INTERNA MEDICINA

Matea K.
 1. KARDIOLOGIJA
DIJAGNOSTIČKE METODE U KARDIOLOGIJI
- Neinvazivne – s površine tijela bez prodora u srce
- Invazivne – kateteri ili kateterske elektrode se putem vena i/ili arterija uvode u
srce

EKG
- Razjašnjavanje srčanih aritmija i smetnji provođenja, podatci o stanju
miokarda
- Visoki stupanj točnosti u dijagnozi i lokalizaciji infarkta miokarda
- Osobito važna u slučajevima nerazjašnjenog bola u prsima ili pri kratkotrajnom
gubitku svijesti
- U mirovanju, opterećenju ili kontinuirano tijekom 24-48h
 U MIROVANJU 
EKG je krivulja koju dobivamo snimanjem električne aktivnosti srca na
površini tijela – odražava slijed širenja el.impulsa iz sinusnog čvora, preko
atrija, AV-čvora i Hissova snopa, do ventrikula. Snima se u 12 odvoda –
bipolarni (I,II i III.odvod) i unipolarni (aVR, aVL, aVF odvod) odvodi udova
snimaju samo el.potencijale koji se dobro projiciraju u frontalnoj ravnini,
dok prekordijalni odvodi (V1-V6) daju uvid u zbivanja u horizontalnoj
ravnini. Normalna krivulja započinje P-valom (depolarizacija atrija) – uvijek
pozitivan u I. i II.odvodu – PQ-interval = vrijeme provođenja od atrija do
ventrikula. QRS-kompleks = depolarizacija ventrikula. ST-spojnica (između
kraja QRS i početka T-vala) = repolarizacija ventrikula. T-val – pozitivan u
svim odvodima osim aVR. U-val – može se vidjeti nakon T-vala za vrijeme
kasne repolarizacije papilarnih mišića i Purkinjeovih vlakana.
Indikacija za EKG – sve srčane bolesti
 TEST OPTEREĆENJA 
EKG se snima tijekom fizičkog opterećenja – svrha je da se potrošnja kisika
u miokardu i koronarni protok progresivnim opterećenjem povećaju na
vrijednosti 4-6x veće nego u mirovanju. U slučaju suženja koronarnih
arterija, dogodit će se ishemija, a u slučaju oštećenja srca kao crpke,
dispneja i zamor.
Indikacije – sumnja na koronarnu bolest srca, procjena stabilnosti
koronarne bolesti, određivanje bolesnikove funkcionalne sposobnosti,
ispitivanje sklonosti aritmijama, procjena učinka terapije
Ishod testa se u procjeni koronarne rezerve ocjenjuje prema subjektivnim
tegobama i EKG-nalazu – smatra se da bolesnik ima ishemiju ako se u EKG-
u pojavi horizontalna ili silazna denivelacija ST-spojnice za 1,5 mm ili više, u
dva ili više dovoda.
 DINAMIČKA ELEKTROKARDIOGRAFIJA 
EKG se snima kontinuirano tijekom 24-48 sati. Indikacije – sinkopa,
omaglice, palpitacije, pretpostavka da su poremećaji srčanog ritma uzrok
tih tegoba. Klinička dijagnoza je potvrđena ako tijekom snimanja postoji
podudarnost subj.tegoba s pojavom aritmije, dok pojava aritmije bez
 simptoma može biti samo slučajan nalaz. Korisna je i u otkrivanju ishemije
miokarda prilikom svakodnevnih aktivnosti i noću.

EHOKARDIOGRAFIJA
- Ultrazvučna slika – ehokardiogram
 JEDNODIMENZIONALNA I DVODIMENZIONALNA EHOKARDIOGRAFIJA 
1D – isti kristal služi kao odašiljač i primatelj ultrazvuka – kako se srčane
strukture pomiču tijekom srčanog ciklusa, tako se točke koje označuju
određenu strukturu pomiču u vremenu – prikazom tih točaka i dinamike
promjena njihova mjesta, dobije se karakterističan jednodimenzonalni
prikaz srca na određenom mjestu
2D – točke na ekranu se prikazuju različitim intenzitetom tonova sive skale,
ovisno o intenzitetu reflektiranog vala – zbog inercije oka i brzine
obnavljanja UZV-slike, stječe se dojam stvarnog gibanja srčanih struktura u
vremenu – više projekcija: u dugoj i kratkoj osi, projekcija četiriju šupljina
 DOPLERSKA EHOKARDIOGRAFIJA 
Koristi se ultrazvukom za snimanje brzine, smjera i tipa krvnog protoka
unutar srca i krvnih žila – ultrazvučni valovi se odašilju duž smjera krvne
struje – Dopplerov učinak – frekvencija reflektiranih valova je niža od
frekvencije odaslanih valova = iz razlike frekvencija određuje se brzina
krvnog protoka. Tri metode: kontinuirani dopler, pulsni dopler i color dopler.
 KONTRASTNA EHOKARDIOGRAFIJA 
U tijeku pretrage se u perifernu venu uštrcava ultrazvučno kontrastno
sredstvo koje krv čini vidljivom
 TRANSEZOFAGIJSKA EHOKARDIOGRAFIJA 
Ultrazvučni pretvarač je ugrađen na vrhu gastroskopa – uvodi se u jednjak
– bolji slikovni prikaz, osobito stražnjih struktura srca. Nema interpozicije
pluća i kosti.
- INDIKACIJE  ključna u postavljanju dijagnoze kod valvularnih i kongenitalnih
bolesti srca, kardiomiopatija, bolesti perikarda i aorte, u evaluaciji upalnih,
tumorskih ili trombotskih srčanih masa, procjeni težine srčanih grešaka,
procjenu intrakardijalnih shuntova i hemodinamike, određivanju
abnormalnosti srčanih šupljina, mjerenju sistoličke i dijastoličke funkcije, u
procjeni regionalnog gibanja stijenke lijevog i desnog ventrikula u koronarnoj
bolesti i kardiomiopatijama
 TKIVNI DOPLER 
Dopušta analizu i usporedbu kretanja razlčitih segmenata srca. Korisno u
pružanju informacija o izgledu relaksacije i kontrakcije koje se ne mogu
procijeniti 2D ehokardiografijom. U novije vrijeme – za otkrivanje asinkrone
kontrakcije septuma i lateralne stijenke lijevog ventrikula.
RADIOLOŠKE PRETRAGE
 RTG SRCA I PLUĆA 
U antero-posteriornoj projekciji i u lijevom profilu – procjenjuju se položaj,
veličina i oblik srca, velike krvne žile i plućna vaskularizacija. Nalaz
povećane sjene srca – znak uznapredovale bolesti srca. Početne zastojne
promjene na plućima – nježne linije u kostofreničnom kutu, pojačani
intersticijski crtež i zastojne promjene hilusa. Uznapredovali zastoj – nalaz
pleuralnog izljeva na desnoj strani pluća, s karakterističnom sjenom latero-
uzlaznog ruba. Plućni edem – iz mrljastih sjena u srednjim plunim poljima i/ili
obostrano bazalno.
 CT 
Presjeci srca i velikih krvnih žila – dijagnostika bolesti aorte, perikarda,
tumora i procjena veličine srčanih šupljina. U dijagnostici arterija se CT
izvodi uz davanje kontrasta (CT angiografija)
 MR 
Dijagnostika kongenitalnih bolesti srca, kardiomiopatija, bolesti perikarda,
srčani tumori, bolesti medijastinuma i velikih krvnih žila, dijagnostika bolesti
koronarnih arterija

RADIONUKLIDNE PRETRAGE
- Temelje se na unošenju radionuklidima obilježenih kemijskih spojeva u
bolesnikovo tijelo – praćenjem njihove distribucije gama-kamerom dobivaju se
slike ciljanog organa
- U kardiologiji  za procjenu perfuzije i funkcije ventrikula
 PERFUZIJSKA SCINTIGRAFIJA MIOKARDA 
Upotrebljava se radioaktivni talij koji nakon intravenske primjene brzo
nestaje iz cirkulacije i nakuplja se u živim, dobro oksigeniranim stanicama
kao što je miokard – u bolesnika s koronarnom bolešću pojavit će se mjesta
slabijeg nakupljanja talija, u području ožiljnog tkiva i u područjima
smanjenog koronarnog protoka. Nekoliko sati poslije – mjesta slabijeg
nakupljanja ostat će trajno, dok će ona uzrokovana ishemijom nestati, jer
se konc.talija u ishemičnom miokardu izjednačuje s onom u zdravom
miokardu.
Indikacije – EKG nalaz ishemije u opterećenju bez subjektivnih tegoba,
suspektna koronarna bolest u bolesnika s patološkim EKG-om u mirovanju,
anginozna bol u opterećenju bez EKG promjena, evaluacija interventne ili
kirurške terapije koronarne bolesti, procjena veličine preboljelog infarkta
miokarda i perfuzije miokarda
 RADIONUKLIDNA VENTRIKULOGRAFIJA 
Izvodi se intravenskim davanjem radioaktivnog tehnecija i din.snimanjem
srčanih šupljina – dobiva se uvid u veličinu L. i D. ventrikula, procjena
ukupne i regionalne pokretljivosti, uvid u ukupnu i regionalnu ejekcijsku
frakciju. U kliničkoj primjeni – posebna važnost u procjeni funkcije desnog
ventrikula u bolesnika s plućnim bolestima, donjim infraktom, aritmogenom
displazijom d.v. ili idiopatskom kardiomiopatijom, te u otkrivanju aneurizme
l.v.
KATETERIZACIJA SRCA
- Radi mjerenja intrakavitarnih tlakova, uzimanja uzoraka krvi, te prikaza srčanih
šupljina i krvnih žila
- Kateterizacija desne strane: mjerenje tlakova u desnom atriju, desnom
ventrikulu, plućnoj arteriji i plućnim kapilarama
- Kateterizacija lijeve strane: tlakovi u lijevom ventrikulu, neizravno u l.atriju i
plućnim venama
- Uzimanje uzoraka i određivanje zasićenosti krvi kisikom na različitim razinama
unutar srca i velikih žila
- Iz dobivenih podataka  minutni volumen, gradijent tlakova na pojedinim
srčanim ušćima, sistemna vaskularna rezistencija
- Može se nadopuniti angiokardiografijom (davanjem kontrasta)
- Ventrikulografija lijeve strane – funkcionalna sposobnost mitralnih zalistaka
- Aortografija – funkcionalna sposobnost aortnih zalistaka
- Iz veličine kontrasta koji se iz L.V. vraća u L.A. ili iz aorte u L.V. može se
procijeniti stupanj mitralne, odnosno aortalne regurgitacije
- Najviše se izvodi u bolesnika sa stečenim i kongenitalnim srčanim greškama, te
u bolesnika s koronarnom bolesti ili zatajivanjem srca
- Zbog razvoja manje invazivnih tehnika, kateterizacija je indicirana:
kad se drugim metodama ne može postaviti točna dijagnoza, u pripremi
bolesnika za određeni kardiokirurški zahvat, kada se predviđa mogućnost
kateterske intervencije

KORONAROGRAFIJA
- Radiološka metoda prikaza koronarnih arterija – kateter se putem femoralne
arterije uvede u aortu, gdje se selektivno sondiraju koronarna arterijska ušća, i
davanjem 2-5 mL jodnog kontrasta, prikazuju lijeva i desna koronarna arterija
u razl.projekcijama
- U analizi promjena procjenjuje se glavno stablo lijeve k.a., te sistem triju
glavnih k.a. – prednja silazna grana l.k.a, cirkumfleksna grana l.k.a i desna
k.a.
- Težina bolesti se procjenjuje iz stupnja suženja lumena arterija i broja
zahvaćenih glavnih arterija
- Svako suženje veće od 70% je hemodinamski značajno
- Indikacije – u svrhu potvrde ili isključenja koronarne bolesti, procjene poznate
koronarne bolesti, prije svakog kirurškog zahvata na srcu

ELEKTROFIZIOLOŠKO ISPITIVANJE SRCA

- Istodobno snimanje površinskog EKG-a i intrakardijalnih potencijala, te
programirana stimulacija atrija i ventrikula
- Postupak uvođenja kateterskih elektroda za snimanje intrakardijalnih
potencijala i programiranu stimulaciju isti je kao i kod kateterizacije srca
- Ispituju se elektrofiziološka svojstva provodnog sustava, atrija, ventrikula,
akcesornih putova i mogućnost izazivanja aritmija
- Indikacije – radi konačne dijagnoze aritmije, radi određivanja medikamentne
terapije ili primjene radiofrekventne ablacije u bolesnika sa
supraventrikularnim ili ventrikularnim tahikardijama
ZATAJIVANJE SRCA
- Složen klinički sindrom u kojem je srce nesposobno održavati minutni volumen
koji je potreban za metaboličke potrebe i venski povrat krvi
- Prema dijelu srca – zatajivanje lijeve, zatajivanje desne strane, ili globalno
zatajivanje
- Prema srčanoj funkciji i vremenu srčanog ciklusa u kojem srce zatajuje –
predominantno sistoličko ili dijastoličko zatajivanje
 Sistoličko – oštećenje kontraktilnosti, smanjena ejekcijska frakcija
 Dijastoličko – oštećenje punjenja i relaksacije ventrikula zbog smanjene
rastegljivosti miokarda
- Prema brzini i vremenu nastanka – akutno (unutar nekoliko minuta do nekoliko
sati – akutni plućni edem) i kronično (na početku latentno, a simptomi i
znakovi mogu nastajati postupno – moguća je faza u kojoj se srce održava
kompenziranim, i faza kada su jasni simptomi srčanog zatajivanja)
- Prema prisutnosti simptoma – simptomatsko i asimptomatsko zatajivanje
- Jedina KV-bolest čija je učestalost u trajnom porastu, u osoba starijih od 60
godina prevalencija 10 i više posto
- Najčešći uzroci  ishemijska bolest srca, hipertenzija, kardiomiopatije, bolesti
zalistaka i aritmije
- Funkciju srca kao crpke određuje nekoliko čimbenika:
 Preload – volumen krvi na kraju dijastole
 Afterload – otpor ejekcijskoj funkciji ventrikula
 Kontraktilnost
 Srčana frekvencija
- Slabljenjem funkcije srca dolazi do aktivacije komp.mehanizama kojima je
glavna uloga održati tlak i prokrvljenost organa – kompenzacija se događa u
srcu, perifernoj cirkulaciji, bubrezima i skeletnoj muskulaturi – postupno se
razvija srčana hipertrofija. Zbog porasta razine katekolamina, dolazi do
ubrzanja frekvencije, kontraktilnosti, rastegljivosti ventrikula, te vazokonstrikcije
arterija i vena. Aktivacijom renin-angiotenzin-aldosteron sustava dolazi do
vazokonstrikcije vena, povećanja kontraktilnosti i reapsorpcije natrija i vode.
Povišene razine atrijskog i moždanog natriuretskog peptida te ADH. Na
periferiji dolazi do pomaka krivulje hemoglobina i do povećanja periferne
ekstrakcije kisika, pa raste arterijsko-venska zasićenost kisikom.
- Kompenzacijski mehanizmi, ako je bolest kronična, mogu razmjerno dugo
održavati kontraktilnost, ali ipak na kraju dolazi do pada kontraktilnosti i
razvoja zatajenja srca
- Ako je bolest akutna – akutni koronarni sindrom, hipertenzivna kriza ili ruptura
zaliska, ugrožena je funkcija srca kao crpke jer nisu razvijeni komp.mehanizmi
- ZATAJIVANJE LIJEVE STRANE SRCA 
 Povišeni tlak na kraju dijastole u LV dovodi do povišenja tlaka u LA i
plućnim venama
 Povećava se količina tekućine u plućnom intersticiju, dolazi do
poremećaja u izmjeni plinova  nastaje hipoksemija, a poslije i
hiperkapnija – bolesnik to doživljava kao dispneju, te pokušava
tahipnejom kompenzirati nastalo stanje. U uspravnom položaju bolesnik
 upotrebljava pomoćnu dišnu muskulaturu, a spuštanjem nogu nastoji
smanjiti dotok krvi u srce.
 U slučaju daljnjeg porasta tlaka u plućima dolazi do izlaska tekućine u
alveole – plućni edem. Zastoj u venskom otjecanju iz bronha i pleure
uzrokuje edem bronhalnih stijenki s opstrukcijom dišnih putova, kašljem i
povećanim potrebama za kisikom („srčana astma“)
 U nastavku – transudacija tekućine u intrapleuralni prostor i formiranje
pleuralnog izljeva
 Periferija – pojačava se ekstrakcija kisika, pa se u perifernoj venskoj krvi
pojavi veći postotak reduciranog hemoglobina
 Oštećenje plućne funkcije zbog edema i izljeva i zastojnog bronhitisa
uzrokuje arterijsku hipoksemiju pa cijela koža i vidljive sluznice postanu
cijanotične
 Dilatacija lijevog ventrikula je u početku komp.mehanizam, ali u
nastavku izaziva dilataciju prstena mitralne valvule, što izaziva relativnu
mitralnu insuficijenciju – krv se vraća iz LV u LA, što dodatno povećava
zastoj u plućima i iz toga proizašle probleme
- IZOLIRANO ZATAJIVANJE DESNOG VENTRIKULA 
 Zastoj krvi u venskom dijelu tjelesnog krvotoka u kojem unatoč velikom
kapacitetu dolazi do povećanja tlaka
 Zatajivanje desnog srca, koje najčešće slijedi iz zatajivanja lijevog
ventrikula, uzrokuje daljnje povišenje venskog tlaka te infiltraciju
tekućinom međust.prostora i stvaranje hepatalne staze i perifernih
edema
- KLINIČKA SLIKA 
1. vodeći simptom je dispneja, koja se najprije pojavljuje pri većim, a zatim
sve manjim fizičkim naporima, te konačno i u mirovanju. Dispneja može biti
i simptom neke plućne bolesti ili ekvivalent angine pektoris. Disanje postaje
ubrzano i površno, pojavljuje se hipoksemija zbog smanjenog minutnog
volumena, što pridonosi umoru dišne muskulature i pogoršanju dispneje.
Ortopneja – dispneja koja se javlja u ležešćem položaju, a nastaje zbog
preraspodjele tekućine iz abdomena i nogu u prsni koš. Paroksizmalna
noćna dispneja – napadaji teške dispneje koji bolesnika bude iz sna,
praćeni kašljem i hroptanjem, koji se ne smiruju pri uspravnom položaju
tijela – jer uz postojeći zastoj u plućima, noću se javlja i usporenje centra za
disanje što dodatno uzrokuje hipoksiju.
2. Cheyne-Stokesovo disanje – zbog smanjene perfuzije mozga –
karakterizirano fazama prestanka disanja i fazama forsiranog dubokog
disanja (hiperventilacija).
3. Umor u nogama nastaje kao posljedica smanjene perfuzije skeletnih mišića
nogu i razvoja anaerobnog metabolizma.
4. Nikturija – učestalo noćno mokrenje, dok se oligurija pojavljuje u kasnijoj
fazi kao posljedica izrazito smanjenog SMV
5. Cerebralni simptomi – glavobolja, nesanica, smetenost, zaboravljivost,
psihotična stanja – u starijih, posljedica slabe perfuzije mozga uzrokovane
kardijalnim zatajivanjem, ali i radi aterosklerotskih moždanih promjena
- FIZIKALNI PREGLED 
Periferna cijanoza
Auskultacija – protodijastolički galop; na plućima: hropci u inspiriju, u slučaju
pleuralnog izljeva – skraćen plućni zvuk
Plućni edem – najteži oblik – bolesnici su uplašeni, nemirni, tahipnoični,
cijanotični, oznojeni, a tegobe olakšavaju sjedenjem
Krvni tlak – najčešće normalan osim u poodmaklim stadijima, kada može biti
izražena hipotenzija
Aritmije – sinusna tahikardija, ali se mogu pojaviti gotovo sve vrste
Desno srce – znakovi zastoja u sistemnom venskom krvotoku i poremećaji
funkcije odgovarajućih organa – proširene jugularne vene, povećana jetra,
ascites, edemi nogu (simetrično, oko skočnih zglobova, šire se prema
potkoljenicama, natkoljenicama, u sakralnoj regiji i leđima – anasarka)
- DIJAGNOZA  za dijagnozu zatajivanja srca potrebni su: simptomi zatajivanja i
objektivni dokaz srčane disfunkcije u mirovanju (radiološki znakovi ili
ehokardiografski dokazano smanjenje ejekcijske frakcije). EKG je gotovo uvijek
patološki promijenjen, ali nije specifičan (česte varijacije T-vala i hipertrofija
LV). RTG može uvjerljivo pokazati moguće zastojne promjene u plućima, a
sjena srca je povećana u oko polovice bolesnika. Doplerski UZV – povećane
dimenzije LV na kraju dijastole i smanjena sistolička funkcija. Invazivne metode
nisu metode nužne za postavljanje dijagnoze, ali mogu pomoći u
pronalaženju uzroka i izboru terapije.
- DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA  dispneja može biti posljedica plućne bolesti,
anemija ili psihičkih poremećaja. Edemi mogu biti posljedica venske
insuficijencije, limfnog zastoja, poremećaja statike ili hipoalbuminemije.
- LIJEČENJE 
1. KRONIČNOG ZATAJIVANJA
 Liječenje koronarne bolesti i hipertenzije može smanjiti rizik od nastanka
popuštanja srca
 Opće mjere: prestanak pušenja, redukcija tj.težine, kontrola
hipertenzije, hiperlipidemije i dijabetesa, prestanak uživanja alkohola
 Mjere koje održavaju balans tj.tekućina – unos soli smanjen na male ili
umjerene doze
 Mjere za održavanje fizičke kondicije
 Farmakološko liječenje  ACE inhibitori (inhibitori enzima za konverziju
angiotenzina) – prvi izbor u bolesnika sa smanjenom funkcijom lijeve
klijetke ili u bolesnika bez simptoma zatajivanja. U bolesnika s
prekomjernim nakupljanjem tekućine (edemima), ACE inhibitori se daju
skupa s diureticima. Nuspojave: kašalj, hipotenzija, sinkopa, bubrežna
insuficijencija, hiperkalemija. BETA-blokatori – za liječenje svih oblika
zatajivanja srca u bolesnika sa smanjenom ejekcijskom frakcijom koji
primaju terapiju ACE inhibitorima i diureticima – uvođenje u terapiju
treba biti postupno i višetjedno. Antagonisti receptora aldosterona –
kod težeg zatajivanja srca. Glikozidi digitalisa – terapija fibrilacije atrija i
simptomatskog zatajivanja bilo kojeg stupnja, mogu se kombinirati s
beta-blokatorima, ACE-inh. i diureticima. Antikoagulansi – fibrilacija
atrija i jaka dilatacija ili aneurizma LV s trombima. Presadba srca –
 bolesnicima u kojih dolazi do pogoršanja zatajivanja unatoč optimalnoj
medikamentnoj terapiji.
2. AKUTNOG ZATAJIVANJA
 Bolesnik treba sjediti ili barem postranično spustiti noge uz postelju
 Velike koncentracije kisika, manje doze morfina, vazodilatacijska
terapija nitratima i diureticima brzog djelovanja (furosemid)
 U bolesnika u kojih je visoka hipertenzija uzrok akutnog plućnog edema
uspješno se primjenjuje nitroprusid
- PROGNOZA – loša, zbog brzog napredovanja bolesti, nakon postavljanja
dijagnoze unutar 4 godine umire 50% bolesnika, a unutar 6 godina 85% m. i
65% ž.

BRADIARITMIJE
- Poremećaji srčanog ritma s pravilnom ili nepravilnom frekvencijom srca, koja
je manja od 60 otkucaja u minuti
- S obzirom na lokalizaciju, mogu nastati na razini sinusnog čvora, AV-čvora,
Hissova snopa i ispod razine Hissova snopa
 SINUSNA BRADIKARDIJA 
Pravilan sinusni ritam s frekvencijom manjom od 60 otkucaja u minuti –
izraz smanjenog spontanog automatizma sinusnog čvora različite
etiologije, najčešće zbog ishemije ili primarne fibroze. Bolesnici obično
nemaju subj.tegoba, pa je terapija malokad potrebna.
 SINDROM BOLESNOG SINUSNOG ČVORA 
Nastaje zbog oštećenja sinusnog čvora i/ili okolnog atrijskog tkiva –
osnovna bolest je uvijek organska, a vagotonija i lijekovi mogu biti
pridonosni čimbenici. Najčešći uzroci: koronarna bolest srca, primarna
fibroza, hipertenzija. Klinički: sinkopa, omaglica, palpitacije. Glavne
elektrokardiografske značajke:
a) Sinusna bradikardija
b) Sinusatrijski blok – pojedini impulsi iz sinus-čvora ne aktiviraju atrije,
što se u EKG-u vidi kao izostanak P-vala i pripadajućeg QRS-
kompleksa
c) Sinusni arest – sinusni čvor ne stvara početni impuls, nego se nakon
stanke pojavljuje spojni ili ventrikularni ritam
Više od 50% bolesnika ima supraventrikularne tahiaritmije, koje obično
završavaju duljom asistoličkom pauzom srca praćenom omaglicom ili
sinkopom. Ovaj oblik bolesti naziva se tahikardija-bradikardija sindrom.
Liječenje ovisi o prisutnosti i težini simptoma – bolesnike bez subjektivnih
simptoma ne treba liječiti, a liječenje simptomatskih bolesnika se
provodi ugradnjom elektrostimulatora. U bolesnika s urednim AV-
provođenjem indicirana je ugradnja sa stimulacijom u desnom atriju.
 INTRAVENTRIKULARNI POREMEĆAJI PROVOĐENJA 
Nastaju zbog prekida provođenja kroz pojedine grane i/ili fascikule
Hisova snopa – blok desne grane označuje potpuni prekid provođenja
kroz desnu granu, pa se DV aktivira kasnije, zaobilazno iz lijevog
 ventrikula – proširen QRS kompleks. Blok desne grane se često pojavljuje
u kombinaciji s blokom lijeve grane (bifascikularni blok). Blok lijeve
grane – potpuni prekid provođenja kroz lijevu granu, pa se LV aktivira iz
desnog ventrikula. Najčešći uzroci: koronarna bolest srca, aortna
stenoza, kardiomiopatije, izolirane degenerativne promjene provodnog
sustava. Nalaz bloka lijeve grane – važan znak uznapredovale bolesti
srca, ima lošiju prognozu od bloka desne strane. Blok desne strane
udružen s blokom lijeve strane, često završava razvojem totalnog AV-
bloka ili asistolijom.
 ATRIOVENTRIKULARNI BLOK 
Označava kašnjenje ili prekid u širenju podražaja na putu iz atrija
prema ventrikulima. Elektrokardiografski postoje 3 stupnja, a anatomski
blok može biti lokaliziran u AV-čvoru, Hisovu snopu ili na razini grana i
fascikula Hisova snopa.
1) AV-blok prvog stupnja – sinusni podražaj sporije dolazi do ventrikula
(PQ interval je dulji), do usporenja dolazi uglavnom u AV-čvoru.
Najčešće je posljedica organske bolesti srca, ali može biti uzrokovan
lijekovima, ili fiziološki vagusom. Klinički je obično asimptomatski, a u
slučaju simptoma indiciran je EKG.
2) AV-blok drugog stupnja – svi podražaji iz atrija ne dospijevaju do
ventrikula, nego se neki od njih po nekom redoslijedu zaustavljaju u
provodnom sustavu srca.
a) Tip Wenckebach – PQ-interval se progresivno produžuje, sve dok
jedan P-val ne ostane bez odgovarajućeg QRS-kompleksa –
najčešće kod infarkta miokarda donje stijenke, intoksikacije
digitalisom, miokarditisa, a može biti i posljedica vagotonije.
Lokalizacija – u AV-čvoru, prognoza dobra jer rijetko progredira
u blok 3.stupnja.
b) Tip Mobitz II – izostanak pojedinih QRS-kompleksa bez prethodne
promjene PQ-intervala – često je pridružen blok grane, prekid
provođenja je uvijek ispod razine AV-čvora, najčešći uzroci su
primarna fibroza ili organske bolesti srca. Klinički tok je kroničan,
praćen sinkopom i progresijom u blok 3.stupnja. liječenje –
elektrostimulator.
3) AV-blok trećeg stupnja – nijedan podražaj iz atrija ne stigne do
ventrikula – atriji rade normalnim ritmom, a ventrikuli svojim sporim
ritmom, pod vodstvom doknadnog centra. Ovisno o lokalizaciji, AV
blok može imati bržu ili sporiju frekvenciju ventrikula. Blok s uskim
QRS-kompleksom ima f.višu od 40 otkucaja, jer se centar vodič
nalazi u AV spoju. Blok sa širokim QRS-kompleksom ima f. 30-40
otkucaja, a centar vodič se nalazi ispod bifurkacije Hisova snopa.
Javlja se kod akutnog infarkta miokarda donje stijenke, intoksikacije
digitalisom, vagotonije, kao kroničan proces u starijih osoba, a može
biti i kongenitalan. AV-blok 3.stupnja sa širokim QRS-kompleksom se
najčešće pojavljuje kao posljedica primarne bolesti provodnog
sustava i koronarne bolesti srca. Bolesnici često imaju sinkope i
druge simptome malog SMV. Indikacija za ugradnju
elektrostimulatora.
TAHIARITMIJE
- Poremećaji srčanog ritma s pravilnom ili nepravilnom frekvencijom srca, brži
od 100 otkucaja u minuti
- Prema mjestu nastanka dijele se na supraventrikularne i ventrikularne

SUPRAVENTRIKULARNE TAHIARITMIJE

- Potječu iz atrija ili spojnog tkiva

- Najčešće imaju QRS-kompleks normalnog oblika, ali u slučaju bloka grane
može biti i proširen
 SINUSNA TAHIKARDIJA – normalan sinusni ritam, brži od 100 otkucaja u
minuti – anemija, hipertireoza, povišena temp, gubitak krvi,
hipovolemija, zatajivanje srca, hiperkinetski sindrom, lijekovi: adrenalin,
izoproterenol, atropin, tiroksin. Simptomi: lupanje srca, ubrzani rad srca,
intolerancija fizičkog napora. EKG: P-valovi u normalnom odnosu s QRS-
kompleksima. Ne zahtijeva liječenje.
 SUPRAVENTRIKULARNA TAHIKARDIJA – uski QRS kompleksi, pravilni R-R
razmaci i frekvencija ventrikula najčešće 140-220 otkucaja u minuti.
Najčešće u mlađih bolesnika bez bolesti srca – bolesnici uglavnom
imaju dva funkcionalna ili dva anatomska puta s različitim svojstvima
provođenja, koji omogućuju kruženje podražaja i nastanak tahikardije.
a) Kružna AV nodalna tahikardija – uključeni su AV čvor i okolno tkivo,
najčešći oblik je spori-brzi oblik pri kojem podražaj teče preko
sporog puta anterogradno, a retrogradno preko brzog puta u AV-
čvoru. Retrogradna aktivacija atrija se događa gotovo istodobno s
aktivacijom ventrikula, pa se P-valovi ne vide jer se nalaze unutar
QRS-kompleksa.
b) Kružna AV tahikardija – u kružni tok su uključeni AV čvor i
atrioventrikularni akcesorni put – podražaj iz atrija se prenosi na
ventrikule putem AV-čvora, a vraća u atrije preko akcesornog puta.
P-valovi se vide neposredno iza QRS-kompleksa.
Atrijske tahikardije – rjeđe i obično kod bolesnika s organskom bolešću
srca i/ili pluća. Mehanizam može biti ubrzani automatizam ektopičnog
centra, trigerirana aktivnost ili intraatrijsko kruženje podražaja. P-val je
drukčijeg oblika.
 FIBRILACIJA ATRIJA – najčešća supraventrikularna tahiaritmija. U EKG-u
se umjesto P-valova vide mnogobrojni nepravilni valovi fibrilacije atrija s
f 350-360 u minuti. Frekvencija je nepravilna jer se samo neki od
podražaja prenose na ventrikule. Fibrilacija atrija nastaje zbog
automatizma ektopičnih centara oko ušća pulmonalnih vena i/ili
nepravilnog kruženja podražaja u atriju. Najčešće u bolesnika s
hipertenzijom, koronarnom bolešću, bolešću mitralnog zalistka i
hipertireozom. Može biti paroksizmalna (može se konvertirati u sinusni
ritam spontano i s pomoću lijekova), perzistentna (može se vratiti u
sinusni ritam samo električnom kardioverzijom) ili trajna (ne može se više
konvertirati u sinusni ritam.
  UNDULACIJA ATRIJA – supraventrikularna aritmija pri kojoj umjesto P-
valova postoje valovi undulacije atrija frekvencije 250-300 u minuti.
Valovi undulacije su pravilni, a budući da AV-čvor ne može propustiti
više od 200 impulsa u minuti, do ventrikula se probija najčešće svaki
drugi atrijski impuls, pa f ventrikula s undulacijom atrija iznosi oko 150
otkucaja u minuti. Mehanizam je kruženje podražaja, u donjem dijelu
desnog atrija. Gotovo uvijek je znak srčane bolesti.
 PREEKSCITACIJA VENTRIKULA – ranija aktivacija ventrikula preko
akcesornog puta – skraćeni PQ-interval i QRS-kompleks. Anatomski je
najčešće riječ o akcesornom putu koji spaja atrije i ventrikule, što uz
normalno AV-provođenje čini osnovu za kružne tahikardije. Približno
trećina bolesnika ima pridružene supraventrikularne tahiaritmije – Wolff-
Parkinson-Whiteov sindrom – mogu imati kružnu AV tahikardiju s uskim i
sa širokim QRS kompleksom. S uskim – prenosi se na V putem AV čvora i
vraća se u A putem akcesornog puta. Sa širokim – prenosi se na V
izravno preko akcesornog puta, a vraća se u A normalnim provodnim
sustavom ili drugim akcesornim putem. U takvih bolesnika treba obratiti
pažnju na pojavu fibrilacije atrija, jer akcesorni put omogućuje veoma
brzi prijenos atrijskih podražaja na ventrikule i pogoduje razvoju
fibrilacije ventrikula.
- Kliničko značenje  najveća opasnost supraventrikularnih tahikardija i
tahiaritmija proizlazi iz brzog ventrikularnog ritma koji iznenadnim nastupom
može uzrokovati hipotenziju, zatajivanje srca, presinkopu ili sinkopu. Fibrilacija
atrija je dugoročno povezana s povećanim rizikom od smrti i moždanog
udara, a u okolnostima kao što je WPW može izazvati fibrilaciju ventrikula i
iznenadnu srčanu smrt.
- Akutno liječenje  ovisi o stupnju hemodinamskog poremećaja izazvanog
aritmijom i o tipu aritmije. Svaki napadaj koji znatno smanjuje perfuziju mozga
ili je povezan s tlakom < 80 mmHg, treba zaustaviti primjenom sinkroniziranog
vanjskog elektrošoka
- Liječenje bolesnika s hemodinamski stabilnom tahikardijom ovisi o tipu i
mehanizmu tahikardije – kružna AV nodalna se zaustavlja i.v. davanjem
verapamila ili masažom karotidnog sinusa, dok se tahikardija u koju je
uključen akcesorni put prekida i.v. davanjem propafenona
- Dugoročno liječenje  kružna AV nodalna tahikardija – beta-blokatori ili
verapamil; kružna AV tahikardija – beta-blokatori i/ili propafenon. Fibrilacija
atrija – ovisno o riziku za tromboemboliju (nizak- aspirin, visok-antikoagulantna
terapija antagonistima vitamina K)
VENTRIKULARNE TAHIARITMIJE

- Poremećaji srčanog ritma koji nastaju ispod bifurkacije Hisova snopa, u

desnom ili lijevom ventrikulu
- U pravilu imaju široki QRS kompleks koji ima oblik bloka desne ili lijeve grane
 VENTRIKULARNA TAHIKARDIJA 
a) Monomorfna – široki QRS kompleks, pravilni R-R razmaci, f. ventrikula
od 120 do 250 otkucaja u minuti
b) Polimorfna – oblik i os QRS-kompleksa se mijenjaju gotovo u svakoj
kontrakciji
c) Poseban oblik – „torsade de pointes“ – amplituda QRS se
progresivno povećava i smanjuje + produljeni QT interval
S obzirom na duljinu trajanja može biti nepostojana (najmanje 3 kontrakcije i
prestaje unutar 30 sekunda) i postojana (dulje od 30 sekunda ili se mora zbog
hemodinamskog poremećaja ranije zaustaviti vanjskim elektrošokom)
Najčešće potječu iz tkiva nakon preboljelog infarkta miokarda, gdje se zdravo
tkivo isprepleće s fibroznim i ishemičnim tkivom, te iz nenormalnog tkiva
ventrikula različitih kardiomiopatija. Mogu biti i posljedica genetskih
poremećaja natrijevih i kalijevih kanala. U oba slučaja je polimorfna i često
prelazi u arest.
 FIBRILACIJA VENTRIKULA 
Nastaje zbog srčanih impulsa koji se neorganizirano kreću u mišićnoj
masi ventrikula, stimulirajući jedan dio, pa drugi, pa sljedeći, a na kraju
se vraćaju na početak i ponovno podraže isti dio ventrikularnog mišića.
Hemodinamski, označuje srčani arest, jer nekoordinirana el.aktivnost
nema mehaničkog odgovora za istiskivanje krvi iz ventrikula. EKG –
umjesto regularnih QRS kompleksa se vide nepravilni manji ili veći valovi
fibrilacije. F.V. je moguć nastavak svake ventrikularne tahikardije i
neposredan mehanizam smrti u većine srčanih bolesnika. Najčešće
nastaje u akutnoj ishemiji miokarda.
- Kliničko značenje  ventrikularne tahiaritmije su opasne jer mogu izazvati
iznenadnu srčanu smrt – što je oštećenje funkcije lijevog v.veće, to je
prognoza lošija. Posebno su ugroženi bolesnici koji su preživjeli hemodinamski
nestabilnu ventr.tahikardiju ili fibrilaciju ventrikula. Ugroženi su i bolesnici koji
nakon infarkta imaju nisku ejekcijsku frakciju, nepostojanu ventr.tahikardiju itd.
- Akutno liječenje  primjena vanjskog elektrošoka. Stabilna – lidokain. U
slučaju neuspjeha – električna kardioverzija. Fibrilacija ventrikula završava
smrću ako se ne prekine unutar 2-3 minute – što hitnije treba primijeniti
električnu defibrilaciju, a nakon uspostave ritma ukloniti mogući uzrok i dati
amiodaron.
- Dugoročno liječenje  ovisi o patologiji koja je uzrokovala tahikardiju, o stanju
miokarda i hemodinamskim posljedicama. Prevencija lijekovima u bolesnika s
klinički stabilnom tahikardijom i očuvanom funkcijom ventrikula (amiodaron,
sotalol, beta-blokatori…). Bolesnici koji su preživjeli srčani arest ili HD-nestabilnu
ventr.tahikardiju – indikacija za ugradnju kardioverter defibrilatora.
IZNENADNA SRČANA SMRT
- Prirodna smrt zbog neočekivanog prestanka krvotoka kardijalne geneze,
nastaje unutar jednog sata od početka simptoma
1. Smrt je nastupila neočekivano i trenutačno
2. Sam događaj nije nastao kao posljedica ozljede
- Razlika u odnosu na srčani arest – iznenadna srčana smrt je ireverzibilna i
karakterizira ju prestanak svih bioloških funkcija, a arest je potencijalno
reverzibilan događaj
- Među najčešćim uzrocima smrti u razvijenim zemljama svijeta
- Može biti prvi znak srčane bolesti u 33-50% bolesnika
- Oko 80% uzrokovano koronarnom bolešću srca – akutna ishemija (naglo
nastala električna nestabilnost u miokardu), preboljeni infarkt miokarda (na
granici između zdravog i ožiljnog tkiva postoje uvjeti za nastanak ventrikularnih
tahiaritmija)
- 10-15% - hipertrofična i dilatativna kardiomiopatija (u mlađoj dobi
hipertrofična, u srednjoj i starijoj dilatativna)
- 5% - valvularna/upalna/infiltrativna bolest srca
- Ostalo – bolesnici bez strukturne bolesti srca, koji imaju primarne
elektrofiziološke abnormalnosti
- Uzroci nearitmične iznenadne srčane smrti  ruptura srca ili aorte, plućna
embolija i perikardijalna tamponada
- MEHANIZMI 
 ventrikularna tahikardija koja degenerira u fibrilaciju ventrikula ILI
fibrilacija ventrikula izravno
 rjeđe – teške bradiaritmije – asistolija ventrikula, sinusni arest ili sinusne
pauze koje su toliko spore da priječe adekvatnu tkivnu perfuziju
 NEARITMIČNI uzrok – disocijacija između abnormalne spontane
električne aktivnosti i mehaničke funkcije srca (električna aktivnost srca
bez bila)
- Pokazatelji rizika  određivanje individualnog rizika je jedan od glavnih ciljeva
u zbrinjavanju ugroženih bolesnika – nekoliko kliničkih pokazatelja: smanjena
ejekcijska frakcija lijevog ventrikula (<40%) i kongestivno zatajivanje srca,
zatim nepostojana ventrikularna tahikardija ili česte ventr.ekstrasistole,
ishemija i hipertrofija LV. Skupina najrizičnijih bolesnika – oni koji su preživjeli
srčani arest ili hemodinamski nestabilnu ventrikularnu tahikardiju u fazi
oporavka nakon akutnog infarkta miokarda
SRČANI AREST
- Nagli prestanak aktivnosti srca s hemodinamskim kolapsom, koji će završiti
smrću ako se na vrijeme ne počne postupak oživljavanja
- Klinički – gubitak svijesti jer mozak naglo ostane bez djelotvornog protoka krvi
- UZROCI 
 Kardijalni – podudaraju se s uzrocima iznenadne srčane smrti
 Mehanički – udar struje ili groma, trauma toraksa, trauma pri operaciji ili
kateterizaciji
 Ekstrakardijalni – metabolički (akutna hipoksemija, hiperkalijemija,
hipokalijemija, acidoza, hipotermija ili hipertermija), toksični (lijekovi),
refleksni (pri uvođenju endotrahealnih tubusa, bronhoskopije,
gastroskopije…) + snažne emocije
- MEHANIZMI I PATOFIZIOLOGIJA 
Najčešći električni mehanizmi: fibrilacija ventrikula i ventrikularna tahikardija
bez bila, zatim: bradiaritmije, električna aktivnost bez bila i asistolija.
 Fibrilacija ventrikula – nastaje zbog srčanih impulsa koji se kreću brzo i
nepravilno unutar ventrikula, zbog čega se ventrikuli samo djelomično
kontrahiraju i ne izbacuju krv
 Brza ventrikularna tahikardija – punjenje je toliko smanjeno brzim
ventrikularnim ritmom da se usprkos kontrakcijama ne može održati
djelotvoran protok krvi
 Asistolija – odsutnost el.aktivnosti ventrikula uz održanu el.aktivnost
atrija, ili potpuna odsutnost el.aktivnosti srca
 Električna aktivnost bez bila – organizirana el.aktivnost srca, ali bez
kontrakcija ventrikula i arterijskog bila
- Zbog naglog prestanka cirkulacije prestaje opskrba kisikom vitalnih organa,
bolesnik gubi svijest, prestaje disati i umire ako se na vrijeme ne započne
postupak oživljavanja
- Razdoblje potrebno da arest prijeđe u smrt ovisi o mehanizmu aresta,
postojećoj srčanoj bolesti i brzini provedbe reanimacijskog postupka
- Početak ireverzibilnog oštećenja mozga – unutar 4-6 minuta nakon gubitka
moždane cirkulacije

Osnovno održavanje života

- Svrha: održati cirkulaciju sve dok nije dostupan određeniji postupak liječenja
aresta
- Odluka o započinjanju KPR se donosi kada je bolesnik bez svijesti i ne diše
normalno
1. PROVJERA STANJA SVIJESTI – ako ne reagira na glasni poziv ili fizički
podražaj, spašavatelj treba odmah pozvati pomoć
2. OTVARANJE DIŠNOG PUTA I PROVJERA DISANJA – ako ne odgovara i ne
reagira na podražaje, treba ga okrenuti na leđa, otvoriti dišni put blagim
zabacivanjem glave i podizanjem donje čeljusti, te ukloniti eventualni
sadržaj iz usta – provjeriti disanje (osluškivanje šuma, promatranje prsnog
koša, osjet strujanja zraka na licu) – do 10 sekundi – ako normalno diše
treba ga staviti u bočni položaj kako bi se dišni put održao slobodnim
 3. VANJSKA MASAŽA SRCA – kad ne diše normalno, treba pozvati hitnu
pomoć i odmah započeti masažu srca – spašavatelj stavlja korijen dlana
jedne ruke na sredinu prsnog koša, a dlan druge ruke na ruku smještenu na
prsni koš – pritišće sternum u okomitom smjeru za 4-5 cm – prsni koš se
komprimira frekvencijom od 100 kompresija u minuti
4. VANJSKA MASAŽA SRCA I UMJETNO DISANJE – nakon 30 kompresija prsnog
koša treba ponoviti postupak otvaranja dišnog puta i provjeriti disanje, ako
ne diše, treba započeti s umjetnim disanjem – zatvoriti nosnice, usnama
obuhvatiti bolesnikova usta i upuhnuti jedan udisaj pa drugi udisaj - 30:2.
vanjska masaža srca i umjetno disanje se provode sve dok bolesnik ne
pokaže znakove života ili dok ne stigne hitna s defibrilatorom

Napredno održavanje života

- Već opisano osnovno održavanje života + defibrilacija u slučaju FV ili VT bez
palpabilnog bila, osiguranje dišnog puta s pomoću endotrahealne intubacije,
primjena određenih lijekova i korekcija potencijalno reverzibilnih uzroka
srčanog aresta
- Poremećaji ritma su podijeljeni u dvije skupine:
 Ritmovi koji su ZA defibrilaciju – fibrilacija ventrikula i ventrikularna
tahikardija bez bila
 Ritmovi koji NISU za fibrilaciju – asistolija i električna aktivnost bez bila
1. POSTUPAK DEFIBRILACIJE – postavljaju se ručne elektrode na prsni koš,
nakon što se utvrdi postojanje FV ili VT bez bila, defibrilira se jednim šokom i
nastavi se KPR tijekom 2 minute (30:2). nakon te 2 min se provjerava ritam, i
ako FV ili VT bez bila i dalje postoji, ponovno se defibrilira i nastavi KPR
tijekom 2 min. Ako je FV ili VT još prisutna, daje se i.v. adrenalin, nakon
čega slijedi elektrošok i potom KPR. Kada postoje i nakon treće
defibrilacije, daje se i.v. 300 mg amiodarona, neposredno prije četvrte
defibrilacije, pa slijedi ponovno KPR tijekom 2 minute. Ako se tijekom KPR
registrira organizirani ritam koji ne treba defibrilirati, provodi se vanjska
masaža srca sve dok bolesnik ne počne pokazivati znakove života
2. PREKORDIJALNI UDARAC – ako defibrilator nije pri ruci, može se primijeniti
kratak i oštar udarac na donju polovicu sternuma – smije ga izvesti samo
zdravstveni djelatnik educiran za taj postupak – izvodi se ulnarnim rubom
čvrsto stisnute šake s visine od oko 20 cm
3. DIŠNI PUT I VENTILACIJA – endotrahealna intubacija – u intubiranog
bolesnika se vanjska masaža srca izvodi učestalošću od 100 kompresija na
minutu bez stanke za ventilaciju
4. INTRAVENSKI PUT
5. ADRENALIN – lijek izbora u srčanom arestu, intravenski u dozi od 1mg, u
razmacima od 3 do 5 minuta. Kod VF/VT daje se neposredno prije
3.defibrilacije, a u slučaju indikacije ponavlja se u svakom drugom ciklusu
- ASISTOLIJA i ELEKTRIČNA AKTIVNOST BEZ BILA – odmah se započinje s KPR i
daje adrenalin, treba što prije osigurati dišni put, KPR se nastavlja dok se ne
uspostavi spontana cirkulacija. Asistolija je uglavnom posljedica produženog
srčanog aresta i upućuje na lošu prognozu, kao i el.aktivnost bez bila – kada
je posljedica rupture srca, reanimacija je neuspješna. Drugi uzroci el.akt.bez
 bila – hipoksija, hipovolemija, hipotermija, hiperkalijemija, tamponada,
tromboembolija, toksične tvari…
- SKRB NAKON PREŽIVJELOG ARESTA  bolesnika treba promatrati u jedinici za
koronarnu skrb, nužne su česte kontrole plinova u krvi i drugih elektrolita,
provodi se terapija za stabilizaciju elektr.kardijalnog statusa, za potporu
hemodinamike i liječenje reverzibilnih oštećenja organa. Nakon potpuna
oporavka slijedi etiološka obrada srčanog aresta.
- DUGOROČNO ZBRINJAVANJE BOLESNIKA 
Za bolesnike s ishemijskom bolesti srca u kojih je tranzitorna ishemija miokarda
bila čimbenik nastanka srčanog aresta – primjena intervencijske ili kirurške
antiishemične terapije
Bolesnici s disfunkcijom lijevog ventrikula i/ili kongestivnim zatajivanjem srca –
indikacija za primjenu lijekova koji poboljšanjem funkcije srca smanjuju
mogućnost razvoja srčanog aresta
Bolesnici s teškim bradiaritmijama – ugradnja trajnog elektrostimulatora
Wolff-Parkinson-White sindrom – radiofrekventna ablacija akcesornog AV puta
- PREVENCIJA aresta 
 Primarna – liječenje rizičnih bolesnika koji još nisu imali srčani arest ili
postojanu ventr.tahikardiju
 Sekundarna – liječenje bolesnika koji su preživjeli srčani arest ili HD-
nestabilnu ventrikularnu tahikardiju
- Kardioverter defibrilatori – prvi izbor liječenja u bolesnika koji su preživjeli arest
ili ventr.tahikardiju. od antiaritmika – amiodaron skupini bolesnika s ejekcijskom
frakcijom većom od 35%.
- Terapijske mjere u primarnoj prevenciji – uklanjanje i liječenje čimbenika rizika,
promjena načina života. U prevenciji bolesnika s preboljelim infarktom ili
zatajivanjem srca – beta-blokatori, ACE inhibitori, aspirin, statini, blokatori
aldosterona. Prevencija bolesnika koji su izloženi visokom riziku – ugradnja
kardioverter defibrilatora (KVD) – u 1. bolesnika s disfunkcijom LV zbog
prethodnog infarkta, koji imaju ejekcijsku frakciju manju ili jednaku 30-40%,
primaju optimalnu kroničnu medikamentnu terapiju i u kojih se očekuje
preživljenje dulje od godinu dana, i 2. bolesnika s neishemičnom
kardiomiopatijom s ejekcijskom frakcijom manjom ili jednakom 30-35%

ISHEMIČNA BOLEST SRCA

- Bolest miokarda koja nastaje zbog nedovoljnog protoka krvi kroz koronarne
arterije
- Većinom uzrokovana aterosklerotskim promjenama koronarnih arterija, koje
primarno sužavaju lumen, a sekundarno pogoduju razvoju tromboze
- Rjeđi uzroci: urođene anomalije koronarnih arterija, suženje koronarnog ušća
arteritisom, upala ili embolija, disekcija uzlazne aorte, spazam zdrave ili
aterosklerotski promijenjene koronarne arterije
 ATEROSKLEROZA
- Bolest srednje velikih i velikih arterija, pri kojoj se na unutarnjoj površini
art.stijenke nakupljaju naslage sastavljene od lipida, kompleksnih UH,
produkata krvi, fibroznog tkiva i kalcija
- PATOGENEZA  započinje oštećenjem endotelnih stanica i/ili odlaganjem
sitnih kristala kolesterola u intimu arterije i mišićni sloj ispod nje – mijenja se
funkcija endotelnih stanica, monocita i trombocita. Monociti prianjaju uz
endotel, migriraju u subendotelni sloj – postaju makrofagi – apsorbiraju lipide i
postaju glavni izvor pjenastih stanica, mogu izlučivati kisikove radikale čime
dodatno oštećuju endotel, te čimbenike rasta koji potiču migraciju glatkih
mišićnih stanica iz medije u intimu – tu se nakupljaju kolesterol i drugi lipidi iz
plazme, pa plak postaje žućkaste boje. Istodobno buja vezivo intime, koje
prekriva plak u nastojanju da zaliječi oštećenje – nastaje fibrolipidni plak.
Kolesterolske naslage i bujanje stanica mogu biti toliki da plak koji strši u lumen
potpuno začepi arteriju. Poslije se u njega istalože i kalcijeve soli, pa nastanu
kalcifikati koji ograničavaju rastegljivost arterije. Hrapavost površine plaka
pogoduje nakupljanju trombocita = stvara se tromb.
- Proces počinje već u mladenačkoj dobi pojavom masnih pruga u
prox.dijelovima arterija
- Sljedećih 20-40 godina pruge progrediraju u fibrozne, a zatim aterosklerotske
plakove
- Neki plakovi su stabilni, a drugi su (posebno oni bogati lipidima i upalnim
stanicama) skloni pucanju, što pogoduje nastanku tromba i začepljenju
arterije
- Nagli razvoj tromboze može uzrokovati infarkt miokarda, moždani udar,
akutnu ishemiju udova i iznenadnu srčanu smrt
- RIZIČNI ČIMBENICI 
 Neizmjenljivi – dob, spol (muški), naslijeđe, pretilost
 Izmjenljivi – hiperlipidemija, hipertenzija, šećerna bolest, vrsta prehrane
 Ovisni o načinu života – pušenje, fizička aktivnost, pijenje alkohola
- Najvažniji rizični čimbenik je visoka koncentracija LDL, zatim hipertenzija
(mehanički oštećuje endotel, stvaraju se vrtlozi), pušenje (izravno oštećenje
endotela, povećana razina LDL, smanjena razina HDL, povećana aktivnost
trombocita, povećana vazokonstrikcija)

PATOGENEZA ISHEMIČNE BOLESTI SRCA

- Kod koronarnih arterija ateroskleroza se gotovo uvijek pojavljuje u
epikardijalnom dijelu,a intramuralne su pošteđene
- Proces započinje oštećenjem endotela, zatim slijedi niz abnormalnih
interakcija koje uzrokuju nakupljanje lipida, gl.mišićnih stanica i nakupljanje
fibroblasta, odnosno stvaranje plaka
- Za kliničko očitovanje ateroskleroze nije važna samo veličina plaka, nego i
njegov sastav
- Akutni infarkt miokarda ili nestabilna angina pektoris  manji plakovi građeni
pretežito od lipida koji su zbog tankog pokrova pjenastih stanica skloni
pucanju i nastanku tromba
 - Stenoza i stabilna angina pektoris  veliki plak s čvrstom fibroznom kapom –
rijetko rupturira, a zbog stenoze se razvije kolateralni krvotok koji može spriječiti
razvoj akutnog koronarnog sindroma
- PATOFIZIOLOGIJA  protok krvi kroz koronarne arterije je reguliran potrebama
miokarda za kisikom – normalno se iz art.krvi oduzima oko 65% kisika prije nego
krv ode iz miokarda putem koronarnih vena – povećanje kor.protoka je jedini
način da miokard, kada poveća aktivnost, dobije adekvatnu količinu
dodatnog kisika – u normalnim okolnostima povećanje protoka se postiže
smanjenjem otpora kroz intramuralne arteriole. Pri značajnoj stenozi epikardne
kor.art. dolazi do trajne dilatacije intramuralnih arteriola i gubitka živčane
autoregulacije, pa nema mogućnosti povećanja protoka. U miokardu počije
anaerobni metabolizam s razvojem lokalne ishemije miokarda. Prolazna
ishemija izaziva prolazno smanjenje sist. i dijast. funkcije lijevog ventrikula, a
produžena ishemija završava nekrozom miokarda i potpunim gubitkom
kontraktilnosti.
- Klinički oblici  očituje se tek kada su potrebe miokarda za kisikom veće od
mogućnosti koronarnog protoka – može se podijeliti na akutni koronarni
sindrom i kroničnu ishemijsku bolest srca

AKUTNI KORONARNI SINDROM

- Označuje stanja ishemijske bolesti srca, koja nastaju zbog smanjenja protoka u
koronarnim arterijama s razvojem teške ishemije zahvaćenog dijela miokarda
- Nestabilna angina pectoris, infarkt miokarda bez elevacije ST spojnice i infarkt
miokarda s elevacijom ST spojnice
- Zajednički patofiziološki mehanizam  pucanje ili erozija pokrovne ploče
aterosklerotskog plaka – omogućen kontakt subendotelnih glikoproteina i
tkivnog faktora sa sastojcima krvi = aktivira se koagulacijski proces u stvaranju
tromba  progresivno stvaranje tromba s djelomičnom, prolaznom ili
potpunom okluzijom koronarne arterije
- U sva 3 slučaja može nastupiti iznenadna srčana smrt, bilo zbog električne
nestabilnosti zahvaćenog područja ili zbog gubitka funkcije većeg dijela
miokarda
- Rijetko neaterosklerotska etiologija  arteritis, trauma, disekcija aorte,
kongenitalna anomalija, zlouporaba kokaina, komplikacija kateterizacije

NESTABILNA PEKTORALNA ANGINA

- Angina koja se očituje s najmanje jednom od navedenih kliničkih slika:
a) Teška novonastala angina unutar mjesec dana
b) Već poznata angina s progresijom u intenzitetu, učestalosti i trajanju
c) Angina u mirovanju koja bez liječenja nitroglicerinom traje dulje od 20 min
- PATOGENEZA  ruptura ili erozija aterosklerotskog plaka i formiranje tromba s
djelomičnom okluzijom koronarne arterije, što uzrokuje naglu ishemiju
miokarda
- KLINIČKA SLIKA  žarenje, stezanje ili težina u prsima, širi se prema vratu i u
lijevu ruku, česti bolovi, javljaju se u mirovanju, 15-30 minuta, slabije reagiraju
na nitroglicerin, često bude bolesnika iz sna. Razlikovanje od infarkta bez
 elevacije ST-spojnice je moguće samo određivanjem troponina T i drugih
srčanih enzima u serumu.
- DIJAGNOSTIČKI POSTUPAK  odlučujući je EKG koji pokazuje prolazne
ishemične promjene – denivelacija ST spojnice ili pojava negativnih T-valova u
dva ili više odvoda. Nakon smirenja bolova normaliziraju se promjene.
Vrijednosti troponina T su unutar fizioloških granica, a nalaz koronarografije
pokazuje bolest 2-3 koronarnih arterija.
- LIJEČENJE  osnovni ciljevi:
a) Zaustaviti proces tromboze u ugroženoj arteriji
b) Smiriti subjektivne tegobe
c) Perkutanom koronarnom intervencijom ili kirurškim zahvatom omogućiti
adekvatan dotok krvi miokardu
Lijekovi 
 Heparin – veže se za antitrombin III i inhibira stvaranje trombina – danas
se upotrebljava niskomolekularni heparin koji je snažniji inhibitor,
jednostavnije se dozira, daje se subkutano
 Aspirin – inhibira ciklooksigenazu koja sudjeluje u stvaranju uvjeta za
aktivaciju trombocita – daje se peroralno – sinergistički učinak s
heparinom
 Antagonisti receptora glukoproteina IIb/IIIa – sprječavaju prianjanje i
nakupljanje trombocita – daju se intravenski
 ANGINOZNI bolovi se smanjuju davanjem: analgetika (morfij i.v.) i
nitrata (i.v.) – nakon prestanka, prelazi se na oralnu primjenu nitrata +
beta blokatori i blokatori Ca-kanala kao i kod stabilne a.p.
 Kada se stanje stabilizira – koronarografija

INFARKT MIOKARDA
- Nekroza dijela miokarda koja nastaje zbog naglog prekida u opskrbi
koronarnom krvlju
- Lokalizacija i veličina ovise o arteriji koja je zahvaćena i o postojanju
kolateralnog krvotoka
- ETIOLOGIJA I PATOGENEZA  pucanje pokrovne ploče aterosklerotskog plaka
i stvaranje tromba koji okludira koronarnu arteriju – nakon nastanka tromboze
miokard distalno od okluzije postaje ishemičan – fiziološke posljedice
anaerobnog metabolizma: smanjenje kontrakcije i promjene provođenja u
ishemičnom području, a kada ishemija potraje, nekroza miokarda. Bez akutne
terapije ili postojanja kolateralnog krvotoka stanice miokarda odumiru unutar
4 h od okluzije arterije.
 Infarkti miokarda s elevacijom ST spojnice (STEMI) - nastaju zbog nagle
okluzije k.arterije, nekroza zahvaća čitavu stijenku miokarda
 Infarkti miokarda bez elevacije ST spojnice (NSTEMI) – nastaju zbog
prolazne okluzije na mjestu rupturiranog plaka, nekroza zahvaća
unutarnju polovicu do dvije trećine stijenke miokarda
- KLINIČKA SLIKA  jaka retrosternalna bol sa širenjem u lijevu ruku, traje dulje
od 30 minuta, najčešće nastaje u mirovanju, ali može i pri naporu, za razliku
od angine pectoris, ne smiruje se nakon primjene nitroglicerina. U starijih i
 dijabetičara: manje izražena bol, prevladavaju dispneja, osjećaj slabosti,
znojenje, mučnina, povraćanje, palpitacije. Fizikalni nalaz ovisi o težini infarkta
– u slučaju većeg infarkta sa smanjenim SMV i posljedičnom simpatikotonijom,
bolesnici su oznojeni hladnim znojem, blijedi i imaju ubrzano bilo. Infarkt donje
stijenke – bradikardija i hipotenzija.
- DIJAGNOSTIČKI POSTUPAK  osniva se na analizi bolova u prsima,
karakterističnim EKG-promjenama i porastu enzima u serumu specifičnih za
infarkt miokarda.
 EKG – najranija promjena – elevacija ST spojnice za 2 ili više mm u 2 ili
više odvoda – pojavljuje se unutar nekoliko min od okluzije arterije,
označuje transmuralnu ishemiju u području infarkta. Tijekom nekoliko
sljedećih sati u istim odvodima se smanjuje i amplituda R-zubaca i
pojavljuju se patološki Q-zupci (nekroza miokarda – dublji su od 2 mm i
širi od 0,03 s). elevacija ne traje dugo i nakon nekoliko sati se vraća
prema izoelektričnoj liniji, ali Q-zupci postaju dublji, a T-valovi negativni
24-48 h nakon početka infarkta. Nakon nekoliko tjedana ili mjeseci , T –
valovi su manje negativni i mogu se normalizirati, ali Q-zupci ostaju kao
trajni znak preboljelog infarkta. Trajna elevacija ST spojnice  upućuje
na razvoj aneurizme u zoni infarkta.
Infarkt bez elevacije ST spojnice – denivelacija ST-spojnice za 2 ili više
mm, pojava negativnih T-valova i/ili smanjenje R-zupca u 2 ili više
odvoda - te se promjene mogu normalizirati tijekom nekoliko dana, ali i
perzistirati.
 Iz oštećenih miocita oslobađaju se brojni enzimi, a količina uglavnom
odgovara težini oštećenja miokarda. Najpouzdaniji su troponin T i
troponin I jer se nalaze isključivo u miocitima miokarda – osobito važni
za dijagnozu NSTEMI gdje su drugi enzimi, zbog manje nekroze često
negativni. Troponin se pojavljuje u perifernoj krvi 3-4h od početka
infarkta miokarda, doseže max.vrijednost za 24h i ostaje povišen 7-14
dana. Izoenzim MB kreatin-kinaza manje je specifičan jer ga ima i u
drugim tkivima.
- DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA  patološka stanja koja mogu imitirati infarkt –
disekcija uzlaznog dijela aorte i plućna embolija. Disekcija – bolovi se šire u
leđa i imaju karakter trganja, a na nju upućuje razlika u tlaku i pulsacijama
između desne i lijeve ruke, proširena sjena sredoprsja i aorte na RTG-u, a EKG
ne pokazuje znakove infarkta, osim ako disekcija ne okludira ušće desne
koronarne arterije – dijagnozu potvrđuju transezofagijski UZV, CT ili MR prsnog
koša. Plućna embolija – dispneja, ipoksemija i hiperkapnija, potvrđuje se CT
angiografijom. Manje opasna stanja – perikarditis, spazam jednjaka,
gastroezofagealni refluks, ulkusna bolest.
- KOMPLIKACIJE  u ranoj fazi: poremećaji ritma (ventrikularne i
supraventrikularne ekstrasistole, ventrikularna tahikardija, fibrilacija atrija,
sinusna bradikardija, AV-blok) – u 95% bolesnika, najopasnija je fibrilacija
ventrikula, kardiogeni šok, zatajivanje srca i AV-blok.
 Fibrilacija ventrikula – primarna: u prvim satima infarkta u bolesnika bez
znakova zatajivanja srca, nastaje kao posljedica el.nestabilnosti
ishemičnog miokarda. Sekundarna: nastaje u sklopu zatajivanja srca ili
 kardiogenog šoka. Kasna: više od 48h nakon početka infarkta,
najčešće kad je u pitanju veliki infarkt i disfunkcija lijevog ventrikula
 Kardiogeni šok i kongestivno zatajivanje srca – posljedica oštećenja
miokarda, kardiogeni šok nastaje pri oštećenju koje zahvaća više od
40% stijenke miokarda
 AV-blok – kod infarkta miokarda donje stijenke, kada je zahvaćena
desna koronarna arterija koja opskrbljuje AV-čvor, mogu se pojaviti svi
stupnjevi AV-bloka s konačnim oporavkom.
Mehaničke komplikacije  rupture – uzrokuju teško zatajivanje i/ili kardiogeni
šok – ruptura srca, ruptura intraventrikularnog septuma i ruptura papilarnog
mišića. Ruptura srca – nagli hemodinamski kolaps, nakon kojeg slijedi srčani
arest, obično u prvom tjednu bolesti.
Najvažnije komplikacije u kasnoj fazi i.m. su oštećena sistolička funkcija i
ventrikularne aritmije – oštećenje ventrikula nije samo posljedica nekroze koja
se pojavljuje tijekom infarkta, nego i remodeliranja ventrikula koje se zbiva u
sljedećim tjednima i mjesecima zbog širenja i stanjivanja zone infarkta.
Aneurizma ventrikula – krajnji oblik infarktnog remodeliranja.
Dresslerov sindrom – akutna, febrilna bolest praćena perikarditisom, 7 dana
do nekoliko mjeseci nakon akutnog infarkta miokarda kao posljedica
autoimune reakcije na epikard.
- LIJEČENJE 
a) HITNO LIJEČENJE – u jedinici za koronarnu skrb, primjena vanjskog
elektrošoka, kisik tijekom prva tri sata svima, a poslije kad je zasićenost
manja od 90% ili su prisutni znakovi zatajivanja srca, bolovi se suzbijaju i.v.
morfijem 2-4 mg u intervalima 5-15 min, kasnije se mogu davati drugi
analgetici i nitrati u infuziji
b) RANA REPERFUZIJA MIOKARDA – svi bolesnici sa sumnjom na STEMI ili imaju
blok lijeve grane – stanja kojima je u podlozi okluzija jedne koronarne
arterije – reperfuzija je najdjelotvornija ako se provede unutar 3 sata od
početka bolova – provodi se i.v. davanjem fibrinolitika koji otapaju tromb ,
ili perkutanom intervencijom (ugradnja stenta)
 Fibrinolitička terapija – najkasnije 12 h od početka bolova;
streptokinaza, alteplaza – aktiviraju plazminogen u plazmin, koji otapa
tromb. Komplikacija – krvarenje (kontraindicirana kod bolesnika s
nedavnim krvarenjem – moždani udar, veći kirurški zahvat…)
 Primarna perkutana koronarna intervencija – najkasnije 12 h od
početka bolova - žicom se probije tromb i otvori arterija, a potom se
na suženo mjesto uvede balon kateter – napuše se i tako komprimira
plak i postupno smanjuje stenozu – kad se postigne zadovoljavajue
proširenje, uvodi se stent koji osigurava prohodnost i sprječava
ponovno sužavanje arterije. Treba biti prvi izbor u STEMI, a nakon
zahvata bolesnici trebaju uzimati klopidogrel ili tiklopidinom tijekom 12
mj., a aspirin doživotno.

Liječenje NSTEMI infarkta – heparin i aspirin + nitrati, beta-blokatori, ACE-

inhibitori, blokatori Ca-kanala – nakon kliničke stabilizacije provodi se
koronarografija
 c) LIJEČENJE KOMPLIKACIJA
 postinfarktna angina pektoris - nitratima, aspirinom, niskomolekularnim
heparinom, beta-blokatorima i antagonistima Ca-kanala – nakon
smirenja simptoma – koronarografija
 ventrikularne ekstrasistole i nepostojanu ventr.tahikardiju ne treba
liječiti dok su asimptomatske
 fibrilacija ventrikula i hemodinamski nestabilna ventr.tahikardija –
prekidaju se vanjskim elektrošokom
 simptomatske smetnje provođenja (sinusna bradikardija, sinusne
pauze, AV blok 2/3 stupnja) - ugradnjom privremenog
elektrostimulatora srca
 hemodinamski stabilna ventr.tahikardija i konverzija paroksizmalne
fibrilacije ili undulacije atrija – amiodaron
 prevencija atrijskih i ventrikularnih tahiaritmija – beta-blokatori, sotalol i
amiodaron
 kongestivno zatajivanje – ACE-inhibitori i diuretici (lijevo srce), akutna
koronarna intervencija s ugradnjom stenta (desno srce)
 hipotenzija i hipovolemija – nadoknada volumena
 ruptura papilarnog mišića i akutna mitralna insuficijencija –
medikamentno, a zatim kirurški
d) DUGOROČNO MEDIKAMENTNO LIJEČENJE – beta-blokatori, ACE inhibitori,
statini, aspirin
- PROGNOZA  rizik od smrti je najveći u prvih nekoliko sati (umire 20%
bolesnika), kasnija prognoza ovisi o dobi, veličini oštećenog miokarda,
prisutnosti rizičnih čimbenika i drugih bolesti, te o ranije preboljelom infarktu.
Kardiogeni šok – smrtnost 50-70%. Pojava ventrikularne tahikardije, bloka grane
i fibrilacije atrija – znak nepovoljnog ishoda i visokog rizika od smrti. Oko 75%
bolesnika preživi 5 godina. Dugoročnu prognozu određuju: funkcija lijevog
ventrikula, veličina preostale koronarne bolesti, sklonost ozbiljnim
ventrikularnim aritmijama.

KRONIČNA ISHEMIČNA BOLEST SRCA

- Označuje klinička stanja koja nastaju zbog opstruktivnih promjena
epikardijalnih koronarnih arterija s prolaznom ishemijom miokarda, ili su
posljedica preboljelog infarkta s razvojem progresivne dilatacije i disfunkcije
ventrikula
- Uključuje stabilnu anginu pektoris, vazospastičku anginu pektoris, sindrom X i
ishemičnu kardiomiopatiju

STABILNA PEKTORALNA ANGINA

- Osjećaj nelagode u prsištu, uzrokovan prolaznom ishemijom miokarda
- Najčešći uzrok: ateroskleroza koronarnih arterija – obično je riječ o fiksnoj
opstrukciji koja smajuje lumen barem jedne od glavnih koronarnih arterija za
70 ili više %
- U većine bolesnika je povezana s fizičkom aktivnošću, kada su povećane
potrebe miokarda za kisikom, a veličina opstrukcije određuje početak ishemije
tijekom opterećenja
- KLINIČKA SLIKA  pritisak, bol, težina ili gušenje iza srednje ili gornje trećine
sternuma sa širenjem u vrat, donju čeljust, ramena i lijevu ruku. Izazvana
fizičkim naporom, ali može biti i psihičko uzbuđenje, izloženost hladnoći, veći
obrok, napadaj tahikardije, povišena temperatura ili anemija. Karakteristično
za stabilnu a.p. – bolovi se pojavljuju uvijek u sličnim okolnostima i njihov
intenzitet i učestalost se ne mijenjaju tijekom duljeg razdoblja – većina
napadaja prestaje unutar 5-15 min nakon uklanjanja provokativnog
čimbenika ili sublingvalne primjene nitroglicerina. Po noći – angina može biti
uzrokovana snovima ili povišenim tonusom koronarnih arterija koji je najizrazitiji
u ranim jutarnjim satima. Može nastati i zbog povećanih potreba za kisikom
uzrokovanih hipertrofijom LV kod bolesti kao što su aortna stenoza,
hipertrofična kardiomiopatija ili hipertenzija.
- DIJAGNOSTIČKI POSTUPAK  anamneza i prisutnost rizičnih čimbenika su
najvažniji podatci – fizikalni pregled nije od velike pomoći. EKG je normalan u
više od 50% bolesnika s aterosklerotskim pormjenama na koronarnim
arterijama, ali se mogu vidjeti i znakovi preboljelog infarkta ili ishemije. Angina
pectoris se može dokazati testom opterećenja, ako bolesnik tijekom testa
dobije anginoznu bol (na EKGU denivelacija ST spojnice). Scintigrafija srca s
nalazom reverzibilne perfuzije – točna dijagnoza u oko 80% slučajeva. Metoda
izbora: koronarografija.
- DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA  pojava bolova pod opterećenjem česta je
kod dijastoličke disfunkcije ventrikula, skoka krvnog tlaka, astme i plućne
hipertenzije – dobar odgovor na nitroglicerin može se zapaziti i kod spazma
jednjaka i dijastoličke disfunkcije ventrikula. Ostala stanja: perikarditis, ulkusna
bolest, plućna embolija, disekcija aorte, kolecistitis, pleuritis, mialgija prsnog
koša.
- LIJEČENJE 
a) MEDIKAMENTNO – smirivanje simptoma i zaustavljanje osnovnog procesa
bolesti
 nitrati (relaksacija glatkih mišića – dilatacija koronarnih arterija,
perifernih arterija i vena – antianginozno djelovanje se ostvaruje
izravnim povećanjem krvnog protoka, uklanjanjem spazma i
dilatacijom vena) s brzim i kratkotrajnim djelovanjem – sublingvalna ili
oralna primjena. U dugoročnoj prevenciji – nitrati s produženim
djelovanjem. Np – glavobolje.
 BETA-blokatori – usporuju frekvenciju srca, smanjuju tlak i kontraktilnost,
čime se smanjuju potrebe miokarda za kisikom; mogu pogoršati
kongestivno zatajivanje i opstrukciju dišnih putova.
 Blokatori kalcijevih kanala – vazodilatatori koji djeluju selektivno na
glatke mišiće arterija i miokarda. Nehidropirinska skupina – osim
vazodilatatornog, imaju i snažno depresivno djelovanje na miokard i
provodni sustav srca, primjenjuju se kada su beta-blokatori
kontraindicirano. Hidropiridinska skupina – dilatacija perifernih arterija i
smanjenje radnog opterećenje srca. NP – glavobolja, crvenilo lica,
oteklina gležnjeva. Prvi lijek izbora u vazospastičnoj angini pectoris.
  Svi bolesnici s pektoralnom anginom trebaju uzimati aspirin
b) PERKUTANA KORONARNA INTERVENCIJA – omogućuje ponovnu uspostavu
zadovoljavajućeg dotoka krvi do ishemijom ugroženog miokarda – nakon
ugradnje stenta slijedi period endotelizacije (3-4 tjedna) u kojem
endotelne stanice proliferiraju i prekriju stent – za vrijeme endotelizacije:
klopidogrel ili tiklopidin (sprječavaju trombozu stenta)
c) KIRURŠKA REVASKULARIZACIJA MIOKARDA – torakotomija i ugradnja
premosnica (venskih i/ili arterijskih) koje se spajaju s koronarnim arterijama
distalno od opstrukcije. Indikacije – znatna stenoza debla lijeve koronarne
arterije, znatne stenoze dviju ili više koronarnih arterija koje se ne mogu
ukloniti perkutanom koronarnom intervencijom

PRINZMETALOVA ANGINA (VAZOSPASTIČNA)

- Angina u mirovanju, koja nastaje zbog spazma normalne ili aterosklerotski
promijenjene koronarne arterije
- Spazam može biti toliko jak da potpuno prekine protok kroz arteriju
- Napadaju najčešće rano ujutro ili u noćnim satima, smiruju se nakon uzimanja
nitrata
- Nagli prekid protoka izaziva ishemiju opskrbnog područja – ST-elevacija na
EKG-u
- Duži spazam može izazvati za život opasne aritmije i infarkt miokarda
- Klinička dijagnoza se potvrđuje nalazom ST elevacije u EKG-u
- U nekih bolesnika je indicirana koronarografija s provokacijskim testovima radi
izazivanja spazma
- Liječi se nitratima i blokatorima kalcijevih kanala, a u bolesnika s
aterosklerotskom stenozom koronarne arterije i dodatnim vazospazmom dolazi
u obzir i liječenje perkutanom koronarnom intervencijom

ISHEMIČNA KARDIOMIOPATIJA
- Kronična bolest miokarda koja se pojavljuje uglavnom u bolesnika s
preboljelim infarktom miokarda – dilatacija i oštećenje sistoličke funkcije
lijevog ventrikula, a neki bolesnici imaju i stabilnu anginu pectoris
- PATOGENEZA  može biti posljedica jednog većeg ili više manjih infarkta
miokarda koje tijekom vremena prate progresivna dilatacija i disfunkcija. Dva
glavna mehanizma:
1. Ireverzibilni gubitak miokarda zbog ranijeg infarkta s posljedičnim
remodeliranjem ventrikula – oporavak ventr.funkcije
revaskularizacijom nije moguće jer infarcirano tkivo nije više vijabilno
2. Reverzibilni gubitak kontraktilnosti zbog smanjene funkcije
ishemičnog, ali još za život sposobnog miokarda, koji se može
oporaviti nakon revaskularizacije
- KLINIČKA SLIKA  dispneja pri naporu, paroksizmalna noćna dispneja, umor,
dobivanje na težini, smanjeno mokrenje. Tihi prvi srčani ton, galopni ritam,
hropci na plućima, edemi gležnjeva. Kada se razvije mitralna regurgitacija
čuje se šum.
 - DIJAGNOZA  dokazuje se koronarografijom, UZV pokazuje poremećaje u
kontraktilnosti, dilataciju LV, smanjenu ejekcijsku frakciju LV i često dijastoličku
disfunkciju ventrikula
- LIJEČENJE  ACE-inhibitori, beta-blokatori, diuretici, antagonisti aldosterona i
nitrati, a ako postoji vijabilno tkivo – perkutana/kirurška revaskularizacija

BOLESTI PERIKARDA
- Parijetalni perikard – vanjski fibrozni sloj
- Visceralni perikard – unutrašnja serozna membrana (jedan sloj mezotelijalnih
stanica)
- Prostor između – 20-50 mL tekućine koja se preko torakalnog limfnog voda
drenira u desni pleuralni prostor
- Fiziološke funkcije perikarda:
a) Sudjeluje u održavanju anatomskog položaja srca
b) Ograničava akutnu dilataciju srca, održava rastegljivost ventrikula i
sudjeluje u raspodjeli hidrostatskih sila na srce
c) Smanjuje vanjsko trenje srca, sprječava širenje upalnih i malignih procesa iz
susjednih organa

AKUTNI PERIKARDITIS
- Upala perikarda za koju su svojstveni bol u prsima, perikardijalno trenje i
tipične EKG-promjene
- Najčešće uzrokovan virusima – coxackie-virusi skupine B i virusi influence A i B
- Postoji i idiopatski perikarditis
- Bakterijski perikarditis – kao posljedica širenja upale iz pluća, širenjem
bakterija hematogeno ili kod penetrirajućih ozljeda prsnog koša
- PATOFIZIOLOGIJA  Promjene zahvaćaju većinom serozni sloj perikarda –
nagomilavaju se upalne stanice i povećana je vaskularizacija perikarda.
Dolazi do odlaganja fibrina s eksudatom i stvaranja fibroznih adhezija između
slojeva perikarda – može se razviti serozni, gnojni ili hemoragični izljev.
Granulomatozni perikarditis – tuberkuloza, upale gljivicama, reumatoidni
artritis, sarkoidoza
- KLINIČKA SLIKA  bol u prsima kojemu može prethoditi prodromalna faza uz
povišenu temperaturu i mialgiju. Bol iza prsne kosti ili u lijevom prsištu, odakle se
širi prema hvatištu m.trapeziusa – pojačava se pri dubokom inspiriju i u
ležećem položaju. Za razliku od anginozne boli, bol je konstantna i neovisna o
tjelesnoj aktivnosti. Dispneja nastaje zbog kompresije velikim perikardijalnim
izljevom ili zbog bolova koji ograničavaju dubinu respiracija.
- DIJAGNOZA  najvažniji klinički znak je perikardijalno trenje koje se čuje kao
površinski šum visoke frekvencije uz lijevi rub sternuma, kad se bolesnik nagne
prema naprijed. Šum nastaje zbog trenja visceralnog i parijetalnog perikarda
na kojima postoje naslage fibrina i manje količine tekućine. Trenje se čuje
obično u 3 takta – prvi takt = kontrakcija atrija (sistoličko-atrijska faza); drugi
takt = kontrakcija ventrikula (sistoličko-ventrikulska faza); treći takt = faza brzog
punjenja ventrikula. Dvotaktno trenje se pojavljuje s tahikardijom jer dolazi do
 sumacije atrijskog i ranog dijastoličkog trenja, dok se jednotaktno trenje
(sistoličko-ventrikularno) čuje u bolesnika s fibrilacijom atrija.
EKG PROMJENE  u ranoj fazi – konkavna elevacija ST spojnice u većini
odvoda (jer je PK difuzan), nakon nekoliko dana se ST spojnica vraća u
normalni položaj, a T-valovi postaju aplanirani, u trećoj fazi dolazi do inverzije
T-valova, ali bez redukcije R-zubaca i pojave Q-zubaca; nakon nekoliko tj. ili
mj. slijedi faza u kojoj se T-valovi pozitiviziraju.
UZV – metoda izbora
Virusni perikarditis – potvrđuje se porastom specifičnih protutijela u krvi 2-3
tj.nakon početa bolesti
Lab.nalazi – laukocitoza, ubrzana sedimentacija, povišen CRP (bakterijski PK)
Kad je zahvaćen i subepikardijalni sloj miokarda – povećane vrijednosti
troponina i kreatin-kinaze.
- DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA  treba isključiti akutni infarkt miokarda, pleuritis
i pneumotoraks, a zatim disekciju aorte i plućnu emboliju
- LIJEČENJE 
a) Mirovanje dok se ne smire znakovi upale
b) Simptomatsko ublaženje bolova s NES-analgeticima (acetilsalicilna,
ibuprofen..)
c) Liječenje uzroka kada je to moguće

Za virusni ili alergijski obično nije potrebna terapija. Bakterijski se liječi

specifičnim antibioticima. Većinom se bolest izliječi nakon nekoliko tjedana, a
samo rijetko je potrebna perikardioektomija.

KRONIČNI PERIKARDITIS
- Perikarditis koji traje dulje od 3 mjeseca
- 3 oblika:
 Kronični perikarditis s izljevom
 Kronični adhezivni perikarditis
 Kronični konstriktivni perikarditis
- Simptomi ovise o veličini izljeva i o stupnju upalne komponente – u prvom
slučaju prevladavaju dispneja i opća slabost, a u drugom bolovi u prsima.
- LIJEČENJE  najčešće simptomatsko - NES-analgetici, perikardiocenteza

KONSTRIKTIVNI PERIKARDITIS
- Klinički se očituje kad fibrozno zadebljani perikard onemogućuje normalno
širenje srca u dijastoli
- Bolest počinje kao perikarditis koji s vremenom progredira u kroničnu fazu i
završava opsežnom fibrozom i zadebljanjem perikarda s obliteracijom
perikardijalnog prostora
- Većinom je proces simetričan, pa je ograničeno punjenje i lijevog i desnog
ventrikula
- U kroničnoj fazi odlaže se kalcij, što dodatno pridonosi zadebljanju i tvrdoći
 - Najčešći uzroci su ranije preboljeli idiopatski ili virusni perikarditis, kronična
tuberkulozna upala, terapijsko zračenje prsnog koša, te prethodni kirurški
zahvati na srcu
- PATOFIZIOLOGIJA  dijastoličko punjenje ventrikula je moguće samo u ranoj
fazi dijastole, a poslije je ograničeno nerastegljivim i krutim perikardom –
ventrikularni tlak se brzo smanjuje u ranoj dijastoli, a zatim se naglo povećava
do razine koja se održava sve do početka sistole – svi dijast.tlakovi u srčanim
šupljinama postaju gotovo jednaki, što ograničava volumen ventrikula na
kraju dijastole  smanjen udarni i minutni volumen
- KLINIČKA SLIKA  u početku simptomi koji su posljedica povišenog tlaka i
zastoja u venama – punoća u trbuhu, nadutost, gubitak teka, mučnina,
povraćanje. Uznapredovala faza – simptomi plućnog zastoja i malog SMV –
dispneja, ortopneja, suhi kašalj, opća slabost i jak umor
- DIJAGNOZA  nabrekle vene na vratu, povećana jetra, ascites, edemi donjih
udova. Kussmaulov znak – nabreklost vena na vratu se povećava u inspiriju.
Često su prisutni sinusna tahikardija, filiformno bilo i niski arterijski tlak, srčani
tonovi su prigušeni, a na donjem dijelu sternuma se može čuti perikardijalni
udar.
EKG – ST-promjene, negativni T-valovi, niska amplituda QRS kompleksa
RTG – kalcifikacije perikarda
UZV – zadebljani i kalcificirani perikard, znakovi konstrikcije
DOPLERSKI UZV – korisno u razlikovanju konstriktivnog perikarditisa od
restriktivne kardiomiopatije
CT i MR
Za konačnu dijagnozu potrebna je kateterizacija srca, koja pokazuje
izjednačivanje dijastoličkih tlakova u ventrikulima s tlakovima u atrijima
- DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA  restriktivna kardiomiopatija, kongestivno
zatajivanje desne strane srca, sindrom gornje plućne vene, ciroza jetre, tumori
desnog atrija, tamponada srca i infarkt desnog srca
- LIJEČENJE  perikardiektomija

MIOKARDITIS
- Upalna bolest miokarda koja zahvaća miocite, intersticijsko vezivo, krvne žile,
a često i perikard
- Akutan ili kroničan
- ETIOLOGIJA  najčešći uzročnici: kardiotropni virusi – Coxackie B i A (50%
slučajeva virusnih miokarditisa). Uzroci mogu biti i neinfektivni, u tijeku nekih
sistemnih bolesti, alergijske reakcije ili djelovanje nekih lijekova
- PATOGENEZA  tri mehanizma kojima uzročnik može uzrokovati oštećenje
miokarda:
a) Izravni prodor u miokard
b) Stvaranje toksina
c) Imunološki posredovano oštećenje
- Infektivno-imunološka teorija  virusna infekcija može potaknuti štetni
imunološki odgovor koji perzistira unatoč eliminaciji virusa
- Tijek virusnog miokarditisa se može podijeliti u fazu replikacije virusa i fazu
autoreaktivnog imunog odgovora
- Perizistencija virusnog genoma u stanicama miokarda je odgovorna za
progresiju akutnog u kronični miokarditis i razvoj dilatativne kardiomopatije,
odnosno zatajivanje srca
- Histološko obilježje miokarditisa – nekroza i degeneracija miocita uz infiltrate
upalnih stanica
- Oštećenje može biti lokalno ili difuzno
- U blažim slučajevima srce je normalne veličine, a u težim slučajevima je
dilatirano i mlohavog miokarda
- KLINIČKA SLIKA  bolest se očituje od asimptomatskih oblika do najtežih
oblika s razvojem akutnog zatajivanja srca, poremećaja ritma, šoka i
iznenadne smrti. U početku prevladavaju simptomi virusne infekcije, a nakon
7-10 dana javljaju se simptomi akutnog miokarditisa – slabost, umor,
netolerancija napora, zaduha i bolk u prsima (pleuro-perikardijalnog tipa).
Tijekom duljeg perioda može biti prisutna povišena temperatura praćena
sinusnom tahikardijom. Mogu se javiti i znakovi zatajivanja lijevog i desnog
ventrikula.
- DIJAGNOZA  u anamnezi –podatci o preboljeloj virusnoj upali. Bolesnici s
kongestivnim zatajivanjem srca – oslabljen prvi srčani ton, protodijastolički
galop, šum mitralne regurgitacije. Mioperikarditis – čest nalaz perikardijalnog
trenja.
Laboratorijski testovi – nisu dovoljno specifični za miokarditis, u više od polovice
bolesnika povećane su vrijednosti sedimentacije, CRP i fibrinogena. Povišene
vrijednosti CK-MB i troponina znak su različitih stupnjeva nekroze miokarda.
EKG – prolazne promjene ST spojnice i T-vala, atrijski i ventrikularni poremećaji
srčanog ritma, produženje PQ intervala.
RTG – srce je najčešće normalne veličine, u težim oblicima – povećanje
srčane sjene i znakovi kongestivnog zatajivanja srca u plućnom parenhimu.
UZV – veći ili manji poremećaj u kontraktilnosti s više ili manje izraženom
sistoličkom disfunkcijom. U slučaju perikardijalnog izljeva –moguća dijastolička
disfunkcija. Vide se intramuralni trombi. U težim oblicima – dilatacija LV s
mitralnom regurgitacijom.
Biopsija – dijagnostički zlatni standard – nalaz raspada miocita i upalnih
infiltrata
Serološki testovi – u ranoj fazi, pa opet nakon 2-4 tjedna – porast titra
protutijela za 4 ili više puta potvrđuje preboljelu virusnu infekciju
- DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA  teško je klinički razlikovati miokarditis s
kardiomegalijom od dilatativne kardiomiopatije. Može se isključiti ishemijska
bolest srca na osnovi tipične pleuroperikardijalne boli koja se pojačava pri
dubokom disanju, kašlju ili nekim pokretima tijela
- LIJEČENJE 
Akutna faza: mirovanje ili ograničenje tjelesne aktivnosti, dok srčana funkcija
ne postane normalna
Kongestivno zatajivanje treba liječiti prema uobičajenim principima, ali bez
digitalisa, jer su bolesnici s miokarditisom pojačano osjetljivi na njega.
 Antikoagulantna terapija – u slučajevima UZV utvrđenog muralnog tromba.
NES-analgetici – ne smiju se davati u akutnoj fazi jer povećavaju oštećenje
miokarda.
Kortikosteroidi – mogu se primijeniti u bolesnika s progresivnom bolešću koji
imaju infiltrate upalnih stanica na endomiokardijalnoj biopsiji i u bolesnika s
kongestivnim zatajivanjem srca i malignim aritmijama
Simptomatske aritmije – antiaritmici koji nemaju negativan inotropni učinak na
miokard (amiodaron)
Imunomodelirajuće liječenje – i.v. velike doze ljudskog gamaglobulina
- PROGNOZA  može se očekivati potpuni oporavak bez posljedica, u jednog
dijela bolesnika se razvije kronični miokarditis. Lošija prognoza – oni koji imaju
dilataciju srčanih šupljina i kongestivno zatajivanje srca.

KARDIOMIOPATIJE
- Bolesti srčanog mišića pri kojima je uzrok nepoznat – isključuju se bolesti
miokarda koje nastaju kao posljedica drugih poznatih patoloških stanja ili u
sklopu opće sistemne bolesti
- Primarne – bolest ograničena na srčani mišić, a nije posljedica nijedne
poznate bolesti
- Sekundarne – bolest nastane kao dio šireg poremećaja koji je po kliničkim
značajkama sličan primarnoj kardiomiopatiji
- DILATATIVNA, HIPERTROFIČNA i RESTRIKTIVNA

DILATATIVNA KARDIOMIOPATIJA
- Kronična bolest miokarda karakterizirana dilatacijom i oštećenjem sistoličke
funkcije lijevog ili obaju ventrikula
- ETIOLOGIJA  uzrok bolesti uglavnom ostaje neotkriven - idiopatska
dilatativna kardiomiopatija. Mogući uzroci: obiteljski i genetski čimbenici,
virusni miokarditis, različiti toksični ili metabolički agensi koji postupno oštećuju
miokard.
- Tri hipoteze o patogenezi:
 Perzistentna virusna infekcija miokarda kardiovirulentnim virusima
 Autoimuna oštećenja miocita potaknuta vjerojatno virusima
 Genetski čimbenici izravno odgovorni za bolest
- PATOLOGIJA 
 Dilatacija svih 4 srčanih šupljina, a osobito LV
 Povećana masa LV
 Hipertrofični, izduženi miociti sa smanjenim brojem miofibrila
 Intersticijska fibroza
- Srčani zalistci su strukturalno normalni, ali dilatacija valvularnih prstenova
uzrokuje regurgitaciju različitih stupnjeva
- Razmjerno su česti trombi u LV, te u LA ako je prisutna fibrilacija atrija
 - Glavna oznaka DK je smanjena kontraktilna snaga lijevog ventrikula sa sporim
i neadekvatnim sistoličkim pražnjenjem – znatno smanjen udarni volumen
- LV postupno dilatira i raste tlak u lijevom atriju, a kao posljedica toga se
razvija plućna hipertenzija i dolazi do zatajivanja desnog ventrikula
- Razvojem mitralne i/ili trikuspidalne insuficijencije udarni volumen se dodatno
smanjuje, a slijedi i kongestivno zatajivanje srca koje može završiti smrću
- KLINIČKA SLIKA  asimptomatski stadij, umjerno teška i teška klinička slika –
bolesnici se otkriju pri pojavi zaduhe pri naporu ili kada se pojave znakovi
k.zatajivanja srca (noćni kašalj, ortopneja, paroksizmalna noćna dispneja).
Pojava sinkope – znak povećanog rizika od iznenadne srčane smrti zbog
aritmija.
Fizikalni nalaz – tahikardija, iktus pomaknut lateralno i dolje, može se čuti 3. ili
4. srčani ton, šum mitralne regurgitacije i zastojni hropci na plućima. Znakovi
zatajivanja desnog srca – nabrekle vratne vene, trikuspidalna insuficijencija,
povećana jetra i periferni edemi. Klinički tijek dilatativne kardiomiopatije
praćen je progresijom kongestivnog zatajivanja srca, recidivima plućnog
edema, čestim ventr.aritmijama i relativno čestim sistemnim i plućnim
embolijama. Iznenadna smrt – 50% ukupnog broja smrti.
- DIJAGNOZA  primarna kmp – isključivanjem sekundarnih i isključivanjem
bolesti perikarda. Klinički se teško razlikuje od miokarditisa s kardiomegalijom.
EKG – sinusna tahikardija, u ¼ bolesnika blok lijeve grane ili fibrilacija atrija.
Ventrikularne aritmije.
RTG – kardiomegalija sa znakovima intersticijskog zastoja ili pleuralnim izljevom
na desnoj strani pluća
UZV – metoda izbora za dijagnozu i procjenu težine
Biopsija miokarda – odlučujuća u razlikovanju od miokarditisa s
kardiomegalijom
Karakteristično – uredan nalaz epikardijalnih koronarnih arterija na
koronarografiji!
- LIJEČENJE  nespecifično – tipično liječenje zatajivanja srca; u bolesnika s
blokom lijeve grane, niskom ejekcijskom frakcijom i izrazitim kašnjenjem
depolarizacije LV indicirana je ugradnja atrio-biventrikularnog
elektrostimulatora. Digitalis –u kontroli ventrikularnog ritma pri fibrilaciji atrija.
Prevencija fibrilacije atrija i simptomatskih ventr.artimija - amiodaron. Bolesnici
koji su preživjeli srčani arest ili HD-nestabilnu ventr.tahikardiju – indikacija za
ugradnju KVD. Oralna antikoagulantna terapija – bolesnici s izrazitom
dilatacijom LV, nalazom tromba u LV, fibrilacijom atrija ili anamnezom
tromboembolije. Kirurško liječenje – anuloplastika ili zamjena mitralnog zalistka,
ili presadba src.

HIPERTROFIČNA KARDIOMIOPATIJA
- Bolest miokarda koja se klinički očituje simetričnom ili asimetričnom
hipertrofijom lijevog i/ili desnog ventrikula
- ETIOLOGIJA  nastanak se povezuje s mutacijama jednog od gena koji
određuju šifru sarkomerskih bjelančevina miokarda – neke su benigne, a neke
(kao mutacije troponina T ili teškog lanca beta-miozina) povezane s ranom
 pojavom iznenadne srčane smrti. Poremećaji se nasljeđuju autosomno
dominantno. U bolesnika se obično javlja hipertrofija za vrijeme brzog rasta u
mladosti, ali su poznati slučajevi i nakon 60 godina.
- PATOLOGIJA oblik, stupanj i proširenost hipertrofije su varijabilni – češće je
asimetrična nego koncentrična, najčešće su zahvaćeni septum i lateralna
stijenka lijevog ventrikula.
Histološke karakteristike:
 Dezorganizacija miocita koji su široki, bizarnih oblika s velikim
hiperkromatskim jezgrama
 Poremećeni raspored fibrila
 Nadomjesna fibroza
 Povećan sadržaj intersticijskog kolagena
 Promjene intramuralnih koronarnih arterija
- S obzirom na hemodinamske promjene  opstruktivna i neopstruktivna
hipertrofična kardiomiopatija
a) Opstruktivna – sistolički gradijent između tijela i izlaznog dijela lijevog
ventrikula, koji nastaje zbog sistoličkog pomaka mitralne valvule prema
naprijed i doticaja prednjeg mitralnog zalistka s hipertrofiranim septumom
– pomak je obično praćen nepotpunim zatvaranjem mitralnog ušća i
razvojem regurgitacije – opstrukcija može biti u subaortnom ili u srednjem
dijelu šupljine LV.
b) Neopstruktivna – nema razlike tlakova u LV
- Dijastolička disfunkcija – najvažnija posljedica – nastaje zbog otežanog
punjenja srca uzrokovanog nerastegljivošću i nepotpunom relaksacijom
hipertrofičnog ili fibrozom promijenjenog miokarda – povećava se tlak na
kraju dijastole LV, a potom tlak u LA i plućnim venama
- Ishemija miokarda nastaje zbog nesklada između potreba hipertrofičnog
miokarda i mogućnosti koronarnih arterija, te zbog abnormalnih intramuralnih
arterija sa zadebljanom stijenkom i suženim lumenom
- Kasnije se razvija i sistolička disfunkcija miokarda – na njen razvoj najviše
utječu opstrukcija u izlaznom dijelu LV, mitralna regurgitacija i fibroza
- Hipertrofični i dezorganizirani miociti, ishemija miokarda i zamjensko ožiljno
tkivo  osnovni anatomski supstrat za nastajanje ventrikularnih tahiaritmija i
iznenadne srčane smrti
- KLINIČKA SLIKA  većina bolesnika je bez simptoma, a neki, posebno sportaši,
mogu umrijeti iznenadnom srčanom smrću. Najčešći simptomi: zaduha pri
naporu, stenokardije, palpitacije, presinkopa i sinkopa. Zaduha – posljedica
povećanog tlaka punjenja LV i povećanog tlaka u plućnim venama.
Palpitacije – posljedica aritmija. Sinkopa izazvana naporom je ozbiljan
simptom, a u nastanku može djelovati jedan ili više mehanizama: malo
dijast.punjenje, ishemija miokarda, srčane aritmije i opstrukcija izlaznog dijela
ventrikula.
Fizikalni pregled – iktus pomaknut ulijevo i četvrti srčani ton. Ako je opstruktivna
hipertrofična kmp – dvostruko bilo karotide, ejekcijski mezosistolički šum u
 4.interkostalnom prostoru, koji se pojačava u stojećem, a smanjuje u ležećem
položaju. Često se čuje šum mitralne regurgitacije koji se širi u aksilu.
Mlađi bolesnici su izloženiji iznenadnoj srčanoj smrti, a stariji smrti zbog
zatajivanja srca i moždanog udara.
- DIJAGNOZA 
EKG – znakovi hipertrofije LV – na asimetričnu hipertrofiju upućuju duboki Q-
zupci. Nalaz ventrikularne ekstrasistole i/ili nepostojana ventr.tahikardija.
Fibrilacija atrija u starijih bolesnika.
RTG – povećana sjena LV
UZV – metoda izbora – ključni znak je nalaz asimetrične hipertrofije septuma –
šupljina LV je izrazito smanjena. Opstruktivna – sistolički pomak prednjeg
mitralnog zalistka i njegov kontakt sa septumom.
Kateterizacija srca i koronarogrfija – indicirane u simptomatskih bolesnika kod
kojih se planira kirurški zahvat
- DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA  treba isključiti ishemijsku i hipertenzivnu bolest
srca, mitralnu insuficijenciju, aortnu stenozu i defekt ventrikularnog septuma
- LIJEČENJE  mlađi bolesnici: zabrana bavljenja sportom i izbjegavanje fizičkih
napora. Zaduha u naporu ili stenokardije – beta-blokatori, blokatori Ca-
kanala, disopiramid = usporavaju izbacivanje krvi u ranoj sistoli i djeluju
inotropno negativno na miokard ventrikula. Ako je gradijent tlaka u
opstruktivnoj hipertrofičnoj kmp veći od 50 mmHg, dolaze u obzir ugradnja
elektrostimulatora srca, ablacija septuma alkoholom (injiciranje etanola u
septalnu koronarnu arteriju) ili septalna miotomija ili miektomija. U kasnijem
stadiju (kongestivno zatajivanje) – digitalis, diuretici, ACE inhibitori, blokatori
receptora angiotenzina II – lijekovi s neg.inotropnim djelovanjem su
kontraindicirani. Profilaksa infektivnog endokarditisa obavezna je u
opstruktivnom obliku ove bolesti. Amiodaron – prevencija fibrilacije atrija +
uzimanje antikoagulantne terapije u takvih bolesnika zbog opasnosti od
moždanog udara. Bolesnici koji su preživjeli arest, postojanu ventr.tahikardiju ili
imaju sinkopu – indikacije za ugradnju KVD.

REUMATSKA VRUĆICA I REUMATSKI ENDOKARDITIS

- Reumatska vrućica – upalna bolest vezivnog tkiva koja nastaje kao zakašnjela
komplikacija upale ždrijela beta-hemolitičkim streptokokom skupine A
- Glavna anatomska značajka: oštećenje kolagenskih vlakana i osnovne tvari
vezivnog tkiva
- Najčešće obolijevaju osobe u dobi između 5 i 15 godina, ali se bolest može
javiti u bilo kojoj životnoj dobi. Reumatski endokarditis je posebno izražen u
2.desetljeću života.
- ETIOLOGIJA i PATOGENEZA  iako se na mjestu oštećenja ne može potvrditi
prisutnost streptokoka ni njegovih toksina, imuno-testovima se potvrđuje
streptokokna infekcija, koja uvijek prethodi reumatskoj vrućici – smatra se
autoimunom bolesti jer antigeni streptokoka imaju strukturne elemente slične
 srčanom miozinu i bjelančevinama u membrani sarkoleme, pa nastala
protutijela mogu započeti autoimuni proces
- Akutna faza – eksudativne i proliferativne upalne reakcije u zglobovima, srcu i
koži – osnovna promjena je fibrinoidna degeneracija kolagena i vezivnog
tkiva, nakon čega se stvaraju Aschoffovi čvorići – nakupine okruglih stanica,
fibroblasta i multinuklearnih divovskih stanica, koje su obično okružene
polimorfonuklearima, limfocitima i plazma-stanicama.
- Reumatski proces može zahvatiti i endokard i miokard i perikard – potencijalno
najopasnija oštećenja nastaju na srčanim zalistcima – postaju zadebljani zbog
edema i infiltracije kapilara, a na linijama zatvaranja stvaraju se bradavičaste
sive ili žute vegetacije – poslije dolazi do srastanja, skraćenja ili retrakcije
zalistaka s posljedičnim razvojem stenoze ili insuficijencije. Može oštetiti i
chordae tendinae i anulus i dodatno pospješiti insuficijenciju valvule. Sve se to
najčešće događa na mitralnoj valvuli, rjeđe na aortalnoj, vrlo rijetko na
trikuspidalnoj, a gotovo nikada na pulmonalnoj
- Specifični su Aschoffovi čvorići u intersticiju miokarda koji mogu perzistirati i
godinama nakon preboljene bolesti
- Reumatski perikarditis je većinom serofibrinozan i obično prolazi bez trajnih
posljedica
- Patološke promjene na zglobovima  eksudativni artritis – nema trajnih
posljedica- potkožni čvorići su posljedica fibrinoidne degeneracije kolagena,
okružene fibroblastima i upalnim stanicama
- Lokalizacija, veličina i težina bolesti su uglavnom povezane s bolesnikovom
starošću – funkcije zahvaćenih organa mogu se potpuno oporaviti, osim pri
endokarditisu srčanih zalistaka, gdje jednom nastala oštećenja postaju
izvorišta za nove upalne reakcije i osjetljiva za bilo koju bakt.infekciju
- KLINIČKA SLIKA  prevladavaju simptomi poliartritisa i karditisa – bolest
počinje kao upala zglobova, 2-6 tj.nakon upale ždrijela, obično je praćena
vrućicom i jakim znojenjem. Upala je migracijskog karaktera, najviše su
zahvaćeni ručni zglobovi,koljena, laktovi i skočni zglobovi-crveni su, otečeni i
topli, a upala jednog zgloba traje i do 14 dana. Srce – zahvaćeno u 50%
bolesnika –najveću važnost ima razvoj potencijalno letalnog miokarditisa, ili
češće, fibroza srčanih zalistaka koja dovodi do oštećenja hemodinamike u
kroničnoj fazi.
Reumatski endokarditis sa zahvaćenjem valvula  pojava šuma u 1.tjednu
bolest (šum na mitralnom ušću) – u kroničnom stadiju se može razviti stenoza
Reumatski miokarditis i perikarditis se u pravilu ne pojavljuju bez upale
zalistaka. Na afekciju miokarda upućuju: povećanje srca, tahikadija i
treći/četvrti srčani ton. Perikarditis: perikardijalno trenje ili prigušeni srčani
tonovi (izljev).
Potkožni čvorići se javljaju u 10% bolesnika- uglavnom na ekstenzornim
površinama ručnih zglobova, laktova i koljena, nestaju nakon tjedan dana.
Eritema marginatum – oštećenja na koži, male makule ili papule – trup i udovi.
Koreja – kasna neurološka manifestacija.
 - DIJAGNOZA  ne postoji specifični laboratorijski test – ubrzana sedimentacija,
povećan broj leukocita i CRP su znak upalnog procesa.
EKG – produžen PQ-interval
Jonesovi kriteriji 
 Veliki: karditis, polartritis, koreja, eritema marginatum,potkožni čvorići
 Mali: vrućica, bolovi u zglobovima, preboljela reumatska vrućica, povišena
SE i CRP, produženi PQ interval
= prisutnost dvaju glavnih, ili jednog glavnog i dvaju sporednih kriterija
potvrđuje dijagnozu pod uvjetom da su prisutni znakovi preboljele
streptokokne infekcije
- DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA  isključiti bakterijski endokarditis, potom uričnu
dijatezu, leukemiju, anemiju srpastih stanica, eritemski lupus i preosjetljivost na
lijekove
- LIJEČENJE  blagi endokarditis: mirovanje oko 3 tjedna, nakon 3 mj.se može
vratiti u punu tjelesnu aktivnost.
Teži oblici: mirovanje i do 3 mjeseca, do stabilizacije nalaza na srcu i
normalizacije sedimentacije i drugih parametara upale
Eradikacija streptokoka – parenteralno prokain-penicilin tijekom 10 dana
(alergija – eritromicin)
Suzbijanje toksičnih i upalnih manifestacija – salicilati (kod lakših) ili
kortikosteroidi (kod težih oblika)
Nakon preboljene bolesti, sekundarna profilaksa – benzatin-benzil penicilin
(alergija – eritromicin)
Bolesnici s reumatskim karditisom i valvularnom bolešću trebali bi dobivati
profilaksu najmanje 10 godina od zadnje pojave bolesti ili barem do 40.godine
života
- PROGNOZA  dugoročna prognoza ovisi o težini početnog endokarditisa –
šumovi nestaju u oko polovice bolesnika, a u onih s teškim endokarditisom
obično zaostaje valvularna greška koja se s vremenom pogoršava i sklona je
recidivima

INFEKTIVNI ENDOKARDITIS
- Upalna bolest endokarda koja nastaje naseljavanjem mikroorganizama na
prethodno oštećeni endokard
- Karakteristična lezija: vegetacija koja se razvija na srčanim zalistcima, a rjeđe
na endokardu, na mjestu defekta i.v.septuma ili na endotelu arterija
- Klasifikacija i etiologija 
 Endokarditis nativnih valvula – uglavnom u bolesnika koji imaju
predisponirajuću stečenu ili urođenu leziju
a) Stečene lezije - reumatska bolest srca, prolaps mitralne valvule i
degenerativna oštećenja mitralne ili aortalne valvule
b) Kongenitalne lezije – bikuspidalna aortna valvula, ventrikularni septalni
defekt, koarktacija aorte
 akutni – teška klinička slika tijekom nekoliko dana, najčešće uzrokovan
Staphylococcus aureus
subakutni – klinička slika se razvija postupno, a obično je uzrokovan
Streptococcus viridans
 Endokarditis umjetnih valvula
a) Rani – unutar 60 dana od implantacije valvula – zbog kontaminacije
otpornim bakterijama u tom perioperativnom periodu (Staphylococcus
epidermidis, aureus…)
b) Kasni – nakon 60 dana - slabo virulentni m.o. uneseni pri operaciji
(Streptococcus sporogenes…)
 endokarditis desne strane srca – čest kod intravenske zlouporabe droga ili
primjene centralnih venskih katetera – omogućen je ulazak m.o. s
onečišćene kože
- Najčešće mjesto infekcije: trikuspidalna valvula
- Rizične skupine za razvoj infektivnog endokarditisa (osim reumatske valvularne
bolesti srca) – bolesnici s umjetnim valvulama, bolesnici na dijalizi, intravenski
uživatelji droga, bolesnici podvrgnuti invazivnim, dijagnostičkim i terapijskim
kardiološkim postupcima
- Patogeneza  osnovni preduvjet je oštećenje endokarda i prisutnost
cirkulirajućih mikroorganizama u krvi – izloženost oštećenog endokarda krvi
aktivira proces u kojem nastaje fibrinsko-trombocitna vegetacija, a upala
počinje naseljavanjem m.o. na endokard – u subakutnom se to događa na
prethodno oštećenim zalistcima (na sterilnoj vegetaciji), a akutni češće
zahvaća bar prividno intaktne zalistke. Mikroorganizmi koji nasele vegetacije
su prekriveni slojem fibrina i trombocita, što ih zaštićuje od fagocita i potiče
rast vegetacije – obično smještene na površinama oštećenog zalistka.
Stvaranje apscesa zbog izravnog širenja infekcije u susjedni fibrozni prsten ili
miokard – češće u akutnom inf.end. i endokarditisu umjetnih valvula jer su
izazvani primarno patogenim mikrobima. Na kraju cijelog procesa valvula je
ožiljno promijenjena, kalcificirana, funkcionalno insuficijentna i trajno osjetljiva
na ponovnu infekciju.
- Klinička slika 
 Subakutni – postupno se razvija, opći simptomi (vrućica,tresavica,noćno
znojenje…obično stalno prisutni i pogoršavaju se intermitentno) + simptomi
koji su vezani uz komplikacije bolesti. Fizikalni nalaz: ubrzano bilo i promjena
u kvaliteti šuma na srcu. Komplikacije: embolije (zbog otkidanja perifernih
dijelova vegetacije – mozak, slezena, bubrezi, mezenterijske arterije –
klinička slika akutnog abdomena, periferne arterije – gangrena prstiju),
zatajivanje srca (najčešći uzrok smrti) i imunološki poremećaji (mogu
uzrokovati intersticijski nefritis ili glomerulonefritis, serozni perikarditis i
artralgije)
 Akutni – simptomi brži i teži, temperatura > 40˙C, hospitalizacija, brzi razvoj
komplikacija – akutno zatajivanje srca zbog razaranja zalistaka ili
subvalvularnog aparata, razvoja apscesa fibr.prstena ili ranih embolija.
 Endokarditis umjetnih valvula – uzročnici naseljavaju valvularni prsten na
mjestu prišivanja zalistka – rani ima istu simptomatologiju i komplikacije kao
i akutni endokarditis nativnih zalistaka, a kasni ima blažu kliničku sliku i sporiji
tijek
  Endokarditis desne strane srca – visoka temp., 24-48 h nakon i.v.primjene
droge ili postavljanja centralnog venskog katetera – na mjestu punkcije:
apsces,tromboflebitis, a kasniji tijek bolesti – pleuritis, hemoptize, septični
plućni infarkt, trikuspidalna insuficijencija
- Dijagnoza  anamneza: već postojeća valvularna srčana greška, ugrađena
umjetna valvula ili nedavni kardijalni kirurški zahvat. Leb.nalazi – nespecifični.
EKG- nespecifičan, ali produženje PQ intervala ili pojava AV bloka upućuje na
stvaranje apscesa fibroznog prstena. Najvažnija pretraga – hemokultura s
izoliranim izročnikom – većinom je bakterijemija trajna. UZV – u ranoj fazi može
otkriti postojanje vegetacija.
- Dif.dijagnoza  akutna reumatska vrućica s karditisom, febrilna stanja..
- Liječenje  parenteralno antibioticima tijekom 4-6 tjedana. Kirurško liječenje –
u bolesnika s umjetnom valvulom, obično potrebna ponovna zamjena valvule
- Profilaksa  prevencija antibioticima se provodi prije invazivnih ili kirurških
zahvata u srčanih bolesnika za koje se smatra da su izloženi visokom ili
umjerenom riziku
Stomatološki zahvati koji zahtijevaju antibiotsku profilaksu:
 Vađenje zuba
 Peridontalni zahvati – operacije, skidanje kamenca, mjerenje dubine i
čišćenje kor.kanala
 Subgingivalno postavljanje antibiotskih vlakana ili vrpci
 Postavljanje implantata ili usađivanje izbijenih zuba
 Uporaba endodontskih instrumenata
 Intraligamentarno davanje injekcija
 Zahvati pri kojima očekujemo znatnije krvarenje
- Antibiotik izbora je amoksicilin (3 g per os 1 sat prije i 1,5 g 6 sati nakon), a u
onih koji su alergični na penicilin – eritromicin (1 g per os 1 sat prije, 0,5 g 6 sati
poslije) ili klindamicin (300 mg per os 1 sat prije, 150 mg 6 sati poslije) per os, ili
vankomicin ili ampicilin (2 g iv. ili im. 30 min prije , 1 g 6 sati poslije) intravenski
- Prognoza  neliječeni IE uvijek završava smrću

MITRALNA STENOZA
- Suženje otvora mitralne valvule koje otežava punjenje lijevog ventrikula u
dijastoli
- Najčešće posljedica preboljelog reumatskog endokarditisa – zalistci su
fibrozno promijenjeni i deformirani, srasli i skraćeni, a poslije se u njih taloži kalcij
- Hemodinamski značajna opstrukcije – kada dođe do smanjenja valvule od
normalnih 4-6 cm2 na 1,5 cm2
- Zastoj krvi u lijevom atriju i u plućnom krvotoku  povećanje tlaka  dilatacija
lijevog atrija što može izazvati fibrilaciju atrija koja dodatno smanjuje SMV
- Lijevi ventrikul je normalne veličine i ima dobru sistoličku funkciju, atrij je
dilatiran, tlak u plućnim venama, kapilarama i arterijama je povećan
- Akutno povećanje tlaka može izazvati plućni edem (napor, uzbuđenje,
trudnoća…)
- Kronično povećanje tlaka  vazokonstrikcija i zadebljanje stijenki plućnih
arteriola  plućna hipertenzija  opterećenje desnog srca (promjene na
 arteriolama su ireverzibilne)  često kao posljedica plućne hipertenzije dođe i
do nastanka trikuspidalne insuficijencije i insuficijencije pulmonalne valvule –
dilatacija desnog i lijevog atrija pogoduju razvoju perzistentne fibrilacije atrija
- Klinička slika  glavni simptom je dispneja, najprije u opterećenju, zatim u
mirovanju kao ortopneja, noćna dispneja i konačno kao plućni edem –
povećanje tlaka može dovesti i do pucanja plućnih kapilara, što dovodi do
hemoptize. Zbog pritiska na lijevi živac rekurens koji je stisnut između dilatirane
pl.arterije i dilatiranog lijevog atrija može doći do paralize lijeve glasnice
(Ortnerov sindrom). Pojavom supraventrikularnih ekstrasistola i razvojem
fibrilacije atrija bolesnici se tuže na palpitacije.
- Fizikalni pregled: facies mitralis (cijanoza lica uz crvenilo jagodica i cijanozu
usnica), odizanje prekordija uz lijevi rub sternuma zbog hipertrofije DV.
Naglašen I.srčani ton, ton otvaranja mitralne valvule na koji se nadovezuje
dijastolički decrescendo šum. Interval između II.srčanog tona i tona otvaranja
mitralne valvule je obratno proporucionalan stupnju težine mitralne stenoze.
- Dijagnoza  EKG – znakovi dilatacije lijevog atrija (proširen P-val), u
uznapredovaloj fazi: fibrilacija atrija i hipertrofija desnog ventrikula. Rtg – sjena
srca pokazuje izravnanje lijeve konture. Uzv – metoda izbora kojom se
potvrđuje dijagnoza i određuje težina stenoze.
- Liječenje  potrebna je profilaksa pri određenim zahvatima. U slučaju
povremene ili trajne fibrilacije atrija potrebna je terapija antikoagulacijskim
lijekovima radi profilakse tromboembolije. Bolesnici s fibrilacijom atrija i
tahiaritmijom ventrikula – lijekovi za usporenje rada klijetki, a pri zatajivanju –
diuretici i ACE-inhibitori. Kirurško liječenje – otvorena mitralna valvuloplastika –
nakon ugradnje trajna antikoagulantna terapija.

MITRALNA INSUFICIJENCIJA
- Poremećaj u funkciji mitralnog aparata koji omogućuje vraćanje krvi iz lijevog
ventrikula u lijevi atrij tijekom sistole
- Najčešći uzroci: reumatski endokarditis, bakterijski endokarditis, koronarna
bolest srca, dilatacija lijevog ventrikula, prolaps zalistka mitralne valvule,
hipertrofična opstruktivna kardiomiopatija, kongenitalna mitralna
insuficijencija
- Do nedovoljnog zatvaranja tijekom sistole dolazi zbog oštećenja ili promjene
tkiva u zalistcima, zbog upalnog procesa ili disfunkcije valvularnog aparata
(valvularni prsten papilarni mišić i dilatacija lijevog ventrikula)
- Posljedica  vraćanje krvi u LA pod znatno višim tlakom  povećan tlak u LA
 u plućnim venama i kapilarama
- LV se adaptira zbog povećanog volumena krvi i dilatira i hipertrofira s
vremenom, a ako to potraje, dolazi do organskih i funkcionalnih promjena sa
znakovima zatajivanja srca
- Ako se mitralna insuficijencija dogodi naglo, LV se ne može brzo adaptirati i
ubrzo dolazi do zatajivanja srca
- Klinička slika  kronična mitralna ins.: dipneja u opterećenju, postupni
gubitak sposobnosti obavljanja fizičkog opterećenja. Akutna: ubrzo dovodi do
razvoja teškog plućnog zastoja s razvojem edema i kardiogenog šoka. Fizikalni
 pregled: visokofrekventan sistolički šum, često se čuje treći ton kao znak
zatajivanja srca.
- Dijagnoza  EKG – dilatacija LA i hipertrofija LV – trajna ili povremena
fibrilacija atrija prisutna u relativno kasnim stadijima bolesti. RTG – proširenje
sjene LA i LV, znakovi pulmonalnog venskog zastoja. UZV – metoda izbora.
- Liječenje  da bi se smanjila količina regurgitirane krvi, treba smanjiti tlak u
aorti, tj.smanjiti sistemni tlak  ACE inhibitori i drugi vazodilatatori. Ako je tlak u
LA i pl.venima toliko velik da izaziva zastoj u plućima, potrebno je tlak smanjiti
diureticima. Kirurško liječenje – treći i četvrti stupanj regurgitacije ili početni
stadij zatajivanja srca – valvuloplastika ili zamjena nativne valvule
mehaničkom ili biološkom
- Potrebna profilaksa pri stomatološkim zahvatima!

AORTNA STENOZA
- Suženje otvora aortne valvule koje otežava protok krvi tijekom izbacivanja krvi
iz LV u sistoli
 Valvularna stenoza – posljedica reum.endokarditisa, prirođene grješke pri
kojoj je došlo do razvoja samo jednog ili dvaju zalistaka, aterosklerotskih
promjena
 Supravalvularna stenoza – prirođeno membranozno suženje uzlaznog
dijela aorte
 Subvalvularna stenoza – idiopatska hipertrofija septuma ili membransko ili
fibrozno suženje izlaznog dijela LV
- Do 30 god.najčešći uzrok su prirođene anomalije, u srednjoj dobi preboljeli
reumatski endokarditis, a u starijoj dobi degenerativne promjene
- Zbog suženja valvule tlak u LV raste i postaje viši od tlaka u aorti za vrijeme
sistole – posljedično se razvija hipertrofija LV ali postupno dolazi i do iscrpljenja
snage miokarda LV s dilatacijom šupljine i kliničkim znakovima popuštanja LV,
ponajprije u plućnoj cirkulaciji. Zbog mehaničkog pritiska hipertrofiranog
miokarda na koronarke, ali i zbog smanjenja perfuzijskog tlaka u koronarkama
– stvaraju se uvjeti za ishemiju miokarda uz anatomski uredne koronarne
arterije
- Klinička slika  bolesnici dugo godina budu bez simptoma zbog dobrih
kardijalnih kompenzacijskih mehanzama. Hemodinamski značajna aortna
stenoza – 3 simptoma: nedostatak zraka (najprije pri naporu, poslije i u
mirovanju), sinkopa u opterećenju i pektoralna angina. Također su izloženi
povećanom riziku od iznenande srčane smrti za koju je najčešće odgovorna
fibrilacija ventrikula.
- Fizikalni pregled: pulsus parvus et tardus, auskultacija: sistolički crescendo-
decrescendo
- Dijagnoza  EKG – metoda izbora, RTG – znakovi hipertrofije LV. Kateterizacija
i koronarografija – kad se planira kirurški zahvat ili balonska valvuloplastika
- Liječenje  kontrolni pregledi, profilaksa bakt.endokarditisa, izbjegavanje
tjelesnih opterećenja. Liječenje zatajivanja srca  ACE inhibitori i duiretici.
Kirurški zahvat zamjene valvule je indiciran kada se pojave simptomi i kada se
UZV nađe areja aortne valvule manja od 0,8 cm2
AORTNA INSUFICIJENCIJA
- Poremećaj u funkciji aortne valvule koji omogućuje vraćanje krvi iz aorte u LV
u dijastoli
- Najčešći uzrok: preboljeli reumatski endokarditis, rjeđe: bakterijski
endokarditis, reumatske bolesti, disekcija uzlazne aorte, dugotrajna
hipertenzija, bolesti vezivnog tkiva
- Klinička slika  nakon višegodišnjeg asimptomatskog perioda, simptomi
zatajivanja srca zbog postupne dilatacije LV – očituje se kao paroksizmalna
noćna dispneja. Palpitacije kao posljedica jačih kontrakcija LV, pulsacije u
glavi ili vrtoglavice. Mogući simptomi pektoralne angine. Fizikalni pregled:
pulsacije na vratu, pulsus altu set celer, dijstolički krvni tlak je nizak.
Auskultacija: visokofrekventni dijastolički decrescendo šum
- Dijagnoza  EKG – znakovi hipertrofije LV, RTG – uvećana sjena srca, a izrazita
dilatacija uzlazne aorte upućuje na aneurizmu. UZV – metoda izbora.
Kateterizacija srca i koronarografija – prijeoperativno.
- Liječenje  profilaksa pri stom.zahvatima. indikacija za ugradnju umjetne
valvule – bolesnici s promjerom ventrikula na kraju sistole > 45 mm i bolesnici sa
simptomima disfunkcije LV.

PLUĆNA EMBOLIJA
- Bolest koja nastaje zbog nagle opstrukcije jednog ili više organaka plućnih
arterija trombom ili drugim tvarima – zrak, plodova voda, mast, tumorske
stanice
- Oko 90% pl.embolija potječe iz nožnih vena kao posljedica nastale tromboze
- U stvaranju venskog tromba vodeću ulogu imaju 3 mehanizma:
 Zastoj u venskom krvotoku (najčešće posljedica produljene imobilizacije ili
inkompetetnnih venskih valvula)
 Povećana hiperokoagulabilnost krvi (lijekovi ili genetski poremećaji u
zgrušavanju)
 Lokalno oštećenje venske stijenke
- Venski tromb se otkine iz mjesta nastanka, krv ga nosi u plućnu art.cirkulaciju,
gdje opstruira manji ili veći ogranak plućne arterije
- Patofiziološki odgovor na akutnu plućnu emboliju ovisi o:
a) Opsegu opstrukcije
b) Već postojećoj bolesti srca i pluća
c) Oslobađanju vazoaktivnih humoralnih čimbenika iz aktiviranih trombocita
koji se nakupljaju na mjestu embola
- Bolesnici bez prethodne bolesti srca i pluća – embolija sa smanjenjem
cirkulacije za više od 25% povećava plućni otpor i izaziva tlačno opterećenje
desnog ventrikula – događa se naglo, on se dilatira i nastaje relativna
trikuspidalna insuficijencija – kada pl.otpor poraste iznad 40 mmHg, DV više ne
može stvoriti dovoljan tlak za održavanje SMV-a,pa nastaje hipotenzija, a tlak
u DA i centralni venski tlak se povećaju
- U bolesnika s prethodnom bolešću – i manji ispadi cirkulacije mogu izazvati
teške hemodinamske posljedice
- Štetno djelovanje pl.embolije na respiraciju  nerazmjer između oštećene
alv.kapilarne perfuzije i očuvane alveolarne ventilacije  stvara se
funkcionalno „mrtvi“ prostor – nakon prekida perfuzije prestaje se stvarati
surfaktant zbog čega nastane kolaps alveola i susljedno atelektaza. Posljedce
toga su hipoksemija i kompenzatorno povećana minutna ventilacija koja
održava parcijalni tlak CO2.
- Infarkt pluća – rjeđa posljedica jer se pluća dodatno oksigeniraju preko
bronhalne art.cirkulaije – u slučaju potrebe bronhalni protok se može povećai
do 40 x, a infarkt nastane ako u istom plućnom segmentu, uz opstrukciju,
postoji i poremećaj bronhalne arterijske cirkulacije – kongestivno zatajivanje
lijevog srca, mitralna stenoza, KOPB
- Klinička slika  sumnja na pl.emboliju – svaka iznenadna pojava dispneje i
tahipneje koja se ne može objasniti na drugi način. Svi ostali simptomi su
nestalni. Klinički oblici:
 MASIVNA PLUĆNA EMBOLIJA – naglo dolazi do opstrukcije više od polovice
pl.cirklacije s akutnim opterećenjem i zatajivanjem desnog srca – sinkopa,
kardiogeni šok, akutna pl.hipertenzija, srčani arest uz el.aktivnost bez bila.
Dispneja, bol u prsima (zbog distenzije plućne arterije ili ishemije miokarda),
tahikardija, tahipneja, cijanoza. Ako preživi bolesnik, razvija se plućna
hipertenzija.
 SUBMASIVNA PLUĆNA EMBOLIJA – zbog opstrukcije jedne ili više
segmentalnih grana plućne arterije – dispneja i bol u prsima – plućni infarkt
nastaje kod embolije manjeg ogranka, kada je kompromitiran i bronhalni
krvotok (pleuralni bol, kašalj, hemoptiza, vrućica)
 MULTIPLE RECIDVIIRAJUĆE MANJE PLUĆNE EMBOLIJE – pojavljuju se u
mahovima, imaju blažu kliničku sliku, ali s vremenom zahvaćaju veći dio
pl.cirkulacije pa se razvije kronična plućna hipertenzija – dispneja i
nepodnošenje uobičajenih napora – rezultira kongestivnim zatajivanjem
desnog srca odnosno razvojem kroničnog plućnog srca
- Dijagnostika  RTG – reduciran vaskularni crtež ili atelektaza pluća. EKG – kod
embolije koja opstruira protok više od 60% - sinusna tahikardija, visoki P-valovi,
negativni T-valovi. Analiza plinova u krvi – smanjen tlak kisika zbog mrtvog
prostora, CO2 normalan ili smanjen zbog hiperventilacije. CT ANGIOGRAFIJA –
metoda izbora – točna lokalizacija tromba.
- Diferencijalna dijagnoza  šok, akutni infarkt mikarda, tamponada srca. Kod
embolije s pl.infarktom – pneumonija, pleuritis, prikarditis, kong.zatajivanje srca.
Bez pl.infarkta – KOPB.
- Liječenje  na početku heparin u trajnoj infuziji, nekoliko dana poslije oralna
antikoagulantna terapija, a heparin se isključuje kada se antikoag.terapijom
postigne terapijska razina INR (normaliziranog internacionalnog omjera).
Terapija 6-12 mjeseci, a kod onih s povećanim rizikom trajno. Stabilizacija
kardiopulmonalnog sustava  analgetici, kisik, infuzijske otopine za
održavanje tlaka. Masivna embolija – fibrinolitička terapija streptazom radi
rastapanja trombogenog embola. Kirurško liječenje – samo u bolesnika s
masivnom pl.embolijom, teškom hipotenzijom te u slučaju neuspjeha
heparinske ili fibrinolitičke terapije. Recidivirajuće plućne embolije –
postavljanje filtra u donju š.venu radi sprječavanja prolaska tromba. Profilaksa
 – heparin nefrakcionirani supkutano 2 sata prije operacije, a nakon zahvata
svakih 8-12 sati tijekom 7-10 dana.

KRONIČNO PLUĆNO SRCE

- Bolest srca u kojoj je zahvaćen desni ventrikul zbog poremećaja ventilacijske i
respiratorne plućne funkcije
- Nastaje kao posljedica kroničnog bronhitisa i plućnog emfizema, a rjeđe zbog
gubitka pl.tkiva pri operaciji ili ozljedi, zbog plućne fibroze, neuromuskularnih
bolesti itd…
- Plućna bolest uzrokuje plućno srce svojim djelovanjem na plućne krvne žile –
smanjenje vaskularne mreže ili smanjenja funkcionalnog alveolarnog tkiva – u
oba slučaja se povećava plućni vaskularni otpor s posljedičnim razvojem
plućne hipertenzije i hipertrofije desnog ventrikula
- Nekoliko mehanizama u nastanku pl.hipertenzije:
 Konstrikcija plućnih arteriola zbog niskog alveolarnog tlaka kisika u
područjima nedovoljno ventiliranih pluća
 Anatomsko smanjenje plućne vaskularne mreže koje je posljedica rupture
stijenki alveola i fibroznih ili obliteriranih kapilara
 Kompresija pl.kapilara uzrokovana visokim intraalveolarnim tlakovima
- U razvoju kroničnog pl.srca razlikujemo 3 stadija:
 Početno plućno srce – još nema hipertrofije DV, a tlak je povišen pri
tjelesnom naporu
 Kompenzirano plućno srce – postoji hipertrofija DV s plućnom
hipertenzijom u mirovanju, ali nema znakova zatajivanja DV
 Dekompenzirano plućno srce – hipertrofija i/ili dilatacija desnog ventrikula
+ znakovi zatajivanja desnog srca u mirovanju
- Klinička slika  dispneja i netolerancija napora. Hipertrofija DV – odizanje
prsnog koša parasternalno lijevo i u donjem dijelu sternuma. Visoka
pl.hipertezija – sistolički šum trikuspidalne regurgitacije i dijastolički šum plućne
insuficijencije.
- Kad je kr.pl.srce posljedica bolesti plućnog parenhima, klinički znakovi
osnovne bolesti često prekrivaju znakove plućnog srca – gl.simptomi su
dispneja, kašalj, cijanoza, batićasti prsti.
- Teži stadiji resp.insuficijencije i k.p.srca – edem papile, konfuzno mentalno
stanje, nemir bolesnika (zbog cerebralne vazodilatacije – posljedica visokog
tlaka CO2)
- Dekompenzirano srce – proširene vratne vene, kongestivno povećanje jetre,
ascites, periferni edemi
- Dijagnostika  treba utvrditi stupanj respiratorne insuficijencije – nalaiza
plinova, spirometrija, radiološka obrada. pO2<60 mmHg, pCO2>45 mmHg,
forsirani ekspiratorni volumen u 1.sekundi manji od 1,5 L. UZV – procjena
funkcije D i L ventrikula. U bolestima lijeve strane srca nema hipoksemije,
hiperkapnije ni acidoze sve dok se ne razvije plućni edem. EKG nalazi
karakteristični za kronično pl.srce: devijacija el.osi udesno, visoki P val,
nepotpuni blok desne grane, dominantan R-zubac.
 - Diferencijalna dijagoza  isključiti bolesti lijeve strane srca koje su često
udružene s bronhitisom i sl.
- Liječenje  usmjereno na liječenje prisutne plućne bolesti – suzbijanje
hipoksemije (davanje malih doza kisika), poboljšanje funkcije DV , smanjenje
plućne hipertenzije (ACE inhibitori i blokatori receptora angiotenzina II,
diuretici ako je prisutna i disfunkcija i lijevog ventrikula)

ARTERIJSKA HIPERTENZIJA
- Stanje trajno povišenog sistoličkog i/ili dijastoličkog krvnog tlaka
- Krvni tlak u odraslih bi trebao biti niži od 130/85 mmHg, a hipertenzijom se
smatraju vrijednosti od 140/90 mmHg i više
- Zbog promjena koje se događaju na arterijama starenjem, sistolički tlak nakon
pedesete godine svakom godinom raste za oko 2 mmmHg, a dijastolički za
0,5-1 mmHg
- Najčešća bolest u razvijenim zemljama – glavni i neovisan rizični čimbenik za
razvoj i smrtnost od k.v. i cerebrovaskularnih bolesti
- Art.tlak je produkt SMV i ukupnog perifernog otpora – svako povećanje SMV ili
otpora, ili oboje, izazivaju porast tlaka
- Hipertenzija je poremećaj u regulaciji tlaka koji nastaje najčešće kao
posljedica povećanja ukupnog perifernog vaskularnog otpora – u esencijalnoj
hipertenziji SMV je obično normalan, iako i povećan SMV ima etiološku ulogu –
perzistentno povećanje SMV-a s povećanim protokom kroz tkiva uzrokuje sve
jaču konstrikciju pa se lokalni protok krvi u svim tjelesnim tkivima, pa tako i SMV
vraćaju na normalnu razinu, ali istodobno nastane sekundarno povećanje
perifernog otpora
- Povećana aktivacija reninsko-angiotenzinskog sustava, smanjeno
bubr.izlučivanje natrija ili povećanje aktivnosti simpatikusa – uključeni u
patogenezu svih tipova hipertenzije
- U nastanku sudjeluju genetski i okolišni uzroci, uključujući prekomjeran unos soli,
pretilost i stres
- Nesposobnost bubrega da optimalno izlučuje natrij i tako regulira volumen
plazme ima kao posljedicu trajno povećanje krvnog tlaka
- Izolirana sistolička hipertenzija – zbog krutosti velikih arterija i povećanja brzine
sistoličkog pulsnog vala (dijast.tlak je normalan)
- Oko 95% bolesnika ima primarnu ili esencijalnu hipertenziju kojoj se ne zna
uzrok – u ostalih je posljedica bolesti nekog drugog organa (sekundarna
hipertenzija  renalna: akutni i kronični glomerulonefritis, kronični pijelonefritis,
policistični bubrezi, stenoza renalne arterija, dijabetička nefropatija;
endokrina: hipertireoza, hipotireoza, Cushing, primarni aldosteronizam,
feokromocitom, akromegalija; koarktacija aorte; trudnoća
- Patofiziologija hipertenzije  djelovanje hipertenzije se očituje razvojem
hipertrofije lijevog ventriula zbog povećanog tlačnog opterećenja i
ubrzanjem procesa ateroskleroze na koronarkama, ali i arterijama mozga,
srca, bubrega i donjih udova – najveći dio bolesnika s hipertenzijom i
hipertrofijom LV ima koncentričnu hipertrofiju - taj proces napreduje, a
 povećana masa LV ostaje bez dovoljne opskrbe koronarnom krvlju (najranjiviji
na ishemiju je subendokardijalni dio miokarda) – nastaje fibroza miokarda koja
uzrokuje smanjenu rastegljivost ventrikula i dijastoličku difunckiju, što može
završiti kong.zatajivanjem srca usprkos normalnoj sistoličkoj funkciji.
- Hipertenzija je neovisan rizični čimbenik za razvoj koronarne bolesti srca, jer
pospješuje aterosklerozu – hipetrofija LV i aterosklerotske promjene mogu
zajednički znatno povećati rizik od kardiovaskularne smrti
- Visoki art.tlak može uzrokovati rupturu arterija s krvarenjem – mozak i bubrezi
(posebna sklonost)
- Klinička slika  dugo asimptomatski, a simptomi se pojavljuju usporedno s
oštećenjem drugih organa i nisu specifični za hipertenziju  okcipitalna
glavobolja, stenokardije, vrtoglavica, umor, šum u ušima…
Povremeno, asimptomatska hipertenzija može progredirati u fazu tzv. maligne
ili ubrzane hipertenzije – vrlo visoki tlakovi, teški neuroretinitis i edem papile
očnog živca, proteinurija, hematurija, poremećaj bubr.funkcije, fibroidna
nekroza malih arterija i arteriola
- Dijagnostika  više mjerenja krvnog tlaka s razmakom od nekoliko dana u
kojima su vrijednosti sist.tlaka > 140 mmHg i dijastoličkog tlaka > 90 mmHg.
Hipertenzivnu krizu označava dijastolički tlak viši od 130 mmHg koji uzrokuje
simptome cerebralne encefalopatije.
- ESENCIJALNA HIPERTENZIJA – dijagnoza se postavlja isključivanjem mogućih
uzroka sekundarne hipertenzije krvna slika, elektroliti, kreatinin, kolesterol i LDL,
mokraćna kiselina, glukoza natašte, urin, EKG.
- SEKUNDARNA HIPERTENZIJA – najčešći uzrok su parenhimne i vaskularne bolesti
bubrega – anamnestički podatci upućujuna mogućnost sekundarne
hipertenzije. Nedostatak pulsacija femoralnih arterija u bolesnika mlađih od
30  koarktacija aorte – kateterizacija i angiokardiografija. Feokromocitom 
skokovi visokog tlaka praćeni palpitacijama, tahikardijom, znojenjem,
ježenjem. Hipokalijemija – mogućnost primarnog aldosteronizma.
- Komplikacije 
 Neposredne: hipertrofija LV, zatajivanje srca, krvarenje u mozgu,
zatajivanje bubrega, retinopatija, encefalopatija
 Posredne (vezane za razvoj ateroskleroze): ishemična bolest srca,
aterotrombotski moždani udar, aneurizma aorte, periferna vaskularna
bolest, aterosklerotska stenoza bubr.arterije
- Liječenje esencijalna se ne može izliječiti – promjena načina života, lječenje
lijekovima ako se promjenom načina života ne uspije održavati tlak  tiazidi,
beta-blokatori, ACE-inhibitori, blokatori receptora angiontezina II, blokatori
kalcijevih kanala
SINKOPA
- Kratkotrajan gubitak svijesti koji nastaje zbog prolazne hipoperfuzije mozga, i
obično završava padom – početak je iznenadan, a oporavak spontan,
potpun i brz
- U nekim oblicima – premonitorni period – simptomi ukazuju na prijeteći gubitak
svijesti
- Normalno: moždani protok krvi od 50-60 mL na 100g tkiva u minuti – osigurava
minimalne zahtjeve za kisikom da bi se održala svijest – tlak moždane perfuzije
je ovisan o sistemnom art.tlaku  svaki čimbenik koji smanjuje minutni
volumen ili ukupni otpor smanjuje i sistemni art.tlak i tlak moždane perfuzije
- Najvažnija fiziološka odrednica – vensko punjenje – prekomjerno nakupljanje
tkiva u ovisnim dijelovima tijela ili smanjenje volumena krvi predisponira sinkopi
- SMV može biti narušen zbog bradiaritmija, tahiaritmija ili valvularnih bolesti
- Odlučnu ulogu može imati i opća i prekomjerna vazodilatacija – smanjena
sposobnost da se poveća vask.otpor za vrijeme stajanja je uzrok ortostatske
hipotenzije i sinkope u bolesnika s vazoaktivnim lijekovima
- Isto tako, smanjena cerebralna perfuzija može biti i posljedica previsokog
cerebralnog vaskularnog otpora – najčešće posljedica niskog tlaka CO2
- Iznenadni prestanak cerebralnog protoka 6-8 sekundi, pad sistoličkog tlaka na
60 mmHg ili smanjenje u cer.dostavi kisika od 20% su dovoljni za sinkopu
- Dijele se u 5 skupina:
1. Sinkopa posredovana živčanim refleksima (vazovagalna, situacijska,
sinkopa karotidnog sinusa)
2. Ortostatska sinkopa (disfunkcija autonomnog sustava, lijekovi, smanjenje
cirk.volumena)
3. Sinkopa izazvana aritmijama (bradiaritmije, tahiaritmije)
4. Sinkopa izazvana srčanom ili plućnom bolešću (valvularna bolest, akutni
infarkt miokarda,opstr.kardiomiopatija, tamponada, plućna embolija..)
5. Cerebrovaskularna sinkopa (sindrom „krađe“ krvi)

SINKOPE POSREDOVANE ŽIVČANIM REFLEKSIMA

- Uvjetovana refleksom koji, kada je podražen, izaziva vazodilataciju i
bradikardiju sa susljednom sistemskom hipotenzijom i smanjenom perfuzijom
mozga
 VAZOVAGALNA sinkopa – najčešća, uglavnom u stojećem položaju,
nastaje zbog refleksa baroreceptora – mogu ga podražiti strah, bol,
emocionalni poremećaji, duže stajanje, vađenje krvi, zagušljivost –
podražaj se u prod.moždini interpretira kao porast tlaka, što dovodi do
inhibicije simpatičkog i ekscitacije parasimpatičkog dijela  nastaje
vazodilatacija vena i arteriola i smanjenje srčane frekvencije  hipotenzija,
hipoperfuzija  sinkopa. Premonitorni simptomi: lupanje srca, znojenje,
šum u učima, mučnina, slabost, gubitak vida. Značajna bradikardija –
kasnije, neposredno prije gubitka svijesti. Postsinkopalni znakovi: bljedilo,
mučnina, znojenje, oligurija, umor. Najčešće u mlađih osoba, a dijagnoza
se može potvrditi u laboratoriju primjenom testa ortostaze (tilt-table test)
  SITUACIJSKA sinkopa - svi oblici živčano posredovanih sinkopa koje se
pojavljuju u karakterističnim okolnostima, npr.kašalj, gutanje, mikcija,
defekacija..
Tusigena sinkopa – za vrijeme ili nakon kašlja, smanjenje cer.perfuzije je
posljedica povećanog intratorakalnog tlaka (smanjen venski priljev,
smanjen SMV, refleksna periferna vazodilatacija)
Sinkopa pri gutanju – posljedica pojačanog vagusnog refleksa s izrazitim
kardionihibitornim učinkom – sinusatrijski ili atrioventrikularni blok
Mikcijska sinkopa – nakon ili za vrijeme mokrenja, uglavnom noću,
refleksnim putem zbog podraživanja vagusa preko baroreceptora u
stijenci mjehura i zbog ortostaze
Sinkopa pri defekaciji
 Sinkopa KAROTIDNOG SINUSA – pritiskom na baroreceptore karotidnog
sinusa (bifurkacija zajedničke karotidne arterije) izaziva se refleks kojim se
usporuje srčana frekvencija i izaziva pad tlaka

SINKOPA IZAZVANA SRČANIM ARITMIJAMA

- Bradiaritmije i tahiartimije
- Bolesnik s bolešću srca i oštećenom funkcijom LV ili oštećenim cerebralnim
krvotokom može dobiti sinkopu pri manje izraženoj bradikardiji ili tahikardiji
- Adams-Stokesov sindrom – sinkopa izazvana poremećajima srčanog ritma
- Gubitak svijesti – ako cirkulacijski arest izazvan artimijom traje dulje od 10
sekundi
- Najčešći mehanizam je pojava asistoličke pauze ventrikula u sklopu AV bloka
2. ili 3. stupnja
- U 30-40% uzrok je pojava sinusatrijskog bloka ili sinusnih pauzi
- Ventrikularne tahiaritmije – češće od supraventrikularnih
- Frekvencija tahiaritmije, volumno stanje, položaj bolesnika na početku aritmije,
prisutnost strukturne bolesti srca ili pluća – čimbenici koji odlučuju hoće li
sepojaviti dovoljno smanjenje SMV i tlaka da izazove sinkopu
- Tahiaritmija – sinkopa na početku napadaja tahiartimije, prije nego što se
razviju kompenzacijski mehanizmi
- Dijagnoza: EKG tijekom artimije

ŠOK
- Zakazivanje kardiovaskularnog sustava da osigura adekvatan dotok krvi
organima i tkivima – ako traje, uzrokuje ireverzibilno oštećenje
- Za normalan tijek cirkulacije nužno je usklađeno djelovanje nekoliko
čimbenika:
 Normalna funkcija srca kao crpke
 Nromalan volumen cirkulirajuće krvi
 Odgovarajući tonus krvnih žila
 Neometan prolaz krvi kroz srce i velike žile
- Bilo koji poremećaj koji oštećuje jedan ili više navedenih čimbenika momže
uzrokovati cirkulacijski šok
 - Osnovni poremećaj šoka: smanjenje i prekid krvnog protoka u mnogim maim
žilama, najčešće zbog hipotenzije – doprema kisika i hranjivih tvari tkivima su
nedovoljni za anaerobni metabolizam  prelazak na anaerobni mehanizam –
mliječna kiselina zajedno s drugim raspadnutim proizvodima ishemičnih tkiva
uzrokuju lokalnu aglutinaciju pa nastaju sićušni krvni ugrušci koji začepe male
krvne žile – ako hipoksija i manjak hranjivih tvari potraju nekoliko sati,
povećava se propusnost kapilare i tekućina otječe u tkiva  dodatno
smanjenje volumena krvi, SMV-a  još teži šok
- DIK u crijevima, bubrezima i dr.organima povećava viskoznost krvi, a
agregacija eritrocita dodatno oštećuje mikrocirkulacija
- Kad šok dosegne kritičnu točku, on se sam od sebe sve više pogoršava –
počinju propadati sva tkiva uključujući srce i cirkulacijski sustav
- Sniženje art.tlaka potiče u šoku snažne simpatičke reflekse:
 Konstrikcija većine arteriola i povećanje ukupnog otpora
 Konstrikcija vena i venskih spremnika – nastoji se održati primjereni venski
priljev
 Znatno povećanje srčane aktivnosti – frekvencija i kontraktilnost
Zahvaljujući tim refleksima koronarni i moždani protok se mogu održavati i uz
tlak 70 mmHg – daljnje smanjenje vodi prema zatajivanju srca, zatajivanju
vazomotoričkog centra i moždanih funkcija
- Smanjeno izlučivanje mokraće – zbog znatnog smanjenja bubrežne perfuzije
zbog smanjenog volumena cirkulacije

HIPOVOLEMIJSKI ŠOK
- Šok koji nastaje zbog naglog smanjenja krvnog volumena od 30 ili više posto –
toliko se snizi cirkulacijski tlak punjenja da su vrijednosti SMV svedene na
minimum
- Najčešći uzrok: akutno krvarenje – trauma, želučani ulkus, varikoziteti jednjaka,
ozljede velikih arterija…
- Smanjenje volumena od 15 do 25% aktivira simpatičke reflekse –
vazokonstrikcija – preraspodjela iz periferne u centralnu cirkulaciju,
ubrzavanje f.srca
- Nakon max.mobilizacije komp.mehanizama, i mali dodatni gubitak krvi
uzrokuje brzo pogoršanje cirkulacije sa za život opasnim smanjenjem SMV,
art.tlaka i perfuzije tkiva
- Može nastati i zbog velikog gubitka plazme (crijevna opstrukcija i bolesnici s
opeklinama), neadekvatnog unosa tekućine s dehidracijom (znojenje,
povraćanje ili proljev) ili prekomjernog gubitka tekućine(dijabetes, bubrežne
bolesti, snažni diuretici)
- Klinička slika i dijagnoza  na akutni gubitak krvi ili traumu se može
posumnjati fizikalnim pregledom. Komp.mehanizmi se očituju tahikardijom,
tahipnejom, znojenjem, bljedilom, oligurijom, strahom i nemirom.
Na neadekvatnu perfuziju upućuju: hipotenzija (tlak < 90 mmHg) ili pad
sist.tlaka za više od 40 mmHg, diureza manja od 30 mL/sat i postupno
povećanje konc.laktata i sniženje parcijalnog tlaka kisika
Smanjene su vrijednosti centralnog venskog tlaka i plućnog kapilarnog tlaka
 - Liječenje  zbrinjavanje uzroka i intravenska nadoknada cirkulirajućeg
volumena – davanje fiziološke otopine dok se ne odrede krvna grupa,
hematokrit, elektroliti i pH – transfuzija pune krvi je obično najbolji oblik
liječenja. Gubitak plazme – nadoknada plazme. Dehidracija – otopine
elektrolita. Ako nema krvi – plazma ili otopina dekstrana. Ako nakon
nadoknade nema dovoljnog porasta tlaka – infuzija dopamina.

ANAFILAKTIČNI ŠOK
- Kliničko stanje koje nastaje kao odgovor organizma na antigene uvedene u
cirkulacijski sustav
- Očituje se hipotenzijom, bronhospazmom, oticanjem dišnih putova i plućnim
edemom
- Vezanje antigena za specifična protutijela tipa IgE ili IgG – oslobađanje
medijatora anafilaksije iz bazofila u krvi i mastocita u tkivima oko kapilara –
najvažniji posrednici anafilaksije: histamin, triptaza, leukotrieni, bazofilni
kalikrein, faktor aktivacije trombocita – imaju nekoliko učinaka koji vode
prema šoku:
 Povećanje žilnog kapaciteta zbog dilatacije vena, što smanjuje venski
priljev
 Dilatacija arteriola - snižava se art.tlak
 Znatno povećanje kapilarne propusnosti – gubitak tekućine i bjelančevina
- Konačni rezultat: smanjenje venskog priljeva što se može očitovati teškim
poremećajem cirkulacije i smrću
- Najčešći uzroci: lijekovi, transfuzija krvi, dijagnostička sredstva, ubodi kukaca,
anti-serumi, sastojci hrane
- Klinička slika  simptomi 1-15 minuta nakon ulaska antigena u cirkulaciju –
bolesnik uznemiren, crven, palpitacije, parestezije, svrbež, kašalj, kihanje,
urtikarija, otežano disanje, bronhospazam – angioedem farinksa, larinksa i
traheje = opstrukcija g.d.p., bronhospazam i mukozni edem = opstrukcija
d.d.p.
- Liječenje  što brže davanje simpatomimetika intravenski  vazokonstrikcijsko
djelovanje  adrenalin u dozi 0,5-1 mg, može se ponoviti svakih 10-15 minuta,
a radi smirenja alergijskog procesa mogu se dati antihistaminici i
kortikosteroidi. Tlak se održava infuzijama. Nekada je potrebna endotrahealna
intubacija.

SEPTIČNI ŠOK
- Septično bakterijsko zbivanje koje uzrokuje sniženje art.tlaka i znatno
smanjuje perfuziju perifernih tkiva
- Najčešće u gram-negativnoj sepsi
- Gram-pozitivni (stafilokokni toksini) – toksični šok
- Razvoju pogoduju dijabetes, ciroza jetre, kirurške intervencije, terapija
citostaticima, maligne bolesti, kateteri, ugrađene proteze, prethodno liječenje
antibioticima ili kortikosteroidima
- Tijekom invazivne infekcije dolazi do oslobađanja endotoksina koji aktiviraju
druge posrednike septičnog šoka, ali mogu i izranvo oštetiti endotel malih
krvnih žila
 - U početku se javlja vazodilatacija – smanjenje otpora s normalnim ili
povećanim SMV. Koža je topla i suha čak uz hipotenziju – to sve nastaje zbog
poticanja st.metabolizma bakt.toksinima. kako infekcija postaje teža, biva
zahvaćen cirk.sustav zbog bakterijskih toksina, te dolazi do izlaska plazme kroz
oštećene kapilarne stijenke u inficirano tkivo  SMV se smanjuje, otpor se
povećava, koža postaje hladna i vlažna. Prekid krvnog protoka u malim
žilama može uzrokovati nastanak sitnih ugrušaka – pojačano se troše faktori
zgrušavanja, pa u mnogim tkivima može nastati krvarenje (crijevna stijenka) –
krvarenjem se dosegne točka u kojoj je zatajivanje progresivno. Mokrenje je
smanjeno, svijest sužena, dolazi do akutnog zatajenja bubrega, pluća i jetre.
- Dijagnoza – na temelju anamnestičkih podataka o infekciji, kliničke slike i
lab.nalaza
- U ranoj fazi, simptomi bakt upale: tresavica, zimica, porast tj.temp., topla koža,
tahipneja, tahikardija, smanjena diureza, smetenost
- Kasnije kad je zahvaćena cirkulacija: art.tlak < 80 mmHg, koža hladna i
vlažna, diureza manja od 30 mL/sat, a u krvi su uz hipoksemiju povišeni laktati
- Liječenje  intenzivna skrb – nadoknada tekućine, dopamin, nosni kateter ili
trahealna intubacija, parenteralno liječenje antibioticima
- Prognoza  smrtnost od 25 do 90%

KARDIOGENI ŠOK
- Oblik cirkulacijskog šoka koji nastaje zbog nedovoljnog rada oštećenog srca
kao crpke
- Najčešći uzrok je opsežan infarkt miokarda koji zahvaća više od 40% mase
miokarda – srce više ne može izbacivati količinu krvi potrebnu za primjeren
protok kroz tkiva, odnosno preživljenje
- Klinički znakovi kardiogenog šoka: hipotenzija, hladna, vlažna i cijanotična
periferija, smanjeno izlučivanje mokraće, strah, nemir, smanjeni stupanj svijesti i
zastoj na plućima
- Fizikalni pregled: prepunjene vene na vratu i galopni ritam
- Hemodinamske značajke: visoki tlak punjenja LV, niski udarni i minutni
volumen, arterijska hipotenzija i povišen sistemni periferni otpor
- Za dijagnozu infarkta kao uzroka je dostatan elektrokardiogram –
auskultacijom i UZV-om treba isključiti mitralnu stenozu, tumor ili tromb u LA,
kod kojih isto postoji visok tlak punjenja LV
- Razlika u odnosu na druge šokove – centralni venski tlak je povišen, a inače
je karakteristično nizak (hipovolemijski)
- Liječenje  u akutnom infarktu: rana reperfuzijska terapija (primarna
perkutana prevencija ili fibrinolitička terapija). Mjere za poboljšanje rada srca
 morfij, oksigenacija, nadoknada tekućine, vazoakitvni lijekovi: atropin
(suzbija bradikardiju i hipotenziju), dopamiin (u manjim dozama dilatira
renalne i mezenterične žile, a u većima povećava kontraktilnost miokarda I
SMV)
ANEURIZME AORTE
- Patološko proširenje normalnog lumena aorte koje zahvaća jedan ili više
segmenata – mogu nastati duž čitavog tijeka aorte, ali su češće u
abdominalnom dijelu
- Aneurizme torakalne aorte - najčešće nastaju kao posljedica cistične
degeneracije medije ili ateroskleroze
- Aneurizme abdominalne aorte – posljedica ateroskleroze
- Rizik nastanka povećavaju: visoki art.tlak, pušenje cigareta, trauma, upalne
bolesti aorte, sifilis i nasljedni poremećaji vezivnog tkiva
- Najčešći mehanizam nastanka je djelovanje visokog tlaka na aterosklerozom
oslabljenu aortnu stijenku
- U aneurizmi često nastaje tromb koji može biti izvorište embola
- Stijenka aneurizme je oslabljena, što pogoduje nastanku rupture
- Klinička slika  ovisi o veličini i lokalizaciji
 Aneurizma uzlaznog dijela torakalne aorte – često povezana s aortnom
regurgitacijom koja može dovesti do kong.zatajivanja srca – kako se
povećava aneurizma, mogu nastati posljedični bolovi u prsima
 Aneurizma u luku aorte – može izazvati otežano disanje zbog kompresije
traheje i bronha, promuklost zbog pritiska na rekurentni živac i otežano
gutanje zbog pritiska na jednjak
 Aneurizma u silaznom dijelu torakalne aorte – bolovi zbog pritiska na
kralježnicu, rebra i spinalne živce
Ruptura može biti prvi i jedini simptom torakalne aneurizme – ishod je većinom
smrtan zbog iskrvarenja u sredoprsje, pleuralni prostor, traheobronhalno stablo
ili jednjak
 Abdominalna aneurizma, 3 faze 
1) Asimptomatska – slučajno se otkrije pri fizikalnom pregledu
2) Simptomatska – bolna pulsirajuća masa u gornjem dijelu trbuha ili
lumbalno – veća aneurizma može pritiskom na zdjelične arterije izazvati
klaudikacije, a nerijetko se i otkine djelić tromba pa nastane embolija
nožnih arterija
3) Ruptura aneurizme – snažna abdominalna bol u donjem abdomenu,
donjem dijelu leđa, u preponama i nogama, uz hipotenziju i šok
Iskrvarenje je rijetko, jer aneurizme obično rupturiraju u retroperitoneum.
- Dijagnostika  najčešće na rutinskoj rtg-snimci, a može se potvrditi i UZV, CT,
MR
- Liječenje  ovisi o veličini – ako je veća od 6 cm u promjeru – kirurško
liječenje. Rizik od operacije je do 50%. kirurški se ugrađuje proteza, a nužna je i
trajna kontrola rizičnih čimbenika (Hipertenzija, kolesterol…). Aneurizme
promjera do 4-5 cm – liječenje beta-blokatorima jer usporuju rast aneurizme
RAYNAUDOV SINDROM
- Označuje pojavu jasno ograničenog bljedila i cijanoze kože na prstima ruku
i/ili nogu koje nastaje zbog spazma malih arterija i arteriola pri izlaganju
hladnoći ili emocionalnom stresu
- PRIMARNI – bolest nepoznata uzroka u djevojaka i mladih žena, u početku su
žile normalne, ali s vremenom dođe do zadebljanja intime i tromboze malih
arterija
- SEKUNDARNI – u sklopu drugih bolesti, najčešće bolesti vezivnog tkiva,
opstruktivne arterijske bolesti i neurogena oštećenja
- Klinička slika  karakteristične promjene boje kože na prstima ruku i nogu,
rjeđe na nosu i ušima, koje se pojavljuju pri izlaganju hladnoći i li
emocionalnom stresu – najprije se vidi bljedilo kože, potom zbog zastoja
cirkulacije koža poprima plavkastu boju, a nakon popuštanja vazospazma,
koža postaje crvena i topla zbog postishemične vazodilatacije
- Napadaj vazospazma traje od nekoliko min do nekoliko sati, ali je vrlo rijetko
toliko jak da bi uzrokovao teže ishemične promjene
- Bolesnik najčešće osjeća parestezije, a pri dužem vazospazmu i bol
- Dijagnoza  anamneza, klinička slika, funkcionalni termalni testovi.
Primarni – vazospazam simetrično, pulsacije perifernih arterija su normalne i
nema trofičnih promjena.
Sekundarni – vazospazam vezan uz već postojeće oštećenje arterija, pa je
distribucija nepravilna i često su prisutne trofične promjene
Liječenje  prestanak pušenja, nošenje tople odjeće, lijekovi: blokatori
kalcijevih kanala ili alfa-adrenergični blokatori

DUBOKA VENSKA TROMBOZA

- Patološko stanje u kojem tromb okludira lumen dubokih vena
- Za razvoj su odgovorna 3 mehanizma:
 Usporenje venske krvne struje (najčešće posljedica duljeg mirovanja)
 Oštećenje venskog endotela traumom
 Povećana sklonost zgrušavanju krvi
- Većina tromboza počinje nakupljanjem trombocita na endotelu venske
stijenke, stvarajući tzv. glavu tromba (Bijeli tromb) – na to se nadovezuje
fibrinski dio u čiju mrežu ulaze eritrociti i limfociti i čine rep tromba (crveni
tromb) – raste i može sezati daleko od ishodišta – dio se može odlomiti i
uzrokovati plućnu emboliju
- Klinička slika  ozljede donjeg ekstremiteta, podatak o nedavnom
op.zahvatu ili dugotrajno ležanje u krevetu – anamneza
Oko 50% ljudi nema nikakvu simptomatologiju – karakteristični simptomi su:
bolno oticanje noge, edem noge, osjećaj topline i napetost nožnog mišićja.
Prvi simptomi mogu biti i iznenadna bol u prsnom košu ili dispneja kao
posljedica plućne embolije. Tromboza iliofermoralnih vena – dilatirane
površinske kolateralne vene u potkoljenici, bedri, kuku i donjem dijelu
abdomena.
 - Dijagnoza  određivanje D-dimora – normalne vrijednosti isključuju trombozu,
a povišene zahtijevaju dodatne pretrage. UZV ili radionuklidna flebografija.
- Liječenje  cilj je spriječiti plućnu emboliju i razvoj kronične venske
insuficijencije. Hospitalizacija, mirovanje u krevetu s podignutom nogom,
primjena antikoagulantne terapije, nošenje elastičnog zavoja nakon
mobilizacije. Heparin se može davati u infuziji. Drugi dan treba započeti oralnu
terapiju marivarinom. Fibrinolitička terapija – unutar 6 dana od početka.
- Najvažnije komplikacije: plućna embolija i posttrombotski sindrom u obliku
kronične venske insuficijencije
- Profilaksa  što ranija mobilizacija bolesnika nakon kir.zahvata, te davanje
malih doza niskomolekularnog heparina u perioperacijskom razdoblju

2.PULMOLOGIJA
DIJAGNOSTIČKE METODE U PULMOLOGIJI
ANAMNEZA
 KAŠALJ – refleksna zaštitna radnja koja glasnim i naglim ekspirijem
izbacuje zrak i razl.tvari iz dušnog sustava. Akutno nastali, suhi,
podražajni kašalj prati upalne bolesti (viroze, mikoplazme), a ako traje
duže od 8 tjedana, uvrštava se u kronični (pušači, različite plućne
bolesti). Pojavljivanje kašlja u određeno godišnje doba – alrgije, noćni
kašalj – može biti prvi znak popuštanja srca. Produktivni kašalj –
izlučivanje vodenastog, sluzavog, ljepljivog, gnojnog ili krvavog
sadržaaja – gusti i sluzavi sekret= astma, sluzavo-gnojni sadržaj=
bakt.upala pluća, bronhitis, bronhiektazije.
 DISPNEJA – subjektivni osjećaj nestašice zraka, uglavnom simptom
organske bolesti resp. i cirk.sustava. može biti akutna ili kronična, i
pretežito inspiracijskog ili ekspiracijskog tipa. Akutna – u bolesnika s
astmom, infarktom srca, plućnim edemom, embolijom, ventilnim
pneumotoraksom, aspiracijom stranog tijela i lobarnom upalom pluća.
Kronična – u bolesnika s patologijom intersticija, KOPB, deformacijama
toraksa, hipertonijom, kardiomiopatijom, metaboličkom acidozom,
tumorom mozga, teškom sideropeničnom anemijom. Ortopneja –
najteži oblik (kardiološki bolesnici) koju bolesnici pokušavaju svladati
uspravnim položajem i sjedenjem u krevetu.
 HEMOPTOA – iskašljavanje svježe krvi iz subglotičnog dijela dišnog
sustava. Ako je sadržaj sukrvav – hemoptiza. Krvarenja iz traheje i
bronha – akutni i kronični bronhitis, bronhiektazije, tumori… krvarenja su
mala, obično prođu spontano i naglo, iskašljana krv je svježa, svijetla i
pjenušava. Krvarenja iz plućnog parenhima – tuberkulozne kaverne,
nekrotični tumori, apscesi… obilna krvarenja, često masivna, završavaju
 gušenjem i smrću. Može se javiti i kod traume toraksa i kontuzije pluća,
poremećaja koagulacije te ijatrogeno.
 BOL U PRSIMA – receptore za bol ima samo parijetalna pleura, a
visceralna, pluća i bronhi ne bole. Zato je najčešće riječ o pleuralnoj
boli koja je uzrokovana upalom ili urastanjem tumora u pleuru. Pleuritis –
iznenadna bol, obično jednostrano, pojačava se dubokim inspirijem, a
smanjuje ležanjem na bolesnoj strani i kad se stvori eskudat. Mezoteliom
plaure ili metastatski tumor – bol se razvija postupno, s vremenom je sve
jača i ne smanjuje se pojavom izljeva. Retrosternalna bol – može pratiti
akutni traheitis, žarenje iza prsne kosti. Diferencijalna dijagnostika:
angina pectoris, disekcija aorte, perikarditis, ezofagitis, mialgija, neuritis
interkostalnih živaca, bolesti kralježnice.

FIZIKALNI PREGLED
 INSPEKCIJA – uvid u oblik prsnog koša, simetričnost u mirovanju i disanju,
način disanja. Eupneja – normalno disanje. Tahipneja – ubrzano i plitko
disanje. Hiperpneja – ubrzano i duboko disanje. Bradipneja – usporeno
disanje. Cheyne-Stokesovo disanje – pravilne smjene prestanka disanja
i postupne pojave sve dubljeg pa sve plićeg disanja (hipoksija centra
za disanje). Biotovo disanje – nepravilne smjene dugotrajnijeg
prestanka disanja s nekoliko posve nepravilnih respiracija (oštećenje
centra za disanje). Kussmaulovo disanje – duboko, čujno i usporeno
(metabolička acidoza). Apneja – privremeni nestanak disanja. Treba
analizirati i promjene na prstima (batićasti prsti, periferna cijanoza) i
boju usnica i usne šupljine (centralna cijanoza).
 PALPACIJA
 PERKUSIJA – zdrava pluća: sonoran - glasan, dubok i dug zvuk. Emfizem
ili pneumotoraks – hipersonoran. Dio u kojem nema zraka: skraćen zvuk
ili muklina – kratak,tih i visok.
 AUSKULTACIJA – najvažnija dijagnostička metoda fizikalnog pregleda u
pulmologiji – normalan zvuk disanja: glasniji i dulji inspirij, kraći i tiši
ekspirij. Patološki zvuk: jednako dugo i glasno u inspiriju i ekspiriju
(bronhalno disanje – pneumonije). Amforičko disanje – podvrsta
bronhalnog, čuje se kada postoji komunikacija bronha s većom
šupljinom u plućima (kaverna, apsces). Disanje se ne čuje nad
atelektazom, pneumotoraksom, velikim tumorima, izljevima i buloznim
emfizemom. Bronhalni šumovi – nastaju zbog suženja bronha i
promjene brzine strujanja zraka, a mogu biti visoko i niskofrekventni.
Stridor – vrlo glasan kontinuiran šum, uvijek upućuje na opstrukciju
(edem/tumor larinksa, tumor traheje). Hropci – isprekidani nemuzikalni
zvukovi niske frekvencije, a nastaju probijanjem zraka kroz tekući
sadržaj. Krepitacije – isprekidani zvukovi nalik na pucketanje (Na kraju
udisaja u bolestima intersticija). Pleuralno trenje daje zvuk sličan
krepiticaijama, ali nešto glasniji.
RADIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA
- RTG – posteroanteriorna i Profilna snimka
- Mogu se analizirati plućni parenhim, srce, sredoprsje, jednjak, koštani dio
toraksa, ošit…
- Dijaskopija – pomoćna metoda, procjena dinamičkih zbivanja u toraksu
- CT – bolji uvid u promjene intersticija – otkriva subpleuralne lezije manje od 1
cm, može se raditi s konstrastom
- MR – velike krvne žile, najviše u dijagnostici plućne embolije
- Perfuzijska i ventilacijska scintigrafija – u dij.plućne embolije i procjeni odnosa
ventilacije i perfuzije prije kirurških zahvata. Područja bez perfuzije ili
hipoperfuzije se prikazuju kao područja bez radioaktivnosti („hladne zone“).
Scintigrafija galijem-67 – tumori i upalne promjene (sarkoidoza).

ENDOSKOPSKA DIJAGNOSTIKA
- Bronhoskopija – dobiva se uvid u morfologiju traheobronhalnog sustava, može
se analizirati izgled sluznice i sadržaj sekreta, a s pomoću instrumenata se
može uzeti materijal za analizu – tako se uglavnom dijagnosticiraju tumori te
upale, a ako se čini bronhoalveolarna lavaža (ispiranje alv.područja s 200 mL
fiziološke otopine u 4 frakcije), mogu se dij. patološke promjene intersticija.
- Torakoskopija – u dijagnostici pleuralnih bolesti i perifernih plućnih lezija

DIJAGNOSTIČKI POSTUPCI U ISPITIVANJU RESPIRATORNE FUNKCIJE DISANJA

- Spirometrija – mjeri se VC-vitalni kapacitet, tj maksimalni volumen zraka koji je
moguće izdahnuti nakon punog udisaja, i forsirani ekspirijski volumen u prvoj
sekundi (FEV1). TI (Tiffeneauov indeks) se dobije izračunom FEV1/VC × 100.
dobivene vrijednosti se uspoređuju s referentnim – ako je izmjerena vrijednost
niža od 80% referentne, smatra se patološkom. Restrikcijski poremećaji –
snižen VC, snižen FEV1, TI normalan. Opstrukcijski poremećaji – sniženje FEV1 i
TI, uz normalan VC. Restrikcijsko-opstruktivni poremećaji – snižen VC, snižen
FEV1 i snižen TI.
- Farmakodinamski testovi – bronhodilatacijski test sa salbutamolom – za
procjenu reverzibilnosti bronhoopstrukcije – ako se nakon inhalacije vrijednost
FEV1 poveća 10% ili više, smatra se da je opstrukcija reverzibilna, i ima smisla
provesti terapiju bronhodilatatorima.
- Mjerenje difuzije – dif.kapacitet – količina plina koja se prenese iz alveola u krv
u jednoj minuti pri razlici tlaka 1 mmHg. Metoda jednog udaha s
uglj.monoksidom – vrijednosti niže 20% od referentnih se smatraju patološkima.

ANALIZA RESPIRACIJSKIH PLINOVA I ACIDO-BAZNOG STATUSA

- Hipoksemija – PaO2 < 70 mmHg – parcijalna resp.insuficijencija
- Ako uz hipoksemiju postoji i hiperkapnija – PaCO2 > 45 mmHg – globalna
resp.insuficijencija. za acidobazni sustav se rabe pH, PaCO2 i bikarbonati 
 dekompenzirana acidoza je obilježena sniženim pH, povšenim PaCO2 i
povišenim bikarbonatima. Kompenzirana acidoza – normalan pH, povišen
PaCO2 i bikarbonati. Dekompenzirana alkaloza – povišen pH, snižen PaCO2 i
bikarbonati. Kompenzirana alkaloza – normalan pH, sniženi PaCO2 i
bikarbonati.

AKUTNI BRONHITIS
- Akutna upala bronha, najčešće onih srednje veličine. U slučaju zahvaćanja
velikih dišnih putova – naziva se akutni traheobronhitis.
- Često udružen s upalama gornjeg dijela dišnog sustava (prehlada ili katar)
- Najčešće uzrokovan virusima – adenovirusi, Coxackie, Echo, virusi influenca –
ili bakterijama i bakterijama sličnim organizmima – Mycoplasma pneumoniae i
CHlamydia
- Pušači i ljudi s kroničnim bolesima dišnih putova češće obolijevaju od
bronhitisa
- Nadražajni bronhitis – uzročnici su prašina, aerosoli kiselina, amonijak,
sumporovodik, duhanski dim…
- Klinička slika  opće loše stanje, malaksalost, vrućica, grlobolja, glavobolja,
umor, mialgija, kašalj - u početku suh, kasnije produktivan – većinom traje 1-2
tjedna, izuzetno rijetko 6-8 tjedana. Iskašljaj ovisno o etiologiji može biti
bjelkast, žućkast ili zelenkast. Hemoptize su rijetke. Kada je zahvaćena traheja,
javlja se i bol u prsima.
- Dijagnoza  na temelju anamneze i auskultatornog nalaza inspiracijskih
hropčića, polifonih šumova i produljenog ekspirija. Rtg slika pluća je dovoljna
u diferencijaciji od pneumonije.
- Liječenje  simptomatsko – u slučaju nepodnošljivog kašlja mogu se davati
antitusici (kodein 10-20 mg svakih 6 sati),a korisni su i bronhodilatatori
inhalacijskim putem (beta 2-agonisti – salbutamol). Kada postoji zeleni iskašljaj
i povišena temperatura, ili se iz sputuma izolira patogen bakterija, daju se
antibiotici.

KRONIČNI BRONHITIS
- Bolest obilježena produktivnim kašljem, najmanje tijekom 3 mj. godišnje u
posljednje dvije godine
- Porast prevalencije dovodi se u vezu s povećanjem broja pušača i
alkoholičara, onečišćenjem makro i mikroklime , lošim socioekonomskim
uvjetima
- Etiopatogeneza  pušenje, onečišćenje atmosfere, onečišćenje zraka na
radnom mjestu, klimatski poremećaji, infekcija i manje značajni genetski
poremećaji motiliteta bronha i funkcije mukocilijarnog aparata – pojedinačno
ili udruženi oštećuju cilindrični epitel, uzrokuju hipertrofiju i hiperplaziju vrčastih
stanica i seromukoznih žlijezda – povećano izlučivanje (hiperkrinija)
patološkog sekreta u lumen bronha. To dovodi do zastoja sekreta (mukostaza)
 i otvara put infekciji – javlja se edem sluznice i povećana količina sekreta u
lumenu, a posljedica je otežan protok zraka. Istodobno ti uzroci podražuju
senzoričke receptore aferentnih niti vagusa i uzrokuju spazam glatkih mišića –
doprinos suženju lumena. Opstrukcija je još izrazitija kad patološki proces
zahvati terminalne i respiracijske bronhiole, što uzrokuje razvoj centriacinusnog
emfizema. Razvija se alveolana hipoventilacija s hipoksemijom i
hiperkapnijom. Hipoventilacija uzrokuje spazam pretkapilarnih sfinktera i
usmjerava perfuziju u dijelove pluća koji su bolje ventilirani, a s druge strane
stimulira eritropoetin na vežu produkciju eritrocita, što povećava volumen i
viskoznost krvi, pa sve zajedno utječe na porast tlaka u plućnoj arteriji.
- Klinička slika 
 Jednostavni kronični bronhitis – kašalj i iskašljavanje seromukoznog
sadržaja pretežno u jutarnjim satima
 Kronični mukopurulentni bronhitis – učestaliji kašalj i iskašljavanje gustog
mukopurulentnog sadržaja koji može biti popraćen visokom
temperaturom – uvijek je riječ o sekundarnoj infekciji bakterijama,
virusima ili mikoplazmom
 Kronični opstruktivni bronhitis – kašalj i iskašljavanje, postupno se javlja
zaduha, prvo u opterećenju a zatim i u mirovanju, relativno brzo se
javlja plućna hipertenzija, kronična resp.insuficijencija i kronično plućno
srce – bolesnik izgleda kao „blue bloater“ – adipozan, cijanotičan,
izbuljenih očiju, somnolentan, nabreklih vratnih vena. Auskultacija –
oslabljeno disanje, difuzno niskofrekventni bronhalni šumovi, hropci u
bazalnim dijelovima. Znakovi koji upućuju na dekompenzaciju desnog
srca – tahikardija, sistolički šum uz lijevi rub sternuma, nabrekle vratne
vene, povećana jetra i edemi na nogama.
- Dijagnoza  na temelju anamneze i kliničkog pregleda. Radiogram nije
tipičan. Pri ispitivanju resp.funkcije nađe se opstrukcijski poremećaj plućne
ventilacije (smanjen FEV1 i T1), a analizom resp.plinova čest je nalaz
hipoksemije, hiperkapnije i resp.acidoze. tlak u pl.arteriji može biti povišen.
Krvna slika: poliglobulija. Pogoršanje bolesti ugl.uzrokuje sekundarna infekcija
pa je potrebna bakteriološka naaliza sputuma.
- Liječenje  bronhodilatatori, kortikosteroidi, antibiotici, mukolitici, vježbe
disanja, kisik, dobra hidracija, dobar učinak ima boravak na moru.
 Bronhodilatatori – antikolinergici, beta2-agonisti, pripravci teofilina
 Kortikosteroidi – u fazi pogoršanja iv., u stabilnoj fazi u tabletama ili
inhalacijama
 Antibiotici – prema antiobiogramu ili empirijski – amoksicilin, cefuroksim,
makrolidi
 Kisik – nosnim kateterom s protokom do 2 L/min, ili Venturijeva maska
 Mukolitici
ASTMA
- Kronična upala dišnih putova s povećanom preosjetljivošću na različite
podražaje, posredovana mastocitima, limfocitima i eozinofilima
- Bolest se pojavljuje većinom u dječjoj dobi, a u odraslih do 40.godine
- Etiologija  alergijski, biološki, fizikalni, kemijski čimbenici, ezofagealni refluks
itd.
- Patogeneza  po načinu nastanka se dijeli na ekstrinzičnu ili alergijsku, i
intrinzičnu ili nealergijsku astmu. Krajnji učinak je uvijek isti: kontrakcija
bronhalne glatke muskulature, vazodilatacija, izlazak plazme i upalnih stanica
u laminu propriju (edem) i pojačana seromukozna sekrecija – sve to dovodi
do bronhoopstrukcije i remeti protok zraka, što se klinički očituje piskanjem,
produženim ekspirijem i teškim disanjem.
 Alergijska astma – na receptore mastocita se vežu IgE protutijela koja u
kontaktu s alergenima iz granula mastocita oslobađaju primarne
medijatore (histamin, faktor kemotaksije neutrofilna, faktor kemotaksije
eozinofila, faktor aktivacije trombocita) i sekundarne medijatore
(leukotrieni, prostaglandini, bradikinin) – oslobađanjem primarnih razvija
se rana upalna reakcija (bronhospazam, vazodilatacija i edem) – NCF i
ECF stimuliraju i aktiviraju neutrofilne i eozinofile koji uzrokuju kasnu
upalnu reakciju.
 Intrinzična astma – nespecifični podražaji mogu stimulirati receptore C-
vlakana i preko aksonskog refleksa osloboditi neuropeptide koji
uzrokuju neurogeničku inflamaciju (vazodilatacija, hipersekrecija,
kontrakcija glatke muskulature), a s druge strane isti podražaji na
završetcima eferentnih niti vagusa oslobađaju acetilkolin koji stimulira
muskarinske receptore i uzrokuje kontrakciju glatkog mišićja i
hipersekreciju
- Klinička slika  ovisna o stupnju bronhoopstrukcije, dobi, učestalosti,
provocirajućim čimbenicima, trajanju napadaja i popratnim bolestima. U
blažim oblicima – kašalj, piskanje u prsima, otežano disanje – čuje se
hipersonoran zvuk, difuzno polifoni bronhalni šumovi, i produžen ekspirij, zbog
hiperventilacije PaO2 je normalan, PaCO2 snižen, a pH se kreće prema
resp.alkalozi. u teškoj astmi – isti, samo izraženiji simptomi – učestaliji kašalj,
iskašljaj je gust,sluzav i ljepljiv, zaduha prisutna i u mirovanju, osjećaj stezanja u
prsima – piskanje se čuje i bez slušalice. Oslabljeno je disanje, otežan i
produžen ekspirij, a u najtežim slučajevima disanje može biti posve nečujno –
zbog jake bronhoopstrukcije i zamora resp.muskulature razvija se
hipoventilacija – hipoksemija, hiperkapnija, resp.acidoza. postoje 4 stupnja, a
svaki se temelji na učestalosti simptoma i vrijednostima PEF ili FEV1.
- Ekstrinzična astma se pojavljuje pretežno u dječjoj dobi, bolest je sklona
recidivima, ali i potpunim remisijama, tako da bolesnik između pogoršanja
bolesti izgleda zdrav. Hiperreaktivnost i eozinofili u serumu su manje izraženi,
kao i popratni rinitis i sinusitis.
- Intrinzična astma – nakon 40.godine, nagao početak, često noću, bronhalna
hiperreaktivnost je izražena, recidivi česti, remisije kratke, naginje kroničnosti. U
serumu i sputumu – nalaz eozinofila, bolest često udružena sa sinusitisom,
rinitisom i nosnom polipozom.
 - Dijagnoza  na temelju anamneze, kliničkog pregleda, RTG snimki pluća i
sinusa, ispitivanja resp.funkcije, acidobaznog statusa, nalaza eozinofila u
serumu i sluznici, nalaza povišene razine IgE u serumu i na osnovi pozitivnih
kožnih testova na alergene
- Dif.dijagnoza  kronični opstruktivni bronhitis i emfizem – kašljem i zaduhom
mogu biti praćene i druge bolesti kao insuficijencija lijevog srca, plućna
embolija, tumor itd.
- Liječenje  4 grupe lijekova:
 Bronhodilatatori
a) agonisti beta2-adrenergičnih receptora (kratkog djelovanja –
salbutamol, dugog djelovanja – salmeterol
b) teofilin i njegovi derivati – amofilin u obliku iv.injekcija i tableta
c) antikolinergici – ipratropij u obliku inhalera
 protuupalni lijekovi (kortikosteroidi) – iv.injekcije, tablete i inhaleri
 antagonisti leukotrienskih receptora (montelukast)
 lijekovi u prevenciji alergijske astme (kromoglikat, nedokromil)
U slučaju teškog napadaja koji traje nekoliko sati, bolesnika treba hospitalizirati
i primijeniti sljedeće: ne ordinirati sedative, primijeniti ventolin svakih 20 min,
aminofilin iv. 6mg/kg , solu-medrol 80-120 mg iv., kisik FiO2 60% ili na nosni
kateter 6-8 L/min, rehidracija 2-3 litre NaCl ili 5% glukoze. Ako izostane učinak,
a hipoventilacija se pogoršava, bolesnika se mora staviti na mehaničku
ventilaciju.

PLUĆNI EMFIZEM
- trajno proširenje alveolarnih prostora distalno od terminalnih bronhiola s
destrukcijom alveolarnih stijenki
- etiopatogeneza  poremećaj ravnoteže između proteaza i inhibitora
proteaza u korist proteaza – pušenje, učestale infekcije i različite toksične
nokse mobiliziraju leukocite i alveolarne makrofage koji lučenjem proteolitičkih
enzima (proteaza), razgrađuju alveolarna septa i dovode do emfizema.
Inhibitori proteaza (alfa1-antitripsin i alfa2-makroglobulin) fiziološki neutraliziraju
učinke proteaza, a ako postoji genetski nedostatak alfa1-antitripsina, emfizem
se javlja već u djetinjstvu.
- Patološko-anatomski postoje sljedeći oblici:
 Panacinusni emfizem (primarni) – u 20% slučajeva, posljedica manjka
alfa-1 antitripsina, razgradnja i gubitak arhitekture čitavog acinusa
tj.resp.bronhiola, alveolarnih duktusa i sakulusa, alveola i kapilara.
 Centroacinusni emfizem (sekundarni) – uglavnom u kombinaciji s
kroničnim opstruktivnim bronhitisom, destruiran je centralni dio acinusa
tj. resp.bronhioli i alveolarni duktusi, dok su alveole i kapilare očuvane.
 Periacinusni
 Ožiljni
 Kompenzacijski
 Emfizem starijih osoba
 - Patofiziologija  u panacisnusnom emfizemu se zbog propadanja čitavog
acinusa smanjuje elastičnost plućnog parenhima što uzrokuje kolaps malih
dišnih putova i otežava protok zraka, osobito u ekspiriju („air trapping“ –
jendako su kompromitirane i ventilacija i perfuzija, nema a-v spoja, nema
plućne hipertenzije, a resp.insuficijencija se razvija u terminalnoj fazi. U
centroacinusnom prisutna je hipoventilacija alv.područja, što dovodi do
poremećaja odnosa ventilacije i perfuzije i razvoja a-v spoja, što pogoduje
nastanku resp.insuficijencije, plućne hipertenzije i kroničnog plućnog srca
- Klinička slika  izgled „pink puffer“ – bolesnici su mršavi, dispnoični, izdišu kroz
zube ili preko usnica, ružičasta su obraza – glavni simptom je zaduha koja se
očituje prvo u opterećenju, a napredovanjem bolesti i umirovanju. Kašalj i
iskašljavanje se javljaju u kasnijoj fazi ili kada se bolest komplicira upalom.
Toraks je slabo pokretan, nad plućima se čuje hipersonornost, oslabljeno
disanje, ekspriij je tih i produžen uz popratne tihe bronhalne šumove.
- Dijagnoza  RTG – bačvast toraks, nisko položeni i aplanirani toraksi,
pojačana prozračnost plućnog parenhima, proširen retrosternalni prostor,
naznačena je centralizacija krvotoka s gubitkom periferne vaskulature i
okomito položenim srcem. Resp.funkcija – snižen FEV1 i T1. Resp.plinovi – u
granici normale u mirovanju, a u opterećenju moguća hipoksemija.
- Liječenje  loš učinak medikamentnog liječenja, ali preporuča se primjena
antikolinergika, beta2-stimulatora, teofilinskih pripravaka i inhalacijskih
kortikosteroida. Treba izostaviti pušenje i ukloniti iz okoline moguće uzročne
čimbenike. Kineziterapija – bolesnika se uči pravilno disati i koristiti se
respiracijskom muskulaturom. Oksigenoterapija – u poodmakloj fazi bolesti.
Bulozni emfizem – može se operirati. Uznapredovali panacinusni emfizem -
indikacija za transplantaciju.

KRONIČNA OPSTRUKCIJSKA PLUĆNA BOLEST (KOPB)

- Kronična, postupno progredijentna bolest koju obilježava opstrukcija dišnih
putova (FEV1<80%, FEV1/VC<70%)
- Opstrukcija je u pravilu ireverzibilna, iako bronhodilatatori i kortikosteroidi
mogu smanjiti simptome i djelomično poboljšati resp.funkciju
- Glavni etiološki čimbenik – pušenje
- Dijagnoza  na temelju simptoma (kašalj, iskašljavanje, progredijentna
zaduha) i objektivnog mjerenja plućne funkcije spirometrijom. Prema
učestalosti simptoma i vrijednosti FEV1, KOPB se dijeli na blagi, umjereni i teški
stupanj:
 Blagi stupanj – pušački kašalj, bez zaduhe, FEV1 60-80%
 Umjereni stupanj – zaduha u umjerenom naporu, kašalj, iskašljavanje,
FEV1 40-59%
 Teški stupanj – zaduha u naporu i mirovanju, kašalj, piskanje, cijanoza,
resp.insuficijencija, FEV1<40%
- Liječenje  treba usmjeriti na rješavanje alveolarne hipoentilacije – poticanje
ekspektoracije, aspiracija sekreta, bronhodilatatori, kortikosteroidi, antibiotici,
trajna oksigenacija
PNEUMONIJE
- Upalna infiltracija plućnog parenhima distalno od terminalnih bronhiola,
uzrokovana mikroorganizmima
 PNEUMONIJE IZ OPĆE POPULACIJE – sve pneumonije koje su nastale
izvan bolnice osim onih u imunodeficitarnih bolesnika – klinička slika je
lakša u odnosu na hospitalne, komplikacije su rjeđe. Više od 50% čine
primarne intersticijske pneumonije (mycoplasma pneumoniae,
respiratorni virusi, klamidija, coxiella..). alveolarne pneumonije
(bakterijske) mogu biti primarne i sekundarne, a često su praćene
komplikacijama i imaju potrebu za hospitalizacijom (uzročnik je
Streptococcus pneumoniae u 85% slučajeva, a zatim Haemophillus
influenzae)
 HOSPITALNE PNEUMONIJE – svaka upalna infiltracija koja se razvila nako
48 h po dolasku u bolnicu – uglavnom alveolarne, uzrokovane gram-
negativnim bakterijama (Pseudomonas, Klebsiella, zlatni stafilokok) koje
su otporne na niz antibiotika. Često se kompliciraju, smrtnost i do 50%, a
razvoju pogodiju visoka dob, kronične bolesti, različiti dijagnostički i
terapijski postupci, liječenje imunosupresivima…
 PNEUMONIJE UZ OSLABLJENU IMUNOST – bolesnici s prirođenom ili
stečenom imunodeficijencijom često obolijevaju od upala pluća koje
se teško liječe – bolesnici s leukemijom, limfomom, melignomima,
bolesnici na imunosupresivnoj terapiji nakon transplantacije i bolesnici s
AIDS-om – pneumonije najčešće uzrokovane gram-neg.bakt., zlatnim
stafilokokom, bacilom tuberkuloze i gljivicama
- Patogeneza  svaka pneumonija je znak slabljenja obrambenih mehanizama
resp.sustava, dok sama virulentnost m.o. ima manje značenje – infekcija može
uslijediti: inhalacijom inficiranog zraka, aspiracijom iz orofarinksa ili
nazofarinksa, limfo-hematogenim širenjem iz upalnih žarišta ili izravnim širenjem
iz okolnih organa. Mikroorganizmi dospjeli u alveole se brzo razmnožavaju i šire
do granica segmenata ili lobusa, u alveolama uzrokuju hiperemiju, eksudaciju,
infiltraciju neutrofilima, epitelom i fibrinom. Posljedica promjena u alveolama
je nastanak a-v shunta i hipoksemija.

PRIMARNE ALVEOLARNE PNEUMONIJE

- Bakt.upale koje su se razvile u dotada zdravih osoba u domicilnim okolnostima
- Gram-pozitivne bakt.,najčešće Streptococcus pneumoniae, zlatni stafilokok ili
Klebsiella
- Nagli početak bolesti, inicijalna zimica i tresavica, visoka temp. do 40°C, teško
disanje, bolovi pri disanju, kašalj u početku suh, a kasnije gnojan i sukrvav.
Mogu biti prisutni i opći simptomi –
nemoć,glavobolja,mialgija,mučnina,povraćanje
- Perkusija – skraćen plućni zvuk
- Auskultacija – bronhalno disanje i krepitacije na početku inspirija i na kraju
ekspirija
 - RTG – zasjenjenje segmena, lobusa ili više lobusa s naznačenim zračnim
bronhogramom, a homogena sjena s laterouzlaznom granicom upućuje na
prisutnost pleuralnog izljeva
- Laboratorij – povišen CRP, povećan broj leukocita, leukopenija (loš
prognostički znak)
- Bakteriološki pregled iskašljaja, hemokultura
- Česta komplikacija - izljev
- Liječenje  bolnički – benzilpenicilin (u težim slučajevima kristalni penicilin G)
– u slučaju kontraindikacije za penicilin, primjenjuju se cefalosporini 2. ili
3.generacije uz makrolidni antibiotik.
Stafilokokna pneumonija - kloksacilin, a ako je rezistentan na meticilin –
vankomicin ili rifampicin
Klebsiella – cefalosporini i aminoglikozidi
Antitusici – suhi, podražajni kašalj
Mukolitici – produktivni kašalj
Analgetici – smanjenje pleuralne boli
Male izljeve ne treba posebno liječiti, a ako je veći, onda treba učiniti
pleuralnu punkciju.

SEKUNDARNE ALVEOLARNE PNEUMONIJE

- Pneumonije razvijene u bolesnika s već postojećom primarnom bolesti (KOPB,
dekompenzacija srca, alkoholizam, dijabetes…)
- Gram-pozitivne i gram-negativne bakterije
- Tri oblika sekundarnih alveolarnih pneumonija:
 Bronhopneumonični – postupno se razvija uz polagani rast temperature
najviše do 39°C, često sa zimicom bez tresavica, kašljem i
iskašljavanjem – auskultacija: krepitacije. Rtg: niz mrljastih neoštro
ograničenih sjena koje međusobno konfluiraju. Laboratorij: povišena
sedimentacija i leukociti. Bakteriološki: gram-poz/gram-neg bakterije.
Hemokultura: negativna. Liječenje  domicilno oralnim antibioticima
(cefalosporini 2.gen. ili amoksicilin s klavulanskom kiselinom + makrolid),
a teži oblici: hospitalizacija i iv.antibiotik (cefalosporin 3.gen. i makrolid)
 Hematogeno-septični i hematogeno-metastatski – razlikuju se u
radiološkom nalazu i u tome što je hemokultura češće pozitivna u
septičnom obliku. Počinju naglo tresavicom, bez zimice, visokom
temperaturom, a kašalj i iskašljavanje su oskudni. Mogu se čuti
krepitacije te katkad pleuralno trenje, izražena je leukocitoza,
bakteriološki se nalazi malo neutrofila i bakterija. Hemokultura pozitivna
u sept.obliku, rjeđe u metastatskom. RTG – septički oblik: niz
diseminiranih sjena u plućima; metastatski oblik: jedna do dvije
lobularne sjene. Liječenje: intenzivna skrb cefalosporinima 3.generacije
ili ciprofloksacinom uz dodatak makrolida (azitromicin, klaritromicin)
INTERSTICIJSKE PNEUMONIJE
- Upale međualveolarnog prostora i same stijenke alveola
- Uzrokovane respiracijskim virusima, mikoplazmom, kladmidijom, legionellom i
coxiellom
- U pluća dolaze inhalacijskim putem i uzrokuju upalu s infiltracijom
međualv.prostora i kongestijom alv.stijenki
- U usporedbi s bakterijskim pneumonijama, imaju znatno mirniju kliničku sliku i
postupan početak bolesti
- Prevladavaju opći simptomi nad simptomima organa, zato se kasnije otkrivaju
– glavobolja, bolovi u zglobovima i mišićima, opća slabost, gubitak teka,
mučnina, nekad povraćanje i proljev, kašalj se javlja nekoliko dana od
početka, obično je suh, podražajan. U početku je fizikalni nalaz pluća uredan,
a kada se pojavi kašalj, mogu se čuti krepitacije
- Rtg – nježan, neoštro ograničen, mrežolik crtež intersticija (razlika u odnosu na
gusto i homogeno zasjenjenje pluća u bakterijskim alveolarnim upalama)
- Raskorak između skromnog fizikalnog nalaza pluća i relativno opsežnog
radiološkog nalaza uvijek upućuje na intersticijsku (atipičnu) pneumoniju!
- Sedimentacija umjereno ubrzana, leukociti normalni, serološki testovi u 1. i 3.
tjednu bolesti (4x porast titra ima dijagnostičko značenje)
- Liječenje  tetraciklini i makrolidi

HOSPITALNE PNEUMONIJE
- Upala pluća koja se razvije 48h nakon dolaska u bolnicu ili poslije – uglavnom
alveolarne, često uzrokovane MRSA i gram-negativnim bakterijama koje su
većinom otporne na niz antibiotika
- Bolesnici koji su multimorbidni, imunološki kompromitirani, podvrgnuti teškim
operacijama i različitim dijagnostičkim i terapijskim postupcima
- Fizikalni i radiološki nalaz sliči nalazu u bolesnika s prim. i sek.alveolarnim
pneumonijama
- Često se kompliciraju apscediranjem, sepsom, gram-neg.šokom i DIK
- Tijek je progredijentan, a cijela klinička slika puno teža u odnosu na domicilne
pneumonije
- Liječenje  cefalosporini 3.generacije, aminoglikozidi i metronidazol ili
klindamicin – treba inzistirati na bakteriološkoj verifikaciji uzročnika. Smrtnost
iznosi i do 50%.

TUBERKULOZA
- Kronična zarazna bolest koju uzrokuje Mycobacterium tuberculosis – u 90%
slučajeva se bolest manifestira u plućima, a u 10% lokalizirana je u drugim
organima (pleura,perikard,l.č,kosti,urogenitalni sustav itd.)
- Patogeneza  širi se kapljičnim putem, a izvor zaraze je osoba koja boluje od
aktivne tuberkuloze. Prvi kontakt Mycobacterium tub. s dotada neinficiranom
osobom naziva se primoinfekcijom i ona se redovito događa u djetinjstvu –
smještena subpleuralno u srednjem ili donjim režnjevima. Primoinfekcija ima
karakter nespecifične upale - uzročnici budu fagocitirani, prenose se limfom,
 a ako dospiju u krv, mogu kolonizirati sve organe – najčešće nasele u vršak
pluća gdje mogu doživotno ostati latentni ili biti zvorište postprimarne
tuberkuloze. Primarno žarište + limfangitis + limfadenitis = primarni kompleks
koji u većini slučajeva involvira. Tragovi primarnog kompleksa mogu ostati
vidljivi na RTG-u (Ghonovo žarište – kalcificirano primarno žarište). O promjeni
imuno.stanja govori pozitivna PPD reakcija (pročišćeni proteinski derivat
tuberkulina) koja se pojavljuje 4-6 tjedana nakon primoinfekcije. Imunološka
reakcija u tuberkulozi – IV.tip, takozvana kasna preosjetljivost, posredovana
limfocitima T. osoba koja ima razvijenu spec.imunost (PPD pozitivna) u
ponovnom kontaktu s bacilom razvija granulomatoznu upalu – tuberkul koji je
centralno građen od kazeozne nekroze i Langhansovih staniccca, a periferno
od limfocita i epiteloidnih stanica.
- Klinička slika  mogu biti prisutni blagi simptomi da se bolest uopće ne
prepozna, a može se očitovati i teškim općim simptomima i simptomima
oboljelog organa (kazeozna pneumonija, milijarna tuberkuloza, tuberkulozni
meningitis). Klinička slika ovisi o virulentnosti mikroorganizma, o bolesnikovom
imunološkom stanju, popratnim bolestima, dobi i spolu.
- PRIMARNA PLUĆNA TUBERKULOZA – pojava primarnog kompleksa, u 70%
slučajeva klinički latentna. 30% - klinički se manifestira febrilnošću, znojenjem,
mršavljenjem, glavoboljom, kašljem, bolovima u prsima – fizikalni nalaz je
oskudan.
- POSTPRIMARNA TUBERKULOZA – svi oblici koji se javljaju nakon primonifekcije –
ishodište u apikalnim dijelovima pluća, nastaje zbog endogene (reaktivacija
starih žarišta), a rjeđe zbog egzogene (stomatolozi i ostalo med.osoblje)
superinfekcije – širi se bronhogeno u zamasima, a svaki zamah može biti
popraćen porastom temp, kašljem, hemoptizom, bolovima u prsima i
otežanim disanjem.
 Akutna – milijarna tuberkuloza i kazeozna pneumonija s tendencijom
kavernizacije – teške kliničke slike, povoljan ishod ako se na vrijeme
započne liječenje
 Kronična – minimalna produktivna žarišta, infiltracije pluća, tuberkulom
– opći simptomi: trajna supfebrilnost, gubitak teka, umor, pojačano
znojenje. Lokalni simptomi: kašalj, probadajuća bol u prsima, otežano
disanje, hemoptiza, katkad promuklost. Različit fizikalni nalaz, često
oskudan.
- EKSUDATIVNI TUBERKULOZNI PLEURITIS – nastaje prodorom uzročnika iz pluća u
pleuru - u početku probadajuća bol, a kasnije kada se pojavi izljev, otežano
disanje – izljev ima značajke eksudata (puno proteina), a u njemu dominiraju
limfociti. Javlja se uglavnom u mlađoj populaciji.
- MILIJARNA TUBERKULOZA – hematogeni oblik, može se javiti u primarnoj i
postprimarnoj tuberkulozi, nastaje prodorom uzročnika u krvotok – ako prodre
u plućnu venu, razvija se generalizirana hematogeno diseminirana
tuberkuloza, ako prodre u venu sistemnog krvotoka ili plućnu arteriju, razvija
se milijarna tuberkuloza pluća
- Dijagnostika  na temelju epidemioloških podataka, kliničke slike, lab.analiza
(povišena sedimentacija, blaga leukocitoza ili leukopenija, anemija),
bakteriološke obrade sputuma, želučanog sadržaja, izljeva, mokraće i likvora,
citološke analize izljeva (limfociti), punktata limfnog čvora ili tkiva nekog
 organa (granulomatozna upala), patohistološke nalaize tkiva (granulom s
kazeoznom nekrozom), radiološke obrade (RTG,CT) i PPD testa.
Najvažnija je bakteriološka i radiološka dijagnostika – jedini siguran dokaz je
nalaz Mycobacteriuma tuberculosis u sputumu ili nekom drugom ekskretu.
RTG – primarna tuberkuloza: bipolarno zasjenjenje koje može regredirati ili
kalcificirati. Postprimarna: počinje u apeksima, nježni manji infiltrati koji
konfluiraju. U daljnjem tijeku bolesti – stvaraju kaverne koje prate infiltrati
bronhogene diseminacije u distalne dijelove pluća. Liječenje uglavnom
završava fibroziranjem i kalcificiranjem – te lezije uzrokuju skvrčavanje
parenhima, mijenjaju arhitektoniku bronha, pomiču sredoprsje u stranu
patološkog procesa… milijarna tuberkuloza: promjene na pleuri – u obliku
slobodnog izljeva, a u kroničnoj fazi u obliku apikomedijastinalnih i
kostodijafragmalnih priraslica.
- Liječenje 
 Opće mjere – isključiti fizički napor, pušenje i alkohol, odmor i
adekvatna prehrana
 Liječenje antituberkuloticima –– šestomjesečni režim uključuje u
inicijalnoj fazi 4 antituberkulotika: izonijazid, rifampicin, pirazinamid i
etambutol ili streptomicin, a u stabilizacijskoj fazi (4 mjeseca) izonijazid i
rifampicin. Preventivno u neinficiranih osoba: izonijazid.
 Istodobno liječenje drugih bolesti
 Kirurško liječenje
 Socijalna, fizička i psihička ehabilitacija
 Prevencija – BCG cjepivo

SARKOIDOZA
- Sistemna granulomska bolest nepoznata uzroka koja se najčešće očituje na
plućima, ali može zahvatiti i svaki organ pojedinačno ili nekoliko organa
istodobno
- Različiti uzročnici: bakterije, virusi, antigeni organskog i anorganskog porijekla
– smatra se da nepoznati agens uzrokuje hiperergijski imuni stanični odgovor s
nakupljanjem i aktiviranjem imunokompetentnih stanica u plućima – krajnji
efekt je granulom bez kazeozne nekroze
- Klinička slika 
 Akutna sarkoidoza (Lofgrenov sindrom) – naglo s visokom
temperaturom, poliartralgijama, na potkoljenicama nodozni eritem,
RTG bihilarna adenopatija, PPD negativan, rijetko zahvaćeni drugi
organi. Uglavnom obolijeaju osobe do tridesete godine, češće žene.
Liječenje je simptomatsko, a prognoza dobra.
 Primarno kronična sarkoidoza – često se otkriva slučajno, a ako se
pojave simptomi kao suhi kašalj, intolerancija napora i zaduha, bolest je
uznapredovala – u toj fazi sarkoidoza zahvaća i druge organe: jetru,
kožu, periferne limonode, slinovnice, oko itd.
- Dijagnostika  jedini sigurni dokaz je patohistološki nalaz granuloma bez
kazeozne nekroze u nekom od oboljelih organa – nije moguće uvijek dobiti
uzorak za hist.analizu, pa su korisni i citološki nalazi granulomatozne reakcije u
 punktatu l.č., otisku bronhalne sluznice ili alveolarnom lavatu (povećan broj T-
limfocita govori u prilog sarkoidoze)
- Wurm je prema radiološkom nalazu sarkoidozu podijelio u 3 stadija:
 Prvi stadij – bihilarna adenopatija – uvećanje hilarnih i medijastinalnih
limfonoda bez promjena u parenhimu
 Drugi stadij – s bihilarnom adenopatijom ili bez nje, uz značajne
promjene u intersticiju, pretežno mikronodularne (granulomi) ili
retikularne
 Treći stadij – difuzne promjene čitavog parenhima i pleure
- CT – karakteristična slika mliječnog stakla
- U prvom stadiju su spirometrija i difuzija u granici normale, u drugom difuzija
može biti reducirana, a u trećem postoji restriktivni poremećaj ventilacije,
reducirana difuzija, snižen PaO2 u opterećenju, a poslije i u mirovanju uz
postupni razvoj resp.insuficijencije i plućne hipertenzije
- Laboratorij: povišena sedimentacija, hipergamaglobulinemija,
hiperkalcijemija, hiperkalcijurija, povišene vrijednosti ACE.
- Scintigrafija s galijem-67 – galij se veže za aktivirane makrofage u granulomu i
tako otkriva žarišta u drugim djelovima tijela, a ne samo u plućima
- Liječenje  ima tendenciju spontane remisije, pa se primjenjuju nesteroidni
antireumatici – kortikosteroidi se primjenjuju u 2.stadiju plućne sarkoidoze kod
sarkoidoze oka, mozga, srca i hiperkalcijemije – liječenje velikim dozama
metilprednizolona, a zatim se doza snižava postepeno. Ako kortikosteroidi ne
djeluju, može se pokušati citostaticima.

BOLESTI PLEURE
- Pleura – tanka serozna opna koja pokriva pluća i unutarnju stranu prsnog koša
- Suprostavljene sile, između toraksa s jedne, i pluća s druge strane, pleura
kompenzira negativnim tlakom (-5 cm H2O), malom količinom tekućine (20
mL) i malom koncentracijom bjelančevina (1 g/dL) u intrapleuralnom prostoru
- Tu ravnotežu mogu poremetiti različiti primarni, ali češće sekundarni patološki
procesi pleure koji se mogu očitovati kao: izljev u pleuralnom prostoru, zrak u
pleuralnom prostoru, obliteracija pleuralnog prostora ili kombinacije
navedenog

PLEURALNI IZLJEVI
- Uglavnom se radi o sekundarnim manifestacijama različitih patoloških
procesa susjednih organa
- Upalni izljevi imaju burnu kliničku sliku – nagli početak, vrućica, dispneja,
probadajući bolovi koji se pojačavaju pri disanju (pleuritis sicca) – u početnoj
fazi se auskultacijski čuju plitke respiracije i pleuralno trenje. Kada se pojavi
izljev i razmakne listove pleure, bolovi se smanjuju, a fizikalno se čuje oslabljeno
disanje i skraćen plućni zvuk
- Tuberkulozni izljevi – po karakteru eksudati, citološki dominiraju limfociti
- Nespecifični pleuralni izljevi – popratna pojava raznih plunih upala, imaju
karakter eksudata, a citološki se nađe granulocitni tip izljeva
- Ako se razvije gnojna upala – empijem pleure
- Zloćudni pleuralni izljevi – u sklopu primarnih (mezotelioma) ili češće
metastatskih tumora pleure – eksudati, a citološki se nalaze zloćudne stanice
- Dijagnostika  RTG – slobodni izljev u stojećem položaju prikazuje se
homogenim zasjenjenjem s laterouzlaznom granicom – ako je velik može
pomicrati srce i sredoprsje na kontra-stranu. Upalni izljevi zbog puno fibrina
skloni su pregradnji, a rtg se prikazuju kao mediokonveksna homogena
zasjenjenja. Ultrazvukom se mogu otkriti izljevi manji od 100 mL.
Pleuralni punktat može biti: bistar i serozan (transudat, eksudat), sukrvav
(hemoragičan), čista krv (hematotoraks), hilozan (hilotoraks), gnojan
(empijem)
Svaki izljev treba poslati na biokemijsku, bakteriološku i citološku analizu – ako
se ne dokaže etiologija, preporučuje se biopsija parijetalne pleure
- Liječenje  svaki izljev treba punktirati zbog dijagnostičkih i terapijskih razloga
– treba provesti i etiološko liječenje osnovne bolesti koju prati izljev. Empijem se
opetovano punktira i ispire ili se postavi drenaža. Eksudativni pleuritisi
(pogotovo empijemi) završavaju priraslicama – trajnim lezijama koje označuju
obliteraciju pleuralnog prostora, a ako su izražene u većem stupnju
(fibrotoraks) remete mehaniku disanja i ventilaciju.

TUMORI PLEURE
- Primarni tumori su rijetki – benigni (lipom, fibrom) ili maligni (solitarni ili difuzni
mezoteliomi)
- Nastanak difuznog mezotelioma se povezuje s izloženosti dugotrajnom
inhaliranju azbesta
- Klinički se očituje bolovima, dispnejom i postupnim propadanjem
- Dijagnoza: CT, citološka obrada izljeva, biopsija pleure
- U ranoj fazi moguće kirurško liječenje, prognoza je loša
- Metastatski (sekundarni) tumori – česti, a primarni tumori su lokalizirani u
dojci,jajnicima, kolonu, želudcu itd. – klinički: pojava izljeva koji se sporo razvija

PNEUMOTORAKS
- U fiziološkim uvjetima u pleuralnom prostoru nema zraka, a ako se on pojavi –
pneumotoraks
- Prema načinu nastanka:
 Spontani –
a) Primarno spontani (idiopatski) – u mlađih, zdravih, pretežno muških
osoba zbog rupture malih subpleuralno smještenih emfizemskih
bula; sklon je recidivima
b) Sekundarno spontani – nastaje kao komplikacija različitih plućnih
bolesti (KOPB, stafilokokna pneumonija, tuberkuloza…) – u oba
slučaja pneumotoraks nastaje zbog rupture viscelarne pleure i
komunikacije intraalveolarnog s intrapleuralnim prostorom – s
obzirom da je tlak u intrapl.prostoru niži od tlaka u alveolama, zrak iz
alveola ulazi u pleuralni prostor i uzrokuje kolaps pluća – količina
zraka intrapleuralno ovisi o veličini rupture – ako je mala, stvorit će
 se mali plašt zraka i djelomični kolaps pluća, a ako je veća, doći će
do kompletnog pneumotoraksa.
 Traumatski – tijekom traume toraksa ili drugih organa
 Ijatrogeni – pri agresivnim dijagnostičkim ili terapijskim zahvatima
- Klinička slika i dijagnoza  bolest nastane naglo s osjećajem jake boli u
prsištu s otežanim disanjem i suhim podražajnim kašljem – perkusija:
hipersornost sve do timpanizma, auskultacija: oslabljeno ili nečujno disanje.
Hipertenzivni pneumotoraks – zbog sve veće količine zarobljenog zraka dolazi
do kompresije srca i medijastinuma što se klinički očituje dispnejom, kašljem,
tahikardijom, padom tlaka, cijanozom i nemirom. Sumnja na pneumotoraks se
dokazuje RTG snimkom – vidi se plašt zraka i manje ili više kolabirano pluće, a
u slučaju hipertenzivnog pneumotoraksa i pomak sredoprsja i srca na
kontralateralnu stranu.
- Liječenje  mali plašt zraka (oko 1 cm) ne zahtijeva eksuflaciju zraka.
Resorpcija zraka se može ubrzati primjenom kisika binazalnim kateterom. Veći
pneumotoraksi – jednokratne eksuflacije, a ako ne dođe do ekspanzije –
drenaža po BUllau ili aktivna sukcija – ako ni to ne uspije – torakotomija.

KARCINOM PLUĆA
- Zloćudni epitelni tumor koji raste polagano, često bez simptoma, brzo se širi u
druge organe, a rezultati liječenja su skromni
- Najučestaliji zloćudni tumor u muškaraca
- Rizični čimbenici  pušenje cigareta, izloženost azbestu, arsenu, kromu,
onečišćenost atmosfere, zračenje, ožiljci, loša prehrana, genetska
predispozicija
- Pušenje – dugotrajna iritacija dovodi do gubitka cilija i metaplazije epitela,
koja postupno prelazi u displaziju i karcinom in situ
- Patologija  solidni epitelni tumor koji se u 95% slučajeva razvija iz epitela
bronha, a u 3-5% slučajeva iz alveola. Podjela prema histološkoj građi:
 PLANOCELULARNI KARCINOM (40%) - smješten veinom centralno,
redovito povezan s pušenje, može nekrotizirati, a dobro difrencirani
oblici imaju bolju prognozu
 MIKROCELULARNI KARCINOM (30%) – skupina neuroendokrinih tumora,
pretežno centralno smješten, a kad se otkrije već je metastazirao
limfogeno i hematogeno – jako loša prognoza
 ADENOKARCINOM (10%) – pretežno periferno, često metastazira u
mozak. Alveolarni karcinom je podtip – kasno metastazira i ima bolju
prognozu.
 MAKROCELULARNI KARCINOM (20%) – različito lokaliziran, sklon
destrukciji i krvarenju, loša prognoza.
- Klinička slika  nema specifičnih simptoma, a kašalj, hemoptiza, dispneja i
torakalni bol su česti, ali ne i specifični jer se nalaze i u drugih
bronhopulmonalnih bolesti. Torakopulmonalni simptomi su uzrokovani rastom
tumora u traheobronhalnom sustavu i njegovom propagacijom na strukture u
toraksu – kašalj, dispneja i hemoptiza u bolesnika s opstrukcijom bronha i
atelektazom. Infiltracija i kompresija gornje šuplje vene – otežan utok u desno
 srce i zastoj vrata i lica. Infiltracija i kompresija n.recurensa – promuklost,
truncusa simpaticusa – Hornerov sindrom, jednjaka – otežano gutanje.
- opći simptomi u poodmakloj fazi – opća slabost, gubitak teka, gubitak
mišićne mase, mučnina, povraćanje, povišena temperatura…
- periferni tumori su često asimptomatski, a prvi znak bolesti može biti pleuralni
izljev
- pancoast tumor – tumor lokaliziran u vršku pluća koji uzrokuje jaku bol u
ramenu jer izlazi kroz aperturu toraksa i infiltrira brahijalni pleksus i destruira
rebra
- alveolarni tumori – rijetki, u početku kao upalni infiltrat, sporije se razvija…
- najčešće metastaze  limfni čvorovi (medijastinuma, vrata, aksile), mozak,
kosti, jetra, nadb.žlijezde, srce. Klinička slika može početi simptomima
metastaza: moždani udar, epilepsija, neuropatija i smetnje ponašanja, bolovi
u kostima, žutica, mučnina, hipotonija i poremećaj elektrolita, perikardijalni
izljev i tamponada…
- dijagnostički postupak 
 radiološki – rtg, tomogram, dijaskopija, CT, MR
 endoskopski – bronhoskopija i torakoskopija
 citološka analiza – sputuma, izljeva, aspirata bronha, punktata l.č.,
bronhoalveolarna lavaža…
 histološka analiza – biopsija tumora
 ispitivanje respiracijske funkcije pluća – spirometrija, pletizmografija,
difuzija, analiza plinova…
 nuklearno-medicinski
 hematološke i biokemijske analize
 određivanje tumorskih markera i imunosnog statusa
- klasifikacija  prema svojim biološkim značajkama i odgovoru na liječenje,
karcinom pluća se dijeli na:
 mikrocelularni – svrstava se u ograničenu bolest ako zahvaća
hemitoraks s pripadajućim hilarnim, medijastinalnim i skaleničnim l.č., a
svaka druga dodatna lokalizacija označuje proširenu bolest
 nemikrocelularni ( 4 stadija prema TNM klasifikaciji )
- liječenje  temeljni ciljevi: odstraniti ili reducirati tumor, spriječiti ili smanjiti
mogućnost metastaziranja, reducirati simptome, poboljšati kvalitetu života.
Metode: kriruška, radioterapija, kemoterapija, kombinacija, simptomatsko
liječenje, palijativna skrb
Ne-mikrocelularni – najbolji rezultati kirurškim putem – ako operacija nije bila
radikalna, nastavlja se adjuvantnom radioterapijom, kemoterapijom…
Mikrocelularni – polikemoterapija i zračenje, rijetko kirurški
 3. GASTROENTEROLOGIJA

DIJAGNOSTIČKE METODE U BOLESTIMA PROBAVNOG

SUSTAVA
OSNOVNE LABORATORIJSKE PRETRAGE
- KOMPLETNA KRVNA SLIKA (KKS) – informacije o broju, veličini i izgledu
eritrocita, leukocita i trombocita - u gastroenterologiji i hepatologiji služi za
procjenu raznih patoloških stanja: anemije zbog krvarenja iz prob.sustava ili
poremećaja u sazrijevanju eritrocita, prisutnosti i težine upale, hipersplenizma
zbog port.hipertenzije itd.
- SERUMSKE AMINOTRANSFERAZE (transaminaze) – aspartat aminotransferaza i
alanin aminotransferaza – služe za procjenu težine hepatocelularnog
oštećenja, ali i ekstrahepatalne i intrahepatalne kolestaze. AST nije strogo
specifična za jetru jer se nalazi i u mitohondrijima stanica miokarda, skeletnih
mišića, bubrega i mozga. ALT se nalazi u citoplazmi pretežno hepatocita, pa
je serumsko povišenje specifično za oštećenje jetre. U većine jetrenih bolesti
AST i ALT su podjednako povećane, a iznimku čini izolirani alkoholni hepatitis
za koji je karakterističan blagi porast obiju aminotransferaza s omjerom
AST/ALT u rasponu 2 do 3:1
- ALKALNA FOSFATAZA – enzim koji se nalazi u jetri, kostima, crijevu, plućima i
posteljici – radi razlikovanja organa iz kojeg potječe povišena razina
(najč.jetra ili kosti) moguće je odrediti različite izo-enzime alkalne fosfataze –
jetrena je povišena kod intrahepatalne ili ekstrahepatalne bilijarne opstrukcije,
ali i kod parenhimskih oštećenja jetre u kojih je porast AF u pravilu blažeg
stupnja
- GAMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDAZA – membranski enzim epitelnih stanica
bilijarnog sustava i intrahepatičnih kanalića, ali se nalazi i u bubregu, slezeni,
gušterači, srcu, plućima i mozgu. Služi kao osjetljiv pokazatelj bilijarne
opstrukcije i tada vrijednosti dobro koreliraju s vrijednostima AF. Povišenje se
nalazi i u hepatocelularnom oštećenju, pa porast može upućivati i na
alkoholnu bolest jetre.
- UKUPNI BILIRUBIN – nekonjugirani (u mastima topljivi) i konjugirani (u vodi
topljivi) – hiperbilirubnemija nekonjugiranog tipa (hemolitička žutica) se javlja
pri hemolizi, poremećenoj eritropoezi, resorpciji hematoma ili ozljedi mišića. U
plazmi je vezan za albumine i nepropustan za GF pa ga nema u urinu.
Ulaskom u hepatocit konjugira se , transportira u žučne kanaliće, pa u veće
izvodne kanale, i dospije u crijevo – stvara se sterkobilin, a mali se dio resorbira
i pokazuje u mokraći kao urobilinogen. Oštećenja na razini hepatocita –
porast konjugiranog bilirubina (hepatocelularna žutica). Oštećena ekskrecija
žuči u bolestima jetrenog parenhima ili opstrukciji bilijarnog trakta rezultira
konjugiranom hiperbilirubinemijom (opstruktivna žutica).
- LAKTAT-DEHIDROGENAZA – u mnogim tkivima, pa se povećane vrijednosti,
osim kod akutne i kronične jetrene bolesti, mogu naći i u oštećenju srca,
mišića..
 - ELEKTROFOREZA SERUMSKIH PROTEINA – za procjenu sintetske funkcije jetre –
smanjenje koncentracije albumina u serumu nalazi se pri uznapredovaloj
bolesti jetre, a kod nekih bolesti dolazi usporedno i do porasta globulinske
frakcije serumskih bjelančevina (albuminsko-globulinska inverzija)
- POREMEĆAJI SUSTAVA KOAGULACIJE – upućuju na bolest i oštećenje sintetske
jetrene funkcije – poremećaji se otkrivaju određivanjem protrombinskog
vremena (PV)
- KONCENTRACIJA ŽELJEZA – ukupni kapacitet vezanja željeza i nezasićeni
kapacitet vezaja željeza – dijagnostika anemije, hemokromatoze…
- VIRUSNI MARKERI – za postavljanje dijagnoze virusnog hepatitisa
- AMILAZE – u dijagnostici bolesti gušterače – porast koncentracije se nalazi i u
serumu i u urinu – u slučajevima vrlo teških pankreatitisa koncentracije mogu
biti neprimjereno niske zbog opsežnog razaranja funkcionalnog tkiva žlijezde
- LIPAZA – nije specifičan za gušteraču, ali ima visoku senzitivnost u bolestima
tog organa – koncentracija nije povišena u nepankreatičnim bolestima.
Određuje se samo u serumu.
- TUMORSKI MARKERI – proteinske molekule koje nastaju u tumoru ili kao
odgovor organizma na tumor – često nisu specifični za pojedini tumor, ali
mogu biti indikativni. Najčešće: karcionembrijski antigen (CEA) – pri sumnji na
karcinom debelog crijeva, karcinomski antigeni CA 19-9 – karcinom
gušterače, i CA 72-4 – karcinom želudca, te alfa-fetoprotein – hepatocelularni
karcinom. Mogu biti povišeni i u benignih bolesti (npr. CA 19-9 u opstruktivnoj
žutici)
- TEKST OKULTNOG FEKALNOG KRVARENJA – bazira se na peroksidaznoj
aktivnosti hemoglobina u stolici koji boji bezbojnu gvajaknu testnu podlogu u
plavo – uzorci stolice se nanose na traku tri dana za redom – ključni test
prevencije kolorektalnog karcinoma, istovremeno dijagnostički test u
bolesnika sa sideropeničnom anemijom i sumnjom na krvarenje iz probavne
crijevi

SLIKOVNE PRETRAGE
- ULTRAZVUK ABDOMENA – prikaz parenhimnih organa gornjeg abdomena
(jetre, slezene, gušterače i bubrega) omogućuje otkrivanje promjena veličine,
oblika i strukture, i razlikovanje difuznih od žarišnih lezija. Ograničavajući
čimbenik – povećana količina plina u probavnoj cijevi. Metoda izbora za:
bolesti žučnog mjehura (kamenci), proširenje žučnih vodova u opstruktivnoj
žutici, otkrivanje ascitesa, intraabdominalnih apscesa, povećanja limfnih
čvorova, retroperitonejskih procesa i promjena aorte. Omogućuje i
aspiracijske citopunkcije tankim iglama i terapijske metode (drenaže)
- ENDOSKOPSKI ULTRAZVUK (EUZV) – posebna vrsta aparata koja se koristi
endoskopskom i ultrazvučnom tehnologijom i omogućuje oba pregleda –
indikacije: dijagnostika dubine tumorske infiltracije stijenke jednjaka, želudca,
kolona i rektuma, s posebnim osvrtom na mogući prodor kroz stijenku i
zahvaćanje l.č. , dij.kronične upale i tumora gušterače, koledokolitijaza i
promjene distalnog koledokusa.
 - NATIVNA RTG SNIMKA ABDOMENA – crijevna opstrukcija, perforacija želudca ili
crijeva, utvrđivanje postojanja adbominalnih masa ili slobodne tekućine,
dijagnostika bubrežnih kamenaca, kalcifikacija u gušterači…
- PASAŽA JEDNJAKA, ŽELUDCA I TANKOG CRIJEVA – radiološka tehnika koja
omogućuje grubu procjenu morfologije i motiliteta unutrašnjosti navedenih
šupljih organa – s pomoću barijeve kaše koji bolesnik guta pri pregledu, a
dijaskopijom se prate putovanje kontrasta i unutrašnji izgled organa
- ENTEROKLIZA – detaljniji radiološki kontrastni prikaz čitavog tankog crijeva –
odatak metilceluloze ili zraka barijevoj kaši omogućuje prikaz u dvostrukom
kontrastu – indikacije: Chronova bolest, sindrom malapsorpcije, krvarenje i
sumnja na tumor
- IRIGOGRAFIJA - radiološka metoda za prikaz debelog crijeva – tehnika
dvostrukog kontrasta (kroz anus barijeva kaša i zrak) – omogućuje prikaz
pato.promjena sluznice poput divertikula, polipa, tumora, stenoza, dilatacija…
- PERKUTANA TRANSHEPATIČNA KOLANGIOGRAFIJA (PTC) – kontrastna
radiološka metoda prikaza žučnih vodova – perkutano se uvede tanka igla u
intrahepatalne žučne vodove, uštrcava se kontrast koji postupno ispunjava i
ocrtava bilijarno stablo – u dijagnostici ekstrahepatičnih uzroka opstruktivne
žutice – istodobno omogućuje i terapijski zahvat postavljanjem bilijarne
drenaže
- ANGIOGRAFIJA – omogućuje selektivni prikaz vaskularne mreže pojedinih
abdominalnih organa – injiciranje kontrasta putem katetera uvedenog kroz
femoralnu arteriju do celijačnog trunkusa – mogu se prikazati g. i d.
mezenterična arterija s njihovim granama
- CT – peroralni dodatak kontrasta označuje crijevni lumen, a intravenski se
mogu dobiti kvalitetni dodatni podatci o krvnoj opskrbi organa. Tako CT
omogućuje razlikovanje morf.promjena jetre, žučnog mjehura i vodova,
gušterače, slezene, bubrega, crijeva…
- GASTROINTESTINALNA SCINTIGRAFIJA – za otkrivanje bolesti motorike
prob.sustava, upalnih i krvarećih lezija
- MR – hemokromatoza, otkrivanje jetrenih tumora i venskih okluzija u hep. i
port.veni, te upalna crijevna bolest - prednost pred CT-om je što ne zrači,
nema artefakata od kostiju, a potreba kontrasta nije česta
- MR-kolangiopankreatografija (MRCP) – brza, pouzdana i neinvazivna metoda
za prikaz bilijarnog i gušteračnog stabla – indikacije: dijagnostika
koledokolitijaze, maligne bilijarne opstrukcije i kroničnog pankreatitisa
- POZITRONSKA EMISIJSKA TOMOGRAFIJA – daje info. o funkcioniranju organa =
prednost nad CT-om i MR-om. Za dijagnozu bolesti jetre i gušterače.

GASTROINTESTINALNE ENDOSKOPSKE PRETRAGE

- EZOFAGOGASTRODUODENOSKOPIJA (EGD) – izravni pregled sluznice i
peristaltičkih kontrakcija jednjaka, želudca i početnog idjela tankog crijeva.
Indikacije: bolovi u epigastriju, disfagije, dispepsije, prikriveno ili manifestno
krvarenje, sumnja na zloćudni tumor. Predstavlja zlatni standard u dijagnostici
bolesti jednjaka i gastroduodenuma.
 - ENTEROSKOPIJA – prikaz tankog crijeva – za otkrivanje tumora i krvarenja, u
dijagnostici malapsorpcije i Chronove bolesti – zahtjevna, dugotrajna i
neugodna metoda, s ograničenim dosegom u dubinu.
- ENDOSKOPSKA RETROGRADNA KOLANGIOPANKREATOGRAFIJA (ERCP) –
kombinirana endoskopsko-radiološka metoda – nakon kanulacije papile
Vateri, vodoi se ispunjavaju kontrastom – prikaz morfoloških promjena na
bilijarnom traktu i/ili u pankreasnim vodovima – mogućnost terapijske
intervencije koja podrazumijeva endoskopsku sfinkterotomiju, ekstrakciju
kamenaca zaglavljenih u žučovodu ili na papili Vateri, postavljanje drenažnih
stentova u distalno bilijarno stablo, transpapilarnu drenažu gušteračnih
pseudocista, uzimanje uzoraka brisom četkice.
- KOLONOSKOPIJA – metoda pregleda debelog crijeva i terminalnog ileuma –
indikacije: dijagnostika zloćudnih tumora ili predmalignih polipa, upalne
bolesti crijeva i krvarenja. Intervencije: biopsija sluznice, odstranjivanje polipa,
zaustavljanje krvarenja, dilatacija stenotičnih mjesta itd.
- FLEKSIBILNA REKTOSIGMOIDOSKOPIJA – pregled rektuma i sigmoidnog kolona
- LAPAROSKOPIJA – izravna vizualizacija trbušne šupljine i unutarnjih organa
pomoću cjevastog instrumenta s optičkim sustavom koji se u anesteziji uvodi u
trbušnu šupljinu kroz otvor na prednjoj trb.stijenci. danas se u dijagnostičke
svrhe upotrebljava samo u slučaju neuspjeha svih ostalih metoda, a glavne
indikacije su operativni zahvati.
- ENDOSKOPIJA KAPSULOM – pregled tankog crijeva gutanjem malene kapsule
koja tijekom putovanja kroz probavnu cijev snima velik broj snimaka –
indikacije: Chronova bolest, nerazjašnjena anemija, sindromi malapsorpcije…

CITOLOŠKA I HISTOLOŠKA MORFOLOŠKA DIJAGNOSTIKA

- Materijal za morfološku analizu može se dobiti na 4 načina:
1. Ciljanom aspiracijskom punkcijom tankom iglom – pod kontrolom UZV-a, u
lokalnoj anesteziji perkutanim putem, uzima se materijal za citološku
analizu
2. Biopsijom širokom iglom – dobije se cilindričan uzorak tkiva za histološku
analizu (npr.biopsija jetre) – perkutano u lokalnoj anesteziji
3. Biopsijom s bioptičkim kliještima – u tijeku endoskopskih pretraga kad se
uzima tkivo naočigled promijenjenih karakteristika
4. Ekstirpacijom tumora ili limfonoda – za histološku analizu

POREMEĆAJI MOTORIKE JEDNJAKA

POREMEĆAJI MOTORIKE POPRJEČNOPRUGASTE MUSKULATURE ŽDRIJELA I
POČETNOG DIJELA JEDNJAKA
- Miogeni i neurogeni uzroci (npr. dermatomiozitis, muskularna distrofija,
miotonički poremećaji, kolagenske bolesti, mijastenija gravis…) + zbog
djelovanja toksina (tetanus, botulinus), otrovanja (arsen, olovo i živa), lokalnih
infekcija, tumora ili vanjskih kompresija
- Smetnje od kojih dominiraju disfagija, katkad praćena odinofagijom,
nespecifična bol u prsima, kašalj s izbacivanjem pojedenih zalogaja i
 regurgitacija – vraćanje krute ili tekuće hrane u područje usne šupljine i/li
nazofarinksa – u tom sadržaju nema želučane kiseline (razlika od povraćanja),
a kad se pojavljuje u snu ili u nesvjesne osobe, postoji opasnost od aspiracije u
dišni sustav s posljedičnim razvojem aspiracijske pneumonije. Problemi su
izraženiji pri gutanju tekućine.
- Dijagnostika  anamneza o po stojećim simptomima, trajanju, vremenu
pojavljivanja, mjestu zapinjanja bolusa, gubitku težine, o postojanju
neuroloških, muskularnih ili sistemnih bolesti veziva – pretrage: radiološke (vrata
i torakalnih organa, kontrastni pregledi akta gutanja, jednjaka i želudca),
endoskopske (lumen i sluznica usne šupljine i ždrijela te jednjaka) i ispitivanje
motiliteta. U slučaju potrebe obavljaju se i neurološki i/ili otorinolaringološki
pregledi
- Liječenje  usmjereno na liječenje bolesti u kojima se takvi poremećaji
pojavljuju

MOTORNI POREMEĆAJI GLATKE MUSKULATURE JEDNJAKA

- Poremećaji motiliteta se javljaju pri gutanju i krute i tekuće hrane zbog
poremećaja peristaltike koja može biti slaba/odsutna, prejaka i trajna, ili
neusklađena
- Sfinkter se ne relaksira u potpunosti na podražaj gutanjem
- Ove pojave mogu biti posljedica primarnih (ahalazija i difuzni ezofagusni
spazam) ili sekundarnih (u sistemnim bolestima vezivnog tkiva i tumorima koji
invadiraju u mijenterički pleksus) motornih poremećaja
- Gastroezofagusna refluksna bolest s ezofagitisom također može uzrokovati
oštećenje glatke muskulature i oštećenje peristaltike
- AHALAZIJA  oslabljena peristaltika, povišen tlak sfinktera u mirovanju,
nemogućnost relaksacije u aktu gutanja – bolest se često naziva i
kardiospasmom. Rijetka, nenaslijedna bolest koja se pojavljuje u oba spola, u
srednjoj dobi. Razlikuju se primarna (idiopatska) ahalazija i sekundarna, koja je
najčešće izazvana tumorima koji infiltriraju jednjak, nekim virusnim infekcijama i
neurodegenerativnim bolestima. Bolest nastaje zbog smanjenja broja do
potpunog nestanka ganglijskih stanica Auerbachova pleksusa u donjim
dijelovima jednjaka – u uznapredovaloj fazi su zahvaćeni i kolinergički neuroni
– gubitak peristaltike, hipotonija i atonija jednjaka, u konačnici njegova
dilatacija. Simptomi: disfagija (nešto izraženija za krutu hranu), regurgitacija,
osjećaj nelagode do boli u prsima. Komplikacije: ezofagitis, regurgitacija (za
vrijeme sna). Dijagnoza  anamneza i fizikalni pregled, radiološka snimka
toraksa, kontrastni prikaz jednjaka. Liječenje  medikamentozno liječenje,
dilatacija i kriruško presijecanje sfinktera – liječenje sedativima,
antikolinergicima, nitratima – neuspješno. Može se injicirati botulinski toksin u
sfinkter radi blokade kolinergičkih živaca. Miotomija – krajnja mjera liječenja.
- DIFUZNI EZOFAGUSNI SPAZAM  bolest karakterizirana snažnim spastičkim
kontrakcijama jednjaka koje izazivaju jaku bol u prsima koju je teško razlučiti
od boli u miokardijalnoj ishemiji – bol iza prsne kosti, širi se u ramena i ruke,
među lopatice, u vrat, u mandibulu, često je praćena otežanim gutanjem
tekuće i krute hrane. To je sve posljedica mjestimične nervne degeneracije i
hipertrofije mišića. Tegobe se provociraju emocionalnim stresom, gutanjem ili
 refluksom. Dijagnoza  anamneza, kontrastni radiološki pregled jednjaka.
Nalazi izvan epizoda mogu biti normalni.

GASTROEZOFAGUSNA REFLUKSNA BOLEST (GERB)

- Skup simptoma i posljedica koje na jednjaku izaziva gastroezofagusni refluks 
vraćanje želučanog sadržaja u jednjak, pri čemu se mogu pojaviti simptomi
žgaravice, regurgitacije, boli u prsima i disfagije
- Refluksni ezofagitis – upala sluznice nastala djelovanjem refluksnog sadržaja
- Patofiziologija  težina i opseg oštećenja jednjaka ovise o učestalosti i
trajanju izloženosti refluksnom sadržaju, njegovu volumenu i kiselosti, te
sposobnosti jednjaka da se obrani i obnovi. Donji ezofagusni sfinkter (DES)
zajedno s intraabdominalnim dijelom jednjaka, dijafragmalnim nitima,
frenoezofagusnim ligamentom i Hisovim kutem čini antirefluksnu barijeru – tlak
u DES-u ima pri tome ključnu ulogu – rastezanje želudca, masna hrana,
čokolada, kofein, alkohol, pušenje, neki lijekovi i ležeći položaj smanjuju tlak
DES-a. značajna je i hijatalna hernija koju ima 90% bolesnika s refluksnim
ezofagitisom. Želučani čimbenici: porast želučanog tlaka nakon obilnog
obroka + sastav želučanog sadržaja. Prirodna obrana jednjaka od štetnog
djelovanja želučanog sadržaja sastoji se od njegove eliminacije peristaltičkim
kontrakcijama i neutralizacije želučane kiseline bikarbonatima iz sline.
Tijekom noći oba su obrambena mehanizma smanjena, pa je duže vrijeme u
kojem je jednjačna sluznica izložena kiselom želučanom sadržaju.
- Klinička slika  nije tipična, znatno varira, klasični simptomi: žgaravica,
regurgitacija, odinofagija, bol u prsima. Žgaravica se javlja obično oko 2 sata
nakon obroka, pogoršavaju je teži i obilni obroci. Ako je regurgitirani sadržaj
pH < 4, može izazvati bol u prsima (teško razlučiti od anginozne boli).
Regurgitacija kiselog ili gorkog sadržaja u usnu šupljinu označuje teži refluks.
Nestanak žgaravice i boli ne mora značiti i nestanak refluksa, nego može bti
rezultat preobrazbe višeslojnog pločastog epitela u cilindrični. Disfagija i
odinofagija – teža oštećenja sluznice, koja mogu biti reverzibilna. Pulmonalni
simptomi – kašalj, astma, hemoptiza, aspiracijska pneumonija… nastaju zbog
aspiracije. Refluks ne dovodi obavezno do upalnih promjena jednjaka i tada
se rabi izraz NERB – neerozivna refulksna bolesti. Klinički postoje 3 tipa jačine
GERB-a 
 Blagi oblik – u 70% ljudi, simptomi nisu trajni, nema makroskopskog
oštećenja sluznice
 Srednje teški oblik – erozije, ulkusi, strikture, razvoj Barrettova jednjaka,
jako razvijeni simptomi
 Teški oblik – promjene epitela i komplikacije koje proizlaze iz te
promjene, ali simptomi mogu biti minimalno izraženi ili čak odsutni dok
se ne pojave simptomi komplikacija Barrettova jednjaka
- Komplikacije  strikture (posljedica oštećenja submukoznih slojeva, obično
asimptomatske dok se intraluminalni promjen ne smanji na < 12 mm, liječi se
dilatacijom dilatatorima ili balonom, ili opertivno), ulkusi jednjaka s krvarenjima
(rijetko se pojavljuju, ali su obično duboki i zadiru u mišićni sloj – krvarenja i
perforacije – medikamentno liječenje), plućne promjene (bolesnici s akutnom
 i kroničnom opstruktivnom plućnom bolesti češće imaju GERB te bolesnici s
GERB-om imaju povišen otpor u dišnim putevima) i Barretov jednjak (kao
adaptacijski odgovor na trajno acidopeptično oštećenje u 10-20% bolesnika
pločasti epitel metaplazira u želučani cilindrični epitel – u toj sluznici može
nastati cijevna metaplazija koja čini mozaik različitih epitelijalnih crijevnih
stanica – može se razviti i displazija koja može rezultirati adenokarcinomom –
ostale komplikacije su ezofagitis, striktura i ulkus)
- Dijagnostika  anamneza – čak i ako nema tipičnih simptoma, atipični kao
npr. plućni, erozije cakline, kronični laringitis, štucanje – trebaju pobuditi
sumnju na GERB. Endoskopski pregled jednjaka, želudca i dvanaesnika s
uzimanjem uzoraka sluznice za histološki pregled. U 50% slučajeva pregled
neće pokazati makroskopski vidljive romjene sluznice, a u ostalih će pokazivati
ezofagitis s raznim stupnjevima oštećenja. Svaka sumnja na Barrettov jednjak
iziskuje potvrdu koja se dobiva histološkim pregledom. Kontrastni radiološki
pregled – u slučajevima striktura. Mjerenje pH jednjaka – korisno u bolesnika s
neerozivnom gastroezofagusnom bolesti.
- Liječenje  opće mjere (redukcija tjelesne težine, spavanje s podignutim
uzglavljem, izbjegavanje ležanja barem tri sata nakon obroka, promjena
prehrambenih navika…) i redovito dugotrajno uzimanje preporučene terapije
(antacidi, prokinetici – povećavaju tlak DES i motilitet jednjaka – blokatori H2-
receptora smanjuju žgaravicu, inhibitori protonske pumpe su lijekovi izbora
zbog snažnog i dugotrajnog supresivnog učinka na lučenje želučane kiseline).
Nalaz displazije u Barrettovu jednjaku – endoskopska ablativna terapija ili
ezofagektomija.

HIJATALNA HERNIJA
- Hernijacija proksimalnog dijela želudca u torakalnu šupljinu kroz ezofagusni
hijatus u dijafragmi
- Događa se zbog slabljenja lokalnih anatomskih struktura u dijafragmi i
povećanog intraabdominalnog tlaka – izraženije u starijih žena
- KLIZNA hijatalna hernija – gastroezofagusni spoj i fundus želudca su potisnuti u
torakalnu šupljinu
- PARAEZOFAGUSNA hijatalna hernija – ezofagogastrični spoj ostaje fiksiran, a
kroz otvor se protiskuje samo fundus želudca
- Male klizne hernije su česte, ali asimptomatske, a veće mogu podržavati
refluksnu bolest, ili biti uzrok disfagije, ulkusa ili krvarenja
- Dijagnostika  konstrastni radiološki pregled s napinjanjem za podizanje
intraabdominalnog tlaka + standardni endoskopski pregled
DIVERTIKULI JEDNJAKA
- Vrećasta izbočenja stijenke koja se mogu pojaviti u hipofarinksu
(faringoezofagusni ili Zenkerov), u srednjem dijelu (torakalni) ili
supradijafragmalno (epifrenični), a posebna vrsta su intramuralni divertikuli
- Zenkerov divertikul – nastaje hernijacijom sluznice na mjestu prirodne slabosti
mišića stražnjeg hipofarinksa zbog povišenih tlakova pri gutanju – razlozi tomu
su zamjena mišićnog fibroznim i masnim tkivom te neurogene abnormalnost –
vrlo rijedak divertikul koji može biti uzrok zadahu, regurgitaciji sline i manjih
komadića hrane ili napadajima kašlja – velika divertikulska vreća može
izazvati disfagiju ili opstrukciju jednjaka – komplikacije: krvarenje, perforacije,
fistule, recidivne upale pluća. Dijagnostika  radiološki s kontrastom ili
endoskopski. Indikacija za endoskopski ili kirurški zahvat.
- Torakalni divertikuli – nastaju zbog različitih poremećaja motiliteta jednjaka ili
izvlačenjem jednjaka kroničnim upalnim medijastinalnim procesom. Zbog
širokih otvora u pravilu su asimptomatski.
- Epifrenični divertikul – zbog pojačane motorike i povećanja intraluminalnog
tlaka u donjem segmentu te poremećene relaksacije DES-a. može biti
povezan s ahalazijom, dijagnosticira se radiološki ili endoskopski, terapija je
usmjerena na olakšanje simptoma ili motornih poremećaja

MALIGNI TUMORI JEDNJAKA

- Bolest češće zahvaća muškarce starije od 50 godina i općenito ljude nižeg
socio-ekonomskog statusa
- Etiologija  alkohol i pušenje + nitrati, gljivični toksini, vrući čaj, popijena
lužina, GERB, nasljedne osobine
- Patologija  primarni ili metastatski; najčešći su primarni epitelni tumori:
planocelularni i adenokarcinom. Rijetko primarni neepitelni (limfomi i sarkomi)
te neki metastatski tumori. Adenokarcinom je u porastu, što se pripisuje
povećanju broja oboljelih od GERB-a s Barrettovim jednjakom i displazijom.
Topografski: 15% u gonjoj trećini, 35% u srednjoj trećini, 50% u donjoj trećini.
Metastaze: supraklavikularni l.č., pluća, pleura, jetra, kosti i bubrezi.
- Klinička slika  disfagija za krutu hranu je najraniji i glavni simptom, koji
progredira na kašasta jela i tekućinu. Već sama pojava tih simptoma upućuje
na uznapredovalu bolest jer se disfagija javlja tek nakon infiltracije
karcinomom > 60% cirkumferencije jednjaka. S disfagijom nastupa i gubitak
težine koji dovodi do tjelesnog propadanja. Bol u prsima je znak infiltracije
okolnih struktura, a povremeno se javlja i krvarenje. Zastoj prolaska hrane
dovodi do regurgitacije ili povraćanja koji mogu rezultirati aspiracijom u dišne
putove. Plućni simptomi upućuju često i na postojanje ezofagotrahealne
fistule.
- Diferencijalna dijagnoza  GERB, ahalazija, suženja lumena druge geneze,
uznapredovali tumori okolnih organa, benigni tumori jednjaka
- Dijagnoza  obično počinje kasno jer su rane promjene asimptomatske –
anamneza, klinički pregled. Radiološki kontrastni pregled – mjesto infiltracije,
 dužina zahvaćenog segmenta, širina preostalog lumena. Endoskopski pregled
– osim makroskopske potvrde tumora, može se uzeti i materijal za histološku
analizu i citološki pregled. Procjena terapijskog postupka ovisi o nalazima
endoskopskog ultrazvuka koji daje uvid u dubinu invazije i otkriva lokalne
infiltrirane l.č., te CT ili MR toraksa i abdomena s kontrastom kojima se otkriva
stanje jednjaka ali i moguće širenje tumora.
- Liječenje  primarna terapija (kirurško liječnje, zračenje i kemoterapija) i
palijativna terapija (endoskopski zahvati čiji je cilj olakšanje simptoma –
mehanička dilatacija lumena s dilatatorima ili balonom, rekanalizacija lumena
i postavljanje tubusa). Planocelularni karcinom je relativno radiosenzitivan, a
adenokarcinom je rezistentan na zračenje.

GASTRITIS
- Obuhvaća upalne promjene želučane sluznice
- AKUTNI GASTRITIS - najčešće uzrokovan infekcijom Helicobacter pylori, dok su
ostali uzročnici rjeđi zbog utjecaja kiseline u lumenu. Najčešći klinički znakovi:
naglo pojačanje boli u gornjem dijelu trbuha, mučnina i povraćanje,
endoskopski se nalazi zacrvenjena i otečena sluznica. Histološki – neutrofili i
stanična oštećenja, mogu se naći uzročnici. Liječenje – suportivne mjere i
ciljana etiološka terapija, ili gastrektomija. Neliječena upala – može prijeći u
kronični gastritis u roku od godine dana.
- KRONIČNI GASTRITIS – histološki: limfociti i plazmociti. Rana faza – izaziva
superficijalni gastritis gdje su upalne promjene ograničene na epitel i laminu
propriju. Dublje prodiranje dodatno uništava žljezdane stanice pa nastaje
atrofični gastritis koji dovodi do gastrične atrofije u kojoj su žlijezde potpuno
uništene. Događa se i intestinalna metaplazija – promjena želučanih žlijezda u
žljezdanu strukturu sluznice tankog i debelog crijeva s vrčastim stanicama koje
luče mucine. U epitelu se mogu dogoditi i displazije od kojih je III.stupanj
prekarcinozna promjena. Kronični atrofični gastritis se topografski klasificira u:
 Tip A – fundus i korpus želudca (30%) – autoimuni gastritis – varijabilno
je povezan s pernicioznom anemijom i cirkulirajućim protutijelima protiv
unutrašnjeg čimbenika, parijetalnih, glavnih i mukusnih stanica –
protutijela djeluju izravno na H/K-ATP-azu što rezultira aklorhidrijom – u
organizmu može nastati manjak B12 vitamina s posljedicama. Manjak
lučenja ž.kiseline može rezultirati i znatnom hipergastrinemijom.
 Tip B – antrum (45%) – uzrokovan infekcijom H.pylori, a duljim trajanjem
infekcije upalni proces napreduje prema korpusu i fundusu i nakon 15-
20 god.bude zahvaćena cijelokupna sluznica (pangastritis). H.pylori se
smatra karcinogenom prvog reda, ali se karcinom ipak javlja samo u
1% zaraženih osoba. Osim razvojem adenokarcinoma, dugotrajna
infekcija može rezultirati i razvojem MALT limfoma – T-stanice stvaraju
citokine koji potiču tumorski rast B-stanica i nekada nastaje limfom B-
stanica niskog stupnja malignosti.
 Tip AB - difuzni koji zahvaća cijeli želudac (25%)
 - Liječenje u kroničnom gastritisu nije usmjereno na upalu želučane sluznice
nego na nastale komplikacije – peptični ulkus i MALT limfom, tada je
indicirana eradikacija H.pylori

ULKUSNA BOLEST
- Ulkus – lokalizirana lezija sluznice nastala zbog narušene ravnoteže između
agresivnih čimbenika (želučana kiselina,pepsin…) i obrambenih mehanizama
sluznice gastroduodenuma
- Spektar oštećenja sluznice ili dubljih slojeva je širok i obuhvaća: makroskopski
nevidljivo oštećenje, upalne promjene, erozije i ulkuse
- Na bilo kojem mjestu koje je u dotiaciju s acidopeptičnim čimbenikom –
najviše u želudcu i dvanaesniku
- Erozije – nekrotične lezije pov.dijelova sluznice, bez zahvaćanja laminae
muscularis mucosae
- Ulkus – ograničena okrugla, zvjezdolika ili linearna nekrotična lezija koja
zahvaća kompletnu sluznicu ili još dublje strukture
- Acidopeptični faktor (ž.kis. i pepsin) može dodatno pogoršati oštećenja
- Patologija  želučani (ventrikularni) ulkusi – na granici antralne i korpusne
sluznice – uz one koji su povezani s H.pylori nalazi se antralni gastritis, a uz one
povezane uz nesteroidne antireumatike nema gastritisa. Duodenalni ulkusi – u
proksimalnom dijelu bulbusa duodenuma. Obje vrste su najčešće solitarni, a
često se uz njih nalaze erozije.
- Etiologija  infekcija H.pylori, acetilsalicilna kiselina, nesteroidni antireumatici i
stres, rjeđe hipersekretorna stanja u lučenju Hcl (hiperplazija G-stanica,
gastrinom…), virusne infekcije (herpes symplex, cmv), vaskularna
insuficijencija, kemoterapija…
 Helicobacter pylori – isprva kolonizira antrum, a poslije migrira prema
proksimalnim želučanim dijelovima – javlja se upalna reakcija i
specifični stanični i humoralni imunosni odgovor – akutna upala prelazi
u kronični gastritis kojega posljedica može biti duodenalni i ventrikularni
ulkus, te kronični atrofični gastritis, karcinom ili MALT limfom. Prenosi se
oralno-fekalnim putem.
- Pretpostavlja se da dugotrajna infekcija antruma bakterijom uzrokuje trajnu
hipergastrinemiju i hiperklorhidriju koje dovode do želučane metaplazije u
duodenalnoj sluznici i do naseljavanja H.pylori – upala narušava obrambene
mehanizme, što dovodi do razvoja ulkusa. Postoji teorija i da povećano
lučenje kiseline nastaje zbog direktnog i indirektnog djelovanja bakterije i
citokina, a istodobno izaziva smanjenje lučenja duodenalnih prostaglandina.
- Ventrikularni ulkus u kroničnoj H.pylori infekciji – povezan s kroničnim
pangastritisom ili kroničnim atrofičnim gastritisom uz razvoj intestinalne
metaplazije – slabljenje zaštitnih mehanizama
 NSAR i ASK – štetno djeluju na sluznicu inhibicijom sinteze
prostaglandina, ali i izravnim djelovanjem – 80% bolesnika nema
dispeptične simptome – prevencija oštećenja se postiže primjenom
lijekova kojima se smanjuje kiselost želučanog soka
  Stres – poremećaj sluzničnog protoka krvi s posljedičnom ishemijom te
oštećenjem obrambenih čimbenika - stresni ulkusi nastaju u sepsi, šoku,
politraumi, teškim opeklinama (Curlingovi ulkusi), oštećenju CNS-a
(Cushingovi ulkusi), zatajenju bubrega, jetre ili više organa, nakon
transplantacijskih zahvata.
- Patogeneza 
 duodenalni ulkus - značajnija je uloga agresivnih faktora od oštećenja
obrane – uz povećanje sekrecije HCl, i ubrzano pražnjenje želudca
predstavlja doprinosni čimbenik.
 ventrikularni ulkus - lučenje HCl je normalno ili čak sniženo, ali su
obrambene mogućnosti znatno smanjene – u bolesnika sa sniženom
sekrecijom pojavljuje se hipergastrinemija.
- Klinička slika  epigastrična bol – glavni, ali ne i uvijek prisutni simptom –
karakter žarenja, može se širiti u leđa ili prema desno što označuje
komplikaciju (penetracija u jetru ili gušteraču). Iznenadna, oštra bol upućuje
na perforaciju. Duodenalni – bol na prazan želudac, 2-3 sata nakon obroka,
nakon uzimanja manje količine hrane ili antacida bol prestaje. Ventrikularni –
bol unutar jednog sata od uzimanja hrane, a uzimanje hrane može pogoršati
bol. ako je otežano pražnjenje gastroduodenuma – inapetencija, mučnina,
povraćanje – gubitak tj.težine. Melena ili hematemeza upućuju na
sangvinirajući ulkus. Ulkus može biti i bez simptoma.
- Diferencijalna dijagnoza  GERB, neulkusna dispepsija, gastritis i gastropatije,
bolesti gušterače, tumori gornjeg i donjeg GI trakta.
- Dijagnostika  anamneza, fizikalni pregled – bolna osjetljivost u epigastriju,
ezofagogastroduodenoskopija – postoji mogućnost biopsiranja i histološkog
pregleda uzorka radi potvrde dijagnoze. Radiološki pregled u dvostrukom
kontrastu (barij/zrak) – kad je nemoguće učiniti EGD. Testovi sekrecije
želučane kiseline bez podražaja i nakon podražaja histaminom – ne izvode se
rutinski. Dokazivanje infekcije H.pylori – ispitivanje protutijela, ureja izdisajni test,
antigen u stolici / brzi ureazni test, histološki dokaz kolonizacije, kultura tkiva.
- Komplikacije 
 Krvarenje – najčešće, u osoba starijih od 60(upotreba NSAR), često prvi
znak ulkusne bolesti, većinom spontano prestaje, ali su recidivi česti.
Kapilarno, vensko ili arterijsko – zaustavlja se endoskopskim
hemostaznim metodama.
 Perforacija – također u vezi s uzimanjem NSAR-a - spontano prokidanje
stijenke gastroduodenuma – ulkusna lezija koja probija serozu, pa se
želučani sadržaj izlijeva u slobodnu trbušnu šupljinu i razvija se peritonitis
– potrebna je kirurška intervencija. Penetracija – oblik perforacije u
kojem vrijed prodire prema susjednom organu – duodenalni prema
gušterači, ventrikularni prema jetri.
 Stenoze – u izlaznom dijelu želudca ili bulbusu dvanaesnika – otežano
pražnjenje
- Liječenje  cilj je nestanak/olakšanje simptoma, zacjeljenje ulkusa,
sprječavanje komplikacija i recidiva. Lijekovi se mogu podijeliti u 2 skupine: oni
koji djeluju na želučanu kiselinu (antacidi, blokatori H2-receptora, inhibitori
protonske pumpe) i oni koji djeluju citoprotektivno (sukralfat, preparati
bizmuta, prostaglandini E)
  Antacidi – neutraliziraju stvorenu kiselinu, ali djeluju i citoprotektivno
 Blokatori H2-receptora – često prvi izbor, znatno inhibiraju sekreciju
želučane kiseline i pridonose bržem zarastanju ulkusa
 Inhibitori protonske pumpe – najmoćniji inhibitori sekrecije HCl, lijek
izbora u liječenju ulkusne bolesti i eradikacije infekcije H.pylori
 Sukralfat – ima sposobnost oblaganja sluznice i selektivnog vezanja za
proteine u nekrotičnom tkivu erodirane sluznice – stvar azaštitni sloj koji
sluznicu štiti od djelovanja acidopeptičnog faktora. Veže na sebe i
žučne soli, te potiče sintezu endogenih prostaglandina i faktora
epidermalnog rasta.
 Bizmut – sličan mehanizam djelovanja kao sukralfat, ali ima i citotoksični
učinak na H.pylori. stolica postaje tamnosiva, treba ju razlučiti od
melene.
 Prostaglandini – u prevenciji oštećenja sluznice gastroduodenuma pri
upotrebi NSAR – rijetko se upotrebljavaju zbog skupoće i nuspojava
- Eradikacija H.pylori – sedmodnvena shema u kojoj se uz dva antibiotika
istodobno uzima i inihbitor protonske pumpe – nakon završetka terapije
antibioticima, liječenje inhbitorom prot.pumpe traje još 2 tjedna

MALIGNI TUMORI ŽELUDCA

KARCINOM ŽELUDCA
- Po učestalosti i smrtnosti drugi zloćudni tumor u svijetu
- Etiopatogeneza  udruženi nasljedni i okolišni čimbenici – oko 10% slučajeva
se pojavljuje nasljedno, unutar istih obitelji. Danas se smatra da je to bolest
stanovnika nižeg socio-ekonomskog statusa  znatno viša učestalost infekcije
H.pylori, neadekvatna prehrana bogat nitratima, siromašna antioksidansima,
esta upotreba dimljene, soljene i sušene hrane, veći broj pušača
Dugotrajna infekcija H.pylori dovodi nakon 20-40 godina do kroničnog
atrofičnog gastritisa s razvojem metaplazije – može doći do progresivnih
displastičnih promjena epitela, i u konačnosti do karcinoma. Potencijalnu
opasnost čine i adenomski polip u želudcu, hipertrofična gastropatija
(Menetrierova bolest) i krvna grupa A. Karcinogeneza – genetske
abnormalnosti tumor-supresorskih gena (APC, MCC, DCC, p53) i amplifikacija i
pojačana ekspresija onkogena.
- Patologija  Adenokarcinomi čine 85-95% svih karcinoma želudca, preostali
su limfomi i GIST. Razlikuju se dva tipa:
 Intestinalni – prethode mu dugotrajne hist.promjene, a pojavljuje se na
maloj krivini i u antrumu želudca
 Difuzni – nije vezan uz postojanje predmalignih stanja, javlja se po
cijelom želudcu, ima lošiju prognozu
Makroskopski: polipoidni, ulcerozni, ulceroinfiltrativni, infiltrativni, superficijalni
Proširenost se određuje prema TNM klasifikaciji (T-dubina invazije, N-
zahvaćanje l.č., M-metastaze) 
 Tis – karcinom in situ – ograničen na laminu epitelialies mucosae, bez
prodora u lamin propriju
  T1 – zahvaća cijelu mukozu, a može i submukozu
 T2-T4 – uznapredovali karcinom
Karcinom se širi izravno u okolne strukture (gušterača, kolon, jetra, omentum),
a limfom se širi supraklavikularno, lijevo aksijalno, paraumbilikalno, po
peritoneumu. Hematogene metastaze – jetra, ali i pluća, mozak, kosti, jajnici.
- Klinička slika  u ranoj fazi simptomi su odsutni. Početne tegobe nespecifične
– osjećaj težine u gornjem dijelu trbuha, mučnine, gubitak teka… kasnija faza:
trajna bol u gornjem dijelu trbuha, gubitak tjelesne težine, mučnine i
povraćanje (ako je tumor u antrumu), a disfagija ako je u predjelu kardije.
Zbog okultnog ili manifestnog krvarenja karcinoma može se razviti
sideropenična anemija. Katkad prvi simptomi mogu biti uzrokovani
metastazama (ascites, opstruktivna žutica, dispneja, neurološki ili ginekološki
simptomi).
- Diferencijalna dijagnoza  ulkusna bolest, neulkusna dispepsija, žučni
kamenci , jetrena lezija, u mlađih virusni hepatitis. U potpuno razvijenim
simtpomima – karcinom želudca, gušterače, kolona.
- Dijagnostika  osobna i obiteljska anamneza, fizikalni pregled u
uznapredovaloj bolesti – treba tragati za manifestacijama metastaza: limfni
čvorovi, ascites, pleuralni izljev…
Laboratorijski nalazi – u kasnijoj fazi: anemija, pozitivan test na okultno
krvarenje, znakovi kolestaze, hipoproteinemija
Radiološki pregled gastroduodenuma s dvostrukim kontrastom – nepouzdan u
otkrivanju ranih karcinoma ili predmalignih stanja
Endoskopski pregled – metoda izbora u bolesnika sa sumnjom na želučani
karcinom – treba uzeti tkivo za histološki pregled – diferencijalnodijagnostički:
razlika u odnosu na limfom i benigni ulkus.
Nakon postavljene dijagnoze treba ostaim pretragama ustanoviti proširenost –
rtg pluća, UZV, CT abdomena, endoskopski ultrazvuk
- Liječenje i prognoza  terapija: kirurška, endoskopska, kemoterapija, zračenje
ili kombinacija navedenih – kirurško liječenje gastrektomijom uz uklanjanje l.č.
je izvedivo u 1/3 bolesnika. Endoskopsko – muzektomija ili laserom,
fotodinamskom terapijom, dilatacijom i postavljanjem stentova. Kemoterapija
– u liječenju lokalno uznapredovale i metastatske bolesti – neoadjuvantno
liječenje: prijeoperativno, adjuvantno liječenje: primjena citostatika nakon
kirurškog zahvata. Kombinacija adjuvantne terapije i zračenja -
kemoradioterapija – produžuje život, ublažava simptome, standarna je
metoda liječenja.

LIMFOMI ŽELUDCA
- Najlečešće non-Hodgkinov limfom podrijetlom iz B stanica
- Histološko stupnjevanje: MALT-mucosa associated lymphoid tissue-površinsko
limfno tkivo u želučanoj sluznici= niska malignost ILI B-limfom velikih
stanica=visoka malignost
- Značajna uloga infekcije s Helicobacter pylori
- Dijagnostički ih je teško razlikovati od adenokarcinoma – šire se u regionalne
l.č., a kasnije je širenje diseminirano
- Liječenje daje puno bolje rezultate i ima puno bolju prognozu
 - Subtotalna gastrektomija + kemoterapija

GIST – GASTROINTESTINALNI STROMALNI TUMORI

- Podrijetlom od različitih stromalnih stanica u probavnom sustavu – najveća
skupina probavnih neepitelnih tumora
- Schwanomi, leiomiomi, leiomioblastomi, miofibroblastični tumori,
leiomiosarkomi
- Mogu maligno alterirati
- Dijagnosticiraju se endoskopski i slikovnim metodama
- Glavni terapijski pristup: operativni, nekada kombiniran sa zračenjem.
Metastaze: kemoterapija.
- Ostali maligni tumori želudca mogu biti primarni (karcinoid) ili metastatski
(melanom, dojka, pluća, kolon, jajnik)

SINDROM IRITABILNOG CRIJEVA

- Funkcionalna, kronična, trajna ili recidivirajuća bolest karakterizirana
abdominalnom boli, nadutošću i poremećajem crijevnog pražnjenja u obliku
zatvora ili proljeva, ili naizmjenično zatvora i proljeva
- Najčešća GI bolest u cijelom svijetu
- Etiopatogeneza  kombinacija GI motorne i senzoričke disfunkcije, disfunkcije
CNS-a i pretpostavljenog utjecaja drugih patoloških čimbenika (prethodna
infekcija probavne cijevi)
- Klinička slika  raznolika, ali dominiraju bol i konstipacija. Nekad razdoblje
konstipacije spontano završi kratkim periodom proljeva. Ostali simptomi koji
nisu nužni ali podupiru dijagnozu: nenormalna učestalost, promijenjena
konzistencija stolice, prisutnost sluzi, nadimanje. Često se javljaju i simptomi
kod drugih organa: žgaravice, sitost, mučnina, povraćanje, dispepsija,
simptomi genitourinarne disfunkcije, fibromialgija, glavobolja, umor..
- Diferencijalna dijagnoza  sve bolesti sa zatvorom, proljevom i boli. Treba
isključiti bolesti u kojih se pojavljuje bol nakon obroka (kolelitijaza i peptična
bolest)
- Dijagnostika  anamneza i fizikalni pregled, laboratorijski nalazi…
- Liječenje  dijetalne preporuke, medikamentno: spazmolitici, laksativi,
sintetski opioidi…

DIVERTIKULOZA CRIJEVA
- Divertikul – patološko, vrećasto izbočenje stijenke probavne cijevi – širi se iz
lumena, kroz stijenku, prema serozi koja najčešće protrudira u peritoneum
- Pravi divertikul – građen od svih dijelova stijenke
- Lažni divertikul (pseudodivertikul) – nedostaje mu mišićni sloj
- Nastaju uzduž cijele probavne cijevi, češće u većem broju (divertikuloza) i
obično su asimptomatski dok se ne pojavi divertikulitis ili neka druga
komplikacija
- Divertikuli jednjaka
- Želučani divertikula – rijetkost, asimptomatski
 - Crijevo – od dodenuma do sigmoidnog kolona: rijetki u rektumu
- Klinički najznačajniji: divertikuli debelog crijeva, tanko crijevo: Meckelov
divertikul u ileumu koji nastaje zbog nepotpune obliteracije ductusa
omfalomezenterikusa
- U 50% slučajeva sadržava heterotropno tkivo (želučana sluznica, gušteračno
tkivo)
- Najčešća komplikacija; intestinalna opstrukcija
- Liječenje Meckelova divertikula – kirurško

DIVERTIKULI DEBELOG CRIJEVA

- Najviše sigmoidni i desendentni dio, učestalost raste s dobi
- Pseudodivertikuli veličine do 10 mm koji s crijevnim lumenom komuniciraju
preko divertikularnog vrata – nastaju protruzijom sluznice između snopića
kružne muskulature i tenija, kada zbog starenja mišićnog sloja nastane
smanjena otpornost stijenke i mišićnom kontrakcijom se razvije gradijent tlaka
između lumena i peritoneuma
- Klinička slika  80% asimptomatski; simtpomatski: bolovi u donjem dijelu
trbuha, trajni ili tipa kolike, pojačavaju se nakon obroka – moguća
konstirpacija ili proljev, nadutost
- Fizikalni pregled: bolan i napet kolon uz difuzni meteorizam
- Tegobe mogu trajati od nekoliko dana do nekoliko tjedana, zatim klinički
asimptomatsko razdoblje tijekom nekoliko godina
- Komplikacije: divertikulitis i krvarenje
- Dif.dijagnoza  razlučivanje od sindroma iritabilnog crijeva, karcinoma,
ishemičnog kolitisa, akutnog apendicitisa, upaljenog MEckelova divertikula…
- Dijagnostika  anamneza, fizikalni pregled, laboratorijski nalaz, za
nekomplicirane divertikule: irigografija s dvostrukim kontrastom, UZV, CT
- Liječenje  mršavljenje, dijeta, izbjegavanje alkoola, kofeina. Akutni
divertikulitis – mirovanje, tekuća dijeta, antikolinergici, antibiotici. Teže
infekcije: hospitalizacija uz parenteralnu prehranu i antibiotsku terapiju

CHRONOVA BOLEST
- Kronična upalna bolest probavnog trakta nepoznate etiologije, karakterizirana
brojnim remisijama i recidivima tijekom kojih upala zahvaća cijelu stijenku
probavne cijevi
- Incidencija najviša u visokorazvijenim zemljama, prvi put se najčešće pojavi
između 15. i 30.godine
- Etiopatogeneza  povezano djelovanje čimbenika okoline, genetike i
imunološkog odgovora – najvažniji okolišni faktor je pušenje
- Patologija  mogućnost pojave uzduž cijele probavne cijevi, od usta do
anusa, diskontinuitet upalnih promjena, zahvaćanje cijele debljine stijenke,
brojne komplkacije
- Anatomska distribuicija varira – najčešće u terminalnom ileumu i desnom
kolonu, rektum u 50% slučajeva, izolirano u tankom crijevu 30-40%, u debelom
crijevu 15-25%, istodobno tanko i debelo 40-55%, gastroduodenum 5%
- Početne promjene su endoskopski vidljive kao sitne aftozne lezije, a poslije se
razviju fisure i duboke longitudinalne ulceracije omeđene edematozno-
eritematoznom sluznicom
- Tipično: lezije na preskok, izmjenjuju se dijelovi zdrave i bolesne sluznice
- Lokalne komplikacije: fibrozni procesi stijenke, stenoze, fistule (entero-
enteralne, entero-vezikalne, entero-kutane, entero-vaginalne), apscesi
- Klinička slika  periodi aktivnosti koji se izmjenjuju s periodima remisije –
simptomi ovise ne samo o upalnim promjenama probavne cijevi nego i o
izvancrijevnim promjenama i komplikacijama. 3 osnovna fenotipa:
 Upalni (nestrikturirajući, nepenetrirajući)
 Strikturirajući (fibrostenotično-opstruktivni)
 Fistulirajući (penetrirajući)
Aktivnost bolesti se procjenjuje na osnovi subj.simtpoma, kliničkih i
lab.pokazatelja, endoskopskog nalaza – može biti blaga, umjerena ili teška
- Posebnosti: razvoj u djetinjstvu i starijoj dobi, odnos Chronove bolesti i
trudnoće, predispozicija za karcinom
- Klasični znakovi: grčevi u desnom donjem kvadrantu trbuha, proljev,
subfebrilne temperature, gubitak tj.težine, nadutost
- Recidivirajuće infekcije mokraćnih putova su znak fistuliranja u mokraćni
mjehur
- Fizikalni pregled: malnutricija, bolna osjetljivost trbuha, nerijetko palpabilna
masa, timpanizam patološka paristaltika, nalaz kožnih fistuloznih otvora u
perianalnoj regiji i području perineuma
- Digitorektalni pregled: znakovi rektalne zahvaćenosti i mogućih komplikacija
- Znakovi komplikacija: bljedoća kože i sluznica, žutica, tromboembolija,
hepatomegalija, promjene koštanog sustava, kože, očiju, uropoetskog trakta..
- Dijagnoza  na bazi kliničke slike, laboratorijskih parametara, radioloških
tehnika i endoskopskog nalaza s histološkom verifikacijom. Upalnu narav
otkrivaju leukocitoza i trombocitoza uz ubrzanu SE i povišen CRP i fibrinogen.
Od ostalih: anemija, hipoalbuminemija, sideropenija, hipokalijemija,
hipokalcijemija… u stolici pozitivni leukociti, bez detekcije crijevnog patogena.
UZV – otkrivanje patološkog zadebljanja stijenke
Endoskopija – rasprostranjenost, oblik i aktivnost bolesti, uzimanje uzorka za
patohistološku dijagnostiku
Rtg – pasaža crijeva ili enterokliza, irigografija
CT abdomena – dijagnoza upalnog procesa i komplikacija poput fistula,
apscesa…
Scintigrafija
- Liječenje  medikamentna terapija i nutritivna i kirurška terapija
 Aminosalicilati – osnova liječenja blage i umjereno aktivne bolesti
crijeva
 Kortikosteroidi – učinkoviti u postizanju remisije Chronove bolesti, ali
imaju brojne i opasne nuspojave (peroralno, parenteralno, rektalno)
 Imunomodulatori – puna učinkovitost nastupa nakon 3-4 mj., pa nisu
lijek izbora za liječenje akutne egzacerbacije
 Modulatori aktivnosti citokina
 Antibiotici – metronidazol, ciprofloksacin – supurativne komplikacije
Chronove bolesti
  Ostali: antidijaroici, antikolingergici, opijatni analgetici

ULCEROZNI KOLITIS
- Kronična upala nepoznate etiologije ograničena na sluznicu debelog crijeva
- Remisije i recidivi
- Proširenost u kolonu varira – rektum zahvaćen gotovo redovito
- Prvi put se pojavljuje između 20. i 40.godine, a drugi put između 60. i 80. češći
je u nepušača.
- Etiopatogeneza  genetska predodređenost (postoji neregulirani imuni
odgovor na endoluminalne antigene – postojanje podložnosti ulc.kolitisu na
kromosomu 12 – smatra se autoimunom bolesti, može biti povezan s
Hashimotom, sistemnim eritematoidnim lupusom, dijabetesom i
pern.anemijom) + okolišni čimbenici (infekcija, oralni kontraceptivi,
apendektomija)
- Patologija i histologija 
 40-55% rektum i sigmoidni kolon
 30-40% kolon bez zahvaćanja cekuma
 20% cijelo debelo crijevo
U aktivnoj fazi promjene ocrtavaju upalna zbivanja od blagih do formiranja
apscesa i ulkusa. Karakteristična je oštra granica između upaljene i normalne
sluznice. Faza remisije – ravna i atrofična sluznica, nerijetko nastaju
pseudopolipi. Dugotrajna bolest – crijevo izgubi haustracije, može se skratiti, a
može se naći i karcinom. Histološka slika – kriptalni apscesi, poremećaji
kriptalne arhitekture, smanjena količina mucina.
- Klinička slika  klasični simptomi: proljev, abdominalna bol, gubitak težine,
febrilnost, simptomi slabokrvnosti, anoreksija i sitofobija, mučnina, anksioznost.
Proljevi nisu obilni, ali su učestali, obavezno s primjesama krvi, sluzi, često i
gnoja. Tijek bolesti je u 70% oboljelih karakteriziran naizmjeničnim razdobljima
aktivnosti i remisije. Fizikalni nalaz nije karakterističan, u području distalnog
kolona bolnost na palpaciju
- Komplikacije  perianalna bolest, pseudopolipi, masivno krvarenje,
perforacija kolona, toksični megakolon (potencijalno smrtonosna komplikacija
– razvija se zbog prodora upale sve do seroze, mišićni sloj bude paraliziran, što
rezultira dilatacijom crijeva koje postaje aperistaltično), perforacije, razvoj
karcinoma (duljina trajanja bolesti, proširenost i aktivnost bolesti, udruženi
primarni sklerozirajući kolangitis i pozivitna obiteljska anamneza karcinoma
kolona – pojava se sprječava endoskopskim kontroliranjem)
- Dijagnoza  na osnovi kliničke slike, laboratorijskih parametara i
endoskopskog nalaza s histološkom verifikacijom. Laboratorijski nalazi:
leukocitoza, trombocitoza, SE, CRP, često sideropenična anemija,
hipoalbuminemija, hipokalijemija. Perinuklearna antineutrofilna
citoplazmatska protutijela (pANCA) pozitivna u 80%, često udružena s
primarnim sklerozirajućim kolangitisom.
Kolonoskopija - glavni pregled
RTG – nativna snimka abdomena, irigografija
Scintigrafija
 UZV
- Dif.dijagnoza  bakterijski kolitis, kolitis povezan s Cl.difficile, parazitarni kolitis,
ishemijski, radijacijski, Behcetov i spolno prenosivi kolitis, trauma
- Liječenje  medikamentna terapija, u slučaju neuspjeha – kirurški
(proktokolektomija – ileal pouch anal anastomosis)

POLIPI TANKOG I DEBELOG CRIJEVA

- Polip – epitelno ili submukozno izbočenje u lumen GI trakta – pojavljuju se
uzduž cijele probavne cijevi, ali su najčešći u debelom crijevu
- Razlikuju se po etiopatogenezi, po obliku (pedunkulski, sesilni, plosnati), veličini
(mali, srednji, veliki), histološkoj građi (epitelni ili iz submukoze), kliničkoj slici i
prirodnom tijeku
- Mogu biti sporadični ili u sklopu gen.sindroma
- Prema mogućnosti zloćudne preobrazbe:
 Neoplastični – adenomi (tubularni, tubulovilozni, vilozni) – u početku
benigni, ali se mogu zloćudno preobraziti – predmaligne lezije za
crijevni adenokarcinom
 Neneoplastični – neadenomi – nemaju maligni potencijal

POLIPI TANKOG CRIJEVA

- Adenomi – sporadično ili u sklopu genetskih sindroma
- U sklopu gen.sindroma - difuzna i multipla polipoza, pa je i češća sklonost
komplikacijama
- Patologija i patogeneza kao kod adenoma debelog crijeva
- Kad se otkriju, treba ih ukloniti endoskopski ili kirurški

POLIPI DEBELOG CRIJEVA

- Neoplastični – adenomi
- Neneoplastični – hiperplastični, mukozni, inflamatorni polipi; hamartomi u
sindromu juvenilne polipoze i Peutz-Jegherosvu sindromu (u tim sindromima
postoji mali zloćudni potencijal jer se uz hamartome nalaze i adenomi)
- Genetska predispozicija + okolišni čimbenici (masti, alkohol, debljina,
pušenje.. zaštitno djeluje prehrana bogata vlaknima, UH i kalcijem, kao i
uzimanje NSAR i inhibitora COX-2)
- U patogenezi celularne proliferacije i karcinogeneze ključnu ulogu imaju
žučne kiseline koje oštećuju sluznicu izravno ili povećanom metaboličkom
aktivnošću crijevne flore
- Patologija i patogeneza  adenomatozni polipi mogu biti sesilni ili
pedunkularni, a posebna vrsta su plosnati adenomi. Prema histološkoj građi
mogu biti tubularni, tubulovilozni i vilozni – porastom veličine i udjelom vilozne
komponente, raste postotak mogućnosti zloćudne preobrazbe. Svi adenomi
imaju određen stupanj displazije – blagu, umjerenu i tešku (carcinoma in situ).
Tzv. „adenomsko-karcinomski slijed“ – histološke promjene su najviše
posljedica genetskih promjena na protoonkogenima (K-ras), tumor-
supresorima (APC,DCC,DPC4,p53)i genima koji nadziru popravak DNA – kako
 proces napreduje, kumulira se sve više genetskih abnormalnosti i nastaje
karcinom. Carcinoma in situ – zloćudna promjena stanica epitela, ali bazalna
membrana nije probijena. Intramukozni karcinom – prodor u laminu propriju,
bez zahvaćanja lamine muscularis. Obje lokalizacije su neinvazivne, bez
metastatskog potencijala, tek prodorom kroz muscularis mucosae u
submukozu, karcinom postaje invazivan, a neoplastični polip postaje maligni
polip.
- Klinička slika  većinom su asimptomatski ili su smetnje nespecifične. Zato
ostaju dugo neotkriveni.
- Dijagnostika  tijekom kolonoskopije. Irigografija – otkriva samo veće polipe.
- Liječenje  endoskopsko ili kirurško odstranjivanje – prema patohist.nalazu se
određuje j eli endoskopska elektroresekcija definitivna terapijska mjera ili je
treba dopuniti kirurškom resekcijom.

KARCINOM DEBELOG CRIJEVA

- Etiopatogeneza  nasljedni (obiteljski) i nenasljedni (sporadični) – oba oblika
imaju nasljednu podlogu koja može biti prirođena ili stečena
 NASLJEDNI – rjeđi, dijeli se na:
a) Nasljedni nepolipozni kolorektalni karcinom
b) Karcinome nastale iz nasljednih polipoznih sindroma: obiteljskog
adenomatoznog polipoznog sindroma, Gardnerova i Turcotova
sindroma
c) Karcinome koji se pojavljuju u obiteljima na osnovi genske
predispozicije s parcijalnom penetracijom
 NENASLJEDNI – većina kolorektalnih karcinoma, nastaje iz adenoma
(adenomsko-karcinomski slijed) – pod utjecajem vanjskih mutagenih
čimbenika dolazi do ciljanih genskih poremećaja
- Karcinogeneza je višestupanjski proces koji uključuje niz genskih promjena koje
dovode do poremećaja u regulaciji rasta kolonocita; vanjski uzroci se dijele
na promotivne i protektivne
- Prehrana bogata mastima – sinteza kolesterola i žučnih kiselina – u crijevu se ti
spojevi pretvaraju u metabolite koji mogu potaknuti proliferaciju kolonocita –
stanice u proliferaciji su mnogo osjetljivije na djelovanje karcinogena iz
lumena crijeva koji nastaju ili procesom prirpemanja hrane ili djelovanjem
koloničnih bakterija na sastojke hrane
- Učestalost korelira i s unosom crvenog mesa, prehrane bogate rafiniranim
šećerima, manjkom unosa kalcija…
- Inzulinska rezistencija – povećana konc.cirkulirajućeg inzulina i inzulinu sličnog
faktora rasta tip I koji stimulira proliferaciju crijevne sluznice
- Karcinogeni učinak alkohola i dugotrajnog pušenja
- Zaštitni učinak  sadržaj biljnih vlakana u prehrani – povećavaju volumen
stolice i ubrzavaju pražnjenje crijeva i smanjuju intraluminalnu
konc.karcinogena i kontaktno vrijeme sa sluznicom, te smanjuju crijevni pH.
Dobro djeluju i kalcij, selen, vitamini A,C,E, folati, preparati acetilsalicilne
kiseline i NESR, blokatori COX-2 i estrogenska hormonska terapija
- Genske promjene: proto-onkogeni (K-ras), tumor-supresori (APC,DCC,p53),
geni koji popravljaju DNA replikaciju
- Ostali predisponirajući čimbenici: životna dob (90% oboljelih iznad 50 godina),
kolorektalni adenomi, dugogodišnji ulcerozni kolitis, prethodno zračenje…
- Patološka anatomija  makroskopski izgled varira od tumorske mase koja
protrudira u lumen (najčešće) , preko stenozirajućeg tipa (češće u dist.kolonu i
rektumu), do rijetkog oblika plosnate lezije. Veliki tumori – često nekroza koja
može izazvati krvarenje. Histološki – adenokarcinomi. Metastaze – limfni
čvorovi, jetra, pluća, kosti, zatim peritoneum, mozak…
- Proširenost bolesti  prognoza ovisi o dubini penetracije u stijenku, o infiltraciji
l.č. i o udaljenim metastazama.
- Klinička slika  adenomsko-karcinomski slijed traje u prosjeku 5-15 godina, a
karcinomi su prvih godina asimptomatski. Kad se pojave simpomi, ovise o
lokalizaciji:
 karcinomi cekuma i asc.kolona – veće dimenzije, nekrotiziraju na
površini – okultno i manifestno krvareje – prvi simptomi su vezani uz
simptome mikrocitne anemije: umor, vrtoglavice, dispneja, anginozni
bolovi… zbog veće širine i tekućeg sadržaja opstrukcije se uglavnom
ne događaju. Uznapredovala faza: neodređeni bolovi u trbuhu,
fizikalnim pregledom se može napipati tumorska masa.
 Karcinomi uzduž descendensa i sigme – brže dolazi do simptoma
opstrukcije zbog cirkumferentno-proliferativnog tipa rasta tumora, zbog
užeg lumena tog dijela crijeva i kompaktnije stolice – simtpomi: bolovi i
promjene u režimu pražnjenja stolice – stolice su kašaste ili proljevaste,
često uz tragove krvi.
 Rektalni karcinomi – pojava svježe krvi u stolici, opstruktivni simptomi,
bolovi u maloj zdjelici, znakovi infiltracije susjednih organa – i kod
descendentnog i sigmoidnog tipa i kod rektalnog tumora postoje
znakovi anemije.
- Dijagnostika  anamneza, fizikalni pregled (anemija, u trbuhu tumorski infiltrat,
meteorizam, pojačana peristaltika, bolnost, hepatomegalija; tumorska
kaheksija; digitorektalni pregled), laboratorijska dijagnostika, endoskopske i
radiološke metode – totalna kolonoskopija je zlatni standard,
rektosigmoidoskopija, irigografija li virtualna kolonoskopija, uvid u proširenost:
rtg, UZV,MR, CT, određivanje tumorskih markera.
- Diferencijalna dijagnoza  na KR-karcinom treba posumnjati kod svih s
nejasnim uzrokom mikrocitne, sideropenične anemije, čak ako i nemaju
simptome crijevne bolesti; treba dokazati ili isključiti okultno krvarenje – u starijij
dobi uzroci su i polipi, angiodisplazije i Chronova bolest. Divertikuloza, upalna
crijevna bolest, infekcijski proljev, sindrom iritabilnog crijeva (promjena režima
stolice)..
- Liječenje  ovisi o lokalnom nalazu i rasprostranjenosti – metode su
endoskopske, kirurške, kemoterapija i radioterapija
 Endoskopska resekcija – uklanjanje malignih polipa ako postoje
povoljni prognostički kriteriji
 Kirurško liječenje – radikalno – potpuno odstranjenje tumora,
regionalnih drenažnih putova i l.č. – desna hemikolektomija, resekcija
poprječnog kolona, lijeva hemikolektomija, proširena resekcija sigme.
 Mogu se resecirati do 4 metastaze u jetri, a u slučaju većeg broja
metastaza radikalna operacija nema smisla. Palijativno – kolostome u
stenozirajućim tumorima s kompromitiranim prolaskom crijevnog
sadržaja.
 Kemoterapija – ajuvantno (nakon kirurškog zahvata) i u liječenju
dokazane metastatske bolesti – kandidati su bolesnici sa stadijem B i C
 Radioterapija – samo u rektalnom karcinomu, adjuvantno u kombinaciji
s citostaticima ili u slučajevima lokalno uznapredovale bolesti
- Prevencija 
 Primarna – otkrivanje genetskih, bioloških i vanjskih čimbenika,
edukacija o prisutnosti problema
 Sekundarna – otkrivanje i uklanjanje pretkarcinomskih lezija u debelom
crijevu i otkrivanje karcinoma u ranom stadiju. Metode: digitorektalni
pregled, test okultnog fekalnog krvarenja, sigmoidoskopija, totalna
kolonoskopija, irigografija…

AKUTNI PANKREATITIS
- Akutna upala gušterače najčešće praćena jakim bolovima u trbuhu i
povećanim koncentracijama gušteračnih enzima u krvi i/ili urinu, uključujući
amilazu i lipazu
- Najčešći uzroci: alkohol, žučni kamenci i neki lijekovi
- Rjeđi uzroci: infekcije, medicinski zahvati, trauma, tumori, poremećaji
metabolizma
- Patogeneza i patofiziologija 
 Blagi oblici – edem gušterače uz edem intersticija s upalnim stanicama
(intersticijski pankreatitis)
 Teški oblici – nekroza gušteračnog tkiva s krvarenjima iz nekrotičnih
stijenki krvnih žila (nekrotični pankreatitis)
Početno oštećenje stanica oslobađa vazoaktivne posrednike – dušični oksid i
endotelin, te citokine – interleukin i TNF-alfa  rezultat je upala intersticija i
stanica gušterače uz poremećaje na razini mikrocirkulacije
- Klinička slika  intenzivna bol, dominantno u epigastriju – kasnije se bol
premješta u lijevi gornji kvadrant i leđa. Bol se javlja 6-10 sati nakon obilnijeg
obroka ili uživanja akohola, a popraćena je mučninom i povraćanjem.
Status – bolesnik je blijed, oznojen, uz moguću povišenu temperaturu. Žutica –
ako je uzrok pankreatitisa opstrukcija koledokusa. Trbuh je meteorističan uz
bolnu osjetljivost, peristaltika je odsutna ili se ne čuje. Znakovi lokalnih
komplikacija: palpabilna masa u trbuu (pseudocista ili apsces), ascites s
obilježjima eksudata uz izrazito povećane koncentracije amilaze.
U teškim oblicima: dispneja, tahikardija, cijanoza, mogući poremećaji u
zgrušavanju krvi s pojavom plavih pjega oko pupka i na slabinama.
Najteži oblici: simptomi protrahiranog šoka uz višeorgansko zatajivanje,
poremećaj svijesti i moguću smrt.
- Diferencijalna dijagnoza  perforacija želučanog ili duodenalnog ulkusa,
akutna crijevna opstrukcija, akutni koronarni incident, disecirajuća aneurizma
aorte, tromboza mezenterijalnih arterija
- Dijagnoza  razlikovanje intersticijskog od nekrotičnog pankreatitisa – uz
lab.pretrage, može se razlikovati i UZV-om te CECT (kontrastom pojačanom
kompjutoriziranom tomografijom)
Laboratorij: povećane konc.amilaze u serumu i/ili urinu, ali i povećane
konc.lipaze u serumu, leukocitoza i moguća anemija ako je krvarenje izrazitije,
relativno česta hipokalijemija kao rezultat povraćanja, pri zatajivanju bubrega
povećana ureja i kreatinin, acidoza pri teškim oblicima, u oko trećine
bolesnika hiperglikemija; ako je uzrok opstrukcija koledokusa: povećan
bilirubin, transferaze i alkalna fosfataza.
RTG – meteoristična crijevna vijuga u projekciji prvog lumbalnog kralješka
(tzv.stražarska vijuga) – slika paralitičkog ileusa
UZV – etiologija: žučni kamenci; rana dijagnoza komplikacija: pseudociste,
apsces, kolekcije, pankreatični ascites – često UZV nije moguć zbog izrazitog
meteorizma što ometa prikaz gušterače
CT s primjenom kontrasta – najpouzdanija metoda kojom se otkrivaju nekroze i
ekstrapankreatično nakupljanje tekućine
- Liječenje 
 Konzervativno:
a) Suzbijanje boli analgeticima
b) Potpora organskih funkcija mjerama intenzivnog liječenja –
nadoknada tekućine (prevencija hipotenzije i bubrežne
insuficijencije, očuvanje pankreasne mikrocirkulacije – 6-8 L tijekom
25 h), praćenje vitalnih parametara, praćenje diureze, postavljanje
Swanz-Ganzovog katetera (praćenje sustavne cirkulacijske i srčano-
plućne hemodinamike), u teškim oblicima aritificijelna ventilacija uz
uporabu respiratora i dijaliza. Metaboličke komplikacije –
hiperglikemija, hipokalcijemija – davanje inzulina odnosno kalcijeva
glukonata
c) Eliminacija uzroka poput endoskopskog uklanjanja žučnih
kamenaca iz koledokusa – retrogradna kolangiografija s bilijarnom
papilotomijom i ekstrakcijom konkrementa
- Infekcija pankreasne nekroze je najteža komplikacija koja je u visokom
postotku letalna – dokazivanje se provodi aspiracijom sumnjive nekroze pod
kontrolom UZV ili CT – primjena antibiotika ako se dokaže infekcije
 Kirurško: u slučajevima inficirane pankreasne nekroze, perzistirajućeg
akutnog abdomena, apscesa gušterače i u slučajevima „sterilne“
nekroze kod koje dolazi do višeorganskog zatajivanja  debridement
nekrotičnih područja
- Komplikacija  pseudocista – krvarenje, infekcija i ruptura stijenke su
komplikacije pseudociste – moraju se liječiti – perkutana drenaža,
endoskopska drenaža ili kirurški zahvat
KRONIČNI PANKREATITIS
- Kronična upala gušterače koju karakterizira bol u trbuhu, ireverzibilne
promjene u strukturi gušteračnog tkiva te trajni gubitak funkcije
- Nekoliko tipova:
 Kronični kalcificirajući
 Kronični opstruktivni
 Kronični upalni
- Najčešće obolijevaju muškarci, a najčešći uzrok je alkoholizam
- Patogeneza i patofiziologija  alkohol mijenja sadržaj gušteračnog soka –
povećava se sekrecija proteina iz acinusnih stanica, čime dolazi do formiranja
proteinskih čepova u gušteračnim kanalićima – odlaganjem kalcijeva
karbonata formiraju se intraduktalni kamenci koji povećavaju intraduktatlni
tlak i dodatno oštećuju acinusne stanice. Izravni toksični učinci alkohola i
promjene mikrocirkulacije također pridonose nastanku kronične upale.
- Klinička slika bol, mršavljenje, obilne, masne stolice, endokrina insuficijencija
koja se manifestira dijabetesom. Bol u vrijeme ili nakon obroka, dominantno u
gornjem dijelu trbuha. Manjak lipaza u sastavu egzokrine insuficijencije može
rezultirati obilnim masnim stolicama – steatorejom.
Fizikalni nalaz: lagana bolna osjetljivost u epigastriju, palpabilna masa upućuje
na pseudocistu kao komplikaciju, odnosno moguć razvoj karcinoma
gušterače
- Diferencijalna dijagnoza  karcinom gušterače i drugi uzroci malapsorpcije
- Dijagnostika  trijas: kalcifikacije u gušterači, steatoreja i dijabetes – u 1/3
bolesnika – dijagnoza na temelju kalcifikata koji se mogu prikazati i RTG-om, ali
se najviše koristi UZV – mogu se vidjeti kalcifikati, dilatacija gušteračnog voda
uz eventualni nalaz pseudociste.
Endoskopska retrogradna pankreatografija - izravan dokaz morfoloških
promjena gušterače
Testovi – procjena egzokrine sekrecije gušterače, aktivnost kimotripsina u
stolici, analiza stolice radi određivanja masti
- Komplikacije  pseudocista, opstrukcija žučnih vodova (kao posljedica
suženja intrapankreasnog dijela žučovoda zbog fibroze)
- Liječenje 
 Terapija boli – zabrana uzimanja akohola, odgovarajuća dijeta,
primjena preparata gušteračnih enzima, analgetici
 Terapija egzokrine insuficijencije – preparati gušteračnih enzima
 Terapija endokrine insuficijencije – dijeta, peroralni hipoglikemici i
inzulin
 Kirurško liječenje – refrekterna bol, pseudociste, opstrukcije žučnih
vodova, sumnje na karcinom
KARCINOM GUŠTERAČE
- Zloćudni tumor koji potječe iz egzokrinog dijela gušterače
- Obično nakon 65.godine života
- 2-3 x učestaliji u pušača, a povezuje e i s izlaganjem zračenju, citotoksičnim
lijekovima te industrijskim karcinogenima
- 60% karcinoma nastaje u glavi, 15% u trupu, 5% u repu i 15-20% tumor zahvaća
cijelu gušteraču
- Histološki, najčešća vrsta: mucinozni adenokarcinom – iz epitela pankreasnih
vodova
- Rijetki histološki oblici: gigantocelularni i epidermoidni karcinom,
cistadenokarcinom, adenoakantom, sarkom ili limfom
- Klinička slika  bol u više od 50% bolesnika, praćena žuticom, gubitkom teka,
mršavljenjem. Bol je muklog karaktera, često se širi u leđa. Žutica je
dominantno opstrukcijska, praćena svrbežom kože, akoličnom stolicom i
tamnom mokraćom. Rjeđi simptomi su simptomi kolangitisa, akutni pankreatitis
te krvarenja iz gornjih dijelova prob.sustava.
Fizikalni nalaz – palpabilna masa, te ako postoji opstr.žutica povećan i napet
žučni mjehur (Curvoisierov znak). Moguć nalaz ascitesa ili migrirajućeg
tromboflebitisa (Trousseauov znak)
- Dijagnoza  većinom se otkriva kad je već inoperabilan – dugo razdoblje bez
ikakvih simptoma. Laboratorijski nalazi, posljedica opstr.žutice: povećan
bilirubin, alkalna fosfataza i gamaglutamil-transpeptidaza. Napredovanjem
nastaju hipoalbuminemija i anemija. Tumorski markeri – nijedan ne može
sigurno otkriti rani, potencijalno izlječivi karcinom – CA 19-9 i CA 242 –
povećane razine nisu specifične za karcinom gušterače
UZV i endoskopski UZV, CT, angiografija (preoperativno), ERCP (endoskopska
retrogradna kolangiopankreatografija) – zlatni standard u dijagnostici tumora
gušterače
- Liječenje  radikalni kirurški zahvat jedini pruža mogućnost izlječenja, kod
karcinoma glave odstranjuje se glava gušterače, distalni dio želudca,
dvanaesnik i početni dio jejunuma uz resekciju dist.dijela koledokusa, žučnog
mjehura i djelomičnu resekciju omentuma + limfadenektomija = Whippleova
operacija. Radioterapija - stadij II i III – manje doze zračenja u kombinaciji s
kemoterapijom. Kemoterapija – slabi rezultati, ali je citostatik gemcitabin lijek
prvog izbora za uznapredovali karcinom. Palijativni zahvati: uklanjanje žutice i
svrbeža, prohodnost želudca i dvanaesnika, suzbijanje boli.

VIRUSNI HEPATITISI
- Difuzna upala jetrenog parenhima uzrokovana virusima
- Hepatotropni virusi - HV – A,B,C,D,E
- Kronični hepatitisi – uzrokovani virusima hepatitisa B i C, D
- HVA i HVE ne uzrokuju kroničnu bolest
- Klinička slika  vrlo slična, pa se uzročnik otkriva serološkim pretragama –
dokazivanje virusnih antigena i nukl.kiselina ili specifičnih protutijela. Akutni
hepatitis – asimptomatski ili uobičajeni tijek s prodromalnom, ikteričnom i
 fazom rekonvalescencije. Nakon inkubacije, prodromalna – nekoliko dana,
opći simptomi, pri kraju se pojavljuje umjereno povišena temperature, mogu
se javiti mukli bolovi u epigastriju, artritis i urtikarijski osip. Ikterična faza – faza
klinički manifestne žutice bjeloočnica, zatim i kože, nekad je tamna mokraća i
svijetla stolica, blagi svrbež kože, obično nema više općih simptoma, a faza
traje nekoliko tjedana ili mjeseci. Ako bolest poprimi teži tijek – fulminantni
hepatitis – dolazi do akutnog zatajenja jetre s posljedičnim nastankom teških
metaboličkih poremećaja, krvarenjem, neurološkim simptomima zbog
hep.encefalopatije , može nastati hepatorenalni sindrom, zatajenje bubrega,
što često sve rezultira smrću. Postoje i anikterični oblici bolesti – bez razvoja
žutice, često potpuno asimptomatski, i bolest se otkriva slučajno nakon
preboljele infekcije. Klinički pregled – blago povećana i bolno osjetljiva jetra,
povećana slezena, l.č. na vratu, promjene na koži i zglobovima
- Kronični hepatitis – često se razvija u slučajevima kada akutna infekcija nije
imala značajnih simptoma, pa bolesnici uopće nisu svjesni bolesti – otkrije se
slučajno, nalazom povišenih aminotransferaza u lab.analizi krvi. Ako postoje
simptomi: neobjašnjivi umor, osjećaj težine ili bol ispod desnog rebrenog luka,
gubitak teka ili jutarnje mučnine, rijetko žutica. Bolest tako neopaženo može
progredirati do ciroze ili karcinoma jetre.
- Dijagnoza  klinička slika + laboratorijski nalazi – izrazito povišene
aminotransferaze (ALT više od AST) – oko 20-100x iznad granice normalnih
vrijednosti. Vrhunac dostižu u ikteričnoj fazi – također povišen bilirubin, mogu
se naći povišena glutamil-transpeptidaza i alkalna fosfataza. Fulminantni –
slabljenje j.funkcije i smanjena sinteza proteina = produženje protrombinskog
vremena, niža razina albuma u serumu. Krvna slika – normalni leukociti,
limfocitoza, povećanje konc. IgM i IgG, SE normalna. Za razlikovanje pojedinih
vrsta hepatitisa – specifična protutijela.
UZV – hiperehogena jetra
Patohistološki pregled jetrenog uzorka dobivenog biopsiom – nakupine
mononukleara u portalnim prostorima uz oštećenje i nestanak žučnih vodova,
nakupljanje masti i razl.stupanj fibroze, koji napredovanjem dovodi do ciroze
U slučaju napredovanja bolesti u cirozu – uz povišene aminotransferaze
povišene su i glutamil-transpeptidaza i alkalna fosfataza, hipoproteinemija,
produžen PV, pancitopenija. UZV – cirotično promijenjena, hiperehogena,
skvrčena jetra, uz povećanu slezenu, ascites i znakove portalne hipertenzije.
CT – karcinom jetre + povišen tumorski biljeg alfa-fetoprotein +
citološki/histološki pregled tkiva

HEPATITIS A
- RNA virus, fekalno-oralni prijenos, pojavljuje se sporadično i u epidemijama,
osobito proširen u slabije razvijenim prenaseljenim zemljama
- Klinička slika  inkubacija prosječno 25 dana, HAV uzrokuje samo akutnu
infekciju, a bolest varira od asimptomatske do fulminantnog oblika –
uobičajeni prodromalni simptomi + proljev, unutar 1-2 tjedna žutica i tamna
mokraća (u djece češće anikterični oblici – češće asimptomatska bolest),
mogu se javiti svrbež i atipične manifestacije kao kolestaza, ekstrahepatalni
 simptomi, moguće pokretanje autoimunih bolesti. Žutica traje manje od 2
tjedna,a potpuni oporavak se događa unutar 2 mjeseca.
- Dijagnostika  dominiraju povišene aminotransferaze (najviše vrijednosti u
predikteričnoj fazi), vrijednosti bilirubina dostižu maksimum nakon
aminotransferaza i sporije padaju. Infekciju dokazujemo prisutnošću anti-HAV
protutijela klase IgM koja nestaju nakon 3-4 tjedna, kada se pojavljuju IgG
antitijela koja traju godinama i označuju preboljelu infekciju
- Liječenje  najčešće samo potporne mjere i simptomatska terapija;
hospitalizacija u slučajevima s dugotrajnom anoreksijom, mučninom i
povraćanjem, te akutnim zatajenjem jetre
- Prevencija  higijenske mjere – pranje ruku. Pasivna imunoprofilaksa – ljudskim
imunoglobulinima. Aktivno cjepivo – dugotrajnija zaštita.

HEPATITIS B
- Širi se parenteralnim putem – krvlju, krvnim pripravcima, nesterilnim
instrumentima, iglama i štrcaljkama, te spolnim putem; oralni put – moguć, ali
rijedak. Najčešće: prijenos s majke na novorođenče (u endemskim
područjima). Rizične skupine: nezaštićeni seksualni odnos, intravenski ovisnici,
zdravstveni djelatnici, ljudi koji češće dolaze u kontakt sa ljudskom krvlju
- Etiologija i patogeneza  virus može osim akutne infekcije, dovesti i do
kronične i razvoja ciroze i karcinoma jetre – rizik od nastanka kronične
infekcije je relativno malen u odraslih zdravih ljudi, a znatno povišen u djece i
imunokompromitiranih bolesnika
- Klinička slika 
 AKUTNI HEPATITIS B – period inkubacije najčešće 4-12 tjedana –
asimptomatski ili kolestatski sa žuticom, nekada i fulminantni.
Prodromalna faza - 3-10 dana, ikterična faza – 1-4 tjedna. 1-2%
slučajeva – fulminantni hepatitis (visoka smrtnost). Nakon 6-8 tjedana
dolazi do normalizacije vrijednosti aminotransferaza. Ovisno o težini
infekcije, jedan dio parenhima ostaje oštećen, ali je preostali najčešće
dostatan za održavanje normalne funkcije. U 90% bolesnika nakon
akutne infekcije dolazi do potpune eliminacije virusa, ali se u nekih,
osobito s blažim i anikteričnim oblikom, razvije kronični hepatitis B.
 KRONIČNI HEPATITIS B – bolesnici najčešće nisu ni svjesni bolesti – otkrije
se slučajno nalazom povišenih aminotransferaza – ako postoje
simptomi, ne razlikuju se od smetnji u drugim kroničnim hepatitisima.
Prognoza ovisi o prisutnosti ili odsutnosti aktivne virusne replikacije i o
težini histološkog oštećenja jetre – postoji rizik od progresije do ciroze,
koja nastaje u 15-20% bolesnika unutar 5 godine. S druge strane, neki
imaju normalne vrijednosti aminotransferaza, normalan histološki nalaz, i
nemaju simptome – „zdravi nosioci“.
- Dijagnostika  ako ga nije moguće razlikovati od ostalih hepatitisa ili virusa
koji u sklopu sistemne bolesti uzrokuju i hepatitis (EBV,CMV..), nužna je
serološka dijagnostika. Neinfektivni uzroci – alkoholni hepatitis i hepatitis
uzrokovan lijekovima. Serološki – dokazuju se antigeni HBV-a ili protutijela – prvi
dokaz: pojava HBsAG, nakon 3-5 mj. se pojavljuju protutijela anti-HBs
 (pokazatelj imunosti). Može se naći i HBeAG – označuje aktivnu replikaciju
virusa i visoku infektivnost oboljelog – duže perzistiranje može označavati
prijelaz bolesti u kroničnu fazu – nestankom se pojavljuju anti-HBe. Jezgreni
antigen HBcAg – može se dokazati isključivo imunohistokemijski u uzorku
dobivenom biopsijom – u akutnoj fazi prisutni su anti-HBc klase IgM, a klasa
IgG i antiHBs protutijela ostaju pozitivna još dugo nakon preboljele infekcije.
Nalaz virusne DNA koja slobodno cirkulira – značava aktivnu replikaciju virusa
i infektivnost oboljele osobe. Kronična infekcija  nalaz HBsAg, anti-HBc,
katkad i IgM anti-HBc, te HBV DNA.
- Liječenje  akutna infekcija – potporno i simptomatsko. Kronična infekcija –
imunomodulatori (interferon-alfa, novije: pegilirani interferon-alfa), analozi
nukleozida (lamivudin, adefovir), liječenje traje najmanje godinu dana.
- Prevencija 
 Opće mjere za uklanjanje rizika – u svih osoba izloženih povećanom
riziku od zaraze – zdravstveni djelatnici, osobe izvrgnute čestim
ijatrogenim postupcima – postupci osobne zaštite koji smanjuju
mogućnost kontakta s potencijalno infektivnim materijalima. Promjene
rizičnog ponašanja – seksualnih navika, program zamjene igala
ovisnicima o intravenskim drogama
 Pasivna imunoprofilaksa – specifičnim protutijelima za hepatitis B (HBIG)
u novorođenčadi HBsAg pozitivnih majki, nakon slučajnog uboda na
iglu, spolnog kontakta s akutno oboljelim, nakon presadbe jetre u
bolesnika koji su bili HBsAg pozitivni
 Aktivna imunizacija – djelotvorno cjepivo, shema: 3 doze, druga i treća
slijede 1 odnosno 6 mj.nakon prve doze

HEPATITIS C
- Na svjetskoj razini glavni uzrok kroničnog hepatitisa, ciroze i hepatocelularnog
karcinoma + glavna indikacija za transplantaciju jetre
- Prenosi se perkutanim putem (transfuzije krvi i ubodi iglom) i neperkutano
(spolnim kontaktom i perinatalnom ekspozicijom)
- Eiologija i patogeneza  replicira se ponajprije u hepatocitima, ali nije izravno
citopatogen, nego je oštećenje jetre obično posljedica imunološkog
odgovora organizma na virusom inficirane stanice
- Klinička slika 
 AKUTNI HEPATITIS C - period inkubacije 2-12 tjedana, najčešće
asimptomatski tijek, u manjeg dijela se razvije klinički manifestna bolest
s najčešće anikteričnim oblikom bolesti
 KRONIČNI HEPATITIS C – u 50-75% inficiranih – vodeći simptom je
neobjašnjivi umor koji traje tjednima/mjesecima. Simptomi su obično
vezani uz pojavu patoloških vrijednosti aminotransferaza (ALT) - uz
simptome koji su posljedica zahvaćenosti jetre upalom, javljaju se i
neke ekstrahepatalne komplikacije – seronegativni artritis,
keratokonjunktivitis, sijaloadenitis, kožne bolesti, glomerulonefritis,
neurološki poremećaji, limfomi.. najčešće: miješana krioglobulinemija –
 umor, kožni osipi, purpue, artralgije, bubrežne bolesti, neuropatije.
Dugoročne komplikacije: ciroza i hepatocelularni karcinom.
- Dijagnostika  dvije skupine laboratorijskih testova:
 Serološki (indirektni) – dokazuju specifična protutijela – javljaju se 7-8
tjedana nakon infekcije – nakon preboljele akutne infekcije titar im
može padati i nestati, ali češće ostaju doživotno prisutna. Dokazivanje
HCV antigena koji se pojavljuje u serumu nakon RNA, ali prije
protutijela, služi za dokazivanje dok su protutijela još uvijek negativna.
 Direktni – otkrivaju, karakteriziraju i kvantificiraju virusnu RNA – može se
otkriti u serumu već 1-2 tjedna nakon primoinfekcije – u akutnom obliku
nestaje izlječenjem, a u kroničnom ostaje trajno pozitivna.
- U kroničnih bolesnika (povišen ALT dulje od 6 mj i pozitivan nalaz anti-HCV i
HCV RNA) mogu postojati razdoblja normalnih vrijednosti ALT u serumu,
razdoblja u kojima nema viremije – potrebno ponavljati nalaze.
- Liječenje  opće mjere: mirovanje, dijetalna prehrana temeljena na UH,
izbjegavanje masnoća. Simptomatska i suportivna terapija: suzbijanje
mučnine, povraćanja, febrilnosti… specifična antivirusna terapija: inferferon-
alfa ili pegilirani interferon-alfa tijekom barem 5 mjeseci (i akutni i kronični, ali u
kroničnom 6-12 mjeseci)
- Prevencija  cjepivo još ne postoji, a pasivna zaštita primjenom anti-HCV
imunoglobulina je u fazi ispitivanja. Opće mjere: mjere osobne zaštite,
sterilizacija ili dezinfekcija. Specijalne mjere: testiranje davatelja krvi ili plazme

AUTOIMUNI HEPATITIS
- Kronična upalna bolest jetrenog parenhima nepoznatog uzroka,
karakterizirana prisutnošću cirkulirajućih autoantitijela i povišenom razinom
globulina u serumu, s histološkom slikom periportalnog hepatitisa
- Imunoserološki testovi za dijagnozu: ANA-antinuklearna protutijela, AGLM –
protutijela protiv glatke muskulature, anti-LKM1 – protutijela protiv mikrosoma
jetre/bubrega tipa 1
 TIP 1 (klasični oblik) – prisutnost ANA i/ili AGLM u serumu, a mogu se
naći i protutijela protiv topljivog jetrenog antigena (anti-SLA),
antineutrofilna citoplazmatska protutijela (ANCA), i protutijela na
asijaloglikoproteinski receptoar (ASGPR). Najčešće se javlja u mlađih
žena i djevojčica, a gotovo polovica bolesnika ima istodobno i druge
autoimune bolesti – štitnjače, ili ulcerozni kolitis (najčešće).
 TIP 2 – prisutnost anti-LKM1 – djevojčice i mlađe žene – postoje slučajevi
u kojima nema tipične kliničke slike (otežana dijagnoza), a postoje i
tzv.sindromi preklapanja – preklapaju se klinički i laboratorijski
pokazatelji autoimunog hepatitisa s primarnom bilijarnom cirozom ili
primarnim sklerozirajućim kolangitisom
- Patogenetski mehanizam nije poznat, ali se smatra da provokativni čimbenik
može u osoba s genetskom predispozicijom potaknuti slijed imunoloških
zbivanja koja dovode do bolesti
 - Klinička slika  odraz kronične zahvaćenosti jetre upalom – opća slabost,
žutica, gubitak teka, povremeno blagi svrbež, vrućica…
Fizikalni pregled: hepatomegalija i žutica, katkad s paukolikim angiomima, u
uznapredovalim slučajevima s ascitesom i encefalopatijom
Laboratorijski testovi: povišene razine AST i ALT uz hipergamaglobulinemiju i
povišen imunoglobulin G, često i hiberbilirubinemija i povišena AF.
Imunoserološki pokazatelji ovise o tipu.
- Dijagnostika  klinička slika, lab.nalazi, histološke promjene – treba isključiti
ostale kronične bolesti jetre
- Liječenje  kortikosteroidi sami ili u kombinaciji s imunosupresivima

TOKSIČNA OŠTEĆENJA JETRE

- Biotransformacija endogenih i egzogenih spojeva – transformiraju se u vodi
slabo topljivi lipofilni spojevi u hidrofilne koji se onda mogu ukloniti iz organizma
putem žuči ili mokraće
- Biotransformacija lijekova 
 Prva faza – oksidacija, redukcija ili hidroliza ksenobiotika
 Druga faza – konjugacija, tj.vezivanje za glukuronsku ili sulfatnu kiselinu,
čime postaju topljivi i mogu se izlučiti
- Općenito se lijekovi i toksini dijele u:
a) Predvidive ili direktne (intrinzične) - metaboliziraju se uglavnom poznatim
načinom, pri čemu nastaje metabolit koji je toksičan za jetru uzrokujući
poremećaj u radu pojedinih proteina ili u strukturi membrane,čime se
ometa normalna funkcija hepatocita – oštećenje je razmjerno
primijenjenoj dozi lijeka
b) Nepredvidive ili idiosinkratske - većina lijekova – toksičnost se može
pojaviti nakon različita razdoblja uzimanja lijeka, a u podlozi je imunološki
poremećaj koji pokreću novi antigeni nastali djelovanjem reaktivnog
metabolita nastalog transformacijom lijeka
- Paracetamol i salicilati, analgetici i antipiretici – intrinzični hepatotoksini
- Nesteroidni antireumatici – idiosinkratski
- Značajna hepatotoksičnost antituberkulotika (izonijazida), sistemnih
antimikotika te mnogih antibiotika – tetraciklini, eritromicin, sintetski penicilini,
sulfonamidi, nitrofurantoin; antikonvulzivi (fenitoin), triciklički antidepresivi,
antihipertenzivi, hipolipemici (statini), oralni kontraceptivi i anabolički steroidi,
citostatici, imunosupresivi, analozi nukleozida
- Hepatotoksičnost uzrokuje manje od 5% slučajeva žutice i akutnog hepatitisa
- Patologija  histološki promjene mogu zahvatiti bilo koji dio jetre – masna
infiltracija može biti mikrovezikularnog i makrovezikularnog tipa i najčešće
prethodi nekrozi; nalaze se promjene u smislu nespecifičnog akutnog ili
kroničnog hepatitisa, te različit stupanj kolestaze
- Klinička slika i dijagnostika  manifestira se poput hepatitisa i kolestaze –
žutica, hepatomegalija, anoreksija, mučnina, svrbež, febrilnost, umor… +
povišene vrijednosti aminotransferaza, AF, gama-GT i bilirubina
 - Za postavljanje dijagnoze – treba utvrditi vremenski razmak od uzimanja lijeka
do pojave simptoma – najčešće između tjedan dana i tri mjeseca od početka
uzimanja, ali može se javiti i već nakon 1-2 dana
- Liječenje  prekid uzimanja hepatotoksičnog lijeka + simptomatske mjere, pri
teškoj insuficijenciji – transplantacija

ALKOHOLNA BOLEST JETRE

- Spektar sindroma i patoloških promjena u jetri uzrokovanih prekomjernim
uživanjem alkohola
- 3 osnovna tipa alkoholne bolesti jetre:
 Masna jetra (steatoza) – 90-100% alkoholičaa
 Alkoholni hepatitis – 10-35%
 Alkoholna ciroza – 10-20%
- Etiologija i patogeneza  količina alkohola je najvažniji čimbenik za razvoj
bolesti – važno je i trajanje, dakle ukupna doza – za razvoj ciroze su potrebne
doze od 40 do 80 g etanola na dan tijekom cca. 10-12 godina. Smatra se da
je prosječni unos alkohola u bolesnika s cirozom veći i da konzumira više od
0,5 L žestogo pića, ili nekoliko litara vina/piva na dan tijekom najmanje 10
godina. Više od 90% etanola se metabolizira u jetri oksidativnim mehanizmima
putem: alkoholne dehidrogenaze, mikrosomalnog enzimskog sustava
(citokroma p450), katalaze. Za štetne učinke je orgovoran glavni metabolit –
acetaldehid – toksičan za jetru, mozak, živčani sustav, gušteraču i srce.
- Genetski i metabolički čimbenici – različite brzine eliminacije alkohola –
posljedica genetski uvjetovanog polimorfizma enzimskih sustava
- Spol – za nastanak ciroze u žena je dovoljna triput manja količina alkohola
- Patologija 
 Alkoholna masna jetra – početni stadij alk.jetrene bolesti – jetra je
povećana, žuta, masna i čvrsta, hepatociti su povećani (na račun
citoplazme u kojoj se nakupljaju masne vakuole) – reverzibilan stadij
 Alkoholni hepatitis – histološki: degeneracija i nekroza hepatocita koji
postaju balonirani, infiltracija tkiva upalnim stanicama – karakterističan
nalaz: Malloryeva tjelešca ili alkoholni hijalin – glavni prethodnik ciroze.
Cijeljenje procesa praćeno fibrozom remeti arhitekturu jetre.
 Alkoholna ciroza – terminalni stadij – posljedica nekroze hepatocita, u
procesu cijeljenja se stvara vezivo koje povezuje portalni prostor s
centralnom venom i okružuje nakupine preostalih hepatocita koji
regeneriraju i oblikuju noduse – nastaje tipična mikronodularna ciroza,
koja s vremenom može prijeći u makronodularnu. Jetra se smanjuje,
postaje čvorasta i tvrda = terminalna ciroza.
- Klinička slika  u početnim fazama: asimptomatska ili su znakovi minimalni.
Masna jetra se najčešće otkrije slučajno. Alk.hepatitis – varira od blage bolesti
do fatalne insuficijencije – simptomi: gubitak teka, mučnina, povraćanje,
slabost, malaksalost, žutica, povišena temp, bolno osjetljiva hepatomegalija,
žutica, spider angiomi. Alkoholna ciroza – može biti asimptomatska, ali češće
simtpomi – anoreksija, gubitak težine, umor, opća slabost, pojava modrica ili
žutice. Nekada je prvi znak neka komplikacija portalne hipertenzije: krvarenje
 iz varikoziteta jednjaka, ascites, hepatorenalni sindrom ili portalna
encefalopatija. Fizikalni nalaz varira: obično tvrda, čvorasta jetra. Ovisno o
stupnju port.hipertenzije, moguća je splenomegalija, žutica, palmarni eritem,
spider angiomi, caput medusae, flapping-tremor, mišićna atrofija, ascites,
periferni edemi. Zbog poremećaja metabolizma hormona smanjena je
tjelesna dlakavost uz pojavu ginekomastike i atrofiju testisa u muškaraca, a
poremećaji menstruacije u žena.
- Dijagnostika 
Početni stadij: povišene vrijednosti glutamat-transferaze, eventualno AST,
manje ALT, AF i bilirubina. Pomaže određivanje UH deficijentnog transferina
(CDT) koji ima visoku osjetljivost za konzumaciju značajne količine alkohola.
Uznapredovala bolest: anemija (najčešće makrocitna, ali može biti i
normocitna ili mikrocitna), katkad leukocitoza, češće leukopenija zbog
hipersplenizma i supresivnog učinka etanola na koštanu srž, česta
trombocitopenija, umjereno povišene aminotransferaze (AST 2x više od ALT –
tipično za alkoholni hepatitis). Glutamat-transferaza značajno povišena,
hiperbilirubinemija uz povišenje AF, produženo protrombinsko vrijeme (zajedno
s trombocitopenijom - veća sklonost krvarenju). Albuminsko-globulinska
inverzija. Povećana konc.amonijaka u serumu bolesnika s encefalopatijom –
zbog sniženog hepatičnog klirensa. Mogu se naći netolerancija na glukozu,
resp.alkaloza, hipomagnezijemija, hipofosfatemija, hipokalijemija, prerenalna
azotemija…
UZV abdomena – potvrda dijagnoze
Perkutana biopsija jetre – obično indicirana u dijagnozi alkoholnog hepatitisa
- Liječenje i prognoza  najvažnije: potpuna i trajna apstinencija od alkohola.
Odgovarajuća prehrana (dovoljno kalorija i proteina, osim u encefalopatiji
kad treba reducirati proteine zbog dušikovih spojeva), izbjegavanje
potencijalno hepatotoksičnih lijekova. Suportivna terapija uz specifične mjere
u liječenju komplikacija. U slučajevima teškog alkoholnog hepatitisa –
kortikosteroidi. Terminalna bolest – transplantacija.

METABOLIČKE BOLESTI JETRE

NASLJEDNA HEMOKROMATOZA
- Bolest preopterećenja željezom, uzrokovana mutacijom HFE gena 
poremećena funkcija HFE proteina uzrokuje prekomjernu apsorpciju željeza u
crijevu koje se posljedično taloži u parenhimnim organima uzrokujući njihovo
oštećenje i insuficijenciju
- Klinička slika posljedica taloženja u jetri, gušterači i koži – karakteristični
trijas: ciroza jetre, dijabetes i tamna pigmentacija kože. Bolesnici se uglavnom
otkrivaju u asimptomatskoj fazi rutinskim određivanjem željeza u serumu. U njih
se nalazi povećana razina feritina i željeza u serumu, a dijagnozu potvrđuje
nalaz mutacije HFE gena.
 - Liječenje  terapijske venepunkcije kojima se periodično odstranjuje višak
željeza. Deferioksamin – za keliranje željeza, u bolesnika koji ne podnose
venepunkcije ili imaju srčane bolesti. Terminalna faza – transplantacija.

WILSONOVA BOLEST
- Poremećaj metabolizma bakra u kojem dolazi do nakupljanja i odlaganja u
raznim tkivima
- Bolest uzrokovana mutacijom gena na 13.kromosomu, zbog čega je
poremećena ugradnja bakra u njegov plazmatski nosač ceruloplazmin.
- Klinička slika  hepatalni oblik može imati različit tijek, od blage bolesti, preko
kroničnog hepatitisa do razvijene ciroze. Neurološki oblik – posljedica
taloženja u bazalnim ganglijima – ekstrapiramidni sindrom.
- Dijagnostika  snižena razina bakra i ceruplazmina u serumu, uz pojačano
izlučivanje bakra mokraćom. Prekomjerno odlaganje u Descemetovoj
membrani rožnice – nastanak Kayser-Fleischerovog prstena,
zelenkastosmeđeg prstena na periferiji rožnice. Zlatni standard u dijagnostici –
povećana konc.bakra u suhom jetrenom tkivu dobivenom biopsijom.
- Liječenje  kelirajući agensi koji vežu bakar i čine ga netoksičnim –
penicilamin. Transplantacija u bolesnika s fulminantnim hepatitisom i
zatajenjem rezistentnim na liječenje.

CIROZA JETRE
- Difuzna bolest jetrenog parenhima koja nastaje zbog nekroze hepatocita
- Terminalni stadij mnogih jetrenih bolesti
- Stvaranje nefunkcionalnog fibroznog tkiva i regeneratorni nodusi
- Fibrozno tkivo narušava strukturu jetre i dovodi do njezina skvrčavanja
- Regeneratorni nodusi – kompenzacijski mehanizam nadomještanja propalog
tkiva
- MIKRONODULARNA ciroza – sitni noduli do 3 mm – kod alkoholne bolesti,
bilijarne opstrukcije i hemokromatoze
- MAKRONODULARNA ciroza – veći od nekoliko cm – virusni hepatitisi, primarna
bilijarna ciroza, deficit alfa-1-antitripsina
- Histološki:
 Portalna (Laennecova ili alkoholna ciroza)
 Postnekrotična (tipična za hepatitis)
 Bilijarna (kod primarne bilijarne ciroze, primarnog sklerozirajućeg
kolangitisa i ekstrahepatalne bilijarne opstrukcije)
 Kardijalna (pri dugotrajnom desnostranom zatajenju srca)
- Etiološka klasifikacija:
 Virusni hepatitisi (B,C,D)
 Alkoholna bolest jetre
 Metaboličke bolesti
 Bilijarne bolesti
 Lijekovi i toksini
 Imunološke bolesti
  Opstrukcija venskog odtoka
 Kriptogena ciroza
- Klinička slika  posljedica zatajenja funkcije hepatocita i portalne
hipertenzije nastale zbog anatomskih poremećaja jetrene vaskulature. Opći
simptomi: umor, slabost, gubitak teka, katkad mučnina i povraćanje, mukli
bolovi, žutica (intenzitet odražava težinu oštećenja). U nekih bolesnika –
tzv.foetor hepaticus – karakterističan zadah iz usta. Koža (gornji dio trupa) –
spider angiomi, dlanovi – palmarni eritem i Dupuytrenove kontrakture
palmarne fascije. Endokrinološki poremećaji – feminizacija muškaraca,
atrofija mišićne mase, žene - virilizacija uz pojačanu dlakavost i poremećaje
menstr.ciklusa. smanjena razgradnja inzulina u jetri – hiperinzulinemija i
otpornost na inzulin s posljedičnim razvojem dijabetesa.
- Portalna hipertenzija – povišenje tlaka u slijevu portalne vene – rasterećenje =
kolateralni krvotok  1. varikoziteti vena, 2. portalna hipertenzivna
gastropatija, 3. splenomegalija, 4. ascites, 5. hepatalna encefalopatija.
Varikoziteti – jednjak, želudac, rektum (hemoroidi) – mogućnost krvarenja.
Portosistemne kolaterale na prednjoj trbušnoj stijenci – caput medusae.
Gastropatija – posljedica vaskularnih ektazija u želučanoj sluznici
Sklonost krvarenju – niža razina faktora VII, IY, Y – produženo PV
Anemija – krvarenja  mikrocitna hipokromna anemija, deficit folata i
vitamina B12, makrocitna anemija zbog odstranjivanja eritrocita u
hipersplenizmu – nastaje pancitopanija.
- Nastanak ascitesa 
 Portalna hipertenzija = povećan volumen plazme
 Bubrežne promjene = resorpcija i zadržavanje soli i vode
 Povećano stvaranje limfe = povećan hidrostatski tlak i smanjenje
koloidno-osmotskog tlaka
 Hipoalbuminemija = zbog smanjene sinteze u jetri, smanjenje onkotskog
tlaka
 Povećane konc. vazopresina i adrenalina = nakon smanjenja
efektivnog volumena krvi
- Mogući su i pleuralni ili perikardijalni izljev
- Specifična komplikacija ciroze  spontani bakterijski peritonitis – bolovi u
trbuhu, vrućica, tresavica, mučnina, povraćanje, encefalopatija; analiza
ascitesa – više od 250 neutrofila/mm3
- Smanjeni su broj i funkcija hepatocita i sinteza tvari važnih za funkciju CNS-a,a
zbog kolaterala je smanjena i detoksifikacija neurotoksičnih spojeva koji se
stvaraju u crijevu, pa se gomilaju u krvi i dolazi do encefalopatije
- Hepatorenalni sindrom – zatajenje bubrega uzrokovano cirozom i
port.hipertenzijom
- Dijagnostika  tipična klinička slika i fizikalni nalaz, laboratorijski testovi:
povišen bilirubin, alkalna fosfataza, glutamat transferaza, aminotransferaze
(za alkoholnu cirozu AST viši od ALT), albuminsko-globulinska inverzija. Krvna
slika: anemija, leukopenija, trombocitopenija. Koagulopatija. UZV – potvrđuje
se dijagnoza i otkrivaju komplikacije.
- Liječenje  etiološka terapija djelotvorna u početku bolesti – kod alkoholne
bolesti apstinencija, kod hepatitisa antivirusno liječenje, u WIlsonovoj bolesti
penicilamin, u hemokromatozi venepunkcije.
 - Liječenje komplikacija: akutna krvarenja i koagulopatije – nadoknada krvi i
zaustavljanje krvarenja, kronična krvarenja – primjena željeza ili vitamina K,
makrocitna anemija – vitamin B12 i folat, ascites – diuretici, abdominalne
punkcije, nadoknada albumina, spontani bakt.peritonitis – antibiotici

TUMORI JETRE
BENIGNI TUMORI JETRE
- Od hepatocita, bilijarnog epitela i mezenhimalnog tkiva
- Najčešći: hemangiomi – češće u žena, tijekom trudnoće
- Fokalna nodularna hiperplazija - utjecaj estrogena, u žena reproduktivne
dobi
- Adenomi – vezani uz primjenu kontracepcijskih sredstava
- Većinom asimptomatski, a simptomi u većih tumora zbog krvarenja, tromboze
ili pritiska na okolne organe
- Dijagnoza  ultrazvuk, doppler, CT, MR, scintigrafija, angiografija
- Ciljana biopsija ili citološka funkcija – u slučaju atipičnih nalaza

HEPATOCELULARNI KARCINOM
- Najčešći primarni maligni tumor
- Rizični čimbenici: virusi hepatitisa B i C, aflatoksini (mikotoksin Aspergillus
flavus), kronični alkoholizam
- Klinička slika  pojava boli u desnom gornjem kvadrantu, gubitak težine,
hepatomegalija – obično u kasnoj fazi kad je tumor veći od 5 cm
Simptomi hemoragijskog šoka – rijetko, zbog krvarenja u tumor ili njegove
rupture u peritoneum
Žutica – posljedica pritiska na žučne vodove
Na pojavu karcinoma treba sumnjati u bolesnika s cirozom jetre i naglim
pogoršanjem stanja bez jasnog uzroka.
- Dijagnoza  klinička slika, fizikalni nalaz, UZV i CT, nalaz tumorskih biljega (alfa-
fetoprotein povišen u 50-80% bolesnika), biopsija (rijetko zbog rizika od
krvarenja). Rano otkrivanje - UZV i određivanje alfa-fetoproteina svakih 6 mj.u
rizičnih bolesnika (ciroza jetre uzrokovana hepatitisom B i C i alkoholom)
- Liječenje  kirurška resekcija je jedina metoda koja omogućuje izlječenje –
kod tumora manjih od 4 cm može se izvesti transplantacija jetre. Sistemna
kemoterapija – ne zadovoljava, pokušava se s intraarterijskom i regionalnom
primjenom citostatike, te transarterijskom embolizacijom tumora lipiodolom uz
istodobnu primjenu kemoterapeutika.

METASTATSKI TUMORI
- Učestaliji od hepatocelularnog karcinoma
- Jetra je sijelo hematogenih metastaza, najčešće iz probavnog sustava, dojke,
jajnika, bronha, testisa itd.
- Metastaze se očituju pojavom boli, gubitkom težine, anoreksijom i
hepatomegalijom. Ascites, žutica i drugi simptomi zatajenja u uznapredovalim
fazama.
 - Fizikalni nalaz povećane, tvrde i nodularne jetre
- Laboratorijski testovi: povišena AF i laktat-dehidrogenaza, u slučaju većih
tumora – aminotransferaze i bilirubin
- Tumorski markeri – karcinoembrionalni antigen (CEA), CA 19-9 i alfa-
fetoprotein
- Dijagnoza na temelju UZV i CT-a
- Ciljana biopsija je indicirana kod atipičnih solitarnih lezija radi isključenja
benigne lezije
- Kirurška resekcija, kemoterapija, palijativno liječenje

KOLELITIJAZA
- Prisutnost kamenaca u žučnom mjehuru (kolecistolitijaza) i/ili u žučnim
vodovima (koledokolitijaza)
- Dvostruko češće u žena, učestalost raste s dobi
- Patofiziologija 
 Kolesterolski kamenci – u 70-80% bolesnika
a) Čisti – građeni od kolesterola, a jezgru im čine kalcijeve soli
nekonjugiranog bilirubina – veliki, solitarni, žućkastobijeli
b) Miješani – češći, sadržavaju više od 50% kolesterola – manji i multipli
- Rizični čimbenici  starija dob, ženski spol, trudnoća, genetska predispozicija,
nagli gubitak težine, dugotrajna parenteralna prehrana, neki lijekovi, bolesti i
resekcija terminalnog ileuma
- Tri ključna poremećaja za nastanak kamenaca:
 Stvaranje litogene žuči (sklone stvaranju kamenaca) zbog pretjeranog
zasićenja kolesterolom
 Faza nukleacije – složen proces kondenzacije i agregacije
submikroskopskih kristala ili amorfnih čestica iz prezasićene žuči
 Kristalizacija kolesterola i rast do makroskopski vidljivih kamenaca –
ključna je smanjena kontraktilnost žučnog mjehura i zastoj žuči u
mjehuru
- Patogeneza ovisi o tipu kamenaca 
 Zapadni – crne boje, mali, zbog povećane količine netopljivog
nekonjugiranog bilirubina u žuči uz relativni deficit žučnih soli te višak
mucina i kalcija – kronična hemoliza ili ciroza jetre
 Orijentalni– bakterijske infekcije – Escherichia coli, ili bilijarni parazitizam
- Klinička slika i tijek bolesti  većinom asimptomatski, simptomi se javljaju
kada kamenci migriraju i opstruiraju ductus cysticus ili ductus choledochus, ili
kada (rijetko) erodiraju stijenku žučnog mjehura.
- BILIJARNA KOLIKA – najčešći simptom – nastaje zbog intermitentne opstrukcije
ductusa cysticusa kamencem s posljedičnim povišenjem intraluminalnog
tlaka – napadaji boli se pojavljuju nepredvidljivo, ali su često provocirani
obrokom masne hrane. U većine bolesnika se bol očituje kao konstantna,
mukla bol koja se postupno pojačava tijekom sat vremena i dostiže vrhunac,
te potpuno prestaje nakon nekoliko sati (Bol duža od 6 sati upućuje na akutni
kolecistitis)
- Bol je visceralnog tipa, slabo lokalizirana i najčešće u epigastriju, nekada sa
širenjem pod desnu lopaticu ili prema desnom ramenu
- Kolike su nekada praćene mučninom i povraćanjem
- Pojava febrilnosti i tresavice – razvoj akutnog kolecistitisa ili kolangitisa
 AKUTNI KOLECISTITIS – akutna upala žučnog mjehura uzrokovana
perzistentnom opstrukcijom duktusa cistikusa uklještenim kamencem
(kalkulozni kolecistitis)  povišen tlak uz ishemiju stijenke žučnjaka s
posljedičnim otpuštanjem enzima i aktivacijom kaskade upalnih
posrednika i citokina – kemijska upala nastaje aktivacijom fosfolipaze, a
u uvjetima zastoja žuči i upale pojavljuje se i proliferacija bakterija.
Počinje progredijentnom boli tipa bilijarne kolike koja poprima značajke
parijetalne boli, a pojačava se disanjem i ketanjem +
mučnina,povraćanje,febrilnost. Tipičan je nalaz bolne osjetljivosti na
palpaciju ispod desnog rebrenog luka koja se pojačava pri udisaju
(Murphyjev znak), a može biti palpabilan i žučnjak. Laboratorij:
leukocitoza uz neutrofiliju, moguća blaga hiperbilirubinemija, rjeđe
povišena AF, aminotransferaze ili amilaze. Većinom uz terapiju dolazi
do regresije, ali može doći i do komplikacija – empijem, gangrena ili
perforacija.
Emfizematozni kolecistitis – kod upale praćene gangrenom i ishemijom
i kod infekcije bakterijama koje proizvode plin (Clostridium perfringens,
E.coli
Akalkulozni kolecistitis – upala bez prisutnosti kamenaca – u uvjetima
zastoja žuči uzrokovanih imobilizacijom, produženim gladovanjem,
nakon teških porođaja, torzije žučnih mjehura, opstruirajućeg
karcinoma ž.mjehura, i u okviru nekih sistemnih bolesti
 KRONIČNI KOLECISTITIS – posljedica ponavljanih upala žučnog mjehura
i mehaničkog podražaja stijenke, uzrokovanih kamencima – česta
bolnost ili ponavljani napadaji kolecistitisa – kao posljedica odlaganja
kalc.soli u kronično upaljenu stijenku nastaje tzv.porculanski žučnjak –
predmaligno stanje za nastanak karcinoma (indicirana je
kolecistektomija!)
 KOLEDOKOLITIJAZA – prisutnost kamenaca u koledokusu – većinom
migriraju iz žučnog mjehura u koledokus, ali mogu nastati i u
intrahepatalnim vodovima ili u samom koledokusu – 10-15% bolesnika s
kolelitijazom istodobno ima i koledokolitijazu. Kamenci mogu biti
asimptomatski, ali češće uzrokuju bilijarne kolike ili dovode do
komplikacija – kolangitis, opstrukcijski ikterus ili bilijarni pankreatitis.
 KOLANGITIS – upala žučnih vodova kao posljedica opstrukcije –
tzv.Charcotov trijas – bilijarna kolika, žutica i vrućica s tresavicom. Lab.
– leukocitoza, pokazatelji kolestaze, iz hemokulture – gram-
neg.bakterije
 BILIJARNI PANKREATITIS – akutna upala gušterače nastala zbog
uklještenja kamenca u ampuli Vateri – onemogućena je sekrecija
pankreasnog sadržaja kroz papilu te se enzimi aktiviraju u samoj
gušterači – bol u epigastriju, širi se u leđa, praćena mučninom i
povraćanjem. Rjeđe komplikacije: Mirrizijev sindrom (kamenac
 impaktiran u duktusu cistkusu komprimira duktus koledokus) ili
kolecistoenterična fistula
- Dijagnostika  metoda izbora: transabdominalni UZV – ehogeni objekt s
akustičnom sjenom u lumenu žučnog mjehura koji mijenja položaj pri promjeni
bolesnikova položaja – osjetljivost za otkrivanje kamenaca < 2 mm je 95%.
Endoskopski UZV – kamenci u žučnom vodu
Akutni kolecistitis – uz kamence, i zadebljana i raslojena stijenka žučnjaka
ERCP – endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija – za otkrivanje
koledokolitijaze – mogućnost intervencije – ekstrakcija kamenaca i drenaža
žuči
MRCP – uz pomoć magneta, ali bez terapijske intervencije
CT i MR – korisni za otkrivanje komplikacija
PTC – perkutana transhepatična kolangiografija – za prikaz proksimalnog
dijela bilijarnog stabla kada opstrukcija distalnog dijela onemogućuje prikaz
ERCP-om
- Liječenje  metoda izbora – kirurški zahvat – kad su prisutni simptomi.
Asimptomatske kamence ne treba operirati.
Laparoskopska kolecistektomija – kraća hospitalizacija, niži mortalitet i troškovi
liječenja od klasične kolecistektomije.
Koledokolitijaza – endoskopska papilotomija ili vađenje kamenaca pri ERCP-u
Rijetko – otapanje kamenaca ursodeoksikolnom i kenodeoksikolnom kiselinom.

KARCINOM ŽUČNOG MJEHURA

- Najčešće nakon 65.godine, češće u žena i u bolesnika s kolecistolitijazom
- Histološki – adenokarcinom koji se brzo širi izravno invazijom jetre
transperitonealnim, limfatičnim i venskim presadnicama
- Klinička slika  dugo ne daje simptome ili su nespecifični i teško se razlikuju
od tegoba kolelitijaze. Uznapredovali stadij: bol, mučnina, gubitak teka i
tj.težine. moguća superponirana bakterijska infekcija – akutni kolangitis ili
kolecistitis. Kako tumor napreduje, bol postaje konstantna, a opstrukcijom
koledokusa se javlja žutica.
- Dijagnostika  žutica, moguća palpabilna tumorska masa, laboratorijski
nalazi nisu specifični, ključan je UZV i CT abdomena
- Liječenje  kirurški zahvat u operabilnih, u neoperabilnih su mogući palijativni
zahvati za rješavanje opstrukcije

KARCINOM EKSTRAHEPATALNIH ŽUČNIH VODOVA

- Između 50. i 70.godine, češće u muškaraca
- Rizični čimbenici: sklerozirajući kolangitis, ulcerozni kolitis, parazitarne
infestacije bilijarnih putova, koledokolitijaza…
- Adenokarcinom
 - Klinička slika  simptomi su posljedica opstrukcije i kolestaze: bezbolna žutica
progresivnog karaktera, snažan pruritus. Stolica je svijetla, akolična, a
mokraća tamna. Mršavljenje , a katkad i tupa bol.
- Dijagnostika  fizikalni pregled: ikterus, hepatomegalija, Curvoisierov znak –
karcinomi smješteni ispod utoka cistikusa u koledokus, zbog opstrukcije dolazi
do bezbolne distenzije i palpabilnosti žučnog mjehura.
Laboratorij: hiperbilirubinemija (konjugirana), bilirubinurija, povećana AF, GGT i
aminotransferaze.
UZV – dilatirani žučni odovi do razine opstrukcije.
CT i MR – proširenost bolesti
ERCP, MRCP, PTC – konačna dijagnoza
- Liječenje  palijativni zahvati, bilijarno-enteralne anastomoze (vodovi iznad
opstrukcije se spajaju na probavni sustav da bi žuč neometano otjecala) -
endoskopski ili perkutano pri ERCP-u ili PTC-u (kroz mjesto stenoze se
postavljaju stentovi)

4.BOLESTI KRVOTVORNIH ORGANA

DIJAGNOSTIČKE METODE U HEMATOLOGIJI

- ANAMNEZA – kod uznapredovalih hematoloških bolesti: gubitak tjelesne težine
(zloćudne b.), slabost i malaksalost (anemije). Povišena temp. može biti
posljedica infekcije ali i simptom uz leukemije i limfome bez infekcije.
B-simptomi  febrilnost s noćnim znojenjem, svrbežom kože, i pad tjelesne
težine – kod bolesnika s limfomima
- FIZIKALNI PREGLED – inspekcija – prokrvljenost kože i vidljivih sluznica – slaba
kod anemija, jača kod eritrocitoza (policitemija rubra vera, hipoksijske bolesti
sa sekundarnom eritrocitozom), žutilo kože i sklera kod hemolitičke anemije.
Afte po sluznici – granulocitopenija. Uvećanje limfnih čvorova. Palpatorni
pregled slezene.
- LABORATORIJSKE PRETRAGE 
 Eritrociti –>
MCHC – srednja konc.hemoglobina (300-360 g/L)
MCV – volumen eritrocita (80-100 fL)
MCH – sadržaj hemoglobina (26-35 pg Hb)
 Retikulociti – mladi eritrociti (MCV veći od zrelog) – normalan broj 5-15
promila – povećan broj: ubrzana eritropoeza kod hemolize, nakon
gubitka krvi, uz liječenje sideropenične anemije preparatima željeza ili
megaloblastične vitaminom B12 i folatom. Smanjen broj-
aregenerativna koštana srž – aplastična anemija i mijelodiplastični
sindrom.
  Leukociti – 4,0-9,0 × 109 – leukocitoza/leukopenija
- PRETRAGE KOŠTANE SRŽI – analizira se:
1. Aspiracijskom citološkom punkcijom u područje sternuma ili stražnje gornje
spine ilijačne kosti
2. Biopsijom kosti u stražnju gornju spinu ilijačne kosti
- LIMFNI ČVOR – citološka punkcija ili biopsija
- OSTALE METODE – radiološke, UZV, CT

APLASTIČNA ANEMIJA
- Bolest karakterizirana pancitopenijom uz hipocelularnost koštane srži koja
zahvaća granulocitne, eritroidne i megakariocitne stanične linije
- Etiologija 
 Lijekovi – najčešće citostatisi, zatim antimikrobni lijekovi, antikonvulzivi,
antitiroidni lijekovi, antidijabetici, analgetici, sedativi, soli zlata
 Kemikalije i toksini
 Zračenje
 Infekcije
 Trudnoća
 Timom
 Združena s mijelodisplazijom
 Paroksizmalna noćna hemoglobinurija
 Konstitucijska (nasljedna)
- Patofiziologija  abnormalnost matične stanice zbog razvoja klonske
(zloćudne) hematopoeze, imunološki posredovano smanjenje veličine
odjeljka matičnih stanica i oštećeni HIM s neadekvatnom produkcijom
citokina
- Klinička slika  posljedica pancitopenije – krvarenja (trombocitopenija),
slabost i malaksalost (anemija), infekcije (neutropenija)
- Dijagnoza  normocitna i normokromna anemija sa smanjenim retikulocitima,
neutropenija često s monocitopenijom – limfociti su normalni,
trombocitopenija varijabilna, serumsko željezo povišeno
- Citološka punkcija koštane srži – limfociti i plazma stanice prevladavaju,
smanjen broj ostatnih granulocitnih, eritroidnih i megakariocitnih stanica
- Liječenje  mogućnost transplantacije koštane srži, u teškoj bolesti: izolacija
bolesnika, toaleta kože i sluznica antisepticima, oralna primjena antibiotika
koji se ne resorbiraju iz crijeva (selektivna intestinalna dekontaminacija),
prevencija oralnih infekcija i ging.krvarenja – otopina heksetidina, bikarbonata
i nistatina.
Anemija – transfuzija koncentrata eritrocita
Trombocitopenija – transfuzijom koncentrata trombocita
Leukocitopenija – transfuzija granulocita se može primijeniti samo u slučaju
bakt.infekcije i neučinkovitog antibiotskog liječenja
U bolesnika iznad 40.godina i u onih koji nemaju HLA-kompatibilnog davatelja
– imunosupresivno liječenje antitimocitnim globulinom uz dodatak ciklosporina
A
POREMEĆAJI LEUKOCITA
- LEUKOCITOZA – broj leukocita povećan na više od 10 × 109/L – najčešće se
odnosi na neutrofilne granulocite i limfocite
- Najčešći uzroci:
 Neutrofilije – bakt.infekcije, upala tkiva, metaboličke bolesti, zloćudni
tumori, akutna krvarenja i hemoliza, liječenje kortikosteroidima,
mijeloproliferativne bolesti, liječenje činiteljima rasta
 Eozinofilije – alergije, paraziti, kožne bolesti, plućna eoznofilija,
preosjetljivost na lijekove, Hodgkin
 Monocitoze – kronične bakt.infekcije, MDS
 Limfocitoze – akutne virusne infekcije, pertusis, kronične infekcije,
tireotoksikoza, zloćudne bolesti
- Leukemoidna reakcija – izrazito povećan broj koji sugerira leukemiju
- LEUKOPENIJA – broj leukocita manji od 4 × 109 /L – najčešće
neutropenija,rjeđe limfocitopenija
 Neutropenija – lijekovi, imunološki uzroci, nasljedni čimbenici, bolesit
koje infiltriraju ili smanjuju hematopoeznu funkciju koštane srži
- Teška granulocitopenija – broj manji od 0,5 × 109 – kad je manje od 0,2 , riječ je
o agranulocitozi
- Agranulocitoza – često praćena teškom sepsom, u usnoj šupljini i ždrijelu se
nalaze izražene nekroze s krvarenjima
 Limfocitopenija – manje od 0,9 × 109 – posljedica dugog
imunosupresivnog liječenja i imunodeficijentnih stanja

AKUTNE LEUKEMIJE
- Heterogena grupa zloćudnih bolesti matične hematopoezne stanice
- Češća je akutna mijeloična leukemija (AML) od akutne limfocitne leukemije
(ALL) koja je najčešća zloćudna bolest dječje dobi
- Mogući uzroci: izlaganje zračenju, benzenovim spojevima, arsenu, uzimanje
nekih lijekova
- Poremećaj je posljedica stečene somatske mutacije u jednoj hematopoeznoj
matičnoj stanici koja stječe velik proliferacijski potencijal i ekspandira zloćudni
klon potiskujući normalnu hematopoezu
- Mutacije izazivaju recipročne translokacije gena koji imaju inače ključne
uloge u procesima diferencijacije i maturacije hematopoeznih progenitorskih
stanica – promjenom položaja u genomu te funkcije se gube i pojavljuje se
blok u diferencijaciji i maturaciji stanica

AKUTNA MIJELOIČNA LEUKEMIJA

- Klonska bolest mijeloidne ili matične stanice
- Klinička slika  progresivna slabost, infekcije, sklonost krvarenjima. Broj
leukocita obično povećan, prisutna je anemija, često i trombocitopenija s
posljedičnim petehijama; ekhimoza, hematurije, gingivoragije i krvarenja iz
prob.trakta. za život opasna krvarenja – uz razvijenu DIK. Uz monocitni i
mijelomonocitni oblik, česta je ekstramedularna infiltracija leukemijskih
stanicama s infiltracijom desni, kože i moždanih ovojnica.
- Dijagnoza  nalaz mijelodnih nezrelih prekursora u koštanoj srži i u perifernoj
krvi uz često prisutne Auerove štapiće u citoplazmi. Velik broj raspadnutih
blasta – povišena laktat dehidrogenaza i mokraćna kiselina. Koštana srž –
hipercelularna s umnoženim leukemijskim blastima.
- Liječenje  indukcijska terapija – kombinacija citostatika u velikim dozama.
Održavanje remisije – konsolidacijska terapija – citostatici ili presadba koštane
srži. Nakon indukcijskog i konsolidacijskog liječenja, osobito nakon
transplantacije – provođenje suportivnih mjera liječenja – liječenje infekcije
neutropeničnih bolesnika i opće mjere.

AKUTNA LIMFOBLASTNA LEUKEMIJA

- Bolest matične limfopoezne stanice, češća u dječjoj dobi, a kombiniranom
kemoterapijom se postiže izlječenje u visokom postotku
- Klinički i lab.nalazi su slični onima u mijeloičnoj leukemiji, ali češće dolazi do
infiltracije CNS-a
- Liječenje po konceptu liječenja AML, a bez obzira dokaže li se zahvaćenost
CNS-a, intratekalno se primjenjuju metotreksat ili citarabin, te kraniospinalna
iradijacija (jer CNS može biti mjesto relapsa bolesti)

KRONIČNE LEUKEMIJE
KRONIČNA LIMFOCITNA LEUKEMIJA
- Limfoproliferativna bolest koju karakterizira nakupljanje monoklonskih limfocita
B u koštanoj srži, perifernoj krvi i perifernim limfnim tkivima
- Najčešći tip leukemije – pretežno starije osobe, muškarci
- Bitni su genetski čimbenici i nasljedna/stečena imunodeficijentna stanja
- Okolišni čimbenici nisu dokazani kao mogući uzročnici
- Patogeneza  nakupljaju se i umnožavaju relativno zreli limfociti B –
dominantan je poremećaj apoptoze što rezultira dugim životom zloćudnih
stanica – imaju tipično prisutan CD5 marker (povezano s autoimunim
procesima prema krvnim stanicama), te CD19 i CD20 koji su tipični za limfocite
B. izražena je hipogamaglobulinemija, ali i oštećenje funkcije stanične imunosti
(limfociti T) i granulocita. Zbog imunopareze – učestaliji rak kože i visceralni
karcinomi.
- Klinička slika  često asimptomatska, manifestacije se javljaju kad dođe do
infiltracije leukemijskih stanica i uvećanja l.č., slezene i jetre. Uznapredovala
faza – insuficijencija hematopoeze tj.pojava anemija i/ili trombocitopenije.
Mogu biti pogoršane dodatnim imunim mehanizmom ili hipersplenizmom.
Češće su infekcije, osobito respiratorne, i herpes zoster.
- Dijagnoza  apsolutni broj limfocita veći od 5 × 109 /L – kriterij dijagnoze
bolesti – pri dijagnozi je taj broj obično 10-200, sve do više od 500. morfološki,
limfociti izgledaju zreli. U k.srži se nalazi više od 30% limfocita, a biopsijom se
nalazi difuzna, nodularna ili intersticijska infiltracija leukemijskim stanicama.
- Liječenje  indikacije za početak liječenja – pojava progresivnih sistemnih
simptoma (febrilnost, znojenje, gubitak težine), uvećanje l.č., progresivno
 povećanje limfocitoze, jetre, slezene, pojava autoimune hemolize i/ili
trombocitopenije.
Lijekovi: alkilirajući citostatik, kombinirana kemoterapija, imunoterapija
monoklonskim protutijelima, u mlađih bolesnika transplantacija matičnih
stanica ili alogenična transplantacija

KRONIČNA MIJELOIČNA LEUKEMIJA

- Klonska bolest hematopoezne matične stanice karakterizirana proliferacijom
mijeloidnih stanica koje su izgubile mogućnost diferencijacije
- Tijekom kroničnog perioda bolest je asimptomatska, a zatim prelazi u akutnu,
blastičnu fazu, koja je rezistentna na standardnu kemoterapiju i najčešće
završava smrću
- Najčešći uzroci: ionizirajuće zračenje i organska otapala tipa benzena
- Philadelphia kromosom prisutan u više od 90% bolesnika – citogenetska
promjena – recipročna translokacija između 9. i 22.kromosoma, pri čemu na
22.nastaje fuzijski gen koji kodira onkoprotein odgovoran za nekontrolirano
bujanje zloćudnih stanica
- Klinička slika  nakon asimptomatske faze, opći simptomi, uvećana slezena,
krvarenje, napredovanjem bolesti progrediraju anemija i splenomegalija
- Kronična faza traje 3-5 godina, a tada dolazi do akceleracije bolesti tj. do
blastične krize često uz bazofiliju i do prelaska u akutnu leukemiju
- Dijagnoza  broj leukocita u perifernoj krvi je povećan, uz prisutne nezrele,
prijelazne i zrele granulocite, te katkad pojavu blasta. Broj trombocita može
biti smanjen i povećan. Blaga do umjerena normokromna, normocitna
anemija. Smanjen indeks alkalne fosfataze leukocita, koštana srž
hipercelularna, histološki – umjerena fibroza srži. Zbog raspadnutih stanica i
hiperkatabolizma – povišena laktat-dehidrogenaza i mokraćna kiselina.
- Liječenje alkilirajući citostatici, hidroksiureja, interferon alfa – može doći do
kompletne remisije

HODGKINOVA BOLEST
- Zloćudni limfom s karakterističnim Reed-Sternbergovim stanicama kao
malignim supstratom i reaktivnim stanicama koje nisu dio zloćudnog klona
(limfociti, histiociti, neutrofili, plazma-stanice, fibroblasti)
- RS- stanica – na površini azličiti antigeni, moguće podrijetlo od limfocita B
- Etiologija nije poznata, ali povezuje se uz infekcije EBV virusom i HIV-om +
okolišni čimbenici + genetska predispozicija
- Javlja se u kasnim 20.godinama, a zatim nakon 45.godine
- Pri sumnji na bolest nije dovoljna citološka punkcija, neg treba učiniti biopsiju –
histološka klasifikacija Hodgkinove bolesti 
 Limfocitna predominacija
 Nodularna skleroza
 Miješana celularnost
 Limfocitna deplecija
 - Od l.predominacije prema l.depleciji se povećava broj zloćudnih RS-stanica i
prognoza je lošija
- Klinička slika  prvi znak je bezbolna limfadenopatija vratnih čvorova, ali
mogu se naći i u drugim regijama, bolesnik ne mora imati nikakvih tegoba, a
ako su prisutne treba pažnju posvetiti tzv.konstitucijskim simptomima (B-
simptomi) – povišena temp.,noćno znojenje, gubitak težine, pruritus
- Dijagnoza  anamneza, klinički pregled (palpacija l.č.), laboratorijske
pretrage, rtg pluća i srca, UZV abdomena, CT toraksa i abdomena, biopsija
kosti (ev.infiltracija k.s. limfomskim stanicama). Obavezno je točno utvrditi
proširenost u tijelu – prema proširenosti bolesnici se svrstavaju u 4 klinička
stadija:
1) Zahvaćenost jednog l.č. ili jedne limfatične regije
2) Zahvaćenost dvaju ili više čvorova s iste strane ošita
3) Zahvaćenost limfnih čvorova ili struktura s obiju strana ošita
4) Difuzna zahvaenost jednog ili više ekstralimfatičnih organa ili tkiva
(npr.k.s.,jetra,slezena)
- Liječenje  radioterapija u početnim stadijima bolesti s povoljnom
histologijom i bez B-simtpoma, a u bolesnika s proširenom bolešću
kombinirana kemoterapija s dodatnim zračenjem ili bez njega. Princip
kombinirane kemoterapije – upotreba više lijekova radi sinergističkog učinka.

NON-HODGKINOVI LIMFOMI
- Heterogena skupina primarnih neoplazmi limfnog sustava u odnosu na
histogenezu (morfologiju), prognozu i odgovor na liječenje
- Većinu čine neoplazme limfocita B s karakterističnim markerima – na taj
način možemo razlikovati limfome od drugih neoplazmi i kad to morfološki nije
moguće
- Imunofenotipizacija – najčešća metoda detekcije markera (antigena) –
proizvedena su monoklonska protutijela koja su označena određenom
fluorescentnom bojom pa se pri prolasku uzorka korz citometar detektiraju
stanice s traženim markerom.
- Etiologija nije poznata, ali u nekim slučajevima važnu ulogu imaju EBV, HIV, i
virus hepatitisa C – vjerojatno su samo triger u nastanku bolesti
- Jednu rijetku vrstu T-limfoma vjerojatno izravno uzrokuje HTLV-1 virus (humani T-
stanični leukemija virus)
- Klasificiraju se na nisko i visoko maligne limfome
- Klinička slika  uvećanje perifernih l.č., moguće bez popratnih tegoba,
osobito u nisko malignih limfoma – takvi bolesnici češće pri prvom pregledu
već imaju proširenu bolest i infiltriranu koštanu srž. Bolesnici s agresivnim
limfomima B – velika tumorska masa u trbuhu ili sredoprsju, a skloni su i zahvatiti
CNS. Klinička slika ovisi o veličini, tipu i proširenosti tumorske mase limfoma.
Nekada se može pojaviti opstrukcija – ikterus, opstruktivna uropatija ili sindrom
g.š.v. pri uzimanu anamneze potrebno je ustanoviti postoje li B-simptomi.
- Dijagnoza  lab.nalazi slični kao kod Hodgkinove bolesti – infiltracija
limfomskih stanicama, vrijednost LDH i beta-2-mikroglobulina (prognostički
parametri)
- Liječenje  ovisi o histološkom nalazu, dobi i postavljenom cilju liječenja 
  Nisko maligni – zbog sporog rasta i malo simptoma nije nužno liječiti
nego samo opservirati – liječenje se započinje pri povećanju tumorske
mase uz simptomatsku bolest – alkilirajući lijekovi, u novije vrijeme
analozi purina; kombinirana kemoterapija, liječenje monoklonskim
protutijelima.
 Agresivni limfomi – kombinirana primjena citostatika

MULTIPLI MIJELOM
- Monoklonski proteini su imunoglobulini proizvedeni od samo jednog
(zloćudnog) klona plazma-stanica – otkrivaju se elektroforezom serumskih
proteina na agaroza-gelu, uvijek imaju jedan tip teškog i lakog lanca
- Multipli mijelom je bolest karakterizirana neoplastičnom proliferacijom jednog
klona plazma-stanica, što rezultira produkcijom monoklonskog proteina – tip
teškog lanca može biti IgG, igA ili rijetko IgD i IgE, a laki lanac je kappa ili
lambda.
- Uzrok nije poznat, a određenu ulogu mogu imati zračenje, toksini u
poljoprivredi i naslijeđe
- Klinička slika  obično u starijih osoba – bol u leđima i prsnom košu, izraženija
u kretanju, opća slabost kao posljedica anemija, oko polovice bolesnika ima
bubrežnu insuficijenciju zbog opstrukcije tubula lakim lancima, amiloidoze,
hiperkalcijemije i hiperuricemije. Učestalije su bakt.infekcije (pneumokokna
pneumonija i herpes zoster), krvarenja zbog trombocitopenije, a najčešći
klinički znak je bljedilo.
- Dijagnoza  laboratorijski nalazi – karakterističan je nalaz M-komponente u
elektroforezi proteina, monoklonski protein u urinu, normocitna anemija,
povišena vrijednost serumskog kreatinina i hiperkalcijemija. Promjene skeleta –
osteoliza, osteoporoza. Biopsija – infiltracija koštane srži patološkim plazma-
stanicama. Stadij ovisi o kombinaciji patoloških nalaza koji koreliraju s
veličinom tumorske mase mijelomskih stanica. MGUS (monoklonska
gamopatija neodređenog značenja) ili indolentni mijelom – infiltracija koštane
srži plazma-stanicama manje od 10%, mala konc.monoklonskog proteina,
odsutnost kliničkih znakova bolesti)
Nakupina zloćudnih plazma-stanica na jednom mjestu – plazmocitom
Izvan kosti – ekstramedularni plazmocitom.
Vrlo rijetko – plazmocitna leukemija – agresivni tijek, obično rezistentna na
liječenje i letalna
Monoklonski protein tipa IgM uz infiltraciju koštane srži limfoplazmocitoidnim
stanicama – makroglobulinemija (Waldenstromova bolest) – učestala
krvarenja zbog interferencije s faktorima zgrušavanja – zbog velike
konc.makroglobulina može doći do znatnog povećanja viskoznosti krvi i
hiperviskoznog sindroma – liječi se plazmaferezom
U multiplom mijelomu – rjeđe, jer je obično riječ o tipu IgG ili IgA
- Liječenje  standardna kemoterapija, velika doza kemoterapije uz
transplantaciju vlastitih matičnih stanica ili uz alogeničnu transplantaciju
Plazmocitom – zračenje
ANEMIJA – definicija i dijagnostički postupci
- Smanjen broj eritrocita i/ili hemoglobina (<120 g/L) u volumnoj jedinici krvi uz
vrijednost hematokrita manju od 0,37.
- Kriterij anemija – muškarci Hb<130 g/L, žene Hb<120 g/L
- Nastaje zbog smanjenog stvaranja eritrocita u koštanoj srži i/ili skraćenja
životnog vijeka eritrocita uzrokovana oštećenjem strukture i funkcije eritrocita
ili drugih izvaneritrocitnih čimbenika
- Dvije klasifikacije anemija 
 Patogenetska – hipoproliferacijske, anemija zbog poremećaja
sazrijevanja, hemolitičke anemije i anemije nepoznatnog ili višestrukog
mehanizma nastanka
 Prema eritrocitnim indeksima – makrocitne, normocitne, mikrocitne
 Prema sadržaju hemoglobina hiperkromne, normokromne, hipokromne
- Klinička slika 
Novonastala anemija – zaduha u min.naporu, umor i nemoć, pospanost,
palpitacije
Sporo nastajuća anemija – kompenzacijski mehanizmi – povećanje konc.2,3-
BPG u eritrocitima, pojačano otpuštanje kisika u perifernim tkivima, porast
f.srca  tegobe su manje izražene
Fizikalni status – bljedilo kože i sluznica, krhki nokti s bjelkastim prugama,
atrofična,glatka sluznica jezika, upalne promjene na spoju kože i sluznica

DIJAGNOSTIČKE METODE I LABORATORIJSKI NALAZI

- CKS – broj eritrocita, konc.Hb, hamtokrit, eritrocitni indeksi, retikulociti
- Eritrocitni indeksi 
 MCV – prosječni volumen eritrocita = hematokrit/broj eritrocita
 MCH – prosječna konc.Hb u eritrocitu = Hb/broj eritrocita
 MCHC – prosječna konc.Hb u eritrocitima = Hb/hematokrit
- Dopunske pretrage: aspiracijska citopunkcija i/ili biopsija koštane srži, mjerenje
koncentracije vitamina B12 i folne kiseline
- Za razlikovanje sideropenične anemije od anemije kronične bolesti –
koncentracija željeza, totalni kapacitet vezanja željeza, nesaturirani kapacitet
vezanja željeza, saturacija željezom, transferin, cirkulirajući transferinski
receptori, feritin u serumu
- Za diferencijalnu sliku hemolitične anemije: slobodni hemoglobin i
heptoglobin u serumu, fragmentirani eritrociti, direktni i indirektni antiglobulinski
test
- Hemoglobinopatije – promjene u elektroforezi hemoglobina
- Sferocitoza – test osmotske rezistencije eritrocita
- Enzimopatije – aktivnost enzma u eritrocitima
- Hamov test zakiseljenja i nalaz P 54 proteina na memb.eritrocita  pozitivno
kod paroksizmalne noćne hemoglobinurije
- Koncentracija laktat-dehidrogenaze – kod hemolitičkih umjereno, kod
megaloblastične jako povišena
SIDEROPENIČNA ANEMIJA
- Mikrocitna hipokromna anemija uzrokovana manjkom željeza
- Najčešći oblik slabokrvnosti u ljudi
- Patogeneza  smanjenje rezervi željezda uzrokuje latentnu sideropeniju
(smanjenje željeza u siderofagima u k.srži, uredna koncentracija u perifernoj
krvi), a potom manifestnu – prazne rezerve i nisko serumsko željezo, visok TIBC,
nizak feritin
- Etiologija  manifestan ili okultan gubitak krvi, povećane potrebe za Fe
tijekom trudnoće, dojenja i rasta u dječjoj i mladenačkoj dobi, smanjena
apsorpcija. Najčešći razlog u žena generativne dobi: hipermenoreja. U oba
spola: bolesti GI trakta.
- Klinička slika  malaksalost, intolerancija fizičkog napora, palpitacije,
pospanost, fizikalni pregled: bljedilo, nokti lomljivi s bjelkastim prugama
- Dijagnoza  smanjenje konc.željeza i feritina, snižena saturacija željeza,
povećan TIBC, povećana konc.cirkulirajućih transferinskih receptora. Niska
serumska konc.željeza postoji i u sideropeničnoj i u anemiji kronične bolesti –
razlikovanje: TIBC visok u sideropeniji, a nizak-normalan u anemiji kronične
bolesti – feritin: nizak u sideropeniji, visok ili normalan u anemiji kr.bolesti
- Liječenje  sanacijom uzroka i nadoknadom željeza u oralnom obliku, 200-300
mg ferosulfata na dan tijekom 4-6 mjeseci. U slučaju GI bolesti dajemo
parenteralni pripravak željezovog glukonata.

SIDEROBLASTIČNA ANEMIJA
- Hipokromna anemija uzrokovana nasljednim ili stečenim poremećajem
sinteze hema
- Željezo se nakuplja i kružno taloži u sideroblastima koštane srži – prstenasti
sideroblasti (ringsideroblasti)
- Patogeneza  urođeni oblik – disfunkcija enzima delta-aminolevulonske
sintetaze ili hem-sintetaze. Stečeni oblici – refreaktorna anemija s prstenastim
sideroblastima u mijelodisplastičnom sindromu, može nastati i uz zloćudne
bolesti i kao nuspojava lijeka i otrovanje olovom i alkoholom
- Dijagnoza  mikrocitna i hipokromna anemija, povišeni Fe, feritin i saturacija
transferina, u koštanoj srži eritroidna hiperplazija s displazijom i prstenasti
sideroblasti
- Liječenje  urođeni oblici simptomatski u sklopu mijelodisplazije, stečeni
suzbijanjem uzroka

MEGALOBLASTIČNE ANEMIJE
- U koštanoj srži se stvaraju megaloblasti, što u perifernoj krvi prati makrocitna
anemija (visok MCH i MCV), veliki eritrociti, a katkad i leukopenija i
trombocitopenija
- Patogeneza  može nastati zbog manjka unosa vitamina B12, poremećaja
transportera vitamina B12 – transkobalamina, stečenog manjka unutarnjeg
faktora u crijevu, urođenog manjka receptora za resorpciju kompleksa
 unutarnji faktor-B12 u terminalnom ileumu, deficita folne kiseline, zbog
toksičnih učinaka antifolatnih lijekova i dušikova oksida
- Hipovitaminoza B12 i manjak folata  usporena sinteza DNA i ubrzana sinteza
RNA, što dovodi do nukleocitoplazmatske disocijacije (citoplazma zrelija od
jezgre), nedjelotvorne eritrocitopoeze s intramedularnom hemolizom nezrelih
megaloblasta, a hemolizu prati povećanje koncentracije laktat-
dehidrogenaze u serumu
- Poremećaj sinteze DNA u epitelnim stanicama – Hunterov glositis na jeziku s
atrofijom žlijezda, atrofija želučane sluznice, resp.trakta i kože
- U 70-90% bolesnika je prisutna funikularna mijeloza – neurološki poremećaji
zbgo žarišne demijelinizacije stražnjih i postraničnih korjenova leđne moždine –
smetnje dubokog osjeta, parestezije, ataktični hod..
- Dnevna potreba za vitaminom B12 je 1-2 µg, a rezerve u jetri su dostatne za 3
godine
- Klinička slika  razvija se polagano mjesecima, aktivirani su adaptacijski
mehanizmi, bolesnici se tuže na nemoć, smetnje koncentracije, koža im je
slamnatožute boje, sluznica jezika atrofična uz angularni stomatitis. Funikularna
mijeloza počinje poremećajem dubokog osjeta na nogama.

PERNICIOZNA ANEMIJA
- Najčešća megaloblastična anemija – nastaje zbog manjka i disfunkcije
unutarnjeg faktora zbog oštećenja parijetalnih stanica želučane sluznice i/ili
učinaka autoprotutijela
- Protutijela tipa I – blokiraju vezanje unutarnjeg faktora za B12
- Protutijela tipa II – inhibiraju vezanje UF za receptore u terminalnom ileumu
- Lamina propria ž.sluznice je atrofična, infiltrirana limfocitima, a mogu se
pojaviti i polipi – kronična upala može uzrokovati rak želudca, a zbog gubitka
imunog nadzora i stvaranja protutijela na stanice drugih organa, mogu nastati
i Hashimottov tireoiditis, Adisonova bolest, vitiligo, hipoparatiroidizam i
hipogonadizam
- Dijagnoza i dif.dijagnoza  u krvi postoji makrocitna hiperkromna anemija ili
pancitopenija . u serumu smanjena konc. vitamina B12 ili folne kiseline,
ekstremno povećana konc.LDH i bilirubina, i pozitivan nalaz protutijela na
parijetalne stanice
Aspiracijska punkcija koštane srži – megaloblasti i poremećaj sazrijevanja svih
krvnih loza
Schilling I, II, III test
Makrocitna anemija može nastati i u mijelodisplaziji, tijekom kemoterapije, u
kroničnoj bolesti, uz neoplazme, bolesti jetre i autoimunosne bolesti –
razlikovanje: uredne koncentracije B12 i folata
- Liječenje  vitaminom B12-hidroksikobalaminom

UROĐENE KORPUSKULARNE HEMOLITIČKE ANEMIJE

 - Uzrokuju ih defekti membrane ili enzimskog sustava eritrocita
- MEMBRANOPATIJE – hereditarna sfercitoza, hereditarna eliptocitoza,
hereditarna stomatocitoza, akantocitoza.
- ENZIMOPATIJE – manjak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, manjak piruvat
kinaze
- HEMOGLOBINOPATIJE – talasemije, anemija srpastih stanica
- Paroksizmalna noćna hemoglobinurija – stečena klonska bolest
hematopoezne matične stanice koju karakterizira preosjetljivost na
komplement zbog poremećaja sinteze proteina CD59 i CD55 vezanih na
glikozil-fosfatidil-inozitol u lipidnom dvosloju membrane svih krvnih stanica

EKSTRAKORPUSKULARNE HEMOLITIČKE ANEMIJE

- Uzrokovane skraćenjem životnog vijeka eritrocita zbog ubrzanog propadanja
u ekstravaskularnom ili intravaskularnom prostoru
- Uzrokuju ih protutijela na eritrocitnu membranu, lijekovi i fizikalne nokse
(hipertermija, hipotermija) i mikroorganizmi
- Mikroangiopatička hemolitička anemija, imunohemolitičke anemije
(autoimuna hemolitička anemija i aloimuna hemolitička anemija), hemolitička
bolest s hladnim protutijelima, idiopatska paroksizmalna hemoglobinurija na
hladnoću, imunohemolitička anemija uzrokovana lijekovima

SPLENOMEGALIJA i HIPERSPLENIZAM
- U sinusoidama slezene razaraju se stari i defektni eritrociti – pojačano
razaranje se pojavljuje u bolesnika sa splenomegalijom i poremećajem
mikrocirkulacije u bijeloj pulpi
- Splenomegalija nastaje zbog odlaganja metabolita, infekcije, kronične upale,
te kongestije slezene
- Klinički kriteriji hipersplenizma  periferna monocitopenija, bicitopenija ili
pancitopenija, uredna hematopoeza u k.srži, klinički nalaz splenomegalije i
normalizacija nalaza nakon splenektomije
- Uvećanje slezene liječimo sanacijom osnovne bolesti , a ako to nije moguće -
splenektomijom

TROMBOCITOPENIJA
- Smanjenje broja trombocita u per.krvi na manje od 150×109 /L
- Prema riziku od krvarenja dijelimo je na:
 Umjerenu – 50-150
 Srednje tešku 30-50
 Tešku 10-30
 Vrlo tešku < 109
- Uz srednje tešku je veći rizik od lokalnog krvarenja pri kirurškim zahvatima ili
traumi, a teški oblik prate spontana simetrična petehijalna krvarenja kože i
sluznica
 - Broj cirkulirajućih trombocita ovisi o: broju megakariocita u k.s., vijeku
preživljenja trombocita u periferiji (5-10 dana) i o udjelu trombocita (obično
30%) u prolasku kroz slezenu
- Etiologija  3 osnovna uzroka:
 Smanjeno ili defektno stvaranje trombocita
 Poremećaj raspodjele trombocita u cirkulaciji
 Ubrzana razgradnja i potrošnja trombocita
- Dijagnoza  urođene – rijetke – Fanconijev sindrom – u dječjoj dobi kao
fatalna aplazija koštane srži ili izolirana trombocitopenija, smanjeni rast i
hiperpigmentacija kože. TAR sindrom, May-Hegglinova anomalija…
Stečene trombocitopenije – pri ijatrogenim oštećenjima
(lijekovi:heparin,antidijabetici,sulfonamidi,sedativi) i pri potrošnoj koagulopatiji
u sepsi i hipersplenizmu
- Trombotična trombocitopenična purpura i hemolitičko-uremični sindrom –
dva oblika iste bolesti uzrokovane stečenom ili urođenom hipofunkcijom
metaloproteaze koja cijepa vWF na manje fragmente i smanjuje mu adheziju
 TPP - u djece i odraslih s pentadom: intravaskularne hemolitičke
anemije, trombocitopenije, neurološki znakovi, vrućice, poremećaji
bubrežne funkcije – neliječena TTP u 90% slučajeva je smrtonosna –
trombocitopenija uzrokuje krvarenje u obliku petehija i purpure,
krvarenja u mrežnicu i desni, melene, metroragije, hematemeze i
hemoptize. Terapija: plazmafereza i zamjena plazma svježe smrznutom
plazmom + antiagregansi
 HEMOLITIČKO-UREMIČNI SINDROM (HUS) – dječja dob –
mikroangiopatička hem.anemija, shizociti, trombocitopenija, zatajenje
bubrega, vrućica. Odrasla dob – nema vrućice ni neuroloških znakova,
patooški nalaz sličan kao TTP, ali su oštećenja samo u bubrezima. Liječi
se poput TTP-a. HUS-u često prethodi infekcija s E.coli tipa O.
 HELLP sindrom – patohistološki kao i TTP i HUS, a očituje se
mikroangiopatskom hemolizom (H), povišenim jetrenim enzimima (EL)i
niskim trombocitima (LP)
 ITP – IDIOPATSKA TROMBOCITOPENIČNA PURPURA – uzrokuju je
antitrombocitna autoprotutijela koja oblažu trombocite i tako im
pojačaju vezanje na makrofage i razgradnju – akutna (nagla pojava
krvarenja u koži koja traje nekoliko dana i spontano prolazi) i kronična
(češće u odraslih – krvarenja po koži i sluznicama se javljaju spontano).
Terapija: kortikosteroidi.
 POSLIJETRANSFUZIJSKA TROMBOCITOPENIJA/PURPURA – zbog reakcije
antitrombocitnih protutijela u serumu primatelja trombocita i
trombocita iz transfuzije
 HEPARINOM INDUCIRANA TROMBOCITOPENIJA (HIT)

TROMBOCITOZA
- Povećan broj trombocita na više od 450 × 109 /L
 - Primarna – u kroničnim mijeloproliferativnim bolestima
- Sekundarna – uz upalne, tumorske i infektivne bolesti u kojima je povećana
sekrecija upalnih citokina, koji stimuliraju trombocitopoezu – može prolazno
nastati i nakon krvarenja kad je kompenzatorno pojačana aktivnost koštane
srži
- Primarnu liječimo citostaticima ili alfa-rekombinantnim interferonom, a kod
sekundarne liječimo osnovnu bolest
- Ako je utvrđena hiperagregabilnost trombocita, mogu se primijeniti male doze
aspirina

UROĐENI POREMEĆAJI FAKTORA ZGRUŠAVANJA

VON WILLEBRANDOVA BOLEST
- vWf u hemostazi ima tri uloge:
 omogućuje adheziju trombocita na subendotelni matriks oštećene
krvne žile
 aktivira stanice
 u krvnom optjecaju prenosi i štiti od degradacije F VIII
- najčešća urođena hemoragijska bolest
- kompletni manjak vWf-a – vWB tipa 3 – praćena teškom hemoragijskom
dijatezom
- bolest vWB tipa 2 – 4 klinička oblika – srednja hemoragijska dijateza
- najčešća – bolest vWB tipa 1 – blago mukokutano krvarenje
- liječenje  dezmopresin za tip I, a za tip 2 i 3 koncentrat faktora VII i vWf

HEMOFILIJA A
- nasljedna bolest koja nastaje kao posljedica hipofunkcije faktora VIII
- gen se nalazi na kromosomu X pa je bolest spolno vezana
- pojačano krvarenje u razne dijelove tijela, a opseg krvarenja ovisi o
koncentraciji F VII u plazmi
- krvarenja se javljaju spontano ili nakon vađenja zuba ili cirkumcizije, a česta su
krvarenja u kosti i zglobove
- blagi oblik se liječi dezmopresinom, a teški koncentratom F VII
- optimalno liječenje bi bila profilaktična primjena F VII triput tjedno
HEMOFILIJA B
- nasljedna bolest koju karakterizira hipofunkcija faktora IX
- spolno vezana bolest
- liječi se koncentratima F IX

HEMOFILIJA C
- nasljedna bolest koja je posljedica manjka faktora XI
- prenosi se autosomno recesivno
- krvarenja se pojavljuju kod manjih ili većih kirurških zahvata, vađenja zuba ili
porođaja

STEČENI POREMEĆAJI FAKTORA ZGRUŠAVANJA

- u prethodno zdrave osobe, zbog smanjene sinteze, pojačane potrošnje ili
pojave inhibitora
- smanjena sinteza – kod manjka vitamina K i bolesti jetre
- povećana potrošnja – sepsa
- pojava inhibitora – pri liječenju hemofilije ili kod autoimunih bolesti

MANJAK VITAMINA K
- manjak lakšeg stupnja je čest u odraslih sa smanjenim unosom, smanjenom
resorpcijom i u onih koji uzimaju oralni antikoagulans – antagonist vitamina K
- u prvom planu su simptomi osnovne bolesti, a smanjena je aktivnost
protrombinskog kompleksa
- liječenje: nadoknada vitamina K

BOLESTI JETRE
- hepatociti sintetiziraju sve faktore zgrušavanja i inhibitore fibrinolize pa zato u
jetrenoj bolesti postoji hemoragijska dijateza i kompleksne promjene sustava
hemostaze
- smrtno krvarenje – kod ciroze jetre
- kod akutnih jetrenih bolesti se smanjuje razina faktora koji imaju kratki poluvijek
(F VII), a kod kroničnih je reducirana sinteza svih faktora
- često su pridruženi hipersplenizam s trombocitopenijom i smanjena sinteza
inhibitora plazmina
- lab.nalazi – snižena aktivnost PV-a i koncentracija fibrinogena, ubrzana
fibrinoliza i povećana koncentracija d-dimera
- krvarenja i kir.zahvati zahtijevaju primjenu svježe smrznute plazme ili
koncentrata faktora zgrušavanja, nadkonadu eritrocita, vitamin K i lokalno
zaustavljanje krvarenja
DISEMINIRANA INTRAVASKULARNA KOAGULACIJA (DIK)
- patološko sistemno odlaganje mikrougrušaka u kapilarnom stablu, koje
nastaje zbog neregulirane aktivacije prokoagulantnih mehanizama i
iscrpljenja inhibitornog sustava
- mikrougrušci uzrokuju hemolizu eritrocita, a potrošnja koagulacijskih faktora
hemoragijsku dijatezu s krvarenjem u kožu, sluznice i parenhimne organe
- DIK je obično posljedica stvaranja u krvi ili ulaska u krv tvari s aktivnošću
tkivnog faktora, koje započinju zgrušavanje – može nastati tijekom
opstretitičkih zahvata – kad u majčin krvotok ulaze tvari s osobinama tkivnog
faktora, tijekom infekcija (endotoksin bakterija potiče aktivnost tkivnog
faktora), zloćudnih bolesti i šoka
- Patogeneza  nekroza tkiva s oslobađanjem tkivnog faktora, oštećenje
endotela, zastoj krvi i infekcije s oslobađanjem bakt.endotoksina, u cijeloj
mikrocirkulaciji aktiviraju oba puta koagulacijske kaskade, te fosfolipidne
koagulacijske površine na endotelnim stanicama, trombocitima, monocitima i
neutrofilima. Prokoagulacijski mehanizmi izmičku kontroli regulatora – proteina
C, AT III, inhibitora faktora tkivnog puta, trombomodulina. Koncentracija
faktora zgrušavanja i broj trombocita padaju, a zbog povećanog stvaranja
ugrušaka, aktivacije fibrinolitičkog sustava i blokade makrofaga povećava se
koncentracija d-dimera – razvija se potrošna koagulopatija s krvarenjem.
- Klinička slika  simptomi osnovne bolesti koji mogu biti praćeni hipotenzijom,
acidozom i infekcijom. Često su vidljiva krvarenja u koži, sluznicama i na mjestu
venepunkcije, a može biti prisutna nekroza kože na prstima, nosu i
genitalijama.
- Dijagnoza  klinička slika i lab.nalazi – leukocitoza, trombocitopenija,
hipofibrinogenemija, ubrzana fibrinoliza, povećana konc. d-dimera,
hemolitička anemija sa shizocitima. Niske razine F V i VIII koji su inaktivirani
zbog stvaranja aktiviranog proteina C tijekom DIK-a.
- Liječenje  liječi se osnovna bolest – antibiotici širokog spektra, davanje
heparina je opravdano kad kl.slika upućuje na razvoj trombotskih
komplikacija. Manjak faktora zgrušavanja – svježe smrznuta plazma.

TROMBOZA
- Patološko odlaganje krvnog ugruška unutar krvne žile s kompletnom ili
djelomičnom opstrukcijom lumena
- Osnovni patogenetski čimbenici u nastanku tromboze:
 Oštećenje stijenke krvne žile
 Poremećaj sadržaja krvne žile
 Smetnje cirkulacije
- Promjena sol (tekućeg) u gel (tromboza) stanje krvi u žili se pojavljuje kad
zgrušavajući sustav nadjača protuzgušavajući sustav (endotelne stanice,
heparinski kofaktor II, trombomodulin….)
- Sistemna hiperkoagulabilnost zbog organospecifičnih razlika udjela
protuzgrušavajućih činitelja u održanju hemostaze ne uzrokuje „sistemnu
trombozu“ – nastane lokalizirani ugrušak art. Ili ven.sustava
- Trombi mogu biti miješani, građeni od trombocita i fibrina, ili pretežno bijeli –
trombocitni trombi (arterije) ili crveni – fibrinski s odlaganjem eritrocita (vene)
- Tromboembolija nastane kada se dio tromba otkine i ode krvnom strujom u
udaljene organe
- Tromboze uzrokuje potpuni ili nepotpuni akutni zastoj art. Ili ven.optjecaja
- Tromboza koronarnih arterija – infarkt miokarda
- Tromboza moždanih arterija – neurološki ispadi
- Tromboza slezene – bol pri disanju i perisplenično trenje
- Tromboza središnje mrežnične arterije i vene – gubitak vida
- Na udovima – cijanoza, oteklina, bol (venska tromboza) – bljedilo, mišićna
slabost i nekroza (arterijska tromboza)
- Emboli plućne arterije dolaze pretežno iz dubokih vena zdjelice i nogu i
uzrokuju pad tlaka, zaduhu i tahipneju uz uredan fizikalni nalaz pluća
- Dijagnoza  angiografija, ultrazvučni color doppler, koagulacijski nalaz
povišenih d-dimera. Sumnja na plućnu tromboemboliju – CT-angiografija

- Liječenje i prevencija  4 osnovne skupine lijekova:

 Inhibitori plazmatskog sustava zgrušavanja (antitrombinski lijekovi –
heparin i peroralni antikoagulansi)
 Antitrombocitni lijekovi
 Fibrinolitici
 Analozi i aktivatori protuzgrušavajućeg sustava
- Svježu duboku vensku trombozu i tromboemboliju pluća liječimo heparinom,
hirudinom ili fibrinoliticima, elastičnim zavojem, mirovanjem i vježbama
disanja. Mirovanje je potrebno da se tromb učvrsti za stijenku i smanji dizik od
embolije.
- Pripravci heparina 
 Nefrakcionirani heparin – infuzija NFH je terapija izbora kod duboke
venske tromboze i plućne tromboembolije
 Frakcionirani heparin – jednom do dva puta na dan, pogodno za
kućno liječenje, primjenjuje se u profilaksi i liječenju tromboembolije u
dozi određenoj prema težini bolesnika
- Komplikacije liječenja heparinom  krvarenje, heparinom inducirana
trombocitopenija, nekroza kože, osteoporoza i anafilaksija
- Oralni antikoagulansi – daju se zadnja 4 dana zajedno s heparinom i dalje
uzimaju 3-6 mjeseci u bolesnika s prvom dubokom venskom trombozom, 6
mjeseci kod prve idiopatske duboke venske tromboze, te 12 i više kod recidiva
duboke venske tromboze
 Preparati kumarina: varfarin, fenprokumon i acenokumarol – početni
učinak nakon 24 sata, puni nakon 72-96 sati – dozu određujemo prema PV.
 INR (International Normalized Ratio) – omjer PV bolesnikove i standardne
plazme, korigiran s indeksom osjetljivosti ISI – uz stabilan INR kontrola svaka
2 mjeseca
 Nuspojave: krvarenje, alopecija, promjne homeostaze kalcija, rebound
hiperkoagulabilnost, kolesterolska embolizacija (sindrom plavog palca)
- Tromboze arterija – fibrinolitici, heparin i antitrombocitni lijekovi
- za akutnu trombozu te primarnu i sekundarnu prevenciju moždanog i srčanog
udara rabe se antitrombocitni lijekovi: aspirin (blokator ciklooksigenaze),
 dipiridamol (inhibitor dosfodiesteraze), inhibitori ADP-receptora, inhibitori
trombocitnih glikoproteinskih IIb/IIIa receptora i vezivanja fibrinogena
 fibrinolitici – aktiviraju plazminogen u plazmin, koji zbog neselektivnosti
ne lizira samo fibrin nego i fibrinogen (neželjeni učinak) – zato uz lizu
ugruška nastaje i hipo ili afibrinogenemija.
 Fibrinolizu primjenjujemo kod: akutnog infarkta srca, plućne embolije,
arterijske i venske tromboze
 Kontraindikacije: trauma i kirurški zahvat unutar 3 tjedna, hipertenzija,
moždani udar, krvarenje probavnog trakta unutar mjesec dana
 Komplikacije: alergijske reakcije i krvarenje
 Najčešći i najstariji pripravak je streptokinaza
 Fibrinolitik druge generacije: alteplaza
 Fibrinolitici treće generacije – konjugati aktivatora plazminogena s
monoklonskim protutijelima na fibrin, trombocite ili trombomedulin

- Profilaksa tromboze 
Venska tromboza – kod svih većih kir.zahvata i odabranih internističkih
bolesnika – lijek izbora je frakcionirani heparin, a u izuzetnim okolnostima
koristimo oralne antikoagulanse
Primarna profilaksa arterijske tromboze (moždani i srčani udar) –
antitrombocitni lijekovi (aspirin)
Profilaksa tromboembolije – oralni antikoagulans uz INR 2.
Sekundarna profilaksa nakon preboljelog infarkta miokarda i moždanog
udara – antitrombocitni lijekovi (aspirin ili antagonist ADP receptora)

TROMBOFILIJA
- Urođen ili stečen poremećaj hemostaze u kojemu prevaga zgrušavajuće nad
protuzgrušavajućom komponentom može sama, ili uz utjecaj okoline
uzrokovati pojačanu sklonost venskoj ili arterijskoj trombozi
- Urođena trombofilija – uzrokuje ju potpuni prestanak ekspresije gena –
polimorfizam gena s izmjenom slijeda AK u faktorima zgrušavanja,
regulatorima zgrušavanja, inhibitoru aktivatora plazminogena i dr. –
poremećena ravnoteža aktivacije i inhibicije zgrušavajućeg sustava uzrokuje
trajno hiperkoagulabilno stanje koje uz poticaj vanjskih čimbenika uzrokuje
trombozu
- Stečena trombofilija – najčešće zbog antifosfolipidnih protutijela, a rjeđe
stečeni manjak AT III, proteina C i S, i mijeloproliferacijske bolesti
- Klinička slika i dijagnoza 
Nositelji urođenog manjka proteina C i S – tromboza već u dječjoj dobi
Nositelji ostalih trombofilnih mutacija – u mladenačkoj dobi, a zatim raste
učestalost s dobi
U 50% bolesnika nastaje spontano, a prisutni su i vanjski činitelji – kirurški zahvat,
mirovanje, upala, kontraceptivi, tumor – na trombofiliju kod venske tromboze
upućuje spontana tromboza u osoba mlađih od 40, recidiv venske tromboze,
neobična lokacija tromboze i tromboembolijska plućna hipertenzija
 U arterijskoj trombozi na trombofiliju upućuju: neobjašnjena tromboza u osobe
mlađe od 30, neobični cerebrovaskularni poremećaji, udružena art. I venska
tromboza, pozitivna obiteljska anamneza tromboembolije, kumarinska
nekroza kože, ponovljeni neobjašnjeni pobačaj, sistemni lupus eritematoides…
- Terapija i profilaksa 
 Primarna prevencija – u osoba bez simptoma s dokazanim
poremećajem – profilaktična protuzgrušavajuća terapija u rizičnim
situacijama: kirurški zahvat, ozljeda donjih udova, porođaj. U trudnica s
manjkom AT III i anamnezom tromboza u obitelji  heparinska
profilaksa tijekom cijele trudnoće i najmanje 3 mj.antikoagulantne
terapije postpartum. Trudnice s antifosfolipidnim protutijelima i
pobačajem – aspirin ili niskomplekularni heparin.
 Sekundarna prevencija – manjak AT III, proteina C i proteina S u obitelji
s učestalim trombozama – oralni antikoagulansi nakon tromboembolije
– ako osoba nosi više od jednog urođenog deficita, opravdana je
trajna antikoagulantna terpija. Prva linija prevencije je aspirin (150-300
mg na dan) – sek.prevencija u bolesnika s TIN-om i ishemijskim udarom
(75-300 mg)

5. BUBREZI I MOKRAĆNI SUSTAV

DIJAGNOSTIČKE METODE U NEFROLOGIJI
PRETRAGE URINA
- MAKROSKOPSKA ANALIZA - mjerenje dnevne diureze, kontrola izgleda, boje i
relativne gustoće mokraće – normalan urin je bistar, svijetlo žut. Zdrava osoba
tijekom 24 h izluči 1-1,5 L urina (oligurija – manje od 500 mL, anurija – manje od
100 mL, poliurija – više od 2 L)
- KEMIJSKA ANALIZA – određivanje pH urina, prisutnosti bjelančevina, glukoze,
urobilinogena, acetona, bilirubina i krvi u mokraći – pH zdravih ljudi je 5-7 –
kisela mokraća ima baktericidna svojstva, a nalaz alkalnog urina upućuje na
kroničnu infekciju mokraćnog sustava.
 Proteinurija – nalaz proteina u urinu, patološka proteinurija – više od
300mg proteina tijekom 24 h. mikroalbuminurija – izlučivanje albumina
od 30 do 300 mg na dan (dijabetes i arterijska hipertenzija). U slučaju
lezija glomerula – glomerularna proteinurija (selektivna ili neselektivna).
Tubularna proteinurija – pojava proteina manje mol.težine u urinu, a
izlučuju se zbog oštećenih tubularnih stanica (u zdravih ljudi se ti
proteini reapsorbiraju u tubulima). Proteinurija „zbog viška“ – u
bolesnika s multiplim mijelomom – sintetizira se puno patoloških
imunoglobulina koje bubreg izlučuje pa se ne mogu svi reapsorbirati.
  Hematurija – prisutnost krvi u urinu – makroskopska ili mikroskopska
 Glikozurija – nalaz glukoze u urinu – patološki nalaz obično u
dijabetičara kad se glukoza izlučuje jer se ne reasporbira u tubulima jer
je postignut reapsorpcijski maksimum
 Aceton u urinu – acidoza (također u dijabetičara)
 Urobilinogen u urinu – u većim količinama – jetrena bolest ili hemolitička
anemija
 Bilirubin u urinu – patološki znak povećane konc.direktnog bilirubina u
krvi (hepatitis ili opstrukcijski ikterus)
- MIKROSKOPSKA ANALIZA – pregled mokraćnog sedimenta – mogu se naći
stanice (leukociti, eritrociti, tubularne stanice, bakterije) te cilindri i kristali 
 Leukociturija – više od 10 leukocita
 Eritrociturija – više od 5 eritrocita u vidnom polju pod mikroskopom
 Cilindri – eritrocitni – akutni glomerulonefritis, leukocitni – pijelonefritis,
voštani i masni cilindri – glomerulonefritis i nefrotički sindrom
 Kristali - kalcijev oksalat u slučaju kamenaca, mokraćna kiselina kod
uratnih kamenaca, tripl-fosfat u kroničnoj infekciji i nefrolitijazi
- BAKTERIOLOŠKA ANALIZA – urinokultura

PRETRAGE KRVI
- U krvi bubrežnih bolesnika se najčešće određuju vrijednosti ureje i kreatinina –
povišene u slučaju bubrežne insuficijencije
- Acido-bazno stanje i koncentracija elektrolita u krvi u slučaju bubrežne
insuficijencije
- Koncentracija upalnih proteina i albumina je snižena u slučaju nefrotičkog
sindroma

ISPITIVANJE BUBREŽNE FUNKCIJE

- KLIRENS KREATININA – kreatinin se filtrira u bubrežnim glomerulima, a manji se
dio aktivno secernira – koncentracija kreatinina u plazmi je konstantna zbog
čega je klirens kreatinina dobra mjera bubrežne funkcije i najčešće
primjenjivani test
- Za određivanje klirensa treba skupiti mokraću tijekom 24 sata, odrediti
konc.kreatinina u urinu i serumu, i zatim odrediti klirens
- TEST KONCENTRACIJSKE SPOSOBNOSTI BUBREGA – bolesnik ne uzima tekućinu
16 sati – osmolalnost urina treba biti veća od 800 mOsmol/L – ako je smanjena
konc.sposobnost, nalaz upućuje na bolest tubulointersticija

ULTRAZVUK
- U određivanju veličine bubrega, izgleda kanalnog sustava i parenima
- Patološke promjene koje se mogu dijagnosticirati: ciste, tumori, upalne
promjene, proširenje kanalnog sustava, nefroliti, trauma bubrega, određivanje
patoloških promjena u mokraćnom mjehuru i u bolestima prostate
RADIOLOŠKE PRETRAGE
- NATIVNA SNIMKA UROTRAKTA – položaj, veličina i oblik bubrega, prisutnost
kamenaca, kalcifikacije, katkad tumore i ciste
- INTRAVENSKA UROGRAFIJA – kontrastna metoda koja omogućuje prikaz
čašica, pijelona, uretera i mokraćnog mjehura – nalaz deformiranih i proširenih
lčašica i pijelona upućuje na kronični pijelonefritis. Metoda prikaza lokalizacije
kamenaca ili organskih promjena urotrakta.
- RETROGRADNA UROGRAFIJA - kontrastno sredstvo se uštrcava s pomoću
katetera ravno u ureter odnosno pijelon – analiza nakapnice, čašica i vratova
- MIKCIJSKA CISTOURETEROGRAFIJA – konstrast pomoću katetera i snima se za
vrijeme mikcije – može se otkriti refluks iz mjehura
- RENALNA ANGIOGRAFIJA – invazivna metoda prikaza bubr.arterija i ogranaka
– punktira se femoralna arterija i pomoću kontrasta prikaže aorta i bubrežne
arterije – indikacija za prikaz stenoziranih arterija u slučaju renovaskularne
hipertenzije i za prikaz patološke vaskularizacije kod malignih tumora
- CT – diferencijacija cističnih i solidnih ekspanzivnih tvorbi, uvid u proširenost
tumora u retroperitonealni prostor i l.č., dubina penetracije tumora u stijenku
mjehura…

RADIOIZOTOPNE PRETRAGE

CISTOSKOPIJA - Cistoskop u mjehur kroz uretru – upalne promjene mjehura, tumori ili
papilomi, kamenci

PERKUTANA BIOPSIJA BUBREGA – lokalna anestezija lidokainom i iglom se uzme

bubrežno tkivo i analizira pod svjetlosnim, imunofluorescentnim i elektronskim
mikroskopom. Indikacije: nefrotički sindrom, nejasna etiologija bubrežne
insuficijencije, zahvaćenost bubrega u sklopu autoimunih bolesti, nejasna proteinurija
i hematurija, nepoznat uzrok odbacivanja presađenog bubrega

AKUTNO ZATAJENJE BUBREGA

- Kliničko stanje koje karakterizira smanjenje pretežito ekskrecijske funkcije
bubrega s oligurijom ili anurijom, nastaje unutar nekoliko dana do tjedana, s
tim da je funkcija bubrega prije toga bila normalna
- Etiologija  uzroci mogu biti:
 Prerenalni – neadekvatna krvna perfuzija bubrega koja može nastati
zbog krvarenja, hipovolemije, sekvestracije ekstracelularne tekućine,
malog SMV i zadržavanja krvi u periferiji (npr.u sepsi zbog velike
vazodilatacije), zatim nesteroidni antireumatici, ACE inhibitori (povećan
renalni vaskularni otpor)
 Renalni – akutna tubularna nekroza, glomerulonefritis i intersticijski
nefritis.
 Akutna tubularna nekroza – nekroza tubularnih stanica koja nastaje
zbog ishemične ili toksične lezije koja djeluje primarno na tub.stanice
uzrokujući smanjenje glomerularne filtracije zbog povećanja
intratubularnog tlaka. Događa se opstrukcija, smanjenje GF i povratak
filtrata kroz tub.membranu u tubularni intersticij
a) Ishemična tubularna nekroza – može nastati zbog nagle
hipoperfuzije ili bilo kojeg stanja koje uzrokuje prerenalno zatajenje
b) Nefrotoksična tubularna nekroza – posljedica egzogenih
(aminoglikozidi,kontrastna sredstva, ciklosporin) ili endogenih
(mioglobin nakon mišićne traume, hemoglobin u hemolitičkoj
anemiji) toksina.
 Postrenalni – urinarna opstrukcija na bilo kojoj razini od bubrega do
uretre – da bi opstrukcija iznad mjehura izazvala AZB potrebna je
istodobna i obostrana zahvaćenost ili jednostrana bolest s
nepostojanjem ili oštećenjem kontralateralnog bubrega
- KLINIČKA SLIKA 
Prerenalno zatajenje – hipovolemija, hipotenzija ili oštećena srčana funkcija,
obično prisutna oligurija, dijagnoza se potvrđuje nalazom poboljšanja
bub.funkcije nadkonadom volumena ili poboljšanjem srčane funkcije
Postrenalno zatajenje – distendirani mokraći mjehur, velika prostata, zdjelični
tumor ili hidronefroza – u mokr.sedimentu se mogu naći kristali ili infekcija.
Renalno zatajenje – biopsija bubrega – eritrocitni cilindri i teška proteinurija
upućuju na glomerulonefritis. Vrućica, kožni osip i leukociturija s eozinofilima –
intersticijski nefritis. Akutna tubularna nekroza  počinje smanjenim
izlučivanjem urina, 10-14 dana, komplikacije: preopterećenje solju i vodom,
hipertenzija, kardijalna dekompenzacija, hiperkalijemija, retencija kiselina
(metabolička acidoza s anionskim procjepom), hiperfosfatermija,
hipokalcijemija, anemija, infekcija, GI krvarenje, ileus, perikarditis, neurološki
poremećaji. Na kraju se volumen mokraće povećava,s deplecijom tekućine i
elektrolita.
- LIJEČENJE 
Prerenalno zatajenje – nadoknaditi gubitak tekućine infuzijom ili transfuzijom
krvlju
Renalno zatajenje – imunosupresivi + liječenje komplikacija (hiperkalijemija,
acidoza, infekcije…) – kad konzervativne mjere nisu dovoljne, primjenuje se
hemodijaliza

KRONIČNO ZATAJENJE BUBREGA

- Klinički sindrom definiran postupnim i ireverzibilnim propadanjem svih
bubrežnih funkcija koje traje nekoliko mjeseci
- Oštećene su:
 Ekskrecijska funkcija (dolazi do nakupljanja krajnjih produkata
metabolizma – vode, elektrolita i razgradnih produkata proteina)
 Endokrina funkcija (smanjena sinteza vitamina D, eritropoetina i
prostaglandina)
  Metabolička funkcija (smanjen metabolizam gastrina, akumulacija
lijekova)
- Etiologija  dijabetička nefropatija, hipertenzivna nefroangioskleroza,
glomerularne bolesti, intersticijske bolesti, policistična bolest bubrega, sustavne
bolesti vezivnog tkiva, u Hrvatskoj i endemska nefropatija
- Patogeneza  kompenzatorni meanizmi održavaju eksrekcijske i
homeostatske funkcije održanima uglavnom do smanjenja glom.filtracije na
10-15 mL/min  objašnjenje za preostalu bubrežnu funkciju: preostali,
relativno normalni nefroni, funckionnalno i anatomski hipertrofiraju i preuzimaju
funkciju propalih nefrona.
Kad je bubrežna funkcija oštećena do kritične vrijednosti inicijalnim bolestima
(dij.nefropatija ili bolesti glomerula), bubr.insuficijencija progredira neovisno o
tome je li inicijalna bolest mirna ili izliječena – smatra se da su uzročnici
progresije bubr.insuficijencije sekundarni čimbenici koji su neovisni o
aktivnosti primarnog čimbenika – to su: sistemna i intraglomerularna
hipertenzija, glomerularna hiperperfuzija, proteinurija, patološke promjene
intersticija i hiperlipidemija – zato je terapijski pristup primjena ACE inhibitora
(smanjenje glomerularne hipertenzije)
- Patofiziološki stadiji 
 PRVI STADIJ – smanjena renalna rezerva – bolesnici su asimptomatski –
insuficijencija se otkriva smanjenjem klirensa kreatinina, testa
koncentracije, a GF je smanjena na 35-75% od normalne.
 DRUGI STADIJ – azotemija – retencija dušičnih tvari u krvi: ureje i
kreatinina – manje izraženi opći simptomi bolesti, slabost, malaksalost,
nikturija (nemogućnost bubrega da tijekom noći koncentriraju urin) – u
toj fazi se mogu pojaviti hipertenzija i anemija, intolerancija glukoze,
hiperuricemija i hipertrigliceridemija. GF je 25-35% od normalne
 TREĆI STADIJ – klinički manifestna bubrežna insuficijencija (uremija) –
daljnjim gubitkom funkcije (GF manja od 20-25% od normalne) nastaje
poremećaj u sastavu tj.tekućina, elektrolita, acido-baznog stanja,
pogoršanje anemija i hipertenzije, te promjene na organskim sustavima.
 ČETVRTI STADIJ – terminalna faza – GF na 5-10% od normalne, a
bolesnikov život je neodrživ bez nadomjestne bubrežne terapije
(dijaliza, transplantacija)
- Klinička slika  bubrezi su jedini organi putem koji se mogu izlučiti razgradni
produkti bjelančevina – u uremiji nastaje njihova retencija – za uremične
simptome odgovorni su drugi uremični toksini i velik broj nepoznatih tvari
nazvanih srednjim molekulama (middle molecules) – izolirane su iz seruma
bolesnika s uremijom a njihov učinak se očituje na inhibiciji sinteze Hb, utilizaciji
glukoze, smanjenju živčane provodljivosti i aktivnosti fagocita.
Poremećaji ravnoteže tj.tekućina i elektrolita:
a) retencija natrija (glomerularne bolesti) – hipertenzija, periferni edemi,
plućna kongestija, proširenje srca, funkcionalni šumovi srca.
b) gubitak natrija – pijelonefritis, medularna cistična bolest, hidronefroza,
intersticijski nefritis – može se izgubiti toliko da nastane hipotenzija i
nefropatija s gubitkom soli – razlog je nesposobnost sabirnih cijevi da
reapsorbiraju dovoljne količine soli
 c) hiperkalijemija – većina bolesnika održava ravnotežu kalija sve dok GF nije
manja od 5 mL/min – simptomi se pojavljuu kad je konc.kalija veća od 7
mmol/L – slabost muskulature, elektrokardiografski poremećaji ili fatalne
aritmije
d) metabolička acidoza – kad je GF manja od 10 mL/min, sposobnost
nefrona za regeneraciju bikarbonata i izlučivanje amonijaka je manja od
količine proizvedenih kiselina – metabolička acidoza s anionskim
procjepom – klinički: povećanje dubine i frekvencije disanja.
e) hiperfosfatemija i hipokalcijemija – smanjeno izlučivanje fosfata – retinirani
fosfati se vežu s kalcijem u krvi i nastaje hipokalcijemija  povećana
sekrecija paratireoidnih hormona koji onda povećavaju izlučivanje fosfata.
Drugi razlog za hipokalcijemiju – smanjena sinteza kalcitriola u bubrezima –
smanjena apsorpcija kalcija u crijevu. Pojačana sinteza paratireoidnih
hormona, smanjena aktivacija kalcitriola, metabolička acidoza i gubitak
kalcija putem crijeva dovode do renalne osteodistrofije.
- Komplikacije 
 Plućni edem i kongestivno zatajivanje srca – u kasnoj fazi KZB
 Hipertenzija - u gotovo svih bolesnika, patogeneza: retencija natrija i
vode, povećanje renina u krvi
 Ubrzana ateroskleroza – okluzivne bolesti koronarnih, cerebralnih i
perifernih krvnih žila
 Uremični perikarditis – zbog retencije metaboličkih toksina – pojava
perikarditisa je indikacija za počeak dijalize
 Gastrointestinalni poremećaji – gubitak teka, mučnina, mršavljenje,
amonijakalni zadah zbog razgradnje ureje u usnoj šupljini, česta
krvarenja iz erozivnog gastritisa i peptičnih ulkusa kao posljedica velike
konc.gastrina čiji je metabolizam zbog KZB smanjen
 Anemija – svi bolesnici s KZB-om imaju anemiju – smanjena sinteza
eritropoetina – normocitna anemija. Drugi uzroci – smanjena apsorpcija
i gubitak željeza putem prob.sustava te smanjen vijek eritrocita u krvi.
 CNS – umor, nesanica, psihološki poremećaji, periferna neuropatija-
parestezije udova, gubitak dubokog osjeta, slaboća muskulature –
smanjnje brzine živčane vodljivosti.
 Koža – blijeda zbog anemije, primjese žućkaste boje zbog taloženja
urokroma u koži koji se normalno izlučuje mokraćom. Karakterističan je
pruritus.
 Smanjena imunost – povećana učstalost tuberkuloze i zostera
- Dijagnoza  anamneza i fizikalni pregled. U prvoj fazi – testovi za procjenu
funkcije bubrega. U fazi azotemije i uremije – povećana konc.ureje, kreatinina,
fosfata, urata i kalija, hipokalcemija, met.acidoza, normocitna anemija,
produženo vrijeme krvarenja i snižena adhezivnost trombocita.
- Liječenje 
 Konzervativno liječenje: dijeta s ograničenjem proteina i tekućine zbog
smanjene diureze – ograničiti natrij, kalij i fosfate u prehrani. Anemija –
primjena sintetskog eritropoetina uz dodatak željeza. Hipertenzija i
kardijalna dekompenzacija – diuretici i ACE inhibitori. Hipokalcemija i
hiperfosfatemija – kalc.karbonat i vitamin D3. acidoza – soda
 bikarbona. U završnoj fazi – hemodijaliza, peritonejska dijaliza i
transplatacija bubrega 
 HEMODIJALIZA – difuzija sastojaka bolesnikove krvi i otopine za dijalizu u
umjetnom bubregu – krv i tekućina protječu u suprotnom smjeru na
različitim stranama membrane umjetnog bubrega – voda i otopine
postižu ravnotežu. Učinkovitost ovisi o veličini otopljenih tvari, brzini
protoka krvi i dijalizata i o karakteristikama membrane. Indikacije:
akutno bubr.zatajenje i završna faza kronične bubr.insuficijencije,
otrovanja nekim lijekovima. Većina bolesnika se dijalizira 4 sata 3x
tjedno.
 PERITONEJSKA DIJALIZA – peritoneum služi kao semipermeabilna
membrana- ugradi se trajni kateter preko kojeg se infundira
hiperosmolarna tekućina, a izmjena tekućine u peritoneumu se obavlja
4 puta na dan – obavlja se izmjena tvari iz krvi zbog razlike u
koncentraciji.
 TRANSPLANTACIJA BUBREGA – glavna opasnost je imunološko
odbacivanje (slaganje HLA-gena ). Kontraindikacije za transplantaciju:
presenzibilizacija, glavne ekstrarenalne bolesti, aktivna infekcija,
poodmakle godine i bubrežna bolest koja se još može liječiti.
Da bi se spriječilo ili usporilo odbacivaje presatka, primjenjuje se
imunosupresivna terapija – azatioprin.

INFEKCIJE MOKRAĆNOG SUSTAVA

AKUTNI CISTITIS I/ILI PIJELONEFRITIS
- Najčešći uzročnici su gram-negativne bakterije koje u mjehur ili bubreg dolaze
ascendentno  E.coli, Proteus mirabilis, Pseudomonas, Klebsiella
- Predisponirajući čimbenik - opstrukcija mokraćnog sustava (kamenci, tumori,
hipertrofija prostate, anomalije)
- Klimatski uvjeti – infekcije su češće u hladnim zimskim mjesecima
- Sklonost recidivima češća u žena, djece i starijih muškaraca
- Klinička slika 
AKUTNI CISTITIS – učestalo i bolno mokrenje (polakizurija), suprapubični bolovi,
katkad hematurija, rijetko poremećaj općeg stanja
AKUTNI PIJELONFERITIS – povišena temperatura praćena zimicom, tresavicom,
bolovima u lumbalnim regijima, rjeđe bolovima u trbuhu uz mučninu i
povraćanje – opći simptomi: slabost, gubitak teka, bolovi u mišićima, znojenje.
Fizikalni pregled: osjetljivost lumbalnih regija.
- Dijagnoza  anamneza, klinička slika, laboratorijski nalazi i urinokultura –
povišena SE, leukocitoza, u sedimentu bakterije i leukociti
- Liječenje  ambulantno – mirovanje uz antibiotike obično 3-5 dana –
semisintetski penicilini ili cefalosporini. Teži oblici pijelonfritisa – hospitalizacija –
baktericidni antibiotici (cefalosporini ili aminoglikozidi parenteralno) 10-14
dana
KRONIČNI PIJELONEFRITIS
- Kronična intersticijska bubrežna bolest koja nastaje zbog ponavljanih infekcija
bubrežnog parenhima
- Uzročnici su gram-negativne bakterije koje izazivaju recidive infekcije što
postupno dovodi do progresije oštećenja
- Predisponirajući čimbenik: opstrukcija
- Klinička slika  bolest dugo može biti asimptomatska, a kod recidiva,
simptomi su slični akutnom pijelonefritisu. Uznapredovala faza: simptomi opće
slabosti, gubitak teka, poliurija, nikturija, hipertenzija, anemija, mukli bolovi i
subfebrilne emperature, kasne faze: kronična ubrežna insuficijencija. Fizikalni
pregled: bljedoća kože i sluznica, osjetljivost bubrežnih loža i arterijska
hipertenzija.
- Dijagnoza  uz kliničke simptome – leukociturija, smanjena relativna gustoća
urina, katkad prisutna eritrociturija,a proteinurija je manja od 1 g/dan.
Smanjena je konc.sposobnost bubrega, a u recidivima infekcije u mokraći se
nalaze gram-neg.bakterije. urografija – nepravilno smanjeni bubrezi i
deformacija kanalnog sustava.
- Liječenje  recidivi – antibiotici kao kod akutnog pijelonefritisa ali se daju
duže – nakon 10-14 dana baktericidnih antibiotika, primjenjuju se
tzv.uroantiseptici još nekoliko tjedana radi sprječavanja recidiva.

GLOMERULONEFRITIS
- Imunološki uzrokovana upalna bubrežna bolest
- Protutijela se mogu stvoriti na antigene koji čine strukturne sastavne dijelove
bubrežnog tkiva ili na antigene podrijetlom izvan bubrega koji su u bubreg
došli cirkulacijom
- Oštećenje glomerula nastupa kada protutijela reagiraju s antigenima
stvarajući imunokomplekse u cirkulaciji koji se zatim talože u glomerulima
(bolest imunih kompleksa) – većina glomerulonefritisa nastaje tim
mehanizmom
- Nakon taloženja imunokompleksa u glomerulima, aktivacijom komponenti
komplementa i dolaskom drugih upalnih stanica, nastaje oštećenje
- Podjele glomerulonefritisa:
Etiološki 
 Primarni glomerulonefritis
 Sekundarni glomerulonefritis
Klinički 
 Nefritički sindrom
 Nefrotički sindrom
 Asimptomatska proteinurija ili hematurija
 Brzo progresivni glomerulonefritis
 Kronični glomerulonefritis

AKUTNI GLOMERULONEFRITIS
 - Obilježen hematurijom, edemima, hipertenzijom i retencijom dušičnih tvari u
krvi (azotemijom)
- Najčešće nakon streptokoknih infekcija (angina, faringitis, kožne infekcije)
- Češće u djece i mlađih osoba, češće u zimskim mjesecima
- Patogeneza  imunološka reakcija ljudskog organizma na prisutnost
bakterijskih ili virusnih antigena
- Patologija  histološka promjena u akutnom glomerulonefritisu: umnožavanje
endotelnih i mezangijskih stanica i infiltracija glomerula upalnim stanicama
- Elektronski mikroskop: polumjesečasti depoziti u subepitelnom području
- Imunoflorescencija: depoziti imunih kompleksa IgG i komplementa
- Klinička slika  faza latencije nakon streptokokne infekcije, a zatim opća
slabost, mučnina, povraćanje, temperatura, bljedoća, glavobolja, lumbalni
bolovi , tamnija mokraća, edemi lica, oligurija…
- Komplikacije: akutna bubrežna insuficijencija, srčana dekompenzacija,
hipertenzivna encefalopatija
- Dijagnoza  anamneza, klinička slika, laboratorij – povišena SE, leukocitoza,
blaža anemija, mogu biti povišeni ureja i kreatinin. Prisutna makrohematurija, a
poslije mikrohematurija. Proteinurija manja od 2 g/dan. Ždrijelni obrisak –
streptokok.
- Liječenje  u bolnici, potrebno mirovanje – penicilin 10 dana, kod alergije
eritromicin. Dok traju edemi i hipertenzija - restrikcija soli. Azotemija –
ograničeni proteini. Bubrežna insuficijencija – ograničen unos kalija.
Hipertenzija – antihipertenzivi, diuretici Henleove petlje.

NEFROTIČKI SINDROM
- Odlikuje se obilnom proteinurijom većom od 3,5 g/dan, hipoalbuminemijom,
edemima, hiperlipemijom i hiperlipidurijom
- Proteinurija nastaje zbog povećanja permeabilnosti glomerularne filtracijske
membrane
- Pojavljuje se u različitih primarnih i sekundarnih glomerulonefritisa 
 Primarni glomerulonefritisi koji dovode do NS – bolest minimalnih lezija,
membranska glomerulopatija, fokalna segmentalna
glomeruloskleroza…
 Sekundarne bolesti glomerula s NS – u sklopu dijabetesa,
eritematoidnog lupusa, amiloidoze, učinka lijekova, neoplazmi…
- Najčešće u djece
- Patogeneza 
 Hipoalbuminemija – zbog gubitka proteina, smnajuje se koloidno-
osmotski tlak plazme i dolazi do izlaska tekućine u intersticij – pojavljuju
se otekline i smanjuje se volumen plazme
 Smanjeni volumen plazme stimulira lučenje aldosterona i ADH, da se
poveća reapsorpcija soli i vode u bubregu, što dovodi do njihove
retencije i povećanja edema
 Hiperlipidemija – nije jasan uzrok – bolesnici s niskom konc.albumina
imaju najizraženiju hiperlipidemiju – kad im se daju albumini smanjuje se
konc.lipida
 - Klinička slika otekline očnih vjeđa i edemi nogu, anoreksija, slabost,
bljedoća kože
EDEMI – najčešće pomični, ujutro očnih vjeđa, poslijepodne nogu
Uznapredovala faza – anasarka tj.generalizirani edemi, pleuralni izljevi i ascites
Zbog hipovolemije i smanjenja bubr.perfuzije može nastati oligurija,
hipotenzija, azotemija i u težim stanjima akutna bubrežna insuficijencija
- Komplikacije: duboka venska tromboza i drugi tromboembolijski događaji,
infekcije, manjak vitamina D, proteinska malnutricija, toksični učinci lijekova
zbog smanjenog vezanja za proteine u plazmi. U djece može nastati zastoj
rasta, demineralizcija kosti, gubitak vitamina K, sklonost infekcijama (zbog
gubitka imunoglobulina).
- Dijagnoza  karakteristična klinička slika + mokraćni sediment sadržava
cilindre. Proteinurija veća od 3,5 g/dan, može postojati lipidurija i eritrociturija.
Ureja i kreatinin mogu biti povišeni u uznapredovalom NS-u kad je smanjen
intravaskularni volumen. Albumini su sniženi, imunoglobulini, hormoni zbog
gubitka nosač, smanjene konc.komplemenata i transferina. Lipidi povišeni,
fibrinogen povišen, neki faktori koagulacije su sniženi. Dijagnoza se potvrđuje
biopsijom.
- Liječenje  potporna dijeta sa visoko kvalitetnim proteinima u dozi 1
g/kg/dan – samo ako je bolesnik pothranjen, a restrikcija proteina je nužna u
slučaju prisutne bubrežne insuficijencije.
Statini – za hiperkolesterolemiju
Diuretici Henleove petlje, ograničenje unosa soli i tekućine – za liječenje
edema
ACE-inhibitori – smanjuju intraglomerularni tlak, pa tako i proteinuriju
Antikoagulansi – kod težih proteinurija koje su praćene gubitkom
koagulacijskih faktora
Antibiotici – u infekcijama

PRIMARNI GLOMERULONEFRITISI
1. IgA NEFROPATIJA (BERGEROVA BOLEST) – najčešći oblik u odraslih, obilježen
recidivirajućim hematurijama – najčešće u mlađih muškaraca. Epizode
makrohematurije udružene sa simptomima sličnim gripi. Biopsija bubrega
pokazuje odlaganje IgA, s manjom količinom IgG; gotovo uvijek s C3. u 50%
slučajeva se razvije kronična bubrežna insuficijencija unutar 25 godina.
Liječenje  kortikosteroidi svaki drugi dan tijekom 6 mjeseci
2. BOLEST MINIMALNIH PROMJENA – najčešći uzrok nefrotičkog sendroma u
djece – bubrežna funkcija je normalna ili neznatno oštećena, krvni tlak je
normalan, mokraćni sediment uredan – proteinurija je veća od 3,5 g/dan. U
određenog broja bolesnika postoje alergije, astma ili urtikarije. Biopsija – fuzija
izdanaka nožica podocita. Liječenje  kortikosteroidi
3. MEMBRANSKI GLOMERULONEFRITIS – zadebljanje glomerularne bazalne
membrane + subepitelni depoziti IgG – jedan od najčešćih uzroka nefrotičkog
sindroma u odraslih. Očituje se edemima, nefrotičkom proteinurijom i urednim
krvnim tlakom i bubr.funkcijom. sediment je uredan. Kasnije faze – hipertenzija i
 blaga insuficijencija. Česte su tromboze bubrežnih vena. Liječenje 
kortikosteroidi uz ciklofosfamid.
4. FOKALNA SEGMENTALNA GLOMERULOSKLEROZA – fibroza dijelova nekih
glomerula; uz membranski glomerulonefritis najčešći uzrok NS u odraslih .
hipertenzija, smanjena GF i hematurija – u kasnijim fazama. Liječi se
kortikosteroidima. Rijetko bolest napreduje u bubrežnu insuficijenciju.
5. MEMBRANOPROLIFERATIVNI GLOMERULONEFRITIS (MPGN) – tip I – subendotelni
gusti depoziti, IgG i rane komponente komplementa mogu i ne moraju biti
prisutne. Tip II – lamina densa glom.bazalne membrane je transformirana u
guste depozite, kao i bazalna membrana Bowmannove čahure i tubula,
prisutne male količine IgM, odsutne rane komponente komplementa. Javlja se
u mlađih osoba. Krvni tlak povišen, GF smanjena, aktivan mokraćni sediment,
bubrežna funkcija se s godinama pogoršava. Liječenje  acetilsalicilna
kiselina, kortikosteroidi, ali terapija je uglavnom neuspješna.

SEKUNDARNI GLOMERULONEFRITISI
1. LUPUSNI NEFRITIS – zahvaćenost bubrega tijekom SEL zbog odlaganja
cirkulirajućih imunokompleksa. Simptomi: artralgije, kožni osip, serozitis,
bubrežna bolest, bolest CNS-a. čest je NS sa bubrežnom insuficijencijom.
Difuzni glomerulonefritis je najčeši nalaz, karakteriziran je aktivnim sedimentom,
teškom proteinurijom i progresivnom bubrežnom insuficijencijom. Prognoza je
loša. Terapija  kortikosteroidi i citotoksični agensi.
2. GOODPASTUREOV SINDROM – obilježen pulmonalnom hemoragijom i brzo
progresivnim glomerulonefritisom zbog postojanja cirkulirajućih
protutijelaprotiv bazalne membrane. Obično u mlađih muškaraca. Hemoptize
mogu prethoditi nefritisu. Dijagnoza – nalazom cirkulirajućih protutijela –
linearni IgG. Liječenje  plazmafereza i kortikosteroidi
3. HENOCH-SCHONLEINOVA PURPURA – generalizirani vaskulitis koji uzrokuje
glomerulonefritis, purpuru, artralgije, abdominalnu bol. uglavnom u djece.
Zahvaćenost bubrega – hematurija i proteinurija. Serumski IgA povišen.
Terapija  kortikosteroidi.
4. NODOZNI POLIARTERITIS – povišena temperatura, hipertenzija, artralgije,
neuropatija i bubrežno zatajenje. Često se javlja uz hepatitis B i C. liječenje 
ciklofosfamid.
5. WEEGENEROVA GRANULOMATOZA – rijedak oblik vaskulitisa koji zahvaća gornji
resp.trakt i bubrege, liječi se ciklofosfamidom.
6. DIJABETIČKA NEFROPATIJA – najčešći razlog kroničnog zatajenja bubrega. U
30-40% bolesnika s dijabetesom tipa I nakon 25 godina se manifestira
dijabetička nefropatija. Incidencija je slična i u bolesnika s tipom II. Tijek bolesti
je isti i ima 5 stadija:
 Prvi stadij - Glomerularna hiperperfuzija i bubrežna hipertrofija
 Drugi stadij - Početne strukturne promjene – zadebljanje bazalne
membrane uz postupno smanjivanje GF
 Treći stadij - Mikroalbuminurija, hipertenzija (posebno u tipa II)
  Četvrti stadij - Jasne histološke promjene: difuzna i/ili nodularna
glomeruloskleroza i nefrangioskleroza, uz albuminuriju i hipertenziju,
postupno se smanjuje GF. U 50% bolesnika se nakon 7-10 godina od
pojave albuminurije razvija terminalni stadij
 Terminalni stadij
Česte su druge komplikacije dijabetesa – retinopatija
Terapija ACE-inhibitorima može odgoditi početak nefropatije – liječenje
hipertezije i ograničen unos proteina mogu usporiti proces zatajenja. Posotak
mortaliteta je visok.

NEFROLITIJAZA
- Patološki proces stvaranja kamenaca u sabirnim cijevima, čašicama ili
pijelonu bubrega
- Najčešći su kalcijski, struvitni i urični kamenci, a rijetko cistinski
- Nastanku pogoduju:
a) Lokalni čimbenici: infekcije, staza urina, anomalije u.trakta, izmijenjen pH
urina
b) Opći čimbenici: hiperkalciurija, hiperurikozurija, cistinurija, oksalurija,
hiperparatireoidizam, hipervitaminoza vitamina D; klimatski uvjeti, prehrana
- Pridonose joj česte infekcije urinarnog trakta zbog bakterija koje čine organski
matriks za nastajanje kristala kamenaca
- KALCIJSKI KAMENCI – nastanku pridonosi hiperkalciurija koja može biti
idiopatska, vezana uz sarkoidozu, hiperparatireoidizam, imobilizaciju, distalnu
tubularnu acidozu i Cushingov sindrom
- STRUVITNI KAMENCI– u sabirnom sustavu, kada je prisutna infekcija s
bakterijama koje cijepaju ureju – visoki pH (viši od 8), visok magnezij, amonijak
i karbonat  stvaranje struvitnih kamenaca
- URATNI KAMENCI – pojavljuju se kad je mokraća zasićena uričnom kiselinom,
uz prisutnost kiselog pH urina i dehidracije
- CISTINSKI KAMENCI – posljedica rijetkog nasljednog poremećaja u
bubr.transportu koji dovodi do prekomjernog izlučivanja cistina
- Klinička slika  kamenci mogu biti asimptomatski ili uzrokovati hematuriju, a
opstrukcije se može pojaviti bilo gdje. Vodeći simptom – grčevit bol
(nefrokolika) u lumbalnim ložama, a bol se širi prema preponi. U mokraći
hematurija, u špočetku makro, poslije mikro.
- Dijagnoza  anamneza – nefrokolike, poz.obiteljska anamn., prekomjerni unos
hrane , uzimanje malo tekućine, infekcije, giht i specifični uzrok hiperkalciurije.
Serumske vrijednosti kalcija, postojanje acidoze, kreatinin. U mokraći - cistin,
struvit ili drugi kristali. Dobivene kamence treba analizirati fotometrijski. Nativna
rentgenska snimka urotrakta, urografija i ultrazvuk.
- Liječenje  ovisi o vrsti, smještaju i o prisutnosti opsrukcije i infekcije. Litotripsija.
Standardno liječenje kalcijskih kamenaca – unos velike količine tekućine i
tiazidski diuretici. Struvitni kamenci – antibiotici za suzbijanje infekcije koja
pridonosi nastanku – potrebna je litotripsija. Cistinski kamenci – puno tekućine,
alkalizacija urina, penicilamin koji veže cistin. Uratni kamenci – tekućina,
alkalizacija mokraće, alopurinol.
BUBREŽNA HIPERTENZIJA
 Renoparenhimska – vezana za anatomski ili funkcionalni gubitak
bubrežnog tkiva u kojemu hipertenzija nastaje zbog retencije soli i vode
s povećanjem volumena plazme – tipičan primjer volumne hipertenzije
 Renovaskularna – pri stenozi bubr.arterija, koja dovodi do povećanog
lučenja renina i hipertenzije zbog stvaranja angiotenzina II koij izaziva
hipertenziju

RENOPARENHIMSKA HIPERTENZIJA
- Najčešći oblik sekundarne arterijske hipertenzije
- Najčešće rezultat obostrane parenhimske bubrežne bolesti – glomerulonefritis,
intersticijski nefritis, policistična bolest bubrega, dijabetička nefropatija.
Jednostrane bolesti – pijelonefritis, solitarne ciste, trauma bubrega, radijacijski
nefritis.
- Gubitak funkcionalnih nefrona smanjuje izlučivanje soli  hipervolemija 
povećan SMV i arterijski tlak
- U nekim bolestima se povećava i sinteza renina, angiotenzina II 
vazokonstrikcija  dodatni mehanizam hipertenzije
- Smanjena sinteza vazodilatatornih prostagladnina
- Laboratorijska dijagnoza  u mokraći: proteinurija, mikrohematurija,
leukociturija, mokraćni cilindri. Treba odrediti klirens kreatinina. UZV.

RENOVASKULARNA HIPERTENZIJA
- Nastaje zbog stenoze bubrežne arterije ili njezinih segmenata – uzrok je
najčešće ateroskleroza ili fibromuskularna displazija
- Ishemija bubrežnog parenhima nastala zbog stenoze izaziva povećanu
sintezu renina  angiotenzin II  vazokonstrikcija  povećan krvni tlak 
hipertenzija. Također angiotenzin II djeluje na nadbubrežnu žlijezdu 
povećano lučenje aldosterona  reapsorpcija soli i vode  dodatni uzrok
hipertenzije
- Klinička slika  teška, na lijekove rezistentna hipertenzija. Može se pojaviti
azotemija na primjenu ACE-inhibitora. Početak je prije 30. ili nakon 50.godine
života. Fizikalni pregled – epigastrični šum nad stenotičnom arterijom. Očni
fundus – krvarenja ili edem papile vidnog živca. Laboratorij – hipokalijemija
(Zbog povišenog aldosterona), blaža proteinurija i povećanje konc.renina.
- Dijagnostika  doppler bubrežnih arterija, renalna angiografija
- Liječenje 
 Medikamentna terapija – teži bolesnici koji ne mogu biti podvrgnuti
aktivnijem obliku terapije – ACE-inhibitori
 Angioplastika bubr.arterija – uvođenje balonskog katetera na mjesto
stenoze, dilatacija suženog mjesta i ugradnja stenta – bolji su rezultati
kod fibromuskularne displazije
 Ugradnja endovaskularnih stentova
  Kirurška terapija – stvaranje anastomoze između aorte i bubr.arterije
nakon suženja

CISTIČNA BOLEST BUBREGA

POLICISTIČNA BOLEST BUBREGA
- Nasljedna bilateralna i progresivna bolest, prenosi se autosomno dominantno i
završava kroničnom bubrežnom insuficijencijom
- Bubrezi su ispunjeni cistama raznih veličina koje nastaju u području korteksa i
medule zbog nasljednih poremećaja u formiranju bubr.kanalića – često se uz
ciste bubrega mogu naći i ciste jetre, gušterače, a u nekih i aneurizme
moždanih arterija
- Klinička slika  u mladosti asimptomatski, simptomi obično u 4.desetljeću ili
kasnije – bolovi u bubrežnim ložama zbog povećanja bubrega – može se javiti
makrohematurija, a česte su infekcije i nefrolitijaza – kamenci ili ugrušci
izazivaju nefrokolike. Fizikalni pregled: palpacija povećanih bubrega, arterijska
hipertenzija
- Dijagnoza  anamneza, klinički pregled, urin: leukociturija, hematurija,
proteinurija, urinokultura – gram-neg.bakt. karakterističan je nalaz UZV gdje se
vide ciste bubrega i jetre.
- Liječenje  antibiotici u slučaju infekcije, liječenje hipertenzije, kirurško
liječenje ili punkcija kad su ciste veće pa utječu na otjecanje urina kroz uretre.

JEDNOSTAVNE CISTE
- Solitarne ili multiple ciste, obično zahvaćaju jedan bubreg
- Češće u starijih osoba
- Često asimptomatske i slučajno se otkriju
- Kada su veće može se pojaviti mukla bol zbog rastezanja bubrežne kapsule –
kad pritišće ureter ili u slučaju infekcije, sadržaj se može isprazniti perkutanom
punkcijom

OPSTRUKCIJSKA UROPATIJA
- Najčešće u starijih osoba – u muškaraca uzrokovana hipertrofijom i
karcinomom prostate, a kod žena tumorima uterusa i ovarija
- Zbog povećanja tlaka u ureterima nastaje hidroureter (proširenje uretera),
dilatacija bubr.čašica, hidroneroza i oštećenje parenhima
- Klinička slika  dugo može biti asimptomatska, akutna faza: grčevita bol u
lumbalnoj regiji, poremećaji mokrenja – polakizurija, otežan mlaz mokraće.
Kasnije faze – bubrežna insuficijencija sa simptomima hiperkalijemije,
met.acidoze i uremije.
- Dijagnoza  anamneza, klinička slika i nalaz urina – hematurija, infekcije,
bakteriurija. UZV ili CT – dilatacija kanalngo sustava i deformacija bubrežnih
 čašica. Intravenska urografija i retrogradna urografija – otkrivanje mjesta
opstrukcije.
- Liječenje  spazmolitici za ublažavanje boli, dovoljan unos tekućine,
kamenci-litotripsija

TUMORI MOKRAĆNOG SUSTAVA

- Benigni su rijetki
- Zloćudni tumori, 3 vrste:
 Hipernefrom – najčešći zloćudni tumor bubrega, tumorkse stanice
potječu od tubularnog epitela. Otkriva se pojavom bezbolne
makroskopske hematurije – najčešći klinički znak bolesti, a može se javiti
i mukla bol u bubrežnoj loži ili se palpirati tumorska masa. Dijagnosticira
se nalazom zloćudnih stanica u citološkom pregledu urina, UZV-om i
angiografijom, te CT-om. Liječenje je u pravilu kirurško (nefrektomija), a
kod proširenih tumora se primjenjuje i terapija citostaticima i
interferonom.
 Maligni tumori prijelaznog epitela – najčešće u osoba koje rade u
kemijskoj industriji – u područima gdje ima endemske nefropatije –
pojavljuje se u pijelonu bubrega, ulcerativan je i praćen upalom.
Prezentiraju se makrohematurijom koja je bezbolna, a liječenje je
kirurško.
 Nefroblastom – tumor dječje dobi
- TUMOR PROSTATE – u 50% muškaraca iznad 60 godina postoji benigna
hipertrofija prostate – klinički se prezentira simptomima donjeg mokraćnog
sustava: otežanim mokrenjem, tanjim mlazom mokraće, učestalim mokrenjem
te u najteži oblicima kompletnom retencijom mokraće. Dijagnoza
digitorektalni pregled, UZV.. nužno je odrediti PSA da bi se isključila maligna
bolest. Blaži simptomi: alfa-blokatori. Inače – kirurško liječenje, resekcija
prostate. Tumor prostate – simptomi donjeg mokraćnog sustava ili hematurija,
erektilna disfunckija, retencija mokraće ili bolovi u kostima zbog metastaza.
Dijagnoza se postavlja biopsijom. Liječenje je kirurško ili hormonalnom
terapijom.
 6.BOLESTI METABOLIZMA I ENDOKRINIH ŽLIJEZDA

ŠEĆERNA BOLEST
- Najčešća metabolička bolest, karakterizirana kroničnom hiperglikemijom s
poremećajem mijene ugljikohidrata, masti i bjelančevina, koje uzrokuje defekt
u lučenju i/ili djelovanju inzulina
- Karakteristični simptomi: poliurija, polidipsija, žeđa, gubljenje na težini i
zamućenost vina.
- Nespecifični simptomi: depresija, neurastenija, gubitak radnog kapaciteta
- Teška stanja – ketoacidoza, hiperosmolarni neketotički sindrom, laktacidoza –
poremećaji svijesti od stupora do kome, a može nastupiti smrt
- Kronične komplikacije – retinopatija, nefropatija, neuropatija, poremećaji
autonomnog sustava
- Dijabetičari imaju veći rizik od srčano-žilnih bolesti
- Dijagnoza  pojačano žeđanje i mokrenje, svrbež, ponavljajuće bakterijske ili
gljivične infekcije na koži, bukalnoj sluznici, gingivi, mokraćnom sustavu i
spolovilu, neobjašnjivo mršavljenje… u takvim slučajevima je sigurno prisutna
glukozurija i povećana je koncentracija glukoze u krvi, a nekada i ketoni u
mokraći i krvi – dehidriranost, ubrzano disanje, miris na aceton, visoke
vrijednosti glikemije, snižen pH i bikarbonati
Dijagnostički kriteriji  glukoza natašte – manje od 6,1 mmol/L = uredan nalaz,
između 6,1 i 7,0 = snižena tolerancija glukoze natašte, više od 7,1 mmol/L =
šećerna bolest
- Klasifikacija dijabetesa 
 TIP 1 – u djetinjstvu ili adolescenciji – uzrok je u totalnom gubitku lučenja
inzulina zbog razaranja beta-stanica uzrokovanih autoimunom bolešću
– često je udružena s drugim autoimunosnim bolestima. Bolesnik je
ovisan o inzulinskom nadomjesnom liječenju i ako se ne bi primijenilo
umro bi od dijabetičke ketoacidoze.
 TIP 2 – u srednjim godinama i starjioj dobi i udružena je s debljinom u
više od polovine slučajeva – 2 čimbenika moraju biti izražena:
a) Neosjetljivost ili rezistencija tkiva na djelovanje inzulina, zbog čega
raste potreba za inzulinom
b) Slabiji odgovor beta-stanica koje na tu pojačanu potrebu za
inzulinom ne mogu primjereno odgovoriti.
Tako dolazi do porasta stvaranja glukoze u jetri iii smanjenja
rasprostranjenosti glukoze u tkivima. Postoji pozitivna obiteljska
anamneza u 30% bolesnika.
 Trudnička šećerna bolest – pojačani rizik od pobačaja i morbiditeta
majke može se izbjeći dobrom kontrolom glikemije tijekom trudnoće
- Liječenje  pravilna prehrana, tjelovježba
 LIJEČENJE TIPA 1 – nadomjesnom terapijom inzulinom – prosječne doze
su obično 0,5-1 j/kg/dan. Često se događa hipoglikemija – ponavljanje
može uzrokovati neurološka oštećenja, a uzroci su: izostavljanje obroka,
 alkohol, jača tjelovježba, terapija blokatorima beta-adrenergičnih
receptora, zatajivanje bubrega, pogrješke u doziranju inzulina.
 LIJEČENJE TIPA 2 – dijeta i tjelovježba – onima koji ne reagiraju dovoljno
na preporučenu prehranu i tjelovježbu treba dodati lijekove - lijek
izbora je bigvanid metformin ako nema kontrainidikacija (zatajivanje
bubrega, jetre, srca, alkoholizam.). metformin – umanjuje
glukoneogenezu u jetri i olakšava iskorištavanje glukoze na periferiji, a
ne djeluje na lučenje inzulina i nema hipoglikemijski učinak. Druga
mogućnost – repaglinid – stimulira lučenje inzulina. U osoba koje nisu
pretile, obično preparat sulfonilureje. Ako nije moguće regulirati
glikemiju tim temeljnim načelima, uz oralnu terapiju se treba primijeniti i
inzulin.

AKUTNE KOMPLIKACIJE ŠEĆERNE BOLESTI

- HIPOGLIKEMIJA – najčešća komplikacija u bolsnika na inzulinskoj terapiji –
simptomi nastaju kada konc.glukoze padne na manje od 2,5 mmol/L 
 Adrenergični simptomi – uzrokuje ih ekcesivno lučenje adrenalina u
odgovoru na hipoglikemiju: znojenje, tremor, tahikardija, anksioznost,
mučnina, jak osjećaj gladi
 Neuroglukopenijski simptomi – posljedica disfunkcije CNS-a izazvane
hipoglikemijom: galvobolja, omaglica, konfuznost..
- DIJABETIČKA KETOACIDOZA – nastupa pri velikom manjku inzulina udruženim s
porastom kontraregulacijskih hormona u tipu 1 šećerne bolesti – uzroci su:
novootkriveni tip 1 dijabetesa, infekcije, trauma, druge akutne bolesti,
emcoionalna nestabilnost, grješke u liječenju, neki lijekovi…
Klinički znakovi: Kussmaulovo disanje uzrokovano acidozom, miris na aceton,
bolovi u trbuhu,mučnina..
Laboratorijski nalazi: hiperglikemija, acidoza, glukozurija, ketonurija
Liječenje: rehidracija, sniženje hiperglikemije, korekcija elektrolitskih
poremećaja – davanje fiziološke otopine, terapija inzulinom, davanje kalija,
bikarbonati…
Komplikacije: edem mozga, šok, respiracijski distresni sindrom
- HIPEROSMOLARNI NEKETOTIČKI SINDROM – u starijih bolesnika s tipom 2 u
kojemu postojanje vlastita lučenja inzulina suprimira lipolizu dostatno za
sprječavanje stvaranja ketona – nema Kussmaulova disanja i rijetko je
povraćanje, klinička slika: poliurija, polidipsija, jaka dehidracija, visoka
hiperglikemija, visoka osmolalnost plazme, acidoza rijetko. Liječenje kao i kod
dijabetičke ketoacidoze.
- LAKTIČKA ACIDOZA – u bolesnika s dijabetesom i pridruženim drugim teškim
bolestima u kojima postoji hipoperfuzija i hipoksija tkiva te u bolesnika na
terapiji bigvanidima, najčešće kad nisu poštovane kontraindikacije za
primjenu. Kl.slika: opća slabost, mučnina, povraćanje, hiperventilacija sve do
Kussmaulova disanja, poremećaj svijesti. Dijagnoza: izražena metabolička
acidoza, povišene vrijednosti laktata, anionski procjep, manjak bikarbonata.
Terapija: intravensko davanje bikarbonata, artificijelna ventilacija… smrtnost je
velika.
 KRONIČNE KOMPLIKACIJE ŠEĆERNE BOLESTI
- Makrovaskularne – ishemična bolest srca, cerebrovaskularne i periferne
vaskularne bolesti – svi bolesnici s tipom II imaju visoku predispoziciju
- Mikrovaskularne – retinopatija, nefropatija, neuropatija (veća komplikacija:
ulkusi stopala) – u mlađoj životnoj dobi, teže u bolesnika s tipom I

POREMEĆAJI METABOLIZMA MASTI

PRIMARNE HIPERLIPOPROTINEMIJE
- Uzrokovane urođenim grješkama metabolizma lipoproteina – poremećaji na
razini receptora, enzima ili apoproteina
- Najčešća je i najvažnija obiteljska hiperkolesterolemija – uzrokovana
mutacijom gena koji daje uputu za sintezu LDL receptora – zbog toga LDL
čestice ne mogu biti unesene i razgrađene, nego se gomilaju u krvi, a njihov je
glavni sastojak kolesterol – gomila se i potiče nastanak ateroskleroze
- Rizik od smrti od infarkta miokarda ako se bolest na vrijeme ne otkrije i ne liječi

SEKUNDARNA HIPERLIPOPROTEINEMIJA
- Na razinu lipida u krvi mogu utjecati brojne bolesti metabolizma i
lijekovi(šećerna bolest,hipotireoza,liječenje estrogenima i
kortikosteroidima,lipodistrofija…)
- Ključno je liječiti primarnu bolest, a tek nakon normalizacije stanja, ako je i
dalje povećana konc. kolesterola i triglicerida, daju se lijekovi i za taj
poremećaj
- Svaka hiperlipoproteinemija se počne liječiti najprije dijetom i tjelovježbom –
ako se ne postigne smanjenje ukupnog i LDL kolesterola u krvi, započinje se s
lijekovima  inhibitori HMG-CoA-reduktaze (statini)

PRIMARNI HIPERPARATIREOIDIZAM
- Naziv za generalizirani poremećaj metabolizma kalcija, fosfora i pregradnje
koštanog tkiva uvjetovan prekomjernim stvaranjem PTH
- Najčešći uzrok je adenom, zatim hiperplazija, a karcinom samo < 1%
- Zbog povećane koncentracije PTH povećava se njegovo djelovanje na
bubrežne tubule  pojačano lučenje fosfata, kalija i natrija, dok se retiniraju
ioni kalcija, magnezija i vodika  hipofosfatemija i hiperkalcijemija. U kasnijoj
fazi – povećana razgradnja kosti, a iz nje se mobilizraju fosfati i pojačano se
izlučuju urinom. Sposobnost bubrežnih tubula za reapsorpciju kalcija je ipak
ograničena, pa dolazi do hiperkalciurije, što pogoduje stvaranju bubrežnih
kamenaca. Taloženje kalcijevih soli smanjuje sposobnost bubrega, luči se
nekoncentrirani urin  poliurija i polidipsija. Dugotrano povišen PTH pojačava
koštanu izmjenu, potiče razgradnju kosti i uvjetuje gubitak koštane mase s
posljedičnom osteoporozom, demineralizacijom…
 - Klinička slika 
 Kroničan – prevladavaju smetnje jednog organskog sustava
 Akutni – s hiperkalcemičnom krizom
Treba posumnjati pri nalazu povišenog kalcija, pojavi hiperkalcemičnog
sindroma, recidivirajuće nefrolitijaze, upale gušterače.
Simptomi: anoreksija, mučnina, polidipsija, poliurija, dehidracija, slabost
mišića, glavobolja, konvulije, kalcifikati rožnice, osteoklastomi čeljusti,
hipertenzija, bubrežni kamenci, bolovi u trbuhu, pankreatitis, opstipacija,
pruritus, frakture kosti…
Hiperkalcemična kriza  konc.viša od 4,0 mmol/L – povišena temperatura,
poliurija, zatajivanje bubrega, poremećaj srčanog ritma, poremećaj svijesti
- Dijagnoza  klinička slika, konc.kalcija i PTH u serumu, UZV vrata
- Liječenje  kirurško odstranjivanje patološki promijenjenog tkiva

OSTEOPOROZA
- Karakterizirana malom koštanom masom i poremećajem mikroarhitektonike
koštanog tkiva, s posljedičnom krhkosti i povećanim rizikom za prijelom kosti
- Osnovni čimbenik – manjak estrogena – ubrzan proces koštane pregradnje
koji dovodi do gubitka kosti
- Estrogeni kontroliraju aktivnost osteoklasta posredno, putem djelovanja na
kontrolu lučenja proresorptivnih citokina – u nedostatku estrogena osteoklasti
žive dulje, a osteoblasti kraće
- Drugi čimbenik – starenje
- Nasljedni čimbenik: ženski spol
- Klinička slika  umjerena do jaka iznenadna bol u leđima, pogoršanje
kroničnih lokomotornih smetnji, deformacije kralježnice, pogrbljenost…
- Dijagnoza  mjerenje minimalne gustoće kosti (denzitometrija)
- Liječenje  prevencija – dodavanje kalcija hrani, vitamina D, tjelesna
aktivnost, nadomjesna hormonska terapija u menopauzi. Selektivni modulator
estrogenih receptora (raloksifen), a učinkoviti su i bifosfonati.

RAHITIS I OSTEOMALACIJA
- Metaboličke bolesti kostiju u kojih je poremećena mineralizacija organskog
matriksa
- Rahitis – pojavljuje se u djetinjstvu i zahvaća skelet u doba rasta
- Osteomalacija – u odraslih nakon zatvaranja epifiza
- Klinička slika  poremećaj rasta, deformacije skeleta, sklonost prijelomima,
hipotonija muskulature – već između 3-6.mj. života – smekšavanje kostiju
lubanje, pojava gotičkog nepca, prognacija maksile, zadebljanje spoja
rebara i prsne kosti, deformacija prsnog koša, dugih kostiju nogu, zdjelice…
zubi su rijetki, maleni i oštećeni, djeca zbog hipotonije kasnije počnu sjediti,
hodati i stajati
- Dijagnoza  rahitis lako, osteomalacija – histološka analiza biopsijom kosti.
Radiološki nalaz – nespecifična demineralizacija ili promjene u trabekularnoj
 kosti (kao mutno staklo). Specifično – multiple prozirne trake smještene na
medijalnoj strani femura obostrano, pubične kosti, skapulama, gornjim
dijelovima fibule i metatarzalnim kostima
- Liječenje  uklanjanje pogodujućih čimbenika, liječenje osnovne bolesti,
primjena vitamina D, kaclija, fosfata

HIPERTIREOZA
- Kliničko stanje koje nastaje zbog povećanog lučenja hormona štitnjače
- Višak hormona – pretjerano stvaranje i oslobađanje, zbog pojačane
stimulacije ili zbog tkiva koje funkcionira autonomno
- Basedowljeva bolest, multinoduzna toksična gušta, toksični adenom štitnjače,
De Quervainov tireoiditis, adenom hipofize koji luči TSH, ektopično lučenje
hormona, pretjerano uzimanje hormona i neki lijekovi…

BASEDOWLJEVA (GRAVESOVA) BOLEST

- Autoimunosna bolest - stvaraju se vlastita IgG protutijela i vežu na epitelne
stanice štitnjače i oponašaju stimulirajuće djelovanje TSH
- Autoprotutijela – LATS – stimulatori štitnjače dugog djelovanja (stimuliraju
djelovanje i rast folikularnog epitela  porast oslobađanja T3 i T4) i TsAb –
stimulirajuća protutijela štitnjače  njihovo djelovanje je oblik hipersenzitivne
reakcije
- Basedowljeva bolest – imunoglobulini usmjereni protiv TSH receptora,
oftalmopatija, dermopatija
- Pojavljuju se i druga protutijela: koja blokiraju vezanje TSH na receptore, koja
uzrokuju rast štitnjače i nastanak guše, protutijela na tireoglobulin i tireoidnu
peroksidazu
- Međudjelovanje imunosnih procesa koji djeluju razarajuće, te odnos
stimulirajućih i blokirajućih protutijela – zato bolest može biti eutireotična,
hipertireotična ili hipotireotična
- Odsutnost tireotoksikoze – odraz predominacije blokirajućih prema
stimulirajućim protutijelima za TSH receptore
- Klinička slika  razdražljivost, nesanica, malaksalost, u starijih ljudi apatija i
depresija, mršavljenje, topla ,mekana i vlažna koža, pojačano znojenje,
nepodnošenje vrućine, gubitak kose, učestale stolice, tahikardija, poviršen
krvni tlak, Corriganovo bilo (pulsus celer et altus) i fibrilacija atrija, tremor,
guša..
Očni znakovi – zureći pogled s proširenim vjeđnim rasporkom, zaostajanje
vjeđa pri pogledu dolje i nemogućnost nabiranja čela pri pogledu prema
gore – znakovi uzrokovani prekomjernom stimulacijom simpatikusa, razlika u
odnosu na infiltrativnu oftalmopatiju u Basedowljevoj bolesti
Simptomi nadraženosti živčanog sustava dominiraju u mlađih, a srčanožilni i
miopatski u starijih osoba.
Bolesnici s oftalmopatijom – spastična komponenta (ukočen pogled,
zaostajanje i retrakcija vjeđa), i mehanička komponenta – izbočenje jabučice
 s oftalmoplegijom i kongestivnom okulopatijom – edem, upala spojnice,
ulceracije rožnice, optički neuritis, atrofija očnog živca
Dermopatija – obično na pretibijalnom području – zadebljano, izgleda kore
naranče, može svrbiti i biti hiperpigmentirano
Tiroidna akropatija – zadebljanje distalne falange na prstima, batićasti prsti
ruku i nogu
- Dijagnoza  pojačano lučenje T3 i T4
- Dif.dijagnoza  anksioznost – nisu povećani hormoni, a koža je hladna i
ljepljiva
- Liječenje  ako su simptomi snažni uz antitireoidne lijekove se daju beta-
adrenergički blokatori. Radioaktivni jod – starije osobe sa slabim srcem.
Kirurško liječenje – bolesnici s velikom gušom. Liječenje oftalmopatije –
kostikosteroidi, citostatici, lokalno zračenje orbite. Dermopatija –
kortikosteroidi.

TOKSIČNA MULTINODOZNA GUŠA

- Stanice u malim benignim čvorovima ne podliježu kontrolnom mehanizmu
lučenja hormona i dolazi do prekomjernog lučenja T3 i T4
- Osobe starije od 50 godina s dugotrajnom gušavošću
- Ako hormonalni nalazi dokazuju postojanje hipertireoze (niski TSH koji ne
reagira na TRH) – antitireoidni lijekovi

TOKSIČNI ADENOM ŠTITNJAČE

- Jedan čvor je uzrok hipertireoze – stanice prekomjerno luče T3 i T4
- U osnovi adenoma je klonalno širenje stanica u kojih se pojavljuje somatska
mutacija TSH receptora koja je udružena s aktivacijom receptora u odsutnosti
TSH, a prekomjerno lučenje hormona iz adenoma dovodi do supresije TSH –
neprestano podraženi TSH receptori dovode do rasta adenoma i
prekomjernog stvaranja hormona
- Veliki dio toksičnih adenoma nikad ne razvije hipertireozu jer zbog krvarenja i
nekroze postane afunkcionalan – može doći do regresije (topli čvor postaje
hladni čvor)
- Klinička slika varira od oligosimptomatske do potpuno razvijene slike
hipertireoze – srčane smetnje najčešće
- Mlađe osobe: kirurško liječenje, stariji: radioaktivni jod

TIREOIDITIS
- Nekoliko vrsta razvija tireotoksikozu koja uzrokuje oslobađanje hormona iz
oštećene štitnjače
- Akutni bakterijski tireoiditis – širenjem upale iz okolnih tkiva, ozljedom štitnjače
ili hematogeno
- Uzročnici: piogeni koki (najčešće)
- Klinički znakovi – oteklina i bol štitnjače, crvenilo kože, nekada i gnojna
sekrecija
- Liječenje antibioticima, katkad incizijom
 SUBAKUTNA UPALA ŠTITNJAČE (DE QUERVAIN)
- Vjerojatno uzrokovana virusom
- Lokalni + opći simptomi: povišena temp, bol u mišićima, visoka SE i prolazna
hipertireoza
- Tipični upalni odgovor na niz virusnih infekcija – često nakon blage infekcije
gornjih dišnih puteva
- Ovisno o stupnju oštećenja tireocita, pojavi se i prolazna ili trajna hipotireoza
- Liječenje – sredstva za smirivanje upale: salicilati, prednizolon

HASHIMOTOV TIREOIDITIS
- Autoimuna upalna kronična bolest šrirnjače
- Najčešće u žena srednjih godina
- Infiltracija štitnjače limfocitima i nalaz povećanih vrijednosti imunoglobulina i
protutijela na nekoliko komponenti tkiva štitnjače
- Klinički su najvažniji protutijelo na tireoglobulin i na tireoidnu peroksidazu
- Može se pojaviti zajedno s nekom drugom autoimunosnom bolesti –
npr.hepatitis,perniciozna anemija, reumatoidni artritis, lupus…
- Povećanje štitnjače – obilježje bolesti
- U ranoj fazi: normalan metabolizam, napredovanjem bolesti: hipotireoza zbog
progresivne zamjene štitnjačnog tkiva limfocitima ili fibroznim tkivom 
vrijednosti TSH su visoke , a vrijednosti T3 niske
- Liječenje  nadomjesno davanje hormona štitnjače

HIPOTIREOZA
- Kliničko stanje nastalo zbog smanjene konc.hormona štitnjače u krvi ili zbog
smanjene osjetljivosti tkiva na hormone štitnjače
- Primarna – ako je bolest u samoj štitnjači –u 95% slučajeva (90% autoimune)
- Sekundarna – zbog bolesti hipofize
- Tercijarna – zbog bolesti hipotalamusa
- Pretpostavlja se da u bolesnika u kojih postoji nasljedna sklonost dolazi do
poremećaja u funkciji supresorskih limfocita T koji su specifični za autonomnu
bolest štitnjače – nekad je zahvaćen jedan klon, nekad više, o čemu govori
pojava različitih vrsta protutijela i istodobna pojava više autoimunih bolesti u
kojima su nađena cirkulirajuća antitijela
- Autoimuna upala dovodi do razaranja tkiva štitnjače i hipotireoze – na takvo
stanje hipofiza reagira jačim lučenjem TSH što za posljedicu ima rast guše
- Usporen je metabolizam svih stanica organizma, smanjena je oksidacija i
stvaranje topline, a katabolizam je sporiji od anabolizma
- Karakteristični netjestasti edem nastaje zbog nakupljanja soli, hidrofilnih
mukopolisaharida i bjelančevina u intersticiju
- Klinička slika  svi simptomi su posljedice smanjenog metabolizma: dobivanje
na težini, usporenost, pospanost, bezvoljnost, hladnoća, lice je bezizražajno,
glas promukao zbog edema glasnica, spor govor, oteklina periorbitalnog
 tkiva, spuštene očne vjeđe, gruba koža i kosa, često opstipacije, poremećaj
rada srca, nagluhost, poremećaj menstruacijskog ciklusa i sterilnosti
- Dječja dob – ako se na vrijeme ne prepozna hipotireoza, razvit će se fizičke
značajke kretenizma: niski rast, grube crte lice, široko razmaknute oči,
zakašnjelo nicanje zubi i zaostali mentalni razvoj
- Starije dijete – niski rast i zakašnjeli pubertet
- Odrasli – rani simptomi su nespecifični – ako se bolesnik ne liječi može doći u
miksedemnu komu – čimbenici koji precipitiraju komu: izlaganje hladnoći,
infekcija, trauma, lijekovi koji dovode do depresije CNS-a
- Dijagnoza  visok TSH i snižene vrijednosti T3 i T4
- Liječenje  nadomjesna terapija L-tiroksinom

TUMORI ŠTITNJAČE
- Obično benigni folikularni adenomi koji vrlo rijetko uzrokuju tireotoksikozu (na
scintigrafiji „topli“ čvovori)
- Primarni zloćudni tumori i limfomi – često povezani s prethodnim izlaganjem
vrata zračenju
- Zbog jake prokrvljenosti, sekundarni karcinomi: pluća, dojke, jednjaka,
mleanoma
- Najčešći tip: papilarni adenokarcinom – dobro diferenciran, sporo raste
- Folikularni adenokarcinom – često metastazira u pluća i kosti, loše preživljenje
- Anaplastični karcinom – agresivan, nediferenciran, lokalno širenje, neizlječiv
- Medularni karcinom – sporo raste, lokalno invazivan, luči kalcitonin, dobro
preživljenje
- Liječenje  odstranjivanje tumora i totalno odstranjivanje štitnjače

BOLESTI HIPOFIZE I HIPOTALAMUSA

- Nazočnost endokrinih, neuralnih, vaskularnih, meningealnih, koštanih i
epitelnih struktura omogućuje široku paletu patoloških procesa u vrlo maloj
regiji
- Glavnina patoloških procesa se očituje ili hormonskom neravnotežom ili
povećanom masom tkiva
- Bolesti hipofize – češće u prednjem režnju, najčešće uzrokuju promjenu razine
sinteze i lučenja hormona
- Posljedica bolesti hipotalamusa i hipofize:
 Hipopituitarizam – manjkavo lučenje jednog ili više hormona hipofize
 Hiperpituitarizam – prekomjerno lučenje pojedinih hormona hipofize
- Uzroci bolesti: tumori, vaskularne lezije, ozljede glave, infiltracijske bolesti,
infekcije, imunosni i ijatrogeni
- TUMORI – iz susjednih regija (npr.primarni tumori mozga) ili veliki tumori same
hipofize koji komprimiraju njeno normalno tkivo. Kompresijom hipotalamusa
invazivni tumori dovode do razvoja panhipopituitarizma i prekomjernog
lučenja prolaktina.
 Adenom hipofize – kombinirani poremećaj, određeni hormon se luči
prekomjerno, a ostali nedostatno.
- VASKULARNE LEZIJE – ishemijski infarkt oštećuje hipofizno tkivo i može dovesti
do hipopituitarizma. Apopleksija hipofize može nastati spontano ili kao
posljedica jake postpartalne hemoragije, jer je hiperplastična hipofiza tijekom
porođaja osjetljiva na ishemiju – rodilja nema laktaciju, razvije se amenoreja,
gubi se dlakavost - smanjena je koncentracija prolaktina.
- Simptomi: posljedica pritiska tumora na okolne strukture i posljedica
nenormalnog lučenja hormona  najčešće tumor svojom kompresijom
uzrokuje glavobolje, gubitak perifernog vida zbog pritiska na optički živac
(bitemporalna hemianopsija), porast intrakranijalnog tlaka, katkad i razvoj
hidrocefalusa, može rasti u nazofarinks kao „nazalni polip“.
- Nenormalno lučenje hormona uzrokuje različite sistemne učinke:
NEDOSTATNO LUČENJE:
 Hormon rasta – patuljasti rast u djece, sindrom manjka hormona rasta u
odraslih: gubitak težine, psihički poremećaji, letargija
 FSH i LH – oslabljen pubertet, niske vrijedosti spolnih hormona,
hipogonadizam, oslabljen libido, neplodnost, gubitak dlaka u
muškaraca, amenoreja
 TSH – hipotireoza
 ACTH – smanjeno lučenje kortizona
 Prolaktin – izostanak postpartalne laktacije (samo u
panhipopituitarizmu)
POJAČANO LUČENJE:
 Prolaktin – tumor: prolaktinom (50% svih tumora hipofize) –
hiperprolaktinemija – u žena uzrokuje galaktoreju, poremećaje
menstruacije, neplodnost, u muškaraca galaktoreju, impotenciju,
gubitak libida
 Hormon rasta – tumor: adenom somatotropnih stanica – gigantizam u
djetinjstvu, akromegalija u odraslih
 ACTH – tumor: adenom kortikotropnih stanica – Cushingova bolest
 TSH – tumor: adenom tireotropnih stanica – hipertireoza
 LH i FSH – tumor: adenom gonadotropnih stanica – neplodnost
- Nedostatno lučenje ADH – centralni inspidusni dijabetes
- Prekomjerno lučenje ADH – sindrom neprimjerenog lučenja ADH
- Oštećenje hipotalamusa može uzrokovati razne nenormalnosti – bolesti
ponašanja, svjesnosti, žeđi, sitosti, regulacije tjelesne temperature – obično
udružene s hipopituitarizmom i dijabetesom inspidusom
- Dijagnoza  na temelju simptoma; važni su testovi stimulacije lučenja
hormona ako su bazalne vrijednosti niske, te testovi inhibicije ako su bazalne
vrijednosti povišene. Pregled vidnog polja i neurološki pregled – procjena
proširenosti. CT i MR – metode izbora za dijagnostiku tumora hipofize.
- Liječenje  kirurško, iradijacijsko, medikamentno.
- Deficit hormona nastao oštećenjem normalnog tkiva hipofize može se
nadoknaditi terapijom s hormonima ciljnih žlijezda ili s hormonom hipofize
AKROMEGALIJA I GIGANTIZAM
- Akromegalija – teška sistemna bolest – posljedica dugotrajnog djelovanja
hormona rasta na hrskavicu, meka tkiva i kost u odraslih osoba
- Gigantizam – isto, samo u djetinjstvu
- Najčešći uzroci su funkcionalni tumori hipofize – mikroadenomi i
makroadenomi, rijetko ektopični tumor koji luči hormon rasta
- Klinička slika  spori razvoj bolesti – mijenja se izgled lica, izbočenost čeone
kosti, povećane nosne kosti, povećan jezik, izbočena mandibula, iskrivljena
kralježnica, povećane šake i stopalo, gruba koža, povećana dlakavost,
povećano znajojenje, proliferacija hrskavice larinksa – duboki promukli glas,
proliferativni i degenerativni artritis, širenje zglobnih pukotina, zbog pritiska na
živce – periferna neuropatija, atrofija mišića. I organi su veći nego što je
normalno. Povećan je rizik od bolesti srca i malignoma.
- Dijagnoza  mjerenje hormona rasta – test supresije hormona rasta glukozom
– inače dođe do supresije, ali kod osoba s akromegalijom ne
- Liječenje  što brže i trajno normaliziranje koncentracije hormona rasta –
kirurško liječenje (transnazalna adenomektomija). Lijekovi: agonisti dopamina i
analozi somatostatina.

DIJABETES INSPIDUS
- Poremećaj koji karakterizira izlučivanje velike količine mokraće niske
specifične težine i jako žeđanje
 Centralni, pituitarni dijabetes inspidus - Posljedica nedovoljne sinteze ili
nedovoljnog oslobađanja ADH – najčešće traume, neurokiruški zahvati,
tumori, i infiltrativne bolesti
 Nefrogeni dijabetes inspidus – nastaje primarno kao urođeni nasljedni
defekt tubula ili sekundarno, u intersticijskom nefritisu, amiloidozi,
hiperkalcemiji, hipokalemiji… rezistencija na ADH zbog defekta u
receptorima na tubulima, ili postoji nedostatak akvaporina preko kojeg
se obavlja apsorpcija vode. Razina vazopresina u krvi kod nefrogenog
d.i. je visoka.
- Klinička slika  poliurija i polidipsija – bolesnik pije ogromne količine tekućine,
može izmokriti i do 10 L na dan – urin je bistar
- Dijagnoza  anamnezA i laboratorijski testovi – dokazuje se nemogućnost
koncentriranja urina
- Liječenje  centralni tip – preparati ADH i njegovi analozi, vazopresin
(antidiuretsko djelovanje)
Nefrogeni – bolesnik luči normalnu količinu ADH, pa ako mu se doda još, neće
doći do poboljšanja. Neki diuretici mijenjaju apsorpciju slobodne vode.
CUSHINGOV SINDROM
- Nastaje zbog dugotrajne i prekomjerne produkcije hormona kore
nadbubrežne žlijezde
- Debljina u području trupa, crvenkaste strije na abdomenu, sklonost umoru,
hipertenzija, hirzutizam, glukozurija i osteoporoza – iste simptome dobit će i
bolesnici koji primaju dugotrajno glukokortikoide
- Prekomjerna aktivnost kore ndb.ž. može biti ovisna ili neovisna o ACTH
 Ovisna o ACTH – prekomjerno lučenje ACTH iz hipofize, lučenje ACTH iz
tuora koji nisu iz hipofize, dugotrajna terapijska primjena ACTH
 Neovisna o ACTH – posljedica adenoma ili karcinoma kore
nadb.žlijezde ili dugotrajne primjene egzogenog kortizola
- Cushingov sindrom – klinička slika viška kortizola bez obzira na uzrok
- Cushingova bolest – povećano lučenje ACTH iz hipofize s posljedičnom
bilateralnom hiperplazjom kore nadb.žlijezda i prekomjernim lučenjem
kortizona
- Primarna lezija se može nalaziti u hipotalamusu, dok su promjene u hipofizi
sekundarna posljedica pojačane stimulacije kortikotropnih stanica
hipotalamičkim hormonom koji oslobađa kortikotropin – ti bolesnici imaju
adenom hipofize
- Najčešće u žena u generativnoj dobi
- Ektopični ACTH tumor – pluća, timus, gušterača
- Adrenalni adenomi i karcinomi – rijetko, u mlađoj dobi
- Klinička slika  sklonost hiperglikemiji (inz.rezistencija), stanjivanje kože i
gubitak skeletnog mišićnog tkiva uzrokovan povišenom proteolizom,
mjesečasto lice, bufalo-grba, izbočeni trbuh i strije uzrokovani pojačanim
odlaganjem masti, pojačana osjetljivost na infekcije, otežano cijeljenje rana i
lako ozljeđivanje, atrofija testisa ili poremećaji menstr.ciklusa, depresija,
konfuzija, insomnija, visoki krvni tlak, otjecanje zlgobova, sklonost kroničnom
zatajenju srca, pridružena hipokalijemija zbog retencije vode, sklonost
hipokalcijemiji i osteoporozi
- Dijagnoza  povišena razina kortizola u krvi, treba utvrditi je li riječ o ACTH-u
ovisnom ili o ACTH-u neovisnom hiperkorticizmu, treba odrediti jutarnje i
večernje vrijednosti kortizola radi uvida u dnevni ritam kortizola – ako nema
dnevnog ritma izvodi se test supresija, ako ne dođe do supresije moguć je
autonomni tumorski proces. CT ili MR. izrazito povišene vrijednosti ACTH uz
uredan Radiološki nalaz upućuje na ektopično lučenje  dodatni CT/MR
pregledi prsnog koša i abdomena. Niske vrijednosti ACTH i visoke vrijednosti
kortizola – patološki proces u području nadb.žlijezda.
- Liječenje  ako je uzrok bolesti prekomjerna stimulacija nadb.ž. ACTH-om koji
luči tumor hipofize  transfenoidalni kirurški zahvat. Patološki procesi na
nadb.žlijezdama  adrenalektomija (bolesnik je trajno ovisan o nadkonadi
glukokortikoida i mineralokortikoida)
ADDISONOVA BOLEST
- Primarna ili kronična insuficijencija kore nadb.žlijezde uzrokovana
djelomičnom ili potpunom nesposobnošću stvaranja kortikosteroida
- Najčešći uzrok: idiopatska atrofija vjerojatno autoimunosnog uzroka – neka
protutijela uzrokuju razaranje nadb.žlijezda, a IgG protutijela blokiraju vezanje
ACTH na receptore
- U nadb žlijezdama – granulomatozne bolesti, tuberkuloza, kriptokokoza,
histoplazmoza..
- Rijetki uzroci su krvarenje u žlijezde, sarkoidoza, amiloidoza, metastaze tumora
- Funkciju mogu smanjiti i neki lijekovi koji ometaju sintezu steroidnih hormona
- Klinička slika i dijagnoza  rani simptomi su slabost, umor i ortostatska
hipotenzija; razvijena slika Addisonove krize – povišena temp, bol u trbuhu,
hipotenzija, kolaps, hiperpigmentacija kože i sluznica zbog visoke konc.ACTH i
melanocitni stimulirajući hormon – hiperpigmentacija iznad nokta, skrotuma,
usana, bradavica dojki i bukalne sluznice. Hipoglikemija – odgovorna za
promjenu funkcije CNS-a (gubitak koncentracije). Lab nalazi – snižen natrij,
klorid, bikarbonati, kalij povišen i povišen natrij u mokraći. Hiponatrijemija –
zbog nedostatka aldosterona – smanjen volumenekstracelularne tekućine =
hipotenzija. Hiperkalemija također zbog manjka alodsterona, pogoršane GF i
acidoze.
- Bazalne razine kortizola i aldosterona su snižene i ne rastu nakon primjene
ACTH – konačna dijagnoza adrenalne insuficijencije se postavlja s pomoću
testa stimulacije s ACTH koji omogućuje procjenu adrenalne rezerve za
stvaraje steroida. Zbog niskih vrijednosti aldosterona dolazi do gubitka soli i
porasta renina, pa je i određivanje renina u plazmi dijagnostički parametar.
- U primarnoj adrenalnoj insuficijenciji povišen je ACTH zbog poremećene
povratne sprege kortizol-hipotalamus-hipofiza
- U sekundarnoj adrenalnoj insuficijenciji – snižene vrijednosti ACTH
- Liječenje  bolesnici s adrenalnom krizom – nadoknada manjka vode, natrija
i glukoze radi korekcije volumena krvi + 100 mg kortizola intravenski svakih 6
sati
- Sekundarna insuficijencija – razvija se pri nedovoljnom lučenju ACTH kao
posljedica prolazne supresije osi hipotalamus-hipofiza-nadb.žlijezda u
bolesnika liječenih glukokortikoidima, ali uzrok mogu biti i sva druga stanja koja
dovode do hipopituitarizma. Razlika u odnosu na Addison – nema
hiperpigmentacije, dominira bljedilo.

CONNOV SINDROM ( PRIMARNI HIPERALDOSTERONIZAM )

- Bolest pri kojoj poticaj za lučenje aldosterona dolazi iz nadbubrežne žlijezde
- Najčešći uzrok: bilateralna kortikalna nodularna hiperplazija
- Klinička slika  slabost i grčevi mišića, iscrpljenost, pojačano mokrenje i
žeđanje – posljedica unutarstaničnog i izvanstaničnog gubitka kalija – manjak
kalija podržava alkalozu i povećan je kapacitet proksimalnih tubula za
reapsorpciju bikarbonata. Retencija natrija i usporedni gubitak vode zbog
 poliurije – hipernatrijemija. Odsutnost edema! Bolesnici pate od glavobolje,
imaju dijastoličku hipertenziju (posljedica resorpcije natrija i širenja
izvanst.volumena), deplecija kalija uzrokuje mišićnu slabost i umor, a poliurija
nastaje zbog oštećenja konc.tekućine u bubrezima.
- Dijagnoza  EKG – znakovi hipokalemije: U-valovi, preuranjene kontrakcije,
aritmija. Hipertenzija – hipertrofija lijeve klijetke. Dijagnoza se potvrđuje
nalazom hipokalijemije, suprimirane reninske aktivnosti, te povišenim
vrijednostima aldosterona u krvi i urinu. CT, MR, scintigrafija – otkrivanje
adenoma većih od 5 mm.
- Dif.dijagnoza  hiperaldosteronizam zbog adenoma ili hiperaldosteronizam
zbog idiopatske bilateralne nod.iperplazije  hipertenzija uzrokovana
idiopatskom hiperplazijom se nakon jednostrane adrenalekotmije neće
izliječiti, a hipertenzija uzrokovana adenomom hoće
- Liječenje  adenom – kirurški. Stariji bolesnici – ograničavanje soli u hrani i
antagonist aldosterona.

FEOKROMOCITOM
- Tumori koji stvaraju, pohranjuju i luče katekolamine – potječu iz srži
nadbubrežne žlijezde, a mogu biti i parangangliomi ili ekstraadrenalni
kromocitomi
- Klinička svojstva su posljedica pojačanog lučenja katekolamina
- Najčešća manifestacija: povišeni tlak
- Više od 90% u trbuhu, od toga 90% u nadb.žlijezdama, 10% izvan
- Paragangliomi – na račvištu aorte, ali i pokraj kralježnice, u prsnom košu i vrati
- Može biti zloćudan – invazija okolnih tkiva
- Klinička slika  trajna ili paroksizmalna sistoličko-dijastolička hipertenzija, često
nestabilna i rezistentna na liječenje. Tlak je katkad povišen samo u
paroksizmima, s ostalom katekolaminskom sinptomatologijom: strah, ježenje,
tremor, bljedilo, srčane opresije s aritmijama. Za bolest su karakteristična 3
simptoma: nenadana jaka glavobolja, znojenje i palpitacije – naglo u
napadajima – napadaj se može izazvati svakom aktivnošću kod koje se
pomiče abdominalni sadržaj.
- Dijagnoza  povišene vrijednosti katekolamina u plazmi ili urinu, ili njihovih
metabolita
- Liječenje  kirurško odstranjivanje tumora