COPD

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một bệnh phổi có thể phòng ngừa và điều trị được. Bệnh
diễn tiến khó thở tăng nhanh ở giai đoạn sớm của bệnh gây mệt mỏi. Bệnh nhân COPD có thể bị
viêm phế quản tắc nghẽn, khí phế thủng hoặc cả hai (Tuy nhiên hen suyễn không được đề cập
đến trong COPD).
Viêm phế quản mạn tính không còn được nhắc đến trong COPD tuy nhiên vẫn là thuật ngữ được
dùng cho BN bị ho có đàm trong 3 tháng trong 2 năm liên tiếp.
Triệu chứng thường gặp: ho đờm và khó thở phát triển trong nhiều năm; các dấu hiệu thường gặp
bao gồm rì rào phế nang giảm, thì thở ra kéo dài và thở khò khè. Có thể biến chứng do giảm cân,
tràn khí màng phổi, các đợt cấp mất bù thường xuyên, suy tim phải hoặc suy hô hấp cấp hoặc
mãn tính, tăng áp lực ĐM phổi.
VPQ tắc nghẽn mãn tính là VPQ mãn có kèm theo tắc nghẽn luồng khí. VPQ mãn tính được định
nghĩa là ho có đờm trong hầu hết các ngày trong tuần ít nhất 3 tháng trong vòng 2 năm liên tiếp.
COPD có thể do rối loạn di truyền là thiếu alpha-1 antitrypsin.
SINH LÝ BỆNH
Nhiễm trùng
VK đặc biệt là Haemophilus influenzae cư trú ở đường thở ở khoảng 30% bệnh nhân bị COPD.
Ngoài ra còn có sự xuất hiện của các VK gram (-) khác tăng phản ứng nhiễm trùng.
Phản ứng viêm
Các phơi nhiễm đường hít có thể khởi phát phản ứng viêm ở đường hô hấp và phế nang dẫn đến
bệnh ở những người dễ bị nhạy cảm. Quá trình này được cho là điều chỉnh bởi sự gia tăng hoạt
tính của protease và sự giảm hoạt tính antiproteinase. Các protease tại phổi, như elastase của
bạch cầu trung tính, metalloproteinase của gian bào, và cathepsin, làm giảm elastin và mô liên kết
trong quá trình sửa chữa mô thông thường. Hoạt tính của chúng thường được cân bằng bởi các
chất chống oxy hoá, như alpha-1 antitrypsin, chất ức chế leukoproteinase có nguồn gốc từ biểu mô
đường thở, elafin và chất ức chế men metalloproteinase. Ở những bệnh nhân COPD, bạch cầu
trung tính được hoạt hóa và các tế bào viêm khác giải phóng proteases như một phần của quá
trình viêm; hoạt tính protease vượt quá hoạt tính antiprotease, hậu quả là sự phá hủy mô liên kết
và tăng tiết chất nhầy.
Hoạt hóa bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào cũng dẫn đến việc tích tụ các gốc tự do,
anion superoxide, và hydrogen peroxide, những chất này ức chế các antiprotease và gây co thắt
phế quản, phù niêm mạc, và tăng tiết chất nhầy. Tổn thương Oxy hóa gây ra bởi bạch cầu trung
tính, giải phóng neuropeptide (ví dụ bombesin), và giảm các yếu tố tăng trưởng nội mô của mạch
máu có thể dẫn đến sự hủy hoại theo chương trình của nhu mô phổi.
DẤU HIỆU CHẨN ĐOÁN
- Thở chúm môi, sử dụng các cơ hô hấp phụ, khoang gian sườn di động nghịch thường đi vào
ở thì hít vào (dấu hiệu Hoover) và tím. Dấu hiệu tâm phế mạn bao gồm TM cổ nổi, tiếng T2
tách đôi, tiếng thổi suy van ba lá và phù ngoại biên.
- Khi bệnh nhân COPD đột nhiên nặng có thể nghi ngờ tràn khí màng phổi tự phát.
- Chẩn đoán dựa vào bệnh sử, khám lâm sàng và chụp X-quang ngực và được xác nhận kèm
theo bởi xét nghiệm chức năng phổi (dễ bị lẫn lộn COPD với hội chứng chồng lấp hen -
ACOS).

- Các rối loạn hệ thống có thể có một thành phần của giới hạn luồng không khí có thể gợi ý
COPD bao gồm nhiễm HIV, lạm dụng thuốc đường tĩnh mạch (đặc biệt là cocaine và
amphetamines), sarcoidosis, hội chứng Sjögren, viêm tiểu phế quản,
lymphangioleiomyomatosis và bệnh u hạt bạch cầu ái toan COPD có thể được phân biệt
với bệnh phổi kẽ (ILD) bằng hình ảnh ngực, cho thấy dấu hiệu kẽ trong ILD tăng lên và xét
 nghiệm chức năng phổi, cho thấy rối loạn thông khí hạn chế hơn là rối loạn thông khí tắc
nghẽn. Ở một số bệnh nhân, COPD và ILD cùng tồn tại (kết hợp xơ phổi và khí phế thũng
[CPFE]), trong đó thể tích phổi được giữ nguyên một cách tương đối, nhưng sự trao đổi khí
suy giảm nghiêm trọng.
- Đo chức năng hô hấp: trong đó
 FEV1: Thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên sau khi hít vào gắng sức.
 Dung tích sống thở mạnh (FVC): Tổng lượng không khí đã thở ra với sự gắng sức
lớn nhất.
 Giảm FEV1, FVC, và tỷ lệ FEV1/ FVC là những phát hiện đặc trưng.