ВСТУП

Фізіологія (від грец. рhysis – природа і logos – учення) – наука про

життєдіяльність цілісного організму й окремих його частин: клітин, тканин,
органів, функціональних систем у взаємозвязку як єдиного цілого із зовнішнім
середовищем. Фізіологія розкриває механізми здійснення функцій живого
організму, їх регуляцію й зв’язок між собою, пристосування до зовнішнього
середовища, походження й становлення в процесі еволюції й індивідуального
розвитку особини.
Фізіологічні закономірності ґрунтуються на даних про макро- і
мікроскопічну структуру органів і тканин, а також про біохімічні й біофізичні
процеси, що протікають у клітинах, органах і тканинах. Фізіологія синтезує
конкретні дані, отримані анатомією, гістологією, цитологією, молекулярною
біологією, біохімією, біофізикою й іншими науками, поєднуючи їх у єдину
систему знань про організм. Таким чином, фізіологія є наукою, що здійснює
системний підхід, тобто дослідження організму і всіх його елементів як систем.
Системний підхід орієнтує дослідника в першу чергу на розкриття цілісності
об’єкта й механізмів, що її забезпечують, тобто на виявлення різноманітних
типів зв’язків складного об’єкта й узагальнення їх у єдину теоретичну картину.
Живий організм тварин – доволі стабільна система, яка за принципом
саморегуляції й самоконтролю здійснює активний пошук найбільш
оптимального й стійкого стану. Це виражається в гомеостазі та адаптації, тобто
в здатності утримувати мінливі показники організму (температуру тіла,
кров’яного тиску, складу, рН, осмотичного тиску крові й тканинної рідини
тощо) у фізіологічних межах не дивлячись на постійні зміни оточуючого
середовища.
Саморегуляція, узгодження функцій органів і тканин, адаптація
(пристосування) організму до навколишнього середовища здійснюються
нервово-гуморальною системою, що складається з двох ланок: нервової, яка
забезпечується центральною, периферичною та автономною нервовими
системами й гуморальної, представленої гормонами, біологічно активними
пептидами, простагландинами, а також деякими продуктами обміну речовин.
Регуляція діяльності ендокринних залоз, серцево-судинної, дихальної й
іншої систем організму здійснюється за принципом зворотного зв’язку. Він
полягає в тому, що функція будь-якого органа регулюється її результатом
(продуктом, секретом) чи результатом (продуктом, чи секретом, чи інкретом)
функціональної діяльності «підлеглого» органа.
Об’єктом діяльності спеціалістів з технології, виробництва та переробки
продукції є тварини. Вони є і друзями людини, і відрадою для її ока, і
помічниками в тяжкій праці. Тваринництво – джерело одержання продуктів
харчування, сировини для легкої та харчової промисловості. Скрізь, де існує
людина – є і тварини. Покращення умов існування тварин і підвищення рівня
виробництва продукції тваринництва обумовлені насамперед створенням
стабільної кормової бази. Поряд з цим, важливе значення займає селекційна
робота, а також подальше вивчення фізіологічних закономірностей
життєдіяльності.
 Глибоке розуміння фізіологічних процесів тваринного організму допоможе
своєчасно організувати розробку науково обґрунтованих умов утримання
тварин та догляду за ними без шкоди для навколишнього середовища, що,
безумовно, покращить життя людини. Для цього потрібно добре знати, як у
здоровому організмі відбуваються ті чи інші процеси, в якій послідовності і як
швидко організм відновлює функціональну (фізіологічну) сталість. Функції
організму розглядаються з огляду на вік тварин, умови життя, продуктивність
та типологічні особливості вищої нервової діяльності.
Фізіологія ділиться на загальну, спеціальну, порівняльну, вікову,
еволюційну та екологічну.
Загальна фізіологія вивчає основні життєві процеси, властиві всім живим
організмам, якісні відмінності живого від неживого, загальні закони
функціональних змін організмів під впливом зовнішніх умов.
Спеціальна фізіологія досліджує особливості функцій у тварин різних
видів та груп, а також окремих органів і тканин (наприклад, нервової системи,
серця, легень, м’язової тканини) Сюди відноситься і фізіологія
сільськогосподарських тварин.
Порівняльна фізіологія досліджує функціональні особливості тварин різних
груп, виявляючи загальні та специфічні їх риси.
Вікова фізіологія вивчає функції організму в процесі його індивідуальною
розвитку.
Еволюційна фізіологія з’ясовує історію формування різних функцій, їх
взаємозв’язок протягом тривалого часу.
Екологічна фізіологія вивчає закономірності прояву життєвих процесів в
результаті дії різних факторів довкілля.
Вивчаючи фізіологічні процеси, слід знати, що останні є сукупністю
послідовних дій для досягнення певної функції того чи іншого органа або
системи органів. Так, процес травлення включає приймання корму, його
пережовування, ослинення, ковтання, розщеплення поживних речовин у
шлунку та кишках до такого стану, щоб вони могли всмоктатись у кров або
лімфу.
Фізіологія тварин ставить за мету не лише розкрити основні механізми
забезпечення існування цілісного організму, а й керувати ними в корисному для
людини напрямку. Знаючи фізіологічні закономірності організму, можна на
науковій основі значно збільшити виробництво м’яса, молока, яєць та інших
продуктів тваринництва, забезпечити легку та харчову промисловість
необхідною сировиною.
Вивчення функцій різних органів створює умови для їх моделювання за
допомогою певних приладів і апаратів (штучна нирка, апарати
електростимуляції серця і штучного кровообігу, штучне серце). Розроблено
методику нейрохірургічної операції вживляння у внутрішнє вухо (завиток)
електродів для відновлення слуху тощо.
Перенесення в науку та техніку схем мінімальної частки біологічних
процесів дає можливість створювати ефективні прилади, механізми, системи.
Так, в основу радіолокації (спостереження на відстані за різними об’єктами)
покладено «локатор» кажана.
На межі фізіології і техніки з’явилась нова наука – біоніка (Вінер, 1960).

ДО ІСТОРІЇ ФІЗІОЛОГІЇ
Фізіологія виникла в той давній час, коли з розвитком медицини потрібно
було знати не лише будову, а й функцію того чи іншого органа ще тоді, в сиву
давнину, дослідники розтинали трупи, проводили окремі фізіологічні
спостереження за допомогою вівісекції
(живорозтин).
Одним із засновників медицини, автором
деяких фізіологічних положень був
давньогрецький лікар,
реформатор античної
медицини Гіппократ
(близько 460–370 рр. до н
е ) Він знав, що жовч
утворюється в печінці і
надходить у кишечник, за
Гіппократ пульсом досліджував
роботу серця. За
Гіппократом, відмінності в поведінці людини, її
схильність до різних захворювань, перебіг хвороби Аристотель
залежать від кількісного та якісного співвідношення в організмі чотирьох
соків–крові (лат. sanguis – кров), жовчі (грец. chole), чорної жовчі (грец. melas –
чорний, chole – жовч) та слизу (грец. phlegma – слиз).
Аристотель (384–322 рр. до н. е.) – давньогрецький філософ і вчений,
установив, що аорта, яка відходить від серця, розгалужується на дрібніші
судини – артерії. Він вважав, що органом мислення є серце, а мозок виробляє
тільки холодний слиз, що рослини існують для тварин, а тварини – для людей
(антропоцентричний погляд на світ).
Перші спроби застосувати вівісекцію з метою
фізіологічного експерименту
відносяться до II ст. н. е., коли
давньоримський лікар Клавдій
Гален перерізав тваринам
спинний мозок і спостерігав за
їх поведінкою. Органом
мислення він вважав мозок.
Гален описав будову стінок
шлунка, кровоносних судин і
Клавдій Гален
матки.
Відомий лікар і філософ Середньої Азії та Ірану Ібн
Авіценна
Сіна (Авіценна) (980–1037) надавав особливого значення
нервовій системі.
 В епоху Середньовіччя природознавство майже не розвивалось.
Зародження фізіології як
науки, що базується на експерименті, відноситься до другої половини XVI і
початку XVII ст.
Важливим етапом у розвитку фізіологічної науки
слід вважати дослідження англійського лікаря,
анатома і фізіолога Вільяма
Гарвея (1578–1657), що
відкрив велике коло
кровообігу (1628). Про мале
коло кровообігу вперше
висловив думку іспанський
лікар Мігель Сервет (1509
або 1511–1553), за що був
Рене Декарт звинувачений у єресі і
спалений.
Відкриття кровообігу було поштовхом до
подальшого розвитку експериментальної фізіології.
З’явилися спроби застосувати закони фізики й хімії Мігель Сервет
для пояснення фізіологічних явищ в організмі людини
і тварин. Так, французький філософ, фізик, математик
і фізіолог Рене Декарт (1596– 1650) розглядав
організм з точки зору механіки. Інші вчені того часу
також були механістами: в
процесі травлення вбачали
лише подрібнення харчу,
переміщення крові
порівнювали з рухом рідини
у трубках і ін.
Багато фізіологічних
процесів не могли бути
зрозумілими з метафізичних
Луїджі Гальвані позицій матеріалістів XVIII
Робер Реомюр
ст. Все це призвело до
виникнення в біології ідеалістичних віталістичних
поглядів, згідно з якими рушійною силою, причиною
життєвих явищ визнавалась нематеріальна,
недоступна для пізнання «життєва сила» (vis vitalis).
XVIII ст. збагатило фізіологію з’ясуванням
Антуаном Лавуазьє (1743–1794) ролі кисню у
процесах дихання та горіння. Робер Реомюр (1683–
1757) одержав чистий шлунковий сік птахів, шляхом
уведення їм через ротову порожнину губки, яку потім
відтискали. Ладзаро Спалланцані (1729–1799)
Антуан Лавуазьє проводив досліди на собі, ковтаючи мішечки з
матерії, наповнені хлібом чи м’ясом, і аналізуючи вміст після виходу їх з
шлунково-кишкового тракту. Італійський природознавець, основоположник
електрофізіології Луїджі Гальвані (1737–1798) довів
наявність біострумів (тваринної
електрики).
Значних успіхів фізіологія
досягла у XIX ст. Саме тоді було
відкрито клітинну будову організму,
еволюційну теорію розвитку, закон
збереження і перетворення енергії.
Клітинна теорія Теодора Шванна
(1810–1882) привела до визнання
спільності внутрішньої структури
Ї
рослинного і тваринного світу. Ладзаро
Франсуа Мажанді Еволюційна теорія Чарльза Спалланцані
Дарвіна (1809–1882) про походження
рослинних і тваринних видів установила спорідненість всіх організмів і
з’ясувала безмежну різноманітність живих форм.
Завдяки експериментальним дослідженням
талановитих учених XIX ст. фізіологія збагатилась
значною кількістю нових
положень, які мали великий
вплив на її подальший
розвиток. Так, шотландець
Чарльз Белл (1774–1842) і
незалежно від нього
француз Франсуа Мажанді
(1783–1855) встановили, що Карл Людвіг
дорсальні (задні) корінці
спинного мозку мають
доцентрові, а вентральні
Еміль Дюбуа-Реймон (передні) – відцентрові волокна.
Американський лікар Вільям Бомон (1795– 1853)
тривалий час спостерігав за шлунковим травленням мисливця з незаживаючим
свищем після поранення. Французький учений Клод Бернар (1813–1875) зробив
великий внесок у вивчення фізіології травлення, обміну речовин, кровоносної
та нервової систем. Він, зокрема, з’ясував значення печінки в утворенні
глікогену, роль симпатичних нервів у регуляції просвіту кровоносних судин.
Велика заслуга у створенні експериментальних методів дослідження
належить німецькому фізіологу Карлу Людвігу (1816-1895), який сконструював
кімограф, «кров’яний годинник» для вимірювання швидкості кровотоку,
ртутний манометр для реєстрації кров’яного тиску, плетизмограф для
визначення кровонаповнення кінцівок кров’ю. Еміль Дюбуа-Реймон (1813–
1896) відкрив явище електротону та інші закономірності прояву електричних
явищ у м’язах і нервах.
 Герман Гельмгольц (1821 – 1894) описав оптичну
систему ока, дослідив швидкість проведення імпульсів
у нерві, сформулював резонансну теорію слуху та ін.
Рудольф Гейденгайн (1834–1897) вивчав механізм
секреції, всмоктування та виділення. Він є автором
операції ізольованого
шлуночка у собаки.
Великий внесок у
розвиток світової фізіології
XVIII– XIX ст. зробили
російські вчені. Наша
вітчизняна фізіологія
Герман Людвіг
зародилася в епоху Петра І.
Фердинанд Гельмгольц Перший російський
фізіолог – Петро Посніков,
серед російських учених уперше здобув ступінь
доктора філософії і медицини (1605). Рудольф Гейденгайн
Геніальний учений Михайло Ломоносов (1711 –
1765) ще за 17 років до Лавуазьє сформулював наукові основи сучасної теорії
окислення як споживання організмом атмосферного кисню. Задовго до
європейських учених він виклав трикомпонентну теорію кольорового зору, дав
першу класифікацію смакових відчуттів.
У 1836 р. професор фізіології Московського
університету Олексій Матвійович Філомафітський
(1807–1849) видає перший том підручника під назвою
«Фізіологія, видана для керівництва своїх слухачів»,
де виступає поборником експериментальних
досліджень у фізіології. Філомафітський вперше
висловив думку, що «тваринне тепло» утворюється в
результаті хімічних процесів у тканинах.
Одночасно з Філомафітським у Московському
університеті кафедрою хірургії завідував професор
О.М. Філомафітський Василь Басов (1812–1879). Він перший вставив
фістульну трубку в шлунок собаки. Ця операція лягла
в основу розвитку хірургічної фізіології.
 Основоположником фізіологічної науки в
Росії, «батьком російської фізіології» є Іван
Михайлович Сєченов (1829–1905). Світову славу
він здобув відкривши явища гальмування у
центральній нервовій системі (1862). Він вперше
довів, що діяльність нервової системи зумовлена
не тільки процесами збудження, а і гальмування,
що вони єдині і забезпечують координацію рухів.
У праці «Рефлекси головного мозку» (1863)
вперше було зроблено спробу матеріалістично
пояснити психічну діяльність. За Сєченовим, усі
свідомі і несвідомі акти за своїм походженням є І.М. Сєченов
рефлексами, тобто відбуваються за участю мозку.
У докторській дисертації «Матеріали для майбутньої фізіології
алкогольного сп’яніння» (1860) Сєченов
досліджував зміни у крові людини і тварини під
впливом алкогольного отруєння. Для
експериментального аналізу газів крові він
сконструював прилад абсорбціометр. І.М.Сєченов
вивчав також причини втоми м’язів, явище сумації
в нервових центрах та ін.
Ідеї Сєченова
розробляли і його учні.
М.Є.Введенський
(1852–1922)
проводив
дослідження єдності
М.Є. Введенський збудження і
гальмування. Він
вважав, що процес гальмування – видозміна
процесу збудження. Його теорія лабільності і
парабіозу не втратила наукового значення і
сьогодні.
В.Ю.Чаговець (1873–1941), який тривалий час
очолював кафедру фізіології у нашому В.Ю.Чаговець
університеті, є основоположником іонної теорії
виникнення біострумів.
 О.О.Ухтомський (1875–1942) розробив вчення про домінанту як принцип
роботи нервових центрів.
Виняткова роль у розвитку фізіології належить
Івану Петровичу Павлову. Він народився у 1849 р в
Рязані, в сім’ї священика. Середню освіту одержав у
духовній семінарії. Павлов відмовився від духовної
кар’єри і присвятив своє життя вивченню
природничих наук.
Закінчивши Петербурзький університет і
Медико-хірургічну академію, Павлов з 1878 р. більше
десяти років працював у лабораторії знаменитого
лікаря – професора Боткіна. Пізніше – у Військово-
медичній академії, Інституті експериментальної
медицини та ін.
О.О.Ухтомський
Павлов вивчав різні проблеми фізіології, але
найбільш систематичні й вагомі його
дослідження стосуються фізіології кровообігу,
травлення та великих півкуль головного мозку.
Дослідження Павлова базувалися на
принципі нервізму. Під нервізмом він розумів
вплив нервової системи на всі функції організму.
Цілісність організму забезпечується нервовою
системою, – вважав він.
Слід відмітити заслуги Павлова у галузі
вивчення травлення. На основі розробленої ним
фістульної
методики
по суті було
заново
створено
фізіологію І.П. Павлов
травлення.
У працях із травлення він відзначив
провідну роль нервової системи в
регуляції життєвих функцій, установив
взаємозв’язок між органами травлення та
Диплом про присудження І.П.Павлову іншими системами організму. За визначні
Нобелівської премії успіхи в фізіології травлення І.П.Павлову
в 1904 р. була присуджена Нобелівська премія.
 Великим внеском у світову науку є вчення Павлова про вищу нервову
діяльність. Суть цього вчення полягає в тому, що
поведінка тварини залежить від навколишнього
середовища, тобто від зовнішніх подразників. Він
показав, як за допомогою умовних рефлексів організм
тварини пристосовується до мінливих умов оточення.
Іван Петрович вперше розробив об’єктивну методику
вивчення функції кори великих півкуль головного
мозку – методику умовних рефлексів.
Продовжуючи розвивати вчення І.П.Павлова,
його учні й послідовники зробили значний крок у
фізіології. До цієї групи дослідників слід віднести
Л.А.Орбелі (1882– 1959), який вивчав трофічний вплив
нервової системи і створив адаптаційно-трофічну Л.А. Орбелі
теорію симпатичної іннервації. Орбелі – засновник еволюційної фізіології.
К.М.Биков (1886–1959) досліджував вплив кори
великих півкуль головного мозку на діяльність
внутрішніх органів, на утворення умовних рефлексів
з нервових закінчень
внутрішніх органів.
П.К.Анохін (1898–
1974) розробив теорію
функціональних систем, на
основі якої сформулював
загальні закономірності
регуляції фізіологічних
П.К. Анохін процесів. Фістульна
методика, а також
методика умовних рефлексів І.П.Павлова знайшли
широке застосування в
К.М. Биков
фізіології тварин. Останнім
часом досягнуто значних успіхів у вивченні процесів
травлення, обміну речовин і енергії, внутрішньої
секреції, розмноження, лактації, вищої нервової
діяльності у тварин.
Істотний вклад у розвиток фізіології тварин
внесли вчені О.Д.Синєщоков, О.О.Кудрявцев,
Г.І.Азімов, О.М.Голіков, В.І.Георгієвський, А.А.Алієв,
Е.П.Кокоріна, О.О.Сисоєв, Н.У.Базанова,
Г.Б.Тверськой, Х.Д.Дюсембін та ін.

С.Ю.Ярослав
 Збагатили фізіологію
тварин новими даними і вчені
України: академіки
О.В.Леонтович (1869–1943),
О.В.Квасницький (1900–1989),
професори С.Ю.Ярослав (1888–
1974), С.В.Стояновський,
А.М.Журбенко (1920 – 1994,
Заслужений працівник вищої
школи України, доктор
біологічних наук, професор,
Фізіологічні основи
А.М. Журбенко
підвищення мясної
продуктивності ВРХ та Є.М. Федій
свиней, Гормони та продуктивність свиней),
П.З.Лагодюк, Є.М.Федій (1910-1988), доктор
біологічних наук, професор, займався питаннями
фізіології травлення та обміну речовин. Довів вплив
клітковини на активність ферментів шлунково-
кишкового тракту. Проф. В.В.Науменко (1919-2008)
вперше запропонував
методику вивчення умовно-
рефлекторної діяльності у
свиней та виявив основні типи
О.В.Квасницький вищої нервової діяльності цих
тварин.
Успішно працюють у
галузі фізіології тварин
професори В.Г.Грибан,
В.І.Третевич, Р.С.Федорук,
В.Ю.Шавкун, Б.В.Смолянінов,
М.Д.Камбур, М.П.Ніщеменко,
П.І.Головач та ін.
С.В. Стояновський
Великий внесок в
фізіологічну науку зробили вчені фізіологи
Національного університету біоресурсів і
природокористування України.
В.В.Науменко

ОРГАНІЗМ ТА ЙОГО ВЛАСТИВОСТІ

Організм – жива анатомогістологічна структура, яка у функціональному
відношенні являє собою єдине ціле.
Живі організми, на відміну від тіл неживої природи, зберігають відносну
стабільність внутрішнього середовища, тим часом як в тілах неживої природи
під впливом різноманітних факторів змінюється хімічний склад, структура,
наступає їх зрівноваження із довкіллям.
У процесі еволюції організм набув властивостей протистояти змінам
оточення. Маючи великий запас потенціальної (хімічної) енергії, організм
активно протидіє різким коливанням температури, вологості, випромінюванню.
Основна умова життя – це постійний обмін речовин між організмом та
навколишнім світом. З припиненням такого обміну настає смерть. Досить на
короткий час затиснути сонні артерії, зупинити доступ крові до головного
мозку, як людина чи тварина втрачають свідомість.
Обмін виявляється в тому, що одні речовини надходять до організму, а
інші – виділяються назовні. Процес обміну речовин складається з двох
протилежних і разом з тим нероздільно пов’язаних між собою процесів:
асиміляції та дисиміляції.
Асиміляція – засвоєння речовин з наступним утворенням клітин,
міжклітинної рідини, тканин. Дисиміляція – це розпад, руйнування органічних
речовин. Вона пов’язана з перетворенням хімічної енергії в інші – теплову,
механічну, електричну, променеву. Отже, асиміляція веде до нагромадження, а
дисиміляція – до витрати речовин та енергії.
З обміном речовин пов’язані й інші властивості організму – подразливість,
збудливість, збудження, розмноження, ріст, розвиток, спадковість, мінливість і
надійність. Всі ці властивості забезпечують існування індивіда, його
біологічного виду.
Подразливість (реактивність) – властивість організму реагувати на вплив
навколишньою середовища. Властива рослинним і тваринним організмам і
виявляється передусім зміною обміну речовин. Завдяки подразливості організм
пристосовується до навколишнього середовища.
Збудливість – здатність живих клітин відповідати на подразнення реакцією
збудження. Визначається збудливість найменшою силою подразники, яка
викликає збудження. Ця найменша сила подразника у фізіології називається
порогом подразнення. Чим він нижчий, тим вища збудливість тканини.
Найбільш збудливі – нервова та м’язова тканини, де збудження швидко
передається від однієї клітини до іншої. Збудливість пов’язана з виникненням
біострумів дії.
Збудження – діяльний стан тканин, органа, організму. М’яз при збудженні
скорочується, залоза виділяє секрет, нервова система продукує і посилає
нервові імпульси. За нормальних умов збудженню передує виникнення
електричних потенціалів.
Важливими властивостями тваринного організму є розмноження, ріст,
розвиток, спадковість, мінливість та надійність.
Розмноження – властивість самовідтворення, тобто народження подібних
до себе організмів.
Ріст – збільшення маси організму, що розвивається.
Розвиток – процес поступового утворення дорослого організму з зиготи
(заплідненої яйцеклітини).
 Спадковість – властивість організму повторювати в багатьох поколіннях
подібні ознаки, функції, типи обміну речовин. Матеріальною одиницею
спадковості є ген, який знаходиться в хромосомах ядра клітини.
Мінливість – різноманітність властивостей, ознак у різних особин
незалежно від їх ступеня спорідненості. Мінливість може бути спадковою і
неспадковою. Спадкова мінливість пов’язана з мутаціями, змінами у самих
генах, неспадкова – результат дії факторів навколишнього середовища Явища
спадковості й мінливості складають основу еволюційного розвитку.
Надійність – властивість організму тривалий час виконувати певні функції,
зберігаючи при цьому свої показники, свою цілісність.
Організм і середовище являють собою єдине ціле. І.М.Сєченов і І.П.Павлов
величезного значення надавали взаємозв’язку тваринного організму і
навколишнього середовища. Вони завжди вивчали організм в його взаємодії з
оточенням. По суті, вся поведінка тварини визначається впливом
навколишнього середовища. Поведінка людини також залежить від зовнішніх
умов, але для неї основне значення має соціальне середовище, колектив.
Гомеостаз. Незважаючи на значні температурні коливання, зміни
атмосферного тиску, вологості, порушення в режимі харчування, організм
здатний зберігати на певному рівні рН, іонний склад, осмотичний тиск та інші
показники внутрішнього середовища. Це досягається завдяки крово- та
лімфообігу, а також діяльності органів, які забезпечують надходження в
організм кисню, води, харчових речовин (органи травлення, дихання) і
виведенню назовні продуктів обміну.
Автором учення про сталість внутрішнього
середовища є французький фізіолог Клод Бернар
(1813 – 1878).
Американець Волтер Кеннон (1871 – 1945) далі
розвинув це вчення, назвавши динамічну сталість
внутрішнього середовища і фізіологічних функцій
організму гомеостазом (від грец. homoios – подібний і
stasis – стан, нерухомість). Гомеостаз створює
оптимальні умови для життєдіяльності клітин і тканин
живого організму.
Регуляція життєвих процесів. Існування
організму пов’язане з наявністю регуляторних систем,
Клод Бернар
які забезпечують його цілісність, а також взаємодію з
навколишнім світом. На ранніх етапах еволюції найпростішою формою зв’язку
в організмі був механізм “від однієї клітини до іншої”. Продукти обміну
речовин, які утворюються в тій чи іншій клітині під впливом зовнішнього
подразнення, змінюють життєдіяльність сусідньої клітини. У результаті
ланцюгового характеру цього механізму змінюється функціональний стан
усього організму.
Наступним етапом пристосування організму до навколишнього
середовища була гуморальна регуляція функцій. Надходження у кров і
тканинну рідину продуктів метаболізму із збуджених клітин та тканин ставало
причиною стимуляції інших клітин і тканин. Терміновість гуморальної
регуляції, яка властива рослинам і тваринам, зумовлена швидкістю циркуляції
рідинних середовищ організму.
Найдосконалішою формою регуляції всіх життєвих проявів є нервова
регуляція. Структурні й фізіологічні властивості нервового апарату зв’язку
забезпечили досконалу реакцію організму на подразнення. Нервова система
складається з мільярдів нервових клітин (нейронів) та їх відростків. Вона
ділиться на центральну (головний і спинний мозок) та периферичну (нервові
волокна та окремі нервові клітини). Нервові волокна можуть бути
доцентровими, що передають збудження з периферії до центральної нервової
системи, і відцентровими, якими імпульси йдуть із центру до периферії. У
центральній нервовій системі групи нервових клітин утворюють ядра – центри,
які регулюють ті чи інші процеси. Так, у довгастому мозку знаходяться центри
кровообігу, дихання, слиновиділення, кашлю, чхання, моргання та ін.
Діяльність нервової системи виявляється у рефлексі. Під рефлексом
розуміють відповідь організму на подразнення з участю центральної нервової
системи. Шлях, по якому проходить збудження, називається рефлекторною
дугою. Вона складається з рецепторів, що сберуть подразнення, доцентрового
шляху, нейронів головного або спинного мозку, відцентрового шляху, робочого
органа (м’яз, залоза та ін.). Рефлекс здійснюється за повної цілісності усіх п’яти
елементів рефлекторної дуги.
За походженням рефлекси поділяються на безумовні й умовні. Безумовні
рефлекси природжені, вони передаються за спадковістю, наприклад, оборонний
рефлекс, рефлекс ссання, жування, ковтання та ін. Умовні рефлекси
утворюються в процесі життя за певних умов – виділення слини на запах корму,
на його зовнішній вигляд.
У тварин, крім нервової регуляції, існує також і гуморальна (лат. hитor –
рідина). На відміну від нижчих організмів у вищих тварин вона пов’язана не
тільки з метаболітами, а і з гормонами – продуктами залоз внутрішньої секреції
(ендокринних залоз).
Особливості гуморальної та нервової регуляції ґрунтуються на тому, що
кров, куди надходять гормони, рухається з швидкістю від 0,5 до 500 мм/с, тим
часом як швидкість проведення імпульсів у нервах – 0,5 – 160м/с. Отже, що
нервова сигналізація, порівняно з гуморальною, майже в тисячу разів швидша.
Крім того, гуморальний сигнал не має певного адресата, він, за
висловлюванням О.О.Ухтомського, посилається як «всім, всім, всім». Нервовий
сигнал, проходячи спеціальними провідниками, завжди діє на певні клітини, на
певний орган і, нарешті, гуморальний сигнал спочатку наростає у своїй дії,
тобто концентрація гормонів у крові збільшується, а потім поступово слабшає.
На противагу цьому нервовий сигнал залежно від характеру подразнення
завжди має високу точність щодо сили і тривалості дії. Саме тому за наявності
в організмі двох регуляторних систем – гуморальної й нервової, остання
набуває головного, провідного значення. Вона забезпечує усі термінові реакції,
високий робочий ефект.
 МЕТОДИ ФІЗІОЛОГІЧНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ
Фізіологія – експериментальна наука, пов’язана з проведенням різних
дослідів, експериментів, у яких теоретичні положення знаходять наочне
підтвердження. Найпростіший метод дослідження – це спостереження за
поведінкою тварин у різних умовах. І.П.Павлов, спостерігаючи “психічне”
слиновиділення у собак, відкрив нову форму зв’язку організму з навколишнім
середовищем – умовний рефлекс і розробив об’єктивну методику вивчення
кіркових процесів.
Прикладом аналітичного підходу до вивчення фізіологічних процесів, коли
складні явища розчленовують на простіші, є метод ізольованих органів.
Основний недолік такої методики – відсутність істинних даних про ізольований
орган в цілісному, непошкодженому організмі.
Не повністю задовільний і метод гострого експерименту. Суть його
полягає в спостереженні за діяльністю певних органів (печінки, підшлункової
залози, нирок тощо) на тварині, що знаходиться під наркозом.
І.П.Павлов знайшов метод, який дозволяє проводити дослідження на
здоровій тварині тривалий час у звичайних для неї умовах. Це метод
хронічного експерименту. Його суть полягає в тому, що у тварини проводиться
необхідна операція (виведення протоки слинної залози, операція «удаваної
годівлі», ізольованого шлуночка та ін.).
Досліди розпочинаються після
загоювання рани, коли тварина
видужала і почувається цілком
нормально.
Метод екстирпації та
пересаджування (трансплантації)
органів застосовується з метою
вивчення фізіологічного значення залоз
внутрішньої секреції та інших органів.
Пересаджують вирізаний орган іншій
тварині або тій же, але в інше місце.
Собака з виведеною протокою слинної Метод мічених атомів
залози супроводжується введенням у організм
радіоактивних ізотопів, які виділяють ,  і  -промені. За допомогою такої
методики можна вивчати проміжний обмін речовин, усмоктування в шлунку,
кишках, оновлення білків у тому чи іншому органі і в цілому організмі.
Метод утворення умовних рефлексів широко використовується для вивчення
вищої нервової діяльності (поведінки) тварин. Основними правилами при
цьому є:
– збіг у часі умовного подразника (звуку, світла) з безумовним (дачею корму,
больовим подразненням)
– умовний подразник повинен передувати безумовному.
Значний внесок у вдосконалення цього методу внесли співробітники
кафедри фізіології тварин (проф. В.В.Науменко запропонував методику
вивчення умовних рефлексів у свиней, доц. В.І.Карповський, доц. В.О.Трокоз).
 Метод електричного подразнення. У лабораторних умовах для
подразнення тканин і органів найчастіше користуються електричним струмом.
Він не викликає глибоких деструктивних змін, його можна точно дозувати за
силою та часом дії. Крім того, він має багато спільного з процесом збудження.
Успішно застосовується електростимуляція м’язів, певних ділянок головного
мозку шляхом вживляння в них електродів.
Метод телеметрії дає можливість реєструвати фізіологічні процеси в
організмі на відстані за допомогою радіоелектронної техніки. Датчик, який
фіксують на тварині, перетворює різні явища (роботу серця, скорочення м’язів,
температуру тощо) в електричні потенціали, які потім підсилюються і
реєструються осцилографом. Телеметрія успішно застосовувалась на нашій
кафедрі для реєстрації скорочень серця у свиней у процесі утворення рухово-
харчових умовних рефлексів (В.В.Науменко та його школа, 1981 – 1983 рр.).
Метод моделювання. Знання фізіологічних закономірностей, їх кількісного
і якісного взаємозв’язку дозволило створити спеціальні апарати, що імітують,
нагадують собою той чи інший орган, наприклад, модель нервової клітини,
модель серця та ін. Втім, необхідно пам’ятати, що будь-яка модель повністю не
може відтворити надзвичайно складний комплекс біологічних закономірностей
організму.
Поширений також метод
графічної реєстрації скорочень
м’язів, дихальних рухів грудної
клітки та черевної стінки,
перистальтичних рухів шлунка,
кишок тощо. Важливою є реєстрація
біоелектричних потенціалів серця
(електрокардіографія), головного
мозку (електроенцєфалографія),
м’язів (електроміографія), шлунка
(електрогастрографія). Зокрема,
широкомасштабні дослідження
біострумів головного мозку
Електроенцефалографічні дослідження корови
на кафедрі фізіології тварин НАУ проводить кафедра фізіології тварин
НАУ. За допомогою
мікроелектродів можна реєструвати біопотенціали клітин та їх мембран.
Використовують також балансові досліди, методи фізичної хімії, біохімії,
проводять катетеризацію судин. Для вивчення обміну речовин та енергії
застосовують респіраційні камери, апарати, маски. За їх допомогою можна
врахувати кількість поглинутого твариною кисню і виділеного вуглекислого
газу. Важливе значення у тваринництві мають також пальпація, перкусія,
аускультація, термометрія.
Аналізуючи результати фізіологічних досліджень органів, тканин і клітин,
важливо пізнати організм в його взаємодії та взаємозв’язку з навколишнім
середовищем.
 ФІЗІОЛОГІЯ КЛІТИН
Живий організм є цілісною системою, здатною до самоорганізації і
саморегуляції. Він сформований із клітин і міжклітинної речовини. До останніх
відноситься: синцитій, синпласти та міжклітинна рідина. Клітина – це
елементарна жива система, яка є основою будови, розвитку і життєдіяльності
всіх тварин.
Клітина – обмежена активною оболонкою і структурно впорядкована
система біополімерів, які утворюють ядро та цитоплазму, беруть участь у
єдиній сукупності процесів метаболізму і забезпечують підтримання та
відтворення системи в цілому.
Т. Шванн у праці «Мікроскопічні дослідження про відповідність у
структурі та рості тварин і рослин» показав, що клітини є елементарною живою
структурною одиницею рослини і тварини. Вони мають загальний план будови
і виникають єдиним шляхом. ”Клітина – біологічна індивідуальність нижчого
порядку”. Клітинна теорія довела єдність живої природи і показала структурну
одиницю цієї єдності, якою є клітина.
Клітинна теорія включає такі основні положення:
1. Клітина є найменшою одиницею живого, якій притаманні всі властивості,
що відповідають визначенню «живого». Це обмін речовин і енергії, рух, ріст,
подразливість, адаптація, мінливість, репродукція, старіння і смерть. Усі
неклітинні структури, з яких крім клітин побудований багатоклітинний
організм, є похідними клітин.
2. Клітини різних організмів мають загальний план будови, який
зумовлений подібністю загальноклітинних функцій, спрямованих на
підтримання життя власне клітин та їх розмноження. Різноманітність форм
клітин є результатом специфічності їх функцій.
3. Розмноження клітин відбувається шляхом поділу вихідної клітини з
попереднім відтворенням її генетичного матеріалу.
4. Клітини є частинами цілісного організму, їх розвиток, особливості будови
та функції залежать від усього організму, що є наслідком взаємодії у
функціональних системах тканин, органів, апаратів і систем органів.
Речовину, яка утворює клітину, називають протоплазмою. Усі елементи,
з яких побудована протоплазма, потрапляють в організм із зовнішнього
середовища в результаті обміну речовин. Хімічні елементи, що входять до
складу протоплазми, утворюють складні органічні та неорганічні речовини, які
взаємодіють між собою і беруть участь у біологічних процесах. Органічні
речовини – це переважно полімери. Вони утворюються з простих речовин –
мономерів. Клітини побудовані з ядра, плазмолеми і цитоплазми.
Одним із головних компонентів структурної організації клітин є клітинна
мембрана, яка утворюється з ліпідів, білків і глікозаміногліканів
(мукополісахаридів). Бімолекулярний фосфоліпідний шар утворює матрикс або
основу мембрани. Білки, розміщені у цьому матриксі, утворюють канали для
води та іонів, формують іонні насоси (помпи) та рецептори, що сберуть дію
фізіологічно активних речовин (медіаторів, гормонів) на клітину. Внаслідок
різної проникності мембрани для К+, Nа+ і С1- концентрація їх зовні і всередині
клітини є різною, що зумовлює трансмембранну різницю потенціалів між
цитоплазмою клітини і зовнішнім середовищем. Отже, кожна збудлива клітина
електрично поляризована, тобто має на мембрані певний електричний заряд,
який називають мембранним потенціалом спокою (МПС).
Градієнти концентрацій К+, Nа+, С1- і Са2+ по обидва боки клітинної
мембрани створюються і підтримуються спеціалізованими молекулярними
структурами, які називаються мембранними іонними насосами.
До складу цитоплазми входить гіалоплазма і органели. Органели
поділяються на мембранні (мітохондрії, лізосоми, пероксисоми,
ендоплазматична сітка, комплекс Гольджі) і не мембранні (рибосоми,
мікротрубочки, мікрофіламенти, цитоцентр).
Плазмолема утворена з трьох шарів: зовнішнього, середнього і
внутрішнього. Зовнішній шар – глікокалікс, або надмембранний комплекс,
середній – клітинна мембрана, внутрішній – підмембранний комплекс.
Цитоплазма ― водяниста основна речовина, в якій знаходяться різноманітні
органели та включення, нерозчинні продукти метаболічних процесів, резервні
речовини і ферменти.
Ендоплазматична сітка – пронизує цитоплазму всіх еукаріотичних
клітин, формує систему видовжених цистерн, трубочок, канальців і мішечків,
які сполучаються між собою. Вона є синтезуючою і транспортною системою
клітини. На її мембрані синтезуються органічні речовини, які нагромаджуються
в порожнинах елементів сітки і транспортуються в різні ділянки клітин. В
апікальних частинах ендоплазматичної сітки із синтезованими речовинами
відокремлюються міхурці які надходять у гіалоплазму. Ендоплазматична сітка
служить також як депо для іонів Ca2+
Рибосоми – ультрамікроскопічні немембранні органели, що утворюються
в ядрі, а функціонують переважно в цитоплазмі. Вони мають вигляд округлих
утворів, діаметром 10-30 нм і утворюються з двох субодиниць – великої й
малої, які побудовані з білка та РНК. Рибосоми беруть участь у синтезі білка.
Апарат Гольджі (комплекс Голъджі) – це сукупність ущільнених
мембранних мішечків, так званих цистерн. Зв’язана з ним система міхурців,
називається міхурцями Гольджі. Основними їх функціями є нагромадження,
конденсація і дозрівання продуктів, синтезованих в ендоплазматичній сітці,
транспорт речовин, модифікація клітинних продуктів та формування лізосом.
Лізосоми – це мембранні мішечки, наповнені гідролітичними (травними)
ферментами – протеазами, нуклеазами, і кислими фосфатазами. Вміст лізосом
має кислу реакцію. Для лізосомних ферментів характерний низький оптимум
рН, який підтримується АТФ-залежною протонною помпою у їх мембрані.
Мікротільця (пероксисоми) – входять до числа звичайних органел
еукаріотичних клітин, діаметром від 0,3 до 1,5 мкм. Мають округлі контури і
оточені одинарною мембраною. Вони містять фермент каталазу, яка каталізує
реакцію розпаду пероксиду водню до води і кисню.
Мікротрубочки, мікрофіламенти і проміжні філаменти (цитоскелет). Їх
функції зв’язані з рухом клітин або з внутрішньоклітинним рухом, а також зі
спроможністю клітин підтримувати свою форму.
 Мітохондрії – мікроскопічні двомембранні органели загального
призначення, у молекулах АТФ яких утворюється і накопичується енергія,
необхідна для життєдіяльності клітин. Мітохондрії функціонують близько 20
діб.
Цитоцентр (клітинний центр) – мікроскопічна органела, що утворена з
двох центріолей (диплосом) і центросфери.
Ядро – сформоване з чотирьох компонентів: оболонки, нуклеоплазми,
хроматину і ядерця. Ядро виконує функції, які можна об’єднати у дві групи.
Перша група – це збереження спадкової (генетичної) інформації. Друга група –
реалізує генетичну інформацію .
До основних органічних речовин належать білки, нуклеїнові кислоти,
нуклеотиди, ліпіди та вуглеводи.
Білки – становлять 10-20% сирої маси протоплазми
Нуклеїнові кислоти – це ДНК (дезоксирибонуклеїнова кислота) і РНК
(рибонуклеїнова кислота). ДНК входить до складу хроматину ядра клітин. РНК
здійснює синтез білка. Вона міститься в ядрі, цитоплазмі і поділяється на
інформаційну, транспортну та рибосомальну.
Нуклеотиди. Нуклеїнові кислоти побудовані з нуклеотидів. До складу
ДНК та РНК входять чотири нуклеотиди, кожен з них включає крім вуглеводів
та залишків фосфорної кислоти одну з чотирьох азотистих основ: двох
пуринових – аденіну (А) і гуаніну (Г) та двох піримідинових – тиміну (Т) і
цитозину (Ц). У РНК замість цитозину до складу входить азотиста основа
урацил (У).
Ліпіди – становлять 2-3% сирої маси протоплазми, прості ліпіди
утворюються з гліцерину і жирних кислот, а складні включають і інші речовини
(фосфорна кислота та ін.). Ліпіди виконують структурну функцію та є
важливим енергетичним матеріалом.
Вуглеводи – становлять 1–1,5% сирої маси протоплазми. У живій
речовині вуглеводи містяться у вигляді моносахаридів (глюкоза, галактоза,
фруктоза) та їх сполук: олігосахаридів (сахароза, мальтоза, лактоза) та
полісахаридів (глікоген). Вуглеводи є енергетичним матеріалом, виконують
також структурну функцію.
Вода становить 70–80% сирої маси протоплазми. У живій речовині вода
перебуває у вільному і зв’язаному стані. Вода у вільному стані є розчинником і
середовищем, у якому відбуваються численні біохімічні реакції. Зв’язана вода
утворює гідратні оболонки макромолекул різних речовин. У мембрані зв’язана
вода входить до складу білок-ліпідних компонентів і бере участь у процесі
гідратації.
Мінеральні речовини становлять 5-6% сирої маси протоплазми.
Мінеральні речовини у вигляді розчинів підтримують кислотно – основний
баланс, що визначає реакцію середовища, в якому відбуваються життєві
процеси в клітинах.

ОСНОВНІ МЕХАНІЗМИ ОБМІНУ РЕЧОВИН КРІЗЬ МЕМБРАНУ

КЛІТИН.
 Існує чотири основних механізми транспорту речовин через клітинну
мембрану: пасивний транспорт (дифузія, осмос); активний транспорт; екзо- і
ендоцитоз.
Пасивний транспорт – відбувається за рахунок внутрішньої енергії
речовин, що транспортуються, активний транспорт – процес, пов’язаний зі
споживанням зовнішньої енергії стосовно до транспортованих речовин.
Дифузія. Гази, які використовуються клітинами при диханні, і ті, що
утворюються в процесі дихання, в розчинах швидко дифундують через
мембрани. Вони переміщуються за градієнтом дифузії, тобто в напрямку
низької концентрації. Іони і малі полярні молекули, такі як глюкоза,
амінокислоти, окремі жирні кислоти і гліцерин дифундують крізь мембрану
поволі. Швидше проходять через мембрану жиророзчинні (ліпофільні)
молекули. Для цих молекул може бути особливий канал, що пропускає
речовини тільки одного певного типу.
Осмос – це дифузія рідини через напівпроникні мембрани. В організмі
відбувається дифузія води через мембрани з нижчої концентрації розчину в
середовище з вищою концентрацією розчину. Так створюється осмотичний
тиск.
Іони дифундують в ділянку з низькою концентрацією і напрям дифузії
визначається двома факторами. Один з цих факторів – концентрація іонів, а
інший – їх електричний заряд.
Активний транспорт – відбувається зі споживанням енергії при
перенесенні молекул або іонів через мембрану проти градієнта концентрації.
Цей рух відбувається в одному напрямку, тоді як дифузія має і зворотний
характер.
Активний транспорт іонів – це процес їх переміщення проти
електрохімічного градієнту.
Відомо, що у більшої частини клітин у плазматичній мембрані діє натрій-
калієва помпа, яка інтенсивно викачує натрій з клітини. Натрієва помпа
з’єднана з калієвою, яка активно поглинає іони калію.
Ця помпа виконує в клітинах ряд важливих функцій і є добре вираженим
прикладом механізму активного транспорту з використанням енергії гідролізу
АТФ. Помпа - це особливий транспортний білок, який локалізується в
плазматичній мембрані таким чином, що пронизує всю її товщину. З
внутрішнього боку мембрани до нього надходять натрій і АТФ, а з
зовнішнього – калій. Перенесення натрію і калію через мембрану
відбувається, як вважають, в результаті конформаційних модифікацій (4 стани),
що їх зазнає цей білок. Білок діє і як АТФ–аза. Вона впливає на гідроліз АТФ з
вивільненням енергії, що й приводить в рух помпу. Натрій, що викачується з
клітини, звичайно пасивно дифундує назад в клітину. Однак, мембрана мало
проникна для натрію, і тому ця дифузія в зворотному напрямку відбувається
дуже повільно. Для іонів калію мембрана приблизно в сто разів проникливіша,
ніж для натрію; відповідно і дифундує калій швидше.
Активний транспорт здійснюється всіма клітинами, але в деяких
фізіологічних процесах він відіграє особливо важливу роль ( в клітинах
епітелію, який вистеляє кишки і ниркові канальці, оскільки функції цих клітин
зв’язані з виведенням і всмоктуванням, тобто, де іонний градієнт Na і K має
важливе значення).
Ендоцитоз і екзоцитоз. Ендоцитоз і екзоцитоз – це два активні процеси,
шляхом яких різноманітні речовини транспортуються через мембрану.
Транспорт різних речовин у клітини – це ендоцитоз, з клітин –екзоцитоз.
При ендоцитозі плазматична мембрана утворює вп’ячування і вирости, які
відшнуровуючись, перетворюються в міхурці або вакуолі.
Розрізняють два типи ендоцитозу: фагоцитоз і піноцитоз.
Фагоцитоз – характеризується абсорбцією твердих частинок. Спеціалізовані
клітини, які здійснюють фагоцитоз, називаються фагоцитами. Цю функцію
виконують лейкоцити і тканинні макрофаги. При фагоцитозі мембранний
мішечок, який обволікає частинку, що поглинається, називають фагоцитозною
вакуолею (фагосомою).
Піноцитоз забезпечує абсорбцію рідкого матеріалу (розчин,
колоїдний розчин, суспензія). Часто при цьому утворюються дуже дрібні
міхурці. У такому ви падку го воря ть про м ікроп іноци тоз і м іхур ц і
називають мікропіноцитозними.
Екзоцитоз – процес зворотний ендоцитозу, за допомогою якого
різноманітні матеріали виводяться з клітин.
Життєдіяльність клітин проявляється через наступні чинники: обмін
речовин з оточуючим середовищем, поділ та відтворення собі подібної, ріст,
подразливість, здатність до руху, старіння та смерть.
Ріст клітин, тобто збільшення їх розмірів, характерний для молодих
клітин, що утворилися після поділу. Клітини, що ростуть, мають велике ядро з
дрібнодисперсним хроматином, одним великим або кількома ядерцями, що
свідчить про активність формування апарату білкового синтезу. Ріст клітин
відбувається лише в інтерфазі. Наприкінці інтерфази клітина досягає певних
розмірів, які визначаються оптимальними ядерно-цитоплазматичними
співвідношеннями, характерними для клітин різних тканин. Розміри клітин не
залежать від розмірів організму.
Подразливість клітин – це властивість їх реагувати на дію подразників
навколишнього середовища. У процесі подразливості виділяють три етапи: 1)
дія подразника (фізичного, хімічного) на клітину; 2) перехід клітини в
збуджений стан, що виявляється зміною біохімічних і біологічних процесів, які
в ній відбуваються; 3) відповідь клітини на дію подразника, яка в клітинах
різних тканин проявляється по різному.
Залежно від сили подразника й тривалості його дії розрізняють три типи
подразливості: нормальну, паранекротичну і некротичну. Нормалъна
подразливість характеризується тим, що сила подразника не виходить за межі,
властиві середовищу, що оточує клітину. За цієї подразливості клітина
функціонує нормально, змін у її структурах не спостерігається. У разі тривалої
дії сильного подразника клітина переходить у паранекротичний стан. Він
характеризується значними змінами у функції та структурі клітини. При цьому
в цитоплазмі клітини формуються не властиві їй включення та структури у
вигляді зерен, грудочок і ниток. Змінюються фізико-хімічні властивості
речовин клітини. Все це призводить до порушення нормальної життєдіяльності
клітин і навіть до їх загибелі. Некротична подразливість характеризується тим,
що сила подразника дуже велика, за якої в структурах клітин настають
незворотні зміни. Такі клітини не можуть функціонувати і гинуть.
Рух клітин поділяють на внутрішньоклітинний і рух у навколишньому
середовищі. Внутрішньоклітинний рух властивий майже всім клітинам. Це рух
цитоплазми, ядра, органел, включень, фагоцитарних і піноцитозних міхурців.
Він зумовлений процесами в клітинах та їх функціями.
Здатність до руху в навколишньому середовищі мають окремі види
клітин: лейкоцити, макрофаги, окремі клітини сполучної тканини та
сперматозоїди. Цей рух здійснюється за допомогою спрямованої течії
цитоплазми в певні ділянки клітин, що спричинює утворення псевдоніжок
(лейкоцити, макрофаги), а також за рахунок поступальних рухів частин
цитоплазми (хвостовий відділ сперматозоїда).
Старіння і смерть клітин (апоптоз). Клітини багатоклітинних
організмів постійно зазнають дії різноманітних чинників оточуючого
середовища, які спричинюють у них структурні й метаболічні зміни. 3 віком у
клітинах нагромаджуються також продукти обміну речовин, які змінюють
сталість її внутрішнього середовища. Внаслідок цього клітини втрачають
здатність до біосинтезу, зношуються, старіють і гинуть шляхом апоптозу.
Апоптоз – це фізіологічна смерть клітини. (Данчук В.В. 2006) Вважають, що
старіння клітин є механізмом стабілізації кількості клітин у дорослому
організмі. Смерть клітини може настати як у нормі, так і при патології (некроз).
У старіючих клітинах змінюються фізико-хімічні властивості
протоплазми, що виявляється зниженням здатності її колоїдів зв’язувати воду,
появою довго існуючих метаболічно не активних макромолекул органічних
речовин.
Структурні зміни виявляються в клітинних мембранах. Клітинні
мембрани лізосом руйнуються, їхні ферменти потрапляють у гіалоплазму і
здійснюють процес автолізу – самоперетравлювання клітини.
Можна виділити три основні фізіологічні функції запрограмованої
клітинної смерті (апоптозу): 1) забезпечення програми індивідуального
розвитку організму (онтогенезу) і диференціювання клітин; 2) підтримка
тканинного гомеостазу; 3) захист від хвороботворних чинників (Данчук В.В.,
2006).

Контрольні питання
1. Дати визначення поняттю «Клітина».
2. Основні властивості клітини.
3. Назвати основні частини клітини.
4. Яке значення має ядро клітини?
5. Склад цитоплазми клітини.
6. Назвіть основні органоїди клітини.
7. Що належить до основних органічних речовин клітини?
8. Будова клітинного центру.
9. Будова міжклітинної речовини.
10. Назвати основні механізми обміну речовин крізь мембрану клітин.
11. Дати визначення поняттю «Піноцитоз» і «Фагоцитоз».
12. Дати визначення поняттю «Осмос».
13. Як називається процес зворотний ендоцитозу?
14. Який механізм транспорту речовин через клітинну мембрану називають
”пасивний транспорт”?
15. Який механізм транспорту речовин через клітинну мембрану називают
”активний транспорт”?
 ФІЗІОЛОГІЯ КРОВІ
Внутрішнє середовище організму є сукупністю рідких середовищ, що
забезпечують взаємозв’язок різних частин організму, його органів, тканин і
окремих клітин. До внутрішнього середовища відносять кров, тканинну
(інтерстиціальну) рідину, лімфу. У організмі зберігається відносна постійність
внутрішнього середовища, що називається гомеостазом.
Кров - це різновид сполучної тканини, що являє собою непрозору червону
рідину та складається з блідо-жовтої плазми та зважених у ній клітин –
формених елементів: еритроцитів (червоних кров’яних тілець), лейкоцитів
(білих кров’яних тілець) і тромбоцитів (кров’яних пластинок).
Особливістю крові як тканини є те, що: 1) усі її складові частини
утворюються за межами судинного русла; 2) міжклітинна речовина тканини є
рідкою; 3) основна частина крові знаходиться у постійному русі.
Дослідження крові мають велике значення, тому що за різних режимів
утримання, годівлі та інтенсивності обміну речовин у тварин її склад і
властивості змінюються відповідним чином. Стан крові є інтегральним
показником метаболізму організму.
Функції крові. Основними функціями крові є транспортна, захисна та
регуляторна функція. Інші функції системи крові є похідними від основних. Усі
три основні функції крові пов’язані між собою та невід’ємні одна від одної.
Транспортна функція. Поєднує у собі такі основні функції як: трофічна
(поживна функція) – кров переносить необхідні для життєдіяльності органів і
тканин поживні речовини (амінокислоти, моносахариди, ліпіди та інш.);
респіраторна (дихальна функція) – збагачує тканини організму О2 і виводить з
них СО2; екскреторна (функція виділення) – видаляє з організму кінцеві
продукти метаболізму (вода, сечовина, сечова кислота, амоніак та інші) або
речовини, що знаходяться у надлишку у певний час; терморегуляторна –
забезпечує підтримання сталої температури тіла, тепловідведення від
внутрішніх органів та тепловіддачу в зовнішнє середовище.
Захисна функція. Пов’язана з наявністю лейкоцитів, які забезпечують
клітинний та гуморальний імунітет; у складі крові містяться усі компоненти
системи комплементу, які беруть участь у запальних процесах, опсонізують
чужорідні речовини та сприяють безпосередньому знешкодженню різних
клітин і мікроорганізмів. Лейкоцитам притаманний фагоцитоз (фаго –
пожирати, цитос – клітина) – процес, при якому лейкоцити захоплюють і
перетравлюють збудників захворювань, відмерлі клітини, чужорідні частини.
Це явище відкрив І.І. Мечніков у 1882 р. (Нобелевська премія, 1901, 1908 р.р.)
Ця функція забезпечує циркуляцію крові у рідкому стані та запобігає кровотечі
(гемостаз) у разі порушення цілісності судин.
Регуляторна функція. Пов’язана з надходженням у циркулюючу кров
гормонів, біологічно активних речовин і продуктів обміну, що забезпечує
зв’язок між різними органами (корелятивна функція). Завдяки регуляторній
функції крові здійснюється збереження постійності внутрішнього середовища
організму, водного і сольового балансу тканин (гомеостатична функція)
температури тіла (терморегуляторна), контроль за інтенсивністю обмінних
процесів, регуляція гемопоезу та інших фізіологічних функцій.
Також, виділяють окрему специфічну функцію крові – наповнення
кавернозних (печеристих, що мають каверни) тіл статевих органів самців і
самок під час статевого збудження.
Об’єм і розподіл крові в організмі тварин. Загальна кількість крові у
дорослих тварин у середньому складає 6–9% від загальної маси тіла (корови,
вівці – 8,0%, коні – 8,7%, свині – 7,0%, собаки – 9,3%, птахи – 8,5%). У
новонароджених тварин, у зв’язку з більш високим вмістом води в організмі,
об’єм крові більший ніж у фізіологічно зрілих тварин на 20–40%. В залежності
від фізіологічного стану, умов утримання та годівлі об’єм крові у різних видів
тварин знаходиться у межах від 5 до 13%. Такий розподіл крові в організмі
називається нормоволемією. Після надмірного вживання води об’єм крові може
збільшуватися (гіперволемія), а при інтенсивному потовиділенні або після
фізичного навантаження – знижуватися (гіповолемія).
В організмі тварин кров розподіляється на дві фракції:
- циркулююча (55–60% від загального об’єму крові, у птиці (65–70%), яка
рухається зі звичайною швидкістю кровоносними судинами;
- депонована (40–45%), пересувається у багато разів повільніше ніж у
головному руслі або виключається з нього повністю. У крові, що депонується,
більший вміст формених елементів, ніж у судинах.
Основним депо крові в організмі є печінка (до 20% від загального об’єму
крові), селезінка (до 16%) та субкапілярні судинні сплетення шкіри (до 10%).
Слід зазначити, що тимчасовим депо крові є капілярна система малого кола
кровообігу. Вихід із депо відбувається відповідно до потреб організму при
м’язовій роботі, кровотечі та стресі.
Об’єм циркулюючої крові має пристосований характер щодо підтримки
адекватної потреби організму органного кровотоку і оксигенації тканин.
Наприклад, при збільшені протеїну у раціоні жуйних відбувається підвищення
кількості циркулюючої крові. У стані сну, фізичного спокою, при різкому
підвищенні системного тиску крові об’єм циркулюючої крові навпаки може
зменшуватися.
ФІЗИКО-ХІМІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ КРОВІ
Колір крові. Визначається наявністю в еритроцитах особливого білка –
гемоглобіну. Артеріальна кров яскраво-червоного забарвлення, що залежить від
вмісту в ній насиченого оксигеном гемоглобіну (оксигемоглобіну). Венозна
кров має темно-червоне з синюватим відтінком забарвлення, що позначається
наявністю в ній не тільки окисненого, але і відновленого гемоглобіну. Чим
активніший орган і чим більше віддав О2 тканинам гемоглобін, тим темнішою
виглядає венозна кров.
Відносна густина крові. Коливається від 1,015 до 1,057 і залежить
переважно від вмісту еритроцитів (середні показники: корови – 1,052; вівці –
1,051; коні – 1,053; свині – 1,048; собаки – 1,057; птахи – 1,050). У самців
густина крові вища, ніж у самок. Відносна густина плазми крові в основному
визначається концентрацією білків і складає 1,025–1,034. Густина еритроцитів –
1,080–1,090.
В’язкість крові. Визначається відношенням до в’язкості води і складає
4,5–5,5. В’язкість крові залежить головним чином від умісту еритроцитів і
меншою мірою – білків плазми. В’язкість венозної крові дещо більша, ніж
артеріальної, що обумовлене надходженням в еритроцити СО2. В’язкість крові
зростає при спорожненні депо крові, що містить більше число еритроцитів.
В’язкість плазми не перевищує 1,7–2,2. Плазма крові є неньютонівською
рідиною, її в’язкість залежить від температури і певного складу білків крові.
Понад усе, на в’язкість плазми впливає фібриноген (в’язкість плазми на 20%
вища за в’язкість сироватки) і глобуліни (особливо γ-глобуліни). Найбільш
важливим чинником, що призводить до зміни в’язкості плазми, є не абсолютна
кількість білків, а їх співвідношення: альбуміни/глобуліни,
альбуміни/фібриноген.
Підвищення в’язкості спричиняє небажане зростання опору течії крові,
особливо в дрібних судинах. Як наслідок, знижується лінійна швидкість течії
крові, підвищується тиск, зростає небезпека тромбоутворення.
Осмотичний тиск крові. Осмотичний тиск – сила, яка примушує
переходити розчинник (для крові – вода) через напівпроникну мембрану з менш
концентрованого у більш концентрований розчин. Осмотичний тиск крові є
гомеостатичною константою і складає у середньому 7,6 атм (у різних видів
ссавців межа коливання 7,0–7,8 атм., у птиці – 7,6–7,9).
Близько 60% осмотичного тиску крові створюється NaCl. Осмотичний
тиск у крові, лімфі, тканинній рідині, тканинах приблизно однаковий і
відрізняється постійністю. У випадках, коли у кров надходить значна кількість
води або солі, осмотичний тиск не зазнає істотних змін. При надмірному
надходженні у кров води, вона швидко виводиться нирками і переходить у
тканини та клітини, тим самим відновлює початкові показники осмотичного
тиску. Якщо у крові підвищується концентрація солі, то у судинне русло
переходить вода з тканинної рідини, а нирки починають посилено виводити
солі. Продукти перетравлення білків, жирів і вуглеводів, що всмоктуються у
кров і лімфу, а також низькомолекулярні продукти клітинного метаболізму,
можуть змінювати осмотичний тиск у невеликих межах.
Підтримка постійності осмотичного тиску грає надзвичайно важливу роль
в життєдіяльності клітин.
Якщо рідина внутрішнього середовища або штучно приготований розчин
має такий же осмотичний тиск як плазма крові, подібне рідке середовище або
розчин називають ізотонічним або фізіологічним розчином (у ссавців
відповідає 0,85%–ному розчину NaCl, у курей – 0,93% NaCl). Рідину з вищим
осмотичним тиском називають гіпертонічною, а з нижчим – гіпотонічною.
Онкотичний тиск крові (колоїдно-осмотичний тиск). Онкотичним
тиском називають осмотичний тиск, який створюється білками у колоїдному
розчині. У середньому онкотичний тиск плазми становить 0,03–0,04 атм. (25–30
мм.рт.ст.). Цей показник більшою мірою залежить від альбумінів (80%
онкотичного тиску створюють альбуміни), що пов’язано з їх концентрацією та
фізико-хімічними властивостями.
Онкотичний тиск грає важливу роль в регуляції обміну води. Чим
більший його показник, тим більше води утримується у судинному руслі і тим
менше її переходить у тканини і навпаки. Онкотичний тиск впливає на
утворення тканинної рідини, лімфи, сечі та всмоктування води в кишковому
каналі. При годівлі тварин на раціонах з низьким умістом перетравного
протеїну відбувається зниження концентрації загального білка у плазмі крові
та, як наслідок, посилюється катаболізм білка у тканинах, розвиваються
набряки, оскільки вода перестає утримуватися у судинному руслі і переходить
у тканини.
Концентрація водневих іонів і регуляція рН крові. Кров має слабко
лужну реакцію. У нормі рН крові у різних видів тварин знаходиться у межах
7,2–7,68 (середні показники: корови, свині – 7,43, вівці – 7,35, коні – 7,38,
собаки – 7,50, птахи – 7,48). Коливання рН крові в організмі тварин украй
незначні. Так, в умовах спокою рН артеріальної крові трохи вища ніж венозної.
У клітинах і тканинах рН досягає 7,2 і навіть 7,0, що залежить від утворення в
них у процесі обміну речовин “кислих” продуктів метаболізму. При різних
фізіологічних станах рН крові може змінюватися як у кислу (до 7,2), так і у
лужну (до 7,6) сторону. Більш значні відхилення рН супроводжуються тяжкими
наслідками для організму. Так, при рН крові 6,95 тварина непритомніє і, якщо
ці зрушення в найкоротший строк не ліквідовуються, – неминуча гибель. Якщо
ж концентрація іонів водню зменшується і рН стає рівним 7,8, то настають
важкі судоми (тетанія), що також може привести до загибелі.
У процесі обміну речовин тканини виділяють у тканинну рідину, а також
і у кров “кислі” продукти обміну (молочна, піровиноградна кислоти та ін.), що
повинно призводити до зрушення рН в кислу сторону. При цьому реакція крові
практично не змінюється, що пояснюється наявністю буферних систем крові.
Крім того, в організмі постійність рН зберігається за рахунок роботи нирок і
легень, які видаляють з крові СО2, надлишок солей, кислот і лугів.
Постійність рН крові підтримується буферними системами:
гемоглобіновою, карбонатною, фосфатною, кислотною та білками плазми.
Буферні системи крові. В організмі тварин завжди є умови для зрушення
активної реакції крові у кислу (ацидоз) або лужну (алкалоз) сторону, що може
привести до зміни рН крові. У клітинах тканин постійно утворюються кислі
продукти. Накопиченню кислих сполук сприяє годівля тварин кормами
переважно білкового походження. Підтримка постійності рН крові є важливим
фізіологічним показником і забезпечується буферними системами.
Буферні системи крові:
- гемоглобінова (ННb/КНb) –- на її частку приходиться 75% буферної
ємності крові, вона є найпотужнішою з буферних систем;
- карбонатна буферна система (H2CO3/NaHCO3) – за свою потужністю
займає друге місце;
- фосфатна буферна система (NaH2PO4/Na2HPO4);
- метаболічна буферна система;
 - буферна система білків плазми крові - виконують роль буфера, оскільки
володіють амфотерними властивостями: у кислому середовищі поводяться як
луги, а в лужному – як кислоти.
Буферні системи крові стійкіші до дії кислот, ніж до дії лугів. Лужні солі
слабких кислот, що містяться у крові, утворюють, так званий, лужний резерв
крові. Його величина визначається тією кількістю СО2, яка може бути зв’язана
100 мл крові при напруженні СО2, рівному 40 мм. рт. ст.
Склад плазми крові. Плазма є рідкою прозорою частиною крові слабко-
жовтого кольору. Вона складається з води (90–92%) та сухого залишку (8–10%).
До сухого залишку входять органічні (7–9%) і неорганічні (біля 1%) речовини.
Склад плазми відрізняється лише відносною постійністю і багато в чому
залежить від прийому корму, води і солей. У той же час концентрація глюкози,
білків, катіонів, хлору і гідрокарбонатів утримується в плазмі на досить
постійному рівні і лише на короткий час може виходити за межі норми. Значні
відхилення цих показників від середніх показників на тривалий час призводять
до важких наслідків для організму, часто несумісних з життям. Вміст інших
складових елементів плазми – фосфатів, сечовини, сечової кислоти,
нейтрального жиру може варіювати в досить широких межах, не викликаючи
розладів функції організму.
Органічні речовини. До їх складу входять білки, ліпіди (холестерин,
фосфоліпіди, тригліцериди, жирні кислоти), вуглеводи (90% – глюкоза),
небілкові азотовмісні речовини (амінокислоти, сечовина, сечова кислота,
амоніак, креатинін), біологічно активні речовини (гормони, вітаміни).
Білки плазми. Вміст загального білка у крові різних видів тварин у нормі
складає 6–8% від маси плазми. Основними білками плазми є альбуміни та
глобуліни. Співвідношення альбумінів і глобулінів називається білковим
коефіцієнтом (у коней більше одиниці, у свиней і великої рогатої худоби менше
одиниці). Невелика кількість приходиться на фібриноген (біля 5%).
Молекулярні маси білків плазми крові лежать у діапазоні від 44 до 1300 кДа.
Відомо біля сотні різноманітних білків плазми, кожен з яких має характерну
будову, виконує одну чи кілька функцій та знаходиться в організмі у певній
фізіологічній концентрації. За функціями виділяють три основні групи білків:
1. Транспортні білки. Багато біологічно активних речовин, метаболітів,
ксенобіотиків, металів та неметалів транспортуються в крові у зв’язаному стані
із специфічними білками плазми – транспортерами. До них відносять альбуміни
(переносять: жирні кислоти, білірубін, гомони щитоподібної залози, стероїдні
гормони, солі жовчних кислот), аполіпопротеїни (тригліцириди, фосфоліпіди,
холестерин), трансферин (залізо), транскобаламін (вітамін В12), церулоплазмін
(мідь) та інші. Усі білки плазми зв’язують катіони крові і переводять їх у
недифундуючу форму. Близько 2/3 кальцію плазми неспецифічно пов’язані з
білками.
2. Білки, що беруть участь в імунних реакціях. До цієї групи відносять
різні класи імуноглобулінів і білки комплементу. Імуноглобуліни є основою
системи специфічного захисту. Білки системи комплементу здійснюють
неспецифічний захист в організмі тварин.
 3. Білки системи зсідання крові. Розрізняють коагулянти та
антикоагулянти. Обидві групи білків забезпечують рівновагу між процесами
формування та руйнування тромбу.
Неорганічні речовини. Електролітний склад плазми крові (відповідає
також і сироватці крові під якою розуміють плазму крові, позбавлену
фібриногену) представлений катіонами Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Fe3+, Zn2+, Cu2+ і
аніонами Cl-, HCO3 -, HPO4 2-, HSO4 2-, органічними кислотами і протеїнами.
У плазмі крові суми концентрацій катіонів і аніонів, виражених в мЄкв/л,
рівні між собою (закон електронейтральності рідин). Порушення цієї рівноваги
може призводити до розладу кислотно-основного балансу. Склад електролітів у
плазмі крові залежить від їх надходження до організму тварин з кормами та
водою, видалення їх сечею, калом, потом, а також від перерозподілу іонів між
клітинами та позаклітинним середовищем.
ФОРМЕНІ ЕЛЕМЕНТИ КРОВІ
Усі формені елементи крові – еритроцити (червоні кров’яні тільця),
лейкоцити (білі кров’яні тільця) і тромбоцити (кров’яні пластинки, бляшки) -
утворюються у кістковому мозку з єдиної поліпотентної або плюрипотентної
стовбурової клітини.
У кістковому мозку всі кровотворні клітини зібрані у грона, оточені
фібробластами та ендотеліальними клітинами. Дозрілі клітини пробивають собі
шлях крізь щілини, утворені фібробластами та ендотелієм, у синуси, звідки
надходять у венозну кров.
Не дивлячись на те, що всі клітини крові є нащадками єдиної
кровотворної клітини, вони несуть різні специфічні функції, в той же час
спільність походження наділила їх і загальними властивостями. Усі клітини
крові, незалежно від їх специфіки, беруть участь у транспорті різних речовин,
виконують захисні і регуляторні функції.
Еритроцити (від грецьких слів: ἐρυθρός – червоний та κύτος – вмістище,
клітина). Вперше були виявлені Марчелло Мальпігі (1661) у крові жаби, а
Антоніо ван Левенгук (1673) показав, що вони також присутні в крові людини і
ссавців.
Загальна характеристика. Еритроцити ссавців не містять ядер, мають
дископодібну, двоякувігнуту форму. Діаметр еритроцитів складає 4,5-8,3 мкм,
(нормоцити). Клітини з меншим діаметром називаються мікроцитами, а з
більшим – макроцитами. Виключенням є еритроцити верблюда, оленя та лами,
які мають овальну форму. У птиці, амфібій, рептилій та риб еритроцити також
мають овальну форму але містять ядро.
Завдяки особливій формі еритроцита його дифузійна поверхня
збільшується в 1,5 рази (загальна поверхня їх у 15000 разів перевищує
поверхню тіла тварини), що сприяє кращому транспортуванню газів.
Специфічна форма також забезпечує проходження еритроцитів через капіляри з
меншим від нього діаметром. Форма і деформабельність (здатність до
зворотних змін розмірів і форми) еритроцитів підтримуються ліпідами мембран
– фосфоліпідами, гліколіпідами і холестерином. У склад цитоскелету мембран
еритроцитів входять білки. Існує біля 10 основних білків оболонки еритроцита
(спектрин – основний білок цитоскелету, анкірин, актин та інші). Крім
структурних білків, це в основному зв’язані з оболонкою ензими – АТФази, що
здійснюють активний транспорт іонів у клітину. Вони необхідні для
підтримання всередині клітини властивої концентрації електролітів. Потрібна
для утворення АТФ енергія походить від анаеробного гліколізу. До 52% маси
мембран складають глікопротеїни. Вони містять сіалові кислоти, що надають
негативний заряд еритроцитам, відштовхуючи їх один від одного.
Функції еритроцитів. Основною функцією еритроцитів є транспортна,
сутність якої полягає у перенесенні О2 від альвеол легень до тканин, а СО2 –
навпаки, від тканин до легень, а також перенос на своїй поверхні амінокислот і
біологічно активних речовин. Функція регуляції рН крові відбувається за
рахунок наявності гемоглобінової буферної системи. Захисна функція полягає у
адсорбції на поверхні токсичних речовин, а також участі еритроцитів у зсіданні
крові за рахунок вмісту деяких факторів зсідання та протизсідаючої системи
крові.
Кількість еритроцитів у крові. У ссавців вміст еритроцитів коливається у
межах від 5,0 до 12,7 млн/мкл (1012/л, Т/л). У великої рогатої худоби – 5,6-9,0
млн/мкл, коні – 8-10 млн/мкл, свині – 5,5-8,5 млн/мкл, вівці – 7,5-12,0 млн/мкл,
собаки – 5,5-8,5 млн/мкл, птахи – 2,2-4,5 млн/мкл.
Підвищення кількості еритроцитів називається еритроцитозом (у
результаті гіпоксії, збільшення продукції еритропоетину, поліцетемії,
дегідратації), зменшення кількості еритроцитів – еритропенія (при анеміях,
гострій крововтраті, вагітності, гіпергідратації, голодуванні).
Сукупність еритроцитів усієї крові називають еритроном. Термін
“еринтрон” запропонований У. Каслом для позначення маси еритроцитів, які
знаходяться у циркулюючій крові, кров’яному депо і кістковому мозку.
Кількість еритроцитів залежить від віку тварин, статі (у самок менша
кількість еритроцитів у порівнянні з самцями, що пов’язано зі стимулюючим
впливом андрогенів на еритроцитоз), фізіологічного стану, м’язового
навантаження.
Гемоглобін і його сполуки. Гемоглобін (Hb) (від грецького αἷμα – кров, і
латинського globus – куля) – хромопротеїд, з молекулярною масою 64,5 кДа.
Це дихальний
пігмент крові, який
є основним
компонентом
еритроцитів і
забезпечує
перенесення О2 та
СО2.
Рисунок 1. Будова
молекули
гемоглобіну
 Гемоглобін складається з білка – глобіну (96,2%) і простетичної групи –
гема (3,8%). Молекула гемоглобіну – тетраметр, що містить 4 молекули гема.
Вони ковалентно пов’язані з однією молекулою глобіну. Гем має у своєму
складі атом Fe2+, здатний приєднувати і віддавати молекулу О2. При цьому
валентність заліза не змінюється.
Гемоглобін різних тварин має різну будову. Це стосується білкової
частини – глобіну, оскільки гем у всіх представників тваринного світу має
однакову структуру.
У крові тварин встановлено наступний вміст гемоглобіну: велика рогата
худоба – 95-125 г/л, коні – 90-140 г/л, вівці – 90-135 г/л, свині – 90-120 г/л,
собаки – 120-180 г/л, птахи – 90-130 г/л.
Типи гемоглобіну. 1. Ембріональний Hb – з’являється в ембріонів 19-
денного віку (велика рогата худоба), присутній в еритроїдних клітинах у 3–6
місячних плодів. 2. Фетальний Hb (HbF, від лат. fetus – плід) – з’являється у
плодів 2–9-місячного віку та складає 90–95% усього гемоглобіну плода. Після
народження його кількість поступово зменшується і до 8-го місяця
постнатального розвитку складає 1%. 3. Дефінітивний Hb (два типи HbА, HbА2,
від лат. adultus – дорослий) – основний тип у дорослих тварин (HbА складає 96-
98% усього гемоглобіну, HbА2 – 1–3%).
Відмінності у будові білкової частини визначаються спорідненістю
гемоглобіну до оксигену. У фетального Hb вона набагато більше ніж у HbА. Це
допомагає плоду не відчувати гіпоксії при відносно низькому парціальному
тиску О2 в його крові.
Форми гемоглобіну. Гемоглобін володіє здатністю утворювати з різними
сполуками такі форми: оксигемоглобін (НbО2) – сполука з оксигеном;
карбогемоглобін (НbСО2) – сполука з СО2; дезоксигемоглобін, відновлений або
редукований (ННb) – гемоглобін який віддав О2, але ще не приєднав СО2;
карбоксигемоглобін (НbСО) – сполука з окисом вуглецю (отруєння чадним
газом), дуже стійка, не спроможна переносити О2; метгемоглобін (MetHb) –
утворюється під дією сильних окисників (нітрати, нітрити, ферроцианіди,
лікарські препарати (сульфаніламіди, місцеві анестетики та ін.), які змінюють
валентність з Fe2+ до Fe3+, не переносить О2; глікозильований Hb – зв’язує d-
глюкозу (його вміст збільшується при цукровому діабеті пропорційно вмісту
глюкози у плазмі).
У скелетних м’язах і міокарді знаходиться м’язовий гемоглобін –
міоглобін. Його простетична група ідентична гемоглобіну крові, а білкова
частина – глобін має меншу молекулярну масу. Зв’язує до 14% загальної
кількості О2 в організмі. Відіграє важливу роль при роботі м’язів (при
скороченні м’язів їх кровоносні капіляри стискується, що перешкоджає
проникненню О2 до м’язів, але за рахунок О2, зв’язаного з міоглобіном, деякий
час постачання зберігається).
Спектральний аналіз гемоглобіну і його похідних. Використання
методів спектрографії при розгляді розчину НbО2 виявляє у жовто-зеленій
частині спектру між фраунгоферовськими лініями D і Е дві системні смуги
поглинання, у ННb в тій же частині спектру є лише одна широка смуга.
Відмінності у поглинанні випромінювання гемоглобіном і оксигемоглобіном
служать основою для методу вивчення ступеня насичення крові О2 –
оксигемометрії. НbСО2 за своїм спектром близький до НbО2, проте при
додаванні оновлюючої речовини у НbСО2 з’являються дві смуги поглинання.
Спектр MetHb характеризується однією вузькою смугою поглинання зліва на
межі червоної і жовтої частини спектру, другою вузькою смугою на межі
жовтої і зеленої зон, нарешті, третьою широкою смугою в зеленій частині
спектру.
Кольоровий показник. Про вміст в еритроцитах гемоглобіну судять по
кольоровому показнику (Fi, від farb – колір, index – показник). У середньому,
цей показник у різних видів тварин коливається від 0,7–1,2. Кольоровий
показник важливий для діагностики анемій різної етіології.
Гемоліз. Гемолізом називають руйнування оболонки еритроцитів, що
супроводжується виходом із них гемоглобіну в плазму крові, яка забарвлюється
при цьому в червоний колір і стає прозорою (“лакова кров”). Таке руйнування
еритроцитів відбувається внаслідок як внутрішніх дефектів клітин
(спадковість), так і під впливом різних факторів мікрооточення.
Види гемолізу: Осмотичний гемоліз виникає при зменшенні осмотичного
тиску (у гіпотонічному розчині), що спочатку призводить до набухання, а потім
до руйнування еритроцитів. Мірою осмотичної стійкості (резистентності)
еритроцитів є концентрація хлориду натрію, при якій починається гемоліз.
Мінімальна осмотична резистентність (одиничні руйнування еритроцитів)
дорівнює 0,78-0,62% розчину хлориду натрію, а максимальна (повне
руйнування еритроцитів) – 0,52-0,30%. Хімічний гемоліз відбувається за впливу
речовин, які руйнують білково-ліпідну оболонку еритроцитів (ефір, хлороформ,
алкоголь, бензол, жовчні кислоти, сапонін і ін.). Механічний гемоліз виникає
при сильних механічних діях на кров, наприклад, при сильному струшуванні
ампули з кров’ю. Термічний гемоліз спостерігається при заморожуванні та
розморожуванні крові. Біологічний гемоліз розвивається при переливанні
несумісної крові, при укусах деяких змій, під впливом імунних гемолізинів
тощо.
Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ). Якщо кров з
антикоагулянтом (цитрат натрію) помістити у пробірку, яка розташована
вертикально, то через деякий час відбувається осідання еритроцитів. Ця реакція
відображає зміни фізико-хімічних властивостей крові. Виражається у
міліметрах висоти стовпа плазми, який з’являється над шаром еритроцитів за
одиницю часу (зазвичай за годину). У різних видів тварин ШОЕ проходить з
різною швидкістю. Реакція протікає більш швидко у непарнокопитних. ШОЕ за
годину: у коней – 20-50 мм; у великої рогатої худоби – до 10 мм; у свиней – до
12 мм; у собак – до 13 мм.
У більшій мірі ШОЕ залежить від властивостей плазми, ніж еритроцитів.
ШОЕ підвищується при вагітності, стресі, запальних процесах, при зменшенні
кількості еритроцитів на тлі збільшення фібриногену, а також за впливу
стероїдних гормонів і лікарських речовин (саліцилати). ШОЕ зменшується при
збільшенні кількості альбумінів.
 Тривалість циркуляції еритроцитів у кров’яному руслі у різних тварин
неоднакова, в середньому 120 діб. У корів – 120-160 діб, у коней – 100 діб, вівці
– 130 діб. Руйнування еритроцитів проходить у печінці, селезінці, у кістковому
мозку за рахунок мононуклеарної фагоцитарної системи. Продукти розпаду
еритроцитів також є стимуляторами еритропоезу.
Лейкоцити (від грецьких слів: λευκως – білий та κύτος - вмістище,
клітина) різняться між собою як морфологічно, так і за своїми функціями в
організмі.
Загальна характеристика. Лейкоцити – це безбарвні ядерні клітини
периферичної крові різної форми та розміру. Залежно від наявності у
цитоплазмі гранул лейкоцити поділяють на гранулоцити (зернисті) і
агранулоцити (незернисті). До гранулоцитів відносять нейтрофіли, еозинофіли
та базофіли, а до агранулоцитів – моноцити та лімфоцити. Процентне
співвідношення окремих форм лейкоцитів крові називається лейкоцитарною
формулою або лейкограмою.
Свою назву клітини зернистого ряду отримали від здатності фарбуватися
відповідними барвниками. Еозинофіли сберуть кислий барвник – еозин,
базофіли – лужний – гематоксилін, нейтрофіли – як один, так і другий.
За формою ядра лейкоцити також класифікують як полінуклеарні
(гранулоцити мають подрібнене ядро різноманітної форми) та мононуклерні
(агранулоцити містять неподрібнене ядро).
Лейкоцити використовують рух крові як засіб пасивного транспорту.
Вони мають скоротливі білки (актин, міозин) та здібні до активного
переміщення, що дозволяє їм виходити за межі кровоносних судин у тканини,
роникаючи поміж ендотеліальних клітин – діапедез.
Основна функція лейкоцитів – участь у захисних реакціях. Вони
формують в організмі тварин потужний кров’яний та тканинний бар’єри проти
мікробної, вірусної та паразитарної інфекції, підтримують тканинний гомеостаз
і регенерацію тканин.
Кількість лейкоцитів у крові. У тварин (ссавців) вміст лейкоцитів
коливається у межах від 6,0 до 16,0 тис/мкл (109/л, Г/л). У великої рогатої
худоби – 6,0–9,0 Г/л, коні – 7–12 Г/л, свині – 8–16 Г/л, вівці – 6–11 Г/л, собаки –
8,5–10,5 Г/л, птахи – 20–40 Г/л.
Збільшення кількості лейкоцитів називається лейкоцитозом, зменшення –
лейкопенією. Лейкоцитози бувають як фізіологічні (після годівлі, фізичного
навантаження, при вагітності та стресі), так і реактивні або істині (які
розвиваються при запальних процесах та інфекційних захворюваннях). У той
же час, лейкопенії зустрічаються тільки при патології (гострому лейкозі і
променевій хворобі).
Характеристика окремих видів лейкоцитів.
Базофіли. У крові тварин базофілів дуже мало (0,6–1,5%), зазвичай вони
круглої або округло-овальної форми, діаметром 8–15 мкм (у коней і корів дещо
більше). Тривалість життя базофілів 8–12 діб, час циркуляції у периферичній
крові декілька годин. Функція базофілів обумовлена наявністю у них ряду
біологічно активних речовин. Основними речовинами є гістамін (розширює
капіляри, що сприяє розсмоктуванню і загоєнню), гепарин (протизгортаюча
речовина, перешкоджає зсіданню крові в осередку запалення) та гіалуронова
кислота (впливає на проникність судинної стінки). Особливо важливу роль ці
клітини грають при алергічних реакціях. Кількість базофілів різко зростає при
лейкозі внаслідок стресу та несуттєво збільшується при запаленні.
Нейтрофіли. Найбільш чисельний вид гранулоцитів (30-51,5%) округлої
форми діаметром від 7,0 до 15,0 мкм називають мікрофагами. Залежно від
ступеня зрілості і форми ядра у периферичній крові виділяють юні,
паличкоядерні і сегментноядерні нейтрофіли. Тривалість циркуляції
нейтрофілів у крові складає в середньому 7 год., потім вони мігрують у
тканини. Здатні до амебоподібного руху і виділяють протеолітичні ферменти,
які здатні розчиняти білки кісткового мозку і капілярів. Володіють
фагоцитарною активністю, поглинаючи бактерії та продукти розпаду тканин,
розщеплюючи їх структуру лізосомальними ферментами (до 20-30 бактерій).
Нейтрофіли здатні адсорбувати антитіла і переносити їх до місця запалення,
беруть участь у забезпеченні імунітету. За впливу продуктів, що виділяються
нейтрофілами, посилюється мітотична активність клітин, прискорюються
процеси репарації, стимулюється гемопоез і розчинення фібринового згустку.
Еозинофіли. У крові кількість еозинофілів – до 7% усіх лейкоцитів. Це
великі (особливо у коней) круглі клітини діаметром 8,2–19,8 мкм. Після
дозрівання у кістковому мозку еозинофіли декілька годин (близько 3–4 год.)
знаходяться в циркулюючій крові, а потім мігрують у тканини, де тривалість їх
життя складає 8–12 діб. Володіють фагоцитарною активністю (найбільш
інтенсивно фагоцитують коки). Грають важливу роль у знешкоджені та
руйнуванні токсинів білкового походження, чужорідних білків та імунних
комплексів. Еозинофіли захоплюють гістамін і руйнують його за допомогою
ферменту гістамінази. У їх складі знаходиться чинник, який гальмує виділення
гістаміну базофілами і тучними клітинами. Надзвичайно велика роль
еозинофілів, що здійснюють цитотоксичний ефект у боротьбі з гельмінтами, їх
яйцями і личинками. У еозинофілах містяться катіонні білки, які впливають на
зсідання крові. Вміст еозинофілів у периферичній крові схильний до добових
коливань, що пов’язано з рівнем глюкокортикоїдів.
Моноцити. Моноцити – найбільші клітини периферичної крові (від 10,0
до 20,0 мкм), їх називають макрофагами (3–7% усіх лейкоцитів). Ці клітини
округлої, іноді правильної форми, з добре вираженою цитоплазмою. Моноцити
володіють вираженою фагоцитарною активністю. Вони знаходяться в крові 2–3
доби, потім виходять в навколишні тканини, де, досягнувши зрілості,
диференціюються у рухливі тканинні макрофаги. У тканинах міститься в 25
разів більше моноцитів, ніж у крові. Моноцити здатні фагоцитувати мікроби у
кислому середовищі, коли нейтрофили не активні. Фагоцитують мікроби
(здатні поглинути до 100 мікробів), мертві лейкоцити, пошкоджені клітини
тканин, моноцити очищують місце запалення і готують його для регенерації.
Моноцити синтезують окремі компоненти системи комплементу. Активовані
моноцити і тканинні макрофаги продукують цитотоксини, інтерлейкіни, фактор
некрозу пухлин, інтерферон, тим самим забезпечуючи протипухлинний,
противірусний, протимікробний і протипаразитарний імунітет; беруть участь у
регуляції гемопоезу. Макрофаги беруть участь у формуванні специфічної
імунної відповіді організму. Вони розпізнають антиген і переводять його у так
звану імуногенну форму (презентація антигену). Моноцити продукують як
фактори, що посилюють зсідання крові (тромбоксани, тромбопластини), так і
фактори, які стимулюють фібриноліз (активатори плазміногену).
Лімфоцити. Лімфоцити є центральною ланкою імунної системи
організму. Складають 40–65% загального числа лейкоцитів, які циркулюють у
крові: велика рогата худоба – 50–60%, свині – 45–60%, вівці – 55–65%, кури –
45–65%. У собак і коней кількість лімфоцитів у крові менша – 20–40%.
Лімфоцити є округлими клітинами, з круглим або овальним ядром, які не
мають зернистості. За розміром лімфоцити гетерогенні, їх діаметр коливається
від 4,5 до 18 мкм (малі лімфоцити – 4,5–6,5 мкм, середні – 6,5–10,0 мкм, великі
– 10,0–18,0 мкм). Малі складають 95% загального числа лімфоцитів і, на
відміну від великих і середніх, нездатні до мітозу. Проте, при дії
фітогемаглютинінів малі лімфоцити перетворюються на великі та середні,
вступають у мітотичний цикл і діляться. Більшість малих лімфоцитів
відносяться до довгоживучих форм (термін життя може досягати тривалості
життя особини), що багато разів циркулюють між лімфою і кров’ю. Термін
життя короткоживучих форм – 3-6 діб. Руйнування лімфоцитів призводить до
пригнічення імунологічної реактивності організму.
Лімфоцити здійснюють формування специфічного імунітету, синтез
антитіл, лізис чужорідних клітин, реакцію відторгнення трансплантата,
забезпечують імунну пам’ять. Лімфоцити утворюються у кістковому мозку, а
потім надходять у судинне русло. Диференціювання проходять у тканинах.
Морфологічно лімфоцити крові відрізняються лише розмірами, а за
функціями поділяються на декілька типів – Т-лімфоцити, В-лімфоцити та
нульові лімфоцити.
Лімфоцити, дозрівання яких відбувається у загрудинній залозі (тимусі),
називаються Т-лімфоцитами (тимусзалежні). Розрізняють п’ять основних форм
Т-лімфоцитів. Т-кіллери (вбивці) – здійснюють реакції клітинного імунітету,
лізують чужорідні клітини, збудників інфекційних захворювань, пухлинні
клітини, клітини-мутанти; Т-хелпери (помічники), взаємодіючи з В-
лімфоцитами, перетворюють їх на плазматичні клітини, тобто допомагають
перебігу гуморального імунітету; Т-супресори (пригнічують) – блокують
надмірні реакції В-лімфоцитів; Т-ампліфайери – підсилюють функцію Т- і В-
лімфоцитів, проте більшою мірою впливають на Т-лімфоцити; Т-клітини
пам’яті зберігають інформацію про антигени, що діяли раніше, тим самим
регулюють так звану вторинну імунну відповідь, яка виявляється у коротші
терміни, оскільки випадають основні стадії цього процесу. Є також Т-хелпери
та Т-супрессори, які регулюють клітинний імунітет.
В-лімфоцити (бурсозалежні) проходять диференціацію у ссавців в
лімфоїдній тканині кишок, піднебінних і глоткових мигдалин. В-лімфоцити
здійснюють реакції гуморального імунітету. Більшість В-лімфоцитів є
антитілопродуцентами. В-лімфоцити у відповідь на дію антигенів у результаті
складних взаємодій з Т-лімфоцитами і моноцитами перетворюються на
плазматичні клітини. Плазматичні клітини виробляють антитіла, які
розпізнають і специфічно зв’язують відповідні антигени. Розрізняють 5
основних класів антитіл, або імуноглобулінів: IgA, IgG, IgM, IgE, IgD.
0-лімфоцити не проходять диференціювання в органах імунної системи,
але, при необхідності, здатні перетворюватися на Т- і В-лімфоцити.
Тромбоцити (від грецьких слів: θρόμβος – згусток і κύτος – вмістище,
клітина) або кров’яні пластинки – це без’ядерні, плоскі клітини неправильної
округлої форми з рваними краями та потовщеннями посередині діаметром від 1
до 3–5 мкм. Час циркуляції у крові не перевищує 7 діб, після чого вони
потрапляють у селезінку та легені, де руйнуються. Кількість тромбоцитів у
крові тварин змінюється в залежності від фізіологічного стану (стать, вік, сон,
навантаження організму та ін.). У ссавців вміст тромбоцитів коливається у
межах від 125 до 900 тис/мкл (109/л, Г/л). У великої рогатої худоби – 260–700
Г/л, коні – 200–500 Г/л, свині – 180–300 Г/л, вівці – 270–510 Г/л, собаки – 200–
600 Г/л, птахи – 32–100 Г/л. Збільшення кількості тромбоцитів у периферичній
крові називається тромбоцитозом, зменшення – тромбоцитопенією.
Головною функцією тромбоцитів є участь в гемостазі. Тромбоцити здатні
прилипати до чужорідної поверхні (адгезія), а також склеюватися між собою
(агрегація) під впливом різноманітних причин. Тромбоцити виділяють ряд
біологічно активних речовин: серотонін, адреналін, норадреналін, а також
речовини, що отримали назву пластинчастих чинників зсідання крові.
Тромбоцити здатні виділяти з клітинних мембран арахідонову кислоту і
перетворювати її на тромбоксани, які, у свою чергу, підвищують агрегаційну
активність тромбоцитів. Є повідомлення, що вони здатні до пересування за
рахунок утворення псевдоподій і фагоцитозу чужорідних тіл, вірусів, імунних
комплексів, тим самим, виконуючи захисну функцію. (М.О.Агаджанян, 2001)
Тромбоцити утворюються в червоному кістковому мозку з гігантських
клітин мегакаріоцитів. Продукція тромбоцитів регулюється
тромбоцитопоетинами.
Гемостаз (haimatos – кров, stasis – зупинка). Система гемостазу є
сукупністю механізмів, які забезпечують збереження рідкого стану крові,
попередження і зупинку кровотеч, а також цілісність кровоносних судин. У
системі гемостазу беруть участь фактори зсідання, антикоагулянти і
фібринолітична система крові.
Фактори зсідання крові. Міжнародний комітет з номенклатури факторів
зсідання крові позначив плазмові чинники римськими цифрами в порядку їх
хронологічного відкриття.
I – фібриноген. Білок, в процесі зсідання крові під впливом тромбіну
перетворюється на фібрин.
II – протромбін. Білок, синтезується у печінці за участі вітаміну К, у
процесі зсідання крові перетворюється на тромбін.
III – тромбопластин. Перетворює протромбін на тромбін. Виділяють два
види тромбопластину: тканинний і кров’яний. Тканинний тромбопластин
неактивний, він активується при пошкодженні тканин і, у свою чергу, запускає
процес плазмового гемостазу; кров’яний тромбопластин знаходиться в активній
формі.
IV – іони кальцію. Потенціюють більшість факторів зсідання крові.
V – проакцелерин. Потенціює перетворення протромбіну на тромбін.
VI – активатор фактора V.
VII – проконвертин. Синтезується в печінці за участю вітаміну К, активує
тканинний тромбопластин.
VIII – антигемофілійний глобулін А. Бере участь в утворенні кров’яного
тромбопластину.
IX – фактор Крістмаса. Бере участь в утворенні кров’яного
тромбопластину.
X – фактор Стюарта-Прауера. Бере участь в утворенні тромбіну,
кров’яного і тканинного тромбопластину.
XI – попередник плазмового тромбопластину. Бере участь у його
утворенні.
XII – контактний фактор (фактор Хагемана), активується у присутності
прекалікреїну і високомолекулярного кініногену. Запускає процес зсідання
крові при її контакті з чужорідною поверхнею.
XIII – фібринстабілізуючий фактор. Переводить нестабільний фібрин у
стабільний.
Фактор Флетчера (плазмовий прекалікреїн) бере участь в реакціях
коагуляції у контактній фазі. Якщо цього фактора немає в організмі,
порушується загальний час зсідання крові.
Фактор Фітцджералда (високомолекулярний кініноген плазми) бере
участь в активації фактора XI, прискорює дію фактора XII.
Фактор Віллебранда складає 99% усього комплексу фактора VIII і
забезпечує адгезію тромбоцитів до судинної стінки, особливо у дрібних
капілярних судинах.
Гемостаз – це трифазний процес, який складається з: 1. Судино-
тромбоцитарного гемостазу (триває 3–5 хв.); 2. Коагуляційного гемостазу
(триває 5–10 хв.); 3. Фібринолізу (триває 48–72 год.).
Судино-тромбоцитарний гемостаз. Зводиться до утворення
тромбоцитарного тромбу. Умовно його ділять на три стадії:
1) тимчасовий (первинний) спазм судин;
2) утворення тромбоцитарної пробки за рахунок адгезії (прикріплення до
пошкодженої поверхні) і агрегації (склеювання між собою) тромбоцитів;
3) ретракція (скорочення і ущільнення) тромбоцитарної пробки.
Коагуляційний гемостаз (зсідання крові) – це каскадний ферментативний
процес, у якому послідовно проходить активація факторів зсідання і утворення
їх комплексів. Суть зсідання крові полягає в переході розчинного білка крові
фібриногену в нерозчинний фібрин, внаслідок чого утворюється щільний
фібриновий тромб. Процес зсідання крові здійснюється в три послідовні фази.
Перша фаза є найскладнішою і найтривалішою. Відбувається утворення
активного ферментативного комплексу – протромбінази, що є активатором
протромбіну. В утворенні цього комплексу беруть участь тканинні і кров’яні
фактори. В результаті формуються тканинна і кров’яна протромбінази.
Утворення тканинної протромбінази починається з активації тканинного
тромбопластину (утворюється при пошкодженні стінок судини і навколишніх
тканин). Разом із VII фактором та іонами кальцію він активує фактор X. У
результаті взаємодії активованого фактора X з фактором V і фосфоліпідами
тканин або плазми утворюється тканинна протромбіназа. Цей процес триває 5-
10 с.
Утворення кров’яної протромбінази починається з активації фактора XII
при його контакті з волокнами колагену пошкоджених судин. У активації і дії
фактора XII беруть участь також високомолекулярний кініноген і калікрєїн.
Потім фактор XII активує фактор XI, утворюючи з ним комплекс. Активний
фактор XI спільно з фактором IV активує фактор IX, який, у свою чергу,
активує фактор VIII. Потім відбувається активація фактора X, який утворює
комплекс з фактором V та іонами кальцію, чим закінчується утворення
кров’яної протромбінази. У цьому процесі також бере участь тромбоцитарний
фактор 3. Цей процес триває 5-10 хвилин.
Друга фаза. Під впливом протромбінази відбувається перехід
протромбіну в активний фермент тромбін. У цьому процесі беруть участь
фактори IV, V, X.
Третя фаза. Розчинний білок крові фібриноген перетворюється на
нерозчинний фібрин, створюючи основу тромбу. Спочатку під впливом
тромбіну відбувається утворення фібрин-мономеру. Потім за участю іонів
кальцію утворюється розчинний фібрин-полімер. Під впливом
фібринстабілізуючого фактора XIII відбувається утворення нерозчинного
фібрин-полімеру, стійкого до фібринолізу. У фібринових нитках осідають
формені елементи крові, зокрема еритроцити, і формується кров’яний згусток
або тромб, який закупорює рану.
Після утворення згустку починається процес ретракції, тобто ущільнення
і закріплення тромбу в пошкодженій судині. Це відбувається за допомогою
скоротливого білка тромбоцитів тромбостеніну та іонів кальцію. Через 2-3 год.
згусток стискається до 25-50% від свого первинного об’єму і проходить
віджимання сироватки, тобто плазми, позбавленої фібриногену. За рахунок
ретракції тромб стає щільнішим і стягує краї рани.
Фібриноліз – це процес розщеплення фібринового згустку, в результаті
якого відбувається відновлення просвіту судини. Фібриноліз починається
одночасно з ретракцією згустку, але йде повільніше. Це теж ферментативний
процес, який здійснюється під впливом плазміну (фібринолізину). Плазмін
розщеплює фібрин на окремі поліпептидні ланцюги, внаслідок чого
відбувається лізис (розчинення) фібринового згустку. Якщо немає умов для
фібринолізу, то можливе утворення тромбу.
Протизсідаючі механізми. Разом з речовинами, що сприяють зсіданню
крові, у кровотоку знаходяться речовини, які перешкоджають гемокоагуляції.
Вони називаються природними антикоагулянтами. Одні антикоагулянти
постійно знаходяться у крові. Це первинні антикоагулянти
(антитромбопластини, антитромбіни, гепарин). Вторинні антикоагулянти
утворюються в процесі зсідання крові і фібринолізу (антитромбін I або фібрин,
який адсорбує та інактивує тромбін).
До факторів, що прискорюють процес зсідання крові, відносять:
1) тепло, оскільки зсідання крові є ферментативним процесом;
2) іони кальцію, оскільки вони беруть участь в усіх фазах гемокоагуляції;
3) контакт крові з шорсткою поверхнею (враження судин атеросклерозом,
судинні шви в хірургії);
4) механічні впливи (тиск, роздроблення тканин, оскільки це приводить
до руйнування формених елементів крові і виходу факторів зсідання крові).
До чинників, що уповільнюють і запобігають гемокоагуляції, відносять:
1) зниження температури;
2) цитрат і оксалат натрію (зв’язують іони кальцію);
3) гепарин (пригнічує всі фази гемокоагуляції);
4) гладенька поверхня (гладенькі шви при зшиванні судин у хірургії).
Регуляція зсідання крові здійснюється нейрогуморальними механізми.
Збудження симпатичної нервової системи, що виникає при стресових ситуаціях,
а також підвищена секреція адреналіну мозковим шаром наднирників різко
прискорюють зсідання крові. Такий стан називається гіперкоагулемією. При
фізичному пошкодженні організм готується до швидшого тромбоутворення.
Основна роль у цьому механізмі належить адреналіну і норадреналіну.
Адреналін, що викидається у кров’яне русло, запускає ряд тканинних і
плазмових реакцій (вивільнення з судинної стінки тромбопластину, активація у
крові фактора Хагемана, стимуляція появи у крові тканинних ліпаз, активація
вивільнення фосфоліпідів з еритроцитів і інших формених елементів крові).
Сукупність цих реакцій приводить до витрати факторів зсідання крові, тому з
припиненням дії подразника активується протизсідаюча система, дія якої
направлена на уповільнення зсідання крові – гіпокоагуляцію. У цей час
спостерігається посилення фібринолізу, що призводить до розщеплення
надлишку фібрину.
Процес зсідання крові може регулюватися умовнорефлекторно через
автономну нервову систему і ендокринні механізми.
ГРУПИ КРОВІ
Вчення про групи крові виникло у зв’язку з проблемою переливання
крові. Початком систематичних досліджень груп крові було відкриття у 1901
році австрійським лікарем Карлом Ландштейнером трьох груп крові. Змішуючи
еритроцити з нормальною сироваткою крові інших людей, він виявив, що при
одних поєднаннях сироватки і еритроцитів різних людей спостерігається
аглютинація (склеювання і випадання в осад) еритроцитів, при інших – її немає.
Аглютинація виникає у результаті взаємодії присутніх в еритроцитах антигенів
– аглютиногенів і антитіл, що містяться у плазмі – аглютинінів.
У 1907 році чеський лікар-психіатр Ян Янський встановив, що у людини
існує чотири групи крові. Четверта зустрічається рідше, ніж перші три.
Я. Янський дав групам крові порядкові позначення римськими цифрами: I, II,
III, IV. Його класифікація була офіційно затверджена в 1921 році.
Головні аглютиногени еритроцитів – А і В, аглютиніни плазми –  і .
 Як було встановлено К. Ландштейнером і Я. Янським, в крові одних
людей зовсім немає аглютиногенів (група I), в крові інших міститься тільки
аглютиноген А (група II), у третіх – тільки аглютиноген В (група III), кров
четвертих містить обидва аглютиногени: А і В (група IV). При цьому в плазмі
крові містяться відповідно аглютиніни  і  (група І),  (група 2),  (група 3) та
відсітні обидва аглютиніни (група ІV). при переливанні крові слід брати до
уваги властивості еритроцитів донора (аглютиногени) та плазми реципієнта
(аглютиніни).
У мембрану еритроцитів вбудовані полісахарид-амінокислотні
комплекси, що володіють антигенними властивостями. З ними реагують
специфічні антитіла плазми – -глобуліни. При реакції антиген-антитіло
молекула антитіла утворює своєрідний зв’язок між двома еритроцитами. Цей
зв’язок виникає унаслідок того, що молекула антитіла володіє як мінімум двома
центрами скріплення. Так, кожен з еритроцитів зв’язується з іншими клітинами,
внаслідок чого відбувається склеювання значного числа еритроцитів.
Система резус. К. Ландштейнер і А. Вінер у 1940 р. в еритроцитах мавпи
макаки-резус виявили антиген, який вони назвали резус-фактором. Цей
антиген міститься і у крові 85% людей білої раси. У деяких народів, наприклад,
евенків резус-фактор зустрічається в 100% випадків. Кров, що містить резус-
фактор, називається резус-позитивною (Rh+), а кров, в якій резус-фактор
відсутній, – резус-негативною (Rh-). Резус-фактор передається по спадковості.
У даний час відомо, що система резус включає багато антигенів. Найбільш
активними в антигенному відношенні є антиген D, потім С, Е, d, с, е. У
аборигенів Австралії в еритроцитах не виявлено жодного антигену системи
резус. Система резус, на відміну від описаної вище системи АВО, не має в
нормі відповідних аглютинінів у плазмі. Проте, якщо кров резус-позитивного
донора перелити резус-негативному реципієнтові, то в організмі останнього
утворюються специфічні антитіла по відношенню до резус-фактора –
антирезус-аглютиніни. При повторному переливанні резус-позитивної крові цій
же людині у неї відбудеться аглютинація еритроцитів, тобто виникає резус-
конфлікт, що протікає за типом гемотрасфузійного шоку. Тому резус-
негативним реципієнтам можливо переливати тільки резус-негативну кров.
Резус-конфлікт також може виникнути при вагітності, якщо кров матері резус-
негативна, а кров плоду резус-позитивна. Резус-аглютиногени, проникаючи в
організм матері, можуть викликати вироблення у неї антитіл. Проте значне
надходження еритроцитів плоду в організм матері спостерігається тільки у
період родів. Тому перша вагітність може закінчитися без ускладнень. При
подальших вагітностях резус-позитивним плодом антитіла проникають через
плацентарний бар’єр, ушкоджують тканини і еритроцити плоду, викликаючи
аборт або важку гемолітичну анемію у новонароджених. З метою
імунопрофілактики резус-негативній жінці відразу після родів або аборту
вводять концентровані анти-D-антитіла.
Окрім аглютиногенів системи АВО і резус-фактора на мембрані
еритроцитів виявлені і інші аглютиногени, які визначають групи крові у даній
системі. Таких антигенів налічується більше 400. Найбільш важливими
антигенними системами вважаються MNSs, Р, Лютеран, Люіс, Даффі та ін.
Найбільше значення для переливання крові мають система АВО і резус-фактор.
Лейкоцити також мають більше 90 антигенів – антигени гістосумісності,
які грають важливу роль у трансплантаційному імунітеті.
Групи крові сільськогосподарських тварин. У тварин природні
антитіла проти антигенів груп крові знаходять не регулярно і в низьких титрах.
Тому окремі еритроцитарні антигени виявляють за допомогою сироваток, що
отримуються при імунізації тварин того ж або інших видів. Найбільш повно
вивчені групи крові свиней, великої рогатої худоби, коней, овець. Також
досліджені групи крові у курей, собак, котів, кролів. Антигени і антигенні
системи груп крові тварин багаточисельні. Описано не менше 12 систем
еритроцитарних антигенів великої рогатої худоби і більше 100 складових їх
чинників. У свиней виявлено 14 систем, у які входять біля 50 антигенних
факторів. Відповідно у коней – 8 систем груп крові (10 антигенних факторів), у
овець – 7 (55 антигенних факторів), у курей – 14 (60 антигенних факторів). Різні
поєднання антигенів створюють десятки і сотні різновидів груп крові у тварин
одного виду. При тривалій селекції в межах однієї породи різноманітність груп
крові зменшується. Тому всі дані з груп крові тварин неможливо вважати
остаточними.
Практичне значення визначення груп крові у скотарстві обумовлено
ідентифікацією тварин. Особливо це важливо при встановлені походження
новонароджених телят у зв’язку з широким використанням штучного
осіменіння, коли використовують сперму від різних бугаїв.
Визначення груп крові застосовують у тваринницькій практиці для
лінійного розведення, визначення батьківства, встановлення структури породи,
аналізу генеалогічних і заводських ліній, перевірки породи при імпорті й
експорті.

КРОВОТВОРЕННЯ ТА ЙОГО РЕГУЛЯЦІЯ

Кровотворення або гемопоез – процес, що складається з серії клітинних
диференціювань, які приводять до утворення зрілих формених елементів крові.
Це одна з найраніших функцій організму, в якій залежно від виду клітин
розрізняють еритропоез, гранулоцитопоез, тромбоцитопоез, моноцитопоез і
лімфоцитопоез. Існує пренатальний гемопоез, який послідовно відбувається у
декількох органах, що розвиваються, і призводить до розвитку крові як
тканини, і постнатальний гемопоез, який є процесом фізіологічної регенерації
крові.
Пренатальний гемопоез. У цей період виділяють 3 основних етапи, що
послідовно змінюють один одного. Перший етап – мезобластичний, коли
починається розвиток клітин крові у позазародкових органах – мезенхімі стінки
жовткового міхура, хоріону і стебла (з 3-го по 9-й тиждень внутріутробного
періоду розвитку великої рогатої худоби). На цьому етапі з’являється перша
генерація стовбурних клітин крові (СКК). Другий етап – печінковий, який
починається в печінці з 5-6-го тижня розвитку передплоду. У цей період
печінка стає основним органом гемопоезу, в ній утворюється друга генерація
СКК. Кровотворення в печінці досягає максимуму через 5 місяців і
завершується перед народженням. СКК печінки заселяють тимус (де,
починаючи з 7–8-го тижня, розвиваються Т-лімфоцити), селезінку (гемопоез
починається з 12-го тижня) і лімфатичні вузли (гемопоез відмічається з 10-го
тижня). Третій етап – медулярний (кістковомозковий), поява третьої генерації
СКК у кістковому мозку, де гемопоез починається з 10-го тижня і поступово
наростає до народження. Після народження кістковий мозок стає центральним
органом гемопоезу.
Постнатальний гемопоез. Являє собою процес фізіологічної регенерації
крові (клітинне оновлення), який компенсує фізіологічне руйнування
диференційованих клітин.
Відповідно до унітарної теорії кровотворення попередником усіх
формених елементів крові є стовбурова кровотворна клітина (CFU-blast).
Вона морфологічно подібна до малих лімфоцитів і здатна до диференціації у всі
типи клітин крові. Клітини, що утворюються при діленні CFU-blast,
диференціюються у проліферуючі поліпотентні клітини-попередники
(колонієутворюючі одиниці) лімфоцитопоезу (CFU-Ly) і мієлопоезу (CFU-
GEMM). У подальшому CFU- Ly і CFU-GEMM діляться та їх нащадки
залишаються поліпотентними або диференціюються в одну або декілька типів
комітуючих уніпотентних клітин. Ці клітини активно проліферують, але
диференціюються тільки в одному напрямку. Вони морфологічно не
відрізняються від стовбурових клітин. У свою чергу, уніпотентні комітуючі
клітини здатні до диференціації у один клітинний тип, у присутності факторів
росту в клітини-попередники. Клітини-попередники – це клітини однієї лінії,
які різняться від кожної лінії, що починається комітуючими уніпотентними
клітинами і завершуються формуванням зрілої клітини крові.
Еритропоез. Початком еритроїдного ряду є вибухоутворююча одиниця
еритропоезу (BFU-E), яка походить з CFU-GEMM. З BFU-E формується
уніпотентна колонієутворююча одиниця еритропоезу (CFU-E). На наступних
стадіях еритропоезу диференціюються проеритробласти, еритробласти
(базофільні, поліхроматофільні, оксифільні), ретикулоцити і еритроцити.
Еритропоез у ссавців відбувається у червоному мозку в особливих морфо-
функціональних асоціаціях, які отримали назву еритробластичні острівці.
Тривалість еритропоезу (від стовбурової клітини до еритроцита) – 2 тижні.
Інтенсивність еритропоезу контролюється еритропоетином. Еритропоетин –
гормон глікопротеїнової природи, який синтезується переважно нирками (90%)
і в невеликій кількості печінкою. Головним стимулом для утворення
еритропоетину є гіпоксія (зниження рО2 у тканинах). Зменшення рО2 у нирках
стимулює її інтерстиціальні клітини до збільшення синтезу та секреції
еритропоетину. Еритропоетин посилює проліферацію CFU-E у кістковому
мозку, що призводить до збільшення кількості утворених еритроцитів і
відповідно зростанню рО2 у тканинах. Про інтенсивність еритропоезу судять за
кількістю ретикулоцитів.
Гранулоцитопоез. Гранулоцити утворюються у кістковому мозку.
Нейтрофіли і базофіли походять від поліпотентної клітини-попередника
нейтрофілів і базофілів (CFU-G), а еозинофіли – з уніпотентного попередника
еозинофілів (CFU-Eо). CFU-G і CFU-Eо походять з поліпотентної клітини-
попередника гранулоцитів і моноцитів (CFU-GM). У міру диференціації
розміри клітин зменшуються, хроматин конденсується, змінюється форма ядра,
у цитоплазмі накопичуються гранули. При розвитку гранулоцита виділяють 6
стадій: мієлобласт, промієлоцит, мієлоцит, метамієлоцит, паличкоядерний і
сегментоядерний гранулоцити. Специфічні гранули з’являються на стадії
мієлоцитів. З цього моменту клітини називають відповідно до типу
утворюваних зрілих гранулоцитів. Клітинне ділення припиняється на стадії
метамієлоцита.
Моноцитопоез. Моноцити і гранулоцити мають загальну клітину-
попередника - CFU-GM, яка утворюється з CFU-GEMM. Виділяють 2 стадії
розвитку моноцитів – монобласт і промоноцит. При досягненні стадії зрілого
моноцита клітини проходять три поділи. Поступово зменшується розмір клітин,
з’являються заглиблення в ядрі. Усі зрілі моноцити залишають кістковий мозок
незабаром після формування.
Тромбоцитопоез. Тромбоцитам дають початок самі великі (діаметром до
140 мкм) клітини кісткового мозку – мегакаріоцити. Попередником
мегакаріоцита є мегакаріобласт, нащадок уніпотентної клітини-попередника
мегакаріоцитів (CFU-Meg), який бере початок від CFU-GEMM. Тромбоцити
формуються шляхом фрагментації цитоплазми мегакаріоцита. Клітина утворює
протромбоцитарну псевдоподію, яка проникає крізь стінку синуса в його
просвіт, від якої проходить відділення тромбоцитів. Весь період утворення
тромбоцитів складає біля 10 год.
Лімфоцитопоез. Походить з наступних стадій: CFU-blast – CFU-Ly (пре
Т-клітини і пре В-клітини) – лімфобласт – пролімфоцит – лімфоцит.
Лімфобласт значно більший зрілого лімфоцита. Головна особливість
лімфоцитопоезу є поступове і значне зменшення клітинного об’єму. Проте,
циркулюючі лімфоцити можуть реагувати на антигену стимуляцію
збільшенням об’єму клітини, при цьому набуваючи морфологію лімфобласта.
На відміну від інших клітин крові, лімфоцити можуть проліферувати і за
межами кісткового мозку. Це відбувається у тканинах імунної системи у
відповідь на стимуляцію.
Регуляція гемопоезу. Кровотворення регулюється гемопоетичними
факторами росту (забезпечують проліферацію і диференціацію стовбурових
кровотворних клітин і подальших стадій їх розвитку), факторами транскрипції
(впливають на експресію генів, що визначають напрям диференціації
гемопоетичних клітин), а також вітамінами і гормонами.
До гемопоетичних факторів росту відносять - фактор стовбурових
клітин, колонієстимулюючі фактори (гранулоцитів і макрофагів), інтерлейкіни,
еритропоетин, тромбоцитопоетин.
Фактори транскрипції – це білки, які функціонують з ранньої стадії
розвитку і регулюють експресію генів кровотворних клітин.
Вітаміни необхідні для стимуляції проліферації і диференціації
гемопоетичних клітин. Вітамін В12 за допомогою транскобаламіну II надходить
з кров’ю у кістковий мозок, де впливає на гемопоез, і у печінку, де депонується.
Фолієва кислота у якості коферменту бере участь у синтезі пуринових і
піримідинових основ. Фолати та вітамін В12 надходять з кормами та
всмоктуються у тонкій кишці.
У регуляції кровотворення значне місце займає нервова система.
Подразнення блукаючого нерва супроводжується збільшенням еозинофілів, а
подразнення симпатичного нерва підвищує кількість нейтрофілів
Контрольні питання
1. Методика підрахунку кількості еритроцитів.
2. Методика підрахунку кількості лейкоцитів.
3. Визначення кількості гемоглобіну в крові.
4. Як поставити реакцію осідання еритроцитів (ШОЕ) і з якою метою
вона ставиться?
5. Як і з якою метою отримують кристали геміну?
6. Як визначають групи крові у людини і сумісність крові у с.-г. тварин?
7. Поясніть явище фагоцитозу і ким воно було відкрите?
8. Що таке резистентність і гемоліз еритроцитів? Як слід розуміти
гіпотонічний, гіпертонічний і ізотонічний розчини?
9. Що таке лейкоцитарна форма, як і з якою метою вона визначається?
10. Поясніть значення різних форм лейкоцитів.
11. Назвіть можливі сполуки гемоглобіну і метод, що дозволяє їх визначити.
12. Склад і властивості крові.
13. Функції крові.
14. Назвіть буферні системи крові і поясніть їх значення.
15. Кількість крові у різни їх видів с.-г. тварин.
16. Значення лейкоцитів, еритроцитів і тромбоцитів.
17. Що таке лейкоцитоз і лейкопенія?
18. Роль гемоглобіну.
19. Фактори, що вшивають на кількість еритроцитів і гемоглобіну.
20. Як слід розуміти про плазму і сироватку крові?
21. Поясніть процес зсідання крові.
22. Як слід розуміти поняття резус-фактор? Його значення в акушерстві й
переливанні крові.
23. Що таке лімфа та її значення?
24. Регуляція складу крові.
25. 3начення білків крові.
26. Назвіть аглютиногени в еритроцитах і аглютиніни у плазмі крові, за
рахунок яких кров людей ділиться на 4-ри класичні групи.
27. 3начення онкотичного, осмотичного тиску і реакції крові.
28. Що таке еритропоетин та його фізіологічне значення.
 КРОВООБІГ

Cистема кровообігу – транспортна система, що постачає оксиген з легень,

поживні речовини з травного каналу, гормони від залоз внутрішньої секреції
тканинам, транспортує продукти метаболізму до органів виділення, а також
бере участь у регулюванні температури тіла. Центром системи кровообігу є
серце, а її периферичним відділом – мережа кровоносних судин. Останні
розділяють на артерії, що несуть кров від серця, і вени, по яких кров надходить
до нього. Між артеріями і венами знаходиться мікроциркуляторне русло, до
складу якого входять артеріоли, капіляри, венули та артеріовенозні анастомози.
Серце забезпечує рух крові в одному напрямку.
Удосконалювання системи кровообігу в процесі еволюції було
обумовлено, в першу чергу, змінами в будові серця тварин. Це пов’язано з
переходом від зябрового типу дихання до легеневого. У тварин із зябровим
диханням (наприклад, риб) – одне коло кровообігу й двокамерне серце, в
якому змішується венозна і артеріальна кров.
У земноводних і плазунів серце трикамерне (два передсердя й один
шлуночок). Венозна кров із правого передсердя, а артеріальна – з лівого
надходять у шлуночок де відбувається їх часткове змішування. Наявність двох
кіл кровообігу на цьому етапі філогенезу ще не забезпечує роздільних течій
артеріальної і венозної крові.
З формуванням малого кола кровообігу і прогресивним розвитком легень
здійснюється подальше диференціювання відділів серця. У птахів і ссавців
серце являє собою порожнистий м’язовий орган, який складається з чотирьох
камер – двох передсердь і двох шлуночків. Ліва і права половини серця
роз’єднані суцільною перегородкою. У лівій половині серця знаходиться
артеріальна кров, у правій – венозна. Ні повного, ні часткового змішування
крові в серці чи судинах при цьому не відбувається.
У замкнутій системі кровообігу безпосереднього контакту крові з
клітинами немає. Внутрішнім середовищем, через яке клітини обмінюються з
кров’ю газами, поживними речовинами і метаболітами через стінки капілярів є
тканинна рідина.
У живому організмі діяльність серця та судин регулюється центральною
нервовою системою і гуморальними факторами, які забезпечують необхідне
співвідношення між величиною кровоплину і потребами органів та тканин у
кисні і поживних речовинах.

СЕРЦЕ

Серце у ссавців має чотири камери: дві верхні камери називаються

передсердями, дві товстостінні нижні камери – шлуночками. Основу серця
становить серцевий м’яз – міокард, побудований з серцевої поперечно
посмугованої м’язової тканини і має чітко виражені Z-лінії. Крім того, серце
має ряд структурних особливостей: 1) неоднакова товщина міокарда в різних
відділах серця; 2) м’язи передсердь відокремлені від м’язів шлуночків; 3)
існування спільних м’язових пластів в обох передсердях та в обох шлуночках;
4) наявність сфінктероподібних пучків м’язових волокон у ділянці венозного
устя в передсердях. В міокарді є велика кількість довгастих мітохондрій, які
щільно контактують із м’язовими фібрилами.
Перегородка, що є міцною м’язовою стінкою, поділяє серце на дві частини.
Між передсердями та шлуночками в кожній половині серця розташовані атріо-
вентрикулярні отвори, в яких знаходяться – в лівій половині двостулковий
(мітральний), а в правій – тристулковий клапани. Вони можуть відкриватися
тільки в сторону шлуночків, а сприяє цьому наявність сухожильних ниток, які
прикріплені до клапанів та до м’язів шлуночків. Важливу роль в механізмі
закривання атріо-вентрикулярних отворів відіграють кільцеві м’язи, що
оточують ці отвори.
Від лівого шлуночка бере початок аорта, а від правого – легенева артерія.
Біля отворів, де розпочинаються ці судини, розташовані півмісяцеві клапани.
Вони щільно закриті під час діастоли та відкриті під час систоли шлуночків.
М’язи передсердь відокремлені від м’язів шлуночків сухожилковим кільцем і
тільки м’язовий пучок Гіса проходить через це кільце і з’єднує їх.
Будова міокарда. Міокард складається з окремих волокон діаметром 10–15
та довжиною 30–60 мкм – кардіоміоцитів, які контактують один з одним. В них
розташовані нексуси, тобто ділянки що мають низький опір і через них
відбувається перехід збудження від однієї клітини на іншу. Завдяки нексусам, а
також наявності анастомозів між сусідніми кардіоміоцитами, м’язова тканина
передсердь і шлуночків працює узгоджено.
Слід відмітити, що м’язові волокна розгалужені і переплетені між собою,
однак кожне з них є повноцінною одиницею, яка оточена клітинною
мембраною. Коли кінець одного волокна з’єднується з іншим, то мембрани
обох паралельних волокон утворюють численні складки. Ці ділянки, які завжди
припадають на Z-лінії, називають вставними дисками. Такі диски забезпечують
міцне з’єднання між волокнами так, що зусилля однієї скоротливої одиниці
передається в напрямку її осі до іншої. По боках м’язових волокон,
розташованих близько до дисків клітинної мембрани, сусідні волокна
зливаються на значному відрізку, утворюючи щілинні контакти. Вони
виконують роль містків, що мають низький електричний опір і по них
збудження передається від одного волокна до іншого. Завдяки їм серцевий м’яз
працює як синцитій (одне ціле), хоча між клітинами насправді
протоплазматичних містків немає.
Властивості серцевого м’яза. Своєрідна будова серцевого м’яза
обумовлює його функціональні властивості. Організм завжди пристосовує ритм
роботи серця до навантаження, яке він виконує. Наприклад, у бігових коней під
час змагань частота скорочень серця сягає 180–200, а інколи і більше ударів на
хвилину, що в 4–5 разів більше від норми. У корів під час родів частота
скорочень серця сягає 110–120 за хвилину. Зміна ритму серцевої діяльності
можлива завдяки таким фізіологічним властивостям серцевого м’яза як:
автоматія, збудливість, провідність, скоротливість та рефрактерність.
 Автоматія серця – це здатність серцевого м’яза ритмічно скорочуватись
без будь-яких зовнішніх впливів, а лише за впливу імпульсів, що виникають в
ньому самому. Ритм автоматії задають клітини пейсмекери (від англ. рace-
macer – задавати ритм), в яких закладена програма регуляції частоти скорочень.
Різні відділи серця проявляють різну здатність до автоматії.
Клітини міокарда тварин та людини протягом життя здатні безперервно
генерувати імпульси, що забезпечується інтенсивною роботою іонних насосів
цих клітин. Серце продовжує скорочуватись навіть після перерізування усіх
нервів. Це пояснюється наявністю в ньому спеціалізованої пейсмекерної
тканини, яка може спричинювати утворення потенціалів дії, так званого
пейсмекерного потенціалу.
Автоматію серця можна спостерігати на ізольованому (вийнятому з
організму) серці жаби, яке скорочується протягам декількох годин при
зрошуванні його розчином Рінгера.
Збудливість. Серцевий м’яз має властивість збуджуватися під впливом
різноманітних подразників: електричних, хімічних, термічних, біологічних та
ін. Ґрунтується процес збудження на утворенні негативного електричного
потенціалу в ділянці серця, яка зазнала збудження, та супроводжується
посиленим обміном речовин, підвищенням температури. Збудливість
обумовлена існуванням в клітинній мембрані макромолекул білка, що
формують іонні канали.
Провідність. Проведення збудження в серці здійснюється електричним
шляхом за допомогою потенціалів дії в м’язових клітинах-пейсмекерах.
Міжклітинні контакти – нексуси сприяють переходу збудження з однієї клітини
на іншу. Спочатку процес збудження в серці виникає в сино-атріальному вузлі
(вузол Кісс-Флека), розташованому в місці впадання порожнистих вен у праве
передсердя, а потім розповсюджується на інші відділи провідної системи серця.
Сино-атріальний вузол – головний водій ритму серця, який генерує в
середньому 70–110 імпульсів за хвилину, а також забезпечує послідовне
скорочення передсердь і шлуночків.
Вузол Ашофа-Тавара або атріо-вентрикулярний вузол, розташований на
межі передсердь і шлуночків, є другим за важливістю місцем, у якому
генеруються нервові імпульси з частотою 40–50 за хвилину. Від нього бере
початок пучок Гіса, який розділяється на дві ніжки, одна з них іде до лівого, а
друга – до правого шлуночка. Кінцеві волокна цих ніжок розділяються на
велику кількість волокон розташованих під ендокардом, які закінчуються в
м’язах шлуночків – волокнами Пуркіньє. Завдяки передачі імпульсів по
волокнах, збудження передається на міофібрили, викликаючи одночасне
скорочення м’язів шлуночків.
У теплокровних тварин швидкість проведення збудження в різних відділах
неоднакова. Від правого передсердя до верхівки серця імпульс проходить за
0,11 с, а до вузла Ашофа-Тавара – за 0,08 с (рис. 1). Максимальна швидкість
проведення збудження у волокнах Пуркіньє становить 4000 мм/с, мінімальна –
в атріо-вентрикулярному вузлі – 50 мм/с. Причини такого сповільнення
передачі збудження в цій ділянці серця не з’ясовані до цього часу.
 Різна швидкість передачі збудження в провідній системі серця має важливе
значення для синхронної роботи передсердь та шлуночків – збудження
шлуночків розпочинається лише через 0,12–0,18 с після того, як починається
збудження передсердь. Отже різні відділи
серця мають неоднакову провідність.
Cкоротливість. Це важлива властивість
серцевого м’яза, яка обумовлена
особливостями його будови та
співвідношенням між довжиною і напругою
саркомера (скоротливої одиниці міокарду).
Скорочення саркомера тільки на 20%
забезпечує повну функцію скорочення
шлуночків. Сила скорочення серцевого м’яза
прямо пропорційна початковій довжині
м’язових волокон, тобто ступеню їх
розтягнення при наповненні порожнини серця
Рис. 1. Схема провідної системи серця кров’ю. Ця особливість вперше описана
та швидкість поширення імпульсу англійським фізіологом Ернестом Генрі
(мм/с) у міокарді передсердь і
шлуночків та на різних рівнях Старлінгом і названа “законом серця” (закон
провідної системи (цифри зліва). Старлінга).
1 – синусний вузол; 2 – атріо-
вентрикулярний вузол; 3 – загальний
Рефрактерність і екстрасистола.
стовбур пучка Гіса; 4 – ліва та 5 – права Рефрактерність – одна з важливих
ніжки пучка Гіса; 6 – волокна Пуркіньє властивостей серцевого м’яза, що має велике
значення для його роботи. Рефрактерність (від
франц. refractaire – несприйнятливість) – це нездатність серцевого м’яза у
момент систоли відповідати скороченням на штучне подразнення чи на
імпульс, що надходить від водія ритму серця. Період рефрактерності – це
тимчасовий стан незбудливості, який ще називають абсолютною
рефрактерністю. Рефрактерність серцевого м’яза триває стільки, скільки
продовжується його систола. Якщо ж нанести додаткове подразнення на
початку діастоли, то воно може викликати позачергове скорочення.
Пояснюється це тим, що явище рефрактерності ослаблюється, і сильне
подразнення вже викликає збудження серцевого м’яза. Це так званий період
відносної рефрактерності, який настає під час діастоли.
У синусному вузлі може виникнути позачергове збудження в момент, коли
рефрактерний період закінчився. Це викличе додаткове скорочення –
екстрасистолу, а пауза, яка виникає після додаткового скорочення, називається
компенсаторною, вона продовжується стільки ж часу, скільки триває один
серцевий цикл.
Серцевий цикл. Головна функція серця – нагнітання в артерії крові, яка
притікає до нього по венах. В основі цієї функції лежить ритмічне скорочення
м’язів передсердь та шлуночків.
Скорочення серцевого м’яза називають систолою, а розслаблення –
діастолою. Під час систоли відбувається звільнення порожнин серця від крові,
а під час діастоли – наповнення їх кров’ю. В нормальних фізіологічних умовах
систола та діастола чітко погоджені в часі. Послідовно змінюючи одна одну,
вони складають серцевий цикл. Серцевий цикл – це сукупність електричних
механічних і біохімічних процесів, які відбуваються в серці протягом одного
повного скорочення та розслаблення. Початком кожного серцевого циклу
вважають систолу передсердь (ліве передсердя скорочується трохи пізніше, ніж
праве), яка триває в середньому 0,1 с (рис. 2). Під час систоли передсердь тиск в
їх порожнинах підвищується, що і забезпечує виштовхування з них крові.
При скороченні передсердь
кров не може повертатись у вени,
тому що відбувається звуження їх
отворів ще на початку систоли.
Атріо-вентрикулярні клапани
легко відкриваються, оскільки
Рис. 2. Схема серцевого циклу у корови шлуночки в цей час знаходяться в
при частоті скорочень 70 разів за 1 хв.: стадії діастоли, і кров вільно
А – робота передсердь та Б – шлуночків; надходить до них. У момент
темний фон – систола, світлий фон – діастола; діастоли передсердь
1 – фаза напруги, 2 – фаза вигнання, 3 – фаза розпочинається систола шлуночків
наповнення і триває 0,3–0,4 с.
Під час скорочення м’язів шлуночків, тиск крові в них різко зростає, тому
атріо-вентрикулярні клапани закриваються, а півмісяцеві клапани
відкриваються дещо пізніше. У цей момент тиск крові в порожнині шлуночків
стає більшим, ніж у аорті, півмісяцеві клапани відкриваються, а кров
виштовхується із серця. Після відкриття півмісяцевих клапанів (0,05–0,1 с)
вигнання крові з серця починає сповільнюватись, а скорочення міокарда стає
слабшим. У середньому, через чверть секунди (залежить від частоти скорочень
серця) після розкривання півмісяцевих клапанів систола шлуночків
завершується, їх м’язи розслаблюються і розпочинається діастола. Тиск крові в
порожнинах шлуночків різко падає та стає нижчим, ніж в аорті і легеневій
артерії.
Незважаючи на те, що обидва шлуночки скорочуються синхронно, тиск
крові в них різний. Скорочення лівого шлуночка в момент систоли у два рази
сильніше, ніж правого, що залежить від товщини міокарда (рис. 3).

Рис. 3. Поперечний зріз серця вівці через шлуночки та передсердя:

А – під час діастоли; Б – під час систоли
 Так, в аорті наприкінці діастоли шлуночка тиск сягає 60–100, а в легеневій
артерії – лише 8–15 мм рт. ст. В період вигнання крові, тиск у порожнинах
лівого та правого шлуночків піднімається до 130–160 та 15–30 мм рт. ст.
Таким чином, серцевий цикл складається з трьох фаз:
1. Систола пердсердь (триває 10%).
2. Систола шлуночків (триває 30%).
3. Діастола і загальна пауза (триває 60%).
Ритм роботи серця залежить від виду тварини, її маси, рівня обміну
речовин, фізіологічного стану. Кількість серцевих циклів за хвилину у тварин
різних видів неоднакова. Дрібні тварини віддають у зовнішнє середовище
більше тепла на одиницю маси тіла, ніж великі. Відповідно обмін речовин у
дрібних тварин виший і, щоб його забезпечити, серце повинно працювати
частіше. Підвищення частоти скорочення серця називається тахікардією, а
зниження – брадикардією. Частота скорочень серця залежить не тільки від
інтенсивності обміну речовин, а й від віку, температури зовнішнього
середовища, стану активності чи відпочинку, живлення тощо. Наприклад, у
плода великої рогатої худоби реєструється 150–175 скорочень за хвилину, у
новонароджених – 115–140, у телят двотижневого віку – 105–115, у
тримісячних – 90–105, а в дорослих тварин – 60–80. Середня частота серцевих
скорочень у тварин різних видів така: слони – 25–28; коні – 32–42; велика
рогата худоба – 60–80; верблюди – 32–52; свині – 70–90; собаки – 70–80; кролі
– 120–140; сільськогосподарська птиця – до 300, миші – 550–720; риби ставкові
– 15–34 за хвилину.
Слід зазначити, що у серця є важливий помічник, який прийнято називати
“периферичним серцем”. Це сукупність механізмів скорочення гладеньких
м’язів судин. По них кров нагнітається з артерій у капіляри, а з них – у венули,
вени і потім – у праве передсердя.
У цьому процесі важливу роль відіграють також скорочення скелетних
м’язів. Їх можна розглядати як фізіологічний вібратор або ж самостійний
еластичний насос в системі кровообігу. Важливо відмітити, що цей насос не
виключається навіть у тому випадку, коли м’язи знаходяться в стані спокою.
Величина серця тварин залежить від маси їх тіла. Так, у коней маса серця
становить 0,6–1%, у великої рогатої худоби – 0,4–0,64; свиней – 0,3–0,4; собак –
0,6–1% від маси тіла.
Систолічний та хвилинний об’єм серця. Показниками, які
характеризують силу та потужність серцевих скорочень є систолічний та
хвилинний об’єм серця. Систолічний об’єм – це кількість крові, що викидається
шлуночками при одній систолі. Він залежить від розмірів серця, сили
скорочень серцевого м’яза і від кількості крові у шлуночках на початку
скорочення.
Об’єм крові, що перекачується шлуночками серця за одну хвилину,
називають хвилинним об’ємом серця. Середні показники величини
систолічного та хвилинного об’єму серця у тварин в стані спокою подані в
таблиці:
 Таблиця. Систолічний та хвилинний об’єм серця у тварин різних видів, л
Тварини Систолічний об’єм Хвилинний об’єм
Бугай 0,7 45
Кінь 0,7 23
Вівця 0,07 5
Свиня 0,06 4,5
Собака 0,02 2
Курка 0,0025 0,4
Риби 0,0015 0,03

Звукові та механічні явища при скороченні серця. Робота серця

супроводжується звуковими (серцеві тони) та механічними (серцевий поштовх)
явищами.
Тони серця – це високочастотні (до 1000 Гц) звукові коливання, що
виникають при роботі серця та реєструються на поверхні грудної стінки. Тони
серця можна вислухати за допомогою фонендоскопа (аускультація).
Перший тон виникає на початку систоли шлуночків (систолічний), він
більш глухий, протяжний і низький (нагадує “бу-у-у”); другий тон
прослуховується на початку діастоли шлуночків (діастолічний), він короткий і
дзвінкий (нагадує звук “туп”). Походження першого тону пов’язано з
коливанням стулок атріо-вентрикулярних клапанів і сухожильних ниток, які їх
утримують, а також скороченням всієї маси мускулатури шлуночків.
Другий тон викликаний закриванням півмісяцевих клапанів серця на
початку діастоли шлуночків, коли тиск у них стає меншим, ніж в аорті та
легеневій артерії.
Серцевий поштовх – проявляється коливанням грудної стінки внаслідок
удару об неї серця та як результат зміни його форми (від еліпсовидної до
круглої). Причиною виникнення серцевого поштовху є також збільшення
щільності міокарда. Серцевий поштовх добре відчувається рукою, коли
притиснути долоню чи пальці до грудної стінки на рівні ліктьового суглоба
ліворуч у ділянці 3–4 міжреберних проміжків у великої рогатої худоби та 4–5 –
у коней. Серцевий поштовх буває двох видів: у дрібних тварин – верхівковий, а
у великих – бічний.
Біоструми серця. Електричні потенціали виникають в серці в результаті
різниці величини зарядів між збудженою та не збудженою ділянками. Їх можна
виявити за допомогою електрокардіографа, електроди якого накладають на
поверхню тіла тварини (ділянка грудини, серце, кінцівки, хвіст та інше). Цей
метод застосовують для визначення серцевої діяльності у тварин у зв’язку з їх
адаптацією (в комплексах), тренуваннями, вивченням інтенсивності обміну
речовин. Для отримання електрокардіограми на паперовій стрічці чи на
моніторі комп’ютера використовують електрокардіографи різних типів.
Електрокардіограма (ЕКГ) вперше була записана Віллемом Ейнтховеном
у 1903 році. ЕКГ у здорових тварин складається з окремих зубців (P, Q, R, S, T )
та інтервалів між ними (рис. 4).
 Зубець Р відображає деполяризацію правого та лівого передсердь. У коней
та великої рогатої худоби він інколи буває роздвоєним, що пояснюється
неодночасним збудженням передсердь. Комплекс QRS має найбільшу
амплітуду та відображає деполяризацію шлуночків у момент їх систоли.
Інтервал P–Q показує час проведення збудження від передсердь до шлуночків.
Інтервал S–T характеризує час збудження шлуночків в момент систоли, зубець
Т – реполяризацію шлуночків, період T–P – загальна діастола.
Оскільки величини
зубців та інтервалів у
здорових тварин встановлені
точно, то за відхиленнями їх
розмірів можна зробити
висновок про порушення
проведення збудження в
тому чи іншому відділі
серця.
Електрокардіографія –
важливий метод
фізіологічних та клінічних
досліджень. Для реєстрації
ЕКГ використовують різні
відведення, тобто варіанти
Рис. 4. Схема інтервалів ЕКГ: розташування електродів на
зубець Р – збудження передсердь; R – початкова та тілі. Три відведення від
T – кінцева фази збудження шлуночків. кінцівок (І – правий п’ясток
– лівий п’ясток; ІІ – правий
п’ясток – ліве плесно; ІІІ – лівий п’ясток – ліве плесно) є стандартними.
Найбільшу величину зубців відмічають при другому відведенні, коли
реєструють біоструми всього серця. Можна використовувати й інші місця
розташування електродів. У цьому випадку електроди розташовують на
краніальному кінці грудини, на холці та поряд з пупком.
Оскільки амплітуда потенціалів, які відводяться електродами
безпосередньо з поверхні тіла незначна (менше 1 мВ), в кардіографах
використовуються електронні підсилювачі та високочастотні ємкісні фільтри.
Вони “відсікають” перешкоди у вигляді потенціалів, які утворюються в області
металевих електродів.
Інформативність ЕКГ. Оскільки ЕКГ є записом електричних потенціалів,
які генеруються серцем під час його збудження, то очевидно, що форма ЕКГ
(амплітуда і форма зубців, тривалість інтервалів) надає інформацію про стан
збудження серцевого м’яза і ритм скорочень серця. Так, частоту серцевих
скорочень оцінюють за інтервалом R–R, тобто інтервалом між зубцями R на
електрокардіограмі. Ці зубці вибирають тому, що вони найбільш помітні.
Кровопостачання серця. У тварин, біля 10% крові, що проходить через
аорту, надходить по коронарних судинах до серцевого м’яза, який дуже
чутливий до нестачі кисню та енергетичних речовин.
 Регуляція серцевої діяльності. Серце має надзвичайно досконалий
механізм пристосування до мінливих умов, в яких знаходиться живий організм.
Внутрішні серцеві механізми регуляції. Серце може змінювати свою
діяльність незалежно від зовнішнього впливу. Досліди на собаках з повністю
денервованим серцем показали, що таке серце може в певних межах
регулювати свій ритм у відповідності з навантаженням.
Така регуляція серця забезпечується, з одного боку, властивостями
серцевого м’яза, а з іншого – власною нервовою системою. Остання включає
рецептори розтягання, аферентні, вставні й еферентні (адренергічні та
холінергічні) нейрони. Ці нейрони утворюють внутрішньосерцеві рефлекторні
дуги, що замикаються в інтрамуральних гангліях міокарда. Регуляторні
процеси, здійснювані внутрісерцевою нервовою системою, знаходяться під
контролем блукаючого нерва.
У той же час, важливе значення мають внутрішньоклітинні механізми
регуляції, які забезпечують зміни інтенсивності роботи міокарда у
відповідності з кількістю крові, що надходить до серця. Цей механізм отримав
назву “закон серця” – сила скорочення міокарду пропорційна ступеню вихідної
величини м’язових волокон – довжині м’язових волокон або ступеню їх
розтягування під час діастоли.
Зовнішній вплив на серце здійснюється за допомогою імпульсів, які
надходять з центральної нервової системи по симпатичних і парасимпатичних
нервах, а також гуморальним шляхом.
Між серцем та центрами блукаючого нерва існує двонейронний зв’язок.
Перші нейрони розташовані в довгастому мозку, а їх відростки – аксони – в
інтрамуральних гангліях серця. Тут беруть початок другі нейрони, відростки
яких йдуть до вузла Кісса-Флека, м’язових волокон передсердь та до атріо-
вентрикулярного вузла.
Симпатичний нерв передає свої імпульси до серця також по
двонейронному ланцюгу. Перші нейрони розташовані в бокових рогах грудного
відділу спинного мозку. Їх відростки закінчуються в шийних і грудних
симпатичних вузлах. Особливо багато волокон підходить до серця від зірчатого
ганглія.
У 1845 р. брати Вебер показали, що подразнення блукаючого нерва
електричним струмом викликає сповільнення ритму роботи серця (негативна
хронотропна дія). Одночасно зменшується сила серцевих скорочень (негативна
інотропна дія), збудливість серцевого м’яза (негативна батмотропна дія) та
швидкість проведення імпульсів у серці (негативна дромотропна дія). При
сильному подразненні блукаючого нерва можлива повна зупинка серцевої
діяльності, однак його робота може поступово відновитись, незважаючи на
подразнення, яке продовжується. Це явище назвали вислизанням серця з під
впливу блукаючого нерву. Інколи дія блукаючого нерва на серце схожа з дією
симпатичного нерва, тобто серце прискорює свою роботу. Це можна пояснити
тим, що деякі волокна блукаючого нерва, як і симпатичного по різному
впливають на роботу серця. При його подразненні спостерігається позитивний
хроно-, іно-, батмо- і дромотропний ефект.
 Вплив симпатичних нервів на серце протилежний дії блукаючого нерва. Як
встановлено російськими вченими братами Ціон, подразнення симпатичних
нервів викликає збільшення кількості серцевих скорочень. До складу
симпатичних нервів входять спеціальні волокна, які прискорюють серцевий
ритм.
Павлов І.П. у 70–80 роках ХІХ століття детально вивчив і встановив вплив
симпатичних нервів на серце та довів існування нервових волокон, які
викликають зростання сили серцевих скорочень без помітного збільшення їх
частоти. Нервові волокна, що впливають на силу серцевих скорочень, підходять
безпосередньо до шлуночків серця і позитивно впливають на їх роботу.
Встановлено, що вони мають трофічний вплив, тобто поліпшують його
живлення і тому були названі трофічними (нерв Павлова).
Рефлекторна регуляція. У рефлекторній регуляції серцевої діяльності
беруть участь нервові центри довгастого і спинного мозку, гіпоталамуса,
лімбічної системи, кори півкуль. Про це свідчить, зокрема, підвищення
активності серцево-судинного центру при різних поведінкових реакціях,
емоційних станах (хвилювання, страх, злість), а також можливість утворення
умовних рефлексів. Відоме збільшення частоти серцевих скорочень у верхових
порід коней перед стартом можна розцінювати як один з проявів умовного
рефлексу на обстановку.
При натисканні пальцями на очні яблука залежно від тонусу автономної
нервової системи може настати зниження або підвищення частоти серцевих
скорочень на 10–20 ударів за хвилину (рефлекс Ашнера), а якщо коню накласти
закрутку на праве вухо, то серцевий ритм прискорюється. Це пов’язано з
передачею імпульсів по лицьовому нерву до симпатичних нервових центрів.
Важливе значення в регуляції роботи серця мають рецептори, які знаходяться у
великих кровоносних судинах (дуга аорти, сонні артерії, устя порожнинних
вен) (рис. 5). Тут розташовані баро- та хеморецептори, що утворюють так звані
судинні рефлексогенні зони.

Рис. 5. Схема рефлекторних

впливів на тонус судин з
рефлексогенних судинних зон:
1 – каротидний синус; 2 – каротидний
нерв; 3 – центр блукаючого нерва;
4 – гіпоталамус; 5 – волокна блукаючого
нерва; 6 – дуга аорти; 7 – депресорний
нерв; 8 – спинний нерв; 9 – симпатичний
ланцюг; 10 – постгангліонарні
симпатичні волокна; 11 – кровоносні
судини (пунктиром та стрілками
позначено їх розширення); 12 – графік
скорочення серця до та 13 – після
подразнення барорецепторів
каротидного синуса й дуги аорти
 Нервові закінчення доцентрових нервів, розташовані в судинній стінці
вказаних артерій і аорти, являють собою пресорецептори. Їх адекватним
подразником є розтягування стінки судин при підвищенні артеріального тиску.
Гуморальна регуляція діяльності серця здійснюється біологічно активними
речовинами, що виділяються в кров і лімфу залозами внутрішньої секреції та
при подразненні тих чи інших нервів. Подразнення закінчень блукаючого нерва
викликає виділення ацетилхоліну, а при подразненні симпатичних –
норадреналіну (симпатину). З наднирників у кров надходить адреналін.
Норадреналін і адреналін схожі за хімічним складом та дією, вони
прискорюють і посилюють роботу серця, ацетилхолін – гальмує його
діяльність. Тироксин і трийодтиронін збільшують частоту і силу серцевих
скорочень, підвищуючи чутливість серця до норадреналіну і адреналіну.
Хеморецептори подразнюються гуморальними факторами при зміні хімічного
складу крові: надлишок СО2, нестача О2 та деяких інших речовин викликають
відповідну зміну серцевої діяльності. Пригнічується робота серця при нестачі
кисню та надлишку іонів Н+ та НСО–3.
Велику роль в регуляції серцевої діяльності мають електроліти, зокрема
іони Са2+, К+ та Na+, оскільки вони беруть участь в генерації нервового
імпульсу і в електрохімічному сполученні. Надлишок іонів К+ різко знижує
збудливість пейсмекерів, пригнічує діяльність серця і навіть може викликати
його зупинку в діастолі. Іони Са2+ підвищують збудливість та провідність
міокарда, підсилюють серцеву діяльність.

СУДИННА СИСТЕМА
Необхідною умовою нормального функціонування клітин, тканин та всього
організму є безперервний рух крові по кровоносних судинах. Навіть
короткочасна зупинка руху крові по судинах, особливо в головному мозку,
може призвести до загибелі живого організму. Питання кровообігу цікавили
вчених ще у давнину. Та зрозуміти його принцип довгий час не вдавалося.
Лише у XVII ст. Вільям Гарвей довів, що кров рухається по системі судин, які
утворюють велике і мале кола кровообігу. Схема кровообігу, запропонована
Гарвеєм, майже без змін дійшла до наших днів (рис. 6).
Велике коло кровообігу (системне) розпочинається від лівого шлуночка
серця аортою, яка дає розгалуження, що переходять в артерії, артеріоли,
капіляри і вени всього тіла. Закінчується двома великими венами, що впадають
у праве передсердя.
Мале коло кровообігу (легеневе, дихальне) розпочинається з правого
шлуночка легеневою артерією, яка розгалужуючись, переходить в капіляри
легень та закінчується легеневими венами, що впадають в ліве передсердя. При
розслабленні передсердь, тобто під час діастоли, їх порожнини наповнюються
кров’ю (ліве – артеріальною, а праве – венозною).
 Рис. 6. Схема кровообігу:
1 – праве та 2 – ліве передсердя; 3 – правий та 4 – лівий шлуночки; 5 – аорта; 6 – черевна артерія;
7 – артерія печінки; 8 – артерія шлунка; 9 – артерія селезінки; 10 – передня брижова артерія;
11 – черевна аорта; 12 – ниркова артерія; 13 – артеріальні судини тазових кінцівок; 14 – артерії
статевих органів, прямої кишки, крупу та хвоста; 15 – капіляри; 16 – венозні судини статевих
органів, прямої кишки, крупа та хвоста; 17 – венозні судини тазових кінцівок; 18 – каудальна
порожнинна вена; 19 – ворітна вена; 20 – печінкові вени; 21 – артеріальні судини голови, шиї та
грудних кінцівок; 22 – артеріальні судини голови та шиї; 23 – артеріальні судини грудних кінцівок;
24 – вени голови та щиї; 25 – вени грудних кінцівок; 26 – краніальна порожнинна вена (велике коло
кровообігу); 27 – легенева артерія; 28 – легеневі вени; 29 – легеневі артерії (мале коло кровообігу)
30 – легені

Кровоносні судини за найпоширенішою класифікацією діляться на артерії,

вени та капіляри. Артерії – це судини, по яких кров тече від серця незалежно
від того артеріальна вона (з лівого шлуночка) чи венозна (з правого шлуночка).
Венами кров тече до серця, як артеріальна (від легень), так і венозна (від усіх
інших органів тіла). Стінки артерій і вен мають неоднакову будову. Так артерії
великого кола кровообігу зазнають впливу високого тиску і тому мають значно
товщу й міцнішу стінку ніж вени. У венах є клапани, які перешкоджають
зворотному руху крові. Капіляри мають стінки, утворені з одного шару
ендотелію.
Рух крові по кровоносних судинах здійснюється у відповідності до законів
гідродинаміки. Вчення про рух крові (гемодинаміка) засноване на фізичних
явищах руху рідини в замкнутих посудинах. Гемодинаміка визначається двома
силами: тиском, під яким рідина рухається, і опором, який зазнає рідина
внаслідок своєї щільності, тертям об стінки судин та вихровими рухами.
Силою, яка сприяє руху крові по судинах, є різниця тиску, що виникає на
початку і в кінці судини.
Об’єм крові, що проходить за одиницю часу через аорту або порожнинну
вену і через легеневу артерію чи легеневі вени, однаковий. Кількість крові, яка
відтікає від серця (в нормі), відповідає кількості її притоку до серця (так зване
венозне повернення).
Значний вплив на інтенсивність руху крові має еластичність судинних
стінок. Безперервний плин крові по всій судинній системі забезпечується
еластичністю та пружністю аорти і артерій.
Під час систоли кінетична енергія серцевого скорочення витрачається на
вигнання крові та розтягування стінки аорти і перетворюється в енергію
еластичного напруження артеріальних стінок. Сила еластичного напруження
судин підтримує кровоплин під час діастоли.
Оскільки серце викидає кров у судини великого і малого кола кровообігу
порціями, то потік крові в артеріях носить пульсуючий характер.
Розрізняють об’ємну та лінійну швидкість течії крові у судинах. Об’ємна
характеризується кількістю крові, що проходить крізь поперечний переріз
будь-якої ділянки кровоносної системи за одиницю часу. Замкнутість
кровоносних судин свідчить, що ця швидкість однакова на всіх ділянках, тобто
крізь загальний просвіт капілярів і поперечний переріз аорти протікає однакова
кількість крові за одиницю часу.
Лінійна швидкість кровоплину характеризується довжиною
кровоносної системи, яку кров протікає за одиницю часу. На різних ділянках ця
швидкість різна. Вона обернено пропорційна просвіту судин. Так, в аорті
собаки під час систоли вона становить 0,5 м/с, у сонній артерії – 37, стегновій
артерії – 33 см/с, у капілярах – 0,5–0,8 мм/с. Еритроцит проходить капіляр за 1
с, а 1 мм3 крові – за 4–6 год. Все це сприяє швидкому обміну речовин. У венах
швидкість течії крові поступово збільшується до 33 см/с, оскільки вони
об’єднуються у дві порожнисті вени. У цих венах швидкість течії крові
залежить ще від дихальних рухів грудної клітки. Під час вдиху вона
прискорюється, а під час видиху сповільнюється.
У середніх венах кров тече зі швидкістю 6–14 см/с. Таким чином,
швидкість течії крові у венах приблизно у 2 рази менша, ніж в артеріях, яких в
організмі майже у 2 рази менше, ніж вен.
Об’ємна та лінійна швидкість руху крові постійно змінюється. Вона буде
максимальною під час систоли та мінімальною при діастолі (у аорті лінійна
швидкість руху крові становить відповідно 500 і 150 мм/с).
Час, за який частина крові проходить певну ділянку кровоносної системи,
називається часом течії крові. Його визначають за допомогою нейтральних
фарб або фармакологічних речовин, які вводять внутрішньовенно. Подібним
чином за допомогою фарб можна визначити час повного перебігу крові по двох
колах кровообігу. У сільськогосподарських тварин цей час різний залежно від
виду. Так, у коня він дорівнює 32 с (за цей час відбувається близько 27 систол
серця), у великої рогатої худоби – 28, у кіз м 14 с. Показником того, що кров
пройшла два кола кровообігу, є поява фарби у вені, симетричній тій, в яку
вводили фарбу. Із загального часу, що потрібен на подолання повного кола
кровообігу у коня, лише 5–6 с припадає на мале коло, тобто 1/5, а решта – на
велике. Об’ємна швидкість крові може збільшуватись чи зменшуватись в
якомусь певному органі залежно від його активності.
 Для визначення часу течії крові застосовують також плетизмографію,
ультразвуковий та метод мічених атомів із використанням ізотопів, зокрема
натрію.
Основним місцем обміну між кров’ю та тканинною рідиною є капілярна
сітка або мікроциркуляторне русло. Загальна кількість капілярів в колах
кровообігу нараховує сотні мільйонів, а їх довжина, незважаючи на малі
розміри (довжина 0,3–0,7 мм, діаметр 5–20 мкм), тисячі кілометрів. Форма,
розміри та кількість капілярів у різних органах неоднакові, їх більше там, де
відбуваються інтенсивні обмінні процеси. Наприклад, у серцевому м’язі на 1
мм2 поперечного розрізу тканини знаходиться у 5–6 разів більше капілярів, ніж
у скелетному м’язові. У дрібних тварин щільність розташування капілярів
більша, ніж у великих. Разом з тим, не всі капіляри функціонують одночасно. У
м’язі тварини, який активно скорочується, функціонує капілярів у 25–30 разів
більше, ніж у м’язові в стані спокою.
Артеріальний пульс. Серце під час кожного скорочення виштовхує в
аорту більше крові, ніж вона може вмістити. Тому в момент систоли серця
початкова ділянка аорти розтягується і вміщує весь об’єм крові, що
виштовхується шлуночками. Завдяки еластичній стінці аорти, розтягнута її
ділянка скорочується та коливається і це коливання передається на артерії.
Еластичність аорти та артерій породжує явище артеріального пульсу –
ритмічних коливань стінки судин зумовлених підвищенням тиску в період
систоли серця і поширюваних вздовж артерій у вигляді пульсової хвилі. Отже,
ритмічні коливання аорти передаються артеріям і, чим твердіша артерія, тим
швидше поширюються нею пульсові коливання.
Швидкість пульсової хвилі не зв’язана зі швидкістю течії крові. Пульсова
хвиля поширюється зі швидкістю 7–9 м/с, а в периферичних артеріях її
швидкість становить 6–12 м/с, тоді як швидкість течії крові в аорті становить
лише 0,5 м/с. Поступово, в міру віддалення від серця, пульсова хвиля затухає, а
в капілярах вона взагалі відсутня.
Артеріальний пульс характеризується такими показниками: а) частота –
частий та уповільнений; б) швидкість – швидкий та повільний; в) величина –
високий та низький; г) напруження – твердий та м’який.
Досліджують пульс у сільськогосподарських тварин методом пальпації на
доступних для цього артеріальних судинах. Наприклад, у коня пульс
досліджують на зовнішній підщелеповій артерії в судинній вирізці нижньої
щелепи, у корів – на лицьовій артерії по краю жувального м’яза чи на хвостовій
артерії. У дрібних тварин – пульс досліджують на стегновій артерії, глибоко у
паховій ділянці, або на пальцевій артерії.
Отже, пульс певною мірою відображає роботу серця та стан артеріальної
судинної стінки, а його дослідження має велике значення для визначення стану
організму і особливо для діагностики хвороб серця та судин.
Тиск крові. Артеріальний тиск крові обумовлений її тиском на стінки
артерій і залежить від об’єму крові, що надходить із серця та від опору
відтіканню крові у дрібних артеріях, артеріолах і капілярах. Артеріальний тиск
визначають приладами різних конструкцій, які називаються тонометрами.
 Збільшення тиску крові в артеріях під час систоли шлуночків називається
максимальним або систолічним тиском. Зменшення тиску крові внаслідок
діастоли відповідає діастолічному тиску і називається мінімальним. Різниця між
систолічним та діастолічним тиском становить пульсовий тиск. Він
пропорційний кількості крові, яка викидається під час систоли та характеризує
величину систолічного об’єму.
Величина кров’яного тиску залежить від багатьох факторів. Наприклад, у
корів віком 2–5 років систолічний тиск на хвостовій артерії становить 107–120
мм рт. ст., а у тільних корів тиск крові може сягати 230 мм рт. ст.
У свиней віком до 2-х років систолічний тиск становить в середньому 133
мм рт. ст., у віці 4–5 років – 153, у старіших тварин зростає – до 164 мм рт. ст.
Фізичне навантаження викликає збільшення артеріального тиску
переважно за рахунок посилення роботи серця, а систематичне тренування
призводить до стійкого підвищення артеріального тиску. Зниження
температури повітря супроводжується збільшенням артеріального тиску,
оскільки при цьому спостерігається звуження судин шкіри. З віком тиск крові
зростає, що пояснюється втратою еластичності кровоносних судин. Стійке
збільшення чи зменшення тиску крові свідчать про порушення функції окремих
органів або всього організму.
Підвищення артеріального тиску називається гіпертензією, а зниження –
гіпотензією.
Тиск крові у венах набагато менший, ніж в артеріях. Так, у венах
розташованих у грудній порожнині, він майже дорівнює атмосферному і
залежить від фази дихання. У венах, які лежать за межами грудної порожнини,
тиск дорівнює 3–10 мм рт. ст.
Низький тиск у венах не може забезпечити гемодинаміку на необхідному
рівні і в цьому випадку впливають інші, допоміжні фактори. Зокрема,
збільшується засмоктування крові грудною кліткою під час інспірації і при
цьому великі порожнисті вени наповнюються кров’ю; скорочення м’язів, які
витискають кров з вен. Клапани вен також сприяють однонаправленому потоку
крові до серця. Вплив дихальних рухів на венозний кровообіг називають
дихальним насосом.

КРОВООБІГ В ОКРЕМИХ ДІЛЯНКАХ ОРГАНІЗМУ

Церебральний кровообіг. Мозок для свого живлення отримує набагато
більше крові, ніж інші органи – біля 10–15% хвилинного об’єму крові.
Основний притік крові до головного мозку відбувається через чотири артерії:
дві внутрішні сонні та дві вертебральні.
Кровоплин у мозку розподіляється нерівномірно. В сірій речовині кори
великого мозку швидкість кровоплину сягає 100–140 мл/хв. на 100 г тканини, а
в білій речовині – всього 15–24 мл/хв. на 100 г. При цьому зміна
функціонального стану певних ділянок (центрів) головного мозку зумовлює
значні зміни їх кровопостачання на тлі високої стабільності загального
мозкового кровообігу.
 Кров, що відтікає від мозку надходить у вени, які утворюють синуси в
твердій мозковій оболонці. Важливою особливістю мозкового кровообігу є
безперервність кровоплину, що забезпечує постійне надходження кисню до
нейронів. Останні гинуть вже через 5–6 хв., якщо кисень перестане до них
надходити.
Кровообіг у серці. Кров у міокард надходить двома вінцевими артеріями,
які відходять від синусів позаду двох стулок аортального клапана в корені
аорти. Кровообіг у вінцевих судинах серця здійснюється переважно під час
діастоли. У момент систолічного напруження шлуночків серцевий м’яз стискає
розташовані в ньому судини, а тому кровоплин зменшується. Однак міокард
має численні мітохондрії і високий вміст гемоглобіну, що відіграє роль одного з
механізмів зберігання О2.
Емоційний стан може викликати посилення чи послаблення потоку крові
у міокарді. Наприклад, в експерименті коронарний кровообіг у собаки значно
посилювався, коли вона бачила кішку.
Легеневий кровообіг. У легені кров надходить як з малого (через легеневу
артерію), так і великого (бронхіальні артерії) кола кровообігу, проте газообмін
між венозною кров’ю та повітрям, що надходить у легені, здійснюється лише за
рахунок малого кола.
Ємність судинного русла легень може значно зменшуватись або
збільшуватись, оскільки легенева тканина дуже еластична та здатна
розтягуватись. Унаслідок цього наповнення кров’ю легень може змінюватися в
межах 10–25% до загального об’єму крові, а тому легені є одним із органів, що
депонують близько 10% всієї крові організму.
Кровообіг у печінці. Особливості кровообігу у печінці пов’язані передусім
з процесом травлення та виконанням її бар’єрної функції. Кров із шлунка,
кишечнику і селезінки по ворітній вені надходить у печінку, де ця судина
розпадається на сітку венозних капілярів, які об’єднуючись, утворюють
печінкові вени. Тому кров, що надходить по ворітній вені у печінку двічі
проходить через її капіляри.
Така будова капілярної системи забезпечує проходження всієї маси крові
через гепатоцити та звільняє її від отруйних продуктів обміну (індолу, крезолу,
скатолу, фенолу). Якщо кров з ворітної вени надходить безпосередньо в
порожнисту вену (поза печінкою), то відбудеться отруєння організму та його
загибель внаслідок накопичення метаболітів. Завдяки розгалуженій капілярній
мережі, яка є в печінці, цей орган може депонувати при необхідності до 20%
всієї крові організму.
Особливості кровообігу в селезінці. Селезінка має дуже своєрідну будову
кровоносних судин. Артерії в її пульпі не розпадаються на капіляри, а
утворюють китичку кінцевих гілочок, які закінчуються сліпими розширеннями.
Через отвори в стінках цих розширень кров безпосередньо вливається в пульпу,
а звідти вже надходить у венозні синуси, що також мають стінки з отворами.
Завдяки такій будові судин, селезінка може як губка увібрати в себе значний
об’єм крові, а тому близько 16% загальної кількості крові, що знаходиться в
організмі, може депонуватися в цьому органі. Під час скорочення добре
розвинутої гладенької мускулатури з селезінки при необхідності в загальне
русло може надходити близько 75% депонованої крові.
Кровообіг у скелетних м’язах. Для живлення скелетних м’язів людини
потрібно близько 1 л/хв. крові, що становить 15–20% хвилинного об’єму всієї
крові. Якщо перерахувати об’єм кровотоку на 100 г маси скелетних м’язів, то
виявиться, що м’язи в стані спокою отримують крові лише 2–5 мл/хв. Під час
значного фізичного навантаження кровоплин у скелетних м’язах може зростати
більше ніж у 30 разів і перебирати на себе до 90% хвилинного об’єму крові.
Проте під час максимальних скорочень скелетного м’яза внаслідок
перетискання судин між м’язовими волокнами кровоплин зменшується і не
задовольняє потреб м’яза в поживних речовинах та кисні.
Регуляція кровообігу. На інтенсивність кровообігу впливає цілий ряд
різноманітних факторів і передусім зміна діаметра кровоносних судин.
Судинозвужувальна дія пояснюється тим, що по симпатичному нерву до
кровоносних судин надходять імпульси, які підтримують їх стінки у стані
деякої напруги (тонусу). Якщо на шиї у кролика перерізати симпатичний нерв,
гілки якого звужують судини вушної раковини, то потік імпульсів порушиться і
судини вуха дуже розширяться, кровонаповнення посилиться, вухо стане
червонішим і теплішим. При подразненні індукційним струмом перерізаної
гілки симпатичного нерва, судини вушної раковини кролика швидко звузяться,
стануть малопомітними, а вухо блідим, що вказує на їх роль як
вазоконстрикторів (судинозвужувачів).
Парасимпатичні нерви, на відміну від симпатичних, не мають постійного
судинорозширювального впливу і в регуляції просвіту судин вони відіграють
допоміжну роль. Слід зазначити, що зміна тонусу і скорочень мускулатури
судин відбувається не тільки під впливом відцентрових нервів, але і за впливу
нервових елементів самих судин.
Судиноруховий центр. Центральна нервова система надсилає до
мускулатури судин по симпатичних нервах безперервні імпульси, які надходять
з судинорухового центру. Він знаходиться в довгастому мозку на дні ІV
мозкового шлуночка і вперше був відкритий у 1871 р. Овсянниковим.
Судиноруховий центр складається з двох відділів – судинозвужувального і
судинорозширювального. Судинозвужувальний центр знаходиться в
постійному збудженні, яке підтримується рефлекторним та гуморальним
шляхом. Судинозвужувальний центр отримує імпульси з периферії від
рецепторів, розташованих в різних органах і тканинах, особливо в стінці дуги
аорти, серці, сонних артеріях та ін. Важливе значення мають
пресобарорецептори, розташовані в дузі аорти і в ділянці розгалуження сонної
артерії на зовнішню та внутрішню (каротидний синус). Місця розташування
пресорецепторів, які регулюють кровообіг та тиск крові, називають судинними
рефлексогенними зонами, вони тісно зв’язані з судиноруховим центром.
Про важливу роль рефлексогенної зони сонної артерії (каротидного
синуса) в регуляції кров’яного тиску свідчить такий дослід. Якщо перетиснути
сонну артерію нижче місця її розгалуження на зовнішню та внутрішню, то
відбувається швидке наповнення її кров’ю, внаслідок чого збуджуються
барорецептори і сигнал надходить у судиноруховий центр. Відповідна реакція
центру викликає зниження артеріального тиску. Це зумовлено тим, що
імпульси від рецепторного поля сонної артерії спричиняють рефлекторне
зниження тонусу судинозвужувального центру і підвищення тонусу ядер
блукаючого нерва, внаслідок чого діяльність серця сповільнюється, судини
розширюються і артеріальний тиск знижується (депресорний ефект).
Вказані рефлексогенні зони мають важливе значення в регуляції
артеріального тиску крові і в нормальному стані вони запобігають його
підвищенню.
Поряд з судинними пресобарорецепторами існують ще і хеморецептори,
чутливі до зміни хімічного складу крові. Вони розташовані у висхідній частині
аорти і в сонних артеріях, а також у серці, селезінці, наднирниках і нирках. Ці
рецептори чутливі до змін концентрації кисню в крові, наявності окису
вуглецю, ціанідів, нікотину та інших речовин. Подразнення хеморецепторів
підвищеною концентрацією СО2 передається в судиноруховий центр і підвищує
його тонус. У результаті такого збудження швидко звужуються судини,
підвищується тиск крові та зростає активність дихального центру.
Необхідно відмітити, що деякі біологічно активні речовини (гормони,
медіатори) також здатні розширювати чи звужувати судини. Гормони
наднирників – адреналін і норадреналін, задньої долі гіпофіза (вазопресин)
викликають звуження артерій і артеріол органів черевної порожнини і легень.
Проте, судини головного мозку та серця розширюються, що сприяє
покращенню живлення серцевого м’яза та тканин мозку.
Нервова та гуморальна регуляція кровообігу тісно пов’язані. Наприклад,
адреналін, який виділяється при подразненні симпатичної нервової системи,
перестає діяти завдяки виділенню в кров амінооксидази, що руйнує гормон.

Контрольні питання
1. Опишіть серцевий цикл.
2. Охарактеризуйте зміну збудливості міокарда впродовж серцевого циклу.
3. Опишіть провідну систему серцевого м’яза.
4. Яке значення мають пейсмекери?
5. Хто й коли вперше записав ЕКГ? Яке значення має її запис?
6. Розшифруйте значення окремих зубців ЕКГ.
7. Опишіть особливості кровопостачання серцевого м’яза.
8. Особливості регуляції роботи серця.
9. Екстракардіальна регуляція роботи серця.
10. Нервова регуляція роботи серця.
11. Особливості рефлекторної регуляції.
12. Гуморальна регуляція.
13. Який вплив на роботу серця мають гормони адреналін та норадреналін?
14. Вплив ацетилхоліну на серцеву діяльність.
15. Що таке пульс і які його основні характеристики?
16. Яка частота пульсу та місце його визначення у тварин різних видів?
17. Тиск крові, його визначення та кількісні показники в різних судинах
організму тварин.
18. Особливості кровообігу в окремих органах (серце, головний мозок,
печінка, селезінка, легені, скелетна мускулатура).
19. Регуляція тиску крові (нервова, рефлекторна, гуморальна).
 ЛІМФА ТА ЛІМФООБІГ

Лімфатична система в організмі існує поряд з кровоносною, а тканинна

рідина, що всмоктується в її судини, називається лімфою. Виникнення
лімфатичної системи пов’язане з утворенням замкнутої кровоносної системи, і
хоча остання є у деяких безхребетних, лімфатична система з’являється лише у
хребетних тварин. Лімфа виконує ряд важливих для організму функцій,
зокрема: повернення білків з тканинних просторів у кров, бере участь у
перерозподілі води в організмі, процесах травлення та обміну речовин,
утворенні молока, захисті організму.
До складу лімфатичної системи ссавців входять лімфатичні капіляри,
лімфатичні судини з клапанами, лімфатичні вузли, грудна та шийна протоки.
Вона охоплює майже всі органи і тканини, за винятком поверхневих шарів
шкіри, хрящів, кісток, центральної нервової системи, органа зору.
Важливу роль відіграє грудна лімфатична протока, оскільки вона є
колектором, яким лімфа надходить у венозне русло. У великої рогатої худоби
на рівні 4-5-го грудних хребців розташовані бічні сітки лімфатичних судин, а
шийний відділ представлений декількома стовбурами, що зливаються з
зовнішньою та внутрішньою яремними венами. Крім того, грудний відділ
лімфатичної протоки має анастомози з краніальними середостінними
лімфатичними вузлами. Лімфа з міжтканинних просторів збирається у
лімфатичні судини, потім проходить через систему реґіонарних лімфовузлів,
надходить у грудну та шийну лімфатичні протоки і, зрештою, потрапляє у
порожнинні вени, змішуючись з венозною кров’ю.
У тканинах є розгалужена мережа лімфатичних капілярів, стінки яких
мають надзвичайно високу проникність, у тому числі і для колоїдних розчинів
та суспензій. Лімфатичні капіляри поступово переходять в дрібні лімфатичні
судини, стінки яких нагадують стінки дрібних вен, однак вони мають ще меншу
товщину.
Іннервація більших лімфатичних судин, які мають клапани здійснюється
симпатичними нервами і при їх подразненні, виникає скорочення судин.
Важливе значення лімфатичних судин полягає в тому, що вони виконують роль
дренажної системи, по якій видаляється надлишок тканинної чи
інтерстиціальної рідини. Тканинна рідина з міжтканинних просторів надходить
до біологічних фільтрів – лімфовузлів, які затримують та частково
знешкоджують різноманітні шкідливі речовини і бактерії. Сторонні частинки
надходять в лімфатичну, а не в кровоносну систему, тому що лімфатичні
капіляри мають більшу проникність. Слід зазначити, що в лімфатичних вузлах
відбувається як механічна, так і біологічна фільтрація. Наприклад, у легеневих
лімфовузлах у тварин, що живуть у великих містах, а також у коней, які
працюють в каменоломнях чи на запилених дорогах можна виявити велику
кількість частинок пилу. В лімфатичних вузлах також утворюються лімфоцити,
а лімфа, що виходить з лімфовузлів збагачується згаданими форменими
елементами.
Склад та властивості лімфи. Хімічний склад лімфи дуже близький до складу
плазми крові, проте в різних відділах лімфатичної системи він неоднаковий.

Таблиця. Склад лімфи тварин, %

Вміст у
Речовина лімфі шийного лімфі грудної
плазмі крові
стовбура протоки
Білок 8 2 4
Натрій 0,32 0,33 0,33
Калій 0,02 0,023 0,024
Глюкоза 0,12 0,12 0,13
Небілковий азот 0,032 0,034 0,029
Фібриноген 0,4 – 0,04

Лімфа з лімфатичних протоків після поїдання нежирного корму майже

прозора, щільністю біля 1,015. У ній містяться білки, небілкові азотисті
речовини, глюкоза, солі, гормони, ферменти, вітаміни та антитіла. Склад білка
такий же, як і в плазмі крові, проте його концентрація менша. Найнижча
концентрація білка у лімфі, що відтікає від кінцівок шкіри та м’язів (1–2%), а
найбільший вміст білка у лімфі, що відтікає від печінки (в середньому 5,3%).
Оскільки в лімфі вміст білка незначний, то і в’язкість та щільність її нижча,
ніж плазми крові. Лімфа має дещо вищу концентрацію хлоридів та
бікарбонатів, ніж плазма крові. Реакція її більш лужна, рН трохи вище,
порівняно з плазмою крові.
Склад лімфи в різних органах залежить від їх функціонального стану. Так,
лімфа судин кишечнику, а також лімфатичної грудної протоки після поїдання
кормів, багатих жиром, стає непрозорою, молочно-білого кольору в зв’язку з
тим, що містить крапельки жиру, який всмоктався з кишечнику. В нормі, у
лімфі відсутні еритроцити, а кількість лімфоцитів після проходження лімфи
через лімфатичні вузли збільшується в грудній протоці і становить біля 5–20
тис./мм3. Крім лімфоцитів, у лімфі знаходиться невелика кількість моноцитів і
гранулоцитів. У лімфі немає кров’яних пластинок, проте вона зсідається,
оскільки містить фібриноген та ряд факторів, що забезпечують процес зсідання.
Після зсідання лімфи утворюється жовтуватий, крихкий згусток, який випускає
рідину, що називається сироваткою.
Кількість лімфи, яка знаходиться в різних органах, залежить від їх функції.
Найбільш інтенсивно вона утворюється в печінці, що має велике значення для
евакуації білків. Наприклад, на 1 кг маси тіла її припадає: в печінці – 21–36 мл,
в селезінці – 3–12 мл, у м’язах кінцівок – 2–3 мл. По грудній протоці в кров
надходить біля 2 мл лімфи на 1 кг маси тіла за год. Наприклад, у корови масою
500 кг в кровоплин надходить біля 24 л лімфи за добу.
Роль лімфатичних вузлів. Кожний лімфатичний вузол контролює певну
ділянку лімфатичної системи. Якщо в організм потрапляють мікроби чи
трансплантовані чужі тканини, то найближчий до цього місця лімфатичний
вузол протягом короткого проміжку часу починає збільшуватись у розмірах,
його лімфоїдні клітини інтенсивно діляться та утворюють велику кількість
малих лімфоцитів. Їх функція полягає в організації специфічного самозахисту
організму від чужих агентів (імунна реакція) – утворення антитіл. Малі
лімфоцити утворюються зі стовбурових клітин кісткового мозку.
У лімфатичних вузлах є Т-лімфоцити, які відповідають за клітинний
імунітет. Знаходяться також В-лімфоцити, які відповідають за гуморальний
імунітет.
Морфологічно Т- та В-лімфоцити розрізнити неможливо, ідентифікувати їх
можна лише за допомогою маркерів, розміщених на клітинній мембрані. Після
контакту з антигеном, невелика кількість активованих В- та Т-клітин
залишаються у вигляді В- та Т-клітин пам’яті. Ці клітини швидко
перетворюються в ефекторні клітини під час повторного контакту з тим самим
антигеном. Здатність створювати прискорену імунну відповідь у разі
повторного контакту з антигеном, є ще однією важливою рисою набутого
імунітету. Вона може зберігатися протягом тривалого часу в лімфоїдній
тканині, де розвивалась імунна реакція, і ще довше зберігатись у плазмі крові.
Таким чином лімфатичні вузли відіграють важливу роль як у
інфекційному, так і в трансплантаційному імунітеті.
Механізм утворення та руху лімфи. К. Людвіг у 50-ті роки ХІХ століття
запропонував фільтраційну теорію утворення тканинної рідни та лімфи.
Фільтрацією називають процес проходження розчину чи суспензії з часточками
крізь пористу перегородку, причому розмір профільтрованих часточок
обмежується величиною пор. На відміну від дифузії рушійною силою
фільтрації є різниця гідростатичного тиску по обидва боки мембрани, тобто між
тиском крові в капілярі і тиском тканинної рідини. Теорія К. Людвіга пояснює
утворення лімфи саме різницею гідростатичного тиску в кровоносних капілярах
та тканинній рідині. Ця теорія була розвинута і доповнена Е. Старлінгом, який
встановив, що крім гідростатичного тиску в кровоносних капілярах і тканинах,
важливу роль відіграє також різниця онкотичного тиску в крові і тканинах.
Збільшення гідростатичного тиску крові в капілярах сприяє утворенню
лімфи, а підвищення онкотичного тиску – гальмує. Фільтрація рідини з крові
відбувається на артеріальному кінці капіляра, а повертається вона у кров на
венозному кінці. Це обумовлено більшою величиною тиску крові в
артеріальному кінці (30 мм рт. ст.) та меншим – у венозному (15 мм рт. ст.), а
також деяким підвищенням онкотичного тиску у венозному кінці капіляра. При
зменшенні онкотичного тиску в плазмі крові, починається посилений перехід
рідини з крові в тканини. Підвищення осмотичного тиску тканинної рідини
також сприяє утворенню лімфи. Це спостерігається у тих випадках, коли в
рідинах накопичується велика кількість кінцевих низькомолекулярних
продуктів обміну речовин і, зокрема, при посиленій м’язовій роботі.
Відомо, що капілярна стінка має вибіркову здатність до проникнення
різних речовин. Підвищення лімфоутворення відбувається під впливом деяких
речовин, які отримали назву лімфогенних (пептони, гістамін).
 Через лімфатичні капіляри легко проникають багато різних речовин та
деякі клітини. Зокрема еритроцити, лімфоцити, хіломікрони, макромолекули,
легко проникають у лімфатичні капіляри, а тому лімфа виконує не тільки
транспортні, але і захисні функції.
Рух лімфи забезпечують ритмічні скорочення стінок деяких лімфатичних
судин. Слід відмітити особливо чітко визначену здатність до активних
ритмічних скорочень найбільшої лімфатичної судини – грудної протоки.
Завдяки сильним ритмічним скороченням стінок грудної протоки, лімфа краще
надходить до цієї судини, а потім нагнітається невеликими порціями у венозну
систему. За таку властивість, грудна лімфатична протока була названа
“лімфатичним серцем”. Об’єм лімфи, що надходить через грудну протоку у
кров за добу приблизно дорівнює об’єму всієї плазми.
Взагалі ж, необхідно відмітити, що рух лімфи по організму, як і рух
венозної крові, забезпечується скороченням скелетної мускулатури, згинанням і
розгинанням кінцівок, а також масажем тіла.
Крім того, у забезпеченні руху лімфи велике значення має негативний тиск
у плевральній порожнині. Під час інспірації негативний тиск сприяє
розширенню грудної лімфатичної протоки та засмоктуванню в неї лімфи з
периферичних лімфатичних судин, особливо з дистальних частин кінцівок. У
порівнянні з рухом крові, швидкість руху лімфи значно менша. Наприклад, у
шийній лімфатичній протоці коня за 1 хв. проходить 240–300 мл лімфи.
Швидкість руху лімфи в інших лімфатичних судинах залежить насамперед від
інтенсивності лімфоутворення, яка є неоднаковою у різних органах. Так, у
собаки в стані спокою вона найбільша у травному каналі та печінці (0,06–0,2
мл/хв.) і найменша – в міокарді й нирках (0,01–0,06 мл/хв.).
Тиск лімфи в лімфатичних судинах також має безпосередній вплив на
швидкість її руху. Він становить у лімфатичних судинах в середньому 8–10 мм
водяного ст., а в місці впадання грудної протоки у порожнинні вени – 4 мм
водяного ст. Така різниця тиску крові та лімфи сприяє її руху по системі
лімфатичних судин та капілярів.
Складна система лімфообігу та лімфоутворення в організмі підтримується і
забезпечується завдяки регулюючій ролі гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової
системи, яка на необхідному рівні підтримує рівень біогенних амінів. Вказаний
фактор розглядають як регулятор метаболізму білків, ліпідів і вуглеводів, які
впливають на транспорт усіх біологічних рідин.
Регуляція лімфообігу значною мірою є вторинною відносно регуляції
кровообігу. Будь-які зміни мікроцеркуляції крові в органах і тканинах
позначаються на лімфоутворенні в них, а отже, і на швидкості відтоку лімфи від
цих органів. Проте й функціонування самої лімфатичної системи також
регулюється.
По-перше, лімфатичні судини і вузли мають симпатичну іннервацію і під
час збудження симпатичного відділу звужуються, що зумовлює тимчасове
прискорення течії лімфи в грудній протоці. По-друге, м’язові волокна
лімфатичних судин виявляють високу чутливість до різних гуморальних
чинників і відповідно реагують на них. Наприклад, у експерименті адреналін,
як і подразнення симпатичних нервів, зумовлює збільшення частоти і
амплітуди скорочень лімфатичних судин і серця (у жаби), підвищує тиск у
грудній протоці, збільшуючи швидкість течії лімфи. Гістамін та гепарин також
збільшують швидкість руху лімфи, але переважно за рахунок підвищення
проникності стінки лімфатичних капілярів і посилення утворення лімфи. АТФ,
а також зниження концентрації кисню, навпаки, пригнічують спонтанну
ритмічну активність гладеньких м’язів лімфатичних судин.

Контрольні питання
1. Лімфа та лімфообіг. Значення лімфи для організму.
2. Склад та властивості лімфи.
3. Роль лімфатичних вузлів.
4. Умови руху лімфи по лімфатичних судинах, швидкість її руху.
5. Механізм лімфоутворення.
6. Регуляція лімфообігу та лімфоутворення.
 ФІЗІОЛОГІЯ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ

Дихання – це сукупність процесів в організмі тварин і рослин, в

результаті яких здійснюється споживання кисню і виділення вуглекислого газу.
У структурі дихання вищих тварин (ссавців) і людини виділяють наступні
етапи:
а) газообмін між дихальною системою і зовнішнім середовищем
(зовнішнє дихання, легенева вентиляція);
б) обмін газів в легенях між альвеолярним повітрям і венозною кров’ю
капілярів малого кола кровообігу;
в) транспорт кисню і вуглекислого газу кров’ю;
г) обмін газів між артеріальною кров’ю капілярів великого кола
кровообігу і клітинами тканин;
д) внутрішньоклітинне дихання як сукупність реакцій біологічного
окиснення органічних енерговмісних речовин з утворенням енергії, необхідної
для здійснення процесів життєдіяльності як окремих клітин, так і організму в
цілому, а також кінцевих продуктів обміну речовин (вивчається в курсі
біохімії).
Гальмування або блокування будь-якого із названих вище етапів викликає
порушення дихання та створює небезпеку для життя тварини і навіть смерть.
Здійснення перших двох етапів складного процесу дихання забезпечує
система органів дихання. При цьому в легенях тварин кисень із повітря альвеол
потрапляє у венозну кров капілярів малого кола кровообігу, а вуглекислий газ
проникає із венозної крові капілярів малого кола кровообігу в повітря альвеол,
а потім із видихуваним повітрям – у зовнішнє середовище. Внаслідок
газообміну в легенях організм корови щохвилини споживає близько 3000 мл
кисню і виділяє біля 2500 мл вуглекислого газу (Головач П.І., 2004).
Крім газообміну між організмом і зовнішнім середовищем, система
органів дихання виконує багато інших функцій:
- бере участь у виділенні із організму кінцевих продуктів обміну речовин
(вуглекислий газ і вода);
- у терморегуляції (випаровування води із поверхні органів дихальної
системи);
- у підтримці на постійному рівні кислотно-основного балансу
внутрішнього середовища організму тварин;
- в імунному захисті (в легенях синтезується імуноглобулін А);
- у регуляції зсідання крові (внаслідок синтезу в легеневій тканині
тромбопластину і гепарину);
- у депонуванні крові (завдяки густій мережі капілярів малого кола
кровообігу в легенях) та інші.
Інтенсивність дихання знаходиться у різних видів тварин в обернено-
пропорційній залежності від розмірів їх тіла. Чим менша тварина, тим відносно
більша поверхня легень, частота дихання та інтенсивність газообміну.
 ОСОБЛИВОСТІ БУДОВИ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ У
СІЛЬСЬКОГОСПОДАРСЬКИХ ТВАРИН
Дихальна система у сільськогосподарських тварин складається з
повітроносних шляхів і легень, які розміщені у грудній порожнині. До
повітроносних шляхів відносяться: носова порожнина, носоглотка, гортань,
трахея та бронхи легень з їхніми розгалуженнями, включаючи термінальні
(кінцеві) бронхіоли. У сільськогосподарських тварин різних видів органи, які
утворюють повітроносні шляхи, мають певні видові особливості будови.
Особливістю будови повітроносних шляхів є наявність у їх стінці хрящової
основи, завдячуючи якій повітроносні шляхи не спадаються і завжди мають
трубчасту форму. Слизова оболонка органів, що утворюють повітроносний
шлях, на його початку вкрита багатошаровим призматичним війчастим
епітелієм (носова порожнина, гортань), а у трахеї і різних бронхах –
одношаровим війчастим епітелієм. На апікальній поверхні цих епітеліальних
клітин міститься до 250 війок висотою 5-6 мкм.
Основними органами дихальної системи є легені. Це парні великі органи
паренхіматозної будови. Разом із серцем, стравоходом, кровоносними і
лімфатичними судинами легені заповняють всю грудну порожнину. Відносна
маса легень у коней становить 1,43 %, у великої рогатої худоби, овець і кіз –
0,6 %, а у свиней – 0,85 %.
Легені у сільськогосподарських тварин складаються із бронхіальної
системи, що являє собою деревовидне галуження бронхів різного діаметру (рис.
3.1), альвеол (легеневих пухирців) і сполучнотканинної основи.

Рис. 3.1. Бронхіальне дерево легень корови:

1 – трахея; 2 – біфуркація трахеї; 3 – головний бронх; 4, 5 – бронхи.

Кровопостачання легень здійснюється судинами малого кола кровообігу

(легенева артерія) та бронхіальними артеріями великого кола кровообігу,
іннервація – симпатичними, парасимпатичними й спинномозковими нервами.
 Зовні кожна легеня вкрита щільною тоненькою сполучнотканинною
оболонкою – плеврою (легеневою), яка потім із легень переходить на стінку
грудної порожнини і щільно з нею зростається (пристінкова плевра). Легенева і
пристінкова плевра утворюють герметично закриту плевральну порожнину
заповнену невеликою кількістю серозної рідини, яка зменшує тертя листків
плеври під час дихання. У плевральній порожнині тиск на 6-9 мм рт. ст.
нижчий від атмосферного.
Структурно-функціональною одиницею легень є альвеоли. Альвеоли – це
відкриті пухирці діаметром 0,2-0,3 мм, які відходять від альвеолярних проток.
В обох легенях людини їх нараховують 500-700 мільйонів, у коня – близько
5000, у великої рогатої худоби – 600, у кіз і овець – 200 млн. Відповідно
поверхня всіх легеневих альвеол у людини становить близько 100, коня – 500, у
кози і вівці – 80 м2.
Стінка альвеол легень утворена одним рядом епітеліальних клітин різного
розміру (малих і великих), які розміщуються на базальній мембрані. Число
малих епітеліальних клітин в альвеолах легень переважає кількість великих
епітеліальних клітин; останні утворюють 3-4 % поверхні стінки альвеол.
Основною функцією малих епітеліальних клітин альвеол є забезпечення
газообміну, тоді як великі клітини стінки альвеол легень виконують секреторну
функцію – продукують сурфактант. Крім малих і великих клітин у стінці
альвеол легень трапляються альвеолярні макрофаги, які виконують захисну
функцію. Зовні до базальної мембрани альвеол легень прилягають кровоносні
капіляри малого кола кровообігу, а також сітка еластичних і колагенових
волокон, які обплітають альвеоли.
Із середини стінка альвеол легень вкрита тонким шаром сурфактанту,
який контактує з альвеолярним повітрям. Сурфактант – це суміш фосфоліпідів
(близько 75%), нейтральних ліпідів (15%), білків (8%) і вуглеводів (2%).
Значення сурфактанту полягає в тому, що, зменшуючи поверхневий натяг
до нуля, він запобігає злипанню альвеол під час видиху, а також проникненню
через стінку альвеол мікроорганізмів із альвеолярного повітря. Сурфактант
також запобігає переходу води з капілярів у альвеоли та полегшує перехід
молекул О2 і СО2 через стінку альвеол легенів. При дефіциті сурфактанту
альвеоли легень спадаються, що призводить до виникнення важких форм
дихальної недостатності.
Сурфактант відіграє важливу роль у новонароджених. У них він сприяє
розправленню альвеол легень і оберігає легені від їх спадання (злипання).

ЗОВНІШНЄ ДИХАННЯ
Зовнішнє дихання (легенева вентиляція), тобто обмін повітря між
альвеолами легень і зовнішнім середовищем, здійснюється в результаті
ритмічних періодичних змін об’єму герметично закритої грудної порожнини.
Збільшення її об’єму забезпечує вдих, а зменшення – видих. Фази вдиху і
видиху становлять дихальний цикл і вони послідовно змінюють одна одну.
Зміна фази вдиху на видих і навпаки регулюється дихальним центром,
розташованим у довгастому мозку.
 Акт вдиху (інспірація). Грудна герметично закрита клітка у тварин при
вдиху розширюється у різних напрямках (спереду назад, згори вниз і в сторони)
за рахунок одночасного скорочення м’язів-вдихачів (зовнішніх міжреберних
м’язів і діафрагми). Розширення герметично закритої грудної клітки спереду
назад відбувається внаслідок скорочення діафрагми при фіксованому
сухожилковому центрі. Діафрагма стає конусоподібною, при цьому нутрощі
тварини в черевній порожнині відсуваються дещо назад. Значення діафрагми у
зміні об’єму грудної порожнини і величини тиску у ній можна прослідкувати на
приладі Дондерса. Цей прилад представлений широким скляним циліндром з
двома отворами. У верхній звужений отвір скляного циліндра вставляється
корок, посередині якого проходить скляна трубка. До неї прикріплюються
легені жаби або кроля і збоку вмонтовано манометр, а нижній широкий отвір
скляного ковпака закривається гумовою пластиною («діафрагмою»). При
відтягуванні донизу гумової пластинки легені заповнюються повітрям, а при
підніманні гумової пластинки приладу Дондерса легені спадаються.
Збільшення об’єму грудної клітки в інших напрямках досягається
скороченням зовнішніх міжреберних м’язів і специфічним кріпленням ребер до
кожного хребця. Ребра при цьому піднімаються.
З усіх дихальних м’язів найголовнішим є діафрагма. При паралічі
діафрагмального нерва настає гіпоксія (кисневе голодування), асфіксія
(удушення) і смерть.
Услід за розширенням грудної клітки відбувається і розширення легень.
При цьому тиск повітря в легенях стає дещо нижчим від атмосферного (на 1-3
мм рт. ст.) і завдяки виникненню під час акту вдиху у легенях нижчого тиску
порівняно із навколишнім середовищем, повітря із зовнішнього середовища, де
тиск вищий, через повітроносні шляхи надходить у легені до моменту
вирівнювання величини тиску.
При необхідності здійснення організмом посиленого акту вдиху крім
основних м’язів-вдихачів скорочуються також допоміжні м’язи-вдихачі, в яких
одна точка прикріплення знаходиться на відповідних ребрах, а інша – на певних
ділянках хребетного стовпа (дорзальний зубчастий краніальний м’яз, піднімачі
ребер, дорзальний драбинчастий м’яз). Скорочення цих м’язів викликає
суттєвіше збільшення об’єму герметично закритої грудної клітки і більшого
надходження повітря в дихальну систему.
Акт видиху (експірація). Через 1-5 секунд після завершення акту вдиху
(залежить від частоти дихання) настає акт видиху. Спочатку він відбувається
пасивно внаслідок розслаблення м’язів–вдихачів (діафрагми і зовнішніх
міжреберних м’язів), а потім переходить в активну фазу під час якої починають
скорочуватись м’язи–видихачі (експіратори). Основними м’язами-
експіраторами є внутрішні міжреберні м’язи і м’язи черевної стінки (прямий,
поперечний, зовнішній та внутрішній косі м’язи живота). При цьому об’єм
грудної клітки зменшується у різних напрямках (вона тисне на легені), що
призводить до підвищення тиску в легенях порівняно із зовнішнім
середовищем. Під час акту видиху відбувається вихід повітря із альвеол легень
через повітроносні шляхи у зовнішнє середовище до часу вирівнювання
величини тиску повітря. При посиленому видиху відбувається більш інтенсивне
скорочення внутрішніх міжреберних м’язів і м’язів черевної стінки, а також
скорочуються допоміжні м’язи-видихачі (каудальний дорзальний зубчастий
м’яз, поперековий м’яз грудної клітки та інші), які забезпечують більш суттєве
зменшення об’єму грудної клітки.
Отже, як під час фази вдиху, так і під час фази видиху, активну
рольвиконують м’язи-вдихачі та м’язи-видихачі, а функція легень – пасивна.
Наповнення їх повітрям і вихід із них повітря зумовлюється величиною тиску в
альвеолах легень порівняно із зовнішнім середовищем.
Тиск у плевральній порожнині можна виміряти, увівши в неї через грудну
стінку ін’єкційну голку, з’єднану гумовою трубкою з манометром.
Проникнення повітря із зовнішнього середовища у плевральну
порожнину (під час хірургічних втручань на грудній стінці, при механічних
пошкодженнях цілісності грудної стінки тощо) називається пневмотораксом.
При однобічному пневмотораксі спадається одна легеня, а при двобічному –
обидві. У коней і овець плевральні порожнини обох легень з’єднуються між
собою, тому у них однобічний пневмоторакс дає такі ж наслідки, як і
двобічний.
Рухи грудної клітки у тварин під час дихання можна записати графічно за
допомогою пневмографа, що являє собою капсулу, обтягнуту гумовою плівкою,
яку прикладають до грудної стінки. Стискування повітря в капсулі при вдиху
передається капсулі Марея, перо якої записує криву рухів грудної клітки під час
вдихання. Графічне зображення фаз дихання називається пневмограмою.
У здорових тварин дихання характеризується правильним і регулярним
чергуванням фаз вдиху і видиху та відповідною їх тривалістю. Причому, за
вдихом зразу ж іде видих, який змінюється невеликою паузою. Вдих
відбувається дещо швидше ніж видих.
Типи дихання. Розрізняють три типи дихання. Якщо у тварини при вдиху
переважає скорочення зовнішніх міжреберних м’язів і більше виражені
коливання грудної стінки, то це вказує на реберний або грудний тип дихання.
Якщо збільшення об’єму грудної клітки відбувається за рахунок скорочення
діафрагми і м’язів черевної стінки, то це є діафрагмальний, або черевний тип
дихання. У більшості здорових тварин, за винятком собак і хутрових звірів,
спостерігається змішаний, або грудочеревний тип дихання, при якому
інтенсивність дихальних рухів грудної клітки та черевних стінок майже
однакова.
Зміна нормального типу дихання у тварин на інший вказує на
захворювання. Грудний тип дихання у тварин появляється при хворобах
діафрагми та деяких хворобах шлунка і кишечнику.
Черевний тип дихання у тварин характерний при ураженнях плеври,
легень і переломах ребер.
Тип дихання у тварин визначають методом спостереження, оглядаючи
тварину збоку, за ступенем участі в дихальних рухах грудних і черевних м’язів.
Частота дихання. Під частотою дихання розуміють кількість дихальних
актів (вдихів і видихів), здійснених твариною за 1 хвилину.
 Частота дихання у тварин різних видів неоднакова (табл. 3.1) і залежить
від інтенсивності обміну речовин в організмі (віку тварин, фізичного
навантаження, продуктивності, фізіологічного стану, статі, часу доби, сезону
року, температури зовнішнього середовища та інших факторів).

Таблиця 3.1. Частота дихання у тварин різних видів

(В.І. Левченко і співавт., 2004 )
Частота Частота
дихання Вид тварин дихання
Вид тварин
за 1 хв за 1 хв.
Велика рогата худоба: Свині 12-20
дорослі тварини 12-25 Собаки: дорослі 15-20
телята 15-30 молоді 15-25
Коні: дорослі 8-16 Коти 15-25
лошата 15-20 Кролі 50-60
Вівці: дорослі 15-20 Кури 12-30
ягнята 13-30 Гуси 9-20
Кози: дорослі 10-20 Качки 15-30
козенята 15-30 Індики 13-20
У молодих тварин дихання частіше, ніж у дорослих. У
високопродуктивних тварин частота дихання вища порівняно з
малопродуктивними. Частота дихання підвищується у самок під кінець
вагітності. Дихання сповільнюється під час сну, прискорюється – при фізичних
навантаженнях, а також при підвищенні температури зовнішнього середовища.
Частоту дихання визначають методом спостереження за рухами грудної і
черевної стінки за 1 хв., а в коней і кролів – за рухами крил носа; у холодний
період – по клубочках пари, що з’являється при видиху повітря, у птахів – за
коливаннями хвоста; аускультацією трахеї і легень – за кількістю шумів.

ЖИТТЄВА І ЗАГАЛЬНА ЄМНІСТЬ ЛЕГЕНЬ

У спокої тварина вдихає і видихає певний об’єм повітря. Цей об’єм
називають дихальним повітрям. У овець, кіз і свиней він становить 0,3–0,5, а у
великої рогатої худоби і коней – 5–6 л. Після спокійного вдиху тварина може
вдихнути додатково ще деякий об’єм повітря. Цей об’єм повітря називають
додатковим. У овець, кіз і свиней він дорівнює 0,5–1, у великої рогатої худоби
– 8–10, а у коней – 10–12 л.
Повітря, яке тварина може ще максимально видихнути після спокійного
видиху, називають резервним. Його об’єм приблизно дорівнює об’єму
додаткового повітря.
Сума об’ємів дихального, додаткового і резервного повітря становить
життєву ємність легень. В овець, кіз і свиней вона становить 1,5–3 л, у
великої рогатої худоби і коней – 25–35 л, а у людей – 3–4 л.
 Життєва ємність легень – величина нестала. Вона змінюється залежно від
віку, породи, продуктивності, фізіологічного стану, статі, фізичного
навантаження тощо.
У людей життєву ємність легень визначають за допомогою приладу
спірометра. Є водяні (рис. 3.2) і сухі спірометри.

Рис. 3.2. Водяний спірометр:

1 – зовнішній циліндр; 2 – внутрішній
циліндр із шкалою; 3 – мітка, до якої
наливається у нижній циліндр вода; 4 –
поплавок із повітрям; 5 – металева трубка; 6
– гумова трубка; 7 – корок внутрішнього
циліндра для випускання повітря.

Після максимального видиху у дихальній системі тварин залишається ще

певний об’єм повітря. Цей об’єм повітря називається залишковим. Його об’єм у
коней – 10 л, а у людей – 1 л.
Сума об’ємів життєвої ємності легень і залишкового повітря становить
загальну ємність легень.
При кожному спокійному вдиху повітря біля 30 % об’єму повітря
залишається у дихальних (повітроносних) шляхах, а 70 % його об’єму
надходить у легені. Після спокійного видиху в легенях залишається резервне і
залишкове повітря, яке становить альвеолярне повітря. Об’єм альвеолярного
повітря у коней становить 20–22, у великої рогатої худоби – 16–18, а у людей –
1,5–2 л.
Відношення об’єму дихального повітря до альвеолярного називається
коефіцієнтом легеневої вентиляції, величина якого збільшується при
фізичному навантаженні.
Кількість повітря, яке проходить через легені за 1 хвилину складає
хвилинний об’єм легеневої вентиляції. Його величина залежить від об’єму
дихального повітря і частоти дихання.
На хвилинний об’єм легеневої вентиляції у тварин впливають як
внутрішні (вік, порода, продуктивність, стать, фізіологічний стан), так і
зовнішні (час доби, пора року, фізичне навантаження, температура зовнішнього
середовища та інші) фактори. До факторів, які найбільшою мірою впливають на
величину хвилинного об’єму легеневої вентиляції належать вік тварини і
фізичне навантаження. При фізичних навантаженнях хвилинна легенева
вентиляція може зрости у 3-5 і більше разів.
У тварин хвилинну вентиляцію легень визначають, використовуючи
респіраторну маску відповідного розміру, мішок Дугласа і газовий лічильник.
За допомогою респіраторної маски у мішок Дугласа через гофровану трубку
збирають видихуване повітря за декілька хвилин (3-5), а потім об’єм зібраного
у мішок Дугласа видихуваного повітря вимірюють, перепускаючи його через
газовий лічильник. Поділивши визначений об’єм повітря на кількість хвилин,
протягом яких проводили відбір видихуваного повітря, визначають показник
хвилинної легеневої вентиляції.

ЗНАЧЕННЯ ПОВІТРОНОСНИХ ШЛЯХІВ

При кожному акті вдиху біля 30 % об’єму вдихуваного повітря
залишається у повітроносних шляхах (порожнина носа, носоглотка, гортань,
трахея, бронхи і бронхіоли). У повітроносних шляхах газообмін не
відбувається, тому їх називають шкідливим або «мертвим» простором. У
повітроносних шляхах, завдячуючи особливостям їх будови, повітря
очищується і зволожується, а в умовах низької температури повітря, проходячи
через них, зігрівається. У слизовій оболонці повітроносних шляхів міститься
багато рецепторів, подразнення яких викликає захисні рефлекси (кашель,
чхання, фиркання). Особливо чутливою є слизова оболонка гортані, біфуркації
трахеї і бронхів.

СКЛАД ВДИХУВАНОГО, ВИДИХУВАНОГО Й АЛЬВЕОЛЯРНОГО

ПОВІТРЯ
Тварини під час дихання вдихають атмосферне повітря. Воно містить
20,94 % О2, 0,03 % СО2 і 79,03 % N2. Склад повітря тваринницьких приміщень
може відрізнятися від атмосферного не тільки за кількістю О2 та СО2, але і
вмістом NH3, водяної пари та SH2. Максимально допустима концентрація СО2 в
тваринницькому приміщенні – 0,25 %.
Таблиця 3.2. Склад атмосферного, видихуваного та альвеолярного повітря
і величина парціального тиску окремих газів
Оксиген Вуглекислий газ Нітроген
Парціальний Парціальний Парціальний
Повітря
% тиск, % тиск, % тиск,
мм рт. ст. мм рт. ст. мм рт. ст.
Атмосферне 20,94 159,14 0,03 0,23 79,03 600,63
Видихуване 16,50 125,40 4,00 30,40 79,50 557,20
Альвеолярне 14,00 106,40 5,30 40,28 80,70 566,32
Примітка: при барометричному тиску 760 мм рт. ст. і тиску парів води у видихуваному та
альвеолярному повітрі – 47 мм рт. ст.
Видихуване повітря містить в середньому 16,5 % О2, 4 % СО2 і 79,5 % N2.
Склад видихуваного повітря непостійний; він залежить від інтенсивності
обміну речовин і легеневої вентиляції. Нітроген в газообміні участі не бере, але
його процентний вміст у видихуваному повітрі є дещо вищий порівняно із
атмосферним, через те, що об’єм видихуваного повітря дещо менший ніж
вдихуваного повітря, оскільки СО2 із клітин виділяється менше, ніж
споживається О2. У зв’язку з цим та сама кількість N2 у видихуваному повітрі
дає більший відсоток.
Альвеолярне повітря відрізняється від видихуваного більшим процентом
СО2 і меншим О2 (табл. 3.2). Різницю в складі альвеолярного і видихуваного
повітря можна пояснити тим, що видихуване повітря містить не лише повітря із
альвеол легень, але в ньому наявне також повітря із повітроносних шляхів, яке
першим виділяється із дихальної системи під час акту видиху.

ГАЗООБМІН У ЛЕГЕНЯХ
Основною функцією легень є газообмін між повітрям альвеол легень і
венозною кров’ю капілярів малого кола кровообігу, які густою сіткою
обплітають альвеоли легень. Газообмін у легенях здійснюється за законом
дифузії молекул О2 з повітря альвеол легень у венозну кров капілярів малого
кола кровообігу і молекул СО2 із венозної крові капілярів у повітря альвеол
легень. Рушійною силою дифузії молекул О2 і СО2 є різниця їх парціальних
тисків (напруження) між венозною кров’ю капілярів і повітрям альвеол.
Молекули О2 і СО2 у легенях дифундують із місця їх вищого парціального
тиску і напруження у місце їх меншої величини (рис. 3.3).

Рис. 3.3. Схема газообміну в легенях

Парціальний тиск газу – це частина загального тиску, величина якого

залежить від частки цього газу у суміші газів. Наприклад, якщо в атмосферному
повітрі міститься 20,94 % О2 , то з величини атмосферного тиску 760 мм рт. ст.
на його частку припадає 159,14 мм рт. ст. У повітрі альвеол легень вміст О2 в
середньому становить 14 %, а вміст СО2 – 5,3 %, то відповідно парціальний
тиск О2 у повітрі альвеол легень дорівнює 106,4 мм рт. ст., а СО2 – 40,3 мм рт.
ст. (табл. 3.2).
Гази (О2, СО2, N2) розчиняються у воді та інших рідинах (крові, лімфі,
тканинній рідині тощо). Кількість розчиненого газу залежить від його природи,
парціального тиску, температури. Розчинність газів зменшується з
підвищенням температури та зниженням тиску.
Для кількісної оцінки розчиненого газу вживають термін напруження і
його виражають у мм рт. ст.
Парціальний тиск і напруження певного газу позначають буквою р з
відповідним позначенням газу (наприклад, рО2, рСО2).
Встановлено, що напруження (парціальний тиск) О2 в артеріальній крові
рівне 90 мм рт. ст., а вуглекислого газу – 40; у венозній крові напруження О2
становить 40, а СО2 – 46 мм рт. ст.
Відповідно до наявної різниці парціального тиску О2 в повітрі альвеол
легень і венозній крові капілярів, які обплітають альвеоли (близько 60 мм рт.
ст.), молекули О2 дифундують (переміщуються) із альвеолярного повітря через
шар сурфактанту, епітеліальних клітин альвеол і капілярів (сукупність цих
структур називають легеневою мембраною, товщина якої становить 0,4–1,5
мкм) у венозну кров капілярів, а молекули СО2 дифундують із венозної крові
капілярів у повітря альвеол легень (різниця парціального тиску СО2 становить
тільки 6 мм рт. ст..).
Великій швидкості газообміну в легенях сприяють як специфічність
будови легеневої мембрани, так і велика площа всіх альвеол, а також більш
висока швидкість дифузії молекул СО2 порівняно із молекулами О2.

ТРАНСПОРТУВАННЯ КИСНЮ КРОВ’Ю

У легенях тварин внаслідок газообміну відбувається перетворення
венозної крові на артеріальну у капілярах малого кола кровообігу, які
обплітають альвеоли легень. Артеріальна кров від венозної відрізняється
більшим вмістом О2 і меншим рівнем СО2 . В артеріальній крові великої рогатої
худоби міститься 12,0–14,5 об % кисню, а у венозній крові вміст О2 становить
6,5–8,0 об % (П.І.Головач, 2004). Артеріальна кров переносить О2 від легень до
клітин усіх тканин. У фізично розчиненому стані кров’ю переноситься незначна
кількість О2, оскільки він малорозчинний у плазмі крові (3мл О2/1л крові).
Основний переносник О2 – гемоглобін еритроцитів. Оксиген із альвеолярного
повітря легень дифундує у плазму і еритроцити венозної крові, де вступає у
сполуку з молекулами гемоглобіну, утворюючи оксигемоглобін. Один грам
гемоглобіну може зв’язати 1,34 мл кисню. Зв’язування гемоглобіном О2 в
легенях залежить від парціального тиску О2 в повітрі альвеол.
Так, встановлено, що при парціальному тиску О2 в повітрі альвеол легень
40 мм рт. ст. кров насичується киснем на 76 %, при 60 мм рт. ст. – на 90,5 %,
при 80 мм рт. ст. – на 96,0 %, а при 100 мм рт. ст. – на 98,6 %.
Кількість О2, яка може бути зв’язана 100 мл крові при повному переході
гемоглобіну в оксигемоглобін, складає кисневу ємність крові. Її величина
залежить від вмісту в крові гемоглобіну і коливається в межах від 17 до 21 см3.
При переході гемоглобіну в оксигемоглобін змінюється його колір і
спектр. Вміст окисненого і відновленого гемоглобіну можна визначити шляхом
спектрального аналізу крові.
 На зв’язування гемоглобіном О2 впливає крім напруження (парціальний
тиск) О2 концентрація СО2, величина рН і температура. Підвищення
концентрації СО2 і Н+, а також температури знижує спорідненість гемоглобіну з
О2 і сприяє звільненню О2 з оксигемоглобіну. Такі умови наявні у крові
капілярів великого кола кровообігу, які густою сіткою пронизують різні
тканини.

ТРАНСПОРТУВАННЯ ВУГЛЕКИСЛОГО ГАЗУ КРОВ’Ю

Вуглекислий газ утворюється у мітохондріях всіх клітин тканин як
кінцевий продукт окисного метаболізму. Напруження СО2 у клітинах становить
біля 60 мм рт. ст., у міжклітинній рідині – приблизно 50, а в артеріальній крові
– 40 мм рт. ст. І хоча різниця рСО2 значно менша від аналогічної для О2
молекули СО2 відповідно до закону дифузії швидко дифундують з тканин через
міжклітинну рідину, стінку капілярів в артеріальну кров. Вміст СО2 в
артеріальній крові великої рогатої худоби становить 52,5-55,0 об %, а у
венозній крові - 57,0-60,5 об % (П.І.Головач, 2004). Таким чином, із тканин до
легень переноситься 5-8 мл СО2 на кожні 100 мл крові.
Вуглекислий газ від тканин до легень транспортується кров’ю у
розчиненому та хімічно зв’язаному станах. Хоча розчинність СО2 у рідинах
значно краща порівняно із О2, однак лише приблизно 6 % загальної кількості
СО2 транспортується плазмою крові у фізично розчиненій формі. Основна
кількість СО2 від тканин до легень переноситься кров’ю у зв’язаному вигляді.
Близько 15% СО2 транспортується кров’ю у сполуці із гемоглобіном
еритроцитів у формі карбгемоглобіну.
Основна кількість СО2 (біля 80 %) переноситься кров’ю у вигляді
гідрокарбонатів, які утворюються внаслідок гідратації СО2 і дисоціації
карбонової кислоти на катіон Н+ і аніон НСО3ˉ.
СО2 + Н2О Н2СО3 Н+ + НСО3ˉ
У плазмі крові ця реакція відбувається дуже повільно, проте в
еритроцитах є фермент карбоангідраза, який значно прискорює цю реакцію.
Утворена в еритроцитах карбонатна кислота дисоціює на Н+ і НСО3ˉ. Аніони
НСО3ˉ виходять з еритроцитів у плазму, там взаємодіють із Na, утворюючи
NaНСО3, і в такому вигляді велика кількість СО2 транспортується кров’ю.
Замість НСО3ˉ в еритроцити надходять аніони хлору.
Катіони Н+, які утворилися в результаті дисоціації Н2СО3 відновлюють
гемоглобін (Нb + Н+  ННb). Відновлена форма гемоглобіну добре зв’язує СО2,
внаслідок чого утворюється карбгемоглобін. Величезна кількість утворених
іонів Н+ могла би змінити рН крові й міжклітинної рідини, якщо б вони не
зв’язувались із гемоглобіном.
У венозній крові капілярів альвеол легень усі процеси протікають у
протилежному напрямку. Аніони НСО3ˉ проникають в еритроцити, а аніони Clˉ
– з еритроцитів у плазму крові. Фермент карбоангідраза в еритроцитах
капілярів легень каталізує реакцію дисоціації Н2СО3 → Н2О + СО2 . Тут же в
еритроцитах капілярів легень дисоціює карбгемоглобін (ННbСО2 → ННb +
СО2) із вивільненням молекул СО2, які дифундують в повітря альвеол легень.
Швидкому переходу СО2 із венозної крові капілярів альвеол легень в повітря
альвеол сприяють різниця парціального тиску СО2 і висока його дифузійна
здатність.
У венозній крові, що надходить у легені, знаходиться близько 580 мл СО2
в 1 л. крові, а кров, що покидає легені (артеріальна кров), містить біля 530 мл/л
СО2 (П.І.Головач, 2004). Таким чином, венозна кров у легенях віддає у повітря
альвеол не весь СО2 і його венозно-артеріальна різниця становить приблизно 50
мл/л крові.

ГАЗООБМІН У ТКАНИНАХ
У мітохондріях клітин організму, де локалізуються ферменти дихального
ланцюга, відбувається процес біологічного окиснення органічних речовин з
утворенням енергії і кінцевих продуктів обміну речовин (вода, вуглекислий газ,
аміак, амінний нітроген та ін.). При цьому відбувається споживання клітинами
тканин О2 і утворення СО2. За нормальних умов існування при достатній
кількості О2 майже вся енергія утворюється внаслідок аеробного процесу
окиснення.
Надходження О2 до клітин тканин відбувається із артеріальної крові
капілярів великого кола кровообігу відповідно до закону дифузії.
Рушійною силою дифузії молекул О2 і СО2 у тканинах організму, як і в
альвеолярному газообміну, є градієнт їх концентрацій (парціального тиску) по
обидва боки мембрани. В артеріальному кінці капіляра рО2 досягає 90 мм рт.
ст., а в клітинах тканин – 5–10 мм рт. ст. Значення рСО2 в тканинах становить
близько 60 мм рт. ст., а в артеріальній крові капілярів – 40 мм рт. ст. І хоча
різниця напруг для СО2 в 3–4 рази менша ніж для О2 (відповідно 20 і 80 мм рт.
ст.), вона в обох випадках є цілком достатньою для переходу молекул О2 із
артеріальної крові до клітин тканин, а молекул СО2 із тканин через міжклітинну
рідину до артеріальної крові.
Кількість О2, що надходить до органів та тканин, зумовлюється
особливостями їх функцій та інтенсивністю обмінних процесів.
Здійснення газообміну у тканинах і органах забезпечує функціонування
усіх тканин та органів і перетворення в капілярах великого кола кровообігу
артеріальної крові у венозну.
Про використання клітинами кисню можна судити на підставі
вираховування артеріо-венозної різниці по О2 і коефіцієнта утилізації кисню –
відношення кількості використаного О2, до його кількості, що надійшла до
органу. У стані спокою для більшості органів він становить 30-40 %, а для
серця – 60 %.

РЕГУЛЯЦІЯ ДИХАННЯ
Регуляція дихання спрямована на підтримання оптимального газового
складу артеріальної крові – парціального напруження О2 і СО2 .
Дихання тварин змінюється залежно від потреб організму. У стані спокою
воно знаходиться у межах фізіологічної норми, тоді як при фізичних
навантаженнях зростає його частота і глибина.
 Дихання як складний фізіологічний процес регулюється нервовим і
гуморальним шляхом. У регуляції дихання важливу роль відіграють нервові
клітини дихального центру, який було відкрито в кінці XIX століття
(М.О.Міславський, 1885).
Дихальний центр – це сукупність нейронів головного мозку, які
забезпечують ритмічну зміну вдиху видихом і навпаки, а також пристосовують
частоту і глибину дихання до мінливих потреб організму і відповідно до умов
його існування.
Дихальний центр розміщується у довгастому мозку на дні IV шлуночка і
складається з центру вдиху (інспіраторного) та центру видиху (експіраторного).
Було також вставлено, що дихальний центр парний, симетричний і розміщений
по обидва боки від середньої лінії довгастого мозку.
У дихальному центрі виявлено два види нейронів – інспіраторні і
експіраторні. Інспіраторні нейрони генерують імпульси збудження на початку
вдиху, а потім гальмуються. Експіраторні нейрони збуджуються під час видиху.
Ці дві групи нейронів реципрокно пов’язані між собою так, що активність
однієї групи нейронів гальмує активність іншої.
Імпульси збудження від нейронів дихального центру надходять у
спинний мозок, де розміщуються мотонейрони, що іннервують відповідні
дихальні м’язи (діафрагму, міжреберні і черевні м’язи та ін.).
Частота зміни активності інспіраторних і експіраторних нейронів
дихального центру визначає частоту дихання, а рівень імпульсної активності –
силу скорочення дихальних м’язів і величину дихального об’єму (глибину
дихання). При форсованому диханні еферентні сигнали збудження через
відповідні нерви надходять також до допоміжних дихальних м’язів грудної і
черевної стінки.
Важливу роль у регуляції дихання відіграють аферентні шляхи,
спрямовані у дихальний центр, через який здійснюється рефлекторне
регулювання легеневої вентиляції. Розрізняють механо- і хеморецепторні
рефлекси.
Механорецептори органів дихання (трахеї, легень, бронхів, грудної
клітки) реагують на розтягнення під час вдиху. Серед рецепторів розтягнення є
низько- та високопорогові рецептори. Перші рецептори генерують потенціали
дії навіть під час спокійного видиху, а під час вдиху частота імпульсів у них
зростає пропорційно до об’єму легень. Другі рецептори подразнюються лише
при максимальному розтягненні легень під час максимального вдиху.
Імпульси від рецепторів розтягнення через аферентні волокна у складі
блукаючого нерва надходять до інспіраторних нейронів дихального центру,
гальмуючи їх збудження. Припиняється вдих і починається видих. Водночас
активуються експіраторні нейрони і починається видих. Коли легені
спадаються імпульси від іншої частини механорецепторів збуджують
інспіраторні нейрони, гальмують експіраторні, що зумовлює припинення
видиху і початок вдиху.
У дихальний центр постійно надходять імпульси і від пропріорецепторів
дихальних м’язів. Під час вдиху вони збуджуються й імпульси від них
спрямовуються в інспіраторний центр, нейрони якого гальмуються і вдих
припиняється.
Гуморальна регуляція дихання. На функціонування дихального центру
впливає хімічний склад крові. Постійний контроль за рО2 і рСО2 артеріальної
крові здійснюють хеморецептори. Розрізняють периферичні хеморецептори, які
розміщені у судинах рефлексогенних зон (каротидний синус сонної артерії,
дуга аорти) і центральні хеморецептори, функцію яких виконують нейрони
дихального центру і деяких ділянок стовбура мозку. Периферичні
хеморецептори реагують в основному на зміни в крові вмісту О2, а центральні –
на зміни вмісту СО2. Це вперше було показано в досліді на собаках з
перехресним кровообігом (С.Фредерік, 1871).
Збільшення концентрації в крові вуглекислого газу викликає підвищення
тонусу дихального центру, а зниження її, навпаки, гальмує його і наступають
відповідні зміни у частоті і глибині дихання.
Збудником дихального центру є також йони Н+ , які утворюються при
дисоціації молекул Н2СО3 на Н+ і НСО3ֿ.
Нагромадження карбонатної кислоти в крові новонародженого після
втрати зв’язку через пуповину з материнським організмом є причиною його
першого вдиху.

ОСОБЛИВОСТІ ДИХАННЯ ПРИ ФІЗИЧНИХ

НАВАНТАЖЕННЯХ
При фізичних навантаженнях в організмі тварин у м’язовій тканині
посилюється обмін речовин, інтенсивність окисних процесів, споживання
поживних речовин і кисню та вентиляція легень і робота серця. У перші
секунди фізичного навантаження в організмі тварин знижується процент
насичення артеріальної крові О2, далі настають зміни у частоті і глибині
дихання, що покращує насичення крові киснем.
При інтенсивному фізичному навантаженні через дефіцит кисню в
організмі тварин накопичується велика кількість недоокиснених речовин і
виникає киснева недостатність.
Надлишок кислот в крові викликає подразнення як периферичних, так і
центральних хеморецепторів і відповідно викликає посилення частоти дихання
та серцевої діяльності. Поки дихання і кровообіг не здатні забезпечити
діяльність скелетних м’язів достатньою кількістю О2 виникає задуха («мертва
точка» у спортсменів). У результаті посилення легеневої вентиляції
збільшується перехід СО2 із крові у видихуване повітря і надходження О2 в
організм.. Встановлюється новий ритм частоти дихання і серцевої діяльності,
що призводить до виникнення нової рівноваги між надходженням і
споживанням О2.
Окиснення молочної кислоти, яка утворилася на початку фізичного
навантаження, завершується не з часом припинення фізичного навантаження, а
через певний час після його закінчення. І через це посилення частоти дихання і
роботи серця продовжується ще деякий час після припинення м’язової роботи.
 ОСОБЛИВОСТІ ДИХАННЯ В УМОВАХ ЗНИЖЕНОГО
АТМОСФЕРНОГО ТИСКУ ПОВІТРЯ
Зниження атмосферного тиску повітря спостерігається у гірській
місцевості. Величина атмосферного тиску повітря в горах залежить від висоти
над рівнем моря. У зв’язку зі зменшенням у горах величини атмосферного
тиску повітря знижується і величина парціального тиску О2 та СО2 як в
атмосферному, так і в альвеолярному повітрі, що проявляє свій вплив на
інтенсивність газообміну в легенях тварин різних видів та величини напруги О2
та СО2 в артеріальній і венозній крові. У міру підйому вгору атмосферний тиск
повітря, а також парціальний тиск О2 і СО2 у повітрі альвеол і насиченість
крові киснем та вуглекислим газом падають. Відхилення у самопочутті людей
починають проявлятися на висоті понад 2000 м (високогір’я) – з'являються
ознаки гострої гіпоксії (задуха, сонливість, погіршується самопочуття,
підвищується частота серцевих скорочень, знижується м’язовий тонус).
При тривалому перебуванні у високогірних місцевостях в організмі
тварин з'являються адаптаційні пристосування до пониженого парціального
тиску кисню (підвищується кількість еритроцитів та вміст гемоглобіну,
посилюється легенева вентиляція і зростає хвилинний об’єм серця,
покращується кровозабезпечення мозку, серця та інших органів і тканин, у
м’язовій тканині збільшується рівень міоглобіну, кількість мітохондрій, вміст
цитохромоксидази та підвищується активність дихальних ферментів).
До умов високогір’я добре пристосувалось небагато видів тварин (вівці,
кози, лами, байбаки, миші, деякі види комах, слимаки тощо). На висоті понад
6000 м живих істот немає.

ВПЛИВ ПІДВИЩЕНОГО АТМОСФЕРНОГО ТИСКУ

НА ОРГАНІЗМ
Підвищення атмосферного тиску відбувається при зануренні організму у
воду. Через кожні 10 м глибини у морі і кожні 10,4 м глибини у прісній воді
барометричний тиск збільшується на 1 атмосферу. В умовах підвищеного
атмосферного тиску збільшується розчинність газів (О2, СО2, N2) вдихуваного
повітря у крові, тканинній рідині, клітинах тканин. Особливо це стосується
нітрогену. Так, наприклад, на поверхні моря в тілі людини розчиняється
близько 1 л нітрогену, а на глибині 100 м за достатньо тривалого перебування
під водою – до 10 л нітрогену (Г.М.Чайченко і співавт., 2003). Ці гази при
повільній декомпресії (повільному підніманні із глибини води) поступово
виділяються із організму через легені із видихуваним повітрям, не створюючи
для нього небезпеки. При швидкому підніманні із глибини (швидкій
декомпресії) розчинені в крові О2, СО2 та N2 не встигають виділятися з
організму і при цьому утворюються бульбашки цих газів в крові, які можуть
викликати емболію (закупорку) судин. Особливо небезпечною є емболія судин
мозку і серця. Оксиген і вуглекислий газ як гази, що хімічно з’єднуються в
крові з гемоглобіном та іншими речовинами є менш небезпечними порівняно із
нітрогеном. Стан організму, що виникає при швидкій декомпресії називають
кесонною хворобою (виникають болі в суглобах, задуха, головокружіння,
блювота, погіршується зір, втрата свідомості). Фатальна повітряна емболія
може наступати під час швидкого підйому на поверхню моря навіть із глибини
5 метрів. Щоб уникнути кесонної хвороби піднімання водолаза потрібно
здійснювати дуже повільно, особливо на останніх метрах.
У даний час при зануренні водолазів на велику глибину їм для дихання
дають газову суміш, у якій нітроген замінюють гелієм, який майже не
розчиняється у воді і крові, а також у цій газовій суміші зменшують на 20 %
концентрацію О2.

ОСОБЛИВОСТІ ДИХАННЯ У ПТИЦІ

Дихання у птахів має певні особливості, які зумовлені особливостями
будови дихальної системи, що пов’язані з їхньою пристосованістю до польоту
(рис. 3.4). Основними особливостями будови дихальної системи у птахів є:
- відсутність діафрагми і плеври та
зростання легень із реберними стінками;
- відносно малі легені, у яких головні
бронхи, увійшовши в легені пронизують їх
наскрізь і переходять у відповідні повітроносні
мішки;
- наявність 9 повітроносних тонкостінних
мішків (1 непарний міжключичний та 4 парних
мішки – шийні, краніальні грудні, каудальні

Рис. 3.4. Схема будови легень і

повітроносних мішків птахів:
1 – міжключичний мішок; 2 – пахвові дивертикули;
3 – отвір у плечову кістку; 4 – шийні мішки; 5 –
краніальні грудні мішки; 6 – каудальні грудні
мішки; 7 – черевні мішки; 8 – легені; а – медіальні
краї легень; b – присінок головного бронха; с –
ектобронх у черевні мішки; d, e – мішкові бронхи.

грудні, черевні (найбільші), які розміщуються між внутрішніми органами, а їх

відростки проникають у кістки і між м’язами.
Розширення грудної клітки, легень і повітроносних мішків відбувається
за рахунок скорочення міжреберних і грудних м’язів, які становлять 45-60 %
маси всіх м’язів.
При акті вдиху у птахів атмосферне повітря заповнює як легені (альвеоли
легень), так і повітроносні мішки (рис. 3.4). Під час акту видиху повітря із
повітроносних мішків потрапляє у альвеоли легень, із яких повітря виділяється
через дихальні шляхи в зовнішнє середовище. Краще заповнення
повітроносних мішків атмосферним повітрям відбувається у птахів під час
польоту за рахунок роботи м’язів крил і грудей. Отже, у птахів надходження до
альвеол легень багатого на оксиген повітря є як під час акту вдиху, так і під час
акту видиху завдяки надходження повітря до них із повітроносних мішків. Така
особливість дихання у птахів називається подвійним диханням. Воно сприяє
більш інтенсивному газообміну в альвеолах, що є необхідною умовою для
польотів птахів. Подвійне дихання значно краще відбувається у птахів під час
польоту, коли велику роботу виконують м’язи крил. У домашньої птиці
літальна функція виражена дуже слабо.
У повітроносних мішках птахів газообмін не відбувається. Вони беруть
участь у зменшенні маси тіла при плаванні та польотах.
Частота дихання в різних домашніх птахів неоднакова. При оптимальній
температурі вона становить: у курей – 12-30, качок – 15-30, гусей – 9-20,
індиків – 13-20. Частота дихання у домашніх птахів різко зростає при
підвищенні температури зовнішнього середовища.

Контрольні питання
1. Що таке дихання?
2. Які функції виконує дихальна система у сільськогосподарських тварин?
3. Які особливості будови дихальної системи у сільськогосподарських
тварин різних видів?
4. Який механізм акту вдиху і видиху?
5. Які є типи дихання у сільськогосподарських тварин?
6. Які особливості фізіологічної норми частоти дихання у
сільськогосподарських тварин різних видів?
7. Що таке життєва і загальна ємність легень?
8. Склад атмосферного, альвеолярного і видихуваного повітря.
9. Який механізм газообміну в легенях?
10. Як транспортується кров’ю О2 від легень до клітин організму?
11. Як транспортується кров’ю СО2 від клітин організму до легень?
12. Як відбувається регуляція дихання (рефлекторна і гуморальна)?
13. Як відбувається газообмін у тканинах?
14. Які особливості дихання при фізичних навантаженнях?
15. Особливості дихання в умовах пониженого атмосферного тиску повітря.
16. Особливості дихання в умовах підвищеного атмосферного тиску.
17. Які особливості будови дихальної системи у свійських птахів?
18. Які особливості дихання у свійських птахів?
 ТРАВЛЕННЯ
У процесі життєдіяльності кожний живий організм отримує із
зовнішнього середовища поживні речовини, воду, вітаміни та інше. При цьому
білки, жири і вуглеводи кормів є джерелом енергії та пластичним матеріалом
для утворення структурних елементів клітин та тканин організму. Для обміну
речовин у самому організмі усі органічні речовини корму повинні
гідролізуватися до низькомолекулярних компонентів, які здатні всмоктуватися
у кров та використовуватися різноманітними тканинами. Усі ці перетворення
здійснюються у процесі травлення – початковому етапі обміну речовин.
Травлення  це сукупність фізичних, хімічних та біологічних процесів
перетворення поживних речовин корму у травному тракті, внаслідок якого
складні білки, жири та вуглеводи гідролізуються до низькомолекулярних
сполук, здатних всмоктуватися та використовуватися тканинами організму.
Фізична обробка корму полягає у його подрібненні пережовуванням,
перетиранням, перемішуванням за участі м’язів травного тракту.
Хімічна обробка корму здійснюється за участі травних соків – слини,
шлункового, підшлункового, кишкового соків та жовчі, що містять кислоти,
луги, ферменти, солі та інші речовини.
У біологічному обробленні корму беруть участь різні мікроорганізми, що
населяють травний тракт.
У процесі травлення поживні речовини розпадаються до
низькомолекулярних сполук: білки – до амінокислот, жири – до гліцеролу та
карбонових кислот, вуглеводи – до моносахаридів, а у рубці моносахариди
бродять до утворення летких жирних кислот (оцтової, пропіонової та масляної).
При цьому процес розпаду складних органічних речовин до відповідних
мономерів є ферментативним процесом. Ферменти виконують роль
біокаталізаторів, що прискорюють розщеплення складних поживних речовин.
Залежно від джерел ферментів, що беруть участь у травленні розрізняють:
 аутолітичне травлення  за участі ферментів, що містяться у самому
кормі;
 симбіонтне травлення  за участі ферментів, що виділяють
мікроорганізми, які населяють шлунково-кишковий тракт. У жуйних тварин
мікрофлора рубця бере участь у перетравлюванні клітковини та інших
поживних речовин;
 власне травлення  за участі власних ферментів організму, що
містяться у секретах травних залоз.
Усі ферменти травних соків відносяться до класу гідролаз та виявляють
свою активність у водному середовищі.
Залежно від характеру хімічного зв’язку, що гідролізується, розрізняють
три групи ферментів:
 глюкозидази (карбоангідрази)  ферменти, що діють на вуглеводи
амілаза, мальтаза, сахараза, лактаза;
 пептидази (протеази)  ферменти, що діють на пептидні зв’язки у
білках: пепсин, трипсин, хімотрипсин, дипептидази та інші;
  естерази  ферменти, що розщеплюють ефірні зв’язки: ліпаза,
фосфотази, нуклеаза (РНК-аза, ДНК-аза).
Окрім того, при розгляді травлення у еволюційному аспекті можна
визначити такі його типи:
 внутрішньоклітинне – відбувається за принципом піноцитозу або
фагоцитозу, коли поживний субстрат, що потрапив до клітини,
перетравлюється за рахунок ферментів, які містяться в органоїдах клітини
(лізосомах);
 позаклітинне, коли перетравлювання поживних речовин здійснюється
поза клітиною за рахунок ферментів травних соків, що виділяються до
зовнішнього середовища, де й відбувається гідроліз поживних речовин.
Прикладом можуть слугувати травлення у порожнині шлунка, кишок або
дистантне травлення у павукоподібних;
 пристінкове або мембранне (контактне), коли гідроліз поживних
речовин здійснюється на поверхні клітинної мембрани.
За сучасними уявленнями, на усіх рівнях організації тварин (від
найпростіших до ссавців) існують усі три основні типи травлення, хоча у
високоорганізованих тварин внутрішньоклітинне травлення як механізм
засвоєння поживних речовин втрачає своє значення.

ФУНКЦІЇ ТРАВНОЇ СИСТЕМИ

Основними функціями травної системи є: секреторна, моторна (рухова),
усмоктувальна (резорбційна), обмінна (метаболічна), видільна (екскреторна) та
гормональна.
Секреторна функція пов’язана з діяльністю травних залоз, що
продукують слину, шлунковий, підшлунковий і кишковий соки та жовч, які
забезпечують перетравлення поживних речовин корму.
Моторна функція зводиться до скоротливої діяльності м’язів, яка
забезпечує приймання корму, перемішування вмісту з травними соками та
просування його шлунково-кишковим трактом.
Усмоктувальна функція травної системи забезпечує надходження води та
продуктів перетравлювання поживних речовин корму до крові та до лімфи.
Обмінна функція травної системи пов’язана з виділенням до порожнини
шлунково-кишкового тракту різноманітних метаболітів у складі травних соків,
а також з активною участю слизової оболонки різних відділів травного тракту у
проміжному обміні білків, жирів, вуглеводів та мінеральних сполук. Завдяки
двобічній проникності та обмінній функції стінки травного тракту до процесу
травлення залучається велика кількість білків, жирів, вуглеводів та їхніх
метаболітів ендогенного походження та підтримується належна сталість вмісту
шлунка та кишок.
Видільна функція пов’язана з виділенням до порожнини шлунково-
кишкового тракту різноманітних продуктів обміну речовин у складі травних
соків, а також безпосередньо із крові з наступним виділенням їх із організму у
складі калу.
 Гормональна функція травної системи обумовлена наявністю на різних
ділянках шлунково-кишкового тракту секреторних залоз, що вироблюють
гормоноподібні речовини (гастрин, гастрон, ентерогастрин, ентерогастрон,
секретин, панкреозимін та інші), які є найпотужнішими гуморальними
факторами регуляції секреторної, моторної, обмінної та інших функцій травної
системи.

ТРАВЛЕННЯ У РОТОВІЙ ПОРОЖНИНІ

Ротове травлення включає: приймання корму, жування, оброблення
слиною та ковтання. Усі ці процеси здійснюються завдяки координуючій
діяльності структур, що розміщені на різних рівнях центральної нервової
системи, які об’єднані під назвою "центр травлення". Стан цього центру
визначає різні параметри смакової рецепції, поїдання або відкидання певних
речовин та істотно впливає на переробку корму в ротовій порожнині. У свою
чергу інформація, що надходить від рецепторів ротової порожнини до різних
частин центру травлення може суттєво змінити моторну, секреторну та інші
функції травного апарату й визначає інтенсивність перетравлювання та
всмоктування поживних речовин корму.
У ротовій порожнині більшості тварин корм перебуває нетривалий час,
тому його ферментативна обробка у цьому відділі травного апарату є
несуттєвою, проте роль його у живленні надзвичайно велика.
Приймання корму. Тварини відшукують корм та оцінюють його якість за
допомогою аналізаторів, головним чином,  зорового та нюхового. Придатний
корм тварина захоплює та направляє до ротової порожнини. У захопленні
корму беруть участь губи, зуби, язик, а інколи і передні лапи, залежно від виду
тварини.
Хижаки захоплюють корм зубами, головним чином різцями та іклами,
відкушують та розривають його, утримуючи здобич передніми кінцівками.
М’ясоїдні, як правило, проковтують їжу без пережовування, окрім кісток.
Рідкий корм вони хлебчуть, за цих умов рідина закидається до ротової
порожнини язиком.
Свиня бере корм за участю язика, а різцями відшукує грубий корм. Свині
розривають ґрунт своїм чутливим п’ятачком та відшукують хробаків, їстівні
корінці рослин та інше.
Коні захоплюють корм переважно губами та різцями, частково
допомагають язиком. Невідкушені рослини відриваються під час руху голови
вбік. Приймання води здійснюється шляхом засмоктування рідини у ротову
порожнину через губну щілину за участі язика.
Велика рогата худоба бере корм довгим та рухливим язиком, за
допомогою якого рослина захоплюється, обвивається, відривається від стебла
рухом голови вбік та спрямовується до ротової порожнини. Язик великих
жуйних покритий гострими ороговілими сосочками, які спрямовані до глотки,
що полегшує захоплення корму. Під час поїдання трави беруть участь також
губи та різці. За умов притискання зубів до дентальної пластинки міжщелепової
кістки, трава зрізається або обривається завдяки руху голови. Язиком корова
злизує сіль та кашоподібний корм. Воду корови насмоктують так само, як і
коні.
Вівці та кози захоплюють корм переважно верхньою губою, траву
підрізають різцями, а рідину беруть шляхом засмоктування.

ЖУВАННЯ
Процес механічної обробки корму – жування полягає у подрібненні
твердих складових частин та перемішуванні їх зі слиною. Оскільки жування
перемішує корм зі слиною, то це полегшує не тільки ковтання, але й
перетравлювання вуглеводів за участі ферментів слини та рослинних клітин,
оболонка яких під час жування руйнується.
Акт жування є рефлекторним, регулюється нервовим центром, що
розміщений у довгастому мозку (центр жування). За умов потрапляння корму
до ротової порожнини відбувається подразнення рецепторів її слизової
оболонки (тактильних, температурних, смакових), звідки імпульси передаються
аферентними волокнами трійчастого нерва до центру жування, а потім
еферентними волокнами (нижньощелепної гілки трійчастого нерва) – до
жувальних м’язів. У більшості тварин верхня щелепа нерухома, тому жування
зводиться до рухів нижньої щелепи, що відбуваються у таких напрямках:
зверху – до низу, спереду – назад та убік. М’язи язика та щік грають важливу
роль в утриманні корму між жувальними поверхнями корінних зубів. Регуляція
рухів нижньої щелепи відбувається за участі пропріорецепторів, що містяться у
товщі жувальних м’язів.
Є видові особливості не тільки у прийманні корму, але й у процесі
жування. У собак та кішок корм подрібнюється лише до такого ступеня, щоб
його можна було проковтнути.
Коні корм жують ретельно та довго. За цих умов ротова щілина закрита й
корм із неї не випадає. Завдяки тому, що куточки рота у свиней розміщені
далеко позаду та лишаються відкритими, при прийманні корму та її жуванні
через них під час змикання щелеп виходить повітря та шматочки корму, це
спричиняє своєрідний звук – плямкання.
Жуйні тварини не пережовують ретельно корм під час його приймання,
що сприяє потраплянню до рубця різних сторонніх предметів. Згодом тварини
відригають та додатково пережовують вміст рубця. Пережовування корму
здійснюється тільки однією стороною ротової порожнини, згодом сторони
міняються. За таких умов тривалість жування залежить від характеру корму.
Вологий корм вимагає менше жувальних рухів. Технологічна обробка
рослинних кормів зменшує витрати енергії тварин на пережовування корму.

СЛИНОВИДІЛЕННЯ
Важливим процесом переробки поживних речовин корму у ротовій
порожнині є оброблення його слиною  секретом слинних залоз.
За характером секрету, що виділяють слинні залози, вони розділяються на
серозні, слизові та змішані. Серозні залози (привушні, щічні) виділяють
водянисту слину з низьким вмістом білків. Слизові залози (піднебінні,
задньоязикові) секретують слину тягучу, багату на муцин. Змішані залози
(підщелепові та під’язикові) виділяють серезно-слизову слину, у якій містяться
солі та білкові речовини  ферменти та муцин. До ротової порожнини
відкриваються протоки трьох пар великих слинних залоз: привушні,
підщелепові та під’язикові. Слизовими є багаточисельні дрібні слинні залози у
слизовій оболонці губ, щік, твердого та м’якого піднебіння, язика та глотки.
Методика одержання слини. Найбільш досконалим способом
одержання слини є фістульна методика, що вперше була розроблена в
лабораторії І.П. Павлова його учнем П. Глінським у 1895 р. Сутність методики
полягає у виведенні протоки слинної залози на зовнішню поверхню шкіри.

ФІЗИКО-ХІМІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ ТА СКЛАД СЛИНИ

У ротовій порожнині слина є сумішшю секретів усіх слинних залоз. Це
безкольорова, злегка опалесціююча рідина. Її склад визначається видом
тварини, віком, функціональним станом тощо. Слина буває рідкою, водянистою
або густою, в’язкою залежно від виду тварини та, передусім, від наявності
глюкопротеїду  муцину.
Питома вага слини складає 1,0021,009. Реакція слини значно
коливається залежно від виду тварин та характеру корму. У свиней рН слини 
7,32; у собаки та коня  7,50; у жуйних  8,00 та вище. Осмотичний тиск слини
завжди менший ніж плазми крові у зв’язку з процесами активації секреції та
реабсорбції, що відбуваються у протоках слинних залоз.
Слина містить у середньому 99,299,4 % води та 0,60,8 % сухої
речовини. До органічної частини сухого залишку належить муцин, амілаза та
мальтаза, лізоцим, інгібан, катепсини, калікреїн та інше.
У слині жуйних містяться також метаболіти обміну нітрогену –
амінокислоти, амоніак, сечовина, креатинін.
Неорганічна частина слини включає хлориди, фосфати, бікарбонати та
інші сполуки.
Склад ферментної частини слини залежить від характеру спожитого
корму. Глюкозидаз (амілаза, мальтаза) найбільше у слині людини, у раціоні
якої багато крохмалю. Ці ферменти також є у слині свині, хоча і у меншій
кількості. А от у слині коня та жуйних знайдені лише сліди цих ферментів,
оскільки у традиційних кормах цих тварин мало крохмалю. У слині собак
глюкозидаз звичайно немає, але багато лізоциму та інгібану, що володіють
бактерицидною дією.
Значення слини. Слина виконує різноманітні функції:
 зволожує корм у процесі пережовування;
 розчиняє водорозчинні складові частини корму, які подразнюють
смакові рецептори у ротовій порожнині, що регулює кількість та якість слини;
 за допомогою муцину у ротовій порожнині формується слизький
кормовий клубок (грудка), який легко ковтається;
 амілаза слини перетравлює крохмаль через стадію декстринів до
мальтози, а остання гідролізується до глюкози мальтазою (-глюкозидазою);
  виявляє бактерицидну дію завдяки лізоциму та інгібану.
Невипадково м’ясоїдні зализують рани й вони швидко загоюються;
 бере участь у терморегуляції деяких видів тварин, підсилюючи
тепловіддачу шляхом випаровування вологи;
 у жуйних з розвиненим передшлунковим травленням слина бере
участь у підтриманні певної реакції середовища в рубці, де нейтралізує
надмірну кислотність за допомогою гідрокарбонату натрію;
 бере участь у кругообігу нітрогену, що іменується румено-
гепатичним.
Таким чином, будучи першим травним секретом, слина відіграє важливу
роль у первинному фізико-хімічному обробленні речовин, що надходять до
ротової порожнини, та бере участь у звільненні організму від нехарчових
речовин, а іноді навіть від шкідливих речовин.

МЕХАНІЗМ УТВОРЕННЯ СЛИНИ

Залозиста секреторна клітина є важливим структурним та
функціональним елементом органів травної системи. У кожній із травних залоз
та відділів шлунково-кишкового тракту ці клітини мають специфічні
особливості.
Процес секреції слинних
залоз має два основних моменти:
перенесення води та деяких
електролітів крові секреторними
клітинами до просвіту залози та
надходження колоїдного
органічного матеріалу, що був
утворений секреторними клітинами
(рис. 2).
Початок вивченню механізму
слинної секреції поклав К. Людвіг
(1851), який виявив, що виділення
слини не є простою фільтрацією
рідини та солей залозистим
епітелієм. Результати досліджень
Людвіга про те, що секреторний
Рис. 2. Схема утворення секретів тиск слини вищий за тиск крові,
(1  гранулярна цитоплазматична сітка, свідчать про активну природу
2  вакуолі комплексу Гольджі, 3  гранули секреції.
секрету) і типи виведення секретів із Органічні компоненти слини
клітини (А  мікромерокриновий; синтезуються в органоїдах
Б  макромерокриновий; В  апокриновий) залозистих клітин, а також
поглинаються із крові, що притікає.
Наприклад, привушні слинні залози жуйних тварин поглинають із артеріальної
крові сечовину, що у складі слини надходить до рубця. Щодо транспорту води,
то вона пасивно супроводжує рух солей завдяки осмотичному тиску.
 РЕГУЛЯЦІЯ СЛИНОВИДІЛЕННЯ
Слиновиділення є складнорефлекторним актом, оскільки у цьому процесі
беруть участь як безумовно-рефлекторні, природжені,  так і умовно-
рефлекторні, набуті, механізми.
Нервові центри, що контролюють процес виведення слини, розміщені у
довгастому мозку, у ділянці ядер лицьового та язикоглоткового нервів. Вище
розміщені центри локалізовані у гіпоталамічних ядрах та корі великих півкуль
головного мозку (рис. 3).
Безумовно-рефлекторне слиновиділення починається з подразнення
рецепторів ротової порожнини з наступним розповсюдженням аферентних
нервових імпульсів язиковою гілкою трійчастого нерва, язикоглотковим, а
також передньогортанною гілкою блукаючого нерва. Еферентні нейрони
поєднані з симпатичною та парасимпатичною нервовою системою. Зв’язок
центрів слиновиділення з
симпатичною нервовою системою
здійснюється за допомогою
нейронів, розміщених у
латеральних рогах грудної ділянки
спинного мозку, аксони яких
сягають переднього шийного
симпатичного ганглія, а
постгангліонарні волокна
прямують до усіх слинних залоз.
Зв’язок із парасимпатичною
нервовою системою здійснюється
за допомогою ядер лицьового та
язикоглоткового нервів.
Волокнами лицьового нерва
еферентні нервові імпульси
прямують до секреторних клітин
Рис. 3. Схема регуляції виділення слини підщелепової та під’язикової
залоз.
Виявлено, що за умов збудження симпатичної нервової системи
зменшується утворення та виділення слини, у якій мало води. Це
обумовлюється вазоконстрикторним ефектом симпатичної нервової системи,
результатом якого є зниження процесу фільтрації крові у слинних залозах. Під
час подразнення симпатичних нервових волокон виділяється мало слини і вона
набуває густої консистенції.
За умов збудження парасимпатичної нервової системи підсилюється
утворення секрету слинних залоз, виділяється великий об’єм рідкої слини.
Виявлено, що під впливом нервових імпульсів, що надійшли еферентними
парасимпатичними нервовими волокнами, з клітин вивільняється до
тканинного простору протеолітичний фермент калікреїн, що відокремлює від
глобуліну плазми крові та тканинної рідини декапептид калідин. На останній
діє фермент амінопептидаза, що відокремлює від калідину амінокислоту лізин.
Утворюється вільний брадикінін, що є одним з найпотужніших
вазодилятаторів. Під впливом брадикініну збільшується кількість
функціонуючих капілярів, розширюється їх просвіт та підвищується
проникність стінок кровоносних судин. Аналогічно брадикініну діє медіатор
ацетилхолін. Збільшення кількості функціонуючих капілярів, перенесення
великої кількості рідини та розчинення у ній, сприяють утворенню та
виділенню великої кількості слини.
Умовно-рефлекторне слиновиділення можливе у відповідь на
різноманітні умовні подразники: на вигляд і запах корму, який тварина вживала
раніше  так звані натуральні умовні рефлекси,  а також на світлові, звукові та
інші умовні подразники  штучні умовні рефлекси слиновиділення.
Фізіологічний механізм утворення умовного рефлексу слиновиділення
зводиться до утворення тимчасового зв’язку у корі великих півкуль головного
мозку між центрами безумовного та умовного рефлексів. Оскільки у природних
умовах слиновиділення здійснюється за механізмами як безумовного, так і
умовного рефлексу, процес слиновиділення вважають складнорефлекторним
актом.

ОСОБЛИВОСТІ СЛИНОВИДІЛЕННЯ У РІЗНИХ ТВАРИН

У більшості тварин слина виділяється лише під час приймання корму,
тобто за умов подразнення рецепторів ротової порожнини, хоча можливе також
умовно-рефлекторне слиновиділення.
У коня під час приймання корму слина виділяється переважно на боці
жування. За добу виділяється до 40 літрів слини з низькою мутністю, рН = 7,55
та невеликим вмістом сухих речовин. Слина у коней має низьку амілолітичну
активність, яка підвищується за умов згодовування концентратів.
У жуйних тварин у ранньому віці усі слинні залози виділяють слину так
само, як і у інших видів тварин,  лише під час приймання корму. З переходом
на поїдання рослинних кормів і активізацією рубцевого травлення привушні
слинні залози починають функціонувати безперервно. За таких умов рецепторні
зони безперервного слиновиділення розміщені у передшлунках і являють
собою тактильні, баро- та хеморецептори. Велике значення у безперервному
слиновиділенні у жуйних мають кислоти бродіння, що викликають
рефлекторне виділення слини з великою кількістю гідрокарбонату натрію.
Завдяки безперервному надходженню лужної слини до рубця, підтримується
певна кислотно-лужна рівновага вмісту рубця.
Під час приймання корму та жуйки секрет починають виділяти
підщелепні та під’язичні слинні залози, а безперервна секреція привушних
слинних залоз посилюється.
Кількість та якість слини у тварин залежить передусім від складу корму.
Про це свідчать результати досліджень, виконаних у лабораторії І.П. Павлова
на собаках з фістулами слинних залоз.
 Таблиця. Виділення слини собакою на різні подразники
(за І.П. Павловим)
Виділення слини, мл
№
Подразники Підщелепова та Привушна
п/п
під’язикова залози залоза
1 М’ясо 0,4 0,1
2 М’ясний порошок 0,2 1,8
3 Хліб 0,9 0,9
4 Сухарі 1,2 2,1
5 Молоко 1,0 0,1
6 Каміння 0,1 0,1
7 Пісок 1,7 2,3

Як видно з даних таблиці, сухі корми, викликаючи більш сильне

подразнення рецепторів ротової порожнини, сприяють більшому виділенню
слини ніж вологі та рідкі корми. Кількість та якість слини, що виділяється на
неїстівні речовини (каміння, пісок) також залежать від ступеня подразнення
рецепторів ротової порожнини.
У тварин усіх видів на сухі та грубі корми слини виділяється більше, ніж
на вологі та м’які.
У жуйних тварин слина має низький поверхневий натяг та високу
лужність (рН 7,8–8,4) за рахунок бікарбонатів, що перешкоджає утворенню
піни у рубці. У слині жуйних тварин міститься сечовина (15–36 мг%), яка бере
участь у румено-гепатичній циркуляції, слугує джерелом нітрогену,
необхідного для біосинтезу мікробного білка. Протягом доби у великої рогатої
худоби виділяється від 90 до180 літрів слини, а у овець  від 6 до 10.
У свиней за добу виділяється до 15 літрів слини з високим вмістом
амілолітичних ферментів. Це має зв’язок з переважанням у годівлі свиней
кормів, багатих на крохмаль.
Знання усіх цих особливостей секреторної діяльності слинних залоз
тварин необхідні для фізіологічного обґрунтування різноманітних режимів та
типів живлення.

КОВТАННЯ
Механізм акту ковтання добре вивчений за допомогою рентгенівського
методу. Сформований у ротовій порожнині кормовий клубок за допомогою
рухів язика прямує до середньої лінії між передньою частиною язика та
твердим піднебінням. За цих умов щелепи стискаються, м’яке піднебіння
здіймається і закриває прохід поміж ротовою та носовою порожнинами. Язик,
що проштовхує кормовий клубок до порожнини глотки, натискує на
надгортанник та закриває вхід до гортані. Одночасно закривається також
голосова щілина стуленням голосових зв’язок. У тварин, які ковтають проти
сили тяжіння, опустивши голову, надгортанник буває більшим і грає важливу
роль в акті ковтання. За умов попадання кормового клубка до глотки
починають скорочуватися передні дужки м’якого піднебіння і разом з коренем
язика перешкоджають поверненню кормового клубка до ротової порожнини.
Через це під час скорочення м’язів глотки кормовий клубок може
проштовхнутися лише отвором стравоходу, який розширюється та підтягується
до глотки (рис. 4).
Акт ковтання спливає швидко, не
більше одної секунди, та за своїм
механізмом є складнорефлекторним, за
участі багатьох м’язів під контролем
центру ковтання у довгастому мозку та
вищерозміщених центрів. Через те, що
центр ковтання розташований поряд з
центрами дихання та кровообігу, то
кожного разу, коли виникає ковтальний
акт, відбувається зупинка дихання та
прискорення частоти пульсу.
Рефлекторна дуга ковтального акту
починається з рецепторів м’якого
піднебіння, що подразнюються слиною та
кормовим клубком. Аферентними
нервовими волокнами є трійчастий та
язикоглотковий нерви, а еферентними 
нервові волокна під’язикового,
язикоглоткового та блукаючих нервів. За
Рис. 4. Схема процесу ковтання: умови дії анестетиків на слизову оболонку
А – під час дихання; Б – під час
ковтання; 1 – ротова порожнина; глотки ковтання неможливе.
2 – корм; 3 – корінь язика; 4 – м’яке Рух корму глоткою та стравоходом
піднебіння; 5 – носова порожнина; до шлунку відбувається у результаті
6 – надгортанник; 7 – трахея; послідовного здійснення ряду рефлексів.
8 - стравохід При виконанні кожної з ланок ланцюга
процесу ковтання відбувається подразнення закладених у ньому рецепторів, що
веде до рефлекторного включення наступної ланки. Сувора координація усіх
м’язів, що беруть участь в акті ковтання можлива за наявності у організмі
взаємозв’язку між різними відділами центральної нервової системи, починаючи
із центра ковтання у довгастому мозку та закінчуючи нервовими центрами кори
великих півкуль.
Під час приймання рідини у ротовій порожнині утворюється негативний
тиск за рахунок відтягування язика без порушення язико-піднебінної
перемички і рідина заповнює ротову порожнину. Потім у ротовій порожнині
утворюється високий тиск за рахунок скорочення м’язів язика та м’якого
піднебіння і рідина неначе упорскується до розслабленого на цей момент
стравоходу та досягає кардіального сфінктера шлунка майже без участі м’язів
глотки та стравоходу.
Акт ковтання вивчають методами балонографії, рентгеноскопії та
рентгенокінематографії.
 ТРАВЛЕННЯ У ШЛУНКУ
Однокамерний шлунок у собаки, свині, коня та інших ссавців
(моногастричні тварини) являє собою початковий розширений відділ середньої
кишки з видовими особливостями. Стінка шлунка складається із чотирьох
шарів: серозного, м’язового, підслизового та слизового. Слизова оболонка
шлунка є складчастою й має багато дрібних трубчастих залоз  кардіальних,
головних і пілоричних.
Шлунок травоїдних жуйних складається з рубця, сітки, книжки та сичуга,
з яких залозистий апарат має тільки сичуг.
Шлунок моногастричних тварин гістологічно поділяють на три зони:
кардіальну, фундальну (дно) та пілоричну. За функціональними ознаками
шлунок розділяють на дві частини: більшу (фундальну), з різко кислою
реакцією секрету, де утворюється HCl, ферменти та слиз і меншу, каудальну, із
лужною реакцією секрету, що утворює слиз та ендокринні речовини  гастрон,
гастрин.
Шлунковий сік є секретом залозистих клітин, що вистеляють слизову
оболонку шлунка. Секреторний апарат слизової оболонки шлунка являє собою
високо спеціалізовані та функціонально різноманітні утворення. У ньому
розрізняють проміжні (слизові та головні клітини шийки), мукоїдні (слизові
клітини кардіальних та пілоричних залоз), додаткові (слизові клітини залоз дна
та тіла), обкладові, аргентафінні (жовті, хромафінні, аргентафільні,
ацидофільні) та G- клітини (клітини, багаті на холінестеразу).
Проміжні клітини виділяють мукоїдний секрет, який містить нейтральні
та кислі мукополісахариди, білки, нуклеїнові кислоти.
Мукоїдні клітини утворюють мукоїдний секрет, який заповнює всю
клітину, містить нейтральні глікопротеїди та хондроїтинсульфати.
Додаткові клітини також утворюють мукоїдний секрет, який містить
звичайно сульфітовані мукополісахариди та небагато нейтральних та кислих
мукополісахаридів.
Обкладові клітини синтезують HCl, здатні до мітотичного поділу.
Головні клітини утворюють пепсиноген, пов’язаний із кислими
мукополісахаридами. За стимуляції секреції шлункового соку годівлею,
пілокарпіном, пентагастрином підвищується кількість гранул секрету головних
клітин та виведення їх у просвіт залози.
Аргентафінні клітини утворюють 5-окситриптамін  попередник
серотоніну. Розташовані у глибоких шарах слизової оболонки шлунка, гранули
забарвлюються солями хрому, флуоресцюють жовтим кольором.
G-клітини утворюють гастрин, розміщуються у периферичній зоні
середньої та нижньої частини залоз, мають деякі видові особливості. Кількість
їх звичайно невелика, але за умов гіперсекреції число їх зростає.
Іннервація шлунка забезпечується екстрамуральними (блукаючими,
черевними, діафрагмальними) нервами та інтрамуральною нервовою системою.
Парасимпатична іннервація шлунка здійснюється блукаючими нервами, а
симпатична  волокнами, що йдуть у складі вагосимпатичних стовбурів
блукаючих нервів та волокнами черевних нервів, які досягають шлунка у складі
брижових нервів.

МЕТОДИ ВИВЧЕННЯ ШЛУНКОВОГО ТРАВЛЕННЯ

Шлунковий сік є вельми активним секретом травних залоз, від якого
залежить перетравлювання поживних речовин корму у шлунково-кишковому
тракті, передусім  білків.
З метою одержання шлункового соку використовують фістульну
методику. 1842 р. російський хірург Василь
Басов вперше здійснив операцію з накладання
фістульної трубки на шлунок собаки. Секрет, що
був одержаний за допомогою такої шлункової
фістули, може містити слину, домішки корму, а
також дуоденальний сік. Незважаючи на ці вади,
басівська фістула шлунка дозволяла
прижиттєво одержати зразки вмісту шлунка,
промивати шлунок перед дослідами, уводити до
шлунка пристрої для реєстрації моторики й Рис. 5. Дослід удаваної
біопотенціалів. годівлі
У лабораторії І.П. Павлова були
удосконалені методики вивчення шлункової секреції для одержання чистого
шлункового соку.
1889 р. І.П. Павлов та Шумова-Симановська запропонували спосіб
одержання чистого шлункового соку під час складно-рефлекторної фази його
секреції. Для цього після накладання фістули шлунка за Басовим у собаки
перерізали стравохід, а краї його ушивали до шкірної рани. Їжа, що поїдається
собакою, випадає крізь розріз стравоходу та не потрапляє до шлунка. Таку
годівлю Павлов назвав “удаваною (рис. 5). За цих умов зі шлунка фістулою
виділяється чистий шлунковий сік. Годівля такої езофаготомованої тварини
здійснюється крізь фістулу шлунка.
Отримання чистого
шлункового соку можливе також
шляхом утворення ізольованого
маленького шлуночка.
У 1879 р. німецький
фізіолог Рудольф Гейденгайн
розробив операцію утворення
ізольованого малого шлуночка із
трикутного клаптя шлунка (рис.
Рис. 6. Схема операції ізольованого 6). У даному випадку перерізали
шлуночка (за Гейденгайном) всі шари стінки шлунка й
викроєний малий шлуночок, не
маючи сполучення з порожниною великого шлунка, утрачав вагусну
іннервацію, зберігаючи зв’язок з великим шлунком лише через брижові
кровоносні судини. Генденгайновський малий шлуночок лише умовно можна
назвати денервованим, оскільки не виключається наявність нервового зв’язку у
складі нервів, що прямують до малого шлуночка разом з кровоносними
судинами від сонячного сплетення, переважно адренергічних.
Повна денервація шлуночка здійснюється шляхом додаткового
перерізання нервових волокон, що йдуть до утвореного генденгайновського
шлуночка. Такий ізольований шлуночок дозволяє одержувати чистий
шлунковий сік лише під час гуморальної фази секреції шлункового соку. Він не
реагує на акт годівлі, тобто у рефлекторну фазу сік не виділяється.
1894 р. І.П. Павлов запропонував свій метод ізоляції малого шлуночка зі
збереженням серозно-м’язового перешийка
з гілочками блукаючого нерва, що у ньому
проходять (рис. 7). Порожнини великого та
маленького шлуночків відокремлюються
тільки за рахунок перерізаної слизової
оболонки.
Такий павлівський ізольований
шлуночок є точною копією великого
шлунка, що віддзеркалює усі
закономірності функціонування великого
шлунка, виділяючи чистий шлунковий сік
як під час складнорефлекторної, так і під
Рис. 7. Схема ізольованого час гуморальної фаз секреції.
шлуночка за Павловим Існують багаточисельні модифікації
класичної павловської операції утворення
малого шлуночка, сутність яких зводиться до утворення максимально широкого
серезно-м’язового містка з урахуванням ходу гілок блукаючого нерва, а також
викроювання (формування) малого шлуночка із різних ділянок шлунка.

СКЛАД І ВЛАСТИВОСТІ ШЛУНКОВОГО СОКУ

Шлунковий сік являє собою безбарвну рідину кислої реакції. рН чистого
шлункового соку коливається від 0,8 до 2,5, залежно від виду тварини, а також
від характеру корму та часу після його приймання. рН вмісту шлунка після
приймання корму значно більше, ніж рН чистого соку за рахунок буферних
властивостей кормових речовин та розведення ними секрету. Кисла реакція
шлункового соку обумовлена наявністю у ньому HCl (0,50,6%), синтез якої
виникає у обкладових клітинах за результатом реакції:
NaCl + H2CO3NaHCO3 + HCl.
Кількість шлункового соку, що виділяється протягом доби, залежить
насамперед від виду тварини, а також характеру годівлі та функціонального
стану нейрогуморальних механізмів регуляції секреторної функції травної
системи.
Шлунковий сік містить до 1,5% сухої речовини, включаючи органічну та
неорганічну частини.
 Неорганічна частина шлункового соку представлена HCl у вільному і
звязаному з білками стані. Хлороводнева кислота (тривіальна назва – соляна)
спричиняє денатурацію білків корму, активує пепсиноген, утворює кисле
середовище, необхідне для дії протеаз, стимулює утворення секретину у
слизовій оболонці тонких кишок, розчиняє мінеральні речовини, забезпечує
бактерицидність шлункового соку, бере участь у механізмі евакуації вмісту
шлунка до кишок.
Окрім HCl у шлунковому сокові також є інші кислі сполуки (кислі
фосфати, карбонатна та молочна кислоти), а також нейтральні хлориди,
фосфати, бікарбонати, сульфати, амоніак, Na+, К+, Са2+, Мg2+. Іонний склад
шлункового соку багато у чому залежить від компонентів плазми крові.
Органічна частина шлункового соку являє собою речовини білкового та
небілкового походження. Небілкові речовини шлункового соку подані
молочною кислотою, а також сполуками, що містять нітроген (сечовина,
амоніак, сечова кислота, амінокислоти та поліпептиди).
Білкова частина шлункового соку включає, передусім, ферменти 
пепсин, гастриксин, ренін і шлункова ліпаза, а також мукопротеїди,
антианемічний фактор, бактерицидні речовини, гормоноподібні речовини
(гастрон, гастрин).
Основний ензиматичний процес у порожнині шлунка полягає у гідролізі
білків до поліпептидів, дипептидів і трипептидів з утворенням невеликої
кількості амінокислот. Шлунковий сік володіє високою протеолітичною
активністю у широкому діапазоні рН, з оптимумами дії за умов рН 1,52,0 та
3,23,5. Комісією з ферментів Міжнародного біохімічного Союзу офіційно
затверджено чотири шлункових ферменти з групи пептидогідролаз: пепсин,
гастриксин, пепсин-В та ренін.
Пепсин (3.4.4.1: Номенклатура ферментів, 1966) належить до
ендопептидаз, гідролізує переважно пептидні звязки, які утворюються за участі
карбоксильних груп ароматичних та дикарбонових амінокислот. Він
розщеплює білки до альбумоз і пептонів. Утворюється пепсин із попередника 
пепсиногену під дією HCl, а подальша активація пепсиногену відбувається за
типом аутокаталітичної реакції під дією пепсину. За цих умов від пепсиногену
відокремлюється поліпептид, який відіграє роль інгібітора пепсину. Цей
поліпептид, що включає 34 амінокислотних залишки з молекулярною масою
3200, володіє вираженими лужними властивостями, тому відщеплення його від
пепсиногену надає пепсину виражені кислотні властивості. Під час процесу
активації пепсиногену відбувається деспіралізація молекули пепсину.
Розрізняють дві групи пепсинів: пепсин-I та пепсин-II. Оптимум для пепсину-I
складає 1,8–2,2, а для пепсину-II – 3,0–3,5.
Гастриксин (3.4.4.а) володіє максимальною протеолітичною активністю
за умов рН = 3,2, близький за специфічністю до пепсину, але відрізняється від
пепсину меншою молекулярною масою, амінокислотним складом,
електрофоретичною рухливістю та терморезистентністю. Пепсин та гастриксин
забезпечують не менше 95% протеолітичної активності шлункового соку.
Співвідношення між ними коливаються від 1:1,5 до 1:6 у залежності від
кислотності шлункового соку.
Ренін (3.4.4.3: сичужний фермент або хімозин) утворюється з прореніну,
що міститься загалом у шлунковому сокові молодих жуйних тварин, за
специфічністю близький до пепсину. За структурою ренін близький до
пепсину-I, складається з одного поліпептидного ланцюга молекулярною масою
40000. На відміну від пепсину ренін діє у слабкокислому або нейтральному
середовищі (за умов присутності солей кальцію). Під дією реніну казеїноген
молока взаємодіючи з іонами кальцію випадає у осад у вигляді казеїну (молоко
звурджується). У дорослих тварин зсідання молока у шлунку викликає пепсин.
У шлунковому сокові молодняку в підсисний період онтогенезу
функціонує фермент ліпаза, що розщеплює емульгований жир молока до
гліцеролу та карбонових кислот. Виявляється також незначна амілолітична
активність. Вважають, що амілаза та мальтаза поглинається фундальними та
пілоричними залозами з крові.
Важливими компонентами органічної частини шлункового соку є
мукоїди, що утворюються додатковими клітинами, а також поверхневим
епітелієм слизової оболонки шлунка. Деякі мукосубстанції виділяються
головними та обкладовими клітинами. Мукоїди слизової оболонки шлунка
являють собою загалом кислі та нейтральні глікопротеїди. Мукоїди володіють
буферними властивостями та запобігають механічним ушкодженням слизової
оболонки шлунка та її самоперетравленню під дією кислих протеаз. Один з
глікопротеїдів, що виробляється обкладовими клітинами, сприяє усмоктуванню
вітаміну В12 і має назву внутрішнього фактора. Відсутність цього чинника
порушує функцію кровотворення.

РЕГУЛЯЦІЯ СЕКРЕЦІЇ ШЛУНКОВОГО СОКУ

Кількість і склад шлункового соку залежать, насамперед, від характеру
годівлі, складу корму, а також функціональної активності нейрогуморальних
механізмів регуляції секреторної функції травних залоз.
Залежно від причин виникнення, секрецію шлункового соку поділяють на
2 періоди: міжтравний або період секреції звільненого від їжі шлунка та період
травної секреції. Останній у свою чергу поділяється на три фази (мозкову,
шлункову та кишкову) відповідно розташуванню рецепторних зон, що
знаходяться як за межами травного тракту, так і у ньому самому. Такий
розподіл цілісного процесу шлункової секреції на фази можливий тільки за
умов експерименту, після хірургічного відокремлення ділянок травного каналу.
У природних умовах корм потрапляє до шлунка уже під час приймання корму,
а незабаром прямує до 12-палої кишки. Тому фази шлункової секреції взаємо
перекриваються.
Перша, (складнорефлекторна) мозкова фаза шлункової секреції
обумовлена комплексом умовних та безумовних рефлексів і розвивається за
умов подразнення групи рецепторів, коли корм знаходиться ще зовні організму
(нюхових, зорових, слухових та інше), а також механо- та хеморецепторів
ротової порожнини, глотки та стравоходу під час актів приймання корму та
ковтання. Ця фаза секреції шлункового соку доведена І.П. Павловим за умов
досліду “уявної годівлі” езофаготомованих собак із фістулою шлунка. Вже
через 48 хвилин після початку годівлі з фістули шлунка починає виділятися
шлунковий сік, хоча корм не потрапляє до шлунка, бо він випадає через фістулу
стравоходу. Тривалість цієї фази складає 24 год. після 5-хвилинного уявного
годування. Шлунковий сік, що виділяється під час складнорефлекторної фази
був названий Павловим “запальним” або “апетитним”.
Умовно-рефлекторне виділення шлункового соку здійснюється за участі
центра травлення кори великих півкуль головного мозку, а безумовно-
рефлекторна секреція  за участі нервових центрів, що лежать у лімбічній корі,
гіпоталамусі та довгастому мозку. Від цих центрів збудження сягає шлункових
залоз еферентними волокнами блукаючих та почасти черевного нервів. Після
перерізування обох блукаючих нервів припиняється шлункова секреція під час
уявної годівлі, тоді як у інтактних тварин секреція швидко знижується, але не
припиняється, оскільки під час рефлекторної фази секреції шлункового соку
вмикається ще й гастриновий механізм, тобто шлункова фаза.
Складнорефлекторна фаза шлункової секреції легко гальмується
сторонніми зовнішніми та внутрішніми подразниками, зокрема емоційними та
больовими.
Наступна (хімічна або нейрохімічна) шлункова фаза настає під час дотику
корму до слизової оболонки самого шлунка. Іноді її об’єднують з кишковою під
назвою другої фази. Цю фазу шлункової секреції вивчають під час дослідів із
введенням кормових речовин до цілого ізольованого шлунка або з ізольованим
малим шлуночком за Генденгайном.
Після потрапляння корму безпосередньо до шлунка шлунковий сік
виділяється значно пізніше, ніж після годівлі. В цю фазу, як правило,
виділяється шлункового соку менше, ніж під час першої фази, з меншою
властивістю до перетравлювання та у більш пізні години після годівлі.
Стимуляторами секреції шлункового соку під час другої фази є гастрин,
гістамін, екстрактивні речовини корму, а також продукти неповного
перетравлювання поживних речовин корму. Гастрин було знайдено 1906 р.
Едкінсом (Edkins). Він являє собою 17-членний поліпептид з лінійним
розташуванням амінокислотних залишків. Гістамін синтезується у слизовій
оболонці шлунка обкладовими клітинами під дією ферменту
гістидинкарбоксилази. Дія гастрину на секреторні клітини шлункових залоз
опосередкується через кров, тоді як дія гістаміну є неопосередкованою. Гастрин
стимулююче діє не тільки на секреторну, але й на моторну функцію шлунка.
Заключна, кишкова, фаза секреції шлункового соку виникає під час
переходу поживних речовин до 12-палої кишки та триває 1–3 год. Існування
цієї фази можна довести стимуляцією шлункового соковиділення за допомогою
введення до ізольованої кишки шлункового вмісту, або деяких кормових
речовин (м’ясного бульйону, овочевих соків, білкового гідролізату,
амінокислот та інше). Така стимуляція спричинена утворенням у 12-палій
кишці ентерогастрину, який подібно шлунковому гастрину, усмоктується до
крові та діє на шлункові залози. Кишкова фаза шлункової секреції може
складати до 1838% утворення шлункового соку за повний секреторний цикл.
Кишкова фаза шлункової секреції контролюється також підшлунковим
соком та жовчю, що змінюють хімічний та фізико-хімічний стан поживних
речовин, а також завдяки наявності у соках біологічно активних речовин, що
діють на секреторний процес.
Слід відзначити, що кишки є місцем виникнення як стимулюючої, так і
гальмівної імпульсації до шлунка. Резекція тонкої кишки підсилює секреторну
активність шлункових залоз. Секреція шлункового соку підсилюється
продуктами білкового перетравлювання, слабкими розчинами НСl,
екстрактивними речовинами корму та пригнічується жирами. Останні
стимулюють утворення інгібіторів шлункової секреції гастрину та
ентерогастрину, під дією яких пригнічується також і моторна функція шлунка.
Необхідно зазначити,
що зв’язок різних
рецепторних зон травного
каналу зі шлунковими
залозами здійснюється двома
шляхами  нервовим та
гуморальним. Між ними має
місце тісний взаємозв’язок
протягом усього процесу
травлення у шлунку, не
виключаючи можливості
прямого нервового впливу на
діяльність шлункових залоз.
Тому, згідно із сучасним
уявленням про нервово-
гуморальні механізми
регуляції шлункової секреції,
Рис. 8. Регуляція шлункового соковиділення: під час усіх трьох фаз
Гл – ганглій; Дм – довгастий мозок; См – спинний шлункової секреції присутні
мозок; Ш – шлунок; Яз – язик два компоненти  пряма
вагусна стимуляція та
опосередковане холінергічними нервами вивільнення гастрину та
ентерогастрину (рис. 8).
Наявність інтерорецептивних умовних зв’язків під час дії різноманітних
подразників на будь-яку ділянку шлунково-кишкового тракту, поєднуючи їх з
безумовно-рефлекторними, свідчить за сутністю про умовно-рефлекторний
механізм як шлункової, так і кишкової фаз шлункового соковиділення.

МОТОРНА ФУНКЦІЯ ШЛУНКА

Моторна (скорочувальна) діяльність стінок шлунка забезпечує
перемішування корму зі шлунковим соком, рух вмісту у напрямку тонких
кишок та евакуацію його до 12-палої кишки.
 Моторику шлунка вивчають балонографічним (рис. 9), рентгенологічним,
електрогастрографічним методами. Виявлені два основних типи скорочення
м’язів шлунка:
1. Перистальтичні
однофазні хвилі
розповсюджуються
кільцеподібно від кардіальної
до фундальної та антральної
частин, забезпечуючи
просування шлункового
вмісту, що прилягає до донної
частини. За цих умов
швидкість розповсюдження
перистальтичних хвиль
підвищується у пілоричній
частині.
Рис. 9. Схема балонографічного методу 2. Тонічні скорочення
дослідження моторики шлунка сполучені з
перистальтичними, також
однофазні, підтримують певний тиск у порожнині шлунка та сприяє
змішуванню корму зі шлунковим соком у шарах, що прилягають до стінки
шлунка. У центральній частині шлунка щільний корм розміщується шарами і
майже не перемішується. Шлунку властивий пластичний тонус, завдяки якому
напруженість м’язової стінки та тиск у порожнині шлунка залишаються
порівняно сталими.
Перистальтичні та тонічні хвилі скорочення м’язів шлунка,
підсилюючись у пілоричній частині, сприяють евакуації вмісту шлунка до
тонких кишок.

РЕГУЛЯЦІЯ МОТОРИКИ ШЛУНКА

Гладенькі м’язи стінки шлунка наділені інтрамуральною (ауербахівські та
мейснерові сплетіння) та екстрамуральною іннервацією. Екстрамуральна
іннервація подана парасимпатичним (блукаючим) та симпатичним (черевним)
нервами. Посилюють скорочення гладеньких м’язів стінки шлунка
парасимпатичні, а гальмують  симпатичні нервові волокна.
Нервові центри, що є відповідальними за регуляцію моторики шлунка,
розташовані у довгастому мозку, гіпоталамусі, лімбічних структурах та корі
великих півкуль головного мозку, про що свідчать факти умовно-рефлекторної
регуляції скорочення шлунка. До числа гуморальних факторів, що підсилюють
моторику шлунка належать: ацетилхолін, холіноміметичні речовини 
карбахолін, пілокарпін, антихолінестеразні препарати  прозерин, а також
гастрин, ентерогастрин. А от пригнічують скорочення м’язів шлунка
симпатоміметики  адреналін, фенамін, ефедрин, а також ентерогастрон і
гастрон, секрецію якого посилює жир.
 ЕВАКУАЦІЯ ВМІСТУ ШЛУНКА ДО ТОНКИХ КИШОК
Корм, що надходить до шлунка являє собою суміш рідких та твердих
речовин, а вміст шлунка, що залишає шлунок, як правило, має рідку або
напіврідку консистенцію. Тривалість перебування корму у шлунку залежить від
його складу та консистенції (у середньому 410 год.). Вуглеводисті корми
переходять до 12-палої кишки швидше, ніж білкові. Повільніше за все зі
шлунка евакуюються до кишок жири. Добре подрібнений корм залишає шлунок
швидше, ніж погано подрібнений. Ізотонічні розчини переходять до 12-палої
кишки швидше, ніж гіпотонічні.
У механізмі евакуації вмісту шлунка до кишок велику роль відіграють: а)
тонус пілоричного сфінктера; б) систолічні скорочення антральної частини
шлунка, що утворюють градієнт тиску між шлунком та 12-палою кишкою; в)
вплив гуморальних факторів регуляції тонусу м’язів шлунка та пілоричного
сфінктера; г) функціональний стан центра травлення, що представлений
нервовими структурами на різних рівнях центральної нервової системи,
включаючи кору великих півкуль головного мозку.
Провідним фактором пілоричного рефлексу є подразнення механо- та
хеморецепторів пілоричної ділянки шлунка (що сприяє евакуації) та рецепторів
12-палої кишки (що гальмує евакуацію). Відомий факт повільного
випорожнення вмісту шлунка з високим вмістом жиру обумовлений
пригнічуючим впливом ліпідів з 12-палої кишки, а не з самого шлунка. А от
постульований Кеноном вплив рН шлункового вмісту на пілоричний сфінктер
не знайшов підтвердження у експерименті.

ТРАВЛЕННЯ У ШЛУНКУ КОНЯ

Шлунок коня однокамерний, стравохідно-кишкового типу, невеликий за
розмірами. Його об’єм складає 1015 л. У кардіальній частині шлунка є
беззалозиста зона сліпого мішка, устелена багатошаровим плоским епітелієм.
Від фундальної та пілоричної зон сліпий мішок відокремлюється вузькою
смужкою кардіальних залоз. Стравохід спрямований відносно шлунка під
гострим кутом, а функцію кардіального сфінктера виконують дві м’язові петлі,
тонус яких підвищується при наповненні шлунка. З цієї причини під час
переповнення шлунка у коня стає неможливим акт блювання та відходження
газів.
Усі основні механізми секреторної та моторної діяльності шлунка, що
встановлені на собаках та інших моногастричних тваринах, притаманні й коню.
Разом з тим, є відмітні особливості шлункового травлення у коня:
1. Кінь вельми старанно пережовує корм й тому вміст шлунка має
кашкоподібну консистенцію, якою заповнюється, передусім, фундальна ділянка
та частина пілоричного відділу шляхом послідовного нашарування вмісту
шлунка. У останню чергу заповнюється сліпий мішок. За цих умов було чітко
виявлено пошарове розташування порцій корму, вжитого послідовно. Це
доведено шляхом огляду шлунка коня після забою тварини.
 2. Шлунок коня практично не буває порожнім, незважаючи на те, що його
вміст невеликими порціями евакуюється до 12-палої кишки уже невдовзі після
початку прийому корму, оскільки через ретельне пережовування вміст шлунка
має кашоподібну консистенцію.
3. Завдяки пошаровому розміщенню кормових мас та доволі слабкій
моториці шлунка, шлунковий сік повільно просочує шари його вмісту.
Зважаючи на це, рН вмісту шлунка у різних шарах та зонах коливається від 1,5
до 4,3, а у ділянці сліпого мішка та у центральній частині шлунка  від 6,0 до
6,5. За цих причин у зоні сліпого мішка та у центральній частині шлунка коня
мають місце процеси бактеріального бродіння та амілоліз з утворенням
молочної кислоти та газів – Н2 та СО2. У невеликих кількостях утворюються
оцтова, пропіонова та масляна кислоти. Клітковина у шлунку не
перетравлюється через відсутність целюлозолітичної активності.
4. Вода, що споживається конем, не порушує пошарове розміщення
спожитого корму та за умов помірного наповнення шлунка швидко прямує до
12-палої кишки в основному ділянкою малої кривизни.
5. Процеси протеолізу спостерігаються, головним чином, у фундальній
зоні – у шарах корму, що прилягають до стінки шлунка. Амілолітичні процеси
гальмуються при просочуванні шарів корму кислим шлунковим соком.
Концентрація НСl у шлунковому соку коня менша ніж у м’ясоїдних та всеїдних
(0,120,22%).
6. Секреція шлункового соку є безперервною, незважаючи на те, що
інтенсивність її підвищується після годівлі, а також під дією регуляторних
факторів. У коней добре виявлена складнорефлекторна, а також шлункова фази
секреції. Основним стимулюючим нервом є блукаючий нерв. За умов
перерізання обох блукаючих нервів шлункова секреція зменшується до
мінімуму, незважаючи на те, що цілком не припиняється через дію
гуморальних факторів стимуляції секреції шлункового соку.

ТРАВЛЕННЯ У ШЛУНКУ СВИНІ

Шлунок свиней є однокамерним, шлунково-кишкового типу, ємність його
у дорослих тварин складає 0,59,0 л. Морфологічна особливість шлунка свині
полягає у наявності беззалозистої зони, що охоплює основу стравоходу та малу
кривизну шлунка й дивертикулу у кардіальній зоні. Поверхня беззалозистої,
кардіальної, фундальної та пілоричної зон складає відповідно 10, 40, 30 та 20%
від загальної площі шлунка.
У шлунку свиней кормові маси, так як і у коней, розміщуються пошарово
та погано перемішуються. За цих умов у центральній частині шлунка, а також у
дивертикулі та верхній частині кардіальної зони відбувається гідроліз
крохмалю під дією амілази слини з утворенням мальтози, глюкози та продуктів
бактеріального бродіння вуглеводів  молочної, оцтової та масляної кислот і
газів. У шлунку свиней розщеплюється до 20% легкорозчинних вуглеводів
корму. У міру просочування вмісту шлунка кислим шлунковим соком
пригнічується процес амілолізу. Величина рН вмісту дивертикула та верхньої
частини кардіальної зони коливається у межах 6,07,0, тоді як у шарах, які
прилягають до фундальної зони, складає 2,53,0.
У шлунковому соку свиней вміст НСl більший, ніж у травоїдних. рН
чистого шлункового соку складає 0,70,8. У поросят до 30-добового віку у
шлунковому соку немає вільної НСl (вікова ахлоргідрія), а кислотність
середовища, необхідного для протеолізу забезпечується молочною кислотою.
Під дією пепсинів шлункового соку відбувається перетравлювання білків,
а жири гідролізуються дією ліпази, що міститься у кишковому хімусі, який
закидається до шлунка.
Секреція шлункового соку у свиней також безперервна, особливо щодо
кардіальних залоз. Приймання корму різко підсилює секрецію шлункового соку
з добре виявленими фазами секреції  складнорефлекторною, шлунковою та
кишковою. Кількість шлункового соку залежить від характеру корму, а також
частоти годівлі тварин. У середньому за добу у свиней виділяється 4,56,0 л.
шлункового соку.
Вміст шлунка свиней вже через годину після годівлі починає
евакуюватися до 12-палої кишки й за 46 год. половина прийнятого корму
знаходиться у кишках.
У свиней пілоричний сфінктер, що має вигляд валика, замикається не
повністю і тому у процесі антиперистальтики кишок відбувається закидання
вмісту кишок (хімусу) до шлунка. Внаслідок цього, за рахунок ліпази
кишкового хімусу забезпечуються ліполітичні процеси у шлунку свиней.
Нервово-гуморальна регуляція секреції шлункового соку у свиней
відбувається за тими ж механізмами, що й у м’ясоїдних тварин.

ТРАВЛЕННЯ У ШЛУНКУ ЖУЙНИХ ТВАРИН

У жуйних тварин в процесі еволюції сформувався складний,
багатокамерний шлунок, що обумовлено, перш за все, характером живлення.
Рослинні корми відрізняються низькою поживністю, важко засвоюються та
мають невелику біологічну цінність. Тому для забезпечення організму
необхідною кількістю та якістю поживних речовин жуйні тварини споживають
більшу кількість рослинних кормів, які довгий час знаходяться у травному
тракті, де зазнають розпаду та якісних змін.
Шлунок жуйних складається з чотирьох камер  рубця, сітки, книжки та
сичуга. Перші три камери, що позбавлені залозистої тканини, називають
передшлунками, а сичуг є справжнім шлунком через те, що має усі
різновидності залозистої тканини подібно шлунку моногастричних. У таких
тварин як верблюд, лама, альпака відсутня книжка.
Слизова оболонка передшлунків вистелена багатошаровим плоским
епітелієм та має характерну будову у різних камерах: у рубці слизова оболонка
має сосочки заввишки від 0,5 до 1 см, причому більш довгими є сосочки у
вентральному відділі рубця. У сітці знаходяться комірки, що нагадують
бджолині стільники, у книжці  листочки різного розміру.
 Ємність складного шлунка складає 6575% загального об’єму травного
тракту: від 140 до 300 л. у корови, 1520 л. у дорослої вівці. Співвідношення
ділянок складного шлунка змінюється з віком у міру розвитку передшлунків,
причому їх збільшення відбувається нерівномірно. Якщо у новонароджених
ємність сичуга у 2 рази більша за об єм передшлунків, то вже у 3-місячному
віці передшлунки стають більшими за об єм сичуга майже у 3 рази.
Співвідношення передшлунків та сичуга характерним для дорослих тварин є
11:1, що досягається приблизно у 67-місячному віці і співпадає з повним
становленням травлення у рубці.
Самою місткою камерою є рубець, що займає усю ліву половину черевної
порожнини. Інтенсивність розвитку передшлунків з віком залежить, перш за
все, від умов живлення. Перехід до кормів, що містять рослинні компоненти у
складі стартерів, брикетів, трав’яної муки, гранул, сінажу, сіна та соломи,
стимулює розвиток передшлунків. Дослідженням Г.І. Калачнюка та його
співробітників було виявлено, що раннє привчання 20-добових бичків до
поїдання стартерів спочатку у зволоженому, а потім у сухому вигляді сприяє
більш швидкому розвитку передшлунків та становленню рубцевого травлення.
Бичкам, що вирощуються за цією технологією, уже у 3-місячному віці вводили
до раціону нетрадиційні корми у вигляді сухого пташиного посліду, тирси та
небілкових нітрогенвмісних речовин (сечовина, діамонійфосфат). За цих умов
стимуляторами росту та розвитку передшлунків і перш за все рубця є не тільки
грубі корми, що містять клітковину, але й продукти її мікробіологічної
ферментації (оцтова, пропіонова та масляна кислоти). Розвиток сосочків рубця
різко збільшує поверхню стінок рубця та площу усмоктування поживних
речовин.
Довготривале згодовування жуйним тваринам молока та рідких кормів
уповільнює ріст та розвиток передшлунків.

РЕФЛЕКС СТРАВОХІДНОГО ЖОЛОБА

У телят та ягнят під час молочного та перехідного періоду живлення
найбільше розвинутою ділянкою складного шлунка є сичуг, у якому
починається перетравлення поживних речовин молока та молочних кормів.
Надходження прийнятого молока безпосередньо до сичуга забезпечує
стравохідний жолоб  своєрідне продовження стравоходу.
Стравохідний жолоб являє собою м’язову згортку, за формою у вигляді
валиків, що прямує від переддвер’я рубця стінкою сітки до книжки. При цьому,
скорочення мускулатури стравохідного жолоба з утворенням своєрідної
тимчасової трубки забезпечує надходження рідкого корму, обминаючи рубець
та сітку до сичуга. Цей процес є рефлекторним. Рефлекторна дуга рефлексу
змикання валиків стравохідного жолоба починається з подразнення рецепторів
губ під час смоктання або напування, а також глотки та кореня язика під час
ковтання (рис. 10).
 Рис. 10. Схема рефлекторної регуляції змикання стравохідного жолоба:
1 – рецептори ротової порожнини; 2 – аферентний шлях від рецепторів ротової
порожнини; 3 – центр довгастого мозку; 4 – еферентний шлях, що йде в складі
блукаючого нерва; 5 – стравохід; 6 – рубець; 7 – стравохідний жолоб; 8 – сітка;
9 – книжка; 10 – сичуг; 11 – місцезнаходження вищого центру рефлексу
стравохідного жолоба у головному мозку
За умови переходу на споживання грубих кормів стінки м’язів
стравохідного жолоба грубішають і цей рефлекс проявляється слабше,
втрачаючи своє функціональне призначення. У тварин з розвиненими відділами
передшлунків як рідкі, так і щільні частинки корму надходять до рубця. Слід
відзначити, що за умов вигодовування тварин рідкими кормами, рефлекс
стравохідного жолоба зберігається, а розвиток передшлунків загальмовується.
Навіть у дорослих тварин можна підтримувати функцію стравохідного жолоба,
якщо досить тривало випоювати рідкий корм.

ФУНКЦІЇ ПЕРЕДШЛУНКІВ
Рубець є головним резервуаром корму. Тривалість перебування кормів у
рубці складає 34 доби і залежить, передусім, від характеру корму. Грубі корми
перебувають у рубці значно довше, ніж концентровані та соковиті. Ступінь
подрібнення грубих кормів визначає швидкість евакуації вмісту рубця до
наступних відділів травного тракту. Так, трав’яна мука, гранульовані корми
прямують до сичуга значно раніше, ніж сіно та солома. У рубці корми зазнають
фізичних та хімічних перетворень завдяки мікроорганізмам і перемішуються, а
при досяганні певної концентрації прямують до сітки. Травлення у рубці
частіше всього вивчають за допомогою фістульної методики. Через фістулу, що
накладається на рубець у ділянці лівої голодної ямки, можна вивчати моторику
балонографічним методом, одержувати проби рубцевого вмісту для аналізів.
 Вміст рубця являє собою кашкоподібну масу буро-жовтого або темно-
зеленого кольору зі своєрідним запахом. Консистенція та склад вмісту рубця
залежать від характеру раціону. Вони неоднакові у різних шарах вмісту рубця.
Біля основи вентрального мішка, у сітці, а також у верхніх шарах дорсального
мішка рубця щільність вмісту менша.
Неоднаковим є у вмісті рубця також співвідношення розмірів кормових
частинок, що обумовлено наявністю окремих камер зі своєрідним характером їх
слизової оболонки та моторики. Розмір частинок вмісту рубця зменшується від
рубця, сітки до сичуга, і звичайно залежить від характеру раціону.
Сітка, маючи коміркову будову слизової оболонки, виконує роль
сортувального відділу й пропускає до книжки лише подрібнені частинки корму,
а також сторонні предмети, що надходять до рубця під час годівлі тварин. При
скороченні сітки, добре подрібнений її вміст прямує до книжки, а більші
частинки корму повертаються назад до рубця. Якщо до сітки потрапляють
сторонні гострі предмети (дріт, цвяхи), нерідко травмується її стінка, діафрагма
та серцева сорочка. За таких умов виникає захворювання травматичний
ретикуло-перикардит.
Слизова оболонка книжки являє собою листочки різної висоти, за
рахунок цього утворюється гранично велика поверхня для усмоктування.
Спочатку вважали, що завдяки листочкам кормові частки перетираються та
подрібнюються. Проте електромікроскопічна характеристика гладенької
м язової тканини листочків виключає можливості перетирання частин корму.
Виявлено, що з порожнини книжки усмоктується до крові велика кількість
води, гідрокарбонату натрію, летких жирних кислот. При надходженні до
книжки значної кількості концентрованих кормів може виникнути
переповнення книжки, бо концентровані корми, що розміщуються поміж
листочками, притягують воду, набрякають та стискують листочки.

МІКРООРГАНІЗМИ ПЕРЕДШЛУНКІВ ТА ЇХ РОЛЬ У ТРАВЛЕННІ

Відомо, що передшлунки позбавлені залозистої тканини та будь яких
травних соків, але в них відбувається перетравлювання всіх поживних речовин:
до 70% перетравної клітковини, до 60% перетравного протеїну та до 95%
легкорозчинних вуглеводів. Усі найскладніші біохімічні процеси, що проходять
у передшлунках, здійснюються ферментами, які виділяються мікроорганізмами,
тобто яскраво виявляється так зване симбіонтне травлення. Мікроорганізми
рубця – бактерії, інфузорії та гриби. У рубці утворюються сприятливі умови
для життєдіяльності мікроорганізмів (стала температура 38–40С, газовий склад
з низьким вмістом О2, оптимальна величина рН, а також постійна наявність
субстрату для життєдіяльності мікроорганізмів). У підтриманні відносної
сталості вмісту рубця велике значення має двостороння проникність стінки
рубця та її метаболічна активність.
Бактерії. У рубці виявлено більше 100 різновидів бактерій. Вже у перші
дні життя тварин бактерії надходять до травного тракту з кормом, проте
видовий склад їх усталюється вже 1,52-місячному віці та залежить, передусім,
від складу раціону. Між окремими видами бактерій, як і між бактеріями та
найпростішими, існують особливі форми внутрішніх взаємовідносин
(антагонізм, симбіоз та інше). У передшлунках утворюється своя мікробна
екологічна система. У цій екосистемі визначають ряд популяцій бактерій: 1)
бактерії, що фіксовані на епітелії слизової оболонки рубця (бактерії, що
виділяють карбамідамідогідролазу або уреазу та протеолітичні ферменти); 2)
бактерії, що фіксовані на поверхні часток корму (целюлозолітичні та
амілолітичні бактерії); 3) бактерії, що живуть у рідині рубця (бактерії
відповідальні за усі види бродіння).
Ферменти бактерій володіють специфічністю, тобто здатністю діяти на
певні поживні речовини. Серед бактерій, що діють на вуглеводи розрізняють:
молочнокислі, що зброджують легкорозчинні вуглеводи до молочної кислоти;
амілолітичні, що розщепляють крохмаль через стадії декстринів до мальтози, а
остання вже гідролізується під дією -глюкозидази до моносахаридів;
целюлозолітичні, що гідролізують целюлозу до дисахариду целобіози, що
розпадається під дією ферменту целобіази на - та -глюкозу.
До бактерій, що беруть участь у розщепленні білків зараховують:
протеолітичні бактерії, що розщеплюють білки до пептидів та амінокислот;
декарбоксилюючі бактерії, що відщеплюють СО2 від амінокислот та інших
карбонових кислот; дезамінуючі бактерії, що відщеплюють аміногрупу з
утворенням амоніаку; бактерії, що виділяють фермент уреазу
(карбамідамідогідролазу), під дією якого сечовина гідролізується до NH3 та
СО2; бактерії, що здатні синтезувати амінокислоти та білки з використанням
нітрогену NH3. Гідроліз ліпідів здійснюється ліполітичними бактеріями з
утворенням гліцеролу та карбонових кислот.
Інфузорії в рубці являють собою клас війкових з підкласу рівновійкових
(Holotricha) та маловійкових (Oligotrichica) у співвідношенні приблизно 1:9.
Визначають більше ніж 50 видів інфузорій рубця. У всіх домашніх жуйних
тварин у рубці живе біля 20 видів інфузорій. Загальна маса найпростіших рубця
відповідає масі мікрофлори, складаючи приблизно 10% сухої речовини вмісту
передшлунків.
Інфузорії рубця беруть участь: у перетравлюванні клітковини  механічно
подрібнюючи клітковину вони готують її до дії ферментів целюлозолітичних
бактерій; у гідролізі крохмалю, а також легкорозчинних вуглеводів. При
надмірному надходженні крохмалю з кормом у цитоплазмі інфузорій
відкладається до 70% сухої речовини у формі амілопектину. Найпростіші здатні
до захоплення бактерій, а володіючи високою протеолітичною активністю вони
перетравлюють білки, утворюючи свої специфічні білки, що відрізняються
високою біологічною цінністю. Завдяки бактеріям та інфузоріям у рубці
синтезується протягом доби до 450 г білка. Біологічна цінність бактерій складає
65%, білка найпростіших – 70%, а їх перетравлювання відповідно 75 та 85%.
Гриби. У рубці виявлена також облігатна мікрофлора  анаеробні гриби-
дріжджі, плісняви та деякі види актиноміцетів. Усі вони фіксовані на частках
рослинного корму, володіють здатністю гідролізувати клітковину,
розщеплювати розчинні вуглеводи, беруть участь у синтезі амінокислот та
вітамінів групи В. Гриби рубця залишаються найменше вивченими у плані
участі їх у перетворенні поживних речовин корму.
Слід відзначити, що кількісний та якісний склад мікроорганізмів рубця
залежить, перш за все, від характеру раціону, в залежності від складу якого у
рубці налагоджується певна мікробна популяція відносно сталого складу.
Адаптаційний період для мікроорганізмів рубця за умов зміни раціонів складає
у середньому 1012 діб.
Під час вивчення мікробного складу вмісту рубця слід зважати на те, що
мікробна популяція є неоднаковою у різних ділянках рубця та залежить як від
характеру живлення, так і часу відбирання проб вмісту рубця після годівлі. Так,
у перші 12 год. після годівлі у рубці переважають молочнокислі бактерії,
оскільки зброджуються легкорозчинні вуглеводи з утворенням молочної
кислоти. рН при цьому знижується до 5,5. У ці години є нечисленними
інфузорії та малоактивними целюлозолітичні бактерії. Через 68 год. після
годівлі, коли завершується загалом гідроліз крохмалю, а рН підвищується до
6,56,8, у вмісті рубця зростає кількість інфузорій та целюлозолітичних
бактерій. Найбільшу кількість інфузорій виявляють у вмісті рубця вранці перед
годівлею.
З урахуванням такої динаміки популяцій мікроорганізмів у рубці, як
правило, на ніч жуйним тваринам згодовують грубі корми.

ТРАВЛЕННЯ ВУГЛЕВОДІВ У ПЕРЕДШЛУНКАХ

У рослинних кормах вуглеводи складають від 50 до 80% органічних
сполук, що являють собою клітковину, геміцелюлозу, інулін, пектинові
речовини, крохмаль у складі концентратів, картоплі, а також моно- та
дисахариди. Якщо за будовою усі вуглеводи поділяти на моносахариди
(глюкоза, фруктоза, галактоза, маноза), дисахариди (сахароза, лактоза,
целобіоза, мальтоза) та полісахариди (целюлоза, крохмаль та інші), то у
практиці годівлі тварин доцільніше вуглеводи корму розглядати за ступенем та
швидкістю їх засвоюваності.
Легкорозчинні вуглеводи, що надійшли до рубця, зазнають дії
молочнокислих бактерій та інфузорій, зброджуються з утворенням молочної
кислоти. Вміст останньої у рубці не перевищує 12% від загальної кількості
кислот бродіння через те, що молочна кислота швидко усмоктується вже у
порожнині рубця, а також перетворюється на пропіонову кислоту (рис. 11).
Крохмаль зазнає дії амілолітичних бактерій та інфузорій. Під дією
амілази крохмаль гідролізується через стадію декстринів до дисахариду
мальтози, а остання розпадається під дією -глюкозидази (мальтази) до двох
молекул -глюкози з подальшим бродінням до летких жирних (карбонових)
кислот  оцтової, пропіонової та масляної. За умов надмірного надходження
крохмалю до рубця інфузорії накопичують у цитоплазмі зерна амілопектину,
який надалі може бути використаний при дефіциті крохмалю.
Оптимум рН для амілолітичних бактерій складає 5,86,2 після того, як
молочна кислота (основний продукт ферментації легкорозчинних вуглеводів)
 вже всмоктується у
кров або
перетворюється на
пропіонову
кислоту. Самим
важкозасвоюваним
вуглеводом корму є
структурний
полісахарид рослин
– клітковина або
целюлоза.
Геміцелюлоза,
лігнін, що містяться
у рослинах, до
недавнього часу
вважалися взагалі
незасвоюваними
полісахаридами.
Нещодавно з
ґрунтових грибів
виділені ферменти,
що здатні
Рис. 11. Схема травлення у передшлунках жуйних
розщеплювати і ті
компоненти рослинних клітин, що важко перетравлюються. Це дозволило
використовувати у раціонах жуйних тварин деревину, стебла бавовни,
виноградної лози та інші нетрадиційні корми, що містять клітковину, лігнін та
геміцелюлозу.
ЗНАЧЕННЯ КЛІТКОВИНИ. Целюлоза як основний структурний
компонент рослин відіграє важливу роль у процесах травлення, виконуючи
наступні функції:
 стимулятор моторної функції травного тракту як у моногастричних,
так і у жуйних тварин. За умов зниження рівня клітковини в раціоні та при
сильному подрібненні грубого корму зменшується моторна діяльність рубця,
нижчерозміщених ділянок травного тракту через те, що зменшується
подразнююча дія грубих часток корму на рецептори травного тракту;
 є фактором насичення. Відчуття ситості, насичуваності з’являється
за умов певного ступеня наповнення травного резервуару сухою речовиною
корму. Клітковина являє собою основну частину сухої частини раціону. Для
виникнення такого відчуття ситості у травний тракт лактуючих корів повинно
надходити у середньому 1517 кг сухої речовини. При згодовуванні тваринам
свіжоскошеної зеленої маси з низьким вмістом сухої речовини, тварини
споживають надмірну кількість зеленої маси (до 70 кг), що спричиняє
нераціональне використання поживних речовин корму. За таких умов
посилюється молочнокисле бродіння легкорозчинних вуглеводів, що містяться
у зеленій масі, а це в свою чергу спричиняє зниження оцтовокислого бродіння,
а також підвищується рівень пропіонової кислоти. Відомо, що пропіонова
кислота є глюкогенною та легко перетворюється у процесі глюконеогенезу на
глюкозу й у крові лактуючих корів підвищується концентрація глюкози та
знижується концентрація оцтової кислоти. Як наслідок цього, рефлекторно
знижується інтенсивність ліполізу у тканинах через підвищений рівень глюкози
у крові, а у молоці зменшується вміст жиру через зниження у крові
попередників жиру молока та підвищується вміст лактози у молоці;
 клітковина виступає також як фактор поверхні. Вище відзначалось,
що більша частина бактерій рубця, особливо целюлозолітичних, фіксовані на
поверхні грубих частинок корму, тобто клітковини. Через це оптимальний
вміст клітковини у раціоні є важливим фактором, що визначає інтенсивність
мікробіологічних процесів у передшлунках. Разом з цим необхідно відзначити,
що перехід великої кількості клітковини до тонких кишок знижує інтенсивність
використання поживних речовин корму, оскільки клітковина має велику
поверхню, у кишках адсорбує гідролітичні ферменти, створюючи конкуренцію
пристінковому гідролізу поживних речовин;
 клітковина як колоїдний субстрат, зв’язує багато води та бере
участь у механізмі транспорту її травним трактом;
 клітковина належить до числа поганозасвоюваних поживних
речовин, складаючи основне джерело сухої речовини рослинних кормів.
Для підвищення ефективності використання клітковини у організмі
тварин необхідно піддавати грубі корми відповідному фізичному, хімічному та
біологічному обробленню. При фізичному обробленні грубих кормів слід
ураховувати видові особливості жуйних тварин. Оптимальними розмірами
подрібнення грубих кормів для корів є 57 см, а для овець  23 см. При
сильному подрібненні грубих кормів, що призначені для лактуючих тварин,
спостерігається зниження жирномолочності як результат зниження утворення
оцтової кислоти у рубці. Різні види хімічного оброблення грубих кормів,
розриваючи хімічні зв язки між перетравленою клітковиною та лігніном
рослин сприяють підвищенню перетравності клітковини. Перетравність
поживних речовин соломи зростає за умови використання її у процесі
силосування кукурудзи, особливо у стадії молочно-воскової стиглості.
Клітковина, що надійшла до рубця, зазнає дії інфузорій, які механічно
розпушують клітковину, готуючи ґрунт для целюлозолітичних бактерій. Під
дією целюлази клітковина гідролізується повільно до дисахариду целобіози, яка
зазнаючи дії ферменту целобіази розпадається до α- та β-глюкози з подальшим
бродінням до летких жирних кислот (ЛЖК) – оцтової, пропіонової та масляної з
перевагою ацетату.
Таким чином, у жуйних тварин перетворення вуглеводів корму у
передшлунках завершується утворенням не глюкози, а летких жирних кислот.
У рубці корів утворюється за добу до 5 кг ЛЖК, а у овець – 0,5 кг. Кількість
ЛЖК та співвідношення між ними залежать від характеру раціону. Так, за
утримання корів на сіно-концентратному раціоні переважає оцтовокисле
бродіння. На частку оцтової кислоти припадає 6070%, пропіонової – 2025% і
масляної – 1015% від загальної кількості ЛЖК.
Підвищення у раціоні частки концентрованих кормів знижує оцтовокисле
бродіння та збільшує утворення масляної кислоти, що спричиняє посилення
процесу кетогенезу у тканинах та сприяє виникненню захворювання – кетозу.
Збільшення у раціоні частки легкорозчинних вуглеводів викликає
посилення пропіоновокислого бродіння та зменшення у рубці оцтової кислоти.
Такий раціон є бажаним для тварин м’ясного напрямку, тому що пропіонат є
основою не тільки для утворення глюкози, але й багатьох вільних амінокислот.
ЗНАЧЕННЯ ЛЖК. Продукти мікробної ферментації вуглеводів –
оцтова, пропіонова та масляна кислоти, що утворюються у рубці, є передусім
джерелом енергії, а також вихідними продуктами для синтезу органічних
сполук. Усмоктування ЛЖК відбувається вже у порожнині рубця, а також через
велику поверхню слизової оболонки книжки.
Значення оцтової кислоти:
1) джерело енергії. Окиснювання оцтової кислоти відбувається через її
активацію утворенням ацетил-КоА. Останній, вступаючи до реакції з щавлево-
оцтовою кислотою, утворює лимонну кислоту – центральний метаболіт
аеробного окиснення вуглеводів у циклі Кребса. При розпаді однієї молекули
ацетату до вуглекислого газу та води вивільнюється до 12 молекул АТФ.
2) джерело жирних кислот. Активна молекула оцтової кислоти бере
участь у механізмах синтезу жирних кислот як мітохондріальним, так і
немітохондріальним шляхом. За цих причин під час зниження процесу
оцтовокислого бродіння у лактуючих тварин знижується жирномолочність. При
згодовуванні лактуючим коровам гранульованих кормів і дуже подрібнених
грубих кормів для запобігання зниження жиру у молоці до раціону додають
солі оцтової кислоти.
3) джерело утворення кетонових тіл. У тих випадках, коли у раціоні
реєструється брак легкорозчинних вуглеводів, у тканинах організму виникає
дефіцит проміжного продукту обміну вуглеводів  щавлево-оцтової кислоти.
Внаслідок цього ацетил-КоА не може повною мірою включатися до циклу
трикарбонових кислот з утворенням лимонної кислоти. Тому й відбувається
реакція конденсації молекул ацетил-КоА з утворенням кетонових тіл.
Значення пропіонової кислоти:
1) джерело енергії. за умов окислення пропіонової кислоти до СО2 та Н2О
звільняється енергії дещо більше, ніж під час окиснення оцтової кислоти.
2) джерело амінокислот. Вуглеводний кістяк пропіонату лежить у основі
будови багатьох вільних амінокислот як ациклічних, так і циклічних. Через це у
раціоні відгодівельних тварин більша питома вага належить жому та барді, що
містять легкорозчинні вуглеводи, що спричиняє підвищення вмісту пропіонової
кислоти у рубці.
3) джерело вуглеводів. Пропіонова кислота є глюкогенною карбоновою
кислотою, тобто такою, що включається у процес глюконеогенезу і
перетворюється у глюкозу.
Значення масляної кислоти:
 1) джерело енергії. Зазнаючи β-окиснення, масляна кислота розпадається
на дві молекули оцтової кислоти й тому дає майже удвічі більше енергії ніж
оцтова кислота.
2) джерело жиру. Масляна кислота може бути основою для утворення
більш високомолекулярних карбонових кислот та брати участь у біосинтезі
жирів. У складі жиру молока реєструється високий вміст високомолекулярних
кислот.
3) джерело кетонових тіл. Масляна кислота, зазнаючи β-окиснення,
утворює проміжні продукти -оксимасляну та ацетооцтову кислоти, що
належать до кетонових або ацетонових тіл. Через це кетонові тіла у нормі
містяться у крові кількістю до 56 мг% як проміжні продукти окиснення
масляної кислоти. За умов порушення вуглеводно-жирового обміну, що
поєднано з дефіцитом у раціоні легкорозчинних вуглеводів на тлі
концентратного типу годівлі, підвищується концентрація кетонових тіл у крові
не тільки за результатами окиснення, але й за результатами утворення їх з
інших метаболітів. За цих умов у процесі декарбоксилювання ацетооцтової
кислоти, утворюється ацетон або диметилкетон. За умов концентрації
кетонових тіл у крові вище 1015% відбувається зміщення кислотно-лужного
балансу у кислий бік, з’являються кетонові тіла у сечі та молоці.
ТРАВЛЕННЯ АЗОТИСТИХ РЕЧОВИН У ПЕРЕДШЛУНКАХ. У
рослинних кормах азотисті речовини являють собою прості та складні білки
(альбуміни, глобуліни, протаміни, гістони, фосфопротеїди, глюкопротеїди,
ліпопротеїди, хромопротеїди) та небілкові азотисті сполуки (амоніак, аміди,
нітрати, сечовина, вільні амінокислоти, пуринові й пірамідонові основи та
інше) (рис. 12).

Рис. 12. Схема азотної рівноваги у жуйних.

1 – слинні залози; 2 – передшлунки; 3 – кишки; 4 – печінка; 5 – м’язи; 6 – нирки
Травлення білка у передшлунках. Вміст білка у рослинних кормах порівняно
невеликий, складає від 7 до 30% сухої речовини. Білки, що надійшли до рубця,
зазнають гідролізу під дією протеолітичних ферментів мікроорганізмів рубця.
Залежно від розчинності білків у рубці гідролізується в середньому від 40 до
80% білків корму. За умов гідролізу білків у рубці утворюються поліпептиди та
амінокислоти. Останні можуть бути використані для біосинтезу мікробного
білка й у невеликій кількості усмоктуватись до крові, що доведено ізотопним
методом; надходити разом з вмістом рубця до ділянок травного тракту, що
розміщені нижче, а також дезамінуватися під дією мікробних дезаміназ з
утворенням NH3. Концентрація останнього у вмісті рубця складає 100500 мг/л
з максимумом через 1,53,0 години після годівлі у залежності від розчинності
білків корму. Встановлено, що NH3 є центральним азотистим метаболітом у
рубці. Майже 7080% азотистих сполук корму перетворюються у рубці на NH3.
Нітроген NH3 може бути використаний мікроорганізмами рубця для утворення
амінокислот та білків власного тіла, переходити до нижчерозміщених ділянок
травного тракту, усмоктуватися до крові рубцевої вени. За цих умов вже у
стінці рубця має місце зв’язування NH3 за участі аспарагінової та глутамінової
кислот з утворенням амідів  аспарагіну та глютаміну, а також знешкодження
його з утворенням сечовини. Здатність мікроорганізмів рубця використовувати
нітроген NH3 для біосинтезу амінокислот та білків дозволяє використовувати у
раціонах жуйних тварин небілкові азотисті речовини (сечовину, амонійні солі).
NH3, що всмоктався до крові, знешкоджується у тканинах головним
чином у печінці, з утворенням сечовини, що як кінцевий продукт обміну білків
у організмі виділяється у складі сечі. Високий вміст сечовини у сечі є
показником низької засвоюваності білків корму.
Однією з особливостей перетворення азотистих речовин у організмі
жуйних тварин є той факт, що ендогенна сечовина, яка є кінцевим продуктом
обміну білків, не вся виділяється з організму, а повертається до порожнини
рубця як у складі слини через привушні слинні залози, так і безпосередньо
через стінку рубця. Сечовина, що потрапила до рубця, зазнає дії мікробіальної
уреази (карбамідамідогідролази) та розпадається до СО2 та NH3, нітроген якого
знову використовується мікроорганізмами рубця. Такий своєрідний кругообіг
нітрогену в організмі жуйних тварин одержав назву румено-гепатичної
циркуляції нітрогену. Призначення такого механізму  сприяння більш повному
використанню нітрогену корму.
Слід зазначити, що від 20 до 60% білків корму прямує передшлунками, не
зазнаючи гідролізу. У зв’язку з використанням у годівлі жуйних тварин
рослинних кормів з високим вмістом білка, білкових добавок тваринного
походження, амінокислотних преміксів, виникає потреба їх захисту від
розщеплення протеолітичними ферментами бактеріального походження у
рубці. Збільшення частки білків корму, що надходять до сичуга та тонких
кишок без розщеплення у рубці, і зниження витрат нітрогену корму на синтез
мікробного білка можна досягти використанням добавок до раціону сечовини
та амонійних солей. Проблему захисту високоцінніх білкових компонентів
раціону вирішують шляхом їх термічної обробки або використання
різноманітних хімічних консервантів (формальдегід, кислоти та інше). Це
дозволяє знизити розчинність білків корму, що зменшує їх розщеплення у
рубці.
Небілкові речовини кормів рослинного походження, що містять нітроген,
являють собою в основному аміди та нітрати. Вміст небілкових азотистих
сполук у рослинах різко підвищується після внесення у грунт азотистих добрив.
Усі амідні сполуки, що потрапили до рубця, піддаються розпаду з
утворенням вільного амоніаку. Сечовина як екзогенна, що додається до раціону
жуйних тварин, так і ендогенна, що потрапляє у складі слини, а також
безпосередньо з крові через стінку рубця, підлягає дії мікробіальної уреази та
розпадається до CO2 та NH3. Нітроген останнього використовується для
біосинтезу амінокислот та мікробного білка, що відзначається високою
біологічною цінністю та перетравністю.
Зважаючи на те, що здатність мікроорганізмів рубця синтезувати
амінокислоти, у тому числі й незамінні, до цих пір, на жаль, повністю не
вивчена, ми не можемо достеменно визначити норми амінокислотного
живлення дорослих жуйних тварин. Відомо лише те, що такі незамінні
амінокислоти як лізин, метіонін, треонін синтезуються мікроорганізмами рубця
тварин у кількостях, що не задовольняють потреби високопродуктивних
тварин. Тому рекомендують вводити до раціону високопродуктивних
лактуючих тварин додатки цих амінокислот. Метіонін синтезується хімічною, а
лізин – мікробіологічною промисловістю.
На жаль, незважаючи на те що біологічні основи використання
небілкових азотистих сполук у організмі жуйних тварин детально опрацьовані
та є багаточисельні рекомендації з цієї проблеми, у практиці тваринництва
недостатньо використовують цей ефективний засіб поповнення дефіциту
перетравного протеїну у раціоні або заміни частини його сечовиною та
амонійними солями.
Сечовина (карбамід) синтезується органічною промисловістю і містить
нітрогену 4546%, у той час як білки містять у середньому 16%. Тваринництво
відчуває хронічний дефіцит перетравного протеїну у раціонах, що з успіхом
можна поповнювати за допомогою використання небілкових азотистих сполук.
Практика свідчить, що до 2530% перетравного протеїну у раціоні жуйних
тварин можна замінити або ж поповнити дефіцит нітрогеном небілкового
походження.
Одним із факторів, що стримують широке впровадження у практику
годівлі жуйних тварин сечовини та амонійних солей є висока їх розчинність у
воді, результатом чого є одночасне утворення у рубці великої кількості
амоніаку, що усмоктується до крові і не може швидко знешкоджуватися. Це
викликає отруєння організму. Позитивне рішення цієї проблеми можливе
шляхом екструдування кормів з вмістом сечовини та амонійних солей, а також
використання інгібіторів уреазної активності мікроорганізмів та створення
оптимальних умов для життєдіяльності мікрофлори, що засвоює нітроген
амоніаку з утворенням повноцінних білків мікробіального походження. За цих
умов, передусім, необхідно забезпечити мікрофлору рубця енергією шляхом
дотримання оптимального вуглеводно-протеїнового співвідношення.
Співвідношення легкорозчинних вуглеводів до перетравного протеїну повинно
бути 1,5:1,0. Також необхідно збалансовувати раціон за співвідношенням
білкового нітрогену до небілкового (2,5:1,0), поповнюючи дефіцит у
співвідношенні макро- та мікроелементах, особливо Zn, Co, I, Fe, Mn та Cu.
Травлення ліпідів у рубці. У складі рослинних та інших кормів у
передшлунки потрапляють різні форми ліпідів (триацилгліцероли або
нейтральні жири, фосфоліпіди, стерини та стериди, сфінголіпіди, карбонові
кислоти). У деяких рослинних кормах (силос кукурудзяний та інші) доволі
висока питома вага стеринів. Вміст жиру у рослинних кормах невеликий і
складає у середньому 4–8% сухої речовини. Особливістю рослинних жирів на
відміну від жирів тваринного походження є високий (до 70%) вміст
ненасичених карбонових кислот (олеїнової, лінолевої, ліноленової та
арахідонової).
Відомо, що біологічна роль жирів визначається передусім високим
вмістом енергії, що звільнюється за умов окиснення гліцеролу та карбонових
кислот. У традиційному сіно-концентратному раціоні жуйних тварин, як
правило, реєструється дефіцит ліпідних фракцій, тому включення різних форм
жирових добавок спричиняє активізацію життєдіяльності мікроорганізмів
рубця та підвищення використання поживних речовин корму.
Усі ліпіди, що потрапили до рубця, зазнають дії ліполітичних бактерій і
під дією ліпази гідролізуються з утворенням гліцеролу та карбонових кислот.
Для життєдіяльності ліполітичних бактерій оптимальним є рН вмісту рубця на
рівні 6,57,0. Гліцерол може бути використаний мікроорганізмами як для
біосинтезу жирів, так і у якості субстрату для мікробного бродіння з
утворенням ЛЖК. А от ненасичені карбонові кислоти підлягають гідрогенізації,
тобто ненасичені зв’язки насичуються гідрогеном з утворенням насичених
карбонових кислот (пальмітинової, стеаринової), більш специфічних для жирів
тваринного походження. Фракції високомолекулярних вільних карбонових
кислот у рубці фіксуються на поверхні частинок корму й переміщуються до
сичуга та кишок для подальшого травлення. Для біосинтезу жирів
використовуються і мікроорганізмами. Низькомолекулярні ж карбонові
кислоти усмоктуються до крові вже з передшлунків. Стероли, що утворюються
під час гідролізу стеридів, а також вільні фітостерини, що містяться у кормах,
можуть використовуватися мікроорганізмами для біосинтезу стеридів, а також,
усмоктуючись з травного тракту до крові підвищують концентрацію
попередників біологічно активних речовин стероїдної природи.
ГАЗОУТВОРЕННЯ У РУБЦІ. Рубець є великою бродильною камерою.
Поживні речовини у рубці зазнають гідролітичного розкладу до мономерів з
подальшим мікробним бродінням. За цих умов утворюється велика кількість
різноманітних газів, серед яких домінують: вуглекислий газ (СО2) – 60–70%;
метан (СН4) – 2535%; амоніак (NH3), О2, Н2 – біля 5%. Інтенсивне
газоутворення найбільше протягом 35 годин після годівлі та залежить від
характеру раціону. У рубці корів протягом 1 години утворюється до 2530 л
газів. При поїдання великої кількості зелених та вологих кормів, особливо
бобових рослин, спостерігається посилення газоутворення у рубці і якщо
порушується механізм виведення газів із передшлунків, виникає захворювання
– тимпанія або здуття рубця.
Основним механізмом виведення газів з рубця є їх відригування. Останнє
є рефлекторним актом з центром у довгастому мозку. Основним рецептивним
полем відригування газів є баро- та тензорецептори стінки рубця, під час
збудження яких відбувається рефлекторне розширення стравоходу та
скорочення рубця і гази викидаються до ротової порожнини.
ЖУЙНИЙ ПЕРІОД. Для жуйних тварин характерною ознакою є жуйний
процес, що полягає у рефлекторному відригуванні вмісту рубця до ротової
порожнини, пережовуванні його та зворотньому проковтуванні. Жуйний процес
– біологічне пристосування тварин з багатокамерним шлунком, що
призначений для додаткової обробки недостатньо пережованого рослинного
корму. Цей процес з’являється у телят 23-тижневого віку та пов язаний з
прийманням грубого корму, коли телята починають поїдати траву, дрібні
стебла та листочки сіна. Початок жуйного процесу можна прискорити шляхом
раннього привчання телят до поїдання грубих частинок рослинного корму,
ментарства, тобто згодовування вмісту рубця дорослих тварин, що одержаний
під час відригування корму, згодовування замінників незбираного молока та
стартерів у сухому вигляді тощо.
Жуйний період – це час, протягом якого тварина багаторазово відригує,
пережовує та проковтує вміст рубця. За добу у корів відбувається 6–8 жуйних
періодів тривалістю від 40 до 60 хв. залежно від характеру корму. При
згодовуванні соковитих рослинних та концентрованих кормів тривалість
жуйного періоду є меншою, ніж під час згодовування грубих кормів.
Протягом одного жуйного періоду тварина багаторазово відригує,
пережовує та проковтує кормовий клубок.
Час, протягом якого тварина відригує, пережовує та проковтує один
кормовий клубок, називається жуйним циклом. Один жуйний період включає
до 50–60 жуйних циклів. За цих умов тривалість жуйного циклу, також, як і в
цілому жуйного періоду, залежить насамперед, від характеру корму і триває у
середньому від 30–60 с. Відригнутий кормовий клубок під час згодовування
грубих кормів потребує тривалішого пережовування ніж після поїдання
концентрованих або соковитих кормів. У середньому, протягом одного
жуйного циклу тварина здійснює до 4050 жуйних рухів.
Процес відригування вмісту рубця як рефлекторний акт, починається з
подразнення грубими частинками корму механорецепторів сітки, переддвер я
рубця та стравохідного жолобу. Аферентні імпульси сягають центру
відригування у довгастому мозку, а потім еферентними, переважно
блукаючими нервами надходять до м язів, що відповідальні за відригування
кормового клубка. Внаслідок додаткового скорочення стравохідного жолобу
рідкий вміст сітки підіймається до кардіального отвору. При цьому дихання
зупиняється у фазу видиху та за умови закритої гортані тварина здійснює
спробу вдиху, що призводить до зниження тиску у грудній порожнині та до
розширення грудної ділянки стравоходу. Внаслідок створюється негативний
тиск у грудній ділянці стравоходу та розріджений вміст сітки та рубця
надходить до стравоходу. Потім грудна клітка опускається у положенні видиху,
що призводить до підвищення тиску на грудну ділянку стравоходу і вміст його
прямує до ротової порожнини завдяки антиперистальтичним рухам стравоходу.
Рідка частина відригнутої кормової маси проковтується дрібними ковтками, а
щільна маса пережовується протягом 3060 с та проковтується.
Залежно від характеру корму та зовнішніх умов жуйний період
починається за 40–50 хв. після приймання корму. Як правило, жуйний період
настає за умов перебування тварини після приймання корму у спокійних
обставинах з оптимальною температурою навколишнього середовища. Дія
різноманітних стресових подразників гальмує початок жуйного періоду.
МОТОРИКА ПЕРЕДШЛУНКІВ. Перемішування та просування вмісту
рубця здійснюється за рахунок скоротливої діяльності гладенької мускулатури
передшлунків, розташованої у різних напрямках. За таких умов відбувається
рефлекторне скорочення різних ділянок рубця у певній послідовності.
Збудження мускулатури стравохідного жолобу переходить послідовно на
м язи дорсального мішка рубця, потім – на каудо-дорсальний виступ, на
вентральний мішок, а далі розповсюджується на дорсальний мішок та
повертається до м язів вентрального мішка рубця. При послідовному
скороченні різних ділянок рубця, вміст його перемішується, рухаючись проти
годинникової стрілки, що необхідно ураховувати під час застосування масажу
рубця при порушенні його моторної функції.
Вміст рубця, що досягнув певного ступеня подрібнення та зволоження,
надходить до сітки. Скорочення сітки здійснюється у дві фази. Під час першої
сітка зменшується майже на 50%, а потім розслаблюється та знову
скорочується повністю з такою силою, що при наявності у порожнині сітки
сторонніх гострих предметів відбувається травмування стінки сітки,
проколювання її через усі шари з ураженням діафрагми та серцевої сорочки.
Під час відригування виникає додаткове скорочення сітки та стравохідного
жолоба. При скороченні сітки дуже подрібнений вміст її переходить до книжки,
а грубі частини  до переддвер я рубця. Переходу вмісту сітки до книжки
сприяє також той факт, що при скороченні мускулатури сітки розширюється
сичуг. У справжньому шлунку утворюється негативний тиск, який передається
на книжку й розріджена маса надходить із сітки до книжки, а з книжки – до
сичуга. Вміст книжки не може повертатися до сітки, оскільки цьому
перешкоджає своєрідний сфінктер між цими відділами. Цим пояснюється
переповнення книжки при споживанні тваринами великої кількості
концентрованих кормів, які в силу високого ступеня подрібненості не
затримуються довго у рубці та сітці і прямують до книжки. За умов
переповнення книжки як правило пригнічується моторика сітки і рубця та
підсилюється моторика сичуга та кишок.
РЕГУЛЯЦІЯ МОТОРИКИ ПЕРЕДШЛУНКІВ. Сувора координація та
послідовність скорочення різних ділянок передшлунків регулюється
центральною нервовою системою. Нервові центри, що контролюють
скоротливу функцію м язів передшлунків розміщені у довгастому мозку,
гіпоталамічних ядрах, а також у корі великих півкуль головного мозку.
Виявлено, що скорочення мускулатури передшлунків спостерігається
навіть після перерізування нервових волокон блукаючого нерва, напевно
завдяки інтрамуральній нервовій системі, що розміщена у самій стінці
передшлунків. За таких умов має місце одночасне скорочення різних ділянок
передшлунків, відсутня узгоджуваність та послідовність скорочення різних
ділянок рубця та відділів передшлунків. Еферентні нервові волокна, що
гальмують моторику передшлунків, відносяться до симпатичної, а ті, що
підсилюють – парасимпатичної нервової системи.
Нервова регуляція моторної функції передшлунків здійснюється
рефлекторно. Рефлексогенні зони розміщені у різних ділянках травної системи.
Вже подразнення рецепторів ротової порожнини під час приймання та при
пережовуванні корму спричиняє рефлекторне підсилення моторики
передшлунків. Існують рефлекторні взаємовідносини між різними ділянками
передшлунків. Так, під час переповнення книжки рефлекторно пригнічується
моторна діяльність передшлунків і посилюється скоротливість сичуга та кишок.
Подразнення механорецепторів 12-палої кишки рефлекторно зменшує
моторику передшлунків. Можлива умовно-рефлекторна регуляція скоротливої
функції передшлунків, що свідчить про участь у цьому процесі кори великих
півкуль головного мозку.
Гуморальна регуляція передшлунків здійснюється різноманітними
медіаторами, гормонами, мінеральними речовинами, а також біологічно
активними речовинами АРUD-системи організму. Усі фармакологічні
речовини, що підвищують тонус парасимпатичної нервової системи,
посилюють моторику, а симпатоміметики – пригнічують скорочення
передшлунків.

ТРАВЛЕННЯ У СИЧУЗІ
Сичуг є справжнім шлунком у жуйних тварин, оскільки лише у цьому
відділі складного шлунка є залозисті клітини, що секретують шлунковий сік.
Сичужний сік за своїм складом мало чим відрізняється від шлункового соку
моногастричних тварин. У ньому містяться ферменти пепсин, гастроксин та
хімозин, а також НСl. Під дією пепсину та гастроксину гідролізуються білки до
поліпептидів, а хімозин сприяє перетворенню казеїногенів молока до казеїнів.
Вміст хімозину у сичужному соку молодих тварин є більшим ніж у дорослих, а
концентрація НСl коливається від 0,12 до 0,40% і підвищується за віком.
Секреція сичужного соку відбувається безперервно, а інтенсивність секреції та
її тривалість залежить передусім від характеру годівлі. Як правило,
згодовування трави, сіна викликає тривалішу секрецію сичужного соку, ніж під
час випоювання молока або згодовування соковитих кормів.
У механізмі регуляції секреції сичужного соку реєструється як складно-
рефлекторна фаза тривалістю у 2–3 год., так і нейрохімічна, яка складається з
шлункової та кишкової фаз. Стимулюючі сигнали, що прямують до сичужних
залоз надходять блукаючими нервами, а гальмівні – симпатичною нервовою
системою.

ТРАВЛЕННЯ У КИШКАХ
Перетравлювання поживних речовин у кишках здійснюється під впливом
ферментів підшлункового та кишкового соків та за участі жовчі. Підшлунковий
сік є секретом зовнішньосекреторної діяльності підшлункової залози, який
протокою надходить до 12-палої кишки. У цій залозі є також інкреторні
клітини, що секретують безпосередньо у кров гормони.
Для одержання чистого підшлункового соку у лабораторії І.П. Павлова
була створена фістульна методика виведення протоки підшлункової залози з
шматочком стінки 12-палої кишки. У шкірну рану ушивається ізольована
ділянка кишки, куди відкривається протока підшлункової залози (рис. 13).
Є багато модифікацій
виведення протоки
підшлункової залози у
тварин різних видів з
урахуванням розміщення
цієї залози. Значення
підшлункового соку у
життєдіяльності організму є
настільки великим, що під
час виділення
підшлункового соку назовні
різко знижується
перетравність поживних
речовин корму, що
призводить до виснаження
та дистрофії.
Для того, щоб
підшлунковий сік, який
виділяється назовні
фістулою протоки
підшлункової залози,
повернути назад до просвіту
кишки, була розроблена
методика накладання
Рис. 13. Схема операції виведення протоки фістули протоки
підшлункової залози за Павловим (А), за підшлункової залози з
Соловйовим (Б), у вигляді зовнішнього анастомозом. Для цього
анастомозу (В). накладають дві фістульні
трубки, одна уставлена до відрізка 12-палої кишки, в яку вливається протока
підшлункової залози, інша  до просвіту кишки, більш каудально за першу
фістулу. Фістульні трубочки, що виведені назовні, з єднуються між собою
трубкою, якою сік підшлункової залози, після досліду, повертається знову до
просвіту кишки.
Склад підшлункового соку. Підшлунковий сік є найбільш багатим за
вмістом сухої речовини травним соком. У ньому 9097% води та від 3 до 10%
сухої речовини, включаючи органічну та неорганічну частини.
Органічні речовини підшлункового соку являють собою, головним
чином, ферментні білки, що діють на усі основні типи хімічних зв язків
органічних сполук: пептидази, глюкозидази, естерази. Амілаза, ліпаза, нуклеази
секретуються у активному стані, а протеази  у формі проферментів і для
переходу до активного стану потребують дії інших ферментів.
До протеолітичних ферментів підшлункового соку належать трипсин,
хімотрипсин, карбоксипептидаза, дипептидаза. Ці ферменти виділяються
підшлунковою залозою у неактивному стані. Так, у соку підшлункової залози
міститься фермент трипсиноген, який у просвіті 12-палої кишки активується за
участі ентеропептидази, що секретується кишковими залозами. Сутність
активації трипсиногену полягає у відщеплені від зимогену
низькомолекулярного пептиду з боку N-кінцевої амінокислоти. Надалі,
перетворення трипсиногену до трипсину відбувається за допомогою
аутокаталітичного процесу, тобто сам трипсин сприяє активації як
трипсиногену, так і хімотрипсиногену, перетворюючи останній на активну
форму хімотрипсину.
Синтез трипсину в неактивній формі має велике біологічне значення.
Адже у підшлунковому соку міститься багато інших ферментних білків (ліпаза,
амілаза тощо). Присутність у підшлунковому соку активного трипсину
спричинила б травлення та руйнування ферментних білків ще до надходження
їх у порожнину кишки.
Трипсин гідролізує у хімусі поліпептиди, що утворилися в шлунку після
дії пепсину на білки, а також білки, що не зазнали розщеплення. Оптимальне
значення рН для дії трипсину дорівнює 7,88,2. За цих умов трипсин
розщеплює ті пептидні зв язки, у формуванні яких беруть участь карбоксильні
групи лужних амінокислот аргініну та лізину. Під дією трипсину
розщеплюється приблизно 1/3 частина усіх пептидних зв язків у молекулі
білка з утворенням оліго- та поліпептидів, дипептидів та вільних амінокислот.
Хімотрипсин має молекулярну масу близько 25000, утворюється з
хімотрипсиногену під дією трипсину, у наступному можливий також і аутоліз.
Під дією хімотрипсину легко гідролізуються пептидні звязки, у створені
яких бере участь карбоксильна група тирозину, фенілаланіну, триптофану та
метіоніну. Під дією хімотрипсину гідролізуються біля половини пептидних
зв язків у білках з утворенням ще більш низькомолекулярних поліпептидів, які
є субстратами для дії наступних ферментів – пептидогідролаз.
У підшлунковому соку містяться такі пептидогідролази як
карбоксипептидази “А та “В , що розщеплюють поліпептиди з боку С-
кінцевої амінокислоти, до того ж карбоксипептидаза “А гідролізує той
пептидний зв язок, у створенні якого беруть участь ароматичні амінокислоти,
а карбоксипептидаза “В – з боку СООН-кінцевих діаміномонокарбонових
амінокислот. У підшлунковій залозі утворюється біологічно активна сполука
каллікреїн у вигляді зимогену прокаллікреїну з молекулярною масою 35000.
Він може активуватися трипсином, а також спонтанним шляхом. Дією на
глобулін плазми крові він звільнює фізіологічно активний кінін – декапептид
калідин. Каллікреїн належить до серинових протеїназ і за деякими
властивостями нагадує трипсин. Він гідролізує субстрати похідні аргініну.
У складі підшлункового соку є також пептидази, що гідролізують білки
сухожилків, зв’язок та хрящів – еластаза, колагеназа, а ще ті, які завершують
гідроліз низькомолекулярних пептидів – трипептидази, дипептидази, принаймні
останні переважають у складі кишкового соку.
Підшлунковий сік бере активну участь у перетравлюванні складних
вуглеводів – крохмалю, глікогену, а також дисахаридів. У підшлунковому соку
містяться глюкозидази: αамілаза, α-глюкозидаза (мальтаза), фруктофуронідаза
(сахараза) та галактозидаза (лактаза).
Під дією амілази гідролізуються глікоген та крохмаль. Останній
розпадається через стадію багаточисельних декстринів (аміло-, еритро-, ахро-,
мальтодекстрини) до дисахариду мальтози, на яку діють α-глюкозидаза з
утворенням глюкози. Тростинний цукор (сахароза) розпадається під дією
ферменту фруктофуронідази до глюкози та фруктози. Молочний цукор, лактоза
гідролізується під дією галактозидази до глюкози та галактози.
Таким чином, у підшлунковому соку є усі ферменти, що гідролізують
складні вуглеводи до моносахаридів, які вже усмоктуються до крові. З групи
глікозидаз у підшлунковому соку немає ферментів целюлази та целобіази, що
забезпечують гідроліз клітковини та дисахариду целобіози у товстому відділі
кишок та у рубці жуйних тварин.
Нейтральні жири корму перетравлюються у кишках під дією ліпази
підшлункового та кишкового соку з утворенням триатомного спирту гліцеролу
та карбонових кислот. При цьому велике значення відіграють жовчні кислоти
(холева, літохолева, дезокисхолева та інші), які активують ліпази, беруть участь
в емульгуванні ліпідів та сприяють їх усмоктуванню.
Із групи естераз у складі підшлункового соку є і фосфатази, що
гідролізують фосфор-ефірні зв язки та нуклеази. Останні (РНК-аза та ДНК-
аза) беруть участь у травленні складних білків нуклеопротеїдів, гідролізуючи
ефірні звязки у нуклеїнових кислотах з утворенням мононуклеотидів.
Неорганічна частина підшлункового соку включає гідрокарбонати,
фосфати, сульфати, хлориди. Катіони підшлункового соку являють собою в
основному Nа+та К+. А ось основними аніонами є НСО3– та Сl–.
Важливе фізіологічне значення мають бікарбонати, що зумовлюють
лужне середовище підшлункового соку (рН 7,88,4), забезпечуючи
нейтралізацію кислого вмісту, що надходить зі шлунку.
Підшлунковий сік є основним травним соком. Кількість його у
середньому складає в жуйних 67 л., у свиней – 8 л., у коней – 56 л., у собак –
200300 мл за добу.
 РЕГУЛЯЦІЯ СЕКРЕЦІЇ ПІДШЛУНКОВОГО СОКУ
У лабораторії І.П. Павлова встановлено, що підшлункова залоза собаки та
людини практично не секретують за умов відсутності корму в шлунку, ву той
час, як у свині, коня, вівці, корови та кроля панкреатичний сік виділяється
безперервно. Тривалість та характер секреції залежить від кількості та якості
корму.
Секреція підшлункового соку залежить від функціонального стану
нервової системи та кількісного складу гуморальних факторів, що впливають
на утворення травних соків.
Нервова регуляція. Нервові центри, що причетні до регуляції
панкреатичного соку, локалізовані у довгастому мозку, гіпоталамусі, а також у
корі великих півкуль головного мозку. Аферентні імпульси можуть надходити
до цих центрів як безпосередньо під час подразнення рецепторів ротової
порожнини, шлунка, так і через інші рецептори, що збуджуються при вигляді
корму, його запаху тощо.
Еферентні імпульси надходять до підшлункової залози симпатичними та
парасимпатичними нервовими волокнами. Стимуляція секреторних волокон
блукаючого нерва посилює секрецію підшлункового соку, а збудження
симпатичних нервових волокон зменшує утворення та виділення
панкреатичного соку. Нервова регуляція секреції підшлункового соку
здійснюється за механізмом безумовного та умовного рефлексу.
Гуморальна регуляція секреції підшлункового соку. 1894 р. Долинський
вперше виявив, що уведення розведеного розчину НСl до тонких кишок
підсилює секрецію підшлункового соку, тоді як уведення цієї ж розведеної
кислоти безпосередньо до крові не збуджує секрецію. У дослідженнях
Попельського (1896) відзначалося підвищення панкреатичної секреції під час
уведення кислоти до кишок тварин з перерізаними блукаючими та
симпатичними нервами.
Англійські вчені Бейлісс та Старлінг у 1902 р. встановили, що
внутрішньовенне введення собаці кислих екстрактів слизової оболонки 12-
палої кишки спричиняє виражену панкреатичну секрецію, тоді як ін’єкція самої
кислоти не давала ефекту. Речовина, що виділяється із слизової оболонки 12-
палої кишки під дією НСl та призводить до панкреатичної секреції, була
названа секретином. 1961 р. був одержаний високоочищений препарат
секретину з підшлункової залози свині. Секретин  це поліпептид, що
складається із 27 амінокислотних залишків, які включають 11 різних
амінокислот, що утворюються епітеліальними клітинами “S тонких кишок.
Найбільшою є кількість S-клітин у 12-палій кишці. Найсильнішими
стимуляторами, що спричиняють звільнення секретину є Н+. Жирні кислоти
справляють досить слабку дію, а от амінокислоти не діють зовсім.
1943 р. Херпер та Рейпер виділили із слизової оболонки тонких кишок
речовину, яка за умови внутрішньовенної ін єкції спричиняє секрецію
панкреатичних ферментів. Цю речовину було названо панкреозиміном.
Виділений у 1953 р. Дунканом препарат, який володіє активністю
холецистокініну, виявився тим самим панкреозиміном, – поліпептидом, що
складається із 33 амінокислотних залишків.
У 1970 р. з неочищеного секретину був виділений вазоактивний
кишковий поліпептид, який складається з 28 амінокислотних залишків і володіє
більш низькою активністю, ніж секретин.
Останнім часом із слизової оболонки кишок були виділені невідомі
раніше поліпептиди, що мають вплив на підшлункову секрецію.
Збуджують секрецію підшлункового соку екстрактивні речовини корму,
продукти неповного перетравлювання білків, жирів, овочеві соки та різні
органічні сполуки.
Стимулюють секрецію підшлункового соку холінергічні речовини –
ацетилхолін, пілокарпін, карбахолін, підсилюючи включення амінокислот до
білків, РНК та амілазу, тоді як атропін, як і ваготомія, знижують секрецію
панкреатичного соку та концентрації у ньому ферментів.
Знижують панкреатичну секрецію адренергічні речовини – норадреналін,
адреналін, а також простогландин “Е . Аналіз механізмів секреції гуморальних
факторів секреції підшлункового соку, що утворюються у слизовій оболонці
кишок, виявляє причетність нервової системи до синтезу цих поліпептидних
регуляторів, тобто чітку взаємодію нервових та гуморальних механізмів
регуляції секреції підшлункового соку.
Що стосується контролю панкреатичної секреції на рівні клітини, то
виявлено, що рецептори з якими взаємодіють гормони та медіатори нервових
імпульсів, є частиною аденілатциклазної системи, що розміщується у клітинній
мембрані. Вступаючи у взаємодію з рецепторами, ці регулятори активізують
аденілатциклазу, яка каталізує утворення циклічного АМФ (35-циклічного
аденозинмонофосфату) з АТФ. Циклічний АМФ у свою чергу стимулює
внутрішньоклітинні процеси, що пов язані з секрецією підшлункового соку.

ЖОВЧОУТВОРЕННЯ ТА ЖОВЧОВИДІЛЕННЯ
Жовч є секретом клітин печінки (гепатоцитів) і надходить до просвіту 12-
палої кишки та відіграє надзвичайно важливу роль у травленні й обміні
речовин. За умов повної втрати жовчі настає швидке схуднення тварин та їх
загибель.
Жовчоутворення є однією з багаточисельних функцій печінки. Детальне
вивчення цієї функції стало можливим завдяки павловський методиці
накладання фістули як на жовчний міхур, так і фістули загальної жовчної
протоки. Завдяки таким методикам стало можливим також вивчення двох
розмежованих процесів: жовчоутворення (секреція жовчі) та жовчовиділення
(вихід її до 12-палої кишки).
Виявлено, що утворення жовчі у печінці відбувається безперервно. Жовч
збирається у протоку печінки, яка після злиття з міхуровою протокою утворює
загальну жовчну протоку, що відкривається до 12-палої кишки. Поза періодом
травлення жовчна протока закрита і жовч надходить до жовчного міхура. Під
час травлення до 12-палої кишки надходить жовч як із печінки, так і з жовчного
міхура.
 СКЛАД І ВЛАСТИВОСТІ ЖОВЧІ
Розрізняють два види жовчі: печінкову та міхурову, що відрізняються за
складом сухої речовини, консистенцією, кольором та щільністю. У коня,
верблюда, оленя немає жовчного міхура і його функцію, до деякої міри,
виконують жовчні протоки, що мають великі розміри. До того ж у кишках
тварин завжди є хімус і тому жовч безперервно виділяється у просвіт кишки.
Печінкова жовч являє собою рідину з питомою вагою 1,0081,015, лужної
реакції (рН 7,38,0). Колір жовчі варіює у різних тварин від ясно-жовтого до
ясно-зеленого. У печінковій жовчі води 9699% та 14% сухої речовини.
Міхурова жовч містить слиз, який виділяється слизовим епітелієм
жовчних шляхів та міхура й тому жовч з міхура має тягучу, в’язку
консистенцію більш темного кольору щільністю 1,0261,048, рН 6,8, вміст води
8086% та 1420% сухої речовини. Органічна частина жовчі містить жовчні
кислоти (холева, дезоксихолева, літохолева, глікохолева, таурохолева,
хенодезоксихолева), жовчні пігменти (білірубін та білівердин), муцин,
холестерол, фосфоліпіди, продукти неповного розпаду триацилгліцеридів, а
також кінцеві продукти обміну нітрогену, якими є сечовина та сечова кислота.
У жовчі м’ясоїдних та людини переважає білірубін, що забарвлює жовч у
червоно-жовтогорячий колір, а у жовчі травоїдних тварин  білівердин, який
забарвлює жовч у зелений колір.
Парні сполуки жовчних кислот більш активні за вільні жовчні кислоти.
Фосфоліпіди утворюють міцели з холестеролом, що стабілізуються жовчними
кислотами. Зниження розчинності холестеролових міцел у жовчі відіграє
суттєву роль у патогенезі жовчокам’яної хвороби.

ЗНАЧЕННЯ ЖОВЧІ
Жовч бере активну участь у діяльності травного тракту. На відміну від
інших травних соків, жовч, з одного боку, є секретом та володіє властивостями
травного соку, а з іншого, – є екскретом, через те, що з нею виводяться з
організму різні екзо- та ендогенні речовини.
Отже, головна роль жовчі, на думку І.П. Павлова, – це змінити шлункове
травлення на кишкове, ліквідувати дію пепсину, як небезпечного для ферментів
підшлункового соку агента та сприяти дії ферментів підшлункового соку,
особливо, ліполітичних.
Жовч підсилює дію трипсину, амілази та активує ліпазу підшлункового
соку. Позитивний вплив жовчі на травлення білків, жирів та вуглеводів у
кишках обумовлений також безпосередньою участю у гідролізі поживних
речовин власних ферментів жовчі α-амілази та протеаз.
Надзвичайно важливою є роль жовчних кислот у асиміляції жиру. Будучи
поверхнево-активними речовинами, жовчні кислоти різко зменшують
поверхневий натяг на межі жир–вода, полегшують емульгування, забезпечуючи
велику поверхню для активованої ліпази. Окрім того, жовчні кислоти
відіграють важливу роль у процесі всмоктування жирних кислот, утворюючи з
ними водорозчинні комплекси – холеїнові кислоти.
 Жовч бере участь у процесах усмоктування каротину, вітамінів D, Е, К,
амінокислот, холестеролу та солей кальцію.
Завдяки жовчним пігментам підтримується тонус гладенької мускулатури
кишок та підсилюється їх перистальтика, здебільшого на ділянках 12-палої та
товстих кишок.
Жовчні кислоти, завдяки ентеро-гепатичному кругообігу, беруть участь у
підтриманні оптимального рівня жовчоутворення (холерезу), збільшують обєм
жовчі, виділення холестеролу та хелатів.
Жовч проявляє бактеріостатичну дію, попереджуючи розвиток гнильних
процесів у кишках, бере участь у пристінковому травленні, утворюючи
сприятливі умови для фіксації ферментів на поверхні мікроворсинок.
Кількість та якість жовчі залежать від характеру корму. Загальна кількість
жовчі, що виділяється за добу, складає у коней – 6,07,2 л., у корів – 7,09,5 л.,
у овець і кіз – 1,01,5 л., у свиней – 2,43,8 л.

РЕГУЛЯЦІЯ ЖОВЧОУТВОРЕННЯ ТА ЖОВЧОВИДІЛЕННЯ

Жовчоутворення відбувається безперервно, незалежно від того, присутня
їжа у травному каналі чи ні. Воно не припиняється за умов голодування, дарма
що зазнає періодичних коливань, які обумовлені, ймовірно астрономічними
біоритмами, завдяки впливу світлових та інших подразників на органи чуттів.
Акт годівлі рефлекторно посилює жовчоутворення. За цих умов можливі
як безумовно-рефлекторні, так і умовно-рефлекторні дії на жовчоутворення за
участі нервових центрів, що розміщені у довгастому мозку, гіпоталамусі та у
корі великих півкуль головного мозку.
Нервові шляхи, якими до печінки надходять стимулюючі та гальмівні
імпульси, являють собою холін-адренергічні волокна симпатичних нервів та
сплетень. Вважають, що блукаючий нерв переважно посилює утворення жовчі,
а симпатичний – її гальмує.
Щодо гуморальних факторів, які посилюють утворення жовчі, то це –
холіцистокінін, жовчні кислоти, жири та жироподібні холіни, холінергічні
сполуки (ацетилхолін, карбохолін, пілокарпін), у той час як холінолітик атропін
пригнічує утворення жовчі подібно адренергічним сполукам – адреналіну,
норадреналіну та дофаміну.
Стимулюють жовчоутворення гормони вазопресин, АКТГ, інсулін,
глюкокортикоїди, статеві гормони, а препарати щитоподібної залози
пригнічують утворення жовчі.
Жовчовиділення посилюється за механізмом складнорефлекторної реакції
за участі рецепторних зон як безумовних, так і умовних рефлексів.

ТРАВЛЕННЯ У ТОНКИХ КИШКАХ

Тонка кишка анатомічно розподіляється на 12-палу, порожню та клубову
кишки. У перетравлюванні поживних речовин у тонких кишках, нарівні з
підшлунковим соком та жовчю, важливу роль відіграє кишковий сік. Завдяки
ферментам кишкового соку у хімусі завершується гідроліз білків, жирів та
вуглеводів до відповідних мономерів, що всмоктуються до крові та лімфи. За
цих умов завершальний етап гідролізу поживних речовин здійснюється шляхом
мембранного травлення. У тонкій кишці усмоктуються майже всі продукти
гідролізу поживних речовин, вітаміни, мінеральні речовини, вода та
здійснюється екскреція. Завдяки двобічній проникності та обмінній функції
стінки тонкої кишки її вміст (хімус) має відносно сталий фізико-хімічний склад.
Слизова оболонка тонких кишок має безліч складок, що рясно укриті
ворсинками та мікроворсинками, за рахунок яких дуже збільшується поверхня
слизової оболонки як для мембранного травлення, так і для усмоктування.
Основними залозистими клітинами слизової оболонки тонких кишок є
ліберкюнові та бруннерові залози. Останні розміщені у проксимальній ділянці
12-палої кишки. У целіндричному епітелії слизової оболонки розташовані
бокалоподібні клітини – одноклітинні слизові залози. Окрім того, в основі
ворсинок, у криптах, особливо 12-палої кишки розміщено безліч зернистих
клітин, у яких утворюється цілий ряд гормонів травної системи.

СКЛАД І ВЛАСТИВОСТІ КИШКОВОГО СОКУ

Кишковий сік є секретом ліберкюнових, бруннерових залоз,
бокалоподібних клітин та містить у собі десквамований епітелій слизової
оболонки кишок, а також біологічно активні речовини, що утворюються у
слизовій оболонці. Секреторна діяльність слизової оболонки кишки
здійснюється за мерокриновим та голокриновим типами. Тому у кишковому
соку багато відторгнутих залозистих клітин слизової оболонки, при руйнуванні
яких звільняються ферменти. Секреція соку відбувається безперервно.
Одержання чистого кишкового соку стало можливим з того часу, коли
Тірі розробив операцію ізолювання ділянки кишки (рис. 14, 15). Ізольований
відрізок кишки зберігає через брижу нервовий та судинний зв’язок з усією
кишкою. За методикою Тірі – один кінець ізольованого відрізка кишки
пришивається до шкірної рани, а фістула, за методикою Тірі-Велла,
створюється виведенням двох кінців ізольованого відрізка кишки на шкіру.
Для вивчення травлення на різних ділянках тонких кишок Синєщоков
запропонував методику кишкових анастомозів. Сутність цієї методики у тому,
що фістульні трубки установлюють у різних ділянках кишки і виводять назовні.
Кінці трубок з’єднуються гумовими трубками (містками). Ця методика
дозволяє одержувати хімус із різних ділянок кишок у хронічному досліді. Поза
дослідами хімус повертається до кишок анастомозом.
Ферменти кишкового соку. У кишковому соку міститься весь набір
гідролітичних ферментів, що забезпечують завершальний етап травлення
білків, жирів та вуглеводів.
З пептидаз є багаточисельні дипептидази, що розщеплюють дипептиди до
амінокислот; амінопептидази, що розщеплюють пептидні зв’язки з боку N-
кінцевої амінокислоти, а також ентеропептидаза, – як активатор трипсиногену.
З глюкозидаз є амілаза, α-глюкозидаза (мальтаза), лактаза (галактозидаза)
та сахараза (фруктофуронідаза).
 Рис. 14. Ізольована кишка за Рис. 15. Ізольована
Тірі кишка за Тірі-Велла

З естераз є ліпаза, що розщеплює жири до гліцеролу та карбонових

кислот.
Нуклеази (РНК-аза та ДНК-аза), що гідролізують нуклеїнові кислоти до
мононуклеотидів, фосфатази, що розщеплюють фосфорно-ефірні зв’язки.
Кількість та склад кишкового соку залежить від характеру годівлі, часу
після годівлі та функціонального стану регуляторних систем. Нервовий та
гуморальний механізми регуляції секреції кишкового соку відбувається у
цілому за тими самими механізмами, що і секреція підшлункового соку.
Разом з тим слід відзначити, що на приймання корму не виникає різкого
підсилення секреції кишкового соку. Під час процесу еволюції відпрацювалися
механізми, що забезпечують виділення кишкового соку переважно за умов
безпосереднього контакту хімусу із слизовою оболонкою кишки.
Загальна кількість кишкового соку за добу складає у свиней до 50 л., у
великої рогатої худоби – 150 л., у коней – 190 л., а у овець – 1520 л.
рН кишкового соку дорівнює 7,6 переважно за рахунок бікарбонату
натрію.

ПРИСТІНКОВЕ ТРАВЛЕННЯ
Пристінкове (контактне, мембранне) травлення відбувається на поверхні
слизової оболонки травного тракту. Досліджуючи слизову оболонку тонких
кишок у щурів під електронним мікроскопом, О.М. Уголєв вперше виявив, що
на поверхні ворсинок слизової оболонки кишок є багаточисельні вирости
(мікроворсинки), – до 3000 на одній клітині, біля 50200 млн. на 1 мм2 поверхні
(рис. 16).
 Усі мікроворсинки складають морфологічну
основу пристінкового травлення (клітинну облямівку).
Відстань між мікроворсинками складає від 100 до 200
Ǻ, а тому навіть бактерії не проникають до простору
між мікроворсинками. Цьому перешкоджає також
мукополісахаридна сітка на їх поверхні – глікокалікс.
Вважають, що глікокалікс забезпечує також певну
морфологічну міцність клітинної облямівки, формує
структуру “відторгнутого глікокаліксу .
Виявлено, що завдяки мікроворсинкам
збільшується поверхня епітелію тонких кишок майже у
30 разів, зростає усмоктувальна поверхня слизової
оболонки травного тракту.
Пристінкове травлення відбувається за рахунок
ферментів, що фіксовані на поверхні мікроворсинок
(рис. 17). Ці ферменти мають подвійне походження:
частково адсорбуються з хімусу, а частина їх
синтезується у клітинах кишкового епітелію.
Ферменти, фіксовані на
Рис. 16. Схема будови мікроворсинках, стають
кишкової ворсинки:
1 – мікроворсинки;
менш чутливими до
2 – нервові волокна; зрушення рН середовища.
3 – артеріальна; 4 – венозна; Так, амілаза зберігає свою
5 – лімфатична судини; активність навіть у
6 – гладенькі м’язи
кислому середовищі.
Окрім того, пристінкове травлення
відбувається у стерильних умовах, оскільки
бактерії не можуть проникати до простору між
мікроворсинками.
Пристінкове травлення є логічним
продовженням порожнинного травлення. У
порожнині травного тракту відбувається
попередній гідроліз високомолекулярних
полімерів до олігомерів, вихідних субстратів для
мембранного травлення. За даними О.М. Уголєва
у порожнині кишок гідролізується приблизно
2050% поживних речовин, а на поверхні
мікроворсинок 5080%. Мембранне травлення
здійснює розщеплення 80-90% пептидних та Рис. 17. Схема
пристінкового травлення
глюкозидних зв’язків, 5560% тригліцеридів.
На поверхні мікроворсинок відбуваються останні стадії гідролізу
поживних речовин та підготовка їх до усмоктування. Завдяки пристінковому
травленню суттєво зростає швидкість перетравлювання поживних речовин та їх
усмоктування, оскільки клітинна облямівка виконує одночасно травні та
резорбційні функції.
 Мембранне травлення є універсальним пристосуванням, що властиве як
одноклітинним організмам, так і вищим тваринам. У сільськогосподарських
тварин мембранне травлення має місце не тільки у кишках, але й у інших
ділянках травного тракту та навіть у передшлунках жуйних.

МОТОРНА ФУНКЦІЯ ТОНКИХ КИШОК

М’язи тонких кишок являють собою зовнішньо-поздовжні та внутрішньо-
циркулярні шари гладеньких м’язів. Циркулярний шар складається з товстого,
зовнішнього та тонкого, внутрішнього. До внутрішнього шару прилягає
підслизова оболонка. Моторну функцію тонких кишок вивчають як у гострих
дослідах, на окремих відрізках кишки, так і у хронічних – балонографічно через
фістулу, рентгенографічно з використанням контрастної маси сірчанокислого
барію.
Розрізняють наступні скорочення кишки: ритмічна сегментація,
маятникоподібні скорочення, перистальтичні (швидкі та повільні) та
антиперистальтичні.
Ритмічна сегментація забезпечується
переважно скороченнями циркулярного шару м’язів.
За умов такого виду скорочення вміст кишки
розділяється перетинками на численні сегменти,
приблизно на рівних відстанях один від одного (рис.
18). Потім настає фаза розслаблення і кишка знову
набуває стрічкоподібного вигляду. Після цього
виникають нові перетинки усередині сегментів
першої фази, а потім знову настає загальне
розслаблення. За цих умов є відсутньою сувора
регулярність зміни скорочень та розслаблень
Рис. 18. Ритмічне суміжних ділянок. Такий вид скорочення сприяє
скорочення кишки перемішуванню вмісту кишки, травленню та
всмоктуванню поживних речовин. Кеннон позначив
цей вид скорочення як “такий, що не
просувається , оскільки він не викликає
просування хімусу вздовж кишки.
Маятникоподібні рухи здійснюються за
участі поздовжніх та циркулярних м’язів.
Термін “маятникоподібні рухи був
застосований Людвигом лише для того, щоб
охарактеризувати ритмічність скорочень. За
умов такого виду скорочень хімус просувається
туди-сюди, уперед-назад, як у маятника,
забезпечуючи, головним чином, перемішування
хімусу, хоча можливі слабкі поступальні рухи Рис. 19. Маятникоподібні рухи
хімусу (рис. 19).
 Перистальтичні скорочення. За умов такого руху скорочуються крупові
м’язи, утворюючи кінцевий перехват. Попереду цього перехвату порожнина
кишки розширюється за рахунок скорочення поздовжнього шару м’язів, вміст
кишки вичавлюється із звуженої ділянки та пересувається до розширеної.
Перистальтика є координованим скороченням поздовжнього та циркулярного
шарів м’язів за участі інтрамуральних рефлекторних механізмів. Коли вздовж
кишки проходять декілька таких хвилеподібних
скорочень, виникає подібність з рухом черв’яка. Тому
ці рухи й називають червоподібними. Перистальтична
хвиля скорочування розповсюджується, як правило, у
аборальному напрямку та сприяє просуванню вмісту
кишки. Значна частина перистальтичних хвиль у 12-
палій кишці виникає в момент переходу до неї вмісту
зі шлунка. Проте, виникнення перистальтичної хвилі
можливе навіть тоді, коли вміст із шлунка не
переходить до кишки (рис. 20). Перистальтичні хвилі
кишок можуть спостерігатися під час ковтання
кормового клубка, під час годівлі й можуть виникати
Рис. 20. Перистальтичні у будь-якій ділянці кишок.
скорочення кишки Перистальтичні скорочення бувають
повільними та швидкими, від 0,1 до 3,0 м/с.
Слід відзначити, що в кишках є і антиперистальтика, тобто
розповсюдження хвилі скорочення в оральному напрямку.

ТРАВЛЕННЯ У ТОВСТИХ КИШКАХ

Вміст тонких кишок надходить іліо-цекальним сфінктером до сліпої
кишки. Для розкривання цього сфінктера важливе значення має тиск у кінцевій
частині клубової кишки. Вміст прямує до сліпої кишки під впливом
перистальтичних та тонічних хвиль скорочення кишок. Сфінктер відкритий до
того часу, доки вміст кінцевого сегменту клубової кишки не надійде до товстої.
Вміст сліпої кишки послідовно надходить до великої та малої ободової, а потім
– до прямої кишки.
Перетворення поживних речовин у товстих кишках здійснюється за
рахунок ферментів хімусу, що надходить з тонких кишок, а також мікрофлори.
Слизова оболонка товстої кишки вкрита залозистим епітелієм, що містить
бокалоподібні клітини, які виділяють велику кількість слизу.
У складі соку товстих кишок міститься невелика кількість ферментів
(пептидази, ліпази, нуклеази, глюкозидази, фосфотази), фосфоліпіди та інші
структурні компоненти відторгнутих епітеліальних клітин, мінеральні
речовини, кінцеві продукти обміну речовин – сечовина та сечова кислота. Для
товстих кишок характерна низька інтенсивність ферментовидільних процесів.
Вміст товстих кишок відрізняється від хімусу тонких кишок великою
кількістю різноманітної мікрофлори, у тому числі й гнилісних бактерій.
У одному грамі вмісту товстої кишки знаходиться до 15 млрд. мікробних
клітин. Під впливом бактерій виникає подальший розклад поживних речовини
хімусу з утворенням кінцевих продуктів гідролізу білків, жирів та вуглеводів. А
ось під дією гнилісних бактерій утворюються отруйні для організму сполуки:
крезол, фенол, індол, скатол, путресцин, кадаверин, NH3 та інші, що
всмоктуються в кров та знешкоджуються у печінці, утворюючи парні сполуки з
сульфатною (сірчаною) та глюкуроновою кислотами, а з NH3 в гепатоцитах в
орнітиновому циклі синтезується сечовина. Жовчний пігмент білірубін
перетворюється на стеркобілін. Разом з тим слід відзначити, що мікрофлора
товстих кишок має важливе значення у життєдіяльності організму й
визначається такими функціями:
- Утворенням імунологічного бар’єру та антагонізму по відношенню до
патогенних мікробів. Тому дуже тяжко протікають дисбактеріози, що
обумовлені порушенням екосистеми товстих кишок і виявленням
мікроорганізмів, які не властиві мікробному обсіменінню в товстих кишках
здорового організму.
- Кишкова мікрофлора здійснює гідроліз багатьох органічних речовин,
синтезує вітамін К, деякі вітаміни групи В, а також інші біологічно активні
сполуки.
- Для процесів травлення у товстих кишках важливе значення мають
бактерії, що розщеплюють клітковину. Якщо у жуйних тварин целюлозолітичні
бактерії заселяють переважно передшлунки, то у коня клітковина
гідролізується в основному у сліпій кишці, що є своєрідним “другим
шлунком , який виконує функції рубця. У сліпій кишці коня перетравлюється
до 50% клітковини, до 40% білка, відбуваються бродильні процеси з
утворенням великої кількості газів – СО2, NH3, SH, CH4 та інших. Травні
процеси мають місце і у великій ободовій кишці, у той час як у малій ободовій
– їх майже немає.
У товстих кишках свиней вміст перебуває у межах 16–20 год. Виявлено,
що у цей відділ травного тракту надходять до 14% вуглеводів та 12% білка
корму, а перетравлюється лише до 9% вуглеводів та до 3% білка. Отже, питома
вага у травленні поживних речовин корму товстих кишок свиней не має
суттєвого значення.
У жуйних тварин у товстих кишках перетравлюється та усмоктується у
кров до 15–20% клітковини корму.
Товсті кишки відіграють важливу екскреторну роль. У їх просвіт
надходить багато кінцевих продуктів обміну, мінеральних речовин, а у
каудальних ділянках відбувається згущення вмісту за рахунок резорбції води та
формування фекалій.
Рухова діяльність товстих кишок вивчається тими ж методами, що й
тонких. Основними видами руху товстих кишок є маятникоподібні, що
сприяють перемішуванню вмісту, а також перистальтичні та
антиперистальтичні скорочення.
Для гладеньких м’язів товстих кишок характерна ще й автоматія, хоча
менш виражена, ніж у тонких кишках.
Регуляція секреторної та моторної функцій товстих кишок здійснюється
за такими ж фізіологічними механізмами, що й тонких кишок.
 РЕГУЛЯЦІЯ МОТОРИКИ КИШОК
Міогенні механізми регуляції. Гладеньком’язові клітини кишки володіють
здатністю спонтанно скорочуватися, що забезпечується міогенним механізмом.
Міогенним механізмом регуляції моторики тонких кишок пояснюється також
скоротлива реакція гладеньком’язових клітин під час перистальтики.
Не виключено, що у механізмі міогенної регуляції моторики кишок
беруть участь також нервові механізми (тензорецептори, пропріорецептори та
інші), м’язові оболонки та інтрамуральна нервова системі, що являє собою
міоентеральне (ауербахове) глибоке м’язове та підслизове (мейснерове)
сплетення, що замикають місцеві рефлекторні дуги. Механічне подразнення
кишки викликає скорочення у цій самій ділянці та просування її вмісту у
аборальному напрямку.
Нервова регуляція моторики кишок. Нервові центри, що регулюють
моторну діяльність кишок, розміщені у довгастому мозку, а вищі центри – у
гіпоталамусі та корі великих півкуль головного мозку. Еферентними нервами є
блукаючі та черевні, вони передають збудливі та гальмівні впливи на моторику
кишок. У складі цих нервів містяться збудливі та гальмівні волокна.
Симпатичні волокна переважно гальмують, а парасимпатичні переважно
збуджують моторну діяльність травного тракту.
У механізмі нервової регуляції моторної діяльності кишок велике
значення має рефлекторна регуляція. Так, подразнення рецепторів шлунка
рефлекторно збуджує моторну діяльність кишок. Зараз до моторних рефлексів
кишок включають: 1) стравохідно-кишковий; 2) шлунково-кишковий; 3)
кишково-кишковий. Установлено, що під час подразнення інтерорецепторів
стравоходу рефлекторно посилюється моторика кишок. Тоді при збудженні
імпульси надходять до гладенької мускулатури кишок блукаючими, а гальмівні
– черевними нервами.
Слід відзначити, що під час сильного (неадекватного) подразнення будь-
якої ділянки кишки виникає гальмування моторної діяльності як
вищерозміщених, так і нижчерозташованих щодо неї частин.
Рефлекторне гальмування моторної діяльності кишок є можливим за умов
подразнення інших систем організму: сечоводів, сечового міхура, ниркових
мисок, очеревини, матки, дихальної та інших систем організму та звичайно,
структур головного мозку, включаючи кору великих півкуль. Окрім того,
можливі умовно-рефлекторні зміни моторної функції кишок,  як збуджуючі,
так і гальмівні впливи.

УСМОКТУВАННЯ
Усмоктуванням називається процес проникнення різних речовин у кров
або лімфу через біологічні мембрани. До останніх належать епітеліальні шари
шкірних покривів, слизові оболонки травної системи, жовчного міхура,
легеневих альвеол, ендотелію, що вистеляє серозні оболонки черевної
порожнини, суглобових сумок, ендотеліальний шар капілярів, епітелій сечових
канальців нирки та інше. Таким чином, усмоктування може здійснюватися
через усі тканини організму. Проте, морфологічно та функціонально до цього
процесу пристосовані клітини слизової оболонки травної системи, особливо
тонкого відділу кишок.
Усі біологічні мембрани є напівпроникливими, тобто прохідними для
одних речовин та непрохідними для інших. Взагалі клітинні мембрани
проникливі для речовин, що утворюють іонно- та молекулярно-дисперсні
речовини й непроникливі для речовин, які перебувають у колоїдному стані.

МЕХАНІЗМ УСМОКТУВАННЯ
У механізмі усмоктування важлива роль належить клітинним мембранам,
їх проникливості та властивостям. На процес усмоктування впливає ряд
фізичних явищ: дифузія, осмос, фільтрація, тиск у порожнині та інше. Під час
процесу усмоктування речовина минає мембрану клітини, мікроканальці
ендоплазматичної сітки, базальну мембрану, сполучну тканину та ендотелій
капілярів.
Деякі речовини можуть проходити через міжклітинну щілину.
За принципом осмосу та дифузії можуть надходити до крові О2, СО2, NH3,
Н2О. Цими фізико-хімічними закономірностями не можна пояснити
усмоктування продуктів гідролізу органічних сполук. Багато з речовин
переходять з кишок до крові супроти концентраційного градієнта, тобто
надходять від малої концентрації до великої. Такий процес усмоктування
супроводжується витратами енергії макроергічних сполук. Окрім того має
місце вибіркове усмоктування деяких метаболітів, а також транспорт різних
речовин за участі специфічних білків-переносників та інше.

УСМОКТУВАННЯ У РІЗНИХ ДІЛЯНКАХ ТРАВНОГО ТРАКТУ

У ротовій порожнині усмоктуються як правило легкорозчинні речовини,
котрі легко проникають через мембрани смакових цибулин та обумовлюють
відчуття смаку корму, що береться. З ротової порожнини усмоктуються до
крові деякі лікарські речовини та деякі продукти гідролізу органічних сполук.
Проте у зв’язку з короткочасним перебуванням корму у ротовій порожнині
поживні речовини не встигають гідролізуватися (рис. 22).
У шлунку можуть усмоктуватися багато які поживні речовини –
амінокислоти, моносахариди, гліцерол, спирти, мінеральні сполуки. Проте,
об’єм речовин, що всмоктуються, не перевищує кількості утвореного
шлункового соку.
У передшлунках жуйних тварин усмоктуються продукти
перетравлювання та зброджування поживних речовин корму, незважаючи на те,
що слизова оболонка передшлунків устелена багатошаровим плоским
епітелієм. Багаточисельні сосочки рубця, сіточки та складки, значно
збільшують резорбційну поверхню, а епітеліальні клітини чисельно
васкуляризовані, містять багаточисельні ферменти та сульфгідрильні групи.
Із передшлунків легко усмоктуються до крові низькомолекулярні
карбонові кислоти, NH3, амінокислоти, СО2 та мінеральні речовини. З книжки
усмоктується близько 70% летких жирних кислот, що утворюються в рубці та
до 100 літрів Н2О за добу.
 Основним місцем резорбції
поживних речовин корму є тонкі
кишки, що обумовлене морфо-
функціональними особливостями їх
слизової оболонки та тим, що у
цьому відділі проходить основний
гідроліз білків, жирів та вуглеводів.
Слизова оболонка тонких
кишок побудована з ворсинок, що
мають значну васкуляризацію,
лімфатичну систему, гладенькі
м’язові волокна з іннервацією
підслизового шару. Ворсинки
покриті шаром епітеліальних клітин
з багаточисельними виростами
(мікроворсинками) до 3000 на
кожній клітині, а на 1 мм2 поверхні
кишкового епітелію – від 50 до 200
Рис. 21. Схема процесу усмоктування. млн. мікроворсинок. Завдяки
наявності мікроворсинок поверхня
усмоктування кишки збільшується у 14-39 разів.
Усмоктування білків. У тонких кишках усмоктуються продукти
гідролізу білків – амінокислоти, а також небілкові азотисті сполуки: амоніак,
пуринові та піримідинові основи, а також окремі мононуклеотиди.
Інтенсивність усмоктування амінокислот залежить від співвідношення між
циклічними та ациклічними, замінними та незамінними амінокислотами, а
також функціонального стану війчастого апарату слизової оболонки кишки.
У механізмі всмоктування амінокислот є місце для активного переносу їх
через стінку кишки, про що свідчить високий ступінь акумуляції амінокислот
проти градієнту концентрації, а також гальмування цього процесу цианідом, 2,
4-динітрофенолом та іншими інгібіторами синтезу АТФ.
На рівні з активним транспортом амінокислот існує резорбція
амінокислот за допомогою носія. Передбачають існування декількох
“транспортних груп з особливим носієм для кожної групи: 1) нейтральні
амінокислоти; 2) двоосновні амінокислоти та цистин; 3) кислі амінокислоти. За
таких умов багато які амінокислоти мають два або навіть більше носіїв.
Показано, що у овець та телят відзначається переважно позитивна
артеріовенозна (за участі ворітної вени) різниця за альбуміном та β-глобуліном
сироватки. Останні поглиналися із крові, що притікає до травної системи овець
та телят та використовувалися після гідролізу для підтримання
амінокислотного гомеостазу у вмісті кишок. Під час утримання тварин на
раціонах з недостатньою кількістю перетравного протеїну підвищувалася
інтенсивність поглинання із крові ендогенних білків стінкою шлунково-
кишкового тракту жуйних тварин. Вивчаючи обмін нітрогеновмісних речовин
між кров’ю та травною системою у жуйних тварин, виявлено позитивну А-В
різницю за сечовиною. Остання дифундує до порожнини шлунково-кишкового
тракту, гідролізується під дією ферменту уреази (карбамідамідогідролази) до
СО2 та NH3 з подальшим використовуванням нітрогену NH3 для утворення
амінокислот. Процес фіксації NH3 практично у всіх тканинах відбувається
шляхом відновлювального амінування α-кетоглутарату з утворенням
глутамінової кислоти.
Усмоктування вуглеводів у кишках відбувається у формі моносахаридів.
Установлено, що швидкість резорбції окремих моносахаридів залежить від
швидкості їх фосфорилювання, яке спливає за схемою:
глюкоза + АТФ гексокіназа→глюкозо-6-фосфат + АДФ
Швидше за усіх усмоктується галактоза, потім глюкоза, далі – фруктоза
та дуже повільно усмоктується маноза.
Для забезпечення усмоктування глюкози проти градієнту концентрації
потрібен натрій. Виявилося, що транспорт цукру та натрію взаємозалежний. Не
тільки натрій стимулює транспорт цукру, а й цукор у свою чергу збільшує потік
натрію.
У кишках жуйних тварин усмоктується невелика кількість глюкози,
оскільки значна частина вуглеводів корму вже у передшлунках
перетравлюється, зброджується до летких карбонових кислот і у такому стані
усмоктується.
Усмоктування ліпідів. Відомо, що ліпіди та продукти їх гідролізу,
погано або зовсім не розчиняється у воді (за винятком гліцерину), тому вони
повинні зазнавати певних фізико-хімічних (дрібненя частинок та їх емульгація)
та біохімічних (гідроліз) перетворень для переходу у водне середовище. Під час
процесу гідролізу ліпідів у кишках створюються умови для трансформації
нерозчинних у воді жирів та продуктів їх гідролізу до водорозчинних фізико-
хімічних форм. Відомо, що панкреатична ліпаза діє тільки на складні жири, що
емульговані у воді. Основним емульгатором у тонких кишках є жовч, яка
знижує поверхневий натяг у системі жир-вода, сприяє емульгації жирів,
створює умови для прояву ліполітичної дії панкреатичної ліпази. Установлено,
що під впливом панкреатичної ліпази від тригліцеридів відєднуються жирні
кислоти, що знаходяться у крайніх положеннях молекули тригліцериду. Тому
основним продуктом панкреатичного ліполізу тригліцеридів є 2-моногліцерид.
За даними О.С. Фрезера жири корму усмоктуються у формі емульсії. Єдиною
ефективною емульгуючою системою є система, що складається з таких
компонентів: солей жовчних кислот, вільних жирних кислот та моногліцеридів.
Таким чином, під дією панкреатичної ліпази, емульговані жири поступово
переходять у формі моногліцеридів та жирних кислот до міцелярного стану.
Потім жовчні кислоти забезпечують транспорт жирних кислих та
моногліцеридів у формі міцели до слизової оболонки, де вони усмоктуються
шляхом пасивної дифузії.
Отже, солі жовчних кислот беруть активну участь в усіх етапах травлення
та всмоктування жиру: емульгування, гідролітичне розщеплення, активування
ліпази, солюбілізація продуктів гідролізу та транспортування жирних кислот та
моногліцеридів до епітеліоцита слизової оболонки кишки.
 Встановлено, що у епітеліоцитах відбувається ресинтез тригліцеридів.
Саме цим пояснюється наявність у лімфі ліпідів переважно у формі
тригліцеридів.
Основні етапи біосинтезу тригліцеридів у клітинах слизової оболонки
кишок:
1) активація жирних кислот ферментом тіокіназою у присутності АТФ та
коферменту А (КоА) за реакцією:
жирна кислота + HS-КоА + АТФ → ацил-КоА + АМФ + пірофосфат (ФФ)
2) активовані жирні кислоти реагують з α-гліцерофосфатом з утворенням
фосфатидної кислоти;
3) дефосфорилювання фосфатидної кислоти за допомогою ферменту
фосфатази та утворення дигліцериду;
4) ацилювання дигліцериду до тригліцериду за реакцією
ацил-КоА + дигліцерид  тригліцерид + HS-КоА
Окрім такого механізму можливий реосинтез тригліцеридів у слизовій
оболонці кишки шляхом прямої етерифікації моногліцеридів активованими
жирними кислотами. За сучасними уявленнями при усмоктуванні жирів велике
значення має довжина ланцюга жирних кислот. Жирні кислоти з довгим
ланцюгом від С16 та вище усмоктуються виключно до лімфи у формі
тригліцеридів, що входять до складу хіломікронів, у той час як жирні кислоти з
коротким ланцюгом достатньо швидко усмоктуються до системи ворітної вени,
де виявляються у вільному стані.
Усмоктування холестеролу. У порожнині тонких кишок холестерол
перебуває переважно у вільному стані (85–90% від загального вмісту
холестеролу) і лише 10–15% – у формі стеридів. Розщеплення стеридів
відбувається під дією холестерол-естерази панкреатичного та кишкового соків.
Вільний холестерол бере участь разом з жирними кислотами, солями жовчних
кислот та продуктами гідролізу тригліцеридів у формуванні міцелярної фази
хімусу, що потрібна для усмоктування холестеролу.
Встановлено, що вільний холестерол уже в слизовій оболонці кишки має
можливість реестерифікуватися, причому, переважно разом з ненасиченими
довголанцюговими жирними кислотами. Окрім того у слизовій оболонці кишки
відбувається синтез значної кількості холестеролу. На долю печінки і тонкої
кишки випадає до 90% холестеролу, що синтезується у організмі.
Усмоктування води та мінеральних сполук. Усмоктування води та
мінеральних речовин відбувається з поверхні слизової оболонки усього
шлунково-кишкового тракту. Високий вміст води у травному тракті пов’язаний
з надходженням її у складі травних соків. Так, установлено, що у корів
кишками за добу переміщується до 150–180 л. води, з них більше ніж 100 л. –
це вода травних соків. Окрім того, за умов високої концентрації у кишках
солей, що погано усмоктуються, вода може переходити з крові в просвіт кишки.
На цьому базується проносна дія деяких солей (Na2SO4, MgSO4).
Основним місцем усмоктування води є кишки. За даними
О.В. Квасницького у свині за добу усмоктується у кишках до 21 л. води (біля 1
л. на 1 м кишки), а у товстих кишках – до 2 л. (біля 0,5 л. на 1 м кишки). У корів
тонкими кишками за добу проходить від 15 до 180 л. води і тільки 10% її
виділяється з фекаліями.
У механізмі усмоктування води велике значення мають закономірності
осмосу, а також мінеральні солі. Дослідження показують, що транспорт води
дуже тісно сполучений із транспортом солей і, передусім Na+ та Cl–.
Слід зазначити, що усмоктування мінеральних речовин відбувається у
вигляді неорганічних та органічних сполук. За цих умов відзначається
вибірковість усмоктування, залежність його від розчинності солей та ступеня їх
дисоціації.
Із катіонів найбільш швидко усмоктується К+, потім – Na+, повільніше –
Са2+ та Mg2+, а з аніонів швидше усмоктується Clˉ та повільніше – сульфати та
фосфати. Має значення й концентрація розчинів. Швидше усмоктуються
мінеральні речовини з гіпотонічних та ізотонічних розчинів. Окрім того, слід
мати на увазі, що є конкурентна взаємодія механізмів транспорту не тільки для
різних іонів, а й навіть для одного катіона або аніона. За таких умов виділяють
транспорт іонів за концентрованим градієнтом, активним транспортом, за
участю специфічних переносників з утворенням різних комплексних сполук.

РЕГУЛЯЦІЯ УСМОКТУВАННЯ
Усмоктуванням завершуються травні процеси. Продукти гідролізу
органічних сполук, вітаміни, вода, мінеральні речовини, а також продукти, що
утворюються у шлунково-кишковому тракті, усмоктуються до крові та до
лімфи. Інтенсивність цього процесу залежить, передусім, від проникливості
кишкових структур шлунково-кишкового тракту, кровоносних та лімфатичних
капілярів та багатьох інших факторів. Усмоктування перебуває у тісному
взаємозв’язку з іншими функціями травної системи – секреторною, моторною
та метаболічною.
Так само, як і усі інші функції організму, усмоктування у організмі
перебуває під контролем центральної нервової системи та гуморальних
факторів регуляції. Нервові центри, що контролюють процес усмоктування
розміщені у довгастому мозку, гіпоталамусі та у корі великих півкуль, оскільки
є можливими умовно-рефлекторні впливи на усмоктування речовини, що
надходять із шлунково-кишкового тракту до крові та лімфи.
Еферентні нервові імпульси надходять до різних морфологічних
структур, що причетні до усмоктування, симпатичними та парасимпатичними
нервовими волокнами. Як правило, парасимпатичними нервовими волокнами
надходять сигнали, що стимулюють процес усмоктування, який пов’язаний як
із підвищенням проникності клітинних мембран, секреторною та моторною
діяльністю травного апарата, так із утворенням специфічних білків-
переносників, а симпатичними нервовими волокнами надходять нервові
імпульси, що знижують інтенсивність резорбції.
На процес усмоктування суттєвий вплив мають гормони. Так, гормон
підшлункової залози інсулін стимулює усмоктування глюкози, вільних
амінокислот. Підвищує усмоктування глюкози та летких жирних кислот гормон
тироксин, тоді як пітуїтрин зменшує резорбцію глюкози. Адреналектомія
викликає зниження усмоктування продуктів гідролізу вуглеводів та жирів.
Посилює усмоктування амінокислот соматотропний гормон гіпофіза.
Стимулює усмоктування кальцію та фосфору вітамін Д3. Жовчні кислоти
сприяють усмоктуванню жирних кислот та холестеролу. На швидкість
усмоктування також впливає співвідношення між поживними речовинами,
продуктами гідролізу органічних сполук, мінеральними речовинами та
енергозабезпеченістю організму, оскільки усмоктування більшості метаболітів
до крові є активним фізіологічним процесом, що потребує затрат енергії
макроергічних сполук.

ОСОБЛИВОСТІ ТРАВЛЕННЯ У ПТАХІВ

Основні фізіологічні та біохімічні процеси перетравлювання та
усмоктування поживних речовин у птахів подібні до цих процесів у ссавців.
Разом з тим, є деякі особливості, що обумовлені різницею у способі життя,
характері живлення та морфології травного тракту.
У птахів головними кормами є висококалорійні повнораціонні
комбікорми, в основі яких лежать зерноконцентрати з обмеженим набором
компонентів рослинного та тваринного походження. До морфологічних
особливостей травного тракту слід
віднести, передусім, відсутність зубів
та доволі просту структуру
носоглотки.
Птахи захоплюють корм
дзьобом, не пережовують його, а
швидко проковтують. Розм’якшення
спожитого корму відбувається у волі,
– випинанні стінки стравоходу. Воло
добре розвинене у курей, індиків,
голубів та цесарок. У водоплавних
птахів справжній зоб відсутній, але у
кінці стравоходу є ампулоподібне
розширення (несправжній зоб).
Рис. 22. Будова вола і шлунка птахів: Шлунок складається з двох
1 – стравохід, 2 – воло, 3 – грудна відділів – залозистого та м’язового
частина стравоходу, 4 – залозистий (рис. 22). Обидва відділи
шлунок, 5 – м’язовий шлунок, 6 – відокремлені один від одного,
нижній проміжний м’яз, 7 – кутикула,
відрізняються за формою та
8 – дванадцятипала кишка.
функцією. Залозистий відділ шлунка
за функцією нагадує простий шлунок у ссавців, а м’язовий слугує
спеціалізованим органом для перетирання корму.
Залозистий відділ добре розвинений у хижих птахів, а м’язовий – у
зерноїдних.
 Травлення у волі. У волі є небагато слизових залоз, секрет яких не
містить ферментів. Воло – резервуар для корму. Наприклад, у курей у волі
розміщується до 100 грамів корму. Тут корм пом’якшується та навіть може
частково перетравлюватися під дією ферментів рослинного та бактеріального
походження. У волі відбувається гідроліз крохмалю, а також бродильні процеси
з утворенням молочної та інших кислот у перші 5 год. після годівлі, а також
ліполіз та протеоліз за більш пізнього часу.
У деяких птахів (голуби) під час вигодовування пташенят у волі
утворюється особлива рідина молочного кольору, що містить білки, жири,
мінеральні речовини, ферменти та слугує кормом для пташенят.
Загальна тривалість знаходження корму у волі курей, індиків, голубів
складає від 3 до 18 год. Під час безперервної годівлі птахів воло звільняється
регулярно. Завдяки скороченню мускулатури вола кормова маса із нього
прямує до залозистої частини шлунка.
Травлення у шлунку. Шлунок у птахів двокамерний і складається із
залозистої та м’язової частини. Слизова оболонка залозистого шлунка вкрита
одношаровим циліндричним епітелієм. Тут утворюється шлунковий сік з
кислою реакцією, незважаючи на відсутність обкладових клітин.
У середньому за добу у курей, індиків, гусей та качок виділяється
шлунковий сік у кількості 6–9 мл на 1 кг маси за 1 год. Ці покажчики
перевищують інтенсивність секреції шлункового соку у людини, собаки та
мавпи.
Має місце видова різниця щодо протеолітичної активності та кислотності
соку у птахів: найбільшою перетравлюваною силою та кислотністю володіє
шлунковий сік курей та індиків, найменшою – гусей.
Сокогінними кормами для птахів є зелені корми, картопля та морква,
мучний комбікорм, овес та менш сокогінні – просо, м’ясо-кісткове та рибне
борошно.
М’язова частина шлунка складається з двох пар гладеньких м’язів –
головних та проміжних. Основна функція м’язового шлунка – стискання та
перетирання корму.
У товщині слизової оболонки м’язового шлунка розміщені довгі та вузькі
трубчасті залози, подібні до залоз першого відділу шлунка. Назовні від цього
залозистого шару є тверда, зроговіла складчаста оболонка, що має назву
кутикула. Кутикула має мукополісахаридну природу та є секретом специфічних
залоз слизової оболонки мязового шлунка.
У шлунку птахів перетравлюється до 30–50% протеїну, 17–25%
вуглеводів та 9–11% жирів, що надходять з кормом.
Травлення у кишках птахів. Травлення в тонких кишках у птахів, так
само, як і у ссавців, забезпечується підшлунковим, кишковим соками та жовчю.
У просвіт 12-палої кишки відкриваються панкреатична та жовчні протоки
однією загальною папілою, що стає на заваді одержання чистого
підшлункового соку. Секреція панкреатичного соку є безперервною. За добу у
курей виділяється підшлункового соку 27–28 мл на 1 кг маси тіла, у гусей – 15–
20 мл. рН соку – 7,5–8,5, переважно за рахунок гідрокарбонату натрію.
Сік володіє протеолітичною, амілолітичною та ліполітичною активністю.
Активність протеаз та амілази значно вищі ніж у ссавців.
Щодо протеїназ, у соку міститься трипсин, хімотрипсин,
карбоксипептидази, еластази. У підшлунковому соку також є альфа-амілаза та
інвертаза, відсутня лактаза. Секреція соку регулюється такими ж механізмами,
що й у ссавців.
Кишковий сік – секрет залозистого епітелію слизової оболонки кишки,
виділяється безперервно у кількості 7–9 мл на 1 кг маси тіла курей. У складі
кишкового соку є протеїнази, дипептидази, амінопептидази, ентерокіназа, а
щодо глюкозидаз, то є амілаза, мальтаза та сахараза, відносно естераз – ліпаза
та фосфотази. У кишках птахів основний гідроліз поживних речовин
відбувається на поверхні слизової оболонки, тобто за умов контактного
травлення. Жовч у птахів як до жовчного міхура, так і безпосередньо до 12-
палої кишки з правої та лівої долей печінки надходить синусом. Міхурова жовч
темно-зеленого кольору, а печінкова – інтенсивно зеленого. На 1 кг маси тіла у
птахів жовчі виділяється більше, ніж у інших сільськогосподарських тварин. У
голубів та цесарок відсутній жовчний міхур.
Утворення жовчі у гепатоцитах відбувається безперервно, а надходження
її до кишки здійснюється рефлекторно. У стані “натщесерце жовч до кишки
практично не надходить.
Жовчовиведення регулюється нейрогуморальними механізмами, подібно
до ссавців.
Усмоктування в тонких кишках птахів здійснюється за тими ж
закономірностями та механізмами, що й у інших видів тварин. Відносно
невелика довжина кишкового тракту у птахів та нетривале перебування у ньому
корму компенсується інтенсивним перетравлюванням та усмоктуванням
продуктів гідролізу.
До товстих кишок птахів належить пряма кишка з парними сліпими
відростками. Існують різні погляди щодо ролі сліпих відгалужень. Наявність
багаточисельної мікрофлори забезпечує процеси протеолізу, розщеплення
клітковини, перетворення небілкових азотистих сполук, синтез вітамінів групи
В, що майже усі виділяються з фекаліями.

Контрольні питання:

1. Сутність та призначення травлення.

2. Види та типи травлення.
3. Функції травної системи.
4. Характеристика слинних залоз.
5. Склад та властивості слини.
6. Значення слини.
7. Регуляція слиновиділення.
8. Вплив різних факторів годівлі на кількість та якісний склад слини.
9. Ковтання та його механізм.
10. Функції стравоходу.
11. Характеристика залозистих клітин шлунка, їх локалізація та функції.
12. Методи отримання шлункового соку.
13. Склад та властивості шлункового соку.
14. Значення хлоридної (соляної) кислоти.
15. Характеристика ферментів шлункового соку.
16. Регуляція секреції шлункового соку.
17. Моторика шлунка, її регуляція.
18. Евакуація вмісту шлунка до кишок.
19. Особливості травлення у шлунку коней та свиней.
20. Які фактори сприяють формуванню багатокамерного шлунка у жуйних?
21. Передшлунки жуйних тварин, їх призначення.
22. Характеристика мікроорганізмів рубця.
23. Фактори, що впливають на динаміку мікробних популяцій у рубці.
24. Розвиток передшлунків і фактори, що впливають на цей процесс.
25. Рефлекс стравохідного жолобу.
26. Жуйний період і жуйний цикл.
27. Характеристика вуглеводів кормів.
28. Перетравлення вуглеводів у рубці.
29. Леткі жирні кислоти, їх роль у організмі.
30. Фактори, що впливають на кількість і якісне співвідношення кислот
бродіння, що утворюються у рубці.
31. Перетворення ліпідів у рубці.
32. Перетворення білків у рубці.
33. Фізіологічне обґрунтування використання небілкових нітрогеновмісних
сполук у годівлі жуйних тварин.
34. Румено-гепатична циркуляція нітрогену в організмі жуйних тварин, її
значення.
35. Фактори, що підвищують використання небілкового азоту в організмі
жуйних.
36. Газоутворення у рубці, механізми виведення газів.
37. Регуляція моторики передшлунків.
38. Травлення у сичузі.
39. Методи отримання підшлункового та кишкового соків.
40. Склад та властивості підшлункового соку.
41. Характеристика пептидаз підшлункового соку.
42. Характеристика естераз підшлункового соку.
43. Характеристика глюкозидаз підшлункового соку.
44. Нейрогуморальна регуляція секреції підшлункового соку.
45. Склад і властивості кишкового соку.
46. Характеристика ферментів кишкового соку.
47. Регуляція секреції кишкового соку.
48. Склад та властивості жовчі.
49. Значення жовчі у травленні.
50. Жовчоутворення та жовчовиділення.
51. Регуляція секреції жовчі.
52. Травлення у товстих кишках.
53. Мембранне травлення, його особливості.
54. Моторика кишок, її регуляція.
55. Всмоктування поживних речовин у шлунково-кишковому тракті.
56. Регуляція всмоктування поживних речовин.
57. Особливості травлення у птахів.
 ОБМІН РЕЧОВИН
В основі існування організму тварин лежить безперервний обмін речовин
(метаболізм) між організмом і зовнішнім середовищем. Організм підтримує
стан стійкої рівноваги всіх органів і систем з навколишнім середовищем,
регулярно споживаючи певну кількість поживних речовин – білків, жирів,
вуглеводів, води та мінеральних речовин. Від кількості та якості речовин, що
надійшли, залежить інтенсивність поновлення систем, органів і клітин, їх
нормальне функціонування, адаптивна здатність та продуктивність тварин.
Процес постачання організму речовинами, необхідними йому для росту і
розвитку, побудови клітин і тканин, утворення енергії, накопичення запасів
речовин прийнято називати живленням.
Умовно обмін речовин за перебігом в часі можна поділити на чотири
етапи.
Першим етапом обміну речовин є процес травлення. Це фізіологічний
процес, який поєднує в собі фізичну, хімічну й біологічну обробку корму,
внаслідок чого складні поживні речовини (білки, жири та вуглеводи)
перетворюються на прості сполуки.
Другий етап – всмоктування продуктів травлення у кров та лімфу, тобто
істинне проникнення поживних речовин до організму.
Третій (проміжний) етап обміну речовин – це сукупність хімічних
перетворень, яким піддались поживні речовини після їх всмоктування із
травного каналу в кров і аж до виділення продуктів обміну із організму. Ці
перетворення відбуваються головним чином всередині клітин за участю
ферментів, контрольованих генетично. Внаслідок цього організм тварини
отримує необхідні речовини і енергію для існування, росту і розвитку та
утворення продукції (молока, м’яса, яєць, вовни).
Певна послідовність хімічних реакцій забезпечує перетворення тих чи
інших поживних речовин в необхідні для організму компоненти, називається
метаболічним шляхом, а утворені проміжні або кінцеві продукти –
метаболітами.
Четвертий етап – це виведення з організму кінцевих продуктів обміну
речовин.
Розрізняють дві сторони проміжного обміну: анаболізм і катаболізм.
Анаболізм (від грец. anabole - насипати) – це сукупність процесів синтезу і
засвоєння порівняно складних клітинних компонентів, а також біологічно
активних сполук із простих попередників. Ці процеси призводять до
ускладнення будови клітин і нерозривно пов’язані з затратами енергії.
Катаболізм (від грец. katabole – скидати) – сукупність процесів
ферментативного розщеплення складних молекул живого організму і виведення
кінцевих продуктів обміну. Процес катаболізму супроводжується звільненням
енергії, яку організм використовує для утворення нових структур, підтримки
певної температури тіла, виконання фізичного навантаження тощо.
Вивчення динаміки хімічних перетворень, що мають місце на клітинному
та молекулярному рівнях, є задачею біохімії. Фізіологія ж обміну речовин,
розглядає їх загальні закономірності та регуляцію за впливу факторів
середовища.
Обмін речовин ділять на білковий, жировий, вуглеводний і обмін
мінеральних речовин та води. У будь-якому обміні велике значення мають
вітаміни, як складові частини ферментних систем. Обмін речовин лежить в
основі таких властивостей, як ріст, розвиток, відтворення, спадковість,
мінливість, адаптація до умов середовища. Виробництво тваринницької
продукції є також наслідком складних обмінних процесів в організмі.

МЕТОДИ ВИВЧЕННЯ ОБМІНУ РЕЧОВИН

Для вивчення обміну речовин використовують загальнофізіологічні і
спеціальні методи. До загально фізіологічних методів відносяться балансовий
метод, метод ізольованих органів, ангіостомію та інші.
Балансовий метод використовують при дослідженні обміну
нітрогеновмістних сполук, при цьому оцінюють співвідношення кількості
нітрогену, що надійшов до організму з кормом, з кількістю нітрогену, який
виділяється з сечею, калом і потом за певний проміжок часу. Знаючи, що
концентрація нітрогену в білках становить в середньому 16%, а отже, 1 г
нітрогену відповідає 6,25 г білка, перемноживши знайдені величини нітрогену
на 6,25, встановлюють кількість білка, яка надійшла з кормом і яка виділилась з
організму.
Метод ізольованих органів застосовується для визначення характеру
обмінних процесів у них. Життєздатність ізольованих органів підтримується
штучними прийомами, які забезпечують близький до норми обмін речовин
(перфузія печінки) або просто поміщають орган в поживне середовище.
Для визначення характеру обмінних процесів використовують також
метод ангіостомії за Е.С. Лондоном. Шляхом дослідження хімічного складу
крові, яка надходить до органу, та тієї, яка витікає з нього, або введення в кров
біологічно активних речовин, вивчають особливості обміну речовин та
регуляцію функцій органу.
До спеціальних методів відносяться ізотопні методи. Вони дозволяють
досліджувати хімічні процеси, які протікають внутрішньоклітинно за
допомогою радіоактивних ізотопів. Зокрема, використовують радіоактивні
ізотопи карбону – 14 (14 С), нітрогену – 15 (15N), сульфуру – 35 (35S), фосфору
– 32 (32P), іоду – 131 (131J). Суть цих методів полягає в тім, що ізотопи
спочатку сполучають з молекулами різних речовин (білками, жирами,
вуглеводами, амінокислотами і т.п.). Такі мічені молекули вводять в організм і,
завдяки їх радіоактивності, слідкують за їх метаболічними перетвореннями.

ОБМІН АЗОТУ ТА ЙОГО ЗНАЧЕННЯ

Обмін азоту (нітрогену) – це сукупність пластичних і енергетичних
процесів перетворення білків, амінокислот і інших нітрогеновмісних речовин
(амідів, пептидів, проміжних і кінцевих продуктів розпаду амінокислот) в
організмі тварин. Основну роль в метаболізмі нітрогену відіграють білки, або
протеїни, – основні і характерні компоненти живих клітин. Назва «протеїн»
154
походить від грецького слова protos, що означає перший або самий важливий.
Без білків життя на Землі не можливе.
Білки – нітрогеновмісні сполуки, які побудовані із залишків амінокислот.
Більшість білків має наступний склад: С – 53%, О2 – 23%, N – 16%, H – 7, S –
1%. Деякі білки містять фосфор до 0,8% і дуже невелику кількість феруму,
купруму, магнію тощо.
Білки поділяються на прості та складні. Прості білки при гідролізі дають
амінокислоти, а складні – амінокислоти і небілкові простетичні групи.
Білки – носії життя. Просто чи складно побудований організм обов’язково
містить білкові речовини. Білки входять до складу сироватки крові, клітин і
тканин організму, м’язів, ферментів, деяких гормонів.
Білки корму не можуть бути засвоєними без попереднього розщеплення. В
кишковій трубці вони перетравлюються до амінокислот і простих пептидів, які
позбавлені видової і тканинної специфічності і здатні проходити через клітинну
мембрану ентероцитів. З амінокислот, занесених кров’ю до клітин,
синтезуються білки, властиві даній тканині. Білки відрізняються за своїми
фізіологічними функціями. Так, білки-ферменти діють як каталізатори, інші -
беруть участь у скороченні м’язів, у зсіданні крові. Гемоглобін еритроцитів
транспортує оксиген, міоглобін – депо оксигену. Білкові та пептидні гормони
регулюють функції організму, синтез речовин, мобілізацію із депо тощо.
Білки є складовою частиною продуктів тваринництва і становлять на 18-
21% живої маси тіла тварин; 3,3% коров`ячого молока; 11,9% курячого яйця.
В організмі тварин білки не можуть утворюватись із жирів та вуглеводів,
тому що в структурі останніх відсутній нітроген. Слід також відмітити, що
білки не здатні відкладатись про запас, а тому повинні регулярно надходити з
кормом в необхідній кількості.
Для утворення більшості тваринних і рослинних білків використовується
18 амінокислот і два аміди (аспарагін і глутамін). Решта амінокислот, які
зустрічаються в білках дуже рідко, називаються мінорними (орнітин,
оксипролін та ін.) амінокислотами.
Амінокислоти, що ідуть на побудову білків організму, нерівноцінні. Одні з
них замінні інші, незамінні (есенціальні). Незамінні амінокислоти не можуть
синтезуватись в організмі тварин, а їх відсутність призводить до значних
порушень метаболізму. До незамінних амінокислот належать: триптофан,
треонін, метіонін, фенілаланін, лізин, лейцин, ізолейцин, валін, аргінін,
гістидин.
Аргінін у свиней може синтезуватися в орнітиновому циклі, але в
недостатній кількості для задоволення потреб організму. У курчат аргінін і
гістидин є незамінними амінокислотами.
До замінних амінокислот відносяться: аланін, гліцин, пролін, тирозин,
гідроксипролін, серин, цистеїн, аспаргінова і глутамінова кислоти. Слід
відмітити, що всі вони також є важливими структурними елементами білка.
Значення незамінних амінокислот зводиться до того, що вони, крім участі в
синтезі білка, відіграють важливу роль в обміні речовин, а також виконують
специфічні функції в організмі, наприклад, метіонін необхідний для утворення
155
креатину і холіну, разом з тирозином – для синтезу адреналіну і норадреналіну,
а фенілаланін - для синтезу тироксину, адреналіну, триптофан – для синтезу
нікотинової кислоти (вітамін РР), лізин, триптофан, метіонін стимулюють ріст
організму та молокоутворення.
При відсутності триптофану, аргініну порушується репродуктивна
функція. Триптофан та гістидин стимулюють кровотворення, а валін
необхідний для нормального функціонування нервових і м’язових клітин.

ПОВНОЦІННІ ТА НЕПОВНОЦІННІ БІЛКИ

Білки, що надходять до організму з їжею, можуть бути біологічно
повноцінні та біологічно неповноцінні.
Біологічно повноцінні – ті білки, які у достатній кількості містять всі
незамінні амінокислоти.
Біологічно неповноцінні – ті білки, в яких відсутня будь-яка незамінна
амінокислота.
Біологічна цінність білка визначається за кількістю білка організму, яка
синтезується при споживанні 100 г білка корму. Встановлено, що білки
тваринного походження (м’ясо, молоко, яйця) найбільш повноцінні – 70-95%
іде на оновлення та синтез білків організму. Білки рослинного походження
мають меншу біологічну цінність. Так, білки вівса, жита, кукурудзи, пшениці,
гороху, мають біологічну цінність 60-65%. У білку злакових недостатньо
міститься лізину, білку кукурудзи - лізину і триптофану, білку бобових –
метіоніну. Амінокислоти, нестача яких в раціоні викликає порушення синтезу
білка в організмі, називаються лімітуючими.
В раціонах тварин мусить бути такий набір кормів, який би забезпечував їх
потреби за амінокислотним складом. Особливо це має важливе значення для
вагітних, лактуючих тварин і тих, що ростуть, бо в їх організмі відбувається
посилений синтез білків.
Високу продуктивність свиней та птиці можна підтримувати лише за умов
використання раціонів, які містять не тільки достатню кількість білка, але й всі
необхідні амінокислоти в кількості і в співвідношеннях, що забезпечують
оптимальний синтез білка в організмі і всі життєвонеобхідні функції.

ПОТРЕБА ОРГАНІЗМУ В БІЛКАХ. БАЛАНС АЗОТУ

Велике значення має встановлення норми білка в раціоні тварин для
забезпечення процесів росту, відтворення і одержання якісної продукції. Ці
норми розроблені на основі визначення балансу нітрогену в організмі.
Баланс азоту – це різниця між кількістю азоту, прийнятою з кормом за
добу і виділеного із організму за той же час з екскретами і продукцією. За цими
показниками роблять висновок про кількість засвоєного білка організмом. У
рослинних кормах є нітроген небілкового походження, а тому при визначенні
балансу білка потрібно робити поправку за цим показником. У тих випадках,
коли тварина отримує з кормом стільки ж білка, скільки розпадається і
виводиться із організму, можна говорити про білкову або азотну рівновагу.
Якщо ж організмі тварини залишається білка більше, ніж виводиться, то
156
говорять про позитивний білковий або азотистий баланс. Він має місце в
процесі росту і розвитку молодняка, при вагітності, одужанні після
захворювань тощо.
Негативний азотистий баланс (коли виведення нітрогену перевищує його
надходження) говорить про перевагу розпаду тканинного білка, що має місце
при голодуванні, недостатній білковій годівлі, дефіциті незамінних амінокислот
в раціоні або їх дисбалансі, нестачі вітамінів і мінеральних речовин, необхідних
для засвоєння протеїну.
Рівень азотної рівноваги може змінюватись. Для підтримання
фізіологічного рівня обміну азоту повинна надходити певна кількість білка з
кормом. Мінімальна кількість спожитого білка, яка забезпечує підтримку
азотистої рівноваги в організмі, називається білковим мінімумом.
Він становить у свиней і дрібних тварин біля 1,0 г на 1кг маси тіла на добу,
у великої рогатої худоби і коней – 0,7–0,8 г/кг. У ростучих і працюючих тварин
ці показники приблизно в 2–3 рази вищі.
Кількість білка в раціоні, яка повністю забезпечує ріст і життєдіяльність
організму, прийнятого називати білковим оптимумом. Цей показник на 30-50%
більший білкового мінімуму.
Кількість білка в раціоні повинна складати не менше 17% від загальної
кількості поживних речовин, а за енергією – 14%. Надмірне споживання білка
призводить до його нераціональних витрат, при цьому значна частина
амінокислот дезамінується і використовується як енергетичний матеріал.

РОЛЬ ПЕЧІНКИ В ОБМІНІ АЗОТУ

Печінка – велика залоза, яка виконує одночасно функції органа травлення,
обміну багатьох життєво важливих речовин, знешкодження отруйних
продуктів, які утворились в процесі травлення тощо. На печінку припадає
близько 13% усього обміну нітрогену. У печінці синтезується половина всіх
білків організму: 100% альбумінів і 80 % глобулінів крові, весь фібриноген,
протромбін та інші білки. Білки печінки повністю оновлюються протягом
тижня.
В печінці відбувається дезамінування амінокислот і окиснення їх
вуглеводних радикалів для утворення енергії та забезпечення глюконеогенезу;
синтез замінних амінокислот і азотистих основ нуклеїнових кислот, синтез
сечовини.

ОСОБЛИВОСТІ БІЛКОВОГО ОБМІНУ У ЖУЙНИХ

Особливість обмінних процесів у жуйних визначається специфікою
симбіотичного травлення. Біля 60% нітрогену корму перетравлюється у
передшлунках за участю ферментів мікрофлори. При цьому надходження
амінокислот в організм з кишок здійснюється із трьох джерел: а) білки, пептиди
і амінокислоти корму, що пройшли передшлунки без деградації; б) білок,
пептиди та амінокислоти мікробіального походження (основне джерело); в)
ендогенний білок.

157
 У жуйних тварин в рубці синтезується мікробіальний білок за участю
амоніаку, який утворюється при розпаді білків корму і амінокислот під дією
мікробіальних ферментів та у тканинах організму при дезамінуванні
амінокислот. Синтез сечовини з амоніаку в печінці, його руміно-гепатична
циркуляція (через глутамін) і реутилізація мікрофлорою і тканинами – це ще
одна ланка в ланцюзі особливостей метаболізму азоту в жуйних.
Бактерії – головний постачальник ферментів для гідролізу білка в рубці.
Крім бактерій велике значення у процесах гідролізу і синтезу білка в рубці
мають інфузорії. Вони живляться вільними амінокислотами рубцевого вмісту, а
також поглинають бактерії і перетравлюють їх білки у білки власного тіла, які
за біологічною цінністю переважають білки бактерій і досягають 86-91%
перетравлюваності, проти 79-82% перетравлюваності для бактеріальних білків.
Інфузорії здатні синтезувати незамінні амінокислоти, які забезпечують тварину
повноцінним білком. Одначе, встановлено, що згодовування лактуючим
коровам окремо синтетичних амінокислот – лізину, метіоніну, гістидину,
триптофану підвищує їх продуктивність. Це свідчить про те, що потреба
високопродуктивних тварин з окремих амінокислот не завжди покривається
мікробіальним синтезом.

КІНЦЕВІ ПРОДУКТИ ОБМІНУ АЗОТУ

Кінцевими метаболітами обміну нітрогену є амоніак, сечовина, сечова
кислота, креатинін та ін.
Амоніак (NH3) – це дуже токсична речовина. У багатьох тварин, що живуть
у воді, амоніак легко виділяється з організму у водне середовище. Наземний
спосіб життя створює інші умови, при яких отруєння не настає, бо амоніак
перетворюється у відносно нешкідливу сполуку – сечовину. Вона у свійських
тварин і людини є основним кінцевим продуктом обміну нітрогену, що
синтезується у печінці в орнітиновому циклі Кребса.
Амоніак може нейтралізуватись і іншими шляхами в організмі тварин. Так,
глутамінова і аспарагінова кислоти приєднують амоніак і перетворюються в
глутамін і аспарагін, які транспортуються в печінку, де вони гідролізуються ,
після чого з амоніаку утворюється сечовина.
Основним кінцевим продуктом обміну нітрогену у птахів є сечова кислота
і її солі, які утворюються при окисненні азотистих основ пуринового ряду, а
також при знешкодженні амоніаку. Під впливом ферменту уратоксидази сечова
кислота у птахів перетворюється в алантоін, який виділяться з сечею.

РЕГУЛЯЦІЯ ОБМІНУ АЗОТУ

Обмін азоту в організмі регулюється центральною нервовою системою і
гуморальними факторами. У гіпоталамусі є центр білкового обміну, який
здійснює регуляцію через залози внутрішньої секреції: гіпоталамус → гіпофіз
→ периферичні ендокринні залози. До гормонів, які регулюють обмін білків
можна віднести соматотропін, інсулін, тироксин, глюкокортикоїди, андрогени і
естрогени.

158
 Соматотропін і андрогени володіють широкою анаболічною дією, а
естрогени стимулюють синтез білка і в молочній залозі. Тироксин регулює як
синтез, так і розщеплення білків. Глюкокортикоїди активізують розщеплення
білків, збільшуючи виділення нітрогену з організму.
Дія гормонів на обмін азотистих речовин пов’язана зі зміною швидкості і
напрямку біохімічних реакцій, збільшенням концентрації клітинних РНК,
проліферації клітин, стимуляцією транспорту амінокислот через мембрану
клітин-мішеней (наприклад, інсулін – в м’язах, естрогени – в матці).

ОБМІН ВУГЛЕВОДІВ
В раціоні сільськогосподарських тварин біля 70% поживних речовин
приходиться на долю вуглеводів, які представлені моносахаридами,
дисахаридами і, в основному, полісахаридами: крохмаль і клітковина.
Більшість вуглеводів надходить до органів і тканин із кишкової трубки і
лише деяка частина їх утворюється із інших сполук, таких як піровиноградна,
молочна кислоти та ін.
Біологічна роль вуглеводів для організму тварин визначається перш за
все їх енергетичною функцією. Енергетична цінність 1 г вуглеводів становить
17,2 кДж. Вуглеводи є безпосереднім джерелом енергії для всіх клітин
організму, крім того виконують пластичну і опірну функції.
Деякі вуглеводи, сполучаючись з білками і ліпідами, утворюють
структурні компоненти клітин і їх мембран. Рибоза, дезоксирибоза виконують
дуже важливу роль як складові РНК і ДНК.
Вуглеводи у травному тракті тварин усмоктуються з кишок у вигляді
моносахаридів: у жуйних – здебільшого у вигляді летких жирних кислот:
оцтової, пропіонової та масляної (ЛЖК). Моносахариди, які всмоктались у
кров, переносяться до печінки та інших тканин для подальшого перетворення і
засвоєння.
Відомо три основних шляхи обміну вуглеводів: гліколіз, пентозо-
фосфатний шлях, цикл трикарбонових кислот.
Гліколіз вивільняє 5-7% енергії акумульованої в молекулі глюкози,
окисне декарбоксилювання піровиноградної кислоти вивільняє іще 9% енергії,
прте найбільше енергії одержується в циклі трикарбонових кислот – 84-86%.
Гліколіз – це шлях анаеробного розщеплення глюкози до молочної
кислоти, яке забезпечує одержання двох молекул АТФ (відбувається в
гіалоплазмі).
Цикл трикарбонових кислот (ЦТК) – послідовний ланцюг хімічних
реакцій аеробного окиснення, в результаті якого продукти розщеплення
вуглеводів окиснюються до СО2 і Н2О, а хімічна енергія акомулюється в
макроергічних сполуках. У ЦТК окиснюється 16-33% молочної кислоти, решта
її використовується у синтезу глікогену.
Між анаеробним і аеробним розщепленням вуглеводів існує тісний
зв’язок. Він проявляється через перетворення молочної кислоти на
піровиноградну, а далі в ацетил-КоА – стартову позицю у ЦТК. При повному
окисненні однієї молекули глюкози до СО2 і Н2О одержується 38 молекул АТФ
159
(2 дає гліколіз, 6 отримано за рахунок окиснення двох молекул НАДН і 30 у
ЦТК)
Пентозний шлях – це ланцюг послідовних хімічних перетворень
вуглеводів, в результаті якого в клітинах вивільняється хімічна енергія і
утворюються пентози, необхідні для синтезу нуклеїнових кислот, нуклеотидів,
Ко-ферментів.

РОЛЬ ПЕЧІНКИ І ІНШИХ ОРГАНІВ В ОБМІНІ ВУГЛЕВОДІВ

Надзвичайно важливу роль в обміні вуглеводів виконує печінка. Із
глюкози, що надійшла з кров’ю до печінки, синтезується глікоген. Цей процес
носить назву глікогенезу.
В печінці можливе утворення вуглеводів із продуктів їх розщеплення
(ПВК і молочної кислот), а також продуктів розщеплення жирів (гліцерину) і
білків (кетокислот) за участю гормонів глюкокортикоїдів, що отримало назву
глюконеогенезу.
Глікогенез, глікогеноліз і глюконеогенез – тісно взаємопов’язані і
інтенсивно протікаючи в печінці, забезпечують оптимальний рівень цукру у
крові (у моногастричних – 4,0 – 6,0 ммоль/л, у жуйних – 2,5 – 3,5 ммоль/л).
Поряд з печінкою велике значення в обміні вуглеводів має м’язова
тканина. М’язи, особливо під час їх інтенсивної роботи, поглинають із крові
значну кількість глюкози. В м’язах як і в печінці, синтезується глікоген, який є
одним з джерел енергії м’язового скорочення. При розщепленні глікогену в
період інтенсивного скорочення м’язу утворюється ПВК і молочна кислоти.
Частина молочної кислоти надходить у кров і переноситься до інших органів,
зокрема до печінки, де вона використовується для ресинтезу глікогену.
Нервова тканина забезпечується енергією виключно за рахунок
окиснення глюкози. Головний мозок споживає біля 70% глюкози, що надходить
з печінки в кров. Зменшення надходження до мозку глюкози супроводжується
зміною обмінних процесів у нервовій тканині й порушенням функцій мозку.
У моногастричних тварин основна частина (біля 70%) вуглеводів корму
окиснюється у тканинах до вуглекислого газу і води, частина (25-27%)
перетворюється в жир і лише (3-5%) використовується для синтезу глікогену.

ОСОБЛИВОСТІ ОБМІНУ ВУГЛЕВОДІВ У ЖУЙНИХ

Основними джерелами вуглеводів для жуйних слугують полісахариди –
клітковина і крохмаль. У рубці у жуйних і товстому відділі кишок переважно у
коней, ферменти бактерій гідролізують складні вуглеводи, в тому числі
целюлозу до моносахаридів, які в подальшому використовуються бактеріями та
інфузоріями як джерело енергії, з утворенням легких жирних кислот: оцтової,
масляної, пропіонової та ін.
Оцтова кислота є одним з основних джерел енергії у жуйних і разом з
масляною кислотою також використовується для синтезу жиру молока.
Пропіонова кислота у жуйних, є основним попередником глюкози, яка
синтезується у печінці (32,2–72,5%). З амінокислот синтезується в печінці
жуйних 11,6–32,4% глюкози, з лактату – 7,0–17,5% (В.Г.Янович, Л.І.Сологуб).
160
 РЕГУЛЯЦІЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ
Усі складні процеси вуглеводного обміну регулюються центральною
нервовою і гуморальною системою. Роль нервової системи в регуляції рівня
цукру в крові було доказано у 1853 році Клодом Бернардом. Він установив, що
укол дна четвертого шлуночка довгастого мозку у кролів викликає посилений
розпад глікогену в печінці, підвищення рівня глюкози в крові.
Встановлено, що при зменшенні концентрації глюкози в крові
збуджуються нервові центри у гіпоталамусі і довгастому мозку. Від збуджених
центрів нервові імпульси по еферентним шляхам надходять до печінки, де
активізується фермент фосфорилаза, яка розщеплює глікоген і рівень глюкози в
крові відновлюється. Також установлено, що волокна симпатичної нервової
системи посилають імпульси, які стимулюють розпад глікогену в печінці та
скелетних м’язах до глюкози, а парасимпатичної – утворення глікогену з
глюкози в печінці.
Ендокринну регуляцію вуглеводного обміну здійснюють гормони
підшлункової залози, наднирників, щитоподібної залози, соматотропін.
Зокрема, інсулін стимулює окиснення глюкози у тканинах та синтез глікогена в
печінці і м’язах. Крім того, інсулін прискорює транспорт глюкози в клітину,
підвищує синтез жирних кислот з вуглеводів, гальмує їх окиснення тощо. Все
це, разом взяте, призводить до зниження рівня глюкози в крові. Гормон
підшлункової залози – глюкагон підвищує рівень глюкози в крові за рахунок
прискорення розщеплення глікогену в печінці. Гормон щитоподібної залози
тироксин стимулює інтенсивність енергетичних процесів в організмі та
використання глюкози.
Гормони мозкового шару наднирників – адреналін і норадреналін,
сприяють розщепленню глікогену, що призводить до підвищення вмісту
глюкози в крові, а гормони кіркового шару наднирників - глюкокортикоїди
регулюють синтез вуглеводів з амінокислот, гліцерину, органічних кислот у
печінці. Соматотропін, збільшує проникність мембран м`язової тканини для
глюкози та стимулює її використання як енергетичного матеріалу.

ОБМІН ЛІПІДІВ ТА ЙОГО РЕГУЛЯЦІЯ

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ТА БІОЛОГІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ЛІПІДІВ
Ліпіди (від грецьк. lipos – жир) – це загальна назва жиру та
жироподібних речовин. Вони містяться у всіх живих клітинах і виконують ряд
життєво важливих функцій, зокрема:
- енергетичну, при окисненні 1 г жиру утворюється 9,3 ккал (39 кДж)
енергії;
- є структурним елементом клітин;
- беруть участь у підтримці температури тіла, захищають організм
від різких коливань температури зовнішнього середовища;
- захищають тканини і органи організму від механічних ушкоджень;
- є основою ряду біологічно активних речовин – гормонів, вітамінів,
жовчних кислот;
161
 - є джерелом ненасичених жирних кислот, зокрема, лінолевої
кислоти (фактор росту);
- беруть участь у передачі нервових імпульсів;
- при окисненні є джерелом ендогенної води;
- сприяють розчинності та всмоктуванню в кишечнику
жиророзчинних вітамінів (A, D, E) тощо.

ОБМІН ПРОСТИХ ЛІПІДІВ

Прості жири – це суміш тригліцеролів – естерів, утворених
трьохатомним спиртом гліцерином і вищими жирними кислотами.
У кишковій трубці моногастричних тварин жири під дією ферментів
ліпаз розщеплюються до гліцерину і жирних кислот.
Усмоктавшись в складі олеїнових комплексів з жовчними кислотами,
жирні кислоти і гліцерин перетворюються в процесі ресинтезу в тригліцероли і
фосфоліпіди, характерні для даного виду тварин, із яких після покриття
відповідною білковою оболонкою формуються хіломікрони. Останні із стінки
кишки надходять до лімфатичних судин, а звідти в кров, потім до легень.
Таким чином, першим органом, до якого надходить жир після
всмоктування, є легені (білки і вуглеводи після всмоктування надходять до
печінки).
Легені відіграють важливу роль в обміні жирів. В цьому органі є
особливі клітини – гістіоцити, які володіють здатністю затримувати
надлишковий жир і, таким чином, оберігати артеріальну кров від надмірного
надходження хіломікронів.
Слід відмітити, що в легенях жир не тільки затримується, але і
окиснюється, що призводить до утворення тепла, яке зігріває повітря, що
надходить в холодну пору до легень. Із легень частина хіломікронів з
артеріальною кров’ю надходить до печінки, де вони використовуються для
синтезу ліпопротеїнів.
Крім того, хіломікрони, що циркулюють у крові, можуть
розщеплюватись ліпропротеїновою ліпазою зі звільненням жирних кислот, які
використовуються на енергетичні потреби організму.
Основна маса ліпідів після проходження через печінку стає придатною
для відкладання в жирових депо (підшкірна та навколо ниркова клітковина,
сальник, брижа, м’язова тканина) у вигляді запасних речовин. Кількість
резервного жиру і його склад залежить від раціону годівлі тварин та інших
факторів.
Ліпіди тварин відрізняються за складом і властивостями від ліпідів
рослин. Тваринний жир вміщує більше високомолекулярних насичених жирних
кислот, зокрема пальмітинової, стеаринової і міристинової, рослинний –
ненасичених – лінолевої, ліноленової, олеїнової. Ненасичені есенціальні жирні
кислоти (лінолева, арахідонова, ліноленова) мають велике значення для
життєдіяльності людини і тварин.
Слід відмітити, що велику здатність продукувати тепло має бурий жир,
в якому окисні процеси відбуваються значно активніше, ніж у білому жирі.
162
Його клітини мають багато мітохондрій, цитохромів, інтенсивно споживають
кисень і швидко виділяють тепло.
Розміщується бурий жир у молодняку навколо шиї, між лопатками. Він
відіграє велику роль у підтримці температурного гомеостазу у новонароджених
тварин та тварин, що впадають у зимову сплячку.
В організмі тварин крім нейтральних жирів велику роль відіграють і
інші прості жири, зокрема, стериди.
Стеридами називають естери стеринів і вищих жирних кислот. Стерини,
або стероли – високомолекулярні циклічні спирти, до яких відносять і
холестерол.
Холестерол є вихідним продуктом при синтезі вітаміну Dз, ліпідів
клітинних мембран, гормонів кори наднирників, чоловічих і жіночих статевих
гормонів, жовчних кислот. Він також нейтралізує токсичні речовини. В
організмі холестерол утворюється з продуктів окиснення жирів і вуглеводів.
Основний синтез його відбувається в печінці (80%), з ацетил-КоА. Однак,
прискорення синтезу холестеролу у зв’язку з порушенням його обміну є
причиною виникнення артеріосклерозу, жовчнокам`яної хвороби, хвороб шкіри
та ін.

ОБМІН СКЛАДНИХ ЛІПІДІВ

Крім простих жирів в організмі велике значення мають фосфатиди або
фосфоліпіди, які зустрічаються у клітинах всіх живих істот. Фосфоліпіди
складаються з естерів вищих спиртів і вищих жирних кислот, фосфорної
кислоти та азотистої основи. Разом з іншими ліпідами фосфатиди утворюють
периферичний шар клітини, її ліпоїдну оболонку. Вони сприяють
всмоктуванню жирів, їх транспортуванню кров’ю, беруть участь в синтезі жиру
молока, запобігають жировому переродженню печінки, а також відіграють
велику роль в розмноженні та розвитку зародка.

РОЛЬ ОКРЕМИХ ЖИРНИХ КИСЛОТ

До числа метаболітів, що використовуються як енергетичний матеріал
для організму, поряд з іншими липідами відносять і жирні кислоти. У загальній
кількості ліпідів плазми крові великої рогатої худоби (5-7 г/л) на долю
неетерифікованих (вільних) жирних кислот (НЕЖК) припадає біля 2%.
Забезпечення організму енергією здійснюється за рахунок вільних жирних
кислот, які утворюються при мобілізації депонованого жиру, оскільки вони
включаються в енергетичний обмін швидше, ніж глюкоза.
В результаті одного циклу β-окиснення молекули жирної кислоти
вивільняється одна молекула ацетил-КоА і в мітохондріях утворюється п’ять
молекул АТФ. Якщо молекула ацетил-КоА включається в цикл трикарбонових
кислот, то при її окисненні утворюється 12 молекул АТФ, а при повному
окисненні стеаринової кислоти вивільняє 9 молекул ацетил-КоА, таким чином
всього утворюється 147 молекул АТФ. Зазначимо, що з однієї молекули
глюкози утворюється лише 38 молекул АТФ.

163
 Вищі жирні кислоти використовуються організмом також для побудови
тригліцеролів, фосфоліпідів та ін. Серед вищих жирних кислот найбільш
диференційовані насичені, із яких синтезуються естери холестеролу,
гліколіпіди мозку, фосфоліпіди мембран і ін.
Велике значення у життєдіяльності людини та існуванні тварин мають
ессенціальні (лінолева, арахідонова, ліноленова) жирні кислоти. Нестача
лінолевої кислоти в раціонах тварин викликає затримку росту, появу
дерматитів, порушення транспорту ліпідів, етерифікації холестеролу, статевої
та ряду інших функцій. Нестача лінолевої кислоти у ліпідах молозива, яка має
місце при недостатній і незбалансованій годівлі корів, викликає захворювання
телят у ранньому віці диспепсією (А.А. Алієв). Потреба тварин у цій кислоті
становить 1-2% від загальної кількості енергії раціону. З арахідонової кислоти
синтезуються ейкозаноїди (простагландини, простоцикліни, тромбокскани,
лейкотрієни), які відіграють важливу роль у регуляції ряду біохімічних
процесів і фізіологічних функцій (В.Г. Янович, Л.І. Сологуб).

РОЛЬ ПЕЧІНКИ В ОБМІНІ ЛІПІДІВ

Печінка займає центральне положення в обміні ліпідів. Серед багатьох
метаболічних функцій печінки виділяють синтез ліпідів і утворення різних
ліпопротеїдів, синтез кетонових тіл. Крім того з печінкою тісно пов`язане
розщеплення ліпідів в органах травлення тварин, транспорт жирних кислот
через мембрани ентероцитів, тощо.
Печінка синтезує ліпопротеїди, використовуючи для цього
довголанцюгові жирні кислоти, фосфоліпіди, холестерол та амінокислоти.
Основна функція ліпопротеїдів – транспорт ліпідів у периферичні тканини: –
нирки, молочну залозу, скелетні м’язи. Головну роль виконує печінка і в
синтезі холестеролу та його похідних. В печінці щодобово синтезується
близько 5% жирних кислот організму.

ОСОБЛИВОСТІ ОБМІНУ ЛІПІДІВ У ЖУЙНИХ ТВАРИН

Специфіка обміну ліпідів у жуйних тварин пов’язана з особливістю
будови та функції їх складного шлунку. В передшлунках і, зокрема, у рубці
мають місце процеси ліполізу і ліпогенезу за участю мікрофлори, а також
гідрогенізація та синтез як вищих, так і нижчих жирних кислот, ферментація
гліцерину, всмоктування продуктів ліпідного обміну в кров тощо.
Мікрофлора передшлунків здатна синтезувати для власного тіла ліпіди з
ліпідних і не ліпідних джерел корму. Внаслідок мікробної ферментації
клітковини і інших вуглеводів утворюються леткі жирні кислоти (ЛЖК) –
оцтова, масляна, пропіонова. Оцтова кислота використовується тканиною
молочної залози для синтезу жиру молока. Масляна кислота є попередником
кетонових тіл, а пропіонова використовується печінкою у процесах
глюконеогенезу.
Приблизно половину жирних кислот, які використовуються в синтезі
ліпідів молока, становлять жирні кислоти, котрі синтезуються з оцтової і β-
оксимасляної кислот. Тому раціон корів повинен забезпечувати, з одного боку,
164
їх потребу в екзогенних жирних кислотах, а з другого – оптимальну продукцію
ЛЖК в рубці, які синтезуються під час зброджування клітковини. Зменшення
вмісту жиру в молоці корів при згодовуванні їм раціонів з низьким вмістом
клітковини, обумовлено зменшенням синтезу в рубці оцтової кислоти.

РЕГУЛЯЦІЯ ОБМІНУ ЛІПІДІВ

Обмін ліпідів регулюється нервовою і гуморальною системами. Центр
регуляції знаходиться в проміжному мозку і впливає на жировий обмін, з однієї
сторони, через симпатичну і парасимпатичну системи, з іншої – через залози
внутрішньої секреції. Суть регуляції жирового обміну полягає в підтримці
балансу між ліпогенезом і ліполізом. Симпатична нервова система сприяє
мобілізації жиру, його розщепленню, окисненню та використанню як
енергетичного матеріалу. При гальмуванні її активності і збудженні
парасимпатичної системи розщеплення жиру зменшується, посилюється
ліпогенез, відкладання жиру в жирових депо.
Розщеплення жирів стимулюють гормони адреналін, норадреналін,
СТГ, тироксин, глюкагон, а жиродепонуючий ефект мають інсулін і пролактин.
Адреналін, норадреналін і глюкагон підвищують активність тканинних ліпаз і,
таким чином, сприяють мобілізації жирів із депо. Соматотропний гормон
гіпофіза сприяє інтенсивному використанню жирів, збереженню вуглеводів та
анаболізму білків і фосфоліпідів.
Гормон щитоподібної залози тироксин, прискорює основний обмін, до
якого в першу чергу залучаються вуглеводи та жири. Розщепленню жирів
сприяють і статеві гормони, особливо тестостерон, естрогени, про що свідчить
відкладання жиру в організмі тварин після їх кастрації. Значним регулятором
обміну ліпідів є гормон підшлункової залози інсулін, який прискорює синтез
ліпідів із метаболітів обміну вуглеводів.
Характер годівлі тварин також позначається на обміні ліпідів. Високий
рівень концентратів у раціоні високопродуктивних корів стимулює ліпогенез у
жировій тканині внаслідок підвищеного рівня інсуліну в крові, крім того, на
концентрацію жирних кислот у крові впливає і кількість клітковини в раціоні.
Використання ацетату, НЕЖК, глюкози, амінокислот для синтезу
молочного жиру у корів регулюється інсуліном, соматотропним гормоном,
глюкокортикоїдами та адреналіном.

ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК ОБМІНУ СПОЛУК НІТРОГЕНУ, ЛІПІДІВ І

ВУГЛЕВОДІВ
Всі органічні речовини у своєму складі мають карбон, оксиген, гідроген
і інші елементи. При розгляді обміну нітрогеновмісних сполук, ліпідів і
вуглеводів висвітлювались як специфічні особливості цих процесів, які лежать
в основі життєдіяльності організму, так і деякою мірою загальні положення. Їх
можна звести до наступного:
- наявність невеликої кількості ключових сполук, які є зв’язуючою
ланкою між окремими метаболічними шляхами, а також між процесами

165
розпаду і синтезу. До них належать: піровиноградна кислота (піруват);
активний ацетат (ацетил–КоА); 3-фосфогліцеринова кислота;
- наявність загального метаболічного шляху – циклу трикарбонових
кислот (циклу Кребса). Продукти розпаду вуглеводів, жирів вступають в цикл
через ацетил–КоА, а більша частина амінокислот – через α-кетокислоти
окиснюються до кінцевих продуктів – СО2 і Н2О зі звільненням енергії.
- в реакціях синтезу можуть використовуватись як ключові сполуки
(піруват, ацетил-КоА, 3-фосфогліцеринова кислота), так і проміжні продукти
циклу трикарбонових кислот.
Наявність таких взаємозв’язків забезпечує можливість зманювати, при
необхідності, одні поживні речовини іншими. Так, вуглеводи можуть
перетворюватись у жири, а жири – у вуглеводи; амінокислоти – в глюкозу у
процесі глюконеогенезу; піруват шляхом відновленого амінування або
переамінування може перетворюватись в деякі амінокислоти (аланін,
глютамінова та аспарагінова кислоти). У свою чергу, амінокислоти при
дезамінуванні можуть перетворюватись в жирні кислоти, але останні не можуть
бути вихідним продуктом для синтезу амінокислот. Незамінні амінокислоти
повинні надходити в організм з кормом.

ОБМІН МІНЕРАЛЬНИХ РЕЧОВИН

НАЯВНІСТЬ МІНЕРАЛІВ В ОРГАНІЗМІ ТВАРИН ТА ЇХ ЗНАЧЕННЯ.

МАКРОЕЛЕМЕНТИ, МІКРОЕЛЕМЕНТИ ТА
УЛЬТРАМІКРОЕЛЕМЕНТИ.

Мінеральні речовини входять до складу клітин і тканин організму,

вітамінів, гормонів та ферментів. Вони потрібні для нормального росту і
розвитку організму, функціонування серцево-судинної, нервової, м’язової та
інших систем, беруть участь у синтезі важливих сполук, обмінних процесах,
кровотворенні, травленні, нейтралізації шкідливих для організму продуктів
обміну, в побудові тканин організму та забезпечують сталість внутрішнього
середовища.
Організм перш за все має потребу в оксигенні, карбонні, гідрогенні та
нітрогенні. На долю цих елементів приходиться майже 96% маси тіла ссавців.
Вони складають органічну основу живих організмів. Решта маси тіла
приходиться на 60 інших хімічних елементів, з них 47 міститься у тканинах і
клітинах постійно. При цьому життєво необхідними є: кальцій, фосфор, калій,
натрій, хлор, сульфур, магній, ферум, цинк, молібден, кобальт і селен.
До вірогідно необхідних належать: стронцій, флуор, ванадій, силіцій,
хром, нікель, арсен та ін.
Усі мінерали, які є в організмі, згідно класифікації В.І. Вернадського
поділяються на три категорії:
- макроелементи, що містяться в кількості понад 0,01% – калій, натрій,
кальцій, магній, фосфор, хлор, сульфур;

166
 - мікроелементи, що містяться в кількості 0,00001-0,001% – цинк, мідь,
манган, ферум, іод, хром, кобальт, бром, бор, молібден, селен, нікель,
стронцій, арсен та ін.;
- ультрамікроелементи, що містяться в кількості менше за 0,00001%-
ванадій, кадмій, флуор та ін.

ДЖЕРЕЛА НАДХОДЖЕННЯ МІНЕРАЛЬНИХ РЕЧОВИН ДО

ОРГАНІЗМУ, ПОТРЕБА В НИХ ТА ПРОЯВИ ЇХ НЕСТАЧІ
Мінеральні речовини надходять до організму тварин з кормом та водою.
Вони повинні бути постійними складовими раціону, оскільки виводяться з
сечею, калом, потом, а в лактуючих тварин і з молоком. Підвищена потреба в
окремих мінеральних речовинах спостерігається під час вагітності, посиленої
лактації, в період росту, при значних фізичних навантаженнях у коней; у овець-
після стрижки, у птиці – у період інтенсивного відкладання яєць та під час
линьки, при дії стресових факторів (свині, птиця).
Нестача мінеральних речовин у раціоні призводить до порушення обміну
речовин, зниження продуктивності та стійкості тварин до захворювань. Усі
прояви мінеральної нестачі у тварин класифікуються наступним чином:
- явна нестача з характерними клінічними, біохімічними, морфологічними і
ін. ознаками: рахіт, остеомаляція, перозис птахів тощо;
- часткова нестача, при якій типові симптоми можуть бути відсутні, але
має місце порушення обміну речовин, зниження продуктивності тощо.
Наприклад, зниження молочної продуктивності у корів при нестачі йоду,
несучості у курей при нестачі мангану.
- вторинна нестача – коли має місце антагоністична взаємодія мінеральних
речовин поміж собою: паракератоз у свиней внаслідок взаємодії кальцію і
цинку і т. п.
- відносна нестача має місце при великій молочній продуктивності у корів,
коли з молоком виділяється більше мінеральних речовин, ніж організм
корови може їх засвоїти з кормів у травному каналі.

ОБМІН МАКРОЕЛЕМЕНТІВ
Макроелементи метали - натрій і калій знаходяться в організмі у вигляді
солей, більше як хлористі сполуки, менш як фосфати і карбонати. Більшість
натрію знаходиться в сироватці крові та міжклітинній рідині, а калію -
усередині клітин.
Натрій і калій (Na, K) впливають на збудливість нервової системи і м΄язів,
беруть участь у регуляції кислотно-основної рівноваги, осмотичного тиску у
внутрішньому середовищі організму. Калій також стимулює утворення
медіатора ацетилхоліну, синтез глікогену в печінці та м΄язах. Нестача іонів
калію гальмує процеси анаболізму в організмі. Потреба в натрію
задовольняється добавлянням у раціон хлориду натрію, а калій надходить до
організму переважно з рослинної їжею.

167
 Хлор (CI) – важливий елемент переважно позаклітинної рідини, забезпечує
постійність осмотичного тиску, необхідний для синтезу НCl шлункового соку,
бере участь у створенні мембранного потенціалу клітин тощо.
Кальцій і фосфор (Ca, P) знаходяться в основному в кістковій тканині
(понад 90%). Іонізована форма кальцію необхідна для процесів зсідання крові,
регуляції ферментативних процесів, скорочення м΄язів. Вміст кальцію у плазмі і
крові є однією із біологічних констант (2-2,5 ммоль/л), бо навіть незначні
зрушення рівня цього іона можуть призвести до тяжких наслідків. Зниження
вмісту кальцію у крові менше за 1,5 ммоль/л – гіпокальціємія – виникає при
дефіциті його в раціоні або гіршому засвоєнні у кишечнику (недостатність
вітаміну Д, проноси, надлишок в раціоні калію, магнію, цинку, феруму,
фосфатів, ліпідів) і може проявлятись у молодняка рахітом, у дорослих тварин –
остеомаляцією тощо. Обмін кальцію в організмі тісно зв΄язаний з обміном
фосфору та вітаміном Д.
Фосфор бере участь в обміні багатьох речовин, так як входить до складу
макроергічних сполук (наприклад АТФ). Солі фосфорної кислоти створюють
фосфатну буферну систему. Вміст неорганічного фосфору в крові залежить від
фізіологічного стану тварин, а співвідношення між кальцієм і неорганічним
фосфором в крові становить 1,9 – 2:1.
Магній (Mg) в організмі знаходиться у кістках (50%), м΄язах (40%) та
інших тканинах. Цей елемент є активатором ферментів енергетичного обміну та
синтезу білків, з ним пов΄язаний прояв природнього імунітету. Нестача магнію
в крові – гіпомагніємія має місце при інтоксикаціях, пасовищній тетанії у корів
і проявляється парезами і паралічами.
Сульфур, сірка (S) надходить до організму переважно з сірковмісними
амінокислотами (метіонін, цистин, цистеїн). Вона є складовою частиною
окремих білків (кератин, муцин і ін.), гормонів інсуліну, пітуітрину, вітамінів
В1, Н. Багато сульфуру в овечій вовні (2-5%).
Деяка частина сульфуру зазнає в організмі окиснення, перетворюючись
на сульфатну кислоту, яка використовується печінкою для нейтралізації
токсичних продуктів у вигляді парних сполук – фенолсульфатної кислоти,
тваринного індикану. При нестачі сульфуру спостерігається втрата апетиту,
випадання вовні тощо.
Ферум, залізо (Fe) входить до складу гемоглобіну, міогобіну, цитохромів
та інших життєво важливих сполук. Ферум бере участь у процесах
кровотворення та біологічного окиснення. Близько 20% його, концентрується в
червоному кістковому мозку, частина - у печінці, селезінці.
Нестача феруму призводить до розвитку анемій, оскільки порушується
процес утворення еритроцитів. Особливо чутливий до нестачі феруму молодняк
тварин тому що феруму, яке надходить з молоком недостатньо для його
ровитку. Тому даний макроелемент необхідно давати молодняку тварин.
Найкраще засвоюються в травному тракті хелатні сполуки феруму. Неорганічні
солі феруму засвоюються надзвичайно погано.

ОБМІН МІКРОЕЛЕМЕНТІВ
168
 Мікроелементи знаходяться в грунтах, воді, рослинах, організмі тварин у
незначних кількостях. Нестача або надлишок мікроелементів у воді, кормах
спричиняють до масових захворювань, що одержали назву біогеохімічних
ендемій. У воду і корма мікроелементи потрапляють з грунтів. Місцевість, на
якій у грунті є нестача або надмірний вміст тих чи інших мінералів, академік
Виноградов А.П. (1949) назвав біогеохімічними провінціями. Наприклад,
грунти і вода карпатських гір бідні на іод, флуор, кобальт. Але не виключено,
що тварини деякою мірою здатні до адаптації в біогеохімічних провінціях,
шляхом змін обміну речовин, морфологічних структур, проте їх можливості до
цього дуже обмежені.
Цинк (Zn) складова частина багатьох ферментів, він входить до складу
інсуліну, активує дію гормонів (тестостерону, фолікуліну), ферментів (амілазу,
фосфатазу та ін.), прискорює біосинтез білка.
Нестача цинку призводить до порушення синтезу білка, зменшення
плідності самок, затримки сперматогенезу, уповільнення росту молодих тварин,
розвитку проносів, дерматитів, анемій (Данчук В.В., 2004). Багаті на цинк
зелені корми, сінне борошно.
Купрум, мідь (Cu), входить до складу білків печінки, металоензимів
(тирозинази, аскорбінази, альдолази і ін.), бере участь у синтезі гемоглобіну,
міоглобіну, ферментів каталази і пероксидази.
При нестачі купруму велика рогата худоба хворіє на “лизуху”, в неї
розвивається анемія, порушується функція нервової, м’язової та кровоносної
систем та ін. Надлишок купруму призводять до отруєнь. Багато купруму в
конюшині, дріжджах, буряку, сої.
Манган, марганець (Mn) входить до складу окисно-відновних ферментів.
Він підсилює процеси росту, кровотворення, біосинтезу білків, холестерину,
антитіл, стимулює дію гормонів передньої долі гіпофіза, інсуліну, андрогенів,
активує гліколітичні процеси. Манган виконує важливу роль у відтворенні і
плідності тварин, пролонгує тривалість дії вітамінів А, Е, групи В та ін.
При нестачі в кормах мангану послаблюється процеси росту, скостеніння,
у птиці розвивається деформація кісток кінцівок і крил (перозис), порушуються
статеві цикли у самок, виникає дегенерація сім’яників у самців, знижується
молочна продуктивність у корів, виникає анемія, рахіт у молодняку.
Надлишок мангану призводить до виникнення марганцевого рахіту у
молодняку. Багато мангану міститься у буряковій гичці, дріжджах, конюшині,
пшеничних висівках.
Іод, йод (I). Для тварин основним джерелом іоду є питна вода: мало іоду
в жорсткій воді та воді гірських рік. В організмі іод в основному абсорбується
щитоподібною залозою, де використовується для синтезу гормонів тироксину
та трийодтироніну.
Нестача іоду призводить до захворювання на ендемічний зоб. Нестача
іоду компенсується додаванням до раціону йодованої солі або морепродуктів
(рибне борошно, морська капуста, водорості), які багаті на цей мікроелемент.
Кобальт (Co) знаходиться у всіх тканинах, багато його у підшлунковій
залозі, але найбільше у печінці та м΄язах. Він входить до складу вітаміну В12.
169
 Кобальт має велике значення в гемопоезі, оскільки стимулює функцію
червоного кісткового мозку. При нестачі кобальту уповільнюється ріст,
знижується продуктивність, може розвиватись анемія. Багаті на кобальт рибне
борошно, дріжджі, гичка буряків, пшеничні висівки.
Селен (Se). В малій кількості знаходиться у всіх тканинах. Близько 79%
селену поглинається еритроцитами, решта депонується клітинами печінки,
нирок та інших органів. Селен володіє антиоксидантними властивостями,
входить до складу глутатіонпероксидази – ферменту що знешкоджує перекис
гідрогену та гідроперекиси ліпідів. (Данчук В.В. 2006). Селен проявляє
профілактичну і лікувальну дію при ряду захворювань: білом΄язові хворобі
(частіше у ягнят), діатезу курчат, некротична дегенерація печінки та ін.
Селен покращує гостроту зору, чинить радіозахистну та імунобіологічну
дію. Підвищений вміст селену в раціоні призводить до токсикозів. Добова
мінімальна потреба селену для всіх тварин становить приблизно 0,1мг/кг сухої
речовини корму. Багато селену в сіні бобових, маренових, хрестоцвітних та
складноцвітних.
Молібден (Mo) бере участь в обміні похідних пурину. Особливе значення
має він для птиці, тому що впливає на синтез сечової кислоти – кінцевого
продукту знешкодження амоніаку. Молібден стимулює розвиток мікрофлори
передшлунків, впливає на покращення травлення. Багаті на молібден люцерна,
конюшина.
Хром (Cr) бере участь в остеогенезі, обміні нуклеїнових кислот,
вуглеводів, у процесах кровотворення та підсилює дію інсуліну. Надлишок
хрому токсичний для тварин. Міститься цей елемент у тваринному борошні,
люцерні та ін.
Флуор, фтор (F) надходить в організм тварин переважно з водою. Діє на
активність багатьох ферментів, забезпечує підвищення міцності кісток, дентину
і емалі зубів. При нестачі флуору в організмі розвиваються карієс зубів та
остеопороз кісток. Надлишок флуору призводить до флуорозу зубів, їх
швидкого зношування, деформації кісток скелета і суглобів тощо.
Стронцій (Sr) знаходиться у всіх органах і тканинах тварин, особливо
багато в кістках і зубах. Відкладання стронцію в кістках відбувається
паралельно з відкладанням кальцію. Нестача стронцію в кормі виключає у
тварин карієс зубів, а надлишок – стронцієвий рахіт (стронцій є антагоністом
кальцію).

ОБМІН ВОДИ В ОРГАНІЗМІ

Вода надходить до складу організму тварин і людей в двох видах:

вільному і зв’язаному. Питний режим для різних видів тварин різний. Він
залежить від умов утримання та годівлі, а також від температури довкілля та
інших чинників. Так, на кожний кілограм сухої речовини корму в умовах
помірної температури великій рогатій худобі потрібно 4-6,5 л води, коням і
вівцям – 2-3, свиням – 7-8 літрів. Крім води, що знаходиться в кормах та

170
випивається твариною (екзогенна вода), в організмі також утворюється вода
при окисненні органічних речовин (ендогенна вода).
У дорослих ссавців і птахів вода складає близько 60-65% від маси тіла.
Вода входить до складу внутрішноклітинної рідини (біля 40% маси тіла)
позаклітинної рідини ((біля 20% маси тіла).
Вода є універсальним полярним розчинником різноманітних речовин та
активним учасником різних хімічних реакцій, має високу теплоємність та
відіграє важливу роль у процесах терморегуляції і виділенні кінцевих продуктів
обміну з організму. Якщо тварину позбавити води, вона гине через кілька діб.
В організмі тварин розрізняють вільну і зв’язану воду. Вільна вода
міститься в плазмі крові, лімфі, спиномозковій рідині, травних соках і сечі,
внутрішноклітинній рідині. Ця вода забезпечує приток в тканини поживних
речовин і виділення з них кінцевих продуктів обміну. Розподіл води між
структурами клітини і міжклітинною рідиною залежить від загальної кількості
розчинених речовин. Вода рухається через мембрани згідно осмотичного
градієнту.
Зв’язана вода - це вода, яка бере участь в утворенні гідратних оболонок
навколо полярних молекул та іонів, або міцел розчинених у воді.
Вода виділяється з організму переважно з сечею (до 50%), потом і
видихуваним повітрям (до 35%), з калом (до 15%). Частка участі органів
виділення у водному обміні залежить від виду тварин, їх функціонального
стану. Наприклад, вівці влітку при високій температурі навколишнього
середовища багато води виділяють через органи дихання.

РЕГУЛЯЦІЯ ВОДНО-МІНЕРАЛЬНОГО ОБМІНУ

Водно-мінеральний обмін в організмі тварин регулюється нейро-
гуморальним шляхом, зокрема різними відділами центральної нервової
системи: стовбуром мозку, корою великих півкуль, вегетативною нервовою
системою та залозами внутрішньої секреції. Потреба організму у воді
регулюється відчуттям спраги. Головну роль у формуванні відчуття спраги
відіграє гіпоталамус. В гіпоталамусі знаходиться спеціальні осморецепторні
клітини, чутливі до зміни концентрації електролітів. Відповідне збудження
вищезазначених рецепторів призводить до поведінки тварин, направленої на
відновлення осмотичного тиску. Адекватним стимулом для виникнення чуття
спраги є також зменшення об΄єму клітин і кількості позаклітинної рідини. Ці
два фактори доповнюють один іншого: при одночасному зменшенні об΄єму
клітин і об΄єму позаклітинної рідини спрага посилюється (полідіпсія). При
цьому збуджуються рецептори, що реагують на зміну тиску у стінках великих
вен, рецептори в слизовій оболонці рота і глотки.
В нормі у тварин осмотичний тиск (осмолярність) крові знаходиться в
межах 290 мосмоль/кг води. Під впливом імпульсів від осморецепторів як
гіпоталамуса так і інших органів (печінка, нирки, серце та ін), при збільшенні
осмолярності плазми крові відбувається підвищений вихід антидіуретичного
гормону із задньої долі гіпофізу в кров, що призводить до затримки води в
організмі, а виділення солей з сечею зростає. Такий стан виникає, наприклад,
171
при зневодненні. При значному споживанні води осмолярність плазми
знижується (максимум до 280 мОсмоль, і продукція АДГ майже припиняється,
внаслідок чого збільшується виділення сечі з малою концентрацією солей і
підвищується осмолярність плазми. Серед інших залоз внутрішньої секреції, які
беруть участь у регуляції обміну мінеральних речовин і води, слід назвати
кірковий і мозковий шари наднирників (гормони альдостерон і адреналін),
щитоподібну залозу (гормон тіреокальцитонін), паращитоподібну залозу.
Велику роль у регуляції водно-мінерального обміну відіграють вищі
відділи центральної нервової системи – кора півкуль головного мозку, лімбічна
система, через які здійснюються поведінкові реакції, направлені на задоволення
потреб організму.

ОБМІН ВІТАМІНІВ

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ВІТАМІНІВ

В кінці ХІХ і на початку ХХ ст. встановлено (М. Лунін, Ф. Гопкінс, Х.
Ейкман, К. Функ та ін.), що одних тільки білків, жирів і вуглеводів недостатньо
для життєдіяльності організму. Для нормального обміну речовин потрібні
речовини, які не синтезуються організмом, або синтезуються недостатньо.
Видатний польський біохімік К.Функ назвав ці речовини вітамінами.
Термін «вітамін» (лат. vita – життя) – група низькомолекулярних
органічних речовин різної хімічної природи, необхідних для існування живого
організму в дуже малих кількостях порівняно з основними продуктами
харчування. Вони виконують роль каталізаторів обміну речовин, завдяки тому,
що є складовою частиною ферментних систем. Відомо, що ферменти – це
сполуки, які в більшості випадків складаються з двох компонентів: білка і
активної групи – кофермента. Із більше 700 відомих науці ферментів 300 мають
коферменти, до складу яких входять вітаміни. Таким чином, вітаміни
відносяться до регулюючих речовин.
Першоджерелом вітамінів є переважно рослини. Людина і тварини
одержують вітаміни з рослинною їжею, або з такими продуктами тваринного як
молоко, м’ясо, яйця.
У харчових продуктах вітаміни знаходяться в активній, або в неактивній
формі (провітаміни). В останньому випадку для використання провітамінів в
організмі мусить відбутися перетворення їх в активну форму. Наприклад, при
розщепленні провітаміну β–каротину в травному каналі тварин (вівці, свині,
собаки), та печінці (корови, кури, кролі, коні) утворюється дві молекули
вітаміну А. Деякі вітаміни синтезуються мікрофлорою кишечнику (вітаміни
групи В, вітамін К).
Традиційно вітаміни позначаються буквами латинського алфавіту, але
при відкритті їх структурної формули вони отримали хімічну назву, наприклад,
нікотинамід (В5), піридоксаль (В6), тіамін (В1) тощо. Вітаміни також називають
за їх біологічною роллю: вітамін А – аксерофтол, вітамін Е – токохімферол і
т.д. (роль окремих вітамінів в обміні речовин – задача курсу біологічної хімії).

172
 КЛАСИФІКАЦІЯ ВІТАМІНІВ
Вітаміни поділяються на жиророзчинні та водорозчинні. До групи
жиророзчинних відносять: вітаміни групи А (ретинол, аксерофтол), D
(кальциферол, антирахітичний), Е (токоферол, антистерильний), К
(антигеморагічний). До водорозчинних – вітамін групи В: В1 (тіамін, аневрин,
антиневритний), вітамін В2 (рибофлавін, вітамін росту), вітамін В3 (пантотенова
кислота), вітамін В5( РР, антипелагричний, нікотинамід, ніацин), вітамін В6 (
піридоксин, адермін), вітамін В12 ( ціанкобаламін, антианемічний), вітамін Вс (
фолієва кислота), вітамін С ( аскорбінова кислота, антицинготний), вітамін Н
(біотин, антисеборейний), вітамін Р (рутин, біофлавоноїд).
Джерелом жиророзчинних вітамінів є тваринні жири і особливо печінка
(в печінці морського окуня міститься 37 Тл ретинолу), вершкове масло та
молоко, рослинні олії, частково зелені листки рослин. Напроти, носіями
водорозчинних вітамінів є компоненти живлення рослинного походження
(зернові і бобові культури, овочі, пивні дріжджі та ін.). У меншій мірі це
стосується продуктів тваринного походження (сироватки молока, рибного та
м’ясо-кісткового борошна). Частково ці вітаміни синтезуються мікрофлорою
травного каналу. Існують і виключення: основним джерелом вітаміну А- зелені
корма, багаті на каротин, а основним джерелом водорозчинних вітамінів, таких
як нікотинова кислота і ціанкобаламін, як правило, є тваринні продукти. Ці
вітаміни синтезуються у передшлунках жуйних (відповідно при наявності в
раціоні триптофану і кобальту).
Жиророзчинні вітаміни є стійкі до руйнування, особливо до дії
температурного фактора, тому їх називають термостабільними. Водорозчинні
вітаміни легко перетворюються в неактивну форму при дії природних факторів
і, особливо, термічного (термолабільні). Тому для збереження водорозчинних
вітамінів у кормах рослинного походження слід дотримуватись технології
заготівлі кормів, їх зберігання та приготування для згодовування тваринам.

РОЛЬ ВІТАМІНІВ ДЛЯ ОРГАНІЗМУ ТВАРИН

Нестача одного або групи вітамінів у кормах, призводить до
гіповітамінозу, а при повній відсутності в кормах того чи іншого вітаміну
розвивається авітаміноз, порушується обміну речовин, виникають тяжкі
захворювання, втрачається продуктивність тварин. Для жиророзчинних
вітамінів характерні і гіпервітамінози – порушення обміну речовин при
надлишковому споживанні окремих вітамінів.
Дуже різноманітні порушення функцій організму при авітамінозах
зумовлені багатогранним впливом вітамінів на процеси метаболізму. Вітаміни
беруть участь в регуляції проміжного обміну і тканинного дихання (вітаміни
групи В, вітамін С), в синтезі жирних кислот, гормонів стероїдної природи
(пантотенова кислота), нуклеїнових кислот (фолієва кислота, ціанкобаламін,
вітамін А), в регуляції процесів фоторецепції, росту і розвитку тварин,
підтримки структури і функції покривних тканин (ретинол), обміні кальцію і
фосфору (кальциферол), в окисно-відновних процесах (аскорбінова кислота,
токофероли, рутин). Вони запобігають безпліддю тварин, накопиченню
173
пероксидів органічних сполук у тканинах (токоферол, аскорбінова кислота,
ретинол), регулюють гемопоез (ціанкобаламін, фолієва кислота, аскорбінова
кислота), синтез факторів згортання крові (філохінони) та ін.
До вітамінів відносять і вітаміноподібні речовини: параамінобензойну
кислоту (ПАБК), яка впливає на ріст і пігментацію волосяного покриву у
ссавців; інозит – фактор росту тварин, запобігає ожирінню печінки, нормалізує
функціонування шкіри, впливає на процеси росту вовни; пангамову кислоту
(вітамін В15) яка забезпечує нормальне постачання тканин киснем і запобігає
жировому переродженню печінки; холін (вітамін В4) – регулює жировий обмін,
оберігає печінку та нирки від жирової дистрофії, сприяє нормальному
функціонуванню кісткової тканини у птиці; оротову кислоту (вітамін В13), що
впливає позитивно на ріст і розвиток тварин і мікробів; убіхінон – обов’язковий
компонент дихального ланцюга при біологічному окисненні; вітамін F (суміш
незамінних ненасичених жирних кислот) – бере участь в обміні ліпідів,
посилює ліпотропний вплив холіну, сприяє виділенню надлишкового
холестеролу з організму та ін., всього близько 20 сполук.
Сучасними дослідженнями встановлено, що жиророзчинні вітаміни,
особливо вітамін Е, беруть участь у стабілізації біологічних мембран; вони їх
захищають від окисного руйнування, забезпечуючи тим самим нормальну
роботу. Академік А.А. Покровський назвав ці вітаміни настроювачами
клітинних мембран.
Важливу роль в цьому відношенні відіграє і водорозчинний вітамін С,
виконуючий антиоксидантну функцію. Крім цього вітаміну, антиоксидантні
властивості мають вітаміни А, Е та Р (Данчук В.В., 1998). Слід також мати на
увазі, що антиоксидантною активністю володіють багато фенольних сполук, які
входять до складу рослинного корму. Значення антиоксидантів зростає у
зв’язку з посиленням вільнорадикального пероксидного окиснення ліпідів при
екстремальних навантаженнях організму.

ПОТРЕБА У ВІТАМІНАХ
Потреба у вітамінах залежить від виду і віку тварин, їх продуктивності. У
дорослої великої рогатої худоби і овець потреба у водорозчинних вітамінах
задовольняється як за рахунок вмісту їх у раціоні, так і завдяки мікробіальному
синтезу в передшлунках і товстому кишечнику. Доповнення раціону
вітамінами, як правило, проводиться лише для молодняку у молочний і
перехідний періоди. Добова норма на одну голову для них становить:
пантотенової кислоти, нікотинової кислоти і біотину – 0,3-0,8 мг; тіаміну,
піридоксину і рибофлавіну – 8-15 мг; ціанкобаламіну – 10-40 мкг; аскорбінової
кислоти і рутину – 200-250 мг.
Для свиней і птиці добову норму водорозчинних вітамінів розраховують,
як правило, на 1 кг сухої речовини корму. Вона становить для свиней:
ціанкобаламіну – 8-12 мкг; біотину – 70-90 мкг; пантотенової та нікотинової
кислоти – 12-20 мг; тіаміну, рибофлавіну і піридоксину – 2-12 мг; аскорбінової
кислоти і рутину – 100-200 мг; для птиці відповідно 1-2 мкг; 40-100 мг; 8-10 мг;
4-6 мг; 40-100 мг.
174
 Жиророзчинні вітаміни, за винятком вітаміну К, не синтезуються у
травному тракті, тому вони обов’язково повинні надходити з кормами в
організм тварин. У дорослих жуйних і свиней потреба у вітаміні К може
задовольнятися за рахунок бактеріального синтезу. Телятам і поросятам при
ранньому відлученні слід добавляти в корма вітамін К з розрахунку 1-5 мг/кг
корму, птиці – 1-2 мг/кг корму.
Добова потреба в інших жиророзчинних вітамінах для великої рогатої
худоби, овець і свиней із розрахунку на 1 кг маси тіла коливається в межах від
0,15 до 0,5 мг для вітаміну А, 0,5 – 0,75 мг - для вітаміну D і 3 – 50 мг - для
вітаміну E.

175
 ОБМІН ЕНЕРГІЇ І ТЕРМОРЕГУЛЯЦІЯ

Існування живих організмів, у тому числі і продуктивних

сільськогосподарських тварин, нерозривно пов’язане з обміном речовин і
енергії. Із зовнішнього середовища організм отримує необхідні поживні
речовини, з яких синтезується складні органічні сполуки. З них утворюються
пластичні речовини, а також енергія, яка звільняється в результаті складних
хімічних реакцій та необхідна для життєдіяльності організму. Пізнання
закономірностей енергетичного обміну тваринного організму має виключно
велике значення у вирішенні питань годівлі, утримання та експлуатації
сільськогосподарських тварин, їх адаптації до умов середовища. Розробка
обґрунтованих норм годівлі, отримання продукції, вирощування молодняку
неможливі без урахування енергетичного обміну.
Тварини використовують енергію, що надходить з кормом. Вона
трансформується в специфічну внутрішню енергію хімічних сполук,
акумулюється в макроергах і лише після цього стає доступною для
використання організмом. Здатність накопичувати енергію в макроергах
(аденозинтрифосфорна кислота, креатинфосфат і ін.) є універсальною
енергетичною функцією всього живого, а її кількісна характеристика може бути
основою для оцінки життєстійкості організму.

ПЕРЕТВОРЕННЯ ЕНЕРГІЇ В ОРГАНІЗМІ

Перетворення хімічної енергії в роботу невіддільне від процесу обміну
речовин і здійснюється у кожній живій клітині. Основна частина роботи
клітини носить фізико-хімічний характер, виражаючись у явищах осмосу,
набухання, формування біопотенціалів тощо. Ця робота, в залежності від виду
клітин, призводить до неоднакових специфічних вторинних явищ, наприклад,
нервового збудження, скорочення м’язів, секреції і тому подібне. Деяка частина
роботи клітин проявляється в хімічному синтезі, а також у механічних явищах
(рух протоплазми і ін).
Процес внутрішнього обміну завжди супроводжується виділенням тепла,
тому частина хімічної енергії перетворюється не в роботу, а в теплоту. Це
первинне тепло. Крім первинного тепла, в організмі у результаті виконаної
клітинами роботи утворюється вторинне тепло. Так, механічна робота м’язів
перетворюється в теплоту тертя. В кінцевому рахунку вся витрачена хімічна
енергія в клітинах організму безпосередньо або через роботу перетворюється у
тепло (рис. 1). Енергія корму акумульована в складних хімічних зв’язках білків,
жирів, вуглеводів. Для того, щоб звільнити цю енергію, поживні речовини на
початку піддаються ферментативному гідролізу, а потім – окисненню.
При окисненні в анаеробних умовах глюкози звільнюється біля 5% всієї
вільної енергії. Ця енергія акумулюється в АТФ і використовується на
виконання корисної роботи. При окисненні в аеробних умовах звільнюється до
94,5% всієї енергії, яка здатна звільнитись в умовах організму. Це основний
шлях звільнення енергії, що здійснюється в циклі Кребса та дихальному
ланцюгу мітохондрій.
176
 Білки Вуглеводи Жири
(полісахариди) (тригліцериди)

Амінокислоти Жирні
Моносахариди
Моносахариди Гліцерин кислоти
NH3

ПВК

CO2

Ацетил-КоА
(С2)

CO2 + H2O
енергія

Перетворення
АТФ

Механічна Хімічна Осмотична Електрична

робота робота робота робота

Тепло Тепло Тепло Тепло

Діяльність
організму Основний обмін

Рис. 1 Перетворення речовин і енергії в організмі (за Ю.І. Баженовим)

Але це звільнення енергії відбувається не одномоментно, а поступово,

тому більшу частину цієї енергії (приблизно 52-55%) організм акумулює в
енергію АТФ.
Внаслідок окиснення глюкоза, амінокислоти і жирні кислоти в організмі
перетворюються у вуглекислий газ і воду. Якщо у спеціальній посудині
177
(калориметричній бомбі) спалювати білки, вуглеводи і жири, то звільнюється
така кількість енергії: при спалюванні 1 г білка – 5,8 ккал, при спалюванні 1 г
вуглеводів – 4,1 ккал, а при спалюванні 1 г жиру – 9,3 ккал. Ця величина
отримала назву “калоричного еквіваленту”. В умовах організму калоричні
еквіваленти вуглеводів і жирів є такими, як і в калориметричній бомбі. Для
білка в умовах організму калоричний еквівалент нижчий, ніж у бомбі – 4,1, а не
5,8 ккал/г, оскільки білок в організмі використовується не повністю, частина
його покидає організм у складі таких кінцевих продуктів, як сечовина, сечова
кислота, амоніак, що залежить від виду тварин. Отже, за кількістю тепла, що
утворюється в організмі, можна визначити його енергетичний обмін.
Для забезпечення енергетичних потреб потрібно ввести в організм
необхідну кількість поживних речовин, яка б покривала його енергетичні
витрати. Заміна одних поживних речовин іншими відповідно до енергетичної
вартості одержала назву закону ізодинамії. Проте значення окремих поживних
речовин корму визначається не тільки їх енергетичною цінністю, але і якісним
складом, потребою організму. Тому заміна одних поживних речовин іншими
можлива лише до певної міри, наприклад, до збереження білкового мінімуму.

ШЛЯХИ ПЕРЕТВОРЕННЯ ЕНЕРГІЇ ПОЖИВНИХ РЕЧОВИН

КОРМУ
В практиці нормованого живлення сільськогосподарських тварин обмін
речовин виражається через умовні поняття про енергію кормових речовин,
ефективність її звільнення та використання в процесі перетворення і обміну.
Так, розрізняють енергію споживання (валову енергію), енергію перетравлення,
енергію калу, обмінну енергію, енергію сечі та інших метаболітів, які не
засвоюються організмом, продуктивну енергію.
Валова енергія визначається за вмістом білків, жирів і вуглеводів у
раціоні. Та енергія, яка звільнилась з поживних речовин корму внаслідок
розщеплення їх у шлунково-кишковому тракті, називається перетравною. Але
частина корму залишається неперетравленою і виділяється з каловими масами,
що становить енергію калу. Не вся перетравна енергія може засвоюватись
організмом. Наприклад, у жуйних тварин внаслідок мікробіологічних процесів
у рубці та товстому кишечнику, а також ферментативного травлення у тонкому
кишечнику утворюється складна суміш кінцевих продуктів травлення. Основна
маса їх абсорбується і надходить до крові та лімфи, а частина виділяється з
організму (головним чином у вигляді метану і вуглекислого газу).
Енергія перетравлення, за винятком енергії сечі, становить обмінну
енергію, тобто вільну енергію, здатну засвоюватись організмом.
У продуктивних тварин частина обмінної енергії корму іде на підтримку
життя (основний обмін) і теплопродукцію, решта – це чиста енергія, яка
використовується для утворення різних видів продукції (продуктивний обмін).
У лактуючих корів енергія, яка підтримує основний обмін становить приблизно
40%, у курей-несучок, молодняку великої рогатої худоби і свиней на відгодівлі
вона становить біля 60% (В.І. Георгієвський).

178
 ЕНЕРГЕТИЧНИЙ БАЛАНС ОРГАНІЗМУ
Енергетичний баланс – це різниця між кількістю енергії, що надійшла з
кормом і кількістю енергії, яку витратив організм. Він може бути позитивним,
негативним і мати енергетичну рівновагу.
Позитивний баланс має місце в період росту і розвитку тварин, на
відгодівлі, у самок в період вагітності, при одужуванні тварин після
захворювання тощо. Він характеризується перевагою надходження енергії до
організму у порівнянні з витратами.
Негативний баланс, навпаки, характеризується більшими витратами
енергії організмом у порівнянні з її надходженням. Він має місце при
неповноцінній годівлі тварин, при їх захворюванні, при порушенні
зоогігієнічних вимог утримання тварин тощо.
Енергетична рівновага характерна для фізіологічно зрілих тварин за
умови повноцінної годівлі з урахуванням продуктивності та умов утримання.
Визначення балансу енергії включає два етапи: визначення калорійності
поживних речовин, які надходять до організму тварини з кормом, і визначення
усіх енергетичних витрат організмом тварини. Для продуктивних тварин з
енергетичною рівновагою це співвідношення можна виразити наступною
формулою:
Eк = Q + W + R або Eк = Q1 + R,
де: Eк – енергія, що надійшла з кормом; Q і Q1 – тепло, що виділилось з
організму (Q – первинне тепло, Q1 – загальне тепло); W – виконана робота;
R – енергія хімічних сполук екскретів і продуктів тваринництва (молоко,
вовна, яйця тощо). Калорійність поживних речовин сечі, калу, продуктів
тваринництва визначається у калориметричній бомбі Бертло або за
відповідними таблицями.

МЕТОДИ ВИЗНАЧЕННЯ ЕНЕРГЕТИЧНОГО ОБМІНУ

Так як енергія, витрачена твариною еквівалентна її теплопродукції, то про
інтенсивність енергетичного обміну можна судити за кількістю виділеного
тепла. Цей метод називається калориметрією. Розрізняють пряму і непряму
калориметрії.
Пряма калориметрія – безпосереднє вимірювання всієї кількості тепла,
що виділяється твариною протягом певного часу в біокалориметрі (рис. 2).
За принципом дії біокалориметри поділяються на повітряні (тепло
поглинається повітрям), водяні (тепло поглинається водою), компенсаційні (з
використанням дублюючих нагрівальних приладів) і градієнтні (з
використанням термопар).

179
 Біокалориметри дають
точні результати відносно
потреби
сільськогосподарських тварин
в енергії. Але через
громіздкість і складність
апаратури пряма калориметрія
на даний час
використовується рідко,
переважно в науково-
дослідних установах.
У зв’язку зі складністю
застосування біокалориметрів
значного поширення набули
методи непрямої калориметрії.
Вони полягають в тому, що Рис. 2. Схема біокалориметра Етуотера-
визначають кількість кисню, Бенедикта: 1 – вентилятор; 2 – вікно для
спожитого тваринами за спостереження за твариною; 3 – бак для води; 4,5 –
термометри; 6 – вікно для подавання корму та
одиницю часу та видихуваного видалення екскрементів; 7 – газовий годинник; 8 –
вуглекислого газу за цей же балон з киснем; 9 – судини з гумовою мембраною
період часу. В основі цього для підтримання тиску у камері на сталому рівні;
10,12 – баки з поглиначем для вбирання вологості;
методу лежать наступні 11 – бак з поглиначем для вбирання вуглекислого
передумови: газу.
- тварини отримують
енергію, як правило, шляхом окиснення поживних речовин з участю кисню,
тому мірою енергетичного обміну може бути споживання кисню;
- продукція тепла на 1 л спожитого кисню залежить від того, які речовини
окислнюються, а останні визначаються за показниками дихального коефіцієнту.
Дихальний коефіцієнт (ДК), або співвідношення легеневого газообміну,
являє собою відношення об’єму вуглекислого газу, який виділений при диханні
тварин за певний проміжок часу, до об’єму поглинутого за цей час кисню. Цей
показник визначають за формулою:
ДК= V CO2 / V O2,
де V CO2 – об’єм виділеного вуглекислого газу, V O2 – об’єм спожитого
кисню.
ДК не є однаковим і залежить від наявності в організмі речовин, які
окиснюються. У випадку окиснення вуглеводів до води і вуглекислого газу
об’єм спожитого кисню і об’єм виділеного вуглекислого газу буде рівний і ДК
дорівнює 1, що можна проілюструвати рівнянням окиснення глюкози:
C6H12O6 +6 O2 = 6 CO2 +6 H2O
Відомо, що 1 моль будь-якого газу за даних умовах займає певний об’єм,
тому об’єм поглинутого кисню дорівнює об’єму утвореного вуглекислого газу:
ДК = 6 CO2 / 6 O2 =1.
У зв’язку з тим, що в інших поживних речовинах на 1 атом карбону
припадає менше атомів кисню, ніж у вуглеводах, їх окиснення
180
характеризується нижчим ДК. Для жирів він буде становити 0,7, а для білків –
0,8.
Величина ДК залежить від віку і виду тварин (табл.1).
Споживання 1 л кисню відповідає утворенню певної кількості тепла в
організмі, що називається калоричним еквівалентом кисню (КЕК). Даний
показник залежить від характеру речовин, що окислюються. Так, при окисненні
вуглеводів він становить 21,12, тобто, якщо на окиснення вуглеводів буде
витрачено 1 л кисню, то повинно звільнитись 21,12 кДж тепла.

Величина дихального коефіцієнта у жуйних тварин різного віку за умови

годівлі згідно норм ВІТ (В.Г.Грибан, 1988)
Показники дихального коефіцієнта
Вікові групи тварин
велика рогата худоба вівці кози
до 2-х міс. 0,75 0,73 0,72
2,5-4 міс. 0,81 0,73 0,74
4,5-6 міс. 0,86 0,73 0,76
7-18 міс. 0,88 0,78 0,75
дорослі тварини до 5-6 років 0,84 0,76 0,73
тварини старші 7-8 років 0,88 0,80 0,75

При окисненні жирів цей показник складає 19,62, а білків – 20,19.

Оскільки роль білків у процесах звільнення енергії незначна, то орієнтуються,
як правило, на вуглеводи і жири. Але при точних роботах кількість окиснених
білків і звільненої при цьому енергії визначають за кількістю нітрогену,
виділеного із сечею за досліджуваний період.
Для визначення інтенсивності енергетичного обміну методом непрямої
калориметрії потрібно знати скільки спожито кисню за певний час та виділено
вуглекислого газу. Потім розрахувати дихальний коефіцієнт і на його основі
визначити калоричний еквівалент кисню, а помноживши об’єм спожитого
кисню на показник його калоричного еквіваленту, отримаємо енергетичні
затрати організму. Вихідні дані для проведення такого розрахунку можна
отримати методом непрямої калориметрії за двома варіантами: або за
допомогою респіраторних (дихальних) камер (рис. 3), або за допомогою
респіраторних масок.
Респіраторні камери є закритого і відкритого типу. Апарати обох типів –
це герметичні системи, обладнані пристосуванням для годівлі, напування,
доїння тварин, збирання сечі та калу. У відкритій системі тварина знаходиться у
безперервному вентиляційному режимі; споживання кисню визначається за
різницею вмісту його у повітрі, що надходить до камери і витяжному повітрі.
Аналогічним чином визначають і об’єм виділеного вуглекислого газу.

181
 Рис. 3. Схема
респіраційного апарату
Шатернікова: 1 –
раковина; 2 – водогінний кран;
3 – прилад для подання води; 4
– вимірна бюретка; 5 – вода; 6
– балон з киснем; 7 –
манометр; 8 – термометр; 9 –
камера; 10 – сечозбірник; 11 –
холодильник; 12 – розчин
їдкого лугу для вбирання
вуглекислого газу; 13 – насос
для циркуляції повітря; 14 –
посудина з хлорним вапном
У камерах закритого типу повітря циркулює для вбирання вологи
замкненою системою, проходячи крізь поглиначі
виділених газів (CO2 і ін.) та водяної пари і
очищеним знову повертається до камери. Надходження кисню до камери
регулюється тим же способом, що і при прямій калориметрії. Тривалість
досліду в респіраторних камерах повинна бути не менше 4 годин, а для
отримання середньодобових показників теплопродукції – до 48 годин.
За допомогою респіраторних камер визначають потреби тварин в енергії,
а також оцінюють поживність кормів в обмінній енергії. Недоліком методу
непрямої калориметрії з використанням респіраторних камер є складність
відбору проб повітря (в камерах відкритого типу), велика кількість поглиначів
та неможливість достовірно встановити величину дихального коефіцієнту (в
камерах закритого типу), а також складність використання їх в умовах
виробництва та визначення впливу факторів середовища на показники
енергетичного обміну.
Зазначених недоліків можна уникнути, використовуючи респіраторні
маски (рис. 4). Масковим методом можна проводити короткочасні дослідження
(10-20 хв) з метою вивчення енергетичного обміну при різних фізіологічних
станах і за впливу різних факторів середовища.

Рис. 4. Респіраторні маски

182
 Дихальна маска надівається на морду тварини і за допомогою гофрованої
трубки з’єднується з гумовим мішком (мішок Дугласа), куди збирається усе
видихуване повітря за певний проміжок часу. З мішка відбирають пробу
повітря для визначення в ньому вмісту кисню та вуглекислого газу за
допомогою газоаналізатора, а решту повітря пропускають через газовий
лічильник, щоб визначити його об’єм. Для приведення об’єму повітря до
редукованого стану враховують вміст у ньому водяної пари, атмосферний тиск
та температуру.
Кількість спожитого кисню та виділеного вуглекислого газу визначають
за редукованим об’ємом видихуваного повітря, а також за різницею вмісту цих
газів в атмосферному і видихуваному повітрі.
Дані, одержані методами прямої і непрямої калориметрії, не завжди
співпадають. Це спостерігається, як правило, при розрізненні окиснення і
фосфорилювання, коли збільшується частка енергії, що розсіюється у вигляді
“первинного” тепла, не використаного організмом, а також при посиленні
анаеробних процесів, процесів синтезу, використанні внутрішніх резервів
кисню тощо. Крім вищеописаних методів калориметрії для вивчення обміну
речовин і енергії застосовуються і інші – метод визначення інтенсивності
тканинного дихання і окисного фосфорилювання тощо.

ЗАГАЛЬНИЙ І ОСНОВНИЙ ОБМІН

Обмін речовин у людини і тварин за звичайних умов існування називають
загальним. Для характеристики мінімальних витрат енергії при виключенні
температурних впливів, процесів травлення, м’язової діяльності та інших
чинників вивчають так званий основний обмін (рівень витрат енергії, який
необхідний для підтримки основних процесів життя).
Основний обмін вдається досліджувати у людини і лабораторних тварин,
тоді як у сільськогосподарських тварин важко добитися дотримання всіх умов,
необхідних для його визначення. Тому в них, як правило, енергетичний обмін
вивчають через 12-18 годин після годівлі, що відповідає обміну відносного
спокою (Є.М. Беркович, С.В. Стояновський та ін.).
До теперішнього часу немає єдиного методу розрахунку енергетичних
витрат, що приводить до певних труднощів при їх порівнянні. Одні дослідники
здійснюють розрахунки на площу поверхні тіла, інші – на одиницю клітинної
маси. Наші дослідження на жуйних тваринах підтвердили надійність і відносну
точність визначення енергетичних витрат н 1 кг маси тіла (В.Г. Грибан,1998).

ВПЛИВ ЧИННИКІВ ВНУТРІШНЬОГО І ЗОВНІШНЬОГО

СЕРЕДОВИЩА НА ЕНЕРГЕТИЧНИЙ ОБМІН У ТВАРИН
На рівень основного обміну впливають вік, вид, порода, стать,
продуктивність, фізіологічний стан тварини, пора року і ряд інших чинників.
Одним з найважливіших факторів, що впливають на енергетичний обмін,
є вік. Основний обмін в організмі тварин на початку індивідуального розвитку
підвищується, а потім, після досягнення максимуму в рості, знижується

183
впродовж всього життя (А.В. Нагорний А.А. Кудрявцев, К.Г. Сухомлин, С.В.
Стояновський В.Г.Грибан і ін.).
М. Рубнер пояснює високу інтенсивність енергетичного обміну у
молодому віці як наслідок відносно високих показників поверхні тіла.
А.В. Нагорний висунув припущення про затухаюче з віком самооновлення
протоплазми клітин. Близьким до цього був у своїх судженнях С.В.
Стояновський, який вважав, що зниження з віком інтенсивності енергетичного
обміну у тварин є наслідком зменшення кількості мітохондрій у клітинах, а
також їх окислювальної активності.
Виявлені видові особливості інтенсивності окислювальних тканинних
процесів у різних видів тварин. Так, серед жуйних тварин самі високі
показники енергетичного обміну на всіх етапах постнатального онтогенезу
спостерігаються у кіз, потім ідуть вівці і найнижчі вони у великої рогатої
худоби (табл. 3).

Видові та вікові особливості показників енергетичного обміну у жуйних

тварин за В.Г.Грибаном (кДж/кг/год)
Вік тварин
Вид тварин
20-60 днів 4,5-6 міс. 3-4 роки старші 8 років
Велика рогата худоба 8,38 7,00 6,12 5,06
Вівці 10,48 9,22 7,54 6,70
Кози 14,25 10,06 8,55 7,37

Одним з чинників, що визначають життєздатність тваринного організму,

є порода. Виходячи з того, що породи тварин відрізняється одна від іншої за
конституцією, масою тіла та іншими ознаками, інтенсивність обміну речовин і
енергії у них має свої особливості. Так, корови голштинської породи
витрачають більше енергії як на 1 кг маси тіла, так і на 1 м2 поверхні тіла,
порівняно з коровами червоної степової породи.
Чітко простежується взаємозв’язок між інтенсивністю газоенергетичного
обміну і продуктивною направленістю породи. Так, серед молочних порід
(чорно-рябої і червоної степової) відносні показники легеневого дихання і
теплопродукції на 30-32% вищі у порівнянні з тваринами м’ясної породи –
казахської білоголової. Аналогічні відмінності виявлені і серед порід овець.
Встановлено статеві відмінності за показниками обміну енергії вже в
перші дні постнатального життя телят. Його інтенсивність у теличок на 20%
вища, ніж у бичків, але серед статевозрілих груп тварин енергетичні витрати,
навпаки, вищі у бугаїв у порівнянні з коровами на 10-26%, у кнурів порівняно зі
свиноматками – на 20%.
У високопродуктивних тварин обмін енергії вищий, ніж у середньо- і
низькопродуктивних, а у лактуючих на 30% вищий, ніж у нелактуючих, що
пояснюється активною діяльністю молочної залози та інших систем організму.
Енергетичні витрати в молочній залозі в період активного синтезу молока
можуть сягати 64% від загальних енергетичних витрат тварини.

184
 Вагітність, особливо в другій половині, підвищує інтенсивність обміну
речовин і енергії, збільшує кількість метаболічно активних тканин, що
призводить до більш інтенсивного споживання кисню вагітною твариною.
Особливо інтенсивний газообмін у тварин спостерігається при фізичному
навантаженні. У стані спокою корова на один кг маси тіла за 1 годину споживає
306 мл кисню. При ходьбі зі швидкістю 3 км за годину цей показник зростає у
порівнянні зі станом спокою на 60-75% (Є.А. Надальяк).
Споживання корму викликає підвищення показників енергетичного
обміну. Жири збільшують його на 6,8%, вуглеводи – на 10,2% і білки – на
18,7%. Таке підвищення енергетичного обміну під час годівлі Рубнер назвав
специфічною динамічною дією (СДД).
Встановлено вплив фізичних якостей корму на енергетичний обмін. При
згодовуванні коровам сіна у вигляді січки витрачається значно менше енергії на
травлення, ніж при поїданні такої ж кількості корму в не подрібненому стані.
Чим грубіший корм, тим більше витрачається енергії на його переробку. Так, на
пережовування 1 кг вівса кінь витрачає близько 249 кДж, а на 1 кг сіна – 694
кДж.
На рівень енергетичного обміну впливають кліматичні, сезонні і інші
зміни навколишнього середовища, які викликають в процесі адаптації
перебудову фізіологічних функцій. Основний обмін у тварин влітку і навесні
вищий, ніж восени і взимку, вдень вищий, ніж вночі. Відмічено підвищення
енергетичного обміну у великої рогатої худоби, кіз, коней і свиней в умовах
зменшення температури зовнішнього середовища.

РЕГУЛЯЦІЯ ОБМІНУ ЕНЕРГІЇ

Біологічними лабораторіями, в яких відбувається перетворення і
акумуляція енергії для організму, є мітохондрії. Мітохондрії (від грец. mitos –
нитка та chondrion – зернятко) – специфічні органели клітин, в яких виділяється
енергія завдяки окисненню органічних сполук та нагромаджується в
макроергічних зв’язках аденозинтрифосфату. Тому вони дістали назву
“силових станцій” клітини.
Нервова система чинить регулюючий вплив на активність мітохондрій.
Денервація м’язів призводить до зменшення об’єму мітохондрій і зниження
інтенсивності окисно-відновних процесів. Важлива роль в регуляції
енергетичного обміну належить гіпоталамусу. Його функція направлена на
встановлення і збереження рівня балансу між надходженням і витратами енергії
в організмі, що здійснюється через ядра вегетативної нервової системи, а також
через гіпофіз.
Провідну роль в регуляції енергетичного обміну відіграє кора великих
півкуль головного мозку, що можна довести за допомогою методики умовних
рефлексів. Використовуючи цю методику, К.М. Биков, А.Д. Слонім, Є.М.
Беркович, К.В. Секретарюк та ін. довели умовнорефлекторний механізм
регуляції газоенергетичного обміну.
Центральна нервова система впливає на енергетичні процеси не тільки
завдяки прямому нервовому зв’язку, але і через залози внутрішньої секреції.
185
Так, гормон щитоподібної залози тироксин підвищує інтенсивність окисно-
відновних процесів. Інгібітори цього гормону бетазин, метилтіоурацил та інші
знижують основний обмін.
Певну роль в регуляції обміну речовин і енергії відіграють гормони кори і
мозкової речовини наднирників. Глюкокортикоїди стимулюють обмін
вуглеводів і білків, підвищують концентрацію глюкози в крові, мобілізують
вихід жиру з депо, підвищують обмін енергії, забезпечуючи при цьому
гомеостаз і адаптивні властивості організму за дії стресфакторів. Гормони
мозкового шару наднирників адреналін і норадреналін підвищують
концентрацію глюкози в крові, впливають на газообмін і тканинне дихання.
Про це свідчить зниження основного обміну у тварин після видалення
надниркових залоз.
Статеві гормони підвищують синтетичні тканинні процеси і ефективність
використання енергії корму.
Важливе значення в регуляції обміну енергії мають гормони гіпофіза.
Соматотропний гормон стимулює енергетичний обмін, підвищує споживання
кисню тканинами. Проте його дія залежить від віку тварин – в період
інтенсивного росту і розвитку молодняку він викликає достовірне збільшення
інтенсивності енергетичних процесів і не здійснює істотного впливу на ці
показники у повновікових тварин (В.Г. Грибан).

ТЕПЛООБМІН І РЕГУЛЯЦІЯ ТЕМПЕРАТУРИ ТІЛА

Теплообмін між організмом і зовнішнім середовищем є невід’ємною
умовою існування живого організму. Усі разом взяті механізми, які
забезпечують підтримку температури тіла в межах норми, об’єднуються в
єдине поняття – терморегуляцію.
Завдяки цим механізмам, тварини здатні пристосовуватись до
температурних умов середовища і вижити на Землі з температурою в межах від
– 70 ºС до + 85 ºС. Цей температурний діапазон, природно, значно ширший, ніж
температурні можливості тканинних процесів, які можуть протікати в інтервалі
приблизно від – 2 ºС до + 45 ºС, тобто в межах від температури утворення
клітинного льоду до температурних змін фізико-хімічних властивостей
клітинних мембран, білків і характеризується великою різноманітністю. Повна
залежність температури тіла від змін навколишнього середовища отримала
назву температурної конформації, а організми з такою властивістю –
конформери. Проте, більшість організмів протидіють повній залежності від
температури довкілля.
Вони поділяються на пойкілотермні й гомойотермні. Пойкілотермні
організми (від грец. poikilos – мінливий) не здатні підтримувати температуру на
постійному рівні. Типовим представником пойкілотермних є жаба. Взимку
температура її тіла наближається до нуля, але вона все-таки здатна повільно
рухатися, тоді як влітку температура тіла у неї може становити 25-30 °С. Як
правило, в умовах низької температури пойкілотермні тварини впадають у стан
анабіозу. Думка про те, що пойкілотермні тварини повністю залежать від
температури середовища, в принципі є помилковою. Вони мають спеціальні
186
механізми (температурна компенсація, терморегуляційна поведінка,
температурний гістеорозис), які здатні в певних межах протистояти змінам
зовнішньої температури.
Гомойотермні тварини (від грец. homeo – подібний, однаковий) здатні
підтримувати температуру тіла на відносно постійному рівні з добовими
коливаннями не більше 2 °С. До них відносяться ссавці та птахи. Ця
класифікація є сучасною трансформацією аналогічної класифікації,
запропонованої Аристотелем, який розділив тварин на холодних
(холоднокровні) і теплих (теплокровні).
Не зважаючи на широке використання згаданих вище класифікацій
тварин за здатністю підтримувати температуру тіла, вони є умовними і
доповнюються ще поняттям гетеротермії. Ряд тварин, наприклад гризуни,
кажани, колібрі відносяться до групи гетеротермних організмів: в одних умовах
вони пойкілотермні, в інших – гомойотермні. Гетеротермія має місце в період
раннього онтогенезу і у деяких ссавців та птахів (поросята, курчата, каченята).
У гомойотермних тварин ізотермія має відносний характер: температура
тканин, які знаходяться не глибше 3 см від поверхні тіла (шкіра, підшкірна
клітковина, поверхневі м’язи), або “оболонки”, в значній мірі залежить від
зовнішньої температури, в той час як “ядро” тіла (внутрішні органи,
розташовані глибше 3 см скелетні м’язи, центральна нервова система) має
порівняно постійну температуру, незалежну від зовнішньої.
“Ядро” і “оболонка” – чисто фізіологічні поняття. Наприклад, різке і
тривале охолодження тіла здатне викликати такий тепловий стан, коли поняття
“ядро” може розповсюджуватись лише на центральну нервову систему і
внутрішні органи. В процесі ж нагрівання організму можливий такий його стан,
коли усі органи і тканини, за виключенням шкіри, будуть мати температуру
“ядра”. Таким чином, оболонка відіграє роль буфера, що пом’якшує різкі
температурні коливання. Тому, коли мова іде про температуру тіла
теплокровних організмів, то мають на увазі температуру “ядра”, тобто
внутрішню температуру тіла.
Термометрія (від грец. there – тепло і metreo – вимірюю) – вимірювання
температури тіла. Для визначення температури тіла використовують ртутний
або електронний термометр. Температура тіла у тварин в основному
вимірюється у прямій кишці (у птахів – у клоаці). Нормальна температура тіла
у тварин наведена в табл. 4.
Температура тіла залежить від виду тварини, її віку (молоді мають більш
високу температуру тіла), статі, породи, прийняття корму, води та інших
чинників. Підтримання температури тіла здійснюється завдяки механізмам
хімічної і фізичної терморегуляції.
Регуляція температури тіла у більшості живих організмів відбувається за
допомогою хімічної та фізичної терморегуляції.

187
 Температура тіла тварин
Температура тіла, °С Температура тіла, °С
Тварина Тварина
середня коливання середня коливання
Корова 39,0 37,5-39,5 Собака 38,5 37,5-39,0
Кінь 38,0 37,5-38,5 Кішка 39,0 38,0-39,5
Морська
Вівця 39,5 38,0-41,0 39,0 37,9-39,4
свинка
Курка,
Коза 39,3 37,6-41,0 41,0 40,3-41,7
качка
Свиня 39,0 38,0-40,0 Верблюд 36,6 35,0-38,6
Олень 38,0 37,5-38,6 Кріль 39,0 38,5-39,7
Людина 36,6 36,0-37,0

Хімічна терморегуляція – це реактивне підвищення теплопродукції

організмом у відповідь на дію низьких температур середовища. Температура
зовнішнього середовища, при якій тварина не відчуває ні тепла, ні холоду (не
тремтить і не пітніє), називається термонейтральною зоною, або зоною
температурного комфорту. Ширина цієї зони для різних видів тварин
неоднакова і становить в середньому від 14 до 25 °С. Для молодняку (особливо
поросят і курчат) термонейтральна зона становить 30-35 °С. У телят і корів
вона значно нижча температури тіла (5-16 °С). Межі термонейтральної зони
прийнято називати критичними точками.
Зростання теплопродукції досягається за рахунок терморегуляційної
активності м’язів (скоротливий термогенез, тонус, тремтіння) і активації
спеціальних джерел тепла (не скоротливий термогенез). При скоротливому
термогенезі зростає інтенсивність гідролізу АТФ, і тому зростає надходження
вторинного тепла, яке використовується на зігрівання тіла.
Не скоротливий термогенез здійснюється шляхом підвищення
інтенсивності окисно-відновних процесів і зниження ефективності
фосфорилювання. Основними джерелами продукції тепла при цьому є скелетні
м’язи, печінка і бурий жир.
Слід відмітити, що у переважної більшості сільськогосподарських тварин
терморегуляційний тонус і холодове тремтіння є основним джерелом
збільшення теплопродукції в умовах холоду.
В умовах високих температур хімічна терморегуляція у
сільськогосподарських тварин виявляється дуже слабко. Основну роль в
регуляції температури тіла тварини в таких умовах відіграє фізична
терморегуляція.
Фізична терморегуляція – це сукупність морфологічних компонентів і
фізіологічних процесів, спрямованих на посилення або зниження тепловіддачі.
З поверхні тіла (шкіри, слизових оболонок верхніх дихальних шляхів,
ротової порожнини і язика) надлишкове тепло віддається навколишньому
середовищу за допомогою фізичних процесів – проведення, конвекції, радіації і
випаровування. В умовах температурного комфорту основна маса тепла у

188
сільськогосподарських тварин віддається тепловипромінюванням (радіацією) і
конвекцією та незначна – за допомогою теплопроведення і випаровування. Але
в умовах високої температури середовища 75-90 % тепла віддається за рахунок
саме випаровування. Деяка кількість тепла витрачається на нагрівання корму та
води.
Теплопроведення – це спосіб віддачі тепла предмету, який безпосередньо
контактує з твариною. Чим нижча температура цього предмету, чим вище
температурний градієнт, тим швидше віддається тепло твариною за цим
механізмом. В силу наявності волосяного покриву, підшкірного жиру у тварин
(за винятком птахів), цей шлях тепловіддачі суттєвого значення не має.
Конвекція. Повітря, що оточує тварину, нагрівається, стає легшим і
піднімається вверх, а на його місце приходить “холодна” порція повітря і т.д.
Конвекція тісно пов’язана з теплопроведенням. Чим швидше рухається повітря
або сама тварина, тим більша кількість тепла віддається теплопроведенням за
допомогою конвекції.
Тепловипромінювання (радіація) – це віддача тепла тілом шляхом
випромінювання інфрачервоних (невидимих) променів. Швидкість
випромінювання зростає з підвищенням температури тіла. В умовах
температурного комфорту за рахунок радіації віддається основна маса тепла –
80 %.
Випаровування – це віддача тепла за рахунок перетворення води (поту) в
пароподібний стан. Тепло для випаровування береться безпосередньо з
поверхні тіла, дихальних шляхів, ротової порожнини, язика. Для випаровування
1 мл води організм витрачає 2,4 кДж (0,58 ккал).
Деякі тварини не мають механізму потовиділення взагалі або ж він у них
недостатньо розвинений (наприклад, хижаки). У них замість потовиділення є
теплова задишка (поліпное), що протікає у вигляді сильно прискореного, але
дуже поверхневого дихання. Такий тип дихання різко збільшує випаровування
води зі слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, порожнини рота і язика.
Використання того чи іншого механізму тепловіддачі залежить від виду
тварин (наявності підшкірного жиру, довжини і густини вовни, розміру тіла,
ступеня розвитку потових залоз та ін.) і умов довкілля. Висока вологість
повітря сприяє віддачі тепла теплопроведенням, але гальмує тепловіддачу
випаровуванням, що може зумовити перегрівання при високій температурі
повітря. Навпаки, зниження вологості покращує процес тепловіддачі
випаровуванням. Однак, надто низька вологість викликає висихання слизових
оболонок дихальних шляхів, що призводить до утруднення дихання. Рухоме
повітря при низькій температурі і великій вологості може викликати
переохолодження організму та застудні захворювання.
Регуляція температури тіла. Постійна температура тіла регулюється
центральною нервовою системою і залозами внутрішньої секреції. Активація
механізмів терморегуляції здійснюється подразненням терморецепторів і
прямим подразненням відповідних структур головного мозку.
Нервові імпульси від терморецепторів по висхідному спинальному шляху
надходять до нервових клітин центра терморегуляції.
189
 Центр терморегуляції – сукупність нейронів, що беруть участь у
терморегуляції. Розміщені вони у різних відділах центральної нервової системи,
у тому числі – в корі великих півкуль, лімбічній системі (амігдалярний
комплекс, гіпокамп), таламусі, середньому, довгастому і спинному мозку.
Кожний відділ мозку виконує свої функції, зокрема, лімбічна система і таламус
забезпечують контроль за діяльністю гіпоталамічного терморегуляційного
механізму і спинного мозку, формуючи адекватну поведінку тварин в різних
температурних умовах середовища і відчуття тепла, холоду або комфорту. За
допомогою кори великих півкуль здійснюється завчасна терморегуляція –
утворення і реалізація умовно-рефлекторних механізмів зміни обміну речовин
(теплоутворення), інтенсивності дихання та кровообігу у шкірі (тепловіддача).
Основну роль в терморегуляції відіграє гіпоталамус, в якому є нервові
структури, що регулюють теплопродукцію і тепловіддачу. Вперше існування
таких центрів у гіпоталамусі виявив К. Бернар. Він здійснив “тепловий укол”
(механічне подразнення гіпоталамусу тварини), після чого температура тіла
підвищилась на 2-3 ºС. Встановлено, що ядра преоптичної області гіпоталамусу
(паравентрикулярне, супраоптичне, супрахіазматичне) регулюють переважно
віддачу тепла, а задня область гіпоталамусу (вентромедіальне і дорсомедіальне
ядра) – теплопродукцію.
Численними дослідженнями встановлено, що механізми терморегуляції у
гомойотермних тварин за впливу тривалої дії термічних факторів піддаються
тренінгу і, таким чином, можуть суттєво підвищувати ефективність їх захисту
від дії високих і низьких температур середовища. Ця властивість тварин
пристосовуватися до дії високих або низьких температур середовища отримала
назву температурної адаптації.

Контрольні питання.
1. Дайте визначення поняттю живлення.
2. Охарактеризуйте етапи обміну речовин в організмі.
3. Що розуміють під метаболізмом, метаболічним шляхом та метаболітами.
4. Дайте визначення анаболізму та катаболізму.
5. Дайте визначення асиміляції та дисиміляції.
6. Перерахуйте методи визначення обміну речовин, та дайте їм
характеристику.
7. Обмін азоту та його характеристика.
8. Прості та складні білки, їх будова та фізіологічне значення.
9. Замінні та незамінні амінокислоти, їх біологічне значення.
10. Повноцінні та неповноцінні білки.
11. Баланс азоту та його характеристика.
12. Потреба організму тварини у білках. Білковий мінімум та білковий
оптимум.
13. Роль печінки в обміні азоту.
14. Особливості білкового обміну у жуйних.
15. Кінцеві продукти обміну азоту.
16. Регуляція обміну азоту.
190
17. Біологічна роль вуглеводів.
18. Шляхи обміну вуглеводів в організму тварин.
19. Роль печінки і інших органів в обміні вуглеводів.
20. Особливості обміну вуглеводів у жуйних.
21. Регуляція вуглеводного обміну.
22. Загальна характеристика та біологічне значення ліпідів.
23. Обмін простих ліпідів.
24. Обмін складних ліпідів.
25. Роль окремих жирних кислот.
26. Роль печінки в обміні ліпідів.
27. Особливості обміну ліпідів у жуйних тварин.
28. Регуляція обміну ліпідів.
29. Взаємозв`язок обміну нітрогенвмісних сполук, ліпідів і вуглеводів.
30. Наявність мінералів в організмі тварин та їх значення.
31. Джерела надходження мінеральних речовин до організму, потреба у них, та
прояви їх нестачі.
32. Обмін макроелементів.
33. Обмін мікроелементів.
34. Обмін води в організмі.
35. Регуляція водно-мінерального обміну.
36. Загальна характеристика вітамінів.
37. Класифікація вітамінів.
38. Роль вітамінів для організму тварин.
39. Потреба у вітамінах.
40. Які основні шляхи перетворення речовин і енергії в організмі?
41. Що таке енергетичний баланс і яким він може бути?
42. Порівняйте методи прямої та непрямої калориметрії.
43. Що таке калоричний еквівалент кисню? Від яких чинників він залежить?
44. Чим відрізняється загальний і основний обмін?
45. Від яких чинників залежить рівень енергетичних процесів в організмі?
46. Як відбувається регуляція обміну енергії?
47. Що таке тепловіддача та теплопродукція? Яке їх значення?
48. В яких органах найбільш інтенсивно проходить процес теплоутворення?
49. Якою є температура тіла у різних видів тварин?
50. Якими є механізми регуляції температури тіла тварин?
51. Яким чином впливають фактори середовища на процеси терморегуляції?

191
 ВИДІЛЕННЯ
У процесі обміну речовин у клітинах тіла тварин відбуваються як реакції
анаболізму (синтезу), так і реакції катаболізму (розщеплення) з утворенням
енергії та кінцевих продуктів обміну, які є непотрібними та шкідливими і
підлягають виведенню з організму. З припиненням виділення із організму
кінцевих продуктів обміну речовин, і це в першу чергу стосується кінцевих
продуктів обміну білків, наступає їх накопичення в організмі, що приводить до
смерті. Виділення із організму тварин кінцевих продуктів обміну речовин
здійснюють нирки, шкіра (потові залози), легені, а також кишечник і печінка та
ін.
Основними органами виділення у сільськогосподарських тварин є нирки.
Крім своєї основної функції нирки виконують також і інші життєво важливі
функції. Вони регулюють водно-сольовий баланс, кислотно-лужну рівновагу
організму, а крім цього беруть участь в регуляції артеріального тиску крові та
еритропоезу, синтезуючи такі біологічно активні речовини як ренін і
еритропоетин.

ОСОБЛИВОСТІ БУДОВИ СЕЧОВИДІЛЬНОЇ СИСТЕМИ

До сечовидільної системи сільськогосподарських тварин належать:
нирки, сечоводи – трубчасті протоки, які з’єднують нирки із сечовим міхуром,
сечовий міхур – м’язовий орган, у якому збирається сеча й сечівник –
трубчастий утвір, по якому сеча виводиться із організму (рис. 7.1).

Рис. 7.2. Нирка:

А – ВРХ; Б – свині; В – коня;
Рис. 7.1. Органи сечовиділення 1 – сечовидільний шар;
коня: 2 – пограничний шар;
1 – ліва нирка; 2 – права нирка; 3 – сечовідвідний шар;
3 – сечовід; 4 – сечовий міхур; 5 4 – нирковий сосочок;
– сечовипускний канал; 5 – ниркова часточка;
6 – аорта; 7 – ниркова артерія; 6 – ниркова миска;
8 – наднирник. 7 – чашечка; 8 – сечовід;
9– ворота нирки
192
 Головними органами сечовидільної системи є нирки. Це парні органи, які
розміщені в черевній порожнині, в її поперековому відділі по обидві сторони
від хребта. Нирки у сільськогосподарських тварин лежать асиметрично. Права
нирка розміщена дещо спереду відносно лівої. Латеральний край нирки
опуклий. На медіальному краї нирки є невелика заглибина – ворота нирки.
Через них у нирку входять артерія і нерви, а виходять ниркова вена, лімфатичні
судини і сечовід. На розрізі нирки розрізняють кіркову (сечоутворювальну),
пограничну (проміжну) та мозкову (сечовидільну) зони, а також ниркову
порожнину (миску), яка переходить у сечовід. Ззовні нирки вкриті щільною
волокнистою капсулою, яка легко знімається. У різних видів
сільськогосподарських тварин нирки мають певні особливості будови і
розміщення (рис. 7.2).
Структурно-функціональною одиницею нирок сільськогосподарських
тварин є нефрон (рис. 7.3).

Рис. 7.3. Схема будови

нефрона (за Г. Смітом).
1 – судинний клубочок; 2 –
звивистий каналець першого
порядку;
3 – низхідна частина петлі Генле;
4 – висхідна частина петлі Генле;
5 – звивистий каналець другого
порядку; 6 – збірна ниркова трубка.
(в кружках показано особливості
епітелію в різних частинах
ниркового канальця)

Уперше особливості гістологічної будови нирок описав у 1782 році лікар

і гістолог, виходець із Полтавщини, О.М. Шумлянський.
Кожна нирка великої рогатої худоби містить приблизно 4 млн. нефронів,
а у нирках людини міститься приблизно 1 млн. нефронів.
Кожний нефрон складається з довгої тонкої трубки, що розпочинається у
кірковому шарі розширенням – капсулою Шумлянського-Боумена. Діаметр
капсули становить приблизно 0,1-0,2 мм, а довжина ниркового канальця – 35-50
мм (довжина всіх нефронів обох нирок людини близько 100 км). Капсула
Шумлянського-Боумена має форму двостінної чаші і її стінка (зовнішня і
внутрішня) утворена одним шаром епітеліальних клітин. Внутрішній листок
капсули нефрона утворений великими (до 30 мкм) епітеліальними клітинами
неправильної форми, які мають чисельні відростки, між якими є досить широкі
193
щілини – канали. Між двома шарами епітеліальних клітин капсули
Шумлянського-Боумена (зовнішнім і внутрішнім) знаходиться порожнина від
якої бере початок нирковий каналець, стінка якого теж складається з одного
шару епітеліальних клітин. Та його частина, яка знаходить у кірковому шарі
нирки є дуже покрученою і називається звивистим канальцем першого порядку
(проксимальним звивистим канальцем).
У мозковому шарі нирки нирковий каналець випрямляється, утворюється
петля Генле, яка має U-подібну форму і складається з низхідного та висхідного
коліна. Висхідне коліно петлі Генле є товстішим (приблизно 30 мкм) порівняно
із низхідним (його діаметр 13-15 мкм). В епітелії розрізняють світлі і темні
клітини. Світлі клітини бідні на органели. Функцією цих клітин є пасивна
реабсорбція води, а функцією темних епітеліальних клітин є секреція йонів Н+.
У нирках сільськогосподарських тварин є два типи нефронів (з довгими і
короткими петлями Генле). У кірковому шарі висхідне коліно петлі Генле
переходить у звивистий каналець другого порядку (дистальний звивистий
каналець), який впадає у збірну ниркову трубку. Збірні ниркові трубки
зливаються і впадають у ниркову миску. Збірні ниркові трубочки в кірковій
частині утворені одношаровим кубічним епітелієм, а в мозковій – одношаровим
низьким циліндричним епітелієм. Крім ниркового канальця, кожний нефрон
містить кровоносні судини. У кожну капсулу Шумлянського-Боумена входить
приносна артерія (кров у приносну артерію надходить з аорти, спочатку
пройшовши ниркову артерію, міжчасткові, дугові й радіальні артерії), де вона
розгалужується на капіляри (приблизно 50 петель), утворюючи мальпігіїв
клубочок. Капіляри мальпігіївого клубочка знову зливаються у виносну
артерію, яка виходить з капсули Шумлянського-Боумена. Виносна артерія має
приблизно у 2 рази менший діаметр, ніж приносна, що забезпечує високий тиск
(біля 70 мм рт.ст.) крові в капілярах судинного (мальпігіївого) клубочка. Після
виходу з капсули Шумлянського-Боумена виносна артерія знову галузиться на
капіляри, які густою сіткою обплітають звивисті канальці першого і другого
порядку та петлю Генле (їх функція – трофіка складових частин нефронів та
участь у процесі реабсорбції) і потім переходять у венули. Дрібні вени
зливаються у ниркову вену, яка відводить кров від нирки. Таким чином,
особливістю кровопостачання нирок є наявність подвійної капілярної сітки:
капілярів мальпігіївого клубочка і навколоканальцієвих капілярів. У нирках
дуже велика інтенсивність кровообігу. Через капіляри клубочків нирок людини
за добу проходить близько 1000 літрів крові, тобто вся кров організму людини
проходить через нирки близько 200 разів за добу, або 1 раз за 5-10 хв. (Луцик
О.Д. і співавт., 1993).
Строму нирки утворює пухка сполучна тканина, яка знаходиться між
складовими нефронів, кровоносними і лімфатичними судинами та нервами.
Нирки, як вісцеральний орган, іннервуються симпатичними і
парасимпатичними нервами вегетативної нервової системи. Симпатичні
нервові волокна, що іннервують нирки, відходять від 6-го грудного – до 2-го
поперекового сегментів спинного мозку і йдуть до нирок у складі черевних
нервів. Парасимпатична іннервація нирок здійснюється блукаючими нервами,
194
гілки яких входять до нирок у складі ниркових нервів. Нервові волокна обох
відділів вегетативної нервової системи доходять як до судин нирок, так і до
різних частин нефрона.

МЕХАНІЗМ СЕЧОУТВОРЕННЯ
Сеча утворюється у нефронах нирок в результаті складних фізіологічних і
біохімічних процесів. В основі утворення сечі в нефронах нирок лежать три
процеси: фільтрація, реабсорбція і секреція.
Фільтрація. З капілярів мальпігіївого клубочка у просвіт його капсули
здійснюється фільтрація плазми крові. Клубочкова фільтрація води і
низькомолекулярних компонентів плазми крові зумовлена різницею між
гідростатичним тиском крові в капілярах клубочків (≈ 70 мм рт.ст.),
онкотичним тиском білків плазми крові (≈ 30 мм рт.ст.) та гідростатичним
тиском ультрафільтрату плазми крові в капілярах судинного клубочка (≈ 10-15
мм рт.ст.). Таким чином, ефективний фільтраційний тиск в капсулі
Шумлянського-Боумена становить 70 – (30+15) дорівнує ≈ 25 мм рт.ст.. Завдяки
такому високому фільтраційному тиску і проникності стінки капілярів і
внутрішньої стінки капсули Шумлянського-Боумена відбувається інтенсивна
фільтрація крові капілярів мальпігіївого клубочка.
Внаслідок процесу фільтрації плазми крові через стінку капілярів
мальпігіївого клубочка і внутрішню стінку капсули Шумлянського-Боумена
утворюється рідина – первинна сеча, яка відрізняється від плазми крові лише
відсутністю високомолекулярних білків, в тому числі імунних тіл, фібриногену
та ін.. Усі інші компоненти плазми крові, у тому числі глюкоза, амінокислоти,
дипептиди, поліпептиди, гліцерин, жирні кислоти, вітаміни, макро- і
мікроелементи, деякі гормони (небілкової природи), а також кінцеві і проміжні
продукти обміну білків, жирів і вуглеводів містяться в первинній сечі в такій
самій концентрації, як і в плазмі крові. Виняток становлять лише ті речовини,
які є в крові зв’язані з білками плазми.
За добу у нирках людини утворюється близько 180 л фільтрату (Гонський
Я.І. і співавт., 2002).
Реабсорбція. В утворенні сечі важлива роль належить процесу
реабсорбції – зворотньому переходу потрібних організму речовин із первинної
сечі в кров. Реабсорбція відбувається вздовж усієї довжини канальцевої
системи нефрона, але найбільшою є її швидкість у проксимальному відділі, де
реабсорбуються майже всі органічні речовини первинної сечі і значна кількість
натрію, хлору та мікроелементів. Реабсорбція відбувається або простою
дифузією, або завдяки активній діяльності клітин епітелію канальців з
витратами енергії та поглинанням кисню. Більшість речовин із первинної сечі
реабсорбуються за допомогою активного транспорту, який потребує значних
затрат енергії. Залежно від ступеня реабсорбції в ниркових канальцях усі
речовини діляться на три групи:
а) речовини, що активно реабсорбуються;
б) речовини, що мало реабсорбуються;
в) речовини, що не реабсорбуються.
195
 Активно реабсорбуються такі речовини як глюкоза, амінокислоти,
дипептиди, білки, вода, іони натрію, хлору, магнію, кальцію, фосфати
неорганічні, гідрокарбонати, а також різні мікроелементи. Глюкоза і білки
реабсорбуються майже на 100%, амінокислоти – на 93%, вода – на 96%, натрію
хлорид – на 96-99%, решта речовин більш ніж на половину. Глюкоза й
амінокислоти транспортуються за допомогою спеціальних переносників разом з
йоном Na+, використовуючи енергію Na+-градієнта на мембрані. Білок із
первинної сечі реабсорбується шляхом ендоцитозу. Йони Са2+ і Mg2+
реабсорбуються, вірогідно, з участю спеціальних транспортних АТФ-аз.
Мало реабсорбуються сечовина і сечова кислота. До нереабсорбованих
речовин відносяться креатинін, інулін.
Роль епітеліальних клітин різних частин ниркових канальців у зворотній
реабсорбції неоднакова. У звивистих канальцях першого порядку
реабсорбуються амінокислоти, глюкоза, вітаміни, мікроелементи. У подальших
відділах нефронів реабсорбуються переважно електроліти і вода. У звивистому
канальці першого порядку реабсорбується у кров приблизно 65 % фільтрату.
Реабсорбція продовжується у низхідному коліні петлі Генле. У початкову
частину звивистого канальця другого порядку надходить лише біля 20%
фільтрату. Половина цього об’єму всмоктується у дистальних канальцях
нефронів, а решта – у системі збірних ниркових трубок (Клевець М.Ю., Манько
В.В., 2002). У збірних трубочках нирок завершується концентрування кінцевої
сечі. Вода реабсорбується доти, поки осмотичний тиск сечі не досягне такого
рівня, що в 4-5 разів вищий відповідних величин для плазми крові. Значна роль
в регуляції активного транспорту йонів Na+ із звивистих канальців першого
порядку належить гормону кори надниркових залоз – альдостерону. Секреція
альдостерону зростає, коли концентрація Na+ в плазмі крові нижча за норму.
Під дією альдостерону йони Na+ можуть повністю реабсорбуватися із сечі.
Процес всмоктування води в дистальних сегментах нефронів регулюються
антидіуретичним гормоном гіпофізу. Його дія пов’язана з активуючим впливом
на фермент гіалуронідазу, який деполімеризує гіалуронову кислоту, що відіграє
роль цементуючої речовини сполучної тканини.
За даними Я.І. Гонського і співавт. (2002) за добу епітелій ниркових
канальців людини всмоктує (реабсорбує) із первинної сечі значну кількість
води і різних речовин (179 л води, 1 кг NaCl, 500 г NaHCO3, 250 г глюкози, 100
г вільних амінокислот та ін.).
Крім фільтрації і реабсорбції у нефронах нирок важливу роль в утворенні
сечі відіграє канальцева секреція. Вона відбувається в епітеліальних клітинах
ниркових канальців і в меншій мірі у збірних ниркових трубочках. В
епітеліальних клітинах ниркових канальців секретуються йони H+, K+ та NH3.
Йони H+ утворюються внаслідок дисоціації карбонатної кислоти, що
синтезується в клітинах з вуглекислого газу і води за участю ферменту
карбоангідрази.
На інтенсивність секреції йонів H+ в епітеліальних клітинах ниркових
канальців впливає Pco2 всередині клітини, концентрація йонів K+, активність
ферменту карбоангідрази та гормонів кори надниркових залоз. Так, наприклад,
196
якщо Pco2 високий (респіраторний ацидоз), то більше H2CO3 доступно для
зв’язування гідроксильних йонів і секреція H+ посилюється, тоді як зі
зниженням Pco2 простежуються протилежні явища.
У клітинах ниркових канальців синтезуються також у невеликій кількості
креатинін, гіпурова кислота, індикан (основним місцем їх утворення є печінка).
Гіпурова кислота утворюється внаслідок сполучення бензойної кислоти з
глікоколом.
Амоніак (NH3) утворюється в усіх частинах ниркових канальців за
виключенням тонкого сегменту петлі Генле внаслідок відщеплення амідної
групи від глютаміну і аспарагіну, а також при дезамінуванні амінокислот.
Дифундуючи з епітеліальних клітин в канальцеву сечу, він реагує з йоном H+,
перетворюючись на йон амонію (NH4+) і у вигляді амонієвих солей сильних
кислот, причому головним чином у вигляді сульфату і хлориду амонію
виводиться з організму. При певних захворюваннях їх вміст у сечі зростає.
У ссавців частка секреції в утворенні кінцевої сечі є відносно невеликою.
Значно більшу роль процеси секреції відіграють у сечоутворенні тих тварин,
клубочковий апарат яких редукований, або його зовсім немає (риби,
земноводні, плазуни). У таких випадках процеси секреції в утворенні сечі
виступають на перше місце.
Після процесів реабсорбції і секреції у нефронах нирок утворюється
кінцева сеча, яка істотно відрізняється за своїм складом від плазми крові і
первинної сечі. У кінцевій сечі немає амінокислот, дипептидів, поліпептидів,
білка і глюкози. Їхня поява свідчить про порушення структури і роботи нирок.
Таким чином, завдяки переміщенню крові через нирки відбувається її
безперервне очищення від різних непотрібних і шкідливих речовин.
Для оцінки стану очищення організму від різних речовин використовують
показник клубочкової фільтрації, так званий кліренс. Кліренс будь-якої
речовини виражають кількістю мілілітрів плазми крові, яка очищається від
речовин (зокрема продуктів обміну) за 1 хвилину при проходженні її через
нирки.
Кліренс визначають за формулою:

Кс
С = ––––– · V,
Кпл
де: С – кліренс;
Кс – концентрація речовини в сечі (мг%);
Кпл – концентрація речовини в плазмі (мг%);
V – кількість сечі (мл за 1 хв.)
Найчастіше визначають клубочкову фільтрацію за такими речовинами як
інулін (полімер фруктози) та креатинін.
Зниження клубочкової фільтрації при запальних захворюваннях нирок
(нефрити) супроводжується зменшенням виділення з організму кінцевих
продуктів обміну речовин (сечовина, сечова кислота, креатинін, індикан та ін.),
що призводить до азотемії. Азотемія – один із важливих показників ниркової
197
недостатності. Гостру ниркову недостатність викликають деякі отрути і важкі
метали (ртуть, свинець та ін.). В разі значної ниркової недостатності
використовують гемодіаліз (штучну нирку).

РЕГУЛЯЦІЯ ФУНКЦІЙ НИРОК

Регуляція функцій нирок здійснюється нервовою системою і гуморально.
Багаточисельними дослідженнями встановлено, що центр регуляції
сечоутворення знаходиться на дні 4-го мозкового шлуночка в довгастому мозку
і сірому горбі проміжного мозку. Укол у відповідні ділянки довгастого і
проміжного мозку викликає посилене сечоутворення. Вищий центр регуляції
роботи нирок знаходиться у корі великих півкуль головного мозку.
Підтвердженням того, що на діяльність нирок впливає кора великих півкуль є
можливість вироблення у тварин умовних рефлексів та посилення або
зменшення сечоутворення. Різко зменшується сечоутворення при нанесенні
тварині сильного больового подразнення (больова анурія).
Подразнення симпатичних нервових волокон, що іннервують нирки,
викликає зменшення сечоутворення, тоді як подразнення парасимпатичних
нервових волокон нирок посилює виділення води і викликає зменшення в сечі
нітрогеновмісних речовин.
У регуляції діяльності нирок важливу роль відіграють біологічно-активні
речовини надниркових залоз, гіпофізу, простагландини та інші.
Мінералокортикоїди (альдостерон та ін.), що їх синтезує кора
надниркових залоз, посилюють канальцеву реабсорбцію Na+ в поєднанні з
секрецією К+ і Н+, а також реабсорбцію Na+ з Cl–. Механізм дії альдостерону
полягає у його проникненні в ядро епітеліальної клітини ниркового канальця,
активації там ДНК- РНК-систем і синтезі клітинних білків – переносників
йонів Nа+.
На реабсорбцію Nа+ впливає низка інших гуморальних факторів, а саме:
простагландини, ангіотензин. Простагландини посилюють виділення Nа+ з
сечею, тоді як ангіотензин збільшує реабсорбцію Nа+ і НСО3–, впливаючи на
проксимальні відділи ниркових канальців (Ganong W.F., 2001).
Активну участь в регуляції механізму сечоутворення бере
антидіуретичний гормон гіпофізу, який контролює процес реабсорбції води без
розчинених речовин у дистальних відділах ниркових канальців і збірних
трубочках, сприяючи тим самим підвищенню у сечі концентрації різних
кінцевих продуктів обміну речовин.
Механізм дії антидіуретичного гормону полягає в активізації
гіалуронідази, яка, розщеплюючи гіалуронові комплекси міжклітинної
речовини у стінках дистальних відділів ниркових канальців та збірних трубках,
збільшує їх проникність. Унаслідок цього значна кількість води виходить з
кінцевих відділів нефрона в гіперосмотичну тканинну рідину нирки, а звідти у
кров. При нестачі антидіуретичного гормону виникає нецукровий діабет, при
якому із організму виводиться багато гіпотонічної сечі (у людей за добу
виділяється 10-20 л сечі).

198
 Секреція антидіуретичного гормону регулюється змінами осмотичного
тиску і об’єму циркулюючої крові. Специфічні осморецептори мозку реагують
на підвищення осмотичного тиску плазми крові і тканинної рідини сигналами
про виділення антидіуретичного гормону в кров і навпаки. При крововтратах і
зменшенні об’єму крові барорецептори клітин кровоносних судин передають
сигнали до гіпоталамусу і стимулюють секрецію антидіуретичного гормону, а
також альдостерону.

РОЛЬ НИРОК У ПІДТРИМАННІ ВОДНО-СОЛЬОВОГО

ГОМЕОСТАЗУ І КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО БАЛАНСУ
Нирки, крім своєї головної функції, що полягає у виведенні з крові
кінцевих продуктів обміну речовин, насамперед, азотовмісних, а також води,
різних солей, токсичних і непотрібних речовин екзогенного походження,
беруть участь у регуляції водно-сольового обміну, в підтримці сталості
осмотичного тиску крові та інших рідин і кислотно-основного балансу.
Визначальним механізмом підтримання концентрації водневих йонів в
організмі тварин за допомогою нирок є процеси секреції йонів Н+ та NH3 в
ниркових канальцях і реабсорбції Na+.

ВНУТРІШНЬОСЕКРЕТОРНА ФУНКЦІЯ НИРОК

У клітинах юкстагломерулярного комплексу нефронів нирок, які є
приблизно у 10% кіркових нефронів в надклубочковому просторі, синтезуються
біологічно-активні речовини, що впливають на функції як нирок, так і інших
органів та систем організму (ренін, еритропоетин, простагландини та ін.).
Стимулом для збільшення виділення нирками реніну є зниження
артеріального тиску крові і погіршення ниркового кровопостачання. Ренін
сприяє підвищенню кров’яного тиску, каталізуючи утворення ангіотензиногену
в клітинах печінки, який має судинозвужуючу дію. Надмірна і тривала
активізація синтезу реніну може привести до розвитку ниркової гіпертонії.
В останні роки доведено, що в нирках синтезується також еритропоетин
(глікопротеїд), який стимулює вироблення в червоному кістковому мозку
еритроцитів. Стимулом для синтезу еритропоетину є крововтрати і гіпоксія
(недостатнє забезпечення тканин киснем).
У нирках синтезуються також простагландини, які змінюють чутливість
ниркових клітин до дії певних гормонів.

КІЛЬКІСТЬ, ВЛАСТИВОСТІ Й СКЛАД СЕЧІ

Добова кількість сечі (діурез) у тварин різних видів коливається в певних
межах (велика рогата худоба – 6-25, коні – 3-10, свині 2-6, вівці і кози 0,5-2 л) і
залежить від багатьох факторів: об’єму спожитої води, складу раціону,
температури навколишнього середовища, величини фізичного навантаження,
сезону року, часу доби та ін. В умовах постійного водного режиму і
температури навколишнього середовища, що відповідає температурному
комфорту кількість сечі, яка виділяється твариною за добу відносно постійна.
Вживання великої кількості води і соковитих кормів супроводжується
199
збільшенням діурезу (поліурія) і навпаки, обмежене споживання води і
соковитих кормів призводить до зменшення діурезу (олігурія). Вночі діурез
менший ніж у день. Збільшення діурезу спостерігається при окремих
захворюваннях (цукровий діабет, нецукровий діабет та ін.), а також при
застосуванні сечогінних засобів.
Колір сечі залежить від виду тварин і величини діурезу. У коней
свіжовиділена сеча має колір від блідо- до буро-рожевого, у жуйних тварин –
від світло-жовтого до світло-коричневого, а у свиней вона світло-жовтого
кольору. Колір сечі у здорових тварин залежить від вмісту в ній солей і
пігментів (урохром, уробілін та ін.). При патологічних станах сеча може
набувати різних кольорових відтінків. Колір сечі може змінитися також при
застосуванні певних лікарських засобів.
Прозорість сечі. За винятком однокопитних свіжа сеча у здорових
тварин прозора, чиста і не містить осаду. Помутніння сечі спостерігається при
наявності в ній великої кількості солей, епітеліальних і кров’яних клітин, слизу
та бактерій. У коней сеча мутновата, оскільки в ній міститься гідрокарбонат
кальцію.
Консистенція сечі у здорових тварин, крім однокопитних, водяниста. У
коней сеча слизова від домішування муцину. При переливанні сеча
однокопитних розтягується у вигляді ниток. Водяниста консистенція сечі у
коней спостерігається при поліурії.
Запах сечі в кожного виду тварин специфічний. При зберіганні сечі при
кімнатній температурі запах амоніаку (NH3) в ній посилюється внаслідок
розкладання сечовини з утворенням амоніаку. При поліурії сеча майже не має
запаху. Після застосування певних лікарських засобів сеча набуває
специфічного запаху (валеріани, ментолу та ін.).
Густина сечі залежить від концентрації розчинених у ній органічних і
неорганічних речовин та виду тварин і коливається від 1010 до 1050 кг/м3
(велика рогата худоба – 1020-1050, коні – 1015-1045, свині – 1010-1030, вівці і
кози – 1010-1040, кролі – 1010-1035).
Коливання густини сечі залежить від складу раціону і кількості випитої
води. При обмеженому споживанні води і рідкого корму, а також при великому
фізичному навантаженні з виділенням великої кількості поту густина сечі
підвищується. Густина сечі змінюється також з віком тварин і при певних
захворюваннях (діареї, гарячці, блювоті, водянках та ін.).
Реакція сечі. Реакція сечі залежить від виду тварин і характеру корму, що
споживають тварини. Сеча травоїдних тварин слаболужна (7,0-8,5), м’ясоїдних
тварин – слабокисла (5,0-6,5), а у всеїдних тварин – близька до нейтральної.
При зміні традиційного типу годівлі, характерного для тварин певного виду,
реакція сечі змінюється. Кислою реакція сечі у травоїдних тварин стає при
надлишку протеїну в раціоні, а також при голодуванні і захворюваннях, які
перебігають із виникненням метаболічного або респіраторного ацидозу (діареї,
ацидоз рубця, пневмонії та ін.).

ХІМІЧНИЙ СКЛАД СЕЧІ

200
 У сечі сільськогосподарських тварин міститься велика кількість (близько
200) різних органічних і неорганічних речовин. В склад сечі входить біля 96 %
води і 4 % сухих речовин органічної і неорганічної природи. Із загальної
кількості сухого залишку на органічні речовини припадає 60-75 %. Основну
масу органічного сухого залишку сечі займають нітрогенвмісні продукти
обміну білка (сечовина, сечова кислота, пуринові і піримідинові основи,
креатинін, креатин, гіпурова кислота, індикан та ін.). Основну масу органічного
залишку сечі займає сечовина. На азот цієї сполуки припадає близько 80-90 %
всього азоту сечі. Зменшення концентрації сечовини спостерігається за умов
обмеження білка в раціоні, порушенні функцій печінки, а також в період
інтенсивного росту організму. Із речовин органічної природи в сечі містяться
також у невеликій кількості пігменти (урохром, уробілін, уробіліноген),
вітаміни (С, В1, В2, В6, В12 і ін.), гормони та продукти їх обміну (естрол,
андростерон, 17-кетостероїди та ін.), ліпіди (холестерин, нейтральні жири та
ін.), а також ферменти (протеїнази, ліпази, амілази та ін.).
Крім органічних речовин у сечі тварин містяться також неорганічні
речовини. Їх вміст дещо менший порівняно із органічними речовинами.
Неорганічні компоненти сечі представлені хлористими, вуглекислими,
фосфорнокислими солями натрію, калію, магнію, кальцію. У невеликій
кількості в сечі містяться оксалати і фосфати кальцію, а також різні
мікроелементи (іод, кобальт, мідь, фтор, цинк та деякі інші). Серед
неорганічних речовин у сечі найбільше є хлориду натрію. При споживанні їжі,
яка містить мало кухонної солі, концентрація хлориду натрію в сечі значно
зменшується. Фосфор виділяється із сечею переважно у вигляді однозаміщених
фосфатів калію чи натрію. Сірка виділяється із сечею у вигляді сульфатів.
Амоніак міститься в сечі переважно у вигляді сульфату і хлориду амонію. На
солі амонію припадає 3-6 % азоту сечі.
Патологічними компонентами сечі можуть бути: білок (протеїнурія),
глюкоза (глюкозурія), кетонові тіла (ацетонурія), жовчні (білірубінурія) і
кров’яні (гемоглобінурія) пігменти. В нормі вони або повністю відсутні, або
містяться в незначній кількості.
В сечі можуть бути також пігменти рослинної їжі і лікарські речовини та
продукти їх перетворення.

ВИВЕДЕННЯ СЕЧІ
Сеча у нефронах нирок сільськогосподарських тварин утворюється
безперервно, проте із організму виводиться періодично. Зі збірних трубочок, які
відкриваються на вершині пірамід нирок кінцева сеча надходить у ниркові
миски, а звідти завдяки перистальтичним скороченням сечоводів (1-5 разів в 1
хвилину) – до сечового міхура. Сечовий міхур сільськогосподарських тварин є
непарним еластичним порожнистим органом овальної форми стінка якого
складається з трьох оболонок: слизової, м’язової і серозної –
сполучнотканинної. М’язова оболонка стінки сечового міхура товста,
складається з двох повздовжніх (зовнішнього і внутрішнього) та колового
шарів гладком’язових волокон. Від задньої звуженої частини сечового міхура
201
відходить сечівник з двома сфінктерами (стискачами): внутрішнім
гладком’язовим і зовнішнім утвореним посмугованими м’язами, які не дають
можливості сечі вільно витікати назовні. Сечовий міхур і його сфінктери
іннервуються нервами симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної
нервової системи. Парасимпатична іннервація сечового міхура здійснюється
нервовими волокнами тазового нерва, які виходять з 2-4 крижових сегментів
спинного мозку. Симпатична іннервація сечового міхура представлена
післявузловими нервовими волокнами у складі підчеревного нерва, що
відходить від однойменного нервового вузла, а останній отримує передвузлові
нервові волокна переважно від 2-4-го поперекових сегментів спинного мозку.
Функція сечового міхура полягає в збиранні, накопиченні і виведенні сечі
з організму. В міру надходження сечі до міхура він розтягується, однак тиск у
ньому і напруження його стінки змінюється мало, аж поки об’єм сечі в міхурі
не досягне певного критичного рівня. При цьому напруження стінки і тиск у
міхурі різко зростають і починається рефлекс сечовипускання. Цей рефлекс
виникає у відповідь на подразнення барорецепторів у стінці сечового міхура.
Імпульси від цих рецепторів через аферентні нервові волокна тазового нерва
надходять до крижових сегментів спинного мозку, де вони перемикаються на
парасимпатичні нейрони. Аксони цих нейронів передають збудження до
сечового міхура, чим викликають скорочення м’язів стінки міхура і
розслаблення внутрішнього і зовнішнього сфінктерів сечівника – починається
акт сечовипускання. Цей процес триває до повного випорожнення сечового
міхура завдяки рефлекторному подовженню процесу імпульсами з
механорецепторів сечівника, подразнюваних струменем сечі, що витікає. При
подразненні симпатичного нерва спостерігається протилежний ефект –
розслаблення м’язів сечового міхура і замикання його сфінктерів. Центр
сечовипускання знаходиться у крижовому відділі спинного мозку.
Рефлекс сечовипускання у людини і сільськогосподарських тварин
контролюється вищими відділами центральної нервової системи, і в тому числі
корою великих півкуль головного мозку. На діяльність сечового міхура в
сільськогосподарських тварин легко виробляються умовні рефлекси.
Супроводжуючи виділення сечі якими-небудь звуками, наприклад, свистом,
можна потім цим звуком визвати акт сечовипускання. У сільськогосподарських
тварин легко також виробити умовнорефлекторне гальмування цього акту.
Показники сечовиділення у здорових тварин залежать від їхнього виду,
статі, фізіологічного стану, температури зовнішнього середовища і т.д.
У різних видів сільськогосподарських тварин є неоднакова частота акту
сечовиділення (велика рогата худоба – 10-12 разів, коні – 5-7, свині – 5-8, вівці
та кози – 3-4 рази впродовж доби). При певних хворобах спостерігаються
розлади сечовиділення [зміна частоти акту сечовиділення в сторону збільшення
(полакіурія) або зменшення (олігакіурія); виділення великої кількості сечі в
нічний час (ніктурія); мимовільне виділення сечі без прийняття відповідної
пози й активної участі самої тварини (енурез); болісне виділення сечі
(странгурія); утруднене сечовиділення (дизурія); часткове (ішурія) або повне
(анурія) припинення виділення сечі та ін.].
202
 ОСОБЛИВОСТІ СКЛАДУ СЕЧІ ТА СЕЧОВИДІЛЕННЯ У
ДОМАШНЬОЇ ПТИЦІ
У риб, земноводних, плазунів і птахів сечовий міхур та сечівник відсутні і
утворювана сеча без затримки виводиться з організму. Сечоводи відкриваються
безпосередньо в клоаку, де сеча змішується з калом і виводиться з організму у
вигляді напіврідкої маси. У зерноїдної птиці сеча на калових масах утворює
білий наліт. Будова нирок і нефронів у птиці майже не відрізняється від ссавців
(у мальпігіївому клубочку нефронів птиці менше капілярів, ніж у ссавців).
Реакція сечі у птиці різна і залежить від кількості та якості спожитого корму:
при голодуванні вона має лужну реакцію, а після годівлі – кислу. На відміну від
сечі ссавців у сечі птиці багато сечової кислоти (її азот займає біля 70 % від
кількості загального азоту). Із азотистих речовин у сечі птиці міститься також
сечовина, амоніак, креатинін, амінний азот. Із неорганічних речовин у сечі
птиці містяться солі кальцію, магнію, калію, натрію, фосфору. Сірка
виділяється із сечею птиці в основному у вигляді сульфатів та парних сполук.

Контрольні питання
1. Яке значення має виділення кінцевих продуктів обміну речовин із
організму тварин?
2. Які функції виконує сечовидільна система у сільськогосподарських
тварин?
3. Які особливості будови сечовидільної системи у різних видів
сільськогосподарських тварин?
4. Яка будова нирок у сільськогосподарських тварин?
5. Яка будова нефрону?
6. Особливості кровообігу в нирках сільськогосподарських тварин.
7. Механізм утворення сечі в нирках.
8. Утворення первинної сечі.
9. Який склад первинної сечі?
10. Утворення вторинної (кінцевої) сечі
11. Рефлекторна регуляція сечоутворення.
12. Гуморальна регуляція сечоутворення.
13. Внутрішньосекреторна функція нирок.
14. Роль нирок у підтриманні водно-сольового гомеостазу і кислотно-
лужної рівноваги.
15. Кількість сечі у різних видів сільськогосподарських тварин.
16. Вплив різних факторів на величину діурезу сільськогосподарських
тварин.
17. Особливості фізичних властивостей сечі у різних видів
сільськогосподарських тварин.
18. Хімічний склад сечі.
19. Який механізм сечовипускання?
20. Регуляція сечовипускання.
21. Особливості складу сечі та сечовиділення у свійської птиці.

203
 ФІЗІОЛОГІЯ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ
Ендокринологія (від грецьких слів endon – всередину, krinein – виділяти,
logos – вчення) – наука про залози внутрішньої секреції, гормони, що
виробляються ними, та їх дію на ефекторні органи в організмі тварин і людини.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ЗАЛОЗ ВНУТРІШНЬОЇ СЕКРЕЦІЇ

Залозами внутрішньої секреції, або ендокринними органами, називають
залози або групи клітин, які, на відміну від залоз зовнішньої (екзогенної)
секреції, не мають вивідних протоків і виділяють безпосередньо в кров або
лімфу специфічні фізіологічно активні речовини – гормони. Останні
розносяться кров’ю або циркулюючими рідинами по всьому організму і в
дуже малих концентраціях впливають на рецептори, чутливих до них
клітин-мішеней тканин і органів, забезпечуючи регуляцію функцій організму.
Залози внутрішньої секреції розташовані в різних частинах організму
тварин. Як правило, невеликого розміру, мають значне кровопостачання та
іннервацію. Нервові волокна у залозах представлені вегетативними
безм’якотними волокнами як вазомоторними, так і діючими на секреторну
тканину. Від ендокринних залоз беруть початок аферентні нервові волокна.
Ендокринні залози поділяють на дві групи: власне ендокринні
(щитоподібна, прищитоподібні залози, гіпофіз, наднирники, епіфіз і тимус) і
змішаної секреції (підшлункова залоза, сім’яники, яєчники). Крім ендокринних
залоз, у різних органах і тканинах локалізуються клітини, які виробляють
речовини, що досягають органів-мішеней за допомогою дифузії. До них
належать нейрони (переважно гіпоталамуса), що виробляють деякі гормони і
регуляторні нейропептиди – нейроендокринні чи нейросекреторні клітини.
Вони входять до складу так званої дифузної нейроендокринної системи.
Оскільки нейросекреторні речовини потрапляють в кров і проявляють
дистантну дію, їх також називають гормонами (ліберинами, або рілізінг-
гормонами і статинами).
Для вивчення функцій залоз внутрішньої секреції широко використовують
різноманітні методи. Такі методи як екстирпація, тобто вилучення або
пригнічення дії залози, трансплантація, яка полягає в пересадці ендокринних
залоз, та створення загального кровообігу за рахунок з’єднання кровоносних
судин двох або більшої кількості тварин одного і того ж виду застосовуються з
давнини, а інші пов’язані з розвитком біологічної науки.
Хімічні та біологічні методи вивчення ендокринних залоз базуються на
визначенні вмісту гормонів у крові, що притікає до залози і відтікає від неї.
Активність гормонів зазвичай виражають в біологічних одиницях дії, умовно
приймаючи за біологічну одиницю таку дозу гормону, яка викликає певний
фізіологічний ефект. В залежності від того, на тваринах якого виду проводять
визначення, розрізняють мишачі, щурячі, кролячі та інші одиниці.
Широке розповсюдження при визначенні рівня гормонів в крові тварин
набули методи радіоактивних ізотопів і радіоавтографії. За допомогою цих
методів вивчають процес біологічного синтезу гормонів в залозах внутрішньої

204
секреції, їх розподіл в різних органах і тканинах, хімічні перетворення та шляхи
виведення з організму.
На підставі імуногістохімічного методу розроблені нові чутливі способи
виявлення гормонів в крові і клітинах, наприклад, метод флюоресцюючих
антитіл і радіоімунологічний метод. За допомогою метода флюоресцюючих
антитіл встановлено, що інсулін утворюється в β-клітинах острівцевої тканини
підшлункової залози. За допомогою радіоімунологічного методу можна
зареєструвати кількість гормону, що вимірюється в десятих долях нанограму.
Цей метод дозволяє слідкувати за зміною рівня і швидкості синтезу, секреції і
метаболізму гормонів. В теперішній час широко застосовуються
імуноферментні методи визначення гормонів.
Загальна характеристика гормонів. Гормони – хімічні посередники, які
секретуються безпосередньо в кровотік спеціальними клітинами, що здатні
синтезувати і вивільняти їх у відповідь на специфічні сигнали. Фізіологічні
концентрації більшості гормонів коливаються в межах 10-7-10-12 М, тобто вони
проявляють свій ефект в надто низьких концентраціях. Гормони, що діють на
клітини-мішені поодаль від місця свого синтезу, володіють телекринним
ефектом. Речовини, що секретуються однією клітиною і діють на іншу шляхом
місцевої дифузії, – паракринним ефектом. Речовини, що діють на секретуючі їх
клітини, – аутокринним ефектом. Між цими поняттями важко провести чітку
межу, оскільки дійсні гормони, зокрема гормони гіпоталамусу, до зустрічі із
своїми клітинами-мішенями можуть проходити дуже короткий шлях. Інші,
подібно до тестостерону і естрогену, володіють як телекринним, так і
паракринним ефектом.
Класифікувати гормони за хімічною будовою передбачено на три групи:
1) пептиди і білки; 2) похідні амінокислот; 3) стероїди. Але за номенклатурою
гормонів, яка рекомендована комісією з біохімічної номенклатури
Міжнародного товариства чистої і прикладної хімії та Міжнародного
біохімічного товариства (1974 р.), допускається розподіл гормонів за хімічною
будовою на п’ять-шість груп. Окремо визначаються ще йодтироніни та
глікопротеїди.
Класифікувати гормони можливо також в залежності від залоз, що їх
виробляють. Так, наприклад, клітини передньої долі гіпофіза виробляють не
менше шести гормонів: пролактин (ПРЛ), лютропін, фолітропін, кортикотропін,
тиреотропін, соматотропін, β-ліпотропін (попередник ендогенних пептидів з
морфіноподібною активністю) і т. д.
Загальні властивості гормонів. При взаємодії з клітинами-мішенями
гормони не ініціюють нових реакцій в них, а лише стимулюють або інгібують
їх активність.
Потрапивши в кров, більшість гормонів швидко з’єднується з певними
білками плазми і циркулюють у кров’яному руслі в «зв’язаному» стані. У
вільній формі перебуває близько 2-10 % гормонів від їх загальної кількості в
крові. У зв’язаному стані гормони знаходяться в неактивній формі, що
запобігає руйнуванню та захищає тканини від надмірної їх дії. У тканинах
органів-мішеней гормони відщеплюються від зв’язаного з ними білка і
205
піддаються подальшим перетворенням. Якщо посилюється секреція гормонів,
то збільшується і утворення транспортного гормон-білкового комплексу. При
зменшенні ж продукції гормону в залозі посилюється дисоціація комплексу, що
тимчасово забезпечує регуляцію активності гормону.
Гормони справляють дію на клітини-мішені в дуже малих фізіологічних
концентраціях (10-6...10-21 М). При цьому гормони не тільки мають високу
біологічну активність, але володіють вираженою специфічністю. Функції
одного гормону цілковито визначені і не можуть заміщуватись іншими
сполуками.
Висока проникність гормонів обумовлена порівняно невеликими
розмірами молекул, що дозволяє їм досить легко перетинати ендотелій
капілярів як в межах ендокринного органу, так і в тканинах-мішенях. Окрім
того, в більшості випадків кровоносні судини ендокринних органів мають
спеціалізовані структури – фенестри, що полегшують перехід фізіологічно
активних речовин в кровоносне русло і в міжклітинний простір.
Відсутність видової специфічності характерна для більшості гормонів і
дозволяє використовувати гормональні препарати з ендокринних органів
тварин в терапії ендокринних захворювань людини і тварин інших видів. Слід
враховувати, що гормони білкової природи – соматотропін і інсулін –
володіють імуногенною активністю.
Гормони секретуються з різною швидкістю, яка залежить від присутності
в крові субстратів, іонів, нейромедіаторів або інших гормонів. Секреція деяких
гормонів росту (ГР) і адренокортикотропного гормону (АКТГ) виявляє добові
коливання, пов’язані з циклом сон-активний стан. Секреція інших
підпорядкована ендогенному «біологічному годиннику».
Гормони функціонують в межах закритої системи передачі інформації із
зворотнім зв’язком. Це означає, що як тільки гормон починає діяти на клітини-
мішені, виникає сигнал, який гальмує дію гормону. Гальмування активованої
залози може бути обумовлено підвищенням концентрації іншого гормону або
корекцією фізіологічного зрушення, на яке була спрямована дія залози.
Час дії гормонів складає для пептидів від кількох секунд до кількох
хвилин, білків і глікопротеїнів – декілька хвилин або годин, стероїдів – декілька
годин, йодтиронінів – протягом доби. Пептидні і білкові гормони можуть
виявляти і тривалішу дію (год., діб.), якщо не видаляються з реакційного
середовища.
Фізіологічна дія гормонів. Метаболічна дія гормонів пов’язана зі зміною
рівня обміну речовин в динаміці росту та в залежності від внутрішніх та
зовнішніх факторів. Більшість гормонів беруть участь в регуляції обміну
речовин шляхом зміни активності ферментативних систем в тканинах. Для
деяких гормонів дія на обмінні процеси є основною функцією.
Морфогенетична дія гормонів пов’язана зі зміною диференціації клітин і
тканин, їх ростом і метаморфозом. Добре відома дія гормонів щитоподібної
залози на метаморфоз пуголовків. Порушення функцій цієї залози призводить
до відчутного гальмування росту і розвитку молодняку більшості тварин.

206
 «Пускова» дія деяких нейрогіпофізарних гормонів полягає в ініціації
скорочень гладкої мускулатури матки, міоепітелію молочних залоз, гладкої
мускулатури судин.
Корегуюча дія гормонів пов’язана зі зміною рівня інтенсивності функцій
організму або його органів, що працюють і без участі гормонального впливу.
При цьому відбувається посилення або послаблення фізіологічних процесів.
Гормони впливають на обмін речовин шляхом зміни кількісного і якісного
складу ферментів в клітині. Гормони спричиняють або швидку реакцію,
підвищуючи активність ферментів попередників, або, що найімовірніше,
повільну реакцію, пов’язану з синтезом ферментів de novo (стероїдні гормони).
На сьогоднішній день одержані докази, що стероїдні гормони впливають на
генетичний апарат клітини, зумовлюючи синтез відповідної мРНК, яка,
потрапивши в рибосому, слугує матрицею для синтезу молекули ферменту.
Припускається, що і інші гормони білкової природи опосередковано
через фосфорилювання кислих білків можуть впливати на активність генів,
контролюючи тим самим швидкість синтезу відповідних ферментів.
Таким чином, будь-які порушення синтезу або розпаду гормонів, що
зумовлені різноманітними факторами, включаючи захворювання, пов’язані з
гіпо- або гіперфункцією, призводять до зміни нормального синтезу ферментів і,
відповідно, до порушення метаболізму.У взаємодії гормону і клітини важлива
роль належить ферменту аденілатциклазі, яка вбудована в мембрани клітин-
мішеней. Аденілатциклаза кожного типу клітин чутлива лише до певного
гормону. Тому, тиреотропін збуджує аденілатциклазу в щитоподібній залозі,
кортикотропін – в корі наднирників і т. д. Своїми активними групами вона
зв’язується з відповідним гормоном за типом «замок-ключ» (рис.9.1).

Рис. 9.1 Модель функціонально-

структурної організації рецепторної молекули:
а – гормонзв’язуюча ділянка; е – ефекторна
ділянка; зигзагоподібна лінія – ділянка сполучення а і е;
А – акцептор; Г – гормон

Фізіологічна дія гормонів

опосередкується різними механізмами взаємодії з клітинами-мішенями:
мембранним, мембранно-внутрішньоклітинним і внутрішньоклітинним, що

Мембранний механізм. Якщо, гормон діє по мембранному механізму, то

він зв’язується з рецептором на клітинній мембрані і в місці з’єднання змінює її
проникність для глюкози, амінокислот і деяких іонів (інсулін).
пов’язано з хімічною природою гормонів (рис.9.2).
Мембранно-внутрішньоклітинний механізм. За таким механізмом
діють гормони пептидної та білкової природи, які не проникають в клітину, а
впливають на обмін речовин через внутрішньоклітинний хімічний посередник.
Функції внутрішньоклітинних хімічних посередників гормонів виконують

207
циклічні нуклеотиди – циклічний 3’, 5’-аденозинмонофосфат (цАМФ) і
циклічний 3’, 5’-гуанозинмонофосфат (цГМФ), іони кальцію.

Рис. 9.2. Локалізація

рецепторів гормонів у
різних відділах клітини

Гормони впливають
на утворення циклічних
нуклеотидів: цАМФ –
через аденілатциклазу
(АЦ), цГМФ – через
гуанілатциклазу.
Аденілатциклаза вбудована
в мембрану клітини і
складається з трьох
взаємозв’язаних частин: рецепторної (R), яка представлена набором
мембранних рецепторів, що знаходяться зовні мембрани; сполучаючої (N), яка
представлена N-білком, що розташований в ліпідному шарі мембрани; і
каталітичної (С), що є ферментним білком, тобто власне аденілатциклазою, яка
перетворює АТФ на цАМФ (рис.9.3).

Рис. 9.3. Мембранно-

внутрішньоклітинний
механізм дії гормонів:
цАМФ – циклічний 3’, 5’ АМФ;
АЦ - аденілатциклаза; С –
каталітична субодиниця; R –
рецепторна субодиниця.

Залежно від
мембранного рецептора,
що зв’язує певний гормон,
включається або
аденілатциклаза, або
гуанілатциклаза і
відповідно відбувається утворення цАМФ або цГМФ. У цитоплазмі клітини
знаходяться неактивні протеїнкінази. Циклічні нуклеотиди – цАМФ і цГМФ –
активують протеїнкінази змінюючи інтенсивність обміну речовин в клітині.

208
 Внутрішньоклітинний (цитозольний) механізм дії. Такий механізм
характерний для стероїдних гормонів (рис. 9.2). Дію стероїдних гормонів на
клітину можна представити у вигляді схеми послідовних етапів:
– проникнення стероїдного гормону в клітину через мембрану.
– утворення в цитоплазмі комплексу стероїдний гормон-рецептор.
– трансформація гормон-рецепторного комплексу у форму, що здатна
зв’язуватись з ядерним акцептором (ЯА).
– зв’язування гормон-рецепторного комплексу з хроматиновим
акцептором, специфічним кислим білком і специфічною послідовністю основ ДНК.
– вибіркова ініціація транскрипції специфічних мРНК;
координований синтез тРНК і рРНК.
– процесинг первинних РНК-транскриптів (метилювання,
поліаденілювання, вирізання інтронів, сплайсинг екзонів, метаболізм вирізаних
інтронів і т.п.).
– транспорт певних мРНК в цитозоль через ядерну мембрану.
– трансляція мРНК, що надійшла на загальні популяції рибосом в
середовищі, що містить підвищену кількість субстрату.
– посттрансляційна модифікація білків.
Поряд з безпосередньою дією на тканини гормони впливають і через
ЦНС. Вони збуджують спеціальні хеморецептори, від яких збудження прямує в
ЦНС, причому рефлекторні дуги рефлексів, спричинених гормонами,
замикаються в різних відділах ЦНС, включаючи кору великих півкуль.

НЕЙРОЕНДОКРИНОЛОГІЯ
Діяльність центральної нервової та ендокринної систем в організмі тісно
взаємопов’язані. Обидві системи виконують як координаційну, так і
комунікаційну функції. Гормони через кров можуть спричинити зміну
діяльності ЦНС. В свою чергу ЦНС впливає на регуляторні механізми синтезу
та екскреції гормонів. Особливу роль в регуляції гормонального статусу
належить гіпоталамусу як центру вегетативних функцій організму. Роль
гіпоталамусу в вегетативній системі зумовлена тим, що нервові імпульси, які
виникають в нервовій системі перетворюються в сигнали, що регулюють
функцію гіпофіза. У зв’язку з цим утворюється єдиний нейроендокринний
комплекс – гіпоталамо-гіпофізарна система.
Гіпоталамо-гіпофізарну систему можна розділити на дві основні
частини: гіпоталамо-нейрогіпофізарну систему, в якій виробляються
нейрогормони (вазопресин і окситоцин), та гіпоталамо-аденогіпофізарну
систему, в якій утворюються рилізинг-гормони – ліберини та статини.
Ліберини стимулюють, а статини пригнічують секрецію гормонів
аденогіпофіза. Окрім цих двох основних систем існує нейросекреторна
іннервація вегетативних центрів стовбура мозку та лімбічної системи.
Гіпоталамо-нейрогіпофізарна система складається з нейросекреторних
клітин, які у вищих хребетних розташовуються в двох основних ядрах:
супраоптичному та паравентрикулярному. В клітинах цих ядер виробляються
вісцеротропні гормони – вазопресин або антидиуретичний гормон (АДГ) і
209
окситоцин. У супраоптичному ядрі переважно утворюються аргінін-вазопресин
(у свиней лізин-вазопресин), а в паравентрикулярному – окситоцин.
Гормони надходять аксональним током у вигляді гранул секрету в задню
долю гіпофіза, де зберігаються з білками-переносниками. Терміналі аксонів
утворюють тісні контакти з капілярами, в які виділяються гормони. Вони
секретуються у кров при подразненні нейросекреторних клітин гіпоталамуса.
Вільні від носія гормони в крові швидко руйнуються: період їх напіврозпаду
складає 2-4 хвилини, інактивація відбувається в печінці і нирках.
Антидіуретичний гормон − основний фактор осморегуляторної функції
нирок. Він зменшує сечовиділення і підвищує осмотичну концентрацію сечі. Ця
дія гормону пов’язана головним чином із збільшенням проникності стінки
канальців нирок для води. Рецептори гормону розташовані в ниркових
канальцях. Основними механізмами підтримки гомеостазу осмотичного тиску,
в яких бере участь АДГ, є зменшення втрат рідини через нирки і легені, а також
збільшення споживання води через запуск почуття спраги і питної поведінки.
Нормалізації осмотичного тиску сприяє також регуляція АДГ концентрації ряду
осмотично активних речовин в плазмі крові. У різних структурах ці ефекти
опосередковані через різні типи рецепторів до гормону.
У клубочковому шарі кори наднирників АДГ збільшує секрецію
альдостерону, що володіє однонаправленим з ним анти-Na-уретичним ефектом
в ниркових канальцях. АДГ спричиняє скорочення артеріол і капілярів, діючи
безпосередньо на гладеньком’язові клітини, що веде до загального підвищення
артеріального тиску, хоча для цього необхідні дуже великі дози гормону. У
легенях АДГ стимулює секрецію гормону пневмадину, що зменшує виділення
води на видиху.
У головному мозку АДГ разом з регуляцією внутрішньочерепного тиску
збільшує зв’язування води глією, бере участь в перерозподілі об’єму рідини
між структурами.
Окситоцин впливає на гладеньку мускулатуру матки й інших органів
(сім’явивідна протока, стінки кровоносних судин та ін.), стимулює родову
діяльність, сприяє виділенню молока шляхом скорочення міоепітеліальних
клітин в молочній залозі.
Посилення секреції окситоцину відбувається під час спаровування для
переміщення сперми в яйцепроводи, при розтягуванні матки під час родів,
подразненні рецепторів соска під час акту смоктання. При цьому в “рефлексі
виділення молока” аферентна ланка представлена нервовими шляхами, а
еферентна − гормональним посередником. У самців окситоцин збільшує
скорочення сім’явивідних шляхів, забезпечуючи процес еякуляції. У крові
окситоцин швидко руйнується специфічним ферментом окситоциназою.
При родах анальгезуюча дія окситоцину поєднується з посиленням
скорочення гладеньких м’язів матки і зниженням збудливості ЦНС. У
післяродовий період зниження збудливості ЦНС ослаблює дію стресових
чинників.
Циркадна секреція АДГ і окситоцину визначає добову циклічність станів
сну та активного стану. Крім спеціальних вісцеротропних ефектів ці гормони
210
можуть діяти синергічно з рилізинг-гормонами, тобто володіють властивостями
ліберинів. Окситоцин і АДГ в незначній кількості секретуються не тільки в
гіпоталамо-нейрогіпофізарній системі, а також іншими структурами нервової
системи, клітинами вилочкової залози, підшлункової залози, наднирників,
нирок і гонад.
Гіпоталамо-аденогіпофізарна система. Функціонування аденогіпофіза
можна розглядати тільки в сукупності з гіпоталамічними структурами.
Зв’язок між мозком і передньою долею гіпофіза здійснюється за допомогою
системи ворітних судин гіпофіза, що беруть початок в серединному
підвищенні гіпоталамуса і відводять від нього кров в синусоїди
аденогіпофіза за участю ворітної системи кровоносних судин.
Гіпоталамус регулює діяльність гіпофіза за допомогою шести ліберинів
та трьох статинів, що відносяться до рилізинг-гормонів, або рилізинг-факторів.
Ліберини стимулюють, а статини пригнічують секрецію гормонів
аденогіпофіза. До ліберинів відносяться тиреоліберин, соматоліберин,
пролактоліберин, фолікулоліберин (гонадоліберин), кортиколіберин,
меланоліберин, до статинів − соматостатин, пролактостатин, меланостатин.
Гіпоталамічні рилізинг-гормони виділяється клітинами у відповідь на
нервові або хімічні стимули і транспортуються з кров’ю по гіпоталамо-
гіпофізарній портальній системі до аденогіпофіза. Під впливом рилізинг-
факторів в аденогіпофізі активується синтез та секреція тропних гормонів, що,
в свою чергу, впливають на функціонування периферичних ендокринних залоз.
Деякі рилізинг-чинники функціонують як ефектори, тобто чинять вплив
безпосередньо на клітини-мішені. Ліберини відносяться до активних пептидів,
що мають незначну кількість амінокислот.
Кортиколіберин є пептидом, що стимулює секрецію
адренокортикотропного (АКТГ) гормону у клітинах гіпофіза. Деякі добре
відомі нейромедіатори і гормони володіють слабким ефектом КРГ. До них
відносять адреналін, норадреналін, вазопресин, окситоцин і ангіотензин ІІ.
Встановлено, що всі вони посилюють реакцію гіпофіза на КРГ. Всі ці
фактори підвищують внутрішньоклітинну концентрацію іонів Са2+, що може
пояснювати їх синергізм з дією головного стимулятора секреції.
Соматоліберин також є пептидом. Головним інгібітором реактивності пітуїцитів
по відношенню до соматоліберину є соматостатин. Він відіграє і основну роль в
гальмуванні гіпофізарної секреції ГР за механізмом зворотного зв’язку, який, як
вважається в даний час, опосередкований соматомедином, що посилено
виробляється під дією ГР. Показано, що соматомедин є могутнім стимулятором
секреції соматостатину тканиною базального гіпоталамуса.
Пролактостатин є високоактивним інгібітором секреції пролактину і
могутнім стимулятором секреції гонадотропінів. Між секрецією пролактину і
гонадотропінів можливі реципрокні відношення.
Аденогіпофіз або передня доля гіпофіза є не однією залозою, а
комплексом з шести залоз, кожна з яких складається з особливого типу
клітин і контролюється окремо одна від одної. Однак, багато ознак для всіх
клітин передньої долі гіпофіза є загальними, оскільки аденогіпофіз не
211
іннервується волокнами від гіпоталамуса, а сигнали, які контролюють його
секреторну активність потрапляють через кровоносні судини воротної
системи гіпофіза. Крім того, всі гіпофізарні клітини вивільнюють білкові або
глікопротеїнові гормони з особливих гранул у відповідь на сигнал шляхом
екзоцитозу.
У залозистій долі гіпофіза виявлено сім секретів (табл. 9.3). Їх
поділяють на дві групи. До першої відносять гормони, що регулюють ріст і
розвиток організму та впливають на його метаболічні процеси. Це
соматотропний, лактотропний (пролактин), α-меланоцитстимулюючий і
ліпотропні гормони. До другої групи входять гормони тропоцитів, основне
призначення яких є регуляція секреції периферичних ендокринних залоз. До
них належать адренокортикотропний, тиреотропний, гонадотропні
(лютропін, фолітропін) гормони.
Гормон росту (соматотропін, СТГ) продукують ацидофільні клітини –
соматотропоцити. Збільшення маси тіла під дією соматотропіну обумовлено
накопиченням білка, при цьому відносний вміст жиру часто зменшується.
Завдяки анаболічній дії СТГ стимулюється активність остеобластів, що
сприяє інтенсивному утворенню білкової матриці кісток. Крім того,
поліпшуються умови мінералізації кісткової тканини, внаслідок чого в
організмі відбувається затримка кальцію і фосфору.

Тропні гормони аденогіпофіза

Хімічна Тканина- Головні ефекти

Гормони Регуляція секреції
природа мішень у ссавців
Аденокорти- Кора Стимулює синтез і
Пептид Стимулюється
котропний наднир- секрецію стероїдів
n = 39 кортиколіберином
гормон (АКТГ) ників корою наднирників
Щито- Посилює синтез і Стимулюється тирео-
Тиреотропний
Глікопротеїн подібна секрецію тиреоїдних ліберином і пригнічується
гормон (ТТГ)
залоза гормонів тиреоїдними гормонами
Стимулює синтез РНК і Стимулюється виділенням
білка, ріст тканин, соматоліберину при зни-
Соматотропний
Всі транспорт глюкози та женні рівня глюкози і під-
гормон (СТГ, Поліпептид
тканини амінокислот в клітини, вищенні вмісту амінокис-
гормон росту)
процес ліполізу, активує лот, пригнічується
утворення антитіл соматостатином
Сім’яні
канальці у У самців підвищує
Фолікулости- Стимулюється
самців, утворення сперми, у
мулюючий Глікопротеїн люліберином і
фолікули самок стимулює дозрі-
гормон (ФСГ) пригнічується інгібіном
яєчників у вання фолікулів
самок
Впливає на процеси
Інтерсти-
дозрівання фолікулів,
ціальні
секрецію естрогенів,
клітини
Лютеїнізуючий овуляцію, утворення Стимулюється
Глікопротеїн сім’яників
гормон (ЛГ) жовтих тіл, секрецію люліберином
(у самців) і
прогестерону у самок;
яєчників
посилює синтез і
(у самок)
секрецію андрогенів у

212
 самців
Знаходиться під пос-
Стимулює синтез білків тійною гальмівною дією
Молочна
молока і розвиток гіпоталамічного фактору
залоза
Поліпептид молочних залоз, реаб- (пролакто-статину); вона
Пролактин (альвео-
n=198 сорбцію натрию і води; стає можливою при підви-
лярні
пробуджує батьківсь- щеній концентрації
клітини)
кий інстинкт у самок естрогенів і зниженій
секреції пролактостатину
Підвищує синтез мела-
ніну в меланоцитах і
збільшує розміри
меланофорів, бере
α-меланоцит-
участь в сезонних змі- Пригнічується гіпотала-
стимулюючий Олігопептид Пігментні
нах пігментації шкіри і мічним фактором
гормон (α- n=13 клітини
шерсті, впливає на (меланостатином)
МСГ)
утворення меланіну у
райдужній оболонці і
пігментних клітинах
сітківки ока.
Нестача СТГ призводить до зниження синтезу соматомединів, які
безпосередньо стимулюють синтез білка і ділення хрящових клітин та
сполучної тканини, зв’язок суглобів (фактор росту фібробластів), шкіри
(епідермальний фактор росту), клітин крові (фактор росту кров’яних
пластинок, лейкоцитів, еритроцитів), периферичних нервів (фактор росту
нервів) тощо. Внаслідок цього різко затримується ріст скелету, м’язів,
внутрішніх органів, знижуються їх функції. Сповільнюється утилізація
глюкози, гальмується ліполіз, глюконеогенез, знижується секреція
гонадотропінів, тиреотропного гормону, АКТГ або відповідних рилізинг-
гормонів, що призводить до зниження функцій щитоподібної залози,
наднирників, гонад. Соматомедин гальмує секрецію СТГ за механізмом
зворотного зв’язку.
Кортикотропін стимулює активність пучкової і сітчастої зон кори
наднирників, що виявляється прискоренням синтезу білка, активацією
глюкогенезу і підвищенням утворення і секреції кортикостероїдів. У
наднирниках при цьому знижується вміст аскорбінової кислоти і холестерину,
що використовуються для синтезу адренокортикальних гормонів наднирників.
АКТГ є антагоністом соматотропіну, оскільки викликає розпад білка в
організмі і гальмує його синтез. Кортикотропін проявляє протизапальну дію,
знижує проникність стінок капілярів. Під його впливом зменшуються
лімфатичні вузли, селезінка і особливо щитоподібна залоза, знижується
кількість лімфоцитів (лімфопенія) і еозинофілів в периферичній крові
(еозинопенія).
Швидкість секреції АКТГ регулюється двома основними факторами:
впливом різних неспецифічних стимулів (стресів) і рівнем в крові інших
гормонів –кортиколіберину, адреналіну, тироксину, інсуліну, АДГ і особливо
кортикостероїдів. Секреція гормону має добові коливання: увечері вміст його в
гіпофізі вище, ніж вранці.

213
 Ліпотропоцити аденогіпофіза продукують гормон – ліпотропін. Відомі
дві форми цього гормону: α- і β-ліпотропіни, що володіють потужною
жиромобілізуючою дією. У гіпоталамусі і гіпофізі ліпотропіни слугують
попередниками енкефалінів і ендорфінів, що володіють морфіноподібною
дією.
Лактотропін (лактотропний гормон, пролактин, ПРЛ) стимулює
утворення жовтого тіла і синтез прогестерону. У великої та дрібної рогатої
худоби і свиней функцію лактотропіну дублює інший гормон гіпофіза –
лютропін. Окрім цього, пролактин знаходиться в антагоністичних відносинах з
гонадотропними гормонами, що реалізується на гіпоталамічному рівні. Інші
ефекти лактотропіну полягають в прояві батьківського інстинкту (у щурів і
птиці), стимулюванні розвитку залоз і виділенні «зобного молочка» (у голубів).
Тиреотропін (ТТГ) виробляється ацидофільними клітинами −
тиреотропоцитами. Тиреотропін впливає на поглинання йоду з крові в
щитоподібній залозі, утворення тиреоїдних гормонів. ТТГ посилює розпад
тиреоглобуліну і сприяє переходу активної форми гормону в кров шляхом
активації протеолітичних ферментів (катепсинів). Він підвищує секреторну
активність тиреоцитів щитоподібної залози за рахунок прискорення в них
пластичних процесів (синтез білка, нуклеїнових кислот) і збільшення
поглинання кисню, внаслідок чого прискорюється біосинтез гормонів
щитоподібної залози.
До гонадотропних гормонів відносять фолітропін (фолікулостимулуючий
гормон, ФСГ) і лютропін (лютеїнізуючий гормон, ЛГ). Обидва гормони –
глікопротеїди, що діють виключно на статеві залози як самців, так і самок.
Фолітропін у самок регулює розвиток і дозрівання фолікулів в яєчниках,
у самців – сперматогенез. Лютропін у самок при сумісній дії з ФСГ забезпечує
овуляцію і утворення жовтого тіла в яєчниках, у самців стимулює розвиток
інтерстиціальної тканини в сім’яниках і виробку чоловічого статевого гормону
тестостерону.
Секреція гонадотропінів регулюється трьома механізмами: впливом
нервових імпульсів, рівнем циркулюючих гормонів гонад і дією гормону
епіфізу – мелатоніну. У всіх випадках регуляція здійснюється через рилізинг-
гормони гіпоталамуса.
Середня (проміжна) частина – вузька пластинка багатошарового епітелію,
відокремлена від передньої частини гіпофізарною щілиною, а від нейрогіпофіза −
прошарком сполучної тканини. Паренхіма проміжної частини представлена
залозистими клітинами − меланотропоцитами і кортикотропоцитоподібними
клітинами. Залозистими клітинами проміжної частини гіпофіза продукуються
адренокортикотропний гормон (АКТГ) і меланотропін (α-МСГ). До речі, спочатку
синтезується АКТГ, а потім α-МСГ, для якого АКТГ є прогормоном.
МСГ спричиняє потемніння шкіри амфібій в стандартних умовах.
Меланоцити шкіри амфібій містять безліч дрібних гранул пігменту −
меланосоми. Колір шкіри визначається їх внутріклітинним розподілом. Коли
вони збираються в щільний кетяг біля ядра, шкіра виглядає світлою, а
коли вони розсіваються по всій клітині − темною. МСГ викликає дисперсію
214
меланосом, тоді як катехоламіни і мелатонін освітлюють шкіру, приводячи до
концентрації меланосом в одній ділянці клітини. Потемніння шкіри внаслідок
дії МСГ визначається підвищенням синтезу меланіну в спеціалізованих
пігментних клітинах − меланоцитах. Цей гормон стимулює активність
сальних залоз, а також продукцію феромонів.
Епіфіз. У ссавців шишкоподібне тіло (верхній придаток мозку, епіфіз,
пінеальна залоза) є частиною епіталамуса. Залоза вкрита сполучнотканинною
оболонкою, від якої всередину відходять трабекули. Клітинний склад залози
представлений пінеалоцитами − основними секреторними клітинами строми,
опірними клітинами, поодинокими нейронами і нейроглією. Речовини, що
виділяються залозою, здатні потрапляти у кров або ліквор ІІІ шлуночка,
здійснюючи дію на паравентрикулярні ядра гіпоталамуса та інших структур
головного мозку через ліквор і мозковий кровоток. Окрім того, речовини
шишкоподібного тіла опосередковано через ЦНС і системний кровоток
здійснюють дію на периферичні органи-мішені, якими є переважна більшість
ендокринних залоз.
Вагома роль в регуляції функції шишкоподібного тіла належить
симпатичній нервовій системі, що іннервує залозу, гіпофіз, судини, оболонки
мозку тощо. Паравентрикулярні та супрахіазматичні ядра гіпоталамуса також
беруть участь в інервації шишкоподібного тіла. Всі ці структури володіють
світло- і магніточутливістю, олігосинаптично і гормонально вони
взаємопов’язані. Ядра гіпоталамуса, що активуються світлом, і структури
епіфіза, секреція якого посилюється в темряві, розглядаються як компоненти
екстраокулярної (позаочної) фотонейроендокринної системи, що контролює
рівень гормонів у плазмі крові та відповідні функції залежно від часу доби і
пори року.
Гормони шишкоподібного тіла представлені переважно індоламінами,
пептидами і білками. Серед індоламінів, похідних триптофану, найбільш відомі
серотонін і мелатонін, що можуть секретуватись і в інших тканинах і органах.
Одним з основних регуляторів їх синтезу є норадреналін − медіатор
симпатичних терміналей і гормон наднирників.
Продукуючись в ліквор ІІІ-го шлуночка, серотонін діє на гіпоталамо-
гіпофізарну систему в умовах стресу, де підвищує секрецію соматотропіну,
кортикотропіну і пролактину, які запускають захисні реакції організму, і
гальмує вихід в кров гонадотропінів і тиреотропіну. Серотонін підвищує
секрецію гальмівного медіатора ГАМК, що здійснює сомногенний ефект. Окрім
того, гормон безпосередньо впливає на активацію імунної системи,
полегшуючи перебіг запальних реакцій. Серотонін здатен з’єднуватись з
гемоглобіном, перешкоджаючи дисоціації його молекули за впливу
ультрафіолету.

215
 Мелатонін – універсальний регулятор біологічних циклів і ритмів (рис.
9.4). Оскільки цикл
біологічних процесів в епіфізі
відображає зміну дня і ночі, то
вважають, що ця циклічна
активність є своєрідним
біологічним годинником
організму.

Рис. 9.4.
Функціонування епіфіза в
залежності від освітлення

Мелатонін контролює
процеси поділу і
диференціювання клітин, бере участь у формуванні зорового сприйняття
образів і відчуття кольору і має відношення до регуляції сну і активного стану.
Цей гормон, окрім епіфізу, синтезується в клітинах травного каналу,
печінці, нирках Видалення епіфізу призводить до передчасного статевого
дозрівання, збільшення маси сім’яників і посиленого розвитку вторинних
статевих ознак. У самок подовжується термін існування жовтих тіл,
збільшується маса матки. При видаленні епіфізу відбувається передчасний
розвиток кісткової тканини і збільшення маси тіла.
При збільшенні світлового дня синтез мелатоніну слабшає, активно
синтезуються гонадотропні і статеві гормони, що підвищує статеву активність.
Ці дані важливі для розуміння суті сезонності статевого циклу багатьох видів
ссавців. Зокрема, у птиці статева активність підвищується навесні і літом, коли
в результаті тривалішого світлового дня зменшується утворення мелатоніну.
Синтез мелатоніну періодично змінюється протягом доби, тобто чітко
виражений циркаднний ритм, що залежить від освітленості. У темряві
збільшується утворення мелатоніну, а за дії світла – зменшується. На світлі
нервові сигнали, що надходять із зорового аналізатора по симпатичних
нервових волокнах в епіфіз, гальмують синтез мелатоніну.
Безпосереднім стимулом до підвищення швидкості синтезу і секреції
мелатоніну слугує норадреналін.

ЕНДОКРИНОЛОГІЯ РОЗМНОЖЕННЯ
Гонади, або статеві залози (сім’яники у чоловічих особин, яєчники у
жіночих), відносяться до органів зі змішаною функцією – генеративною і
ендокринною. Генеративна (репродуктивна) функція гонад полягає в утворенні
статевих клітин – сперматозоїдів або яйцеклітин, при злитті яких (тобто
заплідненні) починається розвиток зародка.
Ендокринна функція гонад полягає у виробленні чоловічих і жіночих
статевих гормонів. Гормони, потрапляючи безпосередньо в кров, забезпечують
216
статеве дозрівання організму, тобто перетворення його в особину, здатну
запліднювати (самець) або бути заплідненою (самка), визначають всі процеси,
що пов’язані з відтворювальною функцією тварин. Цю роль статеві гормони
виконують завдяки регулюючому впливу на статеве диференціювання, обмін
речовин, статеву поведінку тварин, розвиток первинних і вторинних статевих
ознак.
Чоловічі статеві гормони – андрогени (від греч. andros – чоловік),
виробляються інтерстиціальними клітинами Лейдіга в сім’яниках. Синтез
гормонів починається в період статевого дозрівання під впливом
лютеїнізуючого гормону (ЛГ) аденогіпофіза. Розвиток звивистих канальців
стимулюється фолікулостимулюючим гормоном (ФСГ). Рівень чоловічих
гормонів досить постійний і регулюється звичайним механізмом негативного
зворотного зв’язку. Підвищення рівня тестостерону знижує секрецію ЛГ,
напевно, шляхом гальмування виділення відповідного рилізинг-гормону. Крім
того, припускається, що у клітинах Сертолі виробляється поліпептид інгібін,
який знижує секрецію ФСГ і ЛГ-РГ
У сім’яниках з холестерину синтезується велике число стероїдів,
найбільш важливим з яких є тестостерон. Решта сполук володіє слабким
андрогенним ефектом. У багатьох тварин (особливо у коня і свині) сім’яники
секретують також жіночі статеві гормони. Деяка їх кількість може
утворюватись за рахунок перетворення тестостерону в периферичній крові.
Продукція естрогену в самих сім’яниках інгібує продукцію андрогенів або
аутокринним (клітини Лейдіга), або паракринним (клітини Сертолі → клітини
Лейдіга) шляхами. Естрогени, що утворюються в сім’яниках, можуть брати
участь і в гальмуванні секреції гонадотропінів за механізмом зворотного
зв’язку.
Рецептори для зв’язування андрогенів є в багатьох тканинах організму.
Рецепторні білки, що зв’язують тестостерон і його метаболіт в тканинах –
дегідротестостерон, знаходяться в цитозольній і ядерній фракціях клітин-
мішеней. Механізм впливу андрогенів на клітини узгоджується із загальним
механізмом дії стероїдних гормонів (рис. 9.2).
Тестостерон стимулює ріст і розвиток органів розмноження і впливає на
прояв вторинних статевих ознак, визначає потяг до самок, бере участь в
завершальних стадіях сперматогенезу. Андрогени регулюють секрецію
придаткових статевих залоз, чинять анаболічну дію на організм, тобто
стимулюють синтез білка, прискорюючи ріст тканин у молодих тварин і
забезпечуючи розвиток мускулатури. Ці гормони впливають на функції нирок,
наднирників, печінки, щитоподібної і підшлункової залоз, на пігментацію
шкіри і кровотворення. До настання статевої зрілості андрогени утворюються в
корі наднирників.
Жіночі статеві гормони розрізняються за хімічною природою (стероїди
і нестероїди) та функцією.
Яєчники синтезують ряд стероїдних гормонів: естрогени (жіночі статеві
гормони), гестагени, або прогестини (гормони жовтого тіла яєчників) і
андрогени. Термін «естроген» походить від слова «еструс» – тічка, оскільки
217
естрогенні гормони викликають тічку у самок ссавців. Статеве дозрівання
починається із збільшенням секреції гонадотропінів гіпофізом, який, в свою
чергу, виконує «команду» гіпоталамуса. Це може бути викликане зняттям
ефекту мелатоніну, що інгібує виділення ГНРГ. З досягненням статевої зрілості
в яєчниках починається розвиток фолікулів. За наявності фолікулів
везикулярної стадії розвитку (що мають порожнину) фолікулостимулюючий
гормон аденогіпофіза стимулює в них продукцію естрогену, причому чим
більше стає фолікулів, тим інтенсивніше йде в ньому синтез гормонів.
Швидкий ріст фолікулів і секреція естрогенів обумовлені збільшенням в
крові самки концентрації гонадотропних гормонів – фолітропіну (ФСГ) і
лютропіну (ЛГ). Окремі фолікули продовжують секретувати велику кількість
естрогену, не дивлячись на зниження концентрації ФСГ в крові, що обумовлено
сумісною дією естрогену за механізмом негативного зворотного зв’язку та
інгібіну. При підготовці до овуляції збільшується кількість рецепторів ЛГ на
клітинах теки і гранульози. Під час переходу фолікулярної фази на пізні стадії
рівень естрогену в крові підвищується. В результаті цього за механізмом
позитивного зворотного зв’язку в середині циклу індукується викид ЛГ. На
кінцевому етапі фолікулярної фази, вже безпосередньо перед овуляцією, ЛГ
стимулює в клітинах гранульози продукцію прогестерону. У той же самий час
ЛГ інгібує ділення клітин гранульози через систему цАМФ. Власне кажучи,
овуляція відбувається за участю прогестерону.
Після овуляції клітини гранульози, що залишилися, і теки набувають
типової структури клітин-продуцентів стероїдних гормонів. Найбільш
важливим стероїдним продуктом лютеальних клітин є прогестерон. При цьому
вони виробляють і естроген. Процес овуляції і утворення жовтого тіла
стимулюються лютропіном. Під час овуляції відбувається підвищення рівня
ФСГ, що бере участь в регуляції цього процесу. В свою чергу, естроген і
прогестерон по механізму зворотного зв’язку регулюють секрецію ЛГ,
змінюючи інтенсивність вироблення рилізинг-гормонів гіпоталамусом або
гонадотропних гормонів гіпофізом. Регуляція секреції ФСГ і ЛГ здійснюється
рилізинг-гормоном ЛГ-РГ (люліберином). Під впливом імпульсної секреції ЛГ-
РГ в преовуляторній фазі швидкість секреції ФСГ зростає, а по мірі дозрівання
фолікулу збільшується секреція естрогену. В дослідах доведена роль естрогену
в стимуляції виведення гонадотропінів, тобто в цей період існує позитивний
зворотний зв’язок. Після овуляції відбувається підвищення рівня прогестерону.
При цьому два статеві гормони – естрадіол і прогестерон – забезпечують
механізм негативного зворотного зв’язку, тобто підвищення рівня цих гормонів
призводить до гальмування виділення ФСГ і ЛГ і, таким чином, перешкоджає
дозріванню наступного фолікулу.
На секрецію ЛГ-РГ істотний вплив має стан різних відділів центральної
нервової системи, перш за все лімбічної системи та преоптичної області
гіпоталамуса. В зв’язку з цим зрозумілим стає вплив різноманітних факторів
(стрес) на статевий цикл. У багатьох тварин здійснення різних етапів статевого
циклу пов’язане зі зміною тривалості фотоперіоду (світлового дня) і показників

218
температури навколишнього середовища. Цей вплив також забезпечується
через згадані структури нервової системи.
Естроген продукується не тільки в яєчниках клітинами теки і гранульози
фолікулів, але і в корі наднирників і плаценті, а також в сім’яниках самців. У
яєчниках синтезуються три естрогенні гормони: естрадіол, естрон і естріол. Всі
три гормони подібно впливають на організм самки, але найбільш активним є
естрадіол. Вони знаходяться в крові як у вільному стані, так і в сполуках з
білком; інактивуються і руйнуються в печінці. Естрогени та їх метаболіти
екскретуються з сечею. Основним джерелом естрогену є тестостерон.
Можливий також синтез естрадіолу з прогестерону. Естріол утворюється в
печінці при метаболізмі естрону, а також в плаценті з дегідроепіандростерону.
Згідно з сучасними уявленннями в клітинах теки під впливом ЛГ
утворюються переважно андрогени, які потім виділяються в просвіт капілярів
або проникають через базальну мембрану в середину фолікулів. У
гранульозних клітинах фолікулів велика частина андрогенів перетворюється на
естроген. Цей ферментативний процес стимулюється ФСГ гіпофіза.
Естроген у дорослих самок виробляється постійно. У статевонезрілих
самок естроген стимулює ріст яйцепроводів, матки, піхви, молочних залоз,
розвиток сосків. У статевозрілих самок він викликає гіперемію і проліферативні
процеси в слизовій оболонці матки, піхви і яйцепроводах. Цим він сприяє
циклічним змінам ендометрію, готуючи його до сприйняття сперми і
яйцеклітини; активується функція залоз, що продукують вагінальні секрети,
відторгаються застарілі клітини епітелію. У молочних залозах естроген
стимулює ріст залозистих клітин, підвищує збудливість до окситоцину.
Одночасно з дією на репродуктивні органи естрогени збуджують
центральну нервову систему, викликаючи стан статевої охоти. Вони впливають
на білковий, жировий і водно-сольовий обміни. Впливом естрогену зумовлений
розвиток вторинних статевих ознак, прояв естральних циклів у самок.
Гестагени беруть участь в регуляції процесів запліднення і плодоносіння.
З гестагенів найбільш відомий прогестерон, який синтезується жовтим тілом і,
в менших кількостях, лютеїнізуючими клітинами гранульози та внутрішньої
теки фолікулу. Прогестерон є попередником глюко- і мінералокортикоїдів, а
також андрогенів. Прогестерон, що синтезується клітинами фолікулу ще до
утворення жовтого тіла, в синергізмі з гонадотропними гормонами стимулює
дозрівання яйцеклітини у фолікулі, викликає овуляцію і активує мітоз епітелію
матки і піхви, а також секрецію маткових залоз.
Синтез і секреція прогестерону контролюється ЛГ гіпофіза і хоріонічним
гонадотропіном. Рівень прогестерону в крові залежить від фази статевого циклу
і стадії вагітності. Після овуляції концентрація прогестерону в крові значно
збільшується. У деяких видів ссавців під час вагітності прогестерон
виробляється і плацентою (наприклад, у кобил з 20-го дня жеребості).
Прогестерон забезпечує процеси запліднення, вагітності, родів і лактації.
Він зменшує скорочувальну здатність міометрія, робить його нечутливим до
подразнень, зокрема до окситоцину, гальмує прояв охоти, стимулює розвиток
тканини молочної залози і секрецію молока. За його дії проліферуючий епітелій
219
ендометрію перетворюється на секреторний. Для прогестерону характерний
катаболічний ефект. При цьому він посилює основний обмін, що
супроводжується підвищенням порогових температур, потовиділення і
розширенням судин.
Нестероїдні гормони представлені релаксином і окситоцином (обидва –
поліпептиди). Деякі дослідники відносять до цієї групи і простагландини, що
виробляються яєчником або надходять в нього через кров з матки.
Рівень релаксину, що синтезується жовтим тілом, ендометрієм і
плацентою, в крові зі збільшенням терміну вагітності підвищується, досягаючи
максимуму перед родами. Він сприяє розм’якшенню лонних зв’язок і зниженню
скоротливості міометрію, а під час родів – розм’якшенню і розкриттю шийки
матки. Стимулює секрецію релаксину прогестерон.
Гормони плаценти. Плацента продукує естроген, прогестерон, релаксин
і плацентарний гонадотропін (хоріонічний гонадотропін або плацентарний
лактогенний гормон), фізіологічна роль яких полягає у дії на процеси
метаболізму при вагітності. У тварин, жовте тіло яких виробляє прогестерон
тільки в перший період вагітності, плацента синтезує його в достатній
кількості.
Плацентарний гонадотропін з’являється в крові самок з часу
прикріплення оболонок плоду до слизистої оболонки матки. По своїй дії він
схожий з гонадотропними гормонами гіпофіза. Хоріонічний гонадотропін
оберігає від абортів, оскільки сприяє синтезу прогестерону.

ЩИТОПОДІБНА І ПРИЩИТОПОДІБНІ ЗАЛОЗИ

Щитоподібна залоза – це найбільша з ендокринних залоз ссавців, вона
розташована на шиї по обидві сторони трахеї у вигляді двох долей – правої та
лівої, сполучених між собою перешийком. Форма залози у різних видів тварин
не однакова: у великої рогатої худоби дві частини залози з’єднані перешийком;
у коней, овець і кіз перешийок виражений слабо; у свиней поділ на частини
відсутній.
Тканина щитоподібної залози складається з великої кількості залозистих
фолікулів. Стінка кожного фолікула утворена одним шаром епітеліальних
клітин, в яких утворюються гормони дийодтиронін (Т2), трийодтиронін (Т3) і
тетрайодтиронін (Т4) або тироксин. Між фолікулами розташована пухка
сполучна тканина, що створює строму залози. У стромі є невеликі скупчення
епітеліальних клітин – парафолікулярних острівців. Трийодтиронін
виробляється в менших кількостях, ніж тетрайодтиронін, але значно
перевершує його за активністю. Вони вступають у сполуку з білком,
утворюючи тиреоглобулін, який може зберігатися у фолікулах протягом
декількох місяців. Порожнина фолікулу заповнена однорідною в’язкою масою
жовтуватого кольору – колоїдом, в якому і міститься тиреоглобулін. Під
впливом протеаз, присутніх в епітеліальних клітинах, тиреоглобулін
розпадається, активуючи гормони. Вони захоплюються епітеліальними
клітинами і виділяються в кровоносні судини, що розташовані навколо
фолікулів. У плазмі крові гормони з’єднуються з альбумінами і глобулінами і
220
лише невелика частина Т3 і Т4 залишається в крові в активному стані, а в
тканинах ці комплекси розпадаються, звільнюючи тироксин і трийодтиронін.
Для утворення цих гормонів необхідні амінокислота тирозин і йод.
Тиреоїдні гормони мають широкий спектр дії. Їх загальні ефекти
полягають у дії на різні обмінні процеси, ріст і розвиток організму, а також в
участі в адаптивних реакціях. При здійсненні пристосувальних змін в організмі
тиреоїдні гормони діють спільно з іншими гормонами, перш за все
глюкокортикоїдами. Найбільш виражений вплив Т3 і Т4 на енергетичний обмін.
При відсутності тиреоїдних гормонів швидкість обмінних процесів знижується.
При їх надлишку основний обмін у спокої може підвищуватись майже удвічі в
порівнянні з нормою. Дія Т3 і Т4 полягає також в підвищенні чутливості тканин
до катехоламінів; вони підсилюють глікогенолітичну та гіперглікемічну дію
катехоламінів. Тиреоїдні гормони беруть участь в регуляції виділення
глюкокортикоїдів наднирниками, гормону росту аденогіпофізом.
У різних тварин доведена роль тиреоїдних гормонів в регуляції
мінерального обміну, особливо в обміні кальцію і магнію. Після видалення
щитоподібної залози у тварин в ранньому віці припиняється їх фізичний,
статевий і психічний розвиток.
Гормони щитоподібної залози стимулюють окостеніння епіфізів
трубчастих кісток, дозрівання хряща і таким чином прискорюють розвиток
кісток. У цих процесах важливе значення має комбінована дія тиреоїдних
гормонів і СТГ гіпофіза. Проте, останній регулює тільки ріст, а гормони
щитоподібної залози – як ріст, так і диференціювання. Відмінності в
швидкості росту тварин різних порід обумовлені різною інтенсивністю
секреції йодовмісних гормонів щитоподібної залози.
Гормони щитоподібної залози впливають на ріст і розвиток шкіри та її
похідних (волосся, пір’я), прискорюють скорочення серця. Вони беруть активну
участь в регуляції рубцевих процесів у жуйних тварин. Під впливом гормонів
посилюється бродіння кормової маси, зростає кількість ЛЖК, головним чином
оцтової, прискорюється всмоктування їх, а також високомолекулярних жирних
кислот і глюкози в кров, стають більш потужними і частішими скорочення
передшлунків. Тиреоїдні гормони підвищують продукцію молока і вміст жиру в
ньому. У великої рогатої худоби молочних порід щитоподібні залози
функціонують активніше, ніж у м’ясних, у жирномолочних порід −
інтенсивніше, ніж у корів з низьким вмістом жиру в молоці. Ін’єкція тироксину
збільшує вміст молочного цукру – лактози в молоці.
Гормони щитоподібної залози впливають на розвиток нервової тканини.
При природженій недостатності функції щитоподібної залози стає
недорозвиненою центральна нервова система. При підвищенні функції
щитоподібної залози в центральній нервовій системі збудливий процес
переважає над гальмівним.
Фізіологічну гіпофункцію щитоподібної залози відзначають у тварин, що
впадають у сплячку (ведмеді, їжаки, бабаки, кажани та ін.). Пробудження цих
тварин пов’язано з підвищенням функції цієї залози. Введенням тироксину
можна викликати передчасне пробудження їжаків, що знаходилися на зимівлі.
221
 При патологічній зниженій функції (гіпофункції) щитоподібної залози
волосся у тварин стає тьмяним, ламким і випадає, шкіра робиться шорсткою.
При цьому припиняється розвиток статевих залоз. У дорослих тварин може
відбуватися запліднення, але ембріони, як правило, гинуть в ранні терміни
вагітності, оскільки тироксин необхідний для забезпечення імплантації
заплідненої яйцеклітини в слизову оболонку матки. Підвищена функція
(гіперфункція) щитоподібної залози також несприятливо позначається на
діяльності статевих залоз: знижує їх чутливість до гонадотропних гормонів, що
веде до порушення статевих циклів і переривання вагітності.
У високогірних областях, передгір’ях, болотистих, торф’яних і піщаних
місцевостях, де в ґрунті є недостатня кількість йоду, можливе виникнення
хвороби, що має назву «ендемічний зоб». При цьому захворюванні
щитоподібна залоза, як правило, збільшується або в результаті розростання
сполучної тканини (простий зоб), або внаслідок збільшення залозистої тканини
(колоїдний зоб). Але в обох випадках кількість гормонів, що утворюються в
ній, знижується порівняно з нормою.
Тиреокальцитонін − це гормон щитоподібної залози, що зберігає в
організмі кальцій. Він знижує рівень іонів кальцію і фосфору в плазмі крові.
Секреція цього гормону спостерігається тільки при значному збільшенні рівня
кальцію і фосфору в крові. Дія гормону виявляється швидко і триває 2-3 год.
Пониження кількості іонів кальцію в плазмі крові відбувається за рахунок
ослаблення мобілізації його з кісток, а зниження вмісту фосфору – за рахунок
посилення виділення фосфору з сечею. Тиреокальцитонін пригнічує функцію
остеокластів, що руйнують кісткову тканину, і активізує функцію остеобластів,
що формують її. Кальцитонін гальмує вихід органічної речовин з кісткового
матриксу, як і мінеральних компонентів кістки. Рівень кальцитоніну
підвищується у вагітних і лактуючих самок, і це свідчить про його фізіологічну
роль в захисті організму матері від надмірних втрат кальцію. Кальцитонін
гальмує секрецію гастрину, а гастрин стимулює секрецію кальцитоніну.
Тиреокальцитонін діє на вміст кальцію в плазмі крові в протилежність гормону
прищитоподібних залоз – паратгормону.
Регуляція функції щитоподібної залози. Діяльність щитоподібної залози
регулюється центральною нервовою системою двома шляхами: по еферентних
нервах і через гіпофіз. Щитоподібна залоза забезпечена розгалуженою мережею
нервових волокон, які йдуть до неї з шийного симпатичного вузла, блукаючого,
язикоглоткового і під’язикового нервів, а також тих нервових волокон, що
надходять з нервових сплетень, розташованих поблизу загальної сонної і
підключичної артерій.
Велику роль в регуляції функцій щитоподібної залози відіграють
ретикулярна формація і гіпоталамус, що стимулюють її діяльність, посилаючи
імпульси по симпатичних нервах. Крім того, гіпоталамус впливає на функцію
щитоподібної залози через гіпоталамо-аденогіпофізарну систему, оскільки в
його нейронах виробляється нейросекрет, що сприяє виділенню гіпофізом ТТГ.
При зниженні секреції трийодтироніну і тетрайодтироніну вміст ТТГ гіпофіза в
плазмі підвищується; і навпаки, концентрацію ТТГ можна знизити введенням
222
трийодтироніну і тетрайодтироніну. Вироблення ТТГ стимулюється
нейросекретом (ТРГ) гіпоталамуса. Можливо також, що тиреоїдні гормони при
накопичуванні в щитоподібній залозі здатні пригнічувати свій власний синтез і
виведення Т4 в кров (аутокринний ефект).
Прищитоподібні (паращитоподібні) залози є в усіх класів хребетних
тварин за винятком риб. У ссавців є одна або дві пари прищитоподібних залоз,
що розташовані на поверхні щитоподібної залози або дещо попереду неї.
Паренхіма цих залоз складається з двох видів клітин: головних і оксифільних.
Секретуючими є головні клітини.
Після видалення прищитоподібних залоз (паратиреоектомії)
підвищується збудливість нервової системи, тварини стають неспокійними,
з’являються фібрилярні коливання окремих м’язів голови і тулуба. У
подальшому коливання стають все сильнішими і переходять в напади загальних
тетанічних судом. Особливо бурхливо судорожні припадки протікають у собак.
Рослиноїдні тварини (за винятком кролів) легше переносять видалення
прищитоподібних залоз. Це пояснюється наявністю у них додаткових
прищитоподібних залоз, що зберігаються після операції, і великим вмістом
кальцію в кормі. Повне видалення тканини прищитоподібих залоз смертельне
для всіх видів тварин. Судоми, що виникають в результаті видалення цих залоз,
мають центральне походження і пов’язані зі збудженням рухових центрів
середнього і довгастого мозку внаслідок зниження концентрації іонів кальцію в
плазмі крові. При цьому одночасно зростає вміст фосфору. Таким чином,
основна функція прищитоподібних залоз – підтримка гомеостазу кальцію і
фосфору.
У 1926 р. з прищитоподібних залоз бика був одержаний екстракт, який
сприяв підвищенню рівня кальцію і зниженню концентрації фосфору в крові і
підтримував життя тварин з видаленими прищитоподібними залозами. Згодом
був отриманий гормон прищитоподібних залоз – паратгормон (ПТГ), що є
білком з молекулярною масою близько 8500. За новою класифікацією ПТГ
називають паратерином. Він посилює активність остеокластів – клітин, що
руйнують кістки. При цьому іони кальцію вивільняються з кісткових депо і
надходять в кров. Одночасно з кальцієм в кров виводиться і фосфор. Але під
впливом паратерину різко посилюється виведення фосфатів з сечею. Тому
концентрація фосфатів у плазмі крові знижується. Паратерин також підсилює
всмоктування кальцію з кишечнику і реабсорбцію цього іона в дистальних
ниркових канальцях, що сприяє підвищенню його концентрації в плазмі крові.

НАДНИРКОВІ ЗАЛОЗИ
Надниркові залози (наднирники) − парні органи, що розташовані
медіокраніально відносно нирок. Вони складаються з двох частин, що різняться
за своїми походженням, морфологією та функцією, − кіркової (кори) та
мозкової речовин. Кіркову речовину ділять на клубочкову, пучкову і сітчасту
зони. Кожна з цих зон містить характерні ферменти і виробляє специфічні гормони
(рис. 9.6). Співвідношення ширини вказаних зон у кірковій речовині надниркової
залози зрілого організму тварин становить відповідно 1:9:3. У птиці чіткого поділу
223
кіркового шару наднирників на зони немає; хромафінні клітини не мають чіткої
локалізації в тканинах наднирників. Кожен наднирник оточений щільною
капсулою. Надниркові залози інтенсивно постачаються кров’ю, артерії
розгалужуються в капсулі або в кірковій речовині та утворюють анастомози.
Кіркова і мозкова речовини надниркових залоз мають різне походження.
Їх можна розглядати як дві самостійні залози внутрішньої секреції. Кіркова
речовина в ембріогенезі утворюється з целомічного епітелію, з якого також
утворюються нирки і гонади; мозкова речовина – із клітинних елементів
черевних симпатичних гангліїв. Ці особливості походження дозволяють
зрозуміти тісний зв’язок гормонів кори наднирників зі статевими гормонами
так само, як і аналогію в дії гормонів мозкової речовини і симпатичної нервової
системи. Гормони надниркових залоз відіграють виключно важливу роль в
регуляції обмінних процесів, підтриманні гомеостазу, рівня артеріального тиску
і забезпечують захисні властивості організму та інші життєво важливі процеси.

Рис. 9.6. Схема секреторної будови

наднирників

При видаленні наднирників життя тварин

неможливе без підтримуючої гормональної
терапії.
Кіркова речовина надниркових залоз. В
клітинах клубочкової зони кори надниркових залоз утворюються
мінералокортикоїди (альдостерон, дезоксикортикостерон); пучкової зони −
глюкокортикоїди (гідрокортизон, кортизон і кортикостерон); а в клітинах
сітчастої зони − статеві гормони (андрогени, естрогени, прогестерон).
Вважають, що справжніми гормонами є кортикостерон і гідрокортизон, які
визначають усі функції наднирників. Решта речовин є продуктами обміну
гормонів. Кортикостерон, як попередник альдостерону, частково теж
утворюється в клубочковій зоні (рис. 9.6).
Мінералокортикоїди (альдостерон, дезоксикортикостерон) беруть участь
у регуляції мінерального обміну (баланс електролітів). Найактивнішим
мінералокортикоїдом є альдостерон. Секреція альдостерону призводить до
затримки Nа+, виведенню К+ і Н+, збереженню об’єму циркулюючої рідини.
Альдостерон затримує Nа+ і призводить до втрати К+ не тільки в нирках, але і
в слинних залозах, дистальних відділах товстого кишечнику і потових залозах.
Дезоксикортикостерон – проміжний продукт утворення альдостерону, володіє
значно меншою (в 30 разів), ніж альдостерон, натрійзатримуючою дією та більш
вираженим впливом на виділення кальцію.
Регуляція синтезу і секреції мінералокортикоїдів відбувається кількома
шляхами. Перший механізм пов’язаний з дією ренін-ангіотензинової системи.
Юкстагломерулярні клітини нирок у відповідь на зниження артеріального

224
тиску, об’єму крові або обох факторів разом починають секретувати ренін. Він
впливає на ангіотензиноген, що надходить в кров з печінки і циркулює в ній у
складі α2-фракції глобулінів, розщеплюючи його з утворенням ангіотензину I.
Ця речовина перетворюється на ангіотензин II при проходженні крові
переважно через легені. Ангіотензин ІІ стимулює клітини клубочкової зони
наднирників, що секретують стероїдний гормон альдостерон. Крім того, він
володіє судинозвужуючою дією на артерії і артеріоли, полегшує вивільнення
норадреналіну, зменшує швидкість клубочкової фільтрації, збільшує
реабсорбцію натрію, посилює почуття спраги, збільшує секрецію АДГ і АКТГ.
Продукт метаболізму ангіотензину II − ангіотензин III, який теж є активним
стимулятором секреції альдостерону. Відновлення артеріального тиску та
об’єму крові, а також прямий інгібуючий ефект альдостерону й ангіотензину
II за механізмом зворотного зв’язку призводять до ефективного гальмування
секреції реніну.
Синтез і секрецію альдостерону клітинами клубочкової зони
стимулюють не тільки ангіотензини II і III, але й АКТГ, простагландин Е,
висока концентрація К+ і низька концентрація Nа+. До інгібіторів синтезу і
секреції альдостерону відносяться дофамін, передсердний натрійуретичний
фактор (ПНФ) і Nа+ у високій концентрації.
Глюкокортикоїди (гідрокортизон, кортизон і кортикостерон)
безпосередньо або опосередковано регулюють практично всі фізіологічні і
біохімічні процеси в організмі тварин. Їх дія проявляється на рівні генів в
органах-мішенях шляхом вибіркової активації специфічних інформаційних і
рибосомальної РНК, стимуляції синтезу білка з амінокислот, що доставлені
транспортною РНК. Головним глюкокортикоїдом у мавп, овець і морських
свинок є кортизон; у щурів, мишей, кроликів і птахів – кортикостерон, а у
великої рогатої худоби, свиней, собак і кішок – обидва ці гормони.
Глюкокортикоїди впливають на обмін вуглеводів, білків і жирів,
посилюють процеси утворення глюкози з білків (глюконеогенез), а також
відкладення глікогену в печінці, є антагоністами інсуліну щодо регуляції
вуглеводного обміну. Вони зумовлюють розпад тканинних білків, затримують
включення амінокислот у білки організму шляхом пригнічення їх транспорту із
плазми крові в клітини, а також прискорюють процес виділення азоту
(катаболічний ефект). З іншого боку, гормони пучкової зони кори наднирників
можуть викликати анаболічні реакції, такі, як індукція синтезу специфічних
ферментів або навіть гіпертрофія органу (печінка). Прикладами анаболічних
реакцій на глюкокортикоїди є стимуляція синтезу гормону росту в гіпофізі.
Крім того, кортизол здатний змінювати реактивність клітин щодо інших
гормонів та нейромедіаторів.
Глюкокортикоїди здатні виявляти протизапальну дію. Це пов’язано з тим,
що названі гормони зменшують проникність стінки судин за рахунок зниження
активності ферменту гіалуронідази, блокують секрецію серотоніну і гістаміну,
кінінів і систему плазмін-фібринолізин. Протизапальна дія глюкокортикоїдів
використовується в клінічній практиці. Крім того, ці гормони гальмують
метаболізм у фібробластах, їх ділення та ріст. Найбільш яскравим проявом
225
пригнічення функції і ділення фібробластів під дією глюкокортикоїдів є
уповільнення загоєння ран. Вони не тільки порушують утилізацію глюкози
фібробластами, але й інгібують в них синтез ДНК, гальмуючи тим самим
ділення клітин. Поєднання зниженої продукції колагену і сповільненого
клітинного ділення істотно порушує репаративну фазу запального процесу.
Глюкокортикоїди беруть участь у багатьох процесах, пов’язаних з
реакцією гіперчутливості, що зумовлена дією антитіл з екзогенними або
ендогенними антигенами.
У регуляції функції глюкокортикоїдів бере участь гіпоталамус. В нейро-
секреторних клітинах ядер гіпоталамуса виробляється рилізинг-гормон
(кортиколіберин), що надходить через ворітну систему в аденогіпофіз і сприяє там
утворенню й вивільненню кортикотропіну. Вплив останнього на процес утворення
глюкокортикоїдів здійснюється за принципом прямого і зворотного зв’язку.
Кортикотропін стимулює секрецію глюкокортикоїдів у надниркових залозах, а
надлишок їх у крові призводить до гальмування синтезу кортикотропіну в
аденогіпофізі. Таким чином, гіпоталамус, аденогіпофіз і кора надниркових залоз
перебувають в тісному функціональному зв’язку, утворюючи єдину гіпоталамо-
гіпофізарно-надниркову систему.
Глюкокортикоїди разом з іншими гормонами (АКТГ) сприяють адаптації
організму до нових умов існування, а також до дії різних несприятливих
чинників: зміна температури навколишнього середовища, кормовий стрес,
кисневе голодування і інше. Тому їх називають захисними чи адаптаційними
гормонами.
При дії різноманітних патогенних і надмірних за силою й тривалістю
подразників (інтоксикація, інфекція, надмірне фізичне навантаження,
переохолодження, гіпоглікемічні стани тощо) на організм тварин виникає
неспецифічна захисна, пристосувальна реакція або комплекс реакцій, який
називається загальним адаптаційним синдромом. Фактори, що викликають цю
неспецифічну реакцію, прийнято називати стресорами, оскільки загальний
адаптаційний синдром виникає при такому стані організму, який канадський
вчений Ганс Сельє назвав станом «напруження» (stress). При стресі збуджується
симпатична нервова система і з мозкового шару наднирників у кров надходять
адреналін і норадреналін. Під їх впливом у гіпоталамусі збільшується утворення
кортиколіберину, що сприяє підвищеній секреції в передній частині гіпофіза
АКТГ і глюкокортикоїдів в пучковій зоні наднирників.
Статеві гормони сітчастої зони кори наднирників. У сітчастій зоні
продукуються статеві гормони – аналоги стероїдних гормонів, що
виробляються в статевих залозах. Ці гормони мають значення для розвитку
статевих органів у ранньому постнатальному віці і появи вторинних статевих
ознак у той період, коли внутрішньосекреторна функція статевих залоз ще
незначна. Вони (особливо андрогени) сприяють обміну білків, стимулюючи
синтез їх в організмі, впливають на затримку натрію, води, фосфору і кальцію,
сприяють кальцифікації кісток, а при надмірному утворенні викликають
гіпертрофію сальних залоз.

226
 До андрогенів відносяться андростендіон, 1-оксіандростендіон і
дегідроепіандростендіон. Найбільша гормональна активність властива
андростендіону, проте вона в п’ять разів нижча, ніж у тестостерону, що
утворюється в сім’яниках. Наявність андрогенів в наднирниках не залежить від
статі тварини і має особливе значення в період достатевого дозрівання,
забезпечуючи анаболічну дію, посилюючи ріст тіла і розвиток скелетної
мускулатури. Естрогени, в основному естрон і естрадіол, виробляються в
сітчастій зоні наднирників також в дуже малій кількості. Їх вплив проявляється
у випадках розвитку пухлини кори наднирників. Прогестерон утворюється в
корі наднирників з холестерину в процесі утворення інших стероїдних
гормонів, а під час подальших перетворень може бути попередником 11-
дезоксикортикостерону й альдостерону. Його дія на матку та інші
прогестерончутливі тканини аналогічна гормону жовтого тіла.
Регуляція секреції статевих стероїдів, що виробляються в сітчастій зоні
наднирників, здійснюється за допомогою тропних гормонів аденогіпофіза: ФСГ
для естрогену і ЛГ для андрогенів і прогестерону. Разом з цим, ріст пучкової і
сітчастої зон, а також утворення і секреція глюкокортикоїдів стимулюються
адренокортикотропним гормоном (АКТГ). АКТГ стимулює і утворення
дегідроепіандростерону і андростендиолу у зародків ссавців, тоді як у дорослих
тварин основним регулятором секреції андрогенів наднирників стає ЛГ.
Мозкова речовина надниркових залоз. В ембріогенезі мозкова речовина
наднирників і симпатична нервова система розвиваються з одного зачатку.
Секреторні клітини мозкової речовини забарвлюються фарбами, що містять солі
хрому, в коричневий колір і тому називаються хромафінними. Різні клітини
відрізняються забарвленням: клітини, що мають темне забарвлення, виробляють
норадреналін, світліші клітини − адреналін. Ці клітини являють собою
видозмінені симпатобласти та іннервуються прегангліонарними нервовими
волокнами симпатичної нервової системи. Деякі з них диференціюються в
нейрони.
У хромафінних клітинах виробляються катехоламіни (адреналін,
норадреналін, дофамін), що утворюються з амінокислоти фенілаланіну.
Фенілаланін під впливом ряду ферментів перетворюється в тирозин,
деоксифенілаланін, дофамін і, нарешті, в норадреналін. Завдяки наявності в
мозковій речовині наднирників ферменту фенілетаноламін-метилтрансферази
норадреналін перетворюється в адреналін. Далі адреналін запасається для
секреції в секреторних гранулах. При злитті мембрани гранул з
плазматичною мембраною клітини гормон вивільнюється.
Вміст і співвідношення різних форм катехоламінів у мозковій речовині
наднирників неоднаковий у різних видів тварин. Так, у наднирниках кролів і
морських свинок адреналін становить 95 %, у худоби ~ 80, у котів ~ 50 %. У
домашньої птиці переважає норадреналін, досягаючи 80 % всіх катехоламінів. У
щурів рівень секреції адреналіну і норадреналіну складає 1:1.
За аналогією з глюкокортикоїдами більша частина адреналіну і
норадреналіну в крові зв’язана з альбумінами, а менша – у вільному активному
стані.
227
 Катехоламіни володіють широким спектром дії на організм. Їх
фізіологічна дія відрізняється як у кількісному, так і в якісному відношенні. Ці
гормони здійснюють значний вплив на мозок, серцево-судинну систему,
скелетну мускулатуру, гладеньку мускулатуру травного каналу, матки, очей і
бронхів, центральну нервову систему, селезінку і на процес зсідання крові. За
дії катехоламінів підвищується хвилинний об’єм серця, частота пульсу,
артеріальний тиск. Звуження судин внутрішніх органів і розширення судин
скелетної мускулатури зумовлює перерозподіл кровотоку. Окрім того,
скорочується селезінка, що призводить до збільшення об’єму циркулюючої
крові і кількості в ній еритроцитів.
Адреналін впливає на вуглеводний обмін, посилює розпад глікогену,
зумовлюючи зменшення його запасів у печінці та м’язах, тобто є антагоністом
інсуліну. Підвищуючи вміст глюкози в крові цей гормон активує інкрецію
інсуліну, в той же час безпосередньо пригнічує функцію панкреатичних
острівців. Адреналін може значно збільшувати працездатність скелетних м’язів.
При цьому він прискорює глікогеноліз з накопиченням лактату, який частково
переноситься в печінку, де перетворюється на глікоген. Потім глікоген
розпадається до глюкози і знов надходить в кровотік. Лактат потрапляє в серце,
де ефективно використовується як джерело енергії. Під впливом адреналіну
через α-адренорецептори зменшується прояв явищ втоми в скелетних м’язах,
підвищується збудливість рецепторів зорового, слухового та вестибулярного
аналізаторів тощо, завдяки чому поліпшується сприйняття організмом зовнішніх
стимулів.
Адреналін чинить ліполітичну дію – підвищує вміст вільних жирних
кислот у крові. За рахунок цього різко збільшується використання кисню
тканинами, оскільки значно підвищується окислення жирних кислот і зростає
теплоутворення. При фізичних навантаженнях підвищується виділення
адреналіну, прискорюється ліполіз і працюючі м’язи забезпечуються
енергетичним матеріалом – жирними кислотами. Під впливом адреналіну
посилюється енергетичний обмін, у тому числі й основний.
Адреналін спричиняє прискорення і посилення серцевих скорочень,
поліпшує проведення збудження в серці, звужує через α1-адренорецептори
артеріоли шкіри, органів черевної порожнини, підвищуючи таким чином
артеріальний тиск. Адреналін через β-адренорецептори пригнічує скорочення
гладеньких м’язів шлунка та кишок, зумовлює при подразненні β-
адренорецепторів послаблення бронхіальних м’язів, внаслідок чого просвіт
бронхів і бронхіол розширюється. Водночас, адреналін спричиняє скорочення
радіальних м’язів райдужної оболонки ока, внаслідок чого зіниці
розширюються. Під впливом адреналіну через α-адренорецептори також
скорочуються піломотори шкіри, що призводить до піднімання волосся.
Норадреналін має ознаки гормону та медіатору (трансмітера), оскільки
виконує функції передавача збудження синаптичних нервових закінчень на
ефектор, а також у нейронах ЦНС. На відміну від адреналіну, норадреналін має
переважно загальну судинозвужуючу дію на периферійні судини (шкіри,
кінцівок, органів черевної порожнини, м’язів, мозку), що проявляється
228
підвищенням як максимального, так і мінімального артеріального тиску; істотно
не прискорює ритм серця, не змінює систолічний об’єм серця, покращує
коронарний кровотік, не впливає на тонус бронхів, матки, кишок, жовчного
міхура, володіє слабко вираженою глікогенолітичною дією, не збуджує
центральну нервову систему.
Дія дофаміну, в основному проявляється підвищенням моторної
активності, ниркового кровотоку, позитивним інотропним та хронотропним
впливом на серце.
Надходження в кров адреналіну і норадреналіну супроводжується
підвищенням збудження симпатичної нервової системи. Ці катехоламіни
посилюють і подовжують вегетативні ефекти. Тому прийнято говорити про
симпатико-адреналову систему. Отже, катехоламіни відіграють важливу роль у
пристосувальних захисних реакціях організму, що зумовлюють екстренну
перебудову функцій, спрямованих на підвищення адаптації організму до
надзвичайних умов внутрішнього та навколишнього середовища.
Гормони мозкової речовини наднирників не накопичуються в організмі і
володіють короткочасною дією. Катехоламіни після надходження у кровоток
швидко руйнуються. Частина адреналіну, норадреналіну і продуктів їх
перетворення зв’язується в печінці з глюкуроновою і сірчаною кислотами й
виводиться з організму з сечею.

ЕНДОКРИННА ФУНКЦІЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ

Підшлункова залоза – це орган, який складається з екзокринної та
ендокринної частин. В екзокринній частині виробляється травний сік, що
надходить в дванадцятипалу кишку і містить необхідні для розщеплення білків,
ліпідів і вуглеводів ферменти. В ендокринній частині – панкреатичних
острівцях Лангерганса – синтезуються гормони, що регулюють метаболічні
процеси, особливо обмін вуглеводів.
У панкреатичних острівцях залозистими клітинами виробляються два
основні гормони підшлункової залози: інсулін і глюкагон. Клітини, що
синтезують інсулін, − базофільні, їх називають β-(В-)клітинами; клітини, що
виробляють глюкагон, – ацидофільні α-(А-)клітини. Існує третій тип клітин –
дефінитивні δ-(Д-) клітини, в яких синтезується соматостатин. Окрім того, у Д1-
клітинах синтезується вазоактивний інтерстиціальний поліпептид (ВІП) і
гастрин, у РР-клітинах – панкреатичний поліпептид. З екстрактів інкреторної
тканини підшлункової залози виділені також ваготонін, центропнеїн, ліпокаїн,
бомбезин.
Інсулін − загальний цукрозберігаючий гормон організму. Молекула
інсуліну складається з двох амінокислотних ланцюгів – А і В, сполучених
двома дисульфідними містками. Цинк, що входить до складу гормону,
забезпечує його депонування в гранулах β-клітин.
У крові інсулін міститься в двох формах: вільній і зв’язаній з білками.
Зв’язаний інсулін є відповідним резервом, що може використовуватися під час
надходження в кров великої кількості глюкози. Інсулін, який не брав участь в
процесах обміну речовин, руйнується ферментом інсуліназою.
229
 Інсулін є анаболічним гормоном з широким спектром дії. Його роль
полягає в підвищенні синтезу вуглеводів, жирів, білків. Він стимулює
метаболізм глюкози.
Інсулін впливає на проникність глюкози у мембрани клітин міокарду та
скелетних м’язів. Для надходження глюкози в клітини головного мозку інсулін
не потрібен. Але він необхідний для проходження амінокислот крізь
гематоенцефалічний бар’єр. Інсулін стимулює синтез глікогену в печінці,
уповільнює процес глюконеогенезу (утворення глюкози з амінокислот),
впливає на обмін ліпідів, підсилюючи здатність жирової тканини і печінки до
накопичення їх у формі тригліцеридів. Стимулюючи синтез білків і глікогену,
гормон впливає на розвиток, диференціацію і трансформацію клітин, зокрема
активує Т- і В-лімфоцити. Інсулін стимулює ріст та проліферацію клітин,
впливає на синтез соматомедину в печінці і, можливо, в інших тканинах.
Панкреатична β-клітина акумулює інсулін в секреторних гранулах у готовій для
секреції формі.
Зміна рівня глюкози в крові сбереться спеціалізованими клітинами –
глюкорецепторами підшлункової залози, каротидного синусу,
паравентрикулярних ядер гіпоталамуса. Збільшення вмісту глюкози в крові
спричинює секрецію інсуліну. Швидкість виділення інсуліну прямо
пропорційна вмісту глюкози в крові: вона тим вище, чим вище рівень глюкози.
Глюкоза та її метаболіти, маноза, лейцин – активні стимулятори синтезу
проінсуліну і секреції інсуліну. Таким чином, в нормі процеси синтезу і секреції
гормону, як правило, взаємопов’язані, але регулюються різними
внутрішньоклітинними сигналами. Іншими стимуляторами синтезу інсуліну є
гормон росту та глюкагон, останній з яких здійснює свій регулюючий вплив
тільки в присутності глюкози. В той же час синтез проінсуліну інгібується
адреналіном.
Постійний рівень синтезу проінсуліну може зберігатись досить довго
(дні, а навіть і тижні). Це пов’язано зі збільшенням або зменшенням кількості β-
клітин. Синтез проінсуліну значно уповільнюється при голодуванні або
низькому вмісті вуглеводів і високому вмісті жирів у кормі. Підвищення його
синтезу відбувається при згодовуванні корму з високим вмістом вуглеводів,
при ожирінні, вагітності та в умовах хронічного надлишку гормону росту.
Антагоністом інсуліну є другий гормон підшлункової залози, що
виробляється в α-клітинах, − глюкагон. Глюкагон є пептидом, що складається з
29 амінокислот. Амінокислотна послідовність глюкагону більшості видів
ссавців однакова. Визначено два типу глюкагону: панкреатичний і кишковий
(ентероглюкагон).
Подібно до інсуліну, глюкагон утворюється з його попередника. При
стимуляції секреторної активності β-клітин гормон виділяється в кров шляхом
екзоцитозу. Глюкоза і Са2+, стимулюючи секрецію інсуліну, інгібують секрецію
глюкагону. Причому, для секреції гормонів підшлункової залози як у β-, так і в
α-клітинах необхідна глюкоза в окисненій формі.
Глюкагон впливає головним чином на печінку, де негайно стимулює
глікогеноліз, а через більш тривалий час − глюконеогенез і кетогенез.
230
 Глюкагон сприяє розщепленню не тільки глікогену, але також білків і
триацилгліцеролів. Він інгібує синтез білка і стимулює активність ферментів
лізосом. Глюкагон посилює ліполіз, викликаючи фосфорилювання і тим самим
активацію триацилгліцеролліпази, що призводить до уповільнення процесів
ліпогенезу. В умовах зниженого окиснення глюкози, що часто супроводжує дію
глюкагону, це призводить до кетогенезу.

ТИМУС
Тимус, або вилочкова залоза, − це вторинний лімфоїдний орган, що
лежить за грудиною у передньому середостінні. В тимусі розрізняють дві
речовини: кіркову і мозкову. В обох речовинах є два типи клітин: лімфоцити і
ретикулярні клітини. Останні в кірковій речовині утворюють рихлу мережу, в
якій зосереджена величезна кількість лімфоцитів. У мозковій речовині
ретикулярні клітини лежать щільніше, а лімфоцитів тут значно менше, ніж у
корі. Тимус добре розвинений у новонароджених тварин. У більшості дорослих
тварин до двох-трьох років (у великої рогатої худоби до шести років) він
піддається інволюції.
Тимус – основний орган імунітету. Він забезпечує захист організму від
всього генетично чужорідного: мікробів, вірусів, чужих клітин або генетично
змінених власних клітин. Головні клітини, що здійснюють імунологічний
контроль в організмі, − лімфоцити, а також плазматичні клітини і макрофаги.
Розрізняють два різновиди лімфоцитів: В-лімфоцити і Т-лімфоцити. В-
лімфоцити відповідальні за гуморальний імунітет, а Т-лімфоцити – за
клітинний імунітет, а також регуляцію активності В-лімфоцитів. Тимус
контролює розвиток Т-лімфоцитів. Розвиток В-лімфоцитів у птиці знаходиться
під контролем фабрицієвої сумки. У ссавців аналогом цієї сумки є мигдалики,
лімфоїдні утворення кишечнику, ретикуло-ендотеліальна система та інші
компоненти лімфоїдної системи.
Без тимуса неможливий розвиток імунної системи. Видалення тимуса у
новонароджених тварин призводить до зниження резистентності та до смерті. У
таких тварин з лімфатичних вузлів і селезінки зникають лімфоцити,
затримується ріст, з’являються кишкові розлади, виникають важкі імунологічні
порушення.
Епітеліальні клітини тимуса синтезують низку пептидних гормонів, з
яких чотири найбільш вивчені. До них відносять тимулін, α- і β-тимозин,
тимопоетин. Зазначені пептидні гормони беруть участь в багатофазних
біохімічних реакціях, що забезпечують диференціацію лімфоцитів у тимусі.
Крім того, в тимусі продукується ряд біологічно активних речовин:
інсуліноподібний фактор, що знижує вміст глюкози в крові;
кальцитоніноподібний фактор, що впливає на вміст кальцію в крові, та фактор
росту, що бере участь в регуляції мітотичного поділу клітин. Гормони та
біологічно активні речовини тимуса регулюють кальцієвий і нуклеїновий
обміни. Функціональна дія залози пов’язана також з тим, що її структурні
елементи містять велику кількість аскорбінової кислоти.

231
 ТКАНИННІ ГОРМОНИ
Термін «тканинні гормони», або парагормони, використовують для
позначення низки біологічно активних речовин, що викликають специфічні
реакції органів-мішеней. Проте, для декількох з них не був знайдений
ендокринний орган, що їх виробляє, тобто було з’ясовано, що синтез їх
відбувається в тканинах. Деякі з них синтезуються так близько від своїх
органів-мішеней або клітин-мішеней, що можуть досягати їх внаслідок дифузії,
не потрапляючи в кровотік. Це паракринні клітини. До них належать нейрони,
переважно гіпоталамуса, що виробляють деякі гормони і регуляторні
нейропептиди – нейроендокринні чи нейросекреторні фактори або гормони.
Деякі з регуляторних поліпептидів-гормонів, крім головного мозку,
виробляються в особливих клітинах органів травлення. Ці клітини входять
також до складу АРUD-системи.
Найбільш вивчена є АРUD-система травного каналу і підшлункової
залози, на долю якої припадає більше половини всіх апудоцитів. Ендокринні
клітини слизової оболонки травного каналу (апудоцити) синтезують більше
20-ти різних гормонів, без яких не тільки неможливі процеси травлення і
засвоєння корму, але й життя взагалі.
Шлунок виконує різні нетравні функції, його сік володіє високою
бактерицидністю, містить антианемічний фактор Касла (транскорин), пре-,
антикоагулянти і фібринолітики. В шлунку утворюється ряд регуляторних
пептидів і амінів широкого спектру фізіологічної активності.
В G-клітинах пілоричної частини шлунка і панкреатичних острівців
Лангерганса панкреатичної залози, а також на кінцях ворсинок слизової
оболонки дванадцятипалої кишки секретується гастрин. Механізм дії гастринів
полягає в активації скорочення гладком’язових клітин і регульованого Са2+-
залежного екзоцитозу. У слизовій оболонці кишки і екзокринної частини
підшлункової залози гормони активують секрецію ферментів, що беруть участь
в гідролізі білків. У шлунку, де починається процес переварювання білків,
гастрини активують секрецію гістаміну і гістамінзалежного утворення HCl,
стимулюють виділення пепсиногену, що перетворюється в кислому середовищі
на пепсин. Кальцій-залежна дія на моторику травного каналу гастрину
пов’язана також з посиленням секреції ацетилхоліну. Гастрин, крім травної
системи, синтезується в багатьох структурах нюхового мозку, корі великих
півкуль, латеральному гіпоталамусі і комплексі ядер блукаючого нерва.
Рефлекторна секреція в цих структурах гастрину у відповідь на запах і смак
білкової їжі може стати причиною селективного апетиту, харчової поведінки і
голодної перистальтики.
Другий гормон G-клітин – енкефалін, який бере участь у гальмуванні
больових відчуттів, є нейротрансмітером, знижує секрецію соків і гальмує
моторну функцію кишкового каналу.
В зоні дна шлунка, а також в криптах тонкої і товстої кишок виявлені
клітини, здатні синтезувати речовину, що має таку саму дію, як глюкагон, який
виділяється α-клітинами підшлункової залози. Цей вид глюкагону ще
називають імунореактивним глюкагоном чи ентероглюкагоном. Він не впливає
232
на ліполіз і секрецію інсуліну, однак, посилює глікогеноліз, підвищуючи при
цьому рівень глюкози в крові.
В специфічних клітинах залоз шлунка синтезується бомбезин. Він
спричинює підвищення кислотності шлункового соку та виділення гастрину,
стимулює секрецію підшлункової залози, викликає скорочення м’язової
оболонки жовчного міхура, пригнічує моторику травного каналу. Крім цього,
бомбезин пов’язаний з механізмами сенсорного сприйняття і терморегуляції
організму.
В клітинах кардіальних і пілоричних залозах шлунка, на поверхні
ворсинок і в криптах тонкої та товстої кишок продукуються серотонін і
мелатонін, а також мотилін, речовина Р. Серотонін, мотилін і субстанція Р
стимулюють виділення слизу та ферментів, активують моторику травного
каналу. Крім того, субстанція Р є медіатором і модулятором болю, стимулює
розширення судин. Мелатонін регулює фотоперіодичність діяльності органів і
систем, а також процеси імунного захисту організму.
Холецистокінін (панкреозимін) синтезується в інтестинальних клітинах, у
власній пластинці тонкої кишки, а також в білій пульпі селезінки. Цей пептид
широко поширений в нервовій системі як нейротрансмітер. Через рецептори
екзокринних панкреатичних клітин гормон підсилює секрецію ліпаз, протеаз і
частково електролітів.
Секретин синтезується в дванадцятипалій і порожній кишці, а також в
адено- і нейрогіпофізі та інших структурах ЦНС. У клітинах екзокринної
частини підшлункової залози секретин стимулює виділення бікарбонатів і води,
контролюючи таким чином об’єм панкреатичного соку.
Вазоактивний інтестинальний поліпептид (ВІП) є не тільки гормоном, але
і медіатором. Цей гормон виділяють ендокриноцити слизової оболонки нижньої
третини стравоходу, фундальної частини шлунка, тонкої і прямої кишок, а
також D1-клітин острівців Лангерганса підшлункової залози, епітелій і нейрони
дихальної системи.
В криптах тонкої кишки розміщені клітини, що продукують
гастроінгібуючий пептид, який знижує кислотність шлункового соку,
уповільнює моторику шлунка, стимулює виділення гастрину та інсуліну.
Отже, всі розглянуті гормони травного каналу беруть участь в контролі
його функцій і функцій травних залоз, в регуляції обміну речовин і функцій
головного мозку, а також імунокомпетентних органів і клітин.
Нирки поряд з функцією виділення і регуляцією водно-сольового обміну
володіють ендокринними функціями, секретуючи ренін, еритропоетин,
простагландини та ін.
Ренін подібно іншим гормонам синтезується у вигляді проренину, який
практично не володіє біологічною активностю. Деяка його кількість
перетворюється в нирках в ренін, а інша – секретується. Проренін секретують
також інші органи, зокрема, яєчники.
Нирки (юкстагломерулярний апарат) є місцем утворення еритропоетину,
що стимулює еритропоез у кістковому мозку. Він збільшує кількість
еритропоетинчутливих активованих стволових клітин в кістковому мозку, що
233
перетворюються в попередники еритроцитів, і незабаром – в зрілі еритроцити.
Еритропоетин знижує апоптоз еритроїдних стовбурових клітин. Еритропоетин
синтезується також окремими гепатоцитами печінки. Секрецію еритропоетину
стимулює гіпоксія, солі кобальту, андрогени, катехоламіни через β-
адренергічний механізм. Продукцію еритропоетину стимулює також аденозін, а
інгібує антагоніст аденозіну – теофілін.
Клітини нирки адсорбують із плазми крові утворений в печінці
прогормон-вітамін D3 і перетворюють його на фізіологічно активний гормон –
активні форми вітаміну D3. Цей стероїд стимулює утворення
кальційзв’язуючого білка в кишечнику, сприяє звільненню кальцію із кісток,
регулює його реабсорбцію в ниркових канальцях, стимулює диференціацію
клітин імунної системи і кератиноцитів в шкірі. В нирках виробляється
брадикінін, який володіє сильними вазодилятаторними властивостями. Отже,
ендокринний комплекс нирок бере участь у регуляції загального та ниркового
кровообігу і цим впливає на сечоутворення.
З серця були виділені кардіопептини, атріальний натрійуретичний пептид
(АНП), натрійуретичний пептид шлуночків серця і натрійуретичний пептид С-
типу. Гормони серцево-судинної системи регулюють об’єм рідини і
осмотичний тиск в організмі тварин. Вони впливають на артеріальний тиск,
частоту серцевих скорочень, судинний тонус. У капілярах гормони регулюють
проникність води, іонів натрію, кальцію та інших осмотично активних речовин.
АНП виділяється під час розтягнення передсердя.
Кардіопептини (атріопептини) збільшують системний артеріальний тиск,
регулюють об’єм ліквору в структурах головного мозку, беруть участь в
корекції об’єму рідини в організмі шляхом регуляції судинорухливих центрів і
центрів регуляції спраги.
У серці секретується також релаксин, який виділяється кардіоміоцитами
правого передсердя і надає позитивний хроно- і інотропний ефект на серце,
збільшуючи також системний артеріальний тиск. В пубертатний період життя
тварин в клітинах серцевого м’язу виробляється гормон типу інсуліну −
«чинник росту-1». Його дія полягає в регуляції структури і відновлення функції
серцевого м’язу.
Ендотеліальні клітини судин виділяють ряд гормонів, серед яких
тромбоксани, лейкотрієни і простагландини. Є і інші гормони: ендотеліни,
оксид азоту, супероксид кисню, що локально регулюють тонус і просвіт судин,
їх проникність і активність імунокомпетентних клітин, що мігрують через
стінки судин. Ці речовини секретуються також в деяких ендокринних залозах і,
як медіатори, нейронами. Вони володіють вазомоторними ефектами, є
джерелом кисню, що особливо важливо при гіпоксії. Ендотеліни є одним з
найбільш значущих факторів регуляції мозкового кровотоку. Оксид азоту
володіє вазоділятаторним ефектом, що обумовлено зниженням рН, може
викликати гальмування в центральній нервовій системі. Ендотелій секретує і
ряд факторів росту, для яких однією з характерних функцій є ангіогенез.
Простагландіни – біологічно активні речовини, які були виділені з
передміхурової залози і сперми тварин і людини. Надалі було встановлено, що
234
простагландини (ПГ) утворюються у всіх тканинах тварини, надаючи місцеву
дію на клітини. Перший штучний простагландин був синтезован в 1966 р.
Простагландини, а також ще два типи сполук – простациклін (ПГІ2) і
тромбоксан (ТхА2) синтезуються з арахідонової кислоти з проміжним
утворенням ендоперекисів. Всі метаболіти арахідонової кислоти, будь-то
продукти циклооксигеназного або ліпоксигеназного шляху, мають загальну
назву − ейкозаноїди. Всі ейкозаноїди належать до класу аутокринних або
паракринних факторів, тобто можуть діяти або на ті самі клітини, які
синтезують їх під впливом відповідних стимулів, або на сусідні. Вони
посилюють або послаблюють дію гормонів і інших речовин, що впливають на
рецептори, які викликають їх синтез і секрецію.
Простагландіни локалізуються в ліпідному зовнішньому шарі
мітохондріальної і клітинної оболонки клітини. Механізм їх дії полягає в зміні
рівня утворення циклічного аденозинмонофосфата (цАМФ) і надходження
натрію всередину клітини. Простагландіни групи Е і простациклін, як правило,
впливають на рівень цАМФ шляхом зміни активності аденілатциклази.
Простагландіни виявляють дуже різноманітну дію на організм тварин.
Так, простагландини типу ПГА і ПГЕ викликають судинорозширюючий і
гіпотензивний ефекти внаслідок розширення артеріол. ПГА надають виражену
діуретичну і натрійуретичну дію. Кількість ПГА і ПГЕ в мозковому шарі
нирок збільшується під час руху тварин. Більшість простагландинів
стимулюють роботу гладкої мускулатури. Вони беруть участь в забезпеченні
нормальної рухливості травного каналу.
У 30-ті роки ХХ століття С. Бергсон (Швеція) з передміхурової залози
барана виділив простагландин F2α (Pg F2α). Pg F2α справляє помітну дію на
репродуктивні органи. У 60-ті роки ХХ століття встановлено його
контрактильну дію на матку. Важливою є роль Pg F2α у функції яєчників. Її
можна розглядати, з одного боку, як вплив на овуляцію та стероїдогенез, з
іншого–на функцію жовтого тіла. Основною з характерних дій Pg F2α у
більшості тварин і людини є його лютеолітичний ефект, який широко
застосовується у тваринництві як синхронізуючий вплив на статевий цикл.
Синтетичні препарати Pg F2α–клопростеноли (естрофан, клатропрост,
дінапрост, еструмейт та інші) широко застосовуються для корекції статевих
циклів у самок різних видів домашніх тварин.

Контрольні питання

1. Фізіологічне значення залоз внутрішньої секреції.

2. Методи дослідження залоз внутрішньої секреції.
3. Загальна характеристика залоз внутрішньої секреції.
4. Загальна характеристика гормонів.
5. Фізіологічна дія гормонів.
6. Механізми дії гормонів: мембрамний, мембрамно-внутрішньоклітинний,
внутрішньоклітинний.
7. Функції гіпоталамо-нейрогіпофізарної системи.
235
8. Загальна характеристика гіпоталамо-аденогіпофізарної системи.
9. Роль рилізинг-факторів гіпоталамусу.
10. Тропні гормони аденогіпофізу та їх функції.
11. Функції епіфізу.
12. Роль гормонів в регулюванні процесів розмноження.
13. Загальна характеристика чоловічих статевих гормонів.
14. Загальна характеристика жіночих статевих гормонів.
15. Функції щитоподібної залози.
16. Роль прищитоподібної –залози в регуляції рівня кальцію та фосфору в
організмі тварин.
17. Загальна характеристика функцій кіркової речовини надниркових залоз.
18. Участь гормонів мозкової речовини надниркових залоз в регуляції обміну
речовин та механізму адаптації тварин.
19. Ендокринна функція підшлункової залози.
20. Значення вилочкової залози в процесі формування імунітету.
21. Функції тканинних гормонів.
22. Внутрішньоклітинні гормони та їх роль в регулюванні гомеостазу.

236
 ФІЗІОЛОГІЯ РОЗМНОЖЕННЯ

Розмноження (відтворення) – біологічний процес, який забезпечує

продовження виду. Характеризується періодами, які закономірно змінюються і
найбільш виражено перебігають у самок. Статеве дозрівання, становлення
статевих циклів, вагітність, роди і післяродовий період супроводжуються
комплексом морфо-функціональних змін, які направлені на формування плода
і народження повноцінного потомства. Вивчення цих процесів, а також будови
і функціональних властивостей статевих клітин має важливе значення в
регулюванні процесів відтворення і отримання здорового молодняку тварин.
Сільськогосподарські тварини розмножуються тільки статевим шляхом,
коли яйцеклітина самки запліднюється статевою клітиною самця (злиття і
взаємна асиміляція – дисиміляція гамет). Після запліднення із статевих клітин
утворюється зигота, яка незабаром перетворюється в ембріон, а потім – у плід.

СТАТЕВЕ І ФІЗІОЛОГІЧНЕ ДОЗРІВАННЯ ТВАРИН

Здатність до розмноження у тварин проявляється у певному віці, з
настанням статевої зрілості. Цей стан характеризується тим, що статеві органи
досягають повного розвитку, а в статевих залозах (сім’яники і яєчники)
дозрівають статеві клітини і посилюється вироблення статевих гормонів. У
тварин формується статева поведінка, яка проявляється статевими рефлексами.
У самок проявляються циклічні зміни в органах розмноження і гормонального
стану організму.
Строки статевої зрілості тварин залежать від породи, статі, клімату,
годівлі, утримання тощо. Статева зрілість тварин не збігається із зрілістю
організму та парувальним віком. Вона настає раніше ніж тварин можна
спаровувати. У віці статевої зрілості організм тварин ще не досягає загальної
зрілості. Процес статевого дозрівання довготривалий, характеризується
нагромадженням кількісних змін, які відбуваються в організмі, особливо у
гормональному фоні. У тварин різних видів статеве дозрівання завершується у
різні періоди. Фізіологічну зрілість тварини набувають пізніше (табл. 1). Тому
спаровують їх тільки тоді, коли вони досягають загальної фізіологічної зрілості
(60–70% маси дорослої тварини). У недорозвинутих організмів приплід також
буває недорозвинутим, низькопродуктивним.
Сільськогосподарських тварин слід спаровувати у такому віці: велику
рогату худобу – 16–18 місяців, коні – 3–4 роки, вівці – 1–1,5 року, свині – 10–
12 місяців. Здатність до запліднення у самців зберігається до глибокої старості,
а у самок втрачається у певному (клімактеричному) віці: кобили на 22–27-му,
корови – 20–22-му, вівці і кози на 8-му році, собаки і кішки – до 10 років.

ФІЗІОЛОГІЯ ОРГАНІВ РОЗМНОЖЕННЯ САМЦІВ

До статевих органів самців належать парні сім’яники, придатки
сім’яників, сім’япроводи, сечостатевий канал, додаткові статеві залози,
статевий член.

237
 Таблиця 1. Терміни статевого та фізіологічного дозрівання тварин
Початок
функціонування Статеве Фізіологічна
Вид тварини
органів дозрівання (міс.) зрілість (міс.)
розмноження (міс.)
Велика рогата
6–10 7,5 16–18
худоба
Дрібна рогата
6–10 7 12–15
худоба
Свині 5–8 6 9–11
Коні 16–18 16 36

Сім’яник – парний орган яйцеподібної форми, який у

сільськогосподарських тварин знаходиться у мошонці (калитці), дещо
сплющений з боків. У ньому утворюються статеві клітини – спермії
(сперматозоїди). Сім’яник побудований з двох частин: строма (білкова
оболонка і септи) та паренхіма (звивисті канальці). На сім’яниках виділяють
два кінці – краніальний та каудальний. На краніальному кінці знаходиться
голівка, а на каудальному – хвіст придатка сім’яника. На сім’яниках
розрізняють дві поверхні – латеральну та медіальну; та два краї – придатковий і
вільний.
Зовні сім’яник вкритий серозною оболонкою, під якою знаходиться
білкова оболонка, від неї відходять перегородки (септи), що поділяють
паренхіму сім’яника на частки.
Сім’яник сформований з двох частин: периферичної та центральної.
Периферична частина починається звивистими канальцями – це місце
утворення сперматогоній. Стінка звивистого сім’яного канальця утворена
волокнистою сполучною тканиною. Звивисті сім’яні канальні продовжуються
у прямі, які в середостінні сім’яника утворюють сітку. З неї починаються
сім’явиносні шляхи. Прямі канальці сім’яника виходять до краніального кінця і
утворюють сітку сім’яника, що зливається в один каналець – трубку придатка
сім’яника. Лівий сім’яник більший за правий. Під час ембріонального розвитку
вони утворюються в поперековій частині черевної порожнини плода, а перед
народженням або в перші місяці після народження опускаються через пахові
кільця в мошонку. У випадку затримання сім’яників в черевній порожнині
самці втрачають плідність (при двосторонній затримці) або ж вона дещо
знижується (при односторонній затримці). Це явище називають
крипторхізмом, а тварин відповідно двосторонніми або односторонніми
крипторхами або “нутряками”.
Сім’яний канатик – це складка сім’яникової брижі, в якій розміщені
сім’явиносна протока, сім’яникові артерія і вена, нерв, лімфатичні судини та
внутрішній підвішувач сім’яника. Його основна функція – з’єднання органів,
що знаходяться в мошонці (калитці), з черевною порожниною.

238
 Сім’япровід – довгий вузький парний трубчастий орган. Його стінка
утворена зі слизової, м’язової та серозної оболонок. Починається від хвоста
придатка сім’яника, у складі канатика через пахвинний канал прямує в черевну
порожнину і статевий член.
Придаток сім’яника – парний орган, який побудований із сім’яних
канальців і протоків придатка сім’яника. На ньому розрізняють голівку,
хвостик і тіло. Голівка утворена сім’явиносними канальцями, які беруть
початок із сітки сім’яника. З’єднуючись, вони формують протоку придатка
сім’яника, яка знаходиться в його тілі та хвості.
Придаткові статеві залози – залози зовнішньої секреції, які виділяють
секрет, що потрапляє до сечостатевого каналу. Секрет залоз становить так
звану плазму еякуляту. До цих залоз належать міхурцеві, передміхурова,
цибулино-сечівникова.
Міхурцева залоза – парна, знаходиться з боків шийки сечового міхура.
Зовні вона горбиста, має велику кількість канальців, розташованих у чотири
ряди.
Передміхурова залоза – непарна, розташована в кінці шийки сечового
міхура. Рідкий секрет залози виділяється разом зі сперматозоїдами,
розбавляючи густу масу сперми.
Цибулино-сечівникова залоза – парна, розташована в дальній частині
сечового каналу. Має одну протоку, яка відкривається в сечостатевий канал.
Статевий член. Утворюється з печеристого тіла та сечостатевого
каналу. Розрізняють голівку, тіло, корінь і дві ніжки. В основі тіла лежать
кавернозні тіла венозного типу та артеріального типу – в центрі. У стані ерекції
статевий член видовжується, потовщується, стає щільним і пружним, унаслідок
того, що каверни наповнюються кров’ю.
Препуцій (крайня плоть) – шкіряна складка, що вкриває голівку
статевого члена. Вона містить видозмінені сальні залози – залози крайньої
плоті, які виділяють секрет – смегму, що має специфічний запах.

СПЕРМАТОГЕНЕЗ
Розвиток сперматозоїдів відбувається в статевих залозах статевозрілих
самців – сім’яниках. Сперматогенез (рис. 1) має чотири періоди:
– розмноження клітин,
– ріст,
– дозрівання,
– формування.
Період розмноження. У цей період статеві клітини називаються
сперматогоніями. Вони входять до складу стінки звивистих сім’яних канальців
сім’яників, мають невеликі розміри, плоску або округлу форму і округлі ядра з
диплоїдним числом хромосом. Сперматогонії активно діляться шляхом мітозу,
частина з них припиняє поділ і переходить у наступний період свого розвитку.
Клітини, які не припиняють ділитися, поповнюють запас сперматогоній.
Період росту. Статеві клітини цього періоду називають первинними
сперматоцитами. У цей період у первинних сперматоцитах активно
239
відбуваються процеси асиміляції, утворюються нові органели, що спричинює
збільшення об’єму клітин. В ядрі синтезується ДНК і відбувається
рекомбінація спадкового матеріалу.
Період дозрівання. У цей період відбувається два поділи клітин, які
проходять один за одним з дуже короткою інтерфазою (мейоз). Унаслідок
другого поділу утворюються дві сперматиди – гаплоїдні клітини, половина з
них має Х-, половина – Y-хромосому.
Період формування. Упродовж цього періоду сперматиди набувають
морфологічних ознак, властивих сперматозоїдам. Сперматозоїди заповнюють
просвіти звивистих сім’яних канальців.
Повний цикл розвитку сперматозоїдів триває у кнура – 60 діб, у барана –
48, у бугая – 63 доби.

Рис. 1. Схема сперматогенезу і овогенезу.

У статевозрілих тварин постійно утворюються спермії, а виведення їх

назовні відбувається тільки при статевому акті. Через придаток сперматозоїди
проходять за 5–6 діб при посиленому використанні та за 11 діб при статевому
спокої. Рух сперматозоїдів по придатках здійснюється завдяки скороченню
його гладенької мускулатури. У придатках сім’яників сперматозоїди можуть
знаходитися до двох місяців і більше. Тут вони «дозрівають», дістають
негативний електричний заряд і набувають стійкості проти несприятливих
впливів навколишнього середовища. У придатку сім’яника, особливо у
хвостовій його частині, сперматозоїди нагромаджуються у великій кількості. У
придатках бугая їх буває до 100 млрд., барана – 150, кнура – до 200 млрд. При
240
відсутності довгий час статевого акту сперматозоїди, які містяться в придатку
сім’яника, старіють і розчиняються.

ФІЗИКО-ХІМІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ СПЕРМИ

Спермою називається рідина, яка виділяється зі сечостатевих шляхів
самцями при статевому акті. Вона формується із трьох частин: сперматозоїдів,
секрету придатка сім’яника, секрету придаткових статевих залоз.
Сперматозоїди – основна частина сперми, тому що без них неможливе
запліднення. Сперматозоїд побудований з голівки, шийки і хвоста (джгутика),
які обмежені плазмолемою (рис. 2). Голівка має сплюснуту округлу або
овальну форму (у птахів вона конічна або гвинтоподібна) і розміщена на
передньому кінці сперматозоїда. Її більшу частину займає ядро, в якому
міститься спадковий матеріал у вигляді хромосом. У сперматозоїдах
знаходяться різні типи статевих хромосом – X або Y. Відповідно до цього вони
поділяються на андросперматозоїди – мають Y-хромосому і
гінекосперматозоїди – Х-хромосому. У передній частині головки сперматозоїда
міститься акросома, яка вкриває
ядро (видозмінений комплекс
Гольджі), і містить гідролітичні
ферменти – трипсин і
гіалуронідаза. Вони потрібні для
перфорації вторинної оболонки
яйцеклітини під час запліднення.
У плазмолемі головки
сперматозоїда знаходяться
фібрили, що надають їй міцності.
Шийка сперматозоїда коротка.
Вона має незначний об’єм
Рис. 2. Будова сперматозоїда: цитоплазми.
1 – голівка; 2 – шийка; 3 – хвіст; 4 – акросома; Хвіст сперматозоїда – це
5 – ядро; 6 клітинний центр; 7 – мітохондрії. орган його руху. На ньому
розрізняють проміжну, головну і
кінцеву частини, що розміщені позаду шийки в наведеній послідовності. У
проміжній, головній і кінцевій частинах хвоста розміщений скоротливий
апарат.
Проміжна частина (тіло сперматозоїда) містить найбільший об’єм
цитоплазми, в якій розміщені мітохондрії та включення. Мітохондрії розміщені
спірально навколо аксонеми і формують мітохондріальну піхву. Вони
забезпечують енергією рухову активність сперматозоїдів. Включення
представлені глікогеном і фосфоліпідами. Кінцева частина за своєю будовою
подібна до основної. Однак у ній відсутні циркулярні мікрофібрили, а є лише
поодинокі скоротливі мікрофіламенти. Аксонема в ділянці кінчика хвоста
розпадається на кінцеві нитки.
У спермі міститься близько 10% сухих речовин (білки, ліпіди, ферменти,
фруктоза, калій, натрій, хлор, фосфор та ряд мікроелементів). Сперма бугая і
241
барана має нейтральну (рН 7,0) або слабко кислу реакцію (рН 6,7–6,9), кнура і
жеребця – лужну (рН 7,2–7,6).
Одна порція сперми, яка виділена самцем за одну садку називається
еякулятом. Об’єм еякуляту і концентрація сперматозоїдів у ньому різна
залежно від виду тварини (табл. 2) і фізіологічного стану.
Частина еякуляту, що не містить сперматозоїдів називається плазмою. Це
є продукт придаткових залоз, а також середовище для сперміїв. Секрет
придаткових залоз виділяється у просвіт каналу під час еякуляції. Таким чином,
відбувається змішування сперми з плазмою.

Таблиця 2. Видові особливості об’єму еякуляту і вмісту в ньому сперміїв,

режиму використання самців та місця введення еякуляту у тварин
Загальна Місце
Об’єм Концентрація Кількість
Вид кількість введення
еякуляту сперміїв, садок за
тварини сперміїв, еякуляту при
в мл млн./мл тиждень
млрд. спаровуванні
Бугай 4–8 1200–1800 4–14 3–4 піхва
Жеребець 30–150 100–150 3–15 2–6 матка
Баран 0,8–1,2 2000–3000 2–4 12–20 піхва
Хряк 150–500 200–300 40–50 2–4 матка

Сперматозоїди містять у середньому 25 % сухої речовини і 75 води. 85 %

сухої речовини становлять білки, 13,2% – ліпіди і 1,8 % – мінеральні речовини.
Характерною особливістю сперматозоїдів є їх рухливість. У канальцях і
придатках сім’яників вони нерухомі. При змішуванні з секретом придаткових
статевих залоз сперматозоїди набувають властивість пересуватися. У ссавців і
птиці сперматозоїди рухаються прямолінійно поступально, голівкою вперед. За
1 хв. сперматозоїди жеребця пересуваються в середньому на 5 мм, бугая і
барана – 4, кроля і собаки – 2,6 мм. Сперматозоїди рухаються вперед не тільки
за допомогою коливань хвоста, а й обертання навколо своєї поздовжньої осі.
Рух сперматозоїдів здійснюється за рахунок енергії, яка утворюється внаслідок
двох основних процесів метаболізму: гліколізу (розщеплення глюкози або
фруктози) і дихання з використанням кисню навколишнього середовища.
Життєздатність сперматозоїдів залежить від температури й складу
рідини, в якій вони знаходяться. Найбільш рухливі вони при температурі,
близькій до температури тіла тварини (37–39°С). Висока температура згубно діє
на сперматозоїди, а низька (близько 0°С) – викликає стан анабіозу. У
гіпотонічних і гіпертонічних розчинах сперматозоїди гинуть. Якість статевих
клітин самців (живучість, рухливість, стійкість) залежить від умов годівлі та
утримання, загального стану плідника. При одноманітній або недостатній
годівлі тварин якість сперматозоїдів знижується, що призводить до яловості
самок. Поза організмом сперматозоїди швидко гинуть. У піхві корів найменш
сприятливі умови для сперматозоїдів, там вони гинуть через 4–5 год. Кращі
умови для них у шийці, порожнині матки та яйцепроводах, де вони

242
зберігаються значно довше. У жуйних у шийці матки сперматозоїди виживають
40 год., в овець – до 48, у кобил – до 20–40 год.

ФІЗІОЛОГІЯ ОРГАНІВ РОЗМНОЖЕННЯ САМОК

До статевих органів самок належать жіночі гонади – яєчники,
яйцепроводи, матка та зовнішні статеві органи. Розвиток і дозрівання жіночих
гамет – яйцеклітин, відбувається в яєчниках. Функції статевих органів самки –
продукування гамет (яйцеклітин); забезпечення розвитку ембріона і плода від
запліднення до народження включно; забезпечення виходу зрілого плода до
зовнішнього середовища; виділення жіночих статевих гормонів.
Органи розмноження самок поділяються на зовнішні та внутрішні. До
зовнішніх статевих органів належать – соромітні губи і клітор. Внутрішні
статеві органи – парні статеві залози (яєчники), маткова труба, піхва,
сечостатевий синус.
Яєчники – парний компактний орган, овальної форми з гладенькою
поверхнею. Маса одного яєчника у кобили становить 24–40 г, у корови – 12–16
г, у свині – 7–9 г, у суки – менше 1 г.
На яєчнику виділяють два краї: вільний (латеральний) та брижовий
(медіальний); дві сторони: краніальну (трубна) та каудальну (маточна); дві
великі поверхні – латеральну та медіальну. Правий яєчник більший за лівий.
Знаходяться вони на рівні 5–6 поперекових хребців. Зовні яєчник вкритий
поверхневим епітелієм. Під ним розташована паренхіматозна зона, яка
формується із фолікулів, жовтих тіл і становить паренхіму яєчника. На розрізі
яєчника можна виділити дві зони: зверху – коркова зона (фолікулярна),
всередині знаходиться внутрішня, судинна – мозкова зона. У фолікулярній зоні
знаходяться фолікули різного ступеня зрілості. Яйцеклітини виходять з усієї
поверхні яєчника, окрім воріт.
Маткова труба – це парна, тонка, дещо звивиста трубка, яка з’єднує
яєчники з рогами матки і функціонально призначена для запліднення і
надходження яйцеклітини в матку. Яєчникова частина маткової трубки
розширена і формує лійку маткової труби. Остання обмежена торочками труби.
У глибині лійки є черевний отвір маткової труби, крізь який маткова труба
з’єднується з очеревинною порожниною. З протилежного кінця розміщений
матковий отвір, що веде в ріг матки. Черевний отвір веде в ампулу маткової
труби, яка ближче до матки звужується і називається перешийком маткової
труби. Маткова труба лежить у брижі, що є частиною широкої маткової зв’язки.
Її слизова оболонка вкрита війчастим епітелієм. М’язова оболонка формується з
непосмугованих м’язових волокон, скорочення яких сприяють просуванню
яйцеклітин.
Довжина маткової труби найбільша у кобили – 14–30 см, у корови – 21–
28, у свині – 15–25, у суки – 4–10 см, у дрібних жуйних 14–16 см.
Матка являє собою добре розвинутий порожнистий орган. У свійських
тварин вона дворогого типу. Основу матки становить непарне, дещо сплющене
зверху вниз тіло з порожниною всередині. Тіло матки краніально
продовжується в парні роги матки, звужуючись у каудальному напрямі,
243
переходить у непарну шийку матки. Основу шийки становить сильний коловий
шар м’язів. Шийка матки в звичайному стані закрита, всередині неї є слизова
пробка, яка особливо щільна під час вагітності.
У стінці матки розрізняють три оболонки: слизову, м’язову й серозну.
Слизова оболонка матки – вистелена циліндричним епітелієм з
окремими війчастими клітинами, рух війок спрямований у бік піхви. У
слизовій оболонці міститься багато маткових залоз, які виділяють секрет для
живлення ембріона. Залози розміщені нерівномірно, в слизовій оболонці
невагітної матки відбуваються складні циклічні зміни.
М’язова оболонка матки – значно розвинута і надає матці потовщеного
вигляду. Вона утворена з гладенької м’язової тканини: зовнішнього –
поздовжнього і внутрішнього – колового шару. Між шарами м’язової тканини
міститься судинний шар. М’язовий шар відіграє важливу роль у виведенні
плода з матки під час родів.
Серозна оболонка матки – з боків тіло матки переходить у парну широку
маткову зв’язку, яка фіксує цей орган до основи хребта. На латеральній
поверхні зв’язки, у спеціальній складці, проходить кругла зв’язка матки. Між
листками зв’язки знаходяться гладенькі м’язові волокна. У широкій матковій
зв’язці до матки підходять маткові артерії.
Видові особливості:
У корови матка короткорога, зі слабко вираженим тілом. Роги матки
зігнуті подібно до баранячих. У задній частині роги з’єднуються міжроговою
зв’язкою. На слизовій оболонці рогів знаходиться 80–120 карункулів,
розміщених у 4 ряди. Карункули (м’ясце) – містять крипти, в які входять
ворсинки плідних оболонок. Тіло матки коротке.
У кобили тіло матки добре виражене, досягає 15 см у довжину. Роги
матки відносно широкі, незначно вигнуті донизу. Закінчуються роги матки
заокругленими краями, в які входять маткові труби. Шийка матки добре
виражена, товста, втулкоподібно виступає в піхву. Слизова оболонка матки
складчаста, з матковими криптами. Матка прикріплюється в ділянці від 3-го
поперекового до 4-го крижового хребця.
У свині матка дворога, багатоплідна, з дуже довгими рогами і слабко
вираженим тілом. Роги тонкі, кишкоподібні, зібрані у петлі. Шийка матки без
різких меж переходить у піхву. Слизова оболонка шийки формує характерні
хвилеподібні складки з бічними виступами, що заходять у проміжки
протилежної складки. Тіло коротке.
У суки матка дворога, з довгими прямими і тонкими рогами. Тіло матки
коротке, вузьке. Шийка матки різко виступає в піхву. Матка розміщена в
черевній порожнині.
Піхва – являє собою значних розмірів видовжену трубку з товстими
м’язовими стінками. Піхва розміщена каудально від матки і переходить у
сечостатевий присінок. Стінка піхви утворена зі слизової, м’язової й
адвентиціальної оболонок. Остання вкриває задню частину піхви, а краніальна
частина вкрита серозною оболонкою.

244
 Слизова оболонка піхви вистелена багатошаровим плоским епітелієм, без
залоз, зібрана в чисельні поздовжні складки, за рахунок яких еластична піхва
може значно розтягуватися.
Присінок піхви (сечостатевий) – є продовженням піхви від зовнішнього
отвору сечівника до зовнішніх статевих органів. Стінки присінка товсті,
оскільки в них знаходиться м’яз – стискач присінка. Слизова оболонка
вистелена багатошаровим плоским епітелієм.
Зовнішні статеві органи (соромітна ділянка) – є зовнішньою частиною
статевого апарату. Вони формуються з двох соромітних губ, які обмежують
соромітну щілину та клітор. Зовнішні статеві органи розміщені вентрально від
ануса, відокремлюючись від останнього промежиною.
Соромітні губи – парні вертикальні потовщені шкірні складки, що
обмежують вхід у статеві шляхи. У нижній частині соромітних губ міститься
клітор (гомолог статевого члена самця). Він має конусоподібну форму і
прикритий крайньою плоттю клітора. Клітор формується з двох ніжок, тіла й
голівки, тобто відповідає статевому члену самця. Він рельєфно виступає у
кобили, довжина його до 8 см. У корови він має значні розміри (до 12 см) і
містить кісточку клітора.
ОВОГЕНЕЗ
Овогенез – розвиток статевих клітин (яйцеклітин) самок – починається в
ембріональний період. Яйцеклітини утворюються з клітин зародкового
епітелію, які групами відщеплюються і утворюють фолікулярну зону яєчника.
Даний процес закінчується з настанням статевої зрілості.
Овогенез відбувається в три періоди: розмноження, ріст, дозрівання.
Перші два періоди відбуваються в статевих залозах самок – яєчниках. Третій
період починається в яєчниках і закінчується в яйцепроводах.
Період розмноження – триває під час внутрішньоутробного розвитку і
закінчується в перші місяці життя після народження. Статеві клітини цього
періоду називають овогоніями. Овогонії – невеликі клітини, округлої форми з
оксифільною цитоплазмою і великим ядром, у якому міститься диплоїдне
число хромосом. Вони активно розмножуються шляхом мітозу. До моменту
народження в яєчниках утворюються всі овогонії, з яких будуть розвиватися
яйцеклітини. Загальна кількість овогоній у корів близько 280 тис., у свиней –
240 тис., у курей – 120–300 тис. Наприкінці періоду розмноження їх мітотична
активність припиняється і вони переходять у другий період розвитку.
Період росту – найтриваліший період розвитку, який закінчується з
настанням статевої зрілості. Статеві клітини цього періоду втрачають
можливість до поділу і називаються первинними овоцитами. На початку
періоду росту в ядрах первинних овоцитів відбувається рекомбінація
спадкового матеріалу і формується вторинна оболонка яйцеклітини. Вона
утворена лише одним шаром фолікулярних клітин яєчників. Після цього
починається процес синтезу і накопичення жовтка у первинних овоцитах. Цей
процес має дві фази – превітелогенезу (малого росту) та вітелогенезу (великого
росту). Фаза малого росту триває довго (роками, місяцями), вона
продовжується і в попередній період статевого дозрівання. Фаза великого
245
росту – відбувається при активній участі фолікулярних клітин, в яєчниках
утворюються вторинні, а потім і третинні фолікули. Ці процеси відбуваються
під впливом секреції фолікулостимулюючого гормону. Стадію повної зрілості
досягають не всі фолікули. У корів їх кількість досягає 300, інші фолікули
піддаються атрезії. У фолікулі, що розвивається, утворюється порожнина, яка
поступово збільшується і заповнюється рідиною.
Період дозрівання починається в яєчниках і закінчується в яйцепроводах.
У період дозрівання первинні овоцити діляться шляхом мейозу. У результаті
першого поділу утворюються вторинний овоцит і перше полярне тільце, яке
майже не має цитоплазми і містить половину хромосом. У результаті другого
поділу з вторинного овоцита утворюються яйцеклітина і друге полярне тільце.
Поділ вторинного овоцита закінчується в заплідненій яйцеклітині. Полярні
тільця та незапліднена яйцеклітина гинуть.
Овогенез характеризується тим, що з однієї овогонії І порядку
утворюється одна зріла яйцеклітина, тоді як із сперматогоній І порядку
формується 4 зрілих сперматозоїди (див. рис. 1).
Діаметр зрілого фолікула у кобили досягає в середньому 7,5 см, корови –
1,4, свині – 0,8–1, вівці – 0,5 см. Одночасно утворюється і розривається багато
фолікулів. Цілковитої зрілості досягає невелика їх кількість. Більшість їх на
різних стадіях розвитку розсмоктується. У кобили, корови та інших тварин, у
вищих приматів дозріває один фолікул, рідко – два, у свиней – 8–10 і навіть
більше. Кількість приплоду залежить від кількості овульованих фолікулів і
запліднених яйцеклітин в один період.

СТАТЕВИЙ ЦИКЛ
Статевий цикл – це комплекс змін в організмі самок, пов’язаний із
процесом розмноження, який періодично повторюється. Залежно від кількості
циклів за рік самок поділяють на:
– поліциклічні – велика рогата худоба, свині, кобили;
– моноциклічні – собаки, коти;
– сезонно-поліциклічні – буйволи, вівці, кози, олені, верблюди.
Стан статевої рівноваги в період між сезонами статевих циклів
називається анафродизією.
У самок сільськогосподарських тварин статевий цикл триває (в добах):
велика рогата худоба – 21; дрібна рогата худоба – 17; свиня – 21; кобила – 21;
собака – 90; верблюдиця – 5–50.
Статевий цикл відбувається стадійно і супроводжується змінами в
яєчниках, матці, піхві.
Увесь цикл поділяється на 4 стадії:
1. Проеструс (передтічка);
2. Еструс (тічка);
3. Метеструс (післятічка);
4. Диеструс (стадія активності жовтого тіла).
Проеструс – складна реакція на зовнішні і внутрішні подразники.
Внутрішнім подразником є тиск накопиченої фолікулярної рідини. Розрив
246
фолікула пояснюється багатьма факторами, в тому числі і дією протеолітичних
ферментів, які утримуються в ній. В яєчниках постійно знаходяться фолікули у
везикулярній стадії розвитку, які синтезують статеві гормони – естрогени.
Вони з током крові розносяться по всьому організму і при значній їх кількості
викликають у самки тічку і статеву охоту.
Еструс – комплекс складних морфологічних і функціональних змін, які
відбуваються в органах розмноження самки і направлені на забезпечення
збереження і запліднення гамет та розвитку плода. Тічка у тварин настає
раніше, ніж ознаки охоти.
Метеструс – під дією естрогенних гормонів підвищується збудливість
нервової системи, організм мобілізується на виконання функції розмноження.
Характерною ознакою цього періоду для самок багатьох видів є “рефлекс
нерухомості”. Ступінь прояву ознак статевої охоти у самок тісно пов’язаний із
температурним фактором і часом доби. Статеві рефлекси яскраво виражені
вранці та ввечері, а також у прохолодні весняні та літні дні. У спекотний час
дня ознаки охоти стають слабшими, а іноді згасають зовсім.
Диеструс – після овуляції на місці фолікула утворюються клітини
жовтого тіла – лютеїнові клітини. Місце фолікула в яєчнику заповнюється
кров’ю в перші години після овуляції. Через 10 год. кров’яний згусток
розсмоктується, через добу заповнюється клітинами жовтого тіла. Потім воно
швидко збільшується і ущільнюється, досягаючи найбільшого розміру на 8-у
добу після овуляції. Жовте тіло слугує тимчасовою залозою, яка виділяє в кров
гормон прогестерон. Під його дією в слизовій оболонці матки відбуваються
процеси, направлені на підготовку до прийому і живлення ембріона.
З позиції закономірності оваріальної циклічності статевий цикл умовно
поділяють на 2 фази: фолікулярну і лютеїнову.
У І фазу спостерігається дозрівання фолікулів. У цей період
проявляється тічка і статева охота (позитивна реакція самки на самця).
Тривалість еструсу й охоти у самок різних видів різна. Під кінець фолікулярної
фази відбувається овуляція з виділенням яйцеклітин (табл. 3).

Таблиця 3. Середня тривалість статевого циклу, еструсу, охоти та

періоду овуляції у самок різних видів
Статевий Еструс період
Вид тварин Охота (годин)
цикл (діб) (діб) овуляції (годин)
12–24 після 10–12 після
Корова 20–21 2–4
закінчення охоти закінчення охоти
24–36 наприкінці 24–36 після
Вівця 16–17 2–3
охоти початку
48–72 36–40 після
Свиня 20–22 2–3
в середині початку
24–36 до
Кобила 21–27 5–8 72–144 під кінець
закінчення

247
 ІІ фаза – лютеїнова, пов’язана з функціонуванням жовтого тіла. Ця фаза
займає 2/3 фази статевого циклу, утворюється тривалий інтервал до кінця
циклу, тоді відбувається або запліднення, або починається новий статевий
цикл.
Велика (до 150 мкм) яйцеклітина, яка вийшла з фолікула, оточена
оболонкою, що називається прозорою оболонкою. Ззовні яйцеклітина вкрита
декількома шарами фолікулярних клітин, які мають назву – променевий вінець.
Незапліднені яйцеклітини розсмоктуються після розчинення прозорої
оболонки.
Жовте тіло. Після овуляції в яєчнику утворюється порожнина, яка
заповнюється згустком крові, що витікає із судин внутрішнього шару
сполучнотканинної оболонки.
Фолікулярний епітелій і сполучна тканина проростають у згусток крові,
утворюючи сітку, де відкладається жовтий пігмент – лютеїн. Це і буде жовте
тіло яєчника, яке функціонує як залоза внутрішньої секреції. Вона затримує
розвиток нових фолікулів у яєчниках, припиняє охоту і тічку, регулює хід
вагітності. Прогестерон, що продукується жовтим тілом, викликає гіпертрофію
та гіперплазію матки під час вагітності. Найбільшого розвитку воно досягає у
корів на 10–11-у добу, у кобил – на 8-у, у свиней – на 7-у добу після початку
тічки. У жуйних, свині, собаки жовте тіло зберігається протягом усього періоду
вагітності, а у кобили – на 5–6-му місяці починає поступово розсмоктуватись і
наприкінці вагітності стає зовсім малим (жовте тіло вагітності). У другій
половині вагітності функція жовтого тіла знижується. Якщо запліднення не
відбулося – жовте тіло (циклічне жовте тіло) розсмоктується протягом одного
статевого циклу.
Стадії статевого циклу пов’язані не тільки зі змінами в яєчниках, а й з
процесами, що відбуваються у центральній нервовій системі. Статевий цикл
тварин регулюється центральною нервовою системою та залозами внутрішньої
секреції (гіпофіз і статеві залози). Під впливом зовнішніх і внутрішніх
подразників у корі великих півкуль головного мозку утворюється статева
домінанта, яка мобілізує більшість функцій організму на здійснення процесу
відтворення. Центри спинного мозку забезпечують рухові реакції, які пов’язані
з підготовкою тварини до осіменіння. У підкорковій ділянці розміщені вищі
центри регуляції вегетативних функцій. Гіпофіз зв’язаний з підкорковою
частиною. Своїми гормонами він впливає на інші залози внутрішньої секреції, а
також на центри підкоркової ділянки. Нейрони гіпоталамуса синтезують
нейросекрети, які беруть участь в обміні речовин і можуть змінювати його
залежно від потреб організму, а також регулюють гонадотропну функцію
аденогіпофіза. Цим саме вони й беруть участь у регуляції процесів, які
відбуваються в яєчниках та інших органах розмноження. Яєчники виробляють
естрогени, які викликають тічку і статеву охоту у тварин. Жовте тіло яєчника
виділяє прогестерон і релаксин. Прогестерон готує матку до закріплення
заплідненої яйцеклітини, викликає утворення материнської домінанти, а
релаксин розслаблює зв’язки тазу перед родами.

248
 СПАРОВУВАННЯ АБО СТАТЕВИЙ АКТ
Спаровування – складно-рефлекторний процес. Рефлекси, необхідні для
його здійснення, є спадковими. Ці рефлекси відсутні у нестатевозрілих і
кастрованих у ранньому віці тварин.
Це є остання стадія статевої поведінки тварин. Вона супроводжується
введенням сперми у статеві шляхи самки. Статевий цикл відбувається у певній
рефлекторній послідовності: рефлекс наближення, рефлекс обіймання, рефлекс
ерекції, рефлекс спаровування, рефлекс еякуляції.
Тривалість процесу спаровування у різних видів тварин неоднакова:
Велика та дрібна рогата худоба – 5–10 с.
Коні – 0,5–2 хв.
Свині – 6–12 хв.
Верблюди – 12–15 хв.
Собаки до – 45 хв.
У тварин розрізняють наступні статеві рефлекси:
Рефлекс наближення і рефлекс обіймання – найвищого ступеня прояву ці
рефлекси набувають в період охоти. Природні нюхові рефлекси і рефлекси
наближення, як і всі тимчасові зв’язки, можуть бути погашені або
загальмовані. У дослідах з вивчення статевих умовних рефлексів було
показано, що коли умовний обіймальний рефлекс не підкріплюється
безумовним (статевим актом), то він поступово зникає: баран, якому багато
разів показували вівцю, але не давали її покрити, переставав далі реагувати на
її появу.
Рефлекс ерекції – полягає в тому, що печеристі тіла парувального органа
заповнюються артеріальною кров’ю в результаті рефлекторного розширення
кровоносних судин. Відтікання крові тимчасово припиняється внаслідок
скорочення цибулинно-печеристих і сіднично-печеристих м’язів. Статевий
член значно збільшується в об’ємі. Стає твердим і пружним. Одночасно
просвіт сечостатевого каналу розкривається, залишки сечі в ньому змиваються
виділеннями з дрібних уретральних залоз. Рефлекторний механізм ерекції
такий. Вигляд і запах самки сбереться зоровими і нюховими аналізаторами. З
головного мозку подразнення передається в поперекову частину спинного
мозку (в центр ерекції), а звідти – до м’язів кровоносних судин печеристих тіл.
У самки рефлексом ерекції називають набухання печеристих тіл клітора і
переддвер’я піхви.
Парувальний рефлекс закінчується рефлексом еякуляції. Тут бере участь
мускулатура придатків сім’яників, сім’япроводів, сечостатевого каналу і
додаткових статевих залоз. Центр цього рефлексу також міститься в
поперековій частині спинного мозку. Секрети придаткових статевих залоз і
вміст придатка виштовхуються спочатку в сечостатевий канал, а потім
викидаються в статеві шляхи самки.
У самки при спаровуванні з шийки матки виділяється слиз, посилюються
присисні перистальтичні скорочення м’язів матки і яйцепроводів.

249
 Успішне виділення сперми під час садки залежить від трьох умов: від
тиску стінок вагіни на особливі чутливі нервові закінчення головки
парувального органа, від температури і ступеня ослизнення поверхні піхви.

ОСІМЕНІННЯ
Наявні два типи природного осіменіння самок: піхвове та маткове. При
піхвовому осіменінні тварин сперма вводиться у вагіну, а звідти сперматозоїди
переміщуються у шийку матки. Цей тип властивий жуйним і кролям. При
матковому осіменінні сперма потрапляє безпосередньо в шийку матки (кобила,
свиня, собака та деякі інші тварини).
Тип осіменіння тварин залежить від будови матки, а також ступеня
розвитку придаткових статевих залоз самця. У тварин першого типу осіменіння
канал шийки матки вузький з поперечними складками слизової оболонки. У
момент покриття самки канал шийки матки непроникний для статевого члена.
Об’єм еякуляту в самців з піхвовим типом осіменіння самок невеликий.
У самок маткового типу осіменіння дуже довга матка, а шийка її має
поздовжні складки. Під впливом збудження шийка матки розкривається і стає
проникною для парувального органа самця. Придаткові статеві залози у самців
з матковим типом осіменіння добре розвинені, об’єм сперми значний.
Уведення сім’я в статеві шляхи самки спеціальними приладами (без
парування з самцем) називається штучним осіменінням. Воно має важливе
народногосподарське значення, тому що спермою одного плідника можна
осіменити значну кількість самок. Сперму можна перевозити на далекі відстані
і використовувати для поліпшення породних якостей тварин. Вітчизняні вчені
розробили і впровадили ефективні методи розбавлення та зберігання сперми
протягом тривалого часу для штучного осіменіння тварин (І.В. Смірнов та ін.).
Оптимальні строки парування, або осіменіння тварин. Заплідненість
тварин найвища тоді, коли ближче будуть одне до одного в часі овуляція і
осіменіння. А тому при осіменінні тварин слід враховувати тривалість життя
сперматозоїдів і яйцеклітин у статевих шляхах самки, а також час овуляції.
Точний час овуляції можна встановити у кобили, корови, верблюдиці, ослиці за
допомогою ректального дослідження яєчників. Виявити охоту у тварин можна
за допомогою пробника. Для цього беруть нецінного самця з добре виявленими
статевими рефлексами і роблять операцію пластичного зміщення статевого
члена, або барану під черево підв’язують фартух, щоб пробник не зміг покрити
самку. Крім того пробник може служити біологічним стимулятором статевої
функції самок. Для встановлення наявності тічки обстежується стан слизової
оболонки вагіни, а при можливості – і ступінь розкриття шийки матки.
Тривалість життя сперматозоїдів у статевих шляхах корови в охоті – 24
год., вівці – 36, кобили – 24–48, свині – не більше 30 год. від моменту садки. У
матці кролиці спермії можуть жити 16 год. і більше. Яйцеклітини корови
зберігають здатність до запліднення до 20 год., кобили – до 10 і у вівці – до 5
год.
Під час спаровування (копуляції) або при штучному осіменінні сперму
вводять найчастіше у піхву або шийку матки самки. Пересуваючись по
250
статевих шляхах самки, спермії нейтралізують кислотність верхнього відділу
піхви за рахунок буферних сполук сім’яної рідини. Із усієї кількості сперміїв,
які знаходяться в еякуляті, лише деякі потрапляють у верхню частину
яйцепроводів. Швидкість руху сперміїв у шляхах самки 2–5 мм за хвилину. Їх
пересування відбувається за рахунок власних рухів, а також завдяки
скороченню м’язів матки.

ЗАПЛІДНЕННЯ
Запліднення – це процес злиття чоловічих і жіночих статевих клітин з
утворенням одноклітинного зародка – зиготи. У ссавців запліднення
відбувається у верхній частині яйцепроводу.
Запліднення поділяють на зовнішнє і внутрішнє. Зовнішнє запліднення
відбувається за межами організму (ракоподібні, риби, амфібії), а внутрішнє – в
статевих органах самки (птахи, ссавці).
Внутрішнє запліднення здійснюється в ампульній частині яйцепроводу в
два етапи – дистантний і контактний. Дистантний етап передує власне
заплідненню і починається ще в сім’явиносних шляхах самця перед еякуляцією
(сім’явипорскуванням). Після потрапляння сперматозоїдів у статеві шляхи
самки вони вступають у контакт із секретом маткових залоз та епітелію
статевих шляхів, внаслідок чого здійснюється активація (капацитація)
сперматозоїдів. Спермії ссавців набувають здатності до проникнення через
оболонку яйцеклітини для запліднення лише після визначеного часу
перебування в статевих шляхах самки (табл. 4). Це явище називається
капацитація. Вона відбувається під впливом секретів, що виробляються
стінкою яйцепроводів та матки і триває в середньому:
Велика рогата худоба – 5–6 год.;
Дрібна рогата худоба – 1–1,5 год.;
Свиня – 2–3 год.

Таблиця 4. Життєздатність гамет різних видів тварин у статевих

шляхах самки
Яйцеклітина Сперма
Вид тварин
(годин) (годин)
Корова 10–12 24–48
Вівця 10–15 24–48
Свиня 8–12 24–42
Кобила 8–10 120–144

Завдяки своїм фізіологічним особливостям (реотаксис, хемотаксис)

сперматозоїди досягають ампульної частини яйцепроводу, де знаходиться
вторинний овоцит, і взаємодіють з ним (контактний етап запліднення). Цей
етап починається з акросомальної реакції. При цьому з акросоми сперматозоїда
виділяються гіалуронідаза й трипсиноподібні ферменти, які порушують
контакти фолікулярних клітин вторинної оболонки яйцеклітини, внаслідок
чого вторинний овоцит оголюється (денудація). Це дає можливість
251
сперматозоїду проникнути в нього (пенетрація). Цитоплазма овоцита в місці
контакту утворює горбок запліднення. У цитоплазму вторинного овоцита
проникають лише голівка і шийка сперматозоїда. Після злиття сперматозоїда і
яйцеклітини починається кортикальна реакція. При цьому з кортикального
шару цитоплазми овоцита виділяються біополімери, які взаємодіють з
глікокаліксом первинної оболонки овоцита і утворюють непроникну для інших
сперматозоїдів оболонку запліднення.
Отже, кортикальна реакція забезпечує моноспермність запліднення –
проникнення в овоцит лише одного сперматозоїда.
У заплідненому вторинному овоциті завершується другий поділ мейозу,
в результаті чого утворюються зріла яйцеклітина і одне полярне тільце. Ядро
сперматозоїда перетворюється на пронуклеус самця, а яйцеклітини – на
пронуклеус самки. Вони зближуються, зливаються і утворюють ядро зиготи, в
якому міститься диплоїдне число хромосом. Хромосоми при злитті
пронуклеусів формують метафазну екваторіальну пластинку. Центріоля, що
вноситься в яйцеклітину сперматозоїдом, подвоюється. Вони розходяться до
полюсів зиготи, і починає формуватись мітотичне веретено поділу. Таким
чином, зигота вступає в наступний етап ембріонального розвитку – дроблення.
Запліднення має велике біологічне значення. Завдяки цьому процесу
відбувається передавання спадкового матеріалу від батьків новому організму.
У результаті кросенговеру під час мейозу відбувається обмін ділянками
хромосом між яйцеклітиною та сперматозоїдом, виникає багато нових
комбінацій спадкового матеріалу – утворюється різноманітний генофонд, який
є матеріалом для відбору в господарській діяльності людини.

ВАГІТНІСТЬ
Вагітність – фізіологічний стан самки в період після запліднення і
впродовж виношування плода. Вона починається з моменту запліднення і
закінчується народженням зрілого плода. Середня тривалість вагітності у
самок сільськогосподарських тварин різна, наприклад: у корови – 285; у вівці і
кози – 148; у свиноматки – 114; у суки – 62; у кішки – 58; у кролиці – 30 діб.
Початком вагітності зазвичай вважається день останнього осіменіння
самки. Після запліднення зигота починає рухатися по яйцепроводу в матку,
куди вона потрапляє через 2–3 доби після овуляції на стадії розвитку 8–16
клітин, де відбувається її прикріплення до стінки рога матки. Ще до того, як це
станеться, в певному місці матки під впливом речовин, які виділяє зародок,
починається реакція слизової оболонки: збільшення клітинної маси,
розростання капілярів. Після прикріплення зародок виділяє речовину, здатну
руйнувати прилеглий до нього епітеліальний шар стінки матки. Зруйновані
тканини використовуються для живлення організму ембріона.
Матка пристосовується до зародка, що розвивається. Певний вплив на це
здійснює гормональний фон організму самки. Для нормального перебігу
вагітності велике значення має жовте тіло. Особливостями розвитку зародків
сільськогосподарських тварин, що потрапляють у матку, є наявність тривалої
прередімплантаційної фази, яка триває до 2-х тижнів. На початку цієї стадії
252
зародок ще вкритий прозорою оболонкою і забезпечується поживними
речовинами з цитоплазми. Розвиток відбувається до стадії бластоцити. У
бластоцисті клітини поділяються на 2 групи – клітини зародка (ембріобласту) і
клітини зовнішнього шару – трофобласту. Сформований зародок з плідними
оболонками прикріплюється до слизової оболонки матки і формується
плацента.
Плацента – це проміжний орган, що здійснює зв’язок між організмом
матері і зародком. Вона формується із зародкової і материнської частин і
поділяється за типом розміщення ворсинок на хоріоні та крипт на слизовій
оболонці матки на епітеліохоріальну, десмохоріальну, ендотеліохоріальну,
гемохоріальну.
Епітеліохоріальна плацента – характерне слабке розгалуження ворсинок
хоріону. Ворсинки проникають у маткові залози і контактують з їх епітелієм.
Вона ще називається контактною і властива свині, кобилі, верблюдиці.
Десмохоріальна – має довгі і розгалужені відростки хоріону, характерна
наявність крипт, карбункулів. Ворсинки хоріона заглиблюються у товщу
слизової оболонки, руйнуючи її епітелій. Ця плацента притаманна жуйним
(корови, вівці, кози).
Ендотеліохоріалъна плацента. Ворсинки хоріона такої плаценти
проникають у товщу слизової оболонки і контактують з ендотеліем
кровоносних капілярів. При цьому вони руйнують епітелій і власну пластинку
слизової оболонки матки.
Гемохоріальна плацента притаманна гризунам і приматам. Ворсинки
хоріона цієї плаценти заглиблюються в товщу слизової оболонки і проникають
у кровоносні капіляри, тобто вони контактують безпосередньо з кров’ю.
У плацентах усіх типів кровоносні русла плода й матері залишаються
ізольованими. Між ними є гематоплацентарний бар’єр, непроникний для
мікроорганізмів, токсинів і антитіл, що можуть міститися в крові матері.

ПЕРІОДИ ВНУТРІШНЬОУТРОБНОГО РОЗВИТКУ ССАВЦІВ

Тривалість внутрішньоутробного розвитку свійських тварин різна: у
великої рогатої худоби вона становить 285–290 діб, у коней – 335–338, у овець
– 145–150, у свиней – 110–114, у кролів – 30 діб. Внутрішньоутробний розвиток
ссавців поділяють на три періоди: зародковий (ембріональний), передплодовий
і плодовий.
Зародковий період – починається дробленням зиготи і закінчується
утворенням плаценти, формуванням тканин і початком розвитку органів тіла
зародка (органогенез). У великої рогатої худоби він триває перші 35 діб
вагітності, у овець – 25–30, у свиней – 23 доби, а у коней – перші три місяці
вагітності.
Передплодовий період – закінчується формування плаценти, відбувається
активний розвиток органів, їх систем і апаратів, у зв’язку з чим збільшується
маса ембріону. Цей період триває у великої рогатої худоби з 35-ї по 60-ту добу
вагітності, у овець – з 30-ї по 45-ту, у свиней – з 23-ї по 38-му добу, у коней – у
першій половині четвертого місяця вагітності.
253
 У плодовий період відбувається подальший розвиток органів,
починається їх функціонування і збільшується маса плода. У великої рогатої
худоби цей період триває з 60-ї доби вагітності до її закінчення, у овець – з 46-
ї, у свиней – з 39-ї доби, а у коней – з середини четвертого місяця до закінчення
вагітності. Вагітність закінчується народженням плода.

РОДИ
Роди – складний фізіологічний, рефлекторний процес, який
характеризується народженням зрілого живого плода і видаленням
навколоплідних оболонок (посліду). Рефлекси, за допомогою яких
відбуваються роди, починаються з подразнення інтерорецепторів матки
специфічним білком, що виробляють функціонально зрілі легені плода.
Ріст плода і посилення його рухів при відносному зменшенні кількості
навколоплідних вод призводять до подразнення все більшої кількості
рецепторів, а це в певний момент “запускає” родову діяльність. Підвищується
виділення окситоцину і ацетилхоліну, що викликає скорочення матки. В цей
час суттєво знижується виділення прогестерону, збільшується синтез
естрогенів, які переходять в активну форму і підвищують скоротливість матки.
Початок родів супроводжується зниженням збудливості кори великих півкуль.
Під час родів рефлекторна збудливість спинного мозку посилюється, що в
свою чергу підвищує збудливість нервового і м’язового апарату матки.
Тривалість родів (стадії виведення плоду) у кобили – 5–30 хв., у корови –
від 20 хв. до 3–4 год., вівці – 5–30 хв., свині – 2–20 год., у суки – від 10–15 хв.
до 12 год., у кролиці – 15–20 хв.

РОЗМНОЖЕННЯ ПТИЦІ
У самок птахів органи розмноження представлені яєчниками і
яйцепроводами. Як правило, у птахів розвинений тільки лівий яєчник і
яйцепровід, а правий – редукований.
Яєчник має різні розміри і форму, які змінюються з віком птахів.
Розміщений він біля передньої частки нирки. У період яйцевідкладання в
яєчнику формується багато яйцеклітин, які перебувають на різних стадіях
розвитку. Під час яйценесучості яєчник в 10–15 разів більший, ніж в період
спокою. Овуляція настає, коли овоцит досягає 35–40 мм у діаметрі, що
відбувається приблизно за 14 діб. На поверхні жовтка є біла пляма – це
зародковий диск або власне яйцеклітина. Після овуляції жовток надходить у
лійку яйцепроводу і рухається до клоаки. При цьому жовток обертається
навколо своєї повздовжньої осі внаслідок спірального розташування слизової
оболонки яйцепроводу і поступово оточується 4-ма шарами білка. Дозріла
яйцеклітина птахів має значні розміри і жовте забарвлення.
Яйцепровід птахів з віком значно змінюється. Відповідно до виконуваної
складної функції він поділяється на п’ять частин: лійку, білкову частину,
перешийок, шкаралупову (пташину матку) і вивідну (піхву) частини. Лійка має
широкий черевний отвір завдовжки близько 4 см. У ній відбувається

254
запліднення яйцеклітини. Білкова частина – найдовший відділ яйцепроводу (у
курей до 25–40 см). У ній яйцеклітина знаходиться близько 4 год. і вкривається
білком. У перешийку утворюється підшкаралупова оболонка. Довжина його у
курки 10–12 см, у качки 9–17 і в гуски 9–20 см. Без чітких меж перешийок
переходить у шкаралупову частину. Вона найширша, мішкоподібна, завдовжки
до 5–8 см. У ній утворюється шкаралупа яйця. Вивідна частина, завдовжки
близько 10 см, є місцем тимчасового перебування повністю сформованого
яйця, що виходить із неї в середній відділ клоаки, а потім – назовні.
Цикл несучості – період коли яйця несуться без перерви, а
повторюваність циклів – це ритмічність несучості. Тривалість циклу залежить
від тривалості формування яйця в яйцепроводі (23–30 год.). У більшості курей
овуляція настає через 10–30 хв. після знесення попереднього яйця. Кури
несуться як правило при денному освітленні, але якщо яйце не знесене до
темряви, то воно затримується до наступного дня. Тому інтервал між циклами
визначається затримкою сформованого яйця і наступною овуляцією,
пов’язаною з настанням темряви.
Статева система самця птиці складається з двох сім’яників, їхніх
придатків, сім’япроводів, які відкриваються в середній відділ клоаки статевими
сосочками, і (в деяких видів птахів) статевого члена.
Сім’яник – парний орган овальної чи бобоподібної форми, розміщений
біля передньої частки нирок.
Придаток сім’яника розміщений біля дорсомедіального краю сім’яника,
має невеликі розміри і яскраво-жовте забарвлення. Складовою його частиною є
дуже звивиста протока, яка переходить у сім’япровід.
Сім’япровід – парний звивистий трубчастий орган, що проходить
латерально від сечоводів і відкривається у середній відділ клоаки. Перед
впадінням у клоаку він випрямлюється, перетворюючись на
сім’явипорскувальний канал, який закінчується статевими сосочками.
Статевого члена у більшості птахів немає. Тільки у страусів і гусячих,
особливо у качура, він досить добре розвинений і утворений зі складок
вентральної стінки клоаки.
Об’єм еякуляту у птиці приблизно 0,8 мл. У 1 мл сперми міститься до 7
млрд. сперматозоїдів.
Розвиток зародка здійснюється за допомогою насиджування або
інкубації. Насиджування – розвиток зародків під квочкою; інкубація – розвиток
зародків в інкубаторі. Курчата виводяться на 21-у добу, каченята – на 28-у,
індичата – на 28–29-у, гусенята – на 29–30-у добу після початку насиджування
(інкубації).
Найінтенсивніше ембріон розвивається в перші 5–6 діб насиджування чи
інкубації. Далі його ріст сповільнюється. Ембріони, що розвиваються з яєць,
одержаних від молодих курей значно відстають у своєму розвитку порівняно з
ембріонами від курей старшого віку. Розвиток курячого яйця відбувається при
певній температурі, вологості і газовому складі повітря.
У процесі розвитку ембріон використовує запаси білків, жирів і
вуглеводів, а також мінеральних речовин і вітамінів, що містяться в яйці. У
255
перші дні він отримує поживні речовини з жовтка, який під впливом ферментів
розріджується. З 12-ї доби у курячих зародків починається інтенсивне
витрачання білків. У початковій стадії розвитку інтенсивно використовується
невелика кількість вуглеводів, які містяться в яйці. Жири, що є головним
енергетичним джерелом, використовуються переважно в другій половині
інкубації. Мінеральні речовини спочатку надходять з жовтка і білка, а в
пізніший період використовуються мінеральні речовини шкаралупи. Особливо
інтенсивно зародок курки споживає мінеральні речовини з 15-ї доби розвитку,
коли формується кістяк. Воду курчаті під час його розвитку дає білкова частина
яйця. Розвиток ембріона значно прискорюється при наявності вітамінів С і РР.
Дихає зародок в перші дні інкубації киснем жовтка. Приблизно до 7-ї
доби розвитку функцію органа дихання починає виконувати алантоїс – тонкий
прозорий мішок, який наповнений рідиною і вистеляє майже всю поверхню під
шкаралупою. Серозна оболонка, а через неї і шкаралупа з’єднуються з
кровоносними судинами алантоїса. Таким же шляхом виводиться і вуглекислий
газ. На 20-у добу курча пробиває «пугу» і робить вдих легенями.
Стать у курчати можна визначити в добовому віці: у півників вдається
помітити рудиментарний статевий член у вигляді невеликого горбка на
слизовій оболонці клоаки.

Контрольні питання.
1. Назвіть статеві органи самця.
2. Макро- і мікроструктура сім’яника. Сперматогенез.
3. Додаткові статеві залози, їх будова і функції.
4. Будова і функція статевого члена.
5. Назвіть статеві органи самки.
6. Макробудова яєчника.
7. Будова матки.
8. Назвіть особливості будови піхви, присінка піхви та зовнішніх статевих
органів. Їх фізіологічна роль.
9. Яка середня тривалість статевого циклу, еструсу, охоти, час овуляції у
різних видів самок?
10. Що таке спаровування або статевий акт?
11. Що таке штучне запліднення?
12. Дайте визначення поняттю “вагітність” і назвіть типи плацент.
13. Назвіть періоди внутрішньоутробного розвитку ссавців.
14. Дайте визначення поняттю “роди”.
15. Назвіть статеві органи самки птиці.
16. Що таке цикл несучості?
17. Назвіть статеві органи самця птиці.

256
 ЛАКТАЦІЯ ТВАРИН
Молочна залоза, є анатомічною ознакою хребетних і вторинною
статевою ознакою самок. Продукт молочних залоз – молоко призначене для
живлення новонароджених тварин.

РІСТ ТА РОЗВИТОК МОЛОЧНИХ ЗАЛОЗ (МАММОГЕНЕЗ)

Маммогенез (ріст і розвиток молочних залоз) починається на ранніх
стадіях ембріогенезу. Даний процес в утробний період починається з закладки
молочних горбиків. Потім з молочних горбиків формуються часточки,
протокова система, зв’язки та дійки.
До народження молочні залози утворюються з:
 зачатків системи протоків, які впадають у цистерну залози;
 цистерни дійки.
У перші місяці після народження протоки ростуть в довжину і ділянки
залозистої тканини під шкірою збільшуються. З 4-місячного віку
спостерігається посилений ріст жирової тканини. В цей період формуються
перетинки між частками молочної залози і зв’язевий апарат.
У подальшому до статевого дозрівання молочна залоза знаходиться у
стані відносного спокою. У період досягнення тваринами статевої зрілості
спостерігається інтенсивний ріст і розвиток молочної залози. Цей процес тісно
пов’язаний з функціонуванням яєчників. Зміни в молочній залозі в цей період
пов’язані із статевим циклом і вагітністю.
Протягом вагітності молочні залози у самок значно збільшується. До 4-х
місяців помітно розростаються залозиста тканина вим’я, протоки і альвеоли, які
розвиваючись заміщують жирову тканину. З 5-7-го місяців вагітності
формуються частково альвеолярні структури, тобто залозиста паренхіма.
Міоепітеліальні клітини молочної залози формуються на 6-8-му місяці
вагітності.
У постнатальному онтогенезі ріст молочних залоз контролюється
гормонами аденогіпофізу (передня частка гіпофіза), яєчників та наднирників.
Прогестерон (гормон жовтого тіла) посилює ріст протоків молочних залоз
і гальмує секрецію пролактину, який регулює продукцію молока.
Статеві гормони впливають на молочні залози різними шляхами. По-
перше, вони стимулюють збільшення виділення гормонів передньої частки
гіпофіза (ПРЛ, АКТГ, СТГ), по-друге, стимулююче впливають на тканини
молочної залози при наявності гормонів аденогіпофізу.
Різке зниження вмісту естрогенів та прогестерону в крові після родів,
викликане видаленням з організму плаценти (де утворюються ці гормони),
супроводжуються тим, що їх гальмівний вплив на гіпофіз припиняється.
Гіпофіз, його передня частина (аденогіпофіз) починає продукувати значну
кількість пролактину, який забезпечує секрецію молока.
Ріст і розвиток молочної залози регулюється нервовою системою. У
молочній залозі велика кількість нервових закінчень, що свідчить про високий
рівень життєдіяльності її структурних утворень. Таким чином забезпечується
синтез складових компонентів молока та відновлення і функціонування власних
257
тканин. Трофічний вплив нервової системи підтримує структуру і функцію
молочних залоз.

БУДОВА МОЛОЧНОЇ ЗАЛОЗИ

Молочна залоза – високоорганізований орган. Вона утворюється з різних
тканин, що у сукупності формують її молокоутворюючу та молоковидільну
системи.
У різних видів тварин молочна залоза поділяється на різну кількість
часточок, які завжди формують пари.
Вим’я корів і верблюдиць побудоване з двох половинок і чотирьох
чверток. Вим’я вівці і кози сформоване з двох половин, розташованих в паховій
області. Вим’я утримується підвісною зв’язкою, поверхневою та глибокою
фасці ями, а також шкірою. Підвісна зв’язка починається на білій лінії живота.
У овець немає цистерни соска, а є лише не надто розширений сосковий канал,
котрий не містить молока. Сосковий канал закінчується сфінктером на вершині
соска. Довжина соскового каналу у овець каракульської породи дорівнює 2,0 –
2,6 см; молочна цистерна округлої форми, діаметром 3,5 см та об’ємом 102 –
210 см3.
Вим’я кобили за анатомічною будовою значно відрізняється від вим’я
інших домашніх тварин. Воно знаходиться в паховій ділянці і має
продовгувато-округлу форму.
Окружність вимені – в середньому 54 см, а його маса – понад 1600 г.
Форма соска – конічна, дещо здавлена з боків. Довжина соска – 3 – 5 см.
На верхівці соска є 2 – 3, рідше чотири соскових канали різного діаметру і
довжиною 5 – 12 мм. Молочні цистерни невеликі за розміром, тому в них може
накопичуватись тільки незначна частина молока (приблизно 10 %).
Вим’я кобили невелике, але багате залозистою тканиною.
Молочні залози свині – багато чисельні, розташовані на абдомінальній
стінці в два ряди вздовж білої лінії черева. Молочні залози розміщуються
групами у вигляді пакетів біля одного соска. Кожній залозі відповідає своя
слабо розвинута молочна цистерна, яка відкривається на поверхні соска
сосковими каналами.
Молочні цистерни у свиней дуже малі і представлені тільки незначно
розширеними вивідними протоками. У зв’язку з цим молоко в цистернах
практично не збирається. Вивідні протоки соска мають 3-4 мм в довжину і
щільно закриті складками, які виходять із цистерни.
Молочна залоза корови має: основу, тіло вимені, сосок (дійку). На тілі
молочної залози розрізняють передню, задню і нижню (соскову) поверхню.
Відрізняють дві бокові поверхні – праву і ліву. Шкіра задньої поверхні
переходить у “молочне дзеркало”.
Залежно від співвідношення паренхіми і строми, періоду лактації, віку,
форма вимені у корів може бути: чашоподібна, квадратна, козяча та інші (рис.
1).

258
 Рис. 1. Форма вимені корови. 1
– чашоподібне (кругле); 2 – козяче; 3
– нерівномірно розвинуте; 4 – плоске
(ванноподібне).

Вим’я в нижній своїй частині переходить в основу сосків (дійок) які

мають тіло і верхівку. Дійки за довжиною поділяються на: короткі (2-5 см.),
середні (6-9 см.) і довгі (10-16 см.). За ступенем жорсткості дійки молочної
залози можна поділити на жорсткі, середні і м’які.
Молочна залоза побудована з декількох видів тканин – залозистої,
скоротливої або м’язової, жирової та нервової. До складу вим’я також входять
кровоносні та лімфатичні судини. Ці складові формують ємнісну систему, яка
забезпечує не тільки збір та збереження молока, але і його дозрівання та
виведення із залози.
Паренхіма молочної залози представлена залозистою тканиною,
секреторні клітини якої синтезують складові компоненти молока – жири, білки,
вуглеводи.
Секреторна клітина молочної залози – це складна структура, яка
забезпечує перебіг хімічних процесів, пов’язаних з формуванням водно-
сольової фази молока та синтезом її складових компонентів. Секреторну
клітину поділяють умовно на: цитоплазму з органоїдами клітини та
нуклеоплазму з ядром та ядерцями. Функціональний стан секреторних клітин
визначає інтенсивність молоко утворення.
Жирова тканина в молочній залозі є у всіх видів ссавців. У корів в
середньому вона становить 40-43% від загальної маси вим’я. Жирова тканина
бере участь у забезпеченні енергетичних потреб молочної залози, в процесах
формування клітинних структур молочної залози і утворення жиру молока.
Сполучна тканина молочної залози утримує її у визначеному стані, утворює
форму вимені. Міоепітелій і гладенькі м’язи молочної залози забезпечують
виведення молока. Гладенькі м’язові волокна молочної залози розташовані
навколо великих протоків, цистерн і в дійках вим’я, утворюють сфінктери, які
скорочуються внаслідок нервового збудження.
Вим’я забезпечується кров’ю через зовнішні соромітні артерії. Відтік
венозної крові відбувається по підшкірним і зовнішнім соромітним венам.
Залозиста тканина вимені іннервується зовнішнім сім’яним і клубово-
паховим нервами. Симпатичні нерви відходять від поперекових і крижових
вузлів прикордонного стовбура. Постгангліонарні волокна підходять до вимені
259
в складі зовнішнього сім’яного і клубово-пахового нервів. В основі сосків
знаходяться потужні сплетіння чутливих нервів, а також декількох біологічно
активних точок (БАТ).

ЛАКТАЦІЯ
Лактацією називається процес утворення, нагромадження та виведення
молока з молочних залоз. Тривалість лактації визначається як лактаційний
період (табл. 3.1)
Таблиця 3.1.
Тривалість лактації у самок деяких свійських тварин, діб
Вид тварин Кількість, діб
Кобила 180-240
Корова 300-310
Вівця 120-150
Свиня 60-80
Кролиця 43-62
Їжак 21

СКЛАД МОЛОЗИВА І ЙОГО ФІЗИКО-ХІМІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ

Секрет молочної залози, перед самими родами, а також в перші 5-7 днів
після них за своїми властивостями і хімічним складом має відмінність від
молока і називається молозивом. Молозиво має жовто-білий колір, солонуватий
смак, слабо кислу реакцію і особливий запах. При нагріванні воно звертається.
Питома густина молозива корів становить – 1,040-1,080. Молозиво багате
імунними білками і лізоцимом.
У молозиві корів загальна концентрація білка досягає 16,3 г на 100 г
молозива (з яких 5 г становлять казеїни, 11,3 – альбуміни і глобуліни),
мінеральних солей – 1,2 г, молочного цукру – 3,4 г. У звичайному молоці
корови міститься білків 3,2% (в тому числі казеїнів – 2,6%, альбумінів – 0,4%,
глобулінів – 0,2%), мінеральних речовин – 0,7% і молочного цукру – 4,7%.
Казеїн молозива перших 3-х днів лактації значно відрізняється від казеїну
звичайного молока як за кількістю фракцій, так і за їх відсотковим
співвідношенням
Особливу цінність у молозиві мають сироваткові білки – альбуміни і
глобуліни. Їх вміст у молозиві, порівняно зі звичайним молоком, в декілька
разів більший. Починаючи з першого надою в молозиві збільшується вміст
сироваткових альбумінів, α-лактальбумінів і різко зменшується кількість β-
лактоглобулінів та імунних глобулінів. Одночасно в молозиві зменшується
відсоток жиру і казеїну.

СКЛАД МОЛОКА І ЙОГО ФІЗИКО-ХІМІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ

Молоко – це складний секрет молочних залоз, що за фізичними
властивостями характеризується як полідисперсна система. Органічні і
неорганічні компоненти молока становлять 11-15% і є дисперсною фазою (табл.
4.1).
260
 Таблиця 4.1
Хімічний склад молока, %
Види Суха Жир Зага- Казеїн Моло- Міне- Питома Кислот-
тварин речо- льний чний ральні густина, ність,
вина білок цукор солі г/см3 °Т
Корова 12,5 3,7 3,3 2,8 4,7 0,7 1,029 17,0
Буйволиця 17,8 7,8 4,7 3,5 4,5 0,8 1,029 17,0
Коза 13,1 4,1 3,4 3,0 4,6 0,9 1,030 17,0
Вівця 17,1 6,7 5,8 4,5 4,6 0,8 1,034 25,0
Верблю-
13,6 4,5 3,5 2,7 4,9 0,7 1,030 16,5
диця
Кобила 11,0 2,0 2,0 1,2 6,7 0,3 1,032 6,5
Свиня 15,9 4,6 7,2 - 3,1 1,1 1,021 9,3
Кролиця 30,5 10,5 15,5 - 2,0 2,5 1,019 8,7
Собака 23,3 9,2 9,7 4,0 3,1 0,9 1,021 6,9
Молоко
жінки (для
12,0 3,8 2,1 - 6,9 0,3 - -
по-
рівняння)

Молоко складається з молочної плазми (дисперсне середовище) і “сухого

залишку” – дисперсної фази. У молоці знаходиться більше 100 різних речовин,
в тому числі понад 20 амінокислот, більше 30 жирних кислот, біля 40 різних
мінеральних речовин, у ньому виявлено 17 вітамінів, десятки ферментів,
гормони, вуглеводи, нейтральні жири, фосфатиди, стерини, протеозо-пептидні
компоненти, ферменти та інші речовини. Казеїн і лактоза є виключно тільки в
молоці. Питома густина натурального коров’ячого молока коливається в межах
1,028-1,034, збираного – 1,032-1,036. Реакція коров’ячого молока близька до
нейтральної (рН біля 6,5-7,0), рН м’ясоїдних – кисла. В’язкість молока по
відношенню до в’язкості води коливається біля 2,0-2,5.
Більшість компонентів молока утворюються із принесених з кров’ю до
молочної залози попередників, однак окремі речовини (глікопротеїни – Р.С.
Федорук, В.І. Третевич,1981; імунні глобуліни – П.З. Лагодюк, Г.В. Дроник,
1994, М. Д. Камбур, 2004) можуть синтезуватися в молочній залозі.
Попередниками синтезу складових молока є продукти рубцевої ферментації (М.
Д. Камбур, А. А. Замазій, 2005).

БІЛКИ МОЛОКА ТА ЇХ БІОСИНТЕЗ

У коров’ячому молоці білків міститься від 2,9 до 4,0%, в середньому їх
вміст становить 3,2%.
Білки молока неоднорідні за своїм складом і містять всі основні замінні і
незамінні амінокислоти. Серед них виділяють: казеїни, α-лактальбумін, β-
лактоглобулін, імунні глобуліни, протеозо-пептидну фракцію. Білки молока –
це високомолекулярні азотисті сполуки. В їх склад входять: вуглець – 50,6-

261
54,5%, кисень – 21,5-23,5%, водень – 6,5-7,3%, азот – 15,0-17,6%, сірка – 0,3-
2,5%.
За вмістом амінокислот білки молока відносять до повноцінних білків.
Основним специфічним білком молока є казеїн. Вміст казеїну в
коров’ячому молоці коливається від 2,3 до 2,9 %. Казеїн у молоці
представлений у вигляді складного казеїнат-кальцій-фосфатного комплексу.
Крім Са та Р в цьому комплексі виявлені Мg, К та Na.
Біосинтез основних білків молока (α і ß-казеїн, α-лактальбумін і ß-
лактоглобулін) досліджується за артеріо-венозною різницею і здійснюється на
рибосомах (полісомах) ендоплазматичного ретикулуму з попередньо
активованими лігазами (аміноацил – РНК-синтетазами) вільних амінокислот.
Основними попередниками синтезованих de novo молочних білків є
вільні амінокислоти крові. Молочна залоза також може синтезувати
амінокислоти de novo із глюкози і низькомолекулярних жирних кислот.
Сироваткові білки молока – це велика група білків, які об’єднуються під
загальною назвою “білки молочної сироватки”. Від загальної кількості білка
молока, фракція сироваткових білків становить 0,7-0,9% Вони представлені α-
лактальбуміном, ß-лактоглобуліном та імунними глобулінами.
Імунні глобуліни молока – складні високомолекулярні білки – носії
імунітету – представлені 3 групами: А, G та М. Основна маса – це G-
імуноглобуліни, які діляться на G1- і G2- фракції. Їх кількість у молозиві
становить 50-75% від усіх імуноглобулінів молока.
Сироваткові білки молока – ß-лактоглобулін і α-лактальбумін
синтезуються в клітинах молочної залози.
В організмі лактуючої тварини є 2 види сироваткових альбумінів –
сироватковий альбумін крові і сироватковий альбумін молока. Сироватковий
альбумін крові при фізіологічних значеннях рН – це гомогенний білок. Вміст
його в крові дорівнює 4,0- 5,0 г %, тобто 60 % усіх білків плазми. Молекулярна
маса – 69 000, рН 4,9. Синтезується альбумін в печінці. Молекулярна маса
сироваткового альбуміну молока дорівнює 65000-69000, рН 4,7.
Імуноглобуліни крові і молока – гетерогенні білки, яким належить в
організмі захист від дії бактерій, вірусів, токсинів і чужорідних білків. Високі
концентрації імуноглобулінів знайдені в молозиві – 50-70% від загальної
кількості молозивних білків. У звичайному молоці є лише 0,8-1,7%
імуноглобулінів від загального вмісту білка в молоці.

БІОСИНТЕЗ МОЛОЧНОГО ЖИРУ

Попередниками молочного жиру є жирні кислоти і гліцерин. Молочний
жир містить більше 30 жирних кислот. Із насичених жирних кислот більше
міститься пальмітинової (24,4%) та міристинової (10,7%), а з ненасичених –
олеїнової (32,2%). У секреторних клітинах молочної залози внаслідок складних
ферментативних процесів з них утворюються молекули жиру –
триацилгліцероли.
Джерелом високомолекулярних жирних кислот є неетерифіковані жирні
кислоти (НЕЖК) плазми крові.
262
 Низькомолекулярні жирні кислоти С4-С14 синтезуються секреторними
клітинами молочної залози. Попередниками їх у жуйних є ацетат і ß-
оксибутират, а в моногастричних – глюкоза. Синтез їх здійснюється за участю
мультиферментного комплексу – синтетази жирних кислот – через ключовий
метаболіт процесу – малоніл-КоА. Може бути і немалоніловий шлях біосинтезу
жирних кислот.
Інший попередник молекул молочного жиру – гліцерин – потрапляє в
молочну залозу в складі триацилгліцеролів. Вони в процесі переносу частково
розщеплюються до ди- і моноацилгліцеролів. Біля 17% гліцерину синтезуються
в молочній залозі із глюкози, через трансальдолазну реакцію між
гексозофосфатами і тріозофосфатами.

ВУГЛЕВОДИ МОЛОКА
Вуглеводи молока – представлені головним чином лактозою, кількість
якої у різних видів ссавців різко відрізняється. У коров’ячому молоці лактози
міститься 4,5-5,2 %, а в середньому – 4,7%.
Лактоза – це дисахарид. У молоці лактоза знаходиться у вільній і
зв’язаній з білками формі у співвідношенні 8:1. За хімічним складом це
з’єднання а-глюкози з а-галактозою. Є дві форми лактози: а і ß.
Попередниками лактози є D-глюкоза крові і D-галактоза. D-галактоза в
крові відсутня і синтезується з глюкози в молочній залозі в момент утворення
лактози.

ВІТАМІНИ МОЛОКА.
Вітаміни молока за походженням поділяються на дві групи. До першої
групи – відносяться в основному жиророзчинні вітаміни корму (А, D, E, F). До
другої групи, що синтезуються в травному тракті і тканинах організму (В1, В2,
РР, С, В12, D), головним чином це водорозчинні вітаміни.

МІНЕРАЛЬНІ РЕЧОВИНИ МОЛОКА

Загальна кількість мінеральних речовин молока представлена величиною
зольного залишку. У середньому кількість зольного залишку становить 0,7%. У
зольному залишку молока в значній кількості виявлені Ca, Mg, K, P, S і Cl. У
незначній кількості знайдені Fe, Cu, I, Ni, Al, Pb, Sn, Ag, As, Ti та інші
елементи.
Важливе значення в молоці мають солі Са і Р. Краще всього ці солі
всмоктуються організмом при співвідношенні Са : Р = 1:1,31. Не менш важливі
солі Mg, а також K і Na. Солі фосфорної кислоти виконують буферну роль і
забезпечують підтримку рівноваги між сольовою і колоїдною системами
молока. Солі лимонної кислоти створюють специфічний аромат молока.
Формування водно-сольової фази молока включає процес активного і
пасивного транспорту води і неорганічних компонентів через клітинну
мембрану.
Процес формування складових компонентів молока супроводжується
сорбцією і нагромадженням в клітині вихідних продуктів, які приносять кров і
263
тканинна рідина. У подальшому відбувається синтез складних молекул секрету
в результаті внутріклітинного метаболізму та формування, нагромадження і
переміщення синтезованих продуктів в цитоплазмі секреторних клітин.
Закінчується процес виділенням із клітин продуктів секрету в порожнину
альвеоли.

ОСОБЛИВОСТІ СЕКРЕТОУТВОРЮЮЧОЇ ФУНКЦІЇ МОЛОЧНОЇ

ЗАЛОЗИ САМОК РІЗНИХ ВИДІВ ТВАРИН
Лактація кіз. Кіз з початку лактації доять 3 рази на добу. Доять кіз
обов’язково з тією періодичністю, що й корів. Збільшення інтервалу між
доїнням кіз більше 16 годин призводить у високопродуктивних тварин до
гальмування секреції молока. Цікаво, що у овець гальмування секреції настає
значно раніше – вже через 7-8 годин.
У кіз ефективне виведення молока, викликане ссанням козенятами (або
введенням пітуїтрину), не супроводжується різким збільшенням всередині
цистернального тиску. Початкова величина в цистерні молочної залози у кіз
(23,1-25,1 мм. рт. ст.) і овець (18,5-25,9 мм. рт. ст.) приблизно однакова. Однак,
кількість молока в цистерні молочної залози у кіз (127-394 мл) значно більша,
ніж у овець (25-102 мл). У кіз при однаковій величині цистернального тиску
об’єм цистернального молока в 3 рази більший, ніж у овець. На відміну від
овець, у яких цистернальний відділ вимені не пристосований до вмісту великих
порцій в проміжках між випорожненням, у кіз об’єм цистернального молока
досить вагомий (67%).
Кількість і склад молока кіз. Період лактації у різних порід кіз в
більшості випадків становить 5- 8 місяців. Кози молочних порід можуть давати
молоко протягом року без перерви. Молочна продуктивність , а також період
лактації у кіз різних порід відмінна. Російська коза за 7-8 місяців лактації дає
звичайно 250-330 кг молока, при поліпшеному раціоні – 500 – 700 кг, за умов
продовженої лактації до 9 – 10 місяців від цих кіз одержують до 1000 кг
молока. Деякі кози цієї породи давали більше 1700 кг молока. Від кози
горьківської породи при поліпшеному раціоні за 8 – 10 місяців лактації можна
надоїти до 1100 кг молока.
Козяче молоко – цінний продукт харчування, особливо для дітей грудного та
дошкільного віку. У ньому міститься значна кількість казеїну, жиру та кальцію.
У середньому молоко містить 13,65% сухих речовин, 4,5% жиру, 3,8 % білка
(альбумін, казеїн і глобулін), 4,5 % молочного цукру і 0,85 % золи. Козяче
молоко багате повноцінними білками, концентрація яких менш варіює у ході
лактації, ніж концентрація жиру. Слід відзначити, що козяче молоко порівняно
з молоком корови являє собою більш дрібнодисперсну емульсію, що сприяє
його всмоктуванню.
Козяче молоко багате на вітаміни. В 100 мл міститься 42 – 50 ІО тіаміну,
рибофлавіну – в середньому 110 ІО, нікотинової кислоти – 179-381 ІО. Вміст
пантотенової кислоти – 338 ІО на 100 мл молока, піридоксину – 6,7 ІО, біотину
– 6,3 ІО, інозитолу – 2,1 мг, аскорбінової кислоти – 2,0 мг (від 4,6 до 1,3), вміст

264
вітаміну А залежно від сезону коливається від 0,19 до 0,60 мг. На відміну від
коров’ячого молока, в козячому більше вітаміну А і менше каротину.
Лактація овець. З усіх домашніх тварин вівця володіє найбільш
різносторонньою продуктивністю. Від неї отримують вовну, шкіру (овчину),
м’ясо, сало і молоко.
Склад і властивості молока овець. Молоко вівці – цінний, поживний
продукт. Це біла з жовтуватим відтінком в’язка речовина з слабким
характерним запахом і солодким присмаком. У кінці періоду лактації зі
збільшенням жирності посилюється і жовтуватий відтінок молока. За вмістом
речовин воно досить відрізняється від козячого і коров’ячого молока. Сухих
речовин у молоці овець міститься в середньому 20,4 %, тобто майже в 1,5 рази
більше, ніж у козячому і коров’ячому. На початку доїння їх кількість становить
16-28 %, а в кінці лактації – 18-33 %. Молоко овець відрізняється високим
вмістом жиру і білка. З 12-16 кг молока отримують 1 кг овечого масла.
Кількість окремих компонентів в молоці, не враховуючи лактозу, з періодом
лактації підвищується (в основному білки і жири), завдяки чому підвищується
загальна кількість сухої речовини
Молоко вівці багате на вітамін А та інші вітаміни: вміст тіаміну – 60 ІО
на 100 мл, рибофлавіну – 436 ІО, аскорбінової кислоти – 2,7-4,3 мг.
За поживною цінністю молоко вівці переважає коров’яче. Його
калорійність становить 1150 ккал, тобто майже в 2 рази вища за калорійність
коров’ячого молока. Густина молока вівці коливається від 1,034 в першій
половині лактації до 1,039 і більше в кінці лактації. Кислотність свіжого молока
вівці знаходиться в межах 22 – 25° Т в першій половині лактації і 25-30° Т на її
завершенні. Висока кислотність молока вівці пояснюється великою кількістю
білка і мінеральних речовин. Молозиво овець досить густе, воно відрізняється
підвищеним вмістом альбуміну і глобуліну, вітамінів та антитіл, що оберігають
новонароджених ягнят від шлунково-кишкових захворювань. Тривалість
виділення молозива 3 – 4 дні. У перший день його густина – 1,068, кислотність
– 40°Т, воно містить 5,91 % цукру, 7,5 % жиру, 12,35 % білка, 0,199 % кальцію,
0,185 % фосфору. Починаючи з 2-го дня молозивного періоду кислотність
молозива і вміст цукру починають зменшуватися. Молозиво вівці містить в
середньому 215 ІО вітаміну А на 100 мл, що в 5 разів перевищує звичайний
вміст вітаміну А в молоці інших тварин. Виявлено високий вміст в молоці вівці
тіаміну і рибофлавіну. Вміст нікотинової кислоти становить 197 ІО на 100 мл,
біотину – 9 ІО, аскорбінової кислоти – 2,01 – 9,94 мг.
Секреторна функція молочної залози і виведення молока у кобил.
Вим’я кобил в декілька разів менше коров’ячого, але за кількістю молока, що
виробляється за добу в період лактації воно не поступається вимені корів
середньої продуктивності. Висока молочна продуктивність вимені кобил при
невеликих його розмірах вказує на інтенсивну секретоутворюючу діяльність
альвеолярного епітелію. Середня оптимальна ємність становить 1-1,5 л, а
максимальна – 2-2,5 л. Період нагромадження цієї кількості молока в першому
випадку становить 2-2,5, в другому – 3,5-4,5 год.

265
 Виділення молока у кобил проходить у дві фази. У першу фазу ( при
доїнні ) молоко виводиться тонкими струменями. З часом його виділення зовсім
припиняється, не враховуючи те, що доїння продовжується. У першу фазу
виділяється від 30 до 200 г молока, що становить 5-10 % разового надою. Цю
порцію молока, що виділяється із соскової і надсоскової частин цистерни
називають сосковою (дійковою), або цистернальною порцією. Проте, за
загальноприйнятою термінологією її потрібно називати цистернальною
порцією. На видоювання цієї порції молока витрачається від 2 до 50 сек. ( в
середньому 20,6 сек. ). Пауза продовжується в середньому 23,8 сек., але в однієї
і тієї ж самки ці проміжки суттєво коливаються в різні дні лактації й години
доїння. Інколи цієї паузи зовсім немає і виділення цистернальної порції
зливається з виведенням молока із протоків альвеолярного відділу в єдиний
процес виведення молока, як це відбувається у корів. Під час паузи доїння
зазвичай продовжується і поєднується з масажем вимені. Після перерви, що
триває 15 – 30 сек. соски починають наповнюватись молоком і настає період
активної молоковіддачі. З цього моменту необхідно прискорити доїння. В цей
період молоко починає виділятися із сосків більшими струменями. Це друга
фаза виведення молока, що відрізняється від першої не тільки зовнішнім
проявом. Якщо в першу фазу в одну секунду виділяється 10 – 20 мл молока, то
в другу фазу – 30-60 мл. Виділення молока в другу фазу продовжується від 12
до 70 сек. (в середньому 45,8 сек.), а надій за цей час становить від 0,8 до 2,3 л.
Інколи другу фазу виділення молока не вдається визвати звичайними доїльними
стимулами, і вона проявляється лише при ссанні лошати.
Період лактації для коней молочного напряму – важлива господарсько
корисна ознака. Було встановлено, що в звичайних виробничих умовах у кобил
досить легко виробити умовний рефлекс молоковіддачі при доїнні. Це дозволяє
доїти їх після повного відлучення лошат ще протягом 3-4 місяців без зниження
надоїв і поступового припинення лактації. Жеребні кобили лактують в
середньому 201 день (від 80 до 364). Більшість жеребних кобил (70-80 %)
лактують протягом 6-8 місяців, 10-15% – більше 8 місяців. Більшість кобил при
пасовищно-кінному утриманню зазвичай лактують до 5-7 місяців, а при
табунному – до 10-11 місяців. Відомі випадки доїння кобил протягом 19 місяців
і більше. ”Холості” (не запліднені) кобили можуть годувати лошат на
наступний рік і навіть на третій рік.
Тривалість лактаційного періоду у кобил від 4 років до 21 року мало
змінюється. Зазвичай помісі запряжних і верхових порід мають більш коротку
лактацію (182,7-204,2 дня), ніж кобили степового типу (227,6-237,8 дня).
Найдовша лактація властива башкирським коням (до 330 днів). Від вижеребки
до плодотворного осіменіння зазвичай проходить від 5 до 129 днів (в
середньому 37 днів). При цьому 52 % кобил запліднюються в перші 30 днів
після вижеребки, тобто в першу і другу охоту.
Молочна продуктивність кобил коливається від 10 до 30 л на добу, або
від 1000 до 3000 л за лактацію. Як і в інших тварин, молочна продуктивність
коней залежить від породи. Добові надої самок верхових, рисистих і місцевих
поліпшених порід досягають 10-12 л, запряжних порід – 15-30 л.
266
 Склад і властивості молока кобил. Молоко коней значно відрізняється
від молока інших сільськогосподарських тварин за вмістом основних
компонентів. За вмістом білків, амінокислот, мікроелементів і активністю
ферментів, кількістю цукру та інших властивостей воно найбільш подібне до
жіночого молока. У зв’язку з цим молоко кобил може використовуватися при
штучному вигодовуванні дітей грудного віку. Крім того, воно має високі
бактерицидні властивості. Хімічний склад молока кобил, як у інших тварин,
несталий і коливається в значних межах. Встановлено, що він залежить як від
віку тварин, так і від числа лактацій, від рівня годівлі, породи і багатьох інших
факторів. Різкі зміни в складі молока відбуваються, наприклад, в період тічки.
У цей період різко підвищується вміст жиру, сухих речовин і кислотність.
Жирність кобилячого молока коливається від 1,3 до 2,5 %. Високомолочні
тварини мають підвищену жирність молока. Молочний жир кобили білого
кольору і при кімнатній температурі має напівжирну консистенцію, низьку
точку плавлення і застигання. За фізико-хімічним складом жир кобилячого
молока стоїть близько до жиру жіночого молока і різко відрізняється від жиру
коров’ячого молока (табл. 6.1).
Таблиця 6.1
Константи жиру коров’ячого, кобилячого і жіночого молока
Коров’яче Кобиляче Жіноче
Показник
молоко молоко молоко
Кількість летких жирних кислот, мг % 23,0-30,2 4,84-5,4 2,5
Число омилення 222-232 208-210 207
Йодне число 25–40 92-101 45
Температура замерзання (°С) 18-23 11,5-12,5 19-22,5
Температура плавлення (°С) 26-34 20-22 30-34

Діаметр жирових кульок кобилячого молока значно менший, ніж

коров’ячого. В останніх порціях разового надою знаходяться більш великі
жирові кульки. Вміст жирових кульок у кобилячому молоці діаметром менше 3
мкм – 86,6 %, діаметром – 3-6 мк – 11,1% і більше 6-2,3%.
Склад білка в кобилячому молоці від молозивного періоду до запуску
коливається в великих межах. У перших порціях молозива, взятого через
годину після родів, вміст білка сягає 15,6 – 15,9% . Індивідуальні коливання
при цьому великі – від 7,5 до 32,5%. Через 12 годин вміст білка знижується вже
до 4 – 4,3%, після чого йде подальше поступове зниження його концентрації.
Через місяць після родів вміст білка в молоці становить 2,1 – 2,4%, до 5-го
місяця лактації – 1,6 – 1,7%. Співвідношення альбуміно-глобулінової фракції і
казеїну різко змінюється впродовж лактації і з віком кобил. Якщо на другому
місяці лактації відношення казеїну до альбуміно-глобулінової фракції
(розчинного білка) було 1:0,67, то з четвертого місяця воно становило 1:1,87.
Виявлено, що у кобил старшого віку перевага альбуміно-глобулінової фракції
над казеїновою наступає в більш ранній фазі лактації. В перших порціях
молозива і в молоці початкового періоду лактації вміст казеїну в загальному

267
білку коливається в межах 44 – 56 %. За амінокислотним складом молоко кобил
наближається до жіночого.
Нормальною кислотністю кобилячого молока прийнято вважати 5- 6 °Т.
При такій кислотності реакція на лакмус лужна. Концентрація водневих іонів
(рН ) лежить в межах нейтральної точки (7 – 7,2).
Густина молока кобил впродовж лактації змінюється дуже мало,
знижуючись від 1,034 – 1,032 в молозивний період до 1,028 – 1,029 в кінці
лактації. За іншими даними, густина молозива коливається від 1,066 до 1,079.
Через 15-20 днів лактації густина молока становить 1,034. Вона залежить від
породи, періоду лактації та індивідуальних особливостей тварин.
Показники в’язкості і поверхневого натягу молока кобил у перші дні
лактації вищі, ніж наступні. Порівняно з коров’ячим, молоко кобил має
підвищений поверхневий натяг (66 дн/см проти 49 дн/см ) і знижену в’язкість
(1,57 проти 1,8).
Склад і властивості молока свиноматок. Молоко свиней має суттєві
відмінності за своїм складом від молока інших сільськогосподарських тварин.
Молоко свиней – це біла, клейка, солодка на присмак речовина з характерним
запахом, яка може тривалий час залишатися свіжою. Вміст сухої речовини в
молоці свиней становить від 16 до 20 % (в середньому 18 ). Вміст жиру досить
лабільний. Його концентрація коливається від 2,8 до 16,2 % і залежить від віку
тварин, кількості опоросів, місяця лактації, анатомічного розміщення сосків та
інших факторів. У середньому в молоці свиней міститься 6,4 % білка, до складу
якого входить 57 – 58 % казеїну, 7 – 8 % альбуміну, 10 % глобуліну, 17 – 18 %
протеозо-пептиду і 7 – 8 % небілкового азоту. Вміст лактози в молоці
коливається від 3,6 до 6,64 %.
На 100 г сухої речовини в молоці свиней припадає 0,68 г фосфору, 0,26 г
кальцію, 0,202 г хлоридів і 1,39 г золи. Молоко свиней досить багате на
вітаміни. У ньому виявлений вітамін А, тіамін, рибофлавін, пантотенова,
нікотинова і аскорбінова кислоти. Питома маса молока свиноматок в
середньому дорівнює 1,032. Максимальний добовий вихід молока
спостерігається на протязі 4-й та 5-й тиждень після опоросу, а потім
зменшується до мінімального рівня на 9-10-й тиждень лактації.
Середньодобовий вихід молока протягом 8 тижнів лактації може становити від
5 до 8 кг і більше.
Молозиво свиней значно відрізняється за своїм складом від зрілого
молока. У молочних залозах свиноматок секреторна активність наступає вже в
середині поросності, однак виділення молозива починається лише за декілька
годин до опоросу або через 5-10 год. після нього.

ВИРОЩУВАННЯ ТЕЛИЧОК
В умовах ведення фермерського молочного скотарства вирощування
ремонтного молодняка є важливою ланкою у системі заходів по створенню
умов для високої секретоутворюючоі функції молочної залози корів у період
лактації. Вирощування теличок молочних порід великої рогатої худоби

268
повинно максимально сприяти проявленню продуктивних задатків тварин, що
обумовлені спадковістю.
Мета направленого вирощування теличок у молочний період полягає у
ранньому стимулюванні розвитку в них рубцевого травлення, скорочення часу
переведення від молочної дієти до рослинних кормів. Встановлено, що
концентрати, що згодовуються у сухому вигляді прискорять формування
рубцевого травлення. Це обумовлено тим, що сухі концентрати при поїданні,
головним чином, потрапляють у рубець і беруть участь у процесах бродіння.
Виступаючи поживним середовищем для мікроорганізмів, вони посилюють їх
життєздатність і, в результаті, сприяють активізації травлення в рубці.
У період переходу від молочної годівлі до рослинного корму телички
повинні споживати необхідну кількість грубих кормів. Рівень споживання
теличками раннього віку грубих кормів у значній мірі залежить від їх якості.
Для годівлі теличок необхідно заготовляти дрібностебельчате сіно або трав’яне
борошно штучної сушки.
До моменту припинення випоювання молочних сумішей телички повинні
споживати з рослинними кормами не менше 2,5-2,6 к.од., що забезпечить
отримання у цей період середньодобового приросту - 650-700 г.
Ремонтних телиць для основного гурту відбирають у віці 5-6 міс За
походженням, нарощуванням живої маси, тілобудовою, типовістю порідних
ознак, їх передають у групу телиць, де утримують в однакових за віком групах і
забезпечують інтенсивну годівлю для отримання корів живою масою 550-600 кг.
Розвиток тварин визначають шляхом обліку живої маси при народженні, у віці
6, 12 та 18 місяців.
Телиць готують до своєчасного запліднення, як правило у 16-18
місячному віці. Після осіменіння (спарювання) їх переводять у групу нетелів і
готують до отелу та лактації, щоб у майбутньому виростити корову, яка за
розвитком, типом і продуктивністю відповідала б стандарту породи. Згідно
плану племінного підбору перше осіменіння проводиться при досягненні
телицею 16-18 міс віку і живої маси 380-400 кг з урахуванням приналежності їх
до лінії та родини.

МАСАЖ ВИМЕНІ У НЕТЕЛІВ I ЙОГО ФІ3ІОЛОГІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ.

Одним із ефективних засобів підвищення молочної продуктивності корів-
первісток і запорукою успішного проведення заходів по їх адаптації до
машинного доїння є масаж вимені у нетелів. У тваринництві масаж стали
використовувати у зв’язку зі стимуляцією лактації у корів. При доїнні корів на
початку доїння виконують легкий масаж вимені, а потім видоюють молоко
вручну або доїльним апаратом. У кінці доїння виконують більш глибокий
масаж четвертей вимені й додоювання. Своєчасний та правильний масаж
сприяє отриманню додаткової кількості молока, забезпечує профілактику
маститу.
Встановлено, що ручний масаж вимені у нетелів на шостому, сьомому і
восьмому місяцях тільності викликає розвиток його залозистої частини, а після
отелу у первісток значно збільшується надій та вміст жиру в молоці. При
269
цьому активізуються трофічні процеси в шкірі, масаж очищує її від злущених
клітин епідермісу, стимулює розвиток м’язових клітин та функції залоз.
Поглажування та інші прийоми масажу підвищують скоротливу функцію
шкірних залоз, сприяють кращій еластичності і пружності шкіри, розвитку
залозистої, протокової тканин молочної залози, рівномірному розвитку чвертей.
Все це підвищує ефективність молокоутвореня. В умовах господарств важливо
передбачити ранню підготовку нетелів до майбутньої лактації.
При масажі подразнюються чутливі нервові закінчення вимені на сосках.
Імпульси від рецепторів молочної залози через центральну нервову систему
впливають на гіпофіз, який реагує на це виділенням гормонів. Вони регулюють
ріст і розвиток молочної залози і впливають на загальний рівень обміну
речовин у організмі. Інтенсифікація обміну речовин при масажі вимені і
збільшення кровозабезпечення молочної залози покращують надходження
необхідних поживних речовин і енергетичного матеріалу, що сприяє
інтенсивному росту вимені.
Подразнення рецепторів вимені рефлекторно прискорює перистальтику
травного тракту та інтенсивність всмоктування поживних речовин, збільшуючи
при цьому їх концентрацію в крові. Масаж стимулює формування рефлексу
молоковіддачі, в результаті чого первістки швидше звикають до машинного
доїння.
Дослідами з підготовки нетелів до майбутньої лактації доведено, що
завдяки дворазовому масажу вимені кожного дня у другій половині тільності
(на шостому, сьомому і восьмому місяцях) з’являється можливість збільшення
від них надою на 700-800 кг молока за першу лактацію з більш високим
вмістом жиру в порівнянні з тваринами, які не підлягають цим процедурам.
Одночасно зі стимулюючою дією на вим’я нетелів масажу в них
формуються позитивні рефлекторні зв’язки з обстановкою доїння. Тварини
звикають до звертання до них оператора машинного доїння, до зовнішнього
вигляду і шуму доїльних апаратів, що працюють, до підмивання вимені. У
первісток, що не пройшли підготовку до лактації, часто в перші дійки
виникають стресові стани.

МАШИННЕ ДОЇННЯ
Спосіб виведення молока із молочної залози впливає на рівень її
секреторної діяльності: при ссанні продуктивність вища, ніж при доїнні, при
ручному доїнні вища, ніж при машинному.
Причина кращого результату при ссанні – більш висока ступінь
адекватності комплексу умовно-рефлекторних подразнень, що діють на
молочну залозу. Дещо нижчий рівень адекватності подразнень вим’я при
ручному доїнні. Значно нижча ступінь адекватності подразнень вимені в умовах
машинного доїння. Низька адекватність подразнень при машинному доїнні
обумовлена зміною параметрів молоковіддачі в ході лактації, з одного боку, і
жорсткістю конструктивно закладених елементів сучасних доїльних апаратів –
з іншого боку. Внаслідок цього при машинному доїнні набуває важливості
проблема стимуляції молоковіддачі.
270
 Стимуляція молоковіддачі при машинному доїнні. Рівень
продуктивності за лактацію залежить від інтенсивності і повноти молоковіддачі
в кожне доїння. Повноцінна молоковіддача більш активно стимулює наступну
секреторну діяльність молочної залози, тоді як неповне видоювання
загальмовує наступну секрецію.
Інтенсивність і повнота молоковіддачі залежить від інтенсивності
подразнень, які наносяться на молочну залозу і в цілому на організм корови в
процесі підготовки до доїння та в момент доїння. Це, в першу чергу, безумовно-
рефлекторна стимуляція: обмивання і масаж, подразнення – що діють на вим’я
в процесі підготовки до доїння.
“Безумовно рефлекторним” називають безпосереднє нейрогуморальне
подразнення рецепторних зон соска і вимені, яке викликає рефлекс
молоковіддачі. “Умовно рефлекторним” називається молоковіддача, яка
виникає в результаті дії подразників на рецептори молочної залози, через інші
аналізатори тварини: слуховий, зоровий, смаковий.
У процесі підготовки до доїння на молочну залозу безпосередньо діють
наступні подразники: температура води для обмивання вимені, тривалість
обмивання і масажу, інтенсивність і якість масажу, які суттєво впливають на
процеси молоко виведення.
У результаті частого здійснення цих дій в одних і тих зовнішніх умовах,
саме ці умови набувають сигнального значення для прояву рефлексу
молоковіддачі. У корів формуються умовні рефлекси молоковіддачі на такі
подразники як час, місце, черговість доїння, звукові, світлові та інші фактори,
які супроводжують доїння.
Безумовно і умовно-рефлекторна стимуляція, яка наноситься до початку
доїння названа як “перед доїльна”. Вона несе “пускову” для рефлексу
молоковіддачі інформацію.
Повнота молоковіддачі викликана підготовчими операціями, має вплив
на здійснення процесу доїння. У процесі доїння на молочну залозу наносяться
безумовно-рефлекторні доїльні подразники, стимулююча дія яких визначається
технологією доїння і параметрами доїльного апарату: величиною вакууму,
частотою пульсації, співвідношенням тактів, ділянкою прикладання і
характером дії доїльних подразників, а також елементами масажу або доїння.

РЕГУЛЯЦІЯ СЕКРЕТОРНОГО ПРОЦЕСУ В МОЛОЧНІЙ ЗАЛОЗІ

У формуванні молока, як специфічного секрету, бере участь весь
організм. Значною мірою процес забезпечують функціональні системи, що
визначають оптимальний для метаболізму вміст і склад поживних речовин, у
тому числі глюкози, рівень осмотичного тиску в молочній залозі та організмі
тощо.
У процесі становлення, функція молокоутворюючої системи організму
проходить 2 періоди – лактогенез (розвиток молочних залоз) і лактопоез
(функція залози в процесі сформованої лактації), кожному з яких властивий
свій рівень регуляції.

271
 Теорія рефлекторної регуляції секреції молока (лактаційної функції
організму) сформована на початку 60-х років Й. І. Грачовим (1964),
розробляється і сьогодні. Дана проблема в Україні вивчалась під керівництвом
В.І. Карповського (2006). Згідно з цією теорією, секреторна функція молочної
залози регулюється центральною нервовою системою (ЦНС) та її зовнішнім
відділом – корою великих півкуль головного мозку. Гормони та інші
гормональні регуляторні фактори є складовою частиною еферентного ланцюга
цілісного рефлекторного механізму. Пусковим, а в подальшому підтримуючим
секрецію молока фактором, служить аферентна імпульсація з молочної залози,
пов’язана з актом доїння (ссання). Дана точка зору підтримується більшою
кількістю дослідників і стверджує реальну участь стимулів у регуляції
гормоноутворюючої функції аденогіпофізу, без лактогенних гормонів якого
процес лактопоезу неможливий.
Гуморальна регуляція молокоутворення. Наприкінці вагітності плацента
секретує зростаючу кількість естрогенів, однією з функцій яких є стимуляція
секреції аденогіпофізом пролактину, і у жуйних–соматотропіну. Пролактин є
основним фактором, що індукує лактопоез у самок майже всіх видів ссавців.
Генетичний потенціал молочної продуктивності тварин визначається кількістю
диференційованих клітин молочної залози, а також доступністю і характером
використання попередників для синтезу молока. Обидва фактори реалізуються
за участю гормонів. Вважають, що соматотропін (СТГ) контролює фонд
попередників поживних речовин молока (амінокислот, жирних кислот,
моносахаридів), а пролактин є регулятором безпосереднього синтезу з
попередників білків, жиру лактози в альвеолах. Введення генноінженерних
препаратів СТГ коровам збільшує добовий надій на 30-40%.
На молокоутворення також справляють вплив адренокортикотропний
(АКТГ) та тіреотропний (ТТГ) гормони, активуючи кору надниркової залози та
щитовидну залозу. Видалення цих залоз веде до припинення секреції молока.
Нервова система молочної залози складається з двох відділів –
аферентного (проводить електричні імпульси від молочної залози до
центрального відділу нервової системи) і еферентного (проводить імпульси з
вищих відділів ЦНС до секреторної тканини молочної залози).
Нервова регуляція молокоутворення. Аферентні нервові волокна
молочної залози в складі трьох поперекових і одного крижового нервів
проходять до спинного мозку в ділянці 1-4-го поперекового і 2-4-го крижового
хребців. Важливіше значення для функціональної діяльності молочної залози
має 3-й поперековий і крижовий нерви; перший нерв проходить до молочної
залози через пахове кільце і носить назву генітального (зовнішнього
сім’яникового).
Еферентні нервові волокна молочної залози проходять через центральні
корінці спинномозкових нервів, приєднуються до симпатичного стовбура у
відповідному нервовому вузлі і, вийшовши з останнього, знову з’єднуються з
спинномозковими аферентними нервами, що іннервують вим’я. Забезпечення
діяльності молочної залози залежить від функціональної активності обох
відділів нервової системи залози. Вони мають вигляд ланцюгів складної
272
системи рефлекторної дуги, яка складається з аферентної частини,
центрального ланцюга і закінчується еферентним ланцюгом цієї дуги.
Заповнення ємнісної системи молоком викликає поступове підвищення
внутрішнього тиску у вимені. Зміна внутрішнього тиску при заповненні
ємнісної системи вимені проходить стадійно. Тиск протягом 1-2 год. після
видоювання підвищується до 10-15 мм. рт. ст. (1-ша фаза). У другу фазу
підвищення тиску спостерігається до 25-30 мм. рт. ст. (з 4 до 8 год). Рівень
внутрішнього тиску у вимені не носить постійного характеру в другу стадію
лактації і може бути різним. Підвищеного значення тиск у вимені досягає з 10-
12 год. після доїння. Якщо процес виведення молока затримувати тиск круто
піднімається через 18-20 год. (3-я фаза). Під дією окситоцину внутрішній тиск у
вимені підвищується на 15–25 мм.рт.ст., одночасно розслаблюється сфінктер
соска.
Ємнісна система заповнюється молоком поступово: спочатку альвеоли і
дрібні протоки, потім середні і великі молочні ходи. Цистернальна ємність
молочної залози починає заповнюватися, коли альвеолярний відділ заповнений
на 60-70 %. Це відбувається на 5-6 год. після доїння. Гладкі м’язи протоків і
цистерни при цьому розслаблюються, об’єм порожнин збільшується, і
внутрішньовим’яний тиск перший час не збільшується.
Якщо молоко не виводиться, тиск поступово підвищується, що знижує
швидкість секреції молока. Коли тиск досягає критичного рівня (35-50
мм.рт.ст.), що є близьким до тиску в капілярах, це стає лімітуючим фактором
молокоутворення. Такий стан спостерігається переважно у
високопродуктивних корів на 10-12 год. після доїння, коли ємність вим’я
заповнюється секретом на 85-90 %. На 18-20 годину після доїння при тиску біля
50 мм.рт.ст. молокоутворення припиняється повністю.
Характерною особливістю функціонування молочної залози є те, що
вироблений в ній секрет – молоко – виводиться на зовні в звичайних умовах не
спонтанно, як секрети інших залоз внутрішньої секреції, а лише при певній
специфічній дії на залозу подразників – при ссанні чи доїнні.
У відповідності з прийнятою термінологією (І Симпозіум по фізіології і
біохімії лактації, 1961) молоко, яке знаходиться в ємнісній системі залози,
можна поділити на дві частини – цистернальну і альвеолярну порції. Для
отримання цих двох порцій на залозу слід нанести різні за характером
подразнення. Так, для отримання цистернальної порції треба подолати лише
опір сфінктера соска за допомогою катетеру. Молоко, яке знаходиться в
великих вивідних протоках і цистерні залози і соска, під впливом сили тяжіння
і внутрішнього тиску витікає через катетер назовні. Таким чином буде
отримана лише частина молока.
Через визначений латентний період молоко з катетеризованої залози
знову починає витікати струменем. Виділення цієї частини молока проходить
рефлекторним шляхом і тому вона названа рефлекторною порцією. За часом
появи струменя молока оцінюють про тривалість латентного періоду рефлексу
виведення молока, а за кількістю і складом отриманого секрету – про характер
та ступінь прояву молоковидільного рефлексу. Якщо після повного виділення
273
рефлекторної порції молока проводиться додоювання катетеризованої залози,
то в результаті цього зазвичай одержується незначна кількість молока, яка
умовно називається «третьою» або «додатковою» порцією. Після доїння з
використанням масажу в альвеолярному відділі залози залишається ще деяка
кількість молока, яку називають «кінцевим молоком».
Характеристика рефлексу виведення молока. Тривалість латентного
періоду рефлексу виділення молока – змінна величина як у окремих тварин, так
і в однієї і тієї ж тварини протягом лактації. При цьому середня величина
латентного періоду у кози дорівнює 39-64 сек. Найменша величина латентного
періоду рефлексу виведення молока виявилась в перші місяці лактації, а
найбільша – в останні місяці. Латентний період рефлексу молоковиведення
виявився пов’язаним з інтенсивністю секреторної функції органу: чим вищий
рівень секреції молока у окремих тварин, тим меншу величину має латентний
період. Упродовж доби латентний період рефлексу виведення молока
змінюється. Рефлекс виведення молока залежить від характеру подразнень
рецепторів молочної залози (частоти і тривалості подразнення).
Процес виведення молока умовно поділяють на дві фази. Перша фаза
пов’язана з подразненням рецепторів молочної залози і передачею аферентних
імпульсів нервовими шляхами. У результаті цього відбувається розслаблення
соскового сфінктеру і активується рухова реакція гладких м’язових елементів
протоків і цистерни. У першу фазу виводиться молоко, яке знаходилось в
цистерні і великих вивідних протоках (цистернальна порція). Перша фаза
виникає безпосередньо вслід за механічним подразненням (через 2-6 сек.) і
продовжується перші 25-30 сек. Друга фаза – це продовження першої, однак її
відмінністю є те, що рефлекторна реакція процесу виділення молока включає
гуморальний ланцюг. Імпульси з центру рефлексу молоковиведення
передаються до гіпофізу, який виділяє окситоцин. Окситоцин потрапляє з
кров’ю в молочну залозу, де викликає скорочення міоепітеліальних клітин
альвеол. Унаслідок цього відбувається виведення тієї частини молока, яка
знаходиться в альвеолах. Друга фаза виникає через 25-50 сек. від початку
подразнення і продовжується до декількох хвилин. Обидві фази мають складно
– рефлекторний характер з включенням як безумовних, так і умовних
рефлексів.
Наявність першої, нервової фази виведення молока має важливе
біологічне значення. Як тільки новонароджена тварина захоплює сосок, молоко
в цистерні відразу ж (через 1-2 сек.) стає йому доступним. Поки виділяється
цистернальна порція молока, виникає друга (через 25-50 сек.), нейрогуморальна
фаза і починає виділятися молоко з альвеолярного відділу залози. Цистеральна
порція молока за своїм складом значно відрізняється від альвеолярної. У
цистернальному молоці знаходиться більше фосфору і менше кальцію,
внаслідок чого воно звертається майже в 2 рази повільніше, ніж альвеолярне.
Цистернальне молоко містить у декілька разів менше жиру ніж альвеолярне,
воно служить сильним подразником шлункових залоз і є «пусковим
механізмом» для шлункового травлення у новонародженої тварини.

274
 Сприймаюча частина молоковидільного рефлексу представлена
рецепторним апаратом молочної залози, до складу якого входять як екстеро-
так і інтерорецептори органу. Під час звичайного доїння подразнюються різні
рецептори: - тактильні, рецептори шкіри соска і залози (в якійсь мірі це можна
відтворити при поверхневому дотику); баро- і механорецептори, які
розташовані глибоко в тканинах соска і збуджуються при стисненні тканини
його цистерни, що відбувається при витисканні молока (ручне доїння), коли
утворюється високий внутрішній тиск; рецептори соскового каналу, що
відбувається при витисканні молока з цистерни соска; терморецептори соска і
зовнішньої поверхні залози.
Від рецепторів починається аферентна частина рефлекторної дуги,
представлена чутливими волокнами зовнішнього сім’яного нерва. При
перерізанні цього нерва з одного боку рефлекс молоковіддачі з відповідної
половини вим’я зникає, а з іншого боку зберігається. Висхідними шляхами
спинного мозку (спинноталамічному тракту) імпульси передаються в
стовбурову частину мозку, досягаючи паравентрикулярних і субоптичних ядер
гіпоталамусу, а звідси в задню долю гіпофізу, де сприяють звільненню
окситоцину. Окситоцин виділяється дискретно, окремими порціями, впродовж
періоду подразнення. Током крові цей гормон транспортується до
міоепітеліальних елементів альвеол, викликає їх скорочення і збільшення
внутрішнього тиску у вимені.
Таким чином, еферентна частина дуги рефлексу молоковиведення
представлена, в основному, гуморальним посередником (окситоцином). Однак,
еферентна сигналізація до молочної залози від ЦНС, особливо при здійсненні
першої фази рефлексу молоковіддачі, іноді йде і нервовими шляхами,
забезпечуючи зміну тонусу гладких м’язів протоків і цистерн, кровоносних
судин і розслаблення сфінктеру.

СХЕМА БЕЗУМОВНОГО РЕФЛЕКСУ ВИВЕДЕННЯ МОЛОКА

При подразненні рецепторів соска імпульси аферентними нервами
потрапляють в центральну нервову систему (рис. 4). Рефлекторний центр, як
відомо, формується із трьох частин: 1) група клітин, що сберуть аферентні
імпульси; 2) група сполучних, контактних клітин, які передають імпульси на
еферентні нейрони; 3) група клітин-виконавців, які передають імпульси до
робочого органу.
Центральна нервова система для здійснення процесу виведення молока
використовує два еферентних шляхи. Один шлях прямий, що приводить у дію
гладком’язові волокна судин, протоків, цистерни, сфінктеру соска. Цим шляхом
відбувається регуляція першої фази рефлексу виведення молока. Інший шлях
складніший – через гіпофіз. Гормон окситоцин, що виділяється через гіпофіз з
кров’ю, доходить до міоепітеліальних клітин альвеол і дрібних протоків і
викликає їх скорочення.

275
 Рис. 4. Схема безумовного рефлексу виділення молока (Грачов, 1964):
1 – рецептори соска, 2 – еферентний нерв, 3 – 1-й нейрон, 4 – з’єднувальні контактні
нейрони, 5 – аферентний нерв молочної залози, 6 – еферентний нерв судин молочної залози,
7 – еферентний нерв протоків, цистерни і міоепітелію молочної залози, 8 – еферентний нерв
соскового сфінктера, 9 – тканини молочної залози, 10 – альвеолярний відділ залози, 11 –
центральна нервова система, 12 – гіпофіз, 13 – кровоносні судини, якими гормони гіпофіза
потрапляють до молочної залози.

Таким чином, зв’язок між гіпофізом і міоепітелієм альвеол утворюється

через кров і вона може бути визначена як гуморальний ланцюг рефлексу
виведення молока. Другий шлях служить для регуляції другої фази рефлексу
молоковиведення .
Механічні подразнення рецепторів молочної залози при ссанні чи доїнні
трансформуються в нервові імпульси, які аферентними нервами передаються до
головного мозку. Ці імпульси викликають збудження центру безумовного
рефлексу молоковиведення, розташованого не тільки в гіпоталамусі і відділах
центральної нервової системи, що розташовані нижче, але і в корі головного
мозку. Відділ кори великих півкуль, який бере імпульси, що виникають при
механічному подразненні рецепторів соска, можна назвати корковим
представником безумовного рефлексу молоковиведення. Збудження коркового
відділу передається на еферентні нейрони і впливає через гіпоталамус, гіпофіз і
еферентні нерви на інтенсивність і характер прояву реакції молоковиведення.

ГАЛЬМУВАННЯ РЕФЛЕКСУ ВИВЕДЕННЯ МОЛОКА.

Залежно від характеру дії подразників у корі головного мозку можуть
утворюватися як позитивні тимчасові зв’язки так і негативні реакції, які
гальмують виведення молока. Виділяють два види кортикального гальмування
рефлексу молоковиведення: зовнішній і внутрішній. До зовнішнього
гальмування, наприклад, слід віднести дію подразників, пов’язаних з
порушенням стереотипу доїння або подразнення, які викликають у тварин
276
реакцію орієнтування. При дії цих подразників умовний рефлекс
молоковиведення швидко гальмується. Однак така гальмівна реакція
тримається недовго і швидко проходить.
Крім зовнішнього, відносно швидко змінного коркового гальмування
реакцій молоко виведення, у тварин може виникати внутрішньоумовне
гальмування молоковиведення. Воно розвивається в тому випадку, якщо
умовний сигнал не підкріплюється безумовним подразненням, яке викликає
виведення молока. Це гальмування розвивається в центрі рефлексу
молоковиведення. Воно утворюється поступово і зберігається тривалий час.
Внутрішнє гальмування рефлексу виведення молока буває в двох формах:
згасаючого і диференційованого. Завдяки розвитку диференційованого
гальмування виникає розрізнення сигналів зовнішнього і внутрішнього
середовища. Відрізняють три шляхи реалізації гальмівного впливу кори на
виведення молока. Один шлях гальмування рефлексу виведення молока – через
центральну затримку виведення окситоцину з нейрогіпофізу. Рефлекс
молоковиведення у деяких тварин гальмується при дії будь-яких стресових
подразників. При дії стресових подразників виникає активація
симпатоадреналової системи і в організм потрапляє значна кількість адреналіну
і норадреналіну. Гальмування рефлексу виведення молока в цих умовах
здійснюється завдяки звуженню кровоносних судин молочної залози, і
характеризується обмеженням доступу окситоцину до міоепітеліальних клітин.

Контрольні питання
1. Назвіть особливості фізико-хімічних властивостей і хімічного складу
молока і молозива різних видів тварин?
2. Як і де синтезуються основні хімічні компоненти молока корови?
3. Що вам відомо про колостральний імунітет?
4. Чи пов’язані зміни в молочній залозі із статевим циклом і вагітністю ?
5. Якими гормонами аденогіпофізу контролюється ріст молочних залоз ?
6. Як статеві гормони впливають на молочні залози ?
7. Чим відрізняється вим’я кобили за анатомічною будовою від вимені
інших домашніх тварин ?
8. Через які артерії вим’я забезпечується кров’ю ?
9. Якими нервами інервується залозиста тканина вимені ?
10. Як називається процес утворення, нагромадження та виведення молока з
молочних залоз ?
11. Яку відмінність від молока за якісним і хімічним складом має молозиво ?
12. Назвіть фізико-хімічні особливості властивостей молока в останній
період вагітності?
13. Який білок є основним специфічним білоком молока ?
14. Чи може молочна залоза синтезувати амінокислоти de novo ?
15. Що є джерелом високомолекулярних жирних кислот, які утворюються в
секреторних клітинах молочної залози ?
16. Чим вуглеводи молока представлені в молоці ?
17. Які ви знаєте вітаміни молока ?
277
18. Які особливості секретоутворюючої функції молочної залози кіз ?
19. Який склад і властивості молока овець ?
20. Яка залежність рівня продуктивності за лактацію від стану організму
корови ?

278
 ФІЗІОЛОГІЯ М’ЯЗІВ ТА НЕРВІВ

ЗАГАЛЬНІ ВЛАСТИВОСТІ ЗБУДЛИВИХ ТКАНИН

Тканини й органи тварин у відповідь на подразнення, тобто дію зовнішніх
або внутрішніх факторів, відповідають певною реакцією. У результаті такої дії
подразників відбуваються кількісні і якісні зміни обміну речовин
(неспецифічні, однакові для всіх реакції). Відповідь на подразнення називається
подразливістю. Вона властива всім живим клітинам і тканинам (рослинним і
тваринним). Подразливістю певною мірою обумовлені процеси росту, розвитку
та розмноження.
Нервова, м’язова та залозиста тканини, крім подразливості, володіють
якісно новою, вищою властивістю – збудливістю. Збудливість – це властивість
тканини відповідати на подразнення хвилеподібним поширенням імпульсів
збудження або специфічною реакцією. У результаті цього тканина чи орган
переходять від видимого спокою до діяльного стану, що називається
збудженням. Отже, збудження – це діяльний стан тканини у відповідь на дію
подразника.
Подразників дуже багато. Іншими словами, будь-який фактор, що діє на
клітину, тканину чи організм, є подразником. У зв’язку з цим існує декілька
класифікацій цих факторів.
Залежно від середовища, де знаходяться подразники, вони діляться на
зовнішні (звукові, світлові, ароматичні, механічні та ін.) і внутрішні (гормони,
нервові імпульси, продукти обміну).
За походженням подразники ділять на фізичні (механічні, термічні,
електричні, звукові, світлові, радіоактивні) хімічні та біологічні.
З фізіологічної точки зору подразники можуть бути адекватними та
неадекватними. Адекватні – такі подразники, до яких тканина чи орган
пристосувалися у процесі еволюції. Для сітківки ока адекватним подразником є
світло, для вуха – звук, для м’язів – нервові імпульси тощо. Окремі органи
можуть мати декілька адекватних подразників. Підшлункова залоза
збуджується нервовими імпульсами і секретином – гуморальною речовиною;
серце – нервовими імпульсами і адреналіном, симпатином, іонами кальцію, які
є у крові. До неадекватних належать подразники, до яких орган не
пристосувався звичайно не піддається їх дії. Так, м’яз скорочується не лише під
впливом імпульсів, що надходять до нього по нерву, а й у результаті удару,
уколу; розтягнення, швидкого нагрівання тощо. Неадекватні подразники
порушують анатомічну і фізіологічну цілісність клітини чи тканини.
У фізіологічному експерименті найкраще користуватись електричним
подразником. Його легко можна дозувати, він мало пошкоджує тканину та має
багато спільного з механізмом виникнення збудження.
За силою подразники бувають допорогові, порогові та надпорогові.
Найменша сила подразника, здатна викликати мінімальне збудження,
називається пороговою. Подразник, сила якого менша від порогової,
називається підпороговим. У надпорогових подразників сила вища від
порогової.
279
 Ознаки збудження. Збудження – складна біологічна реакція, що
характеризується специфічними і неспецифічними ознаками. Специфічні
ознаки збудження виявляються у певній діяльності: нервова тканина проводить
імпульси, м’яз скорочується, залоза виділяє секрет. До неспецифічних ознак
належать посилений обмін речовин, зміни хімічного складу клітин, виникнення
різних видів енергії – механічної, теплової, електричної, променевої.
У лабораторних умовах
закономірності збудження вивчають на
нервово-м’язовому препараті жаби, який
складається з литкового м’яза,
сідничного нерва та частини стегнової
кістки (рис. 1).
Умови виникнення збудження.
Перехід тканини зі стану фізіологічного
спокою до діяльного пов’язаний з
деякими умовами. Щоб м’яз скоротився,
сила подразника повинна бути не
нижчою порогової. Чим менша
збудливість тканини, тим більша сила
подразника, яка викликає збудження, і
Рис. 1. Класичний нервово-м’язовий навпаки. Збудливість тієї чи іншої
препарат тканини змінюється залежно від її
функціонального стану.
Із збільшенням сили подразника величина відповіді тканини зростає, але
до певної межі, після чого дальше збільшення сили подразника не
супроводжується наростанням діяльності тканини. Мінімальна сила
подразника, що дає найбільший ефект, називається максимальною силою
подразнення.
Наступною умовою виникнення збудження є час дії подразника.
Установлено, що навіть струм великої сили, але короткотривалий, не викликає
відповіді. Для появи збудження подразник повинен діяти певний час.
Найменший час, протягом якого подразник порогової сили здатний викликати
збудження, названо корисним часом.
Між силою подразнення та тривалістю його дії існує залежність.
Збудження виникає тим швидше, чим сильніший подразник. Це наочно можна
простежити на гіперболічній кривій (рис. 2). Відклавши на осі ординат силу або
напруження струму, а по осі абсцис – час його дії, отримаємо криву, яка
характеризує співвідношення сили і тривалості поразнення. Точка Б позначає
час появи збудження у тканині при дії на неї порогової сили. Ця сила струму
одержала назву реобази. Величина реобази не залежить від часу, оскільки,
починаючи з точки Б, крива паралельна осі абсцис. Точка А відповідає
виникненню збудження при дії подвійної реобази. Ця точка знаходиться на
місці вигину кривої, завдяки чому тривалість подразнення визначається з
високою точністю.

280
 Французький учений Луї Лапік (1909) для вимірювання збудливості
запропонував користуватись не корисним часом, а іншою одиницею –
хронаксією (у перекладі – “цінність часу”). Хронаксія – мінімальний час,
необхідний для виникнення збудження тканини при дії подвійної реобази
(подвійної порогової сили). Вона вимірюється приладом – хронаксиметром. Ця
величина залежить від структури і стану тканини. Найменша хронаксія в
соматичних нервах тварин (у коней та
жуйних 0,09–0,2 мс), а найбільша (декілька
секунд і навіть хвилин) – у гладеньких м’язах
безхребетних. Хронаксія вказує на швидкість
виникнення збудження і тому певною мірою
може бути показником функціональної
рухливості тканин. Чим швидше виникає
збудження, тим швидше відбувається і вся
діяльність тканин чи органів.
У виникненні збудження істотне
значення має швидкість наростання сили
подразнення. Так, краплина гарячого
фізіологічного розчину, потрапивши на м’яз,
Рис. 2. Залежність між силою викликає його збудження і скорочення. Якщо
і тривалістю подразнення: ж м’яз помістити у холодний фізіологічний
0-R – реобаза; 0-2R – подвійна розчин і поступово його підігрівати, то він
реобаза; 0-С – хронаксія; 0-Т –
звариться без збудження.
корисний час; А-Б – крива «сила
– тривалість»
Швидкість наростання сили
подразнення називається градієнтом
подразнення. Зміст закону градієнта подразнення зводиться до того, що
відповідь живої тканини тим більша, чим вищий градієнт (крутість)
подразнення.

БІОЕЛЕКТРИЧНІ ЯВИЩА
Збудження нерозривно пов’язане зі змінами електричних потенціалів
клітини, які називаються біоелектричними явищами.
Вперше людина спостерігала біоструми у риб (електричних скатів та
вугрів), окремі удари яких досягають 600 В. Електричною енергією риби
користуються для захисту від ворогів, орієнтації, знерухомлення жертви.
Італійський фізіолог Луїджі Гальвані довів, що електричний заряд
виникає не тільки у риб, а й у інших тварин. У 1791 р. він поставив дослід,
відомий у фізіології як “балкон Гальвані” або “перший дослід Гальвані”.
Нервово-м’язовий препарат жаби був підвішений за нерв у області хребта на
мідний гачок, закріплений на залізній сітці балкона. Кожного разу, коли м’язи
лапки препарата торкалися сітки балкона, наставало їх скорочення. Це явище
Гальвані пояснював різницею потенціалів між позитивно зарядженим м’язом і
негативно зарядженим нервом. При з’єднанні м’яза і нерва металом –
провідником струму, у замкнутому ланцюзі “препарат-метал” виникає
електричний струм, який і подразнює живу тканину.
281
 Сучасник Гальвані, відомий фізик А. Вольта, аналізуючи цей дослід,
дійшов іншого висновку. Він вважав, що струм виникає не в живій тканині
жаби, а у місці контакту міді й заліза з живою тканиною, яка є електролітом,
тобто провідником струму.
Гальвані, не погоджуючись з Вольта, підтвердив свою правоту в досліді
без металу (“другий дослід Гальвані”): ізольований литковий м’яз жаби при
накиданні на нього сідничного нерва скорочувався.
Вивчення біострумів стало базою побудови сучасної теорії збудження,
створення досконаліших методів визначення функціонального стану серця,
головного мозку, шлунка, сітківки ока та інших органів. На сьогодні
розрізняють біоструми трьох категорій:
1) струми спокою або клітинні потенціали,
2) струми або потенціали пошкодження,
3) струми дії або акційні струми.
Струми спокою або клітинні потенціали (КП) спостерігаються в усіх
живих непошкоджених клітинах. Оболонка клітини (мембрана) має позитивний
заряд (+), а цитоплазма – негативний (–). Для реєстрації потенціалу спокою
необхідно мати два мікроелектроди, один з яких діаметром менше 6,5 мкм
вводиться в клітину, а другий, діаметром 1–4 мкм, накладається на зовнішню
поверхню клітини. З’єднавши обидва
мікроелектроди із чутливим записуючим
пристроєм, можна виміряти наявність і
величину потенціалу.
Величина КП тісно пов’язана з
функціональною спеціалізацією клітини. Для
тканини з високою спеціалізацією (нервова,
м’язова) КП досягає 80–100 мілівольт (мВ), а
для епітеліальної – не більше 20 мВ.
Потенціал спокою зумовлений різною
проникністю клітинної мембрани для іонів.
Струми або потенціали пошкодження
виникають при пошкодженні тканин.
Пошкоджена ділянка має негативний заряд, а
непошкоджена – позитивний. Другий дослід
Гальвані – яскравий приклад виникнення
струму пошкодження.
Рис. 3. Схема виникнення Струми дії або акційні струми виникають
двофазного потенціалу дії. при збудженні тканини. Збуджена ділянка
Показана хвиля деполяризації та заряджена негативно по відношенню до
потенціал дії, що її супроводжує незбудженої.
Потенціал дії, на відміну від потенціалу
пошкодження, реєструється у вигляді двофазного струму. Це пояснюється
поширенням по тканині хвилі збудження (рис. 3).
Сучасна техніка дослідження дозволила встановити чотири періоди
потенціалу дії: початкову електронегативність (0,0001 с), пік потенціалу (0,002
282
с), слідову електронегативність (0,002 с) і слідову електропозитивність (0,1 с).
Наведені величини потенціалу дії відносяться до нерва, у м’язі тривалість усіх
цих періодів у два рази більша.
Початковий негативний потенціал відповідає прихованому періоду
збудження, коли в клітинах відбуваються фізико-хімічні зміни, які готують
виникнення піку потенціалу. Під час його розвитку енергія, що звільняється,
здійснює збудження тканини. Звідси швидкість виникнення і розвитку
збудження цілком залежить від перших двох періодів; третій і четвертий
періоди пов’язані з ресинтезом енергетичних речовин.

МЕХАНІЗМ ВИНИКНЕННЯ ЗБУДЖЕННЯ

Більшість фізіологів виникнення збудження пов’язують з переміщенням
іонів і різницею їх концентрації.
Основоположник іонної теорії В.Ю. Чаговець (1896) вважав, що
пошкодження або подразнення тканини викликає посилений обмін речовин з
утворенням вугільної кислоти, що дисоціюється на іони НСОˉ3 і Н+. Іони НСОˉ3
як малорухливі затримуються в місцях пошкодження або подразнення,
створюючи негативний заряд, а іони Н+ як більш рухливі переміщуються в
сусідні ділянки тканини, утворюючи позитивний заряд. Різниця потенціалів
двох сусідніх ділянок тканини і є джерелом електрорушійних сил. Ця теорія
отримала назву альтераційної, тобто перемінної (від лат. аlteratio – зміна).
Мембранну теорію запропонував Ю. Беренштейн (1902). Він вважав, що
поверхня клітинної цитоплазми має напівпроникну мембрану, що в спокійному
стані пропускає тільки катіони. В незбудженому стані зовнішня поверхня
клітини буде мати позитивний заряд, а внутрішня – негативний. Пошкодження
клітини або її подразнення порушують проникність мембрани і вона починає
пропускати аніони. Завдяки цьому клітина зовні стає електронегативною.
Різниця потенціалів між клітиною та навколишнім середовищем створює умови
для виникнення і поширення збудження.
Нерст (1909) причину збудження вбачав у нагромадженні рухливих іонів
біля напівпроникних клітинних мембран. При подразненні тканини
електричним струмом по обидва боки мембрани концентруються певні іони, що
здатні викликати збудження.
Леб Ж. (1915) пояснював збудження співвідношенням одно- та
двовалентних катіонів. Одновалентні іони калію та натрію підвищують
збудливість нервової і м’язової тканин, а двовалентні іони кальцію і магнію,
навпаки, знижують її. Таким чином, нагромадження іонів натрію і калію діють
подразнююче, а нагромадження іонів кальцію і магнію – пригнічуючи.
Лазарєв П.П. (1916, 1923) на основі досліджень Леба і Нерста про дію
іонів на живі клітини дійшов висновку, що одновалентні іони рухаються
швидше ніж двовалентні. Цим зумовлюється підвищення збудливості на катоді
та зниження її на аноді у момент замикання кола гальванічного струму.
Останнім часом значного поширення і визнання набула мембранна теорія
Ходжкіна-Хакслі-Катца (1949) або теорія калієво-натрієвого насосу (помпи).
Згідно з цією теорією будь-яка жива клітина вкрита мембраною, яка
283
складається з чотирьох шарів молекул. Зовнішній шар – це білкові молекули,
далі – два шари фосфоліпідів і четвертий, внутрішній шар представлений
білковими молекулами. Товщина мембрани становить близько 5 Å (1 ангстрем
= 10–8 см). У мембрані є “пори” і “канали”, діаметром 7–8 Å. Пори несуть
певний електричний заряд, який полегшує або ускладнює дифузію іонів через
мембрану. Мембрана більше проникна для катіонів ніж для аніонів. Різні
катіони також проникають через мембрану з різною швидкістю.
Установлено, що електричний потенціал на мембрані позитивний, а
всередині – негативний. Різниця потенціалів пояснюється іонним складом
усередині і зовні клітини. Іони калію порівняно з іонами натрію швидше
проникають через мембрану.
Маючи уявлення про структуру та деякі функціональні особливості
клітинної мембрани, розглянемо, як виникає і поширюється нервовий імпульс,
тобто хвиля збудження.
Первісною реакцією клітини на дію зовнішнього фактора є зміна
проникності клітинної мембрани у місці подразнення. Іони натрію миттєво
проникають всередину клітини, даючи позитивний заряд. У той же час, з
клітини виходить незначна кількість іонів калію (рис. 4). За один імпульс
клітина втрачає мільйонну частину всієї кількості калію. У результаті іонних
переміщень настає деполяризація – клітинний потенціал знижується до нуля.
Потім відбувається перезарядка мембрани: усередині плюс, а зовні – мінус. У
цей час реєструється пік потенціалу дії, що перетвориться на слідові
потенціали. Пояснюється це повторними змінами проникності мембрани, при
якій іони натрію повертаються у міжклітинну рідину, а іони калію – в клітину.
Мембрана знову набуває попереднього заряду (зовні позитивний, а всередині
негативний) і потенціал спокою відновлюється.
Переміщення іонів
натрію всередину клітини є
причиною появи місцевого
колового струму, який
поширюється на поверхні
мембрани. Всередині клітини
коловий струм іде від
Рис. 4. Схема проникності клітинної збудженої ділянки до
мембрани: а – потенціал спокою; незбудженої, а зовні – від
б – потенціал дії; 1 – мембрана; 2 – клітина місця спокою до збудженого.
Проникаючи в сусідню
незбуджену ділянку, місцевий струм відкриває пори для натрію, створюючи тут
новий імпульс. Зароджуючись у кожній наступній точці нервового або
м’язового волокна, імпульс поширюється на значну відстань. Такі зміни подібні
до роботи насоса (помпи), що й дало назву теорії.
Отже, нервовий імпульс – складний електрохімічний процес. Що ж є
причиною активного переміщення через мембрану іонів калію і натрію? У
дослідах на аксоні кальмара, товщина якого досягає 1 мм, доведено, що

284
 необхідна енергія для “іонного насосу” утворюється в процесі “спалювання”
аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ).

ФАЗИ ЗБУДЛИВОСТІ
У процесі виникнення й розвитку поодинокого імпульсу збудження
мають місце фазові зміни збудливості тканини. Спочатку після нанесення
подразнення спостерігається короткотривале, незначне місцеве підвищення
збудливості. Потім настає різке зниження збудливості. Ця тимчасова
незбудливість отримала назву фази абсолютної рефрактерної. Вона відповідає
розвитку потенціалу дії.
Тривалість фази абсолютної рефрактерності дорівнює: для нерва – 0,002
с, скелетного м’яза – 0,005 і серцевого м’яза – 0,3–0,4 с.
Після закінчення періоду абсолютної рефрактерності збудливість тканини
поступово відновлюється, досягаючи початкового рівня. Цей період зниженої
збудливості називається фазою відносної рефрактерності. Ця фаза в часі
збігається з переходом піку потенціалу у слідову електронегативність. У фазі
відносної рефрактерності подразники великої сили можуть викликати
відповідь. Тривалість її для нервових волокон становить 0,001–0,01, а для м’язів
– 0,03 с.
Далі настає фаза підвищеної збудливості, яку М.Є. Введенський назвав
екзальтаційною. Ця фаза збігається зі слідовою електронегативністю. У нерві
вона триває 0,02, а у м’язі 0,05 с і більше.
Після фази екзальтації настає
тривала фаза субнормальності, протягом
якої збудливість тканини дещо
знижується порівняно з початковою
збудливістю. За часом дана фаза
збігається з електропозитивністю. Потім
збудливість тканини приходить до норми.
Отже, всі фази зміни збудливості
відповідають певним періодам
потенціалу дії (рис. 5).
Знання фазових змін збудливості
важливе для розуміння характеру
скорочення м’язів залежно від частоти
подразнення. Якщо подразнювати нерв
нервово-м’язового препарату
Рис. 5. Схема зміни збудливості індукційним струмом за умови, що друге
нервового волокна (а) при розвитку подразнення іде за першим з інтервалом,
потенціалу дії (б) за Морганом: рівним тривалості абсолютної
1 – підвищення збудливості; рефрактерності, м’яз не скоротиться.
2 – абсолютна рефрактерність; Поступове збільшення інтервалу буде
3 – відносна рефрактерність; супроводжуватись збільшенням висоти
4 – екзальтація; 5 – фаза субнормальності скорочення. Максимальне скорочення
м’яза настає в той момент, коли
285
подразнення збігається у часі з екзальтаційною фазою. Тривалість фазових змін
збудливості у процесі життєдіяльності тканин змінюється. Так, при втомі м’яза
час абсолютної і відносної рефрактерності збільшується. Фази збудження тісно
пов’язані з обміном речовин.
Незначне підвищення збудливості на початку збудження стимулює
перехід тканини від видимого спокою до діяльного, активного стану. У період
абсолютної рефрактерності, вперше виявленої на серці, утворюється необхідна
енергія, яка забезпечує розвиток збудження. У цей час збільшується
проникність мембрани клітини для іонів калію і припиняється потік іонів
натрію в клітину. Згідно з мембранною теорією збудження Ходжкіна-Хакслі-
Катца ці процеси гальмують виникнення нового потенціалу дії на чергове
подразнення. Біологічне значення фази абсолютної рефрактерності полягає в
тому, що вона запобігає надмірним втратам енергетичних матеріалів у тканині і
тим самим сприяє нормальному розвитку процесу збудження. Відносна
рефрактерність створює умови для відновлення вихідного стану збудженої
тканини.
Під час фази екзальтації тканина здатна відповідати на повторне
подразнення. Поява цієї фази свідчить про те, що подразнення викликає не
тільки певну реакцію тканини, а й створює сприятливі умови для повторних
збуджень. Фаза екзальтації має безпосереднє відношення до ритмічної
діяльності, властивої нервовій та м’язовій тканинам.

ФУНКЦІОНАЛЬНА РУХЛИВІСТЬ (ЛАБІЛЬНІСТЬ)

Результат ритмічних подразнень залежить від частоти подразнень і
тривалості окремих фаз, що супроводжують розвиток збудження. Тривалість
фізіологічних зрушень (“місцева” активність та пік потенціалу дії, що
відповідає абсолютній рефрактерності) називається інтервалом збудження.
Чим коротший цей інтервал, тим швидше проходить збудження. Інтервал
збудження для соматичних нервів хребетних тварин становить приблизно
0,002, а для скелетних м’язів – 0,005 с.
Згідно з вченням М.Є. Введенського (1892), швидкість процесу
збудження визначає функціональну рухливість або лабільність тканини.
Лабільність – це властивість живої тканини синхронно відповідати ритмом
збудження на ритм подразнення.
Тканини з малою тривалістю рефрактерної фази мають високу
функціональну рухливість і здатні за короткий проміжок часу відтворити
велику кількість окремих імпульсів збудження. Сучасні методи дослідження
підтверджують, що максимальний ритм збудження для м’якотного нерва
становить 500, а для м’яза – 200 імпульсів за секунду.
У процесі еволюції функціональна рухливість тканин зростає. Найбільш
високу лабільність мають соматичні нерви та скелетні м’язи вищих хребетних
тварин і людини, що виконують термінові рефлекторні акти. Найнижча
функціональна рухливість у безм’якотних вегетативних нервах і гладеньких
м’язах, здатних до повільних тонічних скорочень.

286
 Лабільність – величина непостійна і може змінюватись під впливом
численних факторів зовнішнього та внутрішнього середовища.
Нагрівання, охолодження, здавлювання, дія електричного струму,
наркотичних речовин та інших подразників знижують лабільність тканин.
Зменшення функціональної рухливості пояснюється уповільненням
відновлювальних процесів, що забезпечують виникнення збудження при
подразненні. Старіння організму також знижує функціональну рухливість
тканин.
Підвищення лабільності спостерігається при діяльності. Учень
М.Є. Введенського О.О. Ухтомський (1928) установив, що тканина,
перебуваючи в активному стані, здатна сприймати і засвоювати більш високу,
раніше недоступну їй частоту подразнень.
Підвищення або зниження функціональної рухливості порівняно з
вихідним рівнем, викликане діяльним станом тканини, називається засвоєнням
ритму. Здатність до засвоєння ритму залежить від зміни обміну речовин у
тканині під час її активності. Краще засвоює високі ритми збудження м’язова
тканина з низькою вихідною лабільністю. Засвоєння ритму відіграє істотну
роль у координаційній діяльності центральної нервової системи.
Оптимум і песимум частоти та сили подразнення. У дослідах на
нервово-м’язовому препараті М.Є. Введенський (1886) установив, що
найбільша висота тетанічного скорочення м’яза спостерігається у випадку
подразнення нерва індукційним струмом певної частоти. Ця частота
називається оптимальною, або оптимумом частоти (від лат. оptimum –
найкращий). При оптимальній частоті кожне наступне подразнення припадає на
екзальтаційну фазу, коли м’яз перебуває у стані найбільшого збудження. В
результаті чого і настає максимальне скорочення м’яза. Оптимальний ритм
збудження в 2–3 рази менший максимального. Коли для сідничного нерва жаби
максимальний ритм збудження становить 300–350, то оптимальний – 100–150
імпульсів за секунду, а для скелетного м’яза – відповідно 120–200 та 30–50.
Збільшення частоти подразнення, що перевищує оптимальний ритм,
викликає зниження, а в окремих випадках і повне припинення скорочення
м’яза. Велика частота називається найгіршою, песимальною (від лат. реssimus –
найгірший). Песимум пояснюється тим, що кожний новий імпульс з нерва
застає м’яз у фазі відносної або абсолютної рефрактерності. Надміру висока
частота подразнення робить м’яз нездатним до відтворення хвильових
відповідей. Кожне чергове подразнення, яке посилається в дуже частому ритмі,
поглиблює стан рефрактерності, знижує функціональну рухливість тканини і
тим самим викликає гальмування. Зміна песимальної частоти подразнень на
оптимальну сприяє відновленню фізіологічних властивостей тканини.
При дії подразників різної сили також можна спостерігати оптимум і
песимум. Збільшення сили струму однієї й тієї ж частоти підвищує тетанічні
скорочення м’яза до певної висоти – оптимум сили. Дальше її збільшення буде
супроводжуватись зниженням скорочення м’яза аж до самого його зникнення –
песимум сили. Відмічені форми активності м’язової тканини пояснюються
зміною лабільності.
287
 Дослідження М.Є. Введенського показали, що явища оптимуму та
песимуму можуть виникати у будь-якій живій тканині, у тому числі і нервовій.
Оптимальна частота або сила подразнення виявляє найбільш сприятливий
вплив на діяльність різних тканин і органів. Песимальна частота або сила
подразнення веде до гальмування фізіологічних, процесів організму.

ПАРАБІОЗ ТА ЙОГО ФАЗИ

Введенський М.Є. (1901) у класичному творі “Збудження, гальмування і
наркоз” виклав свої погляди на природу збудження і гальмування. Досліди
проводились на нервово-м’язовому препараті жаби. Нерв цього препарату у
середній частині піддавали впливу однієї з наркотичних речовин – новокаїну,
хлороформу або ефіру, після чого подразнювали індукційним електричним
струмом в області альтерації (зміни), вище і нижче її. Показником реакції нерва
на подразнення було скорочення литкового м’яза, що реєструвалося на
кімографі. Для нормального незміненого нерва збільшення сили або частоти
подразнення супроводжувалось наростанням величини відповіді (рис. 6, а).
Зовсім інша картина спостерігалася при дії наркотичної речовини. При цьому у
нерві настають фізіологічні зміни, що проходять у три стадії.
Першу стадію М.Є.Введенський
назвав трансформуючою або
зрівняльною. У цій фазі слабкі,
середні та сильні хвилі збудження,
проходячи через змінену ділянку
нерва, викликають приблизно
однакові скорочення (рис. 6, б).
При подальшому поглибленні
Рис. 6. Вихідна реакція нерва на дії наркотичної речовини слабкі та
подразнення різної сили і фази поодинокі подразнення дають
парабіозу: а – норма (Сл – слабке більший ефект, ніж сильні й часті
подразнення; Ср – середнє подразнення; С – (рис. 6, в). Через таку реакцію нерва
сильне подразнення); б – зрівняльна стадія; в
на подразнення ця стадія одержала
– парадоксальна стадія
назву парадоксальної (від грец.
раradoxos – несподіванка).
У третій, гальмівній стадії хвилі збудження не проходять через зону
наркозу, тому подразнення нерва не викликає видимої реакції. Стан нерва, при
якому, залишаючись живим, він втрачає здатність нормально функціонувати,
називається парабіозом (від грец. раrа – біля, bios – життя).
Після усунення дії наркотичної речовини збудження та провідність нерва
відновлюються, проходячи всі три стадії, але у зворотному напрямку. При
тривалій альтерації настають незворотні процеси і тканина відмирає.
Виникнення парабіотичних стадій пояснюється зниженням лабільності.
У процесі розвитку першої стадії парабіозу змінена ділянка нерва втрачає
здатність до синхронного проведення імпульсів. Подразнення різної сили або
частоти, що надійшло з нормальної ділянки нерва, трансформується,

288
зрівноважується в силі, внаслідок чого скорочення м’яза будуть майже
однакові.
У другій, парадоксальній стадії відбувається подальше зниження
лабільності. При цьому слабкі або поодинокі подразнення, що збігаються у часі
з закінченням відносної рефракторної фази або початком екзальтаційної,
викликають значне скорочення м’яза. Часті або сильні подразнення, збігаючись
із закінченням фази абсолютної рефрактерності або початком відносної,
поєднуючись з впливом наркотичної речовини, дають мінімальне скорочення
м’яза.
У гальмівній стадії лабільність нерва знижується настільки, що
подразнення будь-якої сили або частоти збігаються з абсолютною
рефракторною фазою і не викликають скорочення м’яза. Припинення
провідності пов’язане з дією наркотичної речовини, що є хімічним
подразником. Діючи безперервно, цей подразник перешкоджає процесам
відновлення.
Парабіоз можна викликати також хімічними або фізичними подразниками
– кислотою, лугом, розчинами солей, холодом, теплом тощо.
Аналізуючи результати власних досліджень, М.Є. Введенський дійшов
висновку, що природа збудження та гальмування одна й та сама. Якщо
подразнення відповідає лабільності, тобто функціональній рухливості тканини,
настає збудження. Подразнення, що не відповідає функціональній рухливості
тканини, викликає гальмування. Таким чином, гальмування – це місцеве, стійке,
непоширене збудження.
На думку М.Є. Введенського, загальна властивість нервової та м’язової
тканини – рефрактерність є процесом гальмування. Повторні подразнення, що
потрапляють на нерв, коли він перебуває в стані збудження, викликаного
першим подразненням, посилюють місцеве збудження настільки, що настає
гальмування.

ФІЗІОЛОГІЯ М’ЯЗІВ
Організми тварин здатні до активних рухів – цитоплазматичних,
війчастих, джгутикових і м’язових.
У хребетних тварин розрізняють скелетну (поперечносмугасту),
гладеньку та серцеву м’язову тканини.
Особливості будови м’язів. Скелетні м’язи складаються з великої
кількості окремих клітин – м’язових волокон діаметром 10-100 мкм, укритих
загальною сполучнотканинною оболонкою. За допомогою цих м’язів
відбуваються всі рухи організму тварини.
Кожне волокно, довжина якого залежить від розмірів та форми м’яза,
являє собою багатоядерне циліндричне утворення. У середній частині волокна є
хімічно чутливе місце – кінцева пластинка, де закінчується руховий аксон,
створюючи моторну бляшку або нервово-м’язовий синапс (рис. 7). При
збудженні аксон мотонейрона виділяє ацетилхолін, у результаті чого
відбувається деполяризація м’язового волокна і генерація електричного

289
імпульсу. Останній, поширюючись в обидва боки до кінців волокна, викликає
скорочення м’яза.
У м’язовому волокні є неспеціалізована цитоплазма – саркоплазма та
спеціалізована – кіноплазма, що складається з поздовжньо розміщених
міофібрил, діаметр яких дорівнює 1–2 мкм. Сарколема – оболонка м’язової
клітини, зв’язана з сухожилком і переходить у сполучну тканину міжм’язових
волокон.
До складу
саркоплазми входять білки
(міоген, глобулін Х та
міоглобін). З’єднуючись з
киснем крові вони
утворюють оксиміоглобін,
що забезпечує постачання
м’язів киснем. Найбільше
міоглобіну знаходиться в
м’язах тварин, здатних
тривалий час знаходитись
під водою: у дельфіна –
Рис. 7. Поперечносмугаста м’язова тканина з 14%, кита – 16, тюленя –
20–40% від сухого
нервами
залишку м’язової тканини.
Поперечна смугастість міофібрил залежить від правильного чергування
темних анізотропних і світлих ізотропних ділянок. Анізотропні ділянки мають
сильне, а ізотропні – слабке подвійне променезаломлення. Світлі ділянки
розподіляються мембраною, до якої прикріплені актинові протофібрили.
Ділянка між двома мембранами називається саркомером. У темних ділянках
розміщені товсті міозинові протофібрили, що утворюють мембрану.
Скелетні м’язи добре забезпечені руховими і чутливими нервами.
Чутливий нейрон іннервує групу м’язових волокон і закінчується на
інтрафузарних м’язових волокнах усередині м’язового веретена. М’язові
веретена розкидані по всіх скелетних м’язах.
Гладенькі м’язи є в усіх паренхіматозних органах, у судинах, кишках,
сечовому міхурі, молочній залозі, шкірі тощо. Вони являють собою
веретеноподібні клітини, що не мають поперечної смугастості, довжиною 20–
500 та діаметром 4–5 мкм. У клітині є одне ядро та безліч протофібрил.
Серцевий м’яз хребетних складається з поперечносмугастих волокон.
Старе уявлення про те, що синтицій м’яза серця може розглядатись як одне
м’язове волокно не відповідає дійсності. Установлено, що в серцевому м’язі є
вставні двомембранні диски, які порушують безперервність волокон.

ВЛАСТИВОСТІ СКЕЛЕТНИХ М’ЯЗІВ

Скелетні м’язи відзначаються збудливістю, провідністю, скоротливістю,
еластичністю, розтягненням, пластичністю та тонічністю.

290
 Про збудливість м’яза свідчать виникнення потенціалу дії, підвищення
обміну речовин та його скорочення.
Збудливість скелетного м’яза менша порівняно з нервом. Визначають її
прямим подразненням електричним струмом. З метою виключення нервового
волокна м’яз заздалегідь піддають дії отрути кураре, що порушує передачу
збудження з нерва на м’язову клітину.
Подразнення у м’язах не передаються з одного волокна на інше. Отже, у
м’язових волокнах, як і в нервових, спостерігається ізольоване проведення
збудження.
Швидкість поширення збудження залежить від будови м’язових волокон.
У білих волокнах з великою кількістю міофібрил вона становить 12–15, а в
червоних – 3–4 м/с.
Активність м’яза виявляється у його скороченні, при якому відбувається
укорочення і потовщення без зміни об’єму. Розрізняють ізотонічне та
ізометричне скорочення м’язів. Якщо без підняття вантажу м’яз скорочується,
не напружуючись, таке скорочення називають ізотонічним (від грец. isos –
однаковий, tопоs – напруга).
Максимальне напруження м’яза без укорочення, коли обидва його кінці
зафіксовані, є ізометричним скороченням. Уся енергія, що утворюється при
цьому, повністю перетворюється в тепло. В організмі не буває ні чисто
ізотонічних, ні чисто ізометричних скорочень м’язів, тому що, піднімаючи
вантаж (наприклад, при виносі передньої кінцівки), м’яз одночасно і
скорочується, і напружується.
Еластичність або пружність м’яза – це властивість повертатися до
первісного стану після усунення деформуючої сили. Вивчають її розтягненням.
Найбільшу еластичність мають білі волокна.
Подовження м’яза під впливом вантажу називається розтяжністю. Чим
більше навантаження м’яза, тим більше його розтягнення. Властивість
розтяжності особливо добре виражена в червоних волокнах і м’язах з
паралельно розміщеними волокнами. М’яз не володіє абсолютною
еластичністю, тому після усунення вантажу завдяки своїй пластичності він
деякий час залишається подовженим.
Під пластичністю розуміють властивість тіла зберігати форму або
довжину після припинення дії на нього зовнішньої деформуючої сили.
Сарколемі та міофібрилам однаковою мірою властиві еластичність і
пластичність, саркоплазмі – лише пластичність. Серед м’язових волокон
пластичність виявляється більше у червоних волокнах, ніж у білих.
Однією з властивостей скелетних м’язів є їх тонічність (тривале
напруження та незначне укорочення). Тонічні скорочення м’язів пов’язані з
червоними волокнами, особливістю яких є повільне скорочення та
розслаблення. Під впливом рідких імпульсів центральної нервової системи
відбувається перебудова колоїдної структури м’язової клітини, скручування
протофібрил, зміцнення їх молекулярних зв’язків без зміни поперечної
смугастості. Перерізування еферентних нервів призводить до різкого зниження
м’язового тонусу, що вказує на його рефлекторну природу. Тонічні скорочення
291
м’яза не потребують великих енергетичних затрат, тому, перебуваючи в стані
тонусу, м’язи довго не втомлюються.
Тонус скелетних м’язів забезпечує пересування тварини в просторі,
підтримує позу та положення тіла при стоянні.
Поодиноке і тетанічне скорочення м’яза. Залежно від частоти
подразнення, можна одержати поодиноке і тетанічне скорочення м’яза.
У лабораторних умовах на короткочасне поодиноке подразнення
електричним струмом достатньої сили м’яз відповідає поодиноким
скороченням (рис. 8).
Аналізуючи криву скорочення литкового м’яза жаби на кімографі,
відмічають три періоди: прихований або латентний – час від моменту
подразнення до початку скорочення, періоди скорочення та розслаблення.
Якщо весь цикл поодинокого скорочення м’яза триває 0,1 с, то з цього часу на
латентний період припадає 0,01 с, на період скорочення – 0,04 та період
розслаблення – 0,05 с.
Під час латентного періоду відбуваються енергетичні процеси, що
забезпечують скорочення м’яза. Чим сильніше подразнення, тим коротший
латентний період. Пік потенціалу дії в часі збігається з латентним періодом.

Рис. 8. Види скорочення м’яза. Стрілками показані подразнення

У ссавців тривалість поодинокого скорочення скелетних м’язів

коливається від 0,04 до 0,1 с. Найбільша швидкість скорочення відмічена у
поперечносмугастих м’язах крилець комах – 0,003–0,005 с.
Тривалість різних фаз поодинокого скорочення м’яза залежить від його
функціональних властивостей, утоми, охолодження тощо. При стомленні
латентний період, а також скорочення і розслаблення м’яза значно
подовжуються.
Сила поодинокого скорочення м’яза значною мірою залежить від сили
подразнення. Із збільшенням сили подразнення скорочення м’яза посилюється.
При подразненні струмом порогової сили скорочується невелика кількість
найбільш збудливих м’язових клітин. З посиленням подразнення починають
реагувати інші м’язові клітини.
У природних умовах поодинокі скорочення м’яза не спостерігаються.
Центральна нервова система посилає до м’яза не поодинокі імпульси, а цілий
вибух з частотою 50–70 імпульсів за секунду. У відповідь на часті ритмічні

292
скорочення м’яз переходить у стан тривалого безперервного скорочення, що
одержало назву тетанічного або тетанусу. При рідких подразненнях, до 10 за
секунду, виникає ряд поодиноких скорочень – чергові подразненню застають
м’яз у розслабленому стані. З прискоренням подразнення (з 10 до 25 за
секунду) кожний імпульс буде впливати на м’яз у момент його розслаблення.
Виникає неповний або зубчастий тетанус. Коли ж частота подразнень
перевищує 25 за секунду, настає повний або гладенький тетанус (див. рис. 7).
Це пояснюється тим, що новий імпульс надходить до м’яза до початку його
розслаблення. На подразнення вище 300 за секунду м’яз взагалі не відповідає,
тому що чергові подразнення припадають на фазу абсолютної рефрактерності.
Висота тетанусу залежить від ритму подразнення, збудливості та лабільності,
що змінюються у процесі діяльності м’яза. Оптимум скорочення його буває в
тому випадку, коли чергові імпульси діють на м’яз у фазі екзальтації – період
максимального збудження.
Джерелом енергії при роботі м’язів є біохімічні процеси, що відбуваються
у дві фази: анаеробну (без кисню) та аеробну (з участю кисню). В анаеробній
фазі відбувається інтенсивний розпад аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ) з
утворенням аденозиндифосфорної (АДФ), фосфорної та аденілової кислот. При
розпаді АТФ виділяється енергія, що використовується для роботи м’язів.
Аеробна фаза характеризується окисненням молочної кислоти та інших
органічних сполук до СО2 і Н2О. Створювана при цьому енергія йде на ресинтез
залишків молочної кислоти до глікогену та ресинтез АТФ і креатинофосфорної
кислоти (фосфагену).
При скороченні м’язів більша частина потенціальної енергії хімічних
речовин перетворюється в теплову і лише 25–30% її в механічну, що і
становить коефіцієнт корисної дії (ККД) – відношення кінетичної енергії
скорочення м’язів до всієї енергії, виробленої м’язами під час роботи.
ККД м’язів тварини визначають у результаті прямої чи непрямої
калориметрії з урахуванням тепла, що виділяється під час спокою та роботи.
Під час тренування ККД підвищується, досягаючи у тварин 45–50%. Згідно з
даними О.В. Палладіна, вправи, тренування збільшують у м’язі вміст креатину,
фосфорної кислоти, ферменту каталази, що відіграють важливу роль у динаміці
м’язового скорочення. Крім того, тренування прискорює синтетичні процеси, у
зв’язку з чим у м’язі нагромаджується менше молочної кислоти та інших
продуктів розпаду.

МЕХАНІЗМ М’ЯЗОВОГО СКОРОЧЕННЯ

Нині існує кілька теорій скорочення м’язів. Згідно з гіпотезою угорського
біохіміка Сцент-Дьєрдьї, нервовий імпульс, проходячи по м’язовому волокну,
викликає звільнення з відповідних депо активуючої речовини – іонів Са2+, що
сприяють сполученню актину і міозину у більш щільну молекулу актоміозину.
Пізніше Н-мероміозин, володіючи АТФазною дією, розщеплює АТФ на
складові частини. Звільнена при цьому енергія передається на L-мероміознн,
молекули якого, втрачаючи електричний заряд, створюють зморшки, в
результаті чого і настає скорочення м’яза.
293
 X. Хакслі пояснює скорочення м’язів ковзанням молекул актину вздовж
молекул міозину (рис. 9). У процесі ковзання поперечні зв’язки між актином і
міозином почергово замикаються і розмикаються. Вважають, що це процеси,
пов’язані з дефосфорилюванням і ресинтезом АТФ. У механізмі ковзання
протофібрил важливе місце
відводиться поперечним місткам, що
являють собою спіраль
поліпептидного походження. Містки
розміщені на кінцях молекули
міозину.
У розслабленому м’язі містки
розтягнуті внаслідок взаємного
відштовхування молекул АТФ,
Рис. 9. Схема механізму скорочення викликаного негативним зарядом
міофібрили: А – розслаблення та Б – фосфатної групи. Як уже зазначалося,
скорочення міофібрили іони кальцію, що звільняються при
збудженні, нейтралізують негативний
заряд фосфатної групи АТФ і місток скорочується, підтягуючи актинові нитки з
обох боків Z-пластинок.
Під час скорочення містка, зумовленого розпадом АТФ, контакт між
міозиновими та актиновими нитками порушується, але швидкий ресинтез АТФ
відновлює початкову довжину містка і він знову приєднується до активних
ниток. Почергово скорочення та розслаблення містків і забезпечує безперервне
ковзання тонких ниток актину в проміжках між міозиновими нитками.

СИЛА І РОБОТА М’ЯЗІВ

Сила м’яза виявляється в його максимальному напруженні. Визначають її
а б
Рис. 10. Типи будови скелетних
м’язів: а – м’яз із паралельними
волокнами, б – веретеноподібний м’яз, довжини. Розтягнутий м’яз здатний
в – перистий м’яз
за масою найбільшого вантажу, який
може бути піднятим. Точніше, м’язову
силу можна вимірювати за допомогою
динамометрів, приладів, що
реєструють напруження м’яза, який
перебуває в умовах ізометричного
скорочення.
М’язова сила залежить від
товщини м’яза, його фізіологічного
поперечника, тобто суми площі
розтину всіх м’язових волокон,
перерізаних перпендикулярно до їх
довжини. Найбільшою силою
в володіють перисті м’язи (рис. 10), у
яких фізіологічний поперечник значно
перевищує анатомічний. Сила м’яза
залежить також і від його початкової
294
підняти значно більший вантаж порівняно з нерозтягнутим. На силу м’язів
впливає функціональний стан організму. М’язова сила збільшується при
тренуванні та з віком. Вона зменшується при стомленні, голодуванні та
старінні.
Для порівняння сили різних м’язів одного або багатьох видів тварин
введено поняття абсолютної сили.
Абсолютна сила – величина найбільшого вантажу в кілограмах, який м’яз
може підняти в перерахунку на 1 см2 фізіологічного поперечного розтину, і
становить для триголового м’яза плеча людини – 16,8 кг/см2, м’язів жаби – 2–3,
а м’язів комах – 6,9 кг/см2.
Піднімаючи вантаж, м’яз виконує механічну роботу W, що вимірюється
добутком маси вантажу р на висоту h його підняття:

W = рh.

Отже, величина роботи залежить від маси вантажу та висоти скорочення

м’яза. Важливим фактором, що впливає на висоту скорочення, є довжина
м’язових волокон. М’язи з довгими, паралельно розташованими волокнами
піднімають вантаж на більшу висоту, ніж перисті. Попереднє розтягнення м’яза
помірно збільшує висоту його скорочення. При надмірному розтягненні вона
помітно зменшується.

ВТОМА М’ЯЗІВ
Зменшення або повне припинення працездатності м’яза називається
втомою. При втомі знижується збудливість м’яза, його лабільність. У
результаті цього збільшується латентний період, подовжується час скорочення
з одночасним зменшенням його амплітуди. Для пояснення механізму втоми
висунуто декілька теорій.
Згідно з теорією І. Шіффа, втома є виснаженням енергетичних запасів
м’язової тканини. Біохімічними дослідженнями не підтверджується теорія
виснаження. М’яз, що втратив працездатність, містить значну кількість
глікогену.
Теорія отруєння, розвинута Є. Пфлюгером, пояснює втому
нагромадженням великої кількості продуктів обміну, зокрема молочної
кислоти.
Згадані теорії розкривають природу втоми поверхово, однобічно, не
враховуючи стану всього організму, в якому втома тісно пов’язана з нервовою
системою, залозами внутрішньої секреції, з діяльністю органів кровообігу,
дихання та виділення.
В організмі з численними ланками рефлекторної дуги втома спочатку
виникає в нервових центрах головного і спинного мозку, а також у
міоневральному апараті.
Ще М.Є. Введенський у дослідах на нервово-м’язовому препараті довів,
що при непрямому подразненні м’яза втома настає значно швидше, ніж при
прямому. Беручи до уваги високу працездатність нерва, М.Є. Введенський
295
дійшов висновку, що втома спочатку розвивається у місцях зниженої
лабільності – синапсах.
Центральна нервова система постійно впливає на м’яз, який працює. По
моторних нервах до м’яза надходять імпульси, викликаючи його скорочення,
завдяки чому відбуваються складні хімічні процеси, що завершуються
окисненням залишкових продуктів обміну речовин.
Через симпатичні нервові волокна здійснюється регуляція процесу
живлення, підвищення скоротливої функції м’яза.
Подразнення симпатичного нерва втомленого м’яза посилює його
працездатність (О.Г. Гінецинський, 1923). Аналогічні явища спостерігаються
при підшкірному введенні адреналіну. Водночас центральна нервова система
також відчуває на собі вплив працюючого м’яза. Заслуговують на увагу
дослідження І.М. Сєченова. Застосовуючи ергограф, він довів, що відновлення
працездатності стомлених м’язів руки значно швидше відбувається не під час
відпочинку, а в процесі роботи другої руки, яка до цього часу не працювала.
Пояснюється це потоком аферентних імпульсів від рецепторів працюючого
м’яза, що підвищують тонус нервових центрів. Крім того, під час роботи
утворюються специфічні продукти обміну, які у відповідній концентрації
гуморально стимулюють вплив на центральну нервову систему.
У розвитку втоми особливе місце відводиться корі великих півкуль та
ретикулярній формації. Нерідко можна спостерігати, як стомлена тварина після
виснажливого робочого дня швидко, іноді і легкою риссю повертається у
стійло. Отже, завдяки емоційному збудженню клітини кори великих півкуль
через підкоркові утворення та стовбурову частину головного мозку виявляють
істотний вплив на процеси обміну у стомлених органах.
Працездатність м’язів залежить здебільшого від надходження кисню, що
окиснює молочну кислоту та інші продукти метаболізму. В умовах інтенсивної
м’язової роботи розвивається кисневе голодування, що знижує функцію
нервової системи і є основною причиною стомлення. На нестачу кисню
організм реагує посиленням кровообігу і дихання до повного закінчення
процесів відновлення.
Отже, стомлення слід розглядати як складний фізіологічний процес,
пов’язаний, насамперед, з порушенням регуляторних взаємовідносин між
центральною нервовою системою, особливо корою великих півкуль головного
мозку, та ефекторною частиною рефлекторної дуги.

ВЛАСТИВОСТІ ГЛАДЕНЬКИХ М’ЯЗІВ

Збудливість гладеньких м’язів значно нижча, ніж скелетних. У
гладенькому м’язі ссавців збудження проводиться дуже повільно (від 1 см/с у
кишках до 18 см/с у сечоводі). Воно передається від одного гладенького м’яза
до іншого.
Основна відмінність гладеньких м’язів від скелетних – повільність їх
скорочення. Латентний період скорочення гладенького м’яза у 300 разів
перевищує прихований період скелетного. Тривалість скорочення в шлунку
кроля досягає 5, а в шлунку жаби – 60 с і більше.
296
 Багато гладеньких м’язів скорочується під впливом імпульсів, що
виникають у самих м’язових клітинах, тобто володіють автоматизмом.
На відміну від скелетних, гладенькі м’язи збуджуються деякими
хімічними речовинами, що надходять у кров. Так, ацетилхолін стимулює,
адреналін гальмує їх активність.
Гладенькі м’язи здатні довго перебувати у тонічному стані при надмірно
малій витраті енергії. Це особливо яскраво виявляється у сфінктерах шлунка,
жовчного міхура, матки та інших органів. М’язова частина стінки кровоносних
судин тварини залишається в тонусі протягом усього її життя.
Добре виражена пластичність гладеньких м’язів має важливе біологічне
значення для порожнинних органів, що виконують функцію резервуара.
Завдяки пластичності при наповненні шлунка, жовчного міхура, кишок,
сечового міхура тиск у них майже не змінюється.

ФІЗІОЛОГІЯ НЕРВІВ
Відростки нервової клітини, які складаються з осьового циліндра та
оболонок, створюють нервові волокна. Вони можуть бути м’якотні та
безм’якотні. У м’якотних або міелінових волокнах зовні є шваннівська
оболонка, утворена шваннівськими клітинами (клітинами-сателітами), за якою
йде міелінова оболонка. По ходу волокна через кожні 1–2,5 мм остання
переривається, створюючи перехвати Ранв’є. Осьовий циліндр нервового
волокна складається з окремих мітохондрій, мікросом та багатьох нейрофібрил,
що є продовженням фібрилярної сітки нервової клітини. Спинномозкові та
парасимпатичні нерви складаються з м’якотних волокон. Постгангліонарні
волокна симпатичної нервової системи не мають міелінової оболонки.
Нервові волокна, що проводять імпульси від периферії до нервових
центрів, називаються сенсорними, чутливими, доцентровими або аферентними.
Інші волокна, що проводять імпульси від центра до периферії, є руховими,
моторними, відцентровими або еферентними.
В організмі тварини нерви звичайно змішані, мають у своєму складі
аферентні та еферентні волокна.

ВЛАСТИВОСТІ НЕРВОВИХ ВОЛОКОН

Збудливість. Особливо висока вона у м’якотних волокон, що
підтверджується даними хронаксії: у моторних волокон ссавців вона становить
0,05–0,2, у симпатичних – до 5 мс.
Провідність. Крім збудливості, основною особливістю нерва є його
провідність – здатність проводити збудження за допомогою кругових струмів
по поверхні нервового волокна від одного перехвату Ранв’є до іншого.
Міелінова оболонка виконує конденсаторну та трофічну функції.
У безм’якотних нервових волокнах імпульси поширюються безперервно
уздовж тонкої шваннівської оболонки від однієї ділянки збудження до іншої.
На всій довжині нерва ніякого ослаблення або зменшення швидкості
проведення збудження не відбувається. Таке проведення збудження без втрати

297
напруження і швидкості поширення потенціалу називається проведенням без
декремента (спаду), воно властиве всім хребетним тваринам.
Найбільша швидкість проведення збудження у рухових нервах
теплокровних – до 160 м/с, у чутливих нервах вона становить до 50 м/с,
найменша вона у безм’якотних постгангліонарних симпатичних нервах (0,3–1,5
м/с).
Ізольованість проведення збудження. Периферичні нерви у своєму
складі мають тисячі різноманітних нервових волокон (чутливих, рухових,
вегетативних), що спрямовані до багатьох органів. Так, трійчастий нерв
іннервує жувальні м’язи, шкіру голови, очі, носову порожнину, передню
частину язика та зуби; сідничний – усі кістки, м’язовий апарат, судини та шкіру
задньої кінцівки. Отже, нормальна діяльність органів можлива у випадку
ізольованого проведення імпульсів по кожному волокну окремо. В
протилежному випадку збудження одного волокна викликало б відповідну
реакцію з боку багатьох периферичних утворень.
Значення цілісності нерва. По нервовому волокну збудження
проводиться лише за умови його анатомічної цілісності та нормального
фізіологічного стану. Осьовий циліндр центрального кінця перерізаного нерва
може вростати в його периферичну частину, досягаючи органа, що іннервує.
Процес регенерації відбувається досить повільно (3 мм на добу) і в основному
залежить від тісного контакту перерізаних частин нерва.
Двобічне проведення збудження. Нервове волокно проводить збудження
в обидва боки від місця подразнення. Ця властивість нервового волокна
експериментально була доведена російським фізіологом О.І. Бабухіним (1877)
на нерві електричного органа нільського сома.
Двобічність проведення збудження по нерву переконливо
підтверджується реєстрацією біострумів по обидва боки від місця подразнення.
Функціональна рухливість (лабільність) спинномозкових нервів найвища
у порівняльно-фізіологічному аспекті. Якщо нервова клітина може відтворити
не більше 100 імпульсів за 1 с, то для м’якотного нервового волокна
максимальний ритм збудження дорівнює 300–500 імпульсів за 1 с. Висока
функціональна рухливість аферентних та еферентних шляхів забезпечує
передачу будь-яких ритмів збудження, що виникають у рецепторах без їх
трансформації.
Обмін речовин у нерві. Порівняно з іншими органами інтенсивність
обміну речовин у нерві дуже низька. Установлено, що сідничний нерв жаби в
стані спокою виділяє 0,008 мг вугільної кислоти за 1 хв. Під час роботи нерва
споживання кисню та виділення вуглекислоти підвищується на 16–35 %.
На відміну від м’яза, нерв не здатний ресинтезувати гексозофосфат з
молочної кислоти. Іншою відмінністю обміну речовин нерва та м’яза є
утворення аміаку, що вказує на розпад азотистих речовин.
Теплопродукція нерва також дуже мала. При передачі імпульсу по
нервовому волокну на відстань 1 см виділяється 10-12 кал теплоти. Нерв при
збудженні витрачає у 400000–1000000 раз менше енергії, ніж м’яз.

298
 Стомлення нерва. У зв’язку з малими енергетичними затратами і
великою інтенсивністю відновних процесів нервове волокно практично
невтомне. Це доведено М.Є. Введенським (1884) на нервово-м’язовому
препараті жаби. Подразнюючи сідничний нерв жаби протягом 9–10 год., він не
виявив у ньому ознак втоми. Іншим доказом невтомності нерва є тривале
прослуховування у ньому за допомогою телефону струмів дії.
Однак, без кисню нерв швидко стомлюється і втрачає здатність
проводити збудження. Це свідчить про те, що діяльність нерва тісно пов’язана з
окиснювальними процесами у ньому.

СИНАПСИ
Місця контактів одного нейрона з іншим, або аксона (нейриту) з робочим
органом називаються синапсами (від грец. synapsis – з’єднання). На одному
нейроні кількість синапсів може досягати декількох тисяч. Залежно від місця
розміщення синапси ділять на центральні (міжнейронні), периферичні
(нервово-м’язові) та ін.
Синаптичні утворення або бляшки являють собою своєрідні потовщення
розгалужень нейриту з мітохондріями, синаптичними міхурцями та іншими
утвореннями. За допомогою електронної мікроскопії в синапсах розпізнають
пресинаптичну та постсинаптичну мембрани й синаптичну щілину шириною
близько 200 Å, заповнену тканинною рідиною.
Вітчизняними та зарубіжними авторами установлено, що механізм
синаптичної передачі збудження тісно пов’язаний з біострумами та хімічними
речовинами – медіаторами.
Передавачем збудження у міжнейронних та нервово-м’язових синапсах є
ацетилхолін. Закінчення постгангліонарних симпатичних нервових волокон у
процесі збудження виділяють норадреналін та незначну кількість адреналіну,
що разом складають симпатин. Імпульс, який надходить до синапсу, звільнює з
міхурців медіатор – ацетилхолін. Останній, діючи на постсинаптичну
мембрану, підвищує її проникність. Згідно з уявленнями Екклса (1963),
молекули медіатору, прикріплюючись до рецепторних ділянок, відкривають
пори у мембрані для проходження іонів (рис. 11). У зв’язку з високою
концентрацією натрію у міжклітинній рідині він притягується у клітину
негативним зарядом цитоплазми і зменшує внутрішній потенціал приблизно на
0,5 мВ. При цьому виникають кругові електричні струми, що збуджують
клітину.
Ацетилхолін, що виділяється, викликає тільки один імпульс, тому що під
дією ферментів холінестерази та ацетилхолінестерази він дуже швидко,
протягом тисячних часток секунди, розпадається на холін та оцтову кислоту.
Після його розпаду мембрана відразу стає непроникною для натрію і за 3–4 мс
відновлюється попередній потенціал.
У міжнейронних з’єднаннях виникненню імпульсів передують електричні
заряди, які можуть бути збуджуючими або гальмівними постсинаптичними
потенціалами (відповідно ЗПСП і ГПСП).

299
 Рис. 11. Механізм передачі збудження в синапсі: 1 – медіатор
синтезується та накопичується в везикулах; 2 – потенціал дії активує
пресинаптичний термінал; 3 – деполяризація пресинапсу викликає відкриття
вольт-залежних Са2+ каналів; 4 – входження Са2+ через кальцієві канали;
5 – кальцій активує вивільнення медіатору з везикул; 6 – медіатор потрапляє в
синаптичну щілину; 7 – медіатор зв’язується з рецепторними молекулами на
постсинаптичній мембрані; 8 – відкриття або закриття постсинаптичних каналів;
9 – постсинаптичний струм генерує збуджувальний або гальмівний
постсинаптичний потенціал, що змінює збудливість постсинаптичного нейрона;
10 – відрив везикулярних мембран від плазматичної мембрани; 11 – іони

Передача імпульсів через синапси має свої особливості. На відміну від

нервового волокна синапси проводять збудження в одному напрямку. При
подразненні рухового нерва м’яз скорочується, але при подразненні м’яза
імпульси на руховий нерв не переходять. Однобічність проведення збудження
пояснюється тим, що медіатори виділяються лише нервовими закінченнями.
Імпульси проходять через синапси з уповільненням. Затримка ця становить
близько 1 мс і зумовлена особливостями синаптичної передачі збудження
(дифузія медіатору через пресинаптичну мембрану, синаптичну щілину та
постсинаптичну мембрану).

300
 Синапси володіють низькою лабільністю, тому легко піддаються втомі.
Синаптичним утворенням властива вибіркова чутливість до хімічних речовин.
Одні з них збуджують ділянку синапсу, інші паралізують її.

ВПЛИВ ПОСТІЙНОГО СТРУМУ НА ЖИВІ ТКАНИНИ

Проходження постійного струму через живу тканину, що є електролітом,
викликає в ній ряд фізіологічних змін, пов’язаних з переміщенням аніонів і
катіонів.
Основні закономірності дії постійного струму на тканини тварин були
викладені в 60-х роках XIX ст. (Дюбуа-Реймон, Пфлюгер) у вигляді полярного
закону, фізіологічного електротону та закону скорочень.
Суть полярного закону полягає в тому, що постійний струм подразнює
тканину лише в момент замикання або розмикання електричного ланцюга.
Тканина подразнюється не на всьому її протягу між електродами, а в місці
входу (анод) і виходу (катод) струму. У момент замикання збудження виникає
на катоді, а в момент розмикання – на аноді. Подразнюючи нервово-м’язовий
препарат постійним струмом, розрізняють низхідний напрямок струму – катод
ближче до м’яза та висхідний – анод ближче до м’яза.
Про виникнення збудження на полюсах (на аноді чи на катоді) можна
переконатися на такому досліді. Нерв нервово-м’язового препарату кладуть на
неполяризуючі електроди. Підібравши середню силу струму, спостерігають
скорочення м’яза лише при замиканні і розмиканні струму. Порушивши
провідність нерва між електродами краплею міцного розчину аміаку, через 4–5
хв. подразнюють нерв при низхідному та висхідному струмі. При низхідному
струмі м’яз реагує лише на удар при замиканні. Збудження, що виникає при
розмиканні на аноді, не проходить через уражену ділянку нерва. При
висхідному струмі скорочення м’яза настає лише в момент розмикання
ланцюга, тому що анод знаходиться поряд з м’язом; збудження з катода не
може пройти через змертвілу ділянку нерва і м’яз не скорочується.
Причину описаних явищ слід шукати у зміні потенціалу спокою клітини.
Відомо, що подразнення викликає збудження в тому випадку, коли висхідна
величина мембранного потенціалу спокою досягає критичного рівня
деполяризації, тобто у випадку порушення рівноваги між позитивно
зарядженою зовнішньою поверхнею клітинної мембрани і негативно
зарядженою цитоплазмою.
При замиканні кола постійного струму частина іонів калію і натрію
спрямовується до катода, завдяки чому позитивний заряд мембрани тут
знижується і настає її пасивна деполяризація. Деполяризація збільшує
пористість мембрани й іони натрію переміщуються в клітину. В результаті
цього настає збудження. У зоні анода замикання постійного струму
супроводжується збільшенням позитивного заряду зовнішньої частини
клітинної мембрани за рахунок віддачі аніонами свого заряду. Пасивна
гіперполяризація, що виникає, не порушує проникності мембрани і збудження
не настає. Розмикання струму швидко повертає потенціал спокою до

301
початкового рівня. При цьому виникає різка деполяризація, яка викликає
збудження на аноді.
Результати досліджень Пфлюгера свідчать про те, що постійний
електричний струм не тільки збуджує нерв, а й значно змінює його збудливість
та провідність. Особливо ці зміни виявляються у місцях входу та виходу
струму. При замиканні кола постійного струму збудливість і провідність нерва
підвищуються в ділянці катода і знижуються в ділянці анода. Розмикання
постійного струму викликає у нерві зворотні зміни: у ділянці анода збудливість
і провідність короткочасно підвищуються, в ділянці катода – знижуються.
Ці зміни нерва, зумовлені впливом постійного (гальванічного) струму,
отримали назву фізіологічного електротону. Зміни збудливості та провідності
на катоді називаються кателектротоном, а на аноді – анелектротоном.
Ефект дії постійного струму на живу тканину залежить від сили, а в
деяких випадках від спрямування струму.
При слабкому струмі, що відповідає пороговій силі, зміни виникають на
катоді, тому скорочення м’яза настає лише під час замикання струму незалежно
від його напрямку. Фізико-хімічні зміни в ділянці анода при розмиканні
незначні і не викликають збудження. Струм середньої надпорогової сили
викликає скорочення м’яза в момент замикання і розмикання.
При сильному низхідному струмі замикання, що викликає збудження на
катоді, дає скорочення м’яза. При розмиканні збудження, що виникає на аноді,
блокується в ділянці катода різким зниженням збудливості та провідності. При
сильному висхідному струмі замикання не супроводжується скороченням
м’яза, тому що збудження з катода не може пройти через ділянку зниженої
збудливості та провідності на аноді. При розмиканні струму потік нервових
імпульсів від анода вільно досягає м’яза.
Описані закономірності у фізіології одержали назву закону скорочення
(табл. 1).

Таблиця 1. Вплив сили і напрямку постійного струму на живу тканину

Нисхідний Висхідний
Струм
замикання розмикання замикання розмикання
Слабкий Скорочення Спокій Скорочення Спокій
Середній – Скорочення – Скорочення
Сильний – Спокій Спокій –

Використання постійного струму знайшло широке застосування у клініці.

Його застосовують для підвищення або зниження чутливості різних ділянок
тіла.

Контрольні запитання
1. Нервово-м’язовий препарат, його використання?
2. Що таке подразник, подразнення, подразливість, збудливість, збудження
та гальмування?
3. Класифікація подразників щодо їх дії на рецептори, природи, та сили?
302
4. Чому м’яз скорочується сильніше при непрямому подразненні, ніж при
прямому?
5. Що таке порогова сила подразника (реобаза)?
6. Що таке корисний час та хронаксія?
7. Які три види біострумів розрізняються?
8. Поясніть перший та другий досліди Гальвані?
9. Теорії утворення біострумів?
10. Як треба розуміти калій-натрієвий насос?
11. Що таке функціональна рухливість (лабільність)?
12. Як розуміти парабіотичний стан тканини?
13. Що таке гальмування за М.Є. Введенським?
14. Назвіть основні фізіологічні властивості скелетних м’язів?
15. Як розуміти ізотонічне та ізометричне скорочення м’язів?
16. Відмінності тетанічних та поодиноких скорочень м’язів?
17. Що таке латентний період?
18. Поясніть хімізм м’язового скорочення?
19. Чим визначається сила м’яза?
20. Що таке абсолютна сила м’яза?
21. Що таке динамометрія?
22. Теорії втоми м’язів?
23. Які властивості гладеньких м’язів Ви знаєте?
24. Перелічити властивості нервових волокон.
25. Що таке синапс?
26. Про що свідчить полярний закон?
27. Явище фізіологічного електрону.
28. Закон скорочення.

303
 ФІЗІОЛОГІЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
Центральна нервова система складається з спинного та головного мозку,
включаючи кору великих півкуль. Завдяки нервовій системі організм реагує на
всі зміни зовнішнього та внутрішнього середовища. Ця інформація піддається
аналізу та синтезу, вмикаються механізми адаптації організму до умов
зовнішнього середовища, що постійно змінюються. За допомогою нервової
системи забезпечується взаємозв’язок між різними органами, системами і
організм виступає як єдине ціле.
Нервова система здійснює регуляцію функцій окремих органів та систем
організму. В основі розвитку патології у організмі передусім лежать порушення
системи регуляції функцій. І.П. Павлов був одним з перших, хто звернув увагу
на трофічну функцію нервової системи. Трофічні нерви регулюють живлення
тканин, нервів та впливають на їх збудливість і фізіологічну активність.
Встановлено, що за умов ураження як периферичних, так і центральних
структур центральної нервової системи розвиваються різні порушення
тканинного обміну речовин – від дистрофії до більш глибоких порушень
структури та функцій тканин і органів.
І, нарешті, індивідуальні особливості прояву фізіологічних функцій та
реакцій поведінки організму визначаються типами вищої нервової діяльності.

ЕВОЛЮЦІЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Вперше нервова система зявляється у кишково-порожниних. Найбільш
примітивними їх представниками є гідра, а до вищих належить медуза. Нервові
клітини цих тварин утворюють різні за складністю нервові сітки або сплетення.
Завдякии поляризаційній та електронній мікроскопії виявили, що у
кишковопорожниних у нервовій системі існують типові синапси з хімічним
передаванням імпульсів збудження. А ось у медуз до складу нервових сіток
можуть належати проміжні нервові елементи – інтернейрони. Важливою
функціональною особливістю нервових сплетень кишковопорожниних є їх
здатність до дифузного розповсюдження збудження. Швидкість проведення
збудження нервовими сітками різних представників кишковопорожнинних
коливається від 10 до 50 см./с. У кишковопорожниних уже відзначається певна
диференціація нервової сітки.
Подальше удосконалення нервової системи прямує шляхом централізації
нервових структур та засобів передачі збудження.
У ракоподібних концентрація елементів центральної нервової системи
відбувалася за рахунок зменшення числа сегментів тіла. Деякі ганглії
зливаються і відбувається поздовжня концентрація нервової системи.
У ланцетника, що вважається родоначальником хребетних, центральна
нервова система вже має форму нервової трубки. Цефалізація нервової системи
ланцетника є незначною та визначається, головним чином, наявністю нюхового
нерва.
У рептилій (черепахи, ящірки, варани) в зачатковій формі подані усі
основні структури нервової системи. Разом із тим у рептилій більш високого
рівня розвитку досягає система міжцентральних звязків, особливо таламічних.
304
Більш чітко виявлена тенденція до спеціалізації у діенцефальних структурах
(таламус, гіпоталамус).
У ссавців формується трубчастий тип нервової системи, а головний мозок
має більш високий рівень розвитку як у інтеграційній, так і у аналітико-
синтетичній діяльності. Еволюція мозку у ссавців охоплює послідовно етапи
розвитку мозку у нижчих ссавців (єхидна, качконіс), сумчастих (опосум,
кенгуру), комахоїдних (їжаки, кроти), гризунів (щури, миші), хижаків (собаки,
кішки, вовки). У собак доволі добре розвинені інтеграційні механізми у
великих півкулях, оскільки на цьому рівні еволюції вперше зявляються чітко
диференційовані структури таламуса та кори мозку, доскональними стають
кортикальні, таламо-кортикальні та інші асоціативні системи, що дозволяють
організму адаптуватися до умов зовнішнього середовища, підтримуючи
гомеостаз.
Найбільш високим рівнем розвитку мозку характеризуються примати
(мавпи), у яких значно ускладнюються всі системи інтеграції нервової
діяльності, розширюються асоціативні поля кори великих півкуль (лобні та
тім'яні), займаючи значну площу кори великих півкуль мозку поряд зі
зменшенням території специфічних проекційних зон сенсорних систем.
Суттєвою особливістю приматів є розвинені кортико-кортикальні зв’язки, за
допомогою яких асоціативні поля можуть об’єднуватися у цілісну ієрархічну
побудовану систему.

СТРУКТУРА ТА ФУНКЦІЇ НЕЙРОНІВ ТА НЕЙРОГЛІЇ

Нервова система складається з нервових клітин (нейронів) та нейроглії,
тому її слід розглядати як нейро-гліальну систему.
Нервова клітина або нейрон (рис. 1) складається з тіла (сома),
багаточисельних коротких (дендритів) та одного довгого відростка (аксона або
нейриту).
Більшість нейронів сберуть сигнали від інших нервових клітин через
дендрити, а передають імпульси іншим нейронам або ефекторам аксоном.
Виключенням з цього правила є гранулярні клітини у нюховій цибулині, що
позбавлені аксона.
Клітини нейроглії (гліони) не мають відростка, подібного аксону.
Мембранний потенціал гліонів є відносно стабільним і трохи вищим, ніж у
нейронів. Гліони є електрично пасивними і не володіють спеціальним
механізмом активного розповсюдження потенціалу дії.

НЕЙРОНИ
Структура та розміри нейронів є досить варіаційними й по суті в
організмі не можна знайти два зовсім однакових нейрони. Із усіх клітин
організму нейрони володіють найбільш складною структурою та функцією.
Функціонально розрізняють нейрони: чутливі (сенсорні), які сберуть усі
подразнення та направляють імпульси до центральної нервової системи; рухові
(моторні), що передають імпульси центральної нервової системи до мязів та
асоціативні (проміжні), що розташовані у центральній нервовій системі, що
305
забезпечують взаємозв’язок між різними нейронами, у тому числі між
чутливими та руховими.
Кількісно в організмі переважають асоціативні нейрони, а чутливих
нейронів більше, ніж рухових, оскільки до одного рухового нейрона
спрямовують імпульси декілька чутливих нервових клітин.
За формою тіла серед нервових клітин розрізняють пірамідні, круглі,
овальні та багатокутні. Форма нейрона може змінюватися під впливом
зовнішніх факторів. За таких умов цілком однакові у функціональному
відношенні нервові клітини можуть бути різними за формою.
За кількістю відростків, які відходять від тіла клітини (соми), усі нейрони
поділяються на мультиполярні, біполярні та уніполярні. Відростки можуть
відходити більш чи менш рівномірно (радіально) від усієї поверхні тіла
клітини, або концентровано від одного з полюсів.
Мультиполярні нейрони є найбільш варіаційними за формою та мають по
декілька відростків. Один з них – аксон (нейрит), що може починатись як від
тіла клітини, так і від проксимальної частини одного з дендритів.
Розміри нервових клітин коливаються у широких межах. Так, діаметр
клітин зерен кори мозочка становить близько 5 мкм, а у рухових клітин
головного та спинного мозку – 70 мкм і більше, а ось у нервових клітин
черевоногих молюсків діаметр складає 500–900 мкм, тому їх добре можна
розрізнити простим оком.
Відростки нейронів називаються дендритами та аксонами. Найбільш
типовими ознаками для аксонів є: один аксон у нейрона, довжина їх може
досягати 1 м, містять у великій кількості синаптичні пухирці, часто оточені
міеліновою оболонкою, мало рибосом. Для дендритів: діаметр швидко
зменшується в міру віддалення від тіла клітини, довжина рідко перевищує 70
мкм, є ключки, не містять синаптичних пухирців, містять рибосоми та
позбавлені мієлінової оболонки.
Рецептори (чутливі нервові закінчення) є терміналями дендритів
чутливих нейронів. Їх підрозділяють не екстерн- та інтерорецептори. До першої
групи належать дистантні чутливі утвори, що мають складну будову (колбочки
Краузе, тільця Руффіні, тільця Фатер-Пачіні, диски Меркеля та інші). До другої
групи належать чутливі закінчення внутрішніх органів. У тканинах внутрішніх
органів широко розповсюдженими є вільні рецептори, у яких кінцеві
розгалуження нервових волокон вступають у безпосередній контакт з
тканиною, що ними іннервується, та вільно закінчуються міжепітеліальними
сполучнотканинними або м’язовими клітинами.
Аксон (нейрит) – довгий відросток нервової клітини, у мультиполярних
нейронів починається звичайно від тіла (соми) клітини. Ділянка аксона від його
початку до того місця, де починається звуження до нормального діаметра
аксона, називається аксонним горбиком (рис. 1). Цей горбик є добре вираженим
у мієлінізованих нервових волокнах. Аксони мають колатералі, завдяки чому
нервові імпульси розповсюджуються на декілька наступних нейронів, що
можуть утворювати замкнені нейронні зв’язки.

306
 Є три категорії аксонів: А, В та С. Волокна аксонів групи А та В є
мієлінізованими, а із групи С –
позбавлені мієлінової оболонки.
Цитоплазма аксона називається
аксоплазмою. Вона містить
мікротрубочки, нейрофіламенти,
мітохондрії, агранулярний
ендоплазматичний ретикулум,
везикули та мультивезикулярні тіла.
Аксоплазма оточена аксолемою, що
подана тришаровою мембраною
завтовшки близько 7 нм.
Синапси являють собою утвори,
що забезпечують передачу імпульсів з
нервового закінчення на інші нервові
клітини або ефектори. Виділяють дві
групи синапсів: хімічні та електричні.

Рис.1 Будова нейрону

У нервовій системі як хребетних, так і безхребетних тварин більшість
синапсів належать до хімічних. У складі хімічного синапсу виділяють :
а) пресинаптичну мембрану (термінальна ділянка аксона, у якій
утворюється та накопичується у везикулах хімічні передавачі імпульсів –
медіатори);
б) постсинаптичну мембрану (ділянка мембрани робочого органа тіла
нейрона або відростків);
в) синаптичну щілину (проміжок між пресинаптичною та
постсинаптичною мембранами. Ширина її дорівнює приблизно 20 нм).
Електричні синапси зустрічаються рідше, ніж хімічні. Вони описані у
нервовій системі безхребетних, нижчих хребетних тварин та у війковому
ганглії птахів. Найбільш характерною рисою цих синапсів є повне злиття пре-
та постсинаптичних мембран.
Вважають, що синапси з різко звуженою синаптичною щілиною можуть
виконувати функцію електричних синапсів. Виявлені синапси зі змішаними
хімічним та електричним передаванням імпульсів у війчастому ганглію у
курчати й у спинному мозку жаби.
За місцем локалізації виділяють також не класичні форми синапсів: аксо-
аксональні (відсутні у неокортексі), дендро-дендричні, аксо-дендричні, сомато-
дендричні тощо.
Нейроглія. До останнього часу уявлення про діяльність мозку базувалися
виключно на нейронній доктрині. За цих умов фактично ігнорувалося значення
нейроглії у нервовій діяльності.
1846 року Вірхов уперше описав проміжну тканину центральної нервової
307
системи – нейроглію. Зараз під конкретним поняттям нейроглія об’єднуються
вельми різноманітні за морфологією, походженням та функцією елементи, що
відрізняються від нервових клітин та нервових волокон: астроцити, епендима,
олігодендроглія, шванівські клітини та сателіти гліозних клітин.
Зараз прийнято вважати, що всі типи нейронів центральної нервової
системи та нейроглії мають спільного родоначальника, а саме клітини епітелію
нервової трубки, які називаються матричними клітинами.
Самими крупними клітинами нейроглії є протоплазматичні астроцити з
розміром від 15 до 25 мкм. Вони розміщені головним чином у сірій речовині
мозку, знаходяться у тісному контакті майже з усіма структурними
компонентами нервової тканини – тілами нейронів, зі стовбурами та
розгалуженнями дендритів, аксонними терміналями, міеліновими нервовими
волокнами, з іншими гліальними клітинами та базальною мембраною капілярів.
Основними функціями астроцитів є опорна, трофічна (та зв’язана з нею
видільна), бар’єрна, фагоцитарна (та зв’язана з нею репаративна) й ізолююча.
Через те, що відростки астроцитів щільно контактують з базальною мембраною
капілярів і покривають до 80% їх поверхні, вважають, що астроцити відіграють
велику роль у здійсненні гематоенцефалічного бар’єру на рівні з
ендотеліальною клітиною та базальною мембраною капілярів.
Основними функціями олігодендроцитів є трофічна, мієліноутворююча,
фагоцитарна. Виявлено, що у центральній нервовій системі мієлін утворюється
олігодендроцитами, а у периферичній нервовій системі – шванівськими
клітинами.
Нейроглії приділяють певну роль у реакціях мозку на вплив
різноманітних фізичних факторів (магнітні та електричні поля, іонізуюча
радіація) та хімічних агентів. Установлено, що за умов таких впливів
морфологічні зміни у нейроглії виникають значно раніше, ніж будь-які зміни
нейронів.

РЕФЛЕКТОРНА ДІЯЛЬНІСТЬ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Основним та специфічним проявом діяльності центральної нервової
системи є рефлекторний акт, або рефлекс. Рефлекс – це реакція організму на
зміни зовнішнього або внутрішнього середовища за обов’язкової участі
центральної нервової системи. Завдяки рефлекторній діяльності організм
здатний швидко реагувати на різні зміни внутрішнього середовища та
підтримувати гомеостаз, а також пристосовуватися до змін зовнішнього
середовища.
Класичними працями І.М. Сєченова та І.П. Павлова розкриті
найскладніші механізми діяльності центральної нервової системи. Ще у 1862
році І.М. Сєченов у своїй монографії Рефлекси головного мозку писав: Усі
акти свідомого та несвідомого життя за способом походження суть рефлекси.
Це геніальний політ сєченовської думки – відзначив І.П. Павлов, оцінюючи
значення роботи І.М. Сєченова у вивченні рефлекторної діяльності центральної
нервової системи.

308
 КЛАСИФІКАЦІЯ РЕФЛЕКСІВ
Рефлекси дуже різноманітні. Їх можна поділяти на різні групи за рядом
ознак. Так, за біологічним значенням для організму рефлекси бувають: кормові,
статеві, захисні, орієнтувальні, локомоторні.
В залежності від місця розташування рецепторів, з подразнення яких
починається даний рефлекторний акт, рефлекси бувають: екстерорецептивні –
за умов подразнення рецепторів зовнішньої поверхні тіла; вісцеро- або
інтерорецептивні, що виникають при подразненні рецепторів внутрішніх
органів або судин та пропріорецептивні – за умови подразнення рецепторів
скелетних мязів, сухожилків та суглобів. Прикладом останніх може слугувати
колінний рефлекс, ахілів рефлекс тощо.
За характером відповідної реакції за участі тих або інших ефекторів,
рефлекси бувають рухові або моторні, у яких виконавчим органом є мязи;
секреторні – ефектором слугують залози; судинно-рухові, що закінчуються
звуженням або розширенням кровоносних судин.
Залежно від участі ділянок центральної нервової системи виділяють
рефлекси:
 спинальні – за участі нейронів спинного мозку;
 бульбарні, коли нейрони розміщені у довгастому мозку;
 мезенцефальні, що здійснюються за участі структур середнього
мозку;
 діенцефальні, у яких беруть участь нейрони проміжного мозку;
 кортикальні, центри яких знаходяться у корі великих півкуль
головного мозку.
Слід відзначити, що у цілісному організмі за умов складних
рефлекторних актів беруть участь, як правило, нейрони, що містяться у різних
ділянках центральної нервової системи, у реакцію відповіді залучаються різні
виконавчі органи.
Крім того, відповідно до вчення академіка І.П. Павлова, усі рефлекторні
акти цілісного організму підрозділяють на безумовні (природжені) та умовні, що
є набутими рефлекси.
Рефлекторна дуга. Для здійснення рефлекторної діяльності необхідною є
морфологічна основа, якою нервові імпульси прямують від рецептора до
виконавчого органу. Цей шлях називається рефлекторною дугою (рис. 3). Вона
складається з п’ятьох ланок:
1) рецептори або чутливі нервові закінчення, що сберуть
подразнення;
2) аферентні або доцентрові нервові волокна, що несуть збудження
до центральної нервової системи;
3) нервові центри з проміжними нейронами та синапсами, що
передають імпульси до ефекторних нейронів;
4) еферентні або відцентрові нервові волокна, що проводять імпульси
від центральної нервової системи до робочого органа;

309
 5) ефектор або виконавчий орган, який виконує відповідну дію (рис.
3).

Рис. 3. Схема
рефлекторної дуги
безумовного
рефлексу

Рефлекс може здійснюватися лише за повної анатомічної та фізіологічної

цілісності всіх складових частин рефлекторної дуги.
Рефлекторні дуги можуть бути двонейронними або моносинаптичними –
складаються з чутливого та рухового нейронів; тринейронними – за участі
одного вставного та ефекторного нейронів та багатонейронними або
полісинаптичними, коли рефлекторна дуга включає окрім чутливого та
ефекторного декілька вставних нейронів. Більшість рефлексів у організмі
мають полісинаптичну рефлекторну дугу.
Як правило, рефлекси виникають при подразненні не одного, а багатьох
рецепторів, що розміщені у тій або іншій ділянках тіла. Ділянка тіла,
подразнення якої викликає певну рефлекторну реакцію, називається
рефлекторною зоною або рецептивним полем рефлексу. Рецептивні поля різних
рефлексів, що знаходяться на поверхні тіла, можуть заходити одне за одне.
Тому подразнення, що наноситься на певну ділянку тіла, залежно від його сили
та стану центральної нервової системи, може викликати то один, то інший
рефлекс.
Рефлекторну дугу слід розглядати як схему, у якій подані нейрони, що
обов’язково беруть участь у тому чи іншому рефлекторному акті. Разом з тим,
слід зважати на те, що за умов будь-якого рефлексу нервові імпульси здатні
широко розповсюджуватися центральною нервовою системою
багаточисельними провідними шляхами. Наприклад, при нанесенні больового
подразнення за умов цілісності усієї центральної системи аферентні імпульси
збудження, що надійшли до спинного мозку, розповсюджуються навіть до
підкоркових ядер та кори великих півкуль, а звідти еферентними шляхами
повертається до спинного мозку, а потім надходять до ефекторів.
У здійсненні кормових рефлексів (жування, слиновиділення, ковтання,
секреція травних соків) або дихальних та судинорухових рефлексів також
беруть участь нейрони, що розміщені на різних рівнях центральної нервової

310
системи – у спинному та довгастому мозку, у таламусі, гіпоталамусі та у корі
великих півкуль. Ступінь залучення до відповідної реакції нейронів різних
ділянок центральної нервової системи залежить від сили подразнення,
тривалості його дії та стану центральної нервової системи, кров’яного тиску та
багатьох інших фізіологічних констант.
Загальний кінцевий шлях. Експериментально доведено, що одне й те ж
рефлекторне скорочення мязів може бути викликане дією різноманітних
подразників на різні рецепторні апарати. Можливі навіть умовно-рефлекторні
рухові рефлекси. Усе це свідчить про наявність тісних взаємозвязків між
різними нервовими центрами через систему вставних нейронів та специфічні
провідні шляхи до центральної нервової системи. Оскільки чутливих нейронів у
декілька разів більше, ніж рухових, то до одного мотонейрону надходять
нервові імпульси від декількох чутливих нейронів. Таким чином, один
мотонейрон може входити до складу декількох рефлекторних дуг, утворюючи
загальний кінцевий шлях самих різноманітних за своїм походженням
рефлексів.

ЗВОРОТНА АФЕРЕНТАЦІЯ
Будь-яка рефлекторна реакція за участі мязів супроводжується
збудженням рецепторів мязів, сухожилків та суглобових сумок, тобто
пропріорецепторів, від яких нервові імпульси зворотно надходять до
центральної нервової системи. Це явище одержало назву зворотної
аферентації.
Схожі аферентні імпульси, що народжуються у організмі за результатами
діяльності органів та тканин, називаються вторинними, а нервові волокна, що
проводять від робочих органів до центральної нервової системи називають
додатковими аферентними нервовими волокнами. Ці вторинні імпульси, що
надходять від ефекторів, надають інформацію до центральної нервової системи
про функціональний стан органа чи тканини. Інформація, що надійшла,
оцінюється у центральній нервовій системі та на підставі цієї оцінки відповідні
нервові центри надсилають корегуючі еферентні сигнали. За результатом цього
здійснюється нова реакція, що є адекватною дії первинного подразнення.
Явище зворотної аферентації має більше значення у здійсненні
координуючого руху, у регуляції найважливіших вегетативних функцій:
кровообігу, дихання, травлення, терморегуляції тощо.
Вторинні аферентні імпульси безперервно сигналізують до нервових
центрів про стан рухового апарата, а у відповідь на ці сигнали з центральної
нервової системи до мязів надходять нові рухові імпульси, що включають
наступну фазу руху або змінюють його відповідно до умов діяльності.
Завдяки механізму зворотної аферентації у організмі підтримується
гомеостаз внутрішнього середовища, сталість температури тіла, кров’яного
тиску та багато інших фізіологічних констант.

НЕРВОВІ ЦЕНТРИ

311
 Нервовим центром називають сукупність нейронів, необхідних для
рефлекторної регуляції певної функції.
Локалізацію нервових центрів визначають на основі дослідів з
подразненням певних ділянок центральної нервової системи, частковим
руйнуванням спинного та головного мозку. Так, виявлено, що центри дихання,
кровообігу, травлення розміщені у довгастому мозку, а центри рухових
рефлексів, пов’язаних з діяльністю м’язів кінцівок, – у різних ділянках
спинного мозку.
Слід відзначити, що розуміння нервового центра як вузько обмеженої
ділянки у тому або іншому відділі центральної нервової системи є умовним,
оскільки, як правило, у регуляції однієї або іншої функції беруть участь
скупчення нейронів, розміщених на різних рівнях центральної нервової
системи. Наприклад, дихання регулюється центрами вдиху та видиху,
локалізованими у довгастому мозку. Разом з тим, у здійсненні функції дихання
беруть участь нервові центри спинного мозку, що регулюють тонус м’язів
діафрагми, інспіраторних та експіраторних мязів, структури вароліївого моста
(пневмотаксичний центр), гіпоталамічних ядер, що визначають інтенсивність
процесу обміну речовин, а також нейронів кори великих півкуль головного
мозку.
Таким чином, у рефлекторній регуляції фізіологічної функції в організмі
беруть участь нервові центри, локалізовані у різних ділянках центральної
нервової системи. Тому з фізіологічної точки зору нервовий центр, що регулює
ту чи іншу функцію, слід розглядати як складний узгоджений ансамбль,
сузір’я нейронів, які розміщені на різних рівнях центральної нервової системи,
за умов визначальної ролі сукупності нейронів, що знаходяться у корі великих
півкуль головного мозку. За таких умов роль різних нейронів у ансамблі
неоднакова: участь деяких груп нейронів є необхідною, а участь інших –
необов’язковою.

ВЛАСТИВОСТІ НЕРВОВИХ ЦЕНТРІВ

Нервові центри володіють низкою характерних властивостей, які
визначаються особливостями взаємодії поміж нейронами та їх структурою.
1. Одностороннє проведення. Якщо у нервових волокнах збудження
проводиться в обох напрямках, то у центральній нервовій системі збудження
може розповсюджуватися тільки в одному напрямку. Ця закономірність
обумовлена особливостями проведення збудження у синапсах. Саме з цією
властивістю пов’язано те, що рефлекторна дуга проводить імпульси збудження
тільки в одному напрямку: від рецепторів до центральної нервової системи та
від неї до ефекторів, хоча аферентні та еферентні нервові волокна володіють
двобічною провідністю.
2. Уповільнене проведення. У нервових центрах збудження проводиться
значно повільніше, ніж у нервових волокнах. Ця особливість також пов’язана з
механізмом передачі збудження у синапсах. Відомо, що передача збудження
через синапс складається з таких процесів: 1) виділення медіатора нервовим
закінченням у синаптичну щілину; 2) дифузія медіатора через синаптичну
312
щілину до постсинаптичної мембрани (200–300 ангстрем); 3) збудження
постсинаптичної мембрани. Виявлено, що між моментом виділення медіатора
пресинаптичною мембраною та збудженням постсинаптичної мембрани минає
загалом 2–3 мілісекунди. Цей час має назву синаптичної затримки.
3. Сумація збудження. У нервових центрах імпульси збудження можуть
підсумовуватися. Це явище вперше описав І.М. Сєченов (1863). Розрізняють
два види сумації: послідовну (часову) та просторову. Послідовна сумація
спостерігається при дії подразників одного за одним з коротким інтервалом на
ті ж рецептори.
Просторова сумація збуджень спостерігається при дії двох або декількох
подразнень одночасно на різні рецептори, що належать до одного й того ж
рецептивного поля.
Механізми сумації збуджень у нервових центрах здійснюються при
накопиченні кожної порції медіатора до концентрації, що спроможна викликати
критичну деполяризацію та збудження постсинаптичної мембрани.
4. Іррадіація. Під іррадіацією розуміють здібність нервових центрів
розповсюджувати збудження на інші нервові центри. Так, за умови дії сильного
подразника на рецептивне поле рефлексу згинання задніх кінцівок, до
відповідної реакції залучаються і мязи передніх кінцівок, оскільки збудження з
нервових центрів, які розміщені у поперековій ділянці спинного мозку
розповсюджується й на нервові центри грудної та шийної ділянок спинного
мозку.
5. Трансформація. Нервові клітини здатні трансформувати, тобто
змінювати як ритм імпульсів, що до них доходять, так і силу подразнень. Часто
до нервового центра надходять поодинокі сигнали, на які він відповідає серією
імпульсів, що еферентними нервовими волокнами прямують до ефектора.
Образно кажуть,у відповідь на поодинокий постріл нервові центри
відповідають кулеметним вогнем.
6. Полегшення. Під полегшенням розуміють підвищення збудливості
нервового центра після чергового збудження. Один потік імпульсів, що прямує
до центральної нервової системи, полегшує дію наступних подразнень.
Розминка спортсменів перед стартом, розігрівання коней перед перегонами
підвищує збудливість відповідних нервових центрів.
7. Проторення. Підвищення збудливості нервового центра після
чергового збудження (полегшення) спричиняє підвищення збудливості й інших
нервових центрів, збудження з нервового центра іррадіює на інші нервові
центри, проторюючи шлях для чергового імпульсу збудження. Це підвищення
збудливості може захоплювати всю центральну нервову систему.
8. Післядія. Про післядію говорять тоді, коли відповідна реакція на
подразнення триває значно довше, ніж дія подразника. Рефлекторна післядія
буває тим тривалішою, чим потужніше подразнення та чим триваліше воно
діяло на рецептори. Фізіологічні механізми, що обумовлюють ефект післядії,
пов’язані, зокрема, зі слідовою деполяризацією мембрани нейрона після
тривалого ритмічного подразнення. Довгочасна ж рефлекторна післядія

313
пов’язана з циркуляцією нервових імпульсів замкнутими нейронними
ланцюгами рефлекторного центра. Завдяки кільцевим зв’язкам нейронів у
нервовому центрі збудження може тривалий час циркулювати у нервовому
центрі до тих пір, поки не настане стомлення одного з синапсів або ж надійде
гальмівний імпульс.
9. Стомлення. На відміну від нервових волокон, нервові центри легко
стомлюються оскільки у них високий рівень обміну речовин.
10. Інертність – це здатність центрів зберігати сліди збудження. Ця
властивість більш виражена у вищих відділах центральної нервової системи. На
цій властивості базується пам’ять. Якщо б у нервових клітин не було б
інертності, у нас не було б ніякої пам’яті, не було б ніякого досвіду, не існувало
б ніяких звичок , – писав І.П. Павлов.
11. Пластичність. Нервові центри здатні змінити свою функцію, якщо
замінити робочий орган, з яким має зв’язок даний центр. У дослідах на собаках
П.К. Анохін зшивав центральний кінець блукаючого з периферійним кінцем
плечового нерва. Волокна блукаючого нерва, поступово регенеруючи,
вростають у периферійний кінець рухового нерва. Спочатку подразнення шкіри
оперованої кінцівки викликало салівацію, блювання, кашель, тобто ефект
вегетативного рефлексу, що контролюється центром блукаючого нерва. Рухові
рефлекси відсутні. Декілька тижнів потому подразнення шкіри цієї ж кінцівки
викликало рухову оборонну реакцію, цілковито поновилися рухові функції
кінцівки, тобто ядра блукаючого нерва змінили свою функцію і почали
регулювати скорочення скелетних мязів. Така перебудова функції нервових
центрів у вищих тварин можлива лише за участі нервових центрів кори великих
півкуль головного мозку. У декортиколізованих собак пластичність нервових
центрів не проявляється.
12. Домінанта. Принцип домінанти був сформульований
О.О. Ухтомським як основний принцип діяльності нервових центрів.
Ухтомський уявляв домінанту як панівне (домінуюче) збудження нервового
центра. Нервовий центр, що знаходиться у такому стані, володіє підвищеною
збудливістю та сумацією, здатний гальмувати інші рефлекторні акти та
підсилювати своє збудження за рахунок нервових імпульсів, що надходять до
центральної нервової системи, притягуючи їх до себе. Виникнення
домінантного збудження у будь-якому центрі завжди супроводжується більш
чи менш виявленим сполученим гальмуванням інших нервових центрів.
Прикладом домінанти можуть бути статева, лактаційна, материнська домінанта
тощо.
13. Тонус нервових центрів. Нервові центри постійно знаходяться у стані
незначного збудження, навіть при відносному спокою організму. Тому нервові
центри постійно надсилають еферентні імпульси до робочих органів,
підтримують тонус різних мязів. Доцентрові ж імпульси нервові центри
постійно одержують від рецепторів робочих органів, а також гуморальних
факторів регуляції. Для тонічного скорочення мязів характерними є мінімальні
затрати енергії.

314
 14. Гальмування. Процес гальмування у нервових центрах вперше
відкрив І.М. Сєченов (1862) у дослідах на жабах при визначенні часу рефлексу.
Виявилося, що за умов дії NaCl на зорові горби збільшується час рефлексу на
подразнення лапки жаби кислотою, тобто виникало гальмування спинального
рефлексу. Пізніше Ф. Гольц довів, що рефлекторне згинання задньої лапки
жаби при дії кислоти може бути загальмованим одночасним сильним
механічним подразненням іншої лапки. Явище центрального гальмування були
виявлені при вивченні діяльності усіх ділянок центральної нервової системи. У
спинному мозку є спеціальні гальмівні нейрони (клітини Реншоу), що
автоматично зменшують активність мотонейронів через свої гальмівні синапси
при надмірно потужних збудженнях мотонейрона. Це явище одержало назву
поворотного гальмування.

ВЗАЄМОДІЯ НЕРВОВИХ ЦЕНТРІВ

У будь-якій рефлекторній реакції цілісного організму бере участь уся
центральна нервова система. Характер відповідної реакції залежить від стану
всієї сукупності нервових центрів, що причетні до регуляції тієї чи іншої
рефлекторної реакції. Взаємодія нервових центрів, що забезпечує їх узгоджену
діяльність, називається координацією. Як правило, координація нервових
центрів здійснюється під контролем вищих нервових центрів кори півкуль
головного мозку.
Між нервовими центрами, що беруть участь у здійсненні рефлекторного
акту та розміщеними у різних ділянках центральної нервової системи, чітко
простежується принцип субординації.
Відповідно до цих принципів усі нижчерозташовані центри у центральній
нервовій системі підпорядковані вищерозміщеним центрам. Так, мотонейрони
спинного мозку перебувають під контролем рухового ядра Дейтерса довгастого
мозку, що у свою чергу підпорядковується червоному ядру середнього мозку.
Рухові центри середнього мозку перебувають під контролем мотонейронів
підкоркових утворень, які підпорядковуються нейронам кори великих півкуль
головного мозку.
Реципрокна (сполучена) іннервація. Будь-який локомоторний акт є
результатом координованої діяльності нервових центрів та відповідих груп
мязів. У центральній нервовій системі відзначається сполучене збудження
одних нейронів та гальмування інших. При підвищенні тонусу мязів-згиначів
однієї кінцівки розслаблюються мязи-розгиначі цієї ж кінцівки та одночасно
підвищується тонус мязів-розгиначів симетрично розміщеної іншої кінцівки.
Сполучена діяльність спостерігається між передніми та задніми кінцівками.
Коли скорочуються мязи-згиначі задньої правої кінцівки, рефлекторно
підвищується тонус нервових центрів розгиначів задньої лівої та передньої
правої при одночасному гальмуванні центрів згиначів протилежної задньої та
однойменної передньої кінцівки.
Англійський фізіолог Ч. Шерінгтон у дослідах на спинальних собаках
виявив, що скорочення мязів-згиначів сполучене з пониженням тонусу мязів-

315
розгиначів цієї ж кінцівки. Одночасно спостерігається підвищення тонусу
мязів-розгиначів та розслаблення згиначів симетричної кінцівки протилежного
боку. Таким чином, нервові центри мязів-антагоністів знаходяться у
протилежному стані при русі тварин. Нервові центри мязів-синергистів
знаходяться у стані збудження, а центри мязів-антагоністів – у стані
реципрокного гальмування.
Конвергенція та оклюзія. Оскільки у центральній нервовій системі
кількість чутливих нейронів більше, ніж рухових, імпульси збудження з
декількох аферентних нейронів можуть
сходитися (конвергувати) до одного
ефекторного нейрона. Даний принцип
одержав назву конвергенції (рис. 4). Це
явище доволі виразно проявляється у
вищих ділянках центральної нервової
системи. У нервові центри кори великих
півкуль надходять імпульси збудження з
різних рецепторних зон. Тому одні й ті ж
нейрони можуть збуджуватися при
подразненні різних рецепторів (зорових,
Рис 4. Конвергенція слухових, шкірних та інших).
Оклюзія (закупорка) – явище, коли при
дії двох або декількох подразнень виникає відповідна реакція, що за своїми
розмірами є меншою, ніж сума розмірів рефлекторних актів, що викликаються
цими подразниками окремо.
Послідовна індукція. У механізмах координації рефлекторної діяльності
важливу роль відіграють зміни стану нервових центрів, що виникають після
збудження або гальмування.
Коли у нервових центрах спалахи збудження виникають після
гальмування, говорять про позитивну послідовну індукцію, а коли настає
гальмування слідом за збудженням має місце негативна послідовна індукція.
Явище індукції вивчали І.М. Сєченов, Ч. Шерингтон, О.О. Ухтомський,
І.П. Павлов. Явище індукції притаманне у діяльності усіх ділянок центральної
нервової системи, у тому числі й корі великих півкуль головного мозку.

СПИННИЙ МОЗОК
Спинний мозок – самий древній відділ центральної нервової системи. Він
розташований у хребетному каналі. Поздовжньою борозною спинний мозок
поділяється на дві симетричні частини, він має сегментарну будову. У кожному
сегменті спинного мозку розрізняють дорсальні та вентральні корінці, що
поєднуються один з одним та утворюють спинномозкові нерви (рис. 1). На
поперечному зрізі спинного мозку видно, що сіра речовина у формі метелика
займає середню частину, а периферійно розташована біла речовина. У сірій
речовині розміщені нервові центри, біла ж складається із мякушевих нервових
волокон.

316
 Дорсальні корінці
спинномозкових нервів є
відростками чутливих нейронів,
тіла яких розміщені поза
спинним мозком у гангліях
дорсальних корінців, а
вентральні корінці є
відростками нервових клітин,
що містяться у вентральних
рогах сірої речовини спинного
мозку.
Спинний мозок виконує
дві основні функції:
рефлекторну та провідникову.

Рефлекторна функція полягає

Рис.1 Схематичний розріз спинного мозку.
1 — м'яка оболонка; 2 — дорсолатеральна
борозна; 3 — дорсальна борозна; 4 — дорсальний
корінець; 5 — дорсальний ріг; 6 — боковий ріг; 7
— вентральний ріг; 8 — вентральный корінець; 9
— передня спинальна артерія; 10 — вентральна
серединна щілина.
у виконанні низки рефлексів, а
провідникова – у проведенні
імпульсів збудження, де беруть
участь спинномозкові корінці, а
також провідні шляхи спинного
мозку.

Методи вивчення функцій спинного мозку. Для вивчення функцій

спинного мозку використовують метод перерізування на різних рівнях та
видалення спинного мозку, а також методику подразнення. За умов
перерізування спинного мозку безпосередньо під довгастим мозком протягом
деякого часу тварина перебуває у стані шоку. Потім поступово відновлюються
функції спинного мозку, які можна вивчати. Чим більше розвиненими у
тварини є вищі ділянки мозку, тим потужніші явища шоку і тим довше він
триває. Тварина, у якої видалено головний мозок, але збережений спинний,
називається спінальною.
Рефлекторна функція спинного мозку. Ця функція спинного мозку
обумовлена наявністю у ньому нервових центрів, які беруть участь у регуляції
скорочення мязів голови, шиї, тулуба, кінцівок, а також діяльності внутрішніх
органів.
На рівні III–VI шийних хребців спинного мозку локалізоване ядро, що
відповідає за скорочення мязів діафрагми. Нервові центри, що контролюють
роботу м’язів передніх кінцівок, розміщені у проміжку між V шийним та I
грудним хребцями. На рівні грудних хребців розміщені центри, що регулюють
скорочення мязів грудної клітки, спини та очеревини. У поперековій частині
розміщені центри, відповідальні за скорочення мязів задніх кінцівок.
Окрім цих центрів у спинному мозку розміщені нейрони вегетативної
нервової системи. Так у бокових рогах грудинопоперекової частини спинного
мозку знаходяться нейрони симпатичної нервової системи, що контролюють
317
роботу серця, потових залоз, гладеньких мязів очей, кровоносних судин,
шлунково-кишкового тракту та інше.
У крижовій ділянці спинного мозку локалізовані центри парасимпатичної
нервової системи, що регулюють діяльність органів, розміщених у тазовій
порожнині.
Слід зазначити, що діяльність нервових центрів спинного мозку
знаходиться під контролем вищерозташованих структур центральної нервової
системи.
Провідникова функція спинного мозку. Проведення нервових імпульсів
спинним мозком повязано з функцією спинномозкових корінців, а також з
провідними шляхами спинного мозку. Ще у 1823 році Ч. Белл та Ф. Мажанді
експериментально довели, що імпульси від рецепторів шкіри, пропріо- та
вісцерорецепторів тулуба та кінцівок доходять до спинного мозку дорсальними
корінцями, а еферентні сигнали – зі спинного мозку до скелетних мязів
передаються вентральними корінцями. Такими чином, кожна пара
спинномозкових нервів іннервує лише невелику ділянку поверхні тіла та певні
скелетні мязи. Виявлено, що кожна пара сегментарного спинномозкового нерва
іннервує три ділянки тіла або три метамери, а кожний з метамерів одержує
нервові волокна від трьох сегментарних нервів. Тому, для знеболення одного
метамера недостатньо блокувати імпульси збудження лише одного дорсального
корінця нерва.
Провідні шляхи спинного мозку. У спинному мозку є специфічні
провідні шляхи, якими нервові імпульси прямують до структур головного
мозку, їх називають висхідними провідними шляхами, а також низхідні
провідні шляхи, що передають збудження від вищерозташованих структур
головного мозку до мотонейронів спинного мозку.
До висхідних провідних шляхів належать пучки Голля та Бурдаха, що
передають імпульси збудження від рецепторів шкіри, мязів, сухожилків до
нейронів довгастого мозку. Тут відбувається перемикання збудження на інший
нейрон, що після перехрещування проводить нервові імпульси до таламуса,
звідки починається третій нейрон, який передає сигнали до кори великих
півкуль головного мозку. Пучок Флексіга або дорсальний спинномозковий та
пучок Говерса або вентральний спинномозковий пучок. Цими пучками імпульси
збудження надходять до мозочка від рецепторів мязів, сухожилків та суглобів.
Спинноталамічний пучок проводить імпульси, що надійшли до спинного мозку
від больових, тактильних, температурних та інших подразнень до зорових
горбів. Звідси іншими нейронами інформація надходить до кори великих
півкуль головного мозку.
До низхідних провідних шляхів спинного мозку належать рубро-
спінальний, кортико-спінальний та вестибуло-спінальний пучки.
Рубро-спінальний пучок (пучок Монакова) починається від червоного
ядра середнього мозку та передає сигнали, що одержані з інших структур
головного мозку (мозочка, підкоркових ядер, кори великих півкуль)
мотонейронам різних ділянок спинного мозку.

318
 Вестибуло-спінальний пучок починається від вестибулярних ядер
довгастого мозку та закінчується у мотонейронах спинного мозку. Імпульси, що
надходять цим шляхом, забезпечують тонічні рефлекси (випрямні, положення
тіла та інше).
Кортико-спінальним або пірамідним пучком передаються нервові
імпульси від рухових нейронів кори великих півкуль головного мозку до
рухових ядер вентральних корінців спинного мозку. За таких умов частина
волокон пірамідного пучка перехрещуються на рівні довгастого мозку. Тому
нервові центри кожної півкулі іннервують протилежну частину тіла. Кортико-
спінальний пучок проходить у дорсальних та бокових стовпах спинного мозку,
проводячи імпульси від великих пірамідних клітин кори великих півкуль
головного мозку. У складі цього пучка більшість нервових волокон, якими
імпульси проводяться з великою швидкістю, що сягає 120–140 м/с. Решта
нервових волокон цього пучка має діаметр біля 4 мк та меншу швидкість
проведення імпульсів. Кортико-спінальні шляхи бокових стовпів
перехрещуються на рівні довгастого мозку, а прямі пірамідні шляхи, не маючи
перехрещування у довгастому мозку, передають імпульси мотонейронам
протилежної сторони поблизу того сегмента, де закінчуються. Тому порушення
моторних нейронів однієї півкулі викликає параліч мускулатури з
протилежного боку тіла.
Аксони пірамідних клітин кори великих півкуль головного мозку, що
утворюють кортико-спінальні пучки, віддають багаточисельні колатералі
підкорковим та гіпоталамічним ядрам, червоному ядру, мозочку та нейронам
ретикулярної формації.
Крім цих довгих провідних шляхів у білій речовині спинного мозку є
багаточисельні короткі нервові шляхи, що зєднують одні сегменти з іншими.

ДОВГАСТИЙ МОЗОК
Довгастий мозок та вароліїв міст обєднуються під загальною назвою
заднього мозку, а разом з середнім мозком формують стовбур мозку.
Морфологічно та функціонально стовбур мозку звязаний зі спинним
мозком, мозочком та великими півкулями. У стовбуровій частині мозку є
сітчасте утворення – ретикулярна формація, що має важливе функціональне
значення.
Функції довгастого мозку. Так само, як і спинний, довгастий мозок
виконує дві основні функції: рефлекторну та провідникову.
Рефлекторна функція повязана з локалізацією нервових центрів. У
довгастому мозку розміщені усі життєво важливі центри регуляції – дихання,
серцевої діяльності, тонусу кровоносних судин, травлення, а також тонічних
рефлексів.
Дихальний центр у довгастому мозку поданий скупченням нейронів, що
забезпечують акти вдихання (інспірація) та видихання (експірація). Ці центри
повязані з мотонейронами спинного мозку, а через них – з діафрагмою та
дихальними мязами.

319
 Центр кровообігу являє собою скупчення нейронів, що регулюють
діяльність серця та підтримують тонус кровоносних судин.
Центри травлення у довгастому мозку контролюють процеси жування,
смоктання, ковтання, блювання, секреторну та моторну функції травної
системи.
Окрім того ядра довгастого мозку беруть участь у таких рефлекторних
актах як чхання, кашель, моргання, а також у регуляції мязового тонусу.
У довгастому мозку розташоване ядро Дейтерса, яке має тісний звязок з
мозочком, червоним ядром середнього мозку, з іншими вищерозміщеними
руховими ядрами. Ядро Дейтерса має звязок з мотонейронами спинного мозку
та за їх допомогою підвищує тонус мязів-розгиначів. Ядро Дейтерса
підтримується у стані збудження імпульсами, що прямують від рецепторів
мязів-розгиначів та вестибулярного апарату, розташованого у лабіринтах
внутрішнього вуха. Червоне ядро середнього мозку гальмує активність ядра
Дейтерса.
Встановлено, що перерізання головного мозку між довгастим та середнім
мозком різко підвищує тонус мязів-розгиначів, розвивається стан, що має назву
децеребраційної ригідності. Причиною підвищення тонусу мязів-розгиначів є
звільнення ядра Дейтерса
від гальмівного впливу
червоного ядра.

Рис. 2. Децеребраційна
ригідність у кішки

З центрами довгастого мозку поєднані й рефлекси підтримання

положення тіла у просторі, перерозподіл тонусу мязів кінцівок за умов
закидання голови тварини назад. Учений Р. Магнус довів, що при закиданні
голови назад у вестибулярному апараті змінюється положення отолітів та
збуджуються рецептори. При цьому рефлекторно підвищується тонус
розгиначів передніх кінцівок, що випростуються, та згиначів задніх кінцівок,
які підгинаються. При опусканні голови згинаються передні кінцівки, а задні
випрямляються. При нормальному положенні голови, тобто тімям догори,
тонус мускулатури кінцівок є найбільш слабким.
У рефлекторній регуляції фізіологічних функцій беруть участь черепно-
мозкові нерви. У довгастому мозку закладені ядра 8 пар черепно-мозкових
нервів з 12 – це V, Vl, Vll, Vlll, lX, X, Xl та Xll пари.
V пара – трійчастий нерв, змішаний, містить аферентні та еферентні
нервові волокна. Доцентрові імпульси надходять до центральної нервової
системи від рецепторів голови, конюнктиви та рогової оболонки ока, слизової
оболонки носа, ротової порожнини, а відцентрові сигнали прямують до
жувальної мускулатури.

320
 VІ пара – відвідний нерв, руховий, іннервує відвідний мяз ока.
VІІ пара – лицьовий, змішаний. Сбере імпульси від смакових рецепторів,
іннервує мязи шиї та вушної раковини.
VІІІ пара – слуховий нерв. Складається із завиткового, що передає
імпульси до слухових нервів, та вестибулярного, що бере участь у тонічних
рефлексах (випрямних), підтриманні та перерозподілі тонусу у мязах кінцівок.
ІX пара – язикоглотковий нерв, змішаний. Чутливі волокна проводять
збудження від смакових рецепторів язика та від глотки, а еферентні імпульси
надходять до привушних слинних залоз та деяких мязів глотки.
X пара – блукаючий нерв, змішаний, проводить імпульси від рецепторів
ротової порожнини, легенів у довгастий мозок та еферентні імпульси до різних
внутрішніх органів.
XІ пара – додатковий нерв, руховий, іннервує мязи спини та шиї.
XІІ пара – підязиковий нерв, іннервує мязи язика та глотки.
Провідникова функція довгастого мозку полягає у проведенні нервових
імпульсів, що надійшли зі спинного мозку, до вищерозташованих структур
головного мозку, а також усіх низхідних сигналів, що адресовані нейронам
спинного мозку. Частина провідних шляхів перехрещується у довгастому
мозку.
У білій речовині довгастого мозку проходять також короткі провідні
шляхи, що зєднують близькорозташовані структури головного мозку та
частини самого довгастого мозку.
Крім того, у стовбуровій частині мозку є ретикулярна формація, яка має
як висхідні, так і низхідні провідні шляхи.
Вароліїв міст бере участь у регуляції дихання, визначаючи ритмічність
дихання. Пневмотаксичний центр вароліївого мосту зєднаний з дихальними
центрами довгастого мозку, сприяє перемиканню акту вдихання на видихання
та видихання на вдихання, виконуючи провідникову функцію. Вароліїв міст
зєднаний також з вище- та нижчерозташованими структурами головного
мозку.
Таким чином, тварина, у якої видалені структури головного мозку, але
збережені довгастий мозок та вароліїв міст (бульбарна тварина) зберігає усі
життєво важливі функції, обєднує їх більш досконалими фізіологічними
механізмами, здійснює складніші рефлекторні реакції на подразнення
порівнянно зі спінальною твариною.

СЕРЕДНІЙ МОЗОК
У середньому мозку ссавців розрізняють дорсальну та базальну частини.
Дорсальна частина являє собою чотиригорбикове тіло, у якому
розташованіцентри зорових та слухових орієнтувальних рефлексів. У базальній
частині є червоне ядро, чорна субстанція та ніжки мозку. Крім того, у сірій
речовині середнього мозку містяться ядра черепно-мозкових нервів:
окорухового, блокового, а також центри тонічних рефлексів, повязаних з
підтриманням пози, випрямних рефлексів.

321
 Середній мозок, так як і нижче розміщені ділянки центральної нервової
системи виконує дві основні функції – рефлекторну і провідникову.
Провідникова функція повязана з тим, що усі висхідні нервові імпульси,
що прямують до таламуса, підкоркових ядер та до кори великих півкуль
головного мозку, а також низхідні сигнали, що йдуть до довгастого та спинного
мозку, проходять структурами середнього мозку. У середньому мозку є
ретикулярна формація з висхідними та низхідними провідними шляхами.
Рефлекторна функція обумовлена багаточисельними нервовими
центрами у різних структурах середнього мозку. Рефлекси, що замикаються на
рівні центрів середнього мозку називаються мезенцефальними. Як уже
згадувалося, у ядрах чотиригорбикового тіла локалізовані центри
орієнтувальних рефлексів. Передні горби чотиригорбикового тіла зорові, вони
відповідають за орієнтувальні зорові рефлекси. Завдяки цим центрам тварина
реагує на світлові подразнення рухами очей та тулуба. За цих умов до очних
мязів імпульси надходять окоруховим та блоковими нервами.
Задні горби чотиригорбикового тіла беруть участь в орієнтувальних
рефлексах за дії звукових подразнень. Почувши звук, тварина нащулює,
підіймає вуха, повертається у бік звуку та готується до реакції на нові
подразнення. За необхідності вмикаються інші компоненти цього складного
рефлексу з перерозподілом тонусу мязів-згиначів та розгиначів, що сприяє
втечі або нападу тварини.
Таким чином, ядра чотиригорбикового тіла забезпечують охоронний
рефлекси, викликаючи збудження під час дії світлових та слухових подразнень,
готують тварин до наступної реакції на нові позачергові подразнення. Тварини
з порушеннями у ділянці чотиригорбикового тіла не здатні швидко реагувати
на раптові слухові та звукові подразнення.
При збудженні рухових ядер чотиригорбикового тіла, у той час, як
тварина підготована до сприйняття нових несподіваних подразнень,
рефлекторно підвищується тонус вегетативних центрів кровообігу, дихання
тощо.
Червоне ядро розміщене у центральній частині середнього мозку. Воно
сполучується рубро-спінальним трактом з мотонейронами спинного та
головного мозку. Від червоного ядра надходять гальмівні нервові імпульси до
ядра Дейтерса, що розміщене у бульбарній частині головного мозку. Червоне
ядро тісно сполучене з іншими структурами головного мозку: ретикулярною
формацією довгастого мозку, мозочком, підкорковими ядрами та корою
великих півкуль головного мозку, воно є проміжною ланкою кортикального
тракту та надсилає корегуючі імпульси до мотонейронів спинного мозку рубро-
спінальним трактом.
Уже згадувалося, що під час перерізування стовбура мозку вище
довгастого так, щоб червоне ядро опинилося вище лінії розрізу, у тварини різко
підвищується тонус мязів-розгиначів. У такої тварини випростовуються
кінцівки, голова закидається назад, здіймається хвіст (децеребраційна
ригідність). Виявлено, що у виникненні децеребраційної ригідності велике

322
значення мають, окрім червоного ядра, нейрони ретикулярної формації
довгастого та середнього мозку, що неодмінно беруть участь у регуляції
мязового тонусу.
Червона субстанція розміщена в основі середнього мозку. Вона бере
участь у регуляції складних рефлекторних актів жування, ковтання, рухів
пальців, а також у підтриманні пластичного тонусу.

ТОНІЧНІ РЕФЛЕКСИ СТОВБУРА МОЗКУ

У стовбуровій частині мозку (бульбарній та особливо мезенцефальній
його ділянках), розміщені нервові центри, що беруть участь у перерозподілі
тонусу мязів тулуба, кінцівок залежно від положення тіла у просторі.
Голландський учений Р. Магнус поділив тонічні рефлекси на дві великі групи:
1) статичні рефлекси, що обумовлюють положення тіла у просторі;
2) статично-кінетичні рефлекси, поєднанні з переміщенням тіла.
Статичні рефлекси, у свою чергу, поділяються на рефлекси, що
забезпечують положення тіла або його позу, позо-тонічні та рефлекси, що
забезпечують повернення тіла з неприродного положення до нормального або
випростувальні (випрямні) рефлекси (рис. 3).

Підтримування тої
чи іншої пози поєднане з
розподілом тонусу мязів
кінцівок і рефлекторна
дуга цих рефлексів має
звязок з подразненням
рецепторів вестибулярного
апарата, пропріорецепторів
мязів та звязок шиї.
Наприклад, коли на
пасовищі тварина зриває
листочки з дерева, то
піднімається голова,
подразнюються рецептори
вестибулярного апарата
мязів та звязок шиї і у
тварини рефлекторно
випростуються передні
кінцівки й підгинаються
задні. Якщо ж тварина пє
воду, нахиляє голову, то
рефлекторно згинаються
Рис. 3 Перерозподіл тонусу м’язів. передні кінцівки та
підгинаються задні. Під час
повороту голови подразнюються пропріорецептори мязів та звязок і

323
рефлекторно випрямляються кінцівки з того боку, куди повернена голова, а
кінцівки з протилежного боку згинаються.
Випрямні рефлекси сприяють відновленню нормальної пози тіла тімям
догори, якщо вона виявилася порушеною. Ці рефлекси керуються нервовими
центрами середнього мозку. У бульбарних тварин випрямні рефлекси не
виявляються.
Рецептивні поля випрямних рефлексів локалізовані у вестибулярному
апараті, шийних мязах та на шкірній поверхні тіла.
Якщо тварина лежить на боці, то випрямний рефлекс і перехід до
нормальної пози (тімям догори) починається з підняття голови, з подразнення
нервоепітеліальних клітин вестибулярного апарата. Потім рефлекторно
випрямлюється тулуб. Початком рефлекторної дуги цієї фази випрямного
рефлексу є вже пропріорецептори шийних мязів, а також механорецептори
шкіри тулуба з того боку, на якому лежить тварина. Виявлено, що рефлекторне
випрямлювання тулуба має місце навіть у тих випадках, коли голова тварини
зафіксована у лежачому стані. При цьому рефлекторне випрямлювання
відбувається за рахунок подразнення рецепторів шкіри з того боку тіла, на
якому лежить тварина. Якщо ж на цю тварину, що лежить, покласти зверху
дошку та притиснути її, то рефлекс випрямлювання тулуба буде відсутній.
Таким чином, для випрямлювання голови й тулуба та переходу тварини
до нормального положення передусім подразнюються рецептори
вестибулярного апарата та пропріорецептори шийних мязів, а потім –
пропріорецептори шкіри тулуба того боку, на якому лежить тварина.
Центри цих тонічних рефлексів розміщені у структурах середнього мозку
й у червоному ядрі, яке бере активну участь у випрямних рефлексах.
Стато-кінетичні рефлекси виникають за умов обертання тіла або при
відносному переміщенні окремих його членів.
За умов обертання тіла, голова спочатку повільно обертається у
протилежний обертанню тіла бік наскільки це є можливим, потім швидким
рухом голови повертається до нормального положення відносно тулуба. Після
цього починається нове повільне обертання голови у протилежному напрямку
та знову швидкий поворот і т. д. Такі рухи голови мають назву ністагму
голови.
За таким же механізмом відбувається і очний ністагм, коли під час
обертання тіла очі спочатку повільно рухаються у бік, протилежний напрямку
обертання, а потім дуже швидко у той бік, що співпадає з цим напрямком.
У механізмі виникнення обертального ністагму основним є подразнення
півколових каналів ендолімфою, що зміщується під час обертання. Якоюсь
мірою тут подразнюється й отолітовий апарат відхиленням голови під час
обертання.
Слід відзначити, що під час подразнення рецепторних клітин отолітового
апарата виникають тонічні рефлекторні рухи шиї, тулуба та кінцівок. Окрім
того, при подразненні вестибулярного апарата виникають рефлекторні реакції
органів, які іннервуються автономною нервовою системою, так звані

324
вестибуло-вегетативні рефлекси. Останні проявляються змінами у серцевій
діяльності, кровяного тиску, моторної функції шлунка та кишечнику, блювання
та інше.
Усі стато-кінетичні рефлекси у тварин здійснюються за обовязкової
участі ядер середнього мозку, передусім червоного ядра.

МОЗОЧОК
Мозочок складається з червяка та розміщених з його боків двох півкуль і
бічних часток. Поверхня півкуль мозочка складається з сірої речовини
завтовшки 1 – 2,5 мм, що має назву кори мозочка. У ній розрізняють три шари:
поверхневий або молекулярний, шар клітин Пуркіньє та внутрішній або
гранулярний.
У білій речовині мозочка розміщені ядра, по три у кожній півкулі:
зубчасте, пробкоподібне та кулясте. У середній частині мозочка локалізовані
двоє ядер шатра.
Мозочок має звязок з іншими ділянками центральної нервової системи за
допомогою великої кількості нервових волокон, що утворюють пучки: нижні,
середні та верхні ніжки мозочка.
Через нижні ніжки проходять спинно-мозочкові пучки Флексіга та
волокна від пучків Голля та Бурдаха, а також від вестибулярного ядра.
Середніми ніжками до мозочка прямують імпульси від кори великих півкуль.
Через верхні ніжки до мозочка надходять спинно-мозочкові шляхи Говерса, а
також волокна від передніх горбків чотиригорбикового тіла.
Еферентні нервові волокна поєднують мозочок з руховими ядрами
довгастого, середнього та проміжного мозку, підкірки та кори великих півкуль,
а також центрами вегетативних рефлексів.
Мозочок має велике значення передусім у регуляції мязового тонусу.
Різні ділянки мозочка контролюють скорочення різних мязових груп.
Наявність найтісніших звязків мозочка з руховими ядрами інших ділянок
центральної нервової системи та кори великих півкуль забезпечує найточнішу
кореляцію механізмів керування руховими системами організму.
Мозочок бере участь у координації усіх складових рухових актів
організму, включаючи і довільні рухи.
Л. Лучіані (1893) уперше провів операцію з видалення мозочка. У тварин
з видаленим мозочком реєструвалися розлади статичних та стато-кінетичних
рефлексів.
За умов однобічного видалення мозочка кінцівки відповідного боку
сильно випростуються; при намаганні піднятися тварина падає або починає
рухатися по колу у оперований бік, тобто здійснює манежні рухи.
При цілковитому видаленні мозочка відзначаються більш тяжкі розлади.
У перші дні тварина зовсім не спроможна рухатися. Потім рухи поступово
відновлюються, але залишаються безладними, некоординованими. Тварина
хитається, падає, здійснює багато зайвих рухів головою та кінцівками. Для
збереження стійкості тварина широко розставляє кінцівки.

325
 Видалення мозочка не викликає зникнення рефлекторних реакцій,
зберігаються тонічні рефлекси стовбура мозку. Разом з тим спостерігаються
деякі зміни тонусу мускулатури, порушується точність і координованість
рефлекторних реакцій.
Головні порушення у організмі при повному видаленні мозочка
виявляються у зміні тонусу мязів у формі дистонії (атонії) та в утраті
здібності мязів до злитого тетанічного скорочення (астазія), у результаті чого
голова, тулуб та кінцівки безперервно тремтять або хитаються. Оскільки за
подібних умов підвищуються обмінні процеси та витрачається велика кількість
енергії для скорочення мязів, розвивається астенія або легка утомлюваність.
Рухи тварини стають недостатньо координованими, порушується точність
рухів, рівновага, розвивається атаксія (рис. 4).
Через тривалий час після
видалення мозочка розлад рухів
трохи зменшується, але не зникає
повністю. За даними Е.А. Асратяна
часткове відновлення порушених
рухових реакцій після видалення
мозочка досягається завдяки
утворенню нових умовно-
рефлекторних звязків у корі
великих півкуль головного мозку.
Дослідженнями Л.А. Орбелі
Рис.4 Рух собаки з видаленим мозочком та його співробітників виявлено, що
під час електричного подразнення
різних ділянок мозочка у організмі
крім рухових розладів відзначається порушення кровообігу, травлення, тобто
вегетативних функцій. Зокрема, спостерігається прискорення пульсу,
підвищення кровяного тиску, зниження секреції травних соків тощо.

ПРОМІЖНИЙ МОЗОК
Проміжний мозок у процесі ембріогенезу формується з переднього
сечового міхура разом з великими півкулями головного мозку. Головними
структурами проміжного мозку є зорові горби, або таламус та підгорбкова
ділянка або гіпоталамус.
Таламус або зорові горби, поділяється на три ділянки – передню,
латеральну та медіальну. У кожній з них містяться скупчення ядер, разом біля
40. Функціонально ядра таламуса розподіляються на перемикаючі та
асоціативні. Перші одержують імпульси від багаточисельних рецепторів, що
сберуть подразнення від зовнішнього та внутрішнього середовищ організму, а
асоціативні ядра одержують інформацію від перемикаючих ядер, тобто
інформацію, що була перероблена в таламусі.
Таламус має звязок з усіма ділянками центральної нервової системи.
Через таламус проходить переважна більшість аферентних сигналів, які

326
прямують до кори великих півкуль. До таламічних ядер надходить інформація
від більшості рецепторів, за виключенням нюхових: тактильних, больових,
температурних, смакових, пропріорецептивних, зорових, слухових. Таламус є
колектором усіх чутливих (сенсорних) імпульсів, що надходять до вищих
центрів кори великих півкуль. Тому, при ураженні таламуса виникають сильні,
як правило, стійкі болі розпливчатого (дифузного) характеру.
Вже на рівні таламічних ядер відбувається первинний, не дуже чіткий та
тонкий аналіз і синтез інформації, що надходить. Окрім того, можливо, що у
таламусі чутливі сигнали набувають емоціонального забарвлення (приємні та
неприємні відчуття).
У таламусі розміщені центри, що регулюють мязових тонус, який
одержав назву пластичного тонусу, тому що мязи стають надзвичайно
пластичними і тварина може приймати різні пози та залишатися у них.
Пластичний тонус звільнює організм від потреби завжди перебувати в одній і
тій самій визначеній позі та утримувати мязи у напруженому стані.
У таламусі є і неспецифічні ядра, що морфологічно і функціонально
відрізняються від ретикулярної формації стовбура мозку. Неспецифічні ядра
таламусу мають тісний звязок з перемикаючими та асоціативними ядрами
таламуса та з підкорковими утвореннями, а деякі волокна передають імпульси
безпосередньо до різних ділянок кори великих півкуль. Електрофізіологічні
дослідження Г. Джаснера свідчать про те, що ретикулярна формація таламусу
бере участь у швидкій та короткочасній активації кори на противагу повільній
та довготривалій активації, що здійснюється неспецифічною формацією
стовбура мозку. Якщо ретикулярна формація середнього та довгастого мозку
підтримує тонус усієї кори великих півкуль, то неспецифічні ядра таламуса
активують лише ті структури кори, які беруть участь у конкретних
рефлекторних реакціях.
Аферентні імпульси, що надходять до кори великих півкуль
ретикулярною формацією, підсилюють реакцію кори на сигнали, що прямують
специфічними сенсорними шляхами, беруть участь у організації уваги в
організмі, що не спить.
Гіпоталамус, або підгорбкова ділянка, є найстарішим утворенням
головного мозку, що зустрічається у хордових, риб та рептилій. Він добре
розвинений у птахів, та найбільше – у ссавців.
Гіпоталамус розміщений під зоровими горбами, складається з великої
кількості ядер (паравентрикулярних, супраоптичних, сірого горба,
соскоподібного тіла та інших. Разом нараховують 32 пари ядер. У ссавців
найбільш розвинений сірий горб.
Гіпоталамус має звязок з усіма ділянками центральної нервової системи.
Аферентні сигнали надходять до гіпоталамічних ядер, в основному від зорових
горбів, через які до гіпоталамуса надходять нервові волокна від нюхових долей
та різних зон кори великих півкуль.
У гіпоталамусі розміщені вищі центри вегетативної нервової системи.
Звідси безперервно надходять імпульси до периферійних ділянок вегетативної

327
нервової системи. У гіпоталамусі локалізовані центри усіх видів обміну
речовин: білкового, жирового, вуглеводного, водно-сольового, а також
терморегуляції. Експериментально доведено, що у латеральних ядрах
гіпоталамуса локалізований так званий центр голоду, при подразненні якого
тварина бере корм, а вентро-медіальні ядра гіпоталамуса поєднані з
насичуванням. Подразнення центра насичування викликає припинення
харчових реакцій навіть у голодної тварини.
Таким чином, гіпоталамус забезпечує звязок таламуса з корою великих
півкуль, а також з автономною нервовою системою. Крім того, у гіпоталамусі
відбувається координація діяльності нервової системи та ендокринних залоз,
обєднання їх у єдину систему регуляції фізіологічних функцій –
нейрогормональну.
Гіпоталамус знаходиться у тісному морфологічному та функціональному
звязку з центральною залозою внутрішньої секреції, – гіпофізом, утворюючи в
організмі потужну регуляторну систему– гіпоталамо-гіпофізарну. З передньою
долею гіпофіза гіпоталамус поєднаний системою кровозабезпечення, а із
задньою – нервовими відростками гіпоталамічних ядер.
Слід відзначити, що гіпоталамус та передня доля гіпофіза мають загальну
систему кровопостачання. Кров, що відтікає від гіпоталамічної ділянки,
надходить до портальних судин гіпофіза й омиває клітини аденогіпофіза.
Особливістю кровопостачання гіпоталамічної області є підвищена
проникливість гематоенцефалічного барєру. З цим поєднані властивості
безпосередньої дії на гіпоталамічні ядра різних метаболітів, гормонів
периферійних залоз, які за механізмом зворотного звязку регулюють діяльність
нейросекреторних клітин гіпоталамуса та виділення тропних гормонів гіпофіза,
а також гормонів периферійних залоз.
Виявлено, що нейрони гіпоталамічних ядер секретують біологічно
активні речовини. Їх називають нейросекретами. У супраоптичних та
паравентрикулярних ядрах гіпоталамуса утворюються окситоцин і вазопресин.
Ці нейрогіпофізарні гормони є нанопептидами, що надходять до нейрогіпофіза
аксонами гіпоталамо-гіпофізарного шляху, акумулюються у задній долі
гіпофіза та при необхідності рефлекторно виділяються до крові. Окситоцин
посилює скорочення мускулатури матки та викликає скорочення
міоепітеліальних клітин молочних альвеол. Вазопресин (антидіуретичний
гормон) підсилює реабсорбцію води у ниркових канальцях.
Регуляція секреції гормонів передньої частки гіпофіза здійснюється
нейропептидами гіпоталамічних ядер. Нейросекрети гіпоталамуса, що
стимулюють утворення гормонів аденогіпофіза називають ліберинами, а ті, що
інгібують – статинами. Зараз вивчені структура та функції таких нейросекретів:
кортиколіберин, тироліберин, люліберин, фоліберин, соматоліберин,
соматостатин, пролактоліберин, пролактостатин, меланоліберин та
меланостатин. Вартим уваги є те, що усі ліберини та статини переважно є
низькомолекулярними пептидами. Таким чином, після розшифровування
первинної структури цих пептидів можливим є їх синтез.

328
 У гіпоталамусі розміщені нервові центри, що визначають не тільки
кормову поведінку, але й реакції емоційного характеру.
Досліди з електродами, вживленими до різних ділянок гіпоталамуса
виявили реакції агресивності, а
також одержання задоволення
(рис.5).

Рис.5. Поведінка тварин з

вживленними електродами у різні
ділянки проміжного мозку

Таким чином, гіпоталамус, що інтегрує функції симпатичної та

парасимпатичної нервової системи та секреторні функції ендокринних залоз
забезпечує весь комплекс вегетативних рефлексів організму.
Діяльність гіпоталамуса контролюється вищими ділянками центральної
нервової системи,  підкорковими ядрами та корою великих півкуль головного
мозку, з якими гіпоталамус має звязок як специфічними нервовими шляхами,
так через ретикулярну формацію.

ПІДКОРКОВІ ЯДРА
До підкоркових ядер належать скупчення нервових клітин, розміщених у
білій речовині мозку між корою великих півкуль та зоровими горбами. До них
належать бліде ядро, смугасте тіло та мигдалеподібне ядро.
Бліде ядро або паллідум, прилягає до проміжного мозку, входить до
складу сочевицеподібного ядра, відокремлюється від таламуса внутрішньою
капсулою.За своєю функцією бліде ядро є руховим. Аферентні сигнали
надходять до нього від таламуса, смугастого тіла та рухових зон кори великих
півкуль. Еферентні ж імпульси бліде ядро надсилає руховим центрам
середнього, довгастого та спинного мозку, регулюючи та координуючи їх
роботу. Від блідого ядра до вищерозміщених структур центральної нервової
системи надходять переважно гальмівні сигнали. Вважають, що бліде ядро
гальмує функцію червоного ядра середнього мозку, а через рубро-спінальний
тракт впливає на діяльність мотонейронів спинного мозку. При ушкодженні
блідого ядра різко підвищується тонус скелетної мускулатури  гіпертонус,
тому що червоне ядро звільняється від гальмівного впливу блідого. У тварин з
ураженням блідого ядра порушуються безумовно-рефлекторні реакції – захисні,
орієнтувальні, харчові, статеві, оскільки рефлекторні дуги цих рефлексів
прямують блідим ядром.
Смугасте тіло у ссавців розподіляється на дві частини: хвостате ядро та
шкарлупу. До смугастого тіла надходять нервові імпульси загалом від зорових
горбів, а також рухових зон кори великих півкуль. Основною функцією
смугастого тіла є контроль над діяльністю блідого ядра. Зокрема смугасте тіло
надсилає гальмівні сигнали блідому ядру, яке здійснює гальмівний вплив на
червоне ядро, а червоне ядро стримує функцію ядра Дейтерса довгастого мозку.
329
На прикладі цих рухових ядер чітко простежується принцип субординації
поміж нервовими центрами, коли нижче розміщені центри знаходяться у
підпорядкуванні розміщених вище нервових центрів.
При ураженні смугастого тіла спостерігаються різні форми порушення
рухових рефлексів, допоміжних рухів (гіперкінез), а також зниження тонусу
мязів (гіпотонус), що пояснюється припиненням гальмівного впливу
смугастого тіла на бліде ядро.
Явища, що спостерігають при ушкодженні смугастого тіла (гіперкінез та
гіпотонус) прямо протилежні порушенням під час ураження блідого ядра
(гіпокінез та гіпертонус). Вважають, що смугасте тіло є вищим підкорковим
ретикулярно-координаційним центром рухових рефлексів.
У людини при ушкодженні смугастого тіла спостерігаються стереотипні
ритмічні рухи кінцівок (атетоз), а також сильні неправильні рухи, що
здійснюються без будь-якого порядку та послідовності, захоплюючи майже всю
мускулатуру тіла (хорея або танок святого Вітта). І атетоз, і хорея є
результатом випадання гальмівного впливу смугастого тіла на бліде ядро.
Серед клінічних проявів ушкодження смугастого тіла реєструються також
багаточисельні порушення вегетативних функцій – кровообігу, дихання,
терморегуляції, що свідчить про причетність смугастого тіла до регуляції
вегетативних рефлексів. Треба вважати, що смугасте тіло впливає на діяльність
органів, які іннервуються автономною нервовою системою через гіпоталамічні
центри та ретикулярну формацію стовбура мозку.

РЕТИКУЛЯРНА ФОРМАЦІЯ
Ретикулярну (сітчасту) формацію вперше описав Дейтерс у другій
половині XIX сторіччя. Морфологічно вона представлена багаточисельними
скупченнями нервових клітин різних типів та розмірів, переплетеними великою
кількістю коротких нервових волокон, які прямують різними напрямками. Ці
нейрони легко збуджуються під дією різних речовин.
У ретикулярній формації розрізняють адренергічні, холінергічні,
серотонінергічні та інші нервові клітини. Нейрони ретикулярної формації
мають високу чутливість до різних фармакологічних речовин, таких як
аміназин, резерпін, наркотики, снодійні. Цими
речовинами можна блокувати певні структури
ретикулярної формації, що дозволяє виключати
зовсім або послаблювати аферентні імпульси,
що надходять до кори від активуючої системи
мозку. Специфічні структури центральної
нервової системи є менш сприйнятливими до дії
фармакологічних речовин.
Сітчаста формація охоплює усю
стовбурову частину мозку та частину проміжного
Рис.6. Схема зв’язків
мозку. Вона має звязок практично з усіма
ретикулярної формації з
корою великих півкуль ділянками центральної нервової системи (рис. 6)
Розрізняють висхідні та низхідні шляхи
330
ретикулярної формації. Низхідними провідними шляхами ретикулярна формація
надсилає до спинного мозку як активуючі, так і гальмівні сигнали. Висхідними
шляхами від ретикулярної формації надходять до нейронів кори великих
півкуль активуючі сигнали, що підтримують тонус кори великих півкуль. Тому
ретикулярну формацію називають ще активуючою системою мозку. Разом з
тим, ретикулярну формацію називають ще неспецифічною, оскільки вона
впливає на кору переважно дифузно: її закінчення розкидані по усій корі, у той
час як специфічні провідні шляхи несуть імпульси до суворо визначених зон до
кори великих півкуль.
При блокуванні передачі імпульсів з ретикулярної формації до кори
мозку у тварини виникає сонливий стан, а на електроенцефалограмі
реєструються повільні дельта-ритми. У цей час слід диференціювати аферентні
імпульси, що прямують до кори великих півкуль від ретикулярної формації
стовбура мозку та діенцефального відділу.
Якщо ретикулярна формація стовбура мозку здійснює повільну та
довготривалу активацію нейронів кори мозку, то сітчаста формація проміжного
мозку бере участь у швидкій та короткочасовій активації кори великих півкуль.
Окрім того, ретикулярна формація стовбурової частини мозку підтримує тонус
усієї кори мозку, а неспецифічні ядра таламуса активують лише ті структури
кори великих півкуль головного мозку, що беруть участь у конкретних
рефлекторних реакціях.
Завдяки тому, що ретикулярна формація підвищує тонус великих півкуль,
підсилюючи реакції кори мозку на імпульси, що надходять специфічними
нервовими шляхами, швидше формуються тимчасові звязки у корі під час
утворення умовних рефлексів.
Установлено, що активність провідних нейронів ретикулярної формації
підтримується імпульсами від більшості рецепторів організму, оскільки
ретикулярна формація одержує сигнали від аферентних волокон, які несуть
інформацію до таламуса, у цей колектор аферентних сигналів, а також від
мозочка, підкоркових ядер, лімбічної системи та кори великих півкуль.
Ретикулярна формація, спрямовуючи до кори мозку активуючі сигнали,
одночасно знаходиться під постійним контролюючим впливом нейронів кори
великих півкуль.
Низхідними провідними шляхами ретикулярної формації надходять
нервові імпульси, як такі, що підвищують тонус рухових та вегетативних
центрів, так і гальмівні. І.М. Сєченов вперше довів можливість гальмівних
сигнальних рефлексів при подразненні зорових горбів кристалами харчової
солі. А ось Г. Мегун та Р. Райник викликали гальмування спинномозкових
рефлексів під час подразнення ретикулярної формації довгастого мозку. За
таких умов реалізація гальмування рухової реакції здійснюється за допомогою
гальмівних нейронів спинного мозку,  клітин Реншоу.
У ретикулярній формації відбувається взаємодія аферентних та
еферентних імпульсів. Завдяки тісним звязкам між нейронами можлива
постійна циркуляція нервових імпульсів замкнутими нейронними ланцюгами.
Тому нейрони ретикулярної формації завжди знаходяться у стані тонусу, що в
331
свою чергу підтримує у тонусі всі нервові центри різних ділянок центральної та
автономною нервової системи.
З ретикулярною формацією поєднані й реакції поведінки організму, а
також прояви різних емоцій (лють, страх, задоволення тощо).
Блокада адренергічних структур ретикулярної формації аміназином (доза
1,5 мг/кг) викликає у бугайців сонливий стан, брадікардію та зниження
інтенсивності обміну азотистих речовин між кров’ю та травною системою (К.Д.
Югай, 2004).
Таким чином, ретикулярна неспецифічна формація спільно з нервовими
центрами різних ділянок центральної нервової системи, підкорковими
структурами та корою великих півкуль забезпечують здійснення складних
безумовно- та умовно-рефлекторних реакцій організму, що лежать у основі
життєво важливих потреб організму та адаптації тварин до умов зовнішнього
середовища під контролюючим впливом кори великих півкуль головного
мозку.

ЛІМБІЧНА СИСТЕМА
Лімбічна система оточує (оперізує) стовбур мозку, складаючи внутрішню
поверхню кори великих півкуль головного мозку.
Назва лімбічна система походить від латинського слова limbus кайма,
край. Лімбічна система включає нервові структури, розміщені на
внутрішньому, медіальному боці кори великих півкуль: гіпокамп, закрутка
гіпокампу, поясна закрутка, гачкоподібна закрутка, мигдалеподібний комплекс,
зубчаста фасція, соскоподібне або мамілярне тіло, склепіння та передні ядра
зорових горбів (рис. 7).
Розташовані всередині головного мозку структури лімбічної системи
мають тісний взаємозвязок з нейронами гіпоталамуса, підкорковими ядрами,
ретикулярною формацією
та корою мозку.
До лімбічної
системи надходить
інформація від усіх
внутрішніх
(вісцеральних) органів.
Ця інформація, що
трансформована у вищих
ділянках автономної
нервової системи,
спричиняє зміни
вегетативних функцій
ендокринних залоз,
сприяє підтриманню
Рис. 7 Лімбічна система гомеостазу. Тому
лімбічну систему
називають ще вісцеральним мозком.
332
 Електричні подразнення різних ділянок лімбічної системи за допомогою
мікроелектродів викликають зміни діяльності внутрішніх органів: системи
кровообігу, дихання, травлення, розмноження, рівня обмінних процесів та
інших вегетативних функцій.
Експериментально була доведена причетність структур лімбічної системи
до різних реакцій поведінки, а також виявлення позитивних та негативних
емоцій. Так, при електричному подразненні мигдалеподібного комплексу у
кішок виявляється агресивність. Зясувалося, що вірус сказу локалізується саме
у ділянках лімбічної системи, відповідальних за агресивність тварин.
Руйнування поясної закрутки сприяє втраті материнського інстинкту, а
ураження мигдалеподібних ядер спричиняє підвищення апетиту та ожиріння.
Слід зазначити, що у лімбічних структурах нервової системи, що визначають
прямопротилежні зміни вегетативних функцій, емоційних реакцій, розміщені
дуже близько один від одного. Тому, найменше переміщування подразнюючого
електрода може супроводжуватися реакцією прямо протилежного характеру.
Під час ураження гіпокампу та інших структур лімбічної системи у
людини порушується память, тобто спроможність нервових центрів зберігати
сліди збудження.

КОРА ПІВКУЛЬ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Філогенетично великі півкулі  наймолодша структура мозку. На відміну
від спинного мозку та стовбурової частини головного мозку, що поєднанні із
зовнішнім середовищем спинномозковими та черепно-мозковими нервами,
великі півкулі не мають безпосереднього зв’язку з довкіллям і одержують
інформацію через стовбурову частину
мозку.
У процесі еволюції півкулі головного
мозку розвивалися найбільш прогресивно.
Зачатки кори великих півкуль є вже в
амфібій у вигляді тонкого шару нервових
клітин на бічних поверхнях мозку. У
рептилій та птахів великі півкулі вже краще
розвинені, хоча у них смугасті тіла ще
займають основну частину півкуль. Коркова
частина мозку (все ще у формі тонкого шару
нервових клітин) вже розміщена на поверхні

Рис. 1. Розвиток головного мозку хребетних:

А – головний мозок риби;
Б – головний мозок ящірки;
В – головний мозок кролика;,
Г – головний мозок людини.
1 – нюхові долі; 2 – великі півкулі;
3 – проміжний мозок; 4 – середній мозок; 5 –
мозочок

333
мозку.
У ссавців з’являється добре розвинена кора великих півкуль, яка покриває
всю поверхню мозку, складає більшу частину великих півкуль і має назву нової
кори (неокортекс). Смугасті тіла тут займають невелику частину півкуль мозку,
а стара кора мозку (аммонові роги) розміщується у внутрішній частині великих
півкуль, які прилягають одна до одної. Розвиток кори у ссавців відбувався
шляхом утворення багаточисельних згортків, звивин, що значно збільшувало її
поверхню. Найбільшого розвитку кора мозку досягає у приматів та людини
(рис. 1).
У людини кора великих півкуль головного мозку займає 96% усієї
поверхні півкуль, у той час як у їжака  тільки 32%.
Зі збільшенням поверхні кори великих півкуль головного мозку зростає
кількість нервових клітин, провідних нервових волокон, підсилюється зв’язок
між півкулями, а також з нижче розміщеними структурами головного мозку.
У ссавців кора мозку є вищим центром регуляції як соматичних, так і
вегетативних функцій організму, тобто відбувається кортикалізація усіх
функцій організму.

БУДОВА КОРИ ВЕЛИКИХ ПІВКУЛЬ

Кора великих півкуль складається з нейронів та клітин нейроглії.
Товщина її неоднакова у різних ділянках кори й коливається від 1,5 до 3,0 мм.
Кора мозку хребетних у найбільш розвинених ділянках складається з
шести шарів (рис. 2).
I-й шар  молекулярний, складається переважно з нервових сплетень,
бідних на тіла нейронів;
II-й шар – зовнішній, зернистий. У
ньому шарі багато дрібних нервових клітин
різної форми, діаметром 4–8 мкм;
III-й шар має більшу товщину, ніж
перші два й складається з пірамідних
клітин різного розміру. Верхівкові
дендрити пірамідних клітин досягають I-го
шару, безліч інших дендритів, що
відходять від тіла клітини, так звані
базальні дендрити, невеликої довжини і не
виходять за межі того шару, де розміщене
тіло клітини.
IV-й шар має назву внутрішнього
зернистого, складається з багаточисельних
дрібних нервових клітин, подібно II-му

Рис. 2. Схема шестишарової шарові. У III та IV шарах кори мозку

будови нервових клітин домінують зірчасті клітини з короткими
великих півкуль аксонами, що своїми аксонами
контактують з дендритами відповідної

334
клітини і навіть з тілом клітини. Це створює умови для самозбудження.
V-й шар складається з великих пірамідних клітин, відростки яких
пронизують поверхневий шар кори, а аксони прямують до підкоркових ядер і
спинного мозку (кортико-спінальний тракт).
VI-й шар називається поліморфним, містить багато нервових клітин
різної форми, відростки яких досягають верхніх шарів кори аж до
молекулярного.
Усі нейрони кори великих півкуль головного мозку розподіляються на
чутливі (сенсорні), рухові (моторні) та асоціативні (проміжні). Завдяки
багаточисельним проміжним нейронам забезпечується різноманітність
взаємозв’язку між нейронами кори великих півкуль.
Клітинна структура кори великих півкуль головного мозку дуже складна.
Окремі ділянки кори відрізняються за своєю товщиною, числом шарів,
кількістю та розмірами нейронів. Уся поверхня кори мозку підрозділяється на
окремі поля, кількість яких найбільша у людини.
У людини виявлено локалізацію більше 200 полів у корі великих півкуль
головного мозку.
Нервові волокна кори великих півкуль забезпечують зв’язок між
окремими ділянками у межах однієї півкулі (міжцентральні волокна); між
симетричними ділянками обох півкуль (через мозолисте тіло) та нижче
розміщеними структурами центральної нервової системи (провідні волокна).

МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ ФУНКЦІЙ КОРИ ВЕЛИКИХ ПІВКУЛЬ

ГОЛОВНОГО МОЗКУ
Вища нервова діяльність поєднана з безпосередньою участю кори
великих півкуль головного мозку і визначає поведінку тварин. Тому функцію
кори мозку можна вивчати методом спостереження за поведінкою. Цей
доступний метод вивчення функції кори лежить в основі вивчення науки про
поведінку тварин – етології. Спостерігаючи за поведінковою реакцією тварин у
різних умовах існування, можна одержувати багатий матеріал для
удосконалення технології утримання та годівлі тварин. Але метод
спостереження є суб’єктивним, тому він використовується у поєднанні з
іншими, обєктивними методами.
Метод видалення (екстирпація). У тварин видаляють або всю кору
великих півкуль, або ж окремі її ділянки та спостерігають за післядією
екстирпації. Цей метод дозволяє встановити роль окремих ділянок кори у
регуляції функцій, особливо у поєднанні з методом умовних рефлексів. Разом з
тим, слід підкреслити неможливість установлення чітких меж та повноти
екстирпації зон кори мозку, що вивчаються.
Метод подразнення. Суть цього методу полягає у подразненні оголених
ділянок кори електричним струмом або хімічними речовинами з наступною
реєстрацією змін функцій організму. Метод безпосереднього подразнення
оголених ділянок кори має цілий ряд недоліків, які пов’язані із загальним
знеболюванням (наркозом), трепанацією черепа та висиханням оголених
ділянок кори мозку. Тому за умов хронічного досліду використовують
335
електричне подразнення ділянок кори, що вивчаються, з попереднім
уживленням у мозок мікроелектродів.
З відкриттям В.Я. Данилевським (1875) біострумів у корі півкуль
головного мозку почали використовувати метод реєстрації біопотенціалів у
різних її ділянках. Для цього використовували чутливі гальванометри,
осцилографи, електроенцефалографи. Застосування багатоканального
електроенцефалографа дозволяє одночасно реєструвати активність різних
ділянок кори мозку. Графічний запис потенціалів дії кори мозку має назву
електроенцефалограми, а метод – електроенцефалографії. Цей метод дозволяє
виявити локалізацію та функціональний стан нервових центрів у корі мозку.
Залежно від частоти та амплітуди електричних коливань, у
електроенцефалограмі розрізняють чотири основні типи потенціалів: альфа-,
бета-, тета- та дельта-ритми.
У тварин, які перебувають у стані спокою за відсутності зовнішніх
подразнень, на електроенцефалограмі реєструються альфа-ритми – коливання з
частотою від 8 до 13 за секунду та амплітудою до 50 мкв. Під час дії
подразників, коли ті чи інші ділянки кори досягають стану збудження, на
електроенцефалограмі з’являються бета-ритми – коливання з частотою вище 13
за секунду та амплітудою до 20-25 мкв.
У стані помірного наркозу, а також під час сну частота коливань
зменшується до 4–8 за секунду, а ось амплітуда зростає до 100–150 мкв. Це
тета-ритми.
У стадії глибокого сну, а також за умов сильної гіпоксії виникають ще
більш повільні коливання з частотою 0,5–3,5 за секунду з більшою амплітудою
до 250–300 мкв. Це – дельта-ритми.
Під час нормального сну загальна електрична активність кори великих
півкуль знижується. При цьому періодично спостерігається зміна коливань
високої частоти (від 50 до 70 за секунду) на довготривалі повільні потенціали з
частотою коливань від 2–3 за секунду, а часом цілком випадають
високочастотні коливання. Ці зміни у електроенцефалограмі під час сну
дозволили виділити дві фази сну: “повільний сон”, коли реєструються повільні
коливання електричної активності клітин кори мозку (дельта-ритми) та
“парадоксальний сон”, під час якого фіксуються бета-ритми, тобто електричні
коливання з високою частотою.
Кожен із вище означених методів вивчення функцій кори великих півкуль
головного мозку має свої позитивні якості та вади, серед яких певне місце
посідає суб’єктивізм.
Павлов І.П. вперше запропонував об’єктивний метод вивчення функцій
кори великих півкуль головного мозку – метод умовних рефлексів. Цей метод
дозволяє вивчати функцію кори мозку на клінічно здорових тваринах в умовах
хронічного досліду. Тому знання, що одержані цим методом, відрізняються
обєктивністю та вірогідністю і є багатократно відтворюваними. Умовним
рефлексам належить перше місце під час вивчення функцій кори великих
півкуль головного мозку. Цей метод у поєднані з методами
електроенцефалографії, кібернетичного аналізу та моделювання дозволяє більш
336
детально вивчити різноманітність функцій кори мозку, локалізації функцій у
корі великих півкуль головного мозку (В.І. Карповський та ін., 2006).

ЛОКАЛІЗАЦІЯ ФУНКЦІЙ У КОРІ ВЕЛИКИХ ПІВКУЛЬ

Кора півкуль головного мозку є вищою ділянкою центральної нервової
системи. До нервових центрів кори мозку надходить уся інформація під час
подразнення екстеро- та інтерорецепторів, яка аналізується та синтезується. У
ході еволюції відбувалася кортикалізація усіх функцій: сенсорних, рухових,
вегетативних та інших. Але локалізація функцій у корі великих півкуль
залишається маловивченою. Для вирішення цієї проблеми використовуються
різні методичні засоби: подразнення та екстирпація, реєстрація біострумів,
поєднання утворення умовних рефлексів з методом екстирпації, тощо.
Встановлено, що у корі великих півкуль існує спеціалізація нервових
центрів. Видалення окремих ділянок кори призводить до випадання окремих
функцій. Подразнення різних ділянок кори викликає скорочування окремих
мязів. У кожній півкулі міститься коркова частина усіх аналізаторів. У
скроневій ділянці кори містяться слухові центри, у потиличній  зорові, у
аммонових рогах нюхові, у тім’яній частині  сенсорні. У кожній півкулі
локалізовані рухові центри, що контролюють скорочення скелетних м’язів
протилежного боку. На рівні нейронів кори великих півкуль головного мозку
відбувається найвищої міри тонкий аналіз та синтез сигналів зовнішнього та
внутрішнього середовища, утворення тимчасових зв’язків між нервовими
центрами умовних та безумовних рефлексів, що дозволяють організму
пристосовуватися до мінливих умов. З діяльністю нервових центрів кори
великих півкуль поєднані емоційні реакції та поведінка тварин.

АВТОНОМНА НЕРВОВА СИСТЕМА

Французький учений Ф.К. Білла наприкінці VIII сторіччя запропонував
функції організму підрозділяти на соматичні або анімальні та вегетативні. До
соматичних функцій належать робота скелетних м’язів, а до вегетативних 
обмін речовин, травлення, кровообіг, дихання, виділення, розмноження.
Відповідно до цього розподілу, нервову систему, що забезпечує іннервацію
скелетних мязів називають соматичною, а систему, що контролює діяльність
внутрішніх органів, обмін речовин, розмноження – автономною
(вегетативною).
Автономна нервова система регулює обмін речовин та діяльність
внутрішніх органів, змінюючи функціональний стан органів та тканин,
пристосовуючи їх до поточної діяльності цілісного організму.
Автономна нервова система поділяється на симпатичну та
парасимпатичну й відрізняється від соматичної деякими морфологічними та
функціональними особливостями:

337
 Рис. 8. Схема місць розташування центрів парасимпатичної нервової системи

1. Якщо соматичні нервові волокна виходять рівномірно протягом

усієї стовбурової та спинномозкової частин центральної нервової системи,
сегментарно розподіляючись на периферії, то автономні нервові волокна беруть
початок лише у деяких ділянках головного та спинного мозку. Так, центри
соматичної нервової системи розташовані у бічних рогах грудопоперекової
ділянки спинного мозку, а парасимпатичної нервової системи – у середньому
мозку, довгастому та у крижовій ділянці спинного мозку.
2. Автономніі нервові волокна більш тонкі, ніж соматичні, а більша їх
частка є безмякушевими, у той час як, соматичні нерви складаються з товстих
мякушевих нервових волокон діаметром 12–14 мкм.
3. Еферентні автономні нервові волокна є двонейронні. Клітинне тіло
першого нейрона розташоване у центральній нервовій системі, а аксон прямує
на периферію й закінчується у ганглії, утворюючи синаптичні закінчення. У
ганглії міститься тіло іншого нейрона, аксон якого сягає ефектора. Нервові
338
волокна, що прямують до ганглія мають назву прегангліонарних, а ті, що
несуть імпульси від ганглія до робочого органу, – постгангліонарними.
Соматичні нервові волокна сягають скелетних мязів неперервно.
4. Автономні нервові волокна відрізняються порівняно низькою
збудливістю, особливо постгангліонарні. Тому показники реобази, хронаксії у
автономній нервовій системі завжди більші, ніж у соматичних нервових
волокнах.
5. Автономні нервові волокна поступаються соматичним за
швидкістю проведення збудження. Якщо соматичними нервовими волокнами
збудження розповсюджується стрибкоподібно зі швидкістю від 60 до 120 м/сек,
то у вегетативних нервових волокнах швидкість розповсюдження імпульсів не
перевищує 20 м/сек. У прегангліонарних нервових волокнах швидкість складає
від 3 до 20 м/сек, а у постгангліонарних – від 1 до 5 м/сек.
Для автономних нервових волокон характерна загальна закономірність:
чим тоншим є нервове волокно, тим меншою є його збудливість, повільнішою
швидкість проведення імпульсів та тривалішою рефрактерність.
6. У автономних нервових волокнах більш тривалим є потенціал дії.
Тривалість окремого пікового потенціалу може досягати 150 мс, що приблизно
у 100 разів триваліше за потенціал дії у соматичних нервових волокнах.
Потенціал дії у соматичних нервових волокнах супроводжується тривалішим
слідовим позитивним потенціалом (до 0,5 сек) або гіперполяризацією.
7. У закінченнях парасимпатичної нервової системи утворюється
медіатор ацетилхолін, що взаємодіє з холінорецепторами постсинаптичної
мембрани, запускає механізм деполяризації мембрани робочого органа. Усі
медіатори діють короткочасно і руйнуються специфічними ферментами.
Ацетилхолін гідролізується холінестеразою до оцтової кислоти та холіну. Усі
автономні нервові волокна, в закінченнях яких утворюється медіатор
ацетилхолін, мають назву холінергічних. Такими є не тільки постгангліонарні,
але й прегангліонарні симпатичні волокна.
Медіаторами симпатичної нервової системи є норадреналін та адреналін.
Вони утворюються лише у закінченнях постгангліонарних симпатичних
нервових волокнах. Автономні нервові волокна, у закінченнях яких
утворюється норадреналін та адреналін мають назву адренергічних. Медіатори
симпатичної нервової системи руйнуються ферментом моноамінооксидазою
(МАО).
Для вивчення структури та функції автономної нервової системи загалом
використовують два методи: морфологічний та фармакологічний.
Методом перерізування визначають локалізацію нервових гангліїв, а
також розповсюдження збудження аксонами. Виявлено, що під час
перерізування прегангліонарних нервових волокон переродженню підлягає та
частина волокна, що прилягає своїми закінченнями до синапса. При
перерізуванні постгангліонарного волокна перероджується та частина волокна,
що досягає робочого органа.
Широкий арсенал фармакологічних препаратів, які діють вибірково,
дозволяє зясувати роль окремих ланок автономної нервової системи. Є
339
нейротропні препарати, що вибірково збуджують закінчення вегетативних
нервових волокон, а також такі, що блокують передачу імпульсів з
постгангліонарних нервових волокон на ефектори. Наприклад, карбахолін,
пілокарпін, збуджують постгангліонарні парасимпатичні нервові волокна,
навпаки, атропін блокує передачу імпульсів на ефектори із закінчень цих
волокон. Адреналін, норадреналін, фенамін, збуджують постгангліонарні
симпатичні нервові волокна, а ерготамін блокує передачу збудження з цих
волокон на робочий орган.

ЦЕНТРИ РЕГУЛЯЦІЇ ВЕГЕТАТИВНИХ ФУНКЦІЙ

Центри автономної нервової системи локалізовані в бічних рогах
грудопоперекової та крижової ділянок спинного мозку, а також у деяких
ділянках головного мозку (середньому та довгастому мозку). Ці центри щільно
взаємозвязані з сенсорними та моторними нейронами соматичної нервової
системи ретикулярною формацією та іншими структурами головного мозку.
У автономних нервових центрах спинного, довгастого та середнього
мозку замикаються дуги багатьох вегетативних рефлексів, що виникають під
час подразнення екстеро- та інтерорецепторів. Можна вважати, що у сегментах
спинного мозку, у довгастому та середньому мозку розміщені нижчі центри
рефлекторної регуляції вегетативних функцій. До цих центрів надходять
сигнали від вищерозміщених структур головного мозку: від ретикулярної
формації стовбура мозку, таламуса та гіпоталамуса, мозочка, підкоркових ядер,
лімбічної системи та кори великих півкуль головного мозку.
Багаточисельні досліди К.М. Бикова та його співробітників з утворенням
умовних рефлексів на внутрішні органи переконливо довели, що кора великих
півкуль головного мозку регулює функції усіх внутрішніх органів, обмін
речовин, координує їх діяльність відповідно поточним потребам організму.
Центри симпатичної нервової системи. Подразнення цих нервових
центрів викликає розширення зіниці (мідріаз), розкриття очної щілини та
випинання очного яблука (екзофтальм). Під час перерізування цих
симпатичних нервових волокон відмічається симптом Горнера: звуження зіниці
(міоз), звуження очної щілини та западання очного яблука (енофтальм).
У пятох перших грудних сегментах спинного мозку розміщені центри,
при збудженні яких прискорюється та підсилюється діяльність серця та
розширюються бронхи.
У всіх грудних та перших поперекових сегментах спинного мозку
локалізовані центри симпатичної нервової системи, тонусу кровоносних судин,
ті, що підсилюють роботу потових залоз.
Для симпатичних нервових волокон характерні короткі прегангліонарні
та довгі постгангліонарні волокна, оскільки ганглії (сонячне сплетення, брижові
вузли, пограничний симпатичний стовбур) розміщені на певній віддалі від
органів, що іннервуються. Кількість постгангліонарних волокон більша, ніж
прегангліонарних. Симпатична нервова система іннервує усі органи та тканини.
З нею повязують трофічну функцію нервової системи.
Центри парасимпатичної нервової системи являють собою ядро
340
окорухового нерва (III пара) у середньому мозку, ядра лицьового (VII пара),
язикоглотковий (IX пара) та блукаючий (X пара) нерви у довгастому мозку а
також ядра у бічних рогах крижової ділянки спинного мозку (рис. 8).
Блукаючий нерв є складним за своєю будовою. У ньому містяться
волокна симпатичної нервової системи, чутливі волокна від дорсальних
корінців спинного мозку.
Парасимпатична нервова система має довгі прегангліонарні та короткі
постгангліонарні нервові волокна, оскільки ганглії розміщені поблизу органів,
що іннервуються, або ж безпосередньо у робочих органах. Парасимпатичної
інервації позбавлені деякі органи та тканини (потові залози, судини шкіри,
мязи волосяних мішечків, сечоводів, селезінка, наднирники, скелетні мязи).
Більшість внутрішніх органів так само, як і обмін речовин,
підпорядковані обом ділянкам автономної нервової системи  симпатичній і
парасимпатичній. Центри автономної нервової системи розміщені, окрім
спинного мозку, у таламусі, гіпоталамусі, ретикулярній фармації, мозочку,
лімбічній системі та корі великих півкуль за провідної ролі нейронів кори
мозку.

ЕФЕКТИ ЗБУДЖЕННЯ АВТОНОМНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Більшість внутрішніх органів мають подвійну вегетативну іннервацію.
Характер змін діяльності різних органів при збудженні симпатичних та
парасимпатичних нервових волокон поданий на рис. 1.
При збудженні симпатичної нервової системи, а саме шийного
симпатичного нерва, скорочуються радіальні мязи ока та звужується діаметр
зіниці, ширше розкривається очна щілина та відбувається випинання очного
яблука. Крім прямого нервового впливу на мязи ока діють також катехоламіни,
секреція яких підвищується у хромофорних клітинах мозкового шару
наднирників при підвищені тонусу симпатичної нервової системи.

Рисунок 1. Характер змін діяльності різних органів при збудженні

симпатичних та парасимпатичних нервових волокон

341
 Судини шкіри при цьому звужуються та посилюється потовиділення.
Від центрів симпатичних нервових волокон, що лежать на рівні I-V
грудних сегментів спинного мозку, прямують прегангліонарні волокна,
подразнення яких, так як і постгангліонарної частини цих волокон, викликає
розширення коронарних судин, прискорення та підсилення діяльності серця.
Симпатичними нервовими волокнами прямують імпульси, що
викликають зменшення секреторної діяльності травних залоз (слинних,
шлункових, підшлункової та кишкових) і моторики шлунково-кишкового
тракту, підвищують тонус кровоносних судин шкіри, внутрішніх органів, у
результаті чого підвищується кровяний тиск. Також розширюються кровоносні
судини функціонуючих скелетних мязів, покращується трофіка тканин,
підвищується працездатність.
Від центрів симпатичних нервових волокон, що лежать на рівні I-V
грудних сегментів спинного мозку, прямують прегангліонарні волокна,
подразнення яких, також як і постгангліонарної частини цих волокон, викликає
розширення коронарних судин, прискорення та підсилення діяльності серця.
Симпатичними нервовими волокнами прямують імпульси, що
викликають зменшення секреторної діяльності травних залоз (слинних,
шлункових, підшлункової та кишкових) та моторики шлунково-кишкового
тракту, що підвищують тонус кровоносних судин шкіри, внутрішніх органів, у
результаті чого підвищується кровяний тиск. Також розширюються кровоносні
судини функціонуючих скелетних мязів, покращується трофіка тканин,
підвищується працездатність.
Під час збудження симпатичної нервової системи у тканинах
підвищується активність ферментів, які підсилюють катаболічні процеси
(протеоліз, ліполіз, глікогеноліз) з наступним окисненням метаболітів у
тканинах та виділенням енергії. Молочна залоза лактуючих кіз зменшує
поглинання азотистих речовин із артеріальної крові та біосинтез білків молока
(К.Д. Югай, О.М. Бобрицька, 2004).
При підвищенні тонусу нейронів симпатичної нервової системи та їх
постгангліонарних нервових волокон змінюється функціональна активність
багатьох ендокринних залоз й, передусім, наднирників та гіпофіза. Під час дії
на організм надзвичайних подразників (стрес-факторів) збуджується симпато-
адреналова система й у крові збільшується концентрація норадреналіну та
адреналіну (катехоламінів)  гормонів мозкового шару наднирників. Слід мати
на увазі, що хромофорна тканина, що продукує катехоламіни, міститься не
тільки у мозковому шарі наднирників, але й у закінченнях постгангліонарних
симпатичних волокон.
Збільшення концентрації норадреналіну та адреналіну надалі викликає
підсилення секреції нейронами гіпоталамуса ліберинів, які стимулюють
секрецію гормонів аденогіпофіза, зокрема кортикотропіну. Останній, як відомо,
збільшує секрецію гормонів пучкової та клубочкової зони кори наднирників.
Таким чином, слідом за симпато-адреналовою регуляторною системою
рефлекторно запускається більш потужна система регуляції – гіпоталамо-

342
гіпофізарно-наднирникова. Крім того, збільшення концентрації катехоламінів у
крові спричиняє підвищення активності адренергічних структур ретикулярної
формації, за результатом чого підвищується тонус нейронів кори великих
півкуль головного мозку.
Під час збудження парасимпатичної нервової системи спостерігаються
зміни, у більшості своїй протилежні дії симпатичної нервової системи. Так,
парасимпатичні нервові волокна викликають звуження зіниць, підсилення
секреторної та моторної діяльності травної системи, зниження збудливості та
провідності серцевого мяза, зменшення сили та частоти серцевих скорочень,
розширення кровоносних судин та зниження кровяного тиску, збільшення
діурезу, посилення анаболічних процесів у тканинах. Під збуджуючим впливом
сакральних парасимпатичних нервових волокон знаходяться мязи сечового
міхура, товстого кишечнику та інших органів тазової порожнини. В молочній
залозі лактуючих кіз посилюється поглинання азотистих речовин із крові та
біосинтез білків молока (К.Д. Югай, О.М. Бобрицька, 2004).
Незважаючи на протилежний характер впливів симпатичної та
парасимпатичної систем на діяльність різних органів та тканин не можна
розуміти їх як антагоністичну дію. Подвійна автономна іннервація в організмі
забезпечує підтримання відносної сталості у діяльності внутрішніх органів,
гомеостазу та, у цілому, життя. Наприклад, під час тривалого подразнення
гілочок блукаючого нерва зменшується серцева діяльність аж до зупинки серця.
І якщо продовжувати подразнення блукаючого нерва, серце після зупинки
знову починає скорочуватися, тобто йде («висковзує») з під впливу вагуса,
відновлюючи рух крові. Під час збудження симпатичної нервової системи
підвищується секреція адреналіну та збільшується концентрація глюкози у
крові, що спричиняє рефлекторне підвищення тонусу парасимпатичної нервової
системи та секреції інсуліну – глікемічний рівень повертається до фізіологічної
норми. За таким самим принципом здійснюється підтримування кровяного
тиску та інших показників гомеостазу в організмі.
Слід відзначити, що автономна нервова система функціонує в організмі у
тісному взаємозвязку з соматичною під контролем кори великих півкуль
головного мозку. Зокрема, встановлено взаємозв’язок між типологічними
параметрами вищої нервової діяльності і збудливістю автономної нервової
системи (В.І. Карповський та ін., 2006)

Контрольні запитання

1. Значення нервової системи у організмі

2. Еволюція нервової системи
3. Нейронна теорія будови нервової системи
4. Класифікація нейронів та нейроглії
5. Рефлекс  головна форма діяльності нервової системи
6. Рефлекторна дуга, значення її компонентів
7. Зворотна аферентація, її значення

343
8. Нервові центри, їх властивості
9. Характеристика міжнейронних зв’язків
10. Взаємодія між нервовими центрами
11. Будова спинного мозку
12. Функції спинного мозку
13. Функції спинномозкових корінців
14. Нервові центри спинного мозку, їх локалізація і функції
15. Характеристика висхідних шляхів спинного мозку
16. Характеристика низхідних шляхів спинного мозку
17. Клітини Реншоу, їх значення у організмі
18. Довгастий мозок, його функції
19. Характеристика нервових центрів довгастого мозку
20. Характеристика черепно-мозкових нервів довгастого мозку
21. Значення довгастого мозку у рухових реакціях
22. Мозочок, його функції
23. Середній мозок, його функції
24. Участь структур середнього мозку у рухах
25. Ретикулярна формація, її значення в організмі
26. Проміжний мозок, його функції
27. Функції таламусу
28. Функції гіпоталамусу
29. Значення гіпоталамусу у регуляції функцій ендокринних залоз
30. Роль гіпоталамусу у регуляціях адаптації та стресу
31. Характеристика підкоркових ядер
32. Лімбічна система та її значення у організмі
33. Симпатична нервова система, її роль у регуляції функцій організму
34. Парасимпатична нервова система, її значення

344
 ВИЩА НЕРВОВА ДІЯЛЬНІСТЬ
Під вищою нервовою діяльністю розуміють складнорефлекторну
функцію за неодмінної участі кори великих півкуль головного мозку та
підкоркових структур, що визначають поведінку тварин.
Прояви вищої нервової діяльності поєднані з умовно-рефлекторними
реакціями, у той час як нижча нервова діяльність реалізується у формі
природжених безумовно-рефлекторних реакцій та може спливати й без прямої
участі кори великих півкуль головного мозку.
Філогенетично великі півкулі  наймолодша структура мозку. На відміну
від спинного мозку та стовбурової частини головного мозку, що поєднанні із
зовнішнім середовищем спинномозковими та черепно-мозковими нервами,
великі півкулі не мають безпосереднього зв’язку з довкіллям і одержують
інформацію через стовбурову частину мозку.
У процесі еволюції півкулі головного
мозку розвивалися найбільш прогресивно.
Зачатки кори великих півкуль є вже в
амфібій у вигляді тонкого шару нервових
клітин на бічних поверхнях мозку. У
рептилій та птахів великі півкулі вже
краще розвинені, хоча у них смугасті тіла
ще займають основну частину півкуль.
Коркова частина мозку (все ще у формі
тонкого шару нервових клітин) вже
розміщена на поверхні мозку.
У ссавців з’являється добре
розвинена кора великих півкуль, яка
покриває всю поверхню мозку, складає
більшу частину великих півкуль і має
назву нової кори (неокортекс). Смугасті
тіла тут займають невелику частину
півкуль мозку, а стара кора мозку
(аммонові роги) розміщується у
внутрішній частині великих півкуль, які
прилягають одна до одної. Розвиток кори у
ссавців відбувався шляхом утворення
Рис. 1. Розвиток головного багаточисельних згортків, звивин, що
мозку хребетних: значно збільшувало її поверхню.
А – головний мозок риби; Найбільшого розвитку кора мозку досягає
Б – головний мозок ящірки;
В – головний мозок кролика;, у приматів та людини (рис. 1).
Г – головний мозок людини. У людини кора великих півкуль
1 – нюхові долі; 2 – великі півкулі; головного мозку займає 96% усієї поверхні
3 – проміжний мозок; 4 – середній півкуль, у той час як у їжака  тільки 32%.
мозок; 5 – мозочок Зі збільшенням поверхні кори
великих півкуль головного мозку зростає кількість нервових клітин, провідних
нервових волокон, підсилюється зв’язок між півкулями, а також з нижче
345
розміщеними структурами головного мозку.
У ссавців кора мозку є вищим центром регуляції як соматичних, так і
вегетативних функцій організму, тобто відбувається кортикалізація усіх
функцій організму.

БУДОВА КОРИ ВЕЛИКИХ ПІВКУЛЬ

Кора великих півкуль складається з нейронів та клітин нейроглії.
Товщина її неоднакова у різних ділянках кори й коливається від 1,5 до 3,0 мм.
Кора мозку хребетних у найбільш розвинених ділянках складається з
шести шарів (рис. 2).
I-й шар  молекулярний, складається переважно з нервових сплетень,
бідних на тіла нейронів;
II-й шар – зовнішній, зернистий. У ньому шарі багато дрібних нервових
клітин різної форми, діаметром 4–8 мкм;
III-й шар має більшу товщину, ніж перші два й складається з пірамідних
клітин різного розміру. Верхівкові дендрити пірамідних клітин досягають I-го
шару, безліч інших дендритів, що відходять від тіла клітини, так звані базальні
дендрити, невеликої довжини і не виходять за межі того шару, де розміщене
тіло клітини.
IV-й шар має назву внутрішнього
зернистого, складається з багаточисельних
дрібних нервових клітин, подібно II-му
шарові. У III та IV шарах кори мозку
домінують зірчасті клітини з короткими
аксонами, що своїми аксонами контактують
з дендритами відповідної клітини і навіть з
тілом клітини. Це створює умови для
самозбудження.
V-й шар складається з великих
пірамідних клітин, відростки яких
пронизують поверхневий шар кори, а аксони
прямують до підкоркових ядер і спинного
мозку (кортико-спінальний тракт).
VI-й шар називається поліморфним,
Рис. 2. Схема шестишарової містить багато нервових клітин різної
будови нервових клітин форми, відростки яких досягають верхніх
великих півкуль шарів кори аж до молекулярного.
Усі нейрони кори великих півкуль
головного мозку розподіляються на чутливі (сенсорні), рухові (моторні) та
асоціативні (проміжні). Завдяки багаточисельним проміжним нейронам
забезпечується різноманітність взаємозв’язку між нейронами кори великих
півкуль.
Клітинна структура кори великих півкуль головного мозку дуже складна.
Окремі ділянки кори відрізняються за своєю товщиною, числом шарів,
кількістю та розмірами нейронів. Уся поверхня кори мозку підрозділяється на
346
окремі поля, кількість яких найбільша у людини.
У людини виявлено локалізацію більше 200 полів у корі великих півкуль
головного мозку.
Нервові волокна кори великих півкуль забезпечують зв’язок між
окремими ділянками у межах однієї півкулі (міжцентральні волокна); між
симетричними ділянками обох півкуль (через мозолисте тіло) та нижче
розміщеними структурами центральної нервової системи (провідні волокна).

МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ ФУНКЦІЙ КОРИ ВЕЛИКИХ ПІВКУЛЬ

ГОЛОВНОГО МОЗКУ
Вища нервова діяльність поєднана з безпосередньою участю кори
великих півкуль головного мозку і визначає поведінку тварин. Тому функцію
кори мозку можна вивчати методом спостереження за поведінкою. Цей
доступний метод вивчення функції кори лежить в основі вивчення науки про
поведінку тварин – етології. Спостерігаючи за поведінковою реакцією тварин у
різних умовах існування, можна одержувати багатий матеріал для
удосконалення технології утримання та годівлі тварин. Але метод
спостереження є суб’єктивним, тому він використовується у поєднанні з
іншими, обєктивними методами.
Метод видалення (екстирпація). У тварин видаляють або всю кору
великих півкуль, або ж окремі її ділянки та спостерігають за післядією
екстирпації. Цей метод дозволяє встановити роль окремих ділянок кори у
регуляції функцій, особливо у поєднанні з методом умовних рефлексів. Разом з
тим, слід підкреслити неможливість установлення чітких меж та повноти
екстирпації зон кори мозку, що вивчаються.
Метод подразнення. Суть цього методу полягає у подразненні оголених
ділянок кори електричним струмом або хімічними речовинами з наступною
реєстрацією змін функцій організму. Метод безпосереднього подразнення
оголених ділянок кори має цілий ряд недоліків, які пов’язані із загальним
знеболюванням (наркозом), трепанацією черепа та висиханням оголених
ділянок кори мозку. Тому за умов хронічного досліду використовують
електричне подразнення ділянок кори, що вивчаються, з попереднім
уживленням у мозок мікроелектродів.
З відкриттям В.Я. Данилевським (1875) біострумів у корі півкуль
головного мозку почали використовувати метод реєстрації біопотенціалів у
різних її ділянках. Для цього використовували чутливі гальванометри,
осцилографи, електроенцефалографи. Застосування багатоканального
електроенцефалографа дозволяє одночасно реєструвати активність різних
ділянок кори мозку. Графічний запис потенціалів дії кори мозку має назву
електроенцефалограми, а метод – електроенцефалографії. Цей метод дозволяє
виявити локалізацію та функціональний стан нервових центрів у корі мозку.
Залежно від частоти та амплітуди електричних коливань, у
електроенцефалограмі розрізняють чотири основні типи потенціалів: альфа-,
бета-, тета- та дельта-ритми.
У тварин, які перебувають у стані спокою за відсутності зовнішніх
347
подразнень, на електроенцефалограмі реєструються альфа-ритми – коливання з
частотою від 8 до 13 за секунду та амплітудою до 50 мкв. Під час дії
подразників, коли ті чи інші ділянки кори досягають стану збудження, на
електроенцефалограмі з’являються бета-ритми – коливання з частотою вище 13
за секунду та амплітудою до 20-25 мкв.
У стані помірного наркозу, а також під час сну частота коливань
зменшується до 4–8 за секунду, а ось амплітуда зростає до 100–150 мкв. Це
тета-ритми.
У стадії глибокого сну, а також за умов сильної гіпоксії виникають ще
більш повільні коливання з частотою 0,5–3,5 за секунду з більшою амплітудою
до 250–300 мкв. Це – дельта-ритми.
Під час нормального сну загальна електрична активність кори великих
півкуль знижується. При цьому періодично спостерігається зміна коливань
високої частоти (від 50 до 70 за секунду) на довготривалі повільні потенціали з
частотою коливань від 2–3 за секунду, а часом цілком випадають
високочастотні коливання. Ці зміни у електроенцефалограмі під час сну
дозволили виділити дві фази сну: “повільний сон”, коли реєструються повільні
коливання електричної активності клітин кори мозку (дельта-ритми) та
“парадоксальний сон”, під час якого фіксуються бета-ритми, тобто електричні
коливання з високою частотою.
Кожен із вище означених методів вивчення функцій кори великих півкуль
головного мозку має свої позитивні якості та вади, серед яких певне місце
посідає суб’єктивізм.
Павлов І.П. вперше запропонував об’єктивний метод вивчення функцій
кори великих півкуль головного мозку – метод умовних рефлексів. Цей метод
дозволяє вивчати функцію кори мозку на клінічно здорових тваринах в умовах
хронічного досліду. Тому знання, що одержані цим методом, відрізняються
обєктивністю та вірогідністю і є багатократно відтворюваними. Умовним
рефлексам належить перше місце під час вивчення функцій кори великих
півкуль головного мозку. Цей метод у поєднані з методами
електроенцефалографії, кібернетичного аналізу та моделювання дозволяє більш
детально вивчити різноманітність функцій кори мозку, локалізації функцій у
корі великих півкуль головного мозку (В.І. Карповський та ін., 2006).

ЛОКАЛІЗАЦІЯ ФУНКЦІЙ У КОРІ ВЕЛИКИХ ПІВКУЛЬ

Кора півкуль головного мозку є вищою ділянкою центральної нервової
системи. До нервових центрів кори мозку надходить уся інформація під час
подразнення екстеро- та інтерорецепторів, яка аналізується та синтезується. У
ході еволюції відбувалася кортикалізація усіх функцій: сенсорних, рухових,
вегетативних та інших. Але локалізація функцій у корі великих півкуль
залишається маловивченою. Для вирішення цієї проблеми використовуються
різні методичні засоби: подразнення та екстирпація, реєстрація біострумів,
поєднання утворення умовних рефлексів з методом екстирпації, тощо.
Встановлено, що у корі великих півкуль існує спеціалізація нервових
центрів. Видалення окремих ділянок кори призводить до випадання окремих
348
функцій. Подразнення різних ділянок кори викликає скорочування окремих
мязів. У кожній півкулі міститься коркова частина усіх аналізаторів. У
скроневій ділянці кори містяться слухові центри, у потиличній  зорові, у
аммонових рогах нюхові, у тім’яній частині  сенсорні. У кожній півкулі
локалізовані рухові центри, що контролюють скорочення скелетних м’язів
протилежного боку. На рівні нейронів кори великих півкуль головного мозку
відбувається найвищої міри тонкий аналіз та синтез сигналів зовнішнього та
внутрішнього середовища, утворення тимчасових зв’язків між нервовими
центрами умовних та безумовних рефлексів, що дозволяють організму
пристосовуватися до мінливих умов. З діяльністю нервових центрів кори
великих півкуль поєднані емоційні реакції та поведінка тварин.

УМОВНІ РЕФЛЕКСИ
Рефлекс є основною формою діяльності центральної нервової системи.
Розрізняють рефлекси безумовні та умовні. Регуляція більшості функцій в
організмі здійснюється за участі механізмів як умовно-рефлекторної природи,
так і безумовно-рефлекторних реакцій й тому вони мають назву складно-
рефлекторних актів.
Безумовні рефлекси є природженими з постійною рефлекторною дугою, у
той час як умовні рефлекси утворюються в процесі життя, за певних умов та
вважаються набутими. Це індивідуальний життєвий досвід людини і тварин.
Умови та механізм утворення умовних рефлексів. Тварина з перших
днів свого життя реагує на зміни зовнішнього середовища, пристосовується до
цих змін, добуває корм, рятується від небезпеки, набуває життєвого досвіду.
Відбувається все це на базі безумовних рефлексів.
Для того, щоб пізнати закономірності формування умовних рефлексів
необхідно створити певні умови для тварини, витримати схему досліду та
вимоги, що поставлені перед твариною.
У лабораторії І.П. Павлова уперше була вивчена умовно-рефлекторна
діяльність слинних залоз у собаки з виведеною слинною протокою.
Умовні рефлекси утворюються на базі безумовних, або ж на базі раніше
утвореного умовного рефлексу.
Для утворення умовного слиновидільного рефлексу у собаки, передусім,
виводять протоку слинної залозу на щоку. Тварина повинна бути клінічно
здоровою з добре виявленими орієнтувальними рефлексами. Передусім тварину
утримують на голодній дієті з метою підвищення збудливості травного центру
у корі великих півкуль головного мозку.
Тварину влаштовують у окремій камері, щоб відмежувати її від сторонніх
подразників. Експериментатор розташовується за межами камери, так само, як і
всі реєструючі прилади (рис. 3).
Утворення умовного рефлексу починається з подання умовного сигналу
(світло, звук), що ізольовано триває декілька секунд, а потім на фоні дії
умовного сигналу тварині дають корм, який вона споживає з апетитом. За таких
умов виділяється слина у відповідь на дію корму. Протягом одного досліду
здійснюють декілька поєднань дії умовного та безумовного (корм) подразників.
349
Протягом декількох днів проводять аналогічні досліди з утворенням умовного
слиновидільного рефлексу до тих пір, поки на подання умовного сигналу буде
виділятися слина без підкріплення кормом.
Для утворення умовного рефлексу можна використовувати рухово-
харчову методику, коли після умовного сигналу тварина повинна пересуватися
у пошуках корму, а також рухово-захисну методику (поєднання умовного
сигналу з дією
електричного струму).
Під час утворення
умовних рефлексів
повинні бути витримані
певні вимоги щодо
подразників. Умовні
подразники повинні бути
оптимальними за силою,
оскільки надмірно сильні
умовні сигнали можуть
спричинити гальмування
рефлексу. Під час
Рис. 3. Схема постановки дослідів з вивчення утворення харчових
умовних рефлексів умовних рефлексів
безумовний подразник
(корм) повинен вже своїм виглядом, запахом збуджувати харчовий центр кори
мозку. Оптимальної сили повинен бути й електричний струм під час утворення
рухово-захисного рефлексу.
Механізм утворення умовних рефлексів Під час утворення умовних
рефлексів у корі півкуль головного мозку виникають одночасно, принаймні, два
осередки збудження при дії умовного та безумовного подразників. Наприклад,
під час утворення умовного слиновидільного рефлексу на вмикання лампочки у
корі мозку збуджуються зоровий та харчовий центри. За умов дії світла
збуджуються рецептори сітківки ока та оптичним нервом збудження прямує до
зорового центру кори мозку. Під час годівлі збуджуються рецептори ротової
порожнини й сигнали доцентровими нервовими волокнами доходять до
слиновидільного центру довгастого мозку, потім до харчового центру кори
мозку та повертаються відцентровими нервами до слинних залоз  виділяється
слина за механізмом безумовного рефлексу. Таким чином, у корі півкуль
головного мозку одночасно перебувають у стані збудження два центра: зоровий
та травлення. Центр безумовного рефлексу (травлення) збуджується сильніше
за зоровий. З цією метою тварину утримують перед дослідом на голодній дієті
та підбирають відповідний корм. Оскільки центр травлення кори мозку
перебуває у стані панівного збудження (домінанти) з підвищеною збудливістю
та сумацією, то він притягує до себе імпульси збудження з інших центрів,
зокрема зорового. При багаточисельному повторенні та поєднанні дії умовного
(вмикання лампочки) та безумовного (надання корму) подразників утворюється
тимчасовий зв’язок між зоровим і харчовим центрами кори мозку. Чим більше
350
повторювань поєднаної дії умовного та безумовного подразників, тим
міцнішим буде тимчасовий зв’язок між відповідними нервовими центрами у
корі великих півкуль головного мозку. І ось настає той час, коли на вмикання
лампочки (умовний подразник) без підкріплення кормом у тварини виділяється

Рис. 4. Механізм утворення умовних рефлекторних зв’язків.

А – шлях безумовного слиновидільного рефлексу; Б – зв’язок органу слуху з корою
головного мозку; В – шляхи розповсюдження умовного сигналу та безумовного
травного подразника; Г – шлях умовного слиновидільного рефлексу.
1 – язик; 2 – довгастий мозок; 3 – корковий безумовний травний центр; 4 – слинна
залоза; 5 – звоник; 6 – вухо; 7 – слухова область кори головного мозку з тимчасовим
умовно-рефлекторним центром слиновиділення; 8 – слина

слина. Утворився умовний слиновидільний рефлекс на спалахи світла.

Рефлекторна дуга цього рефлексу включає: рецептори сітківки ока оптичний
нервзоровий центр кори мозку, потім новим щойно утвореним тимчасовим
шляхом до центру травлення кори імпульси збудження надходять до
слиновидільного центру довгастого мозку та еферентними нервовими
волокнами прямують до слинних залоз, які починають виділяти слину. Таким
чином, механізм утворення умовного рефлексу зводиться до утворення
тимчасового зв’язку між двома корковими центрами умовного та безумовного
рефлексів.
Відомий фізіолог П.К. Анохін вважає, що за умов поєднання умовного та
безумовного подразників у аксоплазмі нейронів утворюються нові білкові
молекули, особливо чутливі до нервових імпульсів. Ці молекули “зберігають”
звязки, що утворилися між двома корковими центрами.
351
 Слід відзначити, що рефлекторні дуги умовного та безумовного рефлексів
мають різний початок та загальний відцентрований шлях. Це є доказом того,
що умовні рефлекси можуть утворюватися тільки на базі безумовних. Характер
умовного рефлексу залежить не від умовного подразника, а від того, на базі
якого безумовного рефлексу він утворений.
У даний час вважається, що в утворенні умовного рефлексу важливу роль
відіграють підкоркові структури, лімбічна система та ретикулярна формація
мозку. Відомо, що перелічені структури тісно поєднані з нервовими центрами
кори великих півкуль головного мозку і підтримують тонус кортикальних
нейронів.

КЛАСИФІКАЦІЯ УМОВНИХ РЕФЛЕКСІВ

Для утворення умовного рефлексу сигналом може слугувати будь-який
індиферентний подразник. Залежно від характеру умовного подразника
розрізняють натуральні та штучні умовні рефлекси.
Під час утворення натуральних умовних рефлексів умовним сигналом є
будь-яка ознака, що поєднана безпосередньо з безумовним подразником, є
характеристикою останнього. Наприклад, слиновиділення на вигляд, запах
корму є натуральним умовним рефлексом.
Штучні умовні рефлекси утворюються за дії подразника, що не має
прямого стосунку з безумовним подразником, а лише співпадає з ним за часом
дії. Наприклад, у тварин можна утворити слиновидільний рефлекс на звучання
метроному, дзвінка, спалахування лампи, тобто на індиферентні подразники,
що підсилюється надаванням корму. Такі умовні рефлекси називають
штучними.
Вже відзначалося, що умовні рефлекси утворюються на базі природжених
безумовних. Такі рефлекси називають умовними рефлексами першого порядку.
І.П. Павлов зазначав, що будь-який безумовний рефлекс може слугувати базою
для утворення умовних рефлексів. Немає жодної функції організму, яка не була
б у змозі змінитися під впливом умовних рефлексів. Тому, регуляція більшості
фізіологічних функцій здійснюється за механізмом складно-рефлекторних
реакцій.
Умовні рефлекси можуть утворюватися не тільки на базі безумовних, але
й на базі утвореного умовного рефлексу. Це – умовний рефлекс другого
порядку. Наприклад, у собаки утворений стійкий слиновидільний умовний
рефлекс на спалах лампи, коли на вмикання лампочки, без підкріплення їжею,
виділяється слина (рефлекс першого порядку). Потім для утворення умовного
рефлексу другого порядку використовують ще один індиферентний подразник
– звучання метронома, поєднуючи його зі спалахуванням лампочки без
застосування безумовного подразника (корму). Після багаторазового поєднання
звуку метронома буде спостерігатися слиновиділення без підсилення його
спалахуванням лампочки. Це умовний слиновидільний рефлекс другого
порядку.
З використанням рухово-захисної методики у собак можна було
утворювати й умовний рефлекс третього порядку. Більш високого порядку
352
умовні рефлекси можуть утворюватися лише у людини з її розвиненою корою
великих півкуль головного мозку.

ВІДМІННОСТІ УМОВНОГО РЕФЛЕКСУ ВІД БЕЗУМОВНОГО

Діяльність окремих органів, систем органів та всього організму перебуває
під контролем вищого відділу центральної нервової системи – кори великих
півкуль головного мозку. У механізмах регуляції цих функцій беруть участь як
безумовні, так і умовні рефлекси, тобто здійснюється складно-рефлекторна
реакція. Між цими двома рефлекторними актами є певні відмінності:
– безумовні рефлекси є природженими, а умовні – набутими. Під час
подразнення рецепторів ротової порожнини виділяється слина – це безумовно-
рефлекторний акт, а виділення слини на вигляд або запах корму – умовно-
рефлекторна реакція;
– безумовні рефлекси видові, притаманні усім особинам даного виду. Так, усі
коти вигинають спину під час появи небезпеки, собаки – гавкають, їжаки –
згортаються в клубок. У тварин одного виду безумовні рефлекси є однаковими;
– умовні рефлекси індивідуальні, можуть бути неоднаковими у різних особин
одного виду залежно від умов їх існування та типу вищої нервової діяльності.
Кожна тварина по своєму реагує на зміну довкілля, набуваючи свій життєвий
досвід;
– безумовні рефлекси виявляються за умов дії специфічних подразників на
певні рецептивні поля, в той час як умовні рефлекси виникають під час дії
індиферентних подразників на різноманітні рецептори різних рецептивних
полів;
– безумовні рефлекси мають незмінну рефлекторну дугу та є відносно
простішими, тоді як умовні рефлекси тимчасові, не мають сталої рефлекторної
дуги, виникають за певних умов і зникають під час зміни цих умов;
– безумовні рефлекси можуть здійснюватися за участі нервових центрів
нижчих відділів центральної нервової системи, без участі коркових центрів,
тоді як у здійсненні умовних рефлексів у вищих тварин неодмінно бере участь
кора великих півкуль головного мозку. При повному видаленні кори великих
півкуль головного мозку втрачаються умовні рефлекси, що були утворені
раніше та унеможливлюється утворення нових умовних рефлексів. Безумовно-
рефлекторні реакції організму при цьому зберігаються;
– безумовні рефлекси передаються у спадок, тоді як умовні рефлекси можуть
закріплюватися у спадок лише за умови, що протягом декількох поколінь
зовнішні подразники залишаються незмінними та утворені при цьому рефлекси
корисні для тварини.

ВИДИ ГАЛЬМУВАННЯ У КОРІ МОЗКУ

Рефлекторна діяльність центральної нервової системи характеризується
процесами збудження та гальмування. Збудження спричиняє здійснення
умовно-рефлекторної реакції, а гальмування – пригнічує її. Умовні рефлекси
утворюються за певних умов та зникають під час зміни цих умов.
Розрізняють два види гальмування умовних рефлексів: безумовне або
353
природжене та умовне або внутрішнє.
Безумовне гальмування умовних рефлексів виникає відразу при дії
зовніщнього подразника, що спричиняє збудження інших нервових центрів у
корі великих півкуль головного мозку. Це збудження за механізмом негативної
індукції спричиняє гальмування у центрі умовного рефлексу.
Безумовне гальмування має два різновиди: зовнішнє та позамежне.
Зовнішнє гальмування виникає при дії незвичайного подразника ззовні. При
цьому в корі мозку виникає новий осередок збудження. Цей збуджений центр є
зовнішнім стосовно центра умовного рефлексу.
Зовнішнє гальмування може бути згасаючим та таким, що не згасає.
Наприклад, у собаки утворений слиновидільний рефлекс на дію умовного
подразника – дзвінка. Якщо під час досліду пролунає сильний шум або
з’явиться незнайома собаці людина тощо, то слиновидільний рефлекс
загальмується, слина виділятися не буде. Але якщо ця людина почне з’являтися
й далі під час досліду, то вона вже не буде зумовлювати гальмівну дію, щодо
слиновидільного рефлексу. У цьому випадку мова йтиме про згасаюче
гальмування умовного рефлексу.
Якщо під час прояву умовного рефлексу тварині нанести больове
подразнення, то умовний рефлекс загальмується. І надалі це больове
подразнення буде спричиняти гальмування умовного рефлексу. Це приклад
зовнішнього гальмування, що не згасає.
Позамежне або охоронне гальмування умовних рефлексів виникає при
підвищенні сили або тривалості дії подразника, що перевищує межі
працездатності нервових клітин. Наприклад, у тварини утворений
слиновидільний рефлекс на звук дзвінка. Але якщо різко збільшувати його
гучність, то слиновиділення загальмується, оскільки сильний дзвінок
перевищує межі працездатності нейронів. Саме таке гальмування можна
спостерігати і при тривалій дії дзвінка, навіть середньої сили.
Позамежне гальмування умовних рефлексів може виникати також при дії
умовних подразників не дуже великої сили, якщо нервові клітини мають низьку
працездатність у результаті захворювання, втоми та інше.
Позамежне гальмування є захисним механізмом, що охороняє нервові
клітини від перенапруження, тому його й називають охоронним.
Слід зазначити, що безумовне гальмування притаманне не тільки
нейронам кори головного мозку, але й іншим ділянкам центральної нервової
системи.
Умовне або внутрішнє гальмування притаманне лише нейронам великих
півкуль головного мозку. Цей вид гальмування зароджується усередині центра
умовного рефлекса, у тих самих нервових клітинах, що і збудження. Умовне
гальмування виникає поступово і може тривалий час зберігатися.
Розрізняють декілька різновидів умовного гальмування: згасання,
диференціювання, умовне гальмо, запізнювання.
Згасальне гальмування розвивається при систематичному непідкріпленні
умовного сигналу безумовним подразником: перестає функціонувати
тимчасовий зв’язок у корі мозку між нервовими центрами.
354
 Якщо після повного згасання умовного рефлексу зробити перерву, то
через деякий час умовний рефлекс поновлюється, деколи навіть без жодного
підсилення умовного сигналу безумовним подразником.
Диференціювальне гальмування умовних рефлексів реєструється при дії
іншого умовного подразника такого самого походження, на який був утворений
умовний рефлекс, але відмінний за деякими характеристиками від умовного
сигналу. Наприклад, у собаки утворений слиновидільний рефлекс на звук
метронома з частотою 90 за хвилину. Потім вмикають метроном з частотою 120
за хвилину, який не підкріплюють кормом. Слина виділяється на звук
метронома з частотою 120 за хвилину, хоча це й не підкріплюється кормом.
Пояснюється це генералізацією звукового подразника, що збуджує слуховий
центр у корі великих півкуль головного мозку. Надалі ж, оскільки корм
підкріплюється лише звуком метронома з частотою 90 за хвилину і не
підсилюється безумовним подразником 120 ударів за хвилину, слина
виділяється лише на звук метронома з частотою 90 за хвилину, у якій би
послідовності не вмикали метроном.
В основі такого виду гальмування лежить аналітико-синтетична
діяльність нейронів кори великих півкуль головного мозку. Завдяки
диференціювальному гальмуванню тварина може аналізувати різні подразники,
адекватно реагувати на зміни зовнішнього середовища.
Умовне гальмо. Цей вид гальмування розвивається у тих випадках, коли
до умовного сигналу, на який вже утворений умовний рефлекс приєднується
інший умовний подразник, який не підкріплюється безумовним. Так, якщо у
собаки утворений слиновидільний рефлекс на звук метронома, а потім до звуку
метронома додають ще вмикання лампочки, то на поєднану взаємодію звуку
метронома та вмикання лампочки слина не виділяється, тобто другий умовний
подразник – вмикання лампочки, чинить гальмівну дію. В основі цього виду
гальмування також лежить аналітико-синтетична діяльність нервових клітин
кори мозку.
Запізнювання спостерігається у тих випадках, коли підкріплення
безумовним подразником відбувається дещо пізніше від дії умовного сигналу
(запізнюється). Якщо після дзвінка корм тварині дають через 3–4 хвилини, то
умовний слиновидільний рефлекс також буде проявлятися із запізненням на
такий самий час.

БІОЛОГІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ УМОВНИХ РЕФЛЕКСІВ

Організм не може існувати без зовнішнього середовища, що підтримує
його існування, оскільки із зовнішнього середовища організм одержує всі
поживні речовини та оксиген, який конче необхідний для окиснення
метаболітів у тканинах. Зовнішнє середовище є дуже мінливим щодо своїх
параметрів. Це й викликає відповідні зміни також і в організмі тварин.
Організм тварини як саморегулююча система, вступає у взаємозв’язок із
довкіллям і утворює механізми, що спрямовані на підтримання життєдіяльності
в умовах мінливого зовнішнього середовища.
Ті природжені механізми реакції організму на дію факторів зовнішнього
355
середовища у формі безумовно-рефлекторних реакцій не в змозі забезпечити
відповідну взаємодію організму із довкіллям та пристосування його до умов
зовнішньої дійсності, що змінюється.
Слід зазначити, що умовний рефлекс ніби готує організм тварини до
зустрічі з безумовним подразником. Так у тварини, що відчула запах корму,
умовно-рефлекторним шляхом виділяється слина та інші травні соки і при
потраплянні корму до ротової порожнини травна система вже готова до
травлення. Або, заєць, почувши шурхіт у кущах, тікає, щоб не зустрітися з
вовком або іншим хижаком.
Таким чином, тільки шляхом реагування на фактори довкілля та
утворення умовно-рефлекторних зв’язків у корі великих півкуль головного
мозку організм здатний пристосовуватися до зовнішнього середовища та
підтримувати свою життєдіяльність. За допомогою умовних рефлексів тварина
набуває життєвого досвіду, який дозволяє добувати корм за виглядом і запахом,
рятуватися від небезпеки тощо. Тому умовні рефлекси треба розглядати, з
біологічної точки зору, як форму пристосування організму до умов довкілля,
що змінюються.

ДИНАМІЧНИЙ СТЕРЕОТИП
У процесі життєдіяльності організм тварини відчуває вплив комплексу
подразників, які діють у певній послідовності. На кожний подразник
утворюється відповідна рефлекторна реакція за участі кори великих півкуль
головного мозку. Але якщо багато днів підряд діють багаточисельні подразники
у незмінній послідовності та з певними проміжками часу, то у корі великих
півкуль головного мозку тварини формується ціла система рефлекторних
зв’язків, до того ж у тій суворій послідовності, з якою діяли подразники.
Іншими словами, стереотипна дія багаточисельних подразників викликає
відповідну реакцію або динамічний стереотип, що жорстко закріпилися.
Динамічний стереотип включає цілу систему цінних рефлекторних
реакцій щодо багаточисельних подразників. Перший сигнал запускає усю
систему рефлекторних реакцій, утворюючи цілу мозаїку осередків збудження
та гальмування. Оскільки підвищується збудливість усіх нервових структур, що
беруть участь у цій динамічно стереотипній реакції організму, не потрібно
великих витрат енергії та напруги для здійснення багаточисельних реакцій
організму. Цим диктується необхідність чіткого розкладу доби та
технологічних процесів у тваринництві.
Утворення динамічного стереотипу має зв’язок із більшою напругою
нервової діяльності нижчих та вищих ділянок центральної нервової системи,
аналізом та синтезом найбагатшої інформації, що надходить до кори великих
півкуль головного мозку. Підтримання ж установленого стереотипу не
потребує великих зусиль та здійснюється з мінімальними витратами енергії.
Порушення стереотипу потребує чималих зусиль з боку нейронів кори
великих півкуль головного мозку та організму в цілому, оскільки потрібно
перебудувати напрацьовану систему рефлекторних взаємовідносин між
нервовими центрами. Іноді перебудова стійкого динамічного стереотипу стає
356
неможливою, спостерігаються розлади вищої нервової діяльності тварини.
Тому порушення динамічного стереотипу завжди негативно відбивається на
здоров’ї та продуктивних якостях тварини. Це необхідно обов’язково
враховувати тваринникам.

ІНСТИНКТИ
Під інстинктом розуміють сукупність безумовних рефлекторних реакцій
ланцюгового характеру, коли завершення одного рефлекторного акту спонукає
наступну реакцію. Інстинкти бувають різні: статеві, батьківські, харчові,
побудова житла тваринами, утворення табуна та переліт птахів тощо.
Збудження нервових центрів, які беруть участь у цих ланцюгових безумовно-
рефлекторних реакціях здійснюється як рефлекторно, починаючи з подразнення
відповідних рецепторів, так і гуморально,  за участі гормонів. Наприклад у
механізмі статевого інстинкту беруть участь зорові рецептори, що сберуть
особу протилежної статі, нюхові рецептори, чутливі до феромонів, статеві
гормони, що підвищують збудливість нервових центрів, які контролюють
статеві рефлекси. Або, наприклад, харчові інстинкти, що вмикають харчові
рефлекси, які мають зв’язок з пошуками корму, споживання та використання
поживних речовин. У мотивації пошуку та споживання корму має значення
ступінь наповнення шлунка кормом, а також концентрація метаболітів у крові.
В усіх безумовно-рефлекторних реакціях, що визначають інстинкт,
беруть участь нейрони різних ділянок центральної нервової системи,
включаючи ретикулярну формацію, підкоркові утворення, лімбічну систему та
кору великих півкуль головного мозку. Подібно будь-якому безумовно-
рефлекторному акту, інстинкт обростає низкою умовних рефлексів, та являє
собою складно-рефлекторний акт. У тварин, позбавлених кори великих півкуль,
інстинкти проявляються не в повному обсязі. Голубка без кори великих півкуль
не реагує на туркотіння голуба, вона байдужа до пищання пташенят.
Інстинкти як природжена форма реакцій організму на зміну у довкіллі,
забезпечує не тільки існування на певному етапі розвитку тварини, але й його
ріст та подальший розвиток. Якщо ж інстинкти перестали відповідати умовам
довкілля, вони можуть зникати. Але це відбувається за дуже великі проміжки
часу  протягом існування багатьох генерацій.

СОН ТА ГІПНОЗ
Нервові клітини кори великих півкуль головного мозку відрізняються
високим рівнем обмінних процесів та відносно швидкою втомою. Відновлення
працездатності нервових клітин відбувається у періоди, коли нервові клітини
відмежовані від багаточисельних подразнень, коли у корі головного мозку
немає потужних осередків збудження. Таким періодом є сон.
Сон – особлива діяльність мозку. Його не можна зрівнювати зі станом
спокою, або гальмування. За І.П. Павловим “сон – це розлите гальмування у
корі великих півкуль головного мозку зі збереженням стану бадьорості окремих
ділянок, так званих “сторожових” пунктів”. Насправді, під час сну знижується
функціональна активність органів дихання, кровообігу, травлення, знижується
357
збудливість тканин, тонус м’язів.
Сон є універсальним явищем. Воно спостерігається не тільки у вищих,
але й у нижчих тварин. У коней та жуйних сон є періодичним та багаторазовим,
тривалістю до 6 годин. Найбільш глибокий сон уночі. Більшість тварин сплять
лежачи, а кінь спить переважно стоячи.
Електрофізіологічні дослідження кори великих півкуль головного мозку з
реєстрацією біострумів від різих ділянок кори мозку дозволили виявити, що в
організмі, який не спить, та сплячого відрізняються електроенцефалограми
(рис. 5).
Для тварини, що не спить, характерна
наявність у електроенцефалограмі (ЕЕГ)
швидких хвиль (14–40 Гц) з невеликою
амплітудою (до 15 мкВ),  так звані бета-
ритми. У дрімотної тварини,  швидкі хвилі
в ЕЕГ змінюються повільними (1–3 Гц –
дельта-ритми та 4–6 Гц – тета-ритми). Під
час пробудження повільні хвилі різко
обриваються та змінюються знову
швидкими бета-ритмами.
Якщо подразнювати через вживлені у
мозок електроди ретикулярну формацію
мозку, то характерні для сну повільні
Рис. 5. Головні ритми ЕЕГ: потенціали згасають та змінюються
І – β-ритм, ІІ – α-ритм, ІІІ – θ-ритм, швидкими. Таким чином, нервові імпульси,
IV – δ-ритм що надходять до кори з ретикулярної
формації підтримують високу активність
коркових нейронів, завдяки чому тварина стає бадьорою.
При ушкодженні ретикулярної формації у ділянці середнього мозку
тварина занурюється у глибокий сон. Парентеральне застосування аміназину
викликає сонливий стан у бичків, оскільки блокуються адренергічні структури
ретикулярної формації і коркові нейрони не одержують активуючих сигналів.
Виділяють 5 стадій, що настають одна за одною протягом сну:
1 стадія – перехід від бадьорості до першого легкого сну. На ЕЕГ
реєструються нерівномірні зиґзаґи.
2 стадія – через декілька хвилин починається нормальний сон,  на ЕЕГ
з’являються “сонні веретена”.
3 стадія – приблизно за 30 хвилин починається перший глибокий сон, 
з’являються повільні дельта-хвилі.
4 стадія – за 50–70 хвилин, як тварина заснула, дельта-хвилі вщухають на
короткий час (від 5 до 20 хвилин) та змінюються швидкими хвилями малої
амплітуди, такими самими, що виникають під час пробудження. Але тварина не
пробуджується, сон у неї глибокий. Таку стадію назвали парадоксальною.
5 стадія – у подальшому парадоксальна стадія сну зникає та знову
змінюється повільними хвилями (дельта-ритми).

358
 Протягом 6–8-годинного сну “повільний сон” замінюється
парадоксальною фазою кожні 80–90 хвилин, до того ж вона стає все більш
тривалою в міру наближення пробудження.
Таким чином, можна говорити про дві фази сну:
1) сон з повільною електричною активністю,  “повільний сон” з
дельта-ритмами;
2) сон із швидкою електричною активністю,  швидкий або
“парадоксальний сон”, що виникає періодично (бета-ритми).
Виявилося, що парадоксальна фаза супроводжується рухами вух, хвоста,
облизуванням, посіпуванням кінцівок, прискоренням дихання, змінами частоти
серцевих скорочень, підсиленням активності мозку та підвищенням обміну
речовин, але тонус більшості м’язів залишається максимально низьким.
Вчені стверджують, що всі ці зміни під час парадоксальної фази сну
мають зв’язок зі сновидіннями. Сни може бачити не тільки людина, але й
тварини. Вважають, що людина може розповісти свій сон лише в тому випадку,
коли просинається або їй штучно переривають сон під час стадії
парадоксального сну.
Отже, сон за своєю сутністю та фізіологічним механізмом не є єдиним
станом. На фоні повільного сну (на ЕЕГ це дельта-хвилі) реєструються швидкі
хвилі – бета-ритми (швидкий або парадоксальний сон).
У даний час вважають, що сновидіння є життєво необхідними для людей.
При відсутності сновидінь можуть розвиватися різні психічні порушення,
неврози та інше.
Гіпноз за І.П. Павловим  це неповний сон, або сон з частковою
бадьорістю. В основі гіпнозу, так само, як і сну, лежить явище іррадіації
гальмування. За умов глибокого сну гальмування охоплює більшу частину
кори, підкоркові утворення і навіть середній мозок, а за умов гіпнозу
гальмування розповсюджується на окремі ділянки мозку. На загальному
гальмівному тлі у корі великих півкуль головного мозку зберігаються осередки
бадьорості, що функціонально мають зв’язок переважно зі слуховим
аналізатором. Саме це дозволяє гіпнотизеру підтримувати зв’язок із тим, кого
він гіпнотизує, словесним навіюванням, що має назву “рапорт”.
Гіпнотичний сон розрізняють за глибиною. У залежності від цього
виділяють 3 стадії гіпнозу:
– малий – поверхневий або летаргічний;
– середній – каталептичний;
– глибокий – сомнамбулічний.
Під час поверхневого гіпнозу знижується тонус м’язів. Піддослідний чує
гіпнотизера, але навіюваність ще досить мала, пробудження затруднене.
Під час середнього або каталептичного гіпнозу людина не в змозі
самостійно рухатися, у свідомості з’являються “провали”. У цій стадії гіпнозу
спостерігається “воскова гнучкість”.
Під час цієї ж стадії гіпнозу у деяких піддослідних (каталептиків) замість
воскової гнучкості виявляється усталена напруженість усіх м’язів, тобто
контрактура, каталептичний міст, коли піддослідний лежить між двох стільців,
359
спираючись на них лише потилицею та п’ятами.
У глибокому або сомнамбулічному гіпнозі свідомість піддослідного вже
цілком загальмована, тіло втрачає больову та температурну чутливість.

ДВІ СИГНАЛЬНІ СИСТЕМИ ДІЙСНОСТІ

Існують дві сигнальні системи довкілля. Перша сигнальна система
включає ті багаточисельні рецептори (зорові, слухові, нюхові, тактильні та
інші), за допомогою яких сберуться усі зміни довкілля з наступним аналізом та
синтезом інформації у нейронах кори великих півкуль головного мозку. У
відповідь на всі ці подразнення організм відповідає безумовними та умовними
рефлексами, що формуються та реалізуються у тварин і людей за такими
самими фізіологічними механізмами.
Перша сигнальна система є загальною для тварин і людини.
Друга сигнальна система притаманна тільки людині. Це високо
досконала система сигналізації, що має зв’язок із словесною сигналізацією 
мовою. Слова, що вимовляють, чутні та видимі, стали сигналами перших
сигналів. “Якщо наші чуття та уявлення,  писав І.П. Павлов,  що належать до
довкілля, є для нас перші сигнали дійсності, конкретні сигнали, то мова, та
подразнення, що прямують до кори від мовних органів, є другі сигнали, 
сигнали сигналів”. Словесним сигналом людина позначає усе те, що вона сбере
за допомогою свої рецепторів. Слово, як “сигнал сигналів” дає можливість
відволіктися, абстрагуватися від конкретних предметів та явищ, узагальнювати
інформацію, що надходить до кори мозку.
Друга сигнальна система є соціально детермінованою. Слово, мова 
засоби спілкування людей. Поза суспільством, без спілкування з іншими
людьми, друга сигнальна система не розвивається.
Слово сбереться людиною не тільки як окремий звук або сума звуків, а як
певне поняття – сбереться його змістове значення.
Жодна тварина, навіть людиноподібна мавпа, не в змозі адекватно
реагувати на складні словесні подразнення. Тварина сбере інформацію з
довкілля лише через першу сигнальну систему.
Особливістю другої сигнальної системи є більша швидкість утворення
умовних звязків у корі великих півкуль головного мозку.
Під час навчання утворюються багаточисельні зв’язки між різними
ділянками кори мозку та центрами, що беруть участь у актах читання та
письма. Так, мовні сигнали слугують підсиленням умовних подразників.
На основі другої сигнальної системи став можливим розвиток науки як
вищої форми пізнання довкілля.

ТИПИ ВИЩОЇ НЕРВОВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ

Раніше уже відзначалося, що основною формою діяльності нервової
системи організму є рефлекс. У будь-якому рефлекторному акті беруть участь
нейрони кори великих півкуль головного мозку, на рівні яких замикаються як
безумовно-, так і умовно-рефлекторні реакції організму.

360
 Основними функціональними характеристиками діяльності нервової
системи є процеси збудження та гальмування. Співвідношення цих процесів
багато у чому визначає характер поведінки тварин. Спостерігаючи за
тваринами у звичайних умовах їх життя можна легко помітити, що різні
тваринами неоднаково реагують на дію зовнішнього середовища, по різному
піддаються дресируванню, тобто виявляють свою індивідуальність. У
лабораторії І.П. Павлова було виявлено, що у одних собак умовний
слиновидільний рефлекс утворюється достатньо швидко, після 2–3 поєднувань
умовного подразника з безумовним, у інших  значно повільніше. У одних
собак утворені умовні рефлекси зберігаються надійно та тривалий час, у інших
 легко порушуються. У пошуках відповідей на ці питання І.П. Павлов створив
учення про типи вищої нервової діяльності.
Вчення І.П. Павлова про вищу нервову діяльність базується на таких
самих принципах наукових досліджень, без яких неможливе пізнання явищ
природи. Такими природно-науковими принципами є:
Принцип детермінізму або причинообумовленості усіх явищ природи. У
дійсності всі зміни у природі є детермінованими. Усі рефлекторні реакції в
організмі, аж до психічної діяльності мають свої причини. Немає подразника 
немає й рефлексу, немає збудника  немає й інфекційного захворювання.
Принцип структурності означає наявність матеріальної основи для
проявів нервової діяльності. Такими є нервові клітини зі своїми відростками,
що забезпечують проведення нервових імпульсів від рецепторів через
центральні структури нервової системи до органів та тканин організму,
здійснення складнорефлекторних реакцій.
Принцип аналізу та синтезу. Уся інформація, що надходить до
центральної нервової системи аналізується, диференціюються подразнення, а
потім синтезується, тобто усі подразнення поєднуються, узагальнюються, після
чого виникає відповідна реакція.
Павлов І.П. є основоположником учення про типи вищої нервової
діяльності. Розроблений ним об’єктивний метод вивчення функцій кори
великих півкуль головного мозку  метод умовних рефлексів, дозволив
розшифрувати складні механізми індивідуальних реакцій організму на дію
багаточисельних подразників.
В основу свого вчення про типи нервової системи І.П. Павлов поклав три
характеристики процесів збудження та гальмування: силу, урівноваженість і
рухливість.
Під силою нервового процесу слід розуміти працездатність нейронів кори
мозку, їх здатність тривалий час витримувати напруження без будь-яких
функціональних розладів.
Урівноваженість нервових процесів характеризується ступенем
виявлення процесів збудження та гальмування. У одних тварин процес
збудження може переважати процес гальмування або навпаки  процеси
гальмування можуть домінувати над збудженням. У третіх  процеси
збудження та гальмування знаходяться у збалансованому стані. Тварини, у яких

361
процес збудження переважає гальмування, як правило, легко збудливі та
частіше за інших страждають функціональними порушеннями нервової
діяльності, не витримуючи великих напружень.
Рухливість нервових процесів визначається здібністю нервових клітин
кори мозку переходити із стану збудження до гальмування та навпаки. Одні
індивіди здатні швидко перемикатися з одного стану на інший, другим потрібен
більш тривалий час від переходу зі стану збудження до гальмування та навпаки.
Ці три характеристики нервових процесів  сила, урівноваженість і
рухливість, залежно від ступеня їх виявлення можуть дати багаточисельні
комбінації. І.П. Павлов виділив чотири типи вищої нервової діяльності, що у
загальних рисах можуть співпадати з характеристиками темпераменту людини,
поданих Гіппократом  сангвінік, холерик, флегматик та меланхолік. Із
чотирьох типів вищої нервової діяльності за Павловим, три типи належать до
сильного та один до слабкого:
Сильний, урівноважений, рухливий
тип. Тварини з таким типом
характеризуються високою працездатністю,
адекватно реагують на зміни довкілля,
достатньо швидко адаптуються до цих змін,
утворюючи відповідні умовні рефлекси.
Вони стійкі до захворювань, добре
засвоюють поживні речовини корму,
відрізняються високою продуктивністю. Це
найбільш бажаний тип вищої нервової
Рис. 6. Сильний, урівноважений, діяльності, що подібний до сангвініків за
рухливий тип темпераментом.
Сильний, неврівноважений, рухливий
тип. Цей тип ще має назву нестримний, агресивний, оскільки у тварин цього
типу збудження переважає гальмування.
Для цих тварин характерна висока
збудливість нервових центрів, рухливість
нервових процесів, добра працездатність,
швидке утворення умовних рефлексів та
адаптація до факторів зовнішнього
середовища, які постійно змінюються.
Разом з цим, тварини даного типу не здатні
тривалий час витримувати високе
напруження у роботі та схильні до
функціональних розладів нервової Рис. 7. Сильний, неврівноважений,
системи. Коні цього типу мають високу рухливий тип
швидкість бігу. У групі тварин індивіди
цього типу вищої нервової діяльності, як правило, є лідерами (α-особа). За
темпераментом цей тип відповідає холерику.
Сильний, урівноважений, інертний тип. У тварин такого типу низька
активність нервових процесів, вони уповільнені в рухах, спокійно реагують на
362
 дію факторів зовнішнього середовища,
більш повільно утворюють умовні
рефлекси, які надійно утримуються. Вони
відрізняються високою працездатністю,
витривалістю, стійкістю до захворювань та
до функціональних розладів нервової
системи, добре відплачують затрати на
корми. Тварини з цим типом вищої
нервової діяльності є бажаними на
відгодівлі, оскільки забезпечують високі
Рис. 8. Сильний, урівноважений, прирости маси тіла, меншою мірою
інертний тип підлягають стресовим реакціям. За
темпераментом цей тип вищої нервової
діяльності можна порівняти з флегматиком.
Слабкий тип. Характеризується низькою працездатністю, у них погано
утворюються умовні рефлекси, схильні до
зовнішнього гальмування, мають низьку
збудливість та рухливість нервових процесів.
Тварини з таким типом швидко стомлюються,
малорухливі, не здатні витримувати тривале
напруження, сприйнятливі до захворювань, у
зграї займають самий низький ієрархічний
ранг (ω-особа). У таких тварин низька
природна резистентність, легко настають
функціональні розлади нервової системи. За
темпераментом вони схожі на меланхоліків. Рис. 9. Слабкий тип
Окрім вище означених поєднань трьох
основних властивостей нервових процесів, що лежать у основі розглянутої
класифікації типів вищої нервової діяльності, можливі й інші різноманітні
поєднання в залежності від ступеня виявлення тих або інших нервових
процесів. Тому у чистоті чотири типи вищої нервової діяльності зустрічаються
рідко. У більшості випадків тваринам притаманні проміжні стадії від одного
типу до іншого. Спостерігається велика кількість варіацій розглянутих типів
вищої нервової діяльності залежно від ступеня прояву сили, урівноваженості та
рухливості нервових процесів.
Велике теоретичне та практичне значення має проблема спадковості та
мінливості типів вищої нервової діяльності.
Важливою проблемою є визначення типів вищої нервової діяльності у
сільськогосподарських тварин. З існуючих методик визначення типів нервової
діяльності, що застосовується у виробничих умовах, є рухово-харчова
методика, що заснована на вільному пересуванні тварин до корму за умов
подання умовного подразника. У природних умовах тварина більш спокійно
реагує на сторонні подразники, що можуть супроводжувати дослід.
Оскільки тип вищої нервової діяльності визначає реакції поведінки
організму, для вивчення належності тварини до того або іншого типу можна
363
використовувати етологічні методи дослідження й, передусім, найбільш
доступний  метод спостереження. Необхідно спостерігати за поведінкою
тварини не тільки у звичайних умовах, але й у надзвичайних, нових умовах,
фіксуючи здатність тварин до адаптації в різних ситуаціях.

ПРАКТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ВЧЕННЯ ПРО ТИПИ ВИЩОЇ

НЕРВОВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ
Адаптаційні можливості організму зі збереженням високих продуктивних
якостей багато в чому визначаються типологічними особливостями вищої
нервової системи. Доведено, що стійкий високий рівень молочної
продуктивності характерний для корів сильного, урівноваженого, рухливого
типу вищої нервової діяльності. Тварини такого типу краще пристосовуються
до умов утримання та годівлі, стійкі до різних стрес-факторів, краще
використовують поживні речовини корму порівняно з тваринами інших типів
нервової системи.
Тварини з сильним, рухливим та неврівноваженим типом вищої нервової
діяльності також відрізняються високими адаптаційними можливостями та
продуктивними якостями. Однак, вони більш схильні до функціональних
розладів нервової системи за умов зовнішнього гальмування умовних
рефлексів. У таких тварин переважає тонус симпатичної нервової системи, а в
крові міститься більше катехоламінів (адреналіну, норадреналіну, дофаміну),
що підсилюють катаболічні процеси у тканинах, зокрема ліполіз. У зв’язку з
цим у молоці корів з неврівноваженим типом нервової системи, як правило,
підвищений вміст жиру, оскільки до молочної залози надходить кров з більш
високою концентрацією продуктів ліполізу у тканинах.
Бики-плідники з сильним, урівноваженим, рухливим типом нервової
діяльності дають сперму у великій кількості з високою запліднювальною
здатністю. За умов повноцінного харчування та оптимальних умовах утримання
з моціоном, такі плідники здатні працювати повноцінно з підвищеним
навантаженням протягом тривалого часу.
Свиноматки сильного, урівноваженого, рухливого типу мають високу
багато- та крупноплідність, а також молочність. Поросята від них стійкі до
захворювань, мають високу енергію росту (В.В. Науменко та його школа).
При відгодівлі тварин найбільш бажаним є сильний, урівноважений,
інертний тип. Тварини з таким типом найменш підлягають дії стрес-факторів,
оскільки у них нижча збудливість нервової системи. У тварин такого типу
нервової системи значно меншими є й енергетичні витрати, що мають зв’язок з
рухливістю, тому поживні речовини корму краще трансформуються у білки
тканин організму. Вони мають також більший приріст маси тіла.
Тварини слабкого типу вищої нервової діяльності найменш придатні для
будь-якого використання.
Таким чином, треба вважати, що й у скотарстві, й у вівчарстві та й у
інших галузях тваринництва домінують тварини з типами: сильний,
урівноважений, рухливий та сильний, неврівноважений. Тварини цих типів, як
правило, відрізняються високими адаптаційними можливостями та
364
господарсько-корисними якостями.

Контрольні запитання

1. Розвиток кори великих півкуль головного мозку у різних видів тварин.

2. Методи вивчення функцій кори півкуль головного мозку.
3. Умови виникнення умовних рефлексів.
4. Механізм утворення умовних рефлексів.
5. Відмінності умовного рефлексу від безумовного.
6. Гальмування умовних рефлексів, його різновиди.
7. Динамічний стереотип, його значення.
8. Фізіологія сну й гіпнозу.
9. Типи вищої нервової діяльності.
10. Практичне використання учення І.П. Павлова про типи вищої нервової
діяльності у тваринництві.

365
 АНАЛІЗАТОРИ
Під аналізатором І.П. Павлов розумів складну фізіологічну систему
сприйняття дійсності, що включає рецептор (орган чуттів, який сбере
подразнення, наприклад око, вухо та ін.), доцентровий нервовий шлях і
відповідну ділянку в корі великих півкуль головного мозку. Ці частини
аналізатора становлять єдине ціле.
Протягом тисячоліть аналізатори (органи чуттів) змінювалися і
ускладнювалися. Периферичні частини аналізаторів є у вищих тварин дуже
специфічними органами. Вони мають вибірну чутливість. Кожний рецептор має
свій адекватний подразник: вухо – звукові хвилі, око – світло, нюховий
рецептор подразнюється газоподібними речовинами та інше.
У формування аналізаторів велике значення мали умови середовища, в
яких розвивалися тварини. За допомогою аналізаторів тварини пізнають ті
явища і предмети навколишнього світу, з якими їм доводиться стикатися в
своїй життєдіяльності. Залежно від умов життя розвиваються ті чи інші органи
чуттів. У денних тварин найбільший розвиток дістали органи зору, які дають
можливість виявити ворога або здобич на великій віддалі. У тварин, які ведуть
нічний спосіб життя, дуже розвинулися, поряд із “сутінковим” зором, органи
дотику. Тільки анатомічна і фізіологічна цілісність усього аналізатора
забезпечує можливість сприймати навколишній світ або стан внутрішніх
органів. Подразнення рецептора передається в мозок, де і створюється
відповідне відчуття: при подразненні очей – зорове, при подразненні органа
слуху – слухове і т.д. За допомогою відчуттів тварини пізнають зовнішній світ.
В оцінці правильності відчуттів особливе місце займає взаємодія
аналізаторів. Сприйняття величини предметів, їх форми, розміщення та
віддалення проводиться одночасно трьома аналізаторами: зоровим, шкірним та
руховим. Якщо один з них виходить з ладу, посилюється чутливість інших
аналізатори.
Отже, кожний аналізатор складається з: 1) рецепторів, що
перетворюють енергію подразнення у нервовий процес – збудження; 2)
доцентрового шляху, що передає збудження у кору великих півкуль
(провідникова частина) і 3) сприймаючої зони в корі великих півкуль головного
мозку, де і виникає відчуття – результат складної взаємодії нервових клітин
(центральна або коркова частина).
Сприйняття інформації з зовнішнього та внутрішнього середовища
організму забезпечується рецепторами – спеціалізованими клітинами або ж
закінченнями чутливих нейронів.
Від того, як вони відносяться до дії подразника, рецептори поділяються
на контактні та дистантні. Контактні рецептори збуджуються при
безпосередньому зіткненні з подразником. Це тактильні, температурні, больові
та смакові рецептори. Дистантні приходять у стан активності під впливом
світлових, звукових та ароматичних подразників, джерела яких перебувають на
певній віддалі від організму.
Залежно від того, до яких впливів найбільш чутливі рецептори, їх
розділяють на механорецептори та хеморецептори.
366
 У процесі еволюції організму рецептори спеціалізувались і
ускладнювались. Давніми є рецептори шкіри, потім розвивались нюхові та
смакові, ще пізніше – вестибулярний апарат, органи слуху та зору.
У тварин, що ведуть нерухомий спосіб життя (губки, корали), розвинені
контактні рецептори, у водоплавних – дистантні. Особливо слід відмітити
виняткову чутливість нюхового аналізатора у риб. Сьомга, нерка, горбуша та
інші лососеві риби за сотні кілометрів від узбережжя океану за запахом
знаходять устя рік, у верхів’ях яких відбувається нерест.
Акула-молот відчуває запах крові на віддалі 2–3 км. Морські ссавці –
дельфіни, касатки, мігруючи, залишають після себе “запашну доріжку”, яка
протягом кількох діб є орієнтиром для пересування родичів.
У наземних тварин – копитних, всеїдних, ссавців – також чудово
розвинений нюх. Свиноматка, наприклад, за запахом легко відрізняє своїх
поросят від чужих. Собака може безпомилково йти по сліду людини чи
тварини. Запах сліду визначається продуктами розпаду шкірних виділень
організму.
Вивчаються аналізатори за допомогою умовних рефлексів. Застосовуючи
цей метод, можна установити, які ж подразники розпізнає тварина, ступінь
розпізнавання, місце локалізації коркових частин окремих аналізаторів тощо.
Крім того, використовується електрофізіологічна методика (реєстрація
біострумів у різних частинах аналізатора), хірургічна (виключення окремих
ланок аналізатора), адаптометрична та інше.
Основні властивості аналізаторів. Щоб виникало відчуття, подразник
повинен бути певної сили. Мінімальна сила подразнення, здатна викликати те
чи інше відчуття, називається порогом відчуття. Однією з властивостей
аналізатора і буде надзвичайно висока чутливість, тобто дуже низький поріг
подразнення. Рецепторний апарат аналізатора реагує на винятково малі
величини подразника.
Специфічність – здатність вибірково відповідати на адекватний
подразник. Це не означає, що аналізатори не реагують на інші подразники.
Наприклад, фоторецептори сітківки ока відповідають не тільки на світло, а й на
механічні, електричні та інші подразники. Однак за таких умов для одержання
зорового відчуття необхідно застосувати сильніший вплив, а ефект від такого
подразнення не йде ні в яке порівняння з зоровим відчуттям від оточуючих
предметів та явищ.
Важливою властивістю аналізаторів є також адаптація – пристосування
до дії подразника. Прикладом адаптації є звикання тактильних рецепторів
шкіри до дотику. При першому осідланні або надіванні хомута кінь, як правило,
реагує дуже бурхливо. Пізніше, завдяки зменшенню чутливості шкірних
рецепторів тварина швидко звикає до збруї. Це сприяє своєчасній реакції
організму на важливіші подразники.
Адаптацію пов’язують з розпадом медіаторів у периферичній та мозковій
частинах аналізатора та кількістю каналів у мембрані рецептора, крізь які
проникають іони після механічної деформації. Зниження інтенсивності відчуття
зумовлене зменшенням частоти потенціалів дії, що надходять від рецепторів.
367
 При підвищенні збудливості аналізатора, викликаного частою дією
порогових подразнень, потік нервових імпульсів зростає. Стійке підвищення
збудливості позначається як позитивна адаптація або сенсибілізація.
Наступна властивість аналізаторів – здатність відтворювати послідовні
образи. Це виявляється у відчуттях після припинення дії подразника. Світло
електричної лампи деякий час відчувається після її виключення. Те ж саме
спостерігається в діяльності інших аналізаторів.
Збудливість аналізатора до адекватного подразника підвищується, якщо
йому передує або супроводжує його протилежний подразник. Відчуття білого
кольору на чорному фоні значно яскравіше. Взявши в руки два предмети, ми
легко визначаємо, який з них важчий. Все це – явище контрасту, що базується
на індукції.

ШКІРНИЙ АНАЛІЗАТОР
Однією з багатьох функцій шкіри є її участь у сприйнятті зовнішніх
подразників. У ній є рецептори, подразнення яких викликає тактильні (дотик,
тиск), температурні (тепло, холод) та больові відчуття.
Тактильні подразнення сберуться тільцями Меркеля, Мейснера, Фатер-
Пачіні, холодові – колбами Краузе, теплові – кистями Руффіні, больові
подразнення – вільними нервовими закінченнями (рис. 1).

Рис. 1. Рецептори шкіри:

А – вільні нервові закінчення;
Б – тільця Меркеля;
В– тільця Мейснера;
Г – нервове закінчення навколо
волосяної цибулини;
Д – колба Краузе;
Е – кільце Гольджі-Маццоні

Провідні шляхи шкірного аналізатора різні. Нервові волокна, що

передають больові і температурні імпульси, входять у сіру речовину спинного
мозку, звідки починається другий нейрон, що закінчується в зорових горбах.
Нервові волокна тактильних рецепторів у складі дорсальних стовпів спинного
мозку ідуть до довгастого мозку, звідки бере початок другий нейрон, довгий
відросток якого також закінчується в зорових горбах. Кінцевий пункт нервових
імпульсів рецепторів шкіри – тім’яна ділянка кори великих півкуль.
Тактильні відчуття. Тактильна чутливість виникає при натисканні на
шкіру, що спричиняє незначну деформацію. Це почуття виникає також у
процесі дотику до волосків шкіри, коли подразнюються нервові сплетення
волосяних цибулин. Особливою чутливістю у тварин володіють довгі волоски
(вібриси), розміщені навколо отворів рота і носа.
368
 Чутливість шкірного аналізатора великою мірою залежить від
температури шкіри, стану кровообігу та волосяного покриву, а також інших
факторів. Підвищення температури шкіри призводить до підвищення
тактильної чутливості, охолодження – до її зниження. Втома організму також
супроводжується зниженням чутливості.
Розміщення тактильних рецепторів нерівномірне. У тварин їх найбільше
на морді та кінчику язика.
Температурна чутливість. Адекватний подразник температурних
рецепторів – зміна температури шкіри. Холодне все те, що забирає від шкіри
тепло, тепле або гаряче те, що передає їй тепло. Інтенсивність відчуття тепла
або холоду підвищується зі збільшенням поверхні подразнюваної ділянки
шкіри.
Терморецептори тварини вивчають методом умовних рефлексів. Коням
властива висока температурна чутливість, вони здатні розпізнавати
температуру у межах 1°С, тим часом як собаки диференціюють різницю
температури в 2–5 °С.
Характерною особливістю температурного аналізатора є виражена
адаптація до дії холоду та тепла.
Больова чутливість. Відчуття болю має важливе біологічне значення.
Почуття болю застерігає організм людини і тварини від різних пошкоджень,
опіків, обморожень, поранень, сигналізує про хворобу, сприяє розпізнаванню
хвороби, правильній організації лікування. Не випадково древні греки
говорили, що “біль – це сторожовий пес здоров’я”.
Рецепторами, що сберуть біль, є нервові закінчення у шкірі, слизових та
серозних оболонках.
Більшість учених вважає, що в основі больового відчуття лежать хімічні
процеси. В результаті удару, уколу, поранення чи опіку у тканинах
утворюються або звільняються специфічні речовини, які збуджують нервові
закінчення, що передають імпульси у клітини головного мозку. Тут закодовані
природою сигнали сберуться як біль.
Основна роль у виникненні болю відводиться нагромадженню гістаміну у
тканинній рідині, що омиває рецептори. Багато вільного гістаміну є в отрутах
бджоли та оси.
Крім гістаміну, гострий біль викликає ацетилхолін, серотонін,
формальдегід, хлористий калій, монобром- та монойодоцтова кислоти. Сюди ж
слід віднести і складні білкоподібні речовини з групи поліпептидів – кініни
(брадикінін, калідін, ентеротоксин). Усі названі речовини пригнічують процеси
асиміляції і активують дисиміляцію.
Цікаво знати, що отрута гадюки, кобри, гюрзи та інших отруйних змій не
містить гістаміну, серотоніну або ацетилхоліну. Гострий біль при укусах змій –
результат дії калію та деяких ферментів, що блискавично звільняють гістамін із
тканин потерпілого. Найбільшу больову чутливість мають шкіра, слизова
оболонка рота, глотки, горлянки, носової порожнини, сечостатевих органів,
рогівка ока. Особливо болюча надкістниця.

369
 Внутрішні органи грудної та черевної порожнин самі по собі нечутливі
або малочутливі до больових подразнень. Болючі очеревина, брижі та
парієтальна плевра, що іннервуються чутливими симпатичними нервами. Дуже
болюче розтягнення внутрішніх органів (тимпанія рубця, гостре розширення
шлунка, метеоризм кишок).
Больова реакція у тварин супроводжується різкими рухами, звуками,
прискоренням пульсу і дихання, підвищенням кров’яного тиску, розширенням
зіниці, слино- та сечовиділенням. У крові підвищується вміст адреналіну та
норадреналіну, значно зростає кількість цукру.
Сила больових відчуттів може регулюватися корою великих півкуль
головного мозку. У стресовому стані відчуття болю може істотно знижуватись.

СМАКОВИЙ АНАЛІЗАТОР
Смаковий аналізатор відноситься до контактних. Завдяки його наявності
тварина досліджує хімічні речовини, розчинені в рідинах, кормі або слині і тим
самим відрізняє їстівне від неїстівного.
Деякі комахи визначають смак за допомогою рецепторів, що містяться на
вусиках та лапках. У риб смакові хеморецептори, подібно до больових і
температурних, розкидані по всьому тілу (акула має 100000 смакових цибулин).
У наземних хребетних тварин рецепторний апарат смакового аналізатора
представлений смаковими цибулинами, розміщеними у сосочках – невеликих
підвищеннях язика, піднебіння, гортані та глотки. Залежно від форми сосочки
розділяються на листоподібні, грибоподібні, жолобоподібні та ниткоподібні
(рис. 2). У кожному сосочку є декілька смакових цибулин. Найбільше їх у
жолобоподібних сосочках, що
знаходяться біля основи язика.
Середня частина дорсальної
поверхні язика не має сосочків
і тому позбавлена смакової
чутливості.
Кожна цибулина містить
10–15 смакових рецепторів у
вигляді подовжених клітин з
мікроворсинками, що
виступають на вершині
цибулини. Смакові рецептори
функціонують 3–4 доби, після
Рис. 2. Сосочки язика: А – ниткоподібні (не
мають відношення до смаку); Б – грибоподібні;
чого дегенерують.
В – жолобоподібні; Г – листоподібні Відновлюються вони за
рахунок епітеліальних клітин,
що оточують цибулини.
Нервові імпульси від смакових цибулин по під’язиковому,
язиковоглотковому, лицевому та блукаючому нервах надходять у довгастий
мозок і далі в контрлатеральне ядро таламуса. Кортикальний центр смаку точно

370
ще не встановлено. Передбачають, що він розміщений поблизу нюхової ділянки
у лімбічній звивині внутрішньої поверхні великих півкуль.
Розрізняють чотири різновидності смаку: солоний, солодкий, гіркий і
кислий. Деякі дослідники додають ще й смак прісної води. У більшості
випадків сосочки чутливі до кількох смакових подразнень. Це пояснюється тим,
що один і той же сосочок може мати різні смакові цибулини, які реагують на
певні речовини.
Велика рогата худоба та інші травоїдні тварини розрізняють солоне,
солодке, гірке й кисле. Це допомагає їм орієнтуватися під час приймання
корму. У птахів смаковий аналізатор розвинений слабко. Якщо у дорослої
людини налічується близько 10000 смакових цибулин, то у курки їх всього 24.
Смаковий аналізатор тісно зв’язаний з процесами травлення. Відчуття
смаку рефлекторно викликає почуття апетиту, активує діяльність травних залоз,
що сприяє кращому перетравленню кормів і засвоєнню поживних речовин.
Щоб викликати апетит, тваринам необхідно давати різноманітний корм,
відповідно його підготовлювати та обробляти (подрібнювати, запарювати,
ферментувати), додавати до кормів смакові речовини (кухонну сіль,
м’ясокісткове та рибне борошно, ароматизатори та ін.).
Смакова чутливість людини відрізняється від такої у тварин. Телята й
кури байдужі до високих концентрацій іонів водню. Вони можуть ковтати кислі
речовини, які не вживаються людьми. Неприємний людині гіркий смак
приваблює зайців, лосів і коней. Кішки та свійська птиця індиферентні до
солодкого.
У собаки, свині, голуба та мавпи електрофізіологічними методами
виявлені смакові рецептори, чутливі до води. У вівці, кози, корови та людини
таких рецепторів не знайдено.

НЮХОВИЙ АНАЛІЗАТОР
Нюховий аналізатор найдавніший, що розвився задовго до появи зору та
слуху. Адекватним подразником для нього є газоподібні леткі речовини.
Відчуття нюху має важливе біологічне значення. За запахом тварини
знаходять і оцінюють корм, виявляють особин свого виду, хижаків, самці
визначають присутність самки. У ссавців нюхові рецептори-клітини розміщені
в слизовій оболонці задньої частини верхнього носового ходу.
Нюхові рецептори – це біполярні нейрони з видовженими клітинними
тілами, оточені опорними клітинами. Верхня частина їх виходить на поверхню
слизової і закінчується війками діаметром близько 0,1 мкм (рис. 3). Аксони
рецепторних клітин збираються в пучки, проходять ґратчасту кістку і
вступають у контакт з нейронами нюхових цибулин.
Останні являють собою вип’ячування передньої частини головного мозку,
яке складається з кількох шарів нервових клітин. Нервові волокна цих цибулин,
утворюючи нюховий тракт, направляються до ядер амонового рогу і до кори
великих півкуль.

371
 В епітелії нюхової ділянки, як і на всій
слизовій оболонці носа, знаходяться закінчення
трійчастого нерва, які сберуть тактильну, больову
та температурну чутливість. Поверхня слизової
носа постійно зволожується секретом боуменових
залоз.
Фізіологія нюху. Відчуття запаху виникає в
результаті зіткнення молекул летких речовин з
нюховими клітинами.
Для одержання виразного запаху необхідні
глибокі вдихи з закритим ротом або часті, короткі
дихальні рухи (принюхування), що сприяють
завихренню повітря у верхньому носовому ході.
З ротової порожнини пахучі речовини
потрапляють у ніс через хоани з видихуваним
повітрям.
Нюх – винятково гостре і тонке відчуття.
Людина здатна відрізняти до десяти тисяч запахів. Ще більше розвинений нюх
у тварин. Досить протягом кількох секунд
Рис. 3. Нюховий епітелій потримати долонею дерев’яну палку, як собака
носової порожнини: швидко знаходить її серед десятків інших.
1 – війки; 2 – опорна Тривала дія запаху приводить до адаптації. У
клітина; 3 – рецепторна перші хвилини перебування у тваринницькому
клітина; 4 – базальна приміщенні людина відчуває запах аміаку та інших
клітина; 5 – аксон летких речовин, але з часом перестає їх відчувати.
Класифікація запахів поки що не розроблена.
Англійський хімік Д. Еймур (1952) зібрав дані про 616 речовин і дійшов
висновку, що в природі найчастіше зустрічаються сім запахів: камфорний,
гострий, м’ятний, квітковий, мускусний, ефірний та гнильний. Ці запахи він
назвав первинними, а всі інші – складними, утвореними з первинних, подібно
до того, як багато кольорів комбінуються з трьох основних кольорів –
червоного, зеленого і синього.
Звичайно запахи носять назви тих речовин, яким вони притаманні (запах
валеріани, конвалії, лимона та ін.). Незважаючи на свою давність і важливість,
нюхова чутливість вивчена слабо. Про це говорить факт існування близько 40
теорій нюху. Найбільш поширені дві теорії – хімічна й фізична.
Згідно з хімічною теорією запах являє собою певну концентрацію
молекул пахучих речовин. Припускається, що на поверхні нюхових рецепторів
є клітини з різними лунками. Для первинних семи запахів орієнтовно були
розраховані розміри і форми лунок. Відчуття запаху виникає за умови збігу
форми молекули з формою лунки, причому різні лунки визначають і різні
запахи. Речовини, молекули яких відповідають кільком видам лунок, мають
складний запах. Незважаючи на свою популярність, хімічна теорія не може
пояснити випадків надзвичайно сильно розвиненого нюху (наприклад, самець
метелика сатурнії може виявити самку на відстані 11 км).
372
 Фізична теорія виникнення запахів пов’язана з електромагнітними
хвилями. Молекули пахучої речовини, зіткнувшись у повітрі з молекулами
азоту і кисню, випромінюють хвилі завдовжки від 1 до 100 мкм, які, мабуть, і
впливають на периферичну частину нюхового аналізатора тварини.
Слід вважати, що обидві теорії доповнюють одна одну.

ЗОРОВИЙ АНАЛІЗАТОР
У більшості ссавців зорова система є найбільш досконалим аналізатором,
надзвичайно чутливим до світлових випромінювань. За допомогою зору
організм сбере інтенсивність світла, колір предметів, їх форму, величину,
розміщення, переміщення у просторі та відстань до них.
Будова ока. Око або очне яблуко складається з білкової, судинної та
сітчастої оболонок (рис. 4). Передня частина білкової оболонки прозора. Вона
називається рогівкою.
Під білковою оболонкою
лежить судинна, яка спереду
переходить у райдужну
(пігментну), і війчасте тіло з його
циліарними м’язами. У центрі
райдужної оболонки є отвір –
зіниця, що розширюється в
темряві і звужується при світлі.
Радіальні м’язи, що розширюють
зіницю, іннервуються
симпатичними нервовими
волокнами, а циркулярні, що
звужують зіницю, –
парасимпатичними.
За райдужною оболонкою
розміщений кришталик,
Рис. 4. Поперечний розріз очного яблука: подібний до двовипуклої лінзи,
1 – кришталик; 2 – райдужна оболонка; зануреної в прозору капсулу. За
3 – передня камера; 4 – задня камера; допомогою циннової зв’язки
5 – рогівка; 6 – циннові зв’язки; 7 – війковий вона прикріплюється до
м’яз; 8 – склоподібне тіло; 9 – судинна війчастого тіла. Простір між
оболонка; 10 – зоровий нерв; 11 – сосок рогівкою та райдужною
зорового нерва; 12 – центральна ямка; оболонкою називається
13 – жовта пляма; 14 – сітківка; 15 – склера передньою, а між райдужною
(білкова оболонка); 16 – оптична вісь; оболонкою і кришталиком –
17 – зорова вісь задньою камерами ока.
Заповнене очне яблуко в основному склоподібним (склистим) тілом, що
складається з найтонших волокон і рідини. Рогівка, водяниста волога передньої
камери ока, кришталик і склоподібне тіло відносяться до світлопереломних
середовищ.

373
 Світлочутливі елементи ока представлені сітківкою. Промені,
відбиваючись від будь-якого предмета, потрапляють в око і переломлюються.
На сітківці виникає дійсне зменшене та перевернене відображення предмета.
Для захисту ока від зовнішніх впливів існує ряд пристосувань. До них
належать повіки та слізні залози.
Сітківка та її фізіологічне
значення. Світлочутливий апарат ока
– сітківка складається з трьох
основних шарів: зовнішнього –
паличок і колбочок, середнього –
біполярних клітин та внутрішнього –
гангліозних мультиполярних клітин
(рис. 5). У людини налічується 125
млн. паличок і 7 млн. колбочок. Шар
біполярних клітин стиковується з
рецепторами та гангліозними
мультиполярними клітинами, аксони
яких і утворюють зоровий нерв, що
налічує до 800 тис. волокон. На шляху
до гіпоталамуса зоровий нерв
перехрещується.
У сільськогосподарських тварин
Рис. 5. Схема будови сітківки ока: перехрещення повне, тобто нерв від
1 – колбочоки; 2 – палички; лівого ока прямує до правої півкулі, а
3 – пігментні клітини; 4 – біполярні від правого – до лівої. У приматів і
клітини; 5 – гангліозні мультиполярні людини перехрещуються лише
клітини; 6 – волокна зорового нерва волокна зорового нерва, які відходять

від внутрішньої (назальної) половини

сітківки. Далі волокна зорового нерва
йдуть до латерального колінчастого тіла
проміжного мозку (після хіазми зорові
нерви називаються зоровим трактом),
звідки починаються інші нейрони,
відростки яких закінчуються в
потиличній частині кори великих
півкуль. Деякі волокна зорового тракту
простягаються до ядер передніх горбів
чотиригорбикового тіла – центра
орієнтовних рефлексів на світлові
подразнення.
Частина сітківки навколо зорової
осі називається жовтою плямою (рис. 6). Рис. 6. Вигляд очного дна.
У центрі цієї плями є заглиблення – 1 – коня; 2 – великої рогатої худоби;
центральна ямка. 3 – кози; 4 – верблюда

374
 Розподіл рецепторних елементів у сітківці неоднаковий. У центральній
ямці є майже самі колбочки, а на периферії сітківки – тільки палички. Зовсім
відсутні світлочутливі елементи у так званій сліпій плямі – місці виходу
зорового нерва.
Зовнішні членики паличок і колбочок мають шарувату структуру. Купки
світлопоглинальних дисків паличок містять пурпурний пігмент або родопсин. У
колбочках знаходиться фіолетова речовина – йодопсин. Під впливом світла у
сітківці відбуваються фотохімічні процеси, зміна обміну речовин, а також
електричні явища. На світлі родопсин і йодопсин розпадаються. З родопсину
утворюється білок опсин або скотопсин і жовтий пігмент ретинен, який
містить вітамін А.
У темряві та при тривалій дії світла родопсин і йодопсин відновлюються.
Нестача вітаміну А в кормах затримує утворення та відновлення
родопсину, що негативно позначається на діяльності сітківки (різке погіршення
присмеркового зору – куряча сліпота).
Безпосередньою причиною виникнення збудження в сітківці є розпад
родопсину та йодопсину. Родопсин, розпадаючись у 1000 разів швидше від
йодопсину, викликає частішу імпульсацію у волокнах зорового нерва.
Біоелектричні явища сітківки – результат фотохімічних процесів. Запис
біострумів сітківки називається електроретинограмою.
Гострота зору відбиває здатність зорового аналізатора розпізнати дві
точки, максимально наближені між собою, або ж найдрібніші об’єкти,
предмети,
Акомодація та адаптація ока. Акомодацією називається здатність ока
ясно бачити предмети, розміщені на різній відстані. У восьминога, багатьох риб
та амфібій це досягається за допомогою спеціальних м’язів, які наближають або
віддаляють кришталик до рецепторів. У птахів і ссавців акомодація ока
пов’язана зі зміною кривизни кришталика. При погляді вдалину війчастий м’яз,
розслаблюючись, натягує циннові зв’язки і кришталик стає плоскішим (рис. 7).
Заломлююча сила його зменшується і паралельні промені від далеких предметів
сходяться на сітківці. При
розгляданні близьких об’єктів
війчастий м’яз скорочується,
циннова зв’язка
розслаблюється і стискання
кришталика капсулою
припиняється. Завдяки
еластичності кришталик стає
опуклішим. Все це призводить
Рис. 7. Механізм акомодації: А – кришталик до фокусування на сітківці
при погляді вдалину; Б – кришталик при ближніх предметів.
розгляданні близьких об’єктів Війчастий м’яз
скорочується рефлекторно.
Збудливі імпульси передаються до нього окоруховим нервом, а гальмівні –
симпатичними волокнами верхнього шийного вузла.
375
 У міру наближення об’єкта до ока акомодація поступово посилюється,
досягаючи своєї межі, після чого ясне бачення порушується. Найменшу
відстань, на якій об’єкт чітко видно, називають найближчою точкою ясного
бачення.
Чутливість ока до світла залежить від інтенсивності освітлення. При
світлі у зв’язку з розпадом родопсину чутливість сітківки знижується
(адаптація до світла). У темряві кількість зорового пурпуру збільшується, через
що чутливість ока підвищується (адаптація до темряви).
Сприйняття кольорів. Останнім часом дотримуються трикомпонентної
теорії кольорового зору, основи якої були закладені М.В. Ломоносовим (1751).
Згідно з цією теорією, у сітківці існує три види колбочок, що містять особливу
світлочутливу речовину. Одні з них мають чутливість до насиченого червоного
кольору, другі – до насиченого зеленого, треті – до насиченого синьо-
фіолетового кольору.
Відчуття багатьох кольорів виникає за рахунок комбінацій основних
трьох кольорів. Так, при подразненні одного ока зеленим кольором, а іншого –
червоним виникає відчуття жовтого кольору. Оптичне змішування всіх
кольорів спектра оцінюється як білий колір.
Сприймання кольору зумовлюється довжиною електромагнітної хвилі.
Довгі хвилі видимої частини спектра випромінюють червоний, короткі –
фіолетовий колір.
Спостерігаються випадки, коли людина не розпізнає кольору, частіше
червоного й зеленого. Таке явище одержало назву дальтонізму (за ім’ям
англійського ученого-хіміка Дж. Дальтона, який не відрізняв червоного кольору
від зеленого).
За допомогою умовних рефлексів установлено, що голуби, кури, коні,
велика рогата худоба розрізняють кольори. Що ж до інших тварин єдиної
думки немає.
Бінокулярний зір. Бачення обома очима або бінокулярний зір, дозволяє
значно збільшити поле зору, що бачить тварина при фіксованому положенні
очей. Найбільше поле зору у тварин з боковим розміщенням очей (коні).
При бінокулярному баченні відображення предмета виникає в ідентичних
(однакових) точках сітківки кожного ока. У випадку, коли відображення
виявиться на неідентичних або диспартних точках сітківки (при зміщенні
однієї із зорових осей), предмет роздвоюється.
Парність зору дозволяє сприймати “об’ємність” предмета, визначити
відстань до нього. Кожне око бачить предмет дещо іншим: одне – праворуч, а
друге – ліворуч, і на сітківці виникає рельєфніше, об’ємніше відображення.
Наближення предмета до ока та його віддалення викликають в
рецепторах сітківки зображення різної величини. Близькі предмети дають
великі зображення, далекі – маленькі. Різниця зображення предмета на сітківці
аналізується корою великих півкуль, в результаті чого виникає відчуття
відстані до предмета.
В оцінці віддаленості предмета беруть участь м’язи ока та кришталик.
Сходження зорових осей ока (конвергенція) та випуклість кришталика
376
сигналізують центральній нервовій системі про наближення предмета, а
розходження зорових осей (дивергенція) та сплощення кришталика – про
віддалення предмета.
Велике значення у визначенні переміщення і віддалення предмета мають
умовні зв’язки, що утворилися в процесі життя між зоровим, руховим, шкірним
та іншими аналізаторами.

CЛУХОВИЙ АНАЛІЗАТОР
Аналізатор слуху сбере звукові хвилі і перетворює їх у слухові відчуття.
Швидкість поширення звукових хвиль, що являють собою передування
згущення і розрідження частинок повітря, становить 330 м/с. Звук виникає при
коливаннях будь-якого тіла. Провідниками звуку можуть бути повітря, вода та
тверді предмети. Добре поширює звук і земля. Слух відіграє важливу роль у
житті тварини. Він попереджує її про небезпеку, допомагає вистежити здобич
тощо.
У ссавців слуховий аналізатор представлений вухом, слуховим нервом та
висковою зоною кори великих півкуль.
Будова та фізіологія вуха. Вухо вищих тварин ділиться на три частини:
зовнішнє, середнє і внутрішнє.
Зовнішнє вухо включає вушну раковину і зовнішній слуховий прохід. За
допомогою вушних раковин тварина уловлює звукові хвилі і спрямовує їх у
глибину вуха. Зовнішнє вухо відділене від середнього барабанною перетинкою.
Це дуже тонка еластична мембрана (0,1–0,2 мм), яка складається з радіальних і
кільцевих сполучнотканинних волокон з різним напрямом. Барабанна
перетинка завдяки своїй будові точно відтворює звукові коливання, що до неї
доходять.
Середнє вухо або барабанна порожнина, розміщується у скроневій кістці
черепа і складається з системи слухових кісточок: молоточка, коваделка та
стремінця. Ручка молоточка прикріплена до барабанної перетинки, а стремінце
закріплене в овальному віконці переддвер’я. Між собою кісточки з’єднані
дрібними рухливими суглобами. Це допомагає слуховим кісточкам передавати
звукові коливання.
Друга функція слухових кісточок полягає в регуляції чутливості вуха. Під
впливом голосних звуків спеціальні м’язи зміщують кісточки і натягують
барабанну перетинку. Порушення системи передачі звуків, що виникає при
цьому, захищає внутрішню частину завитки від пошкоджень.
Середнє вухо за допомогою слухової або євстахієвої труби з’єднується з
носоглоткою. Вперше цю трубу описав Бартоломео Євстахіо – італійський
лікар XVI ст. Основна її роль – вирівнювання тиску по обидва боки барабанної
перетинки. Слухова труба відкривається лише під час ковтальних рухів і
позіхання. Вона також забезпечує видалення слизу та ексудату при запаленні
порожнини середнього вуха.
Внутрішнє вухо знаходиться у товщі кам’янистої частини скроневої
кістки і ділиться на кістковий та перетинчастий лабіринти, розділені тонким
шаром рідини – перилімфою. Рідина всередині перетинчастого лабіринта
377
називається ендолімфою. Від барабанної порожнини внутрішнє вухо відділене
стінкою з овальним і круглим віконцями. Як відомо, тиск звукової хвилі на
рідини внутрішнього вуха передається через барабанну перетинку та слухові
кісточки, але рідина сама по собі не стискується. Для того щоб вона рухалась і
існує кругле віконце. При натискуванні стремінця на перетинку овального
віконця мембрана круглого віконця випинається в середнє вухо, а при
послабленні тиску стремінця вона здійснює зворотний рух. Лабіринт
складається з переддвер’я, півколових каналів і завитки. Переддвер’я та
півколові канали належать до вестибулярного аналізатора, завитка – до
слухового. Усі перетинчасті утворення лабіринту з’єднані між собою
тоненькими канальцями.
Завитка являє собою спіральний канал, який у тварин має 2,5–4 ходи.
Основна завитка бере початок від круглого мішечка переддвер’я. Завитка до
половини розділена кістковою спіральною пластинкою на верхню частину, що
сполучається з переддвер’ям, і нижню, що сполучається з круглим віконцем.
Край спіральної пластинки з’єднується із зовнішньою стінкою каналу
пружистою перетинкою – основною мембраною, що складається з окремих
поперечно розміщених сполучнотканинних волокон, подібних до струн. У
людини таких волокон понад 24 тисячі. До вершини завитки основна мембрана
розширюється до 0,5 мм. Відповідно до цього і “струни” біля основи завитки
коротші і товщі, а в ділянці вершини – довші й тонші. Основна та рейснерова
мембрани відмежовують у вигляді трикутника хід завитки.
На основній
мембрані розміщений
слуховий рецепторний
апарат – кортіїв орган
(рис. 8), який
складається з опорних і
волоскових (слухових)
клітин, що сберуть
звукові коливання.
Волоски цих
клітин занурені у
відносно нерухому
Рис. 8. Кортіїв орган: 1, 2 – зовнішні і внутрішні слухові покривну мембрану.
клітини; 3, 4 – зовнішні і внутрішні опорні клітини; Коли звукова хвиля
5 – нервові волокна; 6 – базальна мембрана; 7 – отвори викликає коливання
ретикулярної (сітчастою) мембрани; 8 – спіральна зв'язка; основної перетинки,
9 – кісткова спіральна пластинка; 10 – покривна мембрана
розміщені на ній
волоскові клітини
приходять у стан рухомості і їхні волокна натягуються або ж згинаються.
Деформація волосків і є подразником слухових клітин, їх збудження
передається нервовим закінченням біполярних нейронів спірального ганглія
завитки. Довгі відростки цих нейронів і складають завитковий нерв. Завитковий
та вестибулярний нерви утворюють слуховий нерв, який іде до ядер довгастого
378
мозку, де починається другий нейрон провідних шляхів. Звідси одна частина
волокон спрямовується до чотиригорбикового тіла, друга – до внутрішнього
колінчастого тіла зорових горбів. Далі імпульси волокнами третього нейрона
досягають коркового відділу слухового аналізатора, розміщеного у висковій
долі кори великих півкуль. У зв’язку з частковим перехрещуванням провідних
шляхів мозковий кінець слухового аналізатора сбере звуки, що йдуть від обох
вух.
Кожне волокно завиткового нерва реагує на звук певної частоти. Це
свідчить про те, що первинний аналіз звуків відбувається в кортієвому органі,
де механічна звукова енергія перетворюється в нервову.
Передача звуків можлива і через кістки черепа. Звукові хвилі, минаючи
середнє вухо, можуть викликати коливання скроневої кістки з наступним
коливанням пери- та ендолімфи. Коливання рідини внутрішнього вуха
передається на основну мембрану з кортієвим органом. У цьому і полягає суть
кісткового звукопроведення, яке має значення при руйнуванні барабанної
перетинки та слухових кісточок.
Теорії слуху. Найбільш обґрунтованою вважається резонансна теорія
Гельмгольца (1863).
Якщо людина біля відкритого рояля співає яку-небудь ноту, то у
відповідь починає звучати (резонувати) струна, настроєна на цей же тон.
Враховуючи особливості будови завитки, Г. Гельмгольц запропонував таку
теорію слуху. Звукові хвилі, посилені системою слухових кісточок, викликають
коливання ендолімфи, а також волокон основної мембрани за принципом
резонансу. На низькі звуки реагують довші волокна, розміщені ближче до
верхівки, а на високі – коротші, розміщені у нижній частині завитки.
Резонансна теорія підтверджується гістологічними дослідженнями
кортієвого органа померлих людей, що мали глухоту на певні тони, а також у
дослідах з умовними рефлексами на собаках. Установлено, що пошкодження
основи мембрани призводить до зникнення умовних рефлексів на високі тони, а
верхньої її частини – до зниження умовних рефлексів на низькі тони.
Згідно з гідродинамічною теорією слуху угорського вченого Д. Бекеші
(1961) подразнення волоскових клітин зумовлене вигинанням основної
мембрани, що настають при переміщенні пери- та ендолімфи. Ця теорія
доповнює резонансну теорію Гельмгольца.
Звукові сприйняття. За допомогою слухового аналізатора організм
розрізняє звуки за їх силою або гучністю, висотою, тембром, а також визначає
місце розміщення джерела звуку. Сила звуку залежить від величини тіла, що
коливається, амплітуди його коливань та відстані до нього. Висота звуку
зумовлена частотою коливань.
Вухо людини сбере звуки з частотою коливань від 16 до 20000 Гц, що
відповідає довжині хвилі від 20 м до 16,5 мм.
На виникнення звуку витрачається велика кількість енергії. Більшість
музичних інструментів перетворює в звукову енергію тисячні частки затраченої
енергії. Людина під час розмови або співу перетворює в енергію звуку лише
соту частину виконуваної роботи. Інші 99 частин перетворюються у теплову та
379
інші види енергії. При тривалій дії сильного звуку збудливість слухового
аналізатора зменшується (адаптація до звуку). Тривале перебування в тиші
призводить до підвищення збудливості (адаптація до тиші).
Якщо звуковий подразник діє на організм годинами, тоді виникає втома,
тобто порушення нормальної чутливості аналізатора слуху. Шуми, що
повторюються щоденно, шкідливо відбиваються на здоров’ї та працездатності
не тільки людини, а й тварин. Тому запобігання шумів є важливим завданням у
тваринництві.
Бінауральний слух. Місце перебування джерела звуку досить легко
визначається двовушним або бінауральним слухом. При глухоті на одне вухо
установити просторову локалізацію звуку майже неможливо.
Сила звукових сигналів, що надходять до обох вух, може бути різною.
Вона буде більшою в тому вусі, з боку якого знаходиться джерело звуку.
Якщо джерело звуку знаходиться ліворуч, звукова хвиля раніше досягне
лівого вуха і воно піддасться сильнішому подразненню, ніж праве. Голова не
лише поглинає звуки. Це своєрідний екран, що відбиває звукові хвилі. Тому в
ліве вухо звуків потрапляє більше, а в праве – менше. Одне вухо чує краще, а
друге – гірше. Сигнали різної інтенсивності, надходячи в мозок,
перетворюються у відчуття напрямку звуку.
При переміщенні тіла що звучить з бічного положення вперед різниця
його віддалення від обох вух буде скорочуватися і дійде до нуля, як тільки
опиниться прямо спереду голови.
У визначенні напрямку звуку має значення й різниця у сприйнятті фаз
звукових хвиль, коли одна барабанна перетинка сбере згущення частинок
повітря, а інша – їх розрідження. Визначення локалізації тіла, що звучить за
різницею фаз можливе тільки для низьких звуків, довжина хвилі яких
перевищує подвійну віддаль між вухами тварини.

ВЕСТИБУЛЯРНИЙ АНАЛІЗАТОР
У підтриманні рівноваги, русі та положенні тіла в просторі беруть участь
зоровий, руховий, шкірний та інші аналізатори. Однак найважливіше значення
в цьому складному процесі орієнтування належить вестибулярному
аналізатору, представленому переддвер’ям внутрішнього вуха, півколовими
каналами, вестибулярним нервом та мозковою (корковою) частиною.
У переддвер’ї розташовані два мішечки – круглий та овальний. Вони є
частиною перетинчастого лабіринта, розміщеного всередині кісткового
лабіринта. У круглому та овальному мішечках знаходяться дуже чутливі
рецепторні клітини, їх волоски занурені в драглисту масу з отолітами –
кристалами вуглекислого кальцію (рис. 9).
Адекватним подразником рецепторних клітин є зміна положення голови і
всього тіла. Поворот, нахил голови, а також рухи викликають зміщення отолітів
і розтягнення волосків рецепторних клітин. Збудження, що виникне при цьому,
волокнами вестибулярного нерва передається в мозок, де й виникає відчуття
положення голови і тіла.

380
 Від кожного овального мішечка лабіринта беруть початок три півколових
канали, розміщені у трьох перпендикулярних площинах. При виході з
овального мішечка канали ампулоподібно розширюються. Тут є гребінець з
рецепторними клітинами, волоски яких занурені в драглисту речовину, що
утворює купулу.
Адекватним подразником волоскових клітин
півколових каналів є зміна тиску ендолімфи при
кутовому прискоренні, тобто коли змінюється
напрям руху. Це й викликає збудження нервових
закінчень біполярних клітин вестибулярного
ганглію. Звідти імпульси йдуть у довгастий,
середній мозок, мозочок та кору великих півкуль
головного мозку, викликаючи певне відчуття й
відповідну реакцію організму. Місце розміщення
центрального кінця вестибулярного аналізатора в
корі великих півкуль головного мозку ще не
установлене, хоча його існування і
Рис. 9. Отоліти підтверджується виробленням умовного рефлексу
на обертання.
Завдяки зв’язку вестибулярного аналізатора з вегетативною нервовою
системою подразнення отолітового апарата і півколових каналів у тварини
може супроводжуватись прискоренням або сповільненням роботи серця,
дихання, підвищенням або зниженням кров’яного тиску, проносами, блювотою,
потінням тощо.
У тварин з підвищеною збудливістю вестибулярного апарата аналогічні
зміни іноді спостерігаються при їх транспортуванні. Морська хвороба також
пов’язана з подразненням вестибулярного апарата.
Про важливість вестибулярного аналізатора для нормальної поведінки
тварини свідчать результати численних досліджень. Двобічне руйнування
вестибулярного апарата у тварини викликає різке порушення рівноваги та
координації рухів, які пізніше можуть частково компенсуватись іншими
аналізаторами.
При невагомості положення тіла в просторі визначається зором, тому що
отоліти і ендолімфа через втрату маси не здатні подразнювати рецепторні
клітини вестибулярного апарата.

ІНТЕРОРЕЦЕПТИВНІ АНАЛІЗАТОРИ
Інтерорецептивні аналізатори, на відміну від екстерорецептивних,
сберуть подразнення, що виникають у самому організмі. Рецептори, розміщені
у внутрішніх органах, судинах, м’язах, називаються інтерорецепторами.
Припущення про наявність спеціалізованих нервових закінчень у всіх
органах і тканинах вперше висловив І.П. Павлов у 80-х роках ХІХ століття.
Інтерорецептори – це складні нервові утворення у вигляді розгалужень,
клубочків, бляшок, колб тощо. Залежно від подразнення інтерорецептори

381
діляться на механорецептори, барорецептори, осморецептори та
хеморецептори.
Збудження інтерорецепторів у більшості випадків не супроводжується
явним суб’єктивним відчуттям, в той же час воно доходить до центральної
нервової системи і викликає певну рефлекторну відповідь. Наприклад,
подразнення рецепторів стінки дуги аорти підвищеним тиском крові
призводить до розширення судин та зниження кров’яного тиску. Подразнення
нервових закінчень у паренхімі легень під час вдиху та видиху є важливим
фактором саморегуляції дихальних рухів.
Імпульси з інтерорецепторів надходять у кору великих півкуль. Про це
свідчать результати дослідів з утворення умовних рефлексів (К.М. Биков, 1928).
Після неодноразового введення в шлунок фізіологічного розчину достатньо
одного зрошення слизової шлунка, щоб викликати посилення діурезу, як і при
дійсному збагаченні організму водою.
Безперервний взаємозв’язок між інтерорецепторами та корою великих
півкуль забезпечує вищий контроль збереження сталості внутрішнього
середовища, тобто гомеостазу.

РУХОВИЙ (ПРОПРІОРЕЦЕПТИВНИЙ) АНАЛІЗАТОР

Руховий аналізатор складається з пропріорецепторів – чутливих нервових
закінчень у м’язах, суглобах та сухожилках, провідних шляхів і коркового
відділу. За допомогою цього аналізатора організм тварини здійснює
координацію рухів у просторі.
Сєченов І.М. (1863) уперше встановив роль м’язового відчуття в
координації рухів і пізнанні людиною навколишнього середовища.
М’язові пропріорецептори у вигляді спіралі охоплюють центральну
частину інтрафузальних волокон м’язових веретен. У сухожиллях м’язів є інші
пропріорецептори – тільця Гольджі, збудження яких запобігає надмірному
скороченню скелетних м’язів. Адекватними подразниками пропріорецепторів є
розтягнення, скорочення та розслаблення м’яза.
Імпульси від пропріорецепторів постійно інформують корковий відділ
рухового аналізатора про стан м’язів, сухожилків та суглобів. На основі
сукупності цих імпульсів виникає відчуття положення тіла та його окремих
частин, які забезпечують переміщення організму в зовнішньому середовищі,
змінюється робота органів кровообігу, дихання, травлення тощо.
Надходження аферентних пропріорецептивних імпульсів у центральну
нервову систему при м’язовій діяльності підвищує збудливість нейронів
спинного і головного мозку, що, в свою чергу, сприяє підвищенню тонусу
скелетних м’язів, поліпшенню працездатності організму тварини, полегшенню
її нервової діяльності.
Незважаючи на свою невизначеність, відчуття, що виникає при
подразненні рецепторів рухового аналізатора, дозволяє людині і тварині в
темряві набути будь-яку позу, відтворити будь-який рух, зберегти рівновагу.
Рухові рефлекси можуть виникати і внаслідок впливу на організм
зорових, слухових та інших подразників. Кішка, побачивши господиню,
382
піднімається з місця, йде їй назустріч; тварина, яка почула голос свого ворога,
тікає. Однак всі ці локомоторні акти відбуваються за типом ланцюгових
рефлексів системи органів руху, де один рефлекс є початком другого, другий –
третього і т. д. Важливе значення при цьому мають умовні рефлекси, що
утворилися в процесі навчання і тренування.
Правильність виконуваних рухів контролюється не лише руховим
аналізатором. При локомоції або зміні положення частини тіла в кору великих
півкуль надходять імпульси з рецепторів шкіри, сітківки ока, а також з
периферичних відділів інших аналізаторів. Одночасна поява осередків
збудження і гальмування в коркових зонах рухового та інших аналізаторів
викликає утворення міцних умовних зв’язків. Так, згинання і розгинання
кінцівок завжди супроводжується зміною натягнення шкіри, тому в сигналізації
положення тіла і окремих його частин беруть участь і тактильні рецептори.
Тварина, у якої порушена шкірна та пропріорецептивна чутливість
шляхом перерізування всіх аферентних нервів, що зв’язують одну з кінцівок із
спинним мозком, втрачає здатність контролювати положення цієї кінцівки.
Істотне значення у визначенні положення і руху організму має також і
вестибулярний апарат.

ВЗАЄМОДІЯ АНАЛІЗАТОРІВ
Відчуття являє собою результат складної аналітичної та синтетичної
діяльності головного мозку. Організм одночасно відчуває вплив багатьох
подразників зовнішнього і внутрішнього середовища. Однак, завдяки взаємодії
аналізаторів, що виявляється у взаємному підвищенні і зниженні збудження,
відповідна реакція здорового організму чітко координована і цілеспрямована.
В основі взаємодії аналізаторів лежать процеси іррадіації та індукції. За
допомогою умовних рефлексів доведено, що збудження, яке виникло у
корковій частині одного аналізатора, широко іррадіюючи по корі, викликає
підвищення збудливості також в інших аналізаторах. І навпаки, явище індукції
збудження в одному аналізаторі супроводжується гальмуванням в іншому.
Наприклад, запах м’яса і його смак викликають у голодного собаки настільки
інтенсивне збудження нюхового і смакового аналізаторів, що тварина на деякий
час перестає реагувати на світлові та звукові подразники помірної сили.
Згідно з останніми даними нервові центри мають особливі клітини, які
реагують не тільки на адекватні, а й на неадекватні подразники. Так, у зоровому
центрі знайдені клітини, що сберуть сигнали від інших аналізаторів. Це також
сприяє взаємному впливу аналізаторів.
Фактів взаємодії аналізаторів є багато. Давно відомо, що подразнення
холодових рецепторів знижує збудливість больових. Прикладаючи сніг або лід
до забитого місця, ми викликаємо в корі великих півкуль сильний осередок
збудження, що гальмує збудження центра болю.
Чутливість зорового аналізатора пов’язана з подразненням шкірних,
слухових, нюхових та інших рецепторів. Регулярні заняття фіззарядкою й
обтирання шкіри холодною водою підвищують гостроту зору. Шуми середньої
і більшої інтенсивності, особливо шуми авіаційних моторів, знижують
383
збудження паличок сітківки. Сила звука помітно збільшується в добре
освітленій кімнаті. В темряві збудження слухового аналізатора падає. Світло
впливає на нюх. При світлі чутливість до запаху вища, ніж у темряві.
Не лише збудження, а й виключення одного аналізатора відбивається на
діяльності іншого. У людей, які втратили зір, особливо загострюється слух та
почуття дотику. Якщо на відстані 1 км стріляють, то зрячий за допомогою
слуху визначає розміщення гармати з точністю до 60–80 м вліво або вправо від
дійсного місця. Сліпі в таких випадках помиляються на кілька метрів.
Збудливість аналізаторів можна підвищити тренуваннями і вправами.
Виробляючи у сільськогосподарських тварин умовні рефлекси, ми не тільки
поліпшуємо функціональні можливості аналізаторів, а й досягаємо позитивних
результатів у підвищенні продуктивності, полегшенні праці по утриманню
тварин.

Контрольні питання
1. Що таке аналізатор та з яких трьох ланок він складається?
2. Перелічить всі аналізатори людини та тварин.
3. Назвіть загальні властивості аналізаторів.
4. Методи вивчення аналізаторів.
5. Будова та функції зорового аналізатора.
6. Назвіть зони розміщення світлочутливих клітин на сітківці ока.
7. Що таке сліпа пляма на сітківці ока та як її визначити?
8. З яких елементів складається диотрична система ока і що вона забезпечує?
9. Що таке акомодація ока?
10. Який зоровий пурпур є в паличках та його значення в адаптації ока до
темряви?
11. Поясніть трьохкомпонентну теорію кольорового зору.
12. Що таке дальтонізм?
13. Поясніть чому та за рахунок чого здійснюється звуження та розширення
зіниці ока.
14. Назвіть та поясніть аномалії ока.
15. Як світові хвилі у колбочках та паличках трансформуються у біоструми?
16. Як треба розуміти хворобу "Куряча сліпота"?
17. Будова і функції аналізатора слуху.
18. Назвіть усі елементи, крізь які звукові коливання проходять від барабанної
перетинки до рецепторного апарата.
19. Чому при підвищенні чи зниженні барометричного тиску гострота слуху
погіршується?
20. Будова та роль основної перетинки завитки внутрішнього вуха.
21. Що таке Кортіїв орган, його функція.
22. Назвіть слухові кісточки, їх функції та розташування.
23. Як і де трансформуються звукові коливання в біострумі?
24. Значення овального та округлого вікна у кістковій перетинці між середнім і
внутрішнім вухом.
25. Будова та значення вестибулярного аналізатора.
384
26. Як за рахунок напівколових каналів визначається положення голови у
просторі?
27. Як за рахунок отолітового апарату визначається положення голови у
просторі?
28. Будова та значення нюхового аналізатора.
29. Будова та значення аналізатору смаку.
30. Поясніть значення температурної чутливості.
31. Поясніть значення тактильної чутливості.
32. Поясніть значення больової чутливості.
33. Поясніть що являє собою руховий аналізатор.
34. Що являє собою інтерорецептивний аналізатор?

385
 ФІЗІОЛОГІЯ ФУНКЦІОНАЛЬНИХ СИСТЕМ ОРГАНІЗМУ
Виконання фізіологічних функцій організму забезпечується
функціональними системами, які утворюються за допомогою інтегрованих
нейрогуморальних механізмів регуляції, що здійснюють взаємозв’язок органів,
тканин і фізіологічних систем.
Анохін П.К. вперше показав, що жива матерія має властивості динамічно
об’єднуватися в дискретні функціональні системи, які саморегулюються і
забезпечують своєю діяльністю корисні для організмів пристосувальні
результати. Нейрогуморальні механізми, що діють на різних рівнях організації
систем, здійснюють регуляцію функціональної активності. Надійність
функціонування досягається дублюванням нервово-гуморальних механізмів,
компенсацією функцій, ієрархічними зв’язками рівнів регуляції тощо.
Фізіологічні системи можуть функціонувати незалежно одна від одної
(наприклад, робота серця й секреція травних соків), а можуть бути досить чітко
синхронізованими або узгодженими між собою (наприклад, системи кровообігу
та дихання).
У ході життєдіяльності в організмі одночасно відбуваються численні
фізіологічні процеси, що забезпечують виконання життєво важливих функцій
та пристосування до мінливих умов середовища. Усі ці процеси чітко
координовані між собою. Така досконала координація функцій є наслідком
діяльності інтегрованих систем, локалізованих у вищих відділах ЦНС:
гіпоталамусі, підкоркових ядрах, корі.
Для функціональних систем різного рівня організації характерні:
1. Стійкість результату діяльності системи, що досягається відповідними
механізмами саморегуляції;
2. Постійна оцінка досягнутого результату за допомогою зворотної
аферентації;
3. Наявність багатьох виконавчих механізмів активної дії і їх
спрямованість на результат;
4. Взаємодія окремих елементів системи у досягненні корисного для всієї
системи результату;
5. Загальна функціональна архітектоніка.
Отже, функціональні системи – це динамічні, вибірково об’єднані з
відповідними потребами організму, саморегулюючі центрально-периферичні
структури, діяльність яких направлена на досягнення корисних для систем і
організму в цілому пристосувальних результатів, тобто задоволення його
життєво важливих потреб. Розрізняють функціональні системи трьох типів:
1. Функціональні системи з внутрішнім ланцюгом саморегуляції, коли
складові компоненти системи не виходять за межі організму (наприклад,
підтримка осмотичного тиску або рН крові);
2. Функціональні системи з пасивним зовнішнім ланцюгом саморегуляції
(наприклад, підтримка газового складу крові);
3. Функціональні системи з активним зовнішнім ланцюгом саморегуляції
(наприклад, травлення, розмноження, комунікація).
Кожній функціональній системі притаманні наступні властивості:
386
самоорганізація, системоутворююча роль результату, саморегуляція,
ізоморфізм, голографічний принцип побудови, вибіркова мобілізація органів і
тканин, взаємодія елементів результату, інформаційні властивості,
консерватизм і пластичність.
Самоорганізація функціональних систем обумовлена, перш за все,
життєво важливими метаболічними потребами організму. Таким чином, потреба
виступає в ініціативній ролі початкового об’єднання певних тканин і органів у
функціональну систему, що забезпечує своєю діяльністю задоволення цієї
початкової потреби. Самоорганізація функціональних систем починає
формуватись з ембріонального періоду. Під впливом генетичної інформації
генόм заплідненої яйцеклітини починає експресувати біологічно активні
речовини, а саме, інформаційні молекули – олігопептиди і білкові молекули. Ці
молекули визначають ріст і диференціацію тканин, а також їх об’єднання в
спеціальні органи. У відповідь на появу цих інформаційних молекул в окремих
тканинах утворюються специфічні рецептори.
Будь яка функціональна система різного рівня організації будується за
принципом саморегуляції. Саморегуляція, як основна властивість
функціональних систем, набуває особливої (спеціальної) направленості. При
цьому відхилення результату діяльності системи від рівня, що забезпечує
нормальний метаболізм і життєдіяльність організму та його адаптацію до
зовнішнього середовища, є стимулом до мобілізації необхідних елементів
системи для забезпечення цього результату. Саморегуляція є сутністю
біологічної форми існування руху матерії, тобто життя. Саморегульована
система має власні автоматичні механізми керування функціями, що
ґрунтуються на принципі зворотного зв’язку. Наприклад, зниження рівня
кальцію у крові автоматично призводить до виділення в кров
прищитоподібними залозами паратгормону, який, посилюючи мобілізацію
кальцію з кісткової тканини та транспорт кальцію з кишок і канальців нефронів,
підвищує його вміст у крові. Таким чином, сталість внутрішнього середовища
організму (гомеостаз) забезпечується саморегуляцією хімічного складу і
фізико-хімічних властивостей крові, лімфи, тканинної рідини. В органах, яким
властивий автоматизм (серце, шлунок, кишки), існує своя, автономна
саморегуляція.
Саморегуляція визначає динамічну самоорганізацію функціональних
систем. Процеси саморегуляції визначають безперервну активну діяльність
функціональних систем будь якого рівня організації.
Функціональні системи різного рівня організації мають периферичні і
центральні вузлові механізми:
– корисний адаптаційний результат як визначальний ланцюг
функціональної системи;
– рецептори результату;
– зворотну аферентацію, що забезпечує потрапляння результату від
рецепторів у центральні утворення функціональних систем;
– регуляторний центр, який формується вибірковим об’єднанням
функціональною системою нервових елементів різних рівнів у спеціальні
387
системні механізми;
– виконавчі соматичні, вегетативні й ендокринні компоненти,
включаючи організовану цілеспрямовану поведінку.
Принципово однакова організація різних функціональних систем в
організмі дозволяє вести мову про їх ізоморфізм. У функціональних системах
кожен вхідний елемент у своїх властивостях відображає діяльність всієї
функціональної системи в цілому і, особливо, стан її корисного
пристосувального результату.
Взаємодія сигналізації про потребу та її забезпечення відбувається на
інформаційних екранах, в якості яких виступають мембрани клітин, ДНК і РНК
клітин, матрикс сполучної тканини і спеціально організовані структури
нервових гангліїв і головного мозку (акцептор результату дії за П.К. Анохіним).
У відповідності до теорії голографії кожен елемент (клітини і органи),
включений у відповідну функціональну систему, в своїй ритмічній діяльності
відображає стан результату її дії, зокрема початкову потребу і різний ступінь
забезпечення цієї потреби.
Кожна функціональна система для забезпечення свого, необхідного для
організму в цілому результату, об’єднує тканинні елементи різного рівня, що
належать до різних анатомічних утворень (вибіркова мобілізація органів і
тканин). У кожну функціональну систему, що визначає той чи інший життєво
важливий для організму результат, різні органи і навіть тканинні процеси
об’єднуються вибірково, незалежно від їх приналежності до загальноприйнятих
анатомічних систем. Кожна функціональна система, крім того, вибірково
включає нервові і гуморальні регуляторні механізми. Наприклад, у
функціональну систему, що забезпечує оптимальний для метаболізму в
організмі рівень СО2–О2, вибірково включаються органи дихання, серце,
система кровообігу, кров, органи травлення і виділення, центральна нервова
система, залози внутрішньої секреції тощо.
Усередині кожної функціональної системи є можливість надзвичайної
взаємозаміни і компенсації, особливо їх ефекторних механізмів. При
блокуванні одного або декількох виконавчих компонентів кожної
функціональної системи забезпечення його пристосувального результату може
бути здійснено іншими компонентами, що входять до нього.
Включення окремих органів у функціональні системи завжди
відбувається за принципом взаємодії, тобто кожний елемент не просто пасивно
входить у функціональну систему, але взаємодіючи з іншими елементами
системи, активно сприяє досягненню функціональною системою її корисного
пристосувального результату.
Функціональні системи поряд з фізико-хімічними володіють й
інформаційними властивостями. Вони весь час здійснюють оцінку
інформаційного значення відповідності потреб і їх задоволення. Інформаційні
властивості функціональних систем будуються внаслідок інтерференції
сигналізації від потреб і їх задоволення на інформаційних екранах організму за
голографічним принципом.
Результати дії та рецептори результатів представляють консервативну
388
частину динамічної організації функціональних систем. Специфічні властивості
рецепторів у кожній функціональній системі охоплюють всі можливі параметри
результату, який змінюється. Консерватизм рецепторів є обмеженням
пластичних змін внутрішніх констант організму. Пластичними якостями в
функціональних системах володіють ефекторні центральні і периферичні
механізми. Саме ці механізми визначають взаємозамінність і компенсацію
діяльності різних функціональних систем при блокуванні тієї чи іншої ланки,
органа або тканини.
Центральна архітектоніка функціональних систем побудована з таких
послідовних вузлових зв’язків (стадій): аферентний синтез; прийняття рішення;
акцептор результату дії; еферентний синтез; оцінка досягнутого результату за
допомогою зворотної аферентації.
Функціональні системи гомеостатичного рівня можуть формуватися
цілком на основі внутрішньої саморегуляції, що включає нервові і гуморальні
механізми.
Гуморальний механізм регуляції функцій є еволюційно найдавнішим. Він
здійснюється за допомогою хімічних речовин, які переносяться кров’ю,
лімфою, тканинною рідиною. Хімічними регуляторами можуть бути й
речовини, що надходять до організму разом з кормом, через дихальні шляхи,
шкіру; неспецифічні продукти обміну речовин (наприклад, СО2, що збуджує
дихальний центр); деякі специфічні продукти обміну речовин клітин: медіатори
(адреналін, ацетилхолін тощо), гормони.
Найважливішими спеціалізованими хімічними регуляторами
життєдіяльності організму можна вважати гормони завдяки їх впливу на обмін
речовин, органогенез, “пусковій” і коригувальній здатності контролювати
діяльність багатьох функціональних систем. Гормональній регуляції функцій
властива повільніша порівняно з нервовою, але тривала й генералізована дія.
Нервовий механізм регуляції еволюційно молодший. Він відрізняється від
гуморального тим, що його сигнали поширюються нервовими волокнами з
досить великою швидкістю (від 0,5 до 120 м/с), а також здатністю до вузького
спрямування дії (до однієї тканини, органа чи системи). Нервові механізми
регуляції так само, як і гуморальні, працюють за принципом саморегуляції,
основою якої є негативний зворотний зв’язок.
Рефлекторні реакції, як правило, супроводжуються гуморальними
зрушеннями і, навпаки, гуморальні зрушення часто призводять до змін
рефлекторної регуляції.
Отже, в організмі існує єдина нервово-гуморальна регуляція, яка сприяє
встановленню оптимальних взаємозв’язків із внутрішнім і зовнішнім
середовищем.

ВПЛИВ РІЗНИХ ФАКТОРІВ НА ФУНКЦІОНАЛЬНІ СИСТЕМИ

Значення віку тварин:
1. Функціональна система, що підтримує оптимальний для організму
клітинний склад крові: у новонароджених тварин кількість формених елементів
крові більша, ніж у дорослих тварин. Надалі вона знижується і лише після
389
досягнення тваринами фізіологічної зрілості число клітин крові відповідає
параметрам дорослих тварин.
2. Функціональна система забезпечення оптимальних величин показників
дихання: у новонароджених тварин дихання частіше, але з віком частота
дихання знижується. У поросят у перші дні життя частота дихання зменшується
з 42 до 31, у телят – з 67 при народженні до 22 дихальних рухів у 11-місячному
віці.
3. Функціональна система, що визначає оптимальний для метаболізму
рівень поживних речовин: з віком змінюється співвідношення розмірів рубця і
сичуга. При народженні у жуйних об’єм сичуга в 1,5–2 рази більший, ніж об’єм
рубця. У півторарічному віці рубець займає 80 % місткості всього складного
шлунка (сітка – 5 %, книжка – 78 %, сичуг – 7–8 %). У тритижневого теляти
відношення місткості рубця до місткості сичуга становить 1:2, а в 3-місячному
віці – навпаки, – 2:1. Особливість шлункового травлення у новонароджених
телят полягає в тому, що у них немає жуйки. У молодняку жуйних у період
приймання корму важлива роль належить стравохідному жолобу, який
забезпечує надходження молока для перетравлення безпосередньо в сичуг. У
свиней до 2-місячного віку, поки тварина живиться головним чином молоком,
інтенсивніше розвивається шлунок, а з 3–4-місячного віку при переході на
рослинні корми, перетравлення яких триває довше, відбувається інтенсивний
ріст і розвиток кишок. Характерно, що хімозин, який швидко звурджує казеїн
молока, присутній у шлунковому соці як поросят, так і дорослих свиней.
4. Функціональна система, що визначає статеві функції організму: органи
розмноження починають функціонувати у великої рогатої худоби з 6–10, у
свиней – з 5–8, а у коней – з 16–18 місяця, при досягненні тваринами статевої
зрілості. У старих корів статева охота виявляється слабкіше, ніж у молодих.
Взимку охота триваліша, ніж влітку.
Вплив годівлі:
1. Функціональна система, що визначає статеві функції організму: при
неповноцінній годівлі (недостатність повноцінних білків, вітамінів,
мінеральних речовин) знижується відтворна функція тварин, синтез статевих
гормонів, статеві цикли у самок затягуються (у кобил до 15–20 діб). Процес
дозрівання фолікулів сповільнюється, народжується неповноцінне потомство.
2. Функціональна система, що визначає оптимальний для метаболізму
рівень поживних речовин: за недостатнього або неповноцінного протеїнового
живлення виникає порушення обміну речовин, зменшується виділення
шлункового соку і гормонів підшлункової залози, знижується активність
протеолітичних ферментів (пепсину і трипсину), уповільнюється ріст,
знижується продуктивність тварин.
3. Функціональна система підтримки оптимального для метаболізму
клітинного складу крові: протеїнове голодування супроводжується посиленням
розпаду білків, у крові зменшується вміст сечовини, загального білка,
гемоглобіну.
4. Функціональна система забезпечення оптимальних величин показників
дихання: на дихальну систему суттєво впливає недостатній рівень ліпідного
390
живлення та зниження інтенсивності обміну фосфоліпідів. Це пов’язано з тим,
що поверхнева плівка легенів (сурфактант) синтезується у плода безпосередньо
перед його народженням при достатньому рівні надходження лецитину, що
визначає властивості сурфактанта. Даний фосфоліпідний комплекс забезпечує
зміну поверхневого натягу і бере участь в акті вдиху та видиху.
Вплив клімату та мікроклімату:
1. Функціональна система підтримання оптимальної для процесів
метаболізму в організмі температури: кліматичні умови впливають на організм
тварин багатогранно, виявляючи як пряму, так і опосередковану дію. Спекотна
погода може викликати перегрівання тварин при утриманні їх у приміщеннях
та під час перевезень. В основі розвитку патологічного процесу терморегуляції
лежить перенапруження однієї з ланок функціональної системи, що підтримує
оптимальну для метаболізму температуру і характеризується неспроможністю
організму своєчасно віддавати тепло. Зниження температури повітря нижче
критичного рівня веде до підвищення інтенсивності обміну речовин і зростання
продукції тепла в організмі тварин. У холодну пору частіше виникають
простудні захворювання. Зміна температури крові викликає збудження центрів
регуляції тепла, що призводить до відповідних змін в утворенні і віддачі тепла.
Це сприяє підтриманню температури тіла на постійному рівні.
У ряді випадків кліматичними умовами визначаються межі поширення
окремих видів і порід тварин. У першу чергу, це забезпечується формуванням
функціональної системи, що підтримує оптимальну для метаболізму в організмі
температуру. Постійним впливом на організм не дуже різких змін кліматичних
чинників вдосконалюються терморегуляторні механізми шкіри, кровоносних
судин, нейрорецепторного та гуморального апаратів. У цей період змінюється
тонус мускулатури.
2. Функціональна система забезпечення оптимальних величин показників
дихання: зниження температури повітря зменшує частоту дихання, але глибина
дихання збільшується. Це пов’язано з раціональнішим використанням тепла,
проходженням крізь дихальні шляхи і підігріванням вдихуваного повітря. Акт
вдиху сповільнюється порівняно з актом видиху для зменшення тепловіддачі.
При підвищенні температури повітря кількість дихальних рухів зростає
(підвищення t○ повітря з 20 ○С до 40 ○С збільшує частоту дихання у 6-місячного
теляти з 29 до 86 дихальних рухів, у корів – з 16 до 32).
3. Функціональна система, що визначає статеві функції організму: у
зимовий (холодний) період фолікули у кобил і корів розвиваються повільніше,
охота триваліша, ніж у теплий період року. У жарку погоду мускулатура
мошонки і сім’яного канатику розслаблюється, а шкіра крізь багаточисельні
потові залози виділяє багато рідини, за рахунок чого температура сім’яників
знижується. У холодну пору року мускулатура сім’яника і мошонки
скорочується, поверхня шкіри зменшується, кровоносні судини звужуються і
тепловіддача знижується.
Газовий склад повітря:
1. Функціональні системи, що підтримують оптимальний для метаболізму
клітинний склад і об’єм циркулюючої крові.
391
 Оксиген – найважливіший газ повітря, необхідний для життя. При
підвищенні температури до 35–40 ○С і високій вологості парціальний тиск
оксигену може знизитися (від 21,3 до 18 кПа). Гіпоксія відмічається при 16
кПа. Механізм адаптації до низького парціального тиску пов’язаний зі
зростанням кількості гемоглобіну та еритроцитів у крові, прискореним
синтезом деяких ферментів у тканинах, що посилюють окисні процеси.
Оксиген є важливим регулятором еритропоезу. Надлишок СО2 у
навколишньому повітрі супроводжується нагромадженням його у крові,
розвивається ацидоз, тканинна аноксія, розширюються периферичні судини.
При отруєнні навіть незначними концентраціями Н2S (сірководню)
ослаблюються тони серця, настають гіпотонія, тахікардія.
2. Функціональні системи, що підтримують оптимальні величини
показників дихання. У ссавців газообмін відбувається в легенях. Крізь шкіру і
травний канал обмін О2 і СО2 відбувається лише на 1%. Нестача О2 викликає
підвищення частоти дихання. Зі зменшенням насичення крові оксигеном
прискорюється дихання, підвищується киснева ємність крові і вентиляція
легень. СО2 є адекватним хімічним подразником дихального центра у
довгастому мозку. Зростання концентрації СО2 у вдихуваному повітрі (понад
1%) призводить до прискорення дихання і тахікардії. При значній концентрації
амоніаку (3 мг/л) у повітрі, що вдихається тваринами, у них спостерігаються
спазми голосової щілини, мускулатури трахеї і бронхів, набряк легень та
параліч дихальної системи.
3. Функціональна система, що визначає статеві функції організму. При
достатньому рівні надходження кисню статеві функції організму перебігають
інтенсивніше, вони достатньо виражені. Нестача кисню негативно впливає на
характеристику статевих рефлексів самців і стадії статевого циклу в самок.
Вплив променевої енергії та освітленості:
1. Функціональна система, що підтримує оптимальну для метаболізму в
організмі температуру.
Інфрачервоне випромінювання проникає глибоко у шкіру й за рахунок
коливальних і ротаційних рухів молекул викликає тепловий ефект. Він
характеризується підвищенням температури тканин, виникненням гіперемії,
посиленням процесів обміну речовин у шкірі. Надмірно інтенсивне
інфрачервоне опромінення організму може викликати тепловий удар і опіки
шкіри.
Ультрафіолетові промені виявляють загальностимулюючу еритемну дію
на організм за рахунок розширення кровоносних судин, яке починається в
шкірі. При цьому посилюється ріст волосся, активується функція потових і
сальних залоз, які беруть участь у процесах терморегуляції.
2. Функціональні системи, що підтримують оптимальний для метаболізму
клітинний склад і об’єм циркулюючої крові.
Інфрачервоне випромінювання активує реакції фагоцитозу. На
функціональні системи організму і на організм у цілому діють також світлові
промені. Вони стимулюють організм через шкіру, оскільки в крові завжди
міститься певна кількість фотосенсибілізаторів (гематопорфірини).
392
 Інфрачервоне випромінювання викликає збудження молекул, нуклеїнових
сполук. Фотоліз білкових молекул, який відмічається при цьому,
супроводжується утворенням фізіологічно-активних речовин, поліпшується
функціонування органів кровообігу, посилюється гемопоез.
3. Функціональна система, що визначає статеві функції організму.
Світлові, зокрема ультрафіолетові промені істотно впливають на розвиток
яйцеклітин, тривалість тічки, парувального періоду та вагітності. З
підвищенням інтенсивності сонячної радіації у більшості видів тварин зростає
секреція статевих залоз та їх статева активність. Посилення статевої активності
в овець і кіз збігається з періодом подовження світлового дня.
Нестача світла призводить до глибоких, часто незворотних змін у
дозріванні та функціональному становленні статевих залоз. У дорослих тварин
світлове голодування викликає зниження статевої активності, заплідненості та
виникнення тимчасового безпліддя.
4. Функціональна система, що визначає оптимальний для метаболізму
рівень поживних речовин.
Під впливом органічної дії ультрафіолетового випромінювання
ергостерин, що надходить з кормів, у поверхневих шарах шкіри (у шкірному
салі) перетворюється у 7–8–дегідрохолестерин. З останнього утворюється
холекальциферол (вітамін D3), який нормалізує фосфорно-кальцієвий обмін і
запобігає виникненню рахіту.

Контрольні питання
1. Дати визначення поняттю «Функціональна система».
2. Що характерно для функціональних систем різного рівня організації?
3. На чому побудована самоорганізація функціональних систем?
4. Яку роль відіграють гормони в регуляції функціональних систем?
5. Як впливає вік тварин на функціональні системи, що підтримує
оптимальний для організму клітинний склад крові?
6. Як впливає неповноцінний раціон годівлі на функціональні системи, що
визначають статеві функції організму?
7. Які зміни відбуваються в функціональних системах, що підтримують
оптимальний для метаболізму клітинний склад і об’єм циркулюючої крові, при
коливаннях показників мікроклімату?
8. Які зміни відбуваються в функціональних системах, що підтримують
оптимальний для метаболізму клітинний склад і об’єм циркулюючої крові, при
змінах клімату?
9. Які зміни відбуваються в функціональних системах, що підтримують
оптимальний для метаболізму клітинний склад і об’єм циркулюючої крові, при
змінах газового складу повітря?
10. Які зміни відбуваються в функціональних системах, що підтримують
оптимальну для метаболізму в організмі температуру, при коливаннях
величини освітленості?
11. Які зміни відбуваються в функціональних системах, що підтримують
оптимальну для метаболізму в організмі температуру, при впливі променевої
393
енергії?
12. На які типи поділяються функціональні системи?
13. Які властивості притаманні кожній функціональній системі?
14. Що таке саморегуляція функціональної системи?
15. З яких послідовних вузлових стадій побудована центральна архітектоніка
функціональних систем?

394
 ФІЗІОЛОГІЯ ПРОДУКТИВНОСТІ СІЛЬСЬКОГОСПОДАРСЬКИХ
ТВАРИН
Для організму продуктивних тварин в умовах середовища, що постійно
змінюється, властива здатність живих систем зберігати свій сталий стан. Для
його забезпечення у всіх організмів існують різноманітні анатомічні,
фізіологічні та поведінкові пристосування, що направлені на підтримання
внутрішнього середовища організму. Положення про те, що саме сталість
внутрішнього середовища визначає оптимальні умови для життя і відтворення,
було постульовано великим французьким фізіологом Клодом Бернаром. Його
ідеї дали можливість Волтеру Кеннону (1957) сформувати поняття про
«гомеостаз», що згодом виділилось у вчення про «функціональні системи»
П.К. Анохіна та його послідовників. За сучасними уявленнями гомеостаз являє
собою універсальну властивість живих організмів активно зберігати і
підтримувати стабільність роботи різних систем організму у відповідь на вплив,
що порушує цю стабільність, підтримувати динамічну рівновагу внутрішнього
середовища і стійкість основних фізіологічних функцій організму.
Оскільки в організмі відсутня абсолютна постійність внутрішнього
середовища і всі його константи динамічні та взаємопов’язані, точніше
говорити не про гомеостаз, а про гомеокінез. Гомеокінез – динамічна взаємодія
різних життєво важливих показників внутрішнього середовища, кожний з яких
визначається діяльністю спеціальної функціональної системи.
Отже, з одного боку – постійну мінливість внутрішнього середовища, а з
іншого – життєву необхідність його сталості, розв’язують своєю діяльністю
функціональні системи завдяки саморегуляції. Слід відмітити, що
функціональні можливості механізмів, які підтримують гомеостаз, не безмежні.
Організм може пристосовуватися до несприятливих умов існування. При цьому
відбувається перехід на новий рівень гомеостазу, активуються одні системи і
гальмуються інші. За тривалого впливу надзвичайних факторів показники
гомеостазу виходять із ладу, що порушує функції організму і призводить до
«хвороб гомеостазу». Будь-яка функціональна система різного рівня
організації, а також синтезу біологічної продукції, ґрунтується на механізмах
саморегуляції (рис. 1).
У високопродуктивних тварин механізми гомеостазу досягли високого
ступеня розвитку. Відносна постійність внутрішнього середовища у таких
тварин підтримується нейрогуморальними фізіологічними механізмами, що
регулюють діяльність серцево-судинної і дихальної систем, травного каналу,
нирок і потових залоз, які забезпечують видалення з організму продуктів
обміну речовин (процеси терморегуляції тощо). Особливе значення має
постійність складу крові: стійкість її активної реакції (рН), осмотичного і
артеріального тиску, вмісту глюкози, співвідношення електролітів (Na, K, Ca,
Cl, Mg, P), напруження газів крові та інше. Перераховані параметри, що
характеризують внутрішнє середовище, були названі константами
гомеостазу. Їх різниця за діапазоном варіювання, тобто нормою реакції, у
високопродуктивних і середньо- й низькопродуктивних тварин визначається
генотипом. Чим вужчий діапазон варіювання констант, тим значиміші зміни
395
для гомеостазу і тим більша кількість фізіологічних систем бере участь в його
регуляції (рН рідин внутрішнього середовища, температура тіла у
теплокровних). Гомеостаз високопродуктивних тварин визначається
злагодженою діяльністю різних функціональних систем, що саморегулюється.

Корм

Процеси травлення, засвоєння

(гормони, кінцеві і початкові

та надходження поживних
продути обміну речовин)
Гуморальна регуляція

речовин в кров і лімфу

Нервова регуляція
Метаболізм

Анаболізм Катаболізм

Біологічна продукція
(м’ясо, молоко, шерсть, яйця)

Рис. 1. Функціональна система утворення біологічної продукції

На організм сільськогосподарських тварин постійно впливає велика

кількість зовнішніх і внутрішніх факторів. Це зміна пори року і температури
зовнішнього середовища, зміна рівня поживних речовин корму, перехід з
одного на інший раціон, порушення складу вдихуваного повітря за рахунок
збільшення концентрації у ньому аміаку, зміна атмосферного барометричного
тиску тощо. Можливий вплив на організм тварин різноманітних ветеринарних
заходів, а також зміна вмісту в кормах як поживних і біологічно активних
речовин, так і токсичних (важкі метали, гербіциди, пестициди, радіонукліди
тощо).
Типи регуляції гомеостазу різняться за умовами запуску відповідних
механізмів.
Перший тип – регуляція гомеостазу за відхиленням. Характеризується
зміною величини константи, що викликає запуск механізмів регулювання
гомеостазу. Цей тип регуляції притаманний в тих випадках, коли фактор впливу
є новим для організму.
Другий тип – регуляція гомеостазу на випередження, що пов’язаний з
циркадними ритмами активності нейроендокринної системи організму. Він

396
характерний для адаптації до змін співвідношення періодів світла і темряви,
магнітного поля Землі, періодів сонячної активності, місячних циклів тощо.
Для формування і синтезу біологічної продукції у процесі відтворення
потомства, а також утворення молока, м’яса, шерсті, яєць, при виконанні
роботи сільськогосподарськими тваринами необхідно створювати такі
оптимальні умови, що дозволять підтримувати стан гомеостазу, який зумовить
достатньо тривале використання тварин без зниження рівня їх продуктивних
якостей.
Фактори зовнішнього та внутрішнього середовища (рис. 2), що можуть
здійснювати надмірне навантаження на організм тварин, зумовлюють
включення в ньому механізмів гомеостазу.

Фактори внутрішнього середовища Фактори зовнішнього середовища

Процеси відтворення та їх регуляція

Гормональний статус твариин і стан

Стан серцево-судинної та дихальної

Рівень нервової регуляції та тип

Технологія утримання тварин

засвоєння компонентів корму
Стан процесів травлення та

Вплив людини-оператора
Кількість і якість кормів

Мікроклімат приміщень
гуморальної регуляції
Генетичний фактор

Система виділення

Режим напування
систем
ВНД

Продуктивність сільськогосподарських тварин

Рис. 2. Основні фактори впливу зовнішнього і внутрішнього середовища на

продуктивність сільськогосподарських тварин

Серед чинників зовнішнього середовища розрізняють підвищення або

зниження температури середовища, кількість і якість корму, режим напування,
вплив людини, яка має безпосередній контакт з твариною, технологія
утримання тварин, їх транспортування, перегрупування стада, мікроклімат
приміщень тощо. До факторів внутрішнього середовища, крім генетично
обумовлених, відносять рівень нервової регуляції і тип вищої нервової
діяльності тварин, їх гормональний статус, стан процесів травлення і засвоєння
компонентів корму, функціонування серцево-судинної, дихальної систем,
системи виділення, а також процесів імунного захисту та відтворення.
397
 Отже, існує складне переплетення причинних зв’язків, коли кожна
система організму може взаємодіяти з іншими його системами і зовнішнім
середовищем, що в певній мірі відображається на формуванні біологічної
продукції сільськогосподарських тварин. Регуляція фізіологічних процесів,
росту та продуктивності сільськогосподарських тварин завжди здійснюється
комплексно з урахуванням віку тварини і зовнішнього середовища.
Особливості обміну речовин, обумовлені гормональним впливом, багато в чому
залежать від інтенсивності утворення і виділення в кров гормонів, тривалості їх
дії, швидкості розпаду і стану рецепторного апарату клітин.
Залози внутрішньої секреції є еферентною ланкою різних
функціональних систем. Їх діяльність динамічно змінюється під час
пристосувальних реакцій організму, направлених на те, щоб забезпечити більш
ефективне функціонування організму та формування біологічної продукції.
Співвідношення концентрацій різних гормонів та їх взаємовплив визначають
гормональний статус організму тварин. Так, для росту молодняку
сільськогосподарських тварин найбільш важливим є соматотропний гормон
передньої частки гіпофіза. Під впливом цього гормону істотно змінюються
метаболічні процеси: у клітинах поліпшується використання азоту,
посилюється синтез білків і інших речовин, стимулюється проліферативна
активність, активізується утворення компонентів скелету, прискорюється
розщеплювання депонованих жирів і глікогену з метою оптимізації
енергетичного забезпечення росту. Дія соматотропіну проявляється в
синергізмі з іншими гормонами, зокрема з інсуліном. Він регулює утворення
глікогену в печінці і м’язах, стимулює перетворення вуглеводів у жири. В
період активного росту організму вираженою анаболічною дією володіють
також тиреоїдні гормони. При цьому прояв анаболічної дії андрогенів
відбувається через поліпшення використання поживних речовин корму,
стимуляцію синтезу ДНК і білків в організмі молодняку. Важливе значення для
росту і розвитку тварин мають естрогени і прогестерон.
При оцінці гормонального статусу тварин необхідно враховувати рівень
гормонів, що зумовлюють катаболічні процеси. Суттєву роль тут відіграють
гормони коркової та мозкової речовин наднирників. Вони беруть активну
участь у реакціях пристосування організму до дії стресових чинників, завдяки
чому забезпечується належна функціональна рухливість організму і, як
наслідок, тварини більш інтенсивно ростуть і розвиваються.
Процес лактації як найважливіший аспект продуктивності, комплексно
регулюється нервовою і ендокринною системами. Зокрема, на підготовку
молочної залози до лактації істотний вплив має дія гормонів статевих залоз.
Естрогени стимулюють проліферативні процеси і утворення протоків, а
прогестерон відповідальний за розвиток паренхіми і диференціювання
секреторних клітин молочної залози. Взаємозв’язок естрогенів і їх регулюючих
чинників гіпоталамуса – гонадоліберинів, а також тиреоліберину активує
синтез і надходження в кров аденогіпофізарних гормонів − пролактину і
соматотропіну, які, в свою чергу, синергічно стимулюють лактацію. Пролактин
підсилює проліферативні процеси в молочній залозі під час її розвитку, а при
398
настанні лактації – секреторну активність альвеолярного епітелію.
Соматотропін також сприяє розвитку молочної залози, а в період лактації
забезпечує підвищення вмісту жиру і лактози в молоці. Інсулін – типовий
анаболічний гормон, що стимулює процес лактації, впливаючи на вуглеводний,
білковий і жировий обміни в молочній залозі. Гормони щитоподібної залози –
тироксин і трийодтиронін − підсилюють секрецію молока внаслідок активації
низки ферментів та інтенсифікації обміну нуклеїнових кислот, що сприяє
використанню летких жирних кислот і синтезу молочного жиру. Активність
щитоподібної залози в період домінанти лактації є вищою у корів із сильними
нервовими процесами. Установлена позитивна кореляційна залежність між
силою нервових процесів і вмістом у крові корів тироксину до (r=0,60) та після
доїння (r=0,73). Це свідчить про посилення зв’язку між концентрацією
тиреоїдних гормонів у крові та індивідуальними особливостями ВНД корів під
час рефлексу молоковіддачі. Виявлений зв’язок між силою нервових процесів і
концентрацією трийодтироніну в крові корів (r=0,64) свідчить про те, що в
організмі корів сильних типів вищої нервової діяльності процес дейодування
тироксину до трийодтироніну проходить інтенсивніше. Вміст інсуліну в крові
корів має зворотну залежність із показниками основних нервових процесів,
причому найбільше із силою нервових процесів до доїння (r=-0,50) та їх
врівноваженістю після доїння (r=-0,56).
Кортикотропін і глюкокортикоїди спільно з соматотропіном і
пролактином забезпечують необхідний запас амінокислот, що позитивно
позначається на синтезі білків молока. Тож, для забезпечення високого рівня
лактації необхідна відповідна комплексна дія вищезазначених гормонів і
підтримка належного гормонального статусу впродовж усієї лактації.
Перспективним при оцінці репродуктивних якостей тварин є метод визначення
вагітності за рівнем прогестерону в крові та молоці, що дозволяє зменшити
яловість тварин та уникнути повторного запліднення.
Для досягнення високої шерстної продуктивності у овець необхідна
участь тироксину, інсуліну і особливо соматотропіну, які стимулюють розвиток
волосяних фолікулів і утворення волосяних волокон. Навпаки, пролактин, а
також гормони кори і мозкової речовини наднирників пригнічують ріст
шерстяного покриву.
Отже, визначення гормонального статусу є необхідною умовою для
оцінки обміну речовин і продуктивності з урахуванням віку, статі, породи, умов
годівлі і утримання тварин. Найбільш цінні в генетичному і продуктивному
відношенні тварини володіють особливим гормональним статусом, і в цьому
виявляється широкий діапазон біологічних ефектів на молекулярному,
клітинному, тканинному і системному рівнях.
Деякі рослини, що надходять до організму тварин з кормом, виробляють
біологічно активні речовини − фітогормони. Вони діють на організм тварин, як
естрогени, антиестрогени, антигонадотропіни і антитиреоїдні речовини.
Надлишок фітогормонів, що проявляють естрогенну дію, викликає у самок
порушення гормонального балансу, гальмує процес лактації і знижує функції
відтворення. Антиестрогени діють подібно до прогестерону, що впливає на
399
продукцію гонадотропних гормонів, унаслідок чого знижується плодючість
тварин та життєздатність потомства. Антигонадотропіни рослинного
походження гальмують, як правило, синтез фолікулостимулюючого гормону, у
зв’язку з чим у самок порушується перебіг статевих циклів і припиняється
овуляція, а у самців пригнічуються функції сім’яників. Антитиреоїдні речовини
викликають гіпофункцію щитоподібної залози і, як наслідок − молодняк відстає
в рості та розвитку, а у дорослих тварин виникають дисфункція яєчників,
аборти і затримання посліду.
На здатність реалізації генетичного потенціалу сільськогосподарських
тварин та реактивність їх організму до факторів середовища суттєво впливає
тип вищої нервової діяльності. Згідно класифікації І.П. Павлова існує чотири
основних типи вищої нервової діяльності. Сильний врівноважений рухливий
тип характеризується сильними процесами збудження і гальмування й
найкраще пристосований до зміни умов середовища. Сильний врівноважений
інертний тип має досить сильні процеси збудження і гальмування, але вони
недостатньо рухливі, що негативно відображається в тих умовах, коли
необхідна швидка зміна нервових процесів. Сильний неврівноважений тип
відрізняється сильним процесом збудження і слабшим від нього за силою
гальмівним процесом. Цей тип легше піддається зривам у тих випадках, коли
необхідне значне напруження гальмівного процесу. Слабкий тип
характеризується слабкістю процесу збудження, чим практично знецінюється
значення інших властивостей нервової системи. Детальним дослідженням
моторної і секреторної діяльності молочних залоз у корів різного типу нервової
системи показано значну роль кортикальної регуляції у здійсненні функції
молочної залози. Тварини з різним співвідношенням сили збудливого і
гальмівного процесів мають різноманітні можливості для неодноразового
здійснення рефлексу молоковіддачі впродовж короткого проміжку часу. У
корів з переважанням збудливого процесу над гальмівним у звичайних умовах
доїння можливо викликати молоковиведення тричі, а у тварин з
врівноваженими нервовими процесами – не більше двох разів. Будь-яка зміна
умов доїння або дія в момент доїння незвичайних подразників призводить до
гальмування умовнорефлекторної молоковіддачі, інтенсивність і тривалість
якої тісно пов’язані з основними властивостями нервових процесів. У корів з
переважанням збудливого процесу над гальмівним гальмування молоковіддачі
виникає рідше і виражене слабкіше, ніж у корів з урівноваженими за силою
нервовими процесами. У відповідь на однаковий за силою гальмівний вплив у
корів з високою рухливістю нервових процесів максимальне гальмування
молоковіддачі проявляється в день впливу і зникає на 3–5-й день; у корів з
низькою рухливістю нервових процесів гальмування розвивається поступово,
досягаючи максимуму на 3–5-й день і тримається протягом двох тижнів.
Інтенсивніше і триваліше гальмування відмічається у корів сильного
врівноваженого інертного типу вищої нервової діяльності. У корів слабкого
типу зовнішні ознаки гальмування молоковіддачі виражені слабкіше, ніж у
представників інших типів, що пов’язано з легкістю іррадіації слабкого
збудливого процесу. Повторне застосування факторів, які гальмують
400
молоковіддачу, зумовлює у корів слабкого типу глибокі, інколи незворотні
порушення секреторної діяльності молочної залози, що призводить до значного
зниження молочної і жирової продуктивності. На підставі співставлення рівня
молочної продуктивності корів різного типу вищої нервової діяльності
встановлено, що тварини сильного врівноваженого рухливого типу мають
найвищу молочну і жирову продуктивність, високу постійність лактації, менші
добові коливання надою. Вони швидше досягають високого стійкого рівня
молочної продуктивності за низку лактацій, ніж тварини інших типів. Так,
первістки сильного врівноваженого рухливого типу переважають за
продуктивністю на другому-третьому місяці лактації тварин сильного
неврівноваженого на 14 %, сильного врівноваженого інертного – на 22 % та
слабкого типу – на 37,5 %.
За оптимальної годівлі у корів сильного типу інтенсивність основних
вегетативних функцій вища, ніж у корів слабкого типу. Незважаючи на більш
високу молочну продуктивність, корови сильних типів утримують масу тіла, у
той час, як тварини слабкого типу схильні до ожиріння. При недостатньому
рівні годівлі тварини сильних типів мобілізують резерви власного організму. У
корів слабкого типу така реакція відсутня, що відмічено в дослідженнях при
годівлі, яка забезпечує потенційно можливе підвищення рівня надоїв на 66 %.
Додаткова стимуляція в лактогенезі підвищувала надої у корів сильних типів в
перший місяць на 33,7 %, у другий – на 24,5 %. У корів слабкого типу впродовж
двох місяців ефект не проявлявся. Підвищення надоїв на 16,8 % відмічалось у
них тільки з третього місяця при покращенні годівлі з переводом їх на
пасовище. Характерною особливістю корів слабкого типу в перші 10 діб
формування лактаційної функції після отелення є значна напруженість функцій
кровообігу, дихання та газообміну, що переважає рівень, необхідний для
забезпечення реальної секреторної діяльності молочної залози.
У корів з однаковою секреторною активністю молочної залози існує чітка
різниця повноти їх видоювання залежно від типу вищої нервової діяльності. У
тварин сильного врівноваженого рухливого типу повнота видоювання найвища,
у корів сильного неврівноваженого та сильного інертного типів менша на 5–7%,
тоді як у корів слабкого типу повнота видоювання найменша. Підвищення
повноти видоювання активує секреторну діяльність молочної залози, що
особливо чітко виражено у корів сильного врівноваженого рухливого типу
вищої нервової діяльності. Залишкова порція молока у корів сильних типів
майже вдвічі менша, ніж у корів слабкого типу. Співставлення кількості молока
трьох порцій, отриманих за допомогою катетера, з властивостями нервових
процесів, показує, що прояв умовнорефлекторного молоковиведення позитивно
корелює з силою процесу збудження (r=0,32), негативно – з урівноваженістю
нервових процесів (r=-0,68), тобто у неврівноважених тварин рефлекс
молоковіддачі виражений краще.
В умовах машинного доїння корови сильного врівноваженого рухливого
типу та частково сильного неврівноваженого володіють вищою інтенсивністю
та синхронністю прояву рефлексу молоковіддачі по долях вимені порівняно з
тваринами слабкого типу, у яких інтенсивність молоковіддачі передніх та
401
задніх долей майже не різниться. У таких тварин латентний період рефлексу
молоковіддачі більш подовжений із значними коливаннями по долях вимені.
Інтенсивність молоковиведення у них, як правило, нижча, а час передоїв
триваліший, часто відмічаються випадки гальмування рефлексу молоковіддачі.
Установлені характерні особливості імунобіологічної реактивності корів
з різними властивостями основних коркових процесів на дію різних агресивних
факторів зовнішнього середовища (нітратні навантаження, щеплення), що
впливають на кортико-вісцеральні функції організму і продуктивність. Так,
тварини сильних типів вищої нервової діяльності характеризуються швидким і
енергійним розвитком пристосувальних реакцій. Значніші зрушення
гематологічних і біохімічних показників спостерігаються у тварин слабкого
типу, що вказує на їх низьку стресостійкість.
Якісний склад і технологічні властивості молока також значно різняться
у представників різних типів нервової системи. Так, у молоці стресочутливих
корів вміст нітратів, як правило, вищий порівняно із стресостійкими тваринами.
Корови високостресостійкого типу характеризуються високою інтенсивністю
роздоювання, максимальний рівень якого ними досягається на початку другого
місяця лактації. У корів низькостресостійкого типу роздій триває 3–4 місяці.
Найбільші надої, вміст сухої речовини і молочного жиру одержують від корів
сильного врівноваженого рухливого типу нервової системи. В умовах
гіподинамії та вільного доступу до корму у корів інертного типу
спостерігається ожиріння й зниження продуктивності. Корови сильного
неврівноваженого типу агресивні, легко збуджуються і виходять з покірності.
Тож, врахування типу вищої нервової діяльності для отримання високої
молочної продуктивності корів є досить важливим аспектом у веденні
сільського господарства. Найкраще реалізують свій потенціал тварини
сильного врівноваженого рухливого типу. Утримання і розведення тварин
слабкого типу є економічно невигідним і знижує рентабельність господарств.
Серед свиней кращу продуктивність за плодючістю і молочністю мають
тварини з сильним урівноваженим рухливим типом вищої нервової діяльності,
а найгірша плодючість і молочність у маток, які мають сильний
неврівноважений тип нервової системи. Тварини з іншими типами вищої
нервової діяльності займають проміжне місце.
Тварини сильного неврівноваженого типу чутливіші до змін
навколишнього середовища. У них слабка концентрація індукційного
гальмування, яке супроводжується частою іррадіацією, що охоплює коркові і
нижчі центри, які регулюють роботу статевого апарату і секреторної функції
молочної залози. Це є однією з причин значних коливань плодючості і
молочності, а також пояснює той факт, що у маток з неврівноваженими
нервовими процесами часто відбувається затримка рефлексу молоковіддачі.
Для подальшого розвитку свинарства при відгодівлі необхідно
підвищувати скоростиглість тварин і зменшувати витрати корму на одиницю
маси тіла. Цього можна досягти шляхом відбору і наступним підбором тварин
із високою скоростиглістю і хорошою оплатою корму. При розв’язанні цієї

402
проблеми поряд з проведенням відомих зоотехнічних заходів необхідно
враховувати і тип нервової системи.
При відгодівлі на сало незалежно від породи і типу годівлі найвищі
прирости маси тіла (1100–1200 г на добу при витратах 5,3–6,9 ЕКО на 1 кг
приросту маси тіла) відмічені у тварин із сильним урівноваженим рухливим
типом нервової системи. У неврівноважених тварин, процеси збудження у яких
превалюють над гальмуванням, порівняно низький приріст (822–910 г на добу)
на тлі великих витрат корму на 1 кг приросту (6,9–8,72 ЕКО). Тварини з
рухливими нервовими процесами значно скоріше пристосовуються до різних
температурних коливань, ніж з недостатньою і поганою рухливістю нервових
процесів.
Важливо згадати, що акад. І.П. Павлов як творець вчення про вищу
нервову діяльність припускав можливість удосконалення перебігу нервових
процесів у корі великих півкуль головного мозку шляхом антропогенних
впливів. Це було пізніше підтверджено на багатьох видах тварин. Зокрема,
механічна стимуляція молочної залози свиноматок під час вагітності сприяла
збільшенню сили і врівноваженості коркових процесів у тварин, що за
принципом зворотного зв’язку призводило до підвищення їх продуктивності
(В.О. Трокоз, 1989).

МОЛОЧНА ПРОДУКТИВНІСТЬ
Молочна продуктивність високопродуктивних корів визначається
розвитком і функціонуванням травного каналу, а також низкою інших факторів:
генетичний потенціал, годівля, умови утримання, вік, період лактації тощо, а
також типу вищої нервової діяльності, про що зазначається вище. Для реалізації
генетичних задатків корів за молочною продуктивністю необхідно
організовувати їх якісну годівлю з метою забезпечення їх енергією, поживними,
мінеральними і біологічно активними речовинами в оптимальній концентрації
та співвідношенні. Біосинтез молока залежить від стану молочної залози, яка
безперервно одержує з крові різноманітні продукти обміну речовин і гормони.
Одержання достатньої кількості продукції від високопродуктивних корів
залежить від кількісного та якісного складу летких жирних кислот (ЛЖК), що
утворюються в рубці, оскільки жирність молока жуйних знаходиться в прямій
залежності від рівня рубцевих бродильних процесів. Тому раціони повинні бути
збалансованими і повноцінними. Чим більше утворюється в рубці оцтової
кислоти порівняно з іншими ЛЖК, тим вища жирність молока корови. Крім
того, чим активніше у тварин функціонує щитоподібна залоза, тим вищий
рівень засвоєння оцтової кислоти в їх організмі. При підвищеній енергетичній
годівлі тварин спостерігається посилене утворення деяких глікогенних
амінокислот (глютамінової кислоти, проліну та ін.), що є важливим фактором
підвищення протеїномолочності. Глікогенні амінокислоти створюють
глютаматний пул у тканині молочної залози, що посилює білковий синтез.
Загальний об’єм синтезованого молока залежить, як правило, від
кількості альвеолярної тканини молочної залози, а саме від кількості клітин
секреторного епітелію. Саме тому високопродуктивні тварини мають велике за
403
розміром вим’я. Ще до вагітності й родів у нетелів слід стимулювати ріст і
розвиток молочної залози шляхом механічного подразнення її рецепторів. Дія
масажу здійснюється за принципом рефлекторного механізму, ланцюг якого
включає гіпоталамус, гіпофіз та інші залози внутрішньої секреції. Такий вплив
на молочну залозу у свиней під час вагітності дозволяє не тільки збільшити
молочну продуктивність, а й стимулювати розвиток плодів (В.О. Трокоз, 1989).
Це підтверджує тісний взаємозв’язок молочної залози зі статевою сферою.
Значною мірою молочна залоза розвивається в період першої вагітності за
впливу статевих, плацентарних гормонів та інкретів інших залоз.
Секреторна діяльність молочної залози залежить від рівня енергетичного
обміну, дихання і кровообігу. Швидкість кровотоку у високопродуктивних
корів значно вища. Це забезпечує безперервне і збалансоване надходження
компонентів для синтезу молока, а також ферментів, що здійснюють
перетворення речовин. У підтриманні функції молочної залози беруть участь
метаболічні гормони багатьох залоз внутрішньої секреції: щитоподібної,
підшлункової, наднирників і гіпофіза.
До тканин молочної залози підходить багато нервових волокон. Хемо-,
баро- і терморецептори безперервно і точно інформують ЦНС про склад крові
та молока, про їх вміст у вимені. Подразнення рецепторів при доїнні або ссанні
призводить до виділення у кров окситоцину, пролактину та інших лактогенних
гормонів. Періодичне випорожнення залози стимулюю секрецію молока, в той
час як переповнення альвеол молоком гальмує його утворення.
Будь-які порушення стереотипу утримання корів знижують молочну
продуктивність, що часто пов’язано з розвитком емоційного збудження і стану
стресу. При цьому гальмується рефлекс виведення молока і у вимені
залишається більша кількість молока. Гальмування рефлексу молоковиведення,
як правило, реалізується через гіпаталамо-гіпофізарну систему. Збільшене
надходження в кровоплин катехоламінів з мозкового шару наднирників і
посилення тонусу симпатичної нервової системи значно порушують нейро-
секреторну активність супраоптичного і паравентрикулярного ядер
гіпоталамуса. Крім того, наявність катехоламінів в нейрогіпофізі блокує
виділення в кров окситоцину.

М’ЯСНА ПРОДУКТИВНІСТЬ
Розрізняють м’ясну продуктивність великої і дрібної рогатої худоби,
свиней, кролів, птиці. Біохімічною основою м’ясної продуктивності, яка
залежить від комплексу метаболічних явищ, є синтез білка, жиру та глікогену.
Ці процеси визначають ріст тварин – збільшення маси і розмірів тіла, а також
розвиток або зміна форм і пропорцій тіла. Ріст тварин та їх органів постійно
координується. Головну роль у регуляції росту відіграють генетичні фактори.
Генетична програма реалізується через спеціальні фактори регулювання, якими
є ембріональна індукція, гормони і нервова система.
Особливої уваги заслуговують процеси травлення та засвоєння
компонентів корму, де провідна роль належить печінці. У ній відбуваються
процеси формування пулу амінокислот та транспорт їх до тканин на синтез
404
білків м’язових волокон. Формування м’язових волокон пов’язане з наявністю
незамінних і замінних амінокислот, залежить від інтенсивності обміну білків,
жирів, вуглеводів, вітамінів, макро- і мікроелементів, наявності в раціоні
біологічно активних речовин.

ЯЄЧНА ПРОДУКТИВНІСТЬ
Утворення яєць у птахів здійснюється послідовними і взаємопов’язаними
напруженими фізіологічними процесами оогенезу. В яєчнику періодично
відбувається овуляція (через 0,5 год. після знесення попереднього яйця).
Тривалість цього процесу становить 1–2 хв. У птиці жовте тіло не утворюється,
тому овуляція не затримується і яйцекладка може бути щоденною. Секреція
білка і утворення оболонок яйця пов’язані із загальним процесом формування
яйця під час його проходження яйцепроводом. Після овуляції яйцеклітина у
вигляді жовткового шару потрапляє у лійку, а з неї – в білкову частину
яйцепроводу, де білок нашаровується на жовток і формується білковий шар
яйця. Цей процес триває близько 3 год., упродовж якого яйце, що формується,
проходить саму довгу (близько 40 см) ділянку яйцепроводу і набуває найбільшу
частку своєї маси (⅔ від маси сухої речовини). Короткий час знаходження яйця
в білковій частині взаємопов’язано з високою швидкістю відкладення білка та
інтенсивністю обмінних процесів. Із амінокислот, що надходять з травного
каналу, в стінці білкової частини яйцепроводу синтезуються нові білки:
овальбумін, кональбумін, овомукоїд, лізоцим і авідин. Більша половина маси
білків, що синтезуються, припадає на овальбумін. Установлено, що яйцепровід
містить водорозчинні протеїни в кількості, яка достатня для утворення двох
яєць. Основна кількість накопиченого білка секретується в момент перебування
яйця в білковій частині яйцепроводу, викликаючи посилення синтезу нового
білка в бокалоподібних клітинах яйцепроводу. При відсутності яйця секреція не
відбувається. Синтез і секреція овальбумінів регулюється статевими гормонами
– естрогенами і прогестероном. Синтез авідину регулюється лише
прогестероном.
Спочатку жовток укривається тонким шаром щільного білка, який
внаслідок обертання жовтка утворює на його полюсах шнуркоподібні тяжі –
халази. Завдяки халазам жовток може вільно обертатись так, що при
перевертанні яйця зародковий диск завжди знаходиться зверху, оскільки
вегетативна частина важча за анімальну, де розташований зародок. У білковій
частині яйцепроводу нарощується 40–50% білка яйця, інша частина – в
перешийку і матці. В перешийку починається утворення підшкаралупової
оболонки, що складається з двох листків, які в ділянці тупого кінця
розділяються, між ними з’являється повітряна камера – пуга. Після утворення
підшкаралупової оболонки яйце набуває форми, характерної для птиці певного
виду.
У матці розпочинається повільне утворення на яйці вапнякової
(шкаралупової) оболонки – шкаралупи. В період формування шкаралупи
посилюється кровообіг у матці, внаслідок чого збільшується надходження в її
клітини солей кальцію, що виділяються в порожнину матки. Яйце з перешийку
405
надходить у матку, подразнює слизову оболонку і стимулює її залози, які
продукують секрет, що містить воду і розчинені в ній мінеральні речовини.
Вода і частково розчинені мінеральні речовини внаслідок осмотичного тиску
переходять із секрету в яйце, і підшкаралупові плівки стають натягнутими. На
підшкаралуповій оболонці повільно осаджуються дрібні зернятка солей
кальцію, до яких приєднується білкова речовина і цементує їх. При цьому
утворюються щільні загострені виступи – сосочки з некристалізованих
мінеральних речовин, які по всій поверхні утворюють сосочковий шар. При
надходженні яйця в середню частину матки секреція колагеноподібного білка,
що виконує роль каркасу, припиняється, а солі кальцію відкладуються до тих
пір, поки губчастий шар не стане товщим за сосочковий. Губчастий шар
підтримує форму яйця і надає їй міцність. Він складає ⅔ товщини шкаралупи,
що розташована над сосочковим шаром. Під час утворення губчастого шару
над тяжами каркасу з’являються радіальні канали, які з’єднані з
міжсосочковими просвітами, створюючи єдину вентиляційну систему
повітряних шляхів. Тому в шкаралупі знаходиться велика кількість пор, через
які здійснюється газообмін і випаровування води. Більше пор розташовано на
тупому кінці яйця, чим зумовлене збільшення розмірів повітряної камери при
зберіганні в сухому місці. Товщина шкаралупи коливається в межах від 0,24 до
0,38 мм (чим більший об’єм яйця, тим товща шкаралупа). Вона залежить від
рівня обміну кальцію і мінерального живлення (кальцію, фосфору і вітаміну D).
У літній і весняний періоди шкаралупа тонша, що пов’язано з температурним
фактором.
Яйцекладка відбувається через піхву – широке м’язове утворення, що
відповідає розмірам яйця. Під час знесення яйця матка опускається, піхва і
клоака вивертаються і яйце вислизає назовні через верхній край піхви, не
торкаючись ні піхви, ні клоаки. Процес виведення яйця відбувається завдяки
скороченню м’язів клоаки.
Яйцекладка у птахів регулюється нейрогуморальними механізмами.
Подібно до ссавців дозрівання фолікулів у яєчнику стимулюється
гонадотропним гормоном аденогіпофіза. Ще один гормон гіпофіза –
лютеїнізуючий – контролює процес овуляції. В яєчнику також утворюються
гормони – естрин або фолікулярний гормон, що синтезується в клітинах
фолікулів, і прогестерон або гормон жовтого тіла. Естрин стимулює збільшення
яйцепроводу та діяльність його залоз. Підвищуючи метаболізм, естрин регулює
його так, щоб забезпечити синтез і доставку необхідних для утворення яйця
речовин.
У період яйцекладки підвищується синтез нуклеїнових кислот і білка в
тканині білкового відділу яйцепроводу, підвищується кількість кальцію і
фосфору в крові. З кожним яйцем з організму виділяється 2–2,5 г кальцію. У
зв’язку з цим в період яйцекладки вміст кальцію в 100 мл плазми крові курей
збільшується до 200 мг на відміну від 10 мг до яйцекладки. Встановлено, що в
період яйцекладки кров значно поповнюється кальцієм не тільки за рахунок
кальцію корму, а й за рахунок запасу кальцію кісток. Підвищення вмісту
фосфору і кальцію в крові настає за 10–15 діб до овуляції. Фосфор входить до
406
складу фосфоліпідів і фосфопротеїну. В період яйцекладки фосфор, як і
кальцій, використовується з кістяка і поповнюється з корму. При цьому в крові
значно збільшується вміст ліпідів, а також мінеральних речовин, що пов’язано з
великим вмістом фосфору в складі ліпідів. Жир і фосфоліпіди, що утворюються
в печінці, надходять з кров’ю в яєчник і відкладаються в яйцеклітинах. З
підвищенням енергетичних витрат, пов’язаних з утворенням яйця, вміст
глюкози в крові підвищується на 5–7 %, посилюється загальний обмін.
Репродуктивна функція птахів характеризується високою чутливістю до
різноманітних факторів зовнішнього середовища.
Годівля відображається на процесі утворення яєць і несучості, якості
яєць, а також на вилупленні та життєздатності курчат. При дефіциті кальцію в
кормі яйцекладка уповільнюється, шкаралупа стає тоншою і можливе знесення
яйця без шкаралупи. При дефіциті мінерального живлення овуляція
затримується або припиняється повністю. Організм птиці потребує постійного
надходження не тільки білків, вуглеводів, ліпідів, води і мінеральних речовин,
але й біологічно активних речовин. Останні підвищують продуктивність і
збереженість птиці за рахунок активації обміну речовин і підвищення
адаптаційних можливостей організму. Баланс поживних речовин регулюється
шляхом виділення у відповідності з надходження та вмістом їх у організмі.
Встановлений зв’язок між тривалістю світлового дня і
формоутворюючими процесами у птиці. Подовження світлового дня шляхом
електричного освітлення попереджає осінньо-зимове линяння, відновлює
овуляцію і яйцеутворення. Додаткове електроосвітлення з доведенням загальної
тривалості світлового дня до 15–16 год. в короткі осінньо-зимові дні стимулює
розвиток фолікулярного апарату і органів розмноження в цілому. Ці
фізіологічні зміни пояснюються підвищенням гонадотропної активності
гіпоталамо-гіпофізарної системи, що регулюється півкулями переднього мозку.
Крім того, ультрафіолетове опромінення сприяє підвищенню рівня обміну
речовин і функціональної активності репродуктивних органів птиці, в
результаті чого підвищується несучість. При цьому курки несуть крупніші
яйця, а їх шкаралупа значно міцніша, ніж у яєць від неопромінених курей. Під
впливом ультрафіолетового опромінення швидше проходить і завершується
линяння, що також позитивно відображається на несучості.
Отже, яєчна продуктивність птахів залежить від стану нейрогуморальної
регуляції організму та рівня обміну речовин, на що впливають фактори годівлі
та утримання.

ШЕРСТНА ПРОДУКТИВНІСТЬ
Шерстна продуктивність овець обумовлена генетично та залежить від
статі, віку, фізіологічного стану (суягності, лактації), метаболічного і
гормонального фону, кліматичних факторів (пори року, освітлення,
температури повітря, екологічних умов) і лімітуючих субстратів, що надходять
до фолікулів шкіри. Визначальними факторами в продукції шерсті є рівень
годівлі, кровопостачання шкіри та обмін речовин. Волосяний покрив овець
(руно) характеризується будовою волокон, їх довжиною, тониною, звивистістю,
407
щільністю, співвідношенням різних типів волокон, розповсюдженням їх по
тулубу, пігментацією. Тип волосяного покриву визначений генетично і є однією
з характеристик напрямків селекції. Генетична природа, що визначає шерстну
продуктивність, проявляється в характерному для породи рівні споживання
корму і використання продуктів метаболізму. Висока шерстна продуктивність
не впливає негативно на розвиток у овець м’ясних якостей, що доведено
розведенням м’ясо-шерстних тварин. У високопродуктивних овець після зняття
руна маса тіла зменшується на 10–20 кг, полегшується пересування, вентиляція
шкіри покращуються, подвоюється віддача тепла, що позитивно відображається
на тривалості випасання тварин у жарку пору року. В пристосуванні до спеки
важливу роль відіграють макроергічні сполуки фосфору і сірки, що зв’язують
теплову енергію в ендергонічних реакціях. Велика кількість енергії
використовується на ріст шерсті, а утворена при синтезі кератину вода йде на
тепловіддачу. Особливе значення в зниженні теплопродукції має уповільнення
рухової діяльності. Ультрафіолетові промені стимулюють включення метіоніну
і прискорюють ріст шерсті.
Одним із складових компонентів руна є жиропіт (шерстний жир), що має
певне технологічне значення, захищаючи шерсть від негативного впливу
зовнішнього середовища. Це складний продукт діяльності потових і сальних
залоз шкіри, що являє собою суміш складних ефірів первинних і вторинних
спиртів, вільних високомолекулярних і незначної кількості
низькомолекулярних жирних кислот. Зміна умов годівлі може призводити до
модифікації хімічного складу жиропоту, що обумовлено зміною ліпідного
обміну в печінці, жирових депо та шкірі. До фізичних властивостей шерсті
відносять тонину, довжину, міцність, звивистість, розтягненість, пружність,
жорсткість, пластичність, еластичність, гігроскопічність, колір, блиск, питому
масу. Комплекс цих показників обумовлює технологічні аспекти шерстної
сировини.
Шерсть – гетерогенний білок, що складається із суміші поліпептидів –
кератинів. За оптимальної годівлі збільшення настригу досягається впливом
компонентів корму та біологічно активних речовин на генетичну природу
тварин і гомеостаз. При цьому відбувається збудження метаболічних систем,
гормональної активності і, як наслідок, посилення мітотичної активності
фолікулів, а також активація нефункціонуючих фолікулів шкіри. Фолікул – це
мікроорган, що характеризується високою метаболічною і пластичною
активністю. Його функція полягає у виділенні твердого кератину у формі
складної структури – волосини або шерстного волокна. Твердий кератин
утворюється в результаті розпаду і хімічного перетворення клітин, що
продукуються зародковою матрицею. Тому фолікул розглядають як
секреторний орган голокринного типу. Фолікул багатий на ферменти. В
цибулиці виявлені окиснюючі ферменти (сукциндегідраза), що беруть участь у
перетворенні білка. Переважно у верхній частині фолікула виявлені каталаза і
пероксидаза. Наявні гідролітичні ферменти, що здійснюють деструкцію білків і
деяких аліфатичних амінокислот, – аргіназа, гістаміназа та інші. Є кисла і
лужна фосфатази, естераза, фосфорилаза, що мобілізують вуглеводи; ферменти,
408
необхідні для використання макроергічних фосфорних сполук і енергетичного
забезпечення кератинізації та синтезу поліпептидів. За участі сульфідоксидази
відбувається окиснювальне замикання сульфгідрильних груп. Дефіцит води,
знижуючи активність окиснювальних ферментів і окиснювальні процеси у
шкірі, призводить до зрідження шерстного покриву. В шкірі активно
перебігають відновлювальні процеси, що важливо для перетворення
неорганічної сірки. У фолікулах сірка виявляється в тіолових сполуках –
глютатіоні, цистеїні; в шкірі – у складі цистеїну білків, а також сульфованих
мукополіцукрів. Збільшення вмісту цистеїну у волоссі пояснюється частковим
розпадом аліфатичних амінокислот і його надходженням у білок, що
формується, з фонду вільних амінокислот кератогенної зони. Субстратною
основою кератину є амінокислоти. Крім цистеїну, в шерсті превалюють аргінін,
глютамінова кислота, лейцин, серин. Від цистеїну і тирозину залежить
пластичність і міцність шерсті. Ефективність перетворення енергії та протеїну
корму в шерсть пов’язана з породними особливостями. З утворенням шерсті
підвищується потреба в кормі. На продукцію шерсті витрати корму складають
20 % від потреб на підтримання життєдіяльності організму і 8-10 % від
загальних витрат енергії. При повноцінному раціоні з білків корму в кератин
шерсті перетворюється 7-10 %, тобто продукція шерсті пов’язана з великими
витратами білка.
Елементарний склад шерсті непостійний і характеризується наступними
показниками: С – 49,8–52,0 %; Н – 6,4–7,4 %; N – 15,7–20,0 %; O – 17,1–24,0 %;
S – 2,0–5,0 %; золи – близько 1 %, яка містить Са, К, сліди P, Cl, I, 19 металів
(Fe, Cu, Zn, Ni, Pb, Ag, Al, Sn, Co, Mn та інші). Небілкових речовин у шерсті
міститься не більше 1 %. Великий вміст у шерсті сірки залежить від віку,
породи, годівлі, та індивідуальних особливостей. Мінімальний вміст сірки, за
якого не формується волосся, 2,7 %. У грубому волоссі сірки менше, ніж у
тонкому, але збільшення тонини не завжди корелює з підвищенням вмісту
сірки. Встановлено, що в шерсті майже вся сірка (90–99%) міститься в цистеїні.
Сезонність росту шерсті – пристосування до зимово-весняної нестачі
корму і пов’язана з річним температурним режимом, фотоперіодичністю, що
впливають на різноманітні сторони метаболізму через гіпоталамо-гіпофізарну
нейро-ендокринну систему, із сезонним погіршенням кровопостачанням шкіри,
її охолодженням. Структура шерсті змінюється переважно за рахунок
співвідношення кристалічних і аморфних фаз волокна. Сезонні зміни структури
шерсті зумовлені відповідними змінами в годівлі овець залежно від пори року.
Так, у пасовищний період, коли природний корм відрізняється достатньою
кількістю поживних речовин, синтез кератину відбувається інтенсивніше і
співвідношення в ньому різних фракцій більш-менш урівноважене. При
дефіциті поживних і мінеральних речовин у кормах взимку в шерсті
порушується кількісне співвідношення фракцій кератину. Ріст шерсті
продовжується при сильному білковому дефіциті за рахунок використання
білків інших тканин, конкуруючи із синтезом білків м’язів, молока і тканин
плода. При нестачі корму продуктивність матриці фолікула різко знижується. В
умовах недостатньої годівлі фолікули зменшуються, їх мітотична активність
409
пригнічується, волокно стає тонким («голодна тонина») і неміцним, його ріст
уповільнюється. Стоншення волокон відбувається сильніше, ніж укорочення.
Крім того, дефіцит фосфору і кальцію призводить до зниження шерстної
продуктивності, хоча надлишок цих елементів теж не спричиняє позитивної дії.
Отже, при оптимальній годівлі збільшення шерстної продуктивності
досягається впливом на генетичну природу тварин: відбором, схрещуванням з
високопродуктивними породами, збудженням метаболічних систем, що
забезпечують ріст шерсті, біологічно активними речовинами.

Контрольні питання
1. Типи регуляції гомеостазу.
2. Фактори зовнішнього та внутрішнього середовища.
3. Рівень молочної продуктивності у корів різного типу вищої нервової
діяльності.
4. Регуляція процесу лактації.
5. Від чого залежить секреторна діяльність молочної залози?
6. Утворення яєць у птахів.
7. Яйцекладка та її регуляція.
8. Який зв’язок між тривалістю світлового дня і формоутворюючими
процесами у птиці?
9. Що таке руно?
10. Дати визначення поняттю шерсть.
11. Функція фолікула.
12. Охорактеризуйте сезонність росту шерсті.

410
 ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН ОСНОВНИХ СИСТЕМ
ЖИТТЄДІЯЛЬНОСТІ ОРГАНІЗМУ НОВОНАРОДЖЕНИХ ТА У
НЕОНАТАЛЬНОМУ ПЕРІОДІ ТВАРИН.
Утворення умов для розвитку тваринного організму, підвищення їх
життєдіяльності, отримання генетично обумовленої продуктивності не
можливо без врахування вікової фізіології тварин.
Адаптивні здатності та стан здоров’я тварин в значної ступені
формуються ще у період внутрішньоутробного та в перший період
постнатального розвитку. Це спонукає обов’язково враховувати морфо-
функціональні особливості росту та розвитку тварин.
На основі комплексу морфологічних, біохімічних та фізіологічних даних
відокремлюють 4 основних періодів постнатального росту і розвитку:
критичний, домінування, ретардації (відставання у рості та розвитку ) і
стабілізації.
Основою для виділення цих періодів слугували данні, щодо
функціональної вразливості основних систем організму до дії умов зовнішнього
середовища – про відставання або домінування тих чи інших систем у рості та
розвитку відносно інших систем; о стабілізації їх морфо функціональних
параметрів на рівні дорослих тварин.
Критичні періоди – спостерігаються в основному у ранні періоди
постнатального періоду життєдіяльності і вразливими при цьому є різні
системи. Найбільш критичними є:
а) рібілдинг – період;
б) імпритінг – період;
в) депресія стрес – реакції;
г) імунодефіцитний.
Рібілдінг – період продовжується лише декілька годин після народження.
Пологи є величезним стрес – фактором. Функція багатьох систем, у зв’язку з
виникненням нових умов, що впливають на неї, перенапружена. Критичний
стан в цей період може бути обумовлений також перенапруженням функції
кишкового тракту та терморецепторів. Важливо в цей період своєчасне
випоювання молозива та підтримання температурно – вологового режиму.
Імпритінг – період (або запечатленіє) характеризується підвищеною
фіксацією впливу зовнішнього середовища центральною нервовою системою у
перші 5 – 6 днів після народження. В цей період формуються основи
функціональної діяльності нервової системи, що може викликати перенапругу
ЦНС і відобразитися в послідуючі періоди життя на діяльності організму. В цей
період необхідно запобігати тварин від стресу (переведення, перегрупування
та ін.).
Період депресії стрес-реакції проявляється приблизно до 10 - 20-го дня
постнатального періоду життєдіяльності. Характеризується відсутністю прояву
стрес-реакції в різні дні залежно від природи і характеру дії, що створює
критичний стан для організму. В цей час не відбувається мобілізація
функціональних систем організму для формування інтегральної відповідної
реакції, що має місце при його розвитку.
411
 Імунодифіцитний період особливо виражений з 14 по 25 добу
постнатального розвитку. В цей період більша частка імуноглобулінів що
надійшли з молозивом уже розпались, а власна система гуморального імунітету
функціонально ще не дозріла.
Період домінування – особливістю для даного періоду є переважання у
рості і функціонуванні окремих систем організму. Для різних систем даний
період різний і триває: для дихальної системи – з 1 по 10 добу; травної – до 3
місяців; м’язової – з 3 до 10 місяців; кісткової – до 4 місяців; статевої – з 10 до
18 місяців.
Період ретардації. Суттєвим є відставання в темпі росту і розвитку тієї
чи іншої системи у порівнянні відносно до самої себе, у попередні строки. Час
виявлення їх для кожної системи різний: наприклад для дихальної системи –
15-40 діб, для серцево-судинної системи – 1-3 місяці.
В цей період важливо не допускати перенапруження функції відповідної
системи, що знаходиться у стані ретардації.
Період стабілізації – характеризуються морфологічним і
функціональним дозріванням окремих систем на рівні дорослих організмів.
Строки початку стабілізації для шлунково-кишкового тракту починаються з 4
місяців, серцево-судинної з 5 місяців, імунної з 6 місяців, дихальної з 6-7
місяців.
Виділення вищевказаних періодів росту та розвитку новонароджених
тварин відіграє принципове значення при організації їх вирощування.
Необхідно також враховувати фізіологічні особливості росту і розвитку
новонароджених тварин та у неонатальному періоді.
Новонароджені тварини, що належать до матуронантних
(зрілонароджуваних) це є лише добові.
Неонатальний (новонароджений) період не має певного визначення у часі
і для кожного виду тварин триває неоднаково. У телят неонатальний період
триває до 14 діб з часу народження і збігається із початком функціонування
шлунка, особливо рубця, що характеризується початком споживання грубих
кормів.
У поросят цей період збігається із спроможністю слизової оболонки
шлунка виділяти соляну кислоту і забезпечувати процеси травлення, що
повністю визначається після 20-21 – добового віку. Критерієм неонатального
періоду продуктивних тварин вважають переутворення морфоембріональних
структур на морфофункціональні, що за ознаками відповідають фізіологічним
параметрам дорослих тварин.
Вікові межі періоду новонароджуваності у дітей можуть коливатися
залежно від зрілості плода, але навіть у доношених дітей він складає не менше
28 днів.
Найважливішою особливістю періоду новонароджуваності є найбільш
тісний зв’язок стану дитини з тривалістю внутрішньоутробного періоду.
Доношені новонароджені діти так званої групи «адаптивної норми» мають
достатню зрілість функціональних систем. При оцінці по шкалі Апгара вона
складає 8,26 ±0,04 бала на першій хвилині життя.
412
 ФІЗІОЛОГІЯ М’ЯЗІВ І НЕРВІВ
Для новонароджених тварин характерний прояв деяких безумовних
(природжених) рефлексів. В першу чергу це статолокомоторні рефлекси та
рефлекси ссання.
В неонатальний період у тварин реалізуються майже усі вроджені
рефлекси та виробляються умовні. Умовні рефлекси виробляються на джерело
корму, режим годівлі, слухові та зорові сигнали, активуються статолокоматорні
акти.
Однією з відносно незрілих систем новонароджених прийнято
враховувати його нервову систему. Ця незрілість обумовлена триваючим
постнатально морфогенезом мозку та периферичної нервової системи. Основні
задатки цієї діяльності закладаються внутрішньоутробно і дозрівають в
структурному і функціональному відношенні гетерохронно; в відповідності до
теорії системогенезу П. К. Анохіна (1971) – в першу чергу дозрівають ті
функції, що життєво необхідні для постнатальної адаптації організму.
Клінічними критеріями нормального дозрівання функцій ЦНС у
новонародженого є його поведінка (загальна та травна активність, крик), поза і
м’язовий тонус, а також природжені безумовні рефлекси, що відображають
дозрівання різноманітних рівнів регуляції. Рефлекси мають видову
специфічність, що склалася в процесі тривалої еволюції; вони необхідні як
базис для розвитку умовно-рефлекторної діяльності.
Рухова активність новонародженого виражається в хаотичних
некоординованих рухах, обумовлених перевагою підкоркових реакцій.
Важливим інформаційним каналом, який закладається
внутрішньоутробно раніше зорового, є слуховий. Периферичні і центральні
відділи слухового і вестибулярного аналізаторів починають частково
функціонувати вже на 4-му місяці внутрішньоутробного розвитку.

СИСТЕМА ДИХАННЯ
До моменту народження система органів дихання є готовою до переходу
на самостійне функціонування, але все ж відносно незрілою в морфологічному
та функціональному відношенні.
Після перетискання пуповини внаслідок накопичення вуглекислоти в
крові і зниження концентрації кисню виникає рефлекторне подразнення
дихального центру і відбувається перший вдих. На фоні встановлення
регуляторного дихання легенева рідина абсорбується. В 1-шу добу життя
встановлюється регульне дихання з поступовим збільшенням його глибини
(амплітуди). Важливе значення в процесі формування сурфактантно-
альвеолярної системи дихання має жирнокислотний склад (табл. 1)
навколоплідних вод (Замазій А.А, 2006).
У загальних ліпідах навколоплідних вод функціонально активних
новонароджених телят частка пальмітинової кислоти (С16:0 ) приходиться 28,26
±2,28 %. Це дуже важливо, враховуючі те, що пальмітинова кислота, є
джерелом усіх інших насичених та мононенасичених жирних кислот.
413
 Таблиця 1. – Жирнокислотний склад навколоплідних вод функціонально
активних новонароджених телят (Замазій А.А, 2006)
M±m
Назва жирних кислот Код жирних кислот
Пальмітинова кислота С 16: 0 28,26±2,28
Олеїнова кислота С 18:1 n9с 12,22±1,72
Генейкозанова кислота С 21: 0 8,96±1,38
Ерукова кислота С 22: 1 n9 5,81±0,50
Арахідонова кисолота +
С 20: 4 n6 + С 23: 0 3,44±0,36
Трикозанова кислота
Докозагексаєнова кислота С 22: 6 n3 5,80±0,94

Найбільш висока концентрація ВЖК у навколоплідних водах

функціонально активних новонароджених телят, характерна для олеїнової (С
18:1 n 9с) – 12,22 ± 1,72 %, генейкозанової (С 21:0) – 8,96 ± 1,38, еруконової – (С
22:1 n9) – 5,81 ± 0,50, арахіджонової і трикозонової (С 20:4 n6 + C 23:0) – 3,44 ±
0,36, докозадієнової (С22:2) – 4,04 ± 0,54 та доказагексанової кислоти (С22:6n3) –
5,80±0,94%. Загальна частка вищенаведених вищих жирних кислот у
навколоплідних водах функціонально активних телят становить 40,27±0,98%.
Загальний внесок у суму вищих жирних кислот навколоплідних вод
функціонально активних телят вищенаведених кислот з пальмітиновою
кислотою (С 16:0) становить 68,53±1,63 %.
Необхідно відзначити (табл 2.) значно низьку концентрацію
коротколанцюгових жирних кислот (С6:0 – С11:0) у навколоплідних водах
функціонально активних новонароджених телят. Так, концентрація капронової
кислоти (С 6:0) становить 0,44 ± 0,10 %, каприлової (С 8:0) – 0,40±0,075,
капрінової (С 10:0) – 0,57 ± 0,078 % та 0,14 ± 0,026% ундеканової кислоти
(Замазій А.А., 2007).

Таблиця 2. – Концентрація коротко ланцюгових жирних кислот (С6:0 –

С11:0) у навколоплідних водах функціонально активних новонароджених телят
(Замазій А.А., 2007).
M±m
Назва жирних кислот Код жирних кислот
Капронова кислота С 6:0 0,44±0,10
Каприлова кислота С 8:0 0,40±0,075
Капринова кислота С 10:0 0,57±0,078
Ундеканова кислота С 11:0 0,14± 0,026

Загалом, частка даних кислот (С 6:10 – С 11:0) у навколоплідних водах

функціонально активних новонароджених телят становить лише 1,55 ± 0,069 %.
Значно відрізняться склад навколоплідних вод функціонально активних
новонароджених телят від телят, що народилися з ознаками гіпоксії по
амінокислотному, макро- та мікроелементному складу ( Замазій А.А., Камбур

414
М.Д. 2008).
Найбільш значний ріст легенів спостерігається у неонатальний період та
період статевого дозрівання тварин. При народженні грудна клітка має
конусоподібну форму, що пов’язано з недорозвиненістю легень і відносно
великим розміром печінки. У новонароджених тварин грудна клітка припіднята
і ребра не здатні опускатися так низько, як у дорослих особин. Завдяки цьому
тварина не здатна робити глибокі вдих і видих. Тому надходження необхідної
кількості О2 за 1 хв. забезпечується збільшенням частоти дихання. З віком уклін
ребер зростає і це дозволяє робити більш глибокі вдих і видих.
Життєва ємкість легень зростає з віком тварин. Газообмін між легенями
та зовнішнім середовищем супроводжується зміною складу газів. Кисень
надходить у легені в кількості 21%, а виділяється – 16-17%. Навпаки
вуглекислого газу з повітрям надходить 0,03%, а виділяється – 4-4,5%. У тварин
в новонароджений та в неонатальний період спостерігається гіпервентиляція
легень. Вважають, що фізіологічна гіпервентиляція легень є ознакою
формування функцій даної системи до параметрів дорослих тварин.
Гіпервентиляція легень також сприяє підвищеному виділенню води у вигляді
пару, функціонуванню нирок, шкіри, особливо видаленню СО2. У
новонароджених тварин та в неонатальному періоді спостерігається знижений
відсоток видалення СО2. У дорослих тварин даний показник становить 3-4%, а
у молодих тварин – до 2,5 – 2,8%.
З припиненням плацентарного кровообігу у новонароджених тварин
починається легеневий газообмін (зовнішнє дихання).
В провідних шляхах дихання у новонароджених тварин виявляються
залишки слизоподібної рідини. В легенях, особливо, в краніальних частинах,
містяться ділянки ателектазу (ацінуси, в які ще не надходило повітря).
В неонатальному періоді у тварин в легенях повністю зникають островці
ателектазу ацинусів. Маса легень новонароджених телят складає 0,65 кг або 1,9
– 2,3% від живої маси. Абсолютна маса легень становить 0,59 кг. Відношення
правої легені до лівої становить 7 : 5. На початку неонатального періоду (4-5
доба життя) збільшується вентиляція легень на 50 мл (10%) та виділення
вуглецю на 0,7 мл (12% ) (табл. 3).

Таблиця 3 – Динаміка газообміну у телят

Показники При народженні 10 діб
Жива маса, кг 28,9 32,6
Частота дихання 40,8 26,0
Глибина дихання, л 0,1833 0,2868
На 1 кг маси, мл 6,3 8,8
Вентиляція легень, л 0,2264 7,46
На 1 кг маси, л 258,8 218,8
Використання кисню, л 0,1771 0,2389
На 1 кг маси, л 6,1 7,3
Дихальний коефіцієнт 0,78 0,80
Кисневий індекс 31,78 32,67
415
 У добових телят використання кисню в легенях максимальна. Так, в
артеріальній крові міститься 14,34 ±0,19 об% О2, у венозній – 7,81±0,14 об%.
Тканини засвоюють 6,53±0,18 об% О2 (табл. 4).

Таблиця 4 -Вміст О2 в артеріальній і венозній крові телят (П. І. Головач,

2004)
Вміст О2 (об%) у крові Різниця О2 (артеріально-
Вік, діб
Артеріальна Венозна венозна; об%).
1 14,34±0,19 7,81±0,14 6,53±0,18
30 13,83±0,15 7,62±0,17 6,21±0,20
90 13,57±0,17 7,54±0,13 6,03±0,20

У людини хвилинний об’єм вдиху відносно 1 кг маси тіла з віком теж

знижується і становить: у немовлят – 220 см3, до 6-ти років – 168 см3, до 14-ти
років – 128 см3, у дорослої людини – 96 см3.
Об’єм вдиху у вівці 1-го року даний показник зростає до 80 см3, до 2-х
років до 140 см3, у дорослої людини – 400 см3. Об’єм легенів з віком
змінюється: у новонародженого він становить 53 см3, з 4 міс до 1-го року – 210
см3, в 13-ть років – 707 см3, в 20-25 років – 1680 і у 30-39 річному віці – 1788
см. Середній діаметр альвеоли у новонародженого – 0,07 мм, у дорослої
людини – 0,2 мм. Загальний об’єм легенів становить відповідно 1,617 та 67,7
см3. Загальна поверхня альвеол у новонароджених становить – 6 м2, у дорослої
людини – 50 м3 (у 8 разів більше).

СЕРЦЕВО-СУДИННА СИСТЕМА
У новонароджених тварин початок зовнішнього дихання
супроводжується включенням в інтенсивну роботу малого кола кровообігу та
закриття овального отвору між передсердями. Відбувається звуження
артеріальної протоки, яка з’єднує стовбур легеневих артерій із аортою,
забезпечуючи потрапляння крові з правого шлуночка серця в загальний
кровообіг.
Пупково-ворітний колектор печінки з моменту припинення течії крові по
пупковій вені починає отримувати її лише з воротної вени від непарних органів
черевної порожнини. Зберігається здатність печінки змінювати об’єм,
синхронно вдиху і видиху, що корегує потік крові до серця по каудальній
порожнистій вені. В неонатальний період у новонароджених тварин відпадає
культя пупкового канатика.
Між передсердями зростає овальний отвір. Артеріальна протока має
незначний щілеподібний отвір, що запобігає течії крові по ній. В крові
збільшується кількість клітин та білкових речовин, особливо імуноглобулінів.
Особливості фізіології серцевих скорочень у новонароджених
характеризуються їх значною частотою (120-140 за хвилину, за 1-шу добу
життя можливі періоди транзиторної відносної брадикардії – до 110 ударів за
хвилину). Тривалість систоли шлуночків (0,24 с) дещо перевищує тривалість
діастоли (0,21 с). Систолічний об’єм крові невеликий (3-4 мл), але кровообіг
416
новонародженої дитини інтенсивний. Значний хвилинний об’єм крові
забезпечується високою частотою серцевих скорочень. В 6 міс частота
серцевих скорочень становить вже 130-135 за хвилину, а в 1 рік – 120-125 за
хвилину.

ФІЗІОЛОГІЯ ТРАВЛЕННЯ
Для новонароджених тварин характерний кишковий тип травлення.
Споживання молозива забезпечується найбільш розвиненістю сичуга. У
пренатальний (плідний) період органи травлення також функціонують, про що
свідчить наявність у товстій кишці меконію. Плоди різних видів тварин
ковтають навколоплідну рідину, яка стимулює розвиток епітелію слизових
оболонок внутрішніх органів, та вливає на становлення функції печінки та
підшлункової залози.
У новонароджених тварин пренатальний ріст і розвиток зубів має видові
особливості. Для новонароджених телят характерні три різці на нижній щелепі
та 2 премоляри. Відсутність зовнішніх різців та окрайки, а також рухливість
зубів при прощупуванні свідчать про порушення остеогенезу.
У лошат при народженні виявляється тільки по 2 різцевих зуба і по 2
премоляри на верхніх та нижніх щелепах. У поросят при народженні наявні 8
зубів (4 різцеві і 4 ікла).
При годівлі новонароджених телят молозивом губи стравохідного жолоба
змикаються і формують канал з достатнім простором для течії молозива в
сичуг.
З віком тварин, коли починає функціонувати рубець (годівля грубим
кормом) жолоб не закривається і корм надходить у рубець.
У новонароджених телят, до отримання першої порції молозива у
порожнині рубця міститься незначна кількість слизоподібної рідини, дещо
більше її у сітці і книжці і найбільше у сичузі. Об’єм шлунка новонароджених
телят становить біля – 2500 – 2800 мм., об’єм сичуга у 3-4 рази більший за
об’єм рубця. З моменту народженя до 15-ти добового віку у телят інтенсивно
збільшується об’єм сичуга, а об’єм рубця книжки, сітки зростає від 1 до 5
місяців неонатального періоду. Раннє привчання телят до споживання грубого
корму сприяє розвитку рубця, розмноженню мікрофлори в ньому, а також
підвищенню активності целлюлозолитичних мікроорганізмів рубця ( Камбур
М.Д., Замазій А.А., 2007) .
У телят в неонатальний період слабо розвинені залози у сичузі.
Шлунковий сік, який виділяється у сичузі новонароджених телят, не
містить соляної кислоти, проте пепсин і хімозин утворюються ще в утробний
період розвитку телят. Кислотність шлункового соку становить 4,3 – 5.
Секреція шлункового соку у сичузі проходить безперервно у всіх
новонароджених тварин. Щільність шлункового соку добових телят становить
1,0064-1,0047, у трьохмісячних - 1,0037-1,0022 г/см3. З віком телят рН
шлункого соку зростає. У 8-ми добових телят цей показник до годівлі
збільшується на 1,39-3,09, а у послідуючий період на 0,3-0,41%. Загальна
кислотність у 8-ми добових телят становить 19,5%, а у 3-х місячних – 80,0%. З
417
віком телят (до 3-х місяців) кількість хімозину зменшується від 10000 до 1250-
500 мл. Пепсину виділяється – 32,4 мг %. Зростає активність амілази з 25-36 од
до 365 од. у 45-ти добових телят.
У новонароджених лошат однокамерний шлунок змішаного типу. Його
об’єм в середньому становить 800-1200 мл.
У новонароджених та добових поросят найбільш розвинена тонка кишка.
Відносна маса шлунка становить 0,48-0,8% і залежить від живої маси поросят.
Молочні залози свиноматки поросята смокчуть через кожні 30-40 хв, а
високомолочних – через 1-1,5 години. З 5-6-ти добового віку необхідно
поросятам надавати суміш мінеральних речовин, а з 10-15- доби -
легкоперетравний корм. Це пов’язано з недостатнім надходженням поживних
речовин з молозивом. Характерно, що у новонароджених поросят у
шлунковому соку відсутня соляна кислота. Вона у складі шлункового соку
з’являється лише на 25-30-у добу життя.
У поросят до 20-добового віку шлунковий сік має незначну перетравну
здатність. В цей період процеси травлення компенсуються кишковим
травленням: фермент лактоза проявляє найбільшу активність, а найменшу –
мальтоза. З віком активність мальтози зростає. У поросят 3-тижневого віку
збільшується активність трипсину.
Кишковий сік має рН 3,0-5,4 і за добу у новонароджених телят його
синтезується до 1,2-2. Щільність кишкового соку становить 1,007-1,01 г/см3. У
кишковому соку міститься енторокиназа, що активує перехід трипсиногену у
трипсин, а також лужна фосфатаза, що забезпечує гідрометричне розщеплення
ефірів фосфорної кислоти. Кількість ентерокінази у тонкому кишечнику сягає
49,2 од/г, а ліпази – 22,2 од/г.
У новонароджених телят переважає мембранне травлення над
порожнинним. В цей період активність ферментів плазматичної мембрани
ентероцитів значно вища. Активність лужної фосфатази та лейцин
амінопептидази в апікальній мембрані ентероцитів у новонароджених телят
вища у 3,4-5,0, а лактози у 105 разів порівняно з дорослими тваринами.
Система активного транспорту іонів Nа+ і К+-АТФази має високу функціональну
активність. Проте, у першу годину життя теляти активність Nа+ , К+ - АТФази у 8-9
разів вища, порівняно із тваринами 3 добового віку. Висока активність Nа+, К+ -АТФази
у базальних мембранах ентероцитів тонкої кишки тварин зумовлена проникненням в
епітелій амінокислот та цукрів сумісно з Nа+.
У новонароджених телят шлунок не функціонує, тому гідролітичні та
транспортні процеси проходять у тонкій кишці. У лошат, поросят і цуценят у
меншій кількості відбувається порушення функції органів травлення у
новонароджений період. У новонароджений період, у тварин, у тонкій кишці
утворюється відповідний мікробний "пейзаж", який також певним чином впливає на
травлення. Із першими ковтками молозива кишечник заселяється молочнокислими
мікроорганізмами, які стимулюють секрецію залоз кишечнику і являються бар’єром
для гнильної мікрофлори.
Печінка ссавців визначається як поліфункціональний орган. У
новонароджених тварин тканини печінки містять значну кількість біологічно
418
активних речовин, які впливають на весь організм (табл. 5).

Таблиця 5 -Кількість біологічно активних речовин у печінці неонатальних телят

Показник Значення Автори
Вміст міді:
а) на 1 кг живої маси, мг 14 Rusoff L. L., 1941
б)на 1кг сухої речовини печінки, мг 100
Вміст вітаміну А у 100 г печінки, мкг Wflker D. M.
75
et al., 1949
Вміст в 1г печінки (в дужках коливан-
ня), в мкг:
а) біотин 0,095(0,08-0,12)
б) фолієва кислота 0,7(0,3-0,9)
в) нікотинова кислота 74(54-86)
г) пантотенова кислота 18(16-22) Ford J. E.,
д) рибофлавін 9(8-10) Gregori M. E.,
е) тіамін 1,2(1,0-1,3) 1964
ж) вітамін В6 (пірідоксин) 1,9(1,8-2,0)
з) вітамін В12 0,25(0,15-0,36)

Печінка новонароджених ссавців проявляє лише деякі дефінітивні ознаки

будови, що відповідають її подібності з дорослими тваринами (поділ її на
частки). Відносна маса печінки добових телят складає 2,41-3,21%, у поросят - 2,07-
3,96% і цуценят - 4,55-5,98% живої маси, що зумовлює її значні розміри і відповідний
об’єм, який вона займає у черевній порожнині. Протягом наступних 10 та 20 діб
постнатального життя тварин відносна маса печінки зменшується: у телят до 2,11-
2,45% і 2,23-2,62%, у поросят - 3,36-4,43% і 3,76-4,94% та цуценят - 3,80-5,22% і
4,36-4,99%, що свідчить про початок становлення дефінітивних функцій у процесах
травлення.
Підшлункова залоза - одна з залоз, що виконує активно травну функцію ще
до народження тварин. У новонароджених телят підшлункова залоза виділяє сік до
10-200 мл за годину. Сік містить трипсин, амілопепсин та інші ферменти.
Щільність соку 1,007-1,10 г/см3, рН слабо лужна.
Ендокринна частина підшлункової залози утворена скупченнями світлих
клітин - острівцями Лангерганса. Їх кількість, форма і розмір неоднакові. В
середньому в ній міститься від 19,8 до 36,0 острівців, а їх діаметр коливає від 51
мкм до 200 мкм. Ендокринна частина підшлункової залози займає біля 1-2% її
абсолютної маси.
У новонароджених тварин відносна маса ендокринних острівців сягає біля 2,0-
3,04%. Острівці оточені густою капілярною сіткою, в якій міститься велика кількість
синусоїдів. Ендокринні острівці підшлункової залози виділяють гормони: інсулін,
глюкагон.
У новонароджених телят вміст в крові інсуліну становить 8,75±0,76
мкОД/мл, у 5-добових - 7,85±0,63 мкОД/мл, у 20-добових - 20,38±5,03 мкОД/мл
(табл. 6).
419
 Таблиця 6 – Заміна активності ферментів підшлункової залози поросят

Вік, діб Новонароджені Здоби 23доби

Маса підшлунковоізалози, г 0,7(0,45-0,97) 1,00(0,68-1,14) 4,56(2,03-6,51)
Хімотрепсин, г/залози 2,74(1,34407) 0,88(0,46-1,98) 1,41 (0,16-3,04)
Хімотрелсин, всього 2,00(1,10-3,01) 0,81 (0,38-1,03) 6,58(1,69-14,91)
Тріпсіноген, г/залози 0,09(0,02-021) 0,10(0,01-0,27) 0,31 (0,4-1,31)
Тріпсіноген, всього 0,07(0,02-0,17) 0,13(0,02-0,18) 1,41 (0,10-8,53)
Амілаза, г/залози 1,05(0,16-1,84) 0,52(0,16-0,94) 6,04 (0,58-14,75)
Амілаза, всього 0,85 (0,07-1,51) 0,53(0,34-1,28) 27,83 (3,29-75,88)
Ліпаза, г/залози 0,71 (0,28-1,08) 0,63 (0,13-1,28) 0,30(0,10-1,45)
Ліпаза, всього 0,50(0,23-0,95) 0,59(0,15-1,35) 1,40(0,33-3,59)

У товстій кишці у всіх новонароджених тварин міститься жовто-

коричнього кольору і вираженої в’язкості первородний кал - меконій. Він
утворюється ще в утробний період розвитку плода. За рахунок ковтання
навколоплідної рідини, злущеного і неперетравленого епітелію, води, жовчі, жиру
та неорганічних речовин. Меконій телят складається з води (50-55%) і сухих
речовин (45-50%). Сухі речовини складаються із білка (33,85%), жиру (2,04%),
вуглеводів (2,8%) і безазотних екстрактивних речовин (55,14%).
Основним кормом добових і новонародженого періоду тварин є молозиво
матері.

ФІЗІОЛОГІЯ КРОВІ ТА ІМУНОГЕНЕЗУ

У новонароджених тварин в органах кровотворення і імуногенезу
(червоний кістковий мозок, тимус, селезінка, лімфатичні вузли та лімфоїдна
тканина, асоційована слизовими оболонкам) спостерігається утворення
паренхіматозних структур на тлі формування компонентів макрооточення. Це є
показником їх незавершеності та неспроможності до повної адекватної функції
кровотворення та імунної відповіді. У крові добових тварин міститься
максимальна кількість гемоглобіну, 80 % якого представлена фетальним
гемоглобіном. В цей час характерно низький вміст в крові білків, особливо
імуноглобулінів.
У тварин в неонатальний період у кісткових органах, які виконують
функцію універсального гемопоезу, збільшується площа їх скостеніння за
рахунок апофізарних часток. Відбувається інтенсивна трансформація первиної
губчастої кісткової тканини на вторинну. Це сприяє утворенню значної
кількості червоного кісткового мозку. Вперше формується компактна тканина в
тілах хребців. Зменшується кількість хрящової тканини на тлі зростання
кісткової. В трубчастих кістках утворюється жовтий кістковий мозок, що вказує
на переміщення в кісткові органи осьового скелета. Зростає маса тимуса, а
також площа його кіркової зони. В мозковій зоні збільшується кількість
тимічних тілець. В периферичних лімфоїдних органах, селезінці і вісцеральних
лімфатичних вузлах утворюється значна кількість лімфоїдних вузликів, що
свідчить про їх спроможність відповідати на дію антигену.

420
 Контрольні питання
1. Скільки триває неонатальний період у телят?
2. Які рефлекси характерні для новонароджених тварин?
3. Як плацентарний кровообіг пов’язаний з легеневим газообміном у
новонароджених тварин?
4. Чому при народженні у тварин грудна клітка має конусоподібну форму?
5. Чим супроводжується газообмін між легенями та зовнішнім
середовищем?
6. Що ви знаєте про гіпервентиляцію легень?
7. Чим супроводжується початок зовнішнього дихання новонароджених
тварин?
8. Де відбувається основне перетравлення корму у новонароджених тварин?
9. З чим пов’язані значні зміни, що відбуваються у печінці в неонатальний
період?
10. Де починається процес травлення?
11. Які ви знаєте органи кровотворення і імуногенезу у
новонародженихтварин?
12. За рахунок чого у тварин в неонатальний період у кісткових органах
збільшується площа їх скостеніння?
13. Які видові особливості має пренатальний ріст і розвиток зубів у
новонароджених тварин?
14. Коли у тварин починає функціонувати рубець?
15. Чим відрізняється шлунковий сік, що виділяється у сичу зі
новонароджених телят від дорослих тварин?

421
 ФІЗІОЛОГІЯ РУХУ
Функція руху відіграє в організмі тварин особливу роль, оскільки рух є
головним важелем у їх пристосуванні до умов життя.

ХАРАКТЕРИСТИКА СИСТЕМИ РУХУ

Система, що забезпечує рух тварин складається з пасивних та активних
органів руху.
З пасивних органів руху найважливішими є кістки. Вони формують
скелет тіла і слугують основою для підтримання усіх інших органів.
Розрізняють: нерухливе та рухливе з’єднання кісток. Нерухливе
з’єднання кісток у скелеті зустрічається в тому випадку, коли необхідно
забезпечувати захист глибше розташованих м’яких органів.
Рухливі з’єднання кісток забезпечують більш-менш вільний рух окремих
анатомічних частин організму. Рухливе з’єднання кісток називається суглобом .
Поверхні суглобових кісток вкриті тонким шаром гладенького хряща і
утримуються зв’язками. Порожнину суглобу оточує суглобова сумка. У
порожнині суглоба знаходиться синовія. Кількість синовії в суглобах коня
становить в середньому 10-12 мл (А.А.Замазій, 2003).
У суглобах, де спостерігається неспівпадіння обох поверхонь, між ними
розташовані волокнисті пластинки – меніски, що забезпечують фізіологічне
ковзання цих кісткових з’єднань.
Типи суглобів визначаються суглобовими поверхнями кісток.
Розрізняють наступні типи суглобів:
- вільний триосьовий кулеподібний суглоб;
- сідлоподібний суглоб;
- одноосьовий перемінний або шарнірний суглоб;
- спіралеподібний суглоб;
- обертовий або зубоподібний суглоб;
- тугий суглоб.
Активними органами руху є м'язи. Для тварин характерні, в основному,
два види рухових актів: підтримання положення тіла у просторі (поза) та власне
рух або локомоція. Власне рух поділяється на прості рухи – рух вушних
раковин, “нетерплячий” удар копит, та складні – ходьба, біг, політ, плавання.
При збереженні пози та локомоції, м’язи тулуба та кінцівок виконують
статичну або динамічну роботу – фізіологічна реакція м’язів.
М’язові реакції діляться на статичні та статокінетичні.
Статичні реакції виникають при змінах положення голови, а також
можуть бути спрямовані на відновлення пози у випадку її порушення і
включають випрямлення голови і тулубу (вирівнювальні реакції).
Статокінетичні реакції визначаються імпульсацією, яка йде від
рецепторів півколових каналів і реакції на оберти тіла. Імпульсація, яка йде від
рецепторів отолітового органа, забезпечує статокінетичні реакції на
прямолінійний рух.
Статична реакція тварини визначається стоянням і забезпечує стан стійкої
рівноваги.
422
 М’язи, сухожилля та зв’язки утримують суглоби, частини тіла і тіло в
цілому, формуючи єдину систему. Поза стійкої рівноваги тіла у тварин
спостерігається при відпочинку, поїданні корму, доїнні, стоянні. Стояння не є
пасивним актом. Воно супроводжується тонічними скороченнями
(напруженням) великої групи м’язів, у тому числі кінцівок, що виконують
статичну роботу.
У акті стояння бере участь м’язовий апарат. Статична робота м’язів
характеризується тривалим тонічним напруженням відповідної мускулатури
кінцівок.
В акті стояння велике значення має рефлекс “підтримки”. Цей рефлекс
полягає в рефлекторному перерозподілі тонусу, що настає при доторканні
поверхні копит (пальців) до твердої поверхні. Підвищується тонус як у
згиначах, так і в розгиначах, внаслідок чого кінцівки перетворюються в
непоступливі колони, які не згинаються і підтримують тіло тварини.
Оцінка положення тіла в просторі і його взаємовідносини із зовнішнім
середовищем проходить з участю тактильних рецепторів шкіри. Вони діляться
на рецептори тиску і рецептори дотику.
Важливе значення в процесі руху належить зоровим рецепторам. Вони
забезпечують як сприймання положення тіла в просторі, так і структуру
середовища життя організму.
У тварин визначають 2 основних види руху:
- рух на місці;
- рух з місця.
Рух на місці здійснюється твариною, коли вона лягає, встає, підіймається
на диби, робить садку при статевому акті тощо.
Різні види тварин лягають, встають або лежать по різному. Кінь, коли
збирається лягти, підбирає всі чотири кінцівки під животом, згинаючи спину,
згинає суглоби, валиться вбік та різко опускається на землю. Велика рогата
худоба спочатку згинає передні кінцівки. Опускаючи голову, вони опускаються
спочатку на один, а потім на інший карпальний суглоб, висувають задні
кінцівки вперед і, згинаючи їх, падають на бік. Спосіб, в який лягають свині,
собаки і коти, характеризується тим, що вони згинають спочатку задні, а потім
передні кінцівки.
Кінь лежить зазвичай більше на боку, опираючись на груди і живіт.
Голову і шию тримає прямо і згинає кінцівки так, що у лівому положенні ліві
кінцівки знаходяться під тілом, і навпаки.
Жуйні тварини в основному лежать у напіввипрямленому положенні або
вони загинають голову назад на вільну сторону і кладуть її на землю, на
кінцівку, на плече чи на живіт.
Свиня більшою мірою лежить вся на боці і рідше – в напіввипрямленому
положенні, опираючись на груди та живіт.
М’ясоїдні лежать прямо на грудях і животі, підігнувши під тіло задні
кінцівки і витягнувши уперед зігнуті у ліктьовому суглобі передні кінцівки.
Собаки і коти згортаються у клубок: згинаючи хребет у бік, вони засовують
голову між задніми лапами і животом або лягають повністю на бік.
423
 Кінь при вставанні випрямляє своє тіло. Спочатку тварина виставляє
уперед передні кінцівки і підіймає на них передню частину тіла, одночасно
підіймаючи і задню частину на задніх кінцівках. Свині і м’ясоїдні встають як
кінь.
Жуйні тварини нахиляють тіло на передні кінцівки, які зігнуті у
карпальних суглобах, підіймають задню частину тіла розгинаючи задні
кінцівки, – та потім піднімають передню частину, розправляючи спочатку одну,
потім другу передні кінцівки.
Рухами на місці вважається вставання на диби і брикання. Підняття тіла
на задніх кінцівках називають вставанням на диби. Брикання спостерігається
тільки у коней і великої рогатої худоби та здійснюється однією чи обома
задніми кінцівками.
Рухи у просторі здійснюються за рахунок зміщення центру тяжіння тіла і
відбуваються із різноманітними змінами положення частин тіла і кінцівок.
Рух будь-якої кінцівки поділяють на 4 фази: підняття, відведення (уперед,
назад, в сторону), ступання і опори.
При піднятті та відведенні уперед кінцівки згинаються в усіх своїх
суглобах, в кінцевій фазі відведення та при ступанні вони розгинаються. З
моментом ступання тілу, що рухається уперед, надається нова точка опори, і
вільна кінцівка стає опорою. Момент опори наступає тоді, коли у відставленої
назад протилежної кінцівки починається стан вивільнення. При цьому тіло
тимчасово бере найнижче положення над землею.
Відштовхування кінцівок відбувається тоді, коли тіло, що знаходиться у
русі, заводить опорну кінцівку за вертикаль. Фази руху закінчуються після того,
як усі чотири кінцівки здійснять їх у відповідній послідовності.
Тип руху визначається послідовністю усіх фаз руху в часі, швидкістю цих
рухів та участю в них тіла. Розрізняють чотири типи рухів: крок, інохідь, рись і
галоп.
Крок – основний вид поступального руху. Він найповільніший – по 6–7
км за годину, шириною кроку у коня 1,40–1,80 м. У тварин, які везуть вантаж
розрізняють легкий і важкий крок. Легкий крок – це повільний крок верхового
коня або коня в легкій збруї.
Важкий крок є видом руху при значному навантаженні. Він
характеризується переважанням опори на трьох кінцівках, в циклі руху тільки
один раз використовується коротка опора на дві діагональні кінцівки. Під час
важкої роботи (тяги) задні кінцівки ніколи не стають у сліди передніх. Чотири
сліди утворюють клин, як вираз задачі попередніх пар.
При русі назад більшою мірою опираються три кінцівки. Поступальна
сила виходить від передніх кінцівок.
При русі риссю рухи кінцівок відбуваються швидше, ширина кроку в
конядосягає 2,20–3,30 м., а швидкість 11–18 км/год. Залежно від темпу руху
виділяють: нормальну рись, швидкісну або бігову рись. Риссю кінь біжить зі
швидкістю від 14 до 18 км/год.
Кінцівки рухаються у простому діагональному синхронізмі, тобто
перехресно і приблизно одночасно. Підтримують тіло поперемінно діагональні
424
пари: коли одна пара опирається, інша відводиться уперед і навпаки.
При іноході приводяться у діяльність майже одночасно обидві кінцівки
однієї сторони. Наприклад, права пара разом відводиться уперед, у той же час
ліві кінцівки спираються і відштовхуються. До моменту ступання правих ліві
підіймаються і т. д. Навантаження несуть поперемінно односторонні пари, при
цьому центр ваги переміщується від коливань тіла то на один, то на другий бік.
При галопі ширина кроку у коня буває 1,55–4,75 м і може досягати 8 м
(скаковий галоп), швидкість пересування – до 1 км/хв.
При галопі послідовність руху кінцівок несиметрична, тому що
поступальна сила виходить лише від однієї з тазових кінцівок. Розрізняють
правий і лівий галоп. При правому галопі, кінь іде направо колом і встановлює
своє тіло за допомогою виступу уперед правого (внутрішнього) плеча – навкоси
по відношенню до лінії руху і навпаки. У кожному випадку передній кінець осі
з головою повернуті назовні кола, а задня частина – усередину. Існує галоп, при
якому немає “вільного польоту” тіла, що характерно для довгого кроку і
скакового галопу. Скаковий галоп – це ланцюг стрибків.
При галопі відчуваються три удари копит, з яких середній найбільш
сильний, тому що він відповідає удару діагональної пари.
Стрибок – найважчий та найшвидший тип руху (швидкість у коня досягає
80 км/год.). Відбувається у висоту і в ширину після будь-якого виду руху,
зазвичай після галопу. Тому послідовність фаз при стрибках закономірно
формується з галопу.
Всі тварини стрибають однаково. Кози і вівці, собаки і коти можуть
згинаючи усі чотири кінцівки і знову їх розправляючи, виконувати “стрибки
козлів”.
Лазіння котів відбувається за допомогою занурення кігтів у предмет і
витягування зігнутих під тулубом задніх кінцівок при одночасному згинанні
передніх.
Плавання у тварин відбувається за типом рисі, при цьому тварина тримає
голову високо над водою.
Ходіння людини можна порівняти з рухами передньої або задньої пари
кінцівок тварин. Кінцівки, які відводяться і спираються та працюють
поперемінно. Відштовхування здійснюється шляхом розгинання підошви.
Центр тяжіння зміщується з нахилом тіла уперед. Більш швидке чи повільне
ходіння обумовлюється збільшенням або зменшенням кроку чи його частоти.
Коливання рук при ходінні з характером діагонального синхронізму є
залишком руху на чотирьох кінцівках і слугує для корекції коливань тіла.
У стані бігу час опори скорочується таким чином, що при кожному кроці
тіло знаходиться деякий час у вільному польоті. Ще вільнішого польоту зазнає
тіло при стрибках, коли воно підкидається силою поштовху однієї чи обох
кінцівок.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ВІДМІННОСТЕЙ ОРГАНІЗМУ І

РУХУ ПТАХІВ.
Відмінності організму птахів формують систему пристосувань до
425
найбільш вираженої і досконалої форми руху – польоту. Політ висуває до
організму ряд вимог, яким підпорядкована вся організація тіла птахів – від
будови скелета до дрібних деталей будови внутрішніх органів.
Птахи не мають зубів, що призвело до полегшення голови. При цьому
відпала необхідність мати масивні жувальні м’язи, а відповідно до цього і важкі
щелепи. Необхідність швидкого переміщення центру тяжіння призвела до
розвитку довгої гнучкої шиї. Скелет хребта має схильність до окостеніння його
в цілому, що надає цілісність і міцність основі тулуба. Грудна клітка оточена
дуже рухливими ребрами для здійснення дихальних рухів. Водночас вона міцна
завдяки поперечним відросткам, що скріплюють головні ребра між собою.
Грудна клітка закінчується склепінням у широкій грудній кістці, яка має
серединний гребінь для збільшення поверхні прикріплення грудних м’язів.
Грудна кістка сильно розвинена і легка, простягається далеко назад, і
завершується у домашніх птахів кілем. Вона забезпечує достатній захист
органів черевної порожнини. Завдяки такій довжині грудної клітки, черевна
стінка виконує обширні рухи при диханні, що важливо для здійснення
вентиляції легенів. Кістки птахів відрізняються компактністю, що дозволяє
зменшити їх масу. У багатьох кістках замість кісткового мозку є повітроносні
простори.
М’язова система особливо розвинута у тих частинах, які слугують для
польоту. Гнучка і довга шия має надзвичайно розвинену мускулатуру, що
дозволяє виконувати дуже складні рухи головою. Інші м’язи тулуба, особливо
грудного і крижового відділів, через їх малу рухливість сильно редуковані.
На відміну від ссавців у кістках, особливо трубчастих, дорослих птахів є
повітроносні мішки та мікропорожнини, які утворюють великі поверхні для
випаровування води. Вони виконують складні функції – терморегуляції і
досконалої вентиляції легенів. Оперення товстим шаром покриває тіло,
створюючи умови стабільної температури і необхідне збільшення
підтримуючої поверхні без помітного зростання маси тіла.
Крило як орган руху, міцно з’єднане з тулубом за допомогою розвинутої
ключиці і коракоїдної кістки, повинно розвивати велику силу. Крило
розташоване вище центру тяжіння, має твердий передній край та еластичну
широку підтримуючу поверхню. Воно визначає політ уперед. Завдяки
видовженим кісткам крила, які з’єднані дуже рухливо у суглобах, птахи можуть
змінювати величину його поверхні відповідно до функцій.
Розвиток тазових кінцівок як органу руху, у більшості птахів знаходиться
у зворотній залежності до здатності до польоту. Відсутність необхідності
виношувати довгий час плід і заміна цього процесу відкладанням яєць також
відповідає головним принципам будови тіла і пристосуванням до польоту.
Птахи не затримують виділень і не мають сечового міхура. Сечопроводи
відкриваються у розширеному середньому відділі клоаки.
Необхідність рефлекторно орієнтуватися в трьох площинах при польоті
та швидко регулювати рухи на землі, коли центр тяжіння розташовується
попереду опори кінцівок, зумовила особливий розвиток вестибулярного
апарату і формування його зв’язків з центральною нервовою системою.
426
 Орган слуху у птахів втратив зовнішню раковину. Необхідність у ньому
відпала завдяки особливій рухливості голови. Слухові кісточки редуковані.
Одна з них використовується для розкривання дзьоба, що дозволяє уникнути
розвитку відповідних м’язів. Орган зору володіє досконалою акомодацією, яка
необхідна при швидкому русі в польоті. Зорові осі очей направлені в
протилежні сторони, що збільшує поле зору. Нижні повіки більші та рухливіші
від верхніх, наявне й третє віко, миготлива перетинка, що має захисну функцію.

ФІЗІОЛОГІЯ РУХУ ПТАХІВ.

Політ птахів забезпечується тонкими механізмами центральної регуляції
функціонування мускулатури.
Простий стан птахів, при якому вісь центру тяжіння знаходиться
обов’язково попереду тазостегнового суглобу та зовні площі опори, потребує
значного напруження задніх м’язів. Особливо досконала ця регуляція у
представників деяких видів (кури, гуси, лебеді), які здатні стояти на одній нозі.
У цьому відношенні хвіст, крила та довга шия сильно допомагають
вирівнюванню положення тіла у просторі. Всю систему мускулатури шиї
можна поділити на дві зони: передню (на 2/5 довжини шиї) і задню, що
охоплює інші 3/5. Обидві ділянки в більшості функцій самостійні, тому птах
здатен фіксувати одну з них і приводити у рух іншу. Птахи можуть виконувати
рухи шиєю і головою іноді з великим розмахом при русі усією шиєю. Проте
дрібні рухи вони здатні робити за допомогою лише передньої ділянки шиї.
Також особливою є статика сидіння птаха на гілці або на жердині. При
цьому діє механізм сухожилків кінцівок таким чином, що при згинанні суглобів
сухожилки пальців натягуються і, механічно, без усяких зусиль згинають
пальці, які щільно охоплюють гілку.
Крок у птиці подібний кроку людини, також як і біг. Відмінністю є те, що
у птахів, які ходять за допомогою пальців, велике значення мають м’язи
гомілки. Коливання тіла в період крокування у птахів дуже вагомі, що
компенсується рухами назад і вперед голови та передньої ділянки шиї.
Плавання водопланих птахів полегшується жиром, яким вони змащують
пух та пір’я, дістаючи його дзьобом із куприкової залози. Ця функція шкірного
жиру дуже важлива для водних птахів: качки, з віддалено розташованою
куприковою залозою при пирнанні захоплюють тілом удвічі більше води і
потребують тривалішого періоду для висихання. Завдяки вищому вмісту пуху
та жиру в ньому гуси, качки та інші водоплавні птахи мають збільшену
поверхню для відштовхування води, тому вони тримаються високо над її
поверхнею. Оскільки при цьому центр тяжіння розташовується також високо,
то безперечно виникає рефлекторне напруження мускулатури, що утримує
птахів у правильному положенні. Це підтверджується тим, що вбиті водні птахи
тут же перевертаються у воді.
У водних птахів є важливе пристосування в суглобах пальців, що
допомагає їм складати і розтягувати їх плавальні поверхні. Метатарзальна
кістка закінчується трьома великими відростками, які несуть суглобові блоки
для трьох передніх пальців. Ці блоки розташовані таким чином, що всі три
427
пальці поступово розходяться у боки при розгинанні пальцевих суглобів до
положення дорзальної флексії, причому максимум розходження отримується
при повній дорзальній флексії. І, навпаки, при згинанні пальців вони збігаються
майже до торкання один з одним у кінці даного руху. Таким чином, гуска,
витрачаючи енергію лише на розгинання суглобу пальців, механічно і без
втрати енергії отримує широку опору як на воді для відгрібання, так і на суші
при ходінні.
Аналогічний механізм є й у сухопутних птахів, які завжди стоять на
широко розставлених пальцях і зближують їх при сидінні на гілці або на землі.
Для польоту особливе значення має оперення, яке без значного
збільшення маси тіла, розширює його підтримуючу поверхню. Більш за все це
має значення для крил і хвостового відділу.
Тіло птаха побудоване таким чином, щоб при польоті створювати
найменший опір повітрю. Переважно воно має форму з гострою і подовженою
передньою частиною, згладженими, завдяки оперенню, нерівностями боків,
широкою і заокругленою задньою частиною. Центр тяжіння знаходиться в
ділянці крил або трохи позаду них. Крило має широку і сильну базу в
розвиненому плечовому поясі скелету з масивною мускулатурою: для її
прикріплення є велика поверхня широкої грудної кістки з високим гребенем.
Вісь плечового суглобу паралельна осі тіла, тому крила рухаються у тій
же площині. Вісь ліктя стоїть під прямим кутом до осі плечового суглобу, що
надає можливість збільшувати або зменшувати поверхню крил. Головні
польотні м’язи поділяються на три частини, з яких найсильніша та, що слугує
опусканню крила і має масу більшу за всю іншу мускулатуру, великий грудний
м’яз, згиначі і розгиначі п’ястка і пальців. Вони прикріплюються до ключиці та
по всій довжині грудини.
Підтримуюча поверхня тіла утворена пір’їнами трьох видів: дрібні, що
вкривають усе тіло, крупніші, які розвинені у задній частині тіла і 10 крупних
махових пір’їн, що формуються від пальців крила. При розгинанні суглобів
крила вони розпрямляються, в період згинання ліктьового суглобу
зближуються, заходячи один на одного. Перо крім своєї міцності, еластичності
та легкості є ще й непроникним для повітря.
У польоті крила вдаряють у поперечній площині з нахилом ззаду і зверху
вперед і вниз під кутом дещо більше 90°, і опускання крила продовжується
трохи довше за змах. Політ відбувається за допомогою двох факторів:
підйомної сили ударів крил і вітрильності їх поверхонь, для чого вони мають
відповідний загин краю і незначну увігнутість нижньої поверхні.
Відрізняють декілька типів птахів за польотом: тип перепелів (куриних),
які можуть літати за допомогою частих і сильних змахів крил. Краще літають
представники фазанів, які мають більше махове пір’я. Однак обидва види
птахів не можуть ширяти. Політ горобиних відрізняється лише тим, що вони
здатні ширяти при посадці. Ластівки мають перемінний політ зі здатністю довго
ширяти у повітрі, здійснюючи іноді декілька дрібних ударів крил. Хижі птахи:
орел, яструб, а також морські чайки відмінно використовують парусність своїх
великих крил, що легко складаються. Парусність забезпечує їм швидкий політ
428
проти вітру у повному спокої розправлених крил. Деякі птахи, що добре
літають (голуби) використовують складання крил для прискорення руху вниз і
вперед.
МЕХАНІЗМ РЕГУЛЯЦІЇ РУХУ
У будь-якому виді руху бере участь цілий ряд м’язів, які скорочуються
одночасно чи послідовно. Скорочення однієї групи м’язів через центральну
нервову систему викликає зміни в стані іншої, антагоністичної групи м’язів.
Подібна взаємодія в роботі окремих м’язів і груп м’язів, які забезпечують рух
тварини досягається шляхом координуючого впливу з боку центральної
нервової системи.
Нервові структури, які відповідають за регуляцію рухів, локалізовані у
різних відділах ЦНС, починаючи від кори великих півкуль і закінчуючи
спинним мозком.
Безпосередньо координують роботу скелетних м’язів мотонейрони
спинного мозку. Спинномозкові центри забезпечують координацію різних груп
м’язів при здійсненні елементарних рухових рефлексів. Складніші рухові акти
відбуваються за участю вищих відділів ЦНС (моторна зона кори, базальні
ганглії, мозочок, стовбур мозку тощо). У їх локалізації і функції зберігається
чітка ієрархія.
Будь-яка форма руху є прямим результатом сенсомоторних подразнень і
внутрішніх мотивацій. У корі великих півкуль виникає інтегральне зображення
руху і формується програма дій. У реалізації цієї програми беруть участь різні
мозкові структури або центри. Такі центри здійснюють регулюючий вплив на
мотонейрони і вставні нейрони спинного мозку через низхідні спинномозкові
шляхи, які формують дві основні системи – пірамідну і екстрапірамідну.
Пірамідна система – це прямий шлях від кори великих півкуль до
вставних нейронів і мотонейронів спинного мозку. Аксони нейронів
пірамідного шляху йдуть латерально і вентрально від клітин Беца, що
знаходяться в V шарі кори головного мозку. Імпульси, які надходять по
пірамідній системі забезпечують тонкі довільні рухи, а також можуть
гальмувати аферентну сенсорну активність нейронів дорсальних рогів. У
результаті відбувається відокремлення або модифікація іншої динамічної
активності, здійснюється координація рухів. Для таких рухів, як стояння,
ходіння, біг, стрибки, вживання корму, участь пірамідної системи не
обов’язкова.
Екстрапірамідна система – філогенетично найдавніша, це непрямий шлях
від кори головного мозку до спинного мозку через складну систему рухових
ядер і трактів (червоне ядро середнього мозку, ядро нижньої оливи і
вестибулярне ядро довгастого мозку, руброспінальний, ретикулоспінальний і
вестибулоспінальний пучки). У склад екстрапірмідної системи входять аксони
нейронів моторної, внутрішньолатеральної, внутрішньоверетенної, сенсорної
(слухової, зорової та ін.), а також вищих асоціативних зон кори.
Екстрапірамідна система бере участь в регуляції пози і складних
локомоцій – ходьби, стояння, стрибків, бігу, плавання, координуючи розподіл
м’язового тонусу. Цю функцію система здійснює завдяки взаємодії з мозочком і
429
базальними гангліями. Інформація, що надходить від них про тимчасові
параметри акту руху, інтегрується в ядрах стовбура з внутрішньосенсорними
сигналами від спинно-таламічного сенсорного шляху, а також з імпульсами від
вестибулярної системи.
Від кори до рухових ядер стовбура мозку йдуть переважно гальмівні
імпульси і потік імпульсів до мотонейронів.
Ядра довгастого мозку здійснюють активуючий вплив на тонус
розгиначів, тоді як червоне ядро пом’якшує цей ефект. Відокремлення
базальних гангліїв кори від рухових ядер стовбура викликає ригідність м’язів, а
збереження впливу червоного ядра відновлює їх функцію.
Таким чином, прості автоматичні рухи контролюються системою “рухова
кора – внутрішньо-веретенні шляхи”.
При складних локомоціях – біг перемінним алюром, складні стрибки,
виконання фігур тощо, поряд з екстрапірамідною системою, яка забезпечує
збереження рівноваги і правильної пози тіла, включається пірамідна система,
яка “шліфує” рухи, зберігаючи тільки ті, які необхідні для досягнення мети.
Мозочок і базальні ядра беруть участь у координації рухів, які
регулюються як пірамідною, так і екстрапірамідною системами. У мозочку
закладається завдання руху, яке сформоване у руховій корі. Тут відбувається
його порівняння з інформацією від пропріорецепторів і сомато-сенсорних
рецепторів (тактильних, температурних, больових). Сигнали про необхідність
корекції рухів надходять в кору чи безпосередньо в ядра стовбура мозку. У
мозочку також програмуються швидкі (балістичні) рухи, до яких відносяться
стрибки через перешкоди.
Базальні ганглії контролюють складні стереотипні повільні рухи при
ходінні, стоянні, вживанні корму в якості акцептора результату.
У рухових актах велику роль відіграє і вестибулярна система. Вона
представлена моторними і сенсорними ядрами відповідних черепних нервів в
стовбурі мозку. Від неї надходить інформація до мозочка, рухової кори і
рухових ядер стовбура про положення тіла, перебування його у спокої чи русі,
швидкість руху. Це необхідно для стабільного положення тіла, координації
рухів, збереження рівноваги при роботі під контролем зору та слуху.
Багато форм рухової активності тварин є стандартними актами, що
повторюються при звичайній поведінці. При цьому між відділами ЦНС
виникають контури регулювання (наприклад, між руховою корою і мозочком,
між різними ядрами стовбура мозку, між пропріорецепторами м’язів і
мотонейронами спинного мозку), які взаємодіють у єдиній замкнутій системі.
Все вище викладене відноситься і до довільних рухів.
Багаторівнева замкнута функціональна система регуляції рухів
складається з наступних частин:
- синтезу аферентних сигналів, у т.ч. програмування;
- управління дією;
- співставлення результатів.
У корі великих півкуль в результаті аналізу аферентних імпульсів
виробляється принцип руху і його мотивація, відповідно будується і програма
430
дії.
Характерною особливістю системи є блок пам’яті заданої програми
(мозочок), апарат порівняння або акцептор результату (базальні ганглії, лобні
долі кори), а також зворотний зв’язок між робочими органами і регулюючими
центрами.
Вважають, що в нервовій регуляції діяльності м’язів беруть участь три
підсистеми. Перша зумовлює скоротливу функцію м’язів. Вона формується з
мотонейронів і м’язів з пропріорецепторами. Друга підсистема забезпечує
оптимальний рівень збудливості пропріорецепторів. Третя, яка побудована із
аксонних колатералей мотонейронів і вставних нейронів, забезпечує
саморегуляцію мотонейронів.
Зміна напруги м’язів під впливом імпульсів γ-мотонейронів називається
гамма-регуляцією. Активність останніх знаходиться під контролем
ретикулярної формації стовбура мозку. У підтриманні тонічного напруження
м’язів бере участь багаторівнева система нервових центрів, яка знаходиться під
контролем кори великих півкуль. Гамма-регуляція м’язового тонусу
здійснюється двома групами мотонейронів спинного мозку: крупними
нейронами, що викликають скорочення волокон скелетних м’язів, і дрібними γ-
мотонейронами, які змінюють внутрішньо функцію веретенних волокон, а
також підвищують чутливість пропріорецепторів м’язів.
Трофічний вплив імпульсів вегетативної нервової системи також має
значення в процесі регуляції функцій скелетних м’язів. Імпульси симпатичної
нервової системи впливають на міоневральні синапси, які слугують місцем
переходу збудження з рухливого нейрону на м’яз. Сила м’язових скорочень
втомленого м’яза збільшується, якщо подразнюються симпатичні волокна.
Координація руху залежить від утворення тепла в організмі. Чим
інтенсивніша робота, тим більше утворюється тепла, особливо при високій
температурі і вологості повітря. За таких умов тепловіддача утруднюється, що
може призвести до теплового удару. Якщо кількість молочної кислоти, яка
утворюється у разі підвищеного фізичного навантаження, може зрости до 500%
і більше, не наносячи при цьому шкоди, то підвищення температури тіла на 5%
(2°С) вже небезпечне. При цьому порушується координація руху в силу
підвищеної чутливості центрів гіпоталамуса і ретикулярної формації стовбура
мозку до температури. У координації руху і регуляції м’язового тонусу важливу
роль відіграє мозочок. Він також здійснює трофічний вплив на м’язи, який
виражається у регулюванні обміну речовин і відновленні працездатності.
Контрольні питання
1. З чого складається система, що забезпечує рух тварин?
2. Що формує скелет тіла і є основою для підтримання м’язів та органів?
3. Де розташовані волокнисті пластинки – меніски?
4. Що оточує порожнину суглоба?
5. Які види суглобів розрізняють у тварин?
6. Що ви знаєте про тонічні м’язові реакції?
7. Які види рухових актів характерні для тварин?
8. Чи бере участь м’язовий апарат у акті стояння?
431
9. Які основні види руху розрізняють у тварин?
10. Який основний вид поступального руху?
11. Як називається підняття тіла на задні кінцівки?
12. Чим характеризується інохідь?
13. Чи можна порівняти ходіння людини з рухами кінцівок тварин?
14. Механізм здійснення стрибка?
15. Яким тваринам притаманний скаковий галоп ?
16. З яких частин складається функціональна система регуляції рухів тварин?
17. Чим утворена підтримуюча поверхня крила птахів?
18. Якими механізмами регуляції руху забезпечується політ птахів?
19. Яке значення для польоту має оперення?
20. Яку роль відіграє вестибулярна система у рухових актах птиці?

432
 ЕТОЛОГІЯ
Етологія – це наука про біологічні закономірності поведінки тварин, що
спрямовані на адаптацію організму до умов існування. Термін “етологія”
походить від грецького слова “етос” – поведінка, характер.
Проблеми поведінки тварин являють собою самий цікавий аспект у
вивченні життя тварин. Разом з тим, це найбільш важкодоступна галузь
наукового пізнання.
З давніх давен людина вивчала особливості поведінки тварин для того,
щоб більш успішно полювати на них, захищатися від крупних хижаків,
проводити одомашнювання тварин, поліпшувати їх продуктивні якості.
Більшість людей, незалежно від фаху, спілкуються з різними видами
тварин: вони отримують велике задоволення, спостерігаючи за поведінкою
тварин. Людина намагається пізнати особливості поведінки тварин та їх “мову”
як ключ до пізнавання природи. Сьогодні не можна дати чітке наукове
обґрунтування відповіді на проблему здатності тварин до спілкування з
людиною. Протягом останніх років проводяться цікаві досліди спілкування
людини з шимпанзе за допомогою мовних жестів та геометричних фігур.
Поведінка включає усі види руху – це біг та плазування, приймання їжі та
парування і навіть ледве помітні рухи, що мають зв’язок із видаванням звуків,
та навіть відсутність рухливості тварини, коли вона настороживши вуха уважно
прислуховується до звуків, роздивляється, а можливо “розмірковує” над тим, як
здійснити наступний рух.
Глибоке пізнання особливостей поведінки тварин дозволяє за сучасних
умов удосконалювати технологічні процеси, що мають зв’язок із утриманням,
доглядом, годівлею різних видів тварин; підвищувати їх репродуктивну
функцію та покращувати продуктивні якості. Окрім того більша частина тварин
помічає небезпечні забруднення навколишнього середовища, метеорологічні
зміни та природні катастрофи набагато раніше людини, володіє складною
діагностичною апаратурою для реєстрації змін у довкіллі, й тим самим
сповіщають про це нас.
За умов урбанізації змінюються умови існування диких тварин, які
вимушені оселятися все частіше у культурному ландшафті, ближче до людини
та змінювати свою поведінку та стосунки з людиною. Нарешті, велике значення
для людини мають результати експериментальних досліджень на тваринах з
різними нервовими та психічними розладами.
Сьогодні етологія стала найбільш інтенсивно розвиненим науковим
напрямком, не дивлячись на те, що в Україні донині немає жодної лабораторії,
яка б спеціально займалася всебічним вивченням поведінки тварин. Етологія
стає одним з найміцніших двигунів розвитку синтетичного еволюційного
вчення. Проблемами етології займаються етологи та екологи, фізіологи та
зоологи, психологи та кібернетики, а також спеціалісти інших напрямків.
Історично можна виділити два основних напрямки у вивчені поведінки
тварин. Перший – це школа експериментальної психології, представники якої в
основу своєї діяльності поклали процес навчання. Одним із фундаторів
експериментальної психології є І.П. Павлов, який займався навчанням тварин в
433
умовах лабораторії значно раніше, ніж американський фахівець Уотсон. У своїй
книзі “Біхевіоризм” Уотсон описує методику вивчення поведінки тварин,
переважно білих пацюків, у лабіринті та у човниковій камері, де навчають
тварин переходити з однієї половини камери до іншої. Щоб запобігти дії
електричного струму використовується “скінеровська камера”, у якій навчають
тварину натискувати на певний важіль для одержання корму та питної води у
якості винагороди.
Інший напрямок – це вивчення різноманітної поведінки тварин за умов,
що наближуються до природних. Засновниками даного напрямку є
австрійський учений Лоренц та голландський дослідник Н. Пінберген, яким у
1973 р. присудили Нобелівську премію за успішну розробку проблем етології.
Основним методом вивчення поведінки тварин є спостереження з
використанням таких форм як словесний запис, фотографування,
замальовування, кінозйомка, кількісне вираження з біологічною обробкою
одержаних результатів тощо.
Спостерігаючи за тваринами, дослідники фіксували в основному зовнішні
прояви реакцій організму. Накопичений за таких умов чисельний матеріал
дозволив провести порівняльно-морфологічний аналіз поведінки різних видів
тварин, використовуючи його у систематиці при уточненні філогенетичних
зв’язків між видами тварин, висунути велику кількість проблем для подальших
досліджень.
Глибоке вивчення проблеми диктує необхідність досліджень етологічних
аспектів на всіх трьох рівнях організації живого: цілісного організму,
популяційному та біоценотичному.
Етологічний аналіз на рівні цілісного організму дозволяє розкрити
закономірності функціонування індивідуальної поведінки та її розвитку у
онтогенезі. На популяційному рівні розглядається, яким чином поведінка
окремих організмів складається у єдину систему, що керує життям популяції та
соціуму.
Біоценотичний рівень дослідження поведінки дозволяє зрозуміти, яким
чином найскладніші видові поведінкові системи взаємодіють одна з одною,
протиріччя у процесі антагоністичних (конкурентних) або позитивних
(симбіотичних) взаємодій. Поведінка є найбільш лабільною та швидкою
реакцією організму на зміни зовнішнього середовища, направленою на
адаптацію до середовища як умова сприятливого виживання, розмноження та
розселення тварин.
Завданням етології є вивчення конкретних механізмів взаємодії тварин із
зовнішнім середовищем. Поведінку тварин слід вивчити з урахуванням вікових
змін та поєднаною з нею їх соціальною роллю у популяції та біоценозі.
Великий практичний інтерес викликає визначення біологічних основ
реакцій поведінки та керування поведінкою тварин різних видів на рівні
організму, популяції та біоценозу. Глибоке пізнання принципів та механізмів
керування поведінкою тварин дозволить людині опрацювати технологічні
процеси утримання, годівлі та виробництва продуктів тваринництва з
урахуванням біологічних можливостей організму тварин, а також нівелювати
434
негативну дію на організм різноманітних техногенних факторів.

ФОРМИ ПОВЕДІНКИ
Поведінка тварин виявляється передусім у руховій активності та має
пристосувальний характер.
Розрізняють такі види поведінки: 1) кормова; 2) оборонна; 3) батьківська;
4) статева; 5) комфортна (має зв’язок з підтримуванням температури тіла,
усуненням свербежу шкіри, доглядом за шкіряним покривом, уринацією,
дефекацією); 6) соціальна.
Кожен тип активності задовольняє певні спонукання тварини. Слід
пам’ятати, що біологічною основою поведінки тварин є рефлекс, але будь-яку
поведінку тварини та людини слід розглядати як ускладнений ланцюговий
рефлекс. Усі прості та складні реакції поведінки здійснюються за участі всієї
центральної нервової системи. Проте участь тієї чи іншої її ділянки при
здійсненні певного рефлекторного або поведінкового акту відрізняється
характерними особливостями.
Поведінка вищих хребетних тварин доцільно спрямовується на
задовольняння потреб організму діяльністю кори великих півкуль головного
мозку за участі інших ділянок центральної нервової системи.
Будь який акт поведінки відбувається внаслідок збудження певної
функціонально поєднаної системи нервових механізмів за участі головного та
спинного мозку. Причому цей акт спрямований на задоволення тієї чи іншої
потреби організму.
Одна така система направлена на задоволення потреби в поживних
речовинах, друга слугує для захисту організму від пошкоджуючих факторів,
третя – забезпечує прагнення до розмноження та інше.
Так, зголодніла тварина здійснює безперервні рухи, спрямовані на
пошуки корму для задовольняння потреби в поживних речовинах. Пошукові
рухи стимулює недостатній вміст у крові певних метаболітів, найчастіше –
глюкози. Внаслідок цього рефлекторно збуджується центр голоду – тварина
відчуває певне емоційне переживання, відчуття голоду та проявляє пошукові
рухи у довкіллі. Ці рухи зазвичай мають спрямований характер: голодна
тварина спочатку відвідує місця, де вона уже споживала корм. Таке
орієнтувальне пересування тварини до знайомих місць набувається шляхом
індивідуального досвіду і має зв’язок із умовно-рефлекторною діяльністю. За
участі вищої ділянки центральної нервової системи – кори мозку, відбувається
репродукція образів кормових об’єктів, що були сприйняті та їх проекціювання
у зовнішнє середовище.
При дії кормового сигналу у тварини виникає уявлення – образ
місцеперебування корму у годівниці. Якщо перед тваринами, розміщеними у
клітці за гратами, поставити годівницю близько біля гратів, тварини почнуть
намагатися здобути корм через грати: кури та кролі висовують голову, собаки
висовують язика та передні кінцівки, але не намагаються знаходити прохід
коридором, який веде до годівниці.
Якщо ж годівниця знаходиться далеко від гратів, то собаки швидко
435
знаходять прохід коридором і виходять до годівниць, а кури та кролі довго
ходять уздовж гратів, потім йдуть коридором і, нарешті, знаходять вихід з
коридору та прямують до годівниці.
У всіх тварин після одного відвідування будь-якого нового місця, де
знаходиться корм, складається доволі стійкий і точний образ місцеперебування
їжі, а також шляхів, що ведуть до неї. Тому під час подавання кормового
сигналу разом з рухом до звичайної годівниці у корі мозку виникає образ
нового місцеперебування корму.
Коли голодна тварина бачить корм у певному місці зовнішнього
середовища, вона прямує до цього місця у погодженні з образом, що виник. Під
впливом певного образу тварина йде до цього місця так само, як і у випадку,
коли вона його бачить. Усе це має зв’язок з природженими властивостями: з
прагненням до оволодіння кормом шляхом пересування до нього, у погодженні
з образом місцеперебування.
Виявлено, що сприйняття зовнішнього світу має зв’язок із зірчастими
нервовими клітинами IV шару кори мозку. Вони є головними сприймаючими
сенсорними елементами кори. У цьому шарі сконцентрована найбільша
кількість зірчастих клітин з короткими аксонами. Вважають, що саме зірчасті
клітини IV та III шарів кори мають прямий зв’язок з найвищою функцією кори
великих півкуль головного мозку – суб’єктивним сприйняттям зовнішнього
світу. У цих шарах закінчуються аферентні нервові волокна, що прямують від
таламуса. Причому здатність цих зірчастих клітин до активації на зовнішні
подразнення цілковито залежить від ретикулярної формації стовбура мозку,
аферентні нервові волокна якої сягають усіх шарів та активують усю кору
великих півкуль головного мозку. Ця активуюча система мозку бере участь в
утворенні всіх умовно-рефлекторних реакцій.
Розрізняють природжені та набуті форми поведінки. До природжених
поведінкових реакцій належить інстинкт, а до набутих – навчання та мислення.
Інстинкт наділяє тварину набором адаптивних реакцій, що є “готовими”,
запрограмованими при першій же потребі у них. У цьому явна перевага для
тварин з коротким терміном життя або тих, що позбавлені батьківського
піклування.
Інстинктивна дія – це закріплені стереотипні комплекси рухів, дуже схожі
в усіх особин даного виду. Наприклад, одна й та ж серія рухів є у півнів під час
“залицяння” до курок або прояви захисної реакції у кішок при наближенні до
них собак.
Інстинкт – це “видова пам’ять”, що передається у спадок від покоління до
покоління. Він являє собою вищу форму природженої поведінки, що
сформувалася протягом історії виду. Це комплекс природжених безумовно-
рефлекторних реакцій, які спрямовані на адаптацію до умов зовнішнього
середовища, збереження та розвиток організму. Усі ці реакції обумовлені
зовнішніми та внутрішніми подразненнями. Причому, перехід від кожного
попереднього рефлекторного акту до наступного залежить від організму та
загалом визначається нервовими механізмами. Інстинктивна поведінка
змінюється протягом історії виду, у той час як навчання, – протягом історії
436
окремої особини.
Більша частина дослідників солідарна у тому, що не можна жорстко
ставити межу між “природженою” та “набутою” поведінкою. При вивченні
будь-якої форми поведінки, так або інакше розглядаються проблеми розвитку
її, що обумовлено генетично, а також вплив різноманітних факторів
зовнішнього середовища.
Інстинктивні акти можуть бути різних типів: простими та складними
залежно від кількості послідовних рефлекторних актів. При цьому кожна ланка
має комплекс нервових процесів. До числа простих природжених рефлекторних
актів можна віднести смоктання сосків матері, клювання курчатами дрібних
предметів зразу ж після вилуплювання, пошук корму голодною твариною та
інше.
До складного інстинктивного акту відносять розмноження у птахів, що
включає побудову гнізда, відкладання яєць та вигодовування пташенят.
У вищих тварин більшість форм поведінки являє собою складну
комбінацію природжених та набутих властивостей. У них інстинктивна
поведінка є загалом природженою тільки за умов першого здійснення. Під час
повторення цих інстинктивних актів поведінка змінюється. Так, курча клює
тільки їстівні дрібні частинки, птахи вибирають для гніздування певне місце –
більш спокійне та більш забезпечене кормом, підбирають для гнізда більш
придатний матеріал, уникають певних тварин. Усі ці зміни інстинктивної
поведінки відбуваються через те, що тварина набуває конкретного уявлення
про просторові стосунки між життєво важливими об’єктами даного середовища
та змінює свою поведінку відповідно до цього уявлення.
При багаторазовому повторенні одного й того ж акту поведінки ланки
комплексу рефлекторних актів набувають умовно-рефлекторного характеру.
Навчання – процес пізнання навколишнього середовища з виникненням
адаптивних змін за результатами набутого досвіду. Він має тісний зв’язок та
багато спільного з інстинктом.
Інстинкт та навчання дозволяють тварині адаптуватися до умов
зовнішнього середовища.
Під час навчання відбувається відбір оптимальних реакцій окремих
тварин, що виникає на основі індивідуального досвіду. Перевага навчання
перед інстинктом – більша потенційна здатність здійснювати поведінку під час
зміни умов існування. Навчання викликає зміни у поведінці, але його не можна
виміряти безпосередньо. Якщо у людини можна перевірити пам’ять шляхом
повторення того, що вона вивчила та пізнала, то у тварини єдиним засобом
перевірки результату навчання є повторення поведінки. Так, якщо щура
навчити проходити лабіринтом, то щоб перевірити, чи навчився щур знаходити
прохід у лабіринті, треба посадити його у лабіринт та спостерігати. Якщо щур
робить помилки, то ми не знаємо причини – чи то він не спроможний
навчитися, чи то не у змозі відновити засвоєне.
Яким є механізм навчання? Які процеси відбуваються у центральній
нервовій системі під час навчання? Будь яке навчання має зв’язок з діяльністю
центральної нервової системи за допомогою комплексу умовно- та безумовно-
437
рефлекторних реакцій. Так, при пересуванні голодної тварини у процесі
здобування корму у неї підвищується збудливість центра травлення в корі
мозку, а також рухових центрів. Під час зорового або іншого сприйняття корму
у корі мозку активується певний комплекс нейронів і складається образ цього
корму, що локалізується у просторі. Відповідно виникає орієнтувальний
поворот голови у бік корму та активується центр травлення, що спричиняє
збудження локомоторних механізмів і тварина рухається у напрямку повороту
голови, тобто, – до корму.
Потім збуджуються нервові центри, відповідальні за пошукові рухи,
обнюхування та секрецію травних соків. Таким чином, дуже важливим є
виникнення у процесі навчання в корі мозку образу кінцевого життєво
важливого об’єкта, що спричиняє задовольняння потреб організму. Наприклад,
за умов кормової поведінки таким кінцевим об’єктом є корм, що просторово
локалізований у зовнішньому середовищі.
Відповідно характеру перешкоди тварина може обійти її, перестрибнути
або пролізти у щілину. Усі ці засоби обхідних рухів та подолання перешкод у
тварини були утворені на основі індивідуального попереднього досвіду. Щоб
відчинити двері собака тисне лапою на двері, а цуценя не робить цього,
оскільки ще не є навченим.
Подолавши перешкоду тварина знову повертає голову у бік
місцезнаходження корму, що їй уявляється, підступає точно до цього місця,
обнюхує та виділяє слину, навіть якщо там немає жодних слідів корму.
Існують загальні закономірності процесу навчання, хоча безумовно є
видові особливості: так, навчання у медоносної бджоли не схоже на навчання
голубів.
Розрізняють декілька категорій навчання: звикання асоціативне, що
включає умовні рефлекси першого та другого порядку, а також проби та
помилки наслідування, інсайт, запам’ятовування (мал. 1). Звикання є найбільш
стародавнім видом навчання. На відміну від інших форм поведінки звикання
полягає не у
виникненні нової
реакції, а у втраті тих,
що були раніше.
Наприклад, птахи
поступово перестають
звертати увагу на
опудало, що змушувало
їх відлітати при першій
появі його на ниві, або
тварини на фермі
звикають до появи
Рис. 1. Елементи навчання студентів у білих
халатах тощо.
Звикання є одним із найважливіших процесів пристосування тварин до
умов зовнішнього середовища. Звикання відіграє важливу роль у розвитку
438
поведінки молодих тварин, яким доволі часто загрожує цілий ряд хижаків, і
тому вони можуть почати уникати будь-яких значних за розмірами об’єктів, що
рухаються. Вони досить швидко навчаються не реагувати на шелестіння листя
та інші нейтральні подразники. Звикання забезпечує тварину від втрати уваги
щодо неіснуючих для неї подразників, що сприяє більш раціональній реакції
тварини на дію факторів зовнішнього середовища.
У основі асоціативного навчання лежать умовно-рефлекторні реакції.
Курча, що вилупилося, клює усі дрібні предмети, а пізніше – лише їстівні
об’єкти та не реагує на камінці, або птахи уникають чорних та жовтогарячих
гусениць метелика ведмедиці хрестовникової після того, як скуштували їх.
Тварини у скінерівській камері методом спроб та помилок навчаються
натискати на важіль, одержуючи кормове підкріплення.
Зміна поведінки тварин, пов’язана з пошуками корму, схованки або
статевого партнера, як правило, використовується для навчання за методом
спроб та помилок. При цьому утворюються умовні рефлекси, виникають нові
поведінкові реакції.
У процесі навчання, так само як і за умов утворення умовних рефлексів
дуже важливим є співпадання за часом та повторення дії умовних і безумовних
подразників, підкріплення умовних подразників безумовними.
Асоціативне навчання дозволяє диференціювати подразники. Здатність до
диференціації подразників добре розвинена у вищих ссавців, особливо у
приматів.
Добре розвинену здатність до навчання у приматів пов’язують з об’ємом
кори великих півкуль головного мозку. Проте, виявлено, що птахи мають
високу здатність до навчання, незважаючи на слабкий розвиток кори мозку.
Прикладом можуть слугувати поштові голуби, а також птахи, які задіяні у
циркових виставах. Вважають, що у птахів упродовж еволюції сформувався
мозок іншого типу, ніж у ссавців і що лише одна структура мозку не може
слугувати показником здатності до навчання. Треба зважати на дійсний хід
еволюційного процесу. Ссавці та птахи мають зовсім різні історії розвитку.
Усі ссавці, що живуть нині, однаково віддалені у часі від загального
предка, але усі вони по різному пристосовуються до змін зовнішнього
середовища, мають особливості способу життя.
Однією із скрутних проблем у процесі навчання різних тварин є
утворення порівняних завдань для тестування, розробка уніфікованого тесту,
який би давав можливість визначати здібності різних тварин до навчання.
Наслідування як одна з форм навчання, має велике значення у
тваринництві. Телята, що були вирощені у боксі поряд з матір’ю, багато у чому
наслідують корову, раніше привчаються до вживання рослинного корму.
Шляхом наслідування тварини набувають багато корисних рефлексів, хоча
можуть набути й різних поганих звичок. Якщо під час завантаження тварин до
вагонів деякі легко збудливі, норовливі коні пручаються й не заходять до
вагону, то варто лише на їх очах завести до вагону спокійного коня, слідом за
ним, наслідуючи цій спокійній тварині, заходять до вагону й неспокійні коні.
Рефлекс наслідування широко використовується у вівчарстві, особливо у
439
відгінному, де широко використовуються спеціально навчені ватажки отари,
яким наслідують інші вівці.
Інсайт належить до вищих форм навчання. Можна пригадати випадки,
коли напружено розмірковуєш над будь-якою проблемою та невдало і, як
кульмінація декількох хвилин напруженої діяльності кори головного мозку,
знаходиш рішення цієї проблеми.
Термін “інсайт” використовують для позначення випадків, коли тварина
дуже швидко вирішує завдання – занадто швидко для звичайних проб та
помилок, навіть швидше ніж проби та помилки відбуваються “у думці”.
Класичним прикладом інсайту у тварин можуть слугувати результати дослідів
Кемера на шимпанзе. Підвішували гроно бананів так високо, що мавпи не
могли дотягнутися до нього. Тоді одного чудового моменту мавпи почали
ставити ящики один на одного, тримали по двоє дрючків, щоб потім залізти на
ящики щонайвище та збивали банани додолу.
Таке позитивне вирішення поставленого завдання базувалося на
попередньому досвіді знайомства та гри з ящиками і дрючками.
Інсайт свідчить про здатність тварини до формування уявлення,
установки навчання та “міркування”. Є багато прикладів, коли у мавп, собак та
деяких хижаків виявляються елементи розумової діяльності. Зграя вовків
організовує полювання на велику тварину чітко розподіляючи обов’язки між
членами групи.
Запам’ятовування, або імпритинг – це природжена форма поведінки,
коли у новонароджених тварин формується уподобання до об’єкту зовнішнього
середовища так само, як до “фігури матері”. Таке уподобання може виявлятися
в прямуванні за будь-яким об’єктом, що рухається. Лоренц у своїх дослідах
примусив виводки гусенят прямувати услід за ним. Якщо ягнятко, яке щойно
народилося, відокремити від матері та стати перед ним, а потім рухатись, то
ягня почне ходити услід за людиною.
Запам’ятовування як особлива форма навчання, як правило, обмежене
коротким “чутливим” періодом одразу після народження тварини.
Запам’ятовування, так само, як усі інші форми поведінки, являє собою
особливу форму пристосування організму до зовнішнього середовища. Воно
легко здійснюється за допомогою зорового аналізатора: перший предмет, що
його було побачено, привертає увагу курчат, які щойно вилупилися.
У каченят крякви запам’ятовування підсилюють звукові сигнали.
Пташенята деревної качки запам’ятовують звуки та рухаються до їх джерела,
що й використовується під час полювання на качок. Справа у тому, що деревні
качки гніздяться у дуплах дерев і, звичайно, каченята чують крики матері, що
долинають з води, перш ніж вони її побачать. Гітон з’ясував, що курчата
припиняють прямувати за предметами, що рухаються, через три доби після
викльовування. Молоді птахи, виховані нерідною матір’ю іншого виду,
припиняють прямувати за нею, коли стають самостійними. Однак, пізніше, за
умов настання статевої зрілості, вони залицяються до птахів іншого виду, до
якого належить їхня прийомна мати та намагаються паруватися з ними.
У самця та самки індиків спостерігали статеве запам’ятовування людей, у
440
півнів – запам’ятовування картонних коробок, до яких вони залицялись та
намагалися робити садки. Таким чином, у виборі статевого парування
молодими тваринами велике значення має ранній досвід. Тварини, що були
вигодувані людиною, коли дорослішають, часто бувають безплідними.
Особливо це помітно у тварин, що живуть у зоопарках. Дресирувальники
знають, що чим раніше беруть на виховання виводок диких ссавців, тим легше
його приручити. Виховані людиною ягнята прямують за нею і часто не
виявляють потягу до інших овець.
Мислення – домінуюча форма поведінки людини з використанням
язикової символіки. Чи мислять тварини? Сьогодні наука має багаточисельні
факти про наявність елементарної розумової діяльності у вищих ссавців,
особливо у приматів. Шимпанзе за природних умов можуть обирати та
оброблювати прості знаряддя. Гудолл описує, що шимпанзе жували листя та
використовували його як губку, щоб дістати воду із заглиблення, або підбирали
гілочку, обчищали від бокових пагінців і доводили її до відповідних розмірів,
щоб можна було діставати термітів. У приматів великий рівень комунікації між
членами групи. Відомі випадки, коли дельфіни рятують людей, що потопають у
морі; вовки і собаки організовують колективне полювання за великими
тваринами, суворо координуючи свої дії.
Ведуться цікаві експерименти на шимпанзе з використанням символічної
мови за допомогою жестів або геометричних фігур. Чи здатні шимпанзе
оволодіти таким засобом комунікації, як мова символів та жестів подібно
глухонімим людям? Відомо, що пращури людини – австралопітеки
використовували кістки як знаряддя проти тварин та обробляли крем’яні
знаряддя, що свідчить про розумову діяльність наших пращурів.
Таким чином, розглядаючи розвиток форм поведінки у еволюційному
плані, слід відзначити, що на вищих щаблях еволюції виникають такі форми
набутої поведінки, як навчання та мислення. Навчання стає домінуючим у
ссавців, а їх поведінка визначається комплексами безумовно- та умовно-
рефлекторних реакцій з віковими та видовими особливостями. Мислення як
вища форма поведінки домінує у людини. Свідома поведінка людини
характеризується тим, що вона, перш, ніж почати діяти, створює план своєї
поведінки, а також уявлення про її результати.

РОЗВИТОК ПОВЕДІНКИ
У розвитку всіх форм поведінки беруть участь також генетичні фактори,
що визначають інстинктивні реакції та навчання як результат впливу чинників
зовнішнього середовища.
Розвиток поведінки тварини, безперечно, має зв’язок з нормальними
процесами росту. Наприклад, розвиток статевої поведінки у ссавців має зв’язок
із ростом статевих залоз. Під впливом статевих гормонів відбуваються
специфічні зсуви у дозріванні нервової системи. Відомо, що генетична стать
тварини детермінується під час запліднення набором статевих хромосом, від
якого залежить подальший розвиток гонад у формі сім’яників або яєчників.
Виявлено, що розвиток зовнішніх статевих органів, а також нервових
441
механізмів, відповідальних за статеву поведінку ссавців, відбувається у більш
пізній період розвитку, а характер поведінки багато в чому визначається
статевими гормонами. Останні здатні діяти на гіпоталамічні структури, а через
них визначати активність гонадотропних гормонів гіпофіза. Якщо на
гіпоталамічні структури діє тестостерон, то розвиток зародка буде йти за
чоловічим типом, у відсутності ж такої дії, – за жіночим. Оскільки яєчники
зародків самок не виділяють гормонів, то надходження чоловічого статевого
гормону тестостерону викликає маскулінізацію поведінки новонароджених
самок. Коли вони стають дорослими, під час зустрічі з самкою у еструсі вони
роблять садки та рухи тазом, подібно до самців. Часто у них відбувається
дефемінізація, вони перестають поводити себе як самки та звичайно є
стерильними. Маскулінізовані самки не тільки змінюють статеву поведінку, 
вони виявляють підвищену агресивність.
Установлено, що існує певний чутливий період для маскулінізації
геніталій та самої статевої поведінки. У овець він триває декілька тижнів у
середині вагітності, у щурів та мишей – під час періоду ембріогенезу та через
12 доби після народження. У людей також виявляються наслідки дії чоловічих
гормонів на жіночий зародок під час вагітності. Таке трапляється, коли плід має
різкий генетичний дефект, який має назву адреногенітального синдрому (АГС).
У плода порушується діяльність наднирників, які виділяють в кров андрогени.
Під час народження дівчаток з таким синдромом їхні геніталії часто бувають
схожі на чоловічі. Цей дефект можна виправити хірургічним шляхом. За умов
адекватного лікування такі дівчатка стають повністю нормальними жінками.
Ефекти маскулінізації виявляються у їхній поведінці у дитячому віці. Вони
визнають за краще гратися з хлопчиками, поводять себе ніби хлоп’ята-
шибеники.
У більшості випадків
розвиток поведінки починають
вивчати на тваринах, які досягли
самостійності у своєму розвитку.
У сільськогосподарських тварин
молодняк народжується уже
настільки зрілим, що може
самостійно прямувати за
матір’ю-годувальницею,
причому на великі відстані. За
таких умов пропускаються
найбільш ранні стадії розвитку:
ті, що відбуваються під час
ембріонального періоду (рис. 2).
Дослідами Венса, Готтліба
Рис. 2. Елементи материнської поведінки доведено, що зародки перепелів
реагують на звуки, котрі видають
інші зародки з тієї самої кладки. Саме це спілкування між зародками сприяє
синхронізації викльовування пташенят. Під впливом звуків, які сберуться,
442
прискорюється розвиток зародків, які відстають, та навпаки, уповільнюється
розвиток прогресуючих зародків.
У ссавців розвиток зародків є більш ізольованим від впливу довкілля та
більше залежить від фізіологічного стану матері. Саме під час цього періоду
важливо забезпечити самок повноцінною годівлею, відмежувати їх від впливу
стрес-факторів. Виявлено, що у самок, які піддавалися стресу під час вагітності,
народжується, як правило, недорозвинений, полохливий та нервозний
молодняк.
З урахуванням того, що поведінка дорослих тварин значною мірою
залежить від формування реакцій поведінки у молодому віці, слід приділяти
велику увагу збереженню молодняку не тільки під час постембріонального, але
й у ембріональний період.
Незважаючи на те, що у великих сільськогосподарських тварин молодняк
народжується відносно самостійним, необхідно створювати відповідні
зоогігієнічні умови в родильному приміщенні, забезпечувати утримання та
живлення новонароджених згідно їх фізіологічних потреб. Однак, і сама вагітна
самка виявляє материнський інстинкт: напередодні родів іде від череди,
вибирає затишне, тихе місце, де й відбуваються роди. Після родів самки
хвилюються, видають крики, стають агресивними стосовно інших тварин,
захищають своє потомство, обнюхують новонароджених та ретельно їх
облизують. Цим самим масажується шкіра, покращується кровообіг. Вважають,
що у перші години після родів самки запам’ятовують запах та зовнішність своїх
новонароджених.
Якщо козі, що окотилася, не дати козеня протягом години після окоту, то
вона його не бере. Аналогічно, якщо вівця не мала близького контакту з ягням у
перші години після окоту, у неї не буде утворюватися молоко.
У новонароджених вже в перші години автономного існування
простежується ряд вроджених реакцій поведінки. Так, кормова поведінка
новонародженого виявляється у вигляді рефлексу ссання, коли він тягнеться до
сосків матері й активно висмоктує молозиво. Окрім того, у новонароджених
виявляються настороженість та лякливість, причому, ці властивості більш
виявлені у тих, що вирощуються ізольовано від маточного поголів’я.
Новонароджені, що опинилися у новому для них середовищі, є більш підвладні
негативним наслідкам дії факторів зовнішнього середовища. Для них усе є
новим: умови утримання, годівлі, обслуговуючий персонал та інше.
У формуванні поведінки, особливо молодняку, велике значення має
наслідування. Молода тварина наслідує рухи матері, інших тварин, навчається
пересуватися, споживати корм, поступово удосконалює свої реакції. Тварини
оглядаються, прислуховуються до звуків, обнюхують землю, предмети,
принюхуються до запахів і, відповідно до подразнень, визначається та чи інша
поведінка. Для молодих тварин властива більша рухливість, ігрові інстинкти.
Ігровий інстинкт є важливим також для загального розвитку організму, а також
для розвитку інших форм поведінки. Під час гри молоді тварини можуть
стрибати одна на одну, набуваючи навички обіймального рефлексу, що є
необхідним під час спаровування. Виникає захисна поведінка, що виявляється
443
як пасивними, так і активними захисними реакціями. Пасивна реакція
виявляється зціпенінням, нерухомістю, затаюванням або втечею до безпечного
місця. Під час активної захисної реакції тварини змінюють позу, ревуть,
вищиряють морду, іноді кидаються на тварин або людину, що до них
підходить, намагаються вкусити або вдарити кінцівками. У дорослих тварин
краще за все виявлені всі адаптивні механізми та захисні реакції з видовими
особливостями. Так, коні притискають вуха до голови, вищиряють морду,
хропуть, намагаються вкусити, хвицнути задніми кінцівками; бики ревуть,
опустивши голову, загрібають ногами землю, кидаються на ворогів,
виставивши наперед роги.

ГРУПОВА ПОВЕДІНКА
У природних умовах більшість тварин живуть групами. Природний добір
формує реакції особини всередині групи так само, як і впливає на будь-які інші
пристосування тварин до середовища. Отже, можна чекати, що життя у будь
якій групі виявляється сприятливим для всіх її членів. Однією з очевидних
переваг спаяної групи є захист від хижаків. Як правило, декілька особин стоять
на сторожі і, щойно виявляється небезпека, – подається сигнал тривоги, який
чують усі. Тварини у групі можуть здійснювати погоджені захисні дії. У групі
мавп-павіанів декілька самців об’єднуються і жоден леопард не може їм
протистояти. Мускусні бики стають у коло (кругова оборона) при наближенні
вовків. За таких умов молоді тварини прикриваються старшими.
Хижаки також одержують переваги від життя у групі. У левів, гієн, вовків
та гієнових собак під час полювання члени групи координують свої дії. Їх
стратегія часто зводиться до того, що одні особини женуть здобич до місця, де
у засідці перебувають інші. Відомо, що собаки по черзі переслідують антилопу
до її цілковитого знесилення.
Існування тварин у групі є також фактором стимуляції синхронізації
розмноження, – підтримується певна швидкість розмноження з урахуванням
кормової бази й тим самим підтримується певна чисельність тварин у популяції
(рис. 3).
У межах тієї самої
групи поведінка тварин
визначається законом
стадної ієрархії, коли
кожна тварина займає
певне рангове місце в
ієрархічній групі. Така
організація стада сприяє
диким тваринам вижити за
умови постійної боротьби
за існування. Під час
Рис. 3. Елементи групової поведінки процесу доместикації
суттєво змінились умови
існування одомашнених тварин. Незважаючи на це, поведінка великої рогатої
444
худоби, коней, свиней, овець та птахів при груповому утриманні визначається
законами ієрархії.
Під час зіткнення та бійок між тваринами встановлюються певні
взаємовідносини, порядок підпорядкованості одних тварин іншим. Спочатку
може бути виділено декілька тварин-лідерів і надалі під час рангових бійок
починає панувати лідер (ватажок) і встановлюється відповідна субординація
між членами групи. Як правило, ватажками стають тварини з сильним,
урівноваженим, рухливим або з сильним, неврівноваженим, невтримним
типами вищої нервової діяльності з доброю масою тіла та великим життєвим
досвідом.
Відомо, що типологічні особливості вищої нервової діяльності
визначають реакції поведінки організму. Кожна тварина по-своєму реагує на
багаточисленні фактори довкілля, формує свою поведінку, що властива якостям
нервових процесів. Так, тварини з сильним рухливим та невтримним типами
вищої нервової діяльності є доволі агресивними, злими, такими, що не
витримують тривалої напруги нервової системи, підвладними різним
функціональним розладам нервової системи, у той час як тварини з сильним,
урівноваженим та інертним типом вищої нервової діяльності повільні у
реакціях, спокійніші, стійкіші до захворювань та краще відгодовуються.
Тварини ж зі слабким типом вищої нервової діяльності, як правило, займають
найнижче місце на ієрархічній драбині, піддаються нападам з боку інших
тварин, відрізняються нижчою продуктивністю та резистентністю. Так,
свиноматки сильного врівноваженого типу сильніше відносно інших
проявляють материнську поведінку, легше пристосовуються до зовнішніх
подразників на відміну від тварин інших типів (В.О. Трокоз, 1989).

ЗНАЧЕННЯ ЕТОЛГІЇ У ТВАРИННИЦТВІ

Виробництво різних продуктів тваринництва має зв’язок з використанням
тих чи інших технологічних процесів, які повинні бути максимально
адаптованими до біологічних можливостей організму тварин. Починаючи з
першої доби життя новонароджені тварини потрапляють до незвичних умов
утримання та годівлі, підпадають під дію багаточисельних факторів довкілля.
Реагуючи на ці подразнення, тварини навчаються, набувають життєвого
досвіду, що віддзеркалюється на їх поведінці. Як відомо, біологічною основою
навчання є умовні рефлекси. Отже, використовуючи механізм утворення
умовних рефлексів, можна керувати поведінковими реакціями тварин. За
умовним сигналом можна організувати годівлю тварин у певний час, у суворо
відведених місцях. У свиней легко утворюється рефлекс на певне місце
дефекації. У вівчарстві часто використовуються у якості ватажка отари кози,
що швидко навчаються реагувати на певні словесні (звукові) команди чабана.
Оскільки у коней легко утворюються рухові умовні рефлекси на звукові
сигнали, то під час керування табуном використовуються словесні накази та
свистки. Шляхом дресирування вдається керувати складними руховими актами
у коней під час подолання перешкод, а також у виїздці.
За умов індустріалізації тваринництва, переведення виробництва молока,
445
м’яса та яєць на промислову основу, слід глибоко вивчати усю різноманітність
поведінкових реакцій організму тварин. Під час вивчення кормової поведінки
необхідно фіксувати при безприв’язному утриманні тварин кількість жуйних
періодів та їх тривалість, кратність та кількість випитої води, кратність та
тривалість відпочинку, лежання, стояння тощо; визначити оптимальний фронт
годівлі та чисельність тварин у групах; з тим, щоб запобігти сутичкам та
бійкам, від яких страждають не тільки ті що б’ються, але й усі тварини, що їх
оточують, у результаті сильного збудження. Невирішеним залишається питання
про оптимальну чисельність тварин у череді, табуні, технологічних групах у
птахівництві.
Яку кількість родичів спроможна запам’ятати тварина у групі? Виявлено,
що якщо до групи з уже сформованою ієрархією, уводити нових тварин, то це
завжди негативно впливає на здоров’я та продуктивність тварин, оскільки
ієрархія порушується. Тому дуже небажаними є переформування,
доукомплектування та інші зміни складу та чисельності тварин у групах.
Звичайно, враховуючи, що характер поведінки тварин залежить від
типологічних особливостей вищої нервової діяльності, бажано було б
формувати групи тварин з урахуванням не тільки віку, напрямку
продуктивності, але й типологічних особливостей нервової системи.
У результаті інтенсивного впровадження наукових досягнень у
тваринництво, гостро зростає функціональне навантаження на усі органи та
тканини, передусім на нервову систему тварин. І, як правило, тварини зі
слабким типом нервової системи мають низькі адаптаційні можливості та не
витримують такого великого навантаження на організм, вони частіше хворіють,
мають низьку продуктивність та стійкість організму.
За умов промислової технології виробництва тваринницької продукції
необхідно мати тварин з високими адаптаційними можливостями та
продуктивними якостями, стійкими до захворювань і стрес-факторів. Це мають
бути тварини з сильним типом вищої нервової діяльності, що швидко
пристосовуються до умов мінливого довкілля, відрізняються високою
працездатністю та продуктивними якостями. Для відгодівлі бажаними є
тварини з сильним, урівноваженим, інертним типом вищої нервової діяльності;
для спортивних перегонів – коні з сильним, рухливим, нестримним типом.
Безумовно, для будь-якого напрямку використання найпридатнішими є тварини
з сильним, урівноваженим, рухливим типом вищої нервової діяльності.
Залишається відпрацювати нові сучасні, широкодоступні методи визначення
типологічних особливостей вищої нервової діяльності сільськогосподарських
тварин, оскільки класичні Павловські методи утворення умовних рефлексів
дуже тривалі за часом, достатньо трудомісткі, потребують спеціальних умов,
наближених до лабораторних. Правда й те, що можна використовувати
різноманітні побічні (непрямі) методи визначення окремих властивостей
нервової системи у поєднанні з етологічними методами спостережень за
поведінкою тварин у групах, що дозволяє приблизно визначити типологічні
особливості нервової системи тварин, стійкість їх до стресу (Е.П. Кокоріна,
В.В. Науменко, В.І. Карповський, В.О. Трокоз та інші).
446
 Контрольні питання
1. Що вивчає наука етологія?
2. Методи вивчення поведінки тварин.
3. Форми поведінки тварин.
4. Що таке інстинкт? Види інстинктів.
5. Навчання, його форми.
6. Розвиток поведінки.
7. Особливості групової поведінки тварин.
8. Значення етології у тваринництві.

447