyR r= 3/16 - зелени и глад­
ки семена или 3/16 от индивидите имат доминан­
тен алел за форма и рецесивни алели за цвят на
семената. Генотипът им може да бъде предста­
вен с обща формула yyR-.
1/16 уугг = 1/16 - зелени и грапави семена
или 1/16 от индивидите са в хомозиготно състоя­
ние по двата рецесивни алела.
Тези съотношения могат да се изразят по
следния начин: 9/16 (Y-R-): 3/16 (Y -ri): 3/16 (yyR)
: 1/16 (yyrr).
От решетката на Пънет се вижда, че разпада­
нето на признаците в F2 при дихибридното кръс­
тосване е в девет генотипни класа в съотноше­
ние 1:2:1:2:4:2:1:2:1, а по фенотип в 4 класа в съ­
отношение 9:3:3:1 (Втори закон на Мендел). Са­
мо сред жълтите семена с генотип YY съотноше­
нието на генотиповете за форма на семената
RR:Rr:rre 1:2:1, само при жълтите семена с ге­
нотип Ууто е 2:4:2(т.е. 1:2:1) и сред зелените се­
мена с генотип уу съотношението RR:Rr:rre съ­
ответно 1:2:1. Следователно независимо разде­
ляне означава, че за всеки от възможните гено-
типи (например YY, Yy и уу), образувани от една
алелна двойка, съотношението на хомозиготни
доминантни, към хетерозиготни към хомозиготни
рецесивни за другата алелна двойка е 1:2:1.
Да проследим унаследяването поотделно на
двата признака - цвят и форма на семената. От
решетката на Пънет се вижда, че в F2 на 12
жълти семена отговарят 4 зелени, а на 12 глад­
ки - 4 грапави. Двата признака се разпадат в
съотношение 12:4 (или 3:1), характерно за мо-
нохибридното кръстосване. Следователно вся­
ка алелна двойка се предава независимо от
другата. Така дихибридното кръстосване може
да се разгледа като резултат от две независими
Родители Р Жълти, гладки семена;
пурпурни венчелистчета
YYRRCC
Гамети Ф ©
~ г
Поколение F1 YyRrCc X YyRrCc
i
_______ _______
Мъжки
гамети
монохибридни кръстоски. Или количественото
съотношение на разпадането на признаците в
F2 при дихибридно кръстосване е резултат от
произведението между отношението на разпа­
дане по фенотип, на двата признака поотделно
- (3:1) х (3:1) = 9:3:3:1.
Тази закономерност е известна като
Трети закон на Мендел - закон за неза­
висимото унаследяване на признаците. Той
е в сила само когато гените, определящ и
различните двойки признаци, се намират в
различни нехомоложни двойки хромозоми.
Трихибридно кръстосване. Да прос­
ледим едновременното унаследяване на цвета и
формата на^ грахови зърна и цвета на венчелист-
четата. При кръстосване на грахови растения с
жълти и гладки семена и пурпурно оцветени
венчелистчета с растения със зелени и набръч­
кани семена и бели венчелистчета в F1 всички
растения са с жълти и гладки семена и пурпур­
но оцветени венчелистчета. Този резултат по­
казва, че жълтият цвят е доминантен признак, а
зеленият - рецесивен; гладката повърхност на
семената е доминантен признак, а набръчкана­
та - рецесивен; пурпурният цвят на венчелист-
четата е доминантен признак, а белият - реце­
сивен (фиг. 1.2).
фиг. 1.2. Трихибридно кръстосване
Зелени, грапави семена;
бели венчелистчета
ууггсс
Женски гамети
(ГС9 :уЯ Ь угс
 Нека да приемем следните обозначения:
У - жълт цвят на семената
у - зелен цвят на семената
R - гладка повърхност на семената
г - набръчкана повърхност
С - пурпурен цвят на венчелистчетата
с - бял цвят на венчелистчетата
Получените резултати показват, че разпада­
нето на признаците във второ хибридно поколе­
ние при трихибридно кръстосване е в осем фе-
нотипни класа в съотношение 27:9:9:9:3:3:3:1.
Трите признака се унаследяват независимо,
като съотношението в разпадането по първия
фиг. 1 .3 . Анализиращ о дихибридно кръстосване
Родители
Р YyRr
Гам ети
Поколение Гам ети
'/4 @
YyRr
•'4 Yr.
-i yR
' •> v УГ
признак (цвят на зърната) е 48:16 или 3:1; по вто­
рия признак (повърхност на семената) е 48:16
или 3:1 и по третия признак (цвят на венчелист­
четата) е 48:16 или 3:1. Като се умножат съотно­
шенията в разпадането по фенотип, за всеки
признак поотделно ще се получи фенотипното
съотношение за трите признака:
(3:1) х (3:1) х (3:1) = (9:3:3:1) х (3:1) =
27:9:9:9:3:3:3:1
Анализиращо кръстосване на ди- и
трихибрид. Независимото унаследяване на
признаците Мендел доказва чрез анализиращо
кръстосване на индивид от F-, с индивид, който е
хомозиготен по двата рецесивни алела (ууп)-
анализатор (фиг. 1.3). Хетерозиготният индивид
образува четири типа гамети с еднаква честота
- YR, Yr, yR и yr, а yyrr растението образува га­
мети само с апелите уг. фенотипите на поколе­
нието са жълти гладки; жълти грапави; зелени
гладки и зелени грапави в съотношение 1:1:1:1.
При анализиращо кръстосване на трихибрид в
поколението се получават осем фено- и генотип-
yyrr
ни класа в съотношение 1:1:1:1:1:1:1:1. Съотно­
шението на фенотипите е резултат от съотноше­
нието на гаметите, получени от хетерозиготния
индивид. Резултатите са едни и същи, независи­
мо от това кое растение (хибридът или анализа­
торът) е използвано като майчино. Гаметите се
комбинират случайно и благодарение на това се
образуват нови комбинации от признаци в хиб­
ридите - зелени и гладки и жълти и набръчкани
семена при анализиращо кръстосване на дихиб-
рид. При анализиращо кръстосване на трихиб­
рид (фиг. 1.4) новите комбинации от признаци в
хибридите са: жълти, гладки семена и бели вен-
челистчета; жълти, набръчкани семена и пур­
пурни венчелистчета; жълти, набръчкани семена
и бели венчелистчета; зелени, гладки семена и
пурпурни венчелистчета; зелени, гладки семена
и бели венчелистчета; зелени, набръчкани семе­
на и пурпурни венчелистчета.
Появата на нови ком бинации от п р и з­
наци при хи бридизация се нарича ком-
бинативна изменчивост.
фиг. 1 . 4. А нализиращ о кръстосване на трихибрид
Зависимостта между броя на гените и броя на генотипните и фенотипните класове в F2 е представена в таблица 1.1.

Вид кръстосване Монохибридно Дихибридно Трихибридно Полихибридно

Брой типове гамети на индивидите от F! 2 4 8 2П

Брой на съчетанията на геметите 4 16 64 4П

Брой фенотипни класове в F2 2 4 8 2"

Брой генотипни класове в F2 3 9 27 Зп

Честота на индивидите, хомозиготни по всички до­ 1/4 1/16 1/64 (1/4)"

минантни или по всички рецесивни апели
п - б р о й н а гените в хет ерозиготно състояние.

Н А Й -В А Ж Н О ТО !

Дихибридно е кръстосване, при което се типно еднакви, а генотипно са хетерозиготни.

проследява едновременно унаследяване на два
признака, а при трихибридно - на три. Получе­
ните хибриди се наричат дихибриди и трихибри-
ди. Закономерностите от хибридологичния ана­
лиз за унаследяване на признаците са отразени
в три закона. Закон за еднообразието на инди­
видите в първо хибридно поколение - всички ин­
дивиди от първо хибридно поколение са фено-
Закон за разпадане на признаците във второто
поколение - във второто хибридно поколение
признаците се разпадат в строги количествени
съотношения. Зрелите гамети са чисти - те но­
сят само по един алел от всяка алелна двойка.
Закон за независимото унаследяване на приз­
наците -валиден е само в случаите, когато гени­
те се намират в нехомоложни хромозоми.

ВЪПРОСИ И ЗАДАЧИ:

1. Какъв ще бъде генотипът на родителите, ако в поколението им се наблюдават следните съотно­

шения на фенотипи:
а) 3:1; б) 1:1; в) 9:3:3:1; г) 1:1:1:1.
2. При какви условия се проявява законът за независимото унаследяване на признаците?
3. Каква част от индивидите, получени при кръстосване на а), б) и в) ще са хомозиготни по доми­
нантните апели на всички или на отделни гени?
а) АаВЬ х АаВЬ; б) АаВВСс х ААВЬсс; в) ААВВСС х Aabbc.
4. Женска дрозофила с генотип AABBCcDdEE се кръстосва с мъжки индивид с генотип
AABbCCDdEE. Каква ще бъде честотата на индивидите, хомозиготни по всички доминантни апе­
ли?
5. Кафявият цвят на очите при човека е доминантен признак, а синият - рецесивен. Умението на чо­
век да си служи с дясната ръка е доминантен признак, а левичарството - рецесивен. Определе­
те гено- и фенотипите на всички членове на семейство, ако двамата родители са с кафяви очи и
по-добре си служат с дясната ръка, а им се родило дете със сини очи, левичар.

Взаимодействие между алелите на

един ген (алелно взаимодействие)
О т резултатите, получени в опитите на Мен- Пълно доминиране. Опитите на Мен-
дел, при моно- и дихибридно кръстосване се дел с монохибридно кръстосване при унаследя­
вижда, че алелите на даден ген са функционал­ ване формата на граховите зърна, обяснява
но различни. Единият доминира над другия, т.е. един от начините на алелно взаимодействие -
те си взаимодействат. Взаимодействията между пълно доминиране (фиг. 1.5а).
гените могат да се разделят на две групи:
1. Взаимодействия между алелите на един Пълно дом иниране е взаимодействие­
ген (алелно взаимодействие). то, при което в хетерозиготните индивиди
2. Взаимодействие между алелите на два единият алел напълно потиска фенотип-
различни гена (неалелно взаимодействие). ната изява на другия алел.
 Непълно доминиране
Това е взаимодействие,
при което хетерозиготните
и нди ви ди проявяват м е ж ­
динна стойност на признака.
Така си взаимодействат апели­
те на гена, който определя цвета
на венчелистчетата при растение­
ф и г. 1 .5 . ф енотипна изява на хетерозиготи: то лъвска муцунка, което има два
а) При пълно доминиране фенотипът на Аа и АА е еднакъв; сорта. Единият цъфти с червени
б) При непълно доминиране фенотипът на Аа е със средна цветове, а другият - с кремави.
стойност между фенотипа на АА и аа.
Червеният цвят се определя от
пигмента антоциан. Количеството
му зависи от активността на ензим,
който е продукт на доминантния
апел А. Кремавият цвят се опре­
деля от алела а, който е отгово­
рен за синтезата на неактивен ен­
зим. Хетерозиготните индивиди
Аа имат розови цветове, защото
активността на ензима е редуци­
рана (фиг. 1.56).
Ако се кръстосат растения с
червени и кремави цветове, цяло­
то поколение Fi е с розови цвето­
Червени Кремави ве. При самоопрашване на хибри­
дите от F1 в поколението F2 се
наблюдават растения с червени,
розови и кремави цветове съот­
ветно в съотношение 1:2:1. (фиг.
1. 6).
Разпадането по фенотип съот­
ветства на закономерностите на
Менделовото унаследяване, съг­
ласно което при самоопрашване
на червеноцъфтящи хомозиготни
растения от F2 цялото поколение
от F3 е с червени цветове. При са­
моопрашване на растения с кре­
1/4 червени 1/2 розови 1/4 кремави мави цветове от F2 всички индиви­
<g> <8> ® ди от F3 са със същия цвят. Поко­
лението от самоопрашване на ро-
зовоцъфтящите растения от F2 в
F3 е в съотношение 1 част черве­
ни : 2 части розови : 1 част крема­
ви. В случая разпадането по фе­
нотип съвпада с разпадането по
генотип в три класа в съотноше­
ние 1:2:1. (фиг. 1.6).
С непълно доминиране се
унаследява например оцветява­
нето на венчелистчетата при рас­
тението нощна красавица, оцве­
тяването на перата при андалус-
ката кокошка и др.
1/4 червени 1/2 розови 1/4 кремави
 Кодом ин иран е
Кодоминирането е вза и м о ­
действие, при което два апела
на един ген проявяват д е й ­
ствието си едноврем енно, т.е.
те са кодоминантни.
Кръвните групи при човека са
четири - А, В, АВ и 0. Те се опреде­
лят от един ген I, който има три
апела - А, В и 0. Апелите А и В до­
Кръвни клетки Утаяване на
минират над алела 0, но не показ­ на хора с група А кръвните клетки
ват доминиране един над друг.
Типът на кръвната група зависи от
— В антиген
белтъчни фактори (наречени анти­
ген А и антиген В), намиращи се на
повърхността на червените кръвни
клетки.
Червените кръвни клетки на хо­
рата с кръвна група А (генотипите Кръвта не се утаява
са 1А 1А и 1А 1°) на повърхността си
имат антиген А. В генотипа 1А1° апе­
лите 1Аи 1° си взаимодействат с пъл­
но доминиране. Генотипите 1в 1в и 1в Антитяло - А
1° определят кръвна група В, а Кръвни клетки
на хора с група В
кръвните клетки са с антеиген В. В
генотипа 1в 1° взаимодействието
между апелите 1В и 1° е с пълно до­
миниране. Хората с кръвна група
АВ са с генотип 1А 1в. Кръвните клет­
ки имат и двата антигена (А и В).
Събрани в един генотип, апелите 1А
1В си взаимодействат с кодомини­
ране.
Определянето на кръвните групи
по системата А, В, 0 е важна от ме­
дицинска гледна точка при прелива­
не на кръв и при изключване
вероятността на бащинство. Унасле- Кръвни клетки Утаяване на
дяването на кръвните групи се под­ на хора с група АВ кръвните клетки
чинява на законите на Мендел. Това
е така, защото в диплоидния орга­
низъм всяка хромозома е предста­ фиг. 1.7. Взаимодействие на антигени - антитела

вена в хомоложна двойка.

Антителата са белтъци (имуног-
лобулини), синтезирани от имунната
система в отговор на антигени. Анти­
телата разпознават само един спе­
цифичен антиген, който е предизви­
кал образуването им. Преливането
на кръв е на базата на взаимодей­
ствието на антигени - антитела.
Някои антитела се свързват с анти­
гени и образуват големи агрегати от
червени кръвни клетки, които се ута­
яват (преципитират) (фиг. 1.7).
 Летално взаимодействие
Родители Р Аа х Аа Взаимодействието м е ж д у а пе ли в хо-
мозиготно състояние, което п о н и ж а ва
жизнеността или пре ди зви ква смърт на
индивидите се н арича летално.
Повечето летални гени са рецесивни, но
има и доминантни. При гръбначните животни
голяма част от леталните гени имат плейотро-
пен ефект и влияят върху формирането на по­
вече от един признак едновременно. В случай
на летален ефект разпадането 3:1 по фенотип
се променя на 2:1.
фиг. 1 .8 . Унаследяване цвета на козината при мишки
При кръстосване на жълти мишки в поколе­
нието има жълти и сиви. Разпадането на приз­
нака жълт цвят показва, че жълтите мишки са
хетерозиготни. Съотношението между двата
класа - жълти и сиви, се различава от очаква­
ното 3:1. Вместо него съотношението между
двата цвята мишки е 2/3 жълти и 1/3 сиви, т.е.
2:1 (фиг. 1.8). Това означава, че едно от услови­
ята, за да се прояви вторият закон на Мендел
за разпадането, е необходимостта всички зиго-
ти да са с еднаква жизнеспособност.
Разпадането в съотношение 2:1 показва, че
зиготите с генотип АА умират. Съчетаването на
двата доминантни алела в хомозиготно състоя­
ние има летален ефект. Затова всички жълти
мишки са хетерозиготни.

Н А Й -В А Ж Н О ТО !

Взаимодействието между апелите на един модействие - съотношението в разпадането 3:1

ген може да бъда: пълно доминиране (разпада­ по фенотип е видоизменено в 2:1; кодоминиране
не 3:1 по фенотип и 1:2:1 - по генотип); непълно - апелите на един ген имат собствена фенотип-
доминиране - разпадането по фенотип и генотип на изява.
съвпада и е в съотношение 1:2:1; летално взаи­

ВЪПРОСИ И ЗАДАЧИ:

1. Ако апелите на един ген взаимодействат помежду си с напълно доминиране, в каква част от F2
ще се прояви взаимодействието?
2. При кръстосване на сини андалузки кокошки и сини андалузки петли в поколението са се полу­
чили три фенотипни класа - черни, сини и бели. Определете типа на взаимодействие!
3. Как ще обясните разпадане 2:1 по фенотип в F2?
4. В кои от случаите на взаимодействие разпадането по фенотип съвпада с разпадането по генотип
в F2?
 Взимодействие между ге н и те

В опитите при моно-, ди- и полихибридно

кръстосване на различни сортове грах Мендел
предполага, че всеки признак се определя от
двойка наследствени фактори.
Днес е известно, че гените не определят ди­
ректно признаците, а косвено, чрез взаимодей­
ствие на своите продукти - белтъчни молекули.
Има признаци, които се определят от един ген;
има и признаци, които се определят от повече
от един ген.
Взаимодействията между гените могат да се
разделят на две групи:
1. Взаимодействие между апелите на един
ген (алелни взаимодействия) при определяне
на един признак. Към тях се отнасят примерите
за пълно и непълно доминиране при монохиб-
ридно кръстосване.
2. Взаимодействие между апелите на раз­
лични гени (неалелно взаимодействие) при оп­
ределяне на един признак.
При дихибридно кръстосване, когато всеки
от признаците се определя от един ген, разпа­
дането по фенотип е 9:3:3:1. Ако два гена опре­
фиг. 1.9. ф орми на гребена при кокош ките:
делят един признак, те си взаимодействат, при а) розовидна; б) граховидна; в) листовидна; г) ореховидна.
което съотношението 9:3:3:1 се променя в:
9:3:4, 9:7, 9:6:1, 13:3 и др.
Комплементарно взаимодействие
Комплементарно е взаимодействието,
при което доминантните апели на два
неалелни гена в един генотип в хомо- или
хетерозиготно състояние определят нов
фенотип, р азличен от фенотипа на р оди­
телите.
Има няколко случая на унаследяване на
признаците по типа на комплементарно взаимо­
действие, един от които се наблюдава при унас­
ледяване формата на гребена на кокошките. То­ Поколение F1 RrPp X RrPp
ва е пример, при който доминантните алели на
двата гена имат самостоятелна фенотипна изя­ }
женски гамети
ва. Разпадането в F2 е в четири фенотипни кла­
са в съотношение 9:3:3:1.
При различните породи кокошки са известни
четири форми на гребена - розовидна, грахо­
видна, ореховидна и листовидна (проста форма).
При кръстосване на чисти линии кокошки с
розовиден и петел с граховиден гребен цялото
поколение от F., е с нова форма на гребена -
ореховидна. При кръстосване на индивидите от Разпадането по фенотип в F2 е:
F-, в F2 се появяват птици не само с ореховиден, 9/16 R-P- : 3/16 R-pp : 3/16 ггР- и 1/16 ггрр
розовиден и граховиден гребен, но и с листови­ ореховиден розовиден граховиден листовиден
ден в съотношение 9:3:3:1. Н1аличието на четири гребен гребен гребен гребен
фенотипни класа в F2 и съотношението в разпа­
дането показва, че формата на гребена се опре­
деля от два неалелни гена. Да приемем, че до­
минантният апел на гена R, когато не присъства
апелът Р, определя розовидната форма на гре­
бена (RRpp), а доминантният алел на гена
Р - граховидна форма (ггРР) (фиг. 1.9).
Съотношението 9:3:3:1 на фенотипи е харак­
терно за поколението F2, получено при кръстос­
ване на хетерозиготни родители от Fv Когато до­
минантните апели R и Р попаднат в общ генотип
(9/16) в хомо- или хетерозиготно състояние (R-
Р), те взаимодействат комплементарно и опре­
делят нова форма на гребена - ореховидна.
3/16 от индивидите съдържат доминантния
алел R за розовиден гребен в хомо- или хетеро­
зиготно състояние и рецесивните апели рр за
листовиден гребен (R-pp). формата на гребена
е розовидна.
3/16 от индивидите съдържат рецесивните
алели гг също за листовиден гребен и доминант­
ния алел Р в хомо- или хетерозиготно състояние
ж енски гамети
© © © ©
(ггР-). Птиците са с граховиден гребен.
Хомозиготното състояние на рецесивните
алели на двата гена (ггрр) определя листовиден
гребен.
Друг пример за комплементарно взаимодей­
ствие е унаследяване оцветяването на венчелист-
четата при миризливото секирче. В този случай
доминантните алели на двата гена нямат самосто­
ятелна фенотипна изява. Разпадането в F2 е в два
фенотипни класа в съотношение 9:7 (фиг. 1.10).
При кръстосване на бялоцъфтящи сортове
миризливо секирче в F1 се получават растения с
пурпурни цветове. При самоопрашване на инди­
видите от F, в F2 9/16 от цветовете са пурпурни и
7/16 са бели. Съотношението 9:3:3:1, характер­
но за дихибридното кръстосване, е модифицира­
но в 9:7 [9:(3+3+1)] и показва, че признакът се
определя от два гена. Да приемем, че в образу­
ването на пигмента участват два компонента -
компонент 1 и компонент 2. Тогава доминантни­
ят алел А отговаря за синтезата на компонент 1,
а доминантният алел В - за синтеза на компо­
нент 2. Рецесивните алели на двата гена - а и Ь,
не определят синтеза на компоненти.
Бялото оцветяване се дължи на липсата на
единия (А- bb) или на другия (ааВ-) доминантен
алел в генотипа на родителите и на част от инди­
видите от F2, или на отсъствието на двата доми­
нантни алела {aabb). Следователно пурпурното
оцветяване може да се обясни с взаимодействи­
ето на доминантните алели на двата гена, събра­
ни в един генотип.
Третият тип за комплементарно взаимодей­
ствие е, когато доминантният алел на един от ге­
ните има самостоятелна фенотипна изява, а дру­
гият няма фенотипна изява. FlanpnMep оцветява­
нето на козината при дивите гризачи се контро­
лира от доминантните алели на два гена - Л и В.
Алелът А има самостоятелна фенотипна изява и
определя синтезата на пигмента меланин и чер­
ното оцветяване на козината. Алелът В определя
разпределянето на пигмента на пръстени по дъл­
жината на косъма. Когато доминантните алели
на двата гена А и В са събрани в един генотип,
оцветяването е червеникаво сиво (тип агути). Бя­
лото оцветяване се определя от генотипите aabb,
или ааВ-. Ако се кръстосат черни с бели мишки,
поколението е тип агути. В F2 9/16 от индивидите
са тип агути, 3/16 черни и 4/16 бели. Може да се
приеме, че генотипът на черните мишки е АА bb,
а на белите -ааВВ. Индивидите от F-, са с генотип
АаВЬ и козината им ще бъде червеникаво сива. В
F2 индивидите с генотип А-В- ще са червеникаво
сиви (9/16); черните ще имат в генотипа си алела
А в хомо- или хетерозиготно състояние (A-bb -
3/16); 3/16 ще бъдат с генотип ааВ- и 1/16 aabb и
ще бъдат бели (фиг. 1.11);
Друг тип за комплементарно взаимодействие
Родители Р черни бели ето на хибридите с дисковидна форма в F2 9/16
Р
имат дисковидна форма, 6/16 - сферична и 1/16
AAbb X ааВВ
с удължена. Това означава, че удължената фор­
I I ма се определя от хомозиготното състояние на
Гамети АЬ аВ рецесивните алели на двата гена. Да приемем,
че апелите А и 8 определят сферична форма, а
апелите а и Ь - удължена (фиг. 1.12).
Поколение F1 AaBb X АаВЬ
♦ При комплементарно взаимодействие на
два гена в F1 индивидите винаги имат нов фено-
женски гамети
тип, различен от фенотипа на родителите. В F2
новият фенотип е характерен за 9/16 от поколе­
f2 нието. Броят и съотношението на останалите фе-
нотипни класове зависи от фенотипа, който оп­
, мъжки
ределят двата доминантни алела, когато са по­
гамети
отделно в генотипите.

фиг. 1.11. Унаследяване оцветяването на козината при гризачи:

а) - агути (А - В -);
б) - черни (А - bb);
в) - бели (ааВ - aabb).
е, когато доминантните алели на двата гена А и
В имат еднаква фенотипна изява. По този тип се
унаследява формата на плода при тиквата. До­
минантните алели на двата гена поотделно оп­
ределят сферична форма на плода, а съчетани в
един генотип - дисковидна форма. При кръстос­
ване на тикви със сферична форма на плода по­
колението F t е с дисковидна форма. В поколени­
Епистатично взаимодействие
Взаимодействие, при което продуктът
на един ген потиска фенотипната изява на
продукта на друг ген, се нарича еписта­
тично.
Ген, който потиска друг ген, е наречен епис-
татичен или инхибитор и се бележи с I.
Съществуват два типа епистатично взаимо­
действие: доминантно и рецесивно. Епистатич-
ното взаимодействие е доминантно, когато до­
минантният апел на гена / (в хомо- или хетеро-
зиготно състояние) потиска действието на друг

фиг. 1.12. Унаследяване формата на плода при тиквата:

Родители Р сферична сферична а) - удължена ( aabb);
Р AAbb X ааВВ б) - сферична (А - bb или ааВ);
в) - дисковидна (А - В -).
I I
Гамети АЬ аВ

Поколение F1 АаВЬ X АаВЬ

женски гамети

f2

мъжки
гамети
 фенотип. При кръстосване на кучета с бяла кози­
на с кучета с кафява в Fi всички кучета са бели,
а в F2 разпадането е 12/16 бели : 3/16 черни :
1/16 кафяви. При анализ на съотношението оц­
ветени към неоцветени и черни към кафяви се
вижда, че в F2 разпадането е 12 бели : 4 оцвете­
ни или 3:1. Разпадането на 3 черни : 1 кафяво
показва, че черното оцветяване доминира над
бялото и кафявото и се определя от алела - А.
Появата на индивиди с черна козина показва, че
апелът, който определя синтезата на черен пиг­
V женски гамети
IC lc Ю ic мент (А), се намира в генотипа на родителя с бя­
ла козина и на хибридите от F^ където е потис­
нат от инхибитора I. В някои от генотипите в F2
отсъствието на инхибиране (определя се от ii)
позволява фенотипната проява както на алела
А, така и на алела а. (фиг. 1.14).

Когато рецесивният алел на един ген

в хомозиготно състояние потиска и зя в а ­
та на доминант ния или рецесивните а л е ­
ли на друг ген епистазът е рецесивен:
аа>В, bb или ЬЬ>А, аа. Разпадането в F2
е 9:3:4, както при един от случаите на
комплементарно взаимодействие. М и ш ­
ките с генотип ааВ - и aabb са бели, за -
щото апелът а в хомозиготно състояние
(аа) блокира образуването на пигмент.

фиг. 1.13. Унаследяване цвета на оперението при птици

ген: I- >С,сс. По този тип се унаследява оцветя­ фиг. 1.14. Унаследяване оцветяването на козината при кучета:
ването на перата при птиците и др., при което
разпадането в F2 е в два фенотипни класа в съ­ I I - бели ( А - 1-; aal-);

отношение 13:3. | | - черни (А- ii);

При кръстосване на кокошки от различни
j ti . J - кафяви (aaii).
породи с бели пера, хибридите от F., са бели.
При съвместно развъждане на индивидите от F-,
в F2 освен птици с бели пера се получават и
птици с черни пера. При това на 13/16 бели се
падат 3/16 черни. Появата на индивиди с черни Родители Р бяло кафяво
пера показва, че апелът, който определя синте- AAII aaii
зата на черен пигмент (С), се намира в геноти­
па поне на единия родител и на хибридите от I
Гамети AI ai
F t, където той е бил потиснат от инхибитора /. В
някои от генотипите в F2 отсъствието на инхи-
битор позволява фенотипната проява на алела Поколение
С и птиците са черни. Рецесивният алел с опре­
деля бял цвят, а рецесивният алел / - няма ин-
хибиращ ефект. Родителите са с генотипи CCII
и ccii, а получените хибриди в F, с генотип Ccii
са бели (фиг. 2.14).
Друг пример за доминантен епистаз е унас­
мъжки
ледяване на оцветяването на козината при куче­ гамети
тата и конете, при който хомозиготните индиви­
ди по рецесивните алели имат самостоятелен
 В някои случаи рецесивните алели на всеки Полимерно взаимодействие
ген потискат действието на доминантните алели
П олимерно е взаимодействието, при
на съответния комплементарен ген, т.е. за по­
тиска В и вв потиска А. Такова взаимодействие което няколко гена влияят по един и същ
се нарича двоен рецесивен епистаз и дава начин на един признак. Такива гени се на­
разпадане в два фенотипни класа в съотноше­ ричат полимерни.
ние 9:7, както е в един от случаите на компле-
Те се означават с една и съща буква, но с
ментарно взаимодействие на гените.
различни индекси - например A 1f А2, А3 и т.н.
Има два типа полимерия.
фиг. 1.15. Полимерно взаимодействие на гените: Кумулативна полимерия, за която е харак­
а- разпределение на зърната в зависимост от интензивността терно, че степента на изява на признака зависи
на оцветяването им, обуславящ о се от различния брой
от броя на доминантните алели в един генотип.
на доминантните алели;
б- решетка на Пънет за разпределение на цвета в F2. Така се унаследяват главно количествени приз­
наци - ръст, тегло, интензивност на оцветяване­
а) то на семена при житни култури, дължина на
пш еница с вълната при овцете, пигментация на кожата при
Родители Р пш еница с
тъмночервени човека и др. Пример за кумулативна полимерия
зърна бели зърна
е унаследяване оцветяването на зърната при
пшеницата.
А , А- А 2 А 2
0i
При кръстосване на различни сортове пше­
ница с тъмночервени и бели зърна, в Fi всички
зърна са оцветени, но по-слабо от зърната на
Гамети Ai An единия родител. В F2 се наблюдава разпадане
оплождане ____ l 15/16 оцветени към 1/16 бели. Оцветяването на
t зърната варира от тъмно до светло - червено и
пш еница със розово. Изходните родителски форми са с гено­
Ai д] a2
светлочервени
зърна
тип Ат А., А2 А2 и а1 а-, а2 а2 (фиг. 1.15.а).
При анализ на решетката на Пънет се виж­
Поколение женски гамети
да,че:
1/16 от индивидите съдържат в генотипа си
четири доминантни алела, като зърната са тъм­
А-| А 2 ^ а2 а1 А2 а 1 а2
ночервени, изявата на признака е 100%.
4/16 от индивидите имат три доминантни але­
ла и един рецесивен, зърната са червени, а изя­
р2 вата на признака е 75%.
6/16 от индивидите съдържат два доминантни
мъжки и два рецесивни алела, зърната са светлочерве­
гамети
ни, а изявата на признака е 50%.
4/16 от индивидите имат един доминантен и
три рецесивни алела, зърната са розови, а изя­
вата на оцветяване е 25%.
1/16 от индивидите съдържат в генотипа си
четири рецесивни алела, зърната са неоцветени,
а ефективността на изява на признака е 0%.
От получените резултати може да се направи
изводът, че всеки доминантен алел от генотипа
увеличава степента на изява на признака с 25%.
б)
Следователно разпадането на признаците, оп­
ределени от два полимерни гена, е в пет фено­
типни класа в съотношение 1:4:6:4:1 (фиг. 1.15.6).
Некумулативна полимерия. Полимерни ге­
ни могат да определят и качествени признаци.
При този тип полимерно взаимодействие сте­
9 пента на изява на признака не зависи от броя на
доминантните алели. Достатъчен е един доми­
нантен алел на който и да е от полимерните ге­
4 3 2 1 0
Брой на доминантни алели в генотипа на индивиди от F2
ни, за да се прояви признакът.
 По този тип се унаследява формата на плода Неоперени Оперени
при овчарската торбичка, наличието на пера по сЦсЩЗ2З2
краката на кокошки и др. Кокошките обикновено
са без пера по краката, но има порода кокошки
с пера по краката. При кръстосването на птици с
пера и птици без пера по краката, цялото поко­
ление F1 е с пера. В F2 се получава разпадане
15/16 с оперени крака и 1/16 без пера (фиг.
1.16). Този резултат показва, че признакът се оп­
ределя от две двойки полимерни гени.
Ако даден признак се определя от три двойки
полимерни гени, разпадането в F2 , получено
при кръстосване на два трихибрида, е в два фе-
нотипни класа в съотношение 63/64 : 1/64.

фиг. 1.16. Унаследяване оперението на краката при птиците:

а) оперени крака;
б) неоперени крака

Н А Й -В А Ж Н О ТО !

Когато два неалелни гена определят един
признак, те си взаимодействат по различен на­
чин. При комплементарно взаимодействие доми­
нантните алели на двата гена определят нов фе-
ВЪПРОСИ И ЗАДАЧИ:
нотип. При епистатичното взаимодействие еди­
ният ген потиска другия. При кумулативната по-
лимерия отделните гени влияят еднакво върху
изявата на един признак.
—

1. Кое е общото и различното в закономерностите на унаследяването на признаците при дихибрид-

но кръстосване и комплементарно взаимодействие на гените?
2. С кои два типа взаимодействие на гените може да се обясни разпадането 9:7?
3. С кои два типа взаимодействие на гените може да се обясни разпадането 9:3:4?
4. В какво се изразява разликата между доминантност и епистаз?
5. Вродената глухота при човека се определя от рецесивните алели d и е на два различни гена. За
нормален слух е необходимо наличието на доминантните алели на двата гена - D и Е. Дайте ге­
нетично обяснение на унаследяването на нормален слух и вродената глухота при човека:
а) всички деца на семейство от глухи родители имат нормален слух;
б) в семейство на глухи всички деца са глухи;
в) семейство от съпрузи с нормален слух имат много деца. 3/4 от тях са с нормален слух и 1/4 са глухи.

Генетика на пола
Способността на организмите да се размножа­
ват възниква едновременно със зараждането на
живота. Съществуват два начина на размножава­
не - полово и безполово. При безполовото разм­
ножаване индивидите произлизат от един родител
и са негово точно копие. Половото размножаване
е закрепено в еволюцията, защото се комбинират
две различни наследствени заложби (майчина и
бащина) в един организъм. Това води до генетич­
но разнообразие и обогатяване на генетичния
фон. Половото размножаване е свързано с разг­
раничаване на два пола - мъжки и женски.
 Полът е съвкупност от признаци и
свойства, които осигуряват възпроизвод­
ството на вида и предаването на наслед­
ствената информация от едно поколение
на друго.
ii
Определянето (детерминирането) на пола
може да стане преди оплождането, по време на
оплождането, както и след това при индивидуал­
ното му развитие, в зависимост от условията на
средата.
1. Прогамно детерминиране - преди оплож­
дането. Полът на индивида не се определя от
конкретната наследствена заложба, а от количе­
ството хранителни вещества в яйцеклетката. То­
зи начин се наблюдава при морски червеи от
род Динофилис и при някои насекоми. При ово-
генеза количеството на хранителните вещества
не се разпределя равномерно в яйцеклетките.
Получават се яйцеклетки с повече или по-малко
хранителни вещества. След оплождане от по-го-
лемите зиготи се развиват женски индивиди, а
от по-малките - мъжки.
2. Епигамно детерминиране - след оплож­
дане. Полът на индивидите зависи от условията
на средата, в която живеят, или от начина на ж и­
вот, а не от конкретните наследствени заложби.
Така се определя полът на океанския червей от
род Бонелия. От ларвите, които живеят свободно
на морското дъно или се прикрепват към някой
предмет, се развиват женски индивиди. От ларви­
те, които с хоботчето си се прикрепват за майчи­
фиг. 1.17. Хромозомна основа за определяне на пола при бозайници, много насекоми и други животни.
ж енск
Меиоза
яйце­
клетки
Оплождане
Поколение
ния организъм, се развиват мъжки индивиди.
3. Сингамно детерминиране - по време на
оплождането. Полът на индивида зависи от конк­
ретни наследствени заложби, които са заложени
в гаметите и се обединяват в зиготата при слива­
нето им. Това е най-разпространеният начин за
определяне на пола в природата и е характерен
за насекоми, риби,птици, бозайници и др.
При всички разделнополови видове съотно­
шението между индивидите от мъжки и женски
пол е 1:1 (разпадане, характерно за анализира­
що кръстосване на монохибрид). Това е дало ос­
нование да се предположи, че единият пол е „хо-
мозиготен“, а другият - „хетерозиготен“ по приз­
нака пол.
Хромозомен механизъм за опреде­
ляне на пола. Определянето (детерминира­
нето) на пола на индивида се осъществява от
група гени, разположени в хромозоми, нарече­
ни полови. Половите хромозоми са X- хромозо-
ма и Y- хромозома.
В соматичните клетки на много насекоми и
при всички бозайници женските индивиди имат
две XX хромозоми (хомоложна двойка хромозо­
ми). В соматичните клетки на мъжките индивиди
има една X хромозомата и една Y хромозома. X-
и Y-хромозомите са морфологично различни.
Всички яйцеклетки съдържат една Х-хромозома,
докато половината от сперматозоидите съдър­
жат една Х-хромозома, а другата половина - ед­
на Y-хромозома. При оплождане на яйцеклетка­
та със сперматозоид с Х-хромозома се получава
а) в ж енските се разделят
двете Х-хромозоми, а в
мъжките - X - и Y-
хромозомите;
мьжка
б) комбиниране на половите
хромозоми при оплождане.
-------- XX X XY
(?) (<?)
„с п е р м а т а -
® зоиди ©
спермато­
зоиди
®
яйце­
клетки
®
IXY)
зигота, от която се развива женски индивид
(XX). При оплождане на яйцеклетката със спер­
матозоид, носещ У-хромозома, се образува зи­
гота, от която се развива мъжки индивид (XY)
(фиг. 1.17).
Т. Морган е генетикът, който първи използва
винената мушица - Дрозофила, като обект за ге­
нетични изследвания. Той проверява дали зако­
номерностите, установени от Мендел, са валид­
ни и за животинските видове. Дрозофилата и
днес е използвана в генетични изследвания. Тя
е удобен обект и за други биологични изслед­
вания, защото:
♦ Има висока плодовитост. Женската снася
след оплождане около 100 яйца;
♦ Мухите се излюпват след 10-15 дни, което
дава възможност да се получат много поколения
за кратък период от време;
♦ Мухите се отглеждат на среда, приготвяна
от евтини продукти;
♦ Мъжките лесно се различават от женските;
♦ Броят на хромозомите е малък.
Мухите от род Дрозофила имат диплоиден
набор (2п), равен на 8 (три хомоложни двойки
автозоми (А) и две полови хромозоми) (фиг.
1.18). При женските индивиди той е 6А+ХХ, а
при мъжките - 6A+XY. При мейоза женските ин­
дивиди образуват един тип яйцеклетки с ЗА+Х,
а мъжките - два типа сперматозоиди с ЗА+Х и
3A+Y в равни съотношения. След оплождането
от зиготата се развива мъжки или женски инди­
вид в зависимост от това каква полова хромозо-
ма има в сперматозоида.
фиг. 1.18. Дрозофила съдържа три двойки хромозоми,
наречени автозоми, и една двойка полови хромозоми.
Р 6А+ХХ X 6A+XY
ж енски м ъ ж ки
Гамети ЗА+)С______^^
F1 6А+ХХ 6A+XY
ж енски м ъ ж ки
Полът, който има в кариотипа си две X
хром озом и, е хомогаметен. Хомогамет-
ният пол образува еднакви гамети. Полът,
който в кариотипа си има една X - и една
Y-хромозома, е хетерогаметен. Хетеро-
гаметният пол образува два типа гамети.
В соматичните клетки на мъжките индивиди
на някои видове насекоми (дървеници) има са­
мо Х-хромозома. Генотипът на мъжките индиви­
ди по отношение на половите хромозоми е Х0.
Женските индивиди имат две Х-хромозоми и ге­
нотипът им е XX. При хетерогаметния мъжки пол
Х0 половината сперматозоиди са с Х-хромозо­
ма, а останалите съдържат само автозоми и са
без Х-хромозома.
Птиците, влечугите, някои видове риби и всич­
ки пеперуди имат хетерогаметен женски и хомо­
гаметен мъжки пол. При тях се използват други
символи: вместо X - W, а вместо Y - Z. Яйцеклет­
ките са два типа - с W- и Z-хромозоми, а спер­
матозоидите са с W-хромозома.
Унаследяване, свързано с пола. Има
дрозофили с червени и бели очи (фиг. 1.19). При
кръстосване на чисти линии женски дрозофили с
червени и мъжки с бели очи, всички индивиди от
F1 имат червени очи. Този резултат показва, че
червеният цвят на очите е доминантен признак
(w+), а белият - рецесивен (w). При кръстосване
на индивидите от F t в F2 3/4 от тях са с червени
очи и 1/4 - с бели, като всички мухи с бели очи
са мъжки (фиг. 1.20.а).
При кръстосване на чисти линии женски мухи
с бели и мъжки с червени очи, още в F1 приз­
накът цвят на очите се разпада в съотношение
1:1, като всички женски мухи са с червени очи, а
всички мъжки - с бели. Белият цвят на очите се
предава от „майката на синовете“, а червеният -
от „бащата на дъщерите“. В F2 има женски с чер­
вени и с бели очи и мъжки с червени и бели очи,
като признакът цвят на очите се разпада в съотно­
шение 1:1 за двата пола поотделно (фиг.1.20.б).
Унаследяване, при което признакът от
майката се предава на синовете и от ба­
щата на дъщерите, се нарича унаследя­
ване на кръст.
 Унаследяване на кръст се реализира само кота­
та рецесивният алел се внася от хомогаметния пол.
Т. Морган установява, че в половите хромо-
зоми освен гените, определящи пола, има и ге­
ни, които определят развитието на други призна­
ци. При оплождане те се унаследяват едновре­
менно с половата хромозома.
Признаци, определени от гени, които
са локализирани в половите хромозоми,
се наричат свързани (скачени) с пола. фиг. 1.19. Дрозофила с червени и бели очи

Индивидите от мъжки пол винаги получават

половосвързаните си с Х-хромозомата алели от
женския пол. Апелът, свързан с Х-хромозомата
в мъжкия пол, е в единична доза.
Наличието само на един алел на гена в
даден генотип се нарича хемизиготност.
Обяснение на резултатите от унаследяване
цвета на очите при Дрозофила дава Т. Морган,
според който:
1. Апелът за червен цвят на очите доминира
над апела за бели очи. Затова всички индивиди
от F-, от първата кръстоска са с червени очи.
2. Генът, определящ цвета на очите, се нами­
ра само в Х-хромозомата, защото мъжките инди-
види получават от майката Х-хромозомата, а от
бащата - Y-хромозомата.
3. Y-хромозомата не носи алел за цвят на
очите - тя е генетически инертна.
Половосвързани признаци са оцветяването
на тялото при някои риби, жълтият цвят на тяло­
то при дрозофила. При човека далтонизмът
(цветна слепота) и хемофилията (нарушено съ-
сирване на кръвта) са рецесивни, свързани с X-
хромозомата признаци.
В Y-хромозомата при някои видове се съдър­
жат гени, които нямат алели в Х-хромозомата
(непълно скачени с пола). Срещат се при риби и
определят наличието на тъмни петна на тръбния
 признаци, които се проявяват или не се проявя­
ват фенотипно, в зависимост от пола. Пример за
зависим от пола признак е плешивостта при чо­
век. Този признак се определя от апелите Ь+ (на­
личие на коса) и Ь (плешивост). Плешивите же­
ни и мъже са с генотип bb, а генотипът Ь+Ь+ оп­
ределя нормален фенотип и при двата пола. Мъ­
жете с генотип b+b са плешиви, а жените с гено­
тип Ь+Ь са с нормален фенотип. Изявата на апе­
ла b зависи от половите хормони. Например
мъжкият полов хормон - тестостерон, в индиви­
ди с генотип b+b осигурява изявата на алела Ь.
От брак между хетерозиготни родители 3/4 от
дъщерите са с нормална коса и 1/4 са плешиви
(bb)\ 3/4 от синовете са плешиви и 1/4 са с нор-

фиг. 1.21 Унаследяване на признак, скачен с Y- хромозомата

(окосмяване на ушната мида при човек)
плавник при живораждащи рибки, а при човека
определят наличието на ципа между пръстите,
окосмяване на ушната мида, сливане на втория
и третия пръст на краката (синдактилия). Такива
гени се наричат холандрични и определят
признаци, които се предават само от баща на
син (фиг. 1.21).
Зависими от пола признаци, в авто-
зомите на инидивидите има гени, определящи
Ограничени ОТ пола признаци. Опре­
делят се от гени, локализрани в автозомите, но
се проявяват само в единия пол. Например в ге­
нотипа на биковете има гени, които определят
количеството на млякото и неговото качество
(масленост и съдържание на белтъци), но не се
проявяват при тях, а функционират само в техни­
те дъщери. Ограничени от пола са гените, опре­
делящи тембъра на гласа, окосмяването на тя­
лото при човека и др.

Н А Й-В А Ж Н О ТО !

Определянето на пола може да стане преди
оплождането (прогамно), по време на опложда­
нето (сингамно) и след оплождането (епигамно).
При разделнополовите видове единият пол е хо-
могаметен - има две еднакви полови хромозо-
ми, а другия е хетерогаметен - има две различ­
ни полови хромозоми. При бозайниците (вклю­
чително и човека) женският пол е хомогаметен
(XX), а мъжкият е хетерогаметен (ХУ).
За признаци, скачени с Х-хромозомата, ре­
зултатите от реципрочните кръстоски са различ­
ни. Освен признаци, скачени с пола при раздел­
нополовите организми, има признаци, зависими
и ограничени от пола.

ВЪПРОСИ И ЗАДАЧИ:

1. Колко типа определяне (детерминиране) на пола има?

2. При какви условия се наблюдава унаследяване на кръст на признак, скачен с Х-хромозомата?
3. Кои болести при човека се унаследяват свързано с пола?
4. Родители с нормално зрение имат син далтонист и дъщеря с нормално зрение. Определете гено­
типа на родителите и децата и направете схема на кръстосването!
5. Ако майката е хетерозиготна носителка на гена за хемофилия, може ли да го предаде на полови­
ната от синовете и на половината от дъщерите си? Обяснете отговора си!
6. От какви гени се определят ограничените от пола признаци?
 М утационна
(ге н о ти п н а ) изменчивост
Генотипната изменчивост е резултат от про­
мени, настъпили в наследствения материал. Тя
бива: комбинативна и мутационна. Комбинатив-
ната изменчивост е резултат от независимото
разпределяне на хромозомите по време на
мейозата и тяхното случайно комбиниране при
оплождането, от взаимодействието на гените и
кросинговъра. Това води до ново съчетаване на
апелите от различните гени и до появата на но­
ви признаци.
Мутационната изменчивост е резултат от из­
менения в химичния състав на молекулата на
ДНК, структурата и броя на хромозомите. Тези
изменения се наричат мутации (лат. mutatio -
изменение), а индивидите, които ги притежават
- мутанти.
Терминът мутация е въведен за пръв път от
Хуго де Фриз, който извежда основните положе­
ния в мутационната теория, а те са:
1. Мутацията се изявява внезапно без пре­
ходи.
2. Новите признаци се унаследяват.
3. Мутациите са качествени изменения, а не
количествени промени на съществуващ приз­
нак.
4. Мутациите протичат в различни посоки и
могат да бъдат полезни и вредни.
5. Една и съща мутация може да възникне
повторно.
Класификация на мутациите, в зави­
симост от засегнатата тъкан на многоклетъчния
организъм мутациите се разделят на :
♦ Генеративни. Те засягат половите клетки и
се предават в потомствата при полово размно­
жаващите се видове. Ако генеративните мута­
ции са доминантни, те се проявяват фенотипно
още в първото поколение, а ако са рецесивни -
в следващите поколения.
+ Соматични. Засягат телесните (соматич­
ни) клетки. При видове, които се размножават
безполово, соматичните мутации се предават в
поколението.
В зависимост от ефекта на изява мутациите
се разделят на: доминантни и рецесивни, летал­
ни и полулетални.
В повечето случаи мутациите са рецесивни,
но някои могат да бъдат и доминантни (ивичести
- лентовидни очи при дрозофила). Рецесивните
мутации в хомозиготно състояние обикновено са
летални (предизвикват смърт на организма още
в ранните етапи на зародишното му развитие).
Полулеталните мутации водят до смущения в
развитието на индивида и той не достига до по­
лова зрялост.
Близкородствени бракове (между родители и
деца, брат и сестра и първи братовчеди) са заб­
ранени, защото рецесивните летални и полуле­
тални мутации могат да преминат в хомозиготно
състояние.
В зависимост от количеството на засегнатия
генетичен материал мутациите се разделят на:
♦ генни - промяна в химическия състав на
молекулата на ДНК (гена);
♦ хромозомни - промяна в структурата на
хромозомите;
♦ геномни - промяна в броя на хромозомите.
Генни мутации. Гениите мутации са ре­
зултат от изменение в химичния състав на моле­
кулите на ДНК или в нуклеотидната последова­
телност. Те възникват в резултат на заместване
на една база с друга или при отпадане, включва­
не или преместване на нуклеотид в молекулата
на ДНК. Гениите мутации могат да доведат до
поява на нови алели на даден ген. Явлението се
нарича множествен алелизъм, а серията от
алели - серия от множествени алели. Множест­
веният алелизъм се характеризира със следните
особености:
всеки алел от серията може да възникне
чрез мутация на алел от същата серия;
всеки алел от серията има определена
честота на мутиране;
в даден генотип винаги присъстват само
по два алела от серия;
признаците, определени от множествени
алели, се унаследяват по законите на Мендел.
Гениите мутации могат да бъдат прави - пре­
минаването на доминантен алел в рецесивен, и
обратни - преминаване на рецесивен алел в до­
минантен (реверсия.)
При хаплоидните организми (бактериите)
гениите мутации веднага се проявяват фенотип­
но и затова при тях те са изучени най-добре. При
диплоидните организми рецесивните мутации
могат да бъдат скрити дълго време в хетерози-
готно състояние.
Гениите мутации не могат да се наблюдават с
микроскоп. Най-често водят до патологични нару­
шения. При човека тези мутации предизвикват бо­
лести, известни като молекулни. Обикновено са
свързани с нарушения в метаболизма. Примери
за болести, свързани с генни мутации, са сърпо-
видно-клетъчна анемия, албинизъм, фенил-кето-
нурия и др.
Хромозомни мутации. Свързани са с
изменение в структурата на хромозомите и се
наричат още хромозомни аберации. Причини­
те са разкъсване и преместване на части (фраг­
менти) от хромозомата.
Фрагментът представлява участък от
хромозомата, в който липсва центромера.
Хромозомните мутации могат да засегнат от­
делна хромозома или хомоложна двойка хромо-
зоми и се наричат вътрехромозомни. Когато
засегнат две хромозоми от различни нехомо-
ложни двойки, наричат се междухромозомни.
Аберациите, които променят броя на гените,
са делеция и дупликация. Аберациите, които
променят мястото на гените, са инверсия и
транслокациия.
Делеция
Делецията е мутация, при която се гу­
би фрагмент от хромозомата.
Тя е вътрешна, когато е резултат от две
разкъсвания, свързване на крайния фрагмент и
елиминиране на междинния (фиг. 1.22.а). Ако фиг. 1.22. Хромозомни мутации, които засягат една хромозома:
откъснатият фрагмент е от края на хромозомата, а) отпадане на фрагмент, включващ гена D;
делецията е терминална. Тя е резултат от едно б) дупликация на фрагмент, включващ гените В С;
разкъсване, при което се получава фрагмент от в) инверсия на фрагмент, включващ центромера и инверсия на
фрагмент, невключващ центромера.
хромозомата. фрагментът без центромера не
може да се залови за нишките на делителното
вретено и при деленето се губи. Големите терми­ Тя е резултат от две разкъсвания в хромозома­
нални делеции в хомозиготно състояние са ле­ та, при което средният участък е свързан със стра­
тални. фенотипният ефект на делецията се дъл­ ничните два в обратна позиция. В единия случай
жи на отпадане на гени, на количествени про­ обърнатият участък включва центромерата и това
мени в наследствения материал и на нарушава­ може да промени морфологията на хромозомата.
не на генния баланс. В другия случай обърнатият участък не включва
Дупликация центромерата (засяга едното рамо на хромозома­
та). Генният баланс при инверсиите се запазва, но
Това е мутация, при която даден фраг­
се променя мястото на част от гените. Инверсиите
мент от хромозомата, съдържащ един или повлияват размножителните способности на ин-
няколко гена, е повторен два или повече
пъти (фиг. 1.22.6). фиг. 1.23. Хромозомни мутации, засягащ и две нехомопожни
Например, ако гените в нормалната хромозома хромозоми:
са в последователност ABC, то при дупликация на а) фрагмент само от едната хромозома се пренася върху
другата хромозома;
ВС гените възникват състояния АВСВС. По-чести
б) две нехомопожни хромозоми си разменят фрагмент.
са случаите на дупликация на участък от хромозо­
мата, включващ няколко гена, например ABC ABC
ABC. Наблюдавани са при човек, мишки, цареви­
ца, плесенна гъба и др. Големите дупликации на­
рушават генния баланс, при което жизнеспособ­
ността и плодовитостта на индивидите намалява.
Инверсия
Структурно изменение, при което даден
участък отхромозомата се завърта на 180°,
при което се нарушава последователност­
та на гените в хромозомата (фиг. 1.22.в).
 9 8
Нормални Дефектна
хромозоми хромозома

!
Ьсг
^ -------- Транслокация

Ьсг
abi
филаделфийска
хромозома

а)

фиг. 1.24. Х ромозомни мутации, засягащ и две нехомоложни хромозоми:

а) транслокация между 9-та 22-ра хромозоми; б) транслокация между 8-ма 14-та хромозоми - лимфома на Бъркет.

дивидите, защото пренареждането на гените вли­ Геномни мутации

яе на нормалното протичане на мейозата. Те по­
Те са резултат от промяна в броя на хромо­
тискат кросинговъра и увеличават мутациите,
зомите. Гзномът е съвкупността от гени в хап-
свързани с промяна в броя на хромозомите.
поидния набор хромозоми.
М еждухромозомни мутации
Индивиди, в които броят на хромозомите е
Това са мутации, които засягат две не­ увеличен с един или няколко хаплоидни набора,
хом олож ни хром озом и.
Към тях се отнася транслокацията. Тя е ре­
зултат от обмяна на фрагменти между нехомо­
ложни хромозоми. Генетичният ефект на транс-
локациите е свързан с промяна на групата на
скачване на гените и с изявата им. Те нарушават
нормалното протичане на мейозата и намаляват
плодовитостта на индивидите (фиг. 1.23).
В един от случаите на транслокация фраг­
мент само от едната хромозома се пренася вър­
ху друга нехомоложна хромозома (фиг. 1.23.а), а
в друг - се обменят фрагменти между две нехо­
моложни хромозоми (фиг. 1.23.6). Голямата част
от туморите при човека са свързани с трансло- Хаплоид (само един хромозомен набор)
кации на различни хромозоми.
Например хроничната левкемия се получава
при транслокация между 9 и 22 хромозоми. По­
лучената дефектна хромозома е известна като
филаделфийска хромозома. При това двата ге­ Триплоид (Зп)
на, наречени туморни, се активират (фиг. 1.24.а).
Те причиняват превръщането на нормалните
клетки в туморни. Лимфомата на Бъркет е друг
вид левкемия и е резултат от транслокация на 8
и 14 хромозома (фиг. 1.24.6).
Тетраплоид (4п)

Удвояване на хромозомния брой
(ендорепликация)
се наричат полиплоиди. Организми, в които
броят на хромозомите е променен чрез приба­
вяне или загуба на една или няколко хромозоми
от хромозомния набор се наричат анеуплоиди.
Полиплоидия. Причината за полиплоидията
е нарушаване функциите на делителното врете­
но. При митоза хроматидите не се разделят и не
се разпределят в двата полюса на клетката - не
настъпва анафаза. Клетката не се дели и е с уд­
воен хромозомен набор. При нарушения в пър­
вото или второто делене на мейозата се получа­
ват гамети с диплоиден хромозомен набор. При
оплождане на диплоидна гамета с нормална
хаплоидна гамета, в зиготата ще се съберат три
хаплоидни набора (Зп) и от нея ще се развие ин­
дивид, наречен триплоид. Ако се оплодят две
диплоидни гамети, в зиготата ще се съберат че­
тири хаплоидни набора (4п), а полученият от нея
индивид е наречен тетраплоид (фиг. 1.25).
При растенията полиплоидията бива два вида:
1. Автополиплоидия - за нея е характерно
неколкократно увеличаване на генома на един и
същ вид.
2. Алополиплоидия - алополиплоидите са ор­
ганизми, които имат хромозомни комплекти на
два различни вида. При кръстосване на две дип­
лоидни растения с хромозомни набори 2щ и 2п2
се получава хибрид с диплоиден хромозомен на­
бор, обозначен с щ + п2 (с по един хаплоиден
хромозомен набор от двете растения). Между
хромозомите от двата хромозомни набора липс­
ва хомоложност и мейозата няма да протече
нормално. При това са възможни комбинации от
хромозоми, включващи хаплоидните хромозом­
ни набора щ и п2 на двете растения. При слива­
не на две гамети с п1 + п2 хромозоми ще се по­
лучи зигота, от която ще се развие индивид,
съдържащ по два хромозомни набора от расте­
ние 1 и растение 2 (2Щ + 2п2).Например жълтият
минзухар е алополиплоид, получен от кръстос­
ване на два вида минзухар (фиг. 1.26).
Алополиплоидията има голямо значение за
еволюцията на растенията. Много от културните
растения са алополиплоидни видове (тютюн, па­
мук, захарна тръстика, слива, хлебна пшеница,
картофи, банан, кафе и др.)
При растенията полиплоидията е широко
разпространена. В повечето случаи повишава
издръжливостта им при неблагоприятни условия.
Полиплоидията е рядко явление при живот­
ните. Мутацията е летална или полулетална, за-
щото нарушава механизма за унаследяване на
пола. Жизнеспособни полиплоидни форми се
срещат при някои риби и земноводни.
Анеуплоидия. Анеуплоидни са мутации, при
които се променя (увеличава или намалява) бро­
ят на хромозоми от една или повече хомоложни
двойки. Причината за анеуплоидията е неотделя-
не на една или повече хомоложни двойки хромо­
зоми в анафаза I или на хроматиди в анафаза II на
мейотичното делене. В резултат на това в едната
гамета ще има една хромозома повече (п + 1), а в
другата - една хромозома по-малко (п -1 ). За
диплоидните индивиди са характерни следните
типове анеуплоидни форми (фиг. 1.26):
♦ Монозомик. За него е характерно, че от
дадена хомоложна двойка липсва една хромозо­
ма и хромозомният набор е 2п - 1. Получава се
при сливане на гамета с (п-1) хромозоми и гаме­
та с нормален хаплоиден хромозомен набор.
♦ Тризомик. Характеризира се с това, че
към дадена хомоложна двойка е добавена една
хромозома и хромозомният набор е 2п + 1. По­
лучен е при сливането на гамети с (п+1) хромо­
зоми с нормална гамета.
 ♦ Тетразомик. Включва две допълнителни
хромозоми към една хромозомна двойка и хро-
мозомният набор е 2п + 2. Получен е при слива­
не на гамети, в които една и съща хромозома е
в повече.
Робертсонови транслокации. Те са резул­
тат от сливане на центромерите на две нехомо-
ложни, силно разнораменни (акроцентрични) Анеуплоиди
хромозоми. Получава се хромозома с една цент-
ромера. Установено е, че 3% от децата със синд­
ром на Даун са родени в семейства, в които еди­
Монозомик
ният от родителите е с Робертсонова транслока- (2п-1)
ция. Повече от 75% от спонтанните аборти се
дължат на Робертсонови транслокации.
Геномните мутации са една от причините за
спонтанни аборти. Абортиралите ембриони най- Тризомик
често са тризомици, а монозомици не са наме­ (2п+1)

рени. Това може да се обясни с факта, че спон­

танният аборт на монозомни ембриони настъпва
рано, когато все още бременността не е устано­ Тетразомик
вена. (2п+2)
Мутациите могат да се появят спонтанно или да
бъдат индуцирани експериментално от мутаген.
Мутагенът е ф изичен и ли хи м и че н
фактор, който предизвиква мутациите в
организма.
Мутациите, които са резултат от действието
на мутаген, се наричат индуцирани мутации, а
случайно появилите се - спонтанни мутации.
При радиационно замърсяване индуцирани-
те мутации при човека могат да нарушат проце­
сите на нормалното му развитие и да доведат до
сериозни наследствени изменения.

НАЙ-ВАЖНОТО!

Мутациите могат да засегнат химичния със­ брой са причина за анеуплоидия и полиплои-

тав на ДНК-молекулата, структурата и броя на
хромозомите. Четирите големи групи структурни
аберации са делеции и дупликации (променят
количеството на ДНК в хромозомата); инверсии
и транслокации (променят подреждането на ге­
ните в хромозомата). Промените в хромозомния
дия. В анеуплоидните индивиди има една, две,
три повече или по-малко хромозоми в сравнение
с нормалния диплоиден набор. Полиплоидният
индивид има два или повече хаплоидни хромо­
зомни набора.

ВЪПРОСИ И ЗАДАЧИ:

1. Посочете причината за получаване на гамета с диплоиден хромозомен набор.

2. Дайте определение на следващите примери: делеция, дупликация, инверсия, анеуплоид, алоп-
лоид.
3. При хромозомен анализ на плод от спонтанен аборт бил определен кариотип XXYY. Обяснете
причините за това нарушение.
4. Каква е разликата между мутации, засягащи структурата на хромозомите и мутации, променящи
броя им?
5. Изяснете разликата между гении мутации и хромозомни аберации. Защо гениите мутации не мо­
гат да се наблюдават под микроскоп?
6. Могат ли делециите да мутират обратно, т.е. да ревестират?
 Молекулярно - биологичен поглед към
Менделовата ге н е т и к а

В предходните уроци вие се запознахте с по­ телна подготовка). Така на молекулно ниво клет­
нятията наследственост, изменчивост, ген, мута­ ката осигурява възпроизвеждане на основната
ция и др., така, както ги определя Менделовата молекула на наследствеността в максимално
генетика. С тези понятия обаче вие сте се сре­ непроменен вид. Заедно с това ДИК е гъвкава
щали и преди, и при изучаване на структурата молекула, която търпи редица промени. Те оси­
и биосинтезата на НК и белтъците (9 кл.). Нека гуряват другото, не по-малко важно за клетката
се опитаме да сравним тези понятия, т.е. да ги свойство - изменчивостта.
преведем от езика на класическата Менделова Понятието ген постоянно се доуточнява и
генетика на езика на съвременната биология. допълва. Сега знаем, че хроматинът има функ­
Повечето от тези понятия, макар да имат един и ционално активни и функционално неактивни
същ смисъл, звучат по различен начин. Разгле­ участъци, функционално активният хроматин
дайте внимателно двете колонки, в които са да­ съдържа структурни гени, както и регулаторни
дени определенията за наследственост и ген и и сигнални последователности в ДИК, чрез кои­
ги сравнете. то се постига регулация на генната експресия.
Самите гени имат прекъснат строеж. Това е ха­
Наследственост рактерно за еукариотните организми. Те се със­
тоят от екзони и интрони. След презаписването
Свойството на Свойството на ДНК да се интроните се изрязват, а екзоните се снаждат и
организмите удвоява чрез репликация, се образува зрялата иРНК. Екзоните могат и да
да предават като запазва непроменена се прегрупирват при процесите на следтран-
непроменени нуклеотидната си после­ скрипционните промени на иРНК. Различното
признаците си дователност и предава дъ­ групиране на екзони от своя страна е допълни­
на поколението щерните ДНК-молекули в телен източник на разнообразие в генома.
се нарича поколението, се нарича Изменчивост. Класическото определение
наследственост. наследственост. за изменчивост е свойството на потомците да
придобиват нови признаци, различни от тези на
родителите. Под признак от молекулярно-биоло­
Ген гична гледна точка се разбира фенотипната изя­
Единица, която Участък от ДНК, отговорен ва на даден ген, при която чрез транскрипция и
определя за синтезата на една транслация се появява белтък. Изменчивостта
даден признак полипептидна верига или бива модификационна (фенотипна) и мутационна
участък от ДНК, който се (генотипна). Придобитите признаци при генотип-
презаписва (защото рРНК ната изменчивост се унаследяват, а при фенотип­
и тРНК са крайни продук­ ната - не.
ти на презаписването на Модификационната (фенотипна) изменчи­
гените им). вост е пример за това как под влиянието на
фактори от външната среда се осъществява ре­
гулацията на генната експресия. Появяват се
Съхраняването на генетичната информация в индуцирани ензими, различни други биологич­
непроменен вид е основата на запазването на но активни белтъци, променя се количеството
характерните белези на организмите. То се оси­ на синтезираните белтъци. Модификационна из­
гурява с много прецизни биохимични механиз­ менчивост се появява и при промяна в
ми, част от които вече познавате. Нека си при­ активността на синтезираните белтъци. Всички
помним, че репликацията е най-точният процес тези промени от своя страна повлияват метабо-
на синтеза на биомолекули в клетката. Към тази литните вериги в посока, осигуряваща адапти­
точност на процеса, която се постига с участи­ рането на индивида към променящата се среда.
ето на сложния и многокомпонентен белтъчен Мутационната (генотипна) изменчивост се
комплекс на репликацията, се прибават меха­ дължи на промени, които настъпват в ДНК и при
низмите за поправяне на евентуалните грешки, репликацията й се предават на дъщерните
които могат да бъдат допуснати по време и след клетки. Осъществява се чрез генни, хромозом-
репликацията (вж. урок 4.9. от 9 клас - задължи­ ни и геномни мутации.
 А ко анализирам е на молекулно равни­ П
а! м
|у] П
IгI А
|а | П
И П
|г [ м
[у | м
Щм
[у ] П
|rj П
|г| м
[ц[ П
Н м
\ц\ (
|ал
!| м
|у[ м
[у ! С
И| к
|у| А А
щ е хромозомните мутации - делеции, иРНК

дупликации, инверсии, щ е установим, че 3 4 || 5 || 6 | 'сто1>кодо(Г

те всъщност са прояви на преструктури­ Замяна на една база с друга
рането на Д Н К.
Преструктурирането на ДНК е много изучава­ б)£А У Г ia! а Г
ПмПППП г | | г 1 м 1 г 1 | ц | Р м м 1 м Й (а
но напоследък явление. Към преструктурирането 4 5 || 6 | "стопжодон^
i II 2 1I 3 I
спадат такива промени на ДНК, които засягат от­
делни фрагменти от нея. Към преструктурирането
се включва и преместването на участъци от ДНК ш ш йПп
П Г ц [г ц а | [у ] [у ] Т |у] а а
от едно място на друго, със и без удвояване по
време на преместването. В първия случай се по­ 1 II 2 I 3 || 7 || 5 || 6 | стоп-кодон
лучават дуплицирани гени. Обръщането и отпа­
дането на цели участъци от ДНК, преместването
на скачащите гени и на другите подвижни гене­ А У Г Q А ;Г ПмПнПП п п
ПпПммПмПП
г Н И г ц а ; |у у г у |а | ;а
тични елементи - плазмидите и вирусните ДНК,
1 I СТОП-КОДОН
вградени в генома, също са елементи на подви-
жостта му. Различните рекомбинации между Вмъкване на нуклеотид
участъци от ДНК също дават възможности за раз­
нообразяване на генетичната програма и осигу­ П м П П П П
ряват материал за еволюцията. Кросинговърът - д) А У |г А А Г [у] [у|!|Г Г ц
[г Ц а] [у ] |у ] (rj |у| А Aj-”
I
определен като процес на прекръстосване и об­
i 1 Г ^ Н L 6 i 1__ 5 | 1 8 || 9 | ■■■
мяна на съответни участъци между несестрински
хроматиди от една двойка хомоложни хромозоми,
разгледан като промяна на ДНК, всъщност е хо- е)
А М Iri й а А Н м 1 * Ш Й 1 г ] 0 0 в 9 й ш Й м £ !
моложна рекомбинация между два участъка от 1
ДНК. 1 | '''стопХодон^ Вмъкване или отпадане на 3 нуклеотида
Нека разгледаме по-подробно гениите мута­
ции. На фиг.1.28.а. са показани възможните про­
ПмПППП ПпПммПгйй
мени в ДНК, които настъпват при замени на еди­ ж ) а ; |у| |Г| |а | |а | |г iri й И Г Ц| А У| |У| г У| |А |А]
нични нуклеотиди и как такава промяна се отра­
зява на следващите процеси на реализиране на UZD [ Ю П Ш C L
генетичната информация до появата на белтък.
Вижда се, че замяната на един нуклеотид с друг фиг. 1.28. Промяна на нуклеотидния състав на Д Н К
(точковата мутация) може да не се отрази на чрез единични замени или внасяне на нуклеотиди:
а) показан е нуклеотидният състав на част от РН К и съответният
аминокиселинната последователност на белтъка.
й белтък; аминокиселините са означени с арабски числа;
Припомнете си, че за всяка аминокиселина има б) тиха мутация - замяна на една база с друга не променя
повече от един кодон - наличие на синоними в аминокиселинната последователност на белтъка;
азбуката на нуклеотидите. Ако нуклеотидната за­ в) една замяна на азотна база, която води до промяна само на
мяна засяга третия нуклеотид от един кодон, най- една аминокиселина;
г) безсмислена мутация - замяна на 1 база, което води до
често това не води да замяна на една аминокисе­
поява на стоп-кодон в началото на синтезата на белтъка;
лина с друга. д) вмъкване на нуклеотид, което води до промяна на
аминокиселинната последователност;
Такива мутации се наричат тихи пора­ е) вмъкване на нуклеотид, при което спира синтезата на белтък;
д и липсата на фенотипна изява. ж ) вмъкване на три нуклеотида, при което се заменя само една
аминокиселина с друга.
Друга възможност е да се спре синтезата на аминокиселини: 1 - метионин, 2 - лизин, 3 - фенилаланин,
белтъка, кодиран от даден ген. Това става, кога- 4 - глицин, 5 - аланин, 6 - левцин, 7 - серин, 8 - хистидин,
то с внасянето на един нуклеотид се появява 9 - цистеин.

кодонът, показващ край на белтъчната синтеза

(т.нар. стоп-кодон). Има три стоп-кодона и ако те
се появят, синтезата на белтъчната молекула
ще спре. В резултат или ще се получат скъсени,
функционално-неактивни молекули, или ако
стоп-кодонът е съвсем в началото на гена -
изобщо няма да се синтезира съответният
белтък.
Такива мутации се наричат безсмисле­
ни, защото не се синтезира никакъв
белтък. А ко промяната на нуклеотида за ­
сегне Д Н К така, че един кодон се замени
с друг, който от своя страна определя учас­
тието на друга аминокиселина, то ще се
получи единична аминокиселинна замяна.
 Замяната също може да има различно значе­
ние за функционалната активност на синтезира­
щия се белтък. Ако се заменят подобни амино­
киселини, например хидрофобна с хидрофобна,
положително заредена с положително заредена
или отрицателно заредена с отрицателно заре­
дена - най-често функционалната активност на
белтъчна молекула не се променя съществено.
Ако обаче се заменят аминокиселини със съв­
сем различни свойства и ако те участват пряко в
изграждането на активния център на белтъка,
например в активния център на даден ензим,
функционалната активност може рязко да се
промени. Така замяната на единични аминоки­
селини при хемоглобина води до заболяването
сърповидно-клетъчна анемия.
Под влияние на външните условия броят на
такива мутации се увеличава, те се натрупват и
това много пъти е причина за появата на редица
заболявания.
Промени на нуклеотидната последовател­
ност, в резултат на внасяне на допълнителен
нуклеотид, най-често водят до промяна на че­
тенето на информацията и, както се вижда на
фиг. 1.28, се синтезира белтък със съвсем друга
НАЙ-ВАЖНОТО!
Ии и
Всички понятия от Менделовата генетика -
наследственост, модификационна и мутационна
изменчивост, ген и др. имат своя аналог на ези­
ка на молекулярната биология. Наследстенност-
та е предаването на точно копие на ДИК от май­
чината на дъщерната клетка. Процесът се осигу­
рява от точността на репликацията и възможно-
ВЪПРОСИ И ЗАДАЧИ:
1. Какво разбирате под наследственост?
2. Какво разбирате под изменчивост?
3. Как се обясняват на молекулно равнище мутациите?
Получаване на рекомбинантни
молекули ДНК
Получаването на рекомбинантни ДНК-моле-
кули - молекули, които съдържат гени в нови,
несъществуващи в природата комбинации, се
означават като рекомбинантни ДНК-технологии
или генно инженерство. Генното инженерство
представлява съчетание от техники. Едни от те­
зи техники са нови, други са взети от различни
области на биологията.
Получаването на рекомбинантни
ДНК включва няколко етапа:
аминокиселинна последователност и със съвсем
други свойства. В по-редките случаи на добавя­
не на три нуклеотида, може да се получи замя­
на само на една аминокиселина с друга.
фенотипната изява на мутациите - промене­
ния признак, не е винаги директна. Много често
измененият белтък причинява промяна на даде­
на метаболитна верига, което води до промяна­
та на фенотипа.
След един дълъг период на изследвания - от
Мендел и Дарвин до Уотсон и Крик и до днес ,
се натрупаха много данни, които най-после ни
дават възможност да разбираме окръжаващия
ни жив свят, като проникнем дълбоко в молекул­
ните процеси, които го правят толкова разнооб­
разен и динамичен, и да го променяме. Както
всяко голямо откритие, така и Менделовата ге­
нетика с годините не бе отречена, а бе задъл­
бочена и по-добре обяснена. Знания на съвре-
мената биология навярно в близко бъдеще ще
позволят от обяснението на клетъчните проце­
си на молекулно равнище да се дадат молекул­
ните обяснения на функционирането на систе­
мите на организма и на взаимоотношенията
между организмите в природата.
стта за нейната поправка; изменчивостта се дъл­
жи на промените на ДИК при нейното преструк­
туриране, на единичните замени на нуклеотиди
- мутациите. Модификациите са резултат от про­
мени в генната експресия, както и от промени в
активността на синтезираните молекули под
влиянието на външни фактори.
-изолиране на ген (или фрагмент от ДНК, но­
сещ гена ) от даден организъм;
-вграждане на този ген в подходяща молеку­
ла-преносител;
-въвеждане на гена с помощта на молекулата-
преносител в ДНК на друг организъм-приемник;
В редица случаи процедурата включва
допълнителен етап - транскрипция и трансла­
ция (експресия) на прехвърления ген и изолира­
не на генния продукт - съответния белтък.
 За изолирането на гени се използ­
ват три главни подхода.
При първия от тях, изолираната ДНК, съдър­
жаща интересуващия ни ген, се нарязва на
фрагменти. В този случай се получава смес от
фрагменти, значително по-големи от дадения
ген. От нея се изолира фрагментът, съдържащ
интересуващия ни ген.
Хирургическите ножици, които използва мо­
лекулярният биолог за тази цел, са ензимите
рестриктази.
TT* T T “ I—Г
Рестриктазите р а з п о з н а в а т к ъ с и п о с ­ A A T T Ц A

ледоват елност и от Д Н К ( о б и к н о в е н о 4 - 6 Г T
I I
нуклеот идни д в о й к и ) и в този участ ъ к ~ ®
срязват и двет е в е р и г и н а Д Н К п о строго
Комплементарно свързване
опр е деле н начин. на фрагментите и
заш иване с лигаза
фиг 1.29. Схема на действие на рестриктазните ензими:
а) получаване на „лепливи” краищ а; ® --^ Н
б) получаване на „тъпи” краищ а. г i i— I— I— I— i—
Ц Г А Д Т Т Ц А Рекомбинантна

Ос на симетрия
f il ttA A ft Днк
£
а) ® -- $ I- ®
Т 7 Г Т v ^ n
Г>А А т т Ч фиг.1.30. Получаване на рекомбинантна Д Н К с използване на
U t A A^r1 рестриктаза и лигаза
1 1 L1 i i < i
© - }< D
Последователностите, които срязват рест­
Срязване с рестриктаза риктазите, са по-особени: в тях може да се пре­
кара ос на симетрия (фиг. 1.29). Срязването от
едни рестриктази се извършва по оста на симет­
рия. Получават се „тъпи“ краища (продуктите са
(§>■
т—г Т Т с двойноверижни краища). Други рестриктази
А А т т
срязват ДНК така, че се получават „лепливи“
т т краища (продуктите са с едноверижни краища).
J__I—
©■- -® Фрагментите с „лепливи“ краища могат да се
свързват един с друг, тъй като краищата им са
„Лепливи“ краищ а
комплементарни. Това е валидно и за фрагменти
от различни молекули ДНК, стига те да са изря­
зани с една и съща рестриктаза. фрагментите
1 след това се „зашиват“ с ДНК-лигаза (фиг.1.30).
® -- Изолирани са стотици рестриктази, които режат
■ гтттт т т
ц ц ц<г г г по различен начин, и от тях може да се избере
(• (■ K iii ii ii такава с желана специфичност.
i i i< i i i Вторият подход се използва, когато разпо­
> № лагаме с иРНК , кодирана от интересуващия ни
s Срязване с друга ген. Тя служи като матрица и от нея, с помощта
рестриктаза
рестр|
на ензими, се синтезира чрез обратна тран­
f \ скрипция комплементарна верига ДНК, която
след това се удвоява. Може да съобразите, че за
разлика от първия подход, полученият по този
Т 'f 'T I t i
Г Г Г начин ген не съдържа интрони.
ЦЦЦ
Освен тези ензимни методи ген може да се
t t t M ii
_1__I__L_ J __I__L синтезира с помощта на химични методи. Сега
©-■ t-® тези методи са автоматизирани и може да се син­
„Тъпи“ краищ а тезира едноверижен фрагмент от ДНК с опреде-
 Гени, отговорни за П о о п и са н и я н ачин м о ж е д а се съ зда­
чувствителност към
д е ц я л а к о л е к ц и я от п л а з м и д и и л и в и р у ­
антибиотици
атр- към ампицилин си, о з н а ч а в а н а като „библиотека В секи
tet- към тетрациклин от кл о но ве т е с ъ д ъ р ж а р а з л и ч е н ф рагмент
от чуж дат а Д Н К .

Много лаборатории разполагат с такива биб­

Места, които се
срязват от
посочените
рестриктази
фиг. 1.31. Генетична карта на плазмид
лена нуклеотидна последователност и дължина
до стотина нуклеотида. Този начин се използва
масово за синтезата на молекули „сонди“.
Според вида на източника и характеристики­
те на търсения ген изследователят подбира
един от тези методи. Например чрез химични
методи могат да се синтезират само гени с мал­
ки размери.
Като молекули-преносители се из­
ползват обикновено плазмиди или
вируси. Най-често това са плазмиди или виру­
си, чиято генетична карта е добре позната. Това
означава, че е позната нуклеотидната им после­
дователност, разположението на участъците, не­
обходими за репликацията им, както и местата,
които могат да бъдат атакувани от рестриктази
(фиг. 1.31). Тези данни позволяват да се подбере
подходяща рестриктаза, която да среже прено­
сителя на строго определено място. Преносите­
лят трябва да носи още някакъв генетичен мар­
лиотеки на редица организми, включително и с
„човешката библиотека“. Ако човешката ДНК се
нареже на фрагменти с приблизителна дължина
от 1700 нуклеотидни двойки и всеки фрагмент се
вгради в плазмид, ще се получи колекция от
около 8 100 000 клона. Търсенето в библиотека­
та на даден клон се извършва с методи, основа­
ващи се на комплементарните свойства на НК -
с помощта на белязана комплементарна моле­
кула „сонда“ (фиг. 1.33).
С ега е разработ ена нова, п р и н ц и п н о
р а з л и ч н а от о пи са на т а т ехника з а у м н о ­
ж а в а н е н а д а д е н ф рагмент от Д Н К , и з в ъ н
ж иват а клет ка (и н витро), ч р е з у м н о ж а в а ­
н е н а м о л е к у л и , а н е н а клет ки. Н а р е ч е н а
е п о л и м е р а з н а в е р и ж н а р е а к ц и я (P C R от
а н гл . p o ly m e r a s e c h a in re a c tio n ).
фиг. 1.32. Опростена схема на клониране на Д Н К в бактерия
Рестриказно Рестриказно
място : м ясто:
Чужда
Плазмид
JO
ф
—i------i-дик
,J,
Срязване със същата рестриказа
О -

кер, по който по-късно да се проследи дали е

пренесен интересуващият ни ген. Генетичният
маркер за плазмидите обикновено е ген, отгово­
рен за устойчивост срещу антибиотик.
Получените по този начин рекомбинантни
носители се смесват с клетките на приемника и
навлизат в него (фиг.1.32). Обикновено малка
част от видоизменените плазмиди навлизат в Подбиране на клетките,
които съдържат
клетките на приемника. За сметка на това те рекомбинантния плазмид
много бързо се размножават.
Получават се голям брой генетично еднакви За получаване на ДНК Култивиране на клетки
копия, т.е. генът се клонира. Вирусите, както за получаване на белтък
знаете, са много инфекциозни и по този показа­ Изолиране на плазмидите Експресия
тел са много подходящи носители. Обикновено на белтъка
голяма част от ДНК на вируса-преносител се из­
рязва и на нейно място се въвежда „чуждата“
ДНК. По този начин не се увеличават размери­
те на вируса и той може да инфектира клетката-
^ Срязванесрестриказа
| Изолиране
й® Изолиране
у на клонираната ДНК на белтъка
приемник. Сега са конструирани различни пре­
носители, някои от които съчетават предимства­ №
та на плазмидите с тези на вирусите. Клонираната ДНК Белтък
 Основните етапи на тази техника са Област от ДНК, която ще се клонира
показани на фиг. 1.34. Тя позволява да Верига 1 i ........
Верига 2 © <
бъдат получени милиарди копия от ДНК,
Нагряване за разделяне на
Цикъл 1
ако е позната само малка част от нукле- веригите Охлаждане и
отидната й последователност. прибавяне на зародиш
Успешното прилагане на тези генни Верига 1
манипулациии до голяма степен зависи Верига 2
от умението на изследователя. Той тряб­ Прибавяне на
термостабилна
Д войновериж на Д Н К ва да подбере и съчетае най-подходящи­ ДНК-полимераза
Верига 1
те варианти в зависимост от особености­

I
те на прехвърляния ген (или ДНК-фраг- Верига 2
Денатуриране
мент) и от крайната цел на процедурата. Нагряване и охлаждане Цикъл 2
(с присъстващите зародиши и
ДНК-полимераза),

Верига 1 Q -

фиг.1.33. Използване на „сонда“

за идентифициране на Д Н К. Верига 2
Сондата може да бъде
нуклеотидна верига на Д Н К или
Верига 1
РНК.
Едноверижна Д Н К

фиг. 1.34. Умножаване на Д Н К „ин витро“

„Сондата“ хибридизира с
комплементарните
последователности от Д Н К
Верига 2 @с
чрез полимеразна верижна реакция
Повтаряне на циклите Цикъл 3
(PCR). Верига 1 и верига 2 са началните нагряване и охлаждане J
Д Н К-вериги. Късите сини фрагменти са
Верига 1
„зародиш и“ за полимеразната реакция
(къси нуклеотидни вериги,
комплементарни на участъци от
изходната Д Н К ), които се прибавят към
реакционната смес. След многобройни
цикли на загряване (за денатурация) и
охлаждане (ренатурация) началните ве­
риги Д Н К се запазват, но в реакционната
смес има много копия от умножения сег­
мент (означен със светлосиньо). Ензимът
Д Н К-полимераза е термостабилен и мал­
ко количество от него, прибавено в нача­
лото на реакцията, провежда всички
цикли на синтеза, без да се инактивира. 10® копия

НАЙ-ВАЖНОТО!

Рекомбинантната ДНК технология (генното мощта на молекулата-преносител в ДНК на друг

инженерство) представлява набор от техники,
чрез които се получават рекомбинантни ДНК-
молекули - молекули, които съдържат гени в но­
ви, несъществуващи в природата комбинации.
Включва няколко етапа: изолиране на ген (или
фрагмент от ДНК, носещ този ген) от даден ор­
ганизъм; вграждане на този ген в подходяща
молекула-преносител; въвеждане на гена с по-
организъм-приемател. Понякога има и допълни­
телен етап - експресия на прехвърления ген и
изолиране на генния продукт - съответния
белтък. Чрез умножаване на получената реком-
бинантна молекула ДНК се получават голям
брой генетично идентични копия, т.е. генът се
клонира. Рекомбинантните ДНК-технологии на­
мират все по-голямо приложение.

ВЪПРОСИ И ЗАДАЧИ:

1. Какво представлява рекомбинантната молекула ДНК?

2. Избройте етапите на получаване на рекомбинантната ДНК-молекула.
3. Напишете комплементарната верига на посочената ф-------ГГТААГЦТТАТГЦГГ------ОН и наме­
рете участъка, който може да бъде разпознат от рестриктазен ензим. Срежете двете вериги в то­
зи участък така, че да получите съответно „тъпи“ или „лепливи“ краища.
4. По какви начини може да се получат големи количества ДНК?
1.8 . Приложение на
w Д Н К-реком бинантните технологии
Г енното и н ж е н е р с т в о р е в о л ю ц и о н и з и ­
р а и зуча в а н е т о какт о н а клетките, така и
н а о р г а н и з м а като ц я л о . С пом ощ т а н а
Д Н К -р е ко м б и н а н т н и т е т ехнологии м о ж е
д а с е п р о м е н я клетъчният г е н о м , д а с е
съ здава ц ял нов организъ м с н ови св о й ­
ства.
Какви възможности на генното инженерство
се осъществяват днес?
Приложение на ДНК-рекомбинант­
ните технологии за произвеждане на
клетъчни белтъци. Повечето белтъци, осо­
бено вътреклетъчните, синтезирани от еукари-
отните клетки, са представени в много малки
количества и с класическите биохимични мето­
ди трудно може да бъдат изолирани и добре
анализирани. Такива белтъци може обаче да
бъдат произведени в големи количества, като
се използват описаните в предходната тема ре-
комбинантни носители. Най-често това са плаз-
миди, които бързо се реплицират, синтезира се
интензивно иРИК и съответния й белтък. За
клетка-гостоприемник обикновено се използва
бактерията Е.coli (известната ви чревна пръчи­
ца). Там се осъществява и синтеза на белтъка,
който представлява интерес. Така се синтези­
рат много белтъци с фармакологично значение:
човешки инсулин, растежен хормон, интерфе-
рон - белтък с антивирусна активност.
Получаване на синтетични вакси­
ни.
А к о и м ун о л о г и ч н а т а характ ерист ика и
структурата н а д а д е н ант иген с а д о б р е
познат и, м о ж е д а с е получат п о г е н н о -и н -
ж е н е р е н път с а м о ф рагмент и от м о л е к у ­
лата н а този антиген. Т е зи фрагмент и м о ­
гат д а с е прилагат з а в а к с и н и р а н е .
По този начин за предизвикване на активен
имунитет вместо омаломощен болестотворен
агент (бактерия, вирус) за ваксиниране може да
се използва само онази негова част, която е
способна да предизвика образуването на анти­
тела. Обикновено тези компоненти на антигена,
които са силно имуногенни, не са особено ток­
сични и по този начин се избягва опасността от
истинско заболяване при ваксиниране. Получе­
ните с използването на този подход синтетични
ваксини представляват голям интерес (напри­
мер ваксина срещу хепатит и др.)
Използване на вирусите за създа­
ване на ваксини. Възможностите да се съз-
дадат рекомбинантни нуклеинови киселини в
последно време намериха приложение при съз­
даване на нов вид ваксини.
Те с е о сно ва ва т н а възм ож ност т а във
вирусна Н К д а се вн есе ж е л а н ген или
част от него. Т а ка в а Н К щ е н о с и д о п ъ л н и ­
телна и н ф о р м а ц и я з а синтезата н а анти­
ге н и , и л и н а части от тях. Н а й -д о б р и я т в а ­
риант н а такава в а к с и н а е д а с ъ д ъ р ж а
и н ф о р м а ц и я з а части от ант игена, които
д а стимулират точно о п р е д е л е н и м у н е н
отговор.
Така например за елиминиране на ракови
клетки организмът използва клетъчния имунен
отговор. За отстраняване на определен вид ра­
кови клетки, които имат на повърхността си ха­
рактерен туморен антиген (наричан туморен
маркер), може да се създаде рекомбинантната
вирусна ДНК, която да носи информация за
синтеза на този туморен антиген и която да
стимулира клетъчния имунен отговор срещу
него. В този случай заразяването с не особено
токсичен вирус, носител на рекомбинантната
НК, ще доведе до стимулиране на определен
клон на имунния отговор. Този подход вече се
използва за лечение на някои ракови заболя-
вания.
Създаване на трансгенни организ­
ми. Генното инженерство дава възможност за
създаване на клетки, носещи мутантни гени.
Мутантният ген се внася в клетката, където
той се интегрира в хромозомата чрез генетични
рекомбинации. Ако този ген се презаписва и
превежда, то клетката синтезира променен
белтък. Ако клетката, в която е внесен този ген,
е оплодена яйцеклетка, то полученият от нея
организъм ще съдържа мутантен ген и ще го
предава в потомството си. Такива генетични
трансформации могат да се прилагат за получа­
ването на растения и животни с желани качест­
ва (фиг.1.35). Организми, носещи мутантните ге­
ни, се означават като трансгенни.
 Много вълнуващи са възможностите за замя­
Мишка Винена мушица
на на едни гени с други. Когато такава замяна се
осъществява в хаплоидни организми, внесеният
Оплодена Ранен ембрион ген със сравнително висока честота може да за­
яйцеклетка мести съответния му ген в клетката. Висшите еу-
кариоти, като бозайниците, и висшите растения
Микроинжектиране Микроинжекти­
на ген (като ране на гена са диплоидни и следователно имат по две копия
линейна ДНК) в ембриона от всяка хромозома. При тях внасянето на му-
в ядрото тантен ген най-често води до прибавянето му
на мьжката клетка
към нормално съществуващия ген.
Ако при добавянето на такъв ген той може да
Ембрион Ембрион отстрани активността на аналогичния му съще­
ствуващ в клетката повреден ген, то този ген е

Внасяне на някол­
I Накои ембриони
подходящ за генна терапия.
се превръщат М н о г о о б е щ а в а щ е съ зд а д е н и я т н а с ­
ко ембриона , в мушици, чиито
в мишка к о р о метод, н а р е ч е н п о а н а л о г и я с п о п у ­
полови клетки
носят инжекти­ л я р н и я термин в б о к с а „ н о к аут“. В п р е в о д
рания ген от а н г л и й с к и (k n o c k o u t) о з н а ч а в а д а и з ­
v V

в а д и ш п ро т и вн ика от строя с е д и н у д а р .
Т о зи метод с е състои в м а н и п у л а ц и и , к о и ­
Раждане
то нокаутират и л и лиш ават от ф у н к ц и о ­
н а л н а активност о п р е д е л е н ген. С ъ з д а д е ­
н и с а в е ч е г о л я м б р о й м и ш к и с нокаут и-
р а н и гени. Методът д а в а блест ящ а в ъ з ­
Трансгенна Трансгенна м о ж н о с т д а с е п р о в е р и , когато д а д е н ген
мишка винена мушица н е работ и, к а к в о става в о р г а н и з м а .

фиг.1.35. Получаване на трансгенни бозайници и насекоми Още по-интересна е следващата стъпка -

Задълбоченит е п о з н а н и я за Д Н К и
въ зм ож ност ит е з а м а н и п у л а ц и и с н е я д а ­
ват в ъ з м о ж н о с т д а с е осъщ ест вяват таки­
в а п р о м е н и в ген е т и чни я м ат ериал, ч е д а
с е синт езират белт ъци с п р о м е н е н и ф ун к­
ц и и , п р о м е н е н о ко л и ч е ст в о и л и д а ж е д а
с е синт езират от д р у г тип клетки.
т.нар. „нок ин“ (knock in - с удар вътре), експери­
мент, при който в опитното животно (засега миш­
ка), с изключен даден ген, се внася същият ген,
или променен такъв. Тогава може да се просле­
ди дали се възстановява изгубената фенотипна
изява на гена и може ли тя да бъде променена
по желание.
Забележителната пластичност на растител­
ния организъм може да се използва за отглеж-

фиг.1.36 .Получаване на трансгенни растения

Растителна клетка

Среда, в която растат

само трансгенни
растителни клетки
Бактерийна клетка

Трансгенно растение
Рекомбинантен
плазмид

Пренос на гени от бактерийната

в растителната клетка
дането му в култури от една изходна клетка
(фиг.1.36). Така могат да се размножават тю­
тюн, петуния, моркови, картофи и др. Тази есте­
ствено съществуваща способност на растител­
ния организъм може да бъде използвана за отг­
леждане и на трансгенни растения с променен
генотип и желани за човека качества.
Бактериите, дрождите и клетките на бозай­
ниците може да бъдат насочени към синтеза на
най-причудливи белтъци с измислени от човека
свойства. Великолепна илюстрация на това са
най-разнообразните генно-инженерни антите­
ла, които вече намират приложение и като фар­
макологични средства.
Гзнното инженерство позволява и кло-
нирането на организми - създаване на
нов, идентичен индивид, ако се разполага
с Д Н К на изходния. Създаването на овца­
та Д оп и като клонинг бе едно от най-голе-
мите постижения на биологичната наука
в края на X X век.
След разчитането на човешкия геном предс­
тоят още по-вълнуващи открития: да се устано­
ви функцията на всеки ген и произтичащите от
това възможности за поправка на повредени ге­
ни, т.н. генна терапия.
НАЙ-ВАЖНОТО!
Възможностите за създаване на рекомбина-
нтни молекули ДНК намират приложение за по­
лучаване на клетъчни белтъци с фармакологич­
но значение, на синтетични ваксини, за създа­
ване на вируси - носители на антигени и предиз-
ВЪПРОСИ И ЗАДАЧИ:
1. Какво е приложението на ДНК-рекомбинантните технологии за получаване на биологичноактив-
ни вещества?
2. Какви подходи за създаване на ваксини дава генното инженерство?
3. Кои постижения на генното инженерство, свързани с трансгенни растения, знаете?
4. Кои етични проблеми пред генното инженерство считате за най-съществени?
Проблеми пред генното инженер-
С КВ О . От времето, когато Паул Берг през сре­
дата на 70-те години осъществи първото успеш­
но внасяне на вирусна ДНК в плазмид, се натру­
паха много данни. Един основен проблем е въз-
вожността при промяна на генетичния материал
на някои бактерии да възникне опасност от по­
вишаване на тяхната патогенност.
Друг основен въпрос е приложимостта на те­
зи техники при човека. По принцип в човека би­
ха могли да бъдат внасяни гени за липсващи
ензими - начин при борбата с молекулните бо­
лести.
Етични проблеми пред генното ин­
женерство. Могат ли и трябва ли да се про­
менят генетичните дадености на човека? Въп­
рос с различни отговори. Ако със сигурност мо­
же да се излекува човешко същество от някое
заболяване, отговорът трябва да е положите­
лен! Невинаги обаче е толкова лесно да се даде
утвърдителен отговор. Съществува възможност
някой да поеме сериозен риск за създаване на
какви ли не причудливи същества. А няма ли да
загуби човекът повече, ако се откаже да поеме
този риск?
шж
викване на имунен отговор срещу тях.
Чрез внасяне на мутантни гени в различни
организми се получават трансгенни индивиди, с
променен фенотип. Генното инженерство създа­
ва предпоставки за генна терапия.
 Молекулна д и агн о сти ка
на ге н е т и ч н и т е заболявания

Генетичните дефекти, които носят отделни ин­
дивиди, са сериозен проблем за човечеството.
Статистическите данни сочат тревожни факти -
2-4% от всички новородени деца имат здравос­
ловни проблеми, които се дължат на хромозом-
ни или тенни аномалии. От всички пациенти на
детските болници между 10 и 25% се лекуват от
заболявания, които са следствие от генетични
аномалии, някои от които с много тежки фено-
типни последствия. Заболяванията, които имат
генетична основа, очевидно не могат да се ата­
куват със същите подходи като инфекциозните
заболявания.
Генетичните заболявания обикновено
се откриват след изявата на признаците
на заболяването. Много по-важ но е д а се
вземат мерки, ако е възможно, да не се
изяви заболяването. А ко се открият носи­
телите на генетични дефекти, би могло да
се предотврати предаването им в потом­
ството и разпространението им в попула­
цията.
Организираното системно търсене
на индивиди с даден генотип се озна­
чава като генетичен скрининг. Целта е
да се открият индивидите, които носят генетич­
но заболяване и риск да създадат деца с гене­
тичен дефект. В много страни се изследват и ин­
дивиди, които имат вродена повишена чувстви­
телност към вредното въздействие на агенти от
околната среда.
Установяването на рискови индивиди или та­
кива с генетично заболяване често води до отк­
риването и на други засегнати индивиди от се­
мейството, при които по-късно ще се изяви за­
боляването.
Необходимо е да се знае къкви изследвания
са възможни и при какви обстоятелства се на­
лага да се правят. Търсенето на генетични де­
фекти в още неродени деца, в плода на бремен­
ната жена, се нарича пренатален (вътреутро-
бен) скрининг. Методите за това непрекъснато
се усъвършенстват и се създават нови, които да
от гена, по едно от всеки родител. Целта на
вътреутробното изследване е да се определи
много преди раждането дали плодът носи две
копия от дефектния ген. Това дава възможност
на майката да реши, ако се касае за заболява­
не с много тежки последствия, дали да прекъс­
не бремеността. Обикновено това са редки ге­
нетични заболявания и се изследват само тези,
които са фамилно обременени. В някои случаи,
например при сърповидно-клетъчната анемия,
може предварително да се направи биохимично
изследване на родителите, за да се открие да­
ли са носители на мутантния ген. Ако и двамата
родители са носители, вероятостта да бъде за­
сегнат и плодът е 25%. В такива случаи прена-
талната диагностика може да определи дали
плодът е носител на хомозиготен рецесивен бе­
лег.
ф иг. 1.37. Етапи от пренаталната диагностика
Околоплодна течност,
която се използва за
биохимични анализи
Вземане на околоплодна течност
V
Клетки на зародиша
Бьрзо определяне на пола и анализ
у
Отглеждане в клетъчна
култура

са с по-малък риск за майката и за плода.

Сега се знае, че повече от 3000 генетични
заболявания се дължат на дефект в един-един-
ствен ген. При повечето от тези случаи мутаци­
ята е рецесивна: т.е. тя се изявява фенотипно Кариотипен анализ за половите
само когато се онаследяват две дефектни копия хромозоми и за хромозомни аберации
ф иг. 1.38. Търсене на дефектни гени в Д Н К в плода при риск за
сърповидна анемия чрез изследване промяната в дължината на
рестриктазните фрагменти, настъпила в резултат на мутацията.
Ф рагментите се откриват с помощта на белязана „сонда“:
а) последователни етапи на изследването;
б) разделяне на фрагментите чрез електрофореза.
с А е о з н а ч е н н о р м а л н и я т а п е л , c S - мутантният
На фиг. 1.37 са показани основните етапи на
пренаталната диагностика. Показан е един от
методите, чрез които в ранните периоди на бре­
менността се взема материал за изследване -
чрез пункция от околоплодната течност. В нея
се съдържат плуващи единични епителни клетки
от плода или от околоплодната обвивка. Клетки­
те се отглеждат в хранителна среда, за да се
намножат, след което се анализират за хромо-
зомни аномалии и /или за дефектни гени. Хро-
мозомните аномалии могат да се открият напри­
мер чрез кариотипен анализ.
Молекулната диагностика за откри­
ване на дефектни гени си служи с биохимични
методи и със специфичните генни манипулации,
използвани в генното инженерство.
Полиморфизмът в генома предоставя
възможности за използване на реком би-
натните ДНК-техники за дигностика на
заболявания. Полиморфизмът представ­
лява вариации в нуклеотидната последо­
вателност на Д Н К.
В човешкия геном има милиони различни ва­
риации, дължащи се на точкови мутации, както
и на делеции (отпадане) или вмъкване на нукле-
отиди. Някои от вариациите са в кодиращите пос­
ледователности, други са в некодиращи участъ­
ци, скачени с гени, отговорни за наследствени
заболявания. Установяването на такива вариа­
ции (полиморфни форми) служи за диагностика
на съответното наследствено заболяване.
Съществуват различни начини за установя­
ване на полиморфизма. Един от тези начини е
като се изследва дължината на рестриктазни­
те фрагменти. Приложим е в случаите, когато
точковата мутация е настъпила в нуклеотидна
последователност, която се разпознава от
дадена рестриктаза (в рестриктазно място). Ако
ДНК се обработи с тази рестриктаза, тя няма да
среже ДНК на това място, тъй като то е
променено вследствие на мутацията. Ако се
сравни получената рестриктазна карта на ДНК
(набора от фрагменти, който се получава при
нарязване на ДНК с рестриктази) на такъв инди­
вид с тази на здрав индивид (съдържащ
нормален алел), ще се установи, че тя съдържа
по-дълъг фрагмент. В други случаи мутацията
може да предизвика появата на ново,
допълнително рестриктазно място и тогава в
рестриктазната карта ще се появят по-къси
фрагменти. На фиг. 1.38. са показани последова­
телните етапи за установяване на сърповидно-
клетъчната анемия по описания начин. За сър­
повидната анемия се знае, че се причинява от
наследствен дефект в гена, кодиращ едната от
веригите на хемоглобина - замяна на последо­
вателността ГАГ с ГТГ. Това води до загуба на
рестриктазно място и промяна в рестриктазната
карта. В генния продукт тази мутация причиня­
ва аминокиселинна замяна в една от полипеп-
тидните вериги на хемоглобина. Такива харак­
терни мутации могат да са извън дефектния ген,
но да са в участъци с позната нуклеотидна
последователност, които са скачени с него. Това
позволява прилагането на анализа, без да се
знае нуклеотидната последователност на самия
ген и видът на мутацията.
При много генетични аномалии не е извест­
но каква промяна е настъпила в нуклеотидната
последователност. Не всички мутации настъп­
ват в разпознавани от рестриктази места. В те-

„С он да“ за
норм алния
алел
„С он да“ за
м утиралия
алел
ф иг. 1.39. Търсене на дефектен ген с помощта на алелно
специфична сонда в членовете на едно семейство, едното от
които е развило наследственото заболяване.
Изолирана е и умнож ена чрез верижна полимеразна реакция
Д Н К от заболялото дете ( дете 3), от останалите две деца и от
родителите.
Пробите от Д Н К са нанесени на специална хартия от
нитроцелулоза и след това са третирани с алелно-специфични
сонди - белязани олигонуклеотиди.
Тъмните петна показват свързване на сондата.
зи случаи описаният метод не е приложим и се
използват други методи.
При един от тях сегментите, съдържащи му­
тиралия участък, се умножават предварително
чрез полимеразна верижна реакция. Накапват
се проби от тази ДНК на специална хартия и
след това се обработват с белязан олигонукле-
отид „сонда“. ДНК от заболелия индивид, който
е хомозиготен по отношение на мутантния алел,
ще хибридизира само със сонда, комплементар-
на на мутантния алел. Резултатите от изследва­
нето на едно семейство по този метод са пока­
зани на фиг. 1.39. Синтезирани са редица беля­
зани олигонуклеотиди „сонди“, които се
свързват избирателно с полиморфни участъци,
характерни за различни генетични заболява-
ния. С тяхна помощ в клиничните лаборатории
НАЙ-ВАЖНОТО!
Генетичните заболявания се дължат на хро-
мозомни или генни аномалии. Чрез организи­
рано системно търсене на индивиди с даден
генотип (генетичен скрининг) се откриват ин­
дивидите, които носят генетично заболяване и
риск да създадат деца с генетичен дефект. В
скрининга се включват и индивиди, които имат
вродена повишена чувствителност към вредно­
то въздействие на агенти от околната среда.
се диагностицират тези заболявания.
Това са само малка част от подходите, които
се използват в клиничната практика. Те позво­
ляват бързо изследване на голям брой проби.
Мутация в нуклеотидната последователност мо­
же да се установи и като се определи цялата
нуклеотидна последователност на съответния
ген и се сравни с тази на нормалния алел. Това
обаче е много по-скъпа и по-дълга процедура и
затова не е приложима за диагностиката.
Описаните техники се използват и за
откриване на предразполож ение към ня­
кои заболявания. Установено е, че инди­
види, които са наследили аномални копия
от дадени гени, носят повиш ен р и ск от
злокачествени заболявания.
Те би трябвало да избягват действието на оп­
ределени фактори на средата и да водят начин
на живот, който би подобрил шансовете им за
добро здраве.
Генетичните заболявания поста­
вят МНОГО въпроси. Разработени ли са ре­
гионални, национални и даже глобални програ­
ми за откриване на засегнатите индивиди? Ин­
формира ли се всеки човек, засегнат от генети­
чен дефект, за евентуалните последствия за не­
го и за бъдещото му потомство? Трябва ли об­
ществото да поеме разноските по лечението на
генетичните разстройства? Ако трябва, би ли
следвало обществото да определи съдбата на
плода, за който е установено, че носи сериозен
генетичен дефект? Никой от тези въпроси не е
получил приемлив за всички отговор. Тези въп­
роси ще ни съпътстват неотлъчно до момента, в
който стане възможно лекуването на генетични­
те дефекти. Засега генната терапия (въвеждане­
то на нормални гени в индивиди, които да
заменят дефектните такива), е на експеримен­
тално равнище - в тъканни култури, или в ж и­
вотни и само в единични случаи в хора.
Секвенирането на човешкия геном и бързо­
то развитие на рекомбинантните ДНК-техноло-
гии събуждат надежди, че много скоро това ще
е възможно.
При бременност и риск за поява на сериозен
генетичен ефект, плодът се подлага на вътреут-
робна диагностика, за да се вземе решение за
съдбата му.
Молекулната диагностика цели откриване с
биохимични методи и със специфичните техники,
използвани в генното инженерство, на гениите
мутации. Изследват се полиморфните форми на
гените или на некодиращи сегменти, скачени с
тях, отговорни за наследствени заболявания. допринася за намаляване на разпространение-
Ранната диагностика на генетичните дефекти то им в популацията.

ВЪПРОСИ И ЗАДАЧИ:

1. Какво представляват генетичните заболявания?

2. За какво се използват рестриктазите при генното инженерство?
3. Обяснете защо вероятността дете с родители, носители на мутантния алел (S) да развие
сърповидно-клетъчна анемия е 25%? Проследете разпадането на признака до трето поколение.
 Индивидуално

2 р азв и ти е
__ тр и
ж и в о тни те
и човека
2.1. Възникване на клетъчно разнообразие при
многоклетъчните организми
2.2. Клетъчни и молекулни механизми на
развитието при животните
2.3. Постижения и проблеми на имунологията
2.4. Потенциал на покой на мембраната на
възбудимите клетки
2.5. Промяна на потенциала на покой при дразнене.
Потенциал на действие. Нервен импулс
2.6. Поведението на животните - резултат от
вродени поведенчески програми
2.7. Биология на вроденото човешко поведение
 Възникване на клетъчно разнообразие
при м ногоклетъ чните организми

Многокяетъчните организми (растителни и

животински) се развиват от една клетка, в ре­
зултат на многобройни клетъчни деления, съп­
роводени с появата на съществени структурно-
функционални изменения. Така възникват раз­
лични клетъчни типове, всеки със своя специ­
фичност, които образуват тъканите. Този процес
се означава като клетъчно диференциране. ф иг.2.1. Клетъчен ж и зн ен цикъл и диференцировка при еукари-
Диференциращите се клетки навлизат в пе­ отните клетки.
риод G0 на клетъчния жизнен цикъл, а не в пе­ В едни случаи след митоза едната дъщерна клетка се диферен­
риод G t на интерфазата, следователно загубват цира (навлиза в период G 0), а другата се подготвя за ново деле­
не (навлиза в период G ^ . В други случаи и двете дъщерни клет­
способността да се делят (фиг.2.1). Диференци­
ки се диференцират.
рането на клетките може да се развие в различ­
на степен и това проличава от ред морфологич­
ни, физиологични и биохимични белези.
При развитието геномът се запаз­
ва постоянен, а се изменя активност­
та на гените. Клетките от различен тип
съдържат многобройни белтъци, необходими за
техните жизнени процеси, например ензими за
синтезата и разграждането на въглехидрати, ли-
пиди, АТф и др. Заедно с тях, клетките от всеки
тип синтезират свой набор специфични белтъци,
които изпълняват специализирани функции: в
еритроцитите - хемоглобин, в мускулните влак­
на - миозин, в стомашните клетки - храносми­
лателни ензими.
Може да се предположи, че различните ти­
пове клетки съдържат различни геноми, с раз­
личен набор гени, което води до синтезата на
различен набор белтъци. Множество наблюде­
ния обаче показват, че
геномът на всички клетки в един орга­
низъм е постоянен и пълен, т.е. той съдър­
ж а информацията за структурата на всич­
ки белтъци в организма. Различията в на­
бора белтъци на отделните типове клетки
се дължат на различна генна активност.
Постоянството на генома е доказано чрез
опит с пренасяне (трансплантация) на ядро от
кожна клетка, епителна клетка или еритроцит
на жаба в нейна яйцеклетка, чието собствено
ядро е разрушено, например с ултравиолетови
лъчи. От такава яйцеклетка се развива нормал­
на попова лъжичка и възрастна жаба (фиг.2.2).
Подобно доказателство може да се приведе и от
фиг.2.2. Схема на опит, който показва, че ядрото на диференци­
опити с растителни организми (фиг.2.3). От ня­ раната животинска клетка (епителна клетка от тънко черво на
кои клетки на морков при подходящо отглежда­ попова лъжичка) съдържа пълния набор гени, необходими за
не може да се получи цяло растение. развитието на организм а (нормална жаба).
 Бъдещата специализация на клет­
ките се определя преди появата на
външни признаци за диференциране.
Възникнал веднъж по време на ембрионалното
развитие, всеки тип диференцирани клетки се
запазва до развитието на възрастния орга­
низъм. Следователно съществува клетъчна па­
мет, която не позволява при деленето на клет­
ките да се „забрави“ насочеността на специали­
зацията, получена по време на ембрионалното
развитие.
Изборът на програма за развитие, за специ­
ализация се прави от ембрионалните клетки
дълго време преди в тях да се появят явни и яр­
ки признаци на специализация, т.е. преди дифе­
ренцирането. Този процес се нарича детерми-
нация (определяне). Клетките стават детерми­
нирани преди да се диференцират. В опитите с
ембриони на земноводни е установено, че де-
терминацията се осъществява в определен мо­
мент на образуването на гаструлата.
Постепенно в детерминираните клетки на
ембриона се появяват специфични белтъци, ко­
ито са характерни за диференциращите се клет­
ки. Благодарение на клетъчната памет тези из­
менения се наследяват в поколенията клетки,
т.е. наследява се определена активност на гени­
те. От какво зависи това самоподдържане на оп­
ределена генна активност?
Детерминираното състояние на
клетките се определя от цитоплазма-
та И хромозомите. Ако се изолира ядро на
диференцирана клетка от определен тип и се
пренесе в цитоплазмата на клетка от друг тип,
характерът на генната активност се променя в
съответствие с цитоплазмата на клетката-гос-
топриемник. Такива опити показват, че компо­
ненти на цитоплазмата могат да оказват пряко
или косвено влияние върху генома и така да
поддържат активността на определени гени, а
оттам и синтезата на определени белтъци. Заед­
но с това, детерминацията се определя и от из­
менения на свойствата на хромозомите. На­
ф иг.2.3. Схема на опит, показващ , че диференцирана растителна
клетка може при определени условия да се разм ножи и да осъ­
ществи развитието на цял организъм (морков).
Късче
м орков в течна хранителна
среда
борът от гени в ДНК не се променя, но става из­
бор на тези от тях, които ще се активират.
Веднъж направен, този избор се запазва при
всички следващи поколения клетки. Кой прави
избора и как го прави - тези въпроси остават
открити в науката.
И така, механизмите на клетъчната памет мо­
гат да бъдат цитоплазмени, проявяващи се като
въздействия на цитоплазмени молекули върху
ядрото, или ядрени, които са свързани вероятно
с химически модификации на хроматина.
Диференцираното състояние на
клетките по принцип е устойчиво и
необратимо. Това се наблюдава при много
клетки на различни тъкани (кръв, кожа, бял
дроб и др.), които се износват, загиват и се под­
менят от диференцирани клетки на съответния
тип в резултат на делене. Но някои типове клет­
ки, дори такива с висока степен на специализа­
ция, могат да променят диференцираното си
състояние в известни граници. Съществено зна­
чение за такива клетки има околната среда,
клетъчното обкръжение. Такива са чернодроб­
ните клетки, мускулните влакна и особено съе-
динителнотъканните клетки - един тип от тях
(фибробласти) могат да се превръщат в друг тип
(хрущялни клетки), при това обратимо. Това има
съществено значение при зарастването на рани
и други патологични процеси. Тези превръща­
ния зависят от формата на клетките, от междук­
летъчното вещество и от някои регулиращи фак­
тори, които пренася кръвта. Голямата част дифе­
ренцирани клетки обаче запазва диференцира­
ното си състояние при всякакво ново обкръже­
ние.
Когато клетките престанат да „усещат“ свое­
то обкръжение, средата, в която се намират, те
всъщност загубват регулиращите механизми,
привеждащи тяхното размножаване в съответ­
ствие с нуждите на организма. Такива клетки за­
почват да се делят неконтролирано и загубват
диференцираното си състояние - появяват се ту-
морни (ракови) клетки.
Д ел ящ и се клетки Ембрион Младо М орков
растение
Н А Й-В А Ж Н О ТО !
0 I)
В резултат на клетъчното диференциране в цията на клетките се предшества от детермина-
многоклетъчните организми възникват различни ция. Клетъчното детерминиране се определя от
типове специализирани клетки. При развитието цитоплазмата и хромозомите. Диференциране­
на организма геномът се запазва постоянен, но то на клетките по принцип е устойчиво и необра­
активността на гените се променя. Специализа- тимо.

ВЪПРОСИ И ЗАДАЧИ:

1. Какви процеси определят клетъчното диференциране?

2. Охарактеризирайте детерминацията на клетките.
3. Какви особености характеризират клетъчното диференциране?

Клетъчни и молекулни механизми на

р а з в и т и е т о при ж и в о т н и т е
Развитието се осъществява чрез взаи­ фиг. 2.4. Развитието включва растеж, клетъчно диференциране и
морфогенеза
модействието на три основни процеса:
растеж, клетъчно диф еренциране и мор-
фогенеза (фиг.2.4). Промените, които се
извършват в хода на тези процеси, както
и повечето други особености на организ­
ма, са генетично програмирани.
Процесът растеж представлява увели­
чаване броя, размерите и сложността на
клетките. Едноклетъчната зигота чрез ми-
тотично клетъчно делене дава многоклетъ-
чен зародиш. По-късно клетките на заро­
диша нарастват по размери и се усложня­
ват структурно и функционално.
Клетъчното диференциране води до
образуването на различни типове клетки.
Така например в човешкото тяло се
развиват повече от двеста различни типа
Тъкани
клетки (мозъчни, мускулни, нервни и др.),
които изпълняват различни функции. Из­ *
Органогенеза
ходната популация от клетки, която съдър­
жа еднаква генетична програма, дава на­
чалото на групи от различни типове клет­
ки.
В резултат на морфогенезата различ­
ните типове клетки се организират в раз­
нообразни тъкани и органи на животинско­
то тяло.
Да надникнем в сложните ме­ Органи
ханизми на тези три процеса. Вся­
ка клетка на многоклетъчния организъм нето на зародиша, се осигурява чрез зиготата,
разполага с „библиотека“ от инструкции за жиз­ от която са получени чрез удвояване на генетич­
нения цикъл.Тази„библиотека“ индивидът е нас­ ния материал и миотично делене. На стадия
ледил от родителите си. Генетична еднаквост на бластула клетките са по-малки по размери, но
всички клетки на новия индивид, при образува- все още еднакви по вид и отнасяния. След офор-
мянето на зародишните пластове в гаструлата
обаче, клетките, които ги съставят, започват да
се различават отчетливо помежду си по структу­
ра и функция. От този момент нататък техните
„биографии“ стават много различни. Голяма част
от тях се диференцират и се превръщат в разно­
образни типове клетки.
Диференцираните клетки съдържат съ­
щото количество и вид гени, каквито са се
съдържали в зиготата, но използват р а з­
лична част от генетичната си програма.
Сложните механизми, определящи коя част
от наследствената програма трябва да следва
конкретната клетка в даден период от време, не
са напълно изяснени. Изпълнението на тези
инструкции се изразява в последователно акти­
виране и потискане на различни гени. То се на­
мира под непрекъснат и разностранен контрол.
Промените, които околната среда предизвиква в
цитоплазмата например, влияят върху генната
активност. Взаимодействието с околните клетки
също оказва регулиращ ефект.
В резултат на контрола върху генната
изява някои клетки се поддържат в неди-
ф еренцирано състояние, докато други
продължават пътя на развитието си към
да д ен специализиран тип.
Във възрастното животно се запазва също и
популация от т.нар. „стволови клетки”, които
имат потенциал за различно развитие - да се
делят, да се диференцират, или и двете заедно.
Стволовите клетки осигуряват непрекъснато об­
меняне на износените или умрели клетки на ко­
жата, кръвта или чревната лигавица.
фиг. 2.5. Морфогенетични движения при оформянето на
зародиш ните слоеве и образуването на различни тъкани.
Вижда се ка к от еднотипните клетки на ектодермата се получават
различаващи се много клетки на нервната тръба и епидермиса.
Я йцеклетката съдържа значителна ин­
формация за бъдещото развитие.
Насочването на различните клетъчни
типове по определен път на развитие до
голяма степен е за ло ж ен о в зреещ ия
овоцит ощ е преди оплождането.
След оплождането от ДИК на зиготата се
презаписват информационни РИК-и. Част от тях
се използва веднага в ранния ембрион. Друга
част се разпределя неравномерно в различните
цитоплазмени области и впоследствие, при дро-
бенето, попада в различни дъщерни клетки.
Организацията на цитоскелета, количеството
и разпределението на жълтъка в цитоплазмата на
яйцеклетката влияят върху посоката и последова­
телността на образуване на делителни равнини.
От начина на дробене пък зависят размерите и
положението на получените клетки. От своя стра­
на размерите и мястото на дадена клетка в заро­
диша влияят на нейното взаимодействие с други­
те клетки по време на стадия гаструла.
В резултат на морфогенезата тъканите и
органите се организират по начин, характерен
за вида.
Главните механизми, чрез които се
осъществява морфогенезата, са: клетъч­
ното делене, придвижването на клетките,
промените в големината и формата на
клетките, локализираният растеж, конт­
ролираната клетъчна смърт.
Различни морфогенетични движения се
извършват например при образуването на заро­
дишните пластове и възникването от тях впосле­
дствие на различни тъкани (фиг.2.5). По време
на морфогенезата клетки и цели тъкани
се придвижват от едно място на друго.
Как узнават клетките накъде да се дви­
жат и къде да спрат? Отделните клетки
се движат по специфични пътища в отго­
вор на възникналата разлика в концент­
рацията на дадено вещество. Те също
реагират на контактите с други клетки.
Разпознават молекули, разположени на
повърхността им, и молекули в междук­
летъчното пространство. Главният „стоп-
сигнал“ за прекратяване на движението
те получават чрез контактуването с дру­
ги клетки.
Морфогенезата зависи от лока­
лизирания растеж, който довеж да
д о промени в размера, формата и
пропорциите на частите на тялото.
Локализираният растеж например е
причина черепът на възрастното шим-
панзе да се отличава значително по форма и
пропорции от този на човека (фиг.2.6). Както се
вижда, черепите на зародишите на двата вида
са почти еднакви.
При морфогенезата някои клетки и тъ­
кани, които се използват за кратко време
в зародиш а или във възрастния индивид,
се отстраняват в определен момент чрез
програмирана клетъчна смърт.
Това явление също е заложено генетично.
Пример за такава програмирана клетъчна смърт
е показан на фиг 2.7.
Чувствителността на ембрионалните
клетки към взаимното им разположение ед­
на към друга допринася за гладкото протичане
на морфогенезата. Клетките използват тази ин­
формация при органогенезата за специфичното
си подреждане в диференцираните тъкани.
Важно значение за диференцира­
нето има химичната сигнализация.
Диференцирането на клетките зависи от опре­
фиг. 2.6. Локализираният растеж е причина за разликите в
делени вещества, които са наследени от цитоп- пропорциите на черепа на възрастен човек и ш импанзе:
лазмата на майчината клетка и са разпределе­ а) череп на зародиш на ш импанзе и на възрастен индивид,
ни неравномерно по време на дробенето. Всяка б) череп на човеш ки зародиш и на възрастен индивид.

част от тялото се диференцира под влияние на

сигнали, получени от съседни части на тялото.
Някои вещества (вероятно хормони) действат
като „зелен светофар“ за клетките - веднъж
тръгнали по пътя на диференцирането, да
продължат. Други вещества служат пък като
„регулировчици“ - инструктират клетката в как­
ва посока да се диференцира.
Нормалните клетки на еукариотите
имат ограничен живот. След деленето и
нарастването те започват да се износват
по строго програмиран начин - започват
да стареят.
Стареенето е част от жизнения цикъл на
всички организми, изградени от строго специа­
лизирани диференцирани клетки. Стареенето и
смъртта също до голяма степен са програмира­
ни в ДНК. Сигнали от близколежащи или отда-
лечени клетки активират съответната част от ге­
нетичната програма и по този начин информи­
рат клетката, че е време да умре.
Под действие на неблагоприятни фактори на
средата в генетичния материал се натрупват
повреди, които клетката не е могла своевремен­
но да отстрани. Това, заедно с нарушаването на
регулацията на генната експресия и метабо-
литния баланс, ускорява закономерния процес
на стареене на клетките и тяхната смърт. По та­
зи причина организмите рядко достигат естест­
вения предел на живота си.
Човечеството се стреми да намали вредното
въздействие на различните фактори чрез подоб­
ряване на бита, възстановяване на екологично­
то равновесие, профилактиката на заболявания-
та и др. и по този начин да увеличи средната
продължителност на живота.

фиг.2.7. Образуването на човеш ката ръка е пример за програмирана клетъчна смърт и

други морфогенетични явления. Отделянето на пръстите става след отпадане на ципата,
която ги свързва.
НАЙ-ВАЖНОТО!
______ _____
Развитието се осъществява чрез взаимодей­
ствието на три основни процеса: растеж, диферен­
циране на клетките и морфогенеза. През индивиду­
алното развитие на организмите се увеличават бро­
ят, размерите и сложността на клетките. Чрез дифе­
ренциране се формират различни типове клетки,
които в резултат на морфогенезата се организират
в разнообразни тъкани и органи на многоклетъч-
ния животински организъм. Всички тези процеси са
генетично програмирани. Молекулните механизми
не са напълно изяснени. Съществена роля при те­
зи процеси играе регулацията на генната експре­
сия, която се осъществява не само под влияние на
вътрешни сигнали, но и на фактори от околната
среда. Неблагоприятните фактори водят до натруп­
ване на повреди в ДНК и нарушаване на регулатор­
ните механизми, които ускоряват естествения про­
цес на стареене на клетките и тяхната смърт.

ВЪПРОСИ И ЗАДАЧИ:

1. Избройте различни типове клетки, които се получават при диференцирането на клетките в живо­
тинския организъм?
2. Как се обяснява синтезирането на различни белтъци в диференцираните клетки на даден орга­
низъм, като се знае, че те притежават една и съща генетична програма?
3. Дайте примери за „стволови“, недиференцирани клетки в човешкия организъм?
4. Чрез какви механизми се осъществява морфогенезата?

П остиж ения и проблеми на

имунологията
Генетични предпоставки за разно­ Гени за променливата част на антителата
Ген за постоянната
част на Ат.
образието на антителата. Съвременните
познания за структурата на генома и за проме­ ДНК
Преструктуриране
ните, които настъпват в ДНК по време на инди­ f на ДНК
видуалното развитие на клетката, създадоха ос­
нования да се обясни разнообразието на антите­
лата, както и на всички мембранни рецептори,
които разпознават антигени. Това даде тласък в
развитието на науката, която изучава имунния
Лека верига
отговор - имунологията. на антитялото

Молекулите на антителата са съставе­

ни от два типа полипептидни вериги - л е ­
ки и тежки. В сяка полипептидна верига
се състои от две области - област с м но­
Полипептид $ Тежка верига
го голямо р а зно о бр а зи е на ам инокисе- Д на антитялото
ли нни я състав, която се означава като Вариабилен Константен
вариабилен район, и област, която се район район

характеризира с относително постоян­

ство на ам инокиселинния състав, нарича­
на константен район.
Вариабилният район на всяко антитяло се
състои от вариабилните райони на леката и теж­
ка верига и представлява участъка от молекула­
та, който се свързва с антигена. Голямото разно­
образие на антигени предполага огромно раз­
нообразие на вариабилните райони на антите­
лата. Молекулата на всяко антитяло е уникална
по отношение на вариабилния си участък, но
има много общи черти с други антитела по от-
фиг 2.8. Преструктуриране на ДНК,
в която са гените за леката верига на антителата.
ношение на константния си район.
Клетката постига това разнообразие
на вариабилния район чрез ком биниране
на сравнително неголям брой гени. Този
процес се осъществява при диференци­
рането на В-лимфоцитите и е типичен
пример за преструктуриране на Д Н К
(фиг.2.8).
 Антиген
Ако разгледате внимателно фигурата, ще ви­
дите, че на нея са представени някакъв брой ге­
ни, означени с V и J, които кодират променливи­
те райони на антителата и много малък брой (в
конкретния пример за лека верига един) конста­
нтни гени (С). По време на диференцирането,
ДНК на всяка В-клетка претърпява промяна, при
която клетката „избира“ един V ген и го комби­
нира с един J ген, като останалите гени за вари-
абилната област се изрязват. Комбинираните два
гена (V и J) се комбинират с гени за константни­
те райони на антителата. Така преструктурирана­
та ДНК се презаписва, получава се иРНК-пред-
шественик, която също търпи определени проме­
ни (например сплайсинг - снаждане и други) и
накрая са получава зрялата иРНК. Тя отива в ци-
тозола и се транслира. Гените на тежките вериги
се пресруктурират по подобен начин. Още на
ниво ДНК всяка В-клетка се подготвя за синтеза-
та на антитела с определен вариабилен район,
който определя антигенната специфичност на ан­
титялото. Разнообразието, което характеризира фиг. 2.9. Схема на получаване на моноклонални антитела
антителата, възлиза на около 10" различни ва-
риабилни района и е още по-голямо за рецепто­
среда продължително. Затова бе приложена тех­
рите на Т-клетките, които разпознават антигени.
ника за получаване на моноклонални антитела,
Това разнообразие се получава както от прест­
още известна като хибридомна техника (фиг.
руктурирането на ДНК, така и от възникващи со­
2.9). Тя се състои в следното: в подходяща храни­
матични мутации, от добяването на отделни нук-
телна среда се осъществява клетъчно сливане
леотиди и от известно „приплъзване“ при комби­
на два типа клетки - В-лимфоцити от имунизира­
ниране на отделните гени при процесите на
но с антиген животно (обикновено мишка) и ра­
преструктурирането на генентичния материал.
ково трансфирмирани В-лимфоцити (наричани
Животински клетъчни култури и
миеломи). Клетъчното сливане е рядко явление.
моноклонални антитела. Култивирането
То обаче може да се улесни, ако клетките се кул­
на клетки извън организма дава чудесни въз­
тивират при специални условия. При клетъчно
можности за получаване на важни биологично-
сливане на споменатите два вида клетки се полу­
активни вещества.
чава клетка хибрид (хибрид-миелома или съкра­
Получаването на м оноклонални анти­ тено хибридома). Хибридомата онаследява от В-
тела от клетъчни култури е пример за ма­ лимфоцита способността да синтезира антитела
совото прилож ение в практиката на пос­ с определена антигенна специфичност и от мие-
тиженията на генното инженерство, иму­ ломния родител - способността за неограничено
нологията и познанията за клетъчно кул­ деление и култивиране. Така хибридите се
тивиране. обезсмъртяват и от всеки един може да се отг­
леда потомство. Всеки хибрид (клон) може да
Какво представляват моноклоналните антите­
даде потомство, което ще секретира еднакви ан­
ла и защо те представляват интерес? При имуни­
титела - моноклонални антитела. Хибридомите
зация се получава голям набор от антитела с
могат да бъдат съхранявани чрез замразяване
различна антигенна специфичност. Те се проду-
при определени условия и да бъдат използвани
цират от много клонове В-лимфоцити на имуни­
практически неограничено време.
зирания индивид. Съставът на антителата в такъв
серум не е стандартен. Той варира в зависимост Съчетаването на хибридомната техни­
от много фактори - начин на имунизация, особе­ ка с генното инженерство бе стъпката
ности на антигена, особености на имунизирания към създаването на магическата м олеку­
индивид, условия на средата. Ако можем да изо­ ла на Паул Ерлих, предвидена от него
лираме само един В-лимфоцит (един клон) и да преди повече от половин век.
получим антителата, които той би секретирал,
Това е антитяло, което носи към определена
тогава бихме имали точно определено антитяло.
прицелна клетка (например ракова) лекарстве­
В-лимфоцитите обаче са кратко живеещи клетки
но вещество, например токсин. Хибридомите
и не могат да бъдат култивирани в хранителна
могат да се подлагат на различни генетични ма-
нипулации: от тях могат да се отстраняват гени,
да се заменят с други, да бъдат пренесени гени­
те за антителата в клетки, които по принцип не
могат да синтезират антитела. Така могат да се
правят трансгенни растения, синтезиращи анти­
тела, специфични към растителни вируси. Това е
начин за създаване на устойчиви към заболява-
ния растителни видове. Могат да се комбинират
гените за антителата с гени за токсини, ензими
и др. биологичноактивни вещества. Такива из­
мислени от човека молекули могат да съчетават
най-причудливи свойства и вече намират широ­
ко приложение за диагностика, терапия и в най-
различни области.
Проблеми пред имунната защита на
човечеството в началото на XXI век.
Преди 100 г. едрата шарка обикаляше света. По­
вече от половината заболели умираха. Днес тя се
счита за изчезнало заболяване. Подобна е и съд­
бата на детския паралич (полиомиелита). За пе­
риод от един век настъпиха много съществени
промени в човешкото съществувание: около 20%
от човечеството обитава модерно, индустриали­
зирано общество; живее в изкуствено обкръже­
ние в мегаградове, в околна среда, създадена от
човека, с много по-малко паразити и патогени. За
сметка на това чистият въздух и безопасното не­
бе (без озонови дупки) стават все по-голяма ряд­
кост. Създадени бяха множество ваксини. Разпо­
лагаме с мощни лекарствени средства. Старите
патогени обаче „измислиха“ нови трикове: появи­
ха се устойчивите туберкулозни бацили, мутант-
ните причинители на инфекции, устойчиви спря­
мо антибиотици. И накрая се появи вирусът на
СПИН. Опитите за създаване на ваксина срещу
него засега не са особено успешни.
В някои случаи имунната система вместо да
защитава организма, го наранява. Пример за
това са алергиите. При алергични състояния
някои антигени предизвикват система от вредни
за организма реакции, означавани като алер­
НАЙ-ВАЖНОТО!
1 ШШ
Антителата се състоят от леки и тежки поли-
пептидни вериги. Всяка от тях притежава вариа-
билна и константна област. Разнообразие в анти-
ген-свързващите свойства на антителата се полу­
чава чрез преструктуриране на ДНК по време на
диференцирането на В-лимфоцитите. Комбинира-
ВЪПРОСИ И ЗАДАЧИ:
1. Обяснете причините за разнообразието на антителата!
2. Опишете преимуществата на хибридомата техника!
3. Какво знаете за алергиите?
4. Кои заболявания наричаме автоимунни?
5. Кои са най-сериозните проблеми, които създава животът в големите градове пред имунните ре­
акции на човешкия организъм?
гии. Секретираните при алергиите антитела
(реагените) се прикрепват към мастни и др.
клетки и тогава се отделят вещества, които пре­
дизвикват отговор, подобен на възпалението.
Алергични заболявания са бронхиалната астма,
сенната хрема и др. Около 15% от човешката
популация имат генетично предразположение
за алергизиране срещу домашен прах, ухапва­
не от някои насекоми, поленов прашец, някои
видове храни (напр. ягоди). Въпросът за борбата
с алергиите е един от сериозните проблеми на
съвременното човечество.
Автоимуннни заболявания. Обикновено
имунната система е способна да различи „свое“
от „чуждо“ . Понякога обаче е възможно и обра­
зуване на антитела срещу молекулите (белтъци,
нуклеинови киселини, въглехидрати), които изг­
раждат собствените клетъчни структури. Забо-
ляванията, които се характеризират с появата
на такива антитела, се наричат автоимунни за­
болявания. В края на XX век значително се по­
виши процентът на хората, страдащи от такива
заболявания. Повече от 5% от възрастното на­
селение на Европа и Северна Америка страда
от автоимунни заболявания като автоимунния
диабет, ревматоидния артрит, лупуса и др. Лече­
нието им все още не е ефикасно и се състои в
общо потискане на имунната защита, което има
сериозни последствия - развитие на различни
инфекции, тумори и др. Проблемите на автоиму-
нитета са едни от най-големите предизвикател­
ства към съвременната имунология.
Променената околна среда, особено в големи­
те градове, е фактор за увеличаване на алерги­
ите и автоимунните заболявания.
Колкото повече научаваме за механизмите
на имунната защита, толкова по-актуален става
въпросът как да се възстанови имунният отго­
вор, ако по една или друга причина престане да
функционира нормално.
нето на няколко вариабилни гена е предпоставка
за него. Антителата са ценни биологичноактивни
вещества, които могат да се получават чрез реди­
ца съвременни методи - хибридомна техника, ген-
но инженерство. Те намират приложение за тера­
пия и диагностика.
 Потенциал на покой на м ем браната
на възбудимите кл етки
С войството на организмите да преминават от ната на тези клетки е вграден високоспециализи­
състояние на относителен покой в състояние на ран ензим, способен да осъществява активния
физиологична активност като отговор на външни транспорт на йоните. Като източник на енергия
и вътрешни въздействия, се нарича дразни- за активния транспорт се използва АТф.
мост. От изключително значение за проява на Ензимът пренася калиеви йони от извъ­
дразнимостта в нервните и мускулните клетки е нклетъчното пространство в цитозола и еднов­
състоянието на плазмената им мембрана. Пора­ ременно изнася натриеви йони в обратна посо­
ди особените свойства на мембраната на тези ка - от цитозола извън клетката (фиг.2.10). Тъй
клетки те се наричат възбудими клетки. За раз­ като ензимът „изпомпва“ натриеви йони и внася
лика от другите типове клетки, тяхната мембра­ активно („напомпва“) калиеви йони в клетката,
на може да променя избирателната си пропуск- той е наречен натриево-калиева „помпа“. Нат­
ливост. В резултат на различни въздействия риево-калиевата „помпа“ се нарича още натрие­
(промени във вътрешната или външната среда) во-калиева АТф хидролаза или съкратено АТф-
тя може да преминава от състояние на покой в аза, ензим, който хидролизира АТф (разгражда
състояние на възбуждане. с участие на вода).
При хидролиза на 1 молекула АТф, 3Na+ се
Сложната биологична реакция, която
изнасят навън и 2К+ се всмукват. Интересно е
настъпва в резултат на дразненето, се оп­ да се отбележи, че всяка секунда 100 молекули
ределя като възбуждане. АТф могат да се хидролизират под действието
Настъпилите промени позволяват клетката на АТф-азата.
да реагира адекватно на външни или вътрешни Работата на натриево-калиевата „помпа“ и
въздействия. непропускливостта на мембраната определят
В основата на дразнимостта и възбудимостта неравномерното разпределение на калиевите и
лежат сложни биоелектрични явления. Те са ха­ натриевите йони във и извън клетката. Концент­
рактерни за двете крайни състояния на възбуди­ рацията на калиевите йони вътре в клетката е
мата клетка - състояние на покой и състояние многократно по-голяма, отколкото в извън­
на възбуждане. клетъчното пространство. Обратното се отнася
Биоелектричните явления са свързани с два за концентрацията на натриевите йони.
важни феномена: потенциал на покой и потенци­ Неравномерното разпределяне на йоните от
ал на действие, които от своя страна зависят от
промени, настъпващи в свойствата на мембра­ фиг. 2.10. Активно пренасяне на натриеви и калиеви йони от ка­
лиево-натриевата „помпа“ и възникване на потенциал на покой
ната след дразнене. По тази причина при разг­
леждане на биоелектричните явления в нервна­
Ма + Калиево-натриева
та и мускулната клетка всъщност се разглеждат
две крайни състояния: състояние на покой и със­
тояние на възбуждане.
Състояние на покой. При отсъствие на
дразнене мембраната на нервната и мускулната
клетка е непропусклива за йоните на натрия и
слабо пропусклива за йоните на калия. Когато
се говори за непропускливостта за тези йони,
има се предвид т.нар. пасивен транспорт - пре­
насяне на йони през мембраната от страната с
по-висока концентрация към страната с по-нис­
ка концентрация. Пасивният транспорт се осъ­
ществява без използване на енергия. Той зави­
си от свойствата на мембраната и от разликата
в концентрациите на йоните от двете й страни.
Едновременно с това калиевите и натриевите
йони могат да преминават през мембраната на
нервната и мускулната клетка в резултат на акти­
вен транспорт, който е енергозависим. В мембра­
 а) - М и кр о е л ектр од ъ т
не е въведен в клетките
(веригата не е затворена)
и на е кр а н а
на р еги с тр и р ащ и я апарат
се отчита нулев потенциал.
б) - М и кр о е л ектр од ъ т е въ­
веден в клетката.
На е кр а н а на р е ги с тр и р а ­
щ ия а п арат се отчита п о ­
тенц иал от м инус 70 mV.
1. М ем б р ан а на клетката.
2. Е лектрод, пр и кр е п ен
към външ ната стран а на
м ем браната на клетката.
3. С тъ клен м и кроел ектрон.
4. Е кр а н на реги стр и р ащ и я
апарат.
фиг.2.11. Принципна схема за регистриране на потенциала на
покой.
двете страни на мембраната, непропускливостта
за йоните на натрия и относително слабата про-
пускливост за йоните на калия, води до появата
на потенциална разлика - външната страна на
мембраната на клетката се зарежда положител­
но, а вътрешната - отрицателно. Тази разлика в
зареждането се нарича потенциал на покой. Раз­
ликата в заряда е предизвикана от излизането
на К+ от клетката. В резултат по вътрешната
страна на мембраната възниква дефицит на за­
ряди „плюс“ и тя се зарежда отрицателно.
Измерване на потенциала на по­
кой. Потенциалната разлика от двете страни на
мембраната може да бъде измерена с два елект­
рода и специална апаратура за регистриране
(електроизмервателна техника). На фиг.2.11. е
представена принципна схема на системата за
измерване на потенциала на покой.
Единият от електродите (2) се прикрепва към
външната страна на мембраната и се свързва с
регистриращия апарат. Вторият електрод (мик­
роелектродът) представлява тънка стъклена тръ­
бичка (3) със силно изтеглен край. Диаметърът
на изтегления край на електрода е около 0,5 д т
и е многократно по-малък от размера на клетка­
та. Стъклената тръбичка е запълнена с разтвор
на калиев хлорид, в който е потопен метален
електрод (платина), свързан с другата клема на
регистриращия апарат. Представената на фиг.
2.11.а. схема на системата показва случая, кога-
то стъкленият микроелектрод не е въведен в
клетката (веригата не е затворена), затова на ек­
рана на апарата се регистрира нулев потенциал.
В момента, в който върхът на електрода про-
боде мембраната, на екрана на регистриращия
апарат се наблюдава рязка промяна на потенци­
ала, който достига минус 70 - 90 mV (фиг.2.11.6).
Измереният потенциал има отрицателен знак
(минус), защото се определя по отношение на
вътрешната страна на мембраната, която е заре­
дена отрицателно. Ако вътрешната страна се за­
реди положително, потенциалът се измерва в по­
ложителната област и ще бъде със знак „плюс“.
Неравномерното разпределяне на йоните и
потенциалът на покой са предпоставки за въз­
никването на бърза кратковременна промяна на
заряда, известна като потенциал на действие.

НАЙ-ВАЖНОТО!

Мембраната на нервните и мускулните клетки равномерно разпределение на калиевите и натри­

може да променя пропускливостта си. В състоя­
ние на покой тя е непропусклива за натриеви йо­
ни и слабо пропусклива за калиеви. В тази мемб­
рана е вграден високоспециализиран ензим, кой­
то изнася натриевите йони извън клетката и внася
в цитоплазмата калиеви йони. Работата на ензима
и непропускливостта на мембраната водят до не­
евите йони във и извън клетката. Неравномерното
разпределение на йоните, непропускливостта на
мембраната за натриевите йони и слабата пропу-
скливост за йоните на калия водят до зареждане
на мембраната. Отвън тя се зарежда положител­
но, а отвътре - отрицателно. Тази разлика в за­
реждането се нарича потенциал на покой.

ВЪПРОСИ И ЗАДАЧИ:

1. Каква е пропускливостта на мембраната на възбудимите клетки за натриевите и калиевите йони

при покой?
2. Коя е причината за неравномерното разпределение на натриевите и калиевите йони от двете
страни на мембраната?
3. Защо ензимът, пренасящ калиеви и натриеви йони, се нарича „помпа“?
 Промяна на потенциала на покой
при дразнене. Потенциал на
действие. Нервен импулс
Потенциал на действие. Разпределя­
нето на натриевите и калиевите йони от двете
страни на клетъчната мембрана на възбудимите
клетки и избирателната й пропускливост водят
до възникване на потенциал на покой. Този по­
тенциал от своя страна е предпоставка за въз­
никване на потенциал на действие.
Потенциалът на действие представля­
ва р язка обратима промяна на потенциа­
ла на покой.
Тази промяна се осъществява в отговор на
достатъчно силно въздействие, изпълняващо ро­
лята на дразнител. Дразнители за организма
могат да бъдат различни промени в средата. Та­
кива са механични, електрични, топлинни, хи­
мични и др. дразнители. Независимо от природа­
та на дразнителя, първичният отговор на въз­
действието винаги се състои във възникване на
потенциал на действие.
Какви промени настъпват в мембраната на
възбудимите клетки под влияние на дразните­
ля? Променя се пропускливостта за натриеви
йони и те започват свободно да преминават
през мембраната. Това става възможно поради
работата на натриево-калиевата помпа - конце­
нтрацията на натриевите йони извън клетката
многократно надвишава концентрацията им в
клетката. Ето защо натриевите йони лавинооб­
разно нахлуват в клетката. Техният поток надви­
шава излизането на калиевите йони. Промяната
в движението на йоните през мембраната води
до бързо понижаване на потенциала на покой
(фиг.2.12). Това е свързано с бързо изчезване на
зарядите „плюс“ (+) от външната и зарядите „ми­
нус“ (-) от вътрешната страна на мембраната, ко­
ето води до деполяризация (намалява полярно­
стта на зарядите от двете страни).
Измерване на потенциала на дей­
ствие. Деполяризацията на мембраната може
да бъде регистрирана в условия, както при из­
мерване на потенциала на покой (фиг. 2.13). В
лабораторната практика най-често се използват
електрични дразнители. На схемата на фиг.2.13.
(вж. екрана на регистриращия апарат) - мо­
ментът на дразнене е означен със стрелка. След
дразненето на екрана на регистриращия апарат
се наблюдава бързо понижаване на потенциала
на покой (участък а - b на кривата), предизвикано
от изчезването на зарядите (+) и (-) от двете
страни на мембраната. В точка b на кривата по­
тенциалът става равен на нула, което означава,
че от двете страни на мембраната отсъстват за­
рядите „плюс“ и „минус“. След това започва про­
цес на поляризация, но с обратен знак - от вът­
решната страна се появяват заряди „плюс“, а от
външната страна - заряди „минус“. Като резултат
мембраната отново се поляризира, но вече с об­
ратен знак - външната страна се зарежда отри­
цателно, а вътрешната - положително. На екра­
на на регистриращия апарат се измерва поло­
жителна (по отношение на вътрешната страна)
разлика (участък b - с на кривата). Тази обратна
поляризация води до появата на положителен
мембранен потенциал от порядъка на плюс 30
mV (точка с на кривата).
Описаните промени са свързани с рязкото
повишаване на пропускливостта на мембраната
за натриеви йони. След много кратък интервал
от време тази пропускливост рязко намалява, в
резултат на което мембраната отново се депо-
ляризира (участък c - d на кривата). Деполяриза­
цията отново означава изчезване на зарядите
„плюс“ и „минус“ от двете страни на мембраната
и постепенно понижаване на положителния по­
тенциал. В точка d потенциалът отново става ра­
вен на нула - в тази точка на кривата върху
фиг.2.12. Движение на йоните през мембраната в състояние на
възбуждане (генериране на потенциал на действие):
1. Мембрана на нервната или мускулната клетка;
2. Цитоплазма,
Преминаването на йоните през мембраната се осъществява па­
сивно - от по-висока към по-ниска концентрация. Различният
размер на стрелките отразява относителната величина на йонни­
те потоци.
 мембраната отново отсъства потенциална раз­
лика (отсъстват зарядите „плюс“ и „минус“ от
двете страни). Следва бърза реполяризация на
мембраната (възстановяване на изходния за­
ряд) и връщане към изходния потенциал на по­
кой (участък d-e на кривата).
Нервен импулс. Потенциалът на действие
има две важни особености:
1. Възникването на потенциал на действие се
осъществява в малък, ограничен участък от
мембраната.
2. Продължителността на промяната е изк­
лючително малка. Времетраенето на потенциа­
ла на действие се измерва с хилядни части от
секундата (милисекунди).
Това означава, че за много кратък интервал
от време един ограничен участък от мембрана­
б) та се зарежда противоположно по отношение
++ + !++ ++++ ++++++ +++ +++ +++++++++! +++ на съседните му участъци. Както се вижда от
фиг.2.14., външната страна на участък А-Б от
а ие
мембраната е заредена отрицателно, докато съ­
+ + + + + + + + + + + + + + + +! + + седните участъци, които се намират в състояние
а -е на покой, са заредени положително. Обратно,
+++ ±±± вътрешната страна на участъка А-Б от мембра­
b иd
ната е заредена положително, а съседните
участъци - отрицателно.
+ + + I+ + + + + + + + + + + + + -Н±±± В резултат между противоположно зареде­
Ь -с ните съседни участъци на мембраната възниква
+++ + + +++ електрично взаимодействие. Това води до рязка
промяна в свойствата на невъзбудения участък
c -d
от мембраната и в него по описания начин се ге­
++ + + + + + + + + + + + + + + + +++ нерира потенциал на действие. Отново за много
d- е малък интервал от време този участък отвън се
зарежда отрицателно, а отвътре - положително,
взаимодейства със съседния невъзбуден
ф иг.2.13. Потенциал на действие:
а) - Регистриране на промените на потенциала при външно
дразнене
фиг. 2.14. Разпространение на възбуждането по дължината на
мембраната (нервен импулс)
1. Мембрана на клетката.
Схематично е представен участък от аксона на неврона. Под не­
2. Електрод, прикрепен към външната страна на мембраната.
го са представени кривите на потенциала на действие, генери­
3. М икроелектрод, въведен в клетката.
ран в съответния възбуден участък на мембраната (А -Б ). Със
4. Екран на регистриращ ия апарат.
стрелка е показана посоката на разпространяване на потенциа­
б) - Заряд на мембраната, съответстващ на различните ла на действие.
участъци от кривата на регистрация.
С хоризонтална линия е представена част от мембраната на
клетката. Броят на зарядите (+ и -) съответства на М ем б р ан а
относителната големина на потенциала; аи е- за р я д в Външ на среда
състояние на покой в точка а и е от кривата на регистрация;
а- b - постепенно пониж аване на потенциала, изчезване на
зарядите плю с (+) и минус (-) от двете страни на мембраната Ц итопл азм а

(деполяризация на мембраната); bи d- в тези точки

отсъства заряд и потенциалът е равен на нула; b- с - в този
участък мембраната се поляризира, но с обратен зна к -
Външ на среда
отвътре се появяват заряди плюс, а отвън - заряди минус; с -
в тази точка мембраната е поляризирана противоположно в
сравнение с изходния потенциал - отвън е заредена със зна к
минус (-), а отвътре с плюс (+) - потенциалът е равен на плюс
30 mV; с - d- в този участък мембраната отново се
деполяризира до нулев потенциал в точка d; d - е -
възстановяване на изходния потенциал на покой,
реполяризация на мембраната.
участък, който генерира потенциал на действие
и отново го предава на съседния невъзбуден,
противоположно зареден участък. По такъв на­
чин възбуждането се предава по мембраната на
клетката под формата на разпространяваща се
вълна от потенциали на действие.
Разпространяващият се по м ем брана­
та потенциал на действие се нарича нер­
вен импулс.
НАЙ-ВАЖНОТО!
В резултат на дразнене мембраната на
нервните и мускулните клетки рязко променя
пропускливостта си. Тя става пропусклива за
натриевите йони, които лавинообразно нахлу­
ват в клетката. За много кратък интервал от
време малък ограничен участък от мембраната
променя заряда си. Отвън мембраната се за­
режда отрицателно, отвътре - положително.
Следва рязко намаляване на пропускливостта
ВЪПРОСИ И ЗАДАЧИ:
1. Какви могат да бъдат дразнителите, предизвикващи възникването на потенциал на действие?
2. Дайте определение за потенциал на действие.
3. Коя е предпоставката за възникване на потенциал на действие?
4. Какво е времетраенето на потенциала на действие?
5. Какво представлява нервният импулс?
Поведението на ж и в о т н и т е -
р е зу л та т о т вродени поведенчески
програми
Поведението включва действията и реакци­
ите на животинския организъм, които служат за
запазване и осъществяване на жизнените функ­
ции на индивида и вида. Поведението като цяло,
принципите на неговото управление, развитието
му и значението му за приспособяване към
околната среда се изучават от науката етоло-
гия. Може да се приеме, че висшите гръбначни
животни имат усещания, близки до тези при чо­
века - болка, незадоволеност, удовлетворение.
Изучаването на проявите и съдържанието на
преживяванията при животните е много трудно
и затова не могат да се приведат строги научни
доказателства за тези явления.
Същност на поведението. Доказано е,
че поведението при животните е резултат от вро­
дени поведенчески програми (инстинкти).
Когато нервният импулс се разпространява
по дължината на нервната клетка и достигне
края на аксона, той може да се предаде на дру­
га нервна или на мускулна клетка чрез специа­
лизирана структура, наречена синапс.
o ia •
за натриеви йони и бързо възстановяване на
изходния потенциал на покой. Рязката, обрати­
ма промяна на потенциала на покой при драз­
нене, се нарича потенциал на действие. Потен­
циалът на действие може да се предава към съ­
седен невъзбуден участък на мембраната.
Разпространяващият се по мембраната потен­
циал на действие се нарича нервен импулс.
Поведението е съвкупност от съгласу­
ваното протичане на процеси, свързани и
зависещ и от сетивните органи, нервната
и хормоналната системи, както и от д е й ­
ността на изпълнителните органи (м уску­
ли и ж лези).
Тъй като в основата на вродените поведен­
чески програми лежат системи от безусловни
рефлекси, инстинктивното поведение е видово
специфично. То е характерно за всички индиви­
ди от даден вид и не зависи от мястото на раж­
дане, преживяното и придобития жизнен опит.
Видовата специфичност може да бъде допълни­
телно специализирана на базата на разделяне­
то на половете. Част от вродените поведенчески
програми са характерни само за мъжките инди­
види - пеенето при някои птици, ритуалните
сблъсъци и др.
Често пъти поведението се проявява опреде­
лено време след раждането. Ето защо може да
се говори за съзряване на поведението. Типи­
чен пример в това отношение е развитието на
способността за летене при птиците или полово­
то поведение при всички видове животни. Зало­
жената наследствена програма се реализира
след изпълняване на определени условия, свър­
зани с развитието на организма.
Ако се опитаме да разграничим отделните
поведенчески програми, ще видим, че всяка от
тях може да бъде разделена на следните със­
тавни елементи:
1) опознаващи дразнения и включващи ме­
ханизми (стимули);
2) мотивации и действителни поведенчески
прояви.
Поведението на животните пряко зависи от
конкретната ситуация в околната среда. Въз­
можността за адекватна (подходяща) приспосо­
бителна реакция изисква непрекъснато получа­
ване на информация за определени показатели,
важни от биологична гледна точка. Тази гледна

фиг. 2.15. Пози и техните значения при сива гьска

на тревога Заплаха на разстояние Решително настъпление

Силен конфликт, Слаб конфликт,

между агресивност и страх между агресивност и страх Отбрана

Нерешителност Приближаване към потенциален

Поза на подчинение при сближаване с друга гъска брачен партньор
фиг.2.16. Изразни мимики на лъвица:
а) по време на почивка; б) повиш ено внимание; в) отстъпател-
на заплаха; г) слаба заплаха; д) настъпателна заплаха, обик­
новено преди нападение
точка зависи от интересите на индивида, имащ
за крайна цел приспособяването към дадена
обстановка. Информацията постъпва под форма­
та на различни видове дразнения (светлинни,
звукови, допирни, химични, електрични), обеди­
нени под името опознаващ и дразнения.
От съвкупността опознаващи дразнения в
един момент се избира точно определено, което
се нарича включващо дразнене. Това означа­
ва, че животното притежава способност да
„филтрува“ дразненията и от съвкупността от
въздействия да избере само най-значимото. То­
гава се задейства вродената поведенческа
програма, с помощта на която се осъществява
приспособяването.
Типичен пример в това отношение е поведе­
нието на някои северни животни. При особено
сурови зими животните като че ли „загубват“
инстинкта си за самосъхранение и масово се по­
явяват в опасна близост до човека и неговото
жилище в търсене на храна.
По време на размножителния период мъжки­
те също така не се „съобразяват“ с инстинкта за
самосъхранение. Това става под влияние на вро­
дената поведенческа програма, която наричаме
полов нагон. Такова явление е характерно за
мъжките глухари по време на токуване. В този
момент птицата практически престава да
възприема останалата част от дразнителите и
става лесна плячка на ловците. Мъжките елени
през размножителния период пък стават агре­
сивни към всички останали животни, включител­
но и спрямо човека.
Основни форми на действие при
поведенческите прояви. От комплекса
дразнители животното е избрало като включ­
ващ онзи, който максимално съответства на не­
обходимостта на индивида или вида. Стимулът
(включващият механизъм) предизвиква опреде­
лена поведенческа проява. В това отношение
възможностите се изчерпват с три основни
форми на действие; двигателна активност (ре­
зултат от мускулни съкращения), секреция на
определена жлеза и (в по-ограничени случаи)
промяна на цвета.
Най-често поведенческите прояви са свърза­
ни с определени мускулни съкращения, които
протичат координирано и имат за цел задоволя­
ване на определена потребност или изразяват
сигнална дейност. Движенията, целящи задово­
ляване на определени потребности, са характер­
ни за всеки вид или дори индивид. Тук могат да
се отнесат движенията, свързани с хранене, изг­
раждане на гнезда при птиците, намиране на ле­
говище, осъществяване на полови контакти и др.
Много често движенията са свързани с пре­
даване на информация (осъществяване на
връзка). Това може да стане между индивидите
от един и същ вид или да е адресирано към
представители на други видове. Тук могат да се
отнесат позите на заплашване или подчиненост
на индивиди от един и същ вид, живеещи стад­
но, положението на тялото при брачните турни­
ри, позите на тялото при птиците (фиг.2.15) и ми­
миките при някои бозайници (фиг.2.16).
Поведенческата реакция може да бъде свър­
зана и със секрецията на определена жлеза. Та­
зи поведенческа проява не е така очевидна като
двигателната активност, но е често срещано явле­
ние в животинския свят. Отделянето на защитни
секрети е характерно за много членестоноги и ох­
люви. Нерядко те имат токсично действие или
неприятна миризма и служат за отбрана. Поняко­
га подобни секрети се отделят и при гръбначните
животни - змии и дори бозайници.
Често пъти отделяните секрети имат за цел
примамване на половия партньор или регулация
на отношенията при социално живеещите видо­
ве. Много насекоми използват отделянето на
ароматни вещества, които служат за насочено
привличане на мъжките индивиди от далечни
разстояния.
Независимо от еволюцията, преживяна от ку­
чето, в него е запазено вроденото поведение за
Н А Й -В А Ж Н О ТО !
3 D
Поведението при животните е резултат от
вродени поведенчески програми. Независимо от
генетично заложените програми, поведението
се развива в процеса на индивидуалното разви­
тие и може да бъде полово диференцирано. По­
веденческите реакции се реализират на базата
на непрекъснато постъпваща към организма ин-
ВЪ ПРОСИ И ЗА ДА ЧИ :
1. Какво означава „съзряване на поведението“?
2. Какви са опознаващите дразнения?
3. Каква е разликата между опознаващите дразнения и включващото дразнене?
4. Как животните осъществяват информативна връзка помежду си?
Биология на вроденото човешко
поведение
Поведението на човека има изключително
сложен характер, защото е продукт на висшата
нервна дейност. В него преобладават придоби­
тият опит и заученият начин на държание.
Сложността на човешкото поведение може да
бъде лесно разбрана, ако се опитаме да осмис­
лим способността на индивидите да използват
опита на миналите поколения, фиксиран под
формата на устно предание или запазен в пис­
мена форма. Освен това, в процеса на съществу­
ване на човешкото общество са се развили и
утвърдили сложни социални форми на поведе­
ние, които излизат извън рамките на простите
вродени биологични механизми.
отбелязване на зоната за лов чрез кратковремен­
но уриниране. По такъв начин дори и домашните
кучета маркират границите на определен район.
Голяма част от секретите съдържат специ­
фични вещества, които участват в регулиране на
поведението. За разлика от хормоните, тези съ­
единения се отделят извън кръвоносната систе­
ма и се извеждат от организма. Те се наричат
феромони.
Промени в цвета се срещат при безгръб­
начни и някои гръбначни, предимно риби и зем­
новодни. Промяната на цвета може да бъде ре­
акция на защита срещу неприятел (например
някои главоноги), приспособяване към промени
в околната среда или средство за вътревидова
връзка. Тези явления се дължат на регулирани
по нервен или хормонален път изменения в спе­
циални клетки, съдържащи пигмент.
формация. Поведението се определя от възпри­
емането на голям брой опознаващи дразнения,
но се включва под влияние на едно от тях -
включващо дразнене. Поведенческата проява
се реализира чрез три основни форми на
действие: двигателна активност, секреция и, по-
рядко, промяна на цвета.
Независимо от всичко това, в поведението на
човека също се откриват вродени форми на
поведение. Те са особено силно изразени в
първите часове и дни след раждането и осигуря­
ват преживяването на индивида в началните
трудни условия на новата среда. В значителна
степен тези вродени поведенчески прояви в на­
чалния етап на живота са наследени от прима­
тите и могат лесно да бъдат открити при новоро­
дени представители от тези видове.
По-голямата част от тези поведенчески реак­
ции са свързани с намиране на храна или под­
държане на контакти с майката. В този смисъл
са характерни две общоизвестни форми на по­
ведение при кърмачетата - търсенето на майчи­
ната гръд и хватателният рефлекс. Скоро след
раждането кърмачето осъществява движения
на ритмично търсене на гърдата. Осъществява­
ните ритмични движения (фиг.2.17) не са резул­
тат от придобит опит, а са дълбоко вродени. Не
е трудно да се открие, че подобни вродени фор­
ми на поведение са характерни за всички видо­
ве бозайници, например типичните движения на
малки теленца, агнета и козлета при бозаене.
Описаното вродено поведение при кърмаче­
тата е свързано с поемането на храна и негово­
то значение не се нуждае от обосновка. Но до-
като при човека това поведение се допълва и
може да се компенсира от съзнателната дейност
на майката, за приматите и по-низшите бозай­
ници вроденото поведение играе изключително
важна роля. Махаловидните движения на глава­
та на кърмачето са поведение на стремеж към
засищане и се прекратяват след захващане на
гръдното зърно. Същият ефект може да има и
захващането на изкуственото приспособление
за храна - биберона.
В началния период след раждането харак­
терна приспособителна реакция на новородено­
то е стремежът за поддържане на непрекъснат
контакт с майката или грижещия се за него ин­
дивид. Това е т.нар. контактно поведение. То е
устойчиво вродено и е характерно за всички ви­
дове. Че се касае за вродено поведение се до­
казва от възможността при някои животни май­
ката да бъде заменена с представители от друг
ф иг. 2.17. Ритмично търсене на гърдата при кърмачета
вид или дори (за известен период от време) от
(автоматизъм на търсене)
движещ се предмет. Например новородени мал­
ки патенца следват неотлъчно кокошката-квачка
или човек, започнал да се грижи за тях в първи­ Обикновено наследствено програмираните
те дни. прояви на поведение при деца и възрастни се
При човека контактното поведение най-доб­ проявяват като прости рефлекси. Това е в сила
ре се илюстрира от хватателния рефлекс. При преди всичко за защитните рефлекси, каквото е
допир дланта на кърмачето проявява рефлекс съкращаването на мускулите при болка. Така
на активно захващане. При човека този рефлекс например многократните предупреждения към
е без функционално значение и е останал от малки деца, че печката е гореща, са като прави­
движенията на хващане, с което малкото на ло безпредметни. Те намират потвърждение и
приматите се държи за козината на майката. изиграват ролята си едва след първия болезнен
Постепенно с възрастта вродените форми на контакт. Още при първото докосване на печката
поведение избледняват и се заменят с придоби­ или друг горещ предмет следва рефлексно сък­
ти. Така хватателният рефлекс постепенно отс­ ращаване на мускули и отстраняване от предме­
лабва и се замества с волево двигателно та.
действие на хващане. Вродени поведенчески форми при възрастни­
При децата, а и при възрастните индивиди, те индивиди се наблюдават при половото пове­
преобладава поведение, което се основава на дение, при отглеждане на поколението, при об­
придобития опит, но независимо от това, някои щуване с другите индивиди и т.н. Вродеността на
вродени форми се запазват. Важни контактни половото поведение в голяма степен пролича­
движения са подаването на ръка, галенето, ва от неговото отсъствие преди достигане на по­
прегръщането, но те във всички случаи са свър­ лова зрялост. Независимо от възможността за
зани с други придобити прояви - най-често ду­ придобиване на опит от раждането до настъпва­
ми, ритуални движения, погледи и т.н. нето на полова зрялост, половото поведение се
осъществява едва след преминаване на пубер­
тета. Макар че в половото поведение при човека
заучаването играе по-голяма роля, отколкото
при животните, вкл. и висшите примати, голяма
част от начините на полово реагиране се осно­
вават на вродени приспособителни реакции. Та­
ка например вродените изяви при повишена по­
лова възбуда са почти винаги неволево активи­
рани. Ерекцията при мъжа, семеизхвърлянето,
осъществяването на половия акт се основават
на вродено предразположение към противопо­
ложния пол.
Независимо от развитата речева способност,
при осъществяване на комуникативно поведе­
ние човек използва и неречеви форми на
връзка. Те са в голяма степен сравними с пове­
денческите изяви при приматите.Такива вроде­
ни сигнали са например сбръчкване на челото,
ф иг.2.18. Еволюция на сигнална функция на повдигането на веждите у човека
Н А Й -В А Ж Н О ТО !
Поведението при човека е продукт на висша­
та нервна дейност и в него преобладава придо­
битият опит. Но съществуват и вродени форми на
поведение. Те са силно изразени в началния пе­
риод след раждането. С възрастта вродените
форми на поведение избледняват и постепенно
се заменят от придобити. Комуникациите между
ВЪПРОСИ И ЗАДАЧИ:
1. Кои форми на поведение - вродени или придобити, преобладават в поведението на човека?
2. В кой период на индивидуалното развитие на човека се изразяват най-силно вродените форми на
поведение?
3. Какво се разбира под „контактно поведение“?
свиване на устните при досада, повдигане на
веждите при уплаха или изненада (фиг. 2.18), от­
местване на погледа при стеснение. Особено
място заема усмихването, което е преминало
през продължителна еволюция и изпълнява съ­
ществена роля при човека. Този вроден сигнал е
важен не само при отглеждането на новороде­
ното, но е първостепенен фактор при комуника­
цията и между възрастни индивиди (потиска
насрещната агресивност, действа „обезоръжа­
ващо“, предразполага и т.н.).
В заклю чение м ож е да се обобщ и, че
вродените форми на поведение при деца
и възрастни се проявяват ком бинирано с
придобитите и оформят цялостното пове­
дение на човека.
хората се осъществяват чрез речта, но незави­
симо от това се запазват и неречеви форми на
връзка. Вродените и придобитите форми на по­
ведение при деца и възрастни се проявяват ком­
бинирано и оформят цялостното поведение на
индивида.
 Еволюция

3 на

о р ган и зм и те
3.1. Геологична история на Земята
3.2. Естествен отбор
3.3. Видообразуване
 Геологична
история на
З ем я та

Историята на нашата планета е разделена

на пет големи периода - геологични ери. Ери­
те са разделени на по-малки отрязъци от време
- наречени периоди, а периодите са разделени
на етажи (епохи). Съвременните физични мето­
ди позволяват доста точно да се определи
продължителността (времетраенето) на етажи­
те, периодите и ерите. Използва се периодът на
разпад на радиоактивни елементи. Известно е,
че при разпада на уран се получава олово. По
съотношението между количеството на атомите
уран и олово в минералите, може да се опреде­
ли възрастта с точност няколко милиона години.
По-младите периоди се датират по количеството
на С14 в пробата. В този случай грешката е по-
малка - няколко десетки хиляди години. На
табл. 1 са показани ерите и периодите в тях.
Най-старите ери - архайска и протерозойска,
се наричат криптозой (kriptos- скрит; zoe - жи­
вот) - скрита форма на живот, защото в скалите
им няма преки доказателства за съществуващ
живот, а само косвени - променен химичен със­
тав на утаечните скали. Останалите три ери се
наричат фанерозой (phaneros - видим, явен) -
открита форма на живот, защото са богати на
преки доказателства за съществуващ живот.
Зародилият се в началото на архайската ера
живот, преди около 3,8 милиарда години, преми­
нава дълга и сложна еволюция. Данните, които
са натрупани досега, дават основание да се
предположи следната история на живота.
Първите обитатели на Земята са едноклетъч­
ни безядрени организми. По-късно са се появи­
ли едноклетъчните еукариоти. С усложняването
на еукариотната клетка възникват колониалните
едноклетъчни, а от тях и първите многоклетъчни
организми. В процеса на еволюция се усложня­
ва и клетъчният метаболизъм. Първите живи ор­
ганизми са били анаеробни хетеротрофи. Храна
за тях са получените по абиотичен път храни­
телни вещества. Преминаването към автотро-
фен тип обмяна на веществата започва с първи­
те възникнали хемосинтезиращи прокариоти
(първите продуценти). Важен етап в еволюцията
е появата на фотосинтезиращите прокариоти -
древните предшественици на съвременните ци-
анобактерии (синьо-зелени водорасли). Започ­
ва промяна в газовия състав на атмосферата.
ф иг. 3.1. Гинко билоба
Натрупването на 0 2 в атмосферата е предпос­
тавка за възникването на аеробния тип обмяна
на веществата.
Еволюциите на растителния и животин­
ския свят са взаимосвързани. Първите го­
ле м и е во л ю ц и о н н и за в о е в а н и я и звъ ­
ршват растенията. Те първи излизат от
океана, в който се за р аж да животът и
завладяват сушата. Измененията в расти­
телния свят са продиктувани от климатич­
ните (абиотични) фактори. И зм енения в
климата и растителния свят налагат и з­
менения и в животинския.
Основни етапи в еволюцията на
растителния СВЯТ. Следи от първите циано-
бактерии и зелени водорасли са намерени в ар-
хайски утаечни скали и са определени на въз­
раст 2,8 млрд. години. През протерозойската
ера възникват прикрепените за дъното многок­
летъчни водорасли. В крайбрежните плитчини,
под действието на климатичните условия и ж из­
нената дейност на бактерии започва почвообра-
зуващ процес. През палеозойската ера, в края
на ордовик и началото на силур растенията из­
лизат на сушата.
Първите сухоземни растения са псилофити-
те. Те са спорови растения, на външен вид при­
личащи на водорасли. Имат, макар и слабо раз­
вита, проводяща тъкан, устица и кутикула; при
някои има примитивни листа. Еволюцията им е
свързана с усъвършенстване на тъканите и веге­
тативните органи; скъсяване на размерите и
продължителността на живот на гаметофита за
сметка на спорофита. През девон вече съществу­
ват обширни гори от хвощове, плауни и папрато-
видни. През карбон (за който е характерен вла­
жен и целогодишно топъл климат), преди около
300 млн. години се развиват първите голосемен-
ни растения - кордаити и гинкови. До наши дни
се е запазил представител на гинковите - Гинко
билоба (фиг. 3.1). Видове, появили се преди ми­
лиони години и запазили се до наши дни се на­
ричат реликти ( relictum - остатък). През мезо-
зойската ера климатът е сух и площта на морета­
та и океаните намалява. Нагъвателните движе­
ния на земната кора са много активни. Образу­
ват се почти всички големи планини. През триас
се образуват пустини. Условията са неблагопри­
ятни за споровите растения и те масово измират,
а голосеменните се развиват. През юра продъл­
жава разцветът на голосеменните и се появяват
бенедитовите - предшествениците на покрито-
семенните (цветните) растения. Първоначално
опрашването на покритосеменните растения се
извършва с вятъра, а по-късно - с насекоми.
През кайнозойската ера, преди 67 млн. години
се формират съвременните растително-геогра­
фски области и започва бурното развитие на
цветните растения, които са най-добре приспо­
собени към живот на сушата.
Съвременните видове растения са около
500 000, от които 300 000 вида са цветни.
Таблица 1. Геологични ери
Ера
че твъ рти чен
ка й н о зо й с ка (а н т р о п о г е н е н )
(н е о зо й ) н е о ге н
п а л е о ге н
>S
о кред а
го
Q. м езозойска ю ра
Ф триас
X
03
-е-
перм
карбон
п ал е о зо й с ка девон
силур
ордовик
ка м б р ий
>S
о п р о тер о зо й ска
о
с
S
Q- а рхай ска
Основни етапи в развитието на жи­
вотинския СВЯТ. От най-ранните етапи в
еволюцията на животинските организми няма
намерени следи. Първите достоверни доказател­
ства са датирани от края на протерозойската ера
(преди около 800 млн. години). Останките са от
многоклетъчни водни животни - мешести и чле­
нестоноги. В моретата на камбрий са живели
представители от всички съвременни типове жи­
вотни с изключение на хордовите. В утаечни ска­
ли от ордовик са намерени фосили на първите
хордови животни (преди около 450 млн. години).
През силур на сушата излизат първите способни
да дишат атмосферен кислород животни - паяко­
образни, приличащи на съвременните скорпио­
ни. По същото време във водоемите се появили и
първите просто устроени гръбначни животни.
Най-многобройни са панцерните риби. Предпо­
лага се, че първите гръбначни животни са въз­
никнали в плитчините на сладководните басей­
ни, а после са се разселили в моретата и океани­
те. През девон се появяват и първите двойноди-
шащи риби. Освен хриле, с които дишат разтво­
рен във водата кислород, те имат и просто устро­
ен бял дроб (видоизменен плавателен мехур). От
тях произлизат лъчеперките, дали начало на
костните риби и ръкоперките, дали начало на
първите земноводни - стегоцефалите. В края на
девон се появяват и първите насекоми - най-вис-
шите безгръбначни животни. През карбон се по­
явяват влечугите, с което започва активното за­
селване на сушата с гръбначни животни.
Засушаването на климата в началото на ме-
Периоди Продължителност
в млн. год.
2 -3
24
40
70
58
35
55
70
60
30
60
70
2030
П о в е ч е о т 900
зозойската ера е предпоставка за бурното раз­
витие на влечугите. От триас до наши дни са се
запазили костенурките. В началото на триас се
появяват пьрвите бозайници, а през юра - и
птиците. За креда е характерна мощната еволю­
ция на цветните растения и насекомите. Започ­
ващото застудяване на климата намалява гори­
те. Това е причина за измиране на растително-
ядни динозаври и техните естествени врагове -
хищните динозаври. От големите влечуги, само
в тропичната област, се запазват крокодилите.
Общото застудяване на климата е причина и за
успешна еволюция на топлокръвните животни -
птиците и бозайниците. Кайнозойската (нео-
зойската) ера е време на разцвет на насекоми,
птици и бозайници. През палеогена се появяват
Н А Й-В А Ж Н О ТО ! 0 I) I)
Геологичната история на Земята е разделена
на пет ери, групирани в криптозой и фанерозой.
Изобилието на фосили от фанерозоя дава въз-
ВЪПРОСИ И ЗАДАЧИ:
1. Кои са периодите на ерите от фанерозоя?
2. Кои са процесите, предхождащи излизането на растенията на сушата?
3. Каква е последователността на възникване на типовете обмяна на вещества?
Е сте ств ен о тб о р
Мутациите, популационните вълни, миграци­
ите и пространствената изолация са предпос­
тавка, а естественият отбор е движещата сила
на еволюционните процеси. В съвременната те­
ория за еволюция, учението за естествения от­
бор е доразвито и подкрепено с много факти.
Предпоставки за действие на есте­
ствения отбор. В резултат от комбинативна
и мутационна изменчивост индивидите от една
популация се различават по наследствени беле­
зи, т.е. популациите са с висока степен на хете-
рогеннност (разнородност). Това е главната
предпоставка за действие на естествения отбор.
Поради високия размножителен потенциал на
видовете и ограничеността на жизнено важните
ресурси, абиотичните и биотични екологични
фактори оказват „натиск“ върху индивидите и те
водят борба за съществуване. Това също е пред­
поставка за действие на естествения отбор.
Според съвременната теория за еволю­
ция естественият отбор съхранява белези,
които осигуряват по-успеш но разм нож а­
ване на индивиди с различни генотипи, не­
зависимо от начина на размножаване.
първите плацентни бозайници. От насекомояд-
ните бозайници произлизат хищниците и майму­
ните, а от хищниците - копитните бозайници. По
същото време някои бозайници се връщат във
водоемите. От тях произлизат перконогите (тю­
лени, моржове,морски лъвове) и китоподобните
(делфини, китове, кашалоти). В края на палеоге­
на се срещат видове от всички съвременни се­
мейства бозайници. В африканската савана
възниква голямо видово разнообразие на май­
муни, някои от които ходят изправени. От една
такава група - австралопитеки, е започнала
еволюция, довела до появата на вида Човек.
Съвременните видове животни са около
1 500 000 вида. От тях около 1 200 000 са чле­
нестоноги, 80 000 мекотели и 40 000 хордови.
можност да се проследи във времето еволюция­
та на растителния и животински свят и да се ус­
тановят свързващите ги еволюционни процеси.
Предимството, което дава по-успешното
размножаване са:
♦ по-голямата вероятност за появата на но­
ви изменения;
♦ изостряне на борбата за съществуване,
което повишава „качеството“ на популациите.
Естественият отбор съхранява и белези, кои­
то не са изгодни за отделния индивид, но са доб­
ри за вида като цяло. Например жилото при пче­
лите работнички (недоразвити женски). Когато
ужилят, те умират, но запазват кошера (семей­
ството).
Естественият отбор действа по фено-
тип на всички равнищ а на организация на
живата природа - индивид (индивидуален
отбор); популация, вид, биоценоза (гру­
пов отбор).
форми на естествен отбор. Известни
са три основни форми на действие на естствения
отбор: стабилизиращ, движещ и дизруптивен.
Стабилизиращият естествен отбор е фор­
ма на естествен отбор, при която се съхранява
само средната, най-разпространена стойност на
белега (фиг. 3.2.а). Например по време на силна където почвата е кафява, най-често се срещат ин­
буря от 136 врабчета загинали 64. Едни от тях дивиди с кафяви и розови черупки, а на места с
имали по-малки от типичните за вида крила, а жълта трева преобладават индивиди с жълти че­
други - по-големи. Останалите живи 72 птици рупки. Явно е, че цветът на черупката прави ох­
имали крила, типични за вида. люва невидим за естествените му врагове.
Стабилизиращият естествен отбор съхраня­ Дизруптивният естествен отбор действа при
ва непроменени типичните за вида белези и ги голямо разнообразие в условията на средата.
запазва от неудачни мутации. Той действа, кога- Той създава голямо разнообразие от фенотипи в
то дълго време условията на средата са посто­ популациите на вида.
янни и може да намали резерва от изменчивост.
Естественият отбор е единственият
Д виж ещ ият естествен отбор е форма на
естествен отбор, при която средната стойност на направляващ еволюцията фактор. В ре ­
белега се елиминира и се утвърждава нова зултат на действието м у са се формирали
стойност (фиг. 3.2.6). Новата стойност може да всички приспособления и възникват но­
бъде в посока на усилване или в посока на на­ ви форми.
маляване на белега. Например в
залива на пристанището на Плий-
мут живеели раци с широк гла-
вогръден щит. След като построи­
ли вълнолом и движението на во­
дата в залива намаляло, раците с
широк щит постепенно изчезнали
и се появили раци от същия вид, но
с тесен главогръден щит, които
преди се срещали много рядко. Ве­
роятно раците с променения белег
дишали по-добре при малко под­
вижна вода (раците имат хрилно
дишане).
Движещият естествен отбор
действа, когато условията на сре­
дата се изменят в една посока. В
резултат на движещ отбор са въз­
никнали рудиментарните органи.
Дизруптивният естествен от­
бор (disruptus - разсичам) е форма
на естествен отбор, при която сред­
ната стойност на белега се елими­
нира и се утвърждават нови стой­
ности (две или повече) на белега
(фиг. 3.2.в). Например при един вид
сухоземен охлюв има голямо раз­
нообразие в оцветяването на че­
рупката на индивидите. В гората, ф иг. 3.2. форми на естествен отбор

Н А Й -В А Ж Н О ТО !

Естественият отбор е фактор на еволюцията. детелстват размножителния процес. Има три

Предпоставка за действието му са изменчивост­ форми на действие на естествения отбор в зави­
та и борбата за съществуване. Според съвре­ симост от условията на средата - стабилизи­
менната теория за еволюция естественият от­ ращ, движещ и дизруптивен.
бор съхранява всички изменения, които облаго­

ВЪ ПРОСИ И ЗАДАЧИ:

1. Защо високата хетерогенност на популациите е предпоставка за действие на естествения отбор?

2. Защо естественият отбор съхранява успешното размножаване на популацията?
3. По какво се различава движещият от дизруптивния естествен отбор?
 Видообразуване
Едно от най-впечатляващите проявления на
живата природа е нейното разнообразие. То е ре­
зултат от съществуването на голям брой видове.
Изучаването на процеса на еволюция е свързано
с изясняване на начина, по който възникват видо­
вете. Възникване на видове може да стане:
♦ Чрез преобразуване на един вид в друг. То­
ва е т.нар. филетично видообразуване, което не
води до увеличаване на видовото разнообразие.
♦ Чрез сливане на два вида, при което се об­
разува един нов вид. Това е рядък начин на въз­
никване на вид, който е възможен, ако репродук­
тивната изолация между двата слели се вида е
била екологична. Този начин на видообразуване
води до намаляване на видовото разнообразие.
♦ Чрез възникване на няколко нови вида от
един изходен. Така се увеличава видовото раз­
нообразие.
В тесен смисъл думата „видообразуване“ оз­
начава разпадане на един вид на няколко нови
- т.е. увеличаване на видовото разнообразие.
Установени са два начина на истинско видооб­
разуване - мигновено и постепенно видообра­
зуване.
Мигновено видообразуване
Мигновеното видообразуване е свърза­
но с рязка промяна в наследствената ин­
формация на един или няколко индивида.
По този начин са възникнали повече расти­
телни, отколкото животински видове. Новият вид
се получава вследствие на мутация в един или
няколко индивида. Мутацията обикновено е ген-
на или геномна.
Мигновено видообразуване вследствие на ген-
на мутация е възможно при видове с вегетативно
или с партеногенетично размножаване. Обикно­
вено мутацията има ясно изразен фенотип.
Мигновено видообразуване вследствие на
геномна мутация е често срещано при расти­
телни видове. Геномните мутации, които могат
да доведат до поява на нов вид, са полиплоид-
ните. За видообразуването от значение са и
двата вида полиплоидия - автополиплоидни и
алополиплоидни. Автополиплоидите имат по-
добре развити листа и коренови системи; цве­
товете са по-големи, а плодовете имат по-добри
вкусови качества. Причина за автополиплоидия
са дефекти в делителното вретено на първото
делене на мейозата при гаметогенезата, при
което се получават диплоидни гамети. За нуж­
дите на селското стопанство са получени изку­
ствено сортове растения, които са автополип-
лоиди. Вследствие на алополиплоидия се полу­
чават плодовити междувидови хибриди. Изкуст­
вено предизвикани, те също намират практи­
ческо приложение.
Постепенно видообразуване
Постепенното видообразуване е р е ­
зултат от постепенно р аздалечаване на
белези м е ж ду популации на един вид.
Първоначално възниква мутация в един или
няколко индивида от една популация. Поколе­
ние след поколение тя се натрупва (подсилва) в
популацията. Това означава, че все повече от
индивидите са носители на изменението - т.е. то
е положително и естественият отбор го съхраня­
ва. Важно условие за възникване на нов вид е
популацията, в която се извършва натрупването,
да е изолирана от други популации на вида. Та­
ка няма възможност за обмяна на гени и изме­
нението остава в популацията, в която е възник­
нало. Изолацията е причина за увеличаване на
различията между индивидите от популацията, в
която е започнал процес на микроеволюция и
другите индивиди на вида. След много години
(60 000, 100 000, а може и повече) различията
може да са толкова големи, че ако се създаде
възможност за контакт между индивидите от
изолираната популация и останалите индивиди
от вида, размножаването да е невъзможно по­
ради репродуктивна (размножителна) изолация,
т.е. възникнал е нов биологичен вид. Установени
са два начина на постепенно видообразуване -
алопатрично и симпатрично.
Алопатрично видообразуване. При алопат-
ричното (alios - различен; patris - родина) ви­
дообразуване изолацията между популациите е
пространствена. Популациите, в които се извър­
шват микроеволюционните процеси, са разпо­
ложени в периферията на ареала на вида. Раз­
личията в условията за живот, особено при голе­
ми ареали, е причина за запазване на различни
изменения. Изолацията е вследствие или на
непреодолими прегради от природно естество
(планини, океани и др.) или на много големи
разстояния (затова алопатричното видообразу­
ване се нарича още и географско видообразу­
ване). Този начин на видообразуване се счита
за основен при възникване на нови животински
видове.
Симпатрично видообразуване. При сим-
патричното (syn - заедно; patris - родина) видо­
образуване изолацията между популациите е
екологична (не пространствена). Този начин на
видоообразуване е установен при паразитни ви­
дове и монофаги (животни, използващи само
един вид храна). Тясната специализация към
гостоприемника или към използвана храна мо­
же да породи изолация. Например в Северна
Америка има 500 вида пчели от род Пердита.
Отделните видове посещават цветовете на раз­
лични растителни видове. Много от видовете на­
селяват една и съща територия, но никога не се
откриват едновременно. Причината е различно­
то време на цъфтеж на предпочитаните расте­
ния - сезонна изолация. Предполага се, че в ре­
зултат на симпатрично видообразуване са въз­
никнали главовата и дрешната въшки по човека.

Н А Й -В А Ж Н О ТО !

Голямото разнообразие в природата е резул­ видообразуване са два - мигновено и постепен­

тат от процеси на видообразуване. В основата но. В зависимост от вида на изолация, при пос­
им стои мутационна изменчивост, изолация и тепенното видообразуване се различава алопат-
действащ естествен отбор. Основните начини на рично и симпатрично видообразуване.

ВЪ ПРОСИ И ЗАДАЧИ:
________________________________
1. Защо мигновеното видообразуване е характерно за безполово размножаващи се видове?
2. Каква е разликата между симпатричното и алопатричното видообразуване?
3. Кои са задължителните условия за развитие на микроеволюционен процес?
Нобелови награди за химия, физиология и медицина

Медалът Копли е първата, учередена през 1731 г. от Кралското дружество в Лондон, награда
за значими открития в науката. От тогава до наши дни се присъждат повече от 100 различни наг­
ради, но една от тях е станала символ на върховно постижение в науката. Това е наградата на
шведския инженер Алфред Нобел, учредена на 29 юни 1900 г. Откривателят на динамита оставя
цялото си състояние (в съвременни пари около 100 000 000 $), за да бъдат отличавани учени, пи­
сатели и други интелектуалци, допринесли най-много за благото на човечеството. На 10 декемв­
ри (деня на смъртта на Нобел) в концертната зала на филхармонията в Стокхолм при изключител­
на тържественост се връчват наградите.
Нобеловите награди са пет - за физика, за химия, за физиология или медицина, за литерату­
ра и за мир. За първи път те се присъждат през 1901 г.: за физика на Вилхелм Рьонтген (за отк­
риване на нов вид лъчи, наречени по-късно рентгенови), за химия на Хенрих ван’т Хоф (за изслед­
вания върху химичната динамика) и за медицина на Емил фон Беринг (за серумно лечение на не­
лечимото дотогава смъртоносно заболяване дифтерит).
В предложения Ви списък на нобелови лауреати за химия, физиология и медицина ще намери­
те имената на учените, направили открития, които са споменати в курса по биология за 9. и 10.
клас.

1902 г. Херман Емил фишер за изследвания
върху захари и синтеза на пурини.
1908 г. Иля Мечников и Паул Ерлих за
изследвания върху имунитета.
1910 г. Албрехт Косел за изучаване на
белтъците и ядрените вещества.
1915 г. Рихард Вилщетер за изследвания на
хлорофила.
1930 г. Карл Ландщайнер за откриването на
кръвните групи при човека.
1931 г. Ото Варбург за откриване природата и
начина на действие на ензимите,
участващи в дишането.
1933 г. Томас Морган за откриването на
ролята на хромозомите в
наследствените процеси.
1937 г. Уолтър Хауърт за изследвания върху
въглехидрати и витамин С и Паул
Карер за изследвания върху
каротиноиди и витамините А и В2.
1946 г. Херман Мюлер за получаване на
мутанти чрез облъчване с рентгенови
лъчи.
1953 г. Ханс Кребс за откриването на цикъла
на лимонената киселина и фриц
Липман за откриването на Коензим А
и неговото значение за клетъчния
метаболизъм.
1955 г. Аксел Теорел за откритията за
действието на ензимите върху
окислението.
1957 г. Александър Тод за работата му върху
нуклеотидите и нуклеотидните
коензими.
1958 г. Джорж Бидъл и Едуард Тейтъм за
откриване на механизма на
функциониране на гените и Джошуа
Ледерберг за открития върху
генетичната рекомбинация и
организацията на генетичния
материал на бактериите.
1959 г. Северо Очоа и Артур Корнберг за
открития, свързани с механизмите на
биосинтезата на рибонуклеиновите и
дезоксирибонуклеиновите киселини.
1961 г. Мелвин Калвин за изследванията
върху фиксацията на въглеродния
диоксид в растенията при
фотосинтезата.
1962 г. Макс Перутц и Джон Кендрю за
изследвания върху структурата на
глобуларните белтъци; франсиз Крик,
Джеймс Уотсън и Морис Уилкинс за
откриването на двойноспиралната
структура на ДНК и значението й за
предаване на информацията в живите
системи.
1965 г. франсоа Жакоб, Андрей Лвоф и Жак
Моно за изследванията върху
генетичния контрол на биосинтезата
на ензими.
1968 г. Робърт Холи, Хар Гобин Корана и
Маршал Ниренберг за
интерпретацията на генетичния код и
функционирането му при биосинтезата
на белтъците.
1969 г. Макс Делбрюк, Алфред Хърши и
Салвадор Лурия за откриването на
механизмите на репликация и
 генетичната структура на вируси.
1972 г. Джералд Еделман и Родни Портър за
откриване на химичната структура на
антителата.
1973 г. Карл фон фриш, Конрад Лоренц и
Николас Тинберген за изследванията им
върху организацията и формирането на
индивидуалните и обществените
поведенчески реакции, с което се
полагат основите на науката етология.
1974 г. Албер Клод, Кристиан дьо Дюв и
Джордж Паладе за откритията им върху
структурната и функционалната
организация на клетката.
1975 г. Дейвид Балтимор, Ренато Дюлбеко и
Джордж Паладе за откритията им върху
взаимодействието между туморните
вируси и генетичния материал на
клетката.
1978 г. Вернер Арбер, Даниел Натанс и
Хамилтън Смит за откриването на
рестриктазните ензими и приложението
им в генетиката.
1980 г. Паул Берг за изследвания в областта на
рекомбинантните ДНК; Валтер Гилберг
и фредерик Сангер за създаване на
метод за определяне на нуклеотидната
последователност на нуклеиновите
киселини.
1986 г. Стенли Коен и Рита Леви-Монталчини
за откриване на растежните фактори.
1987 г. Сусуми Тонегава за откриването на
генетичния принцип за формиране на
разнообразието на антителата.
1988 г. Йоан Дайзенхофер, Робърт Хубер и
Хартмут Мичел за откриването на
пространствената структура на
фотосинтетичния реакционен център.
1989 г. Сидни Алтман и Томас Кех за
откриването на каталитичните функции
на рибонуклеиновите киселини.
1992 г. Едмонд фишер и Едвин Кребс за
изследване на обратимото
фосфорилиране на белтъците като
биологичен регулаторен механизъм.
1995 г. Едуард Люис, Кристиане Нюслеин-
Волхард и Ерик Вишаус за откриването
на генетичния контрол на ранното
ембрионално развитие.
1996 г. Петер Доарти и Ролф Цинкернагел за
откритията им върху специфичността на
клетъчно-опосредствената имунна
защита.
1997 г. Паул Бойер и Джон Уокър за
изследванията им върху ензимния
механизъм на биосинтеза на АТф;
Стенли Прусинер за откриването на
прионите.
1999 г. Гюнтер Блобел за откритието му, че
белтъците носят вътрешен сигнал за
транспорта и локализацията си в
клетката.
 БУЛВЕСТ 2 0 0 0
Издава
за ученици от 1. до 12. клас
УЧ ЕБ Н И Ц И , ТЕТРАДКИ
И У Ч Е Б Н О -П О М О Щ Н А Л И Т Е Р А Т УР А

за кандидат-гимназисти
ТЕСТОВЕ З А П О Д Г О Т О В К А
З А Н А Ц И О Н А Л Е Н И З П И Т С Л Е Д 7. К Л А С

за кандидат-студенти
С Б О Р Н И Ц И , С П Р А В О Ч Н И Ц И , ТЕСТОВЕ,
П О М А Г А Л А , Р А З Р А Б О Т КИ П О :
БЪ ЛГАРСКИ Е З И К , Л И ТЕРА ТУРА , И С Т О Р И Я ,
М А Т Е М А Т И К А , Х И М И Я , ГЕ О ГР А Ф И Я
за учители
1_____________РЪ КО ВО Д СТВА И У Ч Е Б Н И П О С О Б И Я _____________

за всички
I _________ Н А У Ч Н А И Х У Д О Ж Е С Т В Е Н А Л И Т Е Р А Т У Р А _________ I

С П Е Ц И А Л Н А ТЪ РГО ВСКА О ТС ТЪ П КА ЗА У Ч И Л И Щ А

т
За к о н т а к т и
Офис: ул. Сердика 13, те л ./ф а кс (02) 983 32 86, 983 31 69
e-m ail: bulvest@ internet-bg.net
Търговски о т д е л : бул. Проф. Цв. Лазаров 18
(бивш М ом ина чеш м а), е т . 4
те л ./ф а кс 978 34 69
w w w .b u lv e s t.c o m

БИОЛОГИЯ
и здравно образование
У чебник за 10. клас
профилирана подготовка
Бьлгарска. Първо издание.
Автори
доц. д-р О гнян Димитров
rn.ac. д-р Маргарита Пеш ева проф. д-р б.н. Игнат М инков
доц. д-р Михаела Кож ухарова доц. д-р Трепка Аргирова
проф. д-р Георги Кименов М ира Славова
Рецензенти
ст.н.с. д-р Стефка Нанкова, Бистра Чомакова
проф. Владислав Паскалев

Езикова редакция
Тони Митрашкова
Графичен дизайн
Ивац Христов
Предпечатна подготовка
Б У Л В Е С Т 2000
формат 60x84/8
печатни коли 9

Печат
Полиграфия АД, Пловдив
Издателство
БУЛВЕСТ 2000, София