SINH LÝ BỆNH HỆ HÔ HẤP

MỤC TIÊU HỌC TẬP

1. Nêu 4 giai đoạn của quá trình hô hấp và sự liên quan của nó.
2. Phân tích được cơ chế bệnh sinh sinh của các bệnh hô hấp thường gặp
trên lâm sàng theo 4 giai đoạn của quá trình hô hấp.
3. Trình bày được đặc điểm, nguyên nhân, định nghĩa và giải thích cơ chế
những biểu hiện xanh tím thường gặp trên lâm sàng.
4. Trình bày được định nghĩa, nguyên nhân, đặc điểm của thiểu năng hô
hấp và đói oxy.
NỘI DUNG BÀI GIẢNG
I. ĐẠI CƯƠNG
Hô hấp là quá trình trao đổi khí giữa cơ thể sinh vật với môi trường bên
ngoài mục đích nhằm cung cấp oxy cho cơ thể và đào thải CO2 ra khỏi cơ thể.
Quá trình hô hấp gồm 4 giai đoạn chức năng
- Giai đoạn thông khí: Thực hiện quá trình trao đổi khí giữa phế nang với
môi trường là giai đoạn chuyển không khí từ môi trường vào phế nang và
chuyển khí phế nang ra ngoài môi trường.
- Giai đoạn khuyếch tán khí: Thực hiện quá trình trao đổi khí giữa phế
nang và máu thông qua màng khuyếch tán tức là khí được khuyếch tán qua vách
phế nang và thành mao mạch phổi trong đó oxy được khuếch tán từ lòng phế
nang vào máu mao mạch phổi, CO2 được khuếch tán từ mao mạch phổi vào phế
nang.
- Giai đoạn vận chuyển khí: Là quá trình máu vận chuyển O2 từ phổi đến
tế bào đồng thời mang CO2 từ tế bào về phổi.
- Giai đoạn hô hấp tế bào: Là sự sử dụng O2 cho các hoạt động của tế bào,
tạo ra năng lượng cho hoạt động của tế bào.
II. RỐI LOẠN HÔ HẤP
1. Rối loạn quá trình thông khí
1.1. Do môi trường khí thở

1
 * Bệnh lên cao
Bình thường ở điều kiện chuẩn áp lực khí quyển là 760 mmHg trong đó
O2 chiếm 20,96%, CO2 chiếm 0,04% → áp lực riêng phần của O2 là 159mmHg,
CO2 là 0,3 mmHg.
Khi lên cao thành O2 và CO2 không thay đổi nhưng do áp lực khí quyển
giảm lên áp lực riêng phần của từng chất khí cũng giảm theo.
- Khi áp lực riêng phân của O2 giảm dẫn đến phân áp O2 trong phế nang
giảm, làm cho O2 máu giảm thiếu O2 tổ chức các thụ thể ở xoang động mạch
cảnh và quai động chủ bị kích thích bệnh nhân thở nhanh sâu.
- Khi áp lực riêng phần của CO2 giảm dẫn đến phân áp CO2 giảm kết hợp
với với thở nhanh sâu ở giai đoạn đầu làm cho CO2 bị đào thải trung tâm hô hấp
bị ức chể nên ở giai đoạn sau bệnh nhân thường có biểu hiện thở châm sâu.
* Ngạt: Ngạt là tình trạng giảm O2, tăng CO2 trong thành phần không khí
thở.
- Nguyên nhân
+ Dưới hầm mỏ, trong phòng kín đông người làm cho không khí không
được lưu thông và đổi mới làm cho O2 ngày càng giảm CO2 ngày càng tăng
+ Các nguyên nhân làm tắc hẹp đường hô hấp như sặc, nghẹn, bóp cổ, áp
xe hầu làm giảm thể tích khí thở vào.
+ Do các phế nang bị tràn đầy dịch như phù phổi cấp, xẹp phổi.
- Các giai đoạn
+ Giai đoạn hưng phấn: Do O2 giảm, CO2 tăng kích thích trung tâm hô hấp
làm hô hấp nhanh sâu. Đồng thời nhịp tim nhanh , huyết áp tăng do trung tâm
vận mạch, tuần hoàn bị kích thích.
+ Giai đoạn ức chế: Do CO 2 tăng cao → ức chế trung tâm hô hấp, thở
chậm và yếu, có cơn ngừng thở ngắn. Nhịp tim chậm, huyết áp hạ.
+ Giai đoạn suy sụp: Trung tâm hô hấp, vỏ não cũng như các trung tâm
khác tổn thương tê liệt. Các phản xạ quan trọng đều mất dãn đồng tử, cơ mềm,
tim đập chậm, yếu, có cơn ngừng thở cuối cùng thở ngáp cá → chết.
1.2. Do bệnh lý của bộ máy hô hấp

2
 * Các bệnh của đường hô hấp trên.
- Tắc cơ học đường hô hấp trên: Sặc, nghẹn, bóp cổ, u chèn ép.
- Co thắt khí phế quản phản xạ.
* Các bệnh của đường hô hấp dưới
- Hen phế quản: Là 1 bệnh cơ địa và thể tạng. Chủ yếu là khó thở do co
thắt cơ trơn phế quản, cùng với tình trạng xuất tiết và phù nề làm hẹp đường dẫn
khí.
+ Bệnh mang tính chất trường diễn, mạn tính, kéo dài nhiều năm tổn
thương thực thể ngày càng nặng.
+ Đường dẫn khí bị tổn thương, phế nang dãn căng làm không khí cặn
tăng.
- Viêm phổi: Là bệnh nhiễm khuẩn cấp tính ở vi phế quản, phế nang, và tổ
chức liên kết nguyên nhân thường do virus, vi khuẩn, kst, nấm. Do nhu mô phổi
bị kết đặc ở một thùy, 1 phân thùy hay một vùng phổi làm cho không khí không
đến được vùng đó→ vùng đó không có sự trao đổi khí làm cho độ bào hòa O 2
máu động mạch giảm bệnh nhân thiếu O2..
1.3. Tổn thương lồng ngực
- Gù vẹo cột sống → biến dạng lồng ngực → rối loạn thông khí → thiếu
O2.
- Chấn thương lồng ngực, gãy xương sườn, liệt cơ liên sườn → rối loạn
thông khí gây thiếu O2.
1.4. Các bệnh màng phổi
- Tràn khí màng phổi
+ Nguyên nhân ngoại khoa: Vết thương xuyên thành ngực làm cho
khoang màng phổi thông với bên ngoài, không khí tràn vào khoang màng phổi
gây tràn dịch màng phổi
Gãy xương sườn làm thủng phổi, rách nhu mô phổi, vỡ phế nang.
+ Nguyên nhân nội khoa (do lao).
Khi trong hốc màng phổi có khí nó chèn ép vào phổi gây xẹp phổi, diện
tích hô hấp bị thu hẹp gây rối loạn thông khí.

3
 - Tràn dịch màng phổi
Là tình trạng có dịch lỏng trong khoang màng phổi. tràn dịch màng phổi
làm ngăn cản nhu mô phổi nở ra trong thì hít vào do vậy nó hạn chế gây khó thở
vào thiếu O2.
+ Dịch thấm có ít albumin thường do xơ gan, suy tim, suy dinh dưỡng,
thận nhiễm mỡ.
+ Dịch tiết có nhiều albumin gặp trong tràn dich do lao, do ung thư.
+ Dịch máu: Thường gặp do ung thư hoặc trong chấn thương.
2. Rối loạn khuyếch tán khí.
2.1. Định nghĩa:
Khẳ năng khuếch tán của phổi là lượng khí chuyển qua màng phế nang và
mao mạch phổi trong 1 phút với độ chênh lệch về phân áp 2 bên màng trao đổi
là 1mmHg.
2.2. Các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình khuếch tán khí.
- Diện khuếch tán: Là diện tích bề mặt các phế nang thông khí tốt được
tiếp xúc với máu và tuần hoàn lưu thông tốt.
Trên bề mặt diện khuếch tán có một lớp chất nhày giúp cho phế nang co
dãn khi hít vào thở ra đó là chất chống căng bề mặt surfactan.
- Màng khuếch tán: Dày 4μm gồm có 3 lớp chất surfactan, màng phế
nang, thành mao mạch phổi. Màng khuếch tán càng mỏng lưu lượng khuếch tán
càng lớn.
- Hiệu số khuếch tán:
2.3. Một số bệnh lý ảnh hưởng đến quá trình khuếch tán khí.
* Khí phế: Là tất cả những trường hợp tổn thương làm hẹp đường dẫn khí,
dãn phế nang toàn bộ hay cục bộ.
- Đặc điểm: Một số phế nang căng to, vách phế nang mỏng có thể bị đứt
chèn ép vào phế nang gây xẹp, chèn ép mạch máu gây hẹp hoặc tắc, khí phế
quản nhỏ cũng có thể hẹp hoặc tắc do chất nhày, tính đàn hồi phổi kém do vậy
+ Diện khuếch tán giảm: Do lượng phế nang thông khí giảm, mao mạch
hẹp hoặc tắc.

4
 + Màng khuếch tán dày: Do tổ chức xơ phát triển vì thiểu dưỡng, dịch
nhày tăng lên do viêm.
+ Hiệu số khuếch tán giảm: Thể tích khí cặn tăng, đàn hồi phổi kém, oxy
vào phổi giảm, giảm hệ số phân áp O2.
* Viêm phổi
Có một thùy, 1 phân thùy, 1 vùng phổi bị viêm đông đặc lại dẫn đến.
- Diện tán giảm: Vùng nhu mô phổi viêm không có trao đổi khí, vùng
xung quanh bị hạn chế vì xung huyết. Mặt khác do đau ngực bệnh nhân không
thở sâu được làm diện tán giảm.
- Màng khuếch tán dày: Xuất tiết và phù nề trong viêm
- Hiệu số khuếch tán giảm: Do đau bệnh nhân không thở sâu được, O 2 thở
vào giảm làm hiệu số chênh lệch phân áp 2 bên màng trao đổi giảm.
* Phù phổi cấp
Là tình trạng ứ dịch tại vách phế nang nước vào làm ngập lòng phế nang.
- Do tăng áp lực thủy tĩnh đột ngột ở mao mạch phổi nước đẩy từ trong
lòng mạch vào phế nang.
+ Do máu từ tĩnh mạch phổi dồn ngược lại trong suy tim trái
+ Do máu từ động mạch phổi dồn lên như truyền dịch nhiều và nhanh.
- Do dãn mạch tăng tính thấm thành mạch quá mức dich thấm ồ ạt vào
phế nang gây phù phổi cấp.
+ Do phản xạ dãn mạch máu phổi khi hít phải khí độc như khí clo.
+ Do tổn thương viêm như trong viêm phổi nặng.
- Do kích thích thần kinh X
3. Rối loạn quá trình vận chuyển khí.
3.1. Thiếu máu
* Thiếu máu về số lượng
- Thiếu máu cấp gặp trong (chấn thương, phẫu thuật).
Số lượng hồng cầu giảm nên không đủ khả năng vận chuyển O 2 theo nhu
cầu của cơ thể dẫn đến thiếu O2.
- Thiếu máu mạn như ( rong kinh, chảy máu cam kéo dài, trĩ).

5
Số lượng hồng cầu giảm ít nhưng Hb giảm nhiều hơn dẫn đến thiếu oxy tổ chức.
* Thiếu máu về chất lượng.
- Hb bất thường HbF, HbE, HbS những Hb loại này vận chuyển O 2 kém
hơn rất nhiều so với HbA. Những hồng cầu mang những loại Hb thì rất dễ vỡ
gây thiếu máu.
- Hb bị nhiễm độc:
+ Nhiễm độc khí CO: Khi bị nhiễm độc khí CO thì rất nguy hiểm vì CO
có ái lực rất đặc biệt với Hb. Khi hít phải khí CO trong thành phần không khí
thở vào trong cơ thể nó sẽ xảy ra tranh chấp với O 2 mà hợp chất Hb + CO →
HbCO là một hợp chất bền vững, ít phân ly. Bình thường 1 phân tử Hb kết hợp
được 4 phân tử O2. Nếu 1 phân tử Hb kết hợp với 3 phân tử O2 và chỉ kết hợp với
1 phân tử Co thôi nhưng nó cũng dẫn đến tình trạng giảm phân ly O 2 , giảm khả
năng tải O2 của Hb.
+ Nhiễm độc các chất khác: Clorat, nitrit, benzol có khả năng làm cho Fe +
+
oxy hóa thành Fe+++ hoặc Hb thành metHb, sunfHb không có khả năng vận
chuyển O2.
3.2. Rối loạn tuần hoàn
- Giảm tốc độ tuần hoàn: Sốc, trụy mạch, garrot
- Do mở mạch tắt ở một số cơ quan gây thiếu O 2 cục bộ đặc biệt là mở
mạch tắt ở phổi.
- Do tim bẩm sinh như thông liên thất, thông liên nhĩ, còn ống động mạch.
4. Rối loạn hô hấp tế bào
4.1. Hô hấp tế bào
Là giai đoạn sử dụng oxy đốt cháy các hợp chất hữu cơ trong cơ thể gọi là
hiện tượng oxy hóa khử tế bào.
Sự đốt cháy các chất hữu cơ trong cơ thể hay ngoài môi trường đều cho
các sản phẩm như nhau
C6H12O6 H2O + CO2 + 680calo
Sự đốt cháy các chất hưu cơ trong cơ thể ở nhiệt độ 37 0C và môi trường
2/3 là nước năng lượng được giải phóng ra với lượng lớn như vậy nhưng sự

6
sống vẫn được duy trì. Oxy vào trong cơ thể không trực tiếp tác dụng với cacbon
và hydro do vậy quá trình hô hấp tế bào liên quan chặt chẽ với quá trình oxy hóa
khử và quá trình khử cacboxyl.
- CO2 được tạo ra do quá trình khử cacboxyl nhờ sự xúc tác của men
decacbonxylase.
- Nước được tạo thành từ 1 dây truyền phản ứng. Hydro được tách từ cơ
chất được vận chuyển qua chuỗi trung gian đến gặp O2. H2 và O2 phân tử đều
được hoạt hóa dưới dạng H+ và O- là những cơ chất hoạt động hóa học mạnh khi
gặp nhau → H2O. Quá trình này tạo năng lượng cho cơ thể là 1 dây truyền phức
tạp nhờ một hệ thống men hô hấp của ty lạp thể.
- Enzym tách hydro: Dehydroxylase và CoE là FMN, FAD, NAD, NADP.
- Enzym tham gia vận chuyển hydro: Làm nhiệm vụ vận chuyển hydro
được tách từ cơ chất đến gặp O2 gồm các CoE FAD, FMN, NAD, NADP.
- Enzym vận chuyển điện tử: Hệ thống cytocrom, xytocromxydase.
4.2. Rối loạn hô hấp tế bào

- Do thiếu cơ chất: Khi rối loạn các khâu của chu trình crebs thiếu cung
cấp hydro gây rối loạn hô hấp tế bào.
- Do thiếu enzym hô hấp: Enzym hoạt động được là nhờ CoE mà CoE coa
chứa chủ yếu các vitamin nhóm B
+ Thiếu vitamin B1 (thiamin) là CoE của cacboxylase tham gia khử
cacboxyl của acid pyruvic và αcetoglutaric. Khi thiếu vitamin B 1 gây rối loạn
hô hấp tế bào.
+ Thiếu vitamin B2 ( Riboflavin) là thành phần của nhiều enzym tham gia
vận chuyển hydro + phosphat → FMN, FAD.
+ Thiếu vitamin PP ( niacin) tham gia trong coE NAD, NADP.
+ Thiếu vitamin B6 (pyridoxin) tham gia trong cacboxylase, transaminase.
- Thiếu Fe và protid
+ Thiếu Fe: Thiếu citocrom, citocromxydase.
+ Thiếu protid là nguyên liệu tổng hợp enzym

7
 - Enzym hô hấp bị ức chế do ngộ độc
+ Thuốc ngủ, urethan ức chế enzym tách hydro
+ Cyanua, fluarua ức chế enzym vận chuyển hydro
+ Co, BAL, cyanua ức chế enzym vận chuyển điện tử
III. THIỂU NĂNG HÔ HẤP VÀ ĐÓI OXY
1. Khái niệm
Thiểu năng hô hấp là tình trạng bộ máy hô hấp giảm hoặc mất khả năng
đáp ứng nhu cầu oxy cho cơ thể.
Hô hấp gốm : cung cấp, hấp thụ và sử dụng oxy quá trình này không chỉ
do bộ máy hô hấp mà còn phụ thuộc vào không khí môi trường, máu và tuần
hoàn, thiểu năng hô hấp ở giai đoạn nào sẽ dẫn đến tình trạng đói oxy. Đói oxy
được chia làm 4 nhóm
2.1. Đói oxy do cung cấp
- Đặc điểm: Phân áp oxy giảm cả ở máu động mạch và tĩnh mạch.
- Nguyên nhân:
+ Khí thở nghèo oxy ( ngạt)
+ Do bộ máy hô hấp bị tổn thương, liệt cơ hô hấp, dị dạng lồng ngực
+ Giảm thông khí: sặc, nghẹn, bạch hầu
+ Giảm khuếch tán khí: phù phổi, viêm phổi
+ Do tuần hoàn
2.2. Đói oxy do thiếu máu
Phân áp oxy trong máu động mạch bình thường nhưng HbO2 giảm.
2.3. Đói oxy do ứ trệ
Phân áp oxy bình thường, HbO2 bình thường nhưng lưu lượng máu đến
mô giảm do tốc độ tuần hoàn chậm như garrot, u chèn ép.
2.4. Đói oxy do ngộ độc
Do mô bị ngộ độc nên không sử dụng được oxy do chất độc ức chế quá
trình oxy hóa khử
2. Xanh tím

8
 Là tình trạng bệnh lý xuất hiện khi lượng Hb khử tăng cao tại mao mạch
xuất hiện xanh tím ở đầu môi, đầu chi, dái tai.
Nguyên nhân
- Xanh tím vì thiếu oxy do phổi
+ Đặc điểm: Hb khử tăng cao trong máu động mạch và tĩnh mạch
+ Gặp trong Xơ phổi, xẹp phổi, mạch tắt động mạch tĩnh mạch
- Xanh tím do tăng hồng cầu: Đa hồng cầu, hồng cầu tăng, Hb tăng. Khi
qua phổi không oxy hóa hết dẫn đến Hb khử tăng
- Xanh tím do ngộ độc
Do ngộ độc thuốc, hóa chất làm Hb → metHb, sunfHb không có khả năng
vận chuyển oxy.
3. Những hoạt động thích nghi khi thiếu oxy.
3.1. Thích nghi của phổi
Thiếu O2 → thở nhanh sâu → mục đích cung cấp oxy cho cơ thể. Do O 2
giảm, CO2 tăng → kích thích trung tâm hô hấp → thở nhanh sâu.
3.2. Thích nghi của tuần hoàn
- Do thở nhanh sâu→ thu hút lồng ngực làm máu về tim nhiều làm tăng
tuần hoàn
- Do O2 giảm, CO2 tăng kích thích các cơ quan cảm thụ ở mao mạch và
não làm tăng nhịp tim, tăng huyết áp.
3.3. Thích nghi của máu
- Khi thiếu O2 sẽ có sự phân bố lại máu để lấy máu đi nuôi các cơ quan
quan trọng như tim, não.
- Huy động máu ở gan, lách
- Enzym tăng cường hoạt động để giúp cho sự tách và kết hợp Hb + O 2 ↔
HbO2 dễ hơn
- Tủy xương tăng sản sinh hồng cầu trong trường hợp thiếu oxy mạn .
3.4. Thích nghi của mô
- Enzym trong tế bào tăng cường hoạt động để tách HbO 2 để lấy O2 cho
quá trình chuyển hóa

9
- Mô tăng cường chuyển hóa trong điều kiện thiếu oxy
- Mô tăng tận dụng O2, sức chịu đựng dẻo dai hơn.

10