Thành viên: Họ và tên Mã sinh viên Họ và tên Mã sinh viên Nguyễn Mậu Bách 21100010 Nguyễn Hải Quân 21100115 Lê Quang Dũng 21100025 Nguyễn Bảo Sơn 21100118 Vũ Mai Hường 21100067 Bùi Thị Thanh Trà 21100133 Nguyễn Thị Linh Lam 21100073 Trần Đức Trọng 21100143 Lưu Vũ Quỳnh Nga 21100094 Đỗ Trịnh Anh Tuấn 21100148
BÀI THẢO LUẬN CA LÂM SÀNG SỐ 2
Lớp: QH.2021.Y Y khoa Case số 1: Bà B. 73 tuổi, là một người nghiện thuốc lá. 3 năm gần đây, bà B. cảm thấy không khoẻ, bà dễ mệt ngay cả khi chỉ hơi gắng sức. Bà khó thở và gần đây bà bắt đầu phải gối đầu cao hơn khi ngủ (2 cái gối). Dù sức khoẻ không ổn nhưng bà B. vẫn duy trì thói quen hút thuốc. Bà đi khám, bác sĩ khám phát hiện nhịp thở ra của bà dài hơn và có khò khè, đồng thời tăng đường kính lồng ngực trước sau. Móng tay bà có màu xanh tím, bà bị phù mắt cá chân. Kết quả xét nghiệm: Chỉ số Giá trị Giá trị bình thường Dung tích sống thở chậm Giảm Thể tích cặn Tăng Dung tích cặn chức năng Tăng Lưu lượng thở ra Giảm Hb 14,5 g/dL 12 – 15 g/dL PaO2 48 mmHg 85 – 100 mmHg SaO2 78% 95 – 100% Pa CO2 69 mmHg 30 – 50 mmHg HCO3- 34 mEq/L 22 – 26 mEq/L Bác sĩ kết luận bà B. bị COPD (bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính) do tiền sử hút thuốc kéo dài. Dựa vào các thông tin trên, hãy trả lời các câu hỏi sau: 1. Đường dẫn khí và sự đàn hồi phổi của bà B. có thể thay đổi như thế nào? Dựa vào sự thay đổi đó, hãy giải thích kết quả đo chức năng hô hấp trên. 2. Cơ chế nào dẫn đến sự tăng đường kính lồng ngực trước sau ở bà B.? 3. Vì sao PaO2 của bà B. giảm? 4. Vì sao móng tay bà B. có màu xanh tím? 5. Vì sao PCO2 động mạch của bà B. tăng? 6. Vì sao HCO3 – tăng? 7. Vì sao bà B. bị phù mắt cá chân? Bài làm 1. Đường dẫn khí và sự đàn hồi phổi của bà B. có thể thay đổi như thế nào? Dựa vào sự thay đổi đó, hãy giải thích kết quả đo chức năng hô hấp trên. Bà B được kết luận là COPD có sự kết hợp giữa 2 thể là viêm phế quản mạn và khí phế thũng. - Viêm phế quản mạn : Bình thường , tế bào nội mô của thành phế nang có 2 loại tế bào là tế bào lông rung và tế bào hình đài. Tế bào hình đài : tiết chất nhầy, tế bào lông: đẩy chất nhầy lên trên. Ở COPD thì tế bào hình đài phì đại, tăng tiết chất nhầy đồng thời tế bào lông rung có thể bị liệt, làm ứ lại chất nhầy hẹp đường dẫn khí. - Khí phế thũng : Lớp ngoài của phế nang có 1 lớp cơ bao bọc : sợi elastic. Khi hít vào phế nang gian ra để chứa khí, khi thở ra, sợi elastic giúp phế nang co lại để đẩy khí ra. Ở COPD, các sợ elastic bị đứt, làm mất, giảm khả năng chun giãn, đàn hồi của phế nang ứ khí lại trong phổi. - Giải thích kết quả đo chức năng hô hấp : + Dung tích sống thở chậm: là lượng khí thu được khi thở ra hết sức sau hít vào hết sức. Do đường dẫn khí bị cản trở nên lượng khí thở ra bị giảm, đồng thời lượng lớn khí cặn còn lại trong phổi xâm lấn và làm giảm dung tích khí lưu thông VC giảm + Thể tích cặn(RV): là thể tích khí còn lại trong phổi sau khi đã thở ra hết sức. Dung tích cặn chức năng(FRC) là lượng khí còn lại trong phổi sau khi thở bình thường. Lý do 2 thông số này giảm vì : Do đường dẫn khí bị hẹp, tắc nghẽn đường dẫn khí giảm dòng khí, đặc biệt trong thì thở ra làm giữ lại không khí trong phổi. Đồng thời sự mất tính đàn hồi của phế nang( khí phế thũng) làm ứ khí lại phế nang tăng thể tích khí cặn tăng RV. FRC cũng bao gồm RV nên FRC cũng tăng. 2. Cơ chế nào dẫn đến sự tăng đường kính lồng ngực trước sau ở bà B.? Phổi mất tính đàn hồi nên thì thở ra bình thường trở thành chủ động, phải sử dụng năng lượng để thở ra sao cho đủ không gian cho khí hít vào đi vào phổi. Do tăng thể tích khí cặn nên dung tích toàn phổi của bà B cũng tăng sự tích lũy lâu dài làm lồng ngực của bà B tăng lên theo chiều trước sau 3. Vì sao PaO2 của bà B. giảm? - Như kết quả xét nghiệm của bà B., có chỉ số FRC tăng. FRC tăng thì khí bị pha trộn càng nhiều giảm O2 cường độ trao đổi khí máu giảm . - Tỷ lệ thông khí/ tưới máu (V/Q) của bà B giảm. Tức là các phế nang được tưới máu, nhưng lại giảm hoặc mất khả năng thông khí ( Q> V) do đó mà máu tĩnh mạch qua những vùng phế nang đó không được PO2 như bình thường Máu nghèo O2 ở những vùng này trộn lẫn với máu giàu O2 PaO2 tổng thể ra khỏi phổi giảm. 4. Vì sao móng tay bà B. có màu xanh tím? - Do sự tắc nghẽn của phổi dẫn đến sự ứ trệ của CO2 ở mao mạch chi trên (sự gia tăng Hb khử) và giảm độ bão hòa của oxy trong máu động mạch (chỉ số SaO2 giảm): lượng HbO2 (làm máu có màu đỏ tươi) giảm và lượng HbCO2 (làm máu có màu đỏ thẫm) tăng 5. Vì sao PCO2 động mạch của bà B. tăng? - Ở người bệnh COPD, đường dẫn khí bị hẹp và tắc dẫn đến tăng sức cản đường dẫn khí, giảm thông khí phổi giảm trao đổi khí, CO2 bị tích tụ lại pCO2 động mạch tăng 6. Vì sao HCO3 – tăng? - Theo phương trình Henderson-Hasellbach
pH giảm, HCO3- tăng, pCO2 tăng bà B bị nhiễm toan hô hấp
Khi nhiễm toan hô hấp, do pCO2 tăng nên theo phương trình, để pH ít ảnh hưởng thì cơ thể sẽ có xu hướng điều chỉnh nồng độ HCO3- tăng lên bởi các cơ chế sau: + Sự bù của thận: Thận tăng tái hấp thu HCO3- + Một phần CO2 đi vào tế bào dưới tác dụng của enzym carbonic anhydratase kết hợp với H2O H2CO3 H+ và HCO3- sau đó H+ được đệm bởi các hệ đệm 7. Vì sao bà B. bị phù mắt cá chân? - Cơ chế phù ở bệnh nhân COPD chủ yếu do tăng áp lực ở vòng tuần hoàn phổi + Do sự tổn thương phế nang phổi mất dần đơn vị phế nang – mạch máu tăng sức cản của phổi + Thiếu oxy phế nang ( thứ phát do giảm thông khí), tăng CO2 máu mạch phổi co lại tăng áp mạch phổi tăng hậu gánh thất phải tăng áp lực cuối tâm trương tăng áp lực ngược lên nhĩ phải tăng áp tĩnh mạch ngoại vi tăng áp lực thủy tĩnh tĩnh mạch (đồng thời kết hợp với sự giảm tống máu từ thất phải giảm hút máu về ứ máu tĩnh mạch chủ ) phù - Dưới tác dụng của trọng lực, máu có xu hướng dồn về chi dưới Dưới các yếu tố trên, mạch máu ở chi dưới có hiện tượng tăng áp lực thủy tĩnh trong lòng mạch Phù mắt cá chân Case số 2: Cô M. bị tiêu chảy 8 – 10 lần/ngày. Sau 3 ngày tiêu chảy, cô M. dần mệt mỏi nhiều hơn và được đưa tới phòng cấp cứu với biểu hiện: Mắt trũng, niêm mạc khô Tím tái, da lạnh Huyết áp 90/60 mmHg khi nằm và 60/40 mmHg khi đứng. Mạch 120 lần/phút khi nằm. Nhịp thở sâu và nhanh: 24 lần/phút Kết quả xét nghiệm: Chỉ số Giá trị Giá trị bình thường Khí máu pH 7,25 7,35 – 7,45 động mạch P CO2 24 mmHg 30 – 50 Na+ 132 mEq/L 135 – 145 Hoá sinh máu K+ 2,3 mEq/L 3,5 – 4,5 Cl- 111 mEq/L 90 – 110 Dựa vào các thông tin trên, hãy trả lời các câu hỏi sau: 1. Rối loạn acid – base ở trường hợp này là gì? 2. Giải thích cơ chế gây rối loạn acid – base trong trường hợp này 3. Giải thích về nhịp thở của cô M.? 4. Vì sao huyết áp của cô M. thấp? 5. Vì sao nhịp tim của cô M. cao khi nằm? Hãy dự đoán nhịp tim của cô M. khi đứng so với khi nằm? Giải thích 6. Dự đoán sự thay đổi của hệ RAA? 7. Vì sao nồng độ K+ trong máu lại giảm? Bài làm 1. Rối loạn acid – base ở trường hợp này là gì? Ta có: pH giảm, [HCO3-] giảm, pCO2 giảm Nhiễm toan chuyển hóa có bù 2. Giải thích cơ chế gây rối loạn acid – base trong trường hợp này Do người bệnh bị tiêu chảy lâu ngày dẫn đến mất nhiều HCO3- qua dịch tiêu hóa (HCO3- có nhiều trong dịch mật và nước bọt) giảm HCO3- trong máu 3. Giải thích về nhịp thở của cô M.? - Khi cơ thể nhiễm toan chuyển hóa, gần như ngay lập tức xảy ra sự bù của phổi. Theo phương trình Henderson-Hasselbach, HCO3- giảm thì để pH ít thay đổi, cơ thể có xu hướng điều chỉnh pCO2 sẽ giảm theo. Phổi sẽ đóng vai trò tăng đào thải CO2 để làm giảm pCO2 - Khi nhiễm toan, nồng độ H+ tăng lên cũng sẽ kích thích trung tâm hô hấp Nhịp thở sâu và nhanh 4. Vì sao huyết áp của cô M. thấp? Tiêu chảy kéo dài dẫn đến việc mất lượng lớn nước và điện giải. Sự mất nước và điện giải trong lòng ống tiêu hóa và dịch kẽ kéo theo sự mất nước trong lòng mạch, làm cô đặc máu Huyết áp giảm Ngoài ra, hạ K+ máu gây nên nhịp tim chậm, giảm sức co bóp cơ tim hạ huyết áp 5. Vì sao nhịp tim của cô M. cao khi nằm? Hãy dự đoán nhịp tim của cô M. khi đứng so với khi nằm? Giải thích Huyết áp của cô M giảm dẫn đến áp suất máu ở quai động mạch chủ và xoang cảnh giảm, các receptor nhận cảm áp suất ở đây sẽ không bị kích thích, làm giảm tín hiệu từ dây IX và X và đồng thời, khi huyết áp giảm, hệ giao cảm hoạt động mạnh, truyền tín hiệu tới các thụ thể beta-1 nhịp tim tăng Khi đứng, dự đoán nhịp tim của cô M sẽ nhanh hơn, do: + Khi đứng, dưới tác dụng của trọng lực, máu sẽ có xu hướng dồn về phần chi dưới, dẫn đến giảm lượng máu về tim, giảm huyết áp + Khi huyết áp giảm, theo các phản xạ, nhịp tim sẽ tăng lên 6. Dự đoán sự thay đổi của hệ RAA? Khi huyết áp giảm, hệ RAA của cô M sẽ được hoạt hóa. Các tế bào cận tiểu cầu của phức hợp cận tiểu cầu sẽ bài tiết Renin. Renin là một enzym sẽ hoạt hóa Angiotensinogen do gan sản xuất thành Angiotensin I. Angiotensin I dưới tác dụng của ACE do phổi tiết ra sẽ chuyển thành Angiotensin II. Tác dụng của Angiotensin II có tác dụng làm co mạch, co cơ trơn, làm tăng huyết áp và tăng tiết Aldosterol (tăng tái hấp thu nước và Na+, tăng bài xuất K+) 7. Vì sao nồng độ K+ trong máu lại giảm? Khi nhiễm toan, mặc dù K+ có xu hướng tăng do bơm H+ - K+ được hoạt hóa, tuy nhiên nồng độ K+ trong máu vẫn giảm có thể do các nguyên nhân sau: + Mất lượng lớn K+ qua dịch tiêu hóa bởi tiêu chảy + Aldosterol được tăng tiết bởi sự hoạt hóa của hệ thống RAA. Aldosterol có tác dụng tăng tái hấp thu Na+ đồng thời tăng bài xuất K+ do hoạt hóa bơm tổng hợp enzym Na+-K+-ATPase Case số 3: Cô T. 43 tuổi, tăng khoảng 8kg trong vòng nửa năm mặc dù cô ấy ăn ít. Cô luôn cảm thấy lạnh (trong khi mọi người xung quanh thấy nóng). Bác sĩ thấy cổ của cô to hơn bình thường. Bác sĩ nghi ngờ cô bị suy giáp. Kết quả xét nghiệm: Chỉ số Giá trị T4 Dưới mức bình thường Cao (85 trong khi TSH bình thường là 0,3 – 5) Kháng thể tự miễn Dương tính Bác sĩ kết luận cô T. bị viêm tuyến giáp tự miễn và kê thuốc cho cô T. để kiểm soát tổng hợp T4. Dựa vào các thông tin trên, hãy trả lời các câu hỏi dưới đây: 1. Vì sao cô T. có triệu chứng tăng cân và lạnh? 2. Nêu các cơ chế có thể gây ra suy giáp? Trong trường hợp này, nguyên nhân suy giáp có thể là gì? 3. Vì sao TSH tăng? 4. Vì sao cổ của cô T. to hơn bình thường? 5. Cô T. được chỉ định điều trị hormone thay thế bằng T4 tổng hợp. Nếu dùng T4 liều rất cao có thể gây ra triệu chứng gì? Bài làm 1. Vì sao cô T có triệu chứng tăng cân và lạnh? - Tác dụng sinh lý bình thường của hormone tuyến giáp đối với nhiệt độ cơ thể là làm tăng nhiệt lượng thông qua việc tăng tiêu thụ năng lượng và oxy: tăng tiêu thụ và thoái hóa thức ăn; tăng tốc độ các phản ứng hóa học; tăng số lượng và kích thước ty thể; tăng hoạt động của bơm Na+ - K+ - ATPase Khi nồng độ hormon tuyến giáp giảm, thân nhiệt của người bệnh thường thấp, rối loạn điều hòa thân nhiệt nên cô T. có triệu chứng lạnh - Tác dụng sinh lý bình thường của hormone tuyến giáp liên quan đến chuyển hóa: do Hormon tuyến giáp làm tăng chuyển hóa cơ sở ở các mô nên sẽ tác động lên chuyển hóa các chất theo hướng tăng tạo nguyên liệu sử dụng cho quá trình sinh năng lượng + Chuyển hóa Glucid: tác động lên tất cả các giai đoạn theo hướng làm tăng nồng độ Glucose máu và tăng thoái hóa Glucose ở các tế bào + Chuyển hóa lipid: tăng thoái hóa lipid tạo thành các acid béo và tăng quá trình oxy hóa acid béo; giảm tạo thành cholesterol, triglycerid, phospholipid + Chuyển hóa protein: qua giai đoạn phát triển, hormon tuyến giáp sẽ tăng dị hóa protein để tăng tạo acid amin Khi nồng độ hormon tuyến giáp giảm, quá trình thoái hóa các chất sẽ giảm đi, người bệnh sẽ có triệu chứng tăng cân 2. Nêu các cơ chế có thể gây ra suy giáp? Trong trường hợp này, nguyên nhân suy giáp có thể là gì? - Nguyên nhân gây suy giáp vĩnh viễn do thiểu năng tuyến giáp bẩm sinh, phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp, điều trị I131... Suy giáp tạm thời do dùng thuốc kháng giáp trạng tổng hợp, do viêm tuyến giáp (cấp hoặc bán cấp)... - Nguyên nhân gây suy giáp tại tuyến (suy giáp tiên phát): do tuyến giáp bị phá hủy, bị cắt, bị viêm... hoặc quá trình tổng hợp hormone tại tuyến giáp bị ngăn cản. Suy giáp ngoài tuyến (suy giáp thứ phát): tuyến giáp giảm hoạt động do thiếu sự kích thích từ tuyến yên (ví dụ suy tuyến yên) hoặc do nguyên nhân từ vùng hạ đồi - Nguyên nhân khác như sự đề kháng ở ngoại vi đối với tác dụng của hormone tuyến giáp; Sự bất thường của thụ thể với hormone tuyến giáp ở tế bào đích Trong trường hợp của cô T. , xét nghiệm có xuất hiện kháng thể tự miễn, nguyên nhân suy giáp có khả năng cao là viêm tuyến giáp lympho mạn tính (viêm tuyến giáp Hashimoto) 3. Vì sao TSH tăng? Hormone TSH do thùy trước tuyến yên bài tiết có tác dụng kích thích tuyến giáp bài tiết T3,T4. Nồng độ TSH chịu sự điều khiển của TRH vùng dưới đồi và chịu sự điều hòa ngược của nồng độ hormone tuyến giáp Trong trường hợp này, nồng độ T4 giảm tác động đến thùy trước tuyến yên theo cơ chế điều hòa ngược âm tính làm cho thùy trước tuyến yên tăng tiết TSH 4. Vì sao cổ cô T. to hơn bình thường? - Đầu tiên, nhắc lại về tác dụng của TSH lên tuyến giáp: + TSH tác dụng lên cấu trúc tuyến giáp: làm tăng số lượng và kích thước của các tế bào giáp trong nang giáp; làm tăng biến đổi tế bào nang giáp từ dạng khối sang dạng trụ; làm tăng phát triển hệ thống mao mạch của tuyến giáp + TSH tác dụng lên chức năng của tuyến giáp: tăng hoạt động bơm iod; tăng khả năng bắt iod của tế bào tuyến giáp; tăng gắn iod vào tyrosin để tạo hormon tuyến giáp; tăng phân giải thyroglobulin được dự trữ trong lòng nang để giải phóng hormon tuyến giáp vào máu và do đó làm giảm chất keo trong lòng nang giáp Khi TSH tăng sẽ làm phì đại và tăng sản các tế bào nang giáp, làm to tuyến giáp TSH tăng dẫn đến tăng chất keo trong lòng nang đồng thời có sự xuất hiện của kháng thể tự miễn khiến nang giáp không giải phóng được chất keo làm cho kích thước nang tăng lên (có thể từ 10-20 lần) Sự xuất hiện của các kháng thể tự miễn tạo nên các phức hợp kháng nguyên kháng thể, dẫn đến tình trạng viêm 5. Cô T. được chỉ định điều trị hormone thay thế bằng T4 tổng hợp. Nếu dùng T4 liều rất cao có thể gây ra triệu chứng gì? - Nếu dùng T4 liều rất cao, có thể gây ra các triệu chứng của cường giáp: + Mệt mỏi nhiều và thường xuyên; Ăn nhiều, nhanh đói nhưng sút cân nhiều + Tim đập mạnh, nhịp tim nhanh, huyết áp tăng + Thân nhiệt tăng, ra mồ hôi nhiều nên sẽ có cảm giác khát nhiều + Hay cáu gắt, dễ bị kích động, lo âu, giảm khả năng tập trung. + Mất ngủ, khó ngủ dù rất mệt + Phản xạ gân xương tăng + Rối loạn kinh nguyệt