SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG HÔ HẤP

PGS.TS. Phạm Huy Quyến

MỤC TIÊU BÀI HỌC:

1. Hiểu được cơ chế rối loạn thông khí trong các bệnh: viêm phổi, hen phế
quản, COPD
2. Hiểu được cơ chế rối loạn khuếch tán khí trong các bệnh: viêm phổi, phù
phổi cấp
3. Áp dụng kiến thức về cơ chế bệnh sinh của các bệnh viêm phổi, hen phế
quản, phù phổi cấp để giải thích cơ chế các biểu hiện lâm sàng(ho, khó
thở, tức ngực) và các biểu hiện thay đổi một số thông số thăm dò chức
năng hô hấp(TV, IRV, ERV, VC; FEV-1, Tiffeneau, khí máu) ở các bệnh
lý nói trên.

NỘI DUNG BÀI HỌC

1.Rối loạn thông khí

1.1.Khái niệm về rối loạn thông khí:

Thông khí bình thường được đảm bảo khi không khí thở ở môi trường bên ngoài
bình thường, cũng như bộ máy hô hấp phải có cấu trúc và chức năng bình
thường. Hoạt động hít vào và thở ra đều đặn đảm bảo mỗi lần hô hấp thì khi hít
vào các phế nang giãn rộng để đưa không khí từ ngoài vào đến trong phế nang
và phế nang xẹp lại ở thì thở ra thì không khí trong lòng phế nang sẽ được đưa
ra ngoài, thực chất quá trình thông khí là để đảm bảo cho đổi mới không khí ở
trong lòng các phế nang một cách liên tục, là tiền đề đảm bảo cho sự khuếch tán
của O2 từ phế nang vào trong máu mao mạch phổi và khí CO2 từ máu ở mao
mạch phổi ra ngoài phế nang một cách bình thường. Ở mỗi người do chiều cao
khác nhau thì lồng ngực cùng với nhu mô phổi cũng sẽ phải có thể tích chứa
không khí tương thích với chiều cao, để đảm bảo đưa một lượng khí từ ngoài
vào trong phổi nhất định, làm tiền đề cho sự khuếch tán ô xy vào trong cơ thể và
thải khí CO2 ra ngoài phù hợp với nhu cầu cơ thể. Do vậy trong điều kiện bình
thường mọi người đều có tần số thở rất giống nhau khoảng 16 lần/phút và tần số,
biên độ thở sẽ tăng lên tương ứng khi cơ thể tăng hoạt động thể lực, cần tăng
nhu cầu đổi mới không khí trong lòng phế nang, đó là do cơ chế điều hòa hô hấp
thực hiện.
 Rối loạn thông khí xẩy ra khi không khí thở bên ngoài bị thay đổi về áp lực,
tỷ lệ thành phần các chất khí, hay do bệnh của bộ máy hô hấp dẫn đến giảm thể
tích khí thở vào mỗi lần hô hấp bình thường hoặc khi đo trong điều kiện thở vào
hết sức hoặc làm giảm lưu lượng khí thở vào và thở ra, tức là thể tích khí thở ra
tính trên một đơn vị thời gian nào đó gọi là các tình huống rối loạn thông khí

1.2.Rối loạn thông khí do thay đổi không khí thở bên ngoài :

1.2.1.Bệnh lên cao: Bệnh lý xẩy ra do giảm áp lực không khí bên ngoài, giảm áp
lực riêng phần của các chất khí như ô xy, các bon níc ở trong phế nang.

VD: Độ cao áp lực khí quyển áp lực O2 áp lực CO2

Mặt đất 760mmHg 159mmHg 0,3mmHg

2000 m 600 126 0,24

4000 m 450 94 0,18

10000 m 150 31,4 0,06

Do chênh lệch áp lực riêng phần của khí O2 giữa lòng phế nang và trong mao
mạch phổi giảm dần khi lên cao, làm cho sự khuếch tán của O2 từ trong lòng
phế nang vào máu giảm ở từng phế nang, dẫn tới lưu lượng ô xy được khuếch
tán vào trong máu mao mạch phổi tính chung cho toàn phổi giảm; do đó làm cơ
thể bị thiếu O2 cung cấp, các thụ cảm nhận biết ở trung tâm hô hấp sẽ phát tín
hiệu kích thích trung tâm hô hấp để tăng cường hoạt động thông khí, tăng tần số
và biên độ thở để đổi mới không khí phế nang nhanh hơn bù đắp cho sự thiếu
cung cấp này. Trong khi đó, chênh lệch phân áp CO2 giữa máu mao mạch phổi
và phế nang tăng dần khi lên cao, tạo thuận cho sự khuyếch tán của khí CO2 ra
ngoài phế nang. Khi thiếu O2 trong máu cơ thể phải tăng thông khí tức là thở
nhanh và sâu thì lại càng làm mất nhiều CO2 ra ngoài hơn đó là tình trạng nhiễm
kiềm hô hấp đi kèm. Đặc điểm của bệnh lên cao là

-Giảm PO2 và cả PCO2 trong máu

-Càng lên cao bệnh càng nặng

-Bệnh còn phụ thuộc vào trạng thái thần kinh: thần kinh hưng phấn thì chịu
đựng kém và sẽ rối loạn nhanh chóng

- Lên cao bằng leo trèo thì bệnh càng nặng hơn vì khi vận động nhu cầu O2 tăng
cho chuyển hóa để cung cấp năng lượng, trong khi cơ thể đang thiếu ô xy nên sẽ
chuyển hóa yếm khí dẫn tới sản sinh nhiều acid lactic và gây nhiễm toan chuyển
hoá
1.2.2.Ngạt: Là tình trạng bệnh lý do thiếu O2 và tăng CO2 trong không khí thở,
thực chất là tăng tỷ lệ khí CO2 chứ không thay đổi áp suất không khí. Nguyên
nhân gồm:

-Do không khí thở xung quanh không được đổi mới, như trong phòng kín, hầm
lò, đông người, CO2 do nhiều người thải ra tích lại ngày càng tăng, O2 ngày
càng giảm(khi tỷ lệ O2 giảm 12-14 và CO2 tăng lên 6 -8 thì xuất hiện triệu
chứng ngạt như nhức đầu, mệt, thở nhanh; CO2 tăng đến 12 trong không khí
thì bệnh nhân chết)

-Do giảm thể tích khí thở vào trong trường hợp đường dẫn khí bị hẹp hay tắc
hoàn toàn: sặc, nghẹn, thắt cổ, bóp cổ, co thắt phế quản phản xạ, bệnh bạch hầu
có giả mạc, u chèn ép vào khí quản...

Diễn biến của ngạt qua ba giai đoạn: hưng phấn, ức chế, suy sụp.

1.3.Rối loạn thông khí do bệnh của bộ máy hô hấp:

1.3.1.Rối loạn thông khí tắc nghẽn:

-Cơ chế: Đường hô hấp được xem như là một cái ống qua đó không khi lưu
thông từ ngoài vào đến phế nang và ngược lại. Do co thắt cơ năng hay hẹp thực
thể đường hô hấp trên hoặc dưới ở một vị trí hay nhiều vị trí, làm cản trở luồng
không khí từ ngoài vào đến các phế nang và ngược lại dẫn đến lưu lượng khí thở
vào cũng như thở ra đều bị giảm đi, tùy theo mức độ hẹp của đường thở mà lưu
lượng khí thở ra khi đó sẽ giảm đi ở các mức độ khác nhau, lưu lượng khí thở ra
được đo bằng đơn vị thể tích (ml), tính trong một đơn vị thời gian nhất định

-Nguyên nhân: tắc cơ học đường hô hấp trên như sặc nước, nghẹn, viêm phù nề
thanh quản, áp xe hầu, bệnh bạch hầu, viêm phế quản cấp hoặc mạn tính, bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính(COPD-thường do hút thuốc lá nhiều năm), các bệnh
viêm đường hô hấp dưới như hen phế quản, co thắt phế quản phản xạ…

-Đặc điểm: Về triệu chứng lâm sàng luôn có khó thở, đặc biệt là triệu chứng
nặng ngực khi thở ra, nghe phổi thường có ral rít, ral ngáy do không khí đi qua
đường thở bị hẹp gây ra tiếng kêu. Nếu bị suy hô hấp thì có triệu chứng tím tái ở
môi, mặt, đầu chi hoặc nặng thì toàn thân do thiếu ô xy được cung cấp từ phổi
vào làm cho lượng Hb bị khử ô xy tăng lên ở máu động mạch phổi và ảnh hưởng
lan ra toàn thân; thăm dò chức năng thông khí thì luôn có thay đổi theo hướng
giảm các thông số phản ánh lưu lượng thở ra, trong khi các thông số phản ánh
sức chứa của phổi ở mỗi lần hô hấp bình thường hay khi thở gắng sức vẫn bình
thường, trừ trường hợp có rối loạn thông khí hỗn hợp, và nhịp thở thường bị dài
ra. Dưới đây là kết quả thường thấy khi thăm dò chức năng thông khí phổi trong
các trường hợp rối loạn thông khí tắc nghẽn:

+TV(Tidal Volume- thể tích lưu thông): thường có giá trị bình thường
+IRV(Inspiratory Reserve Volume- thể tích dự trữ hít vào): bình thường

+ERV( Expiratory Reserve Volume-thể tích dự trữ thở ra): bình thường

+VC( Vital Capacity- dung tích sống): bình thường

+FEV-1 (Ford Expiratory Volume One second- Thể tích thở ra tối đa trong một
giây đầu tiên, khi thực hiện nghiệm pháp thở gắng sức): giảm,

+PEF( Ford Expiratory Flow- lưu lượng đỉnh thở ra): giảm

+Chỉ số Tiffeneau= FEV-1/VC: giảm

+ RV (Residue Volume- thể tích cặn): tăng.

*Ví dụ điển hình của rối loạn thông khí tắc nghẽn là trong bệnh hen phế
quản: đây là bệnh phổ biến ở cả người lớn và trẻ em, đặc trưng của bệnh là xuất
hiện những cơn khó thở xẩy ra đột ngột thường về đêm và gần sáng với các triệu
chứng báo trước(tiền triệu) là ho, hắt hơi từng tràng, ngứa mắt, ngứa mũi và rồi
sau đó là khó thở cao độ, khó thở chủ yếu ở thì thở ra, trong cơn khó thở người
bệnh thường khó nói, co rút các cơ hô hấp phụ như cơ liên sườn, rút lõm hố
thượng đòn, nghe bên ngoài có tiếng khò khè, cò cử như người thổi bễ lò rèn,
đặt ống nghe lên lồng ngực thì nghe thấy có nhiều tiếng ral rít, ral ngáy; sau cơn
khó thở là ho nhiều, khạc ra đờm trắng dính như nhựa chuối, cơn khó thở có thể
tự hồi phục rồi dễ tái phát lại vào cùng thời điểm tương tự ở ngày hôm sau hoặc
xa hơn. Đây là bệnh viêm cấp và chủ yếu là mạn tính đường hô hấp do rối loạn
cơ chế điều hòa miễn dịch, cơ thể có đáp ứng quá mức với các dị nguyên khác
nhau xâm nhập qua đường thở, thường là các dị nguyên không nhiễm trùng như:
bụi nhà, phấn hoa, lông súc vật, nấm mốc…Đó là bệnh lý quá mẫn theo cơ chế
typ 1, 3, 4 trong phân loại của Gell-Coombs. Do đường hô hấp bị viêm lan tỏa,
nhiều nhất là ở đường hô hấp dưới, viêm chủ yếu là ở niêm mạc, nhưng cũng tác
động đến các lớp dưới niêm mạc như cơ trơn đường thở. Khi đường thở bị viêm
làm phù nề niêm mạc, dịch nhầy tiết ra nhiều trên bề mặt niêm mạc, các hoạt
chất trung gian của viêm tiết ra gây co thắt các cơ vòng đường thở đặc biệt là cơ
vòng ở tiểu phế quản tận làm cho đường thở bị hẹp lại, cản trở luồng khí vào và
ra nên có triệu chứng lâm sàng, nặng ngực; khó thở là do đường thở bị chèn ép
bởi co thắt cơ trơn và phù nề niêm mạc, hơn nữa do giảm lưu lượng khí thở vào,
tốc độ đổi mới không khí phế nang chậm hơn dẫn tới giảm khuếch tán ô xy vào
máu mao mạch phổi làm cơ thể thiếu ô xy bị giảm đi, khi thiếu ô xy qua não làm
các thụ cảm tiếp nhận ô xy ở não bị kích thích gây cảm giác khó thở, trung tâm
hô hấp sẽ bị kích thích gây ra thở nhanh để tăng cường đổi mới không khí trong
phế nang tạo thuận cho quá trình khuếch tán, đó là cơ chế thích nghi chung của
các bệnh lý hô hấp, tình trạng viêm xuất tiết dịch vào phế nang, thải qua đường
phế quản gây kích thích các thụ thể trên phế quản tạo ra phản xạ co các cơ hô
hấp để đẩy các dịch chứa trong lòng phế quản ra ngoài gây lên ho nhiều, và các
tế bào tuyến nhầy bị kích thích do các hoạt chất trung gian giải phóng từ ổ viêm
tạo ra đờm nhiều; cảm giác nặng ngực là do phế quản hẹp không khí khó đi qua
khó khăn làm người bệnh phải cố gắng hít thở tạo ra cảm giác như có vật đè ép
trong lồng ngực. Khi giảm thông khí, dẫn tới giảm lưu lượng khuếch tán khí ô
xy vào và CO2 ra ngoài gây thiếu cung cấp O2 cho máu ở mao mạch phổi, sự
tăng nhịp thở giúp tăng nhanh quá trình đổi mới không khí phế nang là để bù
đắp cho tình trạng thiếu ô xy, nếu thích nghi này không đủ cơ thể bị thiếu cung
cấp ô xy thực sự gọi là suy hô hấp và khi đó phân áp ô xy trong máu động mạch
phổi bị giảm đi, độ bão hòa ô xy của máu khi qua phổi cũng sẽ bị giảm đi, tức là
tỷ lệ Hb bị khử ô xy trong máu mao mạch tăng lên, gây ra triệu chứng tím tái

và là kiểu rối loạn thông khí tắc nghẽn; với các thông số đo lưu lượng giảm rõ
trong khi các thông số về thể tích tĩnh cho một lần hô hấp thường vẫn bình
thường: FEV-1, FEV-75%, 50% và 25% giây đầu tiên giảm, PEF giảm, VC bình
thường(Đọc thêm bài Miễn dịch bệnh lý ở modul miễn dịch đại cương)

*Trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính(COPD): nguyên nhân chủ yếu là do
hút thuốc lá, thuốc lào và hít phải các khí độc hại lâu ngày. Các chất độc từ khói
thuốc gây tổn thương hủy hoại các tế bào biểu mô niêm mạc đường hô hấp là
chính, tiếp đến là tổn thương cho các tế bào biểu mô phế nang, thành mạch máu
cũng bị tổn hại do các chất độc có trong khói thuốc. Quá trình viêm mạn tính
đường thở cũng diễn ra dẫn tới tái cấu trúc đường thở làm xơ hóa cơ trơn phế
quản từng đoạn, dẫn tới hẹp thực thể các phế quản và phá hủy các phế nang. Các
biến đổi đó làm cho những người hút thuốc nhiều năm có biểu hiện rối loạn
thông khí kiểu tắc nghẽn và cả giảm sút số phế nang tham gia thông khí nên có
cả rối loạn thông khí hạn chế, tuy nhiên rối loạn tắc nghẽn xuất hiện sớm hơn so
với tổn thương gây rối loạn thông khí hạn chế; có thể nói kết cục chung của
bệnh nhân là một tình trạng rối loạn thông khí hỗn hợp ở giai đoạn muộn của
bệnh. Biểu hiện thăm dò chức năng thông khí là VC bình thường, FEV-1 và chỉ
số Tiffneau giảm, giai đoạn muộn thì có giảm VC

1.3.2.Rối loạn thông khí hạn chế:

-Cơ chế: Do giảm số phế nang tham gia giãn nở trong thì hít vào và xẹp đi ở thì
thở ra hoặc sự giãn nở không đầy đủ như bình thường của nhiều phế nang nên
làm giảm sự giãn nở của nhu mô phổi nói chung, dẫn tới làm thể tích không khí
hít vào và thở ra của mỗi lần hô hấp giảm đi. Nói cách khác thông khí hạn chế là
thể tích chứa không khí của nhu mô phổi trong quá trình thông khí để đổi mới
không khí trong lòng tất cả các phế nang tham gia giãn nở nói chung cho một
lần hô hấp đã bị giảm đi so với điều kiện bình thường.

-Nguyên nhân: do viêm phổi, u phổi, cắt tùy phổi, tràn dịch màng phổi, tràn khí
màng phổi gây xẹp phổi, viêm dính màng phổi, tổn thương lồng ngực như gẫy
xương sườn, gù vẹo cột sống, hay tình trạng ức chế trung tâm hô hấp, viêm
nhiều cơ hô hấp, liệt cơ hô hấp...
-Đặc điểm: thường có khó thở nhanh do thích nghi điều hòa để bù đắp cho lượng
không khí huy động giảm đi mỗi lần thở làm giảm cung cấp ô xy vào trong máu
ở mao mạch phổi cũng như thải CO2 ra ngoài, có hội chứng đông đặc hay hội
chứng màng phổi tùy theo nguyên nhân. Nếu rối loạn nặng sẽ dẫn tới suy hô hấp
với biểu hiện tím tái do độ bão hòa O2 trong máu bị giảm. Thăm dò chức năng
thông khí phổi sẽ có các biểu hiện thay đổi các thông số đo được phản ánh sức
chứa không khí của nhu mô phổi tức là của tất cả các phế nang đã tham gia vào
sự thông khí bị giảm đi như: TV giảm, IRV, ERV, VC giảm, FEV-1(và các
thông số tương tự) giảm, chỉ số tiffeneau bình thường

Ví dụ điển hình của rối loạn thông khí hạn chế là bệnh viêm phổi thùy ở
người lớn(ở trẻ em tương tự là bệnh phế quản phế viêm). Trong bệnh viêm phổi
thùy nguyên nhân thường do vi khuẩn hay virus gây bệnh xâm nhập từ ngoài
vào đến phế nang gây viêm ở phế nang, khi đó các bạch cầu và dịch tiết từ trong
máu mao mạch phổi xuất ngoại ra khoảng gian bào và xâm nhập vào trong lòng
các phế nang, quá trình viêm tiến triển sau đó dẫn tới cả một thùy phổi hay phân
thùy bị đông đặc hầu như không còn tham gia vào quá trình thông khí nữa. Do
vậy thể tích không khí tham gia đổi mới cho một lần thở tính chung của toàn
phổi bị giảm đi(trừ ra 1 thùy phổi) so với bình thường, ảnh hưởng tiêu cực đến
sự cung cấp ô xy vào và đào thải CO2 ra ngoài cho cơ thể người bệnh. Khi tiến
hành thăm dò chức năng thông khí phổi ở các bệnh nhân bị viêm phổi thì các
thông số hô hấp sẽ thay đổi theo xu hướng là: TV, IRV, ERV, VC giảm, FEV-1
giảm(giảm tỷ lệ thuận với VC), chỉ số tiffeneau bình thường. Ngoài rối loạn
thông khí hạn chế thì người bệnh viêm phổi cũng luôn có kèm theo là rối loạn
khuếch tán khí: do diện khuếch tán giảm, màng khuếch tán dày lên và hiệu số
khuếch tán có thể cũng giảm(xem phần dưới ở mục 2); dẫn tới cung cấp ô xy
cho máu ở phổi bị giảm, cơ thể thiếu ô xy làm cho các thụ cảm tiếp nhận ở não
bị kích thích gây cảm giác khó thở, trung tâm hô hấp sẽ bị hưng phấn gây ra thở
nhanh để tăng cường đổi mới không khí trong phế nang tạo thuận cho quá trình
khuếch tán, đó là cơ chế thích nghi chung của các bệnh lý hô hấp. Vùng phổi bị
viêm gây thương tổn tế bào nhu mô, các hoạt chất trung gian trong viêm phổi
giải phóng trong đó có chất gây đau đã tác động lên các thụ cảm thần kinh ở não
gây cảm giác đau ngực giống như triệu chứng đau của mọi ổ viêm nói chung

1.3.3.Rối loạn thông khí hỗn hợp: bệnh lý mạn tính của đường thở như hen phế
quản, COPD ban đầu thường có biểu hiện chỉ là rối loạn thông khí tắc nghẽn, do
không điều đúng cách, bệnh tiến triển lâu dài sẽ có quá trình tái cấu trúc và ảnh
hưởng đến nhu mô phổi nên sau đó có thể kèm theo rối loạn thông khí hạn chế
và trở thành rối loạn thông khí hỗn hợp

+Đặc điểm: giảm tất cả các chỉ số TV, IRV, ERV, VC, FEV-1, PEF, Tiffeneau

2.Rối loạn quá trình khuếch tán(trao đổi) khí ở phổi

2.1.Khái niệm và các yếu tố ảnh hưởng đến sự khuếch tán:

- Khả năng khuếch tán của phổi được đánh giá ở lượng các chất khí thành phần(
O2 và CO2 )đã chuyển qua màng trao đổi với O2 vào trong lòng mao mạch phổi
và ngược lại với CO2 đi từ trong máu ra phế nang trong một phút với độ chênh
lệch phân áp của các chất khí giữa hai bên là 1 mmHg. Lưu lượng khuếch tán
của một chất khí được thể hiện ở lượng khí qua màng(tính bằng đơn vị thể tích
trong một đơn vị thời gian)

-Lượng khí khuếch tán qua màng trao đổi phụ thuộc chủ yếu vào 3 yếu tố sau:
màng khuếch tán, diện khuếch tán, hiệu số khuếch tán. Bình thường màng
khuếch tán gồm 5 lớp, dày khoảng 4; diện khuếch tán rộng khoảng 90 m; hiệu
số khuếch tán với O2 là 60mmHg(100-40 = 60 mmHg) và CO2 là 10 mmHg(50-
40 =10mmHg); khả năng khuếch tán của O2 là 20 ml và của CO2 là 17 ml, nó
giảm dần ở người có tuổi.

2.2.Một số bệnh lý ảnh hưởng đến quá trình khuyếch tán

2.2.1.Bệnh lên cao: giảm khuếch tán với ô xy và tăng khuếch tán với CO2 chủ
yếu là do chênh lệch về hiệu số khuếch tán với O2 giảm dần và với CO2 tăng
dần khi lên cao do giảm áp suất khí quyển thì ảnh hưởng đến phân áp của từng
chất khí

2.2.2. Khí phế thũng(chướng phế nang): nguyên nhân là do hẹp hay tắc kéo dài
phế quản dẫn đến giãn phế nang toàn bộ hay cục bộ. Đặc điểm vi thể là một số
phế nang căng to, số khác xẹp xuống, vách phế nang rất mỏng, các mao mạch
hẹp nhiều, có chỗ bị tắc; các sợi đàn hồi dầy lên làm cho tính đàn hồi của nhu
mô phổi giảm; do vậy:

-Diện khuyếch tán giảm: số phế nang làm được nhiệm vụ thông khí giảm, các
mao mạch phổi bị hẹp và tắc.

-Màng khuyếch tán dầy ra do tổ chức xơ phát triển vì thiểu dưỡng, dịch nhầy
tăng do viêm.

-Hiệu số khuếch tán giảm: do tính đàn hồi của phổi giảm , thể tích khí cặn tăng,
VC giảm, ô xy thở vào đã ít lại bị pha loãng trong thể tích cặn lớn do đó phân áp
ô xy trong phế nang giảm

2.2.3.Viêm phổi thùy. Đây là bệnh lý viêm ở nhu mô phổi, gây ra bởi các tác
nhân khác nhau chủ yếu là do vi khuẩn, virus xâm nhập vào các phế nang. Quá
trình viêm làm tăng tính thấm thành mao mạch phổi gây xuất ngoại các dịch tiết,
hồng cầu, bạch cầu từ máu vào phế nang và khoảng kẽ gây lên sự đông đặc một
vùng phổi, một thùy hay 1 phân thùy; do đó trong bệnh viêm phổi thì có rối loạn
sự khuếch tán do ảnh hưởng đến các yếu tố chi phối quá trình khuếch tán như
sau:
-Diện khuếch tán giảm: vùng nhu mô phổi bị viêm đông đặc thì có một số lượng
đáng kể phế nang tương ứng ở đó coi như bị loại đi, hoàn toàn không tham gia
vào quá trình thông khí cũng như khuếch tán, cho nên diện tích bề mặt màng
trao đổi của toàn phổi trong điều kiện này đã bị giảm do phải trừ đi vùng bề mặt
thùy phổi viêm.

-Màng khuếch tán dày lên: Ngoài các phế nang bị viêm đông đặc hoàn toàn
không còn có sự khuếch tán thì xùng xung quanh ổ viêm do viêm cũng bị ảnh
hưởng, làm xuất tiết dịch gây phù nề khoảng gian bào giữa tế bào nội mô, màng
đáy và tế bào biểu mô phế nang, dịch tráng trong lòng phế nang tăng lên, làm
cho màng trao đổi bị dày lên, ảnh hưởng bất lợi cho sự khuếch tán, trao đổi của
các chất khí giữa trong và ngoài màng

-Hiệu số khuếch tán giảm: do đau, bệnh nhân không dám thở sâu làm cho sự đổi
mới không khí ở các phế nang xung quanh vùng ổ viêm vẫn còn thông khí cũng
bị ảnh hưởng nên tỷ lệ % khí ô xy trong các phế nang đó giảm, nên áp lực riêng
phần của ô xy trong các phế nang đó cũng thấp hơn so với bình thường dẫn tới
chênh lệch phân áp ô xy giữa trong và ngoài màng trao đổi giảm, tức là làm hiệu
số khuếch tán của ô xy giảm. Như vậy cả 3 yếu tố chi phối sự khuếch tán khí ở
phổi với O2 và CO2 đều bị ảnh hưởng tiêu cực, làm cho sự khuếch tán các chất
khí qua màng trao đổi bị giảm đi, cơ thể người bị sẽ dễ bị thiếu ô xy và ứ trệ khí
CO2 tùy theo mức độ nặng của bệnh

2.2.4.Phù phổi cấp: là tình trạng lý trong đó nước hay dịch tiết ngấm từ trong
lòng mao mạch phổi ra khoảng gian bào và tràn ngập các phế nang; nguyên
nhân có thể do bệnh lý của tim như trong bệnh hẹp van 2 lá khít làm tăng áp lực
thủy tĩnh mao mạch phổi lâu ngày, khi đột ngột xẩy ra suy tim trái nên nó không
đẩy máu vào động mạch chủ đầy đủ và máu sẽ bị ứ trệ ở hệ thống tuần hoàn
phổi làm tăng áp lực thủy tĩnh, hoặc một số bệnh lý khác như suy thận, nhiễm
độc qua đường hô hấp hay nhiễm độc toàn thân mà các chất độc đó có tác dụng
gây tổn thương thành mạch và làm tăng tính thấm thành mao mạch phổi. Cơ chế
của sự ảnh hưởng đến khuếch tán trong phù phổi cấp là:

-Màng khuếch tán bị dầy lên: khi có nước và dịch từ trong máu mao mạch thấm
ra khoảng gian bào nhiều, tràn vào lòng phế nang thì làm cho màng trao đổi dày
lên ở các phế nang đó

-Hiệu số khuếch tán bị giảm: những phế nang chứa đầy dịch thì hiệu số khuếch
tán coi như bằng không, còn các phế nang chứa một lượng dịch nhất định thì nó
không giãn nở và xẹp lại hoàn toàn trong quá trình thông khí nên sự đổi mới
không khí trong lòng các phế nang đó kém đi, làm cho tỷ lệ ô xy giảm, phân áp
ô xy trong những phế nang đó giảm hơn bình thường và hiệu số khuếch tán cũng
bị giảm theo

-Diện khuyếch tán giảm mạnh do những phế nang chứa đầy dịch hoàn toàn
không tham gia vào quá trình thông khí cũng như trao đổi khí. Như vậy do cả 3
yếu tố cho phối quá trình khuếch tán đều bị ảnh hưởng bất lợi cho sự khuếch
tán, trong đó đặc biệt là và trước hết là màng khuếch tán dày lên cho nên trong
bệnh phù phổi cấp lưu lượng khuếch tán giảm mạnh dẫn tới sự cung cấp ô xy
cho máu ở phổi, cũng như đào thải CO2 ra ngoài giảm, cơ thể không được đáp
ứng đủ ô xy cho nhu cầu hoạt động và khi đó tình trạng suy hô hấp đã xẩy ra. Về
mặt lý thuyết nếu tiến hành thăm dò chức năng hô hấp thì trong phù phổi cấp
thường có biểu hiện là các thông số thăm dò phản ánh rối loạn thông khí kiểu
hỗn hợp, và rối loạn khuếch tán, nhưng trong thực tế người ít áp dụng đo trong
tình huống cấp cứu này; trên lâm sàng người bệnh có nhiều biểu hiện rối loạn hô
hấp: khó thở dữ dội, trào bọt hồng qua mũi miệng, nghe phổi có nhiều ral ẩm và
thay đổi nhanh theo thời gian, bệnh nhân tím tái nhanh vì suy hô hấp, thường thì
người ta hay tiến hành đo khí máu để đánh giá mức độ rối loạn từ đó đưa ra giải
pháp điều trị phù hợp, biểu hiện khí máu thường là: giảm áp lực riêng phần của
ô xy (PO2 giảm) và pCO2 tăng, kèm theo là độ bão hòa O2 trong máu giảm
xuống, tỷ lệ Hb khử ô xy tăng lên trong máu ở máu mao mạch phổi và cả toàn
thân

3.Rối loạn quá trình vận chuyển ô xy: bệnh chủ yếu do máu và tuần hoàn

-Do thiếu máu về số lượng và chất lượng

-Hb bị biến chất vì nhiễm độc bởi khí co(ái lực kết hợp với Hb của co lớn

gấp300 lần ô xy, và Hbco lại bền vững, ít phân ly hơn HbO2 3600 lần, chỉ cần
1 co trong không khí thở đã có thể làm 50 Hb thành Hbco, khi Hbco tăng
trong máu đến 10 bắt đầu có triệu chứng nhiễm độc, tăng đến 75 thì chết
nhanh chóng

-Nhiêm độc các chất khác: cloral, nitrit, bismut, benzen, sunfamit, sunfon...gây
biến chất Hb thành MetHb(Fe 2+ thành Fe 3+) không vận chuyển được O2,
MetHb tăng lên 3 mg sẽ có xanh tím.

-Rối loạn tuần hoàn: mạch tắt ở phổi, bệnh tim, bệnh mạch máu.

4.Suy hô hấp

4.1.Khái niệm: là tình trạng bệnh lý trong đó bộ máy hô hấp không đảm bảo
cung cấp đủ ô xy cho nhu cầu của cơ thể

4.2.Nguyên nhân: bệnh lên cao, thở không khí nghèo ô xy; giảm thông khí do
bệnh của đường dẫn khí, phổi, lồng ngực; do giảm khuyếch tán khí của phổi,
mạch tắt ở phổi

4.3.Đặc điểm: có triệu chứng lâm sàng khó thở, thay đổi các thông số thăm dò
chức năng hô hấp, tím tái và giảm PO2 trong máu động mạch phổi và cả ở ngoại
vi, độ bão hòa ô xy trong máu thường giảm xuống
-Cần phân biệt suy hô hấp với đói O2 do bệnh lý tuần hoàn, máu, nhiễm độc của
mô

5.Xanh tím(tím tái): Là tình trạng bệnh lý xuất hiện khi lượng Hb không bão
hoà O2 hay còn gọi là Hb khử O2 tăng cao ở mao mạch và biểu hiện ra màu
xanh tím ở môi, dái tai(bình thường Hb O2 ở máu động là 95- 97, ở tĩnh mạch
là 70, ở mao mạch là 82,5; tức là ở mao mạch Hb khử O2 nghĩa là không
được gắn với O2 là 17,5). Xanh tím xuất hiện khi Hb khử O2 ở mao mạch
tăng lên trên 30 -35

Nguyên nhân gây xanh tím

-Xanh tím vì thiếu ô xy do phổi không cung cấp đủ: xơ phổi, xẹp phổi, mạch tắt,
hen phế quản, viêm phế quản mạn tính, COPD...

-Xanh tím do ứ trệ tuần hoàn: gặp trong suy tim, sốc ; Hb khử tăng cao chủ yếu
ở tĩnh mạch

-Xanh tím do tăng hồng cầu: lượng Hb tăng cao, khi qua phổi không bão hòa hết
O2

-Xanh tím do ngộ độc: Hb bị nhiễm độc và biến thành MetHb hay SulfHb thì
xuất hiện có màu tím. Loại xanh tím này có màu sẫm hơn các loại trên.

6.Hoạt động thích nghi của cơ thể khi suy hô hấp

-Thích nghi của phổi: thở nhanh, thở sâu do thiếu O2 kich thích trung tâm hô
hấp

-Thích nghi của tuần hoàn: do hô hấp tăng lồng ngực giãn nở tốt máu về tim
nhiều hơn, mặt khác ô xy giảm kích thích cảm thụ ở tim và não làm tăng lưu
lượng tuần hoàn

-Thích nghi của máu: phân bố lại máu, tăng phân ly và kết hợp HbO2 tăng sinh
hồng cầu ở tuỷ xương.

-Thích nghi của tổ chức: enzym trong tế bào tăng cường hoạt động tách HbO2
để lấy O2, tăng cường chuyển hoá yếm khí, tăng tận dụng O2 và sức chịu đựng
của tổ chức.

Hải Phòng ngày 17/7/2019.

PGS.TS. Phạm Huy Quyến