Professional Documents
Culture Documents
Модульні питання ЛОР (копия)
Модульні питання ЛОР (копия)
І. ЗАГАЛЬНІ ПИТАННЯ
1. Основні етапи розвитку оториноларингології як галузі медичних знань.
Отоларингологія – клінічна дисципліна, що вивчає морфологію, фізіологію та патологію вуха, верхніх
дихальних шляхів і прилеглих до них ділянок.
До середини минулого століття небагато на той час вушних хвороб входило до курсу хірургії, а верхніх
дихальних шляхів – терапії. Виділення в самостійну дисципліну розпочалось із середини ХІХ ст.. Підставою для
цього стало анатомо-топографічна єдність цих органів, їх фізіологічний та функціональний взаємозв’язок, а
також уведення в практику ендоскопічних методів дослідження. Це сприяло створенню нових діагностичних,
лікувальних і хірургічних методик, дало змогу розробити клінічну характеристику гострих та хронічних
захворювань вуха і верхніх дихальних шляхів.
1841 – Хофман почав оглядати глибокі ділянки вуха, носа і горла за допомогою дзеркала, а пізніше
створено амальгаму. Трохи пізніше Тролш створив лобовий рефлектор.
1854 – Гарсия запропонував метод непрямої ларингоскопії.
1859 - 70-ті роки ХІХ ст. – розроблено методики задньої, передньої та середньої риноскопії.
1880 – Зіем розробив пробну пункцію верхньої щелепи.
1893 - 1897 – Кальдвелл та Люк розробили методику радикального хірургічного втручання з приводу
гаймориту.
1873 – Швартз запропонував операцію артротомії. Започатковано отохірургію.
ІІ. ВУХО
3. Клінічна анатомія зовнішнього вуха.
Зовнішнє вухо включає вушну раковину, та зовнішній слуховий хід.
Вушна раковина – овальний утвір неправильної форми біля початку зовнішнього слухового ходу. Основу
її складає еластичний хрящ, вкритий шкірою У нижній частині раковини, яка назівається часточкою, хрящ
відсутній, замість нього – шар клітковини.
У вушній раковині розрізняють: завиток, ніжку завитка, вушний горбик, протизавиток, трикутну ямку,
проти козелок та козелок.
Слуховий хід. Зовнішня частина ходу (приблизно 1/3 його довжини) складається з хряща, а внутрішня
(2/3 довжини) кісткова. Перетинчасто-хрящова частина зовнішнього слухового ходу – рухома, шкіра містить
волосся, сальні та сірчані залози. Шкіра кісткової частини зовнішнього ходу – тонка, позбавлена волосся та
залоз. На ділянці переходу хрящової частини в кісткову слуховий хід трохи звужується. Кісткова частина ходу
має неправильну S-подібну форму.
Зовнішнє вухо та прилеглі до нього тканини кровопостачаються з дрібних судин зовнішньої сонної
артерії. Іннервація здійснюється гілками V, VII та X черепних нервів.
4. Барабанна перетинка.
Барабанна перетинка з зовнішнього боку вкрита епідермісом, із внутрішнього – слизовою оболонкою.
Між епідермісом та слизовою оболонкою міститься сполучнотканинний шар, з радіальними і циркулярними
еластичними волокнами, які забезпечують натягування барабанної перетинки. Барабанна перетинка
розміщена навскіс, так що її верхня частина відхилена назовні. Центральна частина ввігнута всередину, що
зумовлено її зрощенням із ручкою молоточка – ця ділянка називається пупком барабанної перетинки.
Барабанна перетинка складається з двох частин: натягнутої (розміщена у центрі та внизу) та розслабленої
(розміщена у верхньому відділі, має невеликі розміри). Барабанну перетинку умовно розділяють на 4
квадранти (для позначення місця локалізації рубців, перфорацій та інших патологічних утворень):
передньоверхній, передньонижній, задньоверхній, задньонижній. У центрі барабанна перетинка розміщена
на відстані 1,5-2 мм від медіальної стінки барабанної порожнини; У ділянци передньонижнього квадранта
вона відстає на 4-5 мм, у ділянці задньонижнього – до 6 мм від внутрішньої стінки барабанної порожнини.
Колір барабанної перетинки за природного освітлення – попелясто-сірий, а за електричного – жовтувато-
сірий.
8. Сосковидний відросток.
Соскоподібний відросток, розміщений за вушною раковиною, являє собою кісткову тканину, яка містить
наповнені повітрям комірки. За формою відросток нагадує конусоподібне утворення верхівкою донизу.
Повітроносні комірки відростка вистелені сполучнотканинною оболонкою, вкритою плоским епітелієм.
Комірки сполучаються між собою, а також з барабанною порожниною. Найбільшу порожнину називають
печерою. Верхня стунка печери є продовженням покрівлі барабанної порожнини (у разі її руйнування гнійним
процесом запалення може перекинутись на оболонки мозку). На внутрішній поверхні соскоподібного
відростка міститься заглиблення, в котрому розміщена сигмо видна венозна пазуха, що здійснює відтік крові з
мозку в яремну вену (у разі руйнування стінки можливе проникнення інфекції у венозну пазуху). У
безпосередній близькості від комірок соскоподібного відростка проходить лицевий нерв (у разі запалення
середнього вуха з втягуванням у процес комірок – можуть розвиватись параліч та парез лицевого нерва).
Залежно від особливостей будови та поширеності повітряних комірок розрізняють 3 основних типи
пневматизації соскоподібного відростка:
1) Пневматичний
2) Спонгіозний – комірок менше ніж у нормі
3) Склеротичний – комірки відсутні (заміщені щільною кістковою тканиною)
4
Як правило останні два типи є наслідком перенесених хронічних гнійних захворювань середнього вуха.
9. Слухова труба.
Слухова труба являє собою вузький канал завдовжки 30-38 мм, який починається в передній стінці
барабанної порожнини і закінчується барабанним отвором у порожнині носової частини горла на рівні
заднього кінця нижньої носової раковини. Анатомічно розрізняють кісткову та хрящову частини слухової
труби. Ділянку переходу називають – перешийком слухової труби (це найвужче місце слухової труби). Просвіт
слухової труби в кісткову частину – круглий, в хрящову – щілиноподібний. До хрящової частини
прикріплюється м’яз натягач м’якого піднебіння. Під час ковтання м’яз скорочується, відтягує хрящову частину
труби і відкриває горловий отвір слухової труби. У розширенні отвору слухової труби беруть участь також інші
м’язи – м’яз-підіймач піднебінної завіски, та піднебінногорловий м’яз. Періодичне відкриття слухової труби
забезпечує проходження повітря в барабанну порожнину та вирівнювання тиску у ній з тиском навколишнього
середовища. Слухова труба вистелена слизовою оболонкою, в хрящовій частині – миготливий багаторядний
епітелій, рух війок спрямований донизу, що сприяє евакуації секрету із барабанної порожнини в носову
частину горла.
Групи тестів:
Спонтанні вестибулярні порушення
Експериментальні проби або проби з навантаженням
9
Спонтанні вестибулярні порушення:
Запаморочення
Спонтанні промахування (проба витягнутих рук, вказівна проба, пишучий тест Fukuda – цифра 30, в
нормі відхилення не більше 10о)
Дослідження функції рівноваги (поза Ромперга; кефалографія – 60 крапок за 60 секунд, стабілографія –
дослідження центру рівноваги, дослідження ходьби)
Дослідження ністагмової реакції:
- Спонтаний ністагм
- Позиційний ністагм
- Отпокінетичний ністагм
- Прессорний ністагм
Експериментальні проби:
Калорична стимуляція
Повертальна проба
36. Особливості перебігу середнього отиту при інфекційних хворобах (грип, кір, скарлатина,
туберкульоз).
Під час грипу запалення слизової оболонки барабанної порожнини носить геморагічний характер. У І
стадії захворювання на барабанній перетинці та шкірі кісткового відділу зовнішнього слухового ходу видно
геморагічні пухирці, або були, що зумовлено відшаруванням епідермісу. Ці утворення дуже болючі. У II стадії
під час грипу слизо-гнійні виділення мають домішки крові. Під час грипозного отиту іноді виникає важке
ускладнення – менінгіт.
У хворих на скарлатину та кір перебіг гострого гнійного середнього отиту може бути звичайним. Але на тлі цих
захворювань може виникати некротичний отит унаслідок ураження кінцевих артерій, через які кров
надходить до скроневої кістки. За такої форми отиту перфорація барабанної перетинки може бути великою,
до повного її руйнування, значна гноєтеча з дуже неприємним запахом, оскільки в процес втягується кістка.
Біль у вусі незначний або зовсім відсутній. Як правило, такий отит переходить у хронічну форму.
Туберкульозний отит виникає як ускладнення туберкульозу легенів, кісток або лімфатичних залоз у разі
гематогенного шляху поширення інфекції. Захворювання характеризується безсимптомним початком,
відсутністю болю та температурної реакції. Його перебіг тривалий та млявий. Виділення з вуха мізерні, без
15
запаху. Під час отоскопії на барабанній перетинці виявляють декілька перфорацій, що виникли унаслідок
розпаду туберкульозних горбочків.
38. Мастоїдит.
Етіологія. Запалення соскоподібного відростка найчастіше є ускладненням гострого гнійного середнього
отиту, іноді це захворювання може виникнути в разі загострення хронічного гнійного середнього отиту.
У І стадії гострого середнього отиту запальний процес ушкоджує не тільки слизову оболонку барабанної
порожнини, але й мукоперіост комірок соскоподібного відростка. Але це ще не мастоїдит. Мастоїдит — це
таке запалення сосковидного відростка, за якого запалення мукоперіосту супроводжується ушкодженням
кісткових перемичок між комірками, що веде до їх зруйнування. Цей процес більш виражений у великих
термінальних комірках, умови відтоку гною з яких малосприятливі. Особливо це виражене тоді, коли вузькі
вивідні отвори комірок заповнені фануляціями або поліпозно стовщеним мукоперіостом.
Мастоїдит розвивається у хворих із пневматичними відростками, рідко він буває за умови диплоетичної
будови їх, а за наявності склерозованого відростка запальний процес обмежується слизовою оболонкою
барабанної порожнини. Найчастіше мастоїдит розвивається наприкінці 2-го та на початку 3-го тижня гострого
гнійного середнього отиту.
16
Клініка. У хворих на гострий гнійний середній отит з нормальною температурою тіла, добрим
самопочуттям, відсутністю гноєтечі з вуха, раптом знову підвищується температура тіла до 38-39°С, з'являється
біль у вусі, відновлюється значна гноєтеча з хворого вуха. Нерідко хворі відзначають, що пульсівний біль
локалізується не в глибині слухового ходу, а в ділянці соскоподібного відростка. Виділення з вуха набувають
вершкоподібного характеру.
Під час об'єктивного обстеження відзначається біль від натискання на соскоподібний відросток,
особливо в проекції печери. Складка м'яких тканин у ділянці соскоподібного відростка на боці мастоїдиту
товща, ніж на протилежному боці. Згодом з'являється набряк м'яких тканин, що вкривають соскоподібний
відросток, вони стають набряклими та пастозними. Якщо набряк значний, згладжується перехідна складка,
з'являється відстовбурчення вушної раковини.
Під час отоскопії зовнішній слуховий хід заповнений гноєм, після його видалення визначається
характерний для мастоїдиту симптом – нависання задньоверхньої стінки слухового ходу, що не дає змоги
роздивитись задньоверхній відділ барабанної перетинки. Остання яскраво-червоного кольору, наявний
пульсуючий рефлекс, через 1-2хв після очищення слуховий хід знову заповнюється гноєм.
У хворих на мастоїдит спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули
вліво, збільшена ШОЕ.
Якщо є підозра на мастоїдит, необхідно провести рентгенографію соскоподібних відростків та порожнин
вуха. На початку захворювання виявляється незначна завуальованість комірок соскоподібного відростка з
ушкодженого боку, але комірчаста структура відростка ще зберігається. У разі руйнування кісткових стінок між
клітинами інтенсивність завуальованості зростає, згладжуються межі між окремими клітинами. Після
деструкції кісткової речовини та заповнення кісткових ділянок гноєм з'являються вогнища розрідження.
Абсолютною ознакою мастоїдиту є розвиток субперіостального абсцесу, коли процес руйнує зовнішній
кортикальний шар відростка і гній проривається під окістя. При цьому на соскоподібному відростку
з'являється флюктуюча припухлість.
Лікування. Мастоїдит лікують хірургічним та консервативним методами.
Безумовним показанням до операції антромастоїдотомії є наявність субперіостального абсцесу або
симптомів внутрішньочерепних ускладнень. За відсутності цих ускладнень призначають протизапальну
терапію. Якщо загальний стан хворого поліпшується, зникають об'єктивні симптоми захворювання,
рентгенологічно не визначається прогресування деструктивних змін у кістці відростка, то слід обмежитися
консервативною терапією. Якщо на повторній рентгенограмі помітна подальша деструкція кісткової тканини,
слід провести антромастоїдотомію або антромастоїдектомію.
39. Антромастоїдотомія.
Антромастоїдотомію можливо проводити як під місцевим знеболюванням, так ї під наркозом. Розріз
м'яких тканин до кістки роблять дугоподібно, паралельно завушній складці, на відстані 0,5 см від неї.
Распатором відшаровують окістя і оголюють ділянку соскоподібного відростка. Проекція антруму міститься на
1 см позаду від spina suprameatum. Долотом або стамескою знімають кортикальний шар кістки, під яким
міститься порожнина, заповнена гноєм чи грануляціями. Гострою ложкою видаляють грануляції та ушкоджену
кістку, рухаючись до антруму, що розміщений на глибині 1,5-2см від поверхні кістки. Під час цієї операції
розкриття печери обов'язкове. Щоб упевнитися в тому, чи досяг хірург антруму, йому слід користуватися
вигнутим ґудзикуватим зондом, який він уводить у барабанну порожнину через вхід до антруму.
Після видалення каріозно пошкодженої кістки та грануляцій з трепанаційної порожнини її стінки
згладжують, до неї засипають йодоформ, антибіотики або сульфаніламіди. Потім порожнину рихло
заповнюють тампонами, просоченими розчином антибіотика або антисептичною маззю. Накладають
стерильні пов'язки, котрі фіксують бинтом.
Першу перев'язку проводять наступного дня. Через 2-3 тиж рана за вухом загоюється вторинним
натягом. Якщо порожнина дуже велика, то через 7-8 днів після антромастоїдотомії варто провести
мастоїдопластику: виповнити порожнину завушним м'язово-фасціальним клаптем на ніжці, а шкіру над ним
зашити.
42. Мезотимпаніт.
Мезотимпаніт – відносно доброякісна форма отиту, за якої ушкоджується середній та нижній відділи
барабанної порожнини. Ушкоджується тільки слизова оболонка порожнини середнього вуха.
Хворий на мезотимпаніт скаржиться на гноєтечу з вуха та погіршення слуху. Біль у вусі спостерігається
тільки під час загострення. У період ремісії загальний стан задовільний.
Діагностику проводять на підставі даних отоскопії. Під час отоскопії в зовнішньому слуховому ході
виявляють слизо-гнійні виділення без неприємного запаху. Запах може з'явитись, якщо погано проводити
туалет вуха, внаслідок чого до гною приєднуються домішки у вигляді луски епідермісу, котрі розкладаються.
Збережена частина барабанної перетинки може бути звичайного кольору з трохи ін'єкованими судинами.
Перфорація барабанної перетинки є центральною або обідковою, тобто навколо всієї її площі зберігається
обідок барабанної перетинки, перфорація ніде не доходить до барабанного кільця, до кістки. У барабанній
порожнині виявляють гній, стовщену слизову оболонку, можуть бути грануляції. Велика грануляція носить
назву поліп вуха. Вона звичайно буває на ніжці, що виходить з тієї чи іншої стінки барабанної порожнини.
Під час дослідження слуху у хворого на мезотимпаніт виявляють приглухуватість за типом порушення
звукопровідної функції: підвищені пороги сприйняття звуків за умови повітряного проведення, при цьому
більш підвищені на низькі тони, пороги сприйняття по кістковій провідності в межах норми, завжди є кістково-
повітряний інтервал різного ступеня вираженості.
47. Лабіринтит.
Лабіринтит – запальне захворювання внутрішнього вуха. Хвороба розвивається внаслідок проникнення
інфекційного агента у внутрішнє вухо. Клінічно захворювання характеризується розвитком периферичного
кохлеовестибулярного синдрому, тобто симптомами одночасного ураження периферичних рецепторів
слухового та вестибулярного аналізаторів.
Етіологія. Безпосередньою причиною лабіринтиту є вірусна або бактеріальна флора. За етіологічним
чинником розрізняють неспецифічний та специфічний лабіринтит.
Патологічна анатомія. Розрізняють серозний, некротичний і гнійний лабіринтит.
У хворих із серозним лабіринтитом розвивається ендолімфатичний набряк, із гнійним – некроз
перетинчастих утворень внутрішнього вуха з ушкодженням нервових елементів. Некротичний лабіринтит
характеризується некрозом як м'яких тканин, так і кісткових стінок лабіринту. Процес завершується склерозом
останнього.
Патогенез. Залежно від шляху поширення інфекції у внутрішнє вухо розрізняють тимпаногенний,
менінгогенний, гематогенний і травматичний лабіринтит.
У разі тимпаногенного лабіринтиту інфекція потрапляє в лабіринт із порожнин середнього вуха. Це
найбільш поширена форма лабіринтиту. Інфекція у внутрішнє вухо проникає внаслідок руйнування кісткової
стінки лабіринту або через вікно завитки і присінка.
Менінгогенний лабірингит виникає переважно у хворих з епідемічним менінгітом і спричиняється
інфекцією, що потрапляє із субарахноїдального простору преформуючим шляхом – внутрішнім слуховим
ходом та перилімфатичним простором. Цей лабіринтит іноді виникає у хворих на туберкульозний, рідше
грипозний, скарлатинозний, коровий та тифозний менінгіт. Менінгогенний лабіринтит найчастіше буває
гнійний, зрідка серозний і звичайно ушкоджує обидва вуха.
Гематогенний лабіринтит розвивається внаслідок проникнення інфекції в лабіринт гематогенним
шляхом. Це трапляється у хворих із загальними інфекційними захворюваннями переважно вірусної етіології –
грип, епідемічний паротит.
Травматичний лабіринтит розвивається внаслідок порушення цілості кісткового та перетинчастого
лабіринту.
Запальний процес може поширюватись на весь лабіринт або охоплювати тільки його частину. У зв'язку з
цим розрізняють дифузний та обмежений лабіринтит.
Обмежений лабіринтит зустрічається у хворих на хронічний гнійний епітимпаніт, ускладнений карієсом
та холестеатомою. Кісткова капсула лабіринту, найчастіше зовнішнього півколового каналу, руйнується з
утворенням нориці, яка доходить до внутрішньої стінки капсули – ендосту. Тут у відповідь на запалення
утворюється грануляційний вал, який перешкоджає подальшому проникненню інфекції. Такий лабіринтит має
хронічний перебіг і в разі прогресування запального процесу може перейти в дифузний.
Клініка. За перебігом розрізняють гострий та хронічний лабіринтит.
Гострий лабіринтит (серозний чи гнійний) проявляється раптовим розвитком симптомів порушення
функції внутрішнього вуха: запамороченням, яке супроводжується нудотою та блюванням, порушенням
21
рівноваги, шумом у вусі та погіршенням слуху. У хворих із серозним лабіринтитом симптоми поступово,
протягом 2-3 тиж, зникають, а функції внутрішнього вуха частково або повністю відновлюються. Для гнійного
лабіринтиту характерне стійке випадіння функцій на боці ураження.
Хронічний лабіринтит характеризується поступовим розвитком порушень функцій внутрішнього вуха,
наявністю фістульного симптому.
Обмежений лабіринтит проявляється періодичним запамороченням, яке супроводжується нудотою та
блюванням, порушенням рівноваги та появою спонтанного ністагму, який спрямований у бік хворого вуха.
Якщо хронічне гнійне вогнище у вусі своєчасно не елімінується, то обмежений лабіринтит може перейти в
дифузний.
Гострий дифузний серозний лабіринтит може розвиватись за умови гострого серозного отиту чи
загострення хронічного гнійного середнього отиту. Збудник чи токсини проникають через сполучнотканинні
утворення вікон присінка та завитки. Характерним для серозного лабіринтиту є повне або часткове
відновлення функцій внутрішнього вуха після ліквідації запального процесу.
Гострий дифузний гнійний лабіринтит є дуже важкою за перебігом та наслідками формою лабіринтиту,
оскільки він завжди закінчується повною втратою слуху та вестибулярної функції на боці ушкодження.
Некротичний лабіринтит спостерігається переважно у хворих на скарлатинозний та туберкульозний
отит, іноді кір. З появою антибіотиків некротичний отит та лабіринтит зустрічаються дуже рідко.
Лікування. Призначають ліжковий режим, антибіотики, сульфаніламіди, дегідратаційні засоби. За
наявності гострого дифузного серозного лабіринтиту, який розвивається внаслідок гострого гнійного
середнього отиту, можна обмежитися консервативним лікуванням. У разі затяжного перебігу захворювання і
особливо за появи симптомів мастоїдиту показана антромастоїдотомія.
У хворих на лабіринтит, який розвивається в разі хронічного гнійного отиту, як правило, проводять
санаційну операцію на середньому вусі. У разі некротичного лабіринтиту показана операція на вусі з
втручанням у ділянці лабіринту.
58. Отосклероз.
Отосклероз – захворювання органа слуху, що характеризується вогнищевим розсмоктуванням
компактної кістки капсули лабіринту та заміщенням її губчастою кісткою з вираженою проліферативною
активністю, підвищеною васкуляризацією, котра має тенденцію до розростання.
Етіологія та патогенез отосклерозу вивчені недостатньо. Відомо, що це – сімейне захворювання з
домінантною спадковістю та неповною пенетрантністю. У більшості хворих поява перших клінічних симптомів
пов'язана з впливом ендо- або екзогенних активізуючих чинників: ендокринних змін, стресів, соматичних
захворювань. Виникненню отосклерозу сприяє наявність і таких місцевих чинників, як вогнищеве порушення
процесу окостеніння капсули лабіринту, внаслідок чого в його енхондральному шарі залишаються ділянки
хрящової тканини біля вікна присінка. Підвищена васкуляризація та застійні явища в активному
отосклеротичному вогнищі пов'язані з порушенням циркуляції та тиском лабіринтних рідин.
Патологоанатомічно активне вогнище отосклерозу являє собою губчасту тканину з великою кількістю
кровоносних судин та кісткових порожнин, що містять клітинні елементи сполучноїтканини, остеокласти,
остеобласти, гістіоцити. Останні продукують ферменти, що розчиняють нормальну кістку, яка прилягає до
отосклеротичної. Проникаючи з вогнища через ендосту лабіринтну рідину, ці ферменти проявляють токсичну
дію на клітини спірального органа, зумовлюючи появу та прогресування перцептивного компонента
приглухуватості у хворих зі змішаною формою отосклерозу.
Симптоми отосклерозу багато в чому залежать від локалізації та розмірів вогнища ураження, що
визначає форму отосклерозу – тимпанальну, змішану або кохлеарну. Крім зазначених клінічних форм існує так
званий гістологічний отосклероз, якщо вогнище розташоване на ділянці капсули лабіринту, що не пов'язана з
проведенням звуків, то отосклероз у такому разі може нічим не проявлятися впродовж життя людини та буде
виявлений лише після її смерті під час гістологічного дослідження вилучених скроневих кісток. Для змішаної та
кохлеарної форм, крім типової аудіометричної картини, характерні постійні різко виражені шуми у вухах
змішаної та високої тональності, особливо інтенсивні в тиші, в нічний час.
Клініка. Характерний початок захворювання в молодому віці, частіша захворюваність серед жінок,
прогресуюче, як правило, двобічне, погіршення слуху, яке чергується з періодами його стабілізації, посилення
всіх симптомів під час вагітності та після пологів, іноді наявність такого ж захворювання в кровних родичів у
різних поколіннях, відсутність ефекту загальноприйнятих консервативних методів лікування, хороша
29
прохідність слухових труб. Підчас отоскопії в перші роки захворювання ніяких відхилень від норми не
виявляють. Лише в осіб молодого віку зі швидким погіршенням слуху за змішаним типом та інтенсивним
шумом у вухах у центрі барабанних перетинок визначають плями рожевого кольору. У подальшому
відзначається стоншення та підвищення прозорості барабанних перетинок внаслідок атрофії їх середнього
еластичного шару, зменшення секреції сірчаних залоз. Унаслідок катетеризації слухових труб слух не
змінюється, але помітно поліпшується в шумній обстановці.
Перебіг отосклерозу, як правило, повільний, з неухильним погіршенням слуху на обидва вуха або
синхронним, або з інтервалом від одного до декількох років. Інколи процес обмежується одним вухом.
Під час хвороби, що триває десятиріччя, бувають періоди стабілізації слуху, але повної зупинки процесу
не відбувається, навіть у старечому віці в отосклеротичному вогнищі поряд зі неактивними ділянками
містяться ділянки з усіма ознаками активності, що клінічно може проявитися посиленням шуму у вухах та
погіршенням слуху, які настають після багаторічного латентного періоду. Така активізація процесу нерідко
співпадає з клімактеричним періодом.
Існують відхилення від такого характерного перебігу отосклерозу. У частини хворих, головним чином в
осіб молодого віку, які захворіли в ранній юності, з сімей з обтяженою спадковістю отосклероз на самому
початку набуває бурхливого перебігу: різкий постійний шум у вухах, швидке погіршення слуху за змішаним
типом, яке через декілька місяців досягає рівня 60 дБ по повітряній провідності в зоні мовних частот, 70 дБ та
більше – в зоні високих частот та 30-40 дБ і більше – по кістковій провідності. Морфологічно виявляється
велике вогнище, яке нерідко повністю облітерує вікно присінка та має як візуально, так і гістологічно всі
ознаки дуже високої активності. Під час отоскопії барабанні перетинки рожево-перламутрового кольору.
Аудіологічна діагностика отосклерозу грунтується на наявності характерних акуметричних та
аудіологічних ознак. У хворих із тимпанальною формою отосклерозу відзначається погіршення слуху за
кондуктивним типом. При цьому пороги звукосприйняття по кістці відповідають віковій нормі за будь-якої
давності захворювання.
Змішана форма отосклерозу характеризується погіршенням слуху по повітряній та кістковій провідності
з наявністю кістково-повітряного інтервалу у 20-50 дБ.
Кохлеарна форма отосклерозу характеризується приглухуватістю, що прогресує, перцептивного або
змішаного типу переважно з перцептивним компонентом.
Лікування. Консервативне лікування показане хворим із кохлеарною формою отосклерозу з метою
інактивації та припинення росту вогнища, отримання його ферментативної активності, поліпшення або
стабілізації слуху, зменшення шуму у вухах, хворим з тимпанальною та змішаною формами отосклерозу для
зниження активності вогнища, збереження слуху на вухо, що чує ліпше, та підготовки до операції на вусі, що
чує гірше. Консервативне лікування проводять амбулаторно. Воно полягає в ендоуральному електрофорезі 2%
розчину натрію фториду та 0,5% розчину аскорбінової кислоти.
У хворих із погіршенням слуху нижче за соціальний рівень показана слуховідновна операція, котра може
бути проведена за наявності кістково-повітряного інтервалу не менше ніж 20 дБ за будь-якого рівня порогів
сприйняття тонів по кістковій провідності.
79. Озена.
Озена – хворі скаржаться на сильну сухість у носі, утворення великої кількості смердючих кірок, які
утруднюють носове дихання, різке зниження або відсутність нюху. Останнє зумовлено тим, що патологічний
процес охоплює нюхову зону слизової оболонки носа. Під час об'єктивного обстеження обидві половини носа
заповнені великою кількістю жовто-зеленуватих кірок. Після їх видалення виявляється різка атрофія слизової
оболонки носа та кісткової тканини, внаслідок чого носові раковини значно зменшуються. Загальний носовий
хід дуже широкий, завдяки чому можна добре оглянути носову частину горла.
107. Лептотрихоз.
Ця хвороба не є фарингомікозом у повному розумінні цього слова, оскільки спричинюється вона
мікроорганізмом бактеріальної природи – Leptotrix buccalis. Цей мікроорганізм є нитчастою бактерією. У
нормі він сапрофігує у ротовій порожнині.
Розвиткові захворювання сприяють цукровий діабет, системні захворювання крові і травного тракту,
особливо дисбактеріоз кишечнику, злоякісні новоутворення, СНІД, порушення балансу вегетативної нервової
системи, тривала антибіотикотерапія та лікування кортикостероїдними препаратами, гіповітаміноз С та В.
У формуванні патогенетичних механізмів лептотрихозу на перше місце виступає перебудова імунної
реактивності – накопичення і циркуляція в крові антитіл, що обумовлюють реакції негайного та уповільненого
типу. Вагомою ланкою в патогенезі фарингомікозу є специфічна і неспецифічна сенсибілізація та алергія.
Певне значення має і травматичне пошкодження слизової оболонки горла як чинник, який сприяє розвитку
патологічного процесу.
Захворювання характеризується зроговінням шилоподібного плоского епітелію, що покриває
лімфаденоїдну тканину. У криптах мигдаликів відбувається паракератоз із метаплазією прилеглої сполучної
тканини у хрящову і навіть кісткову.
Шилоподібні утворення розвиваються там, де є лімфаденоїдна тканина. Такі самі зміни можуть
виникати інколи і на язиковій поверхні надгортанника. Зазначені щипи мають жовтувато-кремовий колір,
конусоподібну або округлу форму, щільно вростають в епітелій і містять Leptotrix buccalis у великій кількості.
Пробки лептотрихозу звичайно не спричиняють ніяких скарг і виявляються випадково під час огляду
горла. Лише іноді хворі скаржаться на дискомфорт у горлі, дряпання або легке печіння в зіві. У разі локалізації
на надгортаннику можливі напади судомного кашлю. Фарингомікоз часто поєднується з кандидозним
ураженням кутів рота – «заїдами», кандидозним хейлітом, глоситом.
Відрізнити лептотрихоз від ангіни дуже легко за відсутності болю під час ковтання та інших симптомів,
характерних для ангіни. Мікроскопія нативного препарату є найбільш простим і надійним способом
діагностики лептотрихозу. Для аналізу необхідно брати шматочок пробки. У знятих шипах знаходять
несегментовані нитки лептотрикса, іноді гриби роду Candida, які при лептотрихозі вважаються сапрофітами.
52
Лікування. У деяких хворих лептотрихоз минає без сліду, без будь-якого лікування. Було
запропоновано проводити тонзилектомію. Однак це є маловиправданим, тому що, по-перше, вона не сприяє
вилікуванню, а по-друге, часто видаляють мигдалики, не уражені хронічним запальним процесом.
Полоскання антисептичними засобами, змащування йодом і припікання окремих пробок
гальванокаутером мало ефективне. Вишкрябування шипів гострою хірургічною ложкою з наступним
припіканням розчинами сульфату міді, трихлороцтової кислоти, нітрату срібла здебільшого не дає тривалого
ефекту. Малоефективною виявляється і терапія ністатином, леворином, декаміном.
Ліпші результати дають промивання лакун 0,1% водним розчином хінозолу, 1-2% розчином левамізолу
та полоскання цими розчинами протягом 3-4 міс. Проте й це не дає стійкого ефекту.
Для лікування лептотрихозу мигдаликів застосовують кріовплив. Вдаються до послідовного локального
заморожування уражених ділянок обох піднебінних мигдаликів, у кожному з яких утворюють 1-3 невеликих
кріодеструктивних вогнища з експозицією в кожній точці 3 хв. Уражені лептотриксом язиковий мигдалик, бічні
валики і гранули горла впливу не підлягають. У разі необхідності процедуру повторюють через 1 міс. Через 3-4
тиж після останнього втручання піднебінні мигдалики очищуються від лептотрихотичних бляшок, через 2-3 міс
бляшки зникають із бічних валиків і гранул горла, а до кінця 4-го місяця - і з язикового мигдалика. Очищення
всього лімфаденощного горлового кільця внаслідок впливу лише на піднебінні мигдалики пояснюється
підвищенням гуморального і місцевого імунітету під впливом кріотонзилотомії. За наявності лептотрихозу в
поєднанні з хронічним тонзилітом проводять двобічну тонзилектомію.
Для лікування лептотрихозу застосовують також фізіотерапевтичні методи: КУФ та лазери. Лікування
проводять на тлі гіпосенсибілізації та вітамінотерапії.