Олімпіадний Мінімум. Біологія Людини

Серія «Олімпіади»
Заснована 2005 року
Харків
Видавнича група «Основа»
2013
УДК 37.016
ББК 74.262.8
Ч-49
Заснована 2005 року
А в т о р:
Чернінський Андрій Олександрович, кандидат біологічних наук, науковий
співробітник Київського національного університету імені Тараса Шевченка,
член журі Всеукраїнської біологічної олімпіади та Турніру юних біологів,
автор та адміністратор Українського біологічного сайту
Чернінський А. О.
Ч-49 Олімпіадний мінімум. Біологія людини. — Х.: Вид.
група «Основа», 2013. — 303, [1] с.: іл., табл. — (Серія
«Олімпіади»).
ISBN 978-617-00-1744-4.
Посібник містить необхідний мінімум теоретичних відомостей з кур-
су біології людини для підготовки учнів до участі в біологічних олімпі-
адах. Наведено добірку завдань із відповідями тих типів, які викори
стовуються на олімпіадах. Матеріали посібника можна використовува-
ти для роботи в профільних класах і підготовки учнів до ЗНО.
УДК 37.016
ББК 74.262.8
© Чернінський А. О., 2011

ISBN 978-617-00-1744-4 © ТОВ «Видавнича група “Основа”», 2013
ЗМІСТ
ПЕРЕДМОВА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1. ЗАГАЛЬНІ УЯВЛЕННЯ ПРО ОРГАНІЗМ ЛЮДИНИ . . . . . . . 10
1.1. Хімічний склад організму людини . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
1.2. Будова клітин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Плазматична мембрана . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Ядро . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Цитоплазма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
1.3. Тканини людського організму . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Епітеліальні тканини . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Тканини внутрішнього середовища . . . . . . . . . . . . . . . . 25
М’язові тканини . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Нервова тканина . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
1.4. Органи й системи органів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
1.5. Основні процеси функціонування клітин . . . . . . . . . . . . . 30
Природа електричної активності збудливих клітин . . . . . . . 30
Передача хімічних сигналів у клітину . . . . . . . . . . . . . . 38
Синаптична передача інформації . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
2. ГОМЕОСТАЗ І МЕХАНІЗМИ ЙОГО ПІДТРИМКИ . . . . . . . . . 45
2.1. Поняття про гомеостаз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
2.2. Нервова регуляція . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Будова нейронів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Рефлекторна дуга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
2.3. Гуморальна регуляція . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
Загальні принципи гуморальної регуляції гомеостазу . . . . . 52
Основні ендокринні органи . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
2.4. Імунна регуляція . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
2.5. Взаємозв’язок трьох систем регуляції . . . . . . . . . . . . . . . 64
3. СИСТЕМА КРОВІ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
3.1. Склад і властивості крові . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
3.2. Формені елементи крові . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Еритроцити . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Транспортування кров’ю дихальних газів . . . . . . . . . . . . 68
Лейкоцити . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
Тромбоцити . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
3.3. Зсідання крові . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
3.4. Групи крові . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
3.5. Основні хвороби системи крові . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
4 Олімпіадний мінімум. Біологія людини
4. КРОВОНОСНА СИСТЕМА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
4.1. Будова й робота серця . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Будова серця . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Серцевий цикл . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
Автоматія . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Регуляція серцевої діяльності . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
4.2. Рух крові по судинах . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Типи кровоносних судин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Організація судинного русла . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
Характеристики кровотоку . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
Обмінні процеси в капілярах . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
Регуляція роботи кровоносних судин . . . . . . . . . . . . . . . 94
4.3. Методи дослідження серцево-судинної системи . . . . . . . . . 95
Електрокардіографія . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
4.4. Захворювання серцево-судинної системи . . . . . . . . . . . . . 98
5. ЛІМФАТИЧНА СИСТЕМА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
6. ДИХАЛЬНА СИСТЕМА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
6.1. Будова дихальної системи . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
6.2. Зовнішнє дихання . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Механізм вентиляції легень . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Кількісні характеристики дихання . . . . . . . . . . . . . . . . 105
Газообмін у легенях . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
6.3. Регуляція дихання . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
6.4. Захворювання дихальної системи . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
7. ТРАВНА СИСТЕМА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
7.1. Травлення в ротовій порожнині . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
Слиновиділення . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
Ковтання . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
7.2. Травлення в шлунку . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
Фази шлункової секреції . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
Досліди І. П. Павлова . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
7.3. Травлення в тонкій кишці . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
Підшлункова залоза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
Печінка . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
Основна частина тонкої кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
7.4. Травлення в товстій кишці . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
7.5. Захворювання травної системи . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
8. ОБМІН РЕЧОВИН І ЕНЕРГІЇ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
8.1. Обмін речовин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
Обмін білків . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
Обмін вуглеводів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
Обмін ліпідів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
Водно-сольовий обмін . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
Зміст 5
8.2. Енергетичний обмін . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133

8.3. Харчування . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
Вітаміни . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
9. ВИДІЛЬНА СИСТЕМА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
Будова нирки. Нефрон . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
Робота нефрона . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
Регуляція роботи нирок . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
Інші органи, що беруть участь у виділенні . . . . . . . . . . . . 144
Захворювання органів видільної системи . . . . . . . . . . . . 144
10. ШКІРА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
11. ОПОРНО-РУХОВА СИСТЕМА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
11.1. Система скелета . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
Будова кісток . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
З’єднання кісток . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
Організація скелета людини . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
11.2. М’язова система . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
Будова скелетних м’язів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Класифікація м’язів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Основні скелетні м’язи тіла людини . . . . . . . . . . . . . . . 160
Регуляція роботи м’язів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
Механізм скорочення м’язового волокна . . . . . . . . . . . . . 162
Особливості енергетики скелетних м’язів . . . . . . . . . . . . 166
11.3. Гігієна опорно-рухового апарату . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
12. РОЗМНОЖЕННЯ Й ІНДИВІДУАЛЬНИЙ
РОЗВИТОК ЛЮДИНИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
12.1. Будова статевих органів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
Чоловіча статева система . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
Жіноча статева система . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
12.2. Основні процеси, пов’язані з розмноженням людини . . . . . 172
Менструальний цикл . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
Запліднення і вагітність . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
Вагітність і пологи . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
12.3. Гігієна статевих органів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
12.4. Періодизація життя людини . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
13. НЕРВОВА СИСТЕМА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
13.1. Периферичний відділ нервової системи . . . . . . . . . . . . . 181
13.2. Центральна нервова система. Спинний мозок . . . . . . . . . 185
13.3. Центральна нервова система. Головний мозок . . . . . . . . . 189
Загальна будова головного мозку . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
Черепномозкові нерви . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
Довгастий мозок . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
Задній мозок . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
Середній мозок . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194

Ретикулярна формація . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196
Проміжний мозок . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
Кінцевий мозок . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
14. СЕНСОРНІ СИСТЕМИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
14.1. Поняття про аналізатори . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
14.2. Зоровий аналізатор . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
Сприйняття світла . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
Центральна обробка зорової інформації . . . . . . . . . . . . . 208
Порушення зору . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
14.3. Слуховий аналізатор . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
Будова слухової системи . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
Механізм сприйняття звуків . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
Центральна обробка слухової інформації . . . . . . . . . . . . 215
14.4. Гравітаційний аналізатор . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
14.5. Соматовісцеральний аналізатор . . . . . . . . . . . . . . . . . 217
14.6. Нюховий аналізатор . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
14.7. Смаковий аналізатор . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
15. БІОЛОГІЯ ПОВЕДІНКИ ЛЮДИНИ . . . . . . . . . . . . . . . . 224
15.1. Загальні уявлення про поведінку людини . . . . . . . . . . . . 224
15.2. Умовні рефлекси . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
Формування умовних рефлексів . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
Гальмування умовних рефлексів . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
Значення умовних рефлексів . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
15.3. Біологічні основи психіки людини . . . . . . . . . . . . . . . . 233
Пам’ять . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
Емоції . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
Стрес . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
Увага . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240
Перша і друга сигнальні системи . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
Свідомість . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
ПІДСУМОК . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
ЛІТЕРАТУРА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246
ПРЕДМЕТНИЙ ПОКАЖЧИК . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
ТЕСТОВІ ЗАВДАННЯ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
Частина 1. Загальні уявлення про організм людини. Гомеостаз . . . . 257
Частина 2. Кровоносна, лімфатична, дихальна системи . . . . . . . 269
Частина 3. Травлення, обмін речовин, виділення, розмноження,
опорно-руховий апарат . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
Частина 4. Нервова система, сенсорні системи, психофізіологія . . . 289
Відповіді на тестові завдання . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302
ПЕРЕДМОВА
Книга, яку ви тримаєте в руках, описує будову й роботу люд-

ського організму. Вона орієнтована насамперед на учнів старших
класів, які цікавляться біологією та планують пов’язати своє жит-
тя з цією наукою, тобто на майбутніх науковців, медиків, пси-
хологів — фахівців усіх сфер, де можуть знадобитися біологічні
знання.
У посібнику повноцінно розкрито всі теми, що стосуються бі-
ології людини, шкільної програми з біології та програми зовніш-
нього незалежного тестування. Книга починається з розгляду
основ біології людини — процесів, які відбуваються на клітин-
ному рівні. У другому розділі розглянуто загальні принципи
регуляції життєдіяльності організму. У подальших розділах
викладено сучасні відомості про будову й функціонування осно-
вних систем організму людини: кровоносної, дихальної, травної,
видільної, статевої, нервової тощо. Опис нормальної роботи кож-
ної системи супроводжується стислими відомостями стосовно її
гігієни й найбільш поширених хвороб. В останньому розділі опи-
сано сучасні уявлення про біологічні основи поведінки і психіки
людини. Анатомічні терміни наводяться відповідно до Україн-
ського стандарту Міжнародної анатомічної номенклатури, що
полегшить підготовку до навчання в медичних ВНЗ. Книга су-
проводжується тестовими завданнями, частину яких було ви-
користано під час теоретичного туру Всеукраїнської олімпіади
з біології.
На жаль, у традиційному паперовому підручнику неможливо
розмістити сучасні наочні матеріали, як, наприклад, відео-, аудіо
фрагменти, інтерактивні засоби навчання тощо. А без таких мате-
ріалів часто буває важко сприйняти опис процесів, які відбувають-
ся в організмі людини. Для розв’язання цієї проблеми ми виріши-
ли подати разом із текстом посібника посилання на ресурси мережі
Інтернет. Ви знайдете їх у формі чорно-білих візерунків на зразок
того, що є на цій сторінці. Це двовимірний штрих-код, у якому за-
кодоване посилання на веб-сторінку, — QR code. Зчитати QR-код
можна кількома способами, найбільш простим і зручним із яких
є використання смартфону або планшетного комп’ютера. Є чимало
безкоштовних програм, які вміють розпізнавати ці коди. Якщо ви
не знайомі з цією технологією, детальні інструкції та посилання на
програми для зчитування кодів можна знайти на офіційній сторінці
автора книги: http://blacknick.info/book-human/. QR-коди міс-

тять посилання на анімовані схеми, фрагменти навчальних філь-
мів та інтерактивні ігри, які допоможуть опанувати складні теми
посібника.
Автор хоче висловити подяку людям, які допомогли у створенні
цієї книги,— співробітникам Київського національного універси-
тету імені Тараса Шевченка С. А. Крижановському та Н. В. Скрип-
ник за слушні зауваження до оригіналу, а також авторам тестових
завдань олімпіади, і в першу чергу В. І. Комаренку.
Розуміючи, що ця книга не є ідеальною, автор просить над-
силати відгуки й зауваження електронною поштою на адресу
book-human@blacknick.info або звичайною — на адресу 03022,
Київ-22, а/с 115, Чернінському А. О.
ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ
yy АДФ — аденозиндифосфатна кислота

yy АКТГ — адренокортикотропний гормон
yy АТФ — аденозинтрифосфатна кислота
yy ГПСП — гальмівний постсинаптичний потенціал
yy ДНК — дезоксирибонуклеїнова кислота
yy ЕПС — ендоплазматична сітка
yy ЗПСП — збуджувальний постсинаптичний потенціал
yy МПС — мембранний потенціал спокою
yy ПД — потенціал дії
yy РНК — рибонуклеїнова кислота
yy СПР — саркоплазматичний ретикулум
yy ТТГ — тиреотропний гормон
yy цАМФ — циклічний аденозинмонофосфат
yy ЦНС — центральна нервова система
yy ШОЕ — швидкість осідання еритроцитів
1. ЗАГАЛЬНІ УЯВЛЕННЯ
ПРО ОРГАНІЗМ ЛЮДИНИ
Організм людини складається з великої кількості клітин, які
є елементарними одиницями будови й функціонування. Процеси,
що відбуваються на рівні клітин, є основою роботи цілого організ-
му та його частин. Клітини відтворюються шляхом поділу клітин-
попередників, ніколи не утворюючись заново. Розмноження люди-
ни також пов’язане з формуванням і функціонуванням спеціалізо-
ваних клітин.
Як і всі справжні багатоклітинні організми, організм людини
не є простим скупченням клітин. Між ними існують складні вза-
ємовідносини, спрямовані на узгодження процесів їхньої діяльно-
сті. Така координація функціонування різних складових організ-
му є необхідною для забезпечення їх інтеграції в цілісну біологічну
систему, якою є організм.
1.1. ХІМІЧНИЙ СКЛАД ОРГАНІЗМУ ЛЮДИНИ

Тіло людини, як і тіла інших живих організмів, складається
з різних хімічних речовин. За особливостями будови і властивостя-
ми виділяють органічні й неорганічні речовини. Органічні речовини
мають основу, утворену ланцюжками атомів Карбону, сполучених
ковалентними зв’язками. Неорганічні речовини не мають карбоно-
вої основи у своїх молекулах.
Основною неорганічною речовиною організму людини є вода
(H2O ), на яку припадає 60 % маси тіла. 7 % маси тіла припадає на
інші неорганічні сполуки, а 33 % — на органічні речовини.
Рис. 1. Водневі зв’язки між молекулами води

1. Загальні уявлення про організм людини 11
Молекули води є полярними — атом Оксигену в їхньому складі

має негативний заряд, тоді як атоми Гідрогену, навпаки, позитивний
(рис. 1). Це обумовлює одну з важливих особливостей води — вона
є добрим розчинником для полярних молекул. На основі здатності до
розчинення у воді виділяють гідрофільні (добре розчинні) і гідрофобні
(погано розчинні) сполуки. Як розчинник вода є середовищем для
перебігу багатьох хімічних реакцій. Окрім цього, вона може вступа-
ти в певні реакції або утворюватися в них. Через добру розчинність
у воді різних речовин вона бере участь у їх транспортуванні, пере-
носячи поживні речовини, продукти обмінних процесів, регулятор-
ні речовини тощо. Вода також бере участь у виконанні механічної
функції, послаблюючи тертя між різними поверхнями (наприклад,
у суглобах) або забезпечуючи амортизацію в разі ударів тощо.
З інших неорганічних речовин найбільше значення для функці-
онування організму людини мають неорганічні йони — позитивно
(катіони) або негативно (аніони) заряджені частки, здатні вступати
в хімічні реакції. Найчастіше трапляються:
( )
yy йони Кальцію Ca 2+ , що беруть участь у важливих внутріш
ньоклітинних процесах, забезпеченні м’язового скорочення,
зсіданні крові, входять до складу твердої речовини кісток тощо;
yy фосфатний аніон (залишок фосфатної кислоти, PO3− 4 ), який
може приєднуватися до різноманітних органічних молекул,
змінюючи їхні властивості;
( ) ( )
yy йони Калію K + , Натрію Na + і Хлору (хлорид-аніон, Cl– ), які
беруть участь у підтримці збудливості нервової і м’язової тканин.
Органічні речовини, які входять до складу організму людини,
належать до таких основних класів, як білки, ліпіди, вуглеводи та
нуклеїнові кислоти.
Білки — це великі полімерні сполуки, мо-
номерами яких є амінокислоти.
Особливістю білків є їхня здатність фор-
мувати в просторі найрізноманітніші складні
тривимірні структури. Залежно від цього біл-
ки можуть виконувати різні функції. Пере-
важна кількість хімічних реакцій та інших
процесів у організмі людини здійснюється
з допомогою й за участі білкових молекул. До
основних функцій білків належать:
yy ферментативна — деякі білки каталізують біохімічні реакції,
істотно пришвидшуючи їх або взагалі роблячи можливими;
yy рухова — наприклад, в основі м’язового скорочення лежить
зміна структури особливих білків;
yy транспортна — деякі білки здатні зв’язувати й переносити пев-

ні речовини;
yy захисна — особливі білки беруть участь у здійсненні більшості
імунних реакцій;
yy регуляторна — деякі білки регулюють процеси розвитку й функ-
ціонування організму;
yy рецепторна — спеціальні білки здатні вибірково розпізнавати
певні речовини.
Ліпіди є різноманітними за хімічною будо-
вою речовинами, до яких належать жирні кис-
лоти та їхні похідні. Жирними кислотами на-
зивають органічні кислоти з порівняно довгим
(від чотирьох атомів) нерозгалуженим карбо-
новим скелетом. Як правило, ліпіди погано
розчинні у воді й добре розчинні в неполярних
розчинниках.
За хімічною будовою виділяють прості
й складні ліпіди. До простих відносять жирні кислоти, жирні спир-
ти (наприклад, холестерол). Холестерол бере участь у регуляції
стану мембран. Його хімічні похідні (стероїдні речовини) можуть
бути сигнальними сполуками, зокрема гормонами. Серед складних
ліпідів виділяють групу ацилгліцеридів — естерів жирних кислот
і триатомного спирту гліцеролу. Залежно від кількості естерних
зв’язків розрізняють моноацилгліцериди, діацилгліцериди та
триацилгліцериди. Останні називаються жирами. Зберігаючись
у жировій сполучній тканині, вони виконують запасальну функ-
цію, їх хімічне розщеплення супроводжується виділенням значної
кількості енергії. Підшкірна жирова тканина виконує функцію
термоізоляції та механічного захисту. Іншою важливою групою
складних ліпідів є фосфоліпіди — основа біологічних мембран. За
хімічною природою вони є естерами, утвореними залишками жир-
них кислот, фосфатної кислоти та додаткових сполук (часто нітро-
геновмісних). Більшість фосфоліпідів організму людини має у сво-
їй структурі залишок гліцеролу. Одним із найбільш поширених
фосфоліпідів організму людини є фосфатидилхолін. Він є естером
гліцеролу, двох жирних кислот, фосфатної кислоти та нітрогенов-
місної сполуки — холіну. До фосфоліпідів, які не містять у своєму
складі залишку гліцеролу, належить група сфінгомієлінів. Вони
є важливим компонентом мієлінових оболонок нервових волокон.
Залишки жирних кислот фосфоліпідів мають переважно гідрофоб-
ні властивості, натомість залишок фосфатної кислоти та додаткові
сполуки є гідрофільними. Унаслідок цього молекули фосфоліпідів
є амфіфільними, тобто проявляють як гідрофільні, так і гідрофобні

властивості. Це важливо для утворення ними біологічних мембран.
Вуглеводи — це хімічні сполуки із за-
гальною формулою Cn (H2O )m . Вони можуть
бути як мономерними, так і полімерними
сполуками.
В організмі людини вони виконують такі
функції:
yy енергетичну — наприклад, розщеплення
глюкози є основним джерелом енергії для
клітин;
yy захисну — деякі полімерні вуглеводи утворюють слизи, які за-
хищають стінки органів від хімічних і механічних впливів;
yy запасальну — наприклад, глюкоза може накопичуватися в різ-
них клітинах у формі полімерної сполуки — глікогену;
yy рецепторну — деякі вуглеводи, пов’язані з молекулами клітин-
ної мембрани, є необхідними для взаємодії різних клітин та їх
ідентифікації;
yy структурну — рибоза й дезоксирибоза входять до складу нукле-
їнових кислот.
Нуклеїнові кислоти є полімерними сполука-
ми, мономерами яких є складні молекули —
нуклеотиди.
До складу нуклеотидів входять вуглеводи
(рибоза або дезоксирибоза), нітрогеновмісна
сполука й залишок фосфатної кислоти. Роз-
різняють такі основні типи нуклеїнових кис-
лот — дезоксирибонуклеїнові кислоти (ДНК) та
рибонуклеїнові кислоти (РНК). ДНК міститься
в ядрі клітин. Її основною функцією є зберігання спадкової інфор-
мації як послідовності нуклеотидів різних типів. РНК синтезуєть-
ся матричним способом на основі молекули ДНК, відтак її струк-
тура закодована в структурі ДНК. Розрізняють кілька форм РНК.
Їх усіх об’єднує участь у процесі синтезу білка на основі інформа-
ції, закодованої в ДНК. Деякі нуклеотиди виконують у клітинах
окремі важливі функції. Так, аденозинтрифосфатна кислота (АТФ)
є універсальним внутрішньоклітинним носієм енергії. Після від-
щеплення від АТФ одного залишка фосфатної кислоти виділяється
велика кількість енергії, що може бути використана клітиною для
здійснення певних хімічних реакцій. У результаті утворюється
аденозиндифосфатна кислота (АДФ). Ресинтез АТФ із АДФ і фос-
фатної кислоти здійснюється переважно в мітохондріях.
1.2. БУДОВА КЛІТИН

Клітини людського організму перебувають в оточенні між
клітинної речовини (або міжклітинної рідини). Шляхом обміну
з нею клітини отримують поживні речовини і кисень та віддають
продукти життєдіяльності (метаболіти) і вуглекислий газ. Від
хімічного складу міжклітинної рідини істотно залежить пере-
біг хімічних процесів у клітині, а отже, її функціонування. Слід
зауважити, що міжклітинна речовина не є простим оточенням
клітин: вона утворюється внаслідок діяльності клітин, а її влас-
тивості визначаються складом речовин, які синтезуються кліти-
нами.
Плазматична мембрана
Зовні клітина обмежена плазматичною мембраною (плазма-
лемою) (рис. 2). Її основу утворює подвійний шар з фосфоліпідів.
Структура молекули фосфоліпіду така, що вона має невелику гід-
рофільну голівку (залишки гліцеролу, фосфатної кислоти й до-
даткової сполуки) й один або два довгі гідрофобні хвости (залиш-
ки жирних кислот). Найбільш поширеним фосфоліпідом мембран
є фосфатидилхолін (лецитин). Також до складу мембран можуть
входити фосфатидилетаноламін (цефалін), фосфатидилсерин та
інші менш поширені ліпіди. Плазматичні мембрани клітин різ-
них типів можуть відрізнятися за складом фосфоліпідів. Деякі
ліпіди мембрани можуть зв’язуватися з вуглеводами, утворюючи
гліколіпіди, або з білками. Голівками фосфоліпіди мембран орієн-
товані до водного середовища внутрішнього вмісту клітини або
позаклітинного простору. Орієнтовані один до одного залишки
жирних кислот двох фосфоліпідних шарів утворюють гідрофобну
товщу мембрани. Така організація мембрани робить практично
неможливою дифузію крізь неї полярних молекул, у тому чис-
лі йонів. Це обумовлює виконання плазматичною мембраною
бар’єрної функції. Слід зауважити, що описана будова характерна
не тільки для плазматичної мембрани, а й для інших внутріш-
ньоклітинних мембран.
Окрім фосфоліпідів, до складу плазматичної мембрани вхо-
дить значна кількість білків — близько 50 % від маси мембрани.
Оскільки білкові молекули є, як правило, більшими за розміра-
ми, ніж фосфоліпідні, на один білок у складі плазмалеми припа-
дає близько 50 фосфоліпідів. Кількість і, особливо, склад мемб-
ранних білків суттєво варіюють залежно від функцій конкретної
клітини. За розміщенням виділяють білки, що пронизують товщу

мембрани (інтегральні), та білки, що розміщені переважно з вну-
трішнього чи зовнішнього боку мембрани (периферійні). Мембран-
ні білки пов’язані з вуглеводами, такі молекули називаються глі
копротеїнами*. Вуглеводна частина глікопротеїнів та гліколіпідів
утворює зовнішній шар клітини — глікокалікс.
Рис. 2. Будова плазматичної мембрани клітини
Білки плазматичної мембрани можуть виконувати такі функції:

yy адгезивну — зв’язують (об’єднують) різні клітини;
yy забезпечують транспортування крізь мембрану певних хіміч-
них речовин;
yy є молекулярними мітками для ідентифікації клітин певного
типу;
yy розпізнають певні позаклітинні речовини;
yy є ферментами.
* Глікозильованими, тобто сполученими з вуглеводами, є всі мембранні
білки. Для спрощення викладення матеріалу ми будемо говорити про
мембранні білки, розуміючи під цим відповідні глікопротеїдні комп-
лекси.
Важливе значення має здатність мембрани забезпечувати транс

портування крізь неї певних хімічних речовин. Рух речовин, який
не вимагає витрат енергії АТФ, називається пасивним. На відміну
від нього, транспорт речовин, пов’язаний із витратами енергії, на-
зивається активним.
Рис. 3. Принцип роботи молекули Na+/K+-насоса
Найпростішим варіантом пасивного транспорту є проста ди-

фузія (з місць із більшою концентрацією до місць із меншої її
концентрацією). У такий спосіб крізь мембрану здатні проника-
ти в першу чергу неполярні молекули, зокрема ліпідної приро-
ди. З неорганічних речовин крізь мембрани добре дифундують
кисень і вуглекислий газ. З органічних речовин таку здатність
мають стероїдні речовини (зокрема, гормони стероїдної приро-
ди). Для транспортування крізь мембрану полярних речовин
необхідні білкові молекули-переносники. Неорганічні йони
здатні рухатися через білкові йонні канали. Цей тип транспор-
ту відіграє важливу роль у забезпеченні збудливості нервових
і м’язових клітин тощо. Також спеціальні переносники необхід-
ні для потрапляння в клітину молекул глю-
кози. Пасивний рух речовин із допомогою
молекул-переносників називають полегше-
ною дифузією.
У деяких випадках необхідно здійсню-
вати транспорт речовин із місця з меншою
концентрацією до місць із більшою концен-
трацією. Цей процес потребує витрат енер-
гії, а тому є активним. Прикладом може
бути Na + / K +-насос (рис. 3). Він викачує з клітин йони Натрію,

а з позаклітинного простору вносить у клітину йони Калію. Цей
транспорт здійснюється проти градієнтів концентрації зазначе-
них йонів. Відповідно, Na + / K +-насос для своєї роботи потребує
енергії АТФ. Розщеплення однієї молекули АТФ супроводжу-
ється виведенням із клітини трьох йонів Натрію та внесенням
до клітини двох йонів Калію. Робота цього насоса призводить до
підтримки на певному рівні трансмембранної концентрації йо-
нів Na + і K + , що є необхідним для нормального функціонування
всіх клітин.
Б
Рис. 4. Мембранний транспорт: А) екзоцитоз; Б) ендоцитоз
Особливими типами активного транспорту є переміщення ре-

човин у складі мембранних пухирців, які утворюються або шля-
хом інвагінації плазматичної мембрани, або всередині клітини
внаслідок роботи певних її структур (рис. 4). Якщо вміст пухир-
ця вивільняється з клітини, це називається екзоцитозом. У такий
спосіб із клітин можуть вивільнятися синтезовані нею ферменти,
гормони, медіатори тощо. Поглинання клітиною речовин із поза-
клітинного простору шляхом інвагінації плазматичної мембрани
називається ендоцитозом. Розрізняють піноцитоз — поглинання

рідких речовин, і фагоцитоз — поглинання твердих часточок. Фа-
гоцитоз відіграє значну роль, зокрема, у поглинанні клітинами
імунної системи чужорідних клітин. Ендоцитоз також може бути
засобом зменшення поверхні плазмалеми або видалення з мембра-
ни певних її структурних компонентів.
Мембрани сусідніх клітин взаємодіють між собою й інколи мо-
жуть утворювати характерні структури. Щілинні контакти утворені
ділянками двох мембран за участі особливих білкових структур —
конексонів (рис. 5). Конексон формує пору, і такі пори однієї мемб-
рани прилягають до пор сусідньої мембрани, забезпечуючи можли-
вість для транспортування між клітинами гідрофільних сполук.
З допомогою щілинних контактів утворені контакти між збудли-
вими клітинами (наприклад, у серцевому м’язі).
Рис. 5. Будова щілинного контакту
Щільний контакт також є місцем тісного контакту двох мемб-

ран, проте, на відміну від щілинного контакту, між двома клі-
тинами не відбувається транспортування речовин. Щільні кон-
такти утворюються між клітинами в тих ділянках організму, де
необхідно унеможливити проходження речовин у міжклітинно-
му просторі, наприклад між клітинами епітелію кишечнику. Дес
мосоми — це потовщені ділянки двох мембран, що контактують.
Вони, подібно до щільних контактів, беруть участь у прикріплен-
ні клітин одна до одної й не дають можливості міжклітинного
транспорту.
У внутрішньому вмісті клітин виділяють цитоплазму та ядро

(рис. 6).
Рис. 6. Будова усередненої клітини організму людини
Ядро
Ядро є двомембранною структурою, основною функцією якої
є зберігання спадкової інформації, закодованої в структурі моле-
кул дезоксирибонуклеїнових кислот (ДНК). Молекули ДНК зв’язані
з білками, і такий комплекс має назву хроматин. У період поділу
клітин хроматин ущільнюється й формує компактні утвори, до-
бре помітні у світловий мікроскоп, — хромосоми. Між поділами
хромосоми розплетені для забезпечення доступу до ДНК білко-
вих ферментів, які беруть участь у зчитуванні з них інформації.
У ядрах клітин людського організму, які не перебувають на ста-
діях поділу, міститься 46 молекул ДНК (23 пари). Під час поділу
вони утворюють 46 хромосом. З них 44 утворюють подібні за будо-
вою пари — гомологічні хромосоми. Остання, 23-тя, пара хромо-
сом бере участь у визначенні статі організму, у жінок обидві хро-
мосоми з цієї пари є гомологічними (Х-хромосоми), а в чоловіків
вони є різними (одна Х-хромосома й одна Y-хромосома).
Ядро оточене подвійною мембраною, у якій є складні комплек-

си ядерних пор. Кожен такий комплекс утворений близько ста біл-
ками, що формують канал, через який відбувається транспорту-
вання великих молекул білків і рибонуклеїнових кислот (РНК).
Основний процес, який відбувається в ядрі, — це зчитування
генетичної інформації з ділянок, які називаються генами. Спеціалі-
зовані ферменти синтезують на матриці ДНК
молекули РНК. Цей процес називається тран
скрипцією. Молекули РНК транспортуються
через ядерні пори до цитоплазми, де беруть
участь у синтезі білкових молекул. Структура
білка обумовлена структурою гена, по якому
цей білок було синтезовано.
Деякі клітини організму людини, напри-
клад еритроцити, можуть утрачати ядро під час
дозрівання. Такі клітини не здатні до поділу.
Цитоплазма
У цитоплазмі розрізняють рідку частину — цитозоль — і ком-
пактні структури. Постійні цитоплазматичні структури називають
органелами, а структури, які можуть утворюватися і зникати, —
включеннями.
Органели поділяють на мембранні й немембранні.
Важливим компонентом цитозолю є цитоскелет — система біл-
кових мікротрубочок, мікрофіламентів (або мікрониток) та проміжних
філаментів, що пронизує всю цитоплазму, контактує з плазмале-
мою та ядерною оболонкою. Цитоскелет підтримує форму клітини,
забезпечує її зміни, бере участь у організації рухів клітин, органі-
зовує переміщення органел усередині клітини, процеси екзоцито-
зу й ендоцитозу. З цитоскелетом пов’язаний клітинний центр (цен
тросома), основними складовими якого є дві центріолі — короткі
циліндри з мікротрубочок, розташовані під прямим кутом одна до
одної. Центросома розміщена поблизу ядра, вона є центром органі-
зації мікротрубочок цитоскелета й виконує важливу роль у поділі
клітин.
До немембранних органел належать рибосоми і клітинний центр.
Рибосоми — це невеликі тільця розміром 22–32 нм, які склада-
ються з двох субодиниць. До складу рибосом входять білки й ри-
босомальні РНК (рРНК). Функцією рибосом є участь у трансля-
ції — утворенні поліпептидних ланцюгів на основі матричної РНК
(мРНК), на яку переписано інформацію з ДНК. У ньому також
задіяні транспортні РНК (тРНК), що транспортують до місця син-

тезу білка у зв’язаному вигляді амінокислоти, з яких, власне, і бу-
дується білкова молекула. Синтезований поліпептидний ланцюг
підлягає ряду перетворень, що називаються посттрансляційними
модифікаціями, внаслідок чого утворюється кінцевий білок. Рибо-
соми в клітині можуть або бути вільними в цитозолі, або бути при-
кріпленими до мембран ендоплазматичної сітки.
До мембранних органел належать ендоплазматична сітка,
комплекс Гольджі, лізосоми, пероксисоми, мітохондрії.
Ендоплазматична сітка (або ендоплазматичний ретикулум,
ЕПС) — це сукупність мембранних трубочок і канальців, що про-
низує суттєву частину цитоплазми клітин. Розрізняють гладень-
ку (агранулярну) і шорстку (гранулярну) ЕПС. До мембран шор-
сткої ЕПС із цитоплазматичного боку можуть прикріплюватися
рибосоми, які синтезують у порожнину трубочок білкові молеку-
ли. Основною функцією цього типу ЕПС є участь у синтезі білків,
здійснення їх посттрансляційних модифікацій, транспортуван-
ня синтезованих речовин у мембранних пухирцях до комплексу
Гольджі. До основних функцій гладенької ЕПС відносять обмін
ліпідів, у тому числі синтез стероїдних речовин (у тих клітинах,
які його здійснюють), обмін вуглеводів і депонування йонів Каль-
цію. Останнє особливо важливо для забезпечення функціонування
м’язових клітин (див. розділ 11.2).
Комплекс Гольджі (або апарат Гольджі) — набір пласких мемб-
ранних цистерн, розташований поблизу клітинного ядра. Комп-
лекс Гольджі функціонально пов’язаний з ЕПС і бере участь в об-
робці та сортуванні синтезованих нею білків. Мембранні пухирці,
що від’єднуються (відбруньковуються) від цистерн ЕПС, транспор-
тують новосинтезовані білки до комплексу Гольджі. Останній здій-
снює певні перетворення білкових молекул і пакує їх у мембранні
пухирці відповідно до функціонального призначення. Білки, які
експортуються з клітини (наприклад, ферменти або гормони), пе-
реміщуються в секреторні пухирці. Ферменти, які здійснюють гід-
роліз різноманітних речовин («клітинне травлення»), пакуються
в лізосоми. Клітини, які синтезують багато білків, мають розвине-
ні шорстку ЕПС і комплекс Гольджі.
Лізосоми — це мембранні пухирці, всередині яких містяться
ферменти, здатні розщеплювати практично всі полімерні органічні
сполуки до мономерних. Лізосоми здійснюють руйнування шля-
хом гідролізу компонентів поглинутих шляхом фагоцитозу чужо-
рідних клітин, а також «старих» відпрацьованих клітинних ком-
понентів. Формуються лізосоми в комплексі Гольджі.
Пероксисоми — мембранні пухирці, що містять ферменти, які

здійснюють окиснення різних речовин, а також інші реакції, зо-
крема, пов’язані з обміном жирних кислот.
Мітохондрії — структури витягнутої овальної форми, вони ма-
ють дві мембрани — зовнішню і внутрішню. Внутрішня мембра-
на має численні вирости — кристи. Вони є необхідними для збіль-
шення поверхні внутрішньої мембрани без збільшення розмірів
мітохондрій. Простір, обмежений внутрішньою мембраною, на-
зивається мітохондріальним матриксом. Особливістю мітохондрій
є те, що в них є власні молекула ДНК і рибосоми, а відтак вони
здатні синтезувати власні білки. Незважаючи на це, для роботи
мітохондрій необхідні деякі білки, що кодуються ядерною ДНК.
У мітохондріях відбуваються основні процеси, які постачають
клітину енергією у формі АТФ. Відповідно до цього, клітини,
у яких інтенсивно відбуваються процеси життєдіяльності (клі-
тини печінки, головного мозку, м’язів), мають відносно більше
мітохондрій. Основним джерелом енергії для синтезу АТФ є роз-
щеплення глюкози. Початкові етапи цього процесу відбувають-
ся в цитоплазмі, де глюкоза без участі кисню розщеплюється
до піровиноградної кислоти (або пірувату). Цей процес назива-
ється гліколіз. Унаслідок розщеплення шляхом гліколізу однієї
молекули глюкози утворюються дві молекули піровиноградної
кислоти та дві молекули АТФ. Піровиноградна кислота далі
транспортується всередину мітохондрій, де підлягає подальшо-
му розщепленню. У матриксі мітохондрій відбувається ряд біо-
хімічних реакцій, що має назву цикл Кребса. У його результаті
органічні сполуки розщеплюються до вуглекислого газу й атомів
Гідрогену. При цьому внаслідок розщеплення двох молекули пі-
рувату утворюються чотири молекули АТФ. Атоми Гідрогену,
які утворилися в гліколізі й циклі Кребса, за участі спеціальних
молекул-переносників нуклеотидної природи транспортуються
до внутрішньої мембрани мітохондрій, на якій відбуваються за-
вершальні етапи енергетичного обміну (див. розділ 8.2). У резуль-
таті цих реакцій відбувається синтез АТФ з АДФ і фосфатної кис-
лоти, а принесений Гідроген разом із киснем утворює воду. Ки-
сень, який ми поглинаємо з повітря в легенях, витрачається саме
на цьому етапі. Сукупність зазначених реакцій називається окис
ним фосфорилюванням. Розщеплення однієї молекули глюкози
супроводжується синтезом на внутрішній мембрані мітохондрій
32 молекул АТФ, що значно перевищує ефективність гліколізу
(дві молекули АТФ). Це робить мітохондрії основним джерелом
внутрішньоклітинної енергії.
1.3. ТКАНИНИ ЛЮДСЬКОГО ОРГАНІЗМУ

За особливостями структурно-функціональної організації клі-
тин і міжклітинної речовини в організмі людини виділяють чотири
основні типи тканин: епітеліальні, тканини внутрішнього середови
ща, м’язові, нервова.
Епітеліальні тканини
Епітеліальні тканини вкривають поверхню тіла й формують
слизові оболонки, відмежовуючи організм від зовнішнього середо
вища (у тому числі й порожнини травної трубки) (рис. 7). Також
до епітеліальних відносять тканини, що формують залози. Особли-
вістю епітеліальних клітин є їх поляризованість — відмінність у бу-
дові частин клітини, орієнтованих до зовнішнього середовища та
власне організму.
Рис. 7. Будова й розташування в організмі епітеліальних тканин

Клітини покривного епітелію розміщуються на базальній плас

тинці, яка є продуктом їхньої життєдіяльності. Базальна пластин-
ка утримує епітеліоцити разом, бере участь у регуляції їх розвитку
й росту. Поверхнева частина клітини називається апікальною. Епі-
теліальні тканини практично не містять міжклітинної речовини.
У деяких випадках, наприклад, у травному тракті між епітеліаль-
ними клітинами формуються щільні контакти для унеможливлен-
ня транспортування речовин в обхід цитоплазми. Епітелії не міс-
тять кровоносних судин.
За особливостями будови й розташування клітин епітеліальні тка-
нини поділяють на одношарові, багатошарові й перехідний епітелій.
Одношарові епітелії поділяються на такі види:
yy плоский — розмір клітин у напрямку, перпендикулярному до ба-
зальної пластинки, значно менший, ніж розмір клітин уздовж
базальної пластинки; формує стінки альвеол легень, внутріш-
ній шар кровоносних судин тощо;
yy кубічний — складається з клітин відповідної форми; формує де-
які залозисті органи й ниркові канальці;
yy циліндричний — клітини мають менші лінійні розміри вздовж
базальної пластинки, ніж у перпендикулярному до неї напрям-
ку; утворює слизову оболонку травного тракту, деякі травні за-
лози тощо;
yy призматичний — клітини мають ширшу базальну й вужчу апі-
кальну частини; утворюють канальці деяких залоз.
Поза наведеною класифікацією виділяють підтип циліндрично-
го епітелію — багаторядний одношаровий епітелій, клітини якого за
рахунок нерівномірного розподілу цитоплазми в базальному й апі-
кальному напрямках формують два несправжні ряди. Ядра клітин
нижнього ряду розташовані ближче до базальної частини, а ядра
клітин верхнього ряду — ближче до апікальної частини. Клітини
обох рядів контактують із базальною пластинкою, через що такий
тип тканин відносять до одношарових. На клітинах верхнього ряду
є численні війки, які обумовлюють рух слизу в певному напрямку,
через що такий епітелій іще називають миготливим. Він утворює
слизові оболонки дихальних шляхів.
Багатошарові епітелії поділяються на такі види:
yy зроговілий — верхній шар клітин цього типу тканин відмирає
й формує лусочки, основною речовиною яких є білок кератин;
вистеляє шкіру;
yy незроговілий — клітини розташовані в кілька шарів, але верхні
не відмирають; утворює слизові оболонки ока, ротової порож-
нини, анальної частини травного тракту, піхви тощо;
У складі перехідного епітелію виділяють три шари: базальний,

проміжний і поверхневий. Цей тип тканин трапляється там, де
стінки органів суттєво змінюють свої розміри шляхом розтягання,
наприклад у сечовому міхурі. При цьому клітини поверхневого
шару сплощуються.
Відновлення епітеліїв відбувається за рахунок поділу епітелі-
альних клітин або спеціалізованих клітин-попередників. У багато-
шарових епітеліях діляться клітини тільки нижніх шарів.
Тканини внутрішнього середовища

Тканини внутрішнього середовища — це різноманітна група тка-
нин, яких об’єднує велика кількість міжклітинної речовини, склад
і властивості якої істотно визначають їхні функції.
Тканини внутрішнього середовища поділяють на такі види:
yy сполучні тканини;
yy кров і лімфа;
yy скелетні тканини.
У свою чергу, сполучні тканини (рис. 8) поділяють на власне спо
лучні тканини і сполучні тканини зі спеціальними властивостями.
Власне сполучні тканини представлені пухкою й щільною сполучни-
ми тканинами. У міжклітинному просторі наявна велика кількість
волокон, утворених білками — еластином і колагеном. Міжклітин-
на речовина власне сполучних тканин утворюється основними клі-
тинами — фібробластами. Це великі клітини з розвинутими грану-
лярною ЕПС і комплексом Гольджі. Після певного періоду актив-
ності фібробласти перестають утворювати міжклітинну речовину
й перетворюються на клітини з численними відростками — фібро
цити. Окрім них, власне сполучна тканина може містити лімфоци-
ти, що виконують імунну функцію (див. розділ 2.4), жирові клітини
та деякі інші. Пухка сполучна тканина утворює сполучнотканин-
ні оболонки внутрішніх органів, кровоносних судин, нервів тощо.
У щільній сполучній тканині білкові волокна утворюють численні
переплетення, що надає тканині міцності. З неї формуються гли-
бинні шари шкіри, сухожилки і зв’язки.
Скелетна сполучна тканина формує кістки та хрящі. Міжклітин-
на речовина хрящової тканини за фізико-хімічними властивостями
є щільним гелем. Молоді клітини, здатні до поділу й активного
утворення міжклітинної речовини, називаються хондробласта
ми. У міру росту й диференціації вони збільшуються в розмірах,
частково втрачають здатність до поділу, зберігаючи властивість
утворювати міжклітинну речовину. Такі клітини називаються
хондроцитами. У процесі утворення міжклітинної речовини хон-

дроцити розташовані в специфічних порожнинах — лакунах. Хря-
щова тканина утворює суглобові поверхні кісток, частину гортані,
міжхребцеві диски, вушну раковину тощо. Кісткова тканина фор-
мує кісткові пластинки. У цій тканині також виділяють клітини,
здатні до поділу й утворення міжклітинної речовини — остеоблас
ти. Під час дозрівання вони перетворюються на малоактивні остео
цити. Окрім них, виділяють клітини, основною функцією яких
є руйнування міжклітинної речовини, — остеокласти. Збалансова-
не функціонування остеобластів і остеокластів призводить до фор-
мування міцної міжклітинної речовини, багатої на солі Кальцію
(фосфати й карбонати), що надає їй міцності. Білковий компонент
міжклітинної речовини представлений осеїном. Більш детально
кісткову тканину буде розглянуто в розділі, присвяченому будові
кісток (див. розділ 11.1).
Рис. 8. Будова й розташування в організмі сполучних тканин
Будову крові й лімфи буде розглянуто в розділах 3 і 5.

До сполучних тканин зі спеціальними функціями відно-
сять, зокрема, жирову, клітини якої містять велику кількість
включень — жирових крапель. Вона утворює підшкірну жирову
клітковину тощо. Ретикулярна сполучна тканина утворює строму

(основу) лімфатичних вузлів, тимуса тощо.
М’язові тканини
Клітини м’язових тканин мають здатність до скорочення (рис. 9).
Це обумовлено наявністю в їхній цитоплазмі комплексів білків, го-
ловними з яких є актин і міозин. У м’язових тканинах порівняно не-
велика кількість міжклітинної речовини. За особливостями будови
й функціонування розрізняють гладенькі й посмуговані м’язи.
Рис. 9. Будова й розташування в організмі м’язових тканин
Гладенькі м’язи складаються з веретеноподібних клітин — міо

цитів. Ці клітини мають одне ядро, у цитоплазмі велика кількість
мікрофіламентів з актину й міозину. Гладенькі м’язи утворюють
м’язові шари стінок внутрішніх органів (травного тракту, крово-
носних і лімфатичних судин та ін.).
Посмуговані м’язи поділяються на скелетні й серцевий. Скелетні
м’язи складаються з витягнутих м’язових волокон, які утворюються
злиттям окремих клітин-попередників. Таким чином, м’язові волок-
на є симпластами, не здатними до поділу. Одне волокно містить ба-
гато ядер, розміщених по периферії. Центральна частина м’язового
волокна містить упорядковані актинові й міозинові філаменти (міо
філаменти). Через цю впорядкованість під світловим мікроскопом
у посмугованому м’язовому волокні добре помітне чергування світ-
лих і темних ділянок (див. розділ 11.2), що визначило назву цього
типу тканин. Така особливість організації міофіламентів обумовлює
здатність до більш сильних скорочень порівняно з гладенькими м’я
зами. Скелетна м’язова тканина утворює скелетні м’язи, язик, глот-
ку, верхній відділ стравоходу й дистальну частину прямої кишки.
Посмугований серцевий м’яз утворений із клітин — кардіоміо

цитів, внутрішній уміст яких організовано подібно до скелетних
м’язових волокон. Це обумовлює високу силу скорочень. Між окре-
мими кардіоміоцитами існують щілинні контакти, що необхідно
для високої швидкості передачі між ними електричного збудження
(див. розділ 1.5).
Нервова тканина
Нервова тканина формує нервову систему (рис. 10). Основні клі-
тини нервової тканини — нейрони — характеризуються наявністю
численних, часто дуже довгих відростків, якими ці клітини контак-
тують з іншими нейронами, а також із м’язами й залозами. Допо-
міжні клітини нервової тканини — гліальні — виконують опорну,
трофічну й захисну функції. Вони є необхідними для нормального
функціонування нейронів. Цей тип тканини характеризується по-
рівняно великою кількістю міжклітинної речовини. Більш детально
будову й функціонування нейронів буде розглянуто в розділі 2.2.
А Б
Рис. 10. Будова нервової тканини:
А) гліальні клітини; Б) нейрони головного мозку
1.4. ОРГАНИ Й СИСТЕМИ ОРГАНІВ

З тканин різного типу утворюються окремі частини тіла — ор
гани. Орган — це функціональна одиниця організму, яка має певну
будову й виконує одну або кілька функцій. Органи утворюються
всіма типами тканин, проте їх внесок може бути різним. Приміром,

основну масу серця складає м’язова тканина, підшлункової зало-
зи — епітеліальна, кісток — сполучна, головного мозку — нервова.
Анатомічно між різними органами можна провести досить чітку
межу. У той же час жоден орган не може функціонувати абсолютно
незалежно від інших частин організму.
Функціонально й часто анатомічно різні органи об’єднуються
в системи органів. Метою цього є кооперація для виконання спіль-
ної функції. В організмі людини виділяють такі системи органів:
yy опорно-рухова, яку складають кістки та м’язи, функцією якої
є формування загальної структури тіла, підтримка й механіч-
ний захист усіх органів, забезпечення здатності різних частин
до руху й усього організму до переміщення в просторі;
yy дихальна, функцією якої є постачання організму необхідним
для процесів енергетичного обміну киснем та видалення вугле-
кислого газу;
yy кровоносна забезпечує транспортування різноманітних речовин
по організму, постачає клітини поживними речовинами, кис-
нем та позбавляє їх продуктів обміну, бере участь у здійсненні
імунних реакцій, забезпечує інформаційну взаємодію різних
частин організму тощо;
yy травна, функцією якої є хімічна обробка їжі з метою розщеплен-
ня полімерних сполук до мономерних, які будуть використані
організмом для синтезу власних структурних речовин або для
отримання енергії;
yy видільна, функцією якої є видалення з організму продуктів об-
міну речовин;
yy ендокринна, функцією якої є регуляція функціонування орга-
нів і координація їхньої діяльності;
yy нервова також здійснює координацію функціонування різних
частин організму й забезпечує сприйняття інформації про на-
вколишнє середовище, її аналіз та формування програми пове-
дінки;
yy статева забезпечує процеси, пов’язані з розмноженням.
Анатомічно деякі системи складаються з компактно розташо-
ваних органів, які утворюють відносно відокремлені частини орга-
нізму (дихальна, травна системи), інші складаються з компактних
органів і розгалужених частин, які розташовані в різних ділянках
організму (серце й кровоносні судини, центральна нервова система
й периферичні нерви), або з окремих просторово віддалених орга-
нів (ендокринні залози). Для нормального функціонування орга-
нізму необхідна взаємодія всіх систем органів. Забезпечення такої
координації є одним із найбільш важливих процесів. Деякі органи

й системи органів можуть працювати відносно незалежно одне від
одного (наприклад, серце і шлунок), інші мають досить чітко синх-
ронізувати свою роботу (наприклад, дихальна і кровоносна систе-
ми).
1.5. ОСНОВНІ ПРОЦЕСИ ФУНКЦІОНУВАННЯ КЛІТИН

Зрозуміло, що детальний опис більшості процесів, які відбу-
ваються на клітинному рівні, виходить за рамки цієї книги. Тим
не менш доцільно розглянути ті з них, які найбільше визначають
функціонування переважної кількості систем організму. До них
належать механізми електричної збудливості клітин, які є ключо-
вими для роботи нервових, м’язових і залозистих клітин; механіз-
ми внутрішньоклітинної сигналізації, які забезпечують здатність
клітин реагувати на певні зовнішні чинники. Такі ключові проце-
си, як біосинтез білка й отримання енергії (синтез АТФ), дуже стис-
ло було розглянуто вище.
Природа електричної активності збудливих клітин

У стані спокою плазмалема всіх клітин є поляризованою — вну-
трішньоклітинний примембранний простір має негативний заряд,
а позаклітинний — відповідно, позитивний. З фізичної точки зору,
ми говоримо про наявність на мембрані потенціалу (коректніше —
про різницю потенціалів між двома сторонами мембрани). Це яви-
ще називається мембранним потенціалом спокою (МПС). Деякі клі-
тини здатні до активних швидких змін мембранного потенціалу.
Такі клітини називаються збудливими. До них належать, у першу
чергу, нейрони нервової системи, м’язові клітини й волокна, кліти-
ни залоз, а також рецепторні клітини сенсорних систем. Для біль-
шості нейронів така різниця становить близько 80 мВ.
Розглянемо механізми формування МПС. Основними причина-
ми його формування є:
yy нерівномірний розподіл заряджених часток (йонів) по два боки
плазматичної мембрани;
yy особливості їх транспорту крізь неї.
Основними йонами, які беруть участь у формуванні електрич-
( ) ( ) ( )
них явищ мембрани, є Натрій Na + , Калій K + і Хлор Cl– . Оскіль-
ки ліпідний шар мембран є непроникним для заряджених часток,
їх транспортування здійснюється переважно через спеціалізовані
білкові утвори*, вбудовані в мембрану, — йонні канали. Йонний

канал можна уявити як структуру, всередині якої є простір —
пора, через яку здійснюється рух заряджених частинок. При цьому
зовнішня частина молекул йонних каналів, яка контактує з ліпід-
ною основою мембрани, містить переважно неполярні (гідрофобні)
амінокислоти. Натомість внутрішня частина, яка формує пори ка-
налів, містить полярні амінокислоти, які створюють гідрофільне
середовище.
Для йонних каналів характерні деякі властивості.
Селективність — визначає здатність пропускати переважно той
чи інший тип йонів. Для вивчення механізмів функціонування не-
йронів найбільш важливими є калієві, натрієві, хлорні й кальцієві
канали. Калієві канали добре пропускають йони Калію K + й по-( )
гано пропускають інші йони. Натрієві канали пропускають пере-
( ) ( )
важно йони Натрію Na + , кальцієві — Кальцій Ca 2+ , хлорні —
( )
хлорид-аніон Cl– . Така селективність, або вибірковість, не є абсо-
лютною, мова йде про те, що пропускна здатність каналу до одного
йона є набагато вищою, ніж до інших.
Робота йонних каналів відбувається за принципом «усе або нічо
го». Це значить, що канал може бути відкритим і пропускати певні
йони або бути закритим і не пропускати їх. Проміжних, напіввід-
критих станів не існує. Деякі йонні канали можуть бути відкрити-
ми постійно. Інші канали можуть відкриватися або закриватися
залежно від певних умов. Такими умовами можуть бути взаємодія
з певними хімічними речовинами, зміна значення мембранного по-
тенціалу, механічний вплив на мембрану або зміна її температури.
Більшість йонних каналів, які є необхідними для формування
МПС і нервових імпульсів, забезпечують пасивний мембранний
транспорт, тобто пропускають певні йони за градієнтами їх кон-
центрації**.
Концентрація йонів Калію всередині клі-
тини суттєво перевищує таку в міжклітинній
рідині. На відміну від цього, концентрації на-
трію та хлору більші в позаклітинному про-
сторі. Зрозуміло, що в цитоплазмі й у між-
клітинному просторі є інші катіони й ані-
они. У мембрані нейронів існують постійно
* Деякі йонні канали сформовані однією білковою молекулою, інші
ж складаються з кількох білкових субодиниць.
** Зазначимо, що, з точки зору фізики, рух заряджених частинок — це
струм, а отже, процес транспортування йонів Калію, Натрію та Хлору
через йонні канали можна назвати відповідними струмами.
відкриті калієві, натрієві та хлорні канали. Їх наявність обумовлює

більшу частину трансмембранного потоку зазначених йонів у стані
спокою, тому вони називаються каналами спокою. Кількість каліє-
вих каналів спокою є найбільшою. Відповідно, інтенсивність тран-
спорту крізь мембрану йонів Калію є найбільшою. За градієнтом
концентрації вони виходять назовні. Оскільки внутрішньоклітинні
негативно заряджені йони не здатні проникати крізь мембрану, то
всередині клітини накопичується негативний заряд, а на зовніш-
ньому боці — позитивний. Наявність такої різниці потенціалів
призводить до виникнення другого градієнту — електричного. Як
позитивно заряджена частка, йон Калію прагне повернутися всере-
дину клітини, де заряд негативний. Таким чином, формуються дві
протилежно спрямовані рушійні сили, які спричиняють рух Калію
назовні клітини (концентраційний градієнт) і рух його всередину
клітини (електричний градієнт). Обидві ці сили врівноважують
одна одну, і кількість калію, який виходить із клітини, дорівнює
кількості Калію, що повертається. При цьому внутрішня поверхня
мембрани заряджена негативно, а зовнішня — позитивно — фор-
мується мембранний потенціал спокою (рис. 11).
Рис. 11. Принцип формування мембранного потенціалу спокою
Вирішальна роль у формуванні МПС належить йонам Калію,

проте певний внесок роблять хлорна й натрієва провідності. Для
того щоб існував МПС, необхідно підтримувати на певному рівні
різницю концентрацій йонів Калію й Натрію в цитоплазмі й по-
заклітинному просторі. Це забезпечується постійною роботою
Na + / K +-насосу. Як зазначалося вище, цей насос за рахунок енергії
АТФ викачує з клітини натрій і закачує до неї калій. Окрім під-

тримки концентрацій цих йонів, Na + / K +-насос створює додатко-
ву електронегативність внутрішнього простору клітин. За один
цикл роботи він обмінює два йони Калію (сумарний заряд 2+) на
три йони Натрію (сумарний заряд 3+).
Як зазначалося вище, збудливі клітини здатні до активних
швидких змін мембранного потенціалу. Прикладаючи до мембра-
ни збудливих клітин зовнішній струм, ми можемо спричинити по-
силення поляризації мембрани (гіперполяризацію) або її зменшення
(деполяризацію). Якщо ж мембрану збудливої клітини деполяризу-
вати до певного критичного рівня, то на ній виникне потужне
і швидке електричне коливання, яке називається потенціал дії (або,
у випадку нейрона, нервовий імпульс) (рис. 12). Критичний рівень
деполяризації називається порогом збудження. Часовий хід розви-
тку потенціалу дії (ПД) складається з кількох етапів. Спочатку роз-
вивається стрімка деполяризація й мембранний потенціал досягає
нульового рівня. Потім він інвертується — внутрішній бік стає за-
рядженим позитивно, а зовнішній — негативно. Після цього потен-
ціал швидко повертається до значень спокою (відбувається реполя-
ризація) і на деякий час перевищує його (гіперполяризація). Ці
стадії розвитку ПД мають назви висхідна фаза, низхідна фаза і слідо
вий гіперполяризаційний потенціал. Повний цикл розвитку ПД три-
ває дуже мало часу — близько 5 мс. Розвиток ПД здійснюється за
законом «усе або нічого» — надпорогове збудження призводить до
формування ПД стандартної амплітуди, форми й тривалості. Під-
порогові збудження не викликають ПД взагалі.
Розберемо механізм розвитку ПД на при-
кладі нейронів. Механізми, які лежать в осно-
ві розвитку таких потенціалів, також пов’язані
з проникністю плазматичної мембрани клітин
до неорганічних йонів — у першу чергу Натрію
й Калію. На відміну від описаних вище каналів
спокою, головна роль у розвитку ПД належить
іншому типу йонних каналів — потенціалза
лежним. Ці молекули можуть переходити з від-
критого стану до закритого, і навпаки, а ймовірність цього переходу
залежить ввід значення мембранного потенціалу. Закриття каналів
обумовлене наявністю в їхніх молекулах особливих частин — воріт.
Ворота можуть перебувати у двох основних станах — закритому
(перешкоджають потоку йонів через пору каналу) або відкритому
(не заважають руху йонів). У мембранах збудливих клітин існують
потенціалзалежні натрієві й калієві канали (відмінні від натрієвих
Мембранний потенціал
0
Час
Деполяри
зація Поріг збудження
Потенціал спокою
поляризація
Потенціал дії
Гіпер
Підпорогове збудження
Рис. 12. Потенціал дії розвивається лише за умови деполяризації

мембрани, значення якої перевищує мінімальне порогове
і калієвих каналів спокою) (рис. 13). У стані спокою обидва типи

каналів є закритими. Натрієві потенціалзалежні канали мають два
ворітні механізми: активаційний (закритий у стані спокою) та інакти
ваційний (відкритий у стані спокою). Зміна мембранного потенціалу
в бік деполяризації спричиняє відкриття активаційних воріт потен-
ціалзалежних натрієвих каналів. Мембрани нейронів містять дуже
багато таких каналів, на кожен натрієвий канал спокою припадає
близько 400–500 натрієвих потенціалзалежних каналів. У разі
порогової деполяризації всі такі канали практично одночасно від-
криваються й починають пропускати йони Натрію. За градієнтом
концентрації вони входять усередину клітини, вносячи із собою
позитивний заряд, що призводить до швидкої зміни знака заряду
мембрани. Описані процеси обумовлюють розвиток висхідної фази
ПД. Після відкриття натрієві канали дуже швидко закриваються,
що обумовлене закриттям інактиваційного ворітного механізму.
У такому стані вони не здатні заново відкритися — це називається
інактивацією натрієвих каналів. Водночас із закриттям (інактива-
цією) потенціалзалежних натрієвих каналів починається відкриття
потенціалзалежних калієвих каналів. На відміну від натрієвих, ці
канали мають тільки один ворітний механізм. Закриття натрієвих
каналів спричиняє зменшення входу Натрію в клітину, а відкриття
додаткових калієвих каналів спричиняє збільшення виходу Калію
з клітини. Позитивний заряд усередині нейрона змінюється на не-
гативний. Це обумовлює низхідну фазу розвитку ПД. Через деякий
час настає стан, коли всі потенціалзалежні натрієві канали вже за-
крилися, а деяка кількість потенціалзалежних калієвих каналів ще
є відкритою. У цей час проникність мембрани до Натрію повернула-
ся до стану спокою, а проникність її до Калію перевищує значення
спокою, а тому Калію виходить із клітини дещо більше порівняно зі
станом спокою. Це спричиняє посилення різниці потенціалів по два
боки мембрани та проявляється в розвиткові слідового гіперполя-
ризаційного потенціалу. Через деякий час усі потенціалзалежні ка-
лієві канали закриваються, потенціалзалежні натрієві канали пе-
реходять із закритого інактивованого стану в закритий, готовий до
активації стан*, і мембрана нейрона повертається до стану спокою.
Рис. 13. Три стани потенціалзалежних натрієвих каналів. При

перевищенні порогової деполяризації відкриваються активаційні
ворота (1) і через канал в клітину прямують йони натрію; після цього
швидко закриваються інактиваційні ворота (2) і канал втрачає здатність
до відкриття; через деякий час канал повертається до стану спокою (3)
Під час розвитку потенціалу дії здатність мембрани до збу-

дження зазнає певних змін. Так, якщо через деякий короткий час
після закінчення низхідної фази ПД на неї подіяти надпороговим
подразником, то нового потенціалу дії не виникне. Така втрата
збудливості називається абсолютним рефрактерним періодом. Він
пов’язаний з інактивацією натрієвих каналів. Після закінчення
* Для цього в молекулі каналу відбувається закриття активаційних
і практично одночасне відкриття інактиваційних воріт.
періоду інактивації, коли натрієві канали повертаються в харак-

терний для спокою закритий, готовий до активації стан, мембрана
знову набуває здатності до збудження. Це відбувається на почат-
ку розвитку слідового гіперполяризаційного потенціалу. Оскільки
мембранний потенціал у цей час є нижчим, ніж у стані спокою, то
«відстань» до порогу збудження є, відповідно, більшою. Тому, для
того щоби викликати новий ПД, необхідно прикласти подразник
більшої сили, ніж у стані спокою. Такий стан називається віднос
ним рефрактерним періодом. Після закінчення обох періодів реф-
рактерності збудливість клітини повертається до значень спокою.
Наявність рефрактерних періодів є важливою характеристикою,
яка обумовлює максимально можливу частоту виникнення ПД.
Наприклад, тривалий період рефрактерності серцевого м’яза є не-
обхідним для забезпечення правильного циклу скорочення й запо-
бігання перевтомі.
Виникнувши в одній частині клітини, потенціал дії поширю-
ється по мембрані (рис. 14). Як зазначалося вище, збуджена ділян-
ка мембрани з внутрішньоклітинного боку заряджена позитивно,
на відміну від сусідніх незбуджених, заряджених негативно. Від
збудженої ділянки до незбуджених починає текти струм, який
призводить до деполяризації останніх. Як тільки така деполяри-
зація перевищить порогове значення, розвивається новий потен-
ціал дії.
Рис. 14. Принцип поширення збудження вздовж мембрани. Напрямок

поширення потенціалу дії позначений стрілкою. Між збудженими
ділянками мембрани (2) і незбудженими (1, 3) течуть колові струми
Через фізичні причини в міру віддалення від збудженої ділян-

ки мембрани сила деполяризуючого струму поступово зменшуєть-
ся (струм затухає). Ступінь такого затухання визначає швидкість
поширення збудження по мембрані: чим швидшим буде затухан-
ня, тим на меншій відстані виникне наступний ПД, отже, загаль-
на швидкість буде меншою. Швидкість проведення збудження ви-
значає швидкість реагування організму на зміни в зовнішньому
та внутрішньому середовищі, а отже, є важливою для підтримки
гомеостазу (див. розділ 2). Основним фізичним чинником, який
впливає на швидкість поширення збудження, є товщина нерво-
вого волокна — товстіші волокна є швидшими*. У процесі ево-
люції сформувався біологічний механізм підвищення швидкості
поширення збудження — мієлінізація. Аксони багатьох нейро-
нів людини мають мієлінову оболонку (рис. 15). Вона утворена на-
крученими на аксон мембранами гліальних клітин певних типів.
Така оболонка виконує функцію ізоляції й запобігає протіканню
струмів між внутрішнім умістом аксона й позаклітинним просто-
ром. Відповідно, протікання таких струмів стає можливим тіль-
ки в малих за площею ділянках мембрани, вільних від мієлінової
оболонки, — перехватах Ранв’є. Окрім відсутності мієлінової обо-
лонки, мембрани перехватів Ранв’є характеризуються великою
кількістю потенціалзалежних каналів, що обумовлює їх високу
здатність до збудження й формування ПД. Електрична ізоляція
більшої частини поверхні аксона внаслідок зменшення втрат
струму призводить до збільшення відстані, на яку поширюється
деполяризація від збудженої ділянки. Тому така деполяризація
залишається надпороговою на більшій відстані, що призводить до
збільшення швидкості проведення нервових імпульсів порівняно
з немієлінізованими волокнами**. Оскільки ПД може виникати
тільки в перехватах Ранв’є, то він ніби «перестрибує» від одно-
го перехвата до наступного. Через це поширення збудження в мі-
єлінізованих нервових волокнах називається сальтаторним, або
стрибкоподібним. В організмі людини є як мієлінізовані, так і не-
мієлінізовані нервові волокна.
* Причиною цього є зменшення електричного опору провідника за збіль-

шення його діаметра. Унаслідок зменшення опору деполяризуючі
струми будуть повільніше затухати.
** Мієлінізація притаманна лише нервовій системі хордових тварин.
У безхребетних найшвидшими є гігантські аксони, товщина яких до-
сягає 1 мм. Потенціали дії можуть поширюватися ними зі швидкістю
до 100 м/с. Така сама швидкість забезпечується мієлінізованими во-
локнами хордових товщиною близько 20 мкм.
Рис. 15. Будова мієлінізованого нервового волокна
Потенціали дії за законом «усе або нічого» — не єдина форма

електричної активності збудливих клітин. На деяких мембранах
можуть розвиватися електричні потенціали, амплітуда яких про-
порційна інтенсивності впливу на клітину. Такі потенціали є важ-
ливими для функціонування рецепторних клітин і міжклітинної
передачі збудження, які буде розглянуто нижче.
Передача хімічних сигналів у клітину

Функціонування клітин може мінятися в разі впливу на них
певних хімічних речовин. Джерелами таких біологічно активних
речовин можуть бути як інші клітини (гормони, медіатори тощо),
так і навколишнє середовище (речовини, які ми сприймаємо на
смак і нюх, тощо). Першою ланкою реагування на наявність хіміч-
них речовин є рецептори* — спеціалізовані білки, здатні вибірково
* Термін «рецептор» у біології вживають у двох різних значеннях.

Рецептори-молекули здатні сприймати певні хімічні речовини, змі-
нюючи характер функціонування клітин. Рецептори-клітини сприй-
мають різноманітні чинники й перетворюють інформацію про них на
форму електричних імпульсів. Про які саме рецептори йде мова, як
правило, зрозуміло з контексту.
зв’язуватися з певними речовинами й ініціювати внутрішньоклі-

тинні біохімічні реакції. Розрізняють рецептори, розташовані
в плазматичній мембрані та всередині клітини (у цитоплазмі чи
ядрі). Перші з них сприймають переважно розчинні у воді (гідро-
фільні) речовини. Для того щоби зв’язатися з внутрішньоклітин-
ним рецептором, сигнальна молекула має подолати бар’єр плазма-
тичної мембрани, а отже, бути гідрофобною. Унаслідок активації
рецепторів відбувається запуск хімічних реакцій, результатом
яких можуть бути відкриття (або закриття) йонних каналів, змі-
на активності певних генів. Це, у свою чергу, може призводити до
таких різноманітних ефектів, як електричне збудження клітин,
скорочення м’язів, зміни синтезу та секреції клітинами різних ре-
човин, стимуляція поділу клітин тощо. Існує велика кількість вну-
трішньоклітинних біохімічних шляхів, серед яких ми розглянемо
найбільш поширений шлях сприйняття позаклітинних речовин.
Мембранні рецептори є інтегральни-
ми білками, які з цитоплазматичного боку
пов’язані зі спеціалізованим білковим комп-
лексом, що має назву G-білок. Зв’язування
позаклітинної сигнальної молекули з рецеп-
тором спричиняє зміну структури останньо-
го. Унаслідок цього відбувається активація
G-білка, він від’єднується від рецептора й,
у свою чергу, активує певні ферменти, які
забезпечують синтез вторинних внутрішньо-
клітинних сигнальних речовин*. Ці речовини мають назву вто
ринних посередників (вторинних месенджерів) (рис. 16). Найбільш
поширеними вторинними посередниками є циклічний аденозин-
монофосфат (цАМФ), інозитол-3-фосфат (ІФ3), йони Кальцію**
тощо. Вони можуть активувати інші ферменти або йонні канали,
що призводить до розвитку ефекту на клітинному рівні. Рецеп-
тори, зв’язані з G-білком, беруть участь у реалізації дії нейрон-
трансміттерів у нервовій системі, деяких гормонів, сприйнятті
нюхових подразників, сприйнятті світла фоторецепторами ока
тощо. Розвиток ефектів унаслідок активації системи вторинних
* Первинними сигнальними молекулами вважають ті хімічні чинники,
що запускають розглянутий каскад біохімічних подій. Ті сигнальні ре-
човини, що утворюються в цьому каскаді реакцій, є вторинними.
** У разі активації кальцій-опосередкованих реакцій, зрозуміло, вторин-
ний посередник (йони Кальцію) не синтезується, а вивільняється із
внутрішньоклітинних депо, в основному, гладенької ендоплазматич-
ної сітки.
посередників може тривати від кількох мілісекунд (у разі актива-

ції йонних каналів) до кількох годин і діб (вплив на експресію ге-
нів). Важливою особливістю функціонування системи вторинних
посередників є підсилення біологічного сигналу. Так, сприйняття
однієї позаклітинної сигнальної молекули (активація однієї ре-
цепторної молекули) може призвести до синтезу великої кількості
(сотні й тисячі) молекул вторинних посередників. Таким чином,
загальний ефект буде більшим, ніж якби сигнальна молекула на-
пряму взаємодіяла з ефекторною. Не менш важливою особливістю
цієї системи є її здатність міняти ефективність роботи (ступінь під-
силення). Це забезпечує гнучкість реакцій, які реалізуються через
активацію вторинних посередників.
Рис. 16. Принцип функціонування системи вторинних посередників
Синаптична передача інформації

Особливої уваги заслуговує механізм передачі інформації
між нейронами нервової системи. Як зазначалося вище, основ
ною формою функціонування цих клітин
є генерація електричних імпульсів. Поши-
рившись по одній клітині, імпульс має пере-
йти на іншу. Це відбувається в спеціалізова-
них структурах — синапсах (рис. 17). Ділян-
ка мембрани тієї клітини, по якій до місця
контакту надходить збудження, називається
пресинаптичною. Ділянка мембрани, на яку
має передатися збудження, називається постсинаптичною. Між

ними існує синаптична щілина.
Найпростішим способом передачі збудження є безпосередня де-
поляризація постсинаптичної мембрани струмами, які виникають
під час розвитку ПД на пресинаптичній. Такі синапси називаються
електричними. У них дуже тонка синаптична щілина, пре- й пост-
синаптичні мембрани тісно прилягають одна до одної, формуючи
щілинний контакт. Пори конексонів дають змогу йонам переходи-
ти з цитоплазми однієї клітини до іншої. Таким чином, деполяри-
зація однієї мембрани призводить до деполяризації іншої, на якій
виникає потенціал дії. Особливістю такого способу проведення збу-
дження є висока швидкість.
Рис. 17. Будова хімічного синапса
Проте переважна частина синапсів нервової системи людини

має іншу будову. Синаптична щілина таких синапсів є набагато
більшою, і струми з однієї мембрани не можуть досягнути іншої.
Це спричиняє необхідність у певному посереднику, який би пере-
давав збудження з однієї клітини до іншої. Таким посередником
є спеціальні хімічні речовини — медіатори, або нейротрансміттери.
Такі синапси називаються хімічними. У пресинаптичному розши-

ренні містяться численні мембранні пухирці, заповнені медіато-
ром. Деполяризація пресинаптичної мембрани призводить до від-
криття потенціалзалежних кальцієвих каналів, через які до цито-
плазми потрапляють йони Кальцію. Вони стимулюють екзоцитоз,
унаслідок якого вміст пухирців виливається в синаптичну щіли-
ну. Медіатор дифундує крізь щілину й досягає постсинаптичної
мембрани. Ключовими структурами цієї мембрани є рецептори,
чутливі до медіатора, та йонні канали, які здатні пропускати на-
трій, калій або хлор (залежно від типу клітини). Вплив медіатора
на рецепторні молекули прямо або опосередковано призводить до
зміни активності йонних каналів (рис. 18). У разі прямої дії медіа-
тора рецептор і йонний канал є однією молекулою. Одна її частина
здатна реагувати на медіатор, інша формує пору. За непрямої дії
медіатора відкриття (або закриття) йонних каналів відбувається
внаслідок активації системи вторинних посередників, описаної
вище.
Рис. 18. Пряма й непряма дія медіатора на йонні канали
Якщо в такий спосіб були активовані натрієві канали, на-

трій починає входити всередину постсинаптичної клітини, спри-
чиняючи її деполяризацію, тобто збудження. У випадку, якщо
були активовані калієві або хлорні канали, на постсинаптичній
мембрані буде розвиватися гіперполяризація, тобто гальмування.
Відповідно до цих ефектів синапси поділяють на збуджувальні
й гальмівні, а зміни зарядів постсинаптичної мембрани назива-
ють збуджувальними постсинаптичними потенціалами (ЗПСП) або
гальмівними постсинаптичними потенціалами (ГПСП). У нервовій

системі людини як нейротрансміттери може використовуватися
велика кількість різноманітних речовин. У периферичній нерво-
вій системі основними медіаторами є ацетилхолін і норадреналін.
У центральній нервовій системі основними медіаторами є глута-
мат*, гамма-аміномасляна кислота (ГАМК), гліцин, ацетилхолін,
дофамін, серотонін, норадреналін. Одна й та сама речовина може
спричиняти як збудження, так і гальмування, залежно від того,
на які клітини вона діє. Основними гальмівними медіаторами
ЦНС є ГАМК і гліцин, решта нейротрансміттерів у більшості ви-
падків викликають розвиток ЗПСП.
Після впливу на пресинаптичну мембрану медіатор прибира-
ється із синаптичної щілини для того, щоб обмежити в часі його
дію. Існує три механізми такого прибирання: дифузія із синаптич-
ної щілини, розщеплення спеціальними ферментами, поглинання
(реабсорбція) пресинаптичним закінченням або гліальними кліти-
нами. Якщо порушити цей процес, медіатор буде надмірно вплива-
ти на постсинаптичну мембрану, викликаючи надмірне збудження
постсинаптичної структури.
Здійснення всього каскаду описаних реакцій (особливо із залу-
ченням системи вторинних посередників) потребує певного часу.
Через це проведення збудження в хімічних синапсах значно повіль-
ніше, ніж у електричних. Від моменту надходження потенціалу дії
до пресинаптичного закінчення до виникнення ПД на постсинап-
тичному нейроні може проходити близько 5 мс. Цей час називаєть-
ся синаптичною затримкою.
Окрім часу проведення, між двома типами синапсів існує різ-
ниця й у напрямку поширення збудження. ПД у електричних
синапсах може передаватися в обох напрямках, оскільки щілин-
ний контакт не встановлює обмежень. На відміну від цього, про-
ведення збудження в хімічних синапсах є принципово односто-
роннім**. Збудження з постсинаптичної мембрани не може бути
* Цікаво, що глутаматні йонотропні рецептори селективні до Натрію

й Калію одночасно. При цьому сумарний ефект активації струмів обох
йонів є деполяризуючим.
** Окрім основного впливу на постсинаптичну мембрану, внаслідок якого
розвиваються ЗПСП і ГПСП, медіатори можуть діяти на додаткові ре-
цептори постсинаптичної та пресинаптичної мембрани, що необхідно
для забезпечення різних важливих процесів, наприклад синаптичної
пластичності. Проте така додаткова дія медіаторів не супроводжуєть-
ся розвитком потенціалу дії, а тому стосовно передачі збудження вони
є односторонніми.
передане на пресинаптичну. Цьому запобігає відсутність медіато-

ра в постсинаптичній клітині й рецепторів до нього на пресинап-
тичній мембрані.
Отже, хімічні синапси порівняно з електричними є більш
складними за будовою, їх функціонування потребує суттєвих енер-
говитрат, проведення збудження в них повільніше. Незважаючи
на ці недоліки, переважна більшість контактів між нейронами ор-
ганізму людини побудовано за типом хімічного зв’язку. Основною
перевагою, яка перекриває вказані недоліки, є здатність хімічних
синапсів змінювати ефективність своєї роботи — полегшувати або
ускладнювати передачу збудження. Така здатність називається си
наптичною пластичністю і є підґрунтям здатності тварин із нервовою
системою до навчання.
2. ГОМЕОСТАЗ І МЕХАНІЗМИ
ЙОГО ПІДТРИМКИ
2.1. ПОНЯТТЯ ПРО ГОМЕОСТАЗ

Ключовим поняттям процесів регуляції та координації жит-
тєдіяльності організму є гомеостаз — здатність підтримувати на
сталому рівні склад внутрішнього середовища й цілісність орга-
нізму. Під внутрішнім середовищем розуміють середовище, у яко-
му знаходяться всі клітини організму. Вони безпосередньо оточені
міжклітинною рідиною, проте її склад визначається обміном між
нею та іншими рідинами, що циркулюють в організмі людини. Та-
кими рідинами є кров та лімфа. Між ними існує тісний зв’язок.
Так, міжклітинна рідина утворюється в процесі фільтрації рідини
крізь стінки кровоносних капілярів. Обмін речовиною між кліти-
нами та міжклітинною рідиною є необхідним для постачання клі-
тин поживними речовинами та виведення з них продуктів обміну.
Частина профільтрованої рідини повертається до судин шляхом
зворотного процесу — реабсорбції. Інша (суттєво менша) частина
повертається до кров’яного русла через спеціальні (лімфатичні)
капіляри. Більш детально ці процеси буде розглянуто в розді-
лах 4.2 і 5. У такий спосіб відбувається постійний рух рідин у ор-
ганізмі. Від сталості їх хімічного складу буде залежати характер
функціонування всіх клітин. Отже, підтримка сталості складу
внутрішнього середовища організму є одним з основних шляхів
підтримки гомеостазу.
Основним принципом, за яким відбуваються регуляторні проце-
си, є негативний зворотний зв’язок. Поняття про зворотний зв’язок
прийшло в біологію з кібернетики — науки про управління. За-
гальні принципи управління процесами реалізуються в живих ор-
ганізмах на різних рівнях організації — від внутрішньоклітинних
біохімічних реакцій до екосистем.
Розглянемо основні поняття, які стосуються забезпечення го-
меостазу:
yy регульований, або гомеостатичний параметр — значення певного
показника функціонування організму, яке має підтримуватися
на певному рівні (наприклад, концентрація глюкози в крові);
yy виконуюча структура, або ефектор — м’яз або залоза, робота

яких впливає на значення регульованого параметра (напри-
клад, виділення підшлунковою залозою гормону інсуліну
сприяє зниженню концентрації глюкози в крові);
yy рецептор — спеціалізована клітина, здатна сприймати значення
регульованого параметра (наприклад, глюкорецептори гіпота-
ламуса — нейрони, які є чутливими до концентрації глюкози).
Основним завданням гомеостатичних процесів є підтримка ста-
лості значень певних параметрів внутрішнього середовища, які ми
назвали регульованими. Організм здатен впливати на ці значення
через збільшення або зменшення активності ефектора. Це прямий
зв’язок. Проте, для того щоби така регуляція була адаптивною, не-
обхідні системи контролю значення регульованого параметра. Для
цього воно сприймається рецепторами, а інформація з рецепторів
передається до ефекторних структур. Саме така петля, яка забез-
печує вплив значення параметра на процес його формування, і на-
зивається зворотним зв’язком (рис. 19).
Гомеостатичний
Ефектор Рецептор
параметр
Зворотний зв’язок
(регуляторний механізм)
Рис. 19. Схема регуляції фізіологічних функцій
Існує два типи зворотного зв’язку: позитивний і негативний.

У разі позитивного зворотного зв’язку зростання значення параме-
тра спричиняє зміну активності ефектора, яка призводить до по-
дальшого зростання значення параметра. Іншими словами, зрос-
тання значення показника спричиняє збільшення швидкості його
подальшого зростання. Отже, така система сама стимулює себе. На
відміну від цього, за негативного зворотного зв’язку збільшення зна-
чення регульованого параметра спричиняє таку зміну активності
ефектора, яка призводить до зниження значення параметра, і на-
впаки. Таким чином, система з негативним зворотним зв’язком
спрямована на протидію зміні значень параметрів, а відтак — на
підтримку його стабільності. У біологічних системах найчастіше
трапляється зворотний зв’язок за негативним принципом, хоча
в деяких випадках наявний і позитивний зв’язок (активація трав-
них ферментів, зсідання крові та ін.).
2. Гомеостаз і механізми його підтримки 47
Існують три основні шляхи забезпечення гомеостазу: нервовий,

гуморальний та імунний. Розглянемо їх більш детально.
2.2. НЕРВОВА РЕГУЛЯЦІЯ

Нервова регуляція забезпечується діяльністю нервової системи.
Виділяють центральний і периферичний відділи нервової системи.
Центральна нервова система (ЦНС) людини представлена спинним
і головним мозком, периферична — сукупністю нервів і нервових
вузлів (гангліїв), які перебувають поза межами ЦНС.
Основою функціонування нервової системи є генерація й переда-
ча між клітинами нервових імпульсів, принципи генерації яких роз-
глянуто в розділі 1.5. Інформація про внутрішнє та навколишнє се-
редовище організму сприймається спеціалізованими структурами —
рецепторними клітинами, які здебільшого розташовані на периферії
організму. Після обробки нейронами ЦНС ця інформація передаєть-
ся до різноманітних ефекторів — м’язів і залоз. За особливостями
ефекторних структур, які іннервуються різними відділами нервової
системи, розрізняють соматичну й автономну нервові системи. Со-
матична нервова система іннервує скелетні м’язи, автономна — гла-
денькі м’язи й залози внутрішніх органів, а також серцевий м’яз.
Нервова система утворена, в основному, нервовою тканиною,
структурною й функціональною одиницею якої є нейрон.
Будова нейронів
Нейрони відрізняються за будовою від клітин інших типів тка-
нин наявністю численних відростків (рис. 20). Основна частина не-
йрона — його тіло — містить ядро, більшу частину ендоплазматичної
сітки, комплекс Гольджі й багато мітохондрій. Відростки нейронів
за особливостями будови й функціонування поділяють на два типи:
yy дендрити — відносно короткі, по яких збудження прямує до
тіла клітини;
yy аксони — відносно довгі (можуть сягати десятків сантиметрів),
по яких збудження зазвичай прямує від тіла клітини.
Аксони можуть бути вкриті мієліновою оболонкою, яка є похід-
ним гліальних клітин. Дендрити ніколи не бувають мієлінізованими.
Всередині дендритів можуть бути ендоплазматична сітка й рибосо-
ми, яких немає в аксонах. У місцях контакту аксона з іншою нерво-
вою клітиною або ефекторною (виконавчою) структурою формуєть-
ся призначений для передачі збудження утвір — аксонна терміналь.
Рис. 20. Будова нейрона
Залежно від організації відростків нейрони поділяють на кіль-

ка типів (рис. 21).
Рис. 21. Нейрони різних типів. А — уніполярний; Б — біполярний;

В — псевдоуніполярний; Г — мультиполярний.
Стрілкою позначено напрямок поширення збудження
Уніполярні нейрони є найбільш примітивними. Від їхнього тіла

починається один аксон, периферичні закінчення якого є чутливи-
ми. Збудження від аксона передається на інші нейрони через аксон-
ні терміналі, які формуються в місці початку відростка. Збудження
в такому нейроні не проходить через тіло клітини. Вони є типовими
для нервової системи безхребетних тварин.
Біполярні нейрони мають два оформлені відростки: по одному
з них (дендрит) інформація надходить до тіла нейрона, по іншому
(аксон) — прямує до іншого нейрона. Клітини такого типу трапля-
ються у складі сітківки ока людини.
Псевдоуніполярні нейрони обумовлюють надходження чут-

ливої інформації від шкіри і м’язів до ЦНС. Від їхнього тіла по-
чинається один відросток, який майже одразу галузиться на
два. Периферична частина цього відростка прямує від тіла до
внутрішньом’язових рецепторів або шкіри, а центральна части-
на — до спинного або стовбура головного мозку. Периферична
частина відростка часто може бути вкрита мієліновою оболонкою.
Таким чином, за напрямком поширення збудження периферична
частина відростка псевдоуніполярного нейрона належить до ден-
дритів. Але, зважаючи на його довжину й мієлінізацію, більшість
дослідників розглядають увесь відросток як аксон. Цієї точки
зору будемо дотримуватися і ми.
Для мультиполярних нейронів характерна наявність одного ак-
сона й великої кількості дендритів. Це основний тип нейронів ЦНС
людини, і вони дуже різноманітні за будовою.
Залежно від того, з якими елементами контактують різні не-
йрони, виділяють три основні типи.
Аферентні (чутливі, сенсорні) нейрони проводять нервові ім-
пульси від органів чуття до центральної нервової системи. У про-
стішому випадку периферичні розгалуження відростків таких не-
йронів формують чутливі закінчення, які здатні сприймати певні
подразники. У складнішому варіанті нейрони контактують зі спе-
ціалізованими чутливими клітинами — рецепторами. Функцією
таких нейронів є передача інформації про різноманітні подразники
до центральної нервової системи, у якій відбуваються процеси її
аналізу. Частина чутливих нейронів сприймає інформацію про па-
раметри внутрішнього середовища, а відтак є критичною для зво-
ротного зв’язку з метою забезпечення гомеостазу.
Еферентні (рухові, моторні) нейрони передають збудження від
центральної нервової системи до виконавчих структур, якими, як
зазначалося вище, можуть бути м’язи або залози. Відповідно, їх-
ній вплив може призводити до посилення/ послаблення рухової
активності частин організму або всього тіла, а також до збільшен-
ня чи зменшення секреції залоз. Такі нейрони необхідні як для
прямого, так і для зворотного контролю функціонування частин
організму.
Інтернейрони (вставні) контактують лише з іншими нейрона-
ми. Вони розміщені в межах центральної нервової системи й за-
безпечують аналіз інформації, передачу збудження з чутливих
елементів до ефекторних. Діяльність саме таких нейронів обу-
мовлює наявність зворотного зв’язку під час регуляції різних па-
раметрів.
Рефлекторна дуга
Регуляція функціонування організму здійснюється шляхом
формування функціональних об’єднань, які називаються рефлек
торна дуга (рис. 22).
Рис. 22. Приклад рефлекторної дуги —

основного механізму нервової регуляції
Початком рефлекторної дуги є рецепторна клітина, яка сприй-

має зміну певного параметра. Такими параметрами можуть бути:
yy концентрація хімічних речовин — хеморецептори;
yy температура — терморецептори;
yy механічні впливи (тиск, деформація) — механорецептори;
yy світло — фоторецептори;
yy больові подразники — ноцицептори.
Рецептори сенсорних систем буде більш детально розглянуто
в розділі 14.
Основним завданням рецепторів є перетворення дії подраз-
ника на форму електричного імпульсу, який може бути сприй-
нятий нервовими клітинами. Аферентні нейрони передають цю
інформацію до центральної нервової системи. У найбільш про-
стому випадку це збудження безпосередньо передається на мото-
нейрон, який спричиняє певний ефект. У більш складному ви-
падку інформація з чутливого нейрона передається до одного або
кількох (багатьох) інтернейронів. Пройшовши складний шлях
аналізу в нервовій системі, збудження досягає мотонейрона.
Адаптивність функціонування рефлекторних дуг забезпечуєть-

ся особливостями функціонального зв’язку рецепторів і ефек-
торів. Так, ефектор спричиняє зміну того параметра, який був
сприйнятий рецепторною частиною. Наприклад, збільшення ар-
теріального тиску призводить до підвищення тиску в аорті. Це
сприймається механорецепторами, розміщеними в її стінках,
вони збуджуються. Збудження надходить до центральної нерво-
вої системи, а звідти блукаючим нервом передається до серця.
Активація блукаючого нерва спричиняє гальмування серцевого
м’яза, зниження частоти й сили його скорочення, що призводить
до зниження артеріального тиску*. Таким чином, збільшення
кров’яного тиску з допомогою механізму негативного зворотно-
го зв’язку спричиняє відновлення нормального значення цього
показника. Схематичну будову рефлекторної дуги, яка здійснює
описану регуляцію кров’яного тиску, зображено на рис. 22. Нер
вова система забезпечує функціонування великої кількості реф-
лекторних дуг, які беруть участь у підтримці нормальних зна-
чень багатьох гомеостатичних параметрів. Конкретні приклади
буде розглянуто разом з особливостями будови й функціонування
окремих фізіологічних систем.
Керівні команди від центральної нервової системи передають-
ся до ефекторних органів через відростки багатьох рухових нейро-
нів. Вони виходять за межі ЦНС у складі нервів — пучків нервових
волокон, оточених зовні сполучнотканинною оболонкою. Нерви
можуть починатися від спинного мозку й від стовбура головного
мозку (див. розділ 13). Скелетні м’язи іннервуються соматичною
частиною нервової системи, а внутрішні органи — автономною.
В автономній нервовій системі виділяють симпатичний і парасим
патичний відділи. Організацію автономної нервової системи опи-
сано в розділі 13.1. Кінцевим медіатором (у місці контакту нерва
з м’язом або залозою) більшості парасимпатичних волокон є аце-
тилхолін, а симпатичних — норадреналін. Конкретні ефекти впли-
ву обох відділів автономної нервової системи на різні органи буде
розглянуто у відповідних розділах. Загалом, симпатична нервова
система забезпечує реакції за типом «боротьба або втеча», її акти-
вація посилює реакції, спрямовані на витрати організмом енергії.
* Коректніше говорити про регуляторне коло, адже зміна певного па-
раметра призводить до активації ефектора, який спричиняє наступну
зміну цього ж параметра. Проте замикання вказаних елементів у коло
відбувається без участі нервових елементів, поза межами нервової сис-
теми, тому традиційно такі функціональні системи називають рефлек-
торними дугами.
Натомість парасимпатична нервова система забезпечує реакції,

спрямовані на акумуляцію організмом енергії. У багатьох випад-
ках, але не завжди, дві вказані системи працюють як антагоністи.
2.3. ГУМОРАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ
Загальні принципи гуморальної регуляції гомеостазу

Гуморальна регуляція здійснюється через посередництво хіміч-
них речовин, які виділяються у внутрішнє середовище організму.
Такі речовини називають гормонами. Органи, які виділяють гормо-
ни, називають залозами внутрішньої секреції, або ендокринними за
лозами (рис. 23). Окрім них гормони можуть виділяти ендокринна
частина змішаних залоз (підшлункова залоза), а також деякі орга-
ни, основна функція яких не пов’язана з ендокринною функцією
(серце, печінка тощо). Сукупність органів, здатних виділяти гор-
мони, об’єднують у ендокринну систему.
Рис. 23. Основні ендокринні залози організму людини

За хімічною природою гормони можуть бути:

yy білками;
yy похідними амінокислот;
yy складними ліпідами.
Розглянемо механізм дії гормонів.
Будучи виділеними в кров, гормони досягають чутливих до них
органів і впливають на їхні клітини. Клітини, чутливі до того чи ін-
шого гормону, називаються клітини-мішені. Одним із механізмів дії
гормонів є описаний у розділі 1.5 механізм активації системи вто-
ринних посередників. Деякі гормони ліпідної природи (стероїдні
гормони) здатні проникати крізь ліпідний шар мембрани всереди-
ну клітини і там впливати на біохімічні процеси. Одним зі шляхів
такого впливу може бути регуляція активності окремих генів.
Система гуморальної регуляції є досить складною й багаторів-
невою, ієрархічною. За характером дії гормонів розрізняють:
yy ефекторні, які змінюють функціонування внутрішніх органів;
yy тропні, які регулюють виділення ефекторних гормонів;
yy рилізинг-фактори, які регулюють виділення тропних гормонів.
Дія гормонів є більш відстроченою в часі порівняно з нервовою
системою. Вона починається за хвилини або навіть години після
виділення в кров. Подібно до медіаторів нервової системи, гормони
викликають ефекти в дуже низьких концентраціях. За поширеніс-
тю впливу гормони можуть бути вузькоспецифічними, тобто вплива-
ти на окремі клітини, окремі біохімічні реакції, або ж системними,
тобто впливати на значну кількість різноманітних клітин. Специ-
фічні гормони регулюють перебіг конкретних реакцій (наприклад,
концентрація глюкози в крові регулюється гормоном підшлунко-
вої залози інсуліном). Системні гормони регулюють загальний рі-
вень і напрямок обмінних процесів у організмі (наприклад, гормон
щитоподібної залози тироксин впливає на енергетичний обмін різ-
них тканин організму).
Основні ендокринні органи

Регуляція й координація функціонування ендокринної системи
здійснюється гіпоталамо-гіпофізарною системою (рис. 24). Гіпотала
мус — складова проміжного мозку (див. розділ 13.3). Частина його
нейронів бере участь у регуляції ендокринних функцій. Керівна
функція двох указаних компонентів ендокринної системи полягає
у виділенні клітинами гіпоталамусу рилізинг-факторів, а клітина-
ми гіпофізу — тропних гормонів. Гіпофіз — невелика залоза, яка
фактично є частиною головного мозку й розміщена в основі черепа
на дні так званого турецького сідла. Маса гіпофіза людини дорів-

нює близько 0,6 г. Анатомічно й функціонально в гіпофізі виділя-
ють передню (аденогіпофіз) і задню (нейрогіпофіз) частини. Обидва
органи тісно функціонально поєднані між собою. Частина гіпота-
ламуса й аденогіпофіз мають спільну систему кровопостачання.
Так, кров із капілярів гіпоталамуса прямує по венулах (див. роз-
діл 4.2) до передньої частини гіпофіза. Рилізинг-фактори, які про-
дукуються нейронами гіпоталамуса, виділяються у кров’яне рус-
ло, переносяться до аденогіпофізу, де впливають на його клітини,
змінюючи виділення ними тропних гормонів. За напрямком цих
змін рилізинг-фактори поділяють на дві категорії: ліберини (сти-
мулюють) і статини (гальмують).
Рис. 24. Гіпоталамо-гіпофізарна система
Розглянемо основні гормони аденогіпофіза.

Соматотропний гормон (соматотропін, гормон росту) — стиму-
лює синтез білка в клітинах різних тканин, а відтак, їх ріст. Сома-
тотропін може безпосередньо впливати на клітини організму або
ж опосередковано через стимуляцію секреції клітинами печінки
гормону соматомедіну, який виділяється в кров і стимулює ріст
клітин внутрішніх органів. Рилізинг-фактори гіпоталамуса, які
регулюють виділення соматотропного гормона, називаються сома-
толіберин і соматостатин. Порушення секреції соматотропіну при-
зводить до розвитку кількох патологій. У випадку недостатнього
синтезу цього гормона в дитинстві розвивається карликовість, якщо
ж його кількість у організмі є надмірною, розвивається гігантизм.
У випадку надмірного утворення соматотропіну в дорослої люди-

ни стимулюється ріст багатьох м’яких тканин організму, деяких
сполучнотканинних утворень і кісток — пальців рук та ніг, стопи,
носу, нижньої щелепи, язика, тощо. Таке захворювання назива-
ється акромегалія.
Тиротропний гормон (тиротропін, ТТГ) регулює секрецію гормо-
нів щитоподібної залози. Підвищення концентрації тиротропіну
в крові призводить до збільшення розмірів цієї залози та підвищен-
ня концентрації її гормонів. Виділення ТТГ регулюється відповід-
ними рилізинг-факторами.
Гонадотропні гормони (гонадотропіни) — у цю групу об’єднують
кілька гормонів: фолікулостимулюючий гормон (фолітропін), люте
їнізуючий гормон (лютропін) і лютеотропний гормон (пролактин).
Вони регулюють ріст і розвиток статевих залоз (гонад), впливають
на секрецію статевих гормонів, беруть участь у регуляції репродук-
тивної поведінки.
Кортикотропний гормон (адренокортикотропний гормон, АКТГ,
кортикотропін) впливає на роботу надниркових залоз, бере участь
у формуванні стрес-реакцій організму.
Меланотропний гормон (інтермедин) впливає на обмін пігментів
шкіри. Аналогічний гормон у ссавців відіграє значну роль у сезон-
них змінах забарвлення покривів.
Як видно з наведеного переліку, тропні гормони гіпофіза впли-
вають на діяльність більшості залоз внутрішньої секреції організ-
му, що дало підстави назвати його центральною залозою ендокрин-
ної системи.
У нейрогіпофізі також відбувається виділення в кров певних
гормонів. Проте, на відміну від гормонів аденогіпофіза, вони син-
тезуються клітинами гіпоталамуса. Такі клітини називають не
йросекреторними. Їх відростки (аксони) прямують до нейрогіпо-
фіза, де відбувається виділення з них у кров гормонів вазопресину
й окситоцину. Вазопресин (або антидіуретичний гормон) впливає на
виділення води нирками, затримуючи її в організмі. Це супрово-
джується підвищенням кров’яного тиску, що є другим ефектом дії
цього гормона. Окситоцин стимулює скорочення гладеньких м’язів
матки й молочних залоз, він є важливим для нормального перебігу
пологів і вигодовування дитини.
Щитоподібна залоза розміщена попереду трахеї на гортані. Це
одна з найбільших ендокринних залоз людини. Основні її гор-
мони — тироксин, трийодтиронін і кальцитонін. До складу пер-
ших двох входить Іод, тому кількість цього елемента в організмі
є важливою для нормальної життєдіяльності залози. Тироксин
і трийодтиронін об’єднана під назвою тироїдні гормони. Вони по-

силюють енергетичний обмін багатьох тканин. На клітинному рів-
ні тироїдні гормони призводять до збільшення числа мітохондрій,
підвищення інтенсивності окисних процесів. Як гіпо-, так і гіпер-
функція щитоподібної залози суттєво позначається на функціону-
ванні всіх систем органів. За нестачі тироїдних гормонів під час
розвитку організму знижується інтенсивність його загального рос-
ту, розвитку нервової системи, що проявляється в затримці розу-
мового розвитку й уповільненні психічних процесів. Такий стан
називають кретинізм. Зниження вироблення тироїдних гормонів
у дорослої людини — гіпотиреоз — супроводжується зниженням
обмінних процесів, уповільненням серцевої діяльності, знижен-
ням апетиту, м’язовою слабкістю, розумовою втомлюваністю. За-
лоза при цьому збільшується в розмірах (горло набуває вигляду
зобу). Природною причиною таких станів може бути дефіцит Йоду
в їжі й воді, характерний для певних територій. Для профілакти-
ки цього захворювання використовують йодовмісні харчові до-
бавки або йодовану сіль. Гіперфункція щитоподібної залози й від-
повідне збільшення концентрації тироїдних гормонів — гіперти-
роз — супроводжуються надмірним підвищенням рівня обмінних
процесів, інтенсивності серцевої діяльності, дихання, збільшення
нервової збудливості, дратівливості, втомлюваності тощо. Таке по-
рушення функціонування організму називається базедова хворо
ба. Рівень секреції тиреоїдних гормонів контролює тиротропний
гормон гіпофіза.
Третій гормон щитоподібної залози — кальцитонін — бере участь
у регуляції концентрації йонів Кальцію, впливаючи на швидкість
утворення кісткової тканини.
Поблизу щитоподібної залози знаходяться невеликі групи
секреторних клітин, які називаються прищитоподібними зало
зами. Вони виробляють паратгормон, дія якого є оберненою до
кальцитоніну і призводить до збільшення концентрації Каль-
цію в крові.
Наднирникові залози являють собою утворення пірамідопо-
дібної форми, розміщені на верхній поверхні нирок. Складають-
ся з коркового (поверхневого) і мозкового (глибинного) шарів,
клітини яких виробляють різні гормони. Гормони кори наднир-
ників (кортикостероїди) за хімічним складом належать до стерої-
дів, а за функціями поділяються на три групи. Мінералокортико
їди, до яких належать альдостерон, кортикостерон тощо, беруть
участь у регуляції водно-сольового-балансу в організмі, впли-
ваючи на функціонування нирок. Нестача мінералокортикоїдів
призводить до збільшення інтенсивності виділення Натрію із

сечею, порушення його концентрації в крові й міжклітинній
рідині, а відтак — порушення процесів збудливості нервової та
м’язової тканин (див. розділ 1.5). Суттєва дисфункція кори над-
нирників призводить до смерті. Глюкокортикоїди, до яких нале-
жать кортизон і гідрокортизон, регулюють обмін білків, ліпідів
і вуглеводів. Вони впливають на широкий спектр клітин орга-
нізму людини, забезпечуючи різноманітні ефекти. Переважним
ефектом є стимуляція реакцій, спрямованих на розщеплення
хімічних речовин для отримання енергії, посилення глюконео-
генезу*. Активація глюкокортикоїдів є важливою ланкою стрес-
реагування. Третьою групою кортикостероїдів є статеві гормони
(андрогени й естрогени), які стимулюють розвиток і функціону-
вання статевих органів. У дорослої людини їхня роль є незна-
чною, оскільки значно більша кількість таких гормонів синте-
зується статевими залозами. Проте на препубертатному етапі
розвитку організму людини (до статевого дозрівання), а також
у старості кора наднирників залишається єдиним джерелом ста-
тевих гормонів. Гіперсекреція цих гормонів у дітей призводить
до передчасного статевого дозрівання. Гормони мозкової речови-
ни наднирників належать до групи нітрогеновмісних сполук —
катехоламінів — і називаються адреналін і норадреналін. Вони
впливають на більшість функцій організму людини. Більшість
із цих ефектів можна охарактеризувати як підготовку організму
до «боротьби або втечі» в надзвичайних умовах. Так, дія зазна-
чених гормонів призводить до збільшення інтенсивності серце-
вої діяльності, підвищення системного кров’яного тиску, збуд-
ливості нервової системи, активації процесів глікогенолізу**
тощо. Описані ефекти є однією з основних ланок стрес-реакцій.
Рівень секреції гормонів мозкової речовини наднирників кон
тролюється кортикотропним гормоном гіпофіза.
Статеві залози*** продукують уже згадувані статеві гормони —
андрогени й естрогени, необхідні, як зазначалося, для нормаль-
ного розвитку й функціонування статевих органів, а також фор-
мування вторинних статевих ознак (див. розділ 12). Андрогени
* Глюконеогенез — сукупність біохімічних реакцій, спрямованих на
синтез глюкози з невуглеводних попередників (ліпідів, амінокислот).
** Розщеплення глікогену до глюкози.
*** Інколи статеві залози розглядають як залози змішаної секреції, при
цьому вважають продукування сперматозоїдів і яйцеклітин їх екзо-
кринними функціями, що не є коректним. Ми вважаємо статеві залози
лише ендокринними.
є чоловічими статевими гормонами, вони визначають розвиток

зародка за чоловічим типом, формування відповідних первинних
і вторинних статевих ознак, є необхідними для сперматогенезу.
Головним андрогеном є тестостерон. Естрогени є жіночими ста-
тевими гормонами. Вони беруть участь у визначенні формування
зародка за жіночим типом* та є необхідними для утворення яй-
цеклітин у постпубертатному періоді. Основними естрогенами
є естрадіол, естрон, прогестерон. Рівень їх секреції зазнає суттє-
вих змін залежно від фаз менструального циклу (див. розділ 12.2).
Зміни концентрації жіночих статевих гормонів є важливими чин-
никами правильного перебігу вагітності й пологів. Концентрація
статевих гормонів і в чоловіків, і в жінок визначається гонадо-
тропним гормоном гіпофіза.
Підшлункова залоза належить до змішаних. Її екзокринна час-
тина виділяє травні ферменти, а ендокринна — гормони інсулін
і глюкагон та деякі інші. Внутрішньосекреторна частина підшлун-
кової залози представлена острівцями Лангерганса — скупченням
клітин, оточених густою капілярною сіткою. Клітини острівців
Лангерганса розділяють на три типи — α, які синтезують глюка-
гон, β, які синтезують інсулін, і δ, які синтезують соматостатин. Ін-
сулін — гормон пептидної природи. Основними ефектами його дії
є підвищення проникності клітинних мембран до глюкози й запуск
процесів гліколізу, таким чином, він сприяє зниженню концентра-
ції глюкози в крові. Порушення синтезу цього гормона призводить
до розвитку захворювання цукровий діабет, за якого порушуються
процеси регуляції концентрації глюкози в крові, а її рівень зазнає
суттєвих змін, в основному, перевищуючи норму. Глюкагон також
має пептидну природу. Він є фізіологічним антагоністом інсуліну,
його основна дія спрямована на клітини печінки, у яких стимулю-
ються глікогеноліз і глюконеогенез.
Епіфіз, або шишкоподібна залоза — частина проміжного моз-
ку, нейрони якої працюють як секреторні клітини. Вони виро-
бляють гормон мелатонін, який гальмує синтез гіпофізом тропних
гормонів, у першу чергу гонадотропіну, знижуючи в такий спо-
сіб статеву функцію. Нейрони епіфізу сполучені із зоровою сис-
темою й реагують на рівень освітленості. Секреція мелатоніну
* Насправді, під час ембріонального періоду варіантом «за замовчуван-

ням» є жіночий тип розвитку. За умов синтезу в організмі андрогенів
цей тип розвитку змінюється на чоловічий. Таким чином, формуван-
ня жіночого організму визначається не стільки наявністю естрогенів,
скільки зниженою концентрацією андрогенів.
загальмовується вдень і активується вночі. Це обумовлює участь

цього гормона у формуванні добових ритмів.
Наведений перелік залоз та їхні гормонів не є виключним. До
синтезу гормонів здатні й інші органи, для яких це не є основною
функцією. Так, вилочкова залоза (тимус) продукує тимозин, який
бере участь у регуляції дозрівання певних груп лімфоцитів; печін-
ка продукує соматомедин, який впливає на ріст клітин майже всіх
тканин; також до вироблення речовин гормональної дії здатні нир-
ки, серце, шлунок і кишечник. Дія багатьох таких речовин обме-
жена тканинами й органами, у яких вони виділяються, через що ці
речовини отримали назву тканинні гормони.
Система гуморальної регуляції гомеостазу має досить склад-
ну функціональну організацію: одні гормони можуть впливати
на виділення інших. Частина таких зв’язків об’єднує елементи
ендокринної системи в багаторівневу ієрархічну систему. Верх-
ньою її ланкою є гіпоталамус, який шляхом виділення рилізинг-
факторів керує функціонуванням аденогіпофіза. У свою чергу,
аденогіпофіз своїми тропними гормонами регулює рівень се-
креції різних ефекторних гормонів, які здійснюють відповідні
ефекти на функціонування організму. Деякі залози істотно за-
лежать від впливів гіпоталамо-гіпофізарної системи, на інші ж
ця система впливає менше. До залежних від аденогіпофіза залоз
належать щитоподібна залоза, коркова речовина наднирників,
статеві залози, до незалежних — мозкова речовина наднирни-
ків, прищитоподібні, острівці Лангерганса підшлункової зало-
зи. Окрім тропних гормонів, модулюючий ефект на секрецію за-
лоз можуть здійснювати й інші гормони. Наприклад, адреналін
сприяє виділенню глюкагону й, навпаки, пригнічує виділення
інсуліну. Деякі гормони можуть змінювати чутливість тканин
до інших гормонів, збільшуючи або зменшуючи її. На рівень
секреції ефекторних гормонів також можуть впливати значен-
ня тих параметрів внутрішнього середовища, які ці гормони
регулюють.
Більшість таких взаємодій організовані за принципом зворот-
ного зв’язку, коли ефект дії пригнічує її причину. Розглянемо це
на прикладі інсуліну. Стимулом для його секреції є підвищення
концентрації глюкози в крові, що відбувається, наприклад, після
споживання їжі. Виділення інсуліну збільшує поглинання глюко-
зи клітинами організму (у першу чергу, печінки). Це, у свою чер-
гу, призводить до зниження її концентрації в крові, а відтак, до
зменшення стимуляції виділення інсуліну. Концентрації інсуліну
та глюкози повертаються до норми. Зв’язки такого самого типу
існують між рилізинг-факторами та тропними гормонами, а та-

кож між тропними гормонами й ефекторними. Наявність зворот-
ного зв’язку в системі регуляції є необхідною для підтримання її
параметрів на сталому рівні.
2.4. ІМУННА РЕГУЛЯЦІЯ

Із сучасної точки зору, основною функцією імунної системи
є підтримка генетичної сталості організму: запобігання інфекціям
різної природи, а також ліквідація генетично модифікованих клі-
тин власного організму. Останні можуть виникати внаслідок поми-
лок під час поділу клітин, впливу мутаційних факторів тощо. По-
рушення генетичної ідентичності з рештою клітин може призвести
до розладів процесів їх інтеграції в цілісний організм. Одним із
проявів цього є поява ракових клітин. Вони втрачають здатність
контролюватися регуляторними механізмами організму й почи-
нають неконтрольовано ділитися, формуючи скупчення — ракові
пухлини, які можуть порушувати функціонування різних органів
і призводити до смерті.
Сукупність реакцій, спрямованих на підтримку генетичної ста-
лості організму й боротьбу зі збудниками захворювань, називають
імунітетом. Розрізняють різні його форми.
За механізмом реалізації виділяють клітинний і гуморальний
імунітет. Перший здійснюється спеціалізованими імунними кліти-
нами (лімфоцитами крові), другий — із допомогою різних хімічних
речовин.
За особливостями розвитку в часі виділяють спадковий (гене-
тичний) і набутий імунітет. Набуті форми імунітету формуються
протягом життя людини й не передаються від батьків дітям.
За специфічністю до конкретного інфекційного агента розріз-
няють специфічний і неспецифічний імунітет. Обидва типи можуть
здійснюватися з допомогою клітинних або гуморальних механіз-
мів. Розглянемо їх детальніше.
Неспецифічний гуморальний імунітет за-
безпечується хімічними речовинами, яким
притаманна протимікробна та противірус-
на дія широкого спектра. Лізоцим — фер-
мент, який міститься в різних слизових обо-
лонках організму людини, а також у слині.
Він руйнує компоненти клітинних стінок
грам-позитивних бактерій. Хлоридна кислота
шлункового соку (див. розділ 7.2) також сприяє знищенню мікро-

організмів. Інтерферон — білок, якому притаманна неспецифічна
противірусна дія. Він виробляється інфікованими клітинами та,
впливаючи на сусідні незаражені клітини, збільшує їх несприй-
нятливість до вірусу.
Неспецифічний клітинний імунітет здійснюється спеціалізовани-
ми клітинами, які здатні розпізнавати інші клітини свого організ-
му. Основою такого розпізнавання є наявність на мембранах усіх
клітин білків, будова яких є специфічною для конкретного організ-
му. Якщо такого комплексу білків немає або він має відмінну будо-
ву, клітина ідентифікується як чужорідна і знищується. Так мо-
жуть знищуватися чужорідні клітини та клітини власного організ-
му, інфіковані вірусами або генетично змінені. Основним ефектором
цього типу імунітету є окремий тип лейкоцитів крові — NK-клітини*.
Також знищення чужорідних агентів можуть здійснювати макро
фаги — клітини тканин, здатні до фагоцитозу.
Специфічний гуморальний імунітет пов’я
заний із виділенням спеціалізованих за-
хисних білків — антитіл (рис. 25). Вони про-
дукуються одним із типів клітин крові —
B-лімфоцитами. Антитіла здатні зв’язуватися
з чужорідними білками або глікопротеїнами,
які виробляються інфекційними агентами,—
антигенами. Таке зв’язування призводить до
знешкодження антигена. Утворений комп-
лекс антиген-антитіло потім руйнується в клітинах печінки. Анти-
тіла є високоспецифічними сполуками (подібно до рецепторів або
ферментів), саме цим обумовлена специфічність імунітету. Кож-
ний B-лімфоцит синтезує тільки один тип антитіл, специфічний до
конкретного антигена. Цікаво, що в цих клітинах немає генів, які
б відповідали за синтез конкретних антитіл. Натомість ці гени на-
піввипадковим чином формуються з кількох генів-попередників.
Цей процес є досить складним і багатоетапним. Після контакту зі
«своїм» антигеном лімфоцит починає інтенсивно ділитися, його
клони продукують антитіла, які знешкоджують антигени. Після
пригнічення інфекції деякі активовані лімфоцити залишаються
у кров’яному руслі на тривалий термін (роки й десятиліття), фор-
муючи імунну пам’ять. У разі повторного контакту з тим самим
антигеном клітини пам’яті активуються набагато швидше, дозво-
ляючи подолати інфекцію на самому початку її розвитку.
* Від англ. natural killers — природні вбивці.

Рис. 25. Молекула антитіла. Відповідність молекули антитіла

конкретному антигену забезпечується варіативними ділянками
Специфічний клітинний імунітет також здійснюється з допомо-

гою лімфоцитів, але іншого типу — Т-лімфоцитів*. Вони здатні роз-
пізнавати чужорідні антигени на поверхні інших клітин. Контакт
з антигеном ініціює початок інтенсивного поділу лімфоцита. Біль-
ша їх частина стає Т-кілерами, здатними вбивати специфічний тип
чужорідних клітин. Т-клітини іншого типу — Т-хелпери — необхід-
ні для забезпечення взаємодії між Т- і В-лімфоцитами для запуску
проліферації останніх. Саме ці клітини уражає вірус імунодефіци-
ту людини. Клітини третього типу — Т-супресори — пригнічують
розвиток імунної реакції, що є необхідним на завершальних стаді-
ях хвороби.
Цікавим питанням є те, чому імунна система не формує кліти-
ни, специфічно чутливі до власних антигенів. Вважають, що такі
клітини утворюються, проте на етапі дозрівання й набуття ними
імунокомпетентності знищуються.
* Назви Т- і B-лімфоцитів походять від органів, у яких ці клітини про-

ходять дозрівання. Т-клітини набувають імунної компетентності
в тимусі. Диференціацію В-клітини вперше описано у птахів, у яких
вона відбувається в сумці Фабриція (лат. bursa fabricii). У людини
(як і всіх ссавців) такого органа немає, дозрівання В-лімфоцитів від-
бувається в лімфатичних вузлах кишечнику, апендикса й у кістко-
вому мозку.
Для ефективного захисту організму необхідна взаємодія і коор-

динація всіх описаних ланок імунної системи.
Відповідно до іншої класифікації, імунітет може бути актив
ним або пасивним. Активний імунітет формується функціонуван-
ням імунної системи власного організму. Пасивний пов’язаний
із дією факторів зовнішнього походження. Також імунітет може
бути природним або штучним. Природний активний імунітет
пов’язаний з активацією, функціонуванням описаних вище меха-
нізмів у разі зараження організму збудником певної інфекції. На
відміну від цього, штучний активний імунітет формується після вак
цинації* — уведення в організм людини ослабленого або мертво-
го збудника захворювання. Вакцину виготовляють таким чином,
що вона втрачає токсичність, але зберігає здатність активувати
Т- і В-лімфоцити для формування імунної відповіді. Імунна сис-
тема сприймає інформацію про новий для неї антиген і в разі кон-
такту зі справжнім збудником реагує швидше й ефективніше, за-
безпечуючи несприйнятливість організму до інфекції. Природний
пасивний імунітет функціонує в новонародженої дитини. Одразу
після народження її власна імунна система ще не здатна забезпе-
чувати захист повною мірою, тому немовля отримує готові антиті-
ла від материнського організму під час внутрішньоутробного роз-
витку або з молоком після народження. Штучний пасивний імунітет
пов’язаний з уведенням у організм готових антитіл проти певного
збудника — сироватки. Вона використовується, якщо необхідно
швидко побороти наявний у крові збудник. Імунний захист при
цьому триває недовго.
Особливою формою імунної відповіді є алергія. Вона проявля-
ється як підвищена чутливість на певні антигени, на які в нор-
мі імунна реакція не розвивається (пилок квітів, шерсть тварин
тощо), — так звані алергени. Зовнішніми проявами алергії є набря-
ки слизових оболонок, розвиток запальних процесів (посилення
кровообігу в локальній ділянці шкіри, набряк, почервоніння, свер-
біння), підвищена чутливість верхніх дихальних шляхів (проявля-
ється в кашлі, чханні, нежиті). Більшість цих симптомів спричине-
на виділенням у тканинах речовини гістаміну. Отже, алергія — це
реакція гіперчутливості імунної системи, запуск захисних реакцій
на стимули, що не є шкідливими для організму.
* Відкриття вакцинації пов’язане з ім’ям англійського лікаря й ученого

Едварда Дженнера. Він з’ясував, що після зараження коров’ячою ві-
спою (яке порівняно легко переноситься) людина набуває стійкості до
звичайної віспи (що є важким, часто летальним захворюванням).
2.5. ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК ТРЬОХ СИСТЕМ РЕГУЛЯЦІЇ

Кожна з описаних трьох систем спрямована на підтримку го-
меостазу. Для адаптивного функціонування організму людини
необхідне узгоджене функціонування кожної з них, тому існують
механізми такої координації. Найбільш тісно пов’язані нервовий
і гуморальний шляхи підтримки гомеостазу. Ключовою структу-
рою, яка обумовлює цей зв’язок, є гіпоталамус. Як буде зазначено
в розділі 13.3, він є центральним координатором діяльності вну-
трішніх органів: до нього по нервових шляхах надходить інформа-
ція про стан внутрішнього середовища, він же може впливати на
діяльність автономної нервової системи (див. розділ 13.1) і викли-
кати зміни в їх функціонуванні. Окрім цього, як показано вище, гі-
поталамус може впливати на роботу гуморальних ланок регуляції
шляхом виділення рилізинг-факторів. Таким чином, на рівні саме
цієї структури відбувається взаємодія нервових рефлекторних дуг
і реакцій виділення гормонів. Функціональні порушення роботи
цієї ділянки головного мозку можуть супроводжуватися розлада-
ми регуляції аденогіпофіза, а відтак — розбалансуванням системи
залежних від гіпофіза гормонів, що призведе до істотних розладів
функціонування всього організму. Зв’язок цих двох систем регуля-
ції з імунною системою не настільки тісний, але також існує: про-
цес формування імунітету регулюється як нервовою системою, так
і певними гуморальними чинниками.
3. СИСТЕМА КРОВІ
Кров — особливий вид сполучної тканини. Вона циркулює по

замкнених судинах за рахунок тиску, який створює серце. Основ
ною функцією крові є транспортна. Так, у її складі транспорту
ються:
yy дихальні гази (кисень — від легень до тканин, вуглекислий
газ — від тканин до легень);
yy поживні речовини, які надходять до організму внаслідок про-
цесів травлення або мобілізації запасних речовин;
yy метаболіти, які утворюються внаслідок життєдіяльності клітин;
yy гормони, антитіла та інші біологічно активні речовини.
Відповідно до біологічної функції речовин, які транспорту-
ються кров’ю, можна виділити додаткові функції, що є наслідком
транспортної. Так, у результаті транспорту клітин імунної систе-
ми (лімфоцитів) та антитіл кров частково виконує захисну функ-
цію. Особливим типом захисної функції крові є запобігання крово-
втратам. Регуляторна функція крові пов’язана з транспортуванням
біологічно активних речовин, зокрема гормонів (див. розділ 2.3).
Гомеостатична функція крові полягає в тому, що сталість фізико-
хімічних параметрів крові й міжклітинної рідини є необхідною
умовою забезпечення нормального функціонування більшості клі-
тин організму. Окрім цього, кров бере участь у здійсненні термо
регуляторної функції шляхом перенесення теплоти з місць її актив-
ного утворення (печінка, скелетні м’язи) до інших органів (напри-
клад, шкіри).
3.1. СКЛАД І ВЛАСТИВОСТІ КРОВІ

У дорослої людини кров займає близько 7 % об’єму тіла, що
становить у середньому 4–6 л. Кров складається з рідкої части-
ни — плазми — і формених елементів. На долю плазми припадає
55–60 % від об’єму всієї крові. Відповідно, 40–45 % припадає на
формені елементи, основну частину яких становлять еритроцити.
Частина об’єму крові, яку займають формені елементи, називаєть-
ся гематокрит.
До складу плазми входять вода (90 %), органічні речовини (до
9 %) та неорганічні солі (до 1 %). З неорганічних речовин найбіль-
ша частка припадає на йони Na + і Cl– (143 і 108 ммоль/л), дещо
менше міститься HCO3− (24 ммоль/л) і в значно менших кількостях

( )( )
наявні йони K + , Ca 2+ , Mg2+ , PO3−
4 (до 10 ммоль/л разом). Міне-
ральні речовини відіграють провідну роль у формуванні осмотич-
ного тиску крові, від якого залежать обмінні процеси між кров’ю
(
й міжклітинною рідиною. Підтримка концентрації Na + , Cl– , ) ( )
( )
K + на сталому рівні також є необхідною для нормальної збудли-
вості нервових і м’язових клітин (див. розділ 1.5). До органічних
речовин належать білки, ліпіди, глюкоза, органічні кислоти, се-
човина тощо. У складі білків крові виділяють дві основні фракції:
yy альбуміни — низькомолекулярні білки, що виконують транс
портну функцію та сприяють реабсорбції води в капілярах;
yy глобуліни — порівняно високомолекулярні білки, які викону-
ють захисні функції (імуноглобуліни або антитіла — див. роз-
діл 2.4), а також беруть участь у транспортуванні деяких хі-
мічних речовин (наприклад, ліпіди й глюкоза) і зсіданні крові
(фібриноген).
Плазма крові, позбавлена фібриногену, втрачає здатність до зсі-
дання й називається сироватка.
Порівняно висока концентрація ліпідів у крові (4–8 г/л) є необ-
хідною для забезпечення клітин організму пластичним матеріалом
для обмінних процесів. Більшість їх пов’язана з білками й утворює
водорозчинні ліпопротеїди.
Для нормальної життєдіяльності організму важливе значення
мають деякі фізико-хімічні параметри крові.
В’язкість крові перевищує в’язкість води в 5 разів. При цьому
в’язкість плазми становить близько 2. Якщо з плазми видалити фі-
бриноген, то в’язкість отриманого розчину (сироватки) буде при-
близно такою самою, як у води. Це означає, що більша частина
в’язкості крові обумовлена наявністю формених елементів. Збіль-
шення кількості еритроцитів у крові призводить до підвищення
в’язкості крові, що ускладнює її рух по судинах.
Відносна густина крові також перевищує відносну густину води.
Відносна густина формених елементів є вищою за цей показник
плазми. Це призводить до того, що у пробірці клітини крові будуть
поступово осідати на дно. Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ)
є одним із діагностичних показників у клініці. У нерухомій крові
еритроцити злипаються в невеликі групи, при цьому зменшується
внутрішнє тертя об рідину, що призводить до прискорення осідан-
ня. Одним із факторів, який обумовлює таке злипання еритроци-
тів, є концентрація імуноглобулінів. Відповідно, чим більшою вона
буде (наприклад, у разі запальних процесів), тим більше будуть
3. Система крові 67
злипатися еритроцити й тим більшою буде ШОЕ. Якщо ж у людини

наявні виразні симптоми інфекційної хвороби, а ШОЕ в нормі, це
є свідченням недостатньої активації системи гуморального імуні-
тету (див. розділ 2.4).
Кислотність крові (pH) також є одним із найважливіших гомео
статичних параметрів. За нормальних умов цей показник становить
7,35–7,45. Відхилення його на 0,2–0,3 призводить до змін, несу-
місних із життям. Це пояснюється тим, що pH впливає на структу-
ру більшості білків організму й у разі відхилення цього показника
від норми спричиняє денатурацію. Існують механізми, спрямовані
на підтримку сталості pH, буферні системи. Буферна система — це
комплекс хімічних сполук, які здатні підтримувати концентрацію
йонів Гідрогену H + на певному рівні, нейтралізуючи надлишкові
йони як H + , так і OH − . У крові таких систем є чотири:
yy гемоглобінова — її основою є посилення кислотних властивос-
тей гемоглобіну після приєднання кисню;
yy гідрогенкарбонатна — утворена вугільною кислотою (H2CO3 )
(
та гідрогенкарбонатами HCO3− ; )
yy білкова — обумовлена амфотерними властивостями амінокислот;
yy фосфатна — представлена аніонами ортофосфатної кислоти
( )
H2PO4− , HPO24− .
Основна частка (до 70 %) буферної ємності крові припадає на
гемоглобінову буферну систему.
3.2. ФОРМЕНІ ЕЛЕМЕНТИ КРОВІ

У крові людини виділяють еритроцити (червоні кров’яні тіль-
ця), лейкоцити (білі кров’яні тільця), тромбоцити (кров’яні плас-
тинки).
Еритроцити
Еритроцити — це без’ядерні клітини, які мають форму двоввіг-
нутих дисків діаметром від 6 до 9 мкм (рис. 26). Нормальною вва-
жають кількість еритроцитів 4 − 5 ⋅ 1012 у 1 л крові, у чоловіків цей
показник дещо вищий, ніж у жінок. Термін існування еритроцита
в кров’яному руслі становить 100–120 діб. Оскільки еритроцити
не мають ядер, вони не здатні до поділу, тому відновлення їх попу-
ляції відбувається за рахунок розмноження клітин-попередників,
які містяться в червоному кістковому мозку пласких кісток (тазо-
ві кістки, груднина, ключиці, лопатка, кістки черепа) та епіфізів
трубчастих кісток, рідше — хребців. На ембріональних стадіях або

у випадку патологій кісткового мозку функцію кровотворення ви-
конують печінка й селезінка. Старі клітини руйнуються в печінці,
селезінці й нирках.
Рис. 26. Еритроцити в кров’яному руслі
Транспортування кров’ю дихальних газів

Без’ядерність і специфічна форма еритроцитів є пристосуван-
ням до виконання ними основної функції — транспортування ди-
хальних газів. Майже весь внутрішній простір еритроцитів зайня-
тий білком гемоглобіном*. Він складається з білкової частини —
глобіну — і небілкової — гема (рис. 27).
До складу гема входить атом Феруму (у двовалентному стані),
який здатен приєднувати кисень. Таке приєднання відбувається
без утворення ковалентних зв’язків (тобто без окиснення Феру-
му) і називається оксигенацією. Одна молекула гемоглобіну скла-
дається з чотирьох субодиниць, до складу кожної з яких входить
по одному гему, таким чином, одна молекула гемоглобіну здатна
зв’язати чотири молекули кисню. Спорідненість гемоглобіну до
кисню є такою, що в легеневих капілярах, де концентрація кисню
* Коректніше говорити про родину споріднених білків — гемоглобіни.

в крові є більшою, відбуваються оксигенація й утворення окси-

гемоглобіну. Натомість у капілярах великого кола кровообігу
(див. розділ 4.2) оксигемоглобін дисоціює, віддаючи кисень. Хоча
кисень безпосередньо з’єднується із Ферумом гема, спорідненість
гемоглобіну до кисню визначається не гемом (який є однаковим
у всіх гемоглобінів), а білковою частиною молекули. У людини ві-
домо кілька форм гемоглобіну. Так, на ембріональних стадіях роз-
витку кров містить гемоглобін HbF (від лат. fetus — плід), який має
більшу спорідненість до кисню порівняно з гемоглобіном дорослої
людини HbA (від англ. adult — дорослий). Це необхідно для того,
щоби плід міг отримувати кисень із крові матері.
Рис. 27. Будова молекули гемоглобіну
На відміну від кисню, який транспортується переважно

у зв’язаному з гемоглобіном стані, вуглекислий газ може перено-
ситися від тканин до легень різними способами. Переважна кіль-
кість вуглекислого газу існує у формі недисоційованої вугільної
кислоти H2CO3 , CO2 (12 %), а також карбоксильного аніона HCO3−
(50 %), розчинених у плазмі крові, та HCO3− всередині еритроцитів
(27 %). Частина ж вуглекислого газу зв’язується з гемоглобіном
(11 %), причому це зв’язування відбувається не з атомом Феруму,
а з аміногрупами глобіну. Сполука CO2 з гемоглобіном називаєть-
ся карбгемоглобіном. Слід зазначити, що утворення розчиненого
в плазмі карбоксильного аніона відбувається за участі ферменту

вугільної ангідрази, що міститься в еритроцитах. Таким чином, не-
зважаючи на те що більша частина CO2 транспортується у плазмі
крові, еритроцити відіграють у цьому процесі вирішальну роль
(рис. 28).
Позаклітинний простір
тканин організму Легені CO 2
CO 2 HCO 3– CO 2
HCO 3–
+
CO 2 H
O2 HbO 2 HbO 2 Hb
O2
O2
O2
Рис. 28. Схема транспорту дихальних газів
Окрім кисню й вуглекислого газу гемоглобін може зв’язуватися

з чадним газом (CO), причому утворений зв’язок Феруму із CO
у 200 разів більш міцний порівняно з приєднанням кисню. Утворе-
на сполука — карбоксигемоглобін — не здатна переносити кисень,
отже, внаслідок її утворення відбувається виключення частини ге-
моглобіну з процесу транспортування кисню, через що вдихання
чадного газу може призвести до смерті.
Лейкоцити
Лейкоцити — це безбарвні клітини крові, які мають ядро, здат-
ні до амебоїдного руху й фагоцитозу (рис. 29). Їх кількість у крові
людини є набагато меншою порівняно з еритроцитами і становить
6 − 10 ⋅ 109 в 1 л. Лейкоцити подібно до еритроцитів утворюються
в червоному кістковому мозку, але, на відміну від них, мають
пройти дозрівання, яке відбувається в тимусі, селезінці та лім-

фатичних вузлах. Тривалість життя лейкоцитів може становити
від кількох годин до років і навіть усього життя організму. Осно-
вною функцією лейкоцитів є участь у імунних реакціях (див. роз-
діл 2.4).
За будовою й особливостями забарвлення виділяють кілька
типів лейкоцитів. Частина їх, яка в цитоплазмі містить гранули,
здатні забарвлюватися різними барвниками, називається грануло
цитами. Вони, у свою чергу, поділяються на групи залежно від того,
якими барвниками забарвлюються їхні гранули: тільки кислими
(еозинофіли), тільки лужними (базофіли) або обома (нейтрофіли).
Лейкоцити, які не містять гранул, називають агранулоцитами. Се-
ред них розрізняють лімфоцити й моноцити. Кількісне співвідно-
шення лейкоцитів різних типів, характерне для крові здорового
дорослого організму, наведено в таблиці:
Гранулоцити Агранулоцити
Нейтрофіли Еозинофіли Базофіли Моноцити Лімфоцити
(45–65 %) (2–4 %) (до 1 %) (2–8 %) (25–40 %)
Рис. 29. Лейкоцити людини
Вказане співвідношення називають лейкоцитарною формулою.

Її порушення може бути наслідком розвитку різних хвороб. Зазви-
чай такий перерозподіл відбувається не за рахунок утворення но-
вих лейкоцитів, а внаслідок виходу в кров’яне русло депонованих
у тканинах або кістковому мозку клітин.
Нейтрофіли — це найбільша група гранулоцитів. У крові міс-
титься лише 10 % від їх загальної кількості, а решта перебуває
в тканинах організму або депонується в кістковому мозку. Осно-
вною їх функцією є фагоцитоз бактерій і залишків зруйнованих
клітин у осередку запалення. Таким чином, нейтрофіли є фак-
тором неспецифічного імунітету. Поглинуті речовини підляга-
ють окисненню. Після максимального фагоцитарного насичення
нейтрофіли гинуть, утворюючи з речовиною зруйнованих тка-
нин гній.
Базофіли містять у своїх гранулах речовини гістамін і гепарин

та можуть виділяти їх із клітини в разі потреби. Гістамін обумов-
лює розвиток запалення — збільшення діаметра кровоносних су-
дин, проникності капілярів, що сприяє надходженню до місця зо-
середження інфекції лейкоцитів. Гепарин протидіє зсіданню крові
Еозинофіли також здатні до фагоцитозу. Окрім цього, вони
можуть чинити цитотоксичну дію на клітини паразитичних тва-
ринних організмів, зокрема гельмінтів. Їхні гранули містять фер-
мент, який розщеплює гістамін, — гістаміназу. Це обумовлює їхню
участь у забезпеченні протиалергічних і протизапальних реакцій.
Моноцити — найбільші активні фагоцити крові. Вони мають
найбільші серед усіх лейкоцитів розміри, що дозволяє їм поглинати
частинки більшого розміру. Відповідно до цього їх називають макро-
фагами, на відміну від нейтрофілів та еозинофілів, які називають мі-
крофагами через те, що вони фагоцитують часточки меншого розмі-
ру. Моноцити можуть виходити з кров’яного русла, переміщуватися
у тканини і там перетворюватися на тканинні макрофаги, при цьому
збільшуючись у розмірах. На відміну від нейтрофілів, фагоцитарна
активність моноцитів найбільше спрямована проти вірусів.
Лімфоцити беруть участь у здійсненні специфічного імунітету
Тромбоцити
Рис. 30. Тромбоцити в кров’яному руслі
Тромбоцити — невеликі без’ядерні формені елементи кро-

ві (рис. 30). Їх кількість становить 2 − 4 ⋅ 1011 в 1 л. Утворюються
тромбоцити в червоному кістковому мозку від великих клітин

попередників — мегакаріоцитів — шляхом відщеплення невели-
ких частин цитоплазми, тому вони не є повноцінними клітина-
ми. Середня тривалість їх існування у кров’яному руслі становить
10–12 діб, далі вони руйнуються в печінці, селезінці й легенях.
Основною функцією тромбоцитів є участь у зсіданні крові.
3.3. ЗСІДАННЯ КРОВІ

Унаслідок порушення цілісності кровоносних судин організм
може втратити значну частину крові. Щоби цього не відбулося, іс-
нують механізми зсідання крові, або гемостаз (рис. 31). За механіз-
мами виділяють два типи гемостазу.
Судинно-тромбоцитарний гемостаз відбувається у дрібних суди-
нах з низьким тиском — артеріолах, капілярах, венулах (див. роз-
діл 4.2). Після руйнування тромбоцитів у кров надходять речовини,
які спричиняють звуження судин, злипання тромбоцитів з утво-
ренням згустку, що закупорює ушкоджену судину. Такий спосіб
зупинки кровотечі є швидким, проте неефективним у судинах із
високими тиском і швидкістю руху крові, оскільки в них згусток
не зможе закріпитися на стінці.
Коагуляційний гемостаз відбувається в більших судинах. Він
є складним каскадом біохімічних реакцій за участі речовин, які
містяться у крові, — факторів зсідання крові (рис. 31). Починається
він із контакту деяких факторів коагуляції з колагеном судинної
стінки або речовинами, що містяться всередині клітин крові. Кон-
такт цих речовин із плазмою крові за нормальних умов відсутній
і стає можливим тільки в разі механічного ушкодження судини
(руйнування клітин крові або ендотелію). Внаслідок каскаду по-
слідовної активації одних факторів зсідання іншими утворюється
речовина, яка має назву активатор протромбіну. Він, за умов на-
явності йонів Кальцію, перетворює протромбін на активну фор-
му — тромбін. Останній, у свою чергу, каталізує полімеризацію
ниток фібрину з глобулярного, розчиненого в плазмі білка — фі
бриногену. Нитки фібрину зв’язуються зі стінками ушкоджених
судин, клітинами крові, іншими фібриновими нитками, утворю-
ючи згусток — тромб (рис. 32). Надалі він ущільнюється, стяга-
ючи краї рани. Після загоєння судини тромб розсмоктується під
дією білка плазміну.
Руйнування ендотелію.
Руйнування клітин крові
Контакт зі сполучною тканиною
Активатор протромбіну
Протромбін Тромбін
2+
Ca
Фібриноген Фібрин
Тромб
Рис. 31. Схема коагуляційного гемостазу
Рис. 32. Переплетення фібринових ниток, які формують тромб
Руйнування тромбоцитів і еритроцитів може відбуватися вна-

слідок їх зіткнень зі стінками судин. Оскільки всі фактори зсідання
присутні в крові, то вивільнення з ушкоджених клітин ініціюючих

факторів зсідання запускало б утворення мікротромбів, які могли
б закупорювати дрібні судини. Для того щоби цього не відбувалося,
існує протизсідна (антикоагуляційна) система, яка гальмує перебіг
коагуляційних процесів. До речовин, яким притаманні антикоагу-
ляційні ефекти, належать гепарин (синтезується клітинами печін-
ки, легень, м’язів і базофілами), гірудин (міститься у слині п’явок)
та інші.
Порушення синтезу будь-якого з факторів зсідання крові може
призвести до зниження її коагуляційної здатності. Спадкова хворо-
ба, за якої тромб формується дуже повільно й людина може вмерти
від крововтрат навіть після дрібних подряпин, називається гемофі
лія. Деякі форми гемофілії успадковуються зчеплено зі статтю.
Може формуватися і протилежний стан — гіперкоагуляція, за
якої в організму підвищується здатність до формування тромбів.
Це може загрожувати спонтанною закупоркою кровоносних судин.
Однією з причин гіперкоагуляції може бути запалення ендотелію.
3.4. ГРУПИ КРОВІ

Крововтрати внаслідок травм можуть призвести до загибелі лю-
дини через зменшення інтенсивності транспортування важливих
речовин, у першу чергу кисню. У такому випадку застосовують
термінове переливання крові від іншої людини. Організм, до якого
переливають кров, називається реципієнтом, а організм, чию кров
використовують для переливання, — донором. При цьому кров
різних людей може бути несумісною. У такому випадку реципієнт
може загинути. Дослідження причин цього явища призвело до від-
криття груп крові. Ключові роботи в цьому напрямку були здійсне-
ні австрійським лікарем і вченим Карлом Ландштайнером, за що
він у 1930 був удостоєний Нобелівської премії у галузі медицини і
фізіології.
На мембранах еритроцитів містяться антигенні глікопротеїдні
комплекси, які беруть участь у ідентифікації належності клітин до
власного організму. Вони називаються аглютиногени. Аглютиноге-
ни можуть бути різних типів, це визначається генотипом конкрет-
ного організму. У плазмі крові можуть існувати антитіла до аглюти-
ногенів — аглютиніни. За наявності в крові аглютинінів еритроцити
з відповідними аглютиногенами склеюються й утворюють грудки,
які можуть закупорити дрібні судини, унеможливлюючи в них
кровообіг, що може призвести до загибелі організму (рис. 33).
Рис. 33. Схема аглютинації
Відповідно до хімічної будови та спадкової обумовленості аглю-

тиногенів, виділяють різні системи груп крові. У межах цих систем
виділяють групи крові.
Найбільш відомою і клінічно важливою є система груп крові
AB0. Розподіл на групи в ній визначається наявністю або відсут-
ністю на еритроцитах аглютиногенів двох типів — A і B. У плазмі
крові можуть бути аглютиніни α і β. Аглютинін α є антитілом для
аглютиногена A, аглютинін β — для аглютиногена B. Виділяють
чотири групи крові, які мають позначення літерами або числами:
yy 0 (I) — на еритроцитах відсутні як антигени A, так і антигени B;
у плазмі містяться аглютиніни α і β;
yy A (II) — на еритроцитах містяться антигени A; у плазмі містять-
ся аглютиніни β;
yy B (III) — на еритроцитах містяться антигени B; у плазмі міс-
тяться аглютиніни α;
yy AB (IV) — на еритроцитах містяться як антигени A, так і анти-
гени B; аглютиніни в плазмі відсутні.
Як бачимо, у крові всіх чотирьох типів присутні аглютиніни,
специфічні тільки до відсутніх у цій крові аглютиногенів. Наяв-
ність однойменних аглютинінів і аглютиногенів (A + α або B + β)
призведе до формування еритроцитарного згустку й закупорки ним
судин. Вирішальне значення при цьому мають аглютиногени доно-
ра й аглютиніни реципієнта. Виходячи з цього, було сформульова-
но правила переливання крові:
Кров Донорська кров
реципієнта 0 (I) A (II) B (III) AB (IV)
0 (I) П — — —
A (II) П П — —
B (III) П — П —
AB (IV) П П П П
Літерою П позначено можливість переливання крові.
У деяких людей можуть бути аглютино-

гени, які стандартними лабораторними тес-
тами не визначаються (таку кров відносять
до типу 0) або визначаються як аглютиноге-
ни типу A. Під час переливання крові з таки-
ми еритроцитами вони можуть склеюватися
аглютиногенами крові реципієнта, тому в су-
часній медицині намагаються переливати
тільки однойменну кров. Різнойменну, але
сумісну відповідно до наведеної вище таблиці кров вливають у ви-
падку, якщо існує гостра необхідність у переливанні, а кров одно-
йменної групи відсутня.
Окрім описаної системи груп крові AB0 існують і інші. Дру-
гою за значимістю системою є система резус. За наявністю або
відсутністю на еритроцитах резус-фактора (аглютиногена гліко-
протеїдної природи) у цій системі виділяють дві групи крові —
( ) ( )
резус-позитивну Rh + та резус-негативну Rh − . На відміну від
системи AB0, антитіла до резус-фактора відсутні в крові обох
груп. Через це проблеми несумісності виникають тільки в разі
повторного вливання резус-позитивної крові в резус-негативну.
Сумісність за цією групою має особливе значення під час вагіт-
ності. Якщо резус-негативна жінка виношує резус-позитивну
дитину, то її антитіла, проникаючи крізь плацентарний бар’єр
(див. розділ 12.2), можуть руйнувати еритроцити плода, що може
призвести до його загибелі. За нормального перебігу вагітності
кров плода й матері не змішується, й антитіла до резус-фактора
в жіночому організмі не виробляються. Проте під час пологів
може відбутися часткове змішування крові, що ініціюватиме ви-
роблення імунною системою антитіл до чужорідного антигена.
У такому випадку повторна вагітність резус-позитивним плодом
може перебігати з ускладненнями. Таке явище має назву резус-
конфлікт.
Відома також система груп крові MN, у якій виділяють три гру-
пи — M, N, MN.
Окрім зазначених вище систем, для людини описано близько
400 різних антигенних груп, з яких клінічне значення мають 30.
Цікаво, що з такої кількості антигенів можна скласти понад
1011 комбінацій, що суттєво перевищує населення Землі (до 1010).
Таким чином, імовірність зустріти двох людей з абсолютно іден-
тичними наборами аглютиногенів украй низька (за винятком мо-
нозиготних близнюків).
3.5. ОСНОВНІ ХВОРОБИ СИСТЕМИ КРОВІ

Недокрів’я, або анемія — це загальний стан крові, який ха-
рактеризується зменшенням умісту гемоглобіну в еритроцитах
та сумарної кількості еритроцитів. Це супроводжується знижен-
ням кількості кисню в тканинах — гіпоксією. Причиною цього
може бути недостатнє утворення еритроцитів у кістковому моз-
ку або недостатність процесів синтезу гемоглобіну. У свою чер-
гу, це може бути обумовлене нестачею в харчуванні Феруму,
вітаміну B12 та іншими факторами. Серповидноклітинна анемія
є спадковою хворобою. Вона характеризується тим, що внаслі-
док неправильної структури гемоглобіну (через заміну однієї
амінокислоти) еритроцити втрачають нормальну форму, а їхня
здатність до перенесення кисню знижується*. Таласемія — інша
генетична хвороба крові, за якої замість притаманного для орга-
нізму дорослої людини гемоглобіну A синтезується ембріональ-
ний гемоглобін F. Через більшу спорідненість його до кисню
ускладнюється віддача цього газу в тканинах, що також при-
зводить до гіпоксії.
У випадку надмірного утворення еритроцитів унаслідок функ-
ціонування червоного кісткового мозку розвивається захворю-
вання поліцитемія. При цьому підвищується в’язкість крові, що
ускладнює роботу серця, та збільшується ймовірність руйнування
еритроцитів, яка запускає процеси коагуляції, призводить до утво-
рення тромбів та закупорки дрібних судин.
Зниження у крові загальної кількості лейкоцитів — це лейкопе
нія. Причин її може бути безліч, а загальним наслідком є знижен-
ня імунної функції організму. Збільшення кількості лімфоцитів
називають лейкоцитозом. Він може бути нормальним, наприклад,
унаслідок розвитку імунної відповіді. Проте лейкоцитоз може ви-
никати внаслідок порушення функціонування кровотворної тка-
нини, яка починає продукувати велику кількість функціонально
незрілих клітин, при цьому суттєво знижується імунітет. Такий
стан називають лейкозом.
Також до захворювань системи крові належать зміни здатнос-
ті до зсідання — гіпокоагуляція та гіперкоагуляція, що було розгля-
нуто вище.
* Цікаво, що серповидні еритроцити не заражаються малярійним плаз-
модієм. Отже, окрім негативного ефекту від гіршого перенесення кис-
ню кров’ю, серповидноклітинна анемія дає хворим стійкість до ма-
лярії. У зв’язку з цим відносна частота серповидноклітинної анемії
є вищою в місцях поширення малярії.
4. КРОВОНОСНА СИСТЕМА
Транспортна функція крові забезпечується рухом цієї рідини

по замкненій системі судин. Сукупність таких судин називається
кровоносною системою. Рух крові по судинах забезпечується тис-
ком, який створюється м’язовим органом — серцем. Судини, по
яких кров рухається від серця, називають артеріями. Судини, по
яких кров рухається до серця, — вени. Великі артерії розгалужу-
ються на більш дрібні й переходять у капіляри — найдрібніші су-
дини організму. З капілярів кров переходить до дрібних вен, вони
збираються в більші, які впадають у серце. Кров, насичена киснем
(оксигенована), називається артеріальною. Кров, частково позбав-
лена кисню (дезоксигенована) й насичена вуглекислим газом, на-
зивається венозною*.
4.1. БУДОВА Й РОБОТА СЕРЦЯ
Будова серця
Серце — це порожнистий м’язовий орган, розміщений у груд-
ній порожнині в спеціальній сполучнотканинній сумці — перикар
ді (рис. 34). Простір між стінками перикарда й серцем заповнений
рідиною, яка зменшує тертя серця об прилягаючі внутрішні орга-
ни під час скорочення. Серце має форму дещо сплощеного конуса
з пласкою частиною зверху й деяким звуженнням знизу. Загостре-
на нижня частина називається верхівкою.
Серце людини складається з чотирьох камер — двох передсердь
і двох шлуночків. У передсердя відкриваються вени, а від шлуноч-
ків починаються артерії. У місці виходу із серця судин є клапани,
які запобігають поверненню крові назад під час скорочення. Оби-
два передсердя відділені одне від одного з допомогою перегородки.
Те саме стосується і шлуночків. На межі між передсердями та шлу-
ночками в обох половинах серця є перегородка з клапанами. Та-
ким чином, кров може надходити з передсердь до шлуночків, проте
* Терміни артеріальна кров і венозна кров характеризують саме ступінь
насичення дихальними газами, а не те, по яких судинах вона тече.
У деяких випадках (див. розділ 4.2) по артеріях може рухатися венозна
кров, і навпаки.
не може переходити між двома передсердями або двома шлуночка-

ми. Це необхідно для запобігання змішуванню артеріальної та ве-
нозної крові. Через праву частину серця тече лише венозна кров,
а через ліву — лише артеріальна.
Рис. 34. Будова серця
Стінка серця утворена трьома шарами. Внутрішній шар — ендо

кард — вистеляє зсередини поверхню камер серця й утворює клапа-
ни. Серединний шар — міокард — утворений м’язовою тканиною,
він має найбільшу товщину. М’язова тканина серця має ряд особ-
ливостей, які відрізняють її від посмугованих та непосмугованих
м’язів (див. розділ 1.3). Міокард різних камер серця має неоднакову
товщину: стінки передсердь тонші за стінки шлуночків, а стінка лі-
вого шлуночка набагато товстіша за стінку правого. Зовнішній шар
стінки серця — епікард — утворений сполучною тканиною.
Серцевий цикл
Основною функцією серця є створення тиску, необхідного для
руху крові по судинах. Це забезпечується скороченням міокарда.
У роботі серця виділяють кілька фаз: скорочення (систола), роз-
слаблення (діастола) і пауза (рис. 35).
4. Кровоносна система 81
Рис. 35. Серцевий цикл
Спочатку скорочуються обидва передсердя, потім — шлуноч-

ки. Під час паузи передсердя і шлуночки заповнюються кров’ю.
Під час скорочення передсердь кров під тис-
ком перекачується до шлуночків. Скорочен-
ня міокарда на межі вен і передсердь супро-
воджується зменшенням діаметра отворів вен
і запобігає поверненню до них крові. Під час
скорочення шлуночків кров під тиском ви-
штовхується з правої половини серця до леге-
невого артеріального стовбура, а з лівої — до
найбільшої артерії організму — аорти. Повер-
ненню крові зі шлуночків до передсердь запо-
бігають стулкові клапани передсердно-шлуночкової перегородки.
У правій половині серця клапан має три стулки, у лівій — дві*.
* Через свою форму двостулковий клапан має іншу назву — мітральний.

Він схожий на мітру — головний убір вищих ієрархів західноєвропей-
ської християнської церкви.
До кожної стулки з боку шлуночка прикріплена сухожилкова

нитка, з’єднана із сосочковими м’язами — виростами міокарда.
Під час підвищення тиску в шлуночку стулки клапанів сходять-
ся, запобігаючи руху крові. Сухожилкові нитки не дають стулкам
вивернутися в порожнину передсердя. На межі між шлуночками
й артеріями також є клапани, які називаються напівмісяцевими.
Вони мають кишенькоподібну форму. Під час розслаблення шлу-
ночків, коли тиск у них стає нижчим за тиск у артеріях, ці ки-
шеньки з боку судини наповнюються кров’ю, їхні краї сходяться,
і це запобігає поверненню руху крові у зворотному напрямку.
Автоматія
Особливістю роботи серцевого м’яза є його здатність до ритміч-
них скорочень без зовнішніх подразників. Така властивість на-
зивається автоматія. Вона забезпечується особливими клітинами
міокарда, яким притаманна здатність спонтанно генерувати збу-
дження електричної природи (потенціали дії). Сукупність таких
клітин називається провідною системою серця (рис. 36). За своїм по-
ходженням вони є м’язовими клітинами, що втратили здатність до
скорочення.
Рис. 36. Будова провідної системи серця
Збудження, яке виникає в елементах провідної системи, пере-

дається на м’язові волокна, які скорочуються у відповідь на нього.
Провідна система серця складається з двох центрів (вузлів) та
сукупності волокон. Головним водієм ритму є вузол першого по-

рядку (синоатріальний, пазухопередсердний), що знаходиться в стін-
ці правого передсердя біля місця впадіння верхньої порожнистої
вени. Збудження від нього поширюється до міокарда передсердь,
а також до вузла другого порядку (атріовентрикулярного, перед
сердношлуночкового). Тут збудження поширюється досить повіль-
но, що призводить до його затримки на межі між передсердями
та шлуночками. Від атріовентрикулярного вузла починається су-
купність волокон провідної системи, яка називається пучок Гіса.
Він має дві гілки — ніжки пучка Гіса, які проходять у правому й лі-
вому шлуночках між ендокардом і міокардом. По них збудження
дуже швидко прямує до верхівки серця, звідки по розгалуженій
системі волокон Пуркіньє поширюється на міокард шлуночків.
Описані закономірності поширення збу-
дження в серці призводять до низки особли-
востей його скоротливої активності. Через на-
явність між м’язовими клітинами щілинних
контактів електричне збудження без затримок
передається від клітини до клітини. Першим
збуджується і, відповідно, скорочується міо-
кард передсердь. Далі внаслідок уповільнення
збудження в передсердно-шлуночковому вузлі
виникає затримка. Після цього збуджується і скорочується міокард
шлуночків. За рахунок того, що шлуночки скорочуються від верхів-
ки, а артерії починаються на межі передсердь і шлуночків, вигнання
крові відбувається більш ефективно, ніж якби збудження поширю-
валося від передсердно-шлуночкової перегородки. Саме для забезпе-
чення цього й існує пучок Гіса. Після систоли серцевий м’яз розсла-
блюється і тривалий час перебуває в стані спокою, причому в цей час
неможливо викликати наступне його збудження.
Тривалий період незбудливості (рефрактерності — див. роз-
діл 1.5), під час якого серцевий м’яз відпочиває, є необхідним для
підтримання невтомлюваності цього органа.
У здоровому серці різні елементи провідної системи мають
неоднакову здатність до автоматії. Так, частота, з якою генеруєть-
ся збудження, є найбільшою в клітинах центру автоматії першого
порядку — синоатріального вузла. Цей показник є дещо меншим
у клітинах атріовентрикулярного вузла й іще меншим — у кліти-
нах пучка Гіса. Таким чином, збудження, яке виникає в синоатрі-
альному вузлі, випереджає збудження інших елементів провідної
системи, і все серце працює в єдиному режимі за законом «усе або
нічого». У випадку, якщо з певних причин синоатріальний вузол
утрачає здатність до генерації збудження, робота серця забезпечу-

ється вузлом автоматії другого порядку, проте частота серцевих
скорочень при цьому істотно менша.
Регуляція серцевої діяльності

Завдяки автоматії серце має здатність постійно скорочуватися,
проте підлаштування його роботи під поточні потреби організму
в крові здійснюється за участі нервових і гуморальних механізмів
регуляції (рис. 37). Нервовий контроль серцевої діяльності забез-
печується симпатичними й парасимпатичними нервами, які іннер-
вують центри автоматії. Симпатичні нерви посилюють серцеву ді-
яльність — збільшують частоту й силу скорочень. Парасимпатичні
нерви (гілочки блукаючого нерва), навпаки, послаблюють актив-
ність серця. У стані спокою серце знаходиться під тонічним галь-
мівним контролем парасимпатичної нервової системи. Симпатична
система активується за необхідності. Відомо багато рефлекторних
впливів на роботу серця. Вони можуть починатися з механорецеп-
торів дуги аорти та інших великих судин (сонні артерії, легеневі
й порожнисті вени тощо). Підвищення в цих судинах тиску призво-
дить до гальмування серцевої діяльності. Зниження тиску, навпа-
ки, призводить до її посилення. Іншим важливим чинником, який
впливає на функціонування серця, є концентрація вуглекислого
газу, що сприймається хеморецепторами великих судин і призво-
дить до активації органа. Нервові центри, які впливають на роботу
серця через симпатичні й парасимпатичні нерви, знаходяться під
контролем розташованих вище відділів нервової системи. Цим обу-
мовлені зміни серцевої діяльності в разі емоційної активації люди-
ни, м’язової роботи тощо*. Провідну роль у такій координації віді-
грає гіпоталамус (див. розділ 13.3). Окрім цього, велике значення
в регуляції серцевої діяльності мають деякі гуморальні чинники.
Так, гормон наднирників адреналін активує серце, і це є важливою
ланкою забезпечення стрес-реакцій організму. Окрім адреналіну,
активуючий ефект на роботу серця чинять і деякі інші гуморальні
фактори, наприклад тироксин та ін.
* Цікаво, що за нормальних умов серцевому ритму притаманна здат-
ність до спонтанних змін. Так, тривалість серцевого циклу зазнає ци-
клічних змін — вона плавно зростає, а потім знижується. Такі зміни
частоти серцевих скорочень є нормальним фізіологічним явищем.
У випадку, якщо зміни тривалості ритму втрачають регулярність,
стають неправильними, говорять про порушення серцевої діяльно
сті — аритмію.
Рис. 37. Регуляція серцевої діяльності
4.2. РУХ КРОВІ ПО СУДИНАХ

Типи кровоносних судин
За особливостями будови виділяють три типи кровоносних су-
дин: артерії, вени й капіляри.
По артеріях кров рухається від серця, по венах — повертається
до серця. По найдрібніших судинах — капілярах — кров перехо-
дить із дрібних артерій до дрібних вен. Саме в капілярах відбува-
ється обмін речовинами між кров’ю і тканинною рідиною.
Стінка артерій і вен складається з трьох основних шарів (рис. 38).

Внутрішня оболонка представлена плоским епітелієм — ендотелі
єм. Його клітини щільно контактують одна з одною, запобігаючи
неконтрольованому виходу рідини із судин. Поверхня ендотелію
є гладенькою, що необхідно для зменшення тертя крові об стінки
судин і запобігає руйнуванню формених елементів крові. За сучас-
ними даними, ендотелій виконує не тільки механічну або бар’єрну
функцію, а й бере участь у процесах регуляції діаметра судин, виді-
ляючи біологічно активні речовини місцевої дії. Середня оболонка
вен і артерій представлена сукупністю м’язових (гладенькі м’язи)
та еластичних елементів. Завдяки м’язовим елементам стінки цих
судин здатні скорочуватися, зменшуючи їх просвіт. Еластичні еле-
менти запобігають надмірному розтягненню судин під тиском кро-
ві. Зовнішня оболонка представлена пухкою сполучною тканиною,
у якій проходять нерви й дрібні кровоносні судини, що постачають
кров’ю стінки великих судин.
Рис. 38. Будова стінки великої кровоносної судини
У великих артеріях (аорта, легеневі артерії) кількість еластич-

них елементів суттєво переважає над кількістю м’язових. Це забез-
печує їхню здатність ефективно протидіяти розтяганню, спричине-
ному тиском, під яким кров виходить зі шлуночків серця. Більш
дрібні артерії, а також артерії, з яких кров переходить у капіляри
(артеріоли), мають стінки з переважанням м’язових елементів. Це
дає їм можливість регулювати власний діаметр, збільшуючи або
зменшуючи ступінь скорочення м’язів.
Рис. 39. Будова капілярів
Капіляри мають стінки, які складаються тільки з одного шару

клітин — ендотелію (рис. 39). Це найдрібніші судини — їх діа-
метр становить 4–10 мкм, що співпадає з діаметром еритроцитів
(6–9 мкм).
Рис. 40. Мікроциркуляторний модуль
Довжина окремого капіляра може становити від 0,2 до 0,7 мм.

У той же час сумарна довжина всіх капілярів тіла людини ста
новить близько 100 тис. км, що більш ніж удвічі перевищує дов
жину екватора Землі. У стані спокою кров циркулює лише по
25–35 % усіх капілярів. Функціональне виключення капілярів
забезпечується скороченням м’язів передкапілярних сфінктерів,
які знаходяться на межі між капілярами й артеріолами. У різні
моменти часу перекриваються різні капіляри, що досягається
швидким переключенням відкриття різних сфінктерів. Таким чи-

ном, через усі ділянки тканин проходить кількість крові, необхід-
на для живлення. Таке почергове включення й виключення капі-
лярів дістало назву «гра капілярів». Вона дозволяє забезпечувати
тканинні потреби в поживних речовинах завдяки циркуляції не-
великої кількості крові. У разі необхідності може відкриватися
більша кількість сфінктерів, і кров буде текти через більшу кіль-
кість капілярів. Таке відбувається, наприклад, у скелетних м’язах
під час їньої активної роботи. Сукупність артеріол, передкапіляр-
них сфінктерів, капілярів і венул, які живляться кров’ю від од-
нієї дрібної артеріоли, називають мікроциркуляторним модулем
(рис. 40).
Від капілярів кров переходить до венул,
які збираються у дрібні вени, що, у свою
чергу, збираються в більші вени. Стінка вен
містить менше м’язових елементів, а деякі
взагалі можуть бути безм’язовими. У таких
судин сполучнотканинний шар безпосеред-
ньо прилягає до базальної мембрани ендоте-
лію (вени мозкових оболонок, кісток тощо).
Особливістю вен є наявність у їхніх стінках
кишенькових клапанів, що забезпечують
односпрямованість руху крові. Клапани є в більшості вен. За-
гальна кількість вен більша, ніж кількість артерій.
Організація судинного русла

Сукупність усіх судин (рис. 41) можна розділити на дві систе-
ми, що мають назву велике й мале кола кровообігу. Велике коло
починається від лівого шлуночка. Артеріальна кров із нього ви-
штовхується в аорту — найбільшу артерію організму. Від самого
початку аорти відгалужуються невеликі артерії, які постачають
кров’ю серцевий м’яз. Вони називаються вінцеві, або коронарні ар-
терії. Місце відгалуження цих артерій знаходиться там, де стінка
аорти прикривається кишеньковими пелюстками клапанів. Тому
під час виходу крові із серця коронарні артерії не наповнюють-
ся. Коли шлуночок розслабляється і тиск у ньому стає меншим
за тиск в аорті, клапани закриваються і кров проходить до цих
артерій. Аорта відходить від серця нагору, але далі загинається
донизу, формуючи дугу аорти (у людини, як і в усіх ссавців, вона
відхиляється вліво). Від дуги аорти відходять плечоголовний стов
бур (прямує до правої сторони тіла), ліва загальна сонна артерія
та ліва підключична артерія. Плечоголовний стовбур ділиться на

праву загальну сонну та праву підключичну артерії. Ці судини по-
стачають кров’ю голову, шию й верхні кінцівки. У грудній та че-
ревній порожнині від аорти відходять артерії, що несуть кров до
Рис. 41. Основні кровоносні судини організму людини

внутрішніх органів, м’язів і шкіри тулуба. На рівні четвертого по-

перекового хребця аорта розпадається на праву й ліву загальні клу
бові артерії, по яких кров тече до нижніх кінцівок, та серединну
крижову артерію. У тканинах різних органів великі артерії розпа-
даються на ряд більш дрібних, які переходять у артеріоли й капі-
ляри. У капілярах великого кола кровообігу між кров’ю і тканин-
ною рідиною відбувається обмін речовинами. З крові до тканин
надходять кисень, глюкоза та інші поживні речовини. Із тканин
до крові дифундує вуглекислий газ та інші продукти метаболізму.
Внаслідок таких обмінних процесів артеріальна кров перетворю-
ється на венозну. Процеси капілярного обміну буде детальніше
розглянуто пізніше. З капілярів кров збирається до венул, вони
зливаються в дрібні вени, далі кров переходить до великих вен,
які врешті об’єднуються у дві найбільші вени — верхню й нижню
порожнисті. По верхній порожнистій вені до серця тече кров від
голови, шиї та верхніх кінцівок, а по нижній порожнистій — від
решти частин тіла (тулуба, внутрішніх органів, нижніх кінцівок).
Обидві порожнисті вени разом із коронарними впадають у праве
передсердя.
Мале коло кровообігу починається з правого шлуночка легене
вим стовбуром. Він розгалужується на праву й ліву легеневі артерії,
по яких до легень тече венозна кров. Ці артерії розгалужуються на
більш дрібні, які в кінці переходять у капіляри, що густо обпліта-
ють альвеолярні пухирці (див. розділ 6.1). Легеневі артеріоли, капі-
ляри й венули мають дещо більші розміри порівняно з капілярами
великого кола, що необхідне для підтримання в цих судинах низь-
кого тиску. У капілярах відбувається вивільнення вуглекислого
газу й насичення киснем — кров стає артеріальною. З капілярів
кров переходить до венул, котрі збираються в дрібні, а згодом у ве-
ликі вени. Від легень артеріальна кров повертається до серця по
чотирьох легеневих венах (по дві від кожної легені), які впадають
у ліве передсердя.
Цікаво, що дихальна система отримує кров як із малого кола
(для забезпечення газообміну), так і з великого (для живлення тка-
нин повітроносних шляхів).
Описана закономірність переходу крові з артерій до артері-
ол, далі до капілярів, венул і вен може порушуватися. Так, кров,
яка відтікає від тонкої кишки, через ворітну вену входить до
печінки, де відбувається повторне формування капілярної сіт-
ки (див. розділ 7.3). Подібна подвійна система капілярів існує
в системі кровообігу гіпоталамус-гіпофіз, а також у нирках (див.
розділ 9).
Характеристики кровотоку
Рух крові по судинах здійснюється з допомогою тиску, який
створює серце, а також інших допоміжних чинників. Він характе-
ризується рядом показників (рис. 42).
Площа поперечного
2
перерізу, см
4 000
Тиск,
мм рт. ст.
3 500
120
100 3 000
80
60 2 500
40
20 2 000
Лінійна 0
швидкість, 1 500
см/с
15
1 000
10
5 500
0 0
2 2
4 см 6 см
Легеневі вени
Легеневі капіляри
Легеневі артерії
Капіляри
Артеріоли
Правий шлуночок
Вени
Лівий шлуночок
Артерії
Аорта
Велике коло Мале коло

кровообігу кровообігу
Рис. 42. Зміни основних параметрів гемодинаміки по ходу кров’яного русла
Кров’яний тиск — це рушійна сила, яка забезпечує можливість

току крові та обумовлює його напрямок. Як і будь-яка рідина, кров
тече від місця з більшим тиском до місця з меншим тиском. У су-
динах великого й малого кіл кровообігу тиск є максимальним на
виході зі шлуночків і далі внаслідок тертя крові об стінки судин
знижується, набуваючи найменших значень у великих венах біля

передсердь. Через неоднакову товщину міокарда шлуночків і особ
ливості геометрії серця під час систоли тиск у лівому шлуночку ста-
новить 100–120 мм рт. ст., а у правому — 20–25 мм рт. ст. У капіля-
рах великого кола кровообігу тиск становить близько 20 мм рт. ст.
У венулах і венах тиск поступово знижується й може досягати
0 мм рт. ст. (у нижній порожнистій вені). Оскільки перепад тиску
у венозній частині кров’яного русла є набагато меншим, ніж у ар-
теріальній, рух крові у венах відбувається під впливом додаткових
чинників. Багато великих вен проходить між м’язами, скорочення
яких сприяє пересуванню крові по судинах. Такий рух відбуваєть-
ся тільки в одному напрямку через наявність у венах кишенькових
клапанів, які запобігають протитоку. Ще однією рушійною силою
току крові є присмоктувальна дія серця під час розслаблення і на-
повнення кров’ю передсердь.
Тиск у малому колі кровообігу є істотно нижчим, ніж у велико-
му. Це необхідно для того, аби тонкі стінки легеневих капілярів
не лопнули під дією тиску, адже повітря в легенях чинить дуже
слабкий опір. Зниження тиску забезпечується меншою силою ско-
рочення міокарда правого шлуночка та більшим діаметром леге-
невих судин порівняно з однойменними судинами великого кола
кровообігу.
Лінійна швидкість кровотоку — це швидкість, з якою рухаєть-
ся окрема часточка крові (наприклад, один еритроцит). Лінійна
швидкість обернено залежить від діаметра судин і прямо — від
тиску в них. Так, підвищення кров’яного тиску на початку су-
дини супроводжується прискоренням лінійної швидкості крові,
а зниження тиску — зменшенням швидкості. У разі звуження су-
дини швидкість руху крові в ній збільшується, і навпаки. Найви-
щою є лінійна швидкість руху крові в аорті — вона становить у се-
редньому 20–25 см/с. У міру віддалення від серця і розгалужен-
ня судин лінійна швидкість зменшується й у капілярах досягає
0,3–0,5 мм/с. Така низька швидкість забезпечує час, необхідний
для процесів обміну між кров’ю та тканинною рідиною. У венах
лінійна швидкість збільшується і становить близько 10–15 см/с.
Порівнюючи зміни діаметрів артерій, вен і капілярів, можна зро-
бити хибний висновок, що звуження судин супроводжується зни-
женням швидкості руху крові. Насправді, для встановлення такої
закономірності необхідно враховувати площу перерізу не однієї
судини, а всіх судин одного рангу. У такому випадку ми побачи-
мо, що площа перерізу аорти (4 см2) є меншою, ніж сума площ
перерізів усіх артерій, а тим більше всіх капілярів великого кола
кровообігу (близько 3000 см2). У міру наближення до серця у ве-

нозній частині кровоносного русла знову відбувається зменшення
сумарної площі перерізу, і це супроводжується збільшенням лі-
нійної швидкості кровотоку.
Повний кругообіг кров здійснює приблизно за півхвилини.
З них близько 20 % часу кров перебуває в малому колі, а решту
часу — у великому колі кровообігу.
Об’ємна швидкість кровотоку — це об’єм крові, що проходить
через певний переріз судини за одиницю часу. З лівого шлуночка
дорослої людини за одне скорочення викидається 40–100 мл крові
(у середньому 70). Цей показник називають ударним об’ємом крові.
Він залежить від вроджених властивостей серця (наприклад, у чо-
ловіків він дещо більший, ніж у жінок), ступеня його тренованос-
ті (у спортсменів більше, ніж у нетренованих людей) та поточного
режиму функціонування організму (збільшується в разі фізичних
навантажень). У людини з нормальною частотою скорочень сер-
ця (60–90 ударів/хв) за одну хвилину лівий шлуночок перекачує
близько 5 л крові. Весь цей об’єм проходить через аорту, усі арте-
рії, капіляри й вени великого кола кровообігу та повертається до
правого передсердя. Робота правої частини серця забезпечує такий
самий хвилинний об’єм крові, відповідно, через легеневий стов-
бур, легеневі артерії, капіляри та вени також проходить 5 л крові
за хвилину. Отже, об’ємна швидкість кровотоку є однаковою в усіх
відділах кровоносної системи.
Обмінні процеси в капілярах

Обмін речовинами між капілярами та міжклітинним простором
забезпечується кількома різними процесами.
Фільтрація відбувається внаслідок різниці тиску всередині ар-
теріального кінця капілярів і тиску міжклітинної рідини. У такий
спосіб із капіляра транспортується вода з розчиненими неорганіч-
ними та дрібними органічними речовинами. Деякі речовини мо-
жуть проходити крізь ендотеліоцити активним шляхом — з допо-
могою секреції. Шляхом простої дифузії ефективно транспортуються
дихальні гази. Вихід дрібних за розміром молекул і затримка вели-
ких молекул (зокрема, альбумінів) призводить до того, що концен-
трація розчинених речовин у плазмі венозної частини капіляра стає
дещо більшою, ніж у міжклітинній рідині. Через це вода поверта-
ється до капілярів. Такий процес називається реабсорбцією. Об’єм
профільтрованої та реабсорбованої рідини практично однаковий,
тому об’ємна швидкість кровотоку в капілярах не змінюється.
Регуляція роботи кровоносних судин

Для того щоби забезпечити потреби організму в кисні та пожив-
них речовинах за зміни режиму його функціонування, серцево-
судинна система постійно змінює режим своєї роботи. Це відбува-
ється завдяки нервовим і гуморальним механізмам.
Стінки кровоносних судин іннервуються нейронами автоном-
ної нервової системи. Більшість судин має симпатичну іннервацію.
Симпатичні нерви є тонічно активними, тобто по них від ЦНС по-
стійно надходять нервові імпульси. У закінченнях цих нервів ви-
діляється медіатор норадреналін, який спричиняє скорочення гла-
деньких м’язів стінок судин, зменшуючи їхній діаметр*. У такий
спосіб іннервуються судини практично всіх органів. Частина крово-
носних судин скелетних м’язів і серця має симпатичну іннервацію
судинорозширювальної дії. У закінченнях цих нервових волокон ви-
діляється медіатор ацетилхолін (що не є типовим для симпатичної
нервової системи), який спричиняє розслаблення гладеньких м’язів
судин. Ці волокна активуються під час підготовки до фізичних на-
вантажень для того, щоби збільшити кровотік у м’язах. На відміну
від серця, у регуляції судинного тонусу не бере участі парасимпатич-
на нервова система. Нейрони симпатичної нервової системи знахо-
дяться під контролем нейронів судинорухового центру, розміщено-
го в довгастому мозку. Окрім цього, на діяльність серцево-судинної
системи може впливати гіпоталамус (див. розділ 13.3). Рівень актив-
ності судинорухового центру визначається тиском у великих арте-
ріях. Так, у стінках дуги аорти й загальних сонних артерій є спеціа-
лізовані механорецептори, які активуються кров’яним тиском (роз-
тяганням судин). У разі підвищення тиску нервові імпульси від цих
рецепторів гальмують активність симпатичних нейронів, їхній су-
динозвужувальний ефект зменшується, стінки кровоносних судин
частково розслаблюються, їх діаметр збільшується, тиск знижуєть-
ся, повертаючись до нормальних значень.
На кров’яний тиск також впливають деякі гуморальні чин-
ники. Так, гормон наднирників адреналін здійснює переважно
судинозвужувальний ефект. Гормон гіпофіза вазопресин знижує
виділення нирками води (див. розділ 9), а відтак сприяє збільшен-
ню кількості рідини в організмі, що супроводжується підвищен-
ням кров’яного тиску. Такий самий ефект забезпечує й гормон
* Наявність такої іннервації кровоносних судин було яскраво показа-

но в досліді на вусі кроля. Перерізка симпатичних нервів, що йшли
до вуха, призвела до розширення судин. Унаслідок збільшення цього
кровотоку опероване вухо почервоніло.
наднирників альдостерон. Клітини артеріол ниркових тілець (див.

розділ 9) виділяють у кров речовину ренін. Він запускає каскад
ферментативних реакцій, що призводять до синтезу ангіотензи
ну ІІ, якому притаманна потужна судинозвужувальна дія (підви-
щення тиску). Важливе значення в регуляції кровообігу відігра-
ють локальні механізми. У тканині, яка інтенсивно працює, швид-
ко накопичуються метаболіти. Вони впливають на гладенькі м’язи
судин, спричиняючи їх розслаблення. Збільшення діаметра судин
призводить до зростання кровотоку, внаслідок чого збільшується
постачання тканини киснем і глюкозою, а також вимивання мета-
болітів. Важливе значення у процесах гуморальної регуляції кро-
вотоку належить клітинам ендотелію.
4.3. Методи дослідження серцево-судинної системи

Вимірювання пульсу. У момент викиду порції крові із серця під
дією тиску відбувається розтягання стінки аорти. Завдяки своїм
еластичним властивостям вона швидко повертається до вихідних
розмірів. Таке механічне коливання, що виникає в стінці аорти, по-
ширюється по стінках усіх артерій зі швидкістю, яка в 15–20 разів
перевищує швидкість току крові (4–6 м/c). У місцях, де артерії роз-
міщені близько до шкіри, такі коливання можна відчути пальцями
як легенькі поштовхи. Це називається пульсом. Число пульсових
поштовхів за хвилину відповідає частоті серцевих скорочень. Нор-
мальні значення цього показника становлять від 60 до 90 ударів на
хвилину й залежать від ряду факторів: статі, віку, маси тіла, рівня
фізичної тренованості тощо. Так, у чоловіків середня частота ско-
рочень серця є нижчою, ніж у жінок. Також цей показник є ниж-
чим у спортсменів (через збільшення об’єму серцевого м’яза й, від-
повідно, ударного об’єму). Окрім частоти, визначають ритмічність
пульсу (правильність інтервалів між ударами серця), наповнення
(силу поштовхів) та інші параметри.
Вимірювання артеріального тиску. Як зазначалося вище, тиск
в аорті й великих артеріях може змінюватися залежно від стадії
серцевого тиску, досягаючи максимуму під час систоли й міні-
муму під час діастоли. Для того щоби виміряти цей показник, на
плече людини накладають еластичну манжетку, у якій створюють
певний тиск, що перевищує тиск у плечовій артерії (рис. 43). Далі
тиск у манжетці починають поступово зменшувати. Водночас із
допомогою фонендоскопа прослуховують судини, розміщені ниж-
че від місця перетискання. У момент, коли тиск у манжетці стає
меншим за систолічний, але більшим за діастолічний, перетиснута
артерія на певний час відкривається і через неї проштовхується по-

рція крові. Рух крові в цей час супроводжується звуковими шума-
ми, які можна прослухати через фонендоскоп. У разі подальшого
зниження тиску в манжетці настає момент, коли він зрівнюється
з діастолічним. Після цього судина не перетискається, і кров віль-
но тече через неї. Це супроводжується зникненням звуків у фонен-
доскопі. Таким чином, тиск у манжетці в момент початку прослу-
ховування шумів відповідає систолічному, а в момент зникнення
шумів — діастолічному. Нормальні значення систолічного тиску
становлять 100–120 мм рт. ст., діастолічного — 60–80 мм рт. ст.
Артеріальний тиск може мінятися відповідно до рівня активнос-
ті людини. Так, він підвищується в разі фізичних навантажень,
розумового або емоційного напруження тощо. Після повернення
організму до стану спокою значення тиску також повертається до
нормального. Стійке в часі підвищення артеріального тиску на-
зивається гіпертонією, зниження — гіпотонією. Їх причиною може
бути цілий ряд факторів — захворювання серця, судин, нирок,
гормональні зміни (наприклад, дисфункції щитоподібної залози),
нервові розлади, уживання хімічних препаратів тощо. Гіпертонія
є небезпечною, зокрема, через ризик розриву під дією підвищено-
го тиску дрібних судин. У разі гіпотонії порушується постачання
кров’ю (а отже, киснем і поживними речовинами) периферичних
тканин.
Рис. 43. Принцип вимірювання тиску за Коротковим.

Коливання кривої зображають зміни артеріального тиску; зафарбовані
фрагменти відповідають моментам часу, коли кров під тиском
проштовхується через судини
Електрокардіографія
Як зазначалося вище, серцевому м’язу притаманна здатність
до електричного збудження, яке передує власне скороченню.
Таке збудження поширюється по міокарду з високою швидкіс-
тю. Через особливості роботи провідної системи серця збуджен-
ня спочатку швидко охоплює передсердя, далі після певної пау-
зи поширюється на міокард шлуночків. За часовими характерис-
тиками електричної активності, генерованої серцевим м’язом,
можна робити висновки про його збудливість і особливості робо-
ти провідної системи. Для того щоби зареєструвати електричні
потенціали, генеровані серцем, на руки й ноги людини накла-
дають електроди, між якими вимірюється різниця потенціалів.
Отриманий запис електричної активності серця називають елек-
трокардіограмою* (рис. 44). Вона складається з п’яти основних
зубців, названих латинськими літерами PQRST. Зубець P ви-
никає під час збудження передсердь. Комплекс QRS пов’язаний
зі збудженням міокарда шлуночків. Він має більшу масу, ніж
міокард передсердь, і збудження в ньому поширюється швидше,
а тому амплітуда зубця R суттєво перевищує амплітуду зубця P.
Останній пік — T — пов’язаний із реполя-
ризацією шлуночків, тобто переходом м’я
за зі збудженого стану до стану спокою.
Реполяризація передсердь співпадає в часі
зі збудженням шлуночків і тому не прояв-
ляється на фоні високоамплітудного комп-
лексу QRS. За тривалістю проміжків часу
між двома зубцями R роблять висновок про
тривалість серцевого циклу. Їх зменшення
відповідає збільшенню частоти серцевих
скорочень, і навпаки. За формою та трива-
лістю елементів електрокардіограми можна зробити висновок
про порушення серцевого ритму (аритмії), порушення процесів
генерації збудження елементами провідної системи серця або
втрату здатності серцевого м’яза до збудження (наприклад, пі
сля інфаркту).
* Засновником електрокардіографії є нідерландський лікар Віллем

Ейнтховен, який 1903 року вперше опублікував запис електричної ак-
тивності серця людини. За розробку такого важливого для медицини
методу 1924 року він був удостоєний Нобелівської премії в галузі ме-
дицини й фізіології.
Рис. 44. Основні елементи електрокардіограми людини
4.4. ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

За статистикою, хвороби серцево-судинної системи посідають
перше місце серед захворювань, які спричиняють смерть людини.
Ішемічна хвороба серця пов’язана з недостатнім кровопостачан-
ням серцевого м’яза кров’ю. Причиною цього може бути звужен-
ня стінок коронарних судин унаслідок порушення обміну речовин
(відкладення холестерину) та інших факторів. При цьому порушу-
ється постачання міокарда киснем і поживними речовинами, що
негативно позначається на його функціонуванні, особливо в умо-
вах підвищеної активації.
Інфаркт міокарда — змертвіння певної ділянки серцевого м’яза
внаслідок припинення його кровопостачання через закупорку ко-
ронарних судин тромбами (у результаті гіперкоагуляції), пухирця-
ми повітря тощо. Залежно від розміру змертвілої ділянки серцева
діяльність може майже повністю відновитися або, навпаки, при-
звести до моментальної загибелі організму.
Тромбоз — це підвищення частоти спонтанного утворення у кро-
воносних судинах тромбів. Закупорка судин тромбами може при-
звести до відмирання тканин, що постачаються кров’ю через цю
судину. Найбільш небезпечними для життя людини є закупорка
коронарних судин, що веде до інфаркту, та судин головного мозку,

яка призводить до інсульту.
Гіпертонічна хвороба — стан, за якого в людини спостерігається
хронічно підвищений кров’яний тиск. Основними причинами гі-
пертонії є:
yy захворювання нирок, які супроводжуються підвищенням у кро-
ві рівня ангіотензину-ІІ (див. розділ 4.2);
yy зменшення пластичності стінок артерій, що призводить до під-
вищення їх тонусу;
yy ендокринні розлади — гіпертиреоз, збільшення секреції аль-
достерону та ін.;
yy функціональні нервові розлади, за яких посилюється актив-
ність судинорухового центру довгастого мозку.
Аритмії — група розладів серцевої діяльності, за яких порушу-
ється ритміка скорочення серця. У нормі на центри автоматії діє
багато факторів, що призводять до постійних плавних змін трива-
лості серцевого циклу — нормальної аритмії. Внаслідок ендокрин-
них захворювань, розвитку стресових реакцій, нервових розладів,
уражень провідної системи серця ця ритміка може змінюватися.
Основні форми аритмій такі:
yy тахікардія — суттєве підвищення частоти серцевих скорочень
(100 уд./хв чи більше);
yy брадикардія — уповільнення серцевого ритму (нижче 60 уд./хв);
yy миготлива аритмія — виникнення нерегулярних неритмічних
інтервалів у ритмі скорочення серця;
yy екстрасистолія — виникнення позачергових скорочень серця, на-
ступне скорочення після яких відбувається у «правильний» час.
На розвиток серцево-судинних захворювань впливає велика
кількість факторів. До них належать генетичні особливості люди-
ни (схильність до розвитку тих чи інших захворювань), неправиль-
не харчування, дія стресорів, психічні травми, шкідливі звички —
тютюнопаління та зловживання алкогольними напоями тощо.
У процесі руйнування стінок кровоносних судин можуть вини-
кати кровотечі. Розрізняють зовнішні та внутрішні кровотечі. У разі
зовнішніх кров виливається на поверхню організму, у разі внутріш-
ніх — у порожнини організму (грудну, черевну тощо) або м’які ткани-
ни. Це загрожує втратою організмом крові, що призведе до порушен-
ня функціонування всіх його тканин. Кровотечі в дрібних судинах до-
сить швидко припиняються завдяки процесам гемостазу. Натомість
ураження великих судин (артерії, вени) є більш небезпечним. Най-
більшу загрозу для життя становлять артеріальні кровотечі. Через
високий тиск крові в них ускладнюється утворення тромбів (у резуль-
таті швидкого вимивання) та відбувається інтенсивна втрата крові.
5. ЛІМФАТИЧНА СИСТЕМА
Лімфатична система складається з найдрібніших судин —

капілярів, більших лімфатичних судин із клапанами, лімфа-
тичних вузлів і великих лімфатичних протоків (рис. 45). Вона
охоплює майже всі органи і тканини, за винятком поверхне-
вих шарів шкіри, хрящів, кісток, ока, нервової системи тощо.
Лімфатичні капіляри, на відміну від кровоносних, є сліпозам-
кненими. Їхня стінка складається з одного шару клітин із ве-
ликими проміжками між ними. У тканинах через ці проміж-
ки відбувається фільтрація тканинної рідини. На відміну від
фільтрації у кровоносних капілярах, у лімфатичні капіляри
можуть проходити більш високомолекулярні сполуки. Кілька
капілярів, зливаючись, утворюють лімфатичну судину, у стінці
якої є м’язові елементи, а всередині — ендотеліальні клапани.
М’язові клітини забезпечують течію лімфи, а клапани — її од-
носпрямованість. Лімфатичні вузли — це скупчення лімфоїдної
тканини, вкриті сполучною тканиною й пронизані густою ме-
режею кровоносних капілярів і нервових волокон. Найбільші
скупчення лімфатичних вузлів розташовані в паховій ділянці,
пахвах і вздовж травного тракту. Лімфатичні протоки — це най-
більші лімфатичні судини. У людини їх дві. Грудна протока зби-
рає лімфу від більшої частини тіла — нижніх кінцівок, тазової
та черевної порожнин, лівої частини грудної порожнини. Вона
впадає в ліву підключичну вену. Права лімфатична протока зби-
рає лімфу від правої верхньої частини тіла. Вона впадає у праву
підключичну вену.
До основних функцій лімфатичної системи належать дре-
нажна, захисна, транспортна і кровотворна. Дренажна функція
полягає в тому, що по лімфатичних каналах відтікає надлишок
тканинної рідини. Цей надлишок утворюється через різницю
в об’ємах рідини, яка вийшла з кровоносних капілярів і повер-
нулася до них, а також унаслідок утворення метаболічної води
в процесі окиснення органічних речовин. Об’єм лімфообігу ста-
новить 2–4 л на добу, що менше навіть хвилинного об’єму крові,
проте, якби ця рідина залишалася у тканинах, це призвело б до
їх набряку, що мав би негативні наслідки. Транспортна функція
полягає в тому, що з лімфою переносяться речовини, які важко
або зовсім не проникають крізь стінки кровоносних капілярів.
5. Лімфатична система 101
До таких речовин належать, зокрема, продукти гідролізу ліпі-

дів, які всмоктуються у травному тракті (див. розділ 7.3). Окрім
них, лімфа може транспортувати й деякі великі білки. Захисна
функція лімфи пов’язана з наявністю в лімфатичних вузлах ве-
ликої кількості фагоцитів і лімфоцитів (див. розділ 2.4). Крово
творна функція лімфи полягає в тому, що в лімфатичних вузлах
відбувається утворення й диференціація лімфоцитів.
Рис. 45. Будова лімфатичної системи

6. ДИХАЛЬНА СИСТЕМА
Дихальна система забезпечує процес газообміну між внутрішнім

середовищем організму та зовнішнім середовищем. Розрізняють два
типи дихання: зовнішнє і внутрішнє. Зовнішнє дихання — це процес
надходження кисню з повітря до крові, а вуглекислого газу — з кро-
ві в повітря. Внутрішнє дихання — це транспортування кисню з крові
до клітин і подальше споживання його з утворенням вуглекислого
газу. Зовнішнє дихання складається з двох пов’язаних процесів —
вентиляції легень і газообміну між кров’ю й легеневою газовою су-
мішшю. Вентиляція легень — це процес оновлення газової суміші
в легенях, що досягається ритмічними вдихами й видихами.
6.1. БУДОВА ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ

Дихальна система людини складається з дихальних шляхів
і легень (рис. 46). Дихальні шляхи поділяють на верхні й нижні.
Верхні складаються з носової порожнини та глотки. У них повітря
зігрівається, частково зволожується, очищається від пилу й інших
дрібних часточок. Поверхня дихальних шляхів утворена одноша-
ровим війчастим (миготливим) епітелієм.
Між війчастими клітинами розташовані залозисті клітини,
які виділяють слиз. Дрібні часточки, що містяться в повітрі, за-
тримуються в слизі, а далі з допомогою війок виводяться назовні.
У верхній частині носової порожнини розміщений нюховий епіте-
лій — периферична частина нюхового аналізатора, функцією якого
є сприйняття запахів наявних у повітрі летких речовин (див. роз-
діл 14.6). До нижніх дихальних шляхів відносять гортань, трахею
і бронхи. Їхня поверхня також вкрита миготливим епітелієм. Гор
тань складається з дев’яти хрящів. Пластинки одного з них (щито-
подібного) у чоловіків з’єднані під більш гострим кутом, ніж у жі-
нок, і формують кадик. У гортані є голосові зв’язки, ступінь натягу
яких контролюється голосовими м’язами. Їх наявність дає можли-
вість видавати модульовані звуки. Завдяки скороченню голосових
м’язів змінюється розмір голосової щілини. Якщо це відбувається
ритмічно, то потік повітря, яке проходить через цю щілину, також
набуває ритміки. У такий спосіб формуються звукові коливання.
У формуванні виразних звуків (мовлення, спів, крики та ін.) також
беруть участь м’язи ротової порожнини та деякі інші.
6. Дихальна система
103
Рис. 46. Дихальна система людини

Трахея — порожня трубка, що проходить спереду від стравохо-

ду. Завдяки наявності в її стінках хрящових напівкілець вона не
спадається. Трахея поділяється на два бронхи, що прямують до
правої та лівої легені. Бронхи дихотомічно діляться більше 20 разів
і врешті утворюють дрібні кінцеві бронхіоли. З них повітря надхо-
дить до легеневих альвеол.
Легені займають більшу частину об’єму
грудної порожнини. Права легеня складаєть-
ся з трьох часток, ліва — із двох. Зовнішня по-
верхня легень утворена сполучнотканинними
листками — плеврою. Зовнішній плевральний
листок зсередини приростає до грудної клітки
та діафрагми. Внутрішній плевральний лис-
ток зрослий із тканиною легень. Між цими
двома листками є порожнина (плевральна),
заповнена невеликою кількістю рідини й гер-
метично замкнена. Альвеоли легень утворені одним шаром клітин.
Вони являють собою грона заповнених повітрям кульок. Внутріш-
ня поверхня альвеол вкрита тонким шаром особливих речовин —
сурфактантів, функцією яких є зменшення поверхневого натягу
альвеолярних стінок. Це зменшує зусилля, яких необхідно доклас-
ти для розтягання альвеол, і запобігає їх спаданню. Зовні альвеоли
густо обплетені легеневими капілярами.
6.2. ЗОВНІШНЄ ДИХАННЯ
Механізм вентиляції легень

Вдих у людини здійснюється завдяки збільшенню об’єму
грудної порожнини та, як наслідок, засмоктуванню в легені пові-
тря. Зміна об’єму грудної порожнини досягається двома шляхами:
рухами ребер або скороченням діафрагми. Ребра разом із ключи-
цею, хребтом і грудною кісткою утворюють замкнену грудну кліт-
ку (див. розділ 11.1). Між ребрами є дві групи м’язів — зовнішні та
внутрішні міжреброві. Під час скорочення зовнішніх міжребрових
м’язів ребра притягаються одне до одного знизу вгору. Внаслідок
такого обертання об’єм грудної клітки збільшується. Зовнішній
плевральний листок при цьому тягнеться за ребрами. Внаслідок
того, що плевральна щілина є герметично замкненою, внутрішній
6. Дихальна система 105
листок тягнеться за зовнішнім, а разом з ним і тканина легень.

Об’єм легень збільшується, і повітря засмоктується до них через
повітроносні шляхи. Діафрагма — це плаский посмугований м’яз,
розміщений на межі між грудною й черевною порожниною. У роз-
слабленому стані він під тиском внутрішніх органів черева випну-
тий у грудну порожнину. Під час скорочення м’яза його поверхня
зменшується, він опускається донизу й тягне за собою листки
плеври та тканину легень. Унаслідок цього до легень засмоктуєть-
ся повітря. Таким чином, зовнішні міжреброві м’язи й діафрагма
належать до інспіраторних, тобто тих, робота яких спрямована на
здійснення вдиху.
За умов спокійного дихання в людини,
яка знаходиться у вертикальному положен-
ні, видих відбувається пасивно. Інспіраторні
м’язи розслабляються, ребра під дією сили
тяжіння опускаються, об’єм грудної клітки
зменшується, повітря виходить із легень.
У горизонтальному положенні, коли дія сили
тяжіння на грудну клітку не виражена, або
під час фізичних навантажень видих відбу-
вається активно за рахунок скорочення екс-
піраторних м’язів — внутрішніх міжребрових. Окрім зазначених
м’язів у процесі дихання беруть участь допоміжні експіраторні
м’язи — косий, прямий, поперечний м’язи живота, а також деякі
м’язи, що підтримують хребет.
Залежно від ступеня залучення тих чи інших груп м’язів ви-
діляють черевний і грудний типи дихання. У першому випадку
дихання здійснюється за участі переважно м’язів живота й діа-
фрагми. У другому випадку основна роль належить м’язам грудної
клітки. У жінок переважає грудний тип дихання, а в чоловіків —
черевний.
Кількісні характеристики дихання

Частота дихання у стані спокою становить 12–16 вдихів за хви-
лину. Виділяють такі показники зовнішнього дихання (рис. 47):
yy дихальний об’єм — кількість повітря, яку людина вдихає або
видихає за один раз у стані спокою, становить близько 500 мл;
yy резервний об’єм вдиху — кількість повітря, яку людина може
максимально вдихнути після нормального вдоху, 1,5–2,5 л;
yy резервний об’єм видиху — кількість повітря, яку людина може
максимально видихнути після нормального видиху, 1–1,5 л;
yy життєва ємність легень — максимальна кількість повітря, яку

людина може видихнути після максимального вдиху, є сумою
дихального й резервних об’ємів вдиху та видиху, 4–5 л.
Резервний об’єм
вдиху
Життєва
ємність
легень
Загальна
Дихальний ємність
об’єм легень
Резервний об’єм
видиху
Залишковий об’єм
Рис. 47. Основні показники зовнішнього дихання
Навіть після максимального видиху в легенях і повітроносних

шляхах залишається певна кількість повітря — залишковий об’єм
легень, який становить 1–1,5 л. Унаслідок цього під час кожного
вдиху в легенях змішуються атмосферне повітря й альвеолярний
газ, і склад цієї суміші дещо відрізняється від повітря.
Газообмін у легенях
Газообмін між кров’ю та легеневою газовою сумішшю відбу-
вається в альвеолах та прилягаючих до них дрібних дихальних
шляхах. На межі між кров’ю й газом є мембрана, яка складається
всього лише з двох шарів — стінки альвеол і ендотелію капілярів.
Газовий склад дихальних сумішей і крові наведено в таблиці.
Речовини Кисень* Вуглекислий газ*

Атмосферне повітря 150 (21 %) 0,3 (0,04 %)
Видихуване повітря 120 (17 %) 30 (4 %)
Альвеолярна газова суміш 100 (14 %) 40 (5,5 %)
Артеріальна кров 95 (20 %) 40 (50 %)
Венозна кров 40 (15 %) 46 (56 %)
Як можна побачити з таблиці, між венозною кров’ю й альвео-

лярним повітрям існує суттєва різниця в парціальних тисках (на-
прузі) дихальних газів. Слід відмітити, що об’ємна частка як кис-
ню, так і вуглекислого газу в крові є більшою за таку в альвеоляр-
ній суміші. Це є наслідком ефективного зв’язування обох речовин
у еритроцитах (див. розділ 3.2). Обидві речовини здатні легко ди-
фундувати через гемато-альвеолярний бар’єр. Кисень, що надійшов
у кров, транспортується в еритроцитах до тканин, де від’єднується
та спрямовується до клітин. Вуглекислий газ транспортується
у протилежному напрямку.
6.3. РЕГУЛЯЦІЯ ДИХАННЯ

Залежно від різних умов функціонування, потреби організму
в кисні та видаленні CO2 можуть зазнавати суттєвих змін. Як і кро-
вообіг, дихання регулюється нервовими й гуморальними шляхами
(рис. 48). Головна роль у цих процесах належить дихальному центру
довгастого мозку (див. розділ 13.3). У ньому функціонально виділя-
ють три групи нейронів, по-різному задіяних у організації дихаль-
ного ритму: інспіраторні («центр вдиху»), експіраторні («центр ви-
диху») а також нейрони, що забезпечують плавну зміну вдиху на
видих (пневмотаксичний центр).
Основними чинниками, які впливають на дихання, є концен-
трація дихальних газів. У складі дихального центру є нейрони,
* Наведено парціальні тиски або напруги газу в плазмі, мм рт. ст.; у дуж-
ках — об’ємна частка газу в суміші або крові.
чутливі до підвищення концентрації в крові вуглекислого газу.

Такі нейрони активують центр вдиху. Окрім цього, нейрони, чут-
ливі до підвищення концентрації CO2 , є й у великих кровоносних
судинах — аорті й сонних артеріях. На відміну від хеморецепторів
дихального центру, вони реагують не тільки на вуглекислий газ,
а й на зниження концентрації кисню. Таким чином, інтенсивність
дихання збільшуватиметься за підвищення концентрації в артері-
альній крові вуглекислого газу або в разі зниження концентрації
кисню.
Інший важливий рефлекторний механізм пов’язаний із розтя-
ганням легень під час вдиху. При цьому активуються механорецеп-
тори стінок дихальних шляхів. Збудження від них прямує до ди-
хального центру й призводить до гальмування центру вдиху й ак-
тивації центру видиху. У такий спосіб відбувається зміна вдиху на
видих, що запобігає надмірному розтяганню легень.
Окрім описаних головних чинників, які впливають на дихання,
певна роль належить терморецепторам (затримка дихання в разі
різкого охолодження) і механорецепторам шкіри (лоскотання).
З хеморецепторів та механорецепторів верхніх дихальних шля-
хів починається ряд захисних рефлексів — кашель, чхання, за-
тримки дихання, а також орієнтувальний рефлекс принюхування.
Робота дихального центру, у свою чергу, пербуває під конт
ролем розташованих вище відділів нервової системи. Так, на ди-
хання може впливати гіпоталамус (зміни дихання, що супроводжу-
ють розвиток емоцій), а також кора великих півкуль. Вплив остан-
ньої є необхідним для забезпечення нашої здатності до мовлення.
Характер дихання формується внаслідок взаємодії всіх описаних
вище факторів. Так, ми можемо свідомо (контроль кори півкуль)
затримати дихання, проте тільки до певного ступеня. Як тільки
концентрація вуглекислого газу стане занадто високою, вдих від-
будеться незалежно від нашого бажання.
Слід звернути увагу на особливості дихання під час фізичних
навантажень. Відомо, що навіть невеликі навантаження супро-
воджуються зростанням частоти і глибини дихання. Здавалося б,
основним чинником таких змін є підвищення концентрації вугле-
кислого газу, який продукується у м’язах. Рівень CO2 у венозній
крові під час м’язової роботи дійсно зростає. Проте цей показник
артеріальної крові залишається без змін або може навіть знижу-
ватися внаслідок інтенсивного виходу CO2 з крові в разі більш ак-
тивного дихання. Артеріальні рецептори й дихальний центр голов-
ного мозку омиваються саме артеріальною кров’ю. Таким чином,
концентрація вуглекислого газу не може бути чинником активації
дихальної системи. Виявляється, що на початкових етапах роботи

основним стимулом дихального центру є імпульсація від внутріш-
ніх рецепторів м’язів, і вже через деякий час основним чинником
стає підвищення концентрації молочної кислоти, яка активно
утворюється в м’язах під час інтенсивної роботи (див. розділ 11.2).
Невелике зниження pH крові стимулює хеморецептори дихального
центру.
Рис. 48. Схема регуляції дихання
6.4. ЗАХВОРЮВАННЯ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ

Захворювання органів дихання (респіраторні захворювання)
можуть виникати внаслідок впливу інфекційних агентів або різно-
манітних зовнішніх чинників.
Ангіна — гострий запальний процес, що спричиняють бактерії.
При цьому уражається слизова оболонка горла та глотки, спостері-
гається виражене запалення глоткових лімфатичних вузлів («миг-
далин»). Симптомами ангіни є висока температура, біль у горлі,
особливо під час ковтання, та ін.
Бронхіт — запалення бронхів. Можуть викликати віруси, бакте-

рії, хімічні речовини, що подразнюють слизову оболонку дихаль-
них шляхів, фізичні фактори (переохолодження) тощо. Ознакою
бронхіту є кашель — рефлекторна реакція, яка виникає в резуль-
таті подразнення рецепторів стінок бронхів.
Пневмонія — запалення легень, може виникати внаслідок впли-
ву вірусів (зокрема, вірусу грипу) або бактерій. Це дуже небезпечне
захворювання. Стінки легеневих альвеол складаються лише з од-
ного шару клітин. Перебіг запального процесу, руйнування таких
клітин вірусами або бактеріями може призвести до знищення цих
стінок, ураження стінок кровоносних судин, унаслідок чого мо-
жуть розвинутися легеневі кровотечі. Руйнування альвеол призво-
дить до зниження інтенсивності газообміну й порушення постачан-
ня тканин організму киснем.
Риніт (нежить) — запалення слизової оболонки носа, яке супро-
воджується набряком, фільтрацією через слизову оболонку рідини,
втратою нюхової чутливості тощо. Може виникати як самостійне
захворювання або як компонент інших респіраторних захворювань.
Появу хвороб органів дихання спричиняють негативні фактори
зовнішнього середовища. Так, у разі вдихання холодного або за-
надто сухого повітря порушується функціонування слизової обо-
лонки дихальних шляхів, що створює передумови для інфікуван-
ня та розмноження хвороботворних організмів. Тривалий вплив
тютюнового диму, забрудненого повітря призводить до відмиран-
ня клітин миготливого епітелію, внаслідок чого слизова оболонка
втрачає здатність до самоочищення.
У випадку травм у потерпілої людини може статися зупинка
дихання, наприклад унаслідок порушення функціонування ди-
хального центру під час больового шоку. У такому випадку застосо-
вують штучне дихання. Примусова вентиляція легень забезпечує
організм киснем. Через деякий час після відновлення нормального
функціонування дихального центру людина може почасти дихати
самостійно.
7. ТРАВНА СИСТЕМА
Для існування організм людини має отримувати органічні ре-

човини, необхідні для вироблення енергії та побудови власних ор-
ганічних речовин. Основним джерелом таких речовин є їжа. До її
складу входять органічні полімери (білки, полісахариди тощо).
Сукупність процесів, спрямованих на розщеплення цих речовин до
мономерів, називають травленням. Воно відбувається в ряді орга-
нів, які об’єднуються в травну систему. Травлення включає в себе
ряд пов’язаних процесів: механічне подрібнення їжі, ферментатив-
не розщеплення сполук, які входять до її складу, та всмоктування
продуктів розщеплення.
Травна система людини складається із травного тракту у фор-
мі трубки, різні відділи якої мають свої особливості будови, а та-
кож великих травних залоз (рис. 49). Травний тракт починається
з ротової порожнини, переходить у стравохід, за яким розміщений
шлунок, після якого розташований кишечник*. У кишечнику ви-
діляють тонку й товсту кишки. Закінчується кишечник прямою
кишкою, з якої через анальний отвір (відхідник) з організму ви-
даляються неперетравлені рештки. До великих травних залоз, які
розміщені поза межами травної трубки, відносять три пари слин-
них залоз, підшлункову залозу й печінку. Стінка травного тракту
складається з трьох шарів:
yy внутрішній — утворений слизовою оболонкою;
yy середній — з м’язових волокон;
yy зовнішній — сполучнотканинний.
М’язовий шар більшої частини травної трубки представлений
зовнішніми поздовжньо орієнтованими та внутрішніми кільцеви-
ми волокнами. Переважна частина м’язової стінки травної систе-
ми утворена гладенькою мускулатурою, лише початкові й кінцеві
відділи містять посмуговані м’язові волокна. У стінці травного
тракту існують власні нервові плетива, які називаються інтраму
ральними. Вони відіграють значну роль у регуляції функціону-
вання травної системи.
* Сучасний український стандарт анатомічної номенклатури не вклю-

чає термін «кишечник». Натомість анатомічними утворами є тонка
кишка, товста кишка тощо. Ми використовуємо слово «кишечник»
для позначення сукупності кишок травного тракту.
Рис. 49. Травна система людини

7. Травна система 113
7.1. ТРАВЛЕННЯ В РОТОВІЙ ПОРОЖНИНІ

Ротова порожнина — початковий відділ травної системи. У ній
відбувається механічне подрібнення їжі, змочування її слиною,
формування харчової грудки й ковтання. Спереду ротова порожни-
на обмежена губами, з боків — щоками, зверху — піднебінням, зни-
зу — під’язиковими м’язами ротової порожнини. Внутрішня по-
верхня ротової порожнини утворена слизовою оболонкою, у складі
якої є дрібні залози й рецепторні клітини. Усередині ротової по-
рожнини є великий м’язовий орган — язик. Його поверхня також
утворена епітелієм, у складі якого є смакові рецептори, що вико-
нують функцію сприйняття хімічного складу їжі (див. розділ 14.7).
За участі язика й розміщених у ротовій порожнині зубів здій-
снюється механічна обробка їжі: відкушування її шматочків, пере-
жовування та ковтання.
Зуби — це кісткові утворення, занурені в порожнини верхньої
та нижньої щелеп (рис. 50). Щелепи вкриті щільною слизовою обо-
лонкою, яка називається яснами. Ясна міцно зростаються з окістям
щелеп. Частина зуба, що видається в ротову порожнину, назива-
ється коронкою. Інша частина, занурена до щелепи, називається
коренями. Основна частина зуба утворена щільною речовиною —
дентином. Під ним у коренях є канали, які в коронці розширюють-
ся в порожнину, де проходять кровоносні судини й нервові волок-
на. Це пульпа. Зовні зуб оточений міцною речовиною — емаллю на
коронці й цементом на коренях.
За своєю будовою зуби дорослої людини діляться на чотири типи:
yy різці — центральні зуби у формі пласких пластинок;
yy ікла — мають гостру форму;
yy малі кутні — мають пласку поверхню часто з гострими виростами;
yy великі кутні — мають найбільш розвинуті корені й коронку ве-
ликого розміру.
Різці відіграють основну роль у відкушуванні шматочків їжі,
тоді як кутні зуби — у її пережовуванні.
Розташування зубів на обох щелепах, а також на двох симе-
тричних половинах кожної щелепи однакове: від центру до пери-
ферії розташовані два різці, одне ікло, два малі кутні й три вели-
кі кутні зуби. Ця закономірність називається зубною формулою.
Після народження у дитини прорізуються тимчасові, або молочні,
зуби. Порівняно з постійними (корінними) молочні зуби є меншими
за розмірами, а їхні корені не настільки глибоко занурені в щелеп-
ні кістки. У віці 5–6 років починається заміна тимчасових зубів на
постійні. У більшості людей виростає 28 зубів — усі, за винятком
крайніх великих кутніх. Останні можуть узагалі не розвинутися

або почати рости в більш пізньому віці, через що їх образно назива-
ють «зубами мудрості».
Рис. 50. Будова зуба
Жування забезпечує процес подрібнення їжі та змішування її

зі слиною. Акт жування є поєднанням довільних і рефлекторних
рухів, центри координації яких знаходяться у стовбурі головного
мозку. У його організації беруть участь смакові й механорецептори
слизової оболонки рота, а також внутрішні рецептори (пропріоре-
цептори) жувальних м’язів.
Слиновиділення
Слина відіграє важливу роль у ротовій порожнині. Вона виді-
ляється дрібними залозами слизової оболонки, а також великими
слинними залозами, яких у людини три пари: привушні, піднижньо
щелепні й під’язикові. Секрет дрібних залоз відіграє основну роль
у зволоженні слизової оболонки, а секрет великих залоз — у проце-
сах травлення. До складу слини входять такі основні компоненти:
yy вода з розчиненими неорганічними йонами, необхідна для ство-

рення лужного середовища, у якому працюють ферменти слини;
yy амілаза — фермент, який здійснює гідроліз полісахаридів;
yy лізоцим — фермент, який гідролізує полісахариди, що входять
до складу клітинних стінок бактерій, і в такий спосіб виконує
функції неспецифічного імунітету (див. розділ 2.4);
yy муцин — білок, що є основою створення слизу, який виконує за-
хисну функцію.
Склад і кількість слини залежать від характеру їжі. Так, секре-
ція слини посилюється в разі споживання сухої їжі або потраплян-
ня до рота кислого вмісту. Слиновиділення регулюється переважно
нервовим шляхом. Слиновиділення починається після активації
смакових, хімічних і температурних рецепторів язика та слизової
оболонки ротової порожнини. Центр слиновиділення знаходить-
ся в довгастому мозку (див. розділ 13.3). Керівні впливи на слинні
залози здійснюються через симпатичні й парасимпатичні нерви.
Обидва відділи автономної нервової системи посилюють слиновиді-
лення, проте склад слини при цьому є різним. Так, у разі активації
парасимпатичних нервів виділяється багато рідкої слини, тоді як
під час активації симпатичних — невелика кількість слини з ви-
соким умістом органічних речовин. Окрім описаних безумовних
рефлексів, слиновиділення може починатися й унаслідок дії чис-
ленних умовних подразників (див. розділ 15.2). Роль гуморальних
факторів у слиновиділенні незначна.
Ковтання
Підготовлена внаслідок жування й рухів
язика харчова грудка просувається до підне-
біння. Після подразнення механорецепторів
кореня язика та м’якого піднебіння запуска-
ється рефлекторний акт ковтання. М’яке під-
небіння піднімається і перекриває прохід між
носовою й ротовою частинами глотки. З допо-
могою язика відбувається подальше проштов-
хування харчової грудки в напрямку глотки.
Надгортанник опускається й закриває вхід
до гортані, внаслідок чого часточки їжі не можуть потрапити до
дихальних шляхів. Далі харчова грудка проштовхується до стра-
воходу. Центри ковтального рефлексу містяться у стовбурі голов-
ного мозку. Важливим моментом є те, що під час ковтання рефлек-
торно затримується дихання. Це пов’язано з тим, що відбувається
ізоляція повітроносних шляхів і травного тракту, яка перешко-

джає і проникненню їжі до дихальної системи, і потоку повітря
з носової порожнини до гортані.
Після ковтання харчова грудка потрапляє до стравоходу, основ
ною функцією якого є проведення їжі до шлунка. Стінка стравохо-
ду складається із двох шарів м’язів — зовнішнього поздовжнього
й внутрішнього колового. До складу її верхньої частини входять
посмуговані м’язові волокна, натомість до складу нижньої — не-
посмуговані.
7.2. ТРАВЛЕННЯ В ШЛУНКУ

Зі стравоходу харчова грудка потрапляє до найширшої частини
травної трубки — шлунка (рис. 51). Як і весь травний тракт, стінка
шлунка складається з трьох шарів: зовнішнього сполучнотканин-
ного, середнього м’язового та внутрішнього слизового. Внутріш-
ній шар шлунка представлений слизовою оболонкою, яка має ряд
складок, що збільшують її поверхню. У слизовій оболонці є велика
кількість шлункових залоз трубчастого типу. Більшість таких за-
лоз складається з трьох типів клітин: головні (продукують травні
ферменти), обкладові (продукують хлоридну кислоту) і додатко
ві (продукують слиз). М’язова стінка шлунка має, на відміну від
решти частин травного тракту, три шари: зовнішній поздовжній,
середній коловий і внутрішній косий. З допомогою скорочень цих
м’язів здійснюється перемішування вмісту шлунка, а також про-
сування його до тонкої кишки. Зовнішня оболонка представлена
пухкою сполучною тканиною, яка формує очеревину. На вході й на
виході зі шлунка у стінці травного тракту є сфінктери, що контр-
олюють переміщення шлункового вмісту: запобігають повернен-
ню їжі до стравоходу й неконтрольованому просуванню шлунко-
вого вмісту до дванадцятипалої кишки. Анатомічно виокремлене
м’язове кільце є у складі тільки вихідного сфінктера (воротарного),
тому він називається справжнім сфінктером.
Ферментативна обробка їжі, яка здійснюється в шлунку, від-
бувається частково завдяки впливу ферментів слини, якою просо-
чені харчові грудки, а здебільшого — під дією ферментів шлунко-
вого соку. Робота ферментів слини триває до просочення харчової
грудки шлунковим соком, який інактивує їх через високу кислот-
ність. Подрібнена їжа, перемішана із секретами травної системи,
називається хімус. Шлунковий сік складається з трьох основних
компонентів: соляної (хлоридної) кислоти, ферментів і слизу.
Ферментативна обробка їжі здійснюється кількома ферментами,

головним із яких є пепсин. За хімічною дією він належить до ен
допептидаз, тобто здійснює гідроліз білків — розщеплює пептидні
зв’язки всередині довгих поліпептидних ланцюгів, утворюючи ко-
роткі пептиди. Як і всі протеолітичні ферменти, пепсин виділяєть-
ся в неактивній формі, що має назву пепсиноген. Це необхідно для
запобігання самоперетравленню слизової оболонки шлунка. Ак-
тивація пепсиногену здійснюється під впливом хлоридної кислоти
або ж активного пепсину. Ферменти шлункового соку працюють
у кислому середовищі. Окрім пепсину, у складі шлункового соку
є й інші претеолітичні ферменти, а також шлункова ліпаза, яка здій-
снює гідроліз ліпідів. Активність цієї ліпази є невисокою, але вона
має велике значення під час годування дитини молоком, оскільки
в ньому жири перебувають у емульгованому стані (див. розділ 7.3).
Рис. 51. Будова шлунка
Хлоридна кислота шлункового соку виконує кілька різних

функцій:
yy денатурує білки їжі, що полегшує доступ до них ферментів;
yy активує пепсин;
yy створює кисле середовище, необхідне для функціонування фер-

ментів;
yy вбиває хвороботворні організми, які можуть потрапити до
шлунка з їжею, забезпечуючи неспецифічний імунітет.
Слиз шлункового соку необхідний для захисту слизової обо-
лонки від механічних пошкоджень та перетравлення ферментами.
Секреція і склад шлункового соку залежать від багатьох факто
рів, головними з яких є склад їжі. Регуляція шлункової секреції
відбувається гуморальним і нервовим шляхом. У нервовій регуляції
діяльності шлунка велике значення має інтрамуральна нервова сис-
тема. Її клітини утворюють три нервові сплетення: підслизове (між
слизовою оболонкою і м’язовим шаром), м’язове (між шарами м’язів)
і підсерозне (між м’язовою та сполучнотканинною оболонками). Не-
йрони цих сплетень регулюють активність м’язових і секреторних
(залозистих) клітин. Частина рефлексів, які регулюють функціону-
вання шлунка, замикаються не на рівні ЦНС, а на рівні цих нервових
сплетень. Також шлунок знаходиться під контролем автономної нер-
вової системи. При цьому симпатична система гальмує, а парасимпа-
тична — активує як секреторну, так і моторну активність шлунка.
Фази шлункової секреції

За особливостями розвитку виділяють три фази шлункової се-
креції.
Перша фаза — пускова, або складнорефлекторна. Вона об’єднує
всі впливи на шлункову секрецію, які починаються з рецепторів,
розміщених до шлунка. До них належать умовні рефлекси, які ви-
никають у процесі сприйняття запаху, вигляду їжі тощо, а також
безумовні рефлекси, що починаються з рецепторів ротової порож-
нини. У разі дії цих факторів шлункова секреція посилюється, на-
віть якщо їжа не потрапляє до шлунка. Наявність цієї фази було
показано в дослідах з «удаваним годуванням». У піддослідної тва-
рини було перерізано стравохід таким чином, що їжа з ротової по-
рожнини випадала через виведений назовні кінець стравоходу.
Друга фаза — шлункова, або нервово-гуморальна. Вона починаєть-
ся через 30–40 хвилин після початку надходження їжі й триває кілька
годин. В її організації важлива роль належить хемо- й механорецепто-
рам слизової оболонки, а також деяким гуморальним чинникам, що
виробляються слизовою оболонкою шлунка (наприклад, гастрин).
Третя фаза — кишкова, починається після надходження вмісту
шлунка до тонкої кишки. В її організації найбільша роль належить
гуморальним чинникам.
На відміну від першої, пускової, друга і третя фази є коригуючи-

ми. Вони пристосовують процес секреції до кількості й складу їжі.
Досліди І. П. Павлова
Значну роль у дослідженні механізмів регуляції травлення, зо-
крема шлункової секреції, відіграли дослідження І. П. Павлова (рис.
52). Він провів експеримент із удаваним годуванням. У собаки пере-
різали стравохід і виводили його кінці на шию. При цьому їжа, яку
з’їдав собака, не потрапляла до шлунка. Це дало можливість аналі-
зувати кількість і склад чистого шлункового соку, не змішаного з хі-
мусом, а також досліджувати рефлекторні впливи з ротової порож-
нини на шлункову секрецію. Окрім цього, І. П. Павлов модифіку-
вав відому до нього операцію зі створення ізольованого шлуночка. Під
час цієї операції з частини шлункової стінки утворюється замкнена
кишенька, відокремлена від основної частини. В її просвіт вставля-
ють трубочку, через яку дослідник може отримувати чистий шлун-
ковий сік, що виробляється залозами ізольованої частини шлунка.
І. П. Павлов модифікував цю операцію так, що в ізольованій частині
зберігалися гілочки блукаючого нерва. Таким чином, стало можли-
вим досліджувати його вплив на секреторну активність.
Одним із найбільш відомих напрямків досліджень І. П. Пав-
лова було дослідження формування умовних рефлексів (див. роз-
діл 15.2). Перші результати в цій галузі було отримано саме стосов-
но умовнорефлекторних слиновиділення та шлункової секреції. За
значні досягнення в дослідженні механізмів травлення 1904 року
І. П. Павлов був удостоєний Нобелівської премії в галузі медицини
й фізіології.
Рис. 52. Методики ізольованого шлуночка й удаваного годування,

використані І. П. Павловим для дослідження травлення
7.3. ТРАВЛЕННЯ В ТОНКІЙ КИШЦІ

Зі шлунка хімус надходить до тонкого кишечнику, який є най-
довшою частиною травної системи. Перший відділ тонкої кишки,
до якої зі шлунка переходить хімус, називається дванадцятипалою
кишкою (рис. 53). В її слизовій оболонці є прості залози трубчастої
будови, які продукують невелику кількість соків. Основна роль
у процесах травлення в цьому відділі травної системи належить се-
кретам великих травних залоз — підшлункової та печінки.
Рис. 53. Дванадцятипала кишка
Підшлункова залоза
Підшлункова залоза завдовжки 12–15 см (рис. 54), розміщена по-
заду шлунка між селезінкою і дванадцятипалою кишкою. На пе-
рерізі в залозі добре помітно велику кількість часточок, які мають
однакову будову. Анатомічно й функціонально виділяють внутріш-
ньосекреторну (ендокринну) і зовнішньосекреторну (екзокринну)
частини. Внутрішньосекреторна представлена острівцями Лангер

ганса, клітини яких синтезують гормони інсулін і глюкагон (див.
розділ 2.3). Зовнішньосекреторна частина представлена системою
канальців, у які секретується підшлунковий сік. Дрібні канальці
об’єднуються в більші протоки. Найбільша з них галузиться на
дві частини, одна з яких відкривається у дванадцятипалу кишку,
а друга зливається зі спільною жовчною протокою печінки, і вони
разом відкриваються у просвіт кишки.
Рис. 54. Внутрішня будова підшлункової залози
Підшлунковий сік — це безбарвна лужна рідина. До його скла-

ду входять травні ферменти й велика кількість солей вугільної
кислоти (гідрогенкарбонатів). На відміну від ферментів шлунка,
підшлункові ферменти й ферменти тонкого кишечнику є активни-
ми не в кислому, а в лужному середовищі, яке і створюють гідро-
генкарбонати. Травні ферменти підшлункового соку здатні розще-
плювати практично всі речовини, що містяться в їжі. Найбільша
їх частка припадає на протеолітичні ферменти — трипсин, хімо
трипсин та деякі інші. Як і пепсин, вони виділяються у формі не-
активних попередників. Окрім протеаз, підшлунковий сік містить
амілолітичні (розщеплюють полісасахариди) та ліполітичні (роз-
щеплюють ліпіди) ферменти.
Підшлункова секреція активується через кілька хвилин піс-
ля початку прийому їжі й триває кілька годин. Склад і кількість
підшлункового соку залежить від складу хімусу. Секреція зало-
зи регулюється нервовим шляхом через парасимпатичні (поси-
люють секрецію) та симпатичні (гальмують секрецію) нерви. Як
і в шлунку, початок соковиділення запускається умовнорефлек-

торними й безумовнорефлекторними механізмами. Окрім нерво-
вих механізмів, на функціонування підшлункової залози впли-
вають також і гуморальні чинники, зокрема гормон кишкової
стінки секретин.
Печінка
Печінка — це найбільша залоза організму людини (рис. 55).
Її функція пов’язана не тільки з травленням, а й із багатьма про-
цесами регуляції обміну речовин. Як залоза внутрішньої секреції
печінка секретує жовч. У будові залози виділяють велику кіль-
кість печінкових пластинок — трубочок, утворених секреторними
клітинами. Вони продукують жовч, яка по канальцях збирається
в загальну печінкову протоку. Від загальної жовчної протоки від-
галужується протока жовчного міхура, у якому жовч може депо-
нуватися й концентруватися за рахунок усмоктування води. Мі-
хурова протока разом із загальною печінковою утворюють спільну
жовчну протоку. Вона виходить із печінки, зливається з протокою
підшлункової залози, і вони разом відкриваються у дванадцяти-
палу кишку. Секреція жовчі печінкою відбувається постійно, тоді
як виділення жовчі — за потреби. Жовчовиділення активізується
в разі надходження хімусу зі шлунка до кишечнику. Жовч — це
рідина жовто-коричневого кольору, має лужну реакцію. Основним
її компонентом є жовчні кислоти. Їх наявність призводить до емуль-
гації* жирів, що збільшує сумарну поверхню ліпідних краплин.
У свою чергу, це збільшує площу взаємодії ліполітичних фермен-
тів підшлункового соку (які розчинені у воді) та ліпідів хімусу
(емульговані краплинки). Окрім жовчних кислот, жовч містить
пігмент білірубін, який є продуктом розщеплення гему, жовчні
пігменти та інші органічні речовини. У складі жовчі з організму
можуть виводитися деякі продукти обміну та лікарські препара-
ти. Склад і кількість жовчі залежить від складу хімусу. Подібно до
розглянутих відділів травної системи, жовчовиділення активуєть-
ся парасимпатичною, а гальмується симпатичною нервовою сис-
темою. Проте більше значення в цих процесах мають гуморальні
чинники, які містяться в хімусі.
* Емульсія — це система з двох незмішуваних рідин, за якої дуже дрібні

краплинки однієї речовини рівномірно розподілені в товщі іншої. Чим
більш дрібними є краплинки емульгованої речовини, тим більшою є їх
сумарна площа.
Рис. 55. Внутрішня будова печінки
Основна частина тонкої кишки

Як зазначалося вище, тонка кишка — найдовший відділ
травного тракту. М’язові стінки кишок забезпечують перисталь
тику — хвилеподібні скорочення, які сприяють переміщенню
хімусу в одному напрямку. Перистальтика контролюється ін-
трамуральними нервовими плетивами, тобто здійснюється не-
залежно від впливів центральної нервової системи. Слизова обо-
лонка кишок має численні складки, які збільшують кишкову
поверхню. Окрім складок, вона утворює ворсинки — дуже дрібні
складки (рис. 56). Стінки ворсинок складаються з одношарового
епітелію, під яким проходять пучки гладеньких м’язів, крово-
носні та лімфатичні капіляри. У складі слизової оболонки є се-
креторні клітини, які виробляють кишковий сік, що містить
травні ферменти. Характерною особливістю епітеліальних клі-
тин кишечнику — ентероцитів — є наявність на їхній поверхні
великої кількості мікроворсинок, а також щільних контактів
між клітинами. Мікроворсинки — це вирости плазматичної
мембрани ентероцитів. На поверхні мікроворсинок закріплено
велику кількість травних ферментів. Частина їх (із підшлунко-
вого й кишкового соків) зв’язується з молекулами глікокаліксу,
а ті, що синтезуються самими ентороцитами, вбудовані в плаз-

матичну мембрану мікроворсинок. Сукупність процесів травлен-
ня, які відбуваються за участі зв’язаних із мембранами клітин
ферментів, називають мембранним травленням. Воно відрізня-
ється від порожнинного, яке здійснюється ферментами, що пере-
бувають у вільному стані в порожнині травної системи (фермен-
ти шлункового та підшлункового соків тощо). Зв’язані з мембра-
нами ентероцитів ферменти здійснюють остаточне розщеплення
харчових речовин до мономерів. Так, пептиди гідролізуються до
амінокислот шляхом відщеплення їх з NH2-кінця амінопептида
зами та з COOH-кінця — карбоксипептидазами. Дисахариди роз-
щеплюються до моносахаридів.
Продукти, які утворилися після гідролізу поживних речовин
їжі, всмоктуються з порожнини тонкої кишки до внутрішньо-
го середовища організму. У тонкій кишці всмоктується близько
90 % амінокислот, 95 % ліпідів і практично всі моносахариди.
Окрім них, відбувається всмоктування води, неорганічних солей,
вітамінів та інших корисних речовин. Висока інтенсивність цього
процесу забезпечується великою площею слизової оболонки тон-
кої кишки. Амінокислоти й цукри всмоктуються безпосередньо
у кров. Продукти гідролізу ліпідів — моногліцериди та жирні
кислоти — транспортуються до ентероцитів, у яких відбувається
синтез жирів, специфічних для організму людини. З ентероцитів
ресинтезовані ліпіди надходять у лімфатичні капіляри, а звідти
через лімфатичні протоки — у кров.
Кровопостачання органів травної системи має ряд особли-
востей. Так, кров до кишечнику надходить через верхню брижо-
ву артерію. У капілярах кишкових ворсинок кров насичується
поживними речовинами. Далі вона перетікає до великої вени —
ворітної, яка збирає кров з усього кишечнику. Ця вена, на від-
міну від багатьох інших, не впадає в більшу, а входить до печін-
ки й повторно розгалужується на систему капілярів. У печінці
відбувається поглинання надлишкової кількості глюкози (під
контролем інсуліну і глюкагону, див. розділ 2.3), значної кіль-
кості амінокислот, з яких відбувається синтез багатьох білків
крові. Це необхідно для запобігання різким змінам хімічного
складу крові після прийому їжі. Паралельно з венозною кров’ю
ворітної вени печінка отримує артеріальну кров через печінко
ву артерію, яка забезпечує тканини цього органа киснем. Кров
із капілярів двох типів (від ворітної вени та печінкової артерії)
збирають до печінкової вени, яка впадає в нижню порожнисту
вену.
Рис. 56. Структура слизової оболонки тонкої кишки

7.4. ТРАВЛЕННЯ В ТОВСТІЙ КИШЦІ

З тонкої кишки хімус переходить до товстої. На їх межі роз-
міщено ілеоцекальний клапан, який регулює напрямок пере-
міщення хімусу. Від початкової частини товстої кишки відхо-
дить сліпозамкнений червоподібний відросток — апендикс. Він
не відіграє суттєвої ролі у травленні в організмі людини, проте
необхідний на ранніх етапах розвитку для нормального функці-
онування імунної системи. У товстій кишці також відбувається
секреція кишкового соку, проте, на відміну від тонкої кишки,
він містить мало ферментів і багато слизу. Одними з основних
процесів, що відбуваються у товстій кишці, є всмоктування
води з хімусу, його ущільнення й формування з перетравле-
них решток калових мас. Порожнина товстої кишки заселена
симбіонтною бактеріальною мікрофлорою, одним із представ-
ників якої є кишкова паличка. Мікрофлора виконує важливі
функції:
yy займаючи свою екологічну нішу, вона запобігає заселенню
порожнини кишечнику хвороботворними мікроорганіз
мами;
yy синтезує деякі корисні для людини речовини (наприклад, віта-
міни групи B і K).
Кишкові бактерії здатні розщеплювати речовини, які не гідро-
лізуються ферментами травного тракту (наприклад, целюлозу),
проте продукти такого розщеплення використовуються ними пе-
реважно для забезпечення власної життєдіяльності. У випадку
неправильного харчування або лікування антибіотиками життє-
діяльність нормальної мікрофлори пригнічується, і в порожнині
кишки можуть оселитися бактерії, що спричиняють гниття білків
і бродіння вуглеводів. Продукти їх метаболізму, всмоктуючись
у кров, негативно впливають на здоров’я людини, через що вини-
кає захворювання — дисбактеріоз.
Калові маси, що формуються в товстій кишці, виводяться
з організму внаслідок рефлекторного акту дефекації. Стимулом
для його здійснення є підвищення тиску в прямій кишці. Центр
дефекації знаходиться у крижовому відділі спинного мозку.
Під його впливом відбувається розслаблення м’язів анального
сфінктера й посилюється перистальтика кишки. Центр дефе-
кації перебуває під гальмівним контролем структур головного
мозку, що необхідно для забезпечення пристосувальності пове-
дінки.
7.5. ЗАХВОРЮВАННЯ ТРАВНОЇ СИСТЕМИ

Функціонування кожної ланки шлунково-кишкового тракту
може зазнавати патологічних змін унаслідок різних чинників.
У людини часто трапляються ураження зубів. Карієс — пору-
шення цілісності оболонок зуба й розм’якшення його внутрішніх
шарів. При цьому всередину зуба можуть потрапляти мікроорга-
нізми, що спричиняють запалення, яке супроводжується сильним
болем. Якщо карієс не лікувати, він може призвести до повної втра-
ти одного або кількох зубів. Це, у свою чергу, негативно позначить-
ся на здатності пережовувати їжу. До таких самих наслідків може
призвести запалення ясен — гінгівіт. Запалення слизової оболонки
рота — стоматит — робить процес жування болючим. Погано подріб-
нена їжа може травмувати слизову оболонку стравоходу, шлунка
й кишечнику, вона довше й менш ефективно перетравлюється.
Найбільш поширеним типом розладів роботи шлунка є га
стрит — запалення його слизової оболонки. При цьому порушуєть-
ся секреторна функція, що негативно позначається на травленні.
Причинами розвитку гастритів можуть бути неправильне харчу-
вання, тютюнопаління, бактеріальні інфекції, нервово-емоційне
перенапруження тощо. Подібні розлади можуть виникати й у разі
запалення слизових оболонок інших відділів травної системи —
дванадцятипалої кишки (дуоденіт), тонкої кишки (ентерит), товстої
кишки (коліт), підшлункової залози (панкреатит) або жовчного мі-
хура (холецистит).
За певних умов можуть розвинутися порушення цілісності сли-
зової оболонки шлунка або кишки — виразка. Розвиток виразки
шлунка в більшості випадків пов’язаний з інфікуванням бактерією
Helicobacter pylori, проте це не єдиний чинник, що визначає розви-
ток хвороби.
Порівняно часто трапляється жовчокам’яна хвороба, за якої
в жовчному міхурі з компонентів жовчі утворюються щільні струк-
тури — жовчні камені. Виходячи через жовчні протоки, вони мо-
жуть травмувати слизову оболонку, що супроводжується болем.
Великі камені можуть закупорювати протоки, ускладнюючи відтік
жовчі та спричиняючи болі.
Значна кількість розладів травної системи пов’язана з гостри-
ми інфекціями. Гепатит є небезпечним інфекційним захворюван-
ням печінки, за якого відбувається загибель частини її клітин.
Причиною його розвитку є віруси гепатиту (кількох типів). Під час
руйнування значної частини клітин печінки порушується її функ-
ціонування, а отже, і процеси вуглеводного, білкового, ліпідного
обмінів, фільтраційна функція органа та ін. За такого ураження

печінки може відбуватися переродження її тканини на сполуч-
ну — цироз. Перитоніт — запалення очеревини, може розвиватися
як ускладнення в разі запалення інших відділів травної системи,
зокрема апендиксу. Апендицит — запалення червоподібного від-
ростка товстої кишки. У випадку невчасної медичної допомоги за-
палений апендикс може прориватися в черевну порожнину, що су-
проводжується розвитком перитоніту. Ботулізм — гостра інфекцій-
на хвороба, спричинена токсином бактерії Clostridium botulinum,
характеризується ураженням нервової системи й може призвести
до смерті людини. Отруєння виникає в результаті споживання ін-
фікованих м’ясних продуктів. Сальмонельоз — гостра інфекційна
хвороба, спричинена бактеріями роду Salmonella. Дизентерія —
також гостра інфекція, викликана бактеріями роду Shigella, які
мешкають переважно в товстій кишці. Причиною розвитку холери
є бактерія холерний вібріон. Хвороба супроводжується розладами
травлення, порушенням усмоктування води в товстому кишечнику
та, як наслідок, інтенсивним зневодненням організму. Окрім бак-
терій, причинами шлунково-кишкових розладів можуть бути інва
зії паразитичними безхребетними тваринами (представники класів
Сисуни, Стьожкові черви, типу Круглі черви тощо).
8. ОБМІН РЕЧОВИН І ЕНЕРГІЇ
Речовини, які людина отримує з їжі, використовуються для

отримання енергії та побудови власних макромолекул. Сукупність
процесів розпаду хімічних речовин, спрямованих на отримання
енергії у формі АТФ, називають енергетичним обміном. Сукупність
процесів синтезу макромолекул називають пластичним обміном.
Обидва процеси тісно пов’язані (рис. 57).
Цукри
Білки Жири
(полісахариди)
Моносахариди
Амінокислоти Жирні кислоти
(глюкоза)
АТФ
Піровиноградна кислота,
кислоти циклу Кребса АТФ
Електронтранспортний
ланцюг мітохондрій АТФ
Нітрогеновмісні Н2O СО2

сполуки
Рис. 57. Взаємозв’язок процесів обміну білків, ліпідів і вуглеводів

8.1. ОБМІН РЕЧОВИН
Обмін білків
Білки їжі гідролізуються ферментами шлунка, підшлунко-
вої залози та тонкої кишки до амінокислот. Вони всмоктуються
у кров, якою розносяться до всіх тканин організму. У клітинах амі-
нокислоти використовуються для синтезу власних білків. Синтезо-
вані білки певний час виконують притаманні їм функції, після чого
руйнуються. В організмі постійно відбувається заміна «старих»
білків на «нові». Частина новосинтезованих білків утворюється
з харчових амінокислот, частина — з амінокислот, утворених уна-
слідок розщеплення «старих» білків. Амінокислоти їжі викорис-
товуються переважно для пластичних потреб і відіграють невелику
роль у забезпеченні енергетичних потреб організму. Розщеплення
білків з метою утворення енергії відбувається лише в разі тривало-
го голодування.
Основним процесом деградації амінокислот є дезамінування.
З нітрогеновмісної частини синтезуються порівняно нетоксичні
продукти — сечовина і креатинін, які видаляються з крові нирка-
ми (див. розділ 9). Основним продуктом білкового обміну в людини
є сечовина. Органічна частина дезамінованих амінокислот може
підлягати розщепленню з отриманням енергії. У здорової дорослої
людини кількість Нітрогену, що вона споживає з їжею (переваж-
но у формі білків), дорівнює його кількості, що виводиться з орга-
нізму. Це має назву нітрогенна рівновага. Вона може порушуватися
в разі голодування (тоді кількість виведеного Нітрогену буде біль-
шою внаслідок посиленого розщеплення білків), після хвороб або
хірургічних операцій (буде переважати споживання білків для від-
новлення структури тканин). Окрім цього, переважання поглинан-
ня Нітрогену над виведенням характерне для дітей, вагітних жінок
або людей, які приступили до інтенсивних фізичних тренувань.
Нестачу білків у їжі неможливо компенсувати іншими хар-
човими речовинами (вуглеводами, ліпідами). Для побудови всіх
необхідних білків необхідно 20 амінокислот. Деякі з них можуть
перетворюватися в нашому організмі на інші, проте, є такі, які не
можуть бути синтезовані в організмі людини й мають надходити
з їжею. Вони називаються незамінними амінокислотами. Залеж-
но від амінокислотного складу білки поділяють на повноцінні, які
містять незамінні амінокислоти (більшість білків тваринного по-
ходження), та неповноцінні, які не містять усіх амінокислот (пере-
важно рослинні білки).
8. Обмін речовин і енергії 131
Основним механізмом регуляції інтенсивності обміну білків

є гуморальні чинники. Так, тироксин і глюкокортикоїди посилю-
ють процеси розпаду, натомість соматотропний гормон посилює
процеси синтезу.
Обмін вуглеводів
Вуглеводи їжі є основним джерелом енергії. Полісахариди
їжі гідролізуються до моносахаридів, які всмоктуються у кров
і з нею транспортуються до всіх клітин організму. Одразу після
прийому їжі концентрація вуглеводів у крові починає підвищу-
ватися. Надлишок глюкози, яка всмоктується у травному трак-
ті, перетворюється у клітинах печінки на глікоген. Цей процес
регулюється гуморальним шляхом гормонами підшлункової за-
лози — інсуліном і глюкагоном. Інсулін збільшує проникність
мембран до глюкози і сприяє її поглинанню клітинами, тобто
зменшує концентрацію цієї речовини в крові. Глюкагон сти-
мулює розщеплення глікогену й виведення утвореної глюкози
в кров. Певна кількість глікогену також є у волокнах скелетних
м’язів та гліальних клітинах нервової тканини. За нестачі вугле-
водів вони можуть синтезуватися з жирів або амінокислот (глю-
конеогенез). У разі надлишкового споживання вуглеводів вони
можуть перетворюватися на жири й депонуватися в жировій тка-
нині. Окрім інсуліну і глюкагону на вуглеводний обмін вплива-
ють глюкокортикоїди, адреналін і соматотропін. Усі перелічені
чинники посилюють глікогеноліз і глюконеогенез. Симпатична
нервова система сприяє підвищенню концентрації глюкози, на-
томість парасимпатична сприяє виробленню інсуліну й синтезу
глікогену в печінці. Важливе значення в регуляції цих процесів
належить гіпоталамусу, у складі якого є нейрони, чутливі до кон-
центрації глюкози.
Обмін ліпідів
Ліпіди, які надходять з їжею, гідролізуються до моногліцери-
дів і жирних кислот. Вони надходять до ентероцитів, у яких від-
бувається синтез власних видоспецифічних ліпідів. З них ресинте-
зовані ліпіди транспортуються до лімфатичних капілярів, з яких
у складі лімфатичної системи переносяться до печінки. У ній від-
бувається утворення водорозчинних ліпопротеїдних комплексів,
що з током лімфи надходять у кров, якою розносяться до клітин.
Надлишок жирів може депонуватися в жировій тканині. У разі
потреби жири можуть розщеплюватися з отриманням енергії, при-

чому енергетичний вихід цієї реакції перевищує такий у реакціях
розщеплення глюкози або амінокислот. Тироксин, соматотропін,
адреналін, глюкокортикоїди, а також вплив симпатичної нервової
системи призводять до мобілізації жирів — вилучення їх із депо для
розщеплення. Парасимпатична нервова система, навпаки, сприяє
утворенню жирових запасів.
Водно-сольовий обмін
Окрім основних органічних речовин велике значення для нор-
мального функціонування організму має водно-сольовий обмін —
сукупність реакцій, спрямованих на підтримання сталості кон-
центрації певних неорганічних йонів і кількості води в організмі.
Вода становить 2/3 маси всього тіла, є необхідною для перебігу
практично всіх життєво важливих функцій (див. розділ 1.1). Добо-
ва потреба людини у воді становить 2–3 л. Вона надходить до орга-
нізму з їжею (напоями) або утворюється внаслідок окисних проце-
сів у клітинах. Виводиться вода нирками із сечею (1200–1500 мл),
через кишечник із калом (100–200 мл), через шкіру з потом
(400–600 мл) та через легені у вигляді парів (200–400 мл). Ці по-
казники можуть істотно мінятися залежно від умов функціону-
вання організму. Неорганічні йони також пов’язані з виконанням
важливих життєвих функцій. Так, Натрій і Калій необхідні для
нормальної роботи збудливих клітин (див. розділ 1.5), Кальцій
і Фосфор забезпечують міцність кісткової тканини, Кальцій важ-
ливий для м’язового скорочення (див. розділ 11.2) і зсідання крові
(див. розділ 3.3), фосфор у складі фосфатної кислоти бере участь
у багатьох внутрішньоклітинних процесах тощо. Регуляція водно-
сольового обміну здійснюється нервово-гуморальним шляхом. Ва-
зопресин підвищує реабсорбцію води та йонів Натрію в нирках. Го-
ловний мінералокортикоїд — альдостерон — бере участь у регуля-
ції концентрації йонів Натрію й Калію. Обмін Кальцію залежить
від гормону прищитоподібних залоз паратгормону (підвищує кон-
центрацію Кальцію в крові) та щитоподібної залози кальцитоніну
(знижує її). Важливе значення в регуляції водно-сольового обміну
належить гіпоталамусу. Певні його клітини отримують інформа-
цію про осмотичну концентрацію тканинної рідини. У разі її під-
вищення формується відчуття спраги, запускається поведінка,
спрямована на пошук води. Через симпатичні нерви здійснюється
вплив на роботу нирок, а через гіпофіз активуються відповідні гу-
моральні чинники.
8.2. ЕНЕРГЕТИЧНИЙ ОБМІН

Енергія, яка виділяється в результаті розщеплення органічних
речовин їжі, частково одразу розсіюється у формі теплоти. Менша
її частина (20–25 %) акумулюється у формі макроергічних зв’язків
молекул АТФ. За потреби ця енергія використовується для проце-
сів функціонування всіх клітин: забезпечення синтезу нових моле-
кул, електричної роботи нейронів, скоротливої активності м’язів,
секреції залоз та ін. Урешті-решт уся енергія перетворюється на
теплову. У здорового дорослого організму, який не росте, спосте-
рігається енергетичний баланс: кількість енергії, яка міститься
в хімічних зв’язках компонентів їжі, відповідає кількості енергії,
що витрачається у формі тепла. За інтенсивністю вироблення ор-
ганізмом людини теплової енергії можна визначати інтенсивність
обмінних процесів. Усі енергетичні витрати організму можна роз-
ділити на дві категорії:
yy енергія, яка йде на функціонування життєво важливих органів,
необхідна для існування організму взагалі;
yy енергія, яка йде на додаткову активність — м’язову, розумову
і т. д.
На основі цього виділяють показник основного обміну — це мі-
німальна кількість енергії, необхідна для існування організму. Він
визначається як теплопродукція організму в умовах максимального
спокою, відсутності м’язової та розумової активності, а також за тем-
пературного комфорту. Рівень основного обміну залежить від статі,
маси та форми тіла, зросту та інших факторів. У дорослої здорової
людини цей показник становить близько 7000 кДж (1700 ккал) на
добу. Ця енергія витрачається переважно на функціонування нерво-
вої системи, серцевого м’яза, органів дихання, печінки й нирок.
Протягом доби інтенсивність обмінних процесів зазнає певних
змін. Уведення додаткової активності призводить до збільшення
інтенсивності обмінних процесів мінімум на 15–20 %. У людей, які
займаються важкою фізичною працею, інтенсивність обміну може
досягати 20000 кДж (4800 ккал). Під час сну продукція теплоти
знижується. Це обумовлено в першу чергу розслабленням скелет-
них м’язів і зменшенням активності серця та дихальної системи.
Нервова система під час сну споживає приблизно стільки ж енергії,
як і у притомному стані спокою.
У регуляції процесів обміну енергії вирішальне значення має
гіпоталамус (див. розділ 13.3). У ньому є центр голоду (бічні ядра
середньої частини), який активується в разі зниження в крові
концентрації глюкози, а також спорожнення шлунка. Активація
цього центру формує суб’єктивне відчуття голоду, запускає харчоз-

добувну поведінку та фізіологічні процеси, спрямовані на підви-
щення концентрації глюкози в крові. Натомість центр насичення
(присередні ядра середньої частини) активується в разі розтягнен-
ня стінок шлунка їжею, підвищення концентрації глюкози тощо.
Центри голоду й насичення працюють узгоджено з гіпоталамічним
центром терморегуляції.
8.3. ХАРЧУВАННЯ
Для того щоби функціонування організму людини було набли-
жене до оптимального, він має отримувати з їжею достатню кіль-
кість різних речовин і енергії. Принцип раціонального харчування
складається з кількох правил:
1. Добовий раціон має задовольняти енергетичні потреби орга
нізму.
2. Кількість їжі не має бути надмірною.
3. У їжі має міститися достатня кількість білків, жирів, вугле-
водів у правильних співвідношеннях.
4. Потрібно дотримувати правильного режиму харчування.
5. У їжі мають бути додаткові важливі для існування організму
речовини (неорганічні солі, вітаміни тощо).
Кількість енергії, що міститься в їжі, має бути більшою за рі-
вень основного обміну та покривати всі витрати на додаткову ак-
тивність (м’язову й розумову). Так, для забезпечення звичайної
фізичної і розумової активності (ходіння, виконання звичайних
дій) необхідно додатково витратити близько 25 % від основного
обміну. Фізична робота (зокрема, професійний спорт) потребує ще
до 50 % від основного обміну. Якщо енергетична цінність їжі буде
перевищувати потреби організму, надлишок накопичуватиметься
у формі жирових відкладень. Надлишкова вага тіла — ожиріння —
є однією з найзначніших проблем сучасного людства. Формування
жирової тканини на внутрішніх органах може ускладнювати їх
функціонування.
У правильному раціоні мають бути всі основні компоненти.
Кількість білків має становити 0,8 г на кілограм ваги тіла. У випадку
інтенсивних фізичних навантажень потреба в білку може зроста-
ти до 2 г/кг. До складу їжі мають входити повноцінні білки, для
цього вона має бути достатньо різноманітною. Вуглеводи мають по-
кривати 55–65 % енергетичних потреб організму. На жири має при-
падати близько 25 % калорійності їжі. Для того щоби забезпечити
організм усіма необхідними жирними кислотами, не менше трети-

ни жирів мають бути рослинного походження. У спрощеному ви-
гляді співвідношення за масою між білками, жирами й вуглевода-
ми в їжі становить 1:1:4.
Функціонуванню травної системи властива періодичність, тому
прийом їжі слід правильно організувати в часі. Найбільш опти-
мальним є чотириразове харчування:
yy перший сніданок — 25 % калорійності їжі;
yy другий сніданок — 15 %;
yy обід — 35 %;
yy вечеря — 25 %.
Вітаміни
Окрім білків, жирів і ліпідів, для нормального функціонуван-
ня організму в їжі мають міститися додаткові органічні речовини.
Потреба в них досить незначна, але за їх нестачі виникають захво-
рювання або загибель організму. Ці речовини отримали назву віта
мінів. Їхня роль полягає в тому, що вони входять до складу багатьох
фізіологічно активних речовин — ферментів, коферментів, пігмен-
тів та ін. Наразі описано велику кількість вітамінів. Вони позна-
чаються латинськими літерами. За розчинністю вітаміни поділя-
ють на водорозчинні (A, D, E, K) та жиророзчинні (групи B, PP, H).
Основні вітаміни, ефекти їхньої дії та джерела надходження до ор-
ганізму наведено в таблиці.
Джерело Добова
Назва Функції
надходження потреба
А, ретинол Необхідний для синтезу Тваринні жири, 1–2 мг
пігментів фоторецепторів, яєчний жовток,
забезпечує нормальний печінка, морква,
ріст і розвиток організму, томати, риба, мо-
функціонування імунної локо
системи; необхідний для
нормального стану слизо-
вих оболонок і шкіри
B1, тіамін Компонент ферментів, Печінка, серце, 1–2 мг
які беруть участь у обміні нирки, зернові та
білків, ліпідів і вуглево- бобові рослини,
дів; необхідний для нор- пивні дріжджі,
мального функціонування висівки
нервової, травної, крово-
носної систем
B2 , рибо Входить до складу фла- Яйця, м’ясо, 1,8–2,5 мг
флавін вінових ферментів (на- нирки, печінка,
приклад, ФАД), що зернові та бобові
беруть участь в окисно- рослини з жовти-
відновних реакціях; не- ми пігментами,
обхідний для нормально- молоко
го стану шкіри і слизових
оболонок
B3 , PP, Необхідні для синтезу Житній хліб, 15–20 мг
ніацин, НАД, який бере участь гречана крупа,
нікотинова у багатьох окисно- квасоля, м’ясо,
кислота відновних реакціях, для печінка, нирки
нормального стану шкі-
ри, травної й нервової
систем
B5 , панто- Входить до складу ко- Печінка, яйця, 5–10 мг
тенова кис- фермента А, бере участь риба, картопля,
лота у синтезі ацетилхоліну, зернові та бобові
жирних кислот, стероїд- рослини, дріж-
них гормонів, необхідний джі, молоко; син-
для нормального стану тезується кишко-
шкіри й слизових обо- вою мікрофлорою
лонок
B6 , піри- Входить до складу фер- М’ясо, печінка, 1–3 мг
доксин ментів, які беруть участь молоко, риба,
в обміні амінокислот, дріжджі, сир,
білків, жирів; необхідний картопля, морк-
для кровотворення, нор- ва, помідори, ци-
мального стану нервової трусові, зернові
системи та бобові росли-
ни; синтезується
кишковою мікро-
флорою
B7 , H, біо- Кофермент ферментів, Дріжджі, помідо- 50 мкг
тин що беруть участь у пере- ри, соя, печінка,
несенні вуглекислого нирки, яєчний
газу, кофермент фермен- жовток, горох,
тів, що здійснюють обмін гриби; синтезу-
білків і ліпідів, необхід- ється кишковою
ний для нормального ста- мікрофлорою
ну шкіри
B9 , фолієва Бере участь у процесах Печінка, нирки, 400 мкг
кислота клітинного дихання, об- серце, м’ясо,
міні нуклеїнових кислот, риба, дріжджі,
необхідний для нормаль- зародки пшениці
ної роботи травного трак-
ту, нормального перебігу
вагітності
B12 , ціано- Кофермент ферментів Печінка; синтезу- 2–3 мкг
кобаламін метаболізму амінокис- ється кишковою
лот; необхідний для мікрофлорою
нормального кровотво-
рення
C, аскорбі- Бере участь в окисно- Шипшина, смо- 45–110 мг
нова кис- відновних реакціях, під- родина, цитрусо-
лота вищує стійкість організму ві, свіжі фрукти
до захворювань, необ- й овочі, печінка
хідний для забезпечення
нормальної структури
сполучних тканин, нор-
мального функціонування
імунної системи
D, кальци- Бере участь в обміні Риб’ячий жир, 10 мкг
ферол Кальцію й Фосфору, необ- ікра, печінка,
хідний для забезпечення яєчний жовток;
нормальної структури синтезується
кісткової тканини в шкірі під дією
ультрафіолетово-
го світла
E, токофе- Має антиоксидантні влас- Яйця, олія, за- 7–25 мг
рол тивості, захищає ліпіди родкові частини
мембран від окиснення, насіння, зелені
необхідний для нормаль- частини рослин
ного функціонування
статевих залоз, серця,
еритроцитів, нервової
системи
K, філохі- Бере участь у синтезі про- Томати, капус- 55–120 мкг
нон тромбіну, необхідний для та, печінка;
нормального зсідання синтезується
крові кишковою мі-
крофлорою
За нестачі вітамінів у їжі розвивається гіповітаміноз, а за по-

вної відсутності — авітаміноз. Надмірне споживання вітамінів,
особливо жиророзчинних, може супроводжуватися розвитком
гіпервітамінозів. Відомі хвороби, пов’язані з нестачею тих або ін-
ших вітамінів. За умови недостатньої кількості вітаміну C розви-
вається цинга — хвороба, симптомами якої є виснажливість, на-
бряклі ясна, кровоточивість ясен, численні синці на тілі від кро-
вовиливів, втрата апетиту, нервово-психічні розлади, ламкість
кісток та ін. Нестача тіаміну (B1 ) пов’язана з розвитком хвороби
бері-бері, за якої в людини порушується функціонування серця,
травного тракту, виникають нервові розлади. Дефіцит вітамі-
ну B12 супроводжується розвитком анемії. Брак у їжі ретинолу (А)
призводить до нестачі синтезу пігментів фоторецепторів сітківки
(див. розділ 14.2), що проявляється у зниженні зору в сутінках
(«куряча сліпота»). Окрім цього, порушується структура слизо-
вих оболонок шкіри та багатьох органів. Нестача вітаміну D у ді-
тей призводить до розвитку рахіту, за якого в кістках знижується
кількість неорганічних солей, вони втрачають міцність, стають
гнучкими й викривляються.
9. ВИДІЛЬНА СИСТЕМА
У процесі життєдіяльності в клітинах утворюється ряд хіміч-

них сполук, які є кінцевими продуктами обмінних процесів. Вони
можуть бути токсичними й мають виводитися з організму. Цю
функцію виконують спеціалізовані органи, сукупність яких фор-
мує видільну систему (рис. 58). До неї належать нирки, сечоводи,
сечовий міхур та сечовидільний канал.
Будова нирки. Нефрон

Нирка — це парний орган бобоподібної форми, що прилягає до
задньої стінки черевної порожнини. Зовні вони оточені сполуч-
нотканинною капсулою. На розрізі нирки видно зовнішній більш
світлий шар — коркову речовину, а також внутрішній більш тем-
ний — мозкову речовину. Мозковий шар розділений невеликими
прошарками коркової речовини на піраміди (від 8 до 16). Піраміди
обернуті своїми гострими кінцями до центральної порожнини ни-
рок — миски. Від миски починається сечовід.
Структурною й функціональною одиницею нирки є складний ба-
гатоклітинний утвір — нефрон (рис. 59). Він складається з нирково
го тільця й системи канальців. Ниркове тільце складається з клубоч
ка, утвореного дрібними кровоносними судинами, і капсули клубоч
ка. Капсула клубочка (капсула Боумена-Шумлянського) має форму
чаші з подвійними стінками. Кожна стінка утворена одношаровим
епітелієм. Капсула огортає клубочок. До клубочка через приносну
артеріолу надходить кров. Пройшовши через систему капілярів,
кров відтікає по виносній артеріолі, а не по венулі*. Виносна артері-
ола прямує до системи ниркових канальців, де знову розгалужуєть-
ся на капіляри. Від них кров відтікає через венули, які збираються
в більші судини, формуючи в результаті ниркову вену.
У системі ниркових канальців виділяють звивисті та прямі ка-
нальці. Одразу від капсули починається проксимальний звивистий
каналець, який переходить у проксимальний прямий каналець, по-
тім йдуть дистальний прямий і дистальний звивистий канальці. Низ-
хідна й висхідна частини прямого канальця утворюють петлю Ген
ле. Звивисті канальці й ниркове тільце розташовані в корковій ре-
човині, тоді як петля Генле — у мозковій. Дистальний звивистий
* Це пояснюється тим, що в капілярах капсули не відбувається деокси-
генації крові й вона залишається артеріальною.
Рис. 58. Видільна система людини
каналець впадає у збірну трубочку, яка проходить через мозковий

шар і відкривається в миску на верхівці пірамід.
Робота нефрона
Процес формування сечі обумовлений функціонуванням трьох
основних механізмів: фільтрації, реасорбції та секреції (рис. 60).
Фільтрація відбувається в нирковому тільці. Приносна артері-
ола має більший діаметр, ніж виносна. Це обумовлює виникнення
гідростатичного тиску, який і є рушійною силою профільтровуван-
ня рідини з капілярів до порожнини капсули. Рідина, яка фільтру-
ється, проходить три шари:
yy ендотелій клубочкових капілярів, у якому є численні отвори
між ендотеліоцитами;
yy базальну мембрану, основою якої є сітка з колагенових волокон;
yy стінка канальця, утворена особливими клітинами, які форму-
ють порівняно великі канали.
9. Видільна система 141
Рис. 59. Будова нефрона
Наявність у цих структурах великих отворів обумовлює те, що

з крові фільтрується практично вся плазма. Через описаний бар’єр
не проходять тільки формені елементи й найбільші білкові й ліпід-
ні молекули. Утворена внаслідок цього рідина називається первин
ною сечею. За добу в людини її утворюється в середньому 100–150 л.
Зрозуміло, що виділяти рідину в таких об’ємах неможливо. Окрім
цього, первинна сеча містить багато корисних компонентів, виді-
лення яких є недоцільним (глюкоза, амінокислоти, білки, вітаміни
та ін.). Тому в системі канальців відбувається концентрація сечі,
основним механізмом якої є реабсорбція.
Реабсорбція — це зворотний перехід деяких речовин із пер-
винної сечі в кров. Розрізняють кілька типів реабсорбції. Активна
реабсорбція здійснюється проти градієнта концентрації за раху-
нок енергії АТФ. Цей процес, зокрема, забезпечується Na + / K +-на-
сосом, локалізованим у ділянці мембрани епітеліальних клітин
канальців, яка контактує з кровоносними судинами. Внаслідок

його роботи з цитоплазми цих клітин постійно викачуються йони
Натрію. З цим процесом пов’язана вторинноактивна реабсорбція.
Внаслідок активного викачування йонів Na + з клітин канальців їх
концентрація в цитоплазмі знижується. Внаслідок цього йони На-
трію прагнуть зайти до клітини за градієнтом концентрації, у чому
їм допомагають спеціальні білки-переносники, вбудовані в частину
мембрани, що обернена до просвіту канальців. Одночасно з Na + ці
білки транспортують глюкозу, амінокислоти, вітаміни та інші ре-
човини. Слід зазначити, що описані процеси не вимагають енергії,
оскільки йони Натрію рухаються за градієнтом концентрації, проте
сам градієнт створюється активним шляхом. Пасивна реабсорбція
відбувається за градієнтами концентрації речовин без витрат енер-
гії. Викачування з канальцевої рідини йонів Натрію призводить до
зміни співвідношення між аніонами й катіонами, внаслідок чого
аніони (Cl– , HCO2− 2− 3−
3 , SO 4 , PO 4 ) виходять із канальців і повертаються
до крові. Окрім цього, позбавлення сечі йонів призводить до того,
що вона стає гіпотонічною, і слідом за йонами пасивно, осмотичним
шляхом до тканинної рідини та кровоносних капілярів виходить
Активна реабсорбція
Вторинноактивний транспорт
Секреція
Амінокислоти
Пасивний транспорт
Вітаміни
Глюкоза
K
K K
Ca
H Ca
Na Mg Na Mg
K
H
Деякі ліки
Сечовина
Вода
Аніони
Фільтрація
Вода
Na
Na
Вода
Сечовина
Сечо
вина
Рис. 60. Основні транспортні процеси в канальцях нефрона

9. Видільна система 143
вода. Реабсорбція великих білкових молекул відбувається шляхом

піноцитозу. Процеси реабсорбції відбуваються в усіх канальцях,
але найбільш інтенсивно — у проксимальному звивистому.
Секреція — це активний транспорт речовин проти градієнтів їх
концентрації в напрямку з клітин стінок канальців до їх просвіту.
До сечі секретуються йони K + , H + , деякі органічні кислоти, холін,
амоніак, лікарські засоби та ін. Ці процеси відбуваються переваж-
но у звивистих канальцях.
За участі вищенаведених речовин відбувається суттєве зниження
об’єму сечі та її концентрація. Ці процеси завершуються у збірних
трубочках, і рідина, яка протікає в них, називається вторинною, або
кінцевою сечею. Добовий об’єм вторинної сечі становить 1,2–1,5 л,
проте суттєво залежить від споживання води, температури повітря
та інших чинників. Унаслідок процесів реабсорбції вторинна сеча
суттєво відрізняється за хімічним складом від плазми крові. Так, за
нормальної роботи нирок із сечі майже повністю прибираються глю-
коза, амінокислоти, білки. Натомість концентрація йонів K + , фос-
фат- і сульфат-аніонів, а особливо продуктів обміну білків — сечови-
ни та креатиніну — істотно підвищується порівняно з плазмою.
Регуляція роботи нирок

На роботу нирок впливає ряд факторів. Головними гуморальни-
ми чинниками, що впливають на кількість і склад сечі, є гормон за-
дньої частини гіпофіза вазопресин і гормон кіркової речовини над-
нирників альдостерон. Секреція вазопресину посилюється в разі
підвищення осмотичної концентрації міжклітинної рідини, що
може відбуватися в результаті втрати організмом води або спожи-
вання солоної їжі. Місцем дії гормона є дистальні звивисті канальці
та збірні трубочки, у яких він посилює реабсорбцію води. Це запобі-
гає подальшому підвищенню осмотичного тиску тканинної рідини
та зменшує об’єм кінцевої сечі. Альдостерон посилює реабсорбцію
йонів Натрію, що також сприяє затримці води. Окрім цього, робота
нирок змінюється і під впливом інших гуморальних факторів, які
впливають на ниркове кровопостачання. Нервова регуляція робо-
ти нирок здійснюється через симпатичні й парасимпатичні нерви.
Симпатичні нерви здатні звужувати ниркові кровоносні судини,
внаслідок чого знижується швидкість фільтрації. Ефекти актива-
ції парасимпатичних нервів є більш складними й неоднозначними.
Утворена вторинна сеча по збірних трубочках надходить у нирко-
ві миски, звідки по сечоводах перетікає до сечового міхура. Сечовий
міхур — це порожнистий орган, стінка якого утворена гладенькою
мускулатурою. Зсередини він вкритий багатошаровим незроговілим

епітелієм, а зовні — сполучною тканиною. Основною функцією сечо-
вого міхура є збирання, накопичення й виведення сечі з організму.
За максимального розтягнення міхур дорослої людини має об’єм до
500 мл. Від нижньої частини сечового міхура відходить сечовиділь
ний канал. На межі між ним і міхуром існує подвійний сфінктер: його
внутрішній шар утворений гладенькими м’язами, а зовнішній — по-
смугованими. Сечовиділення є рефлекторним актом, який полягає
в розслабленні сфінктера й одночасному скороченні м’яза сечового
міхура. Воно ініціюється розтягненням стінок міхура в разі його на-
повнення. Центр регуляції цього рефлексу розміщений у крижових
сегментах спинного мозку. Вплив на м’язи сечового міхура здійсню-
ється через парасимпатичні та соматичні нерви. Перші з них впли-
вають на гладеньком’язовий сфінктер, другі — на посмугований.
Активність соматичних нервів контролюють вищі відділи нервової
системи, що дозволяє свідомо керувати цим процесом.
Інші органи, що беруть участь у виділенні

Окрім нирок, виділення продуктів обміну з організму людини
відбувається іншими шляхами:
yy у складі жовчі через травний тракт (білірубін, деякі лікарські
засоби);
yy через легені (вуглекислий газ та інші леткі речовини, вода);
yy через шкіру (вода).
Захворювання органів видільної системи

Органи сечовидільної системи можуть заражатися різними ін-
фекційними агентами, спричиняючи різні запалення — мискової
частини нирок (пієлонефрит), коркової речовини нирок із нефрона-
ми (гломерулонефрит), сечового міхура (цистит), сечовивідного ка-
налу (уретрит). Їх можуть спричиняти кишечна паличка, стрепто-
кокки та інші бактерії. Ураження нирок може супроводжуватися
як збільшенням (поліурією), так і зниженням (олігурією) або майже
повним припиненням (анурією) сечовиділення. Дисфункція нирок
призводить до розладів функціонування серцево-судинної системи,
з яких найчастіше трапляється хронічне підвищення артеріально-
го тиску (гіпертонія). Захворюванню нирок сприяють переохоло-
дження організму, а особливо нижньої частини тіла, інфекційні за-
хворювання інших систем організму, зловживання алкогольними
напоями тощо.
10. ШКІРА
Шкіра — це зовнішні покриви тіла людини (рис. 61). Шкіра ви-

конує такі функції:
yy захисну — запобігає механічному пошкодженню розміщених
під нею органів, а також є ефективним бар’єром на шляху хво-
роботворних організмів; волосся та нігті є похідними шкіри;
yy терморегуляторну — випаровування поту, який виділяється на
поверхню шкіри, призводить до її охолодження; через шкіру
також відбувається втрата теплоти шляхом випромінення та
конвекції;
yy видільну — за добу з поверхні шкіри випаровується близько
500 мл води;
yy обмінну — у підшкірному шарі відкладається жир, шкіра бере
участь у синтезі вітаміну D;
yy рецепторну — у шкірі є багато рецепторів, які забезпечують так-
тильну, температурну та больову чутливості (див. розділ 14.5).
Шкіра складається з епідермісу, дерми та підшкірної жирової
клітковини.
Рис. 61. Будова шкіри

Епідерміс — це зовнішній шар шкіри, представлений багато-

шаровим зроговілим епітелієм. Його нижні шари здатні до поділу,
а верхні шари відмирають, формуючи зроговілий шар. Деякі клі-
тини епідермісу містять пігмент меланін, який надає шкірі кольо-
ру. Меланін виконує захисну функцію: поглинає ультрафіолетове
випромінювання, перешкоджаючи ураженню ним молекул клітин
шкіри. В епідермісі наявна частина чутливих нервових закінчень.
Під епідермісом розміщується власне шкіра, або дерма. Вона
складається з двох шарів — сосочкового й сітчастого. Сосочковий
шар складається з пухкої сполучної тканини й утворює сосочки,
які випинаються в товщу епідермісу. Це створює характерний ре-
льєф шкіри, індивідуальний у різних людей. Сполучна тканина
сосочкового й сітчастого шарів містить колагенові й еластинові во-
локна, які надають шкірі міцності та пружності. У дермі є крово-
носні та лімфатичні судини, які забезпечують живлення клітин як
дерми, так і епідермісу.
У сітчастому шарі знаходяться волосяні сумки, потові й сальні
залози. Сальні залози відкриваються у волосяні сумки й забезпечу-
ють змащування волосся і шкіри жирним секретом, що запобігає
їх пересиханню. Протоки потових залоз відкриваються на поверхні
шкіри. Піт містить воду, неорганічні йони та деякі продукти мета-
болізму. Випаровуванням води з потом забезпечується терморегу-
ляторна функція шкіри, а екскрецією метаболітів — видільна. За-
пах поту визначається індивідуальними особливостями обмінних
процесів. Неприємний запах застарілого поту з’являється внаслі-
док розщеплення органічних речовин поту бактеріями, які живуть
на поверхні шкіри. Потовиділення суттєво підвищується під час фі-
зичної роботи. У шкірі пахвових ямок, лобка, пахових згинів, зов
нішніх статевих органів можуть бути потові залози іншого типу —
апокринові залози. Вони виділяють густий секрет зі специфічним
запахом, який бере участь у внутрішновидовій комунікації та ор-
ганізації статевої поведінки людини. Особливим типом шкірних за-
лоз є молочні залози. Вони закладаються у представників обох ста-
тей, проте в чоловіків розвиваються рудиментарно. Більшу частину
жіночих грудей складає жирова тканина, між шарами якої розмі-
щені залози трубчастого типу. Їхні вивідні протоки відкриваються
на верхівці соска. Секреція молока починається після народження
дитини й регулюється нервовими й гуморальними чинниками.
Волосся є похідним шкіри, воно трапляється майже на всій її
поверхні, за винятком долонь, підошв, губ тощо. Основною речо-
виною волосся та інших похідних шкіри є білок кератин. Волоси-
на складається зі стрижня й кореня. Стрижень виступає зі шкіри,
10. Шкіра 147
а корінь розміщений у дермі. Корінь волосся містить волосяну ци

булину, яка складається з епітеліальних клітин, здатних до поді-
лу. Ріст волосся відбувається за рахунок поділу саме цих клітин.
З волосяною сумкою з’єднані гладенькі м’язові клітини, скорочен-
ня яких призводить до підняття стрижня волосся. Волосяна сумка
густо обплетена нервовими закінченнями, через що волосся чутли-
ве до механічних впливів. Колір волосся визначається наявністю
в ньому пігментів. З віком синтез пігменту зменшується, а у волос-
сі збільшується кількість повітряних пухирців — це призводить до
посивіння. Порівняно з іншими ссавцями волосяний покрив люди-
ни є значно редукованим. Через це виникає помилкове уявлення
про його рудиментарність. Дійсно, роль волосся у збереженні те-
пла в більшості людей є незначною, проте воно виконує ряд інших
функцій. Так, волосся пахової ділянки та пахвових ямок акумулює
на собі біологічно значущі ароматичні чинники, які виділяються
апокриновими залозами. Волосся голови виконує функцію захисту
від механічних ушкоджень. Окрім цього, змінюючи конфігурацію
волосся шкіри голови, людина впливає на соціобіологічні особли-
вості внутрішньовидової комунікації. Наприклад, положення брів
є одним із важливих факторів мімічної експресії емоцій.
Іншими похідними шкіри є нігті, що також розвиваються з епі-
дермісу. Це порівняно тонкі, опуклі зроговілі пластинки на кінцях
фаланг пальців.
Під дермою розміщується прошарок жирової клітковини. Її тов-
щина є різною в різних ділянках шкіри й залежить від генетичних
особливостей людини, а також від способу її харчування та способу
життя. Жировий прошарок помірної товщини виконує функції ме-
ханічного захисту, термоізоляції та депонування поживних речовин.
Однією з важливих функцій шкіри є терморегуляція. Внаслідок
обмінних процесів у органах, що інтенсивно працюють, виробля-
ється велика кількість тепла. Завдяки високій питомій теплоєм-
ності води кров здатна ефективно переносити тепло від працюючих
органів до шкіри, звідки воно надходить у навколишнє середови-
ще. Цей процес може регулювати симпатична нервова система че-
рез зміну діаметра кровоносних судин (див. розділ 4.2). Інший шлях
охолодження організму — випаровування води, яка виділяється
з потом. За низьких температур повітря відбувається переважно
повітряне охолодження шкіри. У разі підвищення температури
повітря до температури організму цей шлях стає неефективним,
і головну роль відіграє потовиділення. Висока вологість повітря
ускладнює випаровування води з поверхні шкіри, тому людина гір-
ше переносить гаряче вологе повітря порівняно з гарячим сухим.
11. ОПОРНО-РУХОВА СИСТЕМА
Опорно-рухова система людини складається з кісток і скелет-

них м’язів.
11.1. СИСТЕМА СКЕЛЕТА

Сукупність кісток організму складає скелет. Він виконує такі
основні функції:
yy захисну (череп захищає головний мозок, хребет — спинний,
грудна клітка — органи грудної порожнини);
yy опорну (забезпечує форму тіла, створює опору для внутрішніх
органів);
yy рухову (до кісток кріпляться м’язи, скорочення яких призво-
дить до рухів усього тіла та його частин);
yy метаболічну (бере участь у обміні мінеральних речовин, у пер-
шу чергу Фосфору й Кальцію);
yy кровотворну (червоний кістковий мозок складається з крово-
творної тканини).
Будова кісток
Основою кістки є кісткова тканина — особливий тип сполучних
тканин. Механічні властивості кістки визначаються хімічним скла-
дом міжклітинної речовини кісткової тканини. Міцність кісткової
тканини забезпечується наявністю неорганічних солей Кальцію.
Гнучкість кісток забезпечується органічними речовинами, основ
ною з яких є білок осеїн. Нормальна структура кістки залежить
від правильного співвідношення цих речовин. Так, якщо не виста-
чатиме неорганічних компонентів, кістки стануть надто гнучкими
й будуть викривлятися під дією постійних навантажень. І навпаки,
якщо не вистачатиме осеїну, кістки будуть міцними, але крихкими,
що збільшить імовірність їх поломки.
Зовні вся поверхня кістки, окрім суглобових поверхонь, вкри-
та окістям. Воно являє собою сполучнотканинну пластинку, багату
на кровоносні, лімфатичні судини та нерви. Клітини внутрішнього
шару окістя здатні до поділу, за рахунок чого кістки здатні рости,
а також відновлюватися після травм. Власне кісткова речовина,
що розміщена під окістям, складається з кісткових пластинок.
11. Опорно-рухова система 149
У пластинках є клітини, що утворюють міжклітинну речовину,—

остеоцити, і власне міжклітинна речовина. Залежно від розташу-
вання кісткових пластинок виділяють компактну й губчасту кістко-
ву речовину. У компактній речовині кісткові пластинки організова-
ні впорядковано, формуючи структурні одиниці кістки — остеони.
Остеон складається з кількох циліндричних пластинок, вставлених
одна в одну. У центрі остеону знаходиться канал (Гаверсов канал),
у якому проходять нерви й кровоносні судини. У губчастій речови-
ні кісткові пластинки перетинаються під різними кутами, форму-
ючи велику кількість комірок.
Рис. 62. Будова трубчастої кістки
За будовою виділяють такі типи кісток:

yy трубчасті;
yy губчасті;
yy плоскі;
yy змішані;
yy повітроносні.
У трубчастих кістках (рис. 62) виділяють видовжену середню
частину — тіло кістки, або діафіз, та потовщені кінці — епіфізи. На
епіфізах розташовані суглобові поверхні. Трубчасті кістки поділя-
ють на довгі (стегнова, велика й мала гомілкові, плечова, ліктьо-
ва, променева) та короткі (кістки фаланг пальців, п’ястка, плесна
тощо). Діафізи утворені компактною речовиною, а епіфізи — губ-
частою, з тонким покриттям компактною.
Губчасті кістки складаються з губчастої речовини, вкритої тон-
ким шаром компактної. Вони мають форму неправильного куба або
багатогранника, розміщуються там, де сильні навантаження поєд-
нуються з великою рухливістю (наприклад, наколінок).
Пласкі кістки беруть участь у формуванні порожнин тіла (груд-

ної, тазової) та виконують захисну функцію. До них належать кіст-
ки склепіння черепа, груднина, лопатка та ін.
Змішані кістки мають складну форму, різні їхні частини мо-
жуть мати різну форму, утворювати вирости. До них належать
хребці та кістки основи черепа.
Всередині повітроносних кісток є порожнина, вистелена епі-
телієм і заповнена повітрям. Вона трапляється в деяких пласких
і змішаних кістках черепа (наприклад, лобовій).
З’єднання кісток
Кістки можуть з’єднуватися одна з одною, формуючи різні за
будовою структури (рис. 63). Виділяють три типи таких з’єднань:
yy нерухомі — коли зміщення між кістками майже неможливі (на-
приклад, шви — з’єднання кісток склепіння черепа);
yy напіврухомі — з’єднання з допомогою хрящового прошарку,
за рахунок пружності якого можливі обмежені за амплітудою
рухи (міжхребцеві з’єднання);
yy рухомі, або суглобові — з’єднання, що забезпечують найбільші
за амплітудою рухи (плечовий, кульшовий та інші).
У суглобі виділяють такі елементи:
yy суглобові поверхні двох або більше кісток, вкриті хрящем;
yy суглобову сумку (або капсулу), що відмежовує суглоб від оточу-
ючих тканин та формує порожнину;
yy суглобову рідину, що заповнює порожнину суглобової сумки та
зменшує тертя під час рухів.
За формою виділяють кулясті суглоби (плечовий, кульшовий),
циліндричні (променево-ліктьовий), блокоподібний (суглоби між
фалангами пальців) та інші.
Рис. 63. Основні типи суглобів
Організація скелета людини

Виділяють осьовий скелет і скелет кінцівок (рис. 64, 65). Осьовий
скелет утворений хребтом, черепом та грудною кліткою. Скелет
кінцівок складається з поясів кінцівок і скелета вільної кінцівки.
Хребет (рис. 66) складається з 33–34 кісток змішаної будови —

хребців (рис. 67). Відповідно до їхньої будови виділяють п’ять відділів:
yy шийний — 7 хребців;
yy грудний — 12 хребців;
yy поперековий — 5 хребців;
yy крижовий — 5 хребців;
yy куприковий — 4–5 хребців.
Усі хребці, за винятком перших двох, мають схожий план бу-
дови. Виділяють тіло й дугу. У тілі кожного хребця є два отвори,
через які виходять спинномозкові нерви. Дуга разом із тілом утво-
рює хребцевий отвір. Сукупність цих отворів формує канал, у яко-
му проходить спинний мозок. Від дуг відходять відростки хребців:
один непарний — остистий, два поперечні й по два верхні та нижні
суглобові. До відростків кріпляться м’язи спини, окрім цього, вони
утворюють міжхребцеві та хребцево-реберні з’єднання. Особливістю
будови першого хребця — атланта — є те, що він не має тіла. У ньому
виділяють передню й задню дуги, якими він з’єднується з черепом.
Другий шийний хребець — епістрофей — має довгий зубоподібний
відросток, спрямований угору, з допомогою якого він поєднується
з атлантом. Наявність цих двох хребців забезпечує контакт хреб-
та з черепом, а також обумовлює високу рухливість голови. До тіл
хребців грудного відділу прикріплюються ребра. Особливістю по-
перекових хребців є широкі й масивні тіла, які приймають на себе
навантаження під час вертикального положення тіла в просторі.
Крижові хребці в дорослої людини зростаються в єдиний утвір —
криж. Куприк також утворений зрослими хребцями. Він зростається
з тазовими кістками й може зростатися з крижовим відділом.
Хребет нормальної форми має чотири вигини: два вперед (шийний
і поперековий лордози) і два назад (грудний і крижовий кіфози). Ви-
гинів праворуч або ліворуч здоровий хребет не має. Природні вигини
хребта необхідні для того, щоб амортизувати навантаження, які вини-
кають унаслідок вертикального розташування людини під час ходіння.
Грудна клітка утворена грудниною, грудним відділом хребта та
ребрами (рис. 68). Ребра — це пласкі кістки, які спереду переходять
у реберні хрящі. Вони мають дугоподібну форму. Задній кінець ре-
бер утворює суглобове з’єднання з хребцями, а передній — з груд-
ниною. Суглобові з’єднання із грудниною мають лише верхні сім
ребер, нижні ребра своєю хрящовою частиною зростаються з хря-
щем сьомої пари ребер. Завдяки суглобам ребра можуть піднімати-
ся й опускатися, що має важливу роль для забезпечення вентиляції
легень (див. розділ 6.2). Окрім цього, грудна клітка здійснює меха-
нічний захист органів грудної порожнини.
Рис. 64. Скелет людини. Вид спереду

Рис. 65. Скелет людини. Вид ззаду

Рис. 66. Будова хребта
Рис. 67. Будова хребця

Рис. 68. Будова грудної клітки. Темним кольором позначено хрящі
Рис. 69. Будова черепа

Череп (рис. 69) складається з мозкового та лицьового відділів.

Склепіння черепа захищає головний мозок. Мозковий відділ че-
репа утворений парними тім’яними й скроневими та непарними
лобовою, потиличною, клиноподібною й решітчастою кістками.
Найбільшими кістками лицьового відділу є верхня щелепа, нижня
щелепа, носові та виличні кістки. Кістки черепа з’єднані між со-
бою з допомогою швів. Винятком є суглоб між нижньою щелепою
та скроневою кісткою.
Пояс верхніх кінцівок утворений лопатками та ключицями. Клю-
чиці з’єднані з грудниною й лопатками. Лопатки утворюють суглоб
із плечовою кісткою.
Пояс нижніх кінцівок представлений парою тазових кісток, утво-
рених зростанням трьох інших: лобкової, сідничної та клубової.
Тазова кістка утворює суглоб зі стегновою — кульшовий суглоб.
Кінцівки людини мають схожий план будови. До складу руки
входять: плечова кістка, передпліччя, утворене двома кістками —
ліктьовою та променевою, і кисть. Кисть утворена зап’ястком, п’я
стком і фалангами пальців. Нога утворена стегновою кісткою, го-
мілкою, що складається з малої та великої гомілкової кісток, і сто-
пою. Стопа утворена передплесном, плесном і фалангами пальців.
У зв’язку з прямоходінням скелет людини має ряд особливостей
порівняно з тваринами, які пересуваються на чотирьох кінцівках:
yy вигини хребта, які дозволяють компенсувати вертикальні на-
вантаження, що виникають під час ходіння;
yy масивність тіл поперекових хребців, оскільки вони приймають
на себе вертикальні навантаження;
yy пояс нижніх кінцівок у формі тазу, який є опорою для внутріш-
ніх органів;
yy наявність склепіння у стопі, яке забезпечує пружність кроку.
11.2. М’ЯЗОВА СИСТЕМА

Основною функцією м’язової системи є здійснення рухів.
М’язам притаманна властивість скорочуватися — зменшуватися
в довжині, розвиваючи при цьому зусилля. Скелетні м’язи кріп
ляться до кісток скелета. Внаслідок їх скорочення кістки зміщу-
ються й виконують роботу за принципом фізичних важелів. Під час
м’язової роботи виділяється велика кількість енергії, тому вони ві-
діграють значну роль і в терморегуляторних процесах. Під час охо-
лодження організму м’язи починають мимовільно асинхронно ско-
рочуватися (виникає «дрижання»), і тепло, яке виробляється при
цьому, з кров’ю транспортується по всьому тілу. Також скорочення

скелетних м’язів сприяє венозному кровообігу (див. розділ 4.2) і ви-
конує захисну функцію (м’язи преса).
Будова скелетних м’язів

Основна частина скелетних м’язів утворена посмугованою
м’язовою тканиною. М’яз як орган складається з м’язових волокон,
зібраних у пучки (рис. 70). Кожне з них вкрите тонкою сполучнот-
канинною оболонкою. М’язові пучки утворюють широку частину
м’яза — черевце. Пучки волокон також вкриті сполучнотканинни-
ми оболонками. Над пучками розміщується прошарок пухкої спо-
лучної тканини, поверх якого розташований сполучнотканинний
чохол — фасція. Фасції відмежовують м’язи один від одного, змен-
шують тертя під час роботи, підтримують черевце м’яза. З одного
боку м’яза пучки волокон приростають до кістки, формуючи голов
ку м’яза, з іншого — сполучнотканинні елементи переходять у су
хожилки, які кріплять м’яз до іншої кістки. Деякі м’язи утворюють
кілька головок, якими кріпляться до різних кісток або різних час-
тин однієї кістки.
Рис. 70. Внутрішня будова скелетного м’яза
Окрім скоротливих волокон, у складі м’язів є особливі волокна,

функцією яких є сприйняття ступеня напруження м’яза. Такі чут-
ливі закінчення називають пропріорецепторами (див. розділ 14.5).
Подібні за функціями механорецептори є також у сухожилках.
Рис. 71. Основні скелетні м’язи організму людини. Вид спереду

Рис. 72. Основні скелетні м’язи організму людини. Вид ззаду

Класифікація м’язів
За розміщенням у тілі:
yy поверхневі;
yy глибинні.
За формою:
yy веретеноподібні;
yy квадратні;
yy трикутні;
yy стрічкоподібні;
yy колові.
За функціями:
yy згиначі — згинають кінцівки;
yy розгиначі — розгинають кінцівки;
yy стискачі (сфінктери) — колові м’язи, які перетискають порож-
нисті органи;
yy відвідні — відводять кінцівки від тулуба або частини кінцівок
від центральної осі кінцівки;
yy привідні — приводять кінцівку до тулуба або частини кінцівок
до центральної осі;
yy привертачі й відвертачі — обертають кінцівки навколо цен-
тральної осі;
yy напружувальні.
М’язи, скорочення яких призводить до виконання одного й того
самого руху, називають синергістами. М’язи, які здійснюють про-
тилежні рухи (наприклад, згинання і розгинання одного й того са-
мого суглоба), називають антагоністами.
Основні скелетні м’язи тіла людини (рис. 71, 72)

Назва м’яза Місце розташування* Функція
Мімічні м’язи Кріпляться до шкіри Міміка
обличчя
Коловий м’яз ока Оточує око, прикріп Закриття повік, заплю-
люється біля свого щення очей
початку
Коловий м’яз рота Кріпиться до шкіри Забезпечує рухи губ
навколо рота
Жувальний м’яз Вилична кістка Рухи нижньої щелепи,
й нижня щелепа жування
* Спочатку зазначено місця прикріплення головки м’яза, а потім місця
прикріплення сухожилків.
Назва м’яза Місце розташування Функція

Грудинно-ключично- Грудина, ключиця, Нахиляє голову у свій бік
соскоподібний м’яз соскоподібний відрос-
ток скроневої кістки
Трапецієподібний Потилична кістка, Наближає лопатку до
м’яз відростки VII шийно- хребта, нахиляє голову
го хребця, ключиця назад, розгинає шию
і частина лопатки
Найширший м’яз Нижні грудні, усі по- Приводить плече, за умо-
спини перекові, верхні кри- ви фіксованих рук підтя-
жові хребці, нижні гає тіло
ребра, плечова кістка
Великий грудний Ключиця, груднина, Приводить плече, опускає
м’яз хрящі II–VII ребер, плече, виконує допоміж-
плечова кістка ну функцію під час вдиху
Зовнішні міжреброві Нижні краї вище- Піднімають ребра, що
м’язи розташованих м’язів призводить до вдиху
і верхні краї нижче-
розташованих м’язів
Внутрішні міжребро- Верхні краї нижче- Опускають ребра, що
ві м’язи розташованих ребер призводить до видиху
і нижні краї вищероз-
ташованих м’язів
Зовнішній і вну- Ребра, тазові кістки Повороти тулуба, згинан-
трішній косі м’язи ня хребта
живота
Прямий м’яз живота Лобкові кістки, Опускає грудну клітку,
V–VII ребра, груд- згинає хребет
нина
Діафрагма На межі між грудною Забезпечує вдих
й черевною порожни-
нами
Дельтоподібний м’яз Ключиця, лопатка, Відведення руки, згинан-
плечова кістка ня й розгинання плеча
Двоголовий м’яз Лопатка, променева Згинання ліктьового су-
плеча кістка глоба, обертає передпліч-
чя до середини
Плечовий м’яз Плечова кістка, лік- Згинання ліктьового су-
тьова кістка глоба
Триголовий м’яз Лопатка, задня по- Розгинання ліктьового
плеча верхня плечової кіст- суглоба
ки, ліктьова кістка
Назва м’яза Місце розташування Функція

Ліктьовий м’яз Плечова кістка, лік- Розгинання ліктьового
тьова кістка суглоба
Великий сідничний Кістки таза Розгинання стегна
м’яз
Чотириголовий м’яз Стегнова кістка, клу- Розгинання колінного
стегна бова кістка, наколі- суглоба, згинання куль-
нок, велика гомілко- шового суглоба
ва кістка
Двоголовий м’яз Стегнова кістка, кіст- Розгинання стегна, зги-
стегна ки таза, велика й мала нання гомілки
гомілкові кістки
Триголовий м’яз Стегнова кістка, за- Згинає гомілку й стопу
литки (складається дня поверхня великої
з литкового та кам- гомілкової кістки,
балоподібного м’язів) п’яткова кістка
Регуляція роботи м’язів

З допомогою скелетних м’язів здійснюються рухи різних типів:
прості рефлекторні (колінний рефлекс), складні рефлекторні (жу-
вання, ковтання та ін.), дихальні, складні довільні. Скелетні м’язи
іннервуються руховими волокнами спинномозкових та черепно-
мозкових нервів (див. розділ 13.1). Наявні у м’язах і сухожилках
механорецептори надсилають до нервової системи інформацію про
стан м’язової системи, що допомагає організувати моторне збу-
дження для здійснення координованих і точних рухів.
Механізм скорочення м’язового волокна

М’язове волокно утворюється злиттям первинних м’язових клі-
тин. Зовні воно вкрите плазматичною мембраною, яка називаєть-
ся сарколемою. Під нею міститься саркоплазма, що є аналогом ци-
топлазми*. Під світловим мікроскопом на препаратах скелетних
м’язів добре помітна посмугованість. Дослідження будови м’язів на
ультрамікроскопічному рівні виявило, що така посмугованість обу-
мовлена регулярним розміщенням різних білкових мікрофіламентів
у саркоплазмі. Основними білками, що беруть участь у їх організації,
* Терміни саркоплазма, сарколема, саркоплазматичний ретикулум уведено
саме для того, щоб акцентувати увагу на відмінності м’язових волокон
від звичайних клітин.
є актин і міозин, які утворюють тонкі й товсті філаменти відповідно.

Основним компонентом тонких мікрониток є глобулярний білок ак-
тин. Фіксація мікрониток у м’язовому волокні відбувається з допо-
могою білкових пластинок, розміщених перпендикулярно до акти-
нових філаментів, — Z-дисків, або телофорагм. Відстань між двома
сусідніми Z-дисками називається міомером (саркомером) (рис. 73),
саме він є функціональною одиницею м’язового волокна. Між тон-
кими мікронитками розміщуються товсті, утворені міозином. Моле-
кула міозину складається з хвоста й головки. Хвостами ці молекули
прилягають одна до одної, а головки орієнтовані перпендикулярно
до них і до актинових філаментів. Головки міозину здатні зв’язува
тися з актиновими молекулами. Проте в розслабленому м’язовому
волокні цьому перешкоджають молекули тропоміозину, розміщені
в жолобках тонких мікрониток. Тропоміозин блокує частину моле-
кули актину, здатну зв’язуватися з міозином. Окрім актину й тропо-
міозину, до складу тонких філаментів входить регуляторний білок
тропонін, роль якого буде розглянуто далі. Взаємне розташування
актинових і міозинових філаментів таке, що існують ділянки міоме-
ра, в яких присутні тільки тонкі, тільки товсті, а також обидва типи
мікрониток. Ці ділянки по-різному заломлюють світло, а тому під
мікроскопом виглядають як чергування смужок різної яскравості.
Рис. 73. Будова саркомера скелетного м’яза

Скорочення скелетного м’яза ініціюється його електричним

збудженням. Послідовність подій при цьому така:
yy збудження нерва;
yy активація нервово-м’язового контакту (хімічного синапсу);
yy електричне збудження м’яза;
yy скорочення м’яза.
Розглянемо ці етапи більш детально (рис. 74).
Медіатором у нервово-м’язовому закінчен-
ні є ацетилхолін. Його дія на мембрану м’язо
вого волокна призводить до розвитку на ній де-
поляризації, внаслідок чого виникає потенціал
дії (див. розділ 1.5). Важливим елементом будо-
ви м’язових волокон є розвинутий гладенький
ендоплазматичний (саркоплазматичний) рети-
кулум. Його цистерни в деяких місцях підходять близько до сарко-
плазматичної мембрани. Це дозволяє потенціалу дії перейти з плаз-
матичної на мембрану саркоплазматичного ретикулуму (СПР). СПР
є внутрішньоклітинним депо йонів Кальцію. Деполяризація мемб-
ран СПР призводить до відкриття потенціал-залежних кальцієвих
каналів, унаслідок чого йони Кальцію за градієнтом концентрації
виходять у саркоплазму. Наступним етапом м’язового скорочення
є взаємодія цих йонів з молекулами тропоніну. Зв’язування Кальцію
з тропоніном призводить до змін структури цього білка, внаслідок
чого він трохи відсуває молекулу тропоміозину. Це, у свою чергу,
розблоковує місце зв’язування актину й міозину, що дає змогу утво-
рити актино-міозиновий комплекс. Зв’язування міозинової головки
з актином призводить до її повороту, і вона робить ніби веслуваль-
ний рух. Одночасне здійснення багатьох таких рухів спричиняє про-
сування міозинових філаментів уздовж актинових, унаслідок чого
зменшується довжина міомера. Скорочення багатьох міомерів при-
зводить до скорочення довжини всього м’яза й розвитку зусилля.
Зрозуміло, що описані молекулярні зміни потребують енергії
розщеплення АТФ, яке відбувається в міозиновій головці. Вона
зв’язує молекулу АТФ на етапі до з’єднання з актином. Веслуваль-
ний рух відбувається за рахунок запасеної в структурі міозину меха-
нічної енергії, стимулом для вивільнення якої є утворення актино-
міозинового комплексу. Після здійснення цього руху відбувається
гідроліз молекули АТФ, після чого актин і міозин роз’єднуються,
а головка міозину повертається у вихідне положення. Таким чи-
ном, розщеплення АТФ після зміщення актинового й міозиново-
го філаментів відносно одне одного витрачається ніби на «заряд-
ку» молекули міозину подібно до того, як ми запасаємо механічну
енергію, заводячи пружину механічного годинника. Утворення

актино-міозинового комплексу є стимулом для вивільнення запа-
сеної в такий спосіб енергії. У випадку, якщо в м’язі закінчилися
запаси АТФ, роз’єднання актину й міозину не відбувається. Вони
залишаються скріпленими, а м’яз стає твердим і втрачає здатність
як до розтягання, так і до скорочення (трупне заклякання).
Рис. 74. Механізм м’язового скорочення. А — У стані спокою місця

зв’язування актину і міозину заблоковані тропоміозином, тонкі
і товсті мікронитки не взаємодіють. Б — Йони Ca2+ вивільняються
з СПР, взаємодіють з тропоніном, що розблоковує місця взаємодії
актину і міозину. В — Після зв’язування тонких і товстих мікрониток
відбувається зміна структури міозину, який ніби проштовхує тонку
мікронитку; саме це і забезпечує ефект скорочення. Г — Від голівки
міозину від’єднується АДФ, на місце якої приєднується АТФ.
Д — Молекула АТФ розщеплюється, що спричиняє розгинання голівки
міозину, внаслідок чого тонка і товста мікронитки роз’єднуються
Якщо після закінчення веслувального руху й повернення голов

ки міозину до вихідного стану в саркоплазмі все ще наявні йони
Кальцію, комплекс описаних подій повторюється. Якщо ж по не-
рву перестає надходити збудження, то деполяризація саркоплаз-
матичної мембрани, саркоплазматичного ретикулума й вихід каль-
цію припиняються. СПР постійно закачує до своїх цистерн йони
Кальцію за рахунок енергії АТФ (активний транспорт). Коли кон-
центрація цих йонів знижується до значень спокою, утворення ак
тино-міозинового комплексу припиняється і м’яз розслаблюється.
Таким чином, розширена послідовність подій під час скорочен-
ня м’яза є такою:
yy електричне збудження плазматичної мембрани м’язового во-
локна;
yy електричне збудження мембран саркоплазматичного ретику-
лума;
yy вихід із цистерн саркоплазматичного ретикулума йонів Кальцію;
yy зв’язування Ca 2+ з тропоніном;
yy зміщення тропоніном тропоміозину й відкриття місця зв’язу
вання актину з міозином;
yy утворення актино-міозинового комплексу;
yy здійснення головкою міозину веслувального руху, зміщення
актинового й міозинового філаментів відносно одне одного;
yy від’єднання головки міозину від актину;
yy розщеплення головкою міозину молекули АТФ, повернення
молекули міозину до вихідного стану.
Особливості енергетики скелетних м’язів

Як і в усіх клітинах організму людини, утворення АТФ у м’я
зових волокнах відбувається в мітохондріях унаслідок окисного
фосфорилювання. Проте під час активної роботи м’язів потреби
м’яза в АТФ перевищують синтетичні можливості мітохондрій.
Основною причиною цього є недостатня інтенсивність постачання
киснем. Незважаючи на те що кровообіг у працюючому м’язі може
збільшуватися у 20 разів, інтенсивність утворення АТФ у мітохон-
дріях усе одно недостатня. Для того щоби забезпечити себе енер
гією, м’язи переходять у анаеробний режим роботи, коли більша
частина АТФ утворюється в процесі гліколізу. Гліколіз — це фер-
ментативне розщеплення глюкози, яке не вимагає кисню (тобто
є анаеробним) і супроводжується утворенням невеликої кілько
сті АТФ. Кінцевим продуктом гліколізу є піровиноградна кисло-
та, що за умов достатньої кількості кисню підлягає подальшому
розщепленню в мітохондріях. В активно працюючих м’язах вона

перетворюється на молочну кислоту, яка вимивається з м’яза кро
в’ю. Надалі молочна кислота підлягає аеробному розщепленню
в клітинах печінки, для чого необхідна значна кількість кисню.
Саме це і є причиною підвищеної інтенсивності дихання після за-
кінчення м’язової роботи («киснева заборгованість»). Після закін-
чення тривалих фізичних навантажень украй не рекомендується
одразу різко знижувати м’язову активність, натомість потрібно
певний час дати м’язам попрацювати, але в більш спокійному ре-
жимі. Це необхідно для того, щоб якомога краще вимити з м’яза
утворену в ньому молочну кислоту. Збільшення її кількості в м’я
зі призводить до підвищення осмотичного тиску й відповідної за-
тримки води у тканинах. Саме тому після тривалої роботи спосте-
рігається набрякання м’язів. Воно може призвести до ураження
м’язових волокон і виникнення болю («кріпатура»).
Стомленням називають тимчасове зниження працездатності
клітини, органа або цілого організму, яке настає внаслідок їхньої
роботи й зникає після відпочинку. Основною причиною стомлення
скелетних м’язів є не закінчення енергетичних ресурсів (глюкози
й кисню), а виснаження нервових центрів, які керують роботою
м’язів. Одним із механізмів розвитку стомлення є закінчення за-
пасів медіатора в активно працюючих синапсах.
11.3. ГІГІЄНА ОПОРНО-РУХОВОГО АПАРАТУ

Фізичні навантаження є дуже важливими для дитячого віку,
коли відбувається інтенсивне формування кісткової та м’язової
систем. Регулярні помірні фізичні вправи тонізують дихальну
й серцево-судинну системи, сприяють загальному покращенню
кровообігу й постачанню тканин киснем. Аферентна імпульсація
від працюючих м’язів також сприяє розумовій працездатності.
У разі дії на організм механічних чинників надмірної сили мо-
жуть відбуватися травми опорно-рухового апарату.
Удар спричиняє травмування тканин і органів без порушення
цілісності шкіри. Внаслідок руйнування деяких клітин і дрібних
кровоносних судин удар супроводжується болем, посинінням шкі-
ри, при цьому може розвиватися набряк тканин. Першою допомо-
гою при цьому є знерухомлення ураженої ділянки, прикладання до
неї охолоджувального компресу.
Рух суглобів надмірної інтенсивності може супроводжувати
ся розтягненням або розривом сухожилків. Це супроводжується
болем. Рухи ураженого суглоба ускладнені. Як першу допомогу

до суглоба прикладають холодні компреси й накладають тугу
пов’язку.
У випадку, коли суглобовий кінець однієї кістки зміщується за
межі суглобової поверхні іншої, говорять про вивих. Він супрово-
джується неприродним положенням ураженого суглоба, суттєвою
обмеженістю його рухів і гострим болем. Як першу допомогу також
необхідно знерухомити суглоб, для зменшення болю й запобігання
кровотечам прикласти холодний компрес. Самостійне вправлян-
ня суглоба може призвести до його подальшого травмування, тому
слід звернутися до лікаря.
Переломи кісток пов’язані з порушенням їхньої цілісності.
У разі відкритих переломів уламки кісток проривають шкіру, за-
критих — шкіра залишається цілою. Ознаками перелому є непри-
родне положення кістки (зміщення різних її частин), припухлість,
різкий біль у місці перелому, наявність рани (відкритий перелом).
Перша допомога в разі перелому полягає в очищенні раневої по-
верхні й зупинці кровотечі (якщо вона є), знерухомленні травмо-
ваної кінцівки.
У випадку всіх описаних травм необхідно обов’язково зверну-
тися до лікаря. Спроба самостійного лікування може призвести до
подальшого травмування організму, неправильного зростання кіс-
ток тощо.
Деякі проблеми опорно-рухової системи можуть розвиватися
без зовнішніх впливів. Так, часто трапляються порушення поста-
ви. Хребет має чотири природні вигини. У випадку їх посилення
внаслідок зміни тонусу м’язів хребта виникають лордози або кіфо
зи*. У випадку скривлення хребта вправо або вліво виникає сколіоз.
Для їх профілактики необхідно зберігати правильну позу під час
сидіння за столом, носіння важких речей тощо.
Поширеною формою порушень скелета є плоскостопість — спло-
щення склепіння стопи. Воно супроводжується болем під час хо-
діння або повною нездатністю до нього в разі серйозної форми плос-
костопості. Це порушення можна виправити з допомогою спеціаль-
них вправ.
* Ці терміни позначають як природні вигини хребта, так і порушення

постави.
12. РОЗМНОЖЕННЯ
Й ІНДИВІДУАЛЬНИЙ
РОЗВИТОК ЛЮДИНИ
Як і будь який біологічний вид, людство підтримує свою чисель-

ність шляхом розмноження. Цей процес забезпечується статевою
системою. Представники двох статей — чоловіки й жінки — відріз-
няються за будовою й функціонуванням статевих органів.
12.1. БУДОВА СТАТЕВИХ ОРГАНІВ
Чоловіча статева система

Розрізняють внутрішні й зовнішні статеві органи (рис. 75). У чо-
ловіків до внутрішніх статевих органів відносять сім’яники,
сім’явивідні протоки, передміхурову та деякі інші залози, сечови
дільний канал. Сім’яники або яєчка — парні органи, що продуку-
ють сперматозоїди (після статевого дозрівання) а також викону-
ють ендокринну функцію, секретуючи статеві гормони. Сім’яники
розвиваються в черевній порожнині, а невдовзі після народження
опускаються до шкірно-м’язового мішечка — мошонки. Причиною
цього є більш висока температура в черевній порожнині, ніж це по-
трібно для оптимального функціонування чоловічих статевих за-
лоз. Зовні сім’яники вкриті сполучнотканинною оболонкою. Вона
заглиблюється в товщу яєчка, формуючи перегородки, які розді-
ляють залозу на 100–300 часточок. У кожній часточці розміщено
один-два звивисті сім’яні канальці завдовжки 50–80 см. Загальна до-
вжина канальців одного сім’яника становить 300–400 м. У стінках
цих канальців є три основні типи клітин. Одні з них здатні до поді-
лу, внаслідок чого формуються попередники сперматозоїдів. Друга
група клітин виконує поживну функцію — постачає до майбутніх
сперматозоїдів поживні речовини й видаляє продукти їх обміну.
Третя група клітин виконує ендокринну функцію (див. розділ 2.3).
Канальці сім’яника виходять із товщі яєчка й формують його прида
ток. Канальці всіх часточок впадають в одну протоку придатка, до-
вжина якої становить 4–6 м. Ця протока переходить у сім’явиносну
протоку, яка прямує в напрямку дна сечового міхура. Біля міхура

стінки сім’явиносної протоки утворюють вирости, всередині яких
розвиваються залозисті сім’яні пухирці. У цій же ділянці розміщу-
ються невеликі передміхурова та куперова залози. Секрети сім’яних
пухирців і зазначених залоз додаються до сперми та є необхідними
для її життєздатності. Одним із компонентів виділень цих залоз
є слиз, який захищає стінки протоків від подразнень. Сім’явиносна
протока, зливаючись із протоками придаткових статевих залоз,
утворює сім’явипорскувальну протоку, яка, у свою чергу, відкрива-
ється в сечовидільний канал. У цьому місці відбувається анатомічне
поєднання сечовидільної та статевої систем. Сформована в каналь-
цях і протоках сперма виноситься з організму чоловіка саме через
сечовидільний канал.
Рис. 75. Чоловіча статева система
До зовнішніх статевих органів чоловічого організму відносять

мошонку і статевий член. У статевому члені розрізняють корінь, що
фіксує його до тазових кісток, тіло й головку. На верхівці головки
розташований отвір сечовидільного каналу. Біля основи головки
шкіра утворює складку — крайню плоть, яка зазвичай легко відсува-
ється назад, оголюючи головку. Статевий член виконує дві функції:
забезпечує виділення сечі через сечовидільний канал, а також уве-
дення сперми в статеві органи жінки. Останнє забезпечується ерек
цією — набуханням статевого члена внаслідок наповнення кров’ю
порожнин його печеристих тіл. До них кров надходить по артеріях
12. Розмноження й індивідуальний розвиток людини 171
статевого члена, а відтікає по венах. Під впливом парасимпатичної

нервової системи відбувається розслаблення гладеньких м’язів ар-
терій, унаслідок чого їхній діаметр і кровонаповнення збільшують-
ся, відбувається часткове перетискання вен, що ускладнює відтік
крові. Через це тиск у судинах статевого члена підвищується, він
збільшується в розмірах і стає твердим. Після завершення статево-
го акту під дією симпатичної нервової системи відбувається скоро-
чення м’язів артерій, кровонаповнення органа зменшується, і його
розміри повертаються до значень стану спокою.
Жіноча статева система

До внутрішніх статевих органів організму жінки відносять
яєчники, матку та піхву (рис. 76). Яєчники — невеликі парні орга-
ни округлої форми, що виконують дві функції: продукують яйце-
клітини й секретують жіночі статеві гормони. Яєчник складаєть-
ся з мозкової та кіркової речовини. У кірковій речовині містять-
ся невеликі за розміром пухирці — фолікули. У них відбувається
утворення яйцеклітин. У мозковій речовині проходять кровоносні
судини та нерви. Яйцеклітини утворюються внаслідок поділу клі-
тин, який починається ще до народження дівчинки й зупиняється
на певній стадії*. Завершення поділу відбувається в яєчниках піс-
ля настання статевої зрілості. Матка — це товстостінний м’язовий
порожнистий орган. З одного боку вона сполучається з піхвою, з ін-
шого — формує маткові (фалопієві) труби. Останні відкриваються
в черевну порожнину лійкоподібним отвором. Через нього яйцеклі-
тини, що дозрівають у яєчнику, потрапляють до порожнини матко-
вих труб.
До зовнішніх статевих органів відносять великі й малі соромітні
губи, клітор і присінок піхви. Соромітні губи — це шкірні складки,
що обмежовують вхід до піхви. Між ними розташовується присінок
піхви, куди відкривається отвір сечовидільного каналу. Дно при-
сінка має сполучнотканинну мембрану — дівочу пліву. Після пер-
ших статевих зносин вона руйнується. Клітор розташований біля
місця з’єднання малих соромітних губ. Він є гомологом чоловічого
статевого члена й також має головку й печеристі тіла. Останні забез-
печують його здатність до ерекції, яка менш помітна, ніж ерекція
статевого члена чоловіків, оскільки більша частина клітора знахо-
диться вглибині тіла.
* Тип поділу, внаслідок якого утворюються статеві клітини, називаєть-
ся мейоз. Детальний розгляд його механізмів виходить за рамки цієї
книги. Процес утворення яйцеклітин зупиняється на стадії профази І.
Рис. 76. Жіноча статева система
12.2. ОСНОВНІ ПРОЦЕСИ,

ПОВ’ЯЗАНІ З РОЗМНОЖЕННЯМ ЛЮДИНИ
Будова й функціонування статевих органів суттєво змінюються
з віком. У дитячому віці вони розвинуті достатньо, щоби визначити
належність дитини до чоловічої або жіночої статі, але недостатньо
для забезпечення статевої функції. Суттєві зміни в будові статевої
системи відбуваються під час статевого дозрівання (у 9–16-річ
ному віці — у дівчаток та в 11–18-річному — у хлопців). У цей час
під дією гонадотропних гормонів гіпофіза активізується секреція
сім’яниками та яєчниками відповідних статевих гормонів (андро-
генів та естрогенів). Під їх впливом відбувається ріст статевих ор-
ганів, формування вторинних статевих ознак тощо. Здатність до
продовження роду пов’язана з формуванням у чоловічій статевій
системі сперматозоїдів, а в жіночій статевій системі — яйцеклітин
(рис. 77). Для зародження нової людини необхідно забезпечити
злиття сперматозоїда з яйцеклітиною — запліднення.
Формування сперматозоїдів у сім’яниках хлопчиків — спер
матогенез — починається приблизно з 14 років і закінчується в по-
хилому віці. Формування яйцеклітин — овогенез — відбувається
у фолікулах яєчника, невеликих пухирцях, усередині яких знахо-
дяться майбутні яйцеклітини. Клітини, що формують стінку фолі-
кула, оточують яйцеклітину, забезпечують її живлення, а також
продукують естрогени. Овогенез починається ще до народження.
На момент статевого дозрівання в яєчнику дівчинки міститься

близько 400 фолікулів. Завершення поділу й дозрівання яйцеклі-
тин відбувається регулярно кожні 25–30 діб. Цей період називають
менструальним циклом (рис. 78).
Рис. 77. Статеві клітини
Менструальний цикл
Ріст фолікула активується фолікулостимулюючим гормоном
гіпофіза. Під його дією епітеліальні клітини фолікула починають
ділитися, оточуючи яйцеклітину. У більшості жінок одночасно
дозріває лише один фолікул з однією яйцеклітиною. Дозрівання
фолікула триває 12–14 діб, після чого його стінка розривається
і яйцеклітина виходить до черевної порожнини, звідки через лій-
коподібний отвір потрапляє всередину маткових труб. Вихід зрілої
яйцеклітини називається овуляцією. На місці фолікула, з якого
вийшла яйцеклітина, розвивається жовте тіло. Цей процес контро
люється лютеїнізуючим гормоном гіпофіза. Клітини жовтого тіла
секретують гормон прогестерон. Він спричиняє ряд фізіологічних
змін, спрямованих на підготовку організму жінки до майбутньої
вагітності, зокрема, активізує ріст епітелію матки, що має живи-
ти майбутній зародок. Окрім цього, прогестерон гальмує розвиток
інших фолікулів. Характер подальших змін у функціонуванні ста-
тевої системи жінки залежить від того, чи відбулося запліднення.
Після овуляції яйцеклітина протягом 12–14 годин може бути за-

плідненою. Якщо цього не відбулося, то через 7–10 діб жовте тіло
перестає виробляти прогестерон, унаслідок чого відбуваються сут-
тєві перебудови маткового епітелію. Його поверхневі шари відтор-
гаються, при цьому ушкоджуються дрібні кровоносні судини й ви-
никає кровотеча. Цей процес називається менструацією й триває
4–6 діб. Після цього естрогени яєчника стимулюють відновлення
епітелію матки, а фолікулостимулюючий гормон запускає розви-
ток нового фолікула. Це призводить до повторення циклу. Мен-
струальні цикли починаються зі статевим дозріванням дівчинок
і тривають до згасання статевої функції в похилому віці. У випад-
ку, якщо відбулося запліднення і починається вагітність, жовте
тіло не деградує і продовжує виробляти прогестерон.
Рис. 78. Зміни деяких фізіологічних показників організму жінки

в різні фази менструального циклу
Запліднення і вагітність
Продовження роду в людини відбувається в результаті статево
го акту, під час якого сперма зі статевих шляхів чоловіка потрапляє
всередину статевої системи жінки. Статеве збудження, яке вини-
кає внаслідок багатьох чинників біологічної та психічної природи,
супроводжується збільшенням кровонаповнення статевих органів
як чоловіка, так і жінки. Ерекція статевого члена дозволяє ввес-
ти його всередину піхви жінки. Статевий акт є складною формою
поведінки, у якій поєднуються як безумовнорефлекторні реакції
(пов’язані з механічною стимуляцією статевих органів), так і яви-
ща психічного характеру. Сукупність зазначених факторів призво-
дить до еякуляції, або сім’явипорскування. У цей час відбувається
рефлекторне скорочення гладеньких м’язів канальців придатків
сім’яників, сім’явивідної протоки, а також спеціального м’яза, що
знаходиться біля основи статевого члена. Внаслідок цього сперма
кількома поштовхами випорскується до статевих шляхів жінки.
Цей процес називають еякуляцією. Вона регулюється узгодженою
активацією парасимпатичного (відповідає за ерекцію) і симпатич-
ного (відповідає за еякуляцію) відділів нервової системи. Скорочен-
ня зазначених м’язів супроводжується виникненням сильного по-
зитивного суб’єктивного відчуття — оргазму. Подібні рефлекторні
реакції з настанням оргазму відбуваються й у жіночому організмі
(зрозуміло, що без еякуляції).
Сперматозоїди — це дуже спеціалізовані клітини, основною
функцією яких є доставка ядра з половинним набором хромосом
до яйцеклітини. Сперматозоїди містять мінімальну кількість ци-
топлазми. Характерною їхньою особливістю є наявність хвоста —
джгутика, що забезпечує їхню здатність до активного руху. Більшу
частину внутрішнього вмісту головки сперматозоїда складає ядро.
Окрім нього, головка містить акросому — видозмінений комплекс
Гольджі. Сперматозоїди, які можуть потрапити до порожнини мат-
ки зі спермою, мають здатність до запліднення близько двох діб.
Вони рухаються в напрямку маткових труб. Якщо в цей час від-
булася овуляція, то сперматозоїди можуть досягти яйцеклітини
й запліднити її. З допомогою спеціальних речовин, що містяться
в акросомі, розчиняються оболонки яйцеклітини, і сперматозоїд
уводить у неї своє ядро. Після цього в мембрані яйцеклітини відбу-
ваються зміни, що унеможливлюють злиття з нею іншого сперма-
тозоїда. Гаплоїдні ядра яйцеклітини і сперматозоїда зливаються,
й утворюється нове диплоїдне ядро. З цього моменту клітина на-
зивається зиготою. Вона просувається з допомогою війкових клітин
епітелію труб матки до її порожнини. У цей час починається бага-

торазовий поділ — дроблення зиготи. Зародок досягає порожнини
матки за п’ять-сім діб. Далі він занурюється в епітелій матки (фаза
імплантації). Клітини внутрішніх шарів зародка формують ембріо
бласт, з якого буде розвиватися плід, а клітини зовнішніх шарів
формують трофобласт, який бере участь у живленні плода. Імплан-
тація відбувається внаслідок виділення клітинами трофобласту ре-
човин, що руйнують частину слизової оболонки матки. Речовини
з епітеліальних клітин використовуються для живлення зародка
до формування плаценти. Клітини трофобласту виділяють гормон,
який підтримує життєдіяльність жовтого тіла. Далі із зародка роз-
виваються зародкові оболонки. Одна із зародкових оболонок (хо
ріон) утворює особливий орган — плаценту. Її ворсинки заглиблю-
ються в стінку матки. Кровоносні судини материнського організму
контактують із ворсинками плаценти, всередині яких проходять
кровоносні капіляри з кров’ю плода. Безпосереднього контакту
між кров’ю матері й дитини немає, обмін речовинами здійснюється
шляхом дифузії. Окрім обмінної (поживної та екскреторної) пла-
цента виконує й секреторну функцію. Вона продукує прогестерон,
який підтримує функціонування епітелію матки в режимі вагітнос-
ті та запобігає розвитку нових фолікулів. Зародок оточений іншою
оболонкою — амніоном. Його порожнина заповнена амніотичною
рідиною, у якій плід ніби плаває.
Вагітність і пологи
Вагітність у людини триває близько 280 діб. Після закінчення
цього терміну в крові починає підвищуватися концентрація гормо-
ну задньої частки гіпофіза — окситоцину, який стимулює скоро-
чення гладеньких м’язів матки та збільшує
ступінь розтягання стінок піхви. Скорочення
м’язів матки призводить до просування плоду
з матки до виходу зі статевих шляхів. У нормі
такий рух відбувається головою плода вперед.
Після повного виходу немовляти з материн-
ського організму перерізають пуповину, уна-
слідок чого припиняється постачання орга-
нізму новонародженого киснем і видалення
вуглекислого газу. Концентрація останнього
поступово підвищується і призводить до стимуляції дихального
центру, що рефлекторно спричиняє перший вдих. Перше розши-
рення тканини легень пов’язане з больовими відчуттями, тому
після першого вдиху дитина починає кричати. Запуск власного ди-

хання є критичним моментом, який визначає життєздатність не-
мовляти. Після народження дитини матка починає скорочуватися
знову й виштовхує плаценту з ембріональними оболонками.
12.3. ГІГІЄНА СТАТЕВИХ ОРГАНІВ

Зовнішні статеві органи мають чутливі слизові оболонки, тому
з ними потрібно поводитися більш обережно, ніж з іншими ділян-
ками шкіри. Запорукою здоров’я є регулярні водні процедури. На-
копичення виділень залоз, які містяться у слизових оболонках ста-
тевих органів, може призвести до розвитку в них хвороботворних
мікроорганізмів, здатних спричинити запалення.
Існує ряд захворювань, які можуть передаватися під час стате-
вого контакту. До них належать трихомоніаз, гонорея, сифіліс, хла
мідіоз, СНІД та інші. Збудниками цих хвороб можуть бути віруси
(ВІЛ у разі СНІДу, герпесвірус у разі генітального герпесу тощо),
бактерії (гонокок — у разі гонореї, бліда спірохета — у разі сифілі-
су, хламідії — у разі хламідіозу), гриби (Candida albicans — у разі
кандидозу) та найпростіші (трихомонади). Наслідками цих хвороб
можуть бути втрата сексуальної функції (імпотенція), безпліддя та
системні захворювання, які можуть закінчитися смертю. Для про-
філактики потрібно стежити за своїм сексуальним життям: уника-
ти випадкових статевих контактів, завжди користуватися презер-
вативом, який, обмежуючи контакт слизових оболонок статевих
органів чоловіка й жінки, в багато разів зменшує ризик передачі
збудника. Слід зауважити, що багато захворювань, котрі переда-
ються статевим шляхом, мають тривалі приховані періоди, під
час яких видимих симптомів ще немає, але ймовірність передачі
збудника (зараження) є високою. Тому використання презерватива
має бути обов’язковим елементом статевого життя. Слід зазначити,
що, окрім профілактики хвороб, презерватив забезпечує контра
цепцію — запобігання небажаній вагітності.
12.4. ПЕРІОДИЗАЦІЯ ЖИТТЯ ЛЮДИНИ

В онтогенезі (індивідуальному розвитку) людини виділяють
пренатальний (внутрішньоутробний) і постнатальний (після на-
родження) етапи. Постнатальний етап, у свою чергу, ділиться на
кілька періодів.
Періоди життя людини

Періоди Вік
Новонароджені 1–10 діб
Грудний вік 10 діб — 1 рік
Дитинство 1–12 років
Підлітковий вік 12–16 років (хлопчики), 12–15 років (дівчатка)
Юнацький вік 17–21 (хлопці), 16–20 (дівчата)
Зрілий вік 22–60 (чоловіки), 21–55 (жінки)
Похилий вік 61–74 (чоловіки), 56–74 (жінки)
Старечий вік 74–90 років
Довгожителі Від 90 років
Новонароджена дитина лише частково пристосована до само-

стійного життя. У неї неповністю сформовані основні сенсорні систе-
ми, вона здатна сприймати лише обмежену кількість подразників —
звуки, запахи, дотики. Також немовля не здатне до самостійного пе-
ресування. У руховій діяльності переважають безумовні рефлекси.
Виживання дитини цілком залежить від батьківського піклування.
Живлення новонароджених відбувається годуванням материнським
молоком. Молочні залози вагітних жінок збільшуються в розмірах
задовго до пологів. Після народження дитина отримує молоко з до-
помогою безумовного рефлексу ссання. З материнським молоком
немовля отримує необхідні для росту й розвитку білки, вуглеводи,
ліпіди, вітаміни, а також інші важливі речовини, зокрема антитіла,
що формують пасивний природний імунітет (див. розділ 2.4).
Під час грудного періоду розвитку зріст дитини збільшується
в 1,5–2 рази (на 23–25 см), а маса — втричі. Грудна дитина більшу
частину часу спить, прокидаючись для годування. У шестимісяч-
ному віці починають прорізатися перші зуби. У зв’язку зі збільшен-
ням маси тіла збільшується й потреба в їжі, тому лише материн-
ського молока не вистачає. Дитину починають підгодовувати. У цей
момент відбувається перебудова функціонування травної системи,
а її порожнина заселяється симбіотичними мікроорганізмами (на
момент народження травний тракт є стерильним). Це призводить
до розладів травлення. Відбуваються ускладнення в будові опорно-
рухового апарату. Хрящова тканина, яка формує значну частину
скелета на момент народження, заміщується на кісткову. У чере-
пі новонародженої дитини відсутні шви, а кістки з’єднані з допо-
могою тім’ячок — сполучнотканинних проміжків між кістками.
Це необхідно для полегшення проходження голови через пологові
шляхи. Протягом грудного періоду розвитку відбувається зарос-
тання тім’ячок. На момент народження дитина не здатна бачити,
що обумовлене функціональною несформованістю мозкової части-

ни зорового аналізатора. Поступово ця здатність формується, і не-
мовля розпізнає обличчя батьків та інші навколишні об’єкти.
У періоді дитинства відбувається подальший ріст і розвиток ор-
ганізму. Діти починають самостійно ходити, навчаються сприйма-
ти мову інших людей і говорити самостійно. У процесі накопичен-
ня досвіду про довкілля ускладнюється поведінка.
З початком статевого дозрівання діти переходять у підлітковий
вік. Статеве дозрівання дівчаток починається раніше, ніж хлопців.
Його причиною є збільшення секреції гіпофізом гонадотропних гор-
монів, які стимулюють виділення статевими залозами статевих гор-
монів. Розрізняють первинні та вторинні статеві ознаки. Первинні ста-
теві ознаки визначають приналежність людини до однієї з двох ста-
тей, до них відносять зовнішні та внутрішні статеві органи. Вторинні
статеві ознаки також відрізняють представників двох статей, проте
не є необхідними для виконання статевої функції. До них належать
загальна форма тулуба (у хлопців більш широкими є плечі, натомість
у дівчаток — стегна), форма грудей (у дівчаток більш розвинуті мо-
лочні залози), характер зволосіння тіла (волосся є більш густим у чо-
ловіків, на обличчі розвивається борода, часто наявний волосяний
покрив у нижній частині живота до пупка й на грудях), будова щи-
топодібного хряща гортані (у чоловіків формується кадик) та інші.
Послідовність процесів, пов’язаних зі статевим дозріванням
у дівчаток, є такою:
yy ріст молочних залоз, який проявляється у формуванні жіночих
грудей;
yy поява волосся на лобку;
yy поява волосся в пахвовій області;
yy перша менструація (менархе).
Повна статева зрілість настає на четвертий-шостий рік після
менархе.
У хлопців послідовність подій є такою:
yy збільшення в розмірі сім’яників;
yy зволосіння лобка;
yy збільшення в розмірі статевого члена;
yy поява еякуляцій;
yy поява волосся в пахвовій області, на ногах;
yy зміни в будові голосового апарату (ломка голоса);
yy поява волосся на обличчі.
Настання повної статевої зрілості свідчить про закінчення
юнацького віку. У цей час усі системи організму вже є сформо-
ваними, як у дорослої людини. У дорослому віці може тривати
формування вторинних статевих ознак. Для багатьох чоловіків ха-

рактерним є зменшення волосяного покриву на голові, що пов’язано
з дією тестостерону.
У похилому віці починаються процеси старіння. У цей час по-
ступово згасає статева функція — цей стан організму називається
клімаксом. Припинення гормональної циклічності в організмі жінок
може призводити до розладів у функціонуванні різних фізіологічних
систем. У процесі старіння зменшується реактивність імунної сис-
теми, організм стає більш уразливим до різних хвороб. Знижується
ефективність роботи багатьох органів, що частково пояснюється за-
гибеллю їхніх клітин, а частково — змінами в характері функціону-
вання клітин. Сполучні тканини частково втрачають еластичність,
порушується структура шкіри, пружність кровоносних судин та ін.
Старіння може супроводжуватися розвитком хвороб похилого віку.
Збільшується ймовірність розвитку інфаркту, інсультів, атероскле-
розу, гіпертонії, аденоми простати (у чоловіків), дисфункції щитопо-
дібної залози (переважно в жінок), хвороби Паркінсона (розлад ру-
хової діяльності) та Альцгеймера (розумова слабкість) тощо. Ступінь
згасання функціонування організму похилої людини залежить від
стану організму в дорослому віці, а також способу життя в похило-
му та старечому віці. Активні фізичний і розумовий способи життя
сприяють кращому перебігу старості й збільшують тривалість життя.
Описані необоротні зміни в організмі рано чи пізно призводять
до смерті людини. Фізіологічна смерть — природне явище, яким за-
вершується індивідуальний розвиток кожної людини. Розрізняють
клінічну й біологічну смерть. Клінічна смерть характеризується
зникненням видимих проявів життя — зупинкою серцебиття, ди-
хання, деяких безумовних рефлексів, втратою свідомості. У цей
час більшість клітин організму залишаються живими, і людину ще
можна вивести з цього стану. Так, клінічна смерть може розвинути-
ся в серйозно хворої людини або у здорової людини внаслідок трав-
мування. Критичним моментом у поверненні з цього стану є запуск
дихання і кровообігу, що досягається штучним диханням, масажем
або штучною електричною стимуляцією серця. Якщо це вдалося
зробити протягом 4–6 хвилин, людина може повернутися до життя.
В іншому випадку в клітинах організму відбуваються необоротні
процеси, пов’язані з виснаженням запасів енергії (АТФ і глюкози)
та неможливістю їх поповнення. У першу чергу це стосується нерво-
вої системи, оскільки нейрони не мають власних запасів поживних
речовин, а рівень їх обмінних процесів дуже інтенсивний. Після
загибелі нервової системи відновлення життєдіяльності організму
стає неможливим, і розвивається біологічна смерть.
13. НЕРВОВА СИСТЕМА
Нервова система складається з компактних, значних за розмі-

рами органів — спинного й головного мозку, периферичних вузлів
і скупчень нервових волокон — нервів (рис. 79). Нервова система
утворена переважно нервовою тканиною. Функціональною одини-
цею нервової системи є нейрон (див. розділ 2.2). З допомогою нер-
вової системи здійснюються процеси нервової регуляції гомеостазу
(див. розділ 2.2), сприйняття інформації про стан зовнішнього се-
редовища та формування поведінки людини.
У нервовій системі виділяють центральний відділ, який склада-
ється зі спинного й головного мозку, та периферичний, представле-
ний нервами й нервовими вузлами. Нерви складаються з відростків
нервових клітин. За функціональною ознакою нервові волокна мо-
жуть бути чутливими або руховими. Чутливі волокна контактують
з органами чуття або безпосередньо формують чутливі закінчення.
По них збудження прямує від сенсорних структур до центральної
нервової системи. Рухові волокна контактують із м’язами або за-
лозами. Збудження цих волокон супроводжується активацією або
інактивацією іннервованих м’язів або залоз. Таким чином, чутли-
ві волокна забезпечують надходження інформації до центральної
нервової системи, а рухові — здійснення керівних впливів на функ-
ціонування організму. Нерви, які складаються лише з чутливих во-
локон, називаються чутливими, з рухових — руховими, з волокон
обох типів — змішаними.
13.1. ПЕРИФЕРИЧНИЙ ВІДДІЛ

НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
Нерви відходять від центральних відділів нервової системи. Від
спинного мозку відходить 31 пара спинномозкових нервів, а від го-
ловного — 12 пар черепномозкових нервів*. Нерви вкриті сполуч-
нотканинною оболонкою. Досить часто вони розміщуються поряд
із великими кровоносними судинами.
* У більшості підручників з анатомії описано 12 пар черепномозкових

нервів, проте близько століття тому було відкрито ще одну пару нервів,
які відходять від головного мозку. Вона нумерується як нульова.
Рис. 79. Нервова система

13. Нервова система 183
За функціональною ознакою виділяють соматичну й автономну

нервові системи. Соматична керує діяльністю скелетних м’язів, ав-
тономна — діяльністю внутрішніх органів. Соматична нервова сис-
тема представлена волокнами, що містяться як у спинномозкових,
так і в деяких черепномозкових нервах. Соматичну іннервацію
мають м’язи тулуба, кінцівок, шиї, обличчя, а також діафрагма,
верхня частина стравоходу, дистальні відділи прямої кишки, зо-
внішній сфінктер сечового міхура тощо.
Автономна нервова система функціонально й анатомічно поді-
ляється на симпатичний і парасимпатичний відділи (рис. 80). У кож-
ному з них виділяють нейрони двох рівнів. Тіло першого з них —
передвузлового нейрона — розташоване в центральній нервовій
системі. Його аксон виходить зі спинного або головного мозку
та прямує до периферичного нервового вузла, у якому відбуваєть-
ся синаптичне переключення на тіло другого нейрона. Аксон дру-
гого — післявузлового нейрона — закінчується на робочому органі
(м’язах або залозах внутрішніх органів).
Передвузлові нейрони симпатичної нервової системи містяться
в бічних рогах грудних і верхніх поперекових сегментів спинного
мозку (див. розділ 13.2). Їхні аксони виходять за межі спинного моз-
ку в складі передніх корінців і прямують до ланцюжка з нервових
вузлів, який знаходиться поблизу хребта,— симпатичного стовбура.
У цих вузлах відбувається переключення на другий нейрон, аксон
якого прямує до робочого органа.
На відміну від цього, передвузлові парасимпатичні нейрони міс-
тяться у стовбурі головного мозку або у другому–четвертому крижо-
вих сегментах спинного мозку. З головного мозку парасимпатичні
волокна виходять у складі III, VII, IX і X пар черепномозкових не-
рвів, а зі спинного — у складі відповідних спинномозкових нервів.
Блукаючий нерв (X пара черепно-мозкових нервів) є найбільшим
парасимпатичним нервом організму людини, його гілочки іннерву-
ють майже весь травний тракт, значну частину дихальних шляхів,
серце, нирки та інші внутрішні органи. Відростки передвузлових
парасимпатичних нейронів прямують до іннервованих внутрішніх
органів, у стінках яких або поряд із ними розміщуються парасим-
патичні вузли. Аксони післявузлових нейронів закінчуються без-
посередньо на м’язах або залозах.
Медіатором, який виділяється в синапсі між перед- та після-
вузловим нейронами, є ацетилхолін. Кінцевим медіатором, який
виділяється в контакті між післявузловим нейроном та клітиною
робочого органа, у парасимпатичній нервовій системі є ацетилхо-
лін, а в симпатичній — норадреналін. Винятком із цього правила
Рис. 80. Схема будови автономної нервової системи
є післявузлові симпатичні волокна, що іннервують потові залози

та частину судин скелетних м’язів (див. розділ 4.2), які виділяють
ацетилхолін.
Особливості іннервації, а також симпатичної та парасимпа-
тичної регуляції діяльності внутрішніх органів описано під час
розгляду функціонування відповідних систем органів. У цілому,
симпатична нервова система забезпечує реакції за типом «бороть-
ба або втеча». Так, активація цього відділу автономної нервової
системи супроводжується підвищенням частоти серцевих ско-
рочень, артеріального тиску, концентрації глюкози в крові, ак-
тивацією скелетних м’язів і гальмуванням моторики й секреції
в травній системі. Натомість, парасимпатична нервова систе-

ма забезпечує реакції, спрямовані на акумуляцію організмом
енергії, активує травлення, синтез глікогену в печінці, гальмує
серцеву діяльність. Таким чином, до певної міри, дві зазначені
системи працюють як антагоністи, проте це не абсолютна законо-
мірність. Так, активація обох відділів автономної нервової сис-
теми призводить до збільшення слиновиділення, проте існує від-
мінність у складі секрету (див. розділ 7.1). Слід зазначити, що як
симпатична, так і парасимпатична системи не є абсолютно авто-
номними, а перебувають під контролем вищих відділів нервової
системи, зокрема гіпоталамуса (див. розділ 13.3).
13.2. ЦЕНТРАЛЬНА НЕРВОВА СИСТЕМА.

СПИННИЙ МОЗОК
Спинний мозок являє собою циліндричний тяж товщиною
близько 1 см, розташований у спинномозковому каналі хребта. На
рівні першого шийного хребця він переходить у головний мозок,
а на рівні другого поперекового хребця — у кінцеву нитку. У цен-
трі спинного мозку є канал, заповнений рідиною. Це є наслідком
того, що нервова система людини під час ембріонального розвитку
формується як трубка. Зовні спинний мозок вкритий кількома обо
лонами, які виконують захисну функцію:
yy м’яка;
yy павутинна;
yy тверда.
Простір між оболонами, а також між м’якою оболоною та моз-
ком заповнений тією самой рідиною, що й спинномозковий ка-
нал, — спинномозковою рідиною, або ліквором. Тверда оболона
приростає до окістя хребців. У складі м’якої та павутинної обо-
лонок проходять артерії, які постачають спинний мозок кров’ю.
В обміні речовинами між кров’ю та міжклітинною рідиною велика
роль належить ліквору.
Будова спинного мозку є стереотипною, у ньому виділяють
31–33 сегменти, кожен із яких має схожий план будови (рис. 81).
На поперечному перерізі в спинному мозку виділяють сіру й білу
речовини. Сіра речовина утворена переважно тілами нейронів. Вона
розміщена в центрі й має характерну форму метелика. У сірій ре-
човині виділяють передній і задній роги. Від них за межі спинного
мозку відходять передній і задній корінці. До нейронів заднього рогу

через задній корінець підходять аксони чутливих нейронів. Серед
нейронів передніх рогів є багато мотонейронів, аксони яких вихо-
дять у складі переднього корінця і прямують до скелетних м’язів.
Також у складі переднього корінця виходять аксони передвузлових
нейронів автономно нервової системи. Таким чином, передній кі-
нець є руховим, а задній — чутливим. Обидва корінці зливаються
й утворюють змішаний спинномозковий нерв. На задньому корінці
є потовщення — спинномозковий ганглій. У ньому розміщуються
тіла чутливих нейронів. Ці нейрони є псевдоуніполярними (див. роз-
діл 2.2). Їх відцентровий відросток прямує до периферії організму, де
формує чутливі закінчення. Доцентровий відросток прямує в складі
заднього корінця до сірої речовини спинного або головного мозку.
Рис. 81. Будова сегмента спинного мозку
Відповідно до будови хребта у спинному мозку виділяють 8 ший-

них, 12 грудних, 5 поперекових, 5 крижових, 1–3 куприкових
сегментів. Від кожного сегмента відходить пара нервів, які іннер-
вують відповідні частини тіла. Чутливі нейрони отримують інфор-
мацію від рецепторів шкіри тулуба, кінцівок, частини шиї й голо-
ви, а також внутрішніх рецепторів м’язів. Мотонейрони спинного
мозку іннервують посмуговані м’язи тулуба й кінцівок, а також,
частково, внутрішні органи. Руйнування заднього корінця при-
зводить до втрати чутливості певної ділянки тіла з боку ураження.
Руйнування переднього корінця призводить до втрати здатності до

рухів (паралічу) відповідної ділянки тіла з боку ураження.
Спинний мозок формує два стовщення — шийне й поперекове,
від яких відходять нерви, що прямують до верхніх і нижніх кінці-
вок. У грудних і верхніх поперекових сегментах, окрім переднього
й заднього, виділяють бічний ріг. У ньому містяться тіла передвуз-
лових нейронів симпатичної нервової системи. Також задній ріг
виділяють у 2–4 крижових сегментах. У ньому розташовані тіла
передвузлових нейронів парасимпатичної нервової системи.
Біла речовина спинного мозку утворена переважно аксонами
нейронів, які передають інформацію від спинного мозку до голов-
ного, від головного до спинного або між різними сегментами спин-
ного мозку. Передній і задній роги сірої речовини ділять білу речо-
вину на три канатики: передній, бічний і задній.
Спинний мозок виконує дві основні групи функцій: провідни-
кову й рефлекторну.
Провідникова функція забезпечується функціонуванням провід-
них шляхів, які проходять у білій речовині. По висхідних шляхах
збудження від чутливих нейронів передається до головного мозку.
У такий спосіб нервова система отримує інформацію від тактиль-
них, температурних, больових та пропріоцептивних рецепторів
шкіри, м’язів і від частини внутрішніх органів. По низхідних шля-
хах збудження передається від головного мозку до мотонейронів.
Збудження або гальмування мотонейронів супроводжується зміна-
ми роботи іннервованих м’язів або залоз.
Рефлекторна функція полягає в координації роботи м’язів та ре-
гуляції діяльності внутрішніх органів. В основі цих процесів ле-
жить функціонування рефлекторних дуг (див. розділ 2.2). У межах
спинного мозку замикається багато рефлекторних дуг. Рефлекси,
які забезпечуються спинним мозком (рис. 82), можна розділити на
соматичні й вісцеральні. Соматичні рефлекси забезпечують рухові
реакції м’язів тулуба й кінцівок. Важливою групою таких рефлек-
сів є рефлекси розтягання м’язів, прикладом яких є колінний реф-
лекс. Для його перевірки сухожилку під наколінником розслабле-
ної та зігнутої ноги завдають несильного удару молоточком. При
цьому відбувається розтягання сухожилка та м’яза, що сприйма-
ється внутрішньом’язовими механорецепторами. Збудження від
них по чутливому волокну (аксону нейрона, тіло якого розташовано
в спинномозковому ганглії) прямує до сірої речовини спинного моз-
ку. Там відбувається синаптичне переключення з чутливого нейрона
на мотонейрон, який іннервує чотириголовий м’яз стегна. Актива-
ція цього мотонейрона призводить до скорочення м’яза, внаслідок
чого відбувається часткове розгинання кінцівки. Описаний рефлекс

називається моносинаптичним, оскільки його рефлекторна дуга міс-
тить лише один синапс у межах центральної нервової системи. Інші
рефлекси можуть бути більш складними, їхні рефлекторні дуги
можуть містити не тільки чутливий і руховий, а й один або кіль-
ка інтернейронів, як збуджувальних, так і гальмівних. Гальмівні
інтернейрони спинного мозку називають клітинами Реншоу. У разі
больового подразнення кінцівки спостерігаються захисні згинальні
або розгинальні рефлекси. Їх прикладом може бути відсмикування
руки в разі доторкання до гарячого предмета. Механічне подраз-
нення шкіри тулуба призводить до розвитку чухального рефлекса,
спрямованого на видалення зі шкіри подразника.
Рис. 82. Організація спинального рефлексу

на прикладі захисного рефлексу відсмикування руки
До вісцеральних належать рефлекси сечовиділення, дефекації,

статеві тощо, які замикаються на рівні крижових сегментів. Вони
можуть контролюватися вищими відділами нервової системи.
Участь спинного мозку в руховій діяльності організму не об-
межується простими рефлекторними реакціями. Так, активація
мотонейронів спинного мозку — єдиний шлях, який уможлив-
лює довільні рухи тулуба й кінцівок. Окрім цього, інтернейрони
спинного мозку утворюють складні функціональні об’єднання,
які забезпечують ритмічне збудження і гальмування мотонейронів
м’язів-антагоністів, необхідне для забезпечення ряду ритмічних
рухів (наприклад, ходіння).
13.3. ЦЕНТРАЛЬНА НЕРВОВА СИСТЕМА.

ГОЛОВНИЙ МОЗОК
Загальна будова головного мозку
Головний мозок розміщений у порожнині черепа (рис. 83). У ді-
лянці великого потиличного отвору черепа головний мозок перехо-
дить у спинний, проте межа між ними досить умовна. Маса головного
Рис. 83. Основні структурні елементи головного мозку людини

мозку дорослої людини становить від 1100 до 2000 г. У середньому

в чоловіків вона становить 1394 г, у жінок — 1245 г. Маса й об’єм го-
ловного мозку людини у віці від 20 до 60 років залишаються майже
незмінними. Після 60 років маса цього органа дещо зменшується.
Як і спинний мозок, головний вкритий трьома оболонами —
м’якою, павутинною та твердою. М’яка оболона безпосередньо
прилягає до речовини мозку, заходить у всі борозни, покриває всі
звивини. Вона складається з пухкої сполучної тканини, де розгалу-
жуються численні судини, що живлять мозок. Від судинної оболо-
ни відходять тоненькі відростки сполучної тканини, які заглиблю-
ються в масу мозку. Павутинна оболона не має судин. Вона також
щільно прилягає до звивин мозку, але не заходить у борозни, вна-
слідок чого між судинною й павутинною оболонами утворюються
підпавутинні цистерни, заповнені спинномозковою рідиною. Твер-
да оболона головного мозку утворена щільною сполучною ткани-
ною, яка щільно зростається з кістками черепа.
У головному мозку виділяють три основні складові:
yy півкулі великого мозку, які займають більшу частину об’єму ор-
гана;
yy стовбур мозку, який ніби є основою півкуль;
yy мозочок.
За особливостями будови й ембріонального походження виділя-
ють п’ять відділів головного мозку (перелічені в порядку розташу-
вання від спинного мозку):
yy довгастий;
yy задній;
yy середній;
yy проміжний;
yy кінцевий.
Черепномозкові нерви
Довгастий, задній (за винятком мозочка), середній і проміжний
відділи головного мозку формують стовбур. Від нього відходять че-
репномозкові нерви.
Назва нерва Класифікація Функція

(0) Терміналь- Чутливий Точно не з’ясована, найімовірніше, пе-
ний редає до головного мозку інформацію
про сприйняття феромонів*
* Феромони — біологічно активні нюхові подразники, здатні впливати

на статеву поведінку людини і тварин.

(І) Нюховий Чутливий Передає до головного мозку нюхову ін-
формацію
(ІІ) Зоровий Чутливий Передає до головного мозку збудження
від нейронів сітківки ока
(ІІІ) Окорухо- Руховий Іннервує чотири із шести окорухових
вий м’язів, забезпечуючи різноманітні рухи
очних яблук; іннервує гладенькі м’язи
райдужки, забезпечуючи акомодацію
й регуляцію діаметра зіниці
(ІV) Блоковий Руховий Іннервує верхній косий м’яз ока, скоро-
чення якого забезпечує обертання очно-
го яблука назовні й униз
(V) Трійчастий Змішаний Рухові волокна іннервують жувальні
м’язи та м’язи, що змінюють ступінь
натягу барабанної перетинки; по чутли-
вих волокнах до головного мозку над-
ходить інформація від шкіри обличчя,
слизової оболонки носа, зубів, частини
смакових рецепторів язика
(VI) Відвідний Руховий Іннервує прямий м’яз очного яблука,
який здійснює відведення ока вбік
(до вуха)
(VII) Лицевий Змішаний Рухові волокна іннервують м’язи облич-
чя, слізні та слинні залози; по чутливих
волокнах до головного мозку надходить
інформація від смакових рецепторів пе-
редньої частини язика
(VIII) Присін Чутливий По завитковій гілці цього нерва до моз-
ково-завитко ку надходить слухова інформація від
вий спірального ганглія завитки, по при-
сінковій гілці — вестибулярна інфор-
мація від півколових каналів і камер
присінка
(IX) Язико- Змішаний Рухові волокна іннервують м’язи
глотковий м’якого піднебіння, глотки, гортані,
голосових зв’язок, а також привушні
слинні залози; по чутливих волокнах до
головного мозку надходить інформація
від рецепторів сонних артерій (реагують
на тиск), смакових рецепторів задньої
частини язика тощо

(X) Блукаю- Змішаний Рухові волокна іннервують гладенькі
чий м’язи більшої частини травного трак-
ту, трахеї, бронхів, серцевий м’яз,
залози кишок, підшлункову залозу,
печінку, нирки; по чутливих волокнах
(95 % усього нерва) до головного мозку
надходить інформація від рецепторів
ротової порожнини, глотки, травного
тракту, дихальних шляхів, легень, сер-
ця та ін.
Цей нерв є найбільшим нервом організ-
му людини
(XI) Додатко- Руховий Іннервує груднино-ключично-
вий соскоподібний і трапецієподібний
м’язи, забезпечуючи деякі рухи шиї та
плеча
(XII) Під’язи Руховий Іннервує м’язи язика
ковий
Довгастий мозок
Довгастий мозок — найнижчий відділ головного мозку. Він по-
чинається від спинного мозку й продовжується в задній мозок.
У ньому також виділяють сіру й білу речовини. Сіра речовина
довгастого мозку формує скупчення — ядра, які лежать усередині
білої речовини. Так само, як і в спинному мозку, ядра сформова-
ні скупченнями тіл нейронів, а біла речовина — їх аксонами. Від
довгастого мозку відходять IX–XII пари черепномозкових нервів.
Функції довгастого мозку можна розділи-
ти на три групи. Провідникова функція полягає
у проведенні інформації від спинного мозку
до вищих відділів головного мозку, і навпаки.
Рефлекторна функція забезпечується зами-
канням на рівні довгастого мозку ряду важ-
ливих вегетативних рефлексів. До них нале-
жать слиновидільний, блювотний рефлекси,
смоктання, ковтання, кашель, чхання тощо.
Окрім цього, у довгастому мозку містяться
дихальний і судиноруховий центри, які беруть участь у регуляції ди-
хання й розподілі судинного тонусу. Травмування нервової системи
нижче дихального центру призводить до смерті організму через зу-

пинку дихання. Третя група функцій довгастого мозку — тонічна.
Так, деякі його нейрони постійно генерують збудження, вплива-
ючи на мотонейрони спинного мозку й підтримуючи на певному
рівні їх збудження. Прикладом такої тонічної активації може бути
діяльність симпатичних нервів, які іннервують кровоносні судини
Задній мозок
Задній мозок міститься над довгастим. До нього відносять
варолієв міст і мозочок. У сірій речовині мосту містяться ядра
V–VIII пар черепномозкових нервів. У білій речовині проходять
низхідні й висхідні провідні шляхи, завдяки чому міст виконує
провідникову функцію. Окрім цього, через міст проходять провід-
ні шляхи до мозочка. На рівні ядер мосту
замикається ряд важливих рефлексів, які
можна розділити на вегетативні й соматич-
ні. До вегетативних рефлексів належать ре-
акції, пов’язані зі слиновиділенням, сльо-
зовиділенням та потовиділенням, а також
зі здійсненням актів жування і ковтання.
Важливе значення для організації моторної
діяльності мають тонічні, або постуральні*,
рефлекси, спрямовані на підтримання рівно-
ваги й розташування тіла в просторі. Вони можуть починатися
від рецепторів розтягання м’язів шиї або від рецепторів присінка
внутрішнього вуха (вестибулярного апарату)**. Такі рефлекси
спостерігаються в разі зміни прискорення під час руху в ліфті, на
ескалаторі, у транспорті тощо.
* Від англ. posture — поза.

** Прикладом таких реакцій може бути динаміка падіння кішки з висо-
ти. Спочатку збуджуються вестибулярні рецептори, які повідомляють
організму про відхилення положення голови від нормального стану. Це
запускає рефлекторне скорочення м’язів, унаслідок чого голова набуває
горизонтального положення й м’язи шиї розтягаються по-різному. Це
сприймається їхніми пропріорецепторами, які запускають шийні реф-
лекси. Активація м’язів тулуба й кінцівок призводить до вирівнюван-
ня тіла кішки відносно голови. Внаслідок такого складного комплексу
рефлекторних рухів тварина набуває горизонтального положення лапа-
ми донизу. У людини ці рефлекси виражені не настільки яскраво, але
також присутні.
Мозочок формується як виріст заднього мозку, але завдяки осо-

бливостям зв’язків з іншими відділами нервової системи його не
включають до складу стовбурових структур. Він складається з двох
півкуль і розміщеного між ними непарного черв’яка. Поверхня мо-
зочка вкрита корою, у якій за будовою клітин виділяють три шари.
Середній шар містить великі клітини з тілами грушоподібної фор-
ми — нейрони Пуркіньє. Вони, як і більшість інших клітин мозочка,
є гальмівними інтернейронами. Під корою розміщуються волокна
білої речовини, серед якої є скупчення сірої речовини — підкіркові
мозочкові ядра.
Основною функцією мозочка є координація рухової діяльності.
Мозочок отримує інформацію через ніжки мозочка, які зв’язують
його з мостом і довгастим мозком. Основними джерелами цієї ін-
формації є присінок, рецептори соматосенсорної системи (див. роз-
діли 14.1, 14.5) і кора великих півкуль. Завдяки збудженню від
присінкового апарату та пропріорецепторів м’язів мозочок отри-
мує інформацію про положення тіла та його окремих частин у про-
сторі. Завдяки зв’язкам із корою півкуль він отримує інформацію
про сформовану ними програму довільних рухів. Порівнюючи ці
два інформаційні потоки, мозочок здійснює вибіркове гальмуван-
ня деяких м’язів. Завдяки цьому рухи стають плавними й точ-
ними. Ураження мозочка не супроводжується паралічем, тобто
здатність здійснювати довільні рухи зберігається. Проте, рухи
стають неточними, спостерігається тремтіння кінцівок під час ви-
конання дій, уповільнення заміни одного руху на інший. З часом
такі ураження можуть компенсуватися діяльністю інших відді-
лів головного мозку, і моторна діяльність людини відновлюється
до нормального стану. Окрім регуляції рухів, мозочок бере участь
і в регуляції ряду вегетативних функцій, проте цей аспект його
функціонування наразі досліджено недостатньо.
Середній мозок
Середній мозок розміщений між варолієвим мостом і проміж-
ним мозком (рис. 84). У ньому виділяють покрив й ніжки. У покри-
ві виділяють чотиригорбкове тіло, у якому є дві пари горбків —
верхні й нижні. Нейрони нижніх горбків отримують інформацію
від провідних шляхів слухового аналізатора, а верхніх — від
зорового. Чотиригорбкове тіло виконує допоміжну обробку зо-
рової та слухової інформації. Так, воно забезпечує орієнтуваль-
ні реакції в разі появи раптових подразників, а також спряжені
рухові реакції (співдружні рухи очей, зміна діаметра зіниці за
зміни рівня освітлення, повертання вух і голови тощо). При цьо-

му, нижні гробки є перемикальною станцією на шляху слухового
збудження до кори головного мозку. На відміну від цього, зорова
інформація від верхніх горбків до кори не прямує.
Рис. 84. Будова середнього мозку (переріз)
Окрім цього, у середньому мозку виділяють червоне ядро, яке

бере участь у регуляції тонусу м’язів, що протидіють силі тяжіння
(у людини це, зокрема, розгиначі ніг і згина-
чі рук). Унаслідок ураження цього ядра тонус
зазначених м’язів суттєво збільшується, що
зашкоджує нормальній руховій діяльності
організму. В основі ніжок мозку знаходиться
чорна речовина — сукупність нейронів, які
містять багато пігменту меланіну. Вона бере
участь у регуляції тонких рухів. Руйнування
цих нейронів є причиною хвороби Паркінсо
на, що проявляється в підвищеному тонусі
деяких м’язів. Це призводить до тремтіння рук і нездатності точ-
но виконувати дрібні рухи. Окрім цього, у сірій речовині серед-
нього мозку містяться ядра ІІІ–V пар черепномозкових нервів.
У білій речовині середнього мозку, особливо в його ніжках, про-
ходять висхідні й низхідні провідні шляхи.
Ретикулярна формація
Ретикулярна формація, або сітчастий утвір — структура, утво-
рена мережею нейронів, яка починається у спинному мозку і про-
ходить через увесь стовбур головного мозку. Нейрони цієї струк-
тури отримують інформацію по відгалуженнях від усіх основних
сенсорних потоків (висхідних шляхів). При цьому збудження від
різних аферентних потоків, як правило, закінчується на одному
ретикулярному нейроні. Таким чином, ці клітини є полісенсорни-
ми й неспецифічними до типу інформації. Аксони ретикулярних
нейронів формують дві гілки — одна прямує до спинного мозку,
друга — до кори великих півкуль. Вплив сітчастого утвору на кору
є переважно збуджувальним. Він необхідний для підтримання рів-
ня активації нейронів кори на оптимальному для аналізу сенсорної
інформації рівні. За умов обмеження потоку збудження від орга-
нів чуття ступінь збудження ретикулярної формації знижується,
відповідно, зменшується рівень активації кори й людина засинає.
Ретикулярна формація разом із неспецифічними ядрами таламуса
(див. далі) утворює єдину функціональну систему — висхідну акти
вуючу систему головного мозку (рис. 85). Частиною сітчастого утво-
ру є описані вище дихальний і судиноруховий центри.
Рис. 85. Активуючий вплив ретикулярної формації

Проміжний мозок
Проміжний мозок — це порівняно невеликий, але складний за
будовою відділ головного мозку. Основними його структурами є та
ламус, гіпоталамус, епіталамус, гіпофіз.
Таламус, або зоровий горб — функціональне об’єднання близь-
ко 40 різних ядер. Нейрони таламуса мають численні зв’язки з ін-
шими структурами нервової системи: спинним мозком, мозоч-
ком, кінцевим мозком тощо. Виділяють специфічні й неспецифіч
ні ядра. Нейрони специфічних ядер отримують збудження від
висхідних сенсорних шляхів тільки однієї модальності (напри-
клад, тільки зорову інформацію). Серед специфічних ядер виді-
ляють перемикальні, через які сенсорне збудження прямує до
кори великих півкуль, де відбувається найвищий його аналіз.
Через ці ядра до кори проходить уся чутлива інформація, за ви-
нятком частини нюхової. Найбільшими перемикальними ядра-
ми таламуса є бічне колінчасте тіло (отримує збудження від зоро-
вого нерва й передає до потиличної кори) і присереднє колінчасте
тіло (отримує слухову інформацію від нижніх горбків середнього
мозку й передає її до слухової кори). Іншим типом специфічних
ядер є асоціативні, які отримують інформацію переважно від ін-
ших ядер таламуса. Вони здійснюють обробку інформації, ха-
рактер якої на сьогодні мало досліджено. Нейрони неспецифіч-
них ядер отримують збудження від різних сенсорних систем.
Таким чином, після цих нейронів неможливо визначити, з яких
сенсорних органів надійшло збудження. Неспецифічні ядра ра-
зом із сітчастим утвором регулюють загальний рівень активації
головного мозку.
Гіпоталамус розміщений нижче від таламуса, у його структу-
рі виділяють кілька десятків ядер. Гіпоталамус є вищим інтегра-
тивним центром автономних, соматичних
і ендокринних функцій, пов’язаних із регу-
ляцією гомеостазу (див. розділ 2.5). У ньому
є нейрони, які реагують на температуру й бе-
руть участь у терморегуляції. Інші нейрони
є чутливими до концентрації глюкози й за-
безпечують відчуття голоду або насичення,
необхідні для формування відповідної пове-
дінки. Деякі нейрони гіпоталамуса чутливі
до осмотичної концентрації крові й запуска-
ють реакції осморегуляції та формують відчуття спраги. Окрім
власних рецепторів гіпоталамус отримує аферентну інформацію
про стан внутрішніх органів від периферичних рецепторів. Усе це
є необхідним фактором для формування потреб — станів, що ви-

никають у разі відхилення значень певних гомеостатичних пара-
метрів від оптимальних.
У свою чергу, гіпоталамус не тільки отримує збудження, а й пере-
дає його до інших відділів нервової системи. Основними отримувача-
ми інформації від гіпоталамуса є кора великих
півкуль (де формується усвідомлення наявних
потреб і формування програми поведінки для
їх задоволення), а також стовбурові й спинно-
мозкові центри регуляції внутрішніх органів,
зокрема дихальний, судиноруховий центри та
ядра автономної нервової системи (за рахунок
цього гіпоталамус здійснює керівні впливи для
забезпечення гомеостазу).
У гіпоталамусі виявлено центр винагоро-
ди. Штучна стимуляція нейронів цього центру є настільки сильним
фактором задоволення, що піддослідна тварина може займатися
такою самостимуляцією протягом кількох годин, відмовляючись
від їжі та води. На противагу цьому існує центр покарання, стиму-
ляція якого супроводжується розвитком захисних реакцій.
Окремою важливою функцією гіпоталаму-
са є участь у нейроендокринній регуляції го-
меостазу (див. розділ 2.3).
Основною частиною епіталамуса є епіфіз,
або шишкоподібна залоза, функції якої роз-
глянуто в розділі 2.3. Гіпофіз, функцією яко-
го є координація залоз внутрішньої секреції
(див. розділ 2.3), також є частиною проміжно-
го мозку.
Кінцевий мозок
Кінцевий мозок формує дві великі півкулі, які покривають собою
практично всю стовбурову частину головного мозку. Як і інші відді-
ли, він складається із сірої та білої речовин. Сіра речовина формує
тонкий зовнішній шар — кору, а також ядра, що лежать біля основи
мозку, а тому називаються основними (або базальними). Біла речо-
вина формує провідні шляхи, по яких збудження передається від
нижчерозташованих відділів нервової системи до кори, від кори —
у зворотному напрямку, а також між різними частинами кінцевого
мозку. Найбільшим утворенням білої речовини є мозолисте тіло, че-
рез яке обидві півкулі обмінюються більшою частиною інформації.
До основних ядер (або базальних гангліїв) відносять кілька

структур, головними з яких є смугасте тіло, бліда куля й огорожа.
Вони пов’язані з корою півкуль, таламусом
і стовбуровими структурами, які залучені
до координації рухової діяльності організ-
му,— чорною речовиною та червоним ядром
середнього мозку. Функції основних ядер
є різноманітними й повністю не дослідже-
ними. Вони беруть участь у здійсненні про-
грами довільних рухів, особливо їх початку
й закінчення. Ураження цих ядер може су-
проводжуватися підвищенням тонусу різних
груп м’язів, загальним зменшенням рухової діяльності (хворому
важко почати рух) або, навпаки, дрижальним паралічем (хворо-
ба Паркінсона) чи загальним збільшенням кількості безладних
мимовільних рухів. Окрім моторної діяльності, базальні ганглії
необхідні для формування моторних навичок і вмінь, а також за-
безпечення процесів уваги.
Кора великих півкуль утворює численні
складки, формуючи борозни і звивини. На
видимій зверху поверхні головного мозку
три найбільші борозни — центральна, біч-
на й тім’яно-потилична — поділяють кору
на основні частки: лобову, тім’яну, скроне-
ву й потиличну. У місці контакту двох пів-
куль, на межі зі стовбуровими структурами
й на нижній поверхні півкуль також існує
кора. Частина кори, що оточує стовбур і гі-
поталамус, утворює ряд структур, які разом називають лімбічною
системою*. Головними лімбічними структурами є гіпокамп (мор
ський коник) і мигдалина. У цілому функцією лімбічних структур
є регуляція емоційної поведінки. Мигдалина є важливою струк-
турою, яка забезпечує реагування на негативні емоційні стиму-
ли. Функцією гіпокампа є забезпечення короткочасної пам’яті та
переведення інформації з короткочасної пам’яті до довготривалої
Зовнішня поверхня великих півкуль має стереотипну будову
і складається із шести клітинних шарів, які відрізняються за сво-
єю будовою (рис. 86). Нейрони цих шарів вертикально об’єднані
* Від лат. limbus — коло, оскільки вони ніби колом оточують стовбур
мозку.
у функціональні міні-блоки — колонки. Різні колонки можуть об-

мінюватися інформацією між собою. Наявність саме таких верти-
кальних функціональних об’єднань обумовлює необхідність вели-
кої площі кори, оскільки для ефективного аналізу великих обсягів
інформації необхідна велика кількість колонок, а не збільшення
їхніх розмірів. На основі детального дослідження будови кори ви-
діляють 52 ділянки — коркові поля. Основною функцією кори ве-
ликих півкуль є аналіз інформації, яка надходить по сенсорних
каналах, її аналіз і формування на його основі результатів про-
грами поведінки. Потилична частка кори великих півкуль містить
центральний кінець зорового аналізатора. Тут відбувається виді-
лення зорових образів. У скроневій частці міститься центральний
кінець слухового аналізатора, поряд із ним розташована ділянка
кори, яка відповідає за сприйняття усної мови (зона Верніке). За-
центральна звивина тім’яної частки містить соматосенсорний ана-
лізатор, до якого надходить тактильна, температурна й больова
інформація від усього тіла. У нижній частині соматосенсорної
кори (ближче до скроневої частки) міститься центральний кінець
смакового аналізатора. Більша частина тім’яної кори формує асо-
ціативну ділянку. Її нейрони отримують збудження від централь-
них структур усіх аналізаторів, що необхідне для формування ці-
лісної картини світу. Функцією лобових відділів кори є прийняття
рішень і програмування поведінки. У задньому відділі нижньої
лобової звивини міститься моторний центр мови — зона Брока.
Передцентральна звивина містить моторну кору, яка відповідає
за формування збудження, необхідного для
здійснення довільних рухів. Це збудження
виникає на великих нейронах V шару кори —
пірамідних клітинах, або клітинах Беца* —
і прямує безпосередньо до мотонейронів
спинного мозку. Аксони цих клітин форму-
ють кірково-спинномозковий (або пірамідний)
низхідний шлях. По цьому шляху від кори
до мотонейронів спинного мозку передається
збудження, яке забезпечує виконання люди-
ною довільних рухів.
* Бец Володимир Олексійович (26 квітня 1834 — 12 жовтня 1894) — ви-

датний український анатом і гістолог, педагог, громадський діяч, про-
фесор Київського університету. Він відкрив рухову зону кори голов-
ного мозку й описав 1874 року велетенські пірамідні нервові клітини,
названі його ім’ям.
А Б В
Рис. 86. Будова кори великих півкуль людини. А — загальна схема
організації; Б — фарбування тіл нейронів; В — фарбуванні мієлінізованих
волокон. На рис. Б помітно великі пірамідні нейрони або клітини Беца
Слід зазначити, що різні структури нервової системи, які

було описано вище, не працюють повністю автономно. Структу-
ри спинного й головного мозку утворюють функціональні об’єд
нання, необхідні для виконання поточних програм поведінки. Усі
відділи нервової системи працюють узгоджено та скоординовано
як єдине ціле.
14. СЕНСОРНІ СИСТЕМИ
14.1. ПОНЯТТЯ ПРО АНАЛІЗАТОРИ

Основою організації поведінки будь-якого організму є сприй-
няття інформації про зовнішній світ, її аналіз і формування за його
результатами програми дій. Сприйняття й аналіз такої інформації
є функцією спеціалізованих частин організму людини, які назива-
ються аналізаторами. У складі кожного аналізатора виділяють пе-
риферичну частину, провідникову частину й центральний кінець.
Периферична частина аналізаторів виконує функцію безпосередньо-
го сприйняття впливів зовнішнього середовища на організм та пе-
ретворення їх на єдину для нервової системи форму — потенціали
дії (див. розділи 1.5, 2.2). Периферична частина аналізаторів може
бути представлена як спеціалізованими органами (наприклад,
око), так і частинами організму, що можуть виконувати функції,
відмінні від сприйняття (наприклад, шкіра). Функцією провідни
кової частини є передача згенерованих нервових імпульсів до цен-
тральної частини. Під час передачі цієї інформації можуть відбу-
ватися процеси проміжної обробки інформації. Центральний кінець
аналізаторів представлений ділянкою головного мозку, яка отри-
мує інформацію від органів чуття і здійснює її аналіз. У результаті
такого аналізу можуть формуватися сенсорні відчуття — те, що ми
бачимо, чуємо або сприймаємо іншим способом.
За джерелом інформації, яку сприймають рецептори, виділя-
ють екстероцептори (інформація із зовнішнього середовища) та ін
тероцептори (інформація із внутрішнього середовища).
В організмі людини виділяють такі основні сенсорні системи:
yy зорову;
yy слухову;
yy смакову;
yy нюхову;
yy соматовісцеральну;
yy вестибулярну.
У периферичній частині аналізаторів існують спеціалізовані
клітини, які сприймають подразнення,— рецептори, і допоміжні
структури. Рецептори кожного з указаних аналізаторів найкраще
пристосовані до сприйняття подразників лише певного типу. Так,
14. Сенсорні системи 203
для рецепторів ока таким подразником є світло, а для рецепторів

нюхового епітелію — хімічні речовини в повітрі. Рецепторні клі-
тини здатні реагувати й на деякі подразники інших типів, проте їх
інтенсивність має бути набагато вищою. Наприклад, якщо сильно
натиснути на око, у нас виникнуть відчуття (зорові). Зусилля, яких
потрібно докласти при цьому, мають бути набагато більшими, ніж
для того, щоби викликати відчуття у спеціалізованій до сприйнят-
тя дотику сенсорній системі (рецептори шкіри). Подразники, до
сприйняття яких органи чуття пристосовані найбільше, називають
адекватними. Для зорового аналізатора це світло, для слухового —
коливання повітря, нюхового і смакового — дія хімічних речовин.
Подразники інших типів називають неадекватними. Універсальним
неадекватним подразником усіх аналізаторів є електричний струм.
У людини немає спеціалізованих структур, здатних реагувати на
електромагнітні поля, проте дія струму на збудливі структури спри-
чиняє їх збудження (див. розділ 1.5). Відповідно до того, які подраз-
ники для них є адекватними, розрізняють такі типи рецепторів:
yy фоторецептори — сприймають світло;
yy механорецептори — сприймають механічні впливи на клітину
(забезпечують відчуття тиску, дотику, слух, вестибулярну чут-
ливість, ступінь розтягнення м’язів тощо);
yy хеморецептори — реагують на наявність певних хімічних речо-
вин (нюх і смак);
yy терморецептори — реагують на зміну температури.
Дія на рецепторну клітину адекватного подразника призводить
до зміни її мембранного потенціалу — деполяризації або гіперполя-
ризації. Такі зміни називають рецепторним потенціалом. Його амп-
літуда пропорційна інтенсивності подразника. Проте, у нервовій
системі інформація передається у формі нервових імпульсів, які
розвиваються за законом «усе або нічого». Виходячи з цього, од-
ним із завдань периферичних структур аналізатора є перетворення
рецепторного потенціалу на потенціали дії. Деякі рецепторні клі-
тини, здатні самостійно генерувати потенціали дії, називають пер
винночутливими. Інші передають збудження на пов’язані з ними
нейрони, на яких виникають потенціали дії, — це вторинночутливі
рецептори. До первинночутливих належать нюхові, соматосенсор-
ні (шкірна чутливість), температурні, больові рецептори, до вто-
ринночутливих — рецептори зорового, слухового, вестибулярного
і смакового аналізаторів. Чим більш інтенсивним був вплив на ре-
цепторну клітину, тим більше потенціалів дії згенерує пов’язаний
із ним нейрон. Таким чином, інформація про інтенсивність подразни
ка кодується в частоті виникнення нервових імпульсів.
Усі аналізатори характеризуються такою властивістю, як поріг

сприйняття — мінімальна кількість специфічної енергії, необхідна
для виникнення відчуття.
Потенціал дії — універсальна форма передачі збудження в не-
рвовій системі. Його форма є приблизно однаковою в усіх сенсор-
них системах, проте шляхи передачі цього збудження в різних ана-
лізаторах є різними й не перехрещуються між собою. Окрім цього,
інформація про дію на організм подразників різних типів переда-
ється до різних ділянок головного мозку. Таким чином, у тому, яки
ми нервовими шляхами передається збудження, закодована інформа
ція про тип подразника (світло, звук, дотик та ін.)
Розглянемо основні сенсорні системи організму людини.
14.2. ЗОРОВИЙ АНАЛІЗАТОР

Периферійна частина зорового аналізатора представлена очним
яблуком і допоміжним апаратом ока. Око розміщене в спеціаль-
ному заглибленні черепа — очній ямці. У його будові виділяють
кілька шарів (рис. 87). Зовнішній шар представлений сполучнот-
канинною оболонкою, розділену на задню частину — склеру —
й передню прозору — рогівку. Основним компонентом цієї оболон-
ки є білок колаген. Її функцією є захист ока від механічних ушко-
джень. Під склерою розміщується судинна оболонка ока, у якій
проходять кровоносні судини, що живлять цей орган. Спереду
судинна оболонка переходить у війчасте тіло й райдужну оболон
ку. Райдужка — це круглий диск із отвором у центрі — зіницею.
Діаметр зіниці може рефлекторно змінюватися залежно від рівня
освітленості — цим процесом керує середній мозок. У складі рай-
дужної оболонки є пігментні клітини, які забезпечують її колір.
Під судинною оболонкою знаходиться внутрішній шар — сітківка
ока, у якій розташовані фоторецептори й пов’язані з ними нейро-
ни. Відростки аксонів деяких нейронів сітківки формують зоро
вий нерв. У місці його виходу із сітківки немає фоторецепторів,
тому воно називається сліпою плямою. За райдужною оболонкою
розміщується кришталик — прозорий утвір, за формою подібний
до двоопуклої лінзи. Його функцією є заломлення світла, яке про-
ходить через зіницю, для формування на сітківці сфокусованого
зображення. Для того щоби мати змогу розглядати об’єкти, роз-
ташовані на різній відстані від очей, необхідно по-різному залом-
лювати світло. Така здатність нашого ока досягається шляхом змі-
ни кривизни кришталика внаслідок розслаблення або скорочення
війкового м’яза (у складі війкового тіла). Цей процес називається

акомодацією. Порожнина ока заповнена драглистою прозорою ма-
сою — склистим тілом.
Рис. 87. Будова ока
Допоміжний апарат ока представлений слізним апаратом, око-

руховими м’язами, повіками та віями. Сльозовий апарат склада-
ється зі сльозової залози, яка виробляє сльозу, і носо-сльозової
протоки, по якій надлишок секрету залози видаляється в носову
порожнину. Сльоза зволожує поверхню ока, сприяє видаленню
чужорідних тіл і містить протибактеріальну речовину — лізо-
цим. Шість окорухових м’язів забезпечують рухи очних яблук, що
необхідно для ефективного стеження за об’єктами навколишньо-
го середовища. Повіки захищають око від різноманітних впливів,
сприяють вимиванню сльозою чужорідних тіл і зволоженню його
поверхні. Внутрішня поверхня повік вистелена слизовою оболон-
кою — кон’юнктивою. По краях повік розташовані вії, які викону-
ють захисну функцію.
Сприйняття світла
Світло, яке випромінюється об’єктами зовнішнього середови-
ща або відбивається від них, проходить через рогівку й передню
камеру ока, заломлюється через кришталик, далі проходить через
склисте тіло й досягає сітківки. Унаслідок заломлення й акомода-
ції на сітківці формується дійсне перевернуте зображення.
До складу сітківки входять фоторецептори й нейрони (рис. 88).
Світло проходить спочатку через шари нейронів, а потім через фо-
торецептори. Така організація сітківки називається інвертованою.
Світло, яке не було поглинуте на цьому шляху, поглинається клі-
тинами пігментного шару, розташованого за фоторецепторним. Це
необхідно для того, щоби відбите від сітківки світло не подразню-
вало фоторецептори повторно.
Фоторецептори поділяються на два типи: палички й колбоч
ки. Паличок набагато більше порівняно з колбочками (120 млн
і 6–7 млн, відповідно). Колбочки розташовані переважно в цен-
тральній частині сітківки, а палички — на периферії. У ділянці
сітківки, яка знаходиться в місці перетину з головною оптичною
віссю кришталика, розташовані тільки колбочки. Це місце назива-
ється жовтою плямою.
Рис. 88. Будова сітківки

У будові фоторецепторів виділяють зовнішній і внутрішній

сегменти. У мембранах зовнішнього сегмента є пігментні речо-
вини, які здатні поглинати світло і змінювати свою структуру.
У паличках такі мембрани утворюють у цитоплазмі пласкі дис-
коподібні цистерни. У колбочках фоточутливі пігменти вбудо-
вано в плазматичну мембрану, яка утворює численні складки.
Внутрішній сегмент фоторецепторів містить ядро, основні орга-
нели, а також структури, пов’язані із синаптичною передачею
збудження. Фоточутливі пігменти паличок і колбочок склада-
ються з білкової частини — опсину й небілкової хімічної гру-
пи — ретиналю. Ретиналь є похідним вітаміну А (ретинолу). Саме
ця речовина має здатність поглинати кванти світла і змінювати
свою конфігурацію. Білкова частина пігменту лише модифікує
цю здатність. У незбудженій молекулі фотопігменту ретиналь
перебуває в 11-цис-ізоформі. Поглинання нею кванта світла при-
зводить до перебудови в повністю-транс-форму. Внаслідок цього
опсин запускає систему вторинних посередників (через G-білок,
див. розділ 1.5), що призводить до закриття натрієвих каналів*.
Це, у свою чергу, спричиняє гіперполяризацію зовнішнього сег-
мента. Поширюючись по клітині, цей потенціал призводить до
вивільнення медіатора, який впливає на пов’язані з фоторецеп-
тором нейрони. Таким чином, збудження фоторецепторів про-
являється у формі гіперполяризації, а не деполяризації, як це
характерно для більшості збудливих клітин (див. розділ 1.5).
Рецепторні клітини не здатні до генерації потенціалів дії, тобто
належать до вторинночутливих. Після перетворення на транс-
форму ретиналь відщеплюється від опсину й переноситься до клі-
тин пігментного шару. Там він перетворюється на 11-цис-форму
і переноситься назад до фоторецептора, де з’єднується з білком.
Зоровий пігмент паличок називається родопсин, колбочок —
йодопсин. Йодопсини діляться на три групи, які відрізняються за
будовою опсину. Максимуми спектрів поглинання цих пігментів
знаходяться в синій, зеленій і червоній ділянках. Наявність трьох
колбочкових пігментів обумовлює здатність розрізняти кольо-
ри. Цікаво, що інформація про колір передається від сітківки не
трьома інформаційними потоками — червоний, зелений і синій,
* Зазначені натрієві канали відкриваються за наявності в цитоплазмі
вторинного посередника цАМФ. У темряві концентрація цАМФ у клі-
тині тримається на певному рівні. Активація рецептора і G-білка при-
зводить до активації фермента фосфодіестерази, який руйнує цАМФ.
Це призводить до закриття цАМФ-залежних натрієвих каналів і роз-
витку гіперполяризації.
а складніше. Від одних нейронів сітківки надходить інформація

про сумарне збудження всіх трьох типів колбочок (С+З+Ч), від
інших — про відмінність між збудженням червоночутливих і зе-
леночутливих колбочок (Ч-З), від третіх — про відмінність між
збудженням синьочутливих і сумою збуджень червоно- й зелено-
чутливих колбочок (С-ЧЗ). Така організація збудження забезпечу-
ється структурою об’єднань нейронів сітківки (див. далі).
Родопсини всіх паличок є однаковими, тому вони не беруть учас-
ті в сприйнятті кольорів. Пороги збудження паличок є меншими
порівняно з колбочками, тому вони відіграють вирішальне значен-
ня в забезпеченні сутінкового зору. Натомість
за яскравого освітлення основна роль у сприй-
нятті світла належить колбочкам. Саме тому
в разі достатнього освітлення ми здатні добре
розрізняти форми предметів та їхні кольори,
а в сутінках можемо бачити контури предме-
тів, але не здатні сприймати їхній колір.
Від фоторецепторів збудження переда-
ється до нейронів, яких у сітківці виділяють
чотири типи. Безпосередні контакти з фото-
рецепторами утворюють біполярні клітини. Від них збудження пе-
редається до гангліозних клітин. Саме на цих клітинах формуються
потенціали дії. Аксони гангліозних клітин ока формують зоровий
нерв, по якому зорова інформація передається до головного моз-
ку. Інші два типи нейронів — горизонтальні й амакринові — беруть
участь у допоміжній обробці збудження. У центрі сітківки кож-
на колбочка з’єднана з однією біполярною клітиною, а та, у свою
чергу, з однією гангліозною. На периферії одна гангліозна клітина
може контактувати (через біполярні клітини) приблизно зі 140 па-
личками й 6 колбочками. Це забезпечує більш високу гостроту зору
під час прямого розглядання предметів.
Центральна обробка зорової інформації

Зорові нерви прямують під нижньою частиною головного моз-
ку. Просторова організація цих аксонів відповідає розміщенню тіл
гангліозних клітин у сітківці. Зорові нерви частково перехрещу-
ються. Поверхню сітківки можна умовно розділити на дві части-
ни: внутрішню, яка розміщена ближче до носа, та зовнішню, яка
розміщена ближче до вух. Відростки нейронів, що розміщені в зо-
внішній частині сітківки, прямують до півкулі, розміщеної з того
ж боку тіла, що й око. Натомість відростки нейронів, що розміщені
у внутрішній частині сітківки, прямують до протилежної півкулі.

Таким чином, обидві півкулі отримують інформацію від обох очей,
що має значення для формування цілісної картини світу. Волокна
зорового нерва входять до головного мозку й прямують до бічних
колінчастих тіл таламуса, які є основною перемикальною струк-
турою на шляху до кори великих півкуль. Крім цього, частина
збудження надходить до середнього мозку (верхні горбки чотири-
горбкового тіла), який забезпечує автоматичні реакції, пов’язані із
зоровим сприйняттям, — регуляцію діаметра зіниці, узгодження
рухів двох очей тощо.
Від таламуса збудження прямує до потиличних ділянок кори
великих півкуль. Тут здійснюється остаточна обробка зорової ін-
формації, аналізуються форми предметів, що нас оточують, їхній
розміри, відстань до них, а також кольорові характеристики. На
основі цього аналізу формуються внутрішні образи цих предметів.
Цікаво, що збудження, яке виникає в кожному оці, має фізіологіч-
ний дефект, адже в місці виходу зорового нерва немає фоторецеп-
торів і з цього місця сітківки не надходить інформації. Проте ми
не бачимо відповідних плям. Це пояснюється тим, що зорова кора
добудовує відсутні фрагменти зображень на основі інформації від
протилежного ока. Після обробки потиличною корою збудження
прямує до асоціативних ділянок кори великих півкуль, де зістав-
ляється з інформацією від інших аналізаторів для формування ці-
лісної картини довкілля.
Порушення зору
Порушення зору можна розділити на дві основні групи, причи-
нами яких є розлади механізмів фокусування зображення (рис. 89)
або механізмів світлосприйняття.
У разі короткозорості зображення фокусується перед сітків-
кою, і людина виразно бачить тільки близькорозташовані пред-
мети. У разі далекозорості фокусування зображення відбувається
за сітківкою, тому предмети, розташовані поблизу, стають роз-
пливчастими. Причинами таких розладів можуть бути зміна фор-
ми кришталика або порушення тонусу м’язів, які забезпечують
акомодацію. Короткозорість коригується двоввігнутими лінзами,
а далекозорість — двоопуклими. Іншим порушенням фокусуван-
ня є астигматизм — стан, коли кришталик утрачає лінзоподібну
форму. У цьому випадку світло з різних ділянок поля зору залом-
люється по-різному, і цей недолік важко компенсувати з допомо-
гою окулярів.
Рис. 89. Порушення фокусування зображення на сітківці.

А — далекозорість, Б — короткозорість
Порушення механізмів світлосприйняття пов’язані з нестачею

синтезу одного або кількох зорових пігментів — родопсину або йо-
допсинів. За нестачі родопсину людина втрачає здатність сприйма-
ти світло за умов низького рівня освітленості — «кур’яча сліпота».
Нестача кожного з трьох йодопсинів призводить до часткової ко-
льорової сліпоти. Найбільш часто трапляється відсутність зелено-
або червоночутливого пігменту — дальтонізм*. У разі втрати двох
або всіх йодопсинів спостерігається повна кольорова сліпота.
* Причиною цього є зчеплене зі статтю успадкування — гени, які коду-
ють білки зеленочутливого й червоночутливого пігментів, містяться
в Х-хромосомі. У чоловіків є лише одна така хромосома, а тому дефект
ні гени одразу проявляються. Частота порушень кольоросприйняття
в жінок є істотно меншою.
14.3. СЛУХОВИЙ АНАЛІЗАТОР
Будова слухової системи

Периферичний відділ слухового аналізатора представлений
вухом, яке поділяється на зовнішнє, середнє та внутрішнє (рис. 90).
Зовнішнє вухо представлене вушною раковиною та зовнішнім слухо
вим проходом. Вушна раковина утворена хрящовою тканиною й ви-
конує функцію фокусування звукових хвиль. У людини м’язи, які
рухають нею, розвинуті погано, і їхня функція у звукосприйнятті
обмежена. Зовнішній слуховий прохід має форму вигнутого каналу
завдовжки 30–35 мм. У його стінці є багато сальних залоз, які про-
дукують «вушну сірку». До її складу входить, зокрема, лізоцим,
тому вона виконує захисну функцію. За надмірної секреції «вуш-
ної сірки» вона може погіршувати гостроту слуху, перекриваючи
слуховий прохід або обмежуючи рухливість барабанної перетинки.
Зовнішній слуховий прохід завершується барабанною перетинкою,
що являє собою пружну мембрану, яка відділяє зовнішнє вухо від
середнього.
Середнє вухо являє собою порожнину, заповнену повітрям.
У ній знаходяться слухові кісточки — молоточок, коваделко та стре
мінце, що з’єднані між собою з допомогою суглобів та утворюють
систему фізичних важелів. Молоточок зростається з барабанною
перетинкою й передає її коливання на коваделко, а те, у свою чер-
гу, — на стремінце. Стремінце зростається з мембраною овального
вікна внутрішнього вуха. Таким чином, система кісточок забезпе-
чує передачу коливань від барабанної перетинки до внутрішнього
вуха. Завдяки особливостям механічного з’єднання слухових кіс-
точок, а також тому, що площа овального вікна на порядок менша
за площу барабанної перетинки, за звичайних умов тиск, який чи-
нить стремінце на мембрану овального вікна, у 20–25 разів більший
за тиск, який чинять звукові коливання на барабанну перетинку.
Це необхідно для того, щоби змусити ефективно коливатися ріди-
ну, якою заповнене внутрішнє вухо, оскільки вона є більш щіль-
ною порівняно з повітрям. У разі дії звуків надмірної сили відбува-
ється скорочення спеціальних м’язів, прикріплених до молоточка
і стремінця. Це призводить до збільшення сили натягу барабанної
перетинки й обмеження рухливості стремінця, що, у свою чергу,
знижує ефективність передачі звуку. Це запобігає виникненню
больових відчуттів. Порожнина середнього вуха сполучена з допо-
могою слухових (євстахієвих) труб із носоглоткою. Це необхідно для
врівноваження тиску в середньому вусі з атмосферним.
Рис. 90. Слухова і гравітаційна сенсорні системи
Внутрішнє вухо міститься всередині скроневої кістки. Анатоміч-

но в ньому виділяють завитку та мішечки з півколовими каналами.
Завитка є органом слухової чутливості, тоді як мішечки з півколо-
вими каналами відповідають за вестибулярну чутливість. Завитка
являє собою закручений канал, який робить два з половиною оберти.
Діаметр цього каналу зменшується в напрямку від основи до верхів-
ки. Всередині порожнина завитки розділена на три канали двома
мембранами: основною і присінковою. Верхній, присінковий або вес-
тибулярний канал починається від овального вікна завитки (яке кон-
тактує зі стремінцем). У ділянці верхівки завитки він сполучається
з нижнім, барабанним, каналом. Біля основи завитки барабанний ка-
нал закінчується мембраною круглого вікна. Порожнина обох кана-
лів заповнена рідиною — ендолімфою. Між основною та присінковою
мембранами знаходиться середній, завитковий, канал. Він сліпо за-
кінчується біля верхівки завитки й не сполучається з двома іншими
каналами. Його порожнина також заповнена ендолімфою.
На основній мембрані розташований звукосприймальний апа-

рат — кортіїв орган (рис. 91). Рецепторна частина його представле-
на волосковими клітинами. Їх особливістю є наявність на апікаль-
ній мембрані численних волосків, спрямованих у порожнину за-
виткового каналу. Зверху рецепторні клітини вкриті драглистою
речовиною — покривною мембраною.
Рис. 91. Кортієв орган внутрішнього вуха
Механізм сприйняття звуків

Звук — це поперечні коливання, що поширюються в середови-
щі (повітрі). Вони передаються на барабанну перетинку, з неї —
на систему слухових кісточок, з яких коливання поширюються
на мембрану овального вікна. Рухи стремінця передаються на
мембрану овального вікна і спричиняють коливання ендолімфи
присінкового й вестибулярного каналів. Оскільки щільність ен-
долімфи (рідини) більша за щільність повітря, для того щоби за-
безпечити її коливання, потрібно більше енергії. Саме для цього
необхідне посилення тиску, яке відбувається за рахунок роботи

середнього вуха. Поступальний рух мембрани овального вікна
в напрямку від порожнини середнього вуха призводить до підви-
щення тиску у верхньому каналі. При цьому середній канал опус-
кається донизу. Рух мембрани овального вікна в протилежному
напрямку супроводжується зміщенням середнього каналу вгору.
Таким чином, поперечні коливання мембрани овального вікна
трансформуються у вертикальні коливання присінкової й осно-
вної мембран. Коливання основної мембрани при цьому при-
зводять до зміщення покривної мембрани відносно волоскових
клітин, і їхні волоски відхиляються в напрямку до центральної
осі або до периферії завитки. Механічна деформація мембрани
волоскових клітин* призводить до відкриття в їхніх мембранах
йонних каналів, селективних до катіонів, у першу чергу, Калію
й Кальцію. Особливістю ендолімфи є те, що, на відміну від між-
клітинної рідини, концентрація йонів Калію в ній більша за ци-
топлазматичну, тому відкриття зазначених йонних каналів при-
зводить до входу їх у клітину, а отже, до деполяризації. Такий
механізм формування збудження дещо відмінний від того, що
спостерігається в нейронах (див. розділ 1.5). Рецептори внутріш-
нього вуха належать до вторинночутливих, а отже, формування
потенціалу дії відбувається не на них, а на пов’язаних із ними
нейронах.
Вивчаючи механізм звукосприйняття, слід відмітити роль
мембрани круглого вікна. На неї через ендолімфу передається
тиск, що, як зазначалося, у 20–25 разів біль-
ший за тиск у порожнині середнього вуха.
Тому мембрана круглого вікна пасивно ко-
ливається відповідно до змін тиску всереди-
ні внутрішнього вуха, обумовлених рухами
стремінця. Це необхідно для полегшення
рухів основної мембрани й центрального
каналу.
Поширення звукових коливань від серед-
нього вуха до внутрішнього — не єдиний мож-
ливий шлях. Оскільки завитка знаходиться всередині скроневої
кістки, то звуки до неї можуть поширюватися через коливання кіс-
ток черепа.
* Волоски цих клітин неоднакові — з одного боку їх довжина більша.

Збудження розвивається в разі нахилу волосків у напрямку до більш
довгого.
Основними характеристиками звуку, які визначаються на рівні

внутрішнього вуха, є сила й частота. Звуки більшої інтенсивнос-
ті (більш гучні) спричиняють більшу амплітуду коливань основ
ної мембрани, а отже, більшу величину рецепторного потенціа-
лу. Механізм сприйняття звуків різної частоти є більш складним
і пов’язаний із неоднаковою жорсткістю основної мембрани. Біля
овального вікна основна мембрана має меншу товщину і є менш
жорсткою. У напрямку до верхівки завитки її товщина й жор-
сткість збільшуються. Це призводить до того, що за різних частот
коливання ендолімфи амплітуда рухів основної мембрани буде
неоднаковою в різних її частинах. Високі звуки (більшої частоти)
краще сприймаються основною мембраною біля основи завитки,
а низькі (меншої частоти) — біля верхівки. Таким чином, інфор
мація про частотний склад звуку закодована в просторовому розподілі
збудження волоскових клітин кортієвого органа.
Центральна обробка слухової інформації

Провідникова частина слухового аналізатора складається зі
слухового нерва й кількох підкоркових структур. Рецептори (во-
лоскові клітини) з’єднані з нейронами, тіла яких знаходяться
поблизу центральної осі завитки й формують спіральний ганглій.
Його аксони формують слухову (завиткову) частину присінково-
завиткового нерва, який прямує до довгастого мозку. На рівні
стовбура головного мозку відбувається кілька синаптичних пере-
ключень. У певних стовбурових ядрах відбувається взаємодія збу-
дження від обох завиток, що необхідно для визначення напрямку
до джерела звуку. У випадку розташування цього джерела по цен-
тральній осі звук буде одночасно досягати обох вух. У разі бічно-
го розташування джерела звуки будуть раніше досягати ближчо-
го вуха, а отже, збудження від однієї завитки буде випереджати
збудження від іншої. Після стовбура слухова інформація досягає
нижніх горбків чотиригорбкового тіла, а після них — присередніх
колінчастих тіл таламуса. Чотиригорбкове тіло забезпечує авто-
матичні реакції, необхідні для координації слухового сприйнят-
тя. До них належать орієнтувальні рефлекси на нові, неочікувані
звуки, реакції прислуховування та ін. Від таламуса інформація
надходить до центрального кінця слухового аналізатора, розта-
шованого у скроневій ділянці кори великих півкуль. Тут відбува-
ється кінцевий аналіз слухової інформації. Важливою складовою
слухової кори є зона Верніке, яка відповідає за аналіз мови (див.
розділ 15.3).
14.4. ГРАВІТАЦІЙНИЙ АНАЛІЗАТОР

Поряд з органом слуху знаходиться інша сенсорна система ор-
ганізму людини — вестибулярний апарат. Його периферична час-
тина представлена двома камерами і трьома півколовими каналами.
Їхні порожнини заповнені ендолімфою. Одна з камер — мішечок —
розміщується поблизу завитки. Інша камера — маточка — розмі-
щується поряд із півколовими каналами, які, власне, від неї й по-
чинаються. На внутрішній поверхні мішечка й маточки є чутливі
клітини, будова яких подібна до волоскових клітин кортієвого
органа. Волоски цих клітин занурені в драглисту речовину, на по-
верхні якої містяться кришталики кальцій карбонату — отоліти.
У разі зміни положення голови в просторі отоліти зміщуються під
дією сили тяжіння, спричиняючи деформацію волосків рецептор-
них клітин, унаслідок чого в них виникає рецепторний потенціал
(рис. 92).
Рис. 92. Принцип роботи чутливих клітин камер вестибулярного апарату
Обертання голови в різних площинах супроводжується рухом

ендолімфи в півколових каналах (унаслідок інерційності). Ці ка-
нали мають розширення біля основи — ампули. В ампулах також
містяться волоскові клітини, волоски яких відхиляються током
ендолімфи, що призводить до формування рецепторного потенціа-
лу, як у клітинах кортієвого органа. Півколові канали розташовані
у трьох узаємноперпендикулярних площинах. Це призводить до
того, що рецептори кожного з каналів найбільш інтенсивно реагу-
ють на обертання голови в одній із цих площин.
Таким чином, чутливі клітини мішечка й маточки реагують на
статичне положення голови в просторі, а рецептори півколових ка-
налів — на його зміни (обертання, повороти й нахили).
Електричні імпульси, які формуються в пов’язаних із рецеп-

торами нервових клітинах, по присінковій частині присінково-
завиткового нерва прямують до стовбура головного мозку. Від нього
вестибулярна інформація прямує до багатьох підкоркових структур,
які забезпечують рухові рефлекси, спрямовані на підтримання пози
тіла та рівноваги. Важливою формою вестибулярних рефлексів є ніс
тагм — повертання очей у бік, протилежний напрямку обертання го-
лови. Це дає нам можливість стежити за нерухомими об’єктами під
час власного руху. Частина вестибулярної інформації надходить до
таламуса, звідки передається до кори зацентральної звивини. Це по-
трібно для формування відчуття положення тіла в просторі.
14.5. СОМАТОВІСЦЕРАЛЬНИЙ АНАЛІЗАТОР

Під цією назвою об’єднують структури, які забезпечують кіль-
ка різних типів чутливості й периферична частина яких міститься
у шкірі та внутрішніх органах (рис. 93). Головними з них є тактиль
на (дотик, тиск), температурна й больова чутливості. Рецепторна
частина соматовісцерального аналізатора представлена закінчен-
нями чутливих нейронів. Вони можуть вільно закінчуватися в тов-
щі тканин або ж бути оточені спеціальними капсулами. Соматична
чутливість забезпечується рецепторами, розміщеними у шкірі. За
розташуванням виділяють поверхневі рецептори, закінчення яких
наявні в епідермісі або сосочковому шарі дерми, та глибинні, розта-
шовані в товщі дерми або навколо волосяних сумок. За характером
функціонування шкірні рецептори належать до первинночутливих.
Відчуття дотику й тиску забезпечується активацією шкірних
механорецепторів. Деформація їхньої плазматичної мембрани
супроводжується відкриттям певних йонних каналів, що призво-
дить до розвитку деполяризації нервових закінчень. На основі цієї
деполяризації розвиваються потенціали дії. У шкірі з волосяним
покривом основну частину механочутливості забезпечують вільні
нервові закінчення, які розміщуються поряд із дрібними крово-
носними судинами або волосяними сумками. Вони забезпечують
відчуття тиску. У шкірі без волосяного покриву існують інші типи
механорецепторів, які забезпечують відчуття тиску й вібрації.
Щільність розташування механорецепторів у шкірі є неоднако-
вою. Чим більше буде рецепторів на одиницю площі, тим більшою
буде просторова роздільна здатність відчуття. Так, більш тонкою
є чутливість шкіри пальців і обличчя. Натомість внутрішня по-
верхня кінцівок і шкіра тулуба мають гіршу роздільну здатність.
Рис. 93. Рецептори шкіри
Температурна чутливість шкіри є важливою для забезпечення

процесів терморегуляції. Терморецептори — це вільні нервові за-
кінчення. Вони постійно генерують певну кількість потенціалів
дії, частота яких збільшується в разі відхилення температури від
оптимальної. Функціонально виділяють два типи терморецепторів:
холодові, активація яких збільшується за зниження температури,
і теплові, активація яких збільшується за підвищення температу-
ри покривів. Холодові рецептори розміщені більш поверхнево, і їх
значно більше, ніж теплових.
Особливим типом чутливості є больова, або ноцицепція. Інколи
говорять про окремий больовий аналізатор. Особливістю цієї сен-
сорної системи є відсутність специфічного подразника. Так, больо-
ві відчуття можуть бути спричинені чинниками різної природи.
Дослідження виявили, що фактори, які призводять до активації
больових рецепторів, можна розділити на три групи:
yy температура (підвищення призводить до порушення структури
й функціонування білків);
yy підвищення кислотності тканинної рідини (зазвичай супрово-
джує біохімічні порушення функціонування клітин);
yy підвищення позаклітинної концентрації АТФ (відбувається
в результаті руйнування клітин).
Виділяють багато типів болю. Соматичний біль виникає після
ураження шкіри (поверхневий) або м’язів, кісток, суглобів (глибо-
кий). Вісцеральний біль пов’язаний із розладами функціонування
внутрішніх органів. Окрім цього, виділяють гострий біль, який ви-

никає одразу після порушення цілісності тканин (наприклад, піс-
ля опіку або порізу) і швидко проходить, та повільний біль, інтен-
сивність якого є меншою, але він триває значно довше. Функцією
болю першого типу є швидке інформування про ураження організ-
му, а другого — обмеження впливів на уражені ділянки організму
під час загоєння ран тощо.
Ще одним типом соматичної чутливості є пропріорецепція. Усе-
редині скелетних м’язів існують механорецептори, які реагують на
ступінь розтягання. Завдяки їм ми отримуємо інформацію про те,
де і в якому положенні в певний момент знаходяться наші кінцівки
й тулуб. Це має важливе значення для організації рухової діяльності.
Збудження від рецепторів соматовісцеральної системи надходить
до центральної нервової системи через задні роги спинного мозку або
у складі чутливих черепномозкових нервів. Зі спинного мозку збу-
дження прямує до таламуса, після якого надходить до соматосенсор-
ної кори, яка розміщується в зацентральній звивині. Чутливі нерви,
які відходять від сусідніх сегментів спинного мозку, іннервують су-
сідні ділянки тіла. Така узгодженість називається соматотопічністю
й добре спостерігається на тулубі, гірше — на кінцівках, не тільки на
рівні спинного мозку, а й у таламусі та сенсомоторній корі. При цьо-
му збудження з ділянок шкіри, які мають більшу чутливість і більше
біологічне значення, обробляється більшою площею кори (рис. 94).
Рис. 94. Розташування соматосенсорної кори (А). Відповідність ділянок

шкіри й ділянок кори (Б). Непропорційний сенсорний гомункулюс —
зображення людини, частини тіла якої пропорційні площі відповідних
ділянок соматосенсорної кори (В)
14.6. НЮХОВИЙ АНАЛІЗАТОР

Нюховий аналізатор дозволяє нам сприймати й ідентифікува-
ти різні речовини, що містяться в повітрі (рис. 95). Периферичною
частиною його є нюховий епітелій, розташований у глибині носо-
вої порожнини. Він представлений слизовою оболонкою, до скла-
ду якої входять чутливі нейрони (нюхові рецептори) та допоміж-
ні клітини. На апікальній частині рецепторних клітин містяться
кілька мікроворсинок, що є виростами плазматичної мембрани.
В них є убудовані рецепторні молекули, здатні зв’язуватися з мо-
лекулами ароматичних речовин. Унаслідок цього зв’язування
на рецепторних клітинах виникає потенціал дії, а отже, вони на-
лежать до первинночутливих. Для того щоби молекула пахучої
речовини досягла поверхні рецепторної клітини, вона має роз-
чинитися у слизу, що покриває нюховий епітелій. Цьому сприя-
ють речовини, які виділяються додатковими клітинами епітелію.
У людини існує близько тисячі різних нюхових рецепторних мо-
лекул, кожна з яких може бути активованою великою кількістю
ароматичних чинників. Роботу нюхових рецепторів забезпечує
G-білок (див. розділ 1.5).
Рис. 95. Нюхова сенсорна система
Вважають, що відчуття індивідуального запаху формується

не як результат активації того чи іншого рецептора, а внаслідок
взаємодії активації різних рецепторів. Іншими словами, немає
специфічних рецепторних молекул, які здатні розпізнавати аро-

мати певних типів. Запах визначається комбінацією активованих
рецепторів.
Аксони нюхових рецепторів проходять через отвори в ре-
шітчастій кістці черепа й прямують до першої перемикальної
структури — нюхової цибулини. Їх дві, і вони розміщені на ниж-
ній поверхні головного мозку. У цих структурах відбувається
синаптичне переключення, й аксони другого нейрона прямують
до головного мозку, формуючи пару нюхових нервів. На відміну
від інформації інших модальностей, у проведенні нюхового збу-
дження майже не задіяний таламус. Провідна роль в обробці цієї
інформації належить структурам лімбічної системи, залученим
до регуляції емоційної поведінки людини. Це обумовлює те, що
запахи, як правило, мають суб’єктивну оцінку — вони видаються
нам приємними або неприємними. Коркове представництво нюхо-
вого аналізатора знаходиться в орбітофронтальній корі — частинах
лобної частки, розташованих на нижній поверхні головного моз-
ку поблизу очних ямок.
14.7. СМАКОВИЙ АНАЛІЗАТОР

Іншим типом хімічної чутливості організму людини є смакова.
Сенсорним органом цього аналізатора є слизова оболонка язика.
Вона формує сосочки, на яких містяться смакові бруньки. За будо-
вою виділяють смакові сосочки жолобуваті (біля кореня язика),
листоподібні (бічна частина язика) і грибоподібні (кінчик і передня
частина язика). Розрізняють п’ять основних модальностей смако-
вих відчуттів: кислий, солоний, солодкий, гіркий і юмамі. Остан-
ній тип почали виділяти на основі новітніх досліджень механізмів
сприйняття смаку. Кислий смак обумовлений наявністю в рідині,
яка омиває смакові бруньки, йонів H + . Солоний смак забезпечуєть-
ся наявністю передусім йонів Na + і Cl– , проте може залежати й від
інших речовин. Сприйняття кислого й солоного пов’язане з актива-
цією специфічних йонних каналів рецепторних клітин. Найбільш
різноманітними за хімічною будовою є речовини, які спричиняють
виникнення відчуття солодкого й гіркого. Солодкий смак мають,
зокрема, цукри, тобто їжа, яка є джерелом речовини для отриман-
ня енергії. Сприйняття солодкого обумовлене функціонуванням
рецепторних молекул, пов’язаних із G-білком (див. розділ 1.5). Гір-
кий смак мають продукти розпаду білків (гниття) та різні речовини,
які є отрутами. Їх наявність у їжі свідчить про її небезпечність. Ці
речовини сприймаються як рецепторами, пов’язаними із системою

вторинних посередників, так і специфічними йонними каналами.
Причиною цього є різноманітність хімічної будови гірких речовин.
Юмамі до кінця не досліджено, його можна відчути, помістивши до
роту розчин натрієвої солі глутамінової кислоти (поширена харчо-
ва добавка). Різні зони язика мають неоднакову чутливість до різ-
них смаків (рис. 96). Так, кінчик і передня частина більш чутливі
до солодкого й солоного, бічна поверхня — до кислого й солоного,
корінь — до гіркого.
Рис. 96. Розташування зон чутливості

до різних смаків на поверхні язика
Збудження, яке виникає у смакових рецепторах, передається

до нейронів, відростки яких доходять до язика у складі лицевого,
язикоглоткового і блукаючого нервів. Від ядер відповідних нервів
збудження прямує до таламуса, звідки передається до острівкової
кори, яка знаходиться вглибині скроневої ділянки. Коркове пред-
ставництво смакового аналізатора розташоване поряд із частиною
соматосенсорної кори, яка є представництвом язика (відповідає за
аналіз дотикових і температурних відчуттів) (рис. 97).
Описані вище п’ять базових смаків, зрозуміло, не можуть по-
яснити все різноманіття смакових відчуттів, які ми можемо сприй-
мати. Це пояснюється тим, що у сприйнятті того, що ми називаємо
смаком їжі, важлива роль належить нюховим відчуттям. Під час
жування й ковтання частина повітря з ротової порожнини заходить

до носової та стимулює нюховий епітелій. Комбінація смакового
й нюхового збудження при цьому формує відчуття смаку їжі*.
Рис. 97. Представництва різних сенсорних систем у корі великих півкуль
* Під час сильного нежитю, коли набряк слизової оболонки носової по-
рожнини розповсюджується й на нюхову її частину, сприйняття запа-
хів блокується. У цей час людина здатна розрізняти базові смаки, про-
те їжа втрачає більшу частину її «смаку» — аромату.
15. БІОЛОГІЯ
ПОВЕДІНКИ ЛЮДИНИ
15.1. ЗАГАЛЬНІ УЯВЛЕННЯ

ПРО ПОВЕДІНКУ ЛЮДИНИ
Основною метою функціонування нервової системи є забезпе-
чення пристосування організму до зовнішніх умов. Таке присто-
сування, зокрема, може проявлятися в цілеспрямованих рухах
усього організму або окремих його частин. Це може супроводжу-
ватися змінами діяльності внутрішніх органів. Сукупність описа-
них явищ ми називаємо поведінкою. Процеси, що відбуваються
в центральній нервовій системі й регулюють поведінку, назива-
ють вищою нервовою діяльністю*. Стимулом для ініціації пове-
дінкових актів, як правило, є зміна зовнішніх умов або параме-
трів внутрішнього середовища (у тому числі й викликана змінами
довкілля). За характером дій, що виконує людина, виділяють дві
форми поведінки. Поведінка типу А спрямована на повернення
середовища існування до початкових умов, поведінка типу Б — на
пристосування до нових умов**.
За механізмами можна виділити вроджені (генетично обумовле-
ні) та набуті протягом життя форми поведінки. Основною формою
вродженої поведінки є безумовні рефлекси*** — стандартизовані,
однотипні в усіх особин одного виду відповіді організму на певні
подразники, специфічні для певного виду діяльності. Безумовні
рефлекси можуть бути такими:
* Слід зазначити, що цей термін уживають лише в пострадянських краї-

нах. У закордонних джерелах еквівалента цьому поняттю немає.
** Більш детально про типи поведінки див. книгу Д. А. Жукова «Биоло
гия поведения».
*** Поняття рефлекс було уведено в науку Рене Декартом — французьким
математиком, фізиком, філософом і фізіологом. Він вважав функціо-
нування організму комплексом реакцій у відповідь на зовнішні впли-
ви. Саме ці реакції він і називав рефлексами. Такі уявлення відповіда-
ють панівному у фізиці ХVI століття напрямку — класичній механіці.
Наразі нам відомо, що діяльність організму є більш складною, ніж су-
купність реакцій стимул-відповідь.
15. Біологія поведінки людини 225
yy простими, наприклад колінний рефлекс;

yy складними, наприклад рефлекси, що забезпечуються стовбуро-
вими структурами (жування, чхання тощо);
yy надскладними, до яких відносять інстинкти.
Інстинкти — це складні комплекси безумовних рефлексів. Вони
можуть виглядати як усвідомлена діяльність, проте їх підгрунтям
є генетично обумовлені, вроджені механізми.
Вроджена поведінка забезпечує пристосувальні реакції у від-
повідь на подразники, біологічне значення яких є постійним
у часі й не змінюється взагалі або змінюється слабко. Наприклад,
контакт шкіри руки з гарячим предметом завжди є небезпечним,
оскільки може призвести до опіку, внаслідок якого певні клітини
організму можуть загинути. Тому рефлекторна реакція відсмику-
вання руки від гарячого є завжди адаптивною. Проте навколиш-
ній світ складається з безлічі сенсорних подразників, біологічне
значення яких може змінюватися під впливом інших факторів.
Для того щоб адекватно реагувати на такі подразники, нервова
система має не тільки забезпечувати однотипні реакції, а й мати
можливість змінювати в часі характер свого функціонування. Од-
ним із механізмів таких змін є асоціативне навчання, або форму-
вання умовних рефлексів.
15.2. УМОВНІ РЕФЛЕКСИ
Формування умовних рефлексів

Умовні рефлекси — це набуті протягом індивідуального жит-
тя реакції організму у відповідь на дію певних чинників. Форму-
вання умовних рефлексів відбувається в разі дотримання ряду
умов (саме цей факт відбито в назві цієї форми поведінки). Осно-
вною умовою є збіг у часі подразників двох типів. Перший із них
не має істотної біологічної значущості для організму; він назива-
ється байдужим, або індиферентним. Другий подразник має біоло-
гічну значущість, його дія викликає певний безумовний рефлекс,
а тому він називається безумовним подразником. У разі першого
поєднання цих стимулів організм відповідає розвитком безумов-
ної реакції на другий (безумовний) подразник. Після кількох
поєднань індиферентного й безумовного подразників реакція
починає розвиватися не після пред’явлення безумовного, а одра-
зу після дії першого подразника. Саме це й називають умовним
рефлексом. Після його формування індиферентний (перший у ча

сі) подразник називається умовним*.
Правила вироблення умовних рефлексів:
1) Початок дії індиферентного подразника має передувати по-
чатку дії безумовного подразника. За способом поєднання
в часі умовні рефлекси поділяють на наявні, коли дії умов-
ного й безумовного подразників частково перекриваються, та
слідові, коли дія безумовного подразника починається після
закінчення умовного. Пауза між початком умовного й без-
умовного стимулів може бути від кількох секунд до кількох
хвилин.
2) Біологічне значення безумовного подразника має бути біль-
шим порівняно з індиферентним подразником. Неможливо
виробити умовний слиновидільний рефлекс, застосовуючи як
умовний сильні больові подразники, оскільки вони самі є сти-
мулами для виникнення безумовних захисних рефлексів. Важ-
ливе значення має поточний стан організму. Так, для успіш-
ного формування умовного рефлексу має бути певний рівень
відповідної мотивації. Наприклад, для успішного вироблення
слиновидільного рефлексу в момент подачі стимулів тварина
має бути голодною.
3) Дія індиферентного подразника має бути не надто сильною,
але достатньою для того, щоб її помітили. З одного боку, ін-
диферентний подразник має бути не надто сильним, але й не
надто слабким. Як правило, на початку вироблення умов-
ного рефлексу поодинокі індиферентні подразники викли-
кають особливий тип безумовної реакції — орієнтувальний
рефлекс. Цей рефлекс І. П. Павлов образно називав рефлек-
сом «що таке?». За однією з теорій, саме поєднання в часі
* Заслуга у відкритті умовних рефлексів належить російському вчено-

му Івану Петровичу Павлову. Досліджуючи процеси травлення у тва-
рин, він помітив, що слиновиділення у собак починається до моменту
власне пред’явлення їжі. Стимулами, які спричиняли таке «психіч-
не» слиновиділення, були події, які регулярно співпадали з годуван-
ням тварини, — звуки посуду, кроків працівників, які приносять їжу,
тощо. Детальне дослідження цього феномену привело І. П. Павлова до
відкриття умовних рефлексів, формулювання правил їх вироблення,
класифікації. Експериментальне дослідження умовнорефлекторної
поведінки проводять на тваринах, тому в цьому розділі ми будемо роз-
глядати як поведінку людини, так і деякі приклади поведінкових ре-
акцій тварин.
двох реакцій, одна з яких є орієнтувальною, — це основа

формування умовного рефлексу.
4) Необхідна певна кількість поєднань дії індиферентного та без
умовного стимулів. Вона залежить від багатьох факторів, зокре-
ма рівня розвитку нервової системи й сили базового безумовно-
го рефлексу. У людини умовні рефлекси можуть формуватися
після одиничного поєднання індиферентного й безумовного по-
дразників, особливо якщо безумовний подразник є больовим.
Проте в більшості випадків необхідно кілька разів повторити
таке поєднання.
5) Нервова система має бути в діяльному стані. Умовні рефлекси
зовсім не виробляються або істотно ускладнені в непритомних
тварин (наркотизованих або під час сну).
6) Під час вироблення або здійснення умовного рефлексу на
організм не повинні діяти сильні сторонні подразники. Дія
таких стимулів викликає розвиток характерних для них ре-
акцій, які гальмують усі інші форми поведінки. Так, якщо
у випадку вироблення мигального рефлексу (на основі без-
умовної реакції, спричиненої дією струменя повітря на око)
тварині завдати больового подразнення або пред’явити зобра-
ження хижака, захисна поведінка загальмує умовну реакцію
кліпання очима.
Механізмом, який лежить в основі формування умовних реф-
лексів, є утворення в нервовій системі тимчасових функціональних
зв’язків (рис. 98). Дія на організм як індиферентного (умовного),
так і безумовного стимулів супроводжується
активацією ділянок головного мозку, що від-
повідають за сприйняття кожного з подраз-
ників. Після кількох поєднань стимулів у ча
сі між цими ділянками формується нервовий
зв’язок, унаслідок якого збудження, що ви-
никло в центрі умовного подразника, викли-
кає збудження центру безумовного подразни-
ка. Це, у свою чергу, запускає відповідь, що
ми спостерігаємо як умовний рефлекс. Нер-
вовою структурою, у якій відбувається встановлення таких
зв’язків, є кора великих півкуль, проте деякі рефлекси можуть за-
микатися й на рівні підкоркових структур. Основою формування
описаних функціональних зв’язків є здатність нервової системи
змінювати ефективність роботи синапсів, а також формувати нові
контакти між нейронами.
Рис. 98. Схема формування умовного рефлексу. Вплив струменем

повітря на око призводить до його закриття. Це безумовний рефлекс,
який замикається на рівні стовбура головного мозку (А). Багаторазове
поєднання звуку зі струменем повітря призводить до того, що дія тільки
звуку також буде призводити до заплющення ока. Це вже умовний
рефлекс, який також замикається на рівні стовбура (Б)
Виділяють дві стадії вироблення умовних рефлексів. На по-

чаткових етапах умовнорефлекторна реакція спостерігається не
тільки на певний умовний подразник, а й на стимули, подібні до
нього за своїми характеристиками. Прикладами таких подібних
стимулів можуть бути звуки різної частоти або гучності, світ-
ло різного кольору. Цей період називається фазою генералізації.
Далі, якщо основний тип подразника поєднувати з безумовним,
а всі інші, але схожі на нього, — не поєднувати, організм переста-

не реагувати на «зайві» стимули. Цей період називається фазою
спеціалізації умовного рефлексу.
Залежно від умов формування умовні рефлекси поділяють на
кілька типів. За часовими співвідношеннями умовного й безумов-
ного подразників виділяють наявні та слідові рефлекси. За рецеп-
торами, які сприймають умовний подразник, виділяють екстеро-
цептивні та інтероцептивні рефлекси. За тим, які виконавчі струк-
тури задіяні в рефлексі, виділяють соматичні (рухові реакції
скелетних м’язів) та вегетативні (зміна діяльності внутрішніх ор-
ганів) рефлекси. У випадку, якщо поєднання двох подразників від-
бувається природним шляхом, говорять про природні, або нату-
ральні, рефлекси. Якщо ж поєднання умовного й безумовного сти-
мулів поза межами експериментальної установки неможливе
(наприклад, дія світла й удар струмом), говорять про штучні умов-
ні рефлекси. За ступенем складності виділяють рефлекси першого
порядку, коли індиферентний подразник поєднується з безумов-
ним, та рефлекси вищих порядків, коли індиферентні стимули по-
єднуються з умовним подразником раніше виробленого умовного
рефлексу. У собак можливо виробити рефлекси трьох-чотирьох по-
рядків, у людини доведено можливість формування умовних реф-
лексів до двадцятого порядку.
Описані вище правила формування умовних рефлексів опи-
сують більш прості форми умовнорефлекторної діяльності, які
називаються класичними умовними рефлекса
ми. На відміну від них, виділяють інструмен
тальні умовні рефлекси, або інструментальну
поведінку. Їхньою особливістю є те, що ймо-
вірність безумовного підкріплення визнача-
ється поведінкою піддослідної тварини (а не
лише експериментатором). Прикладом може
бути ситуація, коли тварина перебуває в екс-
периментальній камері, де вона може отри-
мати їжу або воду, натиснувши на кнопку
(або важіль). Ненавчена тварина не має таких навичок. Випадко-
во помітивши ефект від натискання на кнопку, тварина посилює
цю форму поведінки й із часом стає все швидше й частіше викону-
вати зазначену рухову реакцію. На відміну від класичних, у про-
цесі формування інструментальних умовних рефлексів важко го-
ворити про умовні подразники. Так, в описаному вище прикладі
стимулом, який запускає умовну реакцію натискання на кнопку,
є вся обстановка експериментальної камери. Інструментальна
поведінка може бути досить складною за проявами й вимагати

для своєї організації аналізу різноманітних співвідношень між
об’єктами довкілля (взаємного розміщення, форми, причинно-
наслідкових зв’язків тощо).
Гальмування умовних рефлексів

Набуті протягом життя умовні рефлекси здатні мінятися, і ве-
лику роль у цьому відіграють процеси гальмування в центральній
нервовій системі. Їх розвиток забезпечується активацією гальмів-
них синапсів. Розрізняють дві основні форми гальмування умов-
них рефлексів — зовнішнє і внутрішнє (рис. 99).
Зовнішнє гальмування є вродженою властивістю нервової сис-
теми, що проявляється в послабленні або повному пригніченні
умовно-рефлекторної поведінки в разі дії сторонніх подразників.
У разі власне зовнішнього гальмування дія достатньо інтенсивно-
го додаткового (окрім умовного або безумовного для певного реф-
лексу) подразника може викликати розвиток орієнтувального
рефлексу. При цьому інші форми поведінки пригнічуються, тоб-
то гальмуються. Наприклад, якщо в собаки вироблений умовний
слиновидільний рефлекс на світловий подразник, то увімкнення
гучного звуку після початку світлового сигналу буде супроводжу-
ватися зниженням інтенсивності слиновиділення або повним його
припиненням. Після кількаразового пред’явлення таких подраз-
ників орієнтувальна реакція й відповідне гальмування зникають.
Проте бувають стимули, які викликають гальмування навіть піс-
ля багаторазового пред’явлення. І. П. Павлов називав такі чинни-
ки постійними гальмами. До них, зокрема, належать больові по-
дразники. Значення такого типу гальмування пояснюється необ-
хідністю переключення уваги на нові подразники для оцінки його
значущості.
Інший тип зовнішнього гальмування спричиняють сторон-
ні стимулами надмірної інтенсивності. При цьому відбувається
загальне гальмування поведінки, у тому числі й умовнорефлек-
торної, що поведінково проявляється в реакції завмирання. Таке
гальмування називається позамежовим. Його функція полягає
в захисті нервових клітин він надмірного збудження й висна
ження.
Внутрішнє гальмування, на відміну від зовнішнього, є на-
бутим, тобто виробляється в процесі життєдіяльності подібно до
умовних рефлексів. Розрізняють чотири типи внутрішнього галь-
мування.
Гальмування умовних рефлексів
Внутрішнє Зовнішнє
Власне внутрішнє Згашувальне
Позамежове Диференціювальне
Запізнювальне
Умовне
Рис. 99. Типи гальмування умовних рефлексів
Згашувальне гальмування розвивається, якщо умовний по-

дразник сформованого рефлексу тривалий час пред’являти без по-
єднання з безумовним (це називається не підкріплювати умовний
подразник). У такому разі буде спостерігатися зменшення або при-
пинення умовнорефлекторної поведінки. Якщо ж знову почати
підкріплювати умовний подразник безумовним, то формування
рефлексу вдруге відбудеться швидше, ніж уперше. Це є доказом
того, що рефлекс не зник повністю, а був загальмованим. Повторне
формування рефлексу насправді є зняттям гальмування — розгаль
мовуванням.
Другий тип гальмування розвивається під час спеціалізації
умовного рефлексу, коли гальмується реагування на стимули, по-
дібні до умовного подразника, але які не підкріплюються безумов-
ним. Такий тип гальмування називається диференціювальним.
Воно розвивається тим швидше, чим більш різними є підкріплюва-
ний і диференціювальний стимули. З його допомогою можна вста-
новити пороги розрізнення тваринами фізичних характеристик
стимулів (кольорів, частот звуків, форм предметів тощо).
Запізнювальне гальмування відбувається у випадку, коли пауза
між початком дії умовного й безумовного подразників становить
кілька хвилин. Дослідження механізмів розвитку таких рефлек-
сів виявило, що початок дії умовного подразника супроводжується
виникненням у нервовій системі збудження, яке далі гальмується
й лише через деякий час (ближче до початку безумовного стимулу)
розгальмовується.
Умовне гальмування розвивається у випадку, коли певний по-

дразник під час окремої дії підкріплюється безумовним, а в по-
єднанні з другим подразником — не підкріплюється. Наприклад,
якщо годуванню собаки завжди передуватиме увімкнення елек-
тричної лампочки, у неї виробиться умовний слиновидільний
рефлекс. При цьому, якщо в період між годівлею лампочка буде
загоратися в поєднанні з увімкненням дзвоника, то після перших
пред’явлень цієї пари подразників також спостерігатиметься сли-
новиділення, яке далі зменшуватиметься, тобто гальмуватиметь-
ся. Таким чином, дзвоник у описаному експерименті є умовним
гальмом, дія якого блокує розвиток збудження, спричиненого дією
умовного світлового подразника. Умовне гальмування успішно ви-
робляється, якщо інтервал між початком гальмівного й пускового
умовного подразників не перевищує 10–20 секунд.
Значення умовних рефлексів

Ускладнення будови організмів у процесі еволюції супроводжу-
валося ускладненням їх нервової системи. Головний мозок людини
є одним з найбільш високоорганізованих порівняно з тваринами.
Складність будови нервової системи пов’язана з розвитком сенсор-
них і моторних систем організму. Однією з основних функцій нер-
вової системи є забезпечення адекватного реагування на зміни зо-
внішнього середовища. У природі досить часто виникає ситуація,
коли певна зміна в середовищі супроводжується багатьма подіями
(звуками, світлом, механічними явищами тощо). Частина з цих сти-
мулів має безпосередній вплив на організм особини (має біологічну
значущість), інша ж частина безпосередньо на функціонування ор-
ганізму не впливає. Проте, якщо індиферентні, незначущі стимули
завжди супроводжують події, важливі для життєдіяльності, це дає
можливість організму формувати випереджальні реакції, тобто реа-
гувати більш ефективно. Наприклад, умовнорефлекторні слинови-
ділення або секреція шлункового соку (див. розділ 7) сприяють тому,
що на момент потрапляння їжі до травної системи там уже є фер-
менти, отже, процеси травлення будуть відбуватися більш швидко,
а відтак організм швидше отримає необхідні йому поживні речови-
ни. Формування випереджальних захисних реакцій може запобіг-
ти травмуванню або загибелі організму. Таким чином, формування
умовних рефлексів є одним із механізмів ефективної адаптації функ-
ціонування організму до складно організованого навколишнього
світу. Гальмування умовних рефлексів при цьому дає змогу більш
гнучко адаптуватися до постійних або тимчасових змін оточення.
15.3. БІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПСИХІКИ ЛЮДИНИ

Вироблення умовних рефлексів є одним із базових механізмів
формування людської поведінки. Проте, очевидно, що її не можна
звести лише до набору умовнорефлекторних реакцій. Відповідно
до сучасних уявлень, поведінка людини є не стільки результатом
формування відповіді на стимули, скільки активним процесом її
взаємодії з оточенням на основі як вроджених, так і набутих реак-
цій (рис. 100). Формування поведінки за типом А чи Б (див. вище)
здійснюється переважно через індивідуально набуті реакції, про-
те схильність реагувати за тим чи іншим типом є вродженою. По-
чатковим етапом формування поведінкового акту є наявність по
треби — стану організму, за якого значення певних гомеостатич-
них параметрів відхиляються від оптимальних. На основі потреби
формується мотивація — внутрішній стан, який стимулює до дій,
спрямованих на задоволення потреб. Сприйняття подразників за-
безпечує організм інформацією, необхідною як для оцінювання
власного стану, так і для побудови адекватної програми дій. За-
вданням процесів сенсорного сприйняття (роботи аналізаторів)
є формування внутрішнього відображення зовнішнього світу, яке
здійснюється шляхом активації та гальмування різних нервових
структур. Після формування внутрішніх образів об’єктів довкілля
і процесів у ньому відбувається оцінювання їх значення для життя
людини-суб’єкта. На основі цієї оцінки формується програма по-
ведінки, до чого залучені моторна кора, базальні ганглії, мозочок
та виконавчі структури — мотонейрони спинного мозку та стов-
бура головного мозку. Ці процеси є складними й на сьогодні по-
вністю не вивченими. Дослідженням процесів аналізу інформації
Зміни зовнішнього оточення або внутрішнього середовища
Потреби
Мотивація
Програми дій Відчуття і свідомість
Рис. 100. Схема формування поведінкового акту

в головному мозку, які є основою формування поведінки людини,

займається психофізіологія*. Розглянемо основні психофізіологіч-
ні функції людини.
Пам’ять
Пам’ять — це здатність зберігати та відтворювати інформацію.
Певною мірою вона притаманна всім живим об’єктам. Психофізіо
логія вивчає ті форми пам’яті, що забезпечуються функціонуван-
ням центральної нервової системи.
Виділяють кілька форм пам’яті (рис. 101). За часом збереження
інформації виділяють сенсорну, короткочасну та довготривалу фор-
ми. Сенсорна пам’ять триває частки секунди, вона забезпечується
тривалим існуванням збудження клітин відповідних сенсорних
систем. Завдяки цьому, приміром, ми практично не відчуваємо за-
темнення під час кліпання очима. Короткочасна пам’ять триває
кілька секунд або хвилин. Для збереження інформації в коротко-
часній пам’яті необхідне її повторення. Якщо людині назвали не-
знайомий телефонний номер і попросили занотувати його в запис-
ник, то від моменту сприйняття й розпізнавання слухової інфор-
мації до моменту формування моторного акту запису інформація
зберігається саме в короткочасній пам’яті. Якщо в цей момент лю-
дину відволікти, запитавши її про щось інше, то інформація про
телефонний номер у короткочасній пам’яті може замінитися від-
повіддю на нове запитання й буде втрачена. Обсяг короткочасної
пам’яті досить обмежений і становить приблизно 7 (± 2) символи*.
Довготривала пам’ять може тривати кілька годин, діб, років і на-
віть усе життя. Більш стійкими є спогади автобіографічного харак-
теру. Довготривале збереження інформації здійснюється через ко-
роткочасну пам’ять.
За модальністю інформації виділяють зорову, слухову, тактиль
ну, смакову форми пам’яті тощо. Людина має найменшу здатність
до запам’ятовування запахів, оскільки нюховий аналізатор не має
настільки потужного коркового представництва, як інші сенсорні
* Цей термін зараз заміщає раніше поширений «фізіологія вищої нерво-

вої діяльності».
** Цікаво, що під час запам’ятовування чисел одиницею інформації
буде не одна цифра, а ціле число. Так, для полегшення сприйняття
і запам’ятовування телефонних номерів ми формуємо із семи окремих
цифр дво- або тризначні комбінації. Кількість одиниць інформації при
цьому зменшується, і їх стає простіше запам’ятати.
системи. Нюхова пам’ять, як правило, здійснюється за принципом

розпізнавання наявних стимулів («чим пахне?»); ми не можемо
чітко уявити певні аромати. На відміну від цього, ми легко може-
мо сформувати внутрішнє уявлення зорових (наприклад, уявити
собі стілець), слухових (подумки відтворити знайому мелодію) та
інших образів.
Довготривалу пам’ять розділяють на два типи. До першого з них
належить пам’ять на події та факти, усе, що ми можемо виразити
з допомогою слів. Таку форму називають декларативною пам’яттю.
Її прикладом можуть бути елементи автобіографічної пам’яті: при-
гадування власного імені, місця народження та інших фактів. До
другого типу — недекларативної пам’яті — належать неявні фор-
ми, і в першу чергу — моторні навички й уміння. До них належать
уміння їздити на велосипеді, грати на гітарі, малювати, виконува-
ти звичні стереотипні рухи. Проявом недекларативної пам’яті та-
кож є розглянуті вище умовні рефлекси.
У формуванні довготривалої декларативної пам’яті виділяють
такі етапи:
yy сприйняття й кодування сенсорної інформації;
yy запам’ятовування інформації шляхом переведення з коротко-
часної до довготривалої пам’яті;
yy зберігання інформації;
yy відтворення інформації (пригадування).
Кодування сенсорної інформації забезпечується аналізаторни-
ми системами організму. У запам’ятовуванні вирішальна роль на-
лежить структурі лімбічної системи — гіпокампу (морському кони-
ку). В одній із його частин нейрони утворюють замкнені кола, по
яких може циркулювати збудження. Сюди надходить збудження
від сенсорних структур і зберігається шляхом циркуляції по цих
колах. Вважають, що саме це є механізмом короткочасної пам’яті.
Важлива інформація переводиться до довготривалої пам’яті, місця
й механізми збереження якої досі чітко не встановлено. Для екс-
пліцитної пам’яті важливі сенсорні й асоціативні ділянки кори
великих півкуль головного мозку. Так, ураження потиличних ді-
лянок призведе не тільки до неможливості запам’ятовувати нову
інформацію (оскільки вона не буде надходити до кори), але й уне-
можливить пригадування зорових образів, які було запам’ятовано
до травми. Для зберігання моторних навичок важливу роль віді-
грають базальні ганглії. Найбільш імовірно, що запам’ятовування
інформації відбувається шляхом перебудови нейронних сіток го-
ловного мозку (у першу чергу кінцевого) внаслідок зміни функці-
онування синаптичних контактів.
Важливою властивістю людської пам’яті є здатність до забуван

ня. Ресурси головного мозку скінченні, а тому збереження абсолютно
всієї інформації призвело б до його інформаційного перенасичення
і виснаження. Тому запам’ятовуванню підлягає лише важлива для
життєдіяльності інформація. Одним із механізмів оцінювання цієї
значущості є емоції. Ми краще запам’ятовуємо те, що викликало по-
зитивні або негативні хвилювання, проте в деяких випадках ми мо-
жемо повністю забувати дуже неприємні епізоди з життя — у такий
спосіб мозок захищає себе від надмірного емоційного збудження.
Пам’ять
Декларативна Недекларативна
Семантична (факти) Процедурна (навички та вміння)
Епізодична (події) Класичні умовні рефлекси
Неасоціативне навчання
Рис. 101. Типи пам’яті
Розрізняють дві основні форми порушення декларативної

пам’яті. У разі ретроградної амнезії людина не здатна відтворити
певні події з минулого. Антероградна амнезія пов’язана з нездат-
ністю запам’ятовувати нову інформацію, але при цьому можли-
вість пригадування запам’ятованих раніше (до розвитку амнезії)
фактів і подій зберігається. Антероградна амнезія часто пов’язана
з дисфункцією гіпокампа.
Емоції
Емоції — це суб’єктивне внутрішнє відображення людиною
зовнішнього світу, ставлення до нього й себе самої. Механізми
емоційної оцінки в еволюції виникли порівняно давно, задовго
до можливості свідомо оцінювати і прогнозувати події навколо
організму. Емоційна оцінка є досить простою, у неї є дві осно-
вні модальності — позитивна («подобається») і негативна («не
подобається»). Вона здійснюється дуже швидко й часто забез-
печує швидке реагування, необхідне для виживання особини
в критичній ситуації. Емоційна оцінка є одним із механізмів від-

бору інформації для запам’ятовування.
Розрізняють емоційне переживання — суб’єктивне ставлення до
певної ситуації, та емоційне вираження — зовнішній прояв емоцій,
зміни поведінки, міміки, діяльності внутрішніх органів. За тео
рією видатного російського вченого Павла Васильовича Симонова,
формування емоцій відбувається на основі трьох факторів:
yy потреби — стану, за якого функціонування організму відхиля-
ється від оптимальних гомеостатичних показників;
yy інформації, необхідної для ефективного задоволення потреби;
yy інформації про ресурси, якими організм наразі володіє.
Прикладом потреб можуть бути голод, спрага, потреба у спілку-
ванні тощо. На основі потреб формуються мотивації — стан організ-
му, який спонукає до активної зміни поведінки в певному напрям-
ку, спрямованому на задоволення потреби, підтримку гомеостазу.
Мотивації є усвідомленими потребами. Інформація про необхідні
ресурси формується на основі всього життєвого досвіду організму,
а інформацію про наявні ресурси отримують від сенсорних систем.
У випадку, коли потреба є, а ресурсів для її задоволення не виста-
чає (наявних менше, ніж необхідних), розвиваються негативно-
емоційні стани. В іншому випадку формуються позитивні емоції.
Основними структурами головного мозку, які беруть участь
у формуванні емоцій, є:
yy гіпоталамус — аналізує інформацію про стан внутрішніх органів
і гомеостатичних параметрів внутрішнього середовища; забез-
печує зміни роботи внутрішніх органів, які супроводжують роз-
виток емоцій (зміни серцебиття, дихання, потовиділення тощо);
yy мигдалина — вибирає з усіх потреб, які існують у організмі, най-
більш важливу, на основі якої будуватиметься поведінка;
yy лобова кора — оцінює поточну ситуацію, прогнозує наслідки,
формує програму поведінки;
yy гіпокамп — забезпечує пригадування інформації, необхідної для
задоволення потреб.
Емоції як суб’єктивне переживання виконують підкріплюваль
ну функцію: поведінка, яка призводить до формування позитивних
емоцій, посилюється; натомість, поведінка, що пов’язана з нега-
тивними емоціями, послаблюється.
Виділяють кілька типів емоцій, які відрізняються за знаком
суб’єктивного переживання (позитивні, негативні) і за його інтен-
сивністю (стенічні, або «сильні»; астенічні, або «слабкі») (рис. 102).
Деякі дослідники запровадили систему координат, у якій різ-
ним емоційним станам відповідають точки в просторі координат
знак — сила. При цьому знак емоції — це суб’єктивне переживан-

ня за типом «приємне — неприємне», а сила емоції — рівень збу-
дження або активації.
Збуджений
Нещасний Схвильований
Сумний Щасливий
Нудьгуючий Лагідний
Заспокоєний
Рис. 102. Двокоординатна система опису емоцій
Значенню емоційної сфери для організації поведінки людини

останнім часом приділяють усе більше уваги. Сучасні досліджен-
ня доводять, що їхня роль у процесах прийняття людиною рішень
є більш вагомою, ніж вважали раніше. У багатьох випадках людина
схильна приймати рішення, ґрунтуючись, у першу чергу, на емо-
ційній оцінці, ніж на усвідомлених, раціональних міркуваннях.
Стрес
У випадку тривалих і сильних змін умов існування в людини
може розвиватися напруження регуляторних систем організму, яке
називається стрес. До зазначених регуляторних систем належать
нервові, гуморальні й імунні механізми підтримки гомеостазу.
Стреси можуть спричинятися найрізноманітнішими факторами —
стресорами. До них належать фізичні чинники (зміни температу-
ри, травмування організму тощо), біологічні впливи (наприклад,
дія паразитів) та соціально-психологічні фактори (конфлікти, не-
задоволені потреби, сильні емоції). Особливістю стрес-реагування
є його неспецифічність до конкретного характеру стресора.
За особливостями змін у функціонуванні організму виділяють

три стадії розвитку стрес-реагування. Перша стадія — реакція
тривоги — характеризується підвищенням рівня активації сим-
патичного відділу нервової системи й відповідними перебудовами
в характері функціонування всіх основних систем органів. Дру-
га — стадія опору, під час якої в організмі відбуваються зміни,
спрямовані на подолання дії стресогенного чинника. Остання —
стадія виснаження — розвивається, коли організм не може успіш-
но боротися зі стресором; характеризується посиленням зрушень
параметрів гомеостазу, виникненням захворювань, нервово-
емоційних розладів тощо.
У розвитку стрес-реакцій вагома роль належить симпатичній
нервовій системі, яка діє узгоджено з гіпофізарно-наднирниковою
системою гуморальної регуляції. Підвищення тонусу симпатич-
ного відділу автономної нервової системи супроводжується хро-
нічним збільшенням частоти серцевих скорочень, підвищенням
артеріального тиску, концентрації глюкози в крові. Гальмівні
впливи симпатичної системи на травний тракт можуть призводи-
ти до розладів його діяльності. Під час розвитку стресу відбува-
ється посилення секреції адренокортикотропного гормона гіпо-
фіза, який стимулює секрецію корою наднирників адреналіну,
ефекти дії якого подібні до симпатичних. Окрім цього, важливу
роль у розвитку стресу виконують глюкокортикоїди мозкової ре-
човини наднирників.
Розрізняють дві основні форми стресу — еустрес і дистрес.
Еустрес — це реакція організму на помірні за силою подразники.
Він характеризується активацією описаних вище неспецифічних
захисних механізмів, спрямованих на боротьбу з несприятливи-
ми факторами. Еустрес відповідає двом першим стадіям розвитку
стрес-реакцій. Зрозуміло, що регуляторні системи не можуть по-
стійно перебувати в стані підвищеної активації. Якщо через деякий
час дію стресора не було подолано, еустрес переходить у дистрес.
Йому відповідає стадія виснаження, а суб’єктивно він супроводжу-
ється розвитком сильних негативно-емоційних станів. Для того
щоби запобігти розвитку дистресів, людина може певною мірою
керувати своєю емоційною сферою. Так, аналізуючи свої реакції,
слід коригувати власну поведінку і ставлення до оточення в бік по-
зитивного їх сприйняття. Негативна оцінка довкілля, що супрово-
джується розвитком негативних емоцій, є фактором ризику розви-
тку розладів серцево-судинної, травної систем, а також нервового
перенапруження. Слід зауважити, що до стресу обох форм можуть
призводити й надмірно сильні позитивні емоції.
Увага
Поведінка людини може модифікуватися багатьма чинниками
зовнішнього середовища, сприйняття й аналіз яких здійснюєть-
ся сенсорними системами. У кожен момент часу на організм діє
велика кількість різноманітних стимулів, які в силу обмеженості
ресурсів нервової системи не можуть оброблятися одночасно од-
наково ефективно. У зв’язку із цим постає необхідність у виборі
більш важливої інформації. Основну роль у цьому процесі відіграє
функція уваги. Розрізняють дві її форми — довільну й мимовільну.
Довільна увага проявляється у вибірковому гальмуванні деяких
неважливих на певний момент сенсорних потоків і вибірковому
посиленні інших — важливих. Гальмування сприйняття дру-
горядних подразників призводить до того, що вони ніби ігнору-
ються системами програмування поведінки, тобто довільна увага
функціонує як певний фільтр сенсорної інформації. Вона форму-
ється шляхом гальмівних впливів із боку кори великих півкуль
на нижчі регіони головного мозку. Наприклад, якщо ми зосеред-
жено й захоплено читаємо певну книгу, то можемо не помічати
розмов навколо нас, змін температури, легких дотиків тощо. Це
прояв довільної уваги. Проте, якщо в бесіді один зі співрозмовни-
ків почне розмовляти дуже голосно, скоріше за все, ми відволіче-
мося від книги і звернемо увагу на новий інтенсивний подразник.
Це є проявом іншої форми — мимовільної уваги. Вона є автома-
тичним процесом, тобто відбувається без участі свідомості. Її роль
полягає в тому, щоби переключити ресурси обробки сенсорної ін-
формації на нові, неочікувані, стимули. Важливу роль у органі-
зації таких реакцій відіграє гіпокамп. Він здійснює порівняння
нової інформації, що надходить від аналізаторів, з тим, що збе-
режено в короткочасній пам’яті. Якщо ці два потоки збуджен-
ня сильно відрізняються один від одного,
це свідчить про появу нового стимулу. При
цьому відбувається перерозподіл активації
аналізаторів для забезпечення кращого його
сприйняття. Після аналізу значущості нового
стимулу нервова система або змінює програ-
му поведінки (стимул важливий), або ігнорує
його й повертається до попереднього стану
(стимул неважливий). Певною мірою мимо-
вільна увага пов’язана з розвитком безумов-
них орієнтувальних рефлексів. Особливості роботи мимовільної
уваги слід ураховувати під час організації розумової діяльності.
Наявність у сенсорному оточенні великої кількості різноманітних
та інтенсивних подразників буде відволікати людину від зосеред-

ження на основній формі діяльності. Наприклад, навчатися кра-
ще у знайомому приміщенні без сторонніх подразників (гучної
музики, розмов тощо).
Перша і друга сигнальні системи

Розглядаючи вище процеси сприйняття й аналізу сенсорної ін-
формації, ми наводили приклади конкретних подразників, таких
як звук, світло, температура тощо. Сукупність процесів формуван-
ня (для комунікації), сприйняття й аналізу таких подразників на-
зивають першою сигнальною системою. На відміну від них, людина
здатна сприймати й сигнали іншого типу, або «сигнали сигналів»
(рис. 103). До них належать слова, які позначають певні поняття.
Так, слово «звук», яке ви зараз читаєте, представлене на екрані
з допомогою комбінації темних і світлих точок, які в сукупності
формують зоровий подразник, проте наша нервова система пере-
творює цей подразник на поняття «звук». Сукупність таких сти-
мулів формує другу сигнальну систему — властивість, притаманну
людині. Отже, друга сигнальна система — це здатність оперувати,
використовувати в міжособистісній комунікації сигнали, які по-
значають певні конкретні або абстрактні поняття. Проявом функ
ціонування другої сигнальної системи є мова. Розрізняють усну
(мовлення) і письмову мову, проте в обох випадках це система по-
дразників, які позначають об’єкти навколишнього світу, їхні уза-
гальнені й абстрактні характеристики. Так, говорячи слово «яблу-
ко», ми розуміємо певне усереднене поняття яблука як категорії
об’єктів (наприклад, відмінного від категорій «стілець» або «кни-
га»). Абстрактні характеристики можуть позначати різні співвід-
ношення між реальними об’єктами або явищами. До найпростіших
прикладів абстрактних категорій можна віднести «більше», «мен-
ше», «праворуч», «усередині». Мова людини включає багато різ-
них конкретних і абстрактних категорій.
Наявність другої сигнальної системи вважають особливістю,
притаманною лише людині. Проте, за сучасними даними, деякі
тварини також використовують у внутрішньовидовій комунікації
звукові подразники, що позначають абстрактні поняття (напри-
клад, певний тип їжі або хижака). Лабораторні експерименти ви-
явили, що тварини здатні до опанування комунікативної системи
з ряду абстрактних і конкретних понять та самостійно (не повто-
рюючи за людиною) формувати з цих понять змістовні комбінації
(«речення»). Найрозумніша з мавп, які опановували адаптовану до
них англійську мову, оперувала більш ніж 1000 поняттями. Для

порівняння: середній словниковий запас сучасної людини стано-
вить 8–10 тис. слів, а 1000 слів цілком достатньо, щоби забезпечи-
ти повсякденне спілкування. Незважаючи на такі успіхи в лабора-
торних умовах, дані про активне використання другої сигнальної
системи у природних умовах навіть у вищих мавп відсутні.
Рис. 103. Подразники першої (зображення яблука)

та другої (слово) сигнальної систем
У забезпеченні здатності людини до мовлення головна роль на-

лежить двом структурам (рис. 104). Перша з них — зона Верніке,
або слуховий центр мовлення. Він розміщений у верхній частині
скроневої частки на межі з тім’яною. Ця ділянка кори відповідає за
сприйняття звуків мовлення й формування з них окремих понять.
Так, ми можемо почути певне слово (наприклад, «кішка»), сказа-
не чоловіком, жінкою, дитиною або проспіване в пісні. Комплекс
звуків, який формує це слово в усіх випадках, буде суттєво від-
різнятися, проте це не є перешкодою для виділення з таких звуків
знайомого нам слова. Саме ця функція страждає в результаті ура-
ження зони Верніке. Друга структура — зона Брока, або моторний
центр мови. Вона розміщена в бічній частині верхньої лобової зви-
вини. Її функцією є формування моторного збудження, необхідно-
го для продукування членороздільної мови. Основні м’язи, яки-
ми керує моторний центр мови, — це м’язи гортані, язика, щік
і губ. Обидва центри тісно функціонально пов’язані між собою.
Порушення цього зв’язку за збереження цілісності обох структур

призводить до особливого розладу сприйняття мови, коли людина
сприймає мову, може сама говорити, але не здатна повторити фра-
зу, звернуту до неї.
Рис. 104. Слуховий центр мови, або зона Верніке (W),

та моторний центр мови, або зона Брока (B)
Обидві зони розміщуються лише в одній півкулі головного моз-

ку. У праворуких людей це ліва півкуля.
Свідомість
Найскладнішим і найменш вивченим феноменом людської пси-
хіки є свідомість. Свідомість — це внутрішнє відображення оточен-
ня, усвідомлення себе і свого положення у світі, розуміння законо-
мірностей своїх узаємозв’язків із навколишніми об’єктами. Важ-
ливою складовою механізмів формування свідомості є мова. Це не
лише засіб міжособистісної комунікації, а й спосіб внутрішнього
представлення й аналізу картини світу. Як правило, усвідомлене
сприйняття дійсності пов’язане з утворенням відповідного словес-
ного (вербального) внутрішнього образу. Формування уявлення про
взаємозв’язки між елементами оточення — це активний психічний
процес, що називають мисленням. Мислення здійснюється шляхом
таких операцій: аналізу (виділення різних характеристик), син-
тезу (об’єднання різних характеристик), порівняння, класифіка-
ції, абстрагування тощо. Структур головного мозку, специфічно
пов’язаних із феноменом свідомості, немає. Вона виникає як ре-

зультат цілісної роботи всіх описаних вище функціональних сис-
тем. Найважливішу роль для формування свідомості має лобова
кора, яка виконує більшу частину операцій мислення, прийняття
рішень і формування програми поведінки.
Інколи термін «свідомість» уживають у більш вузькому зна-
ченні, характеризуючи стан людської психіки. Тоді виділяють
кілька різних станів свідомості. Відсутність свідомості визнача-
ється як непритомність. На противагу їй виділяють нормальний,
притомний, свідомий стан. Зміни свідомості, за яких людина не
відчуває себе як суб’єкт або таке відчуття суттєво відрізняється від
«звичайного» стану, об’єднують під назвою змінені стани свідомос-
ті. Вони можуть виникати як унаслідок природних причин, так
і під дією штучних чинників. Головним природним зміненим ста-
ном свідомості є сон. З точки зору сучасної науки, сон — не стан
функціональної інактивації організму (і нервової системи), а ін-
ший режим його роботи. Дослідження обмінних процесів виявили,
що під час сну відбувається певне зниження рівня енергетичного
обміну. Основною причиною цього є зниження тонусу скелетних
м’язів, рівень же активації головного мозку практично не зазнає
змін. Дослідження електричної активності головного мозку дозво-
лили виділити дві фази сну:
yy повільний, або глибокий сон, коли людину найважче розбудити;
yy фазу швидких рухів очима, коли електрична активність мозку
стає подібною до такої в притомному стані, а суб’єктивно люди-
на переживає сновидіння.
Під час звичайного нічного сну відбувається три-чотири чер-
гування обох фаз. Це необхідно для повноцінного відпочинку під
час сну. Сам сон необхідний для забезпечення нормальної життє-
діяльності головного мозку. Збереження рівня активації голов-
ного мозку вказує на аналіз інформації в цей час. Якщо людину
штучно позбавляти сну, не даючи можливості заснути, у неї втра-
чатиметься чіткість мислення, знизиться здатність до адекватно-
го реагування на зовнішні подразники (у тому числі й безумовно-
рефлекторні), а в разі більш тривалої відсутності сну можуть
розвинутися нервові розлади й навіть смерть. Процеси, які відбу-
ваються в головному мозку під час сну, а також механізми його
розвитку досі детально не досліджені. Важлива роль в організації
сну належить різним структурам стовбура головного мозку, зо-
крема ретикулярній формації.
До змінених станів свідомості також належать гіпноз, нарко-
тичне або алкогольне сп’яніння, медитації тощо.
ПІДСУМОК
Дослідження будови й функціонування організму людини за-

вжди було й буде актуальним розділом науки. До факторів, які
це обумовлюють, належать як уроджена людська допитливість —
прагнення пізнати самих себе, так і прагматичне бажання знайти
шляхи запобігання хворобам, подовження життя і покращення
його якості. Незважаючи на значні успіхи у вивченні людини, які
досить стисло викладено в цій книзі, досі залишається велике поле
для дослідної діяльності. Сучасна біологія розкриває молекулярно-
біологічні механізми функціонування клітин нашого організму та
їх взаємодії. Молекулярна генетика, молекулярна фізіологія дають
можливість не тільки зрозуміти те, як працює наш організм у нор-
мі, а й розкрити причини розвитку захворювань і шукати шляхи
їх лікування. Одним із найбільш активних сучасних напрямків до-
сліджень людини є вивчення механізмів функціонування головно-
го мозку, які лежать в основі формування людської психіки.
ЛІТЕРАТУРА
1. Ганонг В. Ф. Фізіологія людини: Підручник / Перекл. з англ.;

Наук. ред. перекладу М. Гжегоцький, В. Шевчук, О. Заячків-
ська. — Львів: БаК, 2002.
2. Чайченко Г. М., Цибенко В. О., Сокур В. Д. Фізіологія людини
і тварин: Підручник. — К.: Вища школа, 2003.
3. Сапин М. Р., Билич Г. Л. Анатомия человека: В 2 т. — М.:
Оникс, 2008.
4. Физиология человека: В 3-х т. / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса;
Пер. с англ. — М.: Мир, 2005.
5. Мотузний В. О. Біологія: Навч. посіб. / За ред. О. В. Костильо-
ва. — К.: Вища школа, 2007.
6. Дзержинський М. Е., Скрипник Н. В., Островська Г. В. та ін.
Загальна цитологія і гістологія: Підручник. — К.: Київський
університет, 2010.
7. Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ
и эндокринной системы. Вводный курс: Пер. с англ. — М.:
Мир, 1989.
8. Kandel E. R., Schwartz J. H., Jessel T. M. Principles of neural
science. — McGrew-Hill, 2000.
9. Жуков Д. А. Биология поведения: гуморальные механизмы. —
СПб.: Речь, 2007.
10. Макарчук М. Ю., Куценко Т. В., Кравченко В. І., Данилов С. А.
Психофізіологія: Навчальний посібник. — К.: ООО «Інтерсер-
віс», 2011.
11. Физиология поведения: нейробиологические закономерности /
Ред. А. С. Батуев. — Л.: Наука, 1987.
12. Despopoulos A., Silbernagl S. Color atlas of physiology. —
Stuttgart — New York: Tieme, 2003.
13. Міжнародна анатомічна номенклатура / За редакцією І. І. Боб
рика, В. Г. Ковешнікова. — Київ: Здоров’я, 2001.
ПРЕДМЕТНИЙ ПОКАЖЧИК
G
G-білок — 39
N
Na /K -насос — 17
+ +
А
Авітаміноз — 138 Аналізатор
Автоматія — 82 yy зоровий — 204
Аглютиніни — 75 yy слуховий — 211
Аглютиногени — 75 yy соматовісцеральний — 217
Агранулоцити — 71 yy гравітаційний — 216
Адреналін — 57 yy нюховий — 220
Акомодація — 205 yy смаковий — 221
Акромегалія — 55 yy больовий — 218
Акросома — 175 Ангіна — 109
Аксон — 47 Ангіотензин ІІ — 95
Акт статевий — 175 Андрогени — 57
Актин — 27 Анемія — 78
Алергія — 63 Антигени — 61
Альбуміни — 66 Антитіла — 61
Альвеоли — 104 Анурія — 144
Альдостерон — 132 Апарат вестибулярний — 216
Амілаза — 115 Апендицит — 128
Амінопептидази — 124 Аритмія — 99
Амніон — 176 Артерії — 79
Ампула — 216 Артеріоли — 86
Атлант — 151
АТФ — 13
Б
Базофіли — 71 Брока зона — 200
Бері-бері — 138 Бронхи — 104
Білірубін — 122 Бронхіт — 110
Борозни — 199 Бруньки смакові — 221
Ботулізм — 128 Буфер — 67
В
Вагітність — 175 Волосся — 146
Вазопресин — 55 Ворота йонних каналів — 33
Вакцинація — 63 Ворсинки — 123
Вени — 79 Вузол
Венули — 88 yy атріовентрикулярний — 83
Верніке зона — 200 yy синоатріальний — 83
Вивих — 168 yy пазухопередсердний — 83
Вилочкова залоза — 59 yy передсердно
Вії — 205 шлуночковий — 83
ВІЛ — 177 Вухо
Вітаміни — 135 yy внутрішнє — 211
Волокна Пуркіньє — 83 yy зовнішнє — 211
Г
Газообмін — 107 Гіпокоагуляція — 78
Гальмування Гіпоксія — 78
yy умовних рефлексів — 231 Гіпоталамус — 53
yy внутрішнє — 230 Гіпотиреоз — 56
yy диференціювальне — 231 Гіпофіз — 53
yy запізнювальне — 231 Гістамін — 63
yy зовнішнє — 230 Глікогеноліз — 57
yy згашувальне — 231 Глікокалікс — 15
yy позамежове — 230 Глія — 28
yy умовне — 232 Глобуліни — 66
Гастрит — 127 Гломерулонефрит — 144
Гем — 68 Глотка — 102
Гематокрит — 65 Глюкагон — 58
Гемоглобін — 68 Глюкокортикоїди — 57
Гемостаз — 73 Глюконеогенез — 58
Гемофілія — 75 Гомеостаз — 45
Гепарин — 72 Гонадотропні гормони — 55
Гепатит — 127 Гонорея — 177
Гігантизм — 54 Гормон
Гідрокортизон — 57 yy тропні — 53
Гіпервітаміноз — 138 yy соматотропний — 54
Гіперкоагуляція — 78 yy тиреотропний — 55
Гіперполяризація — 33 yy кортикотропний — 55
Гіпертонія — 96 yy фолікулостимулюючий — 55
Гіповітаміноз — 138 yy стероїдний — 12
Гіпокамп — 199 yy гонадотропний — 55
Предметний покажчик 249
yy лютеїнізуючий — 55 Гранулоцити — 71
yy лютеотропний — 55 Груднина — 151
yy меланотропний — 55 Групи крові — 75
yy тканинні — 59 Губи
Гортань — 102 yy соромітні — 171
Д
Далекозорість — 209 Дихання
Дальтонізм — 210 yy внутрішнє — 102
Дендрит — 47 yy зовнішнє — 102
Дентин — 113 Діабет — 58
Деполяризація — 33 Діастола — 80
Дерма — 145 Діафіз — 149
Дефекація — 126 Діафрагма — 105
Дизентерія — 128 Дозрівання статеве — 57
Дистрес — 239 Дуоденіт — 127
Е
Екстероцептори — 202 Епідерміс — 145
Еластин — 25 Епікард — 80
Електрокардіографія — 97 Епістрофей — 151
Емаль — 113 Епіталамус — 197
Ембріобласт — 176 Епітелій — 23
Емоції — 236 Епіфіз — 149
Ендокард — 80 Ерекція — 170
Ендолімфа — 212 Еритроцити — 67
Ендопептидази — 117 Естрадіол — 58
Ендотелій — 86 Естрогени — 57
Ентерит — 127 Естрон — 58
Ентероцити — 123 Еустрес — 239
Еозинофіли — 71 Еякуляція — 175
Ж
Жовч — 122 Жування — 115
З
Завитка — 212 yy екзокринні — 120
Залози yy внутрішньої секреції — 52
yy ендокринні — 52 yy змішаної секреції — 57
yy щитоподібна — 55 yy потові — 146

yy підшлункова — 58 yy сальні — 146
yy статеві — 57 yy апокринові — 146
yy надниркові — 56 Запліднення — 175
yy молочні — 146 Збудження
yy прищитоподібні — 56 yy поріг — 33
yy шишкоподібна — 58 Звивини — 199
yy вилочкова — 59 Зв’язки голосові — 102
yy травні — 111 Зв’язок
yy слинні — 114 yy зворотний — 45
yy привушні — 114 yy прямий — 46
yy піднижньощелепні — 114 Зигота — 175
yy під’язикові — 114 Зіниця — 204
yy шлункові — 116 Зуби — 113
І
Імпульс нервовий — 33 yy активний — 63
Імунітет — 60 yy пасивний — 63
yy гуморальний — 60 Інвазія — 128
yy клітинний — 60 Інстинкт — 225
yy спадковий — 60 Інсулін — 58
yy набутий — 60 Інтероцептори — 202
yy специфічний — 60 Інтерферон — 61
yy неспецифічний — 60 Інфаркт — 98
Й
Йодопсин — 207
К
Кальцитонін — 56 Карбоксигемоглобін — 70
Канал Карбоксипептидази — 124
yy йонний — 31 Карієс — 127
yy сечовидільний — 144 Карликовість — 54
Канальці Кислота хлоридна — 60
yy нефрона — 139 Кишка
yy сім’яника — 169 yy дванадцятипала — 120
Канатик спинного мозку — 187 yy тонка — 111
Кандидоз — 177 yy товста — 111
Капіляри — 79 yy пряма — 111
Карбгемоглобін — 69 Кістка — 148
Кіфоз — 168 Кон’юнктива — 205

Клапан Кора
yy вен — 88 yy головного мозку — 198
yy ілеоцекальний — 126 yy наднирників — 57
Клімакс — 180 Корені зуба — 113
Клітка грудна — 151 Корінці спинного мозку — 186
Клітор — 171 Коронарні артерії — 88
Ключиця — 156 Коронка — 113
Коваделко — 211 Короткозорість — 209
Ковтання — 115 Кортизон — 57
Кола кровообігу — 88 Кортикостероїди — 56
Колаген — 25 Кортикостерон — 56
Колбочки — 206 Кортикотропний гормон — 55
Коліт — 127 Кретинізм — 56
Колонка кори Криж — 151
головного мозку — 200 Кришталик — 204
Конексон — 18 Кров — 25
Контрацепція — 177 Кровотечі — 99
Контакт Куля бліда — 199
yy щільний — 18 Куприк — 151
yy щілинний — 18
Л
Легені — 104 Лімфа — 25
Лейкоз — 78 Лімфоцити — 71
Лейкопенія — 78 Ліпаза — 117
Лейкоцити — 70 Лопатка — 156
Лейкоцитоз — 78 Лордоз — 168
Ліберини — 54 Лютеїнізуючий гормон — 55
Лізоцим — 60 Лютеотропний гормон — 55
Ліквор — 185
М
Матка — 171 Мигдалина — 209
Маточка — 216 Миска нирки — 139
Медіатор — 41 Мислення — 243
Меланін — 146 Мієлін — 37
Меланотропний гормон — 55 Мікроворсинки — 123
Мелатонін — 58 Мінералокортикоїди — 56
Менархе — 179 Міозин — 27
Механорецептор — 203 Міокард — 80
Міомер — 163 Молоточок — 211

Міст (Варолієв) — 193 Моноцити — 71
Міхур сечовий — 143 Морський коник — 199
Мішечок — 216 Мотивація — 233
Мозок Мошонка — 170
yy головний — 189 Муцин — 115
yy спинний — 185 М’яз
yy довгастий — 192 yy гладенький — 27
yy середній — 194 yy посмугований скелетний — 27
yy проміжний — 197 yy посмугований серцевий — 28
yy кінцевий — 198 yy класифікація — 27
Мозочок — 193 yy перелік — 160
Н
Нейрон yy нюховий — 191
yy Беца — 200 yy зоровий — 191
yy Пуркіньє — 194 yy окоруховий — 191
yy Реншо — 188 yy блоковий — 191
yy аферентний — 49 yy трійчастий — 191
yy еферентний — 49 yy відвідний — 191
yy інтернейрон — 49 yy лицьовий — 191
yy вставний — 188 yy присінково-завитковий — 191
yy руховий — 188 yy язикоглотковий — 191
yy моторний — 50 yy блукаючий — 192
yy сенсорний — 50 yy додатковий — 192
yy чутливий — 50 yy під’язиковий — 192
yy передвузловий — 183 Нервова система
yy післявузловий — 183 yy центральна — 47
yy псевдоуніполярний — 49 yy периферична — 47
yy мультиполярний — 49 yy автономна — 51
yy біполярний — 48 yy соматична — 51
yy уніполярний — 48 Нефрон — 139
Нейротрансміттер — 41 Нирка — 139
Нейтрофіли — 71 Нігті — 147
Нерв Ніжки
yy спинномозковий — 181 yy мозку — 194
yy черепномозковий — 181 yy мозочка — 194
yy чутливий — 191 Ністагм — 217
yy руховий — 191 Норадреналін — 57
yy змішаний — 191 Ноцицептор — 50
yy термінальний —190
О
Обмін Око — 204
yy речовин і енергії — 129 Оксигенація — 68
yy пластичний — 129 Окситоцин — 55
yy енергетичний — 129 Олігурія — 144
Оболонка Опсин — 207
yy райдужна — 204 Оргазм — 175
yy слизова — 123 Орган кортіїв — 213
Овогенез — 172 Осеїн — 148
Овуляція — 173 Остеон — 149
Огорожа — 199 Остеоцит — 149
Ожиріння — 134 Отоліт — 216
Ознаки статеві — 179 Очеревина — 116
Окістя — 148
П
Палички — 206 Плоскостопість — 168
Пам’ять — 234 Пляма
Панкреатит — 127 yy жовта — 206
Паратгормон — 56 yy сліпа — 204
Паркінсона хвороба — 180 Пневмонія — 110
Пепсин — 117 Повіки — 205
Пепсиноген — 117 Подразник
Передсердя — 79 yy умовний — 226
Перелом — 168 yy безумовний — 225
Перетинка барабанна — 211 yy індиферентний — 125
Перехват Ранв’є — 37 Поліурія — 144
Перикард — 79 Поліцитемія — 78
Перитоніт — 128 Пологи — 176
Петля Генле — 139 Порожнина
Печінка — 122 yy носова — 102
Півкулі yy ротова — 111
yy головного мозку — 190 Посередники вторинні — 39
yy мозочка — 194 Потенціал
Підшлунковий сік — 121 yy спокою — 32
Пієлонефрит — 144 yy дії — 33
Піраміда нирки — 139 yy постсинаптичний — 42
Піхва — 171 yy збуджувальний — 42
Плазма — 65 yy гальмівний — 43
Плазмін — 73 Потреба — 237
Плацента — 176 Пояс кінцівок — 150
Плевра — 104 Прогестерон — 58
Пліва дівоча — 171 Пропріорецептор — 157
Протока yy спільна жовчна — 122

yy сім’явиносна — 169 yy підшлункової залози — 121
yy сім’явипорскувальна — 170 Протромбін — 73
yy грудна лімфатична — 100 Прохід слуховий — 211
yy права лімфатична — 100 Пульпа — 113
yy загальна печінкова — 122 Пульс — 95
yy жовчного міхура — 122 Пучок Гіса — 83
Р
Раковина вушна — 211 yy моносинаптичний — 188
Рахіт — 138 yy постуральний — 193
Реабсорбція — 43 yy орієнтувальний — 226
Ребра — 151 yy наявний — 226
Резус-конфлікт — 77 yy слідовий — 226
Резус-фактор — 77 yy класичний — 229
Ренін — 95 yy інструментальний — 229
Ретиналь — 207 Рефрактерність — 36
Рефлекс Рецептор (клітина) — 38
yy умовний — 226 Рецептор (молекула) — 38
yy безумовний — 225 Речовина чорна — 195
yy слиновидільний — 115 Рилізинг-фактори — 53
yy ковтальний — 115 Риніт — 110
yy захисний — 108 Рівновага нітрогенна — 130
yy дефекації — 126 Роги спинного мозку — 185
yy сечовидільний — 144 Рогівка — 204
yy колінний — 162 Родопсин — 207
yy соматичний — 187 Розтягнення (травма) — 167
yy вісцеральний — 187
С
Сальмонельоз — 128 Сечовиділення — 144
Сарколема — 162 Сечовід — 139
Саркомер — 163 Синапс
Саркоплазма — 162 yy хімічний — 42
Свідомість — 243 yy електричний — 41
Секретин — 122 Сироватка — 66
Секреція — 49 Система
Середовище внутрішнє — 25 yy лімбічна — 199
Серце — 79 yy серця провідна — 82
Сеча Систола — 80
yy кінцева — 143 Сифіліс — 177
yy первинна — 141 Сім’яники — 169
Сітківка — 204 Сперматозоїд — 172

Скелет — 148 Статеві залози — 57
Склера — 204 Статини — 54
Сколіоз — 168 Стовбур
Слина — 114 yy головного мозку — 190
Слиновиділення — 114 yy симпатичний — 183
Сліпота кольорова — 210 Стовщення спинного мозку — 187
Сльоза — 205 Стоматит — 127
Смерть — 180 Стремінце — 211
СНІД — 177 Стрес — 238
Соматомедін — 54 Суглоб — 150
Соматостатин — 58 Сурфактант — 104
Соматотопічність — 219 Сухожилок — 157
Сосочки смакові — 221 Сфінктер — 116
Сперматогенез — 172
Т
Таламус — 197 yy внутрішнього
Таласемія — 78 середовища — 25
Телофрагма — 163 yy сполучні — 25
Терміналь аксонна — 47 yy кісткова — 26
Терморецептор — 203 yy хрящова — 25
Тестостерон — 58 yy м’язові — 27
Тимус — 59 yy нервова — 28
Тироксин — 55 Травлення — 111
Тиск артеріальний — 91 Трахея — 104
Тіло Трийодтиронін — 55
yy печеристе — 170 Трипсин — 121
yy бічне колінчасте — 197 Трихомоніаз — 177
yy присереднє Тромб — 73
колінчасте — 197 Тромбін — 73
yy війчасте — 204 Тромбоз — 98
yy жовте — 173 Тромбоцит — 72
yy мозолисте — 198 Тропоміозин — 163
yy склисте — 205 Тропонін — 163
yy смугасте — 199 Трофобласт — 176
yy чотиригорбкове — 194 Труба
Тканини yy слухова — 211
yy епітеліальні — 23 yy маткова — 171
У
Увага — 240 Утвір сітчастий — 196
Уретрит — 144
Ф
Фасція — 157 Фолікул — 171
Фібрин — 73 Формація ретикулярна — 196
Фібриноген — 73 Фоторецептор — 203
Фільтрація — 93
Х
Хеморецептор — 203 Холецистит — 127
Хімотрипсин — 121 Хоріон — 176
Хімус — 116 Хребет — 151
Хламідіоз — 177 Хребець — 151
Холера — 128 Хрящ — 25
Ц
Цибулина нюхова — 221 Цинга — 138
Цикл Цироз — 128
yy менструальний — 173 Цистит — 144
yy серцевий — 80
Ч
Частки кінцевого мозку — 198 Череп — 156
Черв’як мозочка — 194 Член статевий — 170
Ш
Шкіра — 145 Шлуночок серця — 79
Шлунок — 111 Шов — 150
Щ
Щоки — 113
Ю
Юмамі — 221
Я
Ядра Яєчник — 171
yy основні кінцевого Язик — 113
мозку — 198 Яйцеклітина — 172
yy таламуса — 133 Ясна — 113
ТЕСТОВІ ЗАВДАННЯ
У цьому розділі книги наведено завдання закритого типу, які

в різні роки використовувалися під час проведення Всеукраїн-
ських олімпіад з біології. Завдання розділено на чотири частини,
які охоплюють різні розділи біології людини. У кожному розділі
спочатку наведено завдання із чотирма або п’ятьма варіантами від-
повідей, правильними з яких можуть бути від однієї до всіх. Після
них йдуть завдання олімпіадного типу «В» — більш складні, які
вимагають комплексного підходу та творчості.
Частина 1. ЗАГАЛЬНІ УЯВЛЕННЯ

ПРО ОРГАНІЗМ ЛЮДИНИ. ГОМЕОСТАЗ
1. У регуляції фізіологічних функцій беруть участь йони металів.
Який із наведених хімічних елементів найчастіше бере участь
у процесах внутрішньоклітинної передачі інформації?
а) Na + ; б) K + ;
+
в) Fe ; г) Zn2+ ;
2+
д) Ca .
2. Ферментативна функція притаманна таким хімічним речо
винам:
а) білкам; б) вуглеводам;
в) ліпідам; г) ДНК;
д) АТФ.
3. Які з нижченаведених тверджень відповідають сучасним уяв-
ленням про будову плазмалеми?
а) до складу плазмалеми входять білки, жири, нуклеїнові кис-
лоти;
б) основою мембрани є біліпідний шар;
в) вуглеводів на плазматичній мембрані більше з цитоплазма-
тичного боку;
г) трансмембранні білки можуть бути пов’язані з елементами
цитоскелета та з молекулами позаклітинного матриксу;
д) в мембрану можуть бути вбудовані рецептори до гормонів.
4. Частина трансмембранного білка, занурена в плазматичну мем
брану, скоріше за все, буде побудована з амінокислот, які є:
а) кислими; б) основними;
в) гідрофобними; г) ацетильозованими;
д) глікозильованими.
5. В отруті деяких змій міститься фермент лецитіназа, дія якого
викликає пошкодження:
а) мембран; б) ядерця;
в) рибосом; г) клітинного центру;
д) хромосом.
6. Фосфоліпіди — основна складова частина клітинних мембран,
тому що вони:
а) ковалентно зв’язуються з білками;
б) несуть позитивні та негативні заряди;
в) витісняють холестерол;
г) містять як гідрофобні, так і гідрофільні ділянки;
д) абсолютно гідрофобні.
7. Які з речовин здатні дифундувати через ліпідний бішар плаз-
малеми ссавців без застосування каналів/ переносників?
а) O2 ; б) глюкоза;
в) стероїдні гормони; г) K + ;
д) амінокислоти.
8. Білок, за участі якого утворюється щілинний контакт між дво-
ма клітинами:
а) конексин; б) медіатор;
в) нейротрансмітер; г) фосфоліпід.
9. Основною функцією ядра клітини є:
а) забезпечення м’язового скорочення;
б) зберігання спадкової інформації;
в) забезпечення клітини енергією;
г) забезпечення синтезу поліпептидних ланцюгів.
10. Мікротрубочки клітинного цитоскелета беруть участь:
а) у підтриманні форми клітини;
б) в утворенні центріоль;
в) у внутрішньоклітинному переміщенні органел;
г) у русі хромосом під час клітинного поділу;
д) в утворенні війок і джгутиків.
11. Де в клітинах людини синтезується білок?
а) цитозоль; б) ядро;
в) матрикс мітохондрії; г) цистерна гладенької ЕПС;
д) лізосома.
12. Клітина містить велику кількість лізосом, пероксисом, гладень-
кої ЕПС. Виберіть найбільш можливі функції цієї клітини:
а) фагоцитоз;
б) внутрішньоклітинне травлення;
Тестові завдання 259
в) синтез білкових гормонів;

г) детоксикація;
д) синтез стероїдних гормонів.
13. Серед наведених нижче органел подвійну мембрану мають:
а) лізосоми; б) мітохондрії;
в) апарат Гольджі; г) рибосоми;
д) ендоплазматична сітка.
14. Речовини, необхідні для синтезу ферментів у секреторних клі-
тинах органів зовнішньої секреції, надходять до цих клітин:
а) через апікальну мембрану з протоків секреторних органів;
б) через апікальну мембрану з крові;
в) через базальну мембрану з протоків секреторних органів;
г) через базальну мембрану з крові;
д) синтезуються в самих клітинах із неорганічних речовин.
15. Типовими внутрішньоклітинними депо кальцію є такі орга-
нели:
а) саркоплазматичний ретикулум; б) ядро;
в) лізосоми; г) мітохондрії;
д) пероксисоми.
16. У яких компартментах клітини синтезується АТФ?
а) цитозоль; б) ядро;
в) матрикс мітохондрії; г) цистерна гладенької ЕПС;
д) лізосома.
17. З клітини видалили всі мітохондрії. Це призведе до таких на-
слідків:
а) повного припинення синтезу АТФ;
б) зменшення синтезу АТФ;
в) повного припинення реплікації ДНК;
г) повного припинення всіх транспортних процесів у клітині;
д) серед указаних варіантів правильної відповіді немає.
18. Одними з характерних ознак секреторних клітин є:
а) розміщення ядра й органел поблизу базальної мембрани;
б) розміщення ядра й органел поблизу апікальної мембрани;
в) велика кількість мітохондрій;
г) розвинений ендоплазматичний ретикулум;
д) відсутність комплексу Гольджі.
19. Кров належить:
а) до нервових тканин;
б) до м’язових тканин;
в) до тканин внутрішнього середовища;
г) до епітеліальних тканин;
д) до окремого типу тканин.
20. Яка тканина зображена на рисунку?
а) м’язова; б) хрящова;
в) кров; г) нервова.
21. Головними білками сполучної тканини є:
а) протаміни та гістони; б) альбуміни та глобуліни;
в) фіброїн і кератин; г) міозин і актин;
д) колаген і еластин.
22. Серед наведених найдовшими є клітини тканини:
а) м’язової; б) нервової;
в) епітеліальної; г) хрящової;
д) кісткової.
23. У людини виділяють такі типи епітеліальних тканин:
а) одношаровий епітелій; б) багатошаровий епітелій;
в) кістковий епітелій; г) залозистий епітелій;
д) м’язовий епітелій.
24. Фібробласти є клітинами сполучної тканини, які беруть участь
в утворенні колагенових волокон, що входять до складу між-
клітинної речовини. Які з наведених органел активно залучені
до цього процесу?
а) лише апарат Гольджі;
б) гранулярна ендоплазматична сітка й апарат Гольджі;
в) вільні рибосоми та гранулярна ендоплазматична сітка;
г) гладенька та гранулярна ендоплазматична сітка.
25. Строму (опорну структуру) органів утворює тканина:
а) епітеліальна; б) нервова;
в) власне сполучна; г) гладенька м’язова;
д) скелетна м’язова.
26. На відміну від деполяризації мембрани гіперполяризація:
а) не пов’язана з трансмембранним транспортом йонів;
б) не може формуватися на постсинаптичній мембрані синапсу;
в) не може призвести до виникнення потенціалу дії;
г) не призводить до зміни значення мембранного потенціалу.
27. Під час фази слідової гіперполяризації розвитку потенціалу дії

спостерігається таке:
а) натрієва провідність більше, ніж у стані спокою;
б) натрієва провідність менше, ніж у стані спокою;
в) калієва провідність така сама, як у стані спокою;
г) калієва провідність менша, ніж у стані спокою;
д) калієва провідність більша, ніж у стані спокою.
28. Потенціалзалежні йонні канали здатні відкриватися під впливом:
а) хімічних речовин; б) зміни температури;
в) зміни мембранного заряду; г) зміни форми мембрани.
29. Як працює Na + K+ -насос?
а) виводить із клітини три йони Натрію, вносить у клітину три
йони Калію;
б) виводить із клітини три йони Натрію, вносить у клітину два
в) виводить із клітини два йони Натрію, вносить у клітину два
г) виводить із клітини два йони Натрію, вносить у клітину три
йони Калію.
30. У стані спокою проникність мембрани нейрона є найбільшою до:
а) Натрію; б) Калію;
в) Хлору; г) органічних йонів.
31. Поріг збудження — це значення мембранного потенціалу, за
якого:
а) відкриваються потенціалзалежні натрієві канали;
б) інактивуються потенціалзалежні натрієві канали;
в) відкриваються потенціалзалежні калієві канали;
г) інактивуються потенціалзалежні натрієві канали.
32. Якщо заблокувати потенціал-залежні калієві канали, то відпо-
відь на подразнення буде такою:
а) збільшиться амплітуда ПД; б) зменшиться амплітуда ПД;
в) збудження не буде розвиватися; г) збудження триватиме довше.
33. Найбільшою є кількість потенціалзалежних натрієвих каналів
на мембрані:
а) аксона під мієліновою оболонкою;
б) дендритів під мієліновою оболонкою;
в) аксона в перехватах Ранв’є;
г) тіла нейрона.
34. Під час активації збуджувального хімічного синапсу мембран-
ні потенціали двох клітин змінюються таким чином:
а) обидві мембрани одночасно деполяризуються;
б) обидві мембрани одночасно гіперполяризуються;
в) спочатку деполяризується постсинаптична мембрана, а по-

тім пресинаптична;
г) спочатку деполяризується пресинаптична мембрана, а потім
постсинаптична.
35. Яким є механізм виділення медіатора з пресинаптичного за-
кінчення?
а) ендоцитоз; б) екзоцитоз;
в) піноцитоз; г) фагоцитоз.
36. Найбільш поширеним у ЦНС людини збуджувального медіато-
ром є:
а) гліцин; б) глутамат;
в) ацетилхолін; г) ГАМК.
37. Мінімальною кількістю медіатора, яка виділяється в одному
синапсі (квант медіатора), є:
а) одна молекула;
б) один моль;
в) один грам;
г) вміст одного пресинаптичного пухирця;
д) вміст одного постсинаптичного пухирця.
38. Мієлінова оболонка виконує таку функцію:
а) збільшує провідність нервового волокна до калію;
б) збільшує амплітуду ПД на мієлінізованій ділянці;
в) зменшує амплітуду ПД на мієлінізованій ділянці;
г) електрично ізолює ділянку нервового волокна.
39. Мієлінова оболонка за своєю структурою — це:
а) мембрана нейрона, багата на мієлін;
б) мембрана гліальних клітин;
в) білок позаклітинного простору;
г) неорганічна сіль позаклітинного простору.
40. У чому полягає роль «вторинного месенджера» в разі дії гор-
мона?
а) він дає клітині сигнал секретувати гормон;
б) він інформує залозу про те, чи є дієвим її гормон, підвищую-
чи її секреторну активність;
в) він інформує залозу про те, чи є дієвим її гормон, знижуючи
її секреторну активність;
г) він передає гормональний сигнал усередину клітини;
д) він переносить гормон, оскільки міститься у крові.
41. За функціями розрізняють такі типи нейронів:
а) синаптичні; б) чутливі;
в) проміжні; г) рухливі;
д) рухові.
42. Активація різних відділів автономної нервової системи при-

зводить до таких ефектів у організмі людини:
а) активація симпатичного відділу — підвищення рівня глюко-
зи в крові;
б) активація парасимпатичного відділу — посилення реакцій
запасання енергетичних речовин;
в) активація парасимпатичного відділу — мобілізація ресурсів
організму під час стресів;
г) активація симпатичного відділу — короткочасне розширен-
ня кровоносних судин скелетних м’язів та звуження судин
органів черевної порожнини;
д) активація симпатичного відділу — збільшення частоти ско-
рочень серця.
43. Периферичні рефлекси замикаються:
а) у спинному мозку;
б) у вузлах автономної нервової системи;
в) у мості;
г) у спинномозкових вузлах.
44. На вміст Натрію й Калію в сироватці крові найбільш впливає
гормон:
а) паратгормон; б) кальцитонін;
в) гістамін; г) тироксин;
д) альдостерон.
45. Які з перелічених речовин призводять до підвищення концен-
трації глюкози в крові?
а) інсулін; б) глюкагон;
в) інтерферон; г) адреналін;
д) пепсин.
46. Антидіуретичний гормон (вазопресин) синтезується кліти-
нами:
а) гіпоталамуса; б) гіпофіза;
в) наднирників; г) щитоподібної залози;
д) загрудинної залози (тимуса).
47. Дія якого з наведених гормонів є системною (вплив на найбіль-
шу кількість тканин):
а) інсулін; б) глюкагон;
в) тироксин; г) кортизол;
д) тиреотропін.
48. Інсулін синтезується:
а) клітинами прищитоподібної залози;
б) α-клітинами острівців Лангерганса підшлункової залози;
в) β-клітинами острівців Лангерганса підшлункової залози;
г) екзокринною частиною підшлункової залози;

д) головними клітинами шлункових залоз.
49. Гормони, які виробляють нирки, впливають:
а) на розщеплення глікогену;
б) на кров’яний тиск;
в) на секрецію жовчі;
г) на статеве дозрівання;
д) на вентиляцію легень.
50. Вибірковість та специфічність дії гормонів визначається:
а) місцем синтезу та секреції гормонів;
б) кількістю/ концентрацією виділених гормонів;
в) наявністю рецепторів на клітині-мішені;
г) кількістю рецепторів на мембрані клітини-мішені.
51. Рилізинг-фактори діють таким чином:
а) стимулюють секрецію травних ферментів у порожнину шлун
ково-кишкового тракту;
б) регулюють виділення гормонів у кров’яне русло залозами
внутрішньої секреції;
в) впливають на вивільнення нейромедіаторів у синаптичних
закінченнях;
г) посилюють секрецію ростових факторів;
д) регулюють виділення тропних гормонів із гіпофіза.
52. Гуморальна регуляція:
а) здійснює локальні, місцеві реакції організму чи органа;
б) здійснює генералізовані реакції, до яких залучені одночасно
всі органи організму;
в) може забезпечуватися метаболітами тканин;
г) здійснюється за рахунок нейромедіаторів, що виділяються
в синаптичну щілину;
д) спричиняє більш тривалі реакції органів в порівнянні з нер-
вовою регуляцією.
53. Клітини, що продукують гормони мозкового шару наднирни-
ків, є модифікованими нейронами. Які саме нейрони були по-
передниками вказаних ендокриноцитів?
а) передвузлові нейрони симпатичної нервової системи;
б) передвузлові нейрони парасимпатичної нервової системи;
в) післявузлові нейрони симпатичної нервової системи;
г) післявузлові нейрони парасимпатичної нервової системи.
54. Виділяють такі форми імунітету:
а) спадковий; б) клітинний;
в) неклітинний; г) специфічний;
д) неспецифічний.
55. Уведення в організм антигена спричиняє імунну реакцію на

нього, внаслідок якої:
а) клітини, які містять антитіла, гинуть, у результаті чого ви-
вільняються антитіла;
б) у клітинах відбуваються мутації, що спричинюють синтез
антитіл;
в) утворюються клітини пам’яті;
г) стимулюється розмноження клітин, які виробляють антиті-
ла до вказаного антигена;
д) клітини починають синтезувати антитіла до цього антигена.
56. Найбільшу здатність фагоцитувати та знищувати мікроорга-
нізми мають:
а) Т-кілери й макрофаги;
б) Т-кілери, В-лімфоцити й макрофаги;
в) Т-лімфоцити й В-лімфоцити;
г) макрофаги й нейтрофіли.
57. До реакцій, спрямованих на підтримання сталості внутрішньо-
го середовища організму, належать:
а) підтримання на сталому рівні концентрації глюкози в крові;
б) зсідання крові в разі ушкодження судин;
в) довільне зсідання крові (утворення тромбів) унаслідок де
яких хвороб;
г) виведення з організму надлишкової рідини;
д) підтримання на сталому рівні концентрації неорганічних ре-
човин у міжклітинній рідині.
58. Нижче наведено деякі типи тканин людини.
а) власне сполучна;
б) епітеліальна;
в) хрящова;
г) нервова;
д) кров;
е) непосмугована м’язова;
ж) кісткова;
з) посмугована серцева м’язова;
и) посмугована скелетна м’язова;
1. Клітиною якої тканини є шванівська клітина?

2. Якою тканиною утворений сухожилок?
3. Яка тканина формує основу щитоподібної залози?
4. Яким типом тканини утворений міокард?
5. Тканини яких типів формують суглоби?
6. У клітинах яких типів тканин можна знайти саркомер?
7. Назвіть тканини, більшість клітин яких мають здатність до

скорочення?
59. На рисунку представлено розвиток потенціалу дії в нейроні.
мВ
+50
0 час
лінія А
–50
1 2 3 4 5
1. Яким із наведених фаз розвитку ПД (1–5 на рисунку) відпо-

відають такі зміни збудливості нейрона:
а) абсолютно незбудлива або абсолютно рефрактерна;
б) відносно незбудлива або відносно рефрактерна;
в) слабко збудлива або загальмована;
г) дуже збудлива або екзальтована;
д) збудлива.
2. У які з наведених фаз розвитку ПД (1–5 на рисунку) проник-
ність мембрани до неорганічних йонів змінюється:
а) збільшена провідність до K + ;
б) зменшена провідність до K + ;
в) провідність до K + на рівні спокою;
г) збільшена провідність до Na + ;
д) зменшена провідність до Na + ;
е) провідність до Na + на рівні спокою.
3. Яку величину зображено на рисунку лінією А?
60. На рисунку крива А зображує часовий хід розвитку потенціалу
дії нейрона.
1. Відомо, що потенціал дії має йонну природу. Криві Б і В зо-
бражають проникність мембрани нейрона до певних йонів. За-
значте, до яких саме.
50
–50
Б
В
2. Відомо, що деякі отрути впливають на йонні канали мем

брани нейрона. Криві на малюнках зображають три варіанти
зміни мембранного потенціалу у відповідь на подразнення.
50
–50
50
–50
50
–50 Е
Отрута риби фугу — тетродотоксин (TTX) — блокує активацій-

ний ворітний механізм потенціалзалежних натрієвих каналів.
Отрута скорпіона (ScX) блокує інактиваційний ворітний меха-
нізм цих самих каналів. Тетраетиламоній (TEA) блокує потен-
ціалзалежні калієві канали.
Зазначте, якої форми буде зміна мембранного потенціалу
нейрона у відповідь на подразнення в разі дії кожної з цих
отрут.
61. На рисунку представлено регуляторні зв’язки між різними ком-
понентами системи регуляції концентрації глюкози в крові.
Г
секреція глюкагону секреція інсуліну
В Д
Б Е
рівень глюкози в крові
А
Ж
З
секреція адреналіну
Зазначте, які з цих зв’язків є позитивними (збільшення пер-

шого компонента призводить до збільшення другого) або нега-
тивними (збільшення першого компонента призводить до змен-
шення другого), вписавши літери П або Н у таблицю:
Зв’язок А Б В Г Д Е Ж З
Тип зв’язку
Частина 2. КРОВОНОСНА, ЛІМФАТИЧНА,

ДИХАЛЬНА СИСТЕМИ
1. Основна частина CO2 в організмі переноситься кров’ю у вигляді:
а) розчину CO2 ; б) карбгемоглобіну;
в) карбоксигемоглобіну; г) бікарбонатів;
д) метгемоглобіну.
2. Гемоглобін у людини виконує такі функції:
а) забезпечення імунітету;
б) перенесення кисню;
в) перенесення вуглекислого газу;
г) запобігання крововтратам у разі порушення цілісності судин;
д) підтримання рН крові на стабільному рівні.
3. Транспорт CO2 та виконання буферної функції кров’ю пов’язані
між собою завдяки:
а) утворенню карбгемоглобіну;
б) утворенню карбоксигемоглобіну;
в) розчиненню CO2 в плазмі крові;
г) утворенню KHCO3 в еритроциті й NaHCO3 в плазмі крові;
д) взагалі між собою не пов’язані.
4. Коагуляційний гемостаз:
а) здійснюється в результаті каскадної ферментативної реакції
між факторами коагуляції;
б) посилюється тромбоцитарними факторами зсідання крові;
в) неможливий за відсутності в плазмі крові йонів Ca 2+ ;
г) посилюється вже утвореними нитками фібрину;
д) гальмується вже утвореним під час коагуляції тромбіном.
5. У системі АВ0 існує така кількість груп крові:
а) 1; б) 2;
в) 3; г) 4;
д) 5.
6. Більша частина дорослих лейкоцитів організму здорової люди-
ни міститься:
а) у крові;
б) у лімфі;
в) у тканинах;
г) у кістковому мозку;
д) у порожнині шлунково-кишкового тракту.
7. Старі еритроцити руйнуються:
а) у легенях; б) у судинному руслі;
в) у печінці; г) у скелетних м’язах;
д) у нирках.
8. Найбільший опір руху крові в організмі людини створюють:
а) аорта;
б) крупні артерії;
в) дрібні вени;
г) порожнисті вени;
д) капіляри.
9. Клітини, які в нормі мають найбільшу здатність до самозбу-
дження, розташовані:
а) у синоатріальному вузлі;
б) в атріовентрикулярному вузлі;
в) у ніжці Гіса;
г) у волокнах Пуркін’є;
д) у верхній порожнистій вені.
10. Атріовентрикулярна затримка в разі поширення збудження по
провідній системі серця забезпечує:
а) збудливість серцевого м’яза;
б) діяльність протизсідної системи крові;
в) час, необхідний для перетікання крові з передсердь до шлу-
ночків;
г) час, необхідний для перетікання крові зі шлуночків до арте-

ріальної частини кровоносного русла;
д) створення кров’яного тиску у венозній частині кровоносного
русла.
11. Тканина, що у своєму складі не містить капілярів:
а) епітеліальна; б) нервова;
в) власне сполучна; г) кісткова;
д) м’язова.
12. Якщо у кроля перерізати симпатичні нерви, які іннервують
вухо, то:
а) вухо почервоніє внаслідок підвищення його температури;
б) вухо почервоніє внаслідок розширення кровоносних судин;
в) у кроля порушиться координація довільних рухів;
г) у кроля зросте частота серцевих скорочень;
д) нічого не відбудеться.
13. Головний мозок людини постачається кров’ю через:
а) мозкову артерію;
б) зовнішню сонну артерію;
в) внутрішню сонну артерію;
г) підключичну артерію;
д) коронарні артерії.
14. У разі різкого вставання в людини, яка тривалий час лежа-
ла горизонтально, розвиваються такі короткочасні зрушення
у функціонуванні серцево-судинної системи:
а) підвищення частоти скорочень серця;
б) збільшення загального периферійного опору судин;
в) посилення кровообігу нирок;
г) посилення кровообігу в кінцівках;
д) зниження кров’яного тиску.
15. Під час діастоли тиск у лівому шлуночку приблизно дорівнює:
а) 130 мм рт. ст.; б) 80 мм рт. ст.;
в) 120 мм рт. ст.; г) 25 мм рт. ст.;
д) 0–5 мм рт. ст.
16. Які з цих судин узагалі не іннервуются симпатичними нейро
нами?
а) вени; б) артерії;
в) капіляри; г) артеріоли;
д) венули.
17. Денервація ділянок судинного русла, які містять барорецепто-
ри (дуги аорти), призведе до таких змін у функціонуванні ор-
ганізму:
а) зменшення сили серцевих скорочень;
б) збільшення сили серцевих скорочень;

в) зменшення частоти серцевих скорочень;
г) підвищення частоти серцевих скорочень;
д) збільшення легеневої вентиляції.
18. Електрична стимуляція блукаючого нерва призводить до та-
ких змін у функціонуванні організму людини:
а) підвищення частоти серцевих скорочень;
б) зниження частоти серцевих скорочень;
в) збільшення діаметра артерій;
г) зменшення діаметра артерій;
д) зниження кров’яного тиску.
19. Передсердя та шлуночки серця скорочуються асинхронно:
а) спочатку передсердя, а потім шлуночки завдяки почергово-
му закриванню й відкриванню клапанів серця;
б) завдяки нижчій швидкості поширення збудження по міокар-
ду шлуночків, ніж по міокарду передсердь;
в) за рахунок атріовентрикулярної (передсердно-шлуночкової)
затримки;
г) спочатку передсердя, щоби під час їхнього скорочення кров
виштовхувалась у розслаблені шлуночки;
д) спочатку шлуночки, потім передсердя.
20. Серцевий м’яз не може перебувати в стані тетанічного скоро-
чення завдяки:
а) нексусам між кардіоміоцитами;
б) постійному гальмівному впливу з боку парасимпатичної нер-
вової системи;
в) тривалій рефрактерності кардіоміоцитів;
г) низькій активності метаболічних ферментів міокарда;
д) повільному поширенню збудження по провідній системі серця.
21. Очне яблуко людини отримує кров через:
а) підключичні артерії; б) зовнішні сонні артерії;
в) внутрішні сонні артерії; г) плечові артерії;
д) яремні вени.
22. За один і той самий проміжок часу через усі капіляри організ-
му протікає:
а) менший об’єм крові, ніж через усі артерії організму;
б) більший об’єм крові, ніж через усі вени організму;
в) менший об’єм крові, ніж викидається правим серцем;
г) більший об’єм крові, ніж викидається правим серцем;
д) такий самий об’єм крові, що викидається усім серцем.
23. Рух крові на шляху аорта → артерії → капіляри → венули → вени
супроводжується постійним зменшенням такого показника:
а) лінійної швидкості кровотоку;

б) об’ємної швидкості кровотоку;
в) тиску крові;
г) кількості гемоглобіну;
д) швидкості осідання еритроцитів.
24. Серце іннервується нервовими волокнами, які починаються від:
а) грудних сегментів спинного мозку;
б) симпатичного пограничного стовбура;
в) довгастого мозку;
г) гіпоталамуса;
д) кори головного мозку.
25. Функціональний перерозподіл крові в організмі:
а) забезпечується змінами тонусу артеріол;
б) здійснюється за рахунок впливу на організм гравітації;
в) спостерігається лише під час фізичних та емоційних наванта-
жень;
г) забезпечує зменшення кровопостачання органів із низькою
активністю;
д) залежить від тонусу капілярів.
26. Печінка отримує кров через:
а) пахвову артерію; б) печінкову артерію;
в) внутрішню клубову артерію; г) внутрішню клубову вену;
д) ворітну вену.
27. Грудна лімфатична протока впадає:
а) у верхню порожнисту вену;
б) у ліву підключичну вену;
в) у ліву яремну вену;
г) у праву яремну вену;
д) у праву підключичну вену.
28. При перебуванні у приміщенні з підвищеною концентрацією
вуглекислого газу у людини спостерігаються такі фізіологічні
зміни:
а) підвищення частоти скорочень серця;
б) зменшення насиченості крові киснем;
в) зниження частоти дихання;
г) зростання частоти дихання;
д) зменшення кров’яного тиску.
29. У спокійному стані людини вдих за грудним типом забезпечу-
ють м’язи:
а) міжреброві косі внутрішні; б) міжреброві косі зовнішні;
в) мімічні; г) серця;
д) діафрагми.
30. Після тривалої затримки дихання через деякий час відбуваєть-

ся вдих, тому що:
а) надходить збудження з рецепторів розтягнення дихальних
м’язів;
б) підвищується концентрація вуглекислого газу в крові;
в) знижується концентрація вуглекислого газу в крові;
г) знижується концентрація кисню в крові;
д) вдих і видих відбуваються автоматично після певного про-
міжку часу.
31. Основним чинником, який спричиняє посилення вентиляції
легень під час тривалих фізичних навантажень, є:
а) зниження парціального тиску CO2 у крові;
б) підвищення парціального тиску CO2 у крові;
в) зниження парціального тиску O2 у крові;
г) зниження концентрації в плазмі крові молочної кислоти;
д) підвищення концентрації в плазмі крові молочної кислоти.
32. Компонентами життєвої ємності легень є:
а) дихальний об’єм;
б) резервний об’єм вдиху;
в) резервний об’єм видиху;
г) загальна ємність;
д) залишковий об’єм.
33. Сурфактант легеневих альвеол:
а) впливає на еластичність легенів;
б) запобігає спаданню альвеол;
в) перешкоджає дифузії CO2 з альвеолярного повітря до крові;
г) є поверхнево-активною речовиною;
д) зміцнює альвеолярну стінку.
34. Те, що трахея не спадається під час вдиху або видиху, обумов-
лено наявністю в її будові:
а) дрібних кісток;
б) хрящів;
в) м’язів;
г) епітелію;
д) нервів.
35. На графіку зображено криву дисоціації оксигемоглобіну люди-
ни. На осі абсцис зображено напругу (парціальний тиск) кисню
в крові, на осі ординат — ступінь насиченості гемоглобіну кис-
нем (відсоткове співвідношення кількості оксигемоглобіну до
загальної кількості гемоглобіну в крові). Криві 1 і 2 познача-
ють характер зв’язування гемоглобіну з киснем у двох різних
умовах (умови 1 та умови 2).
А Б В Г Д
100
90
1
кількість оксигемоглобіну, %
80
70
60
2
50
40
30
20
10
0
0 20 40 60 80 100
напруга кисню в крові, мм рт. ст.
1. Яка крива на цьому графіку характеризує гемоглобін із біль-

шою спорідненістю до кисню?
2. Умови 2, на відміну від умов 1, можуть характеризуватися:
а) більшим парціальним тиском CO2 ;
б) меншим парціальним тиском CO2 ;
в) підвищеним рН;
г) зниженим рН.
3. У якій частині графіка зображено поведінку гемоглобіну
в артеріальній крові?
4. У якій частині графіка зображено поведінку гемоглобіну
у венозній крові?
5. За однакового парціального тиску кисню в крові більша
кількість кисню буде пов’язана з гемоглобіном, зображеним на
кривій?
36. Нижче наведено значення лінійної швидкості кровотоку в різ-
них ділянках серцево-судинної системи собаки.
А. 0,07 см/с. Б. 0,35 см/с.
В. 0,75 см/с. Г. 10 см/с.
Д. 15 см/с. Е. 20 см/с.
Ж. 25 см/с.
Вкажіть, які з цих значень характеризують швидкість руху
крові в таких судинах:
1. Артеріоли.
2. Венули.
3. Висхідна аорта.
4. Задня порожниста вена.
5. Капіляри великого кола кровообігу.
6. Стегнова артерія.
7. Черевна аорта.
37. Серце скорочується ритмічно, підпорядковуючись провідному
водію серця, роль якого виконує синоатріальний вузол у ссав-
ців і венозний синус у земноводних. Однак у деяких випадках
серце може позачерговий раз скоротитися внаслідок дії сторон-
ніх подразників. Таке позачергове скорочення міокарда нази-
вається екстрасистолою. Слідом за екстрасистолою виникає
подовжена пауза між скороченнями серця — компенсаторна
пауза.
Нижче наведено запис скорочення ізольованого серця жаби,
яке подразнювали поодинокими електричними подразниками
однакової сили. Момент електричного подразнення позначено
стрілками з літерами.
А Б В Г Д Е
Дайте відповіді на запитання:

1. Які стимули викликали екстрасистолу?
2. Які стимули подавалися під час фази абсолютної рефрактер-
ності?
3. Тривалість компенсаторної паузи тим більша, чим:
а) більша сила нанесеного подразника;
б) точніше в ділянку першого водія ритму серця нанесено
стимул;
в) раніше після нормального скорочення виникає екстрасистола;
г) пізніше після нормального скорочення виникає екстрасистола;
д) більша частота нанесеного подразника;
е) менша частота нанесеного подразника.
4. Після компенсаторної паузи частота серцевих скорочень:
а) залишається такою, як і до появи екстрасистоли;
б) збільшується порівняно із часом, коли виникла екстрасистола;
в) знижується порівняно з нормою.
5. Перша систола серця після екстрасистоли має більшу амплі-

туду, ніж нормальні скорочення серця, унаслідок:
а) більш тривалого відпочинку міокарда;
б) збільшення кровонаповнення шлуночків;
в) накопичення ресурсів кардіоміоцитів;
г) помірного розтягання кардіоміоцитів додатковим об’ємом крові;
д) залучення більшої кількості кардіоміоцитів до скорочення
серця.
6. Яка з наведених послідовностей правильна?
а) Збудливість міокарда в спокої > збудливість міокарда в абсо-
лютну рефрактерність > збудливість міокарда у відносну реф-
рактерність;
б) збудливість міокарда в абсолютну рефрактерність < збудли-
вість міокарда у відносну рефрактерність < збудливість міо-
карда в спокої;
в) збудливість міокарда у відносну рефрактерність < збудли-
вість міокарда в спокої < збудливість міокарда в абсолютну
рефрактерність.
7. Для того щоби викликати екстрасистолу, необхідно позачер-
говий подразник нанести на серце у фазу:
а) спокою;
б) абсолютної рефрактерності;
в) відносної рефрактерності.
г) екзальтації — фазу підвищеної збудливості після поперед
нього потенціалу дії.
38. Перед вами зображено спірограму дорослої людини. Цифрами
позначено різні види й показники дихального об’єму.
вдих
7
6
1 2 8
5
4
3 3 видих
Проаналізуйте наданий фрагмент спірограми, позначте основні

дихальні об’єми, користуючись наведеними варіантами:
а) дихальний об’єм;
б) резервний об’єм вдиху;
в) резервний об’єм видиху;
г) залишковий об’єм;
д) ємність вдиху;
е) функціональна залишкова ємність;
ж) загальна ємність легень;
з) життєва ємність легень.
Частина 3. ТРАВЛЕННЯ, ОБМІН РЕЧОВИН,

ВИДІЛЕННЯ, РОЗМНОЖЕННЯ,
ОПОРНО-РУХОВИЙ АПАРАТ
1. Найбільша за розмірами травна залоза організму людини:
а) привушна залоза; б) шлунок;
в) підшлункова залоза; г) печінка.
2. Посмуговані м’язи є в таких відділах травної системи:
а) язик; б) стравохід;
в) шлунок; г) дванадцятипала кишка;
д) пряма кишка.
3. Висока в’язкість так званої «густої слини» в людини зумовле-
на підвищеним вмістом:
а) амілази; б) муцину;
в) лізоциму; г) лімфи;
д) білків.
4. Об’єм, склад і властивості слини ссавців залежать від таких
чинників:
а) швидкості слиновиділення; б) смаку їжі;
в) консистенції їжі; г) тонусу соматичних нервів;
д) статі.
5. У кишечнику вода та розчинені в ній поживні органічні речо-
вини транспортуються:
а) переважно через епітеліальні клітини;
б) переважно через міжклітинний простір;
в) переважно у лімфу;
г) виключно у кров;
д) у кров або лімфу.
6. До функцій печінки належать:

а) синтез травних ферментів;
б) регуляція концентрації глюкози в крові;
в) синтез білків плазми крові;
г) розщеплення сечовини;
д) знешкодження токсичних речовин.
7. Під час кишкової фази шлункової секреції виділення шлунко-
вого соку:
а) послаблюється внаслідок евакуації хімусу зі шлунка в ки-
шечник;
б) знижується внаслідок зміни активності головних клітин
шлунка, які секретують HCl;
в) посилюється внаслідок виходу кислого хімусу у дванадцяти-
палу кишку;
г) послаблюється внаслідок виходу лужного хімусу у дванадця-
типалу кишку;
д) посилюється чи послаблюється внаслідок евакуації в тонкий
кишечник, відповідно, лужного або кислого хімусу.
8. Остаточне розщеплення поживних речовин (до мономерів) від-
бувається:
а) уже в пілоричному відділі шлунка внаслідок тривалого кон-
такту хімусу зі шлунковим соком;
б) в основному, під час порожнинного травлення в тонкому ки-
шечнику;
в) в основному, під час мембранного травлення в тонкому ки-
шечнику;
г) унаслідок дії на хімус ферментів підшлункового та кишково-
го соків;
д) в основному, за рахунок травного соку товстого кишечнику.
9. У людини продукти перетравлення ліпідів усмоктуються пере-
важно:
а) у кров;
б) у лімфу;
в) у ліквор;
г) у жовчну протоку;
д) у протоку підшлункової залози.
10. У синтезі травних протеолітичних ферментів клітинами шлун-
кових залоз беруть участь такі частини клітини:
а) базальна мембрана клітини;
б) апікальна мембрана клітини;
в) ендоплазматична сітка;
г) комплекс Гольджі;
д) лізосоми.
11. У вигляді неактивних попередників виділяються:

а) ліполітичні ферменти підшлункової залози;
б) амілаза слини;
в) протеолітичні ферменти шлунка;
г) протеолітичні ферменти підшлункової залози;
д) жовчні кислоти.
12. За відсутності вітаміну B12 у їжі в організмі розвиваються такі
порушення:
а) погіршується зір;
б) розвивається цинга;
в) руйнується емаль зубів;
г) погіршується здатність крові до зсідання;
д) погіршується регуляція довільних рухів.
13. Під час інтенсивного фізичного навантаження одним із джерел
енергії для працюючих м’язів є глюкоза, яка утворюється вна-
слідок глюконеогенезу. У якому органі цей процес відбуваєть-
ся найбільш інтенсивно?
а) печінка; б) мозок;
в) нирки; г) м’язи;
д) шлунок.
14. Яким шляхом з організму людини виводиться більша частина
продуктів нітрогенного обміну?
а) головний мозок; б) легені;
в) шкіра; г) кишечник;
д) нирки.
15. Чому гліколіз є неефективним з енергетичної точки зору?
а) багато енергії розсіюється як тепло;
б) кінцевим продуктом є молочна кислота, не здатна до подаль-
ших перетворень із вивільненням енергії;
в) гліколіз відбувається без участі кисню;
г) для роботи гліколізу потрібна велика кількість енерговитрат-
них ферментів;
д) під час розщеплення молекули глюкози в процесі гліколізу
утворюються лише дві молекули АТФ.
16. У здорової дорослої людини, яка нормально харчується, спо-
стерігається таке:
а) надлишкові білки відкладаються про запас у м’язовій тка
нині;
б) кількість Нітрогену, який за добу виводиться з організму, до-
рівнює кількості Нітрогену, що потрапляє до нього з їжею за
той самий термін;
в) переважна кількість Нітрогену виводиться через нирки;
г) співвідношення між виведеним Нітрогеном і Нітрогеном їжі

більше, ніж таке саме в молодого організму, що росте;
д) амінокислоти перетворюються на глюкозу (глюконеогенез).
17. Суттєве зниження рівня обміну речовин організму людини під
час сну обумовлене тим, що:
а) клітини головного мозку переходять у неактивний стан і спо-
живають менше енергії;
б) уповільнюються процеси травлення;
в) уповільнюються процеси виділення;
г) відбувається запасання енергії організмом;
д) різко знижується активність скелетної мускулатури.
18. Антидіуретичний гормон забезпечує зворотне надходження
води за рахунок:
а) активного транспорту води;
б) активного транспорту хлоридів;
в) пасивного транспорту натрію;
г) зміни проникності стінки канальців до води;
д) зміни проникності стінки канальців до калію.
19. Основним механізмом утворення первинної сечі є:
а) секреція; б) фільтрація;
в) реабсорбція; г) гідроліз;
д) концентрація.
20. Підвищення концентрації Na+ у крові спричиняє:
а) збільшення сечовиділення;
б) зменшення сечовиділення;
в) активацію центру спраги;
г) зниження онкотичного тиску крові;
д) підвищення гідростатичного тиску крові.
21. Які з названих кісток беруть участь в утворенні носової порож-
нини?
а) скронева; б) вилична;
в) верхньощелепна; г) решітчаста;
д) носова.
22. Рухомі сполучення кісток — суглоби — характеризуються на-
явністю:
а) суглобових поверхонь, вкритих гіаліновим хрящем;
б) суглобової сумки;
в) зв’язок, що підсилюють суглоб;
г) щонайменше двох кісток;
д) суглобової порожнини, у яку виділяється синовіальна рідина.
23. Які кістки одночасно входять до складу мозкового й лицьового
відділів черепа?
а) лобова; б) носова;
в) крилоподібна; г) решітчаста;
д) скронева.
24. Амплітуда й різноманітність рухів найбільші в тих суглобах,
у яких:
а) кістки мають кулясту форму суглобових поверхонь;
б) кістки мають циліндричну форму суглобових поверхонь;
в) значна різниця між площами суглобових поверхонь кісток;
г) велика кількість зв’язок, що утримують кістки в суглобі;
д) висока конгруентність (незначна різниця між площами) су-
глобових поверхонь кісток.
25. У разі одночасного скорочення обох груднино-ключично-соско
подібних м’язів голова нахиляється:
а) вперед; б) назад;
в) вліво; г) вправо;
д) залишається нерухомою.
26. Мімічні м’язи відрізняються від інших скелетних м’язів тим,
що:
а) не прикріплюються до кісток зовсім або лише одним кінцем;
б) мають гіршу здатність до скорочення;
в) мають специфічну форму;
г) їм не притаманні тетанічні скорочення;
д) вони мають невеликі розміри.
27. Діафрагмальний м’яз бере участь:
а) у регуляції кровообігу; б) у зовнішньому диханні;
в) у сечовиділенні; г) у травленні;
д) у локомоції.
28. Скелетна мускулатура ссавців відіграє роль у терморегуляції
таким чином:
а) забезпечує поведінкові реакції, спрямовані на підтримку
температури;
б) керує роботою терморегуляторного центру гіпоталамуса;
в) здійснює пілоерекцію;
г) скорочення м’язів супроводжується виділенням тепла;
д) робота дихальних м’язів регулює вентиляцію легень.
29. Що з переліченого призводить до розслаблення скелетного м’яза?
а) вихід Ca2+ з ендоплазматичного ретикулума;
б) зниження концентрації Ca2+ у саркоплазмі;
в) надходження до м’язового волокна глюкози;
г) збільшення кровопостачання м’яза;
д) вичерпання у м’язовому волокні АТФ.
30. Електрохімічне спряження в скелетних м’язах пов’язане з ви-

діленням:
а) актину; б) міозину;
в) йонів Ca 2+ ; г) йонів Na + ;
д) АТФ.
31. Гормон жовтого тіла (прогестерон) використовують у конт
рацептивних препаратах тому, що він:
а) сприяє овуляції;
б) сприяє заплідненню яйцеклітини;
в) затримує дозрівання наступного фолікула;
г) підсилює рухову активність сперматозоїдів;
д) пригнічує рухову активність сперматозоїдів.
32. Для дослідження особливостей шлункової секреції використо-
вують кілька хірургічних методик. Вживлення фістули дозво-
ляє збирати для аналізу вміст шлунка. У поєднанні з цим за-
стосовують методику ізольованих шлуночків — коли шлунок
розрізають і меншу його частину ізолюють. Окрім цього, засто-
совують методику удаваного годування: у тварини перерізають
стравохід, і їжа, яку вона споживає, не потрапляє до шлунка.
Проаналізуйте вказані методики дослідження травлення й дай-

те відповіді на запитання. Зазначте, яку речовину може отри-
мати експериментатор для дослідження в разі різних постано-
вок експерименту.
Рідини:
А. Слина. Б. Чистий шлунковий сік.
В. Чистий підшлунковий сік. Г. Хімус.
Постановки експерименту:
1. Звичайне годування тварини, фістулу вживлено в шлунок.
2. Звичайне годування тварини, фістулу вживлено в ізольова-
ний шлуночок.
3. Удаване годування тварини, фістулу вживлено в шлунок.

4. Удаване годування тварини, фістулу вживлено в ізольований
шлуночок.
Впишіть до бланку для відповідей необхідні літери.
Нижче наведено перелік компонентів експерименту:
Д. Звичайне годування тварини.
Е. Удаване годування.
Ж. Пред’явлення тварині їжі без можливості її споживання
(тільки вигляд і запах).
З. Фістулу вживлено в шлунок.
К. Фістулу вживлено в ізольований шлуночок.
5. З допомогою якої комбінації методів можна досліджувати
безумовнорефлекторний компонент першої (складнорефлек-
торної) фази секреції шлункового соку?
умовнорефлекторний компонент першої (складнорефлектор-
ної) фази секреції шлункового соку?
другу (шлункову) фазу секреції шлункового соку?
третю (кишкову) фазу секреції шлункового соку?
33. На рисунку зображено фрагмент печінкової частки (печінкової
тканини).
Вкажіть, якими цифрами позначено такі структури:

1. Печінкова артеріола.
2. Ворітна венула.
3. Синусоїд.
4. Печінкова венула (центральна вена).
5. Жовчна протока.
6. Жовчний каналець.
7. У яких із зазначених структур тече венозна кров?
8. У яких із зазначених структур тече змішана кров?
9. Зазначте правильний напрямок руху крові:
а) А, Б → Г → В.
б) А → Г → Б, В.
в) В → Г → А, В.
34. На рисунку зображено структуру, яка входить до складу ви-
дільної системи одного з організмів.
1. Вкажіть назву цієї структури:

а) скоротлива вакуоля інфузорії-туфельки;
б) протонефридій планарії;
в) метанефридій кільчастого черва;
г) мальпігієва судина комахи;
д) нефрон людини.
Якими літерами позначено нижченаведені елементи цієї струк-
тури?
2. Низхідне коліно петлі Генле.
3. Висхідне коліно петлі Генле.
4. Приносна судина.
5. Виносна судина.
6. Збірна трубочка.
7. Дистальний каналець.
8. Проксимальний каналець.
9. Капсула Шумлянського-Боумана.
10. Нирковий клубочок.
У яких ділянках указаної структури відбуваються такі про-
цеси?
11. Секреція.
12. Фільтрація.
13. Активна реабсорбція.
14. .Що відбудеться, якщо судина, позначена вертикальною стріл-
кою, звузиться?
а) У сечі з’явиться більше Натрію;
б) зменшиться реабсорбція води;
в) збільшиться швидкість ультрафільтрації;
г) зменшиться швидкість утворення сечі;
д) у сечі з’явиться глюкоза.
35. Розташуйте в правильному порядку послідовність процесів
з моменту передачі збудження на м’язове волокно до його роз-
слаблення:
а) здійснення головкою міозину веслувального руху, зміщення
актинового й міозинового філаментів відносно одне одного;
б) утворення актоміозинового комплексу;
в) збудження пресинаптичної частини нервово-м’язового за-
кінчення; вихід із цистерн саркоплазматичного ретикулу-
ма йонів Кальцію;
г) від’єднання головки міозину від актину;
д) зв’язування Ca2+ з тропоніном;
е) електричне збудження плазматичної мембрани м’язового во-
локна;
ж) електричне збудження мембран саркоплазматичного ретику-

лума;
з) розщеплення головкою міозину молекули АТФ, повернення
молекули міозину до вихідного стану;
к) зміщення тропоніном тропоміозину й відкриття місця зв’я
зування актину з міозином.
36. Залежно від частоти нервових імпульсів, що надходять до ске-
летних м’язів, останні можуть скорочуватись у кількох режи-
мах, зокрема поодинокими й тетанічними скороченнями. Для
моделювання різних типів скорочення в умовах експерименту
ізольований препарат посмугованих м’язів подразнюють елек-
тричним струмом із різною частотою. Нижче на рисунку зобра-
жено результат такого експерименту. Досліджуваний препарат
стимулювали надпороговими електричними стимулами з час-
тотами 10 Гц, 25 Гц, 40 Гц. Проаналізуйте кімограму (запис
механічних скорочень м’яза).
А Б В Г Д
1. На яких фрагментах кімограми зображено поодинокі скоро-

чення м’яза?
2. На яких фрагментах кімограми зображено тетанічні скоро-
чення м’яза?
3. На яких фрагментах кімограми зображено зубчастий тетанус?
4. Яким фрагментам кімограми відповідають періоди стимуля-
ції м’язового препарату електричними імпульсами з частотою
10 разів на секунду?
5. Гладенький тетанус виникає внаслідок дії на ізольований
м’язовий препарат стимулів із частотою:
а) 10 Гц;
б) 25 Гц;
в) 40 Гц.
6. Зубчастий тетанус виникає внаслідок дії на ізольований м’я
зовий препарат стимулів із частотою:
а) 10 Гц;
б) 25 Гц;
в) 40 Гц.
37. На рисунку криві А, Б, В, Г зображають зміни концентрації
в плазмі крові певних гормонів під час репродуктивного циклу
жіночої особини.
Вкажіть, які з цих кривих відповідають таким гормонам:

1. Прогестерон.
2. Фолікулостимулюючий гормон.
3. Естроген.
4. Лютеїнізуючий гормон.
5. Рисунок Д зображує:
а) запліднення яйцеклітини;
б) розвиток зиготи;
в) розвиток фолікула;
г) зміни ендометрію.
6. Рисунок Е зображує:
а) запліднення яйцеклітини;
б) розвиток зиготи;
в) розвиток фолікула;
г) зміни ендометрію.
7. Стрілкою й пунктирною лінією позначено:
а) завершення другого мейотичного поділу оогенезу;
б) запліднення яйцеклітини;
в) овуляцію;
г) регресію жовтого тіла.
Частина 4. НЕРВОВА СИСТЕМА,

СЕНСОРНІ СИСТЕМИ, ПСИХОФІЗІОЛОГІЯ
1. Які з названих нейронів є псевдоуніполярними?
а) сенсорні нейрони;
б) рухові нейрони спинного мозку;
в) проміжні нейрони;
г) нейрони в сітківці;
д) мотонейрони вегетативного відділу.
2. Анатомічна відмінність симпатичної та парасимпатичної не-
рвових систем полягає в тому, що:
а) їхні прегангліонарні нейрони розташовані в різних частинах
ЦНС;
б) симпатичні ганглії складаються з білої речовини, а парасим-
патичні — із сірої;
в) на відміну від парасимпатичних, тіла симпатичних постган-
гліонарних нейронів розташовані безпосередньо біля іннер-
вованих органів;
г) вони розвиваються з різних зародкових листків;
д) чинять різноспрямовані фізіологічні ефекти на діяльність
внутрішніх органів.
3. У людини внаслідок травми перервано спинний мозок, через
що спостерігається параліч нижніх кінцівок. Які ще функції
організму порушено?
а) сечовипускання;
б) чутливість нижніх кінцівок;
в) шлункову секрецію;
г) перистальтику тонкого кишечнику;
д) дефекацію.
4. До функцій спинного мозку належать:
а) проведення сенсорної інформації до головного мозку;
б) забезпечення рефлексів, пов’язаних із розтягненням м’язів;
в) забезпечення сечовидільного рефлексу;
г) забезпечення ковтального рефлексу;
д) іннервація деяких скелетних м’язів.
5. Передні роги спинного мозку містять::
а) чутливі, рухові та вставні нейрони;
б) лише чутливі й рухові нейрони;
в) лише рухові та вставні нейрони;
г) лише чутливі та вставні нейрони;
д) лише вставні нейрони.
6. Збудження, яке забезпечує перерозподіл м’язового тонусу для

підтримання пози при зміні прискорення, передається через:
а) спинномозково-мозочковий тракт;
б) спиномозково-таламічний тракт;
в) присінково-спиномозковий тракт;
г) передній пірамідний тракт.
7. Моторні нейрони, які беруть участь у здійсненні сечовидільно-
го рефлексу, знаходяться:
а) у гіпоталамусі;
б) у довгастому мозку;
в) у шийних сегментах спинного мозку;
г) у грудних сегментах спинного мозку;
д) у крижових сегментах спинного мозку.
8. З наведених провідних шляхів спинного мозку висхідними
є шляхи:
а) спинномозково-таламічний;
б) кірково-спинномозковий;
в) передній спинномозково-мозочковий;
г) задній спинномозково-мозочковий;
д) присінково-спинномозковий.
9. Основним типом нейронів головного мозку людини є:
а) уніполярні; б) псевдоуніполярні;
в) біполярні; г) мультиполярні.
10. Руйнування певних ділянок гіпоталамусу може призвести до
сильного ожиріння людини чи тварини. Це відбувається тому,
що зруйнована ділянка відповідала:
а) за регуляцію кров’яного тиску;
б) за регуляцію газообміну;
в) за формування відчуття голоду;
г) за формування відчуття насиченості;
д) за терморегуляцію.
11. Основною функцією мозочка є:
а) регуляція скорочення гладеньких м’язів;
б) координація рухів;
в) терморегуляція;
г) участь у газообміні;
д) регуляція емоційної поведінки.
12. Потиличні ділянки кори великих півкуль людини відповіда-
ють за таке:
а) слух; б) зір;
в) тактильну чутливість; г) нюхову чутливість;
д) больову чутливість.
13. До розвитку однієї й тієї самої рухової реакції здатні призвести

найрізноманітніші впливи на організм людини. Це може бути
обумовлене тим, що:
а) кора великих півкуль має складну будову;
б) людина здатна до утворення складних умовних рефлексів;
в) еферентний (руховий) нейрон є кінцевим пунктом для ім-
пульсів, які виникають у різних сенсорних системах;
г) усі зовнішні подразники обробляються одними й тими сами-
ми структурами головного мозку;
д) діяльність еферентних нейронів підпорядковується закону
«все або нічого».
14. На рисунку зображено будову ока людини. Вкажіть послідов-
ність структур, які беруть участь у здійсненні зіничного реф-
лексу. (ЦНС — центральна нервова система)
а) 2 → 5 → ЦНС → 3; б) 4 → 5 → ЦНС → 3;
в) 1 → 2 → 6 → 3; г) 4 → 5 → ЦНС → 2;
д) 3 → 4 → ЦНС → 2.
15. До функцій таламуса належать:
а) терморегуляція;
б) регуляція голоду/ насичення;
в) регуляція кровообігу;
г) регуляція довільних рухів;
д) передача сенсорної інформації до кори великих півкуль.
16. Нездатність виконувати точні (тонкі) рухи пов’язана перш за
все з порушеннями:
а) довгастого мозку; б) таламуса;
в) базальних ядер; г) моторної кори півкуль мозку.
17. До вищих центрів регуляції вегетативних функцій належать:

а) кора півкуль мозку;
б) лімбічна система й гіпоталамус;
в) середній мозок і таламус;
г) базальні (підкіркові, основні) ядра.
18. Часткова втрата відчуття смаку в разі нежиті відбувається че-
рез те, що:
а) спостерігається рефлекторне зниження чутливості смакових
рецепторів;
б) більша частина відчуття смаку їжі насправді припадає на її
запах;
в) відсутність імпульсації з нюхових рецепторів призводить до
часткового блокування центрів смаку головного мозку;
г) набряк слизової призводить до перетискання чутливих нер
вів;
д) спостерігається втрата апетиту.
19. У разі інтенсивного механічного впливу на шкіру характер
електричної активності нервових клітин, по яких збудження
передається від механорецепторів до центральної нервової сис-
теми, зміниться таким чином:
а) підвищиться частота імпульсації;
б) зменшиться частота імпульсації;
в) збільшиться амплітуда потенціалів дії;
г) зменшиться амплітуда потенціалів дії;
д) генеровані потенціали дії не зміняться за амплітудою, але
зміняться за формою.
20. Чутливість язика більша до таких речовин:
а) солодких; б) солоних;
в) гірких; г) кислих;
д) юмамі.
21. Слухові відчуття у людини можна викликати:
а) механічним впливом на вушну раковину;
б) механічним впливом на структури внутрішнього вуха;
в) освітленням слухового отвору;
г) електричним подразненням слухового нерва;
д) електричним подразненням зорового нерва.
22. Відомо, що для збудження окремого фоторецептора сітківки
ока людини достатнього одного фотона. У той же час для ви-
никнення суб’єктивного відчуття світла в повній темряві необ-
хідно від 8 до 50 фотонів. Цей факт є свідченням:
а) наявності в сітківці ока людини паличок і колбочок;
б) наявності гальмівних нейронів на шляху від фоторецепторів

до центральної нервової системи;
в) здатності людини розрізняти кольори;
г) поступового відновлення зорових пігментів після збудження
фоторецептора;
д) наявності явища світлової адаптації.
23. До слухового аналізатора належать такі структури нервової
системи:
а) трійчастий нерв (V пара черепномозкових нервів);
б) лицевий нерв (VІІ пара черепномозкових нервів);
в) медіальне колінчасте тіло таламуса;
г) скроневі ділянки кори великих півкуль;
д) потиличні ділянки кори великих півкуль.
24. Звукові коливання поширюються в повітрі дуже погано, тому
вухо ссавців «посилює» вплив звукових хвиль за рахунок:
а) звуження вушної раковини біля переходу її в зовнішній слу-
ховий хід;
б) системи кісточок середнього вуха;
в) високої чутливості рецепторів спірального (кортієвого) органа;
г) коливання перилімфи внутрішнього вуха;
д) коливання ендолімфи внутрішнього вуха.
25. У людини слухові рецептори розташовані:
а) на поверхні вушної раковини;
б) у барабанній перетинці;
в) всередині овального вікна завитки;
г) у спіральному (кортієвому) органі;
д) у спіральному ганглії.
26. Обертання голови справа наліво сприймається рецепторами:
а) Кортієвого органа;
б) мішечка присінку;
в) півколових каналів присінку;
г) блукаючого нерва.
27. Найбільшу за амплітудою безумовнорефлекторну реакцію від-
смикування кінцівки можна отримати в результаті:
а) безпечного подразнення шкіри;
б) розтягнення м’яза;
в) пред’явлення харчового подразника;
г) больового подразнення кінцівки;
д) переміщення тварини в просторі.
28. Моторна афазія (порушення мови) виявляється в результаті
пошкоджень зони Брока, яка розташована:
а) у скроневій корі лівої півкулі мозку;
б) у потиличній корі правої півкулі мозку;

в) у тім’яній корі обох півкуль мозку;
г) у лобовій корі лівої півкулі мозку;
д) в острівковій корі правої півкулі мозку.
29. Повертання твариною голови до джерела несподіваного звуку:
а) забезпечується лише спинним мозком;
б) є прикладом орієнтовного рефлексу;
в) є прикладом умовного рефлексу;
г) є проявом такої властивості вищої нервової діяльності, як
пам’ять;
д) зникає в міру звикання до стимулу.
30. За поганого освітлення людина бачить предмети у відтінках сі-
рого (не кольоровими), тому що:
а) вона не здатна розрізняти кольори;
б) існують три типи зорових рецепторів;
в) палички мають менші пороги збудження, ніж колбочки;
г) палички мають більші пороги збудження, ніж колбочки;
д) інформація від сітківки ока передається по зоровому нерву.
31. Новий сторонній слуховий чи зоровий подразник запускає
рефлекс:
а) захисний; б) слиновидільний;
в) судиноруховий; г) орієнтувальний;
д) зіничний.
32. Зменшення рефлекторної відповіді в разі тривалого непідкріп
лення умовного рефлексу називається:
а) позамежове гальмування;
б) згашувальне гальмування;
в) запізнювальне гальмування;
г) генералізація умовного рефлексу;
д) орієнтувальний рефлекс.
33. Серед перелічених сенсорних систем поняття «адекватний по-
дразник» не існує:
а) у тактильній; б) у слуховій;
в) у зоровій; г) у больовій;
д) у нюховій.
34. Ключовою структурою, яка забезпечує вегетативний компо-
нент емоційного вираження, є:
а) таламус; б) гіпоталамус;
в) гіпофіз; г) гіпокамп.
35. На графіку зображено динаміку здійснення твариною типу
Плоскі черви захисних реакцій — скорочення тіла у відповідь
на механічне подразнення. Інтенсивність реакції показано на
осі ординат (умовні одиниці), на осі абсцис — відмітки часу

(з 24 по 30 рази подразник не пред’являли).
35
30
25
20
15
10
0
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45
Така зміна інтенсивності реакції в часі є прикладом:

а) розвитку звикання;
б) безумовного рефлексу;
в) класичного умовного рефлексу;
г) інструментального умовного рефлексу;
д) інстинкту.
36. Що із запропонованих варіантів є прикладами умовних реф-
лексів?
а) моргання очима в разі дії неочікуваного звука;
б) здійснення твариною локомоторного акту після команди дре-
сирувальника в цирку;
в) розширення зіниці за зниження рівня освітлення;
г) відсмикування руки після дотику до гарячого предмета;
д) початок слиновиділення після появи зображення їжі.
37. На діаграмах нижче показано схеми пред’явлення умовного
(УП) та безумовного (БП) подразників. За яких способів по-
єднання УП та БП можливе вироблення класичного умовного
рефлексу?
а) УП
БП
час, с
б) УП
БП
час, с
в) УП
БП
час, с
г) УП
БП
час, с
д) УП
БП
час, с
38. Мавпи не здатні повноцінно опанувати усну англійську мову

через:
а) відсутність у них першої сигнальної системи;
б) відсутність у них другої сигнальної системи;
в) невідповідність будови голосового апарату;
г) нездатність до абстрактного мислення;
д) на порядок меншу понятійну ємність головного мозку.
39. На рисунку зображено схему будови головного мозку людини.
Ви маєте зіставити структури, позначені числами, з переліком
наведених нижче функцій.
а) проведення збудження до вищих відділів мозку;
б) аналіз зорової інформації;
в) переключення сенсорної інформації;
г) керування вегетативними функціями організму;
д) центр регуляції дихання;
е) здійснення вищого аналізу інформації, програмування пове-
дінки;
ж) вироблення мелатоніну;
з) виділення тропних гормонів;
и) нейрогуморальна регуляція функцій організму;
к) координація довільних рухів людини;
л) передача інформації між двома півкулями головного мозку;
м) асоціативні зони кори головного мозку;
н) вироблення кортикостероїдних гормонів;

о) здійснення спинальних рефлексів.
40. На рисунку зображено схему проведення дослідження дуги

рефлексу розтягання м’язів. Літерою М позначено один зі ске-
летних м’язів людини, електричну активність якого реєстру-
ють із допомогою реєстратора Л. З допомогою електростимуля-
тора Ж електричним струмом подразнюють нерв, який іде до
цього м’яза.
Проаналізуйте рисунок і дайте відповіді на запитання:

1. З якої структури починається рефлекторна дуга рефлексу
розтягання м’язів?
2. У якій структурі знаходяться тіла чутливих нейронів?
3. У якій структурі знаходяться тіла проміжних нейронів?
4. У якій структурі знаходяться тіла рухових нейронів?
5. У яких структурах проходять провідні шляхи спинного мозку?
6. Якою літерою позначено передній корінець спинного мозку?

7. Якою літерою позначено місце передачі збудження з мото-
нейрона на м’яз?
На наступному рисунку наведено електричну активність м’яза
у відповідь на три подразнення нерва струмом, викликаним різ-
ними напругами (35, 40 та 60 В). Лінією П позначено момент
нанесення подразнення. Проаналізуйте характер електричної
активності й дайте відповіді на запитання:
8. У результаті збільшення інтенсивності подразнення нерва ха-

рактер електричної відповіді м’яза змінюється таким чином:
а) ніяк не змінюється;
б) з’являється другий компонент, який має менший латентний
період виникнення;
в) з’являється другий компонент, який має більший латентний
період виникнення;
г) зникає компонент відповіді, який має менший латентний пе-
ріод виникнення;
д) зникає компонент відповіді, який має більший латентний пе-
ріод виникнення.
9. Вкажіть структури, у яких виникає збудження внаслідок по-
дразнення нерва інтенсивністю 35 В, та розташуйте їх у часо-
вому порядку виникнення збудження.
10. Компонент електричної відповіді м’яза, який має менший
латентний період виникнення, обумовлений проходженням
збудження по ділянці:
а) Ж → З; б) В → Н;
в) Н → Ж; г) Ж →Н;
д) Н → В; е) З → Ж;
ж) В → Ж; з) Ж → К;
к) Н → К; л) К → Ж.
11. З наведених результатів експерименту можна зробити такий
висновок:
а) сила скорочення скелетного м’яза залежить від інтенсивнос-

ті подразнення його електричним струмом;
б) речовиною, яка бере участь у передачі збудження з нервового
волокна на скелетний м’яз, є ацетилхолін;
в) рефлекторна дуга досліджуваного рефлексу є моносинаптич-
ною;
г) чутливі нервові волокна мають менші пороги збудження
в разі подразнення електричним струмом, ніж рухові нервові
волокна;
д) чутливі нервові волокна мають більші пороги збудження
в разі подразнення електричним струмом, ніж рухові нервові
волокна.
41. На рисунку схематично зображено різні типи гальмування
у нервовій системі.
А V
I II VI
Б VII
III
В
VIII IX
IV
X
— гальмівний нейрон
— аферентний нейрон
XI
— еферентний нейрон Г
1. Внаслідок певних сенсорних подій збудилися сенсорні нейро-

ни в кожному з чотирьох зображених нейрональних ланцю-
гів. Вкажіть, які процеси відбудуться на кожному з нейро-
нів, позначених римськими цифрами, поставивши позначки
у бланку для відповідей.
2. Яка із зазначених схем відповідає пресинаптичному гальму-
ванню?
3. Яка із зазначених схем відповідає бічному (латеральному)
гальмуванню?
4. Яка із зазначених схем відповідає прямому (послідовному)
гальмуванню?
5. Яка із зазначених схем відповідає зворотному гальмуванню?
Активація якого із зазначених ланцюгів є необхідною для:
6. Зниження активності чутливого нейрона?
7. Вибіркового гальмування окремих аферентних входів певно-

го нейрона?
8. Координації збудження мотонейронів м’язів-антагоністів?
9. Підвищення контрастності збудження?
І ІІ ІІІ ІV V VI VII VIII IX X XI

Збудження
Гальмування
Жодних
42. Сприйняття інформації про стан зовнішнього середовища за-

безпечується спеціалізованими сенсорними клітинами. Будо-
ва кожної з них відповідає її функціям. Проаналізуйте зобра-
ження.
1 2 3 4 5 6
Вкажіть, які сенсорні клітини відповідають кожному з них.

Варіанти відповіді:
а) нюховий рецептор;
б) смаковий рецептор;
в) паличка;
г) колбочка;
д) механорецептор вестибулярного апарату;
е) механорецептор шкіри;
ж) терморецептор.
На наступному рисунку зображено спектри поглинання чоти-

рьох хімічних речовин, які містяться у двох із наведених типі-
ахв клітин. У нижченаведених питаннях речовини з відповід-
ними спектрами поглинання будуть називатися Р1, Р2, Р3 і Р4.
Р2 знаходиться в одному типі клітин, тоді як Р1, Р3 і Р4 — в ін-
шому.
7. Які клітини продукують Р2?
8. Які клітини продукують Р1, Р3 і Р4?
9. Р1 обумовлює найбільшу чутливість клітини, у якій вона
міститься:
а) до синього кольору; в) до червоного кольору;
в) до кутового прискорення; г) до приємних запахів;
д) до зниження температури.
Р1 Р2 Р3 Р4
419 496 531 596
%
100
50
нм
400 450 500 550 600 650

міститься:
а) до синього кольору; б) до зеленого кольору;
в) до лінійного прискорення; г) до гіркого смаку;
д) до підвищення температури.
міститься:
а) до червоного кольору; б) до жовтого кольору;
в) до легкого дотику; г) до кутового прискорення;
д) до кислого смаку.
12. Відомо, що в людини гени, які кодують Р3 і Р4, локалізовані

в Х-хромосомі. Таке їх розташування обумовлює:
а) незалежне успадкування цих ознак;
б) можливість кросинговеру між указаними генами;
в) зчеплене зі статтю успадкування цих ознак;
г) підвищену частоту виникнення мутацій у цих генах;
д) інактивацію однієї з Х-хромосом у жінок.
13. Відомо, що в нижчих приматів, на відміну від людини,
Х-хромосома несе тільки один із двох генів, а саме ген Р4.
У людини гени Р3 і Р4 розташовані поряд і мають подібні амі-
нокислотні послідовності. Оберіть із перелічених найбільш
імовірну гіпотезу, яка пояснює еволюцію цих генів:
а) ген Р3 виник унаслідок мутації гена Р4;
б) ген Р3 перемістився в Х-хромосому людини з певної аутосоми;
в) ген Р3 виник унаслідок кросинговеру Х-хромосоми та певної
аутосоми;
г) ген Р3 виник унаслідок дуплікації та наступної модифікації
гена Р4.
ВІДПОВІДІ НА ТЕСТОВІ ЗАВДАННЯ
Частина 1
1. д. 2. а. 3. б, г, д. 4. в. 5. а. 6. г. 7. а, в. 8. а. 9. б. 10. а, б, в, г, д.
11. а, в. 12. а, г. 13. б. 14. г. 15. а. 16. а, в. 17. б. 18. а, в, г. 19. в. 20. б.
21. д. 22. б. 23. а, б, г. 24. б. 25. в. 26. в. 27. д. 28. в. 29. б. 30. б. 31. а.
32. г. 33. в. 34. г. 35. б. 36. б. 37. г. 38. г. 39. б. 40. г. 41. б, в, д. 42. а, б, г.
43. б. 44. д. 45. б, г. 46. а. 47. в. 48. в. 49. б. 50. в. 51. д. 52. а, б, в, д.
53. в. 54. а, б, г, д. 55. в, г, д. 56. г. 57. а, б, г, д. 58. 1 — г, 2 — а,
3 — б, 4 — з, 5 — а, б, в, ж, 6 — з, и, 7 — е, з, и. 59. 1.1 — д, 1.2 — г,
1.3 — а, 1.4 — а, 1.5 — б, 2.1 — в, е, 2.2 — в, е, 2.3 — а, г, 2.4 —
д, б, 2.5 — а, е, 3 — поріг збудження. 60. 1) крива Б — Na+, крива
В — K+; 2) TTX — крива Е, ScX — крива Д, ТЕА — крива Д.
61. Зв’язок А Б В Г Д Е Ж З
Тип зв’язку П Н П Н Н П Н П
Частина 2
1. г. 2. б, в, д. 3. г. 4. а, б, в. 5. в. 6. в. 7. в, д. 8. д. 9. а. 10. в. 11. а.
12. б. 13. в. 14. а, д. 15. д. 16. в. 17. б, г. 18. б, д. 19. в, г. 20. в. 21. в.
22. г, д. 23. в. 24. б, в. 25. а, б, г. 26. б, д. 27. б. 28. а, г. 29. б. 30. б. 31. д.
32. а, б, в. 33. а, б, г. 34. б. 35. 1 — крива 1. 2 — а, в. 3 — Д. 4 — Б–В.
5 — крива 1. 36. 1 — В, 2 — Б, 3 — Ж, 4 — Г, 5 — А, 6 — Д, 7 — Е.
37. 1 — ГЕ, 2 — АБВД, 3 — в, 4 — а, 5 — б, г, 6 — б, 7 — (а), в.
38. 1 — ж, 2 — з, 3 — г, 4 — е, 5 — в, 6 — д, 7 — б, 8 — а.
Частина 3
1. г. 2. а, б, д. 3. б. 4. а, б, в. 5. а, д. 6. в, д. 7. а. 8. в, г. 9. б. 10. в.
11. в, г. 12. г. 13. а. 14. д. 15. д. 16. б, в, г. 17. д. 18. г. 19. б. 20. б, в, д.
21. в, г, д. 22. а, б, в, г, д. 23. г. 24. а, в. 25. д. 26. а. 27. б. 28. а, г, д.
29. б. 30. в. 31. в. 32. 1 — Г, 2 — Б, 3 — Б, 4 — Б, 5 — ДЗ/ДК/ЕК/
ЕЗ, 6 — ЖЗ/ЖК, 7 — ДК/ДЗ, 8 — ДК/ДЗ. 33. 1 — А, 2 — Б, 3 — Г,
4 — В, 5 — Е, 6 — Д, 7 — БВ, 8 — Г, 9 — а. 34. 1 — д, 2 — З, 3 — К,
4 — А, 5 — Б, 6 — Ж, 7 — Е, 8 — Д, 9 — Г, 10 — В, 11 — ДЕЖ,
12 — ВГ, 13 — ДЕЖ, 14 — в. 35. в → е → ж → д → к → б → а → г → з.
36. 1 — А, Д. 2 — Б, В, Г. 3 — Б, Г. 4 — А, Д. 5 — в. 6 — б. 37. 1 — Г,
2 — Б, 3 — В, 4 — А, 5 — в, 6 — г, 7 — в.
Частина 4
1. а. 2. а. 3. а, б, д. 4. а, б, в, д. 5. в. 6. в. 7. д. 8. а, в, г. 9. г. 10. в.
11. б. 12. б. 13. в. 14. б. 15. д. 16. в. 17. б. 18. б. 19. а. 20. в. 21. б, г. 22. б.
23. в, г. 24. а, б. 25. г. 26. в. 27. г. 28. г. 29. б, д. 30. в. 31. г. 32. б. 33. г.
34. б. 35. а. 36. б, д. 37. а, б, д. 38. в. 39. 1 — б, 2 — ж, 3 — м, 4 — л,
5 — в, 6 — е, 7 — г, и, 8 — з, 9 — а, в, д, 10 — к. 40. 1 — З. 2 — Н.
3 — В. 4 — В. 5 — А, Б, Г. 6 — Е. 7 — К. 8 — б. 9 — Н → Д → В →
→ Е → К. 10 — з. 11 — г.
41.
1. І ІІ ІІІ ІV V VI VII VIII IX X XI
Збудження + + + + + + +
Гальмування + + +
Жодних +
2 — Г, 3 — В, 4 — А, 5 — Б, 6 — Б, 7 — Г, 8 — А, 9 — В.
42. 1 — в, 2 — а, 3 — г, 4 — д, 5 — б, 6 — е, 7 — в, 8 — г, 9 — а,
10 — б, 11 — а, 12 — б, в, 13 — г.
Код Ціна
ПБ31
Купуйте книги у вашому місті!

Вінниця Маг. «Ранок», т. (0432) 67-46-05; Донецьк РП — Присада І. М., ДІМЦО
т. (062) 304-67-02; Івано-Франківськ Маг. «Дім книги», т. (0342) 71-34-72; Київ Пред-
ставництво, т. (044) 377-73-22; Кіровоград Маг. «Шкільний світ», т. (097) 439-54-42;
Ковель Маг. «АВС», т. (067) 332-58-87; Луганськ РП — Зецер С. Ю. фірмовий маг.
(СШ № 5), т. (0642) 71-09-46; Луцьк «Дім книги», т. (0332) 71-66-97; Львів «Гуртів-
ня», т. (067) 416-16-56; Мелітополь «КанцтовариЩ», т. (0619) 42-07-87; Миколаїв
Маг. «Книги», т. (051) 225-70-55; Одеса Маг. «Книги», т. (050) 392-28-46, Маг. «Ме-
тодична та дитяча література», т. (050) 392-14-92; Полтава Маг. «Оріяна», т. (093)
183-75-17; Рівне Маг. «Слово», т. (0946) 670-601; Сімферополь Філія, т. (0652) 54-
21-38; Суми Маг. «Книголюб», т. (0542) 22-53-00; Тернопіль Торговий дім «Книги»
(0352) 251-600; Ужгород Маг. «Едельвейс», т. (050) 131-98-67; Харків Маг. «Книго-
ленд», т. (057) 757-26-42, Книжковий ринок «Райський куточок», т. (050) 757-96-
70; Херсон РП — Одайник С. Ф., Маг. «Книжковий меридіан», т. (0552) 37-01-85;
Хмельницький Маг. «Книжковий світ», т. (0382) 79-25-45; Черкаси Маг. «Шкільний
світ», т. (0472) 51-22-51, т. (067)472-77-97; Чернівці Маг. «Книги», т. (050) 081-19-12.
Навчальне видання
ЧЕРНІНСЬКИЙ Андрій Олександрович
ОЛІМПІАДНИЙ МІНІМУМ.
БІОЛОГІЯ ЛЮДИНИ
Навчально-методичний посібник
Головний редактор К. М. Задорожний

Редактор Л. В. Мариненко
Коректор О. М. Журенко
Технічний редактор О. В. Лєбєдєва
Комп’ютерне верстання Є. С. Островський
Підп. до друку 11.04.2013. Формат 60×90/16. Папір газет.

Гарнітура Шкільна. Друк офсет. Ум. друк. арк. 19,0. Зам. № 13—04/15—05.
ТОВ «Видавнича група “Основа”».

Свідоцтво суб’єкта видавничої справи ДК № 2911 від 25.07.2007.
Україна, 61001 Харків, вул. Плеханівська, 66.
Тел. (057) 731-96-32. E-mail: bio@osnova.com.ua
Віддруковано з готових плівок в друкарні ТОВ «Тріада Принт»

Свідоцтво суб’єкта видавничої справи ДК № 1870 від 16.07.2007.
Харків, вул. Киргизька, 19. Тел.: (057) 757-98-16, 757-98-15.

Олімпіадний Мінімум. Біологія Людини

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Олімпіадний Мінімум. Біологія Людини

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Серія «Олімпіади»

Заснована 2005 року

© Чернінський А. О., 2011

8.2. Енергетичний обмін . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133

Середній мозок . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194

Книга, яку ви тримаєте в руках, описує будову й роботу люд-

автора книги: http://blacknick.info/book-human/. QR-коди міс-

yy АДФ — аденозиндифосфатна кислота

1.1. ХІМІЧНИЙ СКЛАД ОРГАНІЗМУ ЛЮДИНИ

Рис. 1. Водневі зв’язки між молекулами води

Молекули води є полярними — атом Оксигену в їхньому складі

yy транспортна — деякі білки здатні зв’язувати й переносити пев-

є амфіфільними, тобто проявляють як гідрофільні, так і гідрофобні

1.2. БУДОВА КЛІТИН

клітини. За розміщенням виділяють білки, що пронизують товщу

Рис. 2. Будова плазматичної мембрани клітини

Білки плазматичної мембрани можуть виконувати такі функції:

Важливе значення має здатність мембрани забезпечувати транс­

Рис. 3. Принцип роботи молекули Na+/K+-насоса

Найпростішим варіантом пасивного транспорту є проста ди-

бути Na + / K +-насос (рис. 3). Він викачує з клітин йони Натрію,

Особливими типами активного транспорту є переміщення ре-

називається ендоцитозом. Розрізняють піноцитоз — поглинання

Рис. 5. Будова щілинного контакту

Щільний контакт також є місцем тісного контакту двох мемб-

У внутрішньому вмісті клітин виділяють цитоплазму та ядро

Рис. 6. Будова усередненої клітини організму людини

Ядро оточене подвійною мембраною, у якій є складні комплек-

задіяні транспортні РНК (тРНК), що транспортують до місця син-

Пероксисоми — мембранні пухирці, що містять ферменти, які

1.3. ТКАНИНИ ЛЮДСЬКОГО ОРГАНІЗМУ

Рис. 7. Будова й розташування в організмі епітеліальних тканин

Клітини покривного епітелію розміщуються на базальній плас­

У складі перехідного епітелію виділяють три шари: базальний,

Тканини внутрішнього середовища

хондроцитами. У процесі утворення міжклітинної речовини хон-

Рис. 8. Будова й розташування в організмі сполучних тканин

Будову крові й лімфи буде розглянуто в розділах 3 і 5.

клітковину тощо. Ретикулярна сполучна тканина утворює строму

Рис. 9. Будова й розташування в організмі м’язових тканин

Гладенькі м’язи складаються з веретеноподібних клітин — міо­

Посмугований серцевий м’яз утворений із клітин — кардіоміо­

1.4. ОРГАНИ Й СИСТЕМИ ОРГАНІВ

всіма типами тканин, проте їх внесок може бути різним. Приміром,

координації є одним із найбільш важливих процесів. Деякі органи

1.5. ОСНОВНІ ПРОЦЕСИ ФУНКЦІОНУВАННЯ КЛІТИН

Природа електричної активності збудливих клітин

білкові утвори*, вбудовані в мембрану, — йонні канали. Йонний

відкриті калієві, натрієві та хлорні канали. Їх наявність обумовлює

Рис. 11. Принцип формування мембранного потенціалу спокою

Вирішальна роль у формуванні МПС належить йонам Калію,

АТФ викачує з клітини натрій і закачує до неї калій. Окрім під-

Рис. 12. Потенціал дії розвивається лише за умови деполяризації

і калієвих каналів спокою) (рис. 13). У стані спокою обидва типи

Рис. 13. Три стани потенціалзалежних натрієвих каналів. При

Під час розвитку потенціалу дії здатність мембрани до збу-

періоду інактивації, коли натрієві канали повертаються в харак-

Рис. 14. Принцип поширення збудження вздовж мембрани. Напрямок

Через фізичні причини в міру віддалення від збудженої ділян-

* Причиною цього є зменшення електричного опору провідника за збіль-

Рис. 15. Будова мієлінізованого нервового волокна

Потенціали дії за законом «усе або нічого» — не єдина форма

Передача хімічних сигналів у клітину

* Термін «рецептор» у біології вживають у двох різних значеннях.

Важливе значення має здатність мембрани забезпечувати транс

Клітини покривного епітелію розміщуються на базальній плас

Гладенькі м’язи складаються з веретеноподібних клітин — міо

Посмугований серцевий м’яз утворений із клітин — кардіоміо

існують між рилізинг-факторами та тропними гормонами, а та-