Qui bene diagnoscit — bene curati

— Хто добре діагностує, той

добре лікує (Бургав, XVIII ст )

ВСТУП

Предмет клінічної діагностики. Клінічна діагностика — наука, яка

вивчає клінічні, інструментальні та лабораторні методи дослідження
хворих тварин, техніку й послідовність їх застосування при
дослідженні окремих органів і систем, виявлені при цьому симптоми
та ознаки й основні шляхи розпізнавання хвороб. Назва предмета
походить від грецьких слів klinicalis — мистецтво лікування або clinica
— лікувальний заклад, що має стаціонар, та діагностика — від
diagnosis — розпізнавання, diagnosticon — здатний розпізнавати.
Отже, клінічна діагностика навчає методам дослідження тварин з
метою розпізнавання хвороб.
Клінічна діагностика складається з трьох основних розділів, тісно
пов'язаних між собою. У першому розділі викладено методи
дослідження тварин, техніку й послідовність їх застосування при
дослідженні окремих органів і систем, тобто лікарську техніку. У
другому — розглядаються виявлені при дослідженні окремих органів і
систем показники (температура тіла, частота пульсу, скорочення
рубця, тони серця, дихальні шуми і т. д.), їх відхилення від показників,
характерних для здорових тварин, тобто даний розділ вивчає
симптоми і тому називається семіологією або семіотикою.
І все ж для розпізнавання хвороби цього недостатньо. Ще не-
обхідне вміння підсумовувати одержані при дослідженні хворої
тварини симптоми, групувати їх за причинами, визначати зв'язок між
ними і на основі цього робити висновок, який і називається діагнозом.
Ланцюжок цих логічних операцій становить суть так званого
лікарського мислення, для якого потрібний великий запас знань,
добра пам'ять, спостережливість і значний досвід. Основні шляхи й
етапи цього мислення, його особливості і є основою третього розділу
предмета — методики постановки діагнозу.
Таким чином, предмет «Клінічна діагностика» не ставить своєю
метою постановку діагнозу при конкретному захворюванні, він вивчає
методи клінічного обстеження, які застосовують при діагностуванні
різних за своєю природою захворювань — незаразних, інфекційних,
паразитарних, і тому є основою усіх наступних клінічних предметів —
внутрішніх незаразних хвороб, акушерства, хірургії, епізоотології,
паразитології. Усі клінічні предмети грунтуються на діагностиці, тому
що лікуванню і профілактиці будь-якої хвороби передує її
розпізнавання, а постановку діагнозу, незалеж-
3
 но від причини хвороби, здійснюють тими методами і на основі тих
же принципів, які викладені в курсі клінічної діагностики. Ось чому
клінічну діагностику ще називають пропедевтикою (від грецьк.
propaideuo — попередньо навчаю, підготовляю).
Клінічна діагностика, будучи основою для клінічних предметів, у
той же час сама грунтується на фундаменті загальнотеоретичних
дисциплін: анатомії, фізіології, патологічній фізіології, діалектиці,
фізиці, хімії, без знання яких неможливо успішно оволодіти даним
предметом. Значення вивчення «Клінічної діагностики» для форму-
вання лікаря ветеринарної медицини зростає як з уведенням спе-
ціалізації господарств, із застосуванням новітніх технологій утри-
мання тварин, так і з розбудовою фермерських господарств з ви-
сокою продуктивністю тварин, а значить і високим рівнем обміну
речовин. Ось чому слова професора Лейденського університету в
Голландії Бургава «Qui bene diagnoscit — bene curat! — Хто добре
діагностує, той добре лікує!», які стали вже афоризмом, та глибокі
думки одного з основоположників російської медицини М. Я. Муд-
рова, викладені у вислові «Насамперед необхідно пізнати хворобу,
бо пізнання хвороби є вже половина лікування», не втратили свого
значення і в наші дні й будуть такими ж актуальними для майбутніх
поколінь фахівців ветеринарної медицини.
Історичні відомості про розвиток клінічної діагностики. Історія
розвитку ветеринарної діагностики становить частину загальної
історії медичної науки. Стало традицією починати історію медицини з
«батька медицини» Гіппократа (460—377 pp. до н. е.). У його працях
вперше систематизовано багатовіковий досвід у справі лікування.
Гіппократ, зібравши докупи сучасні йому лікарські знання і досвід,
поставився до них критично, виклав їх у своїх працях, які стали
основою медицини, і на їх твердому грунті відбувався дальший
розвиток медицини протягом 7—8 століть аж до IV ст. нашої ери.
Гіппократ надавав великого значення розпитуванню хворого,
детальному дослідженню його з допомогою органів чуття, звертав
увагу на частоту дихання, стан шкіри, потовиділення, пульсацію
судин, досліджував мокротиння, сечу, кал, блювотні маси. Йому були
відомі тимпанічний звук, хрипи в трахеї, шуми тертя і хлюпання при
плевриті, тобто він застосовував не лише огляд і пальпацію, а й
перкусію та аускультацію.
У стародавній Греції вченням Гіппократа керувалися не лише
медики, а й так звані гіппіатри — люди, які доглядали й лікували
коней (від грецьк. hippos — кінь, fatros — лікар). Греки залишили
багато праць щодо діагностики та лікування цих хвороб, але най-
більшу спадщину залишив Абсірт (IV ст. н. е.), якого по праву
називають Гіппократом ветеринарії, оскільки він виділив її з ме-
дицини і заклав основи даної науки.
Найдавнішим письмовим пам'ятником народного мистецтва лі-
4
 кування тварин є Кахунський єгипетський ветеринарний папірус
(IV ст. до н. е.).
У стародавньому Римі з'явилися трактати з ветеринарії ряду
вчених — Катона Древнього, Барона, Колумелли та ін. Колумелла
першим дав пояснення слова «ветеринарний». По-грецькому «ve-
terinae» — возити і «arum» — в'ючна, робоча худоба. Отже, в по-
передньому розумінні ветеринарний лікар займався в основному
лікуванням робочих свійських тварин. Пізніше з'явилося інше
пояснення слова «ветеринарний» — від латинського «veterinari-us» —
доглядаючий за тваринами, лікуючий тварин.
В епоху середніх віків у медицині неподільно панують ідеї К.
Галена (129—201 pp.), який заклав основи топічної діагностики,
тобто розпізнавання місцевих вогнищ захворювань, поєднав
медицину Гіппократа з філософією Платона. Побудована ним схо-
ластична система на телеологічній основі заповнила прогалини в
фактичних знаннях абстрактними міркуваннями, не залишаючи місця
ні сумнівам, ні новим пошукам. Ідеї К. Галена не підлягають
сумніву й запереченню, вільна творча думка завмирає, настає застій
і пов'язаний із ним регрес. Лютувала інквізиція, немало вчених
були спалені на вогнищах.
Епоха Відродження (XV—XVII ст.) дає поштовх визволенню
людської думки від гніту. Великий прогрес в усіх галузях мистецтва,
науки, живопису, принесений епохою Відродження, не проминув і
медицини. Всебічне вивчення будови тіла людини та тварини,
пов'язане з іменем А. Везалія (1514—1564), відкриття кіл кровообігу
У. Гарвеєм (1578—1657) стали науковою основою для вивчення
морфологічного субстрату хвороби й формування так званого
анатомічного діагнозу.
Наукові основи сучасних методів діагностики закладаються у
кінці XVII і середині XVIII ст. Винайдені мікроскоп (Левенгук, 1661),
термометр (Фаренгейт, 1723; Цельсій, 1744), вушне дзеркало, метод
перкусії (Ауенбруггер, 1761). Початок XIX ст. знаменує швидкий
розквіт діагностики: у 1806 р. Ж. Корвізар публікує свою знамениту
працю по хворобах серця, у 1808 р. перекладає працю
Ауенбруггера про перкусію французькою мовою, і вона стає за-
гальновідомою. А невдовзі учень Корвізара Р. Лаєннек пропонує
новий метод дослідження — посередню аускультацію.
У Росії початок розвитку ветеринарної освіти припадає на кі-
нець XVII і початок XVIII ст. У 1715 р. в с. Хорошове під Москвою
була створена Хорошівська ветеринарна школа по підготовці
ветеринарних спеціалістів для армії. У 1808 р. було відкрите вете-
ринарне відділення при Петербурзькій медико-хірургічній академії,
яка потім була переведена в Москву. Велику роль у розвитку
клінічної діагностики зіграли професори цієї академії Я. К. Кай-
данов і Г. М. Прозоров.
5
1. Олексій Петровч Остапенко 2. Олексій Миколайович Макаревський
(1854—1916) [1863—1842]

Вперше клінічна діагностика була виділена у самостійну дис-

ципліну в Казанському ветеринарному інституті у 1906 р.
Відкриття збудників інфекційних хвороб людей і тварин Л.
Пастером, Р. Кохом, І. І. Мечниковим, впровадження лабораторних
методів дослідження крові (Романовський Д. Л., 1891; Салі Г., 1902;
Шиллінг В., 1912), сечі, шлункового вмісту, фекалій, рентгеноскопії та
рентгенографії (Рентген В. К., 1895), електрокардіографії (Ейнтховен
В., 1903)—золоті віхи в розвитку пропедевтики. Великою подією у
розвитку ветеринарної клінічної діагностики в Росії стало видання О.
П. Остапенком (рис. 1) у 1884 p., а В. Пінегіним у 1893 р. підручників з
даного предмета. Значний внесок у розвиток ветеринарної науки, в
тому числі клінічної діагностики, вніс О. М. Макаревський (рис. 2;
Вітебський ветеринарний інститут). Його перу належить 400 робіт,
серед яких особливої уваги заслуговує підручник, виданий в 1928 р.
Найбільше значення у розвитку клінічної діагностики як предмета
мали роботи вчених Казанської, Московської і Ленінградської шкіл
ветеринарних діагностів і терапевтів.
Казанська школа (керівники — професори Гольцман К. М., Рух-
лядєв М. П. і Домрачев Г. В.) внесла значний внесок у розвиток
клінічної ветеринарної гематології, кардіології, розробку методоло-
гічних основ диспансеризації тварин і діагностики у них патолО' гії
обміну речовин.
6
3. Володимир Іванович Зайцев 4. Антонім Васильович Синьок
[1903—1973) J1903—1973J
 Московська школа (керівники — професори Євграфов О. P.,
Домрачев Г. В., Зайцев В. І., Шарабрін І . Г.) розробила питання
діагностики шлунково-кишкових хвороб у тварин, особливо в коней з
явищами колік, основи діагностики патології обміну речовин у тварин,
а також їх диспансеризації, внесла багато цінного в розвиток
ветеринарної гематології та кардіології (рис. 3).
Ленінградська школа (керівники — професори Синьов А. В. і
Воккен Г. Г.) внесла великий доробок у розроблення найважливіших
питань ветеринарної рентгенології і радіології, методики одержання
та дослідження ліквору у тварин, а також діагностики хвороб серцево-
судинної, травної і нервової систем, печінки, патології обміну речовин
у продуктивних тварин (рис. 4).
Прекрасні підручники по клінічній діагностиці були написані
професорами А. В. Синьовим (1935, 1946), О. В. Васильєвим (1956), В.
І. Зайцевим (1958, 1964, 1971). Останній підручник «Клінічна
діагностика внутрішніх незаразних хвороб сільськогосподарських
тварин» (1981) написали видатні вчені-діагности: О. М. Смирнов, П. Я.
Конопелько, В. С. Постников, М. А. Уразаєв, Р. П. Пушкарьов, В. С.
Кондратьєв та ін.
В Україні працювала ціла когорта талановитих вчених, які збага-
тили науку видатними роботами з діагностики й терапії: М. Т. Ско-
родумов (органи травлення і сечова система, «Частная патоло-гия й
терапия», яка виходила у 1938 і 1947 pp.), С. І. Смирнов
7
 (патологія обміну речовин),
P. M. Восканян — один з основопо
ложників електрокардіографії (сер
цево-судинної системи), М. X. Ков-
басенко (органи дихання),
К. К. Мовсум-Заде (сечова систе
ма, патологія обміну речовин),
Й. Л. Мельник (хвороби перед-
шлунків і обміну речовин),
С. П. Гоженко (гематологія).
Майже 20 років плідно працював
завідуючим кафедрою клінічної ді
агностики і терапії Української
сільськогосподарської академії (ни
ні Національний аграрний універси
тет) доктор ветеринарних наук,
професор М. О. Судаков (рис. 5),
загальновизнаний лідер діагностів і
терапевтів України, один з осново
положників електрокардіографії,
видатний кардіолог, спеціаліст в
області патології обміну речовин,
один з авторів підручника «Внут-

рішні незаразні хвороби

сільське-
5. Судаков Микола Опександрович господарських тварин» (1972, 1985,
1991), керівник авторських колективів,
які видали підручник (1985) і практикум (1986) «Внутрішні хвороби
сільськогосподарських тварин» для учнів середніх спеціальних
навчальних закладів, монографію по мікроелементозах (1974—1991).
Нині в Україні функціонує 11 факультетів ветеринарної медицини.
Кафедри клінічної діагностики очолюють у Національному аграрному
університеті професор В. Ю. Чумаченко (гастроентерологія,
неспецифічна резистентність), Білоцерківському державному
сільськогосподарському інституті — професор, член-кореспондент
УААН В. І. Левченко (гепатологія, патологія обміну речовин),
Кримському сільськогосподарському інституті — професор І. П.
Кондрахін (патологія обміну речовин, співавтор підручника «Внутрішні
незаразні хвороби сільськогосподарських тварин», 1991), Одеському
сільськогосподарському інституті — доцент К. Г. Нідзвецький (органи
дихання), Харківському зооветеринарному інституті — доцент М.
Чумак (патологія обміну речовин), Львівській академії ветеринарної
медицини — доцент Б. С. Гайдук (патологія обміну речовин).
У наш час першочерговим завданням вчених-діагностів України є
удосконалення існуючих і розробка нових експрес-методів ран-
8
ньої діагностики різних хвороб, впровадження у практику електронної,
ультразвукової техніки, автоматизація і комп'ютеризація досліджень.
Усе це потребує й нових підходів, і нових поглядів, і нових знань.
Надіємося, що в недалекому майбутньому прийде нове покоління
вчених-діагностів, яким буде під силу виконати дані завдання і
вивести практичну ветеринарну медицину на вищий, сучасний
методичний рівень.

Г л а в а І МЕТОДИ
КЛІНІЧНОГО ДОСЛІДЖЕННЯ
Для вивчення клінічного стану тварин застосовують основні
(загальноклінічні) та допоміжні (спеціальні) методи дослідження. До
основних відносять огляд, пальпацію, вистукування (перкусію),
вислуховування (аускультацію) і термометрію. Ці методи є основ-
ними тому, що їх, по-перше, раніше інших впровадили в практику
медицини і ветеринарії; по-друге, їх застосовують при дослідженні
кожної хворої тварини незалежно від характеру патологічного
процесу, в будь-якій ситуації, без наявності складної апаратури; по-
третє, лише після їх застосування лікар ветеринарної медицини може
вирішити, чи потрібні .інші допоміжні методи; і, накінець, до цього
часу завдяки їм одержують найбільш важливі діагностичні дані, а
тому їх не можна замінити іншими, складнішими, допоміжними
методами.
Допоміжні (спеціальні) методи включають: а) лабораторні —
хімічні, фізичні, серологічні, бактеріологічні дослідження різних рідин
організму та його виділень, наприклад, крові, сечі, молока, вмісту
передшлунків, шлунка, синовіальної рідини, фекалій, тран-судатів,
ексудатів; б) різного роду інструментальні дослідження, наприклад,
сфигмографія, тонометрія, електрокардіографія, зондування,
руменографія, ехографія, остеометрія, спектрографія і спек-
трофотометрія, рентгенологічне дослідження, ультразвукова та
радіоізотопна діагностика; в) біопсію з наступними гістологічним,
гістохімічним і цитоморфологічним дослідженнями шматочків тканин;
г) безпосередній огляд різних органів і порожнин за допомогою
ендоскопічних приладів (ларинго-, бронхо-, трахео-, гастро-, лапа-ро-
й цистоскопія і т. д.).
Допоміжні (спеціальні) методи дослідження потребують за-
стосування різних приладів і апаратів, якими в деякій мірі забез-
печені районні та обласні державні лабораторії ветеринарної меди-
цини, міські державні підприємства (лікарні) ветеринарної медицини,
лабораторії науково-дослідних та навчальних закладів, університетів,
академій.
Приступаючи до дослідження, лікар завжди починає з огляду
9
тварини, а потім послідовно застосовує ті основні методи, які дають
найбільш повну та об'єктивну інформацію про стан того чи іншого
органа.

ОСНОВНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Огляд (Inspectio) — найбільш простий метод, який дає змогу

одержати не ізольовані, а комплексні дані про тварину, визначити її
габітус, тобто загальний стан, положення тіла в просторі, кон-
ституцію, вгодованість, будову тіла, деякі показники волосяного
покриву, шкіри, видимих слизових оболонок, поставу кінцівок, стан
суглобів, дихальних рухів, виявити зміни в прийомі корму та пиття,
дослідити акти дефекації та сечовиділення і т. д. Огляд бажано про-
водити при денному освітленні, дотримуючись певної послідовності
— починати його з голови й закінчувати оглядом кінцівок. У деяких
випадках проведений лікарем загальний огляд дає змогу йому
відразу передбачити діагноз захворювання, який може потім або
підтвердитися, або бути зміненим. Провівши загальний огляд,
надалі увагу зосереджують на ділянці локалізації патологічного
процесу (місцевий огляд), наприклад, на грудній клітці при підозрі на
захворювання легень.
Огляд тварини, згідно з планом клінічного дослідження (глава 1),
необхідно починати після реєстрації та збору анамнезу. Насправді ж
лікар робить огляд ще до того, як він почав збирати попередні дані
про хвору тварину та під час їх збору. Лікар не може не дивитися на
хвору тварину, дотримуючись вимог схеми, тим більше, що для
цього не потрібно виконувати яких-небудь маніпуляцій. Тому огляд
хворої тварини починається із першої хвилини зустрічі лікаря з нею.
Більше того, помічені лікарем при першому огляді патологічні ознаки
можуть потім стати основними у з'ясуванні деталей анамнезу.
Пальпація (Palpatio) — метод дослідження дотиком руки або
кінчиків пальців, який дає змогу виявити характер поверхні, тем-
пературу, розмір, форму, консистенцію, чутливість досліджуваних
органів і тканин.
Пальпацію здійснюють безпосередньо за оглядом, і можна кон-
статувати, що добре треновані руки лікаря є для нього ніби другою
парою очей. Хоча пальпація на перший погляд дуже простий метод
дослідження, проте для одержання надійних результатів потрібне
тривале й систематичне тренування щодо неї і надалі в кожному
конкретному випадку свідоме її застосування: потрібно не лише
пальпувати пальцями, слід пальпувати думаючи й думати
пальпуючи. У такому випадку результативність цього методу може
бути дуже високою.
Залежно від місця знаходження досліджуваного органа розріз-
10
няють зовнішню і внутрішню пальпацію. У свою чергу зовнішня
пальпація буває поверхневою і глибокою.
П о в е р х н е в у п а л ь п а ц і ю проводять однією або двома
долонями, вільно покладеними на ділянку тіла, чи легкими плавними
рухами руки. Тут використовують головним чином дотик. По-
верхневу пальпацію застосовують для дослідження поверхні шкіри
(гладенька — шершава, м'яка — жорстка, суха — волога, тонка —
товста), її температури, еластичності, чутливості, наявності на ній
висипів; підшкірної клітковини (набряки, наявність газів, флегмон) ;
м'язів (тонус, болючість); суглобів (болючість, температура); кісток
(форма, поверхня, цілісність — при переломах встановлюють
своєрідне потріскування або крепітацію внаслідок взаємного тертя
нерівних кінців); поверхневих лімфатичних вузлів; серцевого
поштовху; якості артеріального пульсу і т. д.
Г л и б о к а п а л ь п а ц і я залежно від мети та техніки вико-
нання буває проникаючою, поштовховою і бімануальною.
П р о н и к а ю ч у п а л ь п а ц і ю проводять натискуванням вер-
хівками вертикально поставлених пальців на обмежену ділянку
тіла з тим, щоб викликати відповідну реакцію тварини. Цей метод
пальпації застосовують для виявлення больових точок, головним
чином з боку органів черевної і грудної порожнин (сітки, книжки,
серця, печінки, жовчного міхура, окремих відділів кишечника). При
дослідженні сітки поступове надавлювання в ділянці мечовидного
відростка здійснюють пальцями, зігнутими в кулак.
П о ш т о в х о в а ( б а л о т у ю ч а ) п а л ь п а ц і я — своєрідна
різновидність глибокої пальпації, яку застосовують для дослідження
вмісту рубця, його консистенції, наявності рідини в порожнині,
діагностики тільності корів. Здійснюють її зовнішньою поверхнею
зігнутих у кулак пальців, які кладуть на досліджувану ділянку, а
потім роблять кілька коротких і сильних поштовхів. Для виявлення
рідини зігнутими пальцями однієї руки різко надавлюють на стінку
порожнини, яка містить рідину, а другою — з протилежного боку
відчувають хвилеподібний рух рідини (флюктуацію).
Бімануальну пальпацію здійснюють обома руками, при якій од-
нією — досліджувану ділянку утримують у певному положенні або
подають назустріч другій руці. Цим методом пальпують глотку,
стравохід у всіх тварин, а у дрібних — шлунок, кишечник, матку.
За її допомогою можна визначити їх наповнення, характер вмісту,
форму, болючість, консистенцію, рухливість. Бімануальна пальпація
— основний метод зовнішнього дослідження кишечника у м'ясоїдних.
В н у т р і ш н ю п а л ь п а ц і ю здійснюють через стінку прямої
кишки (ректальне дослідження), введенням руки в ротову порож-
нину, матку. Ректальним дослідженням виявляють розміщення пе-
тель кишечника й наповнення їх газами, кормовими масами, хіму-
сом, стан шлунка, сичуга, статевих органів, сечового міхура, селе-
11
зінки, нирок, великих судин, печінки (глава VI). У практиці вете-
ринарної медицини всіх країн світу, в тому числі у країнах із ви-
сокорозвиненою технічною базою, ректальне дослідження яєчників у
великих тварин проводять досить часто, особливо при підборі
реципієнтів для пересадки зигот.
Рукою, введеною у ротову порожнину, можна прощупати зуби,
язик, глотку, гортань, початкову частину стравоходу.
Перкусія (Percussio)—постукування — метод дослідження, який
полягає у постукуванні по поверхні тіла тварини, в результаті чого
органи та тканини виводяться з рівноваги, коливаються, утворюючи
різні звуки, характер яких дає змогу визначити фізичний стан даного
органа й його розміри. Перкусію застосовують для визначення
характеру звуку в тій чи іншій ділянці тіла (порівняльна перкусія),
визначення розмірів органів і їх меж (топографічна) та болючості
окремих ділянок чи органів (вібраційна перкусія).
Постукування, як метод дослідження, застосовували уже за часів
Гіппократа. Однак надалі цей спосіб був забутий. Тому розроблення
даного методу й опублікування його в 1761 р. Ауенбруг-гером було
значним відкриттям. Але загальне визнання метод одержав лише
через 47 років, коли професор Паризького університету Корвізар
переклав у 1808 р. книгу Ауенбруггера на французьку мову. У 1827
р. Піоррі запропонував плесиметр (від грецьк. plesso — ударяю і
metron — міра), а в 1841 р. Баррі і Вінтрих запропонували перкусійні
молоточки.
За технікою виконання розрізняють безпосередню перкусію і
посередню.
Б е з п о с е р е д н я п е р к у с і я полягає у тому, що удари на-
носять одним або кількома злегка зігнутими пальцями чи обушком
перкусійного молоточка безпосередньо по тілу. У тварин її засто-
совують лише при перкусії лобної та верхньощелепної пазух і по-
вітряного мішка.
При п о с е р е д н і й п е р к у с і ї удари наносять не по тілу
тварини, а по пальцю другої руки, або по якому-небудь Предмету,
які щільно накладають на ділянку тіла, де здійснюють перкусію. Цим
предметом є пластинка, виготовлена з металу, дерева, пластмаси або
слонової кістки, яку називають плесиметром. Якщо до тіла
прикладають вказівний або середній пальці однієї руки, наприклад
лівої, і удари наносять злегка зігнутим середнім пальцем другої руки
(правої), то таку перкусію називають дигітальною. Якщо на тіло
кладуть плесиметр, а удари наносять перкусійним молоточком, то
таку різновидність посередньої перкусії називають інструментальною.
Перевагою дигітальної перкусії є те, що звук, який одержують, не
доповнюється сторонніми звуками, які створюються при інстру-
ментальній перкусії. Недоліком даного методу є порівняно невелика
інтенсивність звуку та неглибоке поширення коливань, однак
12
його з успіхом застосовують при дослідженні дрібних тварин і мо-
лодняка великих тварин.
При інструментальній перкусії для дрібних тварин застосовують
молоточки масою від 60 до 75 г, а для великих — від 100 до 250 г
(рис. 6). Гумова подушечка в молоточку повинна бути середньої
пружності і щільно лежати в головці. Інструментальна перкусія
викликає більш глибоке поширення коливань у тканини й тому її
застосовують для дослідження великих тварин.
При нанесенні ударів молоточком по плесиметру тканини, що
лежать під місцем удару, виводяться з рівноваги і починають ко-
ливатися. Цю ділянку тіла називають перкусійною сферою або зоною
перкусії. Залежно від сили удару розміри її бувають різні. При
нанесенні сильних ударів у перкусійну сферу втягується ділянка
тканин глибиною до 7 см, а по поверхні діаметр її досягає 4—6 см. Це
так звана глибока перкусія. При нанесенні слабких ударів перкусійна
сфера зменшується і поширюється на глибину до 4 см, а по поверхні
— 2—3 см (поверхнева перкусія). Застосування глибокої та
поверхневої перкусії залежить від глибини розміщення патологічного
вогнища і його розмірів. Для виявлення глибоко розміщених вогнищ
великих розмірів застосовують глибоку перкусію. При малій величині
патологічного вогнища та поверхневому його розміщенні, при
визначенні меж органів вигідніше користуватися поверхневою
(слабкою) перкусією.
ІЗ
 За технікою виконання розрізняють перкусію стаккато і легато.
Для першої характерні короткі й сильні удари молоточка, при
другій, навпаки, здійснюють повільний рух руки з затриманням
перкусійного молоточка на плесиметрі. Перкусію стаккато застосо-
вують для виявлення патологічних змін в органах (порівняльна
леркусія), легато — при топографічних дослідженнях.
Залежно від впливу на якість перкусійного звуку (його силу,
тривалість і висоту) всі складові елементи тіла людини й тварини
поділяють на дві категорії: повітря, яке має найменшу щільність;
решта елементів, що характеризуються більшою щільністю, ніж
повітря, і належать до однієї категорії — щільні елементи. До них
відносять шкіру, м'язи, кістки, кров, нерви, паренхіму внутрішніх
органів.
Характер перкусійного звуку в будь-якій ділянці тіла залежить
від співвідношення повітря і щільних елементів (повітря: щільні
елементи; рис. 7). Якщо при перкусії ділянки тіла в коливання
приводиться лише повітря, то перкусійний звук буде сильним і
тривалим, він має дзвінкий музичний відтінок, нагадує звук, який
виникає при ударі по барабану, й тому його називають тимпанічним
(tympanon — барабан). Такий звук може бути при перкусії рубця у
ділянці лівої голодної ямки у корів, коли там нагромаджуються
гази, шлунку, кишечнику, а при патології — над кавернами, при
альвеолярній емфіземі легень.
Якщо при перкусії у коливання приводяться лише щільні еле-
менти, то перкусійний звук буде тихим і нетривалим. Він нагадує
звук, що утворюється при ударі по дереву, й зветься тупим. Його
одержують при перкусії м'язів, печінки, серця, якщо воно не при-
кривається легенями, порожнин, повністю заповнених трансудатом
або ексудатом. Якщо в перкусійну сферу потрапляють і повітря, і
щільні елементи, то звук буде притупленим. Чим більше буде
щільних елементів і менше повітря, тим притупленість буде збіль-
шуватися та наближатися до крайнього лівого положення, тобто
до тупого звуку, і, навпаки, зменшення кількості щільних елементів і
збільшення повітря призводить до того, що притуплений звук все
більше й більше набуває відтінків тимпанічного. В утворенні
легеневого перкусійного звуку беруть участь кілька компонентів:
звук, який утворюється при коливанні грудної стінки (тупий), звук
від коливання повітря в альвеолах (тимпанічний) і звук від
коливання стінок альвеол (тупий). Це поєднання створює своєрідний
звук — чіткий легеневий, або атимпанічний. йому належить проміжне,
особливе місце між тупим і тимпанічним перкусійним звуками, але
ближче до тимпанічного. Він сильніший тупого, але
14
 8. Техніка дигітальної перкусії

тихіший за тимпанічний, більш трива-

лий, ніж тупий, але коротший порівняно
з тимпанічним.
Отже, при перкусії тіла тварини
можна одержати чотири основні пер-
кусійні звуки: тимпанічний, тупий,
притуплений і чіткий легеневий.
П р а в и л а п е р к у с і ї . Для одержання чистих перкусійних звуків
необхідно дотримуватись ряду вимог.
Плесиметр беруть лівою рукою і робочу пластину його щільно
прикладають до шкіри тварини; молоточок беруть великим і вказівним
пальцями правої руки так, щоб він міг вільно рухатися. При нанесенні
ударів повинна працювати, в основному, кисть руки, тобто руку
необхідно згинати в променево-зап'ястковому суглобі, а рухи в
ліктьовому суглобі повинні бути обмеженими. Удари повинні бути
однаковими за силою і їх слід наносити перпендикулярно до поверхні
робочої пластини плесиметра; у кожній точці наносять два удари, а
потім роблять невелику паузу; вуха дослідника мають бути (за
можливістю) на рівні плесиметра. При дигітальній перкусії роль
плесиметра повинен виконувати вказівний або середній пальці лівої
руки, які прикладають до тіла тварини щільно, але без сильного тиску.
Перкусійні удари наносять м'якишем кінцевої фаланги середнього
пальця правої руки краще всього в ділянці з'єднання між кінцевою і
середньою фалангами пальця — плесиметра. Вісь кінцевої фаланги
пальця, яким наносять удари, повинна бути перпендикулярною до
поверхні пальця — плесиметра (рис. 8). У такому випадку основна
частина сили перкусійного удару буде спрямована на проникнення у
глибину. Для посилення удару вказівний палець правої руки можна
прикласти до середнього.
При порівняльній перкусії удари молоточком і пальцем повинні
бути короткими й пружними, тобто не затримуватися на плесиметрі
та пальці-плесиметрі (стаккато).
Перкусія, як метод дослідження, має велике значення у діа-
гностиці ряду захворювань — перикардиту, пневмоній, альвеолярної
емфіземи легень, ексудативного плевриту, хвороб печінки (гепатиту,
цирозу, гепатозу), нирок, зміщення сичуга. При одних змінюється
характер звуку (наприклад, при пневмоніях), при інших — і характер
звуку, й перкусійні межі органа (ексудативний перикардит,
альвеолярна емфізема), при третіх — перкусією можна виявити
болючість (гострі нефрит, гепатит та ретикулоперито-ніт).
Аускультація Auscultatio — метод дослідження, який полягає у
вислуховуванні звуків, що виникають у функціонуючих органах
15
(серці, легенях, передшлунках, кишечнику) і за характером яких
можна робити висновок про їхній стан. Аускультація відрізняється від
перкусії тим, що при останній ми штучно викликаємо коливання тканин
організму за допомогою перкусійного удару, а при аускультації ми
прослуховуємо звуки, що виникають в організмі самостійно й
поширюються у всі боки й чим дальше від місця їх виникнення, тим
гірше їх чути. Частина звуків досягає поверхні тіла послабленими й
тому їх можна почути або безпосередньо вухом, прикладеним до тіла
тварини, або за допомогою приладів — стетоскопів і фонендоскопів. У
зв'язку з цим розрізняють два основних методи аускультації —
безпосередню, яку здійснюють вухом, прикладеним до тіла, і
посередню або інструментальну, яку проводять приладами.
Вислуховування голосу, кашлю, чхання, голосного дихання та інших
звуків, які чути на відстані, не належить до аускультації, як методу
дослідження.
При безпосередній аускультації місце, яке досліджують, накри-
вають простирадлом або полотниною Позитивним цього методу є те,
що його можна застосувати в будь-яких умовах, і звуки, які
утворюються при роботі органів, сприймаються без особливих змін, не
модифікованими. Однак безпосередня аускультація має і ряд
недоліків: важко досліджувати дрібних гварин, незручно прикладати
вухо до окремих частин тіла у великих, інколи неможливо точно
локалізувати звукові явища.
Посередня аускультація була відкрита й запропонована для
діагностики хвороб серця і легень французьким лікарем Р. Лаєн-
неком у 1816 р. Це відкриття, внесене золотими літерами в історію
медицини, дало змогу описати Р. Лаєннеку велику кількість нових
симптомів і зробила поштовх у розвитку різних областей медицини.
Незважаючи на короткий строк, що минув із часу відкриття
посередньої аускультації до смерті Р. Лаєннека (1826), автор залишив
після себе детально розроблене вчення про неї, до якого згодом
нічого принципово нового додано не було.
Посередню аускультацію виконують стетоскопом або фонендо-
скопом.
Стетоскоп (грецьк. stethos — груди, scopeo — дивлюсь) може бути
твердим і гнучким. Твердий стетоскоп, виготовлений з твердого
матеріалу (дерева, металу, пластмас) не спотворює звуків. дає змогу
їх точно локалізувати, але досліднику доводиться часто приймати
незручне положення (рис. 9). Тому стетоскопом краще вислуховувати
дрібних тварин. Звук у стетоскопі передається й по його стінках, і по
стовпу повітря всередині, потім звукові коливання проходять по вушній
раковині, стінках слухового проходу, барабанній перетинці і т. д Для
збереження максимальної здатності стетоскопа до коливань його слід
прикладати до тіла тварини вузькою лійкою якомога легше, але
щільно, всією площиною, і під час вислуховування не доторкуватися до
нього рукою. Гнучкий сте-
16
тоскоп складається з невеликої твердої трубки, яку прикладають до
тіла тварини, і з гумових трубок, що з'єднують тверду трубку з вухом
лікаря. Гнучкі стетоскопи зручні в користуванні, але вони не лише
послаблюють, а й дещо модифікують звуки, оскільки гумові трубки
передають не всю їхню гамму, а значно краще проводять низькі
звуки. Крім того, у них виникають ще й сторонні шуми від коливання
гумових трубок.
Фонендоскоп (від грецьк. phone — звук, endon — всередині і
skopeo — дивлюсь) має ту особливість, що в ньому посилюється звук
за рахунок мембрани і резонуючої камери. Проте, поряд з
посиленням звуку, фонендоскоп має ряд суттєвих недоліків: він ще в
більшій мірі, ніж гнучкий стетоскоп, модифікує звук, до якого
додаються сторонні звуки коливання мембрани, стінок гумових
трубок та від тертя мембрани по волосяному покриву. Останнє
особливо небажане, тому що тертя волосся нерідко імітує типові
патологічні аускультаційні явища. В останній час значного поширення
набув комбінований прилад — стетофонендоскоп.
Крім загальних правил аускультації, викладених у тексті, лікар
ветеринарної медицини повинен також пам'ятати, що в практичній
діяльності необхідно користуватися, за можливістю, одним і тим
самим інструментом, бо кожний з них має свої особливості. При
аускультації необхідно, насамперед, зосереджувати свою ува-
17
гу лише на безпосередньому завданні даного моменту й не вслухо-
вуватися у те, що оточує. Так, при аускультації тонго серця можна
почути й дихальні шуми та шуми скорочення рубця. Проте, слу-
хаючи тони, необхідно не помічати ні другого, ні третього. І, накі-
нець, успіхів в аускультації, як і в інших методах дослідження,
можна досягнути лише систематичною, наполегливою працею, зо-
середженням уваги на всіх властивостях окремих звуків: їх силі,
висоті, тембру, тривалості.
Аускультація — це один з найефективніших загальних клінічних
методів дослідження тварин, який застосовують під час діагносту-
вання багатьох захворювань серцево-судинної системи (перикардит,
міокардит, міокардоз, ендокардит, пороки серця), системи дихання
(бронхіт, плеврит, пневмонія, альвеолярна емфізема легень) і
системи травлення (гіпотонія та атонія передшлунків, закупорка
книжки та ін.).

ТЕРМОМЕТРІЯ

Термометрія (грецьк. therme — тепло і metreo— вимірюю) —

вимірювання температури тіла — має важливе діагностичне зна-
чення, оскільки часто дає змогу виявити хворих ще до появи інших,
специфічних клінічних симптомів, ізолювати їх від здорових тварин і
надати лікувальну допомогу. За змінами температури тіла спеціалісти
ветеринарної медицини можуть контролювати перебіг хвороби,
виявляти ускладнення, стежити за результатами і ефективністю
лікування, прогнозувати закінчення хвороби. В зв'язку з цим
термометрія є обов'язковим і досить важливим методом дослідження,
тим більше, що деяким захворюванням характерна цілком
закономірна крива температурних коливань. Вимірюють температуру
не лише у хворих тварин, а і в клінічно здорових при дослідженні на
сап, проведенні диспансеризації, відбиранні тварин у господарствах-
постачальниках перед транспортуванням в спеціалізовані
господарства, або перед забоєм, при виникненні інфекційних
захворювань, коли необхідно відокремити здорових тварин від хворих.
Температуру тіла вимірюють за допомогою ртутних максимальних
термометрів та електротермометрів різної конструкції. Медичний
термометр виготовлений із тонкого скла і має шкалу з поділками від
34 до 42,5 °С; ветеринарний — округлий, виготовлений з щільнішого
скла з підвищеним вмістом заліза і має шкалу, градуйовану від 34 до
44 °С. Ртутний стовпчик завдяки звуженню капіляра на його початку
утримується на тій максимальній висоті, яка є при вимірюванні
температури, не опускаючись вниз.
У тварин температуру тіла вимірюють переважно у прямій кишці, у
птахів — в клоаці або під крилом. Перед введенням ртутний стовпчик
струшують, фіксуючи термометр знизу вказівним паль-
18
цем, обробляють його вазеліном і обережно вводять у пряму кишку.
Протилежний кінець термометра фіксують на волосяному покриві
(щетині у свиней, вовні у овець). При введенні термометра, особливо
великим тваринам, необхідно дотримуватись техніки безпеки, надійно
фіксувати тварин, стежити, щоб хвостове волосся у коней не
потрапило разом з термометром у пряму кишку. Вимірюють
температуру тіла протягом 5—7 хв, а потім термометр виймають,
витирають ватою, дивляться температуру по шкалі. Після цього
ртутний стовпчик обов'язково треба струснути, а термометр
помістити в посудину з дезинфікуючим розчином, або обробити його
цим розчином і помістити у футляр.
Температуру тіла у амбулаторне хворих тварин вимірюють один
раз, а у тварин, які перебувають на стаціонарному лікуванні,— не
менше як два рази на день: вранці між 7-ю і 9-ю, а ввечері між 17-ю і
19-ю год. У хворих тварин, які перебувають у тяжкому стані, а також
при проведенні підшкірної малеїнізації, температуру вимірюють через
кожні 2 год. Дані термометрії фіксують у журналі реєстрації хворих
тварин, історії хвороби, на температурних листках або графіках

СХЕМА КЛІНІЧНОГО ДОСЛІДЖЕННЯ

Спеціаліст ветеринарної медицини при встановленні діагнозу
повинен провести ретельно клінічне обстеження тварини. Кожний
діагностичний прийом від найпростішого до найскладнішого за-
своюється завдяки багаторазовому повторенню. Особливо необхідним
при клінічному дослідженні є дотримання певної схеми, завдяки
чому не можна пропустити найменших, на перший погляд, дрібниць,
важливих для постановки діагнозу. Нерідко лікарю здається, що
одного-двох симптомів достатньо для постановки діагнозу, але при
детальнішому дослідженні виявляються інші симптоми, які
доповнюють і розширюють діагноз.
Клінічне дослідження тварин проводять за такою схемою:
1. Попереднє знайомство з хворою твариною: а) реєстрація
тварини; б) збір анамнезу.
2. Власне дослідження (стан хворої тварини на початку спо-
стереження за нею — status praesens). 2.1. Дослідження загального
стану
2.1.1. Визначення габітусу тварини
2.1.2. Дослідження волосяного покриву, шкіри, її похідних та
підшкірної клітковини
2.1.3. Дослідження видимих слизових оболонок
2.1.4. Дослідження поверхневих лімфатичних вузлів
2.1.5. Вимірювання температури тіла
2.2. Дослідження окремих органів і систем
2.2.1. Дослідження серцево-судинної системи
19
 2.2.2. Дослідження дихальної системи
2.2.3. Дослідження системи травлення
2.2.4. Дослідження печінки
2.2.5. Дослідження сечової системи
2.2.6. Дослідження нервової системи
2.2.7. Дослідження крові та імунної системи
2.2.8. Дослідження органів ендокринної системи та обміну ре-
човин.
3. Додаткове дослідження (електрокардіографія, рентгенологічне,
біохімічне, бактеріологічне, вірусологічне, серологічне, алергічне і т.
д.).
Попереднє знайомство з хворою твариною полягає у її реєстрації
та зборі анамнезу. Реєстрацію тварини проводять на основі даних
опитування власника або обслуговуючого персоналу, пред'явлених
документів, а також результатів огляду тварини. Мета реєстрації
одержати найповніше описання усіх індивідуальних особливостей
тварини, які дають змогу легко розпізнати її серед подібних при
лікуванні. Реєстрація необхідна для обліку кількості прийнятих хворих
тварин, обліку витрачених медикаментів і е юридичним документом
при різних спірних ситуаціях. Реєстрацію тварин проводять у
«Журналі хворих тварин», індивідуальних диспансерних карточках чи
історіях хвороби. В них записують дату надходження тварини до
лікувального закладу, її власника (адреса, колективне підприємство,
доглядач, оператор і т. д.); вид, стать, кличку або інвентарний номер
тварини; вік, масу тіла, породу, масть, окрас, ознаки.
Вид тварини важливо зазначити, бо спеціалісту ветеринарної
медицини доводиться мати справу з тваринами різних видів. Не-
обхідно враховувати своєрідність різних захворювань, властивих тому
чи іншому виду тварин. Наприклад, сап і мит бувають у коней та інших
однокопитних тварин; емфізематозний карбункул, травматичний
ретикулоперикардит — у великої рогатої худоби; бешиха — у свиней;
брадзот — у овець. У той же час є багато захворювань, загальних для
різних видів сільськогосподарських тварин: сибірка, сказ, лептоспіроз,
бруцельоз, туберкульоз. Вид тварин необхідно враховувати при
лікуванні, оскільки деякі з них мають підвищену чутливість до окремих
препаратів. Реєструють загальний вид тварини. Наприклад, коні,
велика чи дрібна рогата худоба, свині і т. д.
Урахування статі тварин також має діагностичне значення. По-
перше, існують хвороби, властиві лише одній статі; по-друге, самки,
особливо корови, частіше хворіють і тяжче переносять окремі
хвороби; по-третє, вагітність тварин викликає зміни деяких фізіо-
логічних показників, потребує обережного поводження з ними, вра-
хування вагітності важливо також при лікуванні тварин.
Стать реєструють по-різному. Якщо мова йде про коней, від-
20
мічають — кобила, або жеребець чи мерин, у великої рогатої ху-
доби — теличка, нетель, корова, бичок, бик або віл. У свинарстві
розрізняють свинку, свиноматку, кнурця чи кнура. У собак можна
записувати простіше — самка або самець, сука або кобель. У всіх
дрібних тварин і птахів найпростіше використовувати — самка і
самець, хоча в господарствах утримують курей і півнів, качок і
селезнів, гусок і гусаків і т. д.
Кличка, інвентарний номер необхідні як при реєстрації хворих,
так і у випадку масових діагностичних досліджень клінічне здорових
тварин, наприклад, алергічному, серологічному, гельмінтологічному,
біохімічному, при описі щеплених проти окремих інфекційних хвороб.
Урахування віку тварин також має певне діагностичне значення.
Наприклад, колібактеріоз зустрічається у телят лише в перші дні
життя, а сальмонельоз, як правило, у телят старших 10-денно-го
віку. Вірусний (трансмісивний) гастроентерит свиней найважче
перебігає у поросят-сисунів. Вік ураховують або зі слів власника
тварини, або визначають по зубах, рогах. Масу тварини важливо
знати для оцінки ступеня розвитку тварини (гіпо- чи нормо-трофік),
відповідності її вікові (нормально розвинена, чи відстала в рості
тварина). Крім того, багато препаратів дозують з розрахунку на 1
кг маси тіла.
Сприйнятливість тварин до різних хвороб значною мірою зу-
мовлюється породою. Наприклад, паралітична міоглобінурія зу-
стрічається найчастіше у породистих скакових коней, а «гра язи-
ком» — у великої рогатої худоби симентальської породи. Корови
чорно-рябої породи більш сприйнятливі до гемобластозу порівняно з
симентальською, а молодняк першої при аналогічних умовах годівлі
значно частіше хворіє на гнійний гепатит, ніж молодняк
сименталів. Якщо тварина безпорадна, тоді записують, чи це по-
рода місцева, поліпшена симентальською, голштинською чи іншими
породами.
Масть тварини має значення для їх розпізнавання, постановки
діагнозу, оскільки вона інколи зумовлює схильність тварин до певних
захворювань. Наприклад, при отруєнні кормами, що діють фо-
тодинамічно (гречка, конюшина), ураження шкіри спостерігають
лише на безпігментних ділянках.
Масть буває різною у тварин різного виду. Коні, наприклад,
бувають рижими, а корови — червоними, хоча візуально їхні масті
не різняться між собою. Мастей у коней більше десятка (сірі, сірі в
гречку, сірі в яблука, гніді, темно-гніді, вороні булані та ін.). У
великої рогатої худоби, овець, свиней і тварин інших видів мастей
мало.
До відмітин відносять місця на шкірі, які особливо відрізняю-
ться від загального волосяного покриву. У коней, наприклад, може
бути «стрілка», яка характеризується вузькою смужкою білого-
21
волосся на лобно-носовій ділянці, а якщо смужка набагато ширша за
«стрілку», тоді говорять про «лисину». Якщо на лобі є невеликий
острівець білого волосся, то його називають «зіркою». Відмі-тини у
коней бувають ще на кінцівках у вигляді «шкарпеток» і «панчіх».
Перші характеризуються білими ділянками кінцівок від вінчика до
карпальних або плюсневих суглобів; другі — до ліктя або скакального
суглоба. Можуть зустрічатися відмітний на череві, грудній стінці,
попереку й крупі у вигляді білих острівців різної форми та величини.
Відмітний у інших тварин зустрічаються рідше. У дрібних тварин
можуть бути «родимки», безволосі або вкриті волоссям іншої масті.
А н а м н е з (від грецьк. anamnesis — пригадування, спогади) —
попередні дані про хвору тварину зі слів власника або об-
слуговуючого персоналу, їх, за аналогією з практикою гуманної
медицини, відносять до суб'єктивних даних про хвору тварину.
Ретельно зібраний і вдумливо проаналізований анамнез в деяких
випадках має вирішальне значення для постановки діагнозу ї тому
існує загальна думка, що добре зібраний анамнез становить
половину поставленого діагнозу.
Питання обслуговуючому персоналу чи власнику тварини не-
обхідно задавати у зрозумілій для них формі з тим, щоб вони давали
вичерпну відповідь. Звичайно, відповідаючи на питання, власники
тварини чи обслуговуючий персонал вносять багато суб'єктивного, а
якщо вони є винними у виникненні хвороби чи загибелі тварини, то
дають свідомо неправильні відомості. Лікар ветеринарної медицини,
володіючи клінічним досвідом і вмінням розбиратися у ситуації,
порівнює одержані при зборі анамнезу дані з результатами
клінічного, а можливо, й лабораторного дослідження і на основі
зіставлення цих даних робить висновок про достовірність анамнезу.
Анамнез складається з двох частин. Перша з них — анамнез лро
життя тварини — Anamnesis vitae (грецьк. vita — життя) включає дані
до захворювання тварини, друга — анамнез про хворобу тварини —
Anamnesis morbi (грецьк. morbus — хвороба) охвачує період із
моменту захворювання тварини.
Anamnesis vitae включає дані про умови утримання і догляду за
твариною, якість кормів, годівлю і водопій, використання тварини в
господарстві, походження її та інші дані, які допомагають у
постановці діагнозу.
При з'ясуванні умов утримання лікар розпитує про приміщення,
якість підлоги, вентиляції, покрівлю, освітлення, наявність підстилки,
методи прибирання гною. У випадку захворювання тазових кінцівок
необхідно знати довжину стійла і кут його нахилу. У спе-ціалістів-
лікарів, зооінженерів з'ясовують деякі параметри мікроклімату:
температуру в приміщеннях, концентрацію шкідливих газів,
освітленість, швидкість руху повітря, мікробну забрудненість,
22
наявність родильних відділень, профілакторіїв, їх місткість. Важливо
також розпитати про моціон тварин (пасивний він чи активний,
систематичний чи періодичний), особливо в тих випадках, коли в
господарстві є хворі тварини з порушенням мінерального обміну, при
затриманні посліду, важких родах, передродовому залежуванні,
атонії передшлунків та інших хворобах.
Збираючи дані про годівлю слід уточнити загальну забезпеченість
господарства кормами, їх фізичний стан і хімічний склад,
скориставшись результатами лабораторного аналізу кормів. Лікаря
повинні цікавити умови зберігання кормів і санітарний стан
кормосховищ, водойм, води для пиття, спосіб напування (автона-
пувалки чи ручне подавання води), якість води. Це особливо важ-
ливо, оскільки забруднена вода може бути джерелом різних ін-
фекційних, паразитарних, незаразних хвороб, а та, що містить над-
лишок солей, може спричинити сечокам'яну хворобу.
Далі слід проаналізувати збалансованість раціонів за поживними і
біологічно активними речовинами, визначити вміст їх у 1 кг сухої
речовини, структуру раціону. Аналіз годівлі високопродуктивних
тварин проводять з урахуванням деталізованих норм годівлі великої
рогатої худоби за 24, свиней — 27, овець— 19 показниками.
Доцільно з'ясувати технологію підготовки кормів, додавання
преміксів, умови зберігання кормів, розпорядок дня, випасання
тварин і стан пасовищ.
Аналіз годівлі тварин має надзвичайно важливе значення, оскільки
нестача, а в деяких випадках і надлишок поживних та біологічно
активних речовин у раціонах тварин є причиною багатьох хвороб:
кетозу, гіповітамінозів, мікроелементозів, остеодистрофії, неплідності,
ембріональної загибелі, народження слабкого приплоду, низької
стійкості тварин проти інфекційних та інвазійних захворювань.
Особливу групу захворювань становлять кормові отруєння, пов'язані
з наявністю у деяких видах кормів мікотокси-нів, отруйних і шкідливих
речовин, з нагромадженням їх при порушенні агротехніки
вирощування, технології заготівлі, зберігання і підготовки до
згодовування.
Важливим у постановці діагнозу є встановлення походження
тварини: доморощена вона чи закуплена, якщо закуплена, то коли і
де. Так можна з'ясувати інколи виникнення таких хвороб, які в
даному регіоні ніколи не зустрічалися. Особливо важливим є з'ясу-
вання господарств-постачальників для спеціалізованих комплексів,
куди надходять тварини для вирощування і відгодівлі. Завезення
молодняка з різним імунним фоном, транспортування, переміщу-
вання його, порушення мікроклімату зумовлюють масове поширення
гострих респіраторних хвороб. Нині багато племінних тварин
завозять із-за рубежа (Данії, Голландії, Німеччини, Канади), де є свої
особливості ведення тваринництва, тому лікар ветеринар-
23
ної медицини повинен ураховувати ці аспекти, а також транспор-
тування тварин, їх адаптацію до нових умов.
На виникнення і розвиток деяких хвороб впливає експлуатація
тварин, їх продуктивність, термін вагітності, перебіг родів, стан
новонародженого і т. д. Наприклад, аборти трихомонозної етіології
бувають у корів на 2—3-му місяці вагітності, а бруцельозної — на 5—
8-му. Емфізема у коней виникає після важкої роботи, а міо-глобінурія
також після роботи, але у таких тварин, які тривалий час відпочивали,
тому це захворювання і одержало назву «святкова» хвороба.
Необхідно також з'ясувати епізоотичну ситуацію у даному гос-
подарстві чи регіоні, строки проведення щеплення, різних діагнос-
тичних досліджень, їх результати. Така інформація безумовно є
важливою і необхідною для встановлення діагнозу хвороби.
Anamnesis morbi — дані про розвиток хвороби від її початку до
часу дослідження тварини. В анамнезі хвороби необхідно з'ясувати:
дату захворювання і обставини, при яких воно виникло (робота,
випасання, відпочинок, корми, які згодовували безпосередньо перед
хворобою, різкі зміни у згодовуванні кормів, закуплені корми чи
заготовлені в даному господарстві, перегрупування тварин, введення
нових тварин у дану технологічну групу, поява гризунів чи інших
сторонніх тварин на фермі). Одержані дані дають уявлення про
тривалість хвороби і її причини. Слід також розпитати про хвороби,
які перенесла дана тварина раніше, оскільки деякі з них можуть
повторюватись кілька разів (наприклад, післяродова гіпокальцемія):
перші симптоми захворювання та ті, що з'явилися у подальшому
(втома, набряки, зниження продуктивності та апетиту, жуйка, лизуха,
салівація, порушення акту дефекації, коліки, кашель, витікання з
носа); наявність інших хворих тварин ла фермі з подібними
симптомами. Зазначені дані необхідні для постановки діагнозу
особливо при отруєннях та інфекційних захворюваннях, а також для
визначення тактики лікаря при наданні терапевтичної допомоги.
Розпитують також про надання лікарської допомоги даній тварині —
хто лікував, які препарати застосовували, спосіб введення,
лікувальна ефективність їх. Це має важливе .значення у ветеринарній
деонтології, оскільки попереднє втручання могло призвести до
важких, часто і непоправних для здоров'я тварини наслідків,
наприклад, до розривів родових шляхів при наданні акушерської
допомоги.
Збираючи анамнестичні дані, лікар ПОВИНЄБ одночасно здійс-
нювати загальний огляд тварини, що спонукає задавати додаткові
запитання для встановлення помічених змін.

24
 Г л а в а II
СИМПТОМИ ТА СИНДРОМИ ХВОРОБ.
ДІАГНОЗ. ПРОГНОЗ
СИМПТОМИ ХВОРОБ

Патологічний процес викликає в організмі порушення функціо-

нального стану окремих органів або призводить до їх морфологічних
змін, які відрізняють хвору тварину від здорової. Ці змін» називають
симптомами (від грецьк. symptoma — випадок, співпа-дання) або
ознаками хвороби. Ряд авторів не надають значення різниці в
термінах «симптом» і «ознака». Інші вчені, в тому числі А. В. Синьов і
В. І. Зайцев, до симптомів хвороби відносять функціональні зміни з
явищами динамічного характеру (шуми хлюпання, кашель, гарячка,
збільшення частоти пульсу і дихання,, хрипи і т. д.), а ознаками
називають морфологічні зміни, спричинені хворобливим процесом
(набряк, рана, виразка, висипи іт. д.). Досвід показує, що в більшості
випадків функціональні та морфологічні зміни називають і
симптомами й ознаками, не розмежовуючи їх.
За методом виявлення усі симптоми поділяють на об'єктивні і
умовно суб'єктивні. Об'єктивні симптоми лікар ветеринарної меди-
цини виявляє при загальному дослідженні тварини чи дослідженні
окремих систем (наприклад, хрипи, підвищення температури).
Суб'єктивні симптоми — це ті, про які повідомляє хвора людина, У
тварин відсутній дар мови й тому в практиці ветеринарної медицини
можуть бути лише умовно суб'єктивні симптоми, їх не можна виявити
дослідженням тварини, але при спостереженні за нею лікар помічає
деякі ознаки, на основі яких він визначає той чи інший стан тварини.
Наприклад, коліки, затруднене ковтання корму свідчать про
болючість, розчухування деяких місць — про сверблячку.
Досліджуючи тварину, лікар не може відчути біль чи сверблячку у
тварини, а тварина не розповість йому про них. Але поводження
тварини дає змогу лікарю зробити висновки про наявність цих
симптомів, які є умовно суб'єктивними.
Залежно від локалізації симптоми поділяють на загальні та
місцеві. Загальні є результатом реакції усього організму (підвищення
температури, погіршення апетиту та ін.), а поширення місцевих
обмежується патологічним фокусом (наприклад, тупий перкусійний
звук над ділянкою запалення легень).
За значенням для встановлення діагнозу симптоми поділяють на
специфічні або патогномонічні, типові, важливі або провідні, нетипові,
маловажливі, випадкові.
Патогномонічними або с п е ц и ф і ч н и м и симптомами вважа-
ються такі, які характерні лише для одного захворювання, і тому
25
природно, що встановлення їх має вирішальне значення для діа-
гностування даної хвороби. Прикладами таких патогномонічних
симптомів можуть бути: тільця Негрі при сказі, шуми хлюпання при
вислуховуванні серця — для перикардиту, скакаючий пульс — для
недостатності клапанів аорти, наявність Bacillus anthracis — для
сибірки і т. д. На жаль, таких патогномонічних симптомів обмаль.
Т и п о в і — це симптоми, наявність яких обов'язкова для тієї чи
іншої хвороби, але їх, на відміну від патогномонічних, виявляють й
при інших хворобах. Наприклад, притуплення перкусійного звуку при
крупозній пневмонії вважається симптомом типовим, однак воно
може спостерігатися і при інших патологічних процесах у легенях —
катаральному запаленні легень, абсцесі легень та інших хворобах. І
все ж типові симптоми є дуже важливими для встановлення діагнозу.
Кожне захворювання проявляється багатьма симптомами, але
один з них або навіть кілька є найбільш в а ж л и в и м и або
п р о в і д н и м и , оскільки становлять основу для розпізнавання
хвороби. Наприклад, при травматичному перикардиті у корів ви-
являють венозний застій, набряки, підвищення температури, збіль-
шення частоти пульсу, зменшення сили тонів, максимального арте-
ріального тиску, зміни габітусу, гіпотонію передшлунків та ін. Однак
жоден з цих симптомів не є провідним, оскільки основними,
вирішальними для встановлення діагнозу є шуми тертя та хлюпання,
які знаходять при вислуховуванні серця. Ось тому їх і на-
зивають.провідними або важливими.
За окремими симптомами лікар може передбачити подальший
розвиток хвороби, тобто прогнозувати її завершення. Зважаючи на
значимість для прогнозування, розрізняють сприятливі, несприятливі,
загрожуючі й безнадійні симптоми. Сприятливими
с и м п т о м а м и , наприклад, вважаються поява апетиту, скорочень
рубця при атонії передшлунків, зниження до нормальної тем-'
ператури тіла, тобто ті, які є передвісниками видужання тварини.
Н е с п р и я т л и в і с и м п т о м и свідчать про подальший розвиток
патологічного процесу, перехід його в більш тяжку стадію.
З а г р о ж у ю ч і — це симптоми, що можуть призвести до швидкої
загибелі тварини, якщо їй не надати кваліфікованої допомоги. На-
приклад, ознаки асфіксії при гострій тимпанії рубця, гострому роз-
ширенні шлунка, метеоризмі кишечника. Безнадійними
с и м п т о м а м и вважають такі, при яких тварини не видужують і
прогноз буде несприятливим; наприклад, встановлення шуму
хлюпання у серцевій сумці у корів, що є патогномонічним симптомом
для травматичного перикардиту.

26
 СИНДРОМИ ХВОРОБ

При багатьох хворобах окремі симптоми з'являються не ізольо-

вано, а в поєднанні з іншими, в певній послідовності, зумовлюючи та
доповнюючи один іншого. Таку групу симптомів називають
симптомокомплексом або с и н д р о м о м . Наприклад, при запаленні
серцевої сумки у корів (перикардит) нагромаджується ексудат, який
подразнює рецептори перикарда, що призводить до збільшення
частоти пульсу і затруднює роботу серця. Зменшується надходження
крові до серця, вона застоюється у великих судинах, що призводить
до підвищення венозного тиску, розвитку набряків, зниження
максимального артеріального тиску. Ексудат у серцевій сумці
зумовлює збільшення перкусійних меж серця, зміну характеру
перкусійного звуку, появу шумів хлюпання, зміну положення тіла в
просторі і т. д. Усі ці симптоми становлять синдром запалення
перикарда.

ДІАГНОЗ
Діагноз (від грецьк.— diagnosis — розпізнавання, визначення) —
короткий висновок про суть хвороби та стан хворої тварини,
виражений у нозологічних термінах (від грецьк. слова nosos —
хвороба). Постановка діагнозу хвороби — відповідальне й складне
завдання у практичній діяльності лікаря ветеринарної медицини,
тому що «...пізнання хвороби є вже половина лікування» (Муд-ров М.
Я.). Діагноз не є щось закінчене, оскільки захворювання не стан, а
процес, тому і діагноз динамічний — розвивається разом із розвитком
хворобливого процесу, з ходом і перебігом захворювання.
Діагноз у своєму історичному розвитку був спочатку симпто-
матичним (кашель, блювота, діарея і т. д.). У XVIII ст. разом з
успіхами анатомії з'явилося прагнення встановити анатомічний
діагноз, локалізацію патологічного процесу (гастрит, метрит, мастит і
т. д.). У середині XIX ст. переважаючим стає патологоанато-мічний
діагноз.
Однак і анатомічний, і патологоанатомічний діагнози не могли
задовольнити практику, тому що тут не враховували ні етіології, ні
функціональних змін. Наприклад, гастрит, але який? Гіпоацид-ний,
гіперацидний чи анацидний?
Другій половині XIX ст. характерний бурхливий розвиток мік-
робіології. Варто лише згадати знамениті відкриття Р. Кохом збуд-
ників сибірки, туберкульозу, холери, щоб зрозуміти ті революційні
зміни, які були внесені в діагностику хвороб. У практику медицини і
ветеринарії почали інтенсивно впроваджувати етіологічний діагноз
(aetiologia, від грецьк. aitia; aetia — причина), який широко
застосовують у ветеринарній медицині й донині, особливо
27
при встановленні інфекційних та паразитарних хвороб. У цей же
період бурхливо розвивається фізіологія, і в практику впроваджують
функціональний діагноз (наприклад, гіпоацидний гастрит).
Так поступово в клініці дотримують та обґрунтовують вимоги
повного або розгорнутого діагнозу хвороби, який повинен грунту-
ватися на встановленні: а) причини хвороби; б) морфологічному
елементі, тобто визначенні локалізації процесу, характері та ступені
морфологічних змін; в) функціональному елементі, тобто визначенні
ступеня і характеру функціональних розладів, що супроводжують
хворобу; г) патогенетичному елементі — урахуванні механізму
розвитку хвороби та специфіки її перебігу залежно від індивідуальних
особливостей хворої тварини. Якщо поставлений діагноз не відповідає
таким елементам і в ньому знайшли втілення лише один або кілька
елементів, його називають н е п о в н и м , його ще прийнято називати
діагнозом хвороби (diagnosis morbi), оскільки він поставлений на
основі об'єктивних симптомів хвороби, які в більшій чи меншій мірі
характерні усім хворим тваринам (наприклад, катаральна
бронхопневмонія).
Діагноз хвороби — це важливий, але лише перший етап у роботі
лікаря, тому що в результаті його встановлення ще не відомі усі
особливості даного хворого пацієнта, а щоб ус"пішно лікувати,
необхідно мати про нього повне уявлення. «Я маю намір подати Вам
нову істину, якій багато хто не повірить і яку, можливо, не всі з Вас
збагнуть. Терапія полягає ні в лікуванні хвороби, ні в лікуванні причин
її... терапія полягає в лікуванні самого хворого» (Мудров М. Я.). Ці
мудрі слова, висловлені понад 170 років тому великим російським
терапевтом, актуальні й понині. Минуть роки, століття, але людство
буде вічно вдячним йому, оскільки лікар зобов'язаний ураховувати всі
індивідуальні особливості свого пацієнта, тобто перейти від діагнозу
хвороби до діагнозу хворого пацієнта, до індивідуального діагнозу
(diagnosis aegroti). Це можливо лише тоді, коли лікар детально
дослідить усі системи організму, проаналізує взаємозв'язок і
взаємозумовленість одержаних симптомів, встановить причини
хвороби і фактори, що призвели до її розвитку. При подібному аналізі
може з'ясуватися, що у хворого пацієнта, крім діагнозу основної
хвороби, є ще супровідна (супут-на) хвороба і ускладнення. Основна
хвороба — це та, що відіграє вирішальну роль у житті та
продуктивності тварини, а супутня хвороба має другорядне значення,
вона, як правило, виникає раніше основної, знижує резистентність
організму й сприяє виникненню основної. Ускладнення — це
порушення, які патогенетичне пов'язані з основною хворобою, а
інколи супутною і впливають на перебіг основної хвороби, й іноді є
вирішальними для подальшого прогнозу. Наприклад, уже при
народженні у телят знаходять ознаки А-вітамінної недостатності у
вигляді рогової дистрофії епітелію слизових оболонок дихальних
шляхів, органів травлення. А-гі-
28
повітаміноз поряд з іншими факторами призводить до виникнення і
розвитку гострих респіраторних хвороб (парагрипу, інфекційного
ринотрахеїту), які потім ускладнюються різними сапрофітними
мікроорганізмами з виникненням пневмонії. Респіраторний синдром є
основним діагнозом. У своєму перебігу він в більшості випадків
ускладнюється міокардозом, який значною мірою впливає на
подальший перебіг хвороби, а іноді призводить до загибелі тварин.
У великих спеціалізованих господарствах часто виникають масові
захворювання з охопленням 70—100 % поголів'я. У таких випадках
лікар повинен ставити г р у п о в и й д і а г н о з і проводити на основі
нього групову терапію. Проте навіть у цих випадках він зобов'язаний
звертати увагу на окремих тварин, у яких захворювання перебігає
тяжче (з ускладненнями), ставити індивідуальний діагноз і додатково
здійснювати індивідуальну терапію.
За часом розпізнавання хвороби розрізняють ранній і пізній
діагноз. Ранній діагноз, поставлений на початку розвитку патоло-
гічного процесу, особливо на передклінічній (субклінічній) стадії,
забезпечує своєчасне проведення лікувальних і профілактичних
заходів. Пізній діагноз ставлять у період найбільшого розвитку
патологічного процесу або коли захворювання розпізнаються лише на
розтині (секційний діагноз).
За ступенем обгрунтованості діагноз може бути: орієнтовним,
коли його встановлюють у ході дослідження хворого пацієнта як
робочу гіпотезу; попереднім — ставлять після початкового дослі-
дження пацієнта, яке обмежується застосуванням загальноклініч-них
методів дослідження, він є вихідним для розробки плану подальшого
обстеження; заключний — встановлюють після всебічного обстеження
хворого пацієнта, в тому числі із застосуванням спеціальних методів
дослідження. За ступенем достовірності діагноз буває точним,
помилковим і сумнівним або діагноз під знаком запитання —
ставлять у тяжких для розпізнавання випадках, коли немає
впевненості в правильності розпізнавання хвороби. Якщо хвороба
закінчилася летально, то для лікаря корисно порівняти прижиттєвий
діагноз з патологоанатомічним.
Побудова діагнозу. Лікарська думка при побудові діагнозу про-
ходить три етапи: дослідження хворої тварини, тобто збирання
симптомів хвороби; аналіз одержаних симптомів, вивчення їх по-
ходження і взаємозв'язку, з'ясування характеру змін в тих чи інших
органах і системах, що призвели до виникнення даних симптомів,
вивчення причин, що зумовили розвиток симптомів; висновки, тобто
постановка діагнозу.
Таким чином, лікарське клінічне мислення взагалі й діагностичне
зокрема відбувається за загальним діалектичним шляхом пізнання
істини. Цей шлях можна характеризувати такими словами: «Від
живого споглядання до абстрактного мислення і від нього —
29
до практики — такий є діалектичний шлях пізнання істини, пізнання
об'єктивної реальності» (Ленін В. І. «Философские тетради»).
Однак дослідження хворої тварини не є пасивним, механічним
процесом спокійного систематичного нагромадження якоїсь суми
фактів для наступного в певний момент їх аналізу та синтезу. І
діагноз далеко не завжди формується з теоретичної формули: спочатку
всебічне загальне дослідження хворої тварини, потім всебічний
аналіз одержаних даних, а потім уже в результаті синтезу — діагноз.
«Було б помилкою думати,— говорив Г. А. Захар'-їн,— що
розпізнавання робиться лише після дослідження... Останнє не
механічне заняття, а дуже діяльний, допитливий душевний стан...
Розпізнавання робиться поступово вже під час самого дослідження».
Дійсно, вже на ранніх стадіях обстеження хворої тварини, іноді
при першому погляді, в ході збирання анамнезу хвороби або життя,
при одержанні тих чи інших даних об'єктивного дослідження лікар
робить діагностичні припущення або робочі діагностичні гіпотези. Ці
орієнтовні діагнози відіграють роль тієї керівної ідеї, яка на певний
період дає напрям і лікарському розпитуванню, і об'єктивному
дослідженню, і лікарському мисленню. «Збирання фактів або
дослідження хворого,— висловлювався С. П. Боткін,— повинне
проводитися з певною керівною ідеєю, без якої легко зробити
помилки, недогляди і, втративши масу часу, прийти до
неправильних висновків... Ця керівна ідея є по суті перша гіпотеза,
яку лікар робить більш або менш свідомо на підставі перших
прийомів дослідження».
Отже, перший етап побудови діагнозу — збирання симптомів,
дослідження хворої тварини — це дуже активний, живий, творчий
процес, в ході якого кожний виявлений симптом, кожний новий факт
або результат дослідження зараз же зважується й оцінюється і сам
по собі, і з точки зору робочої гіпотези даного моменту.
В ході подальшого дослідження, в міру виявлення нових симп-
томів керівну, робочу діагностичну гіпотезу або підтверджують, або
спростовують. В останньому випадку створюється нова гіпотеза, якою
лікар і керується в подальшому дослідженні. Завдяки тому, що лікар
при своєму дослідженні керується тією чи іншою діагностичною
ідеєю, його дослідження у кожний даний момент має до певної міри
плановий, цілеспрямований характер, і внаслідок цього значно
полегшується вибір необхідних методів дослідження.
Дуже важливим при цьому є правильне, об'єктивне й критичне
ставлення лікаря до своїх робочих гіпотез, спокійний, уважний їх
перегляд та сувора перевірка при перших же фактах, що їм су-
перечать. Якщо гіпотеза не витримує перевірки, слід негайно від-
мовитися від неї і побудувати нову гіпотезу. Надмірне захоплення
початковою гіпотезою й іноді мимовільне намагання підігнати під
зо
 неї досліджувані факти — одна з частих причин діагностичних по-
милок (Черноруцький М. В., 1954).
Після закінчення повного дослідження хворого пацієнта всі
одержані дані піддають систематичному і старанному аналізу, гру-
пують і зіставляють, незалежно від того, встановлений вже діагноз
чи ні, в першому випадку для перевірки діагнозу, в другому — для
його побудови. А тому, що діагноз є безпосередньою метою
дослідження, то цілком природним є наполегливі й постійні спроби
лікарської думки якнайшвидше наблизитися до цієї мети. Тому
діагностичні робочі гіпотези в ході дослідження виникають, якщо в
цьому є потреба, дуже часто, змінюючи одна одну доти, поки,
нарешті, остання з них, витримавши цілий ряд перевірок, не стане
остаточним і обгрунтованим діагнозом, який уже дає змогу лікарю
діяти, тобто переходити до лікування.
Яким же чином на цьому останньому етапі лікар будує діагноз?
За способом побудови й обгрунтування діагноз буває:
а) прямий, коли розпізнавання відбувається прямим шляхом — від
симптомів до хвороби; картину даної хвороби зіставляють з типовою
картиною відповідної нозологічної одиниці. Постановка прямого
діагнозу дуже спрощується і полегшується, якщо є пато-гномічні або
специфічні симптоми;
б) диференціальний (diagnosis differentialis), коли доводиться
зіставляти, виважувати й вибирати між кількома більш або менш
ймовірними захворюваннями, шукати різницю між даним діагнозом і
всіма іншими подібними хворобами, і лише після усунення ряду
менш ймовірних припущень зупинитися на найбільш ймовірному,
тобто це постановка діагнозу шляхом усунення (diagnosis per
exclusionet);
в) діагноз шляхом спостереження (diagnosis ex observations)
встановлюють після більш-менш тривалого спостереження за па-
цієнтом, коли з'являються нові, більш важливі й вирішальні симп-
томи, нові дані, одержані за допомогою додаткових інструментальних
чи лабораторних (бактеріологічних, серологічних, біохімічних,
мікроскопічних, гістологічних і т. д.) досліджень;
г) діагноз по лікувальному ефекту (diagnosis ex juvantibus)
встановлюють на підставі позитивних результатів специфічного
для даної патології лікування, наприклад, застосування специфічної
гіперімунної сироватки при лікуванні хворих бешихою чи спе-
цифічного анатоксину для лікування стовбняку (правцю), колі-фа-гу
— при колібактеріозі, натрію сірчистокислого — при отруєнні
синильною кислотою (ціанідами).
Таким чином, діагноз — це творчий процес, у якому головною
дійовою особою є лікар, його знання, досвід, цілеспрямована і по-
стійна робота над своїм удосконаленням, тому що «...в лікарському
мистецтві немає лікарів, які закінчили свою науку» (Муд-ров М. Я.).
31
 Діагностичні помилки. Джерела діагностичних помилок дуже
різноманітні, але, узагальнюючи, їх можна систематизувати в три
основні групи. Перша — це об'єктивні причини, пов'язані з недо-
статньою вивченістю хвороби, незначною кількістю симптомів, не-
достатньо розробленими методами діагностики хвороби, великою
подібністю даного захворювання з іншими, особливою складністю
об'єкта дослідження. Однак об'єктивні труднощі лише створюють
можливості помилок, а перетворення цієї можливості в дійсність
залежить від суб'єктивних факторів, тобто від лікаря. Недостатні
знання, неуважність, поспішне поверхневе і непослідовне дослі-
дження, зайва самовпевненість лікаря, коли він, надіючись на свій
досвід і знання, ігнорує можливість застосування лабораторних
методів дослідження, не критичне відношення до анамнестичних
даних, упередженість у клінічному мисленні, коли лікар висуває яку-
небудь діагностичну гіпотезу, а в подальшому прагне пристосувати
патогенетичне не пов'язані між собою симптоми під даний діагноз —
ось основне джерело діагностичних помилок. Третя група
діагностичних помилок—це зовнішні фактори: погані умови для
дослідження, неможливість провести додаткові дослідження.
І все-таки лікар, який постійно працює над своїм удосконаленням
у методиці та методології дослідження пацієнтів, систематично
підвищуючи свій теоретичний рівень, може правильно поєднувати
результати загальноклінічних і додаткових методів дослідження,
давати об'єктивну оцінку одержаним симптомам, логічно мислити й
робити правильні висновки.

ПРОГНОЗ ХВОРОБИ

Прогноз (від грецьк. prognosis — передбачення, завбачення) —

передбачення перебігу і закінчення хвороби, обгрунтоване діагнозом
хвороби та знаннями закономірностей перебігу патологічного
процесу. Якщо діагноз є висновок про теперішнє, то прогноз — це
обгрунтоване на діагнозі припущення про майбутнє (Захар'-їн Г. А.).
Чим повніший і індивідуальніший діагноз, тим точнішим може бути
прогноз.
При визначенні прогнозу враховують: суть хвороби, тобто діагноз,
індивідуальні особливості організму, наявність радикальних
методів лікування та можливості їх застосування у даних умовах і
створення для хворої тварини необхідних умов утримання та
годівлі.
У висловлюваннях стосовно прогнозу, в їх формулюванні лікар
повинен бути стриманим, оскільки прогноз це завжди лише
припущення. Постійна можливість перевірки прогнозу в ході за-
хворювання дає змогу лікареві все більше й більше уточнювати
своє передбачення. Підтвердження прогнозу робить лікаря більш
32
 впевненим у собі, рішучішим у своїх висновках і діях, що є дуже
важливим у практичній діяльності лікаря.
Прогноз може бути: с п р и я т л и в и м , коли очікується видужання
і збереження продуктивності тварини; н е с п р и я т л и в и м , коли
лікар має справу з невиліковуваним на даний час захворюванням
(сказ, туберкульоз, сап, травматичний перикардит, цукровий діабет,
гнійний гепатит та інші хвороби); с у м н і в н и м або обережним,
якщо клінічна картина хвороби складна, неможливо точно визначити
стан окремих органів.
Прийнято також розрізняти прогноз щ о д о ж и т т я (prognosis
quoad vitam) і прогноз щ о д о з б е р е ж е н н я р о б о т о -з д а т н о с т і
або продуктивності тварини (prognosis quoad la-borem). Наприклад,
при хронічному маститі у корів прогноз щодо життя буде
сприятливим, а щодо відновлення продуктивності несприятливим.
Помилки прогнозу можуть бути зумовлені неправильно постав-
леним діагнозом, неточним визначенням глибини змін в органах і
захисних сил організму тварин, а також труднощами передбачення
особливостей перебігу хвороби.

ІСТОРІЯ ХВОРОБИ

Це офіційний документ, який складають на кожну хвору тварину,

що знаходиться на стаціонарному лікуванні, а також на хворих
високоцінних племінних тварин в елеверах і племінних господарствах.
Історія хвороби має такі розділи: а) реєстрація хворої тварини; б)
анамнез; в) стан хворої тварини у день надходження її в клініку —
status praesens. У цей розділ записують дані об'єктивного
дослідження. На основі результатів дослідження хворої тварини в
бланк записують попередній діагноз., а пізніше — заключний; г) перебіг
хвороби і лікування, де ведуть послідовне записування клінічних
досліджень; результатів аналізів; методів лікування, дієти, режиму
утримання; різних консультацій; закінчення хвороби; д) епікриз (від
грецьк.— epikrisis — міркування) — коротке кінцеве міркування лікаря
про особливості хвороби й результати проведеного лікування. В
епікризі повинні знайти місце такі питання — індивідуальний діагноз і
його обгрунтування, етіологія та особливості патогенезу
захворювання у даної хворої тварини; особливості перебігу хвороби,
ефективність проведеного лікування, стан хворої тварини на момент
її виписування, подальший режим утримання та експлуатації, а також
лікування, якщо в цьому є необхідність, надаються рекомендації
власнику чи господарству щодо запобігання випадкам подібного
захворювання серед інших тварин.
33
 При летальному завершенні хвороби порівнюють дані клінічного
та патологоанатомічного досліджень.
Закінчується історія хвороби підписом лікаря ветеринарної ме-
дицини або куратора і датою її повного оформлення.

Г л а в а III ДОСЛІДЖЕННЯ
ЗАГАЛЬНОГО СТАНУ ТВАРИН
Після реєстрації та збору анамнестичних даних лікар ветери-
нарної медицини проводить дослідження загального стану тварин,
яке полягає у визначенні габітусу, стану волосяного покриву, шкіри,
підшкірної клітковини, видимих слизових оболонок, поверхневих
лімфатичних вузлів і вимірюванні температури тіла.

ДОСЛІДЖЕННЯ ГАБІТУСУ

- Габітус — це зовнішній вигляд тварини, який визначають за су-

купністю таких ознак: загальний стан тварини, положення тіла в
просторі, вгодованість, конституція, будова тіла. Він дає змогу
відрізнити хвору тварину від здорової.
Загальний стан тварин може бути задовільним, пригніченим і
збудженим. Пригнічення — форма розладу поведінки тварини, яка
найчастіше зустрічається і характеризується зниженням або від-
сутністю рухової активності, реакції на зовнішні подразнення. Воно
може проявлятися в'ялістю (апатією), що характерно для переважної
більшості захворювань, які перебігають зі зниженням основного
обміну та інтоксикацією. Вираженіше пригнічення називають
сонливістю (ступором), а якщо тварина знаходиться у стані глибокого
сну і виводять її з нього нанесенням сильних подразників, такий стан
називають сопорозним, ще тяжчий ступінь пригнічення звуть комою.
Вона характеризується втратою «свідомості», зникненням рефлексів,
значним сповільненням і послабленням вегетативних функцій, що
спостерігається при пошкодженні кори головного мозку (запалення,
хронічна водянка шлуночків мозку, пухлини, деякі гельмінтози —
ценуроз, ехінококоз, післяродова гіпокальцемія, кетоз, пасовищна
тетанія).
Протилежну зміну поведінки звуть збудженням. Воно характе-
ризується посиленою руховою активністю тварини.
Положення тіла може бути фізіологічним (природним) —стоячим
або лежачим і вимушено лежачим або стоячим. При деяких хворобах
тварини приймають неприродні пози або здійснюють вимушені рухи.
Здорові тварини легко змінюють положення свого тіла. Корови
часто лежать, як правило, на череві з підігнутими під себе кін-
34
цівками, піднімаються повільно.^Здорові коні стоять, особливо вдень,
лежать на боці, витягнувши кінцівки. При наближенні людини коні
зразу ж піднімаються. Свині після приймання корму лежать і майже
не реагують на людину.
Вимушено стояче положення тіла спостерігається в основному у
коней при виснаженні, стовбняку, плевриті, тяжко перебігаючій
пневмонії, гострій альвеолярній емфіземі легень, водянці шлуночків
головного мозку. При захворюванні на стовбняк коні стоять з широко
розставленими кінцівками, з витягнутою і піднятою головою,
напруженою спиною і високо піднятим хвостом. При тяжко
перебігаючій гарячці коні стоять із опущеною головою, напівза-
критими очима, байдужі до всього навколишнього. У корів вимушено
стояче положення спостерігається при травматичному перикардиті:
голова у них витягнута вперед, ліктьові суглоби повернені в бік, тазові
кінцівки підведені під тулуб, спина згорблена.
Вимушено лежаче положення зустрічається при багатьох хво-
робах, особливо у дрібних тварин. Свині, як правило, зариваються у
підстилку, собаки, коти, хутрові звірі забиваються в який-небудь куток.
Корови приймають вимушено лежачу позу при тяжких формах
остеодистрофії, післяродовій гіпокальцемії (родильному парезі),
кетозі, інколи перед отеленням або після нього, телята — при рахіті.
При родильному парезі корови лежать, шия викривлена, голова
лежить на грудній клітці. У коней вимушено лежаче положення буває
при міоглобінурії, інфекційному енцефаломієліті, травмах мозку.
Вимушено лежаче положення необхідно відрізняти від природ-
ного, коли тварини відмовляються підніматися після приймання корму
або тяжкої роботи. В таких випадках необхідно здійснити всі необхідні
заходи, щоб підняти тварину — покликати, показати смачний корм,
погладити по вухах, спині, і, якщо ці заходи не дають результатів, то
це дає підставу зробити висновок про вимушене лежання тварини.
Неприродні пози є цінними симптомами при багатьох захво-
рюваннях. Вони є досить типовими при травматичному перикардиті,
родильному парезі та кетозі у корів Тварини, хворі на пневмонію,
фарингіт, лежать або стоять з витягнутою вперед головою. При
захворюванні лістеріозом у тварин викривлена шия, на пара-
лізованому боці вухо опущене. В коматозному стані тварина лежить
на одному боці. Особливо значна кількість вимушених по» буває у
коней при захворюваннях із симптомокомплексом колік. Вони
повертають голову і дивляться на черево (поза спостерігача),
розставляють кінцівки і хитають тулубом (поза «маятникоподібного
коливання»), при гострому розширенні шлунка та метеоризмі
кишечника приймають позу сидячої собаки. У телят і птахів при ВІ-
гіповітамінозі спостерігається закидання голови назад (контрактура
потилиці) внаслідок тонічного скорочення потилич-
35
 них м'язів, у курей — перекручування шиї (поза «астронома»), у
норок, хворих на гепатоз, спостерігається поза «кобри».
Вимушені рухи проявляються безцільним блуканням, манежними,
валоподібними та обертальними рухами, рухами вперед і назад.
Безцільне блукання характеризується тим, що, тварини, похитуючись,
переходять з місця на місце, лізуть на стіни, годівниці, зупиняються
або змінюють напрям руху. Вони майже не реагують на зовнішні
подразники. Такі зміни спостерігаються при ураженні головного мозку
та функціональних його порушеннях при кетозі у корів, лістеріозі у
молодняка великої рогатої худоби та овець, інфекційному
енцефаломієліті коней, ценурозі овець.
Манежні руки — координовані рухи по колу в одному напрямку.
Діаметр кола може залишатися незмінним і тоді тварини рухаються
по ньому годинами, в інших — поступово зменшується, тварина
продовжує рухатися навколо однієї кінцівки і раптово падає. Такі
рухи з'являються при однобічному ураженні мозочка, заднього
відділу зорового горба, середньої частини смугастого тіла (Зайцев В.
І з співавт., 1971).
Обертальні рухи характеризуються рухом тварини навколо однієї
з кінцівок, яка є нерухомою віссю. Вони виникають при ураженні
мозочка.
Валькоподібні рухи — це повертання тіла тварини, що лежить,
навколо поздовжньої осі. Такі рухи можуть обмежуватися напів-
поворотом або повним поворотом, а інколи продовжуються доти,
поки не зустрінеться на шляху перепона. Вони виникають у собак,
котів і особливо пгиці при однобічному ураженні вушного лабірин-та,
ніжок мозочка (Зайцев В. І. з співавт., 1971).
Рух вперед характеризується невпинним пересуванням тварин
вперед з піднятою головою; при цьому спостерігається атаксія, ін-
коли падіння тварини. Виникає при локальному ураженні великих
півкуль мозку і зорових горбів, сітчатки ока, інфекційному енце-
фаломієліті, лістеріозі.
Рух назад характеризується закиданням голови назад, сильним
скороченням потиличних м'язів і спазмами спинних, тазові кінцівки
прогинаються, координація рухів порушена. Спостерігається інколи
при інфекційному енцефаломієліті (Постников В. С., 1981).
Вгодованість тварин дає уявлення про повноцінність годівлі, рі-
вень обміну речовин в організмі і наявність деяких захворювань.
Визначають її оглядом і пальпацією за зовнішніми формами тіла,
ступенем розвитку й насиченістю жиром підшкірної клітковини на
маклаках, ребрах, у ділянці колінної складки, за об'ємом і пружністю
м'язів. Інколи для визначення вгодованості тварину зважують
(Судаков М. О.). У великої рогатої худоби розрізняють вищу,
середню, нижчесередню вгодованість і виснаження, у свиней —
жирну, добру, задовільну й незадовільну, у коней — добру, задо-
36
вільну та незадовільну. При добрій вгодованості контурні лінії
округлі, кісткові виступи згладжені, підшкірна жирова тканина добре
розвинена. При повноцінній годівлі таку вгодованість мають здорові
тварини. Вона є свідченням того, що витрати енергії зрівноважуються
її надходженням. Якщо процеси асиміляції переважають, то
відбувається надмірне відкладання жиру з явищами функціональних
порушень, тобто розвивається ожиріння.
При нижчесередній вгодованості у великої рогатої худоби або
незадовільній у коней контури тіла кутасті, кістки, особливо остисті
відростки, ребра, маклаки і сідничні горби різко виступають. При
виснаженні такі ознаки ще більше виражені, відмічають кісткові
виступи і глибокі ямки на голові, западання очних яблук, втягування
міжреберних проміжків.
Погана вгодованість тварин спостерігається при недостатній годівлі,
відсутності апетиту, порушенні травлення, хронічних діаре-ях,
хронічних інфекційних та інвазійних хворобах (паратуберкульоз,
туберкульоз, лейкоз, фасціольоз, диктіокаульоз та ін.). Інколи
вгодованість хворих тварин знижується дуже швидко й вони стають
виснаженими вже за 3—5 днів. Це особливо характерно для
молодняка, хворого на діареї будь-якої етіології (колібактеріоз,
диспепсія, сальмонельоз, рота- чи коронавірусний ентерит), сказ,
гостру форму інфекційної анемії.
Інколи спостерігається схуднення на окремих частинах тіла навіть
при добрій загальній вгодованості тварини, що може бути наслідком
м'язової атрофії при захворюваннях суглобів, парапле-гіях.
Конституція — сукупність анатомо-фізіологічних особливостей
організму, яка склалася на спадковій основі під впливом зовніш-
нього середовища і визначає функціональні можливості організму,
його продуктивність і реактивність. За розвитком мускулатури, кістяка,
шкіри і підшкірної клітковини розрізняють ніжну, щільну, грубу та
рихлу конституції.
Тварини ніжної конституції мають легкий і порівняно тонкий
кістяк, легку голову, тонку шию, довгі, тонкі кінцівки. Шкіра у них
тонка й еластична, м'язи й підшкірна клітковина розвинені не-
достатньо.
Тварини з грубою конституцією характеризуються дуже роз-
виненими м'язами, грубим, масивним кістяком, товстою шкірою,
великою головою, жирова підшкірна тканина розвинена недостатньо.
Тварини щільної конституції мають добре окреслені щільні м'язи;
суглоби, міцний кістяк, помірно розвинену підшкірну жирову
тканину. Шкіра тонка, щільно прилягає. Органи кровообігу, дихання і
травлення добре розвинені з великими функціональними
можливостями. Тварини рихлої конституції мають масивну муску-
латуру, добре розвинену жирову та сполучну тканини, округлий
37
тулуб, коротку шию, масивну голову, короткі кінцівки. Рухи тварин
повільні, темперамент флегматичний. Тварини рихлої конституції
схильні до ожиріння. Стійкість їх проти шкідливого впливу
зовнішнього середовища невисока.
Найбільш стійкі проти захворювань тварини щільної і грубої
конституції, менш стійкі — тварини ніжної і рихлої конституції.
Слід зазначити, що чисті типи конституції зустрічаються по-
рівняно рідко, частіше поєднуються різні типи. Ніжна й щільна
конституція спостерігається у великої рогатої худоби молочного
напряму, ніжна й рихла — характерні для тварин м'ясних порід.
Будова тіла характеризується ступенем розвитку кістяка й мус-
кулатури. Визначають її оглядом і пальпацією, інколи за допомогою
зняття промірів, ураховуючи при цьому породу тварин.
Розрізняють міцну, середню та слабку будову тіла Міцна —
характеризується добре розвиненим кістяком і м'язами. У таких
тварин велика голова, коротка шия, широка й глибока грудна клітка,
короткі спина та поперек, широкий круп, міцні кінцівки з масивними
м'язами. У них добре розвинені серцево-судинна система, легені,
система травлення, підвищена стійкість проти шкідливих факторів
зовнішнього середовища, вони більш витривалі при захворюваннях.
Проте у деяких випадках першими хворіють тварини доброї
вгодованості й з міцною будовою тіла (міоглобінурія, кетоз,
післяродова гіпокальцемія, набрякова хвороба свиней).
Тварини з середньою будовою тіла характеризуються добрим
окресленням окремих м'язів плечей, стегон, кінцівок і задовільною
вгодованістю, її мають більшість тварин.
Слабка будова тіла характеризується поганим розвитком м'язів і
кістяка. У таких тварин легка й суха голова, довга та тонка шия,
вузька грудна клітка, довгі спина, поперек і кінцівки. Такі тварини
найбільш схильні до захворювання на туберкульоз, альвеолярну
емфізему легень, у молодняка часто буває рахіт, пневмонія,
сальмонельоз. Собаки із слабкою будовою тіла тяжче хворіють на
чуму.
Вивчаючи будову тіла, обов'язково звертають увагу на про-
порційність розвитку окремих статей, а у молодняка, крім того, на
відповідність маси тіла віку тварини.

ДОСЛІДЖЕННЯ ШКІРИ

Досить часто допомагає поставити діагноз, оскільки на її стані

позначаються багато гострих і хронічних хвороб, викликаючи різні
зміни. Деякі зміни шкіри характерні для окремих хвороб і тому є
вирішальними при їх розпізнаванні. До них можна віднести еап-ні
вузлики, некроз шкіри при некробактеріозі, карбункули шкіри при
сибірці, шершаві товсті нашарування коричневого кольору — при
недостатності цинку.
38
 Інші зміни шкіри дають змогу вести мову про захворювання
внутрішніх органів, наприклад, набряки кінцівок, нижньої черевної
стінки — при хворобах серця і нирок у коней, набряки нижньої
частини шиї і міжщелепного простору у корів — при травматичному
перикардиті, ціаноз шкіри — при ураженні серця і легень,
жовтяничність — при хворобах печінки. Можуть виникати зміни шкіри,
пов'язані з хворобами обміну речовин (недостатність цинку, міді,
кобальту, йоду), різними інфекційними хворобами (афти при ящурі,
папули — злоякісній катаральній гарячці великої рогатої худоби,
висипи — віспі овець і свиней, еритеми — бешисі, крововиливи —
при чумі).
Дослідження шкіри проводять методами огляду й пальпації; при
паразитарних та інфекційних хворобах застосовують мікроскопію,
алергічні проби.
При дослідженні шкіри дотримуються такої послідовності: ви-
значають стан волосяного покриву (волосся, вовни, щетини у ссавців,
пера, пуху — у птахів), потім вивчають фізіологічні властивості шкіри
— колір, еластичність, вологість, запах, температуру, характер їх
порушень, і, накінець, виявляють патологічні зміни в шкірі та
підшкірній клітковині — порушення цілісності шкіри, збільшення
об'єму, шкірні висипи.
Шерстний (волосяний) покрив, щетина, пух у здорових тварин
при правильному догляді та годівлі рівномірно й густо вкривають
шкіру, щільно прилягають до неї, блискучі, добре утримуються у
шкірі. В теплу пору року волосся коротке, в зимовий період —
довге. У здорових тварин весною і восени закономірно відбувається
зміна волосся, а у птахів — пера (линька). Весною зимове волосся
змінюється коротшим, літнім. Як правило, линька починається з
крупа, потім поширюється на поперек, грудну клітку і в останню
чергу на черево та кінцівки. Триває линька у тварин, особливо у
коней, при доброму стані недовго (15—20 днів).
У грубововних овець весь пух і частина вовни випадають, у
овець культурних порід зміна вовни відбувається протягом всього
року. Щетина у свиней також випадає у різні періоди року. У птахів у
кінці літа та восени повністю змінюється перо протягом 4—6 тижнів.
Весною перо у них змінюється частково.
Пізня линька спостерігається після перехворювання тварини
тяжкими гострими інфекційними хворобами (наприклад, ящуром) і
при хронічноперебігаючих хворобах, патології серця. У таких тварин
навіть влітку місцями зберігається довге зимове волосся. Пізньої
осені, навпаки, затримується поява довгого пушистого зимового
волосся, що буває пов'язане як з порушенням годівлі тварин, так і з
хворобами.
Крім фізіологічного процесу (линьки), випадання волосся і пера
може бути зумовлене різними хворобами — порушенням обміну
речовин (недостатність йоду, кобальту, міді, протеїну, каро-
39
тину та ін.), деякими інфекційними та паразитарними хворобами.
Відсутність волосся називають алопецією (лисиною), а у птахів
локальна відсутність пера — аптеріозом. Обмежені, або місцеві,
алопеції часто бувають при дерматиті, мікотичних (стригучий лишай)
і паразитарних (псороптоз, саркоптоз) хворобах Обширні алопеції
виникають при хворобах обміну речовин (мікроелемен-този,
гіповітамінози), в рідких випадках бувають природжені алопеції, які
пов'язують з нестачею йоду. В окремих тварин, особливо у хутрових
звірів, волосся ламається і тому вони здаються постриженими
(звідси йде народна назва — стригуни).
Волосяний покрив рівномірно вкриває шкіру. Нерівномірний ріст
волосся буває при мікроелементозах, коли з'являються так звані
«чолка» і «грива» (інтенсивний ріст волосся, відповідно, між рогами
та на холці). У здорових тварин волосяний покрив блискучий, а при
хронічноперебігаючих хворобах — туберкульозі, фасціо-льозі,
порушенні обміну речовин, зумовленому вітамінно-мінеральною
недостатністю, катарі травного каналу він стає тьмяним, ску-
йовдженим і погано утримується у шкірі. Для оцінки міцності
утримання волосся в шкірі на різних ділянках пальцями захоплюють
пучок волосся і злегка смикають його. Якщо в пальцях залишається
незначна кількість волосся, то вважають, що воно добре
утримується в шкірі. Якщо виривається цілий жмут його, то це
свідчить про погане утримання його в шкірі.
У здорових тварин|волосся щільно прилягає до шкіри, а при
незадовільній вгодованості, переохолодженні, високій температурі
тіла, хронічно перебігаючих хворобах воно стає скуйовдженим, сухим,
тьмяним.
Певне діагностичне значення має зміна кольору волосся. Вперше
голландський біохімік Б. С. Сйолема (1938) відмітив, що чорної
масті тварини при нестачі міді ставали сіро-коричневими. Пізніше
депігментацію волосяного покриву на тулубі та навколо очей
(«окуляри») при гіпокупрозі виявляли М. Ф. Іванов (1916), В. С.
Фергюсон із співавторами (1943), Е. Андервуд (1962), М. О. Судаков
з співавторами (1974) та багато інших вчених (рис. 10). Посивіння
волосся пов'язане з порушенням утворення пігменту у волосяних
сосочках. У старих тварин (коней, собак) воно вважається
фізіологічним, а у молодих — може бути при чумі.
Зміни фізіологічних властивостей шкіри. Після дослідження во-
лосяного покриву визначають фізіологічні показники шкіри — колір,
еластичність, вологість, запах, температуру.
Колір шкіри залежить від наявності у ній пігменту і кровона-
повнення її судин. У більшості тварин шкіра пігментована й тому
має темно-грифельний колір. Перевіряти її колір у них можна на
непігментованих ділянках: носовому дзеркальці, вим'ї, дійках,
навколо природних отворів, на голові і кінцівках. У білих свиней,
40
овець, кіз, собак і котів шкіра не має пігменту і забарвлена в блідо-
рожевий колір. У птахів гребінь і сережки забарвлені в червоний
колір.
При захворюваннях помічають такі зміни кольору шкіри: блі-
дість (анемічність), почервоніння, посиніння (ціаноз), жовтянич-ність
(іктеричність).
Блідість шкіри у тварин проявляється білим, сіро-білим або
жовтувато-білим забарвленням її, а у птахів — блідо-рожевим ко-
льором гребеня і борідок. Анемічність шкіри пов'язана зі зменшенням
у крові кількості еритроцитів і вмісту гемоглобіну, недостатнім
кровопостачанням шкірних судин, їх спазмом. Швидке поблід-ніння
настає при значних втратах крові (поранення, порожнинні кровотечі
внаслідок розриву судин або паренхіматозних органів),
короткочасна анемія спостерігається при спазмі судин, а постійне
поблідніння — при хронічній гіпопластичній та лостгеморагічній
анеміях, лейкозі.
Почервоніння шкіри за своїм походженням буває гіперемічним і
геморагічним. Гіперемійоване почервоніння спостерігається вна-
слідок збирання великої кількості крові в розширених шкірних
капілярах і часто буває розлитим. Залежно від характеру процесу,
фізико-хімічних властивостей і кількості крові, забарвлення ура-
жених ділянок шкіри може бути інтенсивно-рожевим, червоним,
41
яскраво-червоним, мідно-червоним, темно-червоним, синювато-чер-
воним (Постников В. С., 1981). Плямисте гіперемійоване почерво-
ніння шкіри є досить характерним для бешихи свиней, при кропи-
в'янці ділянки почервоніння мають ромбовидну форму. Нерідко
гіперемія шкіри виникає при тепловому ударі.
Геморагічне почервоніння з'являється при хворобах, які супро-
воджуються геморагічним діатезом, тобто внаслідок крововиливів у
шкіру або підшкірну клітковину. Геморагічні почервоніння, на відміну
від гіперемійованих, частіше обмежені й мають вигляд цяток, плям
або смужок. Крововиливи частіше з'являються на ділянках тіла з
тонкою і ніжною шкірою — на внутрішній поверхні стегна, нижній
стінці черева, боковій поверхні грудей. Спочатку вони мають
червоний або вишнево-червоний колір, пізніше стають темно-
червоними з жовтуватим або зеленуватим відтінками. Такі зміни
частіше знаходять при чумі свиней і собак.
Диференціація гіперемійованого почервоніння від геморагічного
має цінне діагностичне значення. При гіперемії червоне забарвлення
шкіри під тиском пальця зникає, а при наявності геморагій не
проходить. Цей метод у практиці часто застосовують з тим, щоб
відрізнити почервоніння у свиней при бешисі від крововиливів при
чумі.
Ціаноз шкіри є ознакою тяжких порушень серцевої діяльності
(пороки серця, хвороби міокарда, перикардит), запальних і застійних
процесів у легенях, зумовлених пневмонією, набряком легень,
альвеолярною емфіземою їх, ексудативним плевритом, тиском на
легені збільшеними органами черевної порожнини, особливо при
гострій тимпанії рубця, гострому розширенні шлунка, метеоризмі
кишечника.
Інтенсивність синюшного забарвлення буває від слабо синю-
ватого відтінку до червоно-синього. Найбільше синюшність помітна
на носовому дзеркальці у великої рогатої худоби, вухах, п'ятачку,
губах і нижній частині черева у свиней; на сережках і гребені у птиці,
особливо при псевдочумі, коли вони стають синьо-червоними. Крім
загального, ціаноз шкіри може бути місцевим, коли він пов'язаний з
місцевим порушенням кровообігу.
Жовтяничною шкіра стає при захворюваннях будь-якої етіології,
які супроводяться ураженням печінки і порушенням її біліру-
бінсинтетичної та білірубінвидільної функцій, а також гемолізі
еритроцитів, зумовленому піроплазмідозами, лептоспірозом, після-
родовою гемоглобінурією корів, гемолітичною хворобою поросят,
інфекційним енцефаломієлітом коней. При всіх перерахованих хво-
робах у сироватці крові збільшується кількість білірубіну внаслідок
посиленого гемолізу еритроцитів, порушення його перетцорен-ня
через ураження гепатоцитів чи виділення з жовчю при механічних
перепонах (гемолітична, паренхіматозна та механічна жовтяниці) .
42
 Вираженість жовтяничного забарвлення шкіри залежить від
ступеня білірубінемії. Легка жовтяничність характеризується не-
аначним жовтим забарвленням, значна — лимонно-жовтим. Найбільш
помітна жовтяничність на місцях, де шкіра тонка й менше
пігментована — внутрішня поверхня вушних раковин, стегна, дійки і
вим'я. Жовтяничність шкіри особливо помітна у собак і котів, значно
менше — у великої рогатої худоби, овець і свиней; у тварин інших
видів її можна спостерігати лише при дослідженні слизових оболонок.
Еластичність (тургор) шкіри залежить від вмісту в ній крові та
лімфи, ступеня розвитку підшкірної клітковини. Визначають її
збиранням шкіри в складку на ділянках тіла з розвиненою шкірною
клітковиною: у великої рогатої худоби в середній третині шиї, шкіру
збирають вздовж шиї, у коней — у тому ж місці, але шкіру в складку
збирають впоперек шиї, у свиней — на шиї і грудній клітці, у овець —
на спині. У здорових тварин шкіра еластична — зібрана в складки
швидко (за 1—2 с) розправляється і набуває попереднього вигляду.
Зниження еластичності шкіри спостерігається при зневодненні
організму внаслідок профузної діареї (диспепсія, гастроентерит,
колібактеріоз, сальмонельоз, рота- і коронавірусний ентерити, па-
ратуберкульоз, вірусний гастроентерит свиней та інші хвороби), при
поліурії (цукровий і нецукровий діабет), значних крововтратах,
хронічних захворюваннях, які перебігають з вираженими порушеннями
травлення, коли зникає підшкірна жирова клітковина й зменшується
кількість еластичних елементів шкіри. Шкіра на дотик стає сухою,
нееластичною, погано збирається у складку і повільно (4—20 с)
розправляється.
Повна втрата еластичності шкіри настає при хронічних запа-
леннях її, гіперкератозі, що виникає при стригучому лишаї, хронічній
екземі, корості (псороптозі, саркоптозі).
Вологість шкіри залежить від інтенсивності потовиділення й
випаровування. У здорових тварин ці два процеси урівноважені, тому
шкіра еластична і в таких випадках кажуть, що вона помірно волога.
При захворюваннях помічають сухість (ангідроз) і підвищення
вологості шкіри (потіння, гіпергідроз).
Сухість шкіри виникає внаслідок зниженого або повного припи-
нення утворення поту. Це явище спостерігається при захворюваннях,
які супроводяться великою втратою води з організму, виснаженні,
гарячці, захворюваннях обміну речовин (А-гіповітаміноз, нестача^
йоду, кобальту, міді, цинку). При сухій шкірі волосся нещільно
прилягає до її поверхні, скуйовджене, шкіра має знижену
еластичність. Крім того, при визначенні вологості шкіри звертають
увагу на носове дзеркальце у великої рогатої худоби, п'ятачок — у
свиней і кінчик носа — у собак і котів. Завжди волога холодна шкіра
на цих місцях стає на дотик сухою, теплою, а при
43
тривалому перебігу хвороби на носовому дзеркальці і п'ятачку
з'являються тріщини та кірочки.
Гіпергідроз може бути загальним і обмеженим або місцевим.
Загальне потіння частіше спостерігається у коней, рідше у жуйних і
дуже рідко у тварин інших видів. Воно буває при тяжких гарячці та
задишці, серцевій недостатності, при захворюваннях, що пе-
ребігають з сильними болями («кольки»), міоглобінурії, під час
судом. У випадку розриву шлунка або кишок у коней, перитоніті,
різкому ослабленні серцевої діяльності, асфіксії, колапсі й агонії
виділяється холодний і липкий піт, так званий «критичний», який
з'являється при швидкому зниженні температури і є сприятливою
ознакою при захворюваннях, що супроводжуються гарячкою.
Місцеве потіння найчастіше є ознакою механічного ушкодження
периферичних нервів, запальних процесів і травм спинного мозку.
Рясний піт на бічних поверхнях грудної клітки свідчить про розрив
шлунка. Так званий «кривавий» піт спостерігається при за-
хворюваннях, які супроводжуються явищами геморагічного діатезу.
Виникає він внаслідок кровотечі в потові залози, кров виділяється на
поверхню шкіри у чистому вигляді або разом із потом. ' Запах шкіри
є специфічним для кожного виду тварин. У здоро-вих тварин запах
шкіри характеризується слабкою інтенсивністю. Він різко
посилюється при поганому догляді за шкірою внаслідок розпадання
жиропоту, забруднення шкіри фекаліями і сечею. При
захворюваннях з'являються запахи, не властиві шкірі: ацетону —
буває при кетозі, сечі — при гострій уремії, що є наслідком недо-
статності нирок, закупорення уретри сечовими камінцями; гангре-
нозного (гнильного) запаху шкіра набуває при некробактеріозі,
гангренозній формі віспи, а при діареях у новонароджених телят
(диспепсія, колібактеріоз) шкіра набуває приторного, солодкуватого
запаху.
Температура шкіри залежить від густоти сітки кровоносних судин,
їх кровонаповнення і швидкості кровотоку. Вона неоднакова на
різних ділянках тіла. На вкритих довгим волоссям (чілка, грива), у
пахвині, на губах, навколо носа, вух, на черепі, де густа сітка судин,
вона вища, ніж на відкритих ділянках (бокові поверхні грудей і
черева, кінцівки). У зв'язку з нерівномірністю кровопостачання
температуру шкіри визначають, прикладаючи руки до симетричних
ділянок тіла — у коней до вух, бічних поверхонь грудей, кінцівок; у
великої рогатої худоби до вух, основи рогів, кінцівок, носового
дзеркальця; у свиней до вух, кінцівок, п'ятачка; у собак і котів — до
кінчика носа й хвоста. Температура шкіри, виміряна
електротермометром із спеціальним датчиком, на симетричних
ділянках однакова. При м'язовому напруженні шкірна температура
підвищується, а з появою поту — знижується. При патологічному стані
може бути підвищення і зниження температури шкіри, нерівномірне
її розприділення.
44
 Загальне підвищення температури шкіри спостерігається при
гарячці, тепловому ударі, хворобах, що супроводжуються різким
збудженням і неспокоєм, а місцеве — при запальних процесах у
тканинах і органах, вкритих шкірою в ділянці їх розміщення. Загальне
зниження температури шкіри буває при анеміях, зниженні
температури тіла, різкому послабленні серцевої діяльності, після-
родовій гіпокальцемії. Місцеве зниження температури шкіри об-
межується окремими ділянками шкіри або захоплює значні ділянки
при паралічах, застійних набряках (у випадку хвороб серця, нирок),
послабленні серцевої діяльності.
Патологічні зміни шкіри та підшкірної клітковини. До них від-
носять порушення цілісності шкіри, збільшення об'єму, шкірні висипи
та виразки, сверблячку.
Порушення цілісності шкіри буває у формі саден, тріщин, ран,
пролежнів і гангрени.
С а д н а — це неглибокі ушкодження шкіри, які супроводжуються
порушенням її сосочкового шару й судин. Вони виникають внаслідок
розчухування, ударів, захворювань з приступами сильного болю та
неспокою тварин (коліки і т. д.), або при хворобах, при яких тварини
вимушені лежати. Локалізуються вони частіше на голові, кінцівках і
ділянках тулуба, що виступають, інколи бувають поширеними по
всьому тулубу, що спостерігається при сверблячці, викликаній
ектопаразитами, акарозом.
Т р і щ и н и ш к і р и характеризуються лінійними поверхневими або
глибокими надривами, які утворюються внаслідок сухості шкіри і
втрати нею еластичності. Тріщини бувають поверхневими, коли
пошкоджується лише шар епідермісу, і глибокими, якщо вони
захоплюють підшкірну клітковину й супроводжуються кровотечею.
Тріщини, як правило, виникають у ділянках природних складок шкіри
та у місцях вигинів суглобів, де шкіра при пересуванні сильно
розтягується. Тріщини в кутках губ розміщуються перпендикулярно
ротовій щілині і бувають ознакою стахіботріотоксикозу.
Р а н и ш к і р и виникають внаслідок механічного пошкодження
самої шкіри і підшкірної клітковини. При огляді звертають увагу на
характер рани (різана, колота, вогнепальна, проникаюча і т. д.), її
локалізацію, розмір, форму та стан поверхні рани.
П р о л е ж н і являють собою глибокі зміни шкіри й підшкірних
тканин внаслідок тривалого лежання тварин в одному положенні
(хвороби кінцівок, остеодистрофія, рахіт, дородове й післяродове
залежування, міоглобінурія коней та інші хвороби). Частіше пролежні
утворюються у ділянці кісткових виступів — на лопатках, сідничних
горбах, стегновому, плечовому, колінному суглобах, ліктьовому горбі,
виличному гребені, на ребрах. Нерідко пролежні стають причиною
утворення глибоких виразок, розвитку сепсису та загибелі тварин.
Г а н г р е н а ш к і р и являє собою вологий або сухий некроз
45
 шкіри й підшкірних тканин. Некротизована ділянка шкіри стає чорно-
бурою, м'якою, вологою або сухою, холодною на дотик і нечутливою.
Викликають гангрену ряд інфекцій: некробактеріоз, бешиха,
гангренозний дерматит кінцівок у коней, гангренозна віспа у корів і
овець. Причиною гангрени шкіри можуть бути кормові інтоксикації —
отруєння люпином, картопляною бардою (везикулярний дерматит у
корів), гречана і конюшинна хвороби При отруєнні алкалоїдами ріжків
(Claviceps purpurea) спостерігається суха гангрена кінчиків вух,
хвоста, дистальних відділів кінцівок. її може викликати синьогнійна
паличка при зниженні загальної неспецифічної резистентності.
Збільшення об'єму шкіри частіше спостерігається на обмежених
ділянках, інколи воно буває розлитим, захоплюючим значну по-
верхню тіла. Виникає воно внаслідок нагромадження у підшкірній
клітковині транссудату, ексудату, крові, повітря або газів, розрос-
тання сполучної тканини та розвитку пухлин. Збільшення об'єму
шкіри проявляється у вигляді набряків, емфіземи, абсцесів, флегмон,
гематом, лімфоекстравазатів, новоутворень.
Н а б р я к — це нагромадження транссудату в позаклітинних
'тканинних просторах шкіри і підшкірної клітковини. Частіше набряки у
травоїдних локалізуються у ділянці мошонки, вим'я, нижньої частини
черева, підгрудна, міжщелепного простору, у м'ясоїдних — на
кінцівках, у нижній частині черева, на статевих органах і голові. Шкіра
в місці набряку припухла, гладенька, блискуча, напружена.
Характерною ознакою набряку, за яким його легко можна відрізнити
від підшкірної емфіземи, є його тістоподібна консистенція.
Набряки за походженням бувають застійними, нирковими, ка-
хектичними, запальними, токсичними, ангіоневротичними
Застійні набряки виникають внаслідок застою крові у великому
колі кровообігу при затрудненому відтіканні її з вен. Причиною
застійних набряків у більшості випадків бувають хвороби серця —
перикардит, міокардит, міокардіодистрофія, декомпенсовані пороки
серця. Особливо характерними є набряки в нижній частині підгрудка
при травматичному перикардиті у корів (рис 11). Застійні набряки, як
правило, симетричні, розлиті, тістоподібної консистенції, неболючі,
температура шкіри в даній ділянці нижча порівняно з навколишньою.
За цими ознаками легко диференціювати набряки, що виникають при
запальних процесах.
Ниркові набряки виникають при функціональній недостатності
нирок внаслідок запалення клубочків і дистрофічних процесів у
канальцях. В основі механізму утворення ниркових набряків лежить
затримання іонів натрію і води нирками, однією з причин чого є
збільшення продукції альдостерону, який сприяє нагромадженню
іонів натрію у тканинах, а це в свою чергу утримує в них воду, і
антидіуретичного гормону, під дією якого посилюється
46
реабсорбція води і натрію хлориду в ниркових канальцях. Значну
роль в утворенні набряків відіграє гіпоальбумінемія, оскільки
альбуміни утримують у кров'яному руслі воду, а при хворобах нирок
вони інтенсивно виділяються з сечею.
На початку ниркові набряки мають вигляд невеликого припухання
повік, губів, рота, в подальшому вони поширюються на тазові кінцівки,
нижню черевну стінку. Вони розлиті, холодні на дотик, водянисто-
тістуватої консистенції, неболючі.
Кахектичні набряки розвиваються при хронічних виснажливих
захворюваннях (лейкоз, туберкульоз — у великої рогатої худоби,
47
 інфекційна анемія — у коней, фасціольоз, диктіокаульоз — у овець), а
також внаслідок різкого зменшення у раціоні протеїну.
Розвивається гіпопротеїнемія в основному за рахунок альбумінів,
що призводить до зниження осмотичного тиску крові й переходу
плазми в тканини. Локалізуються кахектичні набряки в нижній
частині грудної клітки, черева.
Токсичні набряки виникають через токсичне пошкодження кро-
воносних судин внаслідок місцевої або загальної дії токсинів.
Ангіоневротичні набряки утворюються внаслідок судинних і
трофічних розладів, які супроводжуються підвищенням порозності
судин на основі порушення нервової регуляції при паралічах кін-
цівок.
Запальні набряки розвиваються при запаленні шкіри та під-
шкірної клітковини, що призводить до скупчення ексудату в по-
шкоджених тканинах Для запальних набряків характерні: місцеве
підвищення температури, болючість, почервоніння непігменто-ваних
ділянок шкіри, різке відмежування пошкоджених тканин від здорових
Вони часто є несиметричними. Крім травм, причиною запальних
набряків є ряд інфекційних хвороб: злоякісний набряк, сибірка,
геморагічна септицемія — у великої рогатої худоби; сап, сибірка,
інфекційний енцефаломієліт — у коней.
Емфізема — це нагромадження у підшкірній клітковині повітря
або газів. Характерними ознаками її є еластична консистенція і
крепітація при пальпації. За походженням підшкірна емфізема
буває аспіраційною і септичною.
Аспіраційна емфізема розвивається внаслідок проникнення у
міжтканинний простір підшкірної клітковини повітря із внутрішніх
органів, або через рани шкіри. Особливо обширні емфіземи вини-
кають при розриві легень (туберкульоз, травми легень сторонніми
предметами, кінцями поламаних ребер), стравоходу, трахеї, шлунка,
неправильно виконаному руменоцентезі (проколі рубця). При
розриві легень повітря проникає у міжальвеолярну тканину, просу-
вається до кореня легень, виходить по рихлій клітковині, що ле-
жить навколо трахеї, стравоходу, із грудної порожнини в підшкірну
клітковину. Такі емфіземи розлиті, неболючі, шкіра в ділянках
емфіземи холодна, чутливість її збережена, при пальпації її добре
відчувається крепітація.
Септична емфізема розвивається внаслідок нагромадження у
підшкірній клітковині газів, які утворюються під впливом специ-
фічної мікрофлори. Септична емфізема у великої рогатої худоби —
типова ознака емфізематозного карбункула, злоякісного набряку
та інших анаеробних інфекцій. На відміну від аспіраційної, сеп-
тична емфізема обмежена й супроводжується ознаками запалення на
початку процесу: болючість при пальпації, підвищення температури
шкіри в ділянці ушкодження, виділення червонуватої пінистої
48
 рідини неприємного запаху при розрізі В подальшому шкіра стає
сухою, холодною, неболючою.
Шкірні висипи являють собою своєрідні морфологічні зміни шкіри,
різноманітні за формою, розміром, кольором, поширенням. Вони
часто з'являються на початковій стадії хвороби. Розрізняють висипи
первинні та вторинні. Первинні — з'являються на нормальній за
зовнішнім виглядом шкірі. До них належать плями, вузлики, горбики,
пухирці й пухирі.
П л я м и — це обмежене почервоніння шкіри, яке не виступає
над поверхнею шкіри і виникає внаслідок розширення судин (гі-
перемія) або зменшення їх щільності (геморагія).
Маленькі круглі почервоніння називають р о з е о л а м и , а розлиті,
що зникають при надавлюванні,— е р и т е м о ю . Перші характерні
для віспи, другі — для бешихи свиней. Геморагічні плями у вигляді
маленьких крапок, які виникають внаслідок виходу еритроцитів із
судич, звуть п е т е х і я м и , а більші за розміром — е к х і м о з а м и .
Вони червоного, пізніше буро-червоного і синьо-червоного кольорів і
не зникають при надавлюванні пальцем При злитті окремих петехій
утворюються геморагії. Геморагічні висипи з'являються внаслідок
діапедезу еритроцитів (тобто, виходу їх за стінки судин) на ділянках
тіла з тонкою шкірою — череві, під-грудку, згинальній поверхні
суглобів — при чумі свиней, сибірці, геморагічній септицемії.
В у з л и к (папула) — округле блідо-червбне або червоне ма-
леньке (розміром від маїсового зерна до горошини) підвищення шкіри,
у якому відсутня рідина. Вузлики не розпадаються, не утворюють
виразок і загоюються без утворення рубців. Виявляють їх оглядом і
пальпацією. Вузлики на шиї, бокових поверхнях грудей і черева
спостерігаються при злоякісній катаральній гарячці і чумі, на вим'ї —
при віспі великої рогатої худоби, на шкірі губ, щік, навколо носа —
при фолікулярному риніті, віспі і контагіозному стоматиті коней.
Г о р б и к — теж щільне підвищення шкіри, як і вузлик, але
більших розмірів — від горошини до лісового горіха. На відміну від
вузлика, при утворенні горбика уражуються всі шари шкіри, внаслідок
чого він може розпадатися з утворенням виразок, а при загоюванні
— рубців. Горбики з'являються при туберкульозі і шкірному сапі.
П у х и р е ц ь ( в е з и к у л а ) — округле або конічне підвищення
шкіри розміром до горошини, що утворюється внаслідок від-
шарування епідермісу й містить серозне випотівання. Серозна рідина
прозора з незначною кількістю лейкоцитів, епітеліальних клітин,
інколи еритроцитів. Пухирці можуть бути світлими, жовтуватими,
червонуватими, сірими. Великі пухирці звуть п у з и р е м . Пухирці
поступово розсмоктуються або розриваються з утворенням ерозій і
кірочок, нерідко перетворюються у гноячки. Поява пухир-
49
ців на шкірі вим'я, міжпальцевої щілини і слизовій оболонці рота —
характерна ознака ящура жуйних і свиней. Вони бувають і при віспі
у великої рогатої худоби та коней, надалі перетворюються у гноячки.
Г н о я ч о к ( п у с т у л а ) являє собою пухирець, наповнений
гнійним ексудатом, забарвлений у білуватий, жовтуватий, зелен-
куватий, червоно-жовтий або синювато-червоний колір. Спостеріга-
ються вони при екземах та захворюваннях сальних залоз, можуть
бути й при чумі великої рогатої худоби, контагіозному пустульоз-
ному стоматиті коней (переважно на шкірі губ і щік), а також при
чумі, віспі й ензоотичній пневмонії свиней (Судаков М. О. з співавт.,
1985).
П у х и р — це овальне, округле або неправильної форми різко
обмежене, щільне підвищення шкіри, яке утворюється внаслідок
серозної інфільтрації мальпігієвого шару і має порівняно великі
розміри (від горошини до курячого яйця, а інколи й більше). Поява
пухирів супроводжується сверблячкою. Такий стан спостерігається
при кропив'янці у коней. У випадку функціональних розладів
нервової системи, органів травлення вони раптово з'являються на
поверхні шкіри, а потім швидко зникають.
Вторинні висипи утворюються з первинних при десквамації
епідермісу та некрозі або організації тканин. До них відносять
лусочки, кірки, ерозії.
Л у с о ч к и — ороговілі клітини, які відокремилися від епідер-
місу внаслідок переродження рогового шару при запальних про-
цесах шкіри. Утворюються на місці первинних висипів — плям, па-
пул, везикул і пустул.
К і р к а ( к р у с т а ) утворюється на поверхні шкіри при висиханні
ексудату або крові, при екземі, ектопаразитах, чумі свиней, віспі та
інших хворобах. Кірки, що виникають на місці порушення цілісності
шкіри, прикривають пошкоджену ділянку і, як правило, тісно
зв'язані з шкірою. Колір їх залежить від рідини, що висихає: при
висиханні серозного ексудату кірки стають світло-жовтого кольору,
гною — зеленкувато-сірого, або зеленкувато-жовтого, крові —
бурого й навіть чорного (Постников В. С., 1981).
Е р о з і ї — порушення цілісності епітеліального шару шкіри.
Утворюються вони внаслідок механічного впливу на шкіру або
відшарування кірочок, які виникли при висиханні ексудату з везикул і
пустул. Ерозії мають гладеньке, червоного кольору дно, гояться
швидко, без утворення рубців.
Шкірні виразки утворюються внаслідок глибокого некрозу шкіри,
інколи разом з підшкірною клітковиною. Розвиваються при розпаді
пустул, абсцесів, актиноміком, ботріоміком, злоякісних пухлин, при
глибоких некрозах шкіри внаслідок травм і пролежнів. Особливе
діагностичне значення мають виразки при деяких інфекційних
хворобах — сапі, туберкульозі, сибірці та ін. Сапні шкірні
бо
виразки локалізуються на кінцівках, боковій поверхні грудей, нижній
черевній стінці, губах, навколо носових отворів. Вони глибокі,
кратероподібні, з сіро-червоними нерівними краями і салоподібним
дном, вкриті гнійним секретом. Загоюються вони повільно з утво-
ренням характерних променевих або зірчастих рубців. При сибірці
утворення виразок пов'язане з відокремленням некротизованої
частини карбункулу.
Шкірні рубці утворюються в результаті заміщення глибоких
дефектів шкіри на місці ран, виразок і абсцесів щільною сполучною
тканиною. На відміну від звичайної тканини, рубець має білувату
блискучу поверхню, щільну консистенцію, не містить залоз і на
ньому не росте волосся.
Шкірна сверблячка виникає внаслідок подразнення чутливих
нервових шляхів, ураженнях шкіри, слизових оболонок, при деяких
внутрішніх незаразних, інфекційних та паразитарних хворобах. Так,
вона є постійним симптомом корости у тварин різних видів
(псороптозу, саркоптозу, хоріоптозу, нотоедрозу, отодекто-зу),
гіподерматозу у великої рогатої худоби, який викликають личинки
підшкірного оводу. В місцях з тонкою шкірою знаходять кліщів-
іксодид, які є біологічними перенощиками збудників піро-плазмідозів,
а на шкірі і волосяному покриві, особливо у верхній частині шиї,
холки, на підгрудку, біля вух і хвоста виявляють ектопаразитів —
вошей і волосоїдів. При інтенсивному сіфункулято-зі воші
поширюються по всій поверхні шкіри.
Сверблячка навколо носових отворів виникає у овець внаслідок
подразнення слизової оболонки личинками носоглоткового овода
(естроз), навколо ануса коней — оксіурами. Шкірна сверблячка
спостерігається також при хворобах печінки, коли кількість
циркулюючих жовчних кислот у крові збільшується, при хронічному
нефриті внаслідок порушення виділення залишкового азоту
(азотемія), при діабеті. Сильна сверблячка розвивається на місці
покусу при сказі, хворобі Ауєскі. У хутрових звірів, особливо песців,
виникає так зване самопогризання.
Клінічне зуд проявляється розчісуванням, розгризанням і лизанням
місць, де тварини відчувають сверблячку. При сверблячці у вусі
тварини трясуть головою, нахиляють її у бік хворого вуха. Якщо у
тварин (наприклад, коней, хворих на оксіуроз) сверблячка
локалізується у ділянці ануса, вони розчісують об будь-які предмети
корінь хвоста. Волосяний покрив на місці сверблячки витирається,
скуйовджується, змочений слиною. Як наслідок розчісування на
шкірі з'являються садна, запальні процеси і навіть некроз тканин, а
песці при самопогризанні відкушують хвіст, а потім розгризають
тазові кінцівки.

51
 ДОСЛІДЖЕННЯ СЛИЗОВИХ ОБОЛОНОК

Дослідженню видимих слизових оболонок надається велике зна-

чення, оскільки за їх змінами можна зробити висновок про стан
газообміну в легенях, порушення кровообігу, обміну білірубіну при
хворобах печінки і розвитку гемолітичних процесів, стан кро-
вотворення і кількісні зміни в складі крові.
При загальному дослідженні обмежуються оглядом кон'юнктиви,
слизових оболонок носа, рота і піхви. Для дослідження глибо-
корозміщених слизових оболонок застосовують риноскоп, ларингоскоп,
піхвове дзеркало, бронхоскоп, гастроскоп та інші ендоскопічні
прилади.
Методика дослідження слизових оболонок. Склеру у коней від-
кривають вказівним пальцем, піднімаючи верхню повіку, у великої"
рогатої худоби її досліджують нахилом голови тварини у бік (рис.
12). Склера у всіх тварин дещо ціанотична без випинання
кровоносних судин. При патології вона може бути гіперемійова-ною,
анемічною або жовтяничною, судини розширені і наповнені кров'ю.
Для дослідження кон'юнктиви у коней три пальці накладають
на верхню частину орбіти, злегка зігнутим вказівним пальцем цієї
руки торкаються до краю верхньої повіки посередині і надавлюють
через неї на очне яблуко, а великим пальцем відтягують нижню
 повіку (рис. 13). У великої і дрібної рогатої худоби, свиней та собак
великий палець однієї руки накладають на верхню повіку, а другої руки
— на нижню (рис. 14). Надавлюючи на нижню повіку, відтягують вверх
верхню. Для дослідження кон'юнктиви ниж-! ньої повіки натискують на
верхню повіку й відтягують вниз ниж-I ню. Кон'юнктивальний мішок із
третьою повікою відкривають натискуванням на нижню і верхню повіки.
У великої рогатої худоби, овець, кіз і свиней кон'юнктива червона або
рожева, у коней — рожева, блискуча, помірно волога.
Слизову оболонку носових ходів у великої і дрібної рогатої худоби,
свиней і собак оглядають, піднявши голову тварини вгору. Техніка її
дослідження у коней дещо складніша: однією рукою-фіксують голову,
великим і середнім пальцями другої руки захоплюють крило носового
хряща і дещо витягують його, а вказівним — розширюють носовий
отвір. При цьому можна оглянути нижню частину носової перетинки і
нижнього носового ходу.
У великої і дрібної рогатої худоби, свиней, собак слизова оболонка
носа блідо-рожева, у коней — блідо-рожева або рожева з синюватим
відтінком на перетинці. Якщо вона пігментована (особливо у великої
рогатої худоби), то колір її визначити не вдається. Слизові оболонки
губ у коней, великої і дрібної рогатої худоби та свиней оглядають
одночасно відтягуючи руками верхню губу вверх, а нижню вниз. Щоб
відкрити рот у коня, лікар однією ру-
53
кою фіксує голову вуздечкою, а другу вводить через беззубий край,
витягує язик, а великим пальцем натискує на тверде піднебіння (рис.
15). Велику рогату худобу беруть однією рукою за ріг або ніздрі, а
другу вводять через беззубий край і витягують язик назовні (рис. 16).
У свиней, собак, котів ротову порожнину відкривають за допомогою
тасьми: одну накладають на верхню щелепу, другу — на нижню позаду
ікол. У собак ротову порожнину можна відкрити й руками, підвернувши
губи тварини на корінні зуби. У птиці для огляду слизової оболонки
відкривають ротову порожнину з одночасним відтягуванням пальцями
верхньої і нижньої частин дзьоба (у курей беруть за гребінь і сережки).
Слизова оболонка рота, ясен, піднебіння, нижньої частини язи 1 ка у
тварин блідо-рожева/ у коней із ледь жовтяничним відтінком під
коренем язика, помірно волога.
Для огляду слизової оболонки піхви великим і вказівним пальцями
розширюють статеві гу'би. .у корів вона блідо-рожева зі злегка
помітним жовтяничним відтінком, у кобил — від блідо-рожевої до
червоної також із жовтяничним відтінком.
Зміни кольору слизових оболонок — важливий діагностичний тест,
особливо при масовому огляді тварин з метою виявлення хворих на
лептоспіроз, злоякісну катаральну гарячку, інфекційну анемію та інші
хвороби. Із змін кольору слизових оболонок діагностичне значення
мають блідість (анемічність), почервоніння, синюшність (ціаноз) і
жовтяничність (іктеричність).
54
 Б л і д і с т ь слизових оболонок спостерігається при анеміях різної
етіології: гіпопластичній, викликаній нестачею кобальту (гі-
покобальтоз), міді (гіпокупроз), заліза, вітамінів В 2, ВІ2, С; пост-
геморагічний (внаслідок крововтрат), при хронічно перебігаючих
незаразних, інфекційних та паразитарних хворобах (лейкоз, інфек-
ційна анемія коней, туберкульоз, фасціольоз, піроплазмідози), при
перерозподілі крові, наприклад після швидкого випускання газів із
рубця і переміщення крові в судини черева. Швидкий розвиток
анемії характерний для внутрішньої кровотечі внаслідок розриву
великих судин матки, селезінки, печінки.
П о ч е р в о н і н н я слизових оболонок за характером може бути
гіперемічним й геморагічним, а за поширенням дифузним та
локальним.
Дифузне почервоніння в основному буває гіперемічним. При-
чиною його є нагромадження вуглекислоти в крові при хворобах
дихальної системи (пневмонія, емфізема, бронхіт), хворобах серця у
період компенсації, при підвищенні внутрішньочеревного тиску
внаслідок перерозподілу крові (гострі тимпанія рубця і розширення
шлунка, метеоризм кишечтика), коли кров затримується у судинах
передньої частини тіла; при гостро перебігаючих інфекційних
хворобах з явищами гарячки (сибірка, злоякісна катаральна гарячка
великої рогатої худоби, чума і бешиха свиней).
На дифузно почервонілій слизовій оболонці, особливо на кон'-
юнктиві, часто виділяються сильно наповнені й розширені крово-
носні судини.
Геморагічні почервоніння з'являються внаслідок крововиливів у
слизову оболонку Вони бувають крапчастими, у вигляді смужок і
плям (сибірка, септицемія).
Ц і а н о з (лат cianosis — синій) слизових оболонок — одна із
ранніх ознак порушення кровообігу. Відтінки синюшності бувають
найрізноманітніші — від блідо-синього до чорно-синього.
Ціаноз залежить в основному від збільшення вмісту в крові
відновленого гемоглобіну, який, на відміну від ясно-червоного ок-
сигемоглобіну, має темний червоно-синій колір. Нагромадження
відновленого гемоглобіну залежить від недостатнього насичення
крові киснем у легенях внаслідок їх запалення (пневмонія), набряку,
здавлювання легень збільшеними органами черевної порожнини
(тимпанія рубця, метеоризм шлунка та кишечника у коней), а також
внаслідок порушень кровообігу при різних хворобах серця,
особливо при запаленні листків перикарда (перикардиті) з
нагромадженням у перикардіальній сумці великої кількості ексу-
дату, міокардозі, деяких уроджених та набутих пороках серця у стадії
декомпенсації.
Ціаноз слизових оболонок може бути зумовлений нагромадженням
у крові «темних» дериватів гемоглобіну (метгемоглобіну при
отруєнні нітратами).
56
 Ж о в т я н и ч н і с т ь (лат. icterus — жовтий) слизових оболонок
з'являється внаслідок підвищеного вмісту в крові білірубіну.
Особливо добре вона помітна в тих випадках, коли слизові оболонки
бліді, і, навпаки, почервоніння приховує жовтяничність ї утруднює її
розпізнавання, проте на склері у таких тварин ікте-ричність добре
помітна. За даними В. С. Постникова (1975), жовтяничність
кон'юнктиви у корів спостерігається при концентрації білірубіну в
крові 1,6 мг/100 мл і більше (у здорових не більше 0,5).
Спостерігається жовтяничність слизових оболонок у тих випадках,
що і шкіри: при запаленні печінки (гепатит), дистрофічних процесах у
ній (гепатоз), при посиленому гемолізі еритроцитів (наприклад,
гемолітична хвороба поросят, післяродова гемоглобінурія корів), а
також лептоспірозі у великої рогатої худоби, інфекційному
енцефаломієліті та інфекційній анемії у коней, при піроплазмідозах.
Незначна жовтяничність у коней буває при хронічному гастриті та
гастроентериті. Суцільна жовтяниця слизової оболонки рота у коней
виникає при непрохідності кишечника (хі-мостаз, копростаз),
метеоризмі кишечника, механічних ілеусах.
При жовтяничному забарвленні кон'юнктиви її необхідно до-
слідити на обох очах. Якщо інтенсивніше забарвлена права кон'-
юнктива, це необхідно пов'язувати з так званим гепатоенцефаліч-
ним синдромом (печінково-мозковим), який з'являється у коней при
мікотоксикозах (отруєннях токсинами грибів), а у людей — при
інфекційному гепатиті (хворобі Боткіна). Добре виражена асиметрія в
забарвленні кон'юнктиви у свиней і собак, у жуйних вона
характеризується інтенсивнішою гіперемією, а не жовтянич-ністю
(Мельник Й. Л.)
/В о л о г і с т ь с л и з о в и х о б о л о н о к . У здорових тварин слизові
оболонки помірно вологі. При захворюваннях з явищами гарячки
вона може знижуватися. Сухість слизової рота буває при всіх видах
дегідратації, особливо у новонародженого молодняка, при
динамічній і механічній непрохідності шлунка та кишечника.
Підвищена вологість найчастіше зумовлена виділенням ексудату.
Він може бути серозним, слизовим, слизово-гнійним, гнійним І
гнильним. Серозні та слизово-гнійні витікання з кон'юнктиви можуть
спостерігатися при первинному кон'юнктивіті, чумі м'ясоїдних,
телязіозі, злоякісній катаральній гарячці, чумі великої рогатої
худоби, інфекційному ринотрахеїті, А-гіповітамінозі, грипі.
Витікання з носових ходів бувають при риніті, запаленні слизових
оболонок лицьової і верхньощелепної пазух, трахеїті, бронхіті,
пневмоніях. У випадку закупорки носо-слізного каналу у коней можна
спостерігати твердий тяж з гнійними масами в ніздрях.
Підвищена вологість слизової оболонки рота буває при стоматиті
незаразної та інфекційної (ящур, везикулярний стоматит,,
пустульозний стоматит коней) етіології або внаслідок розладів
57
ковтання при запаленні слизової оболонки глотки (фарингіт), па-
ралічі глотки (сказ).
П р и п у х а н н я слизових оболонок зумовлюється серозним
просочуванням їх при запальних процесах або застої крові. У ви-
падку запалення кон'юнктива збільшена, через що вона виступає у
вигляді блискучої, блідо-червоної складки. Таке припухання її
характерне для злоякісної катаральної гарячки, чуми і сибірки
великої рогатої худоби, чуми собак і псевдочуми птахів, грипу коней,
пастерельозу птахів.
Важливим у діагностиці є венозний застій у твердому піднебінні,
який виникає при хронічному гастриті. Слизова оболонка нерідко
опускається у вигляді валика нижче від різців верхньої щелепи.
Н а ш а р у в а н н я на слизових оболонках утворюються вна-
слідок виділення серозно-фібринозного ексудату з великою кіль-
кістю епітеліальних клітин, лейкоцитів. Фібринозні нашарування на
кон'юнктиві частіше спостерігаються при злоякісній катаральній
гарячці у великої рогатої худоби, слизові — чумі собак.
Спинка язика вкривається сіро-білим або сіро-бурим нашару-
ванням при стоматиті, гастриті, усіх видах динамічної та механічної
непрохідності кишечника. Таке нашарування на язиці курей
одержало народну назву «тіпун».
Ц і л і с н і с т ь слизових оболонок порушується внаслідок ме-
ханічного й хімічного впливу з утворенням ран, ерозій, тріщин,
виразок і рубців. Однією з причин травм є неправильне стирання
зубів. У великої рогатої худоби на спинці язика розвиваються ви-
разки при поїданні грубого корму. На слизовій рота часто з'явля-
ються везикули, папули, афти, ерозії, виразки, тріщини, рани, рубці,
як симптом інфекційних хвороб (ящура, злоякісної катаральної
гарячки, стахіботріотоксикозу, везикулярного стоматиту та інших
хвороб). Механізм їх розвитку такий, як і при ураженні шкіри.

ДОСЛІДЖЕННЯ ЛІМФАТИЧНИХ ВУЗЛІВ

Діагностичне значення дослідження лімфатичних вузлів полягає у

тому, що при розвитку патологічного процесу в них з потоком лімфи із
найближчих запальних вогнищ надходять збудники інфекцій і
токсини. При місцеве перебігаючому запальному процесі уражуються
регіональні лімфатичні вузли, а при інфекційних захворюваннях —
більшість лімфатичних вузлів організму.
Досліджують лімфатичні вузли оглядом і пальпацією, і лише в
деяких випадках застосовують пункцію або біопсію їх з наступним
цитологічним або гістологічним дослідженням. Найбільш правильний
результат одержують при пальпації лімфатичних вузлів, яку за
можливістю, роблять одночасно з обох боків. Це дає змогу
58
 порівнювати здоровий вузол зі зміненим. Двобічне ураження є по-
казником генералізації патологічного процесу.
У здорових тварин для дослідження доступні лише поверхнево
розміщені лімфатичні вузли: у коней — підщелепні й колінної
складки; у великої і дрібної рогатої худоби — підщелепні. перед-
лопаткові, колінної складки та надвим'яні, у дорослих свиней вони
недоступні для пальпації, а у поросят і підсвинків можна прощупати
заглоткові та колінної складки; у собак і котів — пахвинні. При
інфекційних хворобах, що супроводжуються збільшенням лім-
фатичних вузлів, можна прощупати й інші, наприклад, у великої
рогатої худоби, хворої на лейкоз,— навколовушні, заглоткові, три
пари шийних і голодної ямки.
Підщелепні лімфатичні вузли у коней з лівого боку досліджують
правою рукою, великий палець кладуть на ділянку жуйного м'яза, а
останніми чотирма — притискують лімфатичні вузли до внутрішнього
боку нижньої щелепи. Лімфатичні вузли лівої колінної складки
пальпують правою рукою, великим пальцем — зверху складки, а
решту — підводять під неї. У коней лімфатичні вузли невеликі за
розміром — 0,5—1 см у діаметрі, але вони розміщені у вигляді пакету
й тому підщелепні мають довжину до 15—20, а колінної складки — 6
—10 см.
',У великої рогатої худоби підщелепний лімфатичний вузол роз-
міщений біля кута нижньої щелепи, має овальну форму, подібну до
зрілого каштана, діаметр у дорослих тварин 3—4,'у молодняка до 2
см. При дослідженні зліва лівою рукою утримують тварину за кінчик
рога, великий палець правої руки кладуть за нижню щелепу, а
останніми чотирма відшукують лімфатичний вузол, «перекочуючи»
його до великого пальця (рис. 17). Для пальпації лівого
передлопаткового лімфатичного вузла лівою рукою утримують тварину,
а витягнуті пальці правої руки підводять під передній край лопатки
трохи вище плечового суглоба і рухають ними від лопатки до шиї. У
телят, овець і кіз пальпують одночасно обидва передлепаткові
лімфатичні вузли. У дорослих тварин вони продовгуваті— 6—12,
діаметром 1,5—2 см, у молодняка довжиною 4— 8, діаметром 1—1,5
см, рухливі, неболючі, щільні, гладенькі. •- Лімфатичні вузли колінної
складки розміщені в кінці черева, нижче колінного суглоба, мають
витягнуту форму, довжина їх 6—12, діаметр 1—1,5 см у дорослих
тварин і 4—8 та близько 1 см — у молодняка. Лімфатичні вузли лівої
колінної складки досліджують пальцями правої руки, покладеними
зверху на складку. Надвим'яні лімфатичні вузли розміщені в підшкірній
клітковині задньої ділянки шкіри, яка фіксує вим'я. Форма їх
продовгувата, розмір 1—1,2 см і їх не завжди можна пропальпувати.
Надвим'яні лімфовузли збільшені при туберкульозі, лейкозі та
хронічних маститах й тому при цих хворобах доступні для огляду та
пальпації. '
Під час дослідження лімфатичних вузлів звертають увагу на
59
їхні розміри, форму, рухомість, болючість, консистенцію, характер
поверхні, температуру шкіри над вузлом. Нормальні лімфатичні вузли
не збільшені, гладенькі, рухомі, не болючі, щільні, добре відмежовані
від навколишніх тканин, а температура шкіри над ними не
відрізняється від температури поряд розміщеної ділянки шкіри.
Серед змін лімфатичних вузлів розрізняють гостре й хронічне
запалення та гіперплазію
При гострому паренхіматозному запаленні (лімфаденіті) лімфатичні
вузли збільшені, щільні, болючі, малорухомі, поверхня їх залишається
рівною і гладенькою, а температура шкіри над ними підвищена. Такі
зміни лімфатичних вузлів спостерігаються при гострих місцевих
запальних процесах: риніті, фарингіті, маститі, флегмоні та інших
хворобах, у коней — при миті, заразному катарі верхніх дихальних
шляхів.
Гостре запалення лімфатичних вузлів може перебігати з їх на-
гноюванням, утворенням абсцесів з наступним розкриттям їх і ви-
діленням гною. Такий перебіг особливо характерний для миту. Ді-
лянка вузла припухає, щільна консистенція його поступово стає
розм'якшеною і флюктуюючою, температура шкіри над лімфатичним
вузлом підвищена. В подальшому абсцес розкривається.
При хронічному запаленні лімфовузлів розростається сполучна
тканина як у самому вузлі, так і в прилеглій до нього підшкірній
клітковині. Вузол стає малорухомим, щільним, горбистим і небо-
лючим. В інших випадках хронічного запалення вузли не зроста-
60
ються з навколишніми тканинами і тому рухомість їх зберігається. При
запальній інфільтрації лімфатичних вузлів може спостерігатися
набрякання зв'язаних з ними лімфатичних судин, внаслідок чого вони
значно потовщуються з наступним утворенням по їх ходу вузлуватих
набряків, абсцесів і виразок. Шкіра, що прикриває уражені вузли і
судини, набрякає, стає малорухомою і болючою. Такі зміни
виникають, наприклад, при епізоотичному лімфангоїті, сапі, рідше —
при миті коней; обмежений лімфангоїт може бути при фолікулярному
риніті, дерматиті в ділянці кінцівок та інших місцевих запальних
процесах.
Гіперплазія лімфатичних вузлів спостерігається у великої рогатої
худоби при лімфолейкозі, лімфогрануломатозі й характеризується
рівномірним і значним збільшенням поверхневих лімфатичних вузлів.
При цих хворобах гнійне запалення лімфатичних вузлів ніколи не
проходить. На відміну від гіперплазії, при туберкульозному ураженні
збільшуються лише окремі симетрично роз міщені лімфатичні вузли.

АНАЛІЗ РЕЗУЛЬТАТІВ ТЕРМОМЕТРІЇ

У здорових тварин механізми терморегуляції забезпечують рів-

новагу між теплоутворенням і тепловіддачею, завдяки чому тем-
пература тіла підтримується постійною з деякими коливаннями (табл.
1), які залежать від фізіологічних і зовнішніх факторів.
Так, у самок дещо вища температура, ніж у самців, особливо в
останні дні вагітності і в день родів (за винятком собак і верблюдів, у
яких в день родів температура не підвищується); у тварин
чистопородних, більш жвавого темпераменту, температура тіла також
дещо вища порівняно з непородистими. Фізичне навантаження також
призводить до тимчасового підвищення температури тіла, яка потім
відновлюється до початкової протягом 10— 60 хв, а у верблюдів — 2,5
—3 год.
 Якщо температура тіла вища меж максимальної норми, то тоді
говорять про гіпертермію або гарячку, а якщо показники темпера-
тури нижчі мінімальної норми, то таку зміну називають гіпотермією.
Гарячка (febris) являє собою своєрідну захисну реакцію організму
на вплив патологічних факторів, що характеризується розладом
терморегуляції і підвищенням температури тіла. При гарячці
спостерігається порушення функцій усіх систем і органів: пригнічення
тварини, навіть до сопорозного стану, озноб з ритмічним тремтінням
м'язів тулуба (тремор), відчуття холоду, скуйовдже-ність волосяного
покриву, нерівномірний розподіл температури шкіри — підвищення її
у ділянці вух, основи рогів, носового дзеркальця і зниження на
кінцівках. Підвищення температури викликає збільшення частоти
пульсу і дихання, посилення серцевого поштовху і тонів серця,
звуження периферичних судин, а з погіршенням стану серцева
діяльність послаблюється, судини розширюються, збільшується їхня
порозність, розвиваються застійні явища. У хворих із синдромом
гарячки погіршується апетит, пригнічується секреція слинних,
шлункових і кишкових залоз. У жуйних навіть легка гарячка
супроводжується гіпотонією передшлунків, а при тяжкому перебігу
може висихати вміст книжки. Погіршується робота нирок,
зменшується виділення сечі, підвищується її щільність, у ній
з'являється білок.
Таким чином, підвищення температури тіла впливає на функцію
усіх органів і систем і є одним з провідних і типових симптомів
гарячки, який дає змогу у її перебігу розрізняти три стадії. Перша —
це стадія підвищення температури тіла (stadium incre-menti). Вона
охоплює період підвищення температури до типової для даної
гарячки (не обов'язково до максимальної). Темп підвищення
температури тіла може бути швидким (від кількох годин до доби) і
повільним (протягом кількох днів).
Наступна стадія — це стадія утримання температури тіла (stadium
fastigii) — період, коли проявляються найбільш типові для гарячки
патологічні зміни. Цю стадію характеризують і за висотою підвищення
температури тіла, і за характером перебігу. На-кінець, настає стадія
зниження температури (stadium decrementi) до норми, яке може
перебігати швидко, протягом кількох годин — це критичне зниження
(crisis), або повільно протягом кількох днів (lysis). Критичне зниження
температури тіла супроводжується потінням, зниженням частоти
пульсу та дихання, поліпшенням загального стану. Однак у деяких
випадках температура тіла знову підвищується і тримається кілька
днів. Це — несправжній або перерваний криз, який є свідченням
поширення патологічного процесу. При критичному зниженні
температури тіла внаслідок різкого розширення периферичних судин
може розвинутися гостра судинна недостатність — колапс.
62
 18. Постійна гарячка

При несприятливому закінченні

хвороби може бути період, коли
температура то різко знижується,
то знову різко підвищується. Це так
званий період передсмертної
боротьби — період а г о н і ї .
Літичне зниження температури тіла (lysis) спостерігається при
більшості захворювань, що перебігають з явищами гарячки, і є
ознакою поліпшення загально го
стану тварин.
Стадія утримання температури тіла характеризується двома по-
казниками: ступенем підвищення температури порівняно з макси-
мальною нормою і характером добових її коливань.
За ступенем підвищення температури тіла розрізняють такі форми
гарячки: субфебрильну (слабку), коли вона підвищується в межах до
1 °С вище максимальної нормальної температури (наприклад, у коня
це в межах 38,6—39,5 °С); фебрильну (помірну) гарячку —
підвищення температури до 2 °С; піретичну (грецьк. pyros — вогонь)
або високу —до З °С; гіперпіретичну (дуже високу) — більш ніж на З
°С порівняно з максимальною нормою. Суб-фебрильна гарячка
спостерігається при бронхіті, фарингіті, гастриті, ентериті, міокардиті,
гепатиті, нефриті, фебрильна — характерна для крупозної пневмонії,
перикардиту, гострих респіраторних хвороб, а останні дві (піретична
та гіперпіретична) бувають при септичних процесах і тяжко
перебігаючих гострих інфекційних хворобах
Як у здорових тварин, так і в хворих з явищами гарячки, спо-
стерігаються добові коливання температури тіла. Залежно від ха-
рактеру цих коливань розрізняють п'ять основних типів гарячки:
постійну, послаблювальну, переміжну, зворотну і атипову.
Постійна гарячка (febris continua) характеризується тим, що
добові коливання підвищеної температури тіла не перевищують 1 °С
(рис. 18) Так перебігають крупозна пневмонія у коней, злоякісна
катаральна гарячка у великої рогатої худоби, септичні процеси.
Послаблювальна, або ремітуюча гарячка (febris remittens) ха-
рактеризується високою температурою, добові коливання якої більші 1
°С, але до норми температура не повертається.
Переміжна або інтермітуюча (febris intermittens) відрізняється
чергуванням періодів короткочасного підвищення температури понад
1 °С (параксизми) з періодами нормальної температури тіла
(апірексії), які продовжуються 1—3 дні (рис. 19). Спостерігається при
гбстрій катаральній бронхопневмонії. Виснажлива або гек-
63
тична (iebris hectica) гарячка характеризується високим підвищенням
температури з наступним зниженням її до норми або навіть нижче
(рис. 20). Добові коливання температури досягають З—5 °С.
Спостерігається такий тип гарячки при сепсисі, гнійних процесах.
Зворотна гарячка (febrys reccurens) характеризується правильним
чергуванням (по кілька днів) періодів високого підвищення
температури з періодами нормальної температури і навіть зниженої
(рис. 21). Підвищення і зниження температури відбувається швидко, а
добові коливання у період підвищення такі ж, як при постійній або
послаблювальній гарячці. Такий тип гарячки може бути при
пневмоніях, коли після кількаденного лікування антимікробними
препаратами їхнє застосування припиняють і температура тіла знову,
підвищується.
Атипова гарячка (febrys atypica) відрізняється різноманітністю
добових коливань температури тіла без будь-якої закономірності.
Гарячки характеризують по тривалості перебігу. Залежно від цього
розрізняють гарячки: ефемерні, гострі, підгострі та хронічні.
Ефемерна гарячка продовжується від кількох годин до 1— 2 днів.
Буває вона після введення вакцин, сироваток, транспортування
тварин. Гостра гарячка продовжується до двох тижнів, під-гостра — 1
—1,5 міс, хронічна — кілька місяців.
Гіпотермія — зниження температури тіла за межі мінімальної
норми. Температуру, на 1 °С нижчу норми, називають субнормаль-
64
ною. Вона буває при низькій зовнішній температурі у старих, ви-
снажених коней, після значних крововтрат, при застосуванні жа-
рознижуючих засобів, розладах кровообігу, деяких аутоінтоксика-ціях
(уремія). При поліпшенні годівлі, загального стану температура
нормалізується. Стійке зниження температури тіла, яке має іноді
тенденцію до подальшого зниження, зустрічається при післяродовій
гіпокальцемії (родильному парезі) у високопродуктивних корів, при
шлунково-кишкових хворобах у новонароджених телят,, поросят, у
термінальну стадію перебігу багатьох хвороб.
Більш значне і різке зниження температури називають колапсом
(лат. collabor — падаю). Зниження на 2 °С нижче мінімальної норми
називають помірним колапсом, а на 3—4 °С — альгідним.
Крім зниження температури, колапс характеризується охоло-
дженням усієї поверхні тіла, появою холодного липкого поту, блідістю з
легкою синюшністю видимих слизових оболонок і різким погіршенням
серцевої діяльності — частота пульсу збільшується, пульс малого
наповнення, ледве відчутний при пальпації, чим і відрізняється від
кризу, при якому, одночасно зі зниженням температури тіла, частота
пульсу повертається до норми, загальний стан поліпшується.
Найбільш типова картина колапсу спостерігається при розривах
шлунка у коней, рубця і матки у великої рогатої худоби.
65
 Г л а в а IV ДОСЛІДЖЕННЯ
СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Академік І. П. Павлов зазначав, що кровообіг є основною,

фундаментальною функцією організму. Ці слова свідчать про над-
звичайно важливу роль серцево-судинної системи в житті людини та
тварин. До основних функцій серцево-судинної системи відносять
забезпечення тканин та органів киснем і поживними речовинами,
видалення з організму вуглекислоти й інших метаболітів,
забезпечення кислотно-основного балансу в організмі і нейро-гу-
моральної регуляції усіх його функцій. Такі різнобічні функції серцево-
судинної системи зумовлюють важливість глибокого та послідовного
дослідження її при найрізноманітніших патологічних процесах,
оскільки хвороби серця і судин часто ускладнюють перебіг
інфекційних, паразитарних та внутрішніх незаразних захворювань.
Бешиха, ящур, чума, туберкульоз, сибірка, хвороби органів дихання,
травлення, печінки, нирок і багато інших у тій чи іншій мірі
супроводжуються серцево-судинною недостатністю. Нерідко тварини
гинуть після ліквідації хвороб внаслідок незворотних дистрофічних
змін токсичної природи, які уражують серце.
Серед різних хвороб серцево-судинної системи частіше виявляють
травматичний перикардит великої рогатої худоби та захворювання
міокарду незапального характеру (міокардоз), яке часто е наслідком
порушення обміну речовин (кетоз, білом'язова хвороба,
мікроелементози, пневмонії, різні інтоксикації). Порівняно рідше
зустрічаються запалення серцевого м'яза (міокардит), ендокарда
(ендокардит), пороки серця, міокардіофіброз та хвороби судин
(артеріосклероз, тромбоз, розширення вен та ін.).
У практиці ветеринарної медицини серцево-судинну систему до-
сліджують у певній послідовності. Починають з огляду та пальпації
грудної клітки в ділянці серця, досліджуючи при цьому серцевий
поштовх, потім здійснюють перкусію ділянки серця для визначення
його перкусійних меж і виявлення патологічного стану перикарда та
міокарда. Особливо поширений метод дослідження серця —
аускультація. Після цього досліджують пульс і периферичні кровоносні
судини. При необхідності застосовують додаткові (спеціальні) методи
дослідження: електрокардіографію, фонокардіографію, сфігмо- і
флебографію, артеріо- і флеботонометрію (вимірювання кров'яного
тиску), визначення швидкості кровообігу, рентгенологічне та
ультразвукове дослідження, вивчають також функціональний стан
серця.

66
 Дослідження серцевого поштовху. Серцевий поштовх — це ко-
ливання грудної стінки, які виникають при кожній систолі серця,, під
час якого серце зміщується і доторкується до грудної стінки у
більшості домашніх тварин боковою поверхнею лівого шлуночка
(боковий поштовх), а у собак та хутрових звірів — його верхівкою. У
цей момент відбувається незначне випинання грудної стінки.
Серцевий поштовх досліджують оглядом і пальпацією серцевої
ділянки. Визначають місце, силу, поширеність і характер поштовху. У
дорослої великої рогатої худоби його виявляють зліва в четвертому
міжреберному проміжку на 6 см нижче лінії плечового суглоба. У
_коней — зліва в п'ятому міжреберному проміжку на 8 см нижче рівня
плечового суглоба, у собак, котів і хутрових звірів— зліва у п'ятому, а
справа — у четвертому міжреберних проміжках. У дрібних тварин на
легенях відсутня серцева вирізка, тому серцевий поштовх у них дещо
дифузний і не має чіткої локалізації. У птахів серцевий поштовх
виявляють пальпацією бокових частин грудної кістки зліва й справа.
У більшості здорових тварин серцевий поштовх помірний за силою
і локалізований у визначеному місці.'Зміщення серцевого поштовху
вперед відмічають при тимпанії рубця у жуйних, метеоризмі
кишечника і гострому розширенні шлунка у коней. Зміщення поштовху
назад відмічають при гіпертрофії та розширенні серця. Назад і вверх
поштовх зміщується у випадку ексудативного-перикардиту,
гідроперикарду, а вправо — при лівобічній альвеолярній емфіземі
легень та ексудативному перикардиті, особливо травматичному.
> Серцевий поштовх повинен бути помірний за силою. Посилення
його виявляють у тварин незадовільної вгодованості, при збудженні,
після фізичного навантаження, при гіпертрофії та дилятації серця,
інтоксикації, гарячці, на початковій стадії міокардиту. При гострому
міокардиті виявляють найвищий ступінь посилення — стукаючий
серцевий поштовх. Він стає максимально посиленим і дифузним.
Послаблення серцевого поштовху буває у тварин вищесеред-ньої
вгодованості та при ожирінні, гіподинамії, зниженні тонусу міокарда і
послабленні його скорочувальної функції (міокардоз, міокардіофіброз),
при ексудативному перикардиті, плевриті, альвеолярній емфіземі
легень, гідроперикарді та гідротораксі.
Як правило, серцевий поштовх відчувається на невеликій площі: у
великої рогатої худоби вона становить 5—7 см 2, коней — 4—5,
дрібної рогатої худоби — 2—4, свиней — 2—4 см 2. Такий серцевий
поштовх називають локалізованим. При деяких хворобах
(ексудативному перикардиті, плевриті, гідроперикарді, гідротораксі,
гіпертрофії і особливо розширенні серця, альвеолярній емфіземі
67
 22. Перкусія серця (за Зайцевим В. І.]:
1 — по лінії анконеусів; 2— від ліктьового горба до мак.
лака

легень) серцевий поштовх стає дифузним (поширеним). Зміни характеру

серцевого поштовху виявляють при гіпертрофії серця (продовжений по-
штовх), дилятації, зниженні тонусу та скорочувальної сили міокарда
(корот кий поштовх).
Перкусію ділянки серця застосовують
для визначення перкусійних меж серця (топографічна перкусія),
виявлення характеру звуку (порівняльна перкусія) та болючості.
При топографічній перкусії ділянки серця методом легато ви-
значають його верхню і задню перкусійні межі. У більшості тварин,
особливо великих, вони не збігаються з анатомічними межами.
Верхню межу виявляють перкусією по лінії, проведеній від заднього
кута лопатки до ліктьового горба (у більшості тварин по четвертому
міжреберному проміжку) по переходу чіткого легеневого звуку в
притуплений (рис. 22). У великої рогатої худоби та більшості
дрібних тварин вона знаходиться на рівні плечового суглоба
(горизонтальної лінії, проведеної через середину плечового суглоба),
у дрібної рогатої худоби — на 1—2 см нижче цієї лінії, у коней — на
ширину двох пальців, у оленя — трьох і верблюдів — чотирьох
пальців нижче лінії плечового суглоба.
Верхня перкусійна межа серця у тварин може зміщуватися вверх і
вниз. При ексудативному перикардиті, гідроперикарді, ателектазі
лівої половини легень вона зміщена вверх, а при лівобічній
альвеолярній емфіземі легень — вниз.
Задню перкусійну межу серця визначають по лінії, проведеній
від ліктьового горба вверх і назад, приблизно під кутом 45° до
горизонту, по зміні притупленого звуку в чіткий легеневий. В нормі у
великої рогатої худоби вона досягає п'ятого ребра, у свиней, овець,
кіз, коней, верблюдів, оленів — шостого, а у м'ясоїдних тварин —
сьомого. Задня межа серця може зміщуватися вперед (при тимпанії
рубця у жуйних, альвеолярній емфіземі легень, метеоризмі
кишечника і гострому розширенні шлунка у коней) і назад (при
гіпертрофії та розширенні серця, ексудативному перикардиті,
гідроперикарді).
Проводячи топографічну перкусію серця, можна визначити ді-
лянки відносної та абсолютної тупості серця. Відносну тупість
виявляють при перкусії над тією частиною серця, яка закрита краєм
легень, звук у цій ділянці притуплений. Абсолютну тупість серця
виявляють перкусією над серцевою вирізкою легень, де серце
€8
безпосередньо доторкається до грудної стінки (звук тут тупий). Для
виявлення цих ділянок проводять перкусію методом легато по
третьому-сьомому міжреберних проміжках, зверху вниз, відмічаючи
при цьому місця притупленого і тупого звуків. У великої і дрібної
рогатої худоби перкусійний звук у ділянці серця притуплений (зона
відносної тупості), оскільки серце повністю прикрите легенями, у
коней зверху розміщена зона відносної, а внизу — абсолютної
тупості серця.
При ексудативному перикардиті у корів звук у ділянці серця
тупий, при ателектазі лівої легені ділянка відносного серцевого
притуплення зменшується, а абсолютної тупості серця — збільшу-
ється, при лівобічній альвеолярній емфіземі легень ділянка абсо-
лютної тупості серця у коней зменшується, оскільки легені прикри-
вають серце на більшій площі. Перкусією серцевої ділянки методом
стаккато виявляють больову реакцію тварин, яка може бути у ви-
падку перикардиту, плевриту, міокардиту, а також тимпанічний звук
у верхній її частині, який буває при травматичному перикардиті у
великої рогатої худоби внаслідок скупчення газів біля основи серця
під час гнильного розпаду ексудату.
Аускультація ділянки серця — основний метод клінічного дослі-
дження серця. Як правило, у тварин проводять аускультацію серця
посередню, тобто інструментальну, використовуючи для цього сте-то-
і фонендоскопи. Безпосередню аускультацію застосовують лише при
відсутності інструментів під час дослідження тварин. Краще
проводити аускультацію серця в стоячому положенні тварини зліва
та справа в ділянці 3—5-го міжреберних проміжків у нижній третині
грудної клітки.

ТОНИ СЕРЦЯ
Робота серця у здорових тварин супроводжується звуками, які
прийнято називати тонами. Аускультацією виявляють два чітко
виражених постійних тони — перший і другий. За даними М. А.
Уразаєва, вони складаються як з низькочастотних, так і ви-
сокочастотних звукових коливань. Наприклад, низькі звуки у великої
рогатої худоби і коней мають частоту 35—80 Гц, а високі — 100—200.
Низькочастотні звукові коливання, які входять до складу першого і
другого тонів серця, триваліші порівняно з високочастотними.
Амплітуда коливань першого тону вища такої другого тону. Отже,
перший тон сильніший, голосніший порівняно з другим. Перший тон
виникає під час систоли, тому його називають систолічним. Другий
тон прийнято називати діастолічним, оскільки його вислуховують на
початку діастоли.
Перший тон складається з таких компонентів: 1—2 звуки від
скорочення передсердь, 3—4 — звуки, що виникають при скороченні
шлуночків, 5—6 — звуки від закриття правого і лівого атріовен-
69
 23. Схема тонів серця:
1 — перший тон; 2 — другий тон

трикулярних клапанів, 7—8 — звуки, які утворюються при відкритті

клапанів аорти і легеневої артерії, 9—10— звуки від коливань
початкових ділянок аорти та легеневої
артерії у момент систоли шлуночків. Таким чином, перший тон серця
складається з м'язового, клапанного та судинного компонентів.
Головними звуковими компонентами першого тону є звуки, які
виникають при закритті атріовентрикулярних клапанів і скороченні
шлуночків. Отже, перший тон за походженням — клапанно-м'язово-
судинний, причому м'язові компоненти надають йому деякої
приглушеності. На відміну від другого тону, він сильніший, довший,
нижчий і на кінці протяжніший.
В утворенні другого тону беруть участь звукові компоненти, які
виникають при закритті півмісяцевих клапанів аорти і легеневої
артерії, та звуки від коливання стінок цих судин на початку діас-
толи. Основні звукові компоненти другого тону — звуки від закриття
клапанів, тобто другий тон на відміну від першого, в основному
клапанного походження. Другий тон коротший, вищий, чіткіший і на
кінці обривистий. Якщо у коня тривалість першого тону Vs c, то
другого — !/2о- Фонетичне тони серця у здорових тварин можна
уявити собі таким чином: буу-дук, буу-дук і т. д. Крім характеру
звучання, тони серця різняться між собою паузами (рис. 23). Пауза
між першим і другим тонами коротка (систолічна), а між другим і
наступним за ним першим — довга (діастоліч-на). Після довгої
паузи завжди вислуховується перший тон. При збільшенні частоти
скорочень серця (тахікардії) для розпізнавання тонів серця
необхідно одночасно проводити пальпацію серцевого поштовху, з
яким збігається перший тон. Його можна визначити також
пальпацією пульсу, хоча він відчувається дещо пізніше першого тону.
У здорових тварин перший тон більш чітко вислуховується у
пунктах найкращої чутливості атріоветрикулярних клапанів, другий
— у пунктах найкращої чутливості клапанів аорти та легеневої
артерії.
Тони серця у тварин різних видів дещо різняться за звучанням.
Так, у коней перший тон значно довший, ніж другий, в кінці по-
вільно згасає, а другий тон у кінці обривистий. У великої і дрібної
рогатої худоби та м'ясоїдних тони серця дзвінкі, чіткі, а у свиней
обидва тони приглушені.
Крім постійних першого і другого тонів серця, інколи при пато-
логії з'являються додаткові (непостійні) тони, а саме діастолічні
третій, четвертий і п'ятий. За даними М. А. Уразаєва, вони харак-
70
теризуються низькими частотою і амплітудою. Третій тон настає зразу
ж після другого і виникає при швидкому максимальному наповненні
кров'ю шлуночків. Поява його свідчить про зниження тонусу міокарда
шлуночків. Четвертий тон частіше виникає при порушенні
атріовентрикулярної провідності, коли з першого тону виділяються
звуки скорочення м'язів передсердь. Він вислуховується перед
першим тоном. П'ятий тон вислуховується після другого тону, між
третім і четвертим тонами і є наслідком спастичної реакції міокарда
шлуночків на їх швидке максимальне наповнення кров'ю. П'ятий тон
з'являється лише разом із третім, що свідчить про виражене зниження
тонусу міокарда шлуночків.
При вивченні функції серця, диференційній діагностиці його по-
років, для чіткішого уявлення про зміни серцевих тонів і локалізацію
шумів серця важливе значення має аускультація у місцях найкращого
вислуховування клапанів і отворів серця у тварин різних видів (табл.
2; рис. 24, 25). Ці місця одержали назву пунктів найкращої чутливості
тонів і шумів серця (puncta optima, s. maxima).
71
 Зміни тонів серця. При аускультації першого і другого тонів серця
звертають увагу на їх силу, тембр, чіткість, частоту та ритм,
наявність патологічних звукових явищ — шумів. Сила тонів серця
може змінюватися під впливом як фізіологічних, так і особливо па-
тологічних факторів. При аускультації серця можна виявити по-
силення або послаблення обох тонів чи одного з них, а також
подовження, розщеплення, роздвоєння і акцентування тонів. При
ряді захворювань тони серця супроводжуються шумами.
Посилення обох тонів серця спостерігається у тварин незадо-
вільної вгодованості, після фізичного навантаження, при збудженні,
гарячці, гіпертрофії міокарда, в першу стадію гострого міокардиту.
Послаблення обох тонів серця може бути у тварин вищесеред-
ньої вгодованості, при гіподинамії, виражених деструктивних змінах
міокарда (міокардозі), ексудативному перикардиті, плевриті,
гідроперикарді, гідротораксі. В деяких випадках причиною послаб-
лення обох тонів є збільшення відстані від місця утворення тонів до
місця їх вислуховування на грудній стінці внаслідок нагромадження
ексудату чи транссудату, а в інших послаблення тонів є
результатом зменшення сили скорочення міокарда внаслідок його
дистрофії.
Посилення першого тону часто буває на початку розвитку гос-
трого міокардиту, при гіпертрофії шлуночків, анемії, звуженні
атріовентрикулярних отворів, особливо лівого. В останніх двох
випадках шлуночки серця недостатньо наповнюються кров'ю і тому
перший тон стає посиленим і «хлопаючим», інколи навіть дзвінким
(з металевим відтінком).
72
 Послаблення першого тону серця виявляють при недостатності
атріовентрикулярних клапанів (пороках серця), а також де-
структивних змінах міокарда (міокардоз, міокардіофіброз) і диля-
тації шлуночків.
Посилення другого тону супроводжується акцентом на аорті або
легеневій артерії. Виявляють його при підвищенні артеріального
кров'яного тиску у великому або малому колах кровообігу, оскільки
після закриття півмісяцевих клапанів кров «ударяє» по них. Сила
цього удару залежить від тиску в аорті або легеневій артерії.
Акцент другого тону в пункті найкращої чутливості клапанів аорти
виявляють при підвищенні артеріального кров'яного тиску в
великому колі кровообігу, що спостерігається при захворюваннях
нирок (нефриті, нефросклерозі), судин (атеросклерозі), деяких
пороках серця (недостатність клапанів аорти). Акцент другого тону в
пункті найкращої чутливості клапанів легеневої артерії можна
виявити при підвищенні артеріального кров'яного тиску у малому
колі кровообігу, що є наслідком різних захворювань легень:
пневмоній, коли ексудат заповнює альвеоли і стискує між-
альвеолярні капіляри, альвеолярної емфіземи легень — захворюванні,
яке характеризується розривом альвеол, утворенням великих
порожнин, втратою еластичності стінок альвеол, що також спричинює
підвищення тиску в легеневих капілярах.
Зменшення сили другого тону може бути наслідком зниження
артеріального кров'яного тиску в колах кровообігу, при колапсі,
ураженні клапанів аорти або легеневої артерії (при пороках серця).
Крім зміни сили, тони серця можуть продовжуватися, розщеп-
люватися і роздвоюватися. Такі зміни першого тону зумовлені ви-
діленням тону передсердь із загального звучання внаслідок упо-
вільнення атріовентрикулярної провідності, при неодночасному ско-
роченні шлуночків і закритті атріовентрикулярних клапанів, при
виділенні звуку коливання стінок аорти або легеневої артерії у ви-
падку ураження їх (зниження тонусу, склероз, аневризма). Роз-
двоєння тону відрізняють від розщеплення його по більш чіткій
паузі між підтоками. Графічно ці зміни показані на рисунках 26, 27,
а фонетичне їх можна уявити собі таким чином: розщеплення
першого тону—бру-дук, роздвоєння його — бу-бу-дук. Розщеплення і
роздвоєння першого тону можуть бути тимчасовими, функціо-
нального характеру. В таких випадках вони зникають після про-
ведення або проганяння тварини.
Розщеплення і роздвоєння другого тону виникають при різно-
часному закритті клапанів аорти та легеневої артерії внаслідок їх
ураження (пороки серця), функціональної слабості одного із шлу-
ночків серця і зміни тиску крові у великому або малому колах
кровообігу, вираженій брадикардії при гострому паренхіматозному
гепатиті або ензоотичному зобі. Фонетичне такі зміни другого тону
можна уявити собі таким чином: розщеплення другого тону — буу-
друк, роздвоєння його — буу-ду-дук. Найчастіше такі зміни другого
тону бувають при альвеолярній емфіземі легень, пневмонії, па-
ренхіматозному гепатиті. Виражене роздвоєння і посилення другого
тону при тахікардії одержало назву ритму «перепела».
При патологічних станах організму у тварин можна відмітити
також ритм галопу та ембріокардію. Ритм галопу нагадує тупіт коня,
що біжить галопом. Він характеризується трьома тонами, які чути
один за другим майже через однакові проміжки часу, з наголосом
частіше на останньому з них. Ритм галопу завжди супроводжується
вираженою тахікардією. За даними клініцистів-кардіологів, в основі
виникнення ритму галопу лежить роздвоєння першого тону серця у
зв'язку з неодночасним скороченням шлуночків внаслідок різко
вираженої функціональної слабості одного з них (дилятація,
деструктивні зміни міокарда). Інші фахівці вважають причиною
виникнення ритму галопу значно виражений міо-кардоз, який
призводить до швидкого розслаблення міокарда шлуночків на
початку діастоли.
Ембріокардія — чергування двох абсолютно однакових за силою і
характером тонів, які надходять один за другим через однакові
проміжки часу й нагадують ритм серця у плода. За даними
фоноелектрокардіографії, ембріокардія зумовлена різким по-
слабленням другого тону серця, в зв'язку зі зниженням артеріального
кров'яного тиску. При цьому фактично чути лише перший тон, як при
аускультації серця плода (внаслідок відкритої баталової протоки
артеріальний тиск крові низький, тому другий тон практично не чути).
Ембріокардія зустрічається при тяжких хворобах, що
супроводжуються парезом артеріальних судин і різким зниженням
артеріального кров'яного тиску, при колапсі, значних крововтратах.
Появу ритму галопу або ембріокардію необхідно розглядати як «крик
серця про допомогу».
Тони серця при аускультації у здорових тварин чистого тембру,
ритмічні, без сторонніх шумів. Приглушеність обох тонів зумовлена
дифузними деструктивними змінами міокарда, а також втратою
еластичності клапанів при пороках серця.

74
 ШУМИ СЕРЦЯ

При аускультації серця можна виявити не лише зміни тонів, а

й сторонні звуки, які за своїм характером значно відрізняються від
тонів і тому одержали назву шумів серця, їх розподіляють на
позасерцеві (екзокардіальні) та внутрішньосерцеві (ендокардіаль-ні).
До перших відносять перикардіальні, плевроперикардіальні та
кардіопульмональні.
Перикардіальні шуми можуть бути подібними до шумів тертя
або хлюпання. Шуми тертя нагадують звуки царапання, потріску-
вання, скреготання і є основним симптомом фібринозного перикар-
диту. Вони виникають внаслідок тертя шершавих відкладень фі-
брину на листках перикарда, локалізовані у ділянці серця і чуються
ніби безпосередньо під вухом. Вони нагадують звуки, які можна
вислухати, якщо прикласти до вушної раковини пусту коробку з-під
сірників і проводити по зовнішній стінці її нігтем. Шуми хлюпання
зумовлені нагромадженням рідкого ексудату і газів, нагадують звуки,
які виникають при коливанні пляшки з невеликою кількістю у ній
води. Такі шуми характерні для ексудативного перикардиту,
особливо травматичного у великої рогатої худоби. Як шуми тертя,
так і шуми хлюпання при перикардиті, на відміну від
ендокардіальних, не збігаються з фазами серцевої діяльності (си-
столою чи діастолою), але більш чітко їх чути під час систоли, й
не мають пунктів найкращого вислуховування. Перикардіальні
шуми необхідно відрізняти від плевроперикардіальних і плевральних.
Плевроперикардіальні шуми зумовлені тертям плеври і перикарда
внаслідок ускладнення фібринозного плевриту перикардитом.
Плевроперикардіальні шуми, як і плевральні шуми тертя, від-
різняються від перикардіальних тим, що збігаються з фазами дихання і
при затримці дихання (проба апное) зникають. Плевральні шуми
хлюпання збігаються з серцевим ритмом, оскільки виникають
внаслідок скорочень серця. На відміну від шумів хлюпання при
перикардиті, плевральні шуми хлюпання краще вислуховуються не в
ділянці серця, а по горизонтальній лінії притуплення грудної клітки,
тобто по верхній межі ексудату в плевральній порожнині.
Кардіопульмональні шуми частіше мають дуючий характер. їх чути
в період систоли серця і більш чітко при вдиху. Після закриття
носових отворів у тварин (тимчасове усунення дихання) вони
зникають. Це відбувається тому, що такі шуми виникають
внаслідок присмоктування повітря в участок легень, стиснутий серцем
під час діастоли. Під час систоли серце зменшується в об'ємі й
зміщується, звільняючи від тиску частину легень, де й
присмоктується повітря. Такі шуми зустрічаються у тварин рідко і
можуть свідчити про зрощування легеневої плеври по краю легень,
який межує з серцем. Причиною таких шумів можуть бути
75
також аномалії розвитку легень і серця або непропорційний їх
розвиток.
Ендокардіальні шуми завжди збігаються з фазою серцевої ді-
яльності (систолою чи діастолою) і частіше бувають дуючого ха-
рактеру. Рідше вони можуть бути дуюче-стогнучими, дуюче-сви-
стячими дзижчащими. Ендокардіальні шуми умовно поділяють на
функціональні (нестійкі) та органічні (стійкі). Як ті, так і інші за
походженням являють собою в основному стенотичні, що ви-
никають внаслідок турбулентного (вихрового) руху крові при про-
ходженні через звужені отвори в серці.
Стійкі (органічні) шуми зустрічаються при морфологічних змінах
клапанів, які зумовлюють неповне їх закриття, створюючи цим
недостатність клапанів (insufficientia valvulae) або при стенозі
отворів (stenosis ostii). Структурні зміни в клапанах і отворах
одержали назву пороків серця (vitia cordis). Вони бувають набутими й
уродженими.
Інтенсивність шумів при пороках серця визначається величиною
дефекту клапанів або ступенем звуження отворів, швидкістю течії
крові у місці пороку, частотою скорочень серця. Особливо значний
вплив справляє швидкість течії крові.
Залежно від фази серцевої діяльності, в яку прослуховуються
ендокардіальні шуми, їх поділяють на систолічні й діастолічні (рис.
28). Систолічні шуми, вислуховуються при анатомічній недостатності
дво- і тристулкового клапанів, стенозі отворів аорти та легеневої
артерії. Органічні діастолічні шуми з'являються при таких пороках
серця, як недостатність клапанів аорти і легеневої артерії, а також
при стенозі лівого й правого атріовентрикулярних отворів. Залежно
від того, в який час діастолічного періоду ці шуми виникають, вони
можуть бути протодіастолічними (з'являються на початку діастоли),
пресистолічними (з'являються у кінці діастоли, перед систолою
шлуночків) і мезодіастолічними — в середині діастоли.
Для стенозу атріовентрикулярних отворів типовим є пррто-
діастолічний і, особливо, пресистолічний шум, оскільки в ці періоди
діастоли швидкість течії крові, яка надходить з передсердь у шлу-
76
ночки, найбільша. Особливо вона зростає перед систолою шлуночків,
коли Починають скорочуватися передсердя.
Уроджені пороки серця у тварин виникають внаслідок порушення
перегородки між передсердями, шлуночками, незарощення
боталової гіротоки або овального отвору, через уроджене звуження
отворів у серці.
Інколи при пороках серця ендокардіальний шум супроводжується
своєрідним тремтінням грудної стінки (fremitus cardialis), яке виникає
внаслідок вібрації уражених клапанів і стінок судин. Таке тремтіння
нагадує відчуття, що виникає при погладжуванні кішки, яка
муркотить, тому цей феномен французькими лікарями був названий
муркотінням кішки (fremissement cataire).
У практиці ветеринарної медицини нерідко доводиться зустрі-
чатися з так званими функціональними шумами, причини яких ще
недостатньо з'ясовані. На відміну від органічних шумів, вони слабші
за силою, ніжніші, майже завжди мають дуючий характер і непостійні.
Функціональні шуми також бувають систолічні та діас-толічні.
Систолічні функціональні шуми виникають при відносній
недостатності правого або лівого атріовентрикулярних клапанів у
зв'язку з тоногенною дилятацією правого або лівого шлуночків серця і
розширенням відповідних атріовентрикулярних отворів; при гіпертензії
папілярних м'язів, коли стулки атріовентрикулярних клапанів
відтягуються сухожильними нитками вниз і не замикають повністю
атріовентрикулярні отвори; при гіпотензії папілярних м'язів, що
призводить до деякого прогинання стулок атріовентрикулярних
клапанів у період систоли шлуночків в бік передсердь та утворенню
вузької щілини між стулками; при анеміях різного походження, які
характеризуються значним збільшенням швидкості течії крові
внаслідок компенсаторного посилення роботи серця (у даному
випадку шуми вислуховуються в пункті найкращої чутливості клапанів
легеневої артерії, оскільки тут швидкість течії крові більша, ніж в
початковому відділі аорти).
Діастолічні функціональні шуми виникають при відносній недо-
статності клапанів аорти внаслідок зниження тонусу й розширення
аортального кільця; при відносній недостатності клапанів легеневої
артерії із-за зниження тонусу та розширення м'язового кільця
легеневої артерії; при спазмі лівого або правого атріовентрикулярних
м'язово-фіброзних кілець.

ДІАГНОСТИКА ПОРОКІВ СЕРЦЯ

Пороки серця (vitia cordis) характеризуються звуженням отворів
або недостатністю клапанів. У сільськогосподарських тварин вони
частіше бувають набутими і виникають при ускладненні ендокардиту.
Рідше зустрічаються уроджені пороки серця, зумовлені аномалією
розвитку даного органа. В зв'язку з наявністю в серці
77
чотирьох отворів і чотирьох клапанів розрізняють вісім/ так званих
простих пороків серця. Крім них, можуть бути склад/ні та комбіновані
пороки серця. Складний порок серця виникає при одночасному
звуженні отвору й недостатності клапана, який закриває цей отвір, а
комбінований порок характеризується комбінацією уражень клапанів і
отворів у різних відділах серця. Частіше пороки серця зустрічаються у
собак, коней, свиней, рідше у великої рогатої худоби.
Для діагностики пороків серця необхідно встановити стійкість
«ндокардіального шуму, збігання його з фазою серцевої діяльності
(систолою чи діастолою) і пункт найкращої чутливості цього шуму.
Пороки вважаються компенсованими, якщо у тварин відсутні основні
загальні симптоми серцево-судинної недостатності — порушення
ритму серця, задишка, ціаноз і застійні (серцеві) набряки.
Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору (Stenosis ostii atrio-
ventricularis sinistri) характеризується пресистолічним шумом (у кінці
діастоли), оскільки кров проходить через звужений отвір. Найбільш
чітко шум вислуховується у пункті найкращої чутливості
двостулкового клапана. Шлуночки знаходяться у фазі діастоли, а в
останню третину її починають скорочуватися передсердя, швидкість
течії крові збільшується, що призводить до появи пресисто-лічного
шуму.
Частина крові залишається у лівому передсерді, воно перепов-
нюється і гіпертрофується його м'яз, потім розвивається гіпертрофія
м'яза правого шлуночка, за рахунок чого даний порок частково
компенсується. Перший тон часто буває «хлопаючим» через
недостатнє наповнення кров'ю лівого шлуночка.
Стеноз правого атріовентрикулярного отвору (Stenosis ostii,
atrioventricularis dextri) супроводжується пресистолічним шумом в
пункті оптимум тристулкового клапана. Внаслідок стенозу правого
атріовентрикулярного отвору праве передсердя переповнюється кров'ю
й вона застоюється у великому колі кровообігу. Це призводить до
розширення, а потім гіпертрофії правого передсердя і лівого
шлуночка, за рахунок якого даний порок компенсується. Перший тон
«хлопаючий» виникає внаслідок недостатнього наповнення кров'ю
правого шлуночка.
Недостатність двостулкового клапана (Insufficient valvulae-
bicuspidalis) характеризується поверненням частини крові із лівого
шлуночка під час його систоли в ліве передсердя. При цьому внас-
лідок проходження її між нещільно прикритими стулками клапана
утворюється систолічний шум, який краще вислуховується у точці
найкращої чутливості двостулкового клапана. Він може компенсу-
ватися гіпертрофією лівого передсердя і лівого шлуночка, а потім, у
випадку декомпенсації, розвивається застій крові в малому колі
кровообігу, що призводить до гіпертрофії правого шлуночка.
78
 Недостатність тристулкового клапана (Insufficientia valvulae
tricuspidalis) характеризується поверненням частини крові через
нещільно прикриті стулки клапана в праве передсердя при систолі
правого ІІілуночка, що зумовлює появу систолічного шуму в пункті
найкращої чутливості тристулкового клапана. Відбувається застій крові
в правому передсерді і правому шлуночку, виникає роз ширення, а
потім гіпертрофія цих відділів серця, яка компенсує порок. У йипадку
декомпенсації розвивається гіпертрофія лівого шлуночка. Для даного
пороку патогномонічним є позитивний вен-ний пульс. '
Звуження отвору аорти (Stenosis ostii aortae) супроводжується
систолічним шумом, оскільки в період систоли лівого шлуночка кров
через звужений отвір проходить з більшою швидкістю, ніж у здорових
тварин. Найкраще вислуховується даний шум в punctum optimum
аорти. Застій крові в лівому шлуночку призводить до його гіпертрофії,
яка може тривалий час компенсувати порок. Для цього пороку
характерний повільний артеріальний пульс (p. tar-dus).
Стеноз отвору легеневої артерії (Stenosis ostii arteriae pulmona-
lis). Під час систоли правого шлуночка кров проходить через зву-
жений отвір легеневої артерії з великою швидкістю і утворює си-
столічний шум у пункті оптимум клапанів легеневої артерії. Ком-
пенсується порок гіпертрофією міокарда правого шлуночка, проте
швидко розвивається декомпенсація, розширюється правий шлуночок,
з'являється застій крові у великому колі кровообігу, виникають ціноз,
задишка.
Недостатність клапанів аорти (Insufficientia valvularum aortae)
характеризується поверненням частини крові під час діастоли шлу-
ночків з аорти в лівий шлуночок, що викликає появу діастолічного
шуму в пункті оптимум клапанів аорти. Компенсується порок гі-
пертрофією лівого шлуночка. Оскільки частина крові повертається з
аорти в лівий шлуночок, то за кожною систолою в аорту викидається
більше крові, ніж у здорових тварин. Це зумовлює швидке й високе
підняття артеріальної стінки. Однак при діастолі зразу ж частина крові
повертається назад, тому пульсова хвиля швидко знижується. Такий
пульс називають стрибаючим (p. celer). Він є патогномонічним для
даного пороку.
Недостатність клапанів легеневої артерії (Insufficientis valvularum
arteriae pulmonalis) характеризується поверненням у період діастоли
частини крові з легеневої артерії в правий шлуночок. Виникає
діастолічний шум в пункті оптимум клапанів легеневої артерії. Порок
компенсується гіпертрофією правого шлуночка. При декомпенсації
з'являються задишка, бронхіт, ціаноз видимих слизових оболонок,
набряк легень.

79
 ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЯ
Електрокардіографія полягає у графічній реєстрації електричних
явищ в серці, що виникають при його збудженні. Цей метод
дослідження став одним із найважливіших і об'єктивних у кардіології,
оскільки електрокардіограма являє собою письмову доповідь про
роботу серця, написану самим серцем. Початок црактичної
електрокардіографії був покладений голландським вченим Ейнтхо-
веном у 1903 р. після винаходу ним високочутливогц струнного
гальванометра, який став основною частиною електрокардіографа. В
1911 р. російські вчені А. Ф. Самойлов і В. Ф. Зеленій вперше
розкрили електрофізіологічну суть електрокардіограми. Основи ве-
теринарної електрокардіографії, особливо клінічної, заклали Г. В.
Домрачев, Р. М. Восканян, І. Г. Шарабрін, М. Р. Сьомушкін, В. І.
Зайцев, П. В. Філатов, М. О. Судаков, а також Н. Sporri, Е. Lepeschkin,
D. Detweiler та ін.
Фізіологічною основою електрокардіографії є біохімічні й біофізичні
процеси, що відбуваються в серцевому м'язі під час його збудження і
супроводжуються утворенням електроенергії, виникнення якої
пов'язане з переміщенням іонів. У стані спокою на зовнішній поверхні
клітинної оболонки переважають позитивно заряджені іони натрію, а
вздовж внутрішньої поверхні нагромаджуються негативно заряджені
гони калію. Кожний позитивний заряд урівноважений негативним і
становить електричний диполь. Таку клітину називають поляризованою
(рис. 29, а), вона є електроней-тральною і тому стрілка приєднаного
гальванометра не відхиляється, а на папері буде реєструватись пряма
(ізоелектрична) лінія. Якщо виникає імпульс збудження, то в цій точці
опір клітинної мембрани зменшується, позитивно заряджені іони натрію
пряму- ють усередину клітини, а негативно заряджені іони калію перемі-
щуються з клітини назовні. Настає фаза деполяризації (рис. 29, б).
Збуджена ділянка стає електронегативною щодо решти незбу-дженої
поверхні клітинної мембрани. Процес поступового охоплення клітини
збудженням називається деполяризацією. У цей період гальванометр
реєструє хвилю, спрямовану вгору, утворює вершину й потім знову
спускається до ізоелектричної лінії.
Момент повної деполяризації м'язової клітини характеризується
тим, що внутрішньоклітинне середовище повністю змінює негативний
заряд на позитивний, а поверхня мембрани, навпаки, з позитивно
зарядженої стає негативною. У цей період різниця потенціалів
відсутня (рис. 29, в) і тому стрілка гальванометра знаходиться на
нулі, а на папері реєструють пряму лінію.
Клітина, що перебуває у стані збудження, прагне швидко від-
новити свій початковий електричний стан. Відбувається зворотний
рух іонів калію всередину клітини, а іони натрію виходять з неї, тобто
за процесом деполяризації настає процес реполяризації —
80
І
29. Схема електричне? активності Ізольо-
ваного м'язового волокна

повернення клітини у стан спокою, причому фаза реполяриза-ції

починається на тій же ділянці (рис. 29, г). Під час реполяриза-ції
негативні заряди рухаються попереду позитивних, тобто мембранний
струм має протилежний рух, стрілка гальванометра буде відхилятися
у протилежний бік, а крива на папері буде відображати фазу
реполяризації у вигляді хвилі, спрямованої вниз від ізоелектричної
лінії. Із закінченням фази реполяризації внутрішньоклітинне
середовище стає зно ву негативним,
а зовнішнє — позитивним (рис. 29, д), різниця потенціалів відсутня,
стрілка гальванометра встановиться на нулі і знову з'явиться ізолінія.
Запис електричних явищ, що утворюються в міокарді, анало-
гічний. Тканини тварин є добрим провідником, і біоелектричні явища,
що виникають у серці, проводяться на поверхню тіла. Біоструми
відводяться від поверхні тіла за допомогою електродів, які з'єднують
з електрокардіографом.
У даний час у практиці ветеринарної медицини та в науці най-
більш широко використовують електрокардіографи з механічним
записом електричних потенціалів серця, а також електрокардіографи
з електроннопроменевою трубкою. Як перші, так і другі можуть бути
одно- і багатоканальними. Найбільш точну реєстрацію електричних
потенціалів серця одержують за допомогою термозапису їх на
спеціальній діаграмній стрічці. У практиці ветеринарної медицини
краще всього використовувати портативні транзисторні
електрокардіографи з комбінованим живленням — акумуляторним і
від електричної мережі.
В останній час була розроблена й запропонована радіотелемет-
рична апаратура, яка дає змогу реєструвати біоструми серця на
відстані. Крім того, є фоноелектрокардіографи, які одночасно можуть
реєструвати звукові та електричні явища в серці.
У практиці ветеринарної медицини найбільш широко застосо-
вують запропоновані Г. В. Домрачевим і P. M. Восканяном відве-
дення електричних потенціалів серця від кінцівок. Для цього на
попередньо змочені теплим 5—10%-ним розчином натрію хлориду
волосяний покрив і шкіру накладають електроди на грудні та тазові
кінцівки (у великих тварин у ділянці п'ясті грудних і плюсни
81
тазових кінцівок, а у дрібних тварин — в ділянці передпліччя і го-
мілки). Електрод на правій тазовій кінцівці е заземленням тварини
через електрокардіограф. У першому відведенні електричні по-
тенціали серця відводять від ~обох грудних кінцівок, в другому — від
правої грудної кінцівки та лівої тазової і в третьому відведенні — від
лівої грудної і лівої тазової кінцівок. У сучасних електрокардіографах
праву грудну кінцівку з'єднують з негативним полюсом реєструючого
пристрою, ліву тазову — з позитивним, ліву грудну в першому
відведенні — з позитивним, а в третьому відведенні — з негативним
полюсом. Таким чином, в першому відведенні реєструють в
основному електричні потенціали лівої частини серця, у другому —
всього серця і в третьому відведенні — правої частини серця. При
цьому до електрода на правій грудній кінцівці приєднують провід
апарата з червоним наконечником, на лівій грудній кінцівці — з
жовтим, на лівій тазовій — із зеленим і до електрода на правій тазовій
кінцівці — з чорним наконечником. Чутливість реєструючого пристрою
електрокардіографа, як правило, установлюють так, щоб різниця
потенціалів в 1 мВ мала відхилення пера або електронного променя
на 10 мм.
Крім основних відведень від кінцівок, для реєстрації електричних
потенціалів серця у великої рогатої худоби були запропоновані
тулубо-фронтальні та сагітальні (Рощевський М. П., 1965), грудні, а
також уніполярні й посилені уніполярні грудні та від кінцівок.
При фронтальних відведеннях електроди накладають в краніальній
частині лівого та правого плечових суглобів і в ділянці основи
мечовидного хряща. В першому відведенні електричні потенціали
серця реєструються електродами, накладеними на краніальну час-
тину правого й лівого плечових суглобів, в другому—краніальну
частину правого плечового суглоба та ділянку основи мечовидного
хряща; у третьому відведенні потенціали серця реєструються елек-
тродами, накладеними на краніальну частину лівого плечового су-
глоба і ділянку основи мечовидного хряща.
Уніполярні відведення відрізняються від звичайних біполярних
тим, що індиферентним електродом є так званий центральний, який
об'єднує усі три електроди, при посилених уніполярних відведеннях
індиферентним електродом є центральний, який об'єднує два
електроди, а третій є диферентним (активним). Уніполярні від-
ведення дають змогу одержати парціальні електрокардіограми серця і
здійснювати точнішу діагностику його захворювань. Посилені
уніполярні відведення забезпечують більш чіткий запис електро-
кардіограми, з більшим вольтажем зубців.
Електрокардіограма (ЕКГ) складається з рівної ізопотенціаль-ної
лінії та п'яти зубців, які, як правило, позначають буквами ла-
тинського алфавіту (рис. ЗО). Три зубці (Р, R і Т) розміщені вверх
82
від ізопотенціальної лінії і називають позитивними, а два (Q і S), що
знаходяться внизу від неї, називають негативними.
Зубець Р відбиває процеси збудження у передсердях. У нормі
праве передсердя (висхідна лінія) збуджується раніше лівого й тому
позитивна амплітуда правого передсердя дає перевагу над
негативною амплітудою лівого, що робить зубець Р позитивним.
Інтервал PQ показує час проходження імпульсу від синусового
вузла до м'язів шлуночків (передсердно-шлуночкової провідності).
Далі йде шлуночковий комплекс QRST. Він складається із початкової
частини — QRS, яка відображає поступове охоплення збудженням
міокарда шлуночків і кінцевої частини — зубця Т, який показує
процеси реполяризації (відновлення позитивного заряду), тобто
обмінні процеси в міокарді шлуночків при переході їх із стану
збудження у стан спокою. Сегмент ST у здорових тварин розміщений
на ізоелектричній лінії. Він відповідає періоду повної деполяризації
(появі негативного заряду) міокарда шлуночків, коли вони знаходяться
у стадії повного збудження і різниця потенціалів між їх основою і
верхівкою відсутня.
В ЕКГ розрізняють два періоди: систолічний — від початку зубця Р
до кінця зубця Т і діастолічний (ТР) — від кінця зубця Т до початку
чергового зубця Р. У свою чергу в систолічному періоді виділяють
електричну систолу шлуночків серця, якій відповідає продовженість
комплексу QRST.
Електрокардіограма при фронтальних відведеннях має дещо іншу
форму порівняно з одержаною при стандартних відведеннях (рис. 31).
Зубець Р у такій електрокардіограмі виражений чітко, завжди
позитивний, часто з невеликим розщепленням верхівки, зубець R —
невеликої величини і лише в деяких тварин він зрівнюється з
глибоким S. Як правило, зубець S є найвиразнішим елементом ЕКГ.
Він широкий, глибокий, його нисхідне коліно круте, а висхідне —
пологе. Добре виявляється позитивний зубець Т. Вважається, що
така форма ЕКГ у великої рогатої худоби повин-
83
на бути основною, оскільки при фронтальних відведеннях добре
реєструються біопотенціали основи й верхівки серця, а при стан-
дартних відведеннях — різниця потенціалів між точками тіла тва-
рини, розміщеними лише в ділянці проекції потенціалів верхівки
серця.
При аналізі ЕКТ визначають: форму й спрямованість зубців від
ізопотенціальної лінії; висоту або вольтаж зубців (у мм або в mV);
подовженість зубців та інтервалів (с); положення щодо ізо-
електричної лінії на форму сегмента ST; напрямок електричної осі
серця (лінії, яка з'єднує дві точки в серці з найбільшою різницею
потенціалів). На основі одержаних результатів визначають кілька
показників, які виражають у процентах: систолічний — відношення
продовженості електричної систоли шлуночків — QRST до про-
довженості всього серцевого циклу — RR; відносну атріовентрику-
лярну провідність — відношення продовженості інтервалу PQ до
продовженості усього серцевого циклу; продовженість інтервалу PQ
по відношенню до електричної систоли шлуночків; продовженості
зубців Р і Т до всього серцевого циклу.
Електрокардіограма дає змогу визначити порушення серцевого
ритму, гіпертрофію відділів серця, запальні й дистрофічні процеси
в міокарді, стан коронарного кровообігу, а також забезпечує
об'єктивний контроль при застосуванні серцевих та інших лікар-
ських засобів, які можуть спричиняти зміни функції серця.
Так, зубець Р може бути збільшеним при гіпертрофії перед-
сердь, симпатикотонусі, в початковій стадії гострого міокардиту або
зменшеним і розширеним — при уповільненні проведення збудження
по м'язу передсердь, що спостерігається при розвитку дистрофічних
процесів у міокарді (міокардозі, у другій стадії гострого міокардиту).
Негативним, тобто спрямованим вниз від ізоелек-тричної лінії
серця, зубець Р стає при виникненні імпульсу збудження не у вузлі
Кис-Флака, а в лівому передсерді або поблизу
атріовентрикулярного вузла і поширюється в протилежному на-
прямку.
Інтервал PQ може бути подовженим при збудженні вагусу і
морфологічних змінах провідникової системи та міокарда перед-
сердь, що можна диференціювати проведенням фізичного наван-
таження або атропіновою пробою. Якщо причиною продовження
інтервалу PQ є ваготонія, то після проведення (проганяння) тварини
або ін'єкції атропіну інтервал PQ зменшується, а при дистрофічних
змінах міокарда, навпаки, стає більш тривалим (при міокардозі,
міокардіофіброзі). Зменшення продовженості інтервалу PQ
спостерігається при підвищеній збудливості міокарда, що
характерно для першої стадії гострого міокардиту.
Комплекс QRS може бути розширеним і деформованим (при
міокардозі, перикардиті), а вольтаж окремих зубців його стає більшим
або меншим. Високий зубець R виявляють у першу стадію
84
 міокардиту, а низький, розширений і деформований — при дистро-
фічних процесах у міокарді (міокардозі). Заокруглена вершина,
розщеплення і розширення зубця R свідчить про ураження провід-
никової системи серця та глибокі дистрофічні зміни міокарда.
Збільшується вольтаж зубця R у першому відведенні при гіпертрофії
лівого шлуночка, а при гіпертрофії правого шлуночка — він найвищий
у III, а низький — в І відведеннях при глибокому зубці S в І відведенні.
Розширення, притуплення і розщеплення зубця S є наслідком
дифузних уражень міокарда шлуночків і його провідникової системи.
Інтервал ST збігається з ізоелектричною лінією ЕКТ. Зміщення його
і деформація є наслідком недостатності коронарного крово-. обігу, а
продовженість залежить від частоти скорочень серця.
Збільшення вольтажу зубця Т особливо характерне для гострого
міокардиту, гіпертрофії серця, а зменшення вольтажу, розширення і
деформацію його виявляють при ваготонії, дистрофічних змінах
міокарда (друга стадія міокардиту, міокардоз, міокардіо-фіброз). При
цих же захворюваннях зубець Т може бути негативним.
Електрокардіографії належить важлива роль у системі кліні-ко-
фізіологічного контролю при тренінгу спортивних коней. У більшості
добре тренованих коней виявляють фізіологічну гіпертрофію-лівого
шлуночка. Зміни ЕКГ характеризуються збільшенням вольтажу зубців
Р, R і Т, зменшенням інтервалів PQ, QT, відхиленням» електричної
осі серця у більшості коней вліво (Судаков М. О.,, 1965). Зубець Т,
який часто у здорових коней буває двофазним,, після фізичного
навантаження стає позитивно високим, що свідчить про посилення
процесів метаболізму в серцевому м'язі і пра добрий функціональний
стан міокарда.
Патологічна гіпертрофія лівого шлуночка, яка відображає дис
трофічні зміни міокарда у коней, характеризується значним збіль
шенням тривалості комплексу QRS (більше 0,15 с), нерідко спосте
рігаються зменшення вольтажу зубців Р, R і Т, відносне збіль
шення інтервалів PQ, QT, систолічного показника, розширення
зубця Т, деформація і зміщення інтервалу ST, що виражає недо
статність кровопостачання міокарда, особливо гіпертрофованої
стінки шлуночків, і порушення у ньому обмінних процесів.
Значно меншого поширення у ветеринарній медицині набула
векторелектрокардіографія (ВКТ), яка складається із трьох пе-
тель — Р, QRS і Т (рис. 32). Петля Р відображає процес збудження
передсердь, петля QRS — процес охоплення збудженням міокадра
шлуночків, петля Т — обмінні процеси при переході міокарда шлу
ночків з стану збудження у стан спокою.
При аналізі ВКГ відмічають величину і форму петель, напрямок
траси петлі QRS (по руху електронного променя за годинни-
85
 32. Векторелектрокардіограма

ковою або проти годинникової стрілки), напрямок

головного вектора (лінії від ізоелектричного центра
до найбільш віддаленої точки петлі QRS),
розміщення петлі Т по відношенню до петлі QRS,
відмикання петель QRS і Т біля ізоелектричного
центра. ВКГ у деяких випадках значно уточнює
показники ЕКГ.
Фонокардіографія — це графічна реєстрація звукових явищ у серці
— тонів і шумів. З цією метою частіше використовують дво- або багато-
канальні фоноелектрокардіографи, які дають змогу
записувати звукові явища синхронно з електричними. Фонокардіограма
(ФКГ) здорових тварин складається із коливань, які відображають І і II
тони серця, між якими розміщуються інтервали систолічної та
діастолічної пауз (рис. 33). Перший тон серця на ФКГ представлений
коливаннями, які виникають після зубця Q синхронно із записаною ЕКГ.
Початкові коливання цього тону мають низьку амплітуду і відображають
систолу передсердь. Центральна частина коливань першого тону
відрізняється високою їх амплітудою, є показником звуків від закриття
атріовентрикулярних клапанів і відповідає зубцю S ЕКГ. Кінцева
частина коливань характеризується нижчою амплітудою і відображає
звуки, що утворюються при скороченні міокарда шлуночків і вібрації
стінок аорти і легеневої артерії.
Другий тон серця на ФКГ являє собою звукові коливання, які
з'являються при зниженні зубця Т синхронно записаній ЕКГ, і ві-
дображає закриття півмісяцевих клапанів аорти та легеневої артерії.
У нормі амплітуда коливань другого тону нижча амплітуди коливань
першого.
За допомогою ФКГ можна уточнити результати аускультації
серця, особливо при появі ендокардіальних шумів, а також арит-
мії серця. ФКГ має велике значення в диференціальній діагностиці
пороків серця та інших його хвороб, які супроводжуються ендо-
кардіальним шумом, а також змінами тонів серця.

ДОСЛІДЖЕННЯ ПЕРИФЕРИЧНИХ СУДИН

Досліджують найбільш великі, поверхнево розміщені судини,,
звертаючи увагу на їх наповнення і напругу стінок, а також арте-
ріальний і венозний пульс.
Артеріальний пульс досліджують м'якушами пальців найбільш
доступних і великих артерій, які лежать на твердій основі. Так,. у
коней пульс досліджують на зовнішній щелепній артерії (а. та-xillaris
externa), у судинній вирізці нижньої щелепи, рідше—на поперековій
лицьовій артерії (a. transversa faciei), поверхневій ви-сочній (a.
temporalis suporfacialis) і хвостовій (a. coccygea), у великої рогатої
худоби — на лицьовій (a. facialis), поверхневій артерії гомілки (a.
saphena) і серединній хвостовій (a. coccygea media).
У дрібної рогатої худоби пульс досліджують на стегновій (a.
femoralis) і плечовій (a. brachialis) артеріях, у свиней — на стегновій
артерії, у м'ясоїдних тварин досліджують стегнову артерію на
внутрішній поверхні стегна і плечову — на медіальній поверхні
плечової кістки вище ліктьового суглоба. У птахів артеріальний пульс
не досліджують: у них підрахунок частоти скорочень серця проводять
методом аускультації серця або пальпацією серцевого поштовху.
При дослідженні артеріального пульсу пальпацією визначають
його частоту, ритм і якість. Частоту пульсу визначають за кількістю
коливань артерії протягом 1 хв. Вона коливається у великих, межах
(табл. 3) і залежить від виду, віку, статі тварин, їх фізіологічного стану,
фізичного навантаження. У самців частота пульсу дещо нижча, ніж у
самок. При вагітності, нервовому збудженні, підвищеній температурі
частота пульсу збільшується. При різних захворюваннях частота
пульсу може збільшуватися і зменшуватися. Збільшення частоти
пульсу називають тахікардією, а зменшення — брадикардією.
Тахікардія пов'язана з більш інтенсивним виробленням імпульсів у
синусовому вузлі внаслідок дії на нього різних речовин, що
підвищують його збудливість, при зміні тонусу вегетативного відділу
нервової системи (симпатикотонія, пригнічення вагуса). Тахікардія
спостерігається при гарячці, серцевій недостатності, деяких
отруєннях, пороках серця, травматичному та нетравматичному пе-
рикардитах, гострому міокардиті, ендокардиті, міокардозі, анеміях,
запаленні легень (пневмонії), плеври (плевриті), переповненні газами
рубця (тимпанії), кишечника (метеоризмі), гострому розширенні
шлунка та інших хворобах. Тахіркадія у тварин, які знахо-
8Г
дяться у стані спокою і мають нормальну температуру тіла, часто е
ознакою серцевої недостатності. Тахікардія супроводжується
зменшенням діастоли, що швидко призводить до декомпенсації роботи
серця.
Уповільнення пульсу (брадикардія) буває значно рідше і є на-
слідком підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи, що
спостерігається при гострому паренхіматозному гепатиті та деяких
інших хворобах печінки, які перебігають з підвищенням вмісту
жовчних кислот у крові (холемія), гіпотиреозі, внаслідок зниження
тонусу симпатичного відділу нервової системи через зменшення
синтезу тироксину та трийодтироніну, при підвищеному внутріш-
ньочерепному тиску, після введення ваготонічних препаратів (пі-
локарпін, ареколін та ін.).
£8
 За ритмом розрізняють ритмічний пульс, що характеризується
правильним послідовним чергуванням сили пульсових ударів і пауз
між ними, і неритмічний (аритмічний), який спостерігається при
багатьох хворобах серця та інших органів. Так, при розвитку дис-
трофічних процесів у міокарді порушується його скорочувальна
функція, що викликає чергування великих і малих пульсових хвиль.
Такий пульс одержав назву альтернуючого, переміжного (див. аритмії).
Інколи скорочення міокарда шлуночків настільки послаблені, що вони
не в змозі відкрити півмісяцеві клапани аорти, і кров не надходить в
аорту або її надходить так мало, що пульсова хвиля не досягає
периферичних артерій. У такому випадку частота пульсових хвиль не
відповідає частоті скорочень серця, тому така патологія має назву
дефіциту пульсу (p. deficiens).
При визначенні якості пульсу звертають увагу на силу пульсової
хвилі, наповнення артерій, стан їх стінок і характер спадання
пульсової хвилі.
За силою пульсової хвилі розрізняють великий (p. magnus),
середній і малий пульс (p. parvus). Дуже малий пульс, який ледве
вловлюють пальпацією, називають ниткоподібним (p. filiformis). У
більшості здорових тварин пульс середньої хвилі. Великий пульс
виявляють при гіпертрофії серця, після фізичного навантаження,, при
хворобах, що супроводжуються посиленням серцевої діяльності, при
недостатності клапанів аорти, коли лівий шлуночок викидає в аорту
більше крові, ніж у здорових тварин. Малий пульс буває при серцевій
недостатності, крововтратах, зниженні артеріального кров'яного
тиску, звуженні аортального отвору.
По наповненню артерій пульс може бути великого, середнього та
малого наповнення. У більшості здорових тварин він середнього
наповнення, причому у високопродуктивних корів наповнення артерій
більше, ніж у корів з низькою молочною продуктивністю. Пульс
великого наповнення, коли діаметр отвору артерії більший-товщини
двох її стінок, називають повним (p. planus). Він буває при збільшенні
кількості циркулюючої в організмі крові, гіпертрофії серця, а також
при хворобах, які супроводжуються посиленням серцевої діяльності.
Пульс малого наповнення, коли діаметр отвору артерій менше
товщини двох її стінок, називають пустим (p. va-cuus, s. inalis). Він
буває при значному зменшенні кількості циркулюючої в організмі
крові, великих крововтратах і хворобах, які супроводжуються
ослабленою серцевою діяльністю.
За напруженням артеріальна стінка може бути еластичною (се-
реднього напруження), твердою і м'якою. У більшості здорових
тварин вона еластична, тобто пульс середнього напруження. Артерія
відчувається у вигляді стрічки, добре пальпується серед навколишніх
тканин, легко здавлюється і добре розправляється під тиском крові.
Твердий пульс (p. durus) характеризується тим, що-артерія
відчувається у вигляді щільного круглого шнура. Він зу-
8а
стрічається при артеріальній гіпертонії (підвищення артеріального
тиску), хронічному нефриті, артеріосклерозі, при хворобах, які су-
проводжуються болями (кольки, ревматичні хвороби). М'який пульс
(p. mollis) характеризується тим, що артерія при легкому
перетискуванні зливається з навколишніми тканинами. Він буває при
серцево-судинній недостатності і хворобах, що викликають зниження
тонусу артеріальних судин, значних крововтратах.
За характером спадання пульсової хвилі розрізняють помірний,
повільний і стрибкоподібний пульс. Повільний пульс (p. tar-dus)
зустрічається при звуженні аортального отвору, артеріосклерозі й
характеризується повільними наростанням і спаданням пульсової
хвилі. Його можна виявити графічним записом пульсу (сфіг-
мографією).
Стрибкоподібний пульс (p. celer) характеризується різким під-
вищенням кривої сфігмограми і швидким її зниженням. Дикро-тичне
коліно погано виражене. Він специфічний для недостатності
клапанів аорти, коли під час діастоли частина крові повертається у
лівий шлуночок, При його систолі в аорту викидається крові більше,
ніж у здорової тварини, тому пульсова хвиля швидко й високо
підіймається. Однак уже на початку діастоли кров через нещільно
закритий отвір повертається назад і пульсова хвиля швидко спадає.
Сила удару крові по клапанах аорти зменшена, коливання стінок
судин також зменшене й тому дикротична хвиля майже не виражена.
Для об'єктивнішої характеристики артеріального пульсу проводять
графічний його запис (сфігмографію). Сфігмограму у великих тварин
реєструють по хвостовій артерії, а у дрібних — стегновій або
плечовій артеріях. На сфігмограмі крива артеріального пульсу
складається з двох колін: висхідного, крутого без додаткових
коливань і нисхідного — більш пологого з додатковим зубчиком,
який називають дикротичним. Походження його пов'язують із
зворотною течією крові від закритих стулок півмісяцевого клапана
аорти на початку діастоли. При патології тварин форма, величина,
послідовність окремих елементів сфігмограми змінюється.
Сфігмограма дає чітке уявлення про повільний, стрибкоподібний,
ниткоподібний та альтернуючий пульс, миготливу аритмію, блокади
серця.
Дослідження вен. Дослідження вен проводять оглядом, пальпа-
цією, флебографічно. Насамперед, досліджують наповнення вен і
венний пульс. Ступінь наповнення вен визначають за рельєфністю
рисунка, підшкірних вен голови, шиї, кінцівок, кон'юнктиви. При
захворюваннях серця, особливо перикардиті, яремна вена (v. jugu-
laris) має вигляд товстого тяжа.
Особливості венного пульсу досліджують по яремній вені. Роз-
різняють негативний (фізіологічний) і позитивний (патологічний)
венний пульс. Негативний венний пульс проявляється набряканням
90
яремних вен у момент систоли правого передсердя, коли кров з них
не надходить у передсердя, і зменшенням об'єму вен в момент
діастоли передсердя. У нормі негативний венний пульс чіткіше ви-
ражений у великої рогатої худоби, особливо при нахилянні голови
тварини; у коней він помітний лише біля основи шиї і посилюється
також при нахилянні голови. Негативний венний пульс визначають
здавлюванням яремної вени у середній третині шиї. Периферична
ділянка її наповнюється кров'ю, коливання у ній зникають.
Центральна ділянка яремної вени, яка спрямовується до серця,
западає. При цьому у деяких тварин спостерігаються ледь помітні
коливання вени в нижній частині центральної ділянки, особливо при
опущеній голові.
Позитивний венний пульс проявляється наповненням і пульсацією
центральної ділянки вени, що буває при недостатності тристулкового
клапана, миготливій аритмії, «тампонаді» серця, травматичному
ретикулоперикардиті (рис. 34). Особливо він характерний при
недостатності тристулкового клапана, коли кров через нещільно
закритий правий атріовентрикулярний отвір під час систоли шлуночків
повертається у праве передсердя і порожнисті вени. Позитивний
венний пульс, на відміну від негативного, збігається з систолою
шлуночків, серцевим поштовхом і першим тоном серця. Периферична
ділянка яремної вени при позитивному вен-ному пульсі, як і
негативному, наповнюється кров'ю і, як правило, не пульсує.
Коливання цієї ділянки можуть бути викликані коливаннями
зовнішньої сонної артерії. Таке коливання периферичної ділянки
яремної вени називають у н д у л я ц і є ю . З'являються вони при
недостатності півмісяцевих клапанів аорти, коли лівий шлуночок
викидає більше крові, а у великої рогатої худоби унду-ляція вен
інколи спостерігається у нормі.

ВИМІРЮВАННЯ АРТЕРІАЛЬНОГО
КРОВ'ЯНОГО ТИСКУ.
Вперше артеріальний кров'яний тиск був визначений прямим
методом у собаки Галесом в 1727 р. Він вводив голку в зовнішню-
сонну артерію. Потім цим же методом кров'яний тиск визначали
Паузель та Людвіг. Однак прямий (кров'яний) метод був незручним
для застосування у практиці, тому учені вели пошуки безкровного
(непрямого) визначення артеріального кров'яного тиску. Вперше ідея
такого способу була здійснена Мареєм у 1860 р. Потім прилад і
методику удосконалили Ваш, Пашонь, Яроцький та ін. В 1896 р. Ріва-
Роччі запропонував манжетний сфігмоманометр, але пальпаторним
методом Ріва-Роччі можна було визначити лише максимальний
кров'яний тиск, тому його метод і прилад були удосконалені
Коротковим, який запропонував аускультативний метод
артеріотонометрії. Він полягає у вислуховуванні звуків, що виника-
91
ють у артеріях під час пульсації, за допомогою фонендоскопа та
вимірюванні кров'яного тиску ртутним або пружинним манометрами.
Цей метод знайшов широке застосування у медичній практиці. Для
ветеринарної медицини найбільш придатним став осцилятор-ний
метод, який може бути осцилометричним і осцилографічним.
При непрямому методі визначення артеріального кров'яного тиску
(АКТ) одержують дані, які залежать від трьох основних факторів:
внутрішньоартеріального тиску, опору стінок судин і стану тканин, що
оточують судину. На величину показників АКТ при даному методі
впливають: калібр судини, анатомічна ділянка, де вимірюють тиск,
чутливість приладу, тривалість маніпуляцій при вимірюванні АКТ. У
практиці ветеринарної медицини для вимірювання АКТ застосовують
осцилосфігмоманометри і артеріальні осцилографи. При цьому у
великих тварин АКТ визначають на серединній хвостовій артерії,
накладаючи манжетку на корінь хвоста, а у дрібних тварин — на
стегновій або плечовій артеріях при накладанні манжетки на стегно
або плече. В манжетку нагнітають повітря доти, поки тиск у ній не
перевищить максимальний артеріальний тиск приблизно на 20—ЗО
мм рт. ст., відкривають вентиль і стежать за коливанням стрілки
пружинного манометра. В момент, коли тиск у манжетці стає чуть
меншим систолічного тиску крові, з'являється перше чітке коливання
стрілки манометра, що й є показником максимального тиску, а коли ці
коливання
82
різко послаблюються, відмічають величину мінімального тиску. Даний
метод одержав назву осциляторного.
АКТ — це тиск, який чинить кров на стінки судини (боковий тиск)
і на той стовп крові, який наповнює судину (кінцевий тиск). АКТ
залежить від трьох основних факторів — функціонального стану
серця, тонусу периферичних артеріальних судин і кількості
циркулюючої в організмі крові.
При вимірюванні АКТ визначають максимальний, середній, мі-
німальний і пульсовий тиск. Максимальним тиском (Мх) називають
найвищий тиск в артеріальній системі під час систоли серця, тому
його ще називають систолічним. Мінімальний тиск (Мп) — це
найнижчий тиск в артеріальній системі під час діастоли. Його
називають діастолічним. Він залежить в основному від тонусу пе-
риферичних артеріальних судин, особливо артеріол і капілярів.
Максимальний тиск лабільніший за мінімальний. Різниця між Мх і
Мп тиском становить пульсовий тиск, який відповідає висоті
пульсової хвилі і характеризує систолічний об'єм серця. Середній
артеріальний тиск (Му) найбільш стабільна величина із показників
АКТ, яка відповідає дійсному внутрішньосудинному тиску. Його
визначають за найбільшими осциляціями артерії.
АКТ у клінічно здорових тварин різних видів коливається у
невеликих межах (табл. 4). На нього впливають ряд фізіологічних
факторів — стать, вік, конституція, темперамент тварин, сезон року,
час доби, годівля, водопій, фізичне навантаження. Так, у жеребців
АКТ дещо вищий, ніж у кобил. У молодих тварин він нижчий, ніж у
старих. У коней астенічного типу конституції АКТ вищий, ніж у коней
мускульного і пікнічного типів конституції. Взимку АКТ вищий, ніж
влітку. Після фізичного навантаження, годівлі він підвищується. АКТ
може бути підвищеним у вагітних тварин, високопродуктивних корів
у період максимальної лактації. Після нічного відпочинку тиск
знижується, а на вечір підвищується. Най-
більш виражене підвищення (гіпертонія) АКТ спостерігають при
захворюваннях нирок — запаленні клубочків нирок (нефрит), не-
фросклерозі, при артеріосклерозі, деяких пороках серця (недостат-
ність клапанів аорти) і при їх компенсації; при деяких хворобах, що
супроводяться болями (механічні травми, м'язовий і суглобовий
ревматизм, кольки, перитоніт).
Зниження АКТ (гіпотонія) може бути при хворобах серця
(міокардит, міокардоз, ексудативний перикардит), при парезі ар-
теріальних судин внаслідок інфекційних хвороб та інтоксикацій, при
колапсі, значних крововтратах, анемії, деяких пороках серця (стеноз
аортального отвору).
Визначення венозного кров'яного тиску (ВКТ). Методика вимі-
рювання ВКТ у тварин розроблена й запропонована І. Г. Шара-бріним
у 1936 p., який замінив запропонований Моріцем і Табо-рой кров'яний
метод визначенням ВКТ. Флеботонометр І. Г. Щара-бріна являє
собою водяний манометр, який складається із U-подіб-ної скляної
трубки з внутрішнім діаметром 4 мм. Одне з колін манометра з'єднане
з гумовою трубкою довжиною 60—70 см, у кінець якої вставлена
канюля для приєднання голки, яку вводять у яремну вену на межі
верхньої і середньої третин шиї. В гумову трубку накапують кілька
крапель 3—5%-ного розчину натрію цитрату, потім вводять голку в
вену і з'єднують її з гумовою трубкою приладу. При цьому нульову
поділку шкали приладу установлюють на рівні введення голки. ВКТ
визначають у мм водяного стовпа (табл. 5). Необхідно ураховувати,
що тиск у правій яремній вені дещо нижчий, ніж у лівій, оскільки
анатомічні умови відтоку крові до правого передсердя в правій
яремній вені кращі. ВКТ залежить також від місця вимірювання: чим
дальше від серця, тим він буде більшим.
Венозний кров'яний тиск залежить від таких основних факторів:
функціонального стану серця, тонусу венозних судин, кількості
циркулюючої в організмі крові, тонусу скелетних м'язів, величини
артеріального кров'яного тиску. Підвищення його спостерігається
після фізичного навантаження, при збудженні, хворобах міокарда,
пороках серця, особливо в стадії декомпенсації, при травматичко-
94
му перикардиті. Знижується ВКТ при недостатності або відсутності
моціону, анемії, крововтратах, при хворобах з вираженою інтоксикацією
і зниженням тонусу венозних судин і скелетних м'язів.

АРИТМІЇ СЕРЦЯ
Пульс у здорових тварин ритмічний. Це значить, що через од-
накові проміжки часу з'являються однакові за величиною і формою
пульсові хвилі, а регулятором серцевого ритму є синусовий вузол
(Кіс-Флака). Ритмічний пульс є ознакою нормального стану таких
властивостей серця, як автоматизм, збудливість, провідність і
скоротність. Порушення цих функцій спричинюють зміни у ритмічній
роботі серця — аритмії, тобто зміни частоти, сили і послідовності
серцевих циклів та їх окремих елементів. Найбільш повно аритмії
серця у сільськогосподарських тварин вивчені Г. В. Дом-рачевим, В. І.
Зайцевим, І. Г. Шарабріним, М. Р. Сьомушкіним, П. Ф. Філатовим та їх
учнями.
Залежно від порушення тієї чи іншої функцій серця, розрізняють
чотири групи аритмій. Перша група аритмій виникає внаслідок
порушення функції автоматизму; друга — збудливості; третя —
провідності і четверта — від порушення скорочувальної функції серця.
Порушення функції автоматизму. Фізіологічним регулятором ритму
серця є синусовий вузол. У випадку порушення функції автоматизму
він може ним залишатися, але у цьому випадку змінюється кількість і
послідовність виникнення імпульсів. Ці ритми називають синусовими
або номотопними. У випадках, коли вихідною точкою імпульсів до
скорочення серця стають інші центри, ритми називають
гетеротопними.
До аритмій, які виникають при порушенні функції автоматизму,
віднесено: синусову тахікардію, синусову брадикардію, респіраторну
та нереспіраторну аритмії, блокаду синусо-передсердного вузла
(номотопні аритмії), атріовентрикулярний або вузловий ритм,
ідіовентрикулярний ритм (гетеротопні аритмії).
Синусова тахікардія характеризується збільшенням проти мак-
симальної норми частоти скорочень серця. Причиною її є підвищення
тонусу симпатичної нервової системи, що буває при збудженні
тварини, болях, гіпертиреозі, після інтенсивного фізичного
навантаження. Синусова аритмія може виникати як компенсаторне
явище при анемії, серцево-судинній та легеневій недостатності. ЕКГ
характеризується зменшенням інтервалів PQ, QT і особливо ТР,
вольтаж і форма зубців можуть суттєво не змінюватися. У деяких
випадках при підвищенні тонусу симпатичної нервової системи,
збільшується вольтаж зубців Р, R і особливо Т.
Синусова брадикардія — сповільнення скорочень серця порівняно з
мінімальною для тварин даного виду нормою. Вона зустрі-
95
чається при підвищенні тонусу парасимпатичної нервової системи, що
може бути внаслідок гіподинамії, у нічний час, при гіпотирео^ зі, деяких
хворобах печінки. Послідовність зубців ЕКТ не змінена. ЕКГ
характеризується подовженням інтервалів PQ, QT і ТР. Вольтаж зубців
Р і Т частіше знижений. Іноді спостерігається невелике розширення
цих зубців і комплексу QRS.
Респіраторна (дихальна) аритмія характеризується збільшенням
частоти скорочень серця при вдиху і зменшенням їх при видиху. Часто
вона буває у здорових собак та інших дрібних тварин, виникаючи у
них, за спостереженнями академіка І. П. Павло-ва і його учнів,
внаслідок подразнення закінчень блукаючого нерва, закладених у
міжреберних м'язах, діафрагмі і легенях, на висоті фази вдиху, що
призводить до уповільнення ритму серця в фазу видиху і відносно
прискорення його в фазу вдиху. Проганяння або підшкірне введення
атропіну сульфату усуває дану аритмію. Інколи таку аритмію
спостерігають у великих тварин при хворобах легень (альвеолярна
емфізема легень, плеврит, пневмонія). На ЕКГ подовженість серцевих
ритмів при видиху збільшується, а при вдиху зменшується за рахунок
змін інтервалу ТР. Форма передсердних і шлуночкових комплексів не
змінюється.
Нереспіраторна аритмія проявляється різною подовженістю
серцевих циклів. Інтервал Р—Р на ЕКГ різної величини. Така аритмія
пов'язана з фазами дихання, її частіше реєструють у здорових овець і
вона є показником підвищення тонусу блукаючого нерва, що
тимчасово спричинює порушення функції автоматизму серця.
Блокада синусно-передсердного вузла характеризується появою пауз
у серцевій діяльності з випаданням повних серцевих циклів. Блокада
відрізняється від часткової нестійкої атріовентрикулярної блокади
відсутністю під час пауз передсердних тонів і зубця Р на ЕКГ. Дана
аритмія в більшості випадків є наслідком значного підвищення тонусу
блукаючого нерва і порушення внаслідок цього автоматизму
виникнення імпульсів в синусно-передсердному вузлі. На ЕКГ видно
паузи з випаданням повних серцевих циклів (рис. 35). Дану блокаду
спостерігають у молодих коней, собак, лисиць і песців, а також при
хворобах центральної нервової системи.
Вузловий (атріовентрикулярний) ритм виникає при появі вогнища
парабіозу в синусно-передсердному вузлі (Кіс-Флака). Автоматизм
його тимчасово чи постійно усувається, а регулятором серцевого
ритму стає передсердно-шлуночковий вузол (Ашофа-Тава-ра).
Імпульси в шлуночки поширюються звичайним шляхом, а в
передсердя зворотним (ретроградко), тому на ЕКГ видно негативний
зубець Р. Залежно від місця виникнення імпульсів зубці Р
розміщуються перед комплексом QRS, нашаровуються на цей ком-
плекс або знаходяться після комплексу QRS перед зубцем Т. У першому
випадку вузловий ритм називають супранодальним, а в
96
другому—модальним j в третьому — інфранодальним. При супра-
нодальному ритмі імпульси виникають у верхній частині атріовен-
трикулярного вузла, при нодальному — у середній, інфранодально-му
— у нижній частині вузла. При аускультації серця часто відмічають
так звані «гарматні», тони серця (різко посилений і подовжений
перший тон). Це буває при нодальному вузловому ритмі, коли
передсердя скорочуються одночасно з шлуночками. Виявити
вузловий ритм можна лише за змінами ЕКТ.
Ідіовентрикулярний ритм виникає при парабіотичному стані
синусно-передсердного й атріовентрикулярних вузлів. Передсердя і
шлуночки збуджуються за рахунок імпульсів, що виникають в
передсердно-шлуночковому пучку (Гісса) або його ножках. Він
відрізняється від вузлового ритму рідшим ритмом роботи серця
(брадикардія), оскільки пучок Гісса є регулятором ритму третього
порядку і характеризується найбільш низькою лабільністю. На ЕКГ
Ідіовентрикулярний ритм нагадує інфранодальний вузловий. Зубець
Р розміщений між комплексом QRS і зубцем Т. Зустрічається
Ідіовентрикулярний ритм рідко й виникає при виражених змінах у
міокарді.
Порушення функції збудливості. До аритмій, які виникають при
порушенні функції збудливості серця, віднесені екстрасистолія, па-
роксизмальна тахікардія, миготлива аритмія.
Екстрасистолія характеризується появою позачергових (перед-
часних) скорочень серця або його відділів — есктрасистол. Вони
з'являються на фоні нормальних скорочень серця, під впливом ге-
теротопних імпульсів і, залежно від місця їх виникнення, вони можуть
бути синусовими, передсердннми, межовими (атріовентрику-
лярними), шлуночковими та політопними (тобто такі екстрасисто-ли
виникають з додаткових імпульсів у різних відділах серця або в різних
ділянках одного відділу).
За етіологією екстрасистоли бувають неврогенними (при ко-
роткотермінових функціональних розладах центральної нервової
97
системи), динамічними (при пороках серця у стадії декомпенсації,
дилятації серця), внаслідок значного підвищення тиску крові в
камерах серця і подразнення барорецепторів, а також викликані
запальними або дистрофічними процесами в міокарді, особливо при
гострому міокардиті. При аускультації серця і на ЕКГ спостерігають
позачергове скорочення (збудження) серця або його відділів з
наступною компенсаторною паузою.
Екстрасистоли бувають поодинокими й множинними. Якщо на ЕКГ
відмічаються два і більше позачергових скорочень підряд, такі
екстрасистоли називають груповими. Вони можуть виникати через
різні проміжки часу, тобто бути неритмічними, або виникати в
певному ритмі через однакові інтервали (алоритмія). Появу
екстрасистолічного комплексу після кожного нормального називають
бігемініею, чергування двох нормальних (синусових) комплексів і
одного екстрасистолічного — тригемінією; трьох синусових і
екстрасистолічного — квадригемініею і т. д.
При синусовій екстрасистолії підвищується збудливість самого
синуса, що призводить до позачергового скорочення серця без ком-
пенсаторної паузи. Серцевий цикл повторюється повністю. На ЕКГ
збережені всі зубці, інтервал Т—Р скорочений. Діагностують лише за
допомогою електрокардіограми.
Передсердна екстрасистолія виникає тоді, якщо гетеротопне
вогнище міститься у міокарді передсердь, її також діагностують лише
по ЕКГ, на якій помітна поява позачергового серцевого комплексу. При
виникненні імпульсу в правому передсерді зубець Р буде позитивним,
а в лівому — негативним.
Атріовентрикулярні екстрасистоли з'являються при виникненні
позачергового збудження на початку, всередині або в кінці вузла
Ашоффа-Тавара. Збудження на передсердя подається в зворотному
напрямку (ретроградко). Тому якщо імпульс виникає у верхньому
відділі вузла, то негативний зубець Р з укороченим інтервалом PQ
розміщується попереду комплексу QRST. Якщо імпульс виходить з
середньої частини вузла, він одночасно охоплює і передсердя, і
шлуночки, тому зубець Р зливається з комплексом QRS, а оскільки
передсердя і шлуночки скорочуються одночасно, то при аускультації
серця виявляють так званий «гарматний» тон. При появі імпульсу в
нижній частині вузла на ЕКГ на початку реєструють комплекс QRS, а
потім — негативний зубець Р. При всіх варіантах даної екстрасистоли
відмічають подовження діастолічної паузи.
Шлуночкові екстрасистоли виникають найчастіше. Вихідним
пунктом екстрасистолічного імпульсу може бути будь-яка точка ніжок
пучка Гісса та їх розгалужень (волокон Пуркіньє). Характеризуються
зони передчасним скороченням шлуночків з наступною тривалою
компенсаторною паузою (рис. 36). Оскільки черговий імпульс з
синусойого вузла.надходить до шлуночків у.той пе-
98
 36. Електрокардіограма коня. Шлуночко-
•а екстрасистолія (за Судаковим М. О.|

ріод, коли вони знаходяться в фазі

абсолютної рефректерності
відповідати скороченням на імпульс
вони не можуть.
Нерідко шлуночкова екстра-систола супроводжується дефіцитом
пульсу внаслідок появи окре мих
скорочень шлуночків серця, особливо лівого, які виникають після дуже
короткої діастоли серця, коли шлуночки не встигають наповнитися
кров'ю і тиск крові в них недостатній для відкривання півмісяцевих
клапанів. В цих випадках частота артеріального пульсу буде меншою
частоти скорочень серця.
При шлуночковій екстрасистолії на ЕКГ з'являється деформо-
ваний, розщеплений і розширений позачерговий комплекс QRS,
зубець Р перед ним відсутній, оскільки імпульс з ніжок пучка Гісса не
може поширюватися вверх, у зворотному напрямку через погану
ретроградну провідність вузла Ашоффа-Тавара. Зубець Т
спрямований вниз, у протилежний від зубця R бік. Такі зміни
комплексу QRS пояснюються тим, що екстрасистолічний імпульс
охоплює збудженням раніше той шлуночок, у якому він виник, і лише
значно пізніше поширюється на другий.
Шлуночкову екстрасистолію легше діагностувати аускультацією. У
молодих тварин вона може бути наслідком функціональних розладів
нервової системи, у дорослих частіше зустрічається при запаленні
міокарда (міокардиті), значно рідше — при дистрофії міокарда,
інтоксикаціях і є прогностичне несприятливою ознакою, пе-
редвісником шлуночкової пароксизмальної тахікардії або миготіння
шлуночків. Особливо поганою ознакою є наявність групових
екстрасистол або алоритмій.
П'ароксизмальна тахікардія (tachycardia paroxysmalis) прояв-
ляється раптовим настанням і так само раптовим закінченням при-
ступів різкої ритмічної тахікардії (пароксизмів). Приступи можуть
продовжуватися від кількох хвилин до кількох годин, викликаючи
венозний застій, задишку, слабість. Причиною пароксизмальної та-
хікардії у здорових спортивних коней може бути передстартова
збудливість, яка швидко перебігає. При патології виникає у тих
випадках, що й екстрасистолія, особливо часто при запальних про-
цесах у міокарді, кормових отруєннях, сепсисі, перитоніті, кольках.
Пароксизмальна тахікардія часто є продовженням групової екстра-
систолії. Імпульси виходять з гетеротопного вогнища, яке своєю
активністю гальмує збудливість синусового вузла. Залежно від ло-
калізації цього вогнища розрізняють три форми пароксизмальної
9»
тахікардії: передсердну, атріовентрикулярну та шлуночкову. Частіше
зустрічаються перші дві, які об'єднуються під однією назвою—
суправентрикулярна (надшлуночкова) пароксизмальна тахікардія.
Миготлива (мерехтлива) аритмія (delirium cordis марення серця,
arhythmia absoluta) — тріпотіння або мерехтіння передсердь —
аритмія, що виникає внаслідок появи множинних вогнищ збудження у
стінках передсердь. Характеризується неповними хаотичними
скороченнями передсердь у вигляді тріпотіння (до 400 скорочень за
1 хв) або мерехтіння (понад 400 скорочень за 1 хв) Лише частина
імпульсів, які виникають у вогнищах збудження, досягає шлуночків,
тому скорочуються вони частіше аритмічне, рідко — через однакові
інтервали. Як правило, спостерігають виражений дефіцит пульсу,
оскільки багато скорочень шлуночків настають після дуже короткої
діастоли й фактично є пустими. Аускультацією серця виявляють
хаотичні серцеві тони («марення серця»). На ЕКГ (рис. 37) помітні
виражені порушення ритму шлуночків, а замість зубця Р — дрібні
хвилі, частота та характер яких залежать від форми і ступеня
тяжкості перебігу аритмії.
Миготлива аритмія є наслідком тяжких токсикозів при отруєннях
та інфекційних хворобах тварин, вираженої серцево-судинної
недостатності, зумовленої, зокрема, міокардитом. Зустрічається у
двох формах: тахісистолічній (тахіаритмічній) і брадисистолічній
(брадиаритмічній). Прогноз при брадисистолічній формі сприятли-
віший.
Аритмії на основі порушення функції провідності. Аритмії даного
виду зустрічаються у випадках, коли порушена передача імпульсу
збудження від синусового вузла до кінцевих розгалужень провідникової
системи. Порушення передачі імпульсу може відбуватися у будь-якій
частині провідної системи серця і в міокарді передсердь. Залежно від
місця порушення функції провідності розрізняють блокади:
внутрішньопередсердну, атріовентрикулярну і внут-рішньошлуночкову.
Блокада має бути повною, якщо імпульс не проводиться у якому-небудь
місці провідникової системи серця, і частковою (неповною), коли його
проходження сповільнюється.
Внутрішньопередсердну блокаду реєструють лише електрокар-
діографією. Характеризується вона розширенням, деформацією і
змінами вольтажу зубця Р. Виникає внаслідок появи вогнища парабіозу
в передсердях і буває лише частковою.
100
 Атріовентрикулярна (передсердно-шлуночкова) блокада харак-
теризується періодичною появою пауз в серцевій діяльності з ви-
паданням шлуночкового комплексу QRST (рис. 38).
Основною причиною її є поява вогнища парабіозу в ділянці
атріовентрикулярного вузла або пучка Гісса. Залежно від стадії
розвитку вогнища парабіозу, виникає часткова, яка буває нестійкою і
стійкою, і повна атріовентрикулярна блокада. Часткова
атріовентрикулярна блокада характеризується сповільненим про-
ходженням імпульсу або періодичним непроходженням його через
атріовентрикулярний вузол і випадання скорочень шлуночків. Ре-
гулятором серцевого ритму залишається синусовий вузол. Аускуль-
тацією серця під час пауз виявляють слабі тони скорочення перед-
сердь. Після проганяння тварини або підшкірного введення атро- піну
сульфату (коням — 0,02—0,08 г у вигляді 1%-ного розчину),
нестійка часткова атріовентрикулярна блокада, на відміну від стій- кої,
зникає, оскільки зумовлена вона гальмівним впливом вагуса ,на
вузол Ашоффа-Тавара або пучок Гісса. Стійка часткова перед-
сердно-шлуночкова блокада зумовлена структурними змінами у
пучку Гісса й тому проганяння тварини чи введення їй атропіну
сульфату не усувають її.
Повна атріовентрикулярна блокада виникає при переродженні
пучка Гісса. Характеризується вона повним припиненням передачі
збудження від передсердь до шлуночків. Синусовий вузол залиша
ється регулятором ритму лише для передсердь. У шлуночках вини
кають гетеротопні вогнища збудження нижче місця блокади й то
му вони скорочуються незалежно від передсердь. Проганяння тва
рини або введення їй атропіну сульфату спричиняють збільшення
Частоти скорочень передсердь. Для повної атріовентрикулярної
блокади характерні синдром Морган'ї-Адамса-Стокса у вигляді
тривалих пауз у серцевій діяльності і виникаючої внаслідок цього
непритомності (при ішемії головного мозку), а також «гарматні»
тони, які з'являються при одночасовому скороченні передсердь і
шлуночків.
Внутрішньошлуночкову блокаду реєструють лише на ЕКТ. Ха-
рактеризується вона розширенням, деформацією і зазубренням
101
комплексу QRS. При блокаді ніжок пучка Гісса необхідно враховувати
зміни напрямку електричної осі серця. Блокада волокон Пуркіньє
завжди супроводжується дуже низьким вольтажем зубців комплексу
QRS. При аускультації виявляють окремо часті й тихі передсердні,
порівняно сильні, рідкі шлуночкові тони, їх розщеплення і роздвоєння.
У коней частота пульсу може знижуватися до 20—22.
Аритмії внаслідок порушення функції скорочення. До цих арит-
мій відносять аритмію, яка одержала назву альтернуючого (пере-
міжного) пульсу (pulsus alternans). Вона характеризується чер-
гуванням великих і малих пульсових хвиль і є показником часткової
асистолії серця, пов'язаної у більшості випадків із дистрофічними
змінами міокарда шлуночків, особливо лівого. Це чисто пульсова
аритмія, оскільки її визначають лише при дослідженні пульсу,,
особливо графічному його записі. Аускультацією серця і навіть
електрокардіографією діагностувати альтернуючий пульс практично
неможливо.

ФУНКЦІОНАЛЬНА ДІАГНОСТИКА СТАНУ

СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Всі методи дослідження серцево-судинної системи, викладені »

попередніх розділах, дають змогу лікарю одержати багато цінних
даних про функціональний стан серця і судин. Однак, крім них,. у
практику ветеринарної медицини, особливо при дослідженні спор-
тивних коней, впроваджували методи, які дають можливість виявити
показники роботи серця при фізичному навантаженні. Такі методи
мають велике значення для раннього розпізнавання прихованої
недостатності серцево-судинної системи, коли ще пальпацією,
аускультацією і перкусією не можна виявити дані зміни.
В основі методів функціональної діагностики лежить принцип
визначення реакції серця і судин на яке-небудь дозоване наванта-
ження. Як показники цієї реакції визначають частоту пульсу до і після
навантаження, зміни максимального і мінімального артеріального
тиску, ЕК.Г після навантаження. Крім абсолютних змін цих показників
після навантаження, ураховують також час, необхідний для
повернення частоти пульсу, тиску, показників ЕКГ до вихідних
величин. Слід зазначити, що на результати дослідження суттєво
впливає стан нервової системи, тому їх необхідно оцінювати з
урахуванням конкретних умов, обставин і особливостей тварин.
У практиці ветеринарної медицини для функціональної діагнос-
тики стану серцево-судинної системи застосовують пробу з 10-хви-
линним проганянням тварин (за Домрачевим Г. В.), пробу на збуд-
ливість серця (за Опперманом—Синьовим), аускультаційну — з ап-
102
ное (за Шарабріним), визначення швидкості течії крові та маси
циркулюючої крові.
Проба Домрачева полягає у проганянні тварини легкою риссю
протягом '10 хв з визначенням частоти пульсу до проганяння та
після нього і часу повернення її до вихідних величин. У здорових
коней після навантаження частота пульсу збільшується до 50— 65
ударів за 1 хв і повертається до вихідних показників через З—7 хв.
При серцево-судинній недостатності вона збільшується до 80—90
ударів за 1 хв і повертається до початкової через 10— ЗО хв. При
гострому міокардиті застосовувати дану пробу не можна.
Проба на серцеву збудливість (проба Оппермана-Синьова) по-
лягає у визначенні частоти пульсу протягом ЗО с в спокої та після
100-метрового проганяння тварини, записуючи кількість пульсових
ударів за кожні 5 с. У здорових коней 5-секундний ритм пульсу до
навантаження буде, наприклад, становити 4—4—3—3—4—4, а після
проганяння 7—6—4—4—3—3. При анемії та хворобах міокарда
частота пульсу після проганяння тварини різко збільшується і
характеризується такими цифрами— 17—15—12—6—4—4. Ви-
значають також індекс збудливості — відношення кількості пульсових
ударів після проганяння до кількості їх до навантаження. У
здорових тварин він у середньому становить 1,5. При тяжкій
серцево-судинній недостатності цю пробу не роблять.
Аускультаційна проба з апное (за Шарабріним) полягає в аус-
культації серця і визначенні сили другого тону в пунктах оптимум
клапанів аорти і легеневої артерії до апное (закриття носових
отворів на ЗО—45 с) і після нього. У здорових тварин спостеріга-
ється акцент другого тону на аорті і легеневій артерії. При серцевій
недостатності виявляють виражену тахікардію і послаблення
другого тону в обох точках.
Визначення швидкості кровотоку. Функцію кровообігу характе-
ризують три показники — швидкість течії крові, об'єм циркулюючої
крові та хвилинний об'єм серця. Швидкість течії крові на початку
визначали за часом, за який кров проходить повне коло кровообігу.
Фарбу вводили в вену, а потім установлювали час появи її в крові
такої ж вени на другій половині тіла. Вперше таким методом
швидкість кровообігу у тварин визначав Герінг у 1929 р. У коня
вона становила 32 с, собаки— 17, кішки — 7 с.
У подальшому почали застосовувати прості, доступні, хоча й не
зовсім точні методи визначення швидкості течії крові шляхом вве-
дення речовин, які, досягнувши визначеного місця, викликають той чи
інший фізіологічний ефект. Так був запропонований лобе-ліновий
метод, який полягає у введенні в яремну вену 1%-ного розчину
солянокислого лобеліну з розрахунку 1 мл на 100 кг маси тіла
тварини (Теплов, Мухін В. М.). При цьому секундоміром ви-
значають час від моменту введення розчину лобеліну, який через
103
синокаротидну зону збуджує в продовгуватому мозку дихальний
центр, до появи першого глибокого дихання. М. Р. Сьомушкін для
визначення швидкості течії крові у великої рогатої худоби запро-
понував використовувати 0,15% -ний розчин цитизину. Цей офіці-
нальний розчин, який називають цититоном, діє приблизно вдвічі
сильніше лобеліну. І все ж найточніші результати одержують ра-
діоізотопним методом.
Швидкість течії крові залежить від таких основних факторів:
функціонального стану серця, тонусу судин, кількості циркулюючої в
організмі крові, її в'язкості та рівня основного обміну. Фізіологічні
коливання швидкості течії крові у тварин наведено нижче.

Збільшення швидкості течії крові спостерігається після фізичного

навантаження, при анемії внаслідок зменшення в'язкості крові та
посилення серцевої діяльності, підвищенні АКТ.
Уповільнюється швидкість течії крові при серцево-судинній не-
достатності (хвороби міокарда, перикардит), зниженні тонусу судин, їх
парезі, при згущенні крові внаслідок діарей різної етіології чи інших
причин. Наприклад, при травматичному перикардиті у корів швидкість
течії крові становить 35—40 с проти 18—23 у здорових.
Масу циркулюючої крові визначають за допомогою фарби і ра-
діоізотопним методом. Внутрішньовенне вводять 4—10 мл 1%-ного
розчину синьки Еванса, яка рівномірно розподіляється у плазмі крові,
не проникаючи в еритроцити. Через 3—6 хв беруть кров, у якій
визначають концентрацію фарби. Знаючи кількість введеної фарби і її
вміст у взятому об'ємі плазми, розраховують кількість плазми в
кров'яному руслі, а потім за показником гематокриту визначають весь
об'єм циркулюючої крові.
Радіоізотопний метод полягає у введенні в кров мічених ізотопами
фосфору, вуглецю та йоду еритроцитів нульової групи. Масу
циркулюючої крові визначають за ступенем розбавлення мічених
 ОСНОВНІ СИНДРОМИ СЕРЦЕВО-
СУДИННОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
Основними синдромами серцево-судинної недостатності є: загальна
серцева; судинна; ураження перикарда; ураження міокарда; синдроми
пороків клапанів. Більшість із згаданих синдромів характеризує яке-
небудь одне захворювання і тому їх вивчають у курсі «Внутрішні
незаразні хвороби». Загальними для усіх хвороб серця є два синдроми
— загальної серцевої недостатності та судинної недостатності.
Синдром загальної серцевої недостатності зводиться до пору
шення кровообігу, викликаного недостатньою силою серцевих ско-
рочень, що утруднює надходження у тканини та органи кисню і
поживних речовин, а також видалення з них продуктів обміну речовин.
Спостерігається зниження скоротливої функції м'язів лівого шлуночка
(лівошлуночкова недостатність) або правого (правошлу-ночкова
недостатність), або, що частіше буває, м'язів обох шлуночків (загальна
або комбінована серцева недостатність).
Серцева недостатність настає внаслідок змін міокарда (міокардит,
міокардоз, міокардіосклероз), при ексудативному перикардиті, пороках
серця, артеріальній гіпертонії, хронічних захворюваннях легень
(альвеолярна емфізема, пневмонії будь-якої етіології) та плеври.
Перераховані причини деякий час не спричиняють недостатності
серця, якщо міокард не змінений, оскільки в роботу включаються
компенсаторні механізми як самого серця, так і позасерцеві.
Внутрішньосерцеві компенсаторні механізми полягають у компен-
саторній гіперфункції серця, розширенні того чи іншого відділу серця і
гіпертрофії його стінки. Компенсаторна гіперфункція серця — це такий
стан, при якому підвищене навантаження на нього • не перевищує його
здатності виконувати роботу. На початку патології вона здійснюється
негіпертрофованим міокардом, але швидко призводить до його
гіпертрофії.
При існуючих перешкодах до звільнення якого-небудь відділу серця
від крові відбувається застій крові в ньому, який призводить до
розширення даного відділу. Так, при стенозі лівого атріовентри-
кулярного отвору розширюється ліве передсердя, а при стенозі устя
аорти — лівого шлуночка; при недостатності клапана розширюється
той відділ серця, у який проникає зворотний потік крові (наприклад,
лівого передсердя при пороках мітрального клапана). Якщо м'яз
розширеного відділу серця зберігає свої нормальні властивості, то таке
розширення є компенсаторним фактором, оскільки енергія скорочення
міокарда тим більша, чим більше він був розтягнутим до скорочення.
Завдяки цьому надлишкова кількість крові, яка міститься у
розширеному відділі серця, видаляється, що запобігає застою крові в
серці і забезпечує достатнє
105
кровозабезпечення органів і тканин. Такого роду розширення на-
зивають компенсаторним або тоногенним і систолічний об'єм крові
при ньому збільшений. У результаті посиленої роботи м'яза
розширеного відділу настає його гіпертрофія, яка ще більше посилює
роботу м'яза і також є, таким чином, компенсаторним фактором.
З часом у гіпертрофованому м'язі відбуваються патологічні зміни
(дистрофія міоцитів). Причиною цього є, по-перше, те, що ріст
капілярної сітки, що забезпечує міокард кров'ю, відбувається по-
вільніше, ніж збільшення маси міокарда, що погіршує забезпечення
гіпертрофованого міокарда поживними речовинами і киснем; по-
друге, об'єм гіпертрофованого м'язового волокна збільшується
швидше, ніж поверхня, а це також погіршує постачання кисню,
оскільки потреба в ньому зростає пропорціонально об'єму м'язової
маси, а кисень всередину волокна надходить через його поверхню.
Якщо в гіпертрофованому міокарді відбуваються дистрофічні зміни,
подальші розширення відділів серця і розтягування його м'яза уже не
можуть бути джерелом енергійнішого скорочення. Відділи серця
починають розширюватися уже внаслідок неможливості звільнити
порожнину від крові. Таке розширення називають застійним або
міогенним і систолічний об'єм крові при ньому не збільшується, а
зменшується.
З цього моменту компенсаторні механізми, що виникають у серці,
припиняють свою дію і настає стан серцевої недостатності. По-
чинають працювати позасерцеві компенсаторні механізми: виникає
тахікардія, збільшується частота та глибина дихальних рухів,
знижується тонус артеріол, що зменшує опір судин течії крові в них,
внаслідок чого зменшується навантаження на серце. Однак
позасерцеві компенсаторні механізми підтримують кровообіг лише на
перших стадіях, а в подальшому вони втрачають своє компенсаторне
значення і з допоміжних стають факторами, що ще більше погіршують
роботу серця. Так, тахікардія, яка на початку сприяла збільшенню
хвилинного об'єму серця, по мірі посилення, навпаки, зменшує
хвилинний об'єм, тому що значно коротшою стає діастола, від чого
зменшується діастолічне наповнення шлуночків, а значить
систолічний об'єм крові, а потім і хвилинний, незважаючи на
тахікардію. Крім того, коротка діастола зменшує період відпочинку й
відновлення міоцитів.
Серцева недостатність проявляється задишкою, яка спочатку
буває лише при фізичному навантаженні, а потім і в спокої, тахі-
кардією, зменшенням наповнення пульсу, розширенням серця, глу-
хістю тонів, особливо першого.
З'являються ознаки застою крові в органах. При правошлуноч-
ковій недостатності одним з перших виявляють застій крові у печінці.
Вона збільшується у розмірах, іноді спостерігається легка
жовтяничнїсть шкіри і слизових оболонок. Порівняно ранньою
106
ознакою застою крові у великому колі кровообігу є набряки підшкірної
клітковини дистальних відділів кінцівок, в ділянці мошонки, нижньої
черевної стінки, підгруддя, міжщелепного простору. Причиною
посиленого виділення транссудату є підвищення тиску в венах,
зменшення швидкості течії крові, підвищення проникності стінок
капілярів. При прогресуючій серцевій недостатності до набряків
підшкірної клітковини приєднується водянка грудної та черевної
порожнин (гідроторакс і асцит). Одночасно з появою набряків
зменшується кількість виділюваної сечі (олігурія). Застій крові у
великих венах призводить до їх набрякання, що особливо добре
помітно по яремних венах, значного підвищення венозного тиску,
чому також сприяє збільшення при серцевій недостатності кількості
циркулюючої крові. Так, якщо тиск у яремній вені здорових тварин
становить 80—120 мм водяного стовпа, то у коней і великої рогатої
худоби при тяжких формах серцевої недостатності (наприклад, при
травматичному перикардиті) збільшується до 620 мм. Переповнення
венозних судин проявляється також ціанозом видимих слизових
оболонок.
Застій крові у великому колі кровообігу призводить не лише до
порушення функції печінки, а й секреторної, моторної і всмок-
тувальної функцій шлунка та кишечника внаслідок венозного застою
у їх слизових оболонках, що клінічно проявляється симптомами
гастроентериту.
Застій крові в судинах великого кола кровообігу спричиняє
недостатню насиченість тканин киснем, зменшення надходження у
них поживних речовин, продукції енергії, нагромадження у тканинах
недоокислених продуктів обміну речовин, переважанню анаеробного
шляху гліколізу над аеробним, який енергетичне менш ефективний (з
однієї молекули глюкози утворюється лише три-чотири молекули
АТФ, а при аеробному 32—36). Це в свою чергу зменшує
роботоздатність тварин і їх продуктивність (для утворення 1 л молока
необхідно, щоб через вим'я пройшло 600 л крові).
Такі основні ознаки правошлуночкової недостатності найчастіше
зустрічаються і розвиваються при пороках тристулкового клапана,
звуженні правого атріовентрикулярного отвору, міокардозі,
міокардиті, перикардиті, хронічній емфіземі легень. Вона розви-
вається також при стенозі лівого передсердно-шлуночкового отвору
в пізній його фазі, тому що застій крові в малому колі кровообігу в
кінцевому результаті призводить до недостатності правого
шлуночка.
При переважанні лівошлуночкової недостатності застій крові
буває в основному в малому колі кровообігу і проявляється за-
дишкою, кашлем (сухим або частіше вологим), бронхітом, який
розвивається внаслідок інфікування бронхів при наявності у них
венозного застою, з носових ходів виділяється слиз, інколи з до-
107
мішками крові. При аускультації легень виявляють середньо- ( дрібно-
пухирчасті вологі хрипи, оскільки при тяжкому перебігу
лівошлуночкової недостатності розвивається набряк легень, який
може викликати асфіксію.
Лівошлуночкова недостатність є наслідком виснаження скоро-
чувальної функції м'яза лівого шлуночка. Вона спостерігається при
міокардиті, міокардозі, артеріальній гіпертонії, при хронічному
запаленні нирок (нефриті), недостатності аортального клапана.
Однак лівий шлуночок, завдяки своїй сильній мускулатурі, здатний
тривалий час компенсувати цю недостатність.
Синдром судинної недостатності розвивається внаслідок зниження
тонусу дрібних артерій при порушенні їх іннервації, функції
судиннорухових центрів або безпосереднього ураження скоротливих
елементів судин. Дрібні артерії і вени розширюються, кількість
циркулюючої крові зменшується, течія крові сповільнюється,
артеріальний і венозний кров'яний тиск знижується, кров нагро-
маджується у кров'яних депо, особливо в судинах органів черевної
порожнини. Внаслідок цього приплив крові до серця, систолічний і
хвилинний об'єми лівого шлуночка зменшуються, кровообіг
порушується, кровопостачання органів зменшується, незважаючи на
достатню силу серцевого м'яза.
Частіше всього судинна недостатність виникає різко й перебігає
гостро, що проявляється колапсом або шоком. Колапс (лат.
collabor — падаю) або шок характеризується швидким і різким
зниженням артеріального тиску, що зумовлює всі інші симптоми
судинної недостатності: слизові оболонки та шкіра бліді з ціано-
тичним відтінком, «пустий» погляд, холодний піт, низька темпера-
тура тіла, часто виникає тахікардія, інколи збільшується частота
дихання (тахіпное).
Судинна недостатність відрізняється від серцевої тим, що при
першій різко зменшується приплив крові до серця, а при останній
утруднюється відплив крові від серця. Тому ознаками судинної не-
достатності, які відрізняють її від серцевої, є: збільшення кількості
циркулюючої крові при серцевій недостатності і зменшення її — при
судинній;
вени при серцевій недостатності збільшені, венозний тиск підви-
щений, а при судинній — вони, навпаки, спадають і венозний тиск
знижується внаслідок різкого зменшення кількості циркулюючої крові;
артеріальний пульс при серцевій недостатності може бути за-
довільним, а при судинній він завжди ниткоподібний;
артеріальний кров'яний тиск при судинній недостатності завжди
різко знижений, а при серцевій — може бути нормальним;
серцева недостатність характеризується наявністю набряків, а при
судинній — вони відсутні;
для серцевої недостатності характерні задишка, ціаноз шкіри
108
та видимих слизових оболонок, а при судинній — задишка виражена
слабо, шкіра й видимі слизові оболонки — анемічні з легким
ціанотичним відтінком.

Глава V
ДОСЛІДЖЕННЯ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ
Дослідженню дихальної системи слід приділяти велику увагу,
оскільки хвороби її органів значно поширені серед сільськогоспо-
дарських, свійських і промислових тварин. Серед них виділяють
запалення слизових оболонок носа (риніт), верхньощелепної (гай-
морит) та лобної (фронтит) пазух, гортані (ларингіт), трахеї (трахеїт),
бронхів (бронхіт), запалення легень (пневмонія), плеври (плеврит),
альвеолярну та інтерстиціальну емфіземи легень. Ураження органів
дихальної системи досить часто є наслідком дії специфічних інфекцій
та інвазій, збудники яких локалізуються у органах дихання. В останні
роки значного поширення набули гострі респіраторні хвороби вірусної
природи: парагрип, респіраторно-синтиціальна інфекція, інфекційний
ринотрахеїт, аденовірусна бронхопневмонія у телят, інфекційний
ларинготрахеїт — у птиці, бордетельозна пневмонія, мікоплазмоз,
гемофільозна плевропневмонія, хламідіоз — у свиней. У
господарствах, спеціалізованих по вирощуванню і відгодівлі
молодняка великої рогатої худоби, гострі респіраторні захворювання
охоплюють 70—100 % поголів'я, спричиняючи зниження
продуктивності, відставання у рості, загибель та вимушений забій
тварин. Крім них, у тварин часто реєструють запалення легень
(пневмонію), бронхів та легень (бронхопневмонію) як незаразної, так і
заразної природи. Вони досить часто є симптомами основного
захворювання — сальмонельозу, диплококової інфекції, хвороби
Ауєскі, туберкульозу, пастерельозу, чуми. У свиней ураження носових
пазух є одним з основних симптомів інфекційного атрофічного риніту,
а у собак легенева форма чуми зустрічається так часто, як й інші
форми. Легенева тканина є місцем локалізації деяких гельмінтів
(легеневі стронгілятози) або личинки їх у процесі міграції травмують
легеневу тканину, чим сприяють розвитку пневмонії.
Таким чином, хвороби органів дихання значно поширені і в
структурі захворюваності їм належить друге місце після шлунково-
кишкових захворювань, а економічні збитки від них також не менші,

109
 СХЕМА ДОСЛІДЖЕННЯ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ

Загальновизнаної схеми дослідження дихальної системи тварин

немає. На наш погляд, бажано дотримуватися такої послідовності: а)
дослідження дихальних рухів; б) дослідження кашлю і верхніх
(передніх) дихальних шляхів; в) огляд і пальпація грудної клітки; г)
перкусія грудної клітки у ділянці легень; д) аускультація легень; е)
додаткові методи дослідження (торакоцентез, дослідження мокротиння
і таке ін.).
При дослідженні органів дихальної системи, крім огляду, за-
стосовують пальпацію, перкусію, аускультацію, а також спеціальні
методи (рентгеноскопію і рентгенографію, ультразвукове дослідження,
ларинго-, трахео- і бронхоскопію, торакоскопію; лабораторне
дослідження носових виділень, мокротиння, вмісту плевральної
порожнини).
Оглядом визначають кількість дихальних рухів, їх властивості,
форму грудної клітки, зміни верхнього (переднього) відділу ди-
хальних шляхів. За результатами перкусії одержують уявлення про
фізичний стан легень і плеври й вони часто є вирішальними при
постановці діагнозу. Найбільш важливим із загальноклініч-них
методів є аускультація, яка дає змогу характеризувати стан слизової
оболонки дихальних шляхів (гортані, трахеї, бронхів) і легень,
характеризувати фізіологічні і патологічні дихальні шуми.
Дослідження дихальних рухів включає визначення частоти та
глибини дихання, типу й ритму дихання, симетричності дихальних
рухів, наявності задишки.
Частоту дихання визначають підрахунком кількості рухів грудної
і черевної стінки за 1 хв (інколи за 2—3) або крил носа, особливо у
коней і кролів; аускультацією трахеї, легень — по кількості шумів, у
холодний період — по клубочках пару, що з'являються при видиху
повітря, у птахів — по коливанню хвоста, рино- і пнев-мографією.
Частота дихання тварин різних видів значно відрізняється і
коливається у великих межах (табл. 6), що в значній мірі залежить
від рівня та інтенсивності обміну речовин — чим він вищий,, тим
частота дихання більша. На неї впливають стать (у самців вона
менша, ніж у самок), вік (у молодих тварин вона більша), порода,
конституція, вгодованість, зовнішня температура, вологість повітря,
вагітність, фізичне навантаження, нервове збудження і стан здоров'я.
Патологічні зміни частоти дихання проявляються у вигляді
збільшення (тахі — або поліпное) і зменшення (оліго — або бра-
дипное).
Тахіпное (tachipnoe, від грецьк. tachys — швидкий і рпое — ди-
хання; poly — багато) спостерігають при захворюваннях, які су-
проводжуються зменшенням дихальної поверхні легень (пневмонія,
ПО
пневмоторакс, набряк і альвеолярна емфізема легень, ексудативний
плеврит), кисневому голодуванні, зумовленому анемією і серцево-
судинною недостатністю. При даних захворюваннях кров збіднюється
на кисень (гіпоксемія) і збагачується вуглекислотою (гіперкапнія), яка
є подразником дихального центра. Тахіпное виникає також при
підвищенні внутрішньочеревного тиску внаслідок тимпанії рубця,
метеоризму шлунка та кишечника, черевної водянки, оскільки при
даних хворобах виникають перешкоди для дихальних екскурсій
діафрагми і зменшується глибина дихання. Підвищення температури
тіла, подразнення дихального центра токсинами, больовими
імпульсами (наприклад, при сухому плевриті, переломах ребер та ін.)
також викликають тахіпное.
І все ж таки, частіше всього тахіпное зумовлене поєднанням
кількох причин. Наприклад, при запаленні легень причинами тахіпное
є зменшення дихальної поверхні легень, вплив на дихальний центр
нагрітої крові, вуглекислоти та токсинів, рефлекторні впливи, що
надходять із уражених бронхів і альвеол до дихального центра.
Олігопное або брадіпное (oligopnoe від грецьк. oliganis — рідкий,
малий, рпое — дихання; bradis — повільний) виникає внаслідок
пригнічення функції дихального центра і зниження його збудливості,
що спостерігається при деяких тяжких захворюваннях головного
мозку і його оболонок (пухлини мозку, менінгіт), при агонії, отруєнні
продуктами азотистого обміну (уремії), різко вираженій кетонемії
(кетоз) і функціональних розладах (післяродова гіпокальцемія).
Пригнічення дихального центра може спостерігатися також при
хворобах печінки, особливо при гострому гепатиті, які спричиняють
холемію, порушення детоксикаційної функції, що призводить до
нагромадження в організмі токсичних продуктів.
Зменшення частоти дихання буває при значному звуженні верхніх
дихальних шляхів, особливо у свиней, кролів, собак, внаслідок чого
збільшується тривалість вдиху. Пізніше, нагромадження вуглекислоти
може призвести до тахіпное.
111
 Глибину дихання визначають за величиною екскурсій легень, тобто
різницею об'єму легень при вдиху та видиху. До змін глибини дихання
відносять поверхневе й глибоке дихання. Як правило, збільшення
частоти дихання комбінується із малою глибиною (поверхневе
дихання), оскільки вдих і видих при цьому стають коротшими.
Уповільнене дихання, навпаки, є глибоким. Однак при цьому бувають
і різні відхилення. Наприклад, при задишці по причині малокрів'я
дихання може бути одночасно глибоким і прискореним.
Тип дихання визначають за ступенем участі в акті дихання грудних
і черевних м'язів. У більшості здорових тварин, за винятком собак і
хутрових звірів, інтенсивність дихальних рухів грудної клітки та
черевних стінок більш-менш однакова й такий тип дихання називають
грудо-черевним або змішаним. Якщо екскурсії грудної клітки
переважають над рухами черевних стінок, то такий тип дихання
називають г р у д н и м . Він характерний для собак, хутрових звірів, а
також зустрічається при хворобах діафрагми (запалення, розриви),
запаленні очеревини (перитоніт), механічному стискуванні органів
дихання збільшеними в об'ємі органами черевної порожнини при
гострому розширенні шлунка, метеоризмі кишечника, гострій тимпанії
рубця.
Ч е р е в н и й т и п д и х а н н я характеризується різко вираженими
рухами черевних стінок при порівняно слабих екскурсіях грудних.
Такий тип дихання характерний для ураження легень і плеври. При
запаленні легень, альвеолярній емфіземі легень, мі-кробронхіті
еластичність легеневої тканини знижена й для того, щоб якомога
більше витиснути повітря з альвеол, необхідна посилена робота
черевних м'язів. Особливо це помітно у коней при альвеолярній
емфіземі легень, коли при видиху втягуються черевні м'язи й за
реберною дугою утворюється так званий запальний жолоб. Переважно
черевний тип дихання буває також при плевриті, грудній водянці,
гемотораксі, болючості грудної стінки (переломи ребер, фібринозний
плеврит).
Симетричність дихальних рухів виявляють за екскурсією грудної
клітки.'/У здорових тварин вона здійснює рівномірні, симетричні з обох
боків рухи. Збільшення або зменшення амплітуди коливань правої чи
лівої половин грудної клітки називають асиметричністю дихальних
рухів. Асиметрію можна спостерігати у великих тварин при огляді
грудної клітки спереду або ззаду тварини, а у дрібних — з боку спини.
Асиметрія дихальних рухів зустрічається при однобічному ураженні
легеневої тканини, однобічному нагромадженні в плевральній
порожнині ексудату (плеврит), крові (гемоторакс) або повітря
(пневмоторакс), переломі ребер, стенозі одного з головних бронхів,
ателектазі (спаданні) частки легень, однобічному сухому плевриті.
Дихальні рухи ураженої половини грудної клітки будуть зменшені.
112
 Ритм дихання у здорових тварин характеризується правильним і
регулярним чергуванням фаз вдиху і видиху та відповідною три-
валістю їх, причому за вдихом зразу ж іде видих, який змінюється
невеликою паузою. Вдих, як активна фаза, перебігає дещо швидше,
ніж-видих. Відношення між ними у коней становить 1 : 1,8, корів — 1 :
1,2, 'кіз — 1 : 2,7, собак — 1 : 1,64, а у свиней і овець тривалість їх'
майже однакова. Деякі зміни ритму дихання у здорових тварин
можливі при різних проявах збудження — обнюхуванні, чханні,
фирканні, хрюканні і т. д. Зміни ритму дихання при різних хворобах
проявляються у таких формах: подовження (розтягнутість) однієї з
фаз дихання; переривчасте або саккадоване дихання; велике
кусмаулівське дихання; біотівське і чейн-стоксівське дихання.
Подовженість вдиху буває при звуженні верхніх дихальних шляхів,
а видиху — при пневмонії, хронічній альвеолярній емфіземі легень.
Переривчасте (саккадоване) дихання характеризується тим, що акти
вдиху й видиху відбуваються поштовхоподібно, нібито у два або
більше прийоми. Найбільш помітно це при хронічній альвеолярній
емфіземі легень, особливо при видиху. На початку черевна і грудна
стінки спадаються пасивно, потім настає коротка пауза, а за нею —
добре помітна активна робота м'язів черевної стінки. Крім того,
переривчасте дихання спостерігається при плевриті, мікробронхіті,
рідше — при зниженні збудливості дихального центра внаслідок
післяродового парезу, уремії, запаленні мозку та його оболонок.
Кусмаулівське дихання характеризується поглибленням і подов-
женням фаз вдиху та видиху й зменшеннями частоти дихання (рис.
39). Вдихування повітря супроводжується шумами сопіння, хрипіння,
свисту. Зустрічається при коматозному стані (уремічна, печінкова,
діабетична коми), підвищенні внутрішньочерепного тиску при набряку
та водянці головного мозку. Прогноз при даному симптомі —
несприятливий.
Біотівське дихання проявляється періодично виникаючими ве-
ликими паузами тривалістю до 20—ЗО с, які настають після однакових
за глибиною дихальних рухів (рис. 40). Воно є наслідком зниження
збудливості дихального центра й характерне для захворювання мозку
(енцефаліт, менінгіт, пухлини мозку, крововиливи в мозок), теплового
удару, уремії. Прогноз несприятливий.
Чейн-стоксівське дихання характеризується появою пауз тривалістю
15—ЗО с, за яким йдуть поступово зростаючі за глибиною дихальні
рухи (рис. 41). Досягнувши максимального підвищення, вони знову
починають зменшуватися і змінюються паузою, за якою поступово
посилюються дихальні рухи. Спостерігається у тих же випадках, що й
біотівське дихання, а також може бути при захворюваннях з
синдромом кольок, міокардиті.
113
 Задишка (dispnoe, від грецьк. dys — розлад, порушення, рпое —
дихання) — утруднене дихання, яке супроводжується змінами час-
тоти, сили, ритму та типу дихання. Вона є симптомом багатьох
хвороб і тому має велике діагностичне значення. Розрізняють три
форми задишки: інспіраторну, експіраторну та змішану.
Інспіраторна задишка характеризується утрудненим вдихом.
Виникає вона внаслідок звуження верхніх дихальних шляхів — при
запаленні та набряку слизової оболонки носа, що особливо не-
безпечно у тварин з вузькими отворами, гортані, деформації хрящів
хоан при інфекційному атрофічному риніті свиней, здавлюванні
гортані і трахеї пухлинами або надмірно збільшеною щитовидною
залозою. Інспіраторна задишка буває також при зниженні
еластичності стінок альвеол, коли розширення їх потребує додат-
кового зусилля м'язів (пневмонія, альвеолярна емфізема).
Клінічно інспіраторну задишку розпізнають за характерною позою
тварини. Вона стоїть із витягнутими вперед головою та шиєю і широко
розкритими (рупороподібними у коня) ніздрями, грудні кінцівки
розставлені, ліктьові горби відставлені назовні, міжреберні м'язи
западають внаслідок зниження внутрішньогрудного тиску. Корови та
свині часто дихають з відкритим ротом, хрящі крила носа інтенсивно
розширюються, собаки і коти приймають сидяче положення, кролі
труть носом об клітку. Фаза вдиху подовжена, вдихання повітря
супроводжується сопінням, свистом, хропінням. Порушення
зовнішнього дихання спричиняє кисневе голодування (гіпоксемію),
нагромадження у крові надлишку двоокису вуглецю (гіперкапнію),
появу ціанозу видимих слизових оболонок.
Еспіраторна задишка характеризується утрудненням видиху.
Розвивається вона при зниженні еластичності легеневої тканини, що
спостерігається при запаленні легень (пневмонії), альвеолярній
емфіземі легень, мікробронхіті. У здорових тварин грудна клітка
спадається більш-менш пасивно. При зниженій еластичності ле-
геневої тканини пасивна фаза видихання повітря доповнюється по-
силеною роботою м'язів черевного преса та грудної клітки, тобто
видих стає подвійним. Внаслідок посиленої роботи черевних м'язів
внутрішньочеревний тиск підвищується, діафрагма інтенсивніше
зміщується у порожнину грудної клітки, сприяючи цим самим
витискуванню повітря з легень.
Клінічно експіраторна задишка проявляється подовженою фазою
видихання повітря, переважно черевним типом дихання; запа-
414
данням черевної стінки вздовж реберної дуги («запальний жолоб»),
посиленим коливанням черевної стінки в ділянці здухвин.
Змішана задишка характеризується утрудненням обох дихальних
фаз — вдиху і видиху й тому природно, що клінічне вона про-
являється симптомами, характерними і для інспіраторної, і для
експіраторної задишки. Спостерігається змішана задишка при хво-
робах серця (міокардиті, перикардиті, ендокардиті), особливо в
стадію декомпенсації; при ураженнях легень, які супроводжуються
зменшенням дихальної поверхні — пневмонії різної етіології, гіперемія
та набряк легень, стиснення легень ексудатом, транссудатом,
пухлинами, при гострій і хронічній альвеолярній емфіземі легень
внаслідок втрати легеневою тканиною еластичності; хворобах
кровотворних органів, пов'язаних із зменшенням у крові гемоглобіну;
при різкому підвищенні внутрішньочеревного тиску (тимпа-нія рубця,
гостре розширення шлунка, метеоризм кишечника).
За ступенем вираженості розрізняють задишки легкі й тяжкі. Легка
задишка проявляється лише при фізичному навантаженні на тварину,
тяжка—у стані спокою. Задишку, яка виникає раптово, швидко
розвивається, називають ядухою. Буває вона при спазмі бронхів,
голосових зв'язок гортані.
Кашель — складна рефлекторна реакція на подразнення рецепторів
гортані, трахеї, бронхів і плеври сторонніми тілами, які утворилися
внаслідок запальних чи інших патологічних процесів (мокротиння,
ексудат, кров, слиз) чи потраплянням іззовні або в результаті міграції
(наприклад, личинки гельмінтів). Особливо чутливими є слизова
оболонка гортані, біфуркації трахеї і розгалуження бронхів.
Вважають, що запалення легеневої тканини кашлю не викликає, а
поява кашлю у таких випадках пояснюється втягненням у
патологічний процес бронхів і плеври. Таким чином, кашель є
рефлекторно-захисним актом.
Кашльовому поштовху передує глибокий вдих, за яким рефлек-
торно закривається голосова щілина. Наступне скорочення м'язів
підвищує тиск повітря у дихальних шляхах, голосові зв'язки від-
криваються і повітря з характерним шумом викидається назовні.
Штучно кашель можна викликати у коней і дрібних жуйних стисканням
гортані або перших трахеальних кілець, у великої рогатої худоби —
закриттям ніздрів, витягуванням язика, свиней примушують підніматися
і рухатися, а у собак стискують грудну клітку.
При клінічній оцінці кашлю звертають увагу на його частоту та
силу, болючість і вологість, враховуючи при цьому особливості кашлю
у тварин різних видів. Перераховані властивості кашлю мають велике
діагностичне значення, оскільки вони залежать
І 115
від характеру патологічного процесу і місця його локалізації. Залежно
від стану дихальних шляхів і місця локалізації хвороби, подразнення
викликає то окремі кашльові поштовхи (ларингіт, бронхіт), то тяжкі
приступи кашлю. Останнє зустрічається при дифузному бронхіті,
хронічній альвеолярній емфіземі легень, плевриті, бронхіальній астмі,
пневмонії свиней, легеневій формі чуми свиней, при потраплянні в
дихальні шляхи стороннього тіла.
Сила кашлю залежить від наповнення легень повітрям, еластич-
ності їхньої' тканини, швидкості й сили видиху. Інфільтрація легеневої
тканини, заповнення альвеол ексудатом при пневмонії, туберкульозі,
альвеолярна емфізема легень знижують еластичність їх тканини, а
плеврит — зменшує швидкість і силу дихальних екскурсій грудної
клітки, тому повітря під час кашльового поштовху виводиться із
дихальних шляхів порівняно повільно й кашель при перерахованих
хворобах буде тихий, приглушений, протяжний, іноді він переходить у
покашлювання. І навпаки, при запаленні гортані, трахеї, великих
бронхів, коли легенева тканина не уражена, еластичність її суттєво не
змінена, кашель буде сильним, звучним, коротким, оскільки повітря з
легень і дихальних шляхів викидається швидко та енергійно.
Кашель при ураженні плеври, набряку гортані, крупозному і
виразковому запаленні слизової оболонки дихальних шляхів, особ-
ливо в перші дні хвороби, супроводжується болючістю. Синдром болі
проявляється своєрідною поведінкою тварин: вони збуджені мають
заляканий вигляд, здійснюють пусті жувальні й ковтальні рухи,
витягують голову і шию, тупцюють грудними кінцівками.
Стадія перебігу запального процесу впливає на характер кашлю.
Якщо в дихальних шляхах збирається рідкий ексудат, то кашель буде
вологим, що спостерігається при гострому катаральному ларингіті,
бронхіті, в другу стадію розвитку катаральної бронхопневмонії.
У перші дні розвитку крупозної пневмонії і катаральної брон-
хопневмонії ексудату ще мало, а при підгострому і хронічному за-
паленні дихальних шляхів він стає в'язким, оскільки рідка частина
його частково розсмоктується, а частково випаровується. В цих ви-
падках в'язкий, липкий ексудат веде до виникнення сухого кашлю,
який більш болючий, ніж вологий. Сухий кашель виникає також при
гострому крупозному запаленні слизової оболонки дихальних шляхів.

116
 ДОСЛІДЖЕННЯ ВЕРХНЬОГО (ПЕРЕДНЬОГО)
ВІДДІЛУ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ

ДОСЛІДЖЕННЯ НОСА

При дослідженні носа звертають увагу на витікання і видихуване

повітря, ніздрі, крила носа, слизову оболонку носа.
; Витікання з носа у здорових тварин непомітні або незначні й мають
вигляд крапель серозного або серозно-слизового характеру, які
злизуються тваринами або виділяються назовні/ У хворих тварин
витікання з носа ексудату чи транссудату, крові, наявність у ньому
фібрину, залишків тканин, плівок, домішок слини, корму має
діагностичне значення.
При дослідженні носових витікань звертають увагу на їх кількість,
консистенцію, колір, запах, наявність домішок і одно чи двобічне
витікання. Однобічне витікання спостерігається при ураженні на
відповідному боці носової, верхньощелепної і лобної пазух або
повітроносного мішка. Двобічне носове витікання буває при
одночасному право- і лівобічному ураженні перерахованих ділянок,
при захворюваннях легень, бронхів, трахеї і гортані.
Кількість носових витікань залежить від характеру патологічного
процесу. Значні витікання спостерігають при гострому риніті,
дифузному бронхіті, набряку легень, паралічі глотки, миті коней,
злоякісній катаральній гарячці великої рогатої худоби, інфекційному
риніті кролів, свиней. При хронічних катарах верхніх дихальних
шляхів, бронхітах, пневмонії, туберкульозі носові витікання незначні.
При риніті витікання постійні, при ураженні легень, бронхів, гортані
вони посилюються після кашлю, а при запаленні додаткових пазух —
при опусканні голови.
Залежно від характеру запалення розрізняють серозне, серозно-
слизове, слизове, слизово-гнійне, гнійне, кров'янисте і гнильне
(іхорозне) носові виділення. Серозне виділення прозоре, подібне до
води. Спостерігається воно при набряку легень або в перші 1 — 2 дні
гострих запальних процесів дихальних шляхів. Потім воно стає
серозно-слиїзовим і слизовим. Слизові витікання густі, клейкі, прозорі,
без кольору або сірі, якщо домішуються лейкоцити та епітеліальні
клітини. Виділяються вони в останньому періоді гострих катарів
слизової носової порожнини, гортані, бронхів. Серозне витікання
внаслідок значного примішування лейкоцитів перетворюється у
серозно-гнійне (біло-сірого, сіро-жовтого кольору), яке буває при
катарально-гнійній пневмонії, гострому катарі додаткових пазух носа,
повітряного мішка і гнійним (з'являється при абсцесах, які розкрились
у дихальні шляхи). Гнійне витікання рідке, мутне, білувато-жовтого
або зеленкуватого кольору, солодкуватого запаху. Кров'янисті
витікання бувають при травмах носових ходів, додаткових пазух,
розриві легеневих судин, а також
117
 42. Огляд слизоіОІ оболонки носа у коня
при сибірці, сапі. Витікання при
цьому червонуваті, а при розпаді
еритроцитів — шоколадні або
темно-червоні. При гангрені легень
витікання буро-сірого, сіро-
зеленого або шоколадного кольо-
ру, смердючого гнійно-гнильного
запаху.
Таким чином, колір, запах і
консистенція носових витікань
залежить від характеру патоло-
гічного процесу.
Із сторонніх домішок у носових витіканнях буває повітря, яке
надає їм пінистого характеру. Спостерігають домішки повітря у
випадку набряку легень, легене-
вій кровотечі, хронічному бронхіті. Велике пухирчасті витікання,
змішані з слиною і кормовими масами, бувають при запаленні або
паралічі глотки. Крім повітря, слини та кормових мас, у носових
витіканнях зустрічаються нитки фібрину, шматочки легеневої тка-
нини, гельмінти, блювотні маси (їх відрізняють за кислою реак-
цією) .
При дослідженні видихуваного повітря особливу увагу звертають
на його запах. Він стає неприємним, гнильним при гангрені
легень, аміачним — уремії, а при кетозі нагадує запах ацетону.
Дослідження носових отворів і слизової оболонки носа. При дос-
лідженні ніздрів звертають увагу на їх контури, набряки шкіри,
новоутворення. Ніздрі розширені у коней при альвеолярній емфіземі
легень, набряку та паралічі гортані, а зміщені вниз при паралічі
лицьового нерва. Набряки шкіри носа бувають при глибокому
запаленні слизової оболонки носової порожнини, злоякісній катаг-
ральній гарячці великої рогатої худоби, інфекційному риніті у кролів.
Потім досліджують слизову оболонку носа (рис. 42). Звертають
увагу на її колір, вологість, опухання, порушення цілісності,
висипання, рубці, виразки (див. главу III).
При гострому риніті слизова оболонка носа внаслідок інфіль-
трації опухає, що небезпечно для тварин з вузькими носовими хо-
дами, особливо свиней, кролів, собак, у яких вони звужуються
настільки, що утруднюють дихання, і тому з'являються шуми, які
чути на відстані.
Порушення цілісності слизової оболонки носа можна знайти у
вигляді ран, подряпин, виразок, вузликів, пустул, нашарувань, но-
воутворень.
118
 Дослідження верхньощелепної і лобноТ пазух та повітроносних
мішків здійснюють за допомогою огляду, пальпації і перкусії, а при
необхідності — ендоскопії, пробного проколу, трепанації, рентгено-
графії і рентгеноскопії.
Оглядом визначають асиметрію лицьової частини черепа, ха-
рактерну для однобічного гаймориту, звертають увагу на ділянку
повітроносних мішків, розміщених між крилом атланта і заднім
краєм гілки нижньої щелепи. Можливі деформація кісток, додат-
кових пазух (при рахіті, остеодистрофії, актиномікозі, ЗКГ), ви-
пинання і збільшення об'єму повітроносних мішків, поява носового
витікання, особливо при нахилянні голови вниз.
Пальпацією визначають цілісність, потовщення кісток, чутли-
вість, температуру та збільшення об'єму пазух, болючість і наяв-
ність флюктуації у їх ділянці. Болючість кісток — одна із початкових
ознак запалення пазух, яка з'являється раніше інших симптомів.
Перкусію додаткових лицьових пазух проводять безпосередньо
пальцем або обушком перкусійного молоточка. У здорових тварин
виявляють своєрідний притуплено-тимпанічний (коробковий) звук, а
в ділянці повітроносних мішків — тимпанічний. Поява притупленого
й тупого звуків у ділянці пазух свідчить про наявність запальних
процесів у них і про нагромадження гною або новоутворень. При
скупченні ексудату або гною у повітроносних мішках звук буде
притуплений або тупий, а при їх метеоризмі — голосний тимпанічний
з металічним відтінком.

ДОСЛІДЖЕННЯ ГОРТАНІ ТА ТРАХЕЇ

Зовнішнє дослідження гортані і трахеї проводять методом огляду,
пальпації, аускультації; внутрішнє — неозброєним оком або за
допомогою лярингоскопії. Оглядаючи гортань та трахею, при деяких
захворюваннях можна помітити зміну положення голови й шиї, у
випадку запалення — припухлості і набряки тканини в ділянці гортані
та трахеї, зміни форми трахеї, її викривлення, деформацію, переломи
та розриви кілець. У дрібних тварин (собаки, коти, птахи) внутрішній
огляд гортані здійснюють безпосередньо через ротову порожнину.
Для цього у птахів розкривають дзьоб, ззовні трохи піднімають
гортань. У собак і котів відкривають рот, корінь язика притискують
шпателем або язик виводять назовні у бік, а пальцями іншої руки
піднімають гортань.
Внутрішній огляд гортані у великої рогатої худоби здійснюють за
допомогою шпателя-освітлювача В. І. Габрійолавічюса, а у коней
лише з використанням ларингоскопів. При огляді гортані звертають
увагу на колір і стан слизової оболонки, м'якого піднебіння,
надгортанника, голосових щілин та зв'язок, наявність виразок, на-
шарувань, фібринозних і дифтеричних плівок.
119
 Пальпацію проводять методом слабкого тиску вказівним і великим
пальцями кілець трахеї, починаючи з перших і поступово переходять
донизу. Краще використовувати бімануальну пальпацію. За
допомогою пальпації гортані та трахеї визначають чутливість,
температуру, болючість, цілісність, зміни форми, шуми, що сприй-
маються на дотик. Цінні відомості можна одержати під час здав-
лювання перших кілець трахеї. У здорових тварин при цьому виникає
1—2 кашльових поштовхи, а у хворих (при ларингіті, трахеїті) —
приступ кашльових поштовхів.
У коней пальпацією уточнюють діагноз півпаралічу гортані
(«свистячої ядухи»), для чого по черзі притискують лівий і правий
черпакуваті хрящі. Натискання на уражений хрящ не викликає
реакцій у хворої тварини, а на здоровий — призводить до різкого
занепокоєння тварини внаслідок наростання асфіксії.
Аускультацією у ділянці гортані виявляють стенотичний шум,
який нагадує букву «X» при вдиханні і видиханні повітря, його на-
зивають шумом гортанного стенозу або ларингеальним диханням, на
трахеї — трахеальним, а на грудній клітці — бронхіальним. Ви-
слуховують усі перераховані дихальні шуми під час обох дихальних
фаз — при вдиху й при видиху. Утворення ларингеального дихання
пов'язане з поштовхоподібним рухом повітря у дихальних шляхах,
який виникає внаслідок звуження або розширення в окремих місцях
дихальної трубки. За широкою глоткою йде голосова щілина,
утворена голосовими зв'язками, а за нею — знову широка порож-
лина гортані. Завихрення повітря у цьому місці, нерівномірний рух
його створюють своєрідний стенотичний шум.
До патологічних змін ларинго-трахеального дихання відносять
його посилення при запаленні слизової оболонки і стенозі дихальної
трубки. В останньому випадку домішуються додаткові шуми, які
створюють враження свисту, хрипіння або шипіння, і об'єднуються
загальною назвою стридор. їх виявляють при набряку гортані,
крупозному запаленні її, наявності пухлин у просвіті гортані, свистячій
ядусі. У деяких випадках стридор настільки сильний, що його можна
почути навіть на відстані від тварини. Крім нього, аускультацією
гортані і трахеї можна виявити сухі й вологі хрипи. Останні нагадують
лопання пухирців повітря, їх знаходять при гострому ларинготрахеїті,
набряканні гортані та легень, легеневій кровотечі. Сухі хрипи
нагадують писк, тріск. Вони виникають у випадках, коли слизова
оболонка гортані і трахеї вкривається в'язким ексудатом.
Досліджуючи гортань, звертають увагу на голос тварин. Серед
його змін спостерігають хрипкий гавкіт (при сказі, ларингіті), без-
перервне мукання при німфоманії у корів, втрату голосу — афонію
(aphonia, від грецьк.— а — заперечення, phone — голос, звук) при
сказі, паралічі та пухлинах гортані.

120
 ДОСЛІДЖЕННЯ ГРУДНОЇ КЛІТКИ

Грудну клітку досліджують оглядом, пальпацією, перкусією І

аускультацією. Велике значення має рентгенологічне, зокрема
флюорографічне, дослідження грудної клітки. При необхідності
проводять торакоцентез для взяття рідини з плевральної порожнини.
Застосовують функціональне дослідження дихальної системи,
пневмографію.
Огляд грудної клітки. У здорових тварин грудна клітка округлої
форми, у коней легкого типу — дещо звужена. При рахіті вона
внаслідок тиску м'язів плечового пояса стає вузькою і меншою в-
об'ємі, що призводить до послаблення її екскурсій, порушення
зовнішнього дихання і розвитку легеневих хвороб (ателектазу легень,
катаральної бронхопневмонії). За даними П. Я. Конопель-ка, у 40 %
поросят рахіт ускладнюється бронхопневмонією. З іншого боку,
ураження легень може стати причиною зміни форми, величини та
функції грудної клітки. Так, при альвеолярній емфіземі легень
спостерігається двобічне розширення грудної клітки, а іноді вона
нагадує бочкоподібну форму. Двобічний ателектаз легень призводить
до зменшення об'єму грудної клітки, а однобічний — супроводжується
однобічним зменшенням об'єму грудної клітки та асиметричним
диханням. Нагромадження у плевральній порожнині ексудату
(однобічний плеврит) або повітря (пневмоторакс) зумовлюють
однобічне розширення грудної клітки
Пальпація грудної клітки. Пальпацією грудної клітки виявляють
болючість і температуру, наявність набряків, емфізем, цілісність
ребер і характер їхньої поверхні.
Чутливість грудної клітки виявляють натискуванням кінчиками
пальців або ручкою перкусійного молоточка на міжреберні проміжки.
Болючість грудної стінки виявляють при фібринозному плевриті,
запаленні міжреберних м'язів, переломах ребер. Підвищення її
температури буває при плевриті, місцевих запальних процесах,
зниження — при застійних набряках. Крепітацію підшкірної клітковини
встановлюють у випадку інтерстиціальної емфіземи та
емфізематозного карбункула'.
Порушення мінерального обміну призводить до деформації ребер.
Так, при рахіті знаходять розширення ребер на місці з'єднання кістки з
реберним хрящем (рахітні чотки), а при остеодистрофії— нерівну
поверхню, горбкуватість країв ребер, часткове, а інколи і повне
розсмоктування останньої пари ребер. £. Перкусією грудної клітки
визначають межі легень (топографічна перкусія) і характер звуку
(порівняльна перкусія). Остання дає змогу виявити патологічні зміни
легень і плеври. Якщо ці зміни досить добре помітні (наприклад, якщо
од ер жуємо тупий чи тимпанічний звуки), то наше вухо уловлює їх і
без порівняння з нормальним. Коли ж зміни незначні, то для їх
виявлення необ-
121
хідно порівняти одержаний перкусійний звук з нормальним (звідси й
назва — порівняльна перкусія). Застосовуючи дану перкусію, краще
порівнювати одержаний на даній ділянці грудної клітки звук з
перкусійним звуком на симетричній ділянці другої половини грудної
клітки.
При перкусії у ділянці легень одержують своєрідний чіткий
легеневий або атимпанічний звук, в утворенні якого беруть участь
такі компоненти: звук плесиметра і молоточка, що виникає у мо-
мент нанесення удару по плесиметру; власний звук грудної клітки,
який виникає внаслідок коливань реберної стінки і утворює тупий
звук; резонанс стовпа повітря у легенях (виникає тимпанічний
звук). Комбінація усіх звуків утворює довгий, сильний і низький звук,
так званий чіткий легеневий або атимпанічний звук, основна
властивість якого — неможливість для нашого вуха визначити його
висоту.
Залежно від виду тварин, їх вгодованості, місця перкусії, елас-
тичності легеневої тканини атимпанічний звук буде дещо відріз-
нятися. У коней з широкою і глибокою грудною кліткою, вузькими
ребрами, еластичною легеневою паренхімою перкусією виявляють
чіткий легеневий звук, у корів він більш звучний, у вгодованих
свиней, навпаки — слабший. У дрібних тварин — кролів, котів, ма-
леньких собак легеневий звук високий з тимпанічним відтінком; у
худих — будь-якого виду він сильніший, дзвінкіший і довший по-
рівняно з добре вгодованими тваринами, оскільки тонка грудна
стінка легше виводиться із стану спокою.
Залежно від ділянки грудної клітки, де проводиться перкусія,
інтенсивність звуків помітно змінюється. Найбільш інтенсивний звук
буває у середній третині грудної клітки, яка обмежена зверху
лінією, що проходить через нижній виступ маклака, а знизу —
через середину плечового суглоба. Тут коливальні рухи грудної
стінки найінтенсивніші.
Правила перкусії грудної клітки загальні (див. главу І). У великих
тварин застосовують інструментальну перкусію, у дрібних перевагу
віддають дигітальній Перкусію бажано робити на стоячій тварині.
Силу перкусійного удару змінюють залежно від товщини грудної
стінки і мети перкусії. Для знаходження поверхнево розміщених у
легеневій тканині фокусів застосовують слабку перкусію, а при
глибокому знаходженні патологічних фокусів — глибоку (спосіб
стаккато). Слабкі удари способом легато рекомендується наносити
при топографічній перкусії.
Поле перкусії легень. Ділянку грудної клітки, на якій виявл^-тоть
чіткий легеневий звук, називають полем перкусії легень. Особливості
будови грудної клітки сільськогосподарських тварин, а саме:
масивний розвиток лопатко-плечового пояса, який товстим шаром
вкриває середню ділянку грудної клітки (до четвертого ребра),
значно зменшує поле перкусії легень, роблячи недоступ-
122
ним все те, що розміщене під шаром м'язів плеча 5 лопатки. Таким
чином, зона поширення чіткого легеневого звуку не відповідає
топографічним межам легень (у коня поле перкусії зменшене на '/з
УСІЄЇ поверхні легень). Грудне поле перкусії розміщується за лопаткою
і має форму трикутника.»Передня перкусійна межа його проходить по
лінії анконеусів, тобто лінії, проведеній від заднього кута лопатки до
ліктьового горба, верхня межа паралельна остистим відросткам
грудних хребців на відстані від них у великих тварин на ширину
долоні, а у дрібних — на 2—3 см. Ці межі практично не змінюються, а
діагностичне значення має визначення задньої перкусійної межі
легень.
У великої рогатої худоби, крім грудного поля перкусії, виявляють
передлопаткове, що розміщене над плечовим суглобом, і йде вверх
майже до середини лопатки, шириною у добре вгодованих тварин 3—
4 см, а в помірно вгодованих — 6—8. Відведення грудної кінцівки
назад збільшує розміри передлопаткового поля перкусії.
У дрібної рогатої худоби також є передлопаткове поле перкусії,
але вено зливається з грудним, хоча перкусійний звук у ділянці
лопатко-плечового пояса значно тихіший і слабший, ніж у пе-
редлопатковій та грудній частинах перкусійного поля легень.
# Задню межу легень у коней, свиней, собак, верблюдів визна-
чають за трьома горизонтальними лініями: маклака, сідничного
горба; плечового суглоба, а у великої і дрібної рогатої худоби — по
двох — маклака і плечового суглоба, оскільки у них лінії маклака і
сідничного горба практично збігаються. Перкусію здійснюють
послідовно по міжреберних проміжках, орієнтуючись на відповідні
горизонтальні лінії, спрямовані від лінії анконеусів і назад. Про межі
легень судять по переходу чіткого легеневого звуку в тупий або
тимпанічний.
• У великої і дрібної рогатої худоби задню перкусійну межу лівої
половини легень визначают.ь по лінії маклака в 11-му міжреберному
проміжку, по лінії плечового суглоба—у 8-му, а місце перетину
задньої межі правої легені по лінії маклака — в 10-му міжреберному
проміжку.
У коней задня межа легень перетинає лінію маклака на 16-му,
сідничного горба—14-му, лінію плечового суглоба—10-му між-
реберних проміжках (рис. 43), у собак — відповідно по 11-, 9- і 8-му
міжреберних проміжках. У свиней, на відміну від собак, задня межа
легень по лінії плечового суглоба проходить по 7-му міжреберному
проміжку, а по решті ліній — збігається.
Зміни меж легень. Залежно від характеру патології буває одно-
або двобічне збільшення чи зменшення перкусійних меж легень.
З б і л ь ш е н н я м е ж л е г е н ь супроводжується в основному
зміщенням задньої межі в каудальному напрямку. При аль-
123
веолярній емфіземі розтягнуті повітрям легені заповнюють додаткові
простори між грудною стінкою і діафрагмою, яка відсувається назад
до черевної порожнини. Крім того, верхівка легень вклинюється між
серцем і грудною стінкою, що призводить до зменшення або й повного
зникнення зони абсолютної тупості серця. Особливо добре виражене
збільшення задньої межі легень (на 5—7 см) при гострій
альвеолярній емфіземі легень, а в деяких випадках вона проходить
навіть по реберній дузі. Менш виражене збільшення задньої межі
легень характерне для хронічної альвеолярної емфіземи.
Збільшення задньої межі однієї половини легень буває значно
рідше, і, як правило, зумовлене однобічною вікарною альвеолярною
емфіземою. Цей симптом спостерігається при однобічній пневмонії,
обтураційному (від закриття бронха) або компресійному (виникає
внаслідок однобічного ексудативного плевриту) ателектазах.
Зменшення дихальної активності ураженої половини легень викликає
компенсаторне посилення функції іншої, непо-
124
шкодженої, об'єм якої збільшується-, а її перкусійні межі зміщуються.
З м е н ш е н н я м е ж л е г е н ь є наслідком зміщення вперед
задньої межі легень і відсунення вверх і назад передньо-нижньої межі
в ділянці серця. Зміщення вперед задньої межі може бути
однобічним, що спостерігається при хворобах печінки, які перебігають
із збільшенням її розмірів (гіпертрофічний цироз, абсцеси), і
двобічним внаслідок зміщення діафрагми в грудну порожнину при
підвищенні внутрішньочеревного тиску (тимпанія рубця, гостре
розширення шлунка, метеоризм кишечника).
Зменшення грудного поля перкусії легень спостерігається вна-
слідок збільшення об'єму серця, зумовленого ексудативним пери-
кардитом, водянкою серцевої сорочки — гідроперикардіумом. При
цих хворобах нижня перкусійна межа лівої половини легень змі-
щується вверх, інколи навіть до лінії плечового суглоба.
Патологічні зміни перкусійного звуку при ураженні органів грудної
порожнини можна виявити порівняльною перкусією.
При порівняльній перкусії ми прагнемо добитися проникнення
перкусійного звуку в глибину, а не в боки і в той же час вивести з
рівноваги глибше розміщені ділянки легеневої тканини. При цьому ми
не маємо іншого засобу, крім посилення перкусійного удару. При
такій перкусії дія удару буде інтенсивніше поширюватися не в глибину,
а по боках, відповідно поперековий діаметр перкусійної сфери буде
наближатися за своєю величиною до поздовжнього, тобто форма
перкусійної сфери буде наближатися до шароподібної. У той же час
при розширенні поперечного діаметра перкусійної сфери одночасно
зі звуком, який виникає від коливання легеневої тканини в
патологічному вогнищі, буде вислуховуватися і звук від коливання
розміщеної поряд нормальної ділянки легень, що не дає змоги чітко
уявити зміни перкусійного звуку. Тому, перкутуючи сильно, лікар має
змогу знайти глибше розміщену патологічну ділянку, але у цьому ви-
падку він одержить менш чіткий змінений перкусійний звук. Пер-
кутуючи слабо, можна не знайти глибоко розміщених патологічних
вогнищ, але у випадку поверхневого їх залягання краще уловлюється
змінений перкусійний звук.
Отже, якщо інфільтрат великий і проникає на 6—8 см у глибину
легень, його легко знайти за зміною звуку. Якщо фокус прикритий на 1
—3 см здоровою легеневою тканиною, то його можна знайти лише
застосовуючи сильну перкусію. Проте навіть у такому випадку звук не
проникає глибше 6—7 см, і тому глибше розміщені патологічні
вогнища не можна встановити перкусією. Слабка перкусія буде
виводити з рівноваги лише поверхневий шар легень, і тому звук буде
атимпанічним. І, навпаки, поверхнево розміщені патологічні вогнища
товщиною 1,5—2 см розпізнають лише слабкою перкусією, при якій
буває лише характерне при-
125
туплення. За допомогою сильної перкусії, виводячи з рівноваги
глибше розміщені здорові ділянки легеневої тканини, одержують
нормальний атимпанічний звук.
При проведенні порівняльної перкусії плесиметр кладемо на
міжреберні проміжки, не чіпаючи ребро, яке буде давати свій звук.
Якщо плесиметр буде потрапляти на ребро, то звук буде
поширюватися по боках, а не в глибину. Перкусію проводять зверху
вниз, починаючи із задніх частин легень, де рідше бувають зміни
перкусійного звуку, особливо тупого.
Серед патологічних змін чіткого легеневого (атимпанічного) звуку
грудної клітки клінічне значення мають такі звуки: притуплений і
тупий; тимпанічний; розколотого горшка; коробковий; металевий.
Т у п и й і п р и т у п л е н и й звуки. Як було відмічено в главі І,
характер перкусійного звуку залежить від співвідношення повітря і
щільних елементів у перкусійній сфері. Чим менше повітря, а
більше щільних елементів, тим більше притуплення нормального
перкусійного звуку, якщо ж чисельник буде дорівнювати нулю, то
звук буде абсолютно тупим. Із цього виходить, що чіткий
легеневий звук стає притупленим (тихішим, коротшим і нижчим за
тембром) у тому випадку, якщо в перкусійній сфері менше повітря і
більше щільних елементів, тобто альвеоли містять замість повітря
ексудат, транссудат, кров, пухлинну тканину і т. д. Зменшення
кількості повітря в легеневій тканині буває: при локальній
(лобулярній) пневмонії внаслідок інфільтрації легеневої тканини
ексудатом і чим більші будуть ділянки запалення, тим звук буде
тупішим. Оскільки перкусійний удар проникає лише на 2—5 см в
глибину легеневої тканини, то зміни її можуть бути виявленими в
тих випадках, коли вони лежать поверхнево і досягають певної
величини: у собак можна знайти фокуси величиною з грецький горіх,
у коней і великої рогатої худоби — вогнище величиною 6—12 см.
Притуплення перкусійного звуку виявляють також при застійному
набряку легень, ателектазі і абсцесах легень, кавернах, заповнених
ексудатом.
Т у п и й з в у к утворюється у тому випадку, коли об'єм без-
повітряної ділянки буде збігатися з розмірами перкусійної сфери,
тобто при повній відсутності повітря у цілій частці легень або в
більшій частині їх. Такий звук спостерігається при крупозній пнев-
монії у стадії гепатизації, коли альвеоли повністю заповнені ексу-
датом, а повітря, яке створює тимпанічний звук, у них не надхо-
дить і тому перкусійний звук стає тупим. Зона тупого або при-
тупленого звуку розміщується на великих ділянках легеневої тка-
нини, поширюється значно вище лінії плечового суглоба (лобарна
пневмонія). Ця ділянка обмежена зверху дугоподібною інколи
ламаною лінією з випуклістю, зверненою вверх; при утворенні в
легенях порожнини, повністю заповненою рідиною (ехінококоз, ве-
126
ликий абсцес, гангрена легень); розростанні у легеневій тканині
великих новоутворень; нагромадженні у плевральній порожнині
великої кількості рідини—ексудату (плеврит), транссудату (гід-
роторакс), крові (гемоторакс). Легені скорочуючись, виходять з шару
ексудату і лише при важкій формі плевриту, коли ексудат
піднімається за лінію плечового суглоба, нижні відділи легень
знаходяться у рідині, альвеоли стискуються і втрачають повітря. У
результаті цього перкусійний звук втрачає всі елементи тимпа-
нічності і стає абсолютно тупим.
Однак внаслідок великого об'єму грудної клітки у великих тварин,
човниковоподібної форми і масивності грудної кістки, яка утворює
ділянку притупленого звуку, абсолютну тупість виявляють лише при
важкій формі плевриту, коли нагромаджується велика кількість
ексудату. Невеликі кількості його, близько 5 л, вільно розміщуються
у нижніх відділах грудної порожнини (у ви-ямці грудної кістки),
недоступних для перкусії (Синьов А. В.). Ексудат чи транссудат при
водянці збирається у нижніх відділах грудної клітки. Відповідно до
рівня рідини верхня частина тупого звуку відмежовується
горизонтальною лінією. Якщо позу тварини змінити (наприклад,
собаці надати сидяче положення), то рідкі випотівання будуть
зміщуватися, місце розміщення і форма ділянки тупого перкусійного
звуку також змінюються, але верхня горизонтальна лінія тупості, яка
буде знаходитися на рівні рідини в плевральній порожнині, збереже
свою горизонтальність (рис. 44).
Відмічені властивості перкусійного звуку ексудативного плевриту
— абсолютна тупість, обмежена зверху горизонтальною лінією,
зміщення ділянки тупого звуку відповідно до змін положення тіла в
просторі, стійкість відмічених змін — дають змогу визначити характер
патологічного процесу й диференціювати плеврит від крупозної
пневмонії. Нагромадження транссудату при грудній водянці також
утворює тупий звук при достатній кількост» рідини. Однак це частіше
буває у собак.
Т и м п а н і ч н и й з в у к на грудній клітці великих тварин завжди
є ознакою патології і свідчить про те, що у перкусійній сфері більше
повітря і менше щільних елементів, тобто співвідношення повітря і
щільних елементів змінюються у бік чисельника. Тимпанічний звук
при перкусії на грудній клітці спостерігається: при альвеолярній і
інгерстиціальній емфіземі легень; перкусії каверн і бронхоектазій;
нагромадженні повітря або газів у плевральній порожнині
(пневматоракс, гнильний плеврит); короткочасно в деякі фази
перебігу крупозної пневмонії і набряку легень; при розривах
діафрагми і випадінні в грудну порожнину петель кишечника.
А л ь в е о л я р н а е м ф і з е м а легень характеризується руй*
нуванням частини альвеолярних перегородок, розтягненням аль* веол
повітрям, збільшенням об'єму -легень. Руйнування альвео-'
127
лярних перегородок зменшує кількість щільних елементів у перку-
сійній сфері, а стінки альвеол, що залишилися, в результаті втрати
ними еластичності, майже не здатні до коливання, тому із загальної
кількості елементів, які беруть участь в утворенні чіткого легеневого
звуку, випадають ті, що дають тупий звук. Основну роль у
коливаннях, які створюють перкусійний звук, відіграє повітря, що
міститься в альвеолах. Цей звук поєднує в собі властивості
тимпанічного й атимпанічного, він сильніший і триваліший, ніж чіткий
легеневий, і тому його ще називають коробковим.
К а в е р н и — порожнини, утворені внаслідок гангренозного
розпадання легеневої тканини при крупозній і аспіраційній пнев-
моніях, абсцесах і туберкульозі легень, бронхоектази — обмежені
розширення легень, які утворюються при дифузному бронхіті,
бронхопневмонії, диктіокаульозі та інших хворобах. Тимпанічний звук
знаходять над ними лише у тих випадках, коли вони розміщені не
глибше 5 см від поверхні грудної клітки, мають достатньо великий
об'єм і містять повітря.
При п н е в м о т о р а к с і повітря, що потрапляє у плевральну
порожнину, відтісняє легені від грудної стінки і в перкусійну сферу
спрямовується, головним чином, повітря, а із щільних елементів при
перкусії коливається лише грудна стінка. Внаслідок цього перкусійний
звук набуває тимпанічного відтінку.
К р у п о з н а п н е в м о н і я характеризується певною послідовністю
зміни перкусійного звуку. В першу стадію хвороби — стадію гіперемії
ексудату ще недостатньо для заповнення альвеол і він лише
просочує стінки альвеол, які стають менш еластичними і здатними до
коливання. Стінки альвеол не беруть участі в утворенні чіткого
легеневого звуку, а оскільки вони, коливаючись пои перкусії, дають
тупий звук, то один з елементів складного
128
перкусійного легеневого звуку випадає, в утворенні його починає
переважати звук від коливання повітря в альвеолах, що й зумовлює
перехід чіткого легеневого звуку в більш дзвінкий, триваліший,
тобто тимпанічний. У стадії гепатизації звук у місці ураження
легеневої тканини тупий. І на кінець, у третю стадію — стадію
розв'язання, коли ексудат розсмоктується і повітря надходить в
альвеоли, але стінки їх ще не коливаються при нанесенні
перкусійних ударів, звук у загальній зоні притуплення місцями знову
стає тимпанічним, а потім, поступово змінюючись по мірі одужання,
переходить у чіткий легеневий. Однак поява тимпанічного звуку в
зоні колишнього притуплення не завжди є ознакою одужання. Якщо
він зберігається протягом 4—5 днів, то є, як правило, передвісником
гангрени легень. Такі переходи перкусійного звуку дають змогу
стежити за перебігом крупозної пневмонії, яка, крім спорадичних
форм, часто розвивається внаслідок специфічних інфекцій
(пастерельоз, контагіозна плевропневмонія коней, перипневмонія
великої рогатої худоби, чума свиней та інші хвороби).
Причини появи тимпанічного звуку на початку розвитку набряку
легень, коли транссудат ще не заповнює порожнини альвеол, а
лише просочує їх стінки, аналогічні вищеописаним у стадії гіперемії
при крупозній пневмонії.
Тимпанічний звук з металевим відтінком спостерігається при
діафрагмальній грижі, пневмотораксі, а також над кавернами, які
розміщені поверхнево, якнайближче до грудної стінки й мають
достатньо великий діаметр (не менше 6 см) і гладенькі стінки. Якщо
каверни у легенях з'єднані через бронхи з зовнішнім повітрям, то
перкусія над цими ділянками дає своєрідний звук — «розколеного
горшка». Подібний звук можна почути, якщо скласти обидві долоні
так, щоб між ними залишався шар повітря, і тильним боком однієї із
долонь ударяти по коліну.
Плегафонія або трахеальна перкусія — метод дослідження, в ос-
нові якого лежить оцінка зміни звукопровідності уражених бронхів,
легень і плеври. Здійснюють її два дослідники. Один з них перкутує
трахею, інший — аускультує легені. У здорових тварин на ділянці
легень чути глухі, що долинають здалеку, звуки. Чіткий сильний
трахеальний звук буває при інфільтрації легеневої тканини
ексудатом або транссудатом (крупозна пневмонія, бронхопневмонія,
набряк легень), при ателектазі легень (із збереженою провідністю
бронхів). Якщо в плевральній порожнині нагромаджується ексудат
або транссудат, то передавання трахеальних перкусійних звуків на
поверхню грудної клітки утруднюється, тому звуки прослуховуються
ослабленими або зовсім не прослухову-ються. Оцінка результатів
плегафонії полегшує диференціальну діагностику уражень легень і
плеври та виявлення у них глибоко
129
розміщених патологічних вогнищ, коли при звичайній перкусії не
одержують надійних результатів.
Аускультація грудної клітки. Аускультація легень — це один з
найбільш результативних клінічних методів дослідження системи
дихання у тварин, її здійснюють безпосередньо або за допомогою
інструментів, використовуючи фонендоскоп або стетоскоп. Посередня
(інструментальна) аускультація дає змогу досліджувати звукові явища
в різних відділах дихальної системи. Нею частіше виявляють вогнища
ураження у легенях і плеврі. Цей спосіб застосовують також при
дослідженні неспокійних тварин, хворих з пошкодженням шкіри і при
вимушеному положенні хворої тварини, коли безпосередню
аускультацію застосовувати неможливо.
Аускультацію зручно проводити в закритому приміщенні, з до-
триманням тиші. Аускультацію легень на грудній клітці проводять у
певній послідовності. Спочатку вислуховують ті ділянки легень, де
дихальні шуми найсильніші і найчіткіші. Таким місцем є середня
третина грудної клітки безпосередньо за лопаткою. Потім
досліджують задню середню ділянку, за нею — передню верхню,
задню верхню і нарешті нижню ділянку грудної клітки. Така
послідовність вислуховування легень зумовлена тим, що найчіткіше
дихальні шуми чути в середній третині грудної клітки, слабше— у
нижній третині її. Дотримання такої послідовності скорочує тривалість
аускультації і дає змогу уникнути діагностичних помилок.
У жуйних тварин під час аускультації легень слід досліджувати
також передлопаткові ділянки, вислуховуючи при цьому передні
(верхівкові) частки легень. У кожній ділянці прослуховують 2—3
дихальні рухи, порівнюючи результати з симетричною ділянкою.
Якщо дихальні шуми слабкі, то застосовують проганяння тварини або
закривають її носові отвори на 20—ЗО с. Після проведення,
проганяння або закривання носових отворів дихальні шуми
посилюються і краще прослуховуються.
При аускультації грудної клітки на ділянці легень можуть бути
виявлені основні або фізіологічні й патологічні дихальні шуми
Останні спостерігаються лише при патології, вони домішуються до
основних шумів і можуть бути бронхо-пульмональними і плевро-
пульмональними.
Основні дихальні шуми — це шуми, які вислуховуються у ди-
хальних органах. До них відносяться шуми гортанного стенозу
(ларингеальне дихання), трахеального, бронхіального і везикуляр-
ного дихання. Ларингеальний стенотичний дихальний шум є основою
і трахеального й бронхіального.
Шум бронхіального дихання вислуховується в усіх домашніх
тварин, за винятком коней, ослів, мулів і верблюдів на грудній клітці в
ділянці лопатко-плечового пояса. В задніх ділянках діа-
130
 фрагмальних часток бронхіальне дихання не вислуховується,
оскільки воно не проводиться по легеневій тканині. Цей шум виникає
у гортані при проходженні повітря через вузьку голосову щілину,
розміщену між голосовими зв'язками, оскільки при цьому виникає
круговорот повітря, який викликає коливання еластичних голосових
зв'язок і стінок гортані. Завдяки цим коливанням виникає шум
ларингеального дихання, поширення якого на бронхах називають
шумом бронхіального дихання. Воно має такі властивості: нагадує
собою звук, який одержують, якщо відкривають рот, щоб сказати
букву «х» і видихають повітря; вислуховується під час обох
дихальних фаз — вдиху і видиху; звук при видиханні повітря має
більшу висоту, ніж при вдиханні.
Поява шуму бронхіального дихання на грудній клітці у ко ней,
ослів, мулів і верблюдів, а в інших домашніх тварин у ді лянках
легень, де воно не повинно вислуховуватися, свідчить про
патологічні зміни в легенях. У таких випадках ведуть мову про
п а т о л о г і ч н е б р о н х і а л ь н е дихання.
Шум в е з и к у л я р н о г о д и х а н н я виникає внаслідок коливання
стінок альвеол у період вдиху. Вдих супроводжується наповненням
альвеол повітрям. Об'єм їх збільшується, стінки швидко
розширюються, напружуються і еластичні альвеолярні елементи
починають коливатися, створюючи звук. Альвеоли заповнюються
повітрям послідовно, тому велика кількість звуків, що виникають при
коливанні альвеолярних стінок, утворює три валий дуючий шум,
який, поступово посилюючись, чути протягом усієї фази вдихання
повітря. Звук при вдиханні створюється також завихренням повітря,
що заходить в альвеоли. Під час видиху альвеоли звільняються від
повітря і спадаються, напруга їх стінок швидко й одночасно
зменшується і тому знижується їх здатність до коливання. Виходячи
з цього, шум везикулярного дихання чути лише на початку видиху.
Шум везикулярного дихання має такі властивості: він нагадує звук,
який одержують, якщо надають губам положення, необхідного для
виголошення букви «ф» і втягують повітря; він прослуховується лише
при вдиханні повітря і на початку видиху, причому в другу дихальну
фазу його чути гірше; везикулярне дихання, на відміну від
бронхіального, чисте, дуюче, ніжне.
Характер і сила везикулярного дихання залежать від виду тварин,
вгодованості, віку. У коней і верблюдів воно слабке, м'яке, ніжне,
краще його можна вислухати під час вдиху. У вузькогрудих і худих
коней воно прослуховується на всіх ділянках поля перкусії легень
(рис. 45), а у випадках, коли грудна клітка масивна у добре
вгодованих тварин, шум везикулярного дихання вислуховується
лише над серединою і верхньою третиною грудної клітки. Дихальний
шум у молодих тварин значно сильніший, ніж у дорослих, оскільки
грудна клітка у них тонша, легенева тканина
131
еластичніша, дихальні рухи енергійніші. У старих тварин шум вези-
кулярного дихання слабший, ніж у здорових тварин середнього віку.
У великої рогатої худоби чисте везикулярне дихання 'вислухо-
вується лише в задніх ділянках діафрагмальних часток. Позаду м'язів
лопатки в середній частині грудної клітки дихальний шум
найінтенсивніший, оскільки тут до везикулярного дихання домі-
шується бронхіальне, й тому цей дихальний шум звуть бронхо-
везикулярним або змішаним. Таке ж дихання вислуховується і перед
лопаткою. У овець і кіз змішане бронховезикулярне дихання
прослуховується не лише за лопаткою, а й на ній. Найбільш
інтенсивне бронховезикулярне дихання у м'ясоїдних.
При патології шум везикулярного дихання може бути ослабленим
і посиленим. Послаблення цього шуму буває: при зменшенні
вентиляції легень внаслідок утрудненого надходження повітря при
звуженні верхніх дихальних шляхів, у новонароджених тварин —
гіпотрофіків; при зниженні еластичності легеневої тка-
132
нини, що спостерігається при альвеолярній емфіземі легень (змен-
шуються також дихальні екскурсії легень та кількість альвеолярних
перегородок) і на початкових стадіях запалення легень, коли
альвеоли ще продовжують розправлятися, але в результаті інфіль-
трації їх стінок ексудатом напруження і амплітуда коливань їх
зменшується; при зменшенні кількості альвеол, які беруть участь в
утворенні шуму везикулярного дихання внаслідок заповнення їх
ексудатом, тобто при утворенні невеликих ділянок ущільнення при
лобулярній пневмонії; при рефлекторному зменшенні дихальної
рухливості однієї половини грудної клітки внаслідок болю, що виникає
у ній, при переломі ребра, сухому плевриті (альвеоли ураженої
половини менше розправляються і тому шум везикулярного дихання
послаблюється); при нагромадженні патологічного випоту в
плевральній порожнині (ексудативний плеврит, гідроторакс,
гемоторакс) порушується проведення шуму везикулярного дихання
на поверхню грудної клітки і, по-друге, стиснені рідиною легені
здійснюють менші дихальні екскурсії, що й зумовлює послаблення
везикулярного дихання.
Шум везикулярного дихання може зовсім не вислуховуватися у
деяких місцях при закупорюванні бронха сторонніми тілом або
стисненні його пухлиною (ателектаз легень), повному заповненні
альвеол ексудатом (пневмонії) або транссудатом (набряк легень).
Посилений шум везикулярного дихання на обох половинах легень
виникає при задишках, пов'язаних з серцево-судинною не-
достатністю, різко вираженим малокрів'ям, подразненні дихального
центра.
Велике діагностичне значення має місцеве посилення шуму
везикулярного дихання, яке виявляють над здоровою ділянкою
легень, розміщеною поряд з патологічно зміненою. Здорові ділянки
легень розправляються сильніше звичайного, напруження стінок
альвеол і амплітуда коливань їх зростає, вони ніби заміщують
недостатнє дихання уражених ділянок легень. У таких випадках
посилений шум везикулярного дихання називають заміщуючим або
вікарним.
Від посиленого шуму везикулярного дихання необхідно відрізняти
жорстке везикулярне дихання. Останнє не має характерного
нормальному везикулярному диханню рівного, м'якого, дуючого
характеру, а, навпаки, здається нерівним, жорстким, немовби
деренчливим. Його необхідно відрізняти від посиленого вези-
кулярного, яке залишається таким же м'яким, дуючим, рівним, як і
нормальне, лише сильнішим останнього. Жорстке везикулярне
дихання спостерігається при бронхітах. Набрякання слизової
оболонки уражених бронхів призводить до звуження їхнього діаметра,
причому воно нерівномірне на всьому протязі. Повітря при вдиханні
проходить через декілька звужень, що викликав утворення
стенотичних шумів, які накладаються на везикулярне
133
дихання, набувають характеру, який і визначається як жорстке
везикулярне. Якщо звуження прогресує, то везикулярне дихання стає
ще жорсткішим, нагадуючи хриплий голос. І накінець, при ще
більшому звуженні бронхів стенотичні шуми набувають характеру
свисту і тому їх називають сухими хрипами.
При бронхіті змінюється видих. Якщо у здорових тварин шум
везикулярного дихання вислуховується лише під час вдиху і на
самому початку видиху, то при б-ронхіті — протягом всього видиху
або більшої його частини. Це називають подовженим видихом. Він
являє собою не що інше, як той же стенотичний шум, який під час
вдиху примішується до везикулярного дихання, роблячи його
жорстким, а під час видиху вислуховується один, зумовлюючи
подовжений видих.
Патологічні дихальні шуми поділяють на бронхо- і плевропуль-
мональні. Серед бронхопульмональних розрізняють крепітацію,
хрипи, патологічне бронхіальне дихання і амфоричне дихання, а
серед плевропульмональних — шум тертя плеври, хлюпання ї
легеневої фістули.
Патологічні (додаткові) дихальні шуми виникають у трахеї,
бронхах, альвеолах, кавернах, бронхоектазах, в плевральній щілині і
спричиняються нагромадженням сторонніх мас (слизу, гною,
ексудату, транссудату, крові), які можуть при проходженні повітря і
дихальних екскурсіях легень рухатися, створюючи коливання і
викликаючи цим додаткові дихальні шуми.
Крепітація — своєрідний шум, який прослуховується в кінці вдиху і
нагадує звук схожий із звуком від розминання пальцями пучка
волосся біля вуха. Крепітація вислуховується лише в перші дні
пневмонії і в період одужання, на початку набряку легень. На початку
запального процесу в легенях ексудат ще не заповнює порожнини
альвеол, а лише просочує їх стінку й змочує внутрішню поверхню.
При видиханні повітря альвеоли спадаються і стінки їх, змочені
клейким ексудатом, злипаються. При вдиху альвеоли знову
розправляються, стінки, що злишшся, відриваються одна від іншої,
внаслідок чого виникає слабкий шум. Сума таких звуків від
одночасного розправлення стінок величезної кількості альвеол і
створює патологічний дихальний шум, який називають крепітацією. У
період розпалу пневмонії, коли альвеоли заповнені ексудатом,
крепітація не вислуховується. Коли ж ексудат починає
розсмоктуватися і порожнина альвеол очищається, стінки їх ще
залишаються на деякий час змоченими ексудатом, тоді знову
створюються умови для виникнення крепітації. Інколи крепітація не
вислуховується при поверхневому диханні й тому необхідно
провести чи прогнати тварину. Після фізичного навантаження
крепітацію можна виявити в місцях ателектазу легень, оскільки в них
уповільнюється відтікання венозної крові та лім-
134
фи й виникає незначна застійна транссудація в альвеоли, яка
створює крепітацію.
Крепітацію іноді тяжко відрізнити від дрібнопухирчастих во-
логих хрипів, які виникають при запаленні дрібних бронхів. Ди-
ференціюють їх за такими ознаками: крепітацію вислуховують
лише під час вдиху, а хрипи й під час видиху; на інтенсивність
хрипів впливає кашель, а на крепітацію він не впливає; дрібно-
пухирчасті хрипи супроводжуються хрипами, які виникають у бронхах
малого діаметру й мають зовсім інше звучання, а при крепітації
вислуховується одноманітний звук.
Патологічне бронхіальне дихання вислуховується у випадку
ущільнення легеневої тканини, тобто при такому патологічному
процесі в легенях, при якому альвеоли замість повітря заповнені
іншою, більш щільною масою (ексудатом, транссудатом, кров'ю,
пухлинною тканиною), оскільки ущільнена легенева тканина добре
проводить ларингеальний шум. Бронхіальне дихання добре ви-
слуховується у тому випадку, коли уражена ділянка достатньо ве-
лика й не особливо віддалена від грудної стінки. Необхідною умовою
для вислуховування бронхіального дихання є прохідність бронха,
який міститься в ущільненій ділянці легень, бо ларин-геальне
дихання може передаватися на грудну стінку лише через
повітряний стовп у бронхах. При непрохідності бронха бронхіальне
дихання зникає.
Патологічне бронхіальне дихання великої інтенсивності спо-
стерігають при лобарній пневмонії, рідше при бронхопневмонії,
якщо уражені ділянки зливаються в обширні інфільтрати. Значно
рідше патологічне бронхіальне дихання буває при ателектазі ле-
гень, коли альвеоли повністю спадаються, а прохідність бронхів
ще збережена. Такі ж умови виникнення бронхіального дихання
при ексудативному плевриті, внаслідок якого розвивається ком-
пресійний ателектаз, проте воно вислуховується значно слабше, ніж
при ущільненні легеневої тканини, оскільки поширюється через шар
рідини, що погано проводить звук.
Патологічне бронхіальне дихання необхідно відрізняти від фі-
зіологічного бронхіального і жорсткого везикулярного. У коней,
ослів, мулів бронхіальне дихання будь-якої інтенсивності, якщо
воно вислуховується на грудній стінці, е завжди патологічним, тому
що у тварин цих видів тут вислуховується лише везикулярне
дихання. У тварин інших видів за лопатко-плечовим поясом ви-
слуховується змішане бронховезикулярне дихання і лише в задніх
ділянках діафрагмальних часток — чисте везикулярне. Якщо тут
дихальний шум вислуховується і при вдиху, і при видиху, то він є
патологічним бронхіальним. Для диференціації патологічного
бронхіального дихання від фізіологічного бронхіального та жор-
сткого везикулярного необхідно провести порівняльну аускультацію
аналогічної ділянки другої легені, порівняти характер звуків,
135
урахувати, що патологічне бронхіальне дихання вислуховується під
час обох дихальних фаз і, накінець, в зоні патологічного брон-
хіального дихання, як правило, знаходиться ділянка притупленого або
тупого перкусійного звуку.
Амфоричне дихання виникає при аускультації легень над по-
верхнево розміщеною каверною, яка оточена ущільненою легеневою
тканиною і в той же час з'єднується з бронхом, а через нього з
гортанню. Воно прослуховується у вигляді м'якого стенотичного звуку
з металевим відтінком і нагадує звук, який вислуховується при
вдуванні повітря через вузьку горловину в тонкостінну скляну
посудину, й тому його називають амфоричним диханням (amphora —
посуд). Таке ж дихання можна виявити при наявності шароподібних
обмежених розширень бронхів (бронхоектазіях), що виникають при
хронічних бронхітах із сильним кашлем.
Хрипи — додаткові дихальні шуми, які виникають внаслідок
патологічних змін у дихальних шляхах і нагромадження в них
ексудату, транссудату чи крові. Частіше вони вислуховуються при
бронхітах, спазмах бронхів, оскільки в цих випадках розвивається
стеноз дихальних шляхів. Нагромадження у дихальних шляхах
патологічного випоту чи стеноз бронхів самі по собі ще не викликають
хрипів. Необхідний ще один фактор: енергія руху повітря. Чим
енергійніший рух повітря, тим більше амплітуда коливань
патологічного випоту і тим сильніші хрипи. В спокійному стані тварин
хрипи іноді настільки слабкі, що не розпізнаються аускультацією.
Після фізичного навантаження, коли апарат зовнішнього дихання
активізується, сила хрипів зростає, і вони легко вислуховуються на
поверхні грудної клітки. За механізмом виникнення та звуковим
вираженням, яке одержують при аускультації, розрізняють сухі й
вологі хрипи.
С у х і х р и п и виникають при відкладенні на поверхні слизової
оболонки бронхів липкого, в'язкого, тягучого ексудату і значному
звуженні бронхів. Характер сухого хрипу — його висота, сила, тембр
залежать від багатьох умов: ступеня звуження отвору бронхів,
довжини, ширини й товщини плівки, що коливається, від її форми,
щільності. Цим пояснюється надзвичайна різноманітність звуків. Так,
висота хрипів значно залежить від діаметра уражених бронхів —
хрипи високого тембру виникають у дрібних бронхах (мікробронхіт,
бронхопневмонія), вони подібні за звучанням до свисту, писку,
шипіння, а хрипи низького тембру — у великих бронхах
(макробронхіт) і нагадують дзижчання, гудіння.
Сила сухих хрипів залежить від швидкості проходження повітря у
дихальних шляхах і тому, природно, що краще вислуховуються вони
під час вдихання повітря, ніж видихання, досягаючи максимальної
сили на висоті вдиху. Однак це правило не є обов'язковим, оскільки у
деяких випадках розміщення плівок таке, що вони краще коливаються
при видиху.
136
 Сухі хрипи можуть вислуховуватися на невеликих ділянках
(локально), що характерно для катаральної бронхопневмонії та
інших лобулярних пневмоній, туберкульозних уражень, або, на-
впаки, можуть бути розсіяними на великій площі, інколи майже на
всій поверхні грудної клітки (дифузний бронхіт).
Крім характеру звучання, сухі хрипи мають ще дві особливості.
Насамперед, вони змінюються при кашлі, бо сторонні маси
переміщуються з одного бронха в інший, і тому хрипи або змінюють
свій характер, або зникають у тому місці, де вони вислуховувалися
до кашлю, або, навпаки, з'являються там, де їх до кашлю не було.
Ця мінливість хрипів залежно від кашлю дає змогу відрізнити їх від
інших додаткових дихальних шумів, на властивості яких кашель не
впливає. Другою особливістю хрипів є їх тривалість, оскільки потік
повітря, який приводить у коливання сторонні маси в бронхах, діє
протягом вдиху та видиху. Ця властивість сухих хрипів дає змогу
відрізняти їх від вологих, які характеризуються швидко наступаючим
один за другим короткими звуками.
В о л о г і х р и п и виникають у бронхах при нагромадженні в них
крові, патологічного випоту (ексудату або транссудату) рідкої або
напіврідкої консистенції. Вони нагадують собою звуки, які
вислуховуються при лопанні пухирців повітря, булькання, клоко-
тання. Якщо повітря при вдиху і видиху проходить через рідину, що
заповнює бронх, то пухирці, підіймаючись на поверхню, лопаються,
що сприймається дослідником як вологий хрип.
Вологі хрипи прослуховуються під час вдихання і видихання
повітря, а оскільки швидкість руху повітря по бронхах у період
вдиху більша, ніж у період видиху, то в фазу інспірації вологі хрипи
вислуховуються краще.
При вислуховуванні одні з вологих хрипів нагадують лопання
дрібніших пухирців, яких є велика кількість, вони тихіші, високі й
короткі. Виникають вони в дрібних бронхах, тому їх називають
дрібно-пухирчастими й характерні для мікробронхіту, пневмонії. Інші
хрипи виникають у великих бронхах, вони відносно сильні, низькі й
продовжені. Називають такі хрипи велико-пухирчастими. Вони
утворюються у великих бронхах, бронхоектазах, легеневих
кавернах. При нагромадженні рідкого випоту в трахеї вологі хрипи
набувають характеру булькання, переливання і кло-котання.
Подібного роду хрипи спостерігаються при легеневій кровотечі,
якщо у верхніх дихальних шляхах нагромаджується кров.
Усі вологі хрипи поділяють на незвучні та звучні (сильні). Хрипи,
які виникають у бронхах, особливо глибоко розміщених, незвучні
(слабкі). Якщо ж бронх, у якому виникають вологі хрипи, оточений
ущільненою легеневою тканиною, то хрипи стають звучними
(сильними), тому що через ущільнену тканину вони лег-
137
ко передаються на поверхню грудної клітки. Таким чином, звучні
вологі хрипи мають важливе діагностичне значення, бо свідчать
про те, що у даному випадку є не лише бронхіт, а й запалення
легеневої тканини (катаральна бронхопневмонія). Звучні вологі хрипи
також бувають при кавернах і абсцесах легень, оскільки вони, як
правило, оточені запально ущільненою легеневою тканиною, що
буває при гангрені легень та аспіраційній бронхопневмонії.
Вологі хрипи, так як і сухі, змінюються при кашлі. Рідкий вміст
бронхів під впливом кашлю переміщується або зовсім видаляється.
Діагностичне та прогностичне значення сухих і вологих хрипів
не однакове. Хрипи, які вислуховуються на обмежених ділянках
грудної клітки, свідчать про те, що вони розміщені поряд із за-
пальною ділянкою у легенях і тому є більш несприятливими для
прогнозу порівняно з дифузними.
Характер хрипів змінюється у ході розвитку патологічного про-
цесу. Як було відмічено, сухі хрипи виникають у бронхах в ре-
зультаті набряку слизової оболонки, чи при зосередженні в них
в'язкого, густого вмісту, вологі—при наявності рідкого вмісту в
бронхах. Таким чином, сухі хрипи вислуховуються або в початкову
стадію бронхіту, або в період припинення подальшої ексудації,
вологі ж хрипи вислуховуються або в розпалі бронхіту, коли
ексудат має рідку консистенцію, або при легеневих кровотечах,
якщо бронхи переповнені кров'ю, або при набряку легень, коли' в
бронхах набирається транссудат, чи у випадку наявності каверн і
абсцесів. Звідси виходить, що вологі хрипи є більш несприятливим
прогностичним симптомом порівняно з сухими
Із вологих хрипів дрібнопухирчасті повинні привернути значну
увагу, оскільки вони свідчать про локалізацію запалення у дрібних
бронхах, що, з одного боку, може бути ознакою висхідного
характеру бронхіту, а з іншого — загрожує переходом запального
процесу з дрібних бронхів на альвеоли, тобто може бути усклад-
нення бронхіту пневмонією.
Ш у м и т е р т я п л е в р и нагадують звуки від згинання нової
шкіри, хрустіння снігу, шелестіння шовкової тканини або паперу.
Спостерігаються вони при сухому (фібринозному) плевриті
внаслідок тертя парієтального та вісцерального листків плеври при
дихальних рухах.
У нормі поверхні плеври гладенькі й тому рухи їх непомітні.
При сухому плевриті внаслідок відкладання на поверхні листків
плеври плівок, ниток або пластівців фібрину, повернені одна до
другої поверхні плевральних листків стають шорсткими. Фібри-
нозний плеврит, крім спонтанних випадків, може спостерігатися
при туберкульозі у великої рогатої худоби, контагіозній плевро-
138
пневмонії коней, пневмоніях свиней (у них найчастіше розвивається
фібринозний плеврит).
Шуми тертя плеври прослуховуються в обидві дихальні фази,
однак виразніше під час вдиху. Локалізуються шуми тертя у місці
розміщення ділянки ураження плеври, частіше це нижня частина
грудної клітки позаду ліктьового горба (3—5-ий міжреберні
проміжки).
По мірі нагромадження рідкого ексудату в плевральній по-
рожнині листки плеври роз'єднуються і тому шуми тертя посту-
пово зникають. І навпаки, поява шуму тертя плеври при ексуда-
тивному плевриті вище верхнього рівня ексудату свідчить про
початок розсмоктування ексудату, коли плевральні листки знову
починають торкатися.
Шуми тертя необхідно відрізняти від сухих хрипів і крепітації.
На відміну від хрипів, шуми тертя плеври прослуховуються нібито
біля вуха, посилюються при тиску на грудну клітку стето- чи
фонендоскопом або пальцями внаслідок зближення листків плеври,
не змінюються при кашлі, вислуховуються у вигляді переривчастих
звуків, тоді як сухі хрипи являють собою протяжні звуки. Від
крепітації шуми тертя плеври відрізняються тим, що вислу-
ховуються в обидві дихальні фази, а крепітація лише при вдиханні
повітря.
При локалізації запале.ння у тій ділянці плеври, яка торкає-
ться перикарда, з'являється так званий плевро-перикардіальний шум
(див. главу IV). його краще чути на висоті видиху, тобто тоді, коли
плевральні листки тісніше стикаються з перикардом. Від шумів тертя
плеври відрізняються тим, що при апное (затримці дихання) вони не
зникають, а лише послаблюються, а від пери-кардіальних шумів
тертя тим, що та ж проба не впливає на чутливість
перикардіальних шумів.
Шум х л ю п а н н я виникає у плевральній порожнині при наявності
рідини (ексудату, транссудату) і незначної кількості повітря або газу.
Він нагадує звуки, які виникають під час струшування пляшки з
невеликою кількістю у ній рідини. Прослуховуються ці шуми при
рухах тварини, серцевих скороченнях, дихальних рухах.
Спостерігаються вони в легенях у випадку наявності каверн, але
частіше — у плевральній порожнині при пневмотораксі,
ускладненому плевритом, або при гнійному плевриті, коли у цих
порожнинах нагромаджуються одночасно рідина та газ (повітря).
Оскільки плевральні шуми хлюпання збігаються з серцевим
ритмом, бо працююче серце є головним генератором коливання
рідини й газу в плевральній порожнині, то їх необхідно відрізняти від
перикардіальних шумів хлюпання. Плевральні шуми хлюпання
прослуховуються краще за перикардіальні по горизонталь-
139
ній лінії притуплення, яку виявляють перкусією грудної клітки при
ексудативному плевриті.
Ш у м л е г е н е в о ї ф і с т у л и (клекотіння, булькання) виникає
при утворенні в легенях відкритої каверни, яка через фістулу
з'єднується з плевральною порожниною, що містить рідкий ексудат, і
нагадує булькання, яке виникає при проходженні струменя повітря
через рідину. Він з'являється на фазі вдиху при набряку, гангрені або
туберкульозі легень, клапанному пневмотораксі, ускладненому
ексудативним плевритом, а також ураженнях легень і наявності
легеневих свищів.

ДОСЛІДЖЕННЯ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ

ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ
Для визначення функціонального стану органів дихання засто-
совують такі проби:
а) з проганянням тварин легкою риссю. У коней в спокійному стані
підраховують кількість дихальних рухів за 1 хв. Після цього тварину
проганяють легкою риссю протягом 15 хв і знову визначають кількість
дихальних рухів і час повернення їх до вихідного стану. За даними М.
С). Судакова, у здорових рисистих тренованих коней після
проганяння дихання незначно частішає (до 20— 24 дихальних рухів
за 1 хв) і повертається до вихідного через 7—10 хв. У
малотренованих коней частота дихання збільшується до 28—34
дихальних рухів і повертається до вихідного через 12—15 хв. При
функціональній недостатності органів дихання після проганяння
спостерігається різке збільшення кількості дихальних рухів за хвилину
(до 45 і більше), яке тривалий час не повертається до вихідного
положення (до 20—ЗО хв і більше) залежно від характеру
патологічного процесу;
б) проба з апное за І. Г. Шарабріним. У коня на вдиху затримують
дихання, закриваючи ніздрі, і відмічають час до появи характерного
руху глотки, який нагадує утруднене дихання. Якщо у здорових коней
цей рух з'являється через ЗО—40 с, то у хворих — цей час значно
скорочується.
Під час проведення обох проб необхідно враховувати стан серцево-
судинної системи, а також температуру і вологість навколишнього
повітря. Важке фізичне навантаження у нетренова-них тварин може
призводити до розвитку патологічних процесів у легенях (гостра
альвеолярна емфізема) і в серці (гостре розширення серця,
міокардіодистрофія), порушення типу й ритму дихання, а також
виникнення задишки.
Торакоцентез (пробний прокол грудної клітки) застосовують для
проведення фізико-хімічних, мікроскопічних і бактеріологічних
досліджень нагромадженого в плевральній порожнині випоту, для
визначення його характеру (транссудат, ексудат, кров, гній),
140
 в результаті чого одержують цінні дані про патологічний процес.
Дослідження плевральної рідини має також важливе значення у
діагностиці деяких хвороб, особливо для диференціальної діаг-
ностики плевриту і грудної водянки. Ексудат характерний для
плевриту, а транссудат — для грудної водянки.
Транссудат — абсолютно прозора, злегка жовтувата, інколи
безбарвна рідина. Серозний і серозно-фібринозний ексудат, як пра-
вило, забарвлений в інтенсивний лимонно-жовтий колір і менш
прозорий. В ексудаті при відстоюванні випадають в осад пластівці
фібрину, від чого він мутніє, у ньому міститься багато лейкоцитів,
еритроцитів, епітеліальних клітин. Транссудат залишається прозорим,
у ньому зовсім не утворюється осад або він дуже ніжний і має вигляд
хмарки. Серозно-гнійний ексудат мутний, білувато-жовтого кольору,
при відстоюванні розділяється на два шари: верхній — серозний і
нижній — гнійний. Гнійний ексудат — густий, зеленкуватий,
непрозорий. Геморагічний ексудат непрозорий, червоного кольору,
при розпаді еритроцитів — червоно-бурого. Гнильний ексудат грязно-
бурого кольору, неприємного запаху. Отже, гнійний, гнильний і
геморагічний ексудати легко відрізняються за зовнішнім виглядом.
Утруднення може викликати диференціювання транссудату і
серозного ексудату, які за кольором і прозорістю можуть бути
подібними. Розрізняють їх по питомій вазі (в ексудату вона більша
1,016, а транссудату менша 1,014} і вмісту білка (ексудат має більше
3,5 % білка, а транссудат менше 2 %).
Для одержання плевральної рідини необхідно зробити асептичний
пробний прокол, який є безпечним методом дослідження. З цією
метою використовують спеціальні троакари або шприц з голкою,
аспіратори.
Прокол грудної клітки у великих тварин (коней, жуйних, свиней)
проводять у стоячому положенні в зафіксованому стані, а у дрібних —
сидячому. Після фіксації тварини, в зоні тупого перкусійного звуку,
зумовленого нагромадженням рідини в плевральній порожнині,
визначають місце проколу грудної клітки: у коней — 7-й міжреберний
проміжок зліва або 5—6-й справа; у великої рогатої худоби, овець і
свиней — 6-те міжребер'я зліва або 5—6-е — справа. Голку вводять
попереду переднього краю ребра вище грудної зовнішньої вени на
глибину у великих тварин 2—4, у дрібних— 1—2 см. Просування
голки по тканинах грудної клітки зустрічає певний опір. Після того,
як кінець голки проникає у плевральну порожнину, опір відразу
зникає. Після цього шприцом (аспіратором) насмоктують патологічне
випотівання. Голку виймають з плевральної порожнини, відповідно
обробляють місце пункції.
Дослідження мокротиння. Мокротинням називають виділення з
дихальних шляхів, що виділяються назовні при кашлі. Це завжди
141
 патологічне явище. Одержують його з трахеї за допомогою зонда
Габрійоловічюса або з ротової порожнини. Для цього в ротову
порожнину тваринам вводять зівник, язик виводять набік, штучно
викликають кашель і після кашльового поштовху, просуваючи руку з
тампоном до гортані, збирають слиз. У телят, овець, кіз і собак
мокротиння беруть аналогічно, але збирають його фаринге-альною
ложкою невеликого розміру або стерильним ватним тампоном, який
тримають артеріальним пінцетом. У коней з цією метою
використовують гумову трубку, яку вводять через ніс у глотку або
верхню третину трахеї, викликають кашель і опускають голову коня
вниз.
При макроскопічному дослідженні визначають кількість мок-
ротиння, його консистенцію, колір, запах, різні домішки (повітря,
частинки пухлин, кров), при мікроскопічному — наявність у мазку
різних клітин, інших формених елементів, бактерій.
При ларингіті, трахеїті, на початку гострого бронхіту, при хро-
нічному бронхіті мокротиння виділяється мало, а в розпалі ката-
ральної бронхопневмонії, гнійної пневмонії, при гангрені легень
кількість її досить велика. Консистенція мокротиння, як правило,
в'язка. В'язкість, тягучість і клейкість залежать від вмісту в ньому
слизу. Клейкість мокроти підвищується при значному вмісті в ній
фібрину. Велика кількість рідкого мокротиння виділяється при набряку
легень, його називають серозним, оскільки воно відрізняється рідкою
консистенцією, пінистістю, за зовнішнім виглядом нагадує збитий
яєчний білок, без кольору, частіше має рожевий відтінок із-за домішок
еритроцитів, прозоре або опалесцентне. Крім серозного, ще може бути
слизисте і гнійне мокротиння. Слизисте складається переважно із
слизу, що характерне для гострого катару гортані і трахеї,
катаральної бронхопневмонії. Воно в'язке, без кольору, прозоре або
білувате. Часто буває слизово-' гнійне мокротиння, коли до слизу
примішується гній. Гнійне мокротиння вершкоподібної консистенції,
жовто-зеленого кольору, а слизово-гнійне такого ж кольору, але менш
інтенсивного, має ознаки і слизового й гнійного. Червоний колір
мокротиння залежить від домішок крові. У деяких випадках
мокротиння являє собою чисту кров. Домішки крові до мокротиння
бувають при туберкульозі, ранах і пухлинах, абсцесах і гангрені
легень, гострій пневмонії, особливо гіпостатичній, застої крові в
легенях при серцево-судинній недостатності, а також захворюваннях
верхніх дихальних шляхів.
Свіже мокротиння в більшості випадків не має запаху. Смер-
дючий гнильний запах зумовлюється діяльністю мікробів-анаеро-бів,
що викликають гниттєве розкладання білків легеневої тканини з
утворенням індолу, скатолу, сірководню, які й надають неприємного
запаху мокротинню (це буває при аспіраційній бронхопневмонії,
ускладненій гаигреною легень, бронхоектазах).
142
 До мокроти можуть примішуватися шматочки змертвілої легеневої
тканини при гангрені легень, які мають вигляд сіро-чорних клаптиків
різного розміру, інколи шматочки пухлин, кров, згустки фібрину, які
являють собою зліпки трахеї та бронхів і зустрічаються при
дифтерійному ларингіті, крупозній пневмонії.
Мікроскопічне дослідження мокротиння проводять у незабарв-
лених (нативних) і забарвлених препаратах. При мікроскопічному
дослідженні препаратів знаходять лейкоцити, частіше нейтрофіли, а
при бронхіальній астмі в мокротинні багато еозинофілів. Крім
лейкоцитів, в ньому знаходять еритроцити, епітеліальні клітини
(плоскі — з порожнини рота, гортані; циліндричні — з носа і глибоких
дихальних шляхів; альвеолярний епітелій — овальні клітини з
зернистою цитоплазмою і одним або кількома ядрами). При роз-
паданні легеневої тканини (абсцес, гангрена легень, туберкульоз) в
мокротинні зустрічаються еластичні волокна.
При бактеріологічному дослідженні мокротиння у ньому можна
виявити збудників різних легеневих захворювань, перевірити їхню
чутливість до антимікробних засобів.

Г л а в а VI
ДОСЛІДЖЕННЯ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ
Серед різноманітних спорадичних випадків захворювань особ-
ливо часто спостерігаються хвороби органів травлення, причиною
яких є різні порушення годівлі: незбалансований за поживними
речовинами раціон, недостатня підготовка кормів до згодовування,
порушення режиму годівлі, згодовування неякісних кормів. Серед
незаразних захворювань органів травлення досить значно
поширені порушення моторної функції передшлунків (атонія і гі-
потонія), переповнення рубця газами (гостра тимпанія), травму-
вання сітки гострими металевими предметами (травматичний ре-
тикуліт), запалення слизової оболонки шлунка (гастрит) та ки-
шечника (ентерит), захворювання з симптомокомплексом кольок
(гостре розширення шлунка, метеоризм кишечника, хімо- і копро-
стаз та ін.).
Крім названих хвороб, великі збитки тваринництву наносять
різноманітні інфекції, збудники яких локалізуються у шлунку або
кишечнику (колібактеріоз, сальмонельоз, дизентерія, вірусний
гастроентерит свиней, чума свиней, паратуберкульоз, ентеровірус-
ний гастроентерит, ротавірусний ентерит та багато інших). Най-
більш поширені шлунково-кишкові хвороби новонароджених телят
незаразно-інфекційної природи, які зустрічаються у деяких госпо-
дарствах у 70—100 % телят і загибель від яких досягає 10—50 %
від захворілих. Органи травлення е місцем локалізації багатьох
143
 паразитів — шлункового овода (гастрофільоз коней), монієзій, ас-
карид, езофагостом, тріхоцефал та ін.
І накінець, необхідно завжди пам'ятати, що при всіх важко-
перебігаючих хворобах, наприклад серця, печінки, легень, нирок,
інфекціях і гельмінтозах спостерігаються функціональні розлади
органів травлення: пригнічення секреторної функції, зниження
активності ферментів, апетиту, що призводить до загального зане-
паду сил. Все це примушує лікаря з особливою увагою стежити за
станом органів травлення, коригувати їх функції, що буде зовсім
неможливим при відсутності знань в області методики дослідження.
При дослідженні органів травлення широко застосовують за-
гально-клінічні методи — огляд, пальпацію, аускультацію, менше
перкусію, а також додаткові — зондування, руменографію, гастро-
скопію, ендоскопію, рентгенографію, фізико-хімічне та мікроскопічне
дослідження слини, шлункового та кишкового соків, вмісту рубця,
калу і т. д.
Дослідження органів травлення проводять за такою схемою:
дослідження приймання корму та води; ротової порожнини, глотки й
стравоходу; передшлунків і сичуга жуйних; шлунка і кишок;
ректальне; акту дефекації і екскрементів; додаткове або специфічне
дослідження.

І ДОСЛІДЖЕННЯ ПРИЙМАННЯ КОРМУ ТА ВОДИ

При цьому досліджують апетит, наявність спраги, приймання

корму та води, жування, ковтання, відригування, жуйки та блювоти.
Апетит — складна рефлекторна реакція, яка проявляється хар-
човим збудженням, тобто бажанням тварини приймати корм. Апетит
визначають, спостерігаючи за твариною в момент годівлі, або
використовуючи дані анамнезу.
При захворюваннях тварин спостерігають різні порушення
апетиту, які проявляються зменшенням або відсутністю його, під-
вищенням і спотворенням.
З н и ж е н н я а п е т и т у проявляється тим, що тварина не поїдає
звичайної порції корму або їсть її повільно, а в і д с у т н і с т ь
а п е т и т у (анорексія, enorexis від грецьк. an — заперечення, orexis
— апетит, бажання їсти) — тривалою відмовою від корму. Такі зміни
спостерігаються при зниженні шлункової секреції, різних
інтоксикаціях, хворобах органів травлення, багатьох незаразних,
інфекційних та паразитарних хворобах.
Підвищення апетиту — булімія (від грецьк. bus — віл, limos —
голод) або поліфагія (від грецьк. poly — багато, phagein — їсти) — як
тимчасове явище може бути у тварин, які одужують, після
144
 тривалого недоїдання, а справжня поліфагія відрізняється довгим
перебігом і спостерігається при цукровому діабеті.
Спотворення апетиту — алотріофагія (allotriophagia, від лат.
allotrius — сторонній, чужий і гр. phagein — їсти)—проявляється
тим, що тварини починають поїдати, як правило, сторонні речовини
— кал, підстилку, сечу, землю, гуму, волосся, перо, ганчірки і
відмоляються від доброякісного корму. Спостерігається при деяких
видах мінеральної і вітамінної недостатності — при D-гіпові-
тамінозі (рахіті), остеодистрофії, гіпокобальтозі, гіпокупрозі, не-
достатній кількості в раціоні натрію хлориду, а також при сказі.
Спотворення смаку ще називають лизухою (lambitus — лат., ли-
зання).
Спрага характеризується позивами до пиття. Спостерігаючи за
твариною під час напування, звертають увагу на кількість випитої
води за один прийом і за добу. У здорових тварин спрага зале-
жить від фізичного навантаження, молочної продуктивності, виду
корму і вмісту в ньому води, а також від пори року. Можливі
розлади спраги — її збільшення і зменшення.
Збільшення спраги — полідипсія (polydipsis, від грецьк. роїу-dipsios
— відчуваючий сильну спрагу) — спостерігається при за-
хворюваннях, що супроводжуються втратою рідини, тобто тих, що *
перебігають з діареєю, блюванням, поліурією (збільшенням ви-'*
ділення сечі), сильним потовиділенням, при плевриті, перитоніті,
цукровому і нецукровому діабеті, отруєнні натрію хлоридом.
Зменшення спраги спостерігається при захворюваннях шлунка і
кишечника, які не супроводжуються діареєю та блюванням, на
початку гарячки.
Приймання корму і води досліджують оглядом. Спостерігаючи за
твариною під час годівлі й напування, звертають увагу на швидкість
і кількість захопленого корму, рухи губ, язика і нижньої щелепи,
швидкість жування і ковтання, на спосіб приймання рідини, а також
звуки, що виникають при цьому. Характерні розлади приймання
корму й води бувають при ураженнях центральної нервової системи
(менінгіт, енцефаліт, водянка головного мозку). Тварини при цьому
захоплюють корм кусаючими рухами, подібно собакам, і, не
пережовуючи, тривалий час тримають його в роті (Судаков М. О. з
співавт., 1985).
\ Розлади приймання корму і води можуть бути зумовлені ура-
їженням губів, язика, зубів, слизової оболонки рота, жуйних м'я-
^аів, щелеп, глотки. В таких випадках тварини зі збереженим ,,
апетитом з жадністю приймаються за корм, але швидко
викида-"Ють його назад, відходять від годівниці. Такі ж зміни
спостерігаються при виразковому гастриті. Досить своєрідне
приймання корму у свиней при ураженні язика грибом — збудником
актиномікозу.
Розлади приймання води спостерігають при захворюваннях,
145
пов'язаних з ураженням центральної нервової системи. Тварини
глибоко опускають морду у відро, часто закриваючи ніздрі, роблять
жуйні рухи, булькають, подібно свиням, а припинивши приймання
води, довго не виймають голови з відра (Синьов А. В.).
Жування. У здорових тварин кожного виду воно має свої особ-
ливості. Так, коні, свині, кролі, нутрії, коти старанно пережовують
корм, а жуйні майже його не пережовують при прийманні, а потім у
період жуйки роблять це досить добре. Собаки та вовки ковтають
корм малопережованим.
Розлади жування за своїм характером бувають різними: мляве
пережовування корму спостерігається при хворобах шлунка, ки-
шечника та інших, які супроводжуються зниженням апетиту; болюче
жування буває при хворобах зубів (карієс, неправильне стирання),
запаленні зубних альвеол, хворобах ясен, язика, слизової оболонки
рота, наприклад, при везикулярному стоматиті, ящурі; утруднене
жування або повна неможливість його спостерігаються при спазмі
жуйних м'язів (тризм), який є частим симптомом стовбняка та
інфекційного енцефаломієліту, чи паралічі цих м'язів — частого
супутника сказу, ботулізму; при різкому опуханні щік, тяжких
пошкодженнях слизової оболонки рота і язика (рани, виразки,
актиномікоми), кісток верхньої і нижньої щелепи (тріщини, переломи,
актиномікоми, деформації при рахіті, остеодистрофії); поява пустих
жуйних рухів, що буває при сказі, інфекційному енцефаломієліті.
При пережовуванні корму з'являються додаткові шуми, які мають
діагностичне значення — скрегіт зубами та чавкання. Скрегіт зубами
у коней буває при хворобах з симптомокомплексом кольок,
стовбняку, отруєннях, у великої рогатої худоби — при травматичному
ратикулоперитоніті, недостатності фосфору, остеоди-. строфії,
хронічній гіпотонії передшлунків, хронічному катарі шлунково-
кишкового тракту, у свиней — при чумі і бешисі. Чавкання у здорових
тварин спостерігається лише у свиней. У тварин інших видів воно
пов'язане з великою кількістю слини в ротовій порожнині та
порушенням ковтання. Воно є характерним для ящура великої
рогатої худоби, везикулярного стоматиту, фарингіту.
Ковтання — просування у стравохід ч'ерез порожнину глотки
змішаних із слиною кормових мас у вигляді харчової грудки. Розлади
ковтання — дисфагія (dysphagia, від грецьк. dys — розлад,
порушення, phagia — поїдання), проявляються болючістю,
регургітацією і повною неможливістю ковтання. У випадку болючості
тварини довго пережовують корм, витягують шию, хитають головою,
б'ють грудними кінцівками об землю, малі тварини — повискують.
Після кількох спроб проковтнути вони зовсім відмовляються від
приймання корму. Подібного роду порушення ковтання
спостерігаються при легкому перебігу фарингіту (запаленні глотки),
наявності сторонніх тіл у глотці,
146
 У більш важких випадках частина кормових мас при спробі до
ковтання викидається назад через ніс. Таке явище одержало назву
р е г у р г і т а ц і ї (regurgitatio, від лат. ге — назад, зворотно, gurgito
— біжу через край, наводняю). Частіше спостерігається вона у
коней, рідше у великої рогатої худоби, свиней, собак. При цьому у
свиней, собак, котів часточки корму викидаються через рот.
Регургітація супроводжується сильною слюноте-чею, забрудненням
губ і крил носа слиною, носовими виділеннями, кормовими масами.
Зустрічається вона при тяжко перебігаючих фарингітах, миті,
інородних тілах в глотці, сибірці у свиней.
Вищим ступенем розладу ковтання є повна неможливість ков-
тання кормової грудки, слини, води. Це може бути наслідком паралічу
глотки, що спостерігається при сказі, ботулізмі, енцефаліті або при
судорогах м'язів глотки, які виникають при стовбняку, органічних
пошкодженнях глотки, деяких отруєннях. Неможливість ковтання
може настати також рефлекторно під впливом подразнень, які
надходять з інших органів, при звуженні стравоходу і закупорюванні
його інородними тілами.
Жуйка, ремигання (ruminatio) — складний рефлекторний про-4
цес, який характерний лише жуйним тваринам і полягає у відри-
гуванні вмісту рубця або сітки, пережовуванні, ослиненні, формуванні
і проковтуванні його. Порушення жуйки, а тим більше припинення її,
завжди були показником патології, тому дослідження її має велике
діагностичне та прогностичне значення.
При дослідженні жуйки звертають увагу на час її появи після
приймання корму; число жуйних періодів протягом доби; тривалість
кожного періоду; кількість жувальних рухів при пережовуванні
одного кормового комка.
У здорової великої рогатої худоби жуйка після приймання корму
починається через 20—30 хв і навіть через 1—1,5 год, що залежить
від виду корму, ступеня наповнення рубця і зовнішніх умов. Після
згодовування соковитих кормів жуйка починається раніше, ніж після
годівлі сухими й грубими. Якщо жуйка починається пізніше, ніж через
1,5 год після приймання корму, то її називають з а п і з н і л о ю
(пізньою). Спостерігається вона при гіпотонії передшлунків та багатьох
хворобах, що супроводжую-. ться підвищенням температури тіла,
зниженням апетиту.
Протягом доби у дорослої великої рогатої худоби буває від 6 до
12 жуйних періодів тривалістю 30—60 хв кожний. Якщо кількість
жуйних періодів менша, то таке порушення називають р і д к о ю
ж у й к о ю , а скорочення тривалості жуйного періоду — к о р о т к о ю
ж у й к о ю . Рідка та коротка жуйки поєднуються з пізньою і
зустрічаються при тих же захворюваннях.
На пережовування однієї кормової грудки велика рогата худоба
витрачає від ЗО до 60 с і здійснює при цьому від 40 до 80 жуйних
рухів. Вівці і кози жують набагато швидше, при пережову-
147
ванні комка здійснюють 50—90 жувальних рухів, тривалість кожного
жуйного періоду у них близько 1 год. Жування у овець і кіз часто
зупиняється під впливом зовнішніх подразників. Перші жуйні періоди
у ягнят і козенят з'являються на 8—12-й день життя, у телят — на
третьому тижні життя. Жуйний процес у молодняка великої рогатої
худоби стабілізується у 8—10-місячному віці.
Тварини ремиґають у приємному напівзабутті, відчутті ситості і
задоволення. При захворюваннях пережовування кормової грудки
відбувається неохоче, повільно із зупинками. Інколи пережовування
зупиняється, після деякої паузи нерідко тварина проковтує ще
недостатньо розжовану кормову грудку. Таку жуйку називають
в'ялою, лінивою.
Б о л ю ч а ж у й к а супроводжується стогонами і неспокоєм при
відригуванні кормової грудки, що спостерігається при травма'-
тичному ретикуліті та ретикулоперитоніті.
П о в н е п р и п и н е н н я жуйки зумовлюється тяжкими роз-
ладами моторної функції передшлунків, що спостерігається при
первинній і вторинній атонії передшлунків, травматичному рети-
кулоперитоніті та перикардиті, засміченні книжки, інтоксикаціях.
Відригування (eructatio, від лат. eructate — відригувати) —
нормальний фізіологічний акт у жуйних, спрямований на звільнення
рубця від газів, які утворюються у ньому внаслідок бродіння кормів.
Основні гази — вуглекислота (близько 6 5 % ) , метан, азот, кисень,
сірководень. Кількість газів, що утворюється, залежить від виду
корму, температури (за 12 год у корів може утворюватися від 150 до
300 л). Виводяться вони з рубця різними шляхами, але основна
кількість в процесі відригування.
Виведення газів з рубця супроводжується характерним звуком і
ароматичним (духмяним) запахом, який добре відчувається біля
голови тварини. Затримання виведення газів призводить да
метеоризму рубця (гострої тимпанії), що є загрозливим для жит-' тя
тварин симптомом. Розлади відригування газів можуть бути
наслідком багатьох хвороб органів* травлення та інших систем. До
розладів відригування відносять часте й голосне, рідке, слабке і
повне припинення відригування газів, неприємний запах газів, що
відригуються, появу відригування газів у тварин інших видів.
Ч а с т е й г о л о с н е відригування виникає внаслідок підвищеного
утворення газів у рубці при згодовуванні кормів, які легко
зброджуються, при перегодовуванні, у початковій стадії розвитку
тимпанії рубця.
Р і д к е й с л а б к е відригування спостерігається при сильному
пригніченні моторної функції перешлунків, яке зумовлює висихання і
ущільнення у них вмісту (травматичний ретикуліт, закупорка книжки,
тимпанія і переповнення рубця, атонія передшлунків). При хронічній
атонії гази, які викидаються при відригуванні часто мають
неприємний запах внаслідок розкладання кормових
148
 мас у рубці. Послаблення відригування газів буває при неповному
закупорюванні стравоходу.
П о в н е п р и п и н е н н я відригування газів спостерігається при
повному закритті отвору стравоходу сторонніми тілами, що швидко
призводить до вторинної тимпанії рубця.
У тварин інших видів відригування газів із шлунка через рот є
завжди симптомом патології, який е показником посиленого
газоутворення в шлунку при згодовуванні кормів, що легко бродять,
хронічного гастриту, оскільки у здорових тварин газів у шлунку
утворюється мало й вони всмоктуються у кров або евакуюються
через кишечник.
Відригування газів неприємного кислого запаху у коней — важ-
ливий показник пілороспазму, який призводить до розвитку гострого
розширення шлунка.
При дослідженні відригування звертають також увагу на мож-
ливість аерофагії (aerophagia, від грецьк. аег — повітря, pha-gein —
поглинати) — систематичне ковтання повітря і часте відригування
його. Ця вада зустрічається у коней, великої рогатої худоби і
свиней. Одні коні під час аерофагії упираються різцями в годівницю
або який-небудь предмет, інші — без цього (повітряна прикуска). Під
час заковтування повітря чути своєрідний звук і скорочуються м'язи
глотки та шиї. У великої рогатої худоби аерофагія характеризується
тим, що тварина піднімає голову, висовує язик, повільно повертає
ним вправо та вліво, внаслідок чого слина збивається в піну, яку
потім вона ковтає. Рідше повітря всмоктується через куточки рота.
Внаслідок аерофагії у тварин розвивається метеоризм шлунка й
кишок (Смирнов О. М., 1981).
Блювання (vomitus, від грецьк. vomere — викидати блювоту або
emesis, від emeo — нудити, блювати) — мимовільне викидання через
рот вмісту з шлунку. У більшості тварин воно свідчить про
патологічний стан, і лише у свиней і м'ясоїдних тварин після
приймання дуже великої кількості корму буває одноразове блю-
вання. Якщо шлунок звільнився від кормових мас, блювота при-
пиняється.
s
При оцінці результатів дослідження блювання звертають увагу на
його походження, частоту і час появи, кількість, склад, колір, запах і
реакцію блювотних мас, наявність у них патологічних домішок.
Розрізняють блювання центрального та рефлекторного похо-1
дження. Перше виникає внаслідок подразнення центру блювання .
при енцефаліті, менінгоенцефаліті, абсцесах і пухлинах мозку,
уремії, отруєннях чемерицею. У свиней і м'ясоїдних тварин блювання
центрального походження спостерігається у початковій стадії
гарячкових захворювань (чума та бешиха), при вірусному
гастроентериті свиней, ротавірусному ентериті і ензоотичному,
енцефаломієліті свиней, чумі м'ясоїдних. Блювання центрального
149
походження відрізняється стійкістю, раптовістю появи. Початковим
пунктом блювання рефлекторного походження є слизова оболонка
шлунка, корінь язика, м'яке піднебіння, очеревина. Блювання
рефлекторного походження спостерігається при захворюваннях
глотки, стравоходу, шлунка, очеревини, печінки, нирок, при не-
прохідності кишок.
У коней внаслідок низької збудливості центру блювання, особ-
ливостей анатомічної будови шлунка та стравоходу блювання
центрального походження зустрічається лише у виняткових випадках:
при отруєнні атропіном, крововиливах у мозок. Блювання
рефлекторного походження у коней також буває не часто і є на-
слідком різкого збільшення об'єму шлунка газами, напіврідкими
та рідкими кормовими масами при його гострому розширенні
(первинному й вторинному). Усі інші захворювання шлунка пере-
бігають, як правило, без блювання. Клінічно блюванню у коней
передують сильне напруження, переляк, неспокій. Шкіра вкриває-
ться потом, очі виражають страх, ніздрі розширені, шия опущена,
кінь тремтить. Блювотні маси виділяються при судорожних ско-
роченнях м'язів. У деяких випадках розривається шлунок.
Дещо легше, але також з великим напруженням, блювання
перебігає у жуйних. При судорожних скороченнях м'язів черевного
преса через ротову порожнину викидається велика кількість
густого вмісту рубця лужної реакції. У жуйних блювання легко
викликати великими дозами чемериці, згодовуванням люцерни.
Невимушене блювання інколи спостерігається при переповненні
рубця і його метеоризмі, стійке — при звуженні пілоруса, страво-
ходу, закупорюванні отвору між передшлунками.
У хижаків і всеїдних блювання досить часте явище і перебігає
легко. При перегодовуванні тварин або при згодовуванні неякісних
кормів повне звільнення шлунка від кормових мас припиняє
блювання і гальмує виникнення імпульсів до нього.
Блювання, яке повторюється по кілька разів на день, є показ-
ником якогось тривалого подразнення слизової оболонки шлунка.
При гострих катарах, виразках шлунка, звуженні стравоходу над-
ходження у шлунок кормових мас швидко викликає блювання,
яке звільняє шлунок від вмісту. Для хронічного гастриту харак-
терне блювання через 2—3 год після годівлі. При тяжких ураженнях
шлунка, а також блюванні центрального походження цей акт
виникає і у випадку пустого шлунка.
Крім хвороб шлунка, у свиней і хижаків блювання спостері-
гається: при непрохідності кишечника (закупорка, защемлення грижі,
завороти, інвагінація, спутування), що можна запідозрити по
лужній реакції блювотних мас; захворюваннях глотки і стравоходу
(запалення, сторонні тіла, закупорка отвору, спазми та ди-
вертикули стравоходу); захворюваннях очеревини, печінки, нирок,
матки (у хижаків).
150
 Дослідження блювотних мас може дати цінну інформацію для
постановки діагнозу. При одноразовому блюванні переважно ви-
діляється вміст шлунка, а при багаторазовому — блювотні маси
можуть складатися із слизу, що свідчить про хронічний гастрит,
вмісту кишечника, інколи можуть бути домішки жовчі, крові.
Колір блювотних мас залежить від характеру корму, домішок
жовчі, крові. Домішки жовчі забарвлюють блювотні маси в жовтий
або зелений колір. Спостерігаються вони при закиданні вмісту
дванадцятипалої кишки у шлунок при частому блюванні, коли пустий
шлунок або є непрохідність кишечника.
Домішки значної кількості крові у блювотних масах визначають
макроскопічне, а приховану кров виявляють якісною пробою з
бензидином. Наявність крові в блювотних масах спостерігається при
геморагічному запаленні шлунка та кишок, виразках і ранах слизової
оболонки шлунка й стравоходу, хворобах, що перебігають з
геморагічним діатезом, наприклад при чумі свиней і собак,
сальмонельозі. При свіжій кровотечі блювотні маси забарвлені в
червоний колір, а при затримці крові в шлунку — в коричневий або
навіть чорно-коричневий.
Запах блювотних мас буває кислим, кислуватим, якщо в них е
багато кислоти, або тухлим, навіть гнильним, якщо в шлунку
відбуваються процеси гниття; реакція — кислою при наявності у
блювотних масах соляної кислоти, нейтральною або лужною — при
ахілії, закиданні вмісту дуоденум, значних пухлинах шлунка.

І ДОСЛІДЖЕННЯ РОТА ТА
ОРГАНІВ РОТОВОЇ ПОРОЖНИНИ
Дослідження рота починають із зовнішнього огляду, визначають
стан губ і щік, правильність стуляння ротової щілини, наявність
слинотечі, свербіжу й мимовільних рухів губами. Потім звертають
увагу на стан слизової оболонки рота, язика, зубів, ясен, поверхні
щік, вміст ротової порожнини і запахів із неї.
У здорових тварин рот закритий, губи стиснуті, витікань із по-
рожнини рота не спостерігається. При зниженні тонусу тканин, що
буває у старих, знесилених і виснажених тварин, тяжких коліках у
коней, захворюваннях, які супроводжуються непритомністю, нижня
губа може звисати, оголюючи слизову оболонку, ясна й зуби. При
інших хворобах (енцефаліт і стовбняк коней) внаслідок підвищення
тонусу м'язів губи щільно стиснуті, а рот так міцно закритий, що його
не вдається відкрити навіть силою.
При деяких хворобах не закривається рот. Це буває через за-
клинювання між зубами сторонніх предметів, опухання язика при
актиномікозі, сибірці, паралічі нижньої щелепи (сказ собак), ви-
пинанні твердого піднебіння при рахіті.
Особливої уваги потребує обстеження губ. Опухання їх зу-
151
стрічається при стахіботріотоксикозі, глибоких ураженнях слизової
оболонки ротової порожнини. Характерні нашарування на губах
знаходять при стригучому лишаї у телят. Зморшки, а потім тріщини
губ бувають при стахіботріотоксикозі, на початку хвороби в куточках
рота, а в подальшому — по всій поверхні губ, причому розміщені вони
перпендикулярно до ротової щілини (рис. 46). Різноманітні висипання
на губах бувають у вигляді .пухирів — при ящурі у великої рогатої
худоби і свиней, віспі у овець, папул — при стоматиті великої рогатої
худоби, пустул — при пустульозному стоматиті у коней, виразок і
рубців — при сапі та епізоотичному лімфангоїті. Порушення цілісності
слизової оболонки та шкіри губ — садна, царапини, рани, синці від
ударів — виникають при захворюваннях, пов'язаних з сильним болем,
не-локоєнням і розладами функцій кори мозку, наприклад, при ко-
ліках, інфекційному енцефаломієліті, деяких отруєннях. Некрози губ
спостерігаються у випадку некробактеріозу, отруєннях кормами, які
діють фотодинамічно (гречка, конюшина), що добре помітно на
носовому дзеркальці.
Клінічне значення має слинотеча, яка може виникати внаслідок
розладів ковтання (при фарингіті, сказі, спазмах глотки та стравоходу)
при стовбняку або внаслідок посиленого слиноутворення і
слиновиділення при ящурі, везикулярному стоматиті, зміні зубів,
ботулізмі. У слині, що виділяється, можна знайти клітини крові,
епітелію. Вона може бути густою, клейкою, пінистою, про-
152
аорою, мутною, сіруватою або забарвленою у червонуватий колір.
Після зовнішнього огляду вивертають верхню і нижню губи,
оглядають і пальпують слизову оболонку губ, ясна, різці (рис. 47).
Дослідження ротової порожнини здійснюють після відкривання
рота без інструментів (глава III) або за допомогою зівників (рис. 48). У
ротовій порожнині досліджують стан слизової оболонки, язика, зубів,
запах із рота, вміст ротової порожнини. При огляді слизової оболонки
рота звертають увагу на колір, вологість, цілісність, чутливість, різні
нашарування, висипання, припухання (глава III). Насамперед
привертають увагу зміни кольору слизової оболонки. Обмежені
почервоніння зумовлені геморагіями, характерними для інфекційних
хвороб (сибірка, злоякісна катаральна гарячка та чума великої рогатої
худоби, чума свиней) або травм. Ціаноз слизової оболонки — наслідок
різкого ослаблення функції серцево-судинної системи, а
жовтяничність — ознака багатьох хвороб печінки і тих, що
супроводжуються гемолізом еритроцитів.
Слизова оболонка рота завжди помірно волога. Сухою, внаслідок
обмеженого виділення слини та слизу, вона стає при захворюваннях,
що супроводжуються гарячкою, діареєю, поліурією.
У ротовій порожнині зустрічаються різні висипання. Невеликі
вузлики розміром від конопляного зерна до горошини на слизовій
оболонці губ, ясен, щік характерні для пустульозного стоматиту
153
коней. Потім вони перетворюються у пустули, які, розпадаючись,
утворюють неглибокі виразки. Пухирці (везикули), наповнені
прозорою рідиною, характерні для ящуру та везикулярного сто-
матиту, їх спостерігають у великої рогатої худоби, а при вези-
кулярному стоматиті і у коней на слизовій оболонці ясен, язика,
твердого піднебіння, губ, щік. Через 2—3 дні тоненька стінка пухирця
розривається, рідина виливається і залишається поверхнева
виразка. Пустули з гнійним вмістом зустрічаються при віспі овець,
чумі свиней; глибокі виразки на вільному краї ясен навколо шийки
різців особливо характерні для виразкового стоматиту собак.
154
 Поодинокі виразки на слизовій оболонці дна ротової порожнини,
ясен і язика часто супроводжують Т2-токсикоз свиней (спричиняють
гриби роду Fusarium), стахіботріотоксикоз коней, злоякісну
катаральну гарячку великої рогатої худоби. Виразки травматичного
походження на щоках і язиці часто спостерігаються у коней при
неправильному стиранні корінних зубів.
У зв'язку з утворенням виразок, а інколи й самостійно на слизовій
оболонці рота можна помітити своєрідні накладання або у вигляді
щільних плівок, тісно пов'язаних із слизовою оболонкою, або
тістуватих, нашарувань, які легко зняти пінцетом, їх знаходять у
птахів при віспі-дифтериті, у великої рогатої худоби —
некробактеріозі, чумі та злоякісній катаральній гарячці.
Припухання слизової оболонки рота у коней особливо характерні
для хронічного гастриту, коли валики твердого піднебіння ніби
звисають, досягаючи рівня корінних зубів.
Дослідження язика здійснюють оглядом і пальпацією, звертаючи
увагу на наявність нашарувань, цілісність, розмір, щільність,
рухливість. Нашарування на спинці язика бувають пухкими або
досить щільними, забарвленими в сіро-білий чи зеленувато-бурий
(за рахунок хлорофілу) колір; характерні вони для стоматиту,
гастриту та інших шлунково-кишкових хвороб. Обкладений і сухий
язик може бути при багатьох хворобах, які перебігають з високою
температурою і розладами апетиту.
Збільшення об'єму язика спостерігається при травматичних
пошкодженнях (рани, сторонні тіла), переході запального процесу з
глотки, при сибірці, пастерельозі, а при актиномікозі він може так
розпухати, що не вміщується у ротовій порожнині (рис. 49). При
цьому він стає твердим, як дерево. Параліч язика спостерігається
при механічних ушкодженнях, а також таких інфекційних хворобах,
як сказ, ботулізм, лістеріоз, чума. Паралізований язик безпомічно
звішується з рота, не реагує на подразнення.
У курей при Т2-токсикозі характерним є некроз кінчика язика, який
часто завертається на його спинку і має вигляд обрубаного.
Зуби досліджують оглядом,' пальпацією, інколи застосовують
перкусію, зондування і рентгенографію. Особливо велика потреба в
ретельному дослідженні зубів виникає при розладах жування,
слинотечі, появі неприємного запаху з рота. Поганий стан зубів
часто є причиною катарального гастриту, розширення шлунка,
стоматиту. Під час дослідження зубів звертають увагу на прикус,
колір, їх будову, цілісність, правильність стирання, стан ясен.
Неправильний прикус (щучий, короповий, хрестоподібний, схід-
частий) спостерігається при порушенні розвитку верхньої і нижньої
щелеп, розладах вітамінно-мінерального обміну, інфекційному
атрофічному риніті, карієсі зубів, остеомієліті. Інколи бувають
відхилення у кількості зубів, їх положенні, розмірі й формі. У мо-
155
 49. Збільшення язика при актиномікозі (за Лев-
ченком В. І.)

. лодих тварин слід ураховувати зміни

зубів. Розлади зміни зубів виявляють
при рахіті, а хитання різців у великої
рогатої худоби нерідко настає при
остеодистрофії. У новонароджених те-
лят-гіпотрофіків часто відсутні одна або
більше пар різців, а навколо їх шийки
на яснах добре помітна синьо-
червоного кольору кайма.
Наявність на поверхні зубів коричневого нальоту у вигляді цяток
або смужок характерні для флюорозу,
почорніння зубів і порушення цілісності їх — для карієсу. Одночасно з
оглядом ротової порожнини та органів, які в ній розміщені, звертають
увагу на запах із рота. Солодкуватий приторний запах свідчить про
розкладання епітелію, що відшарувався від поверхні слизової
оболонки, запах ацетону характерний для кетозу; неприємний
(каріозний) — карієсу зубів або розпаду накладань, що утворилися на
їхній поверхні, гнильний — розпадання слини, залишків корму,
епітелію, що відшарувався, та ексудату. Трупний запах виникає при
виразковому стоматиті, некробактеріозі поросят, лептоспірозі собак
(Судаков М. О. з співавторами).

ДОСЛІДЖЕННЯ ГЛОТКИ
Глотку досліджують оглядом і пальпацією. Під час зовнішнього
огляду звертають увагу на положення голови і шиї, конфігурацію
ділянки глотки і верхньої частини яремного жолоба. Тварини,
особливо коні і свині, при запаленні глотки (фарингіті) витягують
голову й шию, обмежують їх рухливість; у них спостерігається
дифузне або обмежене припухання ділянки глотки. У випадку
дифузного припухання шкіра дещо напружена, а верхній контур
яремного жолоба змінений. Обмежене припухання буває при но-
воутвореннях, актиномікозних і туберкульозних гранульомах у ді-
лянці глотки, закупорці глотки стороннім тілом.
Зовнішню пальпацію глотки здійснюють поступовим здавлюванням
її пальцями обох рук у ділянці верхнього краю яремного жолоба,
дещо вище від гортані, позаду гілки нижньої щелепи (рис. 50). У
здорових тварин при зустрічному здавлюванні пальці обох рук
розділяються порівняно тонким шаром тканин, пальпація не
спричиняє болю. Якщо запальні процеси супроводжуються значною
інфільтрацією тканин глотки, виявляють набрякання,
156
 50. Зовнішня пальпація глотки

ущільнення тканин, болючість

підвищення температури в ураженій
ділянці, тварини кашляють,
роблять часті ковтальні рухи.
Зовнішньою пальпацієгс можна
також установити наявність у
глотці сторонніх предметів. При
паралічі глотки тварини не
відчувають болю при глибокій
пальпації, ковтальні рухи не спо-
стерігаються, місцеві ознаки за-
палення відсутні.
Внутрішній огляд глотки неозброєним оком можливий лише в
короткоголових собак, котів,
птахів. Розкривши за допомогою тасьми рот і злегка натиснувши
шпателем на основу язика, оглядають порожнину глотки, мигдалини,
задню та бічні стінки. У великої рогатої худоби і коней для детального
огляду глотки застосовують спеціальний шпатель з освітлювальною
системою (шпатель Габрійолавічюса В. І.), медичний езофагоскоп.
Внутрішню пальпацію глотки здійснюють лише при серйозних
показаннях — підозрі на закупорку або пошкодження її стороннім
тілом, наявність абсцесів, новоутворень. Голову коня чи корови
добре фіксують, за допомогою зівника широко відкривають рот,
відтягнувши лівою рукою язик, праву руку, обмотану рушником вище
долоні, із складеними у вигляді човника пальцями обережно вводять
між рядами зубів у порожнину глотки й пальпують її стінки (рис. 51).
Якщо тварина непокоїться, необхідно припинити дослідження.
Щоб простежити, чи не порушена функція ковтання, тваринам
дають воду, рідкий або густий
корм і спостерігають за ков-
танням і проходженням грудочки
через глотку та стравохід.

ДОСЛІДЖЕННЯ СТРАВОХОДУ
Найпоширенішим симптомом
при захворюваннях стра-

51. Техніка внутрішньої пальпації глотки

157
воходу є порушення проходження по ньому корму, що називають
дисфагією. Вона з'являється у випадку закупорки стравоходу сто-
ронніми тілами (картоплею, турнепсом, буряком, яблуком і т. д.), що
частіше зустрічається у великої рогатої худоби. Крім того, дисфагія
може бути наслідком запалення і набряку стінки стравоходу,
утворення рубців, дивертикула, ектазії, спазму та паралічу його
м'язів, розвитку пухлин усередині нього або при здавлюванні зовні
пухлинами. При закупорці стравоходу сторонніми тілами і його спазмі
дисфагія розвивається раптово, а в усіх інших випадках — поступово.
При травмах і розривах стравоходу може спостерігатися кровотеча,
особливо під час рвоти.
Стравохід досліджують оглядом, пальпацією, зондуванням,
езофагоскопією і рентгенографією. Початковий відділ стравоходу
розміщений дорсально від гортані і трахеї, у ділянці 5-го шийного
хребця він переходить на лівий бік трахеї і спрямовується у грудну
порожнину. Отже, огляд і пальпацію можна застосовувати для
дослідження шийної частини стравоходу, грудну — досліджують із
застосуванням додаткових методів.
Оглядом у ділянці лівого яремного жолоба при закупорці стра-
воходу сторонніми тілами, дивертикулах, ектазіях, пухлинах вдається
виявити різко обмежене припухання тістуватої або щільної
консистенції.
Стравохід пальпують обома руками — ліву накладають на правий
яремний жолоб, а кінцями пальців правої руки прощупують стравохід
вздовж лівого яремного жолоба до входу його в грудну порожнину.
Визначають його болючість, закупорку сторонніми тілами,
нагромадження кормових мас (при паралічі), а у випадку розривів —
болючість у місці припухання і крепітацію внаслідок підшкірної
емфіземи.
Зондуванням виявляють закупорку, запалення, параліч, звуження
стравоходу.

ЗОНДУВАННЯ ТВАРИН

Зондування тварин проводять з діагностичною і лікувальною

метою. У випадку закупорки стравоходу зонд, досягнувши предмета,
який викликає обтурацію, наштовхується на нього і дальше не
просувається. При запаленні стравоходу зондування викликає
занепокоєння у тварини внаслідок різкого болю, часті ковтальні рухи і
кашель. При паралічі стравоходу зонд, не зустрічаючи звичайного
опору, який буває у здорових тварин, вільно просувається по всьому
стравоходу.
Зондами беруть вміст шлунка, рубця, сичуга, шлунковий і си-
чужний соки для лабораторного дослідження, а застосовуючи
фракційний метод взяття шлункового соку, вивчають типи шлункової
секреції (гіперацидний, субацидний, інертний, астенічний).
158
 За допомогою зондування одержують натуральний шлунковий сік
на біофабриках, який застосовують для лікування тварин і людей.
Використання зондів з лікувальною метою також досить різнобічне.
При закупорці стравоходу зондом проштовхують стороннє тіло в
шлунок, що частіше роблять у коней, свиней, дрібної рогатої
худоби, собак, а у великої рогатої худоби в більшості випадків
прагнуть вивести його назовні. Через зонд можна вивести з шлунка
гази (при гострому розширенні шлунка) і рубця (при гострій його
тимпанії), промивати шлунок, рубець, сичуг і воло (у птахів),
вводити лікарські препарати і здійснювати штучну годівлю. Велика
рогата худоба в зв'язку з особливостями приймання корму при
деяких хворобах, коли спотворюється смак (алотріофагія),
захоплює і ковтає металеві феромагнітні предмети, які потрапляють
у сітку, травмують її стінку й викликають запалення сітки (ретикуліт),
а потім очеревини (ретикулопери-тоніт) та інших внутрішніх органів.
Для виведення сторонніх предметів з сітки застосовують магнітні
зонди різних конструкцій: Меліксетяна, Телятникова, ЗМУ-1.
Зондування коня проводять носо-стравохідним або носо-шлун-ковим
зондом, який виготовлений із щільної гуми. Довжина зонда 190—225
см, загальний діаметр—16—18 мм, внутрішній діа-| метр — 12—
14 мм. Для полегшення введення зонда на ньому став-| ;лять три
постійні і одну рухому (за допомогою гумового кільця) І мітки,
запропоновані С. П. Гоженком. Відстань до рухомої мітки визначають
двома методами: вимірюють висоту в холці коня і до неї додають
ще 20 % цієї висоти; початок зонда прикладають до входу в носовий
хід, потім зонд ведуть до основи вушної раковини, а потім до
середини 16-го ребра або до останнього грудного хребця. Відстань
від початку зонда до даної мітки дорівнює відстані до шлунка коня.
Три постійні мітки наносять олійною фарбою: першу — на від-
стані 15—20 см від початку зонда; другу — 45 і третю — 75 см. Зонд
перевіряють на прохідність, змазують вазеліном або рослинною олією.
Введення зонда полегшується при правильному положенні голови
відносно шиї коня — її необхідно наблизити так, щоб утворився
трикутник з вершиною у ділянці глотки, а основу його становила
лінія, проведена від ніздрів до плечового суглоба. Коли зонд
потрапить у стравохід, голову коня піднімають.
Лікар правою рукою бере початок зонда й вводить у праву '^Ніздрю, а
пальцями лівої руки натискує його початок до нижнього •І
(найбільшого) носового ходу (якщо зонд вводять через ліву ніздрю, то
стають з лівого боку і зонд вводять лівою рукою). Цей етап досить
відповідальний, оскільки просування зонда по середньому носовому
ходу спричиняє його травмування, кровотечу і є менша ймовірність
потрапляння зонда в стравохід. Ввівши зонд
159
до першої мітки, пальці виймають з носового ходу і зонд дальше
просувають двома руками. Якщо він введений правильно, то його
просування не викликає особливого занепокоєння у тварини. Якщо ж
зонд введений по середньому носовому ходу, то подальше
натискування пальцями не змінить його положення. Провівши зонд до
другої мітки (а він у цей час знаходиться в порожнині глотки),
необхідно дочекатися ковтальних рухів і вводити зонд у стравохід.
Третя мітка є важливим орієнтиром — коли зонд доводимо до неї, то
початок його в цей час знаходиться у середній третині шиї, тут
необхідно зупинитися і перевірити правильність введення. Це можна
зробити кількома методами. Основний з них — огляд і пальпація
зонда в середній третині стравоходу; рухаючи зонд вперед—назад на
5—7 см легко помітити його просування по стравоходу (лікар, який
вводить зонд, повинен сам переконатися у цьому!); вільний кінець
зонда опускають у склянку з водою — якщо він потрапив у трахею, то
синхронно видиху у склянці з'являються пухирці повітря; вільний
кінець зонда підводять до вуха і прослуховують звуки: якщо зонд
введений правильно, то чути періодичні звуки булькання,
переливання, гурчання, якщо ж він потрапив у трахею,
вислуховуються шуми, які збігаються з видиханням повітря; беруть
трахею (знизу шиї) пальцями однієї руки і погойдують її — зонд, що
потрапив у трахею, відчувається по удару його об стінки. Є й інші
додаткові методи перевірки правильності введення зонда.
Зупинимося лише на двох найбільш поширених. Часто фахівці
заливають 100—150 мл води, надіючись, що рефлекторно настане
кашель. Проте кашель виникає не завжди, і цей прийом необхідно
знати лише для того, щоб його не застосовувати (Оливков-Б. І.). На
думку інших, зонд, який потрапив у трахею, спричиняє кашель. У
більшості випадків це так, але часто зонд, введений у стравохід, теж
викликає рефлекторне збудження кашльового центра.
Переконавшись у правильності введення, поступово вводять зонд
до останньої рухомої мітки — початок його в цей час знаходиться на
дні шлунка. Якщо зонд потрапив у трахею, його відтягують назад до
другої мітк і при появі ковтальних рухів знову спрямовують у
стравохід.
При виведенні вільний кінець зонда опускають вниз.
Зондування великої рогатої худоби. Для зондування великої ро-
гатої худоби використовують зонди кількох моделей: рото-страво-
хідний — для телят (з мандреном та оливою), яким випускають гази з
рубця, перевіряють прохідність стравоходу; двопетлеподібний О. П.
Хохлова — для видалення сторонніх тіл із стравоходу; рото-
стравохідний В. А. Черкасова і рото-шлунковий Г. М. Даценка — для
промивання рубця і виведення з нього газів; магнітні зонди С. Г.
Меліксетяна, І. О. Телятникова, ЗМУ-1 О. В. Коробова ви-
користовують для діагностики та лікування травматичного рети-
160
 52. Зівник І. Д. Ганжі для зонда Хохлова

куліту; носо-сичужний Г. М. Даценка — для

взяття вмісту сичуга на дослідження та про-
мивання сичуга.
Техніка початкових етапів введення рото-стравохідних зондів
аналогічна. Зонд, змазаний вазеліном, вводять у рот через отвір де-
рев'яного зівника, потім, спрямовуючи його посередині твердого
піднебіння, швидко про сувають його в порожнину
глотки, а з появою ковтальних рухів — в стравохід і рубець. Для
введення дво-петлеподібного зонда О. П. Хохлова І. Д. Ганжа
запропонував особливу форму дерев'яного зівника, у якому враховані
особливості анатомічної будови ротової порожнини та особливості
зонда (рис. 52).
При відсутності зівника у великої рогатої худоби лівою рукою
виводять язик через беззубий край, а правою спрямовують зонд
посередині твердого піднебіння в порожнину глотки і стравохід. При
зондуванні через носову порожнину застосовують носо-шлунковий
зонд для коней. Техніка введення його така ж, як і коням.
Сичуг у телят зондують спеціальним носо-сичужним зондом Г. М.
Даценка, медичними шлунковими зондами № 8, 10, 12 (діаметр 6—9
мм) або еластичною гумовою трубкою довжиною 115— 130 см
діаметром 6—9 мм, з оливою із пінопласту на кінці. Перед
зондуванням визначають відстань до сичуга, прикладаючи початок
зонда до входу в носові ходи, а потім проводять його до глотки і
точки перетину на реберній дузі лінії, яка йде горизонтально від
колінного суглоба. Теплий прокип'ячений зонд вводять через нижній
носовий хід у порожнину глотки і стравохід. Коли зонд досягає
шийної частини стравоходу, теляті випоюють із соскової напувалки
200—300 мл теплого молозива, молока або ізотонічного розчину
натрію хлориду чи глюкози і в цей час просувають зонд у сичуг.
Довжина введеної частину зонда 75—90 см.
Магнітний зонд С. Г. Меліксетяна вводять після 12-годинного
витримування тварини на голодній дієті. Гумову частину зонда вводять
через нижній носовий хід у глотку та стравохід, потім виводять язик
назовні через беззубий край, а з другого боку на корінні зуби ставлять
клиновидний зівник Байєра. Гачком спеціальної ключки в глотці
захоплюють гумову частину зонда, виводять кінець його назовні через
рот, приєднують магнітну головку й кладуть її за корінь язика. Тварина
ковтає головку, і вона потрапляє у сітку. Перевіряють потрапляння
магнітної головки в сітку таким чином: тварину ставлять головою з
півночі на південь, компас підводять з правого боку в 5—6-му
міжреберних проміж-
161
ках на рівні ліктьового горба. Якщо головка знаходиться у сітці, то
північний кінець стрілки компаса повертається перпендикулярно до
тулуба тварини. Якщо ж цього не відбувається, то магнітну головку
підтягують до входу в стравохід і під час скорочення рубця
відпускають гумову частину. Під впливом скорочення магнітна головка
рухається у сітку. Вільний кінець зонда фіксують за ріг. З
діагностичною та профілактичною метою магнітну головку зонда
витримують у сітці 1—2 год, а у хворих на травматичний ретикуліт —
до 24 год.
При виведенні зонда відкривають рот, гачком захоплюють гумову
частину його в порожнині глотки, виводять її через рот, потім
протягують вільний кінець зонда через носові ходи. Лише після цього
з сітки можна виводити магнітну головку. При спазмі кардіального
сфінктера стравоходу зонд не можна витягувати насильно. У таких
випадках 0,5—1 л води рефлекторно усуває спазм і зонд вільно
виводять з стравоходу.
І. О. Телятников, а потім О. В. Коробов сконструювали магнітний
зонд, який вводять через рот. Суттєвою деталлю ЗМУ-1 (зонда
магнітного удосконаленого) є порожнистий металевий шток з конусом
на одному кінці для магнітної головки і П-подібною пластиною з іншого
кінця для фіксації штока на беззубому краї. Оригінальними є магнітні
головки. Сила магнітного притягання головки зонда І. О. Телятникова
5 кг, О. В. Коробова — 8—12кг. Зонд застосовують після 12—24-
годинної голодної дієти. Перед його введенням корові випоюють 5—10
л теплої води або рідкого пійла. Гумовий шланг пропускають через
отвір металевого штока, з боку конуса до нього приєднують магнітну
головку й підтягують її так, щоб вона повністю ввійшла в конус і була
ніби продовженням фігурного штока. Лівою рукою виводять язик на-
зовні, зафіксований за П-подібну пластину металевий шток вводять у
ротову порожнину по центру твердого піднебіння на корінь язика,
кладуть пластину на беззубий край і швидко послаблюють натяг
гнучкої тяги. Металевий шток фіксують за допомогою ременів.
Ковтальними рухами і скороченнями стравоходу магнітна головка
досягає рубця і під дією своєї маси опускається у сітку. З метою
профілактики зонд у сітці витримують 15—ЗО хв, для лікування
травматичного ретикуліту — 1—2 год. Виймають його повільно,
натягуючи правою рукою гнучку тягу.
Зондування свиней здійснюють рото-шлунковим медичним зондом
або гумовою трубкою діаметром до 15 мм. У ротову порожнину свині
вставляють дерев'яний зівник з отвором посередині, фіксують його
тасьмою у ділянці потилиці, або використовують зівник І. Г.
Шарабріна. Свиней фіксують у лежачому положенні (кладуть їх на
правий бік), зонд вводять через отвір зівника, пропускають у бік
глотки, під час ковтальних рухів просувають у

162
стравохід і дальше без перепон — у шлунок. Вміст шлунка на-
тягують шприцом Жане
Зондування дрібної рогатої худоби проводять, як правило, рото-
стравохідним зондом у стоячому положенні тварини. Зонд вводять
так, як і свиням, застосовуючи дерев'яний або петлеподібний зів-
ники.
Зондування собак проводять для взяття вмісту шлунка на дос-
лідження або промивання його. Застосовують медичні зонди або
звичайну гумову трубку довжиною 100—120 см, діаметром 15мм.
Відкривають рот собаки, безпосередньо за ікла вводять дерев'яний
зівник з отвором посередині або зівник І. Г. Шарабріна, фіксують їх
за верхню і нижню щелепи. Зонд вводять таким же чи ном, як і
поросятам.

ДОСЛІДЖЕННЯ ЧЕРЕВА

При дослідженні черева можна виявити ряд симптомів, які від-

носять до захворювань органів черевної порожнини. Для дослідження
черева застосовують загальноклінічні методи дослідження — огляд,
пальпацію, перкусію, аускультацію, а в разі необхідності— пробний
прокол, лапароскопію та інші методи.
Оглядом черева визначають величину, форму, симетричність,, стан
голодних ямок, здухвин, нижніх контурів живота, наявність-
вип'ячувань.
Величина і форма черева в межах виду залежать від годівлі
тварин і напряму продуктивності, фізичного навантаження, тренінгу.
Годівля переважно концентрованими кормами, моціон, тренінг
призводять до зменшення об'єму черева, при цьому воно підтягнуте.
При незадовільній годівлі голодні ямки і здухвини западають.
Внаслідок годівлі переважно грубими кормами об'єм черева
збільшується, нижній контур його дугоподібний. При вагітності
спостерігається збільшення черева, особливо його задньої третини, у
корів сильніше — справа.
Збільшення об'єму черева і зміна його форми спостерігаються при
гострій тимпанії рубця і метеоризмі кишечника, переповненні шлунка
у хижаків і всеїдних, черевній водянці. Місцеві змін» форми черепа
(вип'ячування) спостерігають при пупкових і черевних грижах,
набряках, абсцесах черевної стінки, лімфоекстрава-затах, гематомах.
У зв'язку із збільшенням черева змінюється його форма. Так, при
перитоніті і водянці черево відвисає, нагадуючи за формою черево
жаби, у випадку метеоризму кишечника випинаються голодні ямки та
здухвини, внаслідок чого черево-набуває округлої форми.
Зменшення об'єму черева спостерігається при хворобах, які
супроводжуються діареєю, виснаженням, а також при тонічному
скороченні м'язів черевної стінки при перитоніті, стовбняку.
16$
 Пальпація черева — основний метод дослідження черевної стінки і
органів черевної порожнини у дрібних тварин. Залежно від
поставленої мети застосовують поверхневу або глибоку пальпацію.
Застосування поверхневої пальпації черева дає змогу визначити
стан шкіри й підшкірної клітковини, тонус, болючість всієї черевної
стінки або окремих ділянок, наявність набряків, диференціювати
набряк від напруження стінки при асциті, метеоризмі, перевірити різні
ущільнення черевної стінки, вузли, злоякісні пухлини, грижі. При
пальпації лікар кладе долоню правої руки на черево пацієнта і ніжно
без натискування м'якоттю кінцевих фаланг пальців пальпує черевну
стінку. Якщо заздалегідь відоме місце, де є болючість, то пальпацію
необхідно починати з небо-лючої ділянки. У здорових дрібних тварин
пальці при пальпації не зустрічають опору з боку черевної стінки, яка є
м'якою і податливою. При патології може зустрічатися м'язове
напруження черевної стінки в місці її запалення. Загальне м'язове
напруження усієї черевної стінки спостерігається при дифузному
перитоніті, місцеве — при обмеженому.
Болючість черевної стінки при поверхневій пальпації буває при
запаленні очеревини (перитоніті), особливо гострому. У випадку
загального перитоніту болючість відчувається по всьому череву, а при
місцевому — на обмеженій ділянці відповідно до місця ураження. При
перитоніті, який розвивається внаслідок перфорації стінки шлунка,
біль через короткий проміжок часу іррадує і відчувається по всьому
череву.
У коней органи черевної порожнини зовнішньою пальпацією
дослідити не вдається, у них можна виявити лише болючість і тонус
черевних м'язів. Болючість її є основним симптомом перитоніту, а
підвищений тонус стінок живота, крім перитоніту, буває у коней при
гастроентериті і стовбняку. В той же час при оцінці одержаних
результатів необхідно пам'ятати, що тонус черевних стінок і їх
чутливість у здорових коней значно коливаються, що залежить від віку
тварин, їх годівлі, тренінгу та індивідуальних особливостей.
У великої рогатої худоби, крім стану черевної стінки, поверхневою
пальпацією виявляють частоту, силу і ритмічність скорочень рубця.
Глибоку пальпацію черева застосовують для виявлення черевної
водянки (асциту) і дослідження органів черевної порожнини. При
наявності асциту нанесення поштовху рукою по черевній стінці з
одного боку викликає флюктуацію рідини, яка відчувається долонею,
накладеною з другого боку.
Глибокою пальпацією визначають вагітність, величину, форму,
положення, наповнення, характер поверхні, болючість, рухливість
органів черевної порожнини у дрібних тварин, наявність інвагінації,
пухлин та непрохідності. У великої рогатої худоби гли-
164
 бокою пальпацією визначають ступінь наповнення рубця кормо-
вими масами, болючість ділянки печінки, її збільшення, болючість з
боку сітки, книжки, жовчного міхура, у телят, крім того, досліджують
сичуг, нирки.
Особливість глибокої пальпації органів черевної порожнини у
дрібних тварин (собак, кролів, котів, хутрових звірів, поросят-
сисунів, ягнят) полягає у тому, що їх досліджують не безпосередньо,
а через покрови черевної стінки. Це вимагає дотримання деяких
додаткових положень: пальпацію органів черевної порожнини
необхідно робити при розслабленій черевній стінці, для чого тварині
надають лежачого положення; краще прощупувати малорухомий
або зовсім нерухомий орган, тому за можливістю його слід
притримувати; легше пропальпувати орган, якщо він лежить на
твердій основі, або його можна притиснути до неї. Цього можна
досягти бімануальною пальпацією, яку широко застосовують для
дослідження дрібних тварин, коли пальці другої руки виконують не
лише роль твердої основи, а й обмежують рухливість
досліджуваного органа.
Перкусію черева застосовують для визначення меж печінки, се-
лезінки, зміщення сичуга, болючості книжки, сітки. При наявності
транссудату в череві одержують зону тупого звуку, обмежену зверху
горизонтальною лінією.
Аускультацію черева застосовують для дослідження рубця,
книжки, сичуга, кишечника.
Крім загальноклінічних методів, при дослідженні органів че-
ревної порожнини проводять пробний прокол черевної стінки з
метою одержання і дослідження рідини, що набралася. Прокол у
великих тварин за можливістю роблять на стоячій тварині, а у
дрібних — на лежачій, на середині відстані між мечовидним хря-
щем і пуповиною, відступивши від білої лінії на 1—2 см; у жуйних—
справа по ходу 9-го ребра на 1—2 см вище або нижче «молочної
вени»; у коней — зліва; у свиней, собак і котів — у найнижчій частині
живота поближче до білої лінії.
Нагромадження транссудату в черевній порожнині спостерігає-
ться при місцевих розладах кровообігу в системі ворітної вени,
наприклад, при тромбозі її, цирозі печінки, застої у венозній системі
у хворих з недостатністю серцевого м'яза, хворобах нирок,
аліментарній дистрофії. Нагромадження ексудату в черевній по-
рожнині буває при перитоніті.
, ДОСЛІДЖЕННЯ ПЕРЕДШЛУНКІВ І
СИЧУГА ЖУЙНИХ
У жуйних усіх видів, за винятком верблюдів, шлунок складається
з чотирьох відділів: передшлунків — рубця, сітки і книжки 'та
власне шлунка — сичуга. На відміну від інших жуйних, у верб-'людів
відсутня книжка.
165
 Дослідження рубця. Рубець (rumen) — перший і найбільший
відділ багатокамерного шлунка жуйних тварин, майже повністю
займає ліву половину черевної порожнини від діафрагми до входу в
таз, а позаду і внизу частково переходить і на праву половину
черевної порожнини. Вміст рубця у новонароджених телят — 0,4— 0,5
л, а у корів — 100—150 і навіть до 200, у овець і кіз — 13—23 л.
Рубець досліджують оглядом, пальпацією, перкусією, аускуль-
тацією. У деяких випадках застосовують руменографію і проводять
лабораторне дослідження вмісту рубця.
Оглядом визначають об'єм і форму черева, ступінь заповнення
голодних ямок. У здорових тварин обидві половини черева до годівлі
приблизно однакові за об'ємом, а після годівлі ліва половина дещо
збільшена і голодна ямка виповнена. При гострій тимпа-нії рубця і
переповненні його кормовими масами черево набуває округлої
форми, голодні ямки, особливо ліва, сильно випинаються. У тварин,
які тривалий час недоїдають, голодні ямки сильно западають, а
черево зменшується у об'ємі.
При огляді лівої голодної ямки у здорових тварин можна помітити
періодичне хвилеподібне випинання черевної стінки, викликане
скороченням рубця.
Пальпація — основний метод дослідження рубця, оскільки з її
застосуванням одержують досить об'єктивні дані: частоту скорочення
рубця, силу й ритм скорочень, ступінь його наповнення, характер і
консистенцію вмісту, чутливість і напругу стінок.
У здорових тварин перед прийманням корму черевна стінка в
ділянці лівої голодної ямки м'яка, неболюча. При натискуванні
тильним боком долоні, зібраної у кулак, відчувається невелика
кількість газів, а через неї глибокою поштовховою пальпацією можна
виявити кормові маси тістоподібної консистенції. Після приймання
твариною великої кількості корму і в процесі його травлення
дорсальна частина рубця заповнюється досить великою кількістю
газів, голодна ямка вирівнюється, черевна стінка і стінка рубця стають
еластичними. Сильним поштовхом вдається подолати шар газів і
відчути вміст тістоподібної консистенції. При переповненні вміст
рубця стає щільної консистенції, при надавлюванні в ділянці лівої
голодної ямки утворюється повільно зникаюча ямка. У в-ипадку
хронічної атонії, особливо у кіз, спостерігається флюктуюча
консистенція, а при тимпанії черевна стінка у ділянці рубця буває
настільки напруженою через нагромадження у рубці великої кількості
газів, що навіть сильною поштовхо^ вою пальпацією не вдається
відчути тістоподібної консистенції вмісту, що знаходиться вглибині.
Частоту скорочень рубця визначають, поклавши тильний бік
долоні в ліву голодну ямку і злегка натиснувши на неї. Під час
скорочення рубця рукою відчувають напруження черевної стінки і її
випинання, що викликає підняття руки, після чого рука па-
166
вільно і поступово опускається. Таким методом легко підрахувати
частоту скорочень рубця, визначити їх силу та ритм. У здорової
великої рогатої худоби частота скорочень рубця становить 3—5
протягом 2 хв або 8—12 за 5 хв, у овець — 3—6 і у кіз — 2—4
протягом 2 хв. Силу скорочень рубця визначають за висотою ви-
пинання лівої голодної ямки.
При гіпотонії частота і сила скорочень рубця зменшуються, а при
атонії скорочення рубця стають настільки слабкими, в'ялими й разом з
тим короткими, що їх майже не вдається виявити. У початковій стадії
гострої тимпанії рухи рубця стають частими (6 разів і більше за 2 хв),
сильними та тривалими.
Аускультацією рубця виявляють періодично виникаючі тріскаючі
звуки, які поступово підсилюються і досягають найбільшої
інтенсивності в період скорочення рубця, а потім послаблюються, в
проміжках між скороченнями рубця прослуховуються поодинокі звуки.
При послабленні перистальтики рубця шуми затихають або зовсім
зникають, а при підсиленні інтенсивність їх зростає.
Перкусією лівої голодної ямки у здорових тварин виявляють
тимпанічний звук з різними відтінками залежно від кількості газів у
рубці. При переповненні рубця кормовими масами звук стає
притупленим або тупим, а при газовій тимпанії рубця — тимпанічним з
металевим відтінком.
Руменографія — графічний запис скорочень рубця, який дає змогу
точно і об'єктивно охарактеризувати його моторну функцію. Нині
користуються руменографом 3. С. Горяїнової (рис. 53). Рухи рубця
реєструють У вигляді зубців. На одержаній румено-грамі визначають:
частоту скорочень рубця за 5 хв; силу скорочень (за висотою хвиль у
міліметрах), яка у здорових корів повинна становити 16—26 мм;
загальну тривалість скорочень, враховуючи, що 1 мм на руменограмі
відповідає 3 с; тривалість активної діяльності рубця, виражену в
процентах до загального часу записування (у здорових корів — ЗО—
38 %); ритмічність скорочень _ за рівномірністю проміжків між
вершинами зубців і рівномірністю хвиль скорочень за висотою.
При атоніях і гіпотоніях передшлунків частота скорочень і висота
зубців різко зменшені, а тривалість активної діяльності рубця
скорочена, іноді на руменограмі зубці майже не виражені. При
травматичному ретикулоперитоніті на руменограмі виявляють чер-
гування нормальних і послаблених хвиль скорочень рубця, подовжені
паузи спокою рубця тривалістю до 1,5—2,5 хв, частота скорочень і
тривалість активної діяльності рубця знижені.
Дослідження вмісгу рубця дає змогу одержати досить об'єктивну й
цінну інформацію про біохімічні процеси, які відбуваються у
передшлунках жуйних. Вміст рубця беруть за допомогою зонда з
тяжкою оливою через 2—3 год після годівлі, але у хворих
167
 53. Руменограф 3. С. Горяїнової

тварин з анорексіею цього не дотримуються. Проводять фізичне,

хімічне й мікроскопічне дослідження вмісту рубця.
Колір вмісту залежить від характеру з'їденого корму, частіше від
світло- до темно-зеленого, після згодовування зернових кормів —
молочного з сірим відтінком, сіна — з коричневим.
Запах вмісту рубця — ароматний, кислуватий, при ацидозі та
хронічному руминіті — кислий, алкалозі — аміачний, гнильний.
Консистенція рубцевої рідини при фізіологічне нормальній фер-
ментації кашкоподібна, напіврідка, при руменіті — водяниста, ал-
калозі — водяниста з піною.
Величина рН вмісту рубця — дуже важливий показник, який
характеризує стан кислотно-основного балансу в рубцевій рідині і
свідчить про стан рівноваги між найважливішими метаболітами: з
одного боку між леткими жирними кислотами (ЛЖК) і молочною
кислотою, з другого — між аміаком, бікарбонатами та фосфатами. У
здорових корів реакція вмісту рубця нейтральна, слабко-кисла або
слабколужна, величина рН коливається у межах від 6,8 до 7,4. Значні
відхилення реакції вмісту рубця в напрямку ацидозу або алкалозу
викликають зміни кількісного і видового складу мікрофлори рубця і
відповідно кількості синтезованих ЛЖК, їх складу, призводять до
зменшення кількості інфузорій.
Концентрація ЛЖК У рубці великої рогатої худоби при повно-
цінному і збалансованому раціоні може коливатися від 8 до 12 мг/100
мл (80—120 ммоль/л), у овець — від 5 до 15 мг/100 мл. Збільшується
кількість ЛЖК при годівлі тварин багатими на лег-
168
коферментовані вуглеводи (цукор, крохмаль) кормами, тобто при
згодовуванні буряків, картоплі, зернових концкормів.
Крім загальної кількості ЛЖК, важливе діагностичне значення
має визначення співвідношення між окремими кислотами, опти-
мальний показник якого повинен бути таким: оцтової кислоти —
65%, пропіонової — 20, масляної—15%. Переважання в раціоні
зернових кормів призводить до підвищення вмісту пропіонової та
масляної кислот і зменшення оцтової, згодовування силосу як
єдиного корму, збільшує у рубці вміст масляної кислоти і зменшує
— пропіонової. Надмірна кількість протеїну в раціоні також
викликає подібні зміни в співвідношенні ЛЖК. Сприятливо впливає
згодовування трави в літньо-осінній період — у вмісті рубця
збільшується кількість пропіонової кислоти — основного джерела
глюкози в організмі жуйних.
Важливим показником функціонального стану рубця є кількість
інфузорій у його вмісті, їх рухливість, видовий склад. У корів, яких
утримують на повноцінному й різноманітному за своїм складом
раціоні, кількість інфузорій коливається від 500 тис. до 2 млн в 1 мл
вмісту рубця. При ацидозі або алкалозі вмісту, гіпотонії та атонії
рубця кількість інфузорій зменшується в основному за рахунок
великих форм, інколи вони зникають зовсім.
Активність мікрофлори рубця визначають пробою з метиленовим
синім за Дірксеном і Хофреком. Проба полягає у тому, що 1 мл
0,03%-ного розчину метиленового синього, доданого до 20 мл рідини
рубця, знебарвлюється протягом 3 хв. При зниженні активності
мікрофлори рубця час знебарвлення метиленового синього
збільшується до 15—17 хв, а при хронічному румініті, за даними Л.
М. Богатка, до ЗО—50 хв.
Дослідження сітки. Сітка (reticulum) є продовженням рубця.
Розміщена вона попереду його, в нижній частині черевної порожнини, в
куполі діафрагми, передня частина її доходить до 6—7-го ребра і
прилягає до діафрагми, а задня — безпосередньо над мечовидним
відростком. Вміст сітки у корів 4—6 л, у овець і кіз—1—2. Основна
функція сітки — сортування грубих, недостатньо подрібнених
кормових мас.
Основним захворюванням сітки є травматичний ретикуліт (ре-
тикулоперитоніт), тому всі методи дослідження сітки спрямовані на
виявлення даного захворювання. До таких методів відносять
діагностичні проби, метою яких є виявлення больової реакції з боку
травмованої сітки на пальпацію, перкусію та інші маніпуляції.
Застосовують також металоіндикатори та лабораторне дослідження
крові. З анамнезу дізнаються, що хворі тварини малорухливі,
відстають від стада, відмовляються спускатися згори, тоді як угору
йдуть добре, в стійлі прагнуть поставити грудні кінцівки вище, а
тазові, навпаки, в нижче місце. При огляді можна помі-
169
тити підтягнутість черевної стінки, відведення ліктьових горбів від
тулуба.
Найбільш поширеним і простим методом дослідження сітки є
глибока пальпація у ділянці мечовидного відростка. Дослідник
присідає з лівого або правого боку тварини, правою рукою опи-
рається на коліно правої ноги і кулаком поступово надавлює на
ділянку мечовидного відростка, підсилюючи натиск підніманням ноги
на носок. Після цього кулак різко приймають. Пробу повторюють 2—
3 рази. Здорова тварина поводить себе при цьому спокійно, в той
час як хвора на травматичний ретикуліт відчуває сильний біль,
стогне і ухиляється від дослідження. При цьому стежать за тазовими
кінцівками. У дуже масивних тварин під мечовидний відросток
підводять товсту палицю і повільно піднімають її одночасно з обох
боків, натискують на відросток, а потім палицю різко опускають
(проба Гетце).
Наступний метод пальпації — проба на біль у ділянці холки,
запропонована С. І. Смирновим. Долоні обох рук кладуть на шкіру
заднього схилу холки і кінчиками пальців натискують на
досліджувану ділянку без збирання складки шкіри. Після досягнення
максимального тиску руки приймають. Позитивна реакція
супроводжується стогнанням, занепокоєнням, прогинанням спини,
інколи тварини стають на зап'ясткові суглоби. Основою цієї проби є
підвищення чутливості шкіри на задньому схилі холки при ураженні
сітки (вісцеро-сенсорний рефлекс). Часто дану пробу поєднують з
підніманням голови тварини так, щоб поверхня лоба набула
горизонтального положення (спосіб Рюгга). Внаслідок вигинання
спини і напруження м'язів черевного преса, що зумовлюють
здавлювання сітки, у хворих тварин виникає біль.
У ряді випадків, особливо при травмуванні діафрагми, досить
цінні результати одержують вібраційною перкусією по лінії при-
кріплення діафрагми або глибокою перкусією за Тверецьким. У
першому випадку удари наносять молоточком в 12-му міжреберному
проміжку по лінії маклака, 10-му — по лінії плечового суглоба і у 8-
му — в місці з'єднання ребра з реберним хрящем. При глибокій
перкусії плесиметр кладуть в останньому міжребер'ї, починаючи з
зовнішнього краю найдовшого м'яза спини, поступово
переміщаються по лінії закріплення діафрагми до нижньої межі
грудної стінки.
С. І. Смирнов рекомендує виконувати перкусію у ділянці проекції
сітки зліва та справа (6—7-ме міжребер'я на рівні ліктьового горба)
легкими ударами, починаючи з віддалених ділянок тіла, поступово
наближаючись до місця ураження і посилюючи удари.
Серед допоміжних методів дослідження сітки нині практикують
виявлення металевих сторонніх предметів за допомогою метало-
індикаторів різних моделей (Меліксетяна С. Г., Веллесте Ю. І.),
170
металошукача типу МЗОК і металодетектора МД-05 (конструкції
Коробова О. В., Проніна О. І.) з спрямованою магнітною антеною.
Металошукач прикладають до тіла тварини в ділянці мечовидного
відростка. Металеві предмети викликають зміни звучання у
слуховому апараті навушників. Проте апаратами можна виявити
лише феромагнітні металеві предмети і неможливо відрізнити
вільнолежачі предмети від тих, які проникли в стінку сітки. У той же
час металошукачі дають змогу за короткий час обстежити на
металоносійство сотні тварин і на основі одержаних результатів
організувати активну профілактику та лікування.
З діагностичною метою застосовують також магнітні зонди,
морфологічне дослідження крові (виявляють лейкоцитоз, нейтро-
філію з простим зрушенням ядра, збільшення ШОЕ), пробне про-
колювання черева з правого боку по ходу 9-го ребра на 1—2 см вище
або нижче молочної вени (одержують серозно-фібринозний ексудат).
У багатьох літературних джерелах рекомендують застосовувати
фармакологічні проби, суть яких полягає у введенні тваринам
румінаторних засобів (настойки білої чемериці, карбахоліну, пі-
локарпіну, послаблюючих засобів), які при травматичному рети-
кулоперитоніті викликають загострення хвороби й посилення болю. В
зв'язку з такими наслідками від застосування даних проб, як і від
проганяння тварин згори, необхідно відмовитися. Наведених методів
достатньо для встановлення діагнозу.
Дослідження книжки. Книжка (omasum) —третій відділ шлунка
жуйних — лежить між сіткою і сичугом у правому підребер'ї від 7-го до
10-го ребра. Об'єм книжки у корів 7—18, у овець — 0,3—0,9 л.
Основні функції її — подальше подрібнення кормових мас,
всмоктування рідини. Книжку досліджують в основному
аускультацією, рідше пальпацією і перкусією. У деяких випадках
проводять її пункцію.
Аускультацію книжки здійснюють з правого боку в ділянці від 7-го
до 10-го ребра по лінії плечового суглоба. У здорових тварин чути
неголосні крештуючі постійні шуми. На відміну від шумів рубця, вони
слабші, постійні і не збігаються з рухами рубця. Послаблення шумів і
навіть повне зникнення їх спостерігають при закупорці книжки,
запаленні і некрозі її листочків.
Пальпацію ділянки книжки проводять там же, де й аускультацію,
надавлюванням злегка зігнутими пальцями або кулаком на
міжребер'я. При закупорці книжки і запаленні її слизової оболонки
пальпація викликає у тварин больову реакцію.
У ділянці книжки проводять також вібраційну перкусію короткими
сильними ударами. У здорових тварин перкусія не виявляє больової
реакції, а при закупорці книжки біль виражений сильніше, ніж при
пальпації.
Дослідження сичуга проводять у правому підребер'ї, частково —
171
в ділянці мечовидного відростка. Він своїм правим боком прилягає до
черевної стінки вздовж реберної дуги, від 9-го до 12-го реберного
хряща, дещо виходить з-під реберної дуги. Серед хвороб сичуга
зустрічаються запалення слизової оболонки (абомазит), у тому числі з
утворенням ерозій і виразок (виразковий абомазит), зміщення сичуга
каудо-дорсально вліво або вправо, причому зміщення вправо може
перебігати із скручуванням органа в лівий або правий боки. Зміщення
сичуга частіше спостерігається у високопродуктивних корів віком від 3
до 7 років за три тижні до отелення і протягом чотирьох тижнів після
нього. Телята можуть хворіти після тримісячного віку. У
новонароджених телят часто зустрічаються казеїно-безоарна хвороба
з локалізацією безоарів у сичузі та ряд інфекційних хвороб, які
перебігають з ураженням сичуга (рота- та коронавірусний ентерити,
колібактеріоз).
Для дослідження сичуга застосовують огляд, пальпацію, перкусію,
аускультацію, зондування, ендоскопію. Оглядом можна виявити зміни
лише при зміщенні сичуга: в деяких випадках спостерігають
асиметрію черева в ділянці трьох останніх міжреберних проміжків
зліва або справа.
Зовнішню пальпацію проводять сильним надавлюванням лівим
кулаком або кінцями пальців лівої руки, підведеними під реберну дугу,
від 12-го до 9-го реберних хрящів. Таке дослідження ефективніше у
телят, дрібних жуйних, а у дорослої великої рогатої худоби сильно
напружена черевна стінка обмежує діагностичне значення пальпації.
Натискування викликає больову реакцію при абомазиті, виразках
сичуга. Для діагностики зміщення сичуга пальпацію застосовують у
ділянці випинання — в останніх трьох міжребер'ях та в краніальному
краї голодної ямки. Тут відчувається напруження шкіри і виявляється
біль. Внутрішньою пальпацією (ректальним дослідженням) можна
інколи виявити правобічне зміщення сичуга вверх — у правій клубовій
ділянці пальпують його задню частину, як правило, наповнену газами.
При лівобічному зміщенні наповнений газами сичуг займає
положення між поверхнею рубця і лівою черевною стінкою, тому
ректальним дослідженням можна виявити деяке зміщення рубця, який
займає майже центральне положення.
Перкусією одержують позитивні результати лише при зміщенні
сичуга (рис. 54). При лівобічному зміщенні перкусією від лівої голодної
ямки вперед і вниз у напрямку серця визначають навкіс розташовану
смугу сильного тимпанічного або металевого звуку. Особливо чіткі
металеві звуки прослуховуються, якщо навколо прикладеного
фонендоскопа стукати ручкою перкусійного молоточка або кінчиками
пальців (Dirksen G.). Аналогічний звук знаходять і при правобічному
зміщенні.
Діагностичне значення аускультації при абомазиті невелике,
оскільки перистальтичні шуми, що виникають у сичузі (переливан-
172
 54. Перкусія і аускультація при зміщенні сичуга (за Dirksen G.)

ня рідини, гурчання), нагадують шуми кишечника. При зміщенні

сичуга аускультацією у верхній ділянці зміщення виявляють досить
важливий симптом — звук краплі, що падає. У нижній ділянці
знаходять хлюпання рідини, яке особливо добре вислуховується
фонендоскопом, прикладеним в останніх трьох міжреберних
проміжках, коли одночасно проводити поштовхову пальпацію під
реберною дугою (Влізло В. В., 1993).
173
 Діагностичну пункцію сичуга здійснюють для уточнення діагнозу
зміщення в 12-му або 11-му міжребер'ях голкою з канюлею. Голку
спрямовують в краніо-вентральному напрямку. Виділювані гази можна
розрізняти за кислим запахом, а виділювана рідина має рН від 1,5 до
2,5.
Ендоскопію проводять у правій голодній ямці зліва або справа
залежно від зміщення. При лівобічному зміщенні в краніо-вент-
ральному напрямі з правого боку знаходять червоного кольору
рубець, зліва світло-червоний зміщений сичуг. Далі попереду, у
верхній половині здутого сичуга і лівого боку рубця, видно темного
кольору селезінку.
Методика зондування сичуга розроблена лише у телят молочного
періоду годівлі, оскільки у них в період акту ссання змикаються губи
стравохідного жолоба (автори методу Симонов І. М, Мушинський М.
С.). Вміст сичуга в телят у перші 0,5—2,5 год життя до годівлі
молозивом відрізняється від вмісту, одержаного через 1 год після
випоювання молозива. Величина рН відповідно становить 3,6—4 і 5,1
—5,4; загальна кислотність — 3—4 і 48— 52 од., зв'язана соляна
кислота — 0,5—2 і 11—24 од., пептична активність за Меттом — 0,1—
0,2 і сліди — 0,3 мм, хімозинна дія за П'ятницьким — 80—326 с і 50—
55 с. Вільна соляна кислота в сичужному соку відсутня.
При діареях у вмісті сичуга новонароджених телят багато слизу,
рН відхиляється у лужний бік, активність ферментів знижена.

« ДОСЛІДЖЕННЯ ШЛУНКА КОНЯ

Оскільки шлунок у коней розміщений у передньому відділі черевної

порожнини і на відстані від черевної стінки, дослідження його у них
зовнішньою пальпацією і перкусією утруднене й малоефективне. Тому
для діагностики хвороб шлунка в основному використовують дані
анамнезу, клінічних ознак, зовнішнього огляду, ректального
дослідження, зондування шлунка, дослідження його вмісту та інші
методи.
При функціональних розладах шлунка, гастриті, виразковій хворобі
спостерігаються: зниження або втрата апетиту, позіхання, вивертання
верхньої губи, млявість, сонливість, сірий наліт на язиці, жовтяничність
слизових оболонок, набрякання твердого піднебіння, інколи незначні
ознаки занепокоєння, тварина оглядається на черево, особливо після
годівлі. При гострому розширенні шлунка бувають дуже виражені
ознаки занепокоєння: тварина тупцює, часто оглядається на черево,
падає на землю й валяється, швидко піднімається і рухається вперед,
займає не характерні для неї пози (сидячої собаки та ін.), у хворих
реєструють відрижку, навіть блювання, задишку, підвищення потіння,
невели-
174
ке випинання 14—17 лівих міжреберних проміжків у верхній частині
грудної клітки.
Ректальним дослідженням при цьому у невеликих коней під
переднім краєм лівої нирки вдається прощупати задню стінку шлунка у
вигляді еластичного напівкруглої форми тіла, яке переміщується
синхронно з дихальними рухами, а також переміщення селезінки в
ділянку лівої здухвини.
При гострому розширенні шлунка пальпацією установлюють
підвищення тонусу міжреберних м'язів і чутливу зону відображених
болей на задньому схилі холки.
Аускультацію шлунка у коней внаслідок особливостей його
розміщення в черевній порожнині не застосовують.
Найбільш ефективним методом дослідження шлунка у коней є
зондування з одержанням і аналізом його вмісту. Одержані при цьому
дані в більшості випадків є вирішальними для встановлення
діагнозу, визначення перебігу та прогнозу хвороби й призначення
науково обгрунтованого лікування тварин. Зондування шлунка
застосовують також для видалення газів і кормових мас, введення
всередину лікарських і поживних речовин, гастро-графії,
гастротонометрії й інших методів досліджень.
Дослідження шлункового вмісту і шлункового соку. Важливими
показниками при дослідженні шлунка є результати аналізу шлун-
кового вмісту та шлункового соку.
Шлунковий вміст у коней одержують за допомогою носо-стра-
вохідного зонда, апарата Комовського та інших електровакуумних
приладів. Шлунковий вміст, одержаний без попередньої підготовки
тварини, називають нативним (натуральним, природним). Дослі-
джують його для діагностики хвороб шлунка і кишок з явищами
кольок.
Для діагностики функціональних розладів шлунка і гастриту існує
метод дослідження шлункового вмісту, одержаного після
застосування пробного подразника. При цьому шлунковий вміст
одержують спочатку натще після 12—16-годинної голодної дієти, а
потім після згодовування чи введення через зонд пробного по-
дразника або парентерального введення фармакологічних препа-
ратів, що посилюють секрецію шлункового соку.
Як пробний подразник використовують: 500 г вівсяного борошна з
3 л води, 1,2—1,6 кг — з 10 л води, 500 г пшеничного борошна — Зл
води, 500 г подрібненого вівса з 2,5 л води, 1 л 5%-ного етилового
спирту.
Існує одноразовий і фракційний методи одержання шлункового
вмісту. При одноразовому методі досліджують одну порцію вмісту,
одержану через 20—25 хв після введення спиртового пробного
подразника.
При фракційному методі шість порцій вмісту одержують через
45, 65, 85, 105, 125 та 145 хв після застосування подразника. Всі
175
сім порцій шлункового вмісту досліджують органолептичне та із
застосуванням хімічних методів (колір, запах, консистенція, кількість,
кислотність та перетравна здатність); першу порцію, одержану
натще, досліджують ще й мікроскопічним методом. Колір
шлункового вмісту залежить від пробного подразника і домішки
жовчі, що надходить із дванадцятипалої кишки. Запах вмісту
специфічний: від слабокислого до кислого. При гнильних процесах
відчувають запах сірководню та ін. Консистенція вмісту залежить
від залишків пробного подразника, а при патології шлунка — від
наявності в ньому слизу, гною, крові та інших домішок.
У здорових коней кислотність вмісту шлунка, одержаного натще,
коливається у межах: загальна — 4—9 титрованих одиниць; вільна
НСі — 0—6 од.; зв'язана НС1 — 2—8 титрованих одиниць. Через 85
хв після пробного подразника ці показники збільшуються і
становлять: загальна кислотність 13—20 титрованих одиниць; вільна
НСІ — 5—9; зв'язана НСІ — 5—12 титрованих одиниць. Через 145 хв
усі показники кислотності знижуються до вихідних.
Я. І. Клейнбок виділив чотири типи порушення секреторної
функції шлунка — гіперацидний, астенічний, інертний і субацид-ний.
При гіперацидному типі секреції натще загальна кислотність
становить 25—45 од., а через 80 хв після застосування подразника
вона підвищується до 70—90 од. і утримується на цьому рівні 2—2,5
год, не повертаючись до вихідного рівня. При астенічному типі
секреції загальна кислотність натще 20—40 од., через 45 хв після
застосування пробного сніданку вона досягає 70—80 од. у коней і 80—
100 од. у собак, а в подальші ЗО хв. швидко знижується. При
інертному типі секреції відмічають зменшення загальної кислотності
до 10—16 од. титру, вільна соляна кислота відсутня або не
перевищує 2—3 од. На пробний подразник відповідь організму
настає лише через 1 год 45 хв і пізніше, загальна кислотність
підвищується дуже повільно і не перевищує 16 од. у коней і 60 од.
у собак. Субацидну форму розпізнають по низькій загальній
кислотності (3—5, рідко 10—12 од. титру), вільна соляна кислота
відсутня. Після даванки пробного сніданку кислотність шлункового
вмісту може знижуватися і досить рідко, під кінець дослідження,
підвищується до 10—15 од. титру.
При мікроскопії осаду шлункового вмісту, одержаного натще, у
здорових коней спостерігають поодинокі лейкоцити і епітеліальні
клітини в полі зору. При гастриті виявляють слиз, збільшення
кількості лейкоцитів і епітеліальних клітин (більше п'яти в полі
зору). При відсутності в шлунку вільної соляної кислоти у його
вмісті дуже часто виявляють мікроби, частки корму, крохмальні
зерна.
При дослідженні шлункового соку одержують важливіші дані
176
 про секреторну функцію шлунка, на підставі яких можна робити
висновок про його патологію.
Методика одержання шлункового соку грунтується на наявності
постійної секреції шлунковими залозами у коней при відсутності в
шлунку корму і на посиленні її постійним негативним тиском в апараті.
Цей спосіб дає змогу одержати секрет шлункових залоз без домішок
різних пробних подразників.
Про рівень секреції шлункових залоз роблять висновки на підставі
об'єму, кислотності та ферментної активності соку за певний проміжок
часу. У здорових коней за першу годину дослідження кількість
шлункового соку становить 1—2 л, вільної НС1— 10—ЗО титрованих
одиниць, загальна кислотність—18—40 титрованих одиниць,
перетравна здатність пепсину за Меттом — 3—7 мм, вміст лейкоцитів
— 50—250 в 1 мкл. За другу годину ці показники досягають: кількість
соку—1,5—2,5 л; вільної НС1—15—40 титрованих одиниць; загальна
кислотність — 22—50 титрованих одиниць; перетравна здатність
пепсину — 4—8 мм; кількість лейкоцитів — 50—200 в 1 мкл.
Порушення секреторної функції шлунка може характеризуватися
підвищенням секреції (гіперсекреція) і зниженням її (гіпосек-реція),
підвищенням кислотності (гіперацидітас), зниженням кислотності
(гіпоацидітас), відсутністю у секреті соляної кислоти (ана-цидітас).
При гастритах у шлунковому соку може збільшуватися вміст
вільної соляної кислоти (гіперацидний гастрит) або зменшуватися
(гіпоацидний чи субацидний гастрит), або він може зовсім бути
відсутнім (анацидний гастрит) чи знаходитися у межах фізіологічних
коливань (нормацидний гастрит).
Гіперацидний гастрит супроводжується підвищеною або нормальною
секрецією шлункового соку. При атрофічному гастриті : поряд із
зменшенням секреції соку у ньому відсутні вільна соляна кислота та
ферменти (ахілія).
При всіх формах гастриту у вмісті шлунка збільшується кількість
лейкоцитів у 10—15 разів.

. ДОСЛІДЖЕННЯ ШЛУНКА СВИНЕЙ

У свиней шлунок розміщений на нижній черевній стінці в лівому

підребер'ї. Досліджують його у поросят і підсвинків зовнішнім
оглядом, пальпацією і зондуванням. У дорослих свиней внаслідок
значного відкладення жиру в підшкірній клітковині і сальнику
дослідження шлунка загальними методами майже неможливе.
Зовнішнім оглядом визначають форму і об'єм черева, при розширенні
шлунка збільшується об'єм ділянки лівого підребер'я. Пальпацією
ззаду реберних дуг вдається визначити сту-лінь наповнення шлунка
та больову реакцію.
177
 Аускультація шлунка у свиней малорезультативна.
Для дослідження шлунка можна застосовувати його зондування
та дослідження вмісту, а при блюванні — дослідження блювотних
мас. З метою одержання шлункового вмісту у свиней використовують
медичні зонди різних розмірів, а при їх відсутності — гумову трубку
відповідної довжини, діаметра отвору й товщини стінки. Якщо
використовують гумову трубку, то один її кінець необхідно
відшліфувати й зробити бокові отвори.
Великих свиней зондують після фіксації у правому боковому
положенні або стоячи, а поросят і підсвинків — на фіксаційному
дерев'яному столі.
Зонд вводять через ротову порожнину за допомогою дерев'яного
зівника з круглим отвором посередині (Ганжа І. Д.). Розмір отвору
повинен забезпечувати безперешкодне проходження зонда.
Використовують для зондування також металевий зівник І. Г. Ша-
рабріна.
Зівник фіксують у ротовій порожнині, зонд через отвір зівника без
особливих зусиль проштовхують у глотку, а потім стравохід і шлунок.
При цьому слід пам'ятати, що у свиней є глоткова заглибина, в яку
часто потрапляє кінець зонда, що не дає змоги провести його в
глотку, стравохід і шлунок; при цьому у тварини виникає
занепокоєння.
Тому при потраплянні зонда в глоткову заглибину його слід
підтягнути назад і синхронно з актом ковтання повторити введення.
Дорослим свиням твердий зонд слід вводити з гнучким спря-
мовуючим пристроєм (Чумаченко В. Ю.), який дає змогу обминути
глоткову заглибину.
Шлунковий вміст одержують через зонд шприцом об'ємом 100—
200 мл, або спеціальним вакуумним апаратом. Якщо шлунковий
вміст неможливо одержати, змінюють положення зонда навколо його
осі, трохи вводять дальше або витягують назад.
При дослідженні шлункового вмісту свиней звертають увагу на ті
показники, що й у коней — об'єм, кислотність, перетравну здатність.
У підсвинків при одноразовому одержанні шлункового вмісту натще,
за даними досліджень В. Ю. Чумаченка, кількість його становить 10—
35 мл, загальна кислотність — 90 титрованих одиниць; вільна НС1—
10—80 од., зв'язана НС1 — 5—15 титрованих одиниць, перетравна
здатність за Н. П. П'ятницьким— 15— 20 од. пепсину. За іншими
авторами показники кислотності шлункового вмісту трохи менші, що
можливо зумовлене типом годівлі, умовами утримання тварин і
типом секреторної функції у свиней.
При гастритах секреція і вміст вільної НС1 у шлунковому соку
може змінюватися аналогічно, як і у коней. Слід при цьому за-
значити, що між рівнем секреції шлункового соку і вмістом у ньому
вільної НС1 існує зворотна залежність, хоча в деяких випадках
спостерігається і пряма кореляція.
178
 Найбільш важливі дані в діагностиці хвороб шлунка одержують
при гастроскопії, яку вперше у ветеринарній медицині розробив для
діагностики гастритів у свиней В. Ю. Чумаченко. Цей метод з успіхом
можна застосовувати для діагностики виразкової хвороби, пухлин та
іншої патології шлунка у свиней.
Порівняно з загальним і лабораторними методами досліджень
шлунка гастроскопія має ряд переваг. Вона дає змогу прижиттєве
визначити морфологічні зміни слизової оболонки шлунка (колір,
розміри й напрямок складок, їх щільність, набряк, наявність кро-
вовиливів, ерозій, виразок і пухлин), які є основними ознаками для
діагностики патології шлунка.
Гастроскопію у свиней проводять медичними гастроскопами різних
конструкцій. При використанні твердогнучких гастроскопів для
запобігання потраплянню їх у глоткову заглибину застосовують
гнучкий спрямовуючий пристрій конструкції В. Ю. Чумачен-ка, який
дає можливість обминути цю заглибину і вільно вводити апарат у
шлунок.
У здорових свиней слизова оболонка гладенька, блискуча, зі-
брана в дрібні складки різної форми та напрямку. Складки легко
вирівнюються при введенні в порожнину шлунка 1—1,5 л повітря.
Слизова оболонка блідо-рожевого або рожевого кольору.
У поросят, хворих на гостру форму катарального гастриту,
слизова оболонка гіперемійована, набрякла, вкрита товстим шаром
липкого прозорого слизу. Складки збільшені в розмірі й щільно
прилягають одна до одної, утворюючи вузькі, ледь помітні щілини
(смужки) темно-червоного кольору. При хронічному катаральному
гастриті слизова оболонка шлунка нерівномірно вкрита слизом сірого
кольору. На загальному фоні помірної гіперемії спостерігають ділянки
посиленої гіперемії, посередині яких частіше є темно-сірі
нашарування слизу. При гіпертрофічному гастриті слизова оболонка
червоного або бордового кольору, шершава, без блиску, складки
потовщені й при введенні повітря у шлунок майже не
розгладжуються. Між складками слизової оболонки знаходиться
щільно прилиплий слиз. На верхівках складок виявляють геморагії.
Колір слизової оболонки при наявності крововиливів нерівномірний.
При атрофічному гастриті виявляють зміни рельєфу і кольору
слизової оболонки. Складки її зменшені в розмірі, а проміжки між
ними широкі, в окремих ділянках складок зовсім не буває, колір
слизової оболонки блідий або сірий, а поверхність рівна й блискуча, з
просвічуванням кровоносних судин. При наявності ерозій і виразок
слизової оболонки виявляють її дефекти різної форми та величини.
Для діагностики хвороб шлунка у свиней застосовують також
рентгеноскопію.

179
 ДОСЛІДЖЕННЯ ШЛУНКА СОБАК

Дослідження шлунка собак таке саме, як і у свиней. Зовнішнім

оглядом визначають форму і об'єм черева та клінічні ознаки,
характерні для захворювання шлунка. При глибокій пальпації ззаду
реберних дуг у напрямку вперед і всередину визначають наповнення
шлунка газами та кормовими масами, а також болючість. Інколи в
ньому можна виявити сторонні тіла та пухлини. Перкусією у ділянці
шлунка виявляють тимпанічний або атимпа-нічний звук при
переповненні шлунка газами і тупий звук при переповненні його
кормовими масами. Для діагностики хвороб шлунка у собак
застосовують зондування, дослідження шлункового вмісту,
гастроскопію, рентгеноскопію і рентгенографію, які дають змогу
виявити гастрит, виразкову хворобу, сторонні тіла, пухлини тощо.
Дослідження шлункового соку і вмісту. При дослідженні шлун-
кового вмісту і соку визначають їх кількість, колір, запах, рН, загальну
кислотність, вільну й зв'язану соляну кислоту, перетравну здатність.
Крім того, підраховують кількість лейкоцитів і мікроорганізмів в 1 мкл.
Реакцію шлункового вмісту і соку визначають індикаторним
папірцем, а ще точніше рН-метром. Загальну кислотність, вільну та
зв'язану соляну кислоту визначають методом титрування 0,1 н.
розчином NaOH до нейтралізації субстрату, яку встановлюють за
допомогою індикатора.
Перетравну здатність шлункового вмісту та соку визначають за
протеолітичною активністю протеїназ. Існує кілька методів: М. А.
Ансона і А. Е. Миреку, Мета, Н. П. П'ятницького, В. Н. Ту-голукова та
ін. Наявність жовчі в шлунковому вмісті встановлюють візуально, а в
сумнівних випадках — пробою Розина або Гме-лина. Наявність крові
визначають реакціями Вебера, Адлера або пробою з амідопірином.

, ДОСЛІДЖЕННЯ КИШЕЧНИКА
При дослідженні кишечника, крім даних анамнезу і клінічних ознак,
застосовують загальні методи, аналіз калу, а в деяких випадках —
рентгеноскопію, ректоскопію, пробну пункцію кишечника,
лапароскопію і лапаротомію. Слід зазначити, що загальні методи
дослідження кишечника не в усіх випадках забезпечують одержання
необхідних клінічних даних для діагностики хвороби. Проте їх не слід
ігнорувати, оскільки вони можуть суттєво доповнити симптоми тієї чи
іншої патології.
Зовнішнім оглядом виявляють зміни форми черева, поведінки
тварини, акту дефекації і деяких показників калу. Із характерних ознак
захворювання кишок є: збільшення об'єму черева вна-
180
слідок переповнення їх газами (метеоризм кишечника); зменшення
об'єму черева через тривалі проноси (діареї) і занепокоєння
тварини (перитоніт та ін.). За характером занепокоєння і пове-
дінки тварин при хворобах кишечника та очеревини класифікують
такі болі.
Спастичні — виникають внаслідок раптових скорочень м'язів
стінки кишечника, а також сфінктера шлунка. Такі болі проявляю-
ться короткочасними, повторюючими приступами занепокоєння,
тварин. Спастичні болі спостерігаються на початку гострого роз-
ширення шлунка, при ентериті і ентералгії.
Дистєнзійні — виникають внаслідок розтягування стінок шлунка
або кишок газами чи кормовими масами. Характеризуються ці
болі постійним і тривалим занепокоєнням тварини. Спостері-
гаються вони в другій стадії гострого розширення шлунка при-
метеоризмі, застої вмісту і обтурації (закупорки конкрементами та
ін.) кишок.
Брижові — виникають внаслідок натягнення брижі при зміщенні,
осеповоротах, інвагінаціях і защемленнях кишок. Характери-
зуються вони постійним занепокоєнням тварини, яка посилюється
при її переміщенні. Тварини при цьому займають своєрідні пози:
стоять з підведеними під черево кінцівками, горбляться і т. ін.
Перитонеальні — виникають внаслідок підвищеної чутливості
нервових закінчень очеревини при ЇЇ запаленні. Болі постійні, при
переміщенні тварини і пальпації стінки черева вони посилюються.
При цьому тварини малорухливі, тазові кінцівки підведені під че-
рево, черевні стінки напружені. У жуйних перитонеальні болі мало-
помітні.
При розвитку патологічних процесів у прямій кишці виникають
болі під час дефекації (тварина стогне і непокоїться).
Пальпацію кишечника спочатку проводять поверхневу, а потім
глибоку. Поверхневою пальпацією визначають чутливість і напру-
женість черевної стінки, глибокою через черевну стінку у дрібних
тварин визначають форму, розміщення, рухомість, болючість і ха-
рактер вмісту кишечника. У великих тварин пальпація кишечника,,
розміщеного в верхній і задній частинах черевної порожнини,
можлива лише через пряму кишку.
Перкусія кишечника не має великого діагностичного значення.
На підставі її результатів можна лише передбачити ту чи іншу
патологію кишечника. При перкусії черевної стінки в ділянках
проекції кишечника у здорових тварин виявляють тимпанічний або-
притуплений звуки різних відтінків. При перкусії кишечника, пере-
повненого газами, виявляють чіткий тимпанічний звук, який а
посиленням тонусу стінки кишечника і черева переходить у атим-
панічний. При копростазі, обтурації та інвагінації кишки, яка
прилягає безпосередньо до черевної стінки, перкусією цієї ділянки
виявляють глухий звук.
181
 Аускультацією досліджують моторну функцію кишечника завдяки
перистальтичним шумам. Сила їх залежить від рівня напруги «стінки
кишечника, а характер визначається властивостями кишкового вмісту.
Якщо вміст кишечника густий, шуми будуть слабкі, лри рідкому вмісті
або наявності газів — вони сильні. Шуми тонкого відділу кишечника
нагадують звук рідини, що переливається, хлюпання, полоскання,
дзюрчання рівчака. Шуми товстого відділу кишечника нагадують
бурчання, муркотіння. Вони глухі й створюють враження, що ці звуки
надходять здалеку.
Характер перистальтичних шумів у здорових тварин залежить від
ряду умов — кількості та якості корму, способу експлуатації тварин.
Пасовищне утримання і годівля соковитими кормами підсилюють
перистальтику; годівля грубими кормами без концкормів і стійлове
утримання послаблюють перистальтику. Перистальтичні шуми можуть
бути чіткими й слабкими, тривалими та короткими, постійними і
тимчасовими, частими й нечастими.
При патології кишечника шуми можуть підсилюватися, послаб-
люватися або зовсім бути відсутніми, а також виникають шуми з
металевим відтінком, які називають ще «звуком падаючої краплі».
Посилення перистальтики буває при ентералгії, запаленні кишечника,
початковій стадії метеоризму кишок і окремих формах непрохідності
кишечника. Металевий відтінок перистальтичних шумів виникає при
переповненні кишечника газами. Краплі кишкового вмісту при цьому
падають зверху на сильно розтягнуту й напружену стінку кишки,
створюючи внаслідок цього коливання кишкової стінки, якому
характерний високий металевий дзвінкий звук. Звідси і походить
вираз — «звук падаючої краплі». Цей шум характерний для
метеоризму сліпої кишки у коней.
При послабленні перистальтики шуми бувають рідше, вони
нетривалі й слабкі, прослуховуються лише тимчасово й швидко
зникають. Послаблення шумів характерне для атонії кишечника, що
виникає внаслідок згодовування грубих, багатих на клітковину кормів
(гілковий корм, солома), при тривалому метеоризмі та запаленні
кишечника, інфекційному енцефаліті коней. Зникають перистальтика
й шуми при перитоніті, непрохідності кишечника внаслідок паралічу
його м'язів ззаду місця непрохідності.
Рентгенологічні дослідження проводять частіше у дрібних тварин
для виявлення сторонніх предметів і пухлин у кишечнику.
Ректоскопію застосовують для установлення патології у прямій
кишці (рани, виразки, пухлини, запалення слизової оболонки та ін.),
особливо у дрібних тварин.
Пункцію кишечника здійснюють для диференціальної діагностики
тромбоемболічного ілеусу від странгуляційного ілеусу (завороту та ін.)
за дослідженням вмісту кишечника.
Пункцію стінки черева проводять з метою одержання та дослі-
J82
 дження вмісту черевної порожнини з метою діагностики перитоніту,
асциту, розриву шлунка, кишечника та іншої патології.
Лапароскопію і лапаротомію проводять для візуального дослі-
дження органів черевної порожнини.
Дослідження кишечника жуйних. У жуйних тонкий і товстий ки-
шечник розміщений у правій половині черевної порожнини, (рис. 55).
Дослідження кишечника методом зовнішньої пальпації можливе
тільки у телят, овець і кіз, у яких невеликий об'єм черева та-
незначне напруження черевної стінки. У дорослої великої рогатої"
худоби пальпацію кишечника можна проводити тільки через пряму
кишку.
Зовнішньою пальпацією у дрібних тварин визначають болючість у
нижній частині з правого боку черева при метеоризмі та ' інвагінації
кишечника, а також перитоніті.
Перкусію починають з голодної ямки й поступово переходять,
вниз з урахуванням топографії відділів кишечника. Поле перкусії
дванадцятипалої кишки знаходиться під поперечними відростками-
крижових хребців протягом 5—6 см, а сліпої кишки спереду й
нижче зовнішнього клубового кута. В цих ділянках прослуховує-
Іься чіткий тимпанічний звук. Поле перкусії ободової кишки зна-
ходиться під дванадцятипалою кишкою. Ззаду печінкової тупості
розміщене поле перкусії порожньої кишки, де виявляють притуп-
18»
лений тимпанічний звук (рис. 56). Обмежене притуплення може бути
при закупорці та інвагінації окремих кишок, а чіткий тимпанічний звук
— при переповненні їх газами. При аускультації шуми тонкого та
товстого кишечника у жуйних мало відрізняються, шуми товстого
кишечника глухіші тонкого. Чіткі шуми іноді з металевим відтінком
прослуховуються при посиленні бродильних лроцесів. Послаблення
або зникнення шумів буває при атонії і непрохідності кишечника.
І Ректальним дослідженням рубця і кишечника визначають їх
положення, наповнення, властивості вмісту, чутливість і моторну
функцію. На початку ректального дослідження встановлюють ступінь
напруження сфінктерів ануса, наповнення прямої кишки, властивості її
вмісту, стан слизових оболонок, силу перистальтичних хвиль. У
здорових тварин при введенні руки в порожнину прямої кишки
відчувається напруження сфінктера ануса, яке сильніше у молодих і
слабкіше у старих виснажених тварин. При патологічному стані тонус
сфінктера може бути підвищений або знижений. Підвищення тонусу
спостерігається при непрохідності внаслідок закупорки, завороту,
зміщення, защемлення, інвагінації кишечника, при судорожних
явищах і стовбняку. Ослаблення тонусу сфінктера спостерігають при
виснаженні тварин, тривалому проносі, спинномозковому паралічі.
При паралічі крижового відділу спинного мозку виявляють зяяння
ануса. Якщо тонус сфінк-
184
тера та прямої кишки підвищений, руку вводять тоді, коли він
послаблюється. У випадку паралічу прямої кишки рука вільно
просовується. Перед пальпацією прямої кишки та інших органів
черевної порожнини слід видалити кал, визначити його кількість і
властивості. В нормі пряма кишка помірно наповнена напіврідким
калом, слизова оболонка її гладенька, волога, слизька й тепла.
Нагромадження великої кількості калу в прямій кишці спосте-
рігається при перитоніті, спинномозкових паралічах. Відсутність
калу в прямій кишці свідчить про припинення переміщення вмісту
кишечника у випадку його непрохідності. При проктиті і механічній
непрохідності в порожнині прямої кишки виявляють велику
кількість слизу з різними домішками залежно від характеру за-
пального процесу, а при ранах, розривах і набряках слизова обо-
лонка інфільтрована й припухла. Домішки крові в калі спостері-
гаються при геморагічному запаленні, інвагінації кишечника, деяких
інфекційних хворобах. Витікання крові із анального отвору
зустрічається при глибокому пораненні заднього відділу кишечника
та сибірці.
При глибокій пальпації у лівій половині черевної порожнини
прощупується рубець, у верхній частині правої половини — товсті
кишки у вигляді диска, в задній і нижче — тонкі.
При глибокій внутрішній пальпації важливе значення має
загальний і місцевий метеоризм, зміщення, спайки петель кишок з
сусідніми органами, застій вмісту та закупорка кишечника сторон-
німи тілами, зміщення сичуга і переповнення рубця та інші зміни.
При загальному метеоризмі всі кишки переповнені газами, при
місцевому — лише окремі петлі кишечника. Загальний метеоризм
розвивається при перитоніті, запаленні кишок, а місцевий — при
защемленні в природних і патологічних отворах, інвагінації, ін-
фаркті, сплутуванню, осеповороті, вузлоутворенні і закупорці кишок.
Зміщення петель кишок у черевній порожнині відносно анато-
мічного положення при переповненні газами залежно від стану
прохідності їх вмісту може бути простим і ускладненим. Просте
зміщення кишкових петель у тому чи іншому напрямку при збе-
реженні його прохідності виникає внаслідок наявності тиску на
них з боку сусідніх органів черевної порожнини. Ускладнене змі-
щення петель кишок завжди пов'язане з порушенням їх прохідності
через защемлення у природних і патологічних отворах (грижі),
закупорки каменями, конкрементами, гельмінтами, пухлинами,
сторонніми тілами (обтурація), вузлоутворення, осеповорот, сплу-
тування, інвагінації (странгуляція). Ускладнені зміщення кишкових
петель з їх метеоризмом небезпечні для життя внаслідок
виникнення інтоксикації організму.
Ректальним дослідженням не завжди вдається визначити місце
185
непрохідності кишечника. В такому випадку підставою для припу-
щення її наявності є місцевий метеоризм, відсутність калу і на-
громадження слизу в прямій кишці, підвищений тонус сфінктера
ануса.
При сплутуванні, вузлоутворенні, осеповоротах кишечника, до-
ступних для внутрішньої пальпації, виявляють метеоризм окремих
петель кишок, а ззаду — м'ясистий, болючий при надавлюванні або
зміщенні його вбік, вузол. При інвагінації кишечника виявляють
довгасте циліндричне болюче тіло тістуватої консистенції, а при
порушенні ще і прохідності петель кишок — місцевий метеоризм.
Якщо в кишечнику наявні сторонні тіла, виявляють тверде болюче
тіло, попереду нього — переповнену масами, а ззаду порожню кишку.
При застійних явищах пальпацією виявляють петлі кишок із щільним
вмістом, після натискування на який залишається ямка.
Ректальним дослідженням у жуйних тварин можна встановити
переповнення рубця, зміщення сичуга, збільшення брижових лім-
фатичних вузлів (при лейкозі, туберкульозі), абсцеси, пухлини, на-
явність рідини в черевній порожнині тощо.
 58. Положення внутрішніх органів коня (вигляд справа]:
1 — пряма кишка; 2 «— тазовий вигин великоТ ободової кишки; 3 — сліпа кишка; 4 — дванадцятипала* кишка;
5 — права нирка; 6 — печінка; 7 — діафрагма; 8 — стравохід; 9— грудна аорта; 10 — праве 9 | непарна вена; 11 —
задня порожниста вена; 15 — праве верхнє поздовжнє коліно великоТ ободо-
3 вої кишки; 16 — праве нижнє поздовжнє коліно великої ободової кишки; 17 — петлі голодної киш*
ки; 18—сечовий міхур; 19—кінець сім'япроводу; 20—передміхурова залоза; 21—права міхур-
цевидна залоза

Дослідження кишечника у коня. При дослідженні кишечника ' у

коня застосовують ті ж методи дослідження, що й у жуйних, але з
урахуванням анатомо-топографічних особливостей цього виду тварин. У
коней тонкий кишечник переважно розміщений у лівій половині (рис.
57), а товстий — в правій і частково в нижній лівій половині черевної
порожнини (рис. 58).
Зовнішнім оглядом у коня можна виявити збільшення об'єму
черева з випинанням у правій здухвині при метеоризмі товстого
кишечника. Нагромадження газів у тонкому кишечнику не супро-
воджується значним збільшенням об'єму черева. Зовнішня пальпація
кишечника можлива тільки у лошат раннього віку.
Перкусію петель порожньої кишки проводять зліва в середній
третині черева в ділянці здухвини (рис. 59). При цьому прослухо-
вують притуплено-тимпанічний або притуплений звук.
Поле перкусії сліпої кишки знаходиться у ділянці правої здух-
вини та голодної ямки (рис. 60). Перкусійний звук чіткий, набли-
жається до тимпанічного. Поле перкусії інших кишок показано на
рисунку.
При перкусії кишок, які прилягають до черевної стінки і пере-
повнені газами, чути чіткий тимпанічний або атимпанічний звук, а
при застої калових мас (копростаз) — стійкий глухий звук.
187
 59. Попе перкусії черевних органів у коня (вигляд зліва):
1- шлунок; 2-лій нирка; 3 — селезінка; 4 — ободова кишка; 5 — голодна кишка- М - ліні»
маклака, П - пін,я плечового суглоба; пусті місця поля перкусії - голосний тимпанічний звук-
плюси — притуплано-тимпанічний, мінуси — притуплений звук; крапки — тупий звук

Перистальтичні шуми кишечника у коней при аускультації клі-

нічно оцінюють, як і у жуйних. Проте у здорових коней шуми
тонкого й товстого кишечника чіткіше відрізняються порівняно з
жуйними.
Ректальне дослідження — один із найцінніших методів, особливо
при діагностиці хвороб шлунка і кишок з явищами кольок.
Методика дослідження у коней в основному така, як і у великої
рогатої худоби, але має деяку різницю, зумовлену анатомо-
топографічними особливостями. Спочатку досліджують тонус
сфінктера ануса, наповнення прямої кишки, властивості її вмісту
стан стінки та слизової оболонки кишки. Потім досліджують малу
ободову кишку, петлі якої розміщені під останнім поперековим і
першими крижовими хребцями. У верхній і середній частинах лівої
половини черевної порожнини, в тарілкоподібному заглибленні
утвореному сліпою і великою ободовою кишками, досліджують
тонкий відділ кишечника. В лівій здухвині нижче рівня лобкової
кістки досліджують ліве вентральне й дорсальне положення великої
ободової кишки; в правій половині черевної порожнини — сліпу
кишку, яка займає усю ділянку правої здухвини. Вона - великого
188
 60. Поле перкусії черевних органів у коня (вигляд справа):
1 _ голодна кишка; 2 — права нирка; 3 — ободова кишка; 4 — сліпа кишка; М — лінія маклака; р _лінія
плечового суглоба; а — голосний тимпанічний звук; б — притуплвно-тимпанічний; • — притуплений звук; ґ
— тупий звук

діаметра, головка її заповнена газами, а вміст тіла має тістувату

консистенцію. Трохи вліво і попереду сліпої кишки досліджують
шлункоподібне розширення великої ободової кишки у вигляді на-
півкруглого тіла з зовсім гладенькою поверхнею.
Внутрішньою пальпацією у коней також можна дослідити селе-
зінку, ліву нирку, сечовий міхур, матку, піхву, задню частину аорти,
частково поверхню очеревини, що розміщені в нижній частині
гіпогастрію.
При закупорці, завороті та інших формах кишкової непрохід-
ності виявляють підвищення тонусу сфінктера ануса, відсутність
калу і наявність великої кількості густого слизу в прямій кишці,
сухість і шершавість її слизової оболонки. Наявність крові в калі
буває при тромбозі брижових судин та інвагінації кишечника. При
гострому розширенні шлунка іноді ректально пальпують шлунок,
розміщений попереду лівої нирки у вигляді закругленого тіла.
При загальному метеоризмі встановлюють рівномірно перепов-
нені газами всі відділи кишечника. Місцевий метеоризм і занепо-
189
 61. Положення внутрішніх органів свині (вигляд зліва):
1 — стравохід; 2 — трахея; 3 — ліва легеня; 4— шлунок; 5—селезінка; 6 — ліва нирка; 7 — ободова
кишка; 8 — сліпа кишка; 9 — лівий ріг матки; 10— лівий сечовід (обрізаний); 11 — сечовий мі* хур;
12 — пряма кншка; 13 — голодна кишка; 14 — печінка; 15 — серце

коєння тварин свідчать про наявність механічної непрохідності в

кишках, недоступних для ректального дослідження. При застої вмісту
в відповідних відділах кишечника ректальним дослідженням
виявляють циліндричні тіла тістуватої або щільної консистенції,
частіше вони болючі.
Пункцію кишечника проводять з метою одержання його вмісту при
підозрі на геморагічний інфаркт кишечника при обтураційній,
странгуляційній і тромбоемболічній непрохідності. Іноді її роблять з
лікувальною метою.
Дослідження кишечника у свиней. Враховуючи особливості то-
пографічного розміщення різних відділів кишечника у свиней (рис. 61),
методами огляду, пальпації і аускультації тонкі кишки у них
досліджують переважно з правого боку і в нижній третині лівої стінки
черева, а товстий кишечник — з лівого боку.
При загальному метеоризмі кишечника можна виявити рівномірне
збільшення об'єму черева, випинання лівої черевної стінки свідчить
про метеоризм товстого відділу, а випинання правої черевної стінки
— метеоризм тонкого відділу кишечника.
Зовнішнє дослідження можливе лише у поросят і невгодованих
підсвинків. Глибокою пальпацією у них можна виявити застій вмісту
товстих кишок (копростаз), що нагадує твердоеластичні горбисті
нерухомі пакети. У дорослих вгодованих свиней зовнішнє
дослідження не дає належного ефекту із-за товстого шару та за-
непокоєння тварин.
190
 62. Грудна та черевна порожнини собаки (з лівого боку):
1—13 — ребра а, а', а" ~— ліва легеня, 6 — навколосерцева сумка, в — діафрагма, г — печінка; д -—
шлунокг е — селезінка, є — ліва нирка, ж — лівий яєчник, з — ободова кишка; й — петлі тонких
кишок; І — сечовий міхур

Із інших методів дослідження кишечника у свиней можуть бути

застосовані ректальне, ректоскопія, рентгеноскопія і пункція ки-
шечника. Ректальне дослідження у свиней можна провести лише
пальцем і визначити властивості вмісту прямої кишки та стан її
слизової оболонки.
Дослідження кишечника у собак. У собак тонкий відділ кишечника
досліджують з лівого боку в нижній частині черевної стінки (рис 62), а
ободову і пряму кишки — у верхній її частині. З правого боку в нижній
частині черевної стінки попереду досліджують петлі тонких кишок; в
середній частині — дванадцятипалу; у верхній частині пахвини сліпу,
а в задній верхній частині пахвини— ободову та пряму кишки (рис.
63).
Зовнішні методи дослідження у собак ефективні для діагностики
захворювань кишечника. Бімануальна глибока пальпація внаслідок
невеликого об'єму черева і тонкої черевної стінки дає змогу
встановити напруження черевної стінки і її чутливість до тиску,
розміщення, форму, рухомість, болючість кишечника, його
наповнення і властивості вмісту. Метод глибокої бімануальної
пальпації має важливе значення для діагностики застою вмісту
кишечника (хімостазу і копростазу), інвагінації, пухлин, виявлення
обтураційних сторонніх тіл.
При перкусії різних ділянок черевної стінки в нормі виявляють
частіше тимпанічний звук різних відтінків; при метеоризмі чіткий
тимпанічний або атимпанічний, при хімостазі і копростазі — при-
туплений або тупий. У випадку запальних процесів та іншій пато-
191
 63. Грудна та черевна порожнина собаки (з
правого боку):
1—13 — ребра; а, а', я" — права легеня; в — навколосерцева сумка; в — печінка; г — діафрагма; А —
права нирка; е — дванадцятипала кишка; є — сліпа кишка; ж — підшлункова залоза; з — петлі тонких
кишок; й—сечовий міхур; і — передміхурова залоза; ї — ободова та пряма кишки

логії у тонкому й товстому відділах кишечника аускультацією

встановлюють силу перистальтичних шумів.
Ректальне дослідження у собак проводять пальцем. При цьому
визначають стан слизової оболонки прямої кишки, її вмісту та
анальних залоз, які знаходяться збоку кінцевої частини прямої
кишки. Ці дві залози мають овальну форму, розмір 1—3 см, вивідні
протоки їх виходять на шкірі у нижній частині ануса.
Для дослідження кишечника у собак часто застосовують ректо-
скопію, рентгеноскопію і рентгенографію, іноді пункцію черевної
стінки та кишечника.
Дефекація та її розлади. Дефекація — це складний рефлекторний
акт видалення із кишечника калових мас. При її дослідженні
звертають увагу на частоту, тривалість, зміну звичної пози тварини,
натужування і больові почуття. Частота дефекації у здорових тварин
залежить від кількості та якості спожитого корму, наявності моціону,
характеру їх експлуатації. Так, у великої рогатої худоби кількість
дефекацій на добу становить близько 15 через кожні 1,5—2 год, у
коней— 10 через кожні 2—5 год, у собак при м'ясному кормі — один
раз на добу, інколи рідше. Тривалість дефекації у великої рогатої
худоби 3—10 с, значно скоріше вона відбувається у овець і кіз,
повільніше у коней і найповільніше у собак.
У діагностичному відношенні заслуговують на увагу такі розлади
дефекації: пронос, запор, мимовільна, болюча й напружена
дефекація. Пронос (діарея) — характеризується частим видаленням
рідкого калу. Пронос — це симптом розладів функції кишеч-
192
ника, що виникають при його функціональних і структурних захво-
рюваннях, токсикозах.
Діарея — це прояв захисної реакції організму, що полягає у
видаленні із кишечника отруйних і подразнюючих речовин, а також
патогенних мікроорганізмів. Отруйні та подразнюючі речовини
бувають екзогенного походження, які потрапляють у кишечник із
шлунка, та ендогенного — із крові і лімфи.
Запор — характеризується тривалою затримкою калу в кишеч-
нику. За походженням запори поділяють на органічні та функціо-
нальні. Органічні або механічні запори є наслідком механічних
перешкод у кишечнику, які затримують евакуацію його вмісту. До них
відносять звуження або часткову закупорку отвору кишки рубцями,
спайками, пухлинами, сторонніми тілами, гельмінтами, гематомою та
ін.
Функціональні запори в свою чергу поділяють на а т о н і ч н і
(при недостатньому моціоні, порушеннях у годівлі, рефлекторному
впливу з інших органів, запаленні кишечника, отруєнні тварин та
впливу інших факторів, що послаблюють моторну функцію кишеч-
ника), с п а с т и ч н і (у випадку судорожних скорочень окремих
ділянок кишечника) та п р о к т о г е н н і (при послабленні чутливості
слизової оболонки прямої кишки, що порушує рефлекторний акт
видалення з неї). Відсутність дефекації часто буває наслідком
непрохідності кишечника.
Мимовільна дефекація — несподіване, без відповідної підготовки
виділення калу в будь-якому положенні і без зміни звичної пози.
Причиною мимовільної дефекації може бути послаблення або параліч
сфінктера прямої кишки, що нерідко зумовлене захворюваннями
крижового відділу спинного мозку (травми, запалення тощо), а також
профузний пронос, виснаження і тривале вимушене залежування
тварин.
Болюча дефекація. Виділення калу супроводжується занепоко-
єнням, стогоном, збудженням, переляком та іншими незвичними при
цьому симптомами. Виникає вона при травматичному ретику-літі у
великої >рогатої худоби, ентериті, проктиті, перитоніті, міозиті у
ділянці попереку, стійких запорах та ін.
Напружена дефекація (тенезми) характеризується дуже частими і
болючими позивами до дефекації з відсутністю виділення калу або
виділенням його в невеликій кількості. Тенезми можуть виникати при
проносах і запорах, а у випадку непрохідності кишечника вони можуть
стати безперервними й спричинити випадіння прямої кишки.
Дослідження калу. Дослідження калу має важливе значення у
діагностиці хвороб органів травлення, а в окремих випадках воно є
вирішальним при встановленні діагнозу. Кал складається із води,
неперетравлених решток корму, соків, злущеного епітелію,
193
мінеральних речовин та інших біологічно активних речовин (віта-
мінів, ферментів та ін.) і мікроорганізмів.
Визначити патологічні зміни в калі можна тільки при знанні його
показників у здорових тварин. Аналіз калу об'єднує макро-й
мікроскопічні, хімічні, а при підозрі на інфекційні захворювання і
бактеріологічні дослідження.
Макроскопічні дослідження калу полягають у визначенні його
кількості, консистенції, кольору, запаху, домішок і залишків непе-
ретравленого корму.
Кількість виділеного за добу калу коливається у великих межах
залежно від об'єму та якості спожитого корму.
Чим більше тварина споживає корму і чим більше у ньому
клітковини, тим більше виділяється калу. У великої рогатої худоби в
середньому протягом доби виділяється 15—35 кг, коней — 15—20,
овець, кіз і свиней— 1—3 кг і в собак — 200—500 г калу.
При патології шлунка й кишок кількість виділюваного калу за добу
і за одну дефекацію залежить не лише від корму, а й від
функціонального стану системи травлення. Так, кількість калу
збільшується, по-перше, при надмірно швидкому пересуванні кор-
мової маси в кишечнику внаслідок посиленої перистальтики, яка
перешкоджає достатньому перетравленню і всмоктуванню поживних
речовин корму; по-друге, при зниженні всмоктуючої властивості
слизової оболонки кишечника; по-третє, при запальній ексудації у
просвіт кишечника. Зменшення кількості виділюваного калу буває при
тривалих запорах, копростазі внаслідок підвищеного щодо норми
всмоктування головним чином води в кишечнику. Тому для
правильного висновку про кількість виділення сухих речовин інколи
враховують масу сухих залишків калу.
Консистенція і форма калу залежать від виду й віку тварини,
структури раціону, вмісту в калі води, клітковини, газів, а у хворих
тварин також і від різних домішок запального процесу в кишечнику
або інших органах черевної порожнини.
У здорової великої рогатої худоби кал містить близько 85 % води,
має кашоподібну консистенцію, при падінні на землю набуває
вигляду «хвилястого коржа». У новонароджених телят меконій являє
собою несформовану, густу, клейку і в'язку масу, а у телят у віці 2—
15 днів він несформований, гомогенний, мазеподібної або
кашоподібної консистенції. У дрібної рогатої худоби кал містить
близько 55 % води, має довгастоовальну форму; у новонародженого
молодняка меконій має вигляд густої маси, а в наступні дні кал
набуває мазе- або кашоподібної консистенції; на 15—20-й день життя,
коли закінчується формування травної системи молодняка, кал
набуває належну форму, характерну для цього виду тварин. У коней
кал містить близько 75 % води і являє собою щільні довгастоовальні
шматки. У собак і свиней він частіше циліндричної форми.
194
 При патологічних процесах у кишечнику кал може бути щільним,
рідким, водянистим, а при посиленому бродінні в кишечнику набуває
пінистого характеру.
Колір калу у здорових тварин залежить від жовчних пігментів і
корму. У травоїдних тварин при пасовищному утриманні він
зеленкуватого кольору з різними відтінками, при годівлі грубими
кормами — жовто-бурий; зернові корми, особливо кукурудза, надають
калу сіруватого відтінку. У свиней кал глинясто-жовтого кольору, а
після введення у раціон зеленого корму — бурувато-зелений. Кал
м'ясоїдних тварин після годівлі їх м'ясом набуває темно-коричневого
кольору. У молодняка в перші дні життя жовто-зелений колір меконію
буває від наявності в ньому білірубіну. Пізніше він має темно-жовтий
колір, що залежить від стеркобілі-ну, а потім колір залежить від
згодовуваних кормів. Деякі лікарські препарати, які застосовують
всередину, впливають на колір-калу. Наприклад, застосування
вісмуту, вугілля надає йому чорного кольору, а препаратів заліза —
зеленувато-чорного, каломе-лю і осарсолу — зеленого.
При патології печінки кал має сірий або глинястий колір внаслідок
пригнічення її секреторної функції і обтурації жовчних шляхів. У
випадку посиленої перистальтики кишечника і застосуванні всередину
антибактеріальних засобів, які пригнічують життєдіяльність
мікрофлори кишечника, відновлення білірубіну відбувається частково.
В таких випадках кал має золотисто-жовтий відтінок, що часто
спостерігають у молодняка раннього віку.
При кровотечах у прямій і ободовій кишках кров, що не зсілася,
надає каловим масам вишнево-червоного кольору; при кровотечах у
порожній, клубовій і сліпій кишках кал набуває темно-коричневого
кольору, а при кровотечах у шлунку і дванадцятипалій кишці — майже
чорного дьогтеподібного внаслідок перетворення гемоглобіну в
солянокислий гематин під дією соляної кислоти шлункового соку.
Невеликі кровотечі можуть бути виявлені хімічним методом на
приховану кров.
При тяжких запальних процесах кал набуває землистого кольору.
Запах калу у травоїдних тварин своєрідний кислуватий; у собак,
хутрових звірів і котів при згодовуванні їм м'яса, а у свиней великої
кількості концкормів — смердючий, запах індолу та ска-толу. У
новонародженого молодняка меконій запаху не має, у молозивний
період запах калу слабокислий, пізніше в підсисний період — кислий
або чуть гнильний, особливо у поросят, котенят і цуценят.
При перевазі гнильного процесу в кишечнику (токсична диспепсія,
«лужний» ентерит, пухлини) кал набуває пронизливого гнильного
запаху внаслідок вмісту в ньому великої кількості сірководню і
метилмеркаптану. Якщо переважають бродильні процеси
19S
в кишечнику (проста диспепсія, «кислий» ентерит), кал має гострий
кислий запах, що зумовлено наявністю у ньому летких жирних кислот
(масляної, оцтової та ін.). При запорах кал має слабкий запах, тому
що всі ароматичні речовини при тривалому його перебуванні в
кишечнику всмоктуються.
Рештки неперетравленого корму в невеликій кількості виявляють
у калі здорових тварин. Патологічним е наявність у калі великої
кількості залишків такого корму, який добре перетравлюється,
наприклад, зерен вівса, стебел рослин у травоїдних тварин, шма-
точків м'яса, жиру, плівок сполучної тканини у м'ясоїдних тварин.
Домішки в калі можуть бути різного походження, наприклад пісок,
камені, конкременти: у великої рогатої худоби — металеві предмети,
ганчірки та ін. У тварин усіх видів при різних захворюваннях шлунка і
кишок із домішок у калі виявляють слиз, кров, гній, бульбашки газів,
кишкові гельмінти.
Слиз буває і у здорових тварин у невеликій кількості в вигляді
малопомітного блискучого нашарування. При запальних процесах,
непрохідності кишечника він виділяється з калом у великій кількості,
іноді в вигляді тяжів і грудок. Домішки бульбашок газів надають калу
пінистого вигляду. Гній можна виявити в калі у тих лише випадках,
коли його багато. Він має вигляд жовтуватих непрозорих грудочок
або сірих прожилків і в більшості випадків змішаний із слизом. Гній
виділяється з калом при виразкових ураженнях товстої кишки або
розпаді абсцесів. Кров зустрічається у вигляді згустків різних
розмірів, що знаходяться на поверхні калу, або змішана з ним,
слизом чи гноєм. Виявляють у калі також кишкових гельмінтів та
інших паразитів.
Мікроскопічне дослідження калу. Його проводять з метою вста-
новлення перетравної здатності кишечника та шлунка. Для цього під
мікроскопом розглядають виготовлені препарати калу. При
мікроскопічних дослідженнях калу визначають кормові залишки,
домішки слизу, елементи крові, клітини епітелію та ін. Із залишків
корму виявляють рослинну клітковину та крохмаль, розпізнають
перетравну й неперетравну клітковину. Перетравна клітковина
складається із клітин з ніжною будовою і тонкою оболонкою, не-
перетравна має товсту двоконтурну оболонку і товсті міжклітинні
перегородки. Наявність великої кількості перетравної клітковини в
калі свідчить про недостатнє травлення. Аналіз калу на наявність у
ньому крохмалю проводять на препаратах, оброблених люголівським
розчином. Натуральний крохмаль фарбується у синьо-чорний колір.
Він може знаходитися всередині клітини перетравної клітковини та за
її межами у вигляді зерен. У здорових тварин з нормальним
травленням крохмаль у калі відсутній. Вміст крохмалю в калі свідчить
про зниження травлення, що буває при захворюваннях тонкого
відділу кишечника, які перебігають з озна-
196
ками прискореної евакуації його вмісту та недостатній функції
підшлункової залози.
Із залишків м'ясного корму всеїдних і м'ясоїдних можуть бути
м'язові волокна та сполучна тканина, велика кількість яких свідчить
про недостатню ферментативну активність шлункового й пан-
креатичного соків.
Велика кількість нейтрального жиру в калі (стеаторея) може бути
у випадку порушення функції підшлункової залози та недостатній
кількості надходження жовчі в кишечник. Виявлення значної кількості
кристалів жирних кислот у калі спостерігається при нестачі жовчі,
внаслідок чого зменшується їх всмоктування. Збільшення вмісту
кристалів жирних кислот і їх мил є показником порушення процесів
всмоктування, що спостерігається при ентеритах.
У випадку диспепсії та гастроентероколіту у телят і поросят
кількість нейтрального жиру, жирних кислот в калі суттєво збіль-
шується. Слиз мікроскопічно нагадує гомогенну прозору масу, в якій
знаходяться різні клітини (епітелій, лейкоцити та ін.). Наявність
великої кількості слизу, еритроцитів, епітелію кишечника, лейкоцитів
є ознакою запалення слизової оболонки кишечника. Еритроцити в
калі можна виявляти також при виразках і кровотечах у кишечнику.
Мікроскопічними дослідженнями калу виявляють кристалічні
утворення і кристали тріпельфосфату, оксалату, холестирину,
білірубіну та ін.
Хімічне дослідження калу. При цьому визначають реакцію калу,
рН, наявність у ньому прихованої крові, жовчних пігментів, білкову
ексудацію і активність ферментів.
У здорових травоїдних тварин реакція калу частіше нейтральна
або слабокисла, у м'ясоїдних — нейтральна або слаболужна. Вона
зумовлена життєдіяльністю мікрофлори кишечника — бродильної і
гнильної. При недостатньому засвоєнні вуглеводів розвивається
бродильна мікрофлора, продуктами якої є двоокис вуглецю і орга-
нічні кислоти, внаслідок чого реакція калу стає кислою. При по-
рушенні ферментації і всмоктування білків при запальних процесах у
кишечнику розвивається гнильна мікрофлора, внаслідок чого
утворюється аміак і реакція стає лужною.
Співвідношення бродильних і гнильних процесів у кишечнику
можна визначити за вмістом у калі органічних кислот і аміаку за
методикою Гуаффона та Ру. У здорових тварин вміст органічних
кислот, за даними деяких авторів, становить: у коней — 12 мл
(Волховитінов С. Н.); у телят—1,2—22 мл (Смирнов О. М.); у собак —
7,9—18 мл (Шайхаманов А. X.). Вміст білірубіну в калі дорослих
тварин може бути при ентериті, дисбактеріозі, спричиненими
застосуванням антибактеріальних препаратів.
Вміст крові в калі (малих кількостей) визначають хімічним
методом — бензидиновою пробою. Прихована кров буває при ви-
197
разковій хворобі, травматичному ретикуліті, тромбоемболічному ілеусі
та ін.
Білкову ексудацію визначають за методом Трибуле-Вишнякова.
Наявність розчинного білка свідчить про посилене його виділення
кишковою стінкою, що пов'язане з запальними процесами слизової
оболонки кишечника.
Визначення активності ентерокінази та лужної фосфатази в калі
(за Шлигіним, Фоміною і Михліним) має велике значення для ді-
агностики диспепсії і гастроентероколіту у телят. При цих захво-
рюваннях підвищується активність ферментів.
Бактеріологічні та гельмінтологічні дослідження калу, їх проводять
головним чином при підозрі на інфекційні та паразитарні хвороби.
Методика їх описана в спеціальній літературі.

Г л а в а VII
ДОСЛІДЖЕННЯ ПЕЧІНКИ

Печінка — найбільша травна залоза в організмі тварин. Вона

відіграє важливу роль у обміні речовин, є своєрідною біохімічною
лабораторією, виконуючи білоксинтетичну, вуглеводну, ліпідну,
пігментну, антитоксичну, сечовиноутворюючу та інші функції, бере
участь у обміні ферментів, вітамінів, гормонів, мінеральних речовин.
Відіграючи центральну роль у регуляції обміну речовин, зв'язуючи
портальне і загальне кола кровообігу, печінка знезаражує токсичні
продукти, які надходять до неї із шлунково-кишкового каналу в
процесі травлення, і тому вона раніше інших органів реагує на дію
зовнішніх та внутрішніх несприятливих факторів. Ураження печінки
буває при порушенні годівлі, захворюванні різних органів та систем
організму, патології обміну речовин. Серед хвороби печінки
розрізняють: гострий і хронічний паренхіматозний гепатит —
запалення печінки, яке супроводжується дистрофією гепатоцитів;
гепатози — дистрофічні процеси паренхіми печінки без виражених
запальних процесів (жировий гепатоз, амілоїдоз та інші дистрофії);
гнійний гепатит, який характеризується утворенням абсцесів у
печінковій тканині; цироз печінки — захворювання, що
характеризується дистрофією та некрозом паренхіми печінки і
супроводжується дифузним розростанням сполучної тканини. Крім
них, у тварин зустрічаються холецистит — запалення жовчного
міхура, холангіт — запалення жовчних протоків і холе-літіаз —
жовчокам'яна хвороба.
У тварин печінка розміщена в черевній порожнині, більше у
правому підребер'ї, безпосередньо за діафрагмою. У коней задній
край печінки в правому підребер'ї доходить до середини 14—16-го
ребра, у лівому — до 12-го, і вона повністю вкрита легенями. Пе-
198
чінка у великої рогатої худоби розміщена в правому підребер'ї, від 6
—8-го до вертебрального кінця 13-го ребра, і в нормі не виходить за
останнє ребро (рис. 64). Нижній край печінки у дорослих тварин не
опускається нижче реберної дуги, у телят він може злегка виходити
за неї. Жовчний міхур звисає із правої частки печінки у 9—11
міжребер'ях над книжкою, не опускаючись нижче лінії плечового
суглоба. У овець і кіз печінка розміщується подібно до великої рогатої
худоби, лише нижній край її і жовчний міхур можуть виходити за
реберну дугу.
Печінка свиней у правому підребер'ї доходить до 14-го ребра, у
лівому — до 10-го, вентральне лежить в області мечоподібного
відростка і прилягає до черевної стінки. У м'ясоїдних печінка лежить
більше в правому підребер'ї, доходить до 12-го ребра, а зліва — до 8-
го. У ділянці мечоподібного відростка прилягає до черевної стінки.

' МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ ПЕЧІНКИ

Печінку досліджують основними методами — оглядом, пальпа-
цією, перкусією і спеціальними, застосовуючи лабораторні та ін-
струментальні.
199
 ЗАГАЛЬНОКЛІНІЧНІ МЕТОДИ
ДОСЛІДЖЕННЯ ПЕЧІНКИ
Оглядом визначають жовтяничність (іктеричність) слизових
оболонок і шкіри на непігментованих ділянках. Проте у великої
рогатої худоби вона з'являється лише при значних ураженнях пе-
чінки, коли вміст загального білірубіну в сироватці крові зростає до
20—25 мкмоль/л (1,2—1,5 мг/100 мл) п основному за рахунок
проведеного через печінку білірубіну, який, розчиняючись у рідинах
організму, легко проникає у слизові оболонки та шкіру. Жов-
тяничність виявляють при захворюваннях печінки (паренхіматозна
жовтяниця) та жовчнокам'яній хворобі (механічна жовтяниця), проте
вона може розвиватися і при посиленому гемолізі еритроцитів
(гемолітична жовтяниця), який не зумовлений захворюванням
печінки.
Пальпацію печінки у великої рогатої худоби проводять за останнім
ребром та у 12, 11 і 10-му міжреберних проміжках. У здорових
тварин печінка не виходить за останнє ребро. При патології вона
може збільшуватися (гепатомегалія), тому пальпується за останнім
ребром у правій голодній ямці, особливо у молодняка великої
рогатої худоби при гнійному гепатиті (абсцесах печінки), гепатозі,
гіпертрофічному цирозі. При значному збільшенні печінки можна
визначити її консистенцію та стан поверхні. Щільна консистенція і
горбиста поверхня із заокругленими краями спостерігаються при
абсцесах печінки (рис. 65), цирозі, туберкульозі, ехінококозі. При
жировому переродженні печінка стає м'якої чи тістоватої конси-
стенції.
Внутрішньою пальпацією (ректальним дослідженням) можна
досліджувати задній край печінки лише при значній гепатомегалії
або зміщенні її каудальне.
За допомогою проникаючої пальпації у 10, 11, 12-му міжре-бер'ях
визначають болючість у ділянці печінки, яка спостерігається при її
запаленні (гострий паренхіматозний та гнійний гепатит), рідко — при
хронічному паренхіматозному гепатиті і гепатозі.
У коней застосову-
ють поштовхову паль-
пацію у ділянці 12— 14-
го міжреберних про-
міжків справа й зліва.

65. Абсцеси печінки (за Лев-

ченком В. І.

200
Якщо реакція справа позитивна, а зліва відсутня, то це дає мож-
ливість запідозрити болючість печінки.
У всеїдних та м'ясоїдних пальпація є основним методом клінічного
дослідження печінки. Спочатку обстеження проводять у стоячому, а
далі лежачому на правому боці та спині положеннях тварини.
Пальпують обома руками, справа підводять пальці правої руки під
реберну дугу, одночасно лівою рукою із лівого підребер'я відтискують
печінку в правий бік. Печінка здорових свиней і собак майже
недоступна для пальпації, а у котів вона легко пальпується під
правою реберною дугою. При патології печінки у дрібних тварин
пальпацією встановлюють збільшення її (гепатомегалію), болючість,
зміну консистенції та стану поверхні.
Перкусією у жуйних встановлюють ділянку печінкового притуп-
лення, її збільшення чи зменшення, болючість.
У великої рогатої худоби перкусію проводять за останнім ребром,
потім у 12, 11 та 10-му міжребер'ях від поперечних відростків грудних
хребців. У здорових тварин ділянка печінкового притуплення
знаходиться у верхній частині правого підребер'я у 10— 12-му
міжреберних проміжках і має вигляд неправильного чотирикутника.
Передня лінія печінкового притуплення знаходиться у 10-му
міжребер'ї по задній межі легень. Задня межа печінки йде по лінії,
проведеній від латерального краю поперечнореберного відростка
першого поперекового хребця вниз і вперед до місця перетину меж
легень з 10-м ребром. Нижній край печінки у 12-му міжребер'ї
опускається до лінії маклока, у 11-му — до рівня середини лопатки, у
10-му тупий звук у ділянці печінки переходить у зону притуплення
книжки. Верхню межу печінкового притуплення у 12-му міжребер'ї
знайти не можна, оскільки печінка прикрита м'язами спини. У
здорових корів зона притуплення печінки в 10-му і 11-му міжребер'ях
має ширину 6—10 см.
Збільшення печінки спостерігається при хронічному паренхі-
матозному і гнійному гепатитах, гіпертрофічному цирозі та амілоїдозі
печінки, рідше гепатозі, кетозі, фасціольозі, ехінококозі, лейкозі,
туберкульозі, пухлинах. При збільшенні зади> межа печінкового
притуплення у великої рогатої худоби виходить на 3—8 см за останнє
ребро. У 12-му міжреберному проміжку зона притуплення печінки
опускається значно нижче лінії маклока (на 4— 10 см) і проектується
на середину лопатки і навіть нижче неї.
Болючість при перкусії у ділянці печінки спостерігається при
гострих, рідше при хронічних хворобах печінки. Однак слід урахо-
вувати, що больова реакція може проявлятися і при травматичному
ретикулоперитоніті у великої рогатої худоби, хворобах легень і
плеври.
У овець і кіз перкусію печінки проводять з 8-го по 12-те між-
ребер'я. У здорових тварин печінкове притуплення має вигляд не-
правильного чотирикутника.
201
 У коней печінка прикрита легенями. Перкутують її справа з
10-го по 17-те і зліва з 7-го по 10-те ребро. При значній гепатоме-
галії печінкове притуплення виходить з-під нижнього краю легень і
заходить навіть за останнє ребро.
У свиней перкусію печінки можна здійснювати лише у невго-
дованих тварин. У правому підребер'ї вона доходить до 12-го, а у
лівому — до 10-го ребер.
У м'ясоїдних дигітальну перкусію печінки роблять у стоячому
положенні тварин за задньою межею легень, у собак з правого боку
притуплення печінки знаходиться з 10-го до 13-го ребра, зліва — по
12-те ребро.
При проведенні перкусії необхідно враховувати вік, вагітність,
вгодованість, стан органів грудної та черевної порожнин. Ділянка
печінкового притуплення може зміщуватися назад при емфіземі
легень, ексудативному плевриті, пневмотораксі, зміщенні сичуга
вліво у корів. При переповненні жовчного міхура нижня межа печінки
може опускатися під дією його маси. Зміщення задньої межі печінки
краніальне спостерігається при вагітності, переповненні
передшлунків і кишечника, атрофічному цирозі, зміщенні сичуга
вправо.
Жовчний міхур досліджують проникаючою пальпацією у 10—
11-му міжребер'ях, дещо вище лінії плечового суглоба. Болючість
виявляють при запаленні слизової оболонки жовчного міхура (хо-
лециститі).

• ДОСЛІДЖЕННЯ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО
СТАНУ ПЕЧІНКИ
Клінічні методи дослідження не завжди дають достатню ін-
формацію для діагностики захворювань печінки у тварин. Симптоми
її ураження (жовтяничність, гепатомегалія, болючість) часто відсутні
або з'являються на пізніх стадіях хвороби. Тому у ветеринарній
медицині запропонована велика кількість тестів для вивчення
функціонального стану печінки, які дають змогу виявляти навіть
незначні ураження паренхіми органу на ранніх стадіях патології.
Дослідження білоксинтетичної функції печінки — один з основних
методів у гепатології, оскільки печінці належить основна роль у
білковому обміні. У ній синтезуються альбуміни, фібриноген,
протромбін, значна частина а- і (3-глобулінів, розщеплюються і
перебудовуються амінокислоти, знезаражуються токсичні продукти
білкового обміну.
Для оцінки білоксинтетичної функції печінки визначають вміст
загального білка і його фракцій у сироватці крові. Зниження кон-
центрації білка в сироватці крові (гіпопротеїнемія) є наслідком
значних уражень печінки, а гіперпротеїнемія спостерігається при
202
розвитку запалення у печінці і супроводжується збільшенням вмісту
глобулінових фракцій. При гострих запальних процесах або
загостренні хронічно перебігаючих збільшується кількість низько-
молекулярних глобулінових фракцій (постальбуміни, трансферний), а
при хронічних — високомолекулярних (Р- і у-глобулінів) і
патологічних білків (парапротеїнів).
Порушення білоксинтетичної функції найбільш точно характе-
ризується зниженням концентрації альбумінів у сироватці крові
(гіпоальбумінемія), що є ознакою ураження гепатоцитів, де син-
тезуються альбуміни. Чим тяжче перебігає хвороба печінки, тим
нижча концентрація альбумінів у сироватці крові. Співвідношення
між альбумінами і глобулінами сироватки крові називають білковим
коефіцієнтом. У здорових тварин він становить 0,8—1. При патології
печінки співвідношення між альбумінами і глобулінами порушується
(диспротеїнемія) і білковий коефіцієнт, як правило, зменшується.
Для виявлення диспротеїнемії застосовують колоїдно-осадові проби.
Суть їх полягає у зниженні стабільності сироваткових білків
внаслідок збільшення вмісту грубодисперсних глобулінів і
патологічних білків. Тому при додаванні до сироватки крові сольових
розчинів виникає помутніння, в осад випадають грубодисперсні
глобуліни. Найбільш поширеними при вивченні білоксинтетичної
функції печінки у тварин є колоїдно-осадові проби з міді сульфатом
(за Постниковим В. С.), сулемова, формолова, Вельтмана і Гайєма.
Позитивними проби бувають, як правило, при хронічно перебігаючих
захворюваннях печінки (гепатоз, гепатит, цироз, абсцеси печінки), а
реакція Вельтмана дає змогу діагностувати як хронічні, так і гострі
процеси в печінці. Проби прості у виконанні і тому їх можна
застосовувати у практиці.
Крім гіпоальбумінемії, при патології печінки знижується кон-
центрація фібриногену і протромбіну в сироватці крові, що при-
зводить до порушення зсідання крові.
Кінцевими продуктами білкового обміну є компоненти залиш-
кового (небілкового) азоту. При розщепленні амінокислот утворю-
ється велика кількість аміаку, який активно знезаражується пе-
чінкою. В результаті детоксикаційної та сечовиноутворюючої функції
печінки концентрація аміаку в крові мінімальна (до ЗО мкмоль/л).
При захворюваннях печінки вміст аміаку в сироватці крові
збільшується. Виражена гіперамоніємія поєднується із збільшенням
аміаку в спинномозковій рідині, зменшенням вмісту сечовини в
сироватці крові і є показником важкого ураження печінки, розвитку
печінкової енцефалопатії та печінкової коми.
Вуглеводну функцію печінки оцінюють за вмістом глюкози, мо-
лочної та піровиноградної кислот у крові і результатами наванта-
ження галактозою.
При захворюваннях печінки концентрація глюкози в крові зни-
жується (гіпоглікемія), а кількість проміжних продуктів обміну
203
вуглеводів — молочної та піровиноградної кислот зростає. Наван-
таження галактозою є високоспецифічним тестом оцінки вуглеводної
функції печінки, оскільки галактоза перетворюється у глікоген лише
гепатоцитами. У здорових тварин після внутрішньовенного введення
галактози протягом 2 год настає повна асиміляція її печінкою. При
ураженні печінки спостерігається тривала (більше
2 год) галактоземія і галактозурія, що свідчить про порушення
глікогенсинтетичної функції органу.
Дослідження обміну ліпідів. У печінці відбувається гідроліз три-
гліцеридів, синтез нейтральних жирів, фосфоліпідів, холестерину,
ліпопротеїдів, кетонових тіл. Участь печінки в обміні ліпідів тісно
пов'язана із її жовчовидільною функцією. Порушення жирового
обміну спостерігається при жировому гепатозі, цирозі, гепатиті,
жовчнокам'яній хворобі. При холестазі виникає гіперліпідемія, а при
патології паренхіми печінки — зниження концентрації ліпідних
компонентів у крові. Холестеринсинтетичну функцію печінки
характеризують за визначенням загального та ефірозв'язаного
(етерифікованого) холестерину. При захворюваннях печінки збіль-
шується вміст кетонових тіл: (3-оксимасляної та ацетооцтової кислот
і ацетону в крові (кетонемія), сечі (кетонурія) і молоці (кето-нолактія),
що пов'язане із зниженням запасів глікогену в печінці.
Дослідження пігментного обміну є одним з важливих у дослідженні
функціонального стану печінки. Білірубін — це пігмент, що
утворюється із гему зруйнованого гемоглобіну еритроцитів у клі-
тинах мононуклеарної системи (селезінці, кістковому мозку, печінці).
Утворений вільний (непрямий, некон'югований) білірубін по-
глинається гепатоцитами і під дією ферменту УДФ — глюкуронил-
трансферази кон'югується (з'єднується) із глюкуроновою кислотою
3 утворенням зв'язаного (кон'югованого, прямого, проведеного через
печінку) білірубіну. Кон'югований білірубін виділяється із жовчю у
кишечник, де з нього утворюється уробіліноген, який частково
всмоктується, надходить у печінку, де розщеплюється, або в нирки,
де перетворюється в уробілін і виводиться з сечею. Уробіліноген,
що не всмоктується, у задніх відділах кишечника перетворюється в
стеркобіліноген і виводиться з каловими масами.
Таким чином, печінка здійснює три важливі функції в обміні
білірубіну: у ній частково синтезується вільний (некон'югований)
білірубін, тут він поглинається і зв'язується (кон'югується), виді-
ляється зв'язаний (кон'югований) білірубін у жовч.
Для дослідження пігментної функції печінки в сироватці крові
визначають вміст загального білірубіну і його фракцій — вільного
(некон'югованого, непрямого) і зв'язаного (кон'югованого, прове-
деного через печінку, прямого), у сечі — білірубіну та уробіліну, в
калі — стеркобіліну.
Збільшення кількості білірубіну в сироватці крові (гіпербілі-
рубінемія) виникає через надпродукцію вільного пігменту, пору-
Г34
шення його поглинання, зв'язування та екскреції у жовч. Підвищення
концентрації некон'югованого білірубіну спостерігається при
гемолітичній жовтяниці і не завжди пов'язане із захворюваннями
печінки. Ураження паренхіми печінки призводить до порушення
поглинання, зв'язування та виділення пігменту в жовч, внаслідок чого
збільшується вміст як вільного, так і зв'язаного білірубіну
(паренхіматозна жовтяниця). При закупорці жовчовивідних протоків
(жовчнокам'яна хвороба, фасціольоз, ехінококоз) порушується
виділення кон'югованого білірубіну із жовчю (механічна жовтяниця).
Кількість уробіліну в сечі збільшується (уро-білінурія) при ураженнях
печінки, гемолітичній жовтяниці, а його відсутність буває при
закупорці жовчних протоків та значних ураженнях печінки.
Дослідження активності ферментів у сироватці крові при діаг-
ностиці захворювань печінки набуває все більшого поширення.
Ензимодіагностика допомагає розпізнавати хворобу на ранній стадії,
виявити незначні зміни функцій і структури печінки. Особливо
важливим є дослідження гепатоспецифічних (органоспецифічних)
ензимів, які локалізуються лише в клітинах печінки. До гепато-
специфічних ензимів відносять глутаматдегідрогеназу (ГЛДГ),
сорбітдегідрогеназу (СДГ), орнитинкарбамілтрансферазу (ОКТ),
фруктозомонофосфатальдолазу (ФМФА), холінестеразу, урокані-назу,
аргіназу. При діагностиці захворювань печінки важливими є
результати, які одержують при дослідженні аспарагінової (велика
рогата худоба, коні, свині) та аланінової (собаки, коти) транс-аміназ.
Вони містяться не лише в гепатоцитах, а й в інших клітинах
організму, проте висока чутливість трансаміназ дає змогу роз-
пізнавати патологію печінки на ранній стадії. Для вияснення глибини
патології досліджують кілька ензимів, за результатами яких можна
судити про стан мембран цитоплазми та органел клітин. Підвищення
активності ГЛДГ, СДГ свідчить про значне ураження паренхіми,
некроз гепатоцитів та їх органел. Для діагностики холангіту й
холестазу важливим є дослідження гамма-глута-мілтрансферази
(ГТГ) та лужної фосфатази (ЛФ), які містяться в епітеліальних
клітинах жовчних протоків і підвищують активність у сироватці крові
при їх патології (рис. 66). У випадку гострих захворювань печінки
активність ACT і АЛТ підвищується у 3—10 разів, а при переході
процесу у хронічну стадію гіперфер-ментемія незначна.
Видільну функцію печінки вивчають за допомогою введення у
кров бром-фенолового синього або бромсульфалеїну. При ураженні
печінки знижується поглинання і виділення введених речовин із
затриманням їх у кров'яному руслі. Для визначення антитоксичної
функції печінки можна використовувати кольорову осадову реакцію
сечі і молока, бензоатну та антипіринову проби.
205
 66. вокалізація ензимів у гепатоциті:
/
1 — емдотел іальні і купферові клітини; 2 — гранульована
/ендоплазматична сітка; 3 — агранульована ендоплазматична
сітка; 4 — ядро; 5—жовчні протоки; 6 — лізосоми; 7 —
мітохондрії; 8 — ГЛДГ; 9 — ГГТ; 10 —ACT; 11 —СДГ, ЛДГ,
АЛТ

Інструментальні методи дослідження печінки — біопсія, асиіра-ційна

пункція, лапароскопія, ехо-графія, вимірювання електроопору паренхіми
печінки, електропункту-ра — впроваджуються поступово не
лише в науково-дослідну роботу, а й у
практику ветеринарії.
Біопсія — це прижиттєве одержання тканини печінки з діагнос-
тичною метою. Роблять її спеціальними голками з мандренами або
троакарами конструкції С. Никова, Б. В. Уша та інших авторів.
У великої рогатої худоби пункцію проводять у ділянці печінкового
притуплення в 11-му міжреберному проміжку справа на долоню
нижче поперечних відростків грудних хребців. Місце проколу
вистригають, дезинфікують спиртовим розчином йоду та здійснюють
місцеву анестезію 1—2%-ним розчином новокаїну. Для легшого
проходження троакара в місці пункції розрізають шкіру. При
використанні медичних голок шкіру проколюють товстою голкою
довжиною 1,5 см, через яку просувають пункційну голку з
мандреном. При входженні голки в печінку відчувається опір капсули.
Мандрен витягують, голку легеньким поштовхом вводять у глибину
печінки. До голки під'єднують шприц, дещо витягують поршень,
фіксуючи біоптат при виведенні його назовні.
У коней біопсію печінки роблять у 11 — 14-му міжребер'ї під
лінією маклока. У дрібних тварин краще здійснювати прицільну
пункцію печінки під контролем лапароскопа чи ехографа.
Для гістологічних, гістохімічних та ультрамікроскопічних досліджень
одержаний біоптат фіксують і обробляють різними мето-• дами.
Органолептична оцінка його дає важливі результати при жировому
гепатозі: проба печінки від хворих тварин має світло-жовтий колір,
неоднорідна, часто несуцільна і плаває у воді, що свідчить про більш
як 40%-не ожиріння паренхіми. Гістологічні дослідження біоптату
необхідні й при диференціальній діагностиці захворювань печінки,
мікробіохімічні результати є показником функціонального стану органа,
а гістохімічні та електронномік-роскопічні свідчать про функціональні та
структурні властивості гепатоцитів і їх органел. Протипоказана біопсія
печінки при абсцесах і ехінококозі органа.
Аспіраційна пункція печінки — це метод прижиттєвого одержання
ізольованих клітин з наступним виготовленням і фарбу-
206
 ванням мазка для цитологічних досліджень. Аспірацію клітин печінки
роблять голкою з під'єднаним до неї шприцом, введеною у паренхіму.
У здорових тварин у мазку знаходять клітини з чітко вираженою
структурою. При ураженні печінки контури клітин стерті,
спостерігаються вакуолізація цитоплазми та лізис ядер.
Лапароскопія — огляд органів черевної порожнини, які у ній
знаходяться. Для проведення лапароскопії необхідно здійснити
пневмоперитонеум. При дослідженні печінки за допомогою лапа-
роскопа звертають увагу на її величину, колір, характер поверхні,
консистенцію, стан переднього краю і жовчного міхура.
ОСНОВНІ СИНДРОМИ ПРИ ХВОРОБАХ ПЕЧІНКИ
Жовтяниця — це синдром, для якого характерні забарвлення у
жовтий колір видимих слизових оболонок, склери і непігменто-
ваної шкіри, нагромадження у крові надмірної кількості білірубіну,
жовчних кислот, внаслідок чого настає розлад функцій різних
систем. Причиною розвитку жовтяниці є порушення рівноваги між
утворенням, кон'югацією і виділенням білірубіну. Розрізняють три
форми жовтяниці: гемолітичну (надпечінкову), паренхіматозну
(печінкову), механічну (підпечінкову).
Гемолітична жовтяниця зумовлена надмірним утворенням віль-
ного білірубіну, нагромадженням його у крові, уробіліногену в сечі і
стеркобіліну в калі. Причиною надпечінкової жовтяниці є посилений
гемоліз еритроцитів з перетворенням гемоглобіну у білірубін. У кров
надходить велика кількість вільного (некон'юго-ваного) білірубіну.
Він не розчиняється у воді, погано проникає в тканини, тому
жовтяничність не спостерігається або слабо виражена. У печінці
відбувається інтенсивна кон'югація вільного білі-рубіну, з якого у
кишечнику утворюється велика кількість уробь-ліногену. Він не
встигає повністю розщеплюватися печінкою, оскільки в ній
відбувається посилена кон'югація білірубіну, і тому виділяється
нирками. Сеча при цьому забарвлюється у темно-жов-
• тий колір (уробілінова жовтяниця). Значна частина уробіліногену у
кишечнику перетворюється в стеркобілін, який фарбує калові
, маси в темно-жовтий або коричневий колір. Спостерігається гемо-
літична жовтяниця у тварин при отруєнні гемолітичними отрутами,
піроплазмідозах, лептоспірозі, інфекційній анемії у коней, ге-
молітичній хворобі поросят.
Паренхіматозна жовтяниця розвивається при захворюваннях
печінки, внаслідок чого порушуються поглинання, кон'югація та
виділення білірубіну, а у сироватці крові підвищується концентрація
як вільного, так і зв'язаного білірубіну, тому що уражені гепа-тоцити
нездатні виділити кон'югований білірубін у жовчні каналь-ці проти
градієнта його концентрації. Всмоктування кон'юговано-го білірубіну
в кров призводить до нагромадження його в тканинах організму з
розвитком жовтяничності та виділення із сечею. У сечі
207
міститься також уробіліноген (білірубіно-уробілінова жовтяниця),
який не повністю розщеплюється дорога печінкою. Сеча у хворих
тварин стає темно-бурою. У калових масах зменшується кількість
•стеркобіліну, тому вони у м'ясоїдних світлішають.
Механічна жовтяниця виникає при утрудненому відтоку жовчі
внаслідок закупорювання жовчних протоків жовчними камінцями,
ехінококовими міхурами, паразитами, новоутвореннями, абсцесами.
Настає всмоктування компонентів жовчі в кров і лімфу. У крові
нагромаджується проведений через печінку білірубін, який фарбує
слизові оболонки, склеру і непігментовані ділянки шкіри в жовтий
колір. Від вмісту білірубіну сеча стає темно-жовтою і піниться
(білірубінова жовтяниця). Порушується емульгація і всмоктування
ліпідів та жиророзчинних вітамінів у кишечнику. Калові маси сіро-
жовтого кольору, через примішування жирів
-смердючі, оскільки в них відсутній стеркобілін, який затримує
гнильні процеси. Із жовчі в кров проникають жовчні кислоти (хо-
лемія), які викликають сверблячку, брадикардію, нервові розлади
та порушення травлення.
Портальна гіпертензія — підвищення тиску в системі ворітної
вени, що виникає при порушенні кровотоку внаслідок запальних,
дистрофічних і особливо циротичних процесів у печінці. Розвиває-
ться застій крові та випотівання плазми у черевну порожнину {асцит).
Із крові видаляється велика кількість рідкої частини, що призводить
до зменшення її об'єму та згущення, зниження артеріального тиску,
настає серцева недостатність. Застійні явища викликають ураження
органів шлунково-кишкового каналу, селезінки, підшлункової залози,
нирок.
Печінкова енцефалопатія (гепато-церебральний синдром) та
печінкова кома, характеризуються порушенням функції
центральної нервової системи внаслідок нагромадження в організмі
не знезаражених хворою печінкою токсичних продуктів (аміаку,
фенолів, низькомолекулярних жирних кислот, ароматичних і сір-
кувмісних амінокислот, некон'югованого білірубіну), які через
гематоенцефалічний бар'єр проникають у ліквор. Так, концентрація
аміаку в крові та лікворі підвищується у десятки разів. Знижується
сечовиноутворювальна, білоксинтетична, пігментна й інші важливі
функції печінки, чітко виражена гіперферментемія. Тварини
пригнічені, у них виражені ознаки атаксії, спостерігаються зале-
жування, анорексія. При розвитку коматозного стану настає анес-
тезія і аналгезія, втрачаються корнеальний та інші поверхневі
рефлекси. На слизовій оболонці ротової порожнини з'являються
петехіальні крововиливи; температура тіла — від субнормальної до
субфебрильної, виявляють тахікардію, тахіпное, гіпо- і атонію
шлунково-кишкового тракту, гепатомегалію, болісність печінки.
Продовжується печінкова кома 8—10 днів і закінчується летально.
Синдром функціональної недостатності печінки характеризу-
208
ється порушенням основних функцій печінки внаслідок ураження її
паренхіми. Патологію можна виявити лише високоспецифічними
тестами, вона може перебігати з характерними клінічними симп-
томами (гепатомегалією, болісністю печінки, жовтяничністю).

Г л а в а VIII ДОСЛІДЖЕННЯ
СЕЧОВОЇ СИСТЕМИ
До сечової системи належать нирки, сечоводи, сечовий міхур і
сечовивідний канал (уретра). Сечова система підтримує на постій-
ному рівні внутрішнє середовище організму, виділяє кінцеві продукти
обміну речовин і здійснює внутрішню секрецію.
Серед хвороб сечової системи розрізняють: запалення нирок
(нефрит), яке охоплює судинну систему, мальпігієві клубочки і
капсулу Шумлянського-Боумена (гломерулонефрит) або розвиває-
ться у міжканальцевій сполучній тканині і навколоклубочковому
інтерстиції (інтерстиціальний нефрит); нефроз — дистрофічні зміни
нирок з переважним ураженням епітелію канальців; нефросклероз
або цироз нирок; пієлонефрит — гнійно-некротичне запалення нирок
та ниркової миски; уроцистит — запалення слизової оболонки
сечового міхура; уролітіаз — утворення і відкладання камінців у
нирках, нирковій мисці, сечовому міхурі та уретрі; хронічну гематурію
великої рогатої худоби — уроцистит, який характеризується
кровотечею у порожнину сечового міхура із ерозій та виразок його
слизової оболонки; спазм, парез і параліч сечового міхура; уретрит —
запалення уретри.
Сечову систему досліджують за такою схемою: дослідження
сечовиділення, нирок, сечоводів, сечового міхура, уретри, сечі. При
дослідженні сечової системи застосовують загальноклінічні методи
дослідження — огляд, пальпацію, перкусію і додаткові, або спеці-
альні,— лабораторне дослідження сечі, катетеризацію, цистоскопію,
біопсію, рентгеноскопію, рентгенографію та функціональні проби.

ДОСЛІДЖЕННЯ СЕЧОВИДІЛЕННЯ

Сечовиділення — це періодичне виведення сечі з сечового міхура.

При його дослідженні звертають увагу на позу тварини, силу й
характер потоку сечі, тривалість акту сечовиділення, його частоту,
добову кількість сечі. Показники сечовиділення у здорових тварин
залежать від їх виду, статі, фізіологічного стану, виду корму,
температури зовнішнього середовища.
Поза тварин при сечовиділенні не змінюється у бугаїв, баранів,
козлів. Корови і свиноматки вигинають спину, розставляють тазові -
кінцівки і піднімають хвіст, жеребці розставляють тазові кінцівки
209
І злегка присідають. Кобили дещо виставляють вперед тазові кін-
цівки і злегка згинають їх, а після Закінчення сечовиділення у них
спостерігається мигання соромітних губ. У кнурів при сечовиділенні
скорочуються м'язи препуцію і черевної стінки, самки собак
присідають, самці зупиняються біля «сечових місць» і піднімають
одну із тазових кінцівок.
Сила й характер потоку сечі при її виділенні. У бугаїв, баранів і
козлів сеча виводиться повільним тонким потоком, у корів —
сильним дугоподібним. У жеребців потік сечі сильний, остання порція
її виділяється поштовхоподібно при скороченні черевних м'язів.
Кнури випускають сечу переривистим потоком.
Тривалість акту сечовиділення у корів 1—2 хв. У кнурів, бугаїв,
баранів, козлів цей акт триваліший.
Частота сечовиділення та добова кількість сечі у тварин різних
видів коливається у певних межах. Нижче наведено частоту сечо-
виділення та добову кількість сечі у тварин різних видів:

У хворих тварин спостерігаються розлади сечовиділення та

сечоутворення. До розладів акту сечовиділення відносять полакіу-
рію, олігакурію, ішурію, дізурію, енурез, странгурію.
Полакіурія — часте сечовиділення. Буває наслідком посиленого-
діурезу, якщо нирки виробляють багато сечі при хронічному нефриті,
діабеті, розсмоктуванні ексудатів і транссудатів або захворюваннях
сечового міхура (уроцистит, новоутворення, камені), коли
підвищується чутливість рецепторів слизової оболонки, при ірадіа-ції
подразнення на слизову оболонку сечового міхура з боку нирок
(нефрити, пієліти, ниркові камені), очеревини (перитоніт), піхви і
матки (вагініт, ендометрит), надавлюванні на сечовий міхур пере-
повненого кишечника або зміщеної матки. Характерним для пола-
кіурії є постійні натужування з виділенням невеликих порцій сечі.
Олігакурія — невелика кількість сечовиділень з тривалими про-
міжками між ними. Спостерігається при зневодненні організму
внаслідок сильного проносу, блювання, потовиділення, недостатньої
кількості питної води, розладах ковтання, захворюваннях нирок і
серцево-судинній недостатності.
Ішурія — часткове або повне припинення виділення сечі з пере-
повненого сечового міхура, коли секреція нирок не порушена. Бу-
210
 ває частіше у самців. Спостерігається при здавлюванні і травмі
уретри, закупорюванні її сечовими каменями або піском, судорож-
ному скороченні сфінктера сечового міхура, парезі або паралічі його
стінок. Ішурія рефлекторного походження може виникати при
Ураженні головного та спинного мозку, загальних тяжких захво-
рюваннях різної етіології, розвитку запалення у сусідніх з сечовим
міхуром органах (перитоніт, новоутворення та ін.). При ішурії
внаслідок механічних перешкод і спазму сфінктера тварина зане-
покоєна (сечові коліки) і часто набуває пози для сечовиділення, а при
ішурії внаслідок захворювання нервової системи позив до
сечовипускання відсутній.
Дізурія—утруднення сечовиділення, яке зустрічається при хво-
робах сечостатевої системи, і характеризується сильним скорочен-
йям черевного преса. Одночасно чути стогнання, віддихи тварин. При
паралітичному затриманні сечі напруження черевного преса (Іри
сечовиділенні відсутнє.
Енурез (нетримання сечі) — мимовільне виділення сечі без прийняття
відповідної пози і активної участі самої тварини. Сеча при Іцюму
виділяється безперервно або періодично невеликими порціями.
Нетримання сечі спостерігається при ураженні сакрального | відділу
спинного мозку внаслідок травм хребта, інфекційних хворобах, що
супроводжуються розслабленням сфінктера уретри (чума собак,
лістеріоз корів), у молодих і старих собак при ослабленні сфінктера
сечового міхура та зниженні тонусу внаслідок запалення. Мимовільне
виділення сечі буває також при обмороках Па тривалому залежуванні
тварин.
І Странгурія—болісне виділення сечі маленькими потоками або
Ісраплями, що супроводжується тенезмами. При цьому тварина стогне,
неспокійна, оглядається на черево, махає хвостом, б'є зад-ньою
кінцівкою по тілу. Странгурія спостерігається при запаленнях
сечового міхура і уретри, пошкодженні слизової оболонки сечовими
каменями, простатиті, сказі.
Від странгурії необхідно відрізняти болісний позив на сечови-
ділення при незначній кількості сечі у сечовому міхурі. Тварина Часто
набуває пози для сечовипускання при сильних і болісних
Натужуваннях, а сечі виділяється мало або вона зовсім не виділяє-
Іься. Тенезми можуть з'являтися при циститах, сечокам'яній хво-Іобі,
а у самок, крім того, подразненні піхви лікарськими речовинами.
У випадку порушення сечоутворення виникають поліурія, олі-
Іурія, ніктурія, анурія.
Поліурія — збільшення добової кількості сечі внаслідок підси-
лення фільтрації або послаблення реабсорбції її у нирках. У здо-
рових тварин поліурія може виникати при згодовуванні великої
Кількості соковитих кормів, збільшенні даванок води, при нервово-му
збудженні. У хворих тварин вона спостерігається в період ви-
211
дужання після гарячкових станів, розсмоктування набряків, ексудатів
і транссудатів. Як тимчасове /явище поліурія спостерігається у
тварин при підвищеному осмотичному тиску крові, під дією сечогінних
і серцевих препаратів, підвищеному кров'яному тиску у нирках, а
також внаслідок порушення нервово-ендокринної регуляції
сечовиділення. Тривала патологічна поліурія виникає при діабетах,
ураженні паренхіми нирок (цироз), хронічних нефриті й пієліті,
аліментарній дистрофії. Кількість сечі при діабеті у коня може
досягати 50—60 л за добу.
Олігурія — зменшення загальної кількості сечі. Виникає вона
внаслідок зниження фільтрації або підвищення реабсорбції у нирках.
Розрізняють ренальну (ниркову) і екстраренальну (позанир-кову)
олігурію. Ниркова олігурія може виникати внаслідок гломе-
рулонефриту, а позаниркова — порушення водно-сольового обміну і
осмотичного тиску, зневоднення організму при сильному потінні,
обмеженому надходженні води в організм, блювоті, проносі, наб-
ряках, порушенні гемодинаміки при серцево-судинній недостатності,
захворюваннях, при яких обмежене споживання рідини (оліго-дипсія).
У здорових тварин тимчасова олігурія виникає при нестачі питної
води.
Ніктурія — виділення великої кількості сечі в нічний час. Спо-
стерігається у тварин внаслідок недостатності серцевої діяльності,.
яка вночі поліпшується, що збільшує діурез. У самців може виникати
при захворюваннях простати і нецукровому діабеті.
Анурія — повна відсутність сечовипускання внаслідок припинення
надходження сечі у сечовий міхур. Секреторна анурія — це
припинення утворення сечі в клубочках нирок при важких запальних
або дистрофічних процесах (нефрит, гломерулонефрит, отруєння
ртуттю, свинцем, миш'яком), порушення клубочкового кровообігу,
різко вираженої слабості серця. Екскреторна (ретенційна) анурія
характеризується припиненням надходження сечі у сечовий міхур
через закупорювання сечоводів каменями або здавлювання їх
пухлинами. Анурія може виникати рефлекторно після катетеризації,
при перитоніті, тетанії та ілеусах. їй передують олігурія, набряки,
гематурія. При анурії швидко розвивається уремія, яка може
призвести до загибелі тварини. Сечовий міхур при анурії зовсім
порожній, що підтверджується ректальним дослідженням,, а при
пальпації нирок у ряді випадків можна виявити деякі зміни. Важкі
пораження нирок необхідно диференціювати від розриву сечового
міхура, при якому, незважаючи на відсутність акту сечовипускання,
сечовий міхур виявляється порожнім. При ректальному дослідженні у
цьому випадку виявляють рідину в черевній порожнині, уренозний
запах і кристалізацію сечовини на поверхні шкіри. Також буває сильне
занепокоєння тварини й стійке затримання сечовипускання,
незважаючи на часті позиви.

212
 ДОСЛІДЖЕННЯ НИРОК

Нирки знаходяться у черевній порожнині екстраперитонеаль-но —

між поперековими м'язами і пристінним листком очеревини, справа й
зліва від хребта в поперековому його відділі.
У великої рогатої худоби права нирка розміщена в поперековій
ділянці від 12-го ребра до 2—3-го поперекового хребця (рис. 67), її
краніальний кінець розміщений у нирковому заглибленні печінки. Ліва
нирка трохи перекручена по поздовжній осі а товщим каудальним
кінцем, лежить позаду правої нирки на рівні 2—5-го поперекових
хребців, підвішена на короткій брижі, може зміщуватися вправо та
вліво, через що її називають блукаючою.
У коней права нирка краніальним кінцем лежить у печінковому
заглибленні і розміщується під поперековими м'язами на рівні від 14
—15-го ребра до 2-го поперекового хребця. Ліва нирка лежить на
рівні 18-го грудного й 3-го поперекового хребців.
У овець і кіз нирки з усіх боків оточені очеревиною, що утворює
короткі брижі, на яких вони підвішені й тому можуть зміщуватися.
Права нирка прилягає до печінки й розміщена під 1—-3-м
поперековими хребцяти, а ліва лежить позаду правої на рівні 3— 6-го
поперекових хребців.
У свиней нирки розміщуються майже на одному рівні під 1 — 4-м
поперековими хребцями.
У собак нирки знаходяться під 1—3-м поперековими хребцями.
Краніальна частина правої нирки розміщена у нирковому заглибленні
печінки. У дрібних тварин ліва нирка знаходиться під 2—4-м:
поперековими хребцями, права — під 1—3-м.
Зміщення нирок особливо виражені у худих тварин і нижче-
середньої вгодованості. Локалізація лівої нирки у дорослої великої
рогатої худоби зумовлюється наповненням рубця кормовим» масами
Зміщення її в правий бік спостерігається при перепов-

213?
 «енні рубця, тимпанії, а зміщення вперед може викликатися роз-
ростанням пухлини в стінці матки.
Розміщення нирок у великих тварин за очеревиною біля самого
хребта робить неможливим їх огляд та зовнішню пальпацію.
•Однак при огляді тварини звертають увагу на наявність набряків, які
можна виявити в ділянці підгрудка, міжщелепного простору, черева,
вим'я, зовнішніх статевих органів, на кінцівках. Набряки розлиті,
неболісні, водянисті. Набрякова рідина може нагромаджуватися також у
черевній і грудній порожнинах, перикардіаль-ній сумці, внутрішніх
органах (печінці, легенях, головному мозку). Набряки виникають при
запальних і дистрофічних процесах у нирках (гострий нефрит, нефроз)
внаслідок порушення водно-сольового обміну. При нефрозі вони
розвиваються через втрату з
•сечею білка, особливо альбумінів, які утримують воду в кров'яному
руслі. При цьому вода переміщується у міжтканеві щілини. Сприяє
розвитку набряків збільшення виділення альдостерону, який викликає
підвищення реабсорбції натрію в ниркових каналь-цях і затримання
води в організмі. Причиною набряків при нефриті є підвищення
артеріального кров'яного тиску, порушення обміну калію і натрію.
Дослідження нирок у великих тварин проводять внутрішньою
пальпацією, якою можна виявити місце їх розміщення, величину,
форму, чутливість, консистенцію. У великої рогатої худоби можна
пропальпувати обидві нирки. Ліву нирку знаходять приблизно по
«серединній площині тулуба, а при сильному наповненні рубця тазовий
кінець її відтискується у праву половину черевної порожнини. У коней
пальпують ліву нирку, а праву можна прощупати лише у невеликих
тварин. Збільшуються нирки при паранефриті, пієлонефриті,
гідронефрозі, амілоїдозі, розвитку пухлин, а зменшення їх пов'язане з
хронічно перебігаючими процесами (хронічний нефрит,
нефросклероз).
Поверхня нирок у коней гладенька, у великої рогатої худоби
•чітко прощупуються окремі частки. Поверхня їх стає горбистою при
туберкульозі, ехінококозі, лейкозі, пухлинах, абсцесах, хронічному
нефриті та пієлонефриті.
Велике діагностичне значення має болісність нирок, яку вияв-
ляють ректальним дослідженням та вібраційною перкусією. Кулаком
правої рук}/ наносять кілька послідовних ударів з тильного
•боку кисті лівої руки, покладеній на лівий, а потім правий боки
поперекової ділянки над нирками. Різке занепокоєння, прогинання
•спини, бажання ухилитися від ударів та внутрішньої пальпації є
показником болісності нирок, яка буває при гострому нефриті,
.паранефриті, абсцесах нирок, нефролітіазі. При пієлонефриті, гід-
ронефрозі ректальним дослідженням виявляють флюктуацію.
У дрібних тварин (собак, котів, кролів, кіз, овець і телят) нир-жи
досліджують зовнішньою пальпацією. Великі пальці обох рук
214
накладають на поперекову ділянку, решту — на черевні стінки знизу,
з обох боків за останнім ребром. Надавлюючи пальцями рук назустріч
одна одній, їх просувають по поверхні черевної" стінки вверх до
останнього грудного хребця. У котів і кролів нирки бобовидні, тверді,
гладенькі. Права нирка у них лише злегка виходить за останнє
ребро, а у собак її пальпують рідко. У свиней нирки важко
пальпувати із-за жирового прошарку, у овець і кіз знаходять обидві
нирки, у телят добре відчувається задній край правої.
Застосовуючи загальноклінічні методи дослідження нирок,,
одержують деяку інформацію про їх стан. Для детальнішого ви-
вчення структури та функції нирок застосовують спеціальні методи—
біопсію, рентгенографію (у дрібних тварин), лабораторне дослідження
сечі та проводять функціональні проби.
Біопсія — прижиттєве взяття шматочків ниркової тканини для-
досліджень. Беруть її через стінку в правій або лівій голодній ямці на
місці проекції нирок за допомогою спеціальної голки або-троакара.
Шматочок фіксують 10%-ним розчином формаліну або іншими
фіксаторами і готують для дослідження.
Рентгенівське дослідження нирок проводять у дрібних тварин»
для визначення їх форми, величини, контурів. Збільшення нирок
спостерігають при пухлинах, кістозності, гідронефрозі, нефриті,
набряку, зменшення — при нефросклерозі, нирковокам'яній хворобі.
На знімку розпізнають камені з уратів і оксалатів, а камені з сечової
кислоти невидимі.
Дослідження функціонального стану нирок найбільш розроблене у
великої рогатої худоби. До функціональних проб відносять
визначення концентрації у крові виділюваних нирками речовин —
залишкового азоту, сечовини та креатиніну, проби на видільну
функцію нирок після навантаження різними речовинами, методи, що
грунтуються на очисній функції нирок.
У залишковому азоті (ЗА) містяться кінцеві продукти обміну білків
— сечовина, аміак, креатин, креатинів, сечова кислота, індикан, азот
амінокислот. Вміст його в сироватці крові великої рогатої худоби і
свиней становить 15—29 ммоль/л. Збільшення вмісту залишкового
азоту в крові називають азотемією. Залежно від причин розрізняють
р е т е н ц і й н у і п р о д у к т и в н у азотемію. Ретенційна азотемія буває
нирковою (при нефриті і пієлонефриті), коли вміст ЗА збільшується до
107—214 ммоль/л в основному за< рахунок сечовини, і позанирковою,
яка спостерігається при зменшенні клубочкової фільтрації у випадку
хвороб серця, зневодненні. При продуктивній азотемії вміст ЗА
збільшується за рахунок азоту амінокислот внаслідок посиленого
розпаду тканинних білків,. але із збереженням функції нирок.
Основним компонентом ЗА є сечовина. На неї припадає 50 % ЗА
крові і 85—90 — сечі. В нормі вміст сечовини у сироватці крові

215-
великої рогатої худоби становить 3,3—6,7 ммоль/л, свиней — 3,3—
•5,8. Вміст сечовини в крові збільшується внаслідок порушення її
виведення при хворобах нирок. При легкій формі гострого нефриту
кількість сечовини зростає до 35 ммоль/л, середньої важкості
хвороби — до 70, при хронічному перебігу — до 15—35 ммоль/л.
Детальнішу оцінку вмісту сечовини можна дати з урахуванням
кількості залишкового азоту. Якщо вона збільшується, то це є
•ознакою запалення нирок, збільшення вмісту ЗА і зменшення сечо-
вини є показником ураження нирок і печінки.
Досить інформативним показником функції клубочків є вміст
креатиніну в сироватці крові, який фільтрується клубочками і не
реабсорбується у канальцях. Критична верхня межа вмісту креа-
тиніну в сироватці крові великої рогатої худоби становить 130
мкмоль/л. Якщо вміст його збільшується до 220— 400 мкмоль/л, це
свідчить про те, що функціонує лише 20—50 % гклубочків нирок, а
подальше підвищення його концентрації до 700 мкмоль/л є
показником зменшення об'єму фільтрації до 10— '20 % від норми.
Видільну функцію нирок вивчають шляхом навантаження різ-
ними речовинами (індигокарміном, феноловим червоним, конго
•червоним). Для проведення проб тваринам вводять фарбу, а потім
через катетер беруть проби сечі, визначаючи час появи у ній
фар-«би і завершення її виділення, яке залежить від ниркового
кровотоку і видільної функції канальців. При гострій нирковій недо-
•статності, хронічному гломерулонефриті, пієлонефриті виділення
фарби сповільнюється.
Методи, які грунтуються на очисній функції (кліренсі) нирок,
застосовують для дослідження фільтраційної, реабсорбційної та
•екскреторної їх функції. Нирковий кліренс — це кількість плазми або
сироватки крові, яка за одиницю часу повністю очищається від
введеної речовини. Для дослідження кліренсу використовують інулін,
парааміногіпурат (ПАГ) та інші речовини. Введений у кров інулін
виділяється лише за допомогою клубочкової фільтрації, тому кліренс
інуліну характеризує її стан. При зниженні клубочкової фільтрації
знижується кліренс інуліну через ураження клубочків при нефриті,
пієлонефриті, амілоїдозі, склерозі нирок. Під-
•вищення клубочкової фільтрації відмічається при нефротичному
синдромі.
Парааміногіпурат фільтрується з крові клубочками нирок, ре-
абсорбується в канальцях і там знову екскретується. Отже, клі-.ренс
ПАГ відображає фільтраційну, реабсорбційну та екскреторну функції
(змішаний кліренс). Підвищення цього показника свідчить про значну
ниркову недостатність.

216
 ДОСЛІДЖЕННЯ СЕЧОВОДІВ

При дослідженні сечоводів визначають їх товщину, прохідність,,

наявність каменів, стан слизової оболонки сечового міхура в місці
отворів сечоводів. З цією метою застосовують пальпацію через стінку
прямої кишки, цистоскопію сечового міхура, катетеризацію-сечоводів,
рентгенографію.
Товщину сечоводів у здорових тварин визначити важко. Прв
запальних процесах (пієлонефриті, уроциститі), закупорці каменями
сечоводи прощупуються як круглі болісні тяжі, що тягнуться від нирок
до шийки сечового міхура.
Прохідність сечоводів можна дослідити у самок великих тварин
катетеризацією при наявності катетеризаційного цистоскопа. По-
рушення прохідності сечоводів буває при уролітіазисі та здавлюванні
їх пухлинами.
Камені у сечоводах виявляють пальпацією і катетеризацією. У
дрібних тварин їх можна виявити за допомогою рентгенографії.
Стан слизової оболонки сечового міхура в місці отворів сечоводів
залежить від запальних процесів. При запаленні сечоводів
спостерігається набрякання слизової оболонки, колір її стає чер-
воним. При пієлонефриті отвори сечоводів іноді оточені білим кільцем
з червоною смужкою.

ДОСЛІДЖЕННЯ СЕЧОВОГО МІХУРА

Сечовий міхур досліджують оглядом, пальпацією, перкусією,
катетеризацією, цистоскопією і рентгенографією.
Оглядом у дрібних тварин можна виявити відвисання черевної
стінки в ділянці розміщення сечового міхура, що свідчить про
збільшення його об'єму внаслідок затримання виділення сечі (ішурії).
Крім того, у всіх тварин цінну інформацію може дати спостереження
за актом сечовиділення. Так, при уроциститі та уролітіа-зі
спостерігають часті позиви до сечовиділення (полакіурію) і
странгурію, наявність крові і навіть її згустків (при хронічній гематурії)
в останніх порціях сечі; при спазмі сфінктера сечового міхура —
ішурію і занепокоєння тварин (сечові коліки); при парезі і паралічі
сечового міхура — занепокоєння, позиви до сечовиділення або
самовільне виділення сечі невеликими порціями (енурез), особливо
під час руху та лягання тварини, збільшення тривалості акту
сечовиділення; при затриманні сечовиділення у робочих коней —
занепокоєння.
Пальпацію сечового міхура у дрібної рогатої худоби, телят і
особливо у м'ясоїдних проводять через черевну стінку, звертаючи
увагу на його наповнення і чутливість. Хутрових звірів кладуть на
спину і здійснюють глибоку пальпацію, якою можна виявити болісність
при уроциститі і наявність камінців у сечовому міхурі,
217
які бувають розміром від піщинки до 15 мм у діаметрі. Внутрішню
пальпацію сечового міхура проводять у дрібних тварин пальцем,
введеним у пряму кишку. Другою рукою через черевну стінку змі-
щують сечовий міхур у тазову порожнину.
У великих тварин сечовий міхур пальпують через пряму кишку, а
у самок, крім того, пальпацію можна провести через піхву.
Внутрішньою пальпацією виявляють місце знаходження сечового
міхура, його наповнення, болісність, здатність до скорочення, стан
стінки, наявність каменів у сечовому міхурі.
У здорових тварин сечовий міхур розміщений на лобкових кістках, а
в наповненому стані частково звисає у черевну порожнину. Порожній
сечовий міхур пальпується у вигляді щільного, грушоподібного тіла,
при помірному наповненні він розширюється до величини двох
кулаків дорослої людини, стає шароподібним і відчувається як в'ялий
або злегка напружений міхур з рідиною. Збільшення об'єму сечового
міхура спостерігають при ішурії, паралічі або парезі його стінки, яка
втрачає тонус і здатність до скорочення (травми хребта, каудальної
частини спинного мозку, менінгіт), при перитоніті, звуженні уретри
рубцевою тканиною у самок, закупорці уретри сечовими камінцями
при уролітіазі. Зменшення об'єму сечового міхура настає при
недостатньому надходженні сечі у сечовий міхур із нирок, порушенні
прохідності сечоводів, розриві стінки міхура.
Болісність сечового міхура при його пальпації проявляється
занепокоєнням тварини і є характерною для гострого уроциститу та
уролітіазу. Внутрішньою пальпацією перевіряють також тонус стінки
сечового міхура і його здатність до скорочення. При ослабленні
тонусу стінка його стає нещільною, не відповідає скороченням на
натискування під час пальпації. Такі зміни тонусу спостерігають у
старих тварин внаслідок парезу сечового міхура при післяродовому
парезі у корів, при міоглобінурії у коней, запаленні головного та
спинного мозку.
Камені і пухлини виявляють пальпацією при слабкому наповненні
сечового міхура і рентгенографією. Пухлини стінки міхура знаходять
у вигляді щільного тіла й після його випорожнення ці тіла зберігають
свою величину та форму.
Дигітальну перкусію сечового міхура через черевну стінку зас-
тосовують у дрібних тварин. Завдяки їй виявляють наявність газів
при уроциститі, що супроводжується аміачним бродінням сечі.
Цистоскопію сечового міхура проводять з метою дослідження
його слизової оболонки за допомогою оглядового цистоскопа, а ви-
користовуючи катетеризаційний цистоскоп, крім того, можна про-
вести катетеризацію сечоводів, з метою вивчення видільної функції
кожної нирки. Застосування цистоскопії можливе у самок великих
тварин. У здорових тварин слизова оболонка сечового міхура
блискуча, рожевого кольору, з жовтуватим відтінком, з добре
218
 68. Катетеризація сечового міхура у корови

вираженими кровоносними судинами. При уроциститі спостерігають

набряк і почервоніння слизової оболонки, розширення сіткиг
кровоносних судин. На слизовій оболонці можуть бути фібринозні
або гнійні нашарування. При хронічному уроциститі збільшується
кількість складок слизової оболонки. У хворих тварин при цистоскопії
можна виявити сечові камені, папіломи слизової оболонки.
Катетеризацію порожнини сечового міхура для взяття проб сечі,
здійснення лікувальних процедур проводять через уретру. Для цього
застосовують металеві, гумові, пластмасові катетери для тварин різних
видів. Самкам краще вводити тверді катетери, самцям— еластичні.
При стриктурі отвору уретри'у самців і сечових каменях слід
просувати обережно катетер в уретрі, щоб запобігти її травмам і
розриву. Необхідно враховувати анатомічну будову статевих органів і
уретри (рис. 68).
При незначному наповненні сечового міхура через катетер може
засмоктуватися атмосферне повітря з наявною у ньому мік-
рофлорою. У здорових тварин після сечовипускання у міхурі зали-
шається деяка кількість сечі (у корів 50—70 мл), що дає змогу
одержати пробу сечі за допомогою шприца Жане. Важче проводити
катетеризацію у старих тварин, у самок перед родами і в піс-
ляродовий період. Сечовий міхур в цих випадках звисає в черевну
порожнину і необхідні довгі катетери (до 50—60 см). Катетеризацію
не проводять при вагініті і ендометриті. При парезі або паралічі
сечового міхура через катетер випускають велику кількість сечі.

21»
 ДОСЛІДЖЕННЯ УРЕТРИ

Уретру досліджують оглядом, пальпацією і катетеризацією,

звертаючи увагу на стан слизової оболонки, прохідність, наявність
сечових каменів.
Слизову оболонку у самців досліджують в ділянці зовнішнього
отвору сечівника, у самок — за допомогою піхвового дзеркала.
Слизова оболонка уретри у здорових тварин блискуча, рожева. При
ураженні уретри спостерігаються набряк слизової оболонки,
запалення, крововиливи, витікання гною і слизу.
Прохідність уретри визначають за допомогою катетеризації.
Найчастіше зустрічається закупорка сечівника сечовими каменями,
згустком крові, стеноз, здавлювання або рубцеве стягування
сполучною тканиною.
Наявність сечових каменів виявляють пальпацією уретри у самок
великих тварин через вентральну стінку піхви. У самців уретру
пальпують вздовж статевого члена. У бугаїв необхідно уважно
пальпувати в місці згину пеніса, де можуть бути сечові камені. При
пальпації звертають увагу на болісну реакцію.

ДОСЛІДЖЕННЯ СЕЧІ

Сеча — кінцевий продукт обміну речовин. За її складом можна

судити про функціональний склад не лише нирок і сечовивідних
шляхів, а й печінки, серця, підшлункової залози, шлунково-кишкового
тракту, обмін речовин в організмі. Рекомендується досліджувати сечу у
тварин хворих та контрольної групи при проведен-ні диспансеризації,
а також встановленні діагнозу, вивченні глибини патології,
прогнозуванні хвороби, контролюванні ефективності .лікувальних
заходів. З цією метою проводять фізичне, хімічне, мікроскопічне, а
при необхідності — бактеріологічне дослідження сечі.
Одержання та зберігання сечі. Сечу одержують при природному
сечовиділенні. Акт сечовиділення можна викликати масажем у самців
препуцію, у самок шкіри нижче соромітних губ. У великих тварин
застосовують, крім того, масаж сечового міхура через пряму кишку, а
у дрібних — через черевну стінку. При хворобах статевих органів, а
також для бактеріологічних досліджень сечу одержують із сечового
міхура катетером (протипоказанням для катетеризації є гнійне
запалення сечовивідного каналу).
Для аналізів беруть близько 200 мл сечі, краще вранці. Одер-
жання проб натще важливе тому, що за ніч нагромаджуються
продукти метаболізму, які менше пов'язані з годівлею та іншими
зовнішніми факторами. При необхідності збирають і досліджують
сечу протягом доби чи іншого проміжку часу. Тоді її збирають у
сечоприймальники, які кріплять до тварин.
220
 Якщо неможливо дослідити сечу зараз після взяття, то її збе-
рігають закритою протягом 1,5 год у холодильнику або термосі із
льодом. Використання консервуючих речовин небажане, але воно
допускається, якщо необхідно транспортувати сечу із господарств у
лабораторію. Із консервантів використовують: тимол (один кристалик
на 100—150 мл сечі), толуол (покривають тонким шаром поверхню
сечі), хлороформ (1—2 краплі на 200 мл сечі), 40%-ний формальдегід
(дві краплі на 25 мл сечі). Сечу для бактеріологічних досліджень не
консервують. При використанні консервуючих речовин слід
враховувати, що хлороформ розчиняє жири і утруднює визначення
вмісту цукру, тимол і формальдегід— білка. Зберігання сечі тривалий
час при кімнатній температурі призводить до розвитку в пробах
мікрофлори, грибів, що змінює рН, руйнує лейкоцити та циліндри. При
необхідності сечу можна зберігати замороженою.

ФІЗИЧНІ ВЛАСТИВОСТІ СЕЧІ

Зразу після одержання сечі визначають її кількість (при необ-
хідності добову), колір, прозорість, консистенцію, запах, відносну
щільність, реакцію сечі або рН.
Кількість сечі (діурез) — важливий показник видільної функції
нирок і стану водного обміну. Коні виділяють за добу 3—10 л сечі,
велика рогата худоба — 6—12, максимально 25 л, вівці і кози — 0,5
—2, свині — 2—6 л, собаки залежно від породи — 0,05—2 л (ЗО мл
сечі на 1 кг маси тіла), коти — 0,1—0,2 л (25 мл сечі на 1 кг маси).
При патології ці показники можуть змінюватися. Зменшення добового
діурезу називають олігурією, а збільшення добової кількості
виділеної сечі — поліурією.
Колір сечі. У коней свіжовиділена сеча буває від блідо- до буро-
жовтого, у жуйних — від світло-жовтого до світло-коричневого
кольору, у свиней вона світло-жовта, у собак і котів — від світло-
жовтого до жовтого кольору. При зберіганні вона може темніти. Колір
сечі здорових тварин залежить від вмісту в ній солей і пігментів. У
хворих тварин забарвлення її може змінюватися. Світлий колір із
слабим блідо-жовтуватим відтінком буває при хронічній нирковій
недостатності, цирозі нирок, цукровому та нецукро-вому діабеті.
Темно-жовтий колір сечі спостерігається при високій її кон-
центрації, що є наслідком сильного потовиділення, тривалої гарячки,
серцевої декомпенсації. Забарвлення сечі від насиченого темно-
жовтого до коричневого з зеленкуватим відтінком свідчить про
наявність у ній жовчних пігментів, що спостерігається при механічній
і паренхіматозній жовтяницях. Наявність індикану в сечі, що є
ознакою розвитку в організмі виразкових захворювань шлунково-
кишкового тракту, гангрени легень, змінює колір сечі на
221
темно-коричневий. Криваво-червона, червоно-коричнева, темно-ко-
ричнева сеча буває при домішуванні до неї крові (гематурія),
гемоглобіну (гемоглобінурія) і міоглобіну (міоглобінурія). Слід
ураховувати й те, що згодовування тваринам столових буряків надає
сечі теж червоного забарвлення. При гематурії необхідно встановити
джерело надходження крові. Якщо кров у сечі з'являється на початку
сечовиділення, то це свідчить про ураження уретри. Наявність її у
кінцевих порціях сечі дає змогу підозрівати ураження сечового
міхура, а якщо вся сеча забарвлена в червоний колір, то це є ознакою
ураження нирок. Часто крові в сечі мало (м і к р о г е м а т у р і я) і її
домішки можна виявити лише мікроскопічним або біохімічним
дослідженнями.
Біла, непрозора сеча із сіруватим відтінком буває від домішування
гною при гнійному уроциститі та пієлонефриті. У випадках ліпурії та
виділенні надмірної кількості фосфатів сеча набуває молочно-білого
кольору.
Лікування тварин метиленовим синім надає сечі синього або
синьо-зеленого забарвлення, введення в організм препаратів кар-
болової кислоти змінює її колір на коричневий або чорний. Сантонін,
введений тваринам із кислою реакцією сечі, змінює її колір на
зелений, а сечу лужної реакції — на червоний.
Прозорість сечі. За винятком однокопитних, свіжа сеча здорових
тварин прозора, чиста, без осаду. Лужна сеча, яка стоїть кілька годин
при кімнатній температурі, стає каламутною від утворення мукоїду —
слизу сечовидільних шляхів і лужних фосфатів. При зберіганні кислої
сечі утворюється червонуватий осад, який виникає внаслідок
кристалізації уратів. У коней — сеча мутнувата, оскільки в ній
міститься кальцію гідрокарбонат. При зберіганні проб настає його
аміачне зброджування з утворенням нерозчинного кальцію карбонату,
який покриває тоненькою плівкою поверхню сечі.
Втрата прозорості (помутніння) сечі спостерігається при наявності
в ній великої кількості солей, кров'яних і епітеліальних клітин,
бактерій, слизу. Опалесцентна сеча може виділятися у здорових
тварин при поїданні великої кількості жирів (аліментарна ліпурія).
Патологічну ліпурію реєструють при важкому цукровому діабеті,
отруєнні фосфором, хілурії.
Консистенція сечі у здорових тварин (крім однокопитних) во-
дяниста, у коней вона слизова від домішування муцину. При пере-
ливанні сеча однокопитних розтягується у вигляді ниток. Водяниста
консистенція сечі у коней спостерігається при поліурії Слизова, в'язка
і драглеподібна консистенція сечі буває при пієлонефриті, амілоїдному
нефрозі, запаленні сечового міхура і уретри, статевих органів. При
зменшенні кількості добова сеча може бути близькою до слизової.
Сеча водянистої консистенції із високим вмістом білка піниться.
222
 Запах сечі специфічний для кожного виду тварин. При підвищенні
концентрації сеча набуває різкішого запаху. Зберігання її при
кімнатній температурі посилює аміачний запах внаслідок лужного
бродіння. Аміачний запах має свіжоодержана сеча при її застої і
зброджуванні у сечовивідних шляхах, що буває при паралічі та парезі
сечового міхура, уроциститі, непрохідності уретри. При розпаді
пухлин і гангренозних процесах у сечовивідних шляхах та сечовому
міхурі сеча набуває гнильного запаху. Запах калових мас вона має
при утворенні пузирно-ректального отвору. Виділення із сечею
великої кількості кетонових тіл (кетонурія) надає пробі фруктового
запаху. Це буває при кетозі у корів і овець, лістеріозі, цукровому
діабеті. Водяниста сеча при поліурії майже не має запаху.
Відносна щільність (питома вага) сечі залежить від концентрації
різних речовин, розчинених у ній. Найбільше на щільність сечі
впливає концентрація у ній сечовини (пряма пропорціональна за-
лежність) і посилений діурез (обернена залежність). Однак при
цукровому діабеті, незважаючи на поліурію, вона має високу відносну
щільність через вміст цукру. Відносна щільність є показником
концентраційної здатності нирок.
У здорових тварин відносна щільність сечі становить (г/мл, кг/л): у
коней— 1,020—1,050; у великої рогатої худоби— 1,015— 1,045; овець
і кіз — 1,015—1,050; свиней — 1,010—1,030; собак — 1,020—1,050;
котів —1,010—1,040, кролів — 1,010—1,015. Коливання цих показників
свідчить про їх залежність від складу раціону, кількості випитої води,
продуктивності. При обмеженому споживанні рідкого корму та води,
важкій роботі з виділенням великої кількості поту відносна щільність
сечі підвищується. У хворих тварин збільшення відносної щільності
спостерігається при олігу-рії, яка є наслідком зневоднення організму
(діареї, блювоти, гарячки), розвитку набряків і водянок, гострому
гломерулонефриті. Протеїнурія і глюкозурія призводять до зростання
відносної щільності. Поліурія, глюкозурія і висока відносна щільність
сечі — патогномонічний синдром цукрового діабету.
Зниження відносної щільності сечі може бути при споживанні
великої кількості води, тривалому голоданні та низькому вмісті
білкових кормів у раціоні. Поліурія із зниженням відносної щільності
— сприятливий прогноз при розсмоктуванні набряків і водянок. Важкі
ураження нирок із втратою екскреторної функції призводять до
зниження відносної щільності сечі. Таке явище називають
гіпостенурією.
Водневий показник (рН) сечі визначають зразу після одержання
проб. При зберіганні її рН збільшується. Визначають водневий
показник за допомогою індикаторних смужок або рН-метрів. Нині
випускають індикаторні смужки, які показують не лише якісну
реакцію, а й допомагають визначити точний кількісний результат.
223
Універсальні індикаторні смужки дають змогу визначити, крім рН,
вміст білка, глюкози, крові, гемоглобіну, білірубіну, уробіліну,
кетонових тіл, лейкоцитів, нітритів.
Реакція сечі залежить від виду тварин і характеру корму, який
вони споживають. Корми рослинного походження містять більше
лужних елементів, а тваринного — кислих. Тому сеча травоїдних
тварин слаболужна, м'ясоїдних — слабокисла, всеїдних — близька до
нейтральної. При зміні традиційного фізіологічного типу годівлі для
даного виду тварин змінюється реакція сечі. Так, при однобічному
згодовуванні травоїдним тваринам кормів із високим вмістом протеїну
(комбікорми) сеча стає кислою. Згодовування протягом деякого часу
м'ясоїдним тваринам кормів рослиннгго походження (овочів,
фруктів, крупів, картоплі) призводить до зміщення рН сечі у лужний
бік.
У клінічне здорових тварин реакція свіжоодержаної сечі стано-
вить: у коней — 7—8,5; великої рогатої худоби — 7—8,5; свиней — б
—7,3; собак і котів — 5—6,5.
Кисла реакція сечі у травоїдних спостерігається при голодуванні
і захворюваннях, які перебігають із виникненням респіраторного
або метаболічного ацидозу (пневмонії, діареї, цукровий діабет,
ацидоз рубця).
Лужна сеча є наслідком респіраторного та метаболічного алка-
лозу. Різко лужна реакція сечі буває при гнильному уроциститі. У
випадках патології органів сечової системи настає аміачне збро-
джування сечі та утворення карбонату амонію, який зміщує рН у
лужний бік. Слаболужна реакція сечі у м'ясоїдних буває при частій
блювоті.
У кислій сечі переважають іони хлору (С]~), у лужній — натрію
(Na+) і калію (К+).
Тривале порушення нормальної реакції сечі є обережним для
прогнозу тому, що при кислій реакції можуть утворюватися камені із
уратів, сечової кислоти, а при лужній — фосфатні.

ХІМІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ СЕЧІ

Хімічне дослідження сечі проводять з метою визначення вмісту

білка, глюкози, кетонових тіл, крові, міоглобіну, індикану, білірубіну,
уробіліну, жовчних кислот, нітратів, сечовини, креатиніну. Існує ряд
методів для проведення якісного, напівкількісного та кількісного
аналізів сечі. Використання універсальних індикаторних смужок дає
змогу досліджувати хімічні показники безпосередньо в господарствах.
Визначення білка. Сеча здорових тварин містить дуже малу
кількість білка, яку не можна визначити навіть досить чутливими
пробами з 20%-ним розчином сульфосаліцилової кислоти і
224
 50%-ним розчином азотної кислоти, за допомогою яких виявляють
білок у кількостях відповідно 0,015 і 0,033 г/л.
Крім них, часто застосовують пробу з кип'ятінням, а в останній
час — універсальні індикаторні смужки. Кількісне визначення білка в
сечі проводять лише після позитивних результатів якісних проб,
використовуючи для цього колориметричний метод з суль-
фосаліциловою кислотою або Робертса-Стольникова, який грун-
тується на тому, що при пробі з азотною кислотою біле кільце на
межі її з сечею з'являється між 2,5 і 3 хв при наявності 0,033 г/л
білка. Якщо кільце утворюється раніше, то білка в такій сечі більше
0,033 г/л і тому сечу розбавляють доти, поки кільце не буде
утворюватися у зазначений термін. Кількість білка в сечі можна
визначити також індикаторними смужками.
Появу білка в сечі називають протеїнурією. Вона буває ниркового
(ренального) походження, якщо білок надходить із нирок, і
позаниркового (неренального), якщо він домішується по ходу
сечовивідних шляхів. Ниркова протеїнурія буває функціонального і
органічного походження. Функціональна ниркова протеїнурія
характеризується короткочасним перебігом, не супроводжується
будь-якими клінічними симптомами, часто пов'язана з фізіологічним
станом організму. Вона спостерігається у новонароджених тварин
протягом перших десяти днів життя, у корів в останній тиждень перед
отеленням, при тривалому концентратному типі годівлі, після сильного
м'язового навантаження, переохолодження, перегрівання. Часто така
протеїнурія виникає у тварин, перехворілих інфекційними
захворюваннями.
Органічна ниркова протеїнурія виникає внаслідок структурних
змін у нирках. Вона пов'язана із збільшенням проникності ниркових
клубочків і порушенням структури канальців (нефрит, нефроз,
амілоїдоз) нирок. Високий вміст білка в сечі поєднується з розвитком
набряків. Протеїнурія при нефриті і пієлонефриті становить близько
1—2 %, а при нефрозі до 3—5 %. Органічна протеїнурія стійка і
проявляється разом з клінічними ознаками ураження нирок.
Ниркова протеїнурія від позаниркової відрізняється більшим
вмістом білка в сечі (при позанирковій він рідко перебільшує 1 г/л),
наявністю в осаді сечі циліндрів та іншими симптомами ураження
нирок. Бувають випадки одночасного ураження нирок і сечовивідних
шляхів. У таких випадках протеїнурія буде змішаною.
Протеїнурія також зустрічається при захворюванні статевих
органів: у самок — при запаленнях матки і піхви, у самців — при
запаленні передміхурової залози. Таку протеїнурію називають не-
справжньою.
Визначення в сечі цукру. У сечі здорових тварин містяться сліди
цукру (глюкози), які не виявляються хімічними реакціями, що
225
застосовуються в лабораторіях. Тому сечу прийнято вважати віль-
ною від глюкози та інших цукрів. Визначення глюкози слід прово-
дити зразу після одержання сечі, оскільки при зберіганні проб в
умовах кімнатної температури відбувається ферментативне збро-
джування вуглеводів під дією ферментів мікроорганізмів і грибків.
Серед усіх цукрів сечі найбільш важливе значення має визначення
глюкози, оскільки інші вуглеводи містяться у незначній концентрації,
тому не мають діагностичного значення.
Досліджують глюкозу якісними і кількісними пробами. Для
експрес-аналізу використовують індикаторні смужки. Якісні проби
грунтуються на відновлювальних властивостях глюкози. Це проби
Бенидикта, Гейнеса, Ніляндера, Фелінга та ін. Кількісне визначення
цукрів у сечі проводять методом зброджування у цукрометрах
Ейнгорна, Ласара-Кона, Альтгаузена, орто-толуїдиновим та глю-
козо-оксидазним методами.
Виділення глюкози з сечею називають г л ю к о з у р і є ю . Спо-
стерігається вона при рівні глюкози в крові, вищому за нирковий
поріг, який у моногастричних тварин становить 8—9 ммоль/л, а у
жуйних — 5—6. При ураженні нирок канальці втрачають здатність
до реабсорбції глюкози, тому величина порогу знижується і глю-
коза починає виділятися з сечею при нормальній її концентрації у
крові.
Розрізняють фізіологічну та патологічну глюкозурію. Фізіоло-
гічна глюкозурія спостерігається при поїданні тваринами великої
кількості вуглеводних кормів, після значного фізичного наванта-
ження, в перед- і післяродовий періоди, при введенні в організм
кофеїну, діуретину, кортикостероїдів, внутрішньовенній ін'єкції
гіпертонічного розчину натрію хлориду і глюкози. Короткочасна
глюкозурія є наслідком нервового збудження.
Патологічна глюкозурія спостерігається при захворюваннях
центральної нервової системи (сказ, чума собак, лістеріоз, менін-
гоенцефаліт, травми мозку), отруєнні скипидаром, хлороформом,
хлоралгідратом. Висока концентрація глюкози в сечі буває при
цукровому діабеті (до 10—12 %), пухлинах наднирників, гіперфункції
гіпофізу, гіпертиреозі.
Ниркова глюкозурія зумовлена зниженням реабсорбційної здатності
канальців нефронів. Спостерігається при хронічному
гломерулонефриті, гострій нирковій недостатності. У таких випадках
рівень глюкози в крові нормальний або навіть дещо знижений.
При маститах і закупорюванні дійок у тварин може розвиватися
лактозурія внаслідок зворотного надходження молочного цукру із
молока в кров і сечу. Лактозурію від глюкозурії відрізняють за
допомогою зброджувальної проби.
Поява галактози в сечі (галактозурія) буває при ураженнях
226
 печінки, м'язовій дистрофії, панкреатиті. Поява інших цукрів у сечі
спостерігається рідко.
Визначення кетонових тіл у сечі. До кетонових тіл відносять аце-
тон, бетаоксимасляну та ацетооцтову кислоти. У здорових тварин
сеча містить невелику кількість кетонових тіл, які не визначаються
якісними реакціями (проба Лестраде дає змогу встановити наявність
кетонових тіл у сечі від 1,7 ммоль/л і вище). У здорових коней вміст
кетонових тіл в сечі становить 0,06—0,66 ммоль/л, у корів — 0,6—1,1,
овець — 0,59—1,46 ммоль/л. Використання індикаторних смужок,
виготовлених спеціально для кожного виду тварин, допомагає
встановлювати посилене виділення кетонових тіл, концентрація яких
незначно вища верхньої межі норми. Зараз випускають смужки, за
допомогою яких визначають приблизну концентрацію кетонових тіл у
сечі, а точну кількість їх досліджують. в спеціальних дистиляційних
апаратах.
Збільшення вмісту кетонових тіл в сечі називають кетонурією.
Пов'язана вона з недостатнім забезпеченням жуйних тварин легко-
перетравними вуглеводами в поєднанні з високим вмістом в раціонах
білків і жирів та при згодовуванні кормів, які містять кетоген-ні
речовини (масляну кислоту). Кетонурія є наслідком тривалого'
голодування, виснаження, підвищення температури тіла. Діагнос-
тують кетонурію при цукровому діабеті, нирковій глюкозурії, ке-тозі,
діареях, важких інтоксикаціях, захворюваннях печінки, центральної
нервової системи (сказ, лістеріоз, еклампсія). Визначення кетонових
тіл у сечі є високоінформативним і раннім тестом при діагностиці
прихованої форми кетозу корів, овець, свиноматок.
Визначення білірубіну в сечі. У сечі може міститися лише
кон'югований (зв'язаний, прямий) білірубін. Некон'югований (вільний,
непрямий) білірубін не розчиняється у воді і не проходить через
ниркові клубочки, тому в сечі його не виявляють. Вміст білірубіну в
сечі визначають якісними і кількісними реакціями та індикаторними
смужками. Із якісних реакцій застосовують проби Розіна, Фуше,
Франка. Вони грунтуються на окисленні білірубіну в білівердин, який
надає пробі зеленкуватого кольору. Для великої рогатої худоби
інформативною є проба Франка (із розчином метиленового синього).
Кількість білірубіну в сечі досліджують уніфікованим методом
Єндрашика, Клегорна і Грофа.
Виділення білірубіну із сечею називають білірубінурією. Наявність
його в сечі свідчить про глибокі порушення у гепатобіліарній системі,
коли кількість кон'югованого білірубіну в крові перевищує рівень
ниркового порогу (понад 34 мкмоль/л білірубіну). При білірубінурії
сеча темніє, набуває жовто-зеленого відтінку, піниться. Дослідження
білірубіну в сечі має важливе значення при диференціальній
діагностиці жовтяниць. Білірубінурія спостерігається при тяжких
ураженнях печінки (гепатит, гепатоз, цироз) та жовчовивідних шляхів
(жовчнокам'яна хвороба, ехінококоз, ново-
22Т
утворення), тобто при паренхіматозній і механічній жовтяницях. У
випадку гемолітичної жовтяниці білірубінурія відсутня, оскільки в
крові нагромаджується лише вільний (непроведений через печінку)
білірубін, який не розчиняється у воді і не може виділитися нирками з
сечею.
Визначення уробіліногену і уробіліну в сечі. Уробіліноген і уро
білін є похідними проведеного через печінку білірубіну. Уробіліноген
утворюється в кишечнику із білірубіну під впливом ферментів
мікроорганізмів. Частина його рухається у кишечнику і пере-
творюється в стеркобіліноген і стеркобілін, а решта всмоктується в
кров і розщеплюється в печінці. При ураженні печінки (паренхі-
матозна жовтяниця) уробіліноген не повністю перетворюється ге-
патоцитами і заноситься кров'ю у нирки, виділяючись із сечею,
Виділення уробіліногену із сечею називають уробіліногенурією, Зразу
після виділення уробіліноген під дією кисню перетворюється в
уробілін. Існує цілий ряд проб для якісного визначення уробіліну:
Флоренца-Комарицина, Богомолова, Шлізінгера.
Збільшення кількості уробіліну в сечі називають уробілінурією,
Встановлюють її індикаторними смужками, зразу при сечовиділенні,
коли уробіліноген встигає перетворюватися в уробілін. Крім
паренхіматозної, уробіліногенурія спостерігається при гемолітичній
жовтяниці, коли утворюється велика кількість уробіліногену, який не
встигає розщеплюватися у печінці. Відсутність уробіліногену в сечі
при збільшенні вмісту білірубіну в крові і сечі свідчить про наявність
в організмі механічної жовтяниці. У випадку ліквідації механічної
перешкоди в жовчному протоці виникає уро-білінурія, що є
сприятливим симптомом. Виділення стеркобіліно-гену із сечею
спостерігається при кишкових захворюваннях (ентероколіти,
завороти, інвагінація), якщо в кишечнику відбувається його
всмоктування у кров з надходженням у нирки.
Визначення жовчних кислот у сечі. Визначають їх наявність j
сечі за допомогою проб, що знижують поверхневе тяжіння сечі, Сюди
відносять пробу Гай-Крафта і з метиленовим синім. Збільшення
вмісту жовчних кислот у сечі спостерігається при паренхіматозній і
механічній жовтяницях.
Визначення крові і кров'яних пігментів. У сечі знаходять крої і
кров'яні пігменти (гемоглобін, метгемоглобін, гемосидерин,
сульфгемоглобін), а також м'язовий білок — міоглобін. В сечі
здорових тварин можна знайти лише поодинокі еритроцити мікро-
скопією осаду. Наявність крові в сечі називають гематурією. Візу-
ально домішок крові в пробі сечі (макрогематурію) можна вста-
новити при вмісті 25 тис. еритроцитів у 1 мкл. Сеча набуває чер-
воного кольору і утворюється осад згустку крові. Якщо кров не
викликає зміни кольору сечі, а встановлюють її наявність лише за
допомогою хімічних реакцій чи мікроскопії осаду, то мова йде про
мікрогематурію. Якісне визначення крові та її пігментів прово-
228
дять за допомогою бензидинової проби й реакції з гваяковим на-
стоєм. Індикаторними смужками також можна кількісно визначити
кров і її пігменти в сечі, а точно концентрацію гемоглобіну ви-
значають гемоглобінціанидним або колориметричним (за Салі)
методами.
Гематурія буває справжньою, якщо вона виникає внаслідок
ураження органів сечової системи, і несправжньою, що є наслідком
домішування крові із статевих органів. Справжні гематурії бувають
ниркові, позаниркові та змішані. Ниркова гематурія спостерігається
при гострому нефриті, загостренні хронічно перебігаючого нефриту,
при сибірці, чумі свиней, тяжко перебігаючих С-і К-гіповітамінозах,
деяких інтоксикаціях, при застійній нирці у хворих з недостатністю
серця, злоякісній пухлині і травмах нирок.
Позаниркова гематурія виникає при запаленні та травмах се-
човивідних шляхів і сечового міхура, сечокам'яній хворобі, гострому
пієліті, злоякісних пухлинах сечового міхура, сибірці.
Диференціюють ниркову та позаниркову гематурії, насамперед
так званою пробою трьох склянок. При кровотечі з уретри кров
буває лише на початку сечовиділення (перша посудина), при ура-
женні сечового міхура — в кінці його (третя посудина), а при ура-
женні нирок — у всіх трьох посудинах. Крім того, безсумнівним
доводом ниркового походження гематурії є наявність у осаді сечі
еритроцитарних циліндрів, які є відбитками канальців. Звертають
також увагу на поєднання кількості еритроцитів і білка в сечі. Якщо
еритроцитів у сечі мало (10—20 в полі зору), а білка більше 1 г/л, то
гематурія ниркова. І навпаки, значна кількість еритроцитів в сечі (50
—100 і більше у полі зору) в поєднанні з відсутністю еритроцитарних
циліндрів і кількістю білка менше 1 г/л є показником позаниркової
гематурії.
Виділення з сечею гемоглобіну називають гемоглобінурією. Вона
буває первинною і вторинною. Первинна гемоглобінурія є наслідком
масового гемолізу еритроцитів у кров'яному руслі, коли гемоглобін,
що звільняється, не встигає повністю перетворитися у білірубін;
вторинна зумовлена виходом гемоглобіну з еритроцитів уже в сечі
при їх розпаді. Первинна гемоглобінурія є важливим симптомом
гемолітичної хвороби поросят, післяродової гемоглобінурії корів,
пароксизмальної гемоглобінурії телят, лептоспірозу,
кровопаразитарних хвороб (бабезіоз, нуталіоз, піроплазмідоз), деяких
інтоксикацій. Сеча при гемоглобінурії набуває буро-червоного
кольору.
При виділенні міоглобіну (міоглобінурія) сеча має червоний або
темно-коричневий колір. Міоглобінурія спостерігається при травмах
м'язів, міопатозі, паралітичній міоглобінурії коней.
Визначення індикану в сечі. Індикан утворюється в організмі
внаслідок гнильних процесів в кишечнику і при розпаді білків тканин
організму. Якісне визначення індикану в сечі широко вико-
229
ристовують у клінічній практиці. З цією метою застосовують пробу
Обермайєра і Яффе. Вона грунтується на перетворенні під дією
кислоти індикану в індоксил, який окислюється з утворенням синього
або червоного індиго. Кількість індикану в сечі можна дослідити за
допомогою кольорової реакції Розе.
У здорових тварин у добовій кількості сечі міститься 22—44 г/л
індикану. Збільшення його кількості в сечі називають індикану-рією.
Індиканурія буває кишкового та тканинного походження. Кишкова
виникає при атонії, непрохідності і запальних процесах у кишечнику.
Значне збільшення вмісту індикану в сечі є ознакою розвитку
гнильних процесів у кишковому каналі або перитоніту. Тканинна
Індиканурія спостерігається при розпаді пухлин, гангрені легень,
абсцесах.

ДОСЛІДЖЕННЯ ОСАДУ СЕЧІ

Одержання осаду сечі. Для осадження речовин, які містяться у
сечі, застосовують центрифугування або відстоювання у конічному
посуді. Після центрифугування надосадову рідину зливають, а осад
досліджують. При відстоюванні сечі в конічному посуді одержують
нещільний осад, який піпеткою беруть для досліджень.
В осаді є клітини та їх похідні, кристалічні утворення. Клітини і
похідні від них відносять до організованого осаду, а кристали і
аморфні утворення — до неорганізованого.
Організовані компоненти осаду сечі. До них відносять еритро-
цити, лейкоцити, епітеліальні клітини, циліндри, гриби, бактерії.
Еритроцити у сечі здорових тварин або відсутні чи зустрічаю-
ться рідко — до двох у полі зору мікроскопа. Збільшення кількості
еритроцитів в сечі називають е р и т р о ц и т у р і є ю . У свіжо-
одержаній сечі еритроцити насичені гемоглобіном і незмінені, дис-
коподібної форми, жовто-зеленого кольору. При тривалому збері-
ганні сечі вони втрачають значну частину гемоглобіну і мають вигляд
набряклих, світлих двоконтурних дисків. Такі ж еритроцити
зустрічаються і в сечі із підвищеною лужністю і низькою відносною
щільністю, а в кислій сечі вони зморщені й нагадують тутові ягоди.
Виражена еритроцитурія, яка може перейти в гематурію, спо-
стерігається при гострому нефриті, сечокам'яній хворобі, пієло-
нефриті, уроциститі, пухлинах нирок. При хронічному нефриті ери-
троцитурія виражена слабо.
Лейкоцити в сечі здорових тварин можуть не зустрічатися або їх
там міститься мало — до двох в полі зору мікроскопа. Вони в 1,5—2
рази більші за розміром, ніж еритроцити, мають вигляд сірих
овальних або зернистих клітин. При зниженні щільності сечі вони
набрякають, стають прозорими.
Збільшення кількості лейкоцитів у сечі називають л е й к о ц и -
230
т у р і є ю, а виділення великої кількості їх (50—100 і більше в полі
зору мікроскопа), що надає сечі гнійного характеру, називають п і у
р і е ю. Лейкоцитурія спостерігається, як правило, при гострих
запальних процесах у сечовій системі (уроцистит, пієліт, уретрит).
При гострому нефриті вона буває рідше, кількість лейкоцитів у сечі
невелика (15—20 в полі зору мікроскопа), а при хронічному —
лейкоцитурія може бути відсутньою. Піурія частіше буває при
гнійному пієліті, уроциститі, а ниркова піурія виникає лише при
гнійному нефриті, коли гнійник розкривається у сечовивідні шляхи.
Необхідно враховувати, що несправжня лейкоцитурія може
з'являтися при запаленні статевих органів (ендометрит, вагініт,
простатит).
Епітеліальні клітини. У сечі здорових тварин епітеліальні клі-
тини зустрічаються рідко. Поодинокі клітини потрапляють у сечу із
ниркових канальців і лоханок, сечовидільних шляхів, статевих
органів. При патології органів сечовидільної системи настає поси-
лене злущення епітелію і домішування його до сечі. В осаді роз-
різняють плескаті, циліндричні (хвостаті) й круглі епітеліальні клі-
тини.
Плескаті епітеліальні клітини мають великі розміри, нерівні
краї, добре виражену зернистість цитоплазми. Циліндричні клітини
— витягнутої форми тільця з чітким ядром і зернистою цито-
плазмою. Круглої форми епітеліальні клітини — це зернисті тільця із
ядром в центрі.
При дослідженні епітеліальних клітин важливо знати місце їх
злущування, але клітини епітелію із нирок, сечовивідних протоків,
сечового міхура і статевих органів подібні між собою. Тому при
аналізі осаду сечі необхідно враховувати інші симптоми уражень
органів сечовидільної системи. Злущення великої кількості нирко-
вого епітелію супроводжується значною протеїнурією, глюкозурією,
лейкоцитурією, циліндрурією.
Епітелій піхви надходить в сечу при вагініті. Це клітини великих
розмірів, багатокутні, з центрально розміщеним ядром. Знаходження
великої кількості циліндричних епітеліальних клітин простати з
круглим або витягнутим ядром разом із лейкоцитурією є ознакою
простатиту.
Ц и л і н д р и — це зліпки з ниркових канальців, які утворилися з
білка та клітинних елементів. Наявність у сечі циліндрів називають
ц и л і н д р у р і є ю . Циліндри зберігаються лише в кислій сечі, в
лужній вони швидко розпадаються і розчиняються при зберіганні.
Розрізняють справжні й несправжні циліндри. До справжніх
циліндрів відносять гіалінові, епітеліальні, зернисті, воскоподібні,
еритроцитарні, гемоглобінові, лейкоцитарні.
Гіалінові циліндри виникають внаслідок протеїнурії ниркового
231
походження. Виявляють їх у сечі при нефриті, нефрозі, пієлонеф-
риті, рідко при фізіологічній протеїнурії. Вони мають скручену
форму, закруглені кінці, майже прозорі. При гемоглобінурії гіалі-нові
циліндри фарбуються у червоний колір, при білірубінурії — в
жовтий, а при наклеюванні на циліндри сечокислих солей і зруй-
нованих клітин вони стають сірими.
Епітеліальні циліндри — це пластини канальцієвого епітелію, що
прилипли до гіалінових циліндрів. Епітеліальні циліндри з'являються
у сечі при гострому та хронічному нефрозі внаслідок дистрофічних
змін канальців.
Зернисті циліндри утворюються при розпаді епітелію ниркових
канальців. їх поверхня вкрита дрібною зернистістю. У випадку
жирового переродження нирок структура циліндрів має жирові
включення, білкового — зерна білкового розпаду. Наявність зер-
нових циліндрів у сечі є ознакою важких дистрофічних змін епітелію
канальців. Воскоподібні циліндри мають чіткі контури і жовтуватий
відтінок. На їх поверхні часто бувають тріщини. Зустрічаються при
хронічно перебігаючому нефрозі.
Еритроцитарні циліндри утворюються у канальцях нирок і є
наслідком ниркових кровотеч. Коли гематурія перебігає одночасно-з
протеїнурією, еритроцитарні циліндри можуть утворюватися на-
шаруванням еритроцитів на гіалінові циліндри.
Гемоглобінозі циліндри утворюються з гемоглобіну в ниркових
канальцях. Вони мають зернисту форму і жовто-коричневий колір.
Гемоглобінові циліндри подібні до кристалів сечокислого амонію,
якщо останні подовженої форми. Розрізняють їх додаванням лужного
розчину до осаду сечі, від якого сечокислий амоній розчиняється.
Лейкоцитарні циліндри утворюються внаслідок налипання лей-
коцитів на нитки слизу. Виявляють їх при захворюваннях, що пе-
ребігають із значною лейкоцитурією (гостроперебігаючі нефрит,
пієлонефрит, уроцистит).
Жирові циліндри являють собою краплі жиру, які прилипли до
ниток слизу чи фібрину. Для їх диференціації використовують
фарбування осаду Суданом III. Встановлюють жирові циліндри при
жировому переродженні нирок.
Бактеріальні циліндри виявляють при бактеріоурії. Поверхня їх
вкрита бактеріями, серед яких є рухові форми. Часто бактеріо-урія
виникає внаслідок нагромадження у сечі Escherichia cole, Co-
rynebacterium renale, Leptospire.
Несправжні циліндри подібні до справжніх, але утворені із солей
сечокислого амонію, уратів.
Ц и л і н д р е ї д и — це нитки слизу. Вони подібні до гіалінових
циліндрів. Бувають при запальних процесах у сечовивідних шляхах.
232
 До організованого осаду сечі відносять також спермії, клітини
простати та розпаду пухлин.
Неорганізовані компоненти осаду сечі — це кристали солей і
кислот. Залежно від реакції сечі утворюються різні сполуки. При
кислій її реакції з'являються кристали сечової, гіпурової кислот,
сечокислі солі (урати), кальцію і калію сульфати, кальцію оксалат.
При лужній сечі випадають солі кальцію оксалату, кальцію
карбонату, нейтрального фосфорнокислого магнію, кислого сечо-
кислого амонію, фосфорнокислої аміакмагнезії (трипельфосфат).
Нейтральна сеча може містити неорганізований осад кислої і лужної
сечі.
У здорових тварин в осаді сечі спостерігаються такі неоргані-
зовані кристали: у коней — кальцію карбонат, рідше кальцію оксалат,
кальцію сульфат, гіпурова кислота; у великої рогатої худоби —
кальцію оксалат, кальцію карбонат, кальцію сульфат, гіпурова
кислота; у свиней — кальцію оксалат, трипельфосфат; у собак —
кальцію оксалат, сечова кислота і трипельфосфат.

ОСНОВНІ СИНДРОМИ ХВОРОБ СЕЧОВОЇ СИСТЕМИ

Сечовий синдром характеризується розладами сечоутворення і
сечовиділення (полакіурія, олігакурія, ішурія, странгурія, поліурія,
олігурія, ніктурія, анурія) та змінами фізичних властивостей сечі, її
хімічного складу, появою у ній формених елементів крові, ци-
ліндрів, епітелію.
Набряковий синдром характеризується швидким виникненням
набряків у підшкірній клітковині з розвиненою сполучною ткани-
ною. Набряки холодні, розлиті, м'які, і незначне натискування
пальцем призводить до утворення добре вираженої ямки.
Серцево-судинний синдром виникає при ураженні клубочкового
апарата нирок. Характеризується гіпертонією, акцентом другого тону
на аорті, іноді розщепленням його, гіпертрофією лівого шлуночка,
твердим пульсом, схильністю до крововиливів. В основі цих
симптомів лежить артеріальна гіпертонія, яка виникає внаслідок
утворення реніну при ураженні нирок. Характерною особливістю
ниркової гіпертонії слід вважати різке підвищення одночасно мак-
симального та мінімального артеріального кров'яного тиску. На
грунті такої гіпертонії часто виникають розлади мозкового кро-
вообігу. Вони носять назву гіпертонічної енцефалопатії, якій ха-
рактерні нудота, блювота, порушення зору, клонічні та тонічні
судороги, коматозний стан.
Уремічний синдром виникає при захворюваннях нирок у вигляді
справжньої (азотемічної) і несправжньої уремії. Справжня уремія
зумовлена нагромадженням в крові залишкового азоту (сечовини,
сечової кислоти, креатиніну, аміаку та інших речовин). При ній
спостерігаються розлади усіх систем організму (пригнічення,
233
судороги, втрата апетиту, свербіжка шкіри, бронхіти, анемія, га-
стрити та ін.).
Несправжня уремія, в основі якої лежить нагромадження у
тканинах хлоридів, набряк мозку з підвищенням внутрішньочереп-
ного тиску перебігає гостро з припадками (втрата свідомості, роз-
ширення зіниць, слинотеча, клонічні судороги, чейн-стоксівське
дихання, потіння).

Г л а в а IX
ДОСЛІДЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
Захворювання центральної і периферичної нервової системи можуть
спричинятися багатьма факторами (стреси, травми, погод-ні умови,
інфекції та ін.). У тварин спостерігаються сонячний і тепловий удари,
крововиливи в головний мозок і його оболонки, запалення оболонок
головного мозку (менінгіт), запалення головного мозку (енцефаліт),
параліч спинного мозку, запалення оболонок спинного мозку тощо.
Характерні ознаки ураження нервової системи проявляються при
таких інфекційних та паразитарних захворюваннях, як сказ, стовбняк,
ценуроз та ін.
Для одержання найповнішої інформації досліджувати нервову
систему рекомендується за такою схемою: дослідження поведінки
тварин, черепа та хребта, органів чуття, поверхневої і глибокої
чутливості, рухової сфери, рефлексів, вегетативного відділу нервової
системи, спинномозкового ліквору.
Нервову систему досліджують за допомогою основних, загаль-
ноклінічних методів — огляду, пальпації, перкусії і додаткових —
рентгенівського, хронаксиметрії, електроенцефалографії, радіоте-
леметрії, методу рефлексів, фармакологічних проб. Проводять також
лабораторне дослідження ліквору.

ДОСЛІДЖЕННЯ ПОВЕДІНКИ ТВАРИН

Поведінка тварини — це відповідна реакція організму на різні

подразники. Поведінку досліджують спостереженням за змінами
положення тіла, рухів очей, вушних раковин, хвоста, кінцівок,
приймання корму та води. Аналізуючи реакцію тварини, необхідно
враховувати вид, вік, фізіологічний стан, умови утримання тварини.
Поведінка тварини залежить також від типу нервової системи. В
основу поділу тварин за типами нервової системи лежать такі
властивості процесів збудження і гальмування, як сила (робото-
здатність клітин кори великих півкуль), урівноваженість (спів-
відношення між збудженням і гальмуванням), рухливість (швидкість
зміни процесу збудження процесом гальмування, і навпаки). Серед
тварин розрізняють чотири типи нервової системи: збудли-
234
вий тип (холерик) — сильний, неврівноважений, рухливий (тварини
такого типу схильні до неврозів); рухливий тип (сангвінік) — сильний,
урівноважений, рухливий (до такого типу належить більшість
тварин); інертний тип (флегматик) —сильний, урівноважений,
малорухливий; слабкий тип (меланхолік) — слабкий, неврів-
новажений, малорухливий (тварини такого типу малопридатні для
господарського використання, схильні до захворювань).
Здорові тварини помірно реагують на подразники. Розладами
поведінки є пригнічення і збудження тварини. Пригнічення харак-
теризується зниженням або відсутністю відповідної реакції на зов-
нішні подразники. Легкий ступінь пригнічення (в'ялість, апатія)
характеризується малорухливістю, байдужістю тварини до навко-
лишнього. Оклик її може викликати звичайну відповідну реакцію.
Тривале перебування тварини в стані апатії характерне захворю-
ванням із зниженням основного обміну, що спостерігається на
початкових стадіях хвороб печінки, нирок, які перебігають з явищами
інтоксикації. Легке пригнічення буває при захворюваннях у всіх видів
тварин. Сонливість (ступор) виражається послабленням уваги до
навколишнього середовища, гальмуванням вольових функцій,
тварина більше лежить, в'яло рухається, голова опущена, очі
напівзакриті, хитається, іноді падає. Відповідні реакції на под-
разнення знижені. Сплячка або сопорозний стан (сопор) межує з
втратою свідомості. При цьому виражені більш глибокі розлади з
боку кори головного мозку — тварини стають сонливими. Різкими
подразниками можна викликати коротку відповідну реакцію, а потім
тварина знову впадає у глибокий сон, впирається головою в стіну,
корм не пережовує, спостерігається порушення координації рухів при
ходьбі. Коматозний стан (кома) характеризується повною втратою
свідомості, відсутністю рефлексів, послабленням вегетативних
функцій. Навіть сильні подразники не можуть вивести тварин з цього
стану. Кома буває при пошкодженні кори головного мозку (запалення
головного мозку, пухлини, ехінококоз, це-нуроз). Коматозний стан
іноді спостерігають у високопродуктивних тварин при кетозі,
пасовищній тетанії, післяродовому парезі. Пригнічення з різним
ступенем вираженості буває при хронічній водянці мозку, сонячному
та тепловому ударах. У телят при токсичній диспепсії можна
простежити в динаміці усі ступені пригнічення, які швидко
змінюються. Пригнічення є клінічною ознакою цукрового діабету,
уремії, кетозу, тяжких гепатитів.
Збудження характеризується підсиленням рухових і психічних
функцій. Воно може бути слабким, сильним і буйним. Проявляється
нестримним рухом вперед, агресивністю. Коні можуть лізти на стіну,
дерева, падати в канави, водойми. Характерно проявляються стадії
збудження при сказі. Собаки біжать, нападають на людей або
тварин, у клітці гризуть залізні дроти. Для великих жуйних тварин
збудження характерне в початковій стадії кетозу, при
235
отруєннях нітритами, нітратами, отруйними рослинами. Найбільш
різке збудження спостерігається при менінгіті, енцефаліті, сказі,
отруєннях. В більшості випадків періоди збудження змінюються
періодами пригнічення.
Формуванню сучасних уявлень про поведінку тварин сприяє
етологія. Як наука етологія аналізує добовий режим, характерний для
певного виду тварин, вивчаючи організацію і фізіологію цього режиму.
Загальна етологія вивчає основи життєвих проявів і вплив на них
нервової системи, гормонів, спадкових факторів, а також аналізує
динаміку життєвих проявів. Спеціальна етологія вивчає форми рухів
тіла, орієнтацію тварин у просторі, територіальні та соціальні
відношення індивідуумів, звукове спілкування тварин, поведінку при
розмноженні і форми піклування про по-томство, поведінку молодих
тварин.

ДОСЛІДЖЕННЯ ЧЕРЕПА ТА ХРЕБТА

При дослідженні черепа звертають увагу на його об'єм, форму,

наявність деформацій, температуру шкіри, болісну чутливість,
консистенцію кісток, їх цілість, характер перкусійного звуку. Ці
показники визначають за допомогою огляду, пальпації, перкусії. У
здорових тварин череп помірного об'єму, характерної для тварин
кожного виду, форми, шкіра помірної температури, кістки тверді,
перкусійний звук у ділянці лобних і верхньощелепних пазух
тимпанічний (коробковий).
Деформації черепа у вигляді місцевого випинання спостерігає-
ться при новоутвореннях у мозку, пошкодженнях черепа. Підви-
щення температури шкіри і місцеву болісність виявляють при за-
паленні мозку і його оболонок, лобної пазухи, новоутвореннях,
ценурозі овець, ехінококозі, при механічних пошкодженнях черепної
коробки. Прогинання кісткової пластинки, зменшення твердості кісток
черепа буває у випадках порушення мінерального обміну у
високопродуктивних корів.
Аналіз перкусійного звуку в ділянці черепної коробки дає змогу
виявити локалізацію патологічного процесу й визначити характер
змін з боку головного мозку. Перкусію черепа проводять без-
посередньо пальцем або зворотним боком перкусійного молоточка.
Різке притуплення звуку спостерігається при наявності пухлин,
міхурів ехінокока і ценуроза, при крововиливах та водянці мозкових
шлуночків.
^ За допомогою огляду і пальпації досліджують хребет, визначаючи
чутливість, температуру, викривленість. Дифузна болісність хребта
буває при гострому спинальному й цереброспинальному менінгітах,
обмежена — при травмах і здавлюванні спинного мозку. Серед змін
хребта відмічають різного роду викривлення: лордоз, кіфоз, сколіоз.
Лордоз — викривлення хребта вниз, виникає
236
при демінералізації кісткової тканини, що призводить до деформації
кісток хребта. Викривлення хребта вверх — кіфоз — виявляють при
паралічі і парезі задньої його частини. Сколіоз (викривлення хребта в
здоровий бік) виникає при однобічному ураженні кісток або м'яких
тканин. Може спостерігатися викривлення хребта в шийній частині за
рахунок судорожних скорочень дорсальної мускулатури шиї і спини з
закиданням голови назад (опістотонус). Скручування шиї у птиці в
хворий бік буває при паралічі вестибулярного нерва.

ДОСЛІДЖЕННЯ ОРГАНІВ ЧУТТЯ

До них відносять органи (апарати) зору, слуху, нюху та смаку.

Зоровий апарат досліджують оглядом у такій послідовності:
стан зору, витікання з очей, повіки, очне яблуко, райдужна обо-
лонка (райдужка), зіниця, сітківка.
Стан зору достеменно визначають скіаскопією. Зорову здатність в
умовах виробництва визначають проводженням великої тварини на
довгому поводку через перешкоди. Дрібним тваринам дають
можливість вільно рухатися у приміщенні з безладно розставле-
ними предметами. Тварини з добрим зором вільно долають всі
перешкоди, обходять їх, переступають. При послабленні або повній
втраті зору виникає протилежна картина. Порушення зору може бути
наслідком зміни провідності зорового нерва, пошкодження ділянки
зорового горба, кори великих півкуль при енцефаліті, менінгіті,
інфекційних і паразитарних ураженнях центральної нервової
системи. Характерним симптомом можна вважати гемералопію
(нічну сліпоту) при гіпо- і авітамінозі А у великої рогатої худоби,
овець і свиней. Втрата зору буває при отруєннях плісеневими
грибами. Хронічне отруєння великої рогатої худоби свинцем,
ртуттю може призвести до повної сліпоти. У свиней вона може
настати при хронічному отруєнні кухонною сіллю.
Досліджуючи зорову здатність, необхідно враховувати, що зір у
великої рогатої худоби недостатньо розвинений порівняно з тва-
ринами інших видів і, наприклад, при виборі кормів відіграє лише
функцію загальної орієнтації. Великій рогатій худобі характерне
розпізнавання кольорів, але воно не дуже чітко виражене і більш
важливим для неї є контраст кольорів, ніж вони самі. Зір у коней
добре розвинений, тварина може бачити навіть дуже дрібні пред-
мети, добре орієнтується вночі, оскільки її око здатне сприймати
велику кількість світлових променів. Сонячне світло не осліплює
коня, і він не реагує на нього прикриванням вій. У зв'язку з особ-
ливостями анатомічної будови ока оцінка просторових ситуацій у
коня утруднена (надівають шори та надочники). У свиней зір
недостатньо розвинений. Вони за допомогою органів зору можуть
розрізняти синій, червоний, жовтий, зелений кольори, проте роз-
237
різнений кольорів, як і контрастний зір, розвинені слабо. Порівняно
добре розвинений зір у птахів. Завдяки особливостям будови ока
вони можуть бачити предмети, що знаходяться позаду них. Однак
гострота зору у курей обмежена відстанню ЗО—50 м, гусей — до
120, качок — до 70—80 м.
При оцінці витікання з очей слід ураховувати, що у здорових
тварин його немає. При патології кон'юнктиви та інших тканин ока
воно може бути помірним або сильним, серозним, слизистим,
гнійним.
Повіки досліджують, звертаючи увагу на їх припухання та по-
ложення. При цьому виявляють інфільтрацію, порушення рухів повік і
миготливої перепонки. Інфільтрація повік може бути наслідком
травм, одержаних при занепокоєнні, менінгітах, чумі свиней і собак,
дифтерії птиці, набряковій хворобі поросят. Опускання верхньої
повіки (птоз) спостерігають у кінцевій стадії інфекційного
енцефаломієліту, при запаленні повік, лицьового і окору-хового нервів,
пошкодженні шийного відділу симпатичного нерва. Опускання
нижньої повіки буває при ботулізмі. У випадку паралічу лицьового
нерва повіки не закриваються (лагофтальмус). Підвертання країв
повік з розвитком гострого кон'юнктивіту, помутніння рогівки
спостерігають при А-гіповітамінозі у ягнят. Випадіння миготливої
перетинки (третьої повіки) — характерний симптом стовбняка у
коней, отруєння стрихніном.
При дослідженні очного яблука визначають його величину, рух-
ливість і положення. Вип'ячування (екзофтальмія) очних яблук
характерне для базедової хвороби, тяжких задишок, зустрічається
при лейкозі великої рогатої худоби, хворобах з явищами кольок.
Западання очних яблук (енофтальмія) буває при кахексії, токсичній
диспепсії, тяжких гастроентеритах, ензоотичному зобі (гіпотиреозі).
Дрижання очей (ністагм)—мимовільні ритмічні коливальні рухи
очних яблук бувають внаслідок подразнення вестибулярного
апарата при гострому запаленні головного мозку, захворюванні вух.
Залежно від характеру рухів очей розрізняють горизонтальний,
вертикальний і коловий ністагм. Неправильна постановка очей
(косоокість) спостерігається при підвищенні тонусу м'язів, що
приводять у рух очне яблуко і свідчить про місцевий запальний
процес або новоутворення у ділянці ядер чи периферичних нервів.
Зустрічається і уроджена косоокість.
Райдужна оболонка (передня частина судинної оболонки очного
яблука) пігментована. Знебарвлюється вона при нейролімфома-тозі у
курей. Помутніння і нечіткість малюнка райдужки спостерігаються
при чумі, кровоплямистому тифі, контагіозній плевропневмонії.
Світлову реакцію зіниці визначають закриванням очей руками
або направленням світлового променя рефлектором. У здорових
тварин під впливом яскравого світла зіниця звужується, а при за-
238
темненні — розширюється. Точніше цю здатність зіниці визначають
приладами І. П. Шаптала, якими можна дозувати силу світлового
подразнення і встановлювати тривалість реакції зіниці. Стійке
звуження зіниці (міозис) буває при водянці мозку, менінгіті, ценурозі.
Тривале розширення зіниці (мідріазис) буває при збудженні, отруєнні
атропіном, ценурозному ураженні головного мозку, менінгіті.
Нерівномірність зіниць (анізокорія) супроводжує пневмонії та інші
процеси в грудній порожнині внаслідок подразнення симпатичного
ствола на боці ураженої легені. t При дослідженні рогівки у випадку її
травм спостерігають сльозотечу, світлобоязливість, болісність. У
тварин усіх видів поширені запалення рогівки при інфекційних та
інвазійних хворобах і внаслідок хімічних впливів. При запаленні
порушується її блиск, поверхня стає тьмяною, мутніє.
Із змін сітківки важливе значення має запалення, застійний сосок
і атрофія зорового нерва. При запаленні відмічають помутніння
сітківки, розширення артерій, вогнищеві інфільтрації у вигляді плям.
Застійний сосок характеризується набряканням вен сітківки,
почервонінням соска, що буває при ценурозі, пухлинах мозку,
менінгіті. Атрофія зорового нерва проявляється побліднін-ням соска,
нечіткістю його контурів, що спостерігається при паралічі зорового
нерва.
Слух досліджують за допомогою звукових подразників, знайомих
тварині. Клінічне значення має гіперестезія слуху (підвищена
чутливість до звукових подразників звичайної сили). Тварина при
цьому перелякана, неспокійна, збуджена. Гіперестезію слуху можна
спостерігати при сказі, кетозі, ентеротоксемії, отруєнні морфієм.
Можлива гіперестезія слуху при ураженні довгастого мозку, вискової
частини кори великого мозку. При порушенні функції
звукопроведення і звукосприйняття можлива часткова або повна
втрата слуху (глухота), яка буває при судинних розладах головного
мозку (крововиливи, тромбоз), водянці мозку, інших 'хворобах
центральної нервової системи. При запаленні зовнішнього,
середнього чи внутрішнього вуха можуть спостерігатися витікання
різного ексудату із слухового отвору.
Нюх досліджують за допомогою пахучих речовин (ароматне сіно,
силос та ін.), подразнюючих речовин (аміак, оцтова кислота тощо),
які підносять на невелику відстань до носа тварини, спостерігаючи
одночасно за її реакцією. Очі тварині при цьому закривають. За
реакцією тварини оцінюють нюх: помірний, знижений (гіпосмія),
відсутній (аносмія). Розлад нюху свідчить про ураження слизової
оболонки носа чи іншої частини нюхового аналізатора (пухлини,
водянка мозку та інші хвороби).
Необхідно зазначити, що нюх у великої рогатої худоби порівняно
з іншими видами тварин розвинений обмежено. У коней він
розвинений краще, ніж у інших тварин. Нюх служить їм для орі-
239
єнтації, вибору корму, статевого партнера тощо. Дуже добре роз-
винений нюх у свиней. За допомогою нюху вони не лише можуть
знаходити корм, але й аналізувати його якість. Нюх у птиці роз-
винений дуже слабо, оскільки у неї відсутні структури, які сприймають
запах.
Смаковий аналізатор складається із смакових рецепторів (сма-
кових цибулин), розміщених на слизовій оболонці ротової порожнини,
глотки й гортані, нервових провідників у складі 5, 7, 9 та 10-ї пар
черепномозкових нервів та смакових центрів. Достатньо добре
розвинений смак у великої рогатої худоби. Його забезпечують 25 тис.
смакових сосочків, розміщених на язиці і стінках ротової порожнини.
Велика рогата худоба розрізняє гірке, солодке, кисле, солоне, при
цьому перевагу віддає солодкому й негативно реагує на гірке. У
коней, як і в'інших травоїдних тварин, смак добре розвинений. Коні
мають специфічне відношення до різних смакових речовин. Так, гіркий
смак не викликає у них негативної реакції, але вони майже не
сприймають кислого. Смак у свиней достатньо розвинений, при цьому
вони розрізняють гірке, солодке й солоне. Свині гостро реагують на
ступінь солоності кормів і розрізняють корми з вмістом солі від 1,5 до
2 %. Слабо розвинений смак у птахів. Птахи усіх видів розрізняють
солоне, кисле, гірке та солодке. Водоплавна птиця негативно реагує
на гіркі речовини, а у курей при виборі корму смак не має великого
значення. Дослідження смаку у тварин проводять за допомогою
заливання в ротову порожнину 1%-них розчинів речовин різного
смаку. При ураженні відділів смакового аналізатора у тварин можуть
знижуватися, втрачатися зовсім або спотворюватися смакові відчуття.

ДОСЛІДЖЕННЯ ЧУТЛИВОСТІ

Волокна соматичної нервової системи розгалужуються у шкірі,

підшкірній клітковині, м'язах, зв'язках, кістках, суглобах. Нервові
закінчення цих волокон служать для сприйняття різних подразнень
з навколишнього середовища. Залежно від топографії нервових
закінчень розрізняють поверхневу чутливість (шкіра та слизові
оболонки) і глибоку (м'язи, зв'язки, кістки і суглоби).
Поверхневу чутливість досліджують з урахуванням того, що в
шкірі і слизових оболонках знаходиться багато спеціалізованих
нервових закінчень, здатних сприймати больові, тактильні, тем-
пературні подразнення із зовнішнього середовища. Співвідношення
кількості больових, тактильних, холодових і теплових рецепторів на
1 см2 шкіри становить у середньому 100: 1 0 : 6 : 1. Розрізняють
тактильну, больову і температурну поверхневу чутливість.
Тактильну чутливість досліджують доторканням яким-небудь
предметом до кінчиків волосся холки, спини, черевних стінок. Здо-
240
 рові тварини у відповідь на такі подразнення обмахуються хвостом,
рухають шкіру, оглядаються. Точніші дані про стан тактильної
чутливості одержують за допомогою приладів І. П. Шаптала, якими
можна дозувати силу подразнення і ураховувати час виникнення
відповідної реакції тварини на це подразнення. При патологічних
процесах відмічають підвищення ( т а с т г і п е р е с т е - з і ю), особливо
при губчастій енцефалопатії корів, тешенській хворобі, зниження
( т а с т г і п о е с т е з і ю ) або повну втрату (т а с т -а н е с т е з і ю )
тактильної чутливості.
Б о л ь о в у ч у т л и в і с т ь визначають поколюванням шкіри
голкою, попередньо закривши тварині очі. Сила поколювання на
різних ділянках повинна бути однаковою. Однак ця методика не
ураховує силу подразнення і час виникнення відповідної реакції. Дані
недоліки усуваються при нанесенні больових подразнень
здавлюванням окремих ділянок шкіри приладами І. П. Шаптала.
Больова чутливість залежить від вищої нервової діяльності. Поріг
чутливості у коней збудливого типу характеризується тим, що від-
повідна реакція на подразнення з силою до 1 кг виникає зразу (через
0,1—0,2 с). У тварин сильного врівноваженого рухливого типу вона
настає через 0,6 с при тиску силою до 10 кг, а у мало-збудливих —
через 1 с і більше при нанесенні подразнення силою понад 10 кг. У
однієї і тієї ж тварини на різних ділянках шкіри больова чутливість
неоднакова. Найменше вона розвинена на крупі, тоді як на ділянках із
тонкою шкірою больова чутливість досягає високого ступеня
розвитку. При патології можливі підвищення ( г і п е р а л г е з і я ) ,
зниження ( г і п о а л г е з і я ) і втрата (аналгезія) больової чутливості.
Т е м п е р а т у р н у ч у т л и в і с т ь визначають прикладанням до
шкіри металічних пластинок, нагрітих до певної температури, або
посудин (пробірок) з холодною і гарячою водою. При прикладанні
гарячого або холодного подразника реакція настає тоді, коли
подразник діє дуже сильно, й тому буває важко-диференціювати
больову реакцію від температурної. Найбільш чутливо на
температуру реагують внутрішня поверхня стегна і шкіра в ділянці
черева. Може спостерігатися підвищення ( т е р м о г і п е р е с -
т е з і я ) , зниження ( т е р м о г і п о е с т е з і я ) або втрата ( т е р -
м о а н е с т е з і я ) температурної чутливості.
Різні патологічні процеси можуть супроводжуватися одночасно
змінами усіх видів шкірної чутливості: больової, тактильної,
температурної. Підвищення їх називають г і п е р е с т е з і є ю ,
зниження — г і п о е с т е з і є ю і повну відсутність — а н е с т е з і є ю .
Лише в тих випадках, коли нервові волокна, що проводять різні види
імпульсів, проходять відокремлено, можуть спостерігатися ізольовані
порушення лише тактильної, больової або температурної чутливості.
У деяких випадках виникають своєрідні форми гіперестезії, які
241
одержали назву п а р е с т е з і й . Виникають вони у тих випадках, коли
по ходу нервового провідника діє сильне подразнення, яке
безперервно надсилає імпульси в центральну нервову систему. Тварина
постійно лиже, тре і навіть розгризає уражені тканини . (хвороба
Ауєскі, сказ, поліневрити, самопогризання у хутрових звірів).
Розлади шкірної чутливості можуть охоплювати всю поверхню
тіла або обмежені її ділянки. У зв'язку з цим усі порушення шкірної
чутливості поділяють на загальні, сегментарні та місцеві.
Загальні гіперестезії пов'язані з патологічним подразненням
рецепторів чутливих нервових волокон отрутами, токсичними речо-
винами, а також з ураженням чутливих центрів кори головного
мозку внаслідок запалення, здавлювання.
Сегментарні розлади чутливості спостерігаються при вогнищевих
ураженнях кори мозку, що супроводжується втратою чутливості і
рухової функції на протилежному боці тіла, включаючи й
однойменну половину голови ( г е м і а н е с т е з і я ) . Ураження дов-
гастого мозку характеризується порушенням чутливості на одно-
йменній половині голови і протилежному боці тіла. Поперекове
ушкодження спинного мозку викликає повну втрату усіх видів
чутливості з обох боків тіла тварини нижче місця ураження. По-
шкодження корінців спинного мозку супроводжується втратою усіх
видів чутливості відповідного сегмента тіла.
Місцеві розлади чутливості виникають при ураженні окремих
нервів. Гіперестезія супроводжується наявністю у тварини больових
відчуттів. Розрізняють місцеві, проекційні, ірадіюючі та відбиті болі.
М і с ц е в і б о л і сконцентровані лише в ділянці подразнення.
Наприклад, біль при абсцесі. П р о е к ц і й н і б о л і відчуваються не
лише в місці подразнення, а й в ділянці чутливої іннервації
нервового провідника. Запалення серединного нерва викликає біль
у місці ураження і на великій від нього відстані — на тильній
поверхні кінцівки. Біль проектується у даному випадку із стовбура
нерва на його периферію.
І р а д і ю ю ч і б о л і виникають у випадку передачі подразнення з
однієї вітки чутливого нерва на іншу цього ж нерва. Такі болі можуть
виникати при ураженнях трійчастого нерва. ' В і д о б р а ж е н і
( в і д б и т і ) б о л і — це такі, які переходять з однієї нервової системи
на іншу (з вегетативної на соматичну). Цей процес називають
в і с ц е р о с е н с о р н и м р е ф л е к с о м . Прикладом відображених
болей може служити гіпералгезія шкіри заднього схилу холки у
корів при травматичному ретикуліті. На цьому ж принципі
виникають зони гіпералгезії — підвищення больової чутливості
шкіри при патології внутрішніх органів (зони Захар'їна, Хеда, Роже).
В основі зон гіпералгезії лежить вісцеросенсорний рефлекс,
242
який забезпечує двобічну передачу імпульсів з внутрішніх органів на
шкіру і з шкіри на внутрішні органи. Це досягається через тісний
анатомічний зв'язок вегетативної нервової системи з соматичною.
Вегетативна нервова система (симпатичний відділ) утворює в
організмі ряд сплетінь, вузлів, які іннервують певні внутрішні органи.
Від переднього сонячного сплетіння ідуть волокна до шлунка,
дванадцятипалої кишки, підшлункової залози, печінки та селезінки,
при патології яких у коня виникає зона гіпералгезії на шкірі нижньої
частини грудної клітки (краще справа) між 5-м і 10-м ребрами. Болі з
боку шлунка краще відображаються на шкіру заднього схилу холки.
Підвищену больову чутливість при ураженні тонкого відділу
кишечника, сліпої кишки і нижнього коліна великої ободової кишки
(іннервує заднє сонячне сплетіння) знаходять дещо нижче середини
грудної стінки між 11-м і 13-м ребрами, при цьому сліпа кишка
відбиває болі краще на правий бік, а інші — на лівий.
Зона гіпералгезії верхнього коліна великої ободової кишки з
тазовим згином і шлункоподібним розширенням (іннервується
переднім брижовим сплетінням) у коня знаходиться справ-а між 13-м
і 15-м ребрами в середній частині грудної стінки.
У середній частині пахів виникає зона гіпералгезії при патології
малої ободової і прямої кишок (іннервує заднє брижове сплетіння).
Нирки, наднирники і аорта мають нервові зв'язки з нирково-
аортальним сплетінням, від якого болі передаються на середню части-
ну реберної стінки між 16-м і 18-м ребрами.
У ділянці, де поперек переходить у
крижовий відділ, знаходять зону
гіпералгезії сечового міхура, матки,
яєчників і сім'яників (іннервує тазове
сплетіння).
У великої рогатої худоби відома
лише одна зона гіпералгезії — задній
схил холки (захворювання сітки).
Здорові тварини при дослідженні зон
гіпералгезії не виявляють ніякої
реакції. При патології таке
дослідження супроводжується
занепокоєнням тварини.

69. Схрещування передніх кінцівок у корови при гіперестезії внутрішнього боку лівої
кінцівки (за Dirksen G., 1990)
 До глибокої (пропріоцептивної) чутливості відносять чутливість
м'язів, кісток, зв'язок, сухожиль, суглобів. Сигнали від цих утворень
проводяться постійно, як і імпульси від шкірних рецепторів, у кору
головного мозку. Але ці імпульси проводяться іншими волокнами
дорсальних корінців і в спинному мозку ідуть в пучках Голля і
Бурдаха. В мозку створюється уявлення про положення тіла в
просторі під час руху тварини і в спокої. Кращим методом
дослідження глибокої чутливості є спостереження за твариною, облік
тих рухів, які вона здійснює в звичній обстановці. Крім того, тварині
надають незвичні пози: перехрещують грудні кінцівки, виставляють
ногу вбік або далеко вперед тощо. Здорові тварини зразу ж
приймають природну позу, а при ураженнях стовбура мозку,
дорсальних корінців його, зорового горба і тім'яної частини кори
головного мозку такі положення в просторі довго утримуються
твариною (рис. 69). При оцінці відповідних реакцій необхідно
враховувати голод і втому тварини, які гальмують глибоку чутливість
і тим самим сприяють тривалому збереженню зазначених розладів,

ДОСЛІДЖЕННЯ РУХОВОЇ СФЕРИ

Рухова сфера — це та частина нервової системи, яка відповідає за
всі рухи тіла. Вона складається із центральних і периферичних
нейронів.
Центральні нейрони розміщуються у корі і підкорковій частині
головного мозку. Об'єднуючись, вони утворюють так звані пірамідні й
екстрапірамідні шляхи. Пірамідні шляхи проводять імпульси від кори
великих півкуль до спинного мозку і дальше до м'язів. При цьому
частина волокон даного шляху направляється до ядер
черепномозкових нервів і центрів спинномозкових рефлексів, завдяки
чому кора мозку впливає на діяльність названих утворень.
Центри екстрапірамідних шляхів у вигляді смугастих тіл роз-
міщуються в підкірці. По рухових волокнах цих шляхів в спинний
мозок і дальше до м'язів безперервно надходять імпульси від про-
міжного, середнього та довгастого мозку, мозочка і мозкового мос-та.
Завдяки цим імпульсам забезпечується підтримання м'язового тонусу
і регуляція м'язових рефлексів.
Периферичні рухові нейрони знаходяться у вентральних рогах
спинного мозку та ядрах черепномозкових нервів. Проходячи через
рухові корінці спинного мозку і згаданих нервів, аксони їх досягають
м'язів, де закінчуються у вигляді рухових волокон.
Важлива роль у регуляції рухів тіла належить також сегментарно-
рефлекторному апарату спинного мозку. Кожний такий сегмент
складається із чутливого й рухливого нейронів, з'єднаних відповідно з
певними ділянками шкіри та групами м'язів. До складу
244
сегмента входить також сіра речовина спинного мозку, де замика-
ються зазначені нейрони і утворюється рефлекторна дуга.
При дослідженні рухової сфери особливу увагу звертають на
тонус м'язів, здатність їх до активних рухів і координацію рухів.
Загальний м'язовий тонус досліджують оглядом тварини, звер-
таючи увагу на положення тіла, постановку кінцівок, голови, вушних
раковин і хвоста. Пальпацією визначають упругість і об'єм окремих
груп м'язів. У здорових тварин вони помірно напружені, чинять деяку
протидію пасивним рухам. Об'єктивні дані про стан м'язового тонусу і
збудливості м'язів одержують при дослідженні їх спеціальними
вимірювальними приладами: імпульсний електронний стимулятор
марки ІЕС-01, апарат КЕД-5, апарати типу АСМ. При патології тонус
м'язів може підвищуватися і знижуватися.
Підвищення м'язового тонусу (гіпертонія м'язів) характеризує
ться тим, що уражені м'язи різко виділяються, стають щільними
і майже не піддаються пасивним рухам. Суглоби в такої тварини
знаходяться у стані максимального розгинання, а хода стає напру
женою. Гіпертонія охоплює окремі м'язи або цілі групи їх (стовб
няк, отруєння стрихніном). Підвищення тонусу м'язів буває також
при міозитах. '
Зниження м'язового тонусу (гіпотонія м'язів) характеризується
в'ялістю і дряблістю уражених м'язів. Загальна гіпотонія виникає при
тривалій гіподинамії, утриманні тварин без моціону, при недостатній і
неповноцінній годівлі, анеміях, гастроентеритах, багатьох хронічних
захворюваннях.
До розладів рухової сфери нервової системи відносять пору-
шення скоротливої здатності м'язів. Часткову втрату здатності м'язів
до активних рухів називають парезом, а повну втрату — паралічем.
Залежно від місця ураження парези і паралічі поділяють на
периферичні і центральні.
Периферичні паралічі виникають при ураженні рухових відділів
спинного мозку або периферичних нервових стовпів. Вони ха-
рактеризуються зниженням тонусу уражених м'язів, втратою шкірних і
сухожильних рефлексів, швидким розвитком атрофії, відсутністю
контрактур, пошкодженням окремих органів. Найбільш часто
периферичні паралічі уражують лицьовий, передло-патковий,
променевий нерви внаслідок здавлювання їх або травм.
Центральні паралічі виникають при ураженні рухових відділів
головного мозку або нервових волокон, що з'єднують головний мозок
із спинним. Вони характеризуються підвищенням тонусу уражених
м'язів, підвищенням сухожильних рефлексів і послабленням шкірних,
відсутністю явищ атрофії, наявністю контрактур, ураженням великої
ділянки тіла. Центральні паралічі спостерігаються частіше при
інфекційних захворюваннях (сказ, хвороба
245
Ауєскі, чума). Вони можуть виникати також при гельмінтозах,
токсичних процесах і незаразній патології.
Паралічі можуть уражувати один м'яз або орган (моноплегія),
-симетричні (парні) м'язи або органи (параплегія, рис. 70), одну
половину тіла (геміплегія).
До розладів скоротливої здатності м'язів відносять також
-судороги.
Судорогами називають мимовільні скорочення м'язів. Вони є на-
слідком збудження кори і підкоркових центрів, а також перифе-
ричних рухових нейронів. Залежно від характеру м'язових скорочень
розрізняють клонічні, тонічні й змішані (клоніко-тонічні) судороги.
Клонічні судороги характеризуються дуже короткими і швидко
настаючими один за одним скороченнями окремих м'язів або їх груп,
що змінюються їх розслабленням. Виникають вони раптово і швидко
припиняються, спостерігаються протягом короткого або тривалого
часу. Клонічні судороги спостерігаються при ураженні головного
мозку і його оболонок (інфекційний енцефаломієліт, чума),
порушенні мозкового кровообігу, тяжких родах і розладах обміну
речовин, отруєннях.
Інколи судороги поширюються на більшість м'язів тіла, й м'язові
скорочення характеризуються великою силою і швидкістю. Такі
судороги називають к о н в у л ь с і я м и . Різновидністю конвульсій є
е п і л е п т и ч н і п р и п а д к и , при яких повністю втрачається
свідомість, мимовільно виділяється сеча та кал.
246
 Клонічні судороги, які поширюються на окремі групи м'язів,
бувають у вигляді тремор_у м'язів, гіперкінезу і тіку.
Т р е м о р — невеликої сили скорочення м'язів, які нагадують
тремтіння. Він буває при отруєннях, захворюваннях головного та
спинного мозку, у кімнатних собак. Іноді тремор починається лег-
кими скороченнями окремих м'язових пучків, які не поширюються на
весь м'яз. Це так звані фібрилярні посмикування (посіпування). Як
правило, вони починаються на м'язах анконеусів, потім
поширюються на м'язи плеча, шиї, тулуба. Зустрічаються у чисто-
кровних коней і високопродуктивних корів при підвищенні темпе-
ратури та інфекційних захворюваннях, у корів — при травматич-
ному ретикуліті і перикардиті, кетозі, гепатодистрофії.
Г і п е р к і н е з и — ритмічні судороги окремих груп м'язів, які
виникають внаслідок подразнення головного мозку різними токси-
нами. При інфекційному енцефаломієліті вони проявляються пері-
одичним викиданням язика, погойдуванням голови, жувальними
плавальними рухами, плямканням губами.
Т і к — ритмічні, координовані рухи одних і тих же м'язів. Про-
являються у вигляді рухів повік, вух.
Тонічні судороги характеризуються стійким тривалим спазмом
м'яза або групи м'язів, які нібито заклякають у цьому стані. Роз-
різняють тонічні судороги потиличних м'язів (контрактура потилиці),
жуйних (тризм), м'язів кінцівок (крамп). Вони характерні для
менінгіту, кетозу, лістеріозу, пасовищної тетанії, останніх стадій
сказу у корів. Тризм буває у коней при стовбняці, ботулізмі. Тонічні
судороги, які поширюються на все тіло, називають т е т а н і ч н и м и .
Вони особливо характерні для стовбняка коней. Судороги можуть
бути й змішаними, к л о н і к о - т о н і ч н и м и , які характеризуються
чергуванням тонічних і клонічних або навпаки. Такі судороги
бувають у телят і поросят при сальмонельозі, у свиней і собак при
чумі, у коней при трипанозомозі, а також в усіх тварин при
енцефаліті і енцефаломієліті.
Координацію рухів досліджують у спокої і при русі тварини. У
здорових тварин рухи координовані. Розлади координації рухів
називають а т а к с і я м и (від грецьк. а — заперечення, taxis —
порядок). Залежно від часу їх виникнення (під час руху чи в спокої)
атаксії поділяють на статичні й динамічні.
Статична атаксія проявляється порушенням рівноваги тварин у
стані спокою. Вона характеризується похитуванням тулуба, крупа,
голови, прогинанням карпальних суглобів. Тварина ледве тримається
на широко розставлених кінцівках, поступово нахиляється набік. У
тяжких випадках вона сідає або валиться назад, падає. В основі
статичної атаксії лежить ураження мозочка і його-- ніжок.
Динамічна атаксія помітна лише під час руху тварини. Вона
характеризується похитуванням тулуба, некоординованими рухами
247
кінцівок або всього тіла. Динамічні атаксії виникають при розладах
глибокої чутливості, ураженні дорсальних корінців, пучків Голля і
Бурдаха спинного мозку, вищих чутливих центрів головного мозку.
Залежно від місця локалізації патологічного процесу в чутливій
сфері нервової системи розрізняють периферичні, спинальні,
мозочкові та кортикальні атаксії.
Периферична атаксія виникає при ураженнях задніх стовпів
•спинного мозку і характеризується некоординованими рухами кін-
цівок. Спостерігається частіше у коней при сапному ураженні
•суглобів, зв'язок, капсул, у собак при пахіменінгіті.
Спинальна атаксія характеризується порушенням як координації
рухів, так і рівноваги. Розвивається при розладах провідності
імпульсів у пучках Голля і Бурдаха спинного мозку.
Мозочкова атаксія перебігає з порушенням статичної і дина-
мічної координації у формі погойдування тіла. Зустрічається у ко-«ей
при інфекційному енцефаломієліті.
Кортикальна атаксія проявляється відсутністю пристосування до
рельєфу місцевості. Тварина спотикається, рухається невпевнено.
Розвивається при ураженні кори головного мозку.

ДОСЛІДЖЕННЯ РЕФЛЕКСІВ
Рефлекс — це відповідна реакція організму на подразнення ре-
цепторів, яка здійснюється за участю центральної нервової системи.
Робота всіх органів здійснюється рефлекторно. Дослідження
рефлексів дає змогу зробити висновок про стан центральної нер-
вової системи, периферичного нервово-м'язового апарата і про-
відникових шляхів, а також оцінити стан різних органів і сегментів
тіла. Рефлекси поділяють на поверхневі й глибокі.
До поверхневих рефлексів відносять рефлекси шкіри і рефлекси із
слизових оболонок. До шкірних належать рефлекс холки, черевний
і копитної кістки. Рефлекси слизових оболонок: кон'юнктиви,
корнеальний, чхальний і кашльовий.
До глибоких рефлексів відносять рефлекси сухожилків, м'язів і
окістя. Найбільше клінічне значення мають колінний і ахілового
сухожилля.
Досліджують рефлекси нанесенням певного подразника на від-
ловідну ділянку тіла з наступною оцінкою реакції організму. У здо-
рових тварин рефлекси виражені помірно.
Послаблення або підвищення шкірних і рефлексів слизових
оболонок пов'язане з ураженням головного мозку, дорсальних і
вентральних корінців, чутливих і рухливих волокон периферичних
«ервів. Втрата або послаблення рефлексів характерні для пери-
феричних паралічів. Посилення рефлексів відбувається при ураженні
центрального рухового нейрона. Зміни рефлексів слизових
248
оболонок залежать від стану рефлекторної дуги: трійчастого нерва,
його ядра, ядра лицьового нерва і його волокон.
Послаблення глибоких рефлексів означає ураження чутливих
елементів рефлекторної дуги, частіше на рівні корінців і спинного
мозку. Відсутність рефлексів свідчить про пошкодження перифе-
ричного нерва. Посилення глибоких рефлексів можливе при по-
слабленні коркових гальмівних впливів, підвищеній збудливостіі кори
головного мозку і рефлекторної дуги.

ДОСЛІДЖЕННЯ ВЕГЕТАТИВНОГО ВІДДІЛУ

НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
Вегетативна нервова система складається із симпатичного і па-
расимпатичного відділів. Досліджують її методом рефлексів і фар-
макологічними методами.
Найбільш поширені рефлекси грунтуються на обліку змін сер-
цевого ритму. ..Око-серцевий рефлекс здійснюють надавлюванням
пальцями через повіки на очні яблука. Губо- і вухо-серцевий реф-
лекси проводять за допомогою накладання закрутки у коней від-
повідно на верхню губу і вушну раковину. Частоту серцевих скорочень
підраховують у спокої і через 0,5 хв, не припиняючи подразнення.
Якщо вказані дослідження не викликають змін частоти пульсових
ударів або вони коливаються у межах !Д частини від початкової, то
такі результати свідчать про нормотонію, тобто про приблизну
рівність тонусу обох відділів вегетативної нервової системи. При
вираженій ваготонії кількість серцевих скорочень зменшується на '/з і
більше від початкової кількості ударів за хвилину, а у симпатикотоніків
вона зростає на 'Д і більше.
Для ваготонії характерні легка пітливість, сповільнений пульс,
звуження зіниці, блідість і підвищена вологість шкіри, схильність до
гастричних розладів, еозинофілія. При симпатикотонії спосте-
рігаються загальна неврівноваженість, експансивність, екзофталь-мія,
частий пульс, схильність до облисіння, еозинофілія.
Фармакологічні методи полягають у введенні в організм різних
препаратів, що діють переважно на симпатичний або парасимпа-
тичний відділи вегетативної нервової системи, для встановлення
мінімальної їх дози, що спричиняє виражену реакцію. З цією метою
використовують адреналінову, пілокарпінову, атропінову та інші
проби.

ДОСЛІДЖЕННЯ ЛІКВОРУ

Ліквор (спинномозкова, або цереброспинальна, рідина liquor

cerebrospinalis) омиває нервову тканину, циркулюючи у підпаву-
тинному просторі, шлуночках і каналах головного та спинного-мозку.
Спинномозкова рідина утворюється у судинних сплетіннях,
249
епендимі, м'якій оболонці мозку, нервовій тканині та глії. У коней і
великої рогатої худоби її загальна кількість становить від 300 до 350
мл. Щохвилини утворюється 0,2—0,8 мл ліквору і весь він
поновлюється 3—7 разів на добу. Спинномозкова рідина постійно
рухається у підпавутинному просторі та периваскулярних щілинах до
місць ЇЇ відтоку, який здійснюється через венозну та лімфатичну
системи. Ліквор необхідний для нормального функціонування
мозкової тканини. Він є амортизатором для головного та спинного
мозку, захищаючи його від механічних пошкоджень, бере участь у
живленні, обмінних процесах мозкової тканини та виведенні кінцевих
продуктів метаболізму, підтримує стабільність водно-електролітного
стану, має бактерицидні властивості.
Утворення, циркуляція та склад ліквору залежать не лише від
стану центральної нервової системи, а й організму в цілому, тому
дослідження його має важливе значення як для діагностики за-
хворювань головного й спинного мозку та їх оболонок, так і для
вивчення патогенезу хвороб, що перебігають з ураженням нервової
системи, і прогнозування глибини патології. Для клініцистів особливе
значення має вивчення проникності патогенних продуктів та
лікарських речовин через гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ) у лік-
ворну систему та ефективність ендолюмбального введення лікар-
ських препаратів з метою безпосередньої дії на патологічний процес
у мозку.
Для одержання ліквору в ветеринарній медицині застосовують
люмбальну, постокципітальну та субокципітальну пункції.
Люмбальну (люмбосакральну) пункцію проводять на стоячих
тваринах або вимушено лежачих. Місце пункції знаходиться між
останнім поперековим хребцем та переднім краєм крижової кістки.
Тут пальпується еластична, ледь помітна «впадина». Місце проколу
знаходиться на перетині двох ліній: перша з'єднує медіальні кути
маклаків, друга — проходить по остистих відростках хребців. Місце
проколу вистригають і дезинфікують. Пункцію роблять спеціальною
голкою з мандреном довжиною 80—150 мм і товщиною 1,2—1,8 мм.
Перед пункцією роблять прокол або надріз шкіри. Потім вводять
голку з мандреном у субарахноїдальний простір. При проведенні
люмбальної пункції голка проколює шкіру, підшкірну клітковину,
поперекові м'язи, міжхребцеву зв'язку і тверду оболонку спинного
мозку, після проколювання якої відчувається «провалювання» голки
в люмбальну цистерну. При правильному проколюванні, після
витягування мандрена, спинномозкова рідина виділяється спонтанно
струмінню чи по краплях або її витягують за допомогою шприца. Для
кращого витікання ліквору можна перетискати яремні вени, що
сприяє підвищенню тиску в спинномозковому каналі. Відстань від
шкіри до люмбальної цистерни нараховує у дорослої великої рогатої
худоби 70—90 мм, у коней —
250
80—120 мм. При відповідних навиках люмбальну пункцію легко
виконати і після неї не буває ускладнень у тварин.
Субокципітальну (цистернальну) пункцію здійснюють у лежачій
на боці або стоячій у спеціальному станку тварині, в положеннях з
гарно зафіксованою і зігнутою (під себе) головою, У собак, котів,
молодняка свиней прокол краще робити при загальному наркозі.
Місце пункції знаходиться у потиличній ямці між потиличною кісткою
та атлантом. Точку проколу шукають на перетині двох ліній: першої,
яка проходить по остистих відростках шийних хребців, та другої —
перпендикулярної до неї, яка з'єднує краніальні кути атланти. Ці кути
досить добре пальпуються у великої рогатої худоби та коней.
Пункцію проводять спеціальною голкою з макдреном. Після
підготовки місця проколюють зверху вниз шкіру, підшкірну
клітковину, вийну зв'язку, м'язи, тверду та судинну оболонки мозку.
Глибина до потиличної цистерни у великих тварин становить від 65
до 85 мм. Про правильність проколювання свідчить виділення
ліквору після витягування ман-дрена.
Постокципітальну (цервікальну) пункцію в більшості випадків
роблять на лежачих тваринах з добре зафіксованою та макси-
мально зігнутою вентрально головою, подібно до субокципіталь-ної,
але переваги її полягають у тому, що голку вводять дальше від
життєво важливих органів (довгастий мозок, передні сегменти
спинного мозку). Прокол роблять між першим (атлантом) і другим
(епістрофеєм) шийними хребцями на місці перетину двох ліній —
першої, проведеної по остистих відростках шийних хребців, та
другої, яка з'єднує каудальні кути атланта (перпендикулярно).
Глибина проколювання від 60 до 90 мм.
Для лабораторних досліджень ліквор беруть по фракціях у З—4
пробірки загальною кількістю від 5 до 15 мл. До ліквору, який містить
фібриноген, що буває при ураженнях ГЕБ, менінгітах, необхідно
додавати антикоагулянт, щоб запобігти зсіданню.
Фізичні властивості ліквору. Вимірювання лікворного тиску (ра-
химетрія) проводять спеціальними манометрами або лікворогра-
фами і виражають у міліметрах водяного стовпчика (мм. вод. ст.) чи
одиницях Паскаля (кПа). Прилад для вимірювання тиску під'єднують
до пункційної голки зразу після витягування мандре-на, не
допускаючи втрат ліквору. Рахиметрію здійснюють протягом 1—3 хв.
Лікворний тиск у великої і дрібної рогатої худоби становить 80—270
мм вод. ст., у коней — 270—490. У великих тварин (велика рогата
худоба, коні) рахиметрію роблять і в стоячому положенні, при ньому
тиск дещо нижчий, наприклад, у корів лікворний тиск, заміряний на
лежачій тварині, становить 80— 250 мм вод. ст., а в стоячому
положенні тварини до 150 мм вод. ст. Підвищення лікворного тиску
спостерігається при менінгоенцефа-літі, гідроцефалії, печінковій
комі, отруєнні свинцем, абсцесах,
251
набряках, крововиливах у мозку. Зниження тиску буває при за-
критих мозкових травмах, важкій дегідратації.
Колір. Ліквор, одержаний від здорових тварин, безбарвний. Перші
порції його можуть незначно забарвлюватися у червоний колір
через домішування крові, яка зникає в наступних фракціях. Яскраво-
червоне забарвлення ліквору (еритроцитрахія) зустрічається при
крововиливах у лікворну систему внаслідок розриву кровоносних
судин. У подальшому це призводить до ксан-тохромії — фарбування
ліквору в кавово-жовтий колір внаслідок перетворення гемоглобіну
в білірубін, оксигемоглобін і метгемоглобін. Еритроцитрахія та
ксантохромія спостерігаються при травмах, пухлинах, гіперемії
мозку, сонячному ударі, менінгітах, енцефалітах. Жовтий відтінок
ліквору буває при піроплазмозі, нута-ліозі, лептоспірозі, печінковій
комі, жовтяницях.
Прозорість. У здорових тварин спинномозкова рідина прозора.
Помутніння ліквору встановлюють при значному збільшенні вмісту
клітин (еритроцитів, лейкоцитів, мікроорганізмів) та загального білка
в ньому. Це часто буває у хворих на менінгіт, менінгоенце-фаліт.
При гнійному менінгіті спинномозкова рідина стає мутною, а при
туберкульозному менінгоенцефаліті — опалесцентною.
Консистенція. У здорових тварин ліквор має водянисту конси-
стенцію. Желеподібна консистенція буває у випадку проникнення
через ГЕБ у лікворну систему фібриногену, якого в нормі там
немає. Це спостерігається при пошкодженні ГЕБ, гнійному та ту-
беркульозному менінгітах.
Запах. Мозкова рідина, одержана від здорових тварин, не має
запаху. При уремії ліквор може набувати запаху сечовини. Гнильний
запах спостерігається при гнійному менінгоенцефаліті, що є
несприятливим прогнозом.
Відносна щільність ліквору у тварин становить 1,004— 1,008 кг/л.
При ураженнях центральної нервової системи (менінгіт, гнійний
менінгоенцефаліт, інфекційний енцефаломієліт коней), злоякісній
катаральній гарячці, уремії, діабеті відносна щільність ліквору
підвищується.
Хімічне дослідження ліквору. Білок. Визначення концентрації
білка в лікворі проводять уніфікованою біуретовою реакцією. У лікворі
міститься незначна кількість білка, тому рефрактометричний метод
краще не застосовувати. Дослідження кількості білка в
спинномозковій рідині має важливе діагностичне значення при
патології мозку. Захворювання центральної нервової системи
супроводжується підвищенням концентрації білка в лікворі (гі-
перпротеїнрахія). Залежно від величини збільшення судять про
глибину патологічного процесу. Гіперпротеїнрахія пов'язана з по-
силеним проникненням білків крові через ГЕБ внаслідок його по-
шкодження, із зниженим виведенням білків із лікворної системи при
порушенні циркуляції, надходженням його із клітин мозку
252
при їх дистрофії та некрозі, підвищеному екстрахоріоїдальному
утворенні. Підвищення концентрації білка в лікворі настає в ос-
новному за рахунок високодисперсних фракцій. У лікворології для
встановлення порушення співвідношення між білковими фракціями в
спинномозковій рідині (диспротеїнрахії) застосовують колоїдно-
осадові проби: Панді, Нонне-Апельта, Вайхбродта, Ланге. Пробою
Панді про збільшення білка в лікворі за рахунок висо-
комолекулярних фракцій судять по інтенсивності помутніння ліквору
при з'єднанні з насиченою карболовою кислотою. Гіперпро-теїнрахія
та диспротеїнрахія спостерігаються при бактеріальному
менінгоенцефаліті, лістеріозі, злоякісній катаральній гарячці, сеп-
сисі, некрозі мозку, вірусному енцефаліті, отруєнні свинцем, пе-
чінковій комі, сонячному та тепловому ударах.
Залишковий азот. Підвищення концентрації сечовини та креа-
тиніну в лікворі е показником ниркової недостатності та уремії.
Концентрація аміаку в лікворі досить низька (у корів до 15 мкмоль/л).
Зростання вмісту аміаку в лікворній системі — важлива
патогномонічна ознака печінкової енцефалопатії та печінкової коми,
що свідчить про значні порушення антитоксичної функції органа.
Аміак токсичний для мозку, тому зростання його концентрації у
спинномозковій рідині є несприятливим прогнозом.
Ензими. У лікворі виявлено близько ЗО ензимів, які надходять
сюди з тканини мозку, плазми крові та клітин самого ліквору. У
здорових тварин ензими розміщені всередині нейронів і залишають
їх лише в мінімальній кількості. Тому активність ензимів ліквору
досить низька й становить креатинкінази (КК) — 1— 4 од/л, лужної
фосфатази (ЛФ) 1—6, аспарагінової та аланінової трансаміназ
відповідно 0,0—8,0 і 0,0—5,0 од/л. Навіть при незначних ураженнях
паренхіми мозку настає елімінація ензимів у лік-вор. Підвищення
активності лікворних ензимів спостерігається при некрозі та травмах
мозку, печінковій комі, менінгоенцефаліті, лістеріозі, вірусному
енцефаліті.
Глюкозу в лікворі визначають тими ж методами, що і в плазмі
крові. Кількість її коливається в межах 2,2—3,5 ммоль/л. Зниження
концентрації глюкози в лікворі (гіпоглікорахія) є ознакою посиленого
гліколізу, порушення транспорту через ГЕБ та використання глюкози
клітинами ліквору. Спостерігається вона при інфекційному
менінгоенцефаліті, пухлинах, післяродовій гіпокаль-цемії, виснаженні
(аліментарній дистрофії). Підвищення концентрації глюкози в лікворі
(гіперглікорахія) буває при стресі, цукровому діабеті, лістеріозі та
некрозі, травмі, ішемії мозку. Після введення інсуліну рівень глюкози
в лікворі стає вищим, ніж у крові.
Мікроскопічне дослідження ліквору. Мікроскопічне дослідження
ліквору проводять з метою підрахунку кількості еритроцитів,
лейкоцитів та виведення лейкограми. Підрахунок клітин в натив-
ному лікворі необхідно провести протягом 1 год після його взят-
253
тя, оскільки пізніше вони розпадаються (цитоліз). При необхідності
у ліквор додають розчин Тюрка або Самсона, завдяки якому
еритроцити руйнуються, а лейкоцити консервуються і фарбуються. У
лейкоцитарний меланжер набирають до позначки 1 розчин, а до
позначки 11—ліквор. Кількість клітин підраховують, використо-
вуючи лічильні камери з сітками Фукс-Розенталя або Горяєва.
Підрахунок ведуть по всій камері у великих квадратах. У лікворі
клінічно здорових тварин міститься від 0 до 8-10 6 /л лейкоцитів.
Еритроцити можуть бути лише у першій фракції ліквору. Збіль-
шення кількості еритроцитів (еритроцитрахія) призводить до змін
кольору ліквору в кривавий. Збільшення кількості лейкоцитів у
спинномозковій рідині (плеоцитоз) є наслідком ураження центральної
нервової системи і кількість їх знаходиться у прямій залежності від
глибини патологічного процесу. Плеоцитоз спостерігається при
бактеріальному менінгіті, менінгоенцефаліті, вірусному енцефаліті,
лістеріозі, некрозі та абсцесі мозку, печінковій комі.
Для диференціації лейкоцитів ліквор збагачують методом цент-
рифугування або седиментації. Після цього роблять мазок, фік-
сують і фарбують його. Лейкограма ліквору складається в основ-
ному з двох видів клітин: лімфоцитів (60—80 %) та моноцитів (20—40
%), в поодиноких випадках встановлюють нейтрофіли, еозинофіли,
плазматичні клітини. Гострі запальні процеси у мозковій тканині
призводять до збільшення кількості нейтрофілів, хронічні —
моноцитів, а при паразитарних хворобах в лікворі збільшується
кількість еозинофілів.
Бактеріологічне дослідження ліквору проводять з метою ви-
явлення збудників захворювань: менінго-, пневмо-, стрепто- і ста-
філококів, лістерій, сальмонел, пастерел та ін. При посіві ліквору
на спеціальні живильні середовища одержують чисті культури
збудників, що викликають хвороби нервової системи. Для виявлення
вірусів застосовують вірусологічне дослідження ліквору.
Імунологічні дослідження застосовують для діагностики інфек-
ційних захворювань, що перебігають з ураженням нервової системи.
Для цього користуються імунобіологічними реакціями (Вас-
сермана, Закса-Георгі, Кана, Майніке), імунодифузії, імуноелект-
рофорезу, імуноадсорбції, досліджують класи імуноглобулінів.

Г л а в а X ДОСЛІДЖЕННЯ
СИСТЕМИ КРОВІ
Кров досліджують, насамперед, з метою встановлення діагнозу,
особливо при прихованому перебігу захворювань. Ще до появи
клінічних симптомів завдяки результатам досліджень крові можна
254
 діагностувати бруцельоз, лептоспіроз, пулороз птиці, лейкоз, ба-
безіоз, піроплазмоз, нутталіоз.
Важливе значення у профілактиці незаразних хвороб має пла-
нова диспансеризація, одним з етапів якої є дослідження крові. В
практику лабораторій ветеринарної медицини впроваджено методи
визначення вмісту загального білка в сироватці крові, загального
кальцію, неорганічного фосфору, каротину, вітаміну А, глюкози,
кетонових тіл. Своєчасне проведення цих досліджень дає змогу
виявити субклінічні форми хвороб обміну речовин (кетозу,
остеодистрофії, А-гіповітамінозу та ін.), призначити групове за-
стосування засобів заміщуючої, патогенетичної та коригуючої те-
рапії з метою ліквідації виявленої патології.
За даними дослідження крові уточнюють діагноз, визначають
тяжкість перебігу хвороби, виявляють ускладнення, контролюють
ефективність лікування, прогнозують закінчення хвороби, проводять
оздоровлення господарств від різних інфекційних хвороб (лейкоз,
бруцельоз).
У кров виділяються продукти життєдіяльності різних органів, за
кількістю яких можна вести мову про їх функціональний стан
(наприклад, про стан кісткового мозку, залоз внутрішньої секреції,
печінки і т. д.). У деяких органах містяться лише їм властиві
ферменти, концентрація яких в крові значно підвищується при
дистрофічних і запальних процесах, що перебігають у них. За
результатами визначення цих ферментів можна виявити дану па-
тологію (клінічна ферментологія). Кров є також важливим еле-
ментом у системі імунного захисту. По її складу можна визначити
напруженість специфічного імунітету (за рівнем антитіл) та стан
факторів загальної неспецифічної резистентності (фагоцитарна
активність мікро- та макрофагів, бактерицидна, лізоцимна, комп-
лементарна активність сироватки крові).
Дослідження системи крові включає:
а) визначення фізичних властивостей крові — кількості крові
(глава IV), питомої щільності, швидкості зсідання крові та осідання
еритроцитів, ретракції кров'яного згустку, осмотичної резистентності
еритроцитів, гематокритної величини;
б) біохімічний аналіз крові — визначення кількості гемоглобіну,
загального білка та його фракцій, загального кальцію, неорганічного
фосфору, магнію, хлору, натрію, калію, каротину, білірубіну,
глюкози, мікроелементів (міді, цинку, заліза, йоду, кобальту,
марганцю, селену), вітамінів (А, В, С, D, Е та ін.), кетонових тіл,
гормонів, ферментів і т. д.;
в) дослідження морфологічного складу — підрахунок кількості
еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, виведення лейкограми;
г) серологічне і бактеріологічне дослідження крові;
д) дослідження кісткомозкового пунктату;
255
 е) дослідження селезінки;
є) дослідження функціональної здатності органів кровотворення.

МЕТОДИ ОДЕРЖАННЯ КРОВІ

Невелику кількість крові, необхідну для морфологічного дослі-
дження і виготовлення мазків на піроплазмідози, одержують у
сільськогосподарських і домашніх тварин із кровоносних судин
зовнішньої та внутрішньої поверхні вуха, у птахів — із гребеня або
борідок, гусей і качок — з м'якоті ступні кінцівок, хутрових звірів —
з м'якиша пальця. Якщо кров беруть для морфологічного
дослідження, то перші 2—3 краплі видаляють ватним тампоном, а
для діагностики піроплазмідозів мазки готують з першої краплі, що
з'явилася.
Велику кількість крові у коней, великої рогатої худоби, овець,
кіз, верблюдів одержують з яремної вени, зовнішньої грудної, у
свиней — із судин хвоста, краніальної порожнистої вени, орбі-
тального венозного синуса, м'ясоїдних — з вен кінцівок, птахів — з
підкрилової вени, кролів — з вен вуха, лабораторних тварин — з
вени вуха, орбітального синуса, хвоста, серця, яремної вени, у риби
— із серця, підшкірної та хвостової артерій.
Для одержання сироватки кров беруть у чисту суху пробірку
або інший посуд і ставлять у темне місце. Якщо ретракція не
настала, тонкою скляною паличкою відокремлюють згусток від
стінки пробірки. Для одержання плазми необхідно запобігти зсі-
данню крові. З цією метою до неї додають антикоагулянти, що
наведені нижче:

Потім кров центрифугують 10—15 хв при 3000 або 20—ЗО хв

при 1500 оборотів за хвилину. Для підрахунку еритроцитів стабі-
лізовану кров можна зберігати в холодильнику при +4 °С протягом
трьох діб, для підрахунку лейкоцитів і приготування мазків — не
більше 24 год.
256
 ВИЗНАЧЕННЯ ФІЗИЧНИХ ВЛАСТИВОСТЕЙ КРОВІ

Визначення відносної щільності крові. Відносна щільність кровї

характеризує відношення між щільними частинами крові і водою.
Вона залежить від вмісту в крові гемоглобіну, білків, солей. Для
визначення відносної щільності крові застосовують методи Гам-
мершляга (суміш бензолу і хлороформу в співвідношенні 2 : 5 ) ,
Філліпса (розчини міді сульфату з різною щільністю) та ін, У
приготовлений і налитий в циліндр розчин вносять краплю крові, яка
при однаковій щільності крові та розчину займає в циліндрі
серединне положення.
У дорослих здорових тварин відносна щільність крові становить
(г/см3 або кг/л): у великої рогатої худоби—1,045—1,055; овець і кіз—
1,047—1,055; коней—1,045—1,055; свиней—1,042— 1,060; собак—
1,044—1,056; курей— 1,039—1,052.
Збільшення відносної щільності спостерігається при поліците-мії,
згущенні крові внаслідок втрати води, що спостерігається при
діареях різної етіології, поліурії, утворенні ексудатів і транссудатів,
блюванні, потінні. Зменшення цього показника є характерною
ознакою анемій різної етіології, кахексії, гідремії.
Визначення швидкості зсідання крові. Найпростіше її визначити
методом Моравиця. На предметне скло наносять краплю крові
діаметром 4—6 мм і кожні ЗО с у неї опускають тоненький скляний
капіляр. Швидкість зсідання крові визначають появою першої нитки
фібрину при витягуванні капіляра з крові.
У середньому швидкість зсідання крові становить: у великої
рогатої худоби — 5—6 хв, овець — 8—10, коней — 8—10, свиней — 10
—15, собак — 8—10, кролів — 4, курей—1,5—2 хв. Підвищується
вона при крововтратах, захворюваннях, що супроводжуються
згущенням крові, а знижується при анеміях, лейкозі, асфіксії, хо-лемії,
нефриті, К- і С-гіповітамінозах. Кров майже не зсідається при
гемофілії, сибірці, інфекційній анемії, піроплазмідозах.
Визначення ретракції кров'яного згустка (від лат. retractio —
скорочення). Ретракція — це самовільне відокремлення сироватки
крові від її згустка при відстоюванні, а відношення сироватки, що
відокремилася від згустка, до об'єму взятої крові називають кое-
фіцієнтом (індексом) ретракції. Залежить ретракція від вмісту в крові
кальцію, фібриногену, тромбоцитів, виду тварин, температури тіла
тварин і навколишнього середовища. У здорових тварин часткова
ретракція настає через 1—3 год, а повна—12—24 год, індекс
ретракції становить 0,3—0,7. Зниження ретракції кров'яного згустка
або повна її відсутність (ірректрактильність) спостерігається при
лейкозі, мікотоксикозах, гарячці.
Визначення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ). Осідання —
це властивість еритроцитів осідати на дно посудини при зберіганні
стабілізованої крові. Швидкість осідання еритроцитів
257
залежить від багатьох факторів. Основними із них є кількісні та
якісні зміни білків плазми крові. Збільшення вмісту великодис-
персних білків — глобулінів, фібриногену призводить до підвищення
ШОЕ, оскільки вони, адсорбуючись на поверхні еритроцитів,
нейтралізують частину негативних іонів оболонки, чим сприяють
аггломерації еритроцитів. Підвищується ШОЕ при збільшенні в крові
вмісту холестерину, зрушенні кислотно-основного балансу в бік
алкалозу, зменшенні кількості еритроцитів і збільшенні їхнього
об'єму.
Зменшення ШОЕ може відбуватися внаслідок збільшення кіль-
кості альбумінів сироватки крові, жовчних пігментів і жовчних
кислот, при ацидозі, збільшенні кількості еритроцитів, зменшенні
їхнього об'єму і насиченості гемоглобіном, підвищенні в'язкості крові.
Для визначення ШОЕ застосовують способи Неводова або
Панченкова. Оскільки у тварин (за винятком коней і свиней) ШОЕ
перебігає дуже повільно, градуйовані піпетки Панченкова ставлять
інколи не у вертикальне положення, а під нахилом 50°, при цьому
спостерігається підвищення ШОЕ. Нормативи ШОЕ у тварин різних
видів значно коливаються (табл. 8).
ШОЕ не є специфічною для якого-небудь захворювання, але її
зміни завжди є показником наявності патологічного процесу в
організмі, часто має діагностичне та прогностичне значення і може
бути показником ефективності лікування.
Збільшенням ШОЕ супроводжуються: інфекційно-запальні про-
цеси; септичні та гнійні процеси; нефрит і нефроз, які перебігають з
гіпопротеїнемією, протеїнурією; гемобластози (підвищення ШОЕ
пов'язане з диспротеїнемією, що виникає внаслідок розвитку пухлин
у печінці, а також по причині анемії, що розвивається); анеміях
різної етіології, у тому числі інфекційної та паразитарної,
наприклад при піроплазмідозах; ревматичному запаленні копит
(внаслідок збільшення кількості фібриногену); деяких хворобах
печінки із-за розвитку гіпоальбумінемії, але при даній патології" ШОЕ
може зменшуватися через підвищення вмісту в крові жовчних кислот.
Уповільнення ШОЕ у тварин буває рідше й спостерігається при
захворюваннях, що супроводжуються втратою рідини і згущенням
крові (діареї, поліурії), механічною і паренхіматознок> жовтяницями,
при стахіботріотоксикозі, кольках, декомпенсації серцевої діяльності.
Визначення в'язкості крові. В'язкість крові — це її властивість
чинити опір при течії. Визначають її віскозиметром або сталагмо-
метром. Залежить в'язкість від кількості та розмірів формених
елементів крові, вмісту в ній гемоглобіну, білків і солей. У здорових
тварин в'язкість крові порівняно з в'язкістю води, яку прийнято за 1,
характеризується такими середніми показниками: у великої рогатої
худоби — 4,2—5,2; овець — 4,2—5; кіз — 5—6; коней — 3,9—5; свиней
— 4,8—6,2; собак — 4,8—5,5; котів — 4—5; кролів—3,5—4,5; курей —
4,5—5,5.
Підвищення в'язкості крові може бути при захворюваннях, які
супроводжуються гарячкою, згущенням крові, а зниження — прет
анеміях та інших захворюваннях з явищами гідремії.
Визначення гематокритної величини. Гематокритна величина — це
відношення об'єму формених елементів крові (еритроцитів) до
загального об'єму крові. Для визначення величини гематокриту
застосовують методи центрифугування у градуйованих піпетках із
приладу Панченкова (за Тодоровим й.), мікроцентрифугування (за
Шкляром) та електронноавтоматичні. У приладах типу «Цел-лоскоп»,
«Культер» вимірювання гематокритної величини відбувається
автоматично одночасно з підрахунком червоних кров'яних тілець.
Тому прилад визначає не лише загальний об'єм еритроцитів у крові, а
й середній об'єм клітин.
Гематокритну величину виражають в процентах або по міжна-
родній системі (Si) в м3/м3 або в л/л. Наприклад, 45 % аба 0,45 м3/м3
або 0,45 л/л.
У телят гематокритна величина коливається у межах ЗО—40 %, у
корів — 35—45; овець — 25—45; свиней — 35—43; коней — 35—45;
собак — 42—48; кролів — 35—45; курей — 38—42 %.
Збільшення гематокриту буває при захворюваннях, що супро-
воджуються згущенням крові, наприклад, при діареях, поліците-мії.
Цей показник використовують для визначення ступеня зневоднення
новонароджених телят при захворюваннях діареями інфекційної та
незаразної природи. Зменшення гематокритної величини
спостерігають при анеміях різної природи, гідремії.
Гематокритну величину використовують для визначення серед-
нього об'єму одного еритроцита, який визначають діленням її по-
25»
казника на кількість еритроцитів в 1 мкл крові і виражають у кубічних
мікрометрах. Наприклад, гематокритна величина становить ЗО %,
тобто в 1 мкл крові еритроцити займають об'єм 0,3 мкл або 300 млн
мм3, а кількість еритроцитів — 6 млн у 1 мкл. При цьому середній
об'єм одного еритроцита дорівнює: 300 000 000 мкм 3: 6000000 = 50
мкм3. Цей показник використовують для характеристики окремих
видів анемій. Збільшення об'єму еритроцитів (мак-роцитоз)
спостерігається при мегало- і макроцитарних анеміях, а його
зменшення (мікроцитоз) — при залізодефіцитних.

БІОХІМІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ КРОВІ

У районних і обласних державних лабораторіях ветеринарної

медицини щороку проводять велику роботу по біохімічному до-
слідженню крові з метою діагностики порушень обміну речовин.
Подальше удосконалення даної роботи, перехід на автоматичні
аналізатори дадуть змогу більш чітко і швидко проводити біохімічні
дослідження та давати рекомендації щодо діагностики і профілактики
патології.

ВИЗНАЧЕННЯ КІЛЬКОСТІ ГЕМОГЛОБІНУ В КРОВІ

Гемоглобін — це дихальний фермент крові, який міститься в
еритроцитах і забезпечує транспорт кисню з легень до тканин та
вуглекислоти з тканин до легень, входить до складу гемоглобіно-вої
буферної системи крові, яка бере участь у регуляції кислотно-
основного балансу. Гемоглобін належить до групи хромопротеїдів,
складається з простетичної групи — гема, яка включає двовалентне
залізо, і білкового компоненту — глобіну.- Синтезується гемоглобін у
червоному кістковому мозку, а руйнується через 110—130 днів життя
еритроцитів у клітинах системи фагоцитую-чих мононуклеарів.
Існують фізіологічні й патологічні види гемоглобіну. До фізіо-
логічних відносять гемоглобін А (НвА), тобто гемоглобін дорослих з
його двома різновидностями НвАІ і НвА 2 та гемоглобін фетальний
(НвР), який становить основну кількість гемоглобіну плода.
Патологічні різновиди гемоглобіну (В, С, D, Е та ін.) виникають у
результаті уродженого дефекту синтезу гемоглобіну, вони
передаються потомству і є основою розвитку гемоглобінопатій
(гемоглобінозів), які можуть бути причиною анемій гемолітичного типу.
Гемоглобін може вступати в сполуки не лише з киснем (окси-
гемоглобін) та вуглекислотою (карбгемоглобін), але й з іншими
газами та речовинами. При з'єднанні з окисом вуглецю (CO)
утворюється карбоксигемоглобін, причому швидкість його утво-
260
рення у 160 тис. раз вища, ніж швидкість дисоціації (для порівняння
зазначимо, що швидкість утворення оксигемоглобіну перевищує
швидкість диссоціації його лише в 1 тис. разів, що пояснює механізм
токсичного впливу CO на респіраторні органи). При з'єднанні
гемоглобіну з нітритами (нітритотоксикоз) утворюється метгемоглобін,
у якому залізо тривалентне й тому не приєднує кисень, що
призводить до розвитку гіпоксії, а при сполученні з сульфаніламідами
— сульфгемоглобін, який також не може переносити кисень.
Запропоновано кілька методів визначення гемоглобіну: коло-
риметричний (гематиновий, метод Салі); ціанметгемоглобіновий;
фотометричний; газометричний, коли гемоглобін насичують киснем
або вуглекислотою і за їх кількістю визначають вміст гемоглобіну; за
вмістом заліза в гемоглобіні. Як стандартний рекомендують
гемоглобінціанідний метод за Л. М. Піменовою та Г. В. Дер-візом.
Вміст гемоглобіну в крові тварин різних видів коливається у значних
межах (табл. 9).
Збільшення вмісту гемоглобіну в крові тварин (плейохромія,
гіперхромемія) спостерігається при згущенні крові (діарея, утво-
рення ексудатів, транссудатів), серцево-легеневій недостатності і
збігається, як правило, зі збільшенням кількості еритроцитів.
Зменшення кількості гемоглобіну (олігохромемія) спостерігається
при анеміях різного походження, причиною яких є дефіцит міді,
кобальту, заліза, вітамінів В2, ВІ2, Вс, С, кровотечі, посилений гемоліз
еритроцитів при піроплазмідозах, лептоспірозі, інфекційній анемії
коней, пригнічення функції кісткового мозку різними токсинами.
Визначення індексів червоної крові. Визначення у крові кількості
гемоглобіну та еритроцитів не завжди дає змогу виявити характер
анемії і, відповідно, її причини. Для цього додатково необхідно
визначити співвідношення між кількістю еритроцитів і гемоглобіном,
тобто вирахувати так звані індекси червоної крові —
261
кольоровий показник і середній вміст гемоглобіну в одному ери-
троциті.
Кольоровий показник — це насиченість еритроцитів (Ер) гемо-
глобіном (Нв) у хворої тварини порівняно з аналогічним середнім
показником у здорових тварин даного виду.
Визначають його за формулою:

де Нв2 і Ерг — кількість гемоглобіну і еритроцитів у досліджуваної

тварини; Нві і Ері — середній вміст гемоглобіну і еритроцитів у
здорових тварин.
Кольоровий показник — величина відносна. У здорових тварин
він коливається у таких межах: у великої рогатої худоби і свиней від
0,85 до 1,15, коней і собак — 0,8 до 1,2, овець — 0,5—0,7, свиней і
кролів —0,8—1,0, курей — 2,0—3,0.
Середній вміст гемоглобіну в одному еритроциті (ВГЕ) визначають
діленням вмісту гемоглобіну в і л крові на кількість еритроцитів у
тому ж об'ємі. ВГЕ виражають у пікограмах (пг; 1 г=1012 пг).
Наприклад, вміст гемоглобіну становить 120 г/л, еритроцитів 6-Ю 6 в
1 мкл; або 6-Ю 1 2 в і л , отже ВГЕ=120-1012: :6-1012 = 20пг.
ВГЕ дорівнює (пг): у великої рогатої худоби—15—20; овець—10
—13; свиней—16—19; коней—17—20; собак — 19—23; кролів —21—
23; курей —36—40.
Збільшення ВГЕ і кольорового показника називають гіперхро-
мією. Зустрічається вона при хронічних гемолітичних, міелоток-
сичних анеміях, нестачі кобальту і вітаміну ВІ2. Зниження ВГЕ і
кольорового показника (гіпохромія) спостерігається при нестачі в
раціоні міді, заліза, протеїну (аліментарно-дефіцитна анемія), рідше
при зменшенні об'єму еритроцитів.

ВИЗНАЧЕННЯ РЕЗЕРВНОЇ ЛУЖНОСТІ І

КИСЛОТНОЇ МІСТКОСТІ КРОВІ
Більшість біологічних процесів в організмі перебігає у ней-
тральному або слаболужному середовищі (за винятком травлення у
шлунку), яке забезпечується рівновагою між кислотними (Н+) і
лужними (ОН~) іонами і виражається водневим показником (рН). У
плазмі крові величина рН постійна, утримується в межах 7,30—7,45.
На стан кислотно-основного балансу значно впливають як
кислоти, що утворюються із білків і ліпідів у результаті проміжного
обміну речовин у клітинах і тканинах, бродильних процесів в органах
травлення, так і луги, які надходять в організм з рослинними кормами,
утворюються в процесі обміну речовин (аміак,
262
аміни та ін.). Кислоти і луги також утворюються при розвитку різних
патологічних процесів. Незважаючи на вплив кислот і лугів, водневий
показник крові — величина досить стабільна. Постійність рН
забезпечується насамперед буферними системами крові, а також
активною діяльністю нирок, які виводять з організму лужні й кислі
продукти обміну речовин, легень, що виділяють залишки
вуглекислоти, органів травлення, шкіри.
У зв'язку з тим, що зрушення кислотно-лужного балансу в
організмі компенсується, зміни концентрації водневих іонів спосте-
рігаються лише в окремих, дуже тяжких випадках, і тому оцінку стану
кислотно-лужної рівноваги провадять за результатами дослідження
буферних систем крові: гідрокарбонатної, фосфатної, білкової та
гемоглобінової. Найбільше значення мають бікарбонати і система
гемоглобіну. В інтерстиціальній рідині, яка становить понад 2/з
позаклітинної рідини організму, практично присутня лише
гідрокарбонатна буферна система, а у внутрішньоклітинній рідині
важливе значення має фосфатна.
Показниками кислотно-основного балансу є рН, парціальний тиск
вуглекислоти (СО2), стандартний бікарбонат крові (СБ), буферні
основи (БО) та їх зрушення (ЗБО), бікарбонат крові. Такі показники
можна визначити в крові, взятій без доступу кисню, на приладах типу
«Аструп», «Азів».
У практиці ветеринарної медицини такий аналіз провести важко,
тому стан кислотно-основного балансу крові визначають за
результатами дослідження резервної лужності плазми крові, одер-
жаній без доступу повітря. Під резервною лужністю розуміють запас
бікарбонатів крові, визначений за загальною кількістю вуглекислоти,
яка міститься в основному в їх складі. Визначають резервну лужність
плазми крові дифузним методом за допомогою здвоєних колб (за
Кондрахіним І. П.). Величину її визначають кількістю мілілітрів
вуглекислого газу, виділеного з 100 мл плазми крові й виражають в
об'ємних процентах ССЬ. У здорових тварин резервна лужність
становить 45—66 об% СО2.
Крім резервної лужності, в лабораторіях ветеринарної медицини
визначають кислотну місткість сироватки або плазми крові за
Беляєвим — Большаковим і Л. О. Кудрявцевою — В. Ф. Коро-
мисловим. Кислотна місткість сироватки становить: у великої рогатої
худоби — 230—380 мг/100 мл; коней — 270—400; овець — 230—320;
свиней — 260—400; собак — 220—340 мг/100 мл.
При порушенні кислотно-основного балансу може розвиватися
ацидоз (надлишок кислот і нестача лугів) або алкалоз (надлишок
лугів). Якщо ацидоз і алкалоз перебігають без зрушення рН крові, то
їх називають компенсованими, а якщо рН змінюється —
декомпенсованими. За походженням ацидоз і алкалоз можуть бути
метаболічними (обмінними) і респіраторними (газовими).
Метаболічний ацидоз зустрічається найчастіше. Він розвиває-
263
ться внаслідок порушень проміжного обміну речовин у тканинах і
нагромадження в них органічних кислот (молочної, піровиноградної,
ацетилоцтової та ін.) при недостатньому виділенні або розпаді цих
метаболітів ураженими органами: печінкою, легенями, нирками,
кишечником; при згодовуванні тваринам кормів, що містять
надлишок органічних кислот, особливо масляної, при кон-
центратному типі годівлі. У жуйних тварин причиною метаболічного
ацидозу є згодовування великої кількості кормів, що містять
надмірну кількість легкорозчинних вуглеводів — цукрових буряків,
зернових концентратів, картоплі та інших, внаслідок чого утворюється
значна кількість ЛЖК і молочної кислоти, розвивається ацидоз рубця.
Компенсований ацидоз розвивається також у випадку, коли
тварини довго не користуються активним моціоном, внаслідок чого в
організмі нагромаджуються недоокислені продукти обміну речовин,
органічні кислоти, кетонові тіла, які зв'язують гідрокарбонати та інші
лужні компоненти крові.
Метаболічний ацидоз є також наслідком різних захворювань —
діареї різної етіології, рахіту, пневмонії, кетозу, хронічного ру-мініту,
нефриту та нефрозу, серцево-судинної та дихальної недостатності,
діабету й інших хвороб. Механізми розвитку метаболічного ацидозу
бувають різними. Так, при діареях молодняка важливе значення
мають виведення із організму великої кількості бікарбонатів,
дегідратація, гіпоксія, порушення кровообігу, голодування. Внаслідок
порушення постачання тканин киснем при захворюваннях легень і
серця посилюються анаеробні процеси й утворення кислих продуктів,
збільшується рівень кінцевих продуктів обміну речовин. При
захворюваннях нирок метаболічний ацидоз зумовлюється
зниженням рівня бікарбонатів і нагромадженням фосфатів,
сульфатів і аніонів сильних органічних кислот у позаклітинній рідині,
недостатньою секрецією іонів водню у сечу та іншими причинами.
Метаболічний ацидоз характеризується зниженням рН крові,
парціального тиску вуглекислоти, бікарбонату і буферних основ
крові. Значно виражений дефіцит буферних основ (ЗБО має нега-
тивний знак).
Метаболічний алкалоз характеризується нагромадженням в ор-
ганізмі основ або виведенням кислот з одночасним підвищенням
рівня бікарбонатів у крові. Він буває наслідком порушення травлення
в передшлунках, якщо тваринам згодовують надмірну кількість
азотистих кормів (зеленої маси або сінажу конюшини, люцерни,
протеїнових концкормів, сечовини і деяких солей амонію, особливо в
поєднанні з недостатньою кількістю вуглеводистих кормів), або
кормів, уражених плісеневими грибами, що призводить до
відмирання симбіонтної мікрофлори, яка синтезує ЛЖК, і сприяє
розмноженню гнильних бактерій. У великої рогатої худо-
264
би метаболічний алкалоз буває при зміщенні сичуга, а у моно-
гастричних тварин — при блюванні, коли з масами втрачається
соляна кислота.
Респіраторний ацидоз розвивається при недостатній вентиляції
легень, коли не забезпечується повне виведення вуглекислоти із
легень внаслідок підвищеного рівня рСОа в крові. В результаті цього
в організмі збільшується вміст Н2СОз. Гіповентиляція легень буває
при пневмонії, альвеолярній емфіземі, пневмотораксі, ателектазі
легень, ексудативному плевриті, підвищенні внутрішньочеревного
тиску при тимпанії рубця, гострому розширенні шлунка та метеоризмі
кишечника, при ураженні дихального центру. Даний вид ацидозу
супроводжується недостатнім надходженням кисню, що спричиняє
гіпоксію, яка зумовлює також метаболічний ацидоз, тобто йде
поєднання і респіраторного, й метаболічного ацидозу.
Респіраторний алкалоз характеризується дисбалансом між утво-
ренням СО2 у тканинах і підвищеним виділенням його при гіпер-
вентиляції легень. У хворих тварин вміст рСО2 в крові при цьому
знижений. Гіпервентиляція легень виникає при безпосередньому
впливу на дихальний центр, а також при енцефаліті, менінгіті,
інтоксикації аміаком, пухлинах мозку, перегріванні організму,
подразненні периферичних рецепторів в аорті і сонній артерії.

ВИЗНАЧЕННЯ ЗАГАЛЬНОГО БІЛКА І

БІЛКОВИХ ФРАКЦІЙ
Білки сироватки крові — досить велика група білків, які різняться
між собою структурою, фізико-хімічними властивостями, функціями.
Загальну кількість їх визначають за допомогою рефрактометра або
біуретовим методом, а окремі компоненти — електрофорезом.
Залежно від методу розподілу білків можна одержати від 5 до 100
фракцій. Електрофорезом на папері в сироватці крові виявляють 4—5
фракцій: альбуміни, альфа- (інколи альфар і альфа2-), бета- і гамма-
глобуліни, а електрофорезом в агаровому, крохмальному і
поліакріламідному гелях — значно більше <до ЗО).
Кількість загального білка і співвідношення між окремими
фракціями в сироватці крові тварин різних видів коливається у
визначених межах (табл. 10).
У молодняка вміст загального білка нижчий, ніж у дорослих: у
телят віком 1—10 днів — 56—70 г/л, новонароджених поросят — 45—
50, ягнят — 46—54 г/л.
Зменшення вмісту загального білка в сироватці крові — гіпо-
протеїнемія розвивається при недостатньому надходженні білків в
організм, незбалансованості раціону за окремими незамінними
амінокислотами, оскільки синтез білка обмежується тією аміно-
265
кислотою, якої надходить найменше (тому її називають лімітуючою);
недостатньому перетравленні білка і всмоктуванні амінокислот у
кишечнику, що зумовлене зниженням секреторної функції шлунка,
кишечника, підшлункової залози, активності протеолітичних
ферментів (при гастроентеритах, пневмоніях будь-якої етіології);
порушенні синтезу білка в печінці при її хворобах (гепатит, гепатоз,
цироз), оскільки в печінці синтезується 95— 100 % альбумінів; при
втраті білка внаслідок захворювань нирок (нефроз, нефрит),
кровотечі, обширних ексудатах і транссудатах, злоякісних пухлинах.
Зменшення кількості білка в сироватці крові частіше всього
відбувається за рахунок альбумінів — фракції, яка легко проходить
через судинні мембрани та стінки клубочків нирок.
Гіперпротеїнемія зустрічається рідше. Вона може бути відносною
(спостерігається при згущенні крові внаслідок втрати рідини при
зневодненні) і абсолютною, яка майже завжди супроводжується
збільшенням кількості гамма-глобулінів. Гіперпротеїнемія
спостерігається при надмірному згодовуванні кормів, багатих на
білки, гепатиті, хронічних інфекціях, токсикозах внаслідок подраз-
нення імунокомпетентних клітин мононуклеарної системи, а також
появи патологічних білків — парапротеїнів.
Крім вмісту загального білка, для діагностики різних патологічних
процесів важливе значення має визначення білкових фракцій.
Порушення оптимального співвідношення між ними називають
д и с п р о т е ї н е м і є ю . Найбільш виражені диспротеїнемії бувають у
випадку ураження органів, де синтезуються білки. Особливо часто
зменшується кількість альбумінів ( г і п о а л ь б у - м і н е м і я ) , які
виконують важливі функції щодо підтримання колоїдно-осмотичного
тиску крові, регуляції водного обміну між кров'ю і міжтканинним
простором, зв'язування та транспортування вуглеводів, ліпідів,
гормонів, вітамінів, пігментів, мінеральних речовин.
Гіпоальбумінемія розвивається внаслідок білкового голодування і
є типовою ознакою хвороб печінки (гепатит, гепатоз, абсце-
266
 си, цироз і пухлини), оскільки в ній синтезуються альбуміни. Спо-
стерігається вона при різних незаразних, інфекційних та парази-
тарних хворобах, коли настає вторинне ураження печінки (пневмонії,
кетоз, перикардит, міокардоз, лейкоз, туберкульоз, сальмонельоз,
колібактеріоз, диспепсія, гострі респіраторні хвороби та ін.). Особливо
вираженою буває гігюальбумінемія при хронічних захворюваннях
нирок (нефроз, нефрит), які супроводжуються втратою білка з сечею
(протеїнурія) та розвитком набряків.
Збільшення кількості альбумінів буває рідко — в основному при
дегідратації. При змінах кількості альбумінів порушується їх
співвідношення з глобулінами (змінюється альбуміно-глобуліно-вий
коефіцієнт), яке у здорових тварин коливається у межах від 0,7 до 1.
Кількість альфа-глобулінів збільшується при гострих запальних
процесах (ревматизм, пневмонія, нефрит, артрит) та при загостренні
хронічно перебігаючих хвороб (туберкульоз, гепатит), оскільки в цю
групу входять білки «гострої фази» (С-реактивний білок,
церулоплазмін, гаптоглобін, альфаі-антитрипсин, альфа2-
макроглобулін, кислий альфаі-глікопротеїд), а зменшується їх рівень
рідко, частіше всього при тяжких дистрофічних процесах у печінці, де
частково синтезується альфа-глобулін.
Збільшення кількості бета-глобулінів спостерігається частіше при
хронічноперебігаючих інфекціях, хворобах нирок (нефроз, нефрит),
цирозі печінки. До складу фракцій бета-глобулінів входить
фібриноген, збільшення вмісту якого буває при крупозній пневмонії,
лейкозі, септичному ендокардиті, а зменшення — при хворобах
печінки, де він синтезується.
Фракції гамма-глобулінів містять основну масу антитіл (імуно-
глобулінів), які забезпечують гуморальний захист організму, тому
кількість їх в сироватці крові залежить від морфологічної зрілості і
функціональної повноцінності імунореактивної тканини.
Низький рівень гамма-глобулінів буває у новонароджених,
особливо в перший день життя, оскільки гамма-глобуліни не про-
ходять через плаценту, а надходять лише з молозивом (фізіологічний
імунодефіцит), тому в підтриманні їх рівня має велике значення якість
молозива, своєчасність його випоювання, стан слизової оболонки
тонкого кишечника. Синтез власних імуноглобулі-нів починається з 5
—7-го дня життя і досягає оптимального рівня лише в б-місячному
віці, тому молодняк сприйнятливий до багатьох хвороб
(сальмонельозу, стрептококозу, пастерельозу, гострих респіраторних,
пневмоній). Зниження вмісту гамма-глобулінів спостерігається також
при різних захворюваннях, які супроводжуються ураженням імунної
системи (мієлома, лімфолейкоз, хвороба Гамборо), втратою
імуноглобулінів при нефрозах, ентеритах, хронічних кровотечах,
внаслідок пригнічення функції імунної системи різними токсинами,
лікарськими препаратами (імунодопресанта-
267
ми), радіонуклідами, низьким рівнем у раціоні протеїну, біологічно
активних речовин. Це так званий вторинний або набутий іму-
нодефіцитний стан або вторинна гіпогаммаглобулінемія.
Гіпергаммаглобулінемія спостерігається при всіх імунологічних
реакціях, які супроводжуються посиленим синтезом глобулінів
(вакцинації), і зумовлена підвищенням вмісту майже всіх класів
імуноглобулінів та неспецифічних антитіл, при багатьох бактеріальних
інфекціях (стрепто-стафіло- і пневмококових), хронічних гепатитах,
цирозі печінки, деяких паразитарних хворобах.

ВИЗНАЧЕННЯ КАРОТИНУ ТА ВІТАМІНУ А В

СИРОВАТЦІ КРОВІ
Каротин е попередником вітаміну А. Він міститься в рослинних
кормах, молозиві, молоці, жовтках яєць, печінці, риб'ячому жирі. Є
кілька ізомерів каротину, серед яких найбільшу біологічну активність
має бета-каротин. У стінці тонкого кишечника і частково у печінці
каротин перетворюється у ретинол (вітамін А). Основним депо
вітаміну А та каротину є печінка, де зберігається до 90 % наявного в
організмі ретинолу.
Фізіологічні функції вітаміну А досить різнобічні. Всюди, де е
орган зору, яким би примітивним він не був, вітамін А здійснює
велику таємницю природи — перетворює фізичну енергію світла в
зоровий нервовий сигнал. Вітамін А бере участь у формуванні і
підтриманні структури епітелію слизових оболонок та шкіри, а при
його нестачі відбувається їх патологічне ороговіння — кера-тинізація,
тому з'являються ксерофтальмія, кон'юнктивіт, ураження слизових
оболонок слинних залоз, дихальних шляхів (бронхіт,
бронхопневмонія), органів травлення (гастрит, ентерит), статевих
органів (вагініт, ендометрит). Вітамін А бере участь в обміні речовин
(білків, ліпідів, вуглеводів, макроелементів), імуногенезі, підвищує
стійкість організму проти інфекцій та інвазій і фагоцитарну активність
нейтрофілів, стимулює репродуктивну функцію самців та самок,
сприяє нормальному розвитку плода, його формуванню. Зважаючи
на такі багатогранні функції вітаміну А, визначення каротину та
ретинолу є обов'язковим елементом диспансеризації
сільськогосподарських тварин.
Вміст каротину в сироватці крові визначають за Карром-Прай-сом
у модифікації Юдкіна, методом В. Ф. Коромилова і Л. О. Куд-
рявцевої. В останні роки у лабораторіях каротин і вітамін А ви-
значають за методом Бессея у модифікації А. А. Анісової на
спектрофотометрі або на колориметрах КФК-2, КФК-3 (Левченко В.
І., Сахнюк В. В., Щуревич Г. О., 1993).
Рівень каротину в сироватці крові залежить від виду й віку
тварин. У свиней, дрібної рогатої худоби, кролів, собак є лише
залишки каротину, тому кількість їх за методом В. Ф. Коромис-
268
лова виявити неможливо. Виходячи з цього, визначення вмісту
каротину у тварин даних видів діагностичного значення не має.
Аналогічні результати аналізу сироватки крові у новонароджених
телят (1—5 мкг/100 мл) і телят місячного віку (до 20 мкг/100 мл). В
подальшому відбувається безперервне зростання рівня каротину до
250—600 мкг/100 мл у молодняка 2—6-місячного віку і 450— 2000
мкг/100 мл у корів і молодняка старше б-місячного віку. В
пасовищний літньо-осінній період вміст каротину у сироватці крові
корів повинен бути не меншим 900 мкг/100 мл.
Низький вміст каротину в сироватці крові корів — гіпокароти-
немія (менше 450 мкг/100 мл) є показником недостатнього над-
ходження провітаміну у складі кормів раціону, руйнування його
антивітамінами в передшлунках і кишечнику, порушення засвоєння у
тонких кишках при їх запаленні або патології печінки. Критичним
рівнем для корів є вміст 300 мкг у 100 мл сироватки крові (А. А.
Душейко, 1989).
Зважаючи на обмежену діагностичну інформативність визначення
каротину,'в практиці ветеринарної медицини все чільнішого місця
набуває визначення ретинолу в різних субстратах: сироватці крові,
молозиві, печінці, жовтках яєць (див. главу XI). У здорових
новонароджених телят у перший день життя концентрація вітаміну А
в сироватці крові становить 4—12, у 7—10-денних — 9—15 мкг/100
мл, місячних—12,5—25 (Левченко В. І., Сах-нюк В. В.), у 6—12-
місячного молодняка — 30—80 (Щуревич Г. О., 1986)), у корів в
стійловий період — 25—80, літній — 40—150, в овець— 15—25;
коней— 10—17 (Ємеліна Н. Т. з співавторами, 1970); у
новонароджених поросят—10—40; поросят-сисунів до місячного віку—
15—50, відлучених та свиней на відгодівлі — ЗО—70, свиноматок —
20—50 (за Самохіним В. Т. з співавторами).
Зниження рівня вітаміну А в сироватці крові — А-гіповітаміноз
спостерігається при недостатньому надходженні каротину, порушенні
перетворення його у вітамін А при хронічному запаленні слизової
оболонки кишечника, нестачі в раціоні протеїну, кобальту, йоду,
легкорозчинних цукрів, наявності в кормах антивітамінів (нітритів,
хлоридів нафталіну та ін.). Хвороби печінки (гепатоз, гнійний гепатит)
будь-якої етіології викликають розвиток ендогенного або вторинного
А-гіповітамінозу (Щуревич Г. О., 1986), оскільки при них зменшується
секреція жовчі, синтез і виділення жовчних кислот, які беруть участь в
емульгації ретинолу, гідролітичному розщепленні його ефірів,
солюбілізації продуктів гідролізу і транспорті їх до кишкових
епітеліоцитів.

269
 ВИЗНАЧЕННЯ ЗАГАЛЬНОГО КАЛЬЦІЮ У
СИРОВАТЦІ КРОВІ
У тілі дорослих тварин міститься 1,2+1,5 % кальцію з розрахунку
на свіжу тканину. Основна маса його (близько 90 %) знаходиться у
кістковій тканині в складі кристалів гідроксиапатиту, решта — в
позаклітинній рідині, в тому числі плазмі крові. Крім формування
скелету, кальцій бере участь у процесах зсідання крові, забезпечує
нормальну збудливість і скоротливість різних м'язів, посилює
систолічне скорочення серця, підвищує тонус серцевого м'яза,
захисні функції організму, тонус симпатичного відділу вегетативної
нервової системи, знижує проникність кровоносних судин.
В організм кальцій надходить у складі рослинних кормів і мі-
неральних добавок. Під впливом шлункового соку основна частина
його перетворюється у кальцію хлорид, який є основною формою для
абсорбції в тонкому кишечнику. Безпосередній механізм перенесення
іонів кальцію через ентероцити до цього часу не з'ясований. Доведена
участь у цьому процесі кальційзв'язуючого білка, що синтезується
ентероцитами під впливом біологічно активних метаболітів вітаміну D3
—1,25- та 24,25-дегідроксихолекаль-циферолу. Важлива роль у
абсорбції важкорозчинних солей кальцію належить жовчним
кислотам — холевій та дезоксихолевій.
71. Атомний абсорбційний спектрофотомер AAS-30
Із організму кальцій, виводиться через кишечник, у лактую-чих
тварин — з молоком, незначна кількість — з сечею. Зниження вмісту кальцію у сироватці крові — гіпокальцемія
У сироватці крові кальцій міститься в основному в двох формах: спостерігається при тривалому періоді нестачі кальцію в раціоні,
колоїдній, зв'язаній з білками (близько 40 % від загального кальцію), порушенні засвоєння його внаслідок дефіциту вітаміну D і парат-
яка є біологічно неактивною, і у дифундованій, що складається з
гормону, при рахіті, остеодистрофії, післяродовій гіпокальцемії
іонізованого кальцію ( 5 5 % ) і кальцію, зв'язаного з органічними (родильному парезі). Хвороби печінки при хронічному перебігу
аніонами ( 5 % ) . Для оцінки стану кальцієвого обміну в сироватці (гепатит, гепатоз, цироз) також сприяють розвитку гіпокальцемії,
крові частіше визначають вміст загального кальцію, а рівень
іонізованого розраховують за формулою Й. Тодо-рова. 11. Вміст загального кальцію та неорганічного фосфору в сироватці крові
Кількість загального кальцію у сироватці крові визначають за здорових тварин
допомогою атомної абсорбційної спектрофотометрії (рис. 71),
автоматичних біохімічних аналізаторів і комплекснометричними
методами з трилоном Б та індикаторами флуорексоном (за Віче-Вим
€. П. і КаракашоВим Л. В.) або мурексидом (за Луцьким Д. Я-). Вміст
загального кальцію у сироватці крові наведено в таблиці 11. Вміст
кальцію в сироватці крові птиці залежить від віку й періоду
продуктивності. В сироватці крові курчат денного віку він становить 10
—12 мг/100 мл (2,5—3 ммоль/л); індиченят, гусенят і каченят— 12—
16 (3—4 ммоль/л), у несучок всіх видів у непродуктивний період — 9—
12 мг/100 мл (2,25— З ммоль/л), а в період яйцекладки у курей до 40
(10), індичок, качок і гусок до 46 мг/100 мл (11,5 ммоль/л).
270
оскільки в печінці знижується синтез першого біологічно активного
метаболіту холекальциферолу — 25-лксихолекальциферолу (Левченко
В. І., 1986), з якого потім в нирках утворюються інші метаболіти (1,25-
та 24-, 25-дегідрохолекальциферол), відповідальні за синтез в
ентероцитах кальційзв'язуючого білка. Крім того, при хворобах
печінки зменшується виділення жовчі та синтез жовчних кислот, які
сприяють всмоктуванню важкорозчинних солей кальцію та вітаміну
D2.
Ураження нирок (нефрит, нефроз, нефролітіаз) також викликає
гіпокальцемію. При нефриті й особливо нефрозі настає гіпо-
протеїнемія внаслідок втрати з сечею альбумінів, з якими частково
зв'язаний кальцій сироватки крові. Крім того, при нефропатії
спостерігається зниження синтезу метаболітів холекальциферолу,
рівня кальцію та неорганічного фосфору в сироватці крові
(Апуховська Л. І., Івашкевич С. П, Ширанкова Т. Г., 1993).
Гіперкальцемія буває при гіперфункції паращитовидних залоз,
гіпервітамінозі D, інколи остеодистрофії, артрозі бугаїв-плідників.

ВИЗНАЧЕННЯ НЕОРГАНІЧНОГО ФОСФОРУ В

СИРОВАТЦІ КРОВІ
В організмі дорослих тварин міститься 0,6—0,75 % фосфору з
розрахунку на свіжу тканину (у тілі корови масою 600 кг — 3,6— 4 кг).
В середньому 83 % фосфору знаходиться у кістковій тканині в складі
гідроксиапатиту. Вміст його в золі кісток досить постійний (18—19%).
Фосфор міститься також в м'язовій тканині (8— 9 % від усього
фосфору організму), нервовій тканині (до 0,7 %) і в крові (до 0,2 %).
Важко назвати в організмі фізіологічну функцію, в здійсненні якої
сполуки фосфорної кислоти не брали б пряму або посередню участь.
Завдяки фосфорилюванню відбувається кишкова абсорбція, гліколіз і
пряме окислення вуглеводів, транспорт ліпідів, обмін амінокислот.
Фосфорна кислота входить до складу багатьох ензимів. Макроергичні
фосфорні сполуки, серед яких центральне місце належить АТФ, є
універсальними акумуляторами й донаторами енергії, які
забезпечують як створення її запасів, так і витрачання. Виняткову
роль відіграє АТФ у м'язовій діяльності, в процесі якої хімічна енергія
перетворюється у механічну. З сполуками фосфору пов'язані всі
синтетичні процеси, спрямовані на ріст і утворення продукції. Фосфор
входить до складу нуклеїнових кислот, які є носіями генетичної
інформації, регулюють біосинтез білка.
В організм тварин фосфор надходить у вигляді одно-, дво- і
тризаміщених неорганічних фосфатів, а також органічних сполук—
фітатів, фосфоліпідів, фосфопротеїдів. У шлунку фосфати частково
розчиняються, в тонкому кишечнику від'єднується фос-
272
 форна кислота від органічних сполук. У жуйних тварин солі фітинової
кислоти гідролізуються у передшлунках під дією бактерійних фітаз.
Розчинні фітати легко всмоктуються у тонкому кишечнику, а
важкорозчинні фосфорнокальцієві солі (вторинні й третинні фосфати)
частково адсорбуються після утворення комплексів з жовчними
кислотами.
З організму птиці, кролів, молодняка жуйних фосфор виводиться
головним чином через нирки, у свиней — травний канал і нирки, у
дорослих жуйних — травний канал, у лактуючих, крім того, з
молозивом і молоком.
У крові фосфор міститься у вигляді органічних і неорганічних
сполук (3—4: 1 у жуйних). Органічний фосфор зв'язаний з білками та
ліпідами. В клінічній практиці діагностичне значення має визначення
неорганічного фосфору, яке здійснюють реакціями з ванадат-
молібденовим реактивом (за Пулсом в модифікації В. Ф. Коромислова і
Л. А. Кудрявцевої, аскорбіновою кислотою у модифікації С. А.
Івановського). При зберіганні сироватки крові органічний фосфор
розкладається із збільшенням неорганічного. Щоб уникнути помилки
при дослідженні, необхідно проводити аналіз лише свіжої сироватки
або одержувати безбілковий фільтрат її після додавання
трихлороцтової кислоти.
Зниження вмісту неорганічного фосфору в крові (гіпофосфате-
мія) спостерігається при нестачі його в раціоні, недостатньому
засвоєнні внаслідок розладів функцій травного каналу, дефіциті
вітаміну D, а також при гіперфункції паращитовидних залоз (зни-
жується реабсорбція фосфору в канальцях нирок і збільшуються
втрати його з сечею), аліментарній остеодистрофії, рахіті та інших
хворобах.
Збільшення рівня неорганічного фосфору — гіперфосфатемія —
зустрічається при зменшенні секреції паратгормону і збільшенні
кальцитоніну (стимулюється реабсорбція фосфору в нирках),
прийманні великої кількості вітаміну D, нефриті, нефрозі.
У регуляції гомеостазу кальцію і фосфору важлива роль належить
вітамінам групи D. Найбільш поширені вітамін D2 або ергокальциферол
і вітамін D3 — холекальциферол. У печінці з них синтезується 25-
гідроксихолекальииферол, активність якого в 1,5—2 рази вища
порівняно з початковою, у нирках— 1,25- і 24-, 25-
дигідроксихолекальциферол. Активність утворених у нирках метаболітів
у 5—10 разів перевищує активність вихідного вітаміну. Під їх впливом у
стінці тонкого кишечника синтезується каль-ційзв'язуючий білок, одна
молекула якого зв'язує чотири іони кальцію. Посилення всмоктування
неорганічного фосфору в кишечнику під впливом вітаміну D є
вторинним ефектом, пов'язаним з адсорбцією кальцію. Є й дані про те,
що всмоктування кальцію , та фосфору незалежні процеси. Вплив
вітаміну D на гомеостаз фосфору може бути прямим і посереднім.
Прямий вплив пов'яза-
273
ний з посиленням всмоктування фосфору з кишечника і реабсорб-
цією його в нирках. Посередній вплив повязаний із зниженням рівня
паратгормону, що зменшує виділеная фосфатів з сечею.

ВИЗНАЧЕННЯ МАГНІЮ У СИРОВАТЦІ КРОВІ

Близько 65 % магнію в організмі' тварин міститься у кістковій

тканині. В крові магній буває у двох формах: іонізованій (75 %) і
зв'язаній з білками (25%). Гемеостаз магнію підтримується лише при
систематичному надходженні його з кормом. Кількість магнію у
сироватці крові визначають кольоровою реакцією з титановим
жовтим (Кондрахін І. П. з співавторами, 1983), магоном (набір
реактивів фірми «Лахема») або атомною абсорбційною
спектрофотометрією. Вміст магнію у сироватці крові великої ро-
гатої худоби і коней коливається в межах від 2 до 3 мг/100 мл (0,82
—1,23 ммоль/л), овець — 2—3,5 (0,82—1,44), свиней — 2,5— 3,5 (1,03
—1,44).
Гіпомагнемію спостерігають при пасовищній тетанії корів,
гіпомагнієвій тетанії у телят, транспортній хворобі. Вона розви-
вається внаслідок недостатнього надходження магнію з кормом, що
спостерігається у місцевостях, де грунти бідні на нього, або при
використанні великих кількостей азотних добрив, особливо калійних,
при вирощуванні кормових культур, оскільки іони калію та азоту
зменшують засвоєння рослинами магнію. Гіпомагнемія буває
наслідком порушення всмоктування магнію у тонкому кишечнику
при згодовуванні зеленої маси, багатої на протеїн. У рубці жуйних
тварин утворюється багато аміаку, надлишок якого інгібує
засвоєння магнію, утворюючи з ним малорозчинні сполуки.
Гіпермагнемія буває рідко і зумовлена швидким надходженням
іонів магнію при ін'єкціях. Відносна гіпермагнемія настає при
післяродовій гіпокальцемії, коли іони магнію мають динамічну
перевагу перед іонами кальцію.

ВИЗНАЧЕННЯ МІКРОЕЛЕМЕНТІВ

Мікроелементи, на відміну від макроелементів, містяться в

організмі людей і тварин в невеликій кількості (10~3 і менше від маси
тіла, в процентах), проте частина з них віднесена до життєво
необхідних, або біотичних, оскільки при їх нестачі в раціоні
виникають характерні симптоми хвороб (мікроелементозів) і від-
повідні біохімічні зміни в тканинах. До життєво необхідних мік-
роелементів віднесені цинк, марганець, залізо, мідь, кобальт, йод,
селен, молібден. Існують певні труднощі у визначенні мікроелементів
в організмі. Нині найчастіше їх визначають методом атомної
абсорбційної спектрофотометрії або різними хімічними наборами
реактивів фірми «Лахема»: мідь, залізо, цинк; йод — за ме-
274
 тодом Л. С. Аброськіної і Ю. М. Кондратьєва (1985), селен — за В.
В. Ковальським і А. Д. Голобовим з діамінобензидином.
Вміст основних мікроелементів в крові наведено в таблиці 12.
Зниження рівня мікроелементів у крові, як правило, спостері-
гається, при недостатньому надходженні їх з кормами, особливо в
біогеохімічних зонах, грунти і води яких збіднені на рухомі форми
мікроелементів (див. главу XI), або при надлишку в кормах їх
антагоністів.

ВИЗНАЧЕННЯ В КРОВІ ГЛЮКОЗИ

Джерелом глюкози у моногастричних тварин і в молодняка
жуйних у молочний період е різні вуглеводи корму, які в кишечнику
гідролізуються до моноцукрів,— глюкози, фруктози, галактози.
Останні два в стінці тонкого кишечника фосфорилюються і також
перетворюються у глюкозу. У організмі молодняка моногастричних
тварин целюлоза грубих кормів використовується за допомогою
мікробів, які населяють ободову і сліпу кишки, а у жуйних більша
частина вуглеводів корму ферментується у передшлунках до летких
жирних кислот, з яких потім утворюється глюкоза. Найбільш
виражену глюкогенну дію має пропіонова кислота, з якої у печінці та
стінці передшлунків утворюється від 50 до 90 % глюкози
(глюконеогенез). Решта глюкози утворюється з глюко-генних
амінокислот.
Надлишок глюкози, який надходить у печінку, перетворюється в
глікоген (глікогенез), але запаси його незначні і їх достатньо на
задоволення потреби в енергії лише протягом доби. Глюкоза крові
постійно обновлюється за рахунок надходження з тканин, печінки
та кишечника. В регуляції її рівня (глікемії) беруть участь
симпатичний відділ нервової системи та ендокринні залози:
підшлункова (інсулін, глюкагон), гіпоталамус, гіпофіз (АК.ТГ),
275
 наднирники (глюкокорти-
костероїди, адреналін, но-
радреналін), щитовидна
залоза (тироксин, трийод-
тиронін).
Вміст глюкози в крові визначають ортотолуїди-новим,
ферментативним глюкозооксидазним методами або Сомоджі, Хаге-
дорна-Ієнсена. Необхідною умовою точного визначення кількості глю-
кози в крові є проведення
аналізу не пізніше 2 год після взяття крові. Вміст глюкози в крові є
відносно постійною величиною (табл. 13).
Порушення вуглеводного обміну супроводжується підвищенням
рівня глюкози в крові (гіперглікемія) або зниженням (гіпоглікемія).
Розрізняють три основні форми гіперглікемії: а л і м е н т а р н у , яка
виникає після згодовування тваринам з однокамерним шлунком
великої кількості цукристих кормів, а у корів — після споживання 7 г
цукру на 1 кг маси тіла (ознаки гіперглікемії настають через 2—4 год
після надходження цукру в кров); с и м п а т и ч н у — внаслідок
підвищення глікогенолізу — при стресах, різних захворюваннях
центральної нервової системи (сказ, хвороба Ауєскі,
Вргіповітаміноз), тиреотоксикозі (підвищується всмоктування
вуглеводів з кишечника, посилюється розщеплення глікогену до
глюкози, активізується інсуліназа, яка руйнує інсулін), гіперфункції
наднирників (глюкокортикоїди посилюють глюконеоге-нез,
адреналін активізує фосфорилазу печінки та м'язів, інгібує синтез
глікогену); д і а б е т и ч н у , яка розвивається при недостатній секреції
інсуліну, внаслідок чого порушується синтез глікогену,
перетворення надлишку вуглеводів у жири, зменшується
поглинання клітинами глюкози. Якщо вміст цукру в крові пере-
вищує порогову величину її кількості в нирках, яка у тварин з-
однокамерним шлунком становить 8,0—9,0 ммоль/л, а у дорослих
жуйних 4,9—6 ммоль/л, то глюкоза переходить у сечу (глюкозурія;
див. с. 226).
Гіпоглікемія спостерігається при недостатньому надходженні
вуглеводів в організм і виснаженні легкомобілізованих запасів цукру
при транспортному стресі, підвищеній витраті цукру на тер-
морегуляцію, особливо у поросят-сисунів у перші дні життя (гіпо-
глікемія поросят), порушенні синтезу й обміну глюкози при ке-тозі,
гепатозі, гепатиті, респіраторних та шлунково-кишкових хворобах.
Гіпоглікемія буває внаслідок гіперінсулінемії, особливо
276
після ін'єкцій препарату на фоні низького рівня глюкози в крові.
Гіпоглікемія у тварин супроводжується їх занепокоєнням, підви-
щеною подразливістю, атаксією, м'язовими судорогами, а при по-
силенні її може настати гіпоглікемічний шок, що характеризується
коматозним станом. Якщо гіпоглікемія розвивається поступово, то
організм тварини мобілізує резерви вуглеводів, що знижує
функціональний стан органів, які містять ці резерви (печінка, м'язи,
міометрій), порушує обмін ліпідів (кетонемія, жировий гепа-тоз) і
білків (гіпопротеїнемія), знижує стійкість організму проти інфекції.

ВИЗНАЧЕННЯ КЕТОНОВИХ ТІЛ

Кетонові тіла (бета-оксимасляна та ацето-оцтова кислоти, ацетон)

утворюються головним чином у печінці, менше в нирках, стінках
передшлунків, молочній залозі. Вони є звичайними метаболітами
обміну вуглеводів, жирів і деяких амінокислот, при розпаді яких
утворюється оцтова кислота у вигляді сполуки з коферментом
ацетилювання — ацетил ~КоА. Активована оцтова кислота в
подальшому окислюється у циклі трикарбонових кислот, початковим
етапом якого є реакція конденсації з щавлевооцтовою кислотою (ЩОК).
Окислення її блокується нестачею ЩОК, основним джерелом якої є
глюкоза. В такому випадку дві молекули ацетил -~ КоА конденсуються
з утворенням ацетоацетил ~ КоА,. який є джерелом ацетону,
ацетооцтової і бета-оксимасляної кислот.
У крові, сечі та молоці завжди є незначна кількість кетонових тіл.
Підвищення їх рівня у крові (кетонемія) супроводжується посиленим
виділенням їх через нирки (кетонурія), молочну (кето-нолактія) і
потові залози та легені.
Вміст кетонових тіл у крові визначають йодометричним методом
(за Енгфельдом у модифікації М. Лейтеса та А. І. Оди-нової),
колориметричним методом Нейтельсона, а також експрес-методом з
реактивом Лестраде. В нормі, за даними І. П. Кондра-хіна, у здорових
тільних сухостійних корів вміст кетонових тіл становить 2,5—б мг/100
мл (0,4—1,03 ммоль/л), у корів через 2—5 днів після отелення — 6—8, а
через ЗО днів — 5,5— 7 мг/100 мл. У високопродуктивних корів
порівняно з низькопродуктивними вміст кетонових тіл вищий. Основна
кількість їх у крові (82—87 %) припадає на частку бета-оксимасляної
кислоти.
Експрес-методом з реактивом Лестраде кетонові тіла в крові
визначають при їх мінімальному вмісті 10 мг/100 мл (1,72 ммоль/л).
Швидкість появи забарвлення і його інтенсивність пропорціональні
концентрації кетонових тіл у досліджуваній пробі. Якщо інтенсивне
забарвлення з'являється негайно, то це є показником наявності в
пробі 50—80 мг/100 мл і більше кетонових
27Г
 тіл, через 1 хв — ЗО—50; ледь помітне забарвлення після 3 хв — 10
—30 мг/100 мл.
Стійка кетонемія зустрічається у тварин при гострому та під-
гострому перебігах кетозу, цукровому діабеті. При цьому змінюється
співвідношення між окремими компонентами кетонових тіл у бік
збільшення вмісту токсичніших продуктів — ацетону та аце-то-оцтової
кислоти. Помірна кетонемія супроводжує різні хвороби: пневмонію,
гепатоз і гепатит, міоглобінурію, гнійний мастит, ендометрит, причому
підвищення концентрації кетонових тіл переважно відбувається за
рахунок бета-оксимасляної кислоти.

ВИЗНАЧЕННЯ БІЛІРУБІНУ В СИРОВАТЦІ КРОВІ

Білірубін є одним з кінцевих продуктів пігментного обміну. Через
ряд проміжних стадій з гему зруйнованих еритроцитів утворюється
непрямий (вільний, некон'югований, непроведений через лечінку)
білірубін, який е нормальною складовою частиною сироватки крові
(див. главу VII). Він нерозчинний у воді і тому не виводиться з сечею.
У клітинах печінки непрямий білірубін сполучається з глюкуроновою
кислотою, утворюється прямий, зв'язаний (кон'югований),
проведений через печінку білірубін (холебі-лірубін). Сума вільного та
кон'югованого білірубіну становить загальний білірубін.
Вміст білірубіну та його фракцій у сироватці крові визначають за
методом Ієндрашика, Клеггорна і Грофа. Проведений через печінку
(кон'югований) білірубін реагує безпосередньо з діазо-реактивом
(тому його ще називають прямим), а непроведений має аналогічну
реакцію лише після дії прискорювачів, до яких •належать кофеїновий
або інші реактиви.
Збільшення вмісту білірубіну в сироватці крові більше наведених
у таблиці 14 показників називають білірубінемією.
Білірубінемія спостерігається при захворюваннях, які супро-
воджуються гемолізом еритроцитів за рахунок збільшення у крові
яепрямого (вільного або непроведеного через печінку) білірубіну
(піроплазмідози, лептоспіроз, отруєння гемолітичними отрутами).
Печінка в таких випадках не встигає переробити в прямий білірубін
велику кількість непрямого, який утворився з гемоглобіну
зруйнованих еритроцитів. Значне збільшення вмісту прямого білі-
рубіну (проведеного через печінку, зв'язаного) в сироватці крові
буває у випадку механічної жовтяниці, коли внаслідок порушення
жовчовиділення нагромаджується жовч, підвищується тиск у жовчних
шляхах, що зумовлює перехід жовчі в кров'яне русло.
Ураження гепатоцитів порушує перетворення непрямого білі-
рубіну в прямий і подальше виділення останнього в жовчні капіляри,
тому в крові підвищується вміст обох фракцій білірубіну
(паренхіматозна жовтяниця).

ВИЗНАЧЕННЯ АКТИВНОСТІ ФЕРМЕНТІВ

За останні роки значного розвитку досягла клінічна ферменто-
логія, одним з напрямків якої є визначення активності ферментів з
метою діагностики різних хвороб. Основою для цього є органо-
специфічність деяких ферментів, тобто локалізація їх лише в одному
з органів. При запальних і дистрофічних процесах ферменти з
клітин елімінуються (вимиваються) у кров, внаслідок чого активність
їх в крові підвищується, що й дає змогу виявляти патологію даного
органа. Підвищення активності органоспецифічного ензиму буде
патогномічним показником патології. Так, органоспецифіч-ними
ферментами печінки є сорбітолдегідрогеназа (СДГ), аргіна-за,
орнітинкарбамілтрансфераза (ОКТ), глутаматдегідрогеназа (ГДГ),
уроканіназа, п'ята фракція лактатдегідрогенази (ЛДГ 5); див. главу
VII).
Для міокарда органоспецифічним є перший ізофермент лактат-
дегідрогенази (ЛДГ), визначення якого можна з успіхом засто-
совувати для диференціації органічних і функціональних порушень
міокарда.
Ряд ферментів локалізується в кількох органах і тому підви-
щення їх активності є типовим показником патології. Такі фер-
менти, як і органоспецифічні, називають індикаторними. До їх числа,
наприклад, належать аспарагінова (АсАТ) і аланінова (АлАТ)
трансамінази, альдолаза, холінестераза, лактатдегідрогеназа, гамма-
глутамілтрансфераза, креатинкіназа. Виявивши, наприклад,
підвищення активності АсАТ у сироватці крові великої рогатої
худоби можна вести мову про порушення структури печінки,
міокарда або скелетних м'язів. Активність креатинфосфо-кінази
підвищується при білом'язовій хворобі молодняка та інфаркті
міокарда.
Визначення активності ферментів дає змогу поставити діагноз
на ранній стадії хвороби. Так, при патології печінки активність
трансаміназ підвищується значно раніше, ніж з'являються зміни
білкових фракцій, кількості білірубіну, а при D-гіповітамінозі най-
27»
«більш раннім показником патології є підвищення активності кіст-
кового (термолабільного) ізоферменту лужної фосфатази. Раніше
інших тестів при патології міокарда реагують креатинкіназа і ЛДГ,.
Деякі ферменти та їх ізоферменти локалізуються у цитоплазмі
клітини або в різних її органелах та ділянках органа, тому визначення
їх активності дає змогу характеризувати ступінь пошкодження
паренхіми органа або ж уточняти місце локалізації патологічного
процесу. Так, значне підвищення активності ГДГ, поява
мітохондріальних ізоферментів АсАТ у сироватці крові є показником
глибоких структурних пошкоджень гепатоцитів, оскільки
мітохондріальна мембрана щільніша і стійкіша порівняно з клітинною.
Завдяки підвищенню в крові активності гамма-глутамілтранс-
ферази (ГГТ) та печінкового ізофермента лужної фосфатази можна
уточнити місце локалізації патологічного процесу (запалення жовчних
протоків — холангіт), і встановити, чи дане захворювання або інші
хвороби печінки (гепатит, гепатоз, цироз) супроводжуються
затримкою виділення жовчі (холестазом).
Диференціальна діагностика похожих за клінічними проявами
хвороб є нерідко надто важким завданням. Багато біохімічних
критеріїв виявилися несприйнятливими для диференціації хвороб.
Використання ферментних тестів у таких випадках значно поліпшило
діагностичні можливості. Переконливим прикладом може •бути
визначення трансаміназ або СДГ і ГГТ для диференціації печінкової і
механічної жовтяниць (перші два ферменти змінюються при
печінковій, а ГГТ — при механічній). У медицині для диференціації
інфаркту міокарда та стенокардії велике значення має визначення
активності креатинкінази і аспартат-амінотранс-ферази (КК і АсАТ).
Інколи для диференціації патології важливі дані можна одержати при
визначенні окремих ізоферментів одного й того ж ферменту.
Наприклад, при рахіті у молодняка великої рогатої худоби
підвищується активність кісткового ізоферменту, при ураженні
печінки — печінкового, кишечника — кишкового (Левченко В. І., 1986).
Досить показовими є зміни ізоферментів лактатдегідрогенази (ЛДГ)
— активність першої фракції підвищується при ураженні міокарда, а
п'ятої — печінки.
Ферменти зарекомендували себе надійними критеріями, які
досить чітко характеризують перебіг хвороби (гострий, хронічний) і її
можливі загострення. За даними Б. В. Уша, наприклад, активність
АсАТ при гострому перебігу гепатиту підвищується у 5— 10 разів, а
при хронічному — в 1,5—3 рази.
У клінічній практиці ензими використовують для оцінки ефек-
тивності лікування, ступеня видужання, прогнозу. Відсутність змі-яи
активності ферментів на фоні застосування лікарських препаратів є
показником низької ефективності терапії. Ферменти вияви-
.280
лися інформативнішими показниками порівняно з Іншими біохі-
мічними тестами при оцінці ступеня видужання. Так, визначення
активності аспарагінової трансамінази (АсАТ) достовірніше відо-
бражає репаративні процеси в печінці при гепатиті та гепатозі,, ніж
вміст білірубіну (Головаха В. І., 1994).
Накінець, визначення деяких ферментів застосовують для про-
гнозування закінчення хвороби. Наприклад, стійке зниження ак-
тивності холінестерази при хронічному гепатиті є показником
прогресуючої патології і несприятливого прогнозу.
Ферментна діагностика у ветеринарній медицині України лише
набирає розвитку. Однак, як показує зарубіжний досвід, за нею велике
майбутнє.

ДОСЛІДЖЕННЯ МОРФОЛОГІЧНОГО СКЛАДУ КРОВІ

У клінічній практиці дослідження морфологічного складу крові

включає підрахунок еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, виведення
лейкограми, вивчення патологічних змін клітин крові.
Підрахунок кількості еритроцитів. Еритроцити є носіями гемо-
глобіну, який забезпечує організм киснем, переносить вуглекислий газ
із тканин у легені, бере участь в регуляції кислотно-основного балансу
(гемоглобіновий буфер) та у ряді ферментативних процесів,
транспортує до тканин амінокислоти, ліпіди, адсорбує токсини.
Утворення еритроцитів (еритропоез) відбувається у червоному
кістковому мозку. Початковим елементом є еритропоетинчутлива
клітина, яка послідовно диференціюється в еритробласт, пронор-
моцит (пронормобласт), нормоцити (нормобласти)—базофіль-ний,
поліхроматофільний, оксифільний, ретикулоцит і еритроцит. У
периферичній крові знаходять лише зрілі еритроцити, але при
патології можуть з'являтися і ядерні — нормоцити (нормобласти).
Тривалість життя еритроцитів ПО—130 днів, руйнуються вони
(гемолізуються) у фагоцитуючих макрофагах селезінки, печінки,
легень, лімфатичних вузлів та інших органів.
Кількість еритроцитів підраховують за допомогою мікроскопа в
лічильних камерах, серед яких найбільшого поширення набула
камера з сіткою Горяєва, або в лабораторних кюветах, де сітка
Горяєва нанесена на накривне скло. Кров попередньо розбавляють у
меланжерах (кровозмішувачах) в 200 або 100 разів (кров набирають
до мітки 0,5 або 1, а розбавлювач — до мітки 101) або в пробірках
(метод П'ятницького). В останньому випадку в пробірку набирають
3,98 мл рідини, а потім капіляром від гемометра вносять 0,02 мл крові
(одержують розбавлення у 200 разів). Для розбавлення крові при
підрахунку еритроцитів використовують 0,85%- або частіше 3%-ний
розчин натрію хлориду. Підрахунок проводять у п'яти великих
квадратах, кожний з яких розділений
28)
 72. Гемоцитометр ГЦМК-3

на 16 маленьких, розміщених по
діагоналі сітки Горяєва. Клітини у
великому квадраті починають
рахувати з лівого верхнього ма-
ленького квадратика, а потім пе-
реходять на другий, третій, чет-
вертий. Після верхнього ряду
рахують еритроцити в нижчероз-
міщеному ряду, починаючи з пер-
шого правого квадрата і т. д.
Рахують еритроцити, що знахо-
дяться всередині маленьких квад-
ратів, а також на лівому і верх-
ньому боках великого квадрата, а
еритроцити на нижньому і пра-
вому боках не враховують.
Кількість еритроцитів (Е, в 1 мкл)
крові визначають за формулою: Е = ( а - с ) : (n-S-h), де а — кількість
еритроцитів, підрахованих в п'яти великих квадратах; с —
розбавлення крові (у 200 або 100 разів), п — кількість квадратів, у
яких рахували еритроцити (5), S — площа великого квадрата (1/25
мм2), h — висота камери (0,1 мм). Отже, Е = (а-200) : (5-1/250) = а -
10000 (при розбавленні крові у 200 разів). У міжнародній системі
одиниць (Si) кількість еритроцитів виражають у таких одиницях а-
10 15 -м~ 3 або а-10 12 л-1, можна заміняти приставкою — тера (Т).
Наприклад, 5,0-106 у 1 мкл або 5,0 Т/л.
Нині кількість еритроцитів часто підраховують із застосуванням
різних електронних лічильників частинок — французькими
«Культерами» (модель D і DN), шведськими «Целлоскопами» (моделі
302, 401), угорськими «Пікоскелами». Вітчизняна промисловість
випускає гемоцитометр ГЦМК-3 (рис. 72).
Кількість еритроцитів в крові здорових тварин залежить від їх виду
(див. таблицю 15) й віку (у новонароджених еритроцитів дещо
більше), м'язового напруження, особливо у коней, продуктивності та
породи, рівня годівлі тварин.
Серед змін еритроцитів, у крові частіше спостерігають зменшення
їх кількості — еритроцитопенія або олігоцитемія. Вона зустрічається
при анеміях, зумовлених недостатньою годівлею (нестача білків,
вітамінів В2) В12, кобальту, заліза, міді), пригніченням функції
кісткового мозку при інтоксикаціях, отруєнні гемолітичними отрутами,
піроплазмідозах, крововтратах, структурних змінах кісткового мозку
при променевій хворобі, злоякісних новоутвореннях, у клінічну стадію
лейкозу. Збільшення кількості ери-
282
 троцитів у крові (еритроцитоз, поліцитемія) у свою чергу буває
фізіологічним та патологічним.
Фізіологічна поліцитемія спостерігається у новонародженого
молодняка, а також при зниженні парціального тиску кисню. В
останньому випадку збільшення кількості еритроцитів зумовлене як
надходженням у циркулюючу кров еритроцитів з кров'яних-депо, так і
посиленим еритропоезом, який є реакцією кісткового мозку на
зниження парціального тиску кисню.
Патологічна поліцитемія буває відносною і абсолютною. Відносна
поліцитемія спостерігається при втраті організмом води й згущенні
крові внаслідок різних хвороб, які супроводжуються діареєю,
блюванням, при розвитку транссудатів і ексудатів внаслідок-
переходу рідини із судинної системи у тканини.
Абсолютна патологічна поліцитемія зумовлена посиленням ери-
тропоетичної функції кісткового мозку при хворобах серця (пороки,
перикардит), рідше при захворюваннях, що супроводжуються
порушенням дихання (пневмонія, емфізема легень). Причиною
еритроцитозу є рефлекторне збудження еритропоетичної функції
кісткового мозку внаслідок гіпоксемії.
Підрахунок кількості лейкоцитів. Лейкоцити (від грецьк. leu-cos
— білий, Kytos —- клітина) — білі, точніше, безколірні тільця. Вперше
вони були знайдені лише в XIX ст. у той час як еритроцити стали
відомими ще в XVII ст. Першу спробу підрахувати кількість
лейкоцитів у 1854 р. зробив Вільнер, а в 1867 р. Потен запропонував
меланжери для розбавлення крові, які використовують до цього
часу.
Існує кілька методів підрахунку кількості лейкоцитів: мелан-
жерний, пробірковий та електронно-автоматичний. При першому
кров у меланжер набирають до мітки 0,5 або 1,0, а 3%-ний розчин
оцтової кислоти, забарвлений 1%-ним розчином генціанвіолету, до
мітки 11 й одержуємо розбавлення відповідно у 20 або 10 разів.
Підраховують лейкоцити при малому збільшенні мікроскопа* у 100
великих чистих квадратах сітки Горяєва. Кількість лейкоцитів в 1 мкл
крові (х) визначають за формулою: х = а - с : ( n - S - h ) , де а —
кількість підрахованих лейкоцитів; с — розбавлення крові1 (у 10 або 20
разів); п — кількість квадратів, у яких підраховували лейкоцити (100);
S — площа великого квадрата (1/25 мм 2); h — висота камери (1/10
мм).
При масових дослідженнях застосування меланжерного способу
утруднене, тому в практику впроваджується пробірковий, за-
пропонований М. М. Ніколаєвим (1954) і удосконалений М. П.
П'ятницьким (1961). У пробірки спеціальною піпеткою набирають
0,38 мл 3%-ного розчину оцтової кислоти, а потім додають 0,02 мл
крові, одержуючи розбавлення 1 :20.
Електронно-автоматичним методом лейкоцити підраховують
швидко і з високою точністю (±1—2 % ) . Кров розбавляють ізо-
283.
 тонічним розчином натрію
хлориду (1 :500, 1 : 700), а
потім додають реактиви,
які викликають лізис
еритроцитів (сапонін,
сапоглобін).
Кількість лейкоцитів у
крові залежить від виду
тварин (табл. 15), їх віку,
деяких фізіологічних фак-
торів.
Збільшення кількості
лейкоцитів у крові на-
зивають лейкоцитозом, а
зменшення — лейкопенією.
Лейкоцитоз буває фізіологічним, медикаментозним, реактивним і па-
тологічним. До фізіологічних лейкоцитозів відносять: травний'—спосте-
рігається через 2—3 год після приймання корму,
у тварин з багатокамерним
шлунком він не виражений; міогенний — кількість лейкоцитів
збільшується при м'язовому навантаженні в основному за рахунок
нейтрофілів і повертається до вихідного рівня через 0,5—1,5 год;
лейкоцитоз вагітних — пов'язаний з ендокринними змінами в організмі
вагітної самки і відбувається переважно за рахунок нейтрофілів;
лейкоцитоз новонароджених — спостерігається у перші 2—З тижні
життя; збільшена в основному кількість нейтрофілів.
Медикаментозний лейкоцитоз виникає після парентерального
введення тваринам білкових препаратів, вакцин, сироваток, адре-
наліну, камфори, кортикостероїдів.
Реактивний лейкоцитоз є супутником більшості інфекційних
хвороб, деяких незаразних (пневмонія, перикардит, плеврит, пери-
тоніт, гастроентерит, артрит та ін.). Причиною його є стимуляція
лейкопоетичної функції кісткового мозку, лімфатичних вузлів, се-
лезінки, циркулюючими в крові продуктами розпаду тканинних білків,
бактеріальними токсинами. Вираженість лейкоцитозу залежить від
характеру хвороби та реактивності організму: значно виражений є
показником доброї реактивності, а незначне збільшення кількості
лейкоцитів при тяжкоперебігаючому процесі є свідченням пригнічення
лейкопоезу. Ці зміни лейкоцитів мають
284
 захисний характер, оскільки в кров надходять зрілі клітини, здатні
виконувати захисні функції, і визначають лейкемоїдну реакцію
організму.
Реактивний лейкоцитоз необхідно відрізняти від патологічного, ,
при якому в крові з'являються патологічне змінені або морфологічно
і функціонально незрілі форми лейкоцитів, що є показником
органічних змін органів кровотворення (пухлини, лейкоз). Основні
відмінності між лейкемоїдними реакціями організму та змінами
крові, які виникають при лейкозі, полягають у тому, що зміни при
реактивному лейкоцитозі тимчасові і з поліпшенням стану здоров'я
тварин склад крові нормалізується, а при лейкозі зміни крові стійкі;
реактивний лейкоцитоз супроводжується помірним збільшенням
кількості лейкоцитів, яке не перевищує меж, характерних для
сублейкемічної стадії лейкозу (20—ЗО тис. в 1 мкл у великої рогатої
худоби).
Реактивний лейкоцитоз буває абсолютним, коли збільшується
загальна кількість лейкоцитів в 1 мкл крові, і відносним, який
характеризується збільшенням одного виду лейкоцитів за рахунок
інших видів, у той час коли загальна кількість білих кров'яних
тілець залишається без суттєвих змін (відповідно до цього роз-
різняють нейтрофільний, еозинофільний, базофільний лейкоцито-зи,
лімфоцитоз і моноцитоз).
Лейкопенія (грецьк.— leukos — білий і репіа — бідність) — за-
вжди патологічне явище, яке є показником зниження реактивності
організму. Особливо небезпечна лейкопенія при захворюваннях, які,
як правило, супроводжуються лейкоцитозом. Лейкопенія може бути
зумовлена: посиленим руйнуванням лейкоцитів у кров'яному руслі
під впливом специфічних антитіл — лейкоаглютинінів (чума свиней,
сальмонельоз телят), опромінення великими дозами радіонуклідів,
рентгенівського проміння; пригніченням функції органів лейкопоезу
(кісткового мозку, селезінки, лімфатичних вузлів) продуктами
життєдіяльності бактерій, грибів, вірусів, деякими отрутами,
лікарськими засобами, іонізуючим випромінюванням. Часто токсичні
продукти спричиняють не лише пригнічення лейко-поетичної
функції, тобто функціональні зміни, а й переродження органів
лейкопоезу, особливо червоного кісткового мозку (розвивається
органічна лейкопенія).
Лейкопенія, як і лейкоцитоз, буває абсолютною, коли має місце
рівномірне зменшення усіх видів лейкоцитів, і відносною, якщо
зменшується кількість деяких форм лейкоцитів (еозинопенія, ней-
тропенія, лімфопенія і т. д.).
Лейкограма периферичної крові. Визначення загальної кількості
лейкоцитів не дає уявлення про кількість окремих видів лейкоцитів.
Такі дані можна одержати при виведенні лейкограми — процентного
співвідношення між окремими видами лейкоцитів (табл. 16).
Визначають її на забарвлених мазках крові диферен-
285
цінованим підрахунком 100 або 200 лейкоцитів за методами Ме-
андра або Філіпченка. Вивівши лейкограму і підрахувавши загальну
кількість лейкоцитів, можна визначити абсолютну кількість кожного
виду клітин в 1 мкл крові і вияснити характер лейкоцитозу чи
лейкопенії: відносні вони чи абсолютні.
Усі лейкоцити крові поділяють на дві групи: гранулоцити (зернисті)
і агранулоцити (незернисті). В групу гранулоцитів відносять базофіли
(клітини з базофільною зернистістю), еозинофіли (клітини з
ацидофільною зернистістю) і нейтрофіли, або гетеро-філи, зерна яких
забарвлюються по-різному: у собак, котів і свиней зернистість
нейтрофілів має більшу спорідненість з нейтральними фарбами і за
Романовським забарвлюється у рожево-фіолетовий колір, а у корів,
овець і коней ці зерна мають більшу спорідненість з кислими
фарбами. Агранулоцити не мають цитоплазматичної зернистості
(лімфоцити) або мають дрібну азуро-фільну зернистість, яка не
визначає функціональне значення клітини (моноцити).
Зміни лейкограми. При патології кількість якого-небудь виду
лейкоцитів може збільшуватися (базофілія, нейтрофілія, лімфо-і
моноцитоз) або зменшуватися (базопенія, еозинопенія, нейтро-пенія,
лімфоцитопенія, моноцитопенія). Збільшення або зменшення
кількості окремих видів лейкоцитів може бути абсолютним і
відносним.
Про а б с о л ю т н и й в и д о в и й л е й к о ц и т о з мова йде тоді,
коли поряд з відносним збільшенням якого-небудь виду лей-
286
коцитів спостерігається збільшення їх абсолютної кількості в 1 мкл
крові. Одночасне зниження кількості того чи іншого виду лейкоцитів у
лейкограмі і абсолютної кількості цих клітин в 1 мкл крові називають
а б с о л ю т н о ю видовою лейкопенією.
В і д н о с н и й ^ и д о в и й л е й к о ц и т о з — збільшення відносної
кількості окремих видів лейкоцитів у лейкограмі поєднується із
зниженням загальної кількості лейкоцитів, в результаті чого
абсолютна кількість лейкоцитів даного виду в 1 мкл крові буде
нормальною.
В і д н о с н а в и д о в а л е й к о п е н і я буває тоді, коли процентна
кількість якого-небудь виду лейкоцитів у лейкограмі знижена, але в
зв'язку з деяким збільшенням загальної кількості лейкоцитів у крові
абсолютна кількість даного виду лейкоцитів в 1 мкл крові знаходиться
в межах норми.
Із видових змін лейкоцитів 'у клінічній практиці частіше зустрі-
чаються зміни кількості еозинофілів, нейтрофілів і лімфоцитів.
Е о з и н о ф і л и утворюються у кістковому мозку і основні функції
виконують в тканинах. Вони беруть участь в алергічних реакціях —
адсорбують гістамін, який виділяється при алергії, інактивують його,
запобігають звільненню гістаміну з базофілів і тучних клітин,
транспортують його до органів виділення — легень і кишечника.
Еозинофіли не мають здатності синтезувати антитіла, але вони
адсорбують антигени і переносять їх в органи, багаті на плазматичні
клітини, і цим самим посилюють продукцію антитіл. Еозинофіли
виконують також антитоксичну функцію — вони адсорбують токсичні
продукти білкової природи і руйнують їх, а в ділянках запалення
фагоцитують бактерії, імунні комплекси, продукти розпаду тканин,
хоча фагоцитарна активність їх нижча, ніж нейтрофілів.
Збільшення кількості еозинофілів у крові називають еозинофі-лією,
зменшення — еозинопенією, а відсутність їх в крові — анео-
зинофілією. Еозинофілія спостерігається при захворюваннях, які
перебігають з явищами алергії (екземи, кропивниця, сироваткова
хвороба); при паразитарних хворобах (трихінельоз, фасціольоз,
ехінококоз, фіноз) кількість еозинофілів може досягати ЗО—40 %, що
пояснюється посиленням надходження у кров гістаміну; при
хронічному мієлолейкозі, бешисі свиней, хронічній альвеолярній
емфіземі у коней. За даними М. Н. Дороніна з співавторами (1975),
еозинофілія характерна для великої рогатої худоби не-благополучних
щодо лейкозу стад.
Еозинопенія зустрічається при сепсисі, травматичному перикардиті,
гострому міокардиті, пневмоніях, гостро перебігаючих інфекційних і
протозойних захворюваннях, тяжких інтоксикаціях. Вона також
характерна для стресу.
Прогностичне значення еозинофіли та еозинопенії необхідно
оцінювати в комплексі з іншими клінічними ознаками та змінами
287
крові. Поява в крові еозинофілів при захворюваннях, які супро-
воджуються еозинопенією, на фоні деякого зменшення кількості
нейтрофілів і збільшення лімфоцитів може розглядатися як спри-
ятливий симптом (його називають «зорею одужання»). Еозинопе-нія,
яка перебігає на фоні лейкопенії, недостатньо вираженої ней-
трофіли, особливо при запальних процесах, що характеризуються,
як правило, нейтрофілією, вважаються ознакою зниження імунного
опору організму і є несприятливим показником.
Нейтрофіли (neuter — ні той, ні інший; phileo — люблю) або
гетерофіли (різнолюби) залежно від віку клітин, форми й ступеня
забарвлення ядра поділяють на чотири групи: мієлоцити, юні, па-
личкоядерні та сегментноядерні нейтрофіли. Виробляються вони в
кістковому мозку, у синусах якого кількість депонованих клітин в 10
—20 разів більша, ніж у крові. Щогодини в кров надходить 0,6-1010—
1-Ю10 гетерофілів, тривалість їх життя в крові коливається від кількох
годин до двох діб. Основна функція нейтрофілів — участь у захисті
організму від інфекційно-токсичного впливу: вони фагоцитують і
перетравлюють мікроорганізми, виробляють ферменти, які діють
бактерицидне, адсорбують на своїй оболонці антитіла і
доставляють їх у вогнище інфекції, виділяють речовини, що
стимулюють процеси регенерації у різних органах і тканинах.
Кількість нейтрофілів в крові при різних хворобах може збіль-
шуватися — н е й т р о ф і л і я або зменшуватися — н е й т р о п е - н і я.
Нейтрофілія може перебігати без змін співвідношень окремих форм
нейтрофілів (наприклад, після крововтрат, фізичного напруження,
при гіпотонії передшлунків) або супроводжуватися підвищенням
кількості молодих форм нейтрофілів у периферичній крові —
зрушення ядра вліво або, навпаки, збільшення кількості
сегментноядерних клітин — зрушення ядра вправо. За ступенем
регенерації нейтрофільний лейкоцитоз буває:
а) з п р о с т и м ( р е г е н е р а т и в н и м ) зрушенням ядра —
загальна кількість лейкоцитів у межах норми або незначно збіль-
шена, кількість паличкоядерних нейтрофілів збільшена в 1,5— 2 рази
порівняно з максимальною нормою, з'являються поодинокі юні (1—
3 % ) . Це зрушення характерне для легкого перебігу гострих
інфекційних та запальних процесів з відносно сприятливи^
перебігом (бронхіт, катаральна бронхопневмонія, мастит, артрит,
перитоніт, нефрит, гнійні рани, абсцеси, флегмони, ендометрит).
Прогноз від сприятливого до сумнівного;
б) з р і з к и м р е г е н е р а т и в н и м ( г і п е р р е г е н е р а - т и в н и м )
зрушенням — характеризується вираженим лейкоцитозом, появою в
лейкограмі великої кількості юних нейтрофілів, навіть мієлоцитів, а
кількість паличкоядерних більша як у два рази порівняно з нормою.
Відносна кількість сегментноядерних нейтрофілів і лімфоцитів
зменшена. Зустрічається дана різновид-
288
ність нейтрофіли' при тяжкоперебігаючих гострих гнійних запальних
процесах, септичних інфекціях (гнійний перитоніт, гнійний пе-
рикардит). Прогноз від обережного до несприятливого. Виражена
нейтрофілія при незначному лейкоцитозі й тим більше в поєднанні з
лейкопенією супроводжує тяжкоперебігаючі септичні інфекції при
ослабленій резистентності організму;
в) н е й т р о ф і л і я з г і п о п л а с т и ч н и м ( р е г е н е р а т и в н о -
д и с т р о ф і ч н и м ) зрушенням ядра характеризується лейкопенією,
збільшенням кількості молодих форм нейтрофілів,, у яких
відбуваються дистрофічні зміни ядра та цитоплазми (токсична
зернистість, вакуолізація цитоплазми й ядра), в поєднанні із
зменшенням кількості сегментноядерних гетерофілів. Зрушення ядра
спостерігається при тривалому і сильно вираженому впливу на
кровотворні органи бактерійних отрут і є показником пригнічення
функції кісткового мозку. Прогноз у таких випадках несприятливий.
Нейтрофілія із з р у ш е н н я м ядра вправо харак-
теризується збільшенням кількості сегментноядерних нейтрофілів при
нормальній або зниженій кількості паличкоядерних. Вона може
зустрічатися у трьох варіантах: незначна нейтрофілія на фоні
незначного лейкоцитозу спостерігається при легкому перебігу
інфекцій, після крововтрат, при м'язовому навантаженні; збільшення
кількості сегментноядерних нейтрофілів при нормальній або-зниженій
кількості лейкоцитів зустрічається у старих і виснажених тварин;
значне збільшення кількості сегментноядерних нейтрофілів, поява в
них дистрофічних змін у поєднанні із зменшенням в лейкограмі
кількості паличкоядерних форм і вираженою лейкопенією
зустрічається при перебігаючих хронічно септичних процесах і є
показником виснаження кісткового мозку. Прогноз при таких хворобах
несприятливий.
Н е й т р о п е н і я є ознакою пригнічення функції кісткового мозку.
Вона може бути функціональною (тимчасовою) і органічною (стійкою).
Функціональне пригнічення гранулопоезу спостерігається при
аліментарній дистрофії, інфекційних захворюваннях, застосуванні
антибіотиків і сульфаніламідів. Стійка нейтропенія є показником
ураження гранулоцитарного ростка кісткового моз-\у й виникає при
лейкозі, стахіботріотоксикозі. Незначна нейтропенія при помірному
лейкоцитозі в поєднанні з відносним лімфо-цитозом, еозонофілією
змінює нейтрофілію і є показником видужання.
Лімфоцити (lympha — чиста вода, волога, cytos — клітина)
вперше були описані Ерліхом у 1879 p., але функції їх залишилася
нез'ясованими до 1961 р. Лімфоцити циркулюють по замкнутій
системі: кров — лімфа — кров і здійснюють цей шлях багаторазово
протягом доби. Продукція, диференціювання і функціонування
лімфоцитів відбуваються у лімфоїдних органах, які умовно
289
поділяють на три основні відділи: кістковий мозок; центральні
лімфоїдні органи — тимус і фабрицієва сумка у птахів або її
еквівалент у ссавців — кістковий мозок або пейєрові бляшки;
периферичні лімфоїдні органи — лімфатичні вузли, селезінка, кров.
Частина поліпотентних стовбурових клітин із кісткового мозку мігрує у
тимус і тут диференціюється в Т-лімфоцити. Із тимуса вони
мігрують і заселяють тимусзалежні периферичні лімфоїдні органи,
де формують Т-клітинну популяцію, яка в основному здійснює
клітинну імунну відповідь.
Популяція Т-лімфоцитів включає: ефектори клітинного імунітету
(Т-кілери), відповідальні за клітинну резистентність проти інфекцій;
клітини-помічники (хелпери), клітини-супресори, які пригнічують В-
клітинну гуморальну імунну відповідь.
Другий шлях розвитку лімфоцитів відбувається в птахів у фаб-
рицієвій сумці. Такі лімфоцити одержали назву В-клітин (перша
літера назви Bursa Fabricius). їхня основна функція — участь у
гуморальній імунній відповіді. При взаємодії з антигеном В-клі-тини
проліферують і частина з них перетворюється у плазматичні, які
секретують велику кількість антитіл.
Лімфоцити, крім того, адсорбують циркулюючі в крові антитіла і,
мігруючи в тканини, доставляють їх у вогнища запалення. Вони
виконують також антитоксичну функцію, адсорбуючи та інактивуючи
токсини різного походження, беруть участь у ліпідному обміні,
виробляють гуморальні фактори, що стимулюють регенерацію
тканин.
Лімфоцитам характерна також фагоцитарна активність, але
рухаються вони повільно й у вогнищі запалення з'являються пізніше
нейтрофілів. Тут вони перетворюються у полібласти-макро-фаги (за
Мечниковим), які захоплюють не лише мікроби, а й відмираючі
тканинні елементи. Цим вони очищають місце, де був запальний
процес, і полегшують ріст молодої регенеруючої сполучної тканини.
Зменшення кількості лімфоцитів в крові називають л і м ф о -
ц и т о п е н і є ю , а збільшення їх — л і м фо ци т о з о м . Лімфо-
цитопенія частіше буває відносною, особливо у великої рогатої
худоби, і перебігає на фоні нейтрофіли при гострих септичних
процесах. Різко виражена лімфопенія та абсолютна нейтропенія
виникають при променевій хворобі. Лімфоцитопенія у поєднанні з
лейкопенією — несприятливий прогностичний показник, що свідчить
про виснаження захисних сил організму.
Лімфоцитоз буває короткотерміновим (змінює нейтрофільний) і
стійким. Прогностичне значення першого різне. Якщо лімфоцитоз
супроводжується збільшенням кількості еозинофілів, моноцитів,
незначним зменшенням нейтрофілів без суттєвих змін рівня гемо-
глобіну та еритроцитів, то він є сприятливим симптомом, який
свідчить про близьке видужання. У випадках, коли лімфоцитоз
290
 перебігає на фоні лейкопенії, супроводжується значною нейтро-
пенією, еозинопенією та олігоцитопенією, то це свідчить про перехід
гострого процесу в хронічний і є показником зниження захисних сил
організму. Прогноз у таких випадках обережний.
Стійкий лімфоцитоз розвивається при деяких хронічних інфекціях
(сап, бруцельоз, туберкульоз, чума свиней, лімфолейкоз та ін.), при
яких боротьба організму із збудником інфекції здійснюється
антитілами.
Базофіли беруть участь в алергічних реакціях, оскільки вони
утримують половину наявного в крові гістаміну, а концентрація його в
базофілах у 1 млн раз вища порівняно з плазмою крові. Базофіли
впливають на функцію зсідання крові: в них містяться фактори, що
прискорюють цей процес, так і ті, що запобігають згортанню
(гепарин) крові. Здатність базофілів виділяти гепарин дає змогу
зробити припущення про участь їх в обміні ліпідів. Базофіли беруть
також участь у фагоцитозі, але це не є їх основною функцією.
Збільшення кількості базофілів — б а з о ф і л і я зустрічається
при гемофілії, мієлоїдному лейкозі, після парентерального введення
гіперімунних сироваток. Зменшення кількості базофілів — б а -з о п е
н і я діагностичного значення не має.
Моноцити — є основним джерелом кількісних і різноманітних
тканинних макрофагів і є центральною ланкою мононуклеарної
фагоцитарної системи — МФС. Моноцити утворюються у кістковому
мозку. В крові циркулюють протягом 36—104 год, а потім мігрують у
тканини, де дозрівають і функціонують як макрофаги, понад 60 днів,
а за деякими даними можуть існувати навіть кілька років, зберігаючи
здатність до рециркуляції. Макрофаги заселяють сполучну тканину
(гістоцити), знаходяться у печінці (куп-ферівські клітини), легенях
(альвеолярні макрофаги), селезінці, лімфатичних вузлах, шкірі,
кістковому мозку, нервовій тканині (клітини мікроглії). Загальна
кількість макрофагів утворює моно-нуклеарну фагоцитарну систему
(МФС) — це нова назва ретику-лоендотеліальної системи.
Будь-яке вогнище гострого запалення в організмі швидко ви-
кликає проліферацію промоноцитів, зростає продукція моноцитів у
кістковому мозку, вони скоріше потрапляють у кров, де кількість їх
збільшується у 3—4 рази. Через дві доби після виникнення вогнища
гострого запалення кількість макрофагів у ньому збільшується в 3—4
рази.
Найважливішою функцією моноцитів є фагоцитарна. Вони фа-
гоцитують не лише мікроорганізми, а й продукти розпаду клітин і
тканин, найпростіших, поглинають і руйнують ендотоксини, які
утворюються у ділянках запалення, патологічне змінені еритроцити,
мікроагрегати фібрину та інші білки. Моноцити також беруть участь у
синтезі антитіл: поглинають антигени, частково руйнують
291
їх і зберігають з утворенням високоімуногенної форми антигена, яка
забезпечує взаємодію його з Т- і В-клітинами. Антиген, захоплений
макрофагами, зосереджений на їх мембрані, значно ефективніший в
стимуляції продукції імунних тіл.
Збільшення кількості моноцитів у крові — м о н о ц и т о з —
зустрічається при імунізації тварин, прихованому перебігу захво-
рювань, протозойних хворобах (піроплазмідозах), хронічних сеп-
тичних процесах, а також при видужанні після гострих запальних та
інфекційних хвороб. Зменшення кількості моноцитів у крові —
м о н о ц и т о п е н і я — розглядають як показник пригнічення функції
МФС. Вона зустрічається на початковій стадії гострих запальних
процесів, інфекційних та септичних захворювань (у поєднанні з
нейтрофілією). Це короткотермінове явище є закономірним і не
повинне оцінюватися як несприятливий симптом. Стійка
моноцитопенія супроводжує перебігаючі хронічно інфекції і є ознакою
зниження захисних сил організму і тому є несприятливим
прогностичним показником.
Підрахунок кількості тромбоцитів. Тромбоцити беруть участь у
зсіданні крові, виконують деякі захисні реакції. Утворюються вони в
червоному кістковому мозку, тривалість їх існування 5—8 днів.
Підрахунок кількості тромбоцитів проводять у лічильних камерах
або забарвлених мазках крові (метод Фоніо). Зважаючи на те, що
тромбоцити поза кров'яним руслом збираються у купки, в яких
підрахувати їх неможливо, необхідно запобігти їх склеюванню. Цього
досягають застосуванням 1%-ного розчину магнію сульфату або 5%-
ного натрію цитрату. Після взяття крові для підрахунку еритроцитів
місце уколу протирають і наносять краплю зазначеного розчину, потім
видавлюють краплю крові. Мазок роблять звичайним способом,
фіксують і забарвлюють. Підрахунок ведуть в імерсійній системі.
Тромбоцити мають вигляд маленьких (з діаметром 2—3 мкм) утворів
круглої або овальної форми, забарвлених у фіолетовий колір, які
зрідка розміщені по одному серед еритроцитів. Слід паралельно
рахувати еритроцити і тромбоцити. З'ясувавши, скільки пластинок
припадає на 1000 еритроцитів, і знаючи абсолютну кількість їх у 1 мкл
крові, легко вирахувати кількість тромбоцитів у цьому об'ємі крові. У
крові великої рогатої худоби міститься 260—700 тис. у 1 мкл; овець —
270—500; кіз — 300—900; коней — 200—500; свиней — 180—300 тис. у
1 мкл (табл. 15).
У хворих тварин частіше спостерігається зменшення кількості
тромбоцитів ( т р о м б о ц и т о п е н і я , яка зустрічається при більшості
інфекційних хвороб, геморагічному діатезі (К- і С-гіпо-вітамінозах),
стахіботріотоксикозі, променевій хворобі. Значно рідше спостерігають
збільшення кількості тромбоцитів — т р о м б о ц и т о з після
хірургічних операцій, травмах м'язів, у стадію видужання після
інфекційних хвороб.
292
 Підрахунок кількості клітин крові у птахів. У птахів еритроцити і
тромбоцити мають овальну форму і містять ядро. Крім того,
еритроцити не руйнуються 1—3%-ним розчином оцтової кислоти, яку
застосовують при підрахунку лейкоцитів для лізису еритроцитів. У
зв'язку з цим у птахів спочатку підраховують у лічильній камері всі
види клітин в 1 мкл крові, а потім у пофарбованих мазках
підраховують 1000 клітин з поділом їх на еритроцити, тромбоцити та
лейкоцити. Після перерахунку визначають кількість клітин кожного
виду в 1 мкл крові.
Патологічні зміни клітин крові. Зміни величини, форми і за-
барвлення еритроцитів частіше бувають при анеміях. Зміни величини
(анізоцитоз) характеризуються появою еритроцитів, розмір яких
менший (мікроцити) або більший (макроцити) нормального. Зміни
форми (пойкілоцитоз) проявляються тим, що еритроцити стають
зірчастими, витягнутими, грушоподібними або іншої неприродної
форми. Зміна забарвлення (анізохромія) характеризується тим, що
поряд з нормально забарвленими еритроцитами (нормохромними)
з'являються інтенсивніше забарвлені (гіперхромні) або слабо
забарвлені (гіпохромні) чи забарвлені неоднорідно — в сірувато-
бузковий, синювато-рожевий, світло- і темно-синій кольори
(поліхроматофільні). Включення в еритроцитах: тільця Жоллі
(залишки ядра) у вигляді 1—2 яскраво-червоних невеликих круглих
крапок; кільця Кебота (залишки оболонки ядра) мають форму вісімки
червоно-фіолетового кольору; базо-фільна пунктуація — темно-
синього кольору зернистість; нормоци-ти — еритроцити з ядрами.
П а т о л о г і ч н і з м і н и л е й к о ц и т і в . У нейтрофілах спо-
стерігаються анізоцитоз, підвищена сегментація ядра, втрата зв'язку
між сегментами, вакуолізація, пікноз і рексис ядра, вакуоліза-ція і
токсична зернистість цитоплазми.
У лімфоцитів цитоплазма містить вакуолі, ядро забарвлюється
нерівномірно, рихле, бувають двоядерні лімфоцити. У моноцитів
вакуолізована цитоплазма дифузно-сірого кольору з жовтуватим
відтінком, ядро часткове, поліморфне. У еозинофілів, крім круглих, у
цитоплазмі є овальні гранули, які забарвлюються в червоно-
фіолетовий колір, ядро гіперсегментоване із зміненим забарвленням.

ДОСЛІДЖЕННЯ СЕЛЕЗІНКИ
Селезінка бере участь у кровотворенні (лімфопоез), обміні ре-
човин, руйнуванні еритроцитів і в меншій мірі інших формених
елементів крові, імунологічних та захисних реакціях організму, є депо
крові (затримується до 15 % загального об'єму крові).
Селезінка розміщена в лівому підребер'ї. Зовнішня поверхня її
прилягає до грудної клітки, відокремлюючись від неї лише діа-
293
фрагмою, а внутрішньою поверхнею у жуйних тварин прилягає до
стінки рубця, у тварин інших видів — до шлунка. Селезінку
досліджують пальпацією, перкусією та пункцією.
У великої рогатої худоби в нормі дослідити селезінку загаль-
ноклінічними методами не можна. Притуплення її виявити не
вдається, тому що вона тонка й лежить на верхній стінці рубця у тій
ділянці, де нагромаджуються в рубці гази. При збільшенні селезінки із
значним потовщенням її (лейкоз, сибірка, гнійне запалення) зона
тупого звуку знаходиться за задньою межею легень, зліва у верхній
частині останніх міжреберних проміжків. При необхідності можна
провести пункцію селезінки з наступним морфологічним,
мікроскопічним чи бактеріологічним дослідженнями пунктату. Пункцію
роблять зліва у 12-му міжреберному проміжку на рівні маклака або за
останнім ребром, відступивши на 5—8 см від поперечнореберних
відростків поперекових хребців.
У коней селезінка прилягає безпосередньо до реберної стінки і
створює зону невеликого притуплення, яке виявляють при перкусії у
верхній частині останніх міжреберних проміжків зліва за задньою
перкусійною межею легень. При гострому розширенні шлунка зона
тупого звуку, який створює селезінка, зміщується назад за межі
реберної дуги. Ця зона може доходити навіть до маклака. Селезінку у
коня досліджують також внутрішньою пальпацією (ректальним
дослідженням). У невеликих коней можна пальпувати весь орган, а у
великих — лише задній край її біля основи. Визначають розміщення
селезінки, її величину, форму, характер поверхні та больову реакцію.
Пункцію селезінки роблять в останньому міжреберному проміжку
зліва на рівні маклака. У собак селезінку досліджують пальпацією.
Тварин кладуть на правий бік. Селезінку знаходять лише при
сильному збільшенні, зумовленому лейкозом, злоякісними пухлинами,
амілоїдним переродженням.

ДОСЛІДЖЕННЯ ІМУННОЇ СИСТЕМИ

Схильність тварин до захворювань і характер їх перебігу в

більшості зумовлені станом природної резистентності. Під терміном
резистентність (імунітет) слід розуміти стан захисних і при-
стосувальних механізмів організму, здатних протидіяти різним
несприятливим факторам навколишнього середовища, в тому числі
вірусам, бактеріям та іншим агентам. Резистентність організму
зумовлена його реактивністю.
Резистентність умовно поділяють на неспецифічну (природну) та
специфічну (імунітет). Під неспецифічною резистентністю слід
розуміти як спадкову здатність організму протидіяти факторам
середовища загальними стереотипними захисними та пристосувальними
механізмами, виробленими в процесі еволюції. Тому не-
294
 специфічну резистентність ще називають природною або загальною.
Відповідну реакцію організму на введення мікрофлори та її токсинів
називають специфічною або імунологічною реактивністю з утворенням
специфічної резистентності (імунітету). Загальна закономірність
еволюційних пристосувальних механізмів полягає у відборі більш
економних і ефективних диференційованих систем захисту організму
й їх спадкове закріплення. Природні пристосувальні механізми були
першим захистом організму, в подальшому з'являлися ефективніші
специфічні фактори цього захисту. Подібна послідовність формування
резистентності має місце і в онтогенезі: виникненню імунної системи
передує розвиток неспецифічних спадкових механізмів захисту, які
активні вже з моменту народження тварини. Тому рівень утворення
специфічної резистентності (імунітету) залежить від рівня
неспецифічних механізмів захисту організму, зумовлених загальною
його реактивністю. Однак слід зазначити, що природна резистентність
хоча генетич-но й зумовлена, але її рівень буває різним залежно від
віку тварини, пори року, умов утримання і годівлі.
Вікова динаміка природної резистентності тварин залежить від
особливостей розвитку реактивності організму в постнатальний (після
народження) період. Знижений рівень реактивності, а звідси, й
захисних і пристосувальних механізмів новонароджених і молодняка
першого місяця життя, пояснюється структурно-функціональною
недосконалістю їх імунної, нервової та ендокринної систем, які тісно
пов'язані між собою. Слід пам'ятати, що організм реактивний на будь-
якій стадії онтогенезу, але рівень прояву цієї реактивності у різні
періоди неоднаковий і залежить від генетичних і паратипових
(середовищних) факторів.
У ранній період після народження захисна система організму
закінчує своє формування. У фізіологічно розвинених новонароджених
тварин становлення природної резистентності настає значно швидше,
ніж народжених недорозвиненими. Оскільки у новонароджених тварин
у перші дні життя природна резистентність недостатньо виражена,
захист організму від несприятливих факторів навколишнього
середовища забезпечується за рахунок імуно-глобулінів, які
надходять в організм через плаценту в антенатальний період, або з
молозивом в постнатальний період, або й тим і іншим (тобто двома)
шляхами. У кролів, лабораторних гризунів, собак і котів
імуноглобуліни від матері передаються потомству через плаценту та
молозиво; у приматів — через плаценту лише гамма-глобуліни; у
телят — через молозиво. В сироватці крові новонароджених телят до
згодовування молозива імуноглобуліни майже відсутні. Тому захист
новонароджених телят від несприятливих факторів зовнішнього
середовища в перші дні життя забезпечується за рахунок
імуноглобулінів, що надходять в організм із молозивом (пасивний або
колостральний імунітет). Тривалість
29$
пасивного Імунітету у різних тварин неоднакова й коливається від
кількох годин до кількох тижнів. Зумовлене це тим, що іму-
ноглобуліни можуть всмоктуватися у кишечнику в незмінному вигляді
в перші години після народження. В подальшому формується
бар'єрна функція слизової оболонки та ферментативна система
травного каналу, внаслідок чого інтенсивність всмоктування
імуноглобулінів у кишечнику зменшується, що знижує їх концентрацію
в організмі. Проникнення через кишкову стінку в лімфо- і кровотечію
організму імуноглобулінів у незмінному вигляді пояснюють по-
різному. Портер (1960) пов'язує це з наявністю у молозиві великої
кількості трипсинового інгібітора, вміст якого поступово зменшується
із збільшенням тривалості післяродового періоду. Пейн і Марш (1962)
показали, що в різних відділах кишечника блокується всмоктування
імуноглобуліну в незмінному вигляді неодночасово після
згодовування молозива. Так, передній відділ кишечника блокується
незабаром після споживання молозива, а задній — залишається
активним і здатний адсорбувати іму-ноглобуліни. Період блокування
усього кишечника (від переднього до заднього) триває від 24 до 36
год, що викликає зниження всмоктування імуноглобулінів у
незмінному вигляді. Горре з співавторами (1969) процес
всмоктування імуноглобулінів у незмінному вигляді в кров та лімфу
пояснюють незрілістю гістологічної структури стінки кишечника.
Вальдман (1976) установив, що потрапивши з молозивом у тонкий
відділ кишечника теляти імуно-глобуліни утворюють комплекс с
рецепторами для Fc-фрагментів імуноглобулінів, які розміщені на
мембрані ентероцитів. Утворення цих комплексів відбувається
найбільш інтенсивно при рН 6—6,5. Пенгале та інші (1973)
встановили, що деякі класи імуноглобулінів молозива всмоктуються із
кишечника в лімфотечію телят в незмінному вигляді по-різному: IqG
— 27 год; IqM—16, IqA — 22 год після народження. Тому раннє (не
пізніше однієї години після народження) згодовування молозива
новонародженим є запорукою високого колострального імунітету у
них.
Слід зазначити, що найбільший вміст імуноглобулінів у молозиві
спостерігається у перші години після родів, потім його рівень
знижується. У зв'язку з цим важливо забезпечити максимальне
споживання молозива в перші години та дні після народження
тварин.
Вміст імуноглобулінів у молозиві залежить також від віку, годівлі
та умов утримання самок. Наприклад, у молозиві самок старшого
віку міститься значно більше імуноглобулінів, ніж у молодих
(первісток), що позначається на стійкості проти захворювань і
розвитку новонароджених.
Для забезпечення колострального імунітету телятам необхідно
випоїти молозиво матері першого надою в кількості 1,5—2 л (тем-
пература 37—39°С). У перші три дні добова потреба їх в молозиві
296
 становить 5—8 л при 3—4-разовому випоюванні, а в наступні дні
одноразова — 7—8 % від маси тіла. У поросят колостральний іму-
нітет триває п'ять тижнів (35 днів) після народження. У плазмі крові
поросят, одержаних від дорослих свиноматок, міститься у середньому
близько 40 мг/мл імуноглобулінів G, а від молодих (першоопоросок)
— ЗО мг/мл.
Резистентність організму зумовлена численними факторами. До
них відносять: шкіру та слизові оболонки, температурну й запальну
реакції, кількість і співвідношення лейкоцитів у крові, ферментативну
активність і функцію органів усіх систем, які забезпечують гомеостаз
організму та його пристосування до несприятливих умов
навколишнього середовища і специфічну імунну систему, до якої
належать клітини та гуморальні механізми захисту й іму-
нокомпетентні клітини.
Шкіра та слизові оболонки є бар'єром для багатьох мікроорга-
нізмів. Вони не лише перешкоджають механічному проникненню
мікроорганізмів, а й виділяють секрети, які діють бактерицидно.
Тому кількість мікрофлори на шкірі та слизових оболонках є одним із
показників імунологічного стану організму. Гарячка, реакції шкіри та
інших тканин під впливом подразнюючих факторів характеризують
стан захисної функції організму.
При дослідженні лейкоцитів крові звертають увагу на кількість і їх
видовий склад. Зрілі клітини нейтрофілів — сегментно-ядерні
нейтрофіли та моноцити крові разом з макрофагами органів і тканин
(гістіоцитами сполучної тканини, купферовими клітинами печінки,
альвеолярними макрофагами легень, вільними й фіксованими
макрофагами кісткового мозку, селезінки та лімфатичних вузлів,
перитонеальними макрофагами, плевральними макрофагами,
остеокластами, клітинами мікроглії нервової системи) є
високоспеціалізованими фагоцитарними клітинами, які реагують на
функціональні та патологічні зміни в організмі, виконують роль
захисних функцій. Еозинофіли також виконують фагоцитарну
функцію, хоча значно меншу, ніж нейтрофіли.
Лімфоцити слід розглядати як центральний ланцюг в імуно-
логічних реакціях. Лімфоцити периферичної крові є неоднорідною
популяцією клітин, яка складається із Т-лімфоцитів (тимусзалеж-
них), що беруть участь в утворенні клітинного імунітету, В-лімфо-
цитів (бурсазалежних), що беруть участь в утворенні гуморального
імунітету і так званих О-клітин. Т- і В-лімфоцити за своєю функцією
ще називають імунокомпетентними.
Захист організму від дії несприятливих факторів зовнішнього
середовища потребує певних пластичних і енергетичних витрат, що
компенсуються за рахунок перебудови обмінних процесів і функцій
органів систем, як прояв пристосувальних механізмів організму.
Імунна система організму представлена первинними та вто-
297
ринними лімфоїдними органами й тканинами, розміщеними в різних
місцях, які функціонують як одне ціле. Основні функції імунної
системи — розпізнавання, взаємодія і видалення із організму
чужорідних клітин і інших субстанцій, що потрапили екзогенним
шляхом, або утворилися внаслідок мутагенезу чи патологічних
процесів у клітинах і тканинах. Серед первинних (центральних)
лімфоїдних органів важливим є тимус у ссавців і фабрицієва сумка у
птахів, які визначають імунокомпетентність Т- і В-лімфо-цитів.
Тимус — є джерелом Т-лімфоцитів, відповідальних за клітинний
імунітет. Вони відіграють провідну роль у противірусному,
протипухлинному та трансплантаційному імунітеті, гіперчутливості
повільного типу (ГПТ) і аутоімунних процесах. Т-лімфоцити син-
тезують і виділяють (екскретують) лімфокіни — медіатори імунітету,
що зумовлюють їх зв'язок з макрофагами, В-лімфоцитами,
нейтрофілами.
Т-лімфоцити диференціюються на: Т-кілери, які мають специ-
фічну цитотоксичну активність щодо клітин-мішеней без участі
антитіла та комплемента; Т-хелпери (помічники), які взаємодіють з
В-лімфоцитами, стимулюють їх трансформацію у клітини плаз-
матичного ряду (антитілоутворюючих); Т-супресори, що блокують
функцію Т-хелперів в імунній реакції і тим самим знижують про-
дукцію антитіл.
В-лімфоцити дозрівають у птахів в фабрицієвій сумці, а у ссавців
— в кістковому мозку та інших тканинах і органах. Вони є
попередниками антитілоутворюючих плазмоцитів, що відіграють
головну роль у реакціях гуморального імунітету, беруть участь в
реакції гіперчутливості негайного типу. В-лімфоцити мають кло-
нальну будову, тобто клітини кожного клона мають рецептори,
специфічні для одного або кількох споріднених антигенів.
Вторинні лімфоїдні органи — лімфовузли, селезінка та скупчення
лімфоїдної тканини у різних ділянках організму, які складаються із
змішаних популяцій Т- і В-лімфоцитів. У цих органах відбувається
реакція клітинного та гуморального імунітету. В популяції В-
лімфоцитів також виділяють кілька субпопуляцій: В г, В2-, Вз-
лімфоцити, В-супресори, В-пам'яті.
Для визначення функціонального стану імунокомпетентних клітин
використовують лімфоцити периферичної крові та органів. Метод
виділення і ідентифікації Т- і В-лімфоцитів із крові і органів
грунтується на принципах різної швидкості седиментації їх у
градієнтах щільності (1,050—1,090), які виготовляють із різних
речовин з великою молекулярною масою. Для приготування розчинів з
такою щільністю використовують сахарозу, альбумін сироватки,
фікол, верографін та ін. При вивченні функціонального стану Т-і В-
лімфоцитів у новонароджених тварин слід ураховувати при
298
цьому, крім щільності розчину (1,068—1,071), ще чутливість їх
клітинних мембран до змін осмотичного тиску (295—305 міліо-
смолей), іонного складу і рН середовища (7,38—7,41).
Функціональний стан Т-лімфоцитів периферичної крові визна-
чають за спонтанним розеткоутворенням з еритроцитами барана.
Рівень цієї реакції на неспецифічний мітоген фітогемаглютинін є
показником функціонального стану Т-лімфоцитів, а отже й рези-
стентності організму. Кількість Т-лімфоцитів від загальної кількості
лімфоцитів коливається у межах: у великої рогатої худоби 15—40 %,
у свиней —40—85 %.
Функціональний стан В-лімфоцитів периферичної крові визна-
чають методом комплементарного розеткоутворення. Кількість В-
лімфоцитів від їх загальної кількості становить: у великої рогатої
худоби 5—20, свиней 15—35 %.
Клітинний фактор захисту організму визначають за фагоцитозом
нейтрофілів і моноцитів периферичної крові. Ці спеціалізовані
клітини крові, а також гістіоцити сполучної тканини та фіксовані
макрофаги тканин організму при контакті з імунологічне чужорідними
субстратами, в тому числі й мікроорганізмами, поглинають і
знешкоджують їх перетравленням (руйнуванням)
внутрішньоклітинними ферментами. При дослідженні фагоцитозу
визначають фагоцитарну активність (ФА), фагоцитарний індекс (ІФ),
перетравну активність або індекс завершення фагоцитозу (ІЗФ),
абсолютний фагоцитоз або елімінуючу здатність крові (ЕЗК) за
певний період.
Фагоцитарна активність (ФА) — це вміст активних фагоцитів (%)
у загальній кількості підрахованих лейкоцитів. ФА= (кількість
активних клітин: загальна кількість підрахованих клітин) X100.
Інтенсивність або індекс фагоциту (ІФ) це середнє число тест-
мікроорганізмів, фагоцитованих однією активною клітиною ІФ =
кількість фагоцитних мікробних клітин: кількість активних клітин.
Перетравна активність або індекс завершення фагоцитозу (ІЗФ) — це
середня кількість перетравлених мікроорганізмів до середньої
кількості фагоцитованих мікробних клітин одним лейкоцитом.
Абсолютний фагоцитоз або елімінуюча здатність крові (ЕЗК) — це
кількість фагоцитованих мікробних клітин лейкоцитами 1 мкл крові.
Існує кілька методів визначення фагоцитарної активності, фа-
гоцитарного індексу, перетравної активності та абсолютного фаго-
цитозу лейкоцитів крові (Коста і Стенка, Бермана та Славської„
Чумаченка), мікрометод, за допомогою виявлення лізосомних
катіонних білків у лізосомах гранулоцитів, відновлення нітроси-нього
тетразолію та ін.
Середні показники фагоцитозу у великої рогатої худоби (Мар-ков Ю.
М., 1975): ФА —22—60, ІФ — 5—11%; у свиней (Map-299
 ков Ю. М., 1975): ФА —45—62; ІФ — 3—7 % . На промислових
комплексах, за даними В. Ю. Чумаченка та інших (1986), у свиней ФА
становить 33—60, ІФ — 5—8 % , ЕЗК —38—80, ІЗФ — через 1 год 0,38
—0,45, через 2 год — 0,50—0,85.
Із гуморальних факторів захисту організму визначають бак-
терицидну активність сироватки крові. Вона є одним із важливих
локазників резистентності. Бактерицидні властивості мають також
слина, шлунковий сік, жовч, сльози та ін. Бактерицидність крові по
відношенню до мікроорганізмів зумовлена інтегральною дією
багатьох захисних її факторів {імуноглобулінів, лізоциму, комп-
лемента, пропердину, інтерферону та ін.). Тому для визначення стану
резистентності організму поряд з бактерицидною активністю крові
досліджують й окремі її складові (бактерицидні фактори): вміст
імуноглобулінів, титр антитіл, активність лізоциму та ін. Такі
дослідження необхідні для встановлення за рахунок яких факторів
підвищується або знижується бактерицидна активність крові, як
гуморальний фактор резистентності організму. Бактерицидну
активність сироватки крові визначають за методами Смир-нова та
Кузьміна, Петрачева, Маркова.
Середні показники бактерицидної активності сироватки крові у
здорових тварин (Марков Ю. М., 1975) становлять: у великої рогатої
худоби 35—65 %, у свиней 38—60, у свиней промислових комплексів
(Чумаченко В. Ю. та ін., 1986) 11—50 %.
Основою гуморального імунітету та резистентності організму в
цілому є імуноглобуліни. Тому дослідження їх у крові має велике
значення для визначення імунного статусу. Принципи визначення
загальних імуноглобулінів у сироватці крові та молозиві полягають у
тому, що при внесенні в розчин, який містить імуноглобуліни, цинку
сульфату або натрію сульфіту, змінюються білкові молекули,
внаслідок чого розчин стає мутним. Ступінь помутніння розчину
прямо пропорційний вмісту імунних глобулінів і може бути визначений
фотометричними приладами.
При оцінці рівня резистентності слід ураховувати, що надійний
імунний захист новонароджених телят забезпечується при кон-
центрації колостральних імуноглобулінів у сироватці крові 20— 22
мг/мл, або 20—22 г/л. У телят добового віку в сироватці крові повинно
бути не менше 18 мг/мл або 18 г/л імуноглобулінів Проте, вивчаючи
вміст імуноглобулінів у сироватці крові та молозиві, слід пам'ятати,
що їх загальна кількість не завжди відповідає рівню резистентності
організму. Оскільки імуноглобуліни містять антитіла різної
специфічності, то в деяких випадках при наявності нормального або
навіть підвищеного рівня загальних імуноглобулінів не виключена
можливість повної відсутності або зниження концентрації антитіл до
певних антигенів, що може бути причиною виникнення захворювань,
особливо в стаціонарно неблаго-получних господарствах щодо
окремих хвороб. Тому поряд з ви-
300
значенням вмісту загальних імуноглобулінів необхідно визначити
класи імуноглобулінів, електрофореграму білків і антитіла. Відповідно
до номенклатури Всесвітньої організації охорони здоров'я (1964),
виділено п'ять класів імуноглобулінів Iq : A, M, G, D, Е; у
сільськогосподарських тварин детальніше вивчені перші три класи: Iq :
А, М, G.
Більша частина імуноглобулінів розміщена на електрофоре-грамі в
спектрі гамма-глобулінової фракції, a IqA — в бета-гло-буліновій
фракції білка. В онтогенезі IqM з'являється першим. Він же
з'являється у сироватці крові першим і при імунізації тварин різними
антигенами, але в організмі знаходиться нетривалий час. Антитіла,
які відносять до цього класу, утворюються переважно у відповідь на
грамнегативні бактерії. Функція IqM — забезпечення зв'язку з
антигеном. Через кілька днів після введення антигену синтезується
IqG, який є основною масою антитіл, фіксує комплемент.
Імуноглобулін А є секреторним. Він міститься у молозиві, слині,
сироватці крові та інших рідинах організму. Цей Імуноглобулін
визначає стан так званого місцевого імунітету проти інфекцій у
системах травлення і дихання.
Із збільшенням віку тварин підвищується загальна кількість Iq і
змінюється співвідношення їх класів, тому вивчення окремих класів
Iq у тварин важливе для визначення імунологічного стану організму.
Метод радіальної імунодифузії електрофорезу в агаровому гелі для
виявлення класів імуноглобулінів грунтується на використанні
моноспецифічних сироваток.
Метод радіальної імунодифузії за Манчіні полягає у тому, що
імуноглобуліни дифундують в агар, який містить моноспецифічну
сироватку, утворюючи кільце преципітації, ширина якого прямо
пропорціональна кількості імуноглобулінів.
Як було зазначено вище, визначення вмісту загальних імуно-
глобулінів не виявляє рівня специфічних імуноглобулінів або антитіл до
певних антигенів. Тому в комплексі гуморальних факторів захисту
організму визначенню неспецифічних і специфічних антитіл слід
надавати важливого значення.
Неспецифічні антитіла (раніше їх називали нормальними) —
гетерофільні аглютиніни, як природні компоненти присутні в си-
роватці крові й постійно беруть участь у неспецифічному захисті
організму. Синтезуються ці антитіла під впливом різних антигенних
факторів, у тому числі й мікробів, що заселяють органи тварин з
раннього віку. Внаслідок цього виникає рання імунізація з
переважним утворенням антитіл із імуноглобулінів класу М, які
перешкоджають заселенню мікробами епітеліального шару травного
і респіраторного каналів. Титр неспецифічних гетероаглюти-нінів
відображає зрілість і функціональну активність імунної системи
організму.
301
 Із гуморальних факторів захисту організму важливе місце
належить лізоцим-імуноактивному ферменту, здатному лізувати
грампозитивні та деякі грамнегативні мікроорганізми. Лізоцим е
природженим фактором захисту організму. Його рівень у сироватці
крові змінюється залежно від віку, годівлі, умов утримання тварин.
Принцип визначення лізоциму в сироватці крові полягає у здатності
його лізувати клітини М. lysodeikticus. Середні показники лізоцимної
активності сироватки крові у здорових тварин становлять: у великої
рогатої худоби — 7—25, свиней 40—60 % (Марков Ю. М., 1975), за
іншими авторами — 38—80 %, у свиней промислових комплексів 32
—6 2 % (Чумаченко В. Ю., 1986).
До гуморальних факторів захисту організму відносять інтерферон,
пропердин, комплемент, методики визначення яких описано в
спеціальних методичних рекомендаціях.
КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ПОКАЗНИКІВ РЕЗИСТЕНТНОСТІ
Імунній системі належить одне з провідних місць щодо забез-
печення життєдіяльності організму. Тому лікар ветеринарної ме-
дицини повинен володіти методами дослідження імунної системи й
уміло застосовувати дані цих досліджень при діагностиці, лікуванні
та профілактиці захворювань тварин.
При трактуванні імунного статусу організму слід ураховувати
комплексність клітинних і гуморальних факторів захисту з функ-
ціональним станом імунокомпетентних клітин. Зниження показників
фагоцитозу нейтрофілів крові, бактерицидної активності сироватки
крові, імуноглобулінів із зменшенням Т- і В-лімфоцитів свідчить про
зниження імунного статусу. При цьому знижується й імунобіологічна
реактивність. Такий стан називають імунним дефіцитом, що є
причиною виникнення захворювань. Імунний дефіцит буває
генетичного походження і є наслідком недостатньої і неповноцінної
годівлі, порушення умов утримання та використання тварин.
Імунний дефіцит також виникає при хронічному токсикозі
мікотоксинами, нітратами, нітритами та іншими отруйними ре-
човинами; при шаблонному й нераціональному застосуванні лікар-
ських засобів, особливо антибактеріальних; дії на організм стрес-
факторів. Усі ці фактори пригнічують функції імунної системи або
блокують синтез імуноглобулінів внаслідок утворення клонів Т-
лімфоцитів супресорної дії.
Імунний дефіцит буває природжений (спадковий), віковий, на-
бутий.
Природжений (спадковий) імунний дефіцит зумовлений пору-
шенням розвитку органів імунної системи в період ембріогенезу та
розвитку плода.
Віковий імунодефіцит зустрічається: у новонароджених внаслідок
несвоєчасного й недостатнього одержання імуноглобулінів з
302
молозивом, або при порушенні засвоєння імуноглобулінів із мо-
лозийа в кишечнику внаслідок його патології; у старих тварин
внаслідок інволюції органів імунної системи, або утворення мутантних
клонів Т-лімфоцитів супресорної дії.
Набутий імунний дефіцит виникає внаслідок виснаження імунної
системи після тяжкої хвороби (незаразної, інфекційної, інвазійної).
При цьому стійкий імунний дефіцит буває внаслідок структурних змін
у центральних органах імунної системи (кістковий мозок, тимус та ін.),
і тимчасовий, пов'язаний з тимчасовою втратою утворення
гуморальних захисних факторів (імуноглобулінів) і збереження
клітинних факторів захисту.
У новонароджених тварин рівень фагоцитозу високий й іноді
перевищує його у матері.
Активність фагоцитозу нейтрофілів у новонароджених визна-
чається повноцінністю розвитку плода, що зумовлене умовами годівлі й
утримання матерів. Зниження фагоцитарної активності гранулоцитів
залежить також від їх стану, який змінюється при отруєнні тварин
різними хімічними речовинами.

Г л а в а XI ДІАГНОСТИКА
ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ РЕЧОВИН
Обмін речовин — це сукупність процесів перетворення речовин і
енергії в організмі, які забезпечують його життєдіяльність у
взаємозв'язку з зовнішнім середовищем. Обмін речовин і енергії
поєднує травлення, проміжний обмін речовин, утворення та ви-
ділення кінцевих продуктів метаболізму. Здійснюється він завдяки
численним ферментативним реакціям, регулюється нейроендокрин-
ною системою, знаходиться під постійним контролем автоматичної
саморегуляції, в основі якої лежить принцип зворотного зв'язку.
Регуляторні системи підтримують обмін речовин на необхідному рівні,
забезпечують гомеостаз, що досягається раціональною годівлею і
утриманням тварин, правильною їх експлуатацією. Порушення цих
умов спричиняє розвиток різних хвороб.
До захворювань обміну речовин відносять такі, при яких пер-
винною патогенетичною ланкою є порушення метаболізму внаслідок
впливу на організм несприятливих аліментарних факторів, тому ці
хвороби називають ще аліментарними (morbi alimenta-гіса). При
хворобах обміну речовин у патологічний процес втягуються усі види
метаболізму, але переважає порушення одного-двох із них.
Виходячи з етіологічних факторів і переважаючої патології
метаболізму, усі хвороби обміну речовин поділяють на чотири
підгрупи: хвороби, які перебігають з переважаючим порушенням
вуглеводно-ліпідного обміну; такі, що перебігають з переважаю-
303
чим порушенням обміну макроелементів; зумовлені нестачею, над-
лишком або дисбалансом мікроелементів (мікроелементози); хвороби,
спричинені нестачею або надлишком вітамінів (гіпо- або
гіпервітамінози). У даний час вивчено понад ЗО захворювань, які
відносять в групу аліментарних. Вони значно поширені серед тварин і
завдають значних економічних збитків господарствам.

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ТА ДІАГНОСТИКИ

ХВОРОБ ОБМІНУ РЕЧОВИН
Особливістю перебігу хвороб обміну речовин є те, що вони довгий
час можуть перебігати непомітно, тобто в субклінічній (прихованій)
формі. Клінічне хвороби проявляються при тривалому або
надзвичайно сильному впливі на організм етіологічних факторів.
Оскільки виникнення цих хвороб пов'язане, в основному, з
аліментарними факторами, то для більшості з них характерні
масовість і сезонність. Аліментарні хвороби частіше виникають у
зимово-весняний період, хворіють переважно молоді, висо-
копродуктивні та вагітні тварини.
Для діагностики хвороб обміну речовин застосовують загаль-
ноклінічні методи; лабораторні дослідження крові, сечі, молока, вмісту
рубця, органів і тканин; рентгенологічне та ультразвукове
дослідження кістяка; гістологічні й гістохімічні методи. При діа-
гностиці патології важливе значення надають аналізу годівлі та
утримання тварин, проводять повний зоотехнічний аналіз раціонів,
визначають якість кормів. Важливою ланкою діагностики є клінічний
огляд і спостереження за тваринами. В свинарстві, вівчарстві,
птахівництві, звірівництві, а також на промислових комплексах по
вирощуванню і відгодівлі молодняка великої рогатої худоби
систематичний огляд тварин і спостереження за ними є надзвичайно
важливими для діагностики хвороб, а інструментальні методи мають
допоміжне значення. Для ранньої групової діагностики хвороб обміну
речовин найбільш прийнятливим є метод диспансеризації тварин,
вперше розроблений І. Г. Шарабріним, В. І. Зайцевим, М. О.
Судаковим, І. П. Кондрахіним, В. І. Левченком та ін.
Для групової або індивідуальної діагностики хвороб обміну
речовин вирішальне значення має визначення у крові, сечі або
інших біологічних субстратах метаболітів азотного, вуглеводного,
ліпідного, мінерального й вітамінного обміну. Проби крові, сечі,
молока та інших субстратів беруть від тварин, які не мають ознак
гнійного маститу, ендометриту, затримання посліду, інфекційних та
хірургічних хвороб, атонії передшлунків, гастроентериту, брон-
хопневмонії та інших первинних хвороб, які впливають на показники
лабораторних досліджень. У моногастричних тварин проби крові та
сечі відбирають вранці, до годівлі, у жуйних тварин —
304
через 4 год. після ранкової годівлі. Крім годівлі, на деякі показники
крові, наприклад вміст цукру, гормонів, впливає надмірне збудження
тварини (стрес) під час взяття крові. Значно впливають на біохімічні
показники фармакологічні препарати, токсичні речовини, зіпсовані
корми. Всі перераховані фактори необхідно ураховувати при відборі
проб крові, сечі, молока та інших субстратів.
Дослідження біохімічних показників проводять уніфікованими
методами, які прийняті в лабораторній практиці ветеринарної ме-
дицини, дотримуючись термінів та умов зберігання проб, порушення
яких суттєво впливає на результати аналізу.

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ БІЛКОВОГО ТА

ВУГЛЕВОДНО-ЛІПІДНОГО ОБМІНУ РЕЧОВИН
Порушення білкового, вуглеводно-ліпідного обміну становлять
основу, патогенетичну суть таких хвороб, як кетоз, ожиріння, алі-
ментарна дистрофія, міоглобінурія, гіпоглікемія поросят.
Кетоз корів — захворювання, що супроводжується збільшенням
вмісту в організмі кетонових тіл, ураженням внаслідок цього цент-
ральної нервової та гіпофіз-надниркової систем, щитовидної і па-
ращитовидних залоз, печінки, серця, нирок та інших органів І" систем,
розвитком вторинної остеодистрофії. Основними причинами кетозу
молочних корів є нестача енергії, надлишок протеїну & раціоні,
згодовування неякісних кормів, які містять велику кількість масляної
та оцтової кислот.
Захворювання супроводжується різними симптомами, які можна
об'єднати в кілька синдромів: невротичний, гепатотоксичний і
гастроентеральний. При затяжному перебігу хвороби нерідко
з'являються ознаки остеодистрофії. Характерними є кетонемія,
кетонурія, кетонолактія, гіпоглікемія, ацидоз, в більшості випадків—
гіперпротеїнемія. Кетоз кітних вівцематок виникає внаслідок
недостатньої годівлі або навіть голодування тварин і харак-
теризується посиленим розпадом ендогенних жирів, білків і вугле-
водів, нагромадженням в організмі кетонових тіл, що спричиняють
токсемію, дистрофію печінки та інших органів. Частіше хвороба
спостерігається у багатоплідних вівцематок. Хворі тварини дуже
пригнічені, виснажені, у них спостерігаються сопорозний стан, ало-
пеції, кетонурія, кетонемія, гіпоглікемія, ацидоз, підвищення кон-
центрації піровиноградної та молочної кислот, сечовини.
Ожиріння — надмірне відкладання жиру в підшкірній клітковині та
інших тканинах організму. Розрізняють аліментарне та ендокринне
ожиріння. Аліментарне ожиріння розвивається внаслідок надмірної
енергетичної годівлі та гіподинамії, через що настає енергетичний
дисбаланс, посилено синтезується жир, головним чином з вуглеводів, і
відкладання його в тканинах. Ендокринне
305
ожиріння розвивається внаслідок недостатньої продукції жиромо-
білізуючих гормонів: кортикотропіну, тиреотропного й соматотропного
гормонів, тироксину та інших, що знижує процес ліполізу,
використання жирового депо на енергетичні потреби. У ожирілих
тварин знижуються окислювальні процеси, розвивається компен-
саторний гіперінсулізм, який посилює перехід вуглеводів корму в
жири, гальмується ліполіз. Ожиріння супроводжується атероскле-
розом, жировою інфільтрацією печінки, і е фактором, який сприяє
розвитку кетозу, цукрового діабету та інших хвороб. У ожирілих
тварин змінюється форма тіла, у свиноматок розвивається гіпо-або
навіть агалактія, характерними є підвищення вмісту в крові
тригліцеридів, холестерину, загального білка.
Аліментарна дистрофія, або виснаження характеризується дист-
рофічними й атрофічними процесами в паренхіматозних та інших
органах. Основна причина хвороби — нестача поживних речовин в
раціоні тварин, що супроводжується посиленим ліполізом і глю-
конеогенезом, нагромадженням масляної кислоти, вільних жирних
кислот і кетонових тіл в організмі. Внаслідок дистрофічних та
атрофічних змін в різних органах пригнічуються ферментативні
процеси в органах травлення, знижується всмоктування поживних
речовин корму, порушуються бар'єрна, білоксинтетична та інші
функції печінки. В крові зменшується вміст гемоглобіну, білка, цукру,
кількість еритроцитів і лейкоцитів.
Міоглобінурія коней — гостро перебігаюче захворювання, що
супроводжується нагромадженням у м'язах молочної та інших кислот,
виділенням із сечею міоглобіну та парезом. Причиною хвороби є
важка робота після тривалого відпочинку. Гіподинамія у поєднанні з
надмірною годівлею призводить до нагромадження у м'язах
глікогену, який при фізичному навантаженні розпадається з
утворенням молочної та інших кислот. Кислоти викликають
набрякання і ущільнення м'язів, переродження і розпад м'язових
волокон. Міоглобін втрачає зв'язок з білком, надходить у кров,
виділяється з сечею, забарвлюючи її у темно-вишневий колір.
Спостерігаються також ущільнення і парез м'язів, залежування.
Гіпоглікемія — захворювання поросят віком від 2 до 10 днів, що
характеризується зниженням вмісту цукру в крові, гіпотермією,
пригніченням, судорогами і комою. Основні причини — недостатнє
надходження вуглеводів при гіпогалактії свиноматок або хворобах
поросят, внаслідок чого знижується апетит, низька температура в
приміщенні. При цьому швидко витрачається глікоген з наступним
посиленням глюконеогенезу, який супроводжується нагромадженням
в організмі сечовини, креатиніну, сечової кислоти, аміаку, кетонових
тіл. Гіпоглікемія призводить до порушення живлення клітин, зниження
функцій усіх органів і систем, настає гіпотермія, сонливість,
коматозний стан.
Крім специфічних хвороб, зумовлених порушенням білкового
306
 та вуглеводно-ліпідного обміну, метаболізм цих пластичних та
енергетичних речовин порушується при різних незаразних, інфек-
ційних та паразитарних хворобах (гастрит, ентерит, хвороби пе-
чінки, нирок, легень, крові та ін.). Тому, крім клінічних методів,
значного поширення набула лабораторна діагностика.
Стан білкового й вуглеводно-ліпідного обміну оцінюють за різ-
ними показниками крові, сечі, рідше інших субстратів.
Про білковий обмін судять за такими показниками: вмістом за-
гального білка та білкових фракцій у сироватці крові (див. главу
X), сечовини, сечової кислоти, аміаку та інших продуктів обміну
білків.
Сечовина сироватки крові — кінцевий продукт обміну білків,
синтезується у печінці, головним чином з аміака та аміногрупи
аспарагінової кислоти. Вміст сечовини в крові коливається від З
до 7 ммоль/л у тварин різних видів. На неї припадає 50 % залиш-
кового азоту крові. Вся сечовина крові фільтрується у проксимальні
канальці нирок, а потім частина її (близько 35 %) реаб-сорбується.
Близько 75 % сечовини, яка синтезувалася печінкою протягом доби,
виділяється з сечею.
Концентрація сечовини в крові залежить від інтенсивності ЇГ
синтезу та виведення. Вміст сечовини в сироватці крові підвищує-
ться при надмірній білковій годівлі, недостатності нирок, зневод-
ненні організму внаслідок діареї (порушується кровообіг і фільт-
рація сечовини через капсулу Шумлянського-Боумена), тому вміст
сечовини у крові характеризує не лише білковий обмін, а й стан
нирок. Якщо хронічна ниркова недостатність тривала й різко зни-
жена фільтраційна та концентраційна функції нирок, вміст сечовини в
крові збільшується до ЗО ммоль/л, а кількість азоту сечовини у
фракції залишкового азоту може підвищуватися до 95 %. Якщо
функція нирок не порушена, а концентрація сечовини в крові
збільшується, то це є показником надмірного надходження у кров
продуктів розпаду тканин (продукційна азотемія).
Зменшення вмісту сечовини у крові спостерігається рідко: при
тривалому білковому голодуванні, патології печінки, яка має значні
функціональні резерви й синтез сечовини гепатоцитами порушується
лише при досить тяжкій патології органа.
Сечова кислота у птахів, людей і приматів є кінцевим продуктом
розпаду пуринових нуклеїнових основ, а у сільськогосподарських
тварин вона перетворюється в алангоїн, який виводиться з сечею.
Нирки птахів шляхом активної секреції виводять сечову кислоту, і
тому навіть при низькій концентрації її в крові вона виділяється з
організму у великій кількості. Так, при концентрації сечової
кислоти 5 мг/ЮО мл плазми в 100 мл сечі птахів міститься 2850 мг
цієї кислоти. Кури на зерновому раціоні виділяють щодоби в
середньому 2 г сечової кислоти, а при споживанні тваринних білків
— 8—11 г.
307
 Концентрація сечової кислоти в плазмі крові птахів коливається
від 120 до 460 мкмоль/л. Збільшення рівня її в плазмі буває при
посиленому розпаді нуклеїнових кислот (лейкоз, голодування,
пневмонія та інші хвороби), споживанні надмірної кількості білків,
особливо тваринних, а також при подагрі. В перших випадках
нирки здорових птахів легко виводять з сечею надлишок сечової
кислоти, а при їх патології виділення її зменшується. У такому
випадку солі сечової кислоти відкладаються на поверхні серозних
оболонок, у суглобах, нирках, печінці. Розвивається сечокислий
діатез або подагра, яка часто зустрічається у курей, індиків,
водоплавної птиці і перепілок.
Обмін вуглеводів об'єднує утворення і всмоктування в шлун-
ково-кишковому тракті моноцукрів, ЛЖК (у жуйних тварин), синтез
глікогену в тканинах із глюкози, розпад глікогену із звільненням
глюкози (глюкогенез), анаеробний розпад глюкози (гліколіз) з
утворенням молочної кислоти, глкжозо-6-фосфату, аеробний гідроліз
глюкози (пентозно-фосфатний шлях) з утворенням глюко-зо-6-
фосфату, пірувату, глюкози із невуглеводних продуктів (глю-
конеогенез) з утворенням жирних, масляної та р-оксимасляної
кислот, лактату, пірувату, ацетил-КрА та інших продуктів.
Порушенню обміну вуглеводів в організмі тварин сприяють
екзогенні (або аліментарні) і ендогенні причини. Аліментарні фак-
тори — тривала нестача в раціоні продуктивних тварин легкоза-
своюваних вуглеводів при низькому цукрово-протеїновому відно-
шенні— 0,2—0,6:1 проти оптимального 1—1,5:1; рідше — пере-
вантаження організму цукром при згодовуванні цукрових і напів-
цукрових буряків, патоки.
Ендогенні причини викликають порушення перетворення,
всмоктування і проміжного обміну вуглеводів, нейро-гормональ-ної
регуляції метаболізму.
Патогенез розладів обміну вуглеводів різноманітний. При за-
паленні слизової оболонки кишечника, ураженні підшлункової за-
лози порушується переварювання вуглеводів кишковим і панкреа-
тичним соками, погіршується всмоктування глюкози ворсинками
тонкого відділу кишечника внаслідок утрудненого фосфорилюван-ня
моноцукрів у ентероцитах (Конопелько П. Я.).
Проміжний обмін вуглеводів може порушуватися на стадії
синтезу глікогену з глюкози (глікогенез), який пов'язаний з під-
вищеним споживанням кисню і витратами енергії. Глікогенез по-
рушується при різних хворобах, коли в організмі не вистачає кисню
(пневмонії, анемії, серцева недостатність, зниження парціального
тиску кисню, отруєння нітратами та ціанідами). При нестачі кисню
аеробна фаза окислення піровиноградної кислоти утруднена.
Посилений розпад глікогену до глюкози (глюкогеноліз) спосте-
рігається при годівлі тварин кормами, які не забезпечують орга-
308
нізм енергією, при інфекційних хворобах, ВІ-гіповітамінозі, ензо-
отичному зобі, стресах, підвищеній секреції глюкокортикоїдів і
адреналіну, зниженні секреції інсуліну, гіперфункції передньої
частки гіпофізу (Конопелько П. Я.).
Для оцінки вуглеводного обміну в крові визначають вміст
глюкози (див. главу X), молочної та піровиноградної кислот, глікогену,
в сечі — глюкози (див. главу VIII), у калі — непере-травлені зерна
крохмалю, наявність яких є показником недостатності підшлункової
залози, ентериту. При гіпоглікемії в крові нагромаджуються кетонові
тіла, з'являється ацидоз; при гіперглікемії рівень цукру перевищує
нирковий поріг і глюкоза виводиться з сечею (глюкозурія). Кількість
її в сечі коней може досягти 3— 8 % , свиней — 6, собак — 4—10%.
Одночасно з глюкозою у сечі містяться кетонові тіла, вона має
кислу реакцію, високу відносну щільність.
Вміст молочної кислоти в крові підвищується при міоглобінурії,
цукровому діабеті, ВІ-гіповітамінозі, гіпоксії, кетозі, тиреотоксикозі,
гіпоглікемії поросят (у крові здорових тварин її вміст досягає 5—15
мг/100 мл або 0,55—1,65 ммоль/л).
Ліпідний обмін порушується частіше в поєднанні з патологією
білково-вуглеводного. Серед інших причин необхідно зазначити
інтенсивне використання в раціоні жиру і кетогенних амінокислот
(лейцину, аланіну, тирозину, ізолейцину, фенілаланіну) одночасно з
нестачею вуглеводів; тривале використання силосу та сінажу, які
містять масляну кислоту; хвороби печінки та підшлункової залози;
порушення надходження жовчі й панкреатичного соку в два-
надцятипалу кишку та інші причини.
В плазмі крові наявні чотири класи ліпідів: тригліцериди, хо-
лестерин та його ефіри, фосфоліпіди, вільні жирні кислоти. Про-
міжним продуктом ліпідного обміну є кетонові тіла, визначення яких
має важливе діагностичне значення (див. главу X).
Холестерин знаходиться в організмі у вільному та зв'язаному
вигляді. Вільний холестерин входить до складу клітинних мембран і
цитоплазми клітин. У плазмі крові він естерифікується, утворюючи
складні ефіри з жирними кислотами. Цю реакцію каталізують
ферменти, що виробляються печінкою.
Вміст загального холестерину в сироватці крові коливається у
таких межах (ммоль/л): у великої рогатої худоби — 1,3—4,4; овець —
1,56—3,64; свиней — 1,56—2,86; коней — 1,43—2,60. На частку
зв'язаного холестерину припадає близько 70 %, вільного — ЗО %.
Збільшення вмісту холестерину у крові спостерігається при кетозі,
ожирінні, цукровому діабеті, гепатиті, цирозі печінки, жовч-
нокам'яній хворобі, а зменшення — при хронічно перебігаючих
ураженнях шлунково-кишкового тракту і аліментарній дистрофії.
Крім кетонових тіл і холестерину, для діагностики порушень
309
обміну ліпідів визначають вміст у крові тригліцеридів, а в калі —
жиру.
Тригліцериди відносять до нейтрального жиру, вони є склад-
ними ефірами гліцерину та трьох залишків жирних кислот. Збіль-
шення їх вмісту в крові ( г і п е р л і п і д е м і я ) спостерігається при
ожирінні, цукровому діабеті, гіпотиреозі, збагаченні раціону жиром
і нестачі в організмі ліпотропних речовин — метіоніну та холіну,
які сприяють перетворенню жирів у ліпопротеїди, чим запобігають
жировій інфільтрації печінки. Зниження вмісту тригліцеридів у крові
буває при аліментарній дистрофії.
При порушенні переварювання жиру в кишечнику важливі ре-
зультати можна одержати при дослідженні калу. На предметному
склі невеличку грудочку свіжого калу змішують з спиртово-оцтовим
розчином Судану III і розглядають під мікроскопом. Жир і
продукти його обміну забарвлюються в оранжево-червоний колір.
Велика кількість крапель жиру (стеаторея) є показником недо-
статнього переварювання його в кишечнику.

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ МАКРОЕЛЕМЕНТІВ

Серед макроелементів найбільш вивченими є функції, пов'язані з
обміном кальцію, фосфору, магнію (див. главу X), натрію, калію,
хлору та сірки, причому обмін натрію і калію тісно пов'язаний з
водним і тому розглядається сумісно.
Порушення фосфорно-кальцієвого обміну призводить до розвитку
рахіту у молодняка, в етіології та патогенезі якого одна з; основних
ланок належить нестачі вітаміну D. У дорослих тварин розвивається
аліментарна остеодистрофія, для якої характерним є системне
ураження кістяка, що супроводжується декальцинацією кісткової
тканини (остеомаляція), перебудовою її структури зі зменшенням
кількості кісткових перетинок через їх розсмоктування (остеопороз),
розростанням фіброзної остеогенної тканини в кістково-мозкових
порожнинах (остеофіброз). При тривалому тяжкому перебігу хвороби
спостерігається склеротична стадія процесу (остеосклероз), що
характеризується ущільненням кісткових перетинок, зменшенням
кістково-мозкових порожнин.
Аліментарна остеодистрофія виникає при недостатньому над-
ходженні з кормом мінеральних речовин, протеїну, енергії і вітаміну D:
вторинна — є наслідком інших хвороб (кетозу, хвороб печінки,
дисфункції залоз внутрішньої секреції); ензоотична остеодистрофія —
виникає при дисбалансі макро- і мікроелементів (її реєструють в
ендемічних зонах, збіднених на кобальт, цинк, мідь, марганець).
Незважаючи на різноманітність етіологічних факторів, загальним для
усіх форм остеодистрофії є порушення процесів утворення і
обновлення кісткової тканини, яке проявляється посиленою
мобілізацією із кісткової тканини кальцію, фосфору та
310
інших елементів. Втрати мінеральних речовин своєчасно не ком-
пенсуються. Вони супроводжуються не лише остеомалярією, а й
остеопорозом та остеофіброзом, порушенням механізму підтримання
гомеостазу кальцію і фосфору. Внаслідок зниження концентрації
кальцію у крові і тканинах знижується тонус скелетних і гладеньких
м'язів, розвиваються тетанія, судороги м'язів, гіпотонія та атонія
передшлунків. У тварин спотворюється смак, потоншується кістяк,
деформується грудна клітка, виникає залежування.
Зменшення рівня кальцію в крові зумовлене порушенням функції
паращитовидних залоз, лежить в основі післяродової гіпокаль-цемії
(див. главу XII).
Магній активізує холінестеразу і прискорює гідроліз ацетил-
холіну. При його нестачі активність холінестерази знижується, а
концентрація ацетилхоліну та нервова збудливість підвищуються,
з'являються клонічні й тетанічні судороги (пасовищна тетанія,
гіпомагнемія).
При діагностиці порушень обміну кальцію, фосфору та магнію
слід ураховувати анамнез, годівлю і утримання тварин (без ульт-
рафіолетового опромінення не синтезується холекальциферол, що
порушує всмоктування кальцію і фосфору), симптоми хвороб, зу-
мовлені порушенням їх обміну, дані лабораторних досліджень крові,
синовіальної рідини, інструментальних методів досліджен: ня. При
зборі анамнезу та аналізі годівлі тварин ураховують не лише вміст
макроелементів в раціоні, а й тих речовин, які сприяють їхньому
обміну: вітаміну D, під дією метаболітів якого в стінці тонкого
кишечника синтезується кальційзв'язуючий білок, міді, кобальту,
марганцю і цинку, що сприяють формуванню кісткової тканини,
протеїну, вуглеводів, каротину. В анамнезі важливо з'ясувати
сезонність хвороби, продуктивність тварин, їхній фізіологічний стан.
Так, пасовищна тетанія виникає в перші три тижні згодовування
зеленої маси, вирощеної на угіддях, куди вносили велику кількість
азотних добрив. Як остеодистрофією, так і післяродовою
гіпокальціємією хворіють високопродуктивні тварини.
Лабораторна діагностика включає визначення вмісту макро-
елементів у кормах та біологічних субстратах. З цією метою за-
стосовують хімічні, спектрографічні методи, полум'яний фотометр,
атомно-абсорбційний спектрофотометр або автоматичні біохімічні
аналізатори. Порушення фосфорно-кальцієвого обміну супрово-
джується зниженням, або, навпаки, підвищенням вмісту цих елек-
тролітів у сироватці крові, зміною оптимального співвідношення
між ними (1,5—2 : 1 ) . Досить показовими і типовими є зміни
активності лужної фосфатази, особливо при рахіті. Активність
ферменту підвищується на ранніх стадіях патології, особливо в
синовіальній рідині (Тихонюк Л. А.), коли ще вміст макроелемен-
оІІо
іJ
 тів не змінюється. У подальшому активність ферменту підвищується
в сироватці крові і лише через 2—4 тижні відмічають зміни в кількості
макроелементів. При ендогенному (вторинному) рахіті, зумовленому
патологією печінки, необхідно враховувати активність окремих
ізоензимів лужної фосфатази оскільки тут можливе зростання
активності печінкового й кишкового ізоензимів, а не лише кісткового.
В лабораторній діагностиці пасовищної тетанії досить наглядною
є зміна магнію у сироватці крові: вміст його менший 1,5 мг/100 мл
(0,6 ммоль/л) є патогномонічним для даного захворювання.
Крім лабораторних методів, для діагностики стану обміну
макроелементів застосовують інструментальні. Ступінь мінералізації
скелета у тварин можна визначити рентгенографічними методами
(рентгенофотометрією за Шарабріним І. Г., Іванов-ським С. А. або
рентгенографією останніх хвостових хребців за Домрачевим Г. В.) та
ультразвуковими — за швидкістю проходження ультразвуку по
кістковій тканині. Для дослідження застосовують ехоостеометр ЕОМ-
0,1-ц при відстані між головками 25, 35 або 50 мм. Швидкість
проходження ультразвуку у корів вимірюють посередині останнього
ребра або тілі п'ятого хвостового хребця. За даними А. А. Самотаєва
і В. А. Лук'яновського, у здорових корів через 15—19 днів після
отелення вона становить відповідно 2151—2555 і 1970—2181 м/с. У
корів, хворих на остеодистрофію, швидкість поширення ультразвуку в
кістковій тканині знижується.

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ МІКРОЕЛЕМЕНТІВ

Мікроелементи в організмі містяться у дуже малих кількостях
(тисячні і менші частки процента від маси тіла тварини). Незважаючи
на це, багатьом з них належить винятково важлива роль в організмі.
Найбільше вивчена біологічна роль йоду, кобальту,, міді, цинку,
марганцю, заліза, молібдену, селену, фтору. Вони е каталізаторами
біохімічних процесів в організмі, входячи до складу понад 200
ферментів, гормонів, вітамінів або активізуючи їх.
Йод входить до складу гормонів щитовидної залози — трийод-
тироніну та тироксину (Тз- і Т^гормони), бере участь у регуляції всіх
видів обміну речовин. При його дефіциті порушуються обмінні
процеси, функції серцево-судинної системи, печінки, уповільнюється
ріст і розвиток молодняка. Антагоністами йоду е кальцій, марганець,
свинець, фтор, бром.
Кобальт входить до складу вітаміну ВІ2, регулює гемопоез,
активність багатьох ферментів, у тому числі лужної фосфатази,
стимулює азотний, нуклеїновий, вуглеводний обмін, функцію під-
шлункової залози. Нестача кобальту в органіамі викликає затри-
312
мання росту й розвитку молодняка, порушення кровотворення, обміну
речовин. Антагоністи кобальту — марганець, стронцій, бор.
Мідь стимулює перетворення тривалентного заліза корму в
двовалентне і включення його в молекулу гемоглобіну, сприяє
мієлінизації нервової тканини, входить до складу багатьох фер-
ментів (цитохромоксидази, тирозинази), бере участь у білковому,
вуглеводному й пігментному обміні. Дефіцит міді в організмі тварин
спричиняє порушення кровотворення, обміну речовин, функцій
нервової системи. Антагоністи міді — молібден, свинець, цинк,
марганець, бор.
Цинк — складова частина ряду ферментів (карбоангідрази, лужної
фосфатази, аргінази та ін.), активізує дію статевих гормонів,
гіпофіза та підшлункової залози. При дефіциті цинку в організмі
порушуються білковий і вуглеводний обмін речовин, відтворна
функція, розвивається паракератоз. Антагоніст цинку — кальцій.
Марганець бере участь в окислювально-відновних процесах,
тканинному диханні, утворенні кісток. Внаслідок дефіциту марганцю в
організмі затримуються ріст молодняка та формування кісткової
тканини, порушується відтворна функція, виникає своєрідне
захворювання — пероз. Антагоністи марганцю — молібден і йод.
Залізо є складовою частиною гемоглобіну та багатьох ферментів
— цитохромів, каталази, пероксидази та ін. При дефіциті його в
організмі порушуються кровотворення, обмінні процеси, затри-
мується ріст і розвиток молодняка. При одночасному дефіциті міді,
заліза та кобальту розвивається злоякісна анемія.
Селен бере участь в окислювально-відновних процесах, має
виражені антиоксидантні властивості, входячи до складу глюта-
тіонпероксидази, яка руйнує токсичні перекиси в тканинах, запобігає
жировій дистрофії печінки і білом'язовій хворобі.
Фтор (від грецьк. «фторос» — загибель, руйнування) бере участь у
розвитку зубів та утворенні кісток, обміні фосфору, стимулює ріст і
розвиток організму. Підвищена кількість фтору в біогеохімічних
провінціях є причиною виникнення флюорозу, а при нестачі його —
карієсу зубів, тобто порушення міцності зубної емалі і руйнування
зубів. Саме тому фтор називають «дволиким» елементом.
Оптимальний вміст життєвонеобхідних мікроелементів в орга-
нізмі сільськогосподарських тварин забезпечує нормальний рівень і
характер обмінних процесів, добрий стан здоров'я, високу їх
природну резистентність і продуктивність. Дефіцит або надлишок
мікроелементів в організмі може викликати появу своєрідних, ще
недостатньо вивчених, хвороб, які одержали назву м і к р о е л е - м
е н т о з і в. їх відносять до ензоотичних (місцевих) хвороб, оскільки
вони виникають внаслідок низького або надмірного вміс-
313
ту рухомих (засвоюваних) форм мікроелементів у грунті, водних
джерелах і рослинах деяких територій, які одержали назву біо-
геохімічних зон і провінцій. Крім природних зон, в останні роки
спостерігається поява техногенних біогеохімічних провінцій з під-
вищеним вмістом у навколишньому середовищі нікелю, свинцю,
миш'яку, фтору, ртуті, кадмію, калію, марганцю та інших елементів,
які викидають промислові підприємства. Забруднення ними
навколишнього середовища призводить до появи техногенних мік-
роелементозів і отруєнь тварин.
При діагностиці мікроелементозів необхідно враховувати особ-
ливості природних техногенних і біогеохімічних зон та провінцій;
вміст мікроелементів у воді і кормах раціону й забезпеченість ними
тварин; проводити клінічне обстеження тварин; лабораторне
досліджувати кров, молоко, сечу та інші субстрати. Необхідно
звертати увагу на антагоністичні та синергічні взаємовідносини
окремих мікроелементів між собою та з макроелементами раціону
(Судаков М. О.).
За вмістом рухомих форм мікроелементів територію України
поділено на чотири геохімічні зони — західну, північно-східну,
центральну й південну. В межах кожної зони виділяють менші
території, геохімічні провінції, грунт та вода яких дещо відрізняються
від зони за вмістом мікроелементів. Грунти та водні джерела
західної зони, до якої входять Рівненська, Волинська, Львівська,
Тернопільська, Чернівецька, Івано-Франківська і Закарпатська
області, збіднені на рухомі форми йоду, кобальту, цинку, молібдену,
місцями — міді та марганцю. Наприклад, за даними М. О. Судакова
з співавторами, в грунтах Івано-Франківської області установлено
низький вміст рухомого йоду, кобальту, цинку й водорозчинного бору.
В грунтах гірських районів області рухомого йоду міститься значно
менше (0,75 мг/кг), ніж у передгірських (2,1) і горбистої рівнини
(5,8 мг/кг). Грунти Закарпатської області характеризуються
зниженим вмістом рухомого кобальту і низьким вмістом йоду, а
Львівську область відносять до регіону біосфери, збідненого на
йод, кобальт, мідь, цинк, молібден і фтор (Судаков М. О. з
співавторами, 1991). Північно-східна біогеохімічна зона об'єднує
північні райони Київської, Сумської, Чернігівської і Вінницької
областей, Житомирську та Хмельницьку області. Грунти поліських
районів Житомирської, Київської, Чернігівської і Сумської областей
відрізняються низьким вмістом рухомих форм йоду (0,46—1,1 мг/кг
сухого грунту), кобальту (1,18— 1,44), цинку (0,05—0,35), місцями
міді (1,5—9) і марганцю (ЗО— 142 мг/кг). У ґрунтових водах
міститься мало йоду (0,42— 4,84 мг/кг).
Вміст рухомих форм найважливіших мікроелементів у грунтах і
водних джерелах поліської зони України поєднується з вмістом
314
цих мікроелементів у кормах і організмі тварин (Судаков М. О. з
співавторами, 1991).
До центральної геохімічної зони належать Черкаська та Пол-
тавська області, південні райони Вінницької, Київської, Чернігівської,
Сумської, а також північні райони Одеської, Харківської та
Кіровоградської областей.
Південна зона включає Миколаївську, Херсонську, Дніпропет-
ровську, Запорізьку, Донецьку, Луганську області, південні райони
Харківської, південні і центральні райони Кіровоградської та
Одеської областей, Республіку Крим.
Грунти центральної і південної зон краще забезпечені мікро-
елементами, однак у них не вистачає засвоюваних форм цинку,
кобальту, а в деяких місцевостях є надлишок марганцю, у солонцях і
солончаках — бору. Марганець, як антагоніст йоду, зумовлює
відносну йодну недостатність у тварин, а бор, будучи антагоністом
кобальту та міді, поглиблює кобальтову й мідну недостатність і може
викликати запалення кишечника (борний ентерит).
Вміст найважливіших мікроелементів у рослинах і кормах, які
використовують для годівлі сільськогосподарських тварин в Україні,
в основному відповідає вмісту рухомих форм мікроелементів у
грунтах і водних формах, тому при діагностиці мікро-елементозів
обов'язково аналізують їх якість, повноцінність раціонів з
урахуванням кількості життєвонеобхідних мікроелементів.
Значна частина тварин біогеохімічних провінцій у тій чи іншій мірі
пристосовуються до нестачі або надлишку мікроелементів у
біосфері. В одних тварин спостерігається зниження продуктивності, а
в інших, крім того, з'являються своєрідні симптоми мікро-елементозів.
Захворювання можуть спричинятися нестачею в організмі як одного,
так і кількох життєвонеобхідних мікроелементів ї тому розрізняють
моногіпомікроелементози і полігіпомікроеле-ментози (Судаков М. О.).
У господарствах мікроелементози клінічно проявляються не в усіх
тварин. Це залежить від видової та індивідуальної пристосованості
тварин до умов зовнішнього середовища, їх віку й продуктивності.
Симптоми мікроелементозів чіткіше виражені у стійловий період
утримання, особливо взимку та ранньою весною.
При клінічному дослідженні тварин з метою діагностики мікро-
елементозів особливу увагу, за даними М. О. Судакова з спів-
авторами, звертають на такі показники: зміни розвитку дорослих
тварин; масу новонароджених; випадки народження мертвих, ви-
родків, недорозвинених, без волосяного покриву тварин; стан во-
лосяного покриву (затримка линяння, грива, чолка, своєрідна ку-
черявість, часткова депігментація волосся); стан шкіри і підшкірної
клітковини (сухість, підвищена складчастість, гіперкератоз, явища
мікседеми — слизовий набряк у міжщелепній ділянці у великої
рогатої худоби, овець і нижньої частини шиї у поросят);
315
зміни щитовидної залози — розміру, форми, консистенції, гістоло-
гічної структури; стан очей (западання — енофтальм, випинання —
екзофтальм, помутніння рогівки); колір і вологість слизових
оболонок; величину та консистенцію лімфатичних залоз; стан зубів
(карієс, флюороз, деформація); зміни частоти серцевих скорочень;
характер серцевих тонів.
Крім клінічного дослідження, вибірково досліджують кров об-
стежуваних тварин: визначають кількість еритроцитів, лейкоцитів,
гемоглобіну, найважливіших макро- і мікроелементів, при можли-
вості — вміст тироксину та трийодтироніну.
Йодна недостатність у великої рогатої худоби і овець в більшості
випадків проявляється симптомами, зумовленими зниженням функції
щитовидної залози (див. главу XII).
Кобальтова недостатність (гіпокобальтоз) у великої рогатої
худоби і овець проявляється анемічністю видимих слизових обо-
лонок внаслідок гіперхромної анемії, спричиненої порушенням
синтезу ціанокобаламіну, затриманням росту й розвитку молодняка,
спотворенням смаку, виснаженням, порушенням синтезу мінеральної
частини та органічного матриксу кістки, внаслідок чого розвивається
остеодистрофія, змінами волосяного покриву і шкіри. Зустрічається
у тварин в господарствах з піщаними, підзолистими, торф'яними та
заболоченими грунтами з вмістом кобальту нижче 2—2,3 мг/кг
грунту (оптимум 7—ЗО) та 0,1—0,25 мг/кг сухої речовини рослинних
кормів. У крові хворих тварин вміст кобальту становить менш 3
мкг/100 мл (0,51 ммоль/л), знижена кількість еритроцитів та
гемоглобіну.
Гіпокупроз — розвивається при нестачі міді або надлишку в
грунті свинцю, молібдену, бору, кадмію, кальцію, сірки. Характе-
ризується анемічністю видимих слизових оболонок внаслідок гіпо-
хромної анемії, спотворенням смаку, частковою депігментацією
волосся, особливо у великої рогатої худоби і овець по тулубу
(тигроїдна масть) та у корів навколо очей («окуляри»), інколи
діареєю, атаксією, судорогами та парезом м'язів у ягнят внаслідок
ураження центральної нервової системи (ензоотична атаксія).
Депігментація волосся інколи має вигляд маленьких вогнищ білого
кольору (Товстига В. П.).
При діагностиці гіпокупрозу звертають увагу на вміст міді в
грунтах та кормах. Він повинен бути в межах 15—60 і 3—12 мг/кг, а
потреба корів з середньою продуктивністю у міді становить 6—10 мг
на 1 кг сухої речовини раціону. Депонується мідь в організмі
печінкою, тому при діагностиці визначають її вміст як в сироватці
крові (захворювання розвивається при вмісті міді менше 50 мкг/100
мл (7,9 мкмоль/л), так і в печінці (20 мкг/г).
Цинкова недостатність характеризується порушенням процесів
ороговіння клітин епідермісу ( п а р а к е р а т о з ) , утворення кісток;
відтворної функції, затриманням росту й розвитку молодняка.
316
 Порушення ороговіння проявляється наявністю у роговому шарі
клітин, які містять ядро, і відсутністю зернистого шару. У свиней на
шкірі з'являються кірки коричневого кольору, а на вигинах суглобів —
тріщини. В неблагополучних зонах вміст цинку в грунтах менший ЗО
мг/кг, у кормах — 20—ЗО мг/кг сухої речовини, в крові — 200 мкг/100
мл (30,8 мкмоль/л), у сироватці крові — 80 мкг/100 мл. Негативно
впливає на засвоєння цинку підвищений вміст в раціоні кальцію.
Оптимальне співвідношення між кальцієм і цинком 100—125: 1. При
його збільшенні до 200: 1 розвиваються симптоми паракератозу.
Марганцева недостатність проявляється порушенням обміну
речовин, затриманням росту й розвитку молодняка, порушенням
функцій кровотворної і статевої систем, деформацією кісток і суглобів
(пероз, «ковзаючий суглоб»). Пероз здебільшого зустрічається у
курчат, індиченят, гусенят, фазанят. Характеризується потовщенням і
укороченням трубчастих кісток кінцівок на 7—8-% порівняно із
здоровим молодняком. П'ясткові та інші суглоби опухають, а
сухожилля мають змінену довжину; тому ахілове сухожилля
зміщується,з кісткових виростків, що призводить до порушення
функцій однієї або обох кінцівок, кістки гомілки вивертаються назовні.
Епіфізи та метафізи трубчастих кісток викривлені, суглоби
деформовані.
У свійських тварин у зонах марганцевої недостатності знижується
відтворна здатність, порушується розвиток скелета, виникають
симптоми ензоотичної остеодистрофії (Кабиш А. О., 1967),
зменшується продукція еритроцитів і гемоглобіну.
При діагностиці недостатності марганцю враховують екологічний
стан, вміст марганцю у кормах (менший 20 мг/кг сухої речовини), крові
корів, овець, свиней і птахів менший 5 мкг/100 мл, в молоці — 2
мкг/100 мл.
Селенова недостатність (білом'язова хвороба) характеризується
дистрофією скелетних м'язів, міокарда, печінки та інших органів.
Нестача селену й токоферолу призводить до нагромадження
перекисних сполук, які спричиняють зміни м'язів. У хворих уражена
печінка, спостерігаються тахікардія, міопатія, порушення руху, парез
м'язів кінцівок. Вміст селену у кормах менший 0,1 мг/кг сухої речовини
корму, у крові — менший 10 мкг в 100 мл.
Недостатність заліза в організмі викликає анемію, затримання
росту й розвитку молодняка.
Недостатність фтору (карієс зубів), характеризується прогре-
суючим руйнуванням твердих тканин зубів і дистрофічними про-
цесами в кістковій тканині. Вміст фтору у воді менший 0,5 мг/л (у
водах Полісся до 0,15 мг/л).
Надлишок фтору (флюороз) характеризується порушенням
осифікації кісткової та зубної тканини. На емалі зубів жовті, ко-
ричневі, темні плями, посилено стираються зуби, руйнуються ко-
317
ронки. Оптимальна концентрація фтору у воді 0,7—1 мг/л, макси-
мально допустима—1,5 мг/л. Підвищена кількість фтору у воді
спостерігається у Чернігівській, Полтавській, Дніпропетровській,
деяких районах Вінницької і Донецької областей.
Надлишок нікелю (понад 4,6 мг/кг сухої речовини корму) викликає
ураження рогівки очей, шкіри, розвиток тромбозу судин, тому
можливі некрози пальців кінцівок.
Надлишок бору характеризується запаленням кишечника
( б о р н и й е н т е р и т ) , нирок, ураженням мозку. Зустрічається в
південних областях України.
Надлишок молібдену виникає у степових районах і навколо
металургійних заводів, де вміст елемента в 1 кг грунту більший 4 мг.
Найбільш чутливий до надлишку молібдену молодняк великої
рогатої худоби, особливо при дефіциті в організмі міді. Молібденовий
токсикоз перебігає хронічно, характеризується ентеритом, анемією,
зниженням відтворної здатності.
Надлишок стронцію характеризується ураженням кісткової
тканини. У молодняка великої рогатої худоби розвивається строн-
цієвий рахіт, а радіоактивний стронцій викликає променеву хворобу.
Надлишок марганцю спостерігається у чорноземних грунтах
південних областей України. Він нерідко зумовлює розвиток від-
носної йодної недостатності, яка проявляється симптомами гіпо-
тиреозу (Судаков М. О. з співавторами, 1991).

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ ВІТАМІНІВ

У жуйних тварин переважно спостерігається порушення A, D і Е-
вітамінного обміну, у моногастричних тварин, крім того, зустрі-
чаються В-, С- і К-гіповітамінози. При діагностиці гіповітамінозів
ураховують можливі причини їх виникнення. Первинні гіповітамінози
розвиваються внаслідок недостатнього надходження вітамінів або їх
попередників в складі раціону, посиленого руйнування їх
антивітамінами (тіамінозою та ін.), недостатнього надходження
білків, жирів, вуглеводів, макро- і мікроелементів, що впливає на
засвоєння вітамінів і потребу в них.
Вторинна або ендогенна вітамінна недостатність має значно
складніше походження. Цей стан пов'язаний з первинними захво-
рюваннями, при яких: знижуються можливості асиміляції вітамінів з
кормів внаслідок ураження шлунка, кишечника, печінки, підшлункової
залози, серцево-судинної системи; порушується синтез вітамінів
мікрофлорою шлунково-кишкового тракту або біологічно активних
сполук внаслідок патології окремих органів і недостатності
ферментативних систем, які беруть участь у перетворенні окремих
вітамінів; знижується депонування вітамінів; посилюється виведення
вітамінів з організму внаслідок нестачі білка,
318
ураження різних органів, хронічно перебігаючих інфекцій; збіль-
шується потреба у вітамінах внаслідок підвищених вимог до обміну
речовин (Левченко В. І., 1994).
Крім урахування етіологічних факторів, діагностика порушень
обміну вітамінів грунтується на результатах клінічного дослідження
тварин і лабораторного аналізу крові, печінки, молозива, молока,
яєць, синовії та інших субстратів.
А-гіповітаміноз характеризується кератинізацією епітелію шкіри,
слизових оболонок, сухістю і зниженою еластичністю шкіри,
ксерофтальмією, кон'юнктивітом, ринітом, бронхітом, ентеритом,
циститом, зниженням гостроти зору і здатністю розрізняти предмети
в сутінках ( г е м е р а л о п і я ) . Лабораторна діагностика включає:
визначення вмісту каротину та вітаміну А в сироватці крові (див.
главу X), жовтках яєць, вітаміну А в печінці і молозиві. А-вітамінна
недостатність характеризується зменшенням вмісту ретинолу в
сироватці крові телят місячного віку менше 12 мкг у 100 мл, 2—3-
місячного—15, молодняка — 20, корів — 25, овець і свиней—15,
коней — 10 мкг/100 мл; у печінці денних курчат і гусенят меншим 20
мкг/г, каченят—15, індиченят — ЗО мкг/г; у жовтках яєць курей
меншим 6 мкг/г, індиків — 7, качок — 8, гусей — 10 мкг/г.
Мінімальний вміст каротину в 1 г жовтка яєць курей та індичок 15
мкг, качок і гусей — 20. У молозиві корів, свиноматок і вівцематок у
перший день лактації повинно міститися не менше 3 мг ретинолу в 1
л.
D-гіповітаміноз (рахіт) характеризується порушенням D-віта-
мінного і фосфорно-кальцієвого обміну речовин. У дорослих тварин
розвивається остеодистрофія, а у молодняка — рахіт. Спосте-
рігаються відставання в рості, спотворення смаку, викривлення
кінцівок і хребта, потовщення суглобів (рис. 73), рахітичні потовщення
у місці з'єднання ребер з реберними хрящами, у поросят — тетанічні
судороги. Для діагностики патології застосовують визначення в
сироватці крові вмісту загального та іонізованого кальцію,
неорганічного фосфору, активності лужної фосфатази (див. главу X),
проводять рентгенофотометрію кісток, їх ультразвукове
дослідження. Активність лужної фосфатази визначають також у
синовіальній рідині молодняка великої рогатої худоби (Тихонюк Л.
А.), де ЇЇ вміст зростає на більш ранніх стадіях, ніж у сироватці крові.
Найбільш об'єктивним показником D-вітамін-ної недостатності є
вміст метаболітів холекальциферолу у плазмі крові. У телят, хворих
на рахіт, вміст 25-гідроксихолекальциферо-лу знаходиться в межах 7
—14 нг/мл проти ЗО—70 у здорових (Левченко В. І., Чумак Г. В.). За
даними Л. І. Апуховської з співавторами (1993), вміст 1,25-
дигідроксихолекальциферолу в сироватці крові корів становить 170—
390 пг/мл.
Е-гіповітаміноз характеризується порушенням окислювальних
процесів в органах і тканинах, дистрофією та некрозом гепатоци-
319
тів, м'язовою дистрофією, енцефаломаляцією та ексудативним
діатезом у птиці, зниженням плодючості. Об'єктивним показником
забезпеченості тварин токоферолом є його вміст у сироватці крові,
який становить: у телят — 0,3—0,6 мг/100 мл, корів — 0,4— 0,6 у
стійловий і 0,7—1,4 — пасовищний періоди, у свиней — 0,2— 0,4,
птахів — 0,9—1,0 мг/100 мл.
С-гіповітаміноз супроводжується підвищенням проникності ен-
дотелію капілярів і порозності судин, розвитком геморагій на сли-
зових оболонках, шкірі, опуханням і утворенням виразок на яснах. У
щенят хутрових звірів спостерігаються набряки лап і почервоніння їх
підошви (червонолапість), а у телят є два критичні періоди в стані
обміну аскорбінової кислоти — перші дні після народження та в
період переведення з молочних кормів на рослинні. Біосинтез її
порушується при білковій недостатності.
320
 Основою для встановлення діагнозу, крім симптомів хвороби, е
вміст вітаміну С в сироватці крові великої рогатої худоби нижчий 0,6
мг/100 мл, овець — 0,4, коней — 0,2, новонароджених поросят— 0,5
мг/100 мл, у молоці корів нижчий 10 мг/л, вівцематок і кобил — 40,
свиноматок — 120 мг/л.
К-гіповітаміноз (недостатність філохінону) супроводжується
зниженням зсідання крові та крововиливами. У хворої птиці спо-
стерігаються анорексія, сухість шкіри борідок, гребеня, крововиливи
в травному каналі, у ділянці грудей, крил: у новонароджених щенят
лисиць і песців знаходять численні крововиливи в підшкірній
клітковині, м'язах, слизовій оболонці шлунка та кишечника.
Критерієм оцінки К-вітамінної недостатності є швидкість зсідання
крові. У здорової птиці вона становить 18—20 с. Утворення згустка
через 55—60 с свідчить про недостатність, а через 60 с і більше —
про гострий дефіцит вітаміну К в організмі. У хворих свиней кров
зсідається за 10—12 хв проти 4—5 у здорових.
Гіповітамінози групи В частіше перебігають як полігіповітамі-
нози. У свиней, собак і кролів вітаміни синтезуються мікрофлорою
товстого кишечника, звідки погано всмоктуються у кров, а у хут-
рових звірів більшість з них не синтезується, тому тварини з одно-
камерним шлунком досить чутливі до недостатнього їх надходження з
кормами. У коней забезпечення вітамінами групи В здійснюється в
основному за рахунок мікробного синтезу в добре розвиненому
товстому кишечнику, у жуйних старше чотиримісячного віку синтез
відбувається у рубці.
При недостатності т і а м і н у розвивається кортико-церебраль-ний
некроз, який у телят супроводжується атаксією, клоніко-тоніч-ними
судорогами м'язів спини, потилиці, ригідністю м'язів, ністагмом.
Критеріями патології є підвищення вмісту в сироватці крові телят
молочної кислоти більше 11 мг/100 мл (1,4 ммоль/л),
піровиноградної — більше 2 мг/100 мл, у крові курей — 2 мг/100 мл,
зменшення вмісту тіаміну у крові хворих поросят до 2,5—4 мкг/100
мл (у здорових 7,5—10,5), у телят до 4— 7 мкг/100 мл (у здорових 7
—15). У 100 г печінки здорових телят повинно міститися понад 20
мкг тіаміну, курей — 3,5—9, у курячих яйцях — не менше 1,5 мкг у 1
г.
Недостатність р и б о ф л а в і н у супроводжується порушенням
обміну білків, вуглеводів, ліпідів, негативним азотним балансом,
виснаженням, затриманням росту, дерматитом, стоматитом, ало-
пеціями, атаксією, порушенням органа зору (сльозотеча, кон'юнк-
тивіт, кератит, васкуляризація рогівки). Частіше хворіють птиця,
хутрові звірі, свині, рідше — жуйні.
Забезпеченість курей рибофлавіном оцінюють за його вмістом у
печінці (на збалансованих за вітаміном В2 раціонах вміст його
становить не менше 15—22 мкг/г, при дефіциті він знижується до
321
7—11), яйцях (в білку яєць курей та індичок — 2—3 мкг/г), жовтку—
3—5, качок і гусей — відповідно 1—2 та 6—7 мкг/г). Концентрація
ФАД у крові здорових телят — 8—16 мкг/100 мл, у хворих 2,7—6,2;
вміст загального рибофлавіну в печінці телят ЗО— 65 мкг/г (у
хворих — менше 20), у свиней — ЗО—44 (у хворих менше 25).
В3- г і п о в і т а м і н о з (недостатність пантотенової кислоти)
частіше зустрічається у птиці та свиней. У поросят з'являються
дерматит, атаксія, порушення функції кишечника, щетина за ко-
льором нагадує іржу. У каченят та індичат дерматит виникає
навколо очей та дзьоба, на кінцівках.
Нестачу вітаміну Вз діагностують за концентрацією його в крові
та яйцях. У нормі в плазмі крові курей міститься 45— 50 мкг/100 мл
вітаміну Вз, у хворих в 1,5—2 рази менше. В біологічно повноцінних
яйцях курей міститься 8—10 мкг/г пантотенової кислоти (у хворих 1
—3).
Недостатність х о л і н у частіше спостерігається при хворобах
печінки, де він синтезується. Супроводжується вона жировою ін-
фільтрацією печінки, атаксією, опуханням суглобів кінцівок; курчата,
індиченята і гусенята хворіють на перозис.
Недостатність н і к о т и н о в о ї к и с л о т и (вітаміну РР, ніа-цину)
частіше зустрічається у відлучених поросят та птиці. Характерними
ознаками гострого перебігу є ураження шкіри, на якій з'являються
пухирці, наповнені мутною гнійною рідиною. Згодом тут утворюються
струпи, випадає волосся. На спині, зовнішньому боці кінцівок і
навколо очей струпи чорніють. У поросят і особливо собак
характерними є стоматит, глосит, гіперемія і виразки ясен.
Дорсальна поверхня язика ороговіла з тріщинами. Перед
загибеллю з'являються судороги та парези м'язів тазових кінцівок.
При хронічному перебігу шкіра суха, шершава з бурувато-
коричневою пігментацією, від чого й названо хворобу п е л а г р о ю
(шершава шкіра). У птиці запалюються суглоби, що нагадує
перозис, дерматит у ділянці повік, кутів рота.
Критерієм забезпеченості нікотиновою кислотою є вміст її у
печінці, який становить (мг/100 г сирої тканини): у свиней — 9,7—
27,5; телят—11,5—22,5; бройлерів — 16—20; овець — 39—46.
Недостатність п і р и д о к с и н у ( в і т а м і н у Be) супроводжується
зменшенням синтезу гемоглобіну, розвитком мікроцитар-ної анемії,
нагромадженням продуктів порушеного обміну, які викликають
дерматит, дистрофію паренхіматозних органів, нервових клітин,
епілептичні судороги. Хворіють частіше птахи, хутрові звірі, свині,
собаки, коти, рідше телята.
Недостатність ц і а н к о б а л а м і н у ( в і т а м і н у ВІ2) харак-
теризується розвитком макроцитарної анемії, виснаженням, роз-
ладом функцій печінки, центральної нервової системи, лизухою,
атаксією, порушенням стану шкіри та волосяного покриву.
322
 Забезпеченість сільськогосподарських тварин вітаміном ВІ2 ви-
значають за кількістю еритроцитів, гемоглобіну, кобальту та ціан-
кобаламіну, у птиці — за вмістом ціанкобаламіну в печінці, жовтках
яєць (повинно бути не менше 8 мкг/кг) і крові.
Недостатність ф о л і є в о ї к и с л о т и ( в і т а м і н у Вс) у свиней
проявляється анемією, дерматитом, гастроентеритом, у хутрових
звірів, крім того, депігментацією хутра, у молодняка птиці — анемією,
паралічами шиї, перозисом, депігментацією кольорового пір'я.
Забезпеченість птахів фолієвою кислотою визначають за її вмістом у
печінці (12 мкг/г і більше) та жовтках яєць (6—7 мкг/г), у свиней і
хутрових звірів — за результатами дослідження крові на вміст
еритроцитів і гемоглобіну.
Недостатність б і о т и н у ( в і т а м і н у Н) у птиці проявляється
дерматитом у ділянці голови, кутів дзьоба, на кінцівках, інколи
перозисом, у хутрових звірів — дерматитом, випаданням волосся
навколо очей, на спині, боках, затриманням росту нового волосяного
покриву, у норок і песців спостерігаються «стрижка» волосся і
самопогризання. Рівень забезпеченості птиці біотином визначають за
його концентрацією у плазмі крові (у курей ЗО— 36 мг/мл) та яйцях
(не менше 10 мкг/г).

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ВОДНО-СОЛЬОВОГО ОБМІНУ

Вода становить більшу частину організму і є його основним
середовищем. Сільськогосподарські тварини без води гинуть у Ю разів
швидше, ніж без корму. Якщо при втраті 50 % білків і всіх резервів
жиру тварини залишаються живими, то при втраті Ю % води у них
виникають серйозні порушення функцій організму, а при втраті 15 %
води—вони гинуть.
Вміст води в організмі тварин залежить від їхнього віку. У дорослих
тварин загальна кількість води становить 55—60 % їх маси, у
новонароджених телят — 75, ягнят — 68, дорослих овець — 5б', у
свиней — 45, у курчат тижневого віку — 85, у бройлерів —
55'%-
За якісним і кількісним складом загальну кількість води тіла
можна поділити на внутрішньоклітинну (близько 65—70 %) і по-
заклітинну (30%). Останню поділяють на інтраваскулярну (5%),
циркулюючу в складі плазми крові, лімфи, ліквору, і міжтканин-ну
(інтерстиціальну). Позаклітинна вода є середовищем, в якому
відбуваються усі біохімічні процеси обміну речовин.
Головним джерелом води для тварин є питна вода. Рівноваги у
вмісті води досягають лише тоді, коли приймання її дорівнює кількості
виведеної.
Динамічна рівновага між внутрішньоклітинною і позаклітинною
водою підтримується головним чином їх електролітним складом
(іонами натрію і калію) та нервово-ендокринними механізма-
323
ми: антидіуретичним гормоном гіпофіза (АДГ) і альдостероном
(гормоном кори наднирників). Антидіуретичний гормон контролює
виділення води нирками, впливаючи на підвищення її реабсорбції у
канальцях, а альдостерон зменшує виділення з організму натрію тим
же шляхом.
Порушення водно-сольового обміну супроводжує перебіг багатьох
захворювань тварин: хвороб нирок (нефроз, нефрит, нефросклероз),
серця (міокардит, міокардоз, міокардіофіброз), печінки (цироз),
травлення (гастроентерит, кольки), нецукровий діабет, інфекційні
хвороби, особливо молодняка (колібактеріоз, рота- і коронавірусний
ентерити, вірусний трансмісивний гастроентерит поросят,
паратуберкульоз, сальмонельоз та ін.), паразитарні хвороби, а також
недостатню годівлю і водопій тварин.
Порушення водно-електролітного обміну в організмі тварин
проявляється у таких формах: дегідратації (зневоднення), гіпер-
гідрії (затримці води), гіпо- і гіпернатремії, гіпо- і гіперкаліємії.
Зневоднення (дегідратація) розвивається при недостатньому
надходженні води, значних втратах рідини (діареї, недостатність
наднирників, передньої частки гіпофіза, посилене потовиділення,
поліурія). Розрізняють три форми дегідратації: гіпертонічну, гіпо-
тонічну та ізотонічну.
Гіпертонічна дегідратація спостерігається у тих випадках, коли
втрата води організмом переважає над втратою солей (при тахі-
пное, недостатньому надходженні води в організм, особливо у
новонародженого молодняка, у якого після споживання 1 л молока
в сичуг виділяється до 2 л води). Це призводить до підвищення
осмотичного тиску позаклітинної рідини і переходу води з клітин в
міжклітинний простір, тому об'єм позаклітинної води зменшується
не так помітно. При подовженій тривалості дегідратації
зменшується слиновиділення (сухість слизових оболонок, язика) і
потовиділення, зменшується еластичність шкіри, посилюється спрага.
Гіпотонічна дегідратація виникає після великих втрат рідини із
значним вмістом електролітів, особливо натрію, наприклад, при
тяжко перебігаючих діареях у молодняка, непрохідності тонкого
кишечника, гарячках, блюванні. На початку хвороби втрачається
позаклітинна вода, в клітинах підвищується осмотичний тиск, до
них надходить вода і розвивається внутрішньоклітинний набряк. У
хворих спостерігають сухість шкіри, слизових, м'язову гіпотонію,
гіповолемію, колапс.
Ізотонічна (позаклітинна) дегідратація зумовлена кровотечею,
блювотою, діареєю, гіпофункцією нирок. Часто спостерігають при
діареях у новонароджених тварин.
Діагностику дегідратації необхідно обґрунтовувати анамнезом,
аналізом годівлі і водопою, клінічним і лабораторним досліджен-
нями.
324
 При зборі анамнезу ураховують характеристику кормів, що
згодовували (сухі, водянисті), кількість і якість прийнятої протягом
доби води, регулярність надходження води.
Клінічне дегідратація проявляється спрагою, загальною сла-
бістю, анорексією, сухістю і зниженою еластичністю шкіри, сухістю
видимих слизових оболонок, тахікардією, утрудненим ковтанням
через нестачу слини, олігурією, високою відносною густиною сечі.
Тургор м'язів знижений, очні яблука западають в орбіти (це добре
помітно у новонародженого молодняка, особливо у телят). Кров
густа, має високу відносну густину. Гематокритна величина крові
збільшується, розвивається відносна гіперпротеїнемія, полі-цитемія
і плейохромія.
У телят розрізняють три ступені дегідратації: легку, середню і
тяжку. Легкий ступінь характеризується втратою води в кількості 4
—6 % від маси тіла, збільшенням гематокритної величини до 37—
4 2 % (у здорових — 28—35), складка шкіри в ділянці шиї
розправляється за 3—4 с, западання очних яблук мало виражене.
Середній ступінь буває при дефіциті 6—8 % води. У тварин від-
сутній апетит, рефлекси послаблені, очні яблука запалі в орбіти,
гематокритна величина становить 42—50 %, розвиваються тахікардія,
олігурія, ацидоз (рН крові менше 7,3), складка шкіри роз-
правляється протягом 5—6 с. При тяжкому ступені дегідратації"
втрата води досягає 8—15 %, гематокритна величина збільшується
до 55—60 %, очні яблука глибоко западають в орбіти, складка
шкіри розправляється за 6—20 с, носове дзеркальце і видимі слизові
оболонки сухі, спостерігаються гіпотермія, адинамія, анорек-сія,
олігурія, азотемія, настає коматозний стан.
Ступінь дегідратації можна визначити внутрішньошкірним вве-
денням 0,2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (проба Мак-
Клурі і Олдріча). У здорових телят утворений пухирець розсмок-
тується протягом 15—20 хв, у хворих на діарею — за 2—8 хв.
Втрату води в плазмі крові ( V % ) визначають за формулою: V %
= (ЗБХТ—ЗБЗТ) :ЗБХТ-100, де ЗБХТ — кількість загального білка в
сироватці крові хворих тварин, г на 100 мл; ЗБЗТ — загальний білок
у здорових тварин, г на 100 мл сироватки крові.
Ступінь втрати позаклітинної рідини (ВПР, л) можна визначити
за формулою: ВПР= (V %-МТ-0,4) : 100, де V % — втрата води
плазмою крові; МТ — маса тіла, кг; 0,4 — коефіцієнт перерахунку
маси тіла на об'єм позаклітинної рідини (40 % МТ).
Гіпергідрія (гіпергідратація) — збільшення об'єму води в орга-
нізмі. Розвивається при надлишковому надходженні рідини або-
недостатньому її виведенні. Розрізняють позаклітинну, клітинну г
загальну гіпергідрію. Позаклітинна гіпергідратація або набряковий
синдром характеризується збільшенням кількості рідини в
міжклітинному просторі. Набряки виникають: при хворобах нирок,
особливо нефрозі (див. главу VIII), коли в плазмі крові змен-
325
шується вміст альбумінів, які на 4/s зумовлюють осмотичний тиск
плазми, утримують воду в кров'яному руслі, і підвищується виді-
лення альдостерону, який підвищує реабсорбцію натрію у ниркових
канальцях та затримання води в організмі; при порушенні серцевої
діяльності, що супроводжується підвищенням тиску у венах і
капілярах, збільшенням проникності цих судин; при кахексії
внаслідок зниження концентрації білка в плазмі крові; при інток-
сикаціях та алергічних реакціях; при звуженні або тромбозі вен,
коли підвищується гідростатичний тиск у капілярах; при запаленнях.
Клітинна гіпергідрія виникає після введення гіпертонічних і
•безсольових розчинів, надлишковому споживанні води або недо-
статньому виведенні її нирками.
Загальна гіпергідратація виникає при збільшеному надходженні
води й недостатньому виведенні її при серцево-судинній недостат-
ності, гіперсекреції вазопресину, ослабленні функції наднирників.
Діагностика гіпергідрії, як і дегідратації, грунтується на даних
анамнезу, клінічного та лабораторного досліджень. Набряки спо-
стерігаються у тканинах піхви, мошонки, в ділянці підгрудка, між-
щелепного простору, кінцівок, нижньої черевної стінки. Нефро-тичні,
кардіальні, кахектичні набряки дифузні, неболючі, тістуваті, шкіра в
ділянці набряку холодна на дотик.
При загальній гіпергідрії збільшується маса тіла, розвивається
гіперволемія, у крові зменшується гематокритна величина, вміст
гемоглобіну, еритроцитів, загального білка. Крім набряків, гіпер-
гідрія інколи проявляється водянкою грудної (гідроторакс) або
•черевної (асцит) порожнин (див. глави V і VI) та пароксизмаль-ною
гемоглобінурією в телят у випадку разового вживання великої
кількості води, яка швидко всмоктується в кров, внаслідок чого
знижується осмотичний тиск крові й виникає гемоліз еритроцитів.
Натрій е основним катіоном позаклітинної рідини (понад
•90 %). Від його концентрації в плазмі залежить величина поза-
клітинного простору. Вважають, що зміни обміну натрію збігаються із
змінами водного обміну, оскільки осмотичний тиск на 92 %
залежить від натрію, втрата якого призводить до втрати води. Іони
натрію підтримують кислотно-основний баланс крові, рН вмісту рубця,
беруть участь в обміні калію, хлору, в регуляції, нервово-м'язової
збудливості.
Гіпонатремія може бути відносною при надмірному надходженні
води, або абсолютною, пов'язаною з сольовим голодуванням і
втратою натрію при діареях, гіпергідрозі, блюванні, водянках, по-
рушенні ниркових канальців, хронічному пієлонефриті.
Гіпернатріємія можлива при значній втраті води або при над-
лишковому надходженні натрію з кормами (отруєння натрію хло-
326
ридом, нефроз, нефрит, водне голодування, нецукровий діабет,
гіперсекреція альдостерону).
Калій — основний катіон внутрішньоклітинної рідини, наприклад,
концентрація калію в еритроцитах у 20 разів вища, ніж у плазмі.
Іони калію необхідні для підтримання збудливості клітин,
насамперед м'язових, утворення і розпаду фосфорних сполук, ба-
гатих на енергію (беруть участь у фосфорилюванні), регуляції
кислотно-лужної рівноваги, внутрішньоклітинного осмотичного тиску.
Гіпокаліємія виникає при діареях і надмірній втраті калію з
сечею (хронічний пієлонефрит), а гіперкаліємія може бути спричи-
нена недостатньою нирковою секрецією і пов'язаною з нею олігу-
рією, надмірним надходженням калію в організм.
При діагностиці порушень обміну натрію важливо знати кіль-
кість і форми застосування підкормки (сіль-лизунець, подрібнена
кухонна сіль або розчин), вміст солі в комбікормі, використання
відходів їдалень, солоної риби, розсолів з-під оселедців, введення
гіпертонічних розчинів натрію хлориду. Гіпонатріємія клінічно про-
являється спотворенням смаку (лизухою), зменшенням вмісту води
в організмі, ацидозом, зниженням вмісту натрію у плазмі крові (у
здорової великої рогатої худоби, коней, овець і свиней його вміст
становить 320—340 мг/100 мл.або 139—148 ммоль/л). Гіпер-
натріємія (отруєння натрію хлоридом) проявляється слинотечею,
спрагою, блювотою, судорогами, діареєю, у свиней, крім того, роз-
виваються афонія і гіпертермія.
Гіпокаліємія характеризується анорексією, блювотою, м'язевою
слабістю, пароксизмальною тахікардією, зменшенням вольтажу
зубця Т електрокардіограми. Рівень калію у крові знижений (у
плазмі здорових тварин 16—20 мг/100 мл або 4,1—5,12 ммоль/л, у
крові — відповідно 38—42 і 9,73—10,75). При надлишку калію
порушується функція міокарда: глухість тонів серця, екстрасистолія,
брадикардія, зубець Т електрокардіограми високий і гострий,
комплекс QRS розширений, зубець Р знижений.

Г л а в а XII ДОСЛІДЖЕННЯ
ЗАЛОЗ ВНУТРІШНЬОЇ СЕКРЕЦІЇ
У практичній ветеринарній медицині стан залоз внутрішньої
секреції оцінюють по тих захворюваннях, які розвиваються при
порушенні їхньої функції. Слід зазначити, що клінічні зміни в
більшості випадків розвиваються досить повільно, і якщо вони
виражені, то це означає, що причини змін функцій залоз внутрішньої
секреції негативно впливали на організм тривалий період.
До хвороб ендокринних органів відносять ендемічний (ензо-
отичний) зоб, цукровий та нецукровий діабет, післяродову гіпо-
кальцемію.
327
 ДОСЛІДЖЕННЯ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ

Ендемічний зоб розвивається внаслідок недостатньої функції

щитовидної залози при нестачі йоду або дії антитиреоїдних речовин
— струмігенів, до яких відносять тіоціанати, що містяться у деяких
сортах капусти, рапсі, турнепсі, горосі. Зобогенну дію мають нітрати,
тіоціанати, сполуки тіосечовини, тіоурацил, сульфаніламіди.
При діагностиці гіпотиреозу враховують біогеохімічні зони та
провінції, оглядають і пальпують щитовидну залозу, досліджують
хворих тварин за схемою, запропонованою М. О. Судаковим з
співавторами (1991).
Йодна недостатність виявлена в західній та північно-східній
біогеохімічних зонах України, де в грунтах вміст йоду коливається в
межах 0,46—3,1 мг/кг проти 6,3—20,5 в еталонних зонах, а у воді
його менше 10 і навіть 5 мкг/л (оптимальна кількість 16— 20 мкг/л).
Йодна недостатність поглиблюється при надлишку кальцію,
марганцю, свинцю, фтору, брому, стронцію, заліза, які гальмують
засвоєння йоду, та недостатній кількості в кормах і воді кобальту й
цинку.
Щитовидна залоза у більшості сільськогосподарських тварин
розміщена на перших хрящах трахеї. У великої рогатої худоби
бокові частки її мають довжину 6—7 см, перешийок— 1—1,5 см, а
маса залози коливається в межах 15—42 г; у овець і кіз довжина
бокових часток 3—5 см, перешийок слабо виражений, маса залози
від 4 до 11 г. У здорових тварин щитовидна залоза майже не
пальпується, вона щільна, рухлива, неболюча. В зонах із значно
вираженою недостатністю йоду оглядом і пальпацією у овець, кіз і
корів можна виявити збільшення щитовидної залози або якої-
•небудь її частки. Збільшення особливо помітне у новонародженого
молодняка: у ягнят щитовидна залоза досягає маси 50—150, а у
телят навіть 500 г (рис. 74), і тому вона чітко виступає на шиї.
Внаслідок різкого збільшення щитовидної залози здавлюються
гортань, трахея, стравохід, утруднюється дихання і приймання
корму. Поступово, протягом 3—5 міс, щитовидна залоза зменшує-
ться. На шкірі знаходять безволосі ділянки або повне випадіння
волосся.
При гіпотиреозі дорослі тварини низькорослі (висота в холці корів
симентальської породи 105—115 см), у них суха з підвищеною
складчастістю шкіра, порушується ріст волосяного покриву,
затримується линяння, з'являється своєрідна кучерявість, росте
грубе волосся на шиї, холці, між рогами — у вигляді гриви і чіл-ки,
алопеції у ділянці шиї, попереку, інколи загальна алопеція,
-особливо в овець. Типовими ознаками є енофтальм і брадикардія,
пов'язані зі зниженням тонусу симпатичного відділу нервової си-
стеми.
328
 Значно рідше ендемічний зоб перебігає з підвищеною функцією
щитовидної залози, що проявляється помірною тахікардією і
екзофтальмією.
Для оцінки функціонального стану щитовидної залози в сироватці
крові визначають зв'язаний з білками йод (ЗБЙ), рівень якого у
здорових тварин коливається в межах від 4 до 8 мкг/100 мл (315—630
мкмоль/л). Критерієм для оцінки гіпофункції є також вміст йоду в
молоці, який у нормі менше 20— 25 мкг/л. Нині для оцінки
функціонального стану щитовидної залози у тварин застосовують
визначення трийодтироніну, тироксину і тиреотропного гормону
гіпофіза.
Після забою тварин визначають відношення маси щитовидної
залози до маси тварини. Маса збільшеної щитовидної залози у
великої рогатої худоби більша 7 г, овець — 8, свиней — 10 г на 100 кг
маси тварини (Замарін Л. Г., 1968). Збільшення щитовидної залози
від 8 до 10 г на 100 кг маси тіла характерне для легкої форми зоба,
від 10 до 20 г — для середньої і понад 20 г — для тяжкої форми
захворювання.

32»
 ДОСЛІДЖЕННЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ

Дослідження цієї залози грунтується на виявленні симптомів

цукрового діабету, на який хворіють переважно м'ясоїдні, свині та інші
моногастричні тварини. У тварин з багатокамерним шлунком
можливість виникнення цукрового діабету сумнівна.
Абсолютна недостатність інсуліну й розвиток інсулінзалежно-го
діабету спостерігається при порушенні функції підшлункової залози і
зменшенні синтезу інсуліну, що призводить до зменшення утворення
глікогену з глюкози, зниження проникності мембран клітин для
глюкози. У відповідь на це посилюється глюконеоге-нез, який
супроводжується нагромадженням недоокислених продуктів обміну
(кетонових тіл та ін.). Розвиваються гіперглікемія, глюкозурія,
кетоацидоз.
Відносна недостатність інсуліну і розвиток інсулінонезалежно-го
діабету буває у випадку збільшення продукції гіперглікемізую-чих
гормонів — глюкагону, адреналіну, глюкокортикоїдів, що призводить
до посиленого розпаду глікогену, зниження чутливості клітин до
інсуліну.
Клінічне діабет проявляється сухістю шкіри, видимих слизових
оболонок, спрагою, полакіурією, поліурією, зниженням гостроти
зору. Лабораторними критеріями гіпофункції підшлункової залози є
гіперглікемія (понад 6 ммоль/л, рівень глюкози у хворих тварин
інколи досягає 12—16,6 ммоль/л), глюкозурія (у сечі коней 3—8%
глюкози, собак — 4—10, свиней до 6 % ) , зменшення рівня інсуліну
в плазмі крові, висока відносна щільність сечі (1,040—1,060),
кетонурія.
Підвищення рівня глюкози в крові до 19—22 ммоль/л й більше
супроводжується тяжким станом, який може закінчитися діабе-
тичною комою.
Від цукрового діабету необхідно відрізняти нецукровий, зумов-
лений зниженням секреції антидіуретичного гормону — вазопресину,
який виробляється задньою часткою гіпофіза, нечутливістю до нього
канальців нирок. Це призводить до зменшення зворотного
всмоктування води в ниркових канальцях і збільшення її виділення.
Втрата води викликає підвищення осмотичного тиску крові,
подразнення гіпоталамічного центру, спрагу. Діагностичні критерії:
полідипсія, поліурія, полакурія, сухість шкіри та видимих слизових
оболонок. Сеча низької відносної щільності (1,001 — J.002), цукор у
ній відсутній.

ДОСЛІДЖЕННЯ ПАРАЩИТОВИДНИХ ЗАЛОЗ

Паращитовидні залози синтезують і секретують паратиреоїд-ний

гормон (паратгормони, ПТГ, паратирин), який разом з каль-цитоніном і
1,25-дигідроксихолекальциферолом регулює рівень
330
кальцію у позаклітинній рідині. Біосинтез і секреція паратгормо-ну за
принципом зворотного зв'язку контролюється в основному рівнем
іонізованого кальцію. Зниження його кількості в крові посилює
секрецію паратгормону, і навпаки.
Зниження функції паращитовидних залоз лежить в основі
післяродової гіпокальцемії (післяродового парезу), для якої ха-
рактерні парез м'язів і коматозний стан. Центральною патогене-
тичною ланкою хвороби є зниження рівня кальцію у крові і тканинах
внаслідок зменшення синтезу паратгормону та дефіциту в організмі
активних форм вітаміну D, посиленого використання кальцію для
утворення молозива (Кондрахін І. П., 1989). Парат-гормон разом з
метаболітами холекальциферолу бере участь в утворенні
кальційзв'язуючого білка, здійснює трансмембранне перенесення
кальцію і фосфору з кишечника у кров. Він також сприяє утворенню у
кістковій тканині комплексу кальцій — цитрат, який при виході в кров
розпадається з виділенням іонів кальцію, підтримуючи його
гомеостаз. Зменшення вмісту кальцію у крові призводить до віддачі
іонів кальцію з м'язової тканини, порушенню процесу нервово-
м'язового збудження і скорочення м'язів, внаслідок чого знижується їх
тонус, розвивається парез.
Діагностичні критерії післяродової гіпокальцемії — зниження рівня
загального кальцію у сироватці крові до 7,5 мг/100 мл (1,9 ммоль/л) і
менше, іонізованого кальцію до 0,5—0,75 ммоль/л і менше.
Зменшується вміст паратгормону, клінічно хвороба проявляється
втратою реакції на зовнішні подразники, послабленням м'язового
тонуса, залежуванням, коматозним станом.

Г л а в а XIII ОСОБЛИВОСТІ
ДОСЛІДЖЕННЯ ПТАХІВ
ДОСЛІДЖЕННЯ ЕМБРІОНІВ

Дослідження ембріонів птахів пов'язане з деякими труднощами,

потребує знання процесу інкубації і методів біологічного контролю.
Необхідно застосовувати контрольний розтин, спостерігати за
вилуплюванням і станом молодняка, досліджувати відходи інкубації.
Зовнішнім оглядом часто неможливо розрізнити яйце зі здоровим і
хворим зародком. Без порушення цілісності шкаралупи за ембріоном
можна спостерігати лише при просвічуванні яйця на овоскопі, але це
дає змогу побачити в основному стан його оболонки. Сам зародок
видно лише перші 5—7 днів.
Просвічування яєць дає можливість стежити за розвитком ем-
бріонів. При першому просвічуванні (на 6-й день інкубації) звертають
увагу на величину й окресленість ембріона, розвиток жовткового
кровообігу. Нормально розвинений зародок у цей час
331
повинен бути опущений у жовток і помітне лише його око: судини
жовтка добре розвинені, мають темно-червоний колір. Розміщення
зародка біля самої шкаралупи, бліде забарвлення і недостатній
розвиток судинної системи — ознаки відставання зародка у
розвитку.
При нормальному розвитку зародка на 11-й день інкубації при
просвічуванні курячих яєць під всією поверхнею шкаралупи добре
помітний алантоїс: він охоплює собою білок і зімкнутий у гострому
кінці яйця. Відсутність цих ознак свідчить про уповільнення його
розвитку.
На 19-й день добре розвинені й готові до вилуплювання курчата,
крім пуги, розміщуються в усьому просторі в середині яйця. Межа
пуги здається рухливою внаслідок рухів голови курчати; судин
алантоїса непомітно. При деякому відставанні в розвитку межа пуги
рівна і на ній помітні судини алантоїса. При досить вираженому
уповільненні розвитку алантоїс видно добре, зародок розміщений на
всьому просторі яйця, видно залишок не використаного білка, інколи
навіть не охопленого оболонками.
Про ембріональні захворювання можна вести мову ураховуючи
термін вилуплювання пташенят. Запізнення їх виведення або роз-
тягнутість його, незважаючи на ранній початок, слабий, дрібний
накльов шкаралупи, заліплений дзьоб при прокльові, крововиливи в
оболонці, прилипання шкаралупи до тіла — ознаки порушеного
розвитку.
Розвиток ембріона в деякій мірі можна характеризувати за
зміною маси яйця під час інкубації. При нормальному розвитку
ембріона яйце за 18 днів втрачає 9—14 % початкової маси, причому
в першу декаду воно не повинне втрачати більше 0,6 % маси за
день. Значні відхилення у динаміці маси яйця характеризують
неправильний розвиток ембріона.
Для детальніших спостережень необхідно вибірково робити розтин
яйця з ембріонами, які відстали в розвитку. Розтин інкубаційних
відходів дає змогу визначити характер крайніх відхилень у розвитку,
які призвели ембріон до загибелі.
Біохімічний аналіз тканин і крові ембріона, навколоплідних рідин і
складових частин яйця не знайшли застосування у практиці, що
пояснюється, з одного боку, відносною складністю таких
діагностичних методів, а з другої — великою варіабельністю фі-
зіологічних показників у ембріона. Поки що не існує нормативів не
лише по таких змінюваних показниках, як вміст фосфору в крові, а й
навіть по масі та промірах ембріона.
У деяких випадках, якщо є на те підстави, доцільно провести
бактеріологічне дослідження яйця.

332
 ДОСЛІДЖЕННЯ ПТАХІВ

Клінічними методами дослідження поставити діагноз у птахів

значно важче, ніж у великих тварин. Для клінічного дослідження
майже недоступні серцево-судинна, лімфатична й сечова системи, а
при дослідженні органів дихання і травлення можна в основному
застосовувати огляд і пальпацію. Багато незаразних та інфекційних
хвороб птахів проявляються подібними симптомами й тому в таких
випадках часто основне значення у встановленні діагнозу мають на
перший погляд незначні зміни очей, гортані, зоба, клоаки та ін.
Щоб не пропустити при цьому важливих для діагностики симп-
томів хвороби, необхідно завжди при клінічному дослідженні до-
тримуватися визначеної послідовності. Після збору анамнезу ре-
комендується така схема клінічного дослідження птахів: а) загальний
огляд; б) вибіркове дослідження, в) спеціальне, в тому числі
лабораторне, дослідження.
Збір анамнезу об'єднує наступні основні питання: породний і
віковий склад птахів; господарський напрямок використання і до-
сягнуті показники несучості, добові прирости, якість яєць; годівля та
водопій; система утримання птахів: у клітках, на вигулах, на незмінній
підстилці, безвигульна, щільність посадки на 1 м 2 пташника, кількість
птахів у секції, система вентиляції, температурний і світловий
режими, забезпеченість годівницями і напувалками; захворюваність і
загибель птахів; захворювання, які реєструють у господарстві, заходи
щодо їх діагностики, лікування і профілактики; симптоми хвороби й
коли були помічені перші з них, як проявлялося захворювання, хто
лікував, заходи, які проводили.
Загальний огляд проводять безпосередньо в приміщеннях, де
утримують птахів або під час вигулу. Визначають їх поведінку,
реакцію на навколишнє середовище, характер приймання корму та
води, положення птиці у стані спокою і під час руху, вгодованість.
Швидко прогресуюче пригнічення птахів з втратою апетиту,
загальною слабістю, хиткою ходою характерне для гострих інфек-
ційних захворювань і отруєнь. Тривалий перебіг хвороби, в'ялість
птахів, незначне пригнічення, зниження апетиту характеризують, як
правило, хронічний процес.
Дослідження пера та шкірних покривів. У дорослої здорової
птиці оперення гладеньке й блискуче, перо розміщене правильними
симетричними рядами по довжині тіла. Курча в післяінкуба-ційному
періоді вкрите ніжним пушком жовтуватого кольору. При деяких
гостроперебігаючих захворюваннях і більшості хронічних, порушенні
гігієнічних умов утримання, недостатній годівлі спостерігаються
втрата блиску та скуйовдженість пера, запізніла або передчасна
линька. Особливо часто змінюється пір'яний покрив навколо клоаки,
де починається розкльовування.
333
 У здорових курей гребінь і борідка, а у індиків шкірний лос-
кутний придаток на голові та м'ясисті вирости на шиї внаслідок
численної сітки кровоносних судин яскраво-червоного кольору. У
здорових гусей і качок тонка шкіра дзьоба (восковиця), як правило,
оранжева, рідше пігментована в темний колір (породна ознака). У
курчат і курей яєчних порід дзьоб і плюсна забарвлені у жовтий
колір (шкірний пігмент), зникнення якого вважається
несприятливою ознакою.
Посиніння видимих шкірних покривів — ознака серцево-судинної
недостатності. Спостерігається воно в більшості випадків при
гострих інфекційних захворюваннях (чума, ларинготрахеїт та ін.) і
отруєннях. Блідість їх частіше буває при хронічному перебігу
різних хвороб (вітамінно-мінеральна недостатність, туберкульоз,
лейкоз) і зумовлена розвитком анемії. Зміни шкірних покривів
можуть спостерігатися при травматичних пошкодженнях, розкльо-ві,
відморожуванні.
Під час загального обстеження оглядом нижньої частини живота
нижче клоаки легко підрахувати частоту дихання, його характер
(нормальне, напружене з витягнутою шиєю і відкритим дзьобом,
шуми і свисти при диханні та ін.).
Птахів, у яких під час огляду виявлені ознаки захворювань,
досліджують детальніше з метою виявлення інших симптомів хво-
роби і встановлення діагнозу. При наявності великої кількості
хворих птахів проводять вибіркове дослідження окремих індивіду-
умів. Рекомендується така схема дослідження: вимірювання тем-
ператури тіла, дослідження носових отворів, очей, зовнішніх слу-
хових проходів; огляд ротової порожнини і гортані; дослідження
трахеї і грудної клітки; дослідження зоба, органів черевної по-
рожнини, клоаки; дослідження органів руху.
Для вимірювання температури тіла термометр з поділками до
45—46 °С (у крайньому випадку до 43 °С) вводять в клоаку на
глибину 2—3 см вправо в напрямку прямої кишки, щоб не трав-
мувати яйцепровід. Температура тіла у птахів коливається залежно
від віку, породи, годівлі, часу доби, сезонності, температури повітря
та інших факторів у таких межах, °С: у курей — 40,5—42; індиків —
40—41,5; гусей — 40—41; качок—40—42; голубів — 41—43.
Температура тіла, як правило, підвищується при гострих
інфекційних і простудних захворюваннях, перегріванні. Зниження
температури тіла характерне для виснажених птахів, переохоло-
дження і серцево-судинної недостатності.
Оглядом носових отворів виявляють їх прохідність для повітря.
Наявність виділень характерне для деяких інфекційних захворювань
(псевдочума, інфекційний ларинготрахеїт), незаразного риніту, А-
гіповітамінозу.
При дослідженні очей звертають увагу на цілісність і прозо-,
334
рість рогівки, а також на забарвлення кон'юнктиви (блідість, гі-
перемія, ціаноз, жовтяничність), крововиливи, набряклість. Запалення і
набряк кон'юнктиви, розм'якшення рогівки і склери з наступним
розплавленням очного яблука спостерігаються при деяких
інфекційних захворюваннях (інфекційний кон'юнктивіт, очна форма
ларинготрахеїту та хвороби Марека, нейролімфоматоз), сухість і
помутніння рогівки з подальшим розм'якшенням характерні для А-
гіповітамінозу.
У курей, індиків і голубів необхідно досліджувати зовнішні
слухові проходи. Утримання птахів у брудному приміщенні й го-
дівля кормами, які легко злипаються, можуть стати причиною повної
або часткової закупорки зовнішніх слухових проходів, що су-
проводжується загальною в'ялістю, зниженням несучості, висна-
женням.
Ротову порожнину оглядають таким чином. Пальцями лівої руки
фіксують голову за гребінь (у курей) або захоплюють шкірну складку
задньої частини голови (у індиків і водоплавних), після чого
пальцями правої руки відкривають рот. Звертають увагу на цілісність
і колір язика, твердого піднебіння і хоан, на стан слизової оболонки.
У курячих можна знайти розростання рогової частини язика (так
званий «тіпун»), яке заважає закриттю рота і прийманню корму.
Гортань добре проглядається у птахів усіх видів, якщо її по-
передньо вивести в ротову порожнину. Лівою рукою фіксують голову,
великим пальцем правої руки відводять вниз нижню половину
дзьоба, потім середнім або четвертим пальцем правої руки
надавлюють знизу через шкіру міжщелепного простору на гортань.
Кращого огляду гортані досягають, якщо язик придавлюють великим
пальцем до нижньої частини дзьоба, попередньо притримавши його
вказівним пальцем, або витягнувши язик двома пальцями (у
молодняка).
Набряк гортані, крововиливи на її слизовій оболонці, виділення
тягучого слизу характерні для псевдочуми, запальна гіперемія, набряк,
фібринозні сироподібні нашарування — для інфекційного
ларинготрахеїту; сухість гортані, блідість, наявність плівок
білуватого кольору, які легко знімаються, спостерігаються при А-
гіповітамінозі. У курей можна оглянути слизову оболонку початкової
частини трахеї.
Нижня гортань, яка служить у птахів для відтворення звуку,
розміщена в місці розподілу трахеї на бронхи.
Трахею досліджують обережним натискуванням трахеальних
кілець через шкіру. Стискування трахеї при її запаленні супро-
воджується болючими кашльовими поштовхами, птах витягує го-
лову, дихає з відкритим дзьобом, дихання напружене. Чутливість
більше виражена у курей і голубів.
335
 При дослідженні грудної клітки звертають увагу на цілісність
кістяка, стан грудних м'язів, інколи виявляють болючість і здуття
ребер, викривлення кіля (рахіт).
Зоб досліджують оглядом і пальпацією. У курей, індиків і голубів
він добре розвинений, а у водоплавної птиці зобом умовно
називають рівномірно розширену нижню частину стравоходу.
Оглядом досліджують його об'єм, при атоніях він досягає значних
розмірів, інколи тягнеться по землі. Пальпацією визначають
консистенцію вмісту, інколи знаходять сторонні тіла. При деяких
інфекційних захворюваннях, отруєннях і катаральному запаленні зоб
м'який, містить неприємного кислого запаху гази, які виділяються
через рот при надавлюванні на нього. Одноманітна годівля сухими
кормами, відсутність вигулу і недостатність води сприяє розвитку
«твердого» зобу з вмістом щільної консистенції.
Черевну порожнину досліджують оглядом і пальпацією. Збіль-
шення об'єму черева спостерігається при водянці, жовтковому
перитоніті, інколи при ураженні печінки та лейкозі. Пальпацією
черева легко знайти мускульний шлунок, розміщений у нижньо-
задній ділянці зліва. Його необхідно відрізняти від яйця, що має
правильну форму з округлими краями і розміщується вище й ближче
до клоаки. У курей і голубів мускульний шлунок пальпують однією
рукою, у індиків і водоплавних птахів — двома руками, перекачуючи
його між долонями. При шлунково-кишкових хворобах, авітамінозах,
виснаженні мускульний шлунок опускається, стінки його дряблі,
інколи через них пальпують сторонні тіла і щільні часточки корму.
Кишкові петлі можна прощупати у формі тяжів при нагромадженні
щільних калових мас. Пальпацією і перкусією у черевній порожнині
порівняно легко можна знайти рідину або гази.
Клоаку досліджують оглядом і ректальне. Для цього краї клоаки
розширюють пальцями й визначають забарвленням слизової
оболонки, її цілісність і стан. Ректальне дослідження проводять лише
при особливих показаннях: підозрі на пухлини, кісти, затримку яєць.
Попередньо продезинфікований і змазаний вазеліном палець
обережно вводять у клоаку. Якщо починається акт дефекації, палець
необхідно негайно вийняти. Наявні фекалії в клоаці видаляють.
Клоаку доцільно промити слабким дезинфікуючим розчином. Із
клоаки палець може вільно пройти в пряму кишку або яйцепровід.
Отвір яйцепроводу розміщений з лівого боку в глибині клоаки, вхід у
пряму кишку — з правого боку. Сечево-ди, які відкриваються в
клоаку, мають невеликі отвори, в які палець не проходить. Ректальне
дослідження проводять головним чином у тих випадках, коли
порушена яйцекладка (затримка яйця, завороти яйцепроводу,
пухлини, запалення).
Дослідженням кінцівок визначають їх цілісність, стан зв'язок
336
і суглобів, форму кісток, що має диференціальне значення при рахіті,
гіповітамінозах групи В, недостатності марганцю, подагрі, лейкозі та
іншій патології.

Г л а в а XIV ОСНОВИ
ВЕТЕРИНАРНОЇ РЕНТГЕНОЛОГІЇ
Ветеринарна рентгенологія — наука про методи й методику за-
стосування рентгенівських променів для розпізнавання стану здоров'я
тварин. Рентгенологія вивчає також застосування з лікувальною метою
рентгенівських променів. Застосування рентгенівських променів — це
один із спеціальних методів дослідження тварин, за допомогою якого
одержують об'єктивні дані про місцезнаходження органів, їх форму,
наявність уражених ділянок, цілісність, сторонні тіла тощо. Дані
рентгенівського дослідження доповнюють результати клінічного
дослідження тварин.

ПРИРОДА РЕНТГЕНІВСЬКИХ ПРОМЕНІВ, МЕТОДИ

ЇХ ОДЕРЖАННЯ
Рентгенівські промені за своєю природою є різновидністю елек-
тромагнітних хвиль. Радіохвилі, інфрачервоні, ультрафіолетові,
промені видимого світла і гамма-промені — це також різновидності
електромагнітних хвиль. Промені відрізняються один від одного
довжиною електромагнітних хвиль. Довжина хвиль видимого світла
дорівнює 0,76—0,40 мк (мк — мікрон = 0,000001 м), інфрачервоних
променів — 340—0,76 мк, ультрафіолетових — менше 0,4 мк (0,18—
0,40 мк). Рентгенівські промені мають довжину хвилі (в ангстремах —
А) від 15А до 0.034А. В діагностичних рентгенівських апаратах
практично одержують промені з довжиною хвилі 0,1—0,8А. Меншу
довжину хвиль (близько 0,001А) мають гамма-промені радіоактивного
розпаду. Людське око здатне сприймати промені з довжиною
електромагнітних хвиль від 7600 до 4000А, а тому рентгенівські
промені для людини невидимі.
Джерелом виникнення рентгенівських променів є внутрішньоатомна
енергія. Атом складається з позитивно зарядженого ядра й від'ємне
заряджених електронів, які рухаються навколо ядра. Електрони атома
об'єднані у вигляді шару або оболонки, кожна з яких має певний запас
енергії. Електронні оболонки позначають латинськими буквами від К
до Р. Найближче до атомного ядра розміщена оболонка «К», найбільш
віддалена від нього — «Р». Електрони атомних оболонок мають тим
більше енергії, чим дальше оболонка знаходиться від ядра.
У світлі електронної теорії метали відрізняються від інших тіл тим,
що мають вільні електрони, які хаотично рухаються. Якщо
337
приєднати кінці металевого провідника до полюсів генератора струму,
то вільні електрони будуть чітко поступально рухатися. Рух електронів
у провіднику, спрямований від катода генератора струму до його
анода, є електричним струмом. Якщо металевий провідник розігріти,
він починає виділяти електрони. Це явище називають електронною
емісією. Воно відіграє важливу роль у виникненні рентгенівських
променів.
Для одержання рентгенівських променів спочатку необхідно
розігріти спіраль рентгенівської трубки до 2500 °С струмом низької
напруги (до 10 В) від знижуючого трансформатора. З розігрітої спіралі
постійно вилітають електрони, що мають малу кінетичну енергію. Вони
утворюють біля спіралі так звану електронну хмарку. При підведенні
до рентгенівської трубки електричного струму високої напруги (50—
150 кВ) через підвищуючий трансформатор, електрони, які мають
однойменний заряд із спіраллю, будуть відштовхуватися від спіралі з
великою силою і прямолінійно полетять вперед. У момент удару їх в
анод і гальмування весь запас кінетичної енергії електронів
перетворюється у два види енергії: теплову та світлову (енергія
рентгенівського випромінювання). Теплова енергія становить близько
99 % кінетичної енергії електронів, а енергія електромагнітних
коливань — близько 1 %. Виниклі таким чином рентгенівські промені
мають назву «рентгенівські промені гальмування». Крім того,
внаслідок бомбардування електронами пластинки анода, виникають
ще так звані «характеристичні рентгенівські промені». Електрон, який
одержав значний запас кінетичної енергії, проникнувши в глибину
атомної системи анода, вибиває електрон з якої-небудь оболонки його
атома. На вільне місце вибитого електрона зразу рухається один з
електронів оболонки, що знаходиться вище, а запас енергії, який при
цьому звільнився, утворює порцію (квант) рентгенівського
випромінювання.
Якість рентгенівських променів визначається твердістю або їх
проникаючою здатністю. Твердість рентгенівських променів залежить
від величини напруги електричного струму, який надходить із
високовольтного трансформатора до полюсів рентгенівської трубки.
Якщо подавати на рентгенівську трубку напругу в 10— 20 тис. вольт,
то швидкість руху електронів від спіралі до анода буде порівняно
невеликою і сила удару їх в анодну пластинку буде слабкою. При
цьому виникають рентгенівські промені з довгою хвилею, які здатні
проникати на малу глибину. Такі промені називають м'якими
рентгенівськими променями. Якщо до полюсів трубки подавати струм
високої напруги (100 кВ), то швидкість руху електронів в.ід спіралі до
анода буде дуже великою (близько 200 тис. км/с), а сила удару їх в
анод — величезною. Одержані при цьому рентгенівські промені
будуть мати дуже коротку довжину хвилі й високу проникаючу
здатність. Ці промені називають
338
 твердими рентгенівськими. Твердість рентгенівського випроміню-
вання практично вимірюється кіловольтами, оскільки вона залежить
від напруги.
Кількість рентгенівських променів визначається інтенсивністю
випромінювання, яка залежить в основному від ступеня нагрівання
спіралі катода. Змінюючи температуру нагрівання спіралі при
однаковій напрузі, можна підвищувати або зменшувати емісію-
електронів, що зумовлює силу струму в трубці і кількість рентге-
нівських променів. Отже, змінюючи ступінь нагрівання спіралі при
однаковій різниці потенціалів на полюсах рентгенівської трубки
(твердість променів), можна одержувати різну інтенсивність
рентгенівського випромінювання. Інтенсивність рентгенівських
променів вимірюють у міліамперах, оскільки кількість променів
залежить від електронів, а потік електронів — це електричний струм.
Однак сила струму, що проходить через трубку, невелика й
вимірюється у тисячних частках ампера (міліамперах). При струмі в 1
міліампер кількість електронів становить 6,3-1015 за 1 с.
Таким чином, при одній і тій же твердості, змінюючи ступінь
нагрівання спіралі, можна одержувати різну інтенсивність рентге-
нівських променів. З другого боку, при одній і тій же інтенсивності
можна одержувати різну твердість променів, змінюючи напругу на
полюсах трубки. Можливість роздільно регулювати твердість
випромінювання і його інтенсивність надзвичайно суттєва для
вирішення ряду питань при рентгенівському дослідженні тварин.
Рентгенівські промені поширюються подібно до світла. При
взаємодії з середовищем вони частково поглинаються, частково
відбиваються І розсіюються. Однак ураховуючи те, що довжина хвилі
рентгенівських променів невелика, а енергія випромінювання значна,
вони мають ще ряд інших властивостей. Рентгенівські промені
проникають через непрозорі для видимого світла тіла різної щільності
— дерево, картон, папір, тканини людського й тваринного організму і
навіть через тонкий шар окремих металів. Глибина проникнення
рентгенівських променів залежить від довжини хвилі та властивостей
матеріалу. Чим менша довжина хвилі, тим глибше в середовище
проникають рентгенівські промені^ Чим щільніше середовище, тим
більше у ньому поглинаються рентгенівські промені.
Рентгенівські промені викликають холодне світіння (люмінес-
ценцію) деяких хімічних сполук. Одні речовини світяться у момент дії
їх (флюоресценція), інші — продовжують світитися деякий час після
припинення дії променів (фосфоресценція). Подібно видимому світлу
рентгенівські промені викликають зміни у сполуках срібла
світлочутливого шару фотоплівок (фотохімічний ефект).
Рентгенівські промені викликають іонізацію повітря, внаслідок
33*
чого утворюються позитивно і негативно заряджені частинки —• іони.
Іонізоване середовище стає провідником електричного струму. Цю
властивість використовують для вимірювання інтенсивності променів
за допомогою іонізаційної камери.
Властивістю рентгенівських променів є виражена біологічна дія.
Проходячи через тканини, вони можуть викликати різні зміни залежно
від виду тканини й дози енергії променів. Малі дози стимулюють
обмінні процеси у тканинах, великі пригнічують життєдіяльність
тканин, викликають у них функціональні й морфологічні зміни аж до
загибелі клітин. Тривала дія малих доз рентгенівських променів або
вплив зразу великої дози може спричиняти в організмі променеву
хворобу.

РЕНТГЕНІВСЬКІ АПАРАТИ

Ветеринарний рентгенівський апарат (установка)—обладнання

для одержання і застосування рентгенівських променів у вете-
ринарній медицині. Рентгенівські апарати працюють від сітки змінного
електричного струму. Незалежно від потужності та характеру
використання кожний апарат складається з рентгенівської трубки,
автотрансформатора, високовольтного (підвищуючого) й
низьковольтного (знижуючого) трансформаторів, контактора
(електромагнітний рубильник), реле часу, кенотронів (у стаціонарних
апаратів).
Рентгенівська трубка — це електровакуумний прилад, який в
апараті є генератором рентгенівських променів. Залежно від по-
тужності та призначення апарата трубка має різну форму і розміри.
Кожна трубка складається з скляного балона, катода та анода.
Скляний балон запаяний у вигляді циліндра або з розширенням
посередині, з якого видалене повітря за допомогою вакуумного
насоса. Тиск повітря у балоні доведений до 10~6—10~7 мм ртутного
стовпчика. В кінцях трубки впаяні два електроди — катод і анод.
Катод — прямолінійна вольфрамова спіраль, розміщена в ко-
ритцеподібному заглибленні біля центральної частини скляного
балона. На кінці цього боку балона є цоколь або два контакти для
підключення живлення до спіралі.
Анод — масивний мідний стержень, закріплений всередині скляного
балона, але з другого його боку. Поверхня кінця стержня, звернена
до катода, зрізана. На ній знаходиться тугоплавка вольфрамова
пластинка — дзеркало пластинки, в центрі якого помітна матова
ділянка — фокусна пляма (фокус рентгенівської трубки). При роботі
трубки дзеркало анода дуже нагрівається і може розплавитися. Тому
передбачені спеціальні пристосування для його охолодження.
Насамперед корпус анода виготовлений з
340
міді, яка добре проводить тепло. Крім того, використовують повіт-
ряне радіаторне, водяне та масляне охолодження, конструкції трубок
з анодом, що крутиться.
Випускають двофокусні рентгенівські трубки з двома пара-
лельними спіралями на катоді — малою і великою. Малу спіраль
використовують для досліджень, що потребують невеликої потуж-
ності апарата, більшу — для знімків великих ділянок тіла.
За розмірами, зовнішнім виглядом, призначенням, класом апа-
ратів, методом захисту від високої напруги і рентгенівських променів,
способом охолодження, будовою анода і катода виготовляють різні
рентгенівські трубки. Кожну з них позначають цифрами та буквами,
наприклад: 4-БДМ1-100, З-БДМ-1-200. Перша цифра показує
секундну потужність трубки в кіловатах (2, 4, 6, 10), друга — вид
захисту. Буквою Б позначають трубки в захисному кожусі. Третя
буква означає призначення трубки: Д — діагностична, С — для
структурного аналізу, Т — для рентгенотерапії. Четвертий знак
означає вид охолодження трубки для запобігання перегріванню
анода: В — водяне охолодження, М — масляне, К — калориферне
або повітряне. П'ята цифра — номер моделі. Шостий знак —
максимальна робоча напруга в кіловольтах, яку можна подавати на
полюси трубки. Наприклад, 2-БДМ4-75. Це означає, що трубка
двокіловатна, призначена для роботи в захисному кожусі,
діагностична, з масляним охолодженням, модель 4, розрахована на
напругу не більше 75 кіловольт.
Рентгенівські апарати за призначенням поділяють на діагностичні
та терапевтичні. Діагностичні апарати бувають стаціонарні, пересувні
та переносні (портативні). Крім того, розрізняють апарати за типом
живлення рентгенівської трубки — безкенотронні (напівхвильові) й
кенотронні. За характером захисту від високої напруги рентгенівські
установки розрізняють: кабельні (висока напруга на рентгенівську
трубку подається від окремо розміщеної коробки з
трансформаторами через високовольтний захисний провідник) і блок-
апарати (трансформатор високої напруги та рентгенівська трубка
знаходяться в одній металевій коробці, з якої виходять лише
низьковольтні провідники).
Стаціонарні рентгенівські апарати найбільш потужні, мають масу
1500—2000 кг і більше. Ними обладнують спеціальні рентгенівські
кабінети. Напруга на трубці в цих апаратах досягав 100—150 кВ, а
струм трубки до 400—500 мА. Стаціонарні апарати мають окремо
розміщений пульт управління з автотрансформатором і
вимірювальними приладами, коробку з трансформаторами та
кенотронами, штативи з трубкою для знімків і просвічування. Для
дослідження тварин використовують медичний стаціонарний
рентгенівський апарат АРД-2-110-К4, стаціонарний рент-
генодіагностичний комплекс РУМ-2ОМ, рентгенівський стаціонар-
341
ний діагностичний апарат РУД-145-250-1, рентгенівську стаціонарну
діагностичну установку РУМ-4К.
Пересувні (палатні) рентгенівські установки легші (200— 300 кг) і
для їх встановлення не потрібно спеціального приміщення.
Потужність цих апаратів нижча стаціонарних. Електричні параметри
трубки в палатних апаратах становлять: 90—125 кВ, 25—100 мА. У
пересувних рентгенівських апаратах усі частини змонтовані на
штативі з колесами. Пульт управління кріпиться на основі штатива, а
високовольтний блок (коробка з трансформатором і трубкою) — на
колонці штатива. Весь апарат можна легко пересувати. В деяких
моделях пересувних апаратів для підвищення потужності
використані селенові високовольтні випрям-лювачі і трубка з
анодом, що крутиться. Ці апарати побудовані за типом кабельних
стаціонарних апаратів. Коробка з трансформаторами та селеновими
стовпчиками розміщена на візку штатива, а рентгенівська трубка
закріплена на його колонці. У ветеринарній медицині використовують
ветеринарний пересувний рентгенівський апарат 12-ВЗ, медичний
палатний рентгенівський апарат РУ-725-Б, рентгенівську установку
пересувного типу РУ-72М-Б, апарат рентгенівський ветеринарний
пересувний 12Ф-6У-2 (з флюорографічною камерою КФ-70У).
Переносні (портативні, чемоданні) рентгенівські апарати мають ще
меншу потужність. Напруга на трубці у них не перевищує 75 кВ, а
струм трубки— 15—25 мА, маса їх 40—60 кг. Переносні апарати
мають невеликий розбірний штатив, на якому закріплюють
високовольтний блок. Невеликий пульт управління розміщується
окремо або кріпиться на штативі до муфти високовольтного блока.
Ці апарати можна швидко розібрати і скласти в чемодани. Для
ветеринарних цілей використовують рентгенівський апарат РУ-760
(чемоданний), ветеринарний переносний рентгенівський апарат 8-ЛЗ
(«Арман-1»).
У ветеринарній клінічній діагностиці, крім названих, можна
використовувати також рентгенівські апарати інших типів.

МЕТОДИ РЕНТГЕНОЛОГІЧНОГО ДОСЛІДЖЕННЯ

Рентгенологічне дослідження тварин проводять з урахуванням,

таких властивостей рентгенівських променів, як здатність проникати
через тканини організму, викликати видиме світіння окремих
хімічних речовин, поглинатися в певній мірі тканинами залежно від їх
щільності. Рентгенологія має два класичні методи дослідження:
рентгеноскопію (просвічування) і рентгенографію (виготовлення
знімків).
Рентгеноскопія (просвічування) — це метод визначення пато-
логічних змін в органах і тканинах за допомогою одержаних на
342
флюоресціюючому екрані тіней під час дії на них рентгенівських
променів.
Для одержання видимого зображення досліджуваних ділянок тіла
використовують спеціальні екрани. На білий картон розміром 30X40
см (або іншого розміру) з одного боку нанесений шар хімічної
речовини (платино-синеродистий барій, вольфрамовокис-лий
кальцій, цинк-кадмій сульфат та ін.), яка при потраплянні на неї
рентгенівських променів світиться. Платино-синеродистий барій
флюоресціює жовтувато-зеленуватим світлом. Для захисту від
механічних пошкоджень заднього боку екрана використовують
целулоїдну або пластмасову пластинку. Для захисту флюоресцію-
ючого шару картонного екрана та захисту рентгенолога під по-
трапляння на нього променів використовують просвинцьоване скло
товщиною 10 мм.
Між рентгенівською трубкою і екраном розміщують ділянку тіла
тварини і при дії рентгенівських променів на екрані одержують
світлове зображення у вигляді тіней різної інтенсивності. Повітря у
порожнинах тіла та суглобові хрящі практично прозорі для
рентгенівських променів, а м'язи, сухожилля, паренхіматозні органи,
кишечник (м'які тканини) затримують промені вже значно. Найбільше
рентгенівські промені поглинаються кістковою тканиною і металевими
сторонніми тілами.
Рентгеноскопію проводять у затемненому приміщенні. Перед
початком просвічування рентгенологу необхідно побути 3—5 хв у
темноті, щоб підготовити очі для кращого сприйняття тіней на екрані.
Якщо неможливо затемнити приміщення, користуються криптоскопом
(матерчаста конусоподібна камера з екраном і оглядовим віконцем).
Відстань від трубки до екрана повинна бути такою, щоб конус
променів освітлював майже весь екран розміром 30X40 см. Прак-
тично ця відстань становить 60—65 см. При збільшенні її між
екраном і трубкою у два рази в чотири рази збільшується освіт-
лювальна площа і в чотири рази зменшується ступінь світіння
екрана. І, навпаки, при зменшенні цієї відстані у два рази площа
освітлення зменшується у чотири рази й на стільки ж посилюється
світіння екрана. Рентгенівські апарати дають змогу просвічувати усі
ділянки тіла дрібних тварин. У великих тварин для просвічування
доступні голова, шия, грудна клітка. Ділянки тазу, стегна й плеча для
просвічування недоступні (велика товщина тканин). Для одержання
диференційованої тіньової картини рентгенівського малюнка при
дослідженні органів черевної порожнини та інших використовують
різні штучні контрастні речовини з малою або великою атомною
масою.
Як контрастні речовини при рентгенологічному дослідженні
використовують кисень, вуглекислий газ, повітря. Вони поглина-
343
ють рентгенівські промені в меншій мірі, ніж органи і тканини
тварини, чим створюється необхідна для дослідження контрастність
на екрані. Атмосферне повітря при введенні в різні порожнини не
викликає ускладнень і швидко розсмоктується, через що його
частіше використовують. Повітря для контрастності вводять у
порожнини суглобів, сухожильних піхв і слизових сумок, шлунок
коням, собакам, черевну порожнину коням, дрібним тваринам
(пневмоперитонеум), в навколониркову жирову клітковину (пнев-
морен), у сечовий міхур (пневмоцистографія). Повітря в порожнини
вводять, дотримуючись звичайних правил хірургії.
Контрастні речовини з великою атомною масою здатні інтенсивно
поглинати рентгенівські промені, чим викликають чітку контрастність
на екрані. До них відносять барію сульфат (для дослідження
шлунково-кишкового тракту), калію бромід (для дослідження
сечового міхура та вим'я), сергозин (для урографії, ва-зографії,
діагностики захворювань вим'я), йодоліпол (для бронхо-, пієло-,
фістулографії, дослідження вим'я), кардіотраст (для дослідження
судин серця і вим'я), а також ряд інших препаратів (діодон,
нікотраст, йодурон, тріумбрен, тріопак, урограф, гіпак, кардіограф,
трийодтраст тощо).
Використовуючи рентгеноскопію, при житті тварини можна по-
бачити такі зміни, які не виявляють іншими методами. Крім того,
можна простежити за роботою окремих внутрішніх органів (легень,
серця, кишечника, суглобів) у динаміці, не викликаючи неприємного
відчуття у тварин.
До недоліків рентгеноскопії слід віднести: відсутність об'єктивного
документа, робота в затемненому приміщенні, перебування лікаря-
рентгенолога під час дослідження у зоні розсіяного випромінювання.
Режим роботи апарата при просвічуванні залежить від його типу
й товщини ділянки дослідження. Твердість рентгенівських променів
для дослідження дрібних тварин може коливатися від 50 до 65
кіловольт, а інтенсивність від 3 до 4 міліампер, для великих —
відповідно 60—80 кВ і 4—5 мА. При просвічуванні різних ділянок тіла
у тварин на екрані спостерігають різноманітну тіньову картину, для
аналізу якої необхідний певний досвід роботи.
При рентгеноскопії необхідно враховувати, що тіньова картина
рентгенівського зображення, крім фізико-хімічних властивостей
досліджуваної ділянки, залежить від просторового взаєморозмі-
щення рентгенівської трубки, ділянки дослідження та екрана, а також
напрямку центрального пучка рентгенівських променів.
Рентгенографія (виготовлення рентгенівських знімків) — це метод
дослідження, при якому за допомогою рентгенівських променів на
світлочутливій плівці після її фотографічної обробки
344
одержують негативне зображення внутрішньої структури до-
сліджуваної ділянки тіла.
Для рентгенографії, крім рентгенівського апарата, необхідні
рентгенівська плівка, касети, підсилюючі екрани, проявник і фіксаж
для обробки плівки.
Рентгенівська плівка з двох боків має світлочутливий шар. її
виготовляють розмірами 13X18 см, 18X24, 24X30, 30X40 см. Для
дослідження тварин бажано мати плівку чутливістю 300— 400
обернених рентген і більше. Рентгенівська плівка чутлива до
видимого світла, тому всі маніпуляції з нею проводять при темно-
червоному світлі.
Рентгенівські касети — плоскі алюмінієві коробки з грубостін-
ною задньою кришкою. Касети мають ті ж стандартні розміри, що й
плівка.
Підсилюючі екрани — картонні пластинки, вкриті вольфрамо-
вокислим кальцієм. Розміри їх відповідають розмірам плівки та
касет. При дії рентгенівських променів екрани світяться голубим
світлом. Для виготовлення знімків рентгенівську плівку закладають у
касету між підсилюючими екранами, які скорочують експозицію у 10
—20 разів.
Рентгенографію проводять у незатемненому приміщенні. Касету
щільно прикладають переднім боком до досліджуваної ділянки
тіла, а з протилежного боку встановлюють рентгенівську трубку.
Відстань від трубки до касети повинна бути такою, щоб конус
рентгенівських променів охоплював необхідну для дослідження
ділянку. Вона повинна бути не меншою п'ятикратної товщини об'єкта,
з якого роблять рентгенографію. Перед проведенням рентгенографії
на пульті управління підбирають відповідні параметри (напругу,
експозицію).
Знімки з однієї і тієї ж ділянки роблять у двох взаємно пер-
пендикулярних проекціях: ківцівки — в передній і боковій; голову,
шию, грудну клітку, черевну порожнину — в боковій і зверху вниз
або знизу вверх. У великих тварин рентгенографію грудної клітки і
органів черевної порожнини роблять лише в боковій проекції.
Плівку обробляють у розчинах проявника і фіксажу. Рецепти
цих розчинів додають до кожної коробки рентгенівських плівок.
Експоновану плівку проявляють протягом 5—6 хв при температурі
розчину 18—20 °С. Час фіксування повинен бути не менше по-
двоєного часу проявлення. Після фіксування плівку старанно про-
мивають у проточній воді не менше 15—20 хв і сушать. Якісна
рентгенограма повинна бути достатньо прозорою для проходження
світла, мати чіткий контрастний малюнок як в загальному плані, так і
в деталях. Розглядати й вивчати рентгенограми краще за
допомогою негатоскопа. Це — прямокутний ящик, всередині якого
розміщені електричні лампочки, а на передній стінці встановлене
матове скло.
345
 Крім звичайної рентгенографії, застосовують і ряд інших спе-
ціальних методів: флюоро-, томо-, рентгенокімо-, стереорентгено-
графію, рентгенофотометрію, рентгенокінематографію.
Флюорографія — метод фотографування зображення з флюорос-
копічного екрана на малоформатну плівку. Плівки проявляють і
переглядають на флюороскопі. Цей метод застосовують для масо-
вого дослідження легень у овець і телят, останніх хвостових хребців
у корів.
Томографія — це метод пошарової рентгенографії, який дає змогу
визначати глибину патологічного процесу. При томографії трубки і
заряджена касета переміщаються у протилежних напрямках по
відношенню до нерухомого досліджуваного об'єкта. На рент-
генограмі буде зображення того шару, площина якого збігається з
площиною осі качання трубки і касети.
Рентгенокімографія — це метод визначення величини амплітуди
переміщення контурів тіні рухливих органів. Для цього викорис-
товують спеціальний кімограф, який має решітку з 25 свинцевих
пластин шириною 12 мм кожна з проміжками між ними 1 мм. При
рентгенокімографії переміщається або решітка, або касета. На
рентгенокімограмі одержуємо амплітуду коливань тіні функціо-
нуючого органа, за якими визначають наявні зміни.
Стереорентгенографія—метод одержання об'ємної рентгенограми
досліджуваної ділянки. Вона полягає у тому, що роблять два знімки
з однієї і тієї ж ділянки при зміщенні трубки на 6,5 см, тобто на
довжину, рівну середній відстані між зіницями людини. Дві
рентгенограми розглядають через стереоскоп, де одержують об'ємне
зображення.
Рентгенофотометрія — метод кількісного визначення мінеральних
речовин у кістковій тканині за рентгенограмою шляхом порівняння
щільності тіні кістки з відповідною ділянкою тіні кісткового клина
(еталона). Метод грунтується на властивості поглинання
рентгенівських променів тканинами залежно від їх щільності. Еталон
виготовляють із кістки великої рогатої худоби. Це клин довжиною 100
мм, шириною 12 мм, висотою на одному кінці 25 мм, на другому — 0,2
мм. Довжина клина розділена на 10 секторів, у кожному з яких
відомий вміст мінеральних речовин. Рентгенофотометрію
застосовують для ранньої діагностики порушення мінерально-
вітамінного обміну у високопродуктивних тварин. З цією метою
проводять рентгенографію певної ділянки кісткової тканини
(хвостові хребці, п'ястна кістка та ін.) на касету без підсилюючих
екранів разом з кістковим еталоном. Рентгенограму вставляють у
фотоосеометр і через досліджувану точку тіні кістки пропускають
вузький пучок світла, інтенсивність якого вимірюють
мікроамперметром. Потім визначають аналогічну за щільністю
ділянку рентгенограми з тінню клина. Встановлена таким чином
щільність ділянки тіні досліджуваної кістки за еталоном по-
346
казує вміст мінеральних речовин у даній ділянці в міліграмах на
квадратний міліметр.
Рентгенокінематографія — фотографування кінокамерою внут-
рішніх органів, що знаходяться у русі із рентгенівського екрана.
Необхідною умовою для цього є синхронна робота кінокамери та
рентгенівської трубки.
Поряд з позитивними сторонами рентгенографія, як і рентгено-
скопія, має свої недоліки. Недоліками цього методу є те, що рент-
генографічний метод дослідження не дає змоги розглядати до-
сліджувані органи при їх функціонуванні, й на його проведення
витрачається багато часу, він порівняно дорогий.

ТЕХНІКА БЕЗПЕКИ ПРИ РОБОТІ З

РЕНТГЕНІВСЬКИМИ АПАРАТАМИ
При рентгенологічному дослідженні для захисту від дії рент-
генівських променів та струму високої напруги необхідно дотриму-
ватися певних правил техніки безпеки та користуватися спеціальними
пристосуваннями.
Для захисту від м'яких рентгенівських променів використовують
алюмінієві фільтри. Пластинки з алюмінію товщиною 1— 2 мм
встановлюють у рентгенівській трубці перед отвором для виходу
променів. Наявність фільтра обов'язкова для кожної трубки.
Металевий тубус, прикріплений безпосередньо до трубки з боку
отвору для виходу променів, обмежує ширину пучка рентгенівських
променів, спрямованих на пацієнта. Широка металева основа та сам
тубус з наявністю свинцю поглинають і відсікають промені, які
розходяться в різні боки.
На передній стінці екрана для просвічування встановлюють
просвинцьоване скло, яке захищає голову та верхню частину тулуба
рентгенолога від рентгенівських променів при рентгеноскопії.
Металеві козирки на екрані в місці прикріплення ручок захищають
руки рентгенолога від променів, які пройшли мимо екрана з
просвинцьованим склом. Для захисту його тулуба і ніг використовують
просвинцьований гумовий фартух, для жінок-рентгеноло-гів —
спідницю з просвинцьованої гуми. Для захисту рук рентгенолога або
обслуговуючого персоналу від рентгенівських променів
використовують просвинцьовані гумові рукавиці.
Нижня частина тулуба і ноги захищаються від рентгенівських
променів ширмою, оббитою просвинцьованою гумою або листовим
свинцем. Вона має вигляд дерев'яного щита довжиною 1,5 і висотою 1
м, встановленого на невеликих колесах для переміщення.
Використовують і більші захисні ширми з вікном, у яке встановлено
просвинцьоване скло.
Абсолютного захисту від рентгенівських променів не існує. Час-
тина прямих і розсіяних променів завжди потрапляє на рентгено-
347
лога. Крім того, рентгенівські промені іонізують повітря, і в рент-
генівському кабінеті протягом робочого дня (5—6 год) нагро-
маджуються озон і азотисті сполуки, які шкідливо впливають на
організм через дихальні шляхи. Тому рентгенівський кабінет не-
обхідно добре провітрювати. Для працівників рентгенівських кабінетів
одержана доза рентгенівських променів не повинна перевищувати
0,1 рентгена на тиждень. Ефективність захисту від рентгенівських
променів встановлюють за допомогою дозиметричного або
медичного контролю.
При роботі з рентгенівськими апаратами необхідно дотримуватися
загальних правил захисту від струму високої напруги. Конструкція
сучасних рентгенівських апаратів виключає небезпеку удару струмом
при правильній експлуатації апаратів. Для профілактики
електротравм необхідно надійно заземлювати апарати, а також знати
умови їх експлуатації і точно виконувати вимоги інструкції, що
додається до кожного апарата.
Для захисту людей (рентгенологів, обслуговуючого персоналу,
викладачів, студентів) від шкідливого впливу дії рентгенівських
променів на організм важливо дотримуватися встановлених вимог
при організації і обладнанні діагностичного кабінету ветеринарної
медицини. Рентгенівський кабінет — це сукупність приміщень з
апаратурою і допоміжним обладнанням, призначених для рент-
генологічних досліджень. Рентгенівські кабінети ветеринарної ме-
дицини залежно від призначення і об'єктів дослідження повинні мати
приміщення від 16 до ЗО м 2 висотою 2,5—3 м. Кабінети для
дослідження великих тварин (клініки вузів, іподроми, кінні заводи та
ін.) обладнують стаціонарними рентгенівськими апаратами. В кабінеті
встановлюють станок для фіксації тварин. При організації
рентгенівського кабінету необхідно мати дозвіл санітарно-
епідеміологічної станції району або міста. При проектуванні кабінету
слід ураховувати, що вікна повинні виходити на північний бік, стіни
суміжних кімнат мати товщину в 1,5—2 цеглини (для стаціонарних
апаратів). Капітальну стіну покривають баритовою штукатуркою
товщиною 2—2,5 см на висоту 1,7 м або облицьовують
просвинцьованою гумою. При наявності над рентгенівським
кабінетом другого поверху стелю також забезпечують відповідним
захистом. Двері рентгенівського кабінету повинні бути оббиті
свинцевою пластиною товщиною 1 мм або просвинцьованою гумою
на висоту 150—170 см. Електропроводка до щитка рентгенівського
апарата має бути від окремого незалежного введення. Вікна в
рентгенівському кабінеті затемнюють матерчастими шторами та
порт'єрами чи ставнями й порт'єрами. Стаціонарний рентгенівський
апарат у кабінеті встановлюють так, щоб пучок променів при
дослідженні був спрямований у бік капітальної або добре захищеної
стіни. Пульт управління розміщують подальше від штативу з
рентгенівською трубкою і відгороджують від випроміню-
348
вання трубки великою захисною ширмою. Підлогу в кабінеті
асфальтують або роблять дерев'яну, вкривають лінолеумом чи
поліхлорвініловим пластиком. Система вентиляції повинна забез-
печувати не менше як одноразовий обмін повітря протягом години з
обігрівом повітря, що надходить в зимовий період. При вході в
рентгенівський кабінет встановлюють сигналізацію, яка забороняє
вхід у приміщення під час роботи.
Рентгенівський кабінет забезпечують індивідуальними засобами
захисту від рентгенівських променів: захисні ширми, просвин-цьовані
фартухи, рукавиці тощо.
При рентгенівському кабінеті розміщують фотолабораторію (не
менше 12—15 м2 у вузах), де заряджають касети плівкою і
обробляють рентгенівські плівки. В обладнання фотокімнати входять:
вологий стіл для обробки плівки, сухий стіл для зарядки плівки в
касети, два ліхтарі з червоним фільтром, ванночки для обробки
плівки, негатоскоп, шафа для зберігання касет, плівок, хімічних
реактивів, шафа для сушки плівок.
У кожному рентгенівському кабінеті ведуть журнал обліку
рентгенологічних досліджень. В кабінетах обов'язково повинен бути
рентгенологічний музей, для якого відбирають кращі рентгенограми з
ділянок тіла здорових тварин і рентгенограми з типовими картинами
захворювань. Рентгенограми розміщують у спеціально виготовлених
світлових вітринах.

ЗАСТОСУВАННЯ РЕНТГЕНІВСЬКОГО ДОСЛІДЖЕННЯ ДЛЯ

ДІАГНОСТИКИ ЗАХВОРЮВАНЬ СКЕЛЕТА
Для одержання рентгенівських знімків окремих ділянок тіла
тварини використовують певні укладки (положення досліджуваної
ділянки по відношенню до касети з плівкою і напрямку пучка
рентгенівських променів). Щоб виявити патологічні зміни, одні й ті ж
ділянки кінцівок необхідно фотографувати з різних боків. Напрямок
центрального пучка променів щодо досліджуваного об'єкта називають
проекцією. Для кожної проекції використовують свою укладку.
Розрізняють дві основні проекції: пряму й бокову. В прямій проекції
фотографування здійснюють при спрямуванні променів уздовж
сагітальної площини в напрямку спереду назад або ззаду наперед.
Залежно від напрямку центрального пучка променів розрізняють:
прямий передній знімок (касету розміщують на передній поверхні
кінцівки, а напрямок центрального пучка променів спрямовується
ззаду наперед) і прямий задній знімок (касету прикладають до задньої
поверхні, а центральний пучок променів йде спереду назад). При
боковому знімку центральний пучок спрямовують з латерального
боку, а касету прикладають з внутрішнього або навпаки. Крім
основних проекцій, використовують
349
допоміжну скошену проекцію, або напівбоковий знімок, коли цент-
ральний пучок променів спрямовують під кутом до досліджуваного
об'єкта, наприклад, спереду збоку, всередину й назад.
Знімки, як правило, роблять у двох взаємно перпендикулярних
проекціях — прямій і боковій. Деякі частини тіла у тварин (голову,
плечовий, скакальний, зап'ястковий суглоби та фаланги великої
рогатої худоби) рекомендують фотографувати і в скошеній проекції.
Техніка укладки кінцівок у коней і великої рогатої худоби не має
принципової різниці. Знімок проводять на стоячій тварині. Повал
використовують при дослідженні неспокійних тварин, молодняка
великої рогатої худоби і дрібних тварин. Для рентгенографії ділянки
пальців великих тварин бажано мати підставки: скошену під кутом 20
—25° для знімків прямої проекції і прямокутну — для бокової
проекції.
При рентгенографії дотримуються таких правил: касету при-
кладають щільно до досліджуваного об'єкта, об'єкт і касету роз-
міщують перпендикулярно до центрального пучка променів, ста-
раючись розмістити на одній прямій центр трубки, середину об'єкта
та центр касети. Відстань від трубки до касети повинна бути такою,
щоб конус променів обхоплював повністю фотографовану ділянку
кінцівки. Відповідно до цього вибирають і розмір касети. Стежать,
щоб досліджувана кінцівка і касета були нерухомі.
Кожна кістка по периферії побудована із компактної речовини
(кортикальний шар). Компактна кісткова речовина в різних кістках
має неоднакову товщину. На рентгенограмі кортикальний шар
довгих трубчастих кісток має найбільшу товщину, а в коротких —
найменшу, середнє місце належить плоским кісткам. У здорових
тварин кортикальний шар дає інтенсивне, гомогенне затемнення і
має чіткі, гладенькі контури, а виявлені нерівності відповідають
нормальним анатомічним горбам, гребеням, шершавостям. Під
компактним шаром кістки знаходиться губчаста речовина, яка на
рентгенограмі має дрібно- або крупнозернистий чи змішаний рисунок.
Суглобовий хрящ на рентгенограмі не дає тіні, тому між суглобовими
кінцями кісток помітна світла смужка — рентгенівська суглобова
щілина. Ширина її у здорових тварин відповідає товщині суглобових
хрящів. Окістя на рентгенограмі не дає тіні, але в патологічних
випадках воно нерідко окостеніває і тоді вздовж поверхні кістки
виявляють лінійні або іншої форми тіні периостальних нашарувань.
Розрізняють фізіологічну та патологічну перебудову кістки. При
фізіологічній перебудові загальна кількість кісткової речовини
залишається незмінною. Патологічна перебудова може бути
наслідком запальних, токсичних, дистрофічних процесів,
травматичних пошкоджень, надмірного функціонального
навантаження. Патологічна перебудова супроводжується або
втратою кісткової речовини, або ж збільшенням її.
350
 При 'рентгенологічній діагностиці захворювань скелета виявляють
такі аномалії: зміни кісткової структури, форми й цілісності кісток та
суглобів, а також їх контурів.
Остеопороз — патологічна перебудова кісткової структури, що
супроводжується рівномірним зменшенням кількості кісткової ре-
човини в одиниці об'єму кістки. Рентгенологічне на фоні нормальної
кісткової структури спочатку з'являються окремі вогнища роз-
рідження, які в подальшому зливаються.
Остеосклероз — характеризується протилежними остеопорозу
ознаками. Кістка на рентгенограмі ущільнена, кортикальний шар
потовщений, контури його збоку окістя і кістково-мозкового каналу
нерівні. Рентгенологічне можна діагностувати кісткову атрофію
(зменшення об'єму кістки), деструкцію кістки (порушення структури з
заміною її гноєм, грануляціями або пухлинами), остеонекроз
(розвивається при порушенні живлення кісткової тканини),
секвестрацію кісткової тканини (зумовлюється гнійним запаленням),
гіперостоз (значне потовщення кістки), екзостози (патологічні кісткові
утворення внаслідок доброякісного пухлинного процесу), остеофіти
(кісткові нашарування при подразненні окістя).
Тріщини кісток, або неповні переломи, відображаються на знімку
або екрані у вигляді лінії просвітлення, що зникає у тіні кістки.
Повні переломи кісток (поперечні, косі, поздовжні, спіралеподібні,
діафізарні, метафізарні, епіфізарні, комбіновані) рент-генологічно
характеризуються лінією просвітлення і тінню зміщення.
'Артрити (запальні процеси в суглобах) рентгенівському зображенні
проявляються змінами суглобової щілини, хрящових пластинок,
суглобової капсули, форми поверхні суглоба та кінців кісток.
Артрози (дистрофічні процеси в суглобових хрящах і кістках,
що утворюють суглоб) характеризуються звуженням рентгенівської
суглобової щілини, зближенням кісток, кістковими розрощеннями на
суглобових кінцях у вигляді губкоподібних утворень.
Рівень і стан мінерального обміну в кістковій тканині у тварин
вивчають методом рентгенографії останніх хвостових хребців.

ЗАСТОСУВАННЯ РЕНТГЕНІВСЬКОГО ДОСЛІДЖЕННЯ ДЛЯ

ДІАГНОСТИКИ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

Рентгенологічне дослідження органів дихання проводять за до-

помогою рентгеноскопії та рентгенографії. При рентгеноскопії ви-
вчають морфологічну картину легень і встановлюють їх функціо-
нальний стан. На екрані стежать за характером рухів, положен-
351
 ням і амплітудою переміщення діафрагми, за рухом тіней ребер,
зміною яскравості легеневого фону при вдиху і видиху, за дина-
мічною зміною патологічних тінеутворень. Рентгенографією до-
сліджують лише морфологічні структурні зміни в легенях.
Найбільш широко у практиці ветеринарної медицини викорис-
товують рентгеноскопію легень. Кожне рентгенологічне дослідження
починають обов'язково з просвічування легень, за результатами
якого судять про необхідність і характер наступної рентгенографії.
Великих тварин перед рентгенівським дослідженням витримують на 6
—12-годинній голодній дієті. Тварин фіксують у станку (крім
спокійних). Рентгенівську трубку встановлюють так, щоб
центральний пучок променів при загальному огляді грудної клітки
потрапляв на середину 8—9-го ребер. Трубка повинна знаходитися
від грудної клітки на відстані 15—20 см, що забезпечує видимість
легеневого поля у коня від 5—6-го до 15—16-го ребер. При такому
положенні трубки рентгенівські промені спрямовуються зліва
направо або справа наліво, проникаючи через усю товщину правої і
лівої легень. За законами рентгенівського тінеутво-рення легеня, що
прилягає до екрана або касети, проглядається чіткіше. Легеня ж
другого боку, розміщена ближче до рентгенівської трубки, дає
нечіткий, розпливчастий рисунок. Тому тварин досліджують з обох
боків. Для одержання роздільних зображень легень у великих тварин
можна робити знімки з однієї легені за допомогою дорсо-вентральної
проекції.
Здорові легені практично майже не затримують рентгенівських
променів, їх зображення має світлий фон, на якому добре висту-
пають тіні щільних органів грудної клітки. На екрані та знімку легені
видно лише в міжреберних проміжках, інші ділянки прикриваються
інтенсивними тінями ребер, лопаток, плечових кісток, діафрагми й
серцево-судинної системи. Рентгеноскопію легень у великої рогатої
худоби та коней проводять при нагрузці 60— 80 кіловольт і силі
струму 5—10 міліампер.
Рентгенографію легень проводять на плівку розміром 30X40 см
при відстані від фокуса трубки до касети 90—100 см (відстань від
трубки до грудної стінки тварини 20—25 см). Напругу та силу струму
вибирають залежно від частоти дихання, чутливості плівки,
вгодованості тварини, ширини грудної клітки, інших показників. При
частому диханні експозиція повинна бути коротшою. Задовільні
знімки одержують при напрузі 65—90 кіловольт, силі струму 100—
120 міліампер, експозиції — 0,25—0,50 с.
Для дослідження легень у дрібних тварин (вівці, кози, свині,
собаки) в основному застосовують рентгеноскопію. Перед до-
слідженням тварин витримують на голодній дієті не менше 6 год.
Грудну клітку просвічують в природному стоячому положенні тварини.
Грудні кінцівки відводять вперед. Рентгенівські промені спрямовують
справа наліво, трубку центрують у овець на середи-
352
ну 5—7-го ребер, а у свиней — 8—9-го. Для масового рентгеноло-
гічного дослідження можна застосовувати флюорографію.
У здорових тварин при дослідженні органів грудної клітки
одержують диференційоване тіньове зображення. Воно складається із
світлих легеневих полів, на фоні яких добре виділяються інтенсивні
тіні ребер, серця і менш інтенсивні — судин та бронхів. При
боковому спрямовуванні рентгенівських променів на екрані й плівці
одержують площинне зображення правої і лівої легені. У великих
тварин при боковому спрямуванні рентгенівських променів легеневе
поле виступає у вигляді світлого трикутника, верхня частина якого
межує з інтенсивними тінями грудних хребців і м'язів спини, передня
— щільними тінями від анконеусів і задньою межею серцево-
судинного силуета, ззаду і знизу — з тінню діафрагми та органів
черевної порожнини. У дорослих великих тварин верхівкові частки і
передня частина діафрагмальних часток майже недоступні для
рентгенологічного дослідження. На рентгенограмі грудної клітки
розрізняють тіні від кровоносних судин та великих бронхів. У
здорових тварин ступінь прозорості легень неоднаковий й залежить
від вгодованості тварини, ширини грудної клітки, густоти волосяного
покриву, фази дихання. При рентгеноскопії досліджують сам акт
дихання (інтенсивність тіней легень, екскурсія тіні діафрагми при
вдиху й видиху). У дрібних тварин, на відміну від великих, легеневе
поле можна продивитися повністю. Прозорість легеневого фону
також неоднакова в зв'язку з різним ступенем вентиляції легень у
частках, нашаруванням більш інтенсивних тіней підшкірної
клітковини, м'язів, інших тканин. У рентгенівській картині легень
дрібних тварин ураховують зміщення тіней ребер, зміни прозорості
легень при вдиху і видиху, положення і екскурсії тіні діафрагми,
вираженість пульсації серця і судин. Трахея у всіх тварин входить у
грудну порожнину на рівні плечо-лопаткового суглоба у вигляді
світлої на екрані і темної рівної смуги на рентгенограмі. У здорових
тварин лімфатичні вузли, листки реберної і пульмональної плеври не
дають тіней.
При захворюваннях легень і плеври різні морфологічні зміни при
рентгенологічній діагностиці будуть мати вигляд затемнень або
просвітлінь на екрані чи на рентгенограмі, що пов'язане із
зменшенням або збільшенням наповнення легень повітрям. Симптом
затемнення оцінюють за його розміром, формою, інтенсивністю,
структурністю, контурністю, кількістю і локалізацією.
Обширним затемненням може бути при лобарних пневмоніях і
ексудативних плевритах. При вогнищевих змінах розміри затем-
нення будуть меншими.
За формою розрізняють затемнення округлі (ехінококові міхурці),
кільцеподібні (повітряні кісти, абсцеси, каверни), овальні (осумковані
плеврити), трикутні (ателектази), лінійні (сполучнотканинні та
фіброзні розрощення у легенях по ходу бронхів).
353
 Інтенсивність затемнення залежить від кількості витісненого із
легень повітря, товщини пошкодженої ділянки та характеру наявного
субстрату (ексудат, сполучнотканинні, фіброзні, рубцеві розрощення).
За структурою затемнення можуть бути рівномірними й нерів-
номірними, що зумовлюється характером морфологічних змін (при
ексудативному плевриті тінь буде рівномірна, в стадії роз-
смоктування ексудату при крупозній пневмонії — нерівномірна).
Контури затемнень можуть бути чіткими (кіста легень, обмежена
сполучнотканинною капсулою) і нечіткими (інфільтративні процеси).
Можуть бути одиничні й множинні вогнища затемнення у різних
ділянках легень.
При різних захворюваннях органів дихання виявляють характерні
рентгенологічні картини. Бронхоектазії характеризуються
рентгенівською картиною, що відповідає формі й патологоанато-
мічним особливостям розширення бронхів. Вона залежить від при-
сутності в них під час дослідження секрету, стану легень. Пери-
бронхіти характеризуються деформацією бронхів, порушенням їх
прохідності, розвитком ателектатичних і емфізематозних ділянок, а
іноді й розвитком хронічної альвеолярної емфіземи легень. При
рентгенівському дослідженні у випадку крупозної пневмонії зміни
залежать від стадії розвитку захворювання. У стадії сірої і червоної
гепатизації затемнення охоплює цілі частки легень з характерною
дугоподібною лінією вверху. При цьому затемнення обширне,
інтенсивне й однорідне. Дослідження при крупозній пневмонії дає
змогу не лише поставити діагноз, а й стежити за динамікою хвороби.
Бронхопневмонії рентгенологічне характеризуються
дрібновогнищевими численними затемненнями. Рентгенівська картина
альвеолярної емфіземи легень при хронічному перебігу
характеризується такими ознаками: підвищеною прозорістю леге-
невих полів, невеликою різницею у зміні прозорості легень при вдиху
й видиху, підсиленням кореневого рисунка, більшою контрастністю
усієї рентгенівської картини грудної клітки, змінами положення і
екскурсії тіні діафрагми, розширенням задніх меж легень і
міжреберних проміжків.
Рентгенівська картина ексудативного плевриту характеризується
різким поділом проекції усього легеневого поля на нижню і верхню
частини. У верхній частині контрастно виступають тіні хребців і
ребер, у нижній частині грудної клітки виявляють суцільне, обширне,
інтенсивне однорідне затемнення, верхня межа якого має
горизонтальний з різким контуром край.
За допомогою рентгеноскопії та рентгенографії діагностують інші
захворювання органів дихання (туберкульоз легень, пневмоторакс,
пухлини тощо).

354
 ЗАСТОСУВАННЯ РЕНТГЕНІВСЬКОГО ДОСЛІДЖЕННЯ
ДЛЯ ДІАГНОСТИКИ ЗАХВОРЮВАНЬ
СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ
Для дослідження серця частіше застосовують рентгеноскопію ї
лише в необхідних випадках рентгенографію. Серце досліджують у
природному стоячому положенні тварин. Тварину ставлять правим
боком до рентгенівської трубки і лівим до екрана. Екран від
рентгенівської трубки повинен знаходитися на відстані не менше 80
см. У великих тварин рентгеноскопію серця проводять при напрузі 60
—70 кіловольт, силі струму 5—10 міліампер. Рентгенографію у
стоячому положенні тварини проводять при напрузі 70— 90 кіловольт,
силі струму 50—80 міліампер і експозиції 0,2—0,4 с. Розмір плівки
24X30 або 30X40 см. Можна проводити рентгенографію і в лежачому
положенні (у великої рогатої худоби).
У дрібних тварин рентгеноскопію серця проводять при напрузі
струму 60—75 кіловольт, силі струму 3—5 міліампер. Знімки роблять
у лежачому боковому положенні з максимальним відведенням
грудних кінцівок вперед. Трубку центрують на середину четвертого
ребра, відстань до об'єкта ЗО—50 см, розмір плівки 24X30 см,
напруга 60—75 кіловольт, сила струму 50—80 міліампер, експозиція
0,1—0,2 с. Серце на світлому фоні легень має вигляд густої,
інтенсивно однорідної тіні. Від основи його відходять тіні аорти,
легеневої артерії і вен, каудальної порожнистої вени.
У великих тварин тіньовий силует серця видно неповністю. У коней і
великої рогатої худоби видно лише його основу і верхньо-середню
ділянку заднього контуру. У великої рогатої худоби тінь серця на
рентгенограмі має конусоподібну, злегка продовгувату форму з більш
випуклим переднім контуром. Силует серця розміщений між 2—6-м
ребрами. Верхівка серця доходить до тіні сьомого сегмента грудної
кістки. Основа його лежить на рівні плечолопаткового суглоба. Від
основи серця відходять тіні великих судин.
При рентгеноскопії серця можна одержати уявлення про пуль-
саторні його скорочення і тонус м'язів. Найсильніше пульсує задній
контур серцевої тіні, що відповідає проекції лівого шлуночка серця. За
характером пульсації судять про силу скорочення серцевого м'яза,
ритмічність й систолічний об'єм крові.
При захворюваннях серця відхилення від норми можуть бути
пов'язані як з ураженням самого серця, так і легень та плеври. На
рентгенівських знімках спостерігаються зміни форми, розмірів,
положення, пульсації і тонусу серця. Збільшення розмірів і зміни
форми серця можуть бути пов'язані з його гіпертрофією,
розширенням і наявністю рідини в перикарді. Відхилення у положенні
серця, його зміщення встановлюють при однобічних патологічних
процесах у легенях, плеврі, діафрагмі (ателектази, плев-
355
ральні спайки, рубцеві стягування, однобічний ексудативний плев-
рит). При міокардові зміни проявляються у вигляді розширення
силуету серця і зниження його тонусу, вираженість яких залежить
від ступеня і характеру ураження м'яза.
При перикардиті рентгенівська симптоматика залежить від
кількості рідини в перикарді. У випадку нагромадження випоту в
нижній частині серцевої сумки змінюється форма, величина, по-
ложення і пульсація серця. Серцевий силует за рахунок розширення
його нижньої частини спочатку має трикутну форму, потім серцева
тінь заокруглюється і збільшується у два і більше разів. Кардіо-
діафрагмальний трикутник різко зменшується або зникає зовсім. Тіні
заднього контуру серця і діафрагми зливаються. У діагностиці
перикардитів ураховують також малу або майже неза-мітну
пульсацію серця. Аорта, порожнисті й легеневі вени можуть бути
розширені, інтенсивність їх тіней підсилена, пульсація збережена.
Прямим рентгенологічним симптомом травматичного перикардиту є
виявлення стороннього тіла в перикарді або в стінці серця. До
непрямих симптомів травматичного перикардиту відносять:
рівномірне збільшення серцевої тіні в усі боки й послаблення
пульсації її контурів внаслідок нагромадження ексудату в серцевій
сорочці, рівномірне зниження прозорості легеневого поля і
зменшення або повна відсутність кардіо-діафрагмального три-
кутника. При наявності газу в навколосерцевій сорочці на екрані
чітко простежується у верхній частині повітряний простір різної
величини та форми. На його фоні добре помітні коливання ексудату.
Рентгенологічний метод застосовують також для діагностики
розширення серця (частіше у собак), захворювань аорти (склеро-
тичні процеси, аневризми).

ЗАСТОСУВАННЯ РЕНТГЕНІВСЬКОГО ДОСЛІДЖЕННЯ ДЛЯ

ДІАГНОСТИКИ ЗАХВОРЮВАНЬ ТРАВНОЇ СИСТЕМИ
Рентгенологічне дослідження травного апарата без попередньої
підготовки тварини і введення штучних контрастних речовин
неможливе, оскільки органи травного апарата за щільністю приблизно
однакові й їх тіні не диференціюються. Органи травної системи
досліджують за допомогою хімічно чистого барію сірчанокислого
(атомна маса його вища щільності органів) або повітря, що має низьку
питому масу. Барію сульфат вводять тваринам у вигляді рідкої
водяної емульсії або густої пасти через зонд, або з кормом. Для
дослідження заднього відділу кишечника водяну емульсію барію
сульфату можна використовувати у вигляді клізми. Тварину перед
дослідженням витримують на голодній дієті 18—20 год, роблять
глибокі очищувальні клізми. Рентгенологічне дослідження органів
травної системи проводять на тварині в
356
природному стоячому положенні. При цьому можна виявити сто-
ронні тіла, наявність, кількість і розміщення газів, контури шлунка,
печінки, нирок, звуження, розширення, пухлини, дивертикули,
функціональні порушення моторної і евакуаторної функцій стра-
воходу, шлунка і кишечника, а також інші патологічні зміни,
При дослідженні стравоходу виявляють сторонні тіла, звуження,
розширення та його дивертикули. Сторонні тіла (коренебуль-
боплоди, кістки, металеві та інші предмети) можна рентгенологічне
досліджувати з використанням зондів, контрастних речовин. Якщо
стороннє тіло має велику щільність, то воно чітко проектується на
екрані. Звуження стравоходу різного характеру рентгенологічне
проявляється затримкою контрастної маси перед місцем стенозу, а
розширення — збільшення діаметра тіні. В дивертикулах контрастна
маса затримується тривалий час і дає тінь у вигляді обмеженого
місцевого однобічного випинання стінки стравоходу.
Рентгенологічне дослідження однокамерного шлунка можна
проводити за допомогою введення у нього повітря (пневматиза-ція).
Після 12—18-годинної голодної дієти через стравохідний зонд у
шлунок за допомогою звичайного насоса або спеціального
пристосування нагнітають великим тваринам 5—13, а малим — 2—4
л повітря. Пневматизація шлунка та кишечника дає змогу виявити
при рентгеноскопії лише грубі контурні зміни його стінок у випадках
пухлин, абсцесів, сторонніх тіл, при запальних потовщеннях. Для
просвічування однокамерного шлунка центральний промінь
спрямовують справа наліво, у собак на середину 11 — 12- г а у коней
—14—15-го ребер. Тонкі анатомічні та функціональні зміни шлунка
одержують з використанням барію сірчанокислого. В шлунок вводять
водяну емульсію його від 25 до 100 г дрібним і 300—500 г великим
тваринам.
У разі переповнення шлунка кормовими масами у коней при
просвічуванні газового міхура не видно або він сильно зменшений в
об'ємі. Тінь купола діафрагми різко випинається у бік грудної
порожнини (грудне положення діафрагми). Відсутність газового
міхура іноді пов'язана з розривом шлунка.
При рентгеноскопії у випадку гострого розширення шлунка газами
спостерігається значне збільшення його об'єму. Нижня межа
газового міхура шлунка може досягати рівня його карді-альної
частини. Серцево-діафрагмальний трикутник легень різко зменшений
або відсутній. Купол діафрагми випинається у грудну порожнину.
Рухи діафрагми обмежені.
Гострі гастрити рентгенологічно не виявляють. Для діагностики
хронічних гастритів (гіпертрофічні, атрофічні й слизисті) вико-
ристовують рідку емульсію барію сульфату. При гіпертрофічному
гастриті на екрані або рентгенограмі виявляють широкі деформовані
складки, по нижньому контуру тіні шлунка помітні різко ви-
357
ражена нерівність, зазублини, звернені в порожнину шлунка. При
атрофічному гастриті повністю зникають складки слизової оболонки
шлунка, контури нижньої частини рівні, гладенькі. Слизистий
гастрит характеризується наявністю значної кількості слизу на
нижній частині шлунка. Межа переходу щільної тіні шлунка .до
навколишніх тканин поступова, особливо вздовж нижнього краю.
Рентгенологічне можна також діагностувати розриви, зміщення,
виразки, рак шлунка, а л-акож наявність у ньому сторонніх тіл.
Кишечник для рентгенологічного дослідження найбільш до-
ступний у собак, свиней, у меншій мірі — коней і практично не
піддається дослідженню у жуйних. При дослідженні звертають увагу
на час надходження контрастної речовини в кишечник, стан тонусу й
активність перистальтичних хвиль, положення петель кишечника,
наявність газів та сторонніх тіл. На деяких ділянках .кишечника
для уточнення картини проводять рентгенографію. Характерною
ознакою метеоризму кишечника є поява різної
форми та величини ділянок просвітлення на загальному сірому
фоні досліджуваної частини тіла. При непрохідності кишечника
виявляють велику кількість горизонтальних рівнів рідини з газо-
вими міхурцями над ними. Внаслідок атонії кишечника видимі на
екрані рівні рідини тривалий час зберігають своє місце. При розриві
кишкової стінки рентгенівським дослідженням знаходять гази у
верхній частині черевної порожнини під хребтом і нерізко вира-
жений горизонтальний рівень по довжині черевної порожнини, який
у верхній частині при дихальних рухах коливається. Щільні й
металеві сторонні тіла при рентгенологічному дослідженні ки-
шечника видно як контрастні затемнені утворення.
У тварин з однокамерним шлунком можна дослідити печінку.
Для цього в шлунок вводять повітря або барію сульфат. При вве-
денні повітря тінь печінки добре виділяється на фоні світлих
ле-.геневих полів спереду й розтягнутого шлунка повітрям ззаду.
При введенні в шлунок емульсії барію задня межа печінки добре
виділяється на фоні інтенсивної тіні шлунка. Просвічування і знім-
ки при дослідженні печінки роблять в природному стоячому поло-
женні тварин при спрямуванні променів справа наліво, й навпаки.
За день до дослідження тварині зменшують даванку кормів, а
ввечері зовсім не дають корму. У здорових тварин тінь печінки
нагадує неправильний трикутник, який основою частково перекриває
тіні останніх сегментів грудної кістки, а верхівкою доходить до
місця входу стравоходу в шлунок. Передні контури її з боку
.діафрагми випуклі, а ззаду — вгнуті. При рентгенологічному до-
слідженні виявляють збільшення, пухлини печінки та наявність
ехінококових міхурів.

.358
 Г л а в а XV
УЛЬТРАЗВУКОВА ДІАГНОСТИКА
(ЕХОГРАФІЯ, СОНОГРАФІЯ)

В останні роки ультразвукову діагностику з успіхом викорис-

товують у ветеринарній медицині. Введення в клінічну практику
ультразвукових досліджень розширює можливість безкровним ме-
тодом вивчити морфофункціональний стан внутрішніх органів у нормі
й при патології.
Наша промисловість випускає такі ультразвукові апарати, як
УЗД-4, УЗД-5, УДА-724, ЕХО-11. Зразки зарубіжних приладів:
Microlmager 1000, Aloka SSD 210 DX, Echo-Trace SSD-2, Scaner
LSC 700, SIM 7000 Challenge, Concept 2000, Ansonics (стаціонарні);
AMI USTRA-SCAN 900, Concept MC, Linear Scanner Mod. 200, 450,
480, Shimadzu SDL 32 (портативні).
У більшості це транспортабельні установки, обладнані монітором
і пристроєм для фотографування. Дослідження на тварині проводять
ультразвуковими головками (сканерами), які з'єднують із
ультразвуковим приладом зондами. Головки бувають лінійні,,
випуклі, секторні й лінійні ректальні. У ветеринарній медицині
використовують головки із частотою випромінювання ультразвукових
хвиль від 2,25 до 10 МГц. Для дослідження внутрішніх органів у
великих тварин користуються зондами з ультразвуковими
головками 2,25; 2,5; 3,5; 5 МГц, частіше 3,5 МГц. Для дослідження
внутрішніх органів дрібних тварин та лежачих зверху тканин, у
великих тварин (шкіра, м'язи, зв'язки, кістки) використовують зонди
із частотою хвиль ультразвукової головки: 5; 7,5; 10 МГц. Для
дослідження глибоколежачих тканин використовують головки із
нижчою частотою випромінювання ультразвуку.
Ультразвукове дослідження серця (ехокардіографія). Серце-
доступне для дослідження у четвертому міжребер'ї зліва, в місці,. де
перикард не покритий легенями. Сонографію здійснюють за до-
помогою секторної головки зонда. Нині випускаються ультразвукові
прилади, якими проводять контрастну ехографію. Введення
контрастної речовини внутрішньовенне й проникнення її в стінки
альвеол сприяє проходженню ультразвукових променів через легені.
Контрастна ехокардіографія допомагає всебічно вивчати' структуру та
моторику серця.
Показана ультразвукова діагностика серця при дослідженні
пороків клапанів і отворів.
Ультразвукове дослідження сітки великої рогатої худоби. За
допомогою ультразвукових досліджень можна встановити топографію,
об'єм, стан стінок і їх взаємозв'язок із сусідніми органами та моторику
сітки. Сонографічно сітку діагностують у ділянці
359
 мечоподібного відростка та зліва й справа грудної клітки в 6— 9-му
міжребер'ях нижче лінії ліктя.
Моторику сітки спостерігають протягом 3 хв і враховують кіль-
кість, силу та швидкість скорочень. У нормі встановлюють три
біфазних (двофазних) скорочення сітки. Перша фаза коротка (1,8—3,6
с, в середньому 2,6 с) із неповним скороченням і незначним
розслабленням, після якого зразу настає друга фаза скорочення
сітки, яка є сильнішою і тривалішою за першу (2,9—5,4 с у
середньому 3,9 с). Пауза між біфазними скороченнями — 25—76
(44,9) с. Безпосередньо за біфазними скороченнями сітки настає
•скорочення рубця. Порушення моторики сітки спостерігається при
захворюваннях, які перебігають з гіпотонією передшлунків. При
травматичному ретикулоперитоніті сонографічно встановлюють
наявність ексудату в черевній порожнині, відкладення фібрину,
утворення абсцесів. Стороннє тіло в більшості сонографічно не
діагностують.
Ультразвукове дослідження печінки і жовчного міхура. Прово-
дять його з метою встановлення положення і величини, ультра-
•сонографічної картини паренхіми, стану судин печінки, каудальної
порожнистої та ворітної вен, стану інтра- та екстрапечінкових
жовчних протоків. При необхідності за допомогою ехографії здійс-
нюють прицільну біопсію печінки та пункцію жовчного міхура.
У великої рогатої худоби ультразвукові дослідження печінки
проводять справа за останнім ребром та з 12-го по 6-те міжребер'я.
Перед проведенням дослідження вистригають волосся. За контактну
речовину беруть стерильний вазелін або спеціальний гель.
Досліджують печінку ззаду наперед і зверху вниз по міжре-'бер'ях.
Найкраща сонографічна картина в ділянці 12, 11 і 10-го міжреберних
проміжків. Тут усі структурні компоненти печінки, жовчного міхура,
судин і порядлежачих органів добре діагностуються. З 9-го по 6-те
міжребер'я у дорсальній частині печінка прикрита легенями, через які
ультразвукові промені не проникають і тому печінку тут встановлюють
лише за нижньою (вентральною) межею легень. Дослідження печінки
в краніальній частині на межі із сіткою має важливе значення при
діагностиці абсцесів, які розвиваються внаслідок травматичного
ретикулопе-ритоніту та ретикулогепатиту. Краї і форму кутів органа
найкраще продивлятися у вентральній ділянці. Печінка добре
відмежовується від черевної стінки діафрагмальною, а від
кишечника і книжки вісцеральною фасціями, які на ехограмі помітні у
вигляді світлих (ехопозитивних) ліній. При гепатомегалії важливим є
встановлення відстані верхньої і нижньої меж печінки до лінії хребта
(табл. 17).
У овець ультразвукові дослідження печінки проводять за останнім
ребром та з 12-го по 7-е міжребер'я. Найбільша ехогепато-трама у
11, 10 та 9-му міжреберних проміжках. У собак і котів
.360
сонографічні дослідження
проводять за реберною ду-
гою і по останніх міжребе-
р'ях, поклавши тварину на
спину, рідше на лівий бік. У
великої і дрібної рогатої
худоби, собак і котів при
збільшенні печінка опускає-
тья по міжребер'ях, виходить
за останнє ребро та реберну
дугу.
Здорова печінка добре
проводить ультразвукові промені, оскільки містить багато крові та
жовчі. Ехограма складається із великої кількості дрібних і слабкої
інтенсивності ехосигналів, які рівномірно розміщуються один біля
одного, формуючи контури органа. У середині печінки проходить
велика кількість печінкових вен, які збільшуються в напрямку до
ворітної і каудальної порожнистої вен. Вени встановлюються як
ехонегативні (темного кольору) утворення. При венозному застої
збільшується діаметр печінкових, портальної та каудальної по-
рожнистої вен. Паренхіма переповнена кров'ю, ультразвукові хвилі
мало відбиваються, кількість ехопозитивних сигналів зменшується і
печінка стає темною. При жировій дистрофії органа збільшується
розсіювання і відбивання ультразвуку, що призводить до збільшення
кількості ехопозитивних сигналів. При важкому ступені ураження
паренхіми (понад 50 % жирового переродження органа) сонографія
відображає картину «світлої печінки».
При цирозі печінки можна встановити збільшення чи зменшення
органа, вузлувату поверхню, посилення ехосигналів, коливання
ширини печінкових та збільшення діаметра портальної і каудальної
порожнистої вен. У нижній частині черевної порожнини виявляють
асцит.
За допомогою сонографії легко діагностують абсцеси печінки,
несформовані абсцеси мають слабовиражену капсулу і вигляд темних
порожнин, а сформовані абсцеси — товсту ехопозитивну (світлу)
капсулу та ехонегативний (темний) ексудат всередині. Під-
тверджують діагноз після прицільної пункції абсцесу і одержання
гнійного ексудату.
Інформативною є ехографія при діагностиці ехінококозу, гема-
том, новоутворень у печінці.
Каудальна порожниста вена доступна для досліджень у 12-, 11- і
рідше 10-му міжребер'ях. У нормі на ехограмі вона трикутної форми.
При недостатності тристулкового клапана серця, тромбозі і
здавлюванні порожниста вена збільшується у діаметрі і' стає
круглоовальною.
Ворітна вена лежить вентрально від каудальної порожнистої
361
вени і ближче до черевної стінки. Вона доступна для досліджень
від 12-го до 8-го міжребер'я. При поперечному зрізі на ехограмі
ворітна вена має круглу форму із відгалуженнями в паренхімі пе-
чінки. Збільшення її спостерігається при підвищенні прегепатичного
(тромбоз портальної вени), інтрагепатичного (цироз, пухлини, абс-
цеси печінки) і постгепатичного (недостатність правого боку серця,
тромбоз чи здавлювання каудальної порожнистої вени) • тиску в си-
стемі ворітної вени.
Жовчний міхур у великої рогатої худоби добре діагностується
лише в одному—10- або 11-му міжребер'ї, у овець — у 10- або 9-
му міжреберному проміжку. В нормі він грушоподібної форми,
лежить на вісцеральній поверхні печінки і звисає із вентрального її
краю. У дрібних тварин жовчний міхур встановлюють справа на
вісцеральній поверхні, між правою медіальною і квадратною част-
ками печінки. Жовч має вигляд ехонегативного (темного) утворення
без включень, стінки жовчного міхура підвищеної ехогенності
(світлі) з рівними контурами. До годівлі тварин міхур заповнений
жовчю, має великі розміри. Після годівлі починає інтенсивно ви-
ділятися жовч у кишечник і він зменшується.
Патологічне збільшення жовчного міхура спостерігається при
закупорці жовчних протоків конкрементами (жовчнокам'яна хво-
роба, фасціольоз, дикроцеліоз, новоутворення). На ехограмі жовчні
камені мають вигляд ехопозитивних (світлих) утворень на фоні
ехонегативної жовчі.
При холециститі спостерігається потовщення стінок жовчного
міхура.
Внутрішньопечінкові (інтрагепатичні) жовчні протоки у здорових
тварин не встановлюються. Вони з'являються на ехограмі лише при
холестазі у вигляді слабоехопозитивних (світлих) стрічкоподібних
утворень. Позапечінкові (екстрагепатичні) жовчні протоки в нормі
встановлюють у вигляді слабоехопозитивної лінії в напрямку із
жовчного міхура до портальної вени. При холестазі вони
розширюються і добре діагностуються на ехограмі.
Пункцію жовчного міхура під контролем ультразвукового при-
ладу проводять з метою біохімічних, бактеріологічних, паразито-
логічних і цитологічних досліджень жовчі. Місце пункції встановлюють
за допомогою ультразвукового приладу, в більшості це 10-або 11-те
міжребер'я у ділянці реберної дуги. Прокол може бути
трансперитонеальним, коли голка проходить через черевну стінку в
жовчний міхур, і трансгепатичним, якщо жовчний міхур мало звисає із
вентрального краю печінки й голку спрямовують через черевну стінку і
печінку.
Ультразвукові дослідження органів сечовидільної системи.
У~дрібної рогатої худоби обидві нирки досліджують у правій голодній
ямці за допомогою випуклої головки зонда із частотою ультразвукових
хвиль 5 МГц. У великої рогатої худоби праву нир-
362
ку досліджують в правій голодній ямці лінійною головкою зонда із
частотою 3,5 МГц, ліву — ректальне за допомогою лінійної рек-
тальної головки зонда частотою 5 МГц. Сонографічно встановлюють
величину нирок, стан коркової і мозкової речовини. Мозкова
частина більш ехопозитивна порівняно з корковою. Остання — го-
могенна, сіра, ехобідна. Капсула нирок має вигляд світлої, ехо-
позитивної лінії.
Сечовий міхур і уретру досліджують ректальне: при дослідженні
встановлюють діаметр і стан стінок, патологічні утворення. Поряд з
клінічними і лабораторними дослідженнями сонографією
підтверджують діагноз на амілоїдний нефроз, пієлонефрит, уро-
літіаз.
При сечокам'яній хворобі сечовий міхур збільшений, на фоні
ехонегативної сечі встановлюють ехопозитивні камені. У хворих
тварин збільшені нирки, розширена уретра і ниркова маска.
Ультразвукове дослідження селезінки. Сонографію селезінки
проводять зліва в 6-му і 7-му міжребер'ях нижче лінії ліктя. Капсула
селезінки має вигляд ехогенної лінії, пульпа складається з багатьох
слабоехопозитивних сигналів та судин, які мають вигляд овальних
ехонегативних утворень. У здорових тварин товщина селезінки при
поперечному розрізі становить 2—3 см, при інфекційних
захворюваннях встановлюють її значне збільшення.
 ЗМІС

.СТУП (Левченко В. І., Судаков М. О.) . . . . . . . . . . . . . З

л а в а І. МЕТОДИ КЛІНІЧНОГО ДОСЛІДЖЕННЯ (Левченко В. І.) 9
Основні методи дослідження . . . . . . . . . . . . . . 10
Термометрія . . . . . . . . . . . . . . . . . . ; ; 18
Схема клінічного дослідження (Мельник Й. Л ) . . . . . . 19
л а в а II. СИМПТОМИ ТА СИНДРОМИ ХВОРОБ. ДІАГНОЗ. ПРОГНОЗ
(Левченко В. 1.) . . . . . . . . . . . . . . . . . : 25
Симптоми хвороб . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Синдроми хвороб . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Діагноз . . , . . . . . . . . . . . . . . . . : . . 27
Прогноз хвороби . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Історія хвороби . . . . . . . . . . . . . . . . . . ; 33
л а в а III. ДОСЛІДЖЕННЯ ЗАГАЛЬНОГО СТАНУ ТВАРИН (Мель
ник Й. Л., Левченко В. 1.) . . . . . . . . . . . . . . 34
Дослідження габітусу . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Дослідження шкіри . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Дослідження слизових оболонок . . . . . . . . . . . . 52
Дослідження лімфатичних вузлів . . . . . . . . . . . . 58
Аналіз результатів термометрії . . . . . . . . . . . . . 61
л а в а IV. ДОСЛІДЖЕННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ (Суда
ков М. О.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . = ! 66
Тони серця . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Шуми серця . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Діагностика пороків серця . . . . . . . . . . . . . . 77
Електрокардіографія . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
Дослідження периферичних судин . . . . . . . . . . . 87
Вимірювання артеріального кров'яного тиску . . . . . . . 90
Аритмії серця . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Функціональна діагностика стану серцево-судинної системи 102
ОСНОВНІ СИНДрОМИ СерЦеВО-СуДИННОЇ НеДОСТаТНОСТІ (ЛеВЧеН-
КО В. І.) . . . . . . . . . . . . . . . . ; . . . : 105
лава V. ДОСЛІДЖЕННЯ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ (Левченко В. І.,
Нідзвецький К. Г.) . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Схема дослідження дихальної системи . . . . . . . . . . 110
Дослідження верхнього (переднього) відділу дихальної системи 117
Дослідження носа . . . . . . . . . . . . . . . 117
Дослідження гортані та трахеї . . . . . . . . . . 119
Дослідження грудної клітки . . . . . . . . . . . . . 121
Дослідження функціонального стану дихальної системи . . . 140
л а в а VI. ДОСЛІДЖЕННЯ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ (Левченко В. І.) 143
Дослідження приймання корму та води . . . . . . . . . 144
Дослідження рота та органів ротової порожнини . . . . . 151
Дослідження глотки . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
Дослідження стравоходу . . . . . . . . . . . . . . .

157,
Зондування тварин . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Дослідження черева . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Дослідження передшлунків і сичуга жуйних . . . . . . . 165

365
 Діагностика порушень обміну макроелементів (Кондра-
Дослідження шлунка коня (Чумаченко В Ю.) . . . . . . 177 хіи І. П.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 310
Дослідження шлунка свиней (Чумаченко В Ю.) . . . . . 177 Діагностика порушень обміну мікроелементів . . . . З12
Дослідження шлунка собак (Чумаченко В Ю.) . . . . . . 180 Діагностика порушень обміну вітамінів . . . . . . . 318
Дослідження кишечника (Чумаченко В. Ю.) . . . . . . . 180 Діагностика порушень водно-сольового обміну . . . . 323
Г л а в а VII. ДОСЛІДЖЕННЯ ПЕЧІНКИ (Влізло В. В) . . . . . . . 198 Г л а в а XII. ДОСЛІДЖЕННЯ ЗАЛОЗ ВНУТРІШНЬОЇ СЕКРЕЦІЇ (Кондрахін І. П.)
Методи дослідження печінки . . . . . . . . . . . . 199 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
Загальноклінічні методи дослідження печінки . . . . 200 Дослідження щитовидної залози . . . . . . . . . . . . 328
Дослідження функціонального стану печінки . . . . 202 Дослідження підшлункової залози . . . . . . . . . . . 330
Основні синдроми при хворобах печінки . . . . . . . . 207 Дослідження паращитовидних залоз . . . . . . . . . . 330
Г л а в а VIII. ДОСЛІДЖЕННЯ СЕЧОВОЇ СИСТЕМИ (Коляда М В., Г л а в а XIII. ОСОБЛИВОСТІ ДОСЛІДЖЕННЯ ПТАХІВ (Байдевля-тов
Влізло В. В.) . . . . . . . . . . . . . . . . ; . : 209 А. Б ) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Дослідження сечовиділення (Коляда М В.) . . . . . . 209 Дослідження ембріонів . . . . . . . . . . . . . . .
Дослідження нирок . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Дослідження птахів . . . . . . . . . . . . . . . .
' Дослідження сечоводів . . . . . . . . . . . . . . . 217 Г л а в а XIV. ОСНОВИ ВЕТЕРИНАРНОЇ РЕНТГЕНОЛОГІЇ (Коляда М. В.)
Дослідження сечового міхура . . . . . . . . . . . . . 217 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . : 337
Дослідження уретри . . . . . . . . . . . . . . . . 220 Природа рентгенівських променів, методи їх одержання
Дослідження сечі (Влізло В. В.) . . . . . . . . . . . 220
Фізичні властивості сечі . . . . . . . . . . . . . 221 337
Хімічне дослідження сечі . . . . . . . . . . . . 224 Рентгенівські апарати . . . . . . . . . . . . . . . . 340
Дослідження осаду сечі . . . . . . . . . . . . . 230 Методи рентгенологічного дослідження . . . . . . . . . 342
Основні синдроми хвороб сечової системи (Коляда М. В.) . . 233 Техніка безпеки при роботі з рентгенівськими апаратами
Г л а в а IX. ДОСЛІДЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ (Коляда М. В.) . . 234
Дослідження поведінки тварин . . . . . . . . . . . . 234 347
Дослідження черепа та хребта . . . . . . . . . . . . . 236 Застосування рентгенівського дослідження для діагностики
Дослідження органів чуття . . . . . . . . . . . . . . 237 захворювань скелета . . . . . . . . . . . . . . . . 349
Дослідження чутливості . .„ . ,,,.,. . . . . . . . . . . 240 Застосування рентгенівського дослідження для діагностики
Дослідження рухової сфери . . . . . . . . . . . . . . ЗД4 захворювань органів дихання . . . . . . . . . . . . 351
Дослідження рефлексів . . . . . . . . . . . . . . . . 248 Застосування рентгенівського дослідження для діагностики
Дослідження вегетативного відділу нервової системи . . . 249 захворювань серцево-судинної системи . . . . . . . . . 355
Дослідження ліквору (Влізло В. В.) . . . . . . . . . . 245 Застосування рентгенівського дослідження для діагностики
Г л а в а X. ДОСЛІДЖЕННЯ СИСТЕМИ КРОВІ (Левченко В. І.) . . . 254 захворювань травної системи . . . . . . . . . . . . 356
Методи одержання крові . . . . . . . . . . . . . . . . 256 Г л а в а XV. УЛЬТРАЗВУКОВА ДІАГНОСТИКА (ехографія, сонографія;
Визначення фізичних властивостей крові . . . . . . . . . 257 Влізло В. В ) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 354
Біохімічне дослідження крові . . . . . . . . . . . . . 260 Бібліографічний список . . . . . . . . . . . . . . . 369
Визначення кількості гемоглобіну в крові . . . . . . 260
Визначення резервної лужності і кислотної місткості
крові . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
Визначення загального білка і білкових фракцій . . . 265
Визначення каротину та вітаміну А в сироватці крові 268
Визначення загального кальцію у сироватці крові . . 270
Визначення неорганічного фосфору в сироватці крові 272
Визначення магнію у сироватці крові . . . . . . . 274
Визначення мікроелементів . . . . . . . . . . . . 274
Визначення в крові глюкози . . . . . . . . . . . 275
Визначення кетонових тіл . . . . . . . . . . . . 277
Визначення білірубіну в сироватці крові . . . . . . 278
Визначення активності ферментів . . . . . . . . . 279
Дослідження морфологічного складу крові . . . . . . . . 281
Дослідження селезінки . . . . . . . . . . . . . . . . 293
Дослідження імунної системи (Чумаченко В. Ю.) . . . . . 294
Клінічне значення показників резистентності (Чумаченко В Ю.) 302
Г л а в а XI. ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ РЕЧОВИН (Кондра-
хін І. П„ Левченко В. І.) . . . . . . . . . . . . . . . 503
Особливості перебігу та діагностики хвороб обміну речовин
(Кондрахін І. П.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304
Діагностика порушень білкового та вуглеводно-ліпідного
обміну речовин (Кондрахін І. П.) . . . . . . . . . 305

366