Kurbelologija - priručnik za usmeni ispit –

dopunjeno izdanje

Od tih specifičnih stvari koje on pita na usmenom neke sam čuo od kolega, neke
stvari mi je kasnije pričao da voli pitati, neke koje pita su iz njegovih radova, a dobar
dio je objasnio u svojem poglavlju knjige principi biomehanike V.Nikolića. Inače,
knjiga se uopće ne bavi tom tematikom. I pitanja su patofiziologija, a ne
fiziologija...ali čovjek voli što čovjek voli i o tome priča, piše i pita. Nemoj ni pomisliti
da je ovo zbirka svih/većine pitanja koja će te dočekati na usmenom...to ni on sam
nebi znao sastaviti. Ako se s nečim od navedenog ne slaže, znači da je promijenio
stav prema tome.

Budući da su srčana, bubrežna, plućna i cirkulacijska fiziologija međusobno

isprepletene kompliciranom mrežom... dobar dio usmenog prođe u nekoj povezanoj
kompilaciji svega toga. Iako se ispitivanje usmjerava na onaj kolokvij iz kojeg je
ocjena najslabija...i oni koji imaju najmanju ocjenu iz F3 će sigurno vrlo brzo završiti
na ovim temama jer je vrlo kratak put od endokrine do nadzora nad gore navedenim
sustavima. Nećeš sigurno znati odgovor na sve, jer nakon točnog odgovora on kreće
dalje i dublje, sve dok ne dođe do dna razumijevanja fiziologije tog pojedinca kojeg
ispituje. Svjestan je da je to dio fiziologije koji nije za štrebere, tako da tu metodu
koristi za selekciju. Kartica se izvuče, probrlja se nešto na tu temu i o tome kako su
te kartice glupe... i onda se baca u lov. Iskoristi priču u obrnutom smjeru,
samoinicijativno ispričaj neku od ovih anegdota iz dijela gradiva kojim baš ne vladaš i
uz malo sreće izbjegneš streljanje na tom području.

Preload (predopterećenje) i afterload( naknadno opterećenje) su dva najvažnija

fenomena koja djeluju na srce bilo kratkoročno ili dugoročno. Kada su promijenjeni
postaju čimbenici rizika za odokativno 80% poremećaja srca ili u praktičnom smislu
rečeno- ogroman broj starijih osoba koje danas umiru, umiru zato jer su ih zajebali
preload i afterload. Zato pitanje na ovu temu nađe češće na usmenom, nego cordon
bleu u kampusu.
Najlakše ih je objasniti na seljački nacin. Uzmimo lijevi ventrikul. Krv iz lijevog atrija
ulazi u ventrikul i rasteže ga. Upravo ta sila koja ga rasteže je preload. Budući da
volumen krvi koji ulazi u ventrikul diktira koliko će se on rastegnuti, iznos preload-a je
proporcionalan tom priljevu ili dijastoličkom volumenu. Zato se preload naziva i
volumno opterećenje. Bitan nam je zato što kad je preload nizak, srce se dovoljno ne
rasteže i ako se prisjetimo Frank-Starlingovog mehanizma- nema ni dovoljno jaku
snagu kontrakcije. Kada je povećan, stalno pojačano rastezanje vodi u
širenje/dilataciju i hipertrofiju srca zbog snažnih kontrakcija. Primjer je anemija. U
tom stanju, smanjenog kapaciteta krvi za prijenos kisika, tkiva ‘zahtijevaju’ povećan
protok krvi. Srcu je potreban konstantno velik priljev krvi (povećan preload!), kako bi
moglo održavati velik minutni volumen. Srce nakon nekog vremena hipertrofira.
Lijevi ventrikul naposljetku izbacuje krv u aortu. Nije to pišanje niz vjetar, nego
‘tiskanje’ krvi u arterijski sustav koji je pod tlakom. Što je taj tlak veći, srcu je teže. To
je afterload i iznosi onoliko koliki otpor ventrikul mora savladati. Lijevom ventriklu je
to otpor u aorti, a desnom otpor u plućnoj arteriji. Iz Ohmovog zakona jednostavno
vidimo da je izravno ovisan o iznosu tlaka u te dvije velike žile. Primjer je
jednostavan- arterijska hipertenzija, gdje se lijevi ventrikul konstantno muči ‘ugurati’
krv u sustav koji je pod visokim tlakom i na kraju hipertrofira. Specifičan primjer je
suženo aortalno ušće (aortalna stenoza), gdje tlak u aorti nije povišen, ali srce mora
savladavati ogroman otpor kroz usko ušće i također hipertrofira. Sličan problem
imaju i pedofili prilikom pokušaja izvedbe analnog sexa. Na njihovu žalost, penis u
ovom slučaju ne reagira hipertrofijom.
Sve ovo što sam ispričao za lijevi ventrikul, vrijedi i za desni. Anemija, kao primjer za
povećani preload utječe na oba ventrikla. S druge strane, kao što arterijska
hipertenzija uzrokuje povećan afterload lijevog ventrikla, tako plućna hipertenzija
djeluje na desni. Tko god iz tri kolokvija ima najnižu ocjenu iz F1, nek ne ide na
usmeni i nek ne uči ništa drugo, prije nego je ovo u potpunosti shvatio.

Zatajenje desnog srca- klinička slika

U avionu ste. Netko zapomaže za doktorom jer je jednom putniku loše. Jedini si koji
zna dvije tri stvari o boleštinama i ubrzo se ruši san kako je idućih nekoliko sati
rezervirano samo za dijagnosticiranje veličine stjuardesinog poprsja. Odlaziš tamo i
istom dijagnostičkom metodom- pogledom- možeš znati da se radi o zatajenju
desnog srca. Odgovor je: proširene/distendirane jugularne vene na vratu. Zašto?
Zato jer sva krv koja se priljeva u desni atrij u fiziološkim uvijetima odlazi dalje
anterogradno u desni ventrikul, pluća, lijevo srce itd. Sada kad desno srce ne radi,
krv se nakuplja retrogradno u vv.cavae sup. i inf., jugularke(koje vidimo proširene na
vratu) i jetru koja se također ponekad proširi i možemo ju povećanu palpirati.

(Ps..nemoj ponovit moju grešku i koristiti frazu ‘stjuardesa bujnih grudi’. Kurbel
postane nefokusiran.)

Zatajenje lijevog srca i plućni edem

Ovaj puta bez alegorijskog uvoda. Ili bude priča o srcu, pa se baci na plućni edem ili
o plućnom edemu, pa se baci na razlog kako nastaje. U svakom slučaju treba
shvatiti povezanost između to dvoje. Kad lijevi ventrikul zataji događa se isto tako da
se krv retrogradno nakuplja, ali ovaj puta u plućima. Bitno je imati na umu da desni
ventrikul i dalje radi i ubacuje krv u pluća. Rezultat je povećan kapilarni tlak u
plućima i transudacija tekućine...prvo u plućni intersticij, a nakon toga i u alveole.

Zatajenje lijevog srca je jedan od mnogih načina kako može doći i do pleuralnog
izljeva (tekućina u pleuralnom prostoru). Tu ga onda počnu zanimati listovi pleure tj.
u fiziološkim uvjetima iz kojeg lista pleure tekućina ‘curi’, a koji list ju upija. Točan
odgovor je da iz parijetalne pleure curi, a visceralna ju upija. Razlog je što je
visceralna pleura u konstantnom pokretu zbog disanja i to funkcionira kao svojevrsna
limfna crpka. Na sličan način, naizmjenične kontrakcije i relaksacije srca djeluju
protiv nakupljanja tekućine u tkivu miokarda...gdje se edem upravo zbog tog razloga
gotovo nikada ne stvara.

Žirafe i edem nogu

Kad smo se već raspričali o edemima, žirafe su došle na red. Zašto žirafe ne dobiju
edem nogu ili varikozne vene na nogama? Dva su čimbenika rizika koji bi teoretski
trebali uzrokovati ta stanja kod žirafa. Prvi je jako visok srednji arterijski tlak (mora
biti da krv dođe do mozga), a drugi razlog je visok hidrostatski tlak u nogama zbog
same visine. Ipak, edem ne dobivaju zbog izrazito debele fascije koja obavija noge i
time omogućava efikasan rad limfne crpke.
Ako raspoloženje bude na vrhuncu za vrijeme priče o žirafama, uskočit će i pitanje
zašto žirafi ne popucaju krvne žile mozga kad savije glavu da bi pila vodu. Uz tako
visok srednji arterijski tlak, trebala bi se po zakonima fizike šlogirat svaki put kad to
napravi. Ipak, ne dolazi do toga jer ima razvijen portalni sustav na bazi mozga. Znači
velike krvne žile umjesto da rade Willisov krug i nastave u mozak ograncima debelog
kalibra, granaju se u fini kapilarni sustav koji služi kao tampon zona između mozga i
naleta užasno visokog tlaka kad se sagne.

Slonovi i empijem pleure

Nastavak životinjskog carstva. Zašto slonovi fiziološki imaju empijem pleure (spojeni
listovi pleure, nemaju pleuralnu šupljinu)? Nama spuštanje dijafragme i širenje
rebara stvara negativan tlak u pleuralnoj šupljini koji rasteže pluća i zrak tako ulazi u
njih. Za vrijeme boravka u vodi slonovi su tokom evolucije disali na surlu, kao na
disalicu, a toraks bi bio na određenoj dubini. Hidrostatski tlak izvana djeluje na toraks
i pluća. Kako bi uspjeli udahnuti u takvim uvijetima podtlak u pleuralnoj šupljini bi
trebao biti toliko negativan da bi izvlačio tekućinu iz kapilara i dobili bi pleuralni izljev.
Zato uopće nemaju pleuralnu šupljinu u kojoj bi se transudat nakupljao. I tako su se
slonovi riješili pleuralnog izljeva, kao što se Angelina riješila raka dojke.

Planinarenje

Kad spomene planinarenje, visine i rijedak zrak.. znaj da ga zanima podatak kako
plućno tkivo, za razliku od drugih tkiva u tijelu, na hipoksiju reagira
vazokonstrikcijom. Znači priča ide u smjeru kako je na visinama manje kisika u
zraku, to uzrokuje plućnu vazokonstrikciju. To stanje povećanog otpora u plućima
uzrokuje plućnu hipertenziju (povećan afterload desnom ventriklu). Može doći i do
edema pluća zato što se neke arteriole kontrahiraju jače, druge slabije...krv ide kroz
žile koje su još otvorene. U tim dijelovima pluća kapilarni tlak je vrlo visok i dolazi do
stvarnja edema, koji kasnije može zahvatiti čitava pluća.

U vezi s plućima zna još pitati V/Q dijagram i zone plućnoga protoka krvi, ali o
tome neću jer je jednostavno objašnjeno u Guytonu i ne pita neke varijacije na tu
temu.

Atelektaza je stanje kad je pojedini dio plućnog tkiva zrakoprazan ili ‘ispuhan’. Mene
je pitao kako nastaje. Evo primjera: onaj dida u reklami za bombone werthers
original da unuku da cucla, a ovaj klipan udahne bombon i zaštopa si jedan veći
bronh. U tom trenutku, dio pluća koji je začepljen ispunjen je zrakom koji sadrži
uglavnom kisik, ugljikov dioksid i dušik. Parcijalni tlak kisika je viši u alveolama nego
u krvi, pa polako ulazi u krv. Nakon nekog vremena u zahvaćenim alveolama ostali
su samo dušik i ugljikov dioksid. Na račun toga što je sav kisik izašao, podigao se
parcijalni tlak ugljikova dioksida koji sad ima gradijent za izlazak iz alveole. Na kraju
ostaje čisti dušik koji također ima gradijent za van i taj dio pluća ostaje prazan. Po
meni malo navučena teorija i nije potvrđena, ali nek mu bude.
Anasarka (generalizirani edem) i ascites

Anasarka je generalizirani edem koji najlakše uočavamo na nogama (pretibijalni

edem) pacijenata koji su zadnjih nekoliko sati bili u uspravnom položaju ili u križnom
području ležećih pacijenata. Generalizirani edem je gotovo uvijek tjestasti edem
(ostane udubina nakon pritiska prstom i to zbog toga što je u tkivu samo tekućina,
dok kod upalnih edema iz žila izlaze i bjelančevine pa je edem tvrđi, mesnatiji).
Nastaje kod srčanih, bubrežnih i jetrenih bolesnika.
Kod srčanih bolesika mehanizam uključuje zastoj venske krvi zbog insuficijencije
desnog srca i srca u cjelini. Kao u priči o zatajenju desnog srca, retrogradno dolazi
do povećanja venskog tlaka i zbog toga je visok i kapilarni tlak, te dolazi do
transudacije tekućine u intersticij- nastaje edem. U ovom slučaju gdje je srce u lošem
stanju i bubrezi su loše prokrvljeni, dolazi do aktivacije sustava renin-angiotenzin-
aldosteron (RAAS), smanjenog mokrenja i nakupljanja tekućine... što također
doprinosi edemima.
Kod bubrežnih bolesnika koji imaju smanjen MGF, stvar je jednostavna- volumen
krvi raste, to uzrokuje povišen tlak i edem.
Razlika između srčanog i bubrežnog generaliziranog edema pri fizikalnom pregledu
je vrlo jednostavna i upotpunjuje razumijevanje ovih patofizioloških mehanizama.
Kod srčanih bolesnika edem nogu je hladan, a kod bubrežnih je topal...razlog je
sljedeći. Kod poremećaja srca krv je ‘ustajala’ zbog venskog zastoja, a kod bubrega
krv dobro cirkulira samo je tlak visok.
Kod jetrenih poremećaja kod kojih dolazi do smanjene proizvodnje proteina
plazme, preciznije-albumina...koloidno-osmotski tlak plazme je smanjen što rezultira
netto filtracijskim tlakom u kapilari prema van i evo edema. U ljudi s nefrotskim
sindromom albumin se filtrira u glomerulu, gubi se mokrenjem, pa edem nastaje
dalje istim mehanizom- zbog smanjenog koloidno-osmotskog tlaka plazme.

Portalna hipertenzija (npr. zbog ciroze jetre, gdje ‘tvrda’ jetra puna veziva priječi
protok veni porte) uzrokuje retrogradno povišeni tlak u kapilarama portalnog sustava
abdomena. Tekućina se cijedi van...Kurbel kaže da se i jetra ‘znoji’...transudat se
nakuplja u abdomenu i nastaje ascites. Dodatni problem je i sekundarni
aldosteronizam koji nastaje zbog toga što oštećena jetra slabije metabolizira
aldosteron koji uzrokuje retenciju tekućine i još više pogoršava stanje.

Arterijska hipertenzija

Ovdje samo neke stvari koje on voli. Općenita priča o hipertenziji je objašnjena
dobro u Guytonu.
Prvo, on voli priču o prastaroj ‘klasifikaciji’ hipertenzije na crvenu i bijelu (gdje se
prvenstveno misli na boju kože lica). Grubo gledano, crvena se uglavnom nađe kod
nešto mlađih (za vrijeme odgovaranja pogledaj Kurbela u facu i vidjet ćeš primjer) i
uzrokovana je povećanim minutnim volumenom, a ne povećanim perifernim
otporom. To je u jednu ruku dobar znak jer pokazuje da krvne žile nisu patološki
sužene i da je srce funkcionalno. Kod bijele je priča suprotna. Tu je srce najčešće
već vrlo slabo, a krvne žile su povećanog tonusa i periferni otpor je velik. To nije
dobar znak zbog toga što ide u prilog dekompenzaciji srca. Crvena hipertenzija koja
traje godinama ‘izgnjavi’ i srce i žile, pa često prelazi u bijelu. (Ovo sve je vrlo
pojednostavljena priča, u mnogim stvarima netočna, ali ju on voli jer pokazuje
razumijevanje odnosa srca, cirkulacije, otpora, minutnog volumena, afterloada itd.).
Kakvi su preload i afterload u ovoj priči? Kod crvene su oba blago povećani i
dugoročno vode u hipertrofiju srca. Kod bijele je izraženo povećan afterload koji
naposlijetku dekompenzira već i onako izmaltretirano srce.

Neurogena hipertenzija je opisana i znanstveno prihvaćena kao akutno, prolazno

stanje...koje nastaje zbog povećane aktivacije vazomotoričkog centra u stresnim
razdobljima. Ipak, mnogi zagovaraju da je upravo pojačan simpatički tonus glavni
uzrok esencijalne hipertenzije, pa tako i Kurbelinije. Priča se s jedne strane bazira na
tome kako je kroz godine života sve više stresnih stvari zapamćeno u podsvjesti, to
sve više i jače aktivira simpatički sustav. S druge strane taj dugoročno povećani
simpatički tonus uzrokuje i povišenu aktivnost renin-angiotenzin-aldosteron sustava
(simpatikus potiče lučenje renina u bubregu!). Sve to skupa nakon godina i godina
ostećuje krvne žile i hipertenzija je tu.

Goldblattova hipertenzija i štapić

Mislim da je sam mehanizam dobro opisan u knjizi. Ovdje jedino odgovor na njegovo
često podpitanje. Zašto je Goldblatt osim stezaljke za renalnu arteriju koristio i
štapić? Morao je nekako standardizirati istraživanje na mnogim psima. Kad bi stezao
a.renalis koristio je i štapić, kako bi svakom psu stegao žilu na isti promjer.

Štitnjača i periferni otpor

Ne znam zašto, ali i mnogi doktori na ovo pitanje odgovore krivo. Što je s perifernim
otporom i artrijskim tlakom kod poremećaja štitnjače? Kod hipertireoze, metabolizam
je ubrzan i tkiva pojačano troše kisik. Lokalna regulacija protoka posvuda otvara
krvne žile i to ukupno rezultira smanjenim perifernim otporom. To pogoduje
arterijskoj hipotenziji. Ipak, s druge strane srce je u tahikardiji i minutni volumen je
velik...a to pogoduje hipertenziji. Arterijski tlak će ovisiti o ravnoteži između to dvoje.
Kod hipertireoze je obrnuto. Periferni otpor je visok zbog vazokonstrikcije posvuda u
tkivima, a srce je bradikardno.

Megaloblastična anemija (B12)

Što se samog manjka B12 tiče i mehanizma megaloblasticne anemije (manjak B 12 i/ili
folne kiseline -> nedjelotvorna eritropoeza -> pojava megaloblasta u krvi)...ne traži
neke enzime, biokemiju ili mehanizme. Jako je bitan unutrašnji čimbenik kojeg
proizvode parijetalne stanice želuca i koji omogućuje apsorpciju vitamina u distalnom
ileumu. Njega ovdje uglavnom zanimaju uzroci koji dovode do manjka ovog vitamina
i megaloblastične anemije. Mene je ganjao dok nisam 3-4 nabrojao.

Pa evo nekih:
-smanjen unos (moguće, ali jaaaako rijetko jer ga jetra čuva i ima zalihe za 10ak
godina)

-atrofijski gastritis (propadanje epitela želuca koji inače proizvodi unutrašnji

čimbenik-> smanjena proizvodnja unutrašnjeg čimbenika, drugi naziv za to stanje je
perniciozna anemija)

-potpuna ili djelomična gastrektomija (opet, nedostaje u.č.)

-urođeni nedostatak unutrašnjeg čimbenika ili kobalofilina (kobalofilin također veže

vitamin, a nalazimo ga u slini, mlijeku, plazmi i žuči...tu glupost je mene pitao)

-resekcija ili patološko propadanje distalnog ileuma (tamo se inače apsorbira)

-protutijela na unutrašnji čimbenik

-paraziti koji ‘kradu’ vitamin ili sindrom slijepe vijuge (nakupina bakterija u jednom
dijelu crijeva)

Dobro je naglasiti da u svim slučajevima koji uzrokuju smanjenu apsorpciju, vitamin

se ne isplati dati oralno, pa se bode intramuskularno.

Bubrezi

Huh. Kod npr. cirkulacije nema puno za pamtiti, ali se mora shvatiti. Kod endokrine je
obrnuto. Bubrežna fiziologija ima i pametnu i štrebersku stranu priče, tako da za
potpuno razumijevanje treba shvatiti bubrežnu hemodinamiku,osmotske gradijente i
slične stvari...ali i popamtiti sve one transporte. On uglavnom pita ovaj prvi dio i zato
treba dobro naučiti ono poglavlje glomerularna filtracija, bubrežni protok krvi i
nadzor.
Što se transportera tiče- općenito ne pita te štrebersko/dosadne detalje nigdje, pa ni
u bubrezima. Ipak, treba bar znati što se duž nefrona događa s vodom, natrijem,
glukozom, aminokiselinama, kalijem i kalcijem. Djelovanje aldosterona, ADH i PTH
također.

Tlačna natrijureza, hipotenzija i tubuloglomerularna povratna sprega

Da se ne upuštam u objašnjavanje ove složene price iz svih aspekata, spomenit ću

samo stvari koje su mu posebno važne. Mnogi su zbunjeni oko svega toga...pa da ti
slučajno ne promakne.
Tubuloglomerularna povratna sprega > Npr. u slučaju dugotrajnog povraćanja
dolazi do dehidracije koja opet vodi do arterijske hipotenzije...glomerularni
hidrostatski tlak se smanjuje, pa se i MGF (minutna glomerularna filtracija) smanjuje.
Taj filtrat malog volumena putujući kroz tubul do makule denze ostaje bez natrija koji
se sav reapsorbira. Mala količina natrija u tom segmentu signalizira smanjenje MGF-
a i uključuje dva kompenzacijska mehanizma. Renin-angiotenzin-aldosteron sustav
(RAAS) i smanjivanje otpora aferentne arteriole. RAAS preko zadnjeg u kaskadi,
aldosterona, povećava reapsorpciju natrija.....a pomoću angiotenzina II povećava
otpor eferentne arteriole. Smanjivanje otpora aferentne arteriole u kombinaciji s
povećanjem otpora eferentne arteriole (angiotenzin II) uzrokuje povećanje
glomerularnog hidrostatskog tlaka i vraća MGF na normalnu razinu. Do sada je priča
prekrasna i jasna, ali ako se vratimo na početak i vidmo da je organizam u dehidraciji
i hipotenziji, jedna stvar se čini nelogična. Jasno nam je kako tu pomaže aldosteron
reapsorbirajuci natrij kojeg prati i voda, te tako ispravlja dehidraciju. Ali zašto pobogu
podici MGF tj. puniti tubule s više filtrata od kojeg će nastati mokraća u trenutku kad
vode ionako nedostaje? Odgovor leži u tome da će takvi uvijeti u glomerulu sada
jako ‘cijediti’ tekućinu kroz kapilare glomerula, a preostala plazma koja nastavlja svoj
put u eferentnu arteriolu će biti gusta tj. visokog koloidno-osmotskog tlaka. Iz
eferentne kapilare plazma dalje odlazi u srž i tamo sad taj ‘nabijeni’ koloidno-
osmotski tlak skuplja tekućinu iz srži i stvara gradijent koji potiče i povećava
reapsorpciju u tubulima. Na taj način se ne stvara puno mokraće iako je MGF visok,
a organizam je u hipovolemijskim uvijetima sačuvao bubrege od jake
vazokonstrikcije i centralizacije krvotoka, pa oni i dalje ipak funkcioniraju. Ovaj
koncept u okviru bubrežne fiziologije je jednako bitan kao i afterload/preload kod
srca.
Tlačna natrijureza > S druge strane u uvijetima visokog arterijskog tlaka, situacija je
obrnuta. Natrija sad ima u obilju kod makule denze i ovi gore sustavi se zaustavljaju.
Nisu potrebni za dizanje MGF-a kad ga sama hipertenzija održava. S druge strane
plazma koja nastavlja u srž više nije visokog koloidno-osmotskog tlaka, pa ne skuplja
natrij i vodu iz srži nego se oni vraćaju u tubul kroz propusne spojeve između stanica
proksimalnog kanalića(povratno curenje) i povećavaju volumen mokraće.

Aldosteron i primarni aldosteronizam(Connov sindrom)

Zato što je slikovit i kvalitetan primjer za razumijevanje funkcije tog hormona, svaki
drugi put se uhvati Connovog sindroma kad je tema aldosteron. Pa pitanje ide ovako
nekako...o čemu se radi ako pacijent NIJE na diureticima, a nalazi pokazuju
hipokalijemiju, metaboličku alkalozu, blagu hipernatrijemiju i blago povišen
tlak? Odgovor je naravno primarni aldosteronizam ili Connov sindrom tj. adenom ili
karcinom nadbubrega koji stvara suvišak aldosterona. Povišeni aldosteron uzrokuje
gubljenje kalija i vodika odakle dolaze hipokalijemija i metabolička alkaloza....te
reapsorpciju natrija odakle blaga hipernatrijemija i hipertenzija. Koncentracije natrija i
tlak se ne dižu drastično, jer tlačna natrijureza uskače i popravlja taj dio priče. Nauči
dobro iz knjige transport u distalnom kanaliću gdje se sve ovo odvija jer to voli...ja
sad neću cijelog Guytona prepisivat. Ako suvereno ovladaš tim gradivom, usudi mu
se reći da ne mora biti uvijek (kako on naglašava) rijec o Connovom sindromu. Ako
su djeca u pitanju onda je puno veća vjerojatnost da se radi o Liddleovom sindromu,
rijetkoj nasljednoj bolesti gdje poremećaj bubrežnog transporta oponaša primarni
aldosteronizam i ima identičnu kliničku sliku.

Koja su najprokrvljenija tkiva i zašto?

Iako po literaturi ovo baš i nije najtočniji odgovor, za kurbela su to štitnjača,

nadbubrežna ž. i bubrežna kora. Štitnjači naravno treba jod, kojeg je u krvi
malo...pa onda filtrira velike količine krvi i skuplja taj jod. Nadbubreg je ‘dežuran’ za
stresne situacije i u svakom trenutku mora biti sposoban u krvni optok pustiti
katekolamine. Kako bi to bilo moguće, iz prevencije konstantno ima velik protok.
Renalni korteks je također jako prokrvljen. Sva ta krv prolazi kroz glomerule i
konstantno osigurava dovoljno visok MGF. Zasto MGF mora biti stalno visok? Tu
sad ulazi u priču i ono Kurbelovo neslaganje s izjavom da jetra vrši detoksikaciju
organizma. Prava je istina da mnogo spojeva jetra samo biotransformira, pa ih
ispišamo bubrezima, te je detoksikacija rezultat suradnje jetre i bubrega. Zato....velik
protok kroz renalni korteks->velik MGF-> brzo izlučivanje otpadnih i štetnih tvari.

Najmanje prokrvljena tkiva i zašto?

Uz corpus vitreum i hrskavice, renalna medula je najslabije prokrvljena. Prva dva

primjera baš i nisu velika fiziološka iznenađenja, a priču o bubrežnoj srži i protoku
Kurbel svetkuje ko curice Biebera. Žene su nekada u deliriju na beatlese čupale
kosu, a ova tema je objašnjenje Kurbelove ćelavosti. Radi se o tome da je za
bubrežnu sposobnost koncentriranja mokraće ključna stvar hiperosmolarnost srži.
Zbog hiperosmolarnosti voda ima tendenciju izlaziti iz tubula u srž i ostavljati za
sobom koncentrirani sadržaj. Da je protok veći, ispirao bi srž koja nebi bila
hiperosmolarna. Ima još dvije stvarčice vezane za ovo koje voli pitati. Prva, budući
da je slab protok...srž je jako osjetljiva na hipoksiju. Kad je organizam u hipoksičnim
uvijetima zbog bilo kojeg razloga, srž ju prva osjeti... i zato tamo nastaje eritropoetin
(ne zna se za sada točno jel nastaje u samoj srži ili na granici između srži kore..ali
nije bitno). I druga...zna često u nekom drugom konteksu pitati koje je tkivo ne
reagira na VEGF (čimbenik rasta vaskularnog endotela koji pospješuje stvaranje
novih krvnih žila tj angiogenezu)..i odgovor je opet bubrežna srž. Da reagira na
VEGF, prožilila bi se i protok bi se povećao, te ove gore navedene funcije nebi bile
moguće.

Još neke stvari o bubrezima...

>Svi proksimalni kanalići su u korteksu i odrađuju 2/3 reapsorpcije

>Spojevi između stanica prox. kanalića puštaju vodu- povratno curenje
>U meduli su vasa recta, henleove petlje i sabirne cijevi
>Vasa recta u srži su ‘tobogan smrti za eritrocite’ jer u kratkom vremenu osmolarnost
okoline eritrocita se mijenja s 300 na 1200 i nazad na 300-voda se kreće van iz
eritrocita i nazad...a to ga stišće, pa rasteže.
>Kroz glomerul se filtrira sve ispod 5000 daltona
>Iako životinje mogu koncentrirati mokraću dovoljno da bi teoretski mogle piti morsku
vodu, od magnezija iz mora dobiju proljev pa također dehidriraju

Acido-bazni status

>Neutralan pH u tijelu je 6,8 a ne 7 (zbog temperature od 37)

>U citoplazmi stanice pH je 6,8 a sve drugo je alkalnije
>Koncentracije ugljične kiseline je direktno stanje metabolizma u tom trenutku.
>Normalan pH arterijske krvi je 7,38-7,44

Zašto se acidobazni status gleda iz arterijske krvi, a ne venske?

Zato što pH venske krvi ovisi metabolizmu tkiva iz kojeg ta vena skuplja krv. Tako da
kad bi npr. boli venu na ruci u stanju kad je jetra izvor acido-baznog poremećaja,
dobili bi normalan nalaz. Zato vadimo arterijsku krv koja je svugdje jednaka...i to iz
a.radialis. Zna ponekad pitati, koja bi opcija bila još bolja? Odgovor je krv iz desnog
atrija gdje se sve slije i nemamo ovaj gore spomenuti problem ‘lokalne krvi’.

Obilan obrok i acido-bazni otkloni

Proljetni dan. Vice Vukov svira na radiju. Mama pravi kupus salatu, a tetak skida
janje s ražnja. Ode dida u penziju i eto proslave. Što se dogodi svakom članu familije
nakon gutanja pola kile janjetine? Prvo se luči puno kiseline u želudac i zbog
gubljenja vodika idemo u blagu metaboličku alkalozu. Nakon što se probava
premjesti dalje u tanko crijevo luče se baze, pa idemo u blagu met. acidozu. (Ako
sutra ne koristimo četku za wc, mama ode u esencijalnu hipertenziju)

Aldosteron i hipertoničari

Aldosteron pojačava kapacitet apsorpcije natrija i vode (voda uvijek prati Na!) u
debelom crijevu. Tlakaši koji zbog bolesti izbjegavaju sol imaju povišen aldosteron
(kako bi bubrezima čuvali natrij koji slabo unose). Tako da nije pametna ona
situacija: ajde bako, znam da si bolesna, ali pojedi malo. Danas ti je 63. godišnjica
braka, a pečena prasetina je krasna. Nakon što dotegne zubalo i zgazi se od
žderanja...apsorbirat će svu sol ko morski krastavac i oplest će ju. (Naravno ako je
na određenoj terapiji neće joj bit ništa, ali toliko daleko nećemo)

Još neki postulati...

>Zašto smo homeotermni tj. toplokrvni? Da budemo stalno pripravni za brze reakcije.

>Zašto probava troši toliko energije na rastavljanje molekula, da bi ih organizam

ponovo sintetizirao? Jedna od teorija je zbog zaštite od mikroorganizama.

>Želudac ne može uništiti helicobacter pylori i uzročnika tuberkuloze

>Pepsin je kisela proteaza koja kida kolagen i osigurava drugim enzimima

učinkovitost, tripsin ga ‘poždere’ kad dođe u duodenum

>Od svih probavnih organa, bez jetre i tankog crijeva ne možemo preživjeti

>Zašto su žvake opasne? Uzrokuju cefaličku fazu probave i lučenje želučane

kiseline

>Želudac u mirovanju ima pH 5-6

>Za lučenje HCl-a su ključni acetilkolin(vagus), gastrin(djeluje hormonski, ne

parakrino!) i histamin

>Redundancija(zalihost) naših organa je otprilike 3 puta. Npr. mozemo preživjeti s

1/3 od normalnog plućnog kapaciteta

>Protok krvi kroz jetru je cca 1,2 L/min, od čega 2/3 donosi v.portae

>Otpor protjecanju krvi kroz jetru je nizak zbog plošnog rasporeda sinusoida

>Jetra zahvaćena cirozom slabije metabolizira aldosteron, nastaje sekundarni

aldosteronizam...retencija natrija i vode se još više pojačava što pogoršava edeme,
ascites i ostale stvari

>Povezanost leptina i ovulacije - žene moraju imati 45kg da dobiju menarhu

(evolucijski bitno jer je tih 45kg bila poruka: sad možeš odradit trudnoću)

>Zašto je danas pretilost česta? Imamo šta jest + vidi rečenicu gore.

>Inzulin sprječava razbacivanje glukozom. Trošili bi ju čim ju unesemo, ispišavali bi

ju ili bi morali imati velike bubrege da ju ne pišamo van

>Kontrainzularni hormoni: hormon rasta, glukagon, adrenalin, kortizol

>Zašto u 5 ujutro imamo malo viši šecer? Jer je hormon rasta visok

>Kako ćes sredit hiperkalijemiju? Daj inzulin, glukozu i rehidriraj. Inzulin potiče
ulazak kalija u stanicu, a glukoza je tu da ti ne ode u hipoglikemiju

>Kako prepoznat ketoacidozu? sjedi/leži, diše kusmaovo disanje, osjeti se aceton

Izdavač ---- Omladinska knjiga Titograd, 1965.

Za dodatna pitanja vjenceslav.vrtaric@gmail.com

Pritužbe na vulgarnost ne prihvaćamo. Obratite se Nadi Kecman.

---------Dopunjeno--------

ALDOSTERON  Luči se kao odgovor na povećanu izvanst. konc. kalija i angiotenzina II

(a angiotenzin II se stvara kad je primjerice smanjen volumen krvi, kad si dehidriran, kod
proljeva primjerice, a luči se jer kad si iskrvario onda se većina natrija i vode reapsorbira u
početnim segmentima nefrona i malo je natrija na razini makule denze i onda znate sta se sve
vec dogadja putem renina, angiotenzina i aldosterona = konstrikcija eferente, dilatacija
aferentne, povećana reapsorpcija natrija)
 Natrij se mnogo reapsorbira, ali se s njime zajedno reapsorbira i voda
 Više natrija u izvanstaničnoj tekućini potiče osjet žeđi i lučenje ADH i zato se ne mijenja
koncentracija natrija u izvanstaničnoj tekućini već samo njegova količina

 zbog više vode malo se povećava i volumen krvi i blago se poveća tlak i to odmah dovodi
do tlačne diureze i natriureze i zato kod ljudi s CONNOVIM SINDROMOM ni volumen
izvanst. tekućine niti krvni tlak nisu značajno povećani  to se zove BIJEG OD UČINKA
ALDOSTERONA

CONNOV SINDROM – SIMPTOMI - HIPOKALIJEMIJA, ALKALOZA (JER POTIČE

PROTONSKU PUMPU U UMETNUTIM STANICAMA), samo blago povećan krvni tlak i
konc. natrija

CUSHINGOV SINDROM
 ili zbog primarnog hiperkorticizma (znači pojačano se luči baš kortizol iz kore
nadbubrega, tipa zbog tumora) ili zbog previše ACTH (opet zbog nekog tumora al' sad na
razini mozga)
 SIMPTOMI – mobilizacija masti iz donjih dijelova tijela u prsa (trup k'o u bizona i lice k'o
mjesec), onda atrofija limfnog tkiva, kostiju i mišića (zbog mobilizacije aminokiselina); može
se javiti i visok šećer u krvi jer kortizol koči učinke inzulina
 rekao je nekad da se taj hiperkoritcizam javalja kao odgovor na HLADNOĆU; valjda je to
povezano s mobilizacijom masti

ADRENOGENITALNI SINDROM
 To je povećano lučenje androgena iz nadbubrega, pa sad kod dječaka se sekundarna
spolna obilježja izražavju ranije nego inače, a žene se maskuliniziraju
 Znam da je uvijek pravio razliku između toga i preuranjenog ulaska u pubertet, ne sjecam
se bas sto je tocno rekao, ali ja mislim da je kod preuranjenog ulaska u pubertet nužna neka
promjena na razini mozga tj. nešto što će povećat lučenje gonadotropnih hormona, što će
onda potaknut lučenje testosterona i ostali slijed zbivanja, dok je kod adrenogenitalnog
sindroma povećano samo lučenje androgena iz nadbubrega
 Kako prepoznati? – Kod adrenogenitalnog sindroma su mali testisi, jer oni ne luče
testosteron nego nadbubrežne žlijezde

HIPERTIREOZA
 GRAVES BASADOVLJEVA BOLEST – autoimuna, pojavljuju se imunoglobulini koji se
vežu za receptore za TSH na stanicama štitnjače i stimuliraju ju jače nego što bi činio TSH
 T3 I T4 u krvi su visoki, TSH zbog negativne sprege nizak
 TREMOR RUKU, MRŠAVOST, NERVOZA, SLABO SPAVANJE, VEĆA SRČANA
FREKVENCIJA

HIPOTIREOZA
 ENDEMSKA GUŠAVOST – premalo joda; u Alpama, Andama, Velika jezera Amerike –
tla su od vapenenca i zbog kiše se ispire jod
 HASHIMOTOVA BOLEST – počinje sa upalom jednog dijela štitnjače koji onda luči
manje hormona, a zbog toga se poveća lučenje TSH i to stimulira one dijelove štitnjače koji
nisu pod upalom i ti dijelovi štitnjače rastu, i zato ona poprima „čvorast“ izgled
 SIMPTOMI - MENTALNA TROMOST, POSPANOST, POVEĆANA TJELESNA
MASA, MIKSEDEM, SLABOST MIŠIĆA, KREKETAV GLAS (to s glasom on voli)
KRETENIZAM – premalo hormona štitnjače u fetusa ili novorođenčeta -> razvoj mozga je
zbog toga slab

ŠEĆERNA BOLEST
 3 POLI  POLIURIJA (pojačano mokrenje), POLIDIPSIJA (pijenje), POLIFAGIJA
(jedenje)
 urin je hiperosmolaran jer je tubularno opterećenje glukozom preveliko, ona se gubi a nju
zbog osmotske diureze prati i voda

ZATAJENJE DESNE STRANE SRCA – može se desiti zbog povećanog preloada

(venskog priljeva) ili povećanog afterloada (povećan tlak u plućnoj arterij), znači srce je
preslabo i ne može potisnuti toliki volumen krvi ili ne može savladati toliki afterolad
(dijastolički tlak) u plućnoj arteriji i zato se krv prelijeva u vene i krv se u njima nakuplja i
dolazi do pojave edema negdje u tijelu. Reci da takvoj osobi vidiš nabubrene vene

ZATAJENJE LIJEVE STRANE SRCA – zbog povećanog preloada (venskoj priljeva) ili
povećanog afterloada (sistemna hipertenzija, tipa zbog ateroskleroze koja će ukrutit arterijsku
stijenku i smanjit njenu sposobnost arterija da mijenja promjer sukladno pulsacijama tlaka) ->
krv se iz lijeve strane srce prelijeva u plućne vene i poveća se tlak u plućnim kapilarama i
nastaje PLUĆNI EDEM

CIROZA JETRE
vezivo koje se javlja u jetri može pritisnut neki ogranak portalne vene  poveća se tlak u
nekoj portalnoj kapilari  tekućina se iz te kapilare cijedi u trbušnu šupljinu  to se zove
ASCITES

NEFROGENI SINDROM – bjelančevine se filtriraju kroz glomerularnu membranu, gube se

iz tijela, snižava se koloidno osmotski tlak plazme i zato se tekućina iz kapilara filtrira u
intersticij i nastaju edemi

ŠTA JE KOD KAKVE ACIDOZE/ALKALOZE POVEĆANO

 respiracijska acidoza – povećan pCO2
 metabolička acidoza – smanjena izvanst konc HCO3-
I obrnuto u slučaju alkaloze

HORMONI OPĆEG DJELOVANJA – KORTIZOL, HORMON RASTA i HORMONI

ŠTITNJAČE

KAKO SPOLNI HORMONI MIJENJAJU SASTAV KRVI  povećava se stvaranje

ERITROCITA i HEMATOKRIT  to je zbog toga što potiču stvaranje bjelančevina, samim
time i enzima, i onda se povećava intenzitet metabolizma i potrošnja kisika i zato se poveća
sinteza eritrocita
 po njemu je angiogeneza kratkotoročna regulacija hipoksije; po Guytonu je to dugoročno,
s time je bio pilio

DIJABETES INSIPIDUS  ADH se slabo luči ili se ne luči ( tipa opet neki tumor koji je
zahvatio hipotalamus ili hopofizu) i zato se mokre velike kočine rijetke mokraće )

JUVENILNI DIJABETES  zbog čega će vam pacijent doći? – disat će ubrzano jer je u
stanju ketoacidoze

ADDISONOVA BOLEST  premalo mineralokort.  gube se voda i NaCl, smanjen je

volumen krvi, nizak tlak, hiperkalijemija, acidoza...

PREMALO GLUKOKORTIKOIDA  ne može se održavati konc. glukoze stalnom

između obroka, nemogućnost suprimiranja upale...

 Srce stvara tlak???

 Što ćete dati bolesniku koji je pao u komu: glukozu ili inzulin  glukozu (google kaže)
 Što bi popio ako si žedan: coca-colu ili urin  urin jer je manje osmolarnosti, a cola cola
bi te dehidrirala

ZAŠTO KOD VUKA NE PUCAJU ERITROCITI KADA NABUBRE?  eritrociti

imaju veći promjer od kaplara u plućima - pa ih kapilare dotjeraju u red - tj. kao isprešu ih i
vrate na normalnu veličinu - inače eritrociti imaju +5mV membranski potencijal i tekućina
ulazi u njih zato nabubre - zašto nabubre? zbog Donnanove ravnoteže  bjelančevine
povlače katione a uz njih i vodu

 Testosterona ima najviše u sjemenim kanalićima

 Nernstov potencijal je razlika potencijala s obje strane membrane
 Goldmanova jednadžba - opisujemo membranski potencijal membrane u mirovanju (kada
vas pita nešto u vezi te dvije jednadžbe, najčešće traži ovu potonju jer tu studenti većinom
kažu onu prvu bez razmišljanja)
 Što potiče rast krvnih žila i eritrocita u planini - hipoksija
 Čime se hrani stanica - ako nema ugljikohidrata, masti i proteina  pojede sama sebe -
AUTOFAGIJA
 Kako ljudi sa presađenim srcem upravljaju ritmom srca  frank-sterling i istezanje SA-
čvora
 Koja je funkcija tireoglobulina - nosač tirozina
 Hromoni stresa - hormon rasta i kortizol
 Hormoni suprotni inzulinu? – adrenalin, kortizol, hormon rasta, glukagon
 Zašto je enzim za pretvorbu angiotenzina najvažniji u plućima i tu je odgovor jer sva krv
mora proći kroz pluća

TERMOGENI HORMONI  iz nekog razloga njemu je to kortizol jer on nakuplja mast u

području trupa (trup kao u bizona) i onda imaš dobru izolaciju za trbušne organe, a na rukama
i nogama se ispusta višak topline
ŽIVČANI SUSTAV  pita probavu kako koji dijeluje (nemoj spominjati da simpatikus
malo pojačava lučenje žlijezda, a da zbog konstrikcije na kraju jer on se s tim ne slaže, kod
njega simpatikus ne pojačava) po njemu je jedini dio crijeva koji simpatikus potiče
peristaltiku debelo crijevo - završni dio, zato kad smo u stresu prije ispita dobijemo proljev

POVRATNO CURENJE  Tlačna diureza i tlačna natriureza uvijek sprijece svako veće
povišenje tlaka. I onda se to zove bijeg od aldosterona i zato ne dođe do trajno povišenog
tlaka kad djeluje aldosteron. On djeluje tako da poveća apsorpciju Na+, potiče djelovanje
natrij-kalij crpke, svih onih izmjenjivača blabla… kad se Na+ reapsorbira on uvijek povlači i
vodu za sobom, raste volumen međustanične tekućine i onda naraste i tlak. Taj porast tlaka
uzrokuje tlačnu diurezu i natriurezu. Zapravo sa samim porastom tlaka u svim krvnim žilama,
raste tlak i u bubrežnim uključujući i peritubularne kapilare u koje se taj Na+ reapsorbira.
Pošto je mali onaj gradijent tlaka za difuziju, taj porast tlaka u peritubularnim kapilarama
nadvlada taj tlak iz međustanične tekućine i sprječava prelazak vode i Na+ u njih. Samim tim
se nakuplja tekućina u međustaničnom prostoru bubrežnih kanalića, tu naraste tlak, on bude
veći od tlaka u kanalićima i zapravo se to reapsorbirano istisne nazad u kanalić i to se zove
povratno curenje.

 Znati objasniti karakteristike dijabetesa tipa 1 i 2

 Znati koja su ketonska tijela i koja su kisela: aceton, acetatna kiselina, beta
hidroksibutirična kiselina  jedino aceton nije kiseo
 Bolest koju je imao Hemingway  primarna hemokromatoza – povećana konc. željeza
 Žene mogu biti trudne i dobiti menstruaciju!
 Alfa-feto protein štiti muški mozak od estrogena!
 Neuromisićni spoj - početna depolarizacija je od kanala ovisnih o ligandu (ako to kažeš ne
moraš vise puno pričat o mišićnom radu)
 Teniae coli - najbrojnije u colon ascedens (služe za usitnjavanje hrane)

HIPOKALIJEMIJA + DIJABETES
 Vi ste mladi doktor i dolazi vam pacijent u ambulantu, u nalazima piše da je u
hipokalijemiji.
 Što ćete mu reći da jede?
 Bananu ne smijete jer je dijabetičar!
 AKO NIJE ZIMA: Reći ćete mu da jede više rajčice, jer ako je zima, nema gdje kupit
rajčicu osim onu plastičnu u Konzumu!
 Rekli bi da pije paradajz sos (sok od rajčice ili kako god) i on to pije i čovjek nabubri,
nateknu mu noge bla bla (izvanstanični edem)
 Zašto??? (pitao me kako se pravi sos i sta se na kraju stavi pa sam rekla vinobran ali je
tražio "banalniju" vrstu konzervansa - NaCl)
Dakle odgovor na pitanje je: zato što je došlo do zatajenja srca, oslabilo je, snižava se tlak,
aktivira se mehanizam žeđi pa pije vode pa se aktivira RAAS pa se zadržava Na+ i osmozom
za sobom povlači dodatnu vodu!
Uglavnom glavni problem je U SRCU jer me pitao u kojem je onda organu primarni problem,
samo mi to recite i mi smo gotovi s usmenim (srce je mišić, a ne organ al' dobro aj).

BUBREZI
 Bez obzira na uzimanje vode, bubrezi stalno filtriraju krv (mokrenje; stolica, slično , mrtve
stanice)
 Stara cola 450 mosmola, nova 800 mosmola
 I ljudi i ribe 300 mosmola
 Otpor u donjoj šupljoj veni održava pozitivan tlak u bubrezima (nemaju potporne
strukture, ako je tlak nedovoljan dolazi do urušavanja)
 Protustrujni izmjenjivac - vaza rekta

OTOPINE
 Fiziološka otopina - voda ostaje izvanstanično ( koristi se kod dehidratacije)
 HIPERKALIKEMIJA - glukoza + inzulin (aktiviraju mišiće koji uzimaju K+) - aldosteron
štiti od hiperkalijemije
 Hipoglikemijska koma - nije dehidriran, glukoza
 Hiperglikemijska koma - dehidriran
 DIJABETES: glukoza za sobom povlači Na+ , JGA forsira bubrege - mogu otkazati
 Bolesni bubrezi: ne jedi meso jer AK povlače Na+ za sobom, JGA opet forsira bubrege
 Bubrezi kod drugih životinja (glodavci, primati) mogu bolje koncentrirati urat jer imaju
deblju srž, a manju koru
 Aldosteron povećava količinu, a ne koncentraciju Na+ (regulira koncentraciju K+),
koncentraciju Na+ regulira žeđ i ADH
 HEPATORENALNI SINDROM - alkoholičari piju puno ibuprofena da ublaže svoje
tegobe i time koče sintezu prostaglandina, bubreg otkaže iako nema patoloških promjena
 U bazenu, voda pritišće intersticij, krv prelazi u vene, aktiviraju se sustavi za sintezu
prostaglandina
 HIPERALDOSTERONIZAM - povišena razina aldosterona koja nema veze s fiziološkim
potrebama
 HIPERALDOSTERONEMIJA - povišena razina aldosterona nastala zbog povišenih
potreba
JETRA
 Jetreni acinusi inače u obliku romba (2 vene centralis, 2 trigonuma), Kurbelovi acinusi -
mercedes (1 trigonum, 3 vene centralis)
 PORTALNA HIPERTENZIJA - oteknu uzvodne strukture (slezena, hemoroidi) 
portalne anastomoze
ŽUTICA - oštećenje velikog broja gredica, bilirubin se izljeva u krv; rak pankreasa (tupi
bolovi) / kamenac ( jaki bolovi) koji stisne žučovod
 Koja AK govori jetri kada treba razgrađivati a kad stvarati proteine - arginin

 FSH u neg. povr. spregi s inhibinom i estrogenom

 LH u neg. pov. spregi s progesteronom
 Maskulinizaciju mozga čini - estrogen
 Od kojeg se dijela kolona radi kulen - ascendentnog
 Aldosteron upravlja volumenom izvanstanične i KOLIČINOM natrija, a adh
KONCENTRACIJOM natrija

NAPUTAK:
 Bitno je skužiti da se dosta njegovih pitanja ponavlja, samo on obrne priču na 100
različitih načina pa time pokuša zbuniti studenta, a tu i tamo ubaci neko pitanje iz knjige čisto
da provjeri znanje iz Guytona (puke činjenice).
 Kurbel ne pita oko i uho.
 Brojeve i točne vrijednosti ne treba govoriti osim ako ih sam ne traži, time dobiva dojam
da se uči napamet.