You are on page 1of 8

Zubní kaz

- zubní kaz je infekční choroba postihující většinu populace


- jedná se o lokální onemocnění
- nejčastější onemocnění tvrdých zubních tkání
- vzniká působením potencionálně patogenních mikroorganismů a potencionálně patogenních
ekologických faktorů
- dlouhodobá nerovnováha v dutině ústní = demineralizace > remineralizace (bakterie zkvašují cukry,
které přijímáme -> vznikají kyseliny -> ty demineralizují sklovinu – dochází k demineralizaci či
remineralizaci)

Etiologie zubního kazu

MILLEROVA CHEMICKO-PARAZITÁRNÍ TEORIE (1889):

- čtyři základní faktory způsobující zubní kaz:


1) bakterie – nejhorší Streptococcus mutans a sobrinus, dále S.mitis, S.sanguis, S.salivarius,
Lactobacillus, Actinomyces…
2) cukry – v jakékoliv formě (sacharóza, maltóza, fruktóza) - bakterie je zkvašuje za vzniku
organických kyselin (-> ty poté naleptávají sklovinu)
3) zuby
4) čas – bakterie zkvašují cukry na kyseliny, které odvápňují sklovinu a dentin, a tak se dostávají až
k pulpě

- sekundární faktory ovlivňující vznik zubního kazu:


1) množství a složení sliny (buď je slina řidší, nebo je vazká – člověk s vazkou slinou má větší
predispozice ke vzniku kazu)
2) hodnota pH a pufrační kapacita sliny
3) četnost a trvání přísunu potravy (lepší sníst čokoládu po hlavním jídle než uzobávat během
přednášky :D )
4) imunitní obrana, dosud neznámé genetické faktory
5) socioekonomické faktory a faktory spojené s chováním
6) chybné postavení zubů (když jsou zuby např. zkřížené), dysplazie zubů
7) přístup ošetřujícího stomatologa

VLASTNOSTI KARIOGENNÍCH ORGANISMŮ:

- adheze na hladký povrch zubu (přilnou)


- zkvašování
- schopnost metabolizovat a uskladňovat polysacharidy ->
 extracelulární – základ plaku – vytváří síť, do které se uchycují další bakterie, nerozpustná
matrix
 intracelulární – skladiště na „horší časy“ – v noci není mastikace (žvýkání), a tím i méně slin
(zkvašují cukry i v noci -> proto po ránu kyselost v puse)

1
- jsou acidogenní (pH < 5) – demineralizace
- jsou acidurické – schopnost produkovat kyseliny

Plak

- strukturovaný, tuhý, plstnatý zubní povlak = biofilm


- plak je nezbytným faktorem při vzniku zubního kazu
- metabolické produkty bakterií, které jsou obsaženy v plaku, jsou odpovědné za demineralizaci
tvrdých zubních tkání
- složení:
 součásti sliny
 bakteriální metabolické produkty
 zbytky potravy
 bakterie

SUPRAGINGIVÁLNÍ PLAK:

- habituálně nečistá místa – predilekční místa kazu ->


 fisury
 jamky
 aproximální plošky zubů
 cervikální třetina viditelných částí korunek
 obnažené plochy kořenů

VÝVOJ ZUBNÍHO PLAKU:

1. pelikula: nestrukturovaný acelulární film (0,1-1µm), vzniká z proteinů sliny


- elektrostatická vazba na vápenaté a fosfátové ionty apatitu
- semipermeabilní – částečně řídí výměnu mezi prostředím dutiny ústní, plakem a zubem
- zub zvlhčuje, chrání při jídle, chrání před abrazí

2. grampozitivní koky a aktinomycety: selektivní vazba na pelikulu během několika hodin


- tyčky a filamenta převažují v  plaku, který je 7-14 dní starý

3. adheze a koheze: čím je plak starší, tím vyšší anaerobní charakter!


- adhezi a tvorbu mohou brzdit nebo podporovat různé faktory endogenního
nebo exogenního původu

VYZRÁLÝ PLAK:

- hustě naskládané bakterie (60-70% objemu) + amorfní matrix plaku


- nefunguje samo očišťování dutiny ústní
- rozdílné složení plaku na různých místech a ploškách
- percentuální zastoupení jednotlivých bakterií se liší ve slině a v plaku

2
MINERALIZACE PLAKU:

- ukládání anorganických látek do plaku -> zubní kámen


- u vývodů slinných žláz

Substrát – potrava
 kvalita
 kvantita
 četnost příjmu
 špatná mineralizace není spojena s vyšším rizikem kazu
 při a po prořezání zubů má potrava pouze lokální vliv

FERMENTOVANÉ SACHARIDY:

- sacharózy, oligosacharidy, glukóza, fruktóza, škroby


- mikroorganismy supragingiválního plaku získávají energii štěpením nízkomolekulárních sacharidů ->
vznik organických kyselin -> laktát, propionát, butyrát, valerát -> klesá pH plaku
- kritické hodnoty pH: pro sklovinu – 5, 2-5, 7
- pro dentin a cement – 6, 2-6, 7

- zvýšené riziko zubního kazu je dáno četností přísunu snadno metabolizovaných sacharidů za
přítomnosti plaku!

Hostitel – člověk

 individuální rozdíly (sklony, stěsnání,…)


 chybné postavení zubu
 mikrodefekty
 anomálie tvrdých zubních tkání spojené se zvýšenou retencí plaku
 lokální faktory
 slina

Slina

- tvorba – velké párové slinné žlázy + malé slinné žlázky (pomáhají při posunu potravy, jsou na patře)
- denní produkce 0,7l
- tvorba tenkého filmu na povrchu sliznic
- tvorba slin: je podmíněna žvýkáním, drážděním chuťových receptorů/smyslových nervů
- snížená produkce slin = oligosialie, xerostomie

SLOŽENÍ SLINY:

3
- 99% vody
- anorganická složka: sodík, draslík, vápník, fosfor, fosforečnany, chloridy, hořčík, hydrogenkarbonát,
fluoridy
- organická složka: enzymy, proteiny, glykoproteiny

FUNKCE - podílející se složky:

- omývání – celková tekutina


- pufrování kyselin – bikarbonát, fosfát, proteiny
- (re-)mineralizace – fluoridy, fosfát, vápník, statherin
- tvorba ochranné vrstvy – glykoproteiny, mucin
- antibakteriální aktivita – protilátky, lysozym, laktoferin, laktoperoxidáza
- natrávení potravy – amyláza, proteáza

Pufrační systémy

- fosfátový pufr - méně důležitý


- bikarbonátový pufr - důležitý během kariogenní ataky
- zvýšená slina -> zvýšený obsah bikarbonátu -> vyšší pH
- neutralizuje organické kyseliny

Klasifikace zubního kazu

• podle časového průběhu


• podle postižené tkáně
• klinické dělení kazu
• podle charakteru šíření destrukce
• podle rozsahu defektu v TZT a ve vztahu ke dření
• podle plochy výskytu
• podle povrchu plochy výskytu
• podle topografického hlediska

I. PODLE ČASOVÉHO PRŮBĚHU:

1) akutní (caries rapida): mléčná sklovina, zachován kryt, pod ním oranžové, světle hnědé zapáchající
hmoty
- většinou u mladších jedinců, u celkových onemocnění, xerostomie
- penetrující nebo podminující
- odhalení - pravidelné BW

4
2) chronický (caries tarda): nemá žádný sklovinný kryt/nepravidelný okraj
- v místě lepšího přístupu sliny a kartáčku
- kavita prázdná/zbytky potravy
- na spodině tmavě hnědý až černý dentin
- spíše podminující

- přechodové stádium – subaktivní/subchronický

II. PODLE POSTIŽENÉ TKÁNĚ:

1) postižení skloviny – schopnost remineralizace (kaz na sklovině nepreparujeme, může se sám


zastavit)
2) dentinu – kaz preparujeme
3) cementu – kaz preparujeme

III. KLINICKÉ DĚLENÍ KAZU + vztah k výplni:

1) primární – nemá souvislost s výplní


2) sekundární – vzniká většinou na spáře výplně a zubu či pod výplní
3) recidivující – stomatolog zanechá něco pod výplní a to se dále kazí
4) rychle progredující – „syndrom dětské lahvičky“ („nursing bottle syndrom“) -> dáváme dětem
„Jupíky“
5) zastavený – přechodové stadium – kaz se může ve sklovině zastavit

- primární a sekundární kaz může být vinou lékaře, kdežto recidivující je jednoznačně vinou lékaře!

IV. PODLE CHARAKTERU ŠÍŘENÍ DESTRUKCE:

1) penetrující – kužel směřující nejkratší cestou ke dřeni

2) podminující – šíření podél dentinosklovinné hranice

V. PODLE ROZSAHU DEFEKTU V TVRDÝCH ZUBNÍCH TKÁNÍCH A VE VZTAHU KE DŘENI:

1) superficialis
2) media – do půlky dentinu

5
3) profunda -> profunda simplex (dá se dobře ošetřit - vrstva zdravého dentinu mezi dření a kazem),
profunda puplae proxima (kaz blízký dřeni, bolí, když se prolomí tkáně kolem a natlačí se tam jídlo,
nebo chemické podněty), caries ad pulpam penetrans (kaz penetruje do zubní dřeně, velké bolesti)

VI. PODLE PLOCHY VÝSKYTU:

1) okluzní
2) bukální
3) linguální
4) aproximální
5) labiální
6) axiální (rovnoběžně s dlouho osou zubu)
7) centrální (na 1 ploše obklopené bočními)
8) obrysové (2 a více ploch, složené a složité)

VII. PODLE POVRCHU PLOCHY VÝSKYTU:

1) jamkovité a fisurální – na okluzních plochách či ve foramen caecum


2) hladkých ploch – většinou krčky, aproximální plochy

VIII. PODLE TOPOGRAFICKÉHO HLEDISKA:

1) kaz korunky
2) kaz kořene

KLASIFIKACE PODLE VĚKU A TYPU CHRUPU:

1) děti 1) dočasný chrup


2) dospělý 2) stálý chrup

Rozdělení kazivých dutin dle Blacka

- I-V. třída
- dodatečně VI. třída dle Fusayamy
- přehledné, vycházející však z principů pozdější preparace platných před 100 lety

I. TŘÍDA: kavity, které preparujeme na okluzních plochách premolárů a molárů, foramina caeca

II. TŘÍDA: aproximální plochy premolárů a molárů

6
III. TŘÍDA: aproximální plochy řezáků a špičáků (bez zasahování do incize, může ji zeslabovat či
podminovávat)

IV. TŘÍDA: ztráta růžku nebo incizní hrany řezáku a špičáku

V. TŘÍDA: gingivální třetina a gingivální plochy všech zubů


- orálně i vestibulárně, mimo aproximální prostor

VI. TŘÍDA PODLE FUSAYAMY: incisální abrazní defekty na řezácích a špičácích


- analogie I. třídy dle Blacka ve frontálním úseku

Rozdělení kazivých dutin dle Mounta

- vychází ze současných možností záchovné stomatologie


- respektuje míru destrukce
- kazivá léze se zapisuje jako dvě čísla oddělená tečkou tak, že první číslo určuje lokalizaci a druhé
číslo určuje rozsah

LOKALIZACE 1: fisury, jamky a defekty skloviny okluzních ploch distálních zubů + foramina caeca
LOKALIZACE 2: aproximální plochy zubů pod bodem kontaktu
LOKALIZACE 3: kazy v gingivální třetině zubu

ROZSAH 1: povrchová léze


ROZSAH 2: střední kavita
ROZSAH 3: rozsáhlá kavita
ROZSAH 4: velmi rozsáhlá kavita

1.x – okluzní plochy


• 1.1 drobná léze na okluzní nebo incisální ploše
• 1.2 centrální kavita, nezasahující hrbolky
• 1.3 velká okluzní kavita, podminující hrbolky
• 1.4 destrukce celé korunky

2.x – aproximální plochy


• 2.1 drobná aproximální léze
• 2.2 aproximální léze, která zasahuje i okluzi
• 2.3 léze destruuje okluzi a začíná podminovávat hrbolky
• 2.4 destrukce celé aprox. stěny včetně hrbolků

3.x – gingivální třetina korunky


• 3.1 drobná tečka na krčku
• 3.2. léze na jedné straně krčku
• 3.3 zasahuje na více ploch krčku
• 3.4 cirkulární kaz

7
Prevence zubního kazu
- ionty fluoru: důležitá inkorporace fluoru během těhotenství do skloviny, do hydroxyapatitu →
fluorohydroxy apatit, při zrání ameloblastů

- fluoridace pitné vody: 1mg/l (moc nákladné)

- podávání dětem ve formě tablet - natrium chloratum


- velká dávka však zhoršuje hojení zlomenin + děti si zvykají brát
prášky

- pasty: 1mg/g pasty fluorid amonný (málo x toxická dávka = 5mg/kg váhy člověka)

- hodně fluoridu:
 Hanácká kyselka
 Mattoni
 čaj

- složení fluoridů: NH4F, NaF


- fluoridovat se vyplatí v 6 - 36 měsíci života + v těhotenství
 

You might also like