Handbook of Mechanical Ventilation A User's Guide - Print PDF

The Intensive Care Foundation [HANDBOOK OF MECHANICAL VENTILATION]
First published in Great Britain in 2015

by the Intensive Care Society on behalf of the Intensive Care Foundation
Churchill House, 35 Red Lion Square, London WC1R 4SG
Copyright © 2015 The Intensive Care Foundation
Dịch tóm lược bởi: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
Tháng 10/2018
Sổ tay sử dụng máy thở - Dịch bởi: BS. Đặng Thanh Tuấn - 2018 1
Chương 1
Giải phẫu học và sinh lý học
Chúng ta cung cấp hỗ trợ thông khí nhằm:

1. Giảm triệu chứng khó thở
2. Giảm công thở
3. Cải thiện oxy hóa máu
4. Cải thiện thanh thải CO2
5. Một số kết hợp ở trên
Cấu trúc và chức năng của hệ hô hấp

Trong thành phần của hệ hô hấp, đường hô hấp có nhiệm vụ làm ấm và ẩm
không khí, và phổi đảm bảo việc trao đổi CO2 (từ máu vào phế nang) và O2 (từ phế
nang vào máu).
Làm ấm xảy ra chủ yếu ở vùng mũi họng. Việc lọc loại bỏ các hạt vật chất (bồ
hóng, phấn hoa) bị mắc kẹt bởi lông mũi, và bởi chất nhầy và đường hô hấp, mà sau đó
được vận chuyển lên lên vùng hầu họng bằng cử động của lông chuyển. Độ ẩm (độ
bão hòa 100%) đạt được bằng các màng làm ẩm ở đường hô hấp trên. Suy giảm sự
làm ấm hoặc làm ẩm dẫn đến suy giảm chức năng tế bào lông chuyển và tổn thương
nội mô có thể mất vài tuần để phục hồi.
Sự trao đổi khí bắt đầu ở mức độ tiểu phế quản hô hấp nhỏ hơn và tối đa ở
màng mao mạch – phế nang, là giao diện giữa máu động mạch phổi và không khí phế
nang.
(Ghi chú: Nguồn cung cấp máu cho tiểu phế quản vẫn chưa
được oxy hóa. Khoảng một phần ba trở lại hệ thống tĩnh mạch
toàn thân, nhưng hai phần ba trở lại tuần hoàn động mạch toàn
thân thông qua tĩnh mạch phổi, góp phần vào 'shunt sinh lý',
bên dưới).
Thông khí (Ventilation)

Thông khí phút là lượng khí thở ra từ phổi mỗi phút.
Thông khí phút (MV) = Thể tích khí lưu thông (VT) x Tần số thở (RR)
Do đó, MV (minute ventilation) có thể được thay đổi bằng cách tăng hoặc giảm
độ sâu của nhịp thở (thể tích khí lưu thông) hoặc tần số thở RR. Điều thú vị là, không
cần nhiều thông khí để cung cấp đủ O2 cho phổi: nhu cầu chuyển hóa cơ bản chỉ cần ~
250 mL/phút (3,5mL/kg/phút) cho một người 70kg và với không khí xung quanh chứa
21% oxy - vì vậy chỉ 1 L/phút không khí là cần thiết để cho sự cung cấp này (hoặc một
nhịp thở lớn của 100% oxy!). Mặc dù vậy, chúng ta cần thở nhiều hơn thế này để loại
bỏ CO2. Vì vậy, oxy hóa cho bạn biết rất ít về thông khí. Khi làm thử nghiệm ở người
chết não, chỉ cần 1-2 lít O2 hấp thụ qua phổi sẽ giữ cho độ bão hòa O2 động mạch
(SaO2) là 100%, trong khi CO2 sẽ tăng khoảng 1 kPa mỗi phút. Chỉ khi nồng độ CO2
thực sự cao mới bắt đầu làm cho SaO2 bắt đầu giảm - và điều này xảy ra bởi vì có “ít
khoảng trống” cho O2 hơn trong một phế nang có chứa đầy CO2. Điều này là đủ để biết,
nhưng nếu bạn muốn có một lời giải thích chi tiết hơn, thì phương trình khí phế nang
đơn giản cung cấp thêm chi tiết:
PAO2 = FiO2 (Patm - pH2O) - PACO2/R
PAO2 và PACO2 là áp lực riêng phần của O2 và CO2 tại phế nang tương ứng (chú
ý chữ A là chữ in hoa), FiO2 là nồng độ phân đoạn của O2 hít vào, pH2O là áp lực hơi
nước bão hòa ở nhiệt độ cơ thể (6.3 kPa hoặc 47 mmHg), Patm là áp lực khí quyển và
R là tỷ lệ CO2 sản xuất để tiêu thụ O2 [thường khoảng 0,8]). Áp lực riêng phần của CO2
(PaCO2) có thể được thay thế cho áp lực phế nang của nó (PACO2) trong phương trình
này vì nó dễ dàng hơn để tính toán. Như vậy, khi thông khí giảm, nồng độ CO2 phế
nang tăng lên, và áp lực riêng phần oxy của phế nang bị giảm xuống.
Khoảng chết (Dead space)
Một phần của mỗi nhịp thở thông khí có một khoảng chết sinh lý (VD = ~ 2mL/kg
trọng lượng cơ thể), mà không tham gia vào trao đổi khí. Nó có hai thành phần:
 Giải phẫu (anatomical): thể tích không tiếp xúc với màng phế nang (chủ yếu
chứa trong đường dẫn khí, hoặc ống nội khí quản);
 Phế nang (alveolar): một phần của thể tích khí lưu thông đến các vùng phổi
không được tưới máu - vì vậy trao đổi khí không thể xảy ra,
Phần của VT đạt tới phế nang có tưới máu = VT - V D, và được gọi là thể tích phế
nang (alveolar volume). Thể tích khí đạt đến phế nang có tưới máu mỗi phút là thông
khí phế nang (alveolar ventilation) = V A, hoặc:
VA = RR x (VT - VD)
PaCO2 phụ thuộc vào sự cân bằng giữa sản xuất CO2 (VCO2) và thông khí phế
nang: trong đó k là hằng số,
PaCO2 = k VCO2/VA
Vì vậy, áp lực CO2 động mạch tăng (hypercapnia) có thể là kết quả của việc
giảm thông khí phút và/hoặc tăng khoảng chết giải phẫu hoặc tăng vùng phổi không
tưới máu.
Sự phù hợp thông khí/tưới máu (“V:Q matching”)

Máu mất bão hòa đi từ tĩnh mạch lớn đến tâm thất phải, vào động mạch phổi
(PA, pulmonary arteries), và sau đó đến các mao mạch phổi. Sự phân bố của máu (Q,
blood flow) và thông khí (V, ventilation) được kết hợp chặt chẽ (“V:Q matching”) thông
qua phổi, giảm thiểu khoảng chết sinh lý, và tối đa hóa hiệu quả của thanh thải CO2 và
oxy hóa máu.
Tỷ lệ V:Q tối ưu là 1. Hãy tưởng tượng nếu một nửa máu trong phổi đi đến phế
nang không thông khí (V:Q = 0,5). Máu này sẽ đi đến tâm thất trái (và do đó vào động
mạch) nó không được bão hòa oxy (deoxygenated) như khi nó đến từ tĩnh mạch. Một
khu vực như thế này được tưới máu tốt nhưng không thông khí đầy đủ được mô tả như
là một shunt sinh lý (physiological shunt). Ngoài ra, hãy tưởng tượng một phổi không có
nguồn cung cấp máu nào cả (V:Q > 1): thể tích của phổi này coi như là khoảng chết -
hoạt động như một 'ống thở' khổng lồ!
Kháng lực mạch máu phổi thấp hơn ~ 4/5 so với tuần hoàn hệ thống, có nghĩa là
áp lực PA cũng thấp hơn ~ 4/5 so với huyết áp động mạch. Nhưng kháng lực mạch
máu phổi có thể thay đổi cục bộ. Nếu phế nang bị thông khí kém, áp lực O2 phế nang
sẽ giảm. Đáp lại, các mạch máu cục bộ co lại (“co mạch máu phổi do thiếu oxy” hoặc
HPV, Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction) và lưu lượng máu cục bộ giảm xuống. Bằng
cách này, các khu vực thông khí tồi tệ nhất cũng được tưới máu tồi tệ nhất, và sự phù
hợp V:Q được duy trì.
Trong thực tế, sự phù hợp V:Q khác nhau ở các phần khác nhau của phổi, và bị
ảnh hưởng bởi tư thế. Khi ở tư thế thẳng đứng, máu (là một chất lỏng dưới lực hút của
lực hấp dẫn) được ưu tiên hướng đến đáy phổi, nơi mà sự tưới máu là lớn nhất. Nhưng
ở đây áp lực màng phổi cao hơn, do trọng lượng phần phụ thuộc của phổi, và có thông
khí phế nang kém nhất. tỷ lệ V:Q như vậy là thấp. Điều ngược lại ở đỉnh. Nhưng một
mô tả chi tiết hơn (nếu bạn thực sự muốn nó) là như sau:
Ở vị trí thẳng đứng, áp lực động mạch (Pa) và tĩnh mạch (Pv) là cao nhất trong
đáy phổi, và áp lực trong phế nang (PAlv) giống nhau ở các vùng khác nhau trong phổi,
cho phép phổi được chia thành ba vùng:
 Vùng 1 (đỉnh) - Zone 1 (apex)
Về lý thuyết, PAlv > Pa > Pv, và tưới máu là tối thiểu. Trong thực tế PAlv chỉ vượt
quá Pa và Pv khi áp lực động mạch phổi giảm (giảm thể tích máu) hoặc PAlv tăng
lên (áp lực đường hô hấp cao trên máy thở, hoặc PEEP cao). Trong vùng này,
lưu lượng máu bị giới hạn có nghĩa là có khoảng chết phế nang.
 Vùng 2 (vùng giữa) - Zone 2 (midzone)
Có Pa > PAlv > Pv. Các tĩnh mạch sau mao mạch thường bị xẹp làm tăng sức
đề kháng với lưu lượng máu.
 Vùng 3 (vùng đáy) - Zone 3 (base)

Pa > Pv > PAlv. Cả động mạch và tĩnh mạch vẫn còn thông thoáng như áp lực
nội mạch của nó, mỗi áp lực vượt quá áp lực phế nang/ngoài mạch máu và lưu
lượng máu phổi vẫn được liên tục.
Ở tư thế nằm ngửa (bao nhiêu bệnh nhân đang đứng?), Các vùng được cung
cấp lại theo ảnh hưởng của trọng lực, với hầu hết các vùng phổi trở thành vùng 3 và
máu của phổi trở nên phân bố đồng đều hơn. Thông khí áp lực dương làm tăng áp lực
phế nang, tăng kích thước của vùng 2.
Ứng dụng thực tế của phù hợp V:Q

Một phổi đông đặc do viêm phổi một bên, và SaO2 rất thấp? Xoay bệnh nhân sang
tư thế “tốt” (phần phổi viêm nằm phía trên) có nghĩa là dùng trọng lực để cải thiện
máu của phổi tốt nhất - cải thiện sự phù hợp V/Q, và do đó cải thiện oxy hóa. Đôi
khi, bệnh nhân được xoay sang "thông khí tư thế nằm sấp". Đó là một vấn đề lớn,
có một số nguy cơ và có thể làm cho công tác điều dưỡng rất phức tạp. Một quyết
định cần tư vấn! Oxit nitric hít có cơ chế tương tự: ở vùng thông khí tốt, khi đạt
đến phế nang nitric oxide làm giãn cơ trơn mạch máu, tăng tưới máu cho những
vùng này. tăng phù hợp V:Q, và cải thiện oxy hóa. Prostacyclin khí dung đôi khi
được sử dụng tương tự.
Ngắn gọn về thuật ngữ thể tích phổi

 VT: (Tidal volume) Thể tích khí lưu thông - lượng khí hít vào/thở ra mỗi nhịp thở.
 IRV: (Inspiratory reserve volume) Thể tích dự trữ hít vào - thể tích khí tối đa có
thể được hít vào trên đỉnh của thể tích khí lưu thông bình thường.
 ERV: (Expiratory reserve volume) Thể tích dự trữ thở ra - thể tích tối đa có thể bị
cưỡng bức thở ra vào cuối thời gian thở ra trong khi thở bình thường.
 RV: (Residual volume) Thể tích khí cặn - lượng khí còn lại trong phổi sau khi thở
ra gắng sức tối đa.
Dung tích trong phổi là tổng các thể tích phổi:
 FRC: (Functional residual capacity) Dung tích cặn chức năng - lượng khí trong
phổi ở cuối nhịp thở bình thường yên tĩnh:
FRC = ERV + RV
 VC: (Vital capacity) Dung tích sống - tổng lượng khí có thể được hít vào sau khi
thở ra tối đa:
VC = ERV + TV + IRV
 TLC: (Total lung capacity) Tổng dung tích phổi - tổng lượng khí trong phổi ở cuối
một hít vào tối đa:
TLC = IC + FRC
 IC: (Inspiratory capacity) Lượng không khí tối đa có thể hít vào sau khi hết thể
tích khí lưu thông bình thường:
IC = TV + IRV
Ghi chú: Công suất đóng (CC) là thể tích mà tại đó đường hô
hấp bị sụp đổ khi thở ra. FRC cần phải được > CC để cho
đường hô hấp không sụp đổ vào cuối thì thở ra.
Kiểm soát nhịp thở

Trung tâm hô hấp điều hòa thông khí nằm trong tủy sống. Cung lượng của nó
phối hợp sự co lại của các cơ liên sườn và cơ hoành. Trung tâm hô hấp nhận được
đầu vào từ vỏ não, do đó nhịp thở bị ảnh hưởng bởi trạng thái ý thức của chúng ta - sợ
hãi, kích thích, phấn khích … Ngoài ra còn có đầu vào từ các hóa cảm thụ quan
(chemo-receptors) ở trung tâm (tủy sống) và ngoại biên (thể xoang cảnh, mũi họng, hầu
họng và phổi), để duy trì PaCO2, PaO2 và pH trong phạm vi sinh lý bình thường (và
nhạy cảm với những thay đổi trong cả ba thông số như vậy).
Giảm oxy máu chủ yếu được cảm nhận bởi các chemoreceptors ngoại vi nằm ở
phân nhánh của động mạch cảnh thông thường. Một PaO2 dưới 8 kPa truyền động
thông khí (“Đáp ứng thông khí do thiếu oxy máu” hoặc HVR, Hypoxic Ventilatory
Response). HVR cao hơn khi PaCO2 cũng tăng lên.
Tăng CO2 máu được cảm nhận chủ yếu bởi các chemoreceptors trung tâm
(thông qua tăng [H+]) và thúc đẩy sự thông khí. Phản ứng với sự gia tăng CO2 là tối đa
trong vài giờ đầu tiên và giảm dần trong vòng 48 giờ tới, và sau đó tiếp tục là bù qua
thận cho độ pH động mạch. Tăng thông khí do thiếu oxy có thể rất quan trọng ở những
bệnh nhân bị bệnh phổi mãn, những người có tăng CO2 máu dai dẳng.
Chương 2
Suy hô hấp
Suy hô hấp là một tình trạng trong đó hệ thống hô hấp không thể duy trì trao đổi
khí đầy đủ để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa, tức là oxy hóa và/hoặc loại bỏ CO2. Nó
thường được xác định bởi một áp lực O2 động mạch (PaO2) < 8.0 kPa (60 mmHg), một
áp lực CO2 động mạch (PaCO2) > 6.0 kPa (45 mmHg) hoặc cả hai.
Suy hô hấp thường được phân loại thành:
1. Thiếu oxy cấp (acute hypoxaemic), hoặc loại I. O2 máu thấp với CO2 bình
thường/thấp. Bất tương xứng V:Q là phổ biến nhất (diện tích phổi trở nên kém
thông khí nhưng vẫn được tưới máu) - ví dụ: viêm phổi, phù phổi hoặc ARDS,
hoặc thuyên tắc phổi (tái phân bổ lưu lượng máu);
2. Thông khí (ventilatory), hoặc loại II. Thứ phát sau khi suy bơm thông khí (ví dụ
như tổn thương thần kinh trung ương, suy yếu cơ hô hấp), đặc trưng bởi sự
giảm thông khí với tăng CO2 máu;
3. Sau phẫu thuật (post-operative) suy hô hấp loại III. Phần lớn là một phiên bản
của suy hô hấp loại I, là thứ phát sau xẹp phổi (atelectasis) và giảm dung tích
cặn chức năng;
4. Loại suy hô hấp loại IV, thứ phát sau suy giảm tưới máu hoặc sốc. Lưu lượng
mạch máu phổi không đủ để oxy hóa hoặc giải phóng CO2.
Suy hô hấp thiếu oxy máu (loại I)

Suy hô hấp thiếu oxy máu (loại I) cấp tính xuất phát từ một hoặc nhiều cơ chế
sinh lý bệnh lý sau đây:
 Cơ chế đầu tiên và phổ biến nhất là do sự bất tương xứng thông khí/tưới máu
(ventilation/perfusion mismatching) được giải thích ở trên. Điều này xảy ra khi
các đơn vị phế nang kém thông khí so với tưới máu (các đơn vị VA/Q thấp). Khi
mức độ bất tương xứng VA/Q tăng lên, tình trạng thiếu oxy trở nên trầm trọng
hơn vì tỷ lệ lớn của cung lượng tim (CO) máu vẫn còn ít bị oxy hóa.
 Cơ chế thứ hai, suy giảm khuếch tán (diffusion impairment), kết quả từ độ dày
của màng mao mạch - phế nang tăng lên, thời gian vận chuyển mao mạch ngắn
(ví dụ như tập thể dục nặng hoặc trạng thái tăng động quá mức - hyperdynamic,
với máu đi qua các mao mạch phế nang quá nhanh làm không kịp thu nhận
nhiều oxy), và giảm thể tích máu mao mạch phổi. Nó rất hiếm khi xảy ra trong
thực hành lâm sàng.
 Cơ chế thứ ba là sự giảm thông khí phế nang khu vực (regional alveolar
hypoventilation), trong đó có phế nang bị chiếm đầy bởi CO2 và để lại ít khoảng
trống hơn cho oxy (xem ở trên).
 Cơ chế thứ tư là shunt thực sự (true shunt), nơi mà máu tĩnh mạch hỗn hợp bị
mất bão hòa đi tắt qua các phế nang thông khí, kết quả là "hỗn hợp tĩnh mạch"
(venous admixture). Một số trong số này đến từ máu phế quản chảy vào tĩnh
mạch phổi (xem ở trên). Điều này có thể làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy
máu - nhưng không thực sự là một phần của “suy hô hấp”. Đây có lẽ là tất cả
những gì bạn cần biết, nhưng nếu bạn muốn biết thêm:
Cung lượng tim (Qt) bao gồm máu thông qua các mao mạch phổi
(Qc) và đi tắt qua phổi (Qs). Như vậy, Qt = Qc + Qs. Hàm lượng oxy của
cung lượng tim sẽ là Qt x CaO2, trong đó CaO2 là hàm lượng oxy động
mạch. Điều này được tạo thành từ hàm lượng oxy của máu shunt (Qs x
CvO2, trong đó CvO2 là hàm lượng oxy tĩnh mạch) và của máu mao mạch
phổi (Qc x CcO2, trong đó CcO2 là hàm lượng oxy mao mạch phổi). Với
một chút toán học bạn có thể làm tính ra tỷ lệ shunt (Qs/Qt), = (CcO2 -
CaO2)/(CcO2 - CvO2), hoặc Qs/Qt = (1-SaO2)/(1 - SvO2). Đó là khó khăn
trong thực tế để phân biệt giữa shunt thật sự và VA/Q không phù hợp. Tuy
nhiên, có một cách để thoát ra! Không phù hợp VA/Q gây ra thiếu oxy máu
do sự phân bố của áp lực oxy phế nang không đồng đều. Tuy nhiên, khi
thở FiO2 = 1, áp lực O2 phế nang trở nên thống nhất. Không phù hợp Va/Q
có tác dụng không đáng kể trên gradient O2 phế nang ở FiO2 = 1, và do đó
có thể phân biệt hai tiến trình.
Độ bão hòa oxy tĩnh mạch hỗn hợp thấp (SvO2) cũng có thể góp phần gây ra
tình trạng thiếu oxy máu động mạch. Trị số này đại diện cho lượng oxy còn lại trong
máu sau khi đi qua các mô, và thường chỉ ra sự cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ
oxy. Hàm lượng oxy động mạch được thảo luận trong phần bên dưới.
Thông thường, chỉ có 20 - 30% lượng oxy trong máu động mạch được ly trích
cho các mô (tỷ lệ ly trích oxy, O2ER), phần oxy còn lại quay về tuần hoàn tĩnh mạch, có
thể ước lượng độ bão hòa này qua catheter tĩnh mạch trung tâm (độ bão hòa O2 tĩnh
mạch trung tâm, ScvO2), hoặc chính xác hơn khi mẫu máu lấy ở trong động mạch phổi,
phải sử dụng catheter động mạch phổi (độ bão hòa O2 tĩnh mạch hỗn hợp, SvO2). Giá
trị SvO2 giữa 70 - 80% thể hiện sự cân bằng tối ưu giữa cung và cầu O2 tổng thể
(global). Giá trị thấp hơn kết quả này nếu sự cung cấp oxy giảm (sự suy giảm hàm
lượng oxy động mạch hoặc cung lượng tim) hoặc nếu nhu cầu chuyển hóa (sự tiêu thụ
oxy, VO2) tăng lên. Một sự sụp đổ như vậy làm trầm trọng thêm ảnh hưởng của tỷ lệ
shunt hoặc V/Q thấp trên PaO2.
Tăng hàm lượng oxy động mạch bằng cách truyền máu (để đạt được hematocrit
> 30%), và tối ưu hóa cung lượng tim (với dịch truyền và/hoặc thuốc tăng co bóp) đôi
khi có thể giúp tăng độ bão hòa oxy động mạch! (xem box 1, bên dưới để biết thêm chi
tiết).
Tình trạng thiếu oxy của suy hô hấp loại I thường liên quan đến việc giảm PaCO2
động mạch do sự gia tăng thông khí do HVR gây ra (ở trên). PCO2 có thể tăng nếu mệt
mỏi cơ hô hấp hoặc suy giảm thần kinh trung ương, và thông khí phút giảm.
Phương trình Fick cho VO2 giúp giải thích SvO2:

SvO2 = SaO2 - (VO2/CO)
trong đó CO là cung lượng tim (lít/phút) và VO2 là mức tiêu thụ oxy/phút của cơ
thể. Điều này có nghĩa rằng, đối với một độ bão hòa động mạch nhất định, tăng tỷ
lệ VO2/CO (tăng VO2 hoặc giảm CO) sẽ dẫn đến giảm SvO2.
Mối quan hệ giữa O2ER và SvO2 rõ ràng từ phương trình sau:
O2ER = SaO2 - SvO2/SaO2
Do đó, SvO2 toàn cầu và khu vực có thể đại diện cho O2ER.
Box 1 Mối quan hệ giữa tiêu thụ oxy của tim, tỷ lệ ly trích oxy và bão hòa tĩnh mạch hỗn
hợp
Suy hô hấp tăng CO2 máu (Hypercapnic - Type II)

Trong điều kiện bình thường, sản xuất CO2 (VCO2) làm tăng sự thông khí phút,
có nghĩa là PCO2 động mạch (PaCO2) được duy trì trong phạm vi rất hẹp (36-44
mmHg, 4.8-5.9 kPa).
Tuy nhiên, nếu thông khí phế nang của bệnh nhân giảm tương đối so với VCO2,
thì PaCO2 sẽ tăng lên. Nói một cách đơn giản, điều này có thể là do ít nhịp thở (tần số
thở thấp) và/hoặc (đặc biệt là) nhịp thở nhỏ hơn (thể tích khí lưu thông thấp), khi đó một
tỷ lệ lớn hơn của mỗi nhịp thở chỉ làm thông khí cho đường thở mà không phải là thông
khí cho phế nang (thông khí khoảng chết, VD/VT tăng lên).
Các nguyên nhân chính gây ra suy bơm hô hấp, dẫn đến tăng CO2 máu:
1. Suy thoái trung ương của trung khu điều hòa hô hấp (ví dụ như tổn thương não,
quá liều opiods, hội chứng Pickwick);
2. Tăng khoảng chết không được bù trừ. Đây có thể là khoảng chết giải phẫu (ví dụ
như thiết bị: ống nội khí quản, bộ phận trao đổi nhiệt và độ ẩm (HME) hoặc do
sự thông khí với không phù hợp V/Q cao: ở đây, phần lớn thông khí rơi vào phế
nang kém tưới máu, làm hạn chế cung cấp CO2, hoạt động như khoảng chết;
3. Giảm sức mạnh cơ hô hấp từ bệnh thần kinh (ví dụ, dẫn truyền thần kinh vận
động không dẫn đến các cơ hô hấp như tổn thương tủy sống, hoặc bệnh thần
kinh ngoại vi như Hội chứng Guillain-Barre) hoặc yếu cơ (ví dụ suy dinh dưỡng,
suy kiệt do ung thư, hoặc yếu cơ do ICU) ;
4. Cơ hô hấp mệt mỏi. P I là áp lực hít vào trung bình được tạo bởi các cơ hô hấp
trên mỗi nhịp thở, trong khi Pmax là áp lực hít vào tối đa có thể - một chỉ số của
năng lực thần kinh cơ. Công thở tăng khi thông khí tổng thể (VE) tăng lên, hoặc
khi PI tăng lên do tăng tải đàn hồi (elastic load) (phổi cứng, phù phổi) hoặc tải trở
kháng (resistive load) (ví dụ như tắc nghẽn đường hô hấp như hen suyễn). Lưu
ý rằng tư thế nằm, với một ổ bụng lớn (béo phì, cổ trướng, …) cũng làm tăng
công thở do chèn ép cơ hoành.
Công thở cũng tăng nếu FRC tăng. Đây là kết quả phổ biến nhất từ tắc nghẽn
đường thở, khi người bệnh cần lâu hơn để thở ra đầy đủ. Nếu giai đoạn thở ra (tE)
không đầy đủ, FRC tăng lên với nhịp thở nối tiếp (được gọi là “tăng căng phổi động”,
dynamic hyperinfation) và áp lực dương vẫn còn ở cuối thì thở ra (PEEP nội sinh,
iPEEP). Điều này làm tăng công thở, cũng như thực tế là nhịp thở xảy ra trên một phần
nhỏ hơn của đường cong độ giãn nở hô hấp: cơ hô hấp buộc phải làm việc trên một
phần không hiệu quả của mối quan hệ lực/chiều dài của chúng. Ngoài ra, cơ hoành dẹt
khó khăn chuyển từ sức căng thành áp lực.
Nếu công thở quá cao, các cơ hô hấp sẽ bị mõi mệt, độ thanh thải CO2 sẽ giảm,
và CO2 động mạch sẽ tăng lên.
Tăng CO2 máu nặng có thể gây ra tình trạng giảm oxy máu (oxy trong phế nang
bị “pha loãng” do nồng độ CO2 cao hơn).
Mối quan hệ giữa PaCO2 và thông khí phế nang (VA) là:
PaCO2 = kVCO2/VA; PaCO2 = kVCO2/VE-VD
PaCO2 = kVCO2/VT. f. (1-V D-V T)
trong đó k là một hằng số toán học ('yếu tố fudge'), VE là thông khí phút và VD
thông khí khoảng chết, VT là thể tích khí lưu thông và f tần số hô hấp. Do đó, tại
hằng số VCO2 và VD, VA phụ thuộc vào VT hoặc f. Điều này có nghĩa là tăng
PaCO2 máu có thể được gây ra bởi bốn điều kiện có thể xảy ra:
1. Tổng thông khí không thay đổi với giảm f,
2. Tổng thông khí không thay đổi với tăng f,
3. Giảm tổng thông khí với giảm f, hoặc
4. VT giảm.
Trong trường hợp không có bệnh phổi nền, thiếu oxy máu đi kèm với quá trình
giảm thông khí được đặc trưng bởi gradient oxy bình thường giữa phế nang và động
mạch (P(A-a)O2 gradient). Ngược lại, các rối loạn trong đó bất kỳ cơ chế nào trong ba cơ
chế còn lại đều được đặc trưng bởi việc tăng gradient phế nang-động mạch dẫn đến
thiếu oxy máu nghiêm trọng.
Nếu f giảm trong bối cảnh thông khí không đổi (VE), VT phải tăng để cho VE
không thay đổi. Tỷ lệ thông khí khoảng chết so với thông khí phút tổng (VD/VT) giảm do
đó làm tăng VA và giảm PaCO2.
Nếu f tăng trong bối cảnh thông khí không đổi (VE ), V T phải giảm: tỷ lệ VD/V T
tăng, VA giảm và PaCO2 tăng.
Chỉ số oxy hóa và thông khí

Các chỉ số phổ biến nhất mà bạn có thể nghe nói đến là:
 Chênh lệch áp lực oxy của phế nang - động mạch (P(A-a) gradient) là chênh
lệch giữa PAO2 phế nang (được tính bằng phương trình khí phế nang, PAO2 =
PIO2 - (PaCO2/R)) và PaO2. Gradient A-a bình thường cho bệnh nhân thở không
khí phòng xấp xỉ 2,5 + (0,21 x năm tuổi), nhưng bị ảnh hưởng bởi FiO2.
 Chỉ số hô hấp (respiratory index), được tính bằng cách chia gradient P (A-a)O2
cho PaO2, ít bị ảnh hưởng bởi FiO2. Nó thường thay đổi từ 0,74 - 0,77 khi FiO2
từ 0,21 cho đến 0,80-0,82 khi FiO2 bằng 1.
 Tỷ lệ PaO2/FiO2 dễ tính toán và ước tính tốt về tỷ lệ shunt. Tỷ lệ PaO2/FiO2 <300
mmHg (40 kPa) là một tiêu chí được sử dụng xác định ARDS, theo định nghĩa
của ARDS, 2012. Tỷ lệ PaO2/FiO2 thấp hơn, tỷ lệ shunt lớn hơn, có nghĩa là một
tỷ lệ lớn hơn của máu di chuyển trong khi nhu mô phổi không tiếp xúc với phế
nang thông khí (và oxy hóa). Ví dụ tỷ lệ PaO2/FiO2 < 300-201 mmHg (40-26,8
kPa) tương ứng với tỷ lệ phần trăm shunt là 20%, tỷ lệ PaO2/FiO2 200-101
mmHg (26,6-13,5 kPa) tương ứng với một tỷ lệ shunt 30%, và tỷ lệ PaO2/FiO2 <
100 mmHg (<13 kPa) tương ứng với một tỷ lệ shunt > 40%.
 Chỉ số oxy hóa (OI, Oxygenation index) có tính đến áp lực đường thở trung
bình và được tính như sau:
OI = (FiO2 x Paw x 100)/PaO2
 Thông khí khoảng chết
Khoảng chết là phần thông khí phút không tham gia trao đổi khí. Tính toán của
nó dựa trên sự khác biệt giữa CO2 cuối thì thở ra (PECO2) và PaCO2, sử dụng
phương trình Bohr; Vd/Vt = (PaCO2 - PECO2)/PaCO2. Trong điều kiện bình
thường Vd/Vt là 0,2 đến 0,4.
Chương 3
Phân tích khí máu động mạch, oximetry và capnography
Cân bằng acid-base và hệ đệm

Độ pH của dịch cơ thể phản ánh nồng độ ion hydro ([H+]): sự thay đổi pH 0,1 cho
thấy sự thay đổi 10 lần trong [H+]. Độ pH động mạch thường được giữ trong phạm vi
hẹp bởi tác động của bộ đệm, bao gồm Hb và albumin. Phosphate (H2PO4-/H2PO42-)
đóng một vai trò nhỏ, với cặp đệm carbonic (yếu) axit/bicarbonate có tầm quan trọng
lớn hơn nhiều:
H+ + HCO3- <-> H2CO3 <-> H2O + CO2
Nếu sự đệm của H+ do chuyển hóa là không đủ, pH sẽ trở nên bất thường
(“nhiễm toan chuyển hóa”). Phản ứng đầu tiên là sự gia tăng thông khí phút (tần số thở
và thể tích khí lưu thông), “tăng thải” CO2 và do đó “kéo” H+ từ phía bên trái của
phương trình. Nếu bệnh nhân được thông khí bắt buộc, thì bạn có thể làm điều này cho
họ. Trong thời gian dài hơn (thường là nhiều ngày), bù trừ thận xảy ra: nhiễm toan
đường hô hấp (trong COPD, ví dụ) có thể được bù đắp bằng cách giữ bicarbonat do
thận.
Kiềm dư (BE, Base excess, thông thường –2 đến +2) là giá trị được tính toán, và
đại diện cho số lượng mEq của bộ đệm cần phải được thêm vào một lít máu để khôi
phục pH đến 7,4 ở nhiệt độ 37°C và pCO2 là 5,3 kPa. Nếu con số này là âm (tức là BE -
8), thì 8mEq sẽ cần phải được thêm vào để khôi phục pH - và máu của bệnh nhân là
"quá axit".
Toan chuyển hóa

Điều này có thể là do:
Quá ít bicarbonate
 mất bicarbonate dư thừa (ví dụ, mất thận, hoặc mất từ ruột non fi stulae)
 giảm sản xuất bicarbonate (ví dụ:suy thận).
Quá nhiều axit
 sản xuất axit dư thừa (ví dụ, sản xuất axit lactic bởi khối u hoặc từ thiếu máu
cục bộ hoặc toàn cầu; ketoacids trong nhiễm độc ketoacid)
 giảm độ thanh thải axit (ví dụ:suy gan), hoặc
 ăn quá nhiều axit (bất thường nhất!).
Khi phải đối mặt với một toan chuyển hóa, do đó, nên xác định rằng:
 Đường huyết là bao nhiêu và bình thường không (để loại trừ nhiễm toan keto-
acide do tiểu đường)
 Lactate là bình thường (để loại trừ nhiễm toan lactic)
 Chức năng thận bình thường (hoặc, nếu không, có thể không phải là nguyên
nhân duy nhất gây ra nhiễm toan)
 Clorua là bình thường. Tính trung lập điện phải được duy trì trong máu. Nếu các
dung dịch giàu Cl được đưa ra (như nước muối sinh lý và nhiều loại dung dịch
keo), mức Cl sẽ tăng lên. Để duy trì tính trung lập điện, nồng độ bicarbonate sẽ
giảm, và với pH.
Hãy suy nghĩ về nước muối sinh lý (NS, Normal saline) 0,9%. Nó chứa
154mEq/L Na+ - chỉ cao hơn 10% nồng độ Na+ trong máu của bạn (140mEq/L). Nhưng
nồng độ clorua trong NS cũng là 154mEq/L - cao hơn 54% so với trong máu của bạn
(thường có lẽ là 100mEq/L). Ba lít NS do đó làm tăng [Na+] của bạn một chút ... và tăng
[Cl-] của bạn rất nhiều ... mức bicarbonate sẽ giảm ... và pH sẽ giảm.
Nếu tất cả những điều này là bình thường, hãy kiểm tra khoảng trống anion - sự
khác biệt giữa nồng độ các anion được đo thường xuyên và các cation, (Na++ K+) - (Cl-
+ HCO3-) - thường là 8-12mEq/l.
Vì vậy, toan chuyển hóa tăng clo máu có một khoảng cách anion bình thường,
và lactic - và keto-acidosis (không đo được) một khoảng cách anion lớn hơn. Nếu
không có nguyên nhân nào trong số này là nguyên nhân, thì có thể một số axit ngoại
sinh (ví dụ aspirin) nằm trong máu (xem Bảng 1, dưới đây).
Anion gap tăng Anion gap bình thường
Uống các chất có tính acid: ngộ độc Mất bicarbonate qua đường tiêu hóa: tiêu
salicylate, ethanol và methanol chảy, ileostomy
Lactic - và keto-acidosis Vấn đề thận: toan hóa ống thận
Không có khả năng bài tiết acid: suy thận
Toan hô hấp
Điều này xảy ra khi thanh thải CO2 không đủ so với sản xuất. Những tình huống
này được thảo luận trong chương 2 (Suy hô hấp).
Kiềm chuyển hóa

Kiềm chuyển hóa được đặc trưng bởi sự gia tăng bicarbonate có hoặc không có
sự gia tăng bù trừ CO2. Nó có thể xảy ra từ:
 Mất axit quá mức (chẳng hạn như hẹp môn vị).
 Uống quá nhiều kiềm (hiếm).
 Giữ bicarbonate do thận (hiếm).
 Do hậu quả của hạ kali máu (gây ra sự dịch chuyển H+).
Kiềm hô hấp
Nhiễm kiềm hô hấp xảy ra khi tăng thể tích và/hoặc tần số thông khí gây ra sự
sụt giảm trong PaCO2. Sự thông khí tăng lên như vậy thường đáp ứng với sự đau đớn,
lo âu, thiếu oxy hoặc sốt - hoặc khi bệnh nhân thở máy bắt buộc là “thông khí quá
mức”.
Phân tích khí động mạch (ABG)

Một mẫu ABG có thể được lấy từ một catheter động mạch có sẳn, hoặc từ một
“chích lấy máu động mạch”. Các nơi phổ biến nhất được sử dụng là động mạch quay,
mặc dù cũng có thể sử dụng động mạch cánh tay, động mạch đùi, hoặc thậm chí động
mạch mu chân. ABG là cách nhanh nhất để xác định chính xác mức độ giảm oxy máu
thực sự. Nó cũng sẽ cho bạn biết tình trạng axit-base, và giúp bạn xác định nguyên
nhân gây rối loạn (cho bạn biết PaCO2 và HCO3-, lactate, clorua và mức glucose).
Những thay đổi đe dọa tính mạng của K+ cũng sẽ được phát hiện và cho biết cả Hb. Do
đó, đôi khi bạn sẽ thực hiện ABG khi bạn không quan tâm đến ‘các loại khí’ (xem Bảng
2).
Phân tích
Bạn nên đưa ra kế hoạch của riêng mình, nhưng trình tự sau đây thường hữu ích:
1. Nhìn vào K+, Hb và glucose. Bây giờ bạn sẽ không bỏ lỡ mức kali/glucose đe
dọa tính mạng, hoặc thiếu máu nặng.
2. Nhìn vào PaO2 và bão hòa oxy động mạch xác định bệnh nhân bị thiếu oxy
máu như thế nào. Lưu ý FiO2 là bao nhiêu! (tức là PaO2 là 12kPa, hoặc bão hòa
oxy 95% với thở oxy 80% là KHÔNG tốt! Như một “quy tắc ngón tay cái” PaO2
dự kiến - trong trường hợp không có bất thường oxy hóa - nên khoảng 10 kPa ít
hơn so với FiO2, tức là 40% FiO2 sẽ dẫn đến PaO2 là 30 kPa)
3. Nhìn vào độ pH: nhiễm toan (< 7,35) hoặc nhiễm kiềm (> 7,45) ?
4. PaCO2 có bất thường không ? Nếu vậy, nó có thay đổi theo hướng mà thay
đổi độ pH không?
5. HCO3- bất thường không ? Nếu có, sự thay đổi trong cùng hướng với độ pH?
Trong bệnh nhân “không phải thở máy”:
 Nhiễm kiềm với bicarbonate thấp và PaCO2 thấp phản ánh nhiễm kiềm đường
hô hấp nguyên phát với bù trừ chuyển hóa không hoàn toàn.
 Nhiễm toan với bicarbonat cao và PaCO2 cao là nhiễm toan hô hấp nguyên phát
với bù trừ chuyển hóa không hoàn toàn.
 Nhiễm kiềm với bicarbonat cao và PaCO2 cao phản ánh nhiễm kiềm chuyển hóa
nguyên phát với bù trừ hô hấp không hoàn toàn.
 Nhiễm toan với bicarbonat thấp và PCO2 cao là nhiễm toan chuyển hóa nguyên
phát với bù trừ hô hấp không hoàn toàn.
pH bình thường với PaCO2 cao và bicarbonat cao có thể phản ánh: một nhiễm
kiềm chuyển hóa nguyên phát với bù trừ hô hấp hoàn toàn, hoặc nhiễm toan hô
hấp nguyên phát với bù trừ chuyển hóa hoàn toàn.
Vấn đề đi kèm với hỗ trợ thông khí cơ học, làm thay đổi mức độ PaCO2. Khi đó
phải áp dụng sự nhạy bén lâm sàng: nếu, ví dụ, bình thường hóa PaCO2 gây ra
một nhiễm kiềm đáng kể, và bicarbonate là cao, một nhiễm toan đường hô hấp
chuyển hóa chuyển hóa hoặc một alkalosis chuyển hóa bù hô hấp, đã có mặt.
Cuộc gọi của bạn như vậy!
6. Đo khoảng cách anion (anion gap).
Kết quả không mong đợi

Máy phân tích ABG sử dụng một lượng nhỏ máu và thực hiện một loạt các xét
nghiệm tương đối rộng. Kết quả sai lệch có thể thu được từ từng thời điểm. Một
bong bóng khí bị kẹt trong ống tiêm có thể không được chú ý, do đó tăng PO2, và
mức độ Hb hoặc kali tương tự có thể bị giảm đáng kể so với các lần đọc trước
đó. Những sự không chắc chắn này thường được xử lý tốt nhất ngay lập tức
bằng cách lặp lại phép đo bằng một mẫu mới - một cái gì đó dễ dàng được thực
hiện với một đường động mạch có sẳn. Nếu mối quan tâm vẫn tồn tại, hãy lặp lại
việc phân tích bằng máy khác nếu có thể.
Ngộ độc khí carbon monoxide

Carbon monoxit thường xuất phát từ các nồi hơi bị lỗi, hít phải khói của đám cháy
hoặc tự tử từ bằng cách hít khí thải từ xe hơi không có bộ chuyển đổi. Nó gây ra
tình trạng thiếu oxy vì ái lực của nó đối với Hb lớn gấp 240 lần so với O2.
Tuy nhiên, pulse oximeter không biết sự khác nhau giữa oxyhaemoglobin và
carboxyhaemoglobin (COHb). Do đó, một bệnh nhân thiếu oxy có thể có độ bão
hòa oxy 'bình thường'. Ngoài ra, sự hiện diện của carbon monoxide làm giảm
lượng O2 ly giải từ máu, vì nó thay đổi đường cong phân ly O2 sang trái.
May mắn là hầu hết các máy phân tích ABG sẽ kiểm tra nồng độ COHb - và
thường là < 1,5% người không hút thuốc, và < 9% đối với người hút thuốc. Điều
đáng ghi nhớ là chu kỳ bán rã của COHb là 5-6 giờ, và do đó phân tích nhanh
chóng được chỉ ra nếu nghi ngờ.
Độ bão hòa oxy động mạch và hàm lượng oxy động mạch
Giảm oxy máu có thể được phát hiện bằng phân tích ABG. Ngoài ra, đo oxy qua pulse
oximeter thường được sử dụng để theo dõi độ bão hòa oxy (SaO2 - phần trăm độ bão
hòa của Hb bởi oxy).
Biểu đồ SaO2 tương ứng với áp lực của O2 (tính bằng kPa) tạo ra đường phân ly
oxy-hemoglobin - phần trăm độ bão hòa của Hb với O2 ở các áp lực riêng biệt khác
nhau của O2 hòa tan trong huyết tương. Đường cong có thể thay đổi theo nhiều yếu tố
khác nhau. Sự dịch chuyển sang “trái” nghĩa là, đối với cùng một PaO2, SaO2 sẽ cao
hơn; tức là, Hb lấy và giữ O2 dễ dàng hơn, và ít sẵn sàng giải phóng oxy hơn. Sự dịch
chuyển sang “phải” nghĩa là độ bão hòa thấp hơn ở bất kỳ áp lực riêng phần nào của
O2: Hb lấy và giữ O2 ít dễ dàng hơn và sẵn sàng giải phóng oxy (Hình 2).
1g Hb có thể mang 1,34mL O2. Hàm lượng O2 động mạch (CaO2) của 1 lít máu -
phần lớn được thực hiện bởi Hb (được đo bằng g/L), và không phải hòa tan trong dung
dịch - là:
O2 content = SaO2 x 1,34 x Hb
Khi Hb là 150 g/L và máu 100% bão hòa, CaO2 là khoảng 200 mL O2 mỗi lít máu
(100 x 1.34 x 150).
Việc cung cấp O2 đến các mô trong một phút sẽ là lượng oxy trong mỗi lít x
lượng tim (lít/phút). CO có thể được tính theo diện tích bề mặt cơ thể (CI) và
thường là 2,5-3,5 L/phút/m2 da.
Chỉ số cung cấp oxy (Oxygen delivery index) DO2I = CI x CaO2
Giả sử CI = 3 l/phút/m2 và Hb 140g/l, và SaO2 98%, thì
DO2I = 3 x (1,34 x Hb x SaO2)
DO2I = 3 x (1,34 x 140 x 0,98)
DO2I = 550 ml/phút/m2
Các mẹo hàng đầu về độ bão hòa O2

1. Oxy hóa là một biện pháp đo thông khí rất kém. Do đó việc theo dõi SaO2 ở
Guillain-Barre, hoặc hen suyễn nặng, hoặc tổn thương tủy sống cho bạn biết rất ít
về mức độ thông khí của nó. Vào thời điểm SaO2 giảm, bệnh nhân có thể nhanh
chóng bị mất bù.
2. Tìm hiểu một vài điểm chính trên đường cong phân ly O2: 99% SaO2 lên tới
11 kPa. Dưới 8 kPa, SaO2 bắt đầu giảm nhanh (từ khoảng 90%) cho một sự thay
đổi nhỏ trong PaO2. 80% SaO2 là khoảng 6 kPa.
3. Luôn luôn nghĩ về SaO2 trong bối cảnh của FiO2 (không khí là 21% O2, vì vậy
FiO2 là 0,21). Theo nguyên tắc chung, PaO2 = FiO2 (%) trừ 10. Bạn hít thở không
khí, vì vậy bạn mong đợi PaO2 của bạn là khoảng 11 kPa. Vì vậy, nếu ai đó thở
60% FiO2 bằng mặt nạ, bạn sẽ mong đợi PaO2 là ~ 50 kPa. Nếu SaO2 là 94%, thì
PaO2 có lẽ chỉ ~ 9 kPa (khi cần ~ 50 kPa). Một cái gì đó là sai khủng khiếp với
phổi, và bệnh nhân nghiêm trọng hơn nhiều so với họ có thể thấy!
Capnography
Capnometry (được thực hiện bởi capnograph) đo CO 2 trong khí thở ra (phổ biến
nhất là do hấp thụ hồng ngoại). Có hai loại capnography:
 Hệ thống dòng bên (Sidestream systems) (phổ biến nhất) liên tục hút khí từ bộ
dây máy thở qua một ống mao dẫn. Bộ cảm biến và phân tích CO2 được đặt
trong thiết bị chính cách xa đường thở. Ưu điểm: nó có thể được sử dụng trên
bệnh nhân tỉnh táo, và với O2 cung cấp thông qua thở oxy ngạnh mũi (cannula).
 Trong các hệ thống dòng chính (mainstream systems) (cồng kềnh hơn), cảm
biến CO2 nằm giữa mạch thở và ống nội khí quản. Ưu điểm: không cần lấy mẫu
khí, và không chậm trễ trong quá trình ghi.
Nồng độ CO2 đo được thường được vẽ theo thời gian, biểu đồ thu được hiển thị ba
pha riêng biệt:
 Giai đoạn I xảy ra vào lúc bắt đầu thở ra khi khoảng chết giải phẫu còn trống
(nơi không có sự trao đổi khí giữa khí hít vào và máu).
 Giai đoạn II là sự gia tăng ban đầu của CO2 do sự pha trộn của khí phế nang
với khí của khoảng chết.
 Giai đoạn III hầu như luôn là cao nguyên tăng chậm và kết thúc với CO2 cuối thì
thở ra (end-tidal, ETCO2). Giá trị này thường là 35-38 mmHg (4,5-5 kPa).
 Sau khi giai đoạn III được hoàn thành, capnogram xuống nhanh chóng đến
đường cơ sở (giai đoạn 0). Điều này thể hiện giai đoạn hít vào nơi hít khí không
có CO2. (Hình 3)
Ứng dụng lâm sàng
Capnography phản ánh sự sản xuất (chuyển hóa), vận chuyển (lưu thông) và
loại bỏ CO2. Do đó, đường biểu diễn sẽ bị thay đổi bởi các thay đổi trong:
a. Chuyển hóa tế bào
Do đó, nồng độ có thể tăng theo nhiệt độ tăng (ví dụ như tăng thân nhiệt ác tính)
hoặc hoạt động cơ bắp (ví dụ như run rẩy, co giật) hoặc tăng acid đệm (thiếu máu
cục bộ - tái tưới máu, dùng bicarbonate);
b. Vận chuyển CO2
CO2 cuối khí lưu thông sẽ giảm nếu CO giảm với thông khí liên tục (ví dụ:tắc mạch
phổi hoặc không khí] hoặc suy tim đột ngột);
c. Thông khí
Đường biểu diễn có thể xác định vị trí nội khí quản, và có thể được sử dụng như
một đại diện cho phân tích ABG. Giảm đột ngột trong ETCO2 có thể hướng tới tắc
nghẽn hoàn toàn hoặc tuột ống nội khí quản tình cờ.
Hình 3 Capnogram
Trong thì hít vào, CO2 là số không và do đó hít vào được hiển thị tại đường cơ sở
bằng không. Giai đoạn I xảy ra khi bắt đầu thở ra (A-B). Vào lúc bắt đầu thở ra,
việc thiếu khí CO2 thải ra đại diện cho khí thở ra trong đường dẫn khí (không có
CO2). Trong giai đoạn II tăng nhanh ở nồng độ CO2 (B-C) khi khoảng chết giải
phẫu được thay thế bằng khí phế nang, dẫn đến giai đoạn III (C-D) tất cả khí đi
qua cảm biến CO2 là khí phế nang gây ra capnograph là một đường dẹt nằm
ngang. Điều này thường được gọi là Cao nguyên phế nang. CO2 cuối thì thở ra là
giá trị ở giai đoạn cuối thì thở ra. Giai đoạn 0 là thì hít vào và được đánh dấu bằng
một hướng xuống nhanh của capnograph (D-E). Giảm xuống này tương ứng với
khí tươi không có carbon dioxide (trừ trường hợp thở lại). Capnograph sau đó sẽ
vẫn ở mức zero cơ sở trong suốt thì hít vào.
Capnography thường được sử dụng để đảm bảo vị trí chính xác của ống nội khí
quản (pha thở có CO2 không nhìn thấy nếu đặt nội khí quản vào thực quản). Các phép
đo capnography cũng có thể hoạt động như một đại diện cho PaCO2. Khi trao đổi khí
phổi bình thường, CO2 cuối thì thở ra chỉ thấp hơn so với PCO2 động mạch 2 đến 3
mmHg (0,2 - 0,4 kPa). Tuy nhiên, khi trao đổi khí trong phổi bị suy yếu, ETCO2 giảm
tương đối so với PaCO2 (Hình 3).
Nguyên nhân của tăng (PaCO2 - ETCO2) gradient:

o Tăng khoảng chết giải phẫu:
 Bộ dây máy thở bị hở
 Thở yếu
o Tăng khoảng chết sinh lý:
 Bệnh phổi tắc nghẽn
o Cung lượng tim thấp
Trong một số trường hợp, ETCO2 có thể cao hơn CO2 động mạch. Điều này là
có thể khi sản xuất CO2 cao và có thể tích hít vào thấp hoặc cung lượng tim (CO) cao
Nhưng điều này thực sự rất không phổ biến.
Khi trao đổi khí là bất thường và PaCO2 cao hơn ETCO2, vẫn có thể theo dõi
những thay đổi trong ETCO2 như một thước đo thay đổi trong PaCO2. Tuy nhiên, điều
quan trọng là phải cài đặt gradient ETCO2 - PaCO2 cần được kiểm tra lại sau mỗi lần
thay đổi cài đặt máy thở, vì điều này có thể ảnh hưởng đến độ chênh lệch.
Trong trường hợp tăng áp lực nội sọ, capnography được sử dụng để điều chỉnh
thông khí nhằm duy trì ETCO2 mong muốn. Trong cài đặt này, gradient ETCO2-PaCO2
cần được theo dõi chặt chẽ để duy trì ETCO2 ở mức PaCO2 mục tiêu.
Chương 4
Liệu pháp oxy bổ sung
Khi sự cung cấp O2 giảm xuống dưới mức yêu cầu, O2 bổ sung nên được chỉ
định để duy trì sự cung cấp O2 ở mức tương xứng với sự sống còn và lý tưởng là, các
chức năng cơ quan không bị cản trở. Điều này có thể yêu cầu can thiệp để duy trì Hb
và CO, cũng như việc sử dụng các kỹ thuật để duy trì độ bão hòa oxy động mạch. Cách
đơn giản nhất là sử dụng oxy bổ sung.
Liệu pháp oxy bổ sung

Dùng O2 là một can thiệp cứu sống đơn giản, mặc dù nhắm mục tiêu một PaO2
lớn hơn mức cần thiết không có thêm lợi ích gì và PaO2 cao có thể được kết hợp với
kết quả tồi tệ hơn trong các điều kiện nhất định (ví dụ, sau khi ngừng tim hoặc nhồi máu
cơ tim). Mặt khác, người ta chỉ cần xem xét hình dạng sigmoid quen thuộc của đường
phân ly oxy để thấy rằng bổ sung O2 không đầy đủ có thể có hậu quả nguy hiểm - bệnh
nhân bị thiếu oxy nằm phía dưới của đường cong sigmoid và chỉ cần giảm một chút
trong PaO2 là gây ra giảm đáng kể của SaO2 và sự cung cấp O2 cho mô.
Nhu cầu O2 có thể được đánh giá bằng cách xem xét cung cấp O2 ở tại giường:
SaO2, PaO2 trên lấy mẫu khí máu động mạch, CO và Hb. Điều này nên được cân bằng
với bao nhiêu công để cung cấp nó (tần số thở, công thở), và cho dù đó là đủ (lactate
tăng cho thấy sự chuyển hóa kỵ khí, lú lẫn và thiểu niệu có thể gợi ý rối loạn chức năng
cơ quan do thiếu oxy).
Mục tiêu của liệu pháp O2 nên là cung cấp đủ O2 để đưa PaO2 trở lại mức yêu
cầu của bệnh nhân cụ thể đó. Trong thực tế, điều này thường có nghĩa là nhằm mục
đích cho SaO2 94-98%. Nói chung, tuy nhiên, O2 cao được chỉ định trong sốc, nhiễm
trùng huyết, đa chấn thương, sốc phản vệ, xuất huyết phổi và ngộ độc khí carbon
monoxide.
Ghi chú: tăng oxy máu có thể làm trầm trọng thêm tình trạng bệnh nhân sau khi
ngừng tim và nên tránh.
Ở những bệnh nhân tăng CO2 máu mạn tính, có thể cần ít FiO2 hơn với mục tiêu
SaO2 là 88-92%. Ở những bệnh nhân này, tác dụng của FiO2 cao trong việc xác định
tăng CO2 máu là nhiều yếu tố:
1. Giảm kiểm soát của trung khu hô hấp do thiếu oxy (một số bệnh nhân bị COPD,
xơ nang, bệnh lý thần kinh cơ / thành ngực, hội chứng giảm thông khí do béo
phì/béo phì bệnh lý.
2. Giảm co mạch phổi thiếu oxy và tăng thông khí khoảng chết.
3. Hiệu ứng Haldane: đây là sự dịch chuyển CO2 liên kết với Hb bị khử oxy, được
giải phóng trong huyết tương và tích tụ do hậu quả của tình trạng thiếu oxy máu
mãn tính.
Một cái nhìn ABG ban đầu có thể hữu ích trong việc hướng dẫn bạn: nếu PaCO2
tăng, nhưng pH ít bị xáo trộn hơn bạn có thể mong đợi (với bicarbonate máu cao), thì
đó là giảm thông khí mạn tính. Và nếu bạn thấy rằng tình trạng thiếu oxy máu không đe
dọa tính mạng, thì có thể bắt đầu sử dụng FiO2 28%, tìm kiếm mục tiêu SaO2 là 88-
92%. Theo dõi thường xuyên ABG là điều cần thiết trong nhóm bệnh nhân này, vì
nhiễm toan kéo dài và tăng CO2 máu có thể cần hỗ trợ thông khí không xâm lấn hoặc
có thể đặt nội khí quản.
Trong khi sinh viên thường được cảnh báo về bệnh nhân mà trung khu kiểm
soát hô hấp phụ thuộc vào thiếu oxy, đôi khi sẽ chết khi bổ sung O2, đây là
một trường hợp hiếm: ở bệnh nhân bị thiếu oxy máu nghiêm trọng, người ta
nên cho nồng độ O2 cao hơn, và sau đó giảm nó theo đáp ứng lâm sàng và
phân tích ABG. Nếu bệnh nhân chỉ thiếu oxy máu ít (hoặc nếu thiếu oxy máu
dường như được dung nạp tốt, cho thấy nó có thể là mãn tính), có thể phù
hợp hơn để cung cấp O2 liều thấp qua ống thông mũi. Lưu ý: nếu tổng trạng
bệnh nhân đang tốt, thì kết quả khí trong máu bạn thấy có thể là “gần với
bình thường của họ” và không cần phải có phản ứng hoảng sợ!
Bổ sung O2 không xâm lấn có thể được cung cấp qua ống thông mũi hoặc mặt
nạ. Có một loạt các thiết bị cung cấp O2 và rất hữu ích khi biết các ưu và nhược điểm
tương đối của chúng. Tuy nhiên, FiO2 hít vào thực sự không chỉ phụ thuộc vào độ lớn
của lưu lượng O2 vào đường thở mà còn về tần số thở, thể tích khí lưu thông và do đó
là thông khí phút, tức là cho liều oxy 2 L/phút ở bệnh nhân nghỉ ngơi thở bình thường
(RR = 12/min x TV = 500ml  thông khí phút = 6 L/phút) sẽ làm tăng FiO2 nhiều hơn
thở oxy 2 L/phút tương tự nhưng cho một bệnh nhân thở nhanh (ví dụ: RR 36). Đây
không chỉ là vấn đề “nồng độ” đơn giản. Tần số thở cao thường có nghĩa là lưu lượng
khí hít vào cao (tức là khí di chuyển nhanh khi hít vào). Giả sử lưu lượng khí hít vào
cao nhất là 60 L/phút. Nếu O2 đang được cung cấp ở mức 15 L/phút (không có bộ phận
dự trữ), thì không khí trong phòng thông thường sẽ bị hít thêm vào. FiO2 thật sự do đó
sẽ thấp hơn rất nhiều so với bạn tưởng tượng!
Phân loại hệ thống cung cấp O2
 Các hệ thống công năng thay đổi (ống thông mũi, mặt nạ)
 Hệ thống công năng cố định (mặt nạ loại Venturi)
 Hệ thống lưu lượng cao
 Khác
Ống thông mũi - Nasal cannulae (như mặt nạ đơn giản) sử dụng khoảng chết
của vùng mũi hầu (hoặc bản thân thiết bị) làm khoảng dự trữ O2. Không khí bị trộn lẫn
với không khí trong khoảng dự trữ và khí hít vào được làm giàu với O2.
Đối với hầu hết bệnh nhân, và theo nguyên tắc chung, mỗi 1 L/phút của O2 thông
qua ống thông mũi tăng FiO2 lên ~ 4%. Lượng O2 tối đa có thể được dùng thông qua
ống thông mũi là 6 L/phút tức là khoảng 45% O2. Ưu điểm bao gồm sự thoải mái và dễ
duy trì (không cần bỏ ra để nói, ăn hoặc uống). Tuy nhiên, thật khó để đánh giá chính
xác FiO2. Có thể xảy ra tình trạng tắc nghẽn mũi, và có thể xảy ra khô và kích ứng mũi.
Mặt nạ đơn giản - Simple face masks (ví dụ: mặt nạ Hudson) cung cấp nồng độ
O2 từ 40% đến 60%. FiO2 cung cấp sẽ không hằng định, tùy thuộc vào lưu lượng oxy
và kiểu thở của bệnh nhân (xem ở trên), nhưng có thể thay đổi bằng cách sử dụng lưu
lượng O2 là 5-10 L/phút. Tốc độ lưu lượng nhỏ hơn 5 L/phút có thể gây ra khí CO2 thải
ra trong mặt nạ (do đó là một loại khoảng chết, trang 25) và do đó để hít lại. Vì những lý
do này, và xem xét trước đây, những mặt nạ này thường nên tránh ở những người bị
suy hô hấp loại 2.
Mặt nạ nồng độ oxy cao có túi dự trữ - High concentration reservoir masks, cung
cấp O2 ở nồng độ 60-90% và được sử dụng với lưu lượng 10-15 lít/phút. Một túi hoạt
động như một túi dự trữ O2 100%. Tuy nhiên, một lần nữa, nồng độ oxy hít vào không
được đo chính xác và sẽ phụ thuộc vào kiểu thở. Những mặt nạ này được sử dụng
trong trường hợp khẩn cấp hoặc bệnh nhân chấn thương khi có yêu cầu O2 cao và
không ứ CO2 (Hình 4, dưới đây).
Mặt nạ Venturi - Venturi masks, cung cấp FiO2 theo ước tính ở bất kể lưu lượng
(miễn là nó cao hơn mức tối thiểu được ghi ở mặt bên của van) - mặc dù FiO2 HIỆU
QUẢ vẫn có thể bị ảnh hưởng bởi tần số thở và mô hình của bệnh nhân, đặc biệt là ở
FiO2 cao hơn. Các khe hở được tìm thấy ở mặt bên cho phép không khí bị hút vào
(Hình 5, bên dưới). Kích thước của chúng (và mức độ hút khí vào) thay đổi, cũng như
đường kính của điểm vào O2. Lượng khí bị hút vào bị ảnh hưởng trực tiếp bởi lưu
lượng O2 vào nó, với các mặt nạ khác nhau cho phép tỷ lệ chọn lọc của O2 mặc dù
lượng khí khác nhau được hút vào. Có rất nhiều van được mã hóa màu - 24% (Xanh
lam), 28% (Trắng), 35% (Vàng), 40% (Đỏ), 60% (Xanh lục) - và chúng đặc biệt hữu ích
khi có nhu cầu kiểm soát lượng O2 được cung cấp, ví dụ trong COPD (Hình 6).
Chương 5
Làm ẩm
Khi một bệnh nhân thở qua mũi, không khí hít vào được làm ấm đến nhiệt độ cơ
thể và trở nên bão hòa với hơi nước trước khi vào khí quản. Khí y tế có độ ẩm rất thấp
và được cung cấp qua ống nội khí quản hoặc mở khí quản, làm lạnh và làm khô đường
thở dưới. Chất nhầy trở nên đặc hơn (đường thở "bị bịt lại"). Biểu mô đường dẫn khí
trở nên khô, khiến cho giảm chuyển động vi nhung mao tế bào biểu mô và tổn thương
biểu mô. Nguy cơ xẹp phổi, xẹp phổi thùy và nhiễm trùng tăng lên.
Để tránh hậu quả như vậy, các loại khí hít vào phải được làm ấm và làm ẩm.
Các thiết bị chủ động, chẳng hạn như máy tạo độ ẩm ấm (heated humidifers), thêm hơi
nước ấm vào khí hít vào của bệnh nhân. Thiết bị thụ động, chẳng hạn như bộ trao đổi
nhiệt và độ ẩm (HME, heat and moisture exchangers), giữ lại một số nhiệt và độ ẩm mà
nếu không nó sẽ thở ra, để làm ấm khí vào.
Tiêu chuẩn cho độ ẩm được sử dụng với bệnh nhân đặt nội khí quản: độ ẩm tối
thiểu 33 gm-3, hoặc độ ẩm tương đối là 75%. Độ ẩm này tương đương với độ ẩm được
đo trong khoảng dưới thanh môn khi thở mũi bình thường. Rất ít HME có độ ẩm ở mức
này. Tuy nhiên, HMEs rẻ hơn và dễ sử dụng hơn.
Thiết bị thụ động (Passive devices)

Bộ trao đổi nhiệt và độ ẩm (HME) được sử dụng phổ biến nhất và dùng một lần.
Nếu nó có thể lọc vi khuẩn, vi rút và các hạt trong cả hai hướng của lưu lượng khí, thì
được gọi là Bộ lọc trao đổi nhiệt và độ ẩm (HMEF). Định vị trên bộ dây máy thở ở “đầu
nối Y. Bên trong đơn vị này là vật liệu có chất hút ẩm. Khí ẩm thở ra đi qua thiết bị này,
nước bị ngưng tụ cùng với sự giải phóng nhiệt tiềm ẩn trong đó cũng làm ấm nó. Trong
thì hít vào, không khí khô lạnh đi qua thiết bị - và được làm ấm và làm ẩm – thiết bị này
hoạt động như một 'mũi nhân tạo'. Chức năng tối ưu chỉ đạt được sau 5-20 phút, với
các thiết bị này thường thay đổi sau 24 giờ (mặc dù chức năng có thể kéo dài 48 hoặc
thậm chí 96 giờ).
HME nên tránh, tốt nhất khi:
 Thể tích khí lưu thông nhỏ (khi khoảng chết bổ sung của HME có thể dẫn đến
tăng PaCO2).
 Chất tiết đặc, lượng nhiều hoặc có máu, chúng có thể lắng đọng trên thành phần
trao đổi độ ẩm, tăng sức cản đường thở, ảnh hưởng đến khả năng cai máy từ
máy thở và có thể thay đổi 'độ nhạy kích hoạt' (chương 12). Sự lắng đọng tiết
cũng có thể làm tăng nguy cơ lây nhiễm các sinh vật như pseudomonas.
 Khi thể tích thông khí rất cao (khi chúng trở nên thiếu).
 Khi nhiệt độ cơ thể trung tâm < 32 ° C (khi chúng không hoạt động hiệu quả).
 Khi thể tích thở ra là < 70% thể tích khí lưu thông được giao (dò phế quản).
Thiết bị chủ động

Phương pháp đơn giản nhất để làm ẩm khí hít vào là thông qua sự nhỏ giọt của
nước trực tiếp vào khí quản - bằng cách bơm vào 5-10 ml nước muối 0,9% (ví dụ) qua
Nội khí quản mỗi giờ, hoặc bằng cách "nhỏ giọt" qua 1 bầu kiểm soát thể tích mỗi giờ.
Điều này đôi khi được thực hiện khi đàm đặc và có thể giúp đỡ rất nhiều trong việc loại
bỏ các cục đàm đặc trong bệnh hen suyễn.
Các thiết bị làm ấm và ẩm bằng nhiệt (ví dụ: hệ thống Fisher-Paykel) có hai hệ
thống sưởi hoạt động bằng điện riêng biệt. Thứ nhất, một buồng nước nằm trên một
tấm nóng. Khí đi qua buồng này, và sau đó qua một dây nóng ở trung tâm của ống dẫn
đến bệnh nhân. Hai cảm biến theo dõi nhiệt độ khí tại cổng kết nối của bệnh nhân và ổ
cắm buồng mạch tương ứng, và kiểm soát nhiệt độ dây nóng.
Nhiệt độ của khí ở đầu cuối của ống cung cấp cho bệnh nhân do đó có thể thay
đổi, như độ ẩm tương đối: nếu nhiệt độ của khí ở mức cổng kết nối của bệnh nhân sẽ
được đặt cao hơn ở đầu cuối ra khỏi buồng làm ẩm, khí được làm ấm liên tục khi nó đi
qua ống cung cấp, do đó, mức độ nước ngưng tụ sẽ giảm, nhưng độ ẩm tương đối của
khí cũng giảm. Ngoài ra, nếu khí được phép làm lạnh dần khi nó đi qua ống cung cấp,
nó sẽ được bão hòa hoàn toàn với hơi nước.
Một bẫy nước thu thập nước ngưng tụ nằm ở nhánh thở ra. Buồng làm ẩm và
bẫy nước phải được đặt dưới mức của ống khí quản để ngăn chặn nước ngưng tụ đổ
vào đường hô hấp.
Hệ thống làm ấm thành tố (heated element humidifier) nhỏ giọt nước vào một
thiết bị điện làm nóng đến 100°C, nhiệt độ cao đảm bảo vô khuẩn. Một bẫy nước thu
nước thừa. Lượng hơi nước được cung cấp từ các hệ thống làm ẩm này phải được
kiểm soát theo thể tích phút và độ ẩm cần thiết.
Máy phun khí dung có thể được kiểm soát bằng khí hoặc siêu âm. Trong cả hai
thiết bị, các giọt khí dung được tạo ra; lý tưởng với đường kính khoảng 1 µm. Các giọt
nước bốc hơi trong khí được cung cấp cho bệnh nhân để khí được bão hòa hoàn toàn
với hơi nước. Vì nhiệt là cần thiết cho sự bay hơi, nhiệt độ của khí sẽ giảm. Một máy
làm nóng (heater) có thể duy trì nhiệt độ mong muốn của khí. Tuy nhiên, với những
thiết bị này, tương đối dễ dàng thêm độ ẩm quá mức vào khí được cung cấp, vì một số
giọt không bay hơi, dẫn đến nguy cơ quá tải phổi với nước.
Chương 6
Đánh giá nhu cầu hỗ trợ thông khí
Có ba chỉ định chính cho thông khí cơ học:

1. Để hỗ trợ oxy hóa máu (bằng cách cải thiện sự cung cấp và/hoặc giảm tiêu thụ
thông qua giảm công thở).
2. Để hỗ trợ thanh thải CO2, và
3. Giảm bớt công thở - hỗ trợ hoặc cho các cơ hô hấp “nghỉ ngơi”.
Ngoài ra, thông khí cơ học đôi khi cần thiết như là một phần của một gói chăm
sóc trong việc quản lý bệnh nhân đang kích thích (ví dụ như bệnh nhân bị kích động do
đa chấn thương).
Hỗ trợ oxy hóa

Điều này đòi hỏi phải đánh giá sự cân bằng của việc cung cấp O2 và mức tiêu
thụ O2 (xem phần Suy hô hấp, trang 36).
Sự cung cấp O2 có thể được tính là:
Cung lượng tim (tính bằng lít/phút) x SaO2 x 1,34 x Hb
Bạn thường có thể xác định Hb và SaO2 dễ dàng đủ, và có thể ước tính cung
lượng tim từ nhịp tim và cảm nhận cho thể tích mạch đập - pulse volume (cao, bình
thường hoặc thấp). Điều đó cho phép khả năng cung cấp oxy tại giường sẵn sàng và
sẵn sàng.
O2 tiêu thụ có thể được ước tính lâm sàng bằng cách đánh giá sự hiện diện của
hoạt động cơ bắp (run rẩy, bồn chồn, đau), sốt, và công thở (phập phồng cánh mũi,
chuyển động ngực bụng ngược chiều, dao động lớn trên đường cong CVP) - tất cả liên
quan với nhu cầu O2 tăng lên.
Hữu ích, mặc dù các chỉ số gián tiếp về việc liệu O2 có đáp ứng được nhu cầu
O2 là lactate máu động mạch có tăng hay không (hoặc cho thấy sự hiện diện của quá
trình chuyển hóa kỵ khí) hoặc độ bão hòa oxy thấp của Hb lấy từ tĩnh mạch chủ trên
(ScvO2) - nhưng không phải từ catheter trung tâm ở đùi.
Nếu ScvO2 thấp, rất có khả năng có sự thiếu hụt trong cung cấp O2 so với nhu
cầu. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng ScvO2 bình thường hoặc cao không loại trừ sự thiếu hụt
cung cấp O2 trong một số tình trạng lâm sàng nhất định như nhiễm trùng huyết khi các
mô ngoại vi không thể trích xuất O2 từ máu mao mạch.
Khi một sự mất cân đối về nhu cầu O2 và sự cung cấp O2 tồn tại, người ta
có thể giải quyết cả hai bên của phương trình:
 Giảm nhu cầu có thể đạt được bằng cách hạ sốt các bệnh nhân sốt (lau
mát hoặc với paracetamol), giảm công thở với máy phun khí dung (nếu
hen suyễn), hoặc cung cấp an thần đầy đủ, liệt cơ thần kinh cơ hoặc
giảm đau.
 Tăng cung cấp có thể đạt được bằng cách sử dụng oxy bổ sung, các kỹ
thuật khác để cải thiện oxy hóa (ví dụ: sử dụng PEEP, huy động phế
nang hoặc thay đổi tỷ lệ I:E, tăng nồng độ Hb và tăng CO (với việc sử
dụng dịch và/hoặc thuốc tăng co bóp khi được chỉ định).
Thông khí cơ học có thể giúp giải quyết cả hai mặt của phương trình. Hoạt
động cơ bắp ở bệnh nhân an thần thấp hơn và giảm hơn nữa nếu bệnh
nhân bị liệt cơ bằng thuốc. Công thở - nơi tiêu thụ oxy mạnh - cũng bị hạn
chế. Vì vậy, khi nghỉ ngơi, khoảng 4ml trong mỗi 100ml oxy mà cơ thể bạn
đang sử dụng được tiêu thụ bởi công thở. Ở một bệnh nhân sau khi phẫu
thuật ngực, công thở này có thể tăng gấp đôi, trong khi COPD nặng hoặc
phù phổi, công thở tăng lên nhiều hơn.
Hỗ trợ thanh thải CO2

Đôi khi, công thở vượt quá khả năng, và thông khí phút trở nên không đủ để
thanh thải CO2. Trong hoàn cảnh như vậy, việc hỗ trợ của máy thở có thể tối đa hóa
thông khí phút phế nang. Hãy nhớ, để xem liệu lượng CO2 tăng lên là mãn tính và được
bù trừ như sau: CO2 là 14kPa có lẽ không cần hỗ trợ khẩn cấp nếu độ pH gần như bình
thường do bù trừ chuyển hóa mãn tính. Cũng nên đặt ABG trong bối cảnh lâm sàng:
một vận động viên chạy nước rút 17 tuổi bị hen cấp tính có thể duy trì sự thông khí của
phút - và khi lượng CO2 gia tăng cho thấy có sự mệt mỏi cơ hô hấp có thể gây tử vong
nhanh chóng.
Hỗ trợ bệnh nhân bị kích động

Đôi khi, thông khí cơ học được chỉ định khi “phổi lành”. Do đó, một bệnh nhân bị
kích động không nằm im để chụp CT đầu có thể cần phải dùng thuốc liệt cơ, đặt nội khí
quản và thông khí. Điều tương tự cũng đúng, ví dụ, của nạn nhân của đánh bom với
chấn thương nghiêm trọng, những người đang cố gắng ngăn chặn không để cho bác sĩ
đặt catheter trung tâm nhằm đánh giá và xử trí thích hợp.
Chương 7
Áp lực đường thở dương liên tục (CPAP)
CPAP là áp dụng áp lực đường thở dương liên tục trong suốt chu kỳ hô hấp ở
bệnh nhân thở tự nhiên. Phế nang giống như quả bong bóng: khi nó nhỏ, cần rất nhiều
công để thổi nó lên, và (đặc biệt là khi nhỏ) nó có xu hướng xẹp xuống. Điều này xảy
ra, phế nang sẽ sụp đổ vào cuối mỗi nhịp thở, cần rất nhiều công sức để tái bơm phồng
chúng với mỗi nhịp thở. Ngoài ra, một số phế nang sẽ không bơm phồng lên với nhịp
thở nhỏ hơn, dẫn đến sự không phù hợp V:Q, và thiếu oxy máu.
Hai tiến trình giúp khắc phục những vấn đề này:
1. Phế nang sản xuất chất hoạt động bề mặt (surfactant) - chất làm giảm áp lực bề
mặt của thành phế nang. Hiệu ứng này tăng khi kích thước phế nang giảm. Tuy
nhiên, trong phổi bị viêm gây tổn thương phế nang, gây ra protein có khả năng
rò rỉ vào phế nang, và ngăn cản chúng tạo ra chất hoạt động bề mặt.
2. Đóng cửa một phần của thanh quản (khép dây thanh âm) ở phần cuối của thì
thở ra làm “bẫy” một số không khí trong phổi, và giữ áp lực trong đường hô hấp
khoảng 3-5 cm H2O lớn hơn áp lực khí quyển.
Áp lực dương tính này trong phế nang vào cuối thời gian thở ra được gọi là “Áp
lực lực dương cuối kỳ thở ra” hoặc PEEP, và giúp giữ phế nang mở. Đặt ống nội khí
quản giữ cho thanh quản và dây thanh âm luôn mở, vì vậy PEEP bị mất và phế nang có
xu hướng sụp đổ trừ khi chúng ta áp dụng PEEP ngoài.
Khi phế nang xẹp, thông khí cục bộ giảm trong khi tưới máu cục bộ có thể được
duy trì - kết quả V:Q không phù hợp gây ra tình trạng thiếu oxy máu. Điều này có thể
cải thiện một phần bằng cách tăng áp lực đường thở với một “áp lực phụ” liên tục trong
suốt chu trình hô hấp. Áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) làm tăng FRC, giảm
không phù hợp V:Q, và cải thiện oxy hóa. Công thở có thể được giảm bớt bằng cách
duy trì độ chênh lệch miệng-đến-phế nang, và bằng cách giúp giữ cho phế nang mở.
Ngoài ra CPAP có tác dụng tim mạch làm giảm tiền tải của tim và giảm hậu tải tâm thất
trái bằng cách giảm áp lực xuyên thành thất trái. Những tác dụng này có lợi ở bệnh
nhân phù phổi do tim.
Do đó, các biện pháp "thành công" trong việc sử dụng CPAP là:
a) Cải thiện kiểu thở (do cải thiện oxy hóa và giảm công thở do giảm khó thở).
b) Cải thiện oxy hóa.
Để làm việc, CPAP cần:

1. Một hệ thống kín. Vì vậy, mặt nạ phải khít và không bị rò rỉ.
Mặt nạ mặt và mặt nạ mũi đều được sử dụng. Bệnh nhân thường thích dùng
mặt nạ mũi (nasal mask), nhưng phải ngậm kín miệng, vì áp lực đường thở
dương bị mất mỗi khi miệng mở. Ở hầu hết bệnh nhân bị suy hô hấp cấp
tính, mặt nạ toàn mặt (full face mask) là một lựa chọn phù hợp hơn. Mặt nạ
thường được làm từ vật liệu không gây kích ứng như cao su silicon, và có
khoảng chết tối thiểu và bóng đệm mềm (thường là có thể bơm phồng lên
được) để làm khít với da. Tất cả các mặt nạ đều gây áp lực lên cầu mũi và
có thể gây loét. Hệ thống “nón trùm cả đầu” (helmet) tránh được vấn đề này.
2. Một luồng khí liên tục với lưu lượng vượt quá lưu lượng hít vào đỉnh ở tất
cả thời gian. Nếu không, áp lực trong hệ thống sẽ giảm xuống trong thì hít
vào.
3. Một hệ thống làm ẩm khí được cung cấp, nếu sử dụng trong thời gian dài.
4. Một van ở cung lượng của hệ thống, duy trì áp lực được xác định trước
(thường là 5, 7,5 hoặc 10 cmH2O).
Tuy nhiên CPAP có thể được cung cấp bằng cách sử dụng một loạt các máy thở
thông thường ICU sử dụng phương thức không xâm lấn (Hình 7, dưới đây).
Một số bệnh nhân không phù hợp với việc sử dụng mặt nạ CPAP, có lẽ do kích
động hoặc hình dạng khuôn mặt (hô hoặc móm có thể khó áp dụng mặt nạ). Râu trên
mặt có thể là một vấn đề - có thể giải quyết bằng cách cạo râu (với sự đồng ý).
Khi áp dụng mặt nạ, có thể hữu ích khi trước tiên cho phép bệnh nhân tự giữ nó,
vì nhiều bệnh nhân có thể cảm thấy ngột ngạt. Mặt nạ sau đó được giữ trên mặt bằng
dây nịt đi qua phía sau đầu.
Khi thắt chặt dây đai, điều quan trọng là phải cân bằng giữa việc mặt nạ lỏng lẻo
và bị rò rỉ lớn với việc làm cho thật kín và nó gây khó chịu. FiO2 ban đầu được chọn
thường cao hơn một chút so với bệnh nhân nhận được trước khi áp dụng CPAP. Sau
đó nó được điều chỉnh để đạt được SaO2 yêu cầu.
Không phải mọi bệnh nhân thiếu oxy đều hưởng lợi từ CPAP. Ví dụ, trong bệnh
hen suyễn đơn giản, thiếu oxy máu là do bít tắc các đường hô hấp nhỏ với đờm đặc.
CPAP nói chung sẽ không giải quyết những vấn đề này, cản trở việc làm ẩm và sử
dụng máy phun khí dung, và cũng có thể làm trầm trọng thêm do làm quá căng các đơn
vị phổi khác. “Phổi bị cứng hoặc bị chặn” (‘Solid or blocked lung’) (ví dụ: đông đặc của
thùy phổi do khối u hoặc viêm phổi) có thể có ít lợi ích, vì phế nang không thể 'mở cửa
trở lại'. Trong hoàn cảnh như vậy, việc áp dụng CPAP có thể gây ra tình trạng căng
thẳng và có lợi thế hạn chế. Một số bệnh nhân COPD có thể có lợi ích - nhưng những
người khác có thể bị căng chướng quá mức các đơn vị phổi, và do đó làm trầm trọng
thêm tình trạng thông khí. Tuy nhiên, điều này thường rất khó dự đoán - và một thử
nghiệm điều trị thường được bảo đảm: chỉ 30-40% "bệnh nhân thiếu oxy máu nói
chung" cuối cùng sẽ phải đặt nội khí quản nếu họ thử dùng CPAP hoặc NIV (chương 7
và 8).
CPAP có thể cải thiện quá trình oxy hóa và vai trò chính của nó là do suy hô hấp
loại I (hypoxaemic). Tuy nhiên, CPAP cũng có thể nong cho đường hô hấp trên mở ở
những bệnh nhân bị ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn, do đó ngăn ngừa sự xuất hiện
của sự mất độ bão hòa về đêm (nocturnal desaturation) và tăng CO2 máu
(hypercarbia). Trong các điều kiện khác, quá trình huy động phế nang có thể làm tăng
thể tích khí lưu thông và thể tích phút, và do đó làm giảm nồng độ CO2. Điều này có thể
đúng với phù phổi cấp, khi tình trạng tăng VD/VT có thể làm giảm sự thông khí phế
nang, và mệt mỏi cơ bắp hô hấp và sự tắc nghẽn có thể làm cho CO2 tăng lên. ABG
hữu ích để đánh giá những thay đổi về oxy hóa và thanh thải CO2. Một CO2 tăng có thể
cho thấy hiện tượng căng phế nang quá mức hoặc tình trạng mệt mỏi và người bệnh
cần thiết phải được hỗ trợ máy thở không xâm lấn (chương 8) hoặc thông khí cơ học.
Biến chứng của CPAP

CPAP nói chung là an toàn. Biến chứng không thường xuyên bao gồm hoại
tử da do chèn ép, đặc biệt là cầu mũi. Ứng dụng sớm của băng keo (hoặc
tương tự) có thể giúp tránh điều này. Dưới áp lực, không khí có thể bị nuốt
vào, và căng chướng dạ dày không phải là hiếm. Điều này có thể gây khó
chịu, trong khi kết quả đẩy ngược cơ hoành lên có thể gây xẹp phổi vùng
đáy. Nếu sử dụng CPAP kéo dài, việc sử dụng song song ống mũi dạ dày có
thể được xem xét - mặc dù điều này thực tế có thể làm trầm trọng thêm tình
trạng căng chướng dạ dày do ống thống làm mở cơ tâm vị. Rò rỉ không khí
phía trên có thể dẫn đến kích thích giác mạc/kết mạc. Tồi tệ nhất là gây loét
giác mạc. Điều này có khả năng nghiêm trọng - vì vậy việc chăm sóc phải
được thực hiện để tránh bị 'rò rỉ lên trên' đáng kể. Pneumothorax hiếm khi có
thể làm phức tạp ở những bệnh nhân có nguy cơ (ví dụ như chấn thương,
COPD).
Chương 8
Thông khí không xâm lấn (NIV)
Mặc dù CPAP (chương 7) là một loại hỗ trợ 'thông khí' không xâm lấn, nhưng
thường có nghĩa là 'một dạng hỗ trợ áp lực dương' khi nói về thông khí không xâm lấn,
hoặc ‘NIV’ - Non-invasive ventilation. Sự hỗ trợ áp lực này là cần thiết khi công thở
vượt quá khả năng thực hiện của bệnh nhân - do yếu hoặc suy giảm co cơ (ví dụ
Guillain-Barre), công thở rất cao (ví dụ cổ trướng chèn ép cơ hoành, phù phổi), hoặc
một sự kết hợp (ví dụ như bệnh nhân COPD).
Thông thường, sự co cơ hô hấp sẽ làm giãn thể tích khoang ngực, giảm áp lực
màng phổi, áp lực mô kẽ, và áp lực phế nang dưới mức áp lực khí quyển. Do đó không
khí được đẩy vào phổi từ khoang miệng (tất nhiên, ở áp lực khí quyển). Thiết bị phù
hợp có thể cảm nhận được sự bắt đầu của luồng khí đi vào (cảm biến lưu lượng, flow
sensing) hoặc, áp lực giảm (cảm biến áp lực, pressure sensing), nhận ra sự khởi đầu
của thì hít vào, và áp dụng áp lực dương vào miệng. Sự chênh lệch (gradient) về áp lực
giữa miệng và phế nang do đó tăng lên, luồng khí đi vào phổi tăng (với sự bơm phồng
tốt nhất ở các khu vực có độ giãn nở tốt nhất của phổi), và công hô hấp của nhịp thở
giảm. Nói chung, áp lực hít vào dương tính này được sử dụng cùng với áp lực thì thở
ra cao (PEEP), giúp giữ cho phế nang mở. Khi áp dụng bằng mặt nạ, sự kết hợp giữa
PEEP và hỗ trợ áp lực này thường được gọi là 'Thông khí không xâm lấn' hoặc ‘NIV’ về
từ ngữ.
NIV thường được sử dụng khi nhu cầu hỗ trợ ‘thông khí’ có thể ngắn hạn
(phù phổi cấp tính), hoặc khi chỉ định đặt nội khí quản có nguy cơ cao hơn so
với lợi ích, hoặc ở những bệnh nhân có điều kiện dẫn đến suy hô hấp loại 2
mãn tính. Việc áp dụng NIV có thể ngăn ngừa đặt nội khí quản. Đặt NKQ có
xu hướng làm tăng khoảng chết, thường đòi hỏi thuốc an thần, hạn chế khả
năng cử động, có thể gây khó chịu, và ngăn chặn phát âm và dinh dưỡng
qua đường miệng, tự điều chỉnh nhu cầu dịch và các khía cạnh khác của tự
chăm sóc. Tuy nhiên, NIV không nên trì hoãn đặt nội khí quản và thở máy
khi cần thiết.
Trang thiết bị
Các yêu cầu cơ bản là máy thở, bộ dây máy thở (ventilator tubing) và giao diện
(interface) để kết nối hệ thống với bệnh nhân. Máy thở không xâm lấn di động được sử
dụng rộng rãi, cả trên ICU và các khoa hô hấp. Các kiểu máy thở khác nhau có độ
phức tạp khác nhau, mặc dù tất cả đều có khả năng cung cấp lưu lượng khí cao để duy
trì áp lực đường thở đặt trước ở cuối kỳ thở ra, hoặc EPAP - thực sự chỉ là một cách
khác để nói ‘PEEP’, cũng như cảm nhận nỗ lực hít vào của bệnh nhân và cung cấp ‘áp
lực đường thở dương tính thì hít vào” (hoặc IPAP). Ứng dụng của hai mức áp lực này
đôi khi được gọi là "Áp lực đường khí dương kép" - hoặc BiPAP. Ở hầu hết các bệnh
nhân bị suy hô hấp cấp tính, mặt nạ toàn bộ mặt (full face masks) được sử dụng và có
hiệu quả hơn mặt nạ mũi (nasal masks) trong việc giảm nồng độ CO2.
Các máy cao cấp hơn có thể cung cấp tới 100% O2, trong khi ở các máy đơn
giản hơn, O2 được thêm vào bộ dây máy thở phần xa thông qua một cổng phụ. Với hệ
thống thứ hai này, nồng độ O2 thì hít vào thay đổi, phụ thuộc vào lưu lượng khí trong bộ
dây, và không thể cung cấp hơn 60% O2 hít vào. Điều này rất quan trọng để xem xét khi
điều trị bệnh nhân thiếu oxy máu.
Một số máy cũng có khả năng cố gắng cung cấp một thể tích khí được cài đặt
với mỗi nhịp thở (lên đến áp lực tối đa được cài đặt) - bằng cách kiểm soát lưu lượng
khí hít vào, và thời gian của chu kỳ hít vào (nghĩa là khí liên tục được đẩy vào theo tần
số và thời gian cài đặt, để cung cấp một thể tích khí cài đặt) - nhưng các máy như vậy
không thể nhận ra các rò rỉ xung quanh mặt nạ. Nói chung, hỗ trợ áp lực và PEEP đặt
trước (như BiPAP) được sử dụng.
Chỉ định cho NIV

Bằng cách sử dụng một hệ thống kín hoàn toàn trong đó không khí không thể bị
hít thêm vào, các hệ thống CPAP/BiPAP có thể cung cấp nồng độ O2 cao thực sự chính
xác (FiO2 = 1.0) và do đó có hiệu quả trong điều trị tình trạng thiếu oxy. Huy động phế
nang (và làm giảm sự bất tương xứng V:Q) cũng có thể được hỗ trợ. CPAP do đó được
chỉ định khi việc huy động phế nang có thể xảy ra, và BiPAP/NIV khi công thở đòi hỏi
phải tăng cường. Vai trò của cả CPAP và NIV trong xử trí phù phổi được xác định rõ
ràng. Một vai trò có thể có trong bệnh hen suyễn gây tranh cãi nhiều hơn - và có thể
giới hạn việc sử dụng phun khí dung.
 Trong xử trí đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), NIV hiện là
phác đồ điều trị đầu tiên được khuyến cáo cho bệnh nhân suy hô hấp loại 2. Ở
đây, suy hô hấp cấp tính thường do cơ chế tăng công thở từ “xẹp đường thở
động” (dynamic airway collapse). Những yếu tố này có thể ngăn chặn sự thở ra
hoàn toàn trước khi thì hít vào tiếp theo bắt đầu, và “sự quá căng phổi động”
(dynamic hyperinflation). Kết quả là một áp lực dương trong phế nang vào cuối
thời gian thở ra (“PEEP nội sinh”, intrinsic PEEP). Áp lực này cần phải được
khắc phục trước khi có thể xảy ra lưu lượng hít vào kế tiếp. Do đó, tải lượng thì
hít vào tăng lên. Thở nhanh, nông thường dẫn đến việc làm tăng VD/V T) và vì
vậy với sự mệt mỏi cơ hô hấp khiến PaCO2 tăng lên. NIV làm tăng áp lực đường
hô hấp trên làm giảm sự xẹp đường thở, quá căng phổi động và PEEP nội sinh.
Tăng thể tích khí lưu thông và tăng thanh thải CO2, và tần số thở giảm. Tỷ lệ đặt
nội khí quản, tử vong và thời gian nằm ICU và nàm viện được giảm. Những
người đáp ứng tốt nhất là những bệnh nhân nhiễm toan hô hấp vừa phải (pH
7,25-7,35) do bắt đầu điều trị sớm.
 Sử dụng CPAP trong phù phổi do tim, giúp huy động phế nang, làm giảm bất
tương xứng V:Q, cải thiện oxy hóa và phục hồi các triệu chứng nhanh hơn. Nó
cũng làm giảm công thở, giảm phù nề đường hô hấp trên, và mở trở lại các phế
nang bị sụp đổ. Thật vậy, khoảng 70% tổng lượng O2 tiêu thụ có thể được sử
dụng bởi cơ hô hấp. BiPAP có thể được xem xét, đặc biệt là nếu tăng CO2 máu
được xác nhận, hoặc khi công thở tăng lên.
 Trong chấn thương ngực, NIV có thể giảm đau bằng cách cung cấp một số hỗ
trợ hô hấp.
 NIV cũng có thể có vai trò trong việc hỗ trợ cho rút ống NKQ sớm bệnh nhân
có bệnh nền COPD. Ở những bệnh nhân không chọn lọc, việc sử dụng NIV như
một liệu pháp cứu hộ sau rút ống thất bại đã cho thấy làm tăng tỷ lệ tử vong.
 Suy hô hấp ở bệnh nhân ức chế miễn dịch có thể có kết cục kém: tỷ lệ tử
vong (ví dụ, ở bệnh nhân cấy ghép tủy xương) có thể > 90%. Đặc biệt ở những
người bị suy cơ quan đơn lẻ do nhiễm trùng cơ hội, một thử nghiệm của NIV có
thể cải thiện kết quả của họ bằng cách tránh nguy cơ viêm phổi do máy thở. Một
số thử nghiệm không kiểm soát đã cho thấy NIV thành công trong khoảng hai
phần ba số bệnh nhân AIDS, bệnh huyết học ác tính, hoặc viêm phổi sau khi
ghép phổi.
Chống chỉ định với NIV

Chống chỉ định tuyệt đối là rất ít. Tuy nhiên, tốt nhất nên tránh NIV, và đặt nội khí
quản được ưu tiên, khi:
 Bệnh nhân không thể duy trì/bảo vệ đường hô hấp (điều này có thể bao gồm
bệnh liệt do hành tủy).
 Độ giãn nở là một vấn đề, có lẽ thông qua sự kích động mà không thể kiểm soát
được.
 Có nguy cơ bị ngưng thở.
 Chấn thương đầu hoặc mặt.
 Chống chỉ định tương đối bao gồm các yếu tố gây khó khăn khi mặt nạ khít với
mặt (biến dạng khuôn mặt hoặc phẫu thuật gần đây), nuốt không khí có thể gây
ra vấn đề (phẫu thuật thực quản/dạ dày gần đây), các trường hợp cần thiết phải
gián đoạn thông khí để làm sạch các dịch tiết đặc, tắc ruột non hoặc đại tràng.
 Có vùng phổi đông đặc trên X-quang ngực (NIV làm tăng tỷ lệ tử vong)
Các vấn đề NIV thực tế

FiO2 được lựa chọn cao hơn một chút so với bệnh nhân nhận được trước khi
NIV, và sau đó được điều chỉnh để đạt được một SaO2 thích hợp cho bệnh lý có từ
trước.
EPAP thường được cài đặt ban đầu ở mức 5 cmH2O. IPAP (áp lực đường thở
dương thì hít vào) là tổng áp lực hít vào (bao gồm EPAP) và thường ban đầu được đặt
ở 10-15 cmH2O. Đáp ứng với những áp lực này nên được sử dụng để chuẩn độ IPAP
cho các mục tiêu, thường là 20-30 cmH2O, tùy thuộc vào khả năng dung nạp và mức
độ rò rỉ của mặt nạ. Hầu hết các máy thở có thể tạo ra áp lực cao (mặc dù hiếm khi
được sử dụng) lên đến 40 cmH2O. Nếu cần áp lực cao hơn, rò rỉ xung quanh mặt nạ
thường là một vấn đề, và thông khí xâm lấn thông thường có thể được chỉ định.
Cũng như đối với CPAP, các dấu hiệu cho NIV thành công bao gồm:
a. Cải thiện khó thở: bệnh nhân 'cảm thấy tốt hơn' và tần số thở giảm.
b. Cải thiện tần số thở và kiểu thở (do cải thiện oxy hóa và giảm công thở, giảm
khó thở).
c. Cải thiện oxy hóa: FiO2 có thể tăng lên, và điều chỉnh EPAP để cải thiện việc huy
động phế nang, tạo điều kiện cho bệnh nhân trigger ở các trường hợp có PEEP
nội sinh cao.
d. Giảm PaCO2 và nhiễm toan hô hấp: IPAP có thể tăng lên và cải thiện thể tích khí
lưu thông.
Điều quan trọng là phải quan sát bệnh nhân trong khi sử dụng NIV, để đảm bảo
đồng bộ hóa đầy đủ với máy thở. Mỗi nỗ lực của bệnh nhân nên xác định sự gia tăng
áp lực đường thở và giai đoạn hít vào không tiếp tục sau khi bệnh nhân bắt đầu thở ra.
Nguyên nhân phổ biến nhất của sự không đồng bộ là rò rỉ mặt nạ: do đó cần phải có
mặt nạ thích hợp.
Tất cả việc sử dụng NIV cấp tính cần được xem xét thử nghiệm. Nếu công thở
tăng lên, khí động mạch không cải thiện đầy đủ hoặc xấu đi, hoặc nếu có sự suy giảm
về mức độ nhận thức hoặc khả năng dung nạp, đặt nội khí quản và thở máy nên được
xem xét. Điều này được thực hiện tốt nhất là ‘chọn lọc’ và không nên để cho diễn tiến
đạt đến điểm khủng hoảng.
Biến chứng của NIV

Tương tự như với CPAP.
Tác dụng trên tim mạch của thông khí áp lực dương
Sự hít vào bình thường có liên quan đến áp lực trong lồng ngực âm tính, kéo
máu tĩnh mạch vào tâm nhĩ phải, và mở rộng thành mạch máu phổi, làm giảm sức cản
mạch máu phổi và tăng thể tích “máu được giữ” trong phổi. Thể tích tâm thất phải do đó
tăng một chút trong hít vào chậm, trong khi cung lượng thất trái giảm nhẹ. Điều ngược
lại là đúng với pha thở ra.
Trong quá trình thông khí áp lực dương, sự gia tăng áp lực trong lồng ngực và
giảm máu tĩnh mạch trở lại, cung lượng tâm thất phải, và lưu lượng máu phổi ở thì hít
vào. Khi thở ra, áp lực trong lồng ngực sẽ giảm và sự trở lại tĩnh mạch tăng lên. Nói
cách khác, chu kỳ đổ đầy và làm trống bình thường của tim phụ thuộc theo chu kỳ hô
hấp bị đảo ngược. Áp lực trong lồng ngực dương từ PEEP cũng ức chế sự trở lại tĩnh
mạch.
Nói chung, thông khí áp lực dương có nghĩa là tiền tải thất phải giảm:
 Áp lực dương trong lồng ngực làm giảm gradient áp lực cho máu tĩnh mạch hệ
thống đi vào ngực.
 Áp lực dương tác dụng trên bề mặt bên ngoài của tim làm giảm khả năng giãn
nở của tim, và gây ra giảm đổ đầy tâm thất cuối thì tâm trương.
 Chèn ép các mạch máu phổi làm tăng sức cản mạch máu phổi, cản trở cung
lượng nhát bóp thất phải (RV) (tăng hậu tải RV), khiến RV giãn nở, vách ngăn
tâm thất lệch vào buồng thất trái (LV), kích thước buồng LV đến giảm, và do đó
đổ đầy LV thì tâm trương bị giảm.
Như một sự đối trọng, các hiệu ứng ép tim trong quá trình tâm thu có xu hướng
có tác dụng tích cực lên tâm thu, (như bàn tay bóp tâm thất trong tâm thu). Do đó,
thông khí áp lực dương có xu hướng làm giảm đổ đầy tâm thất trong thời gian tâm
trương nhưng tăng cường làm trống tâm thất trong thì tâm thu. Hiệu ứng tổng thể trên
cung lượng tim sẽ phụ thuộc vào hiệu ứng trên tiền tải hoặc hậu tải chiếm ưu thế, và
tim nhạy cảm như thế nào với những thay đổi này (theo bản chất của bệnh tim, hoặc
tình trạng tải/đổ đầy hiện tại). Khi thể tích trong mạch máu là bình thường và áp lực
trong lồng ngực không quá mức, tác động lên giảm hậu tải chiếm ưu thế, và thông khí
áp lực dương làm tăng cung lượng nhát bóp tim. Tuy nhiên, trong giảm thể tích máu,
hiệu ứng chiếm ưu thế là giảm tiền tải tâm thất và CO.
Thông khí áp lực dương cũng cản trở lưu lượng bạch huyết: tăng áp lực mô kẽ
phổi (bao gồm cả áp lực từ PEEP) chèn ép mạch bạch huyết ngoại vi có vách mỏng.
Thông khí áp lực dương (và PEEP) có thể, ở mức cao, làm tăng nước phổi: PEEP giúp
loại bỏ dịch từ phế nang, nhưng giảm sự thoát dịch trong lồng ngực có thể dẫn đến duy
trì trạng thái phù mô kẽ và tràn dịch màng phổi. Giữ nước và muối toàn thân cũng có
thể tăng lên: do áp lực tĩnh mạch cao thúc đẩy phù nề, và các tác động lên tâm nhĩ có
thể thúc đẩy tiết hormon chống bài niệu và ức chế tiết ra peptide natiuretic.
Tuy nhiên, các hiệu ứng này hiếm khi có tầm quan trọng lâm sàng trong việc sử
dụng NIV và có thể có tác động lớn hơn trong quá trình thông khí áp lực dương xâm lấn
kéo dài, mà chúng ta sẽ giải quyết trong các chương sau.
Chương 9
Đường thở nhân tạo
Thông khí cơ học khó có thể cung cấp bằng phương pháp không xâm lấn. Do
đó, đường thở chắc chắn là điều bắt buộc. Đây có thể là đường thở orotracheal - được
gọi thông tục là ống nội khí quản (endotracheal tube) (thường được sử dụng ngày nay),
hoặc ống mở khí quản (tracheostomy).
Ống nội khí quản

Ống nội khí quản cung cấp một phương tiện để đảm bảo đường thở của bệnh
nhân (tức là đảm bảo việc tiếp cận khí quản để thông khí, đồng thời hạn chế nhiễm
khuẩn từ hầu họng).
Chúng được trang bị một quả bóng có thể bơm lên ở đầu xa (cuff) – bóng chèn,
được sử dụng để bít kín khí quản và ngăn chặn sự thất thoát áp lực dương từ khí quản
qua thanh quản và bảo vệ phổi khỏi sự xâm nhập của các dịch tiết hầu họng hoặc dịch
trào ngược từ dạ dày. Trong khi đầu gần có đầu nối tiêu chuẩn 15 mm, các ống có
chiều dài khác nhau từ 25 đến 35 cm và có kích thước theo đường kính bên trong của
chúng. Kích thước 8-9 mm sẽ dành cho hầu hết nam giới và kích thước 7-8 mm cho
hầu hết phụ nữ. Chiều dài được đánh dấu bằng centimet ở bên ngoài ống (hình 9).
Biến chứng chậm gây ra do chấn thương áp lực chèn ép các mô xung quanh:
tắc nghẽn của xoang hàm trên gây viêm xoang (đối với đặt nội khí quản mũi), mô hạt
thanh quản hoặc khí quản và tắc nghẽn, và loét khí quản (gây xuất huyết).
Vị trí chính xác

Đối với nội khí quản, chiều dài từ đầu ống đến mức cung răng thường
khoảng 20-22 cm ở nữ và 21-24 cm ở nam giới. Tuy nhiên, một XQ ngay
sau khi đặt nội khí quản là bắt buộc, vì việc đặt ống sâu vào phế quản chính
bên phải có thể dễ dàng xảy ra, và điều quan trọng là phải đánh giá chiều
cao của ống ở mức trên carina. Một ống kết thúc 3-5 cm phía trên carina với
tư thế đầu ở vị trí trung lập thường là lý tưởng. Ống có thể được "cắt" bớt để
đảm bảo rằng nó không quá dài - mặc dù các ICU khác nhau đôi khi có quan
điểm khác nhau về việc có nên thực hiện điều này hay không! Chiều dài ống
ở môi nên được lưu ý, và kiểm tra điều dưỡng thường xuyên được thực hiện
để đảm bảo rằng ống không trượt quá xa vào trong. N.B. Gập và ngữa cổ
gây ra di chuyển 2 cm của ống nội khí quản.
Ống nội khí quản và công thở

Sức cản đường thở thông qua ống nội khí quản (NKQ, Endotracheal tube) có
liên quan trực tiếp đến chiều dài của nó, và đến lũy thừa 4 của bán kính ống. Nói
chung, do đó, đường kính NKQ nên > 8 mm đối với bệnh nhân được nhận vào ICU.
Một bệnh nhân được thông khí trong một thời gian dài hơn có thể tạo biofilm trên lòng
trong của ống và điều này có thể làm giảm đường kính hiệu quả. Cũng nên nhớ rằng
nếu một bệnh nhân ICU cần soi phế quản, thì sẽ rất khó để soi phế quản một bệnh
nhân có kích thước ống < 8 mm. Bất cứ khi nào bệnh nhân được đặt nội khí quản, công
thở tự nhiên thường tăng lên. Người ta thường nói rằng áp lực hỗ trợ 6-8 cmH2O với
một NKQ tại chỗ tương đương với công 'bình thường' của nhịp thở ở một bệnh nhân
không đặt nội khí quản.
Ống nội khí quản và viêm phổi do máy thở (VAP)

Ngày càng trở nên rõ ràng rằng việc hít các dịch tiết nhiễm trùng ở vùng hầu
họng và sự phát triển của một bioflm trong NKQ dẫn đến VAP. Do đó, một loạt các
NKQ cải tiến (‘modified’) hiện đã có sẵn và đã được chứng minh là giảm tỷ lệ VAP. Do
đó có hai chiến lược chính được sử dụng NKQ để cố gắng giảm VAP:
1. Giảm hít sặc vào phổi của dịch tiết hầu họng:
a) Hệ thống hút dịch dưới thanh môn và trên bóng chèn: NKQ với một cổng hút
bổ sung nằm phía trên bóng chèn để cho phép hút sạch các dịch tiết ở vùng
hầu họng tập trung phía trên bóng chèn;
b) Các bóng chèn (cuff) bằng polyurethane (mỏng): cuff này giới hạn sự hình
thành các nếp gấp trong bóng chèn, đóng góp vào việc gây ra sự khít chặt
vào khí quản, giảm vi hít sặc (microaspiration);
c) Đo áp lực cuff: nhiều thiết bị hiện có sẵn để duy trì áp lực cuff trong phạm vi
lý tưởng 20-30 cmH2O.
2. Giảm sự hình thành màng sinh học (biofilm) trên lòng trong nội khí quản
a) Một NKQ mạ bạc: giảm sự hình thành biofilm và có thể giảm VAP;
b) Mucus shaver: là loại ''dao cạo” cao su - silicone để có thể loại bỏ chất nhầy
và biofilm khỏi lòng ống NKQ
Chương 10
Mở màng giáp nhẫn (Cricothyroidotomy)
Việc này KHÔNG giống như mở khí quản. Đó là một thủ tục khá khác biệt, trong
đó dụng cụ tạo đường thở được đưa vào khí quản qua màng giáp nhẫn (cricothyroid
membrane).
Minitrachs: Tiếp cận với một ống nhỏ (một 'minitrach') có thể hỗ trợ hút dịch tiết ở
những người có độ thanh thải kém.
Chọc dò màng giáp nhẫn bằng kim: đây là một thủ thuật tạo đường thở cứu mạng
được thực hiện trong một tình huống mà thời gian là yếu tố quan trọng nhất. Kỹ thuật
này cung cấp khả năng phun khí O2 phản lực (jet insuffation of O2) trong trường hợp
đường thở bị tắc nghẽn một phần.
Cách thực hiện:
 Chuẩn bị ống O2 - hoặc một lỗ bên được cắt ở gần đầu ống, hoặc đầu nối Y
được gắn vào. Đầu kia được kết nối với nguồn O2.
 Đặt bệnh nhân vị trí nằm ngửa, với cổ ở mức trung tính hoặc hơi ngữa, và chuẩn
bị sát trùng da, và sau đó giảm đau bằng thuốc tê cục bộ (ví dụ: 2ml 1%
lidocaine với adrenaline 1:200.000).
 Gắn kim luồn tĩnh mạch 12G (hoặc 14G) vào ống tiêm 10ml.
 Giữa sụn giáp và sụn nhẫn, sờ vào màng giáp – nhẫn ở đường giữa. Với ngón
tay cái và ngón trỏ của bàn tay không thuận của bạn ổn định khí quản để ngăn
chặn khí quản di chuyển sang bên.
 Đâm thủng màng bằng kim tiêm, hướng góc 45° về phía ngực, trong khi nhẹ
nhàng hút ống tiêm. Hút được không khí có nghĩa là đã xâm nhập vào khí quản.
 Tháo kim kim loại ra trong khi cẩn thận đẩy ống thông bằng nhựa xuống dưới.
Cẩn thận không để làm thủng thành phía sau của khí quản.
 Gắn ống O2 vào trung tâm của ống thông và cố định ống thông vào cổ của bệnh
nhân. Một người trợ lý thận trọng nên giữ ống thông để ngăn chặn bị gập. Thông
khí liên tục đạt được bằng cách bít lỗ bên của ống trong 1 giây, sau đó nhả nó
trong 4 giây. Thở ra thụ động (thông qua hầu họng, không thông qua ống thông)
có thể xảy ra khi lỗ không bị bịt.
Oxy hóa đầy đủ chỉ có thể được cung cấp tối đa 45 phút (hạn chế chính là ứ CO2
động mạch), nhưng nó có thể được sử dụng để có thời gian chờ sự hỗ trợ của chuyên
gia hoặc chuẩn bị thiết bị (ví dụ đặt nội khí quản). Quan sát chặt chẽ là bắt buộc!
Các biến chứng bao gồm

 Thông khí không đầy đủ dẫn đến tình trạng thiếu oxy mô và tử vong. Nếu
đường hô hấp bị tắc nghẽn ở đầu gần của ống thông, bệnh nhân khó có
khả năng vượt qua sự tắc nghẽn khi thở ra và và vì vậy nên xem xét ngay
mở màng giáp nhẫn bằng phẫu thuật. Trong tình huống này, chỉ một lượng
nhỏ O2 được đưa vào, trong khi lượng khí thở ra không thể đưa ra ngoài.
Ngoài ra còn có một khả năng khác là ống thông nhỏ có thể dễ dàng bị bít
và bị nghẹt hoặc gập.
 Chảy máu, dẫn đến hình thành khối tụ máu và/hoặc hít máu vào phổi gây
viêm phổi liên quan.
 Thủng thực quản, tuyến giáp hoặc thủng thành sau khí quản và tràn khí
màng phổi.
 Tràn khí dưới da hoặc tràn khí trung thất.
Mở màng giáp nhẫn bằng phẫu thuật: cung cấp một đường thở xác định khi đường hô
hấp trên bị tổn thương do chấn thương, nhiễm trùng hoặc sưng nề, và đặt ống nội khí
quản qua đường miệng hoặc mũi không thể thực hiện được.
Cách thực hiện:
 Giống như đối với chọc màng giáp nhẫn bằng kim (xem ở trên), bệnh nhân nên
được đặt ở vị trí nằm ngửa, với cổ ở vị trí trung lập. Cổ được chuẩn bị bằng chất
khử trùng và nếu bệnh nhân tỉnh táo và thời gian cho phép, sẽ gây tê cục bộ (ví
dụ:2ml 1% lidocaine với adrenaline 1:200.000) phải được thực hiện.
 Cố định sụn giáp với bàn tay không thuận để tránh chuyển động trong quá trình
phẫu thuật.
 Thực hiện vết rạch da ngang trên màng giáp nhẫn và sau đó rạch qua màng giáp
nhẫn (hình 10).
 Đưa cán dao mổ (KHÔNG phải là cán bằng nhựa) qua vết rạch và xoay 90° để
làm rộng lỗ mở đường thở. Nếu có, dùng các kẹp động mạch cong (ví dụ như
kẹp cầm máu) hoặc dụng cụ mở khí quản có thể được sử dụng để mở đường
thở.
 Chèn một ống nội khí quản có kích thước thích hợp (thường là đường kính trong
5-7 mm) hoặc ống mở khí quản. Các ống nên được quay xuồng phía dưới.
 Bơm bóng chèn và thông khí cho bệnh nhân. Sau đó, cố định ống chắc chắn.
 Nghe phổi và đánh giá phế âm 2 bên bằng nhau.
Mở màng giáp nhẫn khẩn cấp, tuy nhiên, kết hợp với một tỷ lệ cao hẹp thanh
quản và hẹp dưới thanh môn. Một thủ thuật mở khí quản chính thức nên được thay thế
khi có cơ hội sớm nhất.
Các biến chứng khác bao gồm:

o Xuất huyết và hình thành khối máu tụ, và hít sặc
o Tạo đường thở sai
o Loét thực quản hoặc khí quản
o Liệt dây thanh
o Tràn khí dưới da và tràn khí trung thất
Chương 11
Mở khí quản (Tracheostomies)
Mở khí quản là một đường thở nhân tạo được đặt vào khí quản giữa các vòng 1
và 4 (Hình 11). Trong ICU, chỉ định thông thường nhất cho phẫu thuật mở khí quản là
yêu cầu thông khí cơ học kéo dài.
Ưu điểm của mở khí quản:
1. Bệnh nhân thoải mái hơn (và ít thuốc an thần hơn, thúc đẩy sự tham gia tích cực
vào cai máy và phục hồi chức năng);
2. Giảm chiều dài ống (và khoảng chết) và do đó giảm công thở;
3. Cải thiện chăm sóc răng miệng;
4. Cho phép các giai đoạn xen kẽ bật hoặc tắt thông khí cơ học, giúp cai máy;
5. Tiếp tục tiếp cận đường thở của bệnh nhân trong khi bật hoặc tắt thông khí cơ
học do đó cho phép hút thường xuyên các dịch tiết khí quản;
6. Bảo vệ đường thở liên tục (ví dụ, ở những người có bệnh bại liệt hoặc chấn
thương não);
7. Uống bằng miệng, và thậm chí là cơ hội để nói (nếu sử dụng các loại ống và van
được thiết kế đặc biệt).
Nhược điểm chính của ống mở khí quản là vị trí đặt của nó. Khi vùng mũi hầu
họng được tách riêng khỏi khí quản, phương pháp bình thường của chúng ta về sự lọc,
làm ấm và làm ẩm không khí bị bỏ qua. Do đó, điều quan trọng là cần phải sử dụng
máy làm ẩm và ấm khi cung cấp O2.
Kỹ thuật đặt
Mở khí quản có thể được thực hiện như là một phẫu thuật mở, hoặc bằng cách
đặt ống mở khí quản qua da tại giường (sử dụng một số phương pháp khác nhau).
Hiện nay, hơn 90% các ống mở khí quản qua da được thực hiện trong ICU bằng một
thủ thuật đặt qua da.
Biến chứng
Kết hợp các kỹ thuật phẫu thuật và đặt qua da ống mở khí quản, tỷ lệ tử vong <
0,25%, và các tác dụng phụ đáng chú ý xảy ra ở < 3% trường hợp.
Biến chứng sớm bao gồm:

 Mất kiểm soát đường thở trong khi đặt (với thông khí không đầy đủ hoặc
viêm phổi do hít): vì lý do này, KHÔNG BAO GIỜ để đến giai đoạn cuối, trừ
khi bạn có kinh nghiệm hoặc được giám sát chặt chẽ.
 Xuất huyết tại chổ (cầm máu đơn giản có thể đạt kết quả, nhưng hãy cẩn
thận khi mất máu là đáng kể, cục máu đông có thể hình thành và gây tắc
nghẽn phế quản, có thể đe dọa đến tính mạng).
 Tràn khí dưới da/tràn khí màng phổi (đặc biệt là từ tổn thương của thành
khí quản sau).
 Sự tắc nghẽn ống (do tuột ra trong khoảng dưới da, thoát vị bóng chèn, tắc
đầu ống do áp vào carina hoặc thành khí quản).
Sau khoảng 1 tuần, đã tạo thành "lỗ dò". Trước đó, tụt ống tai biến có thể dẫn
đến mất đường thở ngay lập tức, và việc đặt lại mù thường dễ bị sai vào các mô dưới
da. Đặt nội khí quản có thể là cách an toàn nhất để tái lập đường thở trong tình huống
này.
Biến chứng muộn bao gồm:

 Hẹp dưới thanh môn hoặc hẹp khí quản.
 Hiếm khi, loét vào động mạch chủ có thể gây xuất huyết thảm khốc.
Ống có bóng chèn và không bóng chèn

Các ống mở khí quản có kích thước khác nhau và có thể có bóng chèn và không
bóng chèn. Bóng chèn được kết nối với một quả bóng test nhỏ thông qua đó chúng có
thể được bơm phồng lên. Không khí được bơm cho đến khi không có bằng chứng rò rỉ
xung quanh bóng chèn (nghĩa là không có không khí đi ra khỏi miệng trong quá trình
thông khí áp lực dương) cho thấy kín giữa ống mở khí quản và thành khí quản.
Việc sử dụng mở khí quản có bóng chèn cho phép lưu lượng khí vào và ra khỏi
phổi và hạn chế lưu lượng khí đến thanh môn, và giới hạn các chất tiết từ miệng hít vào
phổi. Các ống không bóng chèn có thể được sử dụng ở những người có chức năng
hành tủy tốt trong đó có đường thở thông thoáng có thể hút khi cần.
Các loại bóng chèn có thể là:
1. Thể tích thấp - áp lực cao (có thể ngăn ngừa chất nôn, chất tiết hoặc máu đi vào
phổi: nếu để ở một vị trí trong thời gian dài có thể gây hoại tử niêm mạc khí
quản).
2. Thể tích cao - áp lực thấp (giảm thiểu nguy cơ tổn thương khí quản do áp lực).
Trong mọi trường hợp, áp lực bơm lên không được vượt quá 25 mmHg (~ 35
cmH2O).
Rò rỉ bóng chèn (không khí từ miệng) có thể là do áp lực quá thấp, hoặc do tiếp
xúc giữa tường khí quản và dải quấn không đồng đều. Nếu áp lực trong bóng chèn
vượt quá 35 cmH2O, hoặc rò rỉ vẫn tiếp tục mặc dù có thể thêm thể tích, ống mở khí
quản có thể cần được thay thế bằng kích thước lớn hơn hoặc ống dài hơn, hoặc ống có
thể tích cao.
Ống mở khí quản có cửa sổ và không cửa sổ

Một số ống được cung cấp với nòng bên trong, có thể được lấy ra và làm sạch
thường xuyên (ngăn ngừa tích tụ dịch tiết khô có thể làm tắc ống). Ống cũng có thể
phân loại là:
1. Non-fenestrated Ống không cửa sổ (ống ngoài rắn và ống bên trong rắn). Đây
thường là lựa chọn đầu tiên cho bệnh nhân thông khí vì nó hạn chế không khí
vào vùng hầu họng hoặc mô dưới da thông qua chỗ bị rạch.
2. Fenestrated Với những ống này, ống bên ngoài có lỗ. Chúng đi kèm với một bộ
ống bên trong tùy chọn: rắn (được sử dụng khi bệnh nhân đang ở trên máy thở -
về cơ bản làm cho ống hoạt động như một ống 'non-fenestrated') hoặc một ống
có lỗ để phù hợp với ống ngoài) sử dụng khi không bơm bóng chèn, cho phép
không khí lên đến dây thanh quản và họng hầu họng, và do đó người bệnh có
thể nói được nếu bệnh nhân đủ mạnh (hình 12).
Cổng hút dưới thanh môn
Như đã thảo luận cho NKQ - các cổng hút dưới thanh môn cho phép hút dịch tiết
và giảm hít sặc vào phổi và giảm tỷ lệ mắc VAP.
Van nói
Đây là những van một chiều gắn vào các ống mở khí quản mở ra trong thì hít
vào (cho phép luồng không khí đi vào) và đóng trong khi thở ra để cho phép không khí
thoát qua dây thanh âm và phát ra tiếng nói. Một số loại van nói tồn tại với sức đề
kháng và sự thoải mái khác nhau. Van nói có một đĩa nhựa di động mở ra vào thì hít
vào nhưng đóng vào lúc thở ra. Điều này có nghĩa là trong thời gian thở ra không có
không khí có thể thoát ra qua lỗ của ống mở khí quản. Thay vào đó nó được chuyển
hướng qua thanh quản (Hình 27).
Chương 12
Thông khí áp lực dương xâm lấn
Máy thở tạo ra một sự khác biệt về áp lực để cung cấp khí vào phổi, và sau đó
cho phép khí đi ra. Có một số loại khác nhau, một số trong số đó bạn chỉ có thể thấy
trong các đơn vị chuyên môn rất cao:
1. Máy thở áp lực âm hoạt động theo phương pháp sinh lý hơn. Các hộp kín được
bao quanh ngực của bệnh nhân ("cuirass"), hoặc một cái hộp toàn thân (chỉ có
đầu và cổ bên ngoài - một “phổi sắt”) áp lực bên trong của nó bị giảm xuống.
Khung sườn bị hút ra ngoài, áp lực bên trong lồng ngực bị giảm xuống, và không
khí bị hút vào miệng.
2. Máy thở dao động tần số cao (Máy thông khí phản lực không thường xuyên
được nhìn thấy).
3. Giường xoay (xoay bệnh nhân nằm ngửa sang nằm sấp, giảm tác dụng chèn
ép lên cơ hoành của các tạng trong ổ bụng và mở rộng phổi).
Ngoài ra, các máy khác có thể 'tiếp nhận' chức năng phổi bằng cách trực tiếp
oxy hóa máu và/hoặc thanh thải CO2 - oxy hóa qua màng ngoài tế bào/extracorporeal
CO2 - ECMO/ECCO2R.
Nói chung, bạn sẽ được tiếp xúc (trong thực hành người lớn) với máy thở áp lực
dương, bơm phồng phổi dưới áp lực dương. Chúng thường được trang bị nguồn điện
(nguồn điện hoặc pin), mặc dù một số (đặc biệt là máy cầm tay) sử dụng năng lượng
của nguồn khí nén (bình gas/cổng khí). Máy thở cơ học bao gồm bốn yếu tố chính:
1. Một nguồn khí áp lực bao gồm một bộ trộn khí cho không khí và O2.
2. Một van hít vào, van thở ra và bộ dây máy thở.
3. Một hệ thống kiểm soát, bao gồm bảng kiểm soát, hệ thống giám sát và hệ thống
báo động.
4. Một hệ thống để cảm nhận khi bệnh nhân đang cố gắng hít thở.
Các chế độ hỗ trợ thông khí

Máy thở ICU có thể rất khó hiểu vì có nhiều chế độ khác nhau. Thật không may
là không có danh pháp tiêu chuẩn nào được sử dụng và các chế độ cơ bản giống nhau
có thể có các tên khá là khác nhau tùy theo nhà sản xuất máy thở. Tuy nhiên, hầu hết
các chế độ có thể được phân loại theo các câu hỏi sau:
1. Nhịp thở được cung cấp như thế nào: áp lực đặt trước hoặc thể tích đặt trước?
2. Nhịp thở được cung cấp ở tần số đã đặt (chế độ kiểm soát) (controlled mode),
hoặc đáp ứng với các nỗ lực hô hấp của bệnh nhân (chế độ tự nhiên)
(spontaneous mode) hoặc kết hợp cả hai (hỗ trợ kiểm soát hoặc hỗ trợ tự nhiên)
(assist-control or spontaneous-assisted).
Các chế độ được sử dụng phổ biến được nêu dưới đây:
 Kiểm soát thể tích (VCV) (còn được gọi là Thông khí bắt buộc liên tục [CMV],
Thông khí áp lực dương liên tục [IPPV]).
Trong chế độ này, bạn đặt máy thở để tạo ra nhịp thở với thể tích khí lưu thông
nhất định (VT) trong một khoảng thời gian nhất định và ở tần số đã đặt (tần số
thở). Thể tích đặt trước sẽ được cung cấp được đặt trên máy thở, và lưu lượng
cần thiết để tạo ra thể tích đó sẽ được cung cấp trong một khoảng thời gian định
trước hoặc với tốc độ lưu lượng đặt trước (ví dụ 0,5-2L/giây).
Áp lực đẩy (áp lực đỉnh trừ đi PEEP) cần thiết để đạt được mỗi thay đổi sẽ tùy
thuộc vào cơ học hô hấp của bệnh nhân. Trong kiểm soát thể tích, số lượng nhịp
thở được cài đặt có thể được coi là tần số tối thiểu vì có thể cho phép thở bổ
sung nếu bệnh nhân cố gắng hô hấp thường xuyên hơn so với tần số đặt trước
(nhịp thở hỗ trợ).
 Kiểm soát áp lực (PCV)
Máy thở được đặt lên đường thở với áp lực nhất định trong một khoảng thời gian
nhất định và ở tần số đã đặt. Thể tích cung cấp sẽ phụ thuộc vào cách 'co giãn'
hoặc độ giãn nở phổi và thành ngực: nếu độ giãn nở là thấp, thì áp lực cao vẫn
có thể cung cấp một thể tích khí lưu thông thấp. Điều tương tự cũng xảy ra nếu
sức đề kháng đường thở tăng lên (ví dụ, với bệnh hen suyễn hoặc nút nhầy tắc
nghẽn đường thở). Một nguy hiểm không được công nhận: sự thông khí dưới
mức mong muốn: nếu độ giãn nở giảm, VT sẽ giảm xuống như vậy. Máy thở
hiện đại có thể cài đặt báo động để cảnh báo bạn về vấn đề này.
Một mối nguy hiểm khác là nếu sự độ giãn nở tăng (ví dụ như do lợi tiểu làm
giảm phù phổi hoặc hồi phục tình trạng viêm phổi) thì phổi trở nên co giãn tốt
hơn và VT tăng với cùng áp lực đẩy nhất định. Điều này có thể dẫn đến tình
trạng căng phổi quá mức của phế nang (volutrauma), vì vậy cần chú ý đến VT
được cung cấp trong các chế độ PCV.
PCV sẽ cho phép các nhịp thở bổ sung được cung cấp trên tần số đã đặt để đáp
ứng các nỗ lực hô hấp của bệnh nhân. Một ưu điểm so với các chế độ kiểm soát
thể tích là cải thiện sự thoải mái trong những nhịp thở bắt đầu của bệnh nhân, vì
lưu lượng hít vào không được xác định và sẽ thay đổi tùy theo nỗ lực và cơ học
phổi của bệnh nhân.
 Hỗ trợ áp lực (PS, hoặc ASB/Nhịp thở tự nhiên được hỗ trợ)
Máy thở giúp cung cấp sự hỗ trợ hít vào bằng cách tăng áp lực đường thở để
đáp ứng các nỗ lực thở tự nhiên của bệnh nhân. Mức hỗ trợ hít vào hoặc hỗ trợ
áp lực là sự khác biệt giữa áp lực hít vào và thở ra tối đa được cài đặt. Thời gian
hít vào không được cài đặt nhưng được xác định bởi thời gian nỗ lực hít vào của
bệnh nhân.
Tốc độ của tạo áp lực ban đầu (đôi khi được gọi là độ dốc) có thể được điều
chỉnh trên một số máy thở, để cố gắng phù hợp với điều khiển hô hấp của bệnh
nhân hoặc cơ học phổi. Hít vào kết thúc khi máy thở cảm nhận sự sụt giảm trong
lưu lượng hít vào dưới một tỷ lệ phần trăm nhất định của lưu lượng hít vào đỉnh
(thường dưới 25%, nhưng có thể được điều chỉnh).
Áp lực hỗ trợ là một chế độ tự nhiên và bệnh nhân phải có một trung tâm điều
khiển hô hấp bình thường, không có nhịp thở cung cấp nếu bệnh nhân ngừng
thở. Tuy nhiên, hầu hết các máy thở đều có báo động ngưng thở và cung cấp
nhịp thở dự phòng ở chế độ kiểm soát nếu bệnh nhân trở nên ngưng thở. Hỗ trợ
áp lực có thể được coi là một phương pháp hỗ trợ thông khí một phần và thường
được sử dụng khi bệnh nhân cải thiện và trong khi cai máy (hình 13 và 14).
Hình 13 Thông khí áp lực dương liên tục (CPAP)

Chú ý lưu lượng hít vào và thở ra và nhịp thở tự nhiên hoàn toàn được báo
hiệu bởi sự sụt giảm áp lực ban đầu (mũi tên) do bệnh nhân kích hoạt
(trigger).
Hình 14 Thông khí áp lực dương liên tục với hỗ trợ áp lực (CPAP/PS)
Chú ý lưu lượng hít vào và thở ra và nhịp thở tự nhiên hoàn toàn được báo
hiệu bởi sự sụt giảm áp lực ban đầu (mũi tên) do bệnh nhân kích hoạt
(trigger).
Các nỗ lực hô hấp được "hỗ trợ" bởi máy thở bằng áp lực hít vào bổ sung
(hỗ trợ áp lực). Thời gian hít vào theo chu kỳ lưu lượng có nghĩa là hít vào bị
chấm dứt khi lưu lượng hít vào giảm xuống đến một giá trị nhất định (thông
thường là 25%) của lưu lượng đỉnh hít vào.
Hỗ trợ kiểm soát (AC)

Nó là một chế độ hỗn hợp trong đó bệnh nhân nhận được một nhịp thở bắt buộc
với thể tích khí lưu thông cài đặt (nếu kiểm soát thể tích AC) hoặc áp lực (kiểm soát áp
lực AC). Nhịp thở bắt buộc có thể được kiểm soát hoàn toàn nếu bệnh nhân không kích
hoạt máy thở hoặc hỗ trợ nếu bệnh nhân có thể kích hoạt máy thở (Hình 15, bên dưới).
Hình 15 Kiểm soát hỗ trợ thể tích (Volume assist-control)

Thể tích khí lưu thông được cài đặt và nhịp thở có thể được kích hoạt bởi
bệnh nhân hoặc máy thở. Mỗi nhịp thở là đều là bắt buộc. Nhịp thở được
kích hoạt bởi bệnh nhân là những nhịp thở bị giảm áp lực ban đầu (mũi tên)
do bệnh nhân gây ra một nỗ lực hô hấp.
Hình 16 Chế độ hỗ trợ kiểm soát thể tích với lưu lượng dạng 'sóng vuông' và
tạm dừng khi kết thúc hít vào
Chú ý sự khác biệt lớn giữa Ppeak và Pplat.
Sự khác biệt giữa áp lực đỉnh và cao nguyên là do sức cản đường thở. Độ
giãn nở tĩnh (đo trong quá trình và thủ thuật ngưng cuối thì hít vào) được tính
toán bằng thể tích khí lưu thông chia cho sự chênh lệch giữa áp lực cao
nguyên và PEEP.
Hình 17 Chế độ hỗ trợ kiểm soát thể tích: Ảnh hưởng của kiểu lưu lượng
trên áp lực đỉnh và áp lực cao nguyên
Hai nhịp thở đầu tiên được cung cấp với lưu lượng dạng 'sóng vuông' với sự
ngừng lúc kết thúc thì hít vào, hai nhịp thở cuối cùng được cung cấp với lưu
lượng giảm.
Chú ý sự khác biệt lớn giữa Ppeak và Pplat trong thông khí với lưu lượng
dạng sóng vuông, nhưng không thấy trong thông khí với lưu lượng giảm và
chênh lệch áp lực đỉnh giữa hai chế độ cung cấp, mặc dù áp lực cao nguyên
giống nhau và cùng thể tích khí lưu thông.
Hình 18 Thông khí kiểm soát áp lực: Áp lực hít vào được cài đặt
Chú ý sự khác biệt nhỏ giữa Ppeak và Pplat trong lưu lượng giảm.
Thông khí bắt buộc ngắt quãng đồng bộ (SIMV)

Đây là một chế độ hỗn hợp kết hợp nhịp thở có kiểm soát bắt buộc và nhịp thở
được hỗ trợ tự nhiên. Nhịp thở bắt buộc có thể là kiểm soát thể tích hoặc kiểm soát áp
lực. Nếu bệnh nhân không có nỗ lực hô hấp thì nhịp thở bắt buộc được cung cấp ở tần
số thông thường và chế độ có hiệu quả giống như kiểm soát thể tích hoặc áp lực. Sự
khác biệt với SIMV là cách máy thở phản ứng với nỗ lực của bệnh nhân. Nếu nỗ lực hít
vào được thực hiện khi nhịp thở bắt buộc đến hạn (cửa sổ thời gian 'đồng bộ hóa'), thì
máy thở sẽ đồng bộ hóa với những nỗ lực của bệnh nhân và cung cấp nhịp thở bắt
buộc. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân thở với tần số lớn hơn tần số cài đặt thì máy thở sẽ
cung cấp nhịp thở hỗ trợ áp lực cho mỗi nhịp thở của bệnh nhân cao hơn tần số đặt
trước. SIMV ban đầu được giới thiệu như một phương pháp cai máy, mặc dù bây giờ
hầu hết các bác sĩ lâm sàng sẽ chuyển bệnh nhân sang hỗ trợ áp lực một mình khi
bệnh nhân có trung khu kiểm soát nhịp thở thích hợp (hình 19-21).
Hình 19 Thông khí bắt buộc ngắt quãng đồng bộ theo kiểm soát thể tích
(SIMV-VC) không kèm PS
bệnh nhân hoặc máy thở. Khi nhịp thở được kích hoạt, mỗi nhịp thở là bắt
buộc nếu chúng xuất hiện trong thời gian 'cửa sổ kích hoạt'. Nhịp thở được
kích hoạt là những nhịp thở bị giảm áp lực ban đầu (mũi tên) do bệnh nhân
tạo ra nỗ lực hít vào. Nếu các nỗ lực hít vào xảy ra bên ngoài 'cửa sổ kích
hoạt' và thường xuyên hơn tần số thở cài đặt thì chúng là những nhịp thở tự
nhiên như CPAP.
Hình 20 Thông khí bắt buộc ngắt quãng đồng bộ theo kiểm soát thể tích
(SIMV-VC) có kèm PS
bệnh nhân hoặc máy thở. Khi nhịp thở được kích hoạt, mỗi nhịp thở là bắt
buộc nếu chúng xuất hiện trong thời gian 'cửa sổ kích hoạt'. Nhịp thở được
kích hoạt là những nhịp thở bị giảm áp lực ban đầu (mũi tên) do bệnh nhân
tạo ra nỗ lực hít vào. Nếu những nỗ lực hít vào xảy ra bên ngoài 'cửa sổ kích
hoạt' và thường xuyên hơn tần số thở cài đặt, chúng sẽ tự động hỗ trợ nhịp
thở như PS
Hình 21 Thông khí bắt buộc ngắt quãng đồng bộ theo kiểm soát áp lực
(SIMV-PC) có kèm PS
Áp lực hít vào được cài đặt và nhịp thở có thể được kích hoạt bởi bệnh nhân
hoặc máy thở. Khi nhịp thở được kích hoạt, mỗi nhịp thở là bắt buộc nếu
chúng xuất hiện trong thời gian 'cửa sổ kích hoạt'.
Nhịp thở được kích hoạt là những nhịp thở bị giảm áp lực ban đầu do bệnh
nhân gây ra một nỗ lực hít vào. Nếu các nỗ lực hít vào xảy ra bên ngoài 'cửa
sổ kích hoạt' và thường xuyên hơn tần số thở cài đặt, chúng sẽ hỗ trợ tự
động các nhịp thở như CPAP/PS.
Thông khí xả áp lực đường thở (APRV)

Duy trì áp lực đường hô hấp cao (CPAP cao) trong một thời gian dài (ví dụ: 4-5
giây), thỉnh thoảng "xả ra" trong thời gian ngắn ở áp lực thấp hơn (< 0,5 giây). VT được
cung cấp với từng nhịp thở sẽ phụ thuộc vào sự khác biệt giữa áp lực cao (hít vào) và
áp lực thấp (thởra), và độ giãn nở của phổi (hình 22).
Hình 22 Thông khí xả áp lực đường thở (APRV)

Tương tự như áp lực dương liên tục (CPAP), nơi Phigh là mức CPAP với thời
gian Thigh. Thỉnh thoảng cứ sau vài giây (Thigh), pha CPAP liên tục được xả
đến mức Plow trong một phần nhỏ của giây (Tlow ) để cho phép xả áp lực
nhưng không đủ dài để tránh được xẹp phổi. Nhịp thở tự nhiên xảy ra trong
suốt thời gian Thigh (dạng sóng CPAP là dạng sóng trong khu vực khoanh
tròn).
Thông khí BiLevel (BIPAP/áp lực dương hai pha)

BIPAP là PCV với nhịp thở tự nhiên được phép trong suốt chu kỳ hô hấp. Van
được thiết kế khéo léo cho phép thở tự nhiên ở mức CPAP cao hoặc CPAP thấp. Nhịp
thở có thể được hỗ trợ áp lực.
Tỷ lệ hít vào:thở ra (Tỷ số I:E, xem bên dưới) thường là 8 hoặc 9:1. Nếu bệnh
nhân không thực hiện bất kỳ nỗ lực tự nhiên nào và tần suất và tỷ lệ I:E được đặt ở các
giá trị thông thường thì BiLevel giống hệt với kiểm soát áp lực bình thường (hình 23).
Hình 23 Thông khí áp lực dương hai pha (BIPAP)

Áp lực hít vào được cài đặt và nhịp thở có thể được kích hoạt bởi bệnh nhân
hoặc máy thở. Bệnh nhân có thể thở ở áp lực thấp và áp lực cao (hai mức
CPAP) được hỗ trợ (PS) hoặc không được hỗ trợ. Mũi tên đại diện cho nhịp
thở kích hoạt xảy ra trong hít vào và thở ra.
Kích hoạt - điều gì khiến máy thở bắt đầu phát ra nhịp thở?
1. Cảm biến áp lực (Pressure sensing)
Máy cảm nhận áp lực giảm trong bộ dây máy thở khi bệnh nhân cố gắng hít
vào. Vấn đề với cảm biến áp lực là các bộ dây máy thở và được làm bằng
nhựa dẻo – bệnh nhân có thể cần nhịp thở/nỗ lực rất lớn trước khi áp lực âm
được tạo ra. Sau đó, lúc bệnh nhân có thể đang cố gắng thở ra – thì máy
máy thở lại thổi không khí vào một lần nữa! Điều này dẫn đến bệnh nhân
không đồng bộ nhịp thở với máy thở.
2. Cảm biến thể tích/lưu lượng (Volume/flow sensing)
Ở đây, có một dòng khí không đổi thông qua bộ dây máy thở - và lượng khí
trở lại được so sánh với lượng khí phát ra. Một sự khác biệt nhỏ bị giảm có
nghĩa là bệnh nhân đang hít vào - và một nhịp thở được kích hoạt. Nói
chung, cảm biến lưu lượng nhạy cảm hơn cảm biến áp lực và có khả năng
'đồng bộ hóa tốt' hơn.
3. Hỗ trợ máy thở điều chỉnh theo thần kinh (NAVA, Neurally adjusted
ventilator assist)
Đây là một chế độ thông khí đặc biệt, cảm nhận hoạt động điện của cơ
hoành - thông qua một điện cực thực quản để kích hoạt hít vào và chu kỳ thở
ra. Chế độ NAVA (Maquet ® Servo-i), kích hoạt máy thở từ hoạt động điện
của cơ hoành (EAdi), trái ngược với lưu lượng hoặc áp lực. Trong NAVA, áp
lực đường thở ngay lập tức phản ánh trung khu kiểm soát hô hấp của bệnh
nhân và không bị ảnh hưởng bởi sự thay đổi trong cơ học hô hấp hoặc bộ
dây máy thở không hoàn chỉnh (ví dụ, rò rỉ), do đó cung cấp sự tương tác tối
ưu giữa bệnh nhân và máy thở. EAdi thu được từ phần cơ hoành thông qua
một ống dạ dày với một mảng chín điện cực và được hiển thị dưới dạng
dạng sóng, có trục x là thời gian và trục y là mV. Với NAVA, máy thở áp
dụng áp lực để mở đường thở trong suốt thì hít vào tương ứng với tín hiệu
EAdi được nhân với hằng số có thể điều chỉnh được biểu thị bằng
cmH2O/mV, được gọi là ‘mức NAVA’.
Chu kỳ - điều gì làm nút chuyển từ hít vào sang thở ra?
Bốn phương pháp có thể được sử dụng để làm nút chuyển từ hít vào sang
thở ra:
a. Chu kỳ thời gian
Giai đoạn hít vào được cài đặt để kéo dài trong một khoảng thời gian, sau đó
máy thở sẽ tự động chuyển sang giai đoạn thở ra;
b. Chu kỳ thể tích
Khi VT đã được cài sẵn, máy thở sẽ chuyển sang giai đoạn thở ra;
c. Chu kỳ áp lực
Giai đoạn hít vào kéo dài cho đến khi đạt được mức áp lực đặt trước tại thời
điểm chuyển sang thở ra xảy ra; và
d. Chu kỳ lưu lượng
Giai đoạn hít vào chuyển đổi khi lưu lượng khí giảm xuống dưới một mức
nhất định (tức là khi nhịp thở hoàn tất).
Trong mọi trường hợp, thể tích của từng nhịp thở được ghi lại thường bằng cách
đo lượng khí trở về máy thở. Điều này có thể gây ra các vấn đề trong trường hợp có rò
rỉ khí đáng kể qua ống dẫn nước.
Thời gian hít vào và tỷ lệ I:E

Thông thường (đối với bạn và tôi), người ta hít vào trong 1 giây và 2-3 giây thở
ra (tỷ lệ hít vào:thở ra, hay tỷ lệ I:E, là 1:2-3). Trong chế độ thông khí kiểm soát thời
gian hít vào cần phải được cài đặt hoặc bằng cách điều chỉnh tỷ lệ I:E hoặc thời gian hít
vào. Thông thường một máy thở được cài đặt với tỷ lệ I:E là 1:2 hoặc 1:3 hoặc thời
gian hít vào là 1-1,5 giây. Tuy nhiên, đôi khi tỷ lệ I:E được rút ngắn hoặc đảo ngược.
Việc này được thực hiện để:
a. Tăng áp lực trung bình đường thở mà không tăng áp lực đỉnh đường thở;
b. Cho phép nhiều thời gian hơn để bơm khí vào (ví dụ: khi có tăng sức cản đường
thở) hoặc để bơm phồng lên được các đơn vị phổi chậm bơm phồng; hoặc
c. Thông qua các cơ chế này, cho phép các vùng phổi được 'huy động'; hoặc
d. Cho phép thời gian trao đổi khí xảy ra.
Tuy nhiên, khi tỷ lệ này bị đảo ngược thì sẽ có ít thời gian hơn để thở ra, do đó,
người ta phải bảo vệ chống lại 'bẫy khí'.
Chế độ thông khí nào được ưa thích phụ thuộc ít hơn vào bằng chứng và nhiều
hơn nữa trên bệnh nhân và ICU. Ở những bệnh nhân suy hô hấp nặng, chế độ kiểm
soát áp lực thường được ưu tiên, kiểm soát chính xác áp lực trong khi điều chỉnh thời
gian dành cho hít vào nhiều hơn so với thời gian thở ra - nhưng không có nghĩa là tất
cả các Chuyên gia ICU đều đồng ý về điều này!
Chương 13
Cài đặt thông khí điển hình
Đối với ‘người lớn trung bình’, 'các cài đặt cơ bản' sau đây hợp lý để thông khí
kiểm soát:
 Áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP): 5 cmH2O. (Trong bệnh hen suyễn nặng, có
lẽ là "ZEEP" hoặc không phải là PEEP, để bắt đầu. Trong phù phổi/ARDS, bắt
đầu cao hơn nhiều ở 8-10 cmH2O);
 Tần số thở: 14-16 lần mỗi phút;
 Thể tích khí lưu thông: 6-8 mL/kg (dựa trên trọng lượng cơ thể lý tưởng) cho
phổi bình thường;
 Tỷ lệ I:E = 1:2;
 FiO2: bắt đầu cao, và giảm tùy thuộc vào theo dõi SaO2. Trong một bệnh nhân
thiếu oxy nặng, bắt đầu với 100% để được an toàn.
Cài đặt 'đặc biệt' có thể cần thiết ở bệnh nhân ARDS, hen suyễn và COPD - xem
các chương sau.
Thông khí dao động tần số cao (HFOV)

HFOV là loại thông khí nhân tạo trong đó piston định kỳ nén khí liên tục để tạo ra
dạng sóng áp lực dao động với biên độ nhất định (delta P) ở tần số từ 3-10 Hz và V T
dưới mức khoảng chết là 1-4 mL/Kg trọng lượng cơ thể.
Các thông số HFOV thường được đề cập như sau:
 Lưu lượng khí (Bias flow): đây là tỷ lệ khí tươi đi vào bộ dây máy thở. Nó tạo
điều kiện thanh thải CO2 và thiết lập một áp lực căng liên tục (continuous
distending pressure) hoặc áp lực đường thở trung bình (mPaw);
 Tần số (Frequency): tỷ lệ dao động áp lực tính theo đơn vị Hertz (1 Hz = 60 nhịp
mỗi phút);
 Áp lực căng liên tục (Continuous distending pressure) hoặc áp lực đường thở
trung bình (mPaw, mean airway pressure): xác định thể tích phổi trung bình, huy
động phổi và do đó oxy hóa máu;
 Biên độ áp lực dao động (Oscillatory pressure amplitude) (delta P) mô tả ‘peak to
peak’ xung quanh mPaw (khoảng thông thường 60-90 cmH2O). Delta P được
kiểm soát bởi cài đặt công suất (power) được đo bằng các đơn vị tùy ý từ 1 đến
10. Mối quan hệ giữa power và delta P không được xác định nhưng phụ thuộc
vào các đặc tính cơ học của hệ hô hấp;
 Thời gian hít vào: tỷ lệ phần trăm của chu kỳ hô hấp được phân bổ cho hít vào -
thường được đặt ở 33% (I:E ratio 1:2).
HFOV bây giờ chủ yếu được sử dụng như một điều trị cứu hộ trong suy hô
hấp thiếu oxy trong bệnh nhân không phù hợp cho hỗ trợ qua màng ngoài cơ
thể và thất bại với thông khí thông thường trong tư thế nằm sấp.
Chỉ định cho HFOV

 Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS), với các tiêu chí nghiêm trọng sau:
o FiO2 > 0,7 và/hoặc SaO2 < 88% trên thông khí cơ học thông thường
(CMV) với PEEP > 15 cmH2O,
o hoặc áp lực Pplateau > 30 cmH2O,
o hoặc áp lực khí đường thở (mPAW) > 24 cmH2O
 Dập phổi
 Các loại dò phế quản – màng phổi (BPF, Bronchopleural fistulas) và rò rỉ
khí lớn
 Chấn thương phế quản
Cách cài đặt bệnh nhân trên HFOV

Cài đặt ban đầu
1. FiO2 là 1,0;
2. Tần số dao động ban đầu là 4-6 Hz;
3. Tỷ lệ I:E 33%;
4. Bias flow đặt ở 30-60 L/phút;
5. Một mPAW là 3 cmH2O trên mức mPAW được sử dụng trong CMV trước khi
sử dụng HFOV;
6. Delta P thường khoảng 80-90 cmH2O. (Giảm bớt trong trường hợp rò rỉ
khí nghiêm trọng)
Một trong những khía cạnh độc đáo của HFOV là nó có thể kiểm soát oxy hóa và thông
khí (loại bỏ CO2) một cách riêng biệt:
Quản lý oxy hóa

 Oxy hóa được kiểm soát thông qua FiO2 và mPaw;
 Tăng mPaw sẽ tăng thể tích phổi có ga (huy động);
Quản lý thông khí (loại bỏ CO2)
 Kích thước của NKQ (đường kính trong càng lớn thì áp lực truyền đến phế nang
càng cao thì VT càng lớn).
 Delta P: Delta P lớn hơn, VT càng cao.
 Tần số: tần số thấp hơn sinh ra càng lớn VT. Thông khí sử dụng Delta P lớn hơn
và Hz cao hơn có vẻ bảo vệ hơn so với sử dụng cài đặt với Delta P nhỏ hơn và
Hz thấp hơn.
 Tần số cao ảnh hưởng đến việc huy động phế nang khi vận tốc khí cao tạo ra áp
lực có thể vượt quá ngưỡng cho việc mở phế nang.
 Hiệu suất thông khí (Q) phụ thuộc nhiều hơn vào VT và được biểu thị bằng:
Q = f.VT2.
 Mục tiêu của HFOV là để đạt được loại bỏ CO2 đầy đủ, với tần số cao nhất bệnh
nhân chấp nhận được.
Tránh HFOV nếu:

 Mất ổn định huyết động đáng kể;
 Hạ huyết áp có thể xảy ra;
 Nhiễm toan hô hấp có thể xảy ra;
 Rò rỉ khí không ổn định với tái phát nhiều lần.
Cai máy cho bệnh nhân từ HFO

Cân nhắc đưa bệnh nhân ra khỏi HFOV khi mPAW < 22 cmH2O và FiO2 là 0,4
trong 24 giờ
Chương 14
Chăm sóc bệnh nhân thông khí
Giảm đau, an thần và liệt cơ

Hiểu rằng sử dụng an thần, giảm đau và liệt cơ KHÔNG giống nhau.
Trong khi một số thuốc giảm đau và giảm lo âu có thể an thần (và ngược lại), tác
động chính và mục đích sử dụng khác nhau với từng loại thuốc.
Đau là phổ biến trong ICU do tình trạng cơ bản, hoặc từ các thủ thuật mà bệnh
nhân phải chịu. Điều này cũng đúng do các stress đơn giản (ví dụ như đặt ống nội khí
quản) hoặc lo lắng. Do đó, an thần, giảm lo âu và giảm đau thường là cần thiết. Nhiều
loại thuốc khác nhau có thể được sử dụng, một số còn có lợi thế là ức chế trung tâm hô
hấp, và do đó cải thiện đồng bộ bệnh nhân - máy thở. Trong những tình huống mà
thông khí hiệu quả là khó khăn, thuốc liệt cơ với các tác nhân chẹn thần kinh cơ cũng
có thể cần thiết. Thuốc này không ngăn ngừa stress (nó có thể gây ra stress nếu bệnh
nhân còn nhận thức) nhưng ngăn chặn stress biểu hiện ra bên ngoài là hiển nhiên. Tất
cả bệnh nhân bị liệt cơ do đó phải được an thần trừ khi đã bất tỉnh.
Trong khi sử dụng thuốc an thần và thuốc giảm đau là rất phổ biến và cần thiết,
có những nhược điểm khi sử dụng:
a. Ức chế chức năng tim (trực tiếp, hoặc thông qua trung tâm giao cảm nội sinh),
và giãn mạch có thể gây hạ huyết áp;
b. Suy hô hấp (một thanh kiếm hai lưỡi - xem ở trên);
c. Một số chất chuyển hóa, chẳng hạn như chất chuyển hóa midazolam, thực sự
kích thích và có thể làm tăng kích động, góp phần vào sự phát triển của mê
sảng, do đó có khả năng làm tăng nhu cầu an thần hơn;
d. Nhiều tác nhân (hoặc các chất chuyển hóa của chúng) tích tụ đặc biệt trong sự
hiện diện của rối loạn chức năng gan hoặc thận. Trạng thái protein thấp, mất thể
tích cơ thể và tương tác thuốc đều có thể đóng góp vào điều này. Thanh thải
thuốc trong điều trị thay thế thận cũng biến đổi.
Do đó, việc sử dụng các tác nhân này có thể kéo dài thời gian thông khí và chăm
sóc đặc biệt. Do đó sử dụng giảm thiểu số lượng của các thuốc này được đưa ra. Do
đó, nhiều ICU thực hiện như sau:
1. Chuyển sang dùng thuốc an thần opioid, và tránh sử dụng benzodiazepine;
2. Tránh việc sử dụng truyền tĩnh mạch liên tục các thuốc an thần/giảm đau của
midazolam/morphine, để sử dụng các liều bolus nhỏ ngắt quãng;
3. Ngưng 'thuốc an thần' (thường được kết hợp với các thử nghiệm thở tự nhiên);
nghĩa là tắt tất cả thuốc an thần và thuốc giảm đau đầu tiên vào buổi sáng ở
những bệnh nhân thích hợp và cho phép họ bắt đầu 'tỉnh dậy'. Bệnh nhân tỉnh lại
nhanh và hoàn toàn, truyền thuốc có thể được khởi động lại ở cùng một tốc độ.
Nếu bệnh nhân tỉnh chậm, tiêm truyền thuốc an thần có thể được khởi động lại
với tốc độ thấp hơn khi bệnh nhân tỉnh táo;
4. Giám sát độ sâu an thần chặt chẽ hơn.
Để giảm thiểu số lượng thuốc an thần được sử dụng, nhiều bảng điểm (score)
đã được phát triển để đánh giá mức độ an thần (bảng 3). Lý tưởng nhất, thuốc an thần
sẽ cho phép bệnh nhân hoặc là tỉnh táo nhưng hợp tác hoặc được an thần nhẹ nhưng
đáp ứng với các y lệnh (nghĩa là số điểm từ 0 đến -2).
Lựa chọn thuốc (bảng 4 và 5)

Thông thường, một opioid được sử dụng một mình hoặc kết hợp với một thuốc
an thần. Cần giảm sử dụng thường xuyên các thuốc benzodiazepin, vì thuốc này có thể
kéo dài thời gian thông khí và tăng tỷ lệ mê sảng (delirium).
Thuốc chẹn thần kinh (bảng 6)

Nếu thông khí cơ học kém hiệu quả (ví dụ do mất đồng bộ bệnh nhân - máy thở
hoặc các vấn đề cơ học), liệt cơ với một thuốc chẹn thần kinh cơ có thể được kết hợp
với thông khí bắt buộc.
Điều này đặc biệt đúng trong trường hợp tăng PaCO2 cho phép (permissive
hypercapnia) - thường kết hợp với thay đổi tỷ lệ I:E hoặc tần số thông khí chậm. Một số
loại thuốc có sẵn để cung cấp phong tỏa thần kinh cơ, xem Bảng 6, nhưng phổ biến
nhất được sử dụng là rocuronium là một thuốc dùng bolus, hoặc atracurium là một
thuốc truyền tĩnh mạch liên tục. Bệnh nhân bị liệt cơ PHẢI được an thần đầy đủ, vì liệt
cơ mà không an thần dẫn đến bệnh nhân 'vần còn nhận thức' và gây sang chấn tâm lý
có ý nghĩa.
An thần là khó để đánh giá ở những bệnh nhân bị liệt cơ vì các điểm an thần
không thể được sử dụng - một số ICU hiện đang sử dụng Bispectral Index Monitor.
Chăm sóc khu vực bị đè ép

Các bệnh nhân đang thở máy, đặc biệt là những người được an thần, mất khả
năng cử động có nguy cơ phát triển các vết loét chèn ép. Những phát triển phổ biến
nhất nơi da bao phủ ngoài xương. Các biện pháp phòng ngừa bao gồm thay đổi tư thế
bệnh nhân sau mỗi 2-4 giờ, sử dụng giường và nệm giảm áp lực, và thường xuyên
kiểm tra các vùng chịu áp lực để can thiệp sớm khi phát hiện thấy tổn thương da.
Chăm sóc mắt

Khô mắt, bệnh lý giác mạc do tiếp xúc và bệnh trầy xước giác mạc thường gặp ở
những bệnh nhân chăm sóc đặc biệt do mất các cơ chế bảo vệ bình thường như khả
năng nhắm mắt hoặc chớp mắt. Những biến chứng này được ngăn ngừa tốt nhất với
việc sử dụng nước mắt nhân tạo hoặc chất bôi trơn mắt để giữ cho củng mạc ẩm hoặc
băng hydrogel ẩm ướt hoặc băng để giữ cho mắt nhắm lại. Phù nề giác mạc có thể
được ngăn ngừa bằng cách giữ cho đầu của bệnh nhân được nâng lên.
Chăm sóc răng miệng

Thường xuyên đánh răng (12 giờ), giữ cho miệng ẩm và loại bỏ các mảnh vụn
và nước bọt là cần thiết để ngăn ngừa loét miệng và viêm nướu răng. Việc sử dụng
thuốc khử trùng vùng răng miệng như gel chlorhexidine 1% có liên quan đến việc giảm
tỷ lệ viêm phổi do máy thở (VAP) và bây giờ là một phần của hướng dẫn phòng ngừa
VAP của Bộ Y tế.
Vệ sinh đường thở

Khi phản xạ ho bị suy giảm hoặc bị suy yếu ở những người tăng tiết dịch đường
hô hấp được đặt nội khí quản và an thần, có thể tắc đờm nếu không được hút. Điều
quan trọng là phải loại bỏ chúng để ngăn ngừa nhiễm trùng và tắc nghẽn đường thở và
để cho phép thông khí tối ưu. Điều này đạt được với sự kết hợp giữa vật lý trị liệu ngực
và hút đàm. Hút được thực hiện bằng cách sử dụng ống thông hút PVC đưa vào qua
ống NKQ hoặc ống mở khí quản. Chúng có thể được giữ bên trong ống nội khí quản để
chúng không bị ngắt kết nối và kết nối lại mỗi lần đường thở cần hút. Có thể gắn bẫy
đờm vào thiết bị hút để cho phép thu thập mẫu hút khí quản tương đối sạch.
Phòng chống loét do stress

Các bệnh nhân bị viêm loét dạ dày có nguy cơ loét dạ dày và tá tràng mặc dù tỷ
lệ chảy máu rất thấp hiện nay (<0,5%). Phòng ngừa là tốt nhất bằng cách đảm bảo tưới
máu mô đầy đủ (tức là hồi sức máu/dịch) và dinh dưỡng đường ruột - khuyến khích
tưới máu niêm mạc. Nếu điều này không thể thực hiện được, các chất đối kháng H2
hoặc chất ức chế bơm proton cần được chỉ định để ngăn chặn sự sản xuất axit dạ dày.
Chương 15
Viêm phổi mắc phải trong bệnh viện (HAP)
HAP (Hospital acquired pneumonia) được định nghĩa là sự phát triển của những
thay đổi mới trên phim X quang ngực với bằng chứng nhiễm trùng sau > 72 giờ nằm
viện. HAP là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong do nhiễm trùng bệnh
viện và thường xảy ra bên ngoài ICU. Hít sặc vào phổi có lẽ là nguyên nhân phổ biến
nhất. Các đường hô hấp trên trở nên bị xâm nhập bởi vi khuẩn gram âm (75% trong
vòng 48 giờ), tình hình trở nên trầm trọng hơn do dùng kháng sinh phổ rộng và thuốc
làm thay đổi pH dạ dày có nghĩa là đường tiêu hóa trên (GI) không còn vô trùng nữa.
Nguy cơ hít sặc tăng lên do mức độ ý thức giảm (ví dụ như dùng thuốc quá liều/co
giật), khó nuốt, các tình trạng ở đường tiêu hóa trên ảnh hưởng đến đóng cơ vòng (ví
dụ: ống thông mũi dạ dày [NG] đang đặt) và nguyên nhân gây gia tăng trào ngược (ví
dụ: thức ăn bơm qua ống thông dạ dày có thể tích cao). Các yếu tố nguy cơ khác bao
gồm bệnh phổi mãn hoặc các bệnh khác (đặc biệt là bệnh tiểu đường), tuổi tác, dùng
steroid và các thuốc độc tế bào.
Chương 16
Viêm phổi do máy thở (VAP)
VAP được xác định là viêm phổi xảy ra ở bệnh nhân thở máy sau 48 giờ đặt nội
khí quản, và ảnh hưởng đến 5-25% bệnh nhân đặt nội khí quản. Trên lâm sàng, các
dấu hiệu viêm nhiễm có thể tăng lên, sốt có thể có hoặc tăng lên, và tình trạng oxy hóa
có thể tồi tệ hơn, với sự phát triển của tổn thương mới trên X quang. Nó liên quan đến
thông khí cơ học kéo dài và (như một yếu tố độc lập) với tỷ lệ tử vong cao. Một số ICU
sử dụng tỷ lệ VAP, đặc biệt là VAP khởi phát muộn, như một chỉ số chất lượng của dịch
vụ chăm sóc được cung cấp cho bệnh nhân bị bệnh nặng.
Thời gian khởi phát là một biến dịch tễ học quan trọng
VAP khởi phát sớm xảy ra trong vòng 5 ngày đầu tiên của thông khí cơ
học, có tiên lượng tốt hơn và có nhiều khả năng gây ra bởi các vi sinh vật
cộng đồng (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus nhạy cảm với methicillin và bacilli Gram âm nhạy
cảm kháng sinh).
VAP khởi phát muộn xảy ra sau ngày thứ 5 và thường xuyên hơn do các
tác nhân gây bệnh đa kháng thuốc như Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella
pneumoniae, Acinetobacter baumannii hoặc S. aureus kháng methicillin, với
tỷ lệ tử vong cao hơn.
Tỷ lệ VAP có thể được giảm xuống bằng cách sử dụng ‘gói chăm sóc’. Một gói
chăm sóc là một tập hợp nhỏ, đơn giản của các yếu tố căn cứ vào khoa học (thường là
3-5), khi được thực hiện cùng nhau sẽ cải thiện kết quả.
Các yếu tố của gói chăm sóc Bộ Y tế 2011 Gói VAP bao gồm sáu yếu
tố. 6 hành động được nêu bên dưới là phương pháp hay được đề xuất:
1. Độ cao của đầu giường: Đầu giường được nâng lên 30-45° (trừ khi
có chống chỉ định);
2. Đánh giá mức độ an thần: Trừ khi bệnh nhân tỉnh táo và thoải mái,
thuốc an thần được giảm/giữ để đánh giá ít nhất mỗi ngày (trừ khi chống
chỉ định);
3. Vệ sinh răng miệng: Miệng được vệ sinh bằng Chlorhexidine
Gluconate (≥ 1-2% gel hoặc chất lỏng) mỗi 6 giờ (vì Chlorhexidine có thể
bị bất hoạt bởi kem đánh răng, khoảng cách ít nhất 2 giờ sau khi vệ sinh
bằng Chlorhexidine và đánh răng). Răng được chải mỗi 12 giờ với kem
đánh răng tiêu chuẩn;
4. Hút dịch dưới thanh môn: Một ống khí quản (endotracheal hoặc
tracheostomy) có một cổng hút dịch tiết phía dưới thanh môn và trên bóng
chèn được sử dụng nếu bệnh nhân được dự kiến sẽ được đặt nội khí
quản > 72 giờ. Các dịch tiết được hút qua cổng dưới thanh môn này mỗi
1-2 giờ.
5. Áp lực bóng chèn ống nội khí quản: áp lực cuff được đo mỗi 4 giờ,
duy trì từ 20-30 cmH2O (hoặc 2 cmH2O trên áp lực hít vào đỉnh) và ghi
trên biểu đồ ICU;
6. Dự phòng loét do căng thẳng: Dự phòng loét do căng thẳng chỉ
được kê đơn cho bệnh nhân có nguy cơ cao theo hướng dẫn tại địa
phương. Dự phòng được xem xét hàng ngày.
Các biện pháp can thiệp khác (chẳng hạn như khử nhiễm chọn lọc đường tiêu
hóa [SDD, selective decontamination of digestive tract]) vẫn còn gây tranh cãi và thiếu
bằng chứng rõ ràng về độ chín.
Việc điều trị VAP có thể bị khó khăn do sự phát triển kháng thuốc do tăng thời
gian thở máy và sử dụng kháng sinh phổ rộng trước đó; tham khảo hướng dẫn địa
phương của bạn hoặc thảo luận với bác sĩ vi sinh của bạn.
Chương 17
Khắc phục sự cố máy thở
Quy tắc cơ bản

Các bác sĩ mới thường hoảng sợ khi 'có điều gì không đúng' trong một bệnh
nhân thông khí cơ học. Nói chung, một cách tiếp cận hợp lý và có hệ thống giải quyết
hầu hết các vấn đề và ‘thuật toán cơ bản’ được học theo thời gian. Để tăng tốc mọi thứ,
chúng tôi sẽ cung cấp cho bạn quan điểm của chúng tôi tại đây. Nhưng các quy tắc cơ
bản vẫn áp dụng:
Hãy nhớ (giả sử vấn đề là với bệnh nhân chứ không phải là máy !!):
1. Đường thở (ống nối khí quản hoặc ống ET có bị dịch chuyển hay bị nghẹt
không? Máy thở có bị ngắt kết nối không?).
2. Nhịp thở (Có tràn khí màng phổi không? Đờm trong phế quản? Mất nỗ lực hít
vào của bệnh nhân đang thở hỗ trợ áp lực?
3. Tuần hoàn (Mất lưu lượng mạch máu phổi có ảnh hưởng đến trao đổi khí
không? Có một sự kiện hô hấp gây ra thay đổi tuần hoàn không? Có một 'cơn
bão nhiễm trùng' ảnh hưởng đến cả tuần hoàn và thông khí không?).
4. Gọi trợ giúp sớm nếu không chắc chắn. Đừng tự hào.
Hầu hết 'rắc rối' được chẩn đoán bằng cách kiểm tra lâm sàng nhanh chóng, với
sự xác nhận của X quang phổi. Nhưng nếu bệnh nhân đang hấp hối, đừng chờ đợi X
quang. Hãy hành động!
Tương tự như vậy, hầu hết các “rắc rối” đều được xử trí bằng các thao tác lâm
sàng đơn giản: tự bóp bòng giúp thở cho bệnh nhân, hoặc thậm chí rút bỏ một
NKQ/ống mở khí quản và sử dụng thông khí qua bóng và mặt nạ trên 100% O2 thường
có thể giúp bạn thoát khỏi rắc rối.
Mất bão hòa và thiếu oxy mô (Desaturation and hypoxia)

Mất độ bão hòa thường được gây ra bởi sự gia tăng đột ngột trong bất tương
xứng V:Q. Trong khi một số khu vực của phổi thông khí có thể không còn được tưới
máu (ví dụ như sau khi bị thuyên tắc phổi), thì vấn đề phổ biến nhất là các khu vực tưới
máu tốt đột nhiên không còn thông khí nữa. Giảm PaO2 thường được xử trí bằng cách
tăng FiO2. Tuy nhiên, sự nếu giảm oxy hóa máu nhiều hơn và kéo dài hơn cần chẩn
đoán và can thiệp nhanh chóng.
Hoạt động
1. Chú ý đến bệnh nhân kịp thời.
2. Tăng FiO2 một cách thích hợp (đến 100% O2 nếu cần thiết, trong thời gian
tìm kiếm và xử lý nguyên nhân).
3. Bệnh nhân có thông khí không? Kiểm tra chuyển động của thành ngực trực
quan trong khi nhìn vào máy thở (đối với các báo động thể tích khí lưu
thông thấp / áp lực cao).
4. Nếu thông khí không đầy đủ, ngắt kết nối với máy thở và bóp bóng giúp thở
bằng tay trên 100% O2. Sau đó, xác định nguyên nhân nào có khả năng
xảy ra nhất và điều trị:
a) Ống nội khí quản bị tắc hoặc di chuyển sẽ làm cho bóp bóng thấy cứng.
Ống hút đàm có thể đưa vào qua ống NKQ không? Nếu không có thời
gian, hoặc nghi ngờ, rút ống ra và thông khí bóng mask (che lỗ mở khí
quản nếu cần).
b) Tràn khí màng phổi có áp lực sẽ khiến cho việc “bóp bóng” trở nên khó
khăn. Tràn khí màng phổi đơn giản có thể vẫn dễ dàng bóp bóng. Nếu
lâm sàng nghi ngờ tràn khí có áp lực, nên thực hiện chọc dò màng phổi
giải áp bằng kim. Lưu ý rằng, trong ARDS, tràn khí màng phổi khu trú
thường xảy ra và có thể nhiều ổ. Do đó, một ống dẫn lưu ngực vẫn có
thể sủi bọt tốt, điều này không loại trừ sự xuất hiện của tràn khí màng
phổi khác trên cùng một bên! Tìm kiếm tràn khí màng phổi ở phổi đã bị
tràn khí trước (cùng một bên phổi - 'phổi sáng' hơn so với phổi kia trên
XQ? Có hình ảnh nào không rõ hãy yêu cầu chụp phim ngực nghiêng
bên. Các nhà chụp X quang ghét làm điều này, nhưng đôi khi nó là cách
duy nhất để chẩn đoán nhanh chóng an toàn. Sau khi ổn định nếu
muốn, bạn có thể cần một CT.
c) Nút nhày làm tắc phế quàn chính/phế quản phân thùy lớn. Bóp bóng (có
hoặc không có nước muối 5-10ml bơm xuống NKQ) với kỹ thuật viên
vật lý trị liệu ngực (cùng với bạn và y tá sẽ làm việc như một nhóm) có
thể làm sạch nó. Khi 'an toàn', có thể cần soi phế quản);
d) Nội khí quản đi sâu vào phế quản. NKQ vào quá sâu và ở trong phế
quản gốc bên phải;
e) Phù phế nang cấp tính (ARDS nặng, xuất huyết phổi, hoặc phù phổi).
Điều này thường là hiển nhiên khi thấy đàm bọt hồng xuất hiện trong
NKQ. Với 'ARDS', nên kết nối lại với máy thở, tăng PEEP và xử trí một
cách thích hợp là tốt nhất. Nếu có nguồn gốc tim mạch, thì dùng các loại
thuốc thích hợp (nitrate đường tĩnh mạch, lấy dịch dư nếu đang lọc máu
liên tục) cần được chỉ định.
Nói chung, bóp bóng giúp thở cho đến khi khôi phục độ bão hòa - và quay trở lại
máy thở với PEEP cao hơn có thể hạn chế sự xẹp phổi và cải thiện độ giãn nở, trong
khi XQ cứu cấp được thực hiện để giúp xác định nguyên nhân.
Theo quy tắc chung, bắt đầu với mức PEEP xấp xỉ 1/5 của FiO2 yêu cầu duy trì
PaO2 ở 8 kPa. ARDSNet cung cấp thang đo PEEP/FiO2 có thể được sử dụng khi bắt
đầu thông khí cơ học.
Thủ thuật huy động phế nang

PEEP hoạt động như một giá đỡ đối với các đường dẫn khí xa và đối trọng với
lực nén tạo ra bởi sự đàn hồi của phổi và thành ngực/bụng. Ngoài việc ngăn ngừa tình
trạng xẹp phổi, PEEP cũng có thể mở phế nang bị xẹp và đảo ngược xẹp phổi. Do đó,
PEEP có thể được sử dụng trong các thủ thuật huy động cụ thể để mang các vùng phế
nang bị xẹp 'trở lại hoạt động' - cho phép phế nang đã bị xẹp tham gia vào trao đổi khí.
Nhiều phương pháp đã được mô tả - bao gồm cả 'giữ' áp lực hít vào ở áp lực
30-40 cmH2O trong 30-40 giây. Trong quá trình huy động, áp lực cao có thể gây ra ảnh
hưởng xấu lên huyết động học. Điều này sẽ làm ngừng thủ thuật. Khi phổi đã được huy
động, PEEP cần phải được áp dụng để giữ cho phổi đã huy động được mở: duy trì
PEEP nâng cao hơn và tránh ngắt kết nối máy thở (ví dụ như phun khí dung).
Hiệu quả của PEEP đối với việc huy động phổi có thể được theo dõi bằng tỷ lệ
PaO2/FiO2, là thước đo hiệu quả của trao đổi O2 qua phổi. Nếu PEEP có tác dụng
thuận lợi và chuyển đổi các khu vực xẹp phổi thành các đơn vị phế nang - mao mạch
chức năng, sẽ có sự gia tăng tỷ lệ PaO2/FiO2 (cải thiện oxy hóa). PEEP có cùng sự ảnh
hưởng trên các yếu tố quyết định hiệu suất của tim như thông khí áp lực dương, nhưng
khả năng giảm tiền tải của thất thường trở nên nổi bật hơn với PEEP.
PaCO2 tăng- Hypercapnia

Độ thanh thải CO2 sẽ giảm nếu thể tích phút phế nang giảm. Điều này có thể xảy
ra do:
a. Tần số thở thấp;
b. Thể tích khí lưu thông thấp;
c. Khoảng chết giải phẫu hoặc sinh lý tăng.
Sự gia tăng PaCO2 có thể gây bất lợi: áp lực nội sọ có thể tăng lên, O2 phế nang
có thể bị 'pha loãng' bởi CO 2 làm cho nồng độ O2 (và do đó ở động mạch) bắt đầu giảm
và bệnh nhân có thể trở nên hôn mê. Ngoài ra, có rất ít dữ liệu cho thấy mức độ nhiễm
toan hô hấp nặng có hại trực tiếp ở bệnh nhân đặt nội khí quản. Thật vậy, cố gắng
"tăng hoạt động phổi" để làm sạch CO2 có thể gây hại nhiều hơn. Mức độ ổn định của
CO2 cho độ pH là 7.25 hoặc thậm chí ít hơn thường được chấp nhận. Với thời gian,
chức năng thận (bình thường) sẽ bù lại bằng cách giữ lại bicarbonate, khôi phục pH
đến gần bình thường hơn.
Tình huống phổ biến nhất là thể tích khí lưu thông giảm trong quá trình thông khí kiểm
soát áp lực.
Ở đây, cần phân tích tình trạng thiếu oxy do nguyên nhân gì: máy thở làm việc
không? Ống NKQ/tracheostomy có bị tắc toàn bộ/một phần không? Nếu bạn đang ở
trên một chế độ kiểm soát áp lực, độ giãn nở có giảm, do đó giảm thể tích khí lưu
thông? phế quản có bị tắc không? Có tràn khí màng phổi không? Một tràn khí màng
phổi có áp lực? Hoặc là vấn đề do thở nhanh. Nếu được chẩn đoán và xử lý một cách
thích hợp, thì thể tích khí lưu thông sẽ được phục hồi. Một khi bạn đã 'thực hiện tốt nhất
bạn có thể' để có được thể tích khí lưu thông bạn cần, thì bạn có thể vẫn cần tăng tần
số thở ở các tình trạng nhạy cảm (với khí máu lặp lại sau mỗi thay đổi 20 phút hoặc với
theo dõi CO2 end-tidal nếu liên quan). Tuy nhiên, có một số tình huống đặc biệt trong
đó điều này có thể không lý tưởng, chẳng hạn như trong bệnh hen suyễn nặng. Ở đây,
một tỷ lệ chậm (+/- thể tích khí lưu thông thấp) là trụ cột của liệu pháp. Tương tự như
vậy, COPD có thể khó khăn để quản lý. Hãy tưởng tượng rằng thể tích khí lưu thông
thấp. Toan máu xảy ra khi PaCO2 tăng:
1. Bạn tăng tần số thở từ 24 lên 28.
2. Mọi thứ trở nên tồi tệ hơn.
3. Bạn tăng tần số thở một lần nữa.
4. Tệ hơn nữa.
5. Cần làm gì?
Rất thường gặp, vấn đề ở đây là 'nhịp thở xếp chồng' (breath stacking), còn
được gọi là 'bẫy khí' (gas trapping’) hoặc 'căng phổi động' (dynamic hyperinfation), kết
quả từ việc chấm dứt sớm thì thở ra thụ động trước khi thể tích phổi đạt đến dung tích
cặn chức năng: không có đủ thời gian không khí đã đẩy 'vào' kịp thoát 'ra'. Mức PEEP
nội sinh (PEEPi) do đó tăng lên làm giảm lưu lượng máu phổi và làm tăng khoảng chết
với kết quả là phần lớn lượng khí lưu thông được cung cấp không góp phần giải phóng
CO2. Điều này có thể là do giai đoạn thở ra ngắn (thông khí tỷ lệ đảo ngược), một lưu
lượng thở ra chậm (hen suyễn) hoặc cả hai.
Kỳ lạ thay, cách tiếp cận đầu tiên đôi khi là làm chậm tần số xuống. Sau đó nhìn
vào biểu đồ dạng sóng. Nếu có bẫy khí (tức là lưu lượng không đạt đến số không khi
thở ra), bạn có thể ngắt kết nối máy thở và nhấn vào ngực – và nghe thấy tiếng thở dài
"chậm" khi khí thoát ra. Khi kết nối lại, thể tích khí lưu thông thường được phục hồi.
Điều chỉnh tần số (và, trong PCV, thời gian thở ra liên quan đến hít vào) sao cho bẫy
khí được giảm thiểu là việc then chốt. Lưu ý, tuy nhiên, bạn có thể phải chấp nhận một
PaCO2 hơi tăng. Cuối cùng, nếu PEEP nội sinh hoặc ‘tự động’ rất cao, đôi khi bạn có
thể khắc phục điều này (và cho phép giải phóng bẫy khí mà không ngắt kết nối) bằng
cách tăng PEEP lên 80-90% autoPEEP. Ví dụ, nếu auto-PEEP là 10 cmH2O, việc áp
dụng PEEP bên ngoài là 8 cmH2O có thể cải thiện việc làm trống phế nang. Ứng dụng
thường quy của phương pháp này cần đánh giá cẩn thận về auto-PEEP và cần điều
chỉnh thường xuyên vì đây là hiện tượng động mà nếu không được kiểm soát có thể
dẫn đến tác dụng xấu trên huyết động học nghiêm trọng. Những tình huống này rất khó
để quản lý và yêu cầu trợ giúp cấp cao!
Thở nhanh
Điều trị thở nhanh ở bệnh nhân trên các phương thức hỗ trợ áp lực thông khí (và
liệu điều trị có được bảo đảm hay không) phụ thuộc vào nguyên nhân (Bảng 7). Điều trị
nên được hướng dẫn theo nguyên nhân. Xử trí thể tích khí lưu thông thấp phần lớn
được đề cập ở trên (trang 131). Tuy nhiên, đôi khi, tần số thở nhanh (có lẽ do lo lắng)
có thể gây ra bẫy khí (hoặc giảm thông khí phế nang hiệu quả) ở những người bị bệnh
phổi, và do đó làm giảm thể tích khí lưu thông xuống. Ở đây, đánh giá đáp ứng với
bolus thuốc giảm đau/giảm lo âu có thể vừa là chẩn đoán vừa điều trị.
Không đồng bộ bệnh nhân - máy thở

Điều này đề cập đến một tình huống mà máy thở đang cố gắng cung cấp nhịp
thở khi bệnh nhân đang cố gắng thở ra - và/hoặc ngược lại.
Tương tác của máy thở bệnh nhân có thể được mô tả như là mối quan hệ giữa 2
máy bơm hô hấp:
1. hệ thống phổi của bệnh nhân, được kiểm soát bởi hệ thống thần kinh cơ và bị
ảnh hưởng bởi các đặc tính cơ học của phổi và ngực, và
2. máy thở, được kiểm soát bởi cài đặt máy thở và chức năng của các van lưu
lượng.
Khi chức năng bơm 2 đồng bộ, mọi giai đoạn của nhịp thở đều hoàn toàn phù
hợp. Bất cứ điều gì làm rối loạn sự hài hòa giữa 2 máy bơm dẫn đến sự không đồng bộ
và gây khó chịu cho bệnh nhân và tăng công thở không cần thiết.
Sự không đồng bộ xảy ra khi có sự khác biệt giữa bệnh nhân và máy thở trong
một hoặc nhiều giai đoạn thở:
1. Cơ chế kích hoạt (tức là bắt đầu hít vào), được cài đặt bởi cài đặt kích hoạt - độ
nhạy, nỗ lực của bệnh nhân và đáp ứng van (hình 24, 25).
2. Giai đoạn hít vào. Trong cả thông khí kiểm soát thể tích và kiểm soát áp lực,
nhu cầu của bệnh nhân cần được đánh giá cẩn thận, sử dụng các dạng sóng áp
lực và lưu lượng để chẩn đoán.
3. Chấm dứt nhịp thở (cuối giai đoạn hít vào). Máy thở chấm dứt lưu lượng hít
vào đồng bộ với thời gian thần kinh của bệnh nhân, nhưng thường thì máy thở
ngừng hít vào sớm hơn hoặc muộn hơn thời gian thần kinh của bệnh nhân.
Trong quá trình thông khí kiểm soát thể tích, chúng tôi có thể điều chỉnh các biến
có ảnh hưởng đến thời gian hít vào (ví dụ, lưu lượng đỉnh, thể tích khí lưu
thông). Trong quá trình thông khí hỗ trợ áp lực hoặc kiểm soát áp lực, chúng tôi
có thể điều chỉnh các biến có ảnh hưởng đến thời điểm lưu lượng hít vào chấm
dứt (ví dụ: thời gian hít vào, độ nhạy thở ra).
4. Giai đoạn thở ra. Sự có mặt của PEEP tự động có thể dẫn đến khó khăn khi
kích hoạt máy thở. Trong hỗ trợ áp lực hoặc chế độ IMV đồng bộ, điều này
thường là do độ nhạy trigger cần điều chỉnh. Nếu đặt độ nhạy quá thấp, và bệnh
nhân cố gắng hít vào' trên máy thở, và chỉ tạo ra đủ áp lực hoặc lưu lượng để
kích hoạt nhịp thở vào phút cuối - khi bệnh nhân chuẩn bị thở ra. Điều này cũng
có thể là một vấn đề ở những người bị suy yếu cơ hô hấp/phổi và thể tích khí lưu
thông nhỏ, tắc nghẽn đường thở đáng kể (ngăn chặn sự truyền áp lực đường
thở) hoặc hạn chế (làm cho thể tích khí lưu thông nhỏ). Cài đặt độ nhạy quá cao,
và các rung động nhỏ/run rẩy/cử động gây ra một nhịp thở, mà không được
đồng bộ với nỗ lực nhịp thở thực sự. Do đó, sự không đồng bộ của máy thở phổ
biến hơn ở những người có thể tích khí lưu thông thấp và/hoặc tần số thở cao -
và đôi khi được giải quyết bằng cách dùng thuốc để hạ thấp tần số đó (ví dụ,
trong điều trị lo âu/không dung nạp ống NKQ/đau).
Nếu trao đổi khí bị suy giảm, và vấn đề không thể giải quyết được, sự an thần
sâu hơn thường được ưu tiên hơn, với việc chuyển sang thông khí bắt buộc (có hoặc
không có phong tỏa thần kinh cơ) nếu cần.
Các chế độ thông khí khác có thể có vấn đề, với các chế độ bắt buộc đôi khi ít
được dung nạp tốt hơn so với SIMV/PS. Tương tự, tỷ lệ I:E gần với tỷ lệ thở bình
thường (1:2) thường được dung nạp tốt hơn so với tỷ lệ ‘I:E’ đảo ngược.
Chế độ kích hoạt nhịp thở cũng có thể là một vấn đề: nếu áp lực âm gây ra có
thể được tạo ra không đủ để kích hoạt nhịp thở, các kích hoạt lưu lượng là thích hợp
hơn. Mức PEEP nội sinh cao là nguyên nhân phổ biến của sự không đồng bộ, vì nó
ngăn chặn nhịp thở được kích hoạt. PEEP bên ngoài sẽ cải thiện kích hoạt trong tình
huống này (hình 24).
Ngoài ra, máy thở có thể cung cấp nhịp thở không được kích hoạt vì bộ kích
hoạt đặt quá nhạy hoặc có rò rỉ bộ dây thở hoặc quanh ống NKQ (hình 25).
Hình 24 Kích hoạt không hiệu quả (Ineffective triggering)

Lưu ý: hai thay đổi về áp lực (độ lệch âm) và lưu lượng (độ lệch dương).
Chúng đại diện cho những nỗ lực hô hấp mà không kích hoạt máy thở. Cài
đặt mức kích hoạt quá cao hoặc sự hiện diện của PEEP nội sinh có thể gây
ra sự kích hoạt không hiệu quả.
Hình 25 Chu kỳ kép và tự động kích hoạt (Double cycle and autotriggering)
Chu kỳ kép: Hai chu kỳ máy thở xảy ra trong 1 nỗ lực hô hấp của một bệnh
nhân
Tự động kích hoạt: máy thở cung cấp một nhịp thở mà không được kích hoạt
(mong muốn) - bởi bệnh nhân. Sự không đồng bộ này có thể xảy ra khi kích
hoạt hít vào quá nhạy cảm hoặc có sự rò rỉ. 'Chu kỳ tự động' không cho thấy
sự giảm áp lực đường thở ban đầu.
Áp lực đường thở cao

Máy thở đo áp lực đường thở. Áp lực đường thở phát sinh từ việc cung cấp nhịp
thở ở bệnh nhân thụ động được kiểm soát bằng phương trình chuyển động đơn giản
cho hệ hô hấp:
Airway Pressure = (Lưu lượng x sức cản đường thở) + (Thể tích khí lưu thông x 1/độ
giãn nở) + PEEP tổng
Kiến thức về dạng sóng áp lực rất hữu ích khi cố gắng xác định nguyên nhân
gây áp lực đường thở cao. Trong thông khí kiểm soát áp lực, áp lực tăng lên đến đỉnh
cao đặt trước, và sau đó áp lực đẩy được giữ. Các phổi có độ giãn nở tốt sẽ tiếp tục
mở rộng, và lưu lượng khí tiếp tục trong thời gian này. Áp lực cao nguyên có thể đo
được ở những bệnh nhân ngưng thở hoặc liệt cơ bằng cách nhấn phím ngưng thở tạm
thời cuối thì hít vào. Tại thời điểm này không có lưu lượng (từ công thức trên) áp lực
đường thở sẽ tương đương với áp lực phế nang.
 Trong thông khí kiểm soát thể tích, áp lực đường thở đỉnh với cao nguyên thấp
hơn nhiều cho thấy sự gia tăng sức cản đường thở - bao gồm cả tắc nghẽn
đường thở. Nếu đột ngột, NKQ có thể bị nghẽn với đàm; đầu NKQ có thể bị tắc
do thoát vị bóng chèn; khí quản với mô hạt.
 Áp lực cao nguyên tăng cho thấy độ giãn nở phổi thấp. Có thể do đặt nội khí
quản vào phế quản gốc; tràn khí màng phổi; phù phổi/xuất huyết; bẫy khí;
chướng bụng gây chèn ép cơ hoành; xẹp phổi/thùy phổi.
Thể tích khí lưu thông thấp

Thể tích khí lưu thông không hiệu quả có thể gây ra sự thông khí không đầy đủ,
và do đó ứ CO2. Nguyên nhân làm giảm lượng khí lưu thông (và xử trí chúng được
trình bày ở trên.
Tuy nhiên, một lời cảnh báo: hầu hết các máy thở đều đo thể tích khí lưu
thông khi trở về máy thở. Do đó, nếu có rò rỉ ở đâu đó trong bộ dây máy thở,
thì thể tích khí lưu thông được ghi lại sẽ không đại diện cho thể tích khí lưu
thông thực sự bơm vào phổi của bệnh nhân. Một bệnh nhân với một ống dẫn
lưu màng phổi có thể được thông khí tốt - nhưng không khí thoát qua ống
dẫn lưu sẽ không được ghi lại. Tương tự, các máy phun khí dung cung cấp
khí đẩy, và có thể làm tăng thể tích khí lưu thông đo được, và độ ẩm trên các
cảm biến khiến chúng đọc kết quả sai.
Bẫy khí /PEEP nội sinh

Có thể nhận dạng xu hướng bẫy khí bằng cách quan sát đường cong lưu lượng
- thời gian, như được thể hiện trong hình 26: (a), lưu lượng khí thở ra ngừng trước khi
bắt đầu phát hiện hít vào, cho thấy tất cả khí hít vào đều được thở ra; (b), lưu lượng thở
ra tiếp tục phát triển ngay cho đến khi nhịp thở tiếp theo bắt đầu, cho thấy rằng không
phải tất cả khí hít vào đều được thở ra. Điều này sẽ làm PEEP nội sinh (tự động) tăng
lên và có thể đo PEEP tự động bằng cách thực hiện ngưng cuối thì thở ra ở bệnh nhân
ngưng thở, như hình 26. Bẫy khí có thể bị hạn chế bằng cách xử lý đầy đủ co thắt phế
quản, đảm bảo đủ điều kiện thời gian thở ra bằng cách tăng phần thở ra của tỷ lệ I:E và
đảm bảo rằng tần số thở không quá cao, và đảm bảo thể tích khí lưu thông được cung
cấp không quá lớn.
Hình 26 Ước lượng PEEP nội sinh trong quá trình ngưng cuối thì thở ra
PEEP nội sinh (PEEPi) có thể được tính bằng cách lấy PEEP tổng (PEEPtot)
trừ PEEP cài bên ngoài (PEEPTot)
Ngưng thở
Trừ khi máy thở hư hỏng, hoặc các bộ dây máy thở bị tắc, ngưng thở không thể
xảy ra với các chế độ thông khí bắt buộc vì tần số cài đặt của nhịp thở luôn luôn phải
được cung cấp. Ngưng thở có thể xảy ra ở các chế độ hỗ trợ thông khí nếu không có
tần số thở bắt buộc dự phòng. Ngưng thở có thể có nguồn gốc não (bệnh lý tại não, tác
dụng của thuốc an thần) hoặc nguồn gốc tủy sống/ngoại biên (bệnh thần kinh cơ) - các
thuốc gây liệt cơ, bệnh thần kinh cơ nghiêm trọng, Guillain-Barre hoặc hội chứng cắt
ngang tủy. Cả hai sự giảm thông khí và tăng thông khí đều có thể dẫn đến ức chế hô
hấp và ngưng thở. Sự giảm thông khí dẫn đến sự tích lũy CO2 và suy giảm ý thức. Tuy
nhiên, thường bệnh nhân COPD (những người có thể là những người bị ứ CO2) sợ
nhất là ‘thông khí quá mức’ và trở nên kiềm hóa máu. Trong trạng thái này (ngay cả khi
PaCO2 là 8 kPa!), trung khu hô hấp sẽ bị ức chế và bệnh nhân ngưng thở. Mặc dù
tương đối không phổ biến, những bệnh nhân có ứ CO2 mạn tính có thể dựa vào tình
trạng thiếu oxy để kiểm soát hô hấp: ở những bệnh nhân này, việc cung cấp quá nhiều
O2 sẽ làm giảm khả năng hô hấp.
Thông khí phút thấp

Việc duy trì thông khí đầy đủ là rất cần thiết để đảm bảo thanh thải CO2 và tất cả
các máy thở có báo động thông khí phút thở ra. Máy thở cũng đo thể tích khí lưu thông
hít vào và thở ra liên tục. Một số tình huống có thể dẫn đến thông khí thấp bao gồm:
thay đổi cơ học phổi (tăng sức đề kháng hoặc giảm độ giãn nở) hạn chế thể tích khí lưu
thông, ngắt kết nối, rò rỉ trong bộ dây thở hoặc giảm nhịp thở/ngưng thở ở bệnh nhân
thở tự nhiên. Bởi vì máy thở giám sát thể tích khí lưu thông hít vào và thở ra, chúng
thường sẽ phát hiện nếu có sự khác biệt đáng kể và báo cáo sự hiện diện của rò rỉ
trong bộ dây. Như với tất cả các báo động, nếu nguyên nhân là không rõ ràng và ngay
lập tức điều trị được điều đầu tiên cần làm là ngắt kết nối bệnh nhân với máy thở và bắt
đầu thông khí bằng tay với bóng giúp thở.
Rò rỉ có thể gây ra hiện tượng thông khí phút thấp. Bạn sẽ nghe thấy tiếng
khí thoát ra từ đường thở. Hãy cảnh giác với việc phản ứng với điều này
bằng cách đơn giản là bơm bóng chèn. Ống nội khí quản hiện đại hiếm khi
phát triển rò rỉ từ bóng chèn. Cho đến nay, lý do phổ biến nhất cho một 'rò rỉ
cuff' là do dịch chuyển ra ngoài của ống nội khí quản với kết quả là bóng
chèn không kín vì nó đang thoát vị trên dây thanh âm. Luôn kiểm tra vị trí của
bóng chèn bằng đèn soi thanh quản ở bệnh nhân phát triển rò rỉ bóng chèn
và chuẩn bị để đưa ống tiếp tục vào đường thở hoặc đặt lại ống với ống dài
hơn nếu cần.
Báo động áp lực cao

Khi báo động áp lực cao được kích hoạt, máy thở sẽ ngay lập tức ngừng hít vào
và chuyển sang thì thở ra. Nếu báo động tiếp tục được kích hoạt, thông khí phút sẽ
giảm nhanh chóng do đó báo động này cần phải được trả lời ngay lập tức. Báo động áp
lực cao có nhiều khả năng được kích hoạt trong chế độ thể tích, bởi vì áp lực đường
thở được đặt trước trong chế độ áp lực. Sự gia tăng đáng kể sức cản đường thở hoặc
giảm độ giãn nở có thể dẫn đến sự gia tăng đáng kể áp lực đường thở và kích hoạt báo
động trong quá trình thông khí thể tích. Các nguyên nhân khác bao gồm kích động, ho
và tắc ống nội khí quản. Nguyên nhân phổ biến nhất của tắc ống là do bệnh nhân cắn.
Chương 18
Khuyến cáo chăm sóc bệnh nhân thông khí
Phun khí dung

Nebulisers tạo ra những giọt chất lỏng nhỏ, cung cấp 'nước' (ví dụ như máy
phun khí dung nước muối để làm lỏng chất tiết) hoặc các loại thuốc (như salbutamol
trong bệnh hen suyễn) đến vùng phổi xa. Chúng cũng được sử dụng khi thuốc hít định
liều (MDI) không thể cung cấp công thức thích hợp (ví dụ như prostacyclin nebulised),
hoặc khi bệnh tật/kỹ thuật can thiệp kém. Loại thứ hai áp dụng cho nhiều bệnh nhân
ICU, những người có thể yếu, lú lẫn, hôn mê hoặc thở máy.
Có hai loại máy phun khí dung chủ yếu:
 Máy phun khí dung phản lực (Jet nebulizer) (phổ biến nhất) dùng khí nén
(thường là không khí hoặc O2) thông qua một buồng chứa chất lỏng được cung
cấp. Sản xuất ra hạt khí dung phụ thuộc vào tốc độ khí: hầu hết yêu cầu 6-10
lít/phút và tạo ra các hạt có đường kính 15-500 µm. Tốc độ lưu lượng phải được
đặt chính xác: nếu các hạt quá lớn, chúng có thể không thoát ra khỏi buồng phun
khí dung, hoặc có thể tác động lên mặt sau của cổ họng và chảy xuống để nuốt.
Quá nhỏ (< 0,5 µm) và chúng có thể được thở ra bởi bệnh nhân mà không lắng
đọng xuống phế quản – phổi.
 Máy phun khí dung siêu âm (Ultrasonic nebulisers) sử dụng dòng điện để rung
màng và "lắc" chất lỏng thành các hạt nhỏ. Trong một nghiên cứu nhỏ ở châu Âu
về bệnh nhân thông khí sau khi phẫu thuật tim, hệ thống siêu âm cung cấp hơn
gấp đôi hạt cho phổi so với một máy phun khí dung phản lực, và nhanh hơn. Tuy
nhiên, chi phí và không sẵn có nên bị hạn chế sử dụng chúng ở Anh.
Chỉ định phun khí dung tại ICU

Trong hen suyễn và COPD
Salbutamol nebuliser cung cấp chủ vận beta-2. Liều (2,5-5mg) và tần suất (6 giờ
hoặc nhiều liều liên tiếp) được xác định theo mức độ nghiêm trọng của bệnh.
Một đường truyền tĩnh mạch của salbutamol (2-20 microgram/phút) hoặc
aminophylline (liều 5 mg/kg sau đó là 500-700 microgam/kg/giờ, điều chỉnh theo nồng
độ trong huyết tương) có thể được thêm vào. Lưu ý, aminophylline có một phạm vi điều
trị hẹp (tác dụng phụ bao gồm nhịp tim nhanh, kích động, loạn nhịp tim và co giật);
chăm sóc và theo dõi chặt chẽ những người đang uống theophylline/aminophylline
(tránh IV trừ khi được hướng dẫn bằng nồng độ huyết tương); các thuốc macrolides
như clarithromycin/erythromycin làm tăng nồng độ trong huyết tương của theophylline,
cũng như các thuốc chẹn kênh canxi; và có sự gia tăng nguy cơ co giật khi chỉ định
cùng lúc với các thuốc kháng sinh quinolone. Thuốc ipratropium bromide (một chất
chống muscarinic) thường được sử dụng thêm đến 4 lần mỗi ngày với liều 500mcg.
Đặc biệt chú ý cần phải làm ẩm đầy đủ (xem bên dưới).
ARDS
Prostacyclin nebulised là chất giãn mạch phổi ở các bộ phận thông khí tốt nhất
của phổi, do đó cải thiện sự phù hợp thông khí/tưới máu. Với chu kỳ bán hủy ngắn ngủi
của nó, nó thường được cung cấp bởi máy phun khí dung liên tục với tốc độ 5-20
ng/kg/phút mà không có nguy cơ hạ huyết áp hệ thống. Mặc dù oxy hóa có thể cải thiện
trong ngắn hạn, không có nghiên cứu cho đến nay đã cho thấy bằng chứng rằng nó cải
thiện kết cục. Là một thuốc giãn mạch phổi chọn lọc, oxit nitric dạng hít (như một loại
khí - không được khí dung. Có tác dụng tương tự, và cũng có thể cải thiện oxy hóa,
nhưng một lần nữa không có bằng chứng cho thấy sự sống còn được cải thiện. Tác
dụng phụ mạch máu toàn thân phần lớn bị loại bỏ bởi vì Hb liên kết với oxit nitric với ái
lực cao. Thiết bị chuyên dụng là cần thiết cho việc cung cấp oxit nitric.
Các yếu tố hạn chế hiệu suất của máy phun khí dung
Chỉ có khoảng 10% lượng thuốc trong các máy phun khí dung lắng đọng ở
đường hô hấp xa của bệnh nhân. Ở những bệnh nhân nặng, tỷ lệ này có thể thấp hơn:
 Kiểu thở và thể tích khí lưu thông sẽ ảnh hưởng đến phân bố khí dung đến vùng
xa, cho dù có thở máy hay không. Do đó, nhịp thở nhanh và nông có thể ít hiệu
quả hơn. Lưu lượng khí hít vào thấp (30-60 L/phút ở người lớn) có thể cải thiện
việc cung cấp khí dung đến đường hô hấp dưới của bệnh nhân thở máy.
 Bệnh phổi có thể có một vấn đề: khoảng chết giải phẫu cao sẽ là một vấn đề, và
các thùy phổi bị xẹp, hẹp đường thở và đường dẫn khí tắc nghẽn do nút nhày có
thể ngăn chặn sự phân bố hạt đến vùng ngoại vi của phổi thông khí.
 Thông khí cơ học tự giới hạn hiệu quả lắng đọng, các nghiên cứu cho thấy chỉ
khoảng 0-42% cho hiệu quả của cung cấp hạ khí dung cho đường hô hấp dưới.
 Kích thước hạt: (xem ở trên). Mức độ can thiệp sẽ phụ thuộc vào loại máy phun
khí dung được sử dụng, thuốc và kích thước của ống nội khí quản.
 Bộ dây máy thở được làm nóng và làm ẩm: Chúng được ước tính là làm giảm tỷ
lệ lắng đọng hạt trong phổi khoảng 40%. Điều này một phần là do sự gia tăng
kích thước hạt.
 Vị trí bên trong bộ dây: Đặt một máy phun khí dung ở khoảng cách 30 cm so với
NKQ thay vì giữa bệnh nhân và NKQ, cho phép ống của máy thở hoạt động như
bình đệm để bình phun tích tụ giữa nhịp thở hô hấp.
 Thể tích chết đề cập đến lượng dung dịch bị kẹt bên trong máy phun khí dung và
ống dẫn, do đó không thể tạo thành hạt khí dung để hít. Nó thường nằm trong
khoảng từ 1 đến 3 ml.
Ghi chú: Máy hít định liều có thể được đưa vào bộ dây máy thở, và một số xem xét
chúng có hiệu quả như máy phun khí dung.
Làm ẩm đường thở/thiết bị trao đổi nhiệt và độ ẩm (HME)

Ở bệnh nhân không có triệu chứng, O2 hít vào là 'khô' - và do đó có thể làm khô
đường hô hấp trên (gây ra sự ngừng hoạt động của chức năng lông chuyển, và mất
biểu mô đường thở lâu dài) và cũng làm tiết dịch đặc hơn. O2 thường được làm ẩm để
ngăn chặn điều này - thông thường nhất bằng cách đưa nó qua nước trước khi hít vào.
Máy làm ấm và ẩm là có hiệu quả, nhưng ít thường được sử dụng.
Ở bệnh nhân thở máy, khí được đi qua mở khí quản/NKQ giảm tác dụng làm ấm
và làm ẩm của mũi và đường hô hấp trên. Thông thường, vấn đề này được khắc phục
bằng cách sử dụng 'bộ trao đổi nhiệt và độ ẩm' (HME, heat and moisture exchangers)
được đưa vào bộ dây máy thở. HME có kháng lực đường thở thấp, và giữ hơi ấm và
độ ẩm thở ra của từng nhịp thở ra. Ở những bệnh nhân có chất tiết rất đặc, có thể sự
cải thiện độ ẩm bằng cách cho khí hít vào đi qua một buồng chứa nước nung nóng
(heated water bath) được đặt ở nhánh hít vào của bộ dây máy thở. Buồng nước được
đun nóng đến 39°C và dây máy thở thông thường sẽ chứa các dây nung nhiệt (heating
wires) để đảm bảo rằng các khí hít vào vẫn được làm nóng đến 37°C để ngăn sự
ngưng tụ nước đáng kể trong bộ dây thở. Máy làm ấm và ẩm chủ động không được kết
hợp với một HME, vì nếu như vậy, HME sẽ bị ngập nước và cuối cùng sẽ cản trở dòng
khí.
Phun khí dung nước muối sinh lý cũng giúp giữ cho dịch tiết lỏng, sao cho chúng
có thể bị hút ra bằng ống hút. Trong trường hợp không cải thiện, nước muối có thể
được nhỏ giọt xuống ống ET và để ở đó trong nhiều phút: 5-10 ml/giờ hoặc thường
được sử dụng cho đến khi các chất tiết lỏng - và phương pháp này thường rất hữu ích
trong bệnh hen với đàm đặc.
Chương 19
Cai máy
Việc cai máy sớm giúp ngăn ngừa các đợt viêm phổi do máy thở kết hợp, mất
trương lực cơ hô hấp, và các biến chứng của thông khí kéo dài và đặt nội khí quản.
Nhiều phương pháp có thể được sử dụng, nhưng tất cả đều liên quan đến việc đánh
giá đáp ứng với sự giảm hỗ trợ, và tăng công thông khí của bệnh nhân. Nói chung, sẽ
chuyển dần bệnh nhân từ thông khí bắt buộc có kiểm soát sang hỗ trợ áp lực và có thể
cho CPAP. Một số bệnh nhân sẽ cai máy nhanh chóng và sẽ qua một thử nghiệm thở
tự nhiên (SBT, spontaneous breathing trial) ngay lập tức trong khi ở những người khác
cần giảm dần sự hỗ trợ dần dần. Cai máy này có thể liên tục, hoặc có thể kéo dài thời
gian hỗ trợ giảm trong các block, với sự hỗ trợ tăng lên giữa (chủ yếu vào ban đêm).
Hầu hết các yêu cầu tham gia chủ động từ bệnh nhân, và kết quả làm cho nhu cầu
chuyển hóa tăng lên.
Ví dụ về kế hoạch cai máy cho bệnh nhân mở khí quản

NGÀY 1 PS 8 cmH2O 08:00-22:00
3 x 30-60 phút thở oxy qua mask thời gian trong ngày
Xả bóng chèn với van nói (hình 27)
PS 14 cmH2O 23:00-08:00
NGÀY 2 PS 8 cmH2O 08:00-24:00
4 x 2 giờ thở oxy qua mask thời gian trong ngày
Xả bóng chèn với van nói
PS 12 cmH2O 24:00-08:00
NGÀY 3 Thở oxy qua mask thời gian trong ngày 08:00-20:00 với van xả
và van nói
PS 8 cmH2O 20:00-08:00
NGÀY 4 Thở oxy qua mask cho 24 giờ mỗi ngày với
Xả bóng chèn với van nói
NGÀY 5 Đánh giá rút ống mở khí quản
Sự tiến triển hàng ngày sẽ thay đổi tùy từng bệnh nhân và khoảng thời gian
ngưng thông khí cần được đánh giá trên cơ sở cá nhân
Đánh giá sự sẳn sàng để cai máy

Một số thông số sinh lý chủ quan và khách quan có thể được sử dụng để đánh
giá sự sẵn sàng cho cai máy. Bệnh nhân cần được đánh giá hàng ngày theo những
điều sau đây:
1. Đánh giá lâm sàng
a) Ho đầy đủ
b) Không có các chất tiết đường hô hấp quá mức
c) Hồi phục giai đoạn cấp của bệnh mà bệnh nhân đặt nội khí quản
2. Đo đạc khách quan
a) Ổn định lâm sàng
i. Ổn định huyết động học (nghĩa là nhịp tim < 140, huyết áp tâm thu
90–160 mmHg, không có hoặc tối thiểu vasopressors)
ii. Trạng thái chuyển hóa ổn định
b) Oxy hóa đầy đủ
i. SatO2 > 90% trên FiO2 ≤ 0.5 (hoặc PaO2/FiO2 ≥ 20 kPa)
ii. PEEP ≤ 8 cmH2O
c) Đầy đủ chức năng phổi
i. RR ≤ 35 nhịp thở/phút
ii. Áp lực hít vào tối đa ≤ -20 - -25 cmH2O
iii. Thể tích khí lưu thông (TV) > 5 mL/kg
iv. Dung tích sống (VC) > 10 mL/kg
v. RR/TV < 105 nhịp thở/phút/L
vi. Không có nhiễm toan đường hô hấp đáng kể
d) Tư vấn đầy đủ
e) Không có thuốc an thần hoặc tư vấn đầy đủ về an thần (hoặc thần kinh bệnh
nhân ổn định)
Những yếu tố dự báo về thành công cai máy có thể không nhất thiết phải có mặt
đồng thời; nó chỉ đơn thuần là một hướng dẫn mà các quyết định lâm sàng có thể được
thực hiện, chứ không phải là các tiêu chuẩn nghiêm ngặt để cai máy. Nói chung một
bệnh nhân không sốt, cảnh giác và huyết động ổn định, có mức oxy hóa chấp nhận
trong khi thở  50% O2 với mức tối thiểu của PEEP áp dụng, là một ứng cử viên thích
hợp cho một thử nghiệm thở tự nhiên.
Đánh giá tính sẳn sàng cho rút ống

Ngưng an thần sớm và đều đặn là bắt buộc để tránh tích lũy thuốc an thần, và
để cho phép đánh giá sẳn sàng cai máy. Điều này có thể được kết hợp (nếu thích hợp)
với 'thử nghiệm thở tự nhiên' (SBT) - một thử nghiệm khả năng thở của bệnh nhân mà
không cần hỗ trợ thông khí đáng kể. Hỗ trợ hô hấp của bệnh nhân được giảm trong một
thời gian ngắn và được theo dõi chặt chẽ trong thời gian dùng thử này. Việc rút ống
thành công được dự đoán nếu bệnh nhân dung nạp thử nghiệm thở tự nhiên. Các
nghiên cứu lớn đã chứng minh rằng chỉ có 13% bệnh nhân được rút ống sau các thử
nghiệm thở tự nhiên thành công cần tái đặt lại nội khí quản. Ở những bệnh nhân được
rút ống mà không có các thử nghiệm thở tự nhiên, tỷ lệ thất bại là khoảng 40%. Trong
SBT, hỗ trợ áp lực thấp (≤7 cmH2O) hoặc áp lực dương liên tục (CPAP) hoặc thông khí
tự nhiên không được hỗ trợ với một ống T có thể được sử dụng cho hiệu quả tương tự.
Gần đây hơn, máy thở đã được sản xuất với các cài đặt bù ống tự động (ATC,
Automatic Tube Compensation), cho phép biết áp lực chính xác được cung cấp để
khắc phục sức cản nội sinh của ống nội khí quản. Điều này cũng đã được chứng minh
là ít nhất cũng hiệu quả như PSV thấp trong các thử nghiệm thở tự nhiên. Bệnh nhân
có thể được thử nghiệm từ 30 phút đến 120 phút mỗi lần. Các nghiên cứu về thời gian
tối ưu của các thử nghiệm thở tự nhiên đã cho thấy các khoảng thời gian có thể tương
tự nhau về kết cục.
Điều kiện để vượt qua hoặc thất bại SBT, bao gồm đầy đủ về trao đổi khí, ổn
định huyết động học và bệnh nhân thoải mái. Nếu các dấu hiệu sau đây có mặt, bệnh
nhân nên được coi là đã thất bại trong SBT:
1. Đánh giá lâm sàng và các chỉ số chủ quan
a) Kích động và lo âu
b) Trạng thái tinh thần lú lẫn
c) Vã mồ hôi
d) Tím tái
e) Bằng chứng về tăng nỗ lực
f) Tăng cường hoạt động cơ hô hấp phụ
g) Dấu hiệu rối loạn hô hấp trên khuôn mặt
h) Khó thở
2. Đo đạc khách quan

a) PaO2 ≤ 6.67–8 kPa trên FiO2 ≥ 0.5 hoặc SaO2 <90%
b) PaCO2 > 6,67 kPa hoặc tăng PaCO2 > 1,07 kPa
c) pH < 7,32 hoặc giảm pH ≥ 0,07
d) RR/TV > 105 nhịp thở/phút/L
e) RR > 35 nhịp/phút hoặc tăng ≥ 50%
f) HR> 140 nhịp/phút hoặc tăng ≥ 20%
g) HA tâm thu > 180 mmHg hoặc tăng ≥ 20%
h) Huyết áp tâm thu < 90 mmHg
i) loạn nhịp tim
Sau đây là một giao thức được đề xuất để tiến hành thử nghiệm thở tự nhiên
1. Giảm/ngừng thuốc an thần để bệnh nhân thở tự nhiên.
2. Giảm hỗ trợ thông khí cho ATC (nếu có) trong 30 phút.
3. Ngừng thử nghiệm ngay sau khi bất kỳ điều kiện nào trên đây xuất hiện.
4. Nếu bệnh nhân dung nạp thành công 30 phút, hãy xem xét rút ống hoặc
xem xét kéo dài thời gian dùng thử đến 120 phút.
5. Nếu bệnh nhân không tiếp tục thử, tiếp tục các cài đặt thông khí cơ học
trước đó và dần dần rút hỗ trợ thông khí (ví dụ: giảm nhẹ FiO2, PS hoặc
PEEP).
6. Lặp lại thử nghiệm vào ngày hôm sau.
Chỉ số thở nhanh nông

Thở nhanh và nông thường gặp ở những bệnh nhân không dung nạp nhịp thở tự
nhiên. Chỉ số thở nhanh nông là tỷ số giữa tần số thở (mỗi phút) với thể tích khí lưu
thông tính bằng lít (RR/Vt). Các giá trị bình thường là 20-40. Chỉ số trên 100 thường
được tìm thấy ở những bệnh nhân không dung nạp nhịp thở tự nhiên. Nghiên cứu ban
đầu về giá trị tiên đoán của tỷ lệ RR/Vt cho thấy 95% bệnh nhân có tỷ lệ RR/Vt trên 105
thất bại với cai thở máy và 80% bệnh nhân có tỷ lệ RR/Vt dưới 105 được cai máy thành
công. Do đó, kết quả của nghiên cứu này cài đặt tỷ lệ RR/Vt ngưỡng xấp xỉ 100 để dự
đoán thành công hoặc thất bại trong việc tiếp tục thở tự nhiên. Tuy nhiên, trong khi hữu
ích, các giá trị tiên đoán dương và âm liên kết với các hình ảnh như vậy là thấp, và do
đó đánh giá như vậy không nên được sử dụng như một yếu tố duy nhất tiên đoán khả
năng thành công hay thất bại.
Khó khăn trong cai máy

Nếu bệnh nhân được thông khí trong một thời gian dài, thông thường sẽ giảm
dần mức hỗ trợ thông khí (qua nhiều ngày hoặc thậm chí vài tuần) khi trao đổi khí cải
thiện và để 'đào tạo lại các cơ hô hấp'. Đi ra khỏi máy thở rất dễ dàng nếu bệnh nhân
tỉnh táo, ý thức và có động lực, có khả năng hô hấp tốt, có thể bảo vệ đường hô hấp, có
công thở chậm (độ giãn nở phổi tốt, không tắc nghẽn đường thở) dễ dàng khớp với cơ
hô hấp (mạnh mẽ, có sức chịu đựng), và với dự trữ tim mạch tốt để đối phó với công
thở bổ sung được áp đặt. Không có được 'một người nào đó ra khỏi máy thở' (hoặc tiến
bộ theo hướng này) là 'thất bại với cai máy' - và - gợi ý một vấn đề với một hoặc nhiều
thông số này.
Đau và não
 Giảm đau không đầy đủ sẽ cản trở cai máy, nếu nhịp thở tự gây đau.
 Quá an thần gây thiếu động lực và sự tham gia
 Phiền muộn
 Kiểm soát trung tâm hô hấp kém có thể phát sinh từ:
o Quá cao FiO2 ở những người thường phụ thuộc vào thông khí thiếu oxy
o Nhiễm kiềm (bạn có thông khí quá mức cho bệnh nhân không?)
o Quá nhiều thuốc an thần (đặc biệt là với opioid)
Hiếm khi, tổn thương não có thể làm giảm điều khiển trung khu hô hấp, hoặc co giật
cận lâm sàng hoặc ngưng thuốc phiện nhanh chóng có thể cản trở cai máy. Tâm trạng
kém và lo âu cũng có thể làm chậm sự cai máy.
Cơ hô hấp yếu
Điểm yếu cơ đặc biệt có thể là do tổn thương dây thần kinh (ví dụ như liệt dây
thần kinh hoành ở những người mắc bệnh phổi hoặc trung thất/phẫu thuật ngực).
Mất thể tích cơ bắp tổng quát có thể phát sinh từ:
 Quyết định
 Dị hóa hoặc dinh dưỡng kém
 Bệnh lý thần kinh căn bệnh nghiêm trọng
Đánh giá thể tích cơ bắp trong tất cả các nhóm, cũng như trương lực, sức mạnh
và phản xạ. EMG và các nghiên cứu dẫn truyền thần kinh có thể giúp chẩn đoán bệnh
cơ do thần kinh, nhưng dữ liệu thu được là tốt nhất sau 3 tuần.
Suy nhược cơ bắp tổng quát cũng có thể là do:
 Thuốc như steroid
 Các bất thường về chuyển hóa (ví dụ: phosphate thấp hoặc kali thấp)
Tăng công thở
 Giảm độ giãn nở ngực từ các yếu tố ngoài phổi:
o Cổ trướng/béo phì. Xem xét chọc dò/dẫn lưu cổ trướng. Giữ cho bệnh
nhân 'ngồi dậy'
o Chấn thương cột sống, hoặc phẫu thuật ngực làm giảm chuyển động của
xương sườn
 Bệnh màng phổi - Đây là kết quả phổ biến nhất của sự tích tụ dịch tràn dịch
màng phổi. Chọc dò và dẫn lưu khi cần thiết, nhưng lưu ý rằng sự tích lũy lại sẽ
xảy ra nếu bệnh nhân vẫn quá tải nước toàn cơ thể.
 Hẹp đường hô hấp lớn do tăng tiết đờm đặc, hẹp khí quản, nhuyễn hóa khí phế
quản (đặt nội khí quản dài có thể gây ra đường hô hấp “mềm”), béo phì (cổ mỡ
làm xẹp đường thở), mô hạt khí quản. Nội soi phế quản có thể giúp đỡ. Nếu nghi
ngờ, hãy tìm kiếm lời khuyên của chuyên gia ‘tai mũi họng’.
 Đường hô hấp nhỏ hẹp do hen suyễn hoặc đờm
 Xẹp phổi hoặc xẹp phổi thùy có thể cản trở cai máy
 Nhiễm trùng ngực liên tục hoặc tái phát
 Bẫy khí
Bệnh tim
Suy tim có thể xảy ra khi nhu cầu về tim hoạt động vượt quá khả năng đáp ứng.
 Với tâm thất kém, sự kích động trong khi cai máy có thể làm tăng hậu tải. Huyết
áp sau đó tăng lên, với sự gia tăng áp lực nhĩ trái và phù phổi sau đó.
 Điều tương tự cũng có thể áp dụng nếu có hở 2 lá: điều này có thể tồi tệ hơn
đáng kể (hoặc thậm chí mới xuất hiện) nếu sau khi hậu tải tăng.
 Suy tim do thiếu máu cục bộ cũng có thể xảy ra trong khi cai máy.
Một mẹo hữu ích – Nhược giáp có thể tiết lộ chính nó trong bệnh nặng, và
không chỉ làm giảm điều khiển trung tâm hô hấp, nhưng còn làm giảm hiệu
suất cơ tim và cơ xương.
Bệnh cấp tính có thể làm cho việc giải thích các xét nghiệm chức năng tuyến
giáp khó khăn ('hội chứng tuyến giáp bình thường bệnh' - sick euthyroid
syndrome, hoặc sử dụng Amiodarone). Đôi khi, cần đo T3 tự do ngoài TSH
và T4.
Mức độ hỗ trợ thông khí cần thiết trong quá trình cai máy có thể được đánh giá từ
ABG (tăng CO2 gợi ý 'mệt mỏi') và từ các thông số lâm sàng (phập phồng cánh mũi và
sử dụng các cơ phụ trợ gợi ý công thông khí cao). Trong một bệnh nhân mệt mỏi,
chúng ta có thể quan sát thấy thở nhanh nông với tần số thở nhanh và thể tích khí lưu
thông nhỏ hơn. Sức mạnh cơ bắp cũng phải được đánh giá: bệnh cơ bản quan trọng
không chỉ ảnh hưởng đến các nhóm cơ ngoại vi mà còn ảnh hưởng đến các cơ hô hấp.
Như vậy, việc đánh giá sức mạnh cơ ngoại vi có thể cung cấp một cái nhìn sâu
sắc về cách bệnh nhân có thể được cai máy nhanh. Tương tự như vậy, quá trình cai
máy cần được cân bằng với nhu cầu chuyển hóa tăng lên gây ra bởi sự phục hồi và
tăng cường. Nếu một bệnh nhân cai máy quá tích cực, họ có thể có ít năng lượng dự
trữ để tham gia phục hồi chức năng và ngược lại.
Liên quan đến bệnh nhân và cung cấp phản hồi trực quan dưới dạng biểu đồ cai
máy cũng có thể giúp thúc đẩy sự tham gia của bệnh nhân.
Chương 20
Rút ống
Điều này sẽ diễn ra sau một thử nghiệm thở tự nhiên thành công. Bệnh nhân
nên tỉnh táo, có khả năng ho và bảo vệ đường hô hấp của mình. Bệnh nhân nên được
ngồi thẳng đứng, và dụng cụ hút nên có sẵn. Bóng chèn của ống nội khí quản có thể
được xả bớt để có thể rò rỉ khí. Không có âm thanh do rò rỉ cuff có thể gợi ý phù nề
thanh quản nhưng không phải là một chống chỉ định để rút ống. Vùng hầu họng của
bệnh nhân có thể được hút để loại bỏ các dịch tiết trước khi rút ống. Ống nội khí quản
sau đó có thể được loại bỏ nhanh chóng với bệnh nhân ho mạnh.
Thở rít sau rút nội khí quản

Phù nề thanh quản/mô hạt có thể gây tắc nghẽn đường thở có ý nghĩa (thường
được chứng minh bằng thở rít) sau khi rút ống. Việc sử dụng corticosteroids dự phòng
(thường dexamethasone 2-4mg IV trước khi rút ống và sau đó 2 liều tiếp theo cách
nhau 8 giờ) có thể được hưởng lợi trong việc ngăn ngừa thở rít sau khi rút ống. Tuy
nhiên, việc sử dụng thường quy là gây tranh cãi - và hầu hết dự trữ thuốc này cho
những người có bằng chứng không có 'rò rỉ' đối với xả bóng chèn.
Stridor sau khi rút ống không phải lúc nào cũng là dấu hiệu cho đặt lại nội khí quản.
Nếu bệnh nhân không ở mức cực đoan, được phun khí dung Epinephrine (2,5ml 1%
Epinephrine) có thể được sử dụng. Hiệu quả của nó đã được chứng minh ở trẻ em,
nhưng vẫn còn có thể tranh cãi ở người lớn. Dexamethasone được cho như trên.
Hít phải hỗn hợp khí helium-O2 (heliox) có thể hữu ích, nhưng chưa được chứng minh.
Vai trò của mở khí quản trong cai máy

Mở khí quản mang lại sự thoải mái cho bệnh nhân, đồng thời duy trì sự bảo vệ
đường thở và khả năng hít sặc, và khả năng 'kết nối và ngắt kết nối' bệnh nhân. Tất cả
điều này hỗ trợ bệnh nhân cai máy. Đối với những bệnh nhân bị rối loạn chức năng
hành tủy, suy giảm động tác nuốt hoặc suy yếu cử động cơ do thở máy kéo dài, phẫu
thuật mở khí quản có cửa sổ và một chương trình kiểm soát bóng chèn có thể giúp
đánh giá và huấn luyện lại kiểm soát cơ hầu họng thông thường. Xả bóng chèn cơ bản
sẽ mở lại khí quản bình thường của bệnh nhân. Với sự trợ giúp của van nói hoặc van
Passy Muir, bệnh nhân có thể hít vào qua miệng và chổ mở khí quản. Tuy nhiên, khi
thở ra, van đóng lại, cho phép khí chuyển hướng qua các dây thanh âm (hình 27).
Trong khi điều này có lợi cho giao tiếp, bệnh nhân có thể có nguy cơ hít nước bọt. Theo
dõi chặt chẽ chất lượng âm thanh, cường độ ho, thể tích dịch tiết và thông số hô hấp là
cần thiết khi thực hiện bù trừ. Trường hợp có vấn đề về bảo vệ đường hô hấp bị nghi
ngờ, thời gian xả bóng chèn phải ngắn, và tăng dần theo thời gian.
Để đánh giá mức độ sẵn sàng đối với rút ống mở khí quản, việc mở ống được
giới hạn và xả bóng chèn. Bệnh nhân phải thở được hoàn toàn qua miệng. Bất kỳ khó
khăn thở trong tình huống này có thể nhi tắc nghẽn thanh quản hoặc dưới thanh môn.
Một ví dụ về chương trình cai máy cho bệnh nhân bị cắt bỏ khí quản được cung
cấp trong trang 153.
Chương 21
Hỗ trợ thông khí trong trường hợp đặc biệt
Bệnh suyễn
Bệnh suyễn, đặc trưng bởi tắc nghẽn đường thở lan tỏa và đảo ngược được, là
phổ biến: 21% trẻ em và 15% người lớn có thể bị bệnh.
Nhập khoa ICU thường được thực hiện khi các liệu pháp theo hướng dẫn của
Hiệp hội Lồng ngực Anh (BTS) đáp ứng không đầy đủ, hoặc khi tình trạng đe dọa đến
tính mạng khi nhập viện (Bảng 8).
Mức độ trầm trọng của cơn hen suyễn thay đổi (Bảng 9). Tất cả các đánh giá
phải được đặt trong bối cảnh: tăng PaCO2 cho thấy mệt mỏi hô hấp, và có thể đang gần
đến giai đoạn cuối nếu không được hỗ trợ.
Đáng chú ý là tình trạng thiếu oxy mô. Sự gia tăng sức đề kháng đường hô hấp
đơn giản không gây ra tình trạng thiếu oxy, khi nó xảy ra vì một trong ba lý do sau:
1. Có đông đặc phổi cơ bản (ví dụ: từ viêm phổi, PE hoặc tràn khí màng phổi) gây
ra shunt sinh lý (trang 16)
2. Có đàm đặc, gây bất tương hợp V:Q
3. Mức CO2 đang gia tăng: với cùng một lượng không khí trong phế nang, số lượng
"khoảng trống còn lại" cho O2 ít hơn (phương trình khí phế nang). Sự gia tăng
trong PaCO2 cho thấy mệt mỏi cơ hô hấp (tức là suy giảm thông khí) - và điều
này có thể gợi ý rằng bệnh nhân gần trạm cuối.
Thật khó để biết liệu có mặt cả 3 hay không, ngay cả khi nghi ngờ một yếu tố (1
hoặc 2). Đây là lý do tại sao thiếu oxy là một báo động màu đỏ trong bệnh hen suyễn!
Xử trí tại ICU

ICU có thể tiếp tục điều trị tiêu chuẩn, với lợi thế tỷ lệ điều dưỡng 1:1, và tiếp cận
động mạch để theo dõi ABG thường xuyên. Tuy nhiên, nếu oxy hóa kém/xấu đi,
hypercarbia là đáng kể/xấu đi, hoặc các biến chứng nội khoa khác đang xảy ra (ví dụ:
loạn nhịp tim), đặt nội khí quản được chỉ định.
Cài đặt thông khí

1. Kiểm tra xem bạn không bắt đầu với tràn khí màng phổi hay không.
2. An thần bệnh nhân bằng một loại thuốc không gây giải phóng histamine (ví
dụ: Propofol hoặc Fentanyl thay vì Morphine). Thuốc tác dụng ngắn là tốt
nhất: bệnh nhân thường được rút ống trong vòng 2-24 giờ. Nếu điều trị
thích hợp không hiệu quả, thì Ketamine có thể được sử dụng (với một
benzodiazepine): thuốc gây mê này cũng là thuốc giãn phế quản.
3. Làm liệt cơ bệnh nhân.
4. Bắt đầu với một cao FiO2: 100% O2 ban đầu, điều chỉnh theo khí máu.
5. Bắt đầu với PEEP thấp hoặc không có (ZEEP).
6. Bắt đầu với tần số thở thấp và lượng khí lưu thông thấp (TV). Vấn đề chính
với bệnh hen suyễn là thở ra, có nghĩa là một máy thở có thể đẩy không khí
vào nhưng không thể đẩy khí ra ngoài hoàn toàn. Điều này gây ra căng
chướng phổi (hyperinflation), và tăng áp lực trong lồng ngực. Điều này có
thể ngăn chặn sự thông khí (áp lực đường thở tăng lên, giảm TV), gây ra
tràn khí màng phổi hoặc làm giảm trở lại tĩnh mạch và gây hạ huyết áp - vì
vậy KHÔNG NÊN ĐỂ XẢY RA BẪY KHÍ. Đặt TV thấp và cho phép nhiều
thời gian để thở ra (tần số thở thấp) là một khởi đầu tốt - có lẽ 6 ml/kg TV
với tần số không quá 8-10 lần/phút. Sau đó kiểm tra thở ra trước khi hít vào
bắt đầu: nghe phổi, nhìn thấy thành ngựcxẹp xuống dừng lại trước khi hít
vào, nhìn vào biểu đồ sóng máy thở và đảm bảo rằng dừng thở ra trước khi
hít vào bắt đầu. Nếu không chắc chắn, hãy ngắt kết nối định kỳ máy thở và
lắng nghe/cảm nhận tại NKQ: khí có thể tiếp tục từ từ đi ra nếu bẫy khí đã
xảy ra. Thao tác ngắt kết nối này có thể cần được lặp lại - nhưng chỉ khi
bạn đặt máy thở đúng cách để ngăn sự cố lặp lại. Thời hạn thở ra (E) có
thể được kéo dài so với thời gian hít vào, tức là tỷ lệ I:E bị thay đổi, có lẽ là
1:5 hoặc 1:6.
7. Chấp nhận PaCO2 và toan máu cao, pH 7.1 và PaCO2 11 kPa có thể chấp
nhận được.
8. Giữ cho phổi ẩm. Đàm đặc là đặc trưng của bệnh hen suyễn, và trụ phế
quản làm tắc nghẽn phế quản nhỏ hơn. Vì vậy, luôn luôn sử dụng HME, và
cung cấp khí dung nước muối sinh lý thường xuyên giữa các thuốc giãn
phế quản. Trong một số trường hợp, 10 ml nước muối nên được nhỏ
xuống NKQ mỗi giờ và không hút ngay lập tức trở lại. Điều này là để cố
gắng làm lỏng các tiết. Cũng cần có bù đủ nước qua đường tĩnh mạch.
9. Theo dõi kali, chất này có tác dụng với liệu pháp beta-agonist. Một catheter
trung tâm có thể là cần thiết để bù kali.
10. Nếu vấn đề trở nên tồi tệ hơn, hãy cân nhắc sử dụng thuốc gây mê dễ bay
hơi như Isofluorane. Tuy nhiên, bạn sẽ cần sự trợ giúp của chuyên gia, vì
đây không chỉ là vấn đề cắm khí gây mê vào máy thở.
11. Giữ cho người chăm sóc tâm lý ổn định. Họ sẽ lo lắng bởi độ pH thấp và sẽ
cố gắng tăng tần số thông khí. Họ thậm chí có thể muốn cho bicarbonate
(tạo ra nhiều CO2 hơn - và điều này sẽ không giúp gì cho pH!).
12. Với liệu pháp thích hợp, tất cả sẽ tốt hơn.
Trước khi xuất viện, điều quan trọng là bệnh nhân được bác sĩ hô hấp thăm
khám. Điều này sẽ tạo điều kiện tiếp tục nghiên cứu sâu hơn, và tích hợp bệnh nhân
vào theo dõi thích hợp.
Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD)

COPD được đặc trưng bởi tắc nghẽn đường thở, mà chỉ có thể đảo ngược một
phần ('thành phần hen'). Các đợt cấp trầm trọng (thường là nguồn gốc nhiễm trùng)
được quản lý theo Hướng dẫn NICE năm 2010, nhưng đáp ứng điều trị kém có thể
buộc nhập ICU vì mục đích giám sát chuyên sâu hơn (ví dụ, với catheter động mạch),
khi cần hỗ trợ thông khí hoặc khi tình trạng lâm sàng khác (hạ huyết áp, thiểu niệu)
cùng tồn tại. Việc sử dụng thông khí không xâm lấn (NIV) được thảo luận trong chương
8.
Các chất kích thích (các chất kích thích hô hấp như Doxapram) không còn được
coi là liệu pháp điều trị phác đồ và chỉ được khuyến cáo nếu NIV không có hoặc cảm
thấy không phù hợp.
Xử trí trong ICU

ICU có thể tiếp tục điều trị tiêu chuẩn, với lợi thế tỷ lệ điều dưỡng 1:1, và tiếp cận
động mạch để theo dõi ABG thường xuyên. Tuy nhiên, nếu oxy hóa kém/xấu đi, tăng
CO2 là đáng kể/xấu đi, hoặc các biến chứng nội khác đang xảy ra (ví dụ như rối loạn
nhịp tim), đặt nội khí quản có thể được chỉ định. Mục tiêu thông khí cho những bệnh
nhân này là cho phép thời gian cho các liệu pháp về thuốc làm việc và các cơ hô hấp
kiệt sức được nghỉ ngơi, trong khi cải thiện việc trao đổi khí. Hãy nhớ rằng, không có
biện pháp duy nhất nào có giá trị tiên đoán tích cực tốt để xác định thành công hay thất
bại của điều trị chuyên sâu, và kết quả có thể tốt hơn chúng ta nghĩ: một nghiên cứu
của Mỹ về bệnh nhân được nhận vào ICU với đợt cấp COPD cho thấy tỷ lệ tử vong 2,
6, 12 và 24 tháng lần lượt là 20%, 33%, 43% và 49%, trong đó độ tuổi trung bình là 70
và trung bình FEV1 0.8. Hơn nữa, chất lượng cuộc sống (được chúng tôi coi là nghèo)
có thể thực sự rất phù hợp với bệnh nhân. Nói chung, sau đó, người ta nên sai về phía
cho, thay vì giữ, hỗ trợ thông khí cơ học. Nếu có thể, một bệnh nhân có quyền được
lựa chọn.
1. Kiểm tra xem bạn không bắt đầu với tràn khí màng phổi hay không.
2. An thần bệnh nhân bằng một loại thuốc không gây giải phóng histamine (ví
dụ: Propofol, hoặc Fentanyl thay vì Morphine) nếu được cho là thành phần
'hen suyễn' đáng chú ý. Tác nhân tác dụng ngắn là tốt nhất: bệnh nhân
thường được rút ống trong vòng 2-24 giờ. Nếu điều trị thích hợp không
hiệu quả, thì Ketamine có thể được sử dụng (với một benzodiazepine):
Ketamine có đặc tính giãn phế quản.
3. Làm liệt cơ bệnh nhân để bắt đầu, nói chung.
4. Chọn FiO2 phù hợp với bệnh nhân. Nếu nghi ngờ bị thiếu oxy thông khí
(lưu giữ CO2 được biết, được chứng minh bằng đa hồng cầu, hoặc bù
chuyển hóa cho nhiễm toan hô hấp), sau đó nhắm đến SaO2 88-92%.
5. Bắt đầu với thể tích khí lưu thông thấp và tần số thở thấp, vì những lý do
được giải thích theo ‘hen suyễn’.
6. Tránh thông khí quá mức. Bệnh nhân COPD thường có nồng độ CO2 và
bicarbonate cao khi đang 'khỏe mạnh'. "Sửa chữa" CO2 ban đầu sẽ gây ra
một chứng nhiễm kiềm (và các giai đoạn ngưng thở sau này), trước khi pH
bình thường ... và sau đó có thể là một nhiễm toan hô hấp khi bạn cai máy.
Hơn nữa, nếu bệnh nhân COPD được thông khí với thể tích phút 'bình
thường' để giảm CO2, điều này có thể dẫn đến tình trạng bẫy khí bổ sung
do giảm thời gian thở ra.
7. Cẩn thận bẫy khí và điều chỉnh PEEP. Đánh giá lưu lượng khí thở ra giống
như hen suyễn, và điều chỉnh tỷ lệ I:E/tần số thở/TV một cách thích hợp.
Ban đầu, chấp nhận độ pH/CO2 ở mức tồi tệ. Nhưng việc điều chỉnh PEEP
rất phức tạp và có thể phản trực giác. Hãy tưởng tượng rằng bạn có tần số
thở chậm và thời gian thở ra kéo dài, nhưng bạn phải tìm bằng chứng về
bẫy khí và tăng ‘PEEP’ tự động. Sự hiện diện của PEEP tự động sẽ làm
cho hít vào khó khăn hơn vì lưu lượng khí sẽ không đi vào trong phổi cho
đến khi mức PEEP tự động được bù đắp. Trong thông khí cơ học kiểm
soát, lưu lượng hít vào sẽ không bắt đầu cho đến khi áp lực đường thở
tăng lên trên mức PEEP tự động. Trong khi thở tự nhiên áp lực màng phổi
cần giảm tương đương với mức PEEP tự động, thể hiện tải hít vào tương
ứng. Áp dụng PEEP bên ngoài thường không phụ thuộc vào mức PEEP tự
động và do đó sẽ giảm gradient áp lực giữa máy thở và phổi, điều này sẽ
chống lại tác động của PEEP tự động đối với thì hít vào.
8. So sánh mức PEEP bên ngoài với mức tự động PEEP, do đó có thể giảm
đáng kể công thở của bệnh nhân trong các nỗ lực thở tự nhiên (ví dụ: kích
hoạt, hỗ trợ áp lực). PEEP bên ngoài cũng có thể được sử dụng để giảm
khí bẫy bằng cách nong đường hô hấp mở và ngăn chặn sự sụp đổ đường
thở trong thời gian thở ra. Điều này gây tranh cãi nhưng rất có thể có hiệu
quả ở bệnh nhân bị khí thũng khi đóng đường thở động xảy ra, và tương tự
như thở ra qua môi mím chặt. Nếu cố gắng, PEEP phải được áp dụng dần
dần trong khi giám sát mức PEEP tổng. Nếu hiệu quả trong việc giảm bẫy
khí, PEEP tổng, áp lực đường thở đỉnh và thể tích khí bị bẫy tất cả sẽ giảm
như một hệ quả.
Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS)

ARDS được kích hoạt bởi chấn thương phổi (phổ biến nhất là viêm phổi, nhưng
cũng do hít sặc, dập phổi, hít khói, viêm phổi, hoặc thậm chí thuyên tắc mỡ/nước ối)
hoặc bệnh lý ngoài phổi (nhiễm trùng huyết phổ biến nhất, nhưng cũng do truyền máu
số lượng lớn, chấn thương hoặc bỏng nặng). Dịch giàu protein rò rỉ từ các mao mạch
phổi, gây ra 'phù phổi áp lực nhĩ trái thấp'. Các điểm nổi bật là sự thâm nhiễm phổi hai
bên trên chụp X quang ngực và tỷ lệ PaO2/FiO2 < 300mmHg hoặc 40 kPa, trong trường
hợp không có nghi ngờ phù phổi do tim gây ra. Tình trạng này là các phản ứng viêm –
bạch cầu đa nhân trung tính được tuyển chọn và kích hoạt - và được theo sau đó (ở
10-14 ngày) bởi giai đoạn tăng sinh xơ hóa (sẹo) với mức độ nghiêm trọng thay đổi. Kết
quả là tình trạng thiếu oxy (do bất tương xứng V:Q). Giảm độ giãn nở phổi (ban đầu do
mất chất hoạt động bề mặt và sự sụp đổ phế nang, nhưng sau đó do sự tăng sinh mô
sợi hoặc 'sẹo phổi') gây ra một công thở cao và thể tích khí lưu thông thấp. Thông khí
không hiệu quả do đó có thể khiến PaCO2 tăng lên. Áp lực động mạch phổi có thể tăng
lên (do co mạch phổi do thiếu oxy).
Xử trí tại ICU

Nhập khoa ICU là bắt buộc. Một đường động mạch phải được đặt, và tiếp cận
tĩnh mạch trung tâm được bảo đảm. Trong khi NIV có thể được cố gắng trong giai đoạn
đầu, đặt nội khí quản và thông khí cơ học là cần thiết. Suy đa cơ quan thường theo
sau. Lên đến 1/3 số bệnh nhân từ vong.
Có 5 chìa khóa trong xử trí:
1. Nguyên nhân cơ bản của ARDS phải được tìm kiếm và điều trị. Nếu nhiễm trùng
không có, thì nguyên nhân là gì?
2. Giảm thiểu áp lực đường thở. Áp lực đường thở cao và thể tích khí lưu thông
cao có thể làm hư hỏng phổi, làm trầm trọng thêm ARDS và kết quả tồi tệ hơn.
3. Tránh ‘cú đấm lần thứ hai’. Việc hít sặc/phát triển viêm phổi do thở máy (VAP)
trong quá trình phục hồi từ ARDS có thể kích hoạt ARDS toàn bộ một lần nữa
nhưng kết cục thường tồi tệ hơn nhiều ở 'cú đấm thứ hai'.
4. Trong giai đoạn sớm của nhiễm trùng huyết, hồi sức thể tích lớn là cần thiết. Sau
khi đã vượt qua 'cú đấm cấp tính', ARDS sẽ hoạt động tốt hơn với bệnh nhân
“khô” (chứ không phải là bệnh nhân “ướt” hơn).
5. Thời gian chữa lành mọi bệnh tật. Họ đang cải thiện, đừng hỗ trợ quá nhanh.

1. Ban đầu, an thần và làm liệt cơ bệnh nhân của bạn để có được sự kiểm
soát.
2. Bắt đầu với thông khí kiểm soát áp lực, và nhằm mục đích cho thể tích
khí lưu thông 6ml/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng, được tính như sau:
a. Dành cho nam giới: 50 + 0,91 (chiều cao cm - 152,4)
b. Đối với nữ: 45,5 + 0,91 (chiều cao cm - 152,4)
3. Huy động phế nang. Huy động phế nang là một phương pháp cố gắng cải
thiện oxy hóa ở bệnh nhân mất độ bão hòa cấp tính mặc dù được thông
khí. Có rất nhiều cách, nhưng một là áp dụng PEEP 40 cm H2O trong 40
giây thông qua máy thở. Hãy chuẩn bị tinh thần rằng thời gian huy động
càng ngắn thì thời gian tăng PaO2 càng ngắn, đặc biệt nếu PEEP không
được điều chỉnh.
4. Điều chỉnh PEEP. Nói chung, PEEP cao hơn là cần thiết, chỉ để giữ cho
phế nang mất chất hoạt động bề mặt được mở. Nói chung, quy mô
PEEP/FiO2 sau có thể được sử dụng:
5. Khi phế nang mở ra, hãy giữ chúng mở. Việc mở và đóng chu kỳ của phế
nang cũng đã được đổ lỗi cho việc ly giải cytokine và chấn thương phổi
trong quá trình thông khí do lực xé. Trong khi đó, khi PEEP bị mất, sẽ gây
xẹp phế nang và khó có thể huy động được. Tránh ngắt kết nối từ máy
thở lặp đi lặp lại.
6. Mục tiêu cho giới hạn trên của áp lực cao nguyên là 28-30 cmH2O.
7. Cân nhắc điều chỉnh tỷ lệ I:E.
8. Chấp nhận mức O2 thấp, cho phép các mục tiêu giảm thấp trong nhiều
ngày. Bản thân O2 ở nồng độ cao có thể gây ra tổn thương phổi, và cũng
gây sụp đổ phế nang. Cơ thể thích nghi với thời gian O2 thấp hơn: với
một tuần lên núi, SaO2 < 80% là hoàn toàn có thể sống sót. Theo nguyên
tắc, SaO2 > 90% và PaO2 > 8 kPa là mục tiêu tốt trong vòng một hoặc hai
ngày.
9. Chấp nhận PaCO2 cao. Đây là điều không thể tránh khỏi nếu áp lực khí
lưu thông và áp lực cao nguyên thấp. Với thời gian, bù thận sẽ bình
thường hóa độ pH.
10. Nếu oxy hóa không cải thiện, hãy xem xét tư thế nằm sấp sớm. Nếu bạn
đã làm tất cả mọi thứ, và bệnh nhân của bạn vẫn O2 hít vào còn trên 95%
mà PaO2 chỉ là 6 kPa, bạn có thể muốn làm một cái gì đó để giảm FiO2.
Lực hấp dẫn có thể làm cho dịch và đàm nhớt ứ đọng ở vùng phổi 'phụ
thuộc' phía sau lưng trong tư thế nằm ngửa, nơi mà lực hấp dẫn cũng
làm chuyển hướng phần lớn lưu lượng máu. Do đó, vùng phổi thông khí
tồi tệ nhất được tưới máu tốt nhất. Xoay bệnh nhân nằm sấp lại trên mặt
trước của họ do đó làm giảm áp lực màng phổi của các vùng lưng dẫn
đến mở phế nang và ngược lại làm tăng áp lực màng phổi của các vùng
ngực trước do đó làm giảm sự căng phế nang quá mức. Sự chênh lệch
về tỉ lệ thông khí/tưới máu ít hơn là giai đoạn ban đầu. Tuy nhiên, lưu ý
rằng bản thân thủ thuật này cần rất nhiều nhân viên (nói chung là 8
người) và các rủi ro của chính nó (ví dụ như tụt NKQ ngẫu nhiên, mất các
đường truy cập mạch máu hoặc bất ổn huyết động học). Đây là một
quyết định tư vấn, và cần đội ngũ nhân viên điều dưỡng được đào tạo và
có kinh nghiệm. Gần đây, cải thiện tỷ lệ tử vong lớn đã được chứng minh
ở nhóm bệnh nhân ARDS nặng hơn.
11. Cân nhắc các liệu pháp bổ trợ khác. Nitric oxide dạng hít, hoặc
prostacyclin khí dung tất cả có thể cải thiện sự tương xứng V:Q và do đó
cải thiện oxy hóa máu (trang 16), nhưng bằng chứng về lợi ích kết cục là
còn thiếu.
Lưu ý: mặc dù ARDS là một tình trạng viêm, nhưng không nên dùng
corticosteroids như là một phần của điều trị. Một nghiên cứu trong năm
2006 liên quan đến 180 bệnh nhân ARDS cho thấy mặc dù
methylprednisolone có thể cải thiện sinh lý tim phổi, nhưng không có cải
thiện về tỷ lệ tử vong sau 60 ngày. Trên thực tế, đã có một số bằng
chứng cho thấy rằng nếu chúng được bắt đầu sau 14 ngày, thì thực tế có
nguy cơ tử vong cao hơn.
12. Xem xét giới thiệu đến một Trung tâm lớn hơn để hỗ trợ oxy hóa qua
màng ngoài cơ thể (ECMO) nếu thất bại các biện pháp trên.
Sốc tim
Sốc tim là một tình trạng nghiêm trọng được đặc trưng bởi sự giảm tưới máu
toàn thể gây ra bởi chức năng tâm thất không đầy đủ. Bệnh nhân nên được nhập viện
vào ICU, vì ngay cả với sốc tim được xử trí chuyên sâu nhất cũng có tỷ lệ tử vong
khoảng 90%. Định nghĩa bao gồm HA tâm thu < 90 mmHg trong > 30 phút và chỉ số tim
< 2,2L/phút/m2. Nó thường xảy ra nhất là trực tiếp kết quả của nhồi máu cơ tim: thử
nghiệm SHOCK “Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for
Cardiogenic Shock?”) phát hiện 75% trường hợp sốc tim gây ra do nhồi máu cơ tim xảy
ra trong vòng 24 giờ sau sự kiện.
Xử trí tại ICU
Một đường động mạch phải được đặt, và bệnh nhân sẽ cần truy cập tĩnh mạch
trung tâm để theo dõi CVP và sự oxy hóa tĩnh mạch trung tâm (SvO2), và cho phép
truyền các thuốc tăng co bóp. Việc xử trí tình trạng này nằm ngoài phạm vi của văn bản
này, nhưng các chiến lược nhằm cải thiện việc cung cấp O2 (đảm bảo đổ đầy tim, cải
thiện khả năng co bóp bằng cách sử dụng inotropes, điều chỉnh hậu tải để duy trì tưới
máu và huyết áp, đảm bảo Hb > 10g/dl). Nguyên nhân nên được điều trị (ví dụ như nhịp
tim nhanh kéo dài) và chèn ép màng ngoài tim. Trong bối cảnh thiếu máu cục bộ cấp
tính, giới thiệu ngay lập tức cho can thiệp mạch vành là bắt buộc.
Nghiên cứu 'SHOCK' đã được tiến hành hơn 5 năm ở Mỹ, với hơn 300 bệnh
nhân tham gia, những người đã được xử trí nội khoa chuyên sâu, bao gồm bơm bóng
trong động nạch chủ (IABPs, Intra-Aortic Balloon Pumps) hoặc can thiệp qua da hoặc
ghép động mạch vành (CABG). Kết quả cho thấy giảm tử vong tuyệt đối đáng kể là
12,8% trong nhóm tái tưới máu mạch vành (revascularisation) sau 6 tháng - một lợi ích
kể từ khi được duy trì ở 6 năm. Các lợi ích bắt nguồn từ việc bảo toàn càng nhiều chức
năng càng tốt trong tâm thất trái. Ngoài ra, suy tim do các nguyên nhân có thể đảo
ngược như viêm cơ tim có thể có lợi ích từ các thiết bị hỗ trợ cơ học.
Thông khí
Trong phù phổi cấp tính, việc sử dụng NIV thường thành công trong việc tránh
đặt nội khí quản và thông khí. Tuy nhiên, an thần và liệt cơ sẽ loại bỏ nhu cầu O2 đáng
kể, và loại bỏ hoàn toàn công thở. Vì vậy, cần đặt nội khí quản và thông khí cơ học.
FiO2 nên được nâng lên để điều chỉnh hoàn toàn bất kỳ tình trạng thiếu oxy máu nào.
Trong suy thất phải, có thể cần phải thận trọng, để đảm bảo tiền tải đầy đủ, và
PEEP thấp (3-5cm H2O) nên được sử dụng (vì PEEP cao hơn có thể ảnh hưởng đến
đổ đầy RV).
Trong suy thất trái, PEEP cao hơn có thể cần thiết để giải quyết phù phổi,
nhưng mức tối thiểu có lợi ích phải được sử dụng khi oxy hóa đã được bình thường
hóa.
Viêm phổi mắc phải trong cộng đồng (CAP, Community acquired
pneumonia)
CAP thường là do vi khuẩn, với một tác nhân duy nhất được nhận diện trong
85% các trường hợp.
• Viêm phổi do Streptococcus/phế cầu khuẩn
Phổ biến nhất và chủ yếu là vào mùa đông. Nó có thể liên quan đến tiêu
chảy và/hoặc nhiễm toan chuyển hóa có thể là dấu chứng sớm.
• Legionella
52% trường hợp ở Anh liên quan đến du lịch (đặc biệt là từ Địa Trung Hải.
Chủ yếu là tháng Chín/tháng Mười).
• Staphylococcus aureus (tụ cầu)
50% những người được nhận vào ICU có nhiễm trùng đồng thời với vi-rút
cúm (do đó tăng vào mùa đông). Ghi chú: bệnh cảnh của nhiễm khuẩn huyết
tụ cầu khuẩn toàn thân (bao gồm cả viêm nội tâm mạc).
• Mycoplasma pneumoniae
dịch bệnh mỗi 4 - 5 năm
• Bệnh cúm
Vi-rút. Chủ yếu là mùa đông. 3% phát triển viêm phổi. Thường đồng nhiễm
với S. aureus.
• Chlamydia (không phổ biến)
• psittaci: 20% lịch sử tiếp xúc với chim
• burnNKQi: phơi nhiễm nghề nghiệp (cừu) ở 8%
CAP dẫn đến nhập viện trong 22-42% trường hợp, trong đó tỷ lệ tử vong là 5-
14%, và lên đến 50% cho những người nhập ICU. (Xem bên dưới để biết các yếu tố
tiên lượng kém).
Các yếu tố tiên lượng kém bao gồm:
o PaO2 < 8 kPa
o Số lượng bạch cầu < 4 hoặc > 20 x109
o X quang: thâm nhiễm phổi 2 bên hoặc nhiều thùy và những thay đổi
tiến triển ở bệnh nhân thở máy
o Bệnh cùng mắc (bệnh tim/tiểu đường/COPD)
o Lú lẫn: trạng thái tinh thần < 8 điểm (thang điểm Mini Mental state
exam)
o Ure > 7 mmol/l
o RR > 30/phút (dự đoán rất đáng tin cậy về mức độ nghiêm trọng
nhưng thường cao ở giai đoạn ban đầu trong COPD nặng)
o Cấy máu dương tính
o Huyết áp thấp (tâm thu < 90 mmHg, tâm trương < 60 mmHg)
o Tuổi > 65
 Những chữ in nghiêng (‘CURB 65’) đã được đưa vào điểm số tiên lượng 6
điểm:
Chương 22
Hỗ trợ oxy hóa qua màng cơ thể (ECMO)
ECMO sử dụng công nghệ nối tắt tim phổi (CPB, cardiopulmonary bypass) đơn
giản để cung cấp hỗ trợ hô hấp (ECMO tĩnh mạch - tĩnh mạch) hoặc hỗ trợ tim mạch –
hô hấp (ECMO tĩnh mạch - động mạch). Chỉ định chính cho VV-ECMO là ở những bệnh
nhân suy hô hấp nặng không đáp ứng với điều trị thông thường, nguyên nhân bệnh gây
suy hô hấp có thể đảo ngược và không chống chỉ định chống đông máu hệ thống, điều
cần thiết để tránh đông máu của mạch ngoài cơ thể. ECMO là một kỹ thuật chuyên môn
sâu chỉ nên được cung cấp ở các trung tâm ECMO có thể được tìm thấy trên trang web
của Tổ chức Hỗ trợ Đời sống ngoài cơ thể (ELSO, Extracorporeal Life Support
Organisation). Trong VV-ECMO, máu được lấy ra từ một hoặc cả hai tĩnh mạch chủ
qua tĩnh mạch cảnh hoặc tĩnh mạch đùi, được bơm qua một bộ oxygenator và quay trở
lại trực tiếp vào tâm nhĩ phải, qua đó bảo tồn được lưu lượng máu phổi, mạch đập máu
hệ thống và oxy hóa máu ở tâm thất bên trái và gốc động mạch chủ.
Mạch ECMO có hai thành phần chính: bộ trao đổi oxy và máy bơm. Các thành
phần mạch bổ sung bao gồm cannulas, ống và bộ trao đổi nhiệt.
Bơm
Máy bơm là trung tâm của mạch ECMO. Có hai loại máy bơm hiện có sẵn. Đây
là những máy bơm ly tâm và máy bơm con lăn:
Các máy bơm ly tâm sử dụng động tác quay của cone để tạo ra lực hút máu vào
đầu bơm và đẩy nó ra phía bộ trao đổi oxy. Máy bơm ly tâm phải được sử dụng
với sự theo dõi áp lực đường tĩnh mạch để ngăn chặn áp lực âm và tan huyết.
Bộ trao đổi oxy (Oxygenator)
Chúng được gọi chính xác hơn là 'phổi màng' vì chức năng của chúng là trao đổi
khí. Bộ trao đổi oxy cấu tạo dạng sợi rỗng bằng Polymethylpentene (PMP) có
sức cản thấp hơn, thể tích mồi thấp hơn và tương thích sinh học hơn. Bộ trao
đổi oxy PMP không phát triển rò rỉ plasma như các thiết bị polypropylene. Một
luồng khí quét (sweep) thông qua bộ trao đổi oxy theo hướng ngược dòng với
chiều của máu và kiểm soát việc loại bỏ CO2. Ôxy được kiểm soát bằng cách
tăng tốc độ lưu lượng máu (4-5 L/phút) và CO2 bằng cách tăng tỷ lệ khí quét. Khí
quét thường được bắt đầu ở 4-5 L/phút và sau đó được chuẩn độ để giữ PaCO2
trong phạm vi bình thường. Heparin thường có thể được chuẩn độ để duy trì thời
gian thromboplastin được kích hoạt một phần (APTT) ở mức 1,2-1,8 lần bình
thường (được đo hàng ngày). Ngoài ra, thời gian đông máu được kích hoạt
(ACT) 1,5 lần bình thường (được đo theo giờ) có thể được nhắm mục tiêu.
Khi bệnh nhân đang sử dụng ECMO, thông khí “phổi nghỉ” được áp dụng để
giảm thiểu tổn thương phổi do máy thở gây ra khi sử dụng áp lực đỉnh 20-25 cmH2O,
PEEP 10 cmH2O, RR 10/phút và FiO2 = 0.3.
Loại bỏ CO2 qua màng ngoài cơ thể (ECCO2R)
Loại bỏ CO2 động mạch - tĩnh mạch (hoặc gần đây hơn tĩnh mạch - tĩnh mạch) là
đơn giản hơn nhiều so với ECMO. Lưu lượng máu máu thấp hơn nhiều so với ECMO
(khoảng 1L/phút). Đối với hệ thống động mạch, lưu lượng được 'đẩy' bằng huyết áp
động mạch thông qua một ống thông 13F trong động mạch đùi, thông qua màng PMP
sức cản thấp và sau đó quay trở lại bệnh nhân qua ống thông nằm ở tĩnh mạch đùi đối
diện. Hệ thống này rất hiệu quả trong việc kiểm soát CO2 thông qua lưu lượng khí quét,
nhưng không cung cấp sự gia tăng đáng kể oxy hóa.
Thanh thải CO2 hiệu quả có thể đạt được chỉ với 10-15 ml/kg/phút máu, trong khi
oxy hóa hiệu quả thường đòi hỏi ít nhất 50-60 ml/kg/phút, mặc dù giá trị này có thể cao
tới 80-100 ml/kg/phút và thay đổi theo cả lượng tái tuần hoàn và tổng lượng CO2.
Tương tự như ECMO, ECCO2R yêu cầu chống đông máu để ngăn ngừa sự đông máu
của mạch máu/màng.

Handbook of Mechanical Ventilation A User's Guide - Print PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Handbook of Mechanical Ventilation A User's Guide - Print PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

The Intensive Care Foundation [HANDBOOK OF MECHANICAL VENTILATION]

First published in Great Britain in 2015

Giải phẫu học và sinh lý học

Chúng ta cung cấp hỗ trợ thông khí nhằm:

Cấu trúc và chức năng của hệ hô hấp

Thông khí (Ventilation)

Sự phù hợp thông khí/tưới máu (“V:Q matching”)

 Vùng 3 (vùng đáy) - Zone 3 (base)

Ứng dụng thực tế của phù hợp V:Q

Ngắn gọn về thuật ngữ thể tích phổi

Kiểm soát nhịp thở

Suy hô hấp thiếu oxy máu (loại I)

Phương trình Fick cho VO2 giúp giải thích SvO2:

Suy hô hấp tăng CO2 máu (Hypercapnic - Type II)

Chỉ số oxy hóa và thông khí

Phân tích khí máu động mạch, oximetry và capnography

Cân bằng acid-base và hệ đệm

Toan chuyển hóa

Anion gap tăng Anion gap bình thường

Lactic - và keto-acidosis Vấn đề thận: toan hóa ống thận

Không có khả năng bài tiết acid: suy thận

Kiềm chuyển hóa

Phân tích khí động mạch (ABG)

Kết quả không mong đợi

Ngộ độc khí carbon monoxide

Các mẹo hàng đầu về độ bão hòa O2

Nguyên nhân của tăng (PaCO2 - ETCO2) gradient:

Liệu pháp oxy bổ sung

Liệu pháp oxy bổ sung

Thiết bị thụ động (Passive devices)

Thiết bị chủ động

Đánh giá nhu cầu hỗ trợ thông khí

Có ba chỉ định chính cho thông khí cơ học:

Hỗ trợ oxy hóa

Hỗ trợ thanh thải CO2

Hỗ trợ bệnh nhân bị kích động

Áp lực đường thở dương liên tục (CPAP)

Để làm việc, CPAP cần:

Biến chứng của CPAP

Thông khí không xâm lấn (NIV)

Chỉ định cho NIV

Chống chỉ định với NIV

Các vấn đề NIV thực tế

Biến chứng của NIV

Đường thở nhân tạo

Ống nội khí quản

Vị trí chính xác

Ống nội khí quản và công thở

Ống nội khí quản và viêm phổi do máy thở (VAP)

Mở màng giáp nhẫn (Cricothyroidotomy)

Các biến chứng bao gồm

Các biến chứng khác bao gồm:

Mở khí quản (Tracheostomies)

Biến chứng sớm bao gồm:

Biến chứng muộn bao gồm:

Ống có bóng chèn và không bóng chèn

Ống mở khí quản có cửa sổ và không cửa sổ

Thông khí áp lực dương xâm lấn

Các chế độ hỗ trợ thông khí

Hình 13 Thông khí áp lực dương liên tục (CPAP)

Hỗ trợ kiểm soát (AC)

Hình 15 Kiểm soát hỗ trợ thể tích (Volume assist-control)

Thông khí bắt buộc ngắt quãng đồng bộ (SIMV)