JAVNA USTANOVA SREDNJA MEDICINSKA

ŠKOLA TUZLA

Hodžić Samra

MATURSKI RAD

Tema: Endokarditis

Tuzla, maj 2019 god.

 JAVNA USTANOVA SREDNJA MEDICINSKA

ŠKOLA TUZLA

Maturski rad iz predmeta: Interne bolesti

Tema: Endokarditis

Učenik: Samra Hodžić Mentor: Mirnesa Ajruli

Tuzla, maj 2019 god.

 JAVNA USTANOVA SREDNJA MEDICINSKA

ŠKOLA TUZLA

Prezime i ime: Hodžić Samra

Maturski rad iz predmeta: Interne bolesti

Tema: Endokarditis

Mentor: Mirnesa Ajruli

Sastav komisije:

1. ___________________

2. ___________________

3. ___________________
 SADRŽAJ

CILJ RADA............................................................................................................................................. 1
1.0. UVOD .............................................................................................................................................. 2
1.1. Anatomija srca ............................................................................................................................. 2
2.0. INFEKTIVNI ENDOKARDITIS ..................................................................................................... 5
2.1. Patofiziologija i etiologija: .......................................................................................................... 5
2.1.1. Endokardni faktori ................................................................................................................ 6
2.1.2. Mikroorganizmi .................................................................................................................... 6
2.1.3. Posljedice .............................................................................................................................. 7
2.2. Klasifikacija: ................................................................................................................................ 7
2.2.1. Subakutni bakterijski endokarditis (SBE)............................................................................. 7
2.2.2. Akutni bakterijski endokarditis (ABE) ................................................................................. 8
2.2.3. Endokarditis umjetnih zalistaka (PVE)................................................................................. 8
2.3. Simptomi i znaci: ......................................................................................................................... 9
2.3.1. SBE ....................................................................................................................................... 9
2.3.2. ABE i PVE.......................................................................................................................... 10
2.3.3. Desnostrani endokarditis .................................................................................................... 10
2.4. Dijagnoza: ................................................................................................................................. 10
2.5. Prognoza .................................................................................................................................... 11
2.6. Liječenje ..................................................................................................................................... 12
2.7. Prevencija ................................................................................................................................... 12
3.0. SEPTIČNI ENDOKARDITIS ........................................................................................................ 13
4.0. BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS: .............................................................................................. 15
4.1. Uzroci bakterijskog endokarditisa: ............................................................................................ 15
4.2. Klasifikacija i etiologija bakterijskog endokarditisa .................................................................. 15
4.3. Simptomi bakterijskog endokarditisa ......................................................................................... 16
4.4. Dijagnoza bakterijskog endokarditisa: ....................................................................................... 17
5.0. NEINFEKTIVNI ENDOKARDITIS: ............................................................................................ 18
5.1. Libman Saks – endokarditis: ...................................................................................................... 18
6.0. ULOGA MEDICINSKE SESTRE U ZBRINJAVANJU OBOLJELIH OD ENDOKARDITISA 20
7.0. ZAKLJUČAK ................................................................................................................................ 22
LITERATURA ...................................................................................................................................... 23
CILJ RADA

Cilj rada je proširivanje znanja o etiologiji, kliničkoj slici, dijagnozi, terapiji i

prevenciji endokarditisa, kako bi se stečena znanja iskoristila u njezi i liječenju oboljelih i
preduzele mjere za njihovo sprečavanje.
Obradom ove teme u svom maturskom radu voljela bih istaći značaj pravilnog i
sveobuhvatnog pregleda i dijagnostičke obrade bolesnika sa endokarditisom. Prikazom
zadataka medicinske sestre u raznim dijagnostičkim procedurama, ukazati ću na
kompleksnost posla s kojim se svakodnevno suočavaju. Na taj način, nastojaću dati do znanja
da bez dobro edukovane i obučene medicinske sestre nema adekvatne brige o pacijentu, te u
konačnosti ni dobrog zdravstvenog ishoda.

1
1.0. UVOD

Endokarditis je bolest koja utječe na unutrašnju podlogu srca, kao i aortalni i srčani
ventili. To je ozbiljna, po život opasna patologija, karakterizirana brzim razvojem zatajivanja
srca, opasnosti od embolije krvnih sudova, unutrašnjih vitalnih organa i razvoja
imunopatoloških procesa.
Endokarditis je podijeljen na infektivne (bakterijske) i neinfektivne. Iako je velika
većina slučajeva endokarditisa infektivna priroda, postoje patologije koje se razvijaju kao
reakcija na metaboličke promjene imunopatološkog procesa ili u slučaju mehaničkih
oštećenja srca. Neinfektivni endokarditis uključuje:
 Atipični endokarditis u sistemskomom lupus eritematosusu;
 Reumatski endokarditis;
 Endokarditis u reumatoidnom, reaktivnom artritisu;
 Fiberoplastični endokarditis tvrtke Leffer;
 Nonbakterijskitrombotski endokarditis.
Gotovo uvijek navedene bolesti pokazatelj su da je rizik razvoja infektivnog endokarditisa
(IE) u tim slučajevima izuzetno visok, što predstavlja najveću opasnost za život pacijenta.

1.1. Anatomija srca

Ljudsko srce ima četiri šupljine: dvije pretkomore i dvije komore. U medicini se često
koristi izraz "desno" i "lijevo" srce. Desno srce čini desna pretkomora i desna komora; u
desnu pretkomoru dolazi venska krv iz tijela koja se kroz desnu komoru pumpa u pluća.
Rad srca čine dvije radnje - skupljanje i širenje. Otkucaje srca moguće je osjetiti na
vratu, zapešću ili podlaktici. To je bilo ili puls. Krv iz desnoga srca u pluća vodi plućna
arterija (u njoj se nalazi venska krv, no zove se arterija zato što je pravilo da se sve krvne žile
koje idu od srca prema periferiji nazivaju "arterijama").
U plućima se krv rješava ugljik-dioksida, a obogaćuje kisikom. Takva pročišćena krv
sada je arterijska te iz pluća dolazi u lijevu pretkomoru plućnim venama (iako sadrže
arterijsku krv, zovu se vene jer dolaze s periferije u srce). Iz lijeve pretkomore arterijska krv
dalje odlazi u lijevu komoru pa u aortu, koja je raznosi po cijelome tijelu. Budući da lijevo
srce pumpa arterijsku krv u cijelo tijelo (a desno srce vensku krv samo u pluća), u lijevom su
srcu tlakovi triput veći te su njegove stijenke deblje i jače.

2
 Latinski naziv za pretkomoru jest atrium (atrij), a za komoru ventriculus (ventrikul).
"Zid" koji dijeli srce na desno i lijevo srce (srčana pregrada) naziva se septum. Zbog septuma
nema kontakta između dviju pretkomori i dviju komori. U protivnome bi došlo do miješanja
venske i arterijske krvi.

Slika 1. Građa srca

Između pretkomore i komore nalazi se suženje (ventil ili valvula) sa zaliscima (zalisak
je na latinski cuspis). Zalisci sprječavaju vraćanje krvi iz komore u pretkomoru. U desnom
srcu nalaze se tri takva zaliska pa se valvula naziva "trikuspidalnavalvula" ili valvula s tri
kuspisa. U lijevom srcu između pretkomore i komore nalaze se dva zaliska pa je to
bikuspidalnavalvula (još se zove i mitralna, jer sliči biskupovojmitri).
Zalisci se također nalaze na izlazu iz komori u plućnu arteriju i aortu. Ti zalisci se
nazivaju polumjesečasti zalisci (lat. valvulaesemilunares) i na polazištu arterije nalaze se po
tri polumjesečasta zaliska. Na slobodnim rubovima zalisaka vežu se tanke tetivaste strune -
chordaetendineae - koje te rubove spajaju s bradavičnim mišićima, musculipapillares. Ti
mišići strše iz zidova srčane komore i vrhom su usmjereni prema pretkomorama. Zalisci na
izlasku iz desne i lijeve komore smješteni su u početku plućne arterije i u početku aorte.

3
 Polumjesečasti zalisci lijeve i desne komore jednake su i oblikuju ih po tri tanka
vezivna listića obložena endokardom. Srčani mišić krvlju opskrbljuju vjenačne arterije, aa.
coronariaecordis. Potoje dvije arterije i izlaze iz samog početka aorte, a ulaze u srčani mišić
ispod zalistaka.
Ako se zbog bilo kojeg razloga krv vraća nazad kroz valvulu u pretkomoru, to se
naziva insuficijencija valvule. Riječ insuficijencija dolazi od latinske riječi za "nedovoljno".
Dakle valvula je nedovoljno funkcionalna da bi spriječila vraćanje krvi natrag.
Ako zbog poremećaja srce treba obaviti veći rad nego što je normalno, srčane stijenke
se zadebljavaju. Dvije faze rada srca jesu sistola i dijastola. Sistola je ispumpavanje, a
dijastola punjenje srca krvlju.

Slika 2. Fizički izgled ljudskog srca.

4
2.0. INFEKTIVNI ENDOKARDITIS

Infektivni endokarditis je upala endokarda, najčešće bakterijske (streptokoki i

stafilokoki) ili gljivične geneze. Endokarditis uzrokuje vrućicu, šumove na srcu, petehije po
koži, anemiju, emboliju i endokardne vegetacije. Vegetacije mogu dovesti do
nekompentencije ili opstrukcije zalistaka, apscesa miokarda ili mikotičneaneurizme.
Dijagnoza se postavlja izolacijom uzročnog mikroorganizma iz krvi te ehokardiografijom.
Liječi se dugotrajnijom primjenom antibiotika, a ponekad i hirurškim zahvatom.
Endokarditis se može javiti u bilo kojoj dobi. Muškarce pogađa dva puta češće nego
žene. Najvećem su riziku izloženi IV narkomani i imunokompromitirani bolesnici.

Slika 3. Infektivni endokarditis.

2.1. Patofiziologija i etiologija:

Zdravo srce je relativno otporno na infekciju. Bakterije i gljivice ne prijanjaju lako za

površinu endokarda, a stalni protok krvi sprječava naseljavanje na endokardne strukture. Dva
su faktora potrebna za razvoj endokarditisa: predisponirajuća abnormalnost endokarda i
mikroorganizmi u krvi (bakterijemija). Endokarditis se rijetko javlja na zdravim zaliscima, a
nastaje kad je bakterijemija obimna ili soj mikroorganizma osobito virulentan.

5
2.1.1. Endokardni faktori

Endokarditis zahvaća srčane valvule. Glavni predisponirajući faktori su kongenitalne

srčane mane, reumatska bolest srca, bikuspidalna ili kalcificirana aortna valvula,
prolapsmitralnevalvule i hipertrofična kardiomiopatija. Naročit rizik predstavljaju umjetni
zalisci. Ponekad se mogu inficirati muralni trombi, ventrikulskiseptalni defekt ili otvoren
duktusarteriozus. Sterilna fibrinsko trombocitna vegetacija predstavlja pravo polazište
infekcije, a nastaje prilikom oštećenja endotelnih stanica koje potom otpuštaju tkivni
čimbenik.
Infektivni endokarditis najčešće nastaje na lijevoj strani srca (mitralna ili aortna
valvula). Oko 10–20% endokarditisa su desnostrani (trikuspidalna ili plućna valvula).
Značajno veću incidenciju desnostranog endokarditisa imaju IV narkomani (od 30–70%).

2.1.2. Mikroorganizmi

Mikroorganizmi koji uzrokuju endokarditis mogu potjecati s udaljenih inficiranih

mjesta (npr. apscesi na koži, uroinfekcija) ili mogu imati očigledna ulazna mjesta kao što su
centralni venski kateter ili mjesto injiciranja lijeka.
Gotovo svaki implantirani strani materijal (npr. u ventrikule ili peritonealnu šupljinu,
proteze i naprave) nosi rizik od bakterijske kolonizacije, postajući tako izvor bakterijemije i
posljedično endokarditisa.
Endokarditis isto tako može nastati zbog asimptomatske bakterijemije, koja se u
pravilu događa prilikom invazivnih stomatoloških, internističkih ili hirurških postupaka. Čak i
pranje zubi i žvakanje, u bolesnika s gingivitisom, može izazvati bakterijemiju (obično
viridans streptokokima).
Vrsta uzročnih mikroorganizama varira ovisno o mjestu infekcije, izvoru bakterijemije
i rizičnim faktorima domaćina (npr. IV zloporaba droge), ali ipak su u 80–90% slučajeva
najčešći uzročnici streptokoki i Staphyloccocusaureus. Enterokoki, gram–negativni bacili,
mikroorganizmi HACEK skupine i gljive uzrokuju ostatak slučajeva. Zašto streptokoki i
stafilokoki učestalo adheriraju na vegetacije i zašto gram–negativni bacili rijetko adheriraju,
ostaje nejasno. Ipak, ulogu može imati i sposobnost S. aureusa za prianjanje na fibronektin,
kao i stvaranje dekstrana kod viridans streptokoka.

6
Nakon kolonizacije vegetacija, mikroorganizmi su pokriveni slojem fibrina i trombocita, što
smanjuje dostupnost neutrofilima, imunoglobulinima i komplementu, te tako blokira
domaćinove obrambene mehanizme.

2.1.3. Posljedice

Endokarditis ima lokalne i sistemske posljedice. Lokalne posljedice su stvaranje

miokardnog apscesa uz razaranje tkiva a ponekad su to poremećaji provođenja (obično kad je
apsces smješten nisko u septumu). Naglo se može razviti teška insuficijencija zalistaka,
uzrokujući srčano zatajenje i smrt (obično kod lezija mitralne i aortne valvule). Aortitis može
nastati kontinuiranim širenjem infekcije. Infekcije umjetnih zalistaka napose često uzrokuju
apsces prstena zaliska, opstrukciju vegetacijama, apscese u miokardu te mikotičneaneurizme
koje se manifestiraju opstrukcijom valvule, popuštanjem šava i poremećajima provođenja.
Sistemske posljedice nastaju prvenstveno uslijed embolizacije infektivnog materijala
iz srčanog zaliska, i, primarno u kroničnoj infekciji, imunološki posredovanih zbivanja. Lezije
locirane u desnoj strani srca tipično proizvode septičke plućne emboluse, koji mogu završiti
infarktom pluća, pneumonijom ili empijemom. Lezije u lijevoj strani srca mogu embolizirati u
bilo koji organ, osobito u bubrege, slezenu i CNS. Mikotičneaneurizme se mogu razviti u bilo
kojoj velikoj arteriji. Česte su retinalne i kožne embolizacije. Difuzni glomerulonefritis može
nastati zbog odlaganja imunih kompleksa.

2.2. Klasifikacija:

Infektivni endokarditis može imati indolentni, subakutni tok, ili akutni, galopirajući
tok s velikim potencijalom za brz razvoj srčane dekompenzacije.

2.2.1. Subakutni bakterijski endokarditis (SBE)

SBE premda agresivan, obično se razvija neprimjetno i napreduje polako (tjednima ili
mjesecima). Često se ne može naći izvor, niti ulazna vrata infekcije. SBE najčešće uzrokuju
streptokoki (naročito viridans grupa, mikroaerofilni i anaerobni streptokoki, te ne-enterokokna
grupa D streptokoka i enterokoka), a rjeđe S. aureusom, Staphyloccocus epidermidisom i

7
anaerobni Haemophilus spp. SBE često nastaje na abnormalnim valvulama, nakon
asimptomatske bakterijemije zbog periodontalne, genitourinarne ili GI infekcije.

2.2.2. Akutni bakterijski endokarditis (ABE)

ABE najčešće nastaje iznenadno i napreduje brzo (kroz nekoliko dana). Izvor infekcije
ili ulazna vrata infekcije su obično upadljivi. Ako su uzročne bakterije virulentne ili je
izloženost bakterijama obimna, ABE može zahvatiti i zdrave zaliske. Uzročnici su najčešće S.
aureusom, hemolitični streptokoki grupe A, pneumokoki ili gonokoki.

2.2.3. Endokarditis umjetnih zalistaka (PVE)

PVE razvija se u 2–3% bolesnika unutar 1 god. nakon zamjene valvule i u 0,5%/god.
nakon toga. Češći je nakon zamjene aortne nego mitralne valvule, a podjednako zahvaća
mehaničke i biološke valvule. Infekcije koje se razviju rano nakon hiruškog zahvata (<2
mjeseca) najčešće su posljedica kontaminacije prilikom zahvata bakterijama rezistentnim na
antibiotike (npr. S. epidermidis, difteroidi, koliformni bacili, Candidaspp.,). Infekcije koje
nastaju kasnije, posljedica su kontaminacije manje virulentnim mikroorganizmima prilikom
operacije, ili prolazne asimptomatske bakterijemije, najčešće sa streptokokima;
S.epidermidisom, difteroidima i anaerobnim gram–negativnim bacilima, Haemophilus spp,
Actinobacillus acctinomycetemcomitans i Cardiobacterium hominis.

Slika 4. Srčane valvule

8
2.3. Simptomi i znaci:

2.3.1. SBE

U početku su simptomi nejasni: subfebrilitet (<39° C), noćno znojenje, ubrzano

zamaranje, malaksalost i gubitak težine. Mogući su zimica i bolovi u zglobovima. Simptomi i
znakovi insuficijencije zalistaka mogu biti prvi znak. U početku, ≤15% bolesnika ima vrućicu
ili šum na srcu, ali u konačnici svi razviju oboje. Fizikalni pregled može biti uredan, ili
otkriva bljedilo, povišenu temperaturu, promjenu već postojećeg šuma ili pojavu novog
regurgitirajućeg šuma i tahikardije.
Embolizacije u mrežnici uzrokuju okrugle ili ovalne hemoragične retinalne lezije s
malim bijelim centrom (Rothove točke). Kožne manifestacije su petehije (na gornjem dijelu
trupa, konjunktivama, sluznicama i distalnim dijelovima udova), bolne eritematozne
supkutane čvoriće na vršcima prstiju (Oslerovi čvorići), bezbolne hemoragične makule na
dlanovima i stopalima (Janewayove lezije) te iverasta krvarenja ispod noktiju. Oko 35%
bolesnika ima simptome CNS–a, uključujući prolazne ishemične atake, moždani udar,
toksičnu encefalopatiju, i, ako dođe do rupture mikotične aneurizme, apscesa mozga i
subarahnoidalnog krvarenja. Embolija bubrega može izazvati lumbalnu bol, i rijetko,
makrohematuriju. Embolija slezene može prouzročiti bol u gornjem lijevom kvadrantu.
Dugotrajnija infekcija može dovesti do splenomegalije i batičastih prstiju na šakama i
stopalima.

Slika 5. Skupljanje krvi na vrhovima prstiju kod infektivnog endokarditisa.

9
2.3.2. ABE i PVE

Simptomi i znakovi su slični onima kod SBE, ali je tijek bolesti mnogo brži. U
početku bolesti temperatura je gotovo uvijek povišena a bolesnik ima toksemičan izgled,
ponekad se razvija i septični šok. U početku je šum na srcu čujan u oko 50–80% bolesnika a u
konačnici i u >90%. Iako rijetko, može se razviti gnojni meningitis.

2.3.3. Desnostrani endokarditis

Septični plućni embolusi mogu izazvati kašalj, pleuralnu bol a ponekad i hemoptize.
Šum trikuspidalne regurgitacije je tipičan.

Slika 6. Simptomi kod septičnog endokarditisa.

2.4. Dijagnoza:

Budući da su simptomi i znaci nespecifični i jako različiti te se mogu razviti

podmuklo, uvijek treba misliti i na endokarditis. Na endokarditis treba posumnjati u bolesnika
s povišenom temperaturom i bez očiglednog sijela infekcije, osobito ako postoji šum na srcu.
Sumnja na endokarditis je opravdana ako su hemokulture pozitivne u bolesnika koji u
anamnezi imaju podatak o bolesti srčanog zaliska, koji su nedavno podvrgnuti invazivnom
zahvatu ili su intravenski narkomani. Bolesnici s dokazanom bakterijemijom moraju se
detaljno i višekratno pregledati tragajući za novonastalim srčanim šumom i znakovima
embolije.

10
 Ako se sumnja na endokarditis, unutar 24h treba uzeti 3 hemokulture (svaka 20 ml
krvi), a ako se sumnja na ABE, 2 kulture treba uzeti u prva 1–2 h. Kad se radi o endokarditisu,
a ranije nije davana antibiotska terapija, sve tri hemokulture su obično pozitivne, zato što je
bakterijemija stalna; najmanje 1 hemokultura je pozitivna u 99% bolesnika. Ako je ranije
davana antimikrobna terapija, ipak treba uzeti hemokulture, ali one mogu biti negativne.
Treba učiniti UZV srca, radije transtorakalni UZV (TTE) nego transezofagealni UZV
(TEE). Iako je TEE u mnogo čemu precizniji, to je skuplja, invazivna metoda. TEE treba
učiniti u bolesnika u kojih se sumnja na endokarditis, i to u bolesnika s umjetnim zaliscima,
kad se dijagnoza ne može postaviti TTE–om i kad je dijagnoza endokarditisa postavljena
klinički.
Osim pozitivnih hemokultura, nema drugih specifičnih laboratorijskih nalaza.
Razvijena infekcija uzrokuje često normocitnu–normohromnu anemiju, povišen broj
leukocita, povišenu SE, povišenu razinu imunoglobulina i cirkulirajućih imunih kompleksa te
reumatoidnog faktora, ali ovi nalazi ne pomažu u dijagnozi. Analiza urina često pokazuje
mikroskopsku hematuriju, a povremeno eritrocitne cilindre, piuriju, bakteriuriju.
Identifikacija uzročnika, te izrada antibiograma, vitalni su za vođenje liječenja. Nekim
mikroorganizmima identifikacija iz hemokulture traje 3–4 sedmice. Drugi organizmi ne
moraju dati pozitivne hemokulture (npr. Aspergillus spp.). Neki uzročnici zahtijevaju
serodijagnostiku (npr. Coxiellaburnetii, Bartonellosis spp., Chlamydia pssitaci, Brucella spp.),
dok drugi (npr. Legionella pneumophila) zahtijevaju posebne medije za kultivaciju. Ako je
nalaz hemokulture negativan, to može govoriti za supresiju zbog ranije antimikrobne terapije,
infekciju organizmom koji ne raste u mediju standardne hemokulture, ili govori za drugu
dijagnozu (npr. neinfektivni endokarditis, atrijski miksom s embolijom, vaskulitis).
Infektivni endokarditis definitivno potvrđuje nalaz mikroorganizama u histološkom ili
mikrobiološkom preparatu, dobiven iz endokardnih vegetacija prilikom kardiohirurškog
zahvata, embolektomije ili obdukcije. Kako vegetacije obično nisu dostupne analizi, razvijeni
su klinički kriteriji za postavljanje dijagnoze (senzitivnost i specifičnost >90%).

2.5. Prognoza

Neliječen, infektivni endokarditis uvijek završava fatalno. Čak i uz liječenje, smrtnost je

češća i prognoza je općenito lošija u starijih osoba, osoba s infekcijom koju uzrokuju
rezistentni organizmi, osoba koje imaju i druge bolesti ili kad se s liječenjem započne kasno.

11
 Prognoza je također lošija u osoba kojima je zahvaćena aortna valvula, više valvula, kad su
vegetacije velike, kad je više vrsta mikroorganizama izazvalo bakterijemiju, u slučaju
infekcije umjetnog zaliska, mikotičneaneurizme, apscesa valvularnog prstena i velikih
embolija. Smrtnost od endokarditis uzrokovanog viridans streptokokima bez velikih
komplikacija iznosi <10% ali je gotovo 100% ako je uzročnik endokarditisa Aspergillus, a
nakon hirurške implantacije umjetnog zaliska. Prognoza je bolja kod desnostranog nego kod
ljevostranog endokarditisa, jer se disfunkcija trikuspidalnog zaliska bolje podnosi, izostaju
sistemske embolije, a desnostrani S. aureus endokarditis bolje odgovara na antimikrobnu
terapiju.

2.6. Liječenje

Liječi se antimikrobicima duže nego inače. Hirurški zahvat može biti nužan kod
mehaničkih komplikacija ili rezistentnih organizama. Antimikrobnu terapiju treba dati
parenteralno. Kako se terapija mora davati 2–8 tjedana, često se intravenska terapija provodi
kod kuće.
Svaki otkriveni izvor bakterijemije mora se riješiti: nekrektomijom, drenažom apscesa,
uklanjanjem stranog tijela ili naprava. Postojeći IV kateteri (posebice centralni venski
kateteri) se moraju zamijeniti. Ako u bolesnika s novopostavljenim centralnim venskim
kateterom endokarditis perzistira, i on se mora ukloniti. Organizmi koji se nalaze unutar
biofilma koji prianja na kateter i druge naprave, ne moraju odgovarati na antimikrobnu
terapiju, što dovodi do neuspješnosti terapije ili recidiva bolesti. Ako se koristi kontinuirana
infuzija umjesto intermitentno primijenjenih bolusa, infuzije ne treba prekidati u dužem
vremenskom periodu.

2.7. Prevencija

Glavni cilj prevencije je uklanjanje patogenih mikroba, osobito prije operacijske

intervencije. Na primjer, sedam dana prije uklanjanja zuba treba provesti profilaksu
antibiotika. To će štititi tijelo od širenja bakterija. Vrlo je važno slijediti pravila antiseptika i
septičkih jama, tako da tijekom injekcije nema infekcije. Da, naše srce podliježe mnogim
bolestima, ali često se manifestiraju u onima koji ne obraćaju pažnju na njihovo zdravlje.
Stoga, učinimo sve od sebe kako bismo zaštitili srce od bakterija i drugih negativnih faktora.

12
3.0. SEPTIČNI ENDOKARDITIS

Najopasniji i kratkotrajna opciju endokarditis - septička. U staroj klasifikaciji on

naziva akutna endokarditisa. Najčešći uzrok njegove pojave su operacije srca, kateterizacija
od srčanih komora, protetika. 10% svih operacija srca komplicira endokarditisa. Razdoblje
komplikacija - 14-30 dana. U tom slučaju, agenti su bolničke sojeva. U većini slučajeva, se
sije u stafilokoka i gljiva. Glavni događaj u pratnji septičku endokarditisa je patogen u
krvotok. Ona ima ponavljajući karakter, jer negativne kulture govori o nedostatku bacteremia.
Ali hit mikroorganizama u hirurških rana nije dovoljno za nastanak endokarditisa. Važan
čimbenik je smanjiti reaktivnih svojstva tijela. Od velike je važnosti u razvoju endokarditisa
ima oštećenja lokalnog tkiva. Na oštećenom području prilogu trombocita i fibrina, i na kraju
mikroorganizme. Vrlo teška tečaj u bolesnika s endokarditisu uzrokovane Pseudomonas
aeruginosa. U tih bolesnika, visoki postotak smrtnosti. Zalistaka uništenje je vrlo brz i otporan
na liječenje. Endokarditis uzrokovane Escherichia coli, povoljnije bolje izloženo antibiotska
terapija. Gljivične sepse događa kada potlačenih reaktivnosti i dugotrajno korištenje
antibiotika. Poraz zalistaka u ovoj vrsti patologije je sve teže. Frekvencija - 2-4% svih
slučajeva endokarditisa. Septička endokarditis može pojaviti u revmatychesky modificiranih
ventila. U tom slučaju, endokarditis prethodi bakteremije. Sepsa i reumatske bolesti srca često
imaju slične simptome.
Igrani kliničke manifestacije septičku endokarditisa je u pozadini teške sepse opće
intoksikacija progresivnih srčanih mrmljanja. U krvi označena leukocitoza, lijevo pomak u
leukocita formuli, sedimentacije eritrocita od 20-25 mm po satu. U urinu se pojaviti hijalina i
granuliranih cilindara proteina. U liječenju neučinkovit u patološkog procesa sudjeluje sve
organe. Razvijanje bubrega, dišnog sustava, srčani neuspjeh. Subakutni endokarditis je
povoljnije simptomi i izglađeni. Postoperativnih komplikacija javljaju se postupno. Najčešći
uzročnik je Streptococcus, koji živi u ustima i grlu. Naselje patogena već izmijenjen ventile
proizlaze reumatske bolesti srca, syphilitic lezije, urođene mane. Simptomi se valoviti u
prirodi i pojavi 2-3 dana nakon operacije.
Tu temperaturu do 39°C, zimica, bolovi u mišićima, prsa puninu, proširenje slezene,
prekomjerno znojenje.
Propuštanje ovu opciju bolne bolesti bez metastaza u drugim tkivima. Ovisno o prirodi
subakutne protoka endokarditisa, postoji nekoliko mogućnosti: prva - s produljenom groznica
i emboličkih komplikacija koje su dovele do smrti u roku od nekoliko mjeseci, drugi -

13
ambulantno tip koji se javlja bez groznice. Ovisno o vodećim simptom izoliran anemična,
splenomehalycheskyy, jetresplenomehalycheskyy, nefriticheskiy i druge opcije.

Slika 7. Septični endokarditis.

14
4.0. BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS:

4.1. Uzroci bakterijskog endokarditisa:

Bolest je uzrokovana uvođenjem infektivnog sredstva izravno u krvotok. Takav agent

može biti:
 Staphylococcusaureus;
 Streptococcus;
 Koksiella;
 Candida (upala endokardije uzrokovana ovom infekcijom kvasca obično se naziva
gljivični endokarditis).
Često BE provocira Staphylococcus aureus ili Streptococcus. Općenito, svaka infekcija
koja ulazi u krvotok može biti komplicirana bakterijskim (infektivnim) endokarditikom ako se
smanji imunološka obrana organizma.

4.2. Klasifikacija i etiologija bakterijskog endokarditisa

Bakterijski endokarditis klasificira se na sljedeći način:

 Subakutni bakterijski endokarditis (PBE) - izazvati streptokoke raznih vrsta ili
Staphylococcusaureus. Najčešće se PES razvija nakon bakterijske bolesti
asimptomatskih infekcija usne šupljine, gastrointestinalnog trakta ili genitourinarnog
sustava u već oštećenim srčanim ventilima.
 Akutni bakterijski endokarditis (RBE) - izaziva stafilokok i može početi s netaknutim
srčanim ventilima.
 Infektivni endokarditis umjetnog ventila - javlja se u 2 - 3% pacijenata koji su
podvrgnuti operaciji za protetski ventil srca. Obično se infekcija pojavljuje u prvoj
godini nakon operacije.
 Endokarditis desnog srca - bolest ubrizgavanja ovisnika o drogama. Infekcija ulazi u
vensku krvotok tijekom intravenske injekcije lijeka. Najčešće, to nije zato što je šprica
bila prljava (to je sada rijetko), kao i zbog činjenice da narkomani ne očistite kožu
alkoholom prije injekcije, te da koža bakterija na vrhu igle ući u venski krvotok, doći
do srca i uzrokovati gore po imenu patologija.

15
Bakterijski endokarditis karakterizira ozbiljne i slabe prognostičke komplikacije.

4.3. Simptomi bakterijskog endokarditisa

Početak bolesti može biti naglo (akutno) ili postupno, ali u oba slučaja glavni simptom
bolesti je groznica. U većini slučajeva postupno se pojavljuje imitacija drugih sustavnih
bolesti karakteriziranih blagim porastom temperature (ispod 39 ° C).
Ostali znakovi bakterijskog endokarditisa:
 Noćno znojenje,
 Brzo umor,
 Stalna slabost,
 Gubitak težine,
 Groznica,
 Artralgija (bol u zglobovima nestabilne prirode).
Ispitivanje može otkriti znakove kronične bolesti, i to:
 Blijeda koža, u kasnijim stadijima bolesti, koža dobiva boju kave i mlijeka,
 Groznica,
 Tahikardija,
 Konjunktivitis i krvarenje u očima,
 Petechia (kožni osip) na gornjem dijelu prtljažnika,
 Manja krvarenja ispod noktiju,
U dugom tijeku bolesti, dodaje se splenomegalija (povećana slezena) i simptom puževačkih
štapića (terminalne falange prstiju su zadebljane).
Znakovi desnog desnog endokarditisa:
 septička flebitis (upala vene);
 groznica;
 pleuralna bol;
 hemoptiza;
 infarkt miokarda.

16
4.4. Dijagnoza bakterijskog endokarditisa:

Budući da su simptomi bakterijskog endokarditisa nespecifični, promjenjivi i, figurativno

govoreći, podmukao - dijagnoza zahtijeva visoku profesionalnost. Stoga, uz najmanje sumnje
da osoba pati od infektivnog endokarditisa, provode se slijedeće dijagnostičke postupke:
 EKG (srčani elektrokardiogram).
 CT (kompjutorizirana tomografija srca).
 MRI (magnetska rezonancija snimanja srca).
Ako sumnjate bakterijskog endokarditisa nužno obavlja kulturu bakteriološki krvi
(međutim, čak i ako je odgovor ne, to ne znači uvijek da infekcija nije kao takav rezultat može
opravdati prethodnu antibiotske terapije).

Slika 8. Bakterijski endokarditits.

17
5.0. NEINFEKTIVNI ENDOKARDITIS:

Neinfektivni endokarditis ili nebakterijskitrombični endokarditis podrazumijeva

formiranje sterilnih ugrušaka na srčanim zaliscima i obližnjem endokardu kao rezultat traume,
vaskulitisa ili hiperkoagulabilnih stanja kao što je trudnoća. Ovo stanje najčešće pogađa
zaliske koji ranije nisu bili oštećeni. Najčešći uzrok neinfektivnog endokarditisa je
hiperkoagulabilno stanje ili povećana sklonost krvi da se zgrušava u određenim uslovima
bolesti. Ovo je prouzrokovano povećanjem ili neravnotežom u faktorima i enzimima
koagulacije krvi i može se javiti u slučaju sistemski rasprostranjenih bakterijskih infekcija ili
trudnoće. Pacijenti sa nekim vrstama raka i naročito, mucinoznim adenokarcinom, su pod
povećanim rizikom od razvoja neinfektivnog endokarditisa. Sam po sebi, neinfektivni
endokarditis ne predstavlja neku posebnu opasnost po zdravlje, ali fragmenti ‘’vegetacije’’ se
mogu prekinuti i krenuti ka mozgu ili srcu, uzrokujući emboliju. Pored toga, vegetacija može
obezbediti tačku akumulacije za bakterije i dovesti do zarazne forme endokarditisa.
Libman-Saks endokarditis je još jedan oblik neinfektivnog endokarditisa, koji se javlja
kod bolesnika sa lupusom.

5.1. Libman Saks – endokarditis:

Sistemski eritematoznilupus (SLE) je multisistemski autoimuni poremećaj u kojem

upalni proces uključuje svaki organski sustav. Žene su češće pogođene nego muškarci. Srčani
zahvat je čest u ovom poremećaju, a perikarditis je najčešća kardiovaskularna manifestacija.
Ovo izvješće opisuje mladića koji je primljen s povišenom temperaturom i
pancitopenijom i znakovima endokarditisa koji su potvrđeni transeozofskom
ehokardiografijom i kliničkim poboljšanjem stanja bolesnika nakon početka terapije
kortikosteroidima.
Muškarac od 32 godine, nepušač, primljen je s noćnim znojenjem, rigorima,
glavoboljom, anoreksijom i općim umorom, usprkos empirijskom tijeku ciprofloksacina na
temelju pozitivne serologije. Historija bolesti uključivala je veliki lijevi režanj štitnjače s
normalnom funkcijom štitnjače od 10 godina. Po prijemu, pojavio se bolestan, ali potpuno
orijentiran, febrilan (38 ° C), krvni tlak 120/80, puls 110 BPM, bez žutice ili bljedila. Bilo je
alopecije submentalnogoticanja, ulkusa u ustima na mekom nepcu i krutih lezija na donjoj
usni, makulopapularnog i petehijalnog osipa iznad debla, vaskulitisnih lezija na pulpama

18
prstiju i krvarenja krhotinama. Bolesnica je razvila lijevu stranu pleuritne boli u prsima, ali je
srčani pregled bio normalan; bilo je rasutih ronchija na auskultaciji pluća s nekoliko bi-
bazalnih ralja. Fundalni pregled pokazao je velike mekane eksudate na lijevoj strani optičkog
diska (što se na kraju povećalo i postalo bilateralno). Prekovremeni rad pacijent je izgubio
oko 4 kg težine.
Laboratorijska ispitivanja pokazala su smanjenje broja trombocita (79000 / μl) i broja
bijelih stanica (1900 / μl). Neutrofili (75%), limfociti (20%), hemoglobin (11,2 g / dl), MCV
(84 fl), MCH (28 pg) i broj retikulocita (1,1%) bili su u normalnom rasponu. Analiza urina
pokazala je + + RBC, ali ne i odljevke. Dok je profil zgrušavanja bio normalan; Laktaza
dehidrogenaza (589 u / l) bila je značajno visoka. Mrlje od malarije bile su
negativne. Radiografija prsa i drugi sustavni pregledi bili su normalni.
Diferencijalna dijagnoza za groznicu i pancitopeniju uključuje infekcije (salmonela,
brucella, tuberkuloza, HIV, hepatitis i endokarditis), bolesti vezivnog tkiva kao što su
sistemski eritematoznilupus (SLE), novotvorine poput limfoma i leukemije), i razne druge,
kao što je Behcetova bolest i upalna crijeva bolest. Daljnja istraživanja infektivnog
endokarditisa, neoplazmi i gastrointestinalnog trakta, negativno su potvrdila dijagnozu
Libman-Sacksovog endokarditisa, potkrijepljeno kliničkim prikazom.

Slika 9. Fotografija alopecije - skalpa pokazala je gubitak kose (strelica);

(b) krvarenja iz prskanja koja se vide na distalnom noktu kažiprsta (strelica).

19
6.0. ULOGA MEDICINSKE SESTRE U ZBRINJAVANJU OBOLJELIH
OD ENDOKARDITISA

Medicinska sestra važan je dio tima, ona zajedno s doktorom medicine radi na
promociji zdravlja. Informacije koje dajemo pacijentu moraju biti konzistentne da se izbjegnu
zabune i potencijalne opasnosti za zdravlje. Svi pacijenti imaju pravo donositi odluke o
vlastitom zdravlju i liječenju, ali to mogu napraviti samo ako su u potpunosti informirani i
svjesni različitih opcija, prednosti i rizika.
Medicinska sestra kao dio medicinskog tima najviše vremena provodi sa pacijentom te
ima najveću ulogu u prevenciji endokarditisa. Pacijenti kod kojih je potrebna profilaksa
endokarditisa se mogu podijeliti u one sa visokim rizikom, umjerenim rizikom te sa
neznatnim rizikom kod kojih nije potrebna profilaksa. Visoki rizik:
 umjetni srčani zalisci, uključujući i biološke zaliske i homografte
 prethodni bakterijski endokarditis
 složene cijanotične prirođene srčane greške(stanje s jednim ventriklom, transpozicija
velikih žila, teralogija Fallot)
 hirurški stvoreni sistemsko-plućni „shuntovi“
Umjereni rizik:
 većina ostalih srčanih grešaka, stečene srčane greške (npr.reumatska bolest srca)
 hipertrofična kardiomiopatija, prolaps mitralnog zaliska s regurgitacijom ili
zadebljanjem kuspisa
Neznatni rizik (profilaksa uglavnom nije potrebna)
 izolirani ASD (tip ostium secundum), hirurški popravak ASD, VSD ili otvorenog
duktusa Botalli
 prethodna operacija aortokoronarnog premoštenja
 prolaps mitralnog zaliska bez regurgitacije
 fiziološki, funkcionalni ili nedužni srčani šumovi
 prethodna Kawasakijeva bolest bez disfunkcije zaliska
 prethodna reumatska groznica bez disfunkcije zalistaka
 prisutnost elektrostimulatora srca(intravaskularnih i epikardijalnih) ili ugrađenog
defibrilatora
Mjere koje bi se u idealnom slučaju trebale primjenjivati na opću populaciju s posebnim
naglaskom na pacijente s visokim rizikom su:

20
 Stroga higijena zubi i kože: Stomatološki preglede trebali bi se provoditi 2 puta
godišnje u pacijenata s visokim rizikom i jednom godišnje u ostalih.
 Dezinfekcija rana.
 Iskorijeniti ili smanjiti hronično kliconoštvo bakterija: koža, urin.
 Liječenje antibioticima fokusa bakterijske infekcije.
 Upozoriti pacijente da ne liječe infekcije samoinicijativno antibioticima.
 Stroge mjere sprečavanja nastanka infekcije prilikom izvođenja rizičnih zahvata.
 Odvraćanje od stavljanja pirsinga i tetoviranja.
 Ograničenje upotrebe infuzijskih katetera i invazivnih zahvata kada je to moguće.
Preferira se korištenje perifernog nad centralnim kateterom, premještanje perifernog
katetera sva ka 3-4 dana. Trebalo bi se strogo pridržavati pravila za održavanje i njegu
centralne i periferne kanile.

21
7.0. ZAKLJUČAK

Endokarditis je bolest koja utječe na unutrašnjunju podlogu srca, kao i aortalni i srčani
ventili. To je ozbiljna, život opasna patologija, karakterizirana brzim razvojem zatajivanja
srca, opasnosti od embolije krvnih žila, unutarnjih vitalnih organa i razvoja imunopatoloških
procesa. Infektivni endokarditis je upala endokarda, najčešće bakterijske (streptokoki i
stafilokoki) ili gljivične geneze. Endokarditis uzrokuje vrućicu, šumove na srcu, petehije po
koži, anemiju, emboliju i endokardne vegetacije. Vegetacije mogu dovesti do
nekompentencije ili opstrukcije zalistaka, apscesa miokarda ili mikotične aneurizme.
Dijagnoza se postavlja izolacijom uzročnog mikroorganizma iz krvi te ehokardiografijom.
Liječi se dugotrajnijom primjenom antibiotika, a ponekad i hirurškim zahvatom.
Najopasniji i kratkotrajna opciju endokarditis - septička. U staroj klasifikaciji on
naziva akutna endokarditisa. Najčešći uzrok njegove pojave su operacije srca, kateterizacija
od srčanih komora, protetika. 10% svih operacija srca komplicira endokarditisa. Razdoblje
komplikacija - 14-30 dana. U tom slučaju, agenti su bolničke sojeva. U većini slučajeva, se
sije u stafilokokia i gljiva. Glavni događaj u pratnji septičku endokarditisa je patogen u
krvotok. Neinfektivni endokarditis ili nebakterijskitrombični endokarditis podrazumijeva
formiranje sterilnih ugrušaka na srčanim zaliscima i obližnjem endokardu kao rezultat traume,
vaskulitisa ili hiperkoagulabilnih stanja kao što je trudnoća. Ovo stanje najčešće pogađa
zaliske koji ranije nisu bili oštećeni. Najčešći uzrok neinfektivnog endokarditisa je
hiperkoagulabilno stanje ili povećana sklonost krvi da se zgrušava u određenim uslovima
bolesti.

22
LITERATURA

1. Interna medicina, Dubravko Petrač i saradnici, Zagreb, 2008.god.

2. Interna medicina, Božidar Vrhovac, Branimir Jakšić, Željko Reiner, Boris Vucelić,
Zagreb, 2008.god.
3. Harrison, Principi interne medicine, Split, 1997.god.
4. Internet stranice:
www.medicina.hr
www.vasezdravlje.com

23