UNIVERZITET U TRAVNIKU

FARMACEUTSKO-ZDRAVSTVENI FAKULTET U TRAVNIKU

ODSJEK/SMJER: STOMATOLOGIJA

STOMATOLOŠKO LIJEČENJE PACIJENATA SA

OBOLJENJIMA I MALFORMACIJAMA ENDOKARDA
Predmet: Bolesti rizika u stomatološkoj praksi

-seminarski rad-

Kandidat: Mentor:
prof.dr. Ljubomir Todorović

Travnik, maj 2020.

SADRŽAJ
1. UVOD..............................................................................................................................3

2. ENDOKARD...................................................................................................................4

3. OBOLJENJA I MALFORMACIJE ENDOKARDA......................................................5

3.1. Reumatski endokarditits...........................................................................................5

3.1.1. Mitralna stenoza.................................................................................................5

3.1.2. Aortna insuficijencija.........................................................................................7

3.1.3. Trikuspidna stenoza...........................................................................................7

3.2. Infekcijski endokarditis............................................................................................8

4. STOMATOLOŠKI ASPEKTI.......................................................................................10

5. ZAKLJUČAK................................................................................................................12

6. LITERATURA..............................................................................................................13
 1. UVOD

Bolesti srca i krvnih žila među najčešćim su bolestima u razvijenim zemljama i najčešći
su uzrok smrti - u više od 50% bolesnika. Bolesti srca i krvnih žila obuhvaćaju 40-50% otpusnih
dijagnoza liječenih bolesnika na internističkim odjelima u nas. Rezultati istraživanja krajem
prošloga stoljeća iz područja ateroskleroze, hiperlipoproteinemija, farmakoterapije, molekularne
biologije i genetike doveli su do znatnih pozitivnih pomaka i promjena u dijagnostici, liječenju i
prevenciji bolesti srca i krvnih žila. Otkrivene su nove generacije otprije poznatih skupina
lijekova, kao što su blokatori betaadrenergičnih receptora, blokatori kalcijskih kanala, ACE
inhibitori, trombolitici, antiaritmici, usavršene su otprije poznate i uvedene nove dijagnostičke
metode, te intervencijski zahvati kod akutnog infarkta miokarda, srčanih grešaka i disekcije
aorte.

Glavni cilj stomatologa jeste spriječiti nastanak endokardititsa i zaustaviti ga na vrijeme,

dakle prevencija.
 2. ENDOKARD

Srce je šuplji mišićni organ smješten u prsnoj šupljini tako da je gornji dio srca ili srčana
osnovica postavljena prema gore i malo straga, a vršak srca usmjeren je prema dolje, lijevo i
prema naprijed. Zato srce leži asimetrično spram središnje ravnine. Vršak srca seže do petog
međurebranog prostora. Srčanu stijenku čine tri sloja tkiva.

Unutrašnji sloj (endokard) je tanka i nježna opna koja oblaže sve unutrašnje izbočine i
udubljenja i prelazi u unutrašnji sloj krvnih žila. Srednji sloj ili srčani mišić (miokard) donekle je
sličan građi poprečno-prugastih mišića. Ipak zbog specifične histološke građe srčani mišić
predstavlja zaseban histološki entitet. Osim toga, niti srčanog mišića poredane su tako da čine
jedinstven splet koje se ukrižuje poput pletera. U stijenkama klijetki smješteni su tako da
okružuju svaku klijetku a istodobno pojedini mišićni snopovi okružuju obje klijetke.

Poneki snopovi mišićnih vlakana završavaju na unutrašnjim stijenkama klijetki te tvore

gredice i bradavičaste mišiće. Vanjski sloj srca oblaže tanka glatka ovojnica (epikard). Samo srce
nalazi se u čvrstoj vezivnoj vreći zvanoj osrčje (perikard) u kojoj smanjenje trenja između srca i
osrčja omogućava tanak sloj tekućine koja ujedno i vlaži te opne.

Srčani zalisci (valvule) omogućavaju pravilno protjecanje krvi od ulaza u desnu

pretklijetku do izlaska u aortu. Djeluju po principu jednosmjernih ventila. Valvule na ulasku u
klijetke trokutasti su tanki jezičci vezivna tkiva obloženi endokardom. Na ulasku u desnu klijetku
nalazi se valvula s tri listića. Stoga je nazvana trikuspidalna valvula. Na ušću u lijevu klijetku
nalazi se bikuspidalna valvula ili mitralna valvula koju čine dva listića koji nalikuju na biskupsku
kapu (mitru).

Ovi zalisci su jednom svojom stranicom pričvršćeni za rub ušća. S njihove ventrikularne
strane vezani su tetivastim strunama (kordama) na papilarne mišiće koji strše iz zidova klijetki.
Aortalna i pulmonalna valvula imaju po tri kuspisa. Za razliku od trkuspidalne i mitralne valvule,
one nemaju korde.(1)
 3. OBOLJENJA I MALFORMACIJE ENDOKARDA

3.1. Reumatski endokarditits

Reumatski endokarditis najčešće zahvaća mitralnu valvulu, zatim aortnu, razmjerno

rijetko trikuspidnu, a iznimno rijetko pulmonalnu valvulu. Patološki promijenjena valvula može
biti stenotična ili insuficijentna, pa se ne zatvara potpuno i nastaje regurgitacija krvi.
Regurgitacija krvi može nastati i bez strukturnih promjena na kuspisima, a zbog dilatacije
prstena mitralne, trikuspidne ili pulmonalne valvule.

3.1.1. Mitralna stenoza

Mitralna stenoza je suženje mitralnog ušća koje ometa dijastoličko punjenje lijeve
klijetke. Najčešće je posljedica reumatske vrućice, ali samo u 50% bolesnika nalazimo na
anamnestički podatak o preboljeloj reumatskoj vrućici. U našoj zemlji je najčešća reumatska
mitralna stenoza, iako se čestoća valvularnih grešaka reumatske etiologije smanjuje. Bolest je
češća u žena, pa su 2/3 bolesnika žene. Diferencijalnodijagnostički u obzir dolazi miksom lijevog
atrija, vegetacije infekcijskog i neinfekcijskog endokarditisa i, rjeđe, kalcifikacija mitralnog
kuspisa. Recidivni reumatski endokarditis uzrokuje fibrozno zadebljanje mitralnih kuspisa.
Dolazi do srašćivanja komisura, kuspisa i korda tendineja.(1)

Korde postaju kraće i deblje, a poslije dolazi do odlaganja kalcija u kuspise. Kalcifikacije
se mogu proširiti i na mitralni prsten. Normalno mitralno ušće ima površinu oko 4-6 cm2 , u
blagoj mitralnoj stenozi površina ušća je oko 2 cm2 , u umjereno teškoj od 1 do 1,5 cm2 , dok je
u kritičnoj mitralnoj stenozi površina ušća oko 1 cm2 . Osim površine ušća (areje) mjeri se i
brzina protoka kroz mitralno ušće i transvalvularni gradijent tlaka.(1)

Hemodinamske i kliničke značajke mitralne stenoze bilo kojega stupnja težine ovise o
minutnom volumenu i otporu pulmonalnih žila. Povišenje tlaka u lijevoj pretklijetki prenosi se na
pulmonalne vene i kapilare, a poslije i na pulmonalnu arteriju i desno srce.
 Zbog povišenja tlaka u pulmonalnim kapilarama nastaje hipertrofija medije i fibroza
intime kao ireverzibilne promjene pulmonalnih arterija, arteriola, kapilara i vena.

Te promjene uzrokuju povišenje tlaka u pulmonalnoj arteriji koje dovodi do hipertrofije,

dilatacije i zatajivanja desne klijetke, relativne trikuspidne insuficijencije i sustavne venske
hipertenzije s ascitesom i perifernim edemima. Lijeva pretklijetka je dilatirana i ožiljno
promijenjena te postaje izvorištem električne abnormalne aktivnosti (najčešće u obliku atrijske
fibrilacije), a stvaraju se i uvjeti za nastanak tromba. Česti simptomi su dispneja, hemoptiza,
znakovi plućnog zastoja, palpitacije, sustavne embolije, umor, hladni udovi. Kada nastupi
dekompenzacija desne klijetke, pojavljuju se pritisak u trbuhu, oticanje trbuha i periferni edemi.
Rjeđi simptomi su promuklost, bol u prsima zbog plućne hipertenzije ili popratne koronarne
bolesti odnosno plućne embolije.

U težih bolesnika pri fizikalnom pregledu nalazimo crvenilo obraza i perifernu cijanozu,
te nabrekle vratne vene. Srčani ritam može biti normalan ili aritmičan. Auskultatorni nalaz u
uznapredovaloj mitralnoj stenozi je karakterističan: uz naglašen I. ton na iktusu, pljesak
otvaranja mitralnih kuspisa, niskofrekventni bubnjajući dijastolički šum, naglašenu plućnu
komponentu II. tona kod plućne hipertenzije i holosistolički šum trikuspidne insuficijencije nad
trikuspidnim ušćem. Dijagnostički postupci uz anamnezu i fizikalni pregled, uključuju EKG,
RTG pluća i srca, ehokardiografiju, radionuklidnu angiokardiografiju i kateterizaciju srca. Ovim
postupcima dijagnosticira se i procjenjuje težina greške te ustanovljuju morfološke promjene
mitralne valvule koje su važne u izboru načina kirurškog liječenja.

Mitralna stenoza liječi se medikamentima, intervencijskom balonskom valvuloplastikom

ili kirurški, uklanjanjem mehaničke zapreke utoka krvi u lijevu klijetku. U kirurško liječenje
ubrajamo: zatvorenu i otvorenu komisurotomiju, te zamjenu mitralne valvule umjetnom
valvulom. Umjetne valvule mogu biti mehaničke ili biološke.
 3.1.2. Aortna insuficijencija

Aortna insuficijencija je nepotpuno zatvaranje aortnog ušća. Kako aortni kuspisi ne

zatvaraju potpuno ušće, dio izbačene krvi iz lijeve klijetke vraća se (regurgitacija krvi) u dijastoli
natrag iz aorte u lijevu klijetku (u koju se ulijeva i normalna količina krvi iz lijeve pretklijetke).
Takvo volumno opterećenje lijeve klijetke izaziva njezino proširenje i hipertrofiju.

Aortnu insuficijenciju može uzrokovati reumatski endokarditis, infekcijski endokarditis,

trauma aorte, prirođeni bikuspidni aortni zalistak, prolaps aortnog zaliska pri ventrikulskom
septumskom defektu i niz drugih bolesti koje uzrokuju proširenje ascendentne aorte.

Bolesnici s aortnom insuficijencijom mogu imati palpitacije, dispneju u naporu, bol u

prsištu. Osim toga mogu se pojaviti simptomi zatajivanja lijeve klijetke, kao dispneja u naporu,
paroksizmalna noćna dispneja, opća slabost i plućni edem.

Dijagnostički postupak uključuje anamnezu, fizikalni pregled, EKG, RTG pluća i srca,
ehokardiografiju, kateterizaciju srca i radionuklidnu angiokardiografiju. Fizikalni nalaz otkriva
sistoličku pulsaciju vratnih arterija, eventualno pomicanje glave i divergentni krvni tlak.
Auskultacijom se čuje dijastolički šum nad aortnim ušćem i Erbovom točkom. Liječenje je
medikamentno ili kirurško. Kirurško liječenje uključuje ugradnju umjetne aortne valvule.(1)

3.1.3. Trikuspidna stenoza

Trikuspidna stenoza je suženje trikuspidnog ušća koje ometa dijastoličko punjenje desne
klijetke. To je rijetka srčana greška, a najčešće je posljedica reumatskog endokarditisa u sklopu
reumatske vrućice. Obično je udružena s aortnom ili mitralnom greškom. Simptomi su opći
umor, povećana jetra, ascites i periferni edemi. Dijagnostički postupak uključuje anamnezu,
fizikalni pregled, EKG, RTG pluća i srca, ehokardiografiju i kateterizaciju srca. Auskultacijom
se otkriva dijastolički šum nad trikuspidnim ušćem. Liječenje je medikamentno ili kirurško.
Kirurško liječenje uključuje valvuloplastiku ili ugradnju umjetne valvule.(2)
 3.2. Infekcijski endokarditis

Infekcijski endokarditis je infekcijska bolest dijela endokarda koji je prethodno oštećen,

ali nastaje i u osoba bez prethodnih promjena na srcu i u bolesnika s ugrađenim umjetnim
valvulama.

Osnovni patološki proces u infekcijskom endokarditisu je oštećenje endokarda sa

stvaranjem trombocitno-fibrinskog tromba ili vegetacije koji je koloniziran uzročnim
mikroorganizmom. Kolonizacijom vegetacija mikoorganizmima nastaje povećanje vegetacija.
Vegetacije su češće na mjestima višega krvnoga tlaka (aortna i mitralna valvula) kod subakutnog
endokarditisa. Trikuspidna valvula je češće zahvaćena kod uživatelja droga. Direktnim širenjem
infekcije nastaju apscesi u fibroznom prstenu i miokardu. Krajnji rezultat procesa je skvrčenje
vegetacija i zalistaka, te kalcifikacija valvule, koja je stalno osjetljiva na ponovnu infekciju.
Preduvjeti za infekciju su, najčešće, oštećen endokard i prisutnost cirkulirajućih miroorganizama
sa sposobnošću adherencije na endokard. Bolesti srca i stanja koja doprinose razvitku
infekcijskog endokarditisa jesu: reumatska vrućica, korektivna kirurgija srčanih grešaka, starija
dob, nekontrolirana primjena antibiotika, uzimanje droga (intravenski put), umjetne valvule,
hemodijaliza i hospitalne infekcije. Najčešći uzročnici infekcijskog endokarditisa jesu:
Streptokok iz skupine viridans (40-50%), Grupa D streptokoka (10-20%), Stafilokok aureus (10-
15%), Stafilokok epidermidis (5-10%), gram-negativni bacili (6-8%) i drugi uzročnici (2-5%). U
oko 8-12% slučajeva hemokulture su negativne, te se uzročnici ne mogu dokazati.(1)

Klinička slika ovisi o uzročniku, prethodnom oštećenju srca, težini simptoma, o srčanim
komplikacijama u akutnom obliku i nekardijalnim komplikacijama u subakutnom obliku bolesti,
te trajanju bolesti. Bolest ima visoku smrtnost, što ovisi o tome kada se bolest otkrije, te o
virulentnosti mikroorganizma. Opći simptomi bolesti jesu: zamor, gubitak teka, pospanost,
bljedilo, znojenje, gubitak tjelesne težine, subfebrilne temperature, splenomegalija, šum na srcu i
promjena osobine šuma. Simptomi vezani uz komplikacije jesu: imunološke promjene,
zatajivanje srca i embolički incidenti. U imunološke promjene spadaju generalizirani vaskulitis,
intersticijski nefritis, kronični proliferativni glomerulonefritis, serozni perikarditis, artralgije,
bezbolne makule tenara i hipotenara te bolni čvorići na jagodicama prstiju. Zatajivanje srca
nastaje zbog progresivne valvularne insuficijencije i može dovesti do smrti. Čest je perikardni
izljev. Embolički incidenti mogu biti prvi simptomi bolesti. Neurološki simptomi su, kao
posljedica emboličkih incidenata, najčešći, ali prisutne su i embolije ostalih organa, te rupture
mikotičnih aneurizmi. Akutni endokarditis nastaje iznenada, iz punoga zdravlja, s visokom
temperaturom i tresavicom, te razvojem komplikacija u smislu zatajivanja srca i emboličkih
incidenata. Endokarditis umjetnih valvula može biti rani - unutar 2 mjeseca od operacije, i kasni
- nakon 2 mjeseca.

Od laboratorijskih pretraga treba učiniti sedimentaciju eritrocita, krvnu sliku, pregled

urina, te imunološke i serološke testove. Hemokulture su potrebne radi izolacije uzročnika i
ispitivanja osjetljivosti na antibiotik. Potrebno je učiniti EKG, RTG pluća i srca,
ehokardiografiju srca i CT mozga. Kateterizaciju srca s ventrikulografijom i koronarografijom
potrebno je obaviti u bolesnika u kojih je indicirano kirurško liječenje.

Potrebno je što prije započeti liječenje i iskorijeniti uzročnika. Ništa se ne postiže

čekanjem nalaza hemokulture. Antibiotici se primjenjuju intravenski. Preporučuje se primjena
ovih antibiotika: penicilina, aminoglikozida, cefalosporina, vankomicina, kloksacilina i
metronidazola. Trajanje liječenja je ovisno o odgovoru bolesnika na terapiju te o osjetljivosti i
vrsti uzročnika, a može biti od 2 do 8 tjedana. Kirurško liječenje primjenjuje se u bolesnika s
akutnim zatajenjem srca, teškim i srednje teškim oblicima zatajenja srca, kod ponavljanih
embolija i u bolesnika sa znakovima infekcije te nakon propisno provedene terapije.

Mnogi dijagnostički i terapijski postupci izazivaju prolaznu bakterijemiju i povećavaju

rizik od infekcijskog endokarditisa. Antibiotska profilaksa je potrebna u svim stomatološkim ili
kirurškim zahvatima u ustima i gornjem respiracijskom traktu, kod cistoskopije i transrektalne
biopsije prostate, te prilikom ugradnje trajnog elektrostimulatora srca. Prije kateterizacije srca
profilaksa nije potrebna. Neliječen infekcijski endokarditis obično završava smrtno, akutni
tijekom 1 mjeseca, a subakutni tijekom 6 mjeseci. Loši prognostički čimbenici jesu: zatajivanje
srca, zatajivanje bubrega, negativna hemokultura, gram-negativni gljivični infekt i endokarditis
umjetnih zalistaka. Povoljni prognostički čimbenici su mlađa dob bolesnika, ranija dijagnoza i
ranije započeto liječenje, odsutnost preegzistentnih bolesti, te infekcija trikuspidne valvule.(4)
 4. STOMATOLOŠKI ASPEKTI

Oboljenja i malformacije endokarda, kao posebna grupa oboljenja, izdvojena su na

posebnom mjestu zbog potrebe da se, u uslovima stomatološke intervencije koja je skopčana s
krvarenjem, obavezno izvrši i dodatna antibiotska zaštita pacijenta.

Cilj stomatologa je spriječiti razvoj endokarditisa kod osjetljivih pacijenata. Nakon svake
intervencije koja otvara krvne žile (ozljeda gingive ili kosti, kirurška stomatološka intervencija)
dolazi do tranzitne bakteremije, koja traje oko 10 minuta. Tranzitna bakteremija moguća je čak i
nakon minimalnih manipulacija tijekom čišćenja zuba ili stavljanja matrice. Dakle,
mikroorganizmi normalne oralne flore, kroz otvorene krvne žile, dopiru do opće cirkulacije. "U
zdravih bolesnika uobičajeni mehanizmi nespecifične obrane organizma lako se nose s dolaznim
bakterijama i neće se pojaviti ozbiljni problemi.(4)

Međutim, u bolesnika s oštećenjima endokarda, anatomija i funkcija srčanih zalistaka

promijenjeni su zbog postojanja ožiljaka, kao posljedica na primjer, reumatske groznice. Tako
oštećeni zalisci predstavljaju idealno mesto za naseljavanje i razmnożavanje pridošlih bakterija,
koje izazivaju SBE". Smatra se da čak 6-10% SBE nastaje kao posledica stomatološke
intervencije, obično u periodu oko tri meseca posle nje. Dentogeni SBE skoro je uvek
prouzrokovan bakterijama niske virulencije, koje lagano, subakutno, oštećuju već
prethodnolediran endokard.Američko udrużenje za srčana oboljenja (American Heart
Association) povremeno daje preporuke za prevenciju SBE kao posledice stomatoloških
intervencija.

Preporuka objavljena jos 1997. godine savjetuje preventivnu primjenu antibiotika prije
svih stomatoloskih intervencija koje imaju za posljedicu krvarenje, a to su: vađenje zuba i sve
oralnohirurške intervencije, ugradnja dentalnih implanata, intervencije u okviru parodontalne
hirurgije, uklanjanje zubnog kamenca, preparacija zuba za krunice, endodontske intervencije,
subgingivalno aplikovanje nekih lijekova, intraperiodontalna lokalna anestezija, postavljanje
prstenova za izvlačenje zuba u ortodontskim intervencijama, profilaktičko čiščenje zuba ili
implanata, gdje se očekuje krvarenje.(4)
 Izvesna oboljenja srca podlożnija su nastajanju SBE u odnosu na druga, a pacijenti su
svrstani u tri rizične grupes. Grupu visokog rizika čine pacijenti koji imaju veštačke zalistke,
ranije epizode endokarditisa i kompleks kongenitalnih oboljenja srca koji je pračen cijanozom

U grupu srednjeg rizika ubrajaju se pacijenti s kongenitalnim srčanim manamakoje nisu

pracene cijanozom (stenoza i koarktacija aorte, defekt ventrikularnogseptuma), steċenom
valvularnom disfunkcijom, prolapsom mitralnih zalistaka sa mitralnom regurgitacijom. Grupu
bez povećanog rizika predstavljaju pacijenti sa aorto-koronarnim by passom, prolapsom
mitralnih zalistaka bez mitralne regurgitacije, ranije reumatske groznice bez znakova reumatske
bolesti srca, fiziološki funkcionalni srčani šumovi i sl.(4)
 5. ZAKLJUČAK

U dijagnostičkom postupku bolesti srca i krvnih žila nezaobilazna je anamneza i fizikalni

pregled bolesnika, uz niz drugih dijagnostičkih postupaka koji mogu biti neinvazivni i invazivni.
Fizikalni pregled bolesnika obuhvaća inspekciju, perkusiju, palpaciju i auskultaciju. Osobito je
važno pozorno uzimanje anamnestičkih podataka i pomnjiv fizikalni pregled bolesnika. Smatra
se da kliničar može postaviti dijagnozu na osnovi anamnestičkih podataka u više od 50%
bolesnika, u oko 20% bolesnika na temelju fizikalnog pregleda, a uz pomoć ostalih
dijagnostičkih metoda u još oko 20% bolesnika. Anamneza ima važno mjesto u dijagnostici
kardiovaskularnih bolesti. Anamnestički podatci o bolestima u obitelji, dosadašnjim i sadašnjoj
bolesti dobivaju se tijekom razgovora s bolesnikom.

Kako kod osoba sa oslabljenim imunim sistemom, malformacijama endokarda vrlo lako
dolazi do infekcije odnosno do endokarditisa, a svaka stomatološka intervencija ostavlja prostora
za tranzitnu bakterijemiju. Upravo iz ovog razloga prevencija predstavlja glavni ključ zaštite
pacijenta a glavni cilj stomatologa.
 6. LITERATURA

1. B. Vrhovac i sur.: Interna medicina, Senat Sveučilišta u Zagrebu, 2003.

2. D. Petrač i sur.: Interna medicina, Medicinska naklada, Zagreb 2009.
3. F. Medina i suradnici.: Medicinski leksikon, MOSTA, Zagreb 2004.
4. LJ. Todorović i suradnici: Stomatološko lečenje pacijenta sa narušenim zdravljem,
Univerzitet u Travniku, Travnik, 2019.