JU MEDICINSKA ŠKOLA Školska godina: 2018/2019

U ZENICI

Ime i prezime učenika:Hana Spahić

Odjeljenje: IV7

M A T U R S K I R A D
iz
Kliničke medicine I -
Interna medicina

TEMA: Akutni koronarni sindrom

Mentor:
dr. Alis Kozica

Z E N I C A, Mart 2019. Godine

Sadržaj
1. Uvod....................................................................................................................................................... 3
2. Definicija i podjela..................................................................................................................................4
3. Etiologija akutnog koronarnog sindroma................................................................................................5
4. Patofiziologija bolesti.............................................................................................................................6
5. Klinička slika..........................................................................................................................................7
6. Dijagnoza................................................................................................................................................9
7. Liječenje bolesti....................................................................................................................................11
8. Rehabilitacija........................................................................................................................................15
9. Zaključak..............................................................................................................................................17
10. LITERATURA.................................................................................................................................18
 1. Uvod

Akutni kornonarni sindrom (AKS) je ozbiljno kliničko stanje u kojem je nastala ishemija miokarda. Može se
podijeliti u dvije grupe: nestabilnu anginu pektoris i infarkt miokarda. Akutni koronarni sindrom se obično
dešava kada se stvori tromb u aterosklerotski promijenjenoj koronarnoj aorti. Nakon akutnog incidenta, često
slijede komplikacije. Obično je riječ o poremećaju električne funkcije, poremećaj funkcije miokarda (srčano
zatajivanje, ruptura interventrikulskog septuma ili slobodne stijenke, aneurizma ventrikula, pseudoaneurizma,
kardiogeni šok) ili poremećaj valvularne funkcije (obično mitralna regurgitacija). Kod dijagnoze AKS-a
najvažnije je uraditi EKG. Liječenje je usmjereno na ublažavanje tegoba, smanjenje ishemije, ograničenje
veličine infarkta, smanjenje srčanog rada, te prevenciju i liječenje komplikacija. AKS je hitno stanje, a ishod
bitno ovisi o brzoj dijagnozi i primjerenom liječenju. Liječenje započinje usporedo s dijagnostičkim postupkom.
 2. Definicija i podjela

Akutni koronarni sindrom (AKS) jest kliničko stanje kojemu je u podlozi naglo nastala, kritična ishemija
miokarda i podrazumijeva dva entiteta: nestabilnu anginu pektoris i infarkt miokarda. Njihovo međusobno
razlikovanje temelji se na laboratorijskoj potvrdi ili isključivanju miokardne nekroze tj. povišenim (infarkt
miokarda) ili normalnim serumskim vrijednostima (nestabilna angina pektoris) srčanoga tropinina T ili I (cTnT,
cTnI – prema engl. Cardiac Troponin) i/ili MB-frakcije kreatin kinaze (CK) izražene u jedinicama mase ili,
eventualno kao aktivnost (%). S obzirom na veliki rizik prijelaza nestabilne angine pektoris u infarkt miokarda i
relativno visoku smrtnost u slučaju već razvijenoga (neliječenoga) infarkta miokarda, riječ je o sindromu koji se
ubraja među najveće hitnosti u suvremenoj kardiologiji i medicini općenito. Budući da je za biokemijsku potvrdu
odnosno definitivnu dijagnozu infarkta miokarda potrebno čekati oko šest sati ili više od početka simptoma,
suvremeni pristup nalaže hitnu trijažu bolesnika prema riziku smrti i komplikacija na temelju
elektrokardiografskih (EKG) obilježja.
Podjela se temelji na promjenama u EKG– u i pozitivnim ili negativnim srčanim markerima u krvi. Potrebno je
razlučiti NSTEMI od STEMI zbog različite prognoze i liječenja.
Nestabilna angina (akutna koronarna insuficijencija, predinfarktna angina, intermedijarni sindrom) je
 Angina u mirovanju produženog trajanja (obično >20 min)
 Novonastala angina težine najmanje klase III po klasifikaciji Kanadske kardiološke udruge (Canadian
Cardiovascular Society = CCS)
 Angina koja se pogoršava; prethodno dijagnosticirana angina koja se značajno pogoršala po učestalosti,
težini, trajanju, te ima niži prag pojave (tj. pojačala se za jednu CCS klasu ili do najmanje III CCS
klase).
EKG promjene (depresija ST–segmenta, elevacija ST–segmenta, inverzija T–vala) su moguće i tijekom
nestabilne angine, ali su prolaznog karaktera. Od srčanih markera CPK nije povišen, premda troponin može biti
umjereno povišen. Nestabilna angina često prethodi infarktu miokarda ili aritmijama, rjeđe iznenadnoj smrti.
Infarkt miokarda bez elevacije ST segmenta (NSTEMI, subendokardni infarkt) je nekroza miokarda (dokaz su
pozitivni srčani markeri u krvi) bez akutne elevacije ST–segmenta ili stvaranja Q–zubaca. Postoji depresija ST–
segmenta, inverzija T–vala ili oboje.
Infarkt miokarda s elevacijom ST segmenta (STEMI, transmuralni infarkt) je nekroza miokarda s
promjenama u EKG–u u obliku elevacije ST–segmenta, koja se ne povlači na nitroglicerin, ili postoji blok lijeve
grane. Q–zupci mogu postojati.

Slika 1. – Prikaz NSTEMI i STEMI na EKG-u.1

3. Etiologija akutnog koronarnog sindroma

1
Slika je preuzeta sa: https://www.vectorstock.com/royalty-free-vector/ecg-of-st-elevation-myocardial-infarction-
stemi-vector-18615342
Akutni koronarni sindromi (AKS) se obično događaju kad se akutno stvori tromb u aterosklerotski promijenjenoj
koronarnoj arteriji. Ateromatozni plak ponekad postane nestabilan ili inflamiran. To dovodi do njegove rupture,
razdora i izlaganja trombogenog sadržaja koji aktivira trombocite i koagulacijsku kaskadu, tako uzrokujući
stvaranje tromba. Aktivacija trombocita uključuje strukturnu promjenu u membranskim glikoproteinskim IIb/IIIa
receptorima, uzrokujući križno vezivanje, a time i agregaciju trombocita. Čak i ateromi koji uzrokuju minimalnu
opstrukciju mogu rupturirati i uzrokovati trombozu; u više od polovice slučajeva stenoza je <40%. Stvoreni
tromb naglo prekida dotok krvi u dijelove miokarda. Spontana tromboliza se može desiti u 2/3 bolesnika; 24 sata
kasnije, trombotska okluzija se nalazi u samo 30% njih. Međutim, u gotovo svih, opstrukcija traje dovoljno dugo
da uzrokuje tkivnu nekrozu.
Rijetko, uzrok ovih sindroma može biti embolija koronarne arterije (npr. u mitralnoj ili aortnoj stenozi,
infektivnom endokarditisu ili marantičnom endokarditisu). Infarkt miokarda može izazvati kokain ili drugi
činioci spazma i na inače zdravim koronarnim arterijama, kao i na aterosklerotski promijenjenima.

4. Patofiziologija bolesti
Kliničke posljedice ovise o veličini, lokalizaciji i trajanju opstrukcije koronarne arterije a mogu varirati od
prolazne ishemije do infarkta. Mjerenje razine novijih, osjetljivijih markera ukazuje da se stanična nekroza
događa i u blagim oblicima; tako dokazujući da je ishemični događaj produžen, i da je svrstavanje u podgrupe
korisno, ali ponekad proizvoljno. Klinički tok u prvom redu ovisi o obimu i vrsti infarciranog tkiva.
Oštećena funkcija miokarda: Ishemično (ali ne i infarcirano) tkivo ima poremećen kontraktilitet, što uzrokuje
stvaranje hipokinetičnih ili akinetičkih segmenata; ovi se segmenti mogu širiti, izbočiti za vrijeme sistole, što se
naziva i paradoksalnim gibanjem. Veličina zahvaćenog područja određuje učinak; od umjerenog srčanog
zatajivanja do kardiogenog šoka. Srčano zatajivanje se u određenom stepenu događa u gotovo 2/3 bolesnika
hospitaliziranih zbog akutnog IM. Stanje u kojem se održavaju niski minutni volumen i srčano zatajivanje naziva
se ishemičnom kardiomiopatijom. Ishemija koja zahvaća papilarni mišić može uzrokovati mitralnu regurgitaciju.
Infarkt miokarda: Infarkt miokarda je nekroza koja nastaje zbog naglog smanjenja koronarnog dotoka u
zahvaćeni dio miokarda. Infarcirano tkivo je trajno onesposobljeno; međutim, u području koje graniči s ovim
ishemija može biti reverzibilna.
Infarkt pretežno zahvaća lijevi ventrikul (LV), ali oštećenje se može proširiti i na desni ventrikul (DV) ili atrije.
Infarkt DV obično je rezultat okluzije desne koronarne arterije ili dominantne cirkumfleksne arterije.
Karakteriziran je visokim tlakom punjenja desne klijetke, često sa značajnom trikuspidnom regurgitacijom i
smanjenim minutnim volumenom. Određeni stepen disfunkcije DV javlja se u oko 1/2 bolesnika s
inferoposteriornim infarktom i dovodi do hemodinamskih poremećaja u 10–15% slučajeva. Disfunkciju DV
treba razmotriti u svakog bolesnika s inferoposteriornim infarktom, povišenim jugularnim venskim tlakom i
hipotenzijom i šokom. Infarkt DV značajno povisuje rizik smrtnosti.
Prednji infarkti su obično opsežniji i zato imaju lošiju prognozu od inferoposteriornog infarkta. Rezultat su
opstrukcije lijeve koronarne arterije (stabla), prednje silazne grane. Inferoposteriorni infarkti su odraz opstrukcije
desne koronarne ili dominantne cirkumfleksne arterije.
Transmuralni infarkti zahvaćaju cijelu stijenku miokarda, od epikarda do endokarda i obično se očituju
patološkim Q–zupcima na EKG–u. Netransmuralni ili subendokardni infarkti ne zauzimaju cijeli promjer
stijenke i mahom uzrokuju samo promjene ST–segmenta i T–vala (ST–T promjene). Subendokardni infarkti
obično zahvaćaju unutarnju 1/ 3 miokarda, gdje je najveći pritisak na stijenku i gdje je protok krvi kroz miokard
najranjiviji. I ove infarkte može pratiti prolongirana hipotenzija. Budući da klinički nije moguće odrediti
anatomski obim nekroze, infarkti se obično dijele po postojanju ili nepostojanju elevacije ST–segmenta ili Q–
zubaca na EKG–u. Masa oštećenog miokarda se može procijeniti po razini i trajanju povišenja kreatin kinaze
(CK).
Poremećaj električne funkcije: Ishemično i nekrotično tkivo ima poremećenu električnu aktivnost, što se
očituje različitim promjenama u EKG–u (obično ST–T promjenama), aritmijama, smetnjama provođenja.
Ishemične ST–T promjene uključuju depresiju ST–segmenta (često silaznog tijeka), inverziju T–vala, elevaciju
ST–segmenta, visoke T–valove u hiperakutnoj fazi infarkta. Smetnje provođenja mogu biti odraz oštećenja
sinusnog čvora, AV–čvora i specijaliziranih provodnih tkiva. Većina promjena je prolazna, ali neke su trajne.

5. Klinička slika

Simptomi AKS–a ovise o opsegu i lokalizaciji opstrukcije. Osim u slučaju opsežnog infarkta, nije moguće
prepoznati opseg ishemije samo po simptomima.
Nakon akutnog incidenta, često slijede komplikacije. Obično je riječ o poremećaju električne funkcije (smetnje
provođenja, aritmije), poremećaj funkcije miokarda (srčano zatajivanje, ruptura interventrikulskog septuma ili
slobodne stijenke, aneurizma ventrikula, pseudoaneurizma, kardiogeni šok) ili poremećaj valvularne funkcije
(obično mitralna regurgitacija). Poremećaj električne funkcije može biti značajan u bilo kojem obliku AKS–a, ali
obično ishemija velikih dijelova miokarda dovodi do poremećaja funkcije miokarda. Drugi poremećaji su
rekurentna ishemija, intrakardijalna muralna tromboza, perikarditis, postinfarktni sindrom (Dresslerov sindrom).
Nestabilna angina: Simptomi su jednaki kao i u pektoralnoj angini, s iznimkom da su bol i neugoda u
nestabilnoj angini jači i traju duže, potaknuti su manjim stepenom naprezanja, javljaju se spontano u mirovanju
(kao dekubitalna angina), progredirajući su po prirodi (krešendo), ili obuhvaćaju kombinaciju ovih značajki.
NSTEMI i STEMI: Simptomi i znakovi NSTEMI i STEMI su jednaki. Nekoliko dana ili sedmica prije
događaja oko ½ bolesnika ima prvobitne simptome u obliku nestabilne ili crescendo angine, dispnea, zamora.
Obično je prvi simptom infarkta miokarda duboka, supsternalna, visceralna bol koja se može opisivati kao
pritisak i koja se može širiti u leđa. Bol je slična angini pektoris, ali je obično intenzivnija i dugotrajnija, češće
praćena dispneom, preznojavanjem, mučninom i povraćanjem, te samo nakratko ili nikako ne popušta u
mirovanju ili na nitroglicerin. Međutim, smetnje mogu biti blage; ~20% akutnih infarkta su nijemi
(asimptomatski ili uzrokuju nejasne simptome koji se ne prepoznaju kao bolest), češće u dijabetičara. Neki
bolesnici imaju sinkopu. Nekada se simptomi pripišu probavnim smetnjama, posebno kad se spontano olakšanje
pripiše učinku antacida. Kod žena se simptomi češće mogu javiti u obliku atipične nelagode u prsištu. Stariji
ljudi mogu češće osjećati zaduhu nego bol u prsištu ishemičnog tipa. U teškoj ishemičnoj epizodi, bolesnik često
osjeća jaku bolnost i izrazito je nemiran. Može se javiti mučnina i povraćanje, posebno kod inferiornog infarkta.
Nekada mogu biti prevladavajuće izražena dispnea i malaksalost zbog zatajivanja LV, plućni edem, šok, teške
aritmije.
Koža može biti blijeda, hladna i preznojena. Moguće su periferna ili centralna cijanoza. Pulsacije mogu biti
oslabljene. Krvni tlak može varirati, iako je u mnogih bolesnika povišen u određenom stepenu tokom bolova.
Srčani tonovi su obično oslabljeni; četvrti srčani ton je vrlo čest. Može biti čujan i nježan sistolički apikalni šum,
kao odraz poremećaja funkcije papilarnog mišića. Tokom prvog pregleda, perikardijalno trenje ili izraženiji
šumovi mogu ukazivati na već postojeću bolest srca ili upućivati na drugu dijagnozu. Perikardno trenje opaženo
u prvih nekoliko sati od pojave simptoma može upućivati na perikarditis, prije nego na infarkt miokarda.
Međutim, prolazno perikardno trenje, nije neobična pojava 2. i 3. dan nakon STEMI. Stijenka prsišta je osjetljiva
na palpaciju u 15% bolesnika.
U simptome infarkta desne klijetke spadaju povišen tlak punjenja DV, nabrekle jugularne vene, čista plućna
polja, hipotenzija.

6. Dijagnoza

Dijagnozu AKS–a bi trebalo uzeti u obzir u muškaraca >30 i žena >40 god., kod kojih je glavni simptom
nelagoda ili bol u prsištu. Dobna granica za dijabetičare je niža. Po karakteristikama bolnost se razlikuje od one
u upali pluća, plućnoj emboliji, perikarditisu, frakturi rebara, kostohondralnom sindromu, spazmu jednjaka,
akutnoj aortnoj disekciji, renalnim kolikama, spleničnom infarktu ili različitim GI bolestima (vidi Bol u prsištu
na str. 580). U bolesnika s prethodno dijagnosticiranom hijatalnom hernijom, peptičkim ulkusom ili bolestima
žučnog mjehura, kliničar mora biti oprezan pri pripisivanju novih simptoma ovim bolestima.
Pristup je isti kad se posumnja na AKS: početno i serijsko snimanje EKG–a i serijsko mjerenje srčanih markera,
čime se može razlikovati nestabilna pektoralna angina, NSTEMI i STEMI. Svaki odjel hitne službe bi trebao
imati trijažni sistem u kojem se, što je prije moguće, prepoznaju i izdvajaju bolesnici s boli u prsištu kako bi se
odmah učinio EKG. Također je potrebna pulsna oksimetrija i RTG snimka prsnog koša (kako bi se zamijetila
proširenja u medijastinumu koja ukazuju na aortnu disekciju).
EKG: EKG je najvažnija pretraga koju bi trebalo učiniti unutar 10 min od pojave tegoba. To je temelj na osnovu
kojeg se odlučuje o daljnjim postupcima; npr. fibrinolitici se koriste u STEMI, dok mogu uzrokovati pogoršanje
u NSTEMI.
Kod STEMI se na temelju početnog EKG–a obično postavlja dijagnoza. Značajna je elevacija ST–segmenta ≥1
mm u 2 ili više odvoda pripadajućih oštećenom području (vidi SL. 73–1 do 73–6). Patološki Q–zupci nisu nužni
za dijagnozu. EKG se mora pažljivo očitati; ST elevacija može biti tek primjetna, naročito u inferiornim
odvodima (II, III i aVF), a pažnja može biti pogrešno usmjerena na odvode s depresijom ST–segmenta. Uz
karakteristične simptome, elevacija ST–segmenta ima dijagnostičku specifičnost od 90% i osjetljivost od 45%.
Serijska snimanja (svakih 8 sati prvog dana, a zatim jednom dnevno) mogu pokazivati postupni razvoj prema
stabilnom, gotovo urednom zapisu ili razvoj patoloških Q–zubaca kroz nekoliko dana, koji potvrđuju dijagnozu
infarkta miokarda.
Budući da su netransmuralni (non Q infarkti) obično u subendokardnom ili srednjem sloju miokarda, ne prate ih
dijagnostički Q– zupci. Oni obično pokazuju manje uočljive, promjenjive i nespecifične ST–T promjene,
ponekad nezahvalne za interpretaciju. Ako se zabilježi nestanak ili pogoršanje tih promjena pri ponavljanim
snimanjima, vrlo vjerojatno je riječ o ishemiji. Dijagnoza akutnog IM se ne može sa sigurnošću postaviti ako su
ponavljani snimci jednaki, potrebna je daljnja obrada. Uredan EKG snimljen u razdoblju bez bolova ne
isključuje dijagnozu nestabilne angine; uredan EKG snimljen tijekom bolnosti ukazuje da vjerojatno nije riječ o
ishemiji.
Ako se sumnja na infarkt DV, snima se 15– kanalni EKG; dodatni odvodi se postave na V 4R, a kako bi se
zabilježio posteriorni infarkt V8 i V9.
Elektrokardiografska dijagnoza infarkta je otežana kad postojji blok lijeve grane, jer te promjene mogu
nalikovati onima u STEMI. Elevacija ST–segmenta usklađena s QRS– kompleksom, kao i elevacija ST–
segmenta >5 mm u najmanje 2 prekordijalna odvoda ukazuju da je riječ o infarktu miokarda. Općenito, svaki
bolesnik s karakterističnim simptomima i novonastalim blokom lijeve grane liječi se kao STEMI.
Kardiomarkeri: Kardiomarkeri su srčani enzimi (CPK–MB) i sastavnice srčanih stanica (troponin I, troponin T,
mioglobin) koji se otpuštaju u krv nakon nekroze srčanih stanica. Markeri se pojavljuju u različitim vremenima
nakon oštećenja i povlače se iz krvi različitom dinamikom (SL. 73–7). Obično se mjeri razina više markera u
tačno određenim razdobljima, obično svakih 6–8 sati prvog dana. Noviji testovi, koji su praktičniji, mogu biti još
osjetljiviji u kraćim intervalima (0, 1, 3 i 6 h od početka tegoba). Troponini su u IM najspecifičniji markeri, ali
mogu također biti povišeni kod ishemije bez infarkta. Granično povišen troponin u bolesnika s nestabilnom
anginom ukazuje na povišen rizik od nepovoljnih ishoda, te je potrebna daljnja obrada i liječenje. Lažno
pozitivan nalaz se može ponekad dobiti kod srčanog i bubrežnog zatajivanja. CPK–MB je manje specifičan.
Lažno pozitivni nalazi se mogu dobiti kod bubrežnog zatajivanja, hipotireoze, ozljede srčanog mišića. Mioglobin
nije specifičan za infarkt miokarda, ali se njegova razina povisuje najranije pa može biti rani znak upozorenja
koji pomaže u trijaži bolesnika s nedijagnostičkim EKG–om.
Druge pretrage: Rutinske laboratorijske pretrage nemaju dijagnostičku vrijednost, ali pokazuju nespecifične
promjene vezane uz tkivnu nekrozu (ubrzana SE, umjerena leukocitoza s pomakom ulijevo).
Metode oslikavanja miokarda nisu potrebne za dijagnozu ako su srčani markeri i EKG pozitivni. Ipak, u
bolesnika s infarktom ehokardiografija je dragocjena za procjenu mehaničkih komplikacija. U bolesnika sa
simptomima koji ukazuju na AKS, a nedijagnostičkim EKG–om i urednim srčanim markerima, prije ili odmah
nakon otpusta potrebno je uraditi i radionuklidni ili ehokardiografski stres test. Tako uočene patološke promjene
ukazuju na povećan rizik od komplikacija u idućih 3–6 mjeseci.
Kateterizacijom desnog srca se može mjeriti desno srce, tlak u pulmonalnoj arteriji i minutni volumen, ali se ona
obično koristi u bolesnika sa značajnim komplikacijama (teško popuštanje srca, hipoksija, hipotenzija).
Koronarna angiografija je najčešće kombinacija dijagnostičke i terapijske metode (angioplastika, stentiranje).
Međutim, može se koristiti u dijagnostičke svrhe kod bolesnika s ishemijom (EKG nalaz ili simptomi),
hemodinamskom nestabilnošću, rekurentnim ventrikulskim tahiaritmijama i drugim patološkim pojavama koje
ukazuju na ishemiju.

7. Liječenje bolesti

Liječenje je usmjereno na ublažavanje tegoba, smanjenje ishemije, ograničenje veličine (obima) infarkta,
smanjenje srčanog rada, te prevenciju i liječenje komplikacija. AKS je hitno stanje, a ishod bitno ovisi o brzoj
dijagnozi i primjerenom liječenju.
Liječenje započinje usporedo s dijagnostičkim postupkom. Što prije treba osigurati venski put i dati kisik (obično
2 L/min preko nosne kanile), te započeti EKG monitoriranje. Prehospitalne intervencije (žvakanje ASK, rana
tromboliza ako je to indicirano i izvedivo, te transport u bolnicu) može umanjiti rizik od smrtnosti i
komplikacija.
Brzi testovi srčanih markera mogu pomoći razlučiti bolesnika s niskim rizikom od AKS (oni s početno urednim
srčanim markerima i nedijagnostičkim EKG–om) koji mogu biti zadržani u jedinici za opservaciju.
Visokorizične bolesnike bi trebalo primiti u monitoriranu ili u jedinicu koronarne skrbi. Nekoliko metoda može
pomoći kako bi se smanjio rizik. Najčešće korišten sistem bodovanja rizika je TIMI (skraćenica; tromboliza u
akutnom IM.) Bolesnike u kojih se sumnja na NSTEMI i s umjerenim ili visokim rizikom, trebalo bi primiti u
jedinicu intenzivne njege. One sa STEMI bi trebalo primiti u koronarnu jedinicu ili odjel.

Bolesnike se obično kontinuirano monitorira jednokanalnim EKG–om. Ipak, neki kliničari preporučuju rutinsko
višekanalno praćenje s kontinuiranim snimanjima, kako bi se prepoznale prolazne kratkotrajne promjene ST–
segmenta. Takvi nalazi, i u bolesnika bez simptoma, upućuju na ishemiju i visoki rizik, koji zahtijeva pomnije
praćenje i agresivnije liječenje.
Kvalificirane sestre mogu pratiti EKG i zamijetiti aritmije te započeti protokole liječenja. Svaki član radnog tima
trebao bi biti obučen za kardiopulmonalnu reanimaciju.
Prateće bolesti i stanja treba primjereno liječiti (npr. anemija, srčano zatajivanje).
Koronarna jedinica bi trebala biti mirno, tiho područje. Preporučljive su jednokrevetne sobe s mogućnošću
praćenja. Tokom prvih nekoliko dana posjete i telefonski pozivi bi trebali biti ograničeni samo na članove
obitelji. Zidni sat, kalendar ili prozor pomažu bolesniku da izgubi osjećaj izolacije, kao i dostupnost
radioprijenosnika, televizora ili novina.
Bolesnik mora mirovati prva 24 h. Prvog dana bolesnici bez komplikacija (hemodinamska nestabilnost,
ponavljana ishemija), uključujući i one u kojih je reperfuzija s fibrinoliticima ili PCI bila uspješna, mogu sjediti
u stolici ili započeti pasivno vježbanje. Nedugo zatim može se dopustiti odlazak do sanitarnog čvora ili bavljenje
intelektualnim radom koji ne izaziva stres. Ako reperfuzija nije bila uspješna ili postoje komplikacije, bolesnici
trebaju duže mirovati, ali i njih treba čim prije mobilizirati (osobito starije). Produženo mirovanje u krevetu
može dovesti do ubrzanog tjelesnog slabljenja i razvoja ortostatske hipotenzije, smanjenja radne sposobnosti,
povišenja srčane frekvencije u radu i povećanog rizika od duboke venske tromboze. Produženo mirovanje
također može pogoršati psihičko stanje i depresivne tegobe.
Bolesnici često imaju tjeskobu, promjene raspoloženja i negiranje. Obično se daje blagi sedativ (obično
benzodiazepin), ali mnogi stručnjaci smatraju kako to nije potrebno.
Depresija je česta 3. dana bolesti, a što je razumljivo u određenoj mjeri je izražena u gotovo svih bolesnika.
Nakon akutne faze bolesti, najvažniji ciljevi su liječenje depresivnih smetnji, rehabilitacija i uvođenje u
dugotrajne preventivne programe. Pogrešno naglašavanje važnosti mirovanja i inaktivnosti pogoršava opće i
duševno stanje bolesnika; poželjno je poticati ih na ustajanje iz kreveta i angažiranje u primjerenim
aktivnostima.
Bolesniku treba objasniti narav bolesti, prognozu i prilagođeni program rehabilitacije.
Rutinski lijekovi koji se koriste antitrombocitni i antitrombotski lijekovi koji zaustavljaju stvaranje ugruška.
Obično se dodaju antiishemični lijekovi (β–blokatori, nitroglicerin IV), naročito ako postoji bol u prsištu i
hipertenzija. Fibrinolitici se nekada koriste u STEMI, ali mogu pogoršati ishod u nestabilnoj angini i NSTEMI.
Za bol u prsištu daju se morfij i nitroglicerin. Morfij od 2–4 mg IV, što se ponavlja svakih 15 min po potrebi,
veoma je učinkovit za bol i snažan venski vazodilatator, može smanjiti kontraktilnost miokarda. Također može
dovesti i do depresije centra za disanje, pa je potreban oprez. Hipotenzija i bradikardija koje mogu biti izazvane
morfijem obično se brzo suzbiju podizanjem donjih ekstremiteta. Nitroglicerin se obično daje sublingvalno,
praćeno po potrebi trajnom IV infuzijom.
Krvni tlak je u većine bolesnika normalan ili tek umjereno povišen pri dolasku u hitnu službu; postupno pada
tokom idućih nekoliko sati. Kod prolongirane hipertenzije potrebno je primijeniti antihipertenzive, nitroglicerin
IV koji smanjuje krvni tlak i srčani rad. Izrazita hipotenzija ili drugi znakovi šoka su loš znak, te se moraju
agresivno liječiti IV tekućinama i ponekad vazopresorima.
Antitrombotici: Primjeri su: ASK, klopidogrel, tiklopidin i inhibitori glikoproteina (GP) IIb/IIIa. Svim se
bolesnicima pri dolasku daje ASK, 160–325 mg a kasnije doživotno 81 mg 1×/dan, ako nije kontraindicirano.
Prva doza se sažvače, što ubrzava apsorpciju. ASK smanjuje kratkoročni i dugoročni rizik smrtnosti. Ako se on
ne može uzimati, daje se klopidogrel 75 mg 1×/dan ili tiklopidin 250 mg 2×/dan. Klopidogrel je u rutinskoj
upotrebi uglavnom zamijenio tiklopidin, kod kojeg postoji opasnost od neutropenije, te se redovno moraju pratiti
leukociti. Bolesnicima s NSTEMI i nestabilnom anginom pektoris, u kojih se ne planira intervencija, daju se i
ASK i klopidogrel, barem mjesec dana.
Inhibitori GP IIb/IIIa su antitrombocitni lijekovi snažnog djelovanja, koji se daju intravenski. Obično se koriste
uz PCI, naročito kod postavljanja stenta; rezultati su bolji ako se lijek uvede barem 6 sati prije PCI. Ako se PCI
ne radi, inhibitor GP IIb/IIIa se daje visokorizičnim bolesnicima, osobito onima s povišenim srčanim markerima
i kod kojih tegobe ne popuštaju unatoč terapiji. Primjena inhibitora GP IIb/IIIa se nastavlja 24–36 h, a
angiografija se radi prije nego što je isteklo vrijeme infuzije. Za sada nije preporučena istodobna rutinska
upotreba inhibitora GP IIb/IIIa i fibrinolitika.
Antitrombotski lijekovi: Niskomolekularni heparin (NMH) ili nefrakcionirani heparin se daju rutinski, osim
ako nisu kontraindicirani (npr. kod aktivnog krvarenja ili upotrebe streptokinaze ili anistreplaze). U nestabilnoj
angini i NSTEMI, može se koristiti bilo koji od ovih lijekova. U STEMI izbor lijeka ovisi o načinu reperfuzije.
Ako se koristi nefrakcionirani heparin, APTV (aktivirano parcijalno tromb. vrijeme) se kontrolira nakon 6 h, a
potom svakih 6 h dok se ne postigne vrijednost od 1,5–2 puta veća od referentne; kod NMH mjerenje APTV nije
potrebno.
Enoksaparin je niskomolekularni heparin izbora; najučinkovitiji je kad se s primjenom započne odmah po
primitku. Nadroparin i dalteparin su također učinkoviti. Učinak hirudina i bivalirudina, novih direktnih
antitrombotskih lijekova, još se ispituje kliničkim studijama.
β–Blokatori: Preporučuje se njihovo korištenje, osim u slučaju kontraindikacija (npr. bradikardija, blokovi
provođenja, hipotenzija, astma), posebno kod visokorizičnih bolesnika. β–blokatori smanjuju srčanu frekvenciju,
arterijski tlak, kontraktilnost i na taj način srčani rad i potrebu za O 2. Primijenjeni IV u prvih nekoliko sati
poboljšavaju prognozu smanjujući veličinu infarkta, stopu ponovne pojave ishemije, učestalost pojave
ventrikulske fibrilacije i rizik smrtnosti. Funkcija srčanog mišića nakon oporavka u najvećoj mjeri ovisi o
veličini (obimu) infarkta.
Tijekom liječenja β–blokatorima pažljivo se mora pratiti srčana frekvencija i krvni tlak. Doza se smanjuje s
pojavom bradikardije ili hipotenzije. U slučaju težih nuspojava, može se dati β–adrenergični agonist
izoproterenol 1–5 μg/min.
Nitrati: Kratkodjelujući nitrat, nitroglicerin, koristi se kako bi se smanjio srčani rad. Nitroglicerin dilatira vene,
arterije, arteriole, smanjujući predopterećenje i zaopterećenje. To dovodi do smanjenja potrebe miokarda za
kisikom i tako smanjenja ishemije. Nitroglicerin se daje u prvih 24–36 h bolesnicima sa srčanim zatajivanjem,
velikim prednjim infarktom, protrahiranim bolovima u prsištu, hipertenzijom. Krvni tlak može biti snižen za 10–
20 mmHg, ali sistolički ne ispod 80–90 mmHg. Produžena upotreba može koristiti bolesnicima s ponavljanim
bolovima u prsištu ili dugotrajnijom plućnom kongestijom. Dokazano je kako nitroglicerin u prvih nekoliko sati
smanjuje veličinu infarkta, te na kraće, ali moguće i na duže vrijeme, smanjuje rizik od smrti. Nema razloga za
rutinsku primjenu nitroglicerina kod IM niskog rizika i bez komplikacija.
Drugi lijekovi: ACE inhibitori smanjuju smrtnost od IM, naročito u bolesnika s prednjim infarktom, srčanim
zatajivanjem ili tahikardijom. Najveća korist se postiže u visokorizičnih bolesnika u ranom stepenu oporavka.
ACE inhibitore treba dati >24 h po stabilizacije trombolize, a zbog produženog povoljnog učinka daju se trajno.
Blokatori receptora angiotenzina II mogu biti učinkovita zamjena u bolesnika koji ne podnose ACE inhibitore
(najčešće radi kašlja). Trenutno nisu lijekovi prve linije za IM. Kontraindikacije su hipotenzija, renalna
insuficijencija, bilateralna stenoza bubrežne arterije i poznata preosjetljivost na lijek.

8. Rehabilitacija
Tjelesna aktivnost se postupno pojačava prvih 3–6 sedmica nakon otpusta. Bolesnici često imaju bojazni u
pogledu nastavka seksualne aktivnosti, ali liječnik ga može ohrabriti za bilo koju umjerenu tjelesnu aktivnost.
Većina bolesnika se vraća svojim uobičajenim aktivnostima 6 sedmica nakon akutnog IM, ako se održala dobra
srčana funkcija. Redovit program tjelovježbe u skladu sa životnim stilom, dobi i srčanom statusu smanjuje rizik
od ishemičnih događaja i doprinosi općem blagostanju.
Preboljeli akutni IM trebao bi motivirati bolesnika da djeluje na rizične uzročnike. Prognoza je bolja ako se
bolesnika savjetuje o važnosti životnih navika (pušenje, prehrana, rad, tjelovježba) i ako bolesnik aktivno utiče
na te navike.
Lijekovi: Nekoliko vrsta lijekova smanjuje rizik od smrti nakon IM i koriste se, ako nema kontraindikacija.
ASK smanjuje smrtnost i stopu reinfarkta u bolesnika s preboljenim IM za 15–30%. Preporučuje se dugoročno
uzimanje ASK–a u dozi od 81 mg dnevno. Podaci ukazuju da varfarin sa ili bez ASK smanjuje smrtnost i stopu
reinfarkta.
β–Blokatori se smatraju dijelom standardne terapije. Najdostupniji β–blokatori (acebutol, atenolol, metoprolol,
propranolol, timolol) smanjuju postinfarktnu stopu smrtnosti za ~25% barem 7 god.
ACE inhibitori se daju gotovo svim bolesnicima nakon IM. Oni djeluju dugoročno kardioprotektivno
poboljšavanjem endotelne funkcije. Ako se ACE inhibitor ne podnosi zbog kašlja ili osipa, može se zamijeniti
blokatorom angiotenzinskih II receptora.
Pripisuju se i inhibitori HMG–CoA reduktaze (statini). U bolesnika s povišenim ili urednim razinama holesterola
smanjenje razine holesterola nakon IM smanjuje stopu ponovljenih ishemičnih događaja i smrtnosti. Pokazalo se
da statini koriste bolesnicima nakon IM bez obzira na njihove početne vrijednosti holesterola. Bolesnici s
preboljelim IM čiji je primarni poremećaj niski HDL ili povišeni trigliceridi mogu imati koristi od fibrata, ali
dokazi tu nisu sasvim jasni. Hipolipemik bi trebalo davati doživotno, osim u slučaju ozbiljnih nuspojava.

9. Zaključak
Akutni koronarni sindrom često se dijagnosticira tek u bolnici, a izlječiv je ako je dijagnoza uspostavljena na
vrijeme.Liječenje ovisi o konkretnim simptomima i cjelokupnom zdravstvenom stanju pacijenta. Bolesnika treba
staviti u jedinicu intenzivne njege. Treba mu osigurati uslove da se ne osjeća kao u izolaciji. Primjena lijekova je
ključna za sto brži oporavak. Bolesniku savjetovati da promijeni način života (pušenje, alkohol, stres, uvesti
zdraviju ishranu). U liječenju se koriste β–Blokatori, ASK, ACE inhibitori. Rehabiltacija traje u prosjeku od 3 do
6 sedmica i poslije tog perioda bolesnici se vraćaju svojim uobičajnim radnjama.
 10. LITERATURA

1. Kasper D, Braunwald E, Fauci A i ostali. Harisonov priručnik medicine. Data Status, Beograd, 2016.
2. Vrhovac B, Francentić I, Jakšić B, Labar B, Vucelić B. Interna medicina. Medicinska naklada, Zagreb,
2003.
3. Denić A. Praktični pristu dijagnostici osteoporoze - uticaj hipotireoze i terapije L- tiroksinom na
metaboličku aktivnost kosti. Medicinski glasnik Specijalna bolnica za bolesti štitaste žlezde i bolesti
metabolizma Zlatibor 2006; 11: 23-30.Asd
4. Morović-Vergles J. Interna medicina odabrana poglavlja. Naklada Slap, 2008, Zagreb.
5. Kanis JA. Assessment of osteoporosis at primary health care level. WHO Scientific group tehnical report.
Geneva: World Health Organization, 2007Consensus Development Conference. Prophylaxis and treatment
of osteoporosis. Am J Med., 90(1), 1991, 107-110.
6. http://www.kardio.hr/2009/10/28/milii-d-akutni-koronarni-sindrom-13/
7. https://www.obs.ba/index.php/406-akutni-koronarni-sindrom
8. http://www.msd-prirucnici.placebo.hr/msd-prirucnik/kardiologija/koronarna-bolest/akutni-koronarni-
sindromi
9. www.medicinska-skola.com
10. www.peripetuum-lab.com
KOMENTAR NA RAD:
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________

PITANJA NA USMENOJ ODBRANI RADA:

1. ________________________________________________________________________?
2. ________________________________________________________________________?
3. ________________________________________________________________________?

OCJENA PISANOG MATURSKOG RADA: _________________ ( __ )

OCJENA USMENE ODBRANE RADA: _________________ ( __ )
KONAČNA OCJENA IZ MATURSKOG RADA: _________________ ( __ )

Članovi Komisije:
1. _______________________ (Predsjednik komisije)
2. _______________________ (Ispitivač/Mentor)
3. _______________________ (Član komisije)