1.Історія розвитку вчення про внутрішні хвороби.

Внесок українських вчених в розвиток

вітчизняної терапії.

Історія внутрішньої медицини йде корінням в початок людського ського суспільства.

Почалася вона з появи у людини хвороб і потреби в наданні допомоги хворому.
Тисячоліттями накопичувався досвід спостереження над ознаками хвороби.
У V ст. до н.е. базою для розвитку діагностики з'явилася медицина Стародавньої
Греції. Родоначальником сучасної клінічної медичні-ни вважають Гіппократа. Він
розглядав людину, як єдине ціле, пов'язане з навколишнім середовищем, поклав
початок «спостереження за біль-ним в ліжку», першим сформулював один з головних
принципів ме-діціни - «не зашкодь».
Великий внесок у розвиток медицини вніс Авіценна (Алі-Ібн-Сіна), який жив в кінці
першого тисячоліття в Середній Азії і Іра-ні. Його «Канон лікарського мистецтва»
узагальнив погляди і досвід греко-чеських, римських, індійських і середньоазіатських
лікарів.
Розвиток вітчизняної терапевтичної школи зобов'язана діяльності її видатних
представників: М. Я. Мудров (1829-1897)-ним запропонований метод опитування
хворого(збір анамнезу),
Г. А. Захарін (1829-1897)-продовжував вчення Мудрова,довів методику збирання
анамнезу до майстерності,описав зони шкірної чутливості,при ураженні внутр.органів
А. А. Остроумов (1844-1908)-засновник клініко-біологічного напрямку у внутр.мед,довів
існування у стінках судин судиннозвуж. Та судиннорозшир.нервів.
В. П. Образцов (1849-1920) Створив наукову терапевтичну школу. Великою заслугою
науковця в історії світової клінічної медицини є розробка методу глибокої ковзної
методичної пальпації органів черевної порожнини (1887 рік), яка дозволила розпізнати
багато хвороб органів травлення, набула загального визнання.,
М. П. Кончаловський (1875-1942)- вивчав систему травлення , особливо патологiю
шлун ка , розглядав ревматизм як алергічний процес . у якому інфекція є лише
поштовхом ( тепер це явище називають аутоалергією ) . Ним були описанi клiнiка
пізнього хлорозу , симптом " джгута " при тромбоцито пеніях
А. Л. м'ясні-ков (1899-1965)- детально захворювання печін судин , особливо - гипер
тонічну хворобу , атеросклероз Вiн , зокрема , впер ше у світі розробив класификацию
атеросклерозу з урахуванням сталого розвитку , розвинув концеп шю единої хвороби ,
яка проявляється одночасно або послідовно синдромом атеросклерозу і гіпертензіі
Серед найбільш відомих сучасних вчених України слід згадати академіків ЛТ Малу .
СМ . Нека . В Н. Дзяка , заслужених діячів науки , професорів г. Бурчинського , Є л .
Ревуцького . А.П. Пелешука . О Й. Грицюка . 1.1 . Сахарчука . Ю 1. Децика , К.М.
Амосову . В 3 Нетяженка та інших .
Видатним терапевтом сучасност з Любов . Трохимівна Мала ( 1919 р Закінчила
Харківський медичний інститут з перших днів війни до вересня 1946 р . 3 1946 р прцює
у Харківському медичному інститут Вивчала стан серцево судинної системи при
туберкульозі , проблеми нейрогуморальної регуляції гомеостазу при захворюваннях
серцево - судинної системи , стан мiкроциркуляци при інфаркт міокарда , особливості
дагностики і лікування фаркту міокарда у молодих . Вона є іниціатором організації на
Україні спеціалізованих відділень для хворих на інфаркт міокарда , директором
Українського інституту терапії.
Про історію викладання внутрішніх хвороб по періодах університетських уставів
відомо, що в І-му періоді (1805 – 1835рр) серед 6 кафедр медичного факультету була
єдина кафедра патології, терапії та клініки, якою завідували професори В.Ф.Дрейсиг ю
• В ІІ-му періоді (1835 – 1863рр) у складі 10 кафедр медичного факультету вже
існували 2 кафедри, де викладались внутрішні хвороби: кафедра семіотики та кафедра
окремої патології, терапії та терапевтичної клініки.
• У ІІІ-му періоді (1863 – 1884 р.р.) кількість кафедр університету збільшилась до 17.
Серед них було декілька кафедр терапевтичного профілю: кафедра загальної терапії
та лікарської діагностики; кафедра спеціальної патології та терапії, на якій вивчались
питання систематичного та клінічного викладання нервових, душевних та шкіряних
хвороб; існували вже терапевтична факультетська клініка та терапевтична шпитальна
клініка. Клініка внутрішніх хвороб медичного факультету Харківського університету
була відкрита за пропозицією професора В.Ф.Дрейсига в 1814 р. в одному з флігелів
університетського двору. Вона мала тільки 6 ліжок, на її базі проводилось навчання
студентів 4- го та 5-го курсів. Це була єдина (!) клініка на той час. Першім директором її
став В.Ф. Дрейсиг (1814-1819).
• У 1819р у зв’язку з непридатністю будови клініка була переведена в дерев’яний дім,
що знаходився на березі річки Лопань, який був призначений до злому (далі він став
університетським манежем).

• Після смерті В.Ф.Дрейсига, завідування клінікою було доручено професору І.Д.Кнігіну

2. Основні принципи охорони здоровя людини в Україні.

Основними принципами охорони здоров'я в Україні є:
-визнання охорони здоров'я пріоритетним напрямом діяльності суспільства і держави,
одним із головних чинників виживання і розвитку народу України;
-дотримання прав і свобод людини і громадянина в галузі охорони здоров'я та
забезпечення пов'язаних із ними державних гарантій;
-гуманістична спрямованість, забезпечення пріоритету загальнолюдських цінностей
над класовими, національними, груповими або індивідуальними інтересами,
підвищений медико-соціальний захист найбільш вразливих верств населення;
-рівноправність громадян, демократизм і загальнодоступність медичної допомоги та
інших послуг у галузі охорони здоров'я;
-відповідність завданням і рівню соціально-економічного та культурного розвитку
суспільства, наукова обгрунтованість, матеріально-технічна і фінансова
забезпеченість; орієнтація на сучасні стандарти здоров'я та медичної допомоги,
поєднання вітчизняних традицій і досягнень зі світовим досвідом у галузі охорони
здоров'я;
3. Основні клінічні прояви захворювань - легень, методи діагностики.
Клінічні прояви: задишка (інспіраторна - утруднений вдих, експіраторна - утруднений
видих і змішана - утруднені обидві фази подиху.) ядуха – важка задишка, що може
супроводжуватися асфіксією. Кашель – це складний рефлекторний акт, що
забезпечує видалення з дихальних шляхів харкотиння і сторонніх тіл. Харкотиння –
патологічні виділення з бронхів. Кровохаркання – виділення крові з харкотинням під
час кашлю. біль у грудній клітці через подразнення чутливих нервових закінчень
плеври. Первинне
обстеження: 1. Загальноклінічне: збирання скарг, анамнезу,. Дослідження крові, сечі,
харкотиння. 2. Рентгенологічне: рентгенографія органів грудної порожнини. 3.
Біохімічне: білкові фракції крові, фібриноген, протромбіновий індекс, глюкоза крові,
білірубін, трансамінази. 4. Мікробіологічне: дослідження харкотиння та/чи іншого
патологічного матеріалу на мікобактерії туберкульозу і іншу мікрофлору.5. Цитологічне
дослідження харкотиння. 6. Функціональне: спірографія з реєстрацією кривої потік-
об’єм форсованого видиху. Електрокардіограма (ЕКГ). 7. Бронхологічне: бронхоскопія з
забором матеріалу для мікробіологічного, цитота гістологічного дослідження. 8.
Ультразвукове: дослідження плевральних порожнин, органів черевної порожнини, ,
щитоподібної залози, лімфовузлів шиї. 9. Пункція плевральної порожнини з
біохімічним, мікробіологічним, цитологічним дослідженням плеврального випоту.
Додаткове обстеженнчя: КТ - дає можливість побачити структури легеневої тканини ,
зробити тонкі зрізи зображення органів грудної клітки, контрастно підсилити
зображення, що дозволяє візуалізувати бронхіоли, трахеобронхіальни структури,
лімфовузли середостіння ,, МРТ грудної клітки – відображують
структурнофункціональні та топографічні особливості органів дихання. Бронхографія,
як правило, застосовується під час бронхоскопії, коли прицільно в частковий чи
сегментарний бронх вводиться 20 мл контрастної речовини (урографін), і протягом
наступних 5-10 секунд виконуються рентгенограми, на яких візуалізується
макроструктура дрібних бронхів. Фібробронхоскопія ФБС дозволяє не тільки оцінити
стан слизової бронхів, а й провести санацію бронхіального дерева, контрастування
бронхів, біопсію. Показанням до прямої біопсії зкребком або підщипуванням є
патологічний процес (горбики, бляшки, інфільтрати, виразки) у трахеї і бронхах.
Функціональні дослідження легень: Спірографія – метод графічної реєстрації змін
легеневих об’ємів при дихальних рухах людини. Цей метод дозволяє визначити
статичні і динамічні показники, які характеризують вентиляцію легень. Життєва ємкість
легень (ЖЄЛ) – це максимальний об’єм повітря, який можна поволі видихнути після
глибокого вдиху. В нормі 3000-5000 мл. Дихальний об’єм (ДО) - об’єм повітря, який
хворий вдихає і видихає під час звичайного дихання. В нормі цей показник складає
500-800 мл. Після спокійного вдиху пацієнт максимально глибоко видихає: в цей час
вимірюють резервний об’єм видиху і навпаки резервни обьем вдоху. Хвилинний
об’єм дихання (ХОД) - об’єм повітря, що вентилюється у легенях за 1 хвилину,
основний показник вентиляції легенів, у стані спокою коливається від 6 до 8 л/хв.
Максимальна вентиляція легень (МВЛ) - об’єм повітря, що вентилюється в легенях за 1
хвилину інтенсивного дихання, в нормі дорівнює 70-150 л/хв. Визначення парціального
тиску кисню (РаО2) та вуглекислого газу (РаСО2) дозволяє судити наскільки
адекватний та ефективний газообмін між легенями та кров’ю. У нормі РаСО2 від 35 до
45 мм рт.ст. Гіперкапнія завжди означає гіповентиляцію, гіпокапнія – гіпервентиляцію. У
здорової 20-річної людини при диханні кімнатним повітрям РаО2 складає близько 90
мм рт.ст. . Молекулярна діагностика: пошук збудника на основі полімеразної
ланцюгової реакції. Хірургічні методи діагностики: наприклад торакоскопія,торакотомія.
4. ХОЗЛ. Причини, основні ознаки, діагностичні критерії, принципи терапії,
профілактика,догляд за хворими. Особливості перебігу та лікуванн у хворих на COVID-
19.
Хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) – первинне хроніче запальне
захворювання з переважним ураженням дистальних відділів дихальних шляхів та
паренхіми легень, що характеризується формуванням емфіземи. Причини
Довготривале тютюнопаління ,Промислові та побутові шкідливі викиди, Інфекції
(дитячі інфекції з тяжким перебігом, респіраторні інфекції, ВІЛ).,Низький соціально-
економічний стан (обмеження харчування, перенаселеність, переохолодження,
шкідливі звички)., Генетично зумовлені (спадковий дефіцит α-1-антитрипсину).
Гіперреактивність бронхів (пов'язана з довготривалим палінням, супутньою
бронхіальною астмою). Незавершений розвиток легень (ускладнення під час вагітності,
обтяжливі обставини розвитку в дитячому віці). Клінічні прояви А. Хронічний кашель: 1)
звичайно являється першим симптомом у розвитку ХОЗЛ, що упереджує задишку; 2)
спочатку може виникати інколи, з часом - турбує щоденно; 3) частіше турбує вдень;
може бути непродуктивним, без виділення харкотиння; в деяких випадках може бути
відсутнім. В. Виділення харкотиння - зазвичай в невеликій кількості, слизового, після
кашлю.С. Задишка , При тяжкому ХОЗЛ можливі втрата ваги, анорексія; остеопороз;
депресивні стани та/або занепокоєння, тривога (системні наслідки захворювання).
Діагностика Найбільш характерними фізикальними ознаками у хворого на ХОЗЛ з
тяжким перебігом є центральний ціаноз, синюшність слизових; велика діжкоподібна
грудна клітка, сплощення куполу діафрагми, участь у диханні допоміжної мускулатури,
збільшення частоти дихання (> 20/хв.), зменшення глибини дихання; подовжений
видих; пацієнти видихають скрізь зімкнуті губи (щоб уповільнити видих і покращити
спорожнювання легень);; Частим аускультативним симптомом є хрипи, тональнісь яких
залежить від калiбру бронхів, ураженням яких вони зумовлені. Чим менший калiбр
уражених бронхів, тим вище тональність сухих хрипів. При ураженні дрібних бронхів,
що супроводжується скупченням в них в'язкої мокроти, звуженям їх просвіту внаслідок
бронхоспазму, з'являються хрипи із свистом високої тональностi. Переважне ураження
бронхів середнього калiбру проявляється хрипами із дзижчанням. У крупних бронхах
виникають низькі басові хрипи. Рентгенологічні ознаки. - легені великого об'єму, низьке
стояння діафрагми, вузька тінь серця, збільшений ретростернальний повітряний
простір, іноді визначаються емфізематозні були. Спірометрія являється обов'язковою
при встановленні діагнозу ХОЗЛ дозволяє вимірювати: максимальний об'єм повітря,
що видихається при форсованому видиху від точки максимального вдоху); об'єм
повітря, що видихається за першу секунду проведення цього маневру (об'єм
форсованого видиху за першу секунду, ОФВ1); пікову об'ємну швидкість видиху
Дослідження функції дихальних м'язів дозволяє визначити ступінь їх втомлення.
Інформативні також тести із навантаженням, особливо у випадку диспропорційної
недостатності дихання.
Комп'ютерна томографія застосовується для виявлення емфіземотозних бул та
розпізнавання бронхоектазів.У разі наявності гнійного харкотиння проводиться його
мікробіологічне дослідження.Основні принципи терапії — поступове нарощування
інтенсивності лікування в залежності від ступеня тяжкості перебігу захворювання;—
регулярність, постійність базисної терапії відповідно до ступеня тяжкості перебігу
захворювання Перевагу має інгаляційний шлях введення ліків -бронхолітиків,
інгаляційних кортикостероїдів, комбінованих препаратів. Переваги інгаляційного шляху
наступні: діюча речовина доставляється безпосередньо в дихальні шляхи, створюючи
місцево високі концентрації при застосуванні більш низьких доз, що дозволяє
мінімізувати системні побічні ефекти;
Коронавірус насамперед викликає інфікування дихальних шляхів, але може вражати й
інші органи. COVID-19 — це системне захворювання: це означає, що воно вражає весь
організм. Симптоми захворювання на COVID-19 та важкість його перебігу бувають
дуже різними. Симптомів захворювання може зовсім не бути. Але також можливий
тяжкий та смертельний перебіг. Тобто розпізнати інфікування на ковід, виходячи лише
з симптомів захворювання, неможливо. Часто зустрічаються симптоми захворювання,
як-от кашель, температура, нежить і болі в горлі, а також порушення відчуття нюху
та/або смаку. До них можуть приєднуватись інші симптоми, наприклад, утруднення
дихання, головний біль, болі в кінцівках, а також загальна слабкість. Деякі захворілі
скаржаться на шлунковокишкові розлади: нудоту, втрату апетиту, блювоту, болі в
животі та діарею. Можливі й інші симптоми захворювання. У випадку важкого перебігу
захворювання можуть розвинутися ускладнення, як-от запалення легенів,
запалювальні захворювання нервової системи, головного мозку або оболонки мозку,
захворювання серцево-судинної системи, печінки або нирок. Крім того, можуть
виникнути порушення кровообігу, тромби (емболія) та запалення серцевого м’яза.
Найбільш важкі запалювальні реакції (синдром гіперзапалення) можуть призвести до
відмови відповідних органів. Через декілька тижнів або місяців після захворювання на
COVID-19 симптоми захворювання можуть зберігатись або з’явитися знову.
Довгострокові наслідки, які зберігаються протягом понад чотирьох тижнів після
інфікування, називаються «постковідний синдром». До найчастіших симптомів
постковідного синдрому належать втома, виснаження та обмежена здатність до
навантажень (хронічна втома), задишка, проблеми з концентрацією уваги та пам’яттю,
розлади сну, м’язова слабкість і м’язові болі, а також психічні проблеми, наприклад,
депресивні симптоми. призначається симптоматичне лікування із застосуванням
жарознижувальних засобів (парацетамол, ібупрофен тощо) за лихоманки й болю.
Засоби від кашлю (бромгексин)Антибактеріальні засоби використовувати винятково за
наявності лабораторно підтвердженої супутньої бактеріальної інфекції або в разі
обґрунтованої підозри на неї.Під час стаціонарного лікування хворим призначаються
низькомолекулярні гепарини.. За тяжкого перебігу захворювання забезпечуються
оптимальна підтримувальна терапія в лікарняній палаті (чи відділенні / палаті
інтенсивної терапії), а також киснева підтримка.

5. Бронхіальна астма. Етіологія, патогенез, клінічні прояви, критерії діагностики,

принципи лікування. . Особливості перебігу та лікуванн у хворих на COVID-19.
Бронхіальна астма (БА) – хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке
характеризується розповсюдженою, але варіабельною бронхообструкцією та
гіперреактивністю бронхів Хронічне запалення спричинене значною кількістю клітин та
медіаторів запалення . Причинні фактори: а) побутові алергени: домашній пил,
алергени домашніх тварин і тарганів, гриби; б) зовнішні алергени: пилок рослин, гриби;
в) ацетилсаліцилова кислота; г) професійні алергени. Фактори, які спричиняють
початок БА: а) респіраторні інфекції;;; д) паління табаку: активне та пасивне. Фактори,
які загострюють перебіг БА (тригери): 1) алергени; 2) фізичне навантаження та
гіпервентиляція; 3) респіраторні інфекції; 4) погодні умови; 5) двоокис сірки; 6) їжа та
хімічні добавки до неї; 7) медикаменти. В патогенезі БА виділяють три стадії: 1)
імунологічну – під впливом різних алергенів утворюються антитіла або відбувається
сенсибілізація лімфоцитів; 2) патохімічну – при повторній дії алергенів із клітин
виділяються медіатори; 3) патофізіологічну – розвиток бронхообструктивного
синдрому. Алергічна реакція буває негайного та сповільненого типу. У реакції
негайного типу провідна роль належить реагінам (Ig E), що вступають в реакцію з
антигеном. При цьому на поверхні мембран х клітин слизової оболонки бронхів
утворюються комплекси антиген-антитіло. Це супроводжується агрегацією мембранних
Ig E-рецепторів і є пусковим механізмом активації опасистих клітин. У патохімічну
стадію внаслідок активації реакції антиген-антитіло на мембранах опасистих клітин
вивільняються активні речовини – гістамін, серотонін, брадикініни, лейкотрієни,
ацетилхолін, простагландин F2α. Медіатори викликають розширення судин,
підвищення проникності капілярів, гіперсекрецію залоз, спазм гладкої мускулатури,
інфільтрацію слизової оболонки бронхів еозинофілами та іншими клітинами запалення.
!Основні клітинні елементи запалення: еозинофіли, опасисті клітини, Т-лімфоцити,
макрофаги. Взаємодія цих клітин, виділення медіаторів запалення та простагландинів
призводять до бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів, дискринії. Клініка
Симптоми БА:
- епізодична задишка з утрудненням при видиху;( має здебільшого експіраторний
характер - тривалість фази видиху може бути у 3-4 рази більшою, ніж тривалість
вдиху,)
- кашель, більше вночі та при фізичному навантаженні;
- епізодичні свистячі хрипи в легенях;
- повторна скованість грудної клітки.
Прояви симптомів здебільшого посилюються вночі та в ранній ранковий час і
пробуджують хворого. Прояви симптомів БА також виникають або погіршуються при: -
фізичному навантаженні; - вірусній інфекції; - впливі алергенів; - палінні; - перепаді
зовнішньої температури; - сильних емоціях (плач, сміх); - дії хімічних аерозолів; -
прийманні деяких ліків (нестероїдні протизапальні препарати, β-блокатори). Діагноз БА
зазвичай будується на наявності характерних симптомів. Діагностика: 1 збір
анамнезу (Періодичність виникнення астматичних симптомів, сезонний характер,
супутні прояви ,сімейний анамнез) 2 інструментальне обстеження: - визначення
показників легеневої вентиляції з допомогою спірографії, пікфлоуметрії (пікова
швидкість видиху)- рентгенологічний метод, ЕКГ-дослідження . При проведенні
рентгенографічного дослідження органів грудної клітини найчастіше виявляють ознаки
емфіземи легенів - підвищену прозорість легеневих полів, збіднення легеневого
малюнка, низьке стояння куполів діафрагми. При цьому важлива відсутність
інфільтративних і вогнищевих змін в легенях. Аускультивно дихання жорстке або
ослаблене, видих подовжений. Вислуховується багато сухих, із свистом хрипів різних
відтінків, здебільшого високого тембру, особливо на видиху. Лабораторні дослідження
- алергологічне дослідження (наявність в анамнезі алергічного риніту, атопічного
дерматиту, позитивні шкірні проби з алергенами; підвищений рівень загального та
специфічного IgE ); - клінічний аналіз крові: вторинний еритроцитоз, еозинофілія,
збільшена ШОЕ; - аналіз мокротиння: мокротиння слизистого характеру, в’язке,
склоподібне, безбарвне, прозоре. Можливі еозинофіли, кристали ШаркоЛейдена і
спіралі Куршмана. Лікування: Медикаментозну терапію хворих на БА проводять з
використанням різних шляхів введення препаратів — інгаляційного, перорального та
парентерального. Найбільшу перевагу має інгаляційний шлях, що забезпечує
виражену місцеву дію лікарських засобів в легенях, не спричиняє їхньої небажаної
системної дії, дає можливість прискорити позитивний ефект лікування за рахунок
менших доз ліків. Інгаляційні глюкокортикостероїди пригнічують запалення дихальних
шляхів, знижують підвищену бронхіальну гіперреактивність, покращують легеневу
функцію, упереджують, контролюють симптоми, зменшують частоту і тяжкість
загострень, покращують якість життя хворих БА, Метилксантини мають відносно
низький бронхолітичний ефект та ризик побічної дії при застосуванні в високих дозах і
деяку протизапальну дію при призначенні низьких доз в довготривалій терапії БА, β2-
агоністи пролонгованої дії (сальметерол, формотерол) спричиняють довготривалий (на
протязі більше 12 годин) бронхолітичний ефект та деяку протизапальну дію
(покращують мукоциліарний кліренс, зменшують судинну проникність, модулюють
медіаторну відповідь опасистих клітин та базофілів при тривалому призначенні.
профілактика спрямована на повноцінне лікування гострих та хронічних захворювань
органів дихання, санацію вогнищ хронічної інфекції носоглотки і додаткових пазух носа,
загартовування організму з метою підвищення його стійкості до простудних
захворювань, а також усунення професійних шкідливих факторів. Усунення з
оточуючого середовища хворого потенційно небезпечних алергенів (гіпоалергенна
дієта, забороняється паління).

Документ 3.docx

1/7
5. Бронхіальна астма (БА) — хронічне запальне захворювання дихальних шляхів,
спричинене значною кількістю клітинних елементів та медіаторів запалення, яке
призводить до гіперреактивності бронхів, що проявляється рецидивуючими
симптомами свистячого дихання, скутості у грудній клітці, кашлю, особливо вночі та
рано-вранці. Такі епізоди зумовлені розповсюдженою, але варіабельною бронхіальною
обструкцією, яка минає спонтанно або під впливом лікування.
Етіологія. На основі вивчення бронхіальної астми виділяють такі групи етіологічних
факторів:
· Неінфекційні (атопічні, пилові, виробничі, харчові, медикаментозні алергени; алергени
тварин, комах, кліщів тощо);
· Інфекційні алергени (віруси, бактерії, гриби, нейсерії, мікоплазма);
· Фізичні та метеорологічні фактори (зміна температури та вологості повітря, коливання
атмосферного тиску, магнітного поля землі); Інтенсивні фізичні навантаження;
· Механічні та хімічні фактори (неорганічний пил, пари кислот і лугів); Нервово-психічні
впливи.
Патогенез. Виділяють такі основні механізми розвитку бронхіальної обструкції:
· гостра обструкція — зумовлена спазмом гладких м’язів бронхів;
· підгостра обструкція — внаслідок набряку слизової оболонки бронхів;
· хронічна обструкція — закупорення бронхів, переважно термінальних відділів, в’язким
секретом;
· незворотна (склеротична) — внаслідок розвитку склеротичних змін у стінці бронхів
при тривалому та тяжкому перебігу захворювання
Клінічні прояви: Астма характеризується повторюваністю епізодів із хрипами,
задишкою, стисненням у грудях та кашлем. Мокротиння може виділитись із легень
кашлем, але досягти цього часто важко.[16] Через високий рівень еозинофілів (білих
кров'яних тілець) під час одужання після нападу може з'явитись гнійна маса.Зазвичай,
симптоми погіршуються уночі та рано вранці або ж як реакція на фізичне навантаження
чи холодне повітря.[18] Деякі астматики рідко переживають симптоми, зазвичай у
вигляді реакції на подразники, тоді як інші можуть мати яскраво виражені та стійкі
симптоми.
Діагностика:
1. У розвитку БА мають значення фактори ризику (домашній пил, алергени тварин,
рослин, грибів, респіраторні інфекції, порушення в дієті, прийом НПЗП, ББА, паління
тютюну тощо).
2. Клінічні симптоми: епізоди ядухи, задишка, сухий кашель (більше вночі та при
фізичному навантаженні), сухі свистячі хрипи, утруднений видих, коробковий звук над
легенями.
3. У загальному аналізі крові визначають еозинофілію, у мокротинні — підвищену
кількість еозинофілів, спіралі Куршмана, кристали Шарко — Лейдена.
2/7
4. ЕКГ-дослідження: Р-pulmonale, ознаки гіпертрофії ПШ, БПНПГ, суправентрикулярні
екстрасистоли, ФП.
5. Критерії бронхіальної обструкції за даними вивчення функції зовнішнього дихання:
ПОШвид та ОФВ1 становлять <80% від належних величин; добова варіабельність
ПШВ та ОФВ1 — >20%. Виражена зворотність бронхіальної обструкції — рівень ПШВ
та ОФВ1 >15% або 200 мл за результатами фармакологічної проби з β-агоністом
швидкої дії (сальбутамол).
6. Алергологічне дослідження: алергологічний анамнез — екзема, сінна лихоманка або
родинний анамнез БА чи атопічних захворювань; позитивні шкірні проби з алергенами;
підвищений рівень загального та специфічного IgE.
7. Гіперреактивність бронхів: позитивні провокаційні тести з гістаміном, алергенами та
інгаляційними хімічними сполуками, вдиханням холодного повітря, фізичним
навантаженням.
Лікування:
Для лікування БА використовують контролюючі (базисні) препарати тривалої дії. Задля
досягнення і підтримання контролю персистуючої БА контролюючі медикаменти
застосовують щоденно, базисно, тривало. Медикаментозна терапія хворих на БА
використовує різні шляхи введення препаратів: інгаляційний (забезпечує виражену
місцеву дію лікарського препарату в легенях та бронхах, не спричиняє небажаної
системної дії, прискорює позитивний ефект лікування на тлі менших доз), пероральний
та парентеральний (Сальбутамол, формотерол, теофілін, дексаметазон)
При застосуванні фіксованих комбінацій (флутиказону пропіонат + сальметерол або
будесонід + формотеролу фумарат) можливий високий рівень контролю над БА
середньої тяжкості та тяжкою персистуючою БА.
Фіксована комбінація будесонід + формотерол завдяки швидкому початку дії корисна
також «за потреби».
Симптоматична терапія: препарати «швидкої допомоги» застосовують для усунення
гострого бронхоспазму та інших симптомів БА: насамперед β2-агоніст короткої дії
(сальбутамолу сульфат, фенотеролу гідробромід); додатково холінолітик короткої дії
(іпратропію бромід); комбіновані препарати: β2-агоніст короткої дії + холінолітик
короткої дії (фенотеролу гідробромід + іпратропію бромід, сальбутамолу сульфат +
іпратропію бромід).
Кромони можуть застосовуватися у якості контролюючої терапії при легкій
персистуючій БА, хоча ефект від їх застосування значно менший, ніж від ГК.
Ксантини (теофілін та ін.) мають відносно низький бронхолітичний ефект та деяку
протизапальну дію з можливим розвитком тахікардії та підвищенням потреби міокарда
в кисні.
Антилейкотрієнові препарати. Роль цієї групи препаратів у лікуванні нападу БА
вивчена недостатньо, але перспективна. Антилейкотрієнові препарати перешкоджають
синтезу лейкотрієнів і селективно блокують лейкотрієнові
3/7
рецептори. До них належать антагоністи лейкотрієнових рецепторів LTD4 зафірлукаст і
монтелукаст.
Седативні препарати під час тяжкого нападу БА протипоказані.
Відхаркувальні засоби, особливо муколітики, можуть бути дуже корисними у терапії
загострень БА.
Сірчанокисла магнезія не ліквідує бронхоспазм, а посилює дегідратацію (при тяжкій
формі БА, навпаки, проводять регідратацію), тому її не застосовують.

4/7

6. Астматичний статус – це синдром гострої дихальної недостатності ,що розвивається

як найбільш загрозливе ускладнення бронхіальної астми внаслідок обструкції
дихальних шляхів при повній резистентності хворих до терапії бронхолітичними
засобами.
Диагностика астматического статуса
Диагностические мероприятия в больнице могут включать: общий и биохимический
анализы крови, исследование газов крови, рентген грудной клетки, исследование
мокроты, ЭКГ и др.
Стадии:
· Первая — относительной компенсации;
· Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);
· Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.
Лечение:
Лечение астматического статуса включает оксигенотерапию (больному дают маску с
повышенным содержанием кислорода во вдыхаемой смеси), инфузионную терапию,
противоаллергические средства (глюкокортикостероиды для внутривенного введения),
бронхорасширяюшие препараты. Лечение астматического статуса проводится в
условиях отделения реанимации. В случае необходимости больного переводят на
искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

5/7

7. Пневмонія — гостре інфекційне захворювання переважно бактеріальної етіології,

яке характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень та
обов’язковою наявністю внутрішньоальвеолярної ексудації.
Вогнищева пневмонія – варіант перебігу захворювання, при якому інфільтративні зміни
(запальні клітинні інфільтрати) мають на рентгенограмі вигляд окремих дрібних
вогнищ.
Етіологія: бактерії – гр+ (пневмококи, стафілококи), гр- (гемофільна паличка, кишкова
паличка), анаеробні, фузобактерії; атипові збудники (мікоплазми, хламідії, легіонери);
віруси (грип, парагрип); гриби (кандида).
Клініка: симптоми інтоксикації не виражені, температура 38-39С, кашель з виділенням
харкотиння, задишка.
Лікування: м/б амбулаторним та стаціонарним (важкий перебіг пневмонії, похилий вік,
наявність ускладнень, важкі супутні захворювання). Ліжковий режим. Дієта з
достатньою кількістю рідини, білків, вітамінів (лужні мінеральні води, молоко з
додаванням соди). Дихальна гімнастика.
Антибіотики (цефтриаксон, цефотоксин).
Відхаркувальні (АЦЦ, доктор мом, мукалтин)
Жаропонижаючі (НПЗ: імет, найз, ібупрофен, диклофенак).
Бронхолітики (у разі задишки).
Дезінтоксикаційні (фіз. р-н, реосорбілакт).
В період одужання – фізіотерапія.
Сприяючі чинники: переохолодження, ГРВІ, аспірація, гіповентиляція легень, застій
крові у малому колі кровообігу.
Ускладнення: плеврит, абсцедування, ДН, гостра судинна недостатність (колапс),
гостра серцева недостатність.
Діагностика: Ро ОГП (вогнище запалення затемнене, в залежності від стадії розвитку
пневмонії, буде посилення легеневого малюнку, а потім затемнення різної
інтенсивності).
ЗАК: виражений лейкоцитоз з нейтрофільним зсувом вліво, підвищене ШОЕ.
Мікроскопічне та мікробіологічне дослідження харкотиння.

6/7

8. Крупозна пневмонія – гостре запалення легень, яке охоплює цілу частку або її окремі
сегменти. Уражається плевра, яка покриває частку легені.
Етіологія: бактерії – гр+ (пневмококи, стафілококи), гр- (гемофільна паличка, кишкова
паличка), анаеробні, фузобактерії; атипові збудники (мікоплазми, хламідії, легіонери);
віруси (грип, парагрип); гриби (кандида).
Сприяючі чинники: переохолодження, ГРВІ, аспірація, гіповентиляція легень, застій
крові у малому колі кровообігу.
Патогенез: бронхогенний, лімфо генний, гематогенний, повітряно-крапельний,
контактний.
1. Стадія припливу –гіперемія легеневої тканини, 12 год – 3 доби.
2. Стадія червоного опечінкування – пропотівання еритроцитів, білка, плазми в
альвеоли, вміст багатий на фібриноген, фібринозно кров’янистий ексудат, заповнює
альвеоли 1-3 доби.
3. Стадія сірого опечінкування – ексудат багатий на лейкоцити, які надають ураженій
ділянці сірого кольору, 2-6 діб.
4. Стадія розрішення – розчинення фібрину, лейкоцитів, злущеного альвеолярного
епітелію, триває довго.
Клініка: починається гостро, симптоми інтоксикації, температура 39-40С постійного
характеру. Пізніше кашель, спочатку сухий потім вологий з виділенням харкотиння
(іржаве харкотиння на 2-3 день, пізніше слизисто-гнійне), біль в грудній клітці на
враженому боці на при вдиханні погіршується, вимушене положення на хворому боці.
Задишка (ДН).
Гіперемія обличчя на хворому боці, ціаноз губ, м/б герпес на губах, тахіпное,
відставання ураженої частини грудної клітки в акті дихання.
Діагностика: Рентген органів грудної клітки (вогнище запалення затемнене, в
залежності від стадії розвитку пневмонії, буде посилення легеневого малюнку, а потім
затемнення різної інтенсивності).
Загальний аналіз крові: виражений лейкоцитоз з нейтрофільним зсувом вліво,
підвищене ШОЕ.
Мікроскопічне та мікробіологічне дослідження харкотиння.
Лікування: м/б амбулаторним та стаціонарним (важкий перебіг пневмонії, похилий вік,
наявність ускладнень, важкі супутні захворювання). Ліжковий режим.
7/7
Дієта з достатньою кількістю рідини, білків, вітамінів (лужні мінеральні води, молоко з
додаванням соди). Дихальна гімнастика.
Антибіотики (цефтриаксон, цефотоксин).
Відхаркувальні (АЦЦ, доктор мом, мукалтин)
Жаропонижаючі (НПЗ: імет, найз, ібупрофен, диклофенак).
Бронхолітики (у разі задишки).
Дезінтоксикаційні (фіз. р-н, реосорбілакт).
В період одужання – фізіотерапія.
9. Плеврити. Визначення. Ексудативний плеврит, основні прояви, діагностичні критерії,
значення плевральної пункції в Діагностиці та лікуванні. Принципи лікування,
профілактика, догляд за хворими.

Плеврит - це запалення листків плеври з утворенням на їх поверхні фібринозного

нашарування або скупченням у плевральній порожнині випоту - ексудату.
Ексудативний плеврит- запалення плеври з утворенням в плевральній порожнині
ексудату. Ексудат спочатку скупчується внизу, далі поступово наростаючи,
піднімається вгору і виповняє більшу частину плевральної порожнини.
При ексудативному плевриті: - t0 тіла - до 39,0-40,0οС; пацієнт лежить на ураженій
стороні; - шкіра- бліда; - при значних випотах - помітне вирячування хворої сторони; -
на стороні випоту - грудна клітка відстає при диханні; - при пальпації - різке
послаблення або відсутність голосового тремтіння; при перкусії - ділянка тупості над
ексудатом; при аускультації - дихання над ділянкою тупості відсутнє, над межею
випоту - крепітація і шум плеври; - при значному скупленні ексудату - виявляється
зміщення органів середостіння в протилежний від випоту бік; - в аналізі крові -
лейкоцитоз, прискорення ШОЄ до 40-60 мм за год.
Вагомим діагностичним методом є плевральна пункція, що дозволяє зробити
висновки про наявність і характер випоту. Осад пунктату досліджують цитологічно.
Збільшення числа нейтрофілів в ексудаті свідчить про чого нагноєння (емпієма
плеври). Перевага еозинофілів у випоті вказує на алергічний плеврит. Під час
плевритів пухлинного походження виявляють атипові клітини і велику кількість
еритроцитів. Мікробіологічні дослідження і посів ексудату, в тому числі і на спеціальні
середовища, а також біологічні проби дозволяють підтвердити й ідентифікувати
збудників. У пунктаті досліджують кількість білка. Аналіз плевральної рідини
складається з макроскопічного, фізикохімічного, мікроскопічного, а іноді -
мікробіологічного і біологічного досліджень.
Лікування у випадку ексудативного плевриту:
- ГКС (за показанням);
- сечогінні (фуросемід, урегіт, манітол).
15. Залежно від етіологічного чинника - внутрішньовенне введення:
15.1. Неспецифічний плеврит - АБ (аміноглікозиди: тобраміцин, амікацин, гентаміцин;
пеніциліни: бензилпеніцилін).
15.2. Алергічний плеврит - преднізолон або метилпреднізолон + гепарин
15.3. Панкреатогенний плеврит - контрикал, гордокс, амінокапронова кислота.
16. Участь у лікувальній пункції плевральної порожнини при ексудативному плевриті.
17. Санаторно-курортне лікування.
18. Оперативне: - дренування плевральної порожнини; - плевроектомія з резекцією
легені.
19. Вирішення супутніх проблем і потреб пацієнта.
10. Бронхоектатична хвороба. Етіологія, клінічні прояви в залежності від періоду,
Діагностика, лікування, профілактика, догляд за хворими.

Бронхоектатична хвороба (БЕХ, бронхоектазії) – гнійно-запальний процес в різко

розширених деформованих бронхах з інфільтративними та склеротичними змінами в
перибронхіальному просторі, що призводить до подальшого незворотного розширення
бронхів з порушенням їх дренажної функції, розвитку ателектазів, емфіземи, цирозу в
регіонарній зоні паренхіми легень.
Генетичні та природжені фактори: генетично детерміновані – муковісцидоз, синдром
Картагенера, синдром Янга, синдром циліарної дискінезії; дефіцит або аномалії с^-
антитрипсину; первинні імунні розлади; вроджені аномалії.
Набуті фактори: післяінфекційні; обструктивні (сторонній предмет, пухлини, лімфатичні
вузли, слизовий корок, зовнішня компресія дихальних шляхів); інгаляційні ушкодження;
аспіраційні; хронічні дифузні захворювання легень відомої та невідомої етіології;
ідіопатичні запальні розлади; інші причини – алергічний бронхолегеневий аспіргельоз,
ВІЛ- інфекція/СНІД, "синдром жовтих нігтів", радіаційні ушкодження.
Визначаються за вираженістю основних клінічних синдромів БЕХ, частотою загострень
на рік та наявністю ускладнень.
Легка форма: загострення 1-2 рази на рік, в період ремісії (може тривати більше року)
харкотиння виділяється в невеликій кількості або повністю відсутнє.
Середньоважка форма: загострення 2-5 рази на рік, у фазі ремісії виділення протягом
доби 5-100 мл слизово-гнійного або гнійного харкотиння, в період загострення до 200
мл. Знижується працездатність та толерантність до фізичних навантажень.
Важка форма: часті та тривалі загострення, виділення більше 200 мл/добу гнійного
харкотиння. Хворі втрачають працездатність, ремісії досягаються лише після тривалої
протизапальної терапії.
Клінічна діагностика бронхоектатичної хвороби полягає в пошуку 3 основних
синдромів:
1. Синдром бронхіальної ектазії: кашель з виділенням харкотиння (за винятком хворих
з так званими "сухими" БЕ), особливо зранку, до 50 мл за добу в період ремісії та
більше 300 мл/добу в період загострення, харкотиння слизово-гнійне, без запаху,
особлива ознака – наявність спеціальних дренажних положень, в яких легше
виділяється харкотиння;
2. Синдром гнійно-резорбтивної інтоксикації: в період ремісії – підвищення
температури до субфебрильних цифр, помірна слабкість, погіршення апетиту,
зниження толерантності до фізичних навантажень;
3. Легенево-геморагічний синдром: у 25-34% хворих кровохаркання (частіше це
прожилки крові в харкотинні) або легенева кровотеча. В разі "сухих".
Лікування. Пасивна (відхаркувальні препарати, поступальний дренаж, вібраційний
масаж, перкусія, дихальна гімнастика) та активна санація бронхіального дерева
(санаційні фібробронхоскопії раз на добу чи на тиждень), трансторакальне
ендобронхіальне дренування бронхів). Для ендобронхіальної санації, крім
антибактеріальних препаратів, застосовують діоксидин, декасан, фурацилін, фурагін,
антисептичні препарати рослинного походження (хлорфіліпт).
11. Абсцес легень. Визначення, причини, клінічні прояви в залежності від періоду,
Діагностика, принципи лікування, догляд за хворими, профілактика.
Абсцес легень (АЛ) – захворювання, що характеризується наявністю в легенях
обмеженого вогнища некрозу (частіше в межах сегменту) із формуванням однієї або
декількох порожнин деструкції, заповнених гноєм і оточених перифокальною
інфільтрацією, внаслідок гнійного або гнильного розплавлення легеневої тканини під
впливом інфекції. Розвиток легеневих нагноєнь зумовлений різними причинами,
головними з яких, крім наявності гноєвидної патогенної мікрофлори, гострого
запального процесу в легеневій тканині, є порушення бронхіальної прохідності та
місцевий розлад легеневого кровообігу, що призводить до некрозу легеневої тканини.
Клінічні прояви АЛ. У перебігу гострих інфекційних деструкцій легень умовно
виділяють два періоди, які істотно різняться за клініко-лабораторними проявами.
1. Початковий період, інфільтративно-некротичний - від моменту виникнення гнійника
до його прориву у дренуючий бронх.
2. Період дренування гнійника у дренуючий бронх. Синдром загальної інтоксикації
розвивається уже на початку захворювання. Зростає загальне нездужання, слабкість,
адинамiя. Температура тіла підвищується до 39 С і більше, з'являються озноби. Інколи
симптоматика початкового періоду буває слабовираженою - без нездужання, кашлю та
задишки, при субфебрильній температурі. "Змазаний початок" може бути зумовлений
або зниженою iмунною реактивністю хворого (цукровий діабет, алкоголізм), або
первинно анаеробним характером збудника. В обох випадках прогноз захворювання
тяжкий.
Лікування. Хворим із гострим гнійно-деструктивним захворюванням легень
проводиться комплексна інтенсивна терапія, яка включає:
- забезпечення оптимального дренування порожнин розпаду;
- антибактеріальну терапію;
- корекцію волемічних порушень;
- дезінтоксикаційну терапію (плазмаферез, непряме електрохімічне окислення крові
за допомогою гіпохлориту натрію)
- за показаннями - парентеральне харчування, інфузію компонентів крові тощо.
До виділення збудника (із харкотиння, рідини БАЛ, крові) та його верифікації проводять
емпіричну антибактеріальну терапію. Надалі підбір антибіотиків залежить від
чутливості до них ідентифікованих збудників.
12. Емфізема, пневмосклероз. Поняття, причини, патанатомічні зміни легенях, клінічні
прояви, профілактика.

Емфізема легень (здуття) — патологічний стан, який характеризується збільшенням

об’єму альвеол (це так звані "комірки", де відбувається газообмін між кров’ю та
повітрям) внаслідок руйнування перетинок між ними. Спричиняє дихальну
недостатність (еластичність легенів погіршується і, як наслідок, відбувається
порушення газообміну легень).Емфізема буває первинною (розвивається без
попередньої бронхолегеневої патології) та вторинною (виникає внаслідок захворювань
органів дихання). Причинами є: вроджений дефіцит інгібітору еластази-а1-
антитрипсину, паління, екологія, шкідливі умови праці, захворювання органів дихання
(бронхіальна астма, хронічний бронхіт, часті пневмонії, видалення частини або однієї
легені тощо).
Ознаки захворювання:
задишка (супроводжується утрудненим диханням під час видиху; з’являється під час
фізичних навантажень та навіть у стані спокою); дискомфорт в ділянці грудної клітки;
кашель (сухий або з незначною кількістю мокротиння); набухання шийних вен;
посиніння покривів шкіри (ознака нестачі кисню в організмі); різка втрата ваги.
Комп’ютерна томографія є найбільш точним методом діагностики, адже виявляє
наявність емфіземи та булл, розміри (різновидом захворювання є бульозна емфізема.
Характеризується утворенням в легеневій тканині пухирця, який заповнений повітрям.
Вони можуть бути поодинокі або множинні, найчастіше розташовані у верхній частині
легень. Розмір 1-5 см, але іноді сягають 10-15 см). Лікар призначає лабораторні
обстеження (загальний аналіз крові та аналіз мокротиння), рентгенографію органів
грудної порожнини, дослідження функцій зовнішнього дихання, дослідження газового
складу крові.

Пневмосклероз — це розростання сполучної тканини в легенях, яке веде до

порушення їх функції. Оскільки головна функція легеневої альвеолярної тканини - це
вентиляція і газообмін, тобто заміна вуглекислоти в гемоглобіні на кисень, то чим
більше розвивається пневмосклероз, тим сильніше страждають тканини всього
організму.
Пневмосклероз причини:
- Інфекційний, в тому числі, специфічний. Це сифіліс, туберкульоз, паразити, грибки;
- Після аспірації чужорідних тіл (в області ателектазу з порушеною зоною газообміну);
- Токсичний і метаболічний (при шоках);
- Посттравматичного генезу;
- При вадах розвитку і дисплазиях легеневої тканини;
- При захворюваннях сполучної тканини, наприклад, склеродермії;
- Наслідок променевої хвороби;
- при амілоїдозі, і інших хворобах накопичення.
Крім цього, пневмосклероз виникає при алергічних хворобах і станах , пороках серця,
при променевої хвороби, легеневої гіпертензії, а також при різних порушеннях
гемодинаміки в легенях, наприклад, при емболії і тромбозах.
Симптоми пневмосклерозу:
Розвиток обструктивної і рестриктивной дихальної недостатності. В результаті
зменшення просвіту повітроносних шляхів і зниження ефективної площі газообміну
можуть виникати такі стани, як емфізема (стан підвищеної легкості легеневої тканини),
бронхоектази, а також хронічні пневмонії.
Лікування захворювання комплексне і має на увазі наступні заходи:
- Створення для хворого особливих умов життя, що дозволяють уникнути задишки і
перевтоми
- Усунення захворювання, яке стало причиною зміни легеневої тканини
- Нормалізація дихання і кровообігу в малому колі
- Уповільнення прогресування недуги
- Зміцнення імунітету.
Лікування інфекційно запальних процесів вимагає застосування медикаментозної
терапії поряд з натуральними засобами.
Профілактика пневмосклерозу включає:
відмова від куріння; своєчасну терапію захворювань респіраторної системи; обмежити
перебування в несприятливих умовах (пилові, запліснявілі, задимлені приміщення);
прогулянки на свіжому повітрі (поїздки на море, в ліс); регулярні провітрювання
кімнати; імунотерапія; контрольований прийом препаратів.
13. Класифікація алергічних реакцій
Поняття «алергія» було запропоновано в 1906 р. австрійським педіатром Клеменсом
фон Рикует для визначення стану зміненої реактивності, яку він спостерігав у дітей при
сироватковій хворобі й інфекційних захворюваннях.
Серед численних класифікацій алергічних реакцій, виникнення яких було пов’язано з
різноманіттям проявів алергії в людини і тварин, найбільше поширення одержала
класифікація, запропонована R.A. Cooke у 1937 р., відповідно до якої всі алергічні
реакції поділяються на дві групи: реакції негайного і реакції сповільненого типу. В
основі класифікації лежить час прояву реакції після повторного контакту з алергеном.
Реакції негайного типу розвиваються через 15-20хв. До реакцій негайного типу
належать анафілактичний шок, атопічна форма бронхіальної астми, полінози,
ангіоневротичний набряк, алергічна кропив’янка, сироваткова хвороба, феномен Овері,
гострий гломерулонефрит, ревматоїдний артрит та ін.
Реакції сповільненого типу розвиваються через 24-48 год. До реакцій сповільненого
типу належать алергічний контактний дерматит, інфекційно-алергічна форма
бронхіальної астми, реакція відторгнення трансплантату, тиреоідит Хашимото.
Гїперчутливість сповільненого типу виникає при туберкульозі, сифілісі, бруцельозі,
грибкових захворюваннях та ін.
Поняття про алергічні реакції негайного й сповільненого типів, що виникло в клініці, не
відображає всієї різноманітності проявів і механізмів розвитку алергії.
Анафілактичний шок
Анафілактичний шок (АШ) – максимально тяжкий прояв алергічної реакції негайного
типу, яка виникає на введення алергену на тлі сенсибілізації організму,
характеризується тяжкими порушеннями кровообігу, дихання, діяльності центральної
нервової системи і реально загрожує життю.
Алергенами розвитку АШ у дітей можуть бути:
– ліки (антибіотики, сульфаніламіди, місцеві анестетики, гепарин, рентгенконтрасти,
антипіретики, стрептокіназа, аспарагіназа, плазмозамінники – декстран, желатин);
– чужорідні білки (вакцини, сироватки, донорська кров, плазма);
– екстракти алергенів для діагностики та лікування;
– отрута комах, змій;
Анафілаксія – це алергічна реакція негайного типу, що виникає при взаємодії антигену,
що вводиться, з цитофільними антитілами, утворенні гістаміну, серотоніну, брадикініну
й інших біологічно активних речовин, що призводять до загальних і місцевих
структурних і функціональних порушень.
Набряк Квінке
Набряк Квінке (НК) – алергічна реакція негайного типу, яка характеризується появою
щільного, обмеженого певною ділянкою тіла набряку шкіри, підшкірної основи,
слизових із переважною локалізацією патологічного процесу в місцях із рихлою
підшкірною клітковиною (частіше це обличчя, голова, шия, статеві органи). Дуже рідко
НК може розповсюджуватися не тільки на дерму та підшкірну основу, а і на м’язи.
Основними причинами розвитку НК у дітей можуть бути:
• харчові продукти (соки, шоколад, яйця, морква тощо);
• лікарські препарати (антибіотики, анальгетики, білкові препарати, рентгенконтрастні
засоби й ін.);
• отрута при жаленні комахами;
• пилкові алергени.
Невідкладна допомога
• припинити надходження алергену;
• парентерально (в/м або в/в) ввести антигістамінні препарати: 2% розчин супрастину
0,1-0,15 мл/рік життя, або 2,5% розчин піпольфену 0,1-0,15 мл/рік життя, чи 1% розчин
димедролу в дозі 0,5-1 мг/кг;
• за відсутності ефекту парентерально (в/м або в/в) ввести преднізолон в дозі 1-2 мг/кг
або дексаметазон у відповідній дозі;
• за наявного стенозу гортані – інгаляції протинабряковою сумішшю, парентерально 1%
розчин лазиксу в дозі 1-3 мг/кг, 2% розчин еуфіліну в дозі 0,1-0,2 мл/кг, інгаляції
сальбутамолу за необхідності;
• за показаннями при наростаючому набряку гортані з обтураційною дихальною
недостатністю проведення інтубації трахеї або трахеостомії з можливою подальшою
вентиляцією легень;
• симптоматична, інфузійна терапія за наявності загальнотоксичних симптомів і
синдромів.
Кропив’янка супроводжується появою на шкірі сверблячих червоних плям або пухирів,
що виникають після потрапляння антигену в шкіру з навколишнього середовища чи з
кровотоку. Кропив’янка в деяких людей розвивається після прийому таких харчових
продуктів, як полуниця, а також лікарських препаратів. Після видалення антигену
пухирі можуть зникнути протягом години.

14 основна симптоматика, методи діагностики серцево-судиної системи

Лабораторна діагностика
o загальний аналіз крові та сечі, холестерин загальний, холестерин ЛПВЩ, холестерин
ЛПНЩ, тригліцериди, АЛТ, АСТ, електроліти крові (Na, Ca, K, Cl), коагулограма, С –
реактивний протеїн,
o тропоніновий тест при підозрі на інфаркт міокарда,
o білірубін, креатинін, глюкоза крові

Для дослідження функцій серцево-судинної системи використовуються

Електрокадіографія (ЕКГ) дозволяє по порушенню електричної активності серцевого
м'яза виявити такі патології як: пошкодження або некроз міокарда, ішемію, порушення
провідності або електролітно-метаболічні зміни.

Ультразвукове дослідження серця - ехокардіографія (ЕХО-КГ) застосовується для

оцінки скорочення серцевого м'яза, клапанного апарату, розмірів камер.Цей метод
дозволяє виявляти вади серця різного походження, кардіоміопатию, серцеву
недостатність. Він незамінний для ранньої діагностики інфаркту міокарда.

Добове (холтерівське) моніторування ЕКГ проводиться за допомогою портативного

апарату, що дозволяє фіксувати ЕКГ протягом доби. Цей високоінформативний метод
дозволяє діагностувати ішемічну хворобу серця, вивчити характер порушення
серцевих скорочень

Найбільш поширені симптоми серцево-судинних захворювань:

• болючі та/чи неприємні відчуття в області грудної клітини;

• задишка;
• набряклість;
• запаморочення та/чи головний біль;
• порушення серцебиття, перебої у роботі серця;
• підвищена стомлюваність організму.
Серцево-судинні захворювання є групою хвороб серця і кровоносних судин, в яку
входять:
• ішемічна хвороба серця (ІХС) – хвороба кровоносних судин, що постачають кров у
серцевий м’яз;
• хвороба судин головного мозку – хвороба кровоносних судин, що постачають кров у
мозок;
• хвороба периферичних артерій – хвороба кровоносних судин, що постачають кров у
руки і ноги;
• ревмокардит – ураження серцевого м’яза і серцевих клапанів в результаті
ревматичної атаки, що викликається стрептококовими бактеріями;
• вроджені вади серця – існуючі з народження деформації будови серця;
• тромбоз глибоких вен і емболія легень – утворення у периферичних венах
(переважно у нижніх кінцівках) згустків крові, які можуть зміщуватися і рухатися до
серця і легенів.
15 ревматизм. Етіологія, патогенез, клінічні прояви та діагностичні критерії, лікування,
види профілактики, догляд за хворим. Роль укр. вчених у вивчені ревматизму.
Ревматизм - це запальний процес, що вражає сполучні тканини серцево-судинної
системи і розвивається, зазвичай, після перенесеної респіраторної інфекції.
Причини (етіологія)
Зазвичай захворювання розвивається після перенесеної інфекції верхніх
респіраторних шляхів, яка була спровокована стрептококом. Антитіла, вироблені проти
бактерії, вражають не тільки ворожий мікроорганізм, але і тканини серця.
Крім того, важливу роль відіграє генетична схильність до хвороби. Ревматизм у дітей
найбільш часто виникає в тих сім'ях, де перехворіли батьки.
Класифікація
• кардиальная або ревмокардит;
• суглобова або ревматичний поліартрит (ревматизм суглобів);
• так звана танець святого Віта або ревматична хорея;
• шкірна форма;
• ревматичний плеврит.
Симптоми
Ознаки ревматизму виявляються через один-два тижні після того, як людина переніс
гостру стрептококову інфекцію. Вони досить різноманітні і залежать від форми
захворювання.
Поразкою всіх оболонок серця характеризується кардіальний ревматизм, симптоми
якого такі
• зниження апетиту, занепад сил, підвищена стомлюваність і пітливість;
• колючі і тягнуть болі в грудях;
• висока температура (понад 38 градусів);
• помірне зниження тонусу серцевих м'язів;
• серцебиття;
• зміщення меж серця;
• ознаки слабшання м'язів шлуночків серця.
При ревматичному поліартриті, коли запалюються суглоби, симптоматика така
• ураження великих суглобів;
• симетричність запального процесу;
• швидку відповідь на нестероїдні протизапальні препарати;
• сприятливий перебіг артриту без наслідків.
При ревматичної хореї запалюються дрібні судини мозку.
Виявляється даний стан таким чином
• тривожність, яка не покидає хворого досить тривалий час, підвищена активність;
• постійно змінюється міміка, порушення почерку і координації рухів. Хворий не може
утримати в руках будь-які дрібні предмети;
• порушення функцій глотки, зниження м'язового тонусу, ослаблення сфінктерів
(нетримання сечі, калу);
• агресія, емоційна нестійкість. Буває і навпаки: людина стає розсіяним, підвищується
стомлюваність м'язів
Ревматичний плеврит має такі ознаки
• дихальні рухи супроводжуються болем, який посилюється під час вдиху;
• висока температура;
• сухий кашель;
• шуми в легенях;
• задишка;
• відсутність дихання в області запалення.
Діагностика
Існує кілька методів, за допомогою яких ставиться діагноз.
Загальний аналіз крові дозволяє встановити кількість лейкоцитів в крові і швидкість
осідання еритроцитів.
Біохімічний аналіз крові спрямований на визначення кількісного вмісту С-реактивного
білка. Це дає можливість підтвердити наявність в організмі запального процесу.
За допомогою дослідження крові на антістрептолізін-О, стає можливим виявити
антитіла проти стрептокока. Великий вміст антитіл говорить про те, що людина зовсім
недавно переніс інфекцію. Однак такий аналіз не може точно підтвердити діагноз.
Електрокардіограма при даному захворюванні показує порушення в роботі серця.
Лікування
Для лікування даного захворювання застосовують комплексну терапію. Її завданням є
пригнічення запального процесу і його провокатора. Поряд з цим лікування ревматизму
направлено на профілактику вад серця.
Здійснюється це в кілька етапів
• стаціонарне лікування;
• проходження курсу процедур в санаторії з кардіо-неврологічним ухилом;
• диспансерне спостереження.
У стаціонарі проводиться медикаментозне лікування з додатковим призначенням
спеціальних фізичних вправ. При цьому враховуються такі показники, як особливості
захворювання та ступінь ураження серця.
При лікарської терапії призначаються нестероїдні протизапальні засоби, які вводяться
в організм 1-1.5 місяці. З урахуванням показань ці препарати застосовують
індивідуально або разом з гормонами.
Антибактеріальна терапія триває 10-14 днів.
Хінолінові препарати застосовуються протягом декількох місяців, а в деяких випадках -
від одного року до двох років.
Курс процедур, які проводяться в санаторії, спрямований на повне одужання і
реабілітацію серцево-судинної системи. Тут лікується хронічна інфекція.
Третій етап спрямований на виключення повторного спалаху захворювання.
Ускладнення
У випадках, коли лікування було розпочато вчасно, людина повністю одужує.
Ревматизм серця може привести до миготливої аритмії і порушення кровообігу.
При затяжний, важкої або прихованій формі захворювання іноді формуються клапанні
вади серця. Найчастіше страждає мітральний клапан.
Профілактика
Профілактика цієї недуги буває первинна і вторинна.
Первинна включає в себе
• поліпшення працездатності імунної системи;
• виявлення гострої і хронічної інфекції і подальше лікування;
• профілактику хвороби у дітей зі спадковою схильністю до даного захворювання, а
також у тих, хто схильний до частих атак носоглоточной інфекції.
Вторинна профілактика
Покликана попереджати повторні спалахи і прогресування хвороби. При цьому хворі
ставляться на облік в диспансері і знаходяться під наглядом лікаря

16. набуті вади серця. Визначення причини. Основні клінічні прояви мітральних та
аортальних вад серця. Діагностичні критерії принципи лікування догляд за хворим
Набуті вади серця — порушення серцевої діяльності, зумовлене морфологічними або
функціональними змінами у клапанному апараті.
Клінічні прояви
Нерідко з'являється біль у серці різного характеру, іноді тривалі, особливо при
навантаженні. Відмічаються серцебиття, пульсація у ділянці шиї, пізніше задишка.
Характерні блідість, пульсація артерії шиї. Лівий шлуночок значно гіпертрофується та
збільшується
Етіологія Вада серця виникає внаслідок різних патологічних процесів. Ревматизм є
основним етіологічним фактором мітрального стенозу (85%), значно рідше вражає
аортальний клапан (26%), може бути причиною різних комбінацій стенозу і
недостатності аортального або мітрального клапана серця. Ізольована мітральна
недостатність, аортальний стеноз і аортальна недостатність часто бувають
неревматичного походження і зумовлені дегенеративними змінами. До розвитку
набутих вад серця можуть також призводити інфекційний ендокардит, атеросклероз,
сепсис, сифіліс, травми, у незначній частині випадків — системний червоний вовчак
(ендокардит Лібмана — Сакса), системна склеродермія, ревматоїдний артрит з
вісцеральними ураженнями.

Мітральний стеноз — найбільша за частотою ревматична вада серця, виникає

внаслідок тривалого перебігу ревматичного кардиту. Вада звичайно формується у
молодому віці і частіше (80%) у жінок. Рідко звуження мітрального отвору може
виникати при карциноїдному синдромі, системному червоному вовчаку, ревматоїдному
артриті, у 13% випадків причиною є дегенеративні зміни клапана.
Класифікація За ступенем тяжкості виділяють незначний мітральний стеноз
(максимальний градієнт тиску 7–11 мм рт. ст., площа мітрального отвору >2 см2),
помірний стеноз (максимальний градієнт тиску 12–20 мм рт. ст., площа мітрального
отвору 1–2 см2), значний стеноз (максимальний градієнт тиску >20 мм рт. ст., площа
мітрального отвору <1 см2).
Джерело: https://compendium.com.ua/uk/clinical-guidelines-uk/cardiology-uk/section-12-
uk/glava-4-nabuti-vadi-sertsya/
Мітральний стеноз найбільш успішно коригується хірургічними методами
(вальвулопластика або ендопротезування клапана). Мітральна комісуротомія
проводиться у хворих з вираженим мітральним стенозом при наявності симптомів, що
обмежують фізичну активність і знижують працездатність.
АОРТАЛЬНИЙ СТЕНОЗ Епідеміологія На сьогодні аортальний стеноз є найбільш
поширеною набутою вадою серця, яка виявляється серед жителів Європи і Північної
Америки. Найбільш часто діагностують кальцинуючий аортальний стеноз (2–7%) у
віковій популяції старше 65 років, частіше у чоловіків. Етіологія Ревматизм як
етіологічний фактор стенозу устя аорти на сьогодні визначається рідко (11%). У
розвинених країнах у пацієнтів старшого віку найбільш частою причиною вади є
дегенеративний кальцинуючий процес на аортальному клапані (82%). У третини
хворих з двостулковим аортальним клапаном прогресує фіброз стулок внаслідок
ушкодження тканини клапана і прискорення атерогенних процесів, що призводить до
виникнення аортального стенозу. Підвищений рівень холестерину, дисліпідемія,
паління, вік можуть прискорювати фіброзні процеси і розвиток аортального стенозу.
Класифікація За ступенем тяжкості виділяють незначний аортальний стеноз (площа
отвору >1,8 см2, максимальний градієнт тиску 10–35 мм рт. ст.); помірний (площа
отвору 1,2–0,75 см2, максимальний градієнт тиску 36–65 мм рт.ст.); тяжкий (площа
отвору <0,75 см2, максимальний градієнт тиску >65 мм рт. ст.). Патологічна анатомія
Стулки аортального клапана потовщуються і ущільнюються внаслідок появи фіброзних
нашарувань на шлуночковій стороні клапана, а також розростання тканини клапана
внаслідок механічного подразнення інтенсивним кровотоком. Вільні краї стулок
спаюються, що призводить до поступового звуження аортального отвору, яке
починається в місці кріплення клапанних листків до фіброзного кільця і поширюється у
напрямку центру. Внаслідок завихрення потоку крові з обох сторін клапанів на
шлуночковій поверхні клапана відбувається відкладення пластин фібрину, які
фіксуються на комісурах, утворюються містки, що зв’язують стулки клапана між собою
та стінкою аорти. Надалі пластини організуються і утворюється фіброзна тканина. У
тканинах клапана розвиваються дегенеративні процеси, які завершуються
кальцинозом, що може поширюватися на навколишні структури — міжшлуночкову
перегородку, передню стулку мітрального клапана, стінку ЛШ.
Клінічна картина При невеликих анатомічних змінах аортального клапана пацієнти не
скаржаться і багато років зберігають досить високу працездатність, можуть виконувати
роботу, пов’язану з великими фізичними навантаженнями, і навіть займатися спортом.
Іноді першими ознаками вади можуть бути симптоми СН. Гемодинамічні порушення
супроводжуються підвищеною стомлюваністю, зумовленою централізацією кровообігу.
Ця ж причина викликає запаморочення і випадки непритомності. Часто (35%)
відзначають біль, подібний до болю при стенокардії. При розвитку декомпенсації вади
основними стають скарги на задишку при фізичному навантаженні. Неадекватне
фізичне навантаження може спровокувати набряк легень. Поява нападів серцевої
астми, що поєднується з нападами стенокардії розглядається як прогностично
несприятлива ознака.
Діагностика На ЕКГ при прогресуванні вади визначаються ознаки ГЛШ у вигляді
збільшеної амплітуди зубців комплексу QRS у відповідних відведеннях, часто у
поєднанні зі зміненою кінцевою частиною шлуночкового комплексу. На пізній стадії
вади визначаються високі розщеплені зубці РІ і РІІ та низькі зубці РІІІ. Нерідко
реєструються різного ступеня порушення передсердно-шлуночкової провідності: від
подовження інтервалу P–Q до повної AV-блокади. Рентгенологічне дослідження має
важливе значення: на ранніх етапах виявляється помірне розширення серця вліво і
подовження дуги ЛШ із заокругленням верхівки. При тривалому перебігу вади і
вираженому стенозі серце має типову аортальну конфігурацію. При розвитку відносної
недостатності мітрального клапана визначається збільшення розмірів лівого
передсердя і поява рентгенологічних ознак застою в малому колі кровообігу.
17. Гіпертонічна хвороба. Етіологія, патогенез, клінічні прояви, діагностичні критерії,
лікування. Гіпертонічні кризи, клінічні прояви , невідкладна допомога. Ускладнення
гіпертонічної хвороби.
Гіпертонічна хвороба – це хронічне захворювання, основним проявом якого є
підвищення артеріального тиску
Етіологія: Гіпертонічна хвороба розвивається в результаті збоїв регуляції тиску
судинним центром головного мозку. Стреси, нервове або фізичне перенапруження,
впливаючи на центр, призводять до проблем з тиском. Причиною хвороби може стати
спадкова схильність. У більшості пацієнтів (понад 90 %) діагностують первинну
гіпертонічну хворобу, яку називають також «есенціальна гіпертензія». Вона пов'язана з
порушенням тонусу судин і з водно-електролітним розбалансуванням. Лікування
есенціальної гіпертензії спрямоване на усунення цих причин.
У решти пацієнтів спостерігається вторинна артеріальна гіпертензія, яка є симптомом
інших захворювань:
• хронічної хвороби нирок і ниркових артерій;
• ендокринної патології: захворювань щитовидної залози (тиреотоксикоза, гіпотиреоза
тощо), цукрового діабету;
• патології надниркових;
• синдрому обструктивного апное та ін.
Серед молодих людей гіпертонічна хвороба частіше діагностується у чоловіків. У
молодих жінок хвороба може вперше проявитися під час вагітності. З віком кількість
хворих жінок збільшується. Серед літніх пацієнтів чоловіків і жінок вже приблизно
однакова кількість. Майже дві третини людей старше 65 років страждають на
артеріальну гіпертензію.

Патогенез: У патогенезі гіпертонічної хвороби найбільше значення мають порушення

центральних і ниркових механізмів регуляції артеріального тиску, ендотеліальна
дисфункція та інші фактори. Генетичні дефекти можуть сприяти артеріальній
гіпертензії внаслідок порушення різних ланцюжків регуляції артеріального тиску –
трансмембранний рух іонів Na і Са, надмірне продукування пресорних речовин (або
дефіцит депресорних), підвищення чутливості рецепторів до їхньої дії. Порушується
механізм регуляції обміну. Артеріальний тиск залежить від хвилинного об'єму серця і
загального периферичного судинного опору. Артеріальний тиск підвищується при
збільшенні цих параметрів або одного з них. У більшості випадків підвищення
артеріального тиску спочатку зумовлене переважно збільшенням хвилинного об'єму
серця. Надалі зростає загальний периферичний судинний опір. Це пов'язано з
подальшим порушенням регуляції судинного тонусу. Має значення і механічне
звуження просвіту артерій внаслідок підвищення вмісту в стінці судини натрію і води
(що зазвичай зумовлює і підвищення її чутливості до пресорних стимулів).
Клінічні прояви: головні болі пульсуючого або сдавливающего характеру, які
локалізуються переважно в лобній та скроневій ділянках, рідше – в потиличній;
з’являється дратівливість,
Діагностичні критерії: Ознаки гіпертонічної хвороби — вагомий привід для проведення
обстеження. Діагностика гіпертонічної хвороби починається з регулярного моніторингу
кров'яного тиску.
Крім того, для оцінки стану органів-мішеней призначаються:
• лабораторне дослідження;
• ЕКГ;
• ехокардіографія;
• УЗД нирок;
• огляд очного дна;
• доплерографія судин;
• інструментальне дослідження надниркових човнів, гіпофізу тощо;
• добове моніторування АТ і ЕКГ за Холтером;
• консультації суміжних фахівців: неврологів, ендокринологів, нефрологів, урологів та
ін.;
• УЗД щитовидної залози.
Лікування: Лікування гіпертонічної хвороби першої стадії починається з модифікації
способу життя пацієнта. З метою постійного контролю рівня артеріального тиску та
профілактики ускладнень призначаються лікарські препарати. Якщо вчасно почати
лікування, можна уникнути розвитку гіпертонічної хвороби та переходу її в другу і третю
стадію.

Гіпертонічні кризи – коли відбувається різке підвищення артеріального тиску, якому

супроводжує погіршення мозкового, ниркового та коронарного кровообігу, то можна
говорити, що настав гіпертонічний криз. При цьому підвищується можливість серйозних
серцево-судинних ускладнень, таких як інфаркт міокарда, інсульт, розшарування стінки
аорти, субарахноїдальний крововилив, гостра ниркова недостатність, набряк легенів.
Клінічні прояви: Людина може відчувати занепокоєння, сильне збудження, страх,
розвиваються симптоми тахікардії з’являється відчуття нестачі повітря. Можливо
почервоніння шкірних покривів обличчя, тремор рук, холодний піт. При порушеннях
мозкового кровообігу з’являються нудота, одноразова блювота, запаморочення. Крім
того, слабкість в кінцівках, порушення язика, відчуття оніміння язика і губ. У деяких,
особливо важких випадках можуть виникати ознаки серцевої недостатності, що
супроводжуються задишкою, і нестабільної стенокардії – біль у грудях та інші судинні
ускладнення.
Невідкладна допомога: Якщо криз виникає вперше або пацієнт почуває себе погано –
необхідно негайно викликати швидку допомогу.

До приїзду медиків необхідно:

• надати пацієнтові лежаче з високою подушкою або напівсидяче положення;

• створити спокій і заспокоїти людину, забезпечити доступ свіжого повітря, розстебнути
комір, послабити краватку, розстебнути бюстгальтер;
• дати розсмоктати під язиком капотен або коринфар;
• дати заспокійливе (валокордин, корвалол, ново-пасив, валеріана);
• виміряти тиск і пульс;
• пильно спостерігати за пацієнтом;
• передати в руки до медиків;
• при важкому стані необхідна госпіталізація в стаціонар.
Ускладнення гіпертонічної хвороби: інсульт, інфаркт міокарда, серцева недостатність,
атеросклероз, ниркова недостатність, хронічне порушення мозкового кровообігу,
ускладнення цукрового діабету і т. д. Через те, що людина звикає до високого
артеріального тиску, він може звертати увагу на наявну проблему тільки в період
загострення, коли артеріальний тиск піднімається особливо високо (для кожного цей
показник індивідуальний), що негативно позначається на стані всього організму.
Гіпертонічна хвороба може ускладнюватися серйозними порушеннями роботи
внутрішніх органів, які здатні привести до інвалідності або смерті.
18. Атеросклероз. Визначення, фактори ризику, форми атеросклерозу, лікування,
профілактика. Особливості перебігу та лікуванн у хворих на COVID-19.
Атеросклеро́ з — це хронічне запальне захворювання артерій, що характеризується
утворенням характерних змін у стінці судини із запальними інфільтратами,
накопиченням ліпідів та фіброзом.
Фактори ризику: модифіковані (які можна усунути або відкоригувати) і не модифіковані
(змінити їх не можна).
До факторів, що модифікуються, відносять:
1.Спосіб життя: гіподинамія, зловживання жирною, багатою холестерином їжею,
особливості особистості та поведінки – стресовий тип характеру, зловживання
алкоголем, куріння.
2. Артеріальна гіпертензія, артеріальний тиск 140/90 мм.рт.ст. і вище.
3. Цукровий діабет, рівень глюкози в крові натще більше 6ммоль/л.
4. Гіперхолестеринемія (рівень холестерину у крові понад 5 ммоль/л).
5. Абдомінальне ожиріння (обсяг талії у чоловіків більше 102 см та більше 88 см у
жінок).
До факторів, що не модифікуються, відносять:
1. Вік: чоловіки старше 45 чоловік і жінки старше 55 років або з ранньою менопаузою.
2. Чоловіча стать (чоловіки раніше жінок на 10 років хворіють на атеросклероз).
3. Наявність у сімейному анамнезі випадків раннього атеросклерозу. Сімейні
гіперхолестеринемії, що мають генетичну основу. Інфаркт міокарда, інсульт, раптова
смерть у найближчих родичів віком до 55 років чоловіка та 65 років жінки.
Форми атеросклерозу: Гемодинамічні: гіпертонічна хвороба; ангіоспазм; інші
вазомоторні порушення. Метаболічні: конституціонально-спадкові порушення ліпідного
обміну; аліментарні порушення; ендокринні захворювання. Змішані.
Лікування: 1.Усунення факторів ризику атеросклерозу і нормалізація способу життя.
2.Раціональне лікувальне харчування (антиатеросклеротична дієта) і нормалізація
маси тіла. 3.Медикаментозна корекція атерогенних дисліпопротеїнемій. 4.Фітотерапія.
5.Еферентна терапія. 6.Гепатотропна терапія. 7.Санаторно-курортне лікування.
Профілактика: Для профілактики атеросклерозу та його ускладнень рекомендують:
• підтримувати нормальну масу тіла;
• дотримуватися здорового раціону харчування – їсти більше овочів, фруктів, знизивши
кількість жирної їжі та фаст-фудів;
• вести активний спосіб життя – більше рухатися, регулярно робити зарядку;
• відмовитися від куріння та вживання алкоголю;
• стежити за рівнем холестерину та цукру в крові.
Особливості перебігу та лікування у хворин на COVID-19:
19. .ІХС. Стенокардія, визначення, форми, класи стенокардії, клінічні прояви,
діагностичні критерії, принципи лікування, надання невідкладної допомоги при
приступі. Догляд за хворими, профілактика.
ІХШ - захворювання, яке виникає внаслідок абсолютного або відносного порушення
кровопостачання міокарда через ураження коронарних артерій серця.
Стенокардія – ахворювання, симптомами якого є напади раптового болю (ангінозний
біль) у грудях внаслідок гострої недостатности кровопостачання міокарда — клінічна
форма ішемічної хвороби серця. Стенокардія — напади болю стискаючого характеру, в
ділянці серця і за грудиною, які можуть передаватися в ліву руку, лопатку, шию. В
основі стенокардії також лежить гостре порушення живлення серцевого м'яза
внаслідок спазму і склерозу його артерій.
Форми стенокардії: стабільну форму (стенокардію напруги) — виникає під час хронічної
ішемічної хвороби серця та, якщо вона не посилюється, не представляє прямої загрози
життю; нестабільну форму стенокардії (що вперше виникла, прогресуюча, рання
постінфарктна (післяопераційна), спонтанна (вазоспастична, варіантна, Принцметала))
— прогноз при такій формі не дуже оптимістичний.
Класи стенокардії: Стабільну стенокардію також ділять на 4 функціональні класи:
• I клас - під час звичного фізичного навантаження напади стенокардії відсутні, але
з'являються при його збільшенні;
• II клас - симптоми з'являються під час піших прогулянок на відстань до 500 м та
підйомі по сходах вище 1 поверху;
• III клас - напади розвиваються при проходженні 100-200 мм та підйомі на невеликі
сходи;
• IV клас - симптоми розвиваються при проходженні менше 100 метрів та під час
відпочинку.
Нестабільну стенокардію також поділяють на класи:
• I клас - напади почалися протягом останніх 2 місяців, з'являються тільки під час
навантаження;
• II клас - підгостра форма, напади часто повторюються протягом місяця, з'являються в
стані спокою;
• III клас - напади часто відбуваються під час відпочинку, були протягом останніх 2 діб
перед діагностикою.
Клінічні прояви: Симптоми стенокардії при нападі проявляються у вигляді
здавлювання, печіння або тяжкості за грудиною, які можуть віддавати в ліве плече,
руку, кисть або нижню щелепу. Людина може відчувати сильний страх і підвищену
пітливість. Виникає сильна задишка, нестача повітря і утруднене дихання. Людина
може відчувати підвищене серцебиття або навпаки - знижений, ніби серце зупинилося.
Задишка також виникає при нападі стенокардії. Пацієнту важко дихати під час вдиху і
видиху. Задишка виникає, так як порушується скоротлива активність серця, через
дефіцит кисню при фізичній активності або нервовому напруженні. Задишка може
виникати без прояву болю, а також при посиленні больових симптомів стенокардії.
Викликати швидку допомогу потрібно негайно при виникненні нападу стенокардії
вперше в житті, а також при таких симптомах, як:
• біль за грудиною стає сильнішим чи спостерігається більше 5 хвилин, при це виникає
утруднене дихання, слабкість і блювота;
• біль в області міокарда не зникла або стала сильнішою протягом 5 хвилин після
прийому 1 таблетки нітрогліцерину;
• підвищена пітливість і задишка.
Необхідна термінова госпіталізація, так як може виникнути інфаркт міокарда.
Діагностичні критерії: 1. Перед проведенням додаткових досліджень оцініть початкову
ймовірність коронарної хвороби (PTP) на підставі:
1) характеру болю в грудній клітці: 3 критерії — локалізація за грудиною та характерна
іррадіація, викликається фізичним навантаженням або емоційним стресом, зникає у
спокої або після прийому нітратів сублінгвально; а) типовий біль — відповідає 3-м
критеріям; б) нетиповий біль — відповідає 2-м довільним критеріям; в)
нестенокардитичний біль — відповідає 1-му критерію;
2) віку та статі пацієнта. Подальші діагностичні дії залежать від PTP →табл. 2.5-2 i рис. 2.5-1:
якщо висока (>85 %) → коронарографія, якщо проміжна (15–85 %) → тест із навантаженням
або (в окремих випадках) КТ-ангіографія; якщо низька (<15 %) → слід шукати інші причини
симптомів.
2. Вибір типу тесту з навантаженням
1) візуалізаційний тест із фізичним навантаженням — показаний при PTP 15–85 %
(особливо 66–85 %), його виконання має перевагу над електрокардіографічним тестом
із фізичним навантаженням (проведення якого аргументовано, якщо візуалізаційний
тест недоступний), окрім цього рекомендується у разінеоднозначного результату
електрокардіографічного тесту із фізичним навантаженням, або якщо на ЕКГ у спокої
присутні патологічні зміни, які унеможливлюють інтерпретацію змін під час
навантаження; додатково рекомендується в якості початкового дослідження у хворих
без типової стенокардії, із ФВЛШ <50 %; його виконанню надають перевагу над
електрокардіографічним тестом із фізичним навантаженням у хворих після
реваскуляризації; допоміжний під час оцінки функціонального значення стенозів
коронарних артерій проміжного ступеня. Ішемія, яка охоплює >10 % ділянки лівого
шлуночка, ідентифікує хворих, обтяжених високим ризиком (річна смертність з приводу
серцево-судинних причин >3 %) і промовляє на користь відбору до коронарографії з
потенційним проведенням реваскуляризації;
2) візуалізаційний тест із фармакологічною пробою — показаний в ситуації, коли
хворий не є в стані виконати тредміл-тест або велоергометрію;
3) електрокардіографічний тест із фізичним навантаженням — показаний при
проміжній PTP (15–85 %), якщо візуалізаційний тест із навантаженням недоступний.
3. Показання до коронарографії з метою підтвердження або виключення коронарної
хвороби:
1) PTP >85 % (висока ймовірність коронарної хвороби), а симптоми є вираженими або
клінічна характеристика вказує на високий ризик серцево-судинних подій — у таких
випадках доцільно відмовитись від початкового виконання неінвазивних обстежень і
провести ранню коронарографію із потенційним виконанням реваскуляризації;
2) співіснування типового стенокардитичного болю і систолічної дисфункції лівого
шлуночка (ФВЛШ <50 %);
3) неоднозначний діагноз на основі неінвазивних досліджень або суперечливі
результати різних неінвазивних досліджень (показання до коронарографії з
додатковою оцінкою фракційного резерву кровотоку [FFR], якщо у цьому є
необхідність);
4) відсутня можливість проведення візуалізаційних методів із навантаженням,
підвищений професійний ризик (напр. у пілота) — з огляду на актуальні правові
питання.
4. Стратифікація ризику серцево-судинних подій після діагностування коронарної
хвороби і впровадження оптимального консервативного лікування. З цією метою
можна застосувати вищевказані діагностичні методи, які використано раніше для
постановки діагнозу. Результати цих досліджень, схоже як клінічна картина, вік, стать
хворого, функція лівого шлуночка або вираженість атеросклеротичних змін в
коронарних артеріях впливають на довготерміновий прогноз і цілеспрямовують
подальшу тактику дій — хворих високого ризику (річний ризик смерті >3 %)
зараховують до групи, яка матиме користь з проведення реваскуляризації у вигляді
зменшення стенокардії і покращення прогнозу.
Принципи лікування: Які ліки приймати при стенокардії визначає лікар-кардіолог. Лікар
також оцінює ефективність медикаментозного лікування. Як правило, призначаються
препарати наступних лікарських груп: Запобігання утворенню тромбів та зменшення
ризику виникнення інфаркту міокарда – аспірин, клопідогрель, тикагрелор
(антиагрегантна терапія). Нормалізація ліпідного обміну, рівня холестерину крові –
статини (симвастатин, аторвастатин та інші). Антиангінальні препарати (профілактика
інфаркту та стенокардії) - нітрати пролонгованої дії (ізосорбіду динітрат, ізосорбіду 5-
мононітрат), бета-блокатори (бісопролол, пропранолол), антагоністи кальцію
(ніфедипін, верапаміл). Метаболічна терапія (покращення засвоєння кисню міокардом
в умовах дефіциту кисню) – предуктал (триметазидин). У разі недостатньої
ефективності лікарської терапії показано хірургічне лікування: коронарні втручання
(ангіопластика, стентування), аортокоронарне шунтування. Метод та тип оперативного
втручання визначає кардіохірург за клінічними показниками.
Надання невідкладної допомоги при приступі: Заспокоїти і посадити хворого в сидяче
положення. Так заспокоїться серце і знизиться потреба в кисні. Якщо напад стенокардії
почався при ходьбі або якийсь фізичному навантаженні, необхідно зупинитися, через
1-2 хвилини напад повинен припинитися.
• Якщо напад стенокардії в спокійному стані не проходить, необхідно покласти під язик
1 таблетку нітрогліцерину і присісти. Препарат діє швидко і знімає больовий симптом
через 1-5 хвилин. Для зупинки нападу досить прийняти 1-2 таблетки нітрогліцерину.
Можна прийняти тільки до 3 таблеток, інакше тиск різко впаде і пацієнт може
знепритомніти.
При затяжному нападі пацієнт повинен сісти і опустити ноги вниз, підняти голову,
розстебнути комір, робити спокійні глибокі вдихи і видихи. Необхідно відкрити широко
вікно, щоб потік повітря потрапив в кімнату, до ніг можна покласти теплі грілки.
• У пацієнта при нападі виникає сильне відчуття страху, що погіршує його стан, тому
потрібно випити заспокійливий препарат. У більшості випадків проведення таких
заходів досить для усунення нападу.
• Якщо напад стає тривалим до 20 хвилин і повторний прийом нітрогліцерину мало
ефективний, потрібно відразу викликати швидку допомогу.
• Нітрогліцерин можна замінити Нітроспреем, його потрібно впорснути під язик. Дія
Нітроспрея настає через кілька секунд, препарат діє протягом 30- 60 хвилин. Швидка
дія препарату і незначна тривалість ефекту дозволяє використовувати його при
купировании гострих нападів і інфаркту міокарда.
Догляд за хворими: 1.В першу чергу слід створити людині спокійну обстановку. По
можливості помістити його в окрему кімнату, не метушитися, діяти впевнено, не
втомлювати розмовами. Постаратися видалити з приміщення всіх співчуваючих людей,
які занадто бурхливо висловлюють свої емоції.
2.В кімнату повинен постійно надходити свіже, але не холодне повітря.
3. Дати під язик одну таблетку нітрогліцерину або шматочок цукру, в який капнути
спиртовий розчин цього ж ліки (одну-три краплі). Нітрогліцерин потрібно приймати
сидячи, оскільки при лежачому положенні хворого він менш ефективний. У разі тяжкого
нападу препарат вводять у вену.
4. Зручно укласти хворого, попросити його зайвий раз не рухатися. Переконати його
рівно і глибоко дихати, заспокоїтися і розслабитися.
5.Рекомендується в якості відволікаючого дії поставити хворому на область серця
гірчичник, дати теплу грілку в руки або занурити ліву руку в гарячу воду.
6. Якщо біль не відпускає, дати нітрогліцерин ще раз, але не більше трьох таблеток
протягом 15 хвилин. Якщо напад як і раніше не припиняється, швидко викликати
швидку допомогу.
Профілактика: полягає в контролі і усуненні факторів ризику: постійний здоровий
спосіб життя і відсутність шкідливих звичок; контроль маси тіла, збалансований раціон і
заняття спортом, помірні навантаження; управліннями стресом; при наявності діабету
та інших обтяжуючих захворювань – обов’язковий динамічний контроль лікарем.
Прогнози при стенокардії в більшості випадків сприятливі, якщо вчасно надана
лікарська допомога і призначено правильне лікування.
20. Гострий інфаркт міокарду. Клінічні прояви, діагностика, перша допомога, лікування
неускладненого інфаркту міокарда. Ускладнення в ході захворювання, атипові форми
інфаркту міокарда, диференціальна діагностика, догляд за хворими.
Гострий інфаркт міокарду- крайній ступінь ішемічної хвороби серця, який
характеризується розвитком ішемічного некрозу ділянки міокарда, що виник внаслідок
абсолютної або відносної недостатності кровопостачання у цій ділянці.
Клінічні прояви: різкий біль (іноді тільки печіння) в грудях; почуття здавлювання за
грудиною; поширення болю або дискомфорту на нижню щелепу, шию, плечі, руки, верх
живота; аритмія; задишка; запаморочення; сильна слабкість; холодний піт; почуття
тривоги та інші. Найчастіше інфаркт супроводжується різким та сильним болем в серці,
який не проходить навіть після прийняття ліків. У деяких випадках він може стихати й
посилюватися знову через якийсь час. Зазвичай, це супроводжується аритмією –
порушенням ритму серця, збільшенням проміжків між його скороченнями,
прискоренням пульсу. Також характерним є поширення болю по верхній частині тіла.
Він може з'явитися в зоні шиї та підборіддя, плечей, рук, грудної клітини та живота.
Найчастіше при інфаркті також з'являється задишка. Людині стає важко дихати, не
виходить вдихнути на повні груди. У деяких випадках проблеми з диханням можуть
бути основним симптомом.
Діагностика: Для діагностики інфаркту міокарда лікарю потрібні:
1. збір клінічних даних (опитування пацієнта, вивчення сімейного анамнезу, огляд
хворого);
2. електрокардіографія в 12 відведеннях (для вимірювання електричної активності
вашого серця);
3. загальний і біохімічний аналізи крові (для оцінки загального стану організму і
виявлення маркерів пошкодження серцевого м'язу (тропонін, міоглобін, КФК);
4. коронарографія (для візуалізації прохідності судин серця).

Перша допомога: До прибуття швидкої, якщо сталася зупинка серця, потрібно

проводити зовнішній масаж серця. Якщо пацієнт у свідомості, рекомендують:
1.сісти або лягти, піднявши верхню частину тіла;
2.прийняти таблетку аспірину та нітрогліцерину, якщо тиск підвищений та немає
протипоказань; 3.звільнити грудну клітку, щоб ніщо не стискало та не заважало
диханню;
4.відрити вікна для провітрювання приміщення.

Лікування неускладненого інфаркту міокарду: Лікування інфаркту міокарда ділиться на

кілька етапів. При необхідності спочатку проводять реанімаційні заходи, щоб
стабілізувати стан пацієнта. Також вводять препарати для розширення судин,
зниження артеріального тиску та інші, щоб зупинити процес некротичного
пошкодження серця та ймовірність ускладнень.Після купірування нападу пацієнтові
призначають тривале медикаментозне лікування. Воно підбирається індивідуально з
урахуванням особливостей інфаркту, його причин, наявності у пацієнта супутніх
захворювань.
Ускладнення в ході захворювання: механічні (розрив папілярних м’язів, зовнішній
розрив серця, розрив міжшлуночкової перетинки, гостра мітральна недостатність);
аритмічні (порушення ритму та провідності серця); запальні (перикардит); ішемічні
(рецидив інфаркту міокарда, розширення інфаркту, післяінфарктна стенокардія);
емболічні (тромб лівого шлуночка).
Атипові форми інфаркту міокарда: Атипові форми інфаркту міокарда найчастіше
діагностують у пацієнтів старше 60 років (хоча віковий бар'єр для больових і атипових
форм не є специфічним), у хворих з супутнім цукровим діабетом, артеріальною
гіпертензією, які перенесли інфаркт міокарда
Диференціальна діагностика: больовий напад триває більше 20 хв, наростання болю,
відсутність ефекту від нітрогліцерину, розвиток ГЛШН – набряк легенів, кардіогенний
шок, зміни ЕКГ, зміни біохімії крові.
Догляд за хворими: Догляд за хворими після інфаркту міокарда має особливе значення
для їх успішної реабілітації. Гострий період після серцевого нападу зазвичай триває 10
днів. В цей час можуть виникнути серйозні ускладнення хвороби - серцева
недостатність, аритмія і ін. Правильний догляд після інфаркту міокарда покликаний
відновити нормальний фізичний і психічний стан пацієнта, а також мінімізувати ризик
розвитку ускладнень. Доглядати за хворим можуть родичі або приходить
доглядальниця. Наявність медичної освіти в таких випадках буде величезним плюсом.
21. Гостра серцева недостатність. Серцева астма, набряк легень, причини,
клінічні прояви, невідкладна допомога.
Гостра серцева недостатність — раптовий розвиток патологічного стану серця, при
якому недостатньо забезпечується кровопостачання організму хворого без допомоги
компенсаторних механізмів. Є невідкладним станом , синдром багатьох хвороб і
патологічних процесів.
Сердечная астма – это патологическое состояние, сочетающее в себе совокупность
астмоподобных респираторных симптомов, вызванных застойной сердечной
недостаточностью. Несмотря на название, данное заболевание не относится к
разновидностям астмы и ингаляционным раздражителям.
Симптом
Приступи астми серцевої настають після фізичного навантаження, хвилювань, але
особливо часто раптово виникають вночі, коли звужуються вінцеві судини, що живлять
серцевий м'яз кров'ю. При приступах астми серцевої, що тривають від кількох хвилин
до кількох годин, крім задишки, звичайно спостерігається біль в ділянці серця,
синюшність обличчя, холодний піт.
Основні симптоми:
* Задишка, яка не обов'язково супроводжується хрипами.
* Підвищення швидкості поверхневого дихання.
* Підвищений артеріальний тиск і частота серцебиття.
* Відчуття занепокоєння.
Набряк легень — тяжкий, загрозливий для життя стан, синдром, що виникає внаслідок
виходу рідкої частини крові з судинного русла через альвеолярно-капілярну стінку у
повітроносну частину легені при підвищеному тиску крові у легеневих венах та
капілярах або в результаті збільшення проникності альвеолярно-капілярної стінки.
Клінічні ознаки характеризуються неспокоєм, ціанозом, рясним виділенням пінистого
мокротиння (рожевого або жовтуватого кольору), вологими хрипами, шумним
диханням, тахікардією, глухістю тонів серця. АТ знижений.
22. Гостра судинна недостатність. Непритомність, колапс, шок. Причини,
патогенез, клінічні прояви, невідкладна допомога.
Гостра судинна недостатність, або Колапс — загрозливий для життя людини стан, що
характеризується падінням кров'яного тиску та погіршенням кровопостачання життєво
важливих органів. Є синдромом та невідкладним станом. Проявляється різкою
слабкістю, загостреними рисами обличчя, блідістю, похолоданням кінцівок.
Клінічні ознаки
У залежності від особливостей етіології, патогенезу та клінічних проявів ГСН
розрізняють три варіанти колапса:
* симпатонічний
* ваготонічний
* паралітичний

Цей поділ умовний, тому що у динаміці розвитку колапсу можуть змінюватися тонус
симпатичного ЦНС та її вплив на тонус артеріальних судин та капілярів.
Симпатонічний колапс зумовлений спазмом артеріол та централізацією кровообігу
(скупчення крові у порожнинах серця та великих магістральних судинах).
При ваготонічному колапсі різко падає АТ на ґрунті раптового та значного розширення
артеріол та артеріо-венозних анастомозів, що призводить до ішемії мозку та
припиненню його функції.
Паралітичний колапс виникає як наслідок пасивного розширення капілярів через
виснаження механізмів регуляції кровообігу при тяжких патологічних станах
(нейротоксикоз, глибокий ексикоз, діабетична кома та ін.).
Непритомність
Спостерігається у практично здорових людей після тривалого перебування у душному
приміщенні, при вигляді крові, перевтомі, а також після крововтрати та при
захворюваннях серцево-судинної системи. У розвитку непритомності важливу роль
грає порушення нервово-рефлекторної регуляції серцево-судинної системи з
недостатністю кровопостачання. Непритомність проявляється раптовою слабкістю,
відчуттям нудоти, запаморочення, потемнінням у очах та швидкою втратою свідомості.
Пульс слабо наповнений, АТ низький, хворий блідий. М'язи розслаблені, судом не
буває. Цей стан триває декілька хвилин, проходить самостійно.
Колапс та шок
Виражена судинна недостатність проявляється синдромом колапсу та шоку. Вона
може виникнути при гострих інфекційних хворобах (наприклад, при крупозній
пневмонії), масивних кровотечах, інфаркті міокарда, тяжкій алергічній реакції з
розвитком анафілактичного шоку, опіках та інших гострих захворюваннях, які
протікають з різким болем (наприклад, травмах), різних тяжких інтоксикаціях. Велике
значення має зменшення об'єму циркулюючої крові.
Клінічні прояви часто пов'язані із симптомами основного захворювання, що викликало
ГСН. Однак можливий первинний розвиток колапсу без видимих причин для нього.
Часто це має місце при прихованій масивній крововтраті, безболючим перебігом
інфаркту міокарда деяких інтоксикаціях.
Тривалість ГСН може бути різною. Анафілактичний шок при введенні різних алергенів,
наприклад медикаментів, може тривати від декількох хвилин до доби та більше, що
залежить від кількості введеного алергену. При цьому шок виникає внаслідок
збільшення судинної проникності та виходу значної частини крові з кров'яного русла у
тканини. Травматичний шок має так звану еректильну фазу, при якій хворий
збуджений, часто страждає від болю, при цьому АТ може бути підвищеним. Дещо
пізніше виникають явища судинної недостатності. При інфаркті міокарда судинна
недостатність може поєднуватися із серцевою недостатністю та застоєм у малому колі
кровообігу.
23. Хронічна недостатність кровообігу. Роль Київської школи терапевтів в
розробці класифікації недостатності серця. Причини, клінічні прояви, принципи
лікування, особливості догляду за хворими.
Недостатність кровообігу (НК) — це поняття синдромне, яке охоплює стан міокарда
передсердь, шлуночків, судин, динамічність, ефективність, взаємозв'язок систем, що
регулюють кровообіг, рівень функціонування всіх органів, їх зрілість тощо.1
Серцева недостатність – це зниження працездатності серця та його можливості
забезпечувати повноцінне кровопостачання організму. В результаті різні органи
недоотримують достатню кількість кисню та поживних речовин.
На початкових стадіях серцева недостатність проявляється при фізичній активності –
частішає серцебиття, з’являється задишка, запаморочення та втома. При
прогресуванні хвороби симптоми спостерігаються й в спокої. Згодом серцева
недостатність може призвести до порушення функцій внутрішніх органів та розвитку
загрозливих для життя станів. Але при правильно підібраному лікуванні прогноз
хороший. Серцеву недостатність можна компенсувати та вести повноцінний спосіб
життя.
СН
Симптоми
I
Початкова недостатність кровообігу; проявляється тільки при фізичному навантаженні
(задишка, тахікардія, стомлюваність); у спокої гемодинаміка і функції органів не
порушені.
IIA
Початок стадії, порушення гемодинаміки виражені помірно; відзначають порушення
функції серця або тільки якогось його відділу. Наявний застій крові у малому або
великому колі кровообігу.
IIБ
Кінець тривалої стадії: глибокі порушення гемодинаміки, страждає вся серцевосудинна
система. Наявній застійні явища як у малому, так і у великому колі кровообігу.
III
Кінцева, дистрофічна недостатність кровообігу; тяжкі порушення гемодинаміки, стійкі
зміни обміну речовин і функцій органів, необоротні зміни структури тканин та органів.
Виражені застійні явища як у малому, так і у великому колі кровообігу.
Внесок в клініку захворювань органів кровообігу. Вивченню захворювань
кардіологічного профілю була присвячена діяльність В.П. Образцова і М.Д. Стражеска
та їх учнів і послідовників.
Досвід вивчення проблем сучасної кардіології пов’язаний насамперед із клінічною
діяльністю В.П. Образцова. Ним були вивчені й глибоко проаналізовані механізми
порушень серцевої діяльності, зокрема патологічних тричленних ритмів галопу і
перепела, описані механізми й аускультативні особливості розщеплення і роздвоєння
тонів серця, виявлені семіологічні чинники бісистолії лівого шлуночка при аортальній
недостатності, висвітлені патогенетичні механізми болю при неврозах серця. Чимало
нового в трактовку означених аускультативних феноменів вніс і М.Д. Стражеско.
СИМПТОМИ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
На початкових стадіях серцева недостатність розвивається майже безсимптомно. Її
прояви пацієнт помічає, коли робота серця значно порушується. Спочатку ознаки
захворювання проявляються при значному навантаженні, але пізніше й під час
відпочинку.
Основними симптомами серцевої недостатності є: порушення серцевого ритму;
задишка та почуття нестачі повітря;
хрипи в легенях та сухий кашель;
набряки живота та ніг;
збільшення ваги внаслідок скупчення рідини;
запаморочення;
швидка стомлюваність;
порушення сну;
зниження працездатності.
Перераховані симптоми з’являються при хронічній серцевій недостатності через
гіпоксію внутрішніх органів та скупчення рідини в тілі.
При гострій формі, яка може розвинутися після серцевого нападу, отруєння токсинами
тощо., у пацієнтів з’являється прискорення пульсу, сильна задишка, підвищення
центрального венозного тиску, розширення меж серця та печінки.
ПРИЧИНИ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
Серцева недостатність – це не окреме захворювання, а синдром, який розвивається на
тлі інших патологій, які порушують нормальну діяльність серця.
Основними причинами серцевої недостатності є: ішемія серця;
інфаркт міокарда;
гіпертонія;
вади серця; кардіосклероз; міокардити; аритмії;
цукровий діабет;
гіперфункція щитовидної залози; астма та деякі інші захворювання.
24. Порушення серцевого ритму. Поняття про синусові тахікардію, брадикардію,
екстрасистолу, миготливу аритмію.
Порушення серцевого ритму
1. Надшлуночкові аритмії
1) надшлуночкові екстрасистоли — виникають за межами синусового вузла, можуть
бути передчасними або замісними та з’являтися окремо або у множинному виді;
2) надшлуночкова тахікардія (НШТ) — будь-який ритм з частотою >100/хв, що виникає
в пучку Гіса або вище цієї структури:
а) АВ-вузлова реципрокна тахікардія (АВВРТ);
б) АВ-реципрокна тахікардія (АВРТ);
в) передсердна тахікардія (ПТ);
3) тріпотіння передсердь (ТП);
4) фібриляція передсердь (ФП).
2. Шлуночкові аритмії виникають нижче розгалуження пучка Гіса:
1) шлуночкові екстрасистоли (ШЕ) — можуть бути передчасні або замісні; мономорфні
або поліморфні; одиночні або множинні; періодично можуть утворювати алоритмію,
виникати після кожного нормального, або після 2-х нормальних синусових збуджень і
формувати, відповідно, бігемінію чи тригемінію;
2) множинні шлуночкові екстрасистоли можуть виступати у формі: пар, нестійкої шлуночкової
тахікардії (нсШТ; ≥3 ШЕ підряд); стійкої шлуночкової тахікардії (сШТ);
3) тріпотіння шлуночків (ТШ);
4) фібриляція шлуночків (ФШ).
КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ
1. Надшлуночкова тахікардія (НШТ)
Симптоми залежать від частоти ритму шлуночків, основної хвороби серця, часу
тривання аритмії та індивідуальної переносимості хворим аритмії. Скарги: серцебиття,
втомлюваність, запаморочення, відчуття дискомфорту в грудній клітці, задишка,
пресинкопе або синкопе, поліурія. Характер аритмії найчастіше приступоподібний
(раптова поява і раптове зникнення), рідше — безперервний (є тривалою, поперемінно
із синусовим ритмом, займає >50 % доби). Якщо НШТ була пов’язана з гострою
хворобою або іншою минущою причиною, тоді приступи не повторюються; але,
зазвичай, НШТ рецидивує з різною частотою. Довготривала НШТ зі швидкою
відповіддю шлуночків може призвести до тахіаритмічної кардіоміопатії.
2. Шлуночкові аритмії
Шлуночкові аритмії по типу екстрасистолії, зазвичай, безсимптомні. Скарги: відчуття
«зміщення серця до горла або шлунку», поколювання в передсерцевій ділянці або
серцебиття. Загалом, погано переноситься бігемінія, особливо у випадках, коли
синусовий ритм досить повільний, а ШЕ мають ранній початок і супроводжуються
дефіцитом пульсу. Поява ШТ або фібриляції шлуночків призводить до втрати
свідомості або зупинки серцевої діяльностія.

Синусова тахікардія (СТ) — форма надшлуночкової тахіаритмії, що характеризується

прискореним синусовим ритмом (тобто ритмом синусового вузла) з частотою серцевих
скорочень понад 100 в хвилину (у дорослих).
Брадикардія — це різновид порушення серцевого ритму, при якому пульс людини
становить менш ніж 60 ударів на хвилину. Тимчасове уповільнення серцевого ритму
під час нічного відпочинку не є брадикардією.
Класифікація брадикардії
Уповільнення ритму серця має свою класифікацію:
* синоатріальна патологія проявляється мінімальними значеннями пульсу при
серцевих блокадах, які характеризуються порушенням передачі імпульсів в організмі;
* синусова брадикардія пов'язана з функціональним порушенням роботи синусового
вузла.
Ознаки брадикардії можуть бути пов'язані з фізіологічними або патологічними
процесами.
За формою патологічна брадикардія поділяється на два види:
* гострий варіант — пов'язаний із серцево-судинними захворюваннями або загальною
інтоксикацією;
* хронічний стан — виникає з віком.
Екстрасистолічна аритмія - це порушення в серцевому ритмі, пов'язане з виникненням
одиночного або парного передчасного скорочення серця, і викликається збудженням в
міокарді з найрізноманітніших причин.
25. Основна симптоматика, методи діагностики захворювань травного каналу
РОЗГЛЯНЕМО НАЙБІЛЬШ ЧАСТІ ХВОРОБИ ТРАВНОЇ СИСТЕМИ
Езофагіт– виникає, коли запалюється слизова оболонка стравоходу. Це може бути
викликане вживанням алкоголю, надто грубою, погано пережованою їжею, опіками.
Такі захворювання шлунково-кишкового тракту, як езофагіт, проявляються досить
сильним болем, дискомфортом. Може виникати відчуття печіння, блювання, іноді
навіть з домішками крові.
Хронічний гастрит– найбільш поширене захворювання ШКТ. Раніше вважалося, що
гастрит – це хвороба студентів і людей з шаленим ритмом життя, які харчуються
нерегулярно і неправильно. Сьогодні ж абсолютно точно відомо, що переважна
більшість гастритів викликає бактерія Helicobacter pylori. Хелікобактерна інфекція одна
з найбільш поширених у світі. Хронічний гастрит – це запалення слизової оболонки
шлунка. Насправді це захворювання, яке може мати дуже серйозні наслідки. Спочатку
порушується всмоктування різних корисних речовин, наприклад, вітаміну В12. Дефіцит
цього вітаміну призводить до розвитку анемії. Якщо не лікувати гастрит, то може
розвинутися атрофічна форма, яка вважається передраковим станом.
Хронічний дуоденіт і хронічний коліт– це запалення слизових оболонок відповідно
дванадцятипалої кишки і товстого кишечника.
Холецистит або гострий холецистит – це запалення жовчного міхура. Жовчний міхур –
це невеликий орган грушоподібної форми, розташований під печінкою. Він зберігає
жовч, що виробляється в печінці і відправляє її в потрібний момент в дванадцятипалу
кишку. Жовч допомагає в перетравленні жирів. Холецистит є серйозним
захворюванням, яке потребує негайного лікування, іноді навіть хірургічного.
Хронічний панкреатит– це запалення підшлункової залози, яке при відсутності
лікування призводить до необоротного пошкодження органа. Підшлункова залоза
розташована позаду шлунка, вона виробляє хімічні речовини,так звані ферменти,
необхідні для перетравлення їжі. Вона також виробляє гормони- інсулін і глюкагон. При
запаленні підшлункова залоза пошкоджується і вже не в змозі виробляти потрібну
кількість цих біологічно активних речовин, а, отже і організм не може перетравити їжу.
Пошкодження ділянок підшлункової залози, що виробляють інсулін, може спричинити
виникнення цукрового діабету. Факторів, що впливають на розвиток хронічного
панкреатиту, може бути багато. Найвагомішимі з них – спадковість та алкоголізм.
Вчасне звернення до лікаря допоможе Вам уникнути важких наслідків.
Виразкова хвороба найчастіше виникає у слизовій оболонці шлунка або в частині
тонкого кишечника, що називається дванадцятипалою кишкою.
Основними ознаками та симптомами при захворюваннях органів травлення є: біль в
животі, який може виникати до або після їди, нічний біль, чітко локалізований або
розлитий, може поширюватися на спину або нижче правої лопатки; нудота та
блювання їжею, жовчю, кров’ю; проноси або закрепи, кал чорного кольору; гіркота в
роті, сухість; печія; відрижка кислим, тухлим або повітрям; здуття чи бурчання в животі;
хронічна втрата ваги.
Для точної постановки діагнозу в розпорядженні лікаря-гастроентеролога є:
– комп’ютерна томографія органів черевної порожнини;
– фіброколоноскопія;
– езофагогастродуоденоскопія;
– дуоденальне зондування;
– дихальний тест на Хелікобактер пілорі;
– УЗД органів черевної порожнини;
– УЗ-доплерографія судин черевної порожнини.
– загальноклінічний аналіз крові;
– загальноклінічний аналіз сечі, аналіз сечі на жовчні пігменти;
– біохімічне дослідження крові (загальний білірубін та фракції, АСТ, АЛТ, ЛФ, ГГТП,
тимолова проба, загальний холестерин: В-ЛП, тригліцериди, глюкоза, А-амілаза,
ліпаза, загальний білок та фракції, креатинін, сечовина та ін.);
– коагулограма; – протеїнограма;
– електрохемілюмінесцентний аналіз крові на онкомаркери (АFP, СА 199), вірусні
гепатити (А, В, С) та аутоімунні захворювання печінки (АNA, АМА).
26. ГЕРХ. Клінічні прояви, діагностичні критерії, лікування, догляд за хворими.
Гастроезофагальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) – це хронічне захворювання
шлунково–кишкового тракту, обумовлене зворотнім закидом шлункового або
дуоденального вмісту в дистальний відділ стравоходу або екстраезофагеально, що
призводить до його запалення та появи симптомів, що погіршують якість життя
пацієнта.
Існують типові симптоми ГЕРХ: відрижка, кисла відрижка, нудота, печія, дисфагія,
відчуття підвищеної кількості рідини в роті, біль у верхній половині живота, порушення
сну, пов'язані з болем або печією.
Також при розвитку ГЕРХ є інші прояви:
• кардіальні (серцеві) -- біль в лівій половині грудної клітки, порушення серцевого
ритму, пов'язаний з прийомом їжі, у положені лежачи з нахилом уперед;
• бронхо–легеневі -- хронічний кашель, рецидивуюча (повторна) пневмонія,
бронхіальна астма (неалергічна);
• ларингофарінгеальні -- охриплість, ларингіт, фарингіт, риніт, біль і почервоніння в
горлі;
• стоматологічні -- карієс, ураження зубної емалі, дентальні, ерозії, неприємний запах з
рота.
Етіологія і патогенез. У розвитку захворювання мають значення такі чинники:
1. Порушення захисних факторів: антирефлюксна функція нижнього стравохідного
сфінктера; езофагеальне очищення (кліренс); резистентність слизової оболонки
стравоходу внаслідок порушення ендотеліальної регенерації; своєчасне видалення
шлункового вмісту.
2. Функціональні причини: порушення моторики шлунка; зниження тиску та довжини
нижнього стравохідного сфінктера; нормальна секреція соляної кислоти в секреті
шлунка; сповільнення секреції слини; дуоденогастроезофагеальний рефлюкс жовчі
3. Зменшення антирефлюксного бар’єра, первинне зниження тонусу
нижньостравохідного сфінктера, збільшення епізодів його спонтанного розслаблення,
повна або часткова деструкція при килі стравохідного отвору діафрагми.
4. Агресивні фактори шлункового вмісту (соляна кислота, пепсин, жовчні кислоти,
панкреатичні ферменти — трипсин, фосфоліпаза А2) на фоні зниження резистентності
епітелію стравоходу, порушення холінергічної іннервації стравоходу. 5.
Тютюнопаління, переїдання, напої, що містять кофеїн (кава, чай, какао, кола), соки,
апельсини, лимони, грейпфрути, молоко, цибуля, хрін, перець, часник, алкоголь тощо
підвищують кислотоутворювальну функцію шлунка і знижують тонус нижнього
замикача стравоходу.
6. Прийом лікарських препаратів, які чинять пряму пошкоджувальну дію (АСК, НПЗП,
солі калію, сульфат заліза, ГК, алендронат).
Клінічні критерії:
1. Основним і класичним симптомом ГЕРХ є печія після вживання алкоголю та
газованих напоїв; біль за грудниною нагадує стенокардичний біль, який виникає
спонтанно в нічний час.
2. Регургітація їжею (рідше повітрям) часто супроводжується кислим або гірким
присмаком, а в нічний час регургітаційні шлункові маси можуть потрапляти в дихальні
шляхи і зумовлювати розвиток пневмонії чи фарингобронхоспазму.
3. Атипові симптоми: гикавка, печіння язика, неприємний запах з рота, захворювання
зубів, дисфонія, болі у грудній клітці, нічний кашель, бронхоспазм та апное.
4. Стравохідна дисфагія потребує виключення новоутворення, доброякісних структур
стравоходу.
5. Загальна кількість епізодів гастроезофагеального рефлюксу за добу становить
більше 50, а їх тривалість перевищує 1 год. (!)
6. У пацієнтів молодого віку для визначення ГЕРХ використовується рабепразоловий
тест (одноразовий прийом 20 мг рабепразолу), і у разі зникнення симптомів ГЕРХ
(позитивний тест) рекомендується лікування блокаторами протонної помпи без
попереднього ендоскопічного дослідження. При атипових скаргах застосовується
пробна терапія ІПП або 24-годинний моніторинг рН стравоходу, за результатами яких
вирішується питання про діагноз і лікування.
7. Ротоглоткова форма ГЕРХ характеризується відчуттям клубка в горлі, афонією,
болем у горлі, персистуючим кашлем, зубним болем.
8. Респіраторна (бронхолегенева) форма характеризується наявністю хронічного
рецидивуючого бронхіту, розвитком бронхоектазів, аспіраційною пневмонією,
абсцесами легень, пароксизмальним нічним апное, нападами пароксизмального
кашлю та бронхіальної астми.
9. Псевдокардіальна форма характеризується тривалим сильним болем за грудниною,
який посилюється в горизонтальному положенні чи при нахилі тулуба вперед, що
характерно для ерозивного езофагіту.
10. Кардіальна форма характеризується болем за грудниною, який зумовлений
ерозивними змінами в стравоході; інколи може виникати рефлекторна стенокардія в
результаті рефлюксу вмісту шлунка в стравохід.
Лікування ГЕРХ
Крок 1. Загальні заходи щодо лікування захворювання: часте харчування (до 5–6 разів
на добу) невеликими порціями з підвищеним вмістом білка та останнім прийомом їжі не
пізніше ніж за 3 год до сну; зміна способу життя; їжу приймати стоячи, повільна ходьба
після їжі впродовж 30 хв; після прийому їжі запобігати нахилу тулуба вперед і не
лягати; уникати надмірного вживання їжі; уникати підняття ваги більше 8–10 кг,
перенапруження черевних м’язів і роботи з нахилами тулуба вперед; з раціону
харчування виключають продукти, які посилюють гастроезофагеальний рефлюкс (кава,
шоколад, газовані напої, цитрусові, часник, цибуля, жири, перцева м’ята); виключення
лікарських препаратів, які знижують тонус нижнього стравохідного сфінктера (ББА, АК,
транквілізатори, барбітурати, ГК, холінолітики, альфа-адреноміметики, нітрати,
теофілін, прогестерон; міотропні спазмолітики — папаверин; НПЗП — індометацин,
диклофенак; наркотичні анальгетики — комбінований препарат, що містить морфіну
гідрохлорид, носкапін, папаверину гідрохлорид, кодеїн, тебаїн; тримеперидин;
контрацептиви — комбінація левоноргестрелу і етинілестрадіолу, дезогестрел);
відмова від тютюнопаління та вживання алкоголю; нормалізація маси тіла;
протипоказаний тісний одяг (ремені у чоловіків, грації та корсети у жінок); хворим
бажано спати на ліжках з високим узголів’ям (під ніжки краю ложа, на який хворий
лягає головою, підкладають бруски заввишки 10 см).
Крок 2. Рекомендовані страви та продукти: страви з нежирного м’яса, птиці, кролика,
риба, морепродукти, яйця у вигляді омлету чи м’яко зварені, молочні супи, каші,
молочний кисіль, м’який сир, запіканки, овочеві пюре, рагу, салати з невеликою
кількістю рослинної олії або сметани, каші з цільних круп (гречана, рис, вівсяна), хліб
пшеничний, сухарики, сухе печиво, відварена дрібна вермішель, тваринні жири
(невелика кількість сметани, вершків, вершкового масла), рослинні олії, стиглі ягоди та
фрукти (крім кислих сортів), зелений та чорний чай з молоком, неміцна кава з молоком
або вершками, овочеві соки, узвари із сухофруктів, солодкі фруктові соки. Для
зменшення рефлюксу шлункового вмісту хворим рекомендується вживати невеликі
порції їжі. Не рекомендується вживати продукти, багаті на органічні кислоти та грубу
клітковину, а також консервовані продукти, тугоплавкі жири, копченину, газовані напої,
пиво, вино, шампанське, соління, житній хліб. Слід дотримуватися режиму харчування:
4–5 прийомів їжі невеликими порціями; не слід вживати занадто холодні чи гарячі
страви. Не можна вживати сильні стимулятори шлункової секреції — страви, багаті на
екстрактивні речовини: м’ясні, рибні, грибні, міцні овочеві відвари; смажені страви;
прянощі; томатні соуси; консерви; солоні та копчені, тушковані у власному соку м’ясо
та риба; солоні, мариновані, квашені овочі та фрукти; круто зварені яйця; несвіжі,
пересмажені жири; житній хліб; кисломолочні продукти з підвищеною кислотністю,
знежирене молоко, молочну сироватку; алкоголь; міцний чай та каву; газовані напої;
сирі овочі; кислі фрукти та ягоди. З метою покращення репараційних процесів слизової
оболонки стравоходу та профілактики метаплазії в харчуванні пацієнтів із ГЕРХ слід
збільшити кількість продуктів з високим вмістом речовин, які зумовлюють сприятливий
вплив на слизову оболонку ШКТ (вітамін А, Е, каротиноїди, лецитин, омега-3-ПНЖК) —
овочі, фрукти, цільні злаки, морська риба.
Крок 3. Лікування ГЕРХ залежно від стадії її вираженості (препаратами вибору є ІПП).
1. За відсутності ерозивного езофагіту застосовують ІПП, які є найбільш ефективними
препаратами «за потребою», що скорочує кількість щоденного прийому препарату
(однак є повідомлення, що ІПП при тривалому застосуванні збільшують смертність (!)):
рабепразол по 10 мг 1 раз на добу (найбільш сильно купірує печію; загоєння ерозій
через 8 тиж спостерігається в 87–100% випадків); омепразол по 20 мг або лансопразол
по 30 мг 1 раз на добу.
2. За наявності ерозивного езофагіту призначають антиангінальні, антирефлюксні
препарати: комбінований препарат натрію альгінату та калію бікарбонату по 10 мл 4
рази на добу протягом 2 тиж; рабепразол по 20 мг 1 раз на добу; омепразол по 40 мг
або лансопразол по 60 мг 1 раз на добу.
3. При ускладненні захворювання призначають наступні препарати: рабепразол по 20
мг 1 раз на добу; омепразол по 40 мг або лансопразол по 60 мг 1 раз на добу;
лансопразол 60 мг + домперидон 40 мг/добу; комбінований препарат натрію альгінату
та калію бікарбонату по 10 мл 4 рази на добу протягом 2 тиж.
При різних стадіях ГЕРХ використовують монотерапію (single-agent therapy), схему
«терапія, що зростає» (up-down therapy) і схему «терапія, що спадає» (step-down
therapy). «Терапія, що зростає» є, мабуть, найбільш прийнятною, оскільки передбачає
поступове застосування препаратів однонаправленої дії від менш ефективних до
більш ефективних (антациди, блокатори H2-гістамінових рецепторів, ІПП), а також
комбіновану терапію: антациди + прокінетики, блокатори H2-гістамінових рецепторів +
прокінетики тощо. «Терапія, що спадає» передбачає призначення препаратів з різним
ступенем кислотопригнічення та прокінетиків: ІПП + прокінетики; блокатори H2-
гістамінових рецепторів + прокінетики.
Крок 4. Застосування прокінетиків, які стимулюють і координують моторику, посилюють
перистальтику стравоходу та знижують тонус нижньостравохідного сфінктера
(недостатньо ефективне): метоклопрамід по 10 мг 4 рази на добу упродовж 4 тиж;
домперидон — селективний блокатор рецепторів допаміну — по 10–30 мг 4 рази на
добу за 15–30 хв до їди; цизаприд по 5–10 мг 3 рази на добу протягом 4 тиж
(ефективність препарату вища, ніж метоклопраміду або домперидону) (!); до справжніх
прокінетиків відносять також антибіотик кларитроміцин по 500–1000 мг/добу при H.
pylori.
Крок 5. Усунення жовчного рефлюксу. При жовчному рефлюксі антисекреторні
препарати, прокінетики та антациди недостатньо ефективні. Стандартом його
лікування є урсодезоксихолева кислота: оптимальна доза — 500 мг/добу (чи 250 мг 2
рази на добу) упродовж 2 міс.
Крок 6. Хірургічне лікування (не масове) Хірургічне лікування спрямоване на
відновлення функціональної здатності нижньостравохідного сфінктера, однак воно
часто малоефективне (з повторними рецидивами захворювання). Показаннями до
хірургічного лікування ГЕРХ є повторні кровотечі, пептична стриктура стравоходу,
стравохід Барретта з дисплазією епітелію високого ступеня, доведена неефективність
адекватної медикаментозної терапії.
27. Гастрити. Причини, основні клінічні прояви, лікування, діагностика, особливості
догляду за хворими.
Гастрит — це поняття, що об'єднує різні за етіологією, течією та симптоматикою
запально-дистрофічні процеси в слизовій оболонці шлунка. Гастрит — лідер серед всіх
патологій шлунково-кишкового тракту. Патологія уявляє собою запалення слизової
оболонки шлунка та дуже часто передує розвитку таких патологій, як виразка та рак
шлунка.
Класифікація

Існує два основних типи гастриту — гострий та хронічний. Залежно від симптоматики й
характеру уражень слизової оболонки шлунка виділяють кілька видів гострого гастриту.
Види гострого гастриту:

• простий, банальний або катаральний;

• фібринозний або дифтеритичний;
• корозивний або некротичний;
• флегмонозний.
Особливі форми гастриту: реактивний, лімфоцитарний, еозинофільний,
гранулематозний, гіперпластичний, гіпоацидний (зі зниженою кислотністю),
гіперацидний (з підвищеною кислотністю), з нормальною кислотністю та ін.
В ендоскопії використовують такі морфологічні критерії гастриту, як: поверхневий
(еритематозний / ексудативний), гіпертрофічний, атрофічний, ерозивний, рефлюкс-
гастрит та ін.
Причини виникнення
Гострий гастрит розвивається раптово і, як правило, спровокований потраплянням в
організм ззовні сильних подразників за короткий проміжок часу.
Гострий гастрит, причини:

• вживання в їжу шкідливих продуктів;

• харчові інтоксикації;
• отруєння неорганічними кислотами, солями важких металів, сулемою;
• важкі інфекційні захворювання;
• ускладнення виразкової хвороби, раку шлунка;
• травми травного тракту.
Хронічний гастрит — патологія, яка розвивається під дією численних чинників. В основі
розвитку гастриту лежить генетично обумовлений дефект відновлення слизової
оболонки шлунка, пошкодженої дією подразників.
Основні причини розвитку хронічного гастриту:

• інфекційні фактори (Helicobacter pylori, бактерії, гриби, паразити);

• вплив нестероїдних протизапальних препаратів;
• аутоімунні чинники;
• дуоденогастральний рефлюкс;
• гіпоксемія;
• вплив хімічних агентів;
• аліментарні фактори та харчова алергія;
• порушення обміну речовин;
• дисфункції ендокринної системи;
• гіповітаміноз;
• зловживання спиртними напоями;
• куріння;
• спадкова схильність;
• радіаційний вплив та ін.
Хронічне запалення шлунка протікає з серйозними змінами слизової оболонки,
секреторної й рухової дисфункциями шлунка.
У більшості випадків хронічний гастрит асоційований з впливом Helicobacter pylori,
рідше виникає аутоімунний атрофічний гастрит та особливі форми гастриту.
Клінічні прояви

Для клінічної картини гастриту характерні місцеві та загальні розлади.

Найбільш характерні місцеві симптоми гастриту:

• зригування й печія
• неприємний присмак у роті;
• печіння в верхній частині живота;
• нудота, блювота;
• біль в животі;
• схуднення;
• "кишкова" диспепсія у вигляді розладів дефекації (нестійкі випорожнення,
послаблення, закрепи, бурчання, підвищений метеоризм);
• відчуття тиску й тяжкості в епігастральній ділянці.
У хворих з хронічним запаленням шлунка спостерігаються такі ознаки гастриту,
обумовлені загальними розладами: слабкість, дратівливість, блідість, пітливість,
сонливість, зниження життєвого тонусу та втрата інтересу до життя, патології з боку
серцево-судинної системи (аритмії, кардіалгії, артеріальна нестійкість).
Ускладнення

Як правило, хронічний гастрит протікає тривалий час та призводить до поступової й

необоротної зміни слизової оболонки шлунка. У клітинах епітелію порушується
регенерація, відбувається їх атрофія, залозиста тканина заміщається сполучною.
Порушується нормальне функціонування слизової шлунка та вироблення пепсину,
соляної кислоти та травних ферментів.
Несприятливі наслідки гастриту:

• Анемія
• Гематомезис
• Шлункові кровотечі
• Набряк привратника
• Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
• Доброякісні та злоякісні новоутворення
• Перитоніт тощо
Діагностика

Основна роль в діагностиці гастритів відводиться етіології, характеру морфологічних та

гістологічних змін слизової оболонки шлунка, локалізації цих змін.
На консультації у гастроентеролога проводиться ретельний огляд пацієнта,
аналізуються дані анамнезу, результати лабораторних та інструментальних
досліджень. Фізикальне обстеження включає пальпацію, перкусію, аускультацію,
вимірювання частоти серцевих скорочень та артеріального тиску.
Лабораторні методи діагностики гастриту:

• загальний аналіз крові;

• біохімічний аналіз крові;
• визначення пепсину й пепсиногену в крові;
• загальний аналіз сечі;
• імунологічне обстеження;
• гістологічне дослідження біоптату;
• визначення антигену хелікобактер в калі;
• дослідження калу на приховану кров;
• бактеріологічне дослідження (аналіз на Helicobacter pylori);
• внутрішньошлункова pH-метрія.
Основним інструментальним методом діагностики гастриту є ендоскопічне
дослідження — езофагогастродуоденоскопія з біопсією.
Діагностика гастриту також включає такі методи як:

• рентгенологічне дослідження;
• електрогастроентерографія;
• поповерхова манометрія;
• ультразвукове дослідження органів черевної порожнини.
Лікування

Лікування гастриту визначається причинами виникнення захворювання, загальним

станом організму пацієнта, особливостями перебігу патологічного процесу. При легкій
та середній тяжкості захворювання лікування проводиться амбулаторно. У важких та
ускладнених випадках лікування необхідно проводити в стаціонарі.
Лікування гастриту має починатися зі зміни способу життя, режиму харчування й
характеру їжі. Рекомендується виявлення та виключення страв та продуктів, що
провокують симптоми захворювання, щоденне вживання рідини, що володіє
прокінетичними та антацидними властивостями (лужні мінеральні води).
Основні принципи лікування гастриту:

• щадна дієта (протипоказані шоколад, газовані напої, кава, консерви, продукти, що

провокують бродіння в кишечнику, "нездорова" їжа, алкоголь);
• дробове харчування (5-6-разове);
• медикаментозне лікування;
• вітамінотерапія;
• замісна терапія;
• симптоматичне лікування;
• фізіотерапія.
При медикаментозній терапії основне місце належить ерадикаційній
антихелікобактерній терапії. У схемах лікування гастриту також використовуються такі
лікарські засоби як: блокатори протонної помпи, антагоністи рецепторів гістаміну,
антациди, прокінетики, глюкокортикоїдні гормони.
При неефективності консервативного лікування може бути показано оперативне
лікування.
В окремих випадках лікар-гастроентеролог може відправити на консультацію до
кардіолога, пульмонолога, психоневролога чи іншого фахівця.
28. Виразкова хвороба шлунку та 12-палої кишки. Етіологія, патогенез, основні клінічні
синдроми, діагностичні критерії, диференціальна діагностика, основні методи
лікування. Ускладнення виразкової хвороби, їх клінічні прояви, невідкладна допомога.
Виразкова хвороба — циклічна поява пептичних виразок у шлунку або
дванадцятипалій кишці. Пептична виразка — органічний дефект, що проникає вглиб
стінки шлунка за межі м'язової пластинки слизової оболонки, із запальною
інфільтрацією та коагуляційним некрозом довкола. Пептичні виразки найчастіше
утворюються у цибулині дванадцятипалої кишки та шлунку, рідше в нижній частині
стравоходу або петлі дванадцятипалої кишки. Причини: часті — інфікування
Helicobacter pylori, НПЗП; рідкісні — зокрема лікування у ВІТ, синдром Золлінгера-
Еллісона, ГК у комбінації з НПЗП, інші ЛЗ (калію хлорид, бісфосфонати, мофетилу
мікофенолат).
Інфікування H. pylori спричиняє понад половину виразок дванадцятипалої кишки та
виразок шлунка. Виживання H. pylori у кислому середовищі є можливим завдяки
продукції бактеріями уреази, що розкладає сечовину з вивільненням іонів амонію, які
нейтралізують соляну кислоту. Початково H. pylori викликає гостре запалення
препілоричної частини шлунка, яке через кілька тижнів переходить у хронічне, та
гіпергастринемію, що спричиняє гіперсекрецію соляної кислоти, яка відіграє важливу
роль у патогенезі виразки дванадцятипалої кишки. Усі НПЗП(Нестеро́ їдні
протизапальні́ препара́ ти (НПЗП)), включаючи ацетилсаліцилову кислоту (АСК, також у
кардіологічних дозах), пошкоджують слизову оболонку ШКТ, в основному шляхом
зменшення продукції простагландинів внаслідок гальмування активності
циклооксигенази 1 типу (ЦОГ-1). Окрім того, вони гальмують функцію тромбоцитів
крові, що сприяє кровотечам. Антитромбоцитарний ЛЗ клопідогрель послаблює
ангіогенез та може порушувати загоєння ерозій та виразок слизової оболонки шлунка,
що виникли внаслідок дії інших ЛЗ або інфікування H. pylori. Призначення цього ЛЗ
необхідно враховувати під час оцінки ризику виразкової хвороби.
Чинники ризику НПЗП-асоційованого пошкодження слизової оболонки: пептична
виразка або кровотеча з виразки в анамнезі, інфікування H. pylori, вік >60 р., одночасне
вживання кількох НПЗП або прийом НПЗП у великій дозі, одночасне застосування ГК
(ульцерогенна дія самих ГК не доведена) або антикоагулянтів.
КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ПРИРОДНИЙ ПЕРЕБІГ
Головним симптомом є біль або дискомфорт у епігастрії, що з’являється через 1–3 год після
прийому їжі, минає після прийому їжі або вживання антацидних ЛЗ. Часто з'являється вночі
або рано вранці. Біль у епігастрії є слабо специфічним для пептичної виразки; у ≈50 % випадків
причиною є інше захворювання, найчастіше — функціональна диспепсія. Можуть виникати
нудота та блювання. Часто перебіг безсимптомний. Можливі ускладнення
ДІАГНОСТИКА
Допоміжні дослідження
1. Ендоскопія: виразка шлунка — це чітко відмежований, округлий дефект діаметром ≈1 см або
нерегулярне заглиблення з інфільтрованим краєм, найчастіше у куті шлунка або препілоричній
ділянці, зазвичай поодинокі; множинні виразки — інколи після вживання НПЗП. У
дванадцятипалій кишці виразка зазвичай локалізується на передній стінці цибулини, як
правило, діаметром <1 см. Ургентним показанням до ендоскопії є кровотеча з верхніх відділів
ШКТ →розд. 4.30.
2. Тести, що виявляють інфікування H. pylori (якщо це можливо, перед проведенням тесту, за
винятком серологічного, відмініть антибіотики та вісмут на ≥4 тиж., а ІПП на 2 тиж.).
Показання до проведення тестів→табл. 4.7-1.
1) інвазивні методи (такі, що вимагають виконання ендоскопії):
а) уреазний тест (виконується найчастіше), біоптат слизової оболонки шлунка
розміщується на пластинці, що містить сечовину з додатком кольорового індикатора,
розкладання бактеріальною уреазою сечовини до аміаку алкалізує середовище та
спричинює зміну його забарвлення (чутливість та специфічність 95 % при дослідженні
2-х біоптатів);
б) гістологічне дослідження біоптату слизової оболонки;
в) культивування бактерій;
2) неінвазивні методи:
а) дихальні тести — вживання пацієнтом порції сечовини, міченої 13C або 14C, яка
гідролізується бактеріальною уреазою до CO2, який визначають у видихуваному
повітрі;
б) тест, що виявляє антигени H. pylori у калі — дослідження, які виконують у
лабораторіях за методом ІФАіз використанням моноклональних антитіл (але не
комплекти для швидкої діагностики за межами лабораторії), має ідентичну точність, як
дихальний тест;
в) серологічні тести — позитивний результат не свідчить про активне інфікування,
оскільки антитіла визначаються ще впродовж року або й довше після лікування. Зате їх
можна застосувати під час лікування ІПП, а також у хворих з іншими факторами, які
знижують чутливість решти тестів: після недавно проведеної антибіотикотерапії, із
кровоточивою виразкою шлунка, атрофічним гастритом або новоутворенням шлунка.
Застосовуйте виключно лабораторні тести (а не комплекти для експрес-діагностики),
які пройшли локальну валідацію.
Діагностичні критерії
Діагноз ставиться на основі ендоскопічного дослідження.
Диференційна діагностика
Інші причини диспепсії, нудоти та блювання, болю в епігастрії. З метою диференціювання
характеру виразки шлунка (доброякісна чи злоякісна) необхідне гістологічне дослідження ≥6-
ти біоптатів, забір яких проведено з краю та дна виразки. Забір біоптатів з дванадцятипалої
кишки є показаним лише у разі підозри на іншу, ніж інфікування H. Pylori, етіологію.
ЛІКУВАННЯ
Загальні рекомендації
1. Дієта: регулярний прийом їжі, з виключенням лише продуктів, що викликають або
посилюють симптоми. Обмежити вживання кави та міцних алкогольних напоїв (хоча
немає доказів того, що це допомагає під час загоювання виразок). Алкоголь та спосіб
харчування не впливають на виникнення пептичних виразок.
2. Відмова від паління сигарет: паління тютюну утруднює загоєння виразки та збільшує
ризик її рецидиву.
3. Уникнення НПЗП або призначення одночасного гастропротекторного лікування
УСКЛАДНЕННЯ
1. Кровотеча з верхніх відділів ШКТ: проявляється кривавим блюванням або блюванням
«кавовою гущею» та кров'янистим або дьогтеподібним калом. Лікування →розд. 4.30.
2. Перфорація: проявляється раптовим пронизливим болем в епігастрії, після якого
швидко розвиваються симптоми дифузного перитоніту. У понад половині випадків
відсутні передуючі диспепсичні скарги. Лікування хірургічне.
3. Пілоростеноз: є наслідком тривалих рубцевих змін або набряку та запалення у
ділянці виразки в пілоричному каналі або в цибулині дванадцятипалої кишки.
Проявляється застоєм шлункового вмісту, нудотою та масивним блюванням; у частини
хворих розвивається гіпокаліємія та алкалоз. Під час противиразкового лікування
запальний стан та набряк зникають і прохідність пілорусу може покращитись; при
тривалому звуженні — хірургічне лікування.
Лікування інфікування H. pylori
Лікування є показаним у кожному випадку виявленого інфікування.
1. Рекомендована схема у країнах, в яких відсоток штамів H. Pylori, резистентних до
кларитроміцину, складає ≥15 % — т. зв. чотирьохкомпонентна терапія з вісмутом
впродовж 14 днів застосовують:
1) інгібітор протонної помпи (ІПП): езомепразол 20 мг 2 × на день, лансопразол 30 мг 2
× на день, омепразол 20 мг 2 × на день, пантопразол 40 мг 2 × на день, рабепразол 20
мг 2 × на день, а також
2) вісмут 120 мг 4 × на день (доза у перерахунку на оксид вісмуту) і 2 антибіотики —
стандартно метронідазол 500 мг 3 × на день і тетрациклін 500 мг 4 × на день. Інші
антибіотики: амоксицилін 500 мг 4 × на день, фуразолідон, рифабутин.
2. Схема другого ряду у разі недоступності вищевказаної – т. зв. чотирьохкомпонентна
терапія без вісмуту: застосуйте впродовж 14 днів ІПП (як вище) + амоксицилін 1,0 г 2 ×
на день + кларитроміцин 500 мг 2 × на день + метронідазол 500 мг 2 × на день або
тинідазол 500 мг 2 × на день.
3. У країнах, у яких рідко виявляють резистентість H. pylori до кларитроміцину, можна
його й далі застосовувати під час лікування першої лінії у межах класичної
трьохкомпонентної терапії (впродовж 14 днів ІПП + 2 з 3-х антибіотиків: кларитроміцин,
амоксицилін і метронідазол у вищевказаному дозуванні; зважте доцільність подвоєння
дози ІПП з метою підвищення ефективності). У решті країн не слід використовувати
схеми із кларитроміцином, якщо не виявлено чутливості H. Pylori.
4. Емпіричне лікування другої лінії у випадку невдалої ерадикації:
1) після невдачі при використанні чотирьохкомпонентної терапії із вісмутом → левофлоксацин
зазвичай 500 мг/добу + амоксицилін + ІПП (дозування як вище);
2) після невдачі при використанні схеми із кларитроміцином → чотирьохкомпонентна терапія
із вісмутом, або схема із левофлоксацином (як вище).
У разі другої невдачі → лише лікування відповідно до визначеної чутливості H. pylori до
антибіотиків (або чотирьохкомпонентна терапія з вісмутом, якщо раніше не застосовувалась).
Переносимість терапії можна покращити, призначивши пробіотики, напр.,
Saccharomyces boulardii (найкраще задокументована ефективність), Lactobacillus spp.,
Bifidobacterium spp.
5. Кровоточива пептична виразка: пролонговане лікування ІПП (можливо блокатором
H2-рецепторів) з метою цілковитого загоєння виразки. Перевірте ефективність
лікування через місяць після закінчення антибіотикотерапії (у разі виразки
дванадцятипалої кишки немає такої необхідності, за умови відсутності скарг).
Лікування пацієнтів, не інфікованих H. pylori
1. Зазвичай, ефективним є лікування ІПП або блокатором Н2-рецепторів впродовж 1–2
міс.
1) ІПП призначте 1 × на день, вранці, перед прийомом їжі. Дозування: езомепразол і
пантопразол — 40 мг/добу, лансопразол — 30 мг/добу, омепразол і рабепразол — 20
мг/добу.
2) блокатори Н2-рецепторів блокують секрецію соляної кислоти, стимульовану
гістаміном, є дещо менш ефективними, ніж ІПП, та частіше викликають побічні ефекти.
Дозування: фамотидин 40 мг 1 × на день, на ніч, ранітидин 150 мг 2 × на день, або 300
мг 1 × на день, на ніч. При підтримуючій терапії слід стосувати удвічі менші дози, або 1
× на день.
2. Причини неефективності лікування: прийом хворим НПЗП, хибнонегативний результат
дослідження на наявність H. pylori, недотримання хворим рекомендацій або інша причина
виразки →вище.
Хірургічне лікування
Не ліквідує ризик рецидиву виразки та пов'язане з появою пізніх ускладнень. Головні
показання: неефективність фармакологічного лікування (відсутність загоєння виразки, часті
[≥2 разів на рік] і ранні [<3 міс. після лікування] рецидиви виразок, сильний біль, пов’язаний з
виразкою, що не зникає, незважаючи на прийом ліків та обмежує працездатність), ускладнення
виразки (перфорація, кровотеча, пілоростеноз).
Вибір методу:
1) виразка дванадцятипалої кишки — зазвичай високо селективна ваготомія або
стовбурова ваготомія з антрумектомією; у випадку пілоростенозу — стовбурова
ваготомія з пілоропластикою або ваготомія з антрумектомією;
2) виразка шлунка — вид операції залежить від локалізації виразки; виразка тіла → резекція із
формуванням гастродуоденального анастомозу без ваготомії; виразка у препілоричній частині
або виразка шлунка з виразкою дванадцятипалої кишки → ваготомія з антрумектомією;
виразка у субкардіальному відділі → резекція включно з пілоричною частиною.
Вопрос 29
Целіакія — автоімунне захворювання тонкого кишечника. Виникає у людей різного віку,
переважно у дітей внаслідок генетичної схильності. Симптомокомплекс порушень при
целіакії включає біль та дискомфорт в ділянці живота, хронічні закрепи або діарею.
Люди з діагнозом целіакії не переносять білок глютен, який є в пшениці, житі, ячмені і,
можливо, у вівсі. Коли хворі целіакією вживають продукти, що містять глютен, їх імунна
система відповідає на це ушкодженням тонкого кишківника. На внутрішній його
поверхні відмирають крихітні пальцеподібні ворсинки, так звані «віллє», які виконують в
кишківнику важливу роль: через них поживні речовини з їжі всмоктуються в кров. Без
цих ворсинок організм виснажується незалежно від кількості вживаної їжі. Поверхня
кишківника ушкоджується місцями. На внутрішній поверхні тонкого кишечника
одночасно можуть знаходитися одна або декілька «мертвих» плям.

Глютен — основний білок злаків — речовина, абсолютно токсична для хворих на

целіакію. Він є основним фактором, що ушкоджує слизову оболонку тонкої кишки.

Основний механізм діареї при целіакії пов'язаний з посиленням кишкової секреції

через підвищення вмісту простагландинів, що може пояснюватися, з одного боку,
підвищеним синтезом простагландинів мононуклеарами, які інфільтрують слизову
оболонку тонкої кишки, і з іншої — зниженням їх інактивації внаслідок атрофічних змін
слизової оболонки. Діарея тягне втрату електролітів і дегідратацію. У зв'язку з
порушенням засвоєння поживних речовин розвиваються полігіповітаміноз,
гіпоонкотичні набряки. Виснаження запасів кальцію і магнію може викликати парестезії,
м'язові судоми і навіть тетанії. Мальабсорбція супроводжується остеопорозом,
невмотивованими переломами, різними неврологічними захворюваннями.

До позакишкових проявів целіакії відноситься герпетиформний дерматит. При тяжкому

перебігу захворювання, коли до патологічного процесу залучається уся тонка кишка,
може розвинутися несумісний з життям синдром тотального порушення
всмоктування.У відповідь на дію глютену відбувається атрофія ворсинок тонкої кишки.
Пошкодження глікокалікса, а також щіткової облямівки ентероцитів з мембранними
ферментами, до яких відносяться лактоза, сахароза, мальтаза, ізомальтаза і інші,
призводить до різного ступеня непереносимості відповідних харчових речовин, а саме
— цільного молока, цукру, мальтози, грибів та інших продуктів. Внаслідок виснаження
слизової тонкої кишки, а також пошкодження глікокаліксу, у внутрішнє середовище
організму потрапляють великі недорозщеплені молекули, що володіють властивостями
алергенів. Саме тому у хворих часто розвиваються алергічні реакції, які повністю
проходять після призначення безглютенової дієти. У хворих целіакії внаслідок атрофії
ворсинок різко знижується поверхню всмоктування. Всмоктувальна поверхня тонкої
кишки здорового дорослого дорівнює площі тенісного корту. У хворого на целіакію вона
дорівнює площі столу для гри в пінг-понг. При порушенні ферментування кілька їжі
потрапляє в нижні відділи в нерозщепленому стані, посилюючи бродіння і
газоутворення.

Вопрос 30

Виразковий коліт є дифузним неспецифічним запаленням слизової оболонки прямої

кишки або прямої та ободової кишок, що у тяжчих випадках призводить до утворення
виразок. Належить до групи неспецифічних запалень кишківника нез'ясованої етіології.
1. Симптоми: перші та найчастіші — це діарея та домішка крові у калі (до 20 випорожнень на
добу). У хворих з патологічними змінами виключно в прямій кишці ритм випорожнень може
не змінюватись, а навіть може спостерігатись закреп; у такому випадку єдиним проявом
захворювання є кровотеча. Часто відчуття слабкості та втрата маси тіла. При найтяжчих
рецидивах: симптоми зневоднення, тахікардія, набряки, дифузна або місцева пальпаторна
чутливість живота, лихоманка. Симптоми кишкових та позакишкових ускладнень →нижче.

2. Клінічні форми: кишкові патологічні зміни можуть виявлятись виключно у прямій

кишці або поширюватись безперервно у проксимальному напрямку, уражаючи цілу
ободову кишку або її частину і, інколи, навіть дистальний відрізок клубової кишки.
Практичне значення, зважаючи на лікування (місцеве чи системне), має поділ на:

1) проктит — запалення, яке не поширюється на сигмоподібну кишку

2) дистальну форму (лівобічну) — ураження локалізуються виключно в дистальному

відрізку товстого кишківника; не перетинають селезінковий згин ободової кишки
(можлива місцева терапія);

3) поширену форму — ураження поширюються за межі селезінкового згину ободової

кишки, іноді ураженим є увесь товстий кишківник (необхідне системне лікування).

3. Природний перебіг: хронічний, найчастіше з гострими рецидивами та ремісіями.

Тригерні фактори рецидивів: психічний стрес, зміни у дієті, анальгетичні ЛЗ (особливо,
НПЗП), антибіотикотерапія при інфекціях кишківника та інших органів.

Вопрос 31
Панкреатит — это патологическое состояние поджелудочной железы воспалительного
характера. Для него характерны постепенное замещение паренхиматозной ткани
органа соединительной, что, в свою очередь, провоцирует недостаточность функций
органа. На данный момент, во всем мире наблюдается увеличение числа людей, у
которых есть в анамнезе такая медицинская проблема как панкреатит.
Панкреатит подразделяется на:

Острый панкреатит.
Это воспаление поджелудочной железы, для которого специфичны: острое течение,
нарушение ферментативного обмена, некротическое поражение клеток органа с
последующей его дистрофией.

Хронический панкреатит.
Состояние, которое развивается как следующая стадия острого панкреатита или
вследствие воздействия различных этиологических факторов. Неестественному
состоянию сопутствует деструкция тканей ПЖ и фиброз.
Развитие такой медицинской проблемы как острый панкреатит напрямую связано с
воспалительными заболеваниями желчных путей и с ЖКБ. Наличие общей ампулы у
протока ПЖ и желчного, при определенных условиях, играет негативную роль. При
некоторых условиях желчь проникает в проток ПЖ и активизирует ферменты
панкреатического сока. Также, на возникновение болезненных состояний
поджелудочной железы влияют:
камнеобразование, которое может спровоцировать закупорку ампулы;
спазм сфинктера Одди;
нарушение кровотока в мезентериальных артериях;
повышение давления в 12-перстной кишке (состояние может быть вызвано сильным
или затяжным кашлем, рвотой и т.д.);
нарушение оттока пищеварительного сока при закупорке протока;
вторичные инфекционные патологии выводных протоков и прочее.
Причины панкреатита:
алкогольная и химическая интоксикация;
хроника желчного пузыря и его протоков, печени и других органов пищеварения;
врожденные проблемы развития органов пищеварительной системы (в т.ч. самой
поджелудочной);
некоторые инфекции (свинка, гепатит В и др.);
определенная медикаментозная терапия (повлиять на состояние железы могут
антибиотики, сульфаниламиды, кортикостероиды, цитостатики, обезболивающие
препараты и др.);
неправильная модель питания;
пищевая аллергия;
наследственность, обусловленная дефектами обмена аминокислот;
ранения и травмы в области живота и т.д.
В результате усиления выработки протеолитических ферментов в ПЖ при панкреатите
провоцируется ферментативное переваривание тканей органа, которое
сопровождается кровоизлияниями и жировыми некрозами
При остром панкреатите проявляются воспаление, омертвение участков тканей
органа, инфильтрация паренхимы ПЖ. При сильном, длительном воспалении в ткани
железы образуются полости, заполненные гноем и некротическими массами,
развивается расплавление ткани с последующим развитием фиброза. Легкие формы
острого панкреатита проявляются отеком тканей ПЖ.Достаточно часто, панкреатит
начинается неожиданно — с сильной боли в верхней половине живота. Как правило,
она возникает после приема жирной пищи или большого количества алкоголя.
Симптомы панкреатита легкой формы — неинтенсивные боли, дискомфорт в области
эпигастрия. При этом, боль может быть опоясывающей, отдавать в область левой
лопатки, в поясницу, за грудину.

Признаки панкреатита (острый период):

бледность, синюшность и желтушность кожи и слизистых;
вздутый живот;
повышение температуры тела на протяжении длительного времени в пределах 37,1-
38,0 по Цельсию;
боли с сосредоточением в левом боку разной интенсивности;
резко выраженная интоксикация (клиническая картина может отличаться в
зависимости от провоцирующего фактора);
в самом начале болезни: мягкий живот, но уже сильная болезненность (особенно, в
районе расположения органа);
более поздние стадии: симптомы перитонита или раздражение брюшины,
напряженность мышц.
При развитии некротических процессов в поджелудочной железе боли очень сильные,
могут привести к внезапной сердечной недостаточности и болевому шоку. Боли
сопровождаются сильнейшей рвотой, слюнотечением, нарушениями дефекации.

Хронический панкреатит, симптомы:

боль, сосредоточение которой приходится на эпигастрий и на верхнюю часть живота;
жгучий, давящий, распирающий или сверлящий характер болей;
при хроническом течении заболевания боль может распространяться в левую лопатку,
плечо, шею, в левую подвздошную кость;
нарушения нормальной деятельности желудка, затрудненное и/ или болезненное
пищеварение;
боли могут быть как продолжительными, так и возникать редкими приступами;
повышенное выведение жиров из организма с калом;
ПЖ прощупывается в виде плотного тяжа;
желтушный цвет кожи и белков глаз;
усиление болей после “плотного” завтрака, обеда, ужина, перекуса либо после
употребления тяжелых для организма продуктов: жареное, жирное, сладкое,
консервация, острое, сырые овощи и фрукты, сыры, алкоголь и др.;
потеря веса резкая, без каких-либо предпосылок (диеты, увеличение физических
нагрузок и т.д.).

Вопрос 32
Гепати́ т (грец. ἡπατῖτις від грец. ἥπαρ, «печінка») — загальна назва гострих та
хронічних дифузних запальних захворювань печінки різної етіології. Деякі люди і
тварини з гепатитом не мають симптомів, тоді як у інших з'являється жовте
забарвлення шкіри та білків очей (жовтяниця), поганий апетит, блювота, втома, біль у
животі та діарея. Гепатит є гострим, якщо він зникає протягом шести місяців, і
хронічним, якщо хвороба триває більше шести місяців. Гострий гепатит може зникнути
сам по собі, перейти у хронічну форму або (рідко) призвести до гострої печінкової
недостатності. Хронічний гепатит може прогресувати до рубцювання печінки (цирозу),
печінкової недостатності та раку печінки.
Гепатит може бути зумовлений різними факторами (гепатотропними), що пошкоджують
паренхіму печінки. Етіотропна класифікація гепатитів включає:

Гепатити інфекційного походження

Редагувати
Вірусні гепатити
Редагувати
Гепатит А
Гепатит B
Гепатит C
Гепатит D
Гепатит E
Гепатит G та інші віруси (SEN, TTV, канадського лісового байбака, пекінської качки
тощо)[25]
Інші інфекційні хвороби
Редагувати
Гепатит як один з клінічних проявів[26]: жовтої гарячки, гарячки Ласса, гарячки Ебола,
гарячки Марбург, герпесвірусних інфекцій, СНІДу тощо.
Бактеріальні ураження: гепатит при лептоспірозі, сифілісі.
Токсичний гепатит
Редагувати
Гострий алкогольний гепатит
Алкогольна хвороба печінки
Медикаментозний гепатит
Гепатити при отруєнні різними хімічними речовинами.
Інше
Редагувати
Неалкогольний стеатогепатит
Променевий гепатит (компонент променевої хвороби)
Гепатити як наслідок автоімунних захворювань
Симптоми:
Жовтяниця, анорексія, біль у животі, гепатомегалія.

Документ (1) (3).docx

1/6
33.Цироз печінки. Поняття,причини,класифікація, стадії,перебіг. Діагностика, принципи
лікування.

Цироз пецінки – це захворювання, для якого характерно заміщення клітин печінки

рубцевою тканиною. Цироз є причиною порушення функції печінки та, як наслідок,
накопичення в ній токсинів і жовчі, які отруйно діють на весь організм

Причини: алкогольна хвороба печінки, вірусний гепатит В, D або C, аутоімунний

гепатит, метаболічні захворювання (гемохроматоз, хвороба Вільсона-Коновалова,
дефіцит α1-антитрипсину, муковісцидоз, пізня шкірна порфірія, галактоземія, вроджена
тирозинемія, глікогенози [тип ІІІ і ІV], вроджена геморагічна телеангіектазія,
гіпервітаміноз А,
Клінічні симптоми залежать від тривалості захворювання, кількості функціонуючої
печінкової паренхіми, порушень портального кровообігу та призначеного лікування.
Загальні симптоми: загальна слабкість та швидка втомлюваність (довший час головний
та єдиний суб'єктивний симптом), субфебрильний стан, втрата апетиту, зменшення
маси тіла, характерний силует (вигляд «каштанового чоловічка» — худі нижні та верхні
кінцівки з причин м'язової атрофії та збільшена окружність живота), болісні м'язові
спазми (особливо надокучливі вночі), свербіж.
2. Шкірні зміни: жовтяниця, зірчасті гемангіоми (т. зв. судинні павуки), телеангіектазії,
еритема долонь та підошов, гіперпігментація шкіри, лейконіхія, ксантелазми, випадіння
волосся на грудній клітці та під пахами у мужчин, гірсутизм, розширені вени
колатерального кровообігу на шкірі черевної стінки («голова Медузи Горгони»); коли
розвинеться геморагічний діатез (в основному внаслідок порушеного синтезу
гепатоцитами факторів згортання крові та тромбоцитопенії), спостерігаються петехії (а
також кровотечі з ясен і носа, крововиливи до слизових оболонок).
3. Порушення травної системи: метеоризм, нудота та блювання, вигладження язика, набряк
слинних залоз (у деяких хворих), поболювання в правому підребер'ї, спленомегалія (≈60 %
хворих), гепатомегалія з відчутною вузловатою поверхнею (тільки у деяких хворих; печінка
типово зменшена і глибоко захована під реберною дугою), асцит, грижі передньої черевної
стінки (найчастіше, пупкова грижа).
4. Порушення репродуктивної системи: гіпогонадизм (зниження лібідо, порушення
менструального циклу та безпліддя, у мужчин — атрофія яєчок) і фемінізація
(гінекомастія, судинні павуки, пальмарна еритема, зміна характеру оволосіння).
Ускладнення
Асцит: найчастіше і одне з найбільш ранніх ускладнень цирозу. Патомеханізм
комплексний; головні чинники — це затримка натрію та води нирками, портальна
гіпертензія, гіпоальбумінемія. Клінічна картина, класифікація тяжкості, діагностика та
диференціальна діагностика

Лікування
2/6
порекомендувати абсолютну відмову від алкоголюі куріння та збалансовану (без виключення
конкретних продуктів) дієту з вмістом білка ≈1 г/кг м. т./добу. Пізній прийом легкої їжі, яка
складається з вуглеводів, протидіє нічному глюконеогенезу з розпаду білків, і таким чином
гіпотрофії.
2. Етіологічне лікування в залежності від етіології цирозу.

34. Холецистити. Визначення причин, класифікація, клінічні прояви гострого та

хронічного холециститу.
Холецистит – це запальний процес в слизовій оболонці жовчного міхура, що часто
супроводжується больовими відчуттями в правому підребер'ї та іншими
неспецифічними симптомами як нудота, блювання і інші.
1. Запалення стінок жовчного міхура можуть провокувати численні фактори,
найчастішими з яких є:
2. Камені. Це одна з провідних причин холециститу. Конкременти в жовчному міхурі
повністю або частково перекривають протоки, внаслідок чого виникає порушення
відтоку та застій жовчі, що є субстратом запального процесу. Даний стан називається
холелітіазом і він є причиною калькульозного холециститу.
3. Інфекційні та інвазійні захворювання. Потрапляння патологічних агентів у просвіт
жовчного міхура є тригерами для розвитку запалення і, відповідно, холециститу.
Інфекційні захворювання провокують бактерії та віруси, інвазивні – гельмінти (глисти),
найпростіші та інші.
4. Новоутворення. Пухлина жовчного міхура та/або сусідніх може стискати просвіт
протоки, що веде за собою порушення правильного відтоку жовчі з жовчного міхура,
викликаючи застій.
5. Порушення кровопостачання жовчного міхура.
За характером перебігу холецистит поділяють на:
1. Гострий.
2. Хронічний.
3. Загострення хронічної форми.
Відповідно до ураження стінки виділяють декілька послідовних стадій холециститу:
1. Катаральний – ураження лише стінки жовчного міхура.
2. Флегмонозний – прогресування запального процесу і залучення очеревини.
3. Гангренозний – найбільш небезпечний. Характеризується накопиченням гною,
розвитком перитоніту.
В залежності від наявності каменів (конкрементів) у жовчному міхурі холецистит
поділяють на:
1. Калькульозний – конкременти є.
2. Некалькульозний – камені відсутні.
3/6

Симптоми захворювання є:
Нудота, блювання, відрижка, підвищення температури, сильний біль у верхній правій
частині живота (правому підребер'ї) – жовчна (печінкова) колька, болючі відчуття при
доторкуванні до живота, порушення перетравлення їжі, гіркота в роті,свербіж шкіри;
Методи лікування поділяються на:
1. Консервативні
2. Оперативні
Консервативн лікування включає зміни в харчуванні, способі життя, призначення
медикаментозної терапії, що покращуватиме стан пацієнта.
Дієта передбачає виключення смаженої жирної їжі, гострих, надмірно солоних чи
солодких продуктів та напоїв. Рекомендовано вживати більше овочів та фруктів, м'яса
птиці та морепродуктів. З напоїв слід віддавати перевагу звичайній негазованій
очищеній воді.

35. Жовчнокам’яна хвороба. Етіологія. Патогенез, клінічні прояви печінкової коліки.

Профілактика, діагностичні критерії.

Жовчнокам’яна хвороба — це захворювання гепатобіліарної системи обмінного

характеру, що проявляється утворенням конкрементів у жовчному міхурі
(холецистолітіаз), у загальній жовчній протоці (холедохолітіаз) і рідше — в печінкових
жовчних ходах (внутрішньопечінковий холелітіаз).

Провідними причинами каменеутворення при жовчнокам'яній хворобі є

1. зміна якісного складу жовчі - перенасичення жовчі холестерином;
2. кристалізація холестерину - нуклеація;
3. зниження рухової здатності жовчного міхура.
Причини
1. зміна якісного складу жовчі - перенасичення жовчі холестерином;
2. кристалізація холестерину - нуклеація;
3. зниження рухової здатності жовчного міхура.
Ініціація цих процесів відбувається при порушенні балансу між фізіологічними
захисними механізмами, які перешкоджають каменеутворення і факторами (зовнішніми
і внутрішніми), які цьому сприяють.
Симптоми
На першій стадії хвороба характеризується безсимптомним перебігом і може тривати
протягом багатьох років. Патологічний процес можна виявити лише при
мікроскопічному
4/6
дослідженні жовчі, за наявністю холестеринових «пластівців» і кристалів, пониженому
вмісту жовчних кислот.
На другій стадії хвороби можливе виявлення вже сформувалися так званих «німих»
жовчних каменів при проведенні ультразвукового, рентгенологічного дослідження або
комп'ютерної томографії. Перші симптоми можуть з'явитися через 5-11 років від
початку процесу каменеутворення.
Діагностика
Для проведення діагностики жовчнокам'яної хвороби необхідна консультація у лікаря-
гастроентеролога або хірурга (при загостренні хвороби для прийняття рішення про
оперативне втручання), які проводять такі маніпуляції і процедури:
Візуальний огляд і ручне обстеження, лабораторна діагностика, загальний аналіз крові
для визначення якісного та кількісного складу лейкоцитів, ШОЕ (швидкість, з якою
відбувається осідання еритроцитів), біохімічний аналіз крові для визначення наявності
та кількості печінкових ферментів і білірубіну, інструментальна діагностика, УЗД
жовчного міхура, комп'ютерна томографія;
Лікування
Тактика лікування жовчнокам'яної хвороби визначається відповідно до стадії і
ступенем тяжкості захворювання.
Лікування жовчнокам'яної хвороби на 1-й стадії
1. Ведення активного способу життя, регулярні фізичні навантаження і вправи для
поліпшення відтоку жовчі, зменшення стазу жовчі.
2. Дотримання дієти №5 за Певзнером.
3. Корекція ваги.
4. Супутнє лікування порушень ендокринної системи (обмін естрогену, цукровий
діабет, гіпотиреоз).
5. Антибіотикотерапія наявних інфекційних процесів в жовчовивідних шляхах.
6. Терапія наявних патологій печінки і системи крові.
7. Активізація синтезу жовчних кислот (зиксорин, фенобарбітал).
8. Відновлення нормальної структури жовчі (урсофальк, ліобіл).
Лікування жовчнокам'яної хвороби на 2-й стадії
Включає все вищеперелічене для жовчнокам'яної хвороби в 1-й стадії і додатково, при
суворих покаяння, може включати ударно-хвильовий дроблення каменів або
чреспеченочной літоліз (розчинення жовчних каменів лікарськими препаратами через
печінковий катетер).
Лікування жовчнокам'яної хвороби на 3-й стадії
На третій стадії хвороби вищевказану схему включають спазмолітичні препарати для
усунення жовчної коліки і дезінтоксикаційні препарати у вигляді внутрішньовенних
вливань (гемодез,
5/6
глюкоза 5%). При відсутності протипоказання проводять лапароскопічну
холецистектомію (видалення жовчного міхура за допомогою лапароскопа) або відкриту
холецистектомію, ендоскопічну папиллосфинктеротомия (ЕПСТ).
36. Основна симптоматика, методи діагностики захворювань нирок та сечовидільної
системи.

Методи обстеження сечовидільної системи

Для визначення локалізації патологічного процесу, його характеру та поширеності
після опитування та огляду пацієнтам призначають ряд інструментальних та
лабораторних досліджень. Які саме необхідні методи діагностики лікар вирішує в
індивідуальному порядку на підставі попередніх даних.
Інструментальні методи діагностики
Обстеження сечовидільної системи включає різні методи інструментальної
діагностики, найчастіші:
1. УЗД – найпоширеніший спосіб, який має великий перелік показань. Рекомендується
для виявлення патологій нирок, надниркових залоз, передміхурової залози, сечового
міхура, сечоводів, яєчок, мошонки.
2. КТ – дає пошарове зображення тканин. Відіграє велику роль у виявленні об'ємних
утворень: пухлин, кіст, а також травм нирок, сечоводів, каміння, аномалій у будові
органів сечостатевої системи, доброякісної гіперплазії тощо.
3. МРТ – виявляє патологічні процеси, навіть коли інші методи не показують жодних
відхилень. Точно визначає структуру простати, її конфігурацію та розміри, обсяг
гіперплазії.
4. Екскреторна урографія – передбачає введення контрастної речовини, яка швидко
досягає нирок і починає виділятися в порожнину чашково-миски. Дослідження виявляє
сечокам'яну хворобу, захворювання сечоводів, пухлини, кісти, опущення нирок,
верхніх сечовивідних шляхів.
5. Цистоскопія сечового міхура – ендоскопічне дослідження за допомогою цистоскопа,
який вводять у сечівник. У ході діагностики можна не тільки виявити патологічні
процеси, а й провести лікувальні маніпуляції – зупинити кровотечу, роздробити
каміння, зробити біопсію тощо.
Лабораторні методи дослідження
Важлива ланка у діагностиці захворювань сечостатевої системи – лабораторні методи
досліджень:
1. Загальний, біохімічний аналіз крові.
2. Аналіз сечі (загальний і за Нечипоренком).
3. Спермограми.
4. Біопсія.
5. Посів сечі на мікрофлору.
6. Аналіз на онкомаркери.
7. Аналіз крові на наявність статевих інфекцій.
6/6
37.Гломерулонефрит гострий та хронічний. Етіологія, патогенез, патанатомічні зміни,
клінічні прояви, перебіг захворювання. Діагностика, принципи лікування, профілактика,
диспансерне спостереження за хворими.
Етіологія, патогенез. Етіологічним чинником ГН в класичному варіанті є стрептококова
інфекція різноманітної локалізації, зумовлена гемолітичним стрептококом групи А.
Водночас, збудником ГН можуть бути стафілококи, пневмококи, мікоплазми, адено та
риновіруси, вірус гепатиту В.
Важливим етіологічним фактором ГН вважається переохолодження організму.
Приклад формулювання діагнозу.
1. Гострий гломерулонефрит, нефротичний варіант, артеріальна гіпертензія.
2. Хронічний гломерулонефрит, нефротичний варіант, фаза ремісії, ХНН-О.
3. Швидкопрогресуючий гломерулонефрит, доазотомічна стадія.
Лікування ГН. Режим: показана госпіталізація в терапевтичне або спеціалізоване
нефрологічне відділення. Ліжковий режим до зникнення набряків та артеріальної
гіпертензії (в середньому – 2 – 4 тижні).
Профілактика. Спеціальні заходи відсутні. Рекомендовано уникати респіраторних та
інших інфекцій, їх своєчасне лікування, уникнення алергічних станів, дотримання
здорового способу життя. Хворим протипоказані щеплення та вакцинації. Заходи
вторинної профілактики також включають: завчасне виявлення та лікування ГГН,
стабілізація та гальмування процесу прогресування ХГН. У кожному конкретному
випадку необхідно вирішити питання переривання вагітності.
Перебіг. ГГН у 40–60% завершується видужанням, у решти хворих переходить у
хронічну форму чи у швидкопрогресуючий ГН. Рідко бувають смертельні наслідки
ГГН. Перебіг ХГН залежить від клінічного варіанту:
-ХГН з нефротичним синдромом може персистувати, або часто рецидивувати.
-ХГН з сечовим синдромом характеризується монотонним перебігом.
38. Пієлонефрит гострий та хронічний. Етіологія, патогенез, клінічні прояви,
діагностика, принципи лікування, профілактика, диспансерне спостереження за
хворими.
Этиология и патогенез
Наиболее частыми возбудителями, вызывающими воспалительный процесс в почке,
являются кишечная палочка, протеи , энтерококки , синегнойная палочка .
Проникновение возбудителя в почку при остром пиелонефрите чаще происходит
гематогенным путём из любого очага инфекции в организме вследствие развития
бактериемии. Реже инфекция в почку проникает уриногенным путём из нижних
мочевыводящих путей (уретра, мочевой пузырь) по стенке мочеточника (в этом случае
заболевание начинается с развития уретрита или цистита с последующим развитием
т. н. восходящего пиелонефрита) или по просвету мочеточника вследствие пузырно-
мочеточникового рефлюкса.
Профілактика
-Споживання оптимальної кількості рідини, щоб забезпечити адекватний пасаж сечі.
-Уникати переохолодження.
-Вчасно санувати вогнища інфекції.
-Дотримуватися правил особистої гігієни (особливо для жінок).
Клинические проявления
Симптомы и признаки обычно стертые и непостоянные. У некоторых больных
наблюдается лихорадка, боль в пояснице или животе, недомогание или анорексия.
При ксантогранулематозном пиелонефрите обычно можно пальпировать
одностороннее образование.
Лечение
-Лечение обструкции
-Длительное лечение антибиотиками
-Иногда – нефрэктомия, в некоторых случаях с последующей трансплантацией почки
Диагностика
Обычно выполняют анализ мочи и посев мочи, а также визуализирующие
исследования. Осадок мочи обычно скудный, однако присутствуют клетки почечного
эпителия, зернистые цилиндры и иногда лейкоцитарные цилиндры. Почти всегда
присутствует протеинурия, которая может быть в нефротическом диапазоне, если ВУР
вызывается повреждением почек. Когда в процесс вовлечены обе почки, до появления
значительной азотемии могут наблюдаться недостаточность концентрационной
функции и гиперхлоремический ацидоз. Посев мочи может быть стерильным или
положительным с выявлением обычно грамотрицательных микроорганизмов.
Изначальная визуализация выполняется на ультразвуковом исследовании,
спиральной КТ или внутривенной урографии (ВВУГ).
39. Сечокам'яна хвороба. Етіологія, патогенез, клінічні діагностичні прояви, критерії,
принципи лікування. Надання невідкладної допомоги при приступі ниркової коліки.
Профілактика захворювання, догляд за хворими.
Сечокам'яна хвороба.
Сечокам'яна хвороба (уролітіаз, лат. urolithiasis) — захворювання, яке виникає
внаслідок утворення каменів (конкрементів) у органах сечовидільної системи.
Найчастішою формою сечокам'яної хвороби є нирковокам'яна хвороба (нефролітіаз,
лат. nephrolithiasis), що проявляється відкладанням конкрементів у нирках. Звідти вони
можуть потрапляти до сечоводів і залишатися там або проходити надалі до сечового
міхура і по уретрі назовні. Просування каменю з нирок до уретри може призводити до
відчуття болю, розвитку ниркової кольки. У деяких випадках утворення конкрементів
може первинно відбуватися у сечовому міхурі (цистолітіаз, лат. cystolithiasis), що
призводить до його подразнення і подальшого запалення (цистит).
Етіологія. Патогенез
Етіологія вивчена недостатньо. До факторів, що сприяють виникненню, відносять
вроджені та набуті зміни сечових шляхів, їхню інфекцію та дискінезії. Особливу роль
грають порушення обміну речовин (так звані сечові діатези — сечокислий, уратний,
пуриновий, щавелекислий, фосфорно-кальцієвий). Утворення каміння у сечовій
системі можуть зумовлювати гіперпаратиреоз, інші ендокринопатії, пошкодження
кісток, гіпервітаміноз D, гіповітаміноз А, тривалий прийом лугів і солей кальцію.
Сприяють виникненню нефролітіазу хвороби ШКТ та печінки, споживання забагато
мінералізованої води і т. д. В основі утворення каміння лежать зміни колоїдної
рівноваги у тканинах організму, а також ниркової паренхіми. До сечокам'яної хвороби
можуть призвести й інфекція сечових шляхів, зловживання солоними стравами,
постійне порушення обміну речовин в організмі, застій сечі.
Клінічні прояви
Основними клінічними ознаками нефролітіазу є ниркова колька, гематурія, піурія,
довільне відходження каміння із сечею. Камені не тільки ускладнюють відтік сечі, але й,
просуваючись по сечовивідних шляхах, травмують їх, спричиняючи сильний біль.
Ниркова колька часто супроводжується гарячкою і лейкоцитозом, які не завжди
зумовлені гнійною інфекцією. Однак тривалий біль, що не купірується у попереку і
супроводжується гарячкою з лейкоцитозом, може свідчити про розвиток
апостематозного нефриту і є показанням до госпіталізації хворого.
Діагностичні прояви
Типовим симптомом є ниркова коліка ― біль у поперековій ділянці, іррадіює у симфіз
лобка, зовнішні статеві органи та внутрішню поверхню стегон, a якщо блокується
уретра ― біль проявляється вище лобкової ділянки. Біль виникає, кoли камінь
рухається і протискується через вузький просвіт сечоводу.
Критерії, принципи лікування.
Лікування передбачає зменшення проявів діатез у залежності від його виду (уратурія,
оксалатурія, фосфатурія), активацію уродинаміки і ліквідацію спастичного скорочення
сечових шляхів для самостійного відходження невеликого каміння, купірування
ниркової кольки, боротьбу з інфекцією сечових шляхів, розчинення каміння та
попередження рецидиву утворення каміння. Консервативне лікування та профілактика
залежать від виду сечокислого діатезу. Призначають дієту, мінеральні лікувальні води,
але це не призводить до розчинення каменів. Один із методів лікування цієї хвороби
— ударно-хвильова терапія. На сьогодні широко використовують спеціальну процедуру
— Літотрипсія для неінвазивного руйнування каменів з допомогою концентрованого
ультразвуку. Вона впливає на організм за допомогою акустичних хвиль низької частоти
(не доступної для людського вуха) і високої інтенсивності. При цьому опір м'яких тканин
цим хвилям невеликий, на відміну від кісток і хрящів. Тобто, хвилі УХТ не травмують
м'які тканини, проходять як би «крізь них», а доходячи до кісткової і хрящової тканин
починають «діяти», розбиваючи патологічні утворення (нарости, шипи (наприклад, як
при п'ятковій шпорі), камені (у тому числі при сечокам'яній хворобі) та інше). Якщо
камені неправильної форми, то часто для їхнього видалення необхідна операція.
Надання невідкладної допомоги при приступі ниркової коліки.
1. Викликати лікаря.
2. Забезпечити хворого теплом. Його можна помістити в гарячу ванну, але тільки в
сидячому положенні. ...
3. Хворому можна дати спазмолітики – наприклад, Но-шпу, Папаверин чи Дротаверин.
Необхідно випити одразу 4 таблетки – це буде сприяти розслабленню стінки сечівника.
Профілактика захворювання, догляд за хворими.
Основою профілактики сечокам'яної хвороби є здоровий спосіб життя, правильне
харчування і фізична активність. Людям схильним до розвитку проблеми,
рекомендується вживати не менше 1,5-2 літрів рідини на добу.

Хронічна ниркова недостатність.

Хроні́чна нирко́ ва недоста́ тність — прогресуюче порушення функцій нирок (перш за все
видільної), що виникає поступово, упродовж тривалого часу та призводить до
уремічної інтоксикації (скупченню у крові азотистих шлаків).
Клінічні і параклінічні симптоми, стадії.
Складаються із синдрому хронічної уремії, артеріальної гіпертонії, порушень водно-
сольової та кислотно-лужної рівноваги, що являє собою заключну стадію тривалого
процесу загибелі нефрону та зморщення нирок. Розрізняють дві фази клінічно
вираженої ХНН: Компенсовану — креатинемія досягає 0,06—0,07 г/л та зниження
клубочкової фільтрації до 10—15 мл/хв (у цій фазі ще ефективне консервативне
лікування) Термінальну — креатинемія вище 0,06-0,07 г/л та клубочкова фільтрація
нижче 10-15 мл/хв (показаний програмний гемодіаліз або пересадка нирки). Симптоми
Зазвичай у хворих упродовж тривалого часу визначають симптоми ураження нирок. У
зв'язку з розвитком ниркової недостатності з'являються скарги на загальну слабкість,
втрату апетиту, свербіж шкіри, нудоту, блювоту, порушення сну, схуднення. При огляді
визначають посмикування м'язів, блідість шкіри, зниження температури (навіть у період
інфекційних ускладнень). Артеріальний тиск, як правило, підвищений. У деяких
випадках, одним з перших симптомів є затерпання кінцівок, здебільшого рук, нижче
ліктів. Затерпання зумовлено нетривалим порушенням балансу калію в крові за певний
час після споживання каліємістких продуктів (картопля, помідори тощо).[джерело?]
При вираженій уремії розвивається перикардит, зазвичай сухий, рідше ексудативний.
Одночасно є ураження міокарду, зумовлене наявністю анемії, гіпертонії, порушенням
електролітного обміну. Серце збільшене у розмірах, визначаються ознаки гіпертрофії
лівого шлуночка, вислуховується систолічний шум, можлива поява застійних явищ.
Звичайно є анемія. Число тромбоцитів може бути зменшене, що є однією з причин
підвищеної кровоточивості. В сироватці крові підвищений вміст креатиніну,
залишкового азоту, сечової кислоти, калію. У легенях є ознаки токсичного набряку, що
чітко визначається при рентгенологічному дослідженні. Може бути ацидоз з появою
характерного «великого шумного дихання». Сеча з постійно низькою відносною
щільністю, що оцінюється при її дослідженні у пробі за Зимницьким. Часто має місце
протеїнурія. Прогресування ниркової недостатності призводить до розвитку уремічної
коми зі зростаючим затемненням свідомості. Перебіг ХНН може бути різноманітним,
що залежить від ступеня та характеру основного захворювання.
Діагностика, принципи лікування.
Діагностика. В аналізі сечі виявляється протеїнурія, гіпоізостенурія, циліндрурія та
можлива гематурія. В клінічному аналіз крові визначається анемія (нормоцитарна,
переважно нормохромна), збільшення швидкості oсідання еритроцитів (ШОЕ).
Підтримка гомеостазу та уповільнення прогресуючого ураження нирок, покращення
стану хворого. Попередження та корекція водно-електролітних порушень, корекція
артеріальної гіпертонії, зменшення утворення кінцевих продуктів білкового обміну.
Дієта та медикаментозна терапія залежать від стадії захворювання. У терапевтичній
клініці майже в 80% випадків причиною хронічної ниркової недостатності є хронічний
гломерулонефрит і пієлонефрит. Тому успішна терапія загострення основного
захворювання може привести до часткового або повного відновлення функціонуючих
нефронів, а отже до зменшення (або зникнення) хронічної ниркової недостатності.
Корекція азотемії досягається в першу чергу обмеженням білку до 40 г в добу, при
цьому 30 г білку повинно бути тваринного походження (м'ясо, молоко, сир, яйця), а 10 г
— рослинного (хліб, картопля, овочі, фрукти, каші). Широко використовується
картопляна і картопляно-яєчна дієта (дієта Джиованетти). Висока калорійність їжі (2
500-2 800 ккал) знижує катаболізм і зменшує розпад білку.
Види діалізу, трансплантація нирки.
Діаліз – це процедура, яка замінює такі функції як видалення надлишку води та
видалення продуктів обміну. Існує два види діалізу: перитонеальний діаліз; гемодіаліз
Трансплантація нирки: під час операції з трансплантації нирки лікарі поміщають
здорову нирку у ваше тіло, щоб взяти на себе роботу ваших пошкоджених органів. Ця
здорова нирка, яка називається донорським органом, може походити від померлого
донора або від живого донора, який може бути другом чи членом родини. Люди можуть
добре жити з однією здоровою ниркою.
Особливості догляду за хворими.
На початкових ступенях хронічної ниркової недостатності комплексне лікування сприяє
значному поліпшенню самопочуття і стану хворих. Для вилікування таких хворих має
значення ретельним та правильним доглядом. Перебування хворих на постільному
режимі, зменшити енергетичні витрати організму та навантаження на нирки. Одним з
головних методів лікування ниркової недостатності - є додержання дієти. Необхідно
пам’ятати, що таким хворим слід обмежити вживання рідини та солі 3-4 г на добу.
Солені блюда та спритні напої повністю виключити. Також, слід різко обмежити
вживання білків, м’яса, риби, сиру. Але обов’язково потрібно вживати фрукти та
глюкозу. Велике значення має догляд за шкірою, тому, що у хворих можуть виникнути
пролежні. Хворих своєчасно потрібно повертати в ліжку, щодня міняти білизну, щоб на
ній, не було складок, протирати шкіру дезинфікуючим розчином. Під сідниці можна
класти гумовий круг. Особливо необхідно слідкувати за кількістю випитої та виділеної
рідини. Для визначення динаміки набряків хворого щодня зважують. Також потрібно
слідкувати за регулярністю випорожнень і у разі їх відсутності обов’язково робити
очисну клізму. Таким хворим потрібно ставити підкладне судно. Палату потрібно
регулярно прибирати і провітрювати. М/с повинна ретельно виконувати назначення
лікаря. Вміти збирати сечу по-Зимницькому, Нечипоренко, Адуйса-Каковського. Тільки
комплексне лікування, правильний догляд та харчування будуть сприяти кращому
видужання хворому.
41. Основні клінічні прояви, методи діагностики захворювань органів кровотворення.
Провідні синдроми захворювань системи кровотворення:
1.Анемічний - Загальна слабкість -Головокружіння, головний біль - Шум у вухах -
Задишка при звичайному фізичному навантаженні
2.ГЕМОРАГІЧНИЙ СИНДРОМ – це клінічний прояв схильності організму до
багаторазових кровотеч і крововиливів як під впливом незначного травмування, так і
спонтанно.( кровоточивість ясен, n крововиливи на шкірі n кровотечі різних локалізацій)
3.МІЄЛОДИСПЛАСТИЧНИЙ СИНДРОМ включає гетерогенну групу дисгемопоетичних
порушень кровотворення, які супроводжуються неефективним гемопоезом і за
наявності нормо- та/або гіперклітинності кіскового мозку зумовлюють розвиток
цитопенічного стану периферичної крові.( підвищена стомлюваність, Запаморочення,
збільшена селезінка, крововиливи з гематомами)
4.Синдром пухлинної проліферації (лейкемії гострі, хронічні) n збільшення лімфовузлів,
n збільшення селезінки, печінки – тяжкість у правому і лівому підребер’ї n симптоми
стискання внутрішніх органів (ВПВ) n оссалгії – біль у довгих трубчастих кістках, грудині
5.Синдром інфекційних ускладнень - Підвищення температури, обумовлене інфекцією
- Прояви ангіни, отиту, бронхіту, пневмонії
Методи діагностики: 1) Анамнез 2)Обьективні дослідження: Блідість шкіри,Блідість
слизових,Жовтушність шкіри,Симптом «голубих склер» ,«Географічний язик» ,
«Лакований язик» , Ущільнення на шкірі рожеві-фіолетові,ретехії,синці. Пальпація
перефериичних лімфовузлів(розмір,консистенція ,болічість),визначення розмір
селезінки,печінки. 3) Лабораторна діагностика - Загальний аналіз крові гемограма -
Час згортання крові та тривалість кровотечі - Стернальна пункція+підрахунок
мієлограми -Морфологічне дослідження клітин кісткового мозку - Цитохімічне
дослідження кісткового мозку - Імунологічне дослідження клітин кісткового мозку -
Цитогенетичне дослідження- Молекулярне дослідження - Трепанобіопсія кісткового
мозку. 4) Біохімічне дослідження - Білірубін та його фракції - Загальний білок та його
фракції - ЛДГ -Рівень трансаміназ , -Білірубін (загальний, прямий, непрямий) -Рівень
сечовини, сечової кислоти - Рівень креатиніна --Рівень кальцію. 5) Додаткові методи
діагностики: - Рентгенологічні методи - Ультрасонографічні методи - Комп’ютерна
томографія - Магнітно-резонансна томографія - Радіонуклідні методи: сцинтиграфія,
позітронно-емісійна томографія

42. Анемії. Поняття, класифікація, етіологія, патогенез, клінічні прояви, діагностика,

диференціальна діагностика постгеморагічних, залізодефіцитних, Ві2-
фоліеводефіцитної, гіпо-, апластичних і гемолітичних анемій. Принципи лікування,
профілактика, особливості догляду за хворими.
Анемія – клініко-гематологічний синдром, який проявляється зменшенням кількості
еритроцитів і (чи) вмісту гемоглобіну в одиниці об’єму крові нижче за нормальні
показники. Класифікація анемій: 1) За етіологією: Первинні (спадкові) та Вторинні
(набуті) 2) За перебігом Гострі (протягом 1-2 діб.) Хронічні (впродовж місяців) 3)За
колірним показником Нормохромні(0,85-1,0)/ Гіперхромні/ Гіпохромні 4) Залежно від
розмірів еритрооцитів Нормоцити(7,2-8,3)/ Макроцити/ Мікроцити 5) За ступенем
тяжкості Легкі(Hb 90 ) Середньої тяжкості Тяжкі(менше 70) 5) За патогенезом:
Постгеморагічні анемії(гостра)- патологічний стан,який розвивається внаслідок
раптового зменшення ОЦК
етіологія
травми, операційні та послеорпераційні кровотечі, родова травма, ножове поранення...
патогенез
зменшення об’єму циркулюючих еритроцитів, що спричиняє гостру гіпоксію та
зменшення об’єму плазми, що призводить до розвитку колапсу та шоку. Виникає
кисневе голодування, підвищується концентрація токсичних продуктів; підвищюетьсчя
рівень фібріногену, глобулінів плазми, що збільшує в’язкість крові й зумовлює
агрегацію еритроцитів, можливе тромбоутворення.
клініка
різке падіння артеріального тиску, різка слабкість, блідість, запаморочення,
непритомність, тахікардія, холодний піт, ціаноз, судоми
діагностика
Гемоглобін,еритроцити і гематокрит трохи знижені,ОЦК різко знижений з’являється
багато молодих клітин еритроцитарного паростка,збільшується кількість
еритропоетину,Кількість тромбоцитів збільшується, помірний лейкоцитоз (до 12-20
Залізодефіцитна-характеризується зниженням кількості заліза в сироватці крові, та
депо, внаслідок чого порушується утворення гемоглобіну.Є нерідко гематологічним
синдромом, що супроводжує низку хвороб.
етіологія
Маткові кровотечі,порушення гемостазу, аборти, пологи, внутрішньоматкові
контрацептиви, кровотечі з ШКТ,донорство. Стани пов'язані з підвищеною потребою в
залізі (при вагітності, лактації, в період статевого дозрівання та інтенсивного росту,
фізичні навантаження)
патогенез
1. Предлатентний дефіцит - зменшення запасів заліза в тканинах організму без
зменшення концентрації сироваткового заліза.
2. Латентний дефіцит- виснаження запасів заліза в депо при збереженні концентрації
гемоглобіну в периферичної крові вище нижньої межі норми.
3. ЗДА - зниження концентрації гемоглобіну нижче фізіологічних величин
клініка
Слабкість ,підвищена стомлюваність, запаморочення,головні болі (частіше у вечірній
час),задишка при фізичному навантаженні,відчуття серцебиття,синкопальні
стани,миготіння «мушок». зміни шкіри (лущення і сухість шкіри, тріщини в області
долонь, куточків рота), глосит,стоматит, ураження волося(рання сивина, ламкість,
алопеція) і нігтів

діагностика
Еритроцити,гемоглобін,колірний показник зниж., гіпохромія еритроцитів (до анулоцитів)
і анізоцитоз зі схильністю до мікроцитозу. а рівень феритину в сироватці крові( менше
20 мкг / л). Ретикулоцити в нормі,підвищене ШОЕ
Знижена кількість сідероцитів в кістковому мозку.
лікування
більшості паціентам призначають пероральні форми заліза

В12 анемія- придушення нормального кровотворення в зв'язку з нестачею вітаміну В12

Етіологія
Ураження ШКТ(рекція, порушення всмоктування вітаміну),конкурентне поглиння
широким лентецем,вегетеріанство, тривале призначення деяких лікарських препаратів
Патогенез
порушення диференціювання еритроїдних клітин та поява аномальних клітин типу
промегалобластів, мегалобластів.В результаті дефектного метаболізму фолієвої
кислоти (через дефіцит В12), яка бере участь в утворенні ДНК, порушується клітинний
поділ. Наслідком цього є виражена загибель еритроїдних елементів та зниження
кількості еритроцитів на периферії.

Клініка
Запаморочення,слабкість,шум у вухах,потемніння в очах,зниження
апетиту,глосит,стоматит,відчутя повзання мурашок оніміння ніг
Діагностика
гіперхромія,макроцитоз,анізопойкілоцитоз; гіперсегментація ядер
нейтрофілів;еритроцитопеня та ретикулоцитопенія, збільшенням середнього вмісту
гемоглобіну, базофільна пунктація еритроцитів, тільця Жоллі та кільця Кебота в
еритроцитах.
лікування
Призначають вітамін В12 в продовж 7-14 днів

Апластична-характеризується різким пригніченням кістковомозкового кровотворення,

гальмуванням процесів проліферації і диференціювання клітинних елементів з
розвитком глибокої панцитопенії
Етіологія
Дефекти стовбурових клітин кіст.мозку і порушення їх функцій, імунний генез, поява
цитотоксичних Т-лімфоцитів, які опосередковують імунні реакції на гемопоетичну
тканину та гальмують активність СКК,також накопичення в організмі токсичних
продуктів
Патогенез
Придушення всіх паростків кровотворення
Клініка
Анемічний синдром(Гіпоксія тканин і органів: задишка, тахікардія, слабкість,
запаморочення, серцебиття)геморагічний (синці,петехії)
Діагностика
нормохромна анемія, з різким зниженням концентрації гемоглобіну, кількості
еритроцитів, помірним анізоцитозом, тенденцією до макроцитозу, пойкілоцитозом.
лейкопенія, з абсолютною нейтропенією і відносним
лімфоцитозом,тромбоцитопенія,шое прискорене. В кіст.мозку заміщення
гемопоетичної тканини жировою тканиною, збільшення лімфоцитів, плазматичних
клітин, збільшення лімфоцитів, плазматичних клітин
лікування
Єдиним способом терапії, що може привести до виліковування на сьогодні є
трансплантація кісткового мозку(показана всім хворим з важкою формою)
Гемолітичні анемії-до цієї групи входять різноманітні анемічні стани, які виникають
внаслідок посиленого руйнування еритроцитів (гемолізу) до закінчення їх нормального
строку життя.
. Спадкові: 1)еритроцитопатії,зумовлені дефектом
мембрани:спадковиймікросфероцитоз(хворобаМінковського—Шоффара); 2)
ензимопатії:несфероцитарнігемолітичні анемії 3) гемоглобінопатії:
таласемія(порушення синтезу глобіну); 4) серпоподібноклітнннаанемія (аномалії
структури гемоглобіну) тощо
Набуті: 1)імунні: гемолітична хвороба новонароджених, після переливання несумісної
крові, медикаментозні, аутоімунні; 2)пароксизмальнанічна гемоглобінурія
(хворобаМаркіафави - Мікелі); 3)зумовлені хімічними пошкодженнями:
свинцем, кислотами, дефіцитом вітаміну Е, тощо ;4)при механічному
ушкодженні еритроцитів (маршова, гемоглобінурія при протезуванні клапанів та ін.);
5)гемолітико-уремічно-тромбоцитопенічний синдром Гассера

Патогенез.Руйнування еритроцитів супроводжується виходом гемоглобіну в оточуюче

середовище і розпадом строми. Якщо гемоліз проходить в клітинах системи
фагоцитуючих мононуклеарів (в селезінці, печінці, кістковому мозку) при його
надмірності збільшується вміст непрямого білірубіну в сироватці крові і виділення
продуктів катаболізму гема з калом (стеркобіліноген) і сечею (уробіліноген).
Загальні діагностичні критерії гемолітичних анемій. 1.Жовтяниця з гіпербілірубінемією
за рахунок непрямого білірубіну (не більше 75 мкмоль/л). 2. Гіперхолія калу (темне
забарвлення), уробілінурія, гемоглобін – і гемосидеринурія (при внутрішньосудинному
гемолізі). 3.Спленомегалія, гепатомегалія (за рахунок гемосидероза при
внутрішньоклітинному геомлізі).4.Анемія нормохромна, нормо- і макроцитарна (при
аутоімунних гемолітичних анеміях, ферментопатіях та ін.).5.Гіперретикулоцитоз
(більше 5%). 6.Зниження осмотичної резистентності еритроцитів (при
мікросфероцитозі). 7.Нормобластний тип кровотворення. 8.Позитивний результат
антиглобулінового тесту (проби Кумбса): прямого (при аутоімунних гемолітичних
анеміях з наявністю антитіл на поверхні еритроцитів) або непрямого (при наявності
антитіл в сироватці) 9.Зниження тривалості життя еритроцитів (до 15-20 днів).

43. Гемобластози. Поняття, причини, класифікація. Гострий лейкоз. Патогенез,

патанатомічнізміни, клінічні прояви, картина крові, діагностика, принципи лікування,
догляд за хворими.
Гемобластози - злоякісні пухлини із кровотворних тканин. Етіологія іонізуючу радіацію,
хімічні речовини (бензол, цитостатики, вірус Ебштейна-Барра, фактор спадковості.
Класифікація: 1. Лейкемії (лейкози) – з первинним ураженням пухлинним процесом
кісткового мозку.2. Позакістковомозкові пухлини (переважно в лімфатичних вузлах) з
наступним ураженням кровотворних органів, включаючи кістковий мозок (лімфоми).
Гострі лейкози представляють пухлинний процес кістковомозкової локалізації,
субстратом якого є незрілі клітини – бласти. В залежності від того, до якого паростка
належать бласти (лімфоїдного чи мієлоїдного) розрізняють гострі мієлоїдні та гострі
лімфоїдні лейкемії. Патогенез відбуваються соматичні мутації клітин-попередниць
кровотворної та лімфоїдної тканин. Цьому сприяють процеси порушення
імунологічного захисту організму та порушення апоптозу (запрограмованої клітинної
смерті). Перший етап формування лейкозів починається з мутації родоначальної
клітини, яка набуває здатності швидко проліферувати. Клітини, які утворюються
внаслідок такої проліферації вважаються клоном. На етапі формування першого клону
клітини пухлини зберігають здатність до диференціювання (доброякісне пухлинне
зростання). Втім, з часом, в клітинах первинного лейкозного клону відбуваються
численні мутації. В результаті клітини вторинного лейкозного клону не лише активно
проліферують, але й втрачають здатність до диференціювання (злоякісне пухлинне
зростання). Проліферація лейкозних клітин в кістковому мозку, лейкозна інфільтрація
органів та тканин, аутоімунні та інфекціно-запальні ускладнення формують клінічну
картину гострих анемій. Клініка: Гіперпластичний синдром (зумовлений лейкозною
інфільтрацією тканин): · Лімфопластичний синдром – збільшення лімфатичних вузлів,
піднебінних мигдалин. · Гепатолієнальний синдром – збільшення печінки та селезінки. ·
Кістково-суглобовий синдром – біль та болісність кісток та суглобів. · Виразково-
нектотичний синдром – стоматити, гінгівіти, тонзиліти.Урвження всіх систем організму,
Геморагічний синдром (зумовлений тромбоцитопенією, підвищенням проникності
судин, порушенням коагуляції, Анемічний синдром (зумовлений зменшенням кількості
клітин червоного кровотворного паростку, Інтоксикаційний синдром (зумовлений
підвищеним розпадом лейкозних клітин), Імунодефіцитний синдром (зумовлений
різким порушенням клітинного та гуморального імунітету внаслідок функціональної
неповноцінності лейкоциті. Клінічний аналіз крові: 1. Нормохромна нормоцитарна
анемія. 2. Ретикулоцитопенія. 3. Тромбоцитопенія. 4. Змінення загальної кількості
лейкоцитів (збільшення або зменшення). 5. Бластемія. 6. Зменшення кількості зрілих
нейтрофілів. 7. Зникнення еозинофілів та базофілів. 8 Підвищення ШОЕ. Мієлограма:
1. Кількість бластів збільшена до 30% і більше; 2. Значна редукція еритроїдного,
гранулоцитарного та мегакаріоцитарного паростків. Біохімічний аналіз крові: можливі
збільшення γ-глобулінів, фібрину, АЛТ, АСТ, лужної фосфатази, білірубіну, сечовини
та креатиніну, зниження альбуміну Молекулярно-біологічні дослідження дозволяють
виявити зміни геному, що відповідають за злоякісну трансформацію гемопоетичних
клітин. Лікування гострих лейкозів. Лікування в умовах гематологічного відділення до
досягнення ремісії · Постільний режим. · Харчування висококалорійне, насичене
вітамінами та мікроелементами, Дезінтоксикаційна терапія(напр.
плазмоферез) ,хіміотерапія,Трансплантація кісткового мозку.

44. Хронічний мієлолейкоз, сублейкемічний мієлоз, еритремія, хронічний лімфолейкоз,

парапротеїнемічнігемобластози (мієломна хвороба, лімфогранульоматоз). Патогенез,
стадії, клінічні прояви, картина крові, діагностика, лікування, догляд за хворими.
Хронічний мієлолейкоз —Морфологічним субстратом пухлини переважно є
нейтрофільні гранулоцити різного ступеня зрілості. Стадії хронічного мієлолейкозу:
Початкова стадія клінічно не проявляється, зміни відбуваються в кістковому мозку та
інших органах кровотворення (незначний нейтрофільний лейкоцитоз, трапляються
поодинокі молоді клітини гранулоцитопоезу, спостерігається незначне підвищення
кількості базофілів. Еритроцити і тромбоцити у межах норми) Стадія клінічного розпалу
характеризується біллю в кістках, загальною слабкістю, кровоточивістю, невралгічною
біллю, біллю в ділянці печінки та селезінки, схудненням, підвищенням температури
тіла, блідістю шкірних покривів, шкірними геморагіями(у крові виявляють промієлоцити,
мієлоцити, метамієлоцити ,паличкоядерні та сегментоядерні нейтрофіли. Можуть
зустрічатися поодинокі мієлобласт.Отже, у крові спостерігається різкий зсув
вліво,збільшена кількість еозинофілів і базофілів — еозинофільно-базофільна
асоціація, виникає анемія та тромбоцитопенія в результаті витіснення ростків
еритропоезу та тромбоцитопоезу в кістковому мозку за рахунок лейкозної
проліферації. ) Термінальна стадія характеризується збільшенням у периферійній
крові кількості бластних клітин і зменшенням кількості зрілих гранулоцитів, що свідчить
про розвиток бластного кризу. Картина крові нагадує гострий лейкоз: збільшується
кількість мієлобластів. Розвивається різко виражена анемія та тромбоцитопенія. ШОЕ
значно прискорена .Кістковий мозок.багатий клітинний склад за рахунок клітин
гранулоцитарного ряду, збільшення кількості базофілів і еозинофілів різного ступеня
зрілості, збільшення кількості бластів, зменшення кількості клітин еритроцитарного
ряду. Специфічні лабораторні показники. Проведення хромосомного аналізу лейкозних
клітин. Для хронічного мієлолейкозу характерні генетичні аберації в хромосомах
лейкозних клітин: наявність патологічної "філадельфійської" Рh-хромосоми в 22-й парі.
Сучасні методи лікування: трансплантація кісткового мозку й імунотерапія.
Трансплантація повинна проводитися якнайшвидше (до 30 років). В останні роки в
лікуванні хронічної фази ХМЛ застосовують інтерферони. Рекомбінантний інтерферон
альфа (інтрон А, вітчизняний препарат лаферон) інгібірує ріст колоній гранулоцитів і
дає позитивні результати : ліквідацію клону клітин, що містять філадельфійську
хромосому – повна цитогенетична відповідь - у 40% пацієнтів.
Сублейкемічний мієлоз відноситься до групи хронічних лейкозів. Це захворювання
крові найчастіше розвивається у людей старше 50 років. Зустрічається вкрай рідко,
супроводжується фіброзно-склеротичних ураженням кісткового мозку. На початковій
стадії в проліферативній фазі, з'являються ознаки загального нездужання: слабкість,
пітливість, швидка стомлюваність, підвищена дратівливість. Можливе незначне
підвищення температури тіла. Погіршується апетит, знижується маса тіла. У другій
фазі самопочуття хворого погіршується. В результаті прискореного руйнування
еритроцитів з'являються ознаки анемії: блідість шкірних покривів і слизових оболонок.
Збільшується в розмірах селезінка. В результаті цього з'являються важкість у животі,
неприємні відчуття в області пупка, орган промацується при пальпації. Зміни зачіпають
печінка, яка також стає більше, сильно виходить за край реберної дуги. У третій фазі
відбуваються виражені порушення системи гемостазу. У зв'язку з падінням рівня
тромбоцитів у крові на тілі хворого з'являються численні синці, можливе утворення
крововиливів у шкіру, кістки та інші органи, збільшення тромбоцитарної маси, що
підвищує ймовірність виникнення тромбів. Зростає рівень білірубіну, що призводить до
пожовтіння шкіри і слизових оболонок. Сеча стає більш темною і насиченою. Стан
хворого погіршується, порушується функціонування внутрішніх органів.Лікування Якщо
мієлолейкоз діагностований на ранній стадії, специфічне лікування не проводиться,
досить загальнозміцнюючої терапії (полівітамінні та мінеральні комплекси). Променева
терапія здійснюється рідко, оскільки здатна тільки короткочасно зняти неприємні
абдомінальні симптоми (відчуття важкості, біль у животі).У важких випадках і на
термінальній стадії захворювання проводять хірургічне лікування — спленектомія.
Еритремія - хронічний лейкоз, що виникає в результаті мутації клітини-попередниці
мієлопоеза і гіперплазії усі трьох паростків кровотворення («панміелоз»). Основний
субстрат пухлини- зрілі еритроцити. Критерії діагнозу:
Еритроцитоз,Лейкоцитоз ,Тромбоцитоз,Гематокрит (більш 0,55, Уповільнення ШОЭ (0-
1-2 мм,Гіперплазія эритроцитарного (60%), гранулоцитарного і мегакаріоцитарного
паростків кровотворення в кістковому мозку (цитологічно і гістологічно підтверджена). І
стадія – помірна плетора(збільшення оцк).. ІІ А стадія – еритремічна (“проліферативна”
фаза) характеризується гіперплазією всіх трьох клітинних ліній. Лейкоцитоз з
палочкоядерним зрушенням. У кістковому мозку картина панмієлозу з вираженим
мегакаріоцитозом. Виникаюча в цій фазі спленомегалія викликана секвестрацією в
селезінці еритроцитів і тромбоцитів, мікроінфарктами через порушення мікроциркуляції
агрегатами тромбоцитів. ІІ Б стадія. У крові панцитоз, але з поступовим зниженням
маси еритроцитів, з лейкоцитозом, що перевищує 15 х 109/л, зрушенням до мієлоцитів
і промієлоцитів, збільшення числа базофілів. У кістковому мозку панмієлоз, але з
перевагою гіперплазії гранулоцитарного паростка. Виражені сплено- і гепатомегалія
внаслідок процесів мієлоїдної метаплазії (фаза «постполіцитемічної мієлоїдної
метаплазії печінки і селезінки»). Рецидивують тромботичні ускладнення і
кровоточивість. ІІІ стадія – анемічна, нерідко панцитопенія через обширний фіброз
кісткового мозку Первинна терапія складається з повторних кровопускань по 500 мл
через день у стаціонарі та через два дні. У хворих літнього віку видаляють не більше
350 мл крові і подовжують інтервали між кровопусканнями.. При високому ризику
тромботичних ускладнень, вираженому тромбоцитозі – рекомендується сполучення
кровопускань з мієлосупресивною терапією (іміфос, гідроксисечовина). В даний час
віддають перевагу апаратному еритроцитоферезу.
Хронічний лімфолейкоз – гетерогенна група пухлинних захворювань, що розвиваються
в кістковому мозку з лімфоїдних клітин, які зберігають властивості диференціювання до
зрілих форм. При хронічному лейкозі клітини лімфоцитів дозрівають лише частково і
можуть нагадувати нормальні лейкоцити. Проблема в тому, що вони не виконують
свою функцію і не борються з інфекцією як здорові лейкоцити. Такі клітини (атипові В-
лімфоцити) поступово накопичуються в кістковому мозку. Вони заважають виробленню
і функціюванню нормальних клітин крові. У якийсь момент атипові В-лімфоцити
залишають кістковий мозок, їх кількість у крові збільшується і вони можуть потрапити в
інші органи — печінку, селезінку, лімфатичні вузли, викликаючи появу специфічних
симптомів Перші симптоми: слабість, пітливість, схуднення, збільшення периферичних
(шийних, пахвових, пахових) лімфовузлів. Лімфоаденопатія спостерігається в 80%
хворих. Лімфатичні вузли тістуватої еластичної консистенції, безболісні, рухливі. У
наступному збільшується селезінка, печінка. Діагностика Лімфоцитоз у периферичній
крові понад 10 х 109/л зберігається не менше 3 місяців,Не менше 30% зрілих
лімфоцитів у мієлограмі,Знаходження в мазках крові клітин лейколізу число яких
зростає із збільшенням кількості лімфоцитів і прогресуванням процесу,Лімфоцити
утворють розетки з мишинним еритроцитами ,Визначення В-клітинних маркерів за
даними імунофенотипування. Клінічна стадія A: характеризується відсутністю анемії
або тромбоцитопенії та менш ніж трьома зонами ураження лімфоїдів Клінічна стадія B:
характеризується відсутністю анемії або тромбоцитопенії з трьома або більше
ділянками ураження лімфоїдів Клінічна стадія C: характеризується анемією та / або
тромбоцитопенією незалежно від кількості ділянок збільшення лімфоїдної клітини
Основний метод лікування для пацієнтів з діагнозом хронічний лімфолейкоз —
хіміотерапія. Гемобластози
парапротеїнемічні – група пухлин лімфатичної системи, при яких пухлинні клітини
(лімфоцити або плазматичні) синтезують імуноглобулін. У результаті синтез інших
імуноглобулінів знижується, а вироблений у надлишку накопичується в організмі і
навіть може виявляти токсичну дію. Мієломна хвороба — це хронічна лейкемія, що
виникає з клітин — попередниць В-лімфоцитів, які диференціюються до плазмоцитів,
здатних секретувати парапротеїни — патологічні імуноглобуліни. У патогенезі
мієломної хвороби провідним є розвиток (плазмоклітинної) проліферації в кістковому
мозку з дифузною або вогнищевою його інфільтрацією, пригніченням нормального
кровотворення, появою вогнищ мієломного росту в органах (печінці, селезінці,
лімфатичних вузлах). Першим клінічним проявам захворювання передує тривалий
безсимптомний період (5-10-15 років), коли випадково ви-являється висока ШОЕ,
протеїнурія, Діагноз встановити в цей період неможливо внаслідок відсутності
збільшення числа плазматичних клітин в кістковому мозку. картина розгорнутої стадії
мієломної хвороби включає прояви мієломно-клітинної проліферації з такими
синдромами:синдром ураження кісток;ураження системи кровотворення;синдром
білкової патології;синдром ураження нирок (мієломної нефропатії);синдром синдром
підвищення в’язкос,неврологічний синдром,гіперкальціємічний синдром. Термінальна
стадія захворювання характеризується тяжким клініч-ним перебігом, загостренням усієї
симптоматики, швидкою деструк-цією кісток, проростанням мієломи в навколишні м’які
тканини, внутрішні органи, оболонки мозку, поглибленням анемії, тяжкими інфекційно-
запальними процесами. Лімфома Ходжкіна, лімфогранулематоз - пухлинне
захворювання, первинно локалізоване в лімфоїдній тканині, субстратом якого є
гігантські багатоядерні клітини Березовського-Штернберга. Клініка. локальне
збільшення лімфатичних вузлів, частіше шийних, потім – підпахвових і пахових.
Характерним є злиття лімфовузлів у масивні конгломерати через перехід пухлинного
процесу на капсулу.– поява болю у лімфовузлах при вживанні алкоголю. В з’язку з
генералізацією процесу лімфатичні вузли пальпуються у вигляді множинних утворень,
різної величини і щільності. Друге по частоті місце за ураженням займає селезінка. При
розповсюдженні процесу з лімфатичних вузлів на середостіння виникають зміни з боку
легень і плеври. При генералізації поражаються шлунково-кишковий тракт, печінка,
нирки з розвитком ниркової недостатності тощо.До симптомів
відносяться:генералізований свербіж шкірних покривів;лихоманка;профузна нічна
пітливість,втрата більше, ніж на 10% маси тіла за 6 місяців.Діагностичні критерії:
Виявлення в біоптаті лімфовузла при гістологічному дослідженні клітин Березовського-
Штернберга.Характерні зміни в периферичній крові: нейтрофільний лейкоцитоз зі
зсувом вліво;відносна або абсолютна лімфопенія (внаслідок ураження пухлинним
процесом лімфоїдної тканини)еозинофілія, моноцитоз;пришвидшена ШОЕ. В
мієлограмі – мієлоїдна і мегакаріоцитарна гіперплазія.
45. Геморагічний діатез. Причини, класифікація, клінічні ознаки, діагностика, принципи
лікування, догляд за хворими при гемофілії, геморагічному васкуліті, ДВЗ-синдромі.
Геморагічні діатези - це поліетіологічна група захворювань, загальною клінічною
ознакою яких є властивий їм синдром - кровоточивість. Всі геморагічні діатези за
етіологією та патогенезом поділяються на первинні (ідіопатичні) та вторинні
(симптоматичні).
Первинні діатези в свою чергу поділяються на 3 основні групи:
• а) зумовлені порушенням згортання крові (гемофілія);
• б) пов'язані з порушенням тромбоцитопоезу і властивостей тромбоцитів
(тромбоцитопенія);
• в) зумовлені порушенням проникності судинної стінки (кровоплямиста хвороба).
Симптоматичні геморагічні діатези виникають при гіповітамінозах С, Р і К, багатьох
інфекційних, інвазійних, алергічних хворобах і токсикозах.
Клінічні симптоми
• Підвищена кровоточивість, схільність до повторних кровотеч і крововиливів,
самовільних або після незначних травм. Поява синців, петехій, кровотеч (носових,
маткових, легеневих та ін.).
• Гарячка, зниження маси тіла, слабкість
• Сімейний характер кровоточивості — характерний симптом при тромбоцитопеніях.
Шкірні висипи після грипу або інфекції вказують на можливість імунної форми
тромбоцитопенічної пурпури.
• Анемічний синдром: блідість шкіри і слизових оболонок. При аускультації серця —
систолічний шум над усіма точками. Ураження суглобів, набряки, біль, гемартрози
(гемофілія, геморагічний васкуліт).
• Ураження внутрішнії органів: нирковий та абдомінальний синдроми (макрогематурії,
мелена).
Діагностичні критерії.
1. Переважання уражень шкіри з наявністю запальної основи (еритема), з
ущільненням, підвищенням елементів висипки, їх симетричність, залишкова
пігментація сірого кольору, тощо.
2. Комбінація папульозно-геморагічних висипань на шкірі з суглобовим і
абдомінальним синдромами, типова тріада).
3. Чергування періодів сильного болю при абдомінальному синдромі з безбольовими
проміжками (1-3 год) і купуванням болю після призначення гепаринотерапії.
4. Підвищення в сироватці IgA і IgA –містних ЦІК.
5. Гіперфібриногенемія, збільшення СРБ.
6. Протеїнурія, мікро- і макрогематурія в сечі при уражені нирок.
Лікування. При вираженому геморагічному синдромі для лікування хворих на ІТП
використовують глюкокортикостероїдні гормони (середня початкова доза 60мг/добу).
Ефективність ГКС в дозі 1,5-2 мг/кг маси тіла на добу упродовж 4 тижнів складає від 10
до 30% при хронічній формі захворювання. У хворих з гострою формою ІТП кількість
тромбоцитів неухильно зростає і досягається повна ремісія. При недостатній
ефективності ГКС призначають делагіл до 2 місяців під контролем кількості лейкоцитів
і консультацій окуліста. Використовують також імуносупресанти (азатіоприн),
імуномодулятори (тималін, Т-активін, спленін).
При неефективності консервативної терапії в терміни від 4 до 6 місяців від початку
лікування – рекомендують спленектомію (в 80% - висока ефективність, у 60% - тривала
ремісія).
догляд за хворими при гемофілії
Загальні рекомендації
Не застосовуйте ЛЗ, що погіршують функцію тромбоцитів, особливо ацетилсаліцилову
кислоту. Для лікування болю (напр. у випадку внутрішньосуглобової кровотечі)
застосовуйте парацетамол, селективні інгібітори ЦОГ-2 і опіоїди. У виняткових
ситуаціях допускається застосування антитромбоцитарних ЛЗ і навіть антикоагулянтів,
за умови збереження активності дефіцитного фактора згортання крові в плазмі хворого
вище певного встановленого рівня.
Лікування більшості кровотеч та профілактичне лікування навчений пацієнт може проводити
самостійно в домашніх умовах. Після розвитку внутрішньосуглобової кровотечі для
зменшення больового синдрому → розвантаження суглоба, крижані компреси (на думку
окремих експертів застосування крижаних компресів може збільшити інтенсивність кровотечі),
іммобілізація компресійною пов'язкою, елевація кінцівки
догляд за хворими при геморагічному васкуліті
Допомога в домашніх умовах
Обмеження рухової активності на висоті шкірного висипу, при болю в животі та
суглобах. Після зменшення активності захворювання обов’язкове відновлення
рухового режиму.
Ліжковий режим рекомендовано при ураженні нирок
Гіпоалергенна дієта — припинення вживання продуктів та медикаментів, на які
спостерігались алергічні реакції раніше
Лікування
• Ліжковий режим на період появи нової висипки, болю в суглобах, болю у животі.
• Дієта з виключенням подразнюючих продуктів, а також страв, які можуть
спричинювати алергічні реакції.
До лікарських засобів, що використовуються для лікування проявів геморагічного
васкуліту відносять:
• Антигістамінні препарати для зменшення свербежу шкіри (фенкарол, перитол,
супрастин).
• Глюкокортикоїди (ГК) показані при блискавичній формі,масивному висипу.
• Імуносупресивна терапія призначається у разі хронічного перебігу з частими
рецидивами, високого ступеню активності
• Нестероїдні протизапальні препарати при наявності артралгій та артритів,
• З метою зменшення ураження нирок показане призначення блокаторів
ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ).
догляд за хворими при ДВЗ-синдромі(десеміноване внутрішне згортання крові)
Невідкладна допомога: негайне переливання мінімум 1 літра свіжозамороженої плазми
протягом 40-60 хв, гепарину внутрішньовенно у початковій дозі 1000 од/год за
допомогою інфузомату або краплинно (добова доза гепарину потребує уточнення після
аналізу коагулограми); інфузії кровозамінників; введення глюкокортикоїдів; допамін.
Активація фібринолізу: нікотинова кислота, плазмаферез.
Інгібітори протеолітичних ферментів: контрикал.

46. Основна симптоматика, методи діагностики захворювань опорно-рухового

апарату.
Захворювання опорно-рухового апарату – це збірний термін, що охоплює патології
різного характеру та локалізації. Вони можуть бути пов'язані з хрящовою та кістково-
м'язовою системою. Ці хвороби призводять до повної або часткової нерухомості
суглобів, а також накладають багато обмежень у повсякденному житті.
Симптоматика
Основною ознакою захворювання є біль в ураженій області, повна або часткова
нерухомість, ранкова скутість. Больові відчуття посилюються при навантаженні. До цих
симптомів можуть приєднуватися такі клінічні прояви:

• Хрускіт або клацання при згині суглоба;

• Оніміння кінцівки;
• Відчуття поколювання;
• Почервоніння, підвищення температури шкіри в ураженій області;
• Гематома;
• Набрякання, збільшення обсягу;
• Підвищена стомлюваність;
• Порушене дихання.
Діагностика
На первинному прийомі лікар-травматолог вивчає історію хвороби, проводить
пальпації, розпитує пацієнта про скарги та механізм ушкодження. В екстрених
випадках лікар надає першу допомогу для іммобілізації ураженої області та
полегшення симптомів. Обов'язково призначається рентгенографія для локалізації
ступеня пошкодження та визначення кількості уламків. При сильних пошкодженнях та
показаннях до операції додатково призначаються такі дослідження:
• УЗД;
• МРТ;
• КТ;
• Аналіз крові (для виключення інфекції).
47. Ревматоїдний артрит. Етіологія, патогенез, клінічні прояви, методи діагностики,
основні принципи лікування, особливості догляду за хворими, профілактика.
Ревматоїдний артрит — аутоімунне захворювання невідомої етіології, що
характеризується симетричним ерозивним артритом (синовіїтом) і позасуглобовими
(системними) ураженнями внутрішніх органів. Здебільшого захворювання має
хронічний перебіг, що призводить до прогресування деструкції, деформації та
порушення функції суглобів, істотного зниження якості життя, інвалідизації і
передчасної смерті без своєчасної адекватної терапії.
Етіологія:Хоча РА включає аутоімунні реакції, точна причина розвитку хвороби не
відома. Існують докази, що частота захворювання на РА вища серед осіб з певними
генетичними детермінантами, які можуть передаватися спадково. Екзогенні чинники
беруть опосередковану участь у розвитку РА на тлі генетичної схильності, вони
відіграють певну роль у запуску та підтримці запалення суглобів, наприклад, вірусні
інфекції, паління та ін. На РА частіше хворіють жінки, ніж чоловіки; хвороба може
розвинутись у будь-якому віці.
Патогенез.Розвиток хронічного запалення пов’язаний з активацією і проліферацією
імунокомпетентних клітин (макрофагів, Т- і В-лімфоцитів), що супроводжується
виділенням клітинних медіаторів: цитокінів, факторів росту, молекул адгезії, а також
синтезом аутоантитіл (наприклад, антицитрулінових антитіл) і формуванням імунних
комплексів (ревматоїдні фактори) тощо.
Клінічні ознаки:проявом РА є суглобовий синдром різного ступеня вираженості: рання
ранкова скутість в уражених суглобах, скутість вранці, біль і набряк суглобів,
уражаються симетрично великі суглоби, деформація суглобів великих пальців рук
(контрактури Вайнштейна — «бутоньєрка», пальців обох кистей — «шия лебедя»).
Діагностика.
Лабораторні дослідження (аналізи) виконують для діагностики РА, прогнозування
тяжкості захворювання та контролю його перебігу.
• РФ (ревматоїдний фактор) виявляється у 70–80 % пацієнтів (так звана серопозитивна
форма РА); РФ виявляється також у здорових людей та при інших ревматичних
захворюваннях.
• Анти-ЦЦП (антитіла до циклічного цитрулінованого пептиду) — їх перевага полягає в
тому, що вони зустрічаються майже виключно в РА; можуть з’являтися раніше, ніж
симптоми захворювання, а також у людей із серонегативною формою РА.
• Підвищені показники запалення, напр., ШОЕ, СРБ та зміни показників загального
аналізу крові — слугують зокрема для оцінки активності захворювання.
Візуалізаційні дослідження
При підозрі на РА виконують рентгенограми (РГ) кистей і стоп, а також інших
потенційних уражених суглобів. Рентгенологічні зміни, характерні для РА, включають
набряк м'яких тканин та зменшення щільності кісткової тканини в області суглоба,
наявність кісткових дефектів, звуження суглобових щілин, та на більш пізніх стадіях —
деформації суглобів.
На початку захворювання ефективними для діагностики є магнітно-резонансна
томографія та ультразвукове дослідження, які можуть виявити запальні зміни раніше,
ніж РГ. У деяких випадках (напр., при оцінці шийного відділу хребта) ефективною є
комп'ютерна томографія
Лікування
Хворобомодифікуючі антиревматичні препарати (ХМАРП) відіграють фундаментальну
роль у лікуванні РА, оскільки вони не лише полегшують симптоми, але, перш за все,
гальмують руйнування суглобів, дозволяючи підтримувати фізичну форму та
нормально функціонувати в повсякденному житті. Розрізняють "синтетичні (не
біологічні)" і "біологічні" ХМАРП. До синтетичних ХМАРП належать:
• метотрексат
• лефлуномід
• сульфасалазин
• солі золота
• хлорохін
Початковий ефект цих ліків проявляється через деякий час, як правило, через 1–2
місяці (повний через 3–6 місяців). Метотрексат є препаратом першого вибору при РА,
він є високоефективним і зазвичай пацієнти добре його переносять (багато побічних
ефектів мають тимчасовий характер).
Протягом декількох останніх років для лікування РА все частіше використовують так
звані біологічні лікарські засоби, які отримують за допомогою методів генної інженерії,
та які спрямовані проти факторів, що беруть участь у запальному процесі. При
лікуванні РА найчастіше застосовуються:
• адалімумаб
• етанерцепт
• інфліксимаб
• цертолізумаб
• голімумаб
• абатацепт
• тоцилізумаб
• ритуксимаб
Ефективне лікування РА означає зникнення симптомів захворювання, хорошу якість
життя та збереження функціональної активності. Крім основного фармакологічного
лікування цієї хвороби, важливо швидко розпочати реабілітацію, а у деяких випадках і
хірургічне лікування. Ревматолог вирішує, які саме лікарські препарати
використовувати, враховуючи ступінь тяжкості захворювання, його активність
(найчастіше за допомогою індексу DAS 28), прогностичні показники та протипоказання
до застосування певних препаратів (напр., супутні хвороби печінки, нирок,
туберкульоз).
Профілактика ревматоїдного артриту

Специфічної профілактики не існує.

Профілактика ревматоїдного артриту полягає в першу чергу в санації вогнищ хронічної

інфекції

• Постійне спостереження у лікаря-ревматолога.

• Здоровий спосіб життя (дотримання режиму сну, раціональне якісне харчування,
відмова від шкідливих звичок і надмірних фізичних і психоемоційних навантажень).
• Заняття лікувальною фізкультурою, які мають на меті відстрочити або навіть
запобігти розвитку контрактур, знерухомленню і деформаціям суглобів, атрофії м'язів.
• Потрібно обмежити споживання жирів, цукру, солі, їсти більше овочів і фруктів,
молочних продуктів, каш.
48. Системний червоний вовчак. Етіологія, патогенез, клінічні прояви, методи
діагностики, основні принципи лікування, особливості догляду за хворими,
профілактика.
Системний червоний вовчак — це хронічне рецидивуюче системне захворювання
сполучної тканини та судин, що характеризується утворенням багатьох антитіл до
власних клітин та їх компонентів і розвитком аутоімунного та імунокомплексного
запалення з ураженням різних органів і систем.
Етіологія захворювання невідома. Основну етіологічну роль відіграють наступні
фактори:
1) хронічна вірусна інфекція (РНК-віруси та повільні ретровіруси);
2) генетичний фактор (часто визначають HLA, Bg, DR2, DR3 гени).
Патогенез. Встановлено, що при Т-супресорній функції лімфоцитів відбувається
продукція великої кількості антитіл, серед яких найбільше значення мають антитіла до
нативної ДНК, що з’єднуються з нею і утворюють імунні комплекси. Вони відкладаються
в базальних мембранах різних внутрішніх органів і шкіри, спричиняють їх запалення та
ураження.
Клініка та симптоми
• червоні плями на переніссі та щоках, які утворюють так званого "метелика"
• червоні лускаті плями на тілі
• біль в суглобах та м'язах
• осередкове випадання волосся
• артрит суглобів та набряки рук і ніг
• виразки на слизових оболонках рота і носа
• нудота і блювота
• сухість очей
• біль під час дихання
• розлад шлунку
• загальне погіршення здоров'я і пригнічений настрій
лікування
Розрізняють лікування, що індукує ремісію або — якщо ремісії неможливо досягнути —
найменшу можливу активність захворювання (див. Моніторинг), та підтримуюче
лікування, що має запобігати рецидивам захворювання.
ЛЗ(лікувальні засоби): основними ЛЗ є ГК(глюкокортикоїди). Одночасне застосування
інших імуномодулюючих та імуносупресивних ЛЗ дає змогу зменшити дозу ГК та
підвищує ефективність. Краще застосовувати ГК в найменших ефективних дозах або
взагалі відмінити ГК, якщо це можливо. Підбір ЛЗ та їх доз залежить від домінуючих у
клінічній картині змін та вираженості хвороби:
1) м’яка форма → індукційну терапію не застосовують; ГК (у перерахунку на преднізон) 0,1–
0,2 мг/кг/добу в комбінації з антималярійним ЛЗ (напр., хлорохін п/о 250–500 мг/добу або
гідроксихлорохін п/о 200–400 мг/добу
2) помірна форма → ГК (у перерахунку на преднізон) початково 0,2–0,5 мг/кг/добу в
комбінації з імуносупресивним ЛЗ
3) тяжка форма, в т. ч. тяжкі загострення (напр., васкуліт, тяжкі генералізовані шкірні
зміни,полісерозит, міокардит, альвеолярна кровотеча або інтерстиціальна пневмонія,
тяжкий люпус-нефрит і т.д.):
a) ГК 1–2 мг/кг/добу п/о або в/в (у перерахунку на преднізон) або
б) ГК, найчастіше метилпреднізолон в/в 500–1000 мг/добу протягом 3–5 днів, у
подальшому преднізон, преднізолон або метилпреднізолон п/о 1–1,5 мг/кг/добу.
Профілактика загострень:
• уникання експозиції до сонячного опромінення;
• уникання ЛЗ, що викликають медикаментозний червоний вовчак;
• профілактичні щеплення (лише тоді, коли хвороба неактивна) — особливо проти
грипу і пневмококів
• в ситуації підвищеного ризику флеботромбозу глибоких вен нижніх кінцівок
застосуйте НМГ у профілактичних дозах.

49 Системна склеродермія — хронічне системне сполучно-тканинно-судинне

полісиндромне захворювання, яке характеризується поширеними фіброзно-
склеротичними змінами, ураженням судин за типом облітеруючого ендартеріїту та
ряду внутрішніх органів (легені, шлунково-кишковий тракт, стравохід, серце). Хворіють
переважно жінки.

Етіологія і патогінез

Імовірно захворювання має генетичне походження. Проте, доведено, що його появу

провокують такі зовнішні фактори, як переохолодження, вібрація на виробництві,
перенесені інфекції нервової системи. Розвиток запалення дрібних судин призводить
до розростання навколо них колагену і фіброзної тканини, а також специфічні зміни їх
стінок — потовщення, втрата ними еластичності, можливо навіть повне закриття
просвіту дрібних судин. Ці зміни, своєю чергою, призводять до порушення
кровопостачання всіх органів і тканин, що залучені у патологічний процес. Недостатнє
кровопостачання тканин призводить до їхнього витончення (наприклад, слизових
стравоходу і шлунку), або, навпаки, потовщення (стінок альвеол у легенях), порушення
їхніх основних функцій (всмоктування в шлунково-кишковому тракті, виведення
вуглекислоти легенями, скорочення м'язових волокон).
Патогенез захворювання пов'язують зі структурними та метаболічними порушеннями
колагеноутворення та основної речовини сполучної тканини, а також з порушеннями
мікроциркуляції, гуморального та клітковинного імунітету. Не виключається значення
сімейно-генетичної схильності.
Перебіг
Хвороба перебігає хронічно з поступовим повільним прогресуванням. За перебігом
виділяють три форми:
• гостру
• підгостру
• хронічну
Хвороба найчастіше починається з вазомоторних порушень (синдром Рейно),
трофічних розладів або стійких артралгій, схуднення, гарячки, астенії. Надалі
склеродермія приймає характер генералізованого полісиндромного захворювання, що
проявляється поширеним щільним набряком шкіри з наступним ущільненням та
атрофією, гіпер- та депігментацією, розладами трофіки. Нерідко розвивається
фіброзуючий інтерстиціальний міозит з подальшою атрофією м'язів та м'язово-
сухожилковими контрактурами. Обличчя набуває характерного маскоподібного вигляду
з появою складок («кісет») навколо рота. Розповсюдження процесу на периартикулярні
тканини веде до розвитку артралгій, деформації суглобів. У підшкірній клітковині та
периартикулярних тканинах може спостерігатися відкладання солей кальцію.
Прогресування змін шкіри та підшкірної клітковини може призвести до кахексії з повною
нерухомістю хворого.
Діагностика
Клінічні прояви склеродермії доволі різноманітні, оскільки захворювання уражає
практично всі органи і тканини.
Характерним є ураження шкіри, що зустрічається у більшості хворих на склеродермію.
Діагностичними симптомами є маскоподібність особи (вкрай знижена міміка, що
справляє враження натягнутості шкіри обличчя) і зміна кистей рук (худі й малорухомі
пальці, з великими нігтями і потовщенням кінцевих фаланг).

Лікування
У лікуванні склеродермії базовими засобами є препарати, що зменшують фіброзні
зміни судин — ферментні препарати на основі лідази або ронідази, похідні
гіалуронової кислоти та інші. Фармакологічне лікування поєднується з фізіотерапією і
фізкультурою для запобігання ускладнення рухомості у суглобах.
При загостренні хвороби, що перебігає з явними запальними проявами у різних
внутрішніх органах, застосовують невеликі дози преднізолону. При виражених
судинних розладах (синдром Рейно) показані судиннорозширюючі засоби, ангіотрофін,
нікотинова кислота, трентал.

Прогноз
Умовно несприятливий, сучасна медицина не може усунути причину виникнення
захворювання, впливаючи тільки на його симптоми. Захворювання хронічне, повільно
прогресуюче, адекватне лікування лише покращує якість життя і уповільнює
прогресування хвороби, працездатність з часом повністю втрачається, відбувається
інвалідизація

50 Цукро́ вий діабе́ т (лат. diabetes mellītus, від грец. διαβήτης — «надмірне
сечовипускання») — група ендокринних захворювань, що розвиваються внаслідок
абсолютної чи відносної недостатності гормону інсуліну, появи інсулінорезистентності,
внаслідок чого виникає гіперглікемія — стійке підвищення рівня глюкози у крові.
Етіологія
На сьогодні етіологічно вважається доведеною генетична схильність до цукрового
діабету, як одна з причин його виникнення. Вперше подібну гіпотезу висловили 1896
року, на той час вона підтверджувалася тільки результатами статистичних
спостережень. 1974 року J. Nerup і співавтори, А. G. Gudworth та J. С. Woodrow,
виявили зв'язок В-локусу лейкоцитарних антигенів гістосумісності і цукрового діабету 1-
го типу та відсутність їх в осіб із діабетом 2-го типу.
Патогенез
У патогенезі цукрового діабету виділяють дві основних ланки:[13]
• недостатнє виробництво інсуліну ендокринними клітинами підшлункової залози;
• порушення взаємодії інсуліну з клітинами тканин організму (інсулінорезистентність) як
наслідок зміни структури або зменшення кількості специфічних рецепторів для інсуліну,
зміни структури самого інсуліну або порушення внутрішньоклітинних механізмів
передачі сигналу від рецепторів органелам клітини.
Існує спадкова схильність до цукрового діабету. Якщо хворий один з батьків, то
ймовірність успадкувати діабет першого типу дорівнює 10 %, а діабет другого типу —
80 %.
Діагностика
Діагностика діабету 1-го та 2-го типу полегшується наявністю основних симптомів:
поліурії, поліфагії, схуднення. Проте основним методом діагностики є визначення
концентрації глюкози в крові. Для визначення вираженості декомпенсації вуглеводного
обміну використовують глюкозотолерантний тест[en].
Діагноз «діабет» встановлюють в разі, якщо:[27]
• концентрація глюкози в капілярній крові натще перевищує 6,1 ммоль/л (мілімоль на
літр), а через 2 години після прийому їжі (постпрандіальна глікемія) перевищує 11,1
ммоль/л;
• в результаті проведення глюкозотолерантного тесту[en] (у сумнівних випадках) рівень
глюкози крові перевищує 11,1 ммоль/л;
• рівень глікованого гемоглобіну перевищує 5,9 %;
• у сечі наявна глюкоза;
• у сечі є ацетон (ацетонурія[en]).
Лікування
Загальні принципи[ред. | ред. код]
Лікування цукрового діабету в переважній більшості випадків є патогенетичним і
спрямоване на усунення наявних симптомів без дії на причину захворювання, оскільки
етіологічного лікування діабету ще не розроблено. Основними завданнями лікаря при
лікуванні цукрового діабету є:[34]
• Компенсація вуглеводного обміну
• Профілактика та лікування ускладнень
• Нормалізація маси тіла
• Навчання пацієнта[ru]
Компенсація вуглеводного обміну досягається двома шляхами: шляхом забезпечення
клітин інсуліном, різними способами залежно від типу діабету, і шляхом забезпечення
рівномірного надходження вуглеводів, що забезпечують дотриманням дієти.[34]
Дуже важливу роль у компенсації цукрового діабету відіграє навчання пацієнта. Хворий
повинен розуміти, що таке цукровий діабет, чим він небезпечний, що йому слід зробити
у разі епізодів гіпо- і гіперглікемії, як їх уникати, вміти самостійно контролювати рівень
глюкози в крові та мати чітке уявлення про характер припустимого для нього
харчування.[35]
Профілактика ускладнень[ред. | ред. код]
• Контроль артеріального тиску, перевага віддається метаболічно нейтральним
(інгібітори АПФ, сартани) і метаболічно позитивним (моксонідин[en]) препаратам.
• Призначення статинів та АСК з метою зменшення серцево-судинного ризику.

Будь-яке захворювання у діабетиків, в тому числі і коронавірус, характеризується:

низькою опірністю – організм не в змозі впоратися зі збудником;
складним відновленням після будь-якого захворювання;
супутніми ускладненнями з боку серцево-судинної, дихальної системи, центральної
нервової системи.
ЧИМ НЕБЕЗПЕЧНИЙ ДІАБЕТ ПРИ КОРОНАВІРУСІ?
При діабетичній патології новий вірусний штам становить серйозну
загрозу з наступних причин: високий ризик зараження крові, складний затяжний перебіг
пневмонії, а також висока ймовірність дихальної недостатності.
При зараженні COVID-19 важливо контролювати рівень цукру в крові, своєчасно
коригувати глікемічний індекс. В іншому випадку створюється сприятливе середовище
для розмноження патогенної мікрофлори, пневмонія складно піддається лікуванню,
буквально вимотує і без того ослаблений організм.

51Гіпертиреоїдизм (також гіпертиреоз) — патологічний стан гіперфункції щитоподібної

залози, який проявляється в надмірному виробленні тиреоїдних гормонів. Через це
можуть виникати різноманітні симптоми, такі як надмірне потовиділення, прискорене
серцебиття, аритмії, втрата ваги, постійне відчуття голоду, нервозність, швидка втома і
тремор . Найбільш поширеними причинами гіпертиреозу є хвороба Грейвса, та
автономія щитоподібної залози, обидві вони пов'язані з підвищеною секрецією
щитоподібної залози, можливо, з утворенням зобу, та збільшеним надходженням
тиреоїдних гормонів у вигляді лікарських препаратів.
Автономія щитоподібної залози, при якій вплив регулюючого ТТГ на вивільнення
гормонів в частинах щитоподібної залози відсутня, є частою причиною гіпертиреозу,
особливо в старшому віці. Навіть у «здоровій» залозі певні ділянки є автономними і
тому працюють незалежно від фізіологічних механізмів регуляції. Якщо щитоподібна
залоза збільшена через дефіцит йоду (зоб), автономна частина залози також може
значно збільшитись в розмірах. Гіпертиреоз внаслідок автономії залози базується на
двох чинниках: розвитку великої кількості автономної тканини (протягом багатьох
років), а потім раптовому високому вживанні йоду (введення контрастного препарату
на основі йоду, або ліків, особливо аміодарон).[10] При автономії щитоподібної залози,
розрізняють однофокальну (один фокус), мультифокальну та дисеміновану автономію.
Оскільки гіпертиреоз визначається за надлишком тиреоїдних гормонів, лабораторна
діагностика відіграє вирішальну роль, крім анамнезу, клінічних симптомів та методів
візуалізації (особливо сонографії та сцинтиграфії).
Як правило, щитоподібна залоза виробляє занадто багато гормонів при гіпертиреозі.
Організм використовує «механізм зворотного зв'язку» для контролю виділення
гормонів щитоподібної залози шляхом підсилення або пригнічення вивільнення ТТГ у
гіпофізі. Таким чином, єдине визначення базового рівня ТТГ у крові є відповідним
параметром скринінгу.
Зрештою, свідченням явного гіпертиреозу є збільшення вільного трийодтироніну (fT 3)
або |тироксину (fT 4) разом зі зниженням рівня ТТГ та наявністю відповідних клінічних
симптомів.
При медикаментозній терапії пацієнтам призначають тиреоїдні препарати, які
пригнічують утворення тиреоїдних гормонів у високих дозах, поки лабораторні
значення (еутиреоз) не нормалізуються. Найчастіше застосовують «тиреостатики»
(пропілтіоурацил, карбімазол, тіамазол та інші), але вони мають приблизно
однотижневу ефективність; якщо необхідний швидкий початок дії, можна
використовувати перхлорат натрію, який гальмує всмоктування йоду в щитоподібній
залозі. Тиреостатики неефективні при гіпертиреозі, спричиненому тиреоїдитом,
оскільки вони не можуть впливати на вивільнення гормонів, що зберігаються в
щитоподібній залозі («заздалегідь готові гормони»).
Пропранолол (некардіоселективний блокатор β-рецепторів) застосовується на додаток
до тахікардії, але також полегшує некардіальні симптоми гіпертиреозу та інгібує
конверсію з T 4 в T 3 .
52 Гіпотиреоїди́ зм (лат. hypothyreoidismus), також гіпотирео́ з (hypothyreosis) —
патологічний стан, клінічний синдром, що виникає у людини при недостатності гормонів
щитоподібної залози внаслідок зниження або повного випадіння функції щитоподібної
залози, недостатній дозі тироксину при замісній терапії. Цей стан організму
протилежний гіпертиреоїдизму. Гіпотиреоїдизм діагностують переважно у жінок 30-60
років, у більшості хворих гіпотиреоз є первинним.
Первинний гіпотиреоїдизм спостерігається при:
• оперативних втручаннях (тиреоїдектомія);
• рентгентерапії шиї (щитоподібної, паращитоподібних залоз, гортані), лікуванні
радіоактивним йодом;
• прийманні лікарських препаратів (зокрема, похідних імідазола, препаратів літія,
йодидів, бета-блокаторів, інтерферону, інтерлейкіну-2);
• тиреоїдитах,
• деяких інфекційних ураженнях та інфільтративних захворюваннях щитоподібної
залози (туберкульоз, актиномікоз, рідше амілоїдоз, саркоїдоз, склеродермія, цистиноз,
гемохроматоз);
• травмах щитоподібної залози, крововиливах, новоутвореннях;
• йододефіцитних станах.
• Хворі скаржаться на швидку втому, загальну слабкість, набряклість, сухість шкіри,
підвищену сонливість, запори, мерзлякуватість, збільшення ваги.
• Відбуваються зміни в нервово-психічній сфері: психічна загальмованість, млявість
психічних функцій, бідність психічного сприйняття, зниження пам'яті та концентрації,
апатія, головний біль, запаморочення, зниження слуху.
• При гіпотеріозі може виникати депресія і невроз. Біль за типом радикуліту, парестезії,
корчі, важкість ходи. Відзначають подовження тривалості сухожильних рефлексів.
• Найбільш тяжким, нерідко смертельним ускладненням гіпотиреоїдизму є
гіпотиреоїдна кома. Вона виникає, як правило, у людей похилого віку, з не
діагностованим, або не лікованим гіпотиреоїдизмом. Провокуючими факторами є:
переохолодження, інфекції, операції тощо.
При лабораторній діагностиці виявляють
• зниження рівнів Т3 і Т4, підвищення ТТГ,
• гіперліпідемію, гіперхолестеринемію;
Дефіцит тиреоїдних гормонів стимулює виділення тиреоліберину, який, в свою чергу,
приводить до синтезу і гіперсекреції пролактину.