DRUGA PARCIJALA

1. Srčani ciklus

Električna aktivnost srca predhodi mehaničkoj aktivnosti srca. Srce je funkcionalni sincicij koji
se sastoji od dvije pretkomore i dvije komore. Srčani ciklus je period od završetka jedne
kontrakcije srca do završetka sljedeće kontrakcije srca.Sastoji se od faze relaksacije- dijastola
i faze kontrakcije- sistola. Dijastola se odvija kroz četiri faze:

1. Izometrijska relaksacija- prva faza dijastole, razdoblje od zatvaranja semulinarnih

valvula do otvaranja AV valvula. Nastaje nagli pad pritiska bez promjene volumena
ventrikula.
2. Faza brzog punjenja- rezultat je atrioventrikularnog gradijenta pritiska. Obuhvata
period od otvaranja mitralne valvule do momenta kada ventrikularno punjenje
dostiže maksimum. Najveći dio ,oko 80% punjenja lijevog ventrikula se dešava za
vrijeme ove faze.
3. Dijastaza- faza sporog punjenja ventrikula kada su pritisci u lijevom atrijumu i lijevom
ventrikulu u ekvilibrijumu. Manje od 5% ukupnog punjenja ventrikula
4. Atrijumska kontrakcija- daje dodatnih 20-25% punjenja ventrikula, nije neophodna za
punjenje ventrikula ali značaj dobija u razzličitim oboljenjima srca.
Sistola ili kontrakcija srca prolazi kroz dvije faze: izovolumna kontrakcija i ejekcija.

1. Izovolumna kontrakcija- počinje porastom pritiska u komorama uljed zatvaranja A-V

valvula. Semilunarne valvule još nisu otvorene jer mora biti savladan pritisak u aorti i
arteriji pulmonalis. Komore se u ovom periodu kontrahuju ali se ne prazne.
2. Ejekciona faza ili period izbacivanja- počinje kada se pritisak u lijevoj komori poveća
iznad 80 mm Hg, u desnoj iznad 8 mm Hg, čime se ovaraju semilunarne valvule. Oko
70% krvi izađe u prvoj trećini sistole a preostalih 30% u naredne dvije trećine.
Za vrijeme dijastole komore se pune krvlju do volumena od približno 110 do 120 ml, taj
volumen se naziva end-dijastolni volumen (EDV). u toku sistole komore se prazne i volumen
se smanjuje na vrijednost udarnog (sistolnog) volumena koji iznosi 70 ml. U svakoj komori
ostaje 50 ml krvi i taj volumen na kraju sistole se zove endsistolni volumen (ESV).

2. Arterijski pritisak i njegova regulacija

Krvni pritisak je pritisak krvi na zidove krvnih sudova, najviša vrijednost krvnog pritiska je u
aorti i velikim arterijama. Najveći pad je u arteriolama koje predstavljaju mjesto najvećeg
otpora u cirkulaciji. Pritisak opada i u desnom atriju iznosi 0 mm Hg. U aorti i velikim
arterijama pritisak raste do najviše vrijednosti (sistolni pritisak) i pada na najnižu vrijednost
(dijastolni pritisak). Normalne vrijednosti su 120/80 mm Hg. Sistolni pritisak iznosi normalno
120 mm Hg i gornja granica je 140 mm Hg. Normalna vrijednost dijastolnog pritiska je 80 mm
Hg i toleriše se vrijednost do 90 mm Hg. Razlika između sistolnog i dijastolnog pritiska se
zove pulsni pritisak i iznosi 40 mm Hg. Srednji arterijski pritisak (SAP) je vremenski integrisan
arterijski pritisak u toku srčanog rada. Predstavlja zbir dijastolnog pritiska i jedne trećine
pulsnog pritiska. Arterijski krvni pritisak jednak je proizvodu minutnog volumena srca i
ukupnog perifernog pritiska. Tri najvažnije varijable koje utiču na vrijednost krvnog pritiska
su srčana frekvenca, udarni volumen i ukupni periferni otpor. Povećanje bilo koje od ove tri
varijable dovest će do povećanja krvnog pritiska.

3. Fiziološki efekti angiotenzina II

Angiotenzin je peptidni hormon koji uzrokuje vazokonstrikciju i porast krvnog pritiska.

Angiotenzin je hormon i dipsogen.Angiotenzin I se konvertuje u angiotenzin II , uklanjanjem
dva C-terminalna ostatka pomoću enzima angiotenzin-konverrtirajući enzim (ACE),
prvenstveno kroz ACE u plućima. Angiotenzin II djeluje na CNS, kako bi povećao proizvodnju
vazopresina, a djeluje i na venske i arterijske glatke mišiće da pokrenu vazokonstrikciju.
Angiotenzin II također povećava sekreciju aldosterona; on stoga djeluje kao endokrini,
autokrini i intrakrini hormon.Angiotenzin II se razgrađuje do angiotenzina III, pomoću enzima
angiotenzinaza koje se nalaze u crvenim krvnim zrncima i vaskularnim slojevima većine tkiva.
U cirkulaciji ima poluživot oko 30 sekundi, dok u tkivu može biti oko 15–30
minuta.Djelovanje angiotenzina II rezultira povećanom inotropijom, hronotropijom,
oslobađanjem kateholamina (noradrenalina), osetljivošću na kateholamin, nivoom
aldosterona i vazopresina i preuređivanjem srca i vazokonstrikcijom putem AT1 receptora na
perifernim sudovima.

4. Kapilarna dinamika

Krv ulazi u kapilare kroz arteriole i metaarteriole a napušta kapilarno korito kroz venule.
Metaarteriole imaju građu koja je na prelazu između arteriola i kapilara. Postoje veliki
kapilari koji se zovu glavni kanali i mali kapilari koji se zovu pravi kapilari. Nakon što krv
prođe kapilarno korito ulazi u venule i vraća se u sistemsku cirkulaciju. Arteriole imaju
posebnu građu, mogu mijenjati svoj promjer. Na mjestu gdje se metaarteriole nastavljaju u
prave kapilare glatka mišićna vlakna grade prekapilarne sfinktere koji otvaraju i zatvaraju
ulaz u kapilare. I metaarteriole i prekapilarni sfinkteri su u bliskom kontaktu s tkivom pa
lokalni uslovi tkiva mogu direktno uticati na mikrocirkulaciju. Krv kroz kapilare ne teče
kontinuirano. Uljed vazomocije krv teče isprekidano u mlazevima. Najvažniji faktor koji
reguliše vazomociju je koncentracija kiseonika u tkivu. Ako je potrošnja kiseonika u tkivu
velika onda se vazomocija povećava kako bi omogućila pristizanje većih količina kiseonika i
hranjivih materija. 4 osnovne slike koje određuju prolaz tečnosti kroz kapilarnu membranu
su: kapilarni pritisak, pritisak intersticijumske tečnosti, koliodno osmotski pritisak plazme i
koloidno osmotski pritisak intersticijumske tečnosti.

5. Mehanizam disanja

Osnovna uloga respiratornog sistema je da nabavi kiseonik neophodan tkivima i da odstrani

ugljen dioksid iz organizma. Ovaj proces se odvija kroz 4 etape: alveolarne ventilacije, gasne
razmjene na nivou respiratorne membrane, transporta gasova krvlju i regulatornih
mehanizama samog procesa disanja. Alveolarna ventilacija je razmjena vazduha iz atmosfere
sa vazduhom iz alveola (pluća). Anatomska građa grudne duplje omogućava njihovo širenje i
skupljanje. Tokom udaha (inspiracije) dolazi do širenja grudne duplje što se ostvaruje uz
pomoć dijafragme i međurebarnih mišića. Nasuprot inspirijumu tokom izdisanja (eksprijuma)
dolazi do skupljanja pluća. Kao rezultat ovog procesa pritisak u alveolama i respiratornom
stablu postaje viši u odnosu na atmosferski i vazduh iz pluća struji ka spoljašnjoj sredini. Oba
plućna krila su obavijena pleurom , viscelarna pleura naliježe direktno na pluća a parijetalna
pleura oblaže unutrašnjost grudne duplje. Pleuralni pritisak je pritisak koji vlada u prostoru
između viscelarne i parijetalne pleure. Rastegljivost pluća je određena elastičnim svojstvima
pluća koja se mogu podijeliti na: elastična svojstva samog plućnog krila i elastična svojstva
uzrokovana površinskim naponom tečnosti.

6. Difuzija gasova kroz respiratornu membranu

Brzina kojom će neki gas prolaziti kroz membranu određena je sljedećim faktorima: debljina
membrane, površina membrane, difuzioni koeficijent gasa u samoj membrani, razlika u
pritisku između jedne i druge strane membrane. Debljina respiratorne membrane ponekad
se poveća i to često kao rezultat nakupljanja edematozne tečnosti u intersticijalnom
prostoru membrane i u alveolama, tako da respiratorni gasovi moraju difundovati ne samo
kroz membranu već i kroz tečnost. Površina respiratorne membrane može se mnogo smanjiti
u različitim stanjima. Npr uklanjanje jednog plućnog krila uzrokovat će smanjenje
respiratorne površine na polovinu normalne veličine. Također u emfizemu, mnoge alveole se
stapaju a mnogi zidovi alveola nestaju. Novonastale šupljine mnogo su veće od prvobitnih
alveola ali se ukupna površina respiratorne membrane smanjuje čak do pet puta zbog
gubitka alveolarnih zidova. Difuzioni koeficijent za prenos pojedinog gasa kroz respiratornu
membranu zavisi od rastvorljivosti gasa u membrani i obrnuto je proporcionalan kvadratnom
korjenu njegove molekulske mase. Razlika u pritisku kroz respiratornu membranu je razlika
između parcijalnog pritiska gasa u alveolama i pritiska tog gasa u krvi. Parcijalni pritisak je
mjera ukupnog broja molekula nekog od gasova koji u jedinici vremena udaraju o jedinicu
površine membrane s alveolarne strane.

7. Transport kisika putem krvi od pluća do tkiva

Normalno se oko 97% kiseonika transportuje iz pluća u tkiva hemijski vezano za hemoglobin
u eritrocitima, dok se ostalih 3% transportuje rastvoren u vodi plazme i ćelija. Prema tome u
normalnim uslovima gotovo sav kiseonik se transportuje do tkiva vezan za hemoglobin. Oko
98% krvi koja dolazi u lijevu pretkomoru iz pluća prolazi kroz alveolarne kapilare i u
potpunosti se oksigeniše do pO2 od oko 104 mm Hg. Međutim preostala 2% krvi koja dolazi
direktno iz aorte u bronhijalnu cirkulaciju,vaskularizuje uglavnom duboka tkiva pluća i ne
dolazi u kontakt sa alveolarnim vazduhom. Zato protok krvi kroz bronhijalnu cirkulaciju
predstavlja protok u vidu ''šanta'' tj. Onaj dio protoka krvi kroz pluća koji zaobilazi oblasti u
kojima se vrši razmjena gasova. Pri izlasku te krvi iz pluća njen PO2 je isti kao i u normalnoj
venskoj krvi oko 40 mm Hg. Međutim ta se krv miješa u pulmonalnim venama sa
oksigenisanom krvi iz alveolarnih kapilara: ona predstavlja vensku primjesu krvi i izaziva pad
PO2 na 95 mm Hg.

8. Transport ugljendioksida putem krvi od tkiva do pluća

Predstavlja transport ugljen- dioksida hemoglobin i proteinima plazme

karboaminohemoglobin. Pored toga što reaguje s vodom , on reaguje i direktno sa
hemoglobinom pri čemu se stvara jedinjenje karboaminohemoglobin. Reakcija vezivanja
ugljen-dioksida sa hemoglobinom je reverzibilna reakcija sa labavom vezom, tako da se
ugljen-dioksid veoma lako otpušta u alveole jer pe PCO2 u njima niži nego u tkivnim
kapilarima. Mala količina ugljen-dioksida reaguje i sa proteinima plazme što je kvantitativno
od mnogo manjeg značaja. Količina ugljen dioksida koji se vezan za hemoglobin i proteine
plazme transportuje od tkiva do pluća i iznosi 30% ukupne količine transportovanog ugljen-
dioksida na litar krvi. Međutim ova reakcija je mnogo sporija od reakcije između vode i
ugljen-dioksida u eritrocitima.

9. Regulacija disanja

Centar za disanje sastoji se od nekoliko disperznih grupa neurona smještenih bilateralno u

produženoj moždini i ponsu. Podijeljen je na tri glavne grupe neurona: dorzalna respiratorna
grupa, ventralna respiratorna grupa, pneumotaksički centar. Hemijska kontrola disanja:
definitivni cilj disanja je održavanje tkivnih koncentracija kiseonika, ugljen-dioksida i jona
vodonika na odgovarajućim vrijednostima. Povećana koncentracija ugljen dioksida ili višak
jona vodonika u krvi uglavnom djeluje direktno na sam receptorni centar i uzrokuje veliki
porast jačine i inspiratornih i ekspiratornih motornih signala. Kiseonik nema značajniji
direktni utjecaj na respiratorni centar u mozgu za kontrolu disanja. Periferni
hemoreceptorski sistemi za kontrolu disanja: specijalni nervni receptori, nazvani
hemoreceptori smješteni su u nekoliko područja izvan mozga i važni su za detekciju
promjena u koncentraciji kiseonika u krvi ali reaguju i na promjene u koncentraciji ugljen
dioksida i jona vodonika. Hemoreceptori šalju nervne signale u respiratorni centar i tako
pomažu regulaciju disajne aktivnosti.

RESPIRATORNI SISTEM
Kad je riječ o homeostazama poznato je da extracelularna tekućina mora imati uvijek isti
sastav.Pored ostalog, mora biti regulisan stalni pO2 i p CO2.

Svake minute određeni nivo energije,u obliku ugljikohidrata treba da sagori uz 250 ml O2. Pri
tom metaboliziranju hranjivih tvari napravi se 200 ml CO2.Non stop trošimo kiseonik, a
pravimo CO2. Da bi p02 bio stalan, sve ono što potrošimo O2 neko mora obezbijediti, a CO2
mora biti eliminisan.

U vježbanju treba nam više energije, potrošnja kisika raste, a pravi se više CO2, tako da se
mora obezbijediti više O2, a također i eliminisati više CO2.

Sistem koji je zadužen za održavanje stalnih parcijalnih tlakova u EC tekućini ima sljedeće
funkcije:

1. Prva funkcija je održavanje stalnog parcijalnog pritiska O2

2. Druga funkcija je održavanje stalnog parcijalnog pritiska CO2
3. Treća funkcija je održavanje ABS-a hipo i hiperventilacijom u zavisnosti od stanja u
organizmu
4. Metabolička funkcija; pluća imaju metaboličku funkciju: bradikinin, serotonin,
angiotenzin, neke klase prostaglandina se djelimično ili potpuno aktiviraju u plućima;
to nije ni 1% metaboličke aktivnosti jetre, ali ipak postoji.

Funkcionalna građa
Kompletan respiratorni sistem se dijeli u dvije zone:

1. Konduktivna zona: oni dijelovi respiratornog sistema gdje se vrši sprovođenje zraka
do alveola, tu nema razmjene gasova između respiratornog sistema i krvi, tu se zrak
malo obrađuje, malo se zagrije (na 37o), malo se očisti od krupnijih čestica, ovlaži i
pripremi do dolaska do alveola. Tu spadaju nos, pa pharynx, larynx,
trachea,principalnibronhi, pa sve do alveola.
2. Respiratorna zona: Nju čine alveole. U ovom području se vrši razmjena gasova
između alveola i krvi. Zid alveole se nasloni na zid plućne kapilare i obrazuje
respiratornu membranu. S jedne strane je alveolarni zrak, malo drugačijeg sastava
nego atmosferski, a s druge strane je krv. To je venska krv koja je iz v.cavaesuperior i
v.cavaeinferior parcijalnog pritiska O2 40 i pCO2 45 preko sistole desne komore
unešena u a.pulmonalis koja je dopremila do plućnih kapilara da bi se izvršila
razmjena gasova između alveolarnih prostora i krvi, nakon čega će pO2 biti 104 ,
koliko je u alveolarnom prostoru, a doći će do pada p CO2.

Respiracija, kao i srčani rad je bifazni proces. Pa tako prva faza je ubacivanje zraka u pluća je
inspirium, a izbacivanje zraka iz pluća je expirium. Inspirium traje2 s, a expirium 3 s,
ukupno 5s. Faza odmaranja je duža od faze rada, kao i kod sistole i dijastole. Samim tim
frekvenca disanja je 12/min(60s/5s). Pri jednoj toj respiraciji mi udahnemo i izdahnemo 500
ml zraka što se naziva respiratorni volumen – RV. Ako pomnožimo RV sa brojem
respiracija dobijemo količinu zraka koju udahnemo i izdahnemo u minuti koja se naziva
minutni volumen plućne ventilacije. Ako pravimo analogiju sa srčanim radom to je kao
minutni volumen srca, dakle udarni volumen x frekvenca- broj otkucaja srca, samo što je
ovdje frekvenca disanja - broj respiracija i pomnožena sa respiratornim volumenom.

Kretanje fluida se dešava samo ako postoji gradijent tlakova, samo iz većeg u područje
manjeg tlaka. Da bi udahnuli zrak mora biti manji tlak u plućima nego u atmosferi, i obrnuto,
da bi izdahnuli tlak u plućima mora veći nego u atmosferi. Kako napraviti taj gradijent?

Atmosfera , odnosno atmosferski omotač, djeluje svojom silom, svojim stubomna jedinicu
površine Zemaljske kugle gdje generiše tlak koji se zove atmosferski tlak. Na nivou mora je
referentna tačka, stub je toliki da djelujući na površinu mora proizvodi tlak vrijednosti: 1
atmosfera ili 101 325 Pa ili 760 mmHg ili 1 bar.

Ako se penjemo na veće nadmorske visine smanjuje se atmosferski tlak u zavisnosti od visine
planine na koju se penjenom, a ispod nivoa mora, kako idemo u dubinu tako se povećava
atmosferski tlak.

Da bi izvršili inspirij mora biti niži tlak u plućima nego atmosferski, a to je bazirano na
Boyle-Mariotovomgasnom zakonu koji se odnosi na izotermnu(t=const) promjenu
volumena i tlaka. Znamo da tri parametra determinišu ponašanjefluida: pritisak, volumen i
temperatura.Ako je temperatura konstantna -izotermija (37o kod nas), onda je proizvod tlaka i
zapremine konstantan. Ako je temperatura konstantna, promjenom volumena mijenja se tlak i
obratno.

U inspiriju nam trebaalveolarni manji pritisak od atmosferskog, pa u tom slučaju mora

volumen pluća da raste. Pluća se rastežu, volumen pluća raste, tlak opada. Kad to rastezanje
pluća dovede do toga da pritisak u plućima bude makar 1mmHg niži od atmosferskog, zrak se
ubacuje u respiratorni sistem odnosno u pluća.

U forsiranom disanju, npr prilikom vježbanja, sve se više povećava volumen pluća, samim
tim pritisak sve više opada, pritisak u plućima pada na još negativniju vrijednost, pa umjesto
RV (respiratornog volumena) koji iznosi, u mirovanju, 500 ml, mi u forsiranom disanju
udahnemo čak 2,5 l zraka.

U ekspiriju pluća se skupljaju, volumen opada pa zbog toga pritisak raste, gradijent pritiska
je makar 1mmHg veći u plućima nego atmosferski, pa se vazduh izbacuje iz pluća. Što se više
pluća skupe, više raste pritisak i više se zraka izbaci u atmosferu i obratno.

→ Ko to rasteže/skuplja pluća? Nastavak ispod grafika...

Guyton slika 37-2, poglavlje 37- Ovaj grafik opisuje promjene u plućnom volumenu,
alveolarnom pritisku, pleuralnom pritisku i transpulmonalnom pritisku u toku mirnog,
normalnog disanja. U toku inspirijuma, nastaje povećanje negativnosti intrapleuralnog
pritiska sa -5mmHg na oko -7,5mmHg kako bi se plućni volumen povećao za 500ml (RV). To
pokazuje prva kriva.

Druga kriva, označena kao alveolarni pritisak, govori da u toku normalnog inspirijuma
nastaje smanjenje alveolarnog pritiska za oko -1mmHg što je dovoljno da pokrene 500ml
vazduha u pluća u toku 2 s za normalan inspirijum. U toku ekspirija alveolarni pritisak raste
za oko +1mmHg što uzrokuje da 500ml vazduha napusti pluća za 2 – 3 s.

Razlika između ova dva pritiska je transpulmonalni pritisak. Navedeni pritisak je, u stvari,
razlika pritisaka između alveola i pritiska sa spoljašnje strane pluća i predstavlja mjeru
elastičnih sila pluća koje imaju za cilj da kolabiraju pluća. Taj pritisak nazivamo retraktorni
pritisak.

Ko to rasteže/ skuplja pluća?

Pluća neko mora rastegnuti/skupiti. To je poput takmičenja u natezanju konopca. Neke sile
žele da ih razvuku, a neke da skupe.

U nadmetanju, da li će pluća biti rastegnuta ili skupljena učestvuju dvije sile:

1. Rastezanje pluća
 a) negativanintrapleuralni pritisak koji drži pluća u nekolabiranom stanju,. Iznosi -
4mmHg (u forsiranom expiriju je od -10 -> -20 mmHg). Plućno krilo, i jedno i
drugo, svako zasebno, obavijeno je jednom maramicom koja se naziva pleura. Ona
ima dva lista, jedan koji direktno obavija plućni parenhim – viscelarni list, i jedan
koji oblaže zid grudnog koša – parijetalni, a između njih je tzvcavumpleuraeu
kojem je takva kapilarna dinamika da stalno generiše negativan tlak, u odnosu na
atmosferski tlak. Intrapleuralni tlak od -4mmHg je dovoljan da se suprotstavi
silama skupljanja pluća tako da u „igri natezanja konopca“ ne pobijedi niko, nego
da budu u neutralnoj liniji, kao ravnopravni igrači. Što je tlak negativniji u
cavumpleurae, odnosno ide prema -6, -7mmHg, manji tlak znači veću silu
rastezanja i obrnuto.
2. Skupljanje pluća:
a) Elastična vlakna (1/3)- mnogo ima u plućnom parenhimu tih elakstičnih vlakana i oni
zajedno sa površinskim naponom stvaraju tendencu da pluča kolabiraju, retraktorni
pritisak;
b) Površinska napetost (2/3)- tendenca plućnog tkiva da se maksimalno skupi (kolabira),
to je fizička sila koja djeluje na malim zakrivljenim površinama pri čemu dvije male
površine nastoje da se spoje u jednu (tako se npr. dvije kapljice masti ili kiše spoje u
jednu veću kap). U ovom slučaju te male površine koje površinski napon nastoji da
spoji u jednu jedinstvenu zategnutu površinu su alveole. Poenta tog spajanja je da
ukupna površina tih spojenih alveola bude manja od zbirne površine alveola kad ih
posmatramo samostalno. Važno je spomenuti da je i za difuziju gasova jako bitna ova
površina, ali će o tome biti govora nešto kasnije.

U inspiriju treba da nam pobijedi „ekipa“ (sile) rastezanja pluća. Odnosno, intrapleuralni tlak
treba da bude negativniji, on mora ići na -5, -6, -7mmHg da bi rastegnuo pluća. Kako da se
poveća negativnost intrapleuralnog tlaka?Ponovo se vraćamo na Boyle-Marriotov zakon.
Ako se cavumpleurae, odnosno njegova zapremina poveća, dolazi do pada tlaka (pri t=const).
Pada tlak, raste zapremina, dolazi do ulaska zraka u pluća. Pobijedila je „ekipa“ koja rasteže
pluća.

Ko mijenja, odnosno povećava volumen cavumapleurae? To su respiratorni mišići. Glavni

inspiratorni mišići su: dijafragma i mm.intercostalesexterni.

Dijafragma je kupolast mišić koji razdvaja grudnu od trbušne šupljine. Na gornjoj strani
dijafragme leže baze pluća, a obavijena je sa parsdiaphragmaticaparijetalne pleure pa kad se
kontrahuje dijafragma ona povećava volumen cavumapleurae u gornje-donjem prečniku.

Pored ovog prečnika, postoje i prednje-zadnji prečnik, kao i transvenzalni prečnik, a svi se oni
moraju promijeniti da se poveća volumen cavumapleurae. Mm intercostalesexterni svojom
kontrakcijom ne bi ništa doprinijeli disanju da rebra nisu, prije njihove kontrakcije,
postavljena tako kako su postavljena. Prednji krajevi rebara nisu paralelni sa poprečnom
ravni, nego su naprijed malo podginuti. Mm intercostales još više podižu prednje krajeve
rebara i povećava se volumen cavumapleurae povećavajući prednje-zadnji prečnik.
Podizanjem rebara, ona se i rotiraju oko grudne osovine, što povećava transverzalni prečnik.
Povećavanje svih ovih prečnika povećava zapreminu cavumapleurae i tako se omogući
sniženje tlaka, odnosno on odlazi više u negativnost, pluća se rastežu. Zrak ulazi u pluća.

Pri mirnom disanju, kontrahuju se dijafragma i mm. intercostalesexterni. Dovoljno je da se

oni relaksiraju da se prečnici vrate na početne vrijednosti, tako da je ekspirij pri MIRNOM
DISANJU pasivan proces.

U forsiranom disanju neophodno je da se angažuju i glavni ekspiratorni mišići. Ekspirij

postaje aktivan proces. Dijafragma i mm.intercostalesexterni postaju malo aktivniji, ali se
uključuju i postaju aktivniji ekspiratorni mišići: trbušni mišići, svi koji čine prednji i bočni
trbušni zid, m.rectusabdominis, oba obliquusa,m.transversusabdominis...-
>povećavajuintraabdominalni tlak, tiskaju sadržaj prema gore, odnosno smanjuju gornje-donji
prečnik. Mm.intercostales interni su locirani gdje i mm.intercostalesexterni, samo je inverzna
insercija, pod uglom 90o, rade antagonistički, mm.intercostales interni spuštaju rebra i tako
smanjuju prednje-zadnje i transverzalni prečnik. Smanjuje se zapremina cavumapleurae,
pritisak postaje veći (manje negativan) i izlazi zrak iz pluća. U jako forsiranom disanju nisu
dovoljni navedeni mišići, nego pomažu i svi drugi mišići koji su vezani za grudni koš:
m.pectoralismaioretminor, m.levatorscapulae...itd.

Svi ovi mišići su skeletni, a pod kontrolom respiratornog centra koji šalje akcione potencijale
za njihovu kontrakciju.

SURFAKTANT
Surfaktant je lipoprotein (dipalmitoil-lecitin). Njega luče posebne sekretorne epitelne ćelije
koje čine preko 10% alveolarne površine- granularne ćelije koje sadrže lipide, nazvane
alveolarne epitelne ćelije tip II. Pomaže/olakšavainspirij i ekspirij. Ima više fizioloških
učinaka:

1. Smanjuje površinsku napetost

Kad surfaktant oblaže alveole, on smanjuje težnju spajanja alveola međusobno
(površinska napetost) i smanjenja respiratorne površine za razmjenu gasova.Kad su
dovoljne količine surfaktanta dovoljan je onaj intrapleuralni pritisak od -4mmHg da bi
se sile istezanja i skupljanja pluća „ravnopravno“ borile u održavanjuhomeostaze. Kad
nema surfaktanta, površinska napetost je ogromna, pa da se pluća ne bi držala u
kolabiranom stanju potrebna je negativnost intrapleuralnog pritiska od -20 do -
30mmHg da bi se održala neutralna linija u „borbi u natezanju konopca.“ Međutim, taj
pritisak zahtijeva mnogo veću silu mišića koji povećavaju prečnike grudnog koša da bi
dovoljno povećali volumen cavumapleurae da bi zauzvrat pritisak pao toliko u
negativnu vrijednost. Takav inspirij je energetski veoma zahtjevan tako da vrlo brzo
dolazi do zamaranja.
2. Uloga u stabilizaciji alveola
Alveole nisu napravljene da su sve iste. Naprotiv, one su sve različitih dijametara, kao
i stepena zakrivljenosti, samim tim različite površinske napetosti (KAD NE BI BILO
SURFAKTANTA). U tom slučaju da bi alveola bila otvorena, pritisak u alveoli mora
da se suprotstavi kolapsu alveole, tj.tlak mora biti isti kao što je ta površinska napetost.
Kad imamo alveole koje imaju veću površinsku napetost, ima veću zakrivljenost i
 treba joj veći tlak da bude otvorena, dok ona koja ima manju površinsku napetost treba
joj manji tlak da ostane otvorena. Shodno Bernulijevim principima zrak će ići iz
alveole sa većim u alveolu sa nižim tlakom, pošto komuniciraju preko bronhiola i tako
bi se pretakao zrak iz jednu u drugu sve dok se pluća ne bi pretvorila u jednu veliku
alveolu i tako bi se smanjila respiratorna površina za razmjenu gasova, došlo bi do
insuficijencije.
Zato je tu surfaktant. On sa različitom debljinom oblaže različite alveole, tj.alveole
koje imaju veću površinsku napetost, veću zakrivljenost, oblaže veća količina
surfaktanta nego one alveole koje imaju manju površinsku napetost. Tako
surfaktantizjednačava površinske napetosti alveola, a samim tim i pritiske koje vladaju
u njima i ne dopušta se prelazak zraka iz jedne alveole u drugu.

Kapilarna dinamika

U plućima postoji funkcionalni i nutritivni krvotok. Kapilarna dinamika u plućnom intersticiju

je takva da su zbirne sile prema vani ipak veće, za 1mmHg, kad ima surfaktanta, ali je tlak u
limfnim sudovima -5mmHg, pa je zbirno -10mmHg. Stalno se tekućina iz intersticijaisisava, a
samim tim se isisava iz alveola.

Kad nema surfaktanta sila prema vani ide do 20mmHg, mnogo se više filtritratransudata u
intersticij nego što limfe kapilare pluća mogu odnijeti. Zbog toga se nakuplja tečnost u
plućnom intersticiju –to sve dovodi do plućnog edema pa i do insuficijencije pluća.

RDS- kod nedonoščadi kod kojih nema dovoljne produkcije surfaktanta.

Minutni volumen plućne ventilacije (MVPv)

-količina zraka koju udahnemo i izdahnemo u svakoj minuti.

MVPv jednak je proizvodu frekvence disanja i respiratornog volumena- RV. Frekvenca

disanja je 12-16/min, a respiratorni volumen iznosi 500ml.

MVPv=fxRV= (12-16) x500 = 6000-8000ml/min

Kod mirne inspiracije količina zraka koju udahnemo u jednoj minuti je 6l (po jednom
inspiriju).

U vježbanju se povećava i frekvenca pa i MVPv, veći je angažman respiratorne muskulature,

veći cavumpleurae i povećan pritisak, veći gradijent pritiska znači veću količinu vazduha,
volumen skače na 2l, a frekvenca na 20/min pa je MVPv 40 l/min (7 puta veći)!!MVPv može
porasti i iznad toga, ali samo kratkoročno, ali ovo je održivi MVPv koji može duže vrijeme da
bude ostvaren, a to je potrebno npr maratoncu ili ekstremnim sportistima, zato je spomenuta
upravo ta vrijednost od 40 l/min.

U jednom dijelu ima, a u drugom dijelu respiratornog sistema nema razmjene- respiratorna i
sprovodna zona. Od 500ml, 150 ml ide na ispunjenje konduktivne zone, a 350ml dolazi do
alveola. Ta konduktivna zona naziva se mrtvi prostor- jer nema razmjene.
Ventilacija respiratornog sistema se prema tome dijeli na ventilaciju alveola i ventilaciju
mrtvog prostora. Od ukupne ventilacije 6l, 12x150 = 1800ml otpada na ventilaciju mrtvog
prostora, a 350x12= 4200 ml odlazi na alveolarnu ventilaciju.

Fiziološki mrtvi prostor (FMP)=anatomski mrtvi prostor (AMP) + neventilirane alveole. Kod
zdravih osoba sve alveole su ventiliran pa je FMP=AMP. Kod bolesnih osoba FMP>AMP.

U vježbanju, veći je AMP =20x150= 3000 ml/min, ventilacija je ista, samo se mijenja
frekvenca, volumen je konstantan pa je sasvim svejedno da li je u pitanju mirovanje ili
vježbanje jer se tokom disanja ne širi konduktivna zona, odnosno anatomski mrtvi prostor.
Šire se samo alveole, odnosno respiratorna zona. Alveolarna ventilacija je količina zraka koja
svake minute uđe i izađe iz alevola, 12x500ml = 4200ml- u stanju mirovanja i to je ta
ventilacija koja je dovoljna da nam donese 250ml kisika i da nas oslobodi 200 ml CO2. U
fizičkom naporu, npr kada vježbamo, frekvenca raste na 20, respiratorni volumen sa 500 raste
na 2000 ml, a pošto se volumen konduktivne zone ne mijenja (2000-150=1850) kad
oduzmemo 150 ml koji ostaju u konduktivnoj zoni , do alveola dopire 1850ml zraka što će
povećati alveolarna respiracija na 37 l (1850x20) što je 9 puta više nego u mirovanju. Najviše
u vježbanju skače alveolarna ventilacija , sa 4 200ml na 37 l, MVPv globalno poraste sa 6 l na
40 l, što je skok skoro 7 puta, a najmanje skače ventilacija mrtvoga prostora , sa 1800 ml na
3000 ml.

Plućni volumeni i kapaciteti

Procjenu ventilacije određujemo spirometrijom.

1. RV – respiratorni volumen – 500 ml, količina zraka koju udahnemo i izdahnemo pri
mirnom disanju
2. Rezervni inspiratorni volumen (RIV) -3000 ml – nakon normalnog RV maksimalno
možemo udahnuti RIV u vrijednosti od 3000 ml, a to je pod kontrolom volje
3. Rezervni ekspiratorni volumen (REV) – 1100 ml, nakon što izdahnemo normalno 500
ml, mi možemo izdahnuti maksimalno 1100ml, također pod kontrolom volje
4. Funkcionalni rezidualni volumen (Rez V) -1200 ml, nakon maksimalnog izdisaja, u
plućima ostaje količina zraka od 1200ml, a naziva se fukncionalni rezidualni volumen.
Jedan dio ovog volumena može nestati, ali kod kolapsa pluća. U natezanju sila
skupljanja i rastezanja pluća, važan je negativni intrapleuralni tlak koji je sila
rastezanja pluća. Kad taj tlak u cavumpleurae postane isti kao atmosferski, sile
skupljanja pluća postaju jače u borbi, pa se skupe pluća, odnosno kolabiraju. To se npr
dešava kod otvaranja grudnog koša, kad cavumpleurae komunicira sa atmosferom, pa
se pritisci izjednačavaju, atmosferski i intrapleuralni –pneumothorax. Čak i pri tome,
ostane mala količina zraka koja se ne izbacuje, a iznosi 500-600ml. Kada se to desi,
pneumothorax jednog plućnog krila, ako jedno plućno krilo kolabira, drugo
nadomješta funkciju ventilacije.
Ova količina zraka se koristi u forenzici, npr da li je beba prodisala pa umrla ili nije.
Ako je barem jednom prodisala, napune se pluća zrakom i stvori se rezidualni
volumen koji se nikako ne može izbaciti. Pa kad takva pluća stavimo u vodu, ako
 plutaju, znači u njima je zrak, beba je prodisala pa je poslije umrla. Ako potonu, znači
nema zraka, beba je mrtvorođena.
Pluća nisu prazna, pa i prije nego što udahnemo, u plućima postoji 2300 ml zraka, a to je
rezidualni plućni kapacitet. Kapacitet je inače zbir dva ili više volumena, u ovom slučaju
rezervnog ekspiratornog volumena i rezidualnog volumena. Na tu količinu mi udišemo RV od
500 ml.

Koji je značaj funkcionalnog rezidualnog kapaciteta?

On ima zadatak da održava stalne parcijalne tlakove: pO2 i p CO2 u alveolarnom prostoru,
gdje je p O2 104mmHg, a p CO2 40mmHg. Taj zrak koji se nalazi u plućima prije respiracije,
odnosno taj funkcionalni rezidualni kapacitet mi nazivamo stari zrak jer ventilacijom mi
ubacujemo novi, svježi zrak.

Od 500 ml udahnutog zraka do alveola dopire 350 ml, pa kad to oduzmemo od vrijednosti
fukncionalnog rezidualnog kapaciteta 2300 l, zaključujemo da se tek 1/7 zraka u plućima
zamijeni jednom respiracijom. Potrebno je 7 respiracija da bi se stari zrak zamijenio novim.
Kada to pomnožimo sa 5 s koliko traje jedna respiracija(inspirij i ekspirij) , onda dobijemo
vrijeme od 35s da se izmijeni zrak u plućima. Mada, kad se napravi test, tako što se udahne
inertni neki gas, npr He, pa se mjeri konc He u izdahnutom zraku, tek u zraku koji se izdahne
17.om respiracijom nema više He u izdahnutom vazduhu. To nam govori da treba 16
respiracija da se stari zrak zamijeni novim zrakom. To je, vremenski gledano, 1,5min.

To nam govori da se zrak u plućima postepeno mijenja što omogućava da p O2 i p CO2

ostanu stalni i bez većih varijacija. Mi čim udahnemo zrak koji je manjeg p O2 samo se malo-
1/16 zraka se mijenja novim zrakom što će samo malo smanjiti p O2 ispod 104 mmHg,. To
dovodi do blage hipoksije što će registrovati hemoreceptori u krvi i obavijestiti respiratorni
centar koji će kao odgovor povećati frekvencu disanja, pa će se više ubacivati zraka
kompenzatorno i vratit će se p O2 u normalnu vrijednost.

Šta bi bilo kad ne bi bilo funkcionalnog rezidualnog kapaciteta? Onda bi parcijalni

pritisak u alveolama zavisio isključivo o parcijalnom tlaku u zraku koji udišemo. Ako uđemo
u neki prostor u kojem je p O2 manji, nema dovoljno kisika, izbacimo zrak koji je super što se
tiče p O2, a ubacimo novi, da nema funkcionalnog rezidualnog kapaciteta, zraka koji je
rezervni u plućima brzo bi dolazili u stanje hipoksije, a mozak je na to izuzetno osjetljiv pa bi
često dolazilo do gubitka svijeti. Ovako je funkcionalni rezidualni kapacitet prepreka nagloj
promjeni p O2 i daje dovoljno vremena kompenzatornim mehanizmima da hiperventilacijom
vrate p O2 u normalnu vrijednost i da ne dođe do hipoksije koja bi rezultirala gubitkom
svijesti.

Sabiranjem volumena dobijamo plućne kapacitete:

 1) Funkcionalni rezidualni kapacitet, zbir je rezervnog ekspiratornog volumena i
rezidualnog volumena, 1200+1100= 2300ml
2) Inspiratorni kapacitet, zbir RV i RIV = 500+3000=3500 ml
3) Vitalni kapacitet (VC), količina zraka koju maksimalno možemo izdahnuti nakon
maksimalnog inspirijuma, pa sabiramo RV+RIV+REV= 500+3000+1100= 4600ml.
On je i najznačajniji od svih kapaciteta za procjenu ventilacije. Veći je kod muškaraca
nego kod žena zbog veličine grudnog koša, veličine pluća, bolje razvijenosti
respiratorne muskulature itd. Najveći je u stojećem položaju zbog gravitacije koja
olakšava kontrakcije dijafragme, zatim u sjedećem, pa u ležećem položaju, jer tada
dijafragma mora tiskati želudac i crijeva koja naliježu na dijafragmu.
4) Totalni kapacitet(TC), vitalni kapacitet + Rez V= 4600+1200=5800ml

Postoji još jedan bitan volumen, a to je forsirani ekspiratorni volumen u prvoj sekundi. On
je zajedno sa vitalnim kapacitetom značajan za test provjere ventilacije TIFNO test, koji služi
za procjenu da li se radi o normalnoj ventilaciji, o restriktivnim ili opstruktivnim oboljenjima
pluća.

VC iznosi 4600 ml, ali može biti i veći, npr 5 l ili čak 7,8 kod uvježbanih sportaša. Uzet ćemo
za primjer da iznosi 5 l. Kada puhnemo u spirometar, ona količina zraka koju forsirano
izdahnemo u prvoj sekundi je forsirani ekspiratorni volumen u prvoj sekundi FEV 1. U
prvoj sekundi od tih 5 litara mi čak 4 l izdahnemo u prvoj sekundi, a ostali 1 l u drugoj i trećoj
sekundi. Kad postavimo u odnos FEV 1 i VC pluća, 4 l od 5 l, dobijemo TIFNO indeks koji
je 0,8 ili 80%.

Za određivanje TIFNO indeksa potrebno je prvo odrediti VC i FEV 1 pojedinačno!!!

Kad se radi o opstrukciji pluća dišnih puteva, bronhijalna astma, bronhitis itd.,pošto imamo
sužene respiratorne puteve, u ekspiriju je mnogo veći otpor prolasku zraka, pa se neće moći
izbaciti ta 4 l zraka, a i sam ekspirij je produžen, umjesto 3 s, traje 5-6s. Potiskivanje zraka
kroz jako uske respiratorne puteve uzrokuje da taj ekspirij bude čujan pa se čuje wheezing ili
zviždanjeauskultatorno, poput puhanja u pištaljku. Onda je FEV 1 manji, TIFNO indeks
manji. Kod opstruktivnih oboljenja TIFNO indeks je uvijek manji od 0,7!!!

Kod restriktivnih oboljenja pluća: upale, tumori, odstranjenje jednog plućnog krila itd. VC
je u tom slučaju smanjen, ako je bio 5 l, sad pošto je jedno plućno krilo onda je 2,5 l, onda će
FEV 1 biti 2 l, pa će biti odnos 2 l/ 2,5 l. Za 50% je pao VC, ali je isto toliko pao i FEV 1.
Ako su oba parametra snižena, i FEV 1 i VC mi zaključujemo da je u pitanju restriktivno
oboljenje. A da smo samo odredili TIFNO indeks mi bismo zaključili da je u pitanju normalna
ventilacija jer ne bi smo znali da su i VC i FEV 1 sniženi u istom odnosu. Upravo zbog toga
što kod restriktivnih oboljenja TIFNO indeks je/može biti normalne vrijednosti, zato je
važno da prvo pojedinačno odredimo VC i FEV 1.

„Rad“ pri disanju

Inspirij je aktivan, a ekspirij pasivan proces. A u forsiranom disanju, aktivni su i jedan i drugi
proces. Najviše energije se potroši da se savlada površinska napetost i elastičnost pluća, zatim
otpor u respiratornim putevima, a tek onda na savladavanje otpora koji pruža zid grudnog
koša: mišići, vezivo, kosti itd.

Komplijansa predstavlja prirast volumena pri prirastu tlaka (delta V/ delta p) tj. prirast
plućnog volumena za svaku jedinicu prirasta intraalveolarnog pritiska. Što je veći prirast V pri
manjem gradijentu tlaka to je veća rastezljivost, popustljivost ili komplijansa i tad je lakše
napuhati pluća kao što je balon lakše napuhati ako ima veću komplijansu (balon ako ima malu
komplijansu mnogo je veći pritisak potrebno napraviti u ustima da bismo malo volumena
ubacili u balon, da bismo malo napuhali balon).

Tako je i u plućima, kad imaju smanjenu komplijansu, moramo postići veći gradijent pritiska
da bi malo zraka ušlo u pluća pa se troši puno energije na kontrakcije respiratornih mišića.
Ako pluća imaju veću komplijansu dovoljno je mali gradijent pritiska napraviti da bi se
volumen pluća povećao, tj.da bi zrak ušao u pluća.

Drugačija je komplijansa kad su pluća sama, nego kad su u kombinaciji sa grudnim košem.
Veća je komplijansa pluća samih nego sa grudnim košem. Duplo veća komplijansa je pluća
samih nego kad su sa grudnim košem. Thoraxu sa plućima skupa – 0, 13 l po 0,1 kPa, što će
reći da je u izolovanim plućima sa većom komplijansom 0,22 l za 0,1 kPa.

Različita stanja i bolesti mogu da dovedu do smanjene komplijanse: fibroza, edem, pleuritis,
deformiteti grudnog koša, bolesti respiratorne muskulature itd. pa je potrebno napraviti veći
gradijent tlaka da bi se postigao volumen potreban da se udahne dovoljna količina zraka, a taj
gradijent da bi se napravio, potrebna je mnogo jača kontrakcija.

U različitim regijama pluća nije ista komplijansa što doprinosi različitoj ventilaciji. Najveća
komplijansa je na bazama pluća, pa na nivou srca, pa na vrhovima pluća. Samim tim je nivo
ventilacije najveći na bazama pluća pa na nivou srca pa na vrhovima pluća što utiče na
ventilacijsko-perfuzijski odnos ili sveukupnu oksigenaciju.

Najveći dio energije koju trošimo odlazi na održavanje normalne tjelesne temperature, jedan
dio za kontrakcije srca, probavne cijevi itd. Samo 3% ukupne energije odlazi na kontrakcije
respiratorne muskulature. To je u mirovanju.

U toku vježbanja dolazi do povećanja potrošnje energije za kontrakciju respiratornih mišića,

ali se sveukupna energija također povećano proizvodi, tako da opet samo oko 3-4% se potroši
na ventilaciju.

ALI, kad imamo smanjenu plućnu komplijansu, mnogo jače kontrakcije respiratorne
muskulature su potrebne da se postigne odgovarajući gradijent pritiska da bi se postigao
volumen dovoljan da se ubaci zrak u pluća. Tada ogromna količina energije odlazi na
kontrakcije respiratorne muskulature, pa se pacijent zamara i dok diše. U kliničkoj praksi, to
možemo vidjeti kod bolesnika sa uznapredovalom hroničnom opstruktivnom bolesti pluća, pa
i u drugim stanjima kod kojih je komplijansa smanjena pa onda se pacijent zamara i dok leži,
a kamoli kada obavlja neke aktivnosti.
Vrijednost ukupne rastegljivosti oba plućna krila je kod normalne odrasle osobe 200 ml/cm
pritiska vodenog stuba transpulmonalnog pritiska. To znači da za svako povećanje
transpulmnonalnog pritiska od 1 cm pritiska vodenog stuba, pluća se rastegnu i prime 200ml
vazduha.
Guyton, slika 37-4, poglavlje 37. – Grafik prikazuje komplijansu pluća ispunjenih sa
fiziološkim rastvorom i pluća ispunjenih vazduhom. Kada su pluća ispunjena vazdudom,
postoji kontakt između površine tečnosti koja oblaže alveole i tečnosti u njima. Kada su pluća
ispunjena tečnošću, ne postoji kontakt vazduh-tačnost, tako da nema djelovanja površinskog
napona, u tom slučaju djeluju jedino elastične sile plućnog tkiva. Pleuralni pritisci za
rastezanje pluća ispunjenih vazduhom moraju biti oko tri puta veći od pritisaka za istezanje
pluća ispunjenih fiziološkim rastvorom. Iz toga zaključujemo da elastičnim silama tkiva, koja
imaju tendencu da uzrokuju kolaps pluća pripada samo jedna trećina ukupne elastičnosti
pluća, dok ostale dvije trećine elastičnih svojstava pripadaju silama površinskog napona u
alveolama i ostalim prostorima ispunjenih vazduhom. Elastična svojstva pluća zavise od
površinskog napona i mijenjaju se značajno ukoliko u alveolarnoj tečnosti nema surfaktanta.

Raspored otpora u dišnim putevima

Nos je mjesto koje pruža 50% ukupnog otpora, zbog dijametra i conchi (zbog turbulentnog
toka zraka) otpor raste.

Što je dijametar manji to je otpor veći. Kad je riječ o respiratornom sistemu postoje
generacije grananja. Sa porastom dijametra dišnih puteva opada otpor. Prva grana dišnih
puteva ima veću površinu pa je otpor manji nego u traheji. Sa svakom sljedećom generacijom
ukupni otpor generacije pada u odnosu na dio od kojeg je nastala. Tako se traheja račva pa
nastaju principalnibrohni koji zbirno imaju veću površinu, odnosno veći ukupni ili zbirni
dijametar nego sama traheja, pa zbog toga imaju manji otpor.

Svaka sljedeća generacija ima ukupni ili zbirni dijametar veći i samim tim manji otpor nego
generacija iz koje je nastala. Nakon 20 generacija grananja dišnih puteva otpor je jednak nuli.

Kao što postoji masa receptora u glatkoj muskulaturi KVS-a, tako postoji i masa receptora u
glatkim mišićnim ćelijama u bronhiolama. Postoji masa faktora koji mogu dovesti do
konstrikcije ili dilatacije (bronhodilatacija ili bronhokonstrikcija).

TABELA- kontrola glatkih mišića respiratornih puteva

Simpatikus (adrenergična aktivnost) dovodi do relaksacije - preko adrenalina. Glatka

muskulatura bronhiola ima dominantne beta receptore – veže se adrenalin i djeluje
bronhodilatatorno.

U situacijama kada treba povećati potrebu za kiseoniku, npr. tokom vježbanja izražena je
simpatička aktivnost na srce i povećava se MVS, srčanu frekvencu, pa je slijedom događaja
logično da će se potreba za kiseonikom namiriti bronhodilatacijom.

Uticaj parasimpatikusa je uvijek antagonistički- holinergička stimulacija, acetilholin

odnosno vagusna aktivnost djeluje bronhokonstriktorno.

Masa drugih stvari može dovesti do konstrikcije ili dilatacije. Među ostalim bronhalna astma,
čestice ugljene prašine stimulišu holinergična vlakna i preko noradrenalina dovode do
bronhokonstrikcije.

Pluća su se dugo smatrala metabolički slabo aktivnim tkivom, ali danas znamo da se mnogo
supstanci aktivira ili djelimično aktiviraju u plućima.

☺☺ “Nije to ni izbliza aktivnost kao u jetri, jetra je broj 1 pa sto mjesta prazno, pa ostalo
sve...“ ☺☺

Razmjena gasova između alveolarnog prostora i venske krvi

Atmosferski pritisak na nivou mora iznosi 760 mmHg (1 atmosfera ili 1 bar). Atmosferski
pritisak penjanjem na veće nadmorske visine je manji (hipobarični uslovi), dok ronjenjem u
dubini je stub kojim atmosfera vrši pritisak veći, pa je atmosferski pritisak veći (hiperbarični
uslovi).

Zrak kojeg udišemo je mješavina azota (78%), kiseonika (21%) i ostalih gasova. Svaki gas u
gasnoj smjesi ima svoj vlastiti parcijalni pritisak. Parcijalni pritisak je direktno proporcionalan
njegovom zapreminskom udjelu u smjesu. Npr. zapreminski na kiseonik otpada 21% zraka,
njegov parcijalni pritisak na nivou mora iznosi (0,21 x 760 mmHg = 160 mmHg), azota je
skoro 600mmHg itd.

Linearnom logikom, snižavanjem atmosferskog pritiska snižava se i parcijalni pritisak gasova

koji su u sastavu gasne smjese, te povećavanjem atmosferskog pritiska (u dubinama) će se
povećavati i parcijalni pritisci gasova. (*parcijalni pritisak kiseonika na Mount Everestu
iznosi 42, dok je u venskoj krvi 40)

TABELA

Zbir svih gasova čini ukupni atmosferski pritisak. Ovaj odnos ostaje i kada atmosferski
pritisak raste ili pada jer padaju i volmeni pojedinih gasova u zraku. Na svakih 10 m pritisak
raste za 1 atmosferu, tj.za 760mmHg.

Kada udahnemo zrak on se priprema : pročisti, ovlaži itd., pa 47% čini određena para, ostatak
otpada na druge gasove.

U alveolarnom zraku p O2 je 104 mmHg, a kada izdahnemo zrak p O2 je 120mmHG, a p

CO2 je 27mmHg. Solidan p O2 u izdahnutom vazduhu nam daje mogućnost vještačkog
disanja.

p O2 u alveolarnim prostorima je, kao što smo naveli, 104mmHg i on mora biti konstantan.
Na to utiču dva faktora: veličina alveolarne ventilacije i potrošnja kiseonika. Što je veća
ventilacija, bit će više donošenja kisika pa se nastoji podići taj p O2 u alveolarnom prostoru, a
potrošnja kisika zavisi od metabolizma, to jest koliko se kisika troši pri metaboličkim
procesima. Sav kisik što se u metaboličkim procesima potroši mora biti nadomješten
povećanjem alveolarne ventilacije.

p CO2 u alveolarnim prostorima mora biti 40mmHg, ovisi o istim faktorima kao i p O2,
samo obrnuto djeluju alveolarna ventilacija i metabolizam. Što je veća ventilacija više se
eliminiše CO2, što je veći metabolizam više se stvori CO2 u organizmu.

Osnovna funkcionalna jedinica u plućima je acinus.

Zid alveole i zid kapilare čine respiratornu membranu. Na nivou te membrane vrši se
razmjena gasova, gas ide s mjesta veće na mjesto manje koncentracije – difuzija. Respiratorna
membrana je ta koja razdvaja alveolarni zrak i krv u kapilarima. Idući od alveolarnog zraka
ovu membranu čine: surfaktant, alveolarni epitel- bazalnu laminu tog epitela , intersticij,
bazalna membrana kapilara i endotelkapilara. Debljina te membrane je 0,5 mikrometara, a
ukupna površina alveola je 70 m2. Najdifuzibilnija je za CO2, 20 puta više nego za O2.
Količina krvi koja se nalazi u plućima za vrijeme mirovanja je 1,5 l pa je na tih 70 m 2to
zapravo tanak sloj krvi i omogućava instant razmjenu gasova.

Faktori koji utiču na difuziju gasova: površina, debljina membrane, gradijent.... Što je veća
površina, veća je difuzibilnost; veća debljina znači manju difuzibilnost. Veći gradijent gasova
s jedne i druge strane, veća je i difuzija. Početni ili inicijalni gradijent je 64, jer je p O2
104mmHg, a p CO2 40 mmHg (104-40). Prosječni gradijet je 11 ml.

Mjera kojom se određuje kvalitet difuzije - difuzibilni kapacitet–količina nekog gasa (O2 ili
CO2) koji difunduje kroz respiratornu membranu. On je, matematički gledano, proizvod
difuzijskog koeficijenta i prosječnog gradijenta. Difuzijski koeficijent kaže da koliki je broj
milimetara nekog gasa preći s jedne na drugu stranu ako je gradijent 1mmHg. Za O2
koeficijent je 21 ml/min po 1mmHg pa kad to pomnožimo sa 11 (koliko iznosi prosječni
gradijent) dobijemo difuzijski kapacitet od 230ml O2. Za CO2 difuzijski koeficijent iznosi
400 ml/min po 1mmHg što će nam reći da je membrana 20 puta difuzibiljnija za CO2 u
odnosu na O2.

Difuzijski kapacitet raste u toku vježbanja tri puta.

Plućna cirkulacija
Osim nutritivnog, postoji i funkcionalni krvotok. Plućni krvotok je nazvan „mali krvotok“.
Krv koja se nakupila preko šupljih vena u desni atrij, pa desni ventikul i preko a.pulmonalis i
njenih grana distribuira se sve do kapilara. U tim kapilarima nalazi se venska krv koja ide na
oksigenaciju. Preko plućnih kapilara, zatim venula, i na kraju preko plućnih vena ide u lijevi
atrij.

U a.pulmonalis vlada pritisak koji varira između sistolnog i dijastolnog, između 8mmHg i 20
mmHg – srednji arterijski pritisak u plućima je 15mmHg (grafik ispod), a u kapilarima je
7mmHg i pada sve do lijevog atrijuma.

Guyton, slika 38-1, poglavlje 38- Krive pritiska pulsa u desnoj komori, plućnoj arteriji i aorti.
Vidimo da je pritisak u toku sistole jednak u plućnoj arteriji i desnom ventrikulu. Međutim,
nakon sistole, poslije zatvaranja plućnih zalistaka, pritisak u komori naglo opada, dok
pritisak u plućnoj arteriji opada mnogo sporije kako krv protiče kroz plućne kapilare.
Krvi u plućnoj cirkulaciji ima 450 ml, što je 9% od ukupnog volumena (5 l). Od toga je 70 ml
u plućnim kapilarima, a ostatak je u plućnim arterijama i venama što je jedan vid rezerve krvi.

REGULACIJA protoka krvi i redistribucije krvi u plućima- faktori koji utiču su:

• p O2 ako je povećan dovodi do vazodilatacije, a hipoksija dovodi do vazokonstricije

(OBRNUTO u odnosu na sistemsku cirkulaciju). Smatra se da niska koncentracija
kisika uzrokuje oslobađanje do sada nepoznate supstance, vazokonstriktorne, iz
plućnog tkiva. Pretpostavlja se da tu supstancu luče epitelne ćelije u alveolama u toku
hipoksije. Uticaj niske koncentracije kiseonika na plućni vaskularni otpor protoku krvi
veoma je značajan u funkciji respiratornog sistema, jer se na taj način krv distribuira u
plućne areale koji su funkcionalniji. Ako su određene alveole slabije ventilisane i
koncentracija kisika u njima smanjena, to će prouzrokovati lokalnu
konstrikcijukapilara. To dalje uzrokuje da krv odlazi u plućne areale koji su bolje
ventilisani, čime se obezbjeđuje sistem automatske kontrole koji usmjerava krvni
protok u različite plućne areale u proporciji sa njihovom ventilacijom.
• uticaj adrenergičke i holinergičke stimulacije (vazodilatacija i vazokonstrikcija)

Uticaj gradijenta hidrostatskog pritiska na protok krvi u plućima

Da bismo imali adekvantuoksigenaciju periferije i oslobađanje CO2 koji nastaje u organizmu,
mora postoji idealan odnos između protoka krvi kroz pluća i alveolarne ventilacije,
odnosnoperfuzije i ventilacije.

Na protok krvi kroz pluća-perfuziju, kao što smo rekli, prije svega, utiče p O2. Smanjen p O2
ili hipoksija smanjuje protok, veći p O2 povećava protok.

Drugi jako bitan faktor koji utiče na perfuziju je hidrostatski tlak. Hidrostatski tlak najviše
utiče na vensku komponentu u bilo kojoj cirkulaciji, a to je uticaj gravitacije na krv koja teče
kroz venski sistem. Uticaj gravitacije je sljedeći: na nivou srca je tzv.referentna tačkatačka, u
odnosu na nivo srca prema dole pritisak će biti veći (baze pluća do +8mmHg), gore iznad srca
je -15mmHg.

U alveolama vlada pritisak jednak onome u atmosferskom zraku (0 mmHg). U kapilarima

pritisak mora biti veći od nula da bi se mogla odvijati razmjena gasova!!!

Dakle, krv će teći kroz krvne sudove u plućima samo kad je tlak u krvnoj žili veći nego u
alveoli. Pošto je cirkulisanje krvi dvofazno, postoji sistola i dijastola u kojima oscilira pritisak
mora biti veći i u jednoj i drugoj fazi veći tlak u krvnoj žili nego u alveoli.

Pa postoje neke zone protoka krvi: zona 1, 2, 3..

Zona 1- kad je tlak u alveoli veći i u sistoli i dijastoli, krv nikako neće moći teći, ni u sistoli ni
u dijastoli. Postoji samo hipotetski!!! Zona 2 i 3 su realne!!!!

U plućima , zdravim plućima ne postoji zona 1, mogu postojati samo zona 2 i zona 3.
Pritisak, kao što je navedeno, u plućima varira između sistolnog 25mmHg i dijastolnog
8mmHg.

Zona 2: Na vrhu pluća (iznad srca) kad od 25mmHg oduzmemo vrijednost od 15mmHg
(gravitacija, hidrostatski p) dobijemo da je tlak u sistoli 10mmHg. U dijastoli oduzmemo od
dijastolnog, pa će biti 8-15= dobijemo vrijednost od -7mmHg. To znači da će krv tada teći
samo u toku sistole. Ovakav protok krvi zove se intermitentni krvni protok, koji postoji samo
u toku najviših vrijednosti krvnog pritiska, a to je u sistoli.

Zona 3: Na nivou srca je 0 hidrostatski tlak, pa kad dodamo 0mmHg na 25mmHg, ili na
8mmHg, dobijamo u oba slučaja pozitivnu vrijednost pritiska što znači da se protok odvija i u
sistoli i u dijastoli.Zato se ovaj protok naziva kontinuirani protok krvi.

Na nivou baza pluća na 25mmHg što je sistolni pritisak dodajemo 8mmHg što je uticaj
gravitacije, a i dijastolnom p od 8mmHg kad dodamo 8mmHg, u oba slučaja imamo pozitivnu
vrijednost i krv teče i u sistoli i u dijastoli.

Plućna kapilarna dinamika

Isti su mehanizmi kao u sistemskoj cirkulaciji samo su drugačije vrijednosti.

Sile prema vani:

1) kapilarni tlak 7mmHg

2) koloidno-osmotski tlak plućne intersticijumske tečnosti 14mmHg
3) negativan pritisak intersticijumske tečnosti u plućima 8mmHg

Sila prema unutra:

• koloidno-osmotski tlak proteina krvne plazme 28mmHg

Ukupna sila napolje – ukupna sila prema unutra = 29mmHg – 28mmHg = 1 mmHg – U
KORIST FILTRACIJE!!!!

Više se filtrira nego što se reapsorbuje tekućine, ali nije ni izblizu to onoliko koliko je u
sistemskoj cirkulaciji.

U intersticiju pluća nalaze se limfni kapilari. U njima je pritisak -5mmHg hidrostatski tlak.
Plus 1mmHg je rezultantni pritisak koji je ZA filtraciju, tako da taj višak koji se isfiltrira kupi
limfni sistem. Pošto je +1mmHg pritisak za filtraciju, a -5mmHg je pritisak u limfnim
kapilarima stalno se drenira ta tečnost, usisava se, da bi se taj intersticijodržao suhim, odnosno
tankim što doprinosi tankoći respiratorne membrane, a samim tim i alveole.

Ako raste tlak u intersticiju, a limfna kapilarna mreža ne može eliminisati tečnost onda prijeti
nastanak edema, ali postoje sigurnosti faktori.
Koji sve faktori utiču na tlak:

• prije svega MVS, ako se poveća dolazi do porasta AT u plućnoj cirkulaciji

• porast tlaka u lijevom atriju, dovodi do nagomilavanje tekućine u kapilarima,
povećava plućni venski i plućni kapilarni pritisak i dešava se „poplava“
intersticijumskog prostora i alveola. Pritisak od 25mmHg dovodi do plućnog edema,
svi sigurnosni faktori narušeni. (nacrtati grafik –slika 38-6, poglavlje 38, Guyton)
 Ventilacijsko-perfuzijski odnos
Normalnoj oksigenaciji periferije i eliminacije CO2 odgovara odnos 1:1 (sredina). Na ovaj
odnos utiču:

• Protok krvi kroz pluća/perfuzija – najveća na bazama pluća, na nivou srca

normalna, iznad srca najmanja... Zašto? Jer je hidrostatski tlak u sjedećem položaju
najveći na bazama pluća, 8mmHg, a na vrhovima je najmanji -15mmHg .
• Ventilacija – zavisi od komplijanse, baze imaju veću komplijansu, na nivou srca se
smanji, a na vrhovima je najmanja. Ako je veća komplijansa veća je i ventilacija, tako
je na bazama najveća, na nivou srca normalna, a na vrhovima je manja.

Grafik-uticaj komplijanse na alveolarnu ventilaciju

Na nivou srca je normalna ventilacija normalna perfuzija pa je i ventilacijsko-perfuzijski
odnos normalan. Tu je idealno stanje. Ventilacijsko –perfuzijski odnos je 1!

Idući prema bazama je veći i protok i ventilacija u odnosu na gornje dijeloe pluća. Ali je
mnogo veće povećanje perfuzije nego ventilacije pa je nazivnik, (pošto je riječ o odnosu
ventilacija/perfuzija) veći. Brojnik kroz nazivnik koji je veći od brojnika daje nam
informaciju da će taj odnos biti manji od 1. Kaže se da teži ka nuli!

Idući od baza prema vrhovima opada i ventilacija i perfuzija. Perfuzija je manja od

ventilacije, nazivnik je manji pa je veći ventilacijsko-perfuzijski odnos. Kaže se da teži ka
beskonačno!!

Normalna situacija: Ventilacijsko- perfuzijski odnos je 1! Dolazi venska krv p O2 45

mmHg, p CO2 40 mmHg, u alveolama je p O2 104 mmHg. Koliko kisika se perfuzijom
odnese, toliko se CO2 eliminiše ventilacijom tako da tlakovi ostaju konstantni.

Nema ventilacije: To može biti u jednom plućnom krilu npr.zbog neke opstrukcije pa se
samo u toj regiji remeti ovaj odnos. Recimo da u jednom segmentu pluća nema ventilacije.
Normalno je p O2 u alveolama 104 mmHg, p CO2 40mmHg. U početku je p O2 ove
vrijednosti. Dolazi venska krv sa p O2 45mmHg pa pošto nema ventilacije, a p O2 je
104mmHg, onda će jedan dio kisika prelaziti u vensku krv. Ali pošto nema ventilacije snižava
se p O2 iz minute u minutu, nema osvježavanja alveolarnom ventilacijom, venska krv pokupi
sav dostupan kisik i vremenom se p O2 u alveolama i venskoj krvi koja dolazi na razmjenu
izjednače.

Što se tiče CO2 on je u početku 40mmHg u alveolarnom prostoru, 45mmHg u venskoj krvi,
taj CO2 prelazi u alveole, ali pošto nema ventilacije, on se gomila u alveolama pa se gomila u
alveolama i povećava se p CO2. Kad dođe do vrijednosti 45mmHg koliko iznosi u venskoj
krvi. Kada se izjednače ti tlakovi krv koja ulazi u taj dio pluća, napušta je ista kao krv što je
došla što se tiče p O2 i p CO2. Pošto nema ventilacije, naš ventilacijsko perfuzijski odnos će
biti 0/protok, 0 kad se podijeli sa bilo čim je nula, pa je ventilacijsko-perfuzijski odnos0! To
se naziva ŠANT! Kada venska krv kakva je došla, takva napusti pluća, odnosno ventilacijsko-
perfuzijski odnos je 0.

Nema protoka: U početku je u alveolarnom prostoru p O2 104mmHg, p CO2 40mmHg. To

je prije nego što nastupi blokada te krvne žile koja ne dozvoljava da se održava adekvatna
perfuzija. To može biti npr.tromboza, tumori i sl. Pošto nema krvi koja dolazi u to područje,
nema ko da odnese kisik niti da ubacuje CO2. Jedino postoji komunikacija sa atmosferom.
Tako da se svakom ventilacijom unosi nova porcija kisika koji se gomila u alveolama, p O2
raste sa 104mmHg na 150mmHg koliko je u mrtvom prostoru. Pošto niko ne donosi novi
CO2, onda svakom respiracijom se izbacuje CO2 i njegov parcijalni tlak - p CO2 pada na onu
vrijednost koja je u mrtvom prostoru – 0,3mmHg. Nakon izvjesnog vremena, bez perfuzije,
alveole postaju anatomski mrtvi prostor jer isti parcijalne tlakove imaju te alveole kao gore u
traheji, nosu i principalnimbronhima. Ponašaju se kao anatomski mrtvi prostor. Tako da će
biti ventilacija/ perfuzija koja je 0, onda ćemo imati ventilacijsko-perfuzijski odnos
beskonačan.Ovaj prostor postaje i fiziološki mrtvi prostor.
I jedan i drugi slučaj je podjednako nepovoljan.

Grafik !!!!! poglavlje 39, slika 39-11

Transport gasova
Transport O2

Za transport je neophodan gradijent pritiska. Krv koja dolazi iz sistemske cirkulacije preko
šupljih vena dolazi sa p O2 od 40mmHg, dolazi preko desnog srca i a.pulmonalis u plućne
kapilare. U alveolama je p O2 104mmHg tako da je inicijalni gradijent 64mmHg i kisik
jednostavno difunduje preko respiratorne membrane u plućne kapilare. Dok krv putuje kroz
plućnu kapilaru, u njoj zbog prelaska kisika, raste p O2 pa krv koja napuštakapilaru ima isti
parcijalni tlak kao u alveolarnom prostoru 104mmHg.

Grafik- mijenjanje p O2 duž kapilare, slika 40-2, poglavlje 40

U prvoj trećini kapilare već je došlo do postizanja skroro istog p O2 kao u alveolarnom
prostoru, pa faktički prolazeći kroz ostatak nešto mali ili nikako ne mijenja svoj parcijalni
tlak. Dovoljno je u stanju mirovanja da krv protekne kroz prvu trećinu kapilare da se napravi
p O2 od 104mmHg. Zašto je to tako? Zašto se ne mijenja postepeno p O2? „Mi smo
napravljeni i da vježbamo, a ne samo da mirujemo. F.Lj“ ☺

U vježbanju MVS raste nekoliko puta. Tako da je sad potrebno više krvi protjerati kroz pluća
u minuti. Povećava se brzina krvi, brže teče da bi se ostvario veći protok!! Ako krv brže teče
teže je u u onoj prvoj trećini da postigne p O2 104mmHg, ali ona ima „fore“ da postigne taj
tlak u drugoj i trećoj trećini. To je faktički jedan sigurnosni faktor da bi se krv i za vrijeme
vježbanja uspjela adekvatno oksigenirati.

Krv koja napusti plućnu kapilaru ima p O2 od 104mmHg, međutim kad bismo sad izmjerili
taj p O2 već u plućnim venama koje krv vode u lijevi atrij, vidjeli bi da je on pao na
96mmHg. Zašto?

Glavni razlog je to što pored ovog koji je funkcionalni, postoji i nutritivni krvotok. Iz
nutritivnog krvotoka izlazi venska krv koja je p O2 40mmHg, sa stanovišta veličine protoka,
imamo ogromnu količinu krvi koja dolazi iz funkcionalnog i malo krvi koja dolazi iz
nutritivnog krvotoka, pa miješanjem te dvije krvi takva dva volumena različitih parcijalnih
tlakova dolazi do tog smanjenja p O2.
Drugi razlog je taj što nije svugdje p O2 104mmHg, jer nije svugdje idealan ventilacijsko-
perfuzijski odnos kao što je to na nivou srca. Kao što znamo, on može biti veći ili manji od 1,
što je prisutno na bazama i vrhovima pluća. Tu je manje povoljan ventilacijsko-perfuzijski
odnos pa miješanjem takve krvi, jedne sa idealnim ventilacijsko-perfuzijskim odnosom, druge
sa nešto drugačijim, dolazi do pada pO2 već na nivou plućnih vena koje nose krvi u lijevi
atrij.

Krv koja je došla do lijevog atrija, ulazi u lijevi ventrikul., sistolom lijeve komore ubacuje se
u arterijski sistem i zatim prema periferiji. U intersticiju vlada p O2 40mmHg, a krv koja
dolazi ima p O2 95 mmHg stvoren je inicijalni gradijent od 55mmHg. Tako da će kompletan
kisik iz arterijskog dijela kapilara preći u intersticij, a stvorit će se venska krv sa p O2
40mmHg. Krajni korisnici kisika su stanice, u kojima je normalan p O2 od 23mmHg.

Parcijalni tlak O2 u intersticiju od 40mmHg mora biti konstantan! Dva su faktora koja utiču:

1) Protok krvi- veći protok krvi znači više donošenje kisika što je tendenca ka povećanju
p O2
2) Potrošnja kisika-ovisi o metabolizmu, odnosno o aktivnosti stanica, ovaj faktor
nastoji da obori p O2 ispod 40mmHg

Ako je normalan protok i normalna potrošnja, 250ml se donosi, toliko se i troši, ostaje
konstantan p O2!

Ako se troši više kisika, npr. troši se litar, a normalno se donosi 250ml, parcijalni tlak bi
opadao u intersticiju. Da se to ne bi desilo, 4x povećana potrošnja uzrokovat će i 4x povećan
protok. Kad god tkivo bude aktivnije, troši više kisika, mehanizmom autoregulacije onda će
hipoksija dovoditi do vazodilatacije i povećati protok krvi kroz to tkivo.
Normalno bi se očekivalo da će p O2 uticati na potrošnju kisika u ćelijama. NO TO NIJE
TAČNO! Veći p O2 ne znači da će ćelija trošiti više kisika !!!! (Samo zato što ima, ne znači
da će i potrošitxD☺☺☺)

Na potrošnju kisika utiče količina ADP-a. Količina ADP-a će biti veća kad se troši više ATP-
a , a to se dešava kad su tkiva aktivnija, a onda će recovering ADP-a u ATP odvijati uz
potrošnju kisika. Ako je normalna količina ATP-a normalna je potrošnja kisika, ako raste
ADP raste potrošnja kisika. Npr rezervoar goriva u autu, ako je pun nema potebe da ga dalje
punite. Tako i sa ćelijama, ako je sve u formi ATP-a nema potrebe za potrošnjom kisika. Ako
vozimo, što više vozimo sve je manje goriva, pa se mora nasuti. Tako isto, što su ćelije
aktivnije više ATP-a prelazi u ADP i onda se mora potrošiti nešto kisika da bi došlo do
recoveringa ADP-a.

Načini transporta O2
Dva su osnovna načina transporta O2 od pluća ka periferiji:

1) U formi oksihemoglobina (97%, glavni način, dominantan)

2) Otopljen u plazmi (3%)
Transport kisika u formi oksiHb
Hemoglobin spada u kategoriju složenih bjelančevina. Pored proteinske komponente, složene
bjelančevine imaju i neproteinsku komponentu koja se naziva prostetička grupa. Kad je boja
prostetična grupa, kao kod Hb, onda se oni nazivaju hromoproteini.

Hemoglobin (Hb) kao prostetičku grupu sadrži hem, a kao proteinsku komponentu ima
globin. Globin je sastavljen iz četiri polipeptidna lanca. HbA ima 2 alfa i 2 beta lanca. Osim
polipeptidnih lanaca, tu je prisutan hem koji u sebi sadrži četiri pirolova prstena, u središtu
hema je Fe koje je sa dvije koordinativne veze povezano sa dva pirola, sa dvije koordinativne
kovalentne veze sa dva druga pirola i ostaje mu još dvije koordinativne veze sa polipeptidnim
lancima. Tako da u strukturi Hb imamo 4 hema sa četiri polipeptidna lanca. Još ostaju metilne
i vinilne grupe na okviru pirolovih prstena i to čini kompletnu strukturu Hb.

Kisik se ubacuje u neku od koordinativnih veza između hema i polipeptidnog lanca. Snaga
ovih veza među atomima, s obzirom da se radi o koordinativnoj vezi, je slaba i u tu
koordinativnu vezu se ubacuje kiseonik u molekularnoj formi. Pa ako je labava veza, lako se
spaja i lako se razdvaja. Spoj između kisika i Hb naziva se oksihemoglobin.

Kiseonik u tom vezivanju nije bez konkurencije, takmiči se sa jonima vodika u tom vezivanju.
Vodik obično nastaje iz CO2, koji se spaja s vodom, pa nastaje ugljena kiselina i njenim
cijepanjem joni vodika. Pa ko je konkurentniji, koga ima više , on se veže za Hb. Kad je na
poziciji H jon, onda je to obični Hb, ako se istisne H atom, a veže se kisik nastaje
oksihemoglobin. Tako da Hb može biti u redukovanoj formi ili formi oksihemoglobina.

To ovisi o tome kakav je p O2 i kolika je količina jona vodonika. Što je veći p O2 više se
kisika veže za Hb. U realnoj situaciji, u organizmu, jedna količina Hb je u formi
oksihemoglobina i jedan dio je redukovanog hemoglobina. Koliko je u formi oksiHb
nazivamo stepenom saturacije oksiHb.

Stepen saturacije govori koliko je oksiHb, a koliko redukovanog, stepen saturacije oksiHb bit
će veći ako je p O2 veći. Hb se nalazi u eritrocitu, tako da sve funkcije eritrocita obavlja Hb
za njega. Eritrociti, uz pomoć Hb, upravo rade na dostavljanju kisika tkivima, a oduzimanju
CO2.

Pri p O2 od 40mmHg koji vlada u venskoj krvi stepen saturacije je 75% oksiHb, a 25% je
redukovani Hb. KoncHb kod zdrave osobe je prosječno 150 g/l, što je prosječno 15g (kod
muškaraca 15-18g/100 ml, kod žena 11-14g/ 100ml) u 100 ml krvi. Jedan gram Hb može
vezati maksimalno 1,34 ml O2.

Pri p O2 krvi od 40mmHg, ako znamo da imamo ukupno 15 g Hbu 100 ml krvi, od toga 11,25
g (75%) je u formi oksiHb, te kad to pomnožimo sa 1,34 koliko veže 1 g dobijemo mogućnost
vezivanja kisika 15 ml O2 na 100 ml krvi. Ostalo je redukovani Hb. To znači da venska krv
koja se vrati u pluća ne dolazi potpuno bez kisika, nego ima značajan procenat O2, 15ml na
100 ml, je 15% volumna koncentracija, što znači da ima solidnu konc O2.
Kad uđe takva krv u plućne kapilare, u alveolama je je p O2 104mmHg, a u venskoj krvi
40mmHg, pa gradijent pritiska tjera kisik da prelazi iz alveola kroz respiratornu membranu, a
pošto njegovo mjesto zauzima jon vodika koji je došao, onda on njega istiskuje i ubacuje se
kiseonik jer je on sad konkurentniji. Skoro svi joni vodonika su istisnuti, skoro sav Hb, svih
15g, postaje u formi oksiHb. Stepen saturacije raste sa 75% na 97%. U tkivima stepen
saturacije opada, vraća se na 75% jer O2 istiskuju vodonikovi joni.

Zašto stepen saturacije nije 100%?

Logično je pitanje zašto stepen saturacije nije 100% odnosno zašto sav taj Hb ne postane
oksiHb.

1) Jedan od razloga je da 1% Hb je već u oksidisanoj formi, Fe je feri obliku, Fe je već

oksidisano, pa kao takvo se ne može ponovo oksidisati.
2) Šantovi, nepovoljan ventilacijsko-perfuzijski odnos, jedan dio krvi prođe kroz šantove
i ne podliježe procesu oksigenacije
3) Miješanje nutritivnog i funkcionalnog krvotoka. 100 ml pokupi 5 ml, 1 l će pokupiti
50 ml, ukupni MV krvi koji prođe kroz plućnu cirkulaciju je 5 l, 5x50=250 ml koliko
je nama neophodno za metabolizam masti, UH, u stanju mirovanja.

Ovakva krv dolazi do periferije, tamo je obrnuta situacija. CO2 koji nastaje u metabolizmu
preko ugljene kiseline pravi jone vodonika, sa da će jon vodonika istiskivati O2 iz njegove
pozicije sa Hb, odnosno iz oksihemoglobina. p O2 u krvi je 95 mmHg, u intersticiju
40mmHG, u stanicama je 23mmHg. Pošto postoji gradijent pritiska, onda će arterijska krv
predavati ćelijama kisik, on biva istisnut iz oksihemoglobina. Njegovo mjesto zauzima jon
vodonika. Opada stepen saturacije sa 97% se vraća na početnu vrijednost od 75%, a
redukovani Hb raste sa 3% na 25% koliko iznosi u venskoj krvi.

Faktori koji utiču na transport O2:

Pri p O2 od 40mmHg koliko iznosi u venskoj krvi stepen saturacije oksihemoglobina je 75%.
U arterijskoj krvi je p O2 95mmHg, a stepen saturacije 97%. Kada izračunamo koliko je Hb u
formi oksihemoglobina, ostatak je redukovani Hb, dobijemo krivu disocijacije
oksihemoglobina koja ima sigmoidan oblik izduženog slova S.

Ona može da se pomjera u desno i u lijevo. Neki faktori skreću krivu disocijacije u desno, a
neki u lijevo. To znači da se mijenja stepen saturacije oksihemoglobina pri istom parcijalnom
pritisku O2. Neki faktori će smanjiti afinitet odnosno „ljubavnu vezu“ između Hb i kisika pa
se smanjuje stepen saturacije, a to su faktori koji skreću udesno. A oni faktori koji pojačavaju
vezu između kisika i Hb skreću krivu saturacije ulijevo.

Koji je fiziološki značaj ovih pomjeranja u desno i u lijevo?

Npr.uticaj pH vrijednosti: Pri p O2 od 40mmHg u venskoj krvi, stepen saturacije je 75% ako
je pH normalan -> 7,4. Šta ako dođe do acidoze?
Onda pri istom parcijalnom tlaku, uz pH 7,2 stepen saturacije neće biti više 75% (11,25gr), bit
će manji, npr.65%. Znači manje Hb je oksi formi, a više je redukovanog Hb. Kad pomnožimo
sa 1,34 zaključit ćemo da je manje i kisika vezano za Hb, pa se postavlja pitanje gdje je taj
kisik? On je otpušten, a s njegovim otpuštanjem je nastao ovaj redukovani Hb koji je sada u
suvišku. Svaki faktor koji skreće udesno, smanjuje stepen saturacije i samim tim omogućava
lakše otpuštanje kisika od Hb.

Pri istom p O2, ako je alkaloza, npr pH 7,6 onda je stepen saturacije veći, 85% u odnosu na
normalnih 75%. To je pomjeranje ulijevo. Ostaje više kisika vezano za Hb. Više je oksiHb, a
manje redukovanog Hb.

Šta još pomjera udesno ovu krivu osim acidoze?

• Hiperkapnija- povećanje p CO2, jer je to glavni izvor vodonikovih jona (što može
dovesti do acidoze)
• Povećanje tjelesne temperature – labavi vezu između O2 i Hb
• Porast 2,3 difosfoglicerinske kiseline koja nastaje iz razgradnje glukoze

Ovi faktori su izraženi onda kad je tkivo aktivnije. Što tkivo više radi pravi više faktora
udesno koji će labaviti vezu između O2 i Hb, smanjiti stepen saturacije. Više će biti kisika
otpušteno od Hb pa će tkiva dobiti više kisika na korištenje.

U suprotnom, faktori koji skreću u lijevo nastaju kad tkivo manje radi, dešava se sve
suprotno. Smanjenje p CO2, pH će rasti, temperatura se smanjuje jer se ne pravi energija,
smanji se proizvodnja metaboličkih produkata- kriva skreće u lijevo!

Na osnovu toga, tkiva sama sebi određuju koliko će dobiti kisika. Ako više rade, treba im
„veća plata“ pa će krivu pomjeriti udesno, ako manje rade, skrenu krivu disocijacije oksiHb
ulijevo i manje dobiju kisika. Dobiju tačno kisika koliko im treba, za taj nivo aktivnosti, koji
obavljaju. To je moguće jedino što Hb ima tu labavu vezu sa kisikom !!!

Takvo ponašanje da tačno koliko treba kisika tkivima Hb im daje, naziva se „puferskom
ulogom Hb za kiseonik.“

Ta puferska uloga Hb za kiseonik je krucijalna kad je u pitanju snabdijevanje tkiva sa

kisikom, a izgubi se kad osoba ima abnormalne Hb u hemoglobinopatijama. Tada tkiva mogu
dobiti manje ili više nego što traže, nego što im je potrebno za taj nivo metaboličke aktivnosti.
Nije problem čak ni ako je tkivo hipoksemično zato što će se razviti drugi mehanizmi – desit
će se vazodilatacija, odnosno ostvarit će se ona metabolička teorija vazodilatacije pa će se tom
tkivu preko povećanog protoka krvi dopremiti ono kisika što mu je „zafalilo.“ Veći je
problem ako se tkivu dopremi više kisika, a ne potroši se! Kiseonik je izuzetno toksičan gas
kad je u slobodnom stanju, stanice odmah umiru istog momenta u čistom kiseoniku. Tad
nastaju slobodni radikali kisika, oksidišu se fosfolipidi u masti, mijenja se membranski
potencijal i ćelija završava svoju karijeru, nastupa smrtonosni ishod.

Svi faktori koji dovode do skretanja u desno, dovode do većeg otpuštanja kisika, a jedan od
glavnih faktora je povećanje p CO2, odnosno H jona, odnosno pH vrijednosti. Što više nastaje
CO2 u metabolizmu, nastaje više H jona koji će istisnuti kisik sa Hb skrećući krivu u desno,
pa će tkiva dobiti više kisika. Transport CO2 prema plućima, povećava i transport O2
kvanitativno – Bohrovefekat- podrazumijeva povećanje ukupnog transportnog kapaciteta za
kisik zbog povećanja transporta CO2. Isto tako i povećanje transporta kisika će povećavati
transport CO2 što se naziva Haldaneovefekat.„Ako vi natovarite 7 tona krušaka, moći ćete
nakon istovaranja natovariti 7 tona jabuka, ako natovarite 15 tona krušaka moći ćete i 15
jabuka, kad istovarite više nečega, moći ćete više i natovariti.“

U normalnim situacijama glavni konkurenti za Hb su kisik i H joni. Oni su podjednaki rivali,

zavisi samo koga ima više. Međutim kada se pojavi treći rival, CO, on je 250 puta
konkurentniji od kisika za Hb. Nema šanse da se veže kisik u prisustvu CO. Jedinjenje koje
nastaje između Hb i CO naziva se karboksiHb pa oni prave krivu disocijacije karboksiHb.

Stepen saturacije od 97%, CO postigne sa 0,4mmHg, što O2 postiže sa 95 mmHg. To je

trovanje jer se nema gdje vezati kisik, pa se ni ne transportuje što usporava rad mozga –
somnolencija, sopor, koma pa „fina, elegantna smrt.“ CO nastaje kod nepotpunog
sagorijevanja fosilnih goriva: nafta, plin, ugalj...

Ipak je to reverzibilan spoj, osoba se treba skloniti iz te prostorije i dati joj kisik da bi se
povećao p O2.

Transport kisika otopljenog u plazmi

Prethodni način transporta je dominantan, a ovaj je samo 3%.

Baziran je na Henrijevom gasnom zakonu: zakonistostiponašanja i rastvorljivosti gasova u

tekućinama, kad se gas samostalno ili u smjesi nalazi iznad neke tekućine, onda se svi gasovi
u toj gasnoj smjesi rastvaraju u tekućini iznad koje se nalaze. Glavni faktor koji utiče na
rastvorljivost tog gasa je parcijalni pritisak tog gasa. Pa je rastvorljivost nekog gasa direktno
proporcionalna parcijalnom tlaku tog gasa. Što je veći parc.tlak nekog gasa u gasnoj smjesi
više će ga se rastvarati u tekućini iznad koje se nalaze.

Neki drugi faktori mogu uticati na tu rastvorljivost, temperatura itd.ali broj 1 je parc.tlak
gasova.

Krv koja protiče kroz plućnu kapilaru sadrži u sebi krvne stanice, krvnu plazmu u kojoj se
nalaze proteini, elektroliti, ali i VODA. Iznad nje se nalazi gasna smjesa, a to je alveolarni
zrak sa p O2 104mmHg, azota od 500mmHg itd., i svi ti gasovi iz alveolarnog prostora se
rastvaraju u vodi krvne plazme koja prolazi kroz plućnu kapilaru. Najveću rastvorljivost ima
azot, pa kisik, pa svi ostali zbog parc.tlakova.

Pri normalnom parcijalnom tlaku kisika u arterijskoj krvi od 95mmHg, u svakih 100 ml vode
krvne plazme rastvoreno je 0,29ml kisika shodno Henrijevom zakonu. Pri manjem p O2 od
40mmHg što je u venskoj krvi 0,12ml / 100ml. Razlika između ove dvije vrijednosti je
transportna moć ovog načina transporta, a ona iznosi 0,29-0,12= 0,17ml! Kad to uporedimo sa
onih 5 ml što se transportuje preko oksihemoglobina, shvatamo da je samo 3% transporta
kisika ovim načinom.

Ovaj transport se može povećavati kad rastu parcijalni pritisci gasova u alveolarnom prostoru.
A oni će narasti kad poraste globalni atmosferski tlak, a to će se desiti kad idemo ispod nivoa
mora.

Ovaj način u odnosu na onaj prethodni nema onu pufersku ulogu!!!! Prvo će nastupiti trovanje
azotom, pa kisikom pa ostalim. Da li će biti potrošeni ti gasovi rastvoreni u plazmi zavisi od
intenziteta metabolizma. Ako ne budu potrošeni postoji tendenca ka nastnaku slobodnih
radikala koji će dovesti do toksičnog učinka i smrtnog ishoda ćelija. Ali prije toga će nastupiti
problemi sa azotom, ali to je već tema disanja u hipo i hiperbaričnim uslovima o čemu će biti
diskusije.

Transport CO2
Svakog minuta u metabolizmupotrošimodo 250 ml kisika, a napravi se oko 200 ml CO2.
Pošto on nastaje na periferiji mora se transportovati do pluća, a onda aktom eksipirija biti
izbačen u atmosferu. Ovdje mora biti zadovoljen Bernulijev princip da bi se prebacivao gas
iz jednog u drugo mjesto mora biti prisutan gradijent – iz područja većeg u područje manjeg
pritiska. To nam govori da najveći pritisak mora biti u stanicama, a najmanji u atmosferi.

U stanicama je p CO2 46mmHg, u intersticiju je 45mmHg, pa CO2 odmah difunduje iz

stanica u intersticij sistemske kapilare, arterijska krv koja dolazi u tkivo sa p CO2 40mmHg,
CO2 difunduje kroz zid kapilare i ide iz intersticija u krv, tako povećava parcijalni tlak CO2
do 45mmHg i takva krv napušta sistemsku kapilaru i sad je to već venska krv. Preko gornje i
donje šuplje vene dolazi u desni atrij, pa desni ventrikul pa a.pulmonalis i preko njenih grana
do plućne kapilare. Na ulazu u plućnu kapilaru p CO2 45mmHg, a u alveolama je p CO2 je
40mmHg, inicijalni gradijent je 5mmHg prema alveoli. Kako prolazi krv kroz plućnu kapilaru
tako se prebacuje CO2 u alveolarni prostor i ekspirijem se izbacuje u atmosferu. Pada
parcijalni tlak CO2. Već krv koja je prošla kroz prvu trećinu plućne kapilare ona je već
predala višak CO2, ima parcijalni tlak 40mmHg. Tako možemo zaključiti da krv koja prelazi
kroz druge dvije trećine upšte ne predaje CO2 jer su se parcijalni pritisci u plućnoj kapilari i
alveolarnom prostoru izjednačili.

To je isti sigurni faktor kao što je bila riječ i za kisik, naime u toku fizičke aktivnosti,
vježbanja, zbog većeg MVS veća je i brzina krvi pa onda krv ima „fore“ još te dvije trećine
kapilare da preda CO2 alveolama.
U mrtvom prostoru je parcijalni tlak CO2 0,03 tako da je zadovoljen Bernulijev princip da
CO2 ide uvijek u područje manjeg parcijalnog tlaka.

Ista situacija kao i za kiseonik, parcijalni tlak za CO2 je 45mmHg i on je tu konstantan.

Faktori koji utiču su:

• Protok krvi- ovdje sa većim protokom, više CO2 se odnosi pa se smanjuje p CO2
• Metabolizam –što je veći metabolizam više se proizvodi CO2, postoji tendenca
porasta p CO2

Metabolizam napravi 200ml CO2, pri normalnom protoku krvi, ta količina krvi je dovoljna da
odnese toliko CO2 i imamo konstantan p CO2 od 45mmHg. Ako metabolizam poraste za 10x,
a protok ostane nepromijenjen pravi se 2 l (10x200ml) CO2 što će dovesti do porasta p CO2
deset puta tako da se mora povećati i protok! I to isto toliko puta koliko je porastao
metabolizam odnosno produkcija CO2. Tako se održava parcijalni tlak CO2 u intersticiju.
„Mora mečirati, odgovarati proizvodnja CO2 sa protokom krvi kroz tkivo.“

TRANSPORT CO2

Svake minute tijelo u stanju mirovanja napravi 200 ml CO2, koje treba da se eliminiše iz
organizma. Način transporta za razliku od kiseonika je drugačiji. Postoji opasnost (koji se
mehanizmima ne dozvoljava) da CO2 ugrozi pH vrijednost, preko ugljene kiseline.
Mehanizmi koji obavljaju transport moraju pored te uloge spriječiti i promjenu pH vrijednosti.

Tri su načina transporta CO2:

a) u formi bikarbonatnog jona - 70%

b) u formi karbaminohemoglobina – 23%
c) otopljen u plazmi – 7%

Najvažniji je prvi način. CO2 se u ovoj formi ,,maskira'' u bikarbonatni jon, a onda se u
plućnoj cirkulaciji demaskira u CO2, pa se odloži prema atmosferi preko alveolarnih prostora.
CO2 koji je nastao u metabolizmu iz stanica difunduje u intersticij, a onda kroz kapilaru
(sistemsku) ulazi u eritrocit. Dijametar kapilare je 8um, a eritrocita je 8um, pa se eritrociti
potiskuju kroz kapilaru. U eritrocitu se CO2 spaja sa vodom, pri čemu nastaje ugljična
kiselina, koja pod djelovanjem karboanhidrazedisocira na bikarbonatni jon i jon vodonik.
Bikarbonatni jon se pumpa izvan eritrocita u plazmu, pa kontratransportom se ubacuju hloridi
i ova reakcija se zove POMAK HLORIDA. Time je bikarbonatni jon smješten u krvnu
plazmu. Jon vodonika se veže za hemoglobin. Eritrocit je doplavljen arterijskom krvlju u
tkivo, a došao je sa stepenom saturacije oksihemoglobina sa 97%, što znači da je gotovo sav
hemoglobin u formi oksihemoglobina. Kiseonik na oksihemoglobinu biva zamjenjen sa
vodonikom, pa što više u metabolizmu nastaje više CO2, biti će više vodonika pa će biti više
istiskivanja kiseonika, te nastaje pomjeranje krive disocijacije oksihemoglobina u desno,
odnosno što je veći transport CO2, biti će veći transport kiseonika. Ovom reakcijom se CO2
pretvara u bikarbonat, jon vodonik se vezuje za hemoglobin, pa ne utiče na pH. Postavlja se
pitanje zašto se ova reakcija ne odvija u krvnoj plazmi nego u eritrocitu. Odgovor leži u
koncentraciji karboanhidraze, koje ima 5000-6000 više u eritrocitu. Ovakav eritrocit, odnosno
CO2 u obliku bikarbonatnog jona odlazi do plućne cirkulacije. Kiseonik je u plućima
konkurentniji. Venska krv koja je došla u plućnu kapilaru, parcijalni tlak kiseonika je 40, pa
će onda kiseonik iz alveolarnog prostora kroz respiratornu membranu ulaziti u eritrocit. On
sada istiskuje jon vodonika (stepen saturacije krvi je sa 97 pao na 75, a količina redukovanog
hemoglobina je porasla sa 3 na 25). Kiseonik istiskuje jon vodonika, pa vezivanjem za
hemoglobin poraste saturacija oksihemoglobina, a pad redukovanog hemoglobina sa 25 na 3.

Istisnuti jon vodonika u krvnu plazmu susreće se sa bikarbonatom, koji je nastao od CO2 i
nastaje ugljena kiselina, koja pošto nema karboanhidrazedisocira na vodu i CO2. CO2 u krvi
u kojoj je došao je u koncentraciji od 45, dok je u alveolarnom prostoru na koncentraciji od
40, pa tu postoji gradijent, koji obezbjeđuje difuziju CO2 kroz respiratornu membranu u
alveolu.

Ovaj način transporta je kvantitativno najvažniji.

Kao što postoji kriva disocijacije za hemoglobin, oksihemoglobin, postoji i za CO, odnosno
karboksihemoglobin, te za ugljen dioksid.

Transport kiseonikaolakšava transport CO2 i obrnuto CO2 kiseonika. Kvantitativno je

opisano Borrovim i Haldaneovim efektom. Šta bi bilo kada se parcijalni pritisak kiseonika ne
bi mijenjao? Onda bi transport CO2 bio duplo manji. Parcijalni pritisak CO2 u venskoj krvi je
45, dok je u arterijskoj 40, dok pod ovim uslovima (O2 konstantan), onda bi parcijalni tlak od
45 bio na 50, a umjesto 40, parc. pritisak bi iznosio 48, pa bi transportna moć iznosila samo 2
ml na 100 ml krvi.

Zahvaljujući tome što parcijalni tlak kiseonika pada sa 55 ml na 40, to povećava za 100%
ukupnu transportnu moć CO2, te se naziva Haldaneov efekt. Što se više kiseonika oslobodi
više se jona vodonika može vezati za hemoglobin, odnosno CO2 koji nastaje će moći biti
transportovano. Glavni faktor koji utiče na stepen saturacije hemoglobina je parcijalni tlak
kiseonika, jer on da ostane uvijek 97, onda će hemoglobin biti 100% zasićen, pa nema mjesta
za vezivanje vodonika koji nastaje iz transporta CO2. Što više se otpusti kiseonika od
hemoglobina (a to će se desiti kada je manji parcijalni tlak kiseonika – jedan od glavnih
faktora), onda će biti više mjesta za vezivanje jona vodonika. – princip Haldaneovog efekta.
(poenta je transport krušaka u jednom pravcu, te dovlačenje jabuka u drugom pravcu – što
više isporučiš krušaka, više ćeš dovući jabuka).
Grafik- Guyton, poglavlje 40, slika 40-15

U formi karbaaminohemoglobina.

Hemoglobin ima polipeptidne lance alfa i beta, od kojih ostaju slobodne amino i karboksilne
grupe, koje nisu ušle u peptidni vez. Za amino grupe veže se CO2 i jedinjenje koje nastaje je
karboaminohemoglobin. I ovdje je zadovoljen kriterij da nema narušavanja pH, jer je u
pitanju molekularni CO2, koji ne disocira, ne stvara jone vodonike, itd.

Rastvorljivost po Henrijevom zakonu

Kada je parc. pritisak CO2 45 (u venskoj krvi), u svakih 100 ml vode rastvoreno je 2,7 ml
CO2, dok je pri parc. pritisku od 40 rastvoreno 2,4 ml CO2. Ovim načinom se prenosi 7%
CO2.
 REGULACIJA DISANJA
Regulirano disanje je ono koje neće dozvoliti promjene parcijalnih pritisaka O2 i CO2, te će
obezbjediti njihove konstantne koncentracije (u art. krvi parc. pritisak O2 – 95; CO2- 40).
Kako će to disanje postići? Tako što će alveolarna ventilacija uvijek sav potrošeni kiseonik
nadomjestiti, a sav onaj CO2 koji nastaje eliminisati. U stanju mirovanja mi potrošimo 250 ml
kiseonika, u tom metabolizmu nastane 200 ml CO2, pa je resp. količnik 0,8. Resp. količnik je
odnos između oslobođenog CO2 kroz potrošeni kiseonik. Zavisi kakav je metabolizam (samo
UH, samo masti ili kombinovano). Ako je metabolizam na UH, onda za svaku potrošenu
molekulu kiseonika nastane jedna molekula CO2, pa je odnos 1. Ako se koriste masti, jedan
dio kiseonika se pretvara u vodu, a jedan u CO2, pa je resp. količnik 0,7. Kada imamo miks
od 40%UH, 40%masti i 15-20% proteina, onda je respiratorni količnik 0,8. Pri
odgovarajućem respiratornom količniku se može odrediti odgovarajuća količina potrošenih
kalorija tokom dana.

Kada počnemo sa vježbanjem treba nam više energije i O2, ali raste i CO2, pa se i alveolarna
ventilacija mora promjeniti. Potrebe za mirovanje (250 ml O2 i 200 ml CO2) napravi
alveolarna ventilacija od 4200. Pri vježbanju se povećava i alveolarna ventilacija da bi
nadomjestila potrebe periferije. Regulirano disanje podrazumijeva da alveolarna ventilacija
nadomjesti sav potrošeni kiseonik i ukloni sav nastali CO2.

Respiratorna muskulatura je pod kontrolom nervnog sistema. 4 neuronske skupine čine disajni
centar koji se nalazi između medule oblongate i ponsa. On nadzire kontrakciju svih
respiratornih mišića.

Dorzalna neuronska skupina ima sposobnost da spontano pravi akcijske potencijale,

mehanizmom samopobuđivanja i odašilje ih preko odgovarajućih puteva nishodno (preko
retikulospinalnog trakta šalje odgovarajuće alfa moto neurone kičmene moždine iz koje će
izaći živci koji inerviraju dijafragmu, n. phrenicus, n. Intercostales za m. intercostalesint.
etext.) pri čemu dolazi do inspirija kod kontrakcije mišića (povećava se zapremina grudnog
koša), raste negativnost unutar pleularnog tlaka, što rasteže pluća, pravi se gradijent između
atmosfere i zrak ulazi u pluća. Dorzalna neuronska skupina iz milisekunde u milisekundu
eksponencijalno povećava broj akcijskih potencijala i u jednom momentu (to traje 2 sekunde)
te se onda blokira signal iz ove grupe ćelije. Uzrok tome je sinapsa
pneumotaksičkiapneutičkog centra sa dorzalnom neuronskoj skupini, te po mehanizmu swith
on/off dolazi do širenja inhibitornog signala, te traje prekid od 3 sekunde u čemu dolazi do
relaksacije respiratornih mišića, te ovo predstavlja osnovni ritam od 12 respiracija u minuti,
koji se ciklično ponavlja. Pneumotaksičkiapneutički centar isključuje dorzalnu neuronsku
skupinu i dovodi do inhibicije širenja akcijskih potencijala i relaksacije mišića.

Kako respiratorni centar zna kada treba povećati ili smanjiti alveolarnu ventilaciju i dovesti do
smanjenja ili povećavanja nadražaja respiratornih mišića?

Respiratorni centar mora biti dobro obaviješten kakva je situacija na periferiji, u krvi? Da li
treba povećavati alveolarnu ventilaciju ili ne, te da mora dobro biti obaviješten o parcijalnim
pritiscima O2 i CO2. Regulacija leži u klasičnoj negativnom feedback mehanizmu, u kojem
su učesnici parc. pritisci O2, CO2, joni vodonika i alveolarna ventilacija, te se ovo zove
hemijska regulacija disanja. Hormonska regulacija nema nikakvog značaja.

1. Između parc pritiska O2 i alveolarne ventilacije – kada god dođe do hipoksije to će

preko mehanizma dovesti do povećane alveolarne ventilacije, pa se povećanim
unosom kiseonika popravlja stanje hipoksije.
2. Između parc pritiska CO2 i alveolarne ventilacije – kada god dođe do hiperkapnije
dolazi do stimulacije alveolarne ventilacije i eliminacije CO2 i smanjenje hiperkapnije
na normalno stanje
3. Joni vodonika i alveolarne ventilacije – kada god pH pada ispod 7,35 (acidoza),
alveolarna ventilacija je stimulisana i povećana je eliminacija CO2, smanjuje se
parcijalni tlak CO2, smanjuje se pravljene ugljene kiseline, smanjenje koncentracije
jona vodonika te popravak acidoze na normalnu pH vrijednost.

Hipoksija, hiperkapnija i acidoza stimulišu alveolarnu ventilaciju, te obrnuto višak O2,

hipokapnija i alkaloza inhibiraju alveolarnu ventilaciju.

Respiratorni centar dobija informacije na sljedeći način. Ispred ventralne neuronske skupine
(ona je angažovana samo kada je potrebna pomoć u većoj alveolarnoj ventilaciji, ne u
mirovanju) nalazi se neuronska skupina (naziva se HEMOSENZITIVNO PODRUČJE)
koja je izuzetno osjetljiva na koncentraciju jona vodonika (porast koncentracije H+). Pošto
neuronski sklopovi prave sinapse, tako i ovo područje pravi sinapsu sa dorzalnom
neuronskom skupinom, te se povećava frekvencija okidanja i snagu akcijskih potencijala, te
dovodi do češće i jače kontrakcije respiratorne muskulature i povećanja alveolarne ventilacije.

Joni vodonika mogu u hemosenzitivnom području da narastu na dva načina: direktno kao jon
vodonika, ili iz CO2. Šta je bolji stimulator? Bolji je CO2, zato što postoje funckionalne
barijere, između krvi ili mozga (hematoencefalična), krvi ili likvora (hematolikvorna), likvora
i moždanog tkiva (likvornoencefalična barijera). Riječ je o funckionalnim barijerama, gdje
glija ćelije čine funckionalnu barijeru koja ne dozvoljava unošenje različitih supstanci koje bi
mogle oštetiti neurone.

Za jon vodonika postoji barijera, te on vrlo teško ulazi u mozak, dok za CO2 kao difuzibilan
gas vrlo lako prolazi kroz membrane, te CO2 u krvi difunduje u hemosenzitivno područje,
gdje bivaju stimulisani neuroni koji dodatno ekscitiraju dorzalnu neuronsku skupinu, te se
povećava MV plućne ventilacije, pa eliminacijom CO2 opada njegova koncentracija i to je
feedback.

Joni vodonika su mnogo manje potentni da obavijeste hemosenzitivno područje, pa je

hiperkapnija bolji stimulator od acidoze.

Kiseonik ne djeluje preko hemosenzitivnog područja, koje uopšte ne reaguje na promjene u

koncentraciji O2. On djeluje preko hemoreceptorasmještenih u luku aorte i karotidnim
arterijama. Oni su osjetljivi na promjene parcijalnog tlaka kiseonika u arterijskoj krvi. Kada
god pada parcijalni tlak kiseonika ispod 95, dovodi do akcijskog potencijala u ovim
receptorima, a onda Herringovim živcem, vagusom, glosofaringeusom prenosi se u moždano
deblo. Jedra vagusa i glosofaringeusa su u blizini respiratornih centara, te preko
nucleustractussolitarii gdje se sakupljaju te informacije, te se sinapsama prenose informacije u
retikularnu formaciju koju čine neuronske skupine respiratornog centra (pa će se pobuditi
dorzalna neuronska skupina i pojačat će akcijski potencijal prema respiratornoj muskulaturi i
povećanom alveolarnom ventilacijom). Ovi hemoreceptori su isti oni hemoreceptori koji vrše
nervnu regulaciju arterijskog tlaka. Kada god padne parcijalni pritisak kiseonika iz bilo kojeg
uzroka dolazi do slanja akcijskih potencijala koji pogađaju vazomotorni centar i respiratorni
centar i povećanja i arterijskog pritiska i alveolarne ventilacije.

Što je veća hipoksija preko hemoreceptora se stimuliše respiratorni centar i povećanje

alveolarne ventilacije i povećanja unosa kiseonika. Koncentracija CO2 ako je bila normalna,
zbog pojačanje alveolarne ventilacije doći će do hipokapnije, koja će onda uticati na
respiratorni centar da smanji alveolarnu ventilaciju – učinak jednog faktora neutrališe učinak
drugog.

Ko je najbolji stimulator respiratornog centra – hipoksija, hiperkapnija ili acidoza?

U eksperimentalnim uslovima se drže 2 faktora kontantnim i mjeri se promjena alveolarne

ventilacije. Broj jedan je hiperkapnija, pa acidoza, pa hipoksija. Najveći učinak će biti pri
povećanju parcijalnog pritiska CO2, pri čemu su druga dva faktora konstantna.

U vježbanju je najvažnija hemijska regulacija, ponovo. Da bi regulacija počela svoj zadatak

mora se razviti hipoksija, hiperkapnija ili acidoza, što se ne dešava na početku vježbanja. Ovo
je dokaz da hemijska regulacija povećava alveolarnu ventilaciju i prije nego nastanu ova tri
faktora. Kada počne sa vježbanjem, povećava se MVS i alveolarna ventilacija, iako nema
promjena tri faktora. Respiratornu muskulaturu i ostale mišiće koji su u vježbanju nazdire
motorna kora. Siva masa girusaprecentralisa zove se primarna motorna kora, a ispred nje u
čeonom režnju su premotorno i suplementarna motorno područje. Ova zadnja dva su super
svjetski arhitekti koji osmišljavaju pokrete na periferiji, te zamisli šalju preko piramidnog
sistema (tractuscorticospinalis i tractuscorticonuclearis) koji prolazi tik pored vazomotornog i
respiratornog centra, te se preko kolaterale pobude vazomotorni i respiratorni centar i dolazi
do njihove aktivacije i prije nego nastanu faktori koji ih pojačavaju. Arhitekta mora znati kako
je zamislio da napravi zgradu, pa sa periferije iz proprioreceptora aferentnim putevima preko
kičmene moždine šalju informacije kako se pokret izvodi do motorne kore, te opet ti putevi
prolaze ispred respiratornog i vazomotornog centra i stimulišu ga.

Čak i pasivnim vježbama u fizijatriji (kada je imobilisan ekstremitet) dolazi do stimulacije

respiratornog centra, pa će doći do pozitivnog učinka protoka krvi kroz organizam.