‫حسين عبد الستار‬

‫‪FUNDAMENTALS OF‬‬
‫‪PATHOLOGY‬‬

‫مقرر طبي ومراجعة للـ ‪STEP 1‬‬

‫نسخة ‪1027‬‬

‫قام بالترجمة فريق العصبونات التطوعي‬

‫كلية الطب البشري بجامعة دمشق | دفعة ‪1012‬‬
‫أســــــــاســـــــــيِاتِ‬
‫علمِِاألمراض‬
‫مقرر طبي ومراجعة للـ ‪STEP 1‬‬
‫نسخة ‪1027‬‬

‫حسين عبد الستار‪MD ،‬‬

‫بروفيسور مساعد في علم األمراض‬
‫مدير مساعد في الفيزيولوجيا المرضية السريرية والمداوة‬
‫جامعة شيكاغو‬
‫كلية بريتزكر للطب‬
‫شيكاغو‪ ،‬إلينوي‬

‫‪pathoma.com‬‬
‫‪Chicago‬‬ ‫•‬ ‫‪2017‬‬
 ‫المحتويات‬

‫تالؤمات النمو‪ ،‬األذية الخلوية‪ ،‬والموت الخلوي ‪1 .............................‬‬ ‫الفصل ‪.1‬‬

‫االلتهاب‪ ،‬االضطرابات االلتهابية‪ ،‬وشفاء الجروح ‪11 ............................‬‬ ‫الفصل ‪.2‬‬

‫شؤ الورمي ‪52 ......................................................‬‬

‫أساسيّات التن ّ‬ ‫الفصل ‪.3‬‬

‫االستتباب واالضطرابات المتع ّلقة به ‪52 ........................................‬‬ ‫الفصل ‪.4‬‬

‫اضطرابات الكريات الحمر ‪74 ......................................................‬‬ ‫الفصل ‪.5‬‬

‫اضطرابات الكريات البيض ‪11.....................................................‬‬ ‫الفصل ‪.6‬‬

‫التشريح المرضي لألوعية ‪45 ......................................................‬‬ ‫الفصل ‪.7‬‬

‫التشريح المرضي للقلب ‪35........................................................‬‬ ‫الفصل ‪.8‬‬

‫التشريح المرضي للسبيل التنفسي ‪74 ...........................................‬‬ ‫الفصل ‪.9‬‬

‫التشريح المرضي للجهاز الهضمي ‪115............................................‬‬ ‫الفصل ‪.11‬‬

‫التشريح المرضي للبنكرياس خارجي اإلفراز والمرارة والكبد ‪151 ..............‬‬ ‫الفصل ‪.11‬‬

‫التشريح المرضي للكلية والسبيل البولي ‪171 ....................................‬‬ ‫الفصل ‪.12‬‬

‫التشريح المرضي للجهاز التناسلي األنثوي والحملي ‪125 .......................‬‬ ‫الفصل ‪.13‬‬

‫التشريح المرضي للجهاز التناسلي الذكري ‪117 ..................................‬‬ ‫الفصل ‪.14‬‬

‫التشريح المرضي للغدد الصم ‪144.................................................‬‬ ‫الفصل ‪.15‬‬

‫التشريح المرضي للثدي ‪175........................................................‬‬ ‫الفصل ‪.16‬‬

‫التشريح المرضي للجهاز العصبي المركزي ‪177 ..................................‬‬ ‫الفصل ‪.17‬‬

‫التشريح المرضي للجهاز العضلي الهيكلي ‪515 ..................................‬‬ ‫الفصل ‪.18‬‬

‫التشريح المرضي للجلد ‪552.........................................................‬‬ ‫الفصل ‪.19‬‬

 ‫استخدام هذا الكتاب‬

‫يهدف هذا العمل ألن يكون مراجعةً للطالب خالل سنين دراستهم ما قبل السريرية وخالل تحضيرهم لالمتحانات‪ ،‬مثل‬
‫‪( USMLE‬امتحان الترخيص الطبي في الواليات المتحدة)‪ .‬لتحقيق هذا الهدف‪ ،‬يتبع تنظيم الكتاب أغلب المراجع الرئيسة‬
‫في هذا المجال ويوازي المناهج الدراسية المستخدمة في مقررات الفيزيولوجيا المرضية في الكليات الطبية في الواليات‬
‫المتحدة‪ .‬تم تأمين مساحة وفيرة للطالب لتدوين م الحظاتهم خالل دراسة المقرر وخالل مشاهدتهم الفيديوهات التي‬
‫تغطي جميع فصول الكتاب (‪.)www.pathoma.com‬‬
‫نوصي بأن يستخدم الطالب هذا الكتاب خالل دراستهم الطبية‪ ،‬ويدونوا مالحظاتهم على الهامش عند دراسة مواضيع‬
‫لها صلة بمواضيع الكتاب‪ .‬سيكون لهذه المالحظات أهمية بالغة في وقت االمتحان‪.‬‬
‫للتحضير لالمتحان‪ ،‬نقترح بأن يقرأ الطالب الموضوع من الكتاب أوالً ثم يستمع للمحاضرة‪ ،‬ومن ثم يعيد قراءة‬
‫الموضوع مرة أخرى لتطوير فهم متين له‪ .‬يجب أال تتثبط همة الطالب عند عدم قدرته على استذكار المعلومات المحتواة‬
‫هنا‪ .‬هذا الكتاب صغير الحجم على نحو مضلل إال أنه يغطي كمية هائلة من المعلومات‪ ،‬فالتكرار هو المساعد الرئيس لكم‬
‫للتقدم في دراستكم‪.‬‬
‫بذلنا جهداً كبيراً للتأكيد على المفاهيم واألساسيات على حساب المعلومات المتفرّقة‪ ،‬أي الغابة وليس األشجار‪ .‬إن‬
‫انتباه الطالب لذلك سيؤمّن لهم فهمًا عميقًا للمرض البشري‪ .‬يجب أن نذكّر أنفسنا بأن هدفنا النهائي هو التعلم‪ ،‬المشاركة‬
‫وخدمة اآلخرين‪ .‬تم تطوير أساسيات علم األمراض واضعين هذا الهدف في أذهاننا‪.‬‬

‫حسين عبد الستار ‪MD‬‬

‫شيكاغو‪ ،‬إلينوي‬

‫كلمة المترجمين‬

‫كتاب ‪ Pathoma‬من تأليف الدكتور حسين عبد الستار‪ ،‬هو كتاب يُعنى بدراسة علم األمراض‪ ،‬إذ يعرض مواضيع هذا‬
‫المجال ضمن إ طار بسيط وبعيد عن التّعقيد والحشو‪ ،‬وهو موجّه لطلّاب الطب البشري بشكل عام‪ ،‬وللمُقبلين على التقدّم‬
‫إلى امتحان المعادلة األمريكيّة ‪ ،STEP1‬إذ يُعتبر الكتاب رقم ‪ 1‬عالميًّا للتّحضير لهذا االمتحان‪.‬‬
‫قمنا في فريق ‪ Neurons‬بترجمة هذا الكتاب‪ ،‬ونقوم بنشر هذه التّرجمة بعد أن اطّلع عليها مشكوراً األستاذ الدّكتور‬
‫محمّد إيّاد الشّطي ‪.‬رئيس قسم التشريح المرضي في جامعة دمشق‪.‬‬
‫يأتي عملنا في إطار تطوّعي غير ربحي‪ ،‬يهدف إلى تأمين نسخة عربيّة من الكتاب‪ ،‬علّها تكون عوناً لطلّاب الطب البشري‬
‫في جامعات سوريا والوطن العربي‪.‬‬
‫نؤكّد في فريق ‪ Neurons‬على أهميّة الدراسة الرديفة باللغة االنكليزيّة‪ ،‬وذلك لكل طالب طب في العالم‪ ،‬فهي لغة‬
‫العلم في عصرنا الحاضر‪ ،‬وهي أساسيّة لمتابعة التّحصيل العلمي واالطالع على كل جديد في عالم الطب‪ ،‬وال نهدف أبداً‬
‫بعملنا هذا لتقديم بديل عن الكتاب األصلي‪ ،‬فامتحان ‪ STEP1‬يتم إجراؤه باللغة االنكليزيّة‪ ،‬ويجب على جميع المُتقدّمين‬
‫دراسة النّسخة االنكليزيّة من الكتاب‪ ،‬ولكن النسخة العربية ستشكّل منطلقاً للفهم المبدئي لمواضيع الكتاب بشكل أفضل‪،‬‬
‫وذلك بالنسبة للطالب الناطقين بالعربيّة‪ ،‬مما سيُشكّل فائدة كبيرة لهذه الشريحة الكبيرة‪ ،‬واهلل من وراء القصد‪.‬‬
‫ألي مالحظة أو استفسار يُرجى مُراسلتنا على حساب الفريق‪.‬‬

‫فريق الترجمة‬
 ‫شارك بهذا العمل‬
‫الترجمة‬

‫بتول الكور‬ ‫إسراء الطير‬ ‫أحمد االبراهيم‬

‫بشّار حولي‬ ‫بشّار الجراد‬ ‫براء زين سبتو‬

‫رامي صابوني‬ ‫داود داود‬ ‫جودي المصري‬

‫ربى حافظ‬ ‫رؤى غانم‬ ‫رؤى زيّات‬

‫سالم الرافعي‬ ‫سعيد سعدو‬ ‫سامر عبد الرزّاق‬

‫صفا بغدادي‬ ‫سهر يونس‬ ‫سلمى كيوان‬

‫لولية نصري‬ ‫النة جراد‬ ‫عامر حربة‬

‫محمّد غسّان أجليقين‬ ‫مصطفى نبهاني‬ ‫لينار حجير‬

‫منير قدّورة‬ ‫محمّد نوّار إبراهيم‬ ‫محمّد سليم السيوفي‬

‫ياسين األبرش‬ ‫نور منصور‬ ‫نجاح زباد‬

‫التدقيق‬

‫أحمد قدّور‬ ‫أحمد الترك‬ ‫إبراهيم أدهم‬

‫بكر الحايك‬ ‫آية بندق‬ ‫البراء باره‬

‫سدرة وسّوف‬ ‫جويل سمعان‬ ‫جمانة الكرعة‬

‫محمّد الجمعة‬ ‫عبادة دعبول‬

‫التنسيق‬

‫سرمد زهرة‬
 ‫تالؤمات النمو‪،‬‬
‫‪1‬‬ ‫األذية الخلوية والموت الخلوي‬

‫تالؤمات النمو ‪GROWTH ADAPTATIONS‬‬

‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬يكون العضو في حالة توازن واستتباب مع الضغط الفيزيولوجي المُطبَّق عليه‪.‬‬
‫‪ .B‬أي زيادة‪ ،‬أو نقصان‪ ،‬أو تغيُّر في الضغط (الشدة) المطبق على العضو يُمكن أن يؤدي إلى تالؤمات في‬
‫النمو‪.‬‬
‫والتضخم ‪HYPERTROPHY‬‬
‫ُّ‬ ‫التنسج ‪HYPERPLASIA‬‬
‫ُّ‬ ‫فرط‬ ‫‪.II‬‬
‫ضغط إلى زيادة في حجم العضو‪.‬‬
‫‪ .A‬تُؤدي زيادة ال ّ‬
‫‪ .1‬يحدث ذلك عن طريق الزيادة في حجم الخاليا (تضخُّم) و‪/‬أو في عددها (فرط تنسُّج)‬
‫ال من تفعيل المورِّثات‪ ،‬تصنيع البروتينات‪ ،‬وإنتاج العُضيَّات الخلوية‪.‬‬
‫‪ .B‬يتضمن التضخُّم ك ً‬
‫‪ .C‬يتضمن فرط التنسُّج إنتاج خاليا جديدة من الخاليا الجذعية‪.‬‬
‫‪ .D‬عادةً ما يحدث كلٌّ من التضخُّم وفرط التنسُّج معًا (مثال‪ :‬الرَّحم خالل فترة الحمل)‪.‬‬
‫‪ .1‬ومع ذلك‪ ،‬فإن األنسجة الدائمة ‪( permanent tissues‬مثال‪ :‬العضلة القلبية‪ ،‬العضالت الهيكلية‪،‬‬
‫واألعصاب) تخضع للتضخُّم فقط‪ ،‬فهي غير قادرة على إنتاج خاليا جديدة‪.‬‬
‫‪ .2‬كمثال على ذلك‪ ،‬تخضع الخاليا العضلية القلبية للتضخُّم وليس لفرط التنسُّج كاستجابة الرتفاع‬
‫ضغط الدم الجهازي (الشكل ‪.)1.1‬‬
‫‪ .E‬من ال ُممكن لفرط التنسُّج المرضي ‪( Pathologic hyperplasia‬مثال‪ :‬فرط تنسُّج بطانة الرَّحم) أن‬
‫يتطور إلى خلل تنسُّج ( َثدَن) ‪ ،Dysplasia‬وفي النهاية‪ ،‬إلى سرطان ‪.Cancer‬‬
‫‪ .1‬هناك استثناء جدير بالذكر وهو فرط التنسُّج البروستاتي الحميد ‪Benign Prostatic‬‬
‫‪ )BPH( Hyperplasia‬والذي ال يزداد فيه خطر اإلصابة بسرطان البروستات‪.‬‬
‫الضمور ‪ATROPHY‬‬
‫ُّ‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬يُؤدي ُنقصان الضّغط (مثل‪ :‬نقص التنبيه الهرموني‪ ،‬عدم االستعمال‪ ،‬أو نقص التّغذية‪/‬التّروية الدموية)‬
‫إلى نقصان في حجم العضو (ضمور)‪.‬‬
‫‪ .1‬يحدث الضُّمور عبر نقصان حجم الخاليا وعددها‪.‬‬
‫‪ .B‬يحدث النقصان في عدد الخاليا عن طريق االستموات ‪.Apoptosis‬‬
‫‪ .C‬يحدث النقصان في حجم الخاليا عبر تدرك الهيكل الخلوي بواسطة البروتيازوم المعتمد على اليوبيكويتن‬
‫‪ ،Ubiquitin-proteosome‬وااللتهام الذاتي ‪ Autophagy‬للمكوِّنات الخلوية‪.‬‬
‫‪ .1‬في التدرُّك بواسطة البروتيازوم المعتمد على اليوبيكويتن‪ ،‬يتم وسم األلياف المتوسطة من الهيكل‬
‫الخلوي باليوبيكويتن ومن ثم تدميرها من قبل البروتيازوم‪.‬‬
‫‪ .2‬يتضمن االلتهام الذاتي للمكونات الخلوية توليد فجوات البلعمة الذاتية ‪.Autophagic vacuoles‬‬
‫تندمج هذه الفجوات مع الجسيمات الحالة حيث تقوم أنزيماتها ال ُمحل ِمهة بتحطيم المكونات الخلوية‪.‬‬
‫الحؤول ‪METAPLASIA‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬يؤدي التغيُّر في الضغط ال ُمطبَّق على العضو إلى تغيُّر في نوع الخلية (الحؤول)‪.‬‬

‫‪1‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪2‬‬

‫‪ .1‬أكثر هذه التغيُّرات شيوعاً يتضمن التغيُّر من أحد أنواع الظهارة السطحية (حرشفية‪ ،‬أسطوانية‪ ،‬أو‬
‫بولية) إلى نوع آخر‪.‬‬
‫‪ .2‬تمتلك الخاليا الحؤوليّة (الناتجة عن الحؤول) ‪ Metaplastic cells‬قدرة أفضل على تحمل هذا‬
‫الضغط الجديد‪.‬‬
‫‪ .B‬يعد مريء باريت ‪ Barrett esophagus‬مثاالً تقليديًّا على ذلك‪.‬‬
‫‪ .1‬يبطَّن المريء عادةً بظهارة حرشفية غير متقرنة ‪Nonkeratinizing squamous epithelium‬‬
‫(مالئمة لتحمُّل االحتكاك الناتج عن اللقمة الطعامية)‪.‬‬
‫‪ .2‬يسبب الجزر الحمضي من المعدة (إلى المريء) حؤول هذه الخاليا إلى خاليا أسطوانية غير مهدَّبة‬
‫ومنتجة للموسين ‪( Nonciliated, mucin-producing columnar cells‬قادرة على تحمُّل وطأة‬
‫الحمض بشكل أفضل‪ ،‬الشكل ‪.)1.2‬‬
‫‪ .C‬يحدث الحؤول عن طريق إعادة برمجة للخاليا الجذعية‪ ،‬والتي تنتج النوع الخلوي الجديد بعد ذلك‪.‬‬
‫‪ .1‬من الناحية النظرية‪ ،‬فإن الحؤول عملية عكوسة‪ ،‬وذلك بعد إزالة عامل الضغط الذي أدى إلى‬
‫حدوثها‪.‬‬
‫‪ .2‬على سبيل المثال‪ ،‬يُمكن لمعالجة الجزر المعدي المريئي أن تؤدي إلى تراجع مريء باريت‪.‬‬
‫‪ .D‬تحت تأثير الضغط المستمر‪ ،‬يمكن للحؤول أن يتطور إلى خلل تنسج ‪ ،Dysplasia‬وفي النهاية يؤدي‬
‫ذلك إلى حدوث السرطان‪.‬‬
‫‪ .1‬على سبيل المثال‪ ،‬يمكن لمريء باريت أن يتطور إلى سرطانة غدية ‪ Adenocarcinoma‬في‬
‫المريء‪.‬‬
‫‪ .2‬هناك استثناء جدير بالذكر وهو الحؤول المفترزي (الحؤول ال َعرَقي) في الثدي ‪Apocrine‬‬
‫‪ ،metaplasia of breast‬الذي ال يحمل أية خطورة متزايدة لتطور السرطان‪.‬‬
‫‪ .E‬من الممكن أيضاً لعوز فيتامين ‪ A‬أن يؤدي إلى الحؤول‪.‬‬
‫‪ .1‬يعد فيتامين ‪ A‬ضروريًا لتمايز السطوح الظهارية المتخصصة كالملتحمة المغطية للعين‪.‬‬
‫‪ .2‬في عوز فيتامين ‪ ،A‬تخضع ظهارة الملتحمة للحؤول‪ ،‬إذ تتحوّل من ظهارة حرشفيّة رقيقة ‪Thin‬‬
‫‪ squamous epithelium‬إلى ظهارة حرشفيّة مطبّقة متقرّنة ‪Stratified keratinizing‬‬
‫‪ ،squamous epithelium‬يُدعى هذا الحؤول بتليُّن القرنيّة ‪( Keratomalacia‬الشكل ‪.)1..‬‬
‫يمكن أيضاً لألنسجة المتوسطيّة (الضّامة) ‪ Mesenchymal tissues‬أن تخضع للحؤول‪.‬‬ ‫‪.F‬‬
‫‪ .1‬المثال التقليدي على ذلك هو التهاب العضل المُعظِّم ‪ Myositis ossificans‬وفيه يتحوّل النسيج‬
‫الضام داخل العضالت إلى نسيج عظمي خالل فترة الشفاء بعد الرض (الشكل ‪.)1.1‬‬
‫خلل التنسُّج (الثَّ ّدن) ‪DYSPLASIA‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬وهو نمو خلوي مضطرب (شاذ)‪.‬‬
‫‪ .B‬غالباً ما يشير إلى تكاثر خاليا قبل سرطانية ‪( ،Precancerous cells‬ليس بالضرورة أن تتحول إلى‬
‫سرطان)‪.‬‬
‫‪ .1‬على سبيل المثال‪ ،‬إن التنشُّؤ الورمي داخل ظهارة عنق الرحم (خلل التّنسج العُنُقي) ‪Cervical‬‬
‫)‪ intraepithelial neoplasia (CIN‬يمثل خلالً في التنسج ويعد طليعةً لسرطان عنق الرحم‪.‬‬

‫الشكل ‪ 1.1‬تضخُّم البطين األيسر‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 1.2‬مريء باريت‪.‬‬

‫‪3‬‬ ‫تالؤمات النمو‪ ،‬األذ ّية الخلوية‪ ،‬والموت الخلوي‬

‫‪ .C‬غالباً ما ينشأ من فرط التنسُّج المرضي ‪ Pathologic hyperplasia‬المتواجد لمدة طويلة (مثال‪ :‬فرط‬
‫تنسُّج بطانة الرحم) أو من الحؤول ‪( Metaplasia‬مثال‪ :‬مريء باريت)‪.‬‬
‫‪ .D‬من الناحية النظريّة فإن خلل التنسُّج عملية عكوسة إذا خففنا من الضغط المحرِّض لها‪.‬‬
‫‪ .1‬إذا استمر الضغط‪ ،‬فإن خلل التنسُّج يتطور إلى سرطان (غير عكوس)‪.‬‬
‫الالتنسُّج ‪ APLASIA‬ونقص التنسُّج ‪HYPOPLASIA‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬الالتنسُّج (عدم التنسُّج) هو فشل في إنتاج الخاليا خالل مرحلة التطوّر الجنيني (مثال‪ :‬عدم تخلق الكلية‬
‫أحادي الجانب)‪.‬‬
‫‪ .B‬نقص التنسُّج هو نقص في إنتاج الخاليا خالل مرحلة التطوّر الجنيني‪ ،‬بحيث تنتج أعضاء صغيرة نسبياً‬
‫(مثال‪ :‬المبيض الشريطي في متالزمة تورنر)‪.‬‬

‫األذ ّية الخلوية ‪CELLULAR INJURY‬‬

‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬تحدث األذيّة الخلوية عندما يتجاوز الضّغط قدرة الخلية على التالؤم‪.‬‬
‫‪ .B‬يعتمد احتمال حدوث األذيّة الخلوية على نوع الضغط‪ ،‬حِ َّدته‪ ،‬ونوع الخلية المتأثرة‪.‬‬
‫‪ .1‬تكون العصبونات مُعرَّضة بشكل كبير لخطر األذيّة نتيجة اإلقفار ‪( Ischemia‬نقص التّروية الدموية)‪،‬‬
‫بينما تكون العضالت الهيكلية أكثر مقاومة نسبياً‪.‬‬
‫‪ .2‬يؤدي اإلقفار المتطوِّر ببطء (مثال‪ :‬التصلّب العصيدي للشريان الكلوي) إلى حدوث الضّمور ‪Atrophy‬؛‬
‫بينما يُسبب اإلقفار الحاد (مثال‪ :‬صمّة الشريان الكلوي) أذيّة خلوية‪.‬‬
‫‪ .C‬تتضمّن األسباب الشائعة لألذيّة الخلوية‪ :‬االلتهاب‪ ،‬العوز أو اإلفراط الغذائي‪ ،‬نقص األكسجة‪ ،‬الرَّض‪،‬‬
‫الطفرات المورّثية‪.‬‬
‫نقص األكسجة ‪HYPOXIA‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬وهو انخفاض األوكسجين الواصل إلى األنسجة؛ سبب مهم لألذيّة الخلوية‪.‬‬
‫‪ .1‬األوكسجين هو المتقبِّل النهائي لإللكترونات في سلسلة نقل االلكترون ‪ ETC‬خالل عملية الفسفتة‬
‫التأكسُديّة‪.‬‬
‫‪ .2‬وبالتالي‪ ،‬فإن انخفاض كمية األوكسجين يؤذي عملية الفسفتة التأكسدية‪ ،‬مما ينتج عنه انخفاض‬
‫في إنتاج الـ ‪.ATP‬‬
‫‪ ..‬نقص الـ ‪( ATP‬مصدر الطاقة الرئيسي) يؤدي إلى حدوث األذيّة الخلوية‪.‬‬
‫‪ .B‬تتضمّن أسباب نقص األكسجة‪ :‬اإلقفار ‪ ،Ischemia‬نقص تأكسُج الدم ‪ ،Hypoxemia‬وانخفاض قدرة‬
‫الدم على حمل األكسجين‪.‬‬
‫‪ .C‬اإلقفار ‪ Ischemia‬هو انخفاض تدفُّق الدّم ضمن األعضاء‪ ،‬ويُشاهَد في‪:‬‬
‫‪ .1‬نقص التّروية الشريانية (مثال‪ :‬التصلّب العصيدي)‬
‫‪ .2‬نقص التّصريف الوريدي (مثال‪ :‬متالزمة ‪)Budd-Chiari‬‬

‫تلين القرنية ‪Keratomalacia‬‬

‫الشكل ‪ُّ 1.3‬‬ ‫المعظِّم‬
‫الشكل ‪ 1.4‬التهاب العضل ُ‬
‫‪Myositis Ossificans‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪4‬‬

‫‪ ..‬الصّدمة – هبوط ضغط مُعمم ينتج عنه فقر في التّروية الدموية لألنسجة‬
‫‪ .D‬نقص تأكسُج الدم ‪ Hypoxemia‬هو انخفاض الضغط الجزئي لألوكسجين في الدم ‪(Pao2 < 60 mm‬‬
‫)‪ ،Hg, Sao2< 90%‬يُشاهَد في‪:‬‬
‫‪ .1‬المُرتفَعات العالية – انخفاض الضغط الجوي ينتج عنه انخفاض ‪( PAO2‬حيث ‪ PAo2‬هو الضغط‬
‫الجزئي لألوكسجين في األسناخ)‪.‬‬
‫‪ .2‬نقص التّهوية ‪ – Hypoventilation‬ارتفاع ‪ PAco2‬ينتج عنه انخفاض ‪.PAO2‬‬
‫‪ ..‬عُيوب االنتشار ‪ PAO2 −‬غير قادر على دفع المزيد من األوكسجين إلى الدم نتيجة سماكة حاجز‬
‫االنتشار (مثال‪ :‬تليُّف الرئة الخاللي)‬
‫‪ .1‬عدم تطابق نسبة التهوية‪/‬التروية (‪ – )V/Q‬عندما يحيد الدم عن مناطق الرئة المهوّاة (مشاكل‬
‫تروية مثل التحويلة يمنى‪ -‬يسرى)‪ ،‬أو أن الهواء المحمّل باألوكسجين ال يستطيع الوصول إلى الدم‬
‫(مشاكل تهوية مثل االنخماص ‪.)Atelectasis‬‬
‫‪ .E‬يظهر االنخفاض في قدرة الدم على حمل األوكسجين مع ضياع الهيموغلوبين ‪ HB‬أو الخلل في وظيفته‪.‬‬
‫تتضمّن األمثلة‪:‬‬
‫‪ .1‬فقر الدّم (انخفاض في كتلة كريات الدم الحمراء) – الضغط الجزئي لألوكسجين طبيعي؛ إشباع‬
‫األوكسجين طبيعي (‪.)Pao2 normal; Sao2 normal‬‬
‫‪ .2‬التسمم بأول أوكسيد الكربون ‪.CO‬‬
‫‪ .i‬يرتبط ‪ CO‬مع خضاب الدم (الهيموغلوبين) بشراهة أكبر من األوكسجين‪ Pao2 −‬طبيعي؛‬
‫‪( Sao2‬اإلشباع) منخفض‪.‬‬
‫‪ .ii‬يتضمّن التّعرُّض لـ ‪ CO‬دخان الحرائق وعوادم السيارات وسخّانات الغاز‪.‬‬
‫‪ .iii‬يُعتبر المظهر األحمر الكرزي للجلد ‪ Cherry-red appearance of skin‬أهم الموجودات‬
‫الكالسيكيّة المُشاهَدة في حالة التسمم بـ‪. CO‬‬
‫‪ .iv‬العالمة الباكرة للتعرض هي الصُّداع؛ التعرُّض الكبير يؤدي إلى السبات والموت‪.‬‬
‫‪ ..‬وجود الميتهيموغلوبين في الدم ‪:Methemoglobinemia‬‬
‫يُؤكسَد الحديد في الهيم إلى ‪ ،Fe+3‬والذي ال يمكنه االرتباط باألوكسجين ‪ Pao2 −‬طبيعي؛‬ ‫‪.i‬‬
‫‪ Sao2‬منخفض‪.‬‬
‫يُشاهد ذلك في حاالت اإلجهاد التأكسدي (أي وجود فائض من العوامل المؤكسِدة)‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪( Oxidant stress‬مثال‪ :‬أدوية السلفا والنترات)‪ ،‬أو عند حديثي الوالدة‪.‬‬
‫‪ .iii‬الموجودات الكالسيكية المُشاهَدة في هذه الحالة‪ :‬الزرقة ‪ ،Cyanosis‬مع لون دم شوكوالتي‬
‫‪.Chocolate-colored blood‬‬
‫‪ .iv‬يكون العالج بإعطاء زُرقة الميثيلين وريديّاً‪ ،‬مما يساعد في إرجاع ‪ Fe+3‬إلى ‪.Fe+2‬‬

‫األذيّة الخلوية العكوسة وغير العكوسة‬ ‫‪.III‬‬

‫‪ .A‬يُسبّب نقص األكسجة أذيّة لعمليّة الفسفتة التأكسدية‪ ،‬مما ينجم عنه نقصان في الـ ‪.ATP‬‬
‫‪ .B‬وبسبب قلة جزيئات الـ ‪ ،ATP‬تتعطّل العمليات الخلوية األساسيّة بما فيها‪:‬‬

‫الشكل ‪ 1.5‬نخر خثري في الكلية‪ :A .‬مظهر عياني‪ :B ،‬مظهر مجهري‪ :C ،‬نسيج كلية سليمة للمقارنة‪.‬‬
 ‫‪5‬‬ ‫تالؤمات النمو‪ ،‬األذ ّية الخلوية‪ ،‬والموت الخلوي‬

‫‪ .1‬مضخة الصوديوم والبوتاسيوم‪ ،‬فينتج عن ذلك تراكم للصوديوم والماء في الخلية‪.‬‬

‫‪ .2‬مضخة الكالسيوم‪ ،‬فينتج عن ذلك تجمع لشوارد الكالسيوم في العصارة الخلوية‪.‬‬
‫‪ ..‬تحلُّل السكر الهوائي؛ فيسير تحلُّل السكر باالتجاه الالهوائي‪ .‬يتراكم حمض الالكتيك‪ ،‬فينتج عن‬
‫ذلك انخفاض في درجة الحموضة ‪ ،PH‬مما يؤدي إلى تمسُّخ البروتينات وترسُّب الـ ‪.DNA‬‬
‫‪ .C‬الطّور البدئي من األذيّة عكوس ‪ .Reversible‬السّمة األساسية لألذيّة العكوسة هي التوذُّم الخلوي‪.‬‬
‫‪ .1‬ينجُم عن توذُّم العصارة الخلوية حدوث ضياع في الزُّغيبات المجهرية ‪ Microvilli‬وظهور فقاعات على‬
‫الغشاء الخلوي ‪.Membrane blebbing‬‬
‫‪ .2‬ينجُم عن توذُّم الشبكة اإلندوبالزمية الخشنة )‪ (RER‬تفكُّك للريبوزومات وانخفاض في تصنيع‬
‫البروتينات‪.‬‬
‫‪ .D‬أخيراً‪ ،‬يصبح الضّرر غير عكوس ‪ .Irreversible‬السمة األساسية لألذيّة غير العكوسة هي أذيّة الغشاء‪.‬‬
‫‪ .1‬ينجم عن أذيّة الغشاء البالزمي‪:‬‬
‫تسرُّب ألنزيمات العصارة الخلوية إلى المصل (مثال‪ :‬التروبونين القلبي)‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫دخول كميّات إضافيّة من شوارد الكالسيوم إلى الخليّة‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ .2‬ينجم عن أذيّة الغشاء المتقدّري‪:‬‬
‫فقدان سلسة نقل االلكترون (المتواجدة على الغشاء المتقدّري الداخلي)‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫تسرُّب الـ ‪ Cytochrome c‬إلى العصارة الخلويّة (يفعِّل االستموات)‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ ..‬ينجم عن أذيّة غشاء الجسيم الحال تسرُّب لألنزيمات المُحلمِهة إلى العصارة الخلويّة‪ ،‬والتي‬
‫بدورها تتفعل عن طريق الكالسيوم المرتفع داخل الخليّة‪.‬‬
‫‪ .E‬النّتيجة النهائيّة لألذيّة غير العكوسة هي موت الخليّة‪.‬‬

‫الموت الخلوي ‪CELL DEATH‬‬

‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬إنّ العالمة الشكليّة المُميّزة لموت الخلية هي فقدانها للنواة‪ ،‬يحدث ذلك عبر تكثُّف النواة (التغلُّظ‬
‫‪ ،)Pyknosis‬تشدّف النواة (التّمزق ‪ ،)Karyorrhexis‬وانحالل النواة (االنحالل ‪.)Karyolysis‬‬
‫‪ .B‬هناك آليتان لموت الخلية‪ :‬النّخر ‪ Necrosis‬واالستموات ‪.Apoptosis‬‬
‫النّخر ‪NECROSIS‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬هو موت مجموعات كبيرة من الخاليا‪ ،‬ويُتبع ذلك بالتهاب حاد ‪.Acute inflammation‬‬
‫‪ .B‬يحدث ألسباب مرضية دائماً‪ ،‬وال يكون ألسباب فيزيولوجية أبداً‪.‬‬
‫‪ .C‬يُقسم إلى عدة أنواع تبعاً لخصائصه العيانيّة‪.‬‬
‫األشكال العيانيّة للنخر‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬النّخر الخثري ‪Coagulative necrosis‬‬
‫‪ .1‬يبقى فيه النّسيج المتنخِّر ثابتاً (الشكل ‪ ،)1.5 A‬إذ يتم الحفاظ على شكل الخلية وبنية العضو‬
‫وذلك بتخثُّر البروتينات‪ ،‬ولكن النواة تزول (الشكل ‪.)1.5 B‬‬

‫الشكل ‪ 1.6‬احتشاء نزفي (أحمر) في الخصية‬ ‫الشكل ‪ 1.7‬نخر مواتي جاف‬ ‫الشكل ‪ 1.8‬نخر جبني في الرئة‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪6‬‬

‫‪ .2‬صفة مميّزة لالحتشاء اإلقفاري ‪ Ischemic infarction‬في أيّ عضو باستثناء الدّماغ‪.‬‬
‫‪ ..‬تكون منطقة النسيج المُحتشي شاحبة‪ ،‬وغالباً ما تأخذ شكالً وتديّاً‪( wedge-shaped‬يُمكن‬
‫تشبيهه بهرم تتجه قمته نحو بؤرة االنسداد الوعائي)‪.‬‬
‫‪ .1‬يظهر االحتشاء األحمر ‪ Red infarction‬إذا دخل الدم من جديد نسيجاً ذا بنية رخوة (كما في‬
‫احتشاء الرئة أو الخصية‪ ،‬الشكل ‪.)1.1‬‬
‫‪ .B‬النّخر المميِّع ‪Liquefactive necrosis‬‬
‫‪ .1‬يصبح فيه النسيج المتنخِّر مائعاً‪ ،‬إذ يؤدي الحل األنزيمي للخاليا والبروتينات إلى التميُّع‪.‬‬
‫‪ .2‬يُشاهد هذا النّخر في‪:‬‬
‫احتشاء الدماغ ‪ -‬يحدث التميُّع في الدماغ بفعل األنزيمات الحالة للبروتين المُفرَزة من الخاليا‬ ‫‪.i‬‬
‫الدبقية الصغيرة‪.‬‬
‫الخُرّاجات – يحدث التميُّع في النسيج بفعل األنزيمات الحالة للبروتين المُفرَزة من العدالت‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫التهاب البنكرياس – يحدث التميُّع في برانشيم البنكرياس بفعل األنزيمات الحالة للبروتين‬ ‫‪.iii‬‬
‫المُفرَزة من البنكرياس‪.‬‬
‫‪ .C‬النّخر المَواتي ‪Gangrenous necrosis‬‬
‫‪ .1‬هو نخر خثري يكون فيه النسيج المتنخِّر مشابهًا للنسيج المُحنَّط ‪( Mummified tissue‬نخر‬
‫َمواتي جاف ‪ ،Dry gangrene‬الشكل ‪.)1.1‬‬
‫‪ .2‬يشاهد في حاالت اإلقفار (نقص التروية) في الطرف السفلي (القدم السُّكريّة) والسبيل الهضمي‪.‬‬
‫‪ ..‬إذا أُصيبت األنسجة الميتة بخمج تالي ‪ ،Superimposed infection‬يحدث عندها نخر مميِّع‬
‫(ويدعى ذلك بالنخر ال َمواتي الرطب ‪.)Wet gangrene‬‬
‫‪ .D‬النّخر الجُبني ‪Caseous necrosis‬‬
‫‪ .1‬نسيج طري هشّ متنخِّر له مظهر الجبن "‪( "Cottage cheese-like‬الشكل ‪.)1.1‬‬
‫‪ .2‬وهو مزيج من النّخر الخثري والمميِّع‪.‬‬
‫‪ ..‬مميز لحاالت االلتهاب الحُبيبومي ‪ Granulomatosis inflammation‬بسبب السلّ‬
‫واألخماج الفطريّة‪.‬‬
‫‪ .E‬النّخر الشّحمي ‪Fat necrosis‬‬
‫‪ .1‬هو نسيج شحمي مُتنخّر بمظهر أبيض طباشيري ‪ ،Chalky-white appearance‬يحدث نتيجةً‬
‫لترسُّب الكالسيوم (الشكل ‪.)1.1‬‬
‫‪ .2‬يُشاهد في اإلصابات الرضّية على النسيج الشحمي (كالثدي)‪ ،‬وفي إصابة الشحم المُحيط بالبنكرياس‬
‫بسبب التهاب البنكرياس‪.‬‬
‫‪ ..‬تتحد الحموض الدسمة التي تتحرر بسبب الرض (على الثدي) أو بسبب أنزيم الليباز (في التهاب‬
‫البنكرياس) مع الكالسيوم عبر عملية تدعى التصبُّن ‪.Saponification‬‬
‫التصبُّن هو مثال على التكلُّس الحَ َثلي ‪ Dystrophic calcification‬حيث يترسب الكالسيوم‬ ‫‪.i‬‬
‫في النسج الميتة‪ .‬في التكلُّس الحَ َثلي يعمل النسيج المُتنخِّر كبؤرة للتكلُّس بالرغم من التراكيز‬
‫الطبيعية للكالسيوم والفوسفات في الدم‪.‬‬

‫الشكل ‪ 1.9‬نخر شحمي للشحم المحيط بالبنكرياس‬ ‫الشكل ‪ 1.10‬نخر فبريني لوعاء دموي‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 1.11‬االستموات‪.‬‬
‫‪7‬‬ ‫تالؤمات النمو‪ ،‬األذ ّية الخلوية‪ ،‬والموت الخلوي‬

‫على العكس من التكلُّس الحَ َثلي‪ ،‬يحدث التكلُّس النَّقيلي ‪ Metastatic calcification‬عندما‬ ‫‪.ii‬‬
‫تقود مستويات عالية من كالسيوم أو فوسفات المصل إلى ترسب الكالسيوم في النسج‬
‫الطبيعية (مثال‪ :‬فرط نشاط جارات الدرق يقود إلى الكُالس الكلوي ‪.)Nephrocalcinosis‬‬
‫النّخر الفبريني (شبه الفبريني) ‪Fibrinoid necrosis‬‬ ‫‪.F‬‬
‫‪ .1‬ضرر تنخُّري لجدار الوعاء الدموي‪.‬‬
‫‪ .2‬يتلوّن جدار الوعاء الدّموي مجهريّاً بلون زهري خفيف (الشكل ‪ ،)1.11‬وذلك بسبب تسرُّب البروتينات‬
‫(بما فيها الفيبرين) إلى جدار الوعاء‪.‬‬
‫‪ ..‬مميِّز الرتفاع الضّغط الخبيث والتهاب األوعية‪.‬‬
‫االستموات ‪APOPTOSIS‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬هو موت خلوي مُبرمَج وراثياً‪ ،‬يحصل في خلية واحدة أو في مجموعة صغيرة من الخاليا‪ ،‬وهو معتمد على‬
‫الطاقة (‪ .)ATP‬من األمثلة عليه‪:‬‬
‫‪ .1‬انسالخ بطانة الرحم خالل الدورة الطمثيّة‪.‬‬
‫‪ .2‬إزالة الخاليا أثناء التكوُّن الجنينيّ‪.‬‬
‫‪ ..‬قتل الخاليا المصابة بالفيروسات بواسطة الخاليا التائية السّامّة ‪.CD8+‬‬
‫‪ .B‬شكليّاً (مورفولوجياً)‬
‫‪ .1‬تنكمش الخلية الميتة‪ ،‬مما يجعل السيتوبالزما تأخذ لوناً إيوزينياً (زهري‪ ،‬الشكل ‪.)1.11‬‬
‫‪ .2‬تتكثّف النواة وتتشدّف بطريقة مُنظَّمة‪.‬‬
‫‪ ..‬تتساقط (تتشكل) أجسام االستموات ‪ Apoptotic bodies‬من الخلية وتتم إزالتها بوساطة البالعم‬
‫الكبيرة؛ االستموات ال يُتبَع بالتهاب‪.‬‬
‫‪ .C‬يتواسط االستموات بروتيناتٌ تُدعى بالكاسبيزات ‪ ،Caspases‬والتي تقوم بتفعيل أنزيمات الـ ‪Protease‬‬
‫والـ ‪.Endonuclease‬‬
‫‪ .1‬تقوم أنزيمات الـ ‪ Protease‬بتحطيم الهيكل الخلوي‪.‬‬
‫‪ .2‬تقوم أنزيمات الـ ‪ Endonuclease‬بتحطيم الـ ‪.DNA‬‬
‫‪ .D‬تتفعّل الكاسبيزات بواسطة عدة سُبل‬
‫‪ .1‬السّبيل المُتقدري الدّاخلي‬
‫تُؤدي األذيّة الخلوية‪ ،‬تضرر الـ ‪ ،DNA‬أو نقص التحفيز الهرموني إلى تثبيط ‪.BCL2‬‬ ‫‪.i‬‬
‫نقص ‪ BCL2‬يسمح للـ ‪ Cytochrome c‬بالتّسرّب من المطرس الدّاخلي للمُتقدّرات إلى‬ ‫‪.ii‬‬
‫السيتوبالزما‪ ،‬يقوم الـ ‪ Cytochrome c‬بتفعيل الكاسبيزات‪.‬‬
‫‪ .2‬سبيل (مستقبل‪-‬ربيطة) الخارجي‬
‫ترتبط ربيطة ‪ FAS‬بمستقبل الموت ‪ )CD95( FAS‬على الخلية الهدف‪ ،‬مما يفعل الكاسبيزات‬ ‫‪.i‬‬
‫(مثال‪ :‬اإلنتقاء السّلبي للخاليا التيموسية في التيموس)‪.‬‬
‫يرتبط عامل النّخر الورمي ‪ TNF‬مع مستقبل الـ‪ TNF‬على الخلية الهدف‪ ،‬مما يفعل الكاسبيزات‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪+‬‬
‫‪ ..‬سبيل الخاليا التائية السّامّة ‪CD8‬‬
‫‪+‬‬
‫تقوم الـ ‪ Perforins‬المُفرَزة من الخاليا ‪ CD8‬بإحداث ثقوب في غشاء الخلية الهدف‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫‪+‬‬
‫تدخل الـ ‪ Granzymes‬المُفرَزة من الخاليا ‪ CD8‬إلى الخلية الهدف عبر مسامات ‪Pores‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫وتقوم بتفعيل الكاسبيزات‪.‬‬
‫‪+‬‬
‫كمثال على ذلك‪ :‬تقوم الخاليا ‪ CD8‬بقتل الخاليا المُصابة باألخماج الفيروسيّة‪.‬‬ ‫‪.iii‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪8‬‬

‫أذ ّية الجذور الح ّرة‬

‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬الجذور الحرّة هي أصناف كيميائية تمتلك إلكترون حر (غير مرتبط) في مدارها الخارجي‪.‬‬
‫‪ .B‬يحدث اإلنتاج (التوليد) الفيزيولوجي للجذور الحرّة خالل عملية الفسفتة التأكسديّة‪.‬‬
‫‪ .1‬يقوم ‪( Cytochrome c oxidase‬المعقّد ‪ )IV‬بنقل اإللكترونات إلى األوكسجين‪.‬‬
‫‪َ .2‬ينتج عن اإلرجاع الجزئي لألوكسجين ‪ O2‬فوق األُكسيد ) ‪ ،(𝑂2.‬بيروكسيد الهيدروجين )‪،(H2O2‬‬
‫وجذور الهيدروكسيل )‪.(. OH‬‬
‫‪ .C‬يترافق اإلنتاج المرضي للجذور الحرّة مع‬
‫‪.‬‬
‫‪ .1‬اإلشعاع المؤيِّن ‪ -‬حلمهة الماء إلى جذور الهيدروكسيل الحرّة )‪.( OH‬‬
‫‪ .2‬االلتهاب ‪ -‬يقوم أنزيم )‪ (NADPH Oxidase‬بتوليد أيونات من ‪( 𝑂2.‬فوق أكاسيد) خالل عمليات‬
‫القتل المعتمدة على األوكسجين بواسطة العدالت‪.‬‬
‫‪ ..‬المعادن (مثل النحاس والحديد) ‪ -‬يقوم ‪ Fe2+‬بتوليد جذور الهيدروكسيل الحرّة (تفاعل ‪.)Fenton‬‬
‫‪ .1‬األدوية والمواد الكيميائية – يقوم نظام ‪ CYP450‬في الكبد باستقالب األدوية (مثل‬
‫‪ )acetaminophen‬مولداً جذوراً حرّة‪.‬‬
‫‪ .D‬تُسبِّب الجذور الحرّة أذيّة خلوية عبر التدرُّك التأكسدي للشحوم ‪( Peroxidation of lipids‬عملية نزع‬
‫اإللكترونات من الشحوم وارتباطها بالجذور الحرّة) وأكسدة الـ ‪ DNA‬والبروتينات؛ أذيّة الـ ‪ DNA‬لها‬
‫عالقة بالشيخوخة ‪ Aging‬والتكوُّن الورمي ‪.Oncogenesis‬‬
‫‪ .E‬يتم التّخلُّص من الجذور ال ُحرّة عبر عدّة آليات‪.‬‬
‫‪ .1‬مضادات األكسدة (مثل الغلوتاتيون ‪ Glutathione‬والفيتامينات ‪ C ،A‬و‪.)E‬‬
‫‪ .2‬األنزيمات‪.‬‬
‫) 𝟐‪𝐒𝐮𝐩𝐞𝐫𝐨𝐱𝐢𝐝𝐞 (𝐎.‬‬ ‫‪( Superoxide dismutase‬في المتقدّرات) ‪→ 𝐇𝟐 𝐎𝟐 -‬‬ ‫‪.i‬‬
‫‪( Glutathione peroxidase‬في المتقدّرات) ‪-‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪𝟐𝐆𝐒𝐇 + 𝐟𝐫𝐞𝐞 𝐫𝐚𝐝𝐢𝐜𝐚𝐥 → GS-SG and H2O‬‬
‫‪( Catalase‬في الجسيمات البيروكسيدية ‪𝐇𝟐 𝐎𝟐 → 𝐎𝟐 𝐚𝐧𝐝 𝐇𝟐 𝐎 - )peroxisomes‬‬ ‫‪.iii‬‬
‫‪ ..‬البروتينات الحاملة للمعادن (مثل الترانسفيرين ‪ Transferrin‬والسيرولوبالزمين ‪.)ceruloplasmin‬‬

‫‪ .II‬أمثلة عن أذيّة الجذور الحرّة‬

‫‪ .A‬رباعي كلوريد الكربون ‪)CCl4(Carbon tetrachloride‬‬
‫‪ .1‬مذيب عضوي يُستخدم في صناعة التّنظيف الجاف‪.‬‬
‫‪ .2‬يتم تحويله إلى الجذر الحر ‪ CCl3‬بواسطة نظام ‪ CYP450‬في الخاليا الكبديّة‪.‬‬
‫‪ ..‬يسبب ‪ CCl3‬أذيّة خلويّة مع انتفاخ للشبكة اإلندوبالزمية الخشنة ‪RER‬؛ وينتج عن ذلك تفكك‬
‫للريبوزومات وانخفاض في تصنيع البروتينات‪.‬‬
‫‪ .1‬يؤدي ذلك إلى تناقص في كمّية صمائم البروتينات الشحمية ‪( Apolipoproteins‬الضروريّة‬
‫لتصنيع البروتينات الشّحميّة)‪ ،‬مما يؤدي إلى حدوث تبدّل شحمي في الكبد (الشكل‪.)1.12 .‬‬
‫‪ .B‬األذيّة النّاتجة عن إعادة التروية (‪)Reperfusion injury‬‬
‫‪ .1‬تُسبّب عودة ضخ الدم إلى األنسجة المُحتشية ‪ Ischemic tissues‬إنتاجاً للجذور الحرّة المُشتقة‬
‫من ‪ O2‬مما يُسبّب أذيّة إضافيّة للنسيج‪.‬‬
‫‪ .2‬تُسبّب عودة ضخ الدم إلى النسيج العضلي القلبي المُحتشي استمراراً في ارتفاع األنزيمات القلبية‬
‫(مثل التروبونين ‪.)Troponin‬‬
‫‪9‬‬ ‫تالؤمات النمو‪ ،‬األذ ّية الخلوية‪ ،‬والموت الخلوي‬

‫الداء النشواني ‪AMYLOIDOSIS‬‬

‫‪ .I‬مبادئ أساسيّة‬
‫شواني ‪ Amyloid‬هو بروتين سيِّئ الطَّي ‪ ،Misfolded protein‬يترسّب في المسافة خارج‬
‫‪ .A‬البروتين النَّ َ‬
‫الخلوية‪ ،‬ويُسبّب بذلك أذيّة لألنسجة‪.‬‬
‫شواني‪ .‬تتضمن الميزات المشتركة لهذه البروتينات‬
‫‪ .B‬يُمكن للعديد من البروتينات أن تترسب كالبروتين النَّ َ‬
‫‪ .1‬تتوضّع بشكل صفائح بيتا المطويّة ‪.β-plated sheet configuration‬‬
‫‪ .2‬تَظهر بلون أحمر عند التّلوين بـ ‪ ،Congo red‬كما تُبدي انكساراً مزدوجاً بلون أخضر تفّاحي ‪Apple-‬‬
‫‪ green birefringence‬عند استخدام المجهر الضوئي المُستقطِب (الشكل ‪.)1.1.‬‬
‫‪ .C‬يمكن أن يكون الترسّب جهازيًّا أو موضعيًّا‪.‬‬
‫شواني الجهازي ‪SYSTEMIC AMYLOIDOSIS‬‬
‫‪ .II‬الداء النَّ َ‬
‫شواني ثانوي‪.‬‬
‫شواني أوَّلي وداء نَ َ‬
‫‪ .A‬يترسَّب البروتين النَّشَواني في أعضاء متعدّدة؛ ويُقسَم إلى داء نَ َ‬
‫شواني من النمط ‪ )AL amyloid( AL‬والذي يُشتق‬
‫شواني األوَّلي هو ترسّب جهازي للبروتين ال َّن ّ‬
‫‪ .B‬الداء النَّ َ‬
‫من السلسلة الخفيفة للغلوبولين المناعي )‪.(Immunoglobulin light chain‬‬
‫شواني األوَّلي باعتالالت الخليّة البالزميّة ‪( Plasma cell‬مثال‪ :‬الورم النّ َقوي المُتعدد‬
‫‪ .1‬يرتبط الداء النَّ َ‬
‫‪.)Multiple Myeloma‬‬
‫شواني من النمط ‪ (AA amyloid) AA‬والذي يُشتق‬
‫شواني ال ّثانوي هو ترسّب جهازي للبروتين ال َّن ّ‬
‫‪ .C‬الداء النَّ َ‬
‫من البروتين ‪.(Serum Amyloid-Associated protein) SAA‬‬
‫‪ SAA .1‬هو مادة متفاعلة من بروتينات الطور الحاد‪ ،‬تزداد في حاالت االلتهاب المزمن‪ ،‬الخباثات‪ ،‬وحُ َّمى‬
‫البحر المتوسط العائلية )‪.FMF (Familial Mediterranean Fever‬‬
‫‪ .2‬تحدث الـ ‪ FMF‬بسبب اختالل وظيفي في العدالت (مرض صبغي جسدي متنحِّي) يحدث لدى‬
‫األشخاص ذوي األصول العائدة إلى حوض البحر المتوسط‪.‬‬
‫يتظاهر بنوبات حُ َّمى والتهاب مصلي حاد (يقلّد التهاب الزائدة الدودية ‪،Appendicitis‬‬ ‫‪.i‬‬
‫التهاب المفاصل ‪ ،Arthritis‬أو احتشاء العضلة القلبية ‪.)Myocardial infarction‬‬
‫يترسّب ‪ SAA‬المرتفع خالل الهجمات كبروتين نَشَواني من النمط ‪ (AA amyloid) AA‬في‬ ‫‪.ii‬‬
‫األنسجة‪.‬‬
‫شواني الجهازي‪ ،‬ولذلك‪ ،‬تكون الموجودات السّريريّة متنوِّعة‪،‬‬
‫‪ .D‬يُمكن ألي نسيج تقريباً أن يُصاب بالداء النَّ َ‬
‫تتضمن الموجودات التقليدية‬
‫‪ .1‬المتالزمة الكالئية ‪Nephrotic syndrome‬؛ حيث أن الكلية هي العضو األكثر شيوعاً لإلصابة‪.‬‬
‫‪ .2‬اعتالل العضلة القلبيّة المقيِّد (االعتالل الحاصر) ‪ ،Restrictive cardiomyopathy‬أو اضطرابات‬
‫ال َّنظم ‪.Arrhythmia‬‬
‫‪ ..‬ضخامة لسان ‪ ،Tongue enlargement‬سوء امتصاص ‪ ،Malabsorption‬وضخامة كبد وطحال‬
‫‪.Hepatosplenomegaly‬‬

‫تبدل شحمي في الكبد‪.‬‬

‫الشكل ‪ُّ 1.12‬‬ ‫الشكل ‪ 1.13‬الن َ‬
‫َّشواني‪ ،A ،‬تلوين ‪ ،B ،Congo red‬انكسار ُمزدوج بلون أخضر تفّاحي‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪10‬‬

‫‪ .E‬يتطلَّب التشخيص أخذ خزعة نسيجية‪ .‬يُعتبَر المُستقيم ‪ Rectum‬والوسادة الشّحميّة في البطن‬
‫‪ Abdominal fat pad‬من األماكن التي يُمكن وبسهولة أخذ الخزعات منها‪.‬‬
‫ال يُمكن إزالة البروتين النَّشَواني‪ ،‬لذلك‪ ،‬يجب استبدال األعضاء المُصابة (زراعة أعضاء جديدة)‪.‬‬ ‫‪.F‬‬

‫شواني المُوضَّع ‪LOCALIZED AMYLOIDOSIS‬‬

‫‪ .III‬الداء النَّ َ‬
‫‪ .A‬يتوضّع التّرسُّب النَّشَواني عادةً في عضو واحد‪.‬‬
‫شواني الشّيخي القلبي ‪Senile cardiac amyloidosis‬‬
‫‪ .B‬الداء النَّ َ‬
‫‪ .1‬يترسّب الترانسثيرتين المصلي غير المتبدِّل (غير الطافر) ‪Non-mutated serum‬‬
‫‪ transthyretin‬في القلب‪.‬‬
‫‪ .2‬غالباً العَ َرضي؛ يظهر لدى ‪ %22‬من األفراد فوق الـ ‪ 11‬من العمر‪.‬‬
‫‪ .C‬اعتالل العضلة القلبيّة النَّشَواني العائلي ‪Familial amyloid cardiomyopathy‬‬
‫‪ .1‬يترسّب الترانسثيرتين المصلي المتبدِّل (الطّافر) ‪ Mutated serum transthyretin‬في القلب‬
‫مؤدياً إلى اعتالل عضلة قلبيّة مُقيِّد ‪.Restrictive cardiomyopathy‬‬
‫‪ .2‬يحمل ‪ %2‬من األمريكيين األفارقة هذا الجين المتبدّل (الطافر)‪.‬‬
‫‪ .D‬الداء السُّكري غير المعتمد على األنسولين (نمط ‪)II‬‬
‫‪ .1‬يترسّب األميلين ‪( Amylin‬مشتق من األنسولين) في ُجزُر النغرهانس في البنكرياس‪.‬‬
‫‪ .E‬داء الزهايمر ‪Alzheimer disease‬‬
‫‪ .1‬يترسّب البروتين النَّشَواني من النمط ‪( )Aβ amyloid( Aβ‬المشتق من طليعة البروتين النَّشَواني‪-‬‬
‫‪ )β-amyloid precursor protein β‬في الدماغ مشكالً لويحات من البروتين النَّشَواني‪.‬‬
‫‪ .2‬يتواجد جين ‪ β-APP‬على الصبغي ‪ .21‬يتطور داء الزهايمر لدى معظم األفراد المصابين بمتالزمة‬
‫داون (تثلّث الصبغي ‪ )21‬في عمر الـ ‪( 11‬بداية مبكرة)‪.‬‬
‫شواني المتعلق بالتّحال الدّموي (غسيل الكلى) ‪Dialysis-associated amyloidosis‬‬
‫‪ .F‬الداء النَّ َ‬
‫‪ .1‬يترسّب ‪ β2-microglobulin‬في المفاصل‪.‬‬
‫‪ .G‬سرطانة الدّرق اللُّبية ‪Medullary carcinoma of the thyroid‬‬
‫‪ .1‬يترسّب الكالسيتونين (المنتَج من الخاليا الورميّة) داخل الورم (أي خاليا ورمية ذات خلفية‬
‫نَشَوانيّة)‪.‬‬
 ‫االلتهاب واضطراباته‬
‫‪2‬‬ ‫وشفاء الجروح‬

‫مقدمة‬
‫االلتهاب ‪INFLAMMATION‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬يسمح للخاليا االلتهابية‪ ،‬وبروتينات البالزما (مثال‪ :‬جملة المتممة)‪ ،‬والسوائل بالخروج من األوعية الدموية‬
‫إلى الحيز الخاللي‬
‫‪ .B‬يقسم االلتهاب إلى االلتهاب الحاد وااللتهاب المزمن‬

‫االلتهاب الحاد ‪ACUTE INFLAMMATION‬‬

‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬يميّزه وجود الوذمات والعدالت في النسيج (صورة‪)2.1A ،‬‬
‫‪ .B‬يحدث استجابة لخمج ما (للقضاء على العامل الممرض)‪ ،‬أو يحدث بسبب تنخّر النسيج (لتنظيف حُطام‬
‫التنخر)‬
‫‪ .C‬استجابة فورية محدودة النوعية (مناعة طبيعية)‬
‫وسائط االلتهاب الحاد‬ ‫‪.II‬‬
‫‪Toll-like receptors (TLRs) .A‬‬
‫‪ .1‬تتواجد على خاليا الجهاز المناعي الطبيعي (مثل‪ :‬البالعات‪ ،‬والخاليا المتغصنة)‬
‫‪ .2‬تفعلها النماذج الجزيئية المتعلقة بالعامل الممرض (‪ ،)PAMPs‬تكون هذه النماذج موجودة عاد ًة‬
‫عند الجراثيم‬
‫‪( CD14‬مستقبل مساعد للـ ‪ )TLRs‬الموجود على الخاليا البالعة يتعرف على عديدات السكاكر‬ ‫‪.i‬‬
‫الشحمية (وهو من الـ ‪ )PAMPs‬الموجودة على الغشاء الخارجي للجراثيم سلبية الغرام‬
‫‪ ..‬ينتج عن تفعيل الـ ‪ TRL‬زيادة التعبير عن الـ ‪ ،NF-kB‬وهو عامل نسخ نووي يفعّل مورثات االستجابة‬
‫المناعية مؤدّيًا إلى إنتاج العديد من الوسائط المناعية‪.‬‬
‫‪ TRLs .1‬موجودة أيضاً على خاليا المناعية التالؤمية (مثال‪ :‬الخاليا اللمفاوية)‪ ،‬وبالتالي‪ ،‬تلعب دورًا‬
‫مهمًا كوسيط في االلتهاب المزمن‪.‬‬
‫‪ .B‬مستقلبات حمض األراشيدونيك )‪Arachidonic acid (AA‬‬
‫‪ .1‬يتحرر حمض األراشيدونيك من الغشاء الخلوي الشحمي الفسفوري بواسطة الفوسفوليباز ‪،A2‬‬
‫ليستخدم فيما بعد بواسطة أنزيم ‪ Cyclooxygenase‬وأنزيم ‪.5-lipoxygenase‬‬
‫أنزيم ‪ Cyclooxygenase‬ينتج البروستغالندينات )‪:(PG‬‬ ‫‪.i‬‬
‫‪ PGI2 .a‬و ‪ PGD2‬و ‪ PGE2‬تتواسط توسّع األوعية الدموية وزيادة نفوذيتها‪.‬‬
‫‪ PGE2 .b‬يكون أيضاً وسيط في األلم والحمى‪.‬‬
‫أنزيم ‪ 5-lipoxygenas‬ينتج الليكوترينات )‪:(LT‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ LTB4 .a‬يجذب وينشّط العدالت‪.‬‬
‫‪LTC4 .b‬و ‪LTD4‬و ‪( LTE4‬مواد بطيئة التفاعل في التأقّ)‪ ،‬تتوسط تقبض األوعية‪ ،‬وتشنّج‬
‫القصبات‪ ،‬وتزيد من نفوذية األوعية الدموية‪.‬‬
‫‪ .C‬الخاليا البدينة‬
‫‪ .1‬تنتشر بشكل واسع عبر النسيج الضام‬

‫‪11‬‬ ‫‪Pathoma.com‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪12‬‬

‫‪ .2‬تتفعل بواسطة (‪ )1‬الرّض النسيجي‪ )2( ،‬بروتينات المتممة ‪ C3a‬و ‪ ،C5a‬أو (‪ ).‬االرتباط‬
‫المتصالب للـ ‪ IgE‬السطحية بواسطة المستضد‪.‬‬
‫االستجابة الفورية تتضمن إطالق حبيبات الهيستامين التي تتوسط توسع الشرينات وتزيد‬ ‫‪.i‬‬
‫من نفوذية األوعية الدموية‪.‬‬
‫االستجابة المتأخرة تتضمن إنتاج مستقلبات حمض األراشيدونيك بشكل خاص‬ ‫‪.ii‬‬
‫الليكوترينات‪.‬‬
‫‪ .D‬بروتينات المتممة‬
‫‪ .1‬هي بروتينات مصلية قادرة على إحداث االلتهاب وتتمه‪.‬‬
‫‪ .2‬تتجول على شكل سالئف التهابية غير مفعلة‪ ،‬ويتم تفعليها بواسطة ما يلي‪:‬‬
‫سبيل تقليدي ــــ ‪ C1‬يرتبط مع ‪ IgG‬أو ‪ IgM‬الذي يرتبط بالمستضد‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫سبيل بديل ــــ تُفعل منتجات الجراثيم العوامل المتممة‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫سبيل المانوز الرابط لليكتين )‪ (MBL‬ــــــ يرتبط ‪ MBL‬بالمانوز الموجود على الكائنات‬ ‫‪.iii‬‬
‫الدقيقة ويفعل العوامل المتممة‪.‬‬
‫‪ ..‬جميع السبل تؤدي إلى إنتاج أنزيم ‪( C3 convertase‬يتوسط ‪ C3a ← C3‬و‪ )C3B‬الذي بدوره‬
‫ينتج أنزيم ‪( C5 convertase‬يتوسط ‪ C5a ← C5‬و‪ .)C5b‬يتحد ‪ C5b‬مع ‪ C6-C9‬لتشكيل معقد‬
‫مهاجمة الغشاء )‪.(MAC‬‬
‫يحرض كل من ‪ C3a‬و‪( C3b‬ذيفان تأقّي) إزالة تحبب الخاليا البدينة‪ ،‬ونتيجة لذلك يقوم‬ ‫‪.i‬‬
‫الهيستامين بتوسيع األوعية الدموية ويزيد من نفوذيتها‪.‬‬
‫‪ C5a‬ــــ جاذب كيميائي للعدالت‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ C3b‬ــــ طاهي للبالعات‪.‬‬ ‫‪.iii‬‬
‫‪ MAC‬ــــ يحلل الكائنات الدقيقة عن طريق تشكيل ثقب في جدارها الخلوي‪.‬‬ ‫‪.iv‬‬
‫‪ .E‬عامل هاغمان (العامل ‪)Ⅻ‬‬
‫‪ .1‬بروتينات مُفعّلة لاللتهاب غير نشطة تُصنّع في الكبد‪.‬‬
‫‪ .2‬يتفعل عند تعرض الطبقة تحت البطانية أو أنسجة الكوالجين ألذية‪ ،‬كما يقوم بتنشيط ما يلي‪:‬‬
‫أنظمة تخثر الدم واألنظمة الحالة للفيبرين‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫بروتينات المتممة‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫جملة الكينين ــــ يشطر الكنين طليعة الكينين ذات الوزن الجزيئي المرتفع ‪ HMWK‬إلى‬ ‫‪.iii‬‬
‫البراديكينين‪ ،‬الذي يتوسط توسع األوعية الدموية ويزيد من نفوذيتها (مشابه‬
‫للهيستامين)‪ ،‬كما يتوسط حدوث األلم‪.‬‬
‫العالمات األساسية لاللتهاب‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬االحمرار ‪ Rubor‬والحرارة ‪Calor‬‬
‫‪ .1‬سببها توسع األوعية الدموية الذي يسبب زيادة في تدفق الدم‬
‫‪ .2‬تحدث نتيجة السترخاء عضالت الشرينات الملساء‪ ،‬الوسائط المفتاحية هي الهيستامين‪،‬‬
‫والبروستاغالندينات‪ ،‬والبراديكينين‪.‬‬

‫الشكل ‪ 2.1‬التهاب ‪،A‬التهاب حاد مترافق مع وجود العدالت‪ ،B .‬التهاب مزمن مترافق مع وجود‬
‫خاليا لمفاوية وخاليا بالزمية‪.‬‬
‫‪13‬‬ ‫االلتهاب واضطراباته وشفاء الجروح‬

‫‪ .B‬التورم ‪Tumer‬‬
‫‪ .1‬سببها رشح السائل من الوُرَيدات بعد الشعرية إلى الحيز الخاللي (نتح)‪.‬‬
‫‪ .2‬الوسائط المفتاحية هي (‪ )1‬الهيستامين‪ ،‬الذي يقبض الخاليا البطانية و (‪ )2‬النسج المتأذية‪ ،‬التي‬
‫تسبب تخرب الخاليا البطانية‪.‬‬
‫‪ .C‬األلم ‪Dolor‬‬
‫‪ .1‬ينبه كل من البراديكينين و‪ PGE2‬نهايات األعصاب‪.‬‬
‫‪ .D‬الحمّى ‪Fever‬‬
‫تسبّب مُولّدات الحمّى (مثالً عديد السّكاريد الشحمي ‪ LPS‬في الجراثيم) إطالق البالعات الكبيرة‬
‫لـ ‪ IL-1‬و ‪ ،TNF‬والتي تزيد نشاط أنزيم الـ ‪ cyclooxygenase‬في الخاليا المحيطة باألوعية في‬
‫الوطاء‪.‬‬
‫‪ .1‬يرفع ‪ PGE2‬المُتزايد نقطة ضبط ‪ set point‬الحرارة‪.‬‬
‫وصول العدِالت ووظيفتها‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬الخطوة ‪1‬التهمّش‬
‫‪ .1‬يُبطئ التوسُّع الوعائي جريان الدّم في الوريدات بعد الشعرية‪.‬‬
‫‪ .2‬تتهمّش الخاليا من مركز الجريان إلى المحيط‪.‬‬
‫‪ .B‬الخطوة ‪2‬التدحرج‬
‫‪ .1‬يزداد التعبير عن مستقبالت هي سيلكتينات ”مطبّات السرعة“ على سطح الخاليا البطانية‪.‬‬
‫يتواسط الهيستامين تحرّر ‪ P-selectin‬من أجسام ‪.Weibel-Palade‬‬ ‫‪.i‬‬
‫يتم تحريض التعبير عن ‪ E-selectin‬بوساطة ‪ TNF‬و ‪.IL-1‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ .2‬ترتبط السيلكتينات مع ‪ sialyl Lewis X‬على سطح الكريّات البيض‪.‬‬
‫‪ ..‬ينتج عن هذا التآثر تدحرجُ الكريّات البيض على طول جدار الوعاء‪.‬‬
‫‪ .C‬الخطوة ‪.‬االلتصاق‬
‫‪ .1‬يزداد التعبير عن مستقبالت هي جزيئات االلتصاق الخلوي (‪ ICAM‬و ‪ )VCAM‬على سطح البطانة‬
‫بوساطة ‪ TNF‬و ‪.IL-1‬‬
‫‪ .2‬يزداد التعبير عن مستقبالت هي اإلنتغرينات على سطح الكريّات البيض بوساطة ‪ C5a‬و ‪.LTB4‬‬
‫‪ ..‬ينتج عن التآثر بين جزيئات الـ ‪ CAM‬واإلنتغرينات التصاق وثيق للكريات البيض على جدار الوعاء‪.‬‬
‫‪ .1‬عوز التصاق الكريّات البيض األكثر شيوعاً يكون بسبب عيب صبغي جسدي متنحٍّ في اإلنتغرينات‬
‫(وُحيدة ‪.)CD18‬‬
‫تتضمّن المالمح السريرية االنفصال المتأخر للحبل السريّ‪ ،‬زيادة العدالت الجائلة في الدوران‬ ‫‪.i‬‬
‫(بسبب االلتصاق المَعيب ضمن التّجمع الهامشي للكريّات البيض)‪ ،‬واألخماج الجرثوميّة المتكرّرة‬
‫التي ينقصها تشكّل القيح‪.‬‬
‫‪ .D‬الخطوة ‪1‬االنسالل والجذب الكيميائي‬
‫ل الكريّات البيض عبر بطانة الوريدات بعد الشعرية وتتحرّك باتجاه الجاذبات الكيميائيّة‬
‫‪ .1‬تنس ّ‬
‫(الجذب الكيميائي)‪.‬‬
‫‪ .2‬يتمّ جذب العدِالت بوساطة المنتجات الجرثوميّة‪ ،C5a ،IL-8 ،‬و ‪.LTB4‬‬
‫‪ .E‬الخطوة ‪2‬البلعمة‬
‫‪ .1‬استهالك العوامل المُمرضة أو النسيج المتنخر؛ يتمّ تعزيز البلعمة بوساطة الطّاهيات (‪ IgG‬و ‪.)C3b‬‬
‫‪ .2‬تمتدّ األرجل الكاذبة من الكريّات البيض لتشكّل الجسيمات البلعمية‪ ،‬التي يتمّ إدخالها وتندمج مع‬
‫الجسيمات الحالّة لتشكّل الجسيمات الحالّة البلعميّة‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪14‬‬

‫‪ ..‬متالزمة ‪ Chediak-Higashi‬عبارة عن عيب في حركة (نقل) البروتين (جسدي متنحٍّ)‪ ،‬تتميّز‬

‫بفشل تشكّل الجسيم الحالّ البلعمي‪ .‬تتضمّن المالمح السريريّة‬
‫ارتفاع خطر اإلصابة باألخماج المقيّحة‬ ‫‪.i‬‬
‫قلّة العدِالت (بسبب موت العدِالت داخل نقي العظام)‬ ‫‪.ii‬‬
‫حبيبات ضخمة في الكريّات البيض (بسبب اندماج الحبيبات الناشِئة من جهاز غولجي)‬ ‫‪.iii‬‬
‫عيب في اإلرقاء األوّلي (بسبب الحبيبات الكثيفة الشاذّة في الصفيحات)‬ ‫‪.iv‬‬
‫َمهَق‬ ‫‪.v‬‬
‫اعتالل عصبي محيطي‬ ‫‪.vi‬‬
‫‪ .F‬الخطوة ‪1‬الفَتك بالمواد المُبلعَمة‬
‫‪ .1‬يعدّ القتل المعتمد على األوكسجين ‪ O2-dependent killing‬اآللية األكثر فعاليّة‪.‬‬
‫‪ .2‬يدمّر ‪ HOCl‬المتولِّد بسبب الهبّة التأكسديّة في الجسيمات الحالّة البلعميّة األحياءَ الدقيقة‬
‫المُبلعَمة‪.‬‬
‫(الهبّة التأكسديّة)‪.‬‬ ‫𝟐‪ 𝐎.‬بوساطة ‪NADPH oxidase‬‬ ‫يتحوّل ‪ O2‬إلى‬ ‫‪.i‬‬
‫إلى ‪ H2O2‬بوساطة )‪.superoxide dismutase (SOD‬‬ ‫𝟐‪𝐎.‬‬ ‫يتحوّل‬ ‫‪.ii‬‬
‫يتحوّل ‪ H2O2‬إلى ‪( HOCl‬مُبيّض) بوساطة )‪.myeloperoxidase (MPO‬‬ ‫‪.iii‬‬
‫‪ ..‬يتميّز الدّاء الحبيبومي المزمن )‪ (CGD‬بضعف آلية القتل المعتمد على األوكسجين ‪O2-‬‬
‫‪.dependent killing‬‬
‫بسبب عيب في ‪( NADPH oxidase‬مرتبط بالصبغي الجنسي ‪ X‬أو جسدي متنحٍّ)‬ ‫‪.i‬‬
‫يؤدي إلى خمج متكرّر وتشكّل حبيبومي في حال كان سبب الخمج المعتضيّات إيجابية الكاتاالز‪،‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫شرِهة‪ ،‬السِّرَّاتِيَّة الذّابِلَة‪ ،‬النوكارديّة وفطر‬
‫بشكل خاص العنقوديّات المُذهبّة‪ ،‬الزائِفة ال ّ‬
‫الرَّشَّاشَيَّات‬
‫يُستخدَم اختبار ‪ nitroblue tetrazolium‬للكشف عن الداء الحبيبومي المزمن ‪ .CGD‬يتمّ‬ ‫‪.iii‬‬
‫حضن الكريّات البيض بصبغة ‪ ،NBT‬والتي تصبح زرقاء إذا كان ‪ NADPH oxidase‬قادراً على‬
‫تحويل ‪ O2‬إلى 𝟐‪ ،𝐎.‬ولكن تبقى عديمة اللون في حال كان ‪ NADPH oxidase‬مَعيباً‪.‬‬
‫‪ .1‬ينتج عن عَوز ‪ MPO‬عيب في تحويل ‪ H2O2‬إلى ‪.HOCl‬‬
‫ارتفاع خطر اإلصابة بعداوى المُبيَضَّات؛ ومع ذلك معظم المرضى العرضيّون‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫سليمة‪.‬‬ ‫𝟐‪)𝐎.‬‬ ‫‪ NBT‬طبيعي؛ الهبّة التنفسيّة (‪ O2‬إلى‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ .2‬آليات القتل غير المعتمِدة على األوكسجين ‪ O2-independent killing‬أقلّ فعالية من آلية القتل‬
‫المعتمد على األكسجين وتحدث بوساطة إنزيمات موجودة في حبيبات الكريّات البيض الثانويّة (على‬
‫سبيل المثال الليزوزيم ‪ lysozyme‬في البالعات الكبيرة والبروتين القاعدي الكبير ‪major basic‬‬
‫‪ protein‬في الحمِضات)‪.‬‬
‫‪ .G‬الخطوة ‪1‬اإلخماد‬
‫‪ .1‬تخضع العدِالت لالستموات وتختفي في غضون ‪ 21‬ساعة بعد زوال المُنبِّه االلتهابي‪.‬‬
‫البالِعات الكبيرة‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬تُهيمن البالعات الكبيرة بعد العدِالت وتبلغ ذروةَ ارتفاعها خالل ‪ .-2‬أيام بعد بداية االلتهاب‪.‬‬
‫‪ .1‬مُشتقَّة من وحيدات النّوى في الدّم‬
‫‪ .B‬تصل النسيج عبر سلسلة أحداث التهمّش‪ ،‬التدحرج‪ ،‬االلتصاق واالنسالل‬
‫‪ .C‬تَبتلع المتعضيّات بالبلعمة (المعزّزة بالطاهيات) وتدمّر المواد المُبلعَمة مستخدمةً اإلنزيمات (على‬
‫سبيل المثال الليزوزيم ‪ )lysozyme‬الموجودة في الحبيبات الثانوية (آليات القتل غير المعتمِدة على‬
‫األوكسجين)‬
‫‪15‬‬ ‫االلتهاب واضطراباته وشفاء الجروح‬

‫‪ .D‬تُنجز الخطوة التالية من العملية االلتهابية‪ .‬تتضمّن النتائج‬

‫‪ .1‬اإلخماد والشفاء‪‬يتمّ إنتاج سايتوكينات (قينات خلوية) مضادّة لاللتهاب (مثل ‪ IL-10‬و ‪ )TGF-β‬من‬
‫قبل البالعات الكبيرة‪.‬‬
‫‪ .2‬االلتهاب الحادّ المستمرّ‪‬المُالحظ من خالل تشكّل القيح المستمرّ؛ يجلب ‪ IL-8‬المُفرَز من قبل‬
‫البالعات الكبيرة عدِالتٍ إضافية‪.‬‬
‫‪ ..‬الخرّاج‪‬يُحيط التليّف بمنطقة االلتهاب الحادّ؛ تتواسط البالعات الكبيرة عمليّة التليّف عبر عوامل‬
‫النّمو المولّدة لأللياف والسايتوكينات‪.‬‬
‫‪ .1‬االلتهاب المزمن‪‬تُقدّم البالعات الكبيرة المستضد لتفعيل الخاليا التائيّة المُساعِدة ‪ ،CD4+‬التي‬
‫تفرز سايتوكينات تُحرّض االلتهاب المزمن‪.‬‬

‫االلتهاب المزمن ‪CHRNIC INFLAMMATION‬‬

‫مبادئ أساسيّة‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬يتميّز بوجود اللمفاويّات والخاليا البالزميّة في النسيج (الشكل‪)2.1B .‬‬
‫‪ .B‬استجابة مُتأخرة‪ ،‬لكن أكثر نوعيّةً (المناعة التالؤميّة) من االلتهاب الحاد‬
‫‪ .C‬تتضمّن المُنبّهات )‪ (1‬خمج مُستمر (السبب األكثر شيوعاً)؛ )‪ (2‬الخمج بالفيروسات‪ ،‬المُتفطِّرات‪ ،‬الطّفيليّات‬
‫والفطور؛ )‪ (3‬مرض مناعي ذاتي؛ )‪ (4‬مواد أجنبية؛ و )‪ (5‬السّرطانات‪.‬‬
‫اللمفاويّات التائيّة ‪T LYMPHOCYTES‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬تتشكّل في نقي العظم الخاليا التائيّة السليفة ‪progenitor T cells‬‬
‫‪ .B‬ثمّ تتطوّر في التيموس حيث يخضع مستقبل الخلية التائية ‪ TCR‬لعملية إعادة ترتيب‬
‫‪ rearrangement‬وتصبح الخاليا السليفة خاليا تائيّة مساعدة ‪ CD4+‬وخاليا قاتلة سميّة ‪CD8+‬‬
‫‪ .1‬تستخدم الخاليا التائيّة معقد الـ‪ TCR( TCR‬و ‪ )CD3‬للمراقبة المستضديّة‪.‬‬
‫‪ .2‬يتعرّف معقد ‪( TCR‬مستقبل الخلية التائية) على المستضد الذي يتم تقديمه على جزيئات الـ‪.MHC‬‬
‫الخاليا التائية ‪MHC II – CD4+‬‬ ‫‪.i‬‬
‫‪+‬‬
‫الخاليا التائية ‪MHC I – CD8‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ ..‬يتطلّب تفعيل الخاليا التائية (‪ )1‬االرتباط بمعقد مستضد‪ MHC /‬وَ (‪ )2‬إشارة ثانية إضافية‪.‬‬
‫‪ .C‬تفعيل الخاليا التائية المساعدة ‪CD4+‬‬
‫‪ .1‬تتم بلعمة المستضد خارج الخلوي (مثالً بروتين أجنبي)‪ ،‬ومعالجته‪ ،‬وعرضه على الـ‪ MHC II‬الذي‬
‫يتم التعبير عنه على سطح الخاليا المقدمة للمستضد )‪.(APCs‬‬
‫‪ .2‬يرتبط الـ‪ B7‬الموجود على سطح الخلية المقدمة للمستضد ‪ APC‬مع الـ‪ CD28‬الموجود على سطح‬
‫الخلية التائية المساعدة ‪ CD4+‬مؤمّناً إشارة التفعيل الثانية‪.‬‬
‫‪ ..‬تفرز الخاليا التائية المساعدة ‪ CD4+‬السايتكوينات التي تساعد في االلتهاب وتقسم إلى فرعين‪:‬‬
‫‪ TH1‬الذي يفرز 𝜸‪) INF-‬ينشّط البالعات الكبيرة‪ ،‬يحثّ على االنقالب الصفي للخاليا البائية‬ ‫‪.i‬‬
‫من ‪ IgM‬إلى ‪ ،IgG‬يعزّز التعبير عن النمط الظاهري لـ‪ TH1‬ويثبّط التعبير عن النمط‬
‫الظاهري لـ‪.)TH2‬‬
‫‪ TH2‬يفرز ‪( IL-4‬يسهل االنقالب الصفي للخاليا البائية إلى النمط ‪( IL-5 ،)IgE‬جاذب‬ ‫‪.ii‬‬
‫كيميائي للحمِضات ومفعِّل لها كما أنه يساعد في االنقالب الصفي إلى النمط ‪IL-13 ،)IgA‬‬
‫(عمله مشابه لعمل الـ‪.)IL-4‬‬
‫‪ .D‬تفعيل الخاليا التائية القاتلة السمية ‪CD8+‬‬
‫‪ .1‬تتم معالجة المستضدات داخل الخلوية (المشتقة من بروتينات السيتوبالزما) وتقديمها على ‪MHC I‬‬
‫المُتواجد على سطح جميع الخاليا المنواة والصفيحات الدموية‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪16‬‬

‫‪ .2‬تؤمّن الـ‪ IL-2‬المُفرزة من الخاليا التائية ‪ CD4+‬ذات النمط ‪ TH1‬إشارة التّفعيل الثانية‪.‬‬
‫‪ ..‬تتفعّل الخاليا التائية القاتلة السمية من أجل الفتك (القتل)‪.‬‬
‫‪ .1‬يتم الفتك عن طريق‬
‫إفراز ‪ perforin‬و‪granzyme‬؛ حيث يُحدِث الـ‪ perforin‬ثقوب تسمح بدخول الـ‪granzyme‬‬ ‫‪.i‬‬
‫إلى الخلية الهدف مفعِّالً االستموات الخلوي‪.‬‬
‫التعبير عن الـ ‪ ،FasL‬الذي يرتبط مع الـ ‪ Fas‬على الخلية الهدف‪ ،‬مُفعِّالً االستموات الخلوي‬ ‫‪.ii‬‬
‫الخاليا اللمفاوية البائية ‪B LYMPHOCYTES‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬يتم إنتاج الخاليا البائية غير الناضجة في نقي العظم وتخضع إلعادة ترتيب الغلوبيولينات المناعية لتصبح‬
‫خاليا بائية ساذجة تعبّر على سطحها عن ‪ IgM‬و‪.IgG‬‬
‫‪ .B‬يحدث تفعيل الخاليا البائية عن طريق‬
‫‪ .1‬ينتج عن ارتباط المستضد بالـ ‪ IgM‬أو ‪ IgD‬الموجودين على السطح؛ نُضج الخاليا البائية إلى خاليا‬
‫بالزمية مفرزة للـ‪ IgM-‬أو ‪IgD-‬‬
‫‪ .2‬تقديم الخلية البائية المستضد إلى الخاليا التائية المساعدة ‪ CD4+‬عن طريق الـ‪MHC II‬‬
‫يرتبط مستقبل الـ‪ CD40‬على الخلية البائية مع الـ‪ CD40L‬على الخلية التائية المساعدة‪،‬‬ ‫‪.i‬‬
‫مؤمّناً إشارة تفعيل ثانية‪.‬‬
‫تفرز بعدها الخلية التائية ‪ IL-4‬و ‪( IL-5‬يتواسطان االنقالب الصفي للخاليا البائية‪ ،‬الطفرات‬ ‫‪.ii‬‬
‫(تحوّر)‪ ،‬والنضج إلى خاليا بالزمية)‬
‫االلتهاب الحبيبومي ‪GRANULOMATOUS INFLAMMATION‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬نمط فرعي من االلتهاب المزمن‬
‫‪ .B‬يتميّز بوجود ورم حبيبي وهو تجمع لمُنْسَجات (بالعم) شبيهة بالظهارة (بالعات لها هيولى غنيّة لونها‬
‫زهري)‪ ،‬عادة محاطة بخاليا عرطلة وحافة من خاليا لمفاوية‪.‬‬
‫‪ .C‬يقسم إلى نمطين فرعيين‪ ،‬متجبن وغير متجبن‬
‫‪ .1‬تفتقر الحبيبومات غير المتجبنة للتنخّر المركزي (الشكل ‪ .(2.2A‬مسبباته الشائعة تتضمن االرتكاس‬
‫لمادة أجنبية‪ ،‬الساركوئيدات‪ ،‬التعرض للبيريلوم‪ ،‬داء كرون‪ ،‬داء خدش القطة‪.‬‬
‫‪ .2‬تُبدي الحبيبومات المتجبنة تنخّر مركزي وهي من مميّزات السل ‪ TB‬والعداوى الفطرية (الشكل‬
‫‪.)2.2B‬‬
‫‪ .D‬خطوات تشكل الورم الحبيبي‬
‫‪+‬‬
‫‪ .1‬تعالج البالعات المستضدات وتقدمها عبر الـ‪ MHC II‬إلى الخاليا التائية المساعدة ‪.CD4‬‬
‫‪ .2‬هذا التفاعل يقود البالعات إلفراز الـ‪ ،IL-12‬محرضاً الخاليا التائية المساعدة ‪ CD4+‬على التمايز إلى‬
‫النمط الفرعي ‪.TH1‬‬
‫‪ ..‬الخاليا ‪ TH1‬تفرز 𝜸‪ INF-‬الذي يحوّل البالعات إلى مُنْسِجات شبيهة بالظهارة وخاليا عرطلة‪.‬‬

‫عوز المناعة األولي‬

‫متالزمة ديجورج ‪DIGEORGE SYNDROME‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬فشل في تطور الجيوب الغلصمية الثالث والرابع ويعزى هذا الفشل لخَبن (حذف على مستوى الصبغيات)‬
‫في ‪22q11‬‬
‫‪ .B‬يتظاهر بعوز في الخاليا التائية (لغياب التيموس)؛ نقص كالسيوم الدم (غياب غدد جارات الدرق)؛‬
‫وتشوهات في القلب‪ ،‬األوعية الكبيرة‪ ،‬والوجه‬
‫عوز المناعة المشترك الوخيم ‪SCID‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬خلل في كال المناعتين الخلطية والخلوية‬
‫‪17‬‬ ‫االلتهاب واضطراباته وشفاء الجروح‬

‫‪ .B‬المسببات المرضية تتضمن‪:‬‬

‫‪ .1‬خلل في مستقبالت السايتوكينات––التأشير المتواسط بالسايتوكينات ضروري من أجل تكاثر ونضج‬
‫الخاليا اللمفاوية البائية والتائية‪.‬‬
‫‪ .2‬عوز في أنزيم )‪ ––Adenosine deaminase (ADA‬فأنزيم ‪ ADA‬ضروري إلزالة أمين األدينوزين‬
‫والديوكسي أدينوزين حتى يتم طرحها كفضالت؛ فتراكم األدينوزين والديوكسي أدينوزين سام‬
‫للخاليا اللمفاوية‪.‬‬
‫‪ ..‬عوز الـ ‪–– MHC II‬حيث أن الـ ‪ MHC II‬ضروري من أجل تفعيل الخاليا التائية المساعدة ‪CD4+‬‬
‫وإنتاج السايتوكينات‪.‬‬
‫‪ .C‬يتظاهر باالستعداد لإلصابة باألخماج الفطرية‪ ،‬الفيروسية‪ ،‬الجرثومية وباألوالي‪ ،‬بما فيها األخماج‬
‫االنتهازية واللقاحات الحية‬
‫‪ .D‬المعالجة بالعزل العقيم ("طفل الفقاعة ‪ )"Bubble baby‬وزرع الخاليا الجذعية‪.‬‬
‫داء فقد غاماغلوبولين الدم المرتبط بالصبغي ‪X‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬فقد تام للغلوبولينات المناعية يعزى إلى اضطراب في نضج الخاليا البائية‬
‫‪ .1‬كالً من سالئف الخاليا البائية أو طالئعها ال يمكنها أن تنضج‪.‬‬
‫‪ .B‬يعزى إلى طفرة في ‪Bruton tyrosine kinase‬؛ المرتبط بالصبغي ‪X‬‬
‫‪ .C‬يظهر بعد ‪ 1‬أشهر من الوالدة بشكل أخماج ناكسة جرثومية‪ ،‬فيروسية أمعائية (مثل‪ :‬شلل األطفال‬
‫وفيروس كوكساكي) وبالجيارديا المبيليا؛ تكون األضداد األمومية التي تظهر خالل األشهر الستة األولى‬
‫في الحياة مُحَصَّنة‪.‬‬
‫‪ .D‬يجب تجنّب اللقاحات الحية (مثل لقاح شلل األطفال)‪.‬‬
‫عوز المناعة المتنوع الشائع ‪CVID‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬نقص في الغلوبيولينات المناعية بسبب عيوب في الخاليا البائية والتائية المساعدة‬
‫‪ .B‬ازدياد خطر اإلصابة بأخماج الجراثيم‪ ،‬والفيروسات األمعائية والجيارديا المبيليا‪ ،‬تظهر عادةً في مراحل‬
‫متأخرة من الطفولة‬
‫‪ .C‬ازدياد خطر اإلصابة بأمراض المناعة الذاتية واللمفومات‬
‫عوز ‪IgA‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬انخفاض ‪ IgA‬المخاطي والمصلي؛ يعتبر أكثر أعواز الغلوبيولينات المناعية شيوعاً‪.‬‬
‫‪ .B‬يكون خطر اإلصابة بعدوى مخاطية مرتفع‪ ،‬وخاصةً الفيروسية؛ ومع ذلك يكون معظم المرضى غير‬
‫عرضيين‪.‬‬
‫متالزمة فرط ‪IgM‬‬ ‫‪.VI‬‬
‫‪ .A‬تتميّز بـ ‪ IgM‬مرتفع‪.‬‬
‫‪ .B‬بسبب وجود ‪ CD40L‬طافر (على الخاليا التّائية المساعدة) أو مستقبل ‪ CD40‬طافر (على الخاليا البائية)‪.‬‬
‫‪ .1‬ال يمكن إيصال اإلشارة الثانوية إلى الخاليا التائية المساعدة خالل تفعيل الخاليا البائية‪.‬‬
‫‪ .2‬بناءً على ذلك‪ ،‬ال يتم إنتاج السيتوكينات الضروريّة لعملية تغيير صنف الغلوبيولين المناعي‪.‬‬

‫الشكل ‪ 2.2‬ورم حبيبومي ‪.A‬غير متجبن ‪ .B‬متجبن‬ ‫الشكل ‪ 2.3‬وذمة وعائية‬

 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪18‬‬

‫‪ .C‬يؤدّي انخفاض ‪ ،IgG ،IgA‬و ‪ IgE‬إلى اإلصابة المتكرّرة بالعدوى القيحيّة (بسبب ضعف عملية الطهي)‪،‬‬
‫وخاصةً في المواقع المخاطية‪.‬‬
‫متالزمة فيسكوت‪-‬آلدريك‬ ‫‪.VII‬‬
‫‪ .A‬تتميّز بقِلّة الصفيحات‪ ،‬إكْزيما‪ ،‬وعدَاوى متكرّرة (خلل في المناعة الخلطية والخلوية)؛ النزف هو سبب‬
‫رئيسي للموت‪.‬‬
‫‪ .B‬تحدث بسبب طفرة في الجين المرمّز لبروتين متالزمة فيسكوت‪-‬آلدريك ‪WASP‬؛ المرتبط بالصبغي ‪.X‬‬
‫أعواز المتمّمة‬ ‫‪.VIII‬‬
‫‪ .A‬أعواز ‪ — C5-C9‬يكون خطر اإلصابة بعدوى النيسريّة مرتفع (النيسريّة البنيّة والنيسريّة السحائيّة)‪.‬‬
‫‪ .B‬عوز مثبط ‪ — C1‬ينتج عنه وذمة وعائية عصبية وراثية‪ ،‬والتي تتميّز بوذمة في الجلد (خاصةً حول الحجاج‪،‬‬
‫الشكل ‪ (2..‬والسطوح المخاطية‪.‬‬

‫اضطرابات المناعة الذاتية ‪AUTOIMMUNE DISORDERS‬‬

‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬تتميّز باألذيّة المتواسطة مناعياً ألنسجة الذات‪.‬‬
‫‪ .1‬يبلغ معدّل انتشارها في الواليات المتحدة األمريكية ‪.%2-%1‬‬
‫‪ .B‬تتضمّن فقدان التحمّل المناعي الذاتي‪:‬‬
‫‪ .1‬يتم إنتاج اللمفاويات ذاتية التفاعل بشكل منتظم لكنها تطَوِّر تحمّل مركزي (في التيموس ونقي‬
‫العظم) أو تحمّل محيطي‪.‬‬
‫‪ .2‬يؤدي التحمّل المركزي في التيموس إلى استموات الخاليا التائية (الخاليا التوتيّة) أو إلى توليد‬
‫خاليا تائية مُنظِّمة‪.‬‬
‫ينتج عن الطفرات في ‪ AIRE‬المتالزمة الصمّاوية المتعدّدة المتعلّقة بالمناعة الذاتيّة‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫‪ ..‬يؤدي التحمّل المركزي في نقي العظم إلى تعديل المستقبالت أو استموات الخاليا البائية‪.‬‬
‫‪ .1‬يؤدي التحمّل المحيطي إلى استعطال أو استموات الخاليا التائية والبائية‪.‬‬
‫ينتج عن الطفرات في سبيل االستموات ‪ Fas‬إلى اإلصابة بالمتالزمة التكاثرية اللمفية‬ ‫‪.i‬‬
‫المتعلّقة بالمناعة الذاتية )‪.(ALPS‬‬
‫‪ .2‬تقوم الخاليا التائية المنظِّمة بكبح المناعة الذاتية عن طريق حصر تفعيل الخاليا التائية وإنتاج‬
‫السيتوكينات المضادة لاللتهاب (‪ IL-10‬و ‪.)TGF-β‬‬
‫ترتبط األشكال المتعدّدة من ‪ CD25‬بالمناعة الذاتية (التصلّب المتعدّد ‪ MS‬والسكّري ‪DM‬‬ ‫‪.i‬‬
‫من النمط األول)‪.‬‬
‫تؤدي الطفرات في ‪ FOXP3‬إلى متالزمة ‪( IPEX‬سوء انتظام مناعي‪ ،‬اعتالل صمّاوي متعدّد‪،‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫اعتالل معوي‪ ،‬مرتبط بالصبغي ‪.)X‬‬
‫‪ .C‬أكثر شيوعاً عند النساء؛ يؤثر كالسيكياً على النساء في سن اإلنجاب‪.‬‬
‫‪ .1‬يمكن لإلستروجين أن ينقص من استموات الخاليا البائية ذاتية التفاعل‪.‬‬
‫‪ .D‬من المحتمل أن يكون السبب عبارة عن محرِّض بيئي لدى األفراد المهيّئين وراثياً‪.‬‬
‫‪ .1‬تزداد نسبة الحدوث عند التوائم‪.‬‬
‫‪ .2‬ترتبط مع أنماط معيّنة من مستضدّات الكريّات البيض البشريّة (مثل‪ )HLA-B27 ،‬وكذلك مع‬
‫األشكال المتعدّدة من جين ‪.PTPN22‬‬
‫‪ ..‬تؤدي المحرّضات البيئية إلى التفعيل المتفرّج أو إلى التمويه الجزيئي‪.‬‬
‫‪ .E‬تكون اضطرابات المناعة الذاتية مترقّية سريرياً وتترافق مع نكسات وهدئات وغالباً ما تُظهِر خصائص‬
‫متداخلة فيما بينها؛ يمكن تفسير ذلك جزئياً بظاهرة انتشار الحواتم‬
‫‪19‬‬ ‫االلتهاب واضطراباته وشفاء الجروح‬

‫الذئبة الحُماميّة الجهازيّة ‪)SLE( SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS‬‬ ‫‪.II‬‬

‫‪ .A‬مرض مناعي ذاتي جهازي مزمن‬
‫‪ .1‬يكون اشتداد األعراض وتراجعها أمراً شائعاً فيها‪.‬‬
‫‪ .B‬يظهر كالسيكياً عند اإلناث في منتصف العمر‪ ،‬خاصةً النساء األمريكيّات ذوات األصول إفريقيّة والنساء‬
‫ذوات األصول اإلسبانيّة‬
‫‪ .1‬يمكن أن تظهر أيضاً عند األطفال وكبار السن (االنحياز الجنسي أقلّ شِدّة)‬
‫‪ .C‬تقوم معقّدات ضد‪-‬مستضد بإلحاق األذى بالعديد من النسج (تفاعل فرط الحساسية نمط ‪.)III‬‬
‫‪ .1‬يُفعّل حُطام االستموات غير المزال بشكل جيّد (مثالً من األذية باألشعة فوق البنفسجية) اللمفاويّات‬
‫ذاتيّة التفاعل‪ ،‬والتي تُنتج بعد ذلك أضدّاداً لتستضيف المستضدّات النووية‪.‬‬
‫‪ .2‬تتولّد معقّدات ضد‪-‬مستضد الحقاً في المستويات الدنيا وتُؤخَذ من قبل الخاليا التغصنية‪.‬‬
‫‪ ..‬تُفعّل مستضدّات ‪ DNA‬مستقبالت ‪ TLRs‬مضخّمةً بذلك االستجابة المناعية (‪.)IFN-α‬‬
‫‪ .1‬تتولّد معقّدات ضد‪-‬مستضد الحقاً في مستويات أعلى وتترسّب في عدّة أنسجة مسبّبةً أمراضاً‪.‬‬
‫‪ .2‬يرتبط عوز بروتينات المتمّمة الباكرة (‪ ،C4 ،C1q‬و ‪ )C2‬بالذئبة الحُمامية الجهازية ‪.SLE‬‬
‫‪ .D‬يمكن أن يُصاب أي نسيج تقريباً‪ .‬تتضمّن الحاالت المرضية الكالسيكية‪:‬‬
‫‪ .1‬حُمّى‪ ،‬فقدان الوزن‪ ،‬تعب‪ ،‬تضخم العقد اللمفاوية‪ ،‬وظاهرة رينو‬
‫‪ .2‬طفح وجني بشكل الفراشة (الشكل ‪ )2.4A‬أو طفح قرصيّ الشكل (الشكل ‪ )2.4B‬وخاصةً بعد‬
‫التعرّض لضوء الشمس‬
‫‪ ..‬قرحات فموية أو بلعومية أنفية (غير مؤلمة عادةً)‬
‫‪ .1‬التهاب مفاصل (تتضمّن أكثر من مفصلين عادةً)‬
‫‪ .2‬التهاب المصليّة (التهاب الجَنبة والتهاب التأمور)‬
‫‪ .1‬ذهان ونوَب تشنج‬
‫‪ .1‬أذيّة كلوية‬
‫يعد التهاب كُبيبات الكلى التكاثري المنتشر الشكل األشيع واألشدّ من اإلصابة‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫يمكن أن تحدث أيضاً أنماط أخرى من اإلصابة (مثل‪ ،‬التهاب كبيبات الكلى الغشائي)‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ .1‬فقر دم‪ ،‬قلّة الصفيحات‪ ،‬أو قلّة الكريّات البيض (تفاعل فرط الحساسية نمط ‪.)II‬‬
‫‪ .1‬التهاب شغاف ليبمان‪-‬ساكس‬
‫‪ .11‬أضدّاد النوى (‪ANA‬؛ حسّاسة‪ ،‬ولكن غير نوعيّة)‬
‫‪ .11‬أضدّاد ‪ DNA‬ثنائي الطاق أو أضدّاد سميث (عالية النوعيّة)‬
‫‪ .E‬ترتبط أضدّاد الفوسفوليبيد بالذئبة الحُمامية الجهازية ‪( SLE‬ثلث المرضى)‪.‬‬
‫‪ .1‬أضدّاد ذاتية موجّهة ض ّد البروتينات المرتبطة بالفوسفوليبيد‬
‫‪ .2‬تتضمَّن أضدّاد الفوسفوليبيد الهامّة كلّاً من أضدّاد الكارديوليبين (إيجابيّة كاذبة الختبار مختبر‬
‫بحوث األمراض المنقولة جنسيَّاً ‪ VDRL‬واختبار الرَّاجِنَة البالزميَّة السَّريع ‪ RPR‬لتحرّي السفلس)‪،‬‬
‫أضدّاد البروتين السكري ‪ 1‬بيتا‪ ،2-‬وأضدّاد التخثّر الذئبيّة (ارتفاع كاذب لزمن الثرومبوبالستين‬
‫الجزئي ‪.)PTT‬‬

‫الشكل ‪ 2.4A‬طفح وجني "الفراشة"‪ ،‬الذئبة‬ ‫الشكل ‪ 2.4B‬طفح قرصي‪ ،‬الذئبة الحمامية‬

‫الحمامية الجهازية‪.‬‬ ‫الجهازية‪.‬‬

 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪20‬‬

‫‪ .F‬تتميّز متالزمة أضدّاد الفوسفوليبيد بحالة مُفرطة الخَثُوريَّة بفعل‬

‫أضدّاد الفوسفوليبيد (خاصةً أضدّاد التخثّر الذئبيّة)‪.‬‬
‫‪ .1‬يَنتج عنها خُثار شرياني ووريدي بما فيه الخُثار الوريدي العميق‪ ،‬خًثار الوريد الكبدي‪ ،‬خُثار مَشيمِيّ‬
‫(فقدان حمل متكرّر)‪ ،‬وخُثار مُخِّيّ (سكتة دماغيَّة)‬
‫‪ .2‬تتطلّب تعاطي مضاد تخثّر مدى الحياة‬
‫‪ ..‬ترتبط مع الذئبة الحُمامية الجهازية ‪SLE‬؛ إلّا أن حدوثها كاضطراب أوّلي يكون أكثر شيوعاً‬
‫‪ .G‬تكون أضدّاد الهيستونات مُميِّزة للذِئبَة المُحدَثَة باألَدويَة‬
‫‪ .1‬تُعدّ ‪ ،Hydralazine ،Procainamide‬و ‪ Isoniazid‬مسبّبات شائعة‪.‬‬
‫‪ .2‬تكون أضدّاد النوى ‪ ANA‬إيجابيّة حسب التعريف‪.‬‬
‫‪ ..‬تكون إصابات الكلية والجهاز العصبي المركزي نادرة‪.‬‬
‫‪ .1‬تؤدي إزالة الدواء عادةً إلى هدأة المرض‪.‬‬
‫‪ .H‬يتضمّن خط العالج األوّل تجنّب التعرّض لضوء الشمس المباشر وإعطاء القشرانيات السكّرية عند‬
‫اشتداد المرض؛ تكون عواملٌ أخرى كابتة للمناعة فعّالة في حالة المرض الشديد أو الحَرون‪.‬‬
‫يكون معدّل النجاة بعد ‪ 2‬سنوات أكبر من ‪%11‬؛ ويُعدّ كلٌّ من الفشل الكلوي‪ ،‬العدوى‪ ،‬وتصلّب الشرايين‬ ‫‪.I‬‬
‫اإلكليلية المتسارع (يحدث متأخراً) أسباباً شائعةً للموت‪.‬‬

‫متالزمة شوغرن ‪SJ GREN SYNDROME‬‬ ‫‪.III‬‬

‫‪ .A‬تَخرُّب مناعي ذاتي للغدد الدمعيّة واللعابيّة‬
‫‪ .1‬أذيّة متواسَطة باللمفاويّات (تفاعل فرط الحساسية نمط ‪)IV‬‬
‫مع تليُّف‬
‫‪ .B‬تتظاهر كالسيكياً بعيون جافّة (التهاب القرنيّة والملتحمة الجاف)‪ ،‬وفم جافّ (جُفاف الفم)‪ ،‬ونخور سنيّة‬
‫متكرّرة عند النساء كبيرات السن (‪ 21-11‬سنة) ‪" ‬ال أستطيع مضغ رقائق البسكويت‪ ،‬يوجد أوساخ في‬
‫عينيّ"‬
‫‪ .1‬قد تترّقى إلى تَقَرُّح في ظهارة القرنيّة ومخاطيّة الفم‬
‫‪ .C‬قد تكون أوليّة (متالزمة جُفافيّة) أو مرتبطة باضطراب مناعي ذاتي آخر‪ ،‬خصوصاً التهاب المفاصل‬
‫الّرثويّ‬
‫‪ .1‬عادةً ما يكون العامل الرّثويّ موجوداً حتى مع غياب التهاب‬
‫المفاصل الرّثويّ‪.‬‬
‫‪ .D‬تتميّز بأضدّاد النوى ‪ ANA‬وأضدّاد البروتين النوويّ الريبوزيّ (أضدّاد متالزمة شوغرن نمط ‪anti-( A‬‬
‫‪ )SSA/Ro‬وأضدّاد متالزمة شوغرن نمط ‪))anti-SSB/La( B‬‬
‫‪ .1‬تكون األضدّاد ‪ anti-SSA‬و ‪ anti-SSB‬مرتبطة بتظاهرات خارج غديّة (كاالعتالل العصبي)‪.‬‬
‫‪ .2‬تكون النساء الحوامل والالتي يحملن األضدّاد ‪ anti-SSA‬معرّضات لخطر والدة أطفال مصابين‬
‫بالذئبة الوالديّة وإحصار القلب الخلقيّ‪.‬‬
‫‪ ..‬تُشاهَد األضداد ‪ anti-SSA‬و ‪ anti-SSB‬أيضاً لدى مجموعة من مرضى الذئبة الحمامية‬
‫الجهازية ‪( SLE‬فحص المريضات الحوامل)‬
‫إن ظهور التهاب الغدد اللعابيّة اللمفاوي في خزعة من الشفاه (غدد لعابية صغيرة) هو معيار تشخيصي‬ ‫‪.E‬‬
‫إضافي (الشكل ‪.)2.4C‬‬
‫يكون خطر اإلصابة بلِمفُومة الخاليا البائية (المنطقة الهامشيّة) مرتفعاً‪ ،‬والتي تظهر على شكل ضخامة‬ ‫‪.F‬‬
‫غدة نَكَفِيّة وحيدة الجانب في وقت متأخر من سير المرض‬
 ‫‪21‬‬ ‫االلتهاب واضطراباته وشفاء الجروح‬

‫التَصَلُّب الجِهازِي ‪( SYSTEMIC SCLEROSIS‬تَصَلُّب الجلد ‪)SCLERODERMA‬‬ ‫‪.IV‬‬

‫‪ .A‬اضطراب مناعيّ ذاتي يتميَّز بتصلّب الجلد واألعضاء الحشوية‬
‫‪ .1‬يظهر كالسيكياً عند النساء في منتصف العمر (‪ .1-21‬سنة)‬
‫‪ .B‬يقود تنشيط األرومات الليفيّة إلى ترسُّب الكوالجين‪.‬‬
‫‪ .1‬األذيّة المناعيّة الذاتيّة للّحمة المتوسّطة ‪ Mesenchyme‬هي الحدث البادِئ المُحتمَل‪.‬‬
‫‪ .2‬يؤدّي الخلل الوظيفي للبطانة إلى االلتهاب (زيادة جزيئات االلتصاق)‪ ،‬وتضيُّق األوعية (زيادة‬
‫‪ Endothelin‬ونقصان ‪ ،)NO‬وإفراز عوامل النموّ (‪ TGF-β‬وعامل النموّ المشتق من الصفيحات‬
‫الدموية ‪.)PDGF‬‬
‫‪ ..‬يترّقى التليّف‪ ،‬الذي يكون حول الوعاء بدايةً‪ ،‬ويسبّب أذيّة العضو‪.‬‬
‫‪ .C‬النمط المحدود ‪ ‬تكون إصابة البشرة محدودة (الوجه واليدين) باإلضافة إلى إصابة حشوية متأخرة‪.‬‬
‫‪ .1‬الشكل النموذجي لهذا النمط هو متالزمة كرست ‪ :CREST‬كُالس‪/‬أضدّاد القُسَيم المركزي‪ ،‬ظاهرة‬
‫رينو‪ ،‬عسر حركيّة المريء‪ ،‬تصلُّب األصابع (الشكل ‪ ،)2.4D‬وتوسُّع األوعية الشعرية للبشرة‪.‬‬
‫‪ .D‬النمط المنتشر ‪ ‬تكون إصابة البشرة منتشرة باإلضافة إلى إصابة حشويّة مبكّرة‪.‬‬
‫‪ .1‬يمكن ألي عضو أن يُصاب‪.‬‬
‫‪ .2‬تتضمّن األعضاء المصابة عادةً‬
‫األوعية (ظاهرة رينو)‬ ‫‪.i‬‬
‫السبيل الهضمي (جزر مريئي وعسر حركيّة المريء)‬ ‫‪.ii‬‬
‫الرئتين (تليّف خاللي وفرط توتر وعائي رئوي)‬ ‫‪.iii‬‬
‫الكلى (النوبة الكلويّة المرافقة لتصلُّب الجلد)‬ ‫‪.iv‬‬
‫‪ ..‬مرتبط بشدّة مع أضدّاد ‪.(anti-Scl-70) DNA topoisomerase I‬‬
‫مرض النسيج الضام المختلط ‪MIXED CONNECTIVE TISSUE DISEASE‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬أذيّة نسيجيّة ناتجة عن اضطراب مناعي ذاتي مع مظاهر مختلطة من الذئبة الحمامية الجهازية ‪،SLE‬‬
‫والتصلّب الجهازي‪ ،‬والتهاب العضالت‬
‫‪ .B‬يتميَّز بوجود أضدّاد النوى ‪ ANA‬مع أضدّاد مصليّة للبروتين النوويّ الريبوزيّ ‪U1‬‬
‫التئام الجروح ‪WOUND HEALING‬‬
‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬يتم بدء االلتئام عندما يبدأ االلتهاب‪.‬‬
‫‪ .B‬يحدث عن طريق الجمع بين التجديد واإلصالح‬
‫التجديد ‪REGENERATION‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬استبدال النسيج المتأذي بالنسيج األصلي؛ يعتمد على القدرة التجدُّديّة للنسيج‪.‬‬
‫‪ .B‬تُقسَم النسج تبعاً لقدرتها التجدُّديّة إلى ثالثة أنماط‪ :‬غير مستقرّة‪ ،‬مستقرّة‪ ،‬ودائمة‪.‬‬
‫‪ .C‬تملِك النسج غير المستقرّة خاليا جذعية والتي تدخل الدورة الخلوية باستمرار لتُجدِّد النسيج‬
‫‪ .1‬األمعاء الدقيقة والغليظة (الخاليا الجذعية في أغوار المخاطية‪ ،‬الشكل ‪)2.5‬‬

‫\‬

‫الشكل ‪ 2.4C‬التهاب الغدد اللعابية اللمفاوي‪،‬‬ ‫الشكل ‪ 2.4D‬تصلّب األصابع‪ ،‬تصلّب الجلد‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 2.5‬األغوار المعوية‪.‬‬
‫متالزمة شوغرن‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪22‬‬

‫‪ .2‬الجلد (الخاليا الجذعية في الطبقة القاعدية‪ ،‬الشكل ‪)2.1‬‬

‫‪ ..‬نقي العظم (خاليا جذعية مكوّنة للدّم)‬
‫‪ .D‬تكون النسج المستقرّة متضمّنةً خاليا هاجعة )‪ ،(G0‬لكنها قادرة على الدخول مجدّداً في الدورة الخلوية‬
‫لتجدِّد النسيج عند الضرورة‪.‬‬
‫‪ .1‬مثالها الكالسيكي هو تجدُّد الكبد عن طريق فرط التنسُّج المُعاوِض بعد حدوث استئصال جزئي‪ .‬تنتِج‬
‫كل خلية كبدية خاليا إضافية ثم تعود مجدّداً للهجوع‪.‬‬
‫تفتقر النسج الدائمة لقدرة تجدُّديّة ملحوظة (مثال‪ ،‬عضلة القلب‪ ،‬العضالت الهيكلية‪ ،‬والعصبونات)‪.‬‬ ‫‪.J‬‬
‫اإلصالح ‪REPAIR‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬استبدال النسيج المتأذي بندبة ليفية‬
‫‪ .B‬يحدث عندما تُفقَد الخاليا الجذعية المُجدِّدة (مثال‪ ،‬جرح عميق في الجلد) أو عندما يفتقر النسيج للقدرة‬
‫التجدُّديّة (مثال‪ ،‬التعافي بعد احتشاء في العضلة القلبية‪ ،‬الشكل ‪)2.1‬‬
‫‪ .C‬المرحلة البدئية في اإلصالح هي تشكُّل النسيج الحبيبي (الشكل ‪.)2.1‬‬
‫‪ .1‬يتألّف من أرومات ليفية (ترسِّب الكوالجين نمط ‪ ،).‬شعيرات دموية (تؤمِّن التغذية)‪ ،‬أرومات ليفية‬
‫عضلية (تقلِّص الجرح)‬
‫‪ .D‬النتيجة النهائية هي تشكُّل ندبة‪ ،‬والتي يتم فيها استبدال الكوالجين نمط ‪ .‬بالكوالجين نمط ‪1‬‬
‫‪ .1‬يكون الكوالجين نمط ‪ .‬مرنًا ويوجد في النسيج الحبيبي‪ ،‬النسيج الجنيني‪ ،‬الرحم‪ ،‬والجُدَرَات‬
‫‪.Keloids‬‬
‫‪ .2‬يملك الكوالجين نمط ‪ 1‬قوة شد كبيرة ويوجد في الجلد‪ ،‬العظم‪ ،‬األوتار‪ ،‬ومعظم األعضاء‪.‬‬
‫‪ ..‬يزيل الكوالجيناز ‪ Collagenase‬الكوالجين نمط ‪ .‬ويحتاج للزنك كعامل مساعد‪.‬‬
‫آليات تجديد وإصالح النسج‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬يتواسطها التأشير نظير الصمّاويّ عن طريق عوامل النموّ (مثال‪ ،‬تفرِز البالعات الكبيرة عوامل نموّ‬
‫تستهدف األرومات الليفية)‬
‫‪ .B‬ينتج عن تفاعل عوامل النموّ مع المستقبالت (مثال‪ ،‬عامل نموّ البشرة مع مستقبل عامل النموّ) التعبير‬
‫الجيني والنموّ الخلوي‪.‬‬
‫‪ .C‬تتضمّن األمثلة عن الوسائط‬
‫‪  TGF-α .1‬عامل نموّ للظهارة واألرومات الليفية‬
‫‪  TGF-β .2‬عامل نموّ مهم لألرومات الليفية؛ يثبّط االلتهاب أيضاً‬
‫‪ ..‬عامل النموّ المشتق من الصفيحات الدموية ‪ ‬عامل نموّ للبطانة‪ ،‬العضالت الملساء‪ ،‬واألرومات‬
‫الليفية‬
‫‪ .1‬عامل نموّ األرومات الليفية ‪ ‬مهم من أجل تولُّد األوعية؛ ويتواسط التطوّر الهيكلي أيضاً‬
‫‪ .2‬عامل النموّ البطاني الوعائي (‪  )VEGF‬مهم من أجل تولُّد األوعية‬
‫التئام الجروح الطبيعي والشاذ ‪NORMAL AND ABERRANT WOUND HEALING‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬يحدث شفاء الجلد عبر مَقْصِد أولي أو ثانوي‪.‬‬

‫الشكل ‪ 2.6‬الطبقة القاعدية للجلد‪.‬‬ ‫تندب عضلة القلب‪.‬‬

‫الشكل ‪ُّ 2.7‬‬ ‫الشكل ‪ 2.8‬النسيج الحبيبي‪.‬‬
‫‪23‬‬ ‫االلتهاب واضطراباته وشفاء الجروح‬

‫‪ .1‬المَقْصِد األولي ‪ ‬يتم تقريب حواف الجرح من بعضها (مثال‪ ،‬خياطة شق جراحي)؛ يؤدي إلى تشكُّل‬
‫ندبة أصغري‬
‫‪ .2‬المَقْصِد الثانوي ‪ ‬ال يتم تقريب الحواف‪ .‬يمأل النسيج الحبيبي مكان اإلصابة؛ ثم تقوم األرومات‬
‫الليفية العضلية بتقليص الجرح‪ ،‬مشكلةً ندبة‪.‬‬
‫‪ .B‬يحدث التئام الجروح المتأخر في‬
‫‪ .1‬العدوى (المسبّب األكثر شيوعاً؛ العنقودية الذهبية ‪ S aureus‬هي العامل الممرض األكثر شيوعاً)‬
‫‪ .2‬عوز الفيتامين ‪ ،C‬النحاس‪ ،‬أو الزنك‬
‫يُعَدّ الفيتامين ‪ C‬عامالً مساعداً مهمّاً في هدركسلة ‪ Hydroxylation‬ثماالت البرولين‬ ‫‪.i‬‬
‫والليزين في طليعة الكوالجين؛ تكون الهدركسلة ضرورية من أجل الربط التصالبي النهائي‬
‫للكوالجين‪.‬‬
‫يُعَدّ النحاس عامالً مساعداً ألكسيداز الليزيل ‪ ،Lysyl Oxidase‬والذي يربط تصالبياً بين‬ ‫‪.ii‬‬
‫الليزين والهيدروكسي ليزين ليشكّل كوالجين مستقرّ‪.‬‬
‫يُعَدّ الزنك عامالً مساعداً للكوالجيناز‪ ،‬والذي يستبدل الكوالجين نمط ‪ .‬في النسيج الحبيبي‬ ‫‪.iii‬‬
‫بالكوالجين نمط ‪ 1‬األقوى‪.‬‬
‫‪ ..‬تتضمّن المسبّبات األخرى األجسام األجنبية‪ ،‬اإلقفار‪ ،‬السكّري‪ ،‬وسوء التغذية‪.‬‬
‫‪ .C‬التفزُّر ‪ Dehiscence‬هو تمزُّق الجرح؛ يشاهد غالباً بعد العمليات الجراحية البطنية‬
‫‪ .D‬الندبة الضَخامية هي إنتاج زائد للنسيج الندبي والذي يكون متوضعاً مكان الجرح (الشكل ‪.)2.1‬‬
‫الجُدَرَة هي إنتاج زائد للنسيج الندبي والذي يكون غير متناسب مع مكان الجرح (الشكل ‪.)2.11‬‬ ‫‪.E‬‬
‫‪ .1‬تتميّز بوجود كمية زائدة من الكوالجين نمط ‪.‬‬
‫‪ .2‬تأهّب وراثي (أكثر شيوعاً عند األمريكيين ذوي األصول اإلفريقية)‬
‫‪ ..‬تصيب كالسيكياً شحمة األذن‪ ،‬الوجه‪ ،‬والطرفين العلويين‬

‫الضخامية‪.‬‬
‫الشكل ‪ 2.9‬الندبة َ‬ ‫ج َد َرة‪.‬‬
‫الشكل ‪ 2.10‬ال ُ‬
FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY 24
‫‪3‬‬ ‫تكون الورم‬
‫ّ‬

‫تكون الورم ‪NEOPLASIA‬‬

‫ّ‬
‫مبادئ أساسية‪:‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬تكوّن الورم هو نمو جديد للنسيج‪ ،‬غير منظّم‪ ،‬غير عكوس‪ ،‬يكوّن خاليا وحيدة النسيلة; وهذه‬
‫الخصائص تميزه عن فرط التنسّج والترميم‪.‬‬
‫‪ .B‬يُقصد بالخاليا وحيدة النسيلة أن الخاليا الورمية تشتقّ من خلية أم واحدة‪.‬‬
‫‪ .C‬قابلية التنسيل كانت تحدد تاريخياً عن طريق األشكال النظائرية ألنزيم نازعة هيدروجين غلوكوز‪-1-‬‬
‫فوسفات )‪.(G6PD‬‬
‫‪ .1‬هناك العديد من األشكال النظائرية الموجودة (مثال‪G6PD2 ،G6PD1 :‬و ‪ ;)G6PD3‬شكل نظائري‬
‫واحد فقط يتم توريثه من كل والد‪.‬‬
‫‪ .2‬عند اإلناث‪ ،‬يتم تعطيل شكل نظائري واحد بشكل عشوائي في كل خلية وذلك عن طريق تعطيل‬
‫الصبغي ‪( X‬يرمز االنزيم ‪ G6PD‬على هذا الصبغي)‪.‬‬
‫‪ ..‬النسبة الطبيعية لألشكال النظائرية المفعّلة في الخاليا ألي نسيج هي ‪( 1:1‬مثال‪ %21 :‬من الخاليا‬
‫تملك ‪ G6PD1‬و‪ %21‬تملك ‪.)G6PD2‬‬
‫‪ .1‬النسبة ‪ 1:1‬يتم الحفاظ عليها في فرط التصنع‪ ،‬والذي يعد نمو عديد النسائل (الخاليا يتم اشتقاقها‬
‫من عدّة خاليا)‪.‬‬
‫‪ .2‬يتكوّن شكل نظائري واحد فقط في التكون الورمي‪ ،‬الذي يعد نمو وحيد النسيلة‪.‬‬
‫‪ .1‬يمكن أيضاً تحديد قابلية التنسيل عن طريق األشكال النظيرية لمستقبالت األندروجين‪ ،‬والتي ترمز‬
‫أيضًا على الصبغي ‪.X‬‬
‫‪ .D‬يتم تحديد قابلية التنسيل في اللمفاويات البائية عن طريق النمط الظاهري للسلسلة الخفيفة‬
‫للغلوبيولينات المناعية )‪.(Ig‬‬
‫‪ .1‬الغلوبيولينات المناعية )‪ (Ig‬مكوّنة من سالسل خفيفة وسالسل ثقيلة‪.‬‬
‫‪ .2‬كل خلية بائية تعبّر عن سلسلة خفيفة وهي إما أن تكون من النمط لمدا أو كابا‪.‬‬
‫‪ ..‬النسبة الطبيعية لكابا على لمدا هو ‪.:1‬‬
‫‪ .1‬هذه النسبة يتم المحافظة عليها في فرط التنسج والذي يعد نمو عديد النسائل‪.‬‬
‫‪ .2‬ترتفع النسبة حتى < ‪ ،1:1‬أو تُقلَب لتصبح (مثال‪ :‬نسبة كابا إلى لمدا = ‪ )1:.‬في اللمفوما والتي تعد‬
‫وحيدة النسيلة‪.‬‬
‫‪ .E‬تكون األورام حميدة أو خبيثة‪.‬‬
‫‪ .1‬األورام الحميدة تبقى موضّعة وال تسبب نقائل‪.‬‬
‫‪ .2‬األورام الخبيثة (السرطان) تغزو موضعيًا ولها القدرة على تشكيل نقائل‬
‫تعتمد تسمية األورام على ساللة التمايز (نمط النسيج المولّد للورم) وعلى كون الورم حميد أو خبيث‪.‬‬ ‫‪.F‬‬
‫(الجدول ‪.)..1‬‬

‫‪25‬‬ ‫‪Pathoma.com‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪26‬‬

‫جدول ‪ :..1‬أمثلة على تسمية الورم‪.‬‬

‫خبيث (سرطان)‬
‫سرطانة غدية ‪Adenocarcinoma‬‬
‫سرطانة حليمية‬
‫‪Papillary carcinoma‬‬
‫ساركومة شحمية ‪Liposarcoma‬‬
‫لمفوما ‪ /‬ابيضاض الدم‬
‫‪Lymphoma/Leukemia‬‬
‫ورم ميالنيني ‪Melanoma‬‬
‫ساللة التمايز (نمط‬
‫حميد‬
‫النسيج)‬
‫ورم غدي ‪Adenoma‬‬ ‫الظهارة‬
‫ورم حليمي ‪Papilloma‬‬
‫ورم شحمي ‪Lipoma‬‬ ‫اللحمة المتوسطة‬
‫(ال يوجد)‬ ‫الخلية اللمفاوية‬
‫الوحمة (الشامة) )‪Nevus(mole‬‬ ‫الخلية الميالنينية‬

‫الوبائيات ‪EPIDEMIOLOGY‬‬ ‫‪.II‬‬

‫‪ .A‬يعتبر السرطان السبب الرئيسي الثاني للموت عند البالغين واألطفال‪.‬‬
‫‪ .1‬األسباب الرئيسية للموت عند البالغين هي ‪ )1‬األمراض القلبية الوعائية‪ )2 ،‬السرطان و ‪ ).‬الداء‬
‫التنفسي المزمن‪.‬‬
‫‪ .2‬األسباب الرئيسية للموت عند األطفال هي ‪ )1‬الحوادث‪ )2 ،‬السرطان‪ ،‬و ‪ ).‬العيوب الخِلقيّة‪.‬‬
‫‪ .B‬أشيع أنواع السرطانات من حيث الوقوع عند البالغين هي ‪ )1‬الثدي‪/‬البروستات‪ )2 ،‬الرئة‪ ،‬و ‪ ).‬القولوني‬
‫المستقيمي‪.‬‬
‫‪ .C‬أشيع أنواع السرطانات من حيث التسبب بالوفاة عند البالغين هي ‪ )1‬الرئة ‪ )2‬الثدي ‪ /‬البروستات ‪ ).‬القولوني‬
‫المستقيمي‪.‬‬
‫دور التحري المبكر عن السرطان ‪ROLE OF SCREENING‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬يبدأ السرطان على شكل خلية طافرة وحيدة‪.‬‬
‫‪ .B‬تقريباً‪ ،‬يحدث ‪ .1‬انقسام قبل ظهور أبكر األعراض السريرية‪.‬‬
‫‪ .C‬كل انقسام (زمن تضاعف) يؤدي إلى زيادة الطفرات‪.‬‬
‫‪ .1‬السرطانات التي ال ينتج عنها أعراض حتى وقت متأخر من المرض ستخضع النقسامات إضافية وبالتالي‬
‫طفرات إضافية‪.‬‬
‫‪ .2‬السرطانات التي يتم كشفها في وقت متأخر تميل ألن يكون لها إنذار سيء‪.‬‬
‫‪ ..‬يسعى التحرّي المبكّر لكشف خلل التنسج (التغير ما قبل السرطاني) قبل أن يتحوّل لسرطانة‬
‫‪ carcinoma‬أو كشف السرطانة قبل ظهور األعراض السريرية; إن فعاليّة هذا التحرّي تتطلب تناقص‬
‫في تعداد الوفيات بمرض السرطان‪.‬‬
‫‪ .D‬من الطرق الشائعة للتحرّي‪:‬‬
‫‪ .1‬مسحة عنق الرحم (لطاخة بابا نيكوال) ‪ :Pap smear‬تكشف خلل تنسج عنق الرحم قبل أن يتحوّل إلى‬
‫سرطانة‪.‬‬
‫‪ .2‬التصوير الشعاعي للثدي ‪ :Mammography‬يكشف سرطان الثدي الموضّع (مثال‪ :‬السرطانة الالبدة‬
‫القنوية) قبل أن يغزو أو يكشف السرطانة الغازية قبل أن تصبح مجسوسة سريرياً‪.‬‬
‫‪ ..‬مستضد البروستات النوعي )‪ (PSA‬والمس الشرجي )‪ :(DRE‬لكشف سرطانة البروستات قبل أن‬
‫تنتشر‪.‬‬
‫‪ .1‬فحص الدم الخفي (تحري الدم الخفي في البراز) وتنظير القولون‪ :‬لكشف الورم الغدي القولوني قبل أن‬
‫يصبح سرطانة قولونية أو كشف السرطانة القولونية قبل أن تنتشر‪.‬‬
 ‫‪27‬‬ ‫تكون الورم‬
‫ّ‬

‫الجدول ‪ :..2‬المُسرطِنات الهامّة والسرطانات المرتبطة بها‬

‫تعليقات‬ ‫المرتبط به‬

‫السرطان ُ‬ ‫الم ِ‬
‫سرطن‬ ‫العامل ُ‬

‫المواد الكيميائية‬
‫تُشتق من فطر الرشاشية ‪ ،Aspergillus‬والذي يمكن‬
‫سرطانة الخلية الكبدية‬ ‫األفالتوكسينات ‪Aflatoxins‬‬
‫أن يلوّث األرز والحبوب المُخَزَّنة‬
‫العوامل المُؤلكِلة ‪Alkylating‬‬
‫تأثير جانبي للمعالجة الكيميائية‬ ‫ابيضاض الدم‪/‬اللمفوما‬
‫‪agents‬‬
‫سرطانة الخاليا الحرشفية في البلعوم الفموي والجزء العلوي‬
‫الكحول‬
‫من المريء‪ ،‬وسرطانة الخلية الكبدية‬
‫سرطانة الخاليا الحرشفية في الجلد‪ ،‬سرطان الرئة‪ ،‬والساركومة‬
‫يوجد الزرنيخ في دخان السجائر‬ ‫الزرنيخ ‪Arsenic‬‬
‫الوعائية في الكبد‬
‫احتمال أن يؤدّي التعرّض لألسبست لسرطانة الرئة أكبر‬ ‫األسبست ‪( Asbestosis‬الحرير‬
‫سرطانة الرئة وورم الخاليا المتوسطية‬
‫من أن يؤدي إلى ورم الخاليا المتوسطية‬ ‫الصخري)‬
‫العامل المُسرطن األكثر شيوعاً عالمياً؛ الهيدروكربونات‬ ‫سرطانة البلعوم الفموي‪ ،‬المريء‪ ،‬الرئة‪ ،‬الكلية‪ ،‬المثانة‪،‬‬
‫دخان السجائر‬
‫متعددة الحلقات بشكل خاص مُحدِثة للسرطان‬ ‫والبنكرياس‬
‫توجد في األطعمة ال ُمدَخَّنة‪ ،‬مسؤولة عن المعدل العالي‬
‫سرطانة المعدة‬ ‫النتروزامينات ‪Nitrosamines‬‬
‫من سرطانة المعدة في اليابان‬

‫يُشتَق من دخان السجائر‬ ‫سرطانة الظهارة البولية في المثانة‬ ‫النافتيالمين ‪Naphthylamine‬‬

‫التعرّض المِهني؛ يُستَعمَل لصنع الكلوريد متعدد الفينيل‬
‫)‪ Polyvinyl chloride (PVC‬الستخدامه في تصنيع‬ ‫الساركومة الوعائية في الكبد‬ ‫كلوريد الفينيل ‪Vinyl chloride‬‬
‫األنابيب‬
‫النيكل‪ ،‬الكروم‪ ،‬البيريليوم‪،‬‬
‫التعرّض المِهني‬ ‫سرطانة الرئة‬
‫أو السليكا‬

‫الفيروسات الورمية‬
‫سرطانة البلعوم األنفي‪ ،‬لمفوما بوركيت‪ ،‬ولمفوما الجهاز‬
‫فيروس ابشتاين بار ‪EBV‬‬
‫العصبي المركزي في متالزمة العوز المناعي المكتسب ‪AIDS‬‬

‫ساركومة كابوزي‬ ‫فيروس الحأل البشري ‪HHV-8 1‬‬

‫سرطانة الخلية الكبدية‬ ‫فيروسا التهاب الكبد ‪ B‬و ‪C‬‬

‫فيروس ابيضاض الدم البشري ‪1‬‬
‫لمفوما‪ /‬لوكيميا الخاليا التائية عند البالغين‬
‫‪HTLV-1‬‬
‫فيروسات الورم الحليمي البشري‬
‫سرطانة الخاليا الحرشفية في الفرج‪ ،‬المهبل‪ ،‬الشرج وعنق‬
‫عالية الخطورة ‪) HPV‬مثال‪:‬‬
‫الرحم؛ سرطانة غدية في عنق الرحم‬
‫األنماط الفرعية ‪).. ،.1 ،11، 11‬‬

‫اإلشعاع‬
‫االبيضاض النقوي الحادّ ‪ ،AML‬االبيضاض النقوي المزمن‬ ‫األشعّة المؤيِّنة (حوادث المُفاعالت‬
‫تولّد جذور هيدروكسيل حرة‬
‫‪ ،CML‬والسرطانة الحليمية في الدرق‬ ‫النووية والمعالجة اإلشعاعية)‬

‫ينتج عنها تشكيل ثنائيات من البيريميدين في الدنا‪،‬‬ ‫(أشعة(أشعة‬

‫المؤيّنة‬
‫غيريّنة‬
‫غيرعّةالمؤ‬
‫األشعّةاألش‬
‫سرطانة الخاليا القاعدية‪ ،‬سرطانة الخاليا الحرشفية والورم‬
‫والتي تزال بشكل طبيعي بواسطة نوكلياز االقتطاع‬ ‫البنفسجية‬
‫البنفسجية ‪B‬‬
‫‪B‬الشمس فوق‬
‫الشمس فوق‬
‫الميالنيني ‪ Melanoma‬في الجلد‬
‫الداخلي ‪restriction endonuclease‬‬ ‫المصادر شيوعاً‬
‫المصادر شيوعاً‬
‫هي أكثرهي أكثر‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪28‬‬

‫التسرطن ‪CARCINOGENESIS‬‬
‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬يبدأ تكوّن السرطان عن طريق أذية في دنا )‪ (DNA‬الخلية الجذعية‪ ،‬هذه األذية تتغلب على آليات إصالح‬
‫الدنا‪ ،‬لكن هذه األذية غير قاتلة للخلية‪.‬‬
‫‪ .1‬المواد المسرطنة هي عوامل تؤذي الدنا‪ ،‬رافعة خطر اإلصابة بالسرطان‪.‬‬
‫‪ .B‬من أهم المواد المسرطنة‪ :‬مواد كيميائية‪ ،‬الفيروسات المكونة للورم‪ ،‬واألشعة (الجدول ‪.)..2‬‬
‫‪ .C‬أخيراً‪ ،‬طفرات الدنا تعطّل األنظمة التنظيمية الرئيسية التي تضبط نمو الجسم‪ ،‬سامحة للورم بالنمو‬
‫واالنتشار‪.‬‬
‫‪ .1‬األنظمة المعطلة تتضمن طالئع الجينات الورمية‪ ،‬الجينات الكابتة للورم‪ ،‬ومنظّمات الموت الخلوي‬
‫المبرمج‬

‫الجينات الورمية ‪ONCOGENES‬‬ ‫‪.II‬‬

‫‪ .A‬طالئع الجينات الورمية أساسية لنمو الخلية وتمايزها; الطفرات في طالئع الجينات الورمية تؤدي إلى‬
‫تشكيل الجينات الورمية والتي تقود إلى نمو خلوي غير منظم‪.‬‬
‫‪ .B‬تتضمن فئات الجينات الورمية عوامل النمو‪ ،‬مستقبالت عامل النمو‪ ،‬منبغات اإلشارة ‪signal‬‬
‫‪ ،transducers‬المنظمات النووية‪ ،‬ومنظمات الدارة الخلوية‬
‫‪ .1‬عوامل النمو تحث على النمو الخلوي (مثال‪ PDGFB :‬في الورم النجمي)‬
‫‪ .2‬مستقبالت عامل النمو تتواسط نقل إشارات من عوامل النمو (مثال‪ ERBB2 [HER2/neu] :‬في‬
‫سرطان الثدي)‬
‫‪ ..‬منبغات اإلشارة التي تنقل إشارات تفعيل المستقبالت باتجاه النواة (مثال‪)ras :‬‬
‫يكون بروتين ‪ Ras‬مرتبطاً بمستقبالت عوامل النمو بحالة غير فعّالة مرتبطة بالـ ‪.GDP‬‬ ‫‪.i‬‬
‫ارتباط (اللُّجين) المستقبل يؤدّي الستبدال الـ ‪ GTP‬بالـ ‪ ،GDP‬مفعِّالً بروتين ‪.ras‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ .iii‬يرسل بروتين ‪ ras‬المُفعَّل إشارات نمو للنواة‪.‬‬
‫‪ .iv‬يثبّط بروتين ‪ ras‬ذاته بشطر الـ ‪ GTP‬إلى ‪GDP‬؛ هذا يزداد بوساطة البروتين المُفعِّل‬
‫للـ ‪.GTPase activating protein GTPase‬‬
‫‪ .v‬يعطّل بروتين ‪ ras‬الطافر عمل البروتين المُفعِّل للـ ‪ .GTPase‬هذا يُطيل المدة التي يبقى فيها‬
‫البروتين ‪ ras‬بحالة مُفعَّلة‪ ،‬ممّا يؤدي إلى زيادة في إشارات النمو‪.‬‬
‫‪ .1‬منظمّات الدارة الخلوية ‪ Cell cycle regulators‬تتواسط التقدّم عبر الدارة الخلوية‬
‫(مثال‪ :‬السيكلين ‪ cyclin‬والكيناز المعتمد على السيكلين ‪.)cycline-dependent kinase‬‬
‫تشكّل السيكلينات والكينازات المعتمدة على السيكلينات (‪ )CDKs‬معقّداً يفسفر البروتينات التي‬ ‫‪.i‬‬
‫توجّه الخلية عبر الدارة الخلوية‪.‬‬
‫‪ .ii‬على سبيل المثال‪ ،‬يفسفر معقد السيكلين ‪ CDK4 /D‬بروتين الورم األرومي الشبكي‬
‫‪ ،retinoblastoma protein‬مما يحفّز (يعزّز) التقدّم عبر نقطة التحقُّق ‪G1/S‬‬
‫‪.G1/S checkpoint‬‬

‫الجينات الكابتة للورم ‪TUMOR SUPPRESSOR GENES‬‬ ‫‪.III‬‬

‫‪ .A‬تنظّم نمو الخلية‪ ،‬وبالتالي‪ ،‬تخفّض ("تكبت ‪ )"supress‬خطر تشكًّل األورام؛ ‪ p53‬و‪( Rb‬الوم األرومي‬
‫الشبكي ‪ )retinoblastoma‬مثاالن تقليديان على ذلك‪.‬‬
‫‪ .B‬يضبط ‪ p53‬تقدّم الدارة الخلوية من الطور ‪ G1‬إلى الطور ‪.S‬‬
‫‪ .1‬استجابةً لتضرّر الـ ‪ ،DNA‬يقوم ‪ P53‬بإبطاء الدورة الخلويّة‪ ،‬ويزيد التّعبير ‪ upregulates‬عن أنزيمات‬
‫إصالح الـ ‪.DNA‬‬
 ‫‪29‬‬ ‫تكون الورم‬
‫ّ‬

‫‪ .2‬إذا كان إصالح الـ ‪ DNA‬غير ممكن‪ ،‬فإن ‪ P53‬سيحرض االستموات‪.‬‬

‫‪ P53‬يزيد تعبير ‪ BAX‬والذي بدوره يعطل ‪.Bcl2‬‬ ‫‪.i‬‬
‫السيتوكروم ‪ c‬سيتسرب من المتقدرات مفعالً االستموات‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫الجدول ‪ :...‬الجينات الورمية الهامّة والسرطانات المرتبطة بها‬

‫الورم المرافق‬ ‫اآللية‬ ‫الوظيفة‬

‫عامل النموّ‬
‫زيادة التعبير‪ ،‬عروة تأثير‬ ‫عامل النمو المشتق الصفائحي‬
‫ورم نجمي ‪Astrocytoma‬‬ ‫‪PDGFB‬‬
‫ذاتي ‪Autocrine loop‬‬ ‫‪Platelets derived growth factor‬‬

‫مستقبالت عامل النمو‬

‫مستقبل عامل النمو البشروي‬
‫‪ERBB2‬‬
‫مجموعة فرعية من سرطانات الثدي‬ ‫التضخيم‬ ‫‪Epidermal growth factor‬‬
‫]‪[HER2/neu‬‬
‫‪receptor‬‬
‫التنشُّؤ الصّماوي المتعدد النمط ‪MEN 2A‬‬
‫‪ ،2A‬التنشُّؤ الصّماوي المتعدد النمط ‪2B‬‬
‫مستقبل عامل النمو العصبي ‪Neural‬‬
‫‪ MEN 2B‬والسرطانة اللبية الفرادية‬ ‫طفرة نقطية‬ ‫‪RET‬‬
‫‪growth factor receptor‬‬
‫‪ Sporadic medullary carcinoma‬في‬
‫الدرق‪.‬‬
‫مستقبل عامل نمو الخاليا الجذعية‬
‫الورم السدوي في السبيل المعدي المعوي‬
‫طفرة نقطية‬ ‫‪Stem cell growth factor‬‬ ‫‪KIT‬‬
‫‪Gastrointestinal stromal tumor‬‬
‫‪receptor‬‬

‫منبّغات (ناقالت) اإلشارة‬

‫السرطانات الظهارية‪ ،‬الورم الميالنيني‪،‬‬
‫طفرة نقطية‬ ‫البروتين الرابط للـ‪GTP‬‬ ‫عائلة جين ‪RAS‬‬
‫واللمفوما‬
‫االبيضاض النقوي المزمن ‪ CML‬وبعض‬
‫إزفاء )‪ t(9;22‬في جين ‪BCR‬‬ ‫كيناز التيروزين‬ ‫‪ABL‬‬
‫أنواع االبيضاض اللمفي الحاد ‪ALL‬‬

‫المنظمّات النووية‬
‫لمفوما بوركيت ‪Burkitt lymphoma‬‬ ‫)‪ t(8;14‬يشمل جين ‪IgH‬‬ ‫عامل انتساخ‬ ‫‪c-MYC‬‬
‫الورم األرومي العصبي ‪Neuroblastoma‬‬ ‫تضخيم‬ ‫عامل انتساخ‬ ‫‪N-MYC‬‬
‫سرطانة الرئة (صغيرة الخاليا)‬ ‫تضخيم‬ ‫عامل انتساخ‬ ‫‪L-MYC‬‬

‫منظمّات الدّارة الخلوية‬

‫لمفوما خاليا المعطف ‪Mantle cell‬‬
‫‪lymphoma‬‬
‫ورم ميالنيني ‪Melanoma‬‬
‫إزفاء )‪ t(11;14‬يشمل جين‬ ‫‪CCND1 (cyclin‬‬
‫السيكلين ‪Cyclin‬‬
‫‪IgH‬‬ ‫)‪D1‬‬
‫الكيناز المعتمد على السيكلين‬
‫تضخيم‬ ‫‪CDK4‬‬
‫‪Cyclin-dependent kinase‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪30‬‬

‫‪ ..‬كال نسختي جين الـ‪ p53‬يجب أن يتم إقصاؤها من أجل تشكل الورم (فرضية التسرطن بضربتين للعالم‬
‫ندسون)‬
‫الخسارة تتم بأكثر من ‪ %21‬من حاالت السرطان‪.‬‬
‫الطفرة بالخط اإلنتاشي سينتج عنها متالزمة لي‪-‬فروميني ‪Li-Fraumeni syndrome‬‬
‫(الضربة الثانية تحدث في الصبغي الجسدي) تتصف بنزعتها ألن تتطور لعدة أنواع من‬
‫السرطانات ‪ Carcinomas‬والساركومات ‪Sarcomas‬‬
‫‪ .C‬الـ ‪ Rb‬ينظم التقدم من الطور ‪ G1‬إلى الطور ‪S‬‬
‫‪ .1‬يكبح الـ ‪ Rb‬عامل االنتساخ ‪ E2F‬والذي يعد ضرورياً لالنتقال إلى الطور ‪S‬‬
‫‪ .2‬يتحرر ‪ E2F‬عندما تتم فسفرة الـ‪ Rb‬عبر معقد الكيناز ‪ 1‬المعتمد على السايكلين ‪cyclinD/cyclin-‬‬
‫)‪dependent kinase 4 (CDK4‬‬
‫‪ ..‬الطفرة بـ ‪ Rb‬سينتج عنها ‪ E2F‬بنيوي حر سامحاً بالتقدم بالدورة الخلوبة ونمو غير منظّم للخاليا‪.‬‬
‫‪ .1‬كال نسختي جين الـ‪ RB‬يجب أن يتم إقصاؤها من أجل تشكيل الورم (فرضية التسرطن بضربتين‬
‫للعالم ندسون)‬
‫الطفرة فرادية (كال الضربتين تحدثان في الصبغي الجسدي) تتميز بورم أرومي شبكي أحادي‬
‫الجانب (الشكل ‪.)..1‬‬
‫الطفرة بالخط اإلنتاشي سينتج عنها ورم أرومي شبكي عائلي (الضربة الثانية تحدث في الصبغي‬
‫الجسدي)‪ ،‬تتميز بورم أرومي شبكي ثنائي الجانب وساركومة عظمية‬

‫منظّمات االستموات ‪REGULATORS OF APOPTOSIS‬‬ ‫‪.IV‬‬

‫‪ .A‬تمنع االستموات في الخاليا الطبيعية‪ ،‬لكن تحرضه في الخاليا الطافرة غير القادرة على إصالح الدنا الخاص‬
‫بها (مثال‪.)Bcl2 :‬‬
‫‪ .1‬الـ ‪ Bcl2‬بشكل طبيعي يحفظ استقرار غشاء المتقدرة مانعاً تحرر السيتكروم ‪.c‬‬
‫‪ .2‬تعطيل الـ ‪ Bcl2‬يسمح بخروج السيتكروم ‪ c‬من المتقدرات وتفعيل االستموات‪.‬‬
‫‪ .B‬يزداد تعبير الـ ‪ Bcl2‬في اللمفوما الجريبية‪.‬‬
‫‪ .1‬عملية إزفاء )‪ t(14;18‬تنقل الـ ‪( Bcl2‬الصبغي ‪ )11‬إلى موضع السلسلة الثقيلة ‪( Ig‬الصبغي ‪ ،)11‬فينتج‬
‫زيادة بـ ‪.Bcl2‬‬
‫‪ .2‬الغشاء المتقدري يصبح أكثر استقراراً‪ ،‬مانعاً االستموات‪.‬‬
‫‪ ..‬الخاليا البائية التي ستخضع لالستموات بشكل طبيعي خالل عملية فرط التطفر الجسدي ‪somatic‬‬
‫‪ hypermutation‬في المركز االنتاشي للعقدة اللمفاوية سوف تتجمع‪ ،‬مؤديةً بذلك إلى لمفوما‪.‬‬

‫خصائص أخرى مهمة حول تطور الورم‬ ‫‪.V‬‬

‫‪ .A‬التيلوميراز مهم من أجل عدم موت الخلية‪.‬‬
‫‪ .1‬بشكل طبيعي فإن التيلومير يقصر مع سلسلة انقسامات الخلية مؤدياً بالنهاية إلى الشيخوخة الخلوية‪.‬‬

‫الشكل ‪ 3.1‬ورم أرومي شبكي‬ ‫الشكل ‪ 3.2‬سرطانة شاملة للعقدة للمفاوية‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 3.3‬بذر ‪ seeding‬الثرب عبر‬
‫السرطانة‬
‫‪31‬‬ ‫تكون الورم‬
‫ّ‬

‫‪ .2‬بالسرطانات عادةً يتم زيادة التعبير عن التيلوميراز والذي يحافظ على التيلوميرات‪.‬‬
‫‪ .B‬التكون الوعائي (تشكيل أوعية جديدة) ضروري لبقاء الورم ونموه‬
‫‪ .1‬عامل نمو األرومات الليفية ‪ FGF‬وعامل النمو البطاني الوعائي ‪( VEGF‬عوامل مولدة لألوعية) يتم‬
‫إنتاجه بشكل شائع من قِبل الخاليا الورمية‬
‫‪ .C‬االبتعاد عن رقابة المناعة هو أمر ضروري لبقاء الورم‬
‫‪ .1‬الطفرات غالباً تؤدي إلى إنتاج بروتينات غير طبيعية والتي يتم التعبير عنها عبر جزيئات ‪MHC 1‬‬
‫‪ .2‬الخاليا التائية ‪ CD8‬تكشف وتدمر مثل هذه الخاليا الطافرة‪.‬‬
‫‪ ..‬الخاليا الورمية تستطيع تجنب رقابة المناعة عبر إنقاص التعبير عن جزيئات الـ‪.MHC 1‬‬
‫‪ .1‬نقص المناعة (كالهما‪ :‬األولي والثانوي) يزيد من حدوث السرطان‪.‬‬

‫تطور الورم ‪TUMOR PROGRESSION‬‬

‫الغزو الورمي واالنتشار ‪TUMOR INVASION AND SPREAD‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬تراكم الطفرات يؤدي أخيراً إلى الغزو الورمي واالنتشار‪.‬‬
‫‪ .1‬الخاليا الورمية الظهارية تتصل ببعضها البعض طبيعياً عبر جزيئات االلتصاق الخلوي‬
‫(مثال ‪. )E-Cadherin‬‬
‫‪ .2‬نقص التعبير عن ‪ E-Cadherin‬يؤدي إلى انفصال الخاليا المرتبطة ببعضها‪.‬‬
‫‪ ..‬الخاليا ترتبط بالالمينين وتدمر الغشاء القاعدي (كوالجين نمط ‪ (1‬عبر الكوالجيناز‪.‬‬
‫‪ .1‬الخاليا ترتبط بالفيبرونكتين في المطرس خارج الخلوي وتنتشر موضعياً‪.‬‬
‫‪ .2‬الدخول إلى المسافات اللمفاوية أوالوعائية يسمح بحدوث النقائل (انتشار بعيد)‪.‬‬

‫مسارات النقائل ‪ROUTES OF MATASTASIS‬‬ ‫‪.II‬‬

‫‪ .A‬االنتشار اللمفاوي هو صفة السرطانات ‪Carcinomas‬‬
‫‪ .1‬االنتشار البدئي يتم إلى عقد النزح اللمفاوي الموضعية (الشكل ‪)..2‬‬
‫‪ .B‬االنتشار دموي المنشأ هو ميزة للساركومات وبعض السرطانات ‪carcinomas‬‬
‫‪ .1‬سرطانة الخلية الكلوية (غالباً تغزو الوريد الكلوي)‬
‫‪ .2‬سرطانة الخلية الكبدية (غالباً تغزو الوريد الكبدي)‬
‫‪ ..‬السرطانة الجريبية للغدة الدرقية‬
‫‪ .1‬السرطانة المشيمائية‬
‫‪ .C‬تبذّر كهوف الجسم هو ميزة لسرطانة المبيض‪ ،‬والتي غالباً تشمل البيريتوان‪( .‬ظاهرة "تكتل الثرب‬
‫‪ "omental caking‬الشكل ‪)3.3‬‬

‫الخصائص السريرية ‪CLINICAL CHARACTERISTICS‬‬

‫الشكل ‪ 3.4‬الخصائص النسيجية للتنشؤ‪ ،A .‬ورم غدي جريبي جيد التمايز في الدرق‬ ‫الشكل ‪ 3.5‬تلوين كيميائي نسيجي مناعي لخاليا‬
‫‪ ،B‬سرطانة كشمية ضعيفة التمايز في الدرق‪.‬‬ ‫ظهارية موسومة بالكيراتين )باللون بني(‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪32‬‬

‫التظاهرات السريرية ‪CLINICAL FEATURES‬‬ ‫‪.I‬‬

‫‪ .A‬تميل األورام الحميدة ألن تكون بطيئة النمو‪ ،‬ذات حدود واضحة‪ ،‬مميزة ومتحركة‪.‬‬
‫‪ .B‬تكون األورام الخبيثة سريعة النمو عادةً‪ ،‬ذات حدود غير واضحة‪ ،‬مرتشحة ومثبتة بالنسج المحيطة والبنى‬
‫الموضعية‪.‬‬
‫‪ .C‬تطلب الخزعة أو االستئصال عموماً قبل أن يصنف الورم إلى حميد أو خبيث بشكل مؤكد‪.‬‬
‫‪ .1‬يمكن لبعض األورام الحميدة أن تنمو بنمط شبيه بالورم الخبيث‪ ،‬ويمكن لبعض األورام الحميدة أن‬
‫تنمو بنمط شبيه بالورم الحميد‪.‬‬
‫التظاهرات النسيجية ‪HISTOLOGIC FEATURES‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .D‬األورام الحميدة تكون جيدة التمايز عادةً (الشكل ‪ .)A..1‬الخصائص تتضمن‪:‬‬
‫‪ .1‬النمو المنظّم‬
‫‪ .2‬نوى موحدة‬
‫‪ ..‬نسبة النوى للسيتوبالزما منخفضة‬
‫‪ .1‬الحد األدنى من النشاط االنقسامي‬
‫‪ .2‬عدم وجود غزو (للغشاء القاعدي أو النسيج الموضعي)‬
‫‪ .1‬عدم وجود إمكانية للنقائل الورمية‬
‫‪ .E‬األورام الخبيثة تكون سيئة التمايزعادةً (كشمية‪ ،‬الشكل ‪ .)B..1‬الخصائص تتضمن‪:‬‬
‫‪ .1‬نمو غير منظّم (فقدان القطبية)‬
‫‪ .2‬تعدد أشكال وفرط انصباغ النوى‬
‫‪ ..‬نسبة النوى للسيتوبالزما مرتفعة‬
‫‪ .1‬نشاط انقسامي عالي مع انقسام فتيلي ال نموذجي‬
‫‪ .2‬الغزو (من خالل الغشاء القاعدي أو إلى داخل النسج الموضعية)‬
‫‪ .F‬قابلية تشكل النقائل الورميّة هي السمة المميزة للخباثة – األورام الحميدة ال تشكل نقائل مطلقاً‬

‫الجدول ‪ :..1‬الملونات الكيميائية النسيجية المناعية الشائعة وأنواع الخاليا الهدف‬

‫اللطخة الكيميائية‬
‫نوع النسيج‬
‫النسيجية المناعية‬

‫الخيوط المتوسطة‬
‫الظهارة‬ ‫الكيراتين‬
‫اللحمة المتوسطة‬ ‫الفيمنتين‬
‫العضلة‬ ‫الديسمين‬
‫الدبق العصبي‬ ‫‪GFAP‬‬
‫العصبونات‬ ‫الخيوط العصبية‬

‫أخرى‬
‫ظهارة البروستات‬ ‫‪PSA‬‬
‫ظهارة الثدي‬ ‫‪ER‬‬
‫الخاليا الجريبية الدرقية‬ ‫الغلوبيولين الدرقي‬
‫الخاليا العصبيّة الصماويّة (مثال‪ :‬السرطانة صغيرة الخاليا في الرئة‬
‫الكروموغرانين‬
‫واألورام السرطانية )‪(carcinoid tumors‬‬
‫ورم الخاليا الميالنيّنة‪ ،‬ورم شفاني ‪ ،Schwannoma‬كثرة‬
‫‪S-100‬‬
‫خاليا النغرهانس الناسجة ‪Langerhans cell‬‬
‫‪33‬‬ ‫تكون الورم‬
‫ّ‬

‫‪ .G‬تستخدم الكيمياء النسيجية المناعية لتمييز األورام التي من الصعب تصنيفها نسيجياً (الشكل ‪ ،..2‬الجدول‬
‫‪)..1‬‬

‫واصمات األورام المصلية ‪SERUM TUMOR MARKERS‬‬ ‫‪.III‬‬

‫‪ .A‬البروتينات المحررة من الورم إلى المصل (مثال‪.)PSA ،‬‬
‫‪ .B‬مفيدة للتحرّي‪ ،‬مراقبة االستجابة للعالج‪ ،‬ومراقبة النكس‪.‬‬
‫‪ .C‬تتطلب المستويات المرتفعة خزعة نسيجية لتشخيص السرطانة (مثال‪ :‬خزعة البروستات مع ‪ PSA‬مرتفع)‪.‬‬

‫تحديد درجة السرطان ‪GRADING OF CANCER‬‬ ‫‪.IV‬‬

‫‪ .A‬التقييم المجهري للتمايز (هذا يعني‪ ،‬ما هو مقدار تشابه السرطان مع النسيج الذي ينمو فيه)؛ مع أخذ‬
‫المالمح النووية والبنيوية بالحسبان‪.‬‬
‫‪ .1‬جيد التمايز (منخفض الدرجة) – يشابه النسيج الوالدي‬
‫‪ .2‬سيء التمايز (عالي الدرجة) – ال يشابه النسيج الوالدي‬
‫‪ .B‬مهم لتحديد اإلنذار؛ السرطانات جيدة التمايز لها إنذار أفضل من السرطانات سيئة التمايز‪.‬‬

‫تحديد مراحل السرطان ‪STAGING OF CANCER‬‬ ‫‪.V‬‬

‫‪ .A‬تقدير حجم وانتشار السرطان‬
‫‪ .B‬عامل هام لإلنذار؛ أكثر أهمية من الدرجة‬
‫‪ .C‬يُحدد بعد االستئصال الجراحي النهائي للورم‬
‫‪ .D‬يستخدم نظام ‪ TNM‬لتحديد المرحلة‬
‫‪ tumor – T .1‬الورم (حجم و‪/‬أو عمق الغزو)‬
‫‪ nodes – N .2‬االنتشار المجاورة للعقد اللمفاوية ؛ عامل اإلنذار الثاني من حيث األهمية‬
‫‪ metastasis – M ..‬النقائل؛ عامل اإلنذار األكثر أهمية على اإلطالق‬
FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY 34
‫‪4‬‬ ‫اإلرقاء واالضطرابات المتعلّقة به‬

‫مقدمة‬
‫اإلرقاء ‪HEMOSTASIS‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬إن سالمة األوعية الدموية ضرورية إليصال الدم إلى األنسجة‪.‬‬
‫‪ .1‬يتم إصالح أذيّة جدار الوعاء الدموي عن طريق عملية اإلرقاء‪ ،‬والتي تتضمن تشكيل خثرة ‪thrombus‬‬
‫)‪ (clot‬في موقع األذية الوعائية‪.‬‬
‫‪ .B‬يحدث اإلرقاء على مرحلتين‪ :‬إرقاء أولي وإرقاء ثانوي‪.‬‬
‫‪ .1‬اإلرقاء األولي‪ :‬يتضمن تشكيل سُدادة صُفيحيّة هشّة ضعيفة ويتم ذلك عبر التآثر بين الصفيحات‬
‫وجدار الوعاء‪.‬‬
‫‪ .2‬اإلرقاء الثانوي‪ :‬يتضمن تثبيت السدادة الصفيحية ويتم ذلك عبر شالل التخثر‪.‬‬

‫اإلرقاء األولي واالضطرابات النزفية المتعلّقة به‬

‫اإلرقاء األولي ‪PRIMARY HEMOSTASIS‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬الخطوة األولى‪ :‬حدوث تقبُّض وعائي عابر في الوعاء المتأذي‬
‫‪ .1‬يتم هذا التقبض بتحريض منعكس عصبي وتحرير اإلندوتيلين ‪ Endothelin‬من الخاليا البطانية‪.‬‬
‫‪ .B‬الخطوة الثانية‪ :‬التصاق الصفيحات بسطح الوعاء المتمزق‬
‫‪ .1‬يرتبط عامل فون ويلبراند )‪ Von Willebrand factor (vWf‬مع الكوالجين في النسيج تحت البطاني‬
‫والذي أصبح مكشوفاً‪.‬‬
‫‪ .2‬ترتبط الصفيحات مع عامل فون ويلبراند ‪ vWf‬عن طريق مستقبل ‪Glycoprotein 1b ( GP1b‬‬
‫‪.)receptor‬‬
‫‪ ..‬يُشتق عامل فون ويلبراند ‪ vWf‬من جسيمات ويبل باالد ‪ Weibel-Palade bodies‬الموجودة في‬
‫الخاليا البطانية وحبيبات ألفا في الصفيحات‪.‬‬
‫‪ .C‬الخطوة الثالثة‪ :‬زوال تحبُّب الصفيحات الدموية‬
‫التصاق الصفيحات بجدار الوعاء يسبب حدوث تغيرات شكليّة في الصفيحات وزوال حُبيباتها مع تحرير‬ ‫‪.i‬‬
‫وسائط مختلفة‪.‬‬
‫يتم تحرير ‪ ADP‬من الحبيبات الكثيفة في الصفيحات ويقوم بتحريضها على التعبير عن مستقبل‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ GPIIp/IIIa‬على سطحها‪.‬‬
‫يتم تصنيع الترومبوكسان ‪ )TXA2( A2‬عن طريق أنزيم )‪ Cyclooxygenase (COX‬ويتحرّر؛ محرِّضًا‬ ‫‪.iii‬‬
‫تكدُّس الصفيحات‪.‬‬
‫‪ .D‬الخطوة الرابعة‪ :‬تكدُّس الصفيحات‬
‫‪ .1‬تتكدَّس الصفيحات في موقع األذيّة الوعائية عن طريق مستقبالت ‪ GPIIb/IIIa‬باستخدام‬
‫الفيبرينوجين (من البالزما) كجزيء رابط‪ ،‬مما يؤدي إلى تشكيل السدادة الصفيحية ‪.platelet plug‬‬
‫‪ .2‬وهذه السدادة تكون ضعيفة وهشة‪ ،‬لذلك يتم تثبيتها عبر شالل التخثر (عملية اإلرقاء الثانوي)‪.‬‬
‫اضطرابات اإلرقاء األولي‬ ‫‪.III‬‬
‫تُعزى عادةً إلى وجود شذوذات على مستوى الصفيحات‪ ،‬وتُقسم إلى اضطرابات كميّة وكيفيّة‪.‬‬ ‫‪.A‬‬
‫‪ .B‬تتضمَّن التظاهرات السريريَّة حدوث نزوف في الجلد والمخاطيات‪:‬‬

‫‪35‬‬ ‫‪Pathoma.com‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪36‬‬

‫‪ .1‬أعراض النزوف من المخاطيات‪ :‬تتضمن الرعاف ‪( epistaxis‬وهو العرض األشيع)‪ ،‬نفث الدم‬
‫‪ ،hemoptysis‬نزوف هضمية‪ ،‬بيلة دموية‪ ،‬وغزارة طمث ‪ .menorrhagia‬كما تحدث نزوف‬
‫داخل القحف عند النقص الشديد في الصفيحات الدموية ‪.severe thrombocytopenia‬‬
‫‪ .2‬أعراض النزوف الجلدية تتضمن الحَبَرات ‪ 2-1( petechiae‬مم‪ ،‬الشكل ‪ ،)1.1‬فرفريات‬
‫‪( purpura‬أكبر من ‪.‬مم)‪ ،‬كدمات ‪( ecchymoses‬أكبر من ‪1‬سم)‪ ،‬وسهولة التَّكدُّم؛ كما تُعَد‬
‫الحبرات عالمة لقلٍّة الصفيحات وال تُشاهد عادةً في االضطرابات الكيفية‪.‬‬
‫‪ .C‬تتضمن الدراسات المخبرية المفيدة‪:‬‬
‫‪ .1‬تعداد الصفيحات‪ :‬التعداد الطبيعي ‪ 111-121‬ألف‪/‬ميكرولتر؛ عندما يصبح التعداد أقل من ‪21‬‬
‫ألف‪/‬ميكرولتر تظهر األعراض‪.‬‬
‫‪ .2‬زمن النزف‪ :‬الطبيعي ‪ 1-2‬دقائق؛ ويتطاول بوجود االضطرابات الكمية والكيفية للصفيحات‪.‬‬
‫‪ ..‬اللُطاخة الدموية‪ :‬تُستخدَم لتحرّي عدد وحجم الصفيحات‪.‬‬
‫‪ .1‬خزعة نقي العظم‪ :‬تُستَخدَم لتحرٍّي الخاليا النوّاءة‪ ،‬والتي تُنتَج الصفيحات‪.‬‬

‫فرفريّة قلّة الصفيحات المناعية )‪(ITP‬‬ ‫‪.IV‬‬

‫‪ .A‬تتمثَّل بإنتاج مناعي ذاتي ألضداد من نمط ‪ IgG‬مُوَجّهة لمهاجمة مستضدات الصفيحات الدموية (ومن‬
‫هذه المستضدات مستقبالت ‪ GPIIb/IIIa‬مثالً)‪.‬‬
‫‪ .1‬وهي السبب األكثر شيوعاً لقلّة الصفيحات لدى األطفال والبالغين‪.‬‬
‫‪ .B‬تنتج األضداد الذاتية من قِبَل الخاليا البالزمية في الطحال‪.‬‬
‫‪ .C‬يتم استهالك (بلعمة) الصفيحات المرتبطة مع هذه األضداد الذاتية من قِبَل البالعات الكبيرة في‬
‫الطحال مما يؤدي إلى نقص تعداد الصفيحات‪.‬‬
‫‪ .D‬تُقسم فرفرية قِلّة الصفيحات المناعية ‪ ITP‬إلى شكلين‪ :‬حاد ومزمن‪.‬‬
‫‪ .1‬الشكل الحاد يظهر عند األطفال بعد عدّة أسابيع من التعرّض لخمج فيروسي أو التمنيع ضد‬
‫فيروس معين‪ ،‬وهو محدود ذاتياً ‪ self-limited‬حيث يحدث الشفاء عادةً خالل أسابيع من‬
‫ظهوره‪.‬‬
‫‪ .2‬الشكل المزمن يظهر لدى البالغين‪ ،‬عادةً النساء في سن اإلنجاب‪ .‬ويمكن أن يكون أولياً أو‬
‫ثانوياً (كما في الذئبة الحمامية الجهازية ‪ SLE‬على سبيل المثال)‪ .‬كما يمكن أن يُسبب نقص‬
‫صفيحات قصير األمد لدى الجنين ألن األضداد ‪ IgG‬تستطيع عبور المشيمة‪.‬‬
‫‪ .E‬الموجودات المخبرية تتضمن‪:‬‬
‫‪ .1‬نقص تعداد الصفيحات‪ ،‬عادةً أقل من ‪ 21‬ألف‪/‬ميكرولتر‪.‬‬
‫‪ .2‬زمن البروترومبين ‪ PT‬وزمن الترومبوبالستين الجزئي ‪ PTT‬طبيعي‪ ،‬ألن عوامل التخثر ال تتأثر‬
‫بهذا المرض‪.‬‬
‫‪ ..‬ارتفاع تعداد الخاليا النوّاءة في خزعة نقي العظم‪.‬‬
‫‪ .F‬العالج األولي يكون بالكورتيكوستيروئيدات‪ .‬يستجيب األطفال بشكل جيد‪ ،‬أما البالغين فيُمكن أن تظهر‬
‫لديهم استجابة مبكرة لكنهم معرّضون للنكس‬
‫‪ .1‬تستخدم المعالجة بالغلوبيولينات المناعية الوريدية ‪Intravenous immunoglobulins‬‬
‫)‪ (IVIG‬لزيادة تعداد الصفيحات في حاالت النزف ال َعرَضي‪ ،‬ولكن تأثيرها قصير األمد‪.‬‬
‫‪ .2‬استئصال الطحال َيحُدُّ من المصدر األولي لألضداد وموقع تدمير الصفيحات (ويتم اللجوء إليه في‬
‫الحاالت المستعصية)‪.‬‬
‫فقر الدم االنحاللي الناجم عن اعتالل الشعيرات‬ ‫‪.V‬‬
‫‪MICROANGIOPATHIC HEMOLYTIC ANEMIA‬‬
‫‪37‬‬ ‫اإلرقاء واالضطرابات المتعلّقة به‬

‫‪ .A‬يتمثل بتشكّل غير طبيعي ( َمرَضي) لخثرات مكروية في األوعية الدقيقة‪.‬‬

‫‪ .1‬تُستهلك الصفيحات نتيجة تشكيل الخثرات المكروية‪.‬‬
‫‪ .2‬تتمزّق الكريات الحمراء أثناء عبورها للخثرات المكروية‪ ،‬مما يؤدي إلى فقر دم انحاللي مع تشكيل‬
‫فُصَيمات كروية ‪( schistocytes‬أي قطع من الكريات الحمراء المتمزّقة وتسمّى أيضاً خاليا خُوذيَّة)‪.‬‬
‫(الشكل ‪)1.2‬‬
‫‪ .B‬تُشاهد هذه الحالة عند اإلصابة بالفرفرية قليلة الصفيحات الخُثاريَّة ‪Thrombotic‬‬
‫)‪ thrombocytopenic purpura (TTP‬ومتالزمة انحالل الدم اليوريمية ‪Hemolytic uremic‬‬
‫)‪. syndrome (HUS‬‬
‫‪ .C‬تنتج الفرفرية قليلة الصفيحات الخثارية ‪ TTP‬عن نقص في أنزيم ‪ ،ADAMTS13‬ففي الحاالت الطبيعية‬
‫يقوم هذا األنزيم بشطر عامل فون ويلبراند ‪ vWf‬عديد القُسيمات ‪ multimers‬إلى أحاديات قُسيم‬
‫‪ monomers‬أصغر فيساهم في التدرك النهائي لهذا العامل‪.‬‬
‫‪ .1‬عديدات القُسيم الكبيرة والغير مشطورة تؤدي إلى التصاق غير طبيعي (شاذ) للصفيحات متسببة في‬
‫إحداث خثرات مكروية‬
‫‪ .2‬نقص ‪ ADAMTS13‬يعود عادةً لوجود أضداد ذاتية مكتسبة ‪،‬تُشاهد بشكل أكثر شيوعاً عند اإلناث‬
‫البالغات‬
‫‪ .D‬متالزمة انحالل الدم اليوريمية (‪ :)HUS‬تعود إلى أذيّة بطانة األوعية الدموية بواسطة أدوية أو إنتان‬
‫‪ .1‬تُشاهد بشكل كالسيكي عند األطفال المصابين بالزُحار الناتج عن اإلشريكية القولونية ‪(E‬‬
‫)‪ coliO157:H7‬حيث يُصابون بها عند أكل اللحم غير المطبوخ جيداً‬
‫‪ .2‬ذيفان اإلشريكية القولونية ‪ Verotoxin‬يؤذي خاليا بطانة األوعية مؤدّياً إلى تشكّل خثرات صفيحية‬
‫مكروية‪.‬‬
‫‪ .E‬تتضمن الموجودات السريرية (في ‪ HUS‬و ‪:) TTP‬‬
‫‪ .1‬نزف جلدي ومخاطي (نزف في الجلد والمخاطيات)‬
‫‪ .2‬فقر الدم االنحاللي الناتج عن اعتالل الشعيرات‬
‫‪ ..‬حُمّى‬
‫‪ .1‬قصور كلوي (أكثر شيوعاً في ‪ - ) HUS‬خثرات ضمن األوعية في الكلية‪.‬‬
‫‪ .2‬شذوذات في الجهاز العصبي المركزي ‪( CNC‬أكثر شيوعاً في ‪ - )TTP‬خثرات ضمن األوعية في‬
‫الجهاز العصبي المركزي‬
‫‪ .F‬تتضمن الموجودات المخبرية‪:‬‬
‫‪ .1‬نقص في الصفيحات مع ارتفاع في زمن النزف‬
‫‪ PT\PTT .2‬طبيعي (شالل التخثر لم يتفعّل)‬
‫‪ ..‬فقر دم مترافق مع فُصيمات كروية ‪schistocytes‬‬
‫‪ .1‬ارتفاع بعدد الخاليا النوّاءة في خزعة نقي العظام‬
‫‪ .G‬تتضمّن المعالجة فِصادة البالزما ‪ Plasmapheresis‬ومعالجة بالستيروئيدات القشرية خصوصاً في‬
‫‪. TTP‬‬

‫الشكل ‪ 4.2‬الفصيمات الكروية (الخاليا‬

‫الشكل ‪ 4.1‬حبرات في الجلد‬
‫الخوذية)‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪38‬‬

‫اضطرابات الصفيحات النوعية ‪QUALITATIVE PLATELET DISORDERS‬‬ ‫‪.VI‬‬

‫‪ .A‬متالزمة برنارد‪ -‬سولير (‪ :)Bernard-Soulier syndrome‬سببها عيب وراثي في المستقبل‬
‫‪ GPІb‬يؤدّي إلى حدوث خلل في التصاق الصفيحات‬
‫‪ .1‬تُظهر مسحة الدم نقص معتدل في عدد الصفيحات‪ ،‬مع وجود صفيحات متضخمة‬
‫‪ .B‬وهن الصفيحات لغالنتسمان (‪ )Glanzmann thrombasthenia‬يعود لوجود عيب وراثي في‬
‫المستقبل ‪ ،GPпb\GPшa‬يؤدي إلى حدوث خلل في تجمع الصفيحات‪.‬‬
‫‪ .C‬األسبرين يُعطِّل بشكل غير عكوس أنزيمات األكسدة الحلقية ‪ ،cyclooxygenase‬مما يؤدي إلى‬
‫نقص في ال‪ TXA2‬فينتج عنه خلل في تجمع الصفيحات‬
‫‪ .D‬فرط اليوريا في الدم (تبولن الدم ‪ )Uremia‬يُعطِّل وظيفة الصفيحات‪ ،‬حيث يحدث الخلل في كل من‬
‫التصاق وتجمع الصفيحات‬

‫اإلرقاء الثانوي واألذ ّيات المتعلّقة به‬

‫اإلرقاء الثانوي ‪SECONDARY HEMOSTASIS‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬تتثبت سدادة الصفيحات الضعيفة بواسطة شالل التخثر‬
‫‪ .1‬شالل التخثر يولّد الثرومبين والذي بدوره يحوّل الفبرينوجين الموجود في سدادة الصفيحات إلى‬
‫فيبرين‪.‬‬
‫‪ .2‬ثم عبر الربط التصالبي لخيوط الفيبرين‪ ،‬تنتج خثرة فيبرين‪-‬صفيحات ثابتة (مستقرة)‬
‫‪ .B‬يتم انتاج العو امل الموجودة في شالل التخثر من قبل الكبد بشكل غير مُفعّل ويتطلب تفعيلها‬
‫‪ .1‬التعرّض إلى مادة مُفعِّلة‬
‫الثرمبوبالستين النسيجي (‪ )tissue thromboplastin‬يفعّل العامل ‪( Ⅶ‬السبيل‬ ‫‪.i‬‬
‫الخارجي)‬
‫الكوالجين تحت البطاني (في الطبقة تحت البطانية) يُفعّل العامل ‪( Ⅻ‬السبيل الداخلي)‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ .2‬السطح الفوسفولبيدي للصفيحات‬
‫‪ ..‬الكالسيوم (المستمد من الحبيبات الكثيفة في الصفيحات)‬

‫اضطرابات اإلرقاء الثانوي‬ ‫‪.II‬‬

‫‪ .A‬تعود عادةً إلى وجود شذوذات في عوامل التخثر‬
‫‪ .B‬تتضمن التظاهرات السريرية نزف في األنسجة العميقة ضمن العضالت والمفاصل (تدمّي المفصل‬
‫‪ )hemarthrosis‬وعودة النزف بعد اإلجراءات الجراحية (مثل‪ :‬عمليات الختان‪ ،‬خلع ضرس العقل)‪.‬‬
‫‪ .C‬الدراسات المخبرية تتضمن‪:‬‬
‫‪ .1‬زمن البروثرومبين (‪ -)PT‬يقيس السبيل الخارجي (العامل ‪ )VIII‬والمشترك (العوامل ‪II, V, X‬‬
‫والفبرينوجين) لشالل التخثر‪.‬‬
‫‪ .2‬زمن الثرمبوبالستين الجزئي (‪-)PTT‬يقيس السبيل الداخلي (العوامل ‪)XII, XI, IX, VIII‬‬
‫والمشترك (العوامل ‪ II,V,X‬والفبرينوجين) لشالل التخثر‬

‫الناعور ‪)Hemophilia A( A‬‬ ‫‪.III‬‬

‫‪ .A‬خلل وراثي في العامل ‪VIII‬‬
‫متنحي مرتبط بالصبغي‪( X-‬يصيب الذكور غالباً)‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ .2‬يمكن أن يظهر من طفرات جديدة بدون وجود تاريخ عائلي‬
‫‪ .B‬يتظاهر بنزف في األنسجة العميقة‪ ،‬المفاصل‪ ،‬وبعد العمليات الجراحية‬
‫‪39‬‬ ‫اإلرقاء واالضطرابات المتعلّقة به‬

‫‪ .1‬تعتمد شدّة األعراض السريرية على درجة الخلل الوراثي‬

‫‪ .C‬تتضمن الموجودات المخبرية‬
‫‪ PTT .1‬مرتفع‪ PT ،‬طبيعي‬
‫‪ .2‬نقص في العامل ‪Ⅷ‬‬
‫‪ ..‬تعداد صفيحات طبيعي وزمن نزف طبيعي‬
‫‪ .D‬تتضمن المعالجة إعطاء العامل ‪ Ⅷ‬المأشوب ‪recombinant FVIII‬‬

‫الناعور ‪( B‬داء كريسميس ‪)Christmas Disease‬‬ ‫‪.IV‬‬

‫‪ .A‬خلل وراثي في العامل ‪Ⅸ‬‬
‫‪ .1‬مشابه للناعور ‪ A‬باستثناء أن مستويات العامل ‪ Ⅸ‬هي التي تنخفض بدالً من العامل ‪Ⅷ‬‬

‫مُثبّط عوامل التخثر ‪Coagulation factor inhibitor‬‬ ‫‪.V‬‬

‫‪ .A‬أضداد مكتسبة تهاجم عوامل التخثر مسببة أذيّة في وظائفها‪ ،‬أضداد العامل ‪ Ⅷ‬هي األكثر شيوعاً‪.‬‬
‫‪ .1‬الموجودات السريرية والمخبرية مشابهة لتلك الموجودة في الناعور ‪.A‬‬
‫‪ .2‬ال يُصلّح ال ‪ PTT‬عند خلط البالزما الطبيعية مع بالزما المريض (دراسة عن طريق المزج ‪Mixing‬‬
‫‪ )study‬يعود ذلك إلى وجود المُثبّط ‪ PTT،‬يُصَلَّح في الناعور ‪A‬‬

‫داء فون ويلبراند ‪Von Willebrand disease‬‬ ‫‪.VI‬‬

‫‪ .A‬خلل وراثي في عامل فون ويلبراند‬
‫‪ .1‬أكثر اضطرابات التخثر الموروثة شيوعاً‬
‫‪ .B‬يتواجد العديد من تحت األنماط (نميطات) لهذا الداء‪ ،‬والتي تسبب عيوب كمية ونوعية‪ ،‬النمط األكثر‬
‫شيوعاً هو النمط الجسدي المسيطر المترافق مع انخفاض في مستويات العامل فون وليبراند ‪vWF‬‬
‫‪ .C‬يتظاهر بنزوف جلدية ومخاطية معتدلة ‪،‬المستويات المنخفضة من ‪ vWF‬تُضعِف التصاق الصفيحات‬
‫‪ .D‬تتضمن الموجودات المخبرية‬
‫‪ .1‬ارتفاع زمن النزف‬
‫‪ .2‬ارتفاع ‪ PT، PTT‬طبيعي ‪،‬انخفاض العمر النصفي للعامل ‪( Ⅷ‬العامل فون وليبراند بالحالة الطبيعية‬
‫يُثبّت العامل ‪ ،)Ⅷ‬ولكن ال يحدث عادةً نزف في األنسجة العميقة والمفاصل وبعد العمليات الجراحية‪.‬‬
‫‪ ..‬اختبار ريستوسيتين ‪ ristocetin‬غير طبيعي – ُيحَرّض الريستوسيتين ارتصاص الصفيحات عن طريق‬
‫التسبب بارتباط ‪ vWF‬مع ‪ GPІb‬في الصفيحات ‪،‬نقص ‪ ← vWF‬خلل في االرتصاص ← اختبار غير‬
‫طبيعي‬
‫‪ .E‬تتم المعالجة باستخدام ‪( desmopressin‬مُضاهئ ‪ Analog‬للـ ‪ )ADH‬والذي يزيد تحرير ‪ vWF‬من‬
‫جسيمات ويبل باالد ‪ Weibel-Palade bodies‬في الخاليا البطانية‪.‬‬

‫عوز فيتامين ‪K‬‬ ‫‪.VII‬‬

‫‪ .A‬يُعطِّل عمل العديد من عوامل التخثر‬
‫‪ .1‬يُفَعَّل الفيتامين ‪ K‬بواسطة مُرجعة اإليبوكسيد ‪ epoxide reductase‬في الكبد‪.‬‬
‫‪ .2‬فيتامين ‪ k‬المُفَعَّل يقوم بإضافة زمرة الكربوكسيل إلى ذرة الكربون غاما ‪gamma carboxylation‬‬
‫للعوامل (‪ )II,VII,IX,X‬والبروتينات ‪ C‬و‪ ; S‬هذه العملية ضرورية لتستطيع هذه العوامل أن تقوم‬
‫بوظيفتها‪.‬‬
‫يحدث هذا النقص عند‬ ‫‪.B‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪40‬‬

‫‪ .1‬األطفال المولودون حديثاً ــــ نتيجةً لقلّة استعمار البكتيريا لجهازهم الهضمي والتي تقوم بتصنيع‬
‫الفيتامين ‪ K‬بشكل طبيعي; ولذلك تُعطَى "عند الوالدة" حِقَن الفيتامين ك بشكل وقائي لجميع‬
‫المولودين حديثاً منعاً إلصابتهم بمرض نزفي‪.‬‬
‫‪ .2‬المعالجة طويلة األمد بالصادات الحيوية ــــ تقتل البكتيريا المنتجة للفيتامين ‪ K‬والموجودة في‬
‫السبيل الهضمي‪.‬‬
‫‪ ..‬سوء االمتصاص ــــ يؤدي إلى عوز في الفيتامينات المنحلة بالدسم‪ ،‬منها الفيتامين ‪.K‬‬

‫أسباب أخرى لإلرقاء الثانوي غير الطبيعي‬ ‫‪.VIII‬‬

‫‪ .A‬الفشل الكبدي ــــ يؤدي إلى نقص في انتاج عوامل التخثر ونقص في تفعيل الفيتامين ك من قبل‬
‫مُرجعة اإليبوكسيد ‪ ; epoxide reductase‬يتم متابعة تأثير الفشل الكبدي على عملية التخثر‬
‫بواسطة تحرّي زمن البروثرومبين ‪.PT‬‬
‫‪ .B‬نقل الدم بكميات كبيرة ــــ يخفف تركيز عوامل التخثر‪ ،‬مما يؤدي إلى عوز نسبي فيها‪.‬‬

‫اضطرابات أخرى متعلقة بالخُثار‬

‫نقص الصفيحات المحرّض بالهيبارين ‪:Heparin-induced thrombocytopenia‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬تخرُّب الصفيحات يحدث بشكل ثانوي نتيجة المعالجة بالهيبارين‪.‬‬
‫‪ .B‬قد تقوم قِطَع من الصفيحات المتخرّبة بتفعيل الصفيحات المتبقية‪ ،‬مما يؤدي إلى حدوث الخُثار‪.‬‬

‫التخثر المنتشر داخل األوعية ‪:Disseminated intravascular coagulation‬‬ ‫‪.II‬‬

‫‪ .A‬تفعيل لشالل التخثر بشكل مرضي‬
‫‪ .1‬تؤدي الخثرات المكروية المنتشرة بشكل واسع إلى حدوث نقص تروية واحتشاء‪.‬‬
‫‪ .2‬استهالك الصفيحات وعوامل التخثر يؤدي لحدوث نزوف خصوصاً من مواقع السحب والحقن‬
‫الوريدي ‪ IV sites‬والسطوح المخاطية (نزف من فتحات الجسم)‪.‬‬
‫‪ .B‬يحدث "دائماً تقريباً" بشكل ثانوي ألمراض أخرى منها‪:‬‬
‫‪ .1‬مضاعفات الوالدة ـــــ الثرومبوبالستين النسيجي الموجود في السائل األمينوسي يفعّل حدوث‬
‫التخثر‪.‬‬
‫‪ .2‬االنتانات (خصوصاً باإلشريكية القولونية والنيسيرية السحائية) ـــــ الذيفانات الداخلية الموجودة‬
‫في جدار البكتيريا والسايتوكينات (مثل عامل النخر الورمي ‪ TNF‬واالنترلوكين ‪ )IL-1 1‬يحرّضان‬
‫الخاليا البطانية على صنع العامل النسيجي‪.‬‬
‫‪ ..‬السرطانات الغدية ـــــ الموسين يفعّل حدوث التخثر‪.‬‬
‫‪ .1‬ابيضاض سالئف النقويات الحاد ‪Acute promyelocytic leukemia‬ـــــ الحبيبات األوّليّة تفعّل‬
‫حدوث التخثر‪.‬‬
‫‪ .2‬لدغة األفعى الصّلّالة (ال ُمجَلجَلَة) ‪ rattlesnake‬ـــــ السُم يفعّل حدوث التخثر‪.‬‬
‫‪ .C‬الموجودات المخبرية تتضمّن‬
‫‪ .1‬انخفاض عدد الصفيحات‪.‬‬
‫‪ .2‬تطاول زمن البروثرومبين وزمن الثرومبوبالستين الجزئي‪.‬‬
‫‪ ..‬انخفاض مولّد الفبرين‪.fibrinogen‬‬
‫‪ .1‬فقر دم انحاللي ناجم عن اعتالل الشعيرات ‪Microangiopathic hemolytic anemia‬‬
‫‪ .2‬ارتفاع منتجات شطر الفبرين‪ ،‬خصوصاً المثنوي د ‪D-Dimer‬‬
‫كشف ارتفاع المثنوي د هو أفضل اختبار مسحي من أجل التحرّي عن التخثر المنتشر داخل‬ ‫‪.i‬‬
‫األوعية‪.‬‬
‫‪41‬‬ ‫اإلرقاء واالضطرابات المتعلّقة به‬

‫ينتج المثنوي د من شطر الفبرين المرتبط تصالبيًا ‪ ; cross-linked fibrin‬المثنوي د ال ينتج‬ ‫‪.ii‬‬
‫عن شطر مولّد الفبرين‪.‬‬
‫‪ .D‬تتضمن المعالجة تحديد السبب المستبطن ونقل منتجات الدم والرُسابة البرديّة ‪cryoprecipitate‬‬
‫(تتضمن عوامل التخثر) عند الضرورة‪.‬‬

‫اضطرابات تحلّل الفبرين ‪Disorders of fibrinolysis‬‬ ‫‪.III‬‬

‫‪ .A‬انحالل الفبرين الطبيعي يزيل الخثرة بعد شفاء الوعاء المتضرر‪.‬‬
‫‪ .1‬مُفَعِّل مولّد البالزمين النسيجي )‪ Tissue plasminogen activator (tPA‬يحوّل مولّد البالزمين‬
‫إلى بالزمين‪.‬‬
‫‪ .2‬يقوم البالزمين بشطر الفبرين ومولّد فبرين المصل ‪ُ ،serum fibrinogen‬يحَطِّم عوامل التخثر‬
‫ويمنع تجمُّع الصفيحات‪.‬‬
‫‪ ..‬مضاد البالزمين الفا ‪ α 2-antiplasmin 2‬يُثبّط البالزمين‪.‬‬
‫‪ .B‬اضطرابات تحلل الفبرين تعود إلى التفعيل الزائد للبالزمين مما يؤدي إلى حدوث شطر زائد لمولد فبرين‬
‫المصل‪ .‬تتضمن األمثلة‬
‫‪ .1‬االستئصال الكامل للبروستات ـــــ يتحرّر اليوروكيناز ‪ urokinase‬والذي يفعّل البالزمين‪.‬‬
‫‪ .2‬تشمّع الكبد ـــــ ينقص انتاج مضاد البالزمين الفا ‪α 2-antiplasmin 2‬‬
‫‪ .C‬يتظاهر بزيادة احتمالية حدوث النزف (يماثل التخثر المنتشر داخل األوعية)‪.‬‬
‫‪ .D‬الموجودات المخبرية تتضمن‬
‫‪ .1‬تطاول زمن البروثرومبين وزمن الثرومبوبالستين الجزئي ـــــ البالزمين يدمّر عوامل التخثر‪.‬‬
‫‪ .2‬ارتفاع زمن النزف مع تعداد صفيحات طبيعي ـــــ البالزمين يمنع تجمّع الصفيحات‪.‬‬
‫‪ ..‬ازدياد منتجات شطر مولد الفبرين من دون المثنوي دي ـــــ ينحل مولد فبرين المصل; على أيّ ِة‬
‫حال‪ ،‬ال يتشكل المثنوي دي بسبب غياب خثرة الفبرين‪.‬‬
‫‪ .E‬يتم العالج باستخدام حمض األمينوكابرويك ‪ aminocaproic acid‬والذي يمنع تفعيل مولّد البالزمين‪.‬‬

‫الخُثار ‪Thrombosis‬‬
‫مفاهيم أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬تشكّل مرضي لجلطة دموية داخل األوعية (خثرة)‬
‫‪ .1‬يمكن أن يحدث في شريان أو وريد‪.‬‬
‫‪ .2‬أشيع مكان لحدوثه هو األوردة العميقة )‪ Deep vein thrombosis (DVT‬للقدم أسفل الركبة‪.‬‬
‫‪ .B‬يتظاهر ب (‪ )1‬خطوط زاهان ‪( lines of zahn‬طبقات متعاقبة من تتالي الصفيحات‪/‬الفبرين وكريات الدم‬
‫الحمراء‪ ،‬الشكل ‪ )1..‬و (‪ )2‬االرتباط إلى جدار الوعاء‪.‬‬
‫‪ .1‬كال السمتين السابقتين يميّزان الخثرة عن الجلطة التالية للموت‪.‬‬
‫‪ .C‬ثالث عوامل خطر رئيسية تزيد من حدوث الخُثار هي (‪ )1‬االضطراب في تدفق الدم و (‪ )2‬أذيّة الخاليا‬
‫البطانية و (‪ ).‬وجود حالة من زيادة احتمالية حدوث التخثّر ‪( Hypercoagulable state‬ثالوث فيرخوف)‬

‫االضطراب في جريان الدم الطبيعي ‪Disruption in normal blood flow‬‬ ‫‪.II‬‬

‫‪ .A‬الركودة واالضطراب في تدفق الدم يزيدان من خطر حدوث الخُثار‪.‬‬
‫‪ .1‬تدفق الدم الطبيعي مستمر وصفائحي; مما يبقي الصفيحات وعوامل التخثر مبعثرة وغير فعّالة‪.‬‬
‫‪ .B‬األمثلة تتضمن‬
‫‪ .1‬تثبيت الكسور ‪ Immobilization‬ـــــ يزداد خطر حدوث الخُثار الوريدي العميق‪.‬‬
‫‪ .2‬خلل في عمل جدار "عضلة" القلب (كما في اضطراب النظم أو احتشاء العضلة القلبية)‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪42‬‬

‫م الدم ‪Aneurysm‬‬
‫‪ ..‬أُ ّ‬

‫أذيّة الخاليا البطانية ‪Endothelial cell damage‬‬ ‫‪.III‬‬

‫‪ .A‬أذيّة الخاليا البطانية ُت َعطّل دورها في الحماية‪ ،‬رافع ًة من خطر حدوث الخُثار‪.‬‬
‫‪ .B‬الخاليا البطانية تمنع حدوث الخُثار بواسطة عدّة آليات‪:‬‬
‫‪ .1‬تمنع التعرض للكوالجين الموجود تحت البطانة وللعوامل النسيجية المستبطنة‬
‫‪ .2‬انتاج البروستاسيكلين (‪ )PGI2‬وأكسيد النتريك ‪ NO‬ـــــ تساهم في التوسع الوعائي ومنع تجمّع‬
‫الصفيحات‪.‬‬
‫‪ ..‬تفرز مواد مشابهة للهيبارين تزيد من مضاد الثرومبين ‪ ،antithrombin III (ATIII) III‬والذي‬
‫يعطّل الثرومبين وعوامل التخثّر‬
‫‪ .1‬تفرز مفعّل مولد البالزمين النسيجي )‪– tissue plasminogen activator (tPA‬يحوّل مولد‬
‫البالزمين إلى بالزمين‪ ،‬الذي (‪ )1‬يشطر الليفين ‪ fibrin‬ومولد ليفين المصل ‪serum‬‬
‫‪ )2( ،fibrinogen‬يحّطم عوامل التخثّر‪ ،‬و (‪ ).‬يعيق تجمّع الصفيحات‬
‫‪ .2‬يفرز ثرومبوموديولين ‪ – thrombomodulin‬يعيد توجيه الثرومبين ليفعّل البروتين ‪ ،C‬والذي‬
‫بدوره يعطّل العوامل ‪ V‬و ‪VIII‬‬
‫‪ .C‬أسباب تضرر الخاليا البطانية تتضمن التصلّب العصيدي ‪ ،atherosclerosis‬التهاب األوعية‬
‫‪ ،vasculitis‬ومستويات عالية من الحمض األميني هوموسيستين ‪.homocysteine‬‬
‫‪ .1‬عوز الفيتامين ‪ B12‬والفوالت (‪ )B9‬يسبب ارتفاع معتدل بمستويات الهوموسيستين‪ ،‬مما يزيد‬
‫من خطر الخُثار‪.‬‬
‫يدور حمض الفوليك (رباعي هيدرو الفوالت ‪ )THF ،tetrahydrofolate‬بشكل مثيل‪-‬‬ ‫‪.i‬‬
‫رباعي هيدرو الفلوالت في المصل ‪.methyl-THF‬‬
‫ينتقل المثيل إلى الكوباالمين (فيتامين ‪ ،)B12‬سامحاً للـ ‪ THF‬بالمشاركة في تصنيع‬ ‫‪.ii‬‬
‫طالئع الـدنا‪.‬‬
‫ال إياه إلى مثيونين ‪.methionine‬‬
‫يَنقُل الكوباالمين المثيل إلى الهوموسيستين محو ً‬ ‫‪.iii‬‬
‫يقود نقصان الفيتامين ‪ B12‬أو الفوالت (‪ )B9‬إلى نقصان تحوّل الهوموسيستين إلى‬ ‫‪.iv‬‬
‫مثيونين مما يسبب تراكم الهوموسيستين‪.‬‬
‫‪ .2‬عوز أنزيم مخلّق السيستاثيونين بيتا )‪ cystathionine beta synthase (CBS‬ينجم عنه‬
‫ارتفاع بمستويات الهوموسيستين مترافقاً ببيلة هوموسيستين ‪.homocystinuria‬‬
‫يحوّل الـ‪ CBS‬الهوموسيستين إلى سيستاثيونين; عوز األنزيم يقود إلى تراكم‬ ‫‪.i‬‬
‫الهوموسيستين‬
‫مُميّز بخُثار األوعية‪ ،‬تخلّف عقلي‪ ،‬انزياح العدسة ‪ ،dislocation‬وأصابع طويلة ونحيلة‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬

‫الشكل ‪ 4.3‬خطوط زاهان المتم ّثلة بتعاقب طبقات‬

‫من الصفيحات‪/‬الفبرين وكريات الدم الحمراء‪.‬‬
‫‪43‬‬ ‫اإلرقاء واالضطرابات المتعلّقة به‬

‫حالة زيادة احتمالية حدوث التخثر ‪HYPERCOAGULABLE STATE‬‬ ‫‪.IV‬‬

‫‪ .A‬تحدث نتيجة فرط البروتينات المحفِّزة للتخثر ‪ procoagulant proteins‬أو أن تكون البروتينات‬
‫المضادة للتخثّر معيبة; يمكن أن تكون موروثة أو مكتسبة‬
‫‪ .B‬العرض الكالسيكي هو ‪ DVTs‬متكرّرة أو ‪ DVT‬في سنّ صغيرة‪.‬‬
‫‪ .1‬يحدث عادةً في األوردة العميقة في القدم; قد يحدث بمناطق أخرى تشمل األوردة الكبدية والمخية‪.‬‬
‫‪ .C‬يُنقِص عوز البروتين ‪ C‬أو ‪( S‬سائد جسمي ‪ )autosomal dominant‬التلقيم الراجع السلبي على‬
‫شالل التخثّر‪.‬‬
‫‪ .1‬يُعطّل البروتين ‪ C‬و ‪ S‬عادةً العوامل ‪ V‬و ‪.VIII‬‬
‫‪ .2‬زيادة الخطر لحدوث تنخر في الجلد ناتج عن استخدام الوارفارين ‪warfarin‬‬
‫ينتج عن المرحلة البدئية من المعالجة بالوارفارين عوز مؤقت بالبروتينات ‪ C‬و ‪( S‬لكون‬ ‫‪.i‬‬
‫عمرهم النصفي هو األقصر) مقارنةً بالعوامل ‪ ،IX ،VII ،II‬و ‪X‬‬
‫بحالة وجود سابق لعوز في البروتينات ‪ C‬أو ‪ ،S‬ستزداد شدّة هذا العَوَز عند البدء بالمعالجة‬ ‫‪.ii‬‬
‫بالوارفارين مما يزيد من خطر الخُثار‪ ،‬خاصةً في الجلد‪.‬‬
‫‪ .D‬يُعد العامل ‪ V‬اليدن ‪ Factor V Leiden‬شكل طافر من العامل ‪ V‬بافتقاره لموقع الشطر الضروري‬
‫لتعطيل هذا العامل من قبل البروتينات ‪ C‬و ‪.S‬‬
‫‪ .1‬أشيع سبب وراثي لحدوث حالة زيادة احتمالية حدوث التخثر‬
‫‪ .E‬يُعَد البروثرومبين ‪ prothrombin 20210A 20210A‬طفرة نقطية موروثة في البروثرومبين‪ ،‬تؤدي إلى‬
‫زيادة في التعبير الجيني عنه‪.‬‬
‫‪ .1‬تسبب زيادة البروثرومبين زيادة الثرومبين‪ ،‬محرّضةً تشكّل الخثرة‪.‬‬
‫‪ .F‬يُنقِص عوز مضاد الثرومبين ‪ ATIII III‬من دَور الجزيئات المشابهة للهيبارين "المُنتجة من البطانة"‬
‫بالحماية‪ ،‬مزيداً خطورة تشكّل الخثرة‪.‬‬
‫‪ .1‬عادةً تُفعِّل الجزيئات المشابهة للهيبارين مضاد الثرومبين ‪ ،III‬الذي يُعطّل الثرومبين وعوامل‬
‫التخثّر‪.‬‬
‫‪ .2‬في عوز الـ‪ ،ATIII‬ال يرتفع زمن الثرومبوبالستين الجزئي بجرعات الهيبارين المعيارية‪.‬‬
‫يعمل الهيبارين الدوائي عن طريق ربط وتفعيل ‪.ATIII‬‬ ‫‪.i‬‬
‫الجرعات عالية من الهيبارين تفعّل الكمية المحدودة من ‪ ; ATIII‬ثم يُعطَى الكومادين‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ Coumadin‬للمحافظة على حالة مضادة للتخثر ‪.Anticoagulated state‬‬
‫‪ .G‬ترتبط موانع الحمل الفموية بزيادة احتمالية حدوث التخثّر‬
‫‪ .1‬يحرّض االستروجين اإلنتاج الزائد لعوامل التخثر‪ ،‬مما يؤدي إلى زيادة خطر حدوث الخُثار‪.‬‬

‫االنصمام ‪EMBOLISM‬‬
‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬عبارة عن كتلة داخل وعائية تتحرّك وتسبب انسداد على مسار األوعية; تعتمد األعراض على الوعاء‬
‫المُتأثّر‪.‬‬
‫‪ .B‬تحدث صمّة خثرية ‪ thrmoboembolus‬بسبب خثرة أزيحت من مكانها; أشيع نمط من الصمة‬
‫(<‪)%12‬‬
‫‪ .C‬تحدث الصمّة التصلبيّة العصيدية ‪ Atherosclerotic embolus‬بسبب لويحة عصيدية أزيحت من‬
‫مكانها‪.‬‬
‫‪ .1‬تتميّز بوجود شقوق الكوليسترول في الصمّة (صورة‪.)1.1A .‬‬
‫‪ .D‬ترتبط الصمّة الشحمية بكسور العظم‪ ،‬تحديداً العظام الطويلة‪ ،‬ورضوض األنسجة الرخوة‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪44‬‬

‫‪ .1‬تتطور بينما الكسر اليزال موجوداً أو بعد فترة قصيرة من الشفاء‪.‬‬

‫‪ .2‬تتميّز بوجود زلّة تنفسيّة (شحم‪ ،‬غالباً مع عناصر نقي العظم‪ ،‬يُشاهد ضمن األوعية الرئوية‪ ،‬صورة‪.‬‬
‫‪ )1.1B‬وحبرات على الجلد المغطّي للصدر‬
‫تشاهد الصمّة الغازيّة بشكل كالسيكي في َمرَضُ َتخْفيفِ الضَّغْط (داءُ الغُوَّاص) ‪decompression‬‬ ‫‪.E‬‬
‫‪.sickness‬‬
‫‪ .1‬يتجمّع النيتروجين خارج الدم نتيجة الصعود السريع من قبل الغطّاس‪.‬‬
‫‪ .2‬يًبدي آالم عضلية ومفصلية (يحني ظهره ‪ )bends‬وأعراض تنفسيّة (يختنق ‪.)chokes‬‬
‫‪ ..‬تتميز الحالة المزمنة (داء كايسون ‪ )Caisson disease‬بتنخر اقفاري متعدد البؤر في العظم‪.‬‬
‫‪ .1‬يمكن أيضاً أن تحدث الصمّة الغازية خالل جراحة بتنظير البطن ‪( laparoscopic surgery‬يَتِم‬
‫ضخ الهواء إلى داخل البطن)‪.‬‬
‫تدخل صمّة السائل األمنيوسي إلى دوران األمّ خالل المخاض أو الوالدة‬ ‫‪.F‬‬
‫‪ .1‬تبدي ضيق في النَّفَس‪ ،‬أعراض عصبية‪ ،‬وتخثّر منتشر داخل األوعية (بسبب الطبيعة المُخثّرة للسائل‬
‫األمنيوسي)‬
‫‪ .2‬تتميز بوجود خاليا حرشفيّة وببقايا (حُطام) كيراتين‪ ،‬من الجلد الجنيني‪ ،‬في الصمّة (صورة‪)1.1C .‬‬

‫االنصمام الرئوي )‪PULMONARY EMBOLISM (PE‬‬ ‫‪.II‬‬

‫‪ .A‬عادةً بسبب صمّة خثرية; المصدر األشيع هو خثرة وريدية عميقة )‪deep venous thrombus (DVT‬‬
‫في األطراف السفلية‪ ،‬عادةً تشمل األوردة الفخذية‪ ،‬الحرقفية‪ ،‬أو المأبضية‪.‬‬
‫‪ .B‬غالباً ما تكون صامتة سريرياً بسبب (‪ )1‬تملك الرئة تروية دموية ثنائية (عبر الشرايين الرئوية والقصبية)‬
‫و (‪ )2‬الصمّة تكون عادةً صغيرة (تنحل بشكل ذاتي)‬
‫‪ .C‬يحدث احتشاء رئوي عندما ينسد شريان كبير أو متوسط الحجم عند مرضى لديهم مشاكل قلبية‪-‬رئوية‬
‫سابقة; فقط ‪ %11‬من الصمات الرئوية تسبب احتشاء‪.‬‬
‫‪ .1‬يُبدي ضيقاً في النَّفَس‪ ،‬نفث دموي‪ ،‬ألم صدري جنبي‪ ،‬انصباب جنب‬
‫‪ .2‬صورة تهوية‪-‬تروية ‪ V/Q‬للرئة تُظهر عدم توافق; التروية ليست طبيعية‪.‬‬
‫‪ ..‬تُظهر صورة الطبقي المحوري المأخوذة بشكل حلزوني نقصاً في االمتالء الوعائي بالرئة‪.‬‬
‫‪ .1‬يُفيد اجراء تصوير دوبلر فوق صوتي لألطراف السفلية بكشف ال ‪( DVT‬خثرة وريدية عميقة)‬
‫‪ .2‬يرتفع المثنوي د ‪.D-Dimer‬‬
‫‪ .1‬يُظهر الفحص العياني احتشاء نزفي‪ ،‬وتديّ الشكل‪.‬‬
‫‪ .D‬يحدث الموت المفاجئ بصمّة سرجيّة كبيرة تسدّ كال الشريانين الرئويين األيمن واأليسر أو انسداد كبير‬
‫في شريان رئوي كبير (صورة‪)1.2 .‬؛ يحدث الموت بسبب تفارق ميكانيكي كهربائي‪.‬‬

‫صمة سائل أمنيوسي مع خاليا‬

‫صمة شحم مع عناصر نقي العظم‪ّ ،C .‬‬
‫صمة تصلب ّية عصيدية مميزة بشقوق الكولسترول‪ّ ،B .‬‬
‫صمات‪ّ ،A .‬‬
‫الشكل ‪ّ 4.4‬‬
‫حرشفية وبقايا كيراتين من الجلد الجنيني‪.‬‬
‫‪45‬‬ ‫اإلرقاء واالضطرابات المتعلّقة به‬

‫الصمة الجهازية ‪SYSTEMIC EMBOLISM‬‬ ‫‪.III‬‬

‫‪ .A‬تحدث عادةً بسبب صمة خثرية‬
‫‪ .B‬غالباً ما تأتي من القلب األيسر‬
‫‪ .C‬تنتقل عبر الدوران الجهازي لتسد الجريان إلى األعضاء‪ ،‬أكثر شيوعاً في األطراف السفلية‬

‫صمة سرجية في شريان رئوي‪.‬‬

‫الشكل ‪ّ 4.5‬‬
FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY 46
‫‪5‬‬ ‫اضطرابات الكر ّيات الحمر‬

‫فقر الدم ‪ANEMIA‬‬

‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬وهو انخفاض في كتلة الكريّات الحمر الجّائلة في الدّوران ‪.Circulating RBC mass‬‬
‫‪ .B‬يتظاهر بعالمات وأعراض نقص األكسجة ‪.Hypoxia‬‬
‫ض ْعف‪َ ،‬تعب‪ُ ،‬ز ّلة تنفسيّة ‪Dyspnea‬‬
‫‪َ .1‬‬
‫‪ .2‬شُحُوب الملتحمة ‪ Conjunctiva‬والجلد‪.‬‬
‫‪ ..‬صُداع و ُدوار ‪.Lightheadedness‬‬
‫‪َ .1‬ذ ْبحة ‪ ،Angina‬خصوصًا عند وجود سابقة لداء الشّريان اإلكليلي ‪.CAD‬‬
‫‪ .C‬يُستخدم خضاب الدم (الهيموغلوبين) (‪ ،)Hb‬والهيماتوكريت (‪ ،)Hct‬وتعداد الكريّات الحمر كبدائل عن‬
‫ص ْعب القياس‪.‬‬
‫كتلة الكُريّات الحمر‪ ،‬والذي ُيعدّ َ‬
‫‪ .1‬يعرَّف فقر الدم بأنه حالة يكون فيها خضاب الدم ‪ g/dl 13.5 < Hb‬عند الذكور‪ ،‬و ‪g/dl 12.5 < Hb‬‬
‫عند اإلناث (مستوى خضاب الدم الطبيعي هو ‪ g/dl 17.5 -13.5‬عند الذكور‬
‫و ‪ g/dl 16.0 -12.5‬عند اإلناث)‪.‬‬
‫‪ .D‬يعتمد فقر الدم على الحجم الكريويّ الوسطي (‪ ،)MCV= mean corpuscular volume‬ويمكن‬
‫تصنيف فقر الدم إلى صغير الكريات (‪ ،)µm3 80 <MCV‬سويّ الكريات (‪ ،)µm3 100-80 =MCV‬كبير‬
‫الكريات (‪.) µm3 100 >MCV‬‬
‫فقر الدم صغير الكريات ‪MICROCYTIC ANEMIAS‬‬
‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬هو فقر دم مع ‪.µm3 80 < MCV‬‬
‫‪ .B‬يُعزى فقر الدّم صغير الكريات إلى انخفاض في إنتاج خضاب الدم‪.‬‬
‫سليفة ال ُكرَيَّات الحُمْر ‪ RBCs progenitor cells‬في نقي العظم هي خاليا كبيرة‬
‫إن الخاليا َ‬
‫وعاد ًة ما تنقسم عدّة مرات إلنتاج خاليا ناضجة أصغر حجما (‪.)MCV=80-100 µm3‬‬
‫ت الحُمْر ‪ Microcytosis‬بسبب حدوث انقسام "إضافيّ" يهدف إلى‬
‫ص َغ ُر ال ُكرَيَّا ِ‬
‫يحدث ِ‬
‫المحافظة على تركيز خضاب الدم في الكُريّة‪.‬‬
‫‪ .C‬يتكون خضاب الدم من الهيم والغلوبين؛ ويتكون الهيم من الحديد والبرتوبورفيرين‪ .‬وإن أي انخفاض بأي‬
‫من هذه المكونات يؤدي إلى فقر دم صغير الكريات‬
‫‪ .D‬يتضمن فقر الدم صغير الكريات (‪ )1‬فقر الدم بعوز الحديد‪ )2( ،‬فقر الدّم المرافق لألمراض المزمنة‪َ )3( ،‬ف َق ْر‬
‫الدّم َحديديّ األ ُرو َمات‪ )4( ،‬الثالسيميا‪.‬‬
‫َف َقر الدم بعوز الحديد ‪IRON DEFICIENCY ANEMIA‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬يُعزى إلى انخفاض مستويات الحديد‬
‫‪  .1‬الحديد ‪  ‬الهيم ‪  ‬خضاب الدم ‪ ‬فقر دم صغير الكريات‪.‬‬
‫‪ .B‬هو أشيع أنماط فقر الدم‬
‫‪ .1‬إن عوز الحديد هو أشيع عوز غذائي في العالم‪ ،‬إذ يُعاني منه ثلث سُكّان العالم تقريباً‪.‬‬

‫‪47‬‬ ‫‪Pathoma.com‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪48‬‬

‫‪ .C‬يُستهلًك الحديد في الشكل الهيمي (المشتق من اللحوم)‪ ،‬وفي األشكال غير الهيمية (المشتقة من‬
‫الخضار)‪.‬‬
‫‪ .1‬يتم امتصاص الحديد في مستوى العفج ‪ .Duodenum‬حيث تمتلك الخاليا المعوية نواقل لألشكال‬
‫الهيمية وغير الهيمية (‪)DMT1‬؛ يُمتص الشكل الهيمي بشكل أسهل‪.‬‬
‫‪ .2‬تنقل الخلية المعوية الحديد عبر الغشاء الخلوي إلى الدم من خالل الفيروبورتين ‪Ferroportin‬‬
‫‪َ ..‬ينقل الترانسفيرين ‪ Transferrin‬الحديد ضمن الدم ويوصله إلى الكبد وبالعات نقي العظم‬
‫للتخزين‪.‬‬
‫‪ .1‬يرتبط الحديد المُخزّن داخل الخاليا بالفيرتين ‪ ،ferritin‬الذي يمنع الحديد من تشكيل الجذور الحرة‬
‫عبر تفاعل فينتون ‪.Fenton reaction‬‬
‫‪ .D‬مقاييس مخبرية عن حالة الحديد‪:‬‬
‫‪ .1‬حديد المصل ‪ -serum iron‬مقياس الحديد في الدم‪.‬‬
‫‪ .2‬السِّعة الكلية الرتباط الحديد (‪ -)TIBC‬مقياس جزيئات الترانسفيرين في الدم‪.‬‬
‫‪ ..‬اإلشباع ‪ -saturation%‬النّسبة المئويّة لجزيئات الترانفسيرين المرتبطة بالحديد (النسبة الطبيعيّة‬
‫هي ‪) 33%‬‬
‫‪ .1‬فيرتين المصل ‪-serum ferritin‬مقياس لمخازن الحديد في البالعات والكبد‪.‬‬
‫‪ .E‬غالباً ما يكون عوز الحديد بسبب نقص غذائي أو فقدان دم‪.‬‬
‫ضع ‪ Infants‬بسبب اإلرضاع من الثّديّ (الحليب البشري منخفض الحديد)‪.‬‬
‫‪ .1‬عند الرّ ّ‬
‫‪ .2‬عند األطفال ‪ children‬بسبب نظام غذائي فقير بالحديد‪.‬‬
‫ضميّة ‪ peptic ulcer disease‬عند‬
‫‪ ..‬عند البالغين ‪ 50-20( Adults‬سنة) بسبب القَ ْرحة الهَ ْ‬
‫الذّكور‪ ،‬وبسبب غزارة الطَ َمث ‪ menorrhagia‬أو الحَ ْمل عند اإلناث‪.‬‬
‫‪ .1‬عند المسنّين‪ Elderly‬بسبب سليلة أو سرطانة ‪ polyps/carcinoma‬في القولون في العالم‬
‫ص ّية ‪( hookworm‬بنوعيها المَلقوَّة العَ َفجيّة ‪Ancylostoma‬‬
‫الغربيّ‪ ،‬وبسبب الدودة الشَ ّ‬
‫‪ duodenale‬والفَ َّتاكة األميركيّة ‪ )Necator americanus‬في العالم النامي‪.‬‬
‫‪ .2‬أسباب أخرى تتضمن سوء التغذية ‪ ،Malnutrition‬سوء االمتصاص ‪ ،malabsorption‬واستئصال‬
‫المعدة (أو جزء منها) ‪( gastrectomy‬الحمض المعدي يساعد في امتصاص الحديد عبر المحافظة‬
‫على الشكل‪/‬الحالة ‪ ،Fe+2‬التي تمتص بسهولة أكتر من ‪.) Fe+3‬‬
‫‪ .F‬مراحل عوَز الحديد‪:‬‬
‫‪ .1‬استنفاد مخزون الحديد‪  :‬الفيريتين وبالتالي ‪TIBC ‬‬
‫‪ .2‬استنفاد حديد المصل‪  :‬حديد المصل وبالتالي ‪ ‬نسبة اإلشباع‪.‬‬
‫‪ ..‬فقر دم سويّ الكريّات ‪ :Normocytic anemia‬نقي العظم ينتج كريات دم حمراء أقل عدداً ولكن‬
‫بحجم طبيعي‪.‬‬
‫‪ .1‬فقر دم صغير الكريات ناقص الصّباغ ‪ :Microcytic hypochromic anemia‬نقي العظم ينتج‬
‫كريات دم حمراء أقل عدداً وأصغر حجماً‪.‬‬

‫الشكل ‪ 5.1‬كريات حمر صغيرة‬ ‫الشكل ‪ 5.2‬األرومات الحديدية‬

‫وناقصة الصباغ في فقر الدم‬ ‫الحلقية (تلوين زرقة بروسيا)‪.‬‬
‫‪49‬‬ ‫اإلرقاء واالضطرابات المتعلّقة به‬

‫هوة‬
‫شْ‬
‫م( َ‬
‫‪ .G‬تتضمّن المظاهر السريرية لعوز الحديد فقر الدمِ‪ ،Anemia‬تقعُّر األظفار ‪ ،koilonychia‬وَ َح ْ‬
‫الغَ َرائِب) ‪.Pica‬‬
‫‪ .H‬تتضمَّن الموجودات المخبرية‪:‬‬
‫‪ .1‬فقر دم صغير الكريّات ناقص الصّباغ مع ‪ ‬عرض (قطر) توزّع الكريّات الحمر ‪Red cell‬‬
‫‪ ،RDW( Distribution Width‬الشكل ‪)5.1‬‬
‫‪  .2‬الفيريتين‪  ،‬الـ ‪ ،TIBC‬حديد المصل‪  ،‬نسبة اإلشباع‬
‫‪ ..‬ارتفاع بروتوبورفيرين الكريّة الحمراء الحُر ‪)FEP( Free erythrocyte protoporphyrin‬‬
‫يشمل العالج حديد تعويضي (سلفات الحديدوز ‪)ferrous sulfate‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .J‬متالزمة بالمر‪-‬فينسون ‪ :Plummer-Vinson Syndrome‬فقر دم بعوز الحديد مع وَ َترة مريئية‬
‫‪ esophageal web‬والتهاب لسان ضموريّ ‪atrophic glossitis‬؛ تتظاهر كفقر دم ‪ ،Anemia‬عسرة‬
‫بلع ‪ ،dysphagia‬ولسان أحمر بقري ‪beefy-red tongue‬‬

‫فقر الدم المرافق لألمراض المزمنة ‪ANEMIA OF CHRONIC DISEASE‬‬ ‫‪.III‬‬

‫‪ .A‬وهو فقر دم مرتبط مع التهاب مزمن (التهاب الشّغاف أو حاالت المناعة الذّاتية) أو سرطان؛ وهو أشيع أنماط‬
‫فقر الدم عند مرضى المشافي‪.‬‬
‫‪ .B‬يسبّب المرض المزمن إنتاج بروتينات الطور الحادّ من الكبد‪ ،‬ومن ضمنها الهيبسدين ‪.Hepcidin‬‬
‫يقوم الهيبسدين بحبس الحديد في مواقع التخزين من خالل (‪ )1‬الحدّ من نقل الحديد من‬
‫البالعات إلى سالئف الكريّات الحمر ‪ )2( erythroid precursors‬يثبّط إنتاج اإلريثروبيوتين‬
‫(‪)EPO‬؛ بهدف منع البكتريا من الوصول إلى الحديد‪ ،‬حيث أنه ضروري لبقائها على قيد الحياة‪.‬‬
‫‪ ‬الحديد المتوفر ‪  ‬الهيم ‪  ‬خضاب الدم ‪ ‬فقر دم صغير الكريات‬
‫‪ .C‬تتضمّن الموجودات المخبريّة‪:‬‬
‫‪‬الفيرتين‪  ،TIBC  ،‬حديد المصل‪  ،‬نسبة التشبُّع‬
‫‪ ‬بروتوبورفيرين الكرية الحمراء الحر (‪)FEP‬‬
‫‪ .D‬يشمل العالج معالجة السبب الدفين‪.‬‬
‫َفقْ ُر الدَّم َحديديُّ األرُومَات ‪SIDEROBLASTIC ANEMIA‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬وهو فقر دم يُعزى إلى خلل في تخليق البرتوبورفيرين‪.‬‬
‫‪  .1‬البروتوبورفيرين ‪  ‬الهيم ‪  ‬خضاب الدم ‪ ‬فقر دم صغير الكريات‪.‬‬
‫‪ .B‬يتم تخليق البروتوبورفيرين عبر سلسلة من التفاعالت‪.‬‬
‫‪ .1‬يقوم أنزيم ‪ )ALAS( Aminolevulinic acid synthetase‬بتحويل ‪ succinyl coA‬إلى‬
‫‪ ،)ALA( Aminolevulinic acid‬باستخدام الفيتامين ‪ B6‬كتميم (وهي الخطوة المحدّدة للتفاعل‬
‫‪.)rate-limiting step‬‬
‫‪ .2‬يقوم أنزيم ‪ )ALAD( Aminolevulinic acid dehydratase‬بتحويل ‪Aminolevulinic acid‬‬
‫إلى ‪.prophobilinogen‬‬
‫الجدول ‪ :2.1‬الموجودات المخبرية في فقر الدم صغير الكريات‬

‫نسبة اإلشباع ‪%‬‬ ‫حديد المصل‬ ‫‪TIBC‬‬ ‫الفيرتين‬ ‫الحالة‬

‫‪33%‬‬ ‫‪µg/dL 100‬‬ ‫‪µg/dL 300‬‬ ‫‪-‬‬ ‫السوية‬
‫منخفض‬ ‫منخفض‬ ‫مرتفع‬ ‫منخفض‬ ‫فقر الدم بعوز الحديد‬
‫منخفض‬ ‫منخفض‬ ‫منخفض‬ ‫مرتفع‬ ‫فقر الدم المرافق لألمراض المزمنة‬
‫مرتفع‬ ‫مرتفع‬ ‫منخفض‬ ‫مرتفع‬ ‫فقر الدم حديدي األرومات‬
‫منخفض‬ ‫‪-‬‬ ‫مرتفع‬ ‫‪-‬‬ ‫الحمل وموانع الحمل الفموية‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪50‬‬

‫‪ ..‬ومن خالل تفاعالت إضافية يتم تحويل ‪ prophobilinogen‬إلى بروتوبورفيرين‪.‬‬

‫‪ .1‬يقوم أنزيم ‪ Ferrochelatase‬بربط البروتوبورفيرين مع الحديد إلنتاج الهيم (التفاعل النهائي؛‬
‫يحدث في المتقدرات)‪.‬‬
‫‪ .C‬ينتقل الحديد إلى سالئف الكريّات الحمر ‪ erythroid precursors‬ويدخل المتقدِّرات ليشكِّل الهيم‪.‬‬
‫وعند وجود عوز في البروتوبورفيرين‪ ،‬فإن الحديد يبقى محتبسًا في المتقدِّرات‪.‬‬
‫‪ .1‬تُشكّل المتقدِّرات المحمَّلة بالحديد ‪ Iron-laden mitochondria‬حلقة حول نواة سليفة الكريّات‬
‫الحمر‪ ،‬تسمّى هذه الخاليا باألرومات الحديديّة ال َحلقيّة ‪( ringed sideroblasts‬ومن هنا جاء‬
‫مصطلح فقر الدم حديدي األرومات‪ ،‬الشكل ‪.)5.2‬‬
‫‪ .D‬من الممكن لفقر الدم حديدي األرومات أن يكون ِخ ْلقيًّا أو ُم ْكتسباً‪.‬‬
‫‪ .1‬الخلل الخلقي األكثر شيوعاً هو الخلل في ‪( ALAS‬األنزيم المحدّد للتفاعل)‪.‬‬
‫‪ .2‬تتضمن األسباب المكتسبة‪:‬‬
‫ال ُكحُوليّة ‪- Alcoholism‬تسمّم المتقدِّرات‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫التسمّم بالرّصاص ‪ Lead poisoning‬يُثبّط ‪ ALAD‬والـ ‪.Ferrochelatase‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫ِع َوز الفيتامين ‪-B6‬وهو تميم مطلوب من أجل ‪ ،ALAS‬ويُالحظ بشكل شائع كتأثير جانبي‬ ‫‪.iii‬‬
‫ل‪.‬‬
‫سّ‬
‫لإليزونيازيد ‪ Isoniazid‬ال ُمس َت ْخدم لعالج ال ِ‬
‫‪ .E‬تتضمَّن الموجودات المخبرية ‪ ‬الفيرتين‪  ،TIBC  ،‬حديد المصل‪ ،‬و ‪‬نسبة اإلشباع (حالة فرط حمل‬
‫حديد ‪)iron-overloaded state‬‬
‫التالسيميا ‪THALASSEMIA‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬فقر دم ُيعزى إلى انخفاض في تخليق سالسل الغلوبين في خضاب الدم‬
‫‪  .1‬الغلوبين ‪ ‬خضاب الدم ‪ ‬فقر دم صغير الكريات‪.‬‬
‫ط ْفرة موروثة؛ األشخاص ال َح َملة َمحميّون ضد بُ َرداء ال ُمتصوِّرة ال ِم ْن َجليّة ‪plasmodium falciparum‬‬
‫‪َ .B‬‬
‫‪.malaria‬‬
‫‪ .C‬تُقسم إلى تالسيميا ألفا وتالسيميا بيتا‪ ،‬وذلك باالعتماد على االنخفاض في إنتاج سالسل الغلوبين ألفا‬
‫أو بيتا‪.‬‬
‫‪ .1‬األنماط السويّة من خضاب الدم هي )‪HbA2(α2δ2) ،HbA(α2β2) ،HbF(α2γ2‬‬
‫‪ .D‬عاد ًة ما يكون سبب التالسيميا من النمط ‪ α‬هو حذف مورثة؛ يوجد بشكل طبيعي أربع مورثات للسلسلة‬
‫‪ α‬على الصبغي ‪.11‬‬
‫‪ .1‬حذف مورثة واحدة – ال عرضي‪.‬‬
‫‪ .2‬حذف مورثتين – فقر دم معتدل مع ‪ ‬تعداد الكريات الحمر؛ يرتبط الحذف المقرون (‪ )cis‬بازدياد‬
‫خطر اإلصابة بتالسيميا شديدة في الذرّية‪.‬‬
‫يحدث الحذف المقرون(‪ )cis‬عندما تكون كال المورثتان المحذوفتان على نفس‬ ‫‪.i‬‬
‫الصبغي؛ ويُشاهد عند اآلسيويين‪.‬‬
‫يحدث الحذف المفروق (‪ )trans‬عندما يتم حذف مورّثة واحدة من كل صبغي؛ ويُشاهد‬ ‫‪.ii‬‬
‫عند األفارقة‪ ،‬متضمناً األفارقة األمريكيين‪.‬‬

‫الشكل‪ 5.3.‬الخاليا الهدف ّية ‪.Target cells‬‬ ‫الشكل‪ 5.4.‬مظهر قصة البحارة ‪.crewcut‬‬ ‫الشكل‪ 5.5.‬عدلة مفرطة التقطع في فقر‬
‫الدم كبير الكريات‪.‬‬
‫‪51‬‬ ‫اإلرقاء واالضطرابات المتعلّقة به‬

‫‪ ..‬حذف ثالث مورثات – فقر دم شديد؛ تُشكِّل سالسل ‪ β‬رباعيّات ‪ )HbH( Tetrameres‬تُدمّر‬
‫الكريّات الحمر ؛ تُشاهد ‪ HbH‬على الرحالن الكهربائي‪.‬‬
‫‪ .1‬حذف أربع مورثات – قاتل في الرحم ( َموَه الجنين ‪)Hydrops fetalis‬؛ تُشكِّل سالسل ‪ γ‬رباعيّات‬
‫‪( Tetrameres‬خضاب بارت ‪ )Hb barts‬تُدمِّر الكريّات الحمر ؛ يُشاهَد خضاب بارت على الرحالن‬
‫الكهربائي‪.‬‬
‫‪ .E‬عاد ًة ما يكون سبب التالسيميا من النمط ‪ β‬هو الطّفرات المورّثية (طفرات نقطية في المعزاز أو مواقع‬
‫التضفير)؛ وتُشاهد عند األشخاص المنحدرين من أصل إفريقي أو متوسطي‪.‬‬
‫‪+‬‬ ‫‪0‬‬
‫‪ .1‬هناك مورثتان لسلسلة ‪ β‬على الصبغي ‪11‬؛ تؤدي الطفرات إلى غياب ( ‪ )β‬أو تناقص ( ‪ )β‬في إنتاج‬
‫سلسلة ‪ β‬غلوبين‪.‬‬
‫‪+‬‬
‫‪ .2‬إن تالسيميا ‪ β‬الصغرى ( ‪ )β/β‬هي الشكل األكثر اعتدالً من المرض وعاد ًة ما يكون ال عرضي مع‬
‫ازدياد في تعداد الكريات الحمر‪.‬‬
‫تُشاهد كُريّات حمر صغيرة الحجم ناقصة الصّباغ إضافة إلى خاليا هدفيّة ‪ Target cells‬في‬ ‫‪.i‬‬
‫اللطاخة الدَّموية (الشكل‪)5.3.‬‬
‫يُظهر الرحالن الكهربائي للهيموغلوبين انخفاض طفيف بـ ‪ HbA‬مع ارتفاع ‪،%2( HbA2‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫الطبيعي ‪ )%2.2‬و ‪ ،%2( HbF‬الطبيعي ‪.)%1‬‬
‫‪ ..‬إن تالسيميا ‪ β‬الكبرى (‪ )β0/β0‬هي الشكل األكثر شدة من المرض ويتظاهر بفقر دم شديد بعد‬
‫الوالدة بعدة أشهر؛ يكون لِمستوى )‪ HbF(α2 γ 2‬المرتفع عند الوالدة دور وقائي بشكل مؤقت‪.‬‬
‫تترسب سالسل ‪ α‬المفردة وتُخرِّب غشاء الكريات الحمر‪ ،‬مما يؤدي إلى عملية تكون كريات‬ ‫‪.i‬‬
‫حمر غير فعالة ‪ ineffective erythropoiesis‬وانحالل دم خارج األوعية (إزالة الكريات‬
‫الحمر الجوالة من قبل الطحال)‪.‬‬
‫يتلو ذلك فرط تنسج مُح َمر ُكتَلي ‪ Massive erythroid hyperplasia‬مما يؤدي إلى (‪)1‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫امتداد عملية تكون الدم إلى عظام القحف (يؤدي التشكل التفاعلي لعظام القحف إلى مظهر‬
‫قصة البحارة ‪ crewcut appearance‬على صورة األشعة السينية‪ ،‬الشكل‪ )5.4.‬وعظام‬
‫الوجه (سحنة السنجاب ‪ )2( ،)chipmunk facies‬تكوُّن الدم خارج النقي‬
‫‪ Extramedullary hematopoiesis‬مع ضخامة كبديّة وطحاليّة‬
‫‪ ،Hepatosplenomegaly‬و (‪ ).‬خطر حدوث نوبة انعدام تنسُّج نتيجة إصابة سالئف‬
‫الكريّات الحمر ‪ erythroid precursors‬بخمج الفيروسة الصّغيرة ‪parvovirus B19‬‬
‫غالبًا ما تكون عمليات نقل الدم المزمنة (المتكررة) ضرورية مما يؤدي إلى خطر اإلصابة‬ ‫‪.iii‬‬
‫بداء ترسب األصبغة الدموية الثانوي ‪.Secondary hemochromatosis‬‬
‫تُظهر اللطاخة الدّمويّة كريات حمر صغيرة الحجم ناقصة الصّباغ مع خاليا هدفيّة وكريات‬ ‫‪.iv‬‬
‫حمر منوّاة‪.‬‬
‫يُظهر الرحالن الكهربائي ‪ HbA2‬و‪ HbF‬مع نسبة قليلة أو معدومة من ‪.HbA‬‬ ‫‪.v‬‬

‫فقر ال ّدم كبير الكر ّيات ‪MACROCYTIC ANEMIA‬‬

‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬هو فقر دم يكون فيه ‪MCV>100 µm3‬؛ ويُعزى في معظم األحوال إلى عوز الفوالت أو فيتامين ‪( B12‬فقر‬
‫الدم ضخم األرومات ‪.)Megaloblastic anemia‬‬
‫ال من الفوالت وفيتامين ‪ B12‬ضروريان لتخليق طالئع ال‪. DNA‬‬
‫‪ .B‬إن ك ً‬
‫‪ .1‬تجول الفوالت في المصل على شكل )‪methyltetrahydrofolate (methyl THF‬؛ وإن إزالة‬
‫مجموعة الميثيل تسمح لها في المشاركة بتخليق طالئع ال‪. DNA‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪52‬‬

‫‪ .2‬تُنقل مجموعة الميثيل إلى فيتامين ‪( B12‬الكوباالمين)‪.‬‬

‫‪ ..‬ثم يقوم فيتامين ‪ B12‬بنقلها إلى الهوموسيستئين‪ ،‬فينتج بذلك الميثيونين‪.‬‬
‫‪ .C‬يعيق نقص الفوالت أو فيتامين ‪ B12‬تخليق طالئع ال‪. DNA‬‬
‫‪ .1‬يؤدي ذلك إلى ضعف في االنقسام وتضخُّم في طالئع الكريات الحمر مما يؤدّي إلى فقر دم ضخم‬
‫األرومات‪.‬‬
‫‪ .2‬يؤدي ضعف انقسام طالئع المحببات إلى تشكيل عدالت مفرطة التقطع‬
‫‪.hypersegmented neutrophils‬‬
‫‪ ..‬يُشاهد تضخم األرومات أيضًا في الخاليا الظهارية سريعة االنقسام (مثل ظهارة األمعاء)‪.‬‬
‫‪ .D‬من األسباب األخرى لفقر الدم كبير الكريات (دون تضخم األرومات) الكحولية‪ ،‬أمراض الكبد‪ ،‬واألدوية‬
‫(مثل ‪-2‬فلورويوراسيل ‪.)5-FU‬‬
‫عوز الفوالت ‪FOLATE DEFICIENCY‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬يمكننا الحصول على الفوالت من الخضار الخضراء وبعض الفواكه‪.‬‬
‫‪ .1‬تُمتص في الصائم‪.‬‬
‫‪ .B‬يتطور عوز الفوالت خالل أشهر‪ ،‬حيث أن مخازن الجسم منه قليلة‪.‬‬
‫‪ .C‬تتضمن األسباب حمية فقيرة (مثل الكحوليين والمسنين)‪ ،‬زيادة الطلب (مثل الحمل‪ ،‬السرطان وفقر‬
‫الدم االنحاللي) ومناهضات الفوالت (مثل ‪ methotrexate‬والذي يثبط ‪dihydrofolate‬‬
‫‪.)reductase‬‬
‫‪ .D‬تتضمن الموجودات السريرية والمخبرية‬
‫‪ .1‬كريات حمر كبيرة الحجم وعدالت مفرطة التقطع (أكثر من ‪ 2‬فصوص‪ ،‬الشكل‪.)5.5.‬‬
‫‪ .2‬التهاب اللسان ‪.Glossitis‬‬
‫‪ ..‬انخفاض فوالت المصل‪.‬‬
‫‪ .1‬ارتفاع الهوموسيستئين في المصل (زيادة خطر التخثر)‪.‬‬
‫‪ .2‬حمض الميثيل مالونيك ‪ methylmalonic acid‬طبيعي‪.‬‬
‫عوز فيتامين ‪VITAMIN B12 DEFICIENCY - B12‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬يرتبط فيتامين ‪ B12‬الغذائي مع البروتينات الحيوانية‪.‬‬
‫‪ .1‬تقوم أنزيمات الغدد اللعابية (مثل األميالز) بتحرير فيتامين ‪ B12‬والذي يرتبط بعدها مع البروتين‬
‫الرابط ‪( R-binder‬من الغدد اللعابية أيضاً) ثم يُحمل عبر المعدة‪.‬‬
‫‪ .2‬تقوم أنزيمات البروتياز البنكرياسية بفصل فيتامين ‪ B12‬عن البروتين الرابط في العفج‪.‬‬
‫‪ ..‬يقوم العامل الداخلي (المصنوع من قبل الخاليا الجدارية المعدية) بربط فيتامين ‪ B12‬في األمعاء‬
‫الدقيقة؛ يُمتص معقد العامل الداخلي – فيتامين ‪ B12‬في اللفائفي‪.‬‬
‫‪ .B‬إن عوز فيتامين ‪ B12‬أقل شيوعاً من عوز الفوالت ويستغرق سنوات ليتطور بسبب المخزون الكبدي‬
‫الكبير من فيتامين ‪.B12‬‬
‫‪ .C‬إن السبب األكثر شيوعًا لعوز فيتامين ‪ B12‬هو فقر الدم الوبيل ‪.Pernicious anemia‬‬
‫‪ .1‬يؤدي التدمير المناعي الذاتي للخاليا الجدارية (جسم المعدة) إلى عوز العامل الداخلي‪.‬‬
‫‪ .D‬من األسباب األخرى لعوز فيتامين ‪ B12‬قصور البنكرياس وأذيّات نهاية اللفائفي (مثل داء كرون و دودة‬
‫العوساء العريضة ‪( Diphyllobothrium latum‬شريطية السمك ‪)fish tapeworm‬؛ العوز الغذائي‬
‫نادر إال عند النباتيين‪.‬‬
‫‪ .E‬تتضمن الموجودات السريرية والمخبرية‬
‫‪ .1‬كريات حمر كبيرة الحجم وعدالت مفرطة التقطع‪.‬‬
‫‪ .2‬التهاب اللسان‪.‬‬
‫‪53‬‬ ‫اإلرقاء واالضطرابات المتعلّقة به‬

‫‪ ..‬تنكس النخاع الشوكي المشترك تحت الحاد‪.‬‬

‫إن فيتامين ‪ B12‬هو عامل مساعد لتحويل حمض الميثيل مالونيك إلى سوكسينيل ‪CoA‬‬ ‫‪.i‬‬
‫(ضروري في استقالب الحوض الدسمة)‪.‬‬
‫يؤدي عوز فيتامين ‪ B12‬إلى مستويات عالية من حمض الميثيل مالونيك ‪methylmalonic‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ ، acid‬والتي بدورها تعيق تكون الميالين في النخاع الشوكي‪.‬‬
‫ينتج عن هذه األذية ضعف في الحس العميق ‪ proprioception‬وحس االهتزاز ‪vibratory‬‬ ‫‪.iii‬‬
‫‪( sensation‬العمود الخلفي) وشلل تشنجي (السبيل القشري الشوكي الوحشي)‪.‬‬
‫‪ .1‬انخفاض فيتامين ‪ B12‬في المصل‪.‬‬
‫‪ .2‬ارتفاع الهوموسيستئين في المصل (مشابه لعوز الفوالت) والذي يزيد خطر التخثر‪.‬‬
‫‪ .1‬ارتفاع حمض الميثيل مالونيك ‪( methylmalonic acid‬خالفاً لعوز الفوالت)‪.‬‬

‫فقر الدم سوي الكريات ‪NORMOCYTIC ANEMIA‬‬

‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬هو فقر دم مع حجم كريات حمر طبيعي (‪.)MCV=80-100 µm3‬‬
‫‪ .B‬سببه ازدياد التخرُّب المحيطي أو نقص اإلنتاج‪.‬‬
‫‪ .1‬يساعد تعداد الخاليا الشبكية للتمييز بين هاتين اآلليتين المرضيتين‪.‬‬
‫الخاليا الشبكية ‪RETICULOCYTES‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬هي كريات حمراء فتية يتم تحريرها من نقي العظم‪.‬‬
‫‪ .1‬يتم تمييزها في اللطاخة الدموية كخاليا أكبر مع هيولى مزرقّة (بسبب بقايا ال‪، RNA‬‬
‫الشكل‪.)5.6.‬‬
‫‪ .B‬التعداد الطبيعي للخاليا الشبكية (‪ )RC‬هو ‪.%2-1‬‬
‫‪ .1‬دورة حياة الكريات الحمر ‪ 121‬يوماً؛ يتم إزالة ‪ %2-1‬من الكريات الحمر كل يوم من الدوران‬
‫واستبدالها بخاليا شبكية‪.‬‬
‫‪ .C‬يستجيب النقي الفعال بشكل صحيح لفقر الدم عن طريق زيادة الخاليا الشبكية إلى > ‪.%.‬‬
‫‪ .D‬ومع ذلك‪ ،‬يرتفع تعداد الخاليا الشبكية بشكل كاذب في فقر الدم‪.‬‬
‫‪ .1‬يُقاس تعداد الخاليا الشبكية كنسبة مئوية من إجمالي الكريات الحمر؛ واالنخفاض بإجمالي‬
‫الكريات الحمر يرفع بشكل كاذب النسبة المئوية للخاليا الشبكية‪.‬‬
‫‪ .E‬يتم تصحيح تعداد الخاليا الشبكية بضربه بـ ‪.Hct/45‬‬
‫‪ .1‬التعداد المُصحح > ‪ %.‬يشير إلى أن استجابة النقي جيدة ويقترح وجود تخرب محيطي‪.‬‬
‫‪ .2‬التعداد المُصحح < ‪ %.‬يشير إلى أن استجابة النقي ضعيفة ويقترح وجود نقص في اإلنتاج‪.‬‬
‫تخرب الكريات الحمر المحيطي ‪PERIPHERAL RBC DESTRUCTION‬‬ ‫‪.III‬‬
‫(انحالل الدم ‪)HEMOLYSIS‬‬
‫‪ .A‬يُقسم إلى انحالل دم داخل األوعية وخارج األوعية‪ ،‬وكالهما يُسبّبان فقر دم مع استجابة جيدة لنقي العظام‪.‬‬

‫الشكل ‪ 5.6.‬الخاليا الشبكية ‪.Reticulocyte‬‬ ‫الشكل ‪ 5.7‬الكريات الحمر الكروية‬

‫‪.Spherocytes‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪54‬‬

‫‪ .B‬يتضمن انحالل الدم خارج األوعية تخرب الكريات الحمر من قبل الجهاز الشبكي البطاني (بالعات‬
‫الطحال‪ ،‬الكبد والعقد اللمفية)‪.‬‬
‫‪ .1‬تقوم البالعات الكبيرة باستهالك الكريات الحمر ‪ RBCs‬وتحطيم الهيموغلوبين‪.‬‬
‫يتحلل الهيموغلوبين إلى حموض أمينية‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫‪ .ii‬يتحلل الهيم إلى حديد وبروتوبورفرين‪ ،‬يعاد تدوير الحديد‪.‬‬
‫‪ .iii‬يتحلل البروتوبورفرين إلى البيلروبين غير المقترن الذي يرتبط مع ألبومين المصل ويصل إلى‬
‫الكبد من أجل االرتباط واإلفراز إلى الصفراء‪.‬‬
‫‪ .2‬تتضمن الموجودات السريرية والمخبرية‪:‬‬
‫فقر دم مع ضخامة في الطحال‪ ،‬يرقان بسبب البيلروبين غير المقترن‪ ،‬مع خطر متزايد لتكون‬ ‫‪.i‬‬
‫الحصيات الصفراوية‪.‬‬
‫‪ .ii‬فرط تنسج نقي العظم مع تعداد شبكيات م َ‬
‫صحّح < ‪3%‬‬
‫‪ .C‬يتضمّن انحالل الدم داخل األوعية تخريب الكريّات الحمر داخل األوعية الدموية‪.‬‬
‫‪ .1‬تتضمن الموجودات السريرية والمخبرية‬
‫وجود الهيموغلوبين الحر في الدم ‪.Hemoglobinemia‬‬ ‫‪.i‬‬
‫‪ .ii‬بيلة هيموغلوبينية ‪.Hemoglobinuria‬‬
‫‪ .iii‬بيلة هيموسيدرينية ‪Hemosiderinuria‬ـ تلتقط خاليا النبيبات الكلوية بعض الهيموغلوبين‬
‫الذي يرشح إلى البول وتحطمه إلى الحديد الذي يتجمع على شكل هيموسيدرين‪ ،‬وفي النهاية‬
‫تسقط الخاليا النبيبية في لمعة النّبيب مسببة البيلة الهيموسيدرينية‪.‬‬
‫‪ .iv‬انخفاض هابتوغلوبين المصل‪.‬‬

‫فقر الدم سوي الكريات مع انحالل دم مسيطر خارج األوعية‬

‫‪NORMOCYTIC ANEMIAS WITH PREDOMINANT EXTRAVASCULAR‬‬
‫‪HEMOLYSIS‬‬
‫كثرة الكريات الحمر الكروية الموروثة ‪HEREDITARY SPHETOCYTOSIS‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬عيب موروث في البروتينات الرابطة للهيكل الخلوي ببروتينات الغشاء للكرية الحمراء‪.‬‬
‫‪ .1‬تتضمن األنكيرين والسبكترين والبروتين ‪ .‬الشريطي بشكل أكثر شيوعاً‪.‬‬
‫‪ .B‬تتشكل فقاعات في الغشاء وتزول مع الوقت‪.‬‬
‫ال من شكلها القرصي‪.‬‬
‫‪ .1‬إن فقدان الغشاء يجعل الخلية كروية (‪ )spherocytes‬بد ً‬
‫‪ .2‬الكرية الحمراء الكروية أقل قدرة على المناورة ضمن أشباه الجيوب الطحالية وتُلتهم من بالعات‬
‫الطحال مسبب ًة فقر دم‪.‬‬
‫‪ .C‬تتضمن الموجودات السريرية والمخبرية‪:‬‬
‫‪ .1‬كريات حمر كروية مع فقدان الشحوب المركزي‪)fig.5.7( .‬‬
‫↑ ‪ RDW‬و ↑ ارتفاع التركيز الوسطي لهيموغلوبين الكرية (↑)‪.MCHC‬‬ ‫‪.2‬‬
‫‪ ..‬ضخامة طحال‪ ،‬يرقان مع ارتفاع البيلروبين غير المقترن‪ ،‬وارتفاع خطر تكون حصيات البيلروبين في‬
‫المرارة (انحالل دم خارج األوعية)‪.‬‬
‫‪ .1‬زيادة خطر حدوث نوبات انعدام تنسج في النقي ‪ Aplastic Crisis‬مع خمج الفيروسة الصغيرة‬
‫‪ Parvovirus B19‬لسالئف الكريات الحمر‪.‬‬
‫‪ .D‬يشخص عن طريق اختبار الهشاشة التناضحية ‪ Osmotic fragility test‬الذي يشير إلى زيادة هشاشة‬
‫الكريات الحمر الكروية في المحلول ناقص التوتر‪.‬‬
 ‫‪55‬‬ ‫اإلرقاء واالضطرابات المتعلّقة به‬

‫‪ .E‬العالج هو استئصال الطحال؛ إذ يزول فقر الدم‪ ،‬ولكن تبقى الكريات الحمر الكروية وتظهر أجسام‬
‫هاول –جولي ‪( Howell-jolly‬شدف من المادة النووية في الـ ‪ )RBCs‬في اللطاخة الدموية‬
‫الشكل ‪.)2.1‬‬
‫فقر الدم المنجلي ‪SICKLE CELL ANEMIA‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬طفرة جسمية متنحية تصيب السلسة ‪ β‬في الهيموغلوبين‪ ،‬إذ يحدث تغيّر في حمض أميني واحد بحيث‬
‫يُستب َدل الحمض األميني الفالين (الكاره للماء) بالحمض األميني السوي الغلوتاميك (المحب للماء)‪.‬‬
‫‪ .B‬هذا الجين محمول من قبل ‪ 10%‬من أفراد الساللة األفريقية‪ ،‬وهذا على األرجح بسبب الدور الوقائي ضد‬
‫المتصورات المنجلية‪.‬‬
‫‪ .C‬يظهر الداء المنجلي عندما يوجد جينان طافران ‪ ،β‬مما ينتج عنه أكثر من ‪ HbS 90%‬في ال ‪RBCs‬‬
‫‪ .D‬يتبلمر الـ ‪ HbS‬عندما يُنتزع أكسجينه‪ ،‬تتجمع المكثورات ‪ polymers‬في بنى إبرية الشكل‪ .‬فينتج عن‬
‫ذلك الخاليا المنجلية (الشكل‪) 5.9‬‬
‫‪ .1‬يزداد خطر التمنجل في حاالت نقص أكسجة الدّم ‪ ،Hypoxemia‬التجفاف‪ ،‬والحماض‪.‬‬
‫‪ .2‬إن الخضاب الجنيني ‪ HbF‬يقي من التمنجل‪ ،‬ولذلك تكون مستويات ‪ HbF‬المرتفعة عند الوالدة واقية‬
‫خالل األشهر القليلة األولى من الحياة‪ .‬المعالجة بالهيدروكسي يوريا ‪ Hydroxyurea‬تزيد من‬
‫مستوى ‪.HbF‬‬
‫‪ .E‬عند مرور الخاليا عبر األوعية الدّقيقة فإنها تتمنجل وتفقد تمنجلها باستمرار‪ ،‬فيسبّب ذلك مضاعفات‬
‫تتعلق بأذية غشاء الكريات الحمر‪.‬‬
‫‪ .1‬انحالل الدم خارج األوعية – يزيل الجهاز الشبكي البطاني الكريات الحمر متأذية الغشاء‪ ،‬فيؤدي ذلك‬
‫إلى فقر دم‪ ،‬يرقان مع فرط بيليروبين الدم غير المقترن‪ ،‬وارتفاع خطر حدوث الحصيات المرارية‪.‬‬
‫‪ .2‬انحالل دم داخل األوعية – تفقد الكريات الحمر متأذية الغشاء ماءها (تتعرّض للتجفاف) مما يسبب‬
‫انحالل دموي مع انخفاض الهباتوغلوبين‪ ،‬وظهور الكريات الحمر الهدفية في اللطاخة الدموية‪.‬‬
‫‪ ..‬يتلو ذلك فرط تنسج مُحمَر ُكتَلي ‪ Massive erythroid hyperplasia‬يؤدّي إلى‪:‬‬
‫امتداد عملية تكون الدم إلى عظام القحف (مظهر قصة البحارة ‪ crewcut‬على صورة األشعة‬ ‫‪.i‬‬
‫السينية) وعظام الوجه (سحنة السنجاب ‪)chipmunk facies‬‬
‫‪ .ii‬تكوُّن الدم خارج النقي ‪ Extramedullary hematopoiesis‬مع ضخامة كبديّة‬
‫‪ .iii‬خطر حدوث نوبة انعدام تنسُّج نتيجة إصابة سالئف الكريّات الحمر ‪erythroid precursors‬‬
‫بخمج الفيروسة الصّغيرة ‪parvovirus B19‬‬
‫‪ .F‬يقود التمنجل الواسع إلى مضاعفات انسداد األوعية‬
‫‪ .1‬التهاب اإلصبع ‪ – Dactylitis‬تورم اليدين والقدمين بسبب االحتشاءات الناتجة عن انسداد األوعية‬
‫الدموية في العظام؛ العالمة الظاهرة الشائعة عند الرضع‬
‫‪ .2‬استئصال الطحال الذاتي ‪ – Autosplenectomy‬طحال منكمش‪ ،‬متليّف‪ .‬تتضمّن العواقب‪:‬‬
‫ارتفاع خطر الخمج بالمتعضيات الممحفظة مثل العقديات الرئوية والمستدمية النزلية (السبب‬ ‫‪.i‬‬
‫األكثر شيوعاً للموت عند األطفال)‪ .‬يجب تلقيح األطفال المتأثرين بعمر الخمس سنوات‪.‬‬
‫‪ .ii‬الخطر المتزايد اللتهاب العظم والنّقي ‪ Osteomyelitis‬بالسالمونيال نظيرة التيفية‬

‫الشكل ‪ 5.8‬شدف من البقايا النووية‬ ‫الشكل ‪ 5.9‬فقر ال ّدم المنجلي‬ ‫الشكل ‪ 5.10‬بلّورات الهيموغلوبين ‪C‬‬
‫(جسيمات هاول جولي) داخل الكريات الحمر‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪56‬‬

‫‪ .iii‬أجسام هاول ‪ -‬جولي في اللطاخة الدموية‪.‬‬

‫‪ ..‬متالزمة الصدر الحاد‪ -‬انسداد وعائي في األوعية الدقيقة الرئوية‬
‫‪ .i‬تتظاهر بألم صدري‪ ،‬ضيق نفس‪ ،‬ارتشاح الرئة‪.‬‬
‫‪ .ii‬غالبًا ما تُحرّض بواسطة التهاب الرئة‪.‬‬
‫‪ .iii‬السبب األكثر شيوعًا للموت عند المرضى البالغين‬
‫‪ .1‬نوبات ألم‪.‬‬
‫‪ .2‬تنخّر الحليمات الكلوية‪ -‬ينتج عنه بيلة دموية عيانية و بيلة بروتينية‪.‬‬
‫‪ .G‬الخَلّة المنجلية ‪ Sickle cell trait‬هي وجود سلسلة ‪ β‬طافرة و سلسلة ‪ β‬سوية ينتج عن ذلك > ‪50%‬‬
‫‪ HbS‬في الكريّات الحمر (يكون إنتاج ‪ HbA‬ذو كفاءة أكثر قليالً من إنتاج ‪)HbS‬‬
‫‪ .1‬ال عرَضي بشكل عام دون وجود فقر دم؛ كريّات حمر مع > ‪ HbS 50%‬ال تتمنجل في جسم الكائن‬
‫الحي باستثناء لب الكلية‪.‬‬
‫نقص األكسجة الشديد و فرط التوترية ‪ Hypertonicity‬في اللب يسبب التمنجل مما‬ ‫‪.i‬‬
‫يسبب احتشاءات دقيقة تقود إلى بيلة دموية مجهرية و في النهاية نقصان القدرة على‬
‫تكثيف البول‪.‬‬
‫‪ .H‬تتضمّن الموجودات المخبرية‪:‬‬
‫‪ .1‬خاليا منجلية وكريات حمراء هدفية تُشاهد في اللطاخة الدموية في الداء المنجلي ولكن ليس في‬
‫الخَلّة المنجليّة‬
‫‪ .2‬اختبار ‪ Metabisulfite‬يجعل الخاليا التي تحمل أي كمية من ‪ HbS‬ممنجلة؛ إيجابية في الداء‬
‫المنجلي وفي الخَلّة المنجليّة‪.‬‬
‫‪ ..‬يؤكّد الرحالن الكهربائي للخضاب وجود وكمية ‪HbS‬‬
‫الداء المنجلي‪ ،HbA2 2% ،HbF 8% ،HbS 90% -‬ال وجود لل ‪HbA‬‬ ‫‪.i‬‬
‫‪ .ii‬الخَلّة المنجليّة‪HbA2 2% ،HbS 43% ،HbA 55% -‬‬
‫الهيموغلوبين ‪C‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬طفرة جسمية متنحية تصيب السلسة ‪ β‬للهيموغلوبين‪.‬‬
‫‪ .1‬يستبدل الليزين بحمض الغلوتاميك السوي‪.‬‬
‫‪ .2‬أقل شيوعًا من الداء المنجلي‪.‬‬
‫‪ .B‬يتظاهر بفقر دم معتدل بسبب انحالل الدم خارج األوعية‬
‫‪ .C‬تُشاهَد بلّورات ‪ HbC‬المميزة في الكريات الحمر في اللطاخة الدموية‪.‬‬

‫فقر الدم سوي الكريات مع انحالل دم مسيطر داخل األوعية‬

‫‪NORMOCYTIC ANEMIAS WITH PREDOMINANT INTRAVASCULAR‬‬
‫‪HEMOLYSIS‬‬
‫البيلة الهيموغلوبينية االنتيابية الليلية ‪PNH‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬آفة مكتسبة في الخاليا الجذعية النقوية تسبب غياب الغليكوزيل فوسفاتيديل إينوزيتول )‪ )GPI‬مما‬
‫يجعل الخاليا عرضةً للتخريب بواسطة جملة المتممة‪.‬‬
‫‪ .1‬تتواجد خاليا الدم مع جملة المتممة‪.‬‬
‫‪ .2‬يقوم العامل المسرع للتخرّب )‪ (DAF‬على سطح خاليا الدم بحمايتها من الضرر المتواسط بالمتممة‬
‫عن طريق تثبيط ‪.C3 convertase‬‬
‫‪ ..‬يتثبّت ‪ DAF‬على غشاء الخلية بواسطة ‪( GPI‬بروتين رابط)‬
‫‪ .1‬يؤدي غياب ‪ GPI‬إلى غياب ‪ ،DAF‬مما يجعل الخاليا عرضة للضرر المتواسط بالمتممة‪.‬‬
‫‪57‬‬ ‫اإلرقاء واالضطرابات المتعلّقة به‬

‫‪ .B‬يحدث انحالل الدم داخل األوعية بشكل نوبي‪ ،‬غالبًا في الليل أثناء النوم‬
‫‪ .1‬يتطور حماض تنفسي معتدل بسبب التنفس الضحل أثناء النوم ويؤدي ذلك إلى تفعيل المتممة‪.‬‬
‫‪ .2‬تنحل الكريات الحمر والبيض والصفيحات الدّموية‪.‬‬
‫‪ ..‬يؤدّي انحالل الدم داخل األوعية إلى وجود الهيموغلوبين الحر في الدم باإلضافة إلى بيلة‬
‫هيموغلوبينية (خصوصًا في الصباح)‪ ،‬تُشاهد أيضًا بيلة هيموسيدرينية بعد أيام من االنحالل‪.‬‬
‫‪ .C‬يستخدم اختبار السكروز ‪ Sucrose test‬للتحري عن المرض‪ ،‬االختبار المؤكد هو اختبار المصل المحمّض‬
‫‪ Acidified serum test‬أو التدفق الخلوي لكشف عوز ‪ )DAF( CD55‬على خاليا الدم‪.‬‬
‫‪ .D‬السبب األساسي للموت هو الخثار في األوردة‪ :‬الكبدية‪ ،‬البابية أو المخية‪.‬‬
‫‪ .1‬تُحرر الصفيحات المخربة إلى الدوران مكونات سيتوبالزمية محرضة الخثار‪.‬‬
‫‪ .E‬تتضمّن االختالطات فقر الدم بعوز الحديد (بسبب الفقدان المزمن للهيموغلوبين في البول) وابيضاض‬
‫الدم النقوي الحاد ‪ AML‬الذي يتطور عند ‪ 10%‬من المرضى‪.‬‬
‫عوز غلوكوز ‪ -6-‬فوسفات ديهيدروجيناز ‪G6PD DEFICIENCY‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬اضطراب متنح مرتبط بالصبغي ‪ X‬يسبب نقصان العمر النصفي لـ ‪ G6PD‬مما يجعل الخاليا عرض ًة لإلجهاد‬
‫التأكسدي‪.‬‬
‫‪ .1‬تتعرض الكريات الحمر عادة إلجهاد تأكسدي‪ ،‬وخصوصًا ‪.H2O2‬‬
‫‪ .2‬يُعدِّل الغلوتاتيون (مضاد أكسدة) الـ ‪ H2O2‬ولكنه يتأكسد في هذه العملية‪.‬‬
‫‪ ..‬يلزم ‪( NADPH‬وهو منتج ثانوي لـ ‪ )G6PD‬إلعادة توليد الشكل المرجع للغلوتاتيون‪.‬‬
‫‪↓ ← NADPH↓ ← G6PD↓ .1‬الشكل المُرجع للغلوتاتيون ← إذيّة تأكسدية من قبل ‪H2O2‬‬
‫←انحالل دم داخل األوعية‪.‬‬
‫‪ .B‬عوز ‪ G6PD‬له شكالن أساسيين‪.‬‬
‫‪ .1‬الشكل اإلفريقي – ينقص العمر النصفي لـ ‪ G6PD‬بشكل معتدل‪ ،‬مما يؤدّي النحالل دم معتدل‬
‫داخل األوعية مع اإلجهاد تأكسدي‪.‬‬
‫‪ .2‬الشكل المتوسطي – ينقص العمر النصفي لـ ‪ G6PD‬بشكل ملحوظ مما يؤدّي النحالل دم كبير‬
‫داخل األوعية مع اإلجهاد تأكسدي‪.‬‬
‫من المحتمل أن يُعزى ارتفاع تواتر ال َح َملة عند كال المجموعتين من السكان إلى الدور الوقائي ضد‬ ‫‪..‬‬
‫المتصورات المنجلية لدى ال َحمَلة‪.‬‬
‫‪ .C‬يُسبّب الجهد التأكسدي ترسّب الهيموغلوبين في تجمُّعات تدعى أجسام هاينز ‪.Heinz bodies‬‬
‫‪ .1‬تتضمّن أسباب الجهد التّأكسدي األخماج‪ ،‬األدوية (مثل‪ ،dapsone ،Primaquine :‬وأدوية السلفا)‬
‫وحبوب الفول‪.‬‬
‫‪ .2‬تقوم بالعات الطّحال بإزالة أجسام هاينز من الكريّات الحمر‪ ،‬وينتج عن ذلك خاليا تُدعى بالخاليا‬
‫المقضومة ‪( Bite cells‬الشّكل ‪.)2.11‬‬
‫‪ ..‬يؤدّي ذلك إلى انحالل داخل األوعية بالدّرجة األولى‪.‬‬
‫‪ .D‬يتظاهر ذلك سريريًّا ببيلة هيموغلوبينيّة ‪ Hemoglobinuria‬وألم في الظّهر بعد ساعات من التّعرُّض إلى‬
‫الجهد التّأكسدي‪.‬‬
‫‪ .E‬يُستَخدم مُحضَّر هاينز للتّحرّي عن المرض (ال يُمكن رؤية الهيموغلوبين المُترسِّب إلّا بتلوين هاينز الخاص‪،‬‬
‫الشّكل ‪)2.12‬؛ ويتم تأكيد العَوَز بالدّراسات األنزيميّة (التي يتم إجراؤها بعد أسابيع من انتهاء نوبة انحالل‬
‫الدّم)‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪58‬‬

‫فقر الدّم االنحاللي المناعي ‪)IHA( IMMUNE HEMOLYTIC ANEMIA‬‬ ‫‪.III‬‬

‫‪ .A‬وهو تخريب مُتواسط باألضداد (‪ IgG‬أو ‪ )IgA‬للكريّات الحمر‪.‬‬
‫‪ .B‬يتضمّن الداء االنحاللي المتواسط باألضداد ‪ IgG‬انحالالً خارج األوعية عادةً‪.‬‬
‫‪ .1‬ترتبط أضداد ‪ IgG‬بالكريّات الحمر في درجة حرارة مركز الجسم الدّافئة نسبيًّا (الرّاصّات الدِّفئيّة ‪-‬‬
‫الحارّة‪)Warm agglutinin -‬؛ وتقوم بالعات الطّحال باستهالك غشاء الكريّات الحمر المُغلَّف‬
‫باألضداد‪ ،‬مما يؤدّي إلى تكوُّر الكُريّات‪.‬‬
‫يترافق هذا الدّاء مع الذّئبة الحماميّة الجهازيّة ‪( SLE‬أشيع الحاالت)‪ ،‬االبيضاض اللمفاوي المزمن‬ ‫‪.2‬‬
‫‪ ،CLL‬واستخدام بعض األدوية (البنسلين والسيفالوسبورينات بشكل كالسيكي)‪.‬‬
‫يُمكن لبعض األدوية أن تتثبّت على غشاء الكُريّة الحمراء (مثل‪ :‬البنسلين) وتقوم األضداد‬ ‫‪.i‬‬
‫الحقًا باالرتباط بالمُعقَّد دواء‪-‬غشاء‪.‬‬
‫‪ .ii‬كما يُمكن لبعض األدوية أن تُحرِّض إنتاج أضداد ذاتيّة (مثل‪ :‬ألفا ميتيل دوبا) ترتبط‬
‫بالمستضد الذّاتي على سطح الكُريّة الحمراء‪.‬‬
‫‪ ..‬يتضمّن العالج إيقاف الدّواء المُسبِّب‪ ،‬إعطاء الستيروئيدات‪ ،‬إعطاء األضداد وريد ّيًا ‪ ،IVIG‬وفي حاالت‬
‫الضّرورة استئصال الطّحال‪.‬‬
‫‪ .C‬يتضمّن الداء االنحاللي المتواسط باألضداد ‪ IgM‬انحالالً خارج األوعية عادةً‪.‬‬
‫‪ .1‬ترتبط أضداد ‪ IgM‬بالكريّات الحمر وتُثبِّت المُتمّمة في درجة حرارة أطراف الجسم الباردة نسب ّيًا‬
‫(الرّاصات البروديّة ‪-‬الباردة‪.)Cold agglutinin -‬‬
‫‪ .2‬تقوم الكريّات الحمر بإلغاء تفعيل المتمّمة‪ ،‬ولكن ‪ C3b‬المتبقّي يعمل كطاهي ‪ Opsonin‬لبالعات‬
‫الطّحال‪ ،‬مما يؤدّي إلى تكوُّر الكريّات؛ يُمكن أن يؤدّي التفعيل الزّائد للمتمّمة إلى انحالل داخل‬
‫األوعية‪.‬‬
‫‪ ..‬يترافق هذا الدّاء مع المفطورات الرّئويّة ‪ Mycoplasma pneumoniae‬وداء كثرة وحيدات النوى‬
‫الخمجي ‪.Infectious mononucleosis‬‬
‫‪ .D‬يُستَخدم اختبار كومبس لتشخيص فقر الدم االنحاللي المناعي؛ يُمكن الختبار كومبس أن يكون مباشر‬
‫أو غير مباشر‪.‬‬
‫‪ .1‬يؤكِّد اختبار كومبس المباشر وجود كريّات حمر مُغلَّفة باألضداد ‪-‬أو بعناصر المتمّمة‪ ،-‬وذلك‬
‫بإضافة أضداد لل ‪ )Anti-IgG( IgG‬أو المتمّمة إلى كُريّات المريض‪ ،‬فيحدث االرتصاص إذا كانت‬
‫كُريّات المريض مُغلَّفة فعالً باألضداد ‪-‬أو بعناصر المتمّمة‪ .-‬وهذا هو االختبار األهم‪.‬‬
‫‪ .2‬يؤكِّد اختبار كومبس غير المباشر وجود أضداد في مصل المريض‪ .‬حيث يتم خلط أضداد لل ‪IgG‬‬
‫(‪ )Anti-IgG‬وكريّات اختبار مع مصل المريض؛ يحدث االرتصاص إذا كان المصل يحوي أضداد‪.‬‬

‫فقر الدّم االنحاللي باعتالل األوعية الدّقيقة‬ ‫‪.IV‬‬

‫‪MICROANGIOPATHIC HEMOLYTIC ANEMIA‬‬
‫‪ .A‬وهو انحالل داخل األوعية ناتج عن إمراضيّة وعائيّة؛ يحدث تخرُّب للكريّات الحمر أثناء مرورها في الدّوران‪.‬‬

‫الشكل ‪ 5.11‬الخل ّية المقضومة ‪.Bite cell‬‬ ‫(محضر هاينز)‪.‬‬

‫ّ‬ ‫الشكل ‪ 5.12‬أجسام هاينز‬ ‫الشكل ‪ 5.13‬فَصيمة كرو ّية ‪.Schistocyte‬‬
‫‪59‬‬ ‫اإلرقاء واالضطرابات المتعلّقة به‬

‫‪ .1‬يحدث فقر دم بعوز الحديد في حاالت االنحالل الدّموي المزمن‪.‬‬

‫‪ .B‬يحدث ذلك في حال وجود خثرات ميكرويّة ‪( Microthrombi‬الفرفريّة قليلة الصُّفيحات الخُثاريّة ‪،TTP‬‬
‫متالزمة انحالل الدّم اليوريميائية ‪ ،HUS‬التّخثُّر المنتشر داخل األوعية ‪ ،DIC‬متالزمة ‪HELLP‬‬
‫)‪ ،(hemolysis, elevated liver enzyme levels, and low platelet levels‬وجود صمّامات قلبيّة‬
‫بديلة‪ ،‬وجود تضيُّق أبهري؛ وعند وجود ذلك‪ ،‬تُسبّب الخثرات الدّقيقة ظهور فُصيمات كرويّة‬
‫‪ Schistocytes‬في اللطاخة الدمويّة (الشّكل ‪.)2.1.‬‬
‫المالريا ‪MALARIA‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬إصابة الكريّات الحمر والكبد بالمتصوِّرات (الشّكل‪)2.11.‬؛ تنتقل بواسطة أنثى بعوضة األنُفيل‪.‬‬
‫‪ .B‬تتمزّق الكريّات الحمر كجزء من دورة حياة المتصوِّرات ‪ ،Plasmodium‬مما يؤدّي إلى انحالل داخل األوعية‬
‫و ُحمّى دوريّة‪.‬‬
‫‪ .1‬حُمَّى يوميّة بحالة المتصوِّرات المنجليّة ‪.P.Falciparum‬‬
‫‪ .2‬حُمَّى كل يوم آخر (‪ )Every other day‬بحالة المتصوِّرات النّشيطة ‪ P.Vivax‬والمتصوِّرات البيضويّة‬
‫‪.P.Ovale‬‬
‫‪ .C‬يقوم الطّحال أيضاً باستهالك بعض الكريّات الحمر المُصابة؛ وينتج عن ذلك انحالل معتدل خارج األوعية مع‬
‫ضخامة طحال‪.‬‬
‫فقر الدم الناتج عن انخفاض في اإلنتاج‬
‫‪ANEMIA DUE TO UNDERPRODUCTION‬‬
‫مبادئ أساسيّة ‪BASIC PRINCIPLES‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬وهو انخفاض في انتاج الكريّات الحمر من نقي العظام؛ يتميّز بانخفاض التعداد المُصحّح للشّبكيات‪.‬‬
‫‪ .B‬تتضمّن اآلليّات اإلمراضيّة‬
‫‪ .1‬أسباب فقر الدّم صغير الكريّات وكبير الكريّات‪.‬‬
‫‪ .2‬الفشل الكلوي‪ -‬انخفاض في انتاج الـ ‪ )Erythropoietin( EPO‬من الخاليا الخالليّة المحيطة‬
‫بالنّبيبات‪.‬‬
‫‪ ..‬أذيّة في الخاليا الطّليعيّة ‪ Precursor cells‬في نقي العظام (قد يؤدّي ذلك إلى فقر دم‬
‫‪ Anemia‬أو قلّة الكريّات الشّاملة في الدّم ‪.)Pancytopenia‬‬
‫الفيروسة الصّغيرة ‪BARVOVIRUS B19‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬تُصيب الخاليا السّليفة الحمراء ‪ Progenitor red cells‬وتوقف بشكل مؤقّت عمليّة تكوُّن الكريّات‬
‫الحمر؛ مما يؤدّي إلى فقر دم مُعتَبَر عند وجود ضغط موجود سابقًا على نقي العظام (مثل‪ :‬فقر الدّم‬
‫المنجلي)‪.‬‬
‫‪ .B‬العالج داعم (الخمج محدود ذاتيّاً)‪.‬‬

‫بالمتصورات المنجل ّية‪.‬‬

‫ّ‬ ‫الشكل ‪ 5.14‬كر ّيات حمر مصابة‬ ‫تنسجي‬
‫الشكل ‪ 5.15‬فقر دم ال ّ‬
‫‪.Aplastic anemia‬‬
‫‪1‬‬ ‫اضطرابات الكر ّيات الحمر‬

‫‪45‬‬ ‫‪Pathoma.com‬‬
‫‪6‬‬ ‫اعتالالت كريات الدم البيض‬

‫قلّة الكريات البيض وكثرتها‬

‫مبادئ أساس ّية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪+‬‬
‫‪ .A‬يحدث تكوّن الدم عبر النضج التدريجي للخاليا الجذعية المكوّنة للدم ‪( CD34‬الشكل‪.(1.6 .‬‬
‫‪ .B‬تنضج الخاليا وتتحرر من نقي العظم إلى الدم‪.‬‬
‫‪ .C‬يكون تعداد كريات الدم البيض الطبيعي تقريبًا ‪ 61-5‬ألف‪/‬ميكرولتر‪.‬‬
‫‪ .6‬يُدعى تعداد كريات الدم البيض المنخفض < ‪ 5‬آالف بقلّة الكريات البيض ‪.Leukopenia‬‬
‫‪ .2‬يُدعى تعداد كريات الدم البيض المرتفع > ‪ 61‬آالف بكثرة الكريات البيض ‪.Leukocytosis‬‬
‫‪ .3‬يكون تعداد الكريات البيض منخفضاً أو مرتفعاَ عاد ًة نتيجةً لنقص أو زيادة في ساللة خلية معينة واحدة‬
‫قلّة الكريات البيض ‪Leukopenia‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ً .A‬تشير قلّة العدالت ‪ Neutropenia‬إلى عدد منخفض من العدالت الجائلة في الدم‪ .‬تتضمّن األسباب‬
‫‪ .6‬سميّة دوائية (مثل المعالجة الكيميائية بعوامل مؤل ِكلة ‪ ̶ )alkylating agents‬تسبب أذية الخاليا‬
‫الجذعية إنتاج منخفض من الكريات البيض‪ ،‬وخاص ًة العدالت‪.‬‬
‫‪ .2‬عدوى شديدة (مثل إنتانات بسلبيات الغرام) يسبب االنتقال المتزايد للعدالت إلى داخل األنسجة‬
‫انخفاضًا في العدالت الجائلة في الدم‪.‬‬
‫‪ .3‬نتيج ًة للمعالجة‪ ،‬يمكن أن يستخدم ‪ GM-CSF‬أو ‪ G-CSF‬لتعزيز انتاج كريات الدم البيض المحبّبة‬
‫وبذلك يقلل خطر العدوى بقلّة العدالت‪.‬‬
‫‪ .B‬تشير قلّة اللمفاويات ‪ Lymphopenia‬إلى عدد منخفض من اللمفاويات الجائلة في الدم‪ .‬تتضمّن األسباب‬
‫‪ .6‬العوز المناعي (مثل‪ ،‬متالزمة ‪ DiGeorge‬أو فيروس العوز المناعي البشري ‪)HIV‬‬
‫‪ .2‬حالة من ارتفاع مستوى الكورتيزول (مثل الستيروئيدات القشرية خارجية المنشأ أو متالزمة كوشينغ) ̶‬
‫تحرّض استماتة الخاليا اللمفاوية‪.‬‬
‫‪ .3‬التخرّب المناعي الذاتي (مثل الذئبة الحماميّة الجهازية ‪)Systematic lupus erythematosus‬‬
‫‪ .4‬تشعيع كامل الجسم _ إن الخاليا اللمفاوية حساسة بشدة لإلشعاع؛ إنّ أول تغيّر يظهر بعد تشعيع‬
‫كامل الجسم هو قلّة عدد اللمفاويات‪.‬‬
‫كثرة الكريات البيض ‪Leukocytosis‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬تشير كثرة الكريات البيض العدلة ‪ Neutrophilic leukocytosis‬إلى ارتفاع في عدد العدالت الجائلة‬
‫في الدم‪ .‬تتضمّن األسباب‬
‫‪ .6‬العدوى الجرثوميّة أو تنخّر األنسجة _ يحرّض ذلك تحرر العدالت من التجمّع الهامشي ‪marginated‬‬
‫‪ pool‬ونقي العظم‪ ،‬متضمّنة األشكال غير الناضجة (‪)left shift‬؛ تتميّز الخاليا غير الناضجة بوجود‬
‫عدد قليل من المستقبالت ‪.)CD16( Fc‬‬
‫مكونة للدم ‪CD34+‬‬
‫ّ‬ ‫خل ّية جذعية‬

‫خل ّية جذع ّية نقو ّية‬ ‫خل ّية جذعية لمفاو ّية‬

‫أرومة الكريات الحمر‬ ‫أرومة نقو ّية‬ ‫أرومة وحيدات‬ ‫النواءة‬

‫أرومة ّ‬ ‫أرومة لمفاوية بائ ّية‬ ‫أرومة لمفاوية تائ ّية‬

‫كريات حمر‬ ‫عدالت‬ ‫وحيدات‬ ‫النواءة‬

‫خاليا ّ‬ ‫خاليا بائ ّية ساذجة‬ ‫خاليا تائ ّية ساذجة‬
‫أسسات‬
‫خاليا بالزم ّية‬ ‫خاليا ‪)CD8+( T‬‬
‫حمضات‬
‫خاليا ‪)CD4+( T‬‬
‫تكون الدم‪.‬‬
‫الشكل‪ّ 6.1.‬‬
‫‪61‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪62‬‬

‫‪ .2‬حالة من ارتفاع مستوى الكورتيزول _ ُيض ِعف التصاق الكريات البيض مؤدّيًا إلى تحرّر عدالت التجمّع‬
‫الهامشي‬
‫‪ .B‬تشير كثرة الوحيدات ‪ Monocytosis‬إلى ارتفاع عدد الوحيدات الجائلة في الدم‪ .‬تتضمّن األسباب‬
‫الحاالت االلتهابية المزمنة (مثل المناعية الذاتية والمُعدية) والخباثة‪.‬‬
‫‪ .C‬تشير كثرة الحمضات ‪ Eosinophilia‬إلى ارتفاع عدد الحمضات الجائلة في الدم‪ .‬تتضمّن األسباب‬
‫التفاعالت التحسسية (النمط األول من فرط الحساسيّة)‪ ،‬العدوى الطفيلية‪ ،‬ولمفوما هودجكن‪.‬‬
‫تحدث كثرة الحمضات نتيجة الزدياد عامل الجذب الكيميائي للحمضات‪.‬‬
‫‪ .D‬تشير كثرة األسسات ‪ Basophilia‬إلى ارتفاع عدد األسسات الجائلة في الدم‪ .‬تشاهد بشكل كالسيكي في‬
‫ابيضاض الدم النقوي المزمن ‪.CML‬‬
‫‪ .E‬تشير كثرة الكريات البيض اللمفاوية ‪ Lymphocytic leukocytosis‬إلى ارتفاع عدد اللمفاويات الجائلة‬
‫في الدم‪ .‬تتضمّن األسباب‬
‫‪ .6‬العدوى الفيروسيّة _ تخضع اللمفاويات التائية لفرط تنسّج استجابة للخاليا المخموجة بالفيروسات‪.‬‬
‫‪ .2‬عدوى البورديتيلة الشّاهوقيّة ‪ _ Bordetella pertussis infection‬تنتج البكتيريا العامل‬
‫المحرّض لكثرة اللمفاويات‪ ،‬والذي يمنع الخاليا اللمفاوية الجائلة من مغادرة الدم والدخول في‬
‫العقدة اللمفيّة‪.‬‬
‫كثرة الوحيدات العدوائية )‪INFECTIOUS MONONUCLEOSIS (IM‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬عدوى بفيروس ايبشتاين بار (‪ )EBV‬والتي تؤدي إلى كثرة كريات بيض لمفاوية تحتوي على خاليا لمفاوية‬
‫تائيّة تفاعليّة ‪CD8+‬؛ يكون الفيروس المضخّم للخاليا ‪ CMV‬سبباً أقل شيوعاً‪.‬‬
‫‪ .6‬ينتقل ال ‪ EBV‬عبر اللعاب (مرض التقبيل)؛ يصيب المراهقين بشكل تقليدي‪.‬‬
‫‪ .B‬يصيب ‪ EBV‬بشكل أوّلي‬
‫‪ .6‬البلعوم الفموي‪ ،‬مما يؤدي إلى التهاب البلعوم‪.‬‬
‫‪ .2‬الكبد‪ ،‬مما يؤدي إلى التهاب الكبد مع ضخامة كبد وارتفاع أنزيمات الكبد‬
‫‪ .3‬الخاليا اللمفاوية البائيّة‬
‫‪+‬‬
‫‪ .C‬تؤدي استجابة الخاليا اللمفاوية التائية ‪ CD8‬إلى‬
‫‪ .6‬تضخّم العقد اللمفيّة المعمّم (‪ )LAD‬نتيجة لفرط تنسّج الخاليا اللمفاوية التائية في المنطقة جانب‬
‫القشر ‪ Paracortex‬للعقد اللمفيّة‪.‬‬
‫‪ .2‬ضخامة الطحال نتيجة لفرط تنسّج الخاليا اللمفاوية التائية في الغمد اللمفي حول بالشريان )‪(PALS‬‬
‫‪ .3‬تعداد كريات دم بيض مرتفع مع خاليا لمفاويّة النموذجيّة (خاليا لمفاويّة تائيّة تفاعليّة ‪ )CD8+‬في‬
‫الدم (الشكل‪)6.2.‬‬
‫‪ .D‬يستخدم اختبار ‪ monospot‬للتحرّي عن اإلصابة‬
‫شف األضداد من نوع ‪ IgM‬التي تتفاعل تصالبياً مع كريات الدم الحمر للحصان أو الخاروف‬
‫‪َ .6‬يك ِ‬
‫(األضداد الغيرويّة)‬
‫‪ .2‬يصبح عاد ًة إيجابيًا خالل اسبوع واحد بعد العدوى‬
‫‪ .3‬تقترح سلبيّة هذه االختبار بأن يكون ال ‪ CMV‬كسبب محتمل لل ‪IM‬‬
‫‪ .4‬يُحدَّد التشخيص النهائي باجراء اختبارات مصلية لمستضد القفيصة الفيروسي لل ‪.EBV‬‬

‫الشكل‪ 6.2.‬خلية لمفاو ّية النموذج ّية‪ ،‬كثرة‬ ‫الشكل‪ 6.3.‬تمزّق طحالي‬
‫الوحيدات العدوائ ّية‪.‬‬
‫‪63‬‬ ‫اعتالالت كريات الدم البيض‬

‫‪ .E‬ال ُمضاعفات‬
‫صح المرضى بتجنّب ممارسة الرياضة لمدّة‬
‫‪ .6‬خطر متزايد لتمزّق الطحال (الشكل‪)6.3.‬؛ بشكل عام ُين َ‬
‫شهر واحد‪.‬‬
‫‪ .2‬الطفح إذا تعرّض لألمبيسيلّين‪.‬‬
‫‪ .3‬يؤدي هجوع ‪ Dormancy‬الفيروس في الخاليا اللمفاويّة البائيّة إلى خطر متزايد لكلّ من النكس‬
‫وليمفوما الخاليا البائيّة‪ ،‬بشكل خاص إذا تطوّر عوز مناعي (مثل ‪.)HIV‬‬

‫ابيضاض الدم الحاد‬

‫مبادئ أساسيّة‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬تكاثر ورمي لألرومات‪ ،‬يُعرّف بأنّه تراكم ل > ‪ %21‬من األرومات في نقي العظم‪.‬‬
‫‪ .B‬األرومات المتزايدة تؤثّر سلبيًا على عمليّة تكوّن الدم الطبيعية‪ ،‬مسببةً تجلّي حاد للمرض مع فقر دم (تعب)‪،‬‬
‫قلّة الصفيحات (نزف)‪ ،‬أو قلّة العدالت (عدوى)‪.‬‬
‫‪ .C‬تدخل األرومات عاد ًة مجرى الدم‪ ،‬مسببةً تعداد كريات دم بيض مرتفع‪.‬‬
‫‪ .6‬تكون األرومات كبيرة‪ ،‬خاليا غير ناضجة‪ ،‬وغالباً مع نويات مُخرومة ‪( punched-out‬الشكل‪.)6.4.‬‬
‫‪ .D‬يُقسّم ابيضاض الدم الحاد إلى ابيضاض دم لمفاوي حاد (‪ )ALL‬أو ابيضاض دم نقوي حاد (‪ )AML‬اعتمادًا‬
‫على النمط الظاهري لألرومات‪.‬‬
‫ابيضاض الدم اللمفاوي الحاد ‪ACUTE LYMPHOBLASTIC LEUKEMIA‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬تراكم ورمي لألرومات اللمفاويّة (>‪ (%21‬في نقي العظم‪.‬‬
‫‪ .6‬تتميز األرومات اللمفاويّة بتلوّن نووي إيجابي ل ‪( TdT‬مبلمر للدنا)‬
‫‪ .2‬يكون ال ‪ TdT‬غائبأ في األرومات النقويّة والخاليا اللمفاويّة الناضجة‪.‬‬
‫‪ .B‬يظهر بشكل أشيع عند األطفال؛ مترافقًا مع متالزمة داون (يظهر عاد ًة بعد سن ‪ 5‬سنوات)‪.‬‬
‫‪ .C‬يُصنّف إلى فئات فرعيّة ‪ B-ALL‬و ‪ T-ALL‬اعتمادًا على الواسمات السطحيّة‬
‫‪ .D‬إنّ ال ‪ B-ALL‬هو النمط األكثر شيوعاً من ال ‪.ALL‬‬
‫‪ .6‬يتميّز عاد ًة باألرومات اللمفاويّة )‪ (TdT+‬والتي تعبّر عن ‪ ،CD19 ،CD10‬و ‪.CD20‬‬
‫‪ .2‬استجابة ممتازة للمعالجة الكيميائيّة؛ تتطلب وقاية لكيس الصفن والسائل الدماغي الشوكي ‪CSF‬‬
‫(الشكل‪.)6.5.‬‬
‫‪ .3‬يعتمد اإلنذار على نوع الشذوذ الصبغي‬
‫يمتلك اإلزفاء )‪ t(12;21‬إنذارًا جيداً؛ ُيشاهد بشكل أشيع عند األطفال‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫يمتلك اإلزفاء )‪ t(9;22‬إنذارًا ضعيفاً؛ يشاهد بشكل أشيع عند البالغين (فيالديلفيا‪.)ALL+‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ .E‬يكون ال ‪ T-ALL‬مميزًا باألرومات اللمفاويّة )‪ (TdT+‬والتي تعبّر عن واسمات تمتد ضمن المجال من ‪CD2‬‬
‫إلى ‪( CD8‬مثل‪ .)CD7 ،CD4 ،CD3 ،‬ال تعبّر األرومات عن ‪.CD10‬‬

‫الشكل‪ 6.4.‬أرومات ابيضاض الدم الحاد‪.‬‬ ‫الشكل‪ 6.5.‬ابيضاض دم لمفاوي حاد ضمن‬
‫السحايا‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪64‬‬

‫‪ .6‬يتظاهر عادةً عند المراهقين ككتلة منصفية "تيموسية" (تدعى ‪Acute lymphoblastic‬‬
‫‪ lymphoma‬وذلك ألن الخاليا الخبيثة تشكّل كتلة)‬
‫ابيضاض الدم النقوي الحاد ‪ACUTE MYELOID LEUKEMIA‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬عبارة عن تراكم ورمي لخاليا نقوية غير ناضجة في نقي العظم (> ‪.)20%‬‬
‫‪ .B‬تتميَّز األرومات النقوية بتلوُّن سيتوبالسماها اإليجابي ألنزيم )‪.myeloperoxidase (MPO‬‬
‫‪ .6‬يمكن أن تّشاهَد التكدُّسات البلورية من ‪ MPO‬على شكل عصيات آور ‪( Auer rods‬الشكل ‪.)6.6‬‬
‫‪ .C‬أكثر شيوعًا عند المتقدمين بالعمر (العمر الوسطي بين ‪ 50-60‬عام)‪.‬‬
‫‪ .D‬يعتمد تقسيمه إلى تحت أصناف على الشذوذات الصبغية والساللة التي تنتمي إليها الخاليا النقوية غير‬
‫الناضجة والواسمات السطحية‪ .‬تتضمّن تحت األنماط األهم‪:‬‬
‫‪ .6‬ابيضاض السالئف النقوية الحاد )‪Acute promyelocytic leukemia (APL‬‬
‫يتمثّل بالشذوذ الصبغي )‪ ،t(15:17‬والذي يتضمن حدوث إزفاء ‪ translocation‬لمستقبٍل‬ ‫‪.i‬‬
‫حمض الريتينويك )‪ retinoic acid receptor (RAR‬الموجود على الصبغي ‪ 17‬إلى الصبغي‬
‫‪ ،65‬االختالل في ال ‪ RAR‬يؤدي إلى تعطيل عملية النضج وتراكم السالئف النقوية (األرومات)‪.‬‬
‫تحتوي السالئف النقوية الشاذة على العديد من الحبيبات األوّلية والتي تزيد خطر اإلصابة‬ ‫‪.ii‬‬
‫بالتخثر المنتشر داخل األوعية ‪.DIC‬‬
‫تكون المعالجة بأحد مشتقات فيتامين ‪ A‬وهو )‪ ،all-trans-retinoic-acid (ATRA‬والذي‬ ‫‪.iii‬‬
‫يرتبط مع المستقبٍل المُعدَّل وبالتالي يساعد على نضج األرومات (والتي تموت في النهاية)‪.‬‬
‫‪ .2‬ابيضاض الوحيدات الحاد ‪Acute monocytic leukemia‬‬
‫هو تكاثُر ألرومات الوحيدات‪ ،‬والتي يقل وجود ال ‪ MPO‬فيها عادةً‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫ترتشح األرومات بشكل نموذجي في اللثة (الشكل ‪.)6.7‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ .3‬ابيضاض النّوّاءات الحاد ‪Acute megakaryoblastic leukemia‬‬
‫تكاثر للخاليا النواءاة‪ ،‬والتي يقل وجود ال ‪ MPO‬فيها‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫يرتبط بمتالزمة داون (ويظهر عادةً قبل عمر ‪ 5‬سنوات)‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ .E‬يمكن أن يظهر ال ‪ AML‬أيضًا نتيجة لوجود خلل تنسج سابق ‪( Dysplasia‬متالزمات خلل التنسج‬
‫النقوي ‪ )myelodysplastic syndromes‬والسيما بعد تعرّض سابق لعوامل مؤلكِلة أو لعالج‬
‫شعاعي‪.‬‬
‫‪ .6‬تتجلى متالزمات خلل التنسج النقوي عادةً بقلة الكريات ‪ ،cytopenias‬فرط خلوية نقي العظم‪،‬‬
‫نضج شاذ للخاليا‪ ،‬وزيادة األرومات (< ‪.)20%‬‬
‫‪ .2‬يموت معظم المرضى بإنتان أو نزف‪ ،‬بينما تتطور اإلصابة لدى بعضهم اآلخر إلى ابيضاض حاد‪.‬‬
‫االبيضاض المزمن ‪CHRONIC LEUKEMIA‬‬
‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬تكاثر ورمي للخاليا اللمفاوية الجائلة في الدوران‪ ،‬يتمثل بارتفاع تعداد الكريات البيض‪.‬‬

‫الشكل‪ 6.6.‬ابيضاض دم نقوي حاد مع‬ ‫الشكل‪ 6.7.‬ابيضاض وحيدات حاد‪.‬‬ ‫الشكل‪ 6.8.‬ابيضاض دم لمفاوي مزمن‬
‫عصيات آور‪.‬‬
‫‪65‬‬ ‫اعتالالت كريات الدم البيض‬

‫‪ .B‬مُخاتِل ‪ insidious‬عاد ًة في بدئه ويُشاهد عند كبار السن‪.‬‬

‫ابيضاض الدم اللمفاوي المزمن ‪)CLL( CHRONIC LYMPHOCYTIC LEUKEMIA‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬تكاثر ورمي للخاليا البائية الساذجة والتي تعبّر عن كل من ‪ CD5‬و‪ ،CD20‬وهو أكثر االبيضاضات شيوعاً‪.‬‬
‫‪ .B‬يمكن رؤية الزيادة في الخاليا اللمفاوية والخاليا اللطخية ‪ smudge cells‬في لطاخة الدم (الشكل ‪.)1.6‬‬
‫‪ .C‬إصابة العقد اللمفية تؤدي إلى تضخم العقد اللمفية المعمم ‪ generalized lymphadenopathy‬وهذا‬
‫مايُسمّى ‪.small lymphocytic lymphoma‬‬
‫‪ .D‬تتضمّن االختالطات‬
‫‪ .6‬نقص غاما غلوبيولين الدم ‪ -hypogammaglobulinemia‬واإلنتان هو أشيع سبب للموت عند‬
‫اإلصابة ب ‪.CLL‬‬
‫‪ .2‬فقر الدم االنحاللي المناعي الذاتي ‪.Autoimmune hemolytic anemia‬‬
‫‪ .3‬التحوّل إلى لمفوما الخاليا البائية الكبيرة المنتشرة ‪( diffuse large B cell lymphoma‬تحول‬
‫ريختر ‪ )Richter transformation‬والذي يتظاهر سريرياً بتضخم العقدة اللمفية أو الطحال‪.‬‬
‫االبيضاض المُشَعَّر الخاليا ‪HAIRY CELL LEUKEMIA‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬تكاثر ورمي للخاليا البائية الناضجة يتميز بوجود استطاالت هيولية ذات مظهر مشعر (الشكل ‪.)6.9‬‬
‫‪ .B‬تكون الخاليا إيجابية ألنزيم )‪.tartrate-resistant acid phosphate (TRAP‬‬
‫‪ .C‬تتضمّن التظاهرات السريرية تضخم الطحال ‪( splenomegaly‬بسبب تراكم الخاليا ال ُمشَعَرة في اللب‬
‫األحمر) وبزل جاف "‪ "dry tap‬عند رشف نقي العظم (بسبب تليّف النقي)‪.‬‬
‫تضخم العقد اللمفية غائب عادةً‪.‬‬
‫‪ .D‬يستجيب بشكل ممتاز ل )‪ 2-CDA (cladribine‬وهو مثبط لنازع أمين األدينوزين‪ ،‬فاألدينوزين‬
‫يتكدس لمستويات سامة في الخاليا البائية الورمية‪.‬‬
‫اللمفوما ‪/‬االبيضاض تائي الخاليا لدى البالغين ‪ADULT T-CELL‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫)‪LEUKEMIA/LYMPHOMA (ATLL‬‬
‫‪ .A‬تكاثر ورمي للخاليا التائية ‪ CD4+‬الناضجة‪.‬‬
‫‪ .B‬مرتبط ب ‪ HTLV-1‬والذي يكون أكثر شيوعاً في اليابان والكاريبي‪.‬‬
‫‪ .C‬تتضمّن التظاهرات السريرية الطفح ‪( rash‬االرتشاح في الجلد)‪ ،‬تضخم عقد لمفية معمم مع ضخامة كبد‬
‫وطحال‪ ،‬وآفات عظمية حالّة (تخرُّم العظم ‪ )punched-out‬مع فرط كالسيوم الدم‪.‬‬
‫الفطار الفطراني ‪MYCOSIS FUNGOIDES‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬تكاثر ورمي للخاليا التائية ‪ CD4+‬الناضجة والتي ترتشح في الجلد‪ ،‬مؤديةً إلى طفح جلدي ُموّضَّع ‪،‬لويحات‪،‬‬
‫وعُقيدات‪ .‬تسمى تكدّسات الخاليا الورمية في البشرة الخراجات المكروية لبوترييه ‪Pautrier‬‬
‫‪.microabscesses‬‬
‫‪ .B‬يمكن أن تنتشر الخاليا إلى الدم‪ ،‬مؤديةً إلى متالزمة سيزاري ‪.Sezary syndrome‬‬
‫‪ .6‬تٌشاهد الخاليا اللمفاوية المميّزة لهذه المتالزمة (خاليا سيزاري) ذات نوى دماغية الشكل‬
‫‪ cerebriform nuclei‬في لطاخة الدم (الشكل ‪.)6.10‬‬

‫المش ّعر الخاليا‬

‫الشكل‪ 6.9.‬االبيضاض ُ‬ ‫الشكل‪ 6.10.‬خاليا سيزاري‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪66‬‬

‫االضطرابات التكاثرية النقوية ‪MYELOPROLIFERATIVE DISORDERS‬‬

‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬عبارة عن تكاثر ورمي لخاليا ناضجة من الساللة النقوية‪ ،‬وهي أمراض تظهر لدى البالغين في عمر متأخر‬
‫(العمر الوسطي ‪ 50-60‬عام)‪.‬‬
‫‪ .B‬تؤدي إلى ارتفاع تعداد الكريات البيض مع فرط خلوية نقي العظم‪.‬‬
‫‪ .6‬حيث تزداد خاليا السالالت النقوية جميعها‪ ،‬ويتم التصنيف اعتمادًا على النمط السائد من الخاليا النقوية‬
‫التي تم إنتاجها‪.‬‬
‫‪ .C‬تتضمّن االختالطات‬
‫‪ .6‬زيادة خطر ارتفاع حمض البول في الدم والنقرس نتيجة لتقلُّب ‪ turnover‬الخاليا العالي‪.‬‬
‫‪ .2‬التطور إلى تليف نقي العظم أو التحول إلى ابيضاض دم حاد‪.‬‬
‫ابيضاض الدم النقوي المزمن )‪CHRONIC MYLOID LEUKEMIA (CML‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬تكاثر ورمي للخاليا النقوية الناضجة‪ ،‬خاص ًة الخاليا المحبّبة وسالئفها‪ ،‬تزداد األسسات ‪basophils‬‬
‫بشكل مميّز (الشكل ‪.)6.11‬‬
‫‪ .B‬يحدث بسبب الشذوذ الصبغي )‪( t(9:22‬صبغي فيالدلفيا) والذي يؤدي إلى التعبير عن بروتين ناتج عن‬
‫اندماج الجينين ‪ BCR-ABL‬مع زيادة نشاط أنزيم تيروزين كيناز‪.‬‬
‫‪ .6‬الخط العالجي األول هو ‪ ،imatinib‬والذي يثبط نشاط‬
‫التيروزين كيناز‪.‬‬
‫‪ .C‬تضخم الطحال شائع‪ .‬وعند كِبَر هذه الضخامة أكثر فإن ذلك ينبه إلى الدخول بالطور المتسارع من‬
‫المرض‪ ،‬ويتبعه بوقت قصير التحوّل إلى ابيضاض حاد‪.‬‬
‫‪ .6‬يمكن للمرض أن يتحول إلى ‪( AML‬في ‪ 2/3‬من الحاالت) أو إلى ‪( ALL‬في ‪ 1/3‬من الحاالت) بما أن‬
‫الطفرة تحدث في خلية جذعية متعددة القدرات ‪.pluripotent‬‬
‫‪ .D‬يتم تمييز ‪ CML‬عن التفاعل االبيضاضي ‪reactive neutrophilic ( leukemoid reaction‬‬
‫‪ )leukocytosis‬من خالل‬
‫‪ .6‬السلبية تجاه تلوين )‪( leukocyte alkaline phosphate (LAP‬أما الخاليا المحبّبة في التفاعل‬
‫االبيضاضي تكون إيجابية لتلوين ‪.)LAP‬‬
‫‪ .2‬زيادة األسسات (تكون غائبة في التفاعل االبيضاضي)‪.‬‬
‫‪( t(9:22) .3‬غائب في التفاعل االبيضاضي)‪.‬‬
‫كثرة الحمر الحقيقية )‪POLYCYTHEMIA VERA (PV‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬تكاثر ورمي للخاليا النقوية الناضجة‪ ،‬خاصةً الكريات الحمر‪.‬‬
‫‪ .6‬تزداد أيضاً الصفيحات والخاليا المحبّبة‪.‬‬
‫‪ .B‬يرتبط بطفرة ‪.JAK2 Kinase‬‬
‫‪ .C‬تنتج األعراض السريرية بمعظم األحيان عن زيادة لزوجة الدم‪.‬‬
‫‪ .6‬تشوش رؤية وصداع‪.‬‬
‫ال في الوريد الكبدي ووريد الباب والجيوب الوريدية لألم الجافية)‪.‬‬
‫‪ .2‬زيادة خطر الخُثار الوريدي (مث ً‬

‫الشكل‪ 6.11.‬ابيضاض الدم النقوي المزمن‬ ‫الشكل‪ 6.12.‬نقص الصفيحات األساسي‬

‫‪67‬‬ ‫اعتالالت كريات الدم البيض‬

‫‪ .3‬احمرار الوجه بسبب االحتقان (التفشّغ ‪.)plethora‬‬

‫‪ .4‬الحكّة‪ ،‬السيما بعد االستحمام (بسبب تحرير الهيستامين من الخاليا البدينة المتزايدة)‪.‬‬
‫‪ .D‬العالج هو الفصد (بضع الوريد) ‪ ،phlebotomy‬والخط العالجي الثاني هو ‪.hydroxyurea‬‬
‫‪ .6‬تحدث الوفاة عادةً خالل سنة في حالة عدم المعالجة‪.‬‬
‫‪ .E‬البد من تمييز ‪ PV‬عن كثرة الكريات الحمر التفاعلية ‪reactive polycythemia‬‬
‫‪ .6‬في ‪ ،PV‬تنخفض مستويات اإلريثروبويتين )‪ )EPO‬وإشباع األوكسجين ‪ SaO2‬طبيعي‪.‬‬
‫‪ .2‬في كثرة الكريات الحمرة التفاعلية ينخفض ‪ SaO2‬إما بسبب وجود مرض رئوي أو المرتفعات‬
‫العالية‪ ،‬ويزداد اإلريثروبويتين ‪.EPO‬‬
‫‪ .3‬في كثرة الكريات الحمر التفاعلية الحاصلة نتيجة وجود انتاج منتبذ لإلريثروبويتين من سرطانة‬
‫الخاليا الكلوية يرتفع ال ‪ EPO‬ويكون الـ ‪ SaO2‬طبيعي‪.‬‬
‫كثرة الصّفيحات الدّمويّة مجهولة السّبب )‪Essential thrombocythemia (ET‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬تكاثر ورمي للخاليا النّقويّة النّاضجة‪ ،‬وخاصّة الصّفيحات (الشّكل ‪)1.62‬‬
‫‪ .6‬تزداد كذلك الكريات الحمراء والخاليا المحبّبة‬
‫‪ .B‬مرتبطة بالطفرة في ‪JAK2 kinase‬‬
‫‪ .C‬ترتبط األعراض بزيادة خطر حدوث النّزف و‪/‬أو التخّثر‬
‫‪ .6‬نادراً ما يتطوّر إلى تليّف نقوّي أو ابيضاض دم حاد‬
‫‪ .2‬ال يوجد خطر كبير لحدوث فرط حمض البول في الدم أو النقرس‬
‫ي ‪Myelofibrosis‬‬
‫التليّف النّقو ّ‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬تكاثر ورمي للخاليا النّقويّة النّاضجة‪ ،‬وخاصّة النوّاءات‬
‫‪ .6‬مرتبطة بالطفرة في ‪ %51( JAK2 kinase‬من الحاالت)‬
‫‪ .B‬تنتج النوّاءات عامل النمو المشتق من الصفيحات الدموية (‪ )PDGF‬بشكل مفرط مسبّبة‬
‫تليّف في النقي (الشكل ‪.)1.63‬‬
‫‪ .C‬وتشمل الميّزات السريرية‬
‫‪ .6‬تضخم الطحال بسبب تكوّن الدم خارج النقي‬
‫‪( Leucoerythroblastic smear .2‬كريات حمر بشكل قطرة الدّمعة‪ ،‬كريات حمر منوّاة‪ ،‬وخاليا‬
‫حبيبية غير ناضجة‪ ،‬الشكل ‪)1.64‬‬
‫‪ .3‬زيادة خطر الخمج والخُثار والنزف‬
‫تضخّم العقد اللمفيّة )‪Lymphadenopathy (LAD‬‬
‫مبادئ أساسيّة‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬يشير ‪ LAD‬إلى تضخم العقد اللمفية‪.‬‬
‫عادة ما يُشاهد تضخّم العقد اللمفية المؤلم في العقد اللمفية التي تنزح لمف منطقة مصابة بخمج‬ ‫‪.6‬‬
‫حاد (التهاب العقد اللمفية الحاد)‬

‫الشكل‪ 6.14.‬كريات حمر بشكل قطرة الدمعة الشكل‪ 6.13.‬التليف النقوي‬ ‫الشكل‪ 6.15.‬العقدة اللمفية الطبيعية‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪68‬‬

‫‪ .2‬يمكن رؤية اعتالل العقد اللمفية غير المؤلم في االلتهابات المزمنة (التهاب العقد اللمفية المزمن)‪،‬‬
‫سرطانة نقيلية‪ ،‬أو ليمفوما‪.‬‬
‫‪ .B‬في االلتهاب‪ ،‬يُعزى تضخّم العقدة اللمفية إلى فرط تنسج مناطق معيّنة من العقدة اللمفية (الشكل‬
‫‪.)1.65‬‬
‫‪ .6‬يُشاهد فرط التنسج الجريبي (منطقة الخاليا ‪ )B‬بالتهاب المفاصل الروماتويدي وفي مراحل مبكّرة‬
‫من اإلصابة بفيروس عوز المناعة المكتسب ‪ HIV‬على سبيل المثال‪.‬‬
‫‪ .2‬يُشاهد فرط التنسّج في المنطقة المجاورة للقشرة (منطقة الخاليا التّائيّة) في األخماج الفيروسيّة‬
‫(ككثرة الوحيدات العدوائية)‬
‫‪ .3‬يُشاهد فرط تنسج المنسجات الجيبيّة في العقد اللمفية التي تنزح من نسيج مصاب بالسرطان‪.‬‬
‫اللمفوما‬
‫مبادئ أساسيّة‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬تكاثر ورمي لخاليا لمفاويّة والتي تشكّل كتلة؛ يمكن أن ينشأ في عقدة لمفية أو نسيج خارج عقديّ‬
‫‪ .B‬يُقسم إلى لمفوما ال‪-‬هودجكن (‪ )60%،NHL‬ولمفوما هودجكن (‪( ) 40%،HL‬الجدول ‪)1.6‬‬
‫‪ .C‬وأيضاً تُصنّف ‪ NHL‬باالعتماد على نوع الخاليا (مثل الخاليا البائيّة أو الخاليا التّائيّة)‪ ،‬حجم الخاليا‪ ،‬نمط‬
‫النمو الخلويّ‪ ،‬التعبير عن واسمات سطحيّة‪ ،‬و اإلزفاءات الصبغيّة‪.‬‬
‫‪ .6‬لمفوما جريبيّة‪-‬الخاليا البائية صغيرة‪ ،mantle cell lymphoma ،‬لمفوما المنطقة الهامشية‪،‬‬
‫و‪( small lymphocytic lymphoma‬بمعنى آخر‪ ،‬خاليا ابيضاض الدم اللمفاوي المزمن التي‬
‫توجد ضمن النسيج)‬

‫الجدول ‪ :1.6‬االختالفات بين لمفوما ال‪-‬هودجكن ولمفوما هودجكن‬

‫لمفوما هودجكن‬ ‫لمفوما ال‪-‬هودجكن‬

‫‪%41‬‬ ‫‪%11‬‬ ‫التواتر الكلّي‬
‫خاليا ريد‪-‬ستيرنبرغ‬ ‫الخاليا اللمفاوية‬ ‫الخاليا الخبيثة‬
‫خاليا تفاعليّة بالدّرجة األولى (خاليا‬
‫خاليا لمفاويّة‬ ‫مكوّنات الكتلة‬
‫التهابيّة وتليّف)‬
‫تضخم عقد لمفية غير مؤلم بأعراض "ب“‬
‫تضخم عقد لمفية غير مؤلم‪ ،‬عاد ًة مايظهر‬
‫‪ “B” symptoms‬أحيانًا‪ ،‬عاد ًة ما يظهر‬ ‫سرير ّيًا‬
‫في أواخر الرشد‬
‫عند البالغين الشباب‬
‫مُعدِي‪ :‬نادراً خارج عقدي‬ ‫منتشر‪ :‬غالباً خارج عقدي‬ ‫االنتشار‬
‫يقود العالج‪ :‬اإلشعاع هو أساس المعالجة‬ ‫أهميّة محدودة‬ ‫تصنيف المراحل‬
‫ال تحدث‬ ‫يحدث‬ ‫الطور االبيضاضي‬

‫‪ .6‬لمفوما بوركيت‪-‬الخاليا البائيّة متوسطة الحجم‬

‫الشكل‪ 6.16.‬لمفوما جريبية‪ ،A .‬تخ ّرب بنية العقدة اللمفية الطبيعية بالجريبات الورمية‪.‬‬
‫‪ ،B‬جريبات ورمية قليلة البالعم صبوغة الجسم ‪ ،C .tangible body macrophages‬فرط تنسج جريبي وظيفي مع بالعم صبوغة الجسم للمقارنة‪.‬‬
‫‪69‬‬ ‫اعتالالت كريات الدم البيض‬

‫‪ .2‬لمفوما الخاليا البائيّة الكبيرة المنتشرة‪-‬الخاليا البائيّة كبيرة‪.‬‬

‫اللمفوما الجريّبيّة ‪Follicular lymphoma‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬تكاثر ورمي للخاليا البائيّة الصّغيرة (‪ )CD20+‬التي تشكّل عقيدات شبيهة بالجريبات (الشكل ‪)1.61A‬‬
‫‪ .B‬يحصل في أواخر الرّشد مع تضخم عقد لمفية غير مؤلم‬
‫‪ .C‬يُحرّض باإلزفاء (‪t)64:66‬‬
‫‪ .D‬يحصل فيه إزفاء للجين ‪ BCL2‬على الصبغي ‪ 66‬لموضع السلسلة الثّقيلة للغلوبيولين المناعي على‬
‫الصبغي ‪.64‬‬
‫‪ .E‬ينتج عنه تعبير مفرط للجين ‪ BCL2‬الذي يثبّط االستموات‬
‫‪ .F‬يتم العالج للمرضى العرضييّن ويتضمّن معالجة كيميائيّة منخفضة الجرعة أو ‪( Rituximab‬ضد للـ ‪)CD20‬‬
‫‪ .G‬يُعد التطور للمفوما الخاليا البائيّة الكبيرة المنتشر اختالطاً مهمّا ويتظاهر بعقدة لمفية متضخمة‬
‫‪ .A‬يمكن تمييز اللمفوما الجريبيّة عن فرط التنسّج الجريبي التفاعلي‬
‫‪ eactive follicular hyperplasia‬بـ‪:‬‬
‫‪ .6‬تخرّب بنية العقدة اللمفية الطبيعية (بينما تبقى طبيعيّة في فرط التنسّج الجريبي التفاعلي)‬
‫‪ .2‬نقص البالعم صَبُوغَة الجسّم في المراكز اإلنتاشيّة (بينما توجد في فرط التنسّج الجريبي‪ ،‬الشكل‬
‫‪)C1.61‬‬
‫‪ .3‬يتم التعبير عن ‪ BCL2‬في الجريبات (ال يُعبّر عنه في فرط التنسّج الجريبي)‬
‫‪ .4‬أحاديّة النسيلة ‪( MONOCLONALITY‬يكون فرط التنسّج الجريبي متعدد النسائل)‬
‫‪Mantle cell lymphoma‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪+‬‬
‫‪ .A‬تكاثر ورمي للخاليا البائيّة الصّغيرة ( ‪ )CD20‬الذي يوسّع المنطقة الردائيّة ‪Mantle zone‬‬
‫‪ .B‬تحدث في أواخر الرشد مع تضخم عقد لمفية غير مؤلم‬
‫‪ .C‬يُحرّض بـاإلزفاء (‪t)66:64‬‬
‫‪ .6‬يتم إزفاء جين ‪ Cyclin D1‬على الصبغي ‪ 11‬إلى موضع السلسلة الثّقيلة للغلوبيولين المناعي‬
‫على الصبغي ‪64‬‬
‫ال التكاثر الورمي‪.‬‬
‫هً‬‫‪ .2‬فرط التعبير عن الـ‪ Cyclin D1‬يحفّز االنتقال ‪ G1\S‬في الدورة الخلويّة مُس ّ‬
‫لمفوما المنطقة الهامشية ‪Marginal zone lymphoma‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪+‬‬
‫‪ .A‬تكاثر ورمي للخاليا البائية الصغيرة ( ‪ )CD20‬الذي يوسّع المنطقة الهامشية‬
‫‪ .B‬يرتبط مع الحاالت االلتهابية المزمنة مثل التهاب الدرق لهاشيموتو‪ ،‬متالزمة جوغرن‪ ،‬والتهاب المعدة‬
‫بالملويّة البوابيّة‬
‫‪ .6‬يتم تشكيل المنطقية الهامشية بعد تفعيل الخاليا البائية في المراكز االنتاشية‬
‫‪ .C‬لمفوما النسيج اللمفاوي المرتبط بالمخاطيات ‪ MALToma‬عبارة عن لمفوما المنطقة الهامشية في‬
‫المخاطيات‪.‬‬
‫‪ .6‬يُمكن لـ ‪ MALToma‬المعدة أن تتراجع عند معالجة الملويّة البوابية‪.‬‬

‫الشكل‪ 6.17.‬لمفوما بوركيت‪ ،A .‬إصابة الفك‪.‬‬

‫‪ ،B‬مظهر السماء المليئة بالنجوم ‪starry-sky appearance‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪70‬‬

‫لمفوما بوركيت ‪Burkitt lymphoma‬‬ ‫‪.V‬‬

‫‪ .D‬تكاثر ورمي في الخاليا البائيّة متوسّطة الحجم (‪ )CD20+‬ويرتبط مع فيروس إيبشتاين بار‬
‫‪ .E‬تتظاهر بشكل تقليدي بكتلة خارج عقديّة عند طّفل أو بالغ شاب‬
‫يُصيب الشكل اإلفريقي عاد ًة الفك (الشكل‪.)6.17A .‬‬
‫‪ .6‬يُصيب الشكل الفرادي عادة البطن‪.‬‬
‫‪ .F‬يحدث بسبب إزفاءات للجين ‪( c-myc‬على الصبغي الثامن)‪.‬‬
‫)‪ t(8;14‬هو األكثر شيوعًا ‪ ،‬مسبباً إزفاء الجين ‪ c-myc‬إلى موضع السلسلة الثقيلة للغلوبيولين‬ ‫‪.6‬‬
‫المناعي على الصبغي ‪.14‬‬
‫‪ .2‬يُعزِز زيادة التعبير عن الجين الورمي ‪ )c-myc( oncogene‬نمو الخلية‪.‬‬
‫‪ .G‬تتميز بمعدل انقسام تفتّلي ‪ mitotic‬عالي و مظهر " السماء المليئة بالنجوم ‪ "starry-sky‬بالفحص‬
‫المجهري (الشكل‪)6.17B .‬‬
‫لمفوما الخاليا البائية الكبيرة المنتشرة‬ ‫‪.VI‬‬
‫‪ .A‬تكاثر ورمي للخاليا البائية الكبيرة ( ‪ )CD20+‬والتي تنمو بشكل منتشر على شكل صفائح ‪.sheets‬‬
‫‪ .6‬الشكل األكثر شيوعاً من لمفوما الهودجكن ‪.NHL‬‬
‫‪ .2‬عدوانية سريريًا (درجة عالية ‪.)high-grade‬‬
‫‪ .B‬تنشأ بشكل فرادي أو من استحالة ‪ transformation‬لمفوما منخفضة الدرجة (مثل اللمفوما الجريبية)‪.‬‬
‫‪ .6‬تظهر في أواخر الرشد كعقدة لمفية متضخمة أو كتلة خارج عقدية‪.‬‬

‫لمفوما هودجكن )‪(HL‬‬

‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬تكاثر ورمي لخاليا ريد ستيرنبرغ )‪ ،(RS‬التي هي خاليا بائية كبيرة مع نوى متعددة الفصوص ونويات بارزة‬
‫(نوى بشكل عيني البومة ‪ ،owl-eyed‬الشكل ‪ ،)6.18‬تكون إيجابية بشكل تقليدي ل ‪ CD15‬و ‪.CD30‬‬
‫‪ .B‬تفرز خاليا ستيرنبرغ السايتوكينات‪.‬‬
‫‪ .6‬تسبب أحيانًا األعراض "ب" (حمّى‪ -‬قشعريرة‪-‬خسارة وزن‪ -‬وتعرّق ليلي)‪.‬‬
‫‪ .2‬تجذب الخاليا اللمفاوية التفاعلية ‪ ،reactive lymphocytes‬الخاليا البالزمية‪ ،‬البالعم والحمضات‪.‬‬
‫‪ .3‬يمكن أن تؤدي إلى حدوث التليّف‪.‬‬
‫‪ .C‬تصنع الخاليا االلتهابية التفاعلية القسم األكبر من الورم (كتلة الورم) وتشكّل األسس لتصنيف الـ‬
‫‪.HL‬تتضمّن تحت األنواع‬
‫‪ .6‬تصلب عقيدي ‪Nodular sclerosis‬‬
‫‪ .2‬غني اللمفاويات ‪Lymphocyte-rich‬‬
‫‪ .3‬خلوية مختلطة ‪Mixed-cellularity‬‬
‫‪ .4‬نضوب اللمفاويات ‪Lymphocyte-depleted‬‬
‫‪ .D‬التصلب العقيدي هو تحت النوع األكثر شيوعاً من ‪ 70% ( HL‬من كل الحاالت)‬

‫الشكل‪ 6.18 .‬خلية ريد ستيرنبرغ‬ ‫الشكل‪ 6.19 .‬لمفوما هودجكن‪ ،‬نمط التصلب العقيدي‪ ،A .‬تصلب عقدة لمفية‪.‬‬
‫‪ ،B‬خاليا ريد ستيرنبرغ في فراغات جوبية‪.‬‬
‫‪71‬‬ ‫اعتالالت كريات الدم البيض‬

‫‪ .6‬يتجلّى المرض بشكل تقليدي بتضخم عقدة لمفية رقبية أو منصّفية عند البالغين اليافعين‪ ،‬عاد ًة‬
‫اإلناث‪.‬‬
‫‪ .2‬تنقسم العقدة اللمفية بشرائط من التصلّب (الشكل‪ ;)6.19A .‬تظهر خاليا ‪ RS‬ضمن فراغات تشبه‬
‫البحيرة ‪(. lake-like spaces‬خاليا جوبية‪ ،‬الشكل ‪)6.19B‬‬
‫‪ .E‬اعتبارات هامة بخصوص تحت أنواع أخرى من الـ ‪HL‬‬
‫‪ .6‬غني اللمفاويات له أفضل إنذار بين كل األنواع‪.‬‬
‫‪ .2‬الخلوية المختلطة هو غالباً مرتبط بوفرة الحمضات (خاليا ‪ RS‬تنتج إنترولكين‪)IL-5 5‬‬
‫‪ .3‬نضوب اللمفاويات هو األكثر عدوانية بين كل االأنواع‪ ،‬يشاهد عادةً عند كبار السن واألفراد إيجابيي‬
‫فيروس العوز المناعي البشري ‪.HIV‬‬

‫اضطرابات الخاليا البالزمية‬

‫الورم النقوي متعدد ‪Multiple Myeloma‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬تكاثر خبيث للخاليا البالزمية في نقي العظم‪.‬‬
‫‪ .6‬الخباثة العظمية األولية األكثر شيوعًا‪،‬لكن السرطان النقيلي ‪ metastatic cancer‬هو االّفة العظمية‬
‫الخبيثة األكثر شيوعًا إجماالً‪.‬‬
‫‪ .2‬يمكن أن يظهر ارتفاع ‪ IL-6‬في المصل‪ ،‬والذي ينبّه نمو الخاليا البالزمية وإنتاج الغلوبيولينات‬
‫المناعية‪.‬‬
‫‪ .B‬تتضمّن الميزات السريرية‬
‫‪ .6‬ألم عظمي مع فرط كالسيوم الدم– تنشّط الخاليا البالزمية الورمية مستقبل ‪ RANK‬على الخاليا‬
‫الهادمة للعظم‪ ،‬مما يؤدي إلى تخريب العظم‪ .‬تشاهد االّفات العظمية الحالَة (تخرّم العظم) باألشعة‬
‫السينية (الشكل‪ ،)6.20A .‬خاصة في الفقرات و الجمجمة مما يؤدي إلى تزايد خطر الكسر‪.‬‬
‫‪ .2‬بروتين المصل مرتفع‪ -‬تنتج الخاليا البالزمية الورمية الغلوبيولينات المناعية; حيث تظهر الموجة‬
‫الكهربائية ‪ (M spike) M‬بالرحالن الكهربائي لبروتينات المصل (‪ ،)SPEP‬سبب الشوكة األكثر‬
‫شيوعاً هو األضداد وحيدة النسيلة من النمط ‪ IgG‬أو ‪.IgA‬‬
‫‪ .3‬تزايد خطر العدوى‪ -‬تفتقر األضداد وحيدة النسيلة للتنوع المستضدي; العدوى هي السبب األكثر‬
‫شيوعًا للموت بالورم النقوي المتعدد‪.‬‬
‫‪ .4‬تشكّل كرات حمر منضَدة ‪ rouleaux‬في اللطاخة الدموية‪ -‬ارتفاع بروتين المصل يُنقص الشحنة بين‬
‫الكريات الحمر (الشكل‪.)6.20B .‬‬
‫‪ .5‬الداء النشواني األولي‪ -‬السالسل الخفيفة الحرة تجري في المصل و تترسب في النسج‪.‬‬
‫‪ .1‬بيلة بروتينية ‪ -‬تُفرَز السلسلة الخفيفة الحرة في البول على شكل بروتين بنس جونس ‪Bence‬‬
‫‪ ; jones protein‬يقود ترسبه في النبيبات الكلوية إلى خطر حدوث الفشل الكلوي (كلية الورم‬
‫النقوي)‪.‬‬

‫الشكل ‪ 6.20‬ورم نقوي متعدد‪ ،A .‬اّفات مخ ّرمة للعظم تصيب الجمجمة‪ ،‬األشعة السينية‬ ‫الشكل ‪ 6.21‬حبيبات بيربيك‪ ،‬الفحص المجهري‬
‫‪ ،B‬تشكل كريات حمر منضدة‪.‬‬ ‫االلكتروني‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪72‬‬

‫اعتالل غامائي وحيد النسيلة ذو داللة غير محددة )‪(MGUS‬‬ ‫‪.II‬‬

‫‪ .A‬بروتين مصل مرتفع مع ظهور الموجه الكهربائية ‪ M‬على ال ‪ ،SPEP‬الميزات األخرى للورم النقوي‬
‫المتعدد غائبة (مثال‪ :‬ال يوجد اّفات عظمية حالّة‪ ،‬فرط كالسيوم الدم‪ ،‬داء نشواني‪ ،‬أو بيلة بروتين بنس‬
‫جونس)‬
‫‪ .B‬شائع عند كبار السن (يُشاهد بنسبة ‪ 5%‬عند األفراد بعمر ‪ 70‬عام) يُطوِّر‪ 1%‬من مرضى ‪ MGUS‬الورم‬
‫النقوي المتعدد كل عام‪.‬‬
‫مرض والدنستروم (وجود الغلوبيولين الكبروي بالدم)‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬لمفوما الخاليا البائية مع إنتاج أضداد ‪ IgM‬وحيدة النسيلة‪.‬‬
‫‪ .B‬تتضمّن الميزات السريرية‬
‫تضخم عقد لمفية معمم‪ ،‬اّفات العظم الحالَة غائبة‪.‬‬ ‫‪.6‬‬
‫‪ .2‬بروتين مصل مرتفع مع ظهور الموجة الكهربائية ‪( M‬مؤلفة من ‪)IgM‬‬
‫‪ .3‬عجز إبصاري و عصبي (مثل نزف شبكي أو سكتة) ‪ -‬تسبب األضداد من نمط ‪( IgM‬خماسي قسيم‬
‫كبير) فرط لزوجة المصل ‪.hyperviscosity‬‬
‫‪ .4‬النزف‪-‬يسبب المصل اللزج تكدّس صفيحات معيب‪.‬‬
‫‪ .C‬تُعالج االختالطات الحادة عن طريق فِصادة البالزما ‪ ،plasmapheresis‬التي تزيل ‪ IgM‬من المصل‪.‬‬

‫كثرة المنسجات لخاليا النغرهانس ‪Langerhans cell histiocytosis‬‬

‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬خاليا النغرهانس هي خاليا تغصنية متخصصة تتواجد بشكل أساسي في الجلد‪.‬‬
‫‪ .6‬مشتقة من الوحيدات في نقي العظم‪.‬‬
‫‪ .2‬تقدم المستضد للخاليا التائية الساذجة‪.‬‬
‫‪ .B‬كثرة المنسجات لخاليا النغرهانس هو تكاثر ورمي لخاليا النغرهانس‪.‬‬
‫‪ .6‬تشاهد حبيبات البيربيك ‪( Birbeck granules‬مضرب التنس) المميزة لها بالفحص المجهري‬
‫اإللكتروني (الشكل‪ ،)6.21 .‬تكون الخاليا إيجابية ال‪ CD1a‬وال‪ S100‬في التلوين المناعي النسيجي‪.‬‬
‫مرض ‪Letterer-Siwe‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬تكاثر خبيث لخاليا النغرهانس‪.‬‬
‫‪ .B‬يتجلّى المرض تقليدياً بطفح جلدي وعيوب هيكلية كيسية عند الطفل (أصغر من سنتين)‪.‬‬
‫‪ .C‬يمكن ان يصيب أعضاء متعددة‪ ،‬مميت بسرعة‪.‬‬
‫الورم الحبيبي اإليوزيني ‪Eosinophilic Granuloma‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬تكاثر حميد لخاليا النغرهانس في العظم‪.‬‬
‫‪ .B‬يتجلّى المرض تقليديًا بكسر مرضي عند المراهقين‪ ،‬ال يصيب الجلد‪.‬‬
‫‪ .C‬تُظهر الخزعة خاليا النغرهانس مع خاليا التهابية مختلطة‪ ،‬متضمنة الكثير من الحمضات‪.‬‬
‫مرض هاند شولر كريستين ‪Hand-Schuller-Christian‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬تكاثر خبيث لخاليا النغرهانس‪.‬‬
‫‪ .B‬يتجلّى المرض تقليديًا بطفح في الفروة‪ ،‬عيوب قحفية حالًة‪ ،‬السكري الكاذب‪ ،‬والجحوظ عند الطفل‪.‬‬
‫‪7‬‬ ‫التشريح المرضي لألوعية الدموية‬

‫االلتهاب الوعائي ‪VASCULITIS‬‬

‫مبادئ أساسية ‪BASIC PRINCIPLES‬‬ ‫‪.I‬‬
‫التهاب ‪ Inflammation‬جدار الوعاء الدموي‬
‫‪ .1‬يتألف الجدار الشرياني من ثالث طبقات‪ :‬بِطانية باطنة (داخلية) ‪،Endothelial Intima‬‬
‫عضلية ملساء متوسِّطة ‪ ،Smooth Muscle Media‬ونسيجية ضامّة برَّانية (خارجية)‬
‫‪( Connective Tissue Adventitia‬الشكل ‪.)1.1‬‬
‫عاد ًة ما تكون المسبِّبات ‪ Etiology‬مجهولة؛ تكون معظم الحاالت غير مُعديَة ‪.Not Infectious‬‬
‫تتضمّن المميّزات السريرية ‪Clinical Features‬‬
‫‪ .1‬أعراض ال نوعية لاللتهاب (مثل حمّى ‪ ،Fever‬تَعَب ‪ ،Fatigue‬خسارة الوزن ‪،Weight Loss‬‬
‫وآالم عضلية ‪)Myalgias‬‬
‫‪ .2‬أعراض إقفار (نقص تروية) ‪ Ischemia‬األعضاء — بسبب تضيّق لمعة ‪Luminal Narrowing‬‬
‫أو خثار ‪ Thrombosis‬األوعية الملتهبة‬
‫يُقسم إلى التهاب وعائي لألوعية الكبيرة‪ ،‬لألوعية المتوسطة‪ ،‬ولألوعية الصغيرة‬
‫‪ .1‬يصيب االلتهاب الوعائي لألوعية الكبيرة الشريان األبهر ‪ Aorta‬وفروعه الرئيسية‪.‬‬
‫‪ .2‬يصيب االلتهاب الوعائي لألوعية المتوسطة الشرايين العضلية التي تروّي األعضاء‪.‬‬
‫شرَينات ‪ ،Arterioles‬األوعية الشعرية ‪،Capillaries‬‬
‫‪ .3‬يصيب االلتهاب الوعائي لألوعية الصغيرة ال ُ‬
‫والوُرَيدات ‪.Venules‬‬
‫االلتهاب الوعائي لألوعية الكبيرة ‪LARGE-VESSEL VASCULITIS‬‬ ‫‪.II‬‬
‫التهاب الشريان الصدغي (ذو الخاليا العرطلة) ‪Temporal (Giant Cell) Arteritis‬‬
‫‪ .1‬التهاب وعائي َورَمي حُبَيبي ‪ Granulomatous Vasculitis‬يصيب كالسيكياً فروعًا من الشريان‬
‫السباتي ‪Carotid Artery‬‬
‫‪ .2‬الشكل األكثر شيوعاً لاللتهاب الوعائي عند كبار السن (< ‪ 05‬سنة)؛ عاد ًة ما يصيب اإلناث‬
‫‪ .3‬يتظاهر بصداع ‪( Headache‬نتيجة إصابة الشريان الصدغي ‪ ،)Temporal‬اضطرابات بصرية‬
‫‪( Visual Disturbances‬نتيجة إصابة الشريان العيني ‪ ،)Ophthalmic‬و َعرَج الفكّ ‪Jaw‬‬
‫‪ .Claudication‬عاد ًة ما تظهر أعراض تشبه اإلنفلونزا ‪ Flu-like‬مع ألم مفاصل وعضالت (ألم‬
‫العضالت الرثوي ‪ .)Polymyalgia Rheumatica‬تكون سرعة تثفّل الكريات الحمر ‪ ESR‬مرتفعة‪.‬‬
‫هر الخزعة ‪ Biopsy‬جدار وعاء ملتهب مع خاليا عرطلة ‪ Giant Cells‬وتليّف باطنة الشريان‬
‫‪ .4‬تُظ ِ‬
‫‪( Intimal Fibrosis‬الشكل ‪.)1.2‬‬
‫‪ .i‬تكون اآلفات ِقطَعِيّة ‪Segmental‬؛ يتطلّب التشخيص أخذ خزعة لقطعة طويلة من الوعاء‪ ،‬وال‬
‫تنفي الخزعة السلبية (السليمة) المرض‪.‬‬
‫ل لحدوث عمى ‪ Blindness‬في‬
‫‪ .1‬يُعالَج بالستيروئيدات القشرية ‪Corticosteroids‬؛ يوجد اختطار عا ٍ‬
‫حال عدم المعالجة‬
‫التهاب الشرايين بحسب تكاياسو ‪Takayasu Arteritis‬‬
‫‪ .1‬التهاب وعائي َورَمي حُبَيبي يصيب كالسيكيًا نقاط التفرّع في قوس األبهر ‪Aortic Arch‬‬

‫‪73‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪74‬‬

‫‪ .2‬يتظاهر عند البالغين > ‪ 05‬سنة (كالسيكياً‪ ،‬شابّات آسيويّات) بأعراض بصرية وعصبية‬
‫مع نبض ‪ Pulse‬ضعيف أو غائب في الطرفين العلويين ("داء انعدام النبض‬
‫‪ .)"Pulseless Disease‬تكون ‪ ESR‬مرتفعة‪.‬‬
‫‪ .3‬يُعالَج بالستيروئيدات القشرية ‪.Corticosteroids‬‬
‫االلتهاب الوعائي لألوعية المتوسطة ‪MEDIUM-VESSEL VASCULITIS‬‬ ‫‪.III‬‬
‫التهاب الشرايين ال ُعقْدِي المتعدِّد ‪Polyarteritis Nodosa‬‬
‫‪ .1‬التهاب وعائي ناخر ‪ Necrotizing Vasculitis‬يصيب عدّة أعضاء؛ ال يصيب الرئتين ‪.Lungs‬‬
‫‪ .2‬يتظاهر كالسيكيًا عند الشباب بفرط ضغط الدم ‪( Hypertension‬نتيجة إصابة الشريان‬
‫الكلوي ‪ ،)Renal‬ألم بطني ‪ Abdominal Pain‬مع تغوُّط أسوَد ‪( Melena‬نتيجة إصابة‬
‫الشريان المساريقي ‪ ،)Mesenteric‬اضطرابات عصبية ‪ ،Neurologic Disturbances‬وآفات‬
‫جلدية ‪ .Skin Lesions‬يرتبط مع المستضد السطحي اللتهاب الكبد البائي ‪ HBsAg‬المصلي‬
‫‪ .3‬تظهر آفات متفاوتة المراحل‪ .‬تتألف اآلفات الباكرة من التهاب كامل (عابر) الجدار‬
‫‪ Transmural Inflammation‬مع نخر شبه فبريني ‪( Fibrinoid Necrosis‬الشكل ‪)1.3‬؛‬
‫تُشفى في النهاية ويحدث تليّف ‪ ،Fibrosis‬منتجًا مظهر "خيط الآللئ ‪"String-Of-Pearls‬‬
‫عند التصوير ‪Imaging‬‬
‫‪ .4‬يُعالَج بالستيروئيدات القشرية ‪ Corticosteroids‬والسايكلوفوسفاميد‬
‫‪Cyclophosphamide‬؛ يكون مميتاً إذا لم يُعالَج‬
‫داء كاواساكي ‪Kawasaki Disease‬‬
‫‪ .1‬يصيب كالسيكياً األطفال اآلسيويين > ‪ 4‬سنوات‬
‫‪ .2‬يتظاهر بأعراض ال نوعية تتضمّن حمّى ‪ ،Fever‬التهاب ملتحمة ‪ ،Conjunctivitis‬طَفَح حُماميّ‬
‫ي القدمين ‪ ،Soles‬وعقد لمفية‬
‫‪ Erythematous Rash‬في راحتيّ اليدين ‪ Palms‬وأخمص ّ‬
‫رقبية ‪ Cervical Lymph Nodes‬متضخّمة‬
‫‪ .3‬تكون إصابة الشريان اإلكليلي ‪ Coronary‬شائعة وتؤدي إلى اختطار حدوث (‪ )1‬خثار‬
‫‪ Thrombosis‬مع احتشاء عضل القلب ‪ Myocardial Infarction‬و (‪ )2‬أم دم ‪Aneurysm‬‬
‫مع تمزُّق ‪.Rupture‬‬
‫‪ .4‬يُعالَج باألسبيرين ‪ Aspirin‬والغلوبيولين المناعي الوريدي ‪IVIG‬؛ يكون المرض محدود ذاتيًا‬
‫‪.Self-limited‬‬
‫داء بورغر ‪Buerger Disease‬‬
‫‪ .1‬التهاب وعائي ناخر يصيب األصابع ‪Digits‬‬
‫‪ .2‬يتظاهر بتقرّح ‪ ،Ulceration‬غنغرينة ‪ ،Gangrene‬وبتر ذاتي ‪ Autoamputation‬ألصابع‬
‫اليدين وأصابع القدمين؛ عاد ًة ما توجد ظاهرة رينو ‪.Raynaud Phenomenon‬‬
‫‪ .3‬يرتبط بشكل كبير بالتدخين الشره ‪Heavy Smoking‬؛ يُعالَج باإلقالع عن التدخين‪.‬‬

‫الشكل ‪ 7.1‬شريان عضلي طبيعي‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 7.2‬التهاب الشريان الصدغي (ذو‬ ‫الشكل ‪ 7.3‬نخر شبه فبريني‪ ،‬التهاب‬
‫الخاليا العرطلة)‪.‬‬ ‫المتعدد‪.‬‬
‫ِّ‬ ‫الشرايين ال ُع ْقدِي‬
‫‪75‬‬ ‫التشريح المرضي لألوعية الدموية‬

‫االلتهاب الوعائي لألوعية الصغيرة ‪SMALL-VESSEL VASCULITIS‬‬ ‫‪.IV‬‬

‫الوُرام الحبيبي الويغنِري ‪Wegener Granulomatosis‬‬
‫‪ .1‬التهاب وعائي َورَمي حُبَيبي ناخر ‪ Necrotizing Granulomatous Vasculitis‬يصيب البلعوم‬
‫األنفي ‪ ،Nasopharynx‬الرئتين ‪ ،Lungs‬والكُليَتين ‪Kidneys‬‬
‫‪ .2‬يتظاهر كالسيكيًا عند الذكور في منتصف العمر بالتهاب جيوب ‪ Sinusitis‬أو تقرّح بلعومي أنفي‬
‫‪ ،Nasopharyngeal Ulceration‬نفث دم ‪ Hemoptysis‬مع ارتشاح رئوي عُقيدي ثنائي الجانب‬
‫‪ ،Bilateral Nodular Lung Infiltrates‬وبيلة دموية ‪ Hematuria‬بسبب التهاب كُبيبات الكُلى‬
‫المترقّي بسرعة ‪.Rapidly Progressive Glomerulonephritis‬‬
‫‪ .3‬تتعلّق مستويات األضداد الهيولية المضادة للعدالت ‪ c-ANCA‬المصلية بنشاط المرض‪.‬‬
‫هر الخزعة أورام حُبيبية ناخرة ‪ Necrotizing Granulomas‬كبيرة مع التهاب وعائي ناخر‬
‫‪ .4‬تُظ ِ‬
‫مجاور (الشكل ‪.)1.4‬‬
‫‪ .0‬يُعالَج بالسايكلوفوسفاميد ‪ Cyclophosphamide‬والستيروئيدات ‪Steroids‬؛ تكون االنتكاسات‬
‫‪ Relapses‬شائعة‪.‬‬
‫التهاب األوعية المجهري ‪Microscopic Polyangiitis‬‬
‫‪ .1‬التهاب وعائي ناخر يصيب عدّة أعضاء‪ ،‬خاصّ ًة الرئة والكلية‬
‫‪ .2‬يكون تظاهره مشابهًا لتظاهر الوُرام الحبيبي الويغنِري ‪ ،Wegener Granulomatosis‬ولكن تغيب‬
‫إصابة البلعوم األنفي واألورام الحبيبية‪.‬‬
‫‪ .3‬تتعلّق مستويات األضداد الهيولية المضادة للعدالت المحيطة بالنواة ‪ p-ANCA‬المصلية بنشاط‬
‫المرض‪.‬‬
‫‪ .4‬يُعالَج بالستيروئيدات القشرية ‪ Corticosteroids‬والسايكلوفوسفاميد ‪Cyclophosphamide‬؛‬
‫تكون االنتكاسات شائعة‪.‬‬
‫متالزمة شيرغ‪-‬ستراوس ‪Churg-Strauss Syndrome‬‬
‫صةً الرئتين والقلب‬
‫‪ .1‬التهاب وَرَمي حُبَيبي ناخر مع حَمِضات ‪ Eosinophils‬يصيب عدّة أعضاء‪ ،‬خا ّ‬
‫‪ .2‬عاد ًة ما يوجد َربْو ‪ Asthma‬وكثرة َحمِضات محيطية ‪.Peripheral Eosinophilia‬‬
‫‪ .3‬تتعلّق مستويات ‪ p-ANCA‬المصلية بنشاط المرض‪.‬‬
‫ُفرْ ُفرِيَّة هينوخ‪-‬شونالين ‪Henoch-Schönlein Purpura‬‬
‫‪ .1‬التهاب وعائي يحدث بسبب ترسُّب معقدّات مناعية تحوي ‪IgA‬؛ ُي َعدّ االلتهاب الوعائي األكثر شيوعًا‬
‫عند األطفال‬
‫أللْيَتين ‪ Buttocks‬والساقين‪ ،‬ألم ونزف‬
‫‪ .2‬يتظاهر ب ُفرْ ُفرِيَّة مجسوسة ‪ Palpable Purpura‬على ا َ‬
‫َمعِدي ِمعَوي‪ ،‬وبيلة دموية ‪( Hematuria‬اعتالل الكلية بـ ‪)IgA Nephropathy IgA‬؛ عادةً ما‬
‫يحدث بعدَ َخ َمج ‪ Infection‬في السبيل التنفسي العلوي‬
‫‪ .3‬يكون المرض محدود ذاتيًا ‪ ،Self-limited‬لكن يمكن أن ُيعا ِود ‪Recur‬؛ يُعالَج بالستيروئيدات إذا‬
‫كان شديدًا‬

‫الورام الحبيبي الويغنِري‪ ،A .‬ورم حبيبي ناخر‪ ،B .‬خاليا عرطلة عند حافة الورم‬
‫الشكل ‪ُ 7.4‬‬ ‫الشكل ‪ 7.5‬تصلُّب عصيدي‪.‬‬
‫الحبيبي‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪76‬‬

‫فرط ضغط الدم )‪HYPERTENSION (HTN‬‬

‫مبادئ أساسية ‪BASIC PRINCIPLES‬‬ ‫‪.I‬‬
‫ضغط دم مرتفع؛ يمكن أن يصيب الدوران الرئوي ‪( Pulmonary‬انظر الفصل ‪ )9‬أو الجهازي‬
‫‪Systemic‬‬
‫يُعرَّف فرط ضغط الدم الجهازي بأنه الضغط ≤ ‪( 140/90 mm Hg‬السوي ≤ ‪)120/80 mm Hg‬؛‬
‫يُقسم إلى نوع أوَّلي ونوع ثانوي بنا ًء على المسبِّبات ‪Etiology‬‬
‫فرط ضغط الدم األوَّلي ‪PRIMARY HTN‬‬ ‫‪.II‬‬
‫فرط ضغط الدم مجهول السبب (‪ %90‬من الحاالت)‬
‫تتضمّن عوامل االختطار ‪ Risk Factors‬العمر‪ ،‬العِرق (اختطار مرتفع عند األمريكيين من أصول‬
‫سمْنة‪ ،‬ال َكرْب‪ ،‬قلّة النشاط الجسدي‪ ،‬والنظام الغذائي مرتفع‬
‫إفريقية‪ ،‬اختطار منخفض عند اآلسيويين)‪ ،‬ال ُ‬
‫الملح‪.‬‬
‫فرط ضغط الدم الثانَوي ‪SECONDARY HTN‬‬ ‫‪.III‬‬
‫فرط ضغط الدم معروف السبب (‪ %0‬من الحاالت)‬
‫يكون تضيُّق الشريان الكلوي ‪ Renal Artery Stenosis‬سبباً شائعاً (فرط ضغط الدم الناجم عن‬
‫األوعية الكلوية ‪.)Renovascular Hypertension‬‬
‫‪ .1‬يُنقِص التضيُّق ‪ Stenosis‬جريان الدم إلى الكُبَيبة ‪.Glomerulus‬‬
‫‪ .2‬يستجيب الجهاز المجاور للكبيبات (‪ Juxtaglomerular Apparatus )JGA‬بإفرازه الرينين‬
‫‪ ،Renin‬الذي يُحوِّل ُموَلِّد األنجيوتنسين ‪ Angiotensiongen‬إلى األنجيوتنسين ‪1‬‬
‫‪.Angiotensin I‬‬
‫‪ .3‬يتحوَّل األنجيوتنسين ‪ Angiotensin I 1‬إلى األنجيوتنسين ‪ Angiotensin II 2‬بواسطة اإلنزيم‬
‫المُحوِّل لألنجيوتنسين )‪.Angiotensin Converting Enzyme (ACE‬‬
‫شرَينات‪ ،‬ممّا يزيد‬
‫‪ .4‬يرفع األنجيوتنسين ‪ 2‬ضغط الدم عبر (‪ )1‬تقليص العضالت الملساء في ال ُ‬
‫المقاومة المحيطية الكليّة و (‪ )2‬تحريض اإلفراز الكظري ‪ Adrenal Release‬لأللدوستيرون‬
‫‪ ،Aldosterone‬الذي يزيد إعادة امتصاص الصوديوم في النبَيب المُلفَّف القاصي ‪Distal‬‬
‫‪( Convoluted Tubule‬تمديد حجم البالزما)‪.‬‬
‫‪ .0‬يؤدّي إلى فرط ضغط الدم مع رينين بالزمي مرتفع وضمور أحادي الجانب ‪Unilateral Atrophy‬‬
‫(بسبب الجريان الدموي المنخفض) للكلية المصابة؛ ال تُشاهَد أي من هذه العالمات في فرط ضغط‬
‫الدم األوَّلي‬
‫تتضمّن األسباب الهامّة لحدوث التضيُّق ‪ Stenosis‬كُ ّلًا من التصلُّب العصيدي ‪Atherosclerosis‬‬
‫(الذكور كبار السن) وخلل التنسُّج العضلي الليفي ‪( Fibromuscular Dysplasia‬اإلناث الشابات)‪.‬‬

‫الشكل ‪ِ 7.6‬صمة تصلُّبية عصيدية‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 7.7‬تصلُّب ُ‬

‫الش َرينات الهياليني‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 7.8‬تصلُّب ش َرينات الكلْية‪.‬‬
‫)‪(Courtesy of Professor A. Garfia‬‬ ‫)‪(Courtesy of Jerome Taxy, MD‬‬
‫‪77‬‬ ‫التشريح المرضي لألوعية الدموية‬

‫‪ .1‬خلل التنسُّج العضلي الليفي هو خلل تطوّري ‪ Developmental Defect‬في جدار الوعاء‬
‫الدموي‪ ،‬ينتج عنه تثخُّن ‪ Thickening‬غير منتظم للشرايين كبيرة ومتوسطة الحجم‪ ،‬خاصّ ًة‬
‫الشريان الكلوي‪.‬‬
‫فرط ضغط الدم الحميد والخبيث ‪BENIGN AND MALIGNANT HTN‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫يمكن أيضاً تصنيف فرط ضغط الدم على أنه حميد ‪ Benign‬أو خبيث ‪.Malignant‬‬
‫فرط ضغط الدم الحميد هو ارتفاع خفيف ‪ Mild‬أو معتدل ‪ Moderate‬في ضغط الدم؛ معظم حاالت‬
‫ارتفاع ضغط الدم تكون حميدة‪.‬‬
‫‪ .1‬صامت سريريًا ‪Clinically Silent‬؛ تتخرّب األوعية واألعضاء ببطء مع مرور الوقت‪.‬‬
‫فرط ضغط الدم الخبيث هو ارتفاع شديد ‪ Severe‬في ضغط الدم (< ‪)180/120 mm Hg‬؛ يُشكّل أقل‬
‫من ‪ %0‬من الحاالت‬
‫‪ .1‬يمكن أن ينشأ من فرط ضغط دم حميد موجود سابقًا ‪ Preexisting‬أو أن يكون جديدًا ‪De‬‬
‫‪Novo‬‬
‫‪ .2‬يتظاهر بتخريب حاد لألعضاء االنتهائية ‪( End-organ‬مثل فشل كلوي حاد ‪Acute Renal‬‬
‫‪ ،Failure‬صداع ‪ ،Headache‬ووذمة حليمة العصب البصري ‪ )Papilledema‬وهو حالة طبّية‬
‫إسعافية‬
‫تصلُّب الشرايين ‪ARTERIOSCLEROSIS‬‬
‫مبادئ أساسية ‪BASIC PRINCIPLES‬‬ ‫‪.I‬‬
‫حرفياً‪" ،‬شرايين صلبة ‪"Hard Arteries‬؛ بسبب تثخُّن جدار الوعاء الدموي‬
‫شرَينات ‪،Arteriolosclerosis‬‬
‫ثالثة أنماط مرضيّة – التصلُّب العصيدي ‪ ،Atherosclerosis‬تصلُّب ال ُ‬
‫ي للطبقة المتوسِّطة ‪Mönckeberg Medial Calcific Sclerosis‬‬
‫وتصلُّب مونكبرغ الكِلْس ّ‬
‫التصلُّب العصيدي ‪ATHEROSCLEROSIS‬‬ ‫‪.II‬‬
‫لُوَيحة باطنيّة ‪ Intimal Plaque‬تعيق جريان الدم‬
‫‪ .1‬تتألف من ُلبّ شحمي نخري ‪( Necrotic Lipid Core‬معظمه كوليسترول ‪ )Cholesterol‬وغطاء‬
‫عضلي ليفي ‪( Fibromuscular Cap‬الشكل ‪)1.0‬؛ عادةً ما يخضع لتكلُّس حثلي ‪Dystrophic‬‬
‫‪Calcification‬‬
‫يصيب الشرايين كبيرة ومتوسطة الحجم؛ تشيع إصابة األبهر البطني ‪ ،Abdominal Aorta‬الشريان‬
‫اإلكليلي ‪ ،Coronary‬الشريان المأبضي ‪ ،Popliteal‬والشريان السباتي الباطن ‪.Internal Carotid‬‬
‫تُقسَم عوامل اختطار ‪ Risk Factors‬اإلصابة بالتصلُّب العصيدي إلى قابلة للتعديل وغير قابلة للتعديل‪.‬‬
‫‪ .1‬تتضمّن عوامل االختطار القابلة للتعديل فرط ضغط الدم‪ ،‬فرط كوليسترول الدم‬
‫‪( Hypercholesterolemia‬يزيد ‪ LDL‬احتمال الخطر؛ يُنقِص ‪ HDL‬احتمال الخطر)‪ ،‬التدخين‪،‬‬
‫والسكّري ‪.Diabetes‬‬

‫التنسج‪.‬‬
‫ُّ‬ ‫الشكل ‪ 7.9‬تصلُّب ُ‬
‫الش َرينات مف ِرط‬ ‫المتوسطة‪ ،A .‬المظهر المجهري‪ ،B .‬صورة‬
‫ِّ‬ ‫ْسي للطبقة‬ ‫الشكل ‪ 7.10‬تصلُّب مونكبرغ ِ‬
‫الكل ّ‬
‫الثدي الشعاعية ‪.Mammogram‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪78‬‬

‫‪ .2‬تتضمّن عوامل االختطار غير القابلة للتعديل العمر (يزداد عدد وشدّة اآلفات مع التقدم بالعمر)‪،‬‬
‫الجنس (اختطار مرتفع عند الذكور واإلناث بعد سن اليأس ‪Postmenopausal‬؛ يكون اإلستروجين‬
‫‪ Estrogen‬واقيًا ‪ ،)Protective‬والوراثيّات ‪( Genetics‬متعدّد العوامل ‪ ،Multifactorial‬لكن‬
‫تكون السوابق العائلية ‪ Family History‬تنبؤيّة لالختطار للغاية ‪.)Highly Predictive‬‬
‫نشأة المرض ‪Pathogenesis‬‬
‫‪ .1‬يسمح تخرُّب البطانة ‪ Endothelium‬للشحوم بأن تتسرّب إلى داخل الطبقة الباطنة ‪.Intima‬‬
‫‪ .2‬تتأكسد الشحوم ثم تُبتَلَع من قبل البالعات الكبيرة ‪ Macrophages‬عبر المستقبالت الكانِسة‬
‫‪ ،Scavenger Receptors‬منتج ًة خاليا رَ َغ ِويّة ‪.Foam Cells‬‬
‫‪ .3‬يؤدّي االلتهاب ‪ Inflammation‬والشفاء ‪ Healing‬إلى ترسُّب المطرس خارج الخلوي‬
‫‪ Extracellular Matrix‬وتكاثر ‪ Proliferation‬العضالت الملساء‪.‬‬
‫المراحل المورفولوجية (الشكلية) ‪Morphologic Stages‬‬
‫‪ .1‬تبدأ كخطوط شحمية ‪( Fatty Streaks‬آفات ‪ Lesions‬صفراء مسطّحة في الطبقة الباطنة تتألف‬
‫من بالعات كبيرة مملوءة بالشحم ‪)Lipid-laden Macrophages‬؛ تظهر في عمر مبكّر (تظهر‬
‫عند معظم المراهقين)‬
‫‪ .2‬تترقّى إلى ُلوَيحة تصلُّبية عصيدية ‪Atherosclerotic Plaque‬‬
‫تُعزى < ‪ %05‬من األمراض في البلدان الغربية إلى مضاعفات ‪ Complications‬التصلُّب العصيدي‪.‬‬
‫‪ .1‬يؤدّي تصلُّب األوعية متوسطة الحجم إلى جريان دموي ضعيف وإقفار (نقص تروية) ‪Ischemia‬‬
‫ممّا يؤدّي إلى‬
‫داء األوعية المحيطية ‪( Peripheral Vascular Disease‬شرايين الطرف السفلي‪،‬‬ ‫‪.i‬‬
‫مثل المأبضي ‪)Popliteal‬‬
‫‪ .ii‬ذبحة ‪( Angina‬الشرايين اإلكليلية)‬
‫‪ .iii‬داء األمعاء اإلقفاري ‪( Ischemic Bowel Disease‬الشرايين المساريقية)‬
‫‪ .2‬يؤدّي تمزُّق ال ُلوَيحة مع خثار ‪ Thrombosis‬إلى احتشاء عضل القلب ‪Myocardial Infarction‬‬
‫(الشرايين اإلكليلية) وسكتة دماغية ‪( Stroke‬مثل الشريان المخي األوسط ‪.)Middle Cerebral‬‬
‫‪ .3‬يؤدّي تمزُّق ال ُلوَيحة مع انصمام ‪ Embolization‬إلى صِمَّات تصلُّبية عصيدية‬
‫‪ ،Atherosclerotic Emboli‬المميَّزة ببلَّورات الكوليسترول ‪ Cholesterol Crystals‬داخل‬
‫الصِمَّة ‪( Embolus‬الشكل ‪.)1.7‬‬
‫‪ .4‬يؤدّي ضَعف جدار الوعاء الدموي إلى أم دم ‪( Aneurysm‬مثل األبهر البطني)‪.‬‬
‫تصلُّب الشُرَينات ‪ARTERIOLOSCLEROSIS‬‬ ‫‪.III‬‬
‫شرَينات الصغيرة؛ يُقسَم إلى نوع هياليني ‪ Hyaline‬ونوع مُفرِط التنسُّج ‪Hyperplastic‬‬
‫تضيُّق ال ُ‬
‫شرَينات الهياليني بسبب البروتينات المتسرّبة لداخل جدار الوعاء‪ ،‬مؤدّيةً إلى تثخُّن وعائي؛‬
‫يحدُث تصلُّب ال ُ‬
‫ي اللون (الشكل ‪.)1.1‬‬
‫تُشاهَد البروتينات في الفحص المجهري ‪ Microscopy‬كهيالين زهر ّ‬

‫الشكل ‪ 7.11‬تسلُّخ األبهر‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 7.12‬مظهر "لحاء الشجر" لألبهر‬ ‫الشكل ‪ 7.13‬أم الدم األبهرية البطنية‪.‬‬
‫)‪(Courtesy of humpath.com‬‬ ‫الناتج بسبب السفلس‪.‬‬ ‫)‪(Courtesy of Aliya Husain, MD‬‬
‫‪79‬‬ ‫التشريح المرضي لألوعية الدموية‬

‫‪ .1‬ينتج عن فرط ضغط الدم الحميد طويل األمد ‪ Long-standing Benign Hypertension‬أو‬
‫عن السكَّري ‪Diabetes‬‬
‫‪ .2‬يؤدي إلى انخفاض قياس قطر ‪ Caliber‬الوعاء مع إقفار األعضاء االنتهائية ‪End-organ‬‬
‫‪Ischemia‬؛ ينتج عنه كالسيكيًا تندُّب كُبَيبي ‪( Glomerular Scarring‬تصلُّب شرَينات الكلْية‬
‫‪ ،Arteriolonephrosclerosis‬الشكل ‪ )1.7‬والذي يترقّى ببطء إلى فشل كلوي مزمن‬
‫‪Chronic Renal Failure‬‬
‫شرَينات مفرِط التنسُّج ‪ Hyperplastic Arteriolosclerosis‬على تثخُّن جدار‬
‫يشتمل تصلُّب ال ُ‬
‫الوعاء بسبب فرط تنسُّج ‪ Hyperplasia‬العضالت الملساء (مظهر "قشر البصل ‪،"Onion-skin‬‬
‫الشكل ‪.)1.9‬‬
‫‪ .1‬ينتج عن فرط ضغط الدم الخبيث ‪Malignant Hypertension‬‬
‫‪ .2‬يؤدي إلى انخفاض قياس قطر ‪ Caliber‬الوعاء مع إقفار األعضاء االنتهائية ‪End-organ Ischemia‬‬
‫‪ .3‬يمكن أن يؤدّي إلى نخر شبه فبريني ‪ Fibrinoid Necrosis‬في جدار الوعاء مع نزف ‪Hemorrhage‬؛‬
‫يُسبِّب كالسيكياً فشل كلوي حاد ‪ Acute Renal Failure‬مع مظهر "الكلية الحَبَريّة ‪"Flea-bitten‬‬
‫المُمَيَّز‬
‫تصلُّب مونكبرغ ال ِكلْسيّ للطبقة المتوسِّطة ‪MÖNCKEBERG MEDIAL CALCIFIC‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪SCLEROSIS‬‬
‫تكلُّس ‪ Calcification‬الطبقة المتوسِّطة ‪ Media‬في الشرايين العضلية (متوسِّطة الحجم)؛ غير سادّ‬
‫‪( Nonobstructive‬الشكل ‪)7.10A‬‬
‫غير مُالحَظ سريرياً؛ يُشاهَد بالصدفة في التصوير الشعاعي ‪ X-ray‬أو تصوير الثدي الشعاعي‬
‫‪( Mammography‬الشكل ‪)7.10B‬‬

‫تسلُّخ األبهر وأم الدم األبهرية ‪AORTIC DISSECTION AND ANEURYSM‬‬

‫تسلُّخ األبهر ‪AORTIC DISSECTION‬‬ ‫‪.I‬‬
‫تمزُّق الطبقة الباطنة ‪ Intima‬مع تسلُّخ الدم عبر الطبقة المتوسطة ‪ Media‬لجدار األبهر ‪Aortic Wall‬‬
‫(الشكل ‪)1.11‬‬
‫يحدث في الـ ‪ 15‬سنتيمترات األولى من األبهر (منطقة ضغط مرتفع) مع ضعف موجود سابقًا‬
‫‪ Preexisting Weakness‬في الطبقة المتوسطة ‪Media‬‬
‫ُيعَدّ فرط ضغط الدم ‪ Hypertension‬المسبِّب األكثر شيوعاً (عند كبار السن)؛ كذلك يرتبط مع االختالالت‬
‫الموروثة ‪ Inherited Defects‬للنسيج الضام ‪( Connective Tissue‬عند الشباب)‬
‫شرَينات هياليني ‪ Hyaline Arteriolosclerosis‬في أوعية‬
‫‪ .1‬يؤدي فرط ضغط الدم إلى تصلّب ُ‬
‫األوعية ‪Vasa Vasorum‬؛ يسبِّب الجريان المنخفض ضمور ‪ Atrophy‬الطبقة المتوسطة ‪.Media‬‬
‫‪ .2‬تؤدي متالزمة مارفان ‪ Marfan Syndrome‬ومتالزمة إيلرس‪-‬دانلوس ‪Ehlers-Danlos‬‬
‫‪ Syndrome‬كالسيكيًا إلى ضعف النسيج الضام في الطبقة المتوسطة (النخر الكيسي للطبقة‬
‫المتوسطة ‪.)Cystic Medial Necrosis‬‬
‫يتظاهر كألم صدري ممزق حاد ‪ Sharp, Tearing Chest Pain‬ينتشر إلى الظهر‬
‫تتضمّن المضاعفات السطام التأموري ‪( Pericardial Tamponade‬السبب األشيَع للوفاة)‪ ،‬تمزُّق مع نزف‬
‫‪ Hemorrhage‬قاتل‪ ،‬وانسداد الشرايين المتفرِّعة (مثل اإلكليلي ‪ Coronary‬أو الكلوي ‪ )Renal‬والذي‬
‫ينتج عنه إقفار األعضاء االنتهائية ‪.End-organ Ischemia‬‬
‫أم الدم الصدرية ‪THORACIC ANEURYSM‬‬ ‫‪.II‬‬
‫توسُّع يشبه البالون ‪ Balloon-like Dilation‬في األبهر الصدري ‪Thoracic Aorta‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪80‬‬

‫ضعْف ‪ Weakness‬في جدار األبهر‪ .‬يُشاهَد كالسيكياً في الزُّهري (السفلس) الثالثي‬

‫تحدث بسبب َ‬
‫‪Tertiary Syphilis‬؛ التهاب باطنة الشريان ‪ Endarteritis‬في أوعية األوعية ‪ Vasa Vasorum‬يؤدّي‬
‫إلى تضيُّق اللمعة ‪ ،Luminal Narrowing‬جريان ‪ Flow‬منخفض‪ ،‬وضمور ‪ Atrophy‬جدار الوعاء‪ .‬ينتج‬
‫عنه مظهر "لحاء الشجر ‪ "Tree-bark‬لألبهر (الشكل ‪)1.12‬‬
‫المضاعفة الرئيسية هي توسُّع جذر الصمام األبهري ‪ ،Aortic Valve Root‬والذي ينتج عنه قصور‬
‫الصمام األبهري ‪.Aortic Valve Insufficiency‬‬
‫‪ .1‬تتضمَّن المضاعفات األخرى انضغاط البنى المنصفية ‪Compression of Mediastinal‬‬
‫‪( Structures‬مثل الطريق الهوائي ‪ Airway‬أو المريء ‪ )Esophagus‬وخثار ‪/ Thrombosis‬‬
‫انصمام ‪.Embolism‬‬
‫أم الدم األبهرية البطنية ‪ABDOMINAL AORTIC ANEURYSM‬‬ ‫‪.III‬‬
‫توسُّع يشبه البالون ‪ Balloon-like Dilation‬في األبهر البطني ‪Abdominal Aorta‬؛ عاد ًة ما يتواجد‬
‫أسفل الشريانين الكلويين‪ ،‬لكن أعلى تفرُّع األبهر ‪( Aortic Bifurcation‬الشكل ‪)1.13‬‬
‫تحدث بشكل رئيسي بسبب التصلُّب العصيدي ‪Atherosclerosis‬؛ تشاهَد كالسيكيًا عند الذكور‬
‫المدخنين < ‪ 75‬سنة المصابين بفرط توتر شرياني ‪Hypertension‬‬
‫‪ .1‬يزيد التصلُّب العصيدي حاجز االنتشار ‪ Diffusion Barrier‬إلى الطبقة المتوسطة ‪ ،Media‬مؤديًا‬
‫إلى ضمور ‪ Atrophy‬وضعف ‪ Weakness‬جدار الوعاء‪.‬‬
‫تتظاهر ككتلة بطنية نابضة ‪ Pulsatile‬تنمو مع مرور الوقت‬
‫المضاعفة الرئيسية هي التمزُّق ‪ ،Rupture‬خاص ًة عندما يكون القطر < ‪ 5‬سنتيمترات؛ يتظاهر بالثالوث‪:‬‬
‫نقص ضغط الدم ‪ ،Hypotension‬كتلة بطنية نابضة‪ ،‬وألم الخاصرة ‪Flank Pain‬‬
‫‪ .1‬تتضمَّن المضاعفات األخرى انضغاط البنى الموضعية ‪Compression of Local Structures‬‬
‫(مثل الحالب ‪ )Ureter‬وخثار ‪ / Thrombosis‬انصمام ‪.Embolism‬‬

‫األورام الوعائية ‪VASCULAR TUMORS‬‬

‫الورم الوعائي الدموي ‪HEMANGIOMA‬‬ ‫‪.I‬‬
‫ورم حميد ‪ Benign‬مؤلف من أوعية دموية (الشكل ‪)1.14‬‬
‫يتظاهر عاد ًة عند الوالدة؛ غالبًا ما يتراجع خالل الطفولة‬
‫يصيب الجلد ‪ Skin‬والكبد ‪ Liver‬في معظم األحيان‬
‫الساركومة الوعائية ‪ANGIOSARCOMA‬‬ ‫‪.II‬‬
‫تكاثر خبيث ‪ Malignant Proliferation‬للخاليا البطانية ‪Endothelial Cells‬؛ شديد العدوانية‬
‫‪Highly Aggressive‬‬
‫تتضمَّن المناطق شائعة اإلصابة الجلد ‪ ،Skin‬الثدي ‪ ،Breast‬والكبد ‪.Liver‬‬
‫‪ .1‬ترتبط الساركومة الوعائية الكبدية ‪ Liver Angiosarcoma‬بالتعرُّض للكلوريد متعدد الفاينيل‬
‫‪ ،Polyvinyl Chloride‬الزرنيخ ‪ ،Arsenic‬والـ ‪.Thorotrast‬‬
‫ساركومة كابوزي ‪KAPOSI SSARCOMA‬‬ ‫‪.III‬‬
‫تكاثر خبيث منخفض الدرجة ‪ Low-grade Malignant Proliferation‬للخاليا البطانية‬
‫هرْبِسي البشري ‪HHV-8 7‬‬
‫‪Endothelial Cells‬؛ مرتبط مع الفيروس ال ِ‬
‫يتظاهر كلطخات أرجوانية ‪ ،Purple Patches‬لويحات ‪ ،Plaques‬وعقيدات ‪ Nodules‬على الجلد‬
‫(الشكل ‪)1.10‬؛ يمكن أيضًا أن يصيب األعضاء الحشوية ‪Visceral Organs‬‬
‫يُشاهَد كالسيكيًا في‬
‫‪81‬‬ ‫التشريح المرضي لألوعية الدموية‬

‫‪ .1‬الذكور األوروبيين الشرقيين كبار السن – يبقى الورم متوضعًا في الجلد؛ يتضمّن العالج االستئصال‬
‫الجراحي ‪.Surgical Removal‬‬
‫‪ .2‬متالزمة العوز المناعي المك َتسَب ‪ – AIDS‬ينتشر الورم باكراً؛ يكون العالج بمضادات الفيروسات‬
‫القَهقَرية ‪( Antiretroviral Agents‬لتعزيز الجهاز المناعي ‪.)Immune System‬‬
‫‪ .3‬المتلقّين في عمليات الزرع ‪ – Transplant Recipients‬ينتشر الورم باكراً؛ يتضمّن العالج تقليل كَبْت‬
‫المناعة ‪.Immunosuppression‬‬

‫الشكل ‪ 7.14‬الورم الوعائي الدموي‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 7.15‬ساركومة كابوزي‪.‬‬

‫‪1‬‬ ‫اضطرابات الكر ّيات الحمر‬

‫‪45‬‬ ‫‪Pathoma.com‬‬
‫‪8‬‬ ‫التشريح المرضي للقلب‬

‫الداء القلبي اإلقفاري )‪ISCHEMIC HEART DISEASE (IHD‬‬

‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬مجموعة من المتالزمات المرتبطة بنقص تروية العضلة القلبية؛ يُعدُّ الداء القلبي اإلقفاري السبب‬
‫الرئيسي للوفاة في الواليات المتحدة األمريكية‪.‬‬
‫‪ .B‬يكون عادةً بسبب التصلب العصيدي للشرايين اإلكليلية‪ ،‬والذي بدوره ُين ِقص الجريان الدموي للعضلة‬
‫القلبية‪.‬‬
‫‪ .1‬تشبه عوامل خطر الداء القلبي اإلقفاري تلك التي للتصلب العصيدي؛ يزداد حدوثه مع التقدّم بالعمر‪.‬‬
‫خناق الصدرٍ ‪ANGINA‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬خناق الصدر المستقر ‪ Stable angina‬هو ألم صدري يظهر مع الجهد أو التوتُّر االنفعالي‪.‬‬
‫‪ .1‬ينتج عن التصلب العصيدي للشرايين اإلكليلية مع تضيُّق > ‪%07‬؛ حيث يكون الجريان الدموي‬
‫المنخفض غير قادر على سد الحاجات االستقالبية للعضلة القلبية أثناء الجهد‪.‬‬
‫‪ .2‬يمثل أذية عكوسة للخاليا العضلية القلبية (ال يوجد تنخر)‪.‬‬
‫‪ .3‬يظهر على شكل ألم صدري (يدوم < ‪ 27‬دقيقة) ينتشر نحو الذراع اليسرى أو الفك‪ ،‬تعرُّق غزير‬
‫‪ ،Diaphoresis‬وضيق في التنفس‪.‬‬
‫‪ .4‬يُظهر تخطيط القلب الكهربائي تزحُّل القطعة ‪ ST‬نحو األسفل بسبب نقص التروية تحت الشغاف‬
‫‪.Subendocardial ischemia‬‬
‫‪ .5‬تخف األعراض بالراحة أو بالنيتروغليسيرين‬
‫‪ .B‬خناق الصدر غير المستقر ‪ Unstable angina‬هو ألم صدري يأتي خالل الراحة‪.‬‬
‫‪ .1‬ينتج عاد ًة عن تمزُّق اللويحة العصيدية مع خُثار وانسداد غير تام في الشرايين اإلكليلية (الشكل‬
‫‪.)8.1A‬‬
‫‪ .2‬يمثل أذية عكوسة للخاليا العضلية القلبية (ال يوجد تنخُّر)‪.‬‬
‫‪ .3‬يُظهر تخطيط القلب الكهربائي تزحُّل القطعة ‪ ST‬نحو األسفل بسبب نقص التروية تحت الشغاف‪.‬‬
‫‪ .4‬تخفُّ األعراض بالنيتروغليسيرين‪.‬‬
‫‪ .5‬يوجد خطورة عالية للتطوُر إلى احتشاء عضلة قلبية ‪.Myocardial infarction‬‬
‫‪ .C‬خناق برينزميتال ‪ Prinzmetal angina‬هو ألم صدري ُنوَبي غير مرتبط بالجهد‪.‬‬
‫‪ .1‬ينتج عن التشنج الوعائي للشرايين اإلكليلية‪.‬‬
‫‪ .2‬يمثل أذية عكوسة للخاليا العضلية القلبية (ال يوجد تنخر)‪.‬‬
‫‪ .3‬يُظهر تخطيط القلب الكهربائي تزحُّل القطعة ‪ ST‬نحو األعلى بسبب نقص التروية العابر للجدار‬
‫‪.Transmural ischemia‬‬
‫‪ .4‬تخف األعراض بالنيتروغليسرين أو بحاصرات قنوات الكالسيوم‪.‬‬
‫احتشاء العضلة القلبية‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬تنخُّر في الخاليا العضلية القلبية‪.‬‬
‫‪ .B‬ينتج عاد ًة عن تمزُّق لويحة عصيدية مع ُخثار وانسداد تام في الشرايين اإلكليلية (الشكل ‪.)8.1B‬‬

‫‪83‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪84‬‬

‫‪ .1‬تتضمّن األسباب األخرى التشنّج الوعائي للشريان اإلكليلي (بسبب خناق برينزميتال أو تناول‬
‫الكوكائين)‪ ،‬الصمات‪ ،‬والتهاب األوعية (مثل داء كاواساكي ‪.)Kawasaki disease‬‬
‫تتضمّن المظاهر السريرية ألم صدري شديد ضاغط (يستمر > ‪ 27‬دقيقة) ينتشر نحو الذراع اليسرى أو‬
‫الفك‪ ،‬تعرّق غزير‪ ،‬وزلة تنفُّسية؛ وال تخف األعراض بالنيتروغليسيرين‪.‬‬
‫يشمل االحتشاء عادةً البطين األيسر )‪(LV‬؛ حيث ينجو البطين األيمن )‪ (RV‬وكال األذينتين بشكل عام‪.‬‬
‫‪ .1‬يؤدي انسداد الشريان األيسر األمامي النازل )‪ (LAD‬إلى احتشاء الجدار األمامي والحاجز األمامي‬
‫للبطين األيسر؛ الشريان األيسر األمامي النازل )‪ (LAD‬هو أشيع شريان متورط بالتسبب باحتشاء‬
‫العضلة القلبية (‪ %45‬من الحاالت)‪.‬‬
‫‪ .2‬يؤدي انسداد الشريان اإلكليلي األيمن )‪ (RCA‬إلى احتشاء الجدار الخلفي والحاجز الخلفي والعضالت‬
‫الحليمية للبطين األيسر؛ الشريان اإلكليلي األيمن )‪ (RCA‬هو ثاني أشيع شريان متورط بالتسبب‬
‫باحتشاء العضلة القلبية‪.‬‬
‫‪ .3‬يؤدي انسداد الشريان المنعطف األيسر إلى احتشاء الجدار الوحشي للبطين األيسر‪.‬‬
‫يؤدي الطور البدئي لالحتشاء إلى تنخُّر تحت الشغاف يشمل < ‪ %57‬من ثخانة العضلة القلبية (احتشاء‬
‫تحت الشغاف ‪ ،Subendocardial infarction‬الشكل ‪)8.2‬؛ يُظهر تخطيط القلب الكهربائي تزحُّل‬
‫القطعة ‪ ST‬نحو األسفل‪.‬‬
‫‪ .1‬يؤدي استمرار نقص التروية أو نقص التروية الشديد إلى تنخُّر عابر للجدار يشمل معظم جدار‬
‫العضلة القلبية (احتشاء عابر للجدار ‪)Transmural infarction‬؛ يُظهر تخطيط القلب الكهربائي‬
‫تزحُّل القطعة ‪ ST‬نحو األعلى‪.‬‬
‫تكشف الفحوص المخبرية ارتفاعًا في اإلنزيمات القلبية‪.‬‬
‫‪ .1‬التروبونين ‪ I‬هو الواصم األكثر حساسية ونوعية الحتشاء العضلة القلبية (المعيار الذهبي ‪Gold‬‬
‫‪ .)standard‬ترتفع مستوياته بعد ‪ 4-2‬ساعات من االحتشاء‪ ،‬تبلغ ذروتها بعد ‪ 24‬ساعة من‬
‫االحتشاء‪ ،‬وتعود إلى القيم الطبيعية خالل ‪ 17-0‬أيام‪.‬‬
‫‪ .2‬يفيد إنزيم الكرياتين كيناز‪ (CK-MB) MB-‬في الكشف عن عود االحتشاء الذي يحدث خالل األيام‬
‫األولى التالية لالحتشاء البدئي؛ ترتفع مستويات الكرياتين كيناز‪ (CK-MB) MB-‬بعد ‪ 6-4‬ساعات‬
‫من االحتشاء‪ ،‬تبلغ ذروتها بعد ‪ 24‬ساعة االحتشاء‪ ،‬وتعود إلى القيم الطبيعية خالل ‪ 02‬ساعة‪.‬‬
‫يتضمّن العالج‬
‫‪ .1‬أسبيرين و‪/‬أو هيبارين ‪ –Aspirin and/or heparin‬يحدّ من الخثار‬
‫‪ .2‬أوكسجين داعم ‪ –Supplemental oxygen‬يخفِّض نقص التروية ألدنى درجة‬
‫‪ .3‬النترات ‪ –Nitrates‬توسِّع األوردة والشرايين اإلكليلية‬
‫‪ .4‬حاصرات بيتا ‪ – β-blocker‬تبطّئ النظم القلبي‪ ،‬مُنقِص ًة الحاجة لألوكسجين وخطر اضطرابات‬
‫النظم (الالنظميات)‬
‫‪ .5‬مثبّطات األنزيم القالب لألنجيوتنسين ‪ –ACE inhibitors‬تن ِقص من توسُّع البطين األيسر‬
‫‪ .6‬حا ّلات الفيبرين أو القسطرة ‪ –Angioplasty‬تفتح الوعاء المغلق‬
‫ق شوارد الكالسيوم إلى داخلها‪،‬‬
‫تدف ُ‬
‫ينتج عن إعادة التروية للخاليا المخرّبة بشكل غير عكوس ُّ‬ ‫‪.i‬‬
‫مؤدّي ًة إلى فرط تقلُّص للييفات العضلية (نخر أشرطة التقلّص ‪Contraction band‬‬
‫‪ ،necrosis‬الشكل ‪.)3.3‬‬
‫يمكن أن تؤدّي عودة األوكسجين والخاليا االلتهابية إلى توليد جذور حرة‪ ،‬وبالتالي تخريب أكبر‬ ‫‪.ii‬‬
‫للخاليا العضلية (أذية عودة التروية ‪.)Reperfusion injury‬‬
‫ترتبط اختالطات احتشاء العضلة القلبية بشدة بالتغيرات العيانية والمجهرية (الجدول ‪.)3.1‬‬
 ‫‪85‬‬ ‫التشريح المرضي للقلب‬

‫الجدول ‪ :3.1‬التغيرات الشكلية في احتشاء العضلة القلبية‬

‫الوقت منذ بدء‬
‫االتختطااات‬ ‫التغيرات المجهرية‬
‫ُّ‬ ‫التغيرات العيانية‬
‫ُّ‬
‫االحتشاء‬
‫صدمة قلبية المنشأ (احتشاء جَسيم)‪،‬‬
‫ال يوجد‬ ‫ال يوجد‬ ‫< ‪ 4‬ساعات‬
‫قصور قلب احتقاني‪ ،‬والنظميات‬
‫نخر خثري ‪Coagulative necrosis‬‬
‫النظميات‬ ‫تلوُّن داكن‬ ‫‪ 24-4‬ساعة‬
‫(الشكل ‪)8.4A‬‬
‫التهاب التأمور الفيبريني ‪Fibrinous‬‬
‫‪( pericarditis‬الشكل ‪)8.5A‬؛ يتظاهر‬
‫عدالت (الشكل ‪)8.4B‬‬ ‫شحوب أصفر‬ ‫‪ 3-1‬أيام‬
‫كألم صدري مع احتكاكات تأمورية‬
‫‪Friction rub‬‬
‫تمزُّق الجدار الح ّر للبطين (الشكل ‪8.5B‬؛‬
‫يؤدي إلى سطام تأموري ‪Cardiac‬‬
‫‪ ،)tamponade‬الحاجز بين البطينات‬
‫بالعات كبيرة‬ ‫شحوب أصفر‬ ‫‪ 0-4‬أيام‬
‫(يؤدي إلى تحويلة ‪ ،)Shunt‬أو العضالت‬
‫الحليمية (الشكل ‪8.5C‬؛ يؤدي إلى قصور‬
‫الدسام التاجي)‪.‬‬
‫تظهر حدود حمراء عندما يدخل نسيج‬
‫نسيج حبيبي مع أرومات ليفية منتفخة‪،‬‬
‫حبيبي‪ Granulation tissue‬من‬ ‫‪ 3-1‬أسابيع‬
‫كوالجين‪ ،‬وأوعية دموية‬
‫حافة االحتشاء‬
‫أم دم ‪( Aneurysm‬الشكل ‪ ،)8.7‬خثرات‬
‫جدارية‪ ،‬أو متالزمة دريسلر ‪Dressler‬‬ ‫تليُّف ‪( Fibrosis‬الشكل ‪)8.6B‬‬ ‫ندبة بيضاء (الشكل ‪)8.6A‬‬ ‫أشهر‬
‫‪syndrome‬‬

‫الموت القلبي المُفاجئ ‪SUDDEN CARDIAC DEATH‬‬ ‫‪.IV‬‬

‫موت غير مُتوَقَّع ناتج عن مرض قلبي؛ يحدث بدون أعراض أو بعد أقل من ساعة من ظهور األعراض‬
‫‪ .1‬ينتج عادةً عن اضطرابات نظم بطينية قاتلة‬
‫‪ .B‬المسبب األشيع هو نقص التروية الحاد ‪Acute ischemia‬؛ حيث يمتلك ‪ %07‬من المرضى تصلُّبًا‬
‫عصيدياً شديدًا‬
‫‪ .2‬تشمل األسباب األقل شيوعاً انسدال الدسام التاجي ‪ ،Mitral valve prolapse‬اعتالل العضلة‬
‫القلبية ‪ ،Cardiomyopathy‬وتعاطي الكوكائين ‪.Cocaine abuse‬‬
‫الداء القلبي اإلقفاري المزمن ‪CHRONIC ISCHEMIC HEART DISEASE‬‬ ‫‪.V‬‬
‫ضعف وظيفة العضلة القلبية نتيجة التخرب المزمن بنقص التروية (مع أو بدون احتشاء)؛ يتطوّر إلى‬
‫قصور قلب احتقاني ‪)CHF‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪86‬‬

‫الشكل ‪ُّ 8.8‬‬

‫تخثر في شريان إكليلي‪ ،A .‬انسداد غير تام‪ ،B .‬انسداد تام‪.‬‬ ‫كرة (منذ‬
‫الشكل ‪ 8.8‬احتشاء في مرحلة مب ّ‬
‫أقل من يوم واحد)‪ ،‬معظمه تحت الشغاف‬

‫الشكل ‪ 8.8‬نخر األشرطة التقلُّصية‬ ‫الشكل ‪ 8.8‬احتشاء العضلة القلبية‪ ،A .‬نخر خثري في العضلة القلبية‪ ،B .‬ارتشاح بالعدالت‬

‫الشكل ‪ 8.5‬اختالطات احتشاء العضلة القلبية‪ ،A .‬التهاب التأمور الفيبريني‪ ،B .‬تمزّق الجدار الح ّر للبطين ‪ ،C‬تمزُّق العضالت الحليمية‪.‬‬

‫تندب في العضلة القلبية‪ ،A .‬المظهر العياني‪ ،B .‬المظهر المجهري‬

‫الشكل ‪ُّ 8.8‬‬ ‫الشكل ‪ 8.8‬أم دم بطينية‬
‫‪87‬‬ ‫التشريح المرضي للقلب‬

‫قصور القلب االحتقاني )‪CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF‬‬

‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬فشل في ضخ القلب للدم؛ يُقسم إلى قصور قلب أيمن وأيسر‪.‬‬
‫قصور القلب األيسر ‪LEFT-SIDED HEART FAILURE‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬تشمل مسبباته نقص التروية ‪ ،Ischemia‬ارتفاع الضغط‪ ،‬اعتالل العضلة القلبية التوسعي ‪Dilated‬‬
‫‪ ،cardiomyopathy‬احتشاء العضلة القلبية ‪ Myocardial infarction‬واعتالل العضلة القلبية الحاصر‬
‫‪.Restrictive cardiomyopathy‬‬
‫‪ .B‬تنجم المظاهر السريرية عن نقص النتاج القلبي واالحتقان الرئوي ‪.Pulmonary congestion‬‬
‫‪ .1‬يؤدِّي االحتقان الرئوي إلى وذمة رئوية ‪.Pulmonary edema‬‬
‫ينتج عنها زلة تنفسية ‪ ،Dyspnea‬زلة تنفسية انتيابيية ليلية ‪Paroxysmal nocturnal‬‬ ‫‪.i‬‬
‫‪( dyspnea‬بسبب زيادة العود الوريدي عند االستلقاء الظهري(‪ ،‬زلة تنفسية اضطجاعية‬
‫‪ Orthopnea‬وخراخر‪.‬‬
‫يمكن للشعيرات الدموية الصغيرة المُحتقنة أن تتمزق مؤدِّي ًة إلى نزف داخل األسناخ؛ والذي‬ ‫‪.ii‬‬
‫يتم تمييزه بالبالعم الحاملة للهيموسيدرين ‪Hemosiderin-laden macrophages‬‬
‫(خاليا "الفشل القلبي" ”‪ “heart failure cells‬الشكل ‪)3.3‬‬
‫‪ .2‬يؤدي نقص جريان الدم للكليتين إلى تفعيل منظومة الرينين‪ -‬أنجيوتنسين‪.‬‬
‫احتباس السوائل يفاقم قصور القلب االحتقاني ‪.CHF‬‬ ‫‪.i‬‬
‫‪ .C‬العالج األساسي هو مثبّطات األنزيم القالب لألنجيوتنسين ‪.ACE inhibitors‬‬
‫قصور القلب األيمن ‪RIGHT-SIDED HEART FAILURE‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬يُعتبر قصور القلب األيسر أشيع مسبباته؛ تتضمّن المسببات الهامة األخرى تحويلة يسرى‪-‬يمنى (مسرب‬
‫أيمن‪-‬أيسر) وداء الرئة المزمن (القلب الرئوي ‪.)Cor pulmonale‬‬
‫‪ .B‬تنجم المظاهر السريرية عن االحتقان‪.‬‬
‫‪ .1‬تمدُّد الوريد الوداجي ‪.Jugular vein distension‬‬
‫‪ .2‬ضخامة كبدية وطحالية مؤلمة ‪ ،Painful hepatosplenomegaly‬مترافقة مع كبد "جوزة الطيب‬
‫‪ "Nutmeg liver‬المميّزة لالحتقان الكبدي (الشكل‪)3.0 .‬؛ والتي من الممكن أن تؤدّي إلى تشمُّع‬
‫كبدي قلبي المنشأ ‪.Cardiac cirrhosis‬‬
‫‪ .3‬وذمة انطباعية معتمدة على الجاذبية (مسايرة للجاذبية) ‪( Dependent pitting edema‬بسبب‬
‫زيادة الضغط المائي السكوني)‪.‬‬

‫الشكل ‪ 8.8‬البالعم الحاملة للهيموسيدرين‬ ‫الشكل ‪ 8.9‬كبد "جوزة الطيب"‪ ،‬قصور القلب‬ ‫الشكل ‪ 8.80‬القلب "الشبيه بالحذاء"‪ ،‬رباعي‬
‫(خاليا "الفشل القلبي")‬ ‫االحتقاني‬ ‫فالو‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪88‬‬

‫العيوب الخلقية ‪CONGENITAL DEFECTS‬‬

‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫تنشأ خالل مرحلة التكوُّن الجنيني (عاد ًة من األسبوع الثالث حتى الثامن)؛ وتُشاهد عند ‪ %1‬من الولدان‬
‫األحياء‬
‫معظم الحاالت تكون ُفرادية‪.‬‬
‫ينتج عنها غالباً تحويلة بين الدوران األيسر (الجهازي) والدوران األيمن (الرئوي)‪.‬‬
‫يمكن للعيوب المترافقة مع تحويلة يسرى‪-‬يمنى أن تكون ال عرضية نسبيًا عند الوالدة‪ ،‬ولكن يمكن أن‬
‫تنقلب هذه التحويلة في النهاية وفق اآللية التالية‪:‬‬
‫‪ .1‬تؤدي زيادة تدفّق الدم عبر الدوران الرئوي إلى تضخُّم ‪ hypertrophy‬األوعية الرئوية وارتفاع‬
‫الضغط الرئوي ‪.Pulmonary hypertension‬‬
‫‪ .2‬ينتج عن زيادة المقاومة الرئوية في النهاية انقالب في التحويلة‪ ،‬مؤدي ًة إلى حدوث زرقة متأخِّرة‬
‫(متالزمة ‪ )Eisenmenger‬مع حدوث ضخامة في البطين األيمن وزيادة في الكريات الحمر (كثرة‬
‫الحمر ‪ )Polycythemia‬وتبقرط أصابع‪.‬‬
‫تتظاهر العيوب الخلقية المترافقة مع تحويلة يمنى‪-‬يسرى بالزرقة بعد فترة قصيرة من الوالدة‪.‬‬
‫تشوُّه الحاجز البطيني )‪VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD‬‬ ‫‪.II‬‬
‫تشوّه في الحاجز الذي يفصل بين البطينين األيمن واأليسر‪.‬‬
‫‪ .1‬أكثر عيوب القلب الخلقية شيوعاً‪.‬‬
‫‪ .2‬يترافق مع متالزمة الكحول الجنينية ‪.FAS‬‬
‫م التشوه درج َة التحويلة والعم َر عند تظاهر المرض‪ .‬غالبًا‬
‫ينتج عنها تحويلة يسرى‪-‬يمنى؛ حيث يحدّد حج ُ‬
‫ما تكون التشوُّهات الصغيرة ال عرضية؛ بينما يمكن أن تؤدّي التشوُّهات الكبيرة إلى متالزمة آيزينمنغر‬
‫‪.Eisenmenger syndrome‬‬
‫يتضمّن العالج اإلغالق الجراحي؛ ويمكن للتشوُّهات الصغيرة أن تنغلق عفوياً‪.‬‬
‫تشوُّه الحاجز األذيني )‪ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD‬‬ ‫‪.III‬‬
‫تشوُه في الحاجز الذي يفصل بين األذينتين اليمنى واليسرى؛ أكثر أنواعه شيوعًا هو الفوهة الثانوية‬
‫‪ %07( Ostium secundum‬من الحاالت)‪.‬‬
‫يترافق نمط الفوهة األولية ‪ Ostium primum‬مع متالزمة داون ‪.Down syndrome‬‬
‫ينتج عن هذا التشوُّه تحويلة يسرى‪-‬يمنى وانقسام في الصوت القلبي الثاني ‪ S2‬يُالحَظ باإلصغاء (زيادة‬
‫الدم في القلب األيمن يؤخّر انغالق الدسام الرئوي)‪.‬‬
‫تُعتبر الصمات العجائبية ‪ Paradoxical emboli‬اختالطاً هاماً‪.‬‬
‫القناة الشريانية السالكة )‪PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫فشل في انغالق القناة الشريانية ‪ ،Ductus arteriosus‬مترافق مع الحصبة األلمانية الخلقية‬
‫‪.Congenital rubella‬‬
‫ينتج عنها تحويلة يسرى‪-‬يمنى بين الشريان األبهر والشريان الرئوي‪.‬‬
‫‪ .1‬خالل التطور تقوم القناة الشريانية بشكل طبيعي بتحويل الدم من الشريان الرئوي لألبهر‪ ،‬متجاوز ًة‬
‫الرئتين‪.‬‬
‫ال عرضية عند الوالدة مع نفخة "شبيهة بصوت اآللة" ‪ “Machine like” murmur‬مستمرة‪ ،‬يمكن أن‬
‫تؤدي إلى متالزمة آيزينمنغر ‪ ،Eisenmenger syndrome‬وينتج عنها زرقة بالطرفين السفليين‪.‬‬
‫يتضمن العالج اإليندوميتاسين ‪ ،indomethacin‬الذي يُنقص من البروستاغالندين ‪ PGE E‬ويؤدي إلى‬
‫انغالق القناة الشريانية السالكة (يحافظ الـ ‪ PGE‬على بقاء القناة الشريانية سالكة)‪.‬‬
‫‪89‬‬ ‫التشريح المرضي للقلب‬

‫رباعي فالو ‪TETRALOGY OF FALLOT‬‬ ‫‪.V‬‬

‫‪ .A‬يتميّز (‪ )1‬بتضيُّق في مجرى تدفُّق الدم من البطين األيمن‪ )2( ،‬تضخُّم في البطين األيمن‪)3( ،‬تشوُّه في‬
‫الحاجز البطيني ‪ )4( ،VSD‬تراكُب األبهر على التشُّوه في الحاجز البطيني ‪.VSD‬‬
‫‪ .B‬تؤدّي التحويلة اليمنى‪-‬اليسرى إلى زرقة مبكّرة؛ وتحدِّد درج ُة التضيُّق درج َة التحويلة والزرقة‪.‬‬
‫‪ .C‬يتعلّم المرضى الجلوس بوضعية القرفصاء استجابةً للنوبة ال ُم َزرِّقة؛ إذ تخفّف زياد ُة المقاومة الشريانية‬
‫التحويل َة وتسمح بوصول المزيد من الدم إلى الرئتين‪.‬‬
‫‪ .D‬يظهر القلب ذو الشكل "الشبيه بالحذاء" ”‪ “Boot-shaped‬على صورة األشعة السينية ‪( X-ray‬الشكل‪.‬‬
‫‪.)3.17‬‬
‫تبادل منشأ األوعية الكبيرة ‪TRANSPOSITION OF GREAT VESSELS‬‬ ‫‪.VI‬‬
‫‪ .A‬يتميّز بنشوء الشريان الرئوي من البطين األيسر ونشوء األبهر من البطين األيمن‪.‬‬
‫‪ .B‬يترافق مع الداء السكري األمومي ‪.Maternal diabetes‬‬
‫‪ .C‬يتظاهر بزرقة مبكّرة؛ مع عدم امتزاج الدوران الرئوي والجهازي‪.‬‬
‫‪ .1‬من الضروري إنشاء تحويلة بعد الوالدة (تسمح بامتزاج الدم) للحفاظ على الحياة‪.‬‬
‫‪ .2‬يمكن إعطاء الـ ‪ PGE‬للمحافظة على بقاء القناة الشريانية سالكة ‪ PDA‬ريثما يتم إجراء اإلصالح‬
‫الجراحي النهائي‪.‬‬
‫‪ .D‬ينتهي بحدوث تضخُّم ‪ Hypertrophy‬في البطين األيمن وضمور ‪ Atrophy‬في البطين األيسر‪.‬‬
‫الجذع الشرياني ‪TRUNCUS ARTERIOSUS‬‬ ‫‪.VII‬‬
‫‪ .A‬يتميّز بنشوء وعاء كبير واحد من كِال البطينين‬
‫‪ .1‬يفشل الجذع باالنقسام‪.‬‬
‫‪ .B‬يتظاهر بزرقة مبكِّرة؛ حيث يمتزج الدم غير المؤكسج من البطين األيمن مع الدم المؤكسج من البطين‬
‫األيسر وذلك قبل انفصال الدورانين الرئوي واألبهري‪.‬‬
‫رتق الصمام مثلث الشرف ‪TRICUSPID ATRESIA‬‬ ‫‪.VIII‬‬
‫‪ .A‬فشل في تطوُّر فوهة الصمام مثلث الشرف؛ يكون البطين األيمن ناقص التنسج ‪.Hypoplastic‬‬
‫‪ .B‬يترافق غالبًا مع تشوُّه في الحاجز األذيني ‪ ،ASD‬وينتهي بحدوث تحويلة يمنى‪-‬يسرى؛ تتظاهر بزرقة‬
‫مبكّرة‪.‬‬
‫تضيُّق األبهر ‪COARCTATION OF THE AORTA‬‬ ‫‪.IX‬‬
‫‪ .A‬تضيُّق في الشريان األبهر (الشكل ‪)8.11A‬؛ يُقسم كالسيكيًا إلى نمط طفلي ونمط عند البالغين‪.‬‬
‫‪ .B‬يترافق النمط الطفلي مع بقاء القناة الشريانية سالكة ‪PDA‬؛ يتوضّع التضيُّق بعد (تاليًا لـ) قوس األبهر‪،‬‬
‫ولكن قبل (سابقًا لـ) القناة الشريانية السالكة ‪.PDA‬‬
‫‪ .1‬يتظاهر بزرقة في الطرف السفلي عند الرضّع‪ ،‬غالبًا عند الوالدة‪.‬‬
‫‪ .2‬يترافق مع متالزمة ترنر ‪.Turner syndrome‬‬
‫ال يترافق النمط عند البالغين مع بقاء القناة الشريانية سالكة ‪PDA‬؛ يتوضع التضيُّق بعد (تالياً لـ) قوس‬
‫األبهر‪.‬‬
‫‪ .1‬يتظاهر بارتفاع الضغط في الطرفين العلويين وانخفاض الضغط مع ضعف النبض في الطرفين‬
‫السفليين؛ ويُكتشَف كالسيكياً في سن الرشد‪.‬‬
‫‪ .2‬يتطوّر دوران جانبي عبر الشرايين الوربية ‪Intercostal arteries‬؛ وتسبب الشرايين المُحتقنة‬
‫"تثلُّم ‪ "Notching‬األضالع والذي يظهر على صورة األشعة السينية (الشكل ‪.)8.11B‬‬
‫‪ .3‬تترافق مع الصمام األبهري ثنائي الشرف ‪.Bicuspid aortic valve‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪90‬‬

‫اضطرابات الصمامات ‪VALVULAR DISORDERS‬‬

‫مبادئ أساسيّة‬
‫‪ .A‬يمتلك القلب أربعة صمامات (مثلث الشرف‪ ،‬الرئوي‪ ،‬التاجي‪ ،‬واألبهري) والتي تمنع الجريان العكسي للدم‪.‬‬
‫‪ .B‬ينتج عن إصابات الصمامات بشكل عام التضيُّق ‪( Stenosis‬تناقص في قطر فوهة الصمام) أو القلس‬
‫‪( Regurgitation‬الجريان العكسي)‪.‬‬
‫الحمى الرثويّة الحادة ‪ACUTE RHEUMATIC FEVER‬‬
‫‪ .A‬اختالط جهازي التهاب البلعوم الناجم عن المكورات العقدية الحالة للدم من النمط ‪ β‬التابعة للمجموعة ‪A‬‬
‫‪Group A β-hemolytic streptococci‬؛ يصيب األطفال بعد أسبوعين لثالثة من اإلصابة بالتهاب‬
‫البلعوم بالمكورات العقدية ‪( Streptococcal pharyngitis‬التهاب الحلق بالعقديات ”‪.)"strep throat‬‬
‫ت في أنسجة‬
‫‪ .B‬ناتج عن التشابه الجزيئي ‪Molecular mimicry‬؛ يشبه البروتين الجرثومي ‪ M‬بروتينا ٍ‬
‫اإلنسان‪.‬‬
‫‪ .C‬يعتمد التشخيص على معايير جونز ‪.Jones criteria‬‬
‫‪ .1‬دالئل على وجود إنتان سابق بالمكورات العقدية الحالة للدم من النمط ‪ β‬من المجموعة ‪( A‬كوجود‬
‫ارتفاع في عيارات ‪ ASO‬أو ‪ )anti-DNase B‬مع وجود معايير كبرى وصغرى‪.‬‬
‫‪ .2‬المعايير الصغرى ‪ Minor criteria‬غير نوعية وتتضمن الحمى ‪ fever‬وارتفاع سرعة تثفُّل الكريات‬
‫الحمر ‪.ESR‬‬
‫‪ .3‬المعايير الكبرى‬
‫التهاب مفاصل متعدد هاجر ‪ -Migratory polyarthritis‬تورُّم وألم في مفصل كبير (مثل‪،‬‬ ‫‪.i‬‬
‫ال كبيراً آخر‪.‬‬
‫الرسغ‪ ،‬الركبة‪ ،‬الكاحل) ينتهي في غضون عدة أيام ويهاجر ليصيب مفص ً‬
‫التهاب القلب الشامل ‪Pancarditis‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫التهاب شغاف القلب ‪ - Endocarditis‬إصابة الدسام التاجي أكثر شيوعًا من إصابة‬ ‫‪.a‬‬
‫الدسام األبهري‪ .‬يتميّز بوجود تنبُّتات ‪ Vegetation‬صغيرة على طول خطوط انغالق‬
‫الدسّام والتي تؤدي إلى القصور (الشكل ‪.)8.12.A‬‬
‫التهاب العضل القلبي ‪ Myocarditis‬مع وجود أجسام آشوف ‪ Aschoff bodies‬والتي‬ ‫‪.b‬‬
‫تتميز يوجود بؤر من االلتهاب المزمن‪ ،‬خاليا ناسجة (بالعات كبيرة) تفاعلية ‪Reactive‬‬
‫‪ histiocytes‬مع نوى متموجة رفيعة (خاليا ‪ ،)Anitschkow‬خاليا عرطلة‪ ،‬ومواد‬
‫فيبرينية ‪( Fibrinoid material‬الشكل ‪)8.12B,C‬؛ يعد التهاب العضل القلبي السبب‬
‫األكثر شيوعاً للموت خالل الطور الحاد من الحمى الرثوية‪.‬‬
‫التهاب التأمور ‪ -Pericarditis‬يؤدي إلى احتكاكات ‪ Friction rub‬وألم صدري‪.‬‬ ‫‪.c‬‬
‫عقيدات تحت الجلد ‪.Subcutaneous nodules‬‬ ‫‪.iii‬‬
‫حمامى هامشية ‪ -Erythema marginatum‬طفح حلقي‪ ،‬غير حاك ‪ Non-pruritic‬مع حواف‬ ‫‪.iv‬‬
‫حُمامية‪ ،‬يصيب عاد ًة الجذع واألطراف‪.‬‬

‫الشكل ‪ 8.88‬تض ّيق األبهر‪ ،A .‬نموذج عياني‪" ،B .‬تثلُّم األضالع" على صورة األشعة السينية‪.‬‬
‫‪91‬‬ ‫التشريح المرضي للقلب‬

‫داء الرقص لسيدينهام ‪( Sydenham chorea‬حركات عضلية سريعة‪ ،‬ال إرادية)‪.‬‬ ‫‪.v‬‬
‫‪ .D‬تُشفى الهجمة الحادة عادةً‪ ،‬ولكن من الممكن أن تتطوّر إلى داء قلبي رثوي مزمن؛ حيث يؤدي التعرُّض‬
‫المتكرّر للمكورات العقدية الحالة للدم من النمط ‪ β‬التابعة للمجموعة ‪ A‬إلى نُكس الطور الحاد؛ وزيادة‬
‫خطر التطوُّر لمرض المزمن‪.‬‬
‫الداء القلبي الرثوي المزمن ‪CHRONIC RHEUMATIC HEART DISEASE‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬يحدث تندّب للدسام وذلك كعاقبة للحمى الرثوية‬
‫‪ .B‬ينتج عنه تضيُّق في الدسام مع مظهر “فم السمكة ‪ "Fish-mouth‬التقليدي‬
‫‪ .1‬يُصاب الدسام التاجي تقريبًا دائماً؛ ويؤدي إلى تثخُّن الحبال الوترية ‪Chordae tendineae‬‬
‫وشُرفات الدسامات ‪.Cups‬‬
‫‪ .2‬يصاب الدسام األبهري أحياناً‪ ،‬ويؤدي إلى التحام صوارات ‪ Commissures‬الدسام (الشكل‬
‫‪.)8.13‬‬
‫‪ .3‬إصابة الدسامات األخرى أقل شيوعاً‪.‬‬
‫‪ .C‬تتضمن االختالطات التهاب شغاف القلب اإلنتاني ‪.Infectious endocarditis‬‬
‫تضيق الدسام األبهري ‪AORTIC STENOSIS‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬تضيّق فوهة الدسام األبهري (الشكل ‪.)3.14‬‬
‫‪ .B‬ينتج عاد ًة عن التليف والتكلس الناجمين عن "تلف االستعمال ‪"wear and tear‬‬
‫‪ .1‬يتظاهر في أواخر سن الرشد (< ‪ 67‬سنة)‪.‬‬
‫‪ .2‬يزيد الدسام األبهري ثنائي الشرف الخطر ويسرّع بدء المرض‪ .‬يملك الدسام األبهري العادي‬
‫ثالث شرف؛ ينتج عن وجود شرف أقل زيادة في تلف االستعمال في كل شرفة‪.‬‬
‫‪ .C‬قد يظهر أيضًا كنتيجة لداء الدّسامات الرثوي الزمن (الداء القلبي الرثوي المزمن)؛ يميّز وجود تضيُّق الدسام‬
‫األبهري مترافق مع تضيُّق الدسام التاجي والتحام صوارات الدسام األبهري الدا َء الرثوي عن تلف االستعمال‪.‬‬
‫‪ .D‬تؤدي المعاوضة القلبية لزيادة طول الفترة الالعرضية والتي ُيسمع خاللها تكّة (قلقة) قذفية انقباضية‬
‫‪ Systolic ejection click‬تليها نفخة متعالية‪-‬متناقصة ‪.Crescendo-decrescendo murmur‬‬
‫‪ .E‬تتضمن االختالطات‬
‫‪ .1‬تضخُّم بطين أيسر متراكز ‪ -Concentric left ventricular hypertrophy‬والذي قد يتطور إلى‬
‫قصور قلبي ‪.Cardiac failure‬‬
‫‪ .2‬ذبحة صدرية ‪ Angina‬وغشي ‪ Syncope‬عند التمرين‪ -‬حيث تؤدي القدرة المحدودة على زيادة‬
‫تدفق الدم عبر الدسام المتضيّق إلى تناقص تروية العضلة القلبية والدماغ‪.‬‬
‫‪ .3‬فقر دم انحاللي باعتالل األوعية الدقيقة ‪ -Microangiopathic hemolytic anemia‬تتأذى‬
‫الكريات الحمر أثناء عبورها الدسام المتكلّس (منتجة خاليا مُجزّأة ‪.)Schistocytes‬‬
‫‪ .F‬العالج هو استبدال الدسام بعد بدء االختالطات‪.‬‬

‫قصور (قلس) الدسام األبهري ‪AORTIC REGURGITATION‬‬ ‫‪.III‬‬

‫الشكل ‪ .8.88‬الداء القلبي الرثوي الحاد‪ .A .‬تنبتات الدسام التاجي‪ .B .‬أجسام آشوف ضمن الطبقة العضلية‪ .C .‬خاليا ‪.Anitschkow‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪92‬‬

‫‪ .A‬عودة الدم من األبهر إلى البطين األيسر خالل طور االنبساط‪.‬‬

‫‪ .B‬ينتج عن توسُّع جذر األبهر (مثل أم الدم الناتجة عن السفلس ‪ Syphilitic aneurysm‬وتسلُّخ األبهر‬
‫‪ )Aortic dissection‬أو أذية الدسام (مثل التهاب شغاف القلب اإلنتاني)؛ يُعدّ توسُّع جذر األبهر المعزول‬
‫‪ Isolated root dilation‬السبب األكثر شيوعاً‪.‬‬
‫‪ .C‬تتضمن المظاهر السريرية‬
‫‪ .1‬نفخة نافخة في بداية االنبساط ‪.Early, blowing diastolic murmur‬‬
‫‪ .2‬دوران مفرط الديناميكية ‪ Hyperdynamic‬ناتج عن زيادة ضغط النّبضة ‪.Pulse pressure‬‬
‫ضغط النبضة هو الفرق بين الضغط االنقباضي والضغط االنبساطي‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫ينخفض الضغط االنبساطي نتيجة القصور‪ ،‬بينما يزداد الضغط االنقباضي بسبب زيادة‬ ‫‪.ii‬‬
‫حجم النفضة ‪.Stroke volume‬‬
‫يتظاهر بنبض قافز ‪( Bounding pulse‬نبض مطرقة الماء ‪ ،)Water-hammer‬سرير‬ ‫‪.iii‬‬
‫ظفر نابض (نبض كوينكه ‪ ،)Quincke‬واهتزاز الرأس مع النبض ‪.Head bobbing‬‬
‫‪ .3‬ينتج عن قصور األبهر توسُّع وتضخُّم غير متراكز ‪ Eccentric hypertrophy‬في البطين األيسر‬
‫(نتيجة فرط الحمل الحجمي ‪)Volume overload‬‬
‫العالج هو استبدال الدسام ما إن يبدأ االضطراب في وظيفة البطين األيسر بالتطوُّر‪.‬‬
‫انسدال الدسام التاجي ‪MITRAL VALVE PROLAPSE‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬تبارُز الدسام التاجي باتجاه األذينة اليسرى خالل االنقباض‪.‬‬
‫‪ .1‬يُشاهد عند ‪ %3-2‬من البالغين في الواليات المتحدّة ‪.US‬‬
‫‪ .B‬ينتج عن التنكس المخاطي ‪( Myxoid degeneration‬تراكم مادة أساسية ‪ )Ground substance‬في‬
‫ال ‪( floppy‬الشكل ‪.)3.15‬‬
‫الدسام‪ ،‬والذي يجعله مترهِّ ً‬
‫‪ .1‬مسببات المرض غير معروفة‪ ،‬قد يُشاهد في متالزمة مارفان ‪ Marfan‬أو متالزمة إيهلر دانلوس‬
‫‪.Ehlers-Danlos‬‬
‫‪ .C‬يتظاهر بتكّة (قلقلة) في منتصف االنقباض ‪ Mid-systolic click‬تُكتَشَف صدف ًة متبوعة بنفخة قصور؛‬
‫يكون االنسدال عاد ًة ال عرضي‬
‫‪ .1‬تصبح التكة والنفخة أنعم عند اتخاذ وضعية القرفصاء ‪ُ ( Squatting‬تن ِقص زيادة المقاومة الجهازية‬
‫من إفراغ البطين األيسر)‪.‬‬
‫‪ .D‬االختالطات نادرة‪ ،‬ولكنها تشمل التهاب شغاف القلب اإلنتاني‪ ،‬اضطرابات نظم‪ ،‬وقلس دسام تاجي شديد‪.‬‬
‫‪ .E‬العالج هو استبدال الدسام‪.‬‬
‫قصور (قلس) الدسام التاجي ‪MITRAL REGURGITATION‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬رجوع الدم من البطين األيسر إلى األذينة اليسرى خالل االنقباض‪.‬‬
‫‪ .B‬ينتج عاد ًة كاختالط النسدال الدسام التاجي‪ ،‬تتضمن األسباب األخرى توسُّع البطين األيسر (كما في قصور‬
‫الجانب األيسر للقلب ‪ ،)Left-sided cardiac failure‬التهاب شغاف القلب اإلنتاني‪ ،‬الداء القلبي الرثوي‬
‫الحاد‪ ،‬وتمزُّق العضالت الحليميّة التالي الحتشاء العضلة القلبية‪.‬‬

‫‪ .C‬المظاهر السريرية‬

‫الشكل ‪ 8.88‬خثرة جدارية في األذينة اليسرى‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 8.17A‬تنبتات كبيرة على الدسام مثلث‬ ‫الشكل ‪ 8.17B‬آفات ‪Janeway Janeway‬‬
‫الشرف‪.‬‬ ‫‪.lesions‬‬
‫‪93‬‬ ‫التشريح المرضي للقلب‬

‫‪ .1‬نفخة "نافخة ‪ "Blowing‬شاملة االنقباض ‪Holosystolic‬؛ تصبح أشدّ عند اتّخاذ وضعية القرفصاء‬
‫( ُتن ِقص زياد ُة المقاومة الجهازية من إفراغ البطين األيسر) وعند الزفير ‪( Expiration‬زيادة عودة‬
‫الدم إلى األذينة اليسرى)‪.‬‬
‫‪ .2‬ينتج عنه فرط الحمل الحجمي ‪ Volume overload‬وقصور الجانب األيسر للقلب‪.‬‬
‫تضيق ال ّدسّام التاجي ‪MITRAL STENOSIS‬‬ ‫‪.X‬‬
‫‪ .A‬تضيق فوهة الدسام التاجي‪.‬‬
‫‪ .1‬ينتج عادةً عن داء الدّسامات الرثوي المزمن‪.‬‬
‫‪ .B‬المظاهر السريرية‬
‫‪ .1‬قصفة (صكّة) انفتاح ‪ Opening snap‬يليها دحرجة (دمدمة) انبساطية ‪Diastolic rumble‬‬
‫ط الحمل الحجمي توسُّع األذينة اليسرى‪ ،‬وينتج عن ذلك‬
‫‪ .2‬يسبّب فر ُ‬
‫احتقان رئوي ‪ Pulmonary congestion‬مترافق مع وذمة ‪ Edema‬ونزف سنخي‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫فرط توتر رئوي ‪ Pulmonary hypertension‬وفي النهاية يحدث قصور في الجانب األيمن‬ ‫‪.ii‬‬
‫من القلب‪.‬‬
‫رجفان أذيني ‪ Atrial fibrillation‬مع خطر تشكّل خثرات جدارية ‪ Mural thrombi‬مرافِق‬ ‫‪.iii‬‬
‫(الشكل ‪.)3.16‬‬

‫التهاب شغاف القلب ‪Endocarditis‬‬

‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫التهاب الشغاف الذي يغطّي سطوح دسامات القلب؛ ينتج عاد ًة عن عدوى جرثومية‬
‫تعتبر العقديات ال ُم َخضِّرة ‪ Streptococcus viridans‬المسبب األشيع‪ .‬هي عبارة عن متعضيات ذات‬
‫فوعة قليلة ‪ Low-virulence‬تصيب الدسامات التي سبق لها وتأذَّت (كما في الداء القلبي الروماتزمي‬
‫المزمن وانسدال الدسام التاجي)‪ .‬ينتج عن ذلك تنبّتات صغيرة ‪ Small vegetations‬ال تخرّب الدسام‬
‫(التهاب شغاف تحت حاد ‪)Subacute endocarditis‬‬
‫‪ .1‬يظهر على سطح الشغاف المتأذّي تنبُّتات خُثرية (صفيحات وفيبرين)‪.‬‬
‫‪ .2‬يؤدّي التجرثم العابر للدم إلى احتباس الجراثيم في التنبّتات؛ تُنقِص المضادات الحيوية الوقائية من‬
‫خطر حدوث التهاب شغاف‪.‬‬
‫تُعتبَر العنقوديات المذهّبة ‪ Staphylococcus aureus‬المسبب األشيع عند المتعاطين لألدوية وريديًا‬
‫‪IV‬‬
‫‪ .1‬هي عبارة عن متعضّية ذات خباثة عالية ‪ High-virulence‬تصيب الدّسّامات السّوية‪ ،‬وتُعتَبَر إصابة‬
‫الدّسام مثلث الشرف هي األشيع‪.‬‬
‫‪ .2‬ينتج عنها تنبّتات كبيرة ‪ Large vegetations‬تُخرِّب الدسام (التهاب شغاف حاد ‪Acute‬‬
‫‪ endocarditis‬الشكل ‪)8.17A‬‬
‫تترافق العنقوديات البشروية ‪ Staphylococcus epidermidis‬مع التهاب شغاف في الدسامات البديلة‬
‫(الصنعية) ‪.Prosthetic valves‬‬
‫تترافق العقديات البقرية ‪ Streptococcus bovis‬مع التهاب شغاف عند المرضى المصابين بسرطانة‬
‫القولون والمستقيم المستبطنة ‪.Underlying colorectal carcinoma‬‬
‫تترافق متعضّيات ‪( HACEK‬المستدمية ‪ ،Heamophilus‬ال ُمشَعشَعة ‪ ،Actinobacillus‬البكتريا‬
‫القلبية ‪ ،Cardiobacterium‬اإليكينيلة ‪ ،Eikenella‬الكينغيلة ‪ )Kingella‬مع التهاب شغاف مترافق مع‬
‫زروع دم سلبية‪.‬‬
‫تتضمن المظاهر السريرية اللتهاب الشغاف الجرثومي‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪94‬‬

‫‪ .1‬حمى – نتيجة تجرثم الدم‬

‫‪ .2‬نفخات – نتيجة التنبُّتات الموجودة على دسامات القلب‬
‫‪ .3‬آفات ‪( Janeway‬آفات حُمامية غير ممضّة في راحات اليدين وأخمص القدمين‪ ،‬الشكل ‪،)8.17B‬‬
‫عقيدات ‪( Osler‬آفات ممضّة على أصابع اليدين أو القدمين)‪ ،‬نزوف شظوية ‪Splinter‬‬
‫‪ hemorrhages‬على سرير الظفر (الشكل ‪ ،)8.17C‬وبقع ‪( Roth‬الشكل ‪ – )8.17D‬نتيجة‬
‫االنصمام بالتنبّتات اإلنتانية‬
‫‪ .4‬فقر الدم المرافق لألمراض المزمنة ‪ – Anemia of chronic disease‬نتيجة االلتهاب المزمن‬
‫‪ .H‬الموجودات المخبرية‬
‫‪ .1‬تعطي زروع الدم نتيجة إيجابية‬
‫‪ .2‬فقر دم مرافق لألمراض المزمنة (نقص الهيموغلوبين ‪ ،↓Hb‬انخفاض حجم الكرية الحمراء الوسطي‬
‫‪ ،↓MCV‬ارتفاع الفيريتين ‪ ،↑ ferritin‬انخفاض السعة الكلية الرابطة للحديد ‪ ،↓TIBC‬انخفاض‬
‫حديد المصل ‪ ،↓serum iron‬وانخفاض النسبة المئوية إلشباع الترانسفيرين ‪)↓saturation‬‬
‫‪ .3‬يُفيد تصوير صدى القلب (إيكو القلب) عبر المري‪ Transesophageal echocardiogram‬في‬
‫كشف اآلفات الموجودة على الدسامات‪.‬‬
‫ينتج التهاب الشغاف الخثري غير الجرثومي ‪ Nonbacterial thrombotic endocarditis‬عن التنبُّتات‬ ‫‪.I‬‬
‫العقيمة التي تحدث بالترافق مع حالة فرط التخثّر ‪ Hypercoagulable state‬أو مع سرطانة غدية‬
‫مستبطنة ‪ .Underlying adenocarcinoma‬تَظهَر التنبُّتات على طول خطوط انغالق الدسام‬
‫التاجي‪ ،‬وينتج عنها قلس (قصور) تاجي‪.‬‬
‫‪ .J‬ينتج التهاب شغاف ليبمان‪-‬ساكس ‪ Libman-Sacks‬عن التنبُّتات العقيمة التي تحدث باالرتباط مع‬
‫الذئبة الحمامية الجهازية ‪ .SLE‬تتواجد التنبُّتات على السطحين العلوي والسفلي للدسام التاجي وينتج‬
‫عنها قصور تاجي‪.‬‬

‫اعتطال العضلة القلبية ‪CARDIOMYOPATHY‬‬

‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫مجموعة من األمراض القلبية التي ينتج عنها خلل وظيفي في العضلة القلبية ‪Cardiac dysfunction‬‬
‫اعتالل العضلة القلبية التوسُّعي ‪DILATED CARDIOMYOPATHY‬‬ ‫‪.II‬‬
‫توسُّع كل حجرات العضلة القلبية (الشكل ‪ )3.13‬وهو الشكل األشيع العتالل العضلة القلبية‬
‫‪ .B‬ينتج عن ذلك خلل وظيفي في االنقباض (تعجز البطينات عن الضخ)‪ ،‬ممّا يؤدّي إلى قصور قلب احتقاني‬
‫‪ CHF‬ثنائي البطين؛ تتضمّن االختالطات قصور الدسامين التاجي ومثلث الشرف إضافةً إلى اضطرابات‬
‫نظم قلبي‪.‬‬
‫‪ .C‬أشيع ما يكون مجهول السبب‪ ،‬أما األسباب األخرى فتتضمن‬
‫‪ .1‬طفرات جينية (عاد ًة جسمية سائدة)‬

‫الشكل ‪ 8.17C‬نزوف شظوية ‪Splinter‬‬ ‫الشكل ‪ 8.17D‬بقع روث ‪Roth spots‬‬ ‫الشكل ‪ 8.88‬اعتالل العضلة القلبية التوسعي‬
‫‪hemorrhages‬‬
‫‪95‬‬ ‫التشريح المرضي للقلب‬

‫‪ .2‬التهاب العضلة القلبية (ينتج عاد ًة عن فيروسات كوكساكي ‪ Coxsackie‬من النمط ‪ A‬أو ‪ -)B‬يتميّز‬
‫بوجود ارتشاح لمفاوي في العضلة القلبية (الشكل ‪)3.10‬؛ وينتج عنه ألم صدري أو اضطرابات نظم‬
‫قلبي مع موت مفاجئ أو فشل قلبي‪ .‬يكون اعتالل العضلة القلبية التوسُّعي من االختالطات المتأخرة‪.‬‬
‫‪ .3‬إدمان الكحول‬
‫‪ .4‬أدوية (مثل ‪)Doxorubicin‬‬
‫‪ .5‬الحمل – حيث يظهر في مرحلة متأخِّرة من الحمل أو بعد فترة قصيرة (أسابيع إلى أشهر) من الوالدة‬
‫‪ .6‬داء ترسب األصبغة الدموية ‪Hemochromatosis‬‬
‫العالج هو زرع القلب ‪Heart transplant‬‬
‫اعتالل العضلة القلبية الضخامي ‪Hypertrophic cardiomyopathy‬‬ ‫‪.III‬‬
‫ضخامة كبيرة في البطين األيسر‬
‫ينتج عاد ًة عن طفرات جينية في بروتينات القسيمات العضلية ‪ ،Sarcomeres‬وأكثر نمط الطفرات‬
‫شيوعًا هو الطفرات الجسدية السائدة‪.‬‬
‫تتضمّن المظاهر السريرية‬
‫‪ .1‬انخفاض في النتاج القلبي – تؤدّي ضخامة البطين األيسر إلى خلل وظيفي في االنبساط (ال يمكن‬
‫للبطين أن يمتلئ)‪.‬‬
‫‪ .2‬موت مفاجئ بسبب اضطرابات النظم البطينية‪ ،‬يُعتَبَر اعتالل العضلة القلبية الضخامي سبباً شائعًا‬
‫للموت المفاجئ عند الرياضيين اليافعين‪.‬‬
‫‪ .3‬إغماء مع التمارين – ينتج عن الضخامة تحت األبهرية في الحاجز البطيني تضيُّق أبهري وظيفي‪.‬‬
‫يظهر في الخزعة تضخُّم األلياف العضلية مع خلل اصطفافها ‪( Disarray‬الشكل ‪)8.20‬‬
‫اعتالل العضلية القلبية الحاصر ‪RESTRICTIVE CARDIOMYOPATHY‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬انخفاض في مطاوعة الشغاف والعضلة القلبية ‪ Endomyocardium‬مما يحدّ من امتالئه أثناء‬
‫االنبساط‪.‬‬
‫‪ .B‬تتضمّن األسباب الداء النشواني ‪ ،Amyloidosis‬الساركوئيد ‪ ،Sarcoidosis‬فرط نمو النسيج الليفي‬
‫المرن للشغاف ‪( Endocardial fibroelastosis‬عند األطفال‪ ،‬الشكل ‪ ،)3.21‬متالزمة ‪( Loeffler‬تليّف‬
‫العضلة والشغاف ‪ Endomyocardial fibrosis‬مع ارتشاح بالحمضات وارتفاع الحمضات في الدم‬
‫‪)Eosinophilia‬‬
‫‪ .C‬يتظاهر كقصور قلب احتقاني‪ ،‬والموجودات التقليدية هي انخفاض في فولتاج تخطيط القلب الكهربائي‬
‫‪ EKG‬مع تضاءل في سعة المركبة ‪QRS‬‬

‫أورام القلب ‪CARDIAC TUMORS‬‬

‫الورم المخاطي ‪Myxoma‬‬ ‫‪.I‬‬
‫ورم متوسطي (ميزانيشمي) حميد مع مظهر هالمي ومادة أساسية غزيرة في المقطع النسيجي‬
‫يُعتبر الورم القلبي األولي األكثر شيوعاً عند البالغين‬ ‫‪.1‬‬

‫الشكل ‪ 8.89‬التهاب العضلة القلبية‬ ‫الشكل ‪ 8.80‬خلل اصطفاف األلياف‬ ‫الشكل ‪ 8.88‬فرط نمو النسيج الليفي المرن‬
‫العضلية‪ ،‬اعتالل العضلة القلبية الضخامي‬ ‫للشغاف ‪Endocardial fibroelastosis‬‬
‫(‪)Courtesy of humpath.com‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪96‬‬

‫‪ .B‬يشكّل عادة كتلة مسوَّقة (لها ساق) ‪ Pedunculated‬في األذينة اليسرى تسبّب إغماءً نتيجة انسداد‬
‫الدسام التاجي‬
‫الورم العضلي المخطط ‪Rhabdomyoma‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬ورم عابيّ ‪ Hamartoma‬حميد في العضلة القلبية‬
‫‪ .1‬يُعتبَر الورم القلبي األولي األكثر شيوعاً عند األطفال؛ ويترافق مع التصلُّب الحدبي ‪Tuberous‬‬
‫‪sclerosis‬‬
‫‪ .B‬عادةً ما يظهر في البطين‬
‫النقائل ‪METASTASIS‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬تعتبر األورام النقيلية ‪ Metastatic tumors‬أكثر شيوعاً قي القلب من األورام األولية‪.‬‬
‫‪ .B‬تتضمّن النقائل الشائعة إلى القلب كلّ من سرطانة الثدي‪ ،‬سرطانة الرئة‪ ،‬الورم الميالنيني‬
‫‪ ،Melanoma‬واللمفوما ‪.Lymphoma‬‬
‫‪ .C‬أشيع ما تصيب التأمور‪ ،‬مما ينتج عنه انصباب تأموري ‪.Pericardial effusion‬‬
‫‪9‬‬ ‫اﻟﺘﺸﺮﻳﺢ اﻟﻤﺮﺿﻲ ﻟﻠﺴﺒﻴﻞ اﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‬

‫اﻟﺒﻠﻌﻮم اﻷﻧﻔﻲ ‪NASOPHARYNX‬‬

‫ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻷﻧﻒ ‪RHINITIS‬‬ ‫‪.I‬‬
‫ﻫﻮ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﻣﺨﺎﻃﻴﺔ ﺍﻷﻧﻒ؛ ﻭﺍﻟﻤﺴﺒﺐ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋًﺎ ﻫﻮ ﺍﻟﻔﻴﺮﻭﺱ ﺍﻟﻐﺪﺍﻧﻲ ‪.adenovirus‬‬
‫ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﻌﻄﺎﺱ ﻭﺍﺣﺘﻘﺎﻥ ﻭﺳﻴﻼﻥ ﺃﻧﻒ )ﺯُﻛﺎﻡ(‪.‬‬
‫ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻷﻧﻒ ﺍﻟﺘﺤﺴﺴﻲ ﻫﻮ ﻧُﻤﻴﻂ ﻣﻦ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻷﻧﻒ ﺳﺒﺒﻪ ﺍﻟﻨﻤﻂ ﺍﻷﻭﻝ ﻣﻦ ﻓﺮﻁ ﺍﻟﺤﺴﺎﺳﻴﺔ )ﻣﺜﻞ‪ :‬ﺍﻟﺘﺤﺴﺲ‬
‫ﻟﻐﺒﺎﺭ ﺍﻟﻄﻠﻊ(‪.‬‬
‫‪ .1‬ﻳﺘﻤﻴﺰ ﺑﺮﺷﺎﺣﺔ ﺍﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ ﻣﻊ ﺣﻤﻀﺎﺕ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻟﻪ ﺍﺭﺗﺒﺎﻁ ﺑﺎﻟﺮﺑﻮ ﻭﺍﻷﻛﺰﻳﻤﺎ‪.‬‬
‫ﺍﻟﺴﻠﻴﻠﺔ ﺍﻷﻧﻔﻲ ‪NASAL POLYP‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬ﻫﻮ ﺗﺒﺎﺭﺯ ﻟﻤﺨﺎﻃﻴﺔ ﺍﻷﻧﻒ ﺍﻟﻤﻠﺘﻬﺒﺔ ﻭﺍﻟﻤﺘﻮﺫﻣﺔ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻋﺎﺩ ًﺓ ﻣﺎﻳﻨﺘﺞ ﻋﻦ ﻫﺠﻤﺎﺕ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺃﻧﻒ ﻣﺘﻜﺮﺭﺓ؛ ﻳﺤﺪﺙ ﺃﻳﻀًﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﻠﻴﻒ ﺍﻟﻜﻴﺴﻲ ﻭﺭﺑﻮ ﻋﺪﻡ ﺗﺤﻤﻞ ﺍﻷﺳﺒﺮﻳﻦ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺭﺑﻮ ﻋﺪﻡ ﺗﺤﻤﻞ ﺍﻷﺳﺒﺮﻳﻦ ﻳﺘﻤﻴﺰ ﺑﺎﻟﺜﻼﺛﻴﺔ‪ :‬ﺭﺑﻮ‪ ،‬ﺗﺸﻨﺞ ﻗﺼﺒﻲ ﻣﺤﺮﱠﺽ ﺑﺎﻷﺳﺒﺮﻳﻦ‪ ،‬ﻭﺳﻼﺋﻞ ﺃﻧﻔﻴﺔ؛ ُﺗﺸﺎﻫﺪ‬
‫ﻋﻨﺪ ‪ %10‬ﻣﻦ ﺍﻟﺒﺎﻟﻐﻴﻦ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﺎﻟﺮﺑﻮ‪.‬‬
‫ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﻠﻴﻔﻲ ﺍﻟﻮﻋﺎﺋﻲ ‪ANGIOFIBROMA‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬ﻫﻮ ﻭﺭﻡ ﺣﻤﻴﺪ ﻓﻲ ﻣﺨﺎﻃﻴﺔ ﺍﻷﻧﻒ‪ ،‬ﻣﺆﻟﻒ ﻣﻦ ﺃﻭﻋﻴﺔ ﺩﻣﻮﻳﺔ ﻛﺒﻴﺮﺓ ﻭﻧﺴﻴﺞ ﻟﻴﻔﻲ‪ :‬ﻳﺸﺎﻫﺪ ﻛﻼﺳﻴﻜﻴًﺎ ﻋﻨﺪ‬
‫ﺍﻟﻴﺎﻓﻌﻴﻦ ﺍﻟﺬﻛﻮﺭ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺮﻋﺎﻑ ﻏﺰﻳﺮ‪.‬‬
‫ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ ﺍﻷﻧﻔﻴﺔ ﺍﻟﺒﻠﻌﻮﻣﻴﺔ ‪:NASOPHARYNGEAL CARCINOMA‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬ﻭﺭﻡ ﺣﻤﻴﺪ ﻓﻲ ﻇﻬﺎﺭﺓ ﺍﻟﺒﻠﻌﻮﻡ ﺍﻷﻧﻔﻲ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﻔﻴﺮﻭﺱ ﺃﺑﺸﺘﺎﻳﻦ ﺑﺎﺭ ‪ ،EBV‬ﻳﺸﺎﻫﺪ ﻛﻼﺳﻴﻜﻴًﺎ ﻋﻨﺪ ﺍﻷﻃﻔﺎﻝ ﺍﻷﻓﺎﺭﻗﺔ ﻭﺍﻟﺒﺎﻟﻐﻴﻦ ﺍﻟﺼﻴﻨﻴﻴﻦ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﺗﻈﻬﺮ ﺍﻟﺨﺰﻋﺔ ﻋﺎﺩ ًﺓ ﺧﻼﻳﺎ ﻇﻬﺎﺭﻳﺔ ﻣﺘﻌﺪﺩﺓ ﺍﻷﺷﻜﺎﻝ ﺇﻳﺠﺎﺑﻴﺔ ﺍﻟﻜﻴﺮﺍﺗﻴﻦ )ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ ﺣﺮﺷﻔﻴﺔ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺳﻴﺌﺔ‬
‫ﺍﻟﺘﻤﺎﻳﺰ( ﻋﻠﻰ ﺧﻠﻔﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻠﻤﻔﺎﻭﻳﺔ‪.‬‬
‫‪ .D‬ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﺑﻐﺰﻭ ﻟﻠﻌﻘﺪ ﺍﻟﻠﻤﻔﺎﻭﻳﺔ ﺍﻟﺮﻗﺒﻴﺔ‪.‬‬

‫اﻟﺤﻨﺠﺮة ‪LARYNX‬‬
‫ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﻟﺴﺎﻥ ﺍﻟﻤﺰﻣﺎﺭ ﺍﻟﺤﺎﺩ ‪ACUTE EPIGLOTTITIS‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬ﻫﻮ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﻓﻲ ﻟﺴﺎﻥ ﺍﻟﻤﺰﻣﺎﺭ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(9.1‬؛ ﺗﻜﻮﻥ ﺍﻟﻤﺴﺘﺪﻣﻴﺔ ﺍﻟﻨﺰﻟﻴﺔ ﺍﻟﻨﻤﻂ ‪(H influenzae type B) B‬‬
‫ﻣﺴﺒﺒﻪ ﺍﻷﺷﻴﻊ‪ ،‬ﺧﺎﺻﺔ ﻋﻨﺪ ﺍﻷﻃﻔﺎﻝ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻤﻤﻨﱠﻌﻴﻦ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺤﻤﻰ ﻋﺎﻟﻴﺔ‪ ،‬ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺣﻠﻖ‪ ،‬ﺳﻴﻼﻥ ﻟﻌﺎﺏ ﻣﻊ ﻋﺴﺮﺓ ﺑﻠﻊ‪ ،‬ﺧﻔﻮﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﺼﻮﺕ‪ ،‬ﻭﺷﻬﻴﻖ ﺻﺮﻳﺮﻱ؛ ﺧﻄﺮ‬
‫ﺍﻧﺴﺪﺍﺩ ﺍﻟﻤﺠﺮﻯ ﺍﻟﻬﻮﺍﺋﻲ‪.‬‬
‫ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻘﺼﺒﺎﺕ ﻭﺍﻟﺮﻏﺎﻣﻰ ﻭﺍﻟﺤﻨﺠﺮﺓ ‪LARYNGOTRACHEOBRONCHITIS‬‬ ‫‪.II‬‬
‫)ﺍﻟﺨُﻨﺎﻕ ‪(CROUP‬‬
‫‪ .A‬ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻤﺠﺎﺭﻱ ﺍﻟﻬﻮﺍﺋﻴﺔ ﺍﻟﻌﻠﻮﻳﺔ‪ :‬ﻓﻴﺮﻭﺱ ﻧﻈﻴﺮ ﺍﻟﻨﺰﻟﺔ ﺍﻟﻮﺍﻓﺪﺓ ﻫﻮ ﺍﻟﻤﺴﺒﺐ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋُﺎ‬
‫‪ .B‬ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺼﻮﺕ ﺃﺟﺶ ﻭﺳﻌﺎﻝ “ﻧﺒﺎﺣﻲ” ﻭﺷﻬﻴﻖ ﺻﺮﻳﺮﻱ‪.‬‬

‫‪97‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪98‬‬

‫ُﻋﻘَﻴﺪﺓ ﺍﻟﺤﺒﺎﻝ ﺍﻟﺼﻮﺗﻴﺔ ‪) VOCAL CORD NODULE‬ﻋٌﻘَﻴﺪﺓ ﺍﻟﻤﻐﻨﻲ ‪SINGER’S‬‬ ‫‪.III‬‬

‫‪(NODULE‬‬
‫‪ .A‬ﻋﻮﻫﻲُﻗﻴﺪﺓ ﺗﻨﺸﺄ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺤﺒﻞ ﺍﻟﺼﻮﺗﻲ ﺍﻟﺤﻘﻴﻘﻲ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﺳﺒﺒﻬﺎ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﺳﺘﺨﺪﺍﻡ ﺍﻟﺤﺒﺎﻝ ﺍﻟﺼﻮﺗﻴﺔ‪ :‬ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﺛﻨﺎﺋﻴﺔ ﺍﻟﺠﺎﻧﺐ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(9.2A‬‬
‫‪ .1‬ﺗﺘﺄﻟﻒ ﻣﻦ ﻧﺴﻴﺞ ﺿﺎﻡ ﺗﻨﻜﺴﻲّ )ﻣﺨﺎﻃﻲ ﺍﻟﺸﻜﻞ( )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(9.2B‬‬
‫‪ .C‬ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺨﺸﻮﻧﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺼﻮﺕ؛ ﺗﺘﺮﺍﺟﻊ ﺑﺈﺭﺍﺣﺔ ﺍﻟﺼﻮﺕ‪.‬‬
‫ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﺤﻠﻴﻤﻲ ﺍﻟﺤﻨﺠﺮﻱ ‪LARYNGEAL PAPILLOMA‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬ﻫﻮ ﻭﺭﻡ ﺣﻠﻴﻤﻲ ﺣﻤﻴﺪ ﻟﻠﺤﺒﺎﻝ ﺍﻟﺼﻮﺗﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻳُﻌﺰﻯ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻔﻴﺮﻭﺱ ﺍﻟﺤﻠﻴﻤﻲ ﺍﻟﺒﺸﺮﻱ ‪ 6‬ﻭ‪(HPV 6,11) 11‬؛ ﺍﻷﻭﺭﺍﻡ ﺍﻟﺤﻠﻴﻤﻴﺔ ﻋﺎﺩﺓ ﻣﺎﺗﻜﻮﻥ ﻣﻔﺮﺩﺓ ﻋﻨﺪ‬
‫ﺍﻟﺒﺎﻟﻐﻴﻦ ﻭﻣﺘﻌﺪﺩﺓ ﻋﻨﺪ ﺍﻷﻃﻔﺎﻝ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺨﺸﻮﻧﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺼﻮﺕ‪.‬‬
‫ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ ﺍﻟﺤﻨﺠﺮﻳﺔ ‪LARYNGEAL CARCINOMA‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬ﻭﻫﻲ ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ ﺧﻼﻳﺎ ﺣﺮﺷﻔﻴﺔ ﺗﻨﺸﺄ ﻣﻦ ﺍﻟﻈﻬﺎﺭﺓﺍﻟﻤﺒﻄﻨﺔ ﻟﻠﺤﺒﺎﻝ ﺍﻟﺼﻮﺗﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﺨﻄﻮﺭﺓ ﻫﻲ ﺍﻟﻜﺤﻮﻝ ﻭﺍﻟﺘﺒﻎ؛ ﻭﻳﻤﻜﻦ ﺑﺎﻟﺤﺎﻻﺕ ﺍﻟﻨﺎﺩﺭﺓ ﺃﻥ ﺗﻨﺸﺄ ﻣﻦ ﻭﺭﻡ ﺣﻠﻴﻤﻲ ﺣﻨﺠﺮﻱ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﺗﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺨﺸﻮﻧﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺼﻮﺕ؛ ﻭﻫﻨﺎﻙ ﻋﻼﻣﺎﺕ ﺃﺧﺮﻯ ﺗﺘﻀﻤﻦ ﺍﻟﺴﻌﺎﻝ ﻭﺍﻟﺼﺮﻳﺮ‪.‬‬

‫اﻷﺧﻤﺎج اﻟﺮﺋﻮﻳﺔ ‪PULMONARY INFECTIONS‬‬

‫ﺫﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ ‪PNEUMONIA‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬ﺧﻤﺞ ﻳﺼﻴﺐ ﺍﻟﺒﺮﺍﻧﺸﻴﻢ ﺍﻟﺮﺋﻮﻱ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻳﺤﺪﺙ ﻋﻨﺪ ﺍﻋﺘﻼﻝ ﺍﻟﺪﻓﺎﻋﺎﺕ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ )ﻣﺜﻞ‪ :‬ﻣﻨﻌﻜﺲ ﺳﻌﺎﻝ ﻣﻀﻄﺮﺏ‪ ،‬ﺃﺫﻳﺔ ﺍﻟﻤﺼﻌﺪ ﺍﻟﻤﺨﺎﻃﻲ ﺍﻟﻬﺪﺑﻲ ﺃﻭ‬
‫ﺳﺪﺍﺩﺓ ﻣﺨﺎﻃﻴﺔ(‬
‫‪ .C‬ﺗﺘﻀﻤﻦ ﺍﻟﺘﻈﻬﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ ﺣﻤﻰ ﻭﻋﺮﻭﺍﺀﺍﺕ‪ ،‬ﻭﺳﻌﺎﻝ ﻣﻨﺘﺞ ﻣﻊ ﻗﻴﺢ ﺃﺻﻔﺮ ﻣﺨﻀﺮّ ﺃﻭ ﻗﺸﻊ ﺻﺪﺋﻲ )ﻣﺪﻣّﻰ(‪،‬‬
‫ﺗﺴﺮﻉ ﺗﻨﻔﺲ ﻭﺃﻟﻢ ﺻﺪﺭﻱ ﺟﻨﺒﻲ‪ ،‬ﺧﻔﻮﺕ ﺃﺻﻮﺍﺕ ﺗﻨﻔﺴﻴﺔ‪ ،‬ﺃﺻﻤﻴﺔ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﻘﺮﻉ ﻭﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺗﻌﺪﺍﺩ ﺍﻟﻜﺮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺒﻴﺾ‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 9.1‬اﻟﺘﻬﺎب ﻟﺴﺎن ﻣﺰﻣﺎر ﺣﺎد‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ُ 9.2‬ﻋﻘﻴﺪات اﻟﺤﺒﺎل اﻟﺼﻮﺗﻴﺔ ‪ ،A‬ﻣﻈﻬﺮ ﻋﻴﺎﻧﻲ ‪ ،B‬ﻣﻈﻬﺮ ﻣﺠﻬﺮي‪،‬‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 9.3‬ذات رﺋﺔ ﻓﺼﻴﺔ ‪ ،A‬ﺻﻮرة ﺷﻌﺎﻋﻴﺔ‪ ،B .‬ﺗﻜ ﱡﺒﺪ أﺣﻤﺮ‪ ،C .‬اﻟﺘﻬﺎب ﺣﺎد ﻳﺘﻀﻤﻦ أﻛﻴﺎس ﺳﻨﺨﻴﺔ‬
‫‪99‬‬ ‫اﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‬
‫ّ‬ ‫اﻟﺘﺸﺮﻳﺢ اﻟﻤﺮﺿﻲ ﻟﻠﺴﺒﻴﻞ‬

‫‪ .D‬ﻳﺘﻢ ﺍﻟﺘﺸﺨﻴﺺ ﻋﺒﺮ ﺻﻮﺭﺓ ﺻﺪﺭ ﺷﻌﺎﻋﻴﺔ ‪ chest X-ray‬ﻭﺗﻠﻮﻳﻦ ﻟﻄﺎﺧﺔ ﺍﻟﻘﺸﻊ ﺑﺘﻠﻮﻳﻦ ﻏﺮﺍﻡ ﻭﺯﺭﻋﻪ‬
‫ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ ﻟﺰﺭﻉ ﺍﻟﺪﻡ‪.‬‬
‫‪ .E‬ﻧﺸﺎﻫﺪ ﺛﻼﺛﺔ ﺃﻧﻤﺎﻁ ﺑﺸﻜﻞ ﻛﻼﺳﻴﻜﻲ ﻓﻲ ﺻﻮﺭﺓ ﺍﻟﺼﺪﺭ ﺍﻟﺸﻌﺎﻋﻴﺔ؛ ﺫﺍﺕ ﺭﺋﺔ ﻓﺼﻴﺔ ‪،lobar pneumonia‬‬
‫ﺫﺍﺕ ﺭﺋﺔ ﻭﻗﺼﺒﺎﺕ )ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﻗﺼﺒﻲ ﺭﺋﻮﻱ( ‪ ،bronchopneumonia‬ﻭﺫﺍﺕ ﺭﺋﺔ ﺧﻼﻟﻴﺔ ‪interstitial‬‬
‫‪.pneumonia‬‬
‫ﺫﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﺍﻟﻔﺼﻴﺔ ‪LOBAR PNEUMONIA‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬ﺗﺘﻤﻴﺰ ﺑﻜﺜﺎﻓﺔ ﺷﺎﻣﻠﺔ ﻟﻜﺎﻣﻞ ﻓﺺ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﺍﻟﻤﺼﺎﺏ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(9.3A‬‬
‫‪ .B‬ﻭﺗﻜﻮﻥ ﻋﺎﺩ ًﺓ ﺟﺮﺛﻮﻣﻴﺔ؛ﺣﻴﺚ ﺃﻥ ﺃﺷﻴﻊ ﺳﺒﺐ ﻫﻮ ﺍﻟﻌﻘﺪﻳﺎﺕ ﺍﻟﺮﺋﻮﻳﺔ ‪(%95)streptococcus pneumoniae‬‬
‫ﻭﺍﻟﻜﻠﺒﺴﻴﻼ ﺍﻟﺮﺋﻮﻳﺔ ‪) Klebsiella pneumoniae‬ﺍﻟﺠﺪﻭﻝ ‪(9.1‬‬
‫‪ .C‬ﺍﻟﻤﺮﺍﺣﻞ ﺍﻟﻜﻼﺳﻴﻜﻴﺔ ﺍﻟﻤﺸﺎﻫﺪﺓ ﻋﻴﺎﻧﻴًﺎ ﻓﻲ ﺫﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﺍﻟﻔﺼﻴﺔ‪:‬‬
‫‪ .1‬ﺍﻻﺣﺘﻘﺎﻥ ‪ – Congestion‬ﺑﺴﺒﺐ ﺍﺣﺘﻘﺎﻥ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﻭﺍﻟﻮﺫﻣﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺗﻜﺒﱡﺪ ﺃﺣﻤﺮ ‪ – Red hepatization‬ﺑﺴﺒﺐ ﺍﻟﻨﻀﺢ‪ ،‬ﻭﺍﻟﻌﺪﻻﺕ‪ ،‬ﻭﺍﻟﻨﺰﻑ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﻤﻸ ﺍﻟﻔﺮﺍﻏﺎﺕ ﺍﻟﺴﻨﺨﻴﺔ‬
‫ﺍﻟﻬﻮﺍﺋﻴﺔ ﻣﻌﻄﻴًﺎ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﺫﺍﺕ ﺍﻟﻘﻮﺍﻡ ﺍﻹﺳﻔﻨﺠﻲ ﻃﺒﻴﻌﻴًﺎ ﻗﻮﺍﻣًﺎ ﺻﻠﺒًﺎ ﻣﺘﻤﺎﺳﻜًﺎ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(9.3B,C‬‬
‫‪ .3‬ﺍﻟﺘﻜﺒﱡﺪ ﺍﻟﺮﻣﺎﺩﻱ ‪ –Gray hepatization‬ﺑﺴﺒﺐ ﺗﻨﻜﺲ ﺍﻟﻜﺮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺤﻤﺮ ﺃﺛﻨﺎﺀ ﺍﻟﻨﻀﺢ‪.‬‬
‫‪ .4‬ﺍﻟ ُﺒﺮْﺀ ‪.resolution‬‬
‫ﺫﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﻭﺍﻟﻘﺼﺒﺎﺕ )ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﻗﺼﺒﻲ ﺭﺋﻮﻱ( ‪:BRONCHOPNEUMONIA‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬ﺗﺘﻤﻴﺰ ﺑﻜﺜﺎﻓﺎﺕ ﺑﻘﻌﻴﺔ ﻣﺘﻨﺎﺛﺮﺓ ﻭ ﻣﺘﻤﺮﻛﺰﺓ ﺣﻮﻝ ﺍﻟﻘﺼﻴﺒﺎﺕ‪ :‬ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﻋﺪﻳﺪﺓ ﺍﻟﺒﺆﺭ ﻭﺛﻨﺎﺋﻴﺔ ﺍﻟﺠﺎﻧﺐ‪).‬ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(9.4‬‬
‫‪ .B‬ﺗﺴﺒﺒﻬﺎ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﻟﻌﻀﻴﺎﺕ ﺍﻟﺠﺮﺛﻮﻣﻴﺔ )ﺍﻟﺠﺪﻭﻝ ‪.(9.2‬‬
‫ﺫﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﺍﻟﺨﻼﻟﻴﺔ )ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻨﻤﻮﺫﺟﻴﺔ( ‪INTERSTITIAL (Atypical) PNEUMONIA‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬ﺗﺘﻤﻴﺰ ﺑﺎﺭﺗﺸﺎﺣﺎﺕ ﺧﻼﻟﻴﺔ ﻣﻨﺘﺸﺮﺓ )ﺷﻜﻞ ‪(9.5‬‬
‫‪ .B‬ﺗﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺄﻋﺮﺍﺽ ﺗﻨﻔﺴﻴﺔ ﻋﻠﻮﻳﺔ ﻣﻌﺘﺪﻟﺔ ﻧﺴﺒﻴًﺎ )ﻗﺸﻊ ﻗﻠﻴﻞ ﻣﻊ ﺣﻤﻰ ﺧﻔﻴﻔﺔ(‪ :‬ﺗﻈﺎﻫﺮ ’ﻏﻴﺮ ﻧﻤﻮﺫﺟﻲ’‪.‬‬
‫‪ .C‬ﺗﺴﺒﺒﻬﺎ ﺍﻟﺠﺮﺍﺛﻴﻢ ﻭﺍﻟﻔﻴﺮﻭﺳﺎﺕ )ﺍﻟﺠﺪﻭﻝ ‪(9.3‬‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 9.4‬ذات رﺋﺔ وﻗﺼﺒﺎت )اﻟﺘﻬﺎب ﻗﺼﺒﻲ رﺋﻮي( ‪ ،A‬ﺻﻮرة ﺷﻌﺎﻋﻴﺔ‪ ،B .‬ﻣﻈﻬﺮ ﻋﻴﺎﻧﻲ‪.‬‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 9.5‬ذات رﺋﺔ ﺧﻼﻟﻴﺔ‪ ،A .‬ﺻﻮرة ﺷﻌﺎﻋﻴﺔ‪ ،B .‬ارﺗﺸﺎﺣﺎت اﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ ﺗﺠﺘﺎز اﻟﻤﻨﺼﻒ‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪100‬‬

‫ﺍﻟﺠﺪﻭﻝ ‪ :9.1‬ﺃﺳﺒﺎﺏ ﺫﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﺍﻟﻔﺼﻴﺔ‬

‫اﻻرﺗﺒﺎﻃﺎت ﻋﺎﻟﻴﺔ اﻷﻫﻤﻴﺔ‬ ‫اﻟﻌﻀﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﻌﻘﺪﻳﺎﺕ ﺍﻟﺮﺋﻮﻳﺔ ‪Streptococcus‬‬
‫ﺍﻟﻤﺴﺒﺐ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋًﺎ ﻟﺬﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﺍﻟﻤﻜﺘﺴﺒﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺠﺘﻤﻊ؛ ﻋﺎﺩﺓ ﻣﺎﺗﺸﺎﻫﺪ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﺒﺎﻟﻐﻴﻦ ﻓﻲ ﺃﻭﺍﺳﻂ ﺍﻟﻌﻤﺮ ﻭﺍﻟﻜﻬﻠﺔ‬
‫‪pneumoniae‬‬
‫ﺗﺼﻴﺐ ﺍﻷﻓﺮﺍﺩ ﺍﻟﻮﺍﻫﻨﻴﻦ ﻭﺳﻴﺌﻲ ﺍﻟﺘﻐﺬﻳﺔ ﺧﺎﺻ ًﺔ ﺍﻟﻜﻬﻮﻝ ﻓﻲ ﺩﻭﺭ ﺍﻟﻤﺴﻨﻴﻦ ﻭﺍﻟﻜﺤﻮﻟﻴﻴﻦ ﻭﺍﻟﺴﻜﺮﻳﻴﻦ )ﺍﻟﻔﻠﻮﺭﺍ ﺍﻟﻤﻌﻮﻳﺔ‬ ‫ﺍﻟﻜﻠﺒﺴﻴﻼ ﺍﻟﺮﺋﻮﻳّﺔ‬
‫ﺍﻟﻤُﺴﺘَﻨﺸَﻘﺔ(‪ .‬ﺗﺴﺒﺐ ﻣﺤﻔﻈﺘﻬﺎ ﺍﻟﻤﺨﺎﻃﻴﺔ ﺍﻟﺜﺨﻴﻨﺔ ﻗﺸﻊ ﺟﻴﻼﺗﻴﻨﻲ )ﻫﻼﻡ ﺍﻟﻜﺸﻤﺶ(؛ ﻳﺘﺮﺍﻓﻖ ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﻣﻊ ﺍﻟﺨﺮﺍﺝ ﻛﺎﺧﺘﻼﻁ‬ ‫‪Klebsiella pneumoniae‬‬

‫ﺍﻟﺠﺪﻭﻝ ‪ 9.2‬ﺃﺳﺒﺎﺏ ﺫﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﻭﺍﻟﻘﺼﺒﺎﺕ )ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﺮﺋﻮﻱ ﺍﻟﻘﺼﺒﻲ(‬

‫اﻻرﺗﺒﺎﻃﺎت ﻋﺎﻟﻴﺔ اﻷﻫﻤﻴﺔ‬ ‫اﻟﻌﻀﻴﺔ‬

‫ﺃﺷﻴﻊ ﺳﺒﺐ ﻟﺬﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﺍﻟﺜﺎﻧﻮﻳﺔ )ﺫﺍﺕ ﺭﺋﺔ ﺟﺮﺛﻮﻣﻴﺔ ﻣﺘﺮﺍﻛﺒﺔ ﻋﻠﻰ ﺍﻧﺘﺎﻥ ﺗﻨﻔﺴﻲ ﻋﻠﻮﻱ( ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﻣﺎ ﺗﺘﺮﺍﻓﻖ ﺑﺨﺮﺍﺝ ﺃﻭ ﺩُﺑﻴﻠﺔ‬ ‫ﺍﻟﻌﻨﻘﻮﺩﻳﺎﺕ ﺍﻟﻤﺬﻫﺒﺔ‬
‫)ﺗﻘﻴّﺢ( ﻛﺎﺧﺘﻼﻁ‬ ‫‪Staphylococcus aureus‬‬
‫ﺳﺒﺐ ﺷﺎﺋﻊ ﻟﺬﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﺍﻟﺜﺎﻧﻮﻳﺔ ﻭﺫﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﺍﻟﻤﺘﺮﺍﻛﺒﺔ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺮﺋﻮﻱ ﺍﻻﻧﺴﺪﺍﺩﻱ ﺍﻟﻤﺰﻣﻦ ‪) COPD‬ﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﻔﺎﻗﻢ‬ ‫ﺍﻟﻤﺴﺘﺪﻣﻴﺔ ﺍﻟﻨَﺰﻟﻴﱟﺔ‬
‫‪(COPD‬‬ ‫‪Haemophilus influenza‬‬
‫ﺍﻟﺰﺍﺋﻔﺔ ﺍﻟﺰﻧﺠﺎﺭﻳﺔ‬
‫ﺫﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﻋﻨﺪ ﻣﺮﺿﻰ ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﻜﻴﺴﻲ ﺍﻟﻠﻴﻔﻲ‬
‫‪Pseudomonas aeruginosa‬‬
‫ﺫﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﺍﻟﻤﻜﺘﺴﺒﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺠﺘﻤﻊ ﻭﺫﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﺍﻟﻤﺘﺮﺍﻛﺒﺔ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺮﺋﻮﻱ ﺍﻻﻧﺴﺪﺍﺩﻱ ﺍﻟﻤﺰﻣﻦ ‪) COPD‬ﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﻔﺎﻗﻢ‬ ‫ﺍﻟﻤﻮﺭﺍﻛﺴﻴﻼ ﺍﻟﻨَﺰﻟﻴﱟﺔ‬
‫‪(COPD‬‬ ‫‪Moraxella catarrhalis‬‬
‫ﺫﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﺍﻟﻤﻜﺘﺴﺒﺔ ﺑﺎﻟﻤﺠﺘﻤﻊ ﻭﺫﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﺍﻟﻤﺘﺮﺍﻛﺒﺔ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺮﺋﻮﻱ ﺍﻻﻧﺴﺪﺍﺩﻱ ﺍﻟﻤﺰﻣﻦ ‪) COPD‬ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ‬
‫ﺴﺘَﺮ ِﻭﺣَﺔ‬
‫ﺍﻟﻔَﻴﻠَﻘﻴﱢﺔ ﺍﻟ ُﻤ ْ‬
‫ﺗﻔﺎﻗﻢ ‪ (COPD‬ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ ﻟﺬﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﻤﻀﻌﻔﻴﻦ ﻣﻨﺎﻋﻴﺎً‪ .‬ﺗﻨﺘﻘﻞ ﻋﺒﺮ ﺍﻟﻤﺼﺎﺩﺭ ﺍﻟﻤﺎﺋﻴﺔ ﻭﻫﻲ ﻋﻀﻴﺔ ﺩﺍﺧﻞ ﺧﻠﻮﻳﺔ‬
‫‪Legionella pneumophila‬‬
‫ﻭﺗُﺸﺎﻫﺪ ﺃﻓﻀﻞ ﻣﺎ ﻳﻤﻜﻦ ﺑﻠﻄﺎﺧﺔ ﺍﻟﻔﻀﺔ‬

‫ﺍﻟﺠﺪﻭﻝ ‪ :9.3‬ﺃﺳﺒﺎﺏ ﺫﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﺍﻟﺨﻼﻟﻴﺔ )ﺍﻟﻼﻧﻤﻮﺫﺟﻴﺔ(‬

‫اﻻرﺗﺒﺎﻃﺎت ﻋﺎﻟﻴﺔ اﻷﻫﻤﻴﺔ‬ ‫اﻟﻌﻀﻴﺔ‬

‫ﺃﺷﻴﻊ ﺳﺒﺐ ﻟﺬﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﺍﻟﻼﻧﻤﻮﺫﺟﻴﺔ‪ ،‬ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﺗﺼﻴﺐ ﺍﻟﺒﺎﻟﻐﻴﻦ ﺍﻟﺸﺒﺎﺏ )ﻛﻼﺳﻴﻜﻴًﺎ ﺍﻟﻤﺠﻨﺪﻳﻦ ﺍﻟﻌﺴﻜﺮﻳﻴﻦ ﻭﻃﻼﺏ ﺍﻟﻜﻠﻴﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﺬﻳﻦ ﻳﻌﻴﺸﻮﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﻬﺎﺟﻊ(‪.‬‬ ‫ﺍﻟﻤﻔﻄﻮﺭﺓ ﺍﻟﺮﺋﻮﻳﺔ‬
‫ﺗﺘﻀﻤﻦ ﺍﻻﺧﺘﻼﻃﺎﺕ ﻓﻘﺮ ﺩﻡ ﺍﻧﺤﻼﻟﻲ ﻣﻨﺎﻋﻲ ﺫﺍﺗﻲ )ﺃﺿﺪﺍﺩ ‪ IgM‬ﻣﻊ ﺍﻟﻤﺴﺘﻀﺪﺍﺕ ‪ I‬ﻋﻠﻰ ﻛﺮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍﺀ ﺗﺴﺒﺐ ﻓﻘﺮ ﺩﻡ‬ ‫‪Mycoplasma pneumoniae‬‬
‫ﺍﻧﺤﻼﻟﻲ ﺑﺎﺭﺩ( ﻭﺣﻤﺎﻣﻰ ﻋﺪﻳﺪﺓ ﺍﻷﺷﻜﺎﻝ‪ .‬ﻻ ﺗﺸﺎﻫﺪ ﺑﺎﻟﻠﻄﺎﺧﺔ ﺍﻟﻤﻠﻮﻧﺔ ﺑﺘﻠﻮﻳﻦ ﻏﺮﺍﻡ ﺑﺴﺒﺐ ﺍﻓﺘﻘﺎﺩﻫﺎ ﻟﻠﺠﺪﺍﺭ ﺧﻠﻮﻱ‬
‫ﺍﻟﻜﻼﻣﻴﺪﻳﺎ ﺍﻟﺮﺋﻮﻳﺔ‬
‫ﺛﺎﻧﻲ ﺃﺷﻴﻊ ﺳﺒﺐ ﻟﺬﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﺍﻟﻼﻧﻤﻮﺫﺟﻴﺔ‪ ،‬ﻋﻨﺪ ﺍﻟﺒﺎﻟﻐﻴﻦ ﺍﻟﺸﺒﺎﺏ‬
‫‪Chlamydia pneumonia‬‬
‫ﺍﻟﻔﻴﺮﻭﺱ ﺍﻟﻤﺨﻠﻮﻱ ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‬
‫ﺃﺷﻴﻊ ﺳﺒﺐ ﻟﺬﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﺍﻟﻼﻧﻤﻮﺫﺟﻴﺔ ﻋﻨﺪ ﺍﻷﻃﻔﺎﻝ‬
‫‪Respiratory syncytial virus‬‬
‫ﺍﻟﻔﻴﺮﻭﺱ ﺍﻟﻤﻀﺨّﻢ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ‬
‫ﺫﺍﺕ ﺭﺋﺔ ﻻ ﻧﻤﻮﺫﺟﻴﺔ ﻣﻊ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺍﻟﻤﺜﺒﻂ ﻟﻠﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺘﺎﻟﻲ ﻟﻌﻤﻠﻴﺎﺕ ﺯﺭﺍﻋﺔ ﺍﻷﻋﻀﺎﺀ‪.‬‬
‫‪(CMV) Cytomegalovirus‬‬
‫ﺫﺍﺕ ﺭﺋﺔ ﻻ ﻧﻤﻮﺫﺟﻴﺔ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﻜﻬﻮﻝ ﻭﺍﻟﻤﺜﺒﻄﻴﻦ ﻣﻨﺎﻋﻴﺎً‪ ،‬ﻭﺍﻟﺬﻳﻦ ﻟﺪﻳﻬﻢ ﻣﺮﺽ ﺭﺋﻮﻱ ﺳﺎﺑﻖ‪ .‬ﺇﺿﺎﻓ ًﺔ ﺇﻟﻰ ﺃﻧﻪ ﻳﺰﻳﺪ ﺧﻄﺮ ﺇﺻﺎﺑﺔ‬ ‫ﻓﻴﺮﻭﺱ ﺍﻟﻨﺰﻟﺔ ﺍﻟﻮﺍﻓﺪﺓ‬
‫ﺇﺿﺎﻓﻴﺔ ﺑﺬﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﺍﻟﺠﺮﺛﻮﻣﻴﺔ ﺑﺎﻟﻌﻨﻘﻮﺩﻳﺎﺕ ﺍﻟﻤﺬﻫﺒﺔ ﺃﻭﺍﻟﻤﺴﺘﺪﻣﻴﺔ ﺍﻟﻨﺰﻟﻴﺔ‬ ‫‪Influenza virus‬‬
‫ﺫﺍﺕ ﺭﺋﺔ ﻻ ﻧﻤﻮﺫﺟﻴﺔ ﻣﻊ ﺣﺮﺍﺭﺓ ﻋﺎﻟﻴﺔ )ﺣﻤﻰ ﺍﻻﺳﺘﻔﻬﺎﻡ ‪ :(Q fever‬ﺗُﺸﺎﻫﺪ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﻤﺰﺍﺭﻋﻴﻦ ﻭﺍﻷﻃﺒﺎﺀ ﺍﻟﺒﻴﻄﺮﻳﻴﻦ )ﺣﻴﺚ ﺗﻌﻠﻖ‬
‫ﺃﺑﻮﺍﻍ ﺍﻟﻜﻮﻛﺴﻴﻼ ﺑﺎﻟﻤﻮﺍﺷﻲ ﻋﺒﺮ ﺍﻟﻘﺮﺍﺩﺍﺕ ﻭﺗُﺸﺎﻫﺪ ﻓﻲ ﻣﺸﻴﻤﺎﺀ ﺍﻟﻤﻮﺍﺷﻲ(‪ .‬ﺗﻌﺘﺒﺮ ﺍﻟﻜﻮﻛﺴﻴﻼ ﻋﻀﻴﺔ ﺭﻛﺘﻴﺴﻴﺔ‪ ،‬ﻭﻟﻜﻨﻬﺎ ﺗُﻤﻴﱠﺰ‬ ‫ﺍﻟﻜﻮﻛﺴﻴﻼ ﺍﻟﺒﻮﺭﻧﻴﺘﻴﺔ‬
‫ﻋﻦ ﺑﺎﻗﻲ ﺍﻟﺮﻛﺘﺴﻴﺎﺕ ﺑﺄ‪،‬ﻫﺎ‪ (1) :‬ﺗﺴﺒﺐ ﺫﺍﺕ ﺭﺋﺔ )‪ (2‬ﻻ ﺗﺤﺘﺎﺝ ﺇﻟﻰ ﻧﺎﻗﻞ ﻣﻔﺼﻠﻲ ﺍﻷﺭﺟﻞ ﻟﺘﻨﺘﻘﻞ )ﺗﻨﺠﻮ ﻋﺒﺮ ﺍﻷﺑﻮﺍﻍ ﺍﻟﺪﺍﺧﻠﻴﺔ‬ ‫‪Coxiella burnetiid‬‬
‫ﺍﻟﻤﻘﺎﻭﻣﺔ ﻟﻠﺤﺮﺍﺭﺓ ﺍﻟﻌﺎﻟﻴﺔ(‪ .‬ﻭ)‪ (3‬ﻻ ﺗﺴﺒﺐ ﻃﻔﺢ ﺑﺎﻟﺒﺸﺮﺓ‬
‫‪101‬‬ ‫اﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‬
‫ّ‬ ‫اﻟﺘﺸﺮﻳﺢ اﻟﻤﺮﺿﻲ ﻟﻠﺴﺒﻴﻞ‬

‫ﺫﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﺍﻻﺳﺘﻨﺸﺎﻗﻴﺔ ‪ASPIRATION PNEUMONIA‬‬ ‫‪.V‬‬

‫‪ .A‬ﺗُﺸﺎﻫﺪ ﻋﻨﺪ ﺍﻷﺷﺨﺎﺹ ﺫﻭﻱ ﺍﻟﺨﻄﻮﺭﺓ ﺍﻟﻌﺎﻟﻴﺔ ﻟﻼﺳﺘﻨﺸﺎﻕ )ﻣﺜﻞ‪ :‬ﺍﻟﻜﺤﻮﻟﻴﻴﻦ‪ ،‬ﻭﺍﻟﻤﺮﺿﻰ ﻏﻴﺮ‬
‫ﺍﻟﻮﺍﻋﻴﻴﻦ"ﺍﻟﻤﺴﺒﻮﺗﻴﻦ"(‬
‫‪ .B‬ﻭﻳﻜﻮﻥ ﺳﺒﺒﻬﺎ ﻓﻲ ﺃﻏﻠﺐ ﺍﻷﺣﻴﺎﻥ ﺟﺮﺍﺛﻴﻢ ﻻﻫﻮﺍﺋﻴﺔ ‪ anaerobic bacteria‬ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻠﻌﻮﻡ ﺍﻟﻔﻤﻮﻱ )ﻣﺜﻞ‪:‬‬
‫ﺍﻟﻌﺼﻮﺍﻧﻴّﺎﺕ ‪ ،Bacteroides‬ﺍﻟﻤﻐﺰﻟﻴّﺎﺕ ‪ ،Fusobacterium‬ﻭﺍﻟﻬﻀﻤﻮﻧﻴﺎﺕ ‪(Peptococcus‬‬
‫‪ .C‬ﺗﺘﺴﺒﺐ ﻋﺎﺩ ًﺓ ﺑﺨﺮﺍﺝ ﻓﻲ ﺍﻟﻔﺺ ﺍﻟﺴﻔﻠﻲ ﻟﻠﺮﺋﺔ ﺍﻟﻴﻤﻨﻰ‬
‫‪ .1‬ﺣﻴﺚ ﺃﻧﻪ ﺗﺸﺮﻳﺤﻴﺎً‪ ،‬ﺗﻨﺸﺄ ﺍﻟﻘﺼﺒﺔ ﺍﻟﺠﺬﻋﻴﺔ ﺍﻟﺮﺋﻴﺴﻴﺔ ﺍﻟﻴﻤﻨﻰ ﺑﺰﺍﻭﻳﺔ ﺃﺻﻐﺮ ﻣﻦ ﺍﻟﻴﺴﺮﻯ‪.‬‬
‫ﺍﻟﺴﻞ ‪TUBERCULOSIS‬‬ ‫‪.VI‬‬
‫ﻳﺤﺪﺙ ﺑﺴﺒﺐ ﺍﺳﺘﻨﺸﺎﻕ ﺍﻟﺮﺫﺍﺫ ﺍﻟﺤﺎﻭﻱ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻤﺘﻔﻄﺮﺍﺕ ﺍﻟﺴﻠﻴﺔ ‪Mycobacterium tuberculosis‬‬ ‫‪.A‬‬
‫ﻳﻈﻬﺮ ﺍﻟﺴﻞ ﺍﻷﻭﻟﻲ ‪ primary TB‬ﻋﻨﺪ ﺍﻟﺘﻌﺮﺽ ﺍﻷﻭﻝ ﻟﻠﻤﺘﻔﻄﺮﺍﺕ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﻭﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻧﺨﺮ ﺟﺒﻨﻲ ﺑﺆﺭﻱ ﻓﻲ ﺍﻟﻔﺺ ﺍﻟﺴﻔﻠﻲ ﻟﻠﺮﺋﺔ ﻭ ﺍﻟﻌﻘﺪ ﺍﻟﻠﻤﻔﺎﻭﻳﺔ ﻓﻲ ﺳﺮﺓ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﻭﺗﺨﻀﻊ ﻫﺬﻩ‬
‫ﺍﻟﺒﺆﺭ ﻟﻠﺘﻠﻴﻒ ﻭﺍﻟﺘﻜﻠﺲ ﻣﺸﻜﻠﺔ ﻣﻌﻘﺪ ﻏﻮﻥ ‪) Ghon complex‬ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.( 9.6A‬‬
‫‪ .2‬ﻳﻜﻮﻥ ﺍﻟﺴﻞ ﺍﻷﻭﻟﻲ ﻻﻋﺮﺿﻲ ﻋﻤﻮﻣﺎً‪ ،‬ﻭﻟﻜﻨﻪ ﻳﻌﻄﻲ ﺇﻳﺠﺎﺑﻴﺔ ﻓﻲ ﺍﺧﺘﺒﺎﺭ ﺍﻟﺴﻠﻴﻦ ﺍﻟﺠﻠﺪﻱ ‪. PPD test‬‬
‫ﺃﻣﺎ ﺍﻟﺴﻞ ﺍﻟﺜﺎﻧﻮﻱ ‪ secondary tuberculosis‬ﻓﻴﻈﻬﺮ ﻋﻨﺪ ﻋﻮﺩﺓ ﺗﻨﺸﻴﻂ ﺍﻟﻤﺘﻔﻄﺮﺍﺕ ﺍﻟﺴﻠﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﻋﻤﻮﻣًﺎ ﻳُﻌﺰﻯ ﻋﻮﺩ ﺍﻟﺘﻔﻌﻴﻞ ﻟﻌﻮﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﻤﻜﺘﺴﺐ )ﺍﻹﻳﺪﺯ( ‪ ، AIDS‬ﻭﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺤﺪﺙ ﻧﺘﻴﺠﺔ ﺍﻟﺘﻘﺪﻡ‬
‫ﺑﺎﻟﻌﻤﺮ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻳﺘﻤﻮﺿﻊ ﺍﻟﺴﻞ ﺍﻟﺜﺎﻧﻮﻱ ﻓﻲ ﻗﻤﺔ ﺍﻟﺮﺋﺔ )ﺿﻐﻂ ﺍﻷﻭﻛﺴﺠﻴﻦ ﻓﻴﻬﺎ ﻋﺎﻟﻲ(‪.‬‬
‫‪ .3‬ﻳﺴﺒﺐ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺑﺆﺭ ﻛﻬﻔﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﺨﺮ ﺍﻟﺠﺒﻨﻲ‪ ،‬ﻛﻤﺎ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺳﻞ ﺩﺧﻨﻲ ﺃﻭ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﻗﺼﺒﻲ‬
‫ﺭﺋﻮﻱ ﺳﻠﻲ‪.‬‬
‫‪ .4‬ﺗﺘﻀﻤﻦ ﺗﻈﺎﻫﺮﺍﺗﻪ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ ﺍﻟﺤﻤﻰ ﻭﺍﻟﺘﻌﺮﻕ ﺍﻟﻠﻴﻠﻲ ﻭﺍﻟﺴﻌﺎﻝ ﻣﻊ ﻧﻔﺚ ﺩﻡ ‪ hemoptysis‬ﻭﻓﻘﺪﺍﻥ‬
‫ﻭﺯﻥ‪.‬‬
‫‪ .5‬ﺗﻈﻬﺮ ﺍﻟﺨﺰﻋﺎﺕ ﺍﻟﻨﺴﻴﺠﻴﺔ ﻭﺟﻮﺩ ﺣﺒﻴﺒﻮﻣﺎﺕ ﺟﺒﻨﻴﺔ ‪ ،caseating granulomas‬ﻛﻤﺎ ﺗﻜﺸﻒ ﺻﺒﻐﺔ‬
‫ﺗﺴﻴﻞ‪-‬ﻧﻴﻠﺴﻮﻥ ﻭﺟﻮﺩ ﻋﺼﻴﺎﺕ ﻣﻘﺎﻭﻣﺔ ﻟﻠﺤﻤﺾ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.( 9.6B,C‬‬
‫‪ .6‬ﻭﻋﺎﺩ ًﺓ ﻣﺎ ﻳﺤﺪﺙ ﺍﻧﺘﺸﺎﺭ ﺟﻬﺎﺯﻱ ﻳﻤﻜﻦ ﺍﻥ ﻳﺸﻤﻞ ﺃﻱ ﻧﺴﻴﺞ‪،‬؛ ﻭﺃﺷﻴﻊ ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺍﻻﻧﺘﺸﺎﺭ ﻫﻲ‪ :‬ﺍﻟﺴﺤﺎﻳﺎ‬
‫)ﻓﻴﺴﺒﺐ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺳﺤﺎﻳﺎ ‪ ، ( meningitis‬ﺍﻟﻌﻘﺪ ﺍﻟﻠﻤﻔﺎﻭﻳﺔ ﺍﻟﺮﻗﺒﻴﺔ‪ ،‬ﺍﻟﻜﻠﻴﺘﻴﻦ )ﻓﻴﺴﺒﺐ ﺑﻴﻠﺔ ﻗﻴﺤﻴﺔ‬
‫ﻋﻘﻴﻤﺔ( ﻭﺍﻟﻔﻘﺮﺍﺕ ﺍﻟﻘﻄﻨﻴﺔ )ﻓﻴﺴﺒﺐ ﺩﺍﺀ ﺑﻮﺕ ‪) Pott disease‬ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻔﻘﺎﺭ ﺍﻟﺴﻠﻲ( (‬

‫اﻟﺪاء اﻟﺮﺋﻮي اﻻﻧﺴﺪادي اﻟﻤﺰﻣﻦ ‪chronic obstructive pulmonary disease‬‬

‫ﻣﺒﺎﺩﺉ ﺃﺳﺎﺳﻴﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬ﻫﻮ ﻋﺒﺎﺭﺓ ﻋﻦ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﻣﻦ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﺗﺘﻤﻴﺰ ﺑﺎﻧﺴﺪﺍﺩ ﺍﻟﻄﺮﻕ ﺍﻟﻬﻮﺍﺋﻴﺔ؛ ﻓﺎﻟﺮﺋﺔ ﻻﺗﻔﺮﻍ ﺍﻟﻬﻮﺍﺀ‪ ،‬ﻭﻳﺒﻘﻰ ﺍﻟﻬﻮﺍﺀ‬
‫ﻣﺤﺘﺒﺴًﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﺍﺧﻞ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﻳﻨﺨﻔﺾ ﺣﺠﻢ ﺍﻟﻬﻮﺍﺀ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﻤﻜﻦ ﺯﻓﺮﻩ ﺑﺰﻓﻴﺮ ﻗﺴﺮﻱ )‪ ،( FVC‬ﺧﺎﺻﺔ ﺧﻼﻝ ﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ ﺍﻻﻭﻟﻰ ﻣﻦ ﺍﻟﺰﻓﻴﺮ‬
‫)‪(FEV1‬؛ ﻣﺆﺩﻳًﺎ ﺇﻟﻰ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺍﻟﻨﺴﺒﺔ ‪FEV1:FVC‬‬
‫‪ .2‬ﺃﻣﺎ ﺍﻟﺴﻌﺔ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﻟﻠﺮﺋﺔ )‪ (TLC‬ﻓﺘﺰﺩﺍﺩ ﻋﺎﺩ ًﺓ ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻻﻧﺤﺒﺎﺱ ﺍﻟﻬﻮﺍﺀ‪.‬‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 9.6‬اﻟﺴﻞ‪ .A :‬ﻣﻌﻘﺪ ﻏﻮن‪ ،B .‬ﺣﺒﻴﺒﻮم ﺟﺒﻨﻲ‪ ،C .‬ﺗﻠﻮﻳﻦ ﺗﺴﻴﻞ ﻧﻴﻠﺴﻮن ﻟﻠﻤﺘﻔﻄﺮات اﻟﺴﻠﻴﺔ‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪102‬‬

‫ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻘﺼﺒﺎﺕ ﺍﻟﻤﺰﻣﻦ ‪CHRONIC BRONCHITIS‬‬ ‫‪.II‬‬

‫‪ .A‬ﺳﻌﺎﻝ ﻣُﻨﺘِﺞ ﻣﺰﻣﻦ ﻳﺪﻭﻡ ﻟﺜﻼﺛﺔ ﺷﻬﻮﺭ ﻋﻠﻰ ﺍﻷﻗﻞ ﻭﻳﻜﻮﻥ ﻋﻠﻰ ﻣﺪﺍﺭ ﺳﻨﺘﻴﻦ ﻋﻠﻰ ﺃﻗﻞ ﺗﻘﺪﻳﺮ ﻭﻳﺮﺗﺒﻂ ﺑﺸﻜﻞ‬
‫ﻛﺒﻴﺮ ﺑﺎﻟﺘﺪﺧﻴﻦ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻳﺘﻤﻴﺰ ﺑﺘﻀﺨﻢ ﺍﻟﻐﺪﺩ ﺍﻟﻤﺨﺎﻃﻴﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻘﺼﺒﺎﺕ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(9.7‬‬
‫‪ .1‬ﻳﺆﺩﻱ ﻻﺯﺩﻳﺎﺩ ﺛﺨﺎﻧﺔ ﺍﻟﻐﺪﺩ ﺍﻟﻤﺨﺎﻃﻴﺔ ﻧﺴﺒ ًﺔ ﺇﻟﻰ ﺛﺨﺎﻧﺔ ﺟﺪﺍﺭ ﺍﻟﻘﺼﺒﺔ )ﻳﺘﺠﺎﻭﺯ ﻣﺆﺷﺮ ﺭﻳﺪ ‪،50% Reid index‬‬
‫ﻓﻲ ﺣﻴﻦ ﺗﻜﻮﻥ ﻗﻴﻤﺘﻪ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ ﺃﻗﻞ ﻣﻦ ‪.(40%‬‬
‫‪ .C‬ﺍﻟﺘﻈﺎﻫﺮﺍﺕ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ‪:‬‬
‫‪ .1‬ﺳﻌﺎﻝ ﻣﻨﺘﺞ ﺑﺴﺒﺐ ﺍﻻﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﺰﺍﺋﺪ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺨﺎﻁ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺯﺭﻗﺔ ‪) Cyanosis‬ﺍﻟﻤﻨﻔﻮﺥ ﺍﻷﺯﺭﻕ ‪ -(Blue bloaters‬ﻷﻥ ﺍﻟﺴﺪﺍﺩﺍﺕ ﺍﻟﻤﺨﺎﻃﻴﺔ ﺗﺤﺒﺲ ﺛﻨﺎﺋﻲ ﺍﻭﻛﺴﻴﺪ‬
‫ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻥ ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺍﺯﺩﻳﺎﺩ ﺍﻟﻀﻐﻂ ﺍﻟﺠﺰﺋﻲ ﻝ ‪) co2‬ﺍﺯﺩﻳﺎﺩ ‪ (Paco2‬ﻭﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺍﻟﻀﻐﻂ ﺍﻟﺠﺰﺋﻲ‬
‫ﻟﻸﻭﻛﺴﺠﻴﻦ )ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ‪.(PaO2‬‬
‫‪ .3‬ﺍﺯﺩﻳﺎﺩ ﺧﻄﺮ ﺍﻹﻧﺘﺎﻥ ﻭﺍﻟﻘﻠﺐ ﺍﻟﺮﺋﻮﻱ‪.‬‬
‫ﺍﻟﻨﻔﺎﺥ ﺍﻟﺮﺋﻮﻱ ‪EMPHYSEMA‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬ﻭﻫﻮ ﺗﺨﺮﺏ ﻟﻸﻛﻴﺎﺱ ﺍﻟﻬﻮﺍﺋﻴﺔ ﺍﻟﺴﻨﺨﻴﺔ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(9.8‬‬
‫‪ .1‬ﻧﻘﺺ ﻣﺮﻭﻧﺔ ﻭﺍﻧﺨﻤﺎﺹ ﺍﻟﻄﺮﻕ ﺍﻟﻬﻮﺍﺋﻴﺔ ﺧﻼﻝ ﺍﻟﺰﻓﻴﺮ ﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﻻﻧﺴﺪﺍﺩ ﻭﺍﺣﺘﺒﺎﺱ ﺍﻟﻬﻮﺍﺀ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻭﻳﻌﺰﻯ ﺇﻟﻰ ﺍﺧﺘﻼﻝ ﺍﻟﺘﻮﺍﺯﻥ ﺑﻴﻦ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﺎﺯﺍﺕ ﻭﻣﻀﺎﺩﺍﺕ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﺎﺯ ﻛﻤﺎ ﻳﻠﻲ‪:‬‬
‫‪ .1‬ﻳﺆﺩﻱ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﺇﻟﻰ ﺗﺤﺮﻳﺮ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﺎﺯﺍﺕ ﻣﻦ ﻗﺒﻞ ﺍﻟﻌﺪﻻﺕ ﻭﺍﻟﺒﺎﻟﻌﺎﺕ ﺍﻟﻜﺒﻴﺮﺓ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻭ ﻣﻀﺎﺩ ﺍﻟﺘﺮﺑﺴﻴﻦ ﺃﻟﻔﺎ ‪ (A1AT) 1‬ﻳﻌﺪﻝ ﺃﻭ ﻳﺤﻴﺪ ﻋﻤﻞ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﺎﺯ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﻓﻴﺆﺩﻱ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﺸﺪﻳﺪ ﺃﻭ ﻧﻘﺼﺎﻥ ‪ A1AT‬ﻟﺘﺪﻣﻴﺮ ﺍﻷﻛﻴﺎﺱ ﺍﻟﺴﻨﺨﻴﺔ ﺍﻟﻬﻮﺍﺋﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﻭﻳﻌﺪ ﺍﻟﺘﺪﺧﻴﻦ ﺃﺷﻴﻊ ﺳﺒﺐ ﻟﻠﻨﻔﺎﺥ ﺍﻟﺮﺋﻮﻱ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺗﺆﺩﻱ ﺍﻟﻤﻠﻮﺛﺎﺕ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﺪﺧﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺷﺪﻳﺪ ﻭﺃﺫﻳﺔ ﻣﺘﻮﺍﺳﻄﺔ ﺑﺎﻟﺒﺮﻭﺗﻴﺎﺯ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺣﺪﻭﺙ ﻧﻔﺎﺥ ﻋُﻨﻴﺒﻲ ﻣﺮﻛﺰﻱ ‪ centriacinar emphysema‬ﻭﺍﻟﺬﻱ ﻳﻜﻮﻥ ﺍﺷﺪ ﻣﺎﻳﻤﻜﻦ ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﻔﺼﻮﺹ ﺍﻟﻌﻠﻮﻳﺔ ﻟﻠﺮﺋﺔ‪.‬‬
‫‪ .D‬ﺃﻣﺎ ﻋﻮﺯ ‪ A1AT‬ﻓﻬﻮ ﺳﺒﺐ ﻧﺎﺩﺭ ﻟﻠﻨﻔﺎﺥ ﺍﻟﺮﺋﻮﻱ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﻓﻨﻘﺺ ﻣﻀﺎﺩ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﺎﺯ ﻳﺠﻌﻞ ﺍﻷﻛﻴﺎﺱ ﺍﻟﻬﻮﺍﺋﻴﺔ ﺍﻟﺴﻨﺨﻴﺔ ﻋﺮﺿ ًﺔ ﻟﻸﺫﻳﺔ ﺍﻟﻤﺘﻮﺍﺳﻄﺔ ﺑﺎﻟﺒﺮﻭﺗﻴﺎﺯ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻧﻔﺎﺥ ﺭﺋﻮﻱ ﺷﺎﻣﻞ ﻟﻠﻌﻨﻴﺒﺎﺕ ‪ panacinar emphysema‬ﻭﺍﻟﺬﻱ ﻳﻜﻮﻥ ﺃﺷﺪ ﻣﺎﻳﻤﻜﻦ‬
‫ﻓﻲ ﺍﻟﻔﺼﻮﺹ ﺍﻟﺴﻔﻠﻴﺔ ﻟﻠﺮﺋﺔ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﻛﻤﺎ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺤﺪﺙ ﺗﺸﻤﻊ ﻛﺒﺪ ‪ liver cirrhosis‬ﺑﺎﻵﻟﻴﺔ ﺍﻟﺘﺎﻟﻴﺔ‪:‬‬
‫ﻳﻨﺘﺞ ﻋﻮﺯ ‪ A1AT‬ﻋﻦ ﺧﻄﺄ ﻃﻲ ﻟﻠﺒﺮﻭﺗﻴﻦ ﺍﻟﻄﺎﻓﺮ‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫ﻳﺘﺠﻤﻊ ‪ A1AT‬ﺍﻟﻄﺎﻓﺮ ﻓﻲ ﺍﻟﺸﺒﻜﺔ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﺑﻼﺳﻤﻴﺔ ﺍﻟﺪﺍﺧﻠﻴﺔ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻜﺒﺪﻳﺔ ﻣﺆﺩﻳًﺎ ﺇﻟﻰ ﺃﺫﻳﺔ‬ ‫‪.ii‬‬
‫ﻛﺒﺪﻳﺔ‪.‬‬
‫ﺗﻈﻬﺮ ﺍﻟﺨﺰﻋﺔ ﺍﻟﻨﺴﻴﺠﻴﺔ ﻛﺮﻳﺎﺕ ﻭﺭﺩﻳﺔ ﺇﻳﺠﺎﺑﻴﺔ ﻟﺼﺒﻐﺔ ‪ PAS‬ﻓﻲ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻜﺒﺪﻳﺔ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(9.9‬‬ ‫‪.iii‬‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ :9.7‬اﻟﺘﻬﺎب ﻗﺼﺒﺎت ﻣﺰﻣﻦ‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 9.8‬اﻟﻨﻔﺎخ اﻟﺮﺋﻮي‪ .A .‬ﻣﻈﻬﺮ اﻟﻌﻴﺎﻧﻲ‪ .B .‬ﻣﻈﻬﺮ اﻟﻤﺠﻬﺮي‪.‬‬
 ‫‪103‬‬ ‫اﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‬
‫ّ‬ ‫اﻟﺘﺸﺮﻳﺢ اﻟﻤﺮﺿﻲ ﻟﻠﺴﺒﻴﻞ‬

‫‪ .4‬ﺗﻌﺘﻤﺪ ﺷﺪﺓ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻋﻠﻰ ﺩﺭﺟﺔ ﻋﻮﺯ ‪.A1AT‬‬

‫ﺍﻷﻟﻴﻞ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻲ ﻫﻮ ‪ ،PiM‬ﻭﻋﺎﺩ ًﺓ ﻳﺘﻢ ﺍﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﻋﻦ ﻧﺴﺨﺘﻴﻦ ﻣﻨﻪ )‪.(PiMM‬‬ ‫‪.i‬‬
‫‪ PiZ‬ﻫﻮ ﺃﺷﻴﻊ ﺷﻜﻞ ﻟﻠﻄﻔﺮﺓ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﻤﻈﺎﻫﺮﻫﺎ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ‪ ،‬ﻭﻳﺘﺴﺒﺐ ﺑﻤﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ ﺑﺸﻜﻞ‬ ‫‪.ii‬‬
‫ﻣﻠﺤﻮﻅ ﻣﻦ ‪ A1AT‬ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻭﺭﺍﻥ‪.‬‬
‫ﺍﻷﻓﺮﺍﺩ ﺫﻭﻱ ﺍﻟﺼﻴﻐﺔ ‪ PiMZ‬ﺃﻱ ﻣﺘﺨﺎﻟﻔﻮ ﺍﻷﻻﺋﻞ ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﻻﻋﺮﺿﻴﻮﻥ ﻣﻊ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ ﻣﻦ‬ ‫‪.iii‬‬
‫‪ A1AT‬ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻭﺭﺍﻥ‪ ،‬ﻭﻟﻜﻨﻬﻢ ﻣﻌﺮﺿﻮﻥ ﻟﺨﻄﺮ ﻛﺒﻴﺮ ﻟﻺﺻﺎﺑﺔ ﺑﺎﻟﻨﻔﺎﺥ ﺍﻟﺮﺋﻮﻱ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﺘﺪﺧﻴﻦ‪.‬‬
‫ﺍﻷﻓﺮﺍﺩ ﺫﻭﻱ ﺍﻟﺼﻴﻐﺔ ‪ PiZZ‬ﺃﻱ ﻣﺘﻤﺎﺛﻠﻮ ﺍﻟﻠﻮﺍﻗﺢ ﻳﻜﻮﻥ ﺧﻄﺮ ﺇﺻﺎﺑﺘﻬﻢ ﺑﺎﻟﻨﻔﺎﺥ ﺍﻟﺸﺎﻣﻞ ﻟﻠﻌﻨﻴﺒﺎﺕ‬ ‫‪.iv‬‬
‫ﻭﺗﺸﻤﻊ ﺍﻟﻜﺒﺪ ﻛﺒﻴﺮ‪.‬‬
‫‪ .E‬ﺗﺘﻀﻤﻦ ﺍﻟﺘﻈﺎﻫﺮﺍﺕ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ ﻟﻠﻨﻔﺎﺥ ﺍﻟﺮﺋﻮﻱ‪:‬‬
‫‪ .1‬ﺯﻟﺔ ﺗﻨﻔﺴﻴﺔ ‪ Dyspenea‬ﻭﺳﻌﺎﻝ ﻣﻊ ﻗﺸﻊ ﺧﻔﻴﻒ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺗﻄﺎﻭﻝ ﺯﻣﻦ ﺍﻟﺰﻓﻴﺮ ﻣﻊ ﺿﻢ ﻟﻠﺸﻔﺘﻴﻦ )ﺍﻟﻤﻨﻔﻮﺥ ﺍﻟﺰﻫﺮﻱ ‪(pink-puffer‬‬
‫‪ .3‬ﻓﻘﺪﺍﻥ ﻭﺯﻥ‪.‬‬
‫‪ .4‬ﺍﺯﺩﻳﺎﺩ ﺍﻟﻘﻄﺮ ﺍﻷﻣﺎﻣﻲ ﺍﻟﺨﻠﻔﻲ ﻟﻠﺼﺪﺭ )ﺍﻟﺼﺪﺭ ﺍﻟﺒﺮﻣﻴﻠﻲ ‪ ،barrel-chest‬ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(9.10‬‬
‫‪ .5‬ﻧﻘﺺ ﺃﻛﺴﺠﺔ ﺍﻟﺪﻡ )ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻟﺘﺨﺮﺏ ﺍﻟﺸﻌﻴﺮﺍﺕ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻓﻲ ﺍﻷﻛﻴﺎﺱ ﺍﻟﺴﻨﺨﻴﺔ( ﻭﺍﻟﻘﻠﺐ ﺍﻟﺮﺋﻮﻱ ﻭﻫﻲ‬
‫ﺍﺧﺘﻼﻃﺎﺕ ﻣﺘﺄﺧﺮﺓ‪.‬‬
‫ﺍﻟﺮﺑﻮ ‪ASTHMA‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬ﺗﻀﻴﻖ ﻗﺼﺒﻲ ﻋﻜﻮﺱ ﻳﺤﺪﺙ ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﺑﺴﺒﺐ ﺗﺤﺮﻳﺾ ﻣﻦ ﻣﺎﺩﺓ ﻣﺆﺭﱢﺟﺔ )ﻓﺮﻁ ﺣﺴﺎﺳﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻤﻂ ﺍﻷﻭﻝ ‪Type‬‬
‫‪.(1 Hypersensitivity‬‬
‫‪ .B‬ﻳﻈﻬﺮ ﺧﻼﻝ ﺍﻟﻄﻔﻮﻟﺔ‪ ،‬ﻭﻳﺮﺗﺒﻂ ﻋﺎﺩﺓ ﺑﺎﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻷﻧﻒ ﺍﻟﺘﺤﺴﺴﻲ‪ ،‬ﺍﻷﻛﺰﻳﻤﺎ‪ ،‬ﻭﻭﺟﻮﺩ ﻗﺼﺔ ﻋﺎﺋﻠﻴﺔ ﻟﻠﺘﺄﺗﺐ ‪.atopy‬‬
‫‪ .C‬ﺍﻹﻣﺮﺍﺿﻴﺔ ‪Pathogenesis‬‬
‫‪ .1‬ﺗﻘﻮﻡ ﺍﻟﻤﺆﺭﺟﺎﺕ ﺑﺘﺤﺮﻳﺾ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﺍﻟﻤﺴﺎﻋﺪﺓ ‪ CD4+‬ﻣﻦ ﻧﻤﻂ ‪ TH2‬ﻟﺪﻯ ﺍﻷﺷﺨﺎﺹ ﺍﻟﻤﻬﻴﺌﻴﻦ ﻭﺭﺍﺛﻴًﺎ‬
‫‪ .2‬ﺗﻔﺮﺯ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ‪ TH 2‬ﺍﻹﻧﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ‪) IL-4 4‬ﻭﺍﻟﺬﻱ ﻳﺘﻮﺍﺳﻂ ﺍﻻﻧﻘﻼﺏ ﺍﻟﺼﻔﻲ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻨﻤﻂ ‪(IgE‬‬
‫ﻭ ‪) IL-5‬ﻭﺍﻟﺬﻱ ﻳﺠﺬﺏ ﺍﻟﺤﻤﻀﺎﺕ( ﻭ ‪) IL-10‬ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺤﺮﺽ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ‪ TH 2‬ﻭﻳﺜﺒﻂ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ‪.(TH 1‬‬
‫‪ .3‬ﻋﻮﺩﺓ ﺍﻟﺘﻌﺮﺽ ﻟﻠﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﻤُﺆﺭﱢﺟﺔ ﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﻔﻌﻴﻞ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﺪﻳﻨﺔ ﺍﻟﻤﺘﻮﺍﺳﻂ ﺑﺎﻷﺿﺪﺍﺩ ‪.IgE‬‬
‫ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺗﺤﺮﱡﺭ ﺣﺒﻴﺒﺎﺕ ﺍﻟﻬﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ ﺍﻟﻤﺼﻨﻊ ﻣﺴﺒﻘًﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﺪﻳﻨﺔ ﻭﺇﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﻠﻮﻛﻮﺗﺮﻳﻨﺎﺕ ‪C4‬‬ ‫‪.i‬‬
‫ﻭ ‪ D4‬ﻭ ‪ E4‬ﻣﺆﺩﻳﺔ ﺇﻟﻰ ﺗﻘﺒﺾ ﻗﺼﺒﻲ ﻭﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﻭﻭﺫﻣﺔ )ﺗﻔﺎﻋﻞ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﺒﺎﻛﺮﺓ ‪early-‬‬
‫‪.(phase reaction‬‬
‫ﺇﻥ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ‪ ،‬ﻻﺳﻴﻤﺎ ﺍﻟﻤﺘﻮﺍﺳﻂ ﺑﺎﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻦ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ‪ (Major basic protein) MBP‬ﺍﻟﺬﻱ‬ ‫‪.ii‬‬
‫ﺗﻔﺮﺯﻩ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺤﻤﻀﺔ ‪ ،eosinophils‬ﻳﺆﺫﻱ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻭﻳﻄﻴﻞ ﺃﻭ ﻳﺪﻳﻢ ﺍﻟﺘﻘﺒﺾ ﺍﻟﻘﺼﺒﻲ )ﺗﻔﺎﻋﻞ‬
‫ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﻤﺘﺄﺧﺮﺓ ‪.(late-phase reaction‬‬
‫‪ .D‬ﺍﻟﺘﻈﺎﻫﺮﺍﺕ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ ﺗﻜﻮﻥ ﻧﻮﺑﻴﺔ ﻭﺗﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎﻟﺘﻌﺮﺽ ﻟﻠﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﻤﺆﺭﱟﺟﺔ ﻭﺗﺸﻤﻞ‬
‫‪ .1‬ﺯﻟﺔ ﺗﻨﻔﺴﻴﺔ ﻭﻭﺯﻳﺰ ‪.wheezing‬‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ :9.9‬ﺗﻜﺪس ‪ AIAT‬ﻓﻲ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻜﺒﺪﻳﺔ‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ :9.10‬زﻳﺎدة اﻟﻘﻄﺮ اﻷﻣﺎﻣﻲ اﻟﺨﻠﻔﻲ‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ :9.11‬ﺑﻠﻮرات ﺷﺎرﻛﻮ‪ ،‬اﻟﺮﺑﻮ‪.‬‬
‫ﻟﺠﺪار اﻟﺼﺪر‪ ،‬اﻟﻨﻔﺎخ‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪104‬‬

‫‪ .2‬ﺳﻌﺎﻝ ﻣﻨﺘﺞ‪ ،‬ﻣﺼﺤﻮﺏ ﻛﻼﺳﻴﻜﻴًﺎ ﺑﺴﺪﺍﺩﺍﺕ ﻣﺨﺎﻃﻴﺔ ﺣﻠﺰﻭﻧﻴﺔ ﺍﻟﺸﻜﻞ )ﺣﻠﺰﻭﻧﺎﺕ ﻛﺮﻭﺷﻤﺎﻥ‬
‫‪ (Curschmann spirals‬ﻭﺑﻠﻮﺭﺍﺕ ﻣﺸﺘﻘﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺤﻤﻀﺎﺕ )ﺑﻠﻮﺭﺍﺕ ﺷﺎﺭﻛﻮ ‪Charcot-Leyden‬‬
‫‪ ،crystals‬ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(9.11‬‬
‫‪ .3‬ﺍﻟﻬﺠﻤﺎﺕ ﺍﻟﺸﺪﻳﺪﺓ ﺍﻟﻤﻌﻨﱠﺪﺓ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﺍﻟﺮﺑﻮﻳﺔ ‪ status asthmaticus‬ﻭﺍﻟﻤﻮﺕ‪.‬‬
‫‪ .E‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﻨﺸﺄ ﺍﻟﺮﺑﻮ ﻋﻦ ﺃﺳﺒﺎﺏ ﻏﻴﺮ ﺗﺤﺴﺴﻴﺔ ﻣﺜﻞ‪ :‬ﺍﻟﺘﻤﺮﻳﻦ ‪ exercise‬ﻭﺍﻹﻧﺘﺎﻧﺎﺕ ﺍﻟﻔﻴﺮﻭﺳﻴﺔ ﻭﺍﻷﺳﺒﺮﻳﻦ‬
‫)ﻣﺜﻞ‪ :‬ﺍﻟﺮﺑﻮ ﺍﻟﻨﺎﺗﺞ ﻋﻦ ﻋﺪﻡ ﺗﺤﻤﻞ ﺍﻷﺳﺒﺮﻳﻦ ‪ (aspirin intolerant asthma‬ﻭﺍﻟﺘﻌﺮﺽ ﺍﻟﻤﻬﻨﻲ‬
‫‪occupational exposures‬‬
‫ﺍﻟﺘﻮﺳﻊ ﺍﻟﻘﺼﺒﻲ ‪BRONCHIECTASIS‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬ﺗﻮﺳﻊ ﺩﺍﺋﻢ ﻟﻠﻘﺼﻴﺒﺎﺕ ﻭﺍﻟﻘﺼﺒﺎﺕ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪ (9.12‬ﻭﻓﻘﺪﺍﻥ ﺗﻮﺗﺮ ‪ tone‬ﺍﻟﻄﺮﻕ ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻴﺔ ﻣﺆﺩﻳًﺎ ﺇﻟﻰ ﺍﺣﺘﺒﺎﺱ‬
‫ﺍﻟﻬﻮﺍﺀ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻳﺤﺪﺙ ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﻧﺨﺮﻱ ‪ necrotizing inflammation‬ﺭﺍﻓﻘﺘﻪ ﺃﺫﻳﺔ ﻟﺠﺪﺭﺍﻥ ﺍﻟﻄﺮﻕ ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻴﺔ‪ ،‬ﻭﺗﺸﻤﻞ‬
‫ﺃﺳﺒﺎﺑﻪ‬
‫‪ .1‬ﺍﻟﺘﻠﻴﻒ ﺍﻟﻜﻴﺴﻲ ‪.Cystic fibrosis‬‬
‫‪ .2‬ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﻛﺎﺭﺗﺎﻏﻴﻨﺮ ‪ Kartaneger syndrome‬ﻭﻫﻲ ﺧﻠﻞ ﻣﻮﺭﻭﺙ ﻓﻲ ﺃﺫﺭﻉ ﺍﻟﺪﻳﻨﻴﻦ ﺍﻟﻀﺮﻭﺭﻳﺔ ﻟﺤﺮﻛﺔ‬
‫ﺍﻷﻫﺪﺍﺏ‪ .‬ﺗﺘﺮﺍﻓﻖ ﺑﺎﻟﺘﻬﺎﺏ ﺟﻴﻮﺏ ‪ sinusitis‬ﻭﺍﻟﻌﻘﻢ ‪) infertility‬ﻧﻘﺺ ﺣﺮﻛﻴﺔ ﺍﻟﻨﻄﺎﻑ( ﻭﺍﻧﻘﻼﺏ‬
‫ﺍﻟﺘﻮﺿﻊ ‪) situs inversus‬ﻳﻜﻮﻥ ﻣﻮﻗﻊ ﺍﻷﻋﻀﺎﺀ ﺍﻟﻜﺒﻴﺮﺓ ﻣﻌﻜﻮﺳﺎً‪ ،‬ﻛﺄﻥ ﻳﻜﻮﻥ ﺍﻟﻘﻠﺐ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺠﺎﻧﺐ‬
‫ﺍﻷﻳﻤﻦ ﻣﻦ ﺍﻟﺼﺪﺭ ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ(‬
‫‪ .3‬ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻥ ﺃﻭ ﺍﻷﺟﺴﺎﻡ ﺍﻷﺟﻨﺒﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .4‬ﺍﻹﻧﺘﺎﻧﺎﺕ ﺍﻟﻨﺎﺧﺮﺓ ‪.necrotizing infections‬‬
‫‪ .5‬ﺩﺍﺀ ﺍﻟﺮﺷﺎﺷﻴﺎﺕ ﺍﻟﻘﺼﺒﻲ ﺍﻟﺮﺋﻮﻱ ﺍﻟﺘﺤﺴﺴﻲ ‪ :allergic bronchopulmonary aspergillosis‬ﻭﻫﻮ‬
‫ﺗﻔﺎﻋﻞ ﻓﺮﻁ ﺣﺴﺎﺳﻴﺔ ﺗﺠﺎﻩ ﻓﻄﻮﺭ ﺍﻟﺮﺷﺎﺷﻴﺎﺕ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺃﺫﻳﺎﺕ ﻧﺎﺗﺠﺔ ﻋﻦ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻤﺰﻣﻦ‪ ،‬ﻭﻋﺎﺩﺓ ﻣﺎ‬
‫ﻳﻈﻬﺮ ﻟﺪﻯ ﺍﻷﻓﺮﺍﺩ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﺎﻟﺮﺑﻮ ﺃﻭ ﺍﻟﺘﻠﻴﻒ ﺍﻟﻜﻴﺴﻲ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﺍﻟﺘﻈﺎﻫﺮﺍﺕ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ‬
‫‪ .1‬ﺍﻟﺴﻌﺎﻝ‪ ،‬ﺯﻟﺔ ﺗﻨﻔﺴﻴﺔ‪ ،‬ﻭﻗﺸﻊ ﻛﺮﻳﻪ ﺍﻟﺮﺍﺋﺤﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺗﺸﻤﻞ ﺍﻻﺧﺘﻼﻃﺎﺕ ﻧﻘﺺ ﺗﺄﻛﺴﺞ ﺍﻟﺪﻡ ‪ hypoxemia‬ﻭﺍﻟﻘﻠﺐ ﺍﻟﺮﺋﻮﻱ ‪ cor palmonale‬ﻭﺍﻟﺪﺍﺀ‬
‫ﺍﻟﻨﺸﻮﺍﻧﻲ ﺍﻟﺜﺎﻧﻮﻱ ‪.secondary (AA) amyloidosis‬‬

‫اﻷﻣﺮاض اﻟﻤﻘ ِّﻴﺪة ‪Restrictive diseases‬‬

‫ﺍﻟﻤﺒﺎﺩﺉ ﺍﻷﺳﺎﺳﻴﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬ﺗﺘﻤﻴﺰ ﺑﺎﻻﻣﺘﻼﺀ ﺍﻟﻤﻘﻴﺪ ﻟﻠﺮﺋﺔ؛ )ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺍﻟﺴﻌﺔ ﺍﻟﻜﻠﻴَﺔ ﻟﻠﺮﺋﺔ ↓‪ ،TLC‬ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺍﻟﺤﺠﻢ ﺍﻟﺰﻓﻴﺮﻱ ﺍﻟﻘﺴﺮﻱ ﺧﻼﻝ‬
‫ﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ ﺍﻷﻭﻟﻰ ↓ ‪ FE‬ﻭﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺍﻟﺴﻌﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ ﺍﻟﻘﺴﺮﻳﺔ ↓↓‪FVC‬؛ ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﻧﺴﺒﺔ ﺍﻟﺤﺠﻢ ﺍﻟﺰﻓﻴﺮﻱ ﺍﻟﻘﺴﺮﻱ‬
‫ﺧﻼﻝ ﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ ﺍﻷﻭﻟﻰ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺴﻌﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ ﺍﻟﻘﺴﺮﻳﺔ ‪.(FEV1:FVC‬‬
‫‪ .B‬ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋًﺎ ﺃﻥ ﻳﻜﻮﻥ ﺑﺴﺒﺐ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﺨﻼﻟﻴﺔ ﻟﻠﺮﺋﺔ؛ ﻭﻳﻤﻜﻦ ﺃﻳﻀًﺎ ﺃﻥ ﺗﺤﺪﺙ ﻣﻊ ﺷﺬﻭﺫﺍﺕ ﺟﺪﺍﺭ ﺍﻟﺼﺪﺭ‬
‫)ﻣﺜﻞ ﺍﻟﺒﺪﺍﻧﺔ ﺍﻟﻤﻔﺮﻃﺔ(‪.‬‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 9.12‬ﺗﻮﺳﻊ ﻗﺼﺒﻲ‪.‬‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 9.13‬ﺗﻠﻴﻒ ﺧﻼﻟﻲ‪ ،‬ﺗﻠﻴﻒ رﺋﻮي‬

‫ﻣﺠﻬﻮل اﻟﺴﺒﺐ‬
‫‪105‬‬ ‫اﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‬
‫ّ‬ ‫اﻟﺘﺸﺮﻳﺢ اﻟﻤﺮﺿﻲ ﻟﻠﺴﺒﻴﻞ‬

‫ﺍﻟﺘﻠﻴﻒ ﺍﻟﺮﺋﻮﻱ ﻣﺠﻬﻮﻝ ﺍﻟﺴﺒﺐ ‪Idiopathic pulmonary fibrosis‬‬ ‫‪.II‬‬

‫‪ .A‬ﺗﻠﻴﻒ ﻧﺴﻴﺞ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﺍﻟﺨﻼﻟﻲ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(9.13‬‬
‫‪ .B‬ﺍﻵﻟﻴﺔ ﺍﻟﻤﺮﺿﻴﺔ ﻏﻴﺮ ﻣﻌﺮﻭﻓﺔ‪ .‬ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺤﺘﻤﻞ ﺃﻧﻬﺎ ﻣﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑﺄﺫﻳﺔ ﺭﺋﺔ ﻣﺘﻜﺮﺭﺓ؛ ﺣﻴﺚ ﺃﻥ ﻋﺎﻣﻞ ﺍﻟﻨﻤﻮ ﺍﻟﻤﺤﻮﻝ ﺑﻴﺘﺎ‬
‫‪ TGF-β‬ﺍﻟﻤﻔﺮﺯ ﻣﻦ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺮﺅﻳﺔ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﺔ ﻳﺤﺮّﺽ ﺍﻟﺘﻠﻴﻒ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﻳﺠﺐ ﺍﺳﺘﺒﻌﺎﺩ ﺍﺍﻷﺳﺒﺎﺏ ﺍﻟﺜﺎﻧﻮﻳﺔ ﻟﻠﺘﻠﻴﻒ ﺍﻟﺨﻼﻟﻲ ﻣﺜﻞ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ )ﻛﺎﻟﺒﻠﻴﻮﻣﻴﺴﻴﻦ ‪ bleomycin‬ﻭﺍﻷﻣﻴﻮﺩﺍﺭﻭﻥ‬
‫‪ (amiodarone‬ﻭﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ ﺍﻟﺸﻌﺎﻋﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .D‬ﺍﻟﻤﻼﻣﺢ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ‬
‫‪ .1‬ﺳﻌﺎﻝ ﻭﺯﻟﺔ ﺗﻨﻔﺴﻴﺔ ﻣﺘﺮﻗﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻇﻬﻮﺭ ﺍﻟﺘﻠﻴﻒ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺮﺋﺘﻴﻦ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﺼﻮﻳﺮ ﺍﻟﻤﻘﻄﻌﻲ ‪CT‬؛ ﺑﺪﺍﻳ ًﺔ ﻳﻼﺣﻆ ﻓﻲ ﻟﻄﺎﺧﺎﺕ ﺗﺤﺖ ﺍﻟﺠﻨﺒﺔ ﻟﻜﻦ‬
‫ﻓﻲ ﺍﻟﻨﻬﺎﻳﺔ ﻳﺘﺴﺒﺐ ﺑﺘﻠﻴﻒ ﻣﻨﺘﺸﺮ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺮﺍﺣﻞ ﺍﻷﺧﻴﺮﺓ ﻟﻠﺮﺋﺔ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﺔ "ﻗﺮﺹ ﺍﻟﻌﺴﻞ‪"honeycomb/‬‬
‫‪ .3‬ﺍﻟﻌﻼﺝ ﻫﻮ ﺯﺭﻉ ﺭﺋﺔ‪.‬‬
‫ﺴّﺤﺎﺭ )ﺗﻐﺒﺮ ﺍﻟﺮﺋﺔ( ‪Pneumoconioses‬‬
‫ﺍﻟ ُ‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .E‬ﺗﻠﻴﻒ ﺧﻼﻟﻲ ﻧﺎﺗﺞ ﻋﻦ ﺗﻌﺮّﺽ ﻣﻬﻨﻲ؛ ﻳﺘﻄﻠﺐ ﺗﻌﺮﺽ ﻣﺰﻣﻦ ﻟﺠﺴﻴﻤﺎﺕ ﺻﻐﻴﺮﺓ ﻣﻮﻟﺪﺓ ﻟﻸﻟﻴﺎﻑ )ﺟﺪﻭﻝ ‪(9.4‬‬
‫‪ .1‬ﺍﻟﺒﺎﻟﻌﺎﺕ ﺍﻟﺴﻨﺨﻴﺔ ﺗﺒﺘﻠﻊ ﺍﻟﺠﺴﻴﻤﺎﺕ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﻭﺗﺤﺮﺽ ﺍﻟﺘﻠﻴﻒ‪.‬‬
‫ﺍﻟﺴﺎﺭﻛﻮﺋﻴﺪ ‪Sarcoidosis‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬ﻣﺮﺽ ﺟﻬﺎﺯﻱ ﻳﺘﻤﻴﺰ ﺑﺤﺒﻴﺒﻮﻣﺎﺕ ﻏﻴﺮ ﻣﺘﺠﺒﻨﺔ ﻓﻲ ﺃﻋﻀﺎﺀ ﻣﺘﻌﺪﺩﺓ‪ ،‬ﻳﺸﺎﻫﺪ ﺑﺸﻜﻞ ﻛﻼﺳﻴﻜﻲ ﻋﻨﺪ ﺍﻹﻧﺎﺙ‬
‫ﺍﻷﻣﺮﻳﻜﻴﺎﺕ ﺍﻹﻓﺮﻳﻘﻴﺎﺕ‬
‫‪ .B‬ﺍﻵﻟﻴﺔ ﺍﻟﻤﺮﺿﻴﺔ ﻏﻴﺮ ﻣﻌﺮﻭﻓﺔ؛ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺤﺘﻤﻞ ﺃﻧﻬﺎ ﺑﺴﺒﺐ ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺧﻼﻳﺎ ﺗﺎﺋﻴﺔ ﻣﺴﺎﻋﺪﺓ ‪ CD4‬ﻟﻤﺴﺘﻀﺪﺍﺕ ﻏﻴﺮ‬
‫‪+‬‬

‫ﻣﻌﺮﻭﻓﺔ‬
‫‪ .C‬ﺍﻷﻭﺭﺍﻡ ﺍﻟﺤﺒﻴﺒﻮﻣﻴﺔ ﺃﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋًﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﻌﻘﺪ ﺍﻟﻠﻤﻔﻴﺔ ﺍﻟﻨﻘﻴﺮﻳﺔ )ﻓﻲ ﺳﺮﺓ ﺍﻟﺮﺋﺔ( ‪ hilar lymph nodes‬ﻭﺍﻟﺮﺋﺔ‬
‫)ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪ ،(A15.9‬ﻣﺆﺩﻳ ًﺔ ﻷﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﺍﻟﻤﻘﻴﺪﺓ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺗﺸﺎﻫﺪ ﻋﺎﺩ ًﺓ ﺍﻟﻤﺸﺘﻤﻼﺕ ﺍﻟﻨﺠﻤﻴﺔ ﺍﻟﻤﻤﻴﺰﺓ )ﺍﻷﺟﺴﺎﻡ ﺍﻟﻨﺠﻤﻴﺔ ‪ (asteroid bodies‬ﺩﺍﺧﻞ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫ﺍﻟﻌﺮﻃﻠﺔ ﻟﻠﻮﺭﻡ ﺍﻟﺤﺒﻴﺒﻮﻣﻲ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(B15.9‬‬
‫‪ .D‬ﺑﻌﺾ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺍﻷﺧﺮﻯ ﺍﻟﺸﺎﺋﻌﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﺸﻤﻠﻬﺎ ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﺤﺒﻴﺒﻮﻣﻲ ﻛﺎﻟﻌﻨﺒﻴّﺔ ‪) uvea‬ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻌﻨﺒﻴّﺔ ‪،(uveitis‬‬
‫ﺍﻟﺠﻠﺪ )ﺍﻟﻌﻘﻴﺪﺍﺕ ﺍﻟﺠﻠﺪﻳﺔ ﺃﻭ ﺣﻤﺎﻣﻰ ﻋﻘﺪﺓ ‪ (erythema nodosum‬ﻭﺍﻟﻐﺪﺩ ﺍﻟﻠﻌﺎﺑﻴﺔ ﻭﺍﻟﺪﻣﻌﻴﺔ )ﺗُﺤﺎﻛﻲ‬
‫ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﺷﻮﻏﺮﻥ ‪ ،(sjogren syndrome‬ﻓﺘﻘﺮﻳﺒًﺎ ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﺤﺒﻴﺒﻲ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺸﻤﻞ ﺃﻱ ﻧﺴﻴﺞ‪.‬‬
‫‪ .E‬ﺍﻟﻤﻼﻣﺢ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ‬
‫‪ .1‬ﺯﻟﺔ ﺗﻨﻔﺴﻴﺔ ﺃﻭ ﺳﻌﺎﻝ )ﺃﻛﺜﺮ ﺍﻷﻋﺮﺍﺽ ﺷﻴﻮﻋًﺎ(‬
‫‪ .2‬ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺍﻹﻧﺰﻳﻢ ﺍﻟﻤﺤﻮّﻝ ﻟﻸﻧﺠﻴﺘﻮﻧﺴﻴﻦ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺼﻞ ‪serum ACE‬‬
‫‪ .3‬ﻓﺮﻁ ﻛﺎﻟﺴﻴﻮﻡ ﺍﻟﺪﻡ ‪) hypercalcemia‬ﻓﻌﺎﻟﻴﺔ ‪-1‬ﺃﻟﻔﺎ ﻫﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻼﺯ ﺍﻟﻤﻔﺮﺯ ﻣﻦ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺷﺒﻪ ﺍﻟﻈﻬﺎﺭﻳﺔ‬
‫ﺍﻟﻤﻨﺴﺠﺔ ‪ epithelioid histocytes‬ﺗﺤﻮﻝ ﺍﻟﻔﻴﺘﺎﻣﻴﻦ ﺩ ﻟﺸﻜﻠﻪ ﺍﻟﻔﻌﺎﻝ(‬
‫‪ .4‬ﺍﻟﻌﻼﺝ ﻫﻮ ﺍﻟﺴﺘﻴﺮﺅﻳﺪﺍﺕ‪ ،‬ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﻣﺎ ﻳﺸﻔﻰ ﺗﻠﻘﺎﺋﻴًﺎ ﺑﺪﻭﻥ ﻋﻼﺝ‪.‬‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 9.14‬أﺟﺴﺎم اﻷﺳﺒﺴﺖ‪.‬‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 9.15‬اﻟﺴﺎرﻛﺆﻳﺪ‪ ،A .‬ﺣﺒﻴﺒﻮم ﻏﻴﺮ ﻣﺘﺠﺒﻦ ﻓﻲ اﻟﺮﺋﺔ‪ ،B .‬اﻷﺟﺴﺎم اﻟﻨﺠﻤﻴﺔ‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪106‬‬

‫الجدول ‪ :419‬تلخيص السُحار‬

‫تعليقات‬ ‫الموجودات الباثولوجية‬ ‫التعرض‬ ‫المرض‬

‫التعرض المعتدل للكربون (مثل التلوث) ينتج عنه‬ ‫التعرض الهائل يؤدي لتليف منتشر "رئة‬
‫غبار الكربون؛ يشاهد في‬
‫السحار الفحمي ‪( Anthracosis‬مجموعة من البالعات‬ ‫سوداء"؛ وهي مرتبطة مع التهاب‬ ‫السحار‬
‫الفحم‪،‬ﺍﻟﻔﺤﻢ‬
‫عمالﻋﻤﺎﻝ‬
‫ﺳﺤﺎﺭ‬
‫مناجم الفحم‬
‫المحملة بالكربون)؛ ليس له أهمية سريرية‬ ‫المفاصل الروماتزمي (متالزمة كابالن)‬
‫يزيد خطر اإلصابة بالسل‪ ،‬ألن السيلكيا تُعطِل تشكل‬ ‫عقيدات متليفة في الفصوص العلوية‬ ‫السيلكيا؛ تشاهد في المسافع‬ ‫السحار السيليسي‬
‫اليحلول اليبلوعي من قبل البالعات‬ ‫من الرئة‬ ‫الرملية ومناجم السيلكيا‬ ‫‪silicosis‬‬
‫البريليوم؛ يشاهد في مناجم‬
‫حبيبوم غير متجبن في الرئة والعقد‬ ‫التسمم بالبريليوم‬
‫يزيد خطر سرطان الرئة‬ ‫البريليوم والعاملون في‬
‫اللمفية النقيرية وأعضاء جهازية أخرى‬ ‫‪Berilliosis‬‬
‫صناعة الطيران‬
‫تليف الرئة والجنب (لويحات) مع ارتفاع‬ ‫ألياف األسبست؛ يشاهد عند‬
‫اآلفات قد تحوي على ألياف بنية ذهبية طويلة مرتبطة‬ ‫خطر اإلصابة بسرطانة الرئة وورم‬ ‫عمال البناء‪ ،‬السباكين‬
‫داء األسبست‬
‫بالحديد (أجسام األسبست‪ ،‬شكل ‪ )41.9‬والتي تأكد‬ ‫الظهارة المتوسطة؛ سرطانة الرئة أكثر‬ ‫والعاملين في تصليح السفن‬
‫‪Asbestosis‬‬
‫التعرض لألسبست‬ ‫شيوعاً من ورم الظهارة المتوسطة عند‬
‫األفراد المتعرضين‬

‫التهاب األسناخ األرجي (التحسسي) ‪Hypersensitivity pneumonitis‬‬ ‫‪1.V‬‬

‫‪I‬‬
‫‪ 1A‬تفاعل حبيبومي مع المستضدات العضوية المستنشَقة (مثل رئة مربِّي الحمام ‪)pigeon breeder'slung‬‬
‫‪ 1B‬يتظاهر بعد التعرض بعدة ساعات بحمى‪ ،‬سعال وزلة تنفسية‪ ،‬ويشفى بإيقاف التعرض‪1‬‬
‫‪ 1C‬التعرض المزمن يؤدي لحدوث التليف الخاللي‪1‬‬

‫فرط ضغط الدم الرئوي ‪PULMONARY HYPERTENSION‬‬

‫المبادئ األساسية‬ ‫‪1I‬‬
‫‪ 1A‬ارتفاع الضغط في الدوران الرئوي (أي أن الضغط الشرياني < ‪ 52‬مم زئبقي؛ بينما الطبيعي ‪ .1‬مم‬
‫زئبقي)‬
‫‪ 1B‬يتميز بالتصلب العصيدي للجذع الرئوي ‪ ،atherosclerosis‬تضخم العضالت الملساء في الشرايين‬
‫الرئوية‪ ،‬وتليف بطانة الشريان؛ حيث تشاهد في المرض الشديد طويل األمد أذيات ضفيرية الشكل‬
‫(الشكل ‪)41.9‬‬
‫‪ 1C‬يؤدي إلى ضخامة بطين أيمن‪ ،‬مع قلب رئوي ‪ cor pulmonale‬في نهاية المطاف‬
‫‪ 1D‬يتظاهر بضيق نفس جهدي أو قصور قلب أيمن‬
‫‪ 1E‬يصنف إلى فئات فرعية كأولي أو ثانوي استناداً إلى اآللية المرضة‬
‫فرط ضغط الدم الرئوي األولي ‪PRIMARY HYPERTENSION‬‬ ‫‪1II‬‬
‫‪ 1A‬يشاهد بشكل كالسيكي عند اإلناث البالغات اليانعات‪1‬‬
‫‪ 1B‬اآللية المرضية غير معروفة‪ ،‬بعض األشكال العائلية مرتبطة طفرات معطِّلة للجين ‪ ،BMPR2‬مما يؤدي‬
‫لتكاثر العضالت الملساء الوعائية‬
‫فرط ضغط الدم الرئوي الثانوي ‪SECONDARY PULMONARY HYPERTENSION‬‬ ‫‪1III‬‬
‫‪ 1A‬يحدث بسبب نقص األكسجة (مثل الداء الرئوي االنسدادي المزمن ‪ COPD‬وأمراض الرئة الخاللية) أو‬
‫بسبب ازدياد الحجم في الدوران الرئوي (مثل أمراض القلب الخلقية)‪ ،‬كما يمكن أن يحدث بسبب انصمام‬
‫رئوي متكرر‬
 ‫‪107‬‬ ‫اﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‬
‫ّ‬ ‫اﻟﺘﺸﺮﻳﺢ اﻟﻤﺮﺿﻲ ﻟﻠﺴﺒﻴﻞ‬

‫ﻣﺘﻼزﻣﺎت اﻟﻀﺎﺋﻘﺔ اﻟﺘﻨﻔﺴﻴﺔ ‪RESPIRATORY DISTRESS SYNDROMES‬‬

‫ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﺍﻟﻀﺎﺋﻘﺔ ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻴﺔ ﺍﻟﺤﺎﺩﺓ ‪ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬ﺿﺮﺭ ﻣﻨﺘﺸﺮ ﻟﻠﻮﺟﻴﻪ ﺍﻟﺴﻨﺨﻲ ﺍﻟﺸﻌﺮﻱ )ﺿﺮﺭ ﺳﻨﺨﻲ ﻣﻨﺘﺸﺮ(‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻳﺆﺩﻱ ﺗﺴﺮﺏ ﺍﻟﺴﺎﺋﻞ ﺍﻟﻐﻨﻲ ﺑﺎﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﻭﺫﻣﺔ ﻭﺗﺸﻜّﻞ ﺃﻏﺸﻴﺔ ﺗﻨﻜّﺴﻴﺔ )ﻫﻴﺎﻟﻴﻨﻴﺔ( ﻓﻲ ﺍﻷﺳﻨﺎﺥ )ﺍﻟﺸﻜﻞ‬
‫‪(A17.9‬‬
‫‪ .C‬ﺍﻟﻤﻼﻣﺢ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ‬
‫‪ .1‬ﻧﻘﺺ ﺃﻛﺴﺠﺔ ﻭﺯﺭﻗﺔ ﻣﻊ ﺿﺎﺋﻘﺔ ﺗﻨﻔﺴﻴﺔ ﺑﺴﺒﺐ ﺳﻤﺎﻛﺔ ﺣﺎﺟﺰ ﺍﻻﻧﺘﺸﺎﺭ ﻭﺍﻧﻬﻴﺎﺭ ﺍﻷﻛﻴﺎﺱ ﺍﻟﻬﻮﺍﺋﻴﺔ )ﺍﺯﺩﻳﺎﺩ‬
‫ﺍﻟﺘﻮﺗﺮ ﺍﻟﺴﻄﺤﻲ(‬
‫‪ .2‬ﻇﻬﻮﺭ ﺍﺑﻴﻀﺎﺽ ‪ White-Out‬ﻓﻲ ﺻﻮﺭﺓ ﺍﻟﺼﺪﺭ ﺍﻟﺸﻌﺎﻋﻴﺔ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(B17.9‬‬
‫‪ .D‬ﺗﻜﻮﻥ ﺛﺎﻧﻮﻳﺔ ﻟﻌﻤﻠﻴﺎﺕ ﻣﺮﺿﻴﺔ ﻣﺘﻌﺪﺩﺓ ﻣﺘﻨﻮﻋﺔ ﻣﺜﻞ ﺍﻹﻧﺘﺎﻥ‪ ،‬ﺍﻟﻌﺪﻭﻯ‪ ،‬ﺍﻟﺼﺪﻣﺔ‪ ،‬ﺍﻟﺮﺿﺢ ‪ ،trauma‬ﺍﻟﺮﺷﻒ‪،‬‬
‫ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﺒﻨﻜﺮﻳﺎﺱ‪ ،‬ﺍﻟﺘﺨﺜﺮ ﺍﻟﻤﻨﺘﺸﺮ ﺩﺍﺧﻞ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ‪ ،DIC‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﻓﺮﻁ ﺍﻟﺤﺴﺎﺳﻴﺔ ﻭﺍﻷﺩﻭﻳﺔ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﻳﺤﻔﺰ ﺗﻨﺸﻴﻂ ﺍﻟﻌﺪﻻﺕ ﺍﻟﻀﺮﺭ ﺍﻟﻤﺘﻮﺍﺳﻂ ﺑﺎﻟﺒﺮﻭﺗﻴﺎﺯ ﻭﺍﻷﺷﻌﺔ ﺍﻟﺤﺮﺓ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺴﻨﺨﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻤﻂ ‪ I‬ﻭ‪II‬‬
‫‪ .E‬ﺍﻟﻌﻼﺝ‬
‫‪ .1‬ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ ﺍﻟﺴﺒﺐ ﺍﻟﻤﺴﺘﺒﻄِﻦ )ﺍﻟﺮﺋﻴﺴﻲ(‬
‫‪ .2‬ﺍﻟﺘﻬﻮﻳﺔ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺿﻐﻂ ﻧﻬﺎﻳﺔ ﺗﻨﻔﺲ ﺇﻳﺠﺎﺑﻲ )‪(PEEP‬‬
‫‪ .F‬ﻣﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺘﺮﺍﻓﻖ ﺍﻟﺸﻔﺎﺀ ﻣﻊ ﺍﻟﺘﻠﻴﻒ ﺍﻟﺨﻼﻟﻲ ﻛﺎﺧﺘﻼﻁ; ﻳﺆﺩﻱ ﺩﻣﺎﺭ ﻭﺗﻠﻴﻒ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺴﻨﺨﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻤﻂ ﺍﻟﺜﺎﻧﻲ‬
‫ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺘﻨﺪﺏ ﻭﺍﻟﺘﻠﻴﻒ‪.‬‬
‫ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﺍﻟﻀﺎﺋﻘﺔ ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻴﺔ ﻋﻨﺪ ﺣﺪﻳﺜﻲ ﺍﻟﻮﻻﺩﺓ‬ ‫‪.II‬‬
‫‪NEONATAL RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME‬‬
‫‪ .A‬ﺿﺎﺋﻘﺔ ﺗﻨﻔﺴﻴﺔ ﻧﺎﺗﺠﺔ ﻋﻦ ﺍﻟﻤﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻜﺎﻓﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻌﺎﻣﻞ ﺍﻟﺨﺎﻓﺾ ﻟﻠﺘﻮﺗﺮ ﺍﻟﺴﻄﺤﻲ )ﺍﻟﺴﻮﺭﻓﺎﻛﺘﺎﻧﺖ‬
‫‪(SURFACTANT‬‬
‫ﻳﺘﻢ ﺍﺻﻄﻨﺎﻉ ﺍﻟﻌﺎﻣﻞ ﺍﻟﺨﺎﻓﺾ ﻟﻠﺘﻮﺗﺮ ﺍﻟﺴﻄﺤﻲ )ﺍﻟﺴﻮﺭﻓﺎﻛﺘﺎﻧﺖ( ﻣﻦ ﻗﺒﻞ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺴﻨﺨﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻤﻂ‬ ‫‪.1‬‬
‫ﺍﻟﺜﺎﻧﻲ; ﻳﻌﺪ ﺍﻟﻔﻮﺳﻔﺎﺗﻴﺪﻳﻞ ﻛﻮﻟﻴﻦ ‪) phosphatidylcholine‬ﺍﻟﻠﺴﺘﻴﻦ ﺃﻭ ﺍﻟﻤﺤﻴﻦ( ﺍﻟﻤﻜﻮﻥ ﺍﻷﻛﺒﺮ ﻟﻪ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻳﺨﻔﺾ ﺍﻟﺴﻮﺭﻓﺎﻛﺘﺎﻧﺖ ﻣﻦ ﺍﻟﺘﻮﺗﺮ ﺍﻟﺴﻄﺤﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﺮﺋﺘﻴﻦ‪ ،‬ﻓﻴﻤﻨﻊ ﺑﺬﻟﻚ ﺍﻧﺨﻤﺎﺹ ﺍﻷﻛﻴﺎﺱ ﺍﻟﻬﻮﺍﺋﻴﺔ‬
‫ﺍﻟﺴﻨﺨﻴﺔ ﺑﻌﺪ ﺍﻟﺰﻓﻴﺮ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﻳﺆﺩﻱ ﺍﻟﻨﻘﺺ ﻓﻲ ﺍﻟﺴﻮﺭﻓﺎﻛﺘﺎﻧﺖ ﺇﻟﻰ ﺍﻧﺨﻤﺎﺹ ﺍﻷﻛﻴﺎﺱ ﺍﻟﻬﻮﺍﺋﻴﺔ ﻭﺗﺸﻜﻴﻞ ﺍﻷﻏﺸﻴﺔ ﺍﻟﺘﻨﻜﺴﻴﺔ ﺍﻟﺰﺟﺎﺟﻴﺔ‬
‫)ﺍﻟﻬﻴﺎﻟﻴﻨﻴﺔ(‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻣﺮﺗﺒﻂ ﻣﻊ‬
‫‪ .1‬ﻭﻻﺩﺓ ﺍﻟﺨﺪﺝ_ﻳﺒﺪﺃ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﺴﻮﺭﻓﺎﻛﺘﺎﻧﺖ ﻋﻨﺪ ﺍﻷﺳﺒﻮﻉ ‪28‬؛ ﻻ ﺗﺼﻞ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺴﻮﺭﻓﺎﻛﺘﺎﻧﺖ ﺇﻟﻰ‬
‫ﺍﻟﺤﺪ ﺍﻟﻜﺎﻓﻲ ﺇﻻ ﻓﻲ ﺍﻷﺳﺒﻮﻉ ‪.34‬‬
‫ﺗﺴﺘﺨﺪﻡ ﻧﺴﺒﺔ ﻟﻴﺴﺘﻴﻦ )ﻣﺤﻴﻦ( ﺍﻟﺴﺎﺋﻞ ﺍﻷﻣﻨﻴﻮﺳﻲ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺴﻔﻴﻨﻐﻮﻣﻴﻠﻴﻦ ﻟﺘﺤﺮﻱ ﻧﻀﺞ ﺍﻟﺮﺋﺔ‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫‪ .ii‬ﺗﺰﺩﺍﺩ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﺍﻟﻔﻮﺳﻔﺎﺗﻴﺪﻳﻞ ﻛﻮﻟﻴﻦ )ﺍﻟﻠﻴﺴﺘﻴﻦ( ﻓﻲ ﺫﺍﺕ ﺍﻟﻮﻗﺖ ﺍﻟﺬﻱ ﻳُﻨﺘﺞ ﻓﻴﻪ‬
‫ﺍﻟﺴﻮﺭﻓﺎﻛﺘﺎﻧﺖ؛ ﻓﻲ ﺣﻴﻦ ﻳﺒﻘﻰ ﺍﻟﺴﻔﻴﻨﻐﻮﻣﻴﻠﻴﻦ ﺛﺎﺑﺘﺎً‪.‬‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 9.16‬أذﻳﺔ ﺿﻔﻴﺮﻳﺔ اﻟﺸﻜﻞ‪ ،‬ارﺗﻔﺎع ﺿﻐﻂ‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 9.17‬ﻣﺘﻼزﻣﺔ اﻟﻀﺎﺋﻘﺔ اﻟﺘﻨﻔﺴﻴﺔ اﻟﺤﺎدة ‪ ،A .ARDS‬اﻷﻏﺸﻴﺔ اﻟﻬﻴﺎﻟﻴﻨﻴﺔ‪ ،B .‬اﺑﻴﻀﺎض اﻟﺮﺋﺔ‬
‫دم رﺋﻮي أوﻟﻲ‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪108‬‬

‫‪ .iii‬ﻓﻲ ﺣﺎﻝ ﻛﺎﻧﺖ ﺍﻟﻨﺴﺒﺔ ﺃﻛﺒﺮ ﻣﻦ ‪ 2‬ﻓﻬﻮ ﻣﺆﺷﺮ ﻟﻺﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﻜﺎﻓﻲ ﻣﻦ ﺍﻟﺴﻮﺭﻓﺎﻛﺘﺎﻧﺖ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺍﻟﻮﻻﺩﺓ ﺍﻟﻘﻴﺼﺮﻳﺔ_ﺑﺴﺒﺐ ﺍﻟﻨﻘﺺ ﻓﻲ ﺍﻟﺴﺘﻴﺮﻭﺋﻴﺪﺍﺕ ﺍﻟﻤﺤﺮّﺿﺔ ﺑﺎﻟﺸﺪﺓ؛ ﻓﺎﻟﺴﺘﻴﺮﻭﺋﻴﺪﺍﺕ ﺗﺰﻳﺪ ﺗﺼﻨﻴﻊ‬
‫ﺍﻟﺴﻮﺭﻓﺎﻛﺘﺎﻧﺖ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﺍﻷﻣﻮﻣﻲ_ﻓﺎﻷﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻳﺨﻔﺾ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﺴﻮﺭﻓﺎﻛﺘﺎﻧﺖ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﺍﻟﺘﻈﺎﻫﺮﺍﺕ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ‬
‫‪ .1‬ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﺠﻬﺪ ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻲ ﺑﻌﺪ ﺍﻟﻮﻻﺩﺓ‪ ،‬ﺗﺴﺮﻉ ﺍﻟﺘﻨﻔﺲ ﻣﻊ ﺍﺳﺘﺨﺪﺍﻡ ﻋﻀﻼﺕ ﺍﻟﺘﻨﻔﺲ ﺍﻟﺜﺎﻧﻮﻳﺔ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺸﺨﻴﺮ‬
‫‪ .2‬ﻧﻘﺺ ﺃﻛﺴﺠﺔ ﻣﻊ ﺯﺭﻗﺔ‬
‫‪ .3‬ﺗﺤﺒﺐ ﻣﻨﺘﺸﺮ ﻓﻲ ﺍﻟﺮﺋﺔ )ﻣﻈﻬﺮ ﺍﻷﺭﺿﻴﺔ ﺍﻟﺰﺟﺎﺟﻴﺔ ‪ (ground – glass appearance‬ﻳﻈﻬﺮ ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﺼﻮﺭﺓ ﺍﻟﺸﻌﺎﻋﻴﺔ )ﺍﻟﺸﻜﻞ‪(9.18 .‬‬
‫‪ .D‬ﺍﻻﺧﺘﻼﻃﺎﺕ‬
‫‪ .1‬ﻳﺰﻳﺪ ﻧﻘﺺ ﺍﻷﻛﺴﺠﺔ ﻣﻦ ﺧﻄﺮ ﺑﻘﺎﺀ ﺍﻟﻘﻨﺎﺓ ﺍﻟﺸﺮﻳﺎﻧﻴﺔ ﻭﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻘﻮﻟﻮﻥ ﺍﻟﻨﺨﺮﻱ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻳﺰﻳﺪ ﺍﻷﻭﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻹﺿﺎﻓﻲ ﻣﻦ ﺧﻄﺮ ﺍﻟﺘﺄﺫﻱ ﺑﺎﻟﺠﺬﻭﺭ ﺍﻟﺤﺮﺓ‪ .‬ﺇﺻﺎﺑﺔ ﺍﻟﺸﺒﻜﻴﺔ ﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻌﻤﻰ؛ ﻳﺆﺩﻱ‬
‫ﺗﺪﻣﻴﺮ ﺍﻟﺮﺋﺘﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﺳﻮﺀ ﺗﺼﻨﻊ ﻗﺼﺒﻲ ﺭﺋﻮﻱ‪.‬‬

‫ﺳﺮﻃﺎن اﻟﺮﺋﺔ ‪Lung Cancer‬‬

‫ﻣﺒﺎﺩﺉ ﺃﺳﺎﺳﻴﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫ﺍﻟﺴﺒﺐ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋﺎ ﻟﻠﻮﻓﺎﺓ ﺑﺎﻟﺴﺮﻃﺎﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﻮﻻﻳﺎﺕ ﺍﻟﻤﺘﺤﺪﺓ ﺍﻷﻣﺮﻳﻜﻴﺔ; ﺍﻟﻌﻤﺮ ﺍﻟﻤﺘﻮﺳﻂ ﻟﻈﻬﻮﺭﻩ ﻫﻮ ‪60‬‬ ‫‪.A‬‬
‫ﻋﺎﻡ‪.‬‬
‫ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﺨﻄﺮ ﺍﻟﻤﻔﺘﺎﺣﻴﺔ ﻫﻲ ﺗﺪﺧﻴﻦ ﺍﻟﺴﺠﺎﺋﺮ ﻭﺍﻟﺮﺍﺩﻭﻥ ﻭﺍﻷﺳﺒﺴﺘﻮﺱ‪.‬‬ ‫‪.B‬‬
‫‪ .1‬ﺗﺪﺧﻴﻦ ﺍﻟﺴﺠﺎﺋﺮ ﻳﺤﺘﻮﻱ ﺃﻛﺜﺮ ﻣﻦ ‪ 60‬ﻋﺎﻣﻞ ﻣﺴﺮﻃﻦ؛ ﺣﻴﺚ ﺃﻥ ‪ %85‬ﻣﻦ ﺳﺮﻃﺎﻥ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﻳﺤﺪﺙ ﻋﻨﺪ‬
‫ﺍﻟﻤﺪﺧﻨﻴﻦ‪.‬‬
‫ﺗﻌﺪ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺮﺑﻮﻧﺎﺕ ﻋﺪﻳﺪﺓ ﺍﻟﺤﻠﻘﺔ ﺍﻟﻌﻄﺮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺰﺭﻧﻴﺦ ﺑﺸﻜﻞ ﻣﺤﺪﺩ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﻣﻄﻔﺮﺓ‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫‪ .ii‬ﻳﺮﺗﺒﻂ ﺧﻄﺮ ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻥ ﺑﺸﻜﻞ ﻣﺒﺎﺷﺮ ﻣﻊ ﻛﻤﻴﺔ ﻭﻣﺪﺓ ﺍﻟﺘﺪﺧﻴﻦ )ﻋﺪﺩ ﺍﻟﻌﻠﺐ "ﺍﻟﺒﺎﻛﻴﺘﺎﺕ"‪-‬ﺳﻨﺔ(‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻳﻨﺘﺞ ﺍﻟﺮﺍﺩﻭﻥ ﻋﻦ ﺍﻟﺘﺤﻠﻞ ﺍﻹﺷﻌﺎﻋﻲ ﻟﻠﻴﻮﺭﺍﻧﻴﻮﻡ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺬﻱ ﻳﺤﺪﺙ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﺮﺑﺔ‪.‬‬
‫ﻳﺘﺮﺍﻛﻢ ﻓﻲ ﺍﻷﻣﺎﻛﻦ ﺍﻟﻤﻐﻠﻘﺔ ﻛﻤﺎ ﻓﻲ ﺍﻷﻗﺒﻴﺔ‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫ﻻ ﻋﻦ ﻣﻌﻈﻢ ﺍﻟﺘﻌﺮﺽ ﻟﻸﺷﻌﺔ ﺍﻟﻤﺆﻳﻨﺔ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﻌﺎﻣﺔ؛ ﻭﻫﻮ ﺍﻟﺴﺒﺐ ﺍﻟﺜﺎﻧﻲ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋَﺎ‬
‫‪ .ii‬ﻳﻌﺪ ﻣﺴﺆﻭ َ‬
‫ﻟﻠﺘﺴﺒﺐ ﺑﺴﺮﻃﺎﻧﺔ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻮﻻﻳﺎﺕ ﺍﻟﻤﺘﺤﺪﺓ ﺍﻷﻣﺮﻳﻜﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .iii‬ﻳُﺸﺎﻫﺪ ﺧﻄﺮ ﺍﻹﺻﺎﺑﺔ ﺍﻟﻤﺘﺰﺍﻳﺪ ﺑﺴﺮﻃﺎﻥ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﻋﻨﺪ ﻋﻤﺎﻝ ﻣﻨﺎﺟﻢ ﺍﻟﻴﻮﺭﺍﻧﻴﻮﻡ‪.‬‬
‫ﺗﻜﻮﻥ ﺍﻷﻋﺮﺍﺽ ﺍﻟﻈﺎﻫﺮﺓ ﻏﻴﺮ ﻧﻮﻋﻴﺔ )ﺳﻌﺎﻝ‪ ,‬ﻧﻔﺚ ﺩﻣﻮﻱ‪ ,‬ﺯﻟﺔ ﺗﻨﻔﺴﻴﺔ‪ ,‬ﺧﺴﺎﺭﺓ ﺍﻟﻮﺯﻥ‪ ,‬ﻭﺫﺍﺕ ﺭﺋﺔ ﺑﻌﺪ ﺍﻧﺴﺪﺍﺩﻳﺔ(‪.‬‬ ‫‪.C‬‬
‫ﻳﻜﺸﻒ ﺍﻟﺘﺼﻮﻳﺮ ﺍﻟﺸﻌﺎﻋﻲ ﻏﺎﻟﺒ ًﺎ ﻋﻦ ﻋﻘﺪﺓ ﻭﺣﻴﺪﺓ ‪) solitary lesion‬ﺇﺻﺎﺑﺔ ﺍﻟﻌﻤﻠﺔ ﺍﻟﻨﻘﺪﻳﺔ( )‪(coin lesion‬؛‬ ‫‪.D‬‬
‫ﺗﻜﻮﻥ ﺍﻟﺨﺰﻋﺔ ﺿﺮﻭﺭﻳﺔ ﻟﺘﺸﺨﻴﺺ ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻥ‪.‬‬
‫ﻣﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺒﺪﻱ ﺍﻹﺻﺎﺑﺎﺕ ﺍﻟﺤﻤﻴﺪﺓ‪،‬ﺃﻳﻀًﺎ ﻣﻈﻬﺮ )ﺇﺻﺎﺑﺔ ﺍﻟﻌﻤﻠﺔ ﺍﻟﻨﻘﺪﻳﺔ(‪،‬ﻭﺧﺎﺻ ًﺔ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﻤﺮﺿﻰ‬ ‫‪.1‬‬
‫ﺍﻟﺸﺒﺎﺏ‪ .‬ﺗﺘﻀﻤﻦ ﺍﻷﻣﺜﻠﺔ‬
‫ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﺤﺒﻴﺒﻮﻣﻲ ﺍﻟﺤﻤﻴﺪ ‪-Granuloma‬ﻳﻨﺘﺞ ﻏﺎﻟﺒَﺎ ﻋﻦ ﺍﻟﺴﻞ ﺃﻭ ﺍﻟﻔﻄﻮﺭ )ﻻ ﺳﻴﻤﺎ ﺍﻟﻨﻮﺳﺠﻴﺎﺕ‬ ‫‪.i‬‬
‫‪ Histoplasma‬ﻓﻲ ﻭﺳﻂ ﺍﻟﻐﺮﺏ(‬
‫‪ .ii‬ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﻌﺎﺑﻲ ﺍﻟﻘﺼﺒﻲ ‪-Hamartoma‬ﻭﺭﻡ ﺣﻤﻴﺪ ﻣﻜﻮﻥ ﻣﻦ ﻧﺴﻴﺞ ﺭﺋﻮﻱ ﻭﻏﻀﺮﻭﻓﻲ‪ ،‬ﺗﻈﻬﺮ‬
‫ﻏﺎﻟﺒﺎ ﺑﺸﻜﻞ ﻣﺘﻜﻠﺲ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﺼﻮﻳﺮ ﺍﻟﺸﻌﺎﻋﻲ‪.‬‬
‫ﺗﺼﻨﻒ ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﻛﻼﺳﻴﻜﻲ ﺇﻟﻰ ﺗﺼﻨﻴﻔﻴﻦ )ﺍﻟﺠﺪﻭﻝ ‪(9.5‬‬ ‫‪.E‬‬
‫‪ .1‬ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ ﺻﻐﻴﺮﺓ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ )‪-(%15‬ﻏﺎﻟﺒ ًﺎ ﻻ ﺗﻜﻮﻥ ﻗﺎﺑﻠﺔ ﻟﻼﺳﺘﺌﺼﺎﻝ ﺍﻟﺠﺮﺍﺣﻲ )ﺗُﻌﺎﻟﺞ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﻌﻼﺝ‬
‫ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺋﻲ ﻭﺍﻹﺷﻌﺎﻋﻲ(‬
 ‫‪109‬‬ ‫اﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‬
‫ّ‬ ‫اﻟﺘﺸﺮﻳﺢ اﻟﻤﺮﺿﻲ ﻟﻠﺴﺒﻴﻞ‬

‫‪ .2‬ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ ﻏﻴﺮ ﺻﻐﻴﺮﺓ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ )‪(%85‬‬

‫ﺗﻌﺎﻟﺞ ﻣﺒﺎﺷﺮﺓ ﺑﺎﻻﺳﺘﺌﺼﺎﻝ ﺍﻟﺠﺮﺍﺣﻲ )ﻻ ﺗﺴﺘﺠﻴﺐ ﺟﻴﺪًﺍ ﻟﻠﻤﻌﺎﻟﺠﺔ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺋﻴﺔ(‬ ‫‪.i‬‬
‫‪ .ii‬ﺗﺘﻀﻤّﻦ ﺍﻷﻧﻮﺍﻉ ﺍﻟﻤﻨﺪﺭﺟﺔ ﺗﺤﺖ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻨﻤﻂ ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ ﺍﻟﻐﺪﻳﺔ )‪ ،(%40‬ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺤﺮﺷﻔﻴﺔ‬
‫)‪ ،(%30‬ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ ﻛﺒﻴﺮﺓ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ )‪ ،(%10‬ﻭﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻭﻱ )‪.(%5‬‬
‫‪ .F‬ﺗﺤﺪﻳﺪ ﺍﻟﻤﺮﺍﺣﻞ ﺣﺴﺐ ﺗﺼﻨﻴﻒ ‪TNM‬‬
‫‪ Tumor size and local extension_T .1‬ﺣﺠﻢ ﺍﻟﻮﺭﻡ ﻭﺍﻻﻣﺘﺪﺍﺩ ﺍﻟﻤﻮﺿﻌﻲ‬
‫ﻳﺸﺎﻫﺪ ﺍﻣﺘﺪﺍﺩ ﺍﻟﻮﺭﻡ ﻟﻴﺸﺮﻙ ﺍﻟﺠﻨﺐ ﻛﻼﺳﻴﻜﻴًﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ ﺍﻟﻐﺪﻳﺔ‬ ‫‪.i‬‬
‫‪ .ii‬ﻳﺆﺩﻱ ﺍﻧﺴﺪﺍﺩ ﺍﻟﻮﺭﻳﺪ ﺍﻷﺟﻮﻑ ﺍﻟﻌﻠﻮﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﻧﺘﺒﺎﺝ ﺃﻭﺭﺩﺓ ﺍﻟﺮﺃﺱ ﻭﺍﻟﻌﻨﻖ ﻣﻊ ﻭﺫﻣﺔ ﻭﺗﻐﻴﺮ ﻟﻮﻥ‬
‫ﺍﻟﺬﺭﺍﻋﻴﻦ ﻭﺍﻟﻮﺟﻪ ﻧﺤﻮ ﺍﻷﺯﺭﻕ )ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﺍﻟﻮﺭﻳﺪ ﺍﻷﺟﻮﻑ ﺍﻟﻌﻠﻮﻱ(‪.‬‬
‫‪ .iii‬ﺍﻣﺘﺪﺍﺩ ﺍﻟﻮﺭﻡ ﻟﻴﺸﻤﻞ ﺍﻟﻌﺼﺐ ﺍﻟﺤﻨﺠﺮﻱ ﺍﻟﺮﺍﺟﻊ )ﺑﺤﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺼﻮﺕ( ﺃﻭ ﺍﻟﻌﺼﺐ ﺍﻟﺤﺠﺎﺑﻲ )ﺷﻠﻞ‬
‫ﺍﻟﺤﺠﺎﺏ ﺍﻟﺤﺎﺟﺰ(‬
‫‪ .iv‬ﺍﻣﺘﺪﺍﺩ ﺍﻟﻮﺭﻡ ﻟﻴﺸﻤﻞ ﺍﻟﺴﻠﺴﻠﺔ ﺍﻟﻮﺩﻳﺔ )ﺇﻃﺮﺍﻕ ‪ ،ptosis‬ﺗﻘﺒﺾ ﺍﻟﺤﺪﻗﺔ ‪ ،miosis‬ﻻ ﺗﻌﺮﻕ‬
‫‪ :anhidrosis‬ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﻫﻮﺭﻧﺮ ‪ (Horner syndrome‬ﻭﺍﻟﻀﻔﻴﺮﺓ ﺍﻟﻌﻀﺪﻳﺔ )ﺃﻟﻢ ﺍﻟﻈﻬﺮ ﻭﺿﻌﻒ‬
‫ﺍﻟﻴﺪﻳﻦ( ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺸﺎﻫﺪ ﻓﻲ ﺍﻷﻭﺭﺍﻡ ﺍﻟﻘﻤﻴﺔ ﺍﻟﻤﺘﻀﻤﻨﺔ ﻟﻠﺘﻠﻢ ﺍﻟﻌﻠﻮﻱ )ﻛﻤﺎ ﻓﻲ ﻭﺭﻡ ﺑﺎﻧﻜﻮﺳﺖ‬
‫‪(Pancost tumor‬‬
‫ﺍﻟﺠﺪﻭﻝ ‪ :9.5‬ﺳﺮﻃﺎﻧﺎﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ‬

‫ﺗﻌﻠﻴﻘﺎت‬ ‫اﻟﻤﻮﻗﻊ‬ ‫اﻻرﺗﺒﺎﻃﺎت‬ ‫اﻟﺨﻮاص اﻟﻨﺴﻴﺠﻴﺔ‬ ‫اﻟﺴﺮﻃﺎن‬

‫ﻧﻤﻮ ﺳﺮﻳﻊ ﻭﻧﻘﺎﺋﻞ ﻣﺒﻜﺮﺓ‬ ‫ﺧﻼﻳﺎ ﺻﻐﻴﺮﺓ ﺿﻌﻴﻔﺔ ﺍﻟﺘﻤﺎﻳﺰ )ﺍﻟﺸﻜﻞ‬

‫ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﻘﻠّﺪ ﻏﺪﺓ ﺻﻤﺎﻭﻳﺔ )ﻣﺜﻞ ‪ ADH‬ﺍﻟﻬﺮﻣﻮﻥ‬ ‫‪(9.19‬؛ ﺗﻨﺘﺞ ﻋﻦ ﺧﻼﻳﺎ ﻋﺼﺒﻴﺔ ﺻﻤﻴﺔ ﺃﻱ‬ ‫ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ‬
‫ﺍﻟﻤﻀﺎﺩ ﻟﻺﺩﺭﺍﺭ ﺃﻭ ‪ (ACTH‬ﺃﻭ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﻋﺼﺒﻲ )ﻣﺜﻞ‬ ‫ﻣﺮﻛﺰﻳﺔ‬ ‫ﺍﻟﺬﻛﻮﺭ ﺍﻟﻤﺪﺧﻨﻴﻦ‬ ‫ﺧﻼﻳﺎ ﻋﺼﺒﻴﺔ ﺩﺍﺧﻠﻴﺔ ﺍﻹﻓﺮﺍﺯ‬ ‫ﺻﻐﻴﺮﺓ‬
‫ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﺍﻟﻮﻫﻦ ﺍﻟﻌﻀﻠﻲ ﻻﻣﺒﺎﺭﺕ ﺍﻳﺘﻮﻥ ‪Lambart-‬‬ ‫)‪neuroendocrine cells (kulchitsky‬‬ ‫ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫‪ Eaton‬ﻭﺍﻟﻤﺘﻼﺯﻣﺔ ﺍﻟﻤﺮﺍﻓﻘﺔ ﻟﻠﻮﺭﻡ‬ ‫‪ cells,‬ﺇﻳﺠﺎﺑﻴﺔ ﺍﻟﻜﺮﻭﻣﻮﻏﺮﺍﻧﻴﻦ‬
‫ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻷﻛﺜﺮ‬ ‫ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ‬
‫ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﻨﺘﺞ ﻫﺮﻣﻮﻥ ﺟﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ ﺍﻟﻤﺮﺗﺒﻂ‬ ‫ﻳﻜﻮﻥ ﺍﻟﻜﻴﺮﺍﺗﻴﻦ ﻋﻠﻰ ﺷﻜﻞ ﻵﻟﺊ ﺃﻭ ﺟﺴﻮﺭ‬
‫ﻣﺮﻛﺰﻱ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(9.20C‬‬ ‫ﺷﻴﻮﻋﺎ ﻋﻨﺪ‬ ‫ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫ﺑﺎﻟﺒﺒﺘﻴﺪ ‪PTHrp‬‬ ‫ﻣﺎ ﺑﻴﻦ ﺧﻠﻮﻳﺔ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(A,B 9.20‬‬
‫ﺍﻟﻤﺪﺧﻨﻴﻦ ﺍﻟﺬﻛﻮﺭ‬ ‫ﺍﻟﺤﺮﺷﻔﻴﺔ‬
‫ﺗﻌﺮﺽ ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ ﺍﻟﻐﺪﻳﺔ ﺍﻟﻼﺑﺪﺓ ﺧﻼﻳﺎ ﺃﺳﻄﻮﺍﻧﻴﺔ‬ ‫ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻷﻛﺜﺮ‬
‫ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﻨﻤﻮ ﻋﻠﻰ ﺍﻣﺘﺪﺍﺩ ﺍﻟﻘﺼﻴﺒﺎﺕ ﻗﺒﻞ ﺍﻻﻧﺘﻬﺎﺋﻴﺔ‬ ‫ﺷﻴﻮﻋﺎ ﻋﻨﺪ ﻏﻴﺮ‬ ‫ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ‬
‫ﻣﺤﻴﻄﻲ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(9.21B‬‬ ‫ﻏﺪﺩ ﺃﻭ ﻣﻮﺳﻴﻦ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(9.21A‬‬
‫ﻭﺍﻷﺳﻨﺎﺥ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(9,22‬؛ ﻗﺪ ﺗﻈﻬﺮ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﺼﻮﻳﺮ‬ ‫ﺍﻟﻤﺪﺧﻨﻴﻦ ﻭﺍﻟﻨﺴﺎﺀ‬ ‫ﻏﺪﻳﺔ‬
‫ﻛﻜﺜﺎﻓﺎﺕ ﺗﺸﺒﻪ ﺗﻠﻚ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﻓﻲ ﺫﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ‬ ‫ﺍﻟﻤﺪﺧﻨﺎﺕ‬
‫ﺧﻼﻳﺎ ﻛﺒﻴﺮﺓ ﺿﻌﻴﻔﺔ ﺍﻟﺘﻤﺎﻳﺰ )ﻻ ﻭﺟﻮﺩ ﻟﻶﻟﺊ‬ ‫ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ‬
‫ﺇﻧﺬﺍﺭ ﺿﻌﻴﻒ‬ ‫ﻣﺤﻴﻄﻲ ﺃﻭ ﻣﺮﻛﺰﻱ‬ ‫ﺍﻟﺘﺪﺧﻴﻦ‬ ‫ﻛﻴﺮﺍﺗﻴﻦ ﺃﻭ ﺟﺴﻮﺭ ﺑﻴﻦ ﺧﻠﻮﻳﺔ‪ ،‬ﻭﻻ ﻭﺟﻮﺩ‬ ‫ﻛﺒﻴﺮﺓ‬
‫ﻟﻐﺪﺩ ﺃﻭ ﻣﻮﺳﻴﻦ‬ ‫ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫ﺧﻼﻳﺎ ﺃﺳﻄﻮﺍﻧﻴﺔ ﺗﻨﻤﻮ ﻋﻠﻰ ﺍﻣﺘﺪﺍﺩ‬ ‫ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ‬
‫ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺘﺮﺍﻓﻖ ﻣﻊ ﻣﺎ ﻳﺸﺒﻪ ﺫﺍﺕ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﻣﻊ ﻇﻬﻮﺭ‬ ‫ﻻ ﻋﻼﻗﺔ ﻟﻪ‬
‫ﻣﺤﻴﻄﻲ‬ ‫ﺍﻟﻘﺼﻴﺒﺎﺕ ﻭﺍﻷﺳﻨﺎﺥ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﻣﺴﺒﻘًﺎ‬ ‫ﻗﺼﺒﻴﺔ‬
‫ﺗﻜﺜﻒ ﻓﻲ ﺍﻟﺼﻮﺭﺓ ﺍﻟﺸﻌﺎﻋﻴﺔ‪ :‬ﺫﺍﺕ ﺇﻧﺬﺍﺭ ﻭﺧﻴﻢ‬ ‫ﺑﺎﻟﺘﺪﺧﻴﻦ‬
‫)ﺍﻟﺸﻜﻞ‪ :(9.22 .‬ﺗﻨﺘﺞ ﻋﻦ ﺧﻼﻳﺎ ﻛﻼﺭﺍ‬ ‫ﺳﻨﺨﻴﺔ‬
‫ﻣﺤﻴﻄﻲ ﺃﻭ ﻣﺮﻛﺰﻱ‪ :‬ﻳﺸﻜﻞ‬
‫ﺧﻼﻳﺎ ﺻﻤﻴﺔ ﻋﺼﺒﻴﺔ ﻣﺘﻤﺎﻳﺰﺓ ﺑﺸﻜﻞ ﺟﻴﺪ‪:‬‬
‫ﺩﺭﺟﺔ ﺧﺒﺎﺛﺔ ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ‪ :‬ﻧﺎﺩﺭﺍً‪ ،‬ﻣﺎﻳﺴﺘﻄﻴﻊ ﺃﻥ ﻳﺴﺒﺐ‬ ‫ﺳﻠﻴﻠﺔ ﻋﻠﻰ ﺷﻜﻞ ﻛﺘﻠﺔ ﻓﻲ‬ ‫ﻟﻴﺲ ﻟﻪ ﻋﻼﻗﺔ‬ ‫ﺍﻟﻮﺭﻡ‬
‫ﺇﻳﺠﺎﺑﻴﺔ ﺍﻟﻜﺮﻭﻣﻮﻏﺮﺍﻧﻴﻦ‬
‫ﺗﻨﺎﺫﺭ ﺳﺮﻃﺎﻧﺎﻧﻲ‬ ‫ﺍﻟﻘﺼﺒﺎﺕ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﻜﻮﻥ ﻣﺮﻛﺰﻱ‬ ‫ﺑﺎﻟﺘﺪﺧﻴﻦ‬ ‫ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻭﻱ‬
‫)ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(A,B 9.23‬‬
‫)ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(9.23‬‬
‫ﺃﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋًﺎ ﻣﻦ ﺍﻷﻭﺭﺍﻡ ﺍﻷﻭﻟﻴﺔ‬ ‫ﻋﻘﺪ ﻣﺘﻀﺎﻋﻔﺔ ﻋﻠﻰ ﺷﻜﻞ‬
‫ﺍﻟﻤﺼﺎﺩﺭ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋًﺎ ﻫﻲ ﺍﻟﺜﺪﻱ ﻭﺳﺮﻃﺎﻧﺔ‬ ‫ﻧﻘﺎﺋﻞ ﺇﻟﻰ‬
‫ﻗﺬﺍﺋﻒ ﺍﻟﻤﺪﻓﻊ ‪Cannon ball‬‬
‫ﺍﻟﻘﻮﻟﻮﻥ‬ ‫ﺍﻟﺮﺋﺔ‬
‫ﺗﻈﻬﺮ ﻓﻲ ﺍﻟﺼﻮﺭﺓ ﺍﻟﺸﻌﺎﻋﻴﺔ‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪110‬‬

‫‪.F‬‬
‫‪.G‬‬
‫‪.H‬‬
‫‪.I‬‬
‫‪.J‬‬
‫‪.K‬‬
‫‪.L‬‬
‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 9.18‬ﺗﺤﺒﺐ اﻟﺮﺋﺔ‪ ،‬ﻣﺘﻼزﻣﺔ اﻟﻀﺎﺋﻘﺔ‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 9.19‬ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ ﺻﻐﻴﺮة اﻟﺨﻼﻳﺎ‬ ‫‪.M‬‬
‫اﻟﺘﻨﻔﺴﻴﺔ ﻋﻨﺪ اﻟﻮﻟﻴﺪ‪.‬‬ ‫‪.N‬‬
‫‪.O‬‬
‫‪.P‬‬
‫‪.Q‬‬
‫‪.R‬‬
‫‪.S‬‬
‫‪.T‬‬
‫‪.U‬‬
‫‪.V‬‬
‫‪.W‬‬
‫اﻟﺸﻜﻞ ‪.X 9.20‬‬
‫ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ ﺷﺎﺋﻜﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ‪ ،A .‬ﻟﻮﻳﺤﺎت اﻟﻜﻴﺮاﺗﻴﻦ‪ ،B .‬ﺟﺴﻮر ﺑﻴﻦ ﺧﻠﻮﻳﺔ‪ ،C .‬ﻣﻮﻗﻊ ﻣﺮﻛﺰي‪.‬‬
‫‪.Y‬‬
‫‪.Z‬‬
‫‪.AA‬‬
‫‪.BB‬‬
‫‪.CC‬‬
‫‪.DD‬‬
‫‪.EE‬‬
‫‪.FF‬‬
‫‪.GG‬‬
‫‪.HH‬‬
‫‪.II‬‬
‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 9,21‬ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ ﻏﺪﻳﺔ‪ ،A .‬ﺗﺸﻜﻴﻞ اﻟﻐﺪد وإﻧﺘﺎج اﻟﻤﻮﺳﻴﻦ‪ ،B .‬ﻣﻮﻗﻊ ﻣﺤﻴﻄﻲ‪.‬‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 9,22‬ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ ﻏﺪﻳﺔ ﻻﺑﺪة‬
‫‪.JJ‬‬
‫‪.KK‬‬
‫‪.LL‬‬
‫‪.MM‬‬
‫‪.NN‬‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 9,23‬ورم ﺳﺮﻃﺎوي‪ ،A .‬ﻣﻈﻬﺮ ﻣﺠﻬﺮي‪ ،B .‬اﻟﺘﻌﺮﻳﺾ ﻟﻠﻜﺮوﻣﻮﻏﺮاﻧﻴﻦ ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻟﻜﻴﻤﻴﺎء اﻟﻨﺴﻴﺠﻴﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ ،C‬ﺳﻠﻴﻠﺔ ﻓﻲ ﻃﻮر اﻟﻨﻤﻮ ﻓﻲ ﻗﺼﺒﺔ ﻫﻮاﺋﻴﺔ‪.‬‬
‫‪111‬‬ ‫اﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‬
‫ّ‬ ‫اﻟﺘﺸﺮﻳﺢ اﻟﻤﺮﺿﻲ ﻟﻠﺴﺒﻴﻞ‬

‫‪_N .2‬ﺍﻻﻧﺘﺸﺎﺭ ﻧﺤﻮ ﺍﻟﻌﻘﺪ ﺍﻟﻠﻤﻔﺎﻭﻳﺔ ﺍﻟﻨﺎﺣﻴﺔ )ﺍﻟﻌﻘﺪ ﺍﻟﻤﻨﺼﻔﻴﺔ ﻭﻋﻨﺪ ﺳﺮﺓ ﺍﻟﺮﺋﺔ(‬
‫‪_M .3‬ﺗﻌﺪ ﺍﻟﻐﺪﺓ ﺍﻟﻜﻈﺮﻳﺔ ﻣﻮﻗﻊ ﻓﺮﻳﺪ ﻟﻠﻨﻘﺎﺋﻞ ﺍﻟﺒﻌﻴﺪﺓ‪.‬‬
‫‪ .4‬ﺇﺟﻤﺎﻻّ‪ ،‬ﻣﻌﺪﻝ ﺍﻟﻨﺠﺎﺓ ﻷﻛﺜﺮ ﻣﻦ ‪ 5‬ﺳﻨﻮﺍﺕ ﻳﺒﻠﻎ ‪%15‬؛ ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﺗﺘﻈﺎﻫﺮ ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﻓﻲ ﻭﻗﺖ ﻣﺘﺄﺧﺮ‬
‫ﻟﻠﻤﺮﺿﻰ ﺍﻟﺬﻳﻦ ﻳﻤﺘﻠﻜﻮﻥ ﺗﺎﺭﻳﺨًﺎ ﻃﻮﻳﻼ ﻣﻊ ﺍﻟﺘﺪﺧﻴﻦ ﻳُﻄﻠﺐ ﺍﻟﺘﺼﻮﻳﺮ ﺍﻟﻤﻘﻄﻌﻲ ﺍﻟﻤﺤﻮﺳﺐ‬ ‫‪.i‬‬
‫ﺑﺠﺮﻋﺔ ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﻈﻠﻴﻠﺔ‬
‫‪ .5‬ﻳﻌﺘﺒﺮ ﺍﻻﺧﺘﺒﺎﺭ ﺍﻟﻜﺎﺷﻒ ﻋﻦ ﺍﻟﻄﻔﺮﺍﺕ ﺍﻟﻘﻴﺎﺩﻳﺔ ‪ Driver mutations‬ﻣﻮﺟﻬًﺎ ﻧﺤﻮ ﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯﻳﺔ‬
‫ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﺍﻟﻤﺘﻘﺪﻡ‬
‫ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﻈﻬﺮ ﺍﻟﻄﻔﺮﺍﺕ ﻓﻲ ﻣﺴﺘﻘﺒﻼﺕ ﻋﺎﻣﻞ ﺍﻟﻨﻤﻮ ﺍﻷﺩﻣﻲ ‪ (erlotinib) EGFR‬ﺃﻭ ﺍﻹﺯﻓﺎﺀ‬ ‫‪.i‬‬
‫ﻓﻲ ﻛﻴﻨﺎﺯ ﺍﻟﻠﻤﻔﻮﻣﺎ ﺍﻟﻜﺸﻤﻴﺔ ‪ (crizotinib) ALK‬ﻓﻲ ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ ﺍﻟﻐﺪﻳﺔ; ﻭﺗﻜﻮﻥ ﻣﺴﺘﻘﺒﻼﺕ‬
‫ﻋﺎﻣﻞ ﺍﻟﻨﻤﻮ ﺍﻷﺩﻣﻲ ﺷﺎﺋﻌﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﺧﺎﺹ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﻨﺴﺎﺀ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻤﺪﺧﻨﺎﺕ ﻓﻲ ﺇﻓﺮﻳﻘﻴﺎ‪.‬‬
‫‪ .6‬ﻳﻌﺘﺒﺮ ﺍﻻﺧﺘﺒﺎﺭ ﺍﻟﻜﺎﺷﻒ ﻋﻦ ﺍﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﻋﻦ ﺭﺑﻴﻄﺔ ﺍﻟﻤﻮﺕ ﺍﻟﺨﻠﻮﻱ ﺍﻟﻤﺒﺮﻣﺞ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻤﻂ ﺍﻷﻭﻝ ‪PD-L1‬‬
‫ﻣﻮﺟﻬﺎ ﻧﺤﻮ ﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﺍﻟﻤﺘﻘﺪﻡ; ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﻈﻬﺮ ﺭﺑﻴﻄﺔ ﺍﻟﻤﻮﺕ ﺍﻟﺨﻠﻮﻱ‬
‫ﺍﻟﻤﺒﺮﻣﺞ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻤﻂ ﺍﻷﻭﻝ ‪ PD-L1‬ﻓﻲ ﺃﻱ ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ ﻏﻴﺮ ﺻﻐﻴﺮﺓ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‪.‬‬

‫اﻟﺠﻨﺒﺔ ‪PLEURA‬‬
‫ﺍﻟﺮﻳﺢ ﺍﻟﺼﺪﺭﻳﺔ ‪PNEUMOTHORAX‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬ﻭﻫﻲ ﺗﺠﻤﻊ ﻟﻠﻬﻮﺍﺀ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺴﺎﻓﺔ ﺍﻟﺠﻨﺒﻴﺔ‬
‫‪ .B‬ﺗﻨﺘﺞ ﺍﻟﺮﻳﺢ ﺍﻟﺼﺪﺭﻳﺔ ﺍﻟﻌﻔﻮﻳﺔ ﻋﻦ ﺗﻤﺰﻕ ﻓﻘﺎﻋﺔ ﻣﻨﺘﻔﺨﺔ; ﻭﺗﺸﺎﻫﺪ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﺸﺒﺎﺏ ﺍﻟﺒﺎﻟﻐﻴﻦ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﻳﻨﺘﺞ ﻋﻦ ﺫﻟﻚ ﺍﻧﺨﻤﺎﺹ ﻓﻲ ﺟﺰﺀ ﻣﻦ ﺍﻟﺮﺋﺔ )ﺍﻟﺸﻜﻞ‪(9,24 .‬؛ ﻭﺗﻨﺤﺮﻑ ﺍﻟﺮﻏﺎﻣﻰ ﻧﺤﻮ ﺟﻬﺔ ﺍﻻﻧﺨﻤﺎﺹ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﺗﻨﺸﺄ ﺍﻟﺮﻳﺢ ﺍﻟﺼﺪﺭﻳﺔ ﺍﻟﻤﻮّﺗﺮﺓ ﻋﻦ ﺍﻹﺻﺎﺑﺔ ﺍﻟﺜﺎﻗﺒﺔ ﻟﺠﺪﺍﺭ ﺍﻟﺼﺪﺭ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﻳﺪﺧﻞ ﺍﻟﻬﻮﺍﺀ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺴﺎﻓﺔ ﺍﻟﺠﻨﺒﻴﺔ; ﻭﻟﻜﻦ ﻻ ﻳﺴﺘﻄﻴﻊ ﺍﻟﺨﺮﻭﺝ; ﺗﻨﺪﻓﻊ ﺍﻟﺮﻏﺎﻣﻰ ﻧﺤﻮ ﺍﻟﺠﻬﺔ ﺍﻟﻤﻌﺎﻛﺴﺔ‬
‫ﻟﺠﻬﺔ ﺍﻹﺻﺎﺑﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺗﻌﺘﺒﺮ ﺣﺎﻟﺔ ﻃﺒﻴﺔ ﻃﺎﺭﺋﺔ )ﺇﺳﻌﺎﻓﻴﺔ(؛ ﺗُﻌﺎﻟﺞ ﺑﺈﺩﺧﺎﻝ ﺃﻧﺒﻮﺏ ﺻﺪﺭﻱ‪.‬‬
‫ﻭﺭﻡ ﺍﻟﻈﻬﺎﺭﺓ ﺍﻟﻤﺘﻮﺳﻄﺔ ‪MESOTHELIOMA‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬ﻫﻮ ﺗﻨﺸﺆ ﻭﺭﻣﻲ ﺧﺒﻴﺚ ﻟﺨﻼﻳﺎ ﻇﻬﺎﺭﻳﺔ; ﺗﺮﺗﺒﻂ ﺑﺸﻜﻞ ﻛﺒﻴﺮ ﻣﻊ ﺍﻟﺘﻌﺮﺽ ﺍﻟﻤﻬﻨﻲ ﻟﻸﺳﺒﺴﺘﻮﺱ‬
‫‪ .B‬ﺗﺘﻈﺎﻫﺮ ﻣﻊ ﺍﻧﺼﺒﺎﺏ ﺟﻨﺒﻲ ﻣﺘﻜﺮﺭ‪ ،‬ﺯﻟﺔ ﺗﻨﻔﺴﻴﺔ‪ ،‬ﻭﺃﻟﻢ ﺻﺪﺭﻱ; ﻳﻐﻠﻒ ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﺮﺋﺔ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(9,25‬‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 9,24‬رﻳﺢ ﺻﺪرﻳﺔ ﻋﻔﻮﻳﺔ‪.‬‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 9,25‬ورم اﻟﻈﻬﺎرة اﻟﻤﺘﻮﺳﻄﺔ‪.‬‬

‫‪1‬‬ ‫اضطرابات الكر ّيات الحمر‬

‫‪45‬‬ ‫‪Pathoma.com‬‬
‫‪10‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز الهضمي‬

‫جوف الفم ‪ORAL CAVITY‬‬

‫شفة والحنك المشقوق ‪CLEFT LIP AND PALATE‬‬

‫ال ّ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬خلل في كامل سماكة الشّفة أو الحنك (الشّكل ‪)1..1‬‬
‫‪ .B‬يعود ذلك إلى فشل في التحام النّواتئ الوجهية ‪Facial prominences‬‬
‫‪ .1‬خالل المراحل الباكرة من الحمل‪ ،‬تنمو النّواتئ الوجهية (واحدة من األعلى‪ ،‬اثنتان من الجانبين‪،‬‬
‫واثنتان من األسفل) وتلتحم مع بعضها مشكل ًة الوجه‬
‫‪ .C‬عاد ًة ما يحدث شق الشّفة والحنك سويّ ًة؛ بينما يكون شق الشّفة أو الحنك المعزول أقل شيوعًا‬
‫القرحة القالعية ‪APHTHOUS ULCER‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬تقرُّح سطحي‪ ،‬مؤلم في مخاطيّة الفم (الشّكل ‪)1..1‬‬
‫‪ .B‬لظهورها عالقة بالتوتر‪ ،‬وتزول عفو ّيًا‪ ،‬لكنّها تُعاود الظُّهور أحيانًا‬
‫‪ .C‬تتظاهر بقاعدة رمادية مُحاطة بحُمامى‬
‫متالزمة بهجت ‪BEHÇET SYNDROME‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬قرحات قالعية وتناسلية مُتكرّرة‪ ،‬والتهاب مُتكرّر لعنبية العين‬
‫الصغيرةﺍﻟﺼﻐﻴﺮﺓ‬
‫األوعيةﺍﻷﻭﻋﻴﺔ‬
‫يتضمنﻳﺘﻀﻤﻦ‬
‫ﺑﺎﻟﻤﻌﻘﺪﺍﺕقّدﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬
‫‪ .B‬تعود إلى التهاب أوعية دموية مناعي مُع‬
‫‪ .C‬يمكن أن تُشاهد بعد األخماج الفيروسية‪ ،‬لكن آليّتها غير معروفة‬
‫الحأل (الهربس) الفموي ‪ORAL HERPES‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬حويصالت ضمن مخاطيّة الفم‪ ،‬تتمزّق مُؤدي ًة إلى قرحات حمراء سطحيّة مُؤلمة‬
‫‪ .B‬يُسبِّبُها عادة فيروس الحأل البشري ‪)HSV1( 1‬‬
‫‪ .C‬تحدث اإلصابة األولية في فترة الطُّفولة؛ تُشفى األفة‪ ،‬لكن الفيروس يبقى هاجع في عقدة العصب مُثلث‬
‫التوائم‬
‫‪ .D‬يؤدّي التوتُّر وضوء الشمس إلى إعادة تفعيل الفيروس‪ ،‬مما يُسبّب ظهور الحويصالت التي تتوضّع غالبًا على‬
‫الشفاه (قرحة الزُّكام ‪ ،Cold sore‬الشّكل ‪)1..1‬‬
‫سرطانة الخاليا الحرشفية ‪SQUAMOUS CELL CAECINOMA‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬ورم خبيث على حساب الخاليا الحرشفية المُبطِّنة لجوف الفم‬
‫‪ .B‬يُعد كلّ من التبغ والكحول عوامل خطر رئيسية‬
‫‪ .C‬أرضية الفم هي المكان األكثر شيوعًا‬
‫‪ .D‬الطّلَوان الفموي ‪ Oral leukoplakia‬والطّلَوان األحمر ‪ Erythroplakia‬هي آفات سابقة لإلصابة‪.‬‬
‫ال‬
‫‪ .1‬الطّلَوان الفموي هو عبارة عن لويحات بيضاء ال يمكن كَشطُها ‪Scraped away‬؛ غالبًا ما تُمثّل خل ً‬
‫في تنسُّج الخاليا الحرشفية‬
‫سالق ‪ )thrush‬والطَّلَوان‬
‫ضات الفموي ‪( Oral candidiasis‬ال ُّ‬
‫‪ .1‬يختلف الطّلَوان الفموي عن داء ال ِمب َي َّ‬
‫المُشعِر ‪Hairy leukoplakia‬‬
‫‪ .i‬داء المِبيَضَّات الفموي هو عبارة عن ترسُّبات بيضاء على اللسان ويُمكن كشطُها بسهولة‬
‫(الشّكل ‪)1..1‬؛ غالباً ما ُتشاهد عند مُضعفي المناعة‬

‫‪113‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪114‬‬

‫‪ .ii‬الطَّلَوان المُشعِر هو عبارة عن بُقعة بيضاء قاسية (زَغبيّة) تظهر على الجزء الوحشي من اللسان‪.‬‬
‫غالبًا ما تُشاهد عند ُمض َعفي المناعة (مثل‪ :‬عوز المناعة المُكتسب ‪ )AIDS‬وتعود إلى فرط تنسُّج‬
‫الخاليا الحرشفيّة المُحرَّض بفيروس ابشتاين بار ‪EBV‬؛ وهي ليست سابقة للسّرطان ‪Not pre-‬‬
‫‪malignant‬‬
‫طلَواناً موعّى‪ ،‬وهو يوحي بشكل كبير لسوء تنسُّج الخاليا‬
‫‪ .1‬يُمثّل الطّلَوان األحمر (اللويحة الحمراء) َ‬
‫الحرشفية ‪Squamous cell dysplasia‬‬
‫‪ .1‬يتم غالباً أخذ خزعة من الطّلَوان والطّلَوان األحمر لنفي السّرطان‬

‫الغدد اللعابية ‪SALIVARY GLANDS‬‬

‫مبادئ أساسيّة‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬الغدد اللعابية هي غدد خارجيّة اإلفراز ُتفرز اللعاب‬
‫‪ .B‬تُقسم إلى غدد لعابيّة كبيرة (الغدّة النكفية‪ ،‬الغدّة تحت الفك‪ ،‬الغدّة تحت اللسان) وغدد لعابيّة صغيرة‬
‫(مئات من الغدد المجهرية الموزَّعة في أرجاء مخاطية الفم)‬
‫النُّكاف ‪MUMPS‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬خمج بفيروس النُّكاف يُسبّب التهاب غدّة نكفيّة ُثنائي الجانب‬
‫‪ .B‬يُمكن أن يُسبّب أيضًا التهاب خصية ‪ ،Orchitis‬التهاب بنكرياس ‪ ،Pancreatitis‬والتهاب سحايا عقيم‬
‫‪Aseptic meningitis‬‬
‫‪ .1‬يرتفع أميالز المصل بسبب التهاب الغدّة النّكفيّة أو التهاب البنكرياس‬
‫‪ .1‬يحمل التهاب الخصية خطر العقم‪ ،‬خصوصاً عند المراهقين‬
‫التهاب الغ ّدة اللعابية ‪SIALADENITIS‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬وهو التهاب في غدّة لعابية‬
‫‪ .B‬يعود في معظم األحيان لوجود حصاة سادّة (تحصِّي ُلعابي ‪ )Sialolithiasis‬يؤدّي إلى خمج بالعنقويات‬
‫ال ُمذهّبة ‪ ،Staphylococcus aureus‬غالباً أُحادي الجانب‬
‫الورم الغ ّدي مُت ّعدد األشكال ‪PLEOMORPHIC ADENOMA‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬هو ورم حميد يجمع بين النّسيج السَّدَوي (الضّام) ‪( Stromal‬مثل‪ :‬الغضروف) والنَّسيج الظهاري؛ وهو‬
‫أشيع أورام الغدد اللعابية‬
‫‪ .B‬يظهر عاد ًة في الغدّة النّكفية؛ يتظاهر على شكل ُكتلة مُتحرّكة‪ ،‬غير مؤلمة‪ ،‬واضحة الحدود على زاوية‬
‫الفك السُّفلي‬
‫‪ .C‬يمتلك مُعدَّل نكس مرتفع؛ بسبب عدم االستئصال الكامل غالباً‪ ،‬وذلك المتداد ُجزُر صغيرة من الورم عبر‬
‫محفظة الورم (الشّكل ‪)1..0‬‬
‫‪ .D‬يُمكن وبشكل نادر أن يتحول إلى سرطانة ‪ ،Carcinoma‬ويتظاهر ذلك بعالمات إلصابة العصب الوجهي‬
‫(يمر العصب الوجهي عبر الغدّة النّكفية)‬

‫الشكل ‪ّ 10.1‬‬
‫الشفة والحنك المشقوق‬ ‫ّ‬ ‫ّ‬
‫الشكل ‪ 10.2‬القرحة القُالع ّية‬ ‫ّ‬
‫الشكل ‪ 10.3‬قرحة الزُّكام ‪Cold sore‬‬
‫‪Cleft lip and palate‬‬ ‫‪Aphthous ulcer‬‬
‫‪115‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز الهضمي‬

‫ورم وارثين ‪WARTHIN TUMER‬‬ ‫‪.V‬‬

‫‪ .A‬هو ورم كيسي حميد يترافق مع خاليا لمفاوية غزيرة ومراكز ُمن ِتشة ‪( Germinal centers‬لُحمة‬
‫شبيهة بال ُعقدة اللمفاوية)؛ ثاني أشيع ورم في ال ُغدد اللعابية‬
‫‪ .B‬يظهر دائماً تقريبًا ‪ Almost always‬في الغدّة النّكفية‬
‫سرطانة ال ُمخاطية البشرو ّية ‪MUCOEPIDERMAL CARCINOMA‬‬
‫ال ّ‬ ‫‪.VI‬‬
‫‪ .A‬هو ورم خبيث يتألّف من خاليا مُخاطية وخاليا حُرشفية ‪Mucinous and squamous cells‬؛ وهو‬
‫أشيع األورام الخبيثة في الغدد اللعابية‬
‫‪ .B‬يظهر عاد ًة في الغدّة النّكفية‪ ،‬يتضمّن غالبًا إصابة للعصب الوجهي‬

‫المري ‪ESOPHAGUS‬‬

‫ال ّناسور المريئي الرُّغامي ‪TRACHEOESOPHAGEAL FISTULA‬‬ ‫‪.I‬‬

‫‪ .A‬هو عيب خلقي ينتج عن اتّصال بين المري والرُّغامى‬
‫‪ .B‬يتضمّن الشّكل األكثر شيوعًا رتق في المري الداني ‪ Proximal esophageal atresia‬مع نشوء للمري‬
‫القاصي ‪ Distal esophagus‬من الرُّغامى (الشّكل ‪)1..1‬‬
‫س َلى ‪ ،Polyhydramnios‬تمدُّد البطن ‪Abdominal‬‬
‫‪ .1‬يتظاهر بـ إقياء ‪َ ،Vomiting‬م َوه ال َّ‬
‫‪ ،distension‬ورشف ‪( Aspiration‬ذات رئة استنشاقية)‬
‫وَتَرَة المري ‪ESOPHAGEAL WEB‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬هو نتوء رفيع في مخاطية المري‪ ،‬في الجزء العلوي من المري في أغلب األحيان‬
‫‪ .B‬يتظاهر بعسرة بلع للطعام غير الممضوغ جيّدًا‬
‫‪ .C‬يزيد خطر اإلصابة بسرطانة الخاليا الحرشفية ‪SCC‬‬
‫‪ .D‬تتميز متالزمة ‪ Plummer-Vinson‬بفقر دم شديد بنقص الحديد‪َ ،‬و َت َرة المري‪ ،‬و ِلسان أحمر َب َقري ‪Beffy-‬‬
‫‪ red tongue‬بسبب التهاب اللسان الضُّموري ‪Atrophic glossitis‬‬
‫رتج زنكر ‪ZENKER DIVERTICULUM‬‬ ‫‪.III‬‬
‫سب في الجدار العضلي (رتج كاذب)‬
‫‪ .A‬هو انفتاق خارجي ِلمُخاطيّة البلعوم عبر خلل ُمك َت َ‬
‫‪ .B‬يظهر أعلى المصرَّة المريئيّة العلويّة عند اتصال البلعوم والمري‬
‫‪ .C‬يتظاهر بـ عسرة بلع ‪ ،Dysphagia‬انسداد ‪ ،Obstruction‬ورائحة فم كريهة ( َن َفس سيّء) ‪Halitosis‬‬
‫متالزمة ‪MALLORY-WEISS‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪َ .A‬تهَتُّك طولي ‪ Longitudinal laceration‬في ال ُمخاطية عند الوصل المريئي المعدي ‪GE junction‬‬
‫هم ‪Bulimia‬‬
‫‪ .B‬تحدث بسبب اإلقياء الشّديد‪ ،‬الذي يعود عاد ًة للكحولية أو النَّ َ‬
‫‪ .C‬تتظاهر بإقياء مُدمّى مؤلم ‪Painful hematemesis‬‬
‫‪ .D‬تؤدّي لخطر متالزمة ‪ – Boerhaave‬تمزُّق في المري يؤدّي لدخول الهواء إلى ال َمنصِف وانتفاخ (نفاخ) تحت‬
‫الجلد ‪Subcutaneous emphysema‬‬

‫المب َي ّضات الفموي‬ ‫ّ‬

‫الشكل ‪ 10.4‬داء ِ‬ ‫ّ‬
‫الشكل ‪ 10.5‬الورم ُمتع ّدد األشكال‬ ‫الرغامي‬ ‫ّ‬
‫الشكل ‪ 10.6‬النّاسور المريئي ُّ‬
‫‪Oral candidiasis‬‬ ‫‪Pleomorphic adenoma‬‬ ‫‪tracheoesophageal fistula‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪116‬‬

‫دوالي المري ‪ESOPHAGEAL VARICES‬‬ ‫‪.V‬‬

‫‪ .A‬توسع في أوردة تحت المخاطية في القسم السُّفلي من المري‬
‫‪ .B‬تنشأ ثانويًّا لفرط توتُّر وريد الباب‬
‫‪ .1‬تصُب أوردة المري القاصية بشكل طبيعي في وريد الباب عبر الوريد المعدي األيسر‬
‫‪ .1‬في فرط توتُّر وريد الباب‪ ،‬يعود الدّم من الوريد المعدي األيسر إلى أوردة المري‪ ،‬مما يُسبّب توسُّع‬
‫هذه األوردة (دوالي)‬
‫‪ .C‬ال عرضيّة‪ ،‬مع وجود خطر ال َّتمزُّق‬
‫‪ .1‬يتظاهر ذلك بإقياء ُمدمَّى غير ُمؤلم ‪Painless hematemesis‬‬
‫‪ .1‬هي أشيع سبب للوفاة في تشمُّع الكبد ‪Cirrhosis‬‬
‫تعذر االرتخاء (الال ارتخائيّة) ‪ACHALASIA‬‬
‫ُّ‬ ‫‪.VI‬‬
‫‪ .A‬اضطراب في حركيّة المري مع عدم ال ُقدرة على إرخاء المصرّة المريئيّة السُّفليّة )‪(LES‬‬
‫‪ .B‬تُعزى إلى تضرُّر الخاليا ال ُعقديّة في الضَّفيرة العضليّة المعويّة ‪Myenteric plexus‬‬
‫‪ .1‬تتوضّع الخاليا ال ُعقديّة للضّفيرة العضليّة المعويّة بين الطّبقة الداخليّة الدائريّة والطّبقة الطوالنيّة‬
‫الخارجيّة من الطّبقة العضليّة الخاصّة ‪ Muscularis propria‬والتي ُتع َت َبر ُمهمّة لتنظيم حركيّة‬
‫األمعاء واسترخاء المصرّة المريئيّة السُّفليّة‪.‬‬
‫‪ .1‬يمكن أن يكون تضرُّر الخاليا ال ُعقديّة مجهول السبب ‪ Idiopathic‬أو ثانوي ألذيّة معلومة (مثال‪:‬‬
‫اإلنتان الذي تسببه ال ِمثقبيّات الكروزية ‪ Trypanosoma cruzi‬في داء شاغاز ‪)Chagas disease‬‬
‫‪ .C‬تتضمّن المالمح السريريّة‬
‫‪ .1‬عسرة بلع للمواد الصّلبة والسّوائل‬
‫‪َ .1‬ن َفسْ َن ِتن ‪Putrid breath‬‬
‫‪ .1‬ارتفاع ضغط المصرّة المريئيّة السُّفليّة على جهاز قياس الضّغط المريئي ‪esophageal‬‬
‫‪manometry‬‬
‫‪ .1‬عالمة "منقار الطّير ‪ "Bird-beak‬خالل دراسة اللقمة الباريتية ‪( Barium swallow study‬الشّكل‪.‬‬
‫‪)1..1‬‬
‫‪ .0‬ارتفاع الخطر لحدوث سرطانة مري حرشفيّة الخاليا ‪Esophageal squamous cell carcinoma‬‬
‫داء القَ َلس المريئي المعدي )‪(GERD‬‬ ‫‪.VII‬‬
‫‪ .A‬جزر الحمض من المعدة بسبب انخفاض في توتّر المصرّة المريئيّة‬
‫السفليّة‬
‫‪ .B‬تتضمّن عوامل الخطر الكحول‪ ،‬التّدخين‪ ،‬السُّمنة‪ ،‬النّظام الغذائي‬
‫الغني بالدسم‪ ،‬الكافئين‪ ،‬والفتق الحجابي ‪Hiatal hernia‬‬

‫ّ‬
‫الشكل ‪ 10.7‬عالمة 'منقار الطّير' ‪Bird-beak‬‬ ‫ّ‬
‫الشكل ‪ 10.8‬مري باريت ‪.Barrett esophagus‬‬
‫‪ ،sign‬تعذُّر االرتخاء ‪.Achalasia‬‬
‫‪117‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز الهضمي‬

‫‪ .C‬تتضمّن المالمح السريريّة‬

‫‪ُ .1‬حرْقة الفؤاد ‪( Heartburn‬مشابهة لأللم الصّدري القلبي)‬
‫سعال‬
‫‪ .1‬ربو (يبدأ عند البالغ) و ُ‬
‫‪ .1‬تضرُّر ميناء األسنان‬
‫‪ .1‬تقرّح مع تضيُّق‪ ،‬ويُعتبَر مري باريت ‪ Barrett esophagus‬اختالطًا متأخرًا‬
‫مري باريت ‪BARRETT ESOPHAGUS‬‬ ‫‪.VIII‬‬
‫‪ .A‬حؤول في مخاطيّة القسم السُّفلي للمري من الظّهارة الرّصفيّة ال ُمطبَّقة غير المُتقرّنة إلى ظهارة‬
‫اسطوانية غير مُهدّبة مع خاليا كأسيّة (الشكل‪)1..1 .‬؛ يُشاهد لدى ‪ %1.‬من مرضى ال َق َلس المريئي‬
‫المعدي ‪GERD‬‬
‫‪ .1‬تستجيب الخاليا الجذعيّة في مخاطية القسم السُّفلي للمري إلى اإلجهاد الحمضي‬
‫‪ .B‬يُمكن أن يتطور إلى خلل تنسُّج ‪ Dysplasia‬وسرطانة غُ ّد ّية ‪Adenocarcinoma‬‬
‫سرطانة المري ‪ESOPHAGEAL CARCINOMA‬‬ ‫‪.IX‬‬
‫‪ .A‬تُصنَّف إلى سرطانة غديّة ‪ Adenocarcinoma‬وسرطانة حُرشفيّة الخاليا ‪Squamous cell‬‬
‫‪carcinoma‬‬
‫‪ .B‬السَّرطانة ال ُغديّة هي تكاثر خبيث في الغدد؛ وهي النّمط األكثر شيوعًا لسرطانة المري في الغرب‬
‫‪ .1‬ينشأ من تواجد ُمسبق لمري باريت؛ يصاب عاد ًة الثُّلث السُّفلي من لمري‬
‫‪ .C‬سرطانة الخاليا الحرشفيّة هي تكاثر خبيث في الخاليا الحرشفيّة؛ وهي النّمط األكثر شيوعًا لسرطانة‬
‫المري في أنحاء العالم‬
‫‪ .1‬ينشأ عاد ًة في الثُّلث العلوي أو المتوسِّط من المريء؛ تتضمّن عوامل الخطر الرئيسيّة‪:‬‬
‫‪ .i‬الكحول والتّدخين (السبب األكثر شيوعاً)‬
‫‪ .ii‬الشّاي السّاخن جدًا‬
‫‪ .iii‬تعذُّر االرتخاء ‪Achalasia‬‬
‫‪َ .iv‬و َت َرة المري ‪( Esophageal web‬مثال‪ :‬متالزمة ‪)Plummer-Vinson‬‬
‫‪ .v‬أذيّة المري (مثال‪ :‬ابتالع المحاليل القلويّة الكاوية ‪)Lye ingestion‬‬
‫‪ .D‬تتظاهر سرطانة المري بشكل مُتأخّر (إنذار ضعيف)‬
‫‪ .1‬تتضمّن األعراض ُعسرة بلع مترقّية ‪( Progressive dysphagia‬للمواد الصلبة ثم السوائل)‪،‬‬
‫خسارة وزن‪ ،‬ألم‪ ،‬وإقياء دموي ‪Hematemesis‬‬
‫‪ .1‬يمكن أيضًا للسرطانة حرشفيّة الخاليا أن تترافق مع صوت أ َبحّ ‪( Hoarse voice‬إصابة العصب‬
‫سعال (إصابة رغاميّة)‪.‬‬
‫الحنجري الرّاجع) و ُ‬
‫‪ .E‬يعتمد موقع االنتشار للعقد اللمفاويّة على مستوى المري ال ُمصاب‬
‫‪ .1‬الثُّلث العلوي ــــ ال ُع َقد الرّقبية‬
‫‪ .1‬الثُّلث المتوسط ــــ ال ُع َقد ال َمنصفيّة أو الرُّغاميّة القصبيّة‬
‫‪ .1‬الثُّلث السفلي ــــ ال ُع َقد ال َبطنيّة والمعديّة‬

‫الشكل‪ 10.9 .‬انشقاق البطن الخلقي‬ ‫الشكل‪ 10.10 .‬قيلة سرية ‪.Omphalocele‬‬ ‫الشكل‪ 10.11 .‬حؤول معوي ‪Intestinal‬‬
‫‪Gastroschisis‬‬ ‫‪ metaplasia‬التهاب معدة مزمن‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪118‬‬

‫المعدة ‪STOMACH‬‬
‫انشقاق البطن الخلقي ‪GASTROSCHISIS‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬هو تشوُّه خلقي في جدار البطن األمامي يؤدّي إلى انكشاف ُمحتويات البطن (الشكل ‪)1..1‬‬
‫القيلة السرية ‪OMPHALOCELE‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬انفتاق مستديم لألمعاء باتّجاه الحبل السّري‬
‫‪ .B‬سببها فشل عودة األمعاء ال ُمن َف ِتقة إلى جوف الجسم خالل التّطوُّر الجنيني‬
‫‪ .1‬تكون المُحتويات مغطّا ًة المحتويات بالبريتوان والسّلى ‪ Amnion‬الخاص بالحبل السّري‬
‫(الشكل‪)1..1..‬‬
‫تضيق الب ّواب ‪PYLORIC STENOSIS‬‬
‫ُّ‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬تضخُّم خلقي في العضالت الملساء للبوّاب؛ أكثر شيوعاً عند الذكور‬
‫‪ .B‬يتظاهر كالسيكيّاً بعد الوالدة بأسبوعين على شكل‬
‫‪ .1‬قيء قذفي غير صفراوي ‪Projectile nonbilious vomiting‬‬
‫‪ .1‬تمعج مرئي ‪Visible peristalsis‬‬
‫‪ .1‬كتلة شبيهة بالزّيتونة في البطن‬
‫ضل ‪Myotomy‬‬
‫‪ .C‬العالج هو َبضْ ُع ال َع َ‬
‫التهاب المعدة الحاد ‪ACUTE GASTRITIS‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬ضرر حمضي ل ُمخاطية المعدة‬
‫‪ .B‬سببه فقد التوازن بين الدّفاعات ال ُمخاطية والبيئة الحمضية‬
‫ال من طبقة الموسين المصنَّعة من الخاليا النُّقْرية ‪(Foveolar cells‬خاليا‬
‫‪ .1‬تتضمَّن الدِّفاعات ك ً‬
‫السّطح المخاطيّة)‪ ،‬وإفراز البيكربونات من الظّهارة السطحيّة‪ ،‬واإلمداد الدّموي الطّبيعي (الذي يزوِّد‬
‫بالمُغذّيات و ُيزيل الحمض الضعيف)‬
‫‪ .C‬تتضمّن عوامل الخطر‪:‬‬
‫‪ .1‬حرق شديد (قرحة كيرلينغ ‪ )Curling ulcer‬ـــ نقص حجم الدم يؤدّي إلى نقص اإلمداد الدّموي‪.‬‬
‫‪ .1‬مضادات االلتهاب غير الستيروئيدية ‪( NSAIDs‬تنقص من البروستاغالندين ‪)E2‬‬
‫‪ .1‬استهالك الكحول بشكل كبير‬
‫‪ .1‬العالج الكيماوي‬
‫‪ .0‬زيادة الضّغط داخل القحف (قرحة كوشينغ) ـــ ازدياد تنبيه العصب المبهم يؤدّي إلى زيادة تصنيع‬
‫الحمض‬
‫صدمة ـــ ُيمكن أن ُتشاهد القرحات المتعدّدة (قرحات الشدة) لدى مرضى العناية المُشدّدة ‪ICU‬‬
‫‪ .1‬ال ّ‬
‫‪ .D‬ينتج عن الضرر الحمضي التهاب سطحي ‪ ،Superficial inflammation‬تآكل ‪( Erosion‬خسارة الظّهارة‬
‫السّطحيّة)‪ ،‬أو قرحة ‪( Ulcer‬خسارة الطّبقة المخاطيّة)‬

‫التهاب المعدة المزمن ‪CHRONIC GASTRITIS‬‬ ‫‪.V‬‬

‫ّ‬
‫الشكل ‪ 10.12‬الملوية البوابية ‪.H pylori‬‬ ‫ّ‬
‫الشكل‪ 10.13 .‬قرحة معد ّية ‪ ،A .Gastric ulcer‬داء القرحة الهضمية ‪ ،B .PUD‬سرطانة‬
‫‪119‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز الهضمي‬

‫‪ .A‬التهاب مزمن في مخاطية المعدة‬

‫‪ .B‬يُقسم إلى نمطين اعتمادًا على اآلليّة المرضيّة‪ :‬التهاب المعدة المناعي ال ّذاتي المزمن ‪Chronic‬‬
‫‪ autoimmune gastritis‬والتهاب المعدة المزمن بالملويّة الب ّوابيّة‬
‫‪H. pylori gastritis‬‬
‫‪ .C‬يعود سبب التهاب المعدة المناعي الذّاتي ال ُمزمن إلى تخريب مناعي ذاتي للخاليا الجداريّة المعدية‪،‬‬
‫التي تتوضَّع في جسم وقاع المعدة‪.‬‬
‫‪ .1‬يترافق مع أضداد موجّهة ضد الخاليا الجداريّة و‪/‬أو العامل الدّاخلي‪ ،‬وهي مفيدة للتّشخيص‪ ،‬لكن‬
‫اإلمراضية متواسطة بالخاليا التّائية (النمط الرابع من فرط الحساسيّة)‬
‫‪ .1‬تتضمّن المالمح السريريّة‬
‫ضمور في المخاطية مع حؤول معوي ‪( Intestinal metaplasia‬الشّكل‪)1..11 .‬‬ ‫‪.i‬‬
‫فقد حمض المعدة ‪ Achlorhydria‬مع زيادة مستويات الغاسترين وفرط تنسُّج خاليا ‪G‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫الغاريّة‬
‫فقرد وبيل (ضخم األرومات) ‪ Pernicious (Megaloplastic) anemia‬بسبب عوز العامل‬ ‫‪.iii‬‬
‫الدّاخلي‬
‫زيادة خطر حدوث سرطانة غدّية معدية (النّمط المعوي)‬ ‫‪.iv‬‬
‫‪ .D‬يعود سبب التهاب المعدة المزمن بالملوية البوابية إلى االلتهاب الحاد والمزمن المحرَّض بالملوية‬
‫الب ّوابيّة‪ :‬وهو الشكل األكثر شيوعًا اللتهاب المعدة المُزمن (‪)%1.‬‬
‫‪ .1‬يُض ِعف اليورياز والبروتياز المفرزان من الملوية البوّابيّة خالل االلتهاب من الدِّفاعات ال ُمخاطيّة‪،‬‬
‫يعتبر الغار الموقع األكثر شيوعاً (الشّكل‪)1..11 .‬‬
‫‪ .1‬يتظاهر بألم بطني شرسوفي‪ ،‬زيادة خطر التّقرُّح (الدّاء القرحي الهضمي ‪Peptic ulcer‬‬
‫‪ ،)disease‬سرطانة غدّ ّية معديّة ‪( Gastric adenocarcinoma‬النّمط المعوي)‪ ،‬ولمفوما‬
‫األنسجة اللمفاوية ال ُمرتبطة بالمخاطية ‪MALT lymphoma‬‬
‫‪ .1‬يتطلب التّدبير مُعالجة ثالثيّة ‪Triple therapy‬‬
‫‪ .i‬معالجة التهاب المعدة ‪/‬القرحة وإرجاع (عكس) ‪ Reverse‬الحؤول المعوي‬
‫اختبار نَفَس اليوريا السلبي وفقدان ال ُمستضدّات في البراز ُيؤكّد القضاء على الملويّة البوّابيّة‬ ‫‪.ii‬‬
‫داء القرحة الهضم ّية ‪PEPTIC ULCER DISEASE‬‬ ‫‪.VI‬‬
‫‪ .A‬هي قرحة مخاطيّة وحيدة تشمل القسم القريب من العفج ‪ 90%‬أو القسم البعيد من المعدة ‪10%‬‬
‫‪ .B‬غالباً ما تحدُث القرحة العفجيّة بسبب الملويّة البوابيّة ‪)>95%( H pylori‬؛ ويمكن أن تحدث نادرًا بسبب‬
‫متالزمة زولينجر إيليسون ‪ZE syndrome‬‬
‫‪ .1‬تتظاهر بألم شرسوفي يتحسّن عند تناول الوجبات‬
‫‪ .1‬تُظهر الخزعة التنظيريّة التشخيصّية قرحة مع تضخُّم في غدد برونر العفجيّة‬
‫فإن تمزُّقها يمكن‬
‫‪ .1‬تظهر عاد ًة في القسم األمامي للعفج‪ ،‬وعند ظهورها في القسم الخلفي للعفج؛ َّ‬
‫أن يؤدّي إلى التهاب بنكرياس حاد أو نزف من الشّريان المعدي العفجي‬
‫‪ .C‬غالبًا ما تحدث القرحة المعديّة بسبب الملويّة البوابيّة ‪ ،)75%( H pylori‬تتضمّن األسباب األخرى‬
‫مضادات االلتهاب غير الستيروئيديّة ‪ NSAIDs‬وجزر الصفراء ‪Bile reflux‬‬
‫‪ .1‬تتظاهر بألم شرسوفي يسوء عند تناول الوجبات‬
‫‪ .1‬تتوضّع القرحة غالباً على االنحناء الصّغير لغار المعدة‬
‫‪ .1‬يحمل التّمزق خطر النّزف من الّشريان المعدي األيسر‬
‫‪ .D‬يتضّمن التّشخيص التفريقي للقرحات السّرطان‬
‫‪ .1‬القرحة العفجيّة غالبًا ليست خبيثة (سرطانة العفج نادرة جدّاً)‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪120‬‬

‫‪ .1‬يُمكن لسرطانة المعدة (النّمط المعوي) أن تُؤدّي إلى قرحة معديّة‬

‫غالباً ما تكون القرحة السّليمة صغيرة الحجم (<‪ ،)cm 1‬واضحة الحدود (تبدو وكأنّها مثقوبة‬ ‫‪.i‬‬
‫‪ ،)Punched-out‬و ُمحاطة بطيّات ُمتشعّعة من المخاطيّة (الشّكل ‪)10.13A‬‬
‫أمّا القرحات الخبيثة فهي كبيرة الحجم‪ ،‬غير منتظمة‪ ،‬ومُحاطة بحواف ُمتراكمة ‪Heaped up‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪( margins‬الشّكل ‪)10.13B‬‬
‫يتطلّب التّشخيص المؤكّد أخذ خزعة‬ ‫‪.iii‬‬
‫سرطانة المعدة ‪GASTRIC CARCINOMA‬‬ ‫‪.VII‬‬
‫‪ .A‬تكاثر خبيث للخاليا الظّهارية السطحيّة (سرطانة غديّة ‪(Adenocarcinoma‬‬
‫‪ .B‬تُقسم إلى نمط معوي ‪ Intestinal type‬ونمط مُنتشر ‪Diffuse type‬‬
‫‪ .C‬يتظاهر النّمط المعوي (وهو األكثر شيوعاً) بقرحة كبيرة‪ ،‬غيرُمنتظمة‪ ،‬مع حواف متراكمة؛ عاد ًة ما تشمل‬
‫االنحناء الّصغير للغار (مماثلة للقرحة المعدية)‬
‫‪ .1‬تتضمّن عوامل الخطورة الحؤول المعوي ‪( Intestinal metaplasia‬بسبب الملويّة البوابيّة‬
‫والتهاب المعدة المناعي الذّاتي)؛ مادة النيتروزامين ‪ nitrosamines‬في الطّعام المُدخَّن‬
‫(الياباني)‪ ،‬والزُّمرة الدمويّة ‪A‬‬
‫‪ .D‬يتميّز النّمط ال ُمنتشر بالخاليا الخَتْميّة ‪ Signet ring cells‬التي ترتشح بشكل مُنتشر في جدار المعدة‬
‫(الشّكل‪ ،)10.14B‬ويتميّز أيضاً بتكوّن النّسيج الليفي ‪ Desmoplasia‬الّذي يؤدّي إلى تسمُّك في جدار‬
‫المعدة (تصلُّب المعدة ‪( ،(linitis plastica‬الشّكل‪)10.14A‬‬
‫‪ .1‬غير مرتبط بالملويّة البوابيّة‪ ،‬الحؤول المعوي‪ ،‬أو النيتروزامين‬
‫‪ .E‬تتظاهر سرطانة المعدة بشكل مُتأخّر مع فقدان وزن‪ ،‬ألم بطني‪ ،‬فقر دم‪ ،‬وشبع ُمبكِّر‪ ،‬يظهر الشِّواك‬
‫األسود ‪ Acanthosis nigricans‬أو عالمة ليزر‪-‬تريال ‪ Leser–Trélat sign‬وذلك بشكل نادر‬
‫‪ .F‬يُمكن لالنتشار إلى العقد اللمفاويّة أن يتضمّن ال ُعقدة فوق التّرقوة اليسرى (عقدة فيرشو ‪Virchow‬‬
‫‪.)node‬‬
‫‪ .G‬تشمل النقائل البعيدة الكبد بشكل شائع‪ ،‬وهناك أماكن أخرى‬
‫‪ .1‬المنطقة حول السُّرة (عقدة األخت ماري جوزيف ‪)Sister Mary Joseph nodule‬؛ تُشاهد في‬
‫النّمط المعوي‬
‫‪ .1‬المبيض ثنائي الجانب (ورم كروكنبيرغ ‪ُ ،) Krukenberg tumor‬تشاهد في النَّمط ال ُمنتشر‬

‫المعي ال ّدقيق ‪SMALL BOWEL‬‬

‫رتق العفج ‪DUODENAL ATRESIA‬‬ ‫‪.I‬‬

‫‪ .A‬فشل خلقي في تقنّي (استِنفاق) ‪ Canalization‬العفج‪ ،‬وهو مُرتبط بمتالزمة داون ‪Down syndrome‬‬
‫‪ .B‬تتضمّن الموجودات السّريريّة‬

‫المنتشر‪ ،A .‬تصلُّب المعدة ‪.Linitis plastica‬‬ ‫ّ‬

‫الشكل ‪ 10.14‬سرطانة المعدة ‪ ،Gastric carcinoma‬النّمط ُ‬
‫‪ ،B‬الخاليا ال َ‬
‫ختْم ّية ‪.Signet ring cells‬‬
 ‫‪121‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز الهضمي‬

‫‪ .1‬زيادة السّائل األمنيوسي ( َم َوه السَّلى) ‪Polyhydramnios‬‬

‫‪ .1‬تمدُّد المعدة ‪ Distension of Stomach‬والعروة العمياء للعفج ‪Blind loop of Duodenum‬‬
‫(عالمة الفقاعة المزدوجة ‪ Double bubble sign‬الشّكل ‪)10.15‬‬
‫‪ .1‬إقياء صفراوي ‪Bilious vomiting‬‬
‫رتج ميكل ‪MECKEL DIVERTICULUM‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬تجيُّب خارجي ‪ Outpouching‬لطبقات جدار األمعاء الثّالث (رتج حقيقي‪ ،‬الشكل ‪)10.16‬‬
‫‪ .B‬ينشأ بسبب فشل عودة القناة ال ُمحيّة ‪vitelline duct‬‬
‫‪ .C‬قاعدة الـ ‪“Rule of 2s” 1‬‬
‫‪ .1‬يُالحظ عند ‪ 2%‬من السُّكان (أشيع الشذوذات الخلقيّة للسّبيل الهضمي)‬
‫‪ .1‬طوله ‪ 1‬إنش‪ ،‬ويوجد في المعي الدّقيق على بعد ‪2‬قدم من الدسّام اللفائفي األعوري‬
‫‪ .1‬يتظاهر خالل أوّل سنتين (‪ )1‬من الحياة بنزف (بسبب وجود مخاطيّة معديّة مُنتَبَذة)‪ ،‬انفتال أمعاء‬
‫‪ ،Volvulus‬انغالف معوي ‪ Intussusception‬أو انسداد ‪( Obstruction‬يُماثل التهاب الزّائدة)؛‬
‫معظم الحاالت ال عرضية‬
‫انفتال األمعاء ‪VOLVULUS‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬انفتال للمعي على طول المساريقا‬
‫‪ .B‬يسبب ذلك انسداد وخلل في الصّبيب الدّموي مع احتشاء (الشّكل ‪)10.17‬‬
‫‪ .C‬أشيع أماكن لإلصابة هو القولون السّيني (عند ال ُمسنين) واألعور (عند الشّباب)‬
‫انغالف األمعاء ‪INTUSSUSCEPTION‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬هو تداخل قطعة دانية من األمعاء باتّجاه قطعة قاصية‬
‫‪ .1‬يتم سحب القطعة الدّانية إلى األمام عن طريق الحركات الحويّة المعويّة‪ ،‬حيث تنغلف داخل القطعة‬
‫القاصية‪ ،‬مما يؤدّي إلى انسداد ‪ Obstruction‬وخلل في الصّبيب الدّموي‪ ،‬مع احتشاء‬
‫‪ .B‬يرتبط حدوث االنغالف بوجود الحافّة القائدة ‪( Leading edge‬بؤرة الجذب ‪)Focus of traction‬‬
‫‪ .1‬عند األطفال‪ ،‬أشيع سبب لحدوث االنغالف هو فرط التّنسُّج اللمفاوي (مثال‪ :‬بسبب الفيروسة ال َع َجليّة‬
‫‪)rotavirus‬؛ ينشأ غالبًا بنهاية اللفائفي ‪ ،ileum‬ويؤدي الى انغالفه نحو األعور ‪Cecum‬‬
‫‪ .1‬عند البالغين‪ ،‬أشيع سبب لحدوث االنغالف هو الورم‬
‫احتشاء األمعاء الدقيقة ‪SMALL BOWEL INFARCTION‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬تمتلك األمعاء الدّقيقة قابلية عالية لألذيّة اإلقفاريّة ‪Ischemic injury‬‬
‫‪ .1‬يحدث االحتشاء عبر الجدار بسبب وجود خُثار ‪ Thrombosis‬أو انصمام ‪ Embolism‬في الشّريان‬
‫المساريقي العلوي او بسبب الخُثار في الوريد المساريقي‬
‫‪ .1‬يحدث احتشاء المخاطية مع هبوط الضّغط الملحوظ ‪Marked hypotension‬‬
‫‪ .B‬تتضمّن الموجودات السّريريّة ألم بطني‪ ،‬إسهال مدمّى‪ ،‬وانخفاض أصوات األمعاء‬

‫الشكل ‪ 10.16‬رتج ميكل ‪ّ .Meckel diverticulum‬‬

‫الشكل ‪ 10.15‬عالمة الفقاعة المزدوجة‪ ،‬رتق‬ ‫ّ‬
‫الشكل ‪ 10.17‬احتشاء بسبب االنفتال‪.‬‬
‫العفج ‪.Duodenal atresia‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪122‬‬

‫تحمل الالكتوز ‪LACTOSE INTOLERANCE‬‬

‫عدم ُّ‬ ‫‪.VI‬‬
‫‪ .A‬انخفاض في وظيفة أنزيم الالكتاز ‪ Lactase‬الموجود في الحافة ال ُفرشاتية ‪ Brush boarder‬للخاليا‬
‫المعوية‬
‫‪ .1‬يقوم الالكتاز في الحالة الطبيعية بتحويل الالكتوز الى غلوكوز وغاالكتوز‬
‫‪ .B‬يتظاهر بانتفاخ بطن‪ ،‬وإسهال عند استهالك ُمشتقَّات الحليب؛ ألن الالكتوز غير المهضوم فعال تناضحيًّا‬
‫سبًا (يتطوّر غالبًا في‬
‫‪ .C‬يُمكن أن يكون العَوَز في فعّاليّة األنزيم خلقيًّا (اضطراب نادر جسمي متنحي) أو ُمكت َ‬
‫الطُّفولة المتأخِّرة)؛ يُشاهد النَّقص المؤقَّت بعد أخماج األمعاء الدَّقيقة (الالكتاز له قابليّة عالية لإلصابة)‬
‫الزالقي ‪CELIAC DISEASE‬‬
‫ال ّداء ُّ‬ ‫‪.VII‬‬
‫‪ .A‬تخريب مُتواسَط بالمناعة ِلزُغابات األمعاء الدّقيقة بسبب التعرُّض للغلوتين؛ يرتبط بـ‬
‫‪ HLA-DQ2‬و ‪HLA-DQ8‬‬
‫‪ .B‬يوجد الغلوتين في القمح والحبوب؛ أكثر مكون مسبِّب للمرض فيه هو الغليادين ‪gliadin‬‬
‫‪ .1‬عندما يُم َتص‪ ،‬فإن الغليادين يخضع إلزالة األميد عبر أنزيم ‪)tTG( Tissue transglutaminase‬‬
‫‪ .1‬يُقدَّم الغليادين منزوع األميد بواسطة الخاليا المقدمة للمستضد عبر معقد التوافق النسيجي األعظمي‬
‫من النَّمط الثاني ‪MHC class II‬‬
‫‪ .1‬تتواسط الخاليا التائية المسا ِعدة ‪ Helper T cells‬تخريب النُّسج‬
‫‪ .C‬ال ّتظاهرات السّريريّة‬
‫‪ .1‬يتظاهر عاد ًة لدى األطفال بانتفاخ بطن‪ ،‬إسهال‪ ،‬وفشل في النُّمو‬
‫‪ .1‬يتظاهر عاد ًة لدى البالغين بإسهال ُمزمن وانتفاخ بطن‬
‫شبيهة بالقوباء (الهِربس) ‪ Herpes-like vesicles‬على الجلد‬
‫‪ .1‬يُمكن أن تظهر حويصالت صغيرة َ‬
‫(التهاب جلد هِربسي الشّكل ‪ ،)Dermatitis herpetiformis‬وذلك بسبب ترسُّب ‪ IgA‬على قمم‬
‫ال ُحليمات األدميّة‪ ،‬تزول عند اتّباع حمية خالية من الغلوتين‬
‫‪ .D‬تتضمّن الموجودات المخبريّة‬
‫‪ .1‬أضداد ‪ IgA‬موجَّهة ضد غمد الليف العضلي ‪ ،Endomysium‬و ‪ ،tTG‬أو الغليادين‪ ،‬تظهر أيضًا‬
‫أضداد ‪ IgG‬وهي مفيدة في التّشخيص عند األشخاص الذين يعانون من نقص ‪ُ ( IgA‬تشاهد زيادة‬
‫وقوع نقص ‪ IgA‬في الداء الزُّالقي)‬
‫‪ .1‬تُظهر خزعة العفج تسطُّح في الزُّغابات‪ ،‬فرط تنسُّج أغوار ليبركون‪ ،‬وزيادة الخاليا اللمفيّة داخل‬
‫الظّهارية (الشكل ‪ .)10.18‬يكون التَّخرُّب أعظمي في العفج؛ أمّا الصائم واللفائفي فهما أقلُّ تأثرًا‬
‫‪ .E‬تزول األعراض عند اتّباع حمية خالية من الغلوتين‬
‫‪ .1‬سرطانة األمعاء الدّقيقة ‪ Small bowel carcinoma‬ولمفوما الخاليا التّائية ‪T-cell lymphoma‬‬
‫هي مضاعفات متأخِّرة تظهر كمرض مستعصي ‪ Refractory disease‬على الرّغم من اتّباع الحمية‬
‫الجيّدة‬

‫َّ‬
‫الشكل‪ 10.18.‬ال ّداء الزُّالقي ‪ Celiac disease‬للمقارنة ‪ ،A‬زغابات مسطّحة‪، B .‬زغابات طبيعية‪.‬‬
‫‪123‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز الهضمي‬

‫السبرو االستوائي ‪TROPICAL SPRUE‬‬ ‫‪.VIII‬‬

‫‪ .A‬ينتج عن أذيّة لزغابات المعي الدّقيق بسبب كائنات حيّة غير معروفة مما يؤدي إلى حدوث سوء‬
‫امتصاص‬
‫‪ .B‬يتشابه مع الدّاء الزالقي عدا أنه‬
‫‪ .1‬يحدث في المناطق االستوائية (مثل منطقة البحر الكاريبي)‬
‫‪ .1‬يظهر بعد اإلسهال الخمجي ‪ Infectious diarrhea‬ويستجيب للصّادات‬
‫‪ .1‬تحدث اإلصابة بشكل بارز في الصّائم واللفائفي (يمكن أن يحدث عوز ثانوي لفيتامين ‪ B9‬أو‬
‫‪)B12‬؛ أمّا العفج فهو أقل شيوعًا لحدوث اإلصابة‪.‬‬
‫داء ويبل ‪WHIPPLE DISEASE‬‬ ‫‪.IX‬‬
‫‪ .A‬أذيّة نسيجيّة جهازيّة تتظاهر بوجود بالعات ُمحمَّلة بجراثيم ‪Torpheryma whippelii‬؛ توجد الجراثيم‬
‫ال ُمدمَّرة جزئيًّا في ال ُجسيمات الحالّة للبالعات (إيجابية تجاه ملون شيف ‪)PAS‬‬
‫‪ .B‬المكان الكالسيكي لإلصابة هو الصّفيحة الخاصّة لألمعاء الدّقيقة (الشّكل ‪)1..11‬‬
‫‪ .1‬تضغط البالعات على األوعية اللمفاوية المعويّة "المرابض ‪"Lacteals‬‬
‫‪ .1‬وعندها ال تستطيع الكيلوميكرونات أن تنتقل من الخاليا المعويّة إلى اللمف‬
‫‪ .1‬مما يؤدي لحدوث سوء امتصاص لل ّدهون وإسهال دهني‬
‫‪ .C‬هناك أماكن آخرى شائعة لإلصابة بالمرض تشمل الغشاء الزّليلي للمفاصل (التهاب مفاصل)‪ ،‬الدّسّامات‬
‫القلبيّة‪ ،‬العقد اللمفاويّة‪ ،‬والجهاز العصبي المركزي‬
‫شحمي بيتا من ال ّدم ‪ABETALIPOPROTEINEMIA‬‬
‫فقد البروتين ال ّ‬ ‫‪.X‬‬
‫‪ .A‬عوز صبغي جسمي متنحّي للصّميم البروتيني الشّحمي ‪ B-48‬و ‪B-100‬‬
‫‪ .B‬تتضمّن التظاهرات السريرية‬
‫‪ .1‬سوء امتصاص الدهون – وذلك بسبب الخلل في تشكيل الكيلوميكرونات (التي تحتاج للصميم‬
‫‪)B-48‬‬
‫‪ .1‬غياب البروتينات الشحمية منخفضة الكثافة ‪ LDL‬والبروتينات الشّحمية وضيعة الكثافة ‪VLDL‬‬
‫من البالزما (التي تحتاج للصميم ‪)B-100‬‬
‫سرطاوي ‪CARCINOID TUMOR‬‬
‫الورم ال ّ‬ ‫‪.XI‬‬
‫‪ .A‬تكاثر خبيث للخاليا العصبيّة الصماويّة ‪Neuroendocrine cells‬؛ درجة خباثته منخفضة‬
‫‪Low-grade malignancy‬‬
‫‪ .1‬تحوي خاليا الورم حبيبات إفراز عصبي ‪ ،Neurosecretory granules‬والتي تكون إيجابيّة‬
‫لصبغة الكروموغرانين ‪Chromogranin‬‬
‫‪ .B‬يمكن أن تظهر في أي مكان على طول المعي؛ ولكنّ المعي الدقيق هو المكان األكثر شيوعاًلظهورها‬
‫‪ .1‬تظهر بشكل ُعقيدات شبيهة بالسّالئل ‪ Polyp-like nodule‬في الطّبقة تحت المُخاطية‬
‫(الشّكل ‪)1..1.‬‬

‫الصفيحة الخاصة ل ُزغابات‬ ‫ّ‬

‫الشكل ‪ 10.19‬داء ويبل ‪.A Whipple disease‬البالعات في ّ‬ ‫السرطاوي‬
‫الشكل ‪ 10.20‬الورم ّ‬
‫ملونة بتلوين ‪PAS‬‬
‫المعي ال ّدقيق‪ّ Torpheryma whippelii .B .‬‬ ‫‪Carcinoid tumor‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪124‬‬

‫‪ .C‬غالبًا ما تفرز السيروتونين‬

‫‪ .1‬يُفرز السيروتونين إلى الدّوران البابي و ُيستقلب بواسطة األوكسيداز أحاديّة األمين الكبديّة ‪MAO‬‬
‫إلى ‪-5‬هيدروكسي إندول حمض األستيك ‪5-HIAA‬‬
‫‪ .1‬يُطرح حمض ‪-5‬هيدروكسي إندول األستيك ‪ 5-HIAA‬في البول‬
‫‪ .D‬عند وصول نقائل الورم السّرطاوي إلى الكبد‪ ،‬فإن ذلك يسمح للسيروتونين بتجاوز التّصفية الكبديّة‬
‫‪ .1‬يُفرز السيروتونين إلى الوريد الكبدي ويتسرّب إلى الدّوران الجهازي عبر التّفاغرات الكبديّة الجهازيّة‪،‬‬
‫مما يؤدّي لحدوث المتالزمة السّرطاويّة والدّاء السّرطاوي القلبي‬
‫‪ .1‬تتظاهر المتالزمة السرطاوية بتشنج قصبي‪ ،‬إسهال‪ ،‬وتوهج (احمرار) الجلد؛ تُثار هذه األعراض‬
‫بواسطة الكحول والضُّغوط العاطفيّة‪ ،‬اللذان يحرضان إفراز السيروتونين من الورم‬
‫‪ .1‬يتظاهر الداء السرطاوي القلبي بتليف دسّامات القلب األيمن (بسبب زيادة الكوالجين) مما يؤدي‬
‫لقصور الدسام مثلث الشرف وتضيق الدسام الرئوي؛ ال ُتشاهد آفات دسّاميّة في القلب األيسر بسبب‬
‫وجود األوكسيداز أحادي األمين (الذي يستقلب السيروتونين) في الرئة‪.‬‬

‫ال ّزائدة الدود ّية ‪APPENDIX‬‬

‫‪ .I‬التهاب ال ّزائدة الدود ّية الحاد ‪ACUTE APPENDICITIS‬‬

‫‪ .A‬هو التهاب حاد يصيب الزائدة الدودية؛ وهو السّبب األكثر شيوعًا للبطن الحاد‬
‫‪ .B‬يحدث بسبب انسداد الزّائدة الدودية بواسطة فرط التّنسّج اللمفاوي ‪( Lymphoid hyperplasia‬عند‬
‫األطفال) او بواسطة حصاة غائطيّة ‪( Fecalith‬عند البالغين)‬
‫‪ .C‬تتضمّن التظاهرات السريرية‬
‫‪ .1‬ألم في المنطقة المحيطة بالسرة‪ ،‬حرارة‪ ،‬وغثيان؛ غالباً ما يتوضع األلم في الرّبع السّفلي األيمن‬
‫(نقطة ماكبورني ‪.)McBurney‬‬
‫‪ .1‬يؤدّي تمزّق الزّائدة لحدوث التهاب البريتوان الذي يتظاهر بمنعكس الدفاع العضلي ‪Guarding‬‬
‫واإليالم االرتدادي ‪Rebound tenderness‬‬
‫‪ .1‬الخرّاج حول الزّائدة ‪ Periappendiceal abscess‬هو أحد أشيع المضاعفات‬

‫داء األمعاء االلتهابي ‪INFLAMMATORY BOWEL DISEASE‬‬

‫مفاهيم أساس ّية‬ ‫‪.I‬‬

‫‪ .A‬هو التهاب مزمن وناكس يصيب األمعاء‬
‫‪ .B‬يرجح أنه بسبب استجابة مناعية غير طبيعية اتجاه الفلورا المعوية‬
‫‪ .C‬يتظاهر بشكل تقليدي لدى الشّابات (المراهقات حتى الثالثينات) على شكل نوب متكررة من اإلسهال‬
‫المدمى وألم البطن‬
‫‪ .1‬أكثر شيوعاً في الغرب‪ ،‬خصوصًا لدى القوقازيين واألوروبيين الغربيين اليهود‬
‫‪ .D‬يتم التّشخيص باالستبعاد؛ إذ تتشابه أعراضه مع األسباب األخرى اللتهاب األمعاء (مثل‪ :‬األخماج)‬
‫‪ .E‬يُقسم إلى التهاب القولون القرحي ‪ Ulcerative colitis‬وداء كرون ‪( Crohn disease‬الجدول ‪)1..1‬‬
 ‫‪125‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز الهضمي‬

‫الجدول ‪ :1..1‬الصفات األساسية اللتهاب القولون القرحي وداء كرون‬

‫داء كرون‬ ‫التهاب القولون القرحي‬

‫طبقات الجدار‬
‫التهاب يشمل كامل الطبقات مع شقوق تشبه طعنات السكين‬ ‫قرحات في الطبقة المخاطية وتحت المخاطية‬
‫المصابة‬
‫في أي مكان من الفم إلى الشرج‪ ،‬وتكون اآلفات قافزة (غير‬ ‫يبدأ في المستقيم ويمتد صعودًا إلى األعور تقريباً (تكون‬
‫مستمرّة) ‪ ،Skip lesions‬نهاية اللفائفي هي أشيع مكان‬ ‫اآلفة مستمرة‪ ،‬الشكل ‪)1..11B‬؛ باقي السبيل الهضمي‬ ‫الموقع‬
‫لإلصابة‪ ،‬اإلصابة أقل شيوعًا في المستقيم‬ ‫ال يكون مصابًا‬
‫ألم في الربع السفلي األيمن من البطن (اللفائفي) مع إسهال‬ ‫ألم في الربع السفلي األيسر من البطن (المستقيم) مع‬
‫األعراض‬
‫غير مدمى‬ ‫إسهال مدمى‬
‫خراجات خَبيئِيّة ‪ Crypt abscess‬مع عدالت (الشكل‬
‫تجمُّعات لمفاويّة مع أورام حبيبومية (‪ %1.‬من الحاالت)‬ ‫االلتهاب‬
‫‪)10.21B‬‬
‫مظهر المخاطية المرصوفة ‪Cobblestone mucosa‬‬ ‫سالئل كاذبة ‪Pseudopolyps‬؛ فقد في قُبيبات القولون‬
‫(الشكل ‪ ،)10.22A‬الشّحم الزّاحف ‪ ،Creeping fat‬والتّضيقات‬ ‫‪( Haustra‬عالمة الماسورة الرصاصية ‪ Lead pipe‬عند‬ ‫المظهر العياني‬
‫(عالمة الوتر ‪ String sign‬عند التّصوير‪ ،‬الشّكل ‪)10.22B‬‬ ‫التصوير‪ ،‬الشكل ‪)10.21C‬‬
‫تضخم القولون السُّمّي ‪ Toxic megacolon‬والسرطانة‬
‫سوء امتصاص مع تغذوي‪ ،‬تحصّي الكلية ‪Nephrolithiasis‬‬
‫(يعتمد الخطر على مدى امتداد اآلفة في القولون و ُمدة‬
‫بأوكزاالت الكالسيوم‪ ،‬تشكل النّواسير وحدوث السرطانة (إذا‬ ‫المضاعفات‬
‫اإلصابة بالمرض؛ بشكل عام ال نبدأ بالقلق حتى تتجاوز‬
‫أُصيب القولون)‬
‫مدة المرض ‪ 1.‬سنوات)‬
‫التهاب المفاصل ‪( Arthritis‬المفاصل المحيطية‪ ،‬التهاب الفقار المقسط ‪ ،Ankylosing spondalitis‬التهاب المفصل العجزي‬
‫الحرقفي ‪ ،Sacroiliitis‬التهاب المفاصل المتعدد الهاجر ‪ ،)Migratory polyarthritis‬التهاب عِنَبِيَّة العين ‪ ،sitvevu‬الحُمامى‬ ‫ال ّتظاهرات خارج‬
‫ال َع ِق َدة ‪( Erythema nodosum‬الشكل ‪ ،)10.22C‬تقيح الجلد الغنغريني ‪ ،Pyoderma gangrenosum‬التهاب األقنية‬ ‫المعوية‬
‫الصفراوية المصلِّب األوّلي ‪ Primary sclerosing cholangitis‬وإيجابية ‪P-ANCA‬‬
‫يزيد خطر اإلصابة بداء كرون‬ ‫يحمي من اإلصابة بالتهاب القولون القرحي‬ ‫التدخين‬

‫ّ‬
‫الشكل ‪ 10.21‬التهاب القولون القرحي ‪ ،A‬المظهر العياني ‪ ،B‬الخراج الخَبي ِئ ّية ‪ ،C‬عالمة ماسورة الرصاص‬

‫القولون ‪COLON‬‬

‫الشكل ‪ 10.22‬داء كرون ‪ ،A‬المخاطية المرصوفة مع التضيقات ‪ ،B‬عالمة الوتر‬ ‫الشكل ‪ 10.22C‬الحمامى العقدة‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪126‬‬

‫داء هيرشسبرنغ ‪HIRSCHSPRUNG DISEASE‬‬ ‫‪.I‬‬

‫‪ .A‬تمعج واسترخاء معيب في المستقيم والقولون السيني البعيد‬
‫‪ .1‬مرتبط مع متالزمة داون‬
‫‪ .B‬يحدث بسبب فشل خلقي في هبوط الخاليا العقدية (المشتقة من العرف العصبي) إلى الضفيرة العضلية‬
‫المعوية والضفيرة تحت المخاطية‬
‫‪ .1‬تتوضّع الضفيرة العضلية المعوية (ضفيرة أورباخ) بين الطبقتين العضليتين الداخلية الدائرية‬
‫والخارجية الطوالنية في الطبقة العضلية بالخاصة وهي تنظم الحركيّة المعويّة‬
‫‪ .1‬تتوضّع الضفيرة تحت المخاطية (ضفيرة مايسنر) في الطبقة تحت المخاطية وتنظم تدفق الدم‪،‬‬
‫اإلفراز‪ ،‬واالمتصاص‪.‬‬
‫‪ .C‬تعتمد التّظاهرات السريرية تعتمد على حدوث االنسداد المعوي‬
‫‪ .1‬خلل في مرور العقي ‪ Meconium‬عبر القولون (عند الطّفل)‬
‫‪ .1‬قبو مستقيمي ‪ Rectal vault‬فارغ عند إجراء المس الشّرجي‬
‫‪ .1‬توسُّع كبير (تضخم قولون ‪ )Megacolon‬في المنطقة السّابقة لمنطقة االنسداد‪ ،‬مع وجود خطر‬
‫التّمزُّق‬
‫‪ .D‬تُظهر خزعة الرّشف ‪ Suction biopsy‬من المستقيم غياب الخاليا العقدية‬
‫‪ .E‬يتضمن العالج قطعاً جراحيّا للقطعة القولونيّة المُصابة؛ حيث تكون الخاليا العقدية موجودة في القطع‬
‫السّابقة لمنطقة اإلصابة‬
‫الرُّتوج القولونية ‪COLONIC DIVERTICULA‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬تجيُّب خارجي ‪ Outpouching‬للمخاطية وتحت المخاطية خالل الطبقة العضلية (الشكل ‪ ،1..11‬رتج‬
‫كاذب)‬
‫‪ .B‬ترتبط بزيادة توتر الجدار‬
‫‪ .1‬تترافق مع اإلمساك‪ ،‬اإلجهاد‪ ،‬والحمية الفقيرة باأللياف؛ شائعة عند كبار السن (تزداد الخطورة مع‬
‫تقدم العمر)‬
‫‪ .1‬تنشأ في مكان اختراق األوردة المستقيمة للطبقة العضلية (نقطة ضعف في جدار القولون)؛ أشيع‬
‫مكان لإلصابة هو القولون السيني‪.‬‬
‫‪ .C‬عاد ًة ال عرضي؛ تتضمّن المضاعفات‬
‫‪ .1‬نزف مستقيمي (تغوط دموي ‪)Hematochezia‬‬
‫‪ .1‬التهاب الرتج ‪- Diverticulitis‬نتيجة وجود مواد غائطية سادّة؛ تتظاهر بأعراض شبيهة بالتهاب‬
‫الزائدة الدودية في الربع السّفلي األيسر من البطن‬
‫‪ .1‬ناسور‪-‬يتمزق الرّتج الملتهب ويرتبط ببنية مجاورة‪ .‬يتظاهر الناسور القولوني المثاني بوجود هواء‬
‫(أو براز) في البول‬

‫التنسج الوعائي ‪ANGIODYSPLASIA‬‬

‫ُّ‬ ‫خلل‬ ‫‪.III‬‬

‫الشكل ‪ 10.23‬ال ّرتوج القولون ّية ‪ ،A .Colon diverticula‬مظهر عياني ‪ ،B‬صورة مجهر ّية‬ ‫توسع ُّ‬
‫الشعيرات النّزفي الوراثي‬ ‫الشكل ‪ُّ 10.24‬‬
‫‪Hereditary hemorrhageic telangiectasia‬‬
‫‪127‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز الهضمي‬

‫‪ .A‬تشوه مكتسب للسرير الشعيري في الطبقة المخاطية وتحت المخاطية‬

‫‪ .B‬ينشأ عادة في األعور والقولون األيمن نتيجة التوتر العالي للجدار‬
‫‪ .C‬يتظاهر التمزق تقليديًا بتغوط دموي عند كبار السن‪.‬‬
‫توسع الشعيرات النزفي الوراثي ‪HEREDITARY HEMORRHAGIC TELANGIECTASIA‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬اضطراب جسدي سائد ينتج عنه أوعية دموية رقيقة الجدار‪ ،‬خصوصًا في الفم والسبيل المعدي المعوي‬
‫(الشكل ‪)1..11‬‬
‫‪ .B‬يتظاهر التمزق بالنزف‪.‬‬
‫التهاب القولون اإلقفاري ‪ISCHEMIC COLITIS‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬أذيّة إقفاريّة للقولون‪ ،‬تحدث عادةً في الثّنية الطحالية (الحد الفاصل لتروية الشريان المساريقي العلوي‬
‫‪)SMA‬‬
‫‪ .B‬أشيع أسبابه التصلب العصيدي لـ ‪SMA‬‬
‫‪ .C‬يتظاهر بألم بعد الطعام ونقص في الوزن؛ يتسبب االحتشاء بألم وإسهال دموي‬
‫متالزمة القولون المتهيّج ‪IRRITABLE BOWEL SYNDROME‬‬ ‫‪.VI‬‬
‫‪ .A‬ألم بطني ناكس مع انتفاخ‪ ،‬تطبل البطن وتغير في العادات المعوية (إسهال أو إمساك) والتي تتحسن‬
‫بالتغوط؛ يشاهد عادة عند اإلناث المتوسطات في السن‪.‬‬
‫‪ .B‬يرتبط بالحركة المعوية المضطربة؛ ال يوجد تغيرات باثولوجية مُالحظة‬
‫‪ .C‬زيادة األلياف في الغذاء قد تحسن األعراض‬
‫سالئل القولونية ‪COLONIC POLYPS‬‬
‫ال ّ‬ ‫‪.VII‬‬
‫‪ .A‬تبارز مرتفع لمخاطية القولون‬
‫‪ .B‬أشيع أنماطها السالئل مفرطة التنسّج ‪ Hyperplastic polyps‬والورمية الغدية ‪Adenomatous‬‬
‫‪.polyps‬‬
‫‪ .1‬تنشأ سالئل فرط التنسج نتيجة فرط تنسج الغدد؛ تبدو تقليديًا بمظهر "المنشار" تحت المجهر‬
‫أشيع أنماط السالئل; تنشأ عاد ًة في القولون األيسر (السيني المستقيمي)‬ ‫‪.i‬‬
‫حميد‪ ،‬من غير المحتمل تحوله إلى خبيث‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ .1‬تنشأ السالئل الورمية الغدية نتيجة التّكاثر الورمي للغدد (الشكل ‪)1..10‬؛ ثاني أشيع نمط‬
‫لسالئل القولون‬
‫حميد‪ ،‬لكنه محتمل التّسرطُن ‪Premalignant‬؛ قد يترقّى إلى سرطانة غديّة عن‬ ‫‪.i‬‬
‫طريق متوالية ورم غدي‪-‬سرطانة ‪Adenoma-carcinoma sequence‬‬
‫‪ .1‬تصف متوالية ورم غدي‪-‬سرطانة الترقي الجزيئي من مخاطية قولون طبيعية إلى سليلة ورمية‬
‫غدية ومن ُثمّ إلى سرطانة‪.‬‬

‫الشكل ‪ 10.25‬سليلة ورم ّية غد ّية‬ ‫السالئل الورمي الغدي العائلي‬

‫الشكل ‪ 10.26‬داء ّ‬
‫‪.Adenomatous polyp‬‬ ‫‪.Familial adenomatous polyposis‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪128‬‬

‫تزيد طفرات (فرادية ‪ sporadic‬أو إنتاشية ‪( APC (germline‬مورثة داء السالئل‬ ‫‪.i‬‬
‫القولوني الغدي الورمي) خطر تشكل السليلة‪.‬‬
‫تؤدي طفرة ‪ K-ras‬لتشكل سليلة‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫طفرة ‪ P53‬وزيادة التعبير عن ‪ COX‬تسمحان بالترقي إلى السرطان؛ يعيق األسبرين‬ ‫‪.iii‬‬
‫الترقي من ورم غدي إلى سرطانة‪.‬‬
‫‪ .C‬يتم التحري عن السالئل بتنظير القولون وفحص الدم الخفي في البراز; عاد ًة ما تكون السالئل صامتة‬
‫سريرياً‪ ،‬لكن قد تكون نازفة‪.‬‬
‫‪ .1‬الهدف هو إزالة السالئل الورمية الغدية قبل ترقيها إلى سرطانة‪.‬‬
‫‪ .D‬في تنظير القولون‪ ،‬تبدو السالئل مفرطة التنسج والغدية الورمية متماثلة‪ .‬بالتالي‪ ،‬تُزال كل السالئل‬
‫وتُفحص مجهريًا‬
‫‪ .1‬يزداد خطر الترقي من ورم غدي إلى سرطانة عندما يكون بحجم < ‪ 1‬سم‪ ،‬ذو نمو الطِئ ‪Sessile‬‬
‫‪ ،growth‬مظهر زغابي نسيجيًا‬
‫سالئل الورمي الغدي العائلي ‪)FAB( FAMILIAL ADENOMATOUS POLYPOSIS‬‬
‫داء ال ّ‬ ‫‪.VIII‬‬
‫‪ .A‬اضطراب جسمي سائد يتصف بوجود ‪ 1..‬إلى ‪ 1...‬من السالئل الورمية الغدية في القولون (الشكل‬
‫‪)1..11‬‬
‫‪ .B‬ناتج عن طفرة ‪ APC‬موروثة (الصبغي الخامس)؛ يزداد الميل لتطور سالئل ورمية غدية على طول‬
‫القولون والمستقيم‬
‫‪ .C‬تتم إزالة القولون والمستقيم وقائيًا؛ وإال‪ ،‬يتطور لدى جميع المرضى تقريباً سرطانة عند بلوغهم ‪ 1.‬عاماً‪.‬‬
‫‪ .D‬متالزمة غاردنر ‪ Gardner syndrome‬هي ‪ FAP‬يترافق مع وُرام ليفي ‪ Fibromatosis‬وأورام عظمية‬
‫‪Osteomas‬‬
‫‪ .1‬الورام الليفي هو تكاثر غير ورمي لألرومات الليفية؛ ينشأ خلف البريتوان (رباطي ‪ )Desmoid‬ويدمر‬
‫النسج موضعيًا‬
‫‪ .1‬الورم العظمي هو ورم حميد للعظم ينشأ عادةً في الجمجمة‪.‬‬
‫‪ .E‬متالزمة توركوت ‪ Turcot syndrome‬هي ‪ FAP‬مع أورام في الجهاز العصبي المركزي (ورم أرومي‬
‫نخاعي ‪ Medulloblastoma‬وأورام دبقية ‪)Glial tumors‬‬
‫السليلة ال ُيفعيّة ‪JUVENILE POLYP‬‬ ‫‪.IX‬‬
‫‪ .A‬فُرادي‪ ،‬سليلة ورمية عابِيّة (حميدة) ‪ Hamartomatous‬تنشأ لدى األطفال (> ‪ 0‬سنوات)‬
‫‪ .1‬تتظاهر عاد ًة بسليلة وحيدة في المستقيم والتي تتدلى وتنزف‬
‫‪ .B‬داء السالئل اليفعية يتصف بسالئل يفعية متعددة في المعدة والقولون؛ تزيد األعداد الكبيرة للسالئل‬
‫اليفعية من خطر الترقي إلى سرطانة‬
‫متالزمة بويتز‪-‬جيغرز ‪PEUTZ-JEGHERS SYNDROME‬‬ ‫‪.X‬‬
‫‪ .A‬سالئل ورمية عابيّة (حميدة) على طول السّبيل الهضمي‪ ،‬مع فرط تصبغ جلدي مخاطي (بقع‬
‫شبيهة بالنمش ‪ )Freckle-like spots‬في الشّفاه‪ ،‬مخاطيّة الفم‪ ،‬وجلد األعضاء التناسلية؛‬
‫اضطراب جسدي سائد‬
‫‪ .B‬ازدياد خطورة حدوث السرطان القولوني المستقيمي‪ ،‬الثدي‪ ،‬والسّرطانات النسائيّة‬
‫سرطانة القولون ّية المستقيم ّية ‪COLORECTAL CARCINOMA‬‬
‫ال ّ‬ ‫‪.XI‬‬
‫‪ .A‬سرطانة تنشأ من مخاطية القولون أو المستقيم؛ ثالث أشيع مكان للسرطان وثالث أشيع سبب للوفيات‬
‫المرتبطة بالسرطان‬
‫‪ .1‬ذروة الحدوث بعمر ‪ 1.-1.‬عام‬
‫‪129‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز الهضمي‬

‫ن هو عدم ثباتية‬
‫‪ .B‬تنشأ بشكل أكثر شيوعًا من متوالية ورم غدي‪-‬سرطانة؛ وهناك سبيل جزيئي هام ثا ٍ‬
‫السّواتل الصغيرة )‪Microsatellite instability (MSI‬‬
‫‪ .1‬السّواتل الصغيرة هي متواليات متكررة من الـ‪ DNA‬غير المرمز؛ يتم الحفاظ على سالمة‬
‫المتوالية (الثباتية) أثناء انقسام الخلية‪.‬‬
‫‪ .1‬يشير عدم االستقرار إلى وجود عيوب في آليات نسخ ‪( DNA‬مثال‪ ،‬إنزيمات إصالح ‪ DNA‬غير‬
‫المطابق)‬
‫‪ .1‬ينتج السرطان القولوني المستقيمي غير السليلي الوراثي (‪ )HNPCC‬عن طفرات موروثة في‬
‫إنزيمات إصالح ‪ DNA‬غير المطابق‬
‫تزداد الخطورة لحدوث السرطانة القولونية المستقيمية‪ ،‬سرطان المبيض‪ ،‬وسرطان بطانة‬ ‫‪.i‬‬
‫الرحم‬
‫تنشأ السرطانة القولونية المستقيمية من البداية (وليس من السالئل الورمية الغدية)‬ ‫‪.ii‬‬
‫وذلك في عمر مبكر نسبيًا؛ في الجانب األيمن عادةً‪.‬‬
‫‪ .C‬يتم تحري السرطانة القولونية المستقيمية عن طريق تنظير القولون وفحص الدم الخفي في البراز؛ يبدأ‬
‫ذلك في سن الـ ‪0.‬‬
‫‪ .1‬الهدف هو إزالة السالئل الورمية الغدية قبل تطور السرطانة وكشف السرطان مبكراً (قبل ظهور‬
‫األعراض السريرية)‪.‬‬
‫‪ .D‬يمكن أن تتطور السرطانة في أي مكان على امتداد القولون‪.‬‬
‫‪ .1‬عادةً ما تنمو سرطانة الجانب األيسر بشكل آفة "حلقة المنديل ‪ :"Napkin ring‬تتظاهر بتناقص‬
‫قطر البراز‪ ،‬ألم في الربع السُفلي األيسر‪ ،‬وبراز مُبقّع بالدم‬
‫‪ .1‬تنمو سرطانة الجانب األيمن عادةً بشكل آفة متبارزة‪ ،‬تتظاهر بفقر الدم بعوز الحديد (نزف خفي)‬
‫وألم مبهم‪ .‬البالغ المسن مع فقر دم بعوز الحديد لديه سرطانة قولونية مستقيمية حتى يثبت‬
‫العكس‪.‬‬
‫‪ .E‬تترافق سرطانة القولون مع خطر متزايد اللتهاب شغاف القلب بالعقديات البقرية‪.‬‬
‫‪ .F‬تقييم المرحلة‬
‫‪-T .1‬عمق الغزو; األورام المحدودة بالمخاطية ال تنتشر عادةً وذلك نتيجة نقص البنى اللمفاوية في‬
‫المخاطية‪.‬‬
‫‪-N .1‬االنتشار إلى العقد اللمفاوية الناحيّة‬
‫‪ -M .1‬االنتشار البعيد; األكثر شيوعًا نحو الكبد‬
‫‪ .G‬إن ‪ CEA‬هو واصم سرطاني مصلي مفيد في تقييم االستجابة العالجية واكتشاف النكس؛ لكنّه غير‬
‫مفيد في التّحري‬
‫‪1‬‬ ‫اضطرابات الكر ّيات الحمر‬

‫‪45‬‬ ‫‪Pathoma.com‬‬
 ‫التشريح المرضي للبنكرياس خارجي‬
‫‪11‬‬ ‫اإلفراز والمرارة والكبد‬

‫البنكرياس خارجي اإلفراز ‪EXOCRINE PANCREAS‬‬

‫البنكرياس الحلقي ‪ANNULAR PANCREAS‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬تشوّه تطورّي ‪ Developmental malformation‬يشكّل فيه البنكرياس حلق ًة حول االثني عشر‬
‫‪doudenum‬؛ وبالتالي خطر انسداده‬
‫التهاب البنكرياس الحا ّد ‪ACUTE PANCREATITIS‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬التهاب البنكرياس ونزفه‬
‫‪ .B‬بسبب الهضم الذاتي للمَتْن ‪ parenchyma‬بواسطة اإلنزيمات البنكرياسية‬
‫‪ .1‬يؤدي التفعيل المُبكِّر للتريبسين ‪ trypsin‬إلى تفعيل اإلنزيمات البنكرياسية األُخرى‪.‬‬
‫‪ .C‬يؤدي إلى نخر نزفي ُممَيِّع ‪ liquefactive hemorrhagic necrosis‬في البنكرياس ونخر شحمي ‪fat‬‬
‫‪ necrosis‬في الشحم المحيط بالبنكرياس ‪( peripancreatic fat‬الشكل ‪)11.1‬‬
‫‪ .D‬األسباب األكثر شيوعاً الكحول والحصيّات المرارية؛ تتضمن األسباب األُخرى الرض ‪ ،trauma‬فرط‬
‫كالسيوم الدم ‪ ،hypercalcemia‬فرط شحميات الدم ‪ ،hyperlipidemia‬أدوية‪ ،‬لدغات العقارب‪،‬‬
‫ال ُنكَاف ‪ ،mumps‬تمزق قرحة اثني عشر خلفية‪.‬‬
‫‪ .E‬المظاهر السريرية‬
‫‪ .1‬ألم بطني شرسوفي ‪ epigastric abdominal pain‬ينتشر إلى الظهر‬
‫‪ .2‬غثيان وإقياء‬
‫‪ .3‬نزف في محيط السرة ‪ periumbilical‬والخاصرة ‪( flank‬ينتشر النخر إلى النسيج الرخو المحيط‬
‫بالسرة والحيز خلف الصفاق ‪)retroperitoneum‬‬
‫‪ .4‬ارتفاع ليباز وأميالز المصل؛ الليباز أكثر نوعية لألذية البنكرياسية‪.‬‬
‫‪ .5‬انخفاض كالسيوم الدم ‪( hypocalcemia‬يُستهلَك الكالسيوم خالل التَصَبُّن‬
‫‪ saponification‬في النخر الشحمي)‬
‫‪ .F‬االختالاات‬
‫‪ .1‬صدمة‪‬بسبب النزف في محيط البنكرياس واحتجاز السوائل‬
‫‪ .2‬كيسة كاذبة بنكرياسية ‪Pancreatic pseudocyst‬تتشكّل بواسطة نسيج ليفي يحيط بالنخر‬
‫ال ُممَيِّع واإلنزيمات البنكرياسية‬
‫‪ .i‬تتظاهر بكتلة بطنية مترافقة مع ارتفاع أميالز المصل بشكل مستمر‬
‫‪ .ii‬يترافق التمزق بتحرّر اإلنزيمات في جوف البطن وبالنزف‪.‬‬
‫‪ .3‬خرّاج بنكرياسي‪‬غالبًا بسبب اإلشريكية القولونية ‪E. Coli‬؛ تتظاهر بألم بطني‪ ،‬حمّى مرتفعة‪،‬‬
‫أميالز مرتفع بشكل مستمر‬
‫‪ .4‬تخثّر منتشر داخل األوعية ‪ DIC‬ومتالزمة الضائقة التنفسية الحادّة ‪ARDS‬‬
‫التهاب البنكرياس المزمن ‪CHRONIC PANCREATITIS‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬تليّف مَتن البنكرياس‪ ،‬غالباً ما يكون ثانويًا اللتهابات بنكرياس حادّة راجعة‬
‫‪ .1‬األسباب االكثر شيوعاً الكحول (لدى البالغين) والتليُّف الكيسي ‪( cystic fibrosis‬لدى األافال)؛‬
‫على أية حال‪ ،‬حاالت عديدة مجهولة السبب‪.‬‬

‫‪131‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪132‬‬

‫‪ .B‬المظاهر السريرية‬
‫‪ .1‬ألم بطني شرسوفي ينتشر إلى الظهر‬
‫‪ .2‬قصور بنكرياسي ‪pancreatic insufficiency‬يؤدي إلى سوء امتصاص مع إسهال دهني‬
‫‪ steatorrhea‬وع َوز الفيتامينات الذوابة بالدسم‪ .‬األميالز والليباز واسمات مصليّة غير مفيدة في‬
‫التهاب البنكرياس المزمن‪.‬‬
‫‪ .3‬تكلُّس حثلي ‪ dystrophic calcification‬لمَتن البنكرياس يظهر في التصوير؛ تُظهر دراسات‬
‫التبايُن ‪ contrast studies‬نمط ’سلسلة بحيرات ‪ ‘chain of lakes‬بسبب التوَسُّع في األقنية‬
‫البنكرياسية‪.‬‬
‫‪ .4‬سكريّ ثانوي ‪-secondary diabetes mellitus‬اختالط متأخر بسبب تخرّب الجُزيرات‬
‫‪ .5‬زيادة خطر اإلصابة بسراانة ‪ carcinoma‬البنكرياس‬
‫سراانة البنكرياس ‪PANCREATIC CARCINOMA‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬سراانة غديّة ‪ adenocarcinoma‬تنشأ من األقنية البنكرياسية‬
‫‪ .1‬أشيع ما تُشاهد عند المسنين (العمر الوسطي ‪ 07‬سنة)‬
‫‪ .B‬عوامل الخطر الرئيسية التدخين والتهاب البنكرياس المزمن‪.‬‬
‫‪ .C‬المظاهر السريرية (تحدث عادةً بشكل متأخر من المرض)‬
‫‪ .1‬ألم بطني شرسوفي وفقدان للوزن‬
‫‪ .2‬يرقان انسدادي مع براز شاحب ومرارة مجسوسة؛ تترافق مع األورام التي تنشأ في رأس البنكرياس‬
‫(المكان األكثر شيوعاً)‬
‫‪ .3‬سكري ثانوي؛ مترافق مع األورام التي تنشأ في جسم أو ذيل البنكرياس‬
‫‪ .4‬التهاب البنكرياس‬
‫‪ .5‬التهاب وريد خُثاري متنقِّل ‪( migratory thrombophlebitis‬عالمة تروسو ‪)Trousseau‬؛‬
‫يتظاهر بتورُّم ‪ ،swelling‬حُمامى ‪ ،erythema‬ومضض ‪ tenderness‬في األاراف (تُشاهَد لدى‬
‫‪ %17‬من المرضى)‬
‫‪ .6‬واسم الورم المصلي ‪.CA 19-9‬‬
‫‪ .D‬يتضمن االستئصال الجراحي إزالة بالجملة ‪ en bloc removal‬لرأس وعنق البنكرياس‪ ،‬الجزء الداني من‬
‫االثني عشر‪ ،‬والمرارة (إجراء ويبل ‪)Whipple procedure‬‬
‫‪ .E‬إنذار ضعيف جداً؛ معدل النجاة (البقيا) بعد سنة واحدة < ‪.%17‬‬

‫المرارة والسبيل الصفراوي ‪GALLBLADDER AND BILIARY TRACT‬‬

‫َرتق القناة الصفراوية ‪BILIARY ATRESIA‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬فشل تشكيل الشجرة الصفراوية خارج الكبدية ‪ extrahepatic biliary tree‬أو تخريب مُبكِّر لها‬
‫‪ .B‬يؤدي إلى انسداد صفراوي خالل أول شهرين من الحياة‬
‫‪ .C‬يتظاهر بيرقان ويتطور إلى تشمُّع‬

‫الشكل ‪ 1.11‬التهاب البنكرياس الحاد‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 1.12‬حصيات مرارية‪ ،A .‬حصيات كوليسترول‪ ،B .‬حصيات بيليروبين‪.‬‬
‫‪133‬‬ ‫التشريح المرضي للبنكرياس خارجي اإلفراز والمرارة والكبد‬

‫تحصٍّ صفراوي ‪( CHOLELITHIASIS‬حصيات صفراويّة ‪)GALLSTONES‬‬ ‫‪.II‬‬

‫‪ .A‬حُصيات صلبة دائرية الشكل في المرارة‬
‫‪ .B‬بسبب ترسّب الكوليسترول (حُصيات الكوليسترول) أو البيليروبين (حصيات البيليروبين) في الصفراء‬
‫‪ .1‬تتشكل عند حدوث (‪ )1‬فرط تشبُّع ‪ supersaturation‬الصفراء بالكوليسترول أو البيليروبين (‪)2‬‬
‫انخفاض الفوسفوليبيدات (مثالً‪ ،‬ليسيتين ‪ )lecithin‬أو الحموض الصفراوية (في الحالة الطبيعية تُزيد‬
‫من الذوبانية) أو (‪ )3‬ركود ‪ stasis‬الصفراء‬
‫‪ .C‬تُع ّد حُصيات الكوليسترول (صفراء) النوع األشيع (‪ ،)%07‬خصوصًا في الغرب (الشكل ‪.)11.2A‬‬
‫‪ .1‬عاد ًة ما تكون شفيفة لألشعة ‪ %17( radiolucent‬ظليلة لألشعة بسبب الكالسيوم المُرتبط بها)‬
‫‪ .2‬تتضمّن عوامل الخطر العمر (األربعينيات)‪ ،‬اإلستروجين (جنس اإلناث‪ ،‬البدانة‪ ،‬ال ُحمُول المتعددة‬
‫وموانع الحمل الفموية)‪ ،‬كلوفايبرات ‪ ،clofibrate‬عرق األمريكيين األصليين‪ ،‬داء كرون‪ ،‬تشمُّع الكبد‪.‬‬
‫‪ .D‬تتكوّن حُصيات البيليروبين (مُصطَبِغة) من البيليروبين )الشكل ‪.)11.2B‬‬
‫‪ .1‬عادةً ما تكون ظَليلة لألشعة ‪radiopaque‬‬
‫‪ .2‬تتضمّن عوامل الخطر االنحالل الدموي خارج األوعية ‪( extravascular hemolysis‬ازدياد‬
‫البيليروبين في الصفراء) وإنتانات السبيل الصفراوي (على سبيل المثال اإلشريكية القولونية ‪،E. Coli‬‬
‫الصًّفر الخراايني ‪ ،Ascaris lumbricoides‬ومُتأخر الخصية الصيني ‪.)Clonorchis sinensis‬‬
‫‪ .i‬الصَّفر الخراايني ‪ Ascaris lumbricoides‬دودة حبلية شائعة تصيب ‪ %25‬من سكان‬
‫العالم‪ ،‬خاصةً في المنااق ذات الصرف الصحي السيء (انتقال فموي‪-‬شرجي)؛ تصيب السبيل‬
‫الصفراوي‪ ،‬ممّا يزيد خطر تشكّل الحُصيات الصفراوية‪.‬‬
‫‪ .ii‬تُعدّ دودة مُتأخر الخصية الصيني ‪ Clonorchis sinensis‬متَوّاِّنة ‪ endemic‬في الصين‪،‬‬
‫كوريا‪ ،‬فيتنام (مثقوبة كبدية صينية)؛ تصيب السبيل الصفراوي‪ ،‬ممّا يزيد خطر تشكّل‬
‫الحُصيات الصفراوية‪ ،‬التهاب األقنية الصفراوية‪ ،‬وسراانة ‪ carcinoma‬األقنية الصفراوية‬
‫‪ .E‬غالباً ما تكون الحصيات الصفراوية العرضية؛ تتضمّن االختالاات مغص (قولنج) مراري‪ ،‬التهاب مرارة حادّ‬
‫ومزمن‪ ،‬التهاب أقنية صفراوية صاعد‪ ،‬انسداد األمعاء (عِلَّوص) بحصيات المرارة‪ ،‬وسراان المرارة‪.‬‬
‫المَغص المراري ‪BILIARY COLIC‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬ألم يتزايد ويتناقص بشكل متناوب ‪ waxing and waning pain‬في الربع العلوي األيمن‬
‫‪ .B‬بسبب تقلّص المرارة مقابل حصاة عالقة في القناة المرارية ‪cystic duct‬‬
‫‪ .C‬تخفّ األعراض إذا عبرت الحصاة‪.‬‬
‫‪ .D‬قد يؤدي انسداد القناة الصفراوية المشتركة إلى التهاب بنكرياس حاد أو يرقان انسدادي‪.‬‬
‫التهاب المرارة الحا ّد ‪ACUTE CHOLECYSTITIS‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬التهاب جدار المرارة الحادّ‬
‫‪ .B‬تؤدي الحصاة العالِقة في القناة المرارية ‪ cystic duct‬إلى تَوَّسُّع مع نقص تروية ضَغطيّ ‪pressure‬‬
‫‪ ،ischemia‬زيادة نمو الجراثيم (اإلشريكية القولونية ‪ ،)E coli‬والتهاب‪.‬‬

‫الشكل ‪ 11.3‬التهاب مرارة مزمن‪ ،A .‬جيوب روكتانسكي‪-‬آشوف‪ ،B .‬المرارة الخزفية‪.‬‬

 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪134‬‬

‫‪ .C‬يتظاهر بألم في الربع العلوي األيمن‪ ،‬غالب ًا ينتشر إلى الكتف األيمن‪ ،‬حمّى مع‪ ‬تعداد الكريات البيض‪،‬‬
‫غثيان‪ ،‬إقياء‪ ،‬و ‪ ‬الفوسفاتاز القلوية ‪ alkaline phosphatase‬في المصل (من أذية القناة)‬
‫‪ .D‬خطر حدوث التمزق إذا لم يُعالج المرض‬
‫التهاب المرارة المزمن ‪CHRONIC CHLOECYSTITIS‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬التهاب المرارة المزمن ‪chronic inflammation of the gallbalder‬‬
‫‪ .B‬بسبب التخريش الكيميائي الناجم عن التَحصِّي الصفراوي ‪ cholelithiasis‬اويل األمد‪ ،‬مع أو بدون نوبات‬
‫مُتراكِبة ‪ superimposed bouts‬من التهاب المرارة الحادّ‬
‫‪ .C‬يتميَّز بانفتاق ‪ herniation‬لمخاايّة المرارة إلى داخل الجدار العضلي (جيوب روكتانسكي‪-‬آشوف‬
‫‪ ،Rokitansky-Aschoff‬الشكل ‪)11.3A‬‬
‫‪ .D‬يتظاهر بألم مبهم في الربع العلوي األيمن‪ ،‬خصوصًا بعد األكل‬
‫‪ .E‬تعدُّ المرارة الخزفية ‪ porcelain gallbladder‬اختالاًا مُتأخرًا‬
‫‪ .1‬عبارة عن مرارة قاسية منكمشة بسبب االلتهاب المزمن والتليُّف والتكلُّس الحَثَلي ‪dystrophic‬‬
‫‪.calcification‬‬
‫‪ .2‬زيادة خطر اإلصابة بسراانة ‪ carcinoma‬المرارة‬
‫‪ .F‬العالج استئصال المرارة ‪ ،cholecystectomy‬خصوصًا عند وجود المرارة الخزفية‪.‬‬
‫التهاب األقنية الصفراوية الصاعد ‪ASCENDING CHOLANGITIS‬‬ ‫‪.VI‬‬
‫‪ .A‬خمج جرثومي يصيب األقنية الصفراوية‬
‫‪ .B‬عادةً ما تكون بسبب عدوى صاعدة بالجراثيم المعوية سلبية الغرام‬
‫‪ .C‬يتظاهر كإنتان دم (حرارة مرتفعة وعرواءات) ويرقان وألم بطني‪.‬‬
‫‪ .D‬يزداد وقوعها مع تحصّي قناة الصفراء ‪( choledocholithiasis‬وجود حصاة في األقنية الصفراوية)‬
‫انسداد األمعاء (عِلَّوص) بحصاة صفراوية ‪gallstone ileus‬‬ ‫‪.VII‬‬
‫‪ .A‬عبارة عن حصاة صفراوية تدخل المعي الدقيق وتسدّه‬
‫‪ .B‬يُعزى ذلك إلى التهاب المرارة مع تشكل ناسور بينها وبين المعي الدقيق‬
‫‪ .VIII‬سراانة المرارة ‪GALLBLADDER CARCINOMA‬‬
‫‪ .A‬سراانة غدية ‪ adenocarcinoma‬تنشأ من الظهارة الغدّية المُبطِنة لجدار المرارة (الشكل ‪)11.4‬‬
‫‪ .B‬تشكّل الحصيات الصفراوية عامل خطر رئيسي‪ ،‬خاصةً عندما تترافق مع اختالط المرارة الخزفية‬
‫‪ .C‬تتظاهر كالسيكياً كالتهاب مرارة لدى امرأة مُسنّة‪.‬‬
‫‪ .D‬إنذارها ضعيف‬
‫الكبد ‪LIVER‬‬
‫اليرقان ‪JAUNDICE‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬تبدُّل لون الجلد إلى األصفر (الشكل ‪)11.5‬؛ أبكر العالمات له اليرقان الصُلْبَوِي ‪( scleral icterus‬تبدُّل لون‬
‫الصلبة إلى األصفر)‪.‬‬
‫‪ .B‬ينجم عن ↑ بيليروبين المصل‪ ،‬عاد ًة >‪mg/dl 2.5‬‬

‫الشكل ‪ 11.6‬التهاب الكبد الحاد‬

‫الشكل ‪ 11.4‬سرطانة المرارة‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 11.5‬يرقان‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 11.6‬التهاب كبد حاد‪.‬‬
 ‫‪135‬‬ ‫التشريح المرضي للبنكرياس خارجي اإلفراز والمرارة والكبد‬

‫‪ .C‬يظهر في اضطرابات استقالب البيليروبين (الجدول ‪)11.1‬‬

‫‪ .D‬استقالب البيليروبين الطبيعي‬
‫‪ .1‬يتمّ هضم الكريات الحمر بواسطة بالعات الجهاز الشبكي البطاني‪.‬‬
‫‪ .2‬يتمّ تحويل الـ ‪( protoporphyrin‬من الهيم) إلى البيليروبين غير المقترن ‪unconjugated‬‬
‫‪.)UCB( bilirubin‬‬
‫‪ .3‬يحمل األلبومين الـ‪ UCB‬إلى الكبد‪.‬‬
‫‪ .4‬تقوم ناقلة اليوريدين غلوكورونيل )‪ uridine glucuronyl transferase (UGT‬في الخاليا‬
‫الكبدية بقرن البيليروبين‪.‬‬
‫‪ .5‬يُنقل البيليروبين المقترن (‪ )CB‬إلى القُنيوات الصفراوية ‪ bile canaliculi‬لتشكيل الصفراء‪ ،‬والتي‬
‫تُخزّن في المرارة‪.‬‬
‫‪ .6‬يتمّ تحرير الصفراء داخل المعي الدقيق للمساعدة في الهضم‪.‬‬
‫‪ .0‬تحوّل جراثيم الفلورا المعوية الـ ‪ CB‬إلى مولد اليوروبيلين ‪ ،urobilinogen‬والذي تتم أكسدته‬
‫إلى ‪( stercobilin‬الذي يجعل لون البراز بنياً) و‪( urobilin‬والذي يُعاد امتصاصه جزئيًا إلى الدم‬
‫ويرشح في الكلية‪ ،‬مما يجعل لون البول أصفراً)‪.‬‬
‫الجدول ‪ :11.1‬أسباب اليرقان‬
‫الموجودات‬
‫المظاهر السريرية‬ ‫سبب المرض‬ ‫المرض‬
‫المخبرية‬
‫لون البول غامق بسبب ↑ يوروبيلينوجين البول (‪ UCB‬غير‬ ‫االنحالل الدموي خارج األوعية‬
‫المستويات العالية من الـ ‪UCB‬‬
‫منحل بالماء ولهذا ال يظهر في البول)‬ ‫‪UCB ‬‬ ‫أو تكوّن الكريّات الحمر غير‬
‫تفوق قدرة الكبد على قرنه‬
‫زيادة خطر لتشكل حصيات البيليروبين المصطبغة‬ ‫الفعاّل‬
‫الـ ‪ UCB‬منحل بالدسم ويمكن أن يترسّب في العقد القاعدية‬
‫انخفاض عابر في فعالية إنزيم‬
‫(يرقان نووي ‪ )kernicterus‬مؤدياً لحدوث عجز عصبي والموت‪.‬‬ ‫اليرقان الفيزيولوجي عند حديثي‬
‫‪UCB ‬‬ ‫‪ UGT‬في الكبد عند حديثي‬
‫ال‬
‫تتم المعالجة بالضوء ‪( phototherapy‬تجعل الـ ‪ UCB‬منح ً‬ ‫الوالدة‬
‫الوالدة‬
‫بالماء)‬
‫اليرقان عند التع ّرض لش ّدة (مثل العدوى الخطيرة)؛ غير ذلك‬ ‫انخفاض فعالية إنزيم ‪UGT‬‬ ‫متالزمة غيلبرت ‪Gilbert‬‬
‫‪UCB ‬‬
‫فالمرض غير هام سريريًا‬ ‫بشكل معتدل؛ جسدي متنحٍ‬ ‫‪syndrome‬‬
‫متالزمة كريغلر نجار‬
‫يرقان نووي ‪ ،kernicterus‬مميت عادةً‬ ‫‪UCB ‬‬ ‫غياب إنزيم ‪UGT‬‬ ‫‪Crigler-Najjar‬‬
‫‪syndrome‬‬
‫عوز البروتين ناقل البيليروبين‬
‫لون الكبد داكن؛ غير ذلك فالمرض غير هام سريرياً‬ ‫متالزمة دوبين‪-‬جونسون‬
‫للقُنَيوات ‪bilirubin‬‬
‫متالزمة روتر ‪ Rotor syndrome‬مشابهة لمتالزمة دوبين‬ ‫‪CB ‬‬ ‫‪Dubin-Johnson‬‬
‫‪canalicular transport‬‬
‫جونسون‪ ،‬لكن تفتقر إلى تبدّل لون الكبد‪.‬‬ ‫‪syndrome‬‬
‫‪ ،protein‬جسدي متنح‬
‫لون البول غامق (بسبب البيلة البيليروبينية) والبراز شاحب‬ ‫يترافق مع وجود الحصيات‬
‫‪،CB ‬‬
‫حكّة ‪ pruritis‬بسبب ↑ الحموض الصفراوية في البالزما‬ ‫الصفراوية‪ ،‬سراانة البنكرياس‪،‬‬ ‫انسداد الشجرة الصفراوية‬
‫‪‬يوروبيلينوجين‬
‫فرط كولسيترول الدم واألورام الصفراء ‪xanthomas‬‬ ‫سراان األقنية الصفراوية‪،‬‬ ‫(اليرقان االنسدادي‬
‫البول‪ ،‬و‪‬‬
‫إسهال دهني مترافق مع سوء امتصاص الفيتامينات المنحلة‬ ‫الطفيليات‪ ،‬ودودة المثقوبة‬ ‫)‪obstructive jaundice‬‬
‫الفوسفاتاز القلوية‬
‫بالدسم‬ ‫الكبدية (متأخر الخصية الصيني)‬
‫االلتهاب يسبّب ضرراً لكل من‬
‫لون البول غامق بسبب ↑ بيليروبين البول؛‬ ‫‪ ‬كل من ‪ CB‬و‬
‫الخاليا الكبدية والقُنيات‬ ‫التهاب الكبد الفيروسي‬
‫يوروبيلينوجين البول ابيعي أو منخفض‪.‬‬ ‫‪UCB‬‬
‫‪ ductules‬الصفراوية الصغيرة‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪136‬‬

‫الجدول ‪ :11.2‬مظاهر مهمة في فيروسات التهاب الكبد‬

‫المالحظات‬ ‫االنتقال‬ ‫الفيروس‬

‫التهاب كبد حاد‪ ،‬ال توجد مرحلة إزمان‪.‬‬

‫تميّز أضدا ُد الفيروس من نمط ‪ IgM‬الخم َج الحالي‪.‬‬
‫أضداد الفيروس من نمط ‪ IgG‬محصِّنة ‪،protective‬‬ ‫انتقال برازي‪-‬فموي‬
‫ويدلّ وجودها على إصابة سابقة أو حدوث تمنيع (التمنيع‬ ‫‪ HAV‬يُصاب به المسافرون بشكل شائع‬ ‫فيروس التهاب الكبد ‪(HAV) A‬‬
‫متوفر للـ ‪.)HAV‬‬ ‫‪ HEV‬تنتقل عدواه بشكل شائع بالمياه الملوثة‬ ‫فيروس التهاب الكبد ‪(HEV) E‬‬
‫تترافق عدوى المرأة الحامل بالـ ‪ HEV‬بالتهاب كبد خااف‬ ‫والطعام البحري غير المطبوخ جيدًا‪.‬‬
‫(صاعق) ‪( fulminant hepatitis‬فشل كبدي مع تنخر‬
‫كبدي هائل)‬
‫ال الوالدة‪ ،‬الجماع غير‬
‫انتقال خاللي ‪( parenteral‬مث ً‬
‫يسبّب التهاب كبد حادّ‪ ،‬يحدث إزمان المرض في ‪ % 27‬من‬
‫المحمي‪ ،‬تعااي المخدرات عبر الوريد ]‪ [IVDA‬ووخز‬ ‫فيروس التهاب الكبد ‪(HBV) B‬‬
‫الحاالت‪( .‬الجدول ‪)11.3‬‬
‫اإلبر)‬
‫يسبّب التهاب كبد حادّ‪ ،‬يحدث إزمان المرض في معظم‬
‫الحاالت‪.‬‬ ‫ال ‪ ،IVDA‬الجماع غير‬
‫انتقال خاللي ‪( parenteral‬مث ً‬
‫ل مستويات‬
‫يؤكد اختبار ‪ HCV-RNA‬اإلصابة؛ تد ّ‬ ‫المحمي)‪ ،‬خطر اإلصابة بنقل الدم معدوم تقريبًا‬ ‫فيروس التهاب الكبد ‪(HCV) C‬‬
‫الـ ‪ RNA‬المنخفضة على الشفاء؛ تشير استدامته إلى‬ ‫بسبب فحص تزويدات الدم‪.‬‬
‫إزمان المرض‪.‬‬
‫يعتمد على الـ ‪ HBV‬إلحداث العدوى‪ ،‬تكون العدوى‬
‫اإلضافية ‪ superinfection‬على عدوى‪ HBV‬موجودة‬
‫فيروس التهاب الكبد ‪(HBV) D‬‬
‫أشد من العدوى المرافقة ‪( coinfection‬العدوى بـ ‪HBV‬‬
‫و‪ HDV‬في نفس الوقت)‬

‫الجدول ‪ :11.3‬الواسمات المصلية اللتهاب الكبد ‪B‬‬

‫‪HBsAB‬‬ ‫‪HBcAB‬‬ ‫‪ HBeAG‬و ‪HBV DNA‬‬ ‫‪HBsAG‬‬ ‫المرحلة‬

‫‪( +‬أول الواسمات‬

‫‪-‬‬ ‫‪IgM‬‬ ‫‪+‬‬ ‫الحادّة‬
‫المصلية ارتفاعاً)‬
‫النافذة‬
‫‪-‬‬ ‫‪IgM‬‬ ‫‪-‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪Window‬‬
‫البَرء (التعافي)‬
‫‪( IgG‬محصّنة)‬ ‫‪IgG‬‬ ‫‪-‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪Resolved‬‬
‫‪-/+‬؛ يدل وجود ‪HBeAG‬‬
‫‪( +‬وجودها > ‪6‬‬
‫أو ‪ HBV DNA‬على‬
‫‪-‬‬ ‫‪IgG‬‬ ‫أشهر يشير للمرحلة‬ ‫المزمنة‬
‫اإلعداء (قابلية نقل‬
‫المزمنة)‬
‫العدوى) ‪infectivity‬‬
‫‪( IgG‬محصّنة)‬ ‫‪-‬‬ ‫‪-‬‬ ‫‪-‬‬ ‫التمنيع‬
‫‪137‬‬ ‫التشريح المرضي للبنكرياس خارجي اإلفراز والمرارة والكبد‬

‫التهاب الكبد الفيروسي ‪VIRAL HEPATITIS‬‬ ‫‪.II‬‬

‫‪ .A‬التهاب مَتن ‪ parenchyma‬الكبد‪ ،‬عاد ًة بسبب فيروسات التهاب الكبد (الجدول ‪)11.2‬؛ تتضمّن‬
‫المسبّبات األخرى كالً من فيروسَي ‪ EBV‬و ‪.CMV‬‬
‫‪ .B‬تسبّب فيروسات التهاب الكبد التهابَ كبد حادًّا‪ ،‬الذي قد يتطوّر إلى التهاب كبد مزمن‪.‬‬
‫‪ .C‬يتظاهر التهاب الكبد الحادّ باليرقان (بكل من ‪ CB‬و ‪ )UCB‬مع البول الغامق (بسبب الـ‪ ،)CB‬حمّى‪ ،‬توعّك‬
‫(دَعَث) ‪ ،malaise‬غثيان‪ ،‬وارتفاع خمائر الكبد (‪.)AST>ALT‬‬
‫‪ .1‬يشمل االلتهاب الفصيصات الكبدية والسبل (المسافات) البابية و َيتّسم بالموت الخلوي المبرمج‬
‫للخاليا الكبدية (الشكل ‪.)11.6‬‬
‫‪ .2‬قد تكون بعض الحاالت العرضيّة مع ارتفاع خمائر الكبد‪.‬‬
‫‪ .3‬تستمر األعراض < ‪ 6‬أشهر‪.‬‬
‫‪ .D‬يَتّسم التهاب الكبد المزمن بأعراض تستمر > ‪ 6‬أشهر‪.‬‬
‫‪ .1‬يسيطر االلتهاب بالدرجة األولى على السبيل البابي (الشكل ‪)11.0‬‬
‫‪ .2‬خطر تطوره لتشمّع‬
‫تشمّع الكبد ‪CIRRHOSIS‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬مرحلة أخيرة من أذية الكبد تتميّز بتفرّق مَتن الكبد الطبيعي بواسطة حِزم ‪ Bands‬من التليّف وعقيدات‬
‫الخاليا الكبدية المتجددة (الشكل ‪)11.1‬‬
‫‪ .B‬يتواسط التليّف ‪ TGF-β‬المفرَز من الخاليا النجمية ‪ stellate cells‬التي تتوضّع تحت الخاليا البطانية‬
‫المبطنة ألشباه الجيوب‪.‬‬
‫‪ .C‬المظاهر السريرية‬
‫‪ .1‬فرط التوتر البابي ‪ portal hypertension‬الذي يؤدي إلى‬
‫َح َبن ‪( ascites‬سائل في جوف الصفاق ‪)peritoneal cavity‬‬ ‫‪.i‬‬
‫تضخم احال احتقاني ‪ /congestive splenomegaly‬فرط نشاط الطحال‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪hypersplenism‬‬
‫تحويالت بابية جهازية ‪( portosystemic shunts‬دوالي المري ‪،esophageal varices‬‬ ‫‪.iii‬‬
‫البواسير ‪ ،hemorrhoids‬ورأس الميدوزا ‪.)caput medusae‬‬
‫متالزمة كبدية كلوية ‪( hepatorenal syndrome‬فشل كلوي سريع التطور ثانوي لتشمّع‬ ‫‪.iv‬‬
‫الكبد)‪.‬‬
‫‪ .2‬يؤدي انخفاض إزالة السمية إلى‬
‫تغيرات في الحالة العقلية‪ ،‬الالثباتيَّة (االرِتعاش الخافق) ‪ ،asterixis‬والحقًا غيبوبة (بسبب ‪‬‬ ‫‪.i‬‬
‫أمونيا المصل) استقالبية وبالتالي هي قابلة للعكس‬
‫تثدّي الرجل ‪ ،gynecomastia‬عنكبوت وعائي ‪ ،spider angiomata‬وحمامى راحية‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ palmar erythema‬بسبب فرط اإليسترينيَّة ‪hyperestrinism‬‬
‫يرقان‬ ‫‪.iii‬‬

‫الشكل ‪ 11.8‬تشمع الكبد‪ ،A .‬مظهر مجهري‪ ،B .‬مظهر عياني‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 11.7‬التهاب الكبد المزمن‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪138‬‬

‫‪ .3‬يؤدي نقص إنتاج البروتين إلى‬

‫نقص ألبومين الدم ‪ hypoalbuminemia‬مع وذمة‬ ‫‪.i‬‬
‫اعتالل خثري ‪ coagulopathy‬بسبب انخفاض تصنيع عوامل التخثر‪ ،‬يتمّ تحري درجة النقص‬ ‫‪.ii‬‬
‫بواسطة الـ‪( PT‬زمن البروثرومبين)‪.‬‬
‫داء الكبد الكحولي ‪ALCOHOL-RELATED LIVER DISEASE‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬أذية َمتن الكبد بسبب استهالك الكحول‬
‫‪ .1‬السبب األكثر شيوعًا ألمراض الكبد في الغرب‬
‫‪ .B‬الكبد الدهني ‪ fatty liver‬عبارة عن تراكم الدهن (الشحم) ‪ fat‬في الخاليا الكبدية (الشكل‪.)11.9A‬‬
‫ال مُتش ِحمًا ‪greasy‬؛ يحدث التعافي عند االمتناع عن شرب الكحول (الشكل‬
‫‪ .1‬مما يجعل الكبد ثقي ً‬
‫‪)11.9B‬‬
‫‪ .C‬ينتج التهاب الكبد الكحولي ‪ alcoholic hepatitis‬عن أذية كيميائية للخاليا الكبدية؛ و ُيشاهَد بشكل‬
‫عام بعد الشرب المفرط (حفالت الشرب)‬
‫‪ .1‬يتواسط األسيت ألدهيد ‪ُ ( acetaldehyde‬مستق َلب للكحول) األذية‬
‫‪ .2‬يتميز بتضخّم الخاليا الكبدية مع تشكّل أجسام مالوري ‪( Mallory bodies‬ألياف الـ‪cytokeratin‬‬
‫المتأذية‪ ،‬الشكل ‪ ،)11.17‬تنخر‪ ،‬والتهاب حادّ‪.‬‬
‫‪ .3‬يتظاهر بضخامة كبديّة مؤلمة‪ ،‬وارتفاع خمائر الكبد (‪)AST > ALT‬؛ قد يؤدي للوفاة‬
‫‪ .D‬تشمّع الكبد مضاعفة على المدى الطويل‪ ،‬ناتجة عن األذية الكبديّة المزمنة المحدثة بالكحول؛ يحدث عند‬
‫‪ %27-17‬من مدمني الكحول‬
‫داء الكبد الدهني غير الكحولي ‪NONALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬تغيرات دهنية والتهاب الكبد و‪/‬أو تشمع الكبد تتطوّر دون التعرض للكحول (أو أذيات معروفة أخرى)‪.‬‬
‫‪ .B‬يترافق مع البدانة‬
‫‪ .C‬يُشخَّص باالستبعاد؛ ‪ALT > AST‬‬
‫داء ترسب األصبغة الدموية ‪HEMOCHROMATOSIS‬‬ ‫‪.VI‬‬
‫‪ .A‬يؤدي فرط حديد الجسم إلى ترسبّه في األنسجة (داء هيموسيدريني‪ )hemosiderosis‬وأذية األعضاء‬
‫(داء ترسب األصبغة الدموية ‪)hemochromatosis‬‬
‫‪ .1‬تحدث األذية النسيجية بواسطة الجذور الحرة المتشكِّلة‬
‫‪ .B‬بسبب خلل وراثي متن ٍح في امتصاص الحديد (أوّلي) أو نقل دم متكرر (ثانوي)‬
‫‪ .1‬يحدث داء ترسب األصبغة الدموية األوّلي بسبب افرات في جين ‪ ،HFE‬عـاد ًة ‪( C282Y‬يُستبدل‬
‫التيروزين بالسيستئين في الحمض األميني ‪.)212‬‬
‫‪ .C‬يتظاهر في أواخر سن الرشد‬
‫‪ .1‬يشمل الثالوث الكالسيكي تشمع الكبد‪ ،‬سكريّ ثانوي‪ ،‬وجلد برونزي؛ تتضمّن الموجودات األخرى‬
‫اعتالل العضلة القلبية التوسعيّ ‪ ،dilated cardiomyopathy‬اضطرابات نظم القلب ‪cardiac‬‬
‫‪ arrhythmias‬واختالل وظيفة األقناد (بسبب الضمور الخصيوي)‪.‬‬

‫الشكل ‪ 11.9‬الكبد الدهني‪ ،A .‬مظهر مجهري‪ ،B .‬مظهر عياني‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 11.10‬أجسام مالوري‪،‬‬
‫التهاب الكبد الكحولي‪.‬‬
‫‪139‬‬ ‫التشريح المرضي للبنكرياس خارجي اإلفراز والمرارة والكبد‬

‫‪ .2‬تظهر التحاليل المخبرية ‪ ‬الفيرّيتين‪  ،TIBC  ،‬حديد المصل‪  ،‬النسبة المئوية لإلشباع‪.‬‬
‫‪ .3‬تظهر خزعة الكبد تراكم صباغ بني في الخاليا الكبدية (الشكل ‪)11.11A‬؛ يميّز تلوين أزرق بروسيا‬
‫‪ Prussian blue stain‬بين الحديد (أزرق) عن الليبوفوسين (الشكل ‪.)11.11B‬‬
‫‪ .i‬الليبوفوسين ‪ lipofuscin‬صباغ بني يعدّ منتجًا ثانويًا ‪ by-product‬من تقلّب‬
‫‪( turnover‬تلف االستعمال ’‪ )'wear and tear‬الشحوم الخاضعة لعملية فوق األكسدة‬
‫‪peroxidized lipids‬؛ يوجد بشكل شائع في الخاليا الكبدية (الشكل ‪.)11.11C‬‬
‫‪ .D‬زيادة خطر اإلصابة بسراانة الخاليا الكبدية‬
‫‪ .E‬العالج فصد الدم ‪.phlebotomy‬‬
‫داء ويلسون ‪WILSON DISEASE‬‬ ‫‪.VII‬‬
‫‪ .A‬خلل وراثي جسمي متن ٍح (جين ‪ )ATP7B‬في نقل النحاس المعتمد على الـ‪ ATP‬في الخاليا الكبدية‬
‫‪ .1‬يؤدي إلى نقص في نقل النحاس للصفراء ونقص في دمج النحاس بالسيرولوبالزمين‬
‫‪ceruloplasmin‬‬
‫‪ .B‬يزداد النحاس في الخاليا الكبدية‪ ،‬يتسرّب للمصل ويترسّب في األنسجة‪.‬‬
‫‪ .1‬يؤدي إنتاج جذور الهيدروكسيل الحرة الذي يتواسطه النحاس إلى أذية األنسجة‪.‬‬
‫‪ .C‬يتظاهر في الطفولة بـ‬
‫‪ .1‬تشمع الكبد‬
‫‪ .2‬تظاهرات عصبية (تغيرات سلوكية‪ ،‬خرف‪ ،‬رقص ‪ ،chorea‬وأعراض باركنسونية بسبب ترسّب‬
‫النحاس في العقد القاعدية)‬
‫‪ .3‬حلقات كايزر‪-‬فالَيشَر ‪ Kayser-Fleisher rings‬في القرنية‬
‫‪ .D‬تظهر التحاليل المخبرية ‪ ‬نحاس البول و ‪ ‬سيرولوبالزمين المصل‪ ،‬و‪ ‬النحاس في خزعة الكبد‪.‬‬
‫‪ .E‬زيادة خطر اإلصابة بسراانة الخاليا الكبدية‬
‫‪ .F‬العالج د‪-‬بنيسيالمين ‪( D-penicillamine‬يخلب النحاس)‪.‬‬
‫تشمّع صفراوي بدئي ‪PRIMARY BILIARY CIRRHOSIS‬‬ ‫‪.VIII‬‬
‫‪ .A‬تخريب حبيبومي ‪ granulomatous‬مناعي ذاتي ‪ autoimmune‬لألقنية الصفراوية داخل الكبد‬
‫‪ .1‬يظهر كالسيكياً عند النساء (العمر الوسطي ‪ 47‬سنة)‬
‫‪ .2‬يترافق مع أمراض المناعة الذاتية األخرى‬
‫‪ .B‬أسباب المرض غير معروفة؛ توجد أضداد للمتقدرات ‪.antimitochondrial antibody‬‬
‫‪ .C‬يتظاهر بمظاهر اليرقان االنسدادي‬
‫‪ .D‬تشمع الكبد من المضاعفات المتأخرة‪.‬‬
‫التهاب األقنية الصفراوية المُصلِّب البدئي ‪PRIMARY SCLEROSING CHOLANGITIS‬‬ ‫‪.IX‬‬
‫‪ .A‬التهاب وتليف األقنية الصفراوية داخل وخارج الكبد‬
‫‪ .1‬تليّف حول األقنية ‪ periductal fibrosis‬مع مظهر جلد البصل ’‪( ‘onion-skin‬الشكل ‪)11.12‬‬

‫الشكل ‪ 11.11‬داء ترسب األصبغة الدموية‪ ،A .‬ترسب الحديد داخل الخاليا الكبدية‪ ،B .‬تلوين أزرق بروسيا‪.‬‬
‫‪ ،C‬الليبوفوسين داخل الخاليا الكبدية للمقارنة‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪140‬‬

‫‪ .2‬تتوسع المنااق غير المصابة معطي ًة مظهر "الخرز" ‪ beaded appearance‬بالتصوير المتباين‪.‬‬
‫أسباب المرض غير معروفة‪ ،‬لكن يترافق مع التهاب القولون التقرحي؛ األضداد من نمط ‪p-ANCA‬‬
‫إيجابية‪.‬‬
‫‪ .B‬يتظاهر باليرقان االنسدادي؛ تشمع الكبد من المضاعفات المتأخرة‪.‬‬
‫‪ .C‬زيادة خطر اإلصابة بسراانة األقنية الصفراوية ‪cholangiocarcinoma‬‬
‫متالزمة راي ‪REYE SYNDROME‬‬ ‫‪.X‬‬
‫‪ .A‬فشل كبدي خااِف (صاعق) ‪ fulminant liver failure‬واعتالل دماغي ‪ encephalopathy‬عند األافال‬
‫المصابين بمرض فيروسي المتناولين لألسبرين‪.‬‬
‫‪ .1‬من المحتمل أنه مرتبط بأذية متقدرات الخاليا الكبدية‬
‫‪ .B‬يتظاهر بنقص سكر الدم‪ ،‬ارتفاع خمائر الكبد‪ ،‬وغثيان مع إقياء؛ قد تتطور إلى حدوث غيبوبة والموت‪.‬‬
‫الورم الغدي الكبدي ‪HEPATIC ADENOMA‬‬ ‫‪.XI‬‬
‫‪ .A‬ورم خاليا كبدية حميد‬
‫‪ .B‬مرتبط باستعمال موانع الحمل الفموية؛ يتراجع عند إيقاف الدواء‬
‫‪ .C‬خطر تمزق الورم والنزف داخل الصفاق؛ خصوصًا خالل الحمل‬
‫‪ .1‬تكون األورام تحت المحفظة وتنمو مع التعرض لإلستروجين‪.‬‬
‫سَرَاانة الخاليا الكبدية ‪HEPATOCELLULAR CARCINOMA‬‬ ‫‪.XII‬‬
‫‪ .A‬ورم خاليا كبدية خبيث‬
‫‪ .B‬تتضمن عوامل الخطر‬
‫ال ‪ HBV‬و ‪)HCV‬‬
‫‪ .1‬التهاب الكبد المزمن (مث ً‬
‫ال داء الكبد الدهني الكحولي وغير الكحولي‪ ،‬داء ترسب األصبغة الدموية‪ ،‬داء‬
‫‪ .2‬تشمع الكبد (مث ً‬
‫ويلسون‪ ،‬وعوز ‪)A1AT‬‬
‫‪ .3‬أفالتوكسين المشتق من الرشاشيَّات ‪( aspergillus‬يحرّض افرات البروتين ‪)p53‬‬
‫‪ .C‬زياد خطر اإلصابة بمتالزمة ‪Budd-chiari‬‬
‫‪ .1‬احتشاء كبدي ثانوي النسداد الوريد الكبدي‬
‫‪ .2‬يتظاهر بضخامة كبد مؤلمة وحبن‪.‬‬
‫‪ .D‬غالبًا ما تُشخص األورام بشكل متأخر ألن األعراض مقنَّعة بتشمع الكبد؛ إنذار ضعيف‬
‫‪ .E‬واسم الورم المصلي بروتين ألفا الجنيني ‪alpha-fetoprotein‬‬
‫‪ .XIII‬النقائل إلى الكبد ‪METASIS TO LIVER‬‬
‫‪ .A‬أكثر شيوعًا من أورام الكبد األولية؛ تتضمن المصادر األكثر شيوعًا‬
‫القولون‪ ،‬البنكرياس‪ ،‬الرئة‪ ،‬وكارسينوما الثدي‪.‬‬
‫‪ .B‬تؤدي إلى عقيدات متعددة في الكبد (الشكل ‪.)11.13‬‬
‫‪ .C‬يمكن تحريها سريريًا كضخامة كبدية مع حافة عقيدية حرة للكبد‪.‬‬

‫الشكل ‪ 11.12‬تليف 'جلد البصل' ‪ ،‬التهاب‬ ‫الشكل ‪ 11.13‬كبد ُمصاب بسرطانة نقيلية‪.‬‬
‫األقنية الصفراوية المصلِّب األولي‪.‬‬
‫‪12‬‬ ‫اﻟﺘﺸﺮﻳﺢ اﻟﻤﺮﺿﻲ ﻟﻠﻜﻠﻰ واﻟﺠﻬﺎز اﻟﺒﻮﻟﻲ‬

‫ﺧَﻠﻘ ّﻴﺎًّ‬
‫ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﺍﻟﺤَﺬﻭﻳﺔ )ﻛﻠﻴﺔ ﻧﻌﻞ ﺍﻟﻔﺮﺱ( ‪HORSESHOE KIDNEY‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﻣﺎ ﺗﺘﺼﻞ ﺍﻟﻜﻠﻴﺘﺎﻥ ﺍﻟﻤﻠﺘﺼﻘﺘﺎﻥ ﻋﺒﺮ ﺍﻟﻘﻄﺐ ﺍﻟﺴﻔﻠﻲ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(12.1‬؛ ﺍﻟﺸﺬﻭﺫ ﺍﻟﺨﻠﻘﻲ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋﺎً‪.‬‬
‫‪ .B‬ﺗﺘﻮﺿﻊ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﻏﻴﺮ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻓﻲ ﺃﺳﻔﻞ ﺍﻟﺒﻄﻦ؛ ﺣﻴﺚ ﻳﺘﻢ ﺍﻋﺘﺮﺍﺿﻬﺎ ﺃﺛﻨﺎﺀ ﺻﻌﻮﺩﻫﺎ ﻣﻦ ﺍﻟﺤﻮﺽ ﺇﻟﻰ‬
‫ﺍﻟﺒﻄﻦ ﺑﺠﺬﺭ ﺍﻟﺸﺮﻳﺎﻥ ﺍﻟﻤﺴﺎﺭﻳﻘﻲ ﺍﻟﺴﻔﻠﻲ‪.‬‬
‫ﻋﺪﻡ ﺍﻟﺘﺨﻠﻖ ﺍﻟﻜﻠﻮﻱ ‪RENAL AGENESIS‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬ﺗﺼﻨﻊ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﻏﺎﺋﺐ؛ ﺭﺑﻤﺎ ﻳﻜﻮﻥ ﺃﺣﺎﺩﻱ ﺃﻭ ﺛﻨﺎﺋﻲ ﺍﻟﺠﺎﻧﺐ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻋﺪﻡ ﺍﻟﺘﺨﻠﻖ ﺃﺣﺎﺩﻱ ﺍﻟﺠﺎﻧﺐ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺿﺨﺎﻣﺔ ‪ Hypertrophy‬ﻓﻲ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ؛ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﺘﺼﻔﻴﺔ ﻓﻲ‬
‫ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﻳﺰﻳﺪ ﺧﻄﺮ ﺣﺪﻭﺙ ﻗﺼﻮﺭ ﻛﻠﻮﻱ ﻻﺣﻘًﺎ ﺧﻼﻝ ﺍﻟﺤﻴﺎﺓ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﻋﺪﻡ ﺍﻟﺘﺨﻠﻖ ﺛﻨﺎﺋﻲ ﺍﻟﺠﺎﻧﺐ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻗﻠﺔ ﺍﻟﺴﺎﺋﻞ ﺍﻟﺴﻠﻮﻱ ﻣﻊ ﻧﻘﺺ ﺗﻨﺴﺞ ﻓﻲ ﺍﻟﺮﺋﺔ‪ ،‬ﻭﺟﻪ ﻣﺴﻄﺢ ﻣﻊ ﺗﻮﺿﻊ‬
‫ﺷﻮَﻩ ﺑﻮﺗﺮ ‪ ،Potter sequence‬ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(12.2‬؛ ﻏﻴﺮ‬
‫ﻣﻨﺨﻔﺾ ﻟﻸﺫﻧﻴﻦ‪ ،‬ﻭﻋﻴﻮﺏ ﺗﻄﻮﺭﻳﺔ ﻓﻲ ﺍﻷﻃﺮﺍﻑ ) َ‬
‫ﻣﺘﻮﺍﻓﻖ ﻣﻊ ﺍﻟﺤﻴﺎﺓ‪.‬‬
‫ﻋﺴﺮ ﺗﺼﻨﱡﻊ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ‪DYSPLASTIC KIDNEY‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬ﻋﻴﺐ ﻏﻴﺮ ﻣﻮﺭﻭﺙ‪ ،‬ﺗﺸﻮﻩ ﺧﻠﻘﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﺮﺍﻧﺸﻴﻢ ﺍﻟﻜﻠﻮﻱ ﻳﺘﻤﻴﺰ ﺑﻜﻴﺴﺎﺕ ﻭﻧﺴﻴﺞ ﻏﻴﺮ ﻃﺒﻴﻌﻲ )ﻣﺜﻞ‪ :‬ﻏﻀﺮﻭﻑ‪،‬‬
‫ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(12.3‬‬
‫‪ .B‬ﻋﺎﺩ ًﺓ ﻭﺣﻴﺪ ﺍﻟﺠﺎﻧﺐ؛ ﻭﻳﺠﺐ ﺗﻤﻴﻴﺰﻩ ﻋﻦ ﺩﺍﺀ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﻣﺘﻌﺪﺩﺓ ﺍﻟﻜﻴﺴﺎﺕ )ﺍﻟﻤﻮﺭﻭﺙ( ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﻜﻮﻥ ﺛﻨﺎﺋﻲ ﺍﻟﺠﺎﻧﺐ‪.‬‬
‫ﺩﺍﺀ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﻣﺘﻌﺪّﺩﺓ ﺍﻟﻜﻴﺴﺎﺕ ‪(PKD) POLYCYSTIC KIDNEY DISEASE‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬ﻋﻴﺐ ﻣﻮﺭﻭﺙ ﻳﻘﻮﺩ ﺇﻟﻰ ﻛﻠﻰ ﻣﺘﻀﺨﻤﺔ ﺛﻨﺎﺋﻴﺔ ﺍﻟﺠﺎﻧﺐ ﻣﻊ ﻛﻴﺴﺎﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﻘﺸﺮ ﻭﺍﻟﻠﺐ ﺍﻟﻜﻠﻮﻱ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(12.4‬‬
‫‪ .B‬ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺍﻟﺸﻜﻞ ﺍﻟﺠﺴﺪﻱ ﺍﻟﻤﺘﻨﺤﻲ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﺮﺿّﻊ ﺑﻘﺼﻮﺭ ﻛﻠﻮﻱ ﻣﺘﻔﺎﻗﻢ ﻭﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﻓﻲ ﺿﻐﻂ ﺍﻟﺪﻡ؛ ﻳُﻤﻜﻦ ﺃﻥ‬
‫ﺗﻈﻬﺮ ﺳﺤﻨﺔ ﺑﻮﺗﺮ ﻟﺪﻯ ﺍﻟﻤﻮﺍﻟﻴﺪ ﺍﻟﺠﺪﺩ ﻓﻲ ﺳﻴﺎﻕ ﺫﻟﻚ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﻳﺮﺗﺒﻂ ﻣﻊ ﺍﻟﺘﻠﻴّﻒ ﺍﻟﻜﺒﺪﻱ ﺍﻟﺨﻠﻘﻲ )ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻓﺮﻁ ﺗﻮﺗﺮ ﻭﺭﻳﺪ ﺍﻟﺒﺎﺏ( ﻭﺍﻟﻜﻴﺴﺎﺕ ﺍﻟﻜﺒﺪﻳﺔ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺍﻟﺸﻜﻞ ﺍﻟﺠﺴﺪﻱ ﺍﻟﺴﺎﺋﺪ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﺒﺎﻟﻐﻴﻦ ﺍﻟﺼﻐﺎﺭ ﺑﺎﺭﺗﻔﺎﻉ ﺿﻐﻂ ﺍﻟﺪﻡ )ﻧﺘﻴﺠﺔ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﺮﻳﻨﻴﻦ(‪ ،‬ﺑﻴﻠﺔ‬
‫ﺩﻣﻮﻳﺔ‪ ،‬ﻗﺼﻮﺭ ﻛﻠﻮﻱ ﻣﺘﻔﺎﻗﻢ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻃﻔﺮﺓ ﺑﺎﻟﺠﻴﻨﺎﺕ ‪ APKD1‬ﺃﻭ ‪APKD2‬؛ ﺗﺘﻄﻮﺭ ﺍﻟﻜﻴﺴﺎﺕ ﻣﻊ ﻣﺮﻭﺭ ﺍﻟﻮﻗﺖ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻳﺮﺗﺒﻂ ﻣﻊ ﺃﻡ ﺩﻡ ﺗﻮﺗﻴﺔ ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪ ،Berry aneurysm‬ﻛﻴﺴﺎﺕ ﻛﺒﺪﻳﺔ‪ ،‬ﺍﻧﺴﺪﺍﻝ ﺍﻟﺪﺳﺎﻡ ﺍﻟﺘﺎﺟﻲ‪.‬‬
‫ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﻜﻠﻮﻱ ﺍﻟﻜﻴﺴﻲ ﺍﻟﻠﺒﻲ ‪MEDULLARY CYSTIC KIDNEY DISEASE‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬ﻋﻴﺐ ﻣﻮﺭﻭﺙ )ﺟﺴﺪﻱ ﺳﺎﺋﺪ( ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﺸﻜﻞ ﻛﻴﺴﺎﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﻘﻨﻮﺍﺕ ﺍﻟﺠﺎﻣﻌﺔ ﺍﻟﻠﺒﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﺗﻠﻴﻒ ﺑﺮﺍﻧﺸﻴﻤﻲ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻛﻠﻰ ﻣﻨﻜﻤﺸﺔ ﻭﻗﺼﻮﺭ ﻛﻠﻮﻱ ﻣﺘﻔﺎﻗﻢ‪.‬‬

‫اﻟﻘﺼﻮر اﻟﻜﻠﻮي اﻟﺤﺎد ‪(ARF) ACUTE RENAL FAILURE‬‬

‫ﻣﻔﺎﻫﻴﻢ ﺃﺳﺎﺳﻴﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬ﺗﺪﻧﻲ ﺣﺎﺩ ﻭﺷﺪﻳﺪ ﻓﻲ ﻭﻇﻴﻔﺔ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ )ﻳﺘﻄﻮﺭ ﻓﻲ ﻏﻀﻮﻥ ﺃﻳﺎﻡ(‬

‫‪141‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪142‬‬

‫‪ .B‬ﺍﻟﺴﻤﺔ ﺍﻟﻤﻤﻴﺰﺓ ﻫﻲ ﺍﻵﺯﻭﺗﻴﻤﻴﺔ ‪) Azotemia‬ﺯﻳﺎﺩﺓ ﻧﻴﺘﺮﻭﺟﻴﻦ ﺍﻟﺒﻮﻟﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ‪ ،BUN‬ﺍﻟﻜﺮﻳﺎﺗﻴﻨﻴﻦ ‪(Cr‬‬

‫ﻭﻏﺎﻟﺒًﺎ ﻣﻊ ﻗﻠﺔ ﺍﻟﺒﻮﻝ ‪.Oliguria‬‬
‫‪ .C‬ﻳُﻘﺴﻢ ﺍﻋﺘﻤﺎﺩًﺍ ﻋﻠﻰ ﺍﻵﻟﻴﺔ ﺍﻹﻣﺮﺍﺿﻴﺔ ﺇﻟﻰ ﺁﺯﻭﺗﻴﻤﻴﺔ ﻗﺒﻞ ﻛﻠﻮﻳﺔ‪ ،‬ﺑﻌﺪ ﻛﻠﻮﻳﺔ‪ ،‬ﻛﻠﻮﻳﺔ‪.‬‬
‫ﺁﺯﻭﺗﻴﻤﻴﺔ ﻗﺒﻞ ﻛﻠﻮﻳﺔ ‪PRERENAL AZOTEMIA‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬ﺗﺤﺪﺙ ﺑﺴﺒﺐ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺍﻟﺠﺮﻳﺎﻥ ﺍﻟﺪﻣﻮﻱ ﻟﻠﻜﻠﻴﺔ )ﻣﺜﺎﻝ ﻗﺼﻮﺭ ﺍﻟﻘﻠﺐ(‪ ،‬ﺳﺒﺐ ﺷﺎﺋﻊ ﻟﻠﻘﺼﻮﺭ ﺍﻟﻜﻠﻮﻱ ﺍﻟﺤﺎﺩ‬
‫‪.ARF‬‬
‫‪ .B‬ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺍﻟﺠﺮﻳﺎﻥ ﺍﻟﺪﻣﻮﻱ ﻟﻠﻜﻠﻴﺔ ﻳﺴﺒﺐ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻣﻌﺪﻝ ﺍﻟﺮﺷﺢ ﺍﻟﻜﺒﻲ ‪ ،GFR‬ﺁﺯﻭﺗﻴﻤﻴﺔ‪ ،‬ﻭﻗﻠﺔ ﺍﻟﺒﻮﻝ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﺗﺤﺪﺙ ﺇﻋﺎﺩﺓ ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﻟﻠﺴﻮﺍﺋﻞ ﻭ ‪ BUN‬ﻣﻤﺎ ﻳﺠﻌﻞ )ﻧﺴﺒﺔ ‪ Cr:BUN‬ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺼﻞ ﺃﻛﺒﺮ ﻣﻦ ‪(15‬؛ ﺗﺒﻘﻰ‬
‫ﻭﻇﻴﻔﺔ ﺍﻟﻨﺒﻴﺒﺎﺕ ﺳﻠﻴﻤﺔ )ﺍﻟﻜﺴﺮ ﺍﻻﻃﺮﺍﺣﻲ ﻟﻠﺼﻮﺩﻳﻮﻡ ]‪ [FENa‬ﺃﺻﻐﺮ ﻣﻦ ‪ %1‬ﻭﺗﻨﺎﺿﺤّﻴﺔ ﺍﻟﺒﻮﻝ ]‪[osm‬‬
‫ﺃﻛﺒﺮ ﻣﻦ ‪.(mOsm/Kg 500‬‬
‫ﺁﺯﻭﺗﻴﻤﻴﺔ ﺑﻌﺪ ﻛﻠﻮﻳﺔ ‪POSTRENAL AZOTEMIA‬‬ ‫‪.I‬‬
‫ﻻ ﺑﻌﺪ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ )ﻣﺜﺎﻝ‪ :‬ﺍﻟﺤﺎﻟﺒﺎﻥ(‬
‫‪ .A‬ﺗﺤﺪﺙ ﺑﺴﺒﺐ ﺍﻧﺴﺪﺍﺩ ﺍﻟﺴﺒﻴﻞ ﺍﻟﺒﻮﻟﻲ ﻧﺰﻭ ً‬
‫‪ .B‬ﻳﺆﺩﻱ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺍﻟﺘﺪﻓﻖ ﺇﻟﻰ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻣﻌﺪﻝ ﺍﻟﺮﺷﺢ ﺍﻟﻜﺒّﻲ ‪ ،GFR‬ﺁﺯﻭﺗﻴﻤﻴﺔ‪ ،‬ﻗﻠﺔ ﺑﻮﻝ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﺧﻼﻝ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﺒﺎﻛﺮﺓ ﻣﻦ ﺍﻻﻧﺴﺪﺍﺩ ﻳﻘﻮﻡ ﺍﻟﻀﻐﻂ ﺍﻷﻧﺒﻮﺑﻲ ﺍﻟﻤﺮﺗﻔﻊ "ﺑﺪﻓﻊ" ‪ BUN‬ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺪﻡ )ﻧﺴﺒﺔ‬
‫‪ Cr:BUN‬ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺼﻞ ﺃﻛﺒﺮ ﻣﻦ ‪(15‬؛ ﺗﺒﻘﻰ ﻭﻇﻴﻔﺔ ﺍﻟﻨﺒﻴﺒﺎﺕ ﺳﻠﻴﻤﺔ )‪ FENa‬ﺃﺻﻐﺮ ﻣﻦ ‪ %1‬ﻭﺗﻨﺎﺿﺤّﻴﺔ‬
‫ﺍﻟﺒﻮﻝ ]‪ [osm‬ﺃﻛﺒﺮ ﻣﻦ ‪.(mOsm/Kg 500‬‬
‫‪ .D‬ﻣﻊ ﺍﻻﻧﺴﺪﺍﺩ ﻃﻮﻳﻞ ﺍﻷﻣﺪ‪ ،‬ﺗﺤﺪﺙ ﺃﺫﻳﺔ ﺃﻧﺒﻮﺑﻴﺔ ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻓﻲ ﻋﻮﺩ ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ‪) BUN‬ﻧﺴﺒﺔ‬
‫‪ Cr:BUN‬ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺼﻞ ﺃﻗﻞ ﻣﻦ ‪ ،(15‬ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺍﻋﺎﺩﺓ ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻟﺼﻮﺩﻳﻮﻡ )‪ FENa‬ﺃﻛﺒﺮ ﻣﻦ ‪ (%2‬ﻭﻋﺪﻡ‬
‫ﺍﻟﻘﺪﺭﺓ ﻋﻠﻰ ﺗﻜﺜﻴﻒ ﺍﻟﺒﻮﻝ )ﺗﻨﺎﺿﺤﻴﺔ ﺍﻟﺒﻮﻝ ﺃﻗﻞ ﻣﻦ ‪.(mOsm/kg 500‬‬
‫ﺍﻟﺘﻨﺨﺮ ﺍﻷﻧﺒﻮﺑﻲ ﺍﻟﺤﺎﺩ ‪ACUTE TUBULAR NECROSIS‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬ﺃﺫﻳﺔ ﻭﺗﻨﺨﺮ ﻓﻲ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻈﻬﺎﺭﻳﺔ ﺍﻷﻧﺒﻮﺑﻴﺔ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪ ،(12.5‬ﺍﻟﺴﺒﺐ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋًﺎ ﻟﻠﻘﺼﻮﺭ ﺍﻟﻜﻠﻮﻱ ﺍﻟﺤﺎﺩ‬
‫)ﺁﺯﻭﺗﻴﻤﻴﺔ ﻛﻠﻮﻳﺔ(‬
‫‪ .B‬ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﺘﻨﺨﺮﺓ ﺗﺴﺪ ﺍﻟﻨﺒﻴﺒﺎﺕ‪ ،‬ﻧﺘﻴﺠﺔ ﺍﻻﻧﺴﺪﺍﺩ ﻳﻨﺨﻔﺾ ‪GFR‬‬
‫‪ .1‬ﺗُﺸﺎﻫﺪ ﺃﺳﻄﻮﺍﻧﺎﺕ ﺑﻨﻴﺔ ﺣﺒﻴﺒﻴﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻮﻝ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﻳﺆﺩﻱ ﺍﻟﺨﻠﻞ ﺑﻮﻇﻴﻔﺔ ﺍﻟﻈﻬﺎﺭﺓ ﺍﻷﻧﺒﻮﺑﻴﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻓﻲ ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ‪) BUN‬ﻧﺴﺒﺔ ‪ Cr:BUN‬ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺼﻞ‬
‫ﺃﻗﻞ ﻣﻦ ‪ ،(15‬ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺍﻋﺎﺩﺓ ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻟﺼﻮﺩﻳﻮﻡ )‪ FENa‬ﺃﻛﺒﺮ ﻣﻦ ‪ (%2‬ﻣﻊ ﻋﺪﻡ ﺍﻟﻘﺪﺭﺓ ﻋﻠﻰ ﺗﻜﺜﻴﻒ‬
‫ﺍﻟﺒﻮﻝ )ﺗﻨﺎﺿﺤﻴﺔ ﺍﻟﺒﻮﻝ ﺃﻗﻞ ﻣﻦ ‪.(mOsm/kg 500‬‬
‫‪ .D‬ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﻜﻮﻥ ﺍﻟﺴﺒﺐ ﺍﻗﻔﺎﺭ ﺃﻭ ﺃﺫﻳﺔ ﺳﺎﻣﺔ ﻟﻠﻜﻠﻴﺔ‬
‫‪ .1‬ﺍﻻﻗﻔﺎﺭ ‪ – Ischemia‬ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺍﻟﺘﺮﻭﻳﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻳﺆﺩﻱ ﺍﻟﻰ ﺗﻨﺨﺮ ﺍﻟﻨﺒﻴﺒﺎﺕ‪.‬‬
‫ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﻳُﺴﺒﻖ ﺑﺂﺯﻭﺗﻴﻤﻴﺔ ﻗﺒﻞ ﻛﻠﻮﻳﺔ‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫‪ .ii‬ﺍﻟﻨﺒﻴﺐ ﺍﻟﻘﺮﻳﺐ ﻭﺍﻟﻘﻄﻌﺔ ﺍﻟﻠﺒﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻘﺴﻢ ﺍﻟﺼﺎﻋﺪ ﺍﻟﺜﺨﻴﻦ ﻣﻌﺮّﺿﺎﻥ ﺑﺸﻜﻞ ﺧﺎﺹ ﻟﻺﺻﺎﺑﺔ‬
‫ﺍﻻﻗﻔﺎﺭﻳﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻷﺧﺮﻯ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﻟﻠﻜﻠﻴﺔ ﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﻨﺨﺮ ﺍﻟﻨﺒﻴﺒﺎﺕ‪.‬‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 12.1‬ﻛﻠﻴﺔ ﺣﺬَوﻳﺔ )ﻛﻠﻴﺔ ﻧﻌﻞ اﻟﻔﺮس(‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪َ 12.2‬ﺷ َﻮه ﺑﻮﺗﺮ ‪.Potter sequence‬‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 12.3‬ﻋﺴﺮ ﺗﺼﻨﱡﻊ اﻟﻜﻠﻴﺔ‬
‫‪.Horseshoe kidney‬‬ ‫‪.Dysplastic kidney‬‬
‫‪143‬‬ ‫اﻟﺘﺸﺮﻳﺢ اﻟﻤﺮﺿﻲ ﻟﻠﻜﻠﻰ واﻟﺠﻬﺎز اﻟﺒﻮﻟﻲ‬

‫ﺍﻟﻨﺒﻴﺐ ﺍﻟﻘﺮﻳﺐ ﻣُﻌﺮّﺽ ﻟﻺﺻﺎﺑﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﺧﺎﺹ‪.‬‬ ‫‪.i‬‬

‫‪ .ii‬ﺗﺘﻀﻤّﻦ ﺍﻷﺳﺒﺎﺏ‪ :‬ﺍﻷﻣﻨﻴﻮﻏﻠﻴﻜﻮﺯﻳﺪﺍﺕ )ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋﺎً(‪ ،‬ﺍﻟﻤﻌﺎﺩﻥ ﺍﻟﺜﻘﻴﻠﺔ )ﺍﻟﺮﺻﺎﺹ( ﺍﻟﺒﻴﻠﺔ‬
‫ﺍﻟﻤﻴﻮﻏﻠﻮﺑﻴﻨﻴﺔ )ﺍﻟﻨﺎﺗﺠﺔ ﻋﻦ ﺍﻟﻬﺮﺱ ﺍﻟﻌﻀﻠﻲ(‪) Ethylene glycol ،‬ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺒﻠﻮﺭﺍﺕ‬
‫ﺍﻷﻭﻛﺴﺎﻻﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻮﻝ(‪ ،‬ﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﻈﻠﻴﻠﺔ‪ ،‬ﻭﺍﻟﻴﻮﺭﺍﺕ )ﻣﺜﺎﻝ‪ :‬ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﺍﻧﺤﻼﻝ ﺍﻟﻮﺭﻡ(‪.‬‬
‫‪ .iii‬ﻳﺘﻢ ﺇﻋﻄﺎﺀ ﺍﻵﻟﻮﺑﻴﺮﻳﻨﻮﻝ ﻭ ﺍﻹﻣﺎﻫﺔ ﺍﻟﺠﻴﺪﺓ ﻗﺒﻞ ﺍﻟﺒﺪﺀ ﺑﺎﻟﻌﻼﺝ ﺍﻟﻜﻴﻤﺎﻭﻱ‪ ،‬ﻭﺫﻟﻚ ﻹﻧﻘﺎﺹ ﺧﻄﺮ‬
‫ﺣﺪﻭﺙ ﺗﻨﺨّﺮ ﺃﻧﺒﻮﺑﻲ ﺣﺎﺩ ﺑﺄﻣﻼﺡ ﺍﻟﻴﻮﺭﺍﺕ‪.‬‬
‫‪ .E‬ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺍﺕ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ‪:‬‬
‫‪ .1‬ﻗﻠﺔ ﺍﻟﺒﻮﻝ ﻣﻊ ﺃﺳﻄﻮﺍﻧﺎﺕ ﺑﻨﻴﺔ ﺣﺒﻴﺒﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ‪ BUN‬ﻭ ‪) Cr‬ﺍﻟﻜﺮﻳﺎﺗﻴﻨﻴﻦ(‪.‬‬
‫‪ .3‬ﻓﺮﻁ ﺑﻮﺗﺎﺳﻴﻮﻡ ﺍﻟﺪﻡ )ﻧﺘﻴﺠﺔ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺍﻻﻃﺮﺍﺡ ﺍﻟﻜﻠﻮﻱ( ﻣﻊ ﺣُﻤﺎﺽ ﺍﺳﺘﻘﻼﺑﻲ‪.‬‬
‫‪ .F‬ﻋﻜﻮﺱ‪ ،‬ﻟﻜﻨﻪ ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﻳﺘﻄﻠﺐ ﺗﺤﺎﻝ ﺩﻣﻮﻱ ﺩﺍﻋﻢ ﻷﻥ ﺣﺎﻟﺔ ﻋﺪﻡ ﺍﻟﺘﻮﺍﺯﻥ ﺍﻟﺸﺎﺭﺩﻱ ﻳُﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﻜﻮﻥ ﻣﻤﻴﺘﺔ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺴﺘﻤﺮ ﻗﻠﺔ ﺍﻟﺒﻮﻝ ﻷﺳﺒﻮﻋﻴﻦ ﺃﻭ ﺛﻼﺛﺔ ﻗﺒﻞ ﺍﻟﺸﻔﺎﺀ؛ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻷﻧﺒﻮﺑﻴﺔ )ﺍﻟﻤﺴﺘﻘﺮﺓ( ﺗﺄﺧﺬ‬
‫ﻭﻗﺘًﺎ ﻟﻌﻮﺩﺓ ﺍﻟﺪﺧﻮﻝ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺪﻭﺭﺓ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺘﺠﺪﺩ‪.‬‬
‫ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﺍﻟﺨﻼﻟﻲ ﺍﻟﺤﺎﺩ ‪ACUTE INTERSTITIAL NEPHRITIS‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬ﻓﺮﻁ ﺣﺴﺎﺳﻴﺔ ﻣﺤﺮّﺽ ﺑﺎﻷﺩﻭﻳﺔ ﻳﺼﻴﺐ ﺍﻟﺨﻼﻝ ﺍﻟﻜﻠﻮﻱ ﻭ ﺍﻟﻨﺒﻴﺒﺎﺕ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(12.6‬؛ ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻗﺼﻮﺭ ﻛﻠﻮﻱ‬
‫ﺣﺎﺩ )ﺁﺯﻭﺗﻴﻤﻴﺔ ﺩﺍﺧﻞ ﻛﻠﻮﻳﺔ(‪.‬‬
‫‪ .B‬ﺗﺘﻀﻤّﻦ ﺍﻷﺳﺒﺎﺏ‪ :‬ﻣﻀﺎﺩﺍﺕ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﺴﺘﻴﺮﻭﺋﻴﺪﻳﺔ ‪ ،NSAIDs‬ﺍﻟﺒﻨﺴﻴﻠﻴﻦ‪ ،‬ﻭﺍﻟﻤﺪﺭﺍﺕ ﺍﻟﺒﻮﻟﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﻋﻠﻰ ﺷﻜﻞ‪ :‬ﻗﻠﺔ ﺑﻮﻝ‪ ،‬ﺣﻤّﻰ‪ ،‬ﻭﻃﻔﺢ ﺟﻠﺪﻱ ﺑﻌﺪ ﺃﻳﺎﻡ ﺃﻭ ﺃﺳﺎﺑﻴﻊ ﻣﻦ ﺍﻟﺒﺪﺀ ﺑﺎﺳﺘﺨﺪﺍﻡ ﺍﻟﺪﻭﺍﺀ‪ ،‬ﻭﻣﻦ ﺍﻟﻤﻤﻜﻦ‬
‫ﺃﻥ ﺗُﺮﻯ ﺍﻟﺤﻤﻀﺎﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻮﻝ‪.‬‬
‫‪ .D‬ﻳُﺸﻔﻰ ﺑﻌﺪ ﻭﻗﻒ ﺍﻟﺪﻭﺍﺀ‪.‬‬
‫‪ .E‬ﻳُﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺘﻄﻮﺭ ﺇﻟﻰ ﻧﺨَﺮ ﺍﻟﺤﻠﻴﻤﺎﺕ ﺍﻟﻜﻠﻮﻳﺔ‪.‬‬
‫ﻧَﺨﺮ ﺍﻟﺤُﻠﻴﻤﺎﺕ ﺍﻟﻜﻠﻮﻳّﺔ ‪RENAL PAPILLARY NECROSIS‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬ﺗﻨﺨﺮ ﻓﻲ ﺍﻟﺤﻠﻴﻤﺎﺕ ﺍﻟﻜﻠﻮﻳﺔ‬
‫‪ .B‬ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﻋﻠﻰ ﺷﻜﻞ ﺑﻴﻠﺔ ﺩﻣﻮﻳّﺔ ﻋﻴﺎﻧﻴﺔ ﻭﺃﻟﻢ ﻓﻲ ﺍﻟﺨﺎﺻﺮﺓ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﺗﺘﻀﻤّﻦ ﺍﻷﺳﺒﺎﺏ‪:‬‬
‫‪ .1‬ﺳﻮﺀ ﺍﺳﺘﺨﺪﺍﻡ ﺍﻟﻤﺴﻜﻨﺎﺕ ﺍﻟﻤﺰﻣﻦ )ﻣﺜﺎﻝ‪ :‬ﺍﻻﺳﺘﺨﺪﺍﻡ ﻃﻮﻳﻞ ﺍﻷﻣﺪ ﻟﻠـ ‪ Phenacetin‬ﻭﺍﻟـ ‪(Aspirin‬‬
‫‪ .2‬ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ‬
‫‪ .3‬ﺍﻟﺨﻠّﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﻤﻨﺠﻠﻲ‬
‫‪ .4‬ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﺤﻮﻳﻀﺔ ﻭ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﺍﻟﺤﺎﺩ ﺍﻟﺸﺪﻳﺪ‬

‫ﻜﻼﺋ ّﻴﺔ )اﻟﻤﺘﻼزﻣﺔ اﻟﻨﻔﺮوز ّﻳﺔ( ‪NEPHROTIC SYNDROME‬‬

‫اﻟﻤﺘﻼزﻣﺔ اﻟ ُ‬
‫ﻣﻔﺎﻫﻴﻢ ﺃﺳﺎﺳﻴﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬ﺍﺿﻄﺮﺍﺏ ﻛُﺒﻴﺒﻲ ﻳﺘﻤﻴﺰ ﺑﺒﻴﻠﺔ ﺑﺮﻭﺗﻴﻨﻴﺔ )< ‪ 3.5‬ﺑﺎﻟﻴﻮﻡ( ﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ‪:‬‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 12.4‬داء اﻟﻜﻠﻴﺔ ﻣﺘﻌ ّﺪدة اﻟﻜﻴﺴﺎت‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 12.5‬اﻟﺘﻨﺨّﺮ اﻷﻧﺒﻮﺑﻲ اﻟﺤﺎد‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 12.6‬اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻜﻠﻴﺔ اﻟﺨﻼﻟﻲ اﻟﺤﺎد‬
‫‪.PKD‬‬ ‫‪.Acute tubular necrosis‬‬ ‫‪.Acute interstitial nephritis‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪144‬‬

‫‪ .1‬ﻧﻘﺺ ﺃﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺍﻟﺪﻡ – ﻭﺫﻣﺔ ﺍﻧﻄﺒﺎﻋﻴﺔ‬

‫‪ .2‬ﻧﻘﺺ ﻏﺎﻣﺎ ﻏﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺍﻟﺪﻡ – ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺧﻄﺮ ﺍﻹﺻﺎﺑﺔ ﺑﺎﻷﺧﻤﺎﺝ‬
‫‪ .3‬ﺍﺯﺩﻳﺎﺩ ﺍﻟﻘﺎﺑﻠﻴﺔ ﻟﻠﺨﺜﺎﺭ ‪ – Hypercoagulable state‬ﺑﺴﺒﺐ ﻓﻘﺪﺍﻥ ﻣﻀﺎﺩ ﺍﻟﺜﺮﻭﻣﺒﻴﻦ ‪3‬‬
‫‪ .4‬ﻓﺮﻁ ﺷﺤﻤﻴﺎﺕ ﺍﻟﺪﻡ ﻭﻭﻓﺮﻁ ﻛﻮﻟﻴﺴﺘﺮﻭﻝ ﺍﻟﺪﻡ – ﻣﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺆﺩﻱ ﺍﻟﻰ ﻭﺟﻮﺩ ﺃﺳﻄﻮﺍﻧﺎﺕ ﺷﺤﻤﻴﺔ ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﺒﻮﻝ‬
‫ﺩﺍﺀ ﺍﻟﺘﺒﺪﱡﻻﺕ ﺍﻟﺼﱡﻐﺮﻯ ‪(MCD) MINIMAL CHANGE DISEASE‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬ﺍﻟﺴﺒﺐ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋًﺎ ﻟﻠﻤﺘﻼﺯﻣﺔ ﺍﻟﻜﻼﺋﻴﺔ ﻋﻨﺪ ﺍﻷﻃﻔﺎﻝ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻋﺎﺩ ًﺓ ﻣﺠﻬﻮﻟﺔ ﺍﻟﺴﺒﺐ؛ ﻗﺪ ﻳﺘﺮﺍﻓﻖ ﻣﻊ ﻟﻤﻔﻮﻣﺎ ﻫﻮﺩﺟﻜﻦ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﻛُﺒﻴﺒﺎﺕ ﻃﺒﻴﻌﻴﺔ ﺑﺘﻠﻮﻳﻦ ﻫﻴﻤﺎﺗﻮﻛﺴﻴﻠﻴﻦ ﺇﻳﻮﺯﻳﻦ ‪) H&E‬ﺍﻟﺸﻜﻞ‪ (12.7A .‬؛ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺸﺎﻫﺪ ﺍﻟﺸﺤﻢ ﻓﻲ‬
‫ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻷﻧﺒﻮﺏ ﺍﻟﻘﺮﻳﺐ‪.‬‬
‫‪ .D‬ﺗﻈﻬﺮ ﺍﻻﺳﺘﻄﺎﻻﺕ ﺍﻟﻘﺪﻣﻴّﺔ ﻣﻤﺤﻴﺔ ‪ Effacement‬ﺑﺎﻟﻤﺠﻬﺮ ﺍﻻﻟﻜﺘﺮﻭﻧﻲ )ﺍﻟﺸﻜﻞ‪.(12.7B .‬‬
‫‪ .E‬ﻻ ﻳﻮﺟﺪ ﺗﺮﺳّﺒﺎﺕ ﻟﻤﻌﻘﺪﺍﺕ ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ؛ ﺍﺧﺘﺒﺎﺭ ﺍﻟﺘﺄﻟّﻖ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺳﻠﺒﻲ ‪.(IF) Negative immunofluorescence‬‬
‫‪ .F‬ﺑﻴﻠﺔ ﺑﺮﻭﺗﻴﻨﻴّﺔ ﺍﻧﺘﻘﺎﺋﻴّﺔ )ﺿﻴﺎﻉ ﺃﻟﺒﻮﻣﻴﻦ‪ ،‬ﻭﻟﻴﺲ ﺃﻣﻴﻨﻮﻏﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ(‪.‬‬
‫‪ .G‬ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﻣﻤﺘﺎﺯﺓ ﻟﻠﺴﺘﻴﺮﻭﺋﻴﺪﺍﺕ )ﺗﺘﻮﺍﺳﻂ ﺍﻷﺫﻳﺔ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎﺕ ﻣﻦ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻠﻤﻔﺎﻭﻳّﺔ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴّﺔ(‪.‬‬
‫ﺗﺼﻠّﺐ ﺍﻟﻜﺒﻴﺒﺎﺕ ﺍﻟﻘﻄﻌﻲ ﺍﻟﺒﺆﺭﻱ ‪(FSGS) FOCAL SEGMENTAL GLOMERULOSCLEROSIS‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬ﺍﻟﺴﺒﺐ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋًﺎ ﻟﻠﻤﺘﻼﺯﻣﺔ ﺍﻟﻜﻼﺋﻴّﺔ ﻟﺪﻯ ﺇﺳﺒﺎﻧﻴﻲ ﺍﻷﺻﻞ ‪ Hispanics‬ﻭﺍﻷﻓﺎﺭﻗﺔ ﺍﻷﻣﺮﻳﻜﻴﻴﻦ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻋﺎﺩ ًﺓ ﻣﺠﻬﻮﻝ ﺍﻟﺴﺒﺐ؛ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﻜﻮﻥ ﻣﺘﺮﺍﻓﻘًﺎ ﻣﻊ ‪ ،HIV‬ﺍﺳﺘﺨﺪﺍﻡ ﺍﻟﻬﻴﺮﻭﻳﻦ‪ ،‬ﻭﺩﺍﺀ ﺍﻟﻜﺮﻳﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺠﻠﻴّﺔ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﺗﺼﻠﺒﺎﺕ ﺑﺆﺭﻳّﺔ )ﺑﻌﺾ ﺍﻟﻜُﺒﻴﺒﺎﺕ( ﻭﻗﻄﻌﻴّﺔ )ﺗﺘﻀﻤّﻦ ﺟﺰﺀ ﻣﻦ ﺍﻟﻜُﺒﻴﺒﺔ ﻓﻘﻂ( ﺑﺘﻠﻮﻳﻦ ‪) H&E‬ﺍﻟﺸﻜﻞ‪.(12.8 .‬‬
‫‪ .D‬ﺗﻈﻬﺮ ﺍﻻﺳﺘﻄﺎﻻﺕ ﺍﻟﻘﺪﻣﻴّﺔ ﻣﻤﺤﻴﺔ ﺑﺎﻟﻤﺠﻬﺮ ﺍﻻﻟﻜﺘﺮﻭﻧﻲ‬
‫‪ .E‬ﻻ ﻳﻮﺟﺪ ﺗﺮﺳّﺒﺎﺕ ﻟﻤﻌﻘﺪﺍﺕ ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ؛ ﺍﺧﺘﺒﺎﺭ ﺍﻟﺘﺄﻟّﻖ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺳﻠﺒﻲ‬
‫‪ .F‬ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺿﻌﻴﻔﺔ ﻟﻠﺴﺘﻴﺮﻭﺋﻴﺪﺍﺕ؛ ﺗﺘﻄﻮّﺭ ﻟﻔﺸﻞ ﻛﻠﻮﻱ ﻣﺰﻣﻦ‪.‬‬
‫ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ )ﺍﻋﺘﻼﻝ( ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﺍﻟﻐﺸﺎﺋﻲ ‪MEMBRANOUS NEPHROPATHY‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬ﺍﻟﺴﺒﺐ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋًﺎ ﻟﻠﻤﺘﻼﺯﻣﺔ ﺍﻟﻜﻼﺋﻴّﺔ ﻟﺪﻯ ﺍﻟﺒﺎﻟﻐﻴﻦ ﻣﻦ ﺍﻟﻘﻮﻗﺎﺯ ‪.Caucasian‬‬
‫‪ .B‬ﻋﺎﺩ ًﺓ ﻣﺠﻬﻮﻝ ﺍﻟﺴﺒﺐ؛ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﻜﻮﻥ ﻣﺘﺮﺍﻓﻘًﺎ ﻣﻊ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻜﺒﺪ ‪ B‬ﺃﻭ ‪ ،C‬ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺎﺕ ﺍﻟﺼﻠﺒﺔ‪) SLE ،‬ﺍﻟﺬﺋﺒﺔ‬
‫ﺍﻟﺤﻤﺎﻣّﺔ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯﻳّﺔ ‪ (systemic lupus erythematosus‬ﺃﻭ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ )‪ NSAIDs‬ﻭ ‪.(Penicillamine‬‬
‫‪ .C‬ﻏﺸﺎﺀ ﻗﺎﻋﺪﻱ ﻛﺒﻴﺒﻲ ﺛﺨﻴﻦ ﺑﺘﻠﻮﻳﻦ ‪) H&E‬ﺍﻟﺸﻜﻞ‪.(12.9A .‬‬
‫‪ .D‬ﻳﺤﺪﺙ ﺑﺴﺒﺐ ﺗﺮﺳّﺐ ﺍﻟﻤﻌﻘﺪﺍﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ )ﺍﻟﺘﺄﻟّﻖ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺍﻟﺤﺒﻴﺒﻲ‪ ،‬ﺍﻟﺸﻜﻞ‪ (12.9B .‬؛ ﺗﺮﺳﺒﺎﺕ ﺗﺤﺖ ﻇﻬﺎﺭﻳّﺔ‬
‫ﺫﺍﺕ ﻣﻈﻬﺮ )ﺃﺷﻮﺍﻙ ﻭﻗﺒﺐ( '‪ 'spike and dome‬ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻤﺠﻬﺮ ﺍﻻﻟﻜﺘﺮﻭﻧﻲ )ﺍﻟﺸﻜﻞ‪.(12.9C .‬‬
‫‪ .E‬ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺿﻌﻴﻔﺔ ﻟﻠﺴﺘﻴﺮﻭﺋﻴﺪﺍﺕ؛ ﺗﺘﻄﻮّﺭ ﻟﻔﺸﻞ ﻛﻠﻮﻱ ﻣﺰﻣﻦ‪.‬‬
‫ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ )ﺍﻋﺘﻼﻝ( ﻛﺒﻴﺒﺎﺕ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﻜﺎﺛﺮﻱ ﺍﻟﻐﺸﺎﺋﻲ‬ ‫‪.V‬‬
‫‪MEMBRANOPROLIFERATlVE GLOMERULONEPHRITIS‬‬
‫‪ .A‬ﻏﺸﺎﺀ ﻗﺎﻋﺪﻱ ﻛﺒﻴﺒﻲ ﺛﺨﻴﻦ ﺑﺘﻠﻮﻳﻦ ‪ ،H&E‬ﻳﺄﺧﺬ ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﻣﻈﻬﺮ ﻣﺴﺎﺭ ﺍﻟﺘﺮﺍﻡ )‪.(Tram-track‬‬
‫‪ .B‬ﻳﺤﺪﺙ ﺑﺴﺒﺐ ﺗﺮﺳّﺐ ﺍﻟﻤﻌﻘﺪﺍﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ )ﺍﻟﺘﺄﻟّﻖ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺍﻟﺤﺒﻴﺒﻲ(‪.‬‬
‫‪ .C‬ﻳُﻘﺴّﻢ ﺇﻟﻰ ﻧﻤﻄﻴﻦ ﺍﻋﺘﻤﺎﺩًﺍ ﻋﻠﻰ ﻣﻮﻗﻊ ﺍﻟﺘﺮﺳّﺒﺎﺕ‬

‫اﻟﺸﻜﻞ‪ 12.7.‬داء اﻟﺘﺒ ﱡﺪﻻت اﻟﺼﻐﺮى ‪ ،A .MCD‬ﻛﺒﻴﺒﺔ ﻃﺒﻴﻌ ّﻴﺔ‪ ،B .‬اﻻﺳﺘﻄﺎﻻت اﻟﻘﺪﻣ ّﻴﺔ اﻟﻤﻤﺤﻴﺔ‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ‪ 12.8 .‬ﺗﺼﻠّﺐ اﻟﻜﺒﻴﺒﺎت اﻟﻘﻄﻌﻲ اﻟﺒﺆري‬
‫ﺑﺎﻟﻤﺠﻬﺮ اﻟﻀﻮﺋﻲ‪.‬‬ ‫‪.FSGS‬‬
 ‫‪145‬‬ ‫اﻟﺘﺸﺮﻳﺢ اﻟﻤﺮﺿﻲ ﻟﻠﻜﻠﻰ واﻟﺠﻬﺎز اﻟﺒﻮﻟﻲ‬

‫‪ .1‬ﺍﻟﻨﻤﻂ ‪ – I‬ﺗﺤﺖ ﺑﻄﺎﻧﻲ )ﺍﻟﺸﻜﻞ‪ (12.10 .‬؛ ﻳﻜﻮﻥ ﻣﺘﺮﺍﻓﻘَﺎ ﻣﻊ ‪ HBV‬ﻭ ‪HCV‬‬
‫‪ .2‬ﺍﻟﻨﻤﻂ ‪) II‬ﺩﺍﺀ ﺍﻟﺘﺮﺳّﺒﺎﺕ ﺍﻟﻜﺜﻴﻔﺔ ‪ – (dense deposit disease‬ﺩﺍﺧﻞ ﻏﺸﺎﺋﻲ؛ ﻣﺘﺮﺍﻓﻖ ﻣﻊ ﻋﺎﻣﻞ‬
‫‪ C3‬ﺍﻟﻜﻠﻮﻱ )ﺿﺪ ﺫﺍﺗﻲ ﻳﺤﺎﻓﻆ ﻋﻠﻰ ﺍﺳﺘﻘﺮﺍﺭ ‪ ،C3 Convertase‬ﻣﺆﺩﻳًﺎ ﺇﻟﻰ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﻓﻲ ﺗﻔﻌﻴﻞ‬
‫ﺍﻟﻤﺘﻤﻤﺔ‪ ،‬ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ‪ ،‬ﻭﻣﺴﺘﻮﻯ ﻣﻨﺨﻔﺾ ﻣﻦ ‪ C3‬ﺍﻟﺠﺎﺋﻞ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ‪.‬‬
‫‪ .D‬ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺿﻌﻴﻔﺔ ﻟﻠﺴﺘﻴﺮﻭﺋﻴﺪﺍﺕ؛ ﻳﺘﻄﻮّﺭ ﻟﻔﺸﻞ ﻛﻠﻮﻱ ﻣﺰﻣﻦ‪.‬‬
‫ﺩﺍﺀ ﺍﻟﺴﻜّﺮﻱ ‪DIABETES MELLITUS‬‬ ‫‪.VI‬‬
‫‪ .A‬ﻳﺆﺩﻱ ﻏﻠﻮﻛﻮﺯ ﺍﻟﻤﺼﻞ ﺍﻟﻤﺮﺗﻔﻊ ﺇﻟﻰ ﺍﺭﺗﺒﺎﻁ ﻏﻴﺮ ﺇﻧﺰﻳﻤﻲ ﺑﺎﻟﻐﻠﻴﻜﻮﺯﻳﻞ ‪Nonenzymatic glycosylation‬‬
‫ﻟﻠﻐﺸﺎﺀ ﺍﻟﻘﺎﻋﺪﻱ ﺍﻟﻮﻋﺎﺋﻲ ﻣﺆﺩّﻳًﺎ ﻟﺤﺪﻭﺙ ﺗﺼﻠّﺐ ﺍﻟﺸﺮﺍﻳﻴﻦ ﺍﻟﻬﻴﺎﻟﻴﻨﻲ ‪.hyaline arteriolosclerosis‬‬
‫‪ .B‬ﻳﺘﺄﺫّﻯ ﺍﻟﺸُﺮﻳﻦ ﺍﻟﺼﺎﺩﺭ ‪ Efferent‬ﺑﺸﻜﻞ ﺃﻛﺒﺮ ﻣﻦ ﺍﻟﺸُﺮﻳﻦ ﺍﻟﻮﺍﺭﺩ ‪ ،Afferent‬ﻭﻳﺆﺩّﻱ ﺫﻟﻚ ﺇﻟﻰ ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ‬
‫ﺿﻐﻂ ﺍﻟﺘّﺮﺷﻴﺢ ﻓﻲ ﺍﻟﻜﺒﻴﺒﺔ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺗﺆﺩﻱ ﺍﻷﺫﻳّﺔ ﺍﻟﻤُﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑﻔﺮﻁ ﺍﻟﺘﺮﺷﻴﺢ ﺇﻟﻰ ﺑﻴﻠﺔ ﺃﻟﺒﻮﻣﻴﻨﻴّﺔ ﺯﻫﻴﺪﺓ ‪.microalbuminuria‬‬
‫ﻳﺘﻄﻮّﺭ ﺫﻟﻚ ﻓﻲ ﺍﻟﻨﻬﺎﻳﺔ ﺇﻟﻰ ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﻛﻼﺋﻴّﺔ‬ ‫‪.C‬‬
‫‪ .1‬ﺗﺘﻤﻴّﺰ ﺑﺘﺼﻠّﺐ ﻓﻲ ﻣﺴﺮﺍﻕ ﺍﻟﻜﺒﻴﺒﺔ ‪ ،Mesangium‬ﻣﻊ ﺗﺸﻜّﻞ ﻋﻘﻴﺪﺍﺕ ‪Kimmelstiel-Wilson‬‬
‫)ﺍﻟﺸﻜﻞ‪.(12.11 .‬‬
‫ﺗﻘﻮﻡ ﻣﺜﺒﻄﺎﺕ ‪ ACE‬ﺑﺈﺑﻄﺎﺀ ﺗﻄﻮّﺭ ﺍﻷﺫﻳّﺔ ﺍﻟﻤُﺤﺮﱠﺿﺔ ﺑﻔﺮﻁ ﺍﻟﺘﺮﺷﻴﺢ‪.‬‬ ‫‪.D‬‬
‫ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﻨﺸﻮﺍﻧﻲ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯﻱ ‪SYSTEMIC AMYLOIDOSIS‬‬ ‫‪.VII‬‬
‫‪ .A‬ﺇﻥّ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﻫﻲ ﺍﻟﻌﻀﻮ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋ ًﺎ ﻟﻺﺻﺎﺑﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﻨﺸﻮﺍﻧﻲ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯﻱ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻳﺘﺮﺳّﺐ ﺍﻟﻨﺸﻮﺍﻥ ﻓﻲ ﻣﺴﺮﺍﻕ ﺍﻟﻜُﺒﻴﺒﺔ‪ ،‬ﻣﺆﺩّﻳًﺎ ﻟﺤﺪﻭﺙ ﺍﻟﻤﺘﻼﺯﻣﺔ ﺍﻟﻜﻼﺋﻴّﺔ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﻳﺘﻤﻴّﺰ ﺫﻟﻚ ﺑﻈﻬﻮﺭ ﺑﺎﻧﻜﺴﺎﺭ ﻣﺰﺩﻭﺝ ﻟﻠﻀﻮﺀ ﺑﻠﻮﻥ ﺃﺧﻀﺮ ﺗﻔّﺎﺣﻲ‪ ،‬ﻭﺫﻟﻚ ﺗﺤﺖ ﺍﻟﻀﻮﺀ ﺍﻟﻤﺴﺘﻘﻄﺐ ﺑﻌﺪ‬
‫ﺍﻟﺘﻠﻮﻳﻦ ﺏ ‪.Congo red‬‬

‫ﺗﺮﺳﺒﺎت ﺗﺤﺖ ﻇﻬﺎر ّﻳﺔ ذات ﻣﻈﻬﺮ )أﺷﻮاك وﻗﺒﺐ(‪.‬‬

‫ﺣﺒﻴﺒﻲ‪ّ .C .‬‬
‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 12.9‬اﻋﺘﻼل اﻟﻜﻠﻴﺔ اﻟﻐﺸﺎﺋﻲ‪ .A .‬أﻏﺸﻴﺔ ﻗﺎﻋﺪ ّﻳﺔ ﻛﺒﻴﺒ ّﻴﺔ ﺛﺨﻴﻨﺔ‪ .B .‬ﺗﺄﻟﻖ ﻣﻨﺎﻋﻲ ُ‬

‫ﺗﺮﺳﺒﺎت ﺗﺤﺖ ﺑﻄﺎﻧ ّﻴﺔ‪ ،‬اﻟﺘﻬﺎب ﻛﺒﻴﺒﺎت‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ّ 12.10‬‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 12.11‬ﻋﻘﻴﺪات ‪،Kimmelstiel-Wilson‬‬ ‫ﻛﺒﻴﺒﺔ ﻣﻠﺘﻬﺒﺔ ﻣﻔﺮﻃﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ‪،‬‬
‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ُ 12.12‬‬
‫اﻟﻜﻠﻴﺔ اﻟﺘﻜﺎﺛﺮي اﻟﻐﺸﺎﺋﻲ )اﻟﻨﻤﻂ ‪.(I‬‬ ‫اﻋﺘﻼل اﻟﻜﻠﻴﺔ اﻟﺴﻜﺮي‪.‬‬ ‫ﺗﻨﺎذر اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻜﻠﻴﺔ ‪.Nephritic syndrome‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪146‬‬

‫ﻣﺘﻼزﻣﺔ اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻜﻠﻴﺔ ‪NEPHRITIC SYNDROME‬‬

‫ﻣﺒﺎﺩﺉ ﺭﺋﻴﺴﻴّﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬ﺍﻋﺘﻼﻻﺕ ﻛﺒﻴﺒﻴّﺔ ﻣﻤﻴّﺰﺓ ﺑﺎﻟﺘﻬﺎﺏ ﻛﺒﻴﺒﻲ ﻭﻧﺰﻑ‬
‫‪ .1‬ﺑﻴﻠﺔ ﺑﺮﻭﺗﻴﻨﻴّﺔ ﻣﺤﺪﻭﺩﺓ )> ‪ 3.5‬ﻍ‪/‬ﻳﻮﻡ(‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺷﺢّ ﺍﻟﺒﻮﻝ ‪ Oliguria‬ﻭﺁﺯﻭﺗﻴﻤﻴﺔ ‪.azotemia‬‬
‫‪ .3‬ﺍﺣﺘﺒﺎﺱ ﺍﻟﻤﻠﺢ ﻣﻊ ﻭﺫﻣﺔ ﻣﺤﻴﻄﺔ ﺑﺎﻟﺤﺠﺎﺝ ﻭﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺿﻐﻂ‬
‫‪ .4‬ﺍﺳﻄﻮﺍﻧﺎﺕ ﻛﺮﻳﺎﺕ ﺣﻤﺮﺍﺀ ﻭﻛﺮﻳﺎﺕ ﺣﻤﺮﺍﺀ ﺷﺎﺫّﺓ ﺍﻟﺒﻨﻴﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻮﻝ‬
‫‪ .B‬ﺗﺒﻴّﻦ ﺍﻟﺨﺰﻋﺔ ﻛﺒﻴﺒﺎﺕ ﻣﻠﺘﻬﺒﺔ ﻣﻔﺮﻃﺔ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳّﺔ )ﺍﻟﺸﻜﻞ‪.(12.12 .‬‬
‫‪ .1‬ﺗﺘﺮﺳّﺐ ﺍﻟﻤﻌﻘﺪﺍﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴّﺔ ﻭﺗﻘﻮﻡ ﺑﺘﻔﻌﻴﻞ ﺟﻤﻠﺔ ﺍﻟﻤﺘﻤّﻤﺔ؛ ﻳﻘﻮﻡ ‪ C5a‬ﺑﺠﺬﺏ ﺍﻟﻌﺪﻻﺕ ‪ neutrophils‬ﺍﻟﺘﻲ‬
‫ﺗﺘﻮﺍﺳﻂ ﺍﻷﺫﻳّﺔ‪.‬‬
‫ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﻛﺒﻴﺒﺎﺕ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺎﻟﻲ ﻟﻺﺻﺎﺑﺔ ﺑﺎﻟﻌﻘﺪﻳّﺎﺕ )‪(PSGN‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪POSTSTREPTOCOCCAL GLOMERULONEPHRITIS‬‬
‫‪ .A‬ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﻛﻠﻮﻱ ﻳﻈﻬﺮ ﺑﻌﺪ ﺍﻹﺻﺎﺑﺔ ﺑﻌﻘﺪﻳﺎﺕ ﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﺔ ‪ A‬ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﻟﻠﺪﻡ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻤﻂ ‪ ،β‬ﺑﻌﺪﻭﻯ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻠﺪ‬
‫)ﺍﻟﻘﻮﺑﺎﺀ ‪ (impetigo‬ﺃﻭ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻠﻌﻮﻡ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺗُﺴﺒّﺒﻬﺎ ﺍﻟﺬﺭﺍﺭﻱ ﺍﻟﻤُﺤﺪﺛﺔ ﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻳُﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺤﺪﺙ ﺑﻌﺪ ﺍﻟﻌﺪﻭﻯ ﺑﻤﺘﻌﻀّﻴﺎﺕ ﻏﻴﺮ ﻋﻘﺪﻳّﺔ ﺃﻳﻀًﺎ‬

‫ﺍﻟﺠﺪﻭﻝ ‪ :12.1‬ﻣﻮﺟﻮﺩﺍﺕ ﺍﻟﺘﺄﻟّﻖ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﻛﺒﻴﺒﺎﺕ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﺳﺮﻳﻊ ﺍﻟﺘﻄﻮّﺭ‬

‫ﺗﻌﻠﻴﻘﺎت‬ ‫اﻟﻤﺮض‬ ‫ﻧﻤﻂ اﻟﺘﺄﻟّﻖ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ‬

‫ﺃﺿﺪﺍﺩ ﻣﻀﺎﺩﺓ ﻟﻠﻜﻮﻻﺟﻴﻦ ﻓﻲ ﺍﻷﻏﺸﻴﺔ ﺍﻟﻘﺎﻋﺪﻳّﺔ‬

‫ﺧﻄّﻲ )ﺃﺿﺪﺍﺩ ﻣﻀﺎﺩّﺓ ﻟﻠﻐﺸﺎﺀ ﺍﻟﻘﺎﻋﺪﻱ‪،‬‬
‫ﺍﻟﻜﺒﻴﺒﻴّﺔ ﻭﺍﻟﺴﻨﺨﻴّﺔ؛ ﺗﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺒﻴﻠﺔ ﺩﻣﻮﻳّﺔ ﻭﻧﻔﺚ ﺍﻟﺪﻡ‪،‬‬ ‫ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﻏﻮﺩﺑﺎﺳﺘﺮ ‪Goodpasture‬‬
‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪(12.15 .‬‬
‫ﺑﺸﻜﻞ ﺗﻘﻠﻴﺪﻱ ﻟﺪﻱ ﺍﻟﻴﺎﻓﻌﻴﻦ‪ ،‬ﺍﻟﺒﺎﻟﻐﻴﻦ ﺍﻟﺬﻛﻮﺭ‬
‫ﻳﺤﺪﺙ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﻛﺒﻴﺒﺎﺕ ﺍﻟﻜﻠﻰ ﺍﻟﺘﻜﺎﺛﺮﻱ ﺍﻟﻤﻨﺘﺸﺮ ﺑﺴﺒﺐ‬
‫‪) PSGN‬ﺍﻷﻛﺜﻴﺮ ﺷﻴﻮﻋﺎً( ﺃﻭ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﻛﺒﻴﺒﺎﺕ‬
‫ﺗﺮﺳّﺐ ﻣﻌﻘﺪﺍﺕ ﺿﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ‪ ،‬ﻳﻜﻮﻥ ﺍﻟﺘﺮﺳﱡﺐ ﻋﺎﺩ ًﺓ ﺗﺤﺖ‬
‫ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﻜﺎﺛﺮﻱ ﺍﻟﻤﻨﺘﺸﺮ ‪diffuse‬‬ ‫ﺣُﺒﻴﺒﻲ )ﺗﺮﺳّﺐ ﺍﻟﻤﻌﻘﺪ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ(‬
‫ﺑﻄﺎﻧﻲ؛ ﺍﻟﻨﻤﻂ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋًﺎ ﻟﻤﺮﺽ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺬﺋﺒﺔ‬
‫‪proliferative glomerulonephritis‬‬
‫ﺍﻟﺤﻤﺎﻣﻴﺔ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯﻳّﺔ )‪(SLE‬‬
‫ﻳﺮﺗﺒﻂ ﻭﺭﺍﻡ ﻭﻳﻨﻐﺮ ﺍﻟﺤﺒﻴﺒﻲ ﺑـ ‪c-ANCA‬؛ ﻳﻜﻮﻥ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ‬
‫ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﻤﺠﻬﺮﻱ ﻭﻣﺘﻼﻣﺔ ‪ Churg-Strauss‬ﻣﺮﺗﺒﻄﺎﻥ‬ ‫ﻭُﺭﺍﻡ ﻭﻳﻐﻨﺮ ﺍﻟﺤُﺒﻴﺒﻲ ‪Wegener‬‬
‫ﺑـ ‪.p-ANCA‬‬ ‫‪ ،granulomatosis‬ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﻤﺠﻬﺮﻱ‬ ‫ﺗﺄﻟّﻖ ﻣﻨﺎﻋﻲ ﺳﻠﺒﻲ )ﻗﻠّﺔ ﻣﻨﺎﻋﺔ( )‪pauci-‬‬
‫ﻳﻤﻴّﺰ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻮﺭﻣﻲ ﺍﻟﺤﺒﻴﺒﻲ‪ ،‬ﻛﺜﺮﺓ ﺍﻻﻳﻮﺯﻳﻨﻴﺎﺕ ﻭﺍﻟﺮﺑﻮ‬ ‫‪ ،microscopic polyangiitis‬ﻭﻣﺘﻼﺯﻣﺔ‬ ‫‪(immune‬‬
‫ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ‪ Churg-Strauss‬ﻋﻦ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ‬ ‫‪Churg-Strauss‬‬
‫ﺍﻟﻤﺠﻬﺮﻱ‪.‬‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 12.14‬اﻟﺘﺸﻜّﻞ اﻟﻬﻼﻟﻲ‪،‬‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 12.13‬اﻟﺤﺪﺑﺎت ﺗﺤﺖ اﻟﻈﻬﺎر ّﻳﺔ‪.PSGN ،‬‬

‫اﻟﺘﻄﻮر‬
‫ّ‬ ‫اﻟﺘﻬﺎب ﻛﺒﻴﺒﺎت اﻟﻜﻠﻴﺔ ﺳﺮﻳﻊ‬
‫‪147‬‬ ‫اﻟﺘﺸﺮﻳﺢ اﻟﻤﺮﺿﻲ ﻟﻠﻜﻠﻰ واﻟﺠﻬﺎز اﻟﺒﻮﻟﻲ‬

‫‪ .B‬ﺗﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﻌﺪ ﺍﻟﻌﺪﻭﻯ ﺏ ‪ 3-2‬ﺃﺳﺎﺑﻴﻊ ﺑﺒﻴﻠﺔ ﺩﻣﻮﻳّﺔ )‪) (hematuria‬ﺑﻮﻝ ﺑﻠﻮﻥ ﺍﻟﻜﻮﻻ(‪ ،‬ﻗﻠّﺔ ﺍﻟﺒﻮﻝ ‪،oliguria‬‬
‫ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺍﻟﻀﻐﻂ‪ ،‬ﻭﻭﺫﻣﺔ ﺣﻮﻝ ﺍﻟﺤﺠﺎﺝ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺗﺸﺎﻫﺪ ﻋﺎﺩ ًﺓ ﻟﺪﻯ ﺍﻷﻃﻔﺎﻝ‪ ،‬ﻭﻟﻜﻦ ﻳُﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺤﺪﺙ ﻟﺪﻯ ﺍﻟﺒﺎﻟﻐﻴﻦ‬
‫‪ .C‬ﻛُﺒﻴﺒﺎﺕ ﻣﻠﺘﻬﺒﺔ ﻣﻔﺮﻃﺔ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳّﺔ ﺑﺘﻠﻮﻳﻦ ‪H&E‬‬
‫‪ .D‬ﻳﺘﻢ ﺗﻮﺍﺳﻂ ﺫﻟﻚ ﺑﺘﺮﺳّﺐ ﻣﻌﻘﺪﺍﺕ ﻣﻨﺎﻋﻴّﺔ )ﺗﺄﻟﻖ ﻣﻨﺎﻋﻲ ﺣُﺒﻴﺒﻲ(؛ ﺑﺸﻜﻞ ﺣﺪﺑﺎﺕ )‪ (humps‬ﺗﺤﺖ ﻇﻬﺎﺭﻳّﺔ‬
‫ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻤﺠﻬﺮ ﺍﻻﻟﻜﺘﺮﻭﻧﻲ )ﺍﻟﺸﻜﻞ‪(12.13 .‬‬
‫‪ .E‬ﻳﻜﻮﻥ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺩﺍﻋﻢ –ﻣﺴﺎﻋﺪ‪.-‬‬
‫‪ .1‬ﻧﺎﺩﺭًﺍ ﻣﺎ ﻳﺘﻄﻮّﺭ ﻟﺪﻯ ﺍﻷﻃﻔﺎﻝ ﺇﻟﻰ ﻓﺸﻞ ﻛﻠﻮﻱ )‪(%1‬‬
‫‪ .2‬ﻳﻄﻮﺭ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﺒﺎﻟﻐﻴﻦ )‪ (%25‬ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﻛﺒﻴﺒﺎﺕ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﺳﺮﻳﻊ ﺍﻟﺘﻄﻮﺭ‬
‫)‪.rapidly progressive glomerulonephritis (RPGN‬‬
‫ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﻛﺒﻴﺒﺎﺕ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﺳﺮﻳﻊ ﺍﻟﺘﻄﻮﺭ )‪(RBGN‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪RAPIDLY PROGRESSIVE GLOMERULONEPHRITIS‬‬
‫‪ .A‬ﺗﻨﺎﺫﺭ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﻛﻠﻮﻱ ﻳﺘﻄﻮّﺭ ﺇﻟﻰ ﻓﺸﻞ ﻛﻠﻮﻱ ﺧﻼﻝ ﺃﺳﺎﺑﻴﻊ ﺇﻟﻰ ﺃﺷﻬﺮ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻣﻤﻴّﺰ ﺑﺄﻫﻠّﺔ ﻓﻲ ﻓﺮﺍﻍ ﺑﻮﻣﺎﻥ )ﻟﻠﻜﺒﻴﺒﺎﺕ( ﺑﺘﻠﻮﻳﻦ ‪H&E‬؛ ﺗﺘﻜﻮّﻥ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻫﻠّﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻔﻴﺒﺮﻳﻦ ﻭﺍﻟﺒﺎﻟﻌﺎﺕ ﺍﻟﻜﺒﻴﺮﺓ‬
‫)ﺍﻟﺸﻜﻞ‪.(12.14 .‬‬
‫‪ .C‬ﺗﺴﺎﻋﺪ ﺍﻟﺼﻮﺭﺓ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳّﺔ ﻭﺍﻟﺘﺄﻟّﻖ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﻋﻠﻰ ﺗﺤﺪﻳﺪ ﺍﻵﻟﻴﺔ ﺍﻹﻣﺮﺍﺿﻴّﺔ )ﺍﻟﺠﺪﻭﻝ ‪.(12.1‬‬
‫ﺍﻋﺘﻼﻝ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﺑﺎﻝ ‪) IgA‬ﺩﺍﺀ ﺑﻮﺭﻏﺮ( )‪IgA NEPHROPATHY (BERGER DISEASE‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬ﺗﺮﺳّﺐ ﺍﻟﻤﻌﻘﺪﺍﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ‪ IgA‬ﻓﻲ ﻣﺴﺮﺍﻕ ﺍﻟﻜُﺒﻴﺒﺔ ﻟﻠﻜﺒﻴﺒﺎﺕ ﺍﻟﻜﻠﻮﻳّﺔ؛ ﺃﺷﻴﻊ ﺍﻋﺘﻼﻻﺕ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻌﺎﻟﻢ‬
‫‪ .B‬ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺧﻼﻝ ﻣﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﻄﻔﻮﻟﺔ ﺑﺒﻴﻠﺔ ﺩﻣﻮﻳّﺔ ﻧﻮﺑﻴّﺔ ‪ Episodic‬ﻋﻴﺎﻧﻴّﺔ ﺃﻭ ﻣﺠﻬﺮﻳّﺔ ﻣﻊ ﻭﺟﻮﺩ ﺍﺳﻄﻮﺍﻧﺎﺕ‬
‫ﻛﺮﻳﺎﺕ ﺣﻤﺮﺍﺀ‪ ،‬ﻋﺎﺩ ًﺓ ﻣﺎﺗﻜﻮﻥ ﺗﺎﻟﻴﺔ ﻟﻸﺧﻤﺎﺝ ﺍﻟﻤﺨﺎﻃﻴّﺔ )ﻣﺜﻞ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻤﻌﺪﺓ ﻭﺍﻷﻣﻌﺎﺀ ‪(gastroenteritis‬‬
‫‪ .1‬ﻳﺮﺗﻔﻊ ﺇﻧﺘﺎﺝ ‪ IgA‬ﺧﻼﻝ ﺍﻟﺨﻤﺞ – ﺍﻟﻌﺪﻭﻯ –‬
‫‪ .C‬ﻳُﺸﺎﻫﺪ ﺗﺮﺳّﺐ ﺍﻟﻤﻌﻘّﺪ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ‪ IgA‬ﻓﻲ ﻣﺴﺮﺍﻕ ﺍﻟﻜُﺒﻴﺒﺔ ﺑﺎﺧﺘﺒﺎﺭ ﺍﻟﺘﺄﻟّﻖ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ )ﺍﻟﺸﻜﻞ‪.(12.16 .‬‬
‫‪ .D‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺘﻄﻮّﺭ ﺑﺒﻂﺀ ﺇﻟﻰ ﻓﺸﻞ ﻛﻠﻮﻱ‬
‫ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﺁﻟﺒﻮﺭﺕ ‪ALPORT SYNDROME‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬ﺧﻠﻞ –ﻋﻴﺐ‪ -‬ﻣﻮﺭﻭﺙ ﻓﻲ ﺍﻟﻜﻮﻻﺟﻴﻦ ﻧﻤﻂ ‪IV‬؛ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﻏﺎﻟﺒﺎ ﺑﺎﻟﺼﺒﻐﻲ ﺍﻟﺠﻨﺴﻲ ‪.X‬‬
‫‪ .B‬ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﺮﻗّﻖ ﻭﺗﺸﻘّﻖ –ﺗﺸﻄّﺮ‪ -‬ﻓﻲ ﺍﻟﻐﺸﺎﺀ ﺍﻟﻘﺎﻋﺪﻱ ﺍﻟﻜُﺒﻴﺒﻲ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺒﻴﻠﺔ ﺩﻣﻮﻳﺔ ﻣﻌﺰﻭﻟﺔ ‪ ،isolated hematuria‬ﻧﻘﺺ ﺳﻤﻊ ﺣﺴﻲ‪ ،‬ﻭﺍﺿﻄﺮﺍﺑﺎﺕ ﻋﻴﻨﻴّﺔ‪.‬‬

‫أﺧﻤﺎج اﻟﺴﺒﻴﻞ اﻟﺒﻮﻟﻲ ‪URINARY TRACT INFECTION‬‬

‫ﻣﺒﺎﺩﺉ ﺭﺋﻴﺴﻴّﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬ﺧﻤﺞ ﺍﻹﺣﻠﻴﻞ‪ ،‬ﺍﻟﻤﺜﺎﻧﺔ‪ ،‬ﺃﻭ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ‬
‫‪ .B‬ﺗﻈﻬﺮ ﻓﻲ ﺍﻟﻐﺎﻟﺐ ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻋﺪﻭﻯ ﺻﺎﻋﺪﺓ؛ ﻭﻗﻮﻋﻬﺎ ﺃﻛﺒﺮ ﻟﺪﻯ ﺍﻹﻧﺎﺙ‬
‫‪ .C‬ﺗﺘﻀﻤﻦ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﺨﻄﻮﺭﺓ‪ :‬ﺍﻻﺗﺼﺎﻝ ﺍﻟﺠﻨﺴﻲ‪ ،‬ﺍﻟﺮﻛﻮﺩﺓ ﺍﻟﺒﻮﻟﻴّﺔ ‪ ،urinary stasis‬ﻭﺍﻟﻘﺜﺎﻃﺮ‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 12.15‬اﻟﺘﺄﻟّﻖ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ اﻟﺨﻄّﻲ‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 12.16‬اﻋﺘﻼل اﻟﻜﻠﻴﺔ ﺑﺎل ‪.IgA‬‬

‫ﻣﺘﻼزﻣﺔ ‪.Goodpasture‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪148‬‬

‫ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻤﺜﺎﻧﺔ ‪CYSTITIS‬‬ ‫‪.II‬‬

‫‪ .A‬ﻳﺤﺪﺙ ﺑﺴﺒﺐ ﻋﺪﻭﻯ – ﺧﻤﺞ –ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺜﺎﻧﺔ‬
‫‪ .B‬ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﻌﺴﺮ ﺗﺒﻮّﻝ ‪ ،dysuria‬ﺗﻜﺮﺍﺭ ﻋﺪﺩ ﻣﺮﺍﺕ ﺍﻟﺘﺒﻮﻝ‪ ،‬ﺇﻟﺤﺎﺡ ﺑﻮﻟﻲ ‪ ،urgency‬ﺃﻟﻢ ﻓﻮﻕ ﺍﻟﻌﺎﻧﺔ؛ ﺗﻜﻮﻥ ﻋﺎﺩ ًﺓ‬
‫ﺍﻟﻌﻼﻣﺎﺕ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯﻳّﺔ )ﻣﺜﻞ ﺍﻟﺤﻤّﻰ( ﻏﺎﺋﺒﺔ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺍﺕ ﺍﻟﻤﺨﺒﺮﻳﺔ‬
‫‪ .1‬ﺗﺤﻠﻴﻞ ﺍﻟﺒﻮﻝ – ﺑﻮﻝ ﻋﻜﺮ ﻣﻊ < ‪ 10‬ﻛﺮﻳﺎﺕ ﺑﻴﺾ ﺑﺎﻟﺴﺎﺣﺔ ﺍﻟﻤﺠﻬﺮﻳّﺔ ﺫﺍﺕ ﺍﻟﺘﻜﺒﻴﺮ ﺍﻟﻌﺎﻟﻲ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺍﺧﺘﺒﺎﺭ ﺷﺮﻳﻂ ﺍﻟﻐﻤﺲ ‪ – dipstick‬ﺍﻳﺠﺎﺑﻴﺔ ﺍﺳﺘﻴﺮﺍﺯ ﺍﻟﻜﺮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺒﻴﺾ )ﺑﺴﺒﺐ ﺍﻟﺒﻴﻠﺔ ﺍﻟﻘﻴﺤﻴّﺔ ‪(pyuria‬‬
‫ﻭﺍﻟﻨﺘﺮﻳﺖ )ﺗﻘﻮﻡ ﺍﻟﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺎ ﺑﺘﺤﻮﻳﻞ ﺍﻟﻨﺘﺮﺍﺕ ﺇﻟﻰ ﻧﺘﺮﻳﺖ(‬
‫‪ .3‬ﺍﻟﺰﺭﻉ – ﺃﻛﺜﺮ ﻣﻦ ‪ 000،100‬ﻣﺴﺘﻌﻤﺮﺓ )ﺍﻟﻤﻌﻴﺎﺭ ﺍﻟﺬﻫﺒﻲ(‬
‫‪ .D‬ﺍﻟﻤُﺴﺒﺒﺎﺕ ‪etiology‬‬
‫‪ .1‬ﺍﻹﺷﺮﻳﻜﻴّﺔ ﺍﻟﻜﻮﻟﻮﻧﻴّﺔ ‪(%80) E Coli‬‬
‫‪ .2‬ﺍﻟﻤﻜﻮﺭﺍﺕ ﺍﻟﻌﻨﻘﻮﺩﻳﺔ ﺍﻟﺮﻣّﺎﻣﺔ ‪ – Staphylococcus saprophyticus‬ﺍﻟﻮﻗﻮﻉ ﻣﺮﺗﻔِﻊ ﻟﺪﻯ ﺍﻟﻴﺎﻓﻌﻴﻦ‪،‬‬
‫ﺍﻟﻨﺴﺎﺀ ﺍﻟﻨﺸﻴﻄﺎﺕ ﺟﻨﺴﻴًّﺎ )ﻟﻜﻦ ﺗﺒﻘﻰ ‪ E Coli‬ﺃﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋًﺎ ﻓﻲ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺠﻤﻬﺮﺓ(‬
‫‪ .3‬ﺍﻟﻜﻠﻴﺒﺴﻴﻼ ﺍﻟﺮﺋﻮﻳّﺔ ‪Klebsiella pneumoniae‬‬
‫‪ .4‬ﺍﻟﻤﺘﻘﻠّﺒﺔ ﺍﻟﺮﺍﺋﻌﺔ ‪ – Proteus mirabilis‬ﺑﻮﻝ ﻗﻠﻮﻱ ﺫﻭ ﺭﺍﺋﺤﺔ ﻧﺸﺎﺩﺭﻳّﺔ ‪ammonia scent‬‬
‫‪ .5‬ﺍﻟﻤﻜﻮّﺭﺍﺕ ﺍﻟﻤﻌﻮﻳّﺔ ﺍﻟﺒﺮﺍﺯﻳّﺔ ‪Enterococcus faecalis‬‬
‫‪ .E‬ﺍﻟﺒﻴﻠﺔ ﺍﻟﻘﻴﺤﻴّﺔ ﺍﻟﻌﻘﻴﻤﺔ ﻫﻲ ﻭﺟﻮﺩ ﺑﻴﻠﺔ ﻗﻴﺤﻴّﺔ )ﺃﻛﺜﺮ ﻣﻦ ‪ 10‬ﻛﺮﻳّﺎﺕ ﺑﻴﺾ ﺑﺎﻟﺴّﺎﺣﺔ ﺍﻟﻤﺠﻬﺮﻳﺔ ﺫﺍﺕ ﺍﻟﺘﻜﺒﻴﺮ ﺍﻟﻌﺎﻟﻲ‪،‬‬
‫ﻣﻊ ﺇﻳﺠﺎﺑﻴﺔ ﺍﺳﺘﻴﺮﺍﺯ ﺍﻟﻜﺮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺒﻴﺾ( ﻣﻊ ﺯﺭﻉ ﺳﻠﺒﻲ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﻳﻘﺘﺮﺡ ﺫﻟﻚ ﻭﺟﻮﺩ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﺣﻠﻴﻞ ﺑﺴﺒﺐ ﺍﻟﻜﻼﻣﻴﺪﻳﺎ ﺃﻭ ﺍﻟﻨﻴﺴﻴﺮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺒﻨﻴﺔ )ﺍﻟﻌﻼﻣﺔ ﺍﻟﻤﻤﻴّﺰﺓ ﻻﻟﺘﻬﺎﺏ‬
‫ﺍﻻﺣﻠﻴﻞ ﻫﻲ ﻋﺴﺮ ﺍﻟﺘﺒﻮﱡﻝ(‬
‫ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﺤﻮﻳﻀﺔ ﻭﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ‪PYELONEPHRITIS‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬ﺍﻧﺘﺎﻥ ﻳﺼﻴﺐ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ‬
‫‪ .1‬ﺗﻜﻮﻥ ﻋﺎﺩ ًﺓ ﺑﺴﺒﺐ ﺍﻧﺘﺎﻥ ﺻﺎﻋﺪ ‪Ascending infection‬؛ ﻳﺰﺍﺩ ﺧﻄﺮ ﺍﻹﺻﺎﺑﺔ ﺑﻪ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺍﻻﺭﺗﺠﺎﻉ‬
‫ﺍﻟﻤﺜﺎﻧﻲ ﺍﻟﺤﺎﻟﺒﻲ ‪.Vesicoureteral reflux‬‬
‫‪ .B‬ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺤﻤﻰ‪ ،‬ﺃﻟﻢ ﻓﻲ ﺍﻟﺨﺎﺻﺮﺓ‪ ،‬ﺍﺳﻄﻮﺍﻧﺎﺕ ﻛﺮﻳﺎﺕ ﺑﻴﺾ ‪ ،WBS casts‬ﻭﺯﻳﺎﺩﺓ ﻓﻲ ﺗﻌﺪﺍﺩ ﺍﻟﻜﺮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺒﻴﺾ‪،‬‬
‫ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ ﺇﻟﻰ ﺃﻋﺮﺍﺽ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻤﺜﺎﻧﺔ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﺃﺷﻴﻊ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﻤﻤﺮﺿﺔ ﻫﻲ‬
‫‪ .1‬ﺍﻻﺷﺮﻳﻜﻴﺔ ﺍﻟﻜﻮﻟﻮﻧﻴﺔ ‪ E coli‬ﺑﻨﺴﺒﺔ ‪.%90‬‬
‫‪ .2‬ﺍﻟﻤﻜﻮﺭﺍﺕ ﺍﻟﻤﻌﻮﻳﺔ ﺍﻟﺒﺮﺍﺯﻳﺔ ‪.Enterococcus faecalis‬‬
‫‪ .3‬ﺍﻟﻜﻠﻴﺒﺴﻴﻼ ﺑﺄﻧﻮﺍﻋﻬﺎ ‪.Klebsiella Species‬‬
‫ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﺤﻮﻳﻀﺔ ﻭﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﺍﻟﻤﺰﻣﻦ ‪CHRONIC PYELONEPHRITIS‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬ﺿﻤﻮﺭ ﻭﺗﻠﻴﻒ ﻓﻲ ﺍﻟﻨﺴﻴﺞ ﺍﻟﺨﻼﻟﻲ ﻟﻸﻧﺎﺑﻴﺐ ﻧﺎﺗﺞ ﻋﻦ ﻫﺠﻤﺎﺕ ﻣﺘﻌﺪﺩﺓ ﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﺤﻮﻳﻀﺔ ﻭﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﺍﻟﺤﺎﺩ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﺑﺴﺒﺐ ﺍﻻﺭﺗﺠﺎﻉ ﺍﻟﻤﺜﺎﻧﻲ ﺍﻟﺤﺎﻟﺒﻲ )ﻋﻨﺪ ﺍﻷﻃﻔﺎﻝ( ﺃﻭ ﺑﺴﺒﺐ ﺍﻧﺴﺪﺍﺩ )ﻣﺜﺎﻝ‪ :‬ﺿﺨﺎﻣﺔ ﺑﺮﻭﺳﺘﺎﺕ ﺣﻤﻴﺪﺓ ‪Benign‬‬
‫)‪ ،prostatic hyperplasia (BPH‬ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﻣﺎ ﻓﻲ ﻋﻨﻖ ﺍﻟﺮﺣﻢ ‪.(Carcinoma cervical‬‬
‫‪ .C‬ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﻨﺪﺏ ﻓﻲ ﺍﻟﻘﺸﺮ ﻣﻊ ﺗﺸﻜﻞ ﺃﺛﻼﻡ ﻓﻲ ﺍﻟﻜﺆﻳﺴﺎﺕ ‪Blunted calyces‬؛ ﺇﻥ ﺍﻟﺘﻨﺪﺏ ﻓﻲ ﺍﻟﻘﻄﺐ ﺍﻟﻌﻠﻮﻱ‬
‫ﻭﺍﻟﺴﻔﻠﻲ ﻫﻮ ﺻﻔﺔ ﻣﻤﻴﺰﺓ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺍﻻﺭﺗﺠﺎﻉ ﺍﻟﻤﺜﺎﻧﻲ ﺍﻟﺤﺎﻟﺒﻲ‪.‬‬
‫‪ .D‬ﺍﻷﻧﺎﺑﻴﺐ ﺍﻟﻀﺎﻣﺮﺓ ﺗﺤﻮﻱ ﻣﻮﺍﺩ ﺑﺮﻭﺗﻴﻨﻴﺔ ﺇﻳﻮﺯﻳﻨﻴﺔ ﻣُﺸﺎﺑﻬﺔ ﻟﺘﻠﻚ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﺮﻳﺐ ﺍﻟﺪﺭﻗﻲ )“ﺗﺪﺭﱡﻕ‬
‫‪ "Thyroidization‬ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ‪ .‬ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪12.17‬؛ ﻗﺪ ﺗُﺸﺎﻫﺪ ﺍﻻﺳﻄﻮﺍﻧﺎﺕ ﺍﻟﺸﻤﻌﻴﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻮﻝ‪.‬‬
‫‪149‬‬
‫‪ .B‬ﺗﺘﻀﻤّﻦ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﺨﻄﻮﺭﺓ‪ :‬ﻭﺟﻮﺩ ﺗﺮﺍﻛﻴﺰ ﻋﺎﻟﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺬّﻭﺍﺋﺐ ﻓﻲ ﺍﻟﺮﺷﺎﺣﺔ ﺍﻟﺒﻮﻟﻴﺔ‪ ،‬ﻭﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺣﺠﻢ ﺍﻟﺒﻮﻝ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺄﻟﻢ ﻣﺎﻏﺺ ‪ Colicky pain‬ﻣﺘﺮﺍﻓﻖ ﻣﻊ ﺑﻴﻠﺔ ﺩﻣﻮﻳﺔ ﻭﻣﻀﺾ ﺃﺣﺎﺩﻱ ﺍﻟﺠﺎﻧﺐ ﻓﻲ ﺍﻟﺨﺎﺻﺮﺓ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺗﻌﺒﺮ ﺍﻟﺤﺼﻴﺎﺕ ﻋﺎﺩﺓ ﻓﻲ ﻏﻀﻮﻥ ﺳﺎﻋﺎﺕ‪ ،‬ﻭﻗﺪ ﻳُﺴﺘﻄﺐ ﺍﻟﺘﺪﺍﺧﻞ ﺍﻟﺠﺮﺍﺣﻲ ﻓﻲ ﺣﺎﻝ ﻋﺪﻡ ﻋﺒﻮﺭﻫﺎ‪.‬‬
‫ﺍﻟﻌﻼﺝ‬
‫ﻫﻴﺪﺭﻭﻛﻠﻮﺭﻭﺛﻴﺎﺯﻳﺪ )ﻣُﺪﺭ ﺑﻮﻟﻲ ﺣﺎﻓﻆ‬
‫ﻟﻠﻜﺎﻟﺴﻴﻮﻡ(‬
‫ﻛﻼﺳﻴﻜﻴﺎً‪ ،‬ﻳﺆﺩﻱ ﻟﺤُﺼﻴّﺎﺕ ﻣﺮﺟﺎﻧﻴّﺔ‬
‫‪ staghorn calculi‬ﻓﻲ ﻛﺆﻳﺴﺎﺕ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ‬
‫)ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪ ،(12.18‬ﻣﻤﺎ ﻳﺸﻜّﻞ ﺑﺆﺭﺓ ﻷﺧﻤﺎﺝ‬
‫ﺍﻟﺴﺒﻴﻞ ﺍﻟﺒﻮﻟﻲ‪.‬‬
‫ﻳﺘﻀﻤﻦ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺇﺯﺍﻟﺔ ﺟﺮﺍﺣﻴﺔ ﻟﻠﺤﺼﻴﺔ‬
‫)ﺑﺴﺒﺐ ﺣﺠﻤﻬﺎ( ﻭﺍﻟﺘﺨﻠﺺ ﻣﻦ ﺍﻟﻌﺎﻣﻞ‬
‫ﺍﻟﻤﻤﺮﺽ )ﻟﻤﻨﻊ ﺍﻟﻨﻜﺲ(‪.‬‬
‫ﺍﻹﻣﺎﻫﺔ‪ ،‬ﻗﻠﻮﻧﺔ ﺍﻟﺒﻮﻝ )ﺑﻴﻜﺮﺑﻮﻧﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﺒﻮﺗﺎﺳﻴﻮﻡ(؛ ﻳﺘﻢ ﺇﻋﻄﺎﺀ ﺍﻵﻟﻮﺑﻴﺮﻭﻧﻮﻝ‬
‫ﻟﻤﺮﺿﻰ ﺍﻟﻨﻘﺮﺱ‪.‬‬
‫ﻳُﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺸﻜّﻞ ﺣﺼﻴّﺎﺕ ﻣﺮﺟﺎﻧﻴّﺔ؛ ﺍﻟﻌﻼﺝ‬
‫ﻫﻮ ﺍﻹﻣﺎﻫﺔ ﻭﻗﻠﻮﻧﺔ ﺍﻟﺒﻮﻝ‪.‬‬
‫اﻟﺘﺸﺮﻳﺢ اﻟﻤﺮﺿﻲ ﻟﻠﻜﻠﻰ واﻟﺠﻬﺎز اﻟﺒﻮﻟﻲ‬
‫ﺗﺤﺼﻲ اﻟﻜﻠﻴﺔ ‪NEPHROLITHIASIS‬‬
‫ّ‬
‫ﻣﺒﺎﺩﺉ ﺃﺳﺎﺳﻴﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬ﺗﺘﺮﺳﺐ ﺍﻟﺬﻭﺍﺋﺐ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻮﻝ ﻣﺸﻜﻠ ًﺔ ﺣﺼﻴﺎﺕ )ﺍﻟﺠﺪﻭﻝ ‪.(12.2‬‬
‫ﺍﻟﺠﺪﻭﻝ ‪ 12.2‬ﺍﻟﻤﻼﻣﺢ ﺍﻟﻌﺎﻣّﺔ ﻟﻠﺤﺼﻴّﺎﺕ ﺍﻟﻜﻠﻮﻳّﺔ‬
‫ﺍﻷﺳﺒﺎﺏ‬ ‫ﺍﻟﺘﻮﺍﺗﺮ‬ ‫ﺍﻟﺘﺮﻛﻴﺐ‬
‫ﺍﻟﺴﺒﺐ ﺍﻷﺷﻴﻊ ﻫﻮ ﻓﺮﻁ ﻛﺎﻟﺴﻴﻮﻡ ﺍﻟﺒﻮﻝ ﻣﺠﻬﻮﻝ‬
‫ﺍﻟﺴﺒﺐ؛ ﻳﺠﺐ ﺍﺳﺘﺒﻌﺎﺩ ﻓﺮﻁ ﻛﺎﻟﺴﻴﻮﻡ ﺍﻟﺪﻡ‬ ‫ﺍﻟﻨﻤﻂ ﺍﻷﺷﻴﻊ‪ ،‬ﻳُﺸﺎﻫﺪ‬ ‫ﺍﻭﻛﺰﺍﻻﺕ ﺍﻟﻜﺎﻟﺴﻴﻮﻡ ﻭ‪/‬ﺃﻭ‬
‫ﻭﺍﻷﺳﺒﺎﺏ ﺫﺍﺕ ﺍﻟﺼﻠﺔ‪ .‬ﻳُﺸﺎﻫﺪ ﺃﻳﻀًﺎ ﻓﻲ ﺳﻴﺎﻕ‬ ‫ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﻟﺪﻯ ﺍﻟﺒﺎﻏﻴﻦ‬ ‫ﻓﻮﺳﻔﺎﺕ ﺍﻟﻜﺎﻟﺴﻴﻮﻡ‬
‫ﺩﺍﺀ ﻛﺮﻭﻥ‬
‫ﺍﻟﺴﺒﺐ ﺍﻷﺷﻴﻊ ﻫﻮ ﺍﻟﺨﻤﺞ ﺑﻤﺘﻌﻀّﻴﺎﺕ ﺇﻳﺠﺎﺑﻴﺔ‬
‫ﺍﻣﻮﻧﻴﻮﻡ‬
‫ﺍﻟﻴﻮﺭﻳﺎﺯ )ﻣﺜﻞ‪ :‬ﺍﻟﻤﺘﻘﻠﺒﺔ ﺍﻻﻋﺘﻴﺎﺩﻳﺔ‪،‬‬
‫ﺍﻟﻨﻤﻂ ﺍﻟﺜﺎﻧﻲ ﺷﻴﻮﻋًﺎ‬ ‫ﻣﻐﻨﻴﺰﻳﻮﻡ‬
‫ﻭﺍﻟﻜﻠﻴﺒﺴﻴﻼ(؛ ﺍﻟﺒﻮﻝ ﺍﻟﻘﻠﻮﻱ ﻳﺆﺩﻱ ﻟﺘﺸﻜﻞ‬
‫ﻓﻮﺳﻔﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﺤﺼﻴﺎﺕ‬
‫ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﺨﻄﻮﺭﺓ‪ :‬ﺍﻟﺤَﺮ ‪ ،Hot‬ﺍﻟﻤﻨﺎﺥ ﺍﻟﻘﺎﺣﻞ‪،‬‬
‫ﺍﻟﻨﻤﻂ ﺍﻟﺜﺎﻟﺚ ﺷﻴﻮﻋًﺎ‬
‫ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺣﺠﻢ ﺍﻟﺒﻮﻝ‪ ،‬ﻭ ‪ PH‬ﺍﻟﺤﺎﻣﻀﻲ‪.‬‬
‫)‪(%5‬؛ ﺷﻔﺎﻓﺔ ﻟﻸﺷﻌﺔ‪،‬‬ ‫ﺣﻤﺾ‬
‫ﺍﻟﻨﻤﻂ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﻣﺸﺎﻫﺪﺓ ﻟﺪﻯ ﻣﺮﺿﻰ ﺍﻟﻨﻘﺮﺱ؛‬
‫ﺑﻴﻨﻤﺎ ﺗﻜﻮﻥ ﺑﻘﻴﺔ ﺃﻧﻤﺎﻁ‬ ‫ﺍﻟﻴﻮﺭﻳﻚ‬
‫ﻓﺮﻁ ﺣﻤﺾ ﻳﻮﺭﻳﻚ ﺍﻟﺪﻡ )ﻣﺜﻞ ﺍﻟﻠﻮﻛﻴﻤﻴﺎ‪،‬‬
‫ﺍﻟﺤﺼﻴﺎﺕ ﻇﻠﻴﻠﺔ ﻟﻸﺷﻌﺔ‪.‬‬
‫ﻭﺃﺩﻭﺍﺀ ﺍﻟﻨﻘﻲ ﺍﻟﺘﻜﺎﺛﺮﻳﺔ( ﻳﺰﻳﺪ ﺍﻟﺨﻄﺮ‪.‬‬
‫ﻣﺮﺗﺒﻄﺔ ﻣﻊ ﺍﻟﺒﻴﻠﺔ ﺍﻟﺴﻴﺴﺘﻴﻨﻴﺔ )ﺧﻠﻞ ﺟﻴﻨﻲ ﻓﻲ‬ ‫ﺳﺒﺐ ﻧﺎﺩﺭ ﻟﻠﺤﺼﻴﺎﺕ؛‬
‫ﺍﻟﻨﺒﻴﺒﺎﺕ ﻳُﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻧﻘﺺ ﻓﻲ ﻋﻮﺩ ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ‬ ‫ﺃﺷﻴﻊ ﻣﺎ ﺗُﺸﺎﻫﺪ ﻋﻨﺪ‬ ‫ﺍﻟﺴﻴﺴﺘﻴﻦ‬
‫ﺍﻟﺴﻴﺴﺘﻴﻦ(‬ ‫ﺍﻷﻃﻔﺎﻝ‬
‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 12.17‬ﺗﺪ ﱡرق اﻟﻜﻠﻴﺔ‪ ،‬اﻟﺘﻬﺎب‬ ‫ﺣﺼ ّﻴﺎت اﻣﻮﻧﻴﻮم ﻣﻐﻨﻴﺰﻳﻮم‬
‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ُ 12.18‬‬
‫اﻟﺤﻮﻳﻀﺔ واﻟﻜﻠﻴﺔ اﻟﻤﺰﻣﻦ‪.‬‬ ‫ﻓﻮﺳﻔﺎت‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪150‬‬

‫اﻟﻔﺸﻞ اﻟﻜﻠﻮي اﻟﻤﺰﻣﻦ ‪CHRONIC RENAL FAILURE‬‬

‫ﻣﺒﺎﺩﺉ ﺃﺳﺎﺳﻴﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﻨﻬﺎﺋﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻔﺸﻞ ﺍﻟﻜﻠﻮﻱ‬
‫‪ .1‬ﻗﺪ ﺗﻜﻮﻥ ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻷﺫﻳﺎﺕ ﻛﺒﻴﺒﻴّﺔ‪ ،‬ﻧﺒﻴﺒﻴّﺔ‪ ،‬ﺍﻟﺘﻬﺎﺑﻴّﺔ‪ ،‬ﺃﻭ ﻭﻋﺎﺋﻴّﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺃﻛﺜﺮ ﺍﻷﺳﺒﺎﺏ ﺷﻴﻮﻋًﺎ ﻫﻲ ﺩﺍﺀ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ‪ ،‬ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺍﻟﻀﻐﻂ ﺍﻟﺸﺮﻳﺎﻧﻲ‪ ،‬ﻭﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻜﺒﺐ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﺍﻟﺘﻈﺎﻫﺮﺍﺕ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ‬
‫‪ .1‬ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺍﻟﻴﻮﺭﻳﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ ‪ -Uremia‬ﻭﻫﻮ ﺍﺯﺩﻳﺎﺩ ﺍﻟﻔﻀﻼﺕ ﺍﻟﻨﺘﺮﻭﺟﻴﻨﻴﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ )‪ ،(azotemia‬ﻭﻧﺘﻴﺠﺔ‬
‫ﻟﺬﻟﻚ ﻳﺼﺎﺏ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﺑﻐﺜﻴﺎﻥ‪ ،‬ﻗﻤﻪ ‪ ،Anorexia‬ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺷﻐﺎﻑ ‪ ،Pericarditis‬ﺧﻠﻞ ﻓﻲ ﻭﻇﻴﻔﺔ‬
‫ﺍﻟﺼﻔﻴﺤﺎﺕ ‪ ،Platelet dysfunction‬ﺍﻋﺘﻼﻝ ﺩﻣﺎﻍ ‪ Encephalopathy‬ﻣﺘﺮﺍﻓﻖ ﻣﻊ ﻻ ﺛﺒﺎﺗﻴﺔ‬
‫‪ ،Asterixis‬ﻭﺗﺮﺳﱡﺐ ﺑﻠﻮﺭﺍﺕ ﺍﻟﻴﻮﺭﻳﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻠﺪ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺍﺣﺘﺒﺎﺱ ﺍﻟﻤﻠﺢ ﻭﺍﻟﺴﻮﺍﺋﻞ‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺿﻐﻂ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﻓﺮﻁ ﺑﻮﺗﺎﺳﻴﻮﻡ ﺍﻟﺪﻡ ﻣﻊ ﺣﻤﺎﺽ ﺍﺳﺘﻘﻼﺑﻲ‬
‫‪ .4‬ﻓﻘﺮ ﺩﻡ ﻧﺎﺗﺞ ﻋﻦ ﻧﻘﺺ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﺍﻻﺭﻳﺜﺮﻭﺑﻮﻳﺘﻴﻦ ‪ Erythropoietin‬ﻣﻦ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺟﺎﻧﺐ ﺍﻷﻧﺎﺑﻴﺐ ﺍﻟﻜﻠﻮﻳﺔ‪.‬‬
‫‪ .5‬ﻧﻘﺺ ﻛﺎﻟﺴﻴﻮﻡ ﺍﻟﺪﻡ ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻟﻨﻘﺺ ﻫﺪﺭﻛﺴﻠﺔ ﺍﻟﻤﻮﻗﻊ ‪ alpha-1‬ﻓﻲ ﺍﻟﻔﻴﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ D‬ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺧﻼﻳﺎ‬
‫ﺍﻷﻧﺒﻮﺏ ﺍﻟﻘﺮﻳﺐ ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ ﺇﻟﻰ ﻓﺮﻁ ﻓﻮﺳﻔﺎﺕ ﺍﻟﺪﻡ‪.‬‬
‫‪ .6‬ﺣﺜﻞ ﻋﻈﻤﻲ ‪ Osteodystrophy‬ﻛﻠﻮﻱ ﺍﻟﻤﻨﺸﺄ ﻧﺎﺗﺞ ﻋﻦ ﻓﺮﻁ ﻧﺸﺎﻁ ﺟﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ ﺍﻟﺜﺎﻧﻮﻱ‪ ،‬ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ‬
‫ﺇﻟﻰ ﺗﻠﻴﻦ ﺍﻟﻌﻈﺎﻡ ‪ Osteomalacia‬ﻭﻫﺸﺎﺷﺔ ﺍﻟﻌﻈﺎﻡ ‪.Osteoporosis‬‬
‫‪ .C‬ﻳﺘﻀﻤّﻦ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﻏﺴﻴﻞ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﺃﻭ ﺯﺭﻉ ﻛﻠﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .A‬ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﻣﺎ ﺗﺘﻄﻮﺭ ﻛﻴﺴﺎﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﻜﻠﻰ ﺍﻟﻤُﻨﻜﻤﺸﺔ ‪ Shrunken‬ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺮﺍﺣﻞ ﺍﻟﻨﻬﺎﺋﻴّﺔ‪ ،‬ﺧﻼﻝ ﻏﺴﻴﻞ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ‪ ،‬ﻣﻤﺎ‬
‫ﻳﺰﻳﺪ ﻣﻦ ﺧﻄﻮﺭﺓ ﺍﻹﺻﺎﺑﺔ ﺑﺴﺮﻃﺎﻧﺔ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﻜﻠﻮﻳّﺔ ‪.Renal cell carcinoma‬‬

‫اﻟﺘﻨﺸﺆات اﻟﻜﻠﻮ ّﻳﺔ ‪RENAL NEOPLASIA‬‬

‫ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﺸﺤﻤﻲ ﺍﻟﻌﻀﻠﻲ ﺍﻟﻮﻋﺎﺋﻲ ‪ANGIOMYOLIPOMA‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬ﻭﺭﻡ ﻋﺎﺑﻲ ‪ Hamartoma‬ﻳﺸﻤﻞ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ‪ ،‬ﺍﻟﻌﻀﻼﺕ ﺍﻟﻤﻠﺴﺎﺀ ﻭﺍﻟﻨﺴﻴﺞ ﺍﻟﺸﺤﻤﻲ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻳﺰﺩﺍﺩ ﺗﻮﺍﺗﺮ ﺣﺪﻭﺛﻪ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﻤُﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﺎﻟﺘﺼﻠﱡﺐ ﺍﻟﺤﺪﺑﻲ ‪.Tuberous sclerosis‬‬
‫ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ ﺍﻟﺨﻠﻴّﺔ ﺍﻟﻜﻠﻮﻳّﺔ ‪RENAL CELL CARCINOMA‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬ﻭﺭﻡ ﻇﻬﺎﺭﻱ ﺧﺒﻴﺚ ﻳﻨﺸﺄ ﻣﻦ ﺍﻷﻧﺎﺑﻴﺐ ﺍﻟﻜﻠﻮﻳﺔ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺜﻼﺛﻴّﺔ ﻛﻼﺳﻴﻜﻴّﺔ‪ :‬ﺑﻴﻠﺔ ﺩﻣﻮﻳّﺔ‪ ،‬ﻛﺘﻠﺔ ﻣﺠﺴﻮﺳﺔ‪ ،‬ﺃﻟﻢ ﻓﻲ ﺍﻟﺨﺎﺻﺮﺓ‬
‫‪ .1‬ﻧﺎﺩﺭًﺍ ﻣﺎ ﺗﻈﻬﺮ ﺍﻷﻋﺮﺍﺽ ﺍﻟﺜﻼﺛﺔ ﺳﻮﻳﺔ؛ ﺍﻟﺒﻴﻠﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳّﺔ ﻫﻲ ﺍﻷﺷﻴﻊ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻳُﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻧُﺸﺎﻫﺪ ُﺣﻤّﻰ‪ ،‬ﻧﻘﺺ ﻭﺯﻥ‪ ،‬ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﺍﻷﺑﺎﻋﺪ ﺍﻟﻮﺭﻣﻴّﺔ ‪) Paraneoplastic syndrome‬ﻣﺜﻞ‪:‬‬
‫ﺍﻻﺭﻳﺜﺮﻭﺑﻮﻳﺘﻴﻦ‪ ،‬ﺍﻟﺮﻳﻨﻴﻦ‪.(ACTH ،Parathyroid hormone related protein -PTHrP ،‬‬
‫‪ .3‬ﻳُﻤﻜﻦ ﻭﺑﺸﻜﻞ ﻧﺎﺩﺭ ﺃﻥ ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﻘﻴﻠﺔ ﺩﻭﺍﻟﻴّﺔ ﻳُﺴﺮﻯ ‪Left-sided varicocele‬‬
‫ﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﻘﻮﻡ ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ ﺑﻐﺰﻭ ﺍﻟﻮﺭﻳﺪ ﺍﻟﻜﻠﻮﻱ ﺍﻷﻳﺴﺮ‪ ،‬ﻓﺈﻧﻬﺎ ﺗُﻌﻴﻖ ﺍﻟﻨﺰﺡ ﺍﻟﻮﺭﻳﺪﻱ ﻣﻦ ﺍﻟﻮﺭﻳﺪ‬ ‫‪.i‬‬
‫ﺍﻟﺨﺼﻮﻱ ﺍﻷﻳﺴﺮ‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩّﻱ ﺇﻟﻰ ﻗﻴﻠﺔ ﺩﻭﺍﻟﻴّﺔ ﻳُﺴﺮﻯ‪.‬‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 12.19‬ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ اﻟﺨﻠ ّﻴﺔ اﻟﻜﻠﻮ ّﻳﺔ ‪ ،A‬ﻣﻈﻬﺮ ﻋﻴﺎﻧﻲ‪ ،B ،‬ﻣﻈﻬﺮ ﻣﺠﻬﺮي‪.‬‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 12.20‬ورم وﻳﻠﻤﺰ ‪.Wilms tumor‬‬
‫‪151‬‬ ‫اﻟﺘﺸﺮﻳﺢ اﻟﻤﺮﺿﻲ ﻟﻠﻜﻠﻰ واﻟﺠﻬﺎز اﻟﺒﻮﻟﻲ‬

‫‪ .ii‬ﻻ ﺗُﺸﺎﻫﺪ ﻗﻴﻠﺔ ﺩﻭﺍﻟﻴّﺔ ﻳُﻤﻨﻰ‪ ،‬ﻭﺫﻟﻚ ﻷﻥ ﺍﻟﻮﺭﻳﺪ ﺍﻟﺨﺼﻮﻱ ﺍﻷﻳﻤﻦ ﻳﺼﺐ ﻣﺒﺎﺷﺮﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﻮﺭﻳﺪ‬
‫ﺍﻷﺟﻮﻑ ﺍﻟﺴﱡﻔﻠﻲ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﻳُﻈﻬﺮ ﺍﻟﻔﺤﺺ ﺍﻟﻌﻴﺎﻧﻲ ﻛﺘﻠﺔ ﺻﻔﺮﺍﺀ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(12.19.A‬؛ ﻭﻣﺠﻬﺮﻳّﺎً‪ ،‬ﻳُﻈﻬﺮ ﺍﻟﺸّﻜﻞ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋًﺎ ﺳﻴﺘﻮﺑﻼﺳﻤﺎ‬
‫ﺻﺎﻓﻴﺔ )ﻧﻤﻂ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﺼﺎﻓﻴﺔ ‪ ،Clear cell type‬ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(12.19.B‬‬
‫‪ .D‬ﺗﺘﻀﻤّﻦ ﺍﻵﻟﻴﺔ ﺍﻹﻣﺮﺍﺿﻴّﺔ ﻓﻘﺪﺍﻥ ﺍﻟﺠﻴﻦ ﺍﻟﻜﺒﺢ ﻟﻠﻮﺭﻡ ‪ ،(3P) VHL‬ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﺯﺩﻳﺎﺩ ‪) IGF-1‬ﻳُﺤﺮّﺽ‬
‫ﺍﻟﻨﻤﻮ(‪ ،‬ﻭﺍﺯﺩﻳﺎﺩ ﻋﺎﻣﻞ ﺍﻻﻧﺘﺴﺎﺥ ‪ ،HIF‬ﻭﺍﻟﺬﻱ ﻳﺰﻳﺪ ‪ VEGF‬ﻭ ‪.PDGF‬‬
‫‪ .E‬ﻳُﻤﻜﻦ ﻟﻸﻭﺭﺍﻡ ﺃﻥ ﺗﻜﻮﻥ ﻭﺭﺍﺛﻴّﺔ ‪ Hereditary‬ﺃﻭ ﻓُﺮﺩﺍﻳّﺔ ‪Sporadic‬‬
‫‪ .1‬ﺗﻨﺸﺄ ﺍﻷﻭﺭﺍﻡ ﺍﻟﻔُﺮﺍﺩﻳّﺔ ﺗﻘﻠﻴﺪﻳًّﺎ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﺒﺎﻟﻐﻴﻦ ﺍﻟﺬﱡﻛﻮﺭ )ﺍﻟﻌُﻤﺮ ﺍﻟﻮﺳﻄﻲ ‪ 60‬ﺳﻨﺔ( ﻛﻮﺭﻡ ﻭﺣﻴﺪ ﻓﻲ ﺍﻟﻘﻄﺐ‬
‫ﺍﻟﻌﻠﻮﻱ ﻟﻠﻜﻠﻴﺔ؛ ﻋﺎﻣﻞ ﺍﻟﺨﻄﺮ ﺍﻷﻛﺒﺮ ﻟﻸﻭﺭﺍﻡ ﺍﻟﻔُﺮﺍﺩﻳّﺔ ﻫﻮ ﺍﻟﺘّﺪﺧﻴﻦ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺗﻨﺸﺄ ﺍﻷﻭﺭﺍﻡ ﺍﻟﻮﺭﺍﺛﻴّﺔ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﺒﺎﻟﻐﻴﻦ ﺍﻷﺻﻐﺮ‪ ،‬ﻭﺗﻜﻮﻥ ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﺛﻨﺎﺋﻴّﺔ ﺍﻟﺠﺎﻧﺐ‪.‬‬
‫ﺩﺍﺀ ‪ Von Hippel-Lindau‬ﻫﻮ ﺍﻋﺘﻼﻝ ﺟﺴﺪﻱ ﺳﺎﺋﺪ‪ ،‬ﻳﺘﺮﺍﻓﻖ ﻣﻊ ﺗﻌﻄﻴﻞ ﺟﻴﻦ ‪ VHL‬ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩّﻱ‬ ‫‪.i‬‬
‫ﻟﺰﻳﺎﺩﺓ ﺧﻄﺮ ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻷﺭﻭﻣﻲ ﺍﻟﻮﻋﺎﺋﻲ ‪ Hemangioblastoma‬ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺨﻴﺦ‪ ،‬ﻭﺳﺮﻃﺎﻧﺔ ﺍﻟﺨﻠﻴّﺔ‬
‫ﺍﻟﻜﻠﻮﻳّﺔ‪.‬‬
‫‪ .F‬ﺗﺤﺪﻳﺪ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ‪Staging‬‬
‫‪ – T .1‬ﺍﻋﺘﻤﺎﺩﺍً ﻋﻠﻰ ﺣﺠﻢ ﺍﻟﻮﺭﻡ ﻭﻏﺰﻭﻩ ﻟﻠﻮﺭﻳﺪ ﺍﻟﻜﻠﻮﻱ )ﻳﺤﺪﺙ ﺫﻟﻚ ﺷﻜﻞ ﺷﺎﺋﻊ ﻭﻳﺰﻳﺪ ﺧﻄﺮ ﺍﻻﻧﺘﻘﺎﻝ ‪-‬ﻋﺒﺮ‬
‫ﺍﻟﺪﻡ‪ -‬ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺮﺋﺔ ﻭﺍﻟﻌﻈﺎﻡ(‪.‬‬
‫‪ – N .2‬ﻳﻨﺘﺸﺮ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻌُﻘﺪ ﺍﻟﻠﻤﻔﺎﻭﻳّﺔ ﺧﻠﻒ ﺍﻟﺒﺮﻳﺘﻮﺍﻥ‪.‬‬
‫ﻭﺭﻡ ﻭﻳﻠﻤﺰ ‪WILMS TUMOR‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬ﻭﺭﻡ ﻛﻠﻮﻱ ﺧﺒﻴﺚ ﻳﺘﺄﻟّﻒ ﻣﻦ ﻣﺄﺭﻣﺔ ‪) Blastema‬ﺧﻼﻳﺎ ﻣﻴﺰﺍﻧﺸﻴﻤﻴّﺔ ﻛﻠﻮﻳّﺔ ﻏﻴﺮ ﻧﺎﺿﺠﺔ(‪ ،‬ﻛُﺒﻴﺒﺎﺕ ﻭﻧُﺒﻴﺒﺎﺕ‬
‫ﺃﻭﻟﻴّﺔ‪ ،‬ﻭﺧﻼﻳﺎ ﺳﺪﻭﻳّﺔ ‪) Stromal cells‬ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(12.20‬‬
‫‪ .1‬ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﻜﻠﻮﻱ ﺍﻟﺨﺒﻴﺚ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋ ًﺎ ﻋﻨﺪ ﺍﻷﻃﻔﺎﻝ؛ ﺍﻟﻌﻤﺮ ﺍﻟﻮﺳﻄﻲ ﻟﻺﺻﺎﺑﺔ ‪ 3‬ﺳﻨﻮﺍﺕ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﻛﻜﺘﻠﺔ ﻛﺒﻴﺮﺓ ﺍﻟﺤﺠﻢ ﺃﺣﺎﺩﻳّﺔ ﺍﻟﺠﺎﻧﺐ ﻓﻲ ﺍﻟﺨﺎﺻﺮﺓ‪ ،‬ﻣﻊ ﺑﻴﻠﺔ ﺩﻣﻮﻳّﺔ ﻭﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺿﻐﻂ )ﺑﺴﺒﺐ ﺇﻓﺮﺍﺯ‬
‫ﺍﻟﺮﻳﻨﻴﻦ(‬
‫‪ .C‬ﻣﻌﻈﻢ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ )‪ (%90‬ﻓُﺮﺍﺩﻳّﺔ ‪Sporadic‬؛ ﻭﻳُﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗُﺸﺎﻫﺪ ﻓﻲ ﺳﻴﺎﻕ ﻣُﺘﻼﺯﻣﺎﺕ ﻭﺭﻣﻴّﺔ‬
‫‪ .1‬ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ‪ – WAGR‬ﻭﺭﻡ ﻭﻳﻠﻤﺰ ‪ ،Wilms‬ﺍﻧﻌﺪﺍﻡ ﺍﻟﻘﺰﺣﻴّﺔ ‪ ،Aniridia‬ﺗﺸﻮﱡﻫﺎﺕ ﺗﻨﺎﺳُﻠﻴّﺔ ‪Genital‬‬
‫‪ ،abnormalities‬ﺗﺨﻠﱡﻒ ﻋﻘﻠﻲ ﻭﺣﺮﻛﻲ ‪mental and motor Retardation‬؛ ﺗﺮﺗﺒﻂ ﻣﻊ ﺣﺬﻑ‬
‫ﺍﻟﺠﻴﻦ ﺍﻟﻜﺎﺑﺢ ﻟﻠﻮﺭﻡ ‪) WT1‬ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺘﻮﺿّﻊ ﻓﻲ ‪(11p13‬‬
‫‪ .2‬ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ‪ – Denys-Drash‬ﻭﺭﻡ ﻭﻳﻠﻤﺰ‪ ،‬ﺩﺍﺀ ﻛﻠﻮﻱ )ﻛُﺒﻴﺒﻲ( ﻣﺘﺮﻗّﻲ‪ ،‬ﺧﻨﻮﺛﺔ ﺫﻛﺮﻳّﺔ ﻛﺎﺫﺑﺔ ‪male‬‬
‫‪pseudohermaphroditism‬؛ ﺗﺮﺗﺒﻂ ﻣﻊ ﻃﻔﺮﺍﺕ ﻓﻲ ‪WT1‬‬
‫‪ .3‬ﻣُﺘﻼﺯﻣﺔ ‪ – Beckwith-Wiedemann‬ﻭﺭﻡ ﻭﻳﻠﻤﺰ‪ ،‬ﻧﻘﺺ ﺳﻜّﺮ ﺍﻟﺪﻡ ﻋﻨﺪ ﺣﺪﻳﺜﻲ ﺍﻟﻮﻻﺩﺓ‪ ،‬ﺿﺨﺎﻣﺔ‬
‫ﻋﻀﻠﻴّﺔ ﺷﻘﻴّﺔ ‪ ،muscular hemihypertrophy‬ﻭﺿﺨﺎﻣﺔ ﺃﻋﻀﺎﺀ )ﺗﺘﻀﻤّﻦ ﺍﻟﻠﺴﺎﻥ(؛ ﺗﺮﺗﺒﻂ ﻣﻊ‬
‫ﻃﻔﺮﺍﺕ ﻓﻲ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﺟﻴﻦ ‪) WT2‬ﺟﻴﻨﺎﺕ ﻣﺨﺘﻮﻣﺔ ‪ imprinted genes‬ﻓﻲ ‪ ،(11p15.5‬ﺑﺸﻜﻞ‬
‫ﺧﺎﺹ ‪IGF-2‬‬

‫ﺳﺮﻃﺎﻧﺎت اﻟﺴﺒﻴﻞ اﻟﺒﻮﻟﻲ اﻟﺴﻔﻠﻲ ‪LOWER URINARY TRACT CARCINOMA‬‬

‫ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ ﺍﻟﻈﻬﺎﺭﺓ ﺍﻟﺒﻮﻟﻴّﺔ ‪UROTHELIAL (TRANSITIONAL CELL) CARCINOMA‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬ﻭﺭﻡ ﺧﺒﻴﺚ ﻳﻨﺸﺄ ﻣﻦ ﺍﻟﻈّﻬﺎﺭﺓ ﺍﻟﺒﻮﻟﻴّﺔ )ﺍﻻﻧﺘﻘﺎﻟﻴّﺔ( ﺍﻟﻤُﺒﻄّﻨﺔ ﻟﺤﻮﻳﻀﺔ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ‪ ،‬ﺍﻟﺤﺎﻟﺐ‪ ،‬ﺍﻟﻤﺜﺎﻧﺔ‪ ،‬ﺃﻭ ﺍﻹﺣﻠﻴﻞ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺍﻟﻨﻤﻂ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋًﺎ ﺑﻴﻦ ﺳﺮﻃﺎﻧﺎﺕ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﺒﻮﻟﻲ ﺍﻟﺴﻔﻠﻲ؛ ﻳﻨﺸﺄ ﻋﺎﺩ ًﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺜﺎﻧﺔ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻋﺎﻣﻞ ﺍﻟﺨﻄﺮ ﺍﻷﻛﺒﺮ ﻫﻮ ﺍﻟﺘﺪﺧﻴﻦ؛ ﻭﻫُﻨﺎﻙ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺧﻄﺮ ﺃﺧﺮﻯ ﻭﻫﻲ‪ :‬ﺍﻟـ ‪ ،naphthylamine‬ﺃﺻﺒﻐﺔ ‪،azo‬‬
‫ﻭﺍﻻﺳﺘﺨﺪﺍﻡ ﻃﻮﻳﻞ ﺍﻷﻣﺪ ﻟﻠـ ‪ cyclophosphamide‬ﺃﻭ ﺍﻟـ ‪.phenacetin‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪152‬‬

‫‪ .C‬ﻳُﺸﺎﻫﺪ ﺑﺸﻜﻞ ﻋﺎﻡ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﻤُﺴﻨّﻴﻦ؛ ﻭﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﻛﻼﺳﻴﻜﻴًّﺎ ﺑﺒﻴﻠﺔ ﺩﻣﻮﻳّﺔ ﻏﻴﺮ ﻣﺆﻟﻤﺔ‪.‬‬
‫‪ .D‬ﻳﻨﺸﺄ ﻋﺒﺮ ﻃﺮﻳﻘﻴﻦ ﻣﻨﻔﺼﻠﻴﻦ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(12.21‬‬
‫‪ .1‬ﺍﻟﻤُﺴﻄّﺢ ‪ – Flat‬ﻳﺘﻄﻮّﺭ ﻛﻮﺭﻡ ﻣﺴﻄّﺢ ﻋﺎﻟﻲ ﺍﻟﺪﺭﺟﺔ ‪ ،High-grade‬ﻭﻣﻦ ُﺛﻢّ ﻳﻘﻮﻡ ﺑﺎﻟﻐﺰﻭ؛ ﻳﺮﺗﺒﻂ ﻣﻊ‬
‫ﻃﻔﺮﺍﺕ ﺑﺎﻛﺮﺓ ﻓﻲ ‪P53‬‬
‫‪ .2‬ﺍﻟﺤُﻠﻴﻤﻲ ‪ – Papillary‬ﻳﺘﻄﻮّﺭ ﻛﻮﺭﻡ ﺣُﻠﻴﻤﻲ ﻣُﻨﺨﻔﺾ ﺍﻟﺪﺭﺟﺔ ‪ ،Low-grade‬ﻭﺍﻟﺬﻱ ﻳﺘﻄﻮّﺭ ﺇﻟﻰ ﻭﺭﻡ‬
‫ﺣُﻠﻴﻤﻲ ﻋﺎﻟﻲ ﺍﻟﺪﺭﺟﺔ ‪ ،High-grade‬ﻭﻣﻦ ُﺛﻢّ ﻳﻘﻮﻡ ﺑﺎﻟﻐﺰﻭ؛ ﻻ ﻳﺮﺗﺒﻂ ﻣﻊ ﻃﻔﺮﺍﺕ ﺑﺎﻛﺮﺓ ﻓﻲ ‪P53‬‬
‫‪ .E‬ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﻣﺎﺗﻜﻮﻥ ﺍﻷﻭﺭﺍﻡ ﻣُﺘﻌﺪّﺩﺓ ﺍﻟﺒﺆﺭ ‪ Multifocal‬ﻭﻣُﻌﺎﻭِﺩﺓ ‪.(‘Field defect’) Recur‬‬
‫ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺤﺮﺷﻔﻴّﺔ ‪SQUAMOUS CELL CARCINOMA‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬ﺗﻜﺎﺛﺮ ﺧﺒﻴﺚ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺤﺮﺷﻔﻴّﺔ‪ ،‬ﻳُﺼﻴﺐ ﺍﻟﻤﺜﺎﻧﺔ ﻋﺎﺩ ًﺓ‬
‫‪ .B‬ﻳﻨﺸﺄ ﻋﻠﻰ ﺧﻠﻔﻴّﺔ ﺣﺆﻭﻝ ﺣُﺮﺷﻔﻲ ‪) Squamous metaplasia‬ﺳﻄﺢ ﺍﻟﻤﺜﺎﻧﺔ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻲ ﻏﻴﺮ ﻣُﺒﻄﱠﻦ ﺑﺨﻼﻳﺎ‬
‫ﺣﺮﺷﻔﻴّﺔ(‬
‫‪ .C‬ﺗﺘﻀﻤّﻦ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﺨﻄﺮ‪ :‬ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻤﺜﺎﻧﺔ ﺍﻟﻤﺰﻣﻦ )ﻋﻨﺪ ﺍﻟﻨﺴﺎﺀ ﺍﻟﻤُﺴﻨّﺎﺕ(‪ ،‬ﺧﻤﺞ ﺍﻟﺒﻠﻬﺎﺭﺳﻴﺎ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳّﺔ‬
‫‪) Schistosoma hematobium‬ﺫﻛﺮ ﻣﺼﺮﻱ(‪ ،‬ﻭﺍﻟﺤُﺼﻴّﺎﺕ ﺍﻟﻜﻠﻮﻳّﺔ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﻟﻔﺘﺮﺍﺕ ﻃﻮﻳﻠﺔ‪.‬‬
‫ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ ﺍﻟﻐﺪﻳّﺔ ‪ADENOCARCINOMA‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬ﺗﻜﺎﺛﺮ ﺧﺒﻴﺚ ﻟﻠﻐﺪﺩ‪ ،‬ﻳُﺼﻴﺐ ﺍﻟﻤﺜﺎﻧﺔ ﻋﺎﺩﺓً‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻳﻨﺸﺄ ﻣﻦ ﺑﻘﺎﻳﺎ ﺍﻟﻤُﺮﻳﻄﺎﺀ ‪) Urachal remnant‬ﻭﺭﻡ ﻳﺘﻄﻮّﺭ ﻓﻲ ﻗﺒّﺔ ﺍﻟﻤﺜﺎﻧﺔ(‪ ،‬ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻤﺜﺎﻧﺔ ﺍﻟﻐﺪّﻱ ‪Cystitis‬‬
‫‪ ،glandularis‬ﺃﻭ ﺍﻧﻘﻼﺏ ﺍﻟﻤﺜﺎﻧﺔ ﺍﻟﺨﺎﺭﺟﻲ ‪) Extrophy‬ﻓﺸﻞ ﺧﻠﻘﻲ ﻓﻲ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺍﻟﻘﺴﻢ ﺍﻟﺬﻳﻠﻲ ﻣﻦ ﺟﺪﺍﺭ‬
‫ﺍﻟﺒﻄﻦ ﺍﻷﻣﺎﻣﻲ ﻭﺟﺪﺭﺍﻥ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ(‪.‬‬

‫ﺣﻠﻴﻤﻲ‪.‬‬
‫اﻟﺸﻜﻞ‪ .12.21 .‬ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ اﻟﻈﻬﺎرة اﻟﺒﻮﻟ ّﻴﺔ ‪ُ .A .Urothelial carcinoma‬ﻣﺴﻄّﺢ‪ُ .B ،‬‬
 ‫التشريح المرضي للجهاز‬
‫‪13‬‬ ‫التناسلي األنثوي والحملي‬

‫الفَرْجْ‪VULVA‬‬
‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬يتضمّن تشريحيًّا جلد ومخاطيّة األعضاء التناسلية األنثويّة خارج غشاء البكارة ‪( Hymen‬الشفر الكبير‪ ،‬الشفر‬
‫الصغير‪ ،‬جبل العانة والدهليز)‬
‫‪ .B‬مبطّن بظهارة حرشفية ‪Squamous epithelium‬‬
‫كيسة بارثولين ‪BARTHOLIN CYST‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬توسّع كيسيّ لغدة بارثولين‬
‫ال شبيهاً بالمخاط َين َزح‬
‫‪ .1‬توجد غدة بارثولين واحدة على كلّ جانب من القناة المهبلية وتنتج سائ ً‬
‫عبر أقنية ألسفل الدهليز‪.‬‬
‫‪ .B‬تنشأ بسبب التهاب الغدة وانسدادها‬
‫‪ .1‬عادةً ما تحدث لدى النساء في سنّ اإلنجاب‬
‫‪ .C‬تتظاهر كآفة كيسيّة مؤلمة وحيدة الجانب في أسفل الدهليز بجوار القناة المهبليّة‬
‫الورم اللُقمي (لُقموم) ‪CONDYLOMA‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬تنشّؤ ثؤلولي ‪ Warty neoplasm‬في جلد الفرج‪ ،‬كبير الحجم غالبًا‬
‫‪ .B‬األسباب األكثر شيوعًا فيروس ‪ HPV‬النمطَين ‪ 6‬أو ‪( 11‬ورم لُقمي مؤنّف ‪،Condyloma acuminatum‬‬
‫الشكل ‪)13.1A‬؛ ويع ّد السفلس الثانوي (ورم لُقمي مسطّح ‪ )Condyloma latum‬سبباً أقلّ شيوعاً‪.‬‬
‫وكالهما منت ِقل جنسيّاً‪.‬‬
‫‪ .C‬نسيج ّياً‪ ،‬تتميّز األورام اللُقميّة المرتبطة بـ‪ HPV‬بوجود الخاليا الملعقيّة (المتقعِّرة) ‪( Koilocytes‬سمة‬
‫مميزة للخاليا المخموجة بـ‪ ،HPV‬الشكل ‪.)13.1B‬‬
‫‪ .D‬نادراً ما تتطوّر األورام اللُقمية إلى سرطانة ‪( Carcinoma‬األنماط ‪ 6‬و‪ 11‬قليلة الخطر ‪Low-risk HPV‬‬
‫‪.)types‬‬
‫الحَزاز المُتصلِّب ‪LICHEN SCLEROSIS‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬يتميّز بترقّق البشرة وتليّف (تصلّب) األدمة‬
‫‪1‬‬
‫‪ .B‬يتظاهر بلطخة بيضاء (طَلَوان ‪ )Leukoplakia‬مع مظهر لجلد الفرج يشابه البرشمان‬
‫‪Parchment-like‬‬
‫‪ .C‬أشيع ما ُيشاهد لدى النساء بعد سنّ الضهي (بعد اإلياس)؛ من المحتمل أن تكون المناعة الذاتيّة أحد‬
‫األسباب‪.‬‬
‫‪ .D‬حميد‪ ،‬لكن يترافق مع زيادة طفيفة في خطر اإلصابة بسرطانة شائكة الخاليا ‪Squamous cell‬‬
‫‪carcinoma‬‬
‫الحزاز البسيط المزمن ‪LICHEN SIMPLEX CHRONICUS‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬يتميّز بفرط تنسّج ظهارة الفرج الحرشفية‬

‫‪ 1‬البرشمان هو نوع من أنواع الورق‪ ،‬رقيق وجاف وكان ُيصنع من جلود بعض الحيوانات‪.‬‬

‫‪153‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪154‬‬

‫‪ .B‬يتظاهر بطَلَوان ‪ Leukoplakia‬مع خشونة وسماكة في جلد الفرج‬

‫‪ .C‬مرتبط بالتخريش والحكّة المزمنَين‬
‫‪ .D‬حميد؛ ال زيادة في خطر اإلصابة بسرطانة شائكة الخاليا‬
‫سرطانة الفَرج ‪VULVAR CARCINOMA‬‬ ‫‪.VI‬‬
‫‪ .A‬تنشأ من الظهارة الحرشفية المبطّنة للفرج‬
‫‪ .B‬نادرة نسبيّاً‪ ،‬تشكّل نسبة صغيرة فقط من السرطانات التناسلية اإلنثوية‬
‫‪ .C‬يتظاهر بطَلَوان ‪leukoplakia‬؛ ممّا قد يتطلّب إجراء خزعة لتمييز السرطانة عن األسباب األخرى‬
‫للطَّلوان‪.‬‬
‫‪ .D‬من الممكن أن تكون السببيّة مرتبطة بفيروس ‪ HPV‬أو غير مرتبطة به‪.‬‬
‫‪ .E‬تُعزى سرطانة الفرج المرتبطة بفيروس‪ HPV‬إلى النمطَين ‪ 16‬و‪ 11‬منه عاليَي الخطر ‪.High-risk‬‬
‫‪ .1‬تتعلّق عوامل الخطر بالتعرّض لـ ‪ HPV‬وتتضمّن تعدد الشركاء الجنسيين والجماع ألول مرة في سن‬
‫مبكرة؛ وعموماً تحدث لدى النساء في سنّ اإلنجاب‬
‫تظهر من التنشّؤ الورمي داخل ظهارة الفرج )‪،Vulvar intraepithelial neoplasia (VIN‬وهو‬ ‫‪.2‬‬
‫آفة سليفة مختلّة التنسّج ‪ Dysplastic precursor lesion‬تتميّز بوجود التبدل الخلوي الملعقي‬
‫‪ ،Koilocytic change‬اضطراب نضج الخاليا‪ ،‬النمطيّة النّوى وزيادة معدّل النشاط االنقسامي‬
‫‪ .F‬تنشأ سرطانة الفرج غير المرتبطة بفيروس ‪ HPV‬في معظم األحيان من الحزاز المتصلِّب المستمر لفترة‬
‫طويلة‪.‬‬
‫‪ .1‬يؤدي االلتهاب والتخريش المزمنان في النهاية إلى سرطانة ‪.Carcinoma‬‬
‫‪ .2‬تُشاهد عمومًا لدى النساء المسنّات (العمر الوسطي > ‪ 07‬سنة)‬
‫‪ .VII‬داء باجيت خارج الثدي ‪EXTRAMAMMARY PAGET DISEASE‬‬
‫‪ .A‬يتميّز بوجود خاليا ظهاريّة خبيثة في بشرة الفرج (الشكل ‪)13.2A‬‬
‫‪ .B‬يتظاهر بجلد فرجي متقرّح‪ ،‬محمر‪ ،‬وحاكّ‬
‫‪ .C‬يمثّل سرطانة البدة (في المَوضِع) ‪ ،In situ carcinoma‬عادةّ بدون وجود سرطانة‬
‫كامنة وراءه ‪.Underlying carcinoma‬‬
‫‪ .1‬يتميّز داء باجيت في الحلمة أيضًا بوجود خاليا ظهارية خبيثة في بشرة الحلمة‪ ،‬لكنّه تقريبًا على‬
‫الدوام يترافق مع سرطانة بين ثناياه‬
‫‪ .D‬يجب أن يتمّ تمييزه عن الميالنوما‪ ،‬والتي نادرًا ما تحدث في الفرج‬
‫‪ .1‬تكون خاليا باجيت إيجابية الصبغة ‪ ،PAS‬إيجابيّة الكيراتين وسلبيّة ‪.S100‬‬
‫‪ .2‬الميالنوما سلبيّة الصّبغة ‪ ،PAS‬سلبيّة الكيراتين‪ ،‬وإيجابيّة ‪.S100‬‬

‫المهبلْ‪ْ VAGINA‬‬

‫المقعر للخاليا‪.‬‬
‫ِّ‬ ‫الشكل ‪ 13.2A‬داء باجيت خارج الثدي في الفرج‪ .‬الشكل ‪ 13.1‬الورم اللقمي المؤنّف ‪ ،A‬مظهر مجهري‪ ،B .‬التغيّر‬
‫‪155‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز التناسلي األنثوي والحملي‬

‫مبادئ أساسيّة‬ ‫‪.I‬‬

‫‪ .A‬عبارة عن قناة تؤدي للعنق الرحمي‬
‫‪ .B‬المخاطية مُبطَّنة بظهارة حرشفيّة غير متقرّنة‬
‫الغُداد ‪ADENOSIS‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬استمرار وجود الظهارة األسطوانية بشكل ُبؤر في القسم العلوي من المهبل (الشكل ‪)13.2B‬‬
‫‪ .1‬أثناء التطوّر‪ ،‬تنمو الظهارة الحرشفيّة من الثلث السفلي للمهبل (المشت َّقة من الجيب البولي التناسلي‬
‫‪ )Urogenital sinus‬لألعلى ليتمّ استبدال الظهارة األسطوانية المبطّنة للثلثين العلو َيين من‬
‫المهبل (المشتقَّة من قناتي مولر ‪)Müllerian ducts‬‬
‫ن لـ )‪ Diethylstilbestrol (DES‬في الرحم ‪.In utero‬‬
‫‪ .B‬يزداد وقوعه لدى الإلناث اللواتي تعرضْ َ‬
‫السرطانة الغ ّديّة ذات الخاليا الصافية ‪CLEAR CELL ADENOCARCINOMA‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬تكاثر خبيث للغدد مع سيتوبالزما صافية‬
‫‪ .B‬نادرة ولكنّها اختالط يُخشى منه لل ُغداد المهبلي المرتبط بـ ‪DES‬‬
‫‪ .C‬أدّى اكتشاف هذا االختالط (إلى جانب الشذوذات األخرى للسبيل النسائي ‪ Gynecologic tract‬المحدَثة‬
‫بـ‪ DES‬مثل الشكّل الشا ّذ للرحم) إلى إيقاف استخدام ‪.DES‬‬
‫الساركومة العضليّة المخطّطة الجنينيّة ‪EMBRYONAL‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪RHABDOMYOSARCOMA‬‬
‫‪ .A‬تكاثر متوسّطي ‪ Mesenchymal‬خبيث لعضلة هيكلية غير ناضجة؛ وهي نادرة‬
‫‪ .B‬تتظاهر بنزف وتبارز كتلي يشبه العنب ‪ Grape-like mass‬من مهبل أو قضيب الطفل (عاد ًة في عمر‬
‫أصغر من ـ‪ 5‬سنوات)؛ تعرَف أيضًا بالساركومة العنقوديّة ‪( Sarcoma botryoides‬الشكل ‪)13.3‬‬
‫‪ .C‬تُبدي األرومة العضليّة المخطّطة ‪-‬الخلية المميِّزة‪ -‬تخطيطات عرضية في هيولّاها وإيجابي ًة للتلوين باللـ‬
‫‪ Desmin‬و ‪ Myogenin‬في الصباغات الكيميائيّة النّسيجيّة المناعيّة‪.‬‬

‫سرطانة المهبل ‪VAGINAL CARCINOMA‬‬ ‫‪.V‬‬

‫‪ .A‬سرطانة تنشأ من الظهارة الحرشفيّة المبطنة لمخاطية المهبل‬
‫‪ .B‬عاد ًة مرتبطة بأنماط فيروس ‪ HPV‬عالي الخطر‬
‫‪ .C‬اآلفة السليفة هي التنشّؤ الورمي داخل ظهارة المهبل )‪Vaginal intraepithelial neoplasia (VAIN‬‬
‫‪ .D‬عندما يحدث االنتشار للعقد اللمفاوية الناحيّة‪ ،‬ينتقل السرطان من الثلث السفلي للمهبل للعقد األربية‪،‬‬
‫وينتقل السرطان من الثلثين العلويين للعقد الحرقفية الناحيّة‪.‬‬

‫عنقْالرحمْ‪ْ CERVIX‬‬
‫مبادئ أساسيّة‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬يمثّل تشريحياً "عنق" الرحم‬

‫الشكل ‪ 13.2B‬الغداد المهبلي‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 13.3‬الساركومة العضل ّية المخطّطة‬

‫الجنين ّية‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪156‬‬

‫يُقسم إلى عنق ظاهر ‪ Exocervix‬وعنق باطن ‪Endocervix‬‬ ‫‪.B‬‬

‫‪ .1‬العنق الظاهر مُبطّن بظهارة حرشفيّة غير متقرّنة‪.‬‬
‫‪ .2‬العنق الباطن مُبطَّن بطبقة مفردة من الخاليا األسطوانية‪.‬‬
‫‪ .3‬تُدعى منطقة الوصل بين ظاهر وباطن عنق الرحم بالمنطقة االنتقالية ‪Transformation zone‬‬
‫(الشكل ‪)13.4A‬‬
‫‪HPV‬‬ ‫‪.II‬‬
‫فيروس ‪ DNA‬مُنتقِل جنسيًا يصيب السبيل التناسلي السفلي‪ ،‬خاص ًة عنق الرحم في المنطقة االنتقالية‬ ‫‪.A‬‬
‫عادةً ما يزول الخمج بااللتهاب الحادّ‪ ،‬ويؤدي الخمج المستمر إلى زيادة في خطر حدوث سوء تنسّج في عنق‬ ‫‪.B‬‬
‫الرحم (التنشّؤ الورمي داخل ظهارة عنق الرحم ‪.)Cervical intraepithelial neoplasia, CIN‬‬
‫يعتمد خطر حدوث الـ ‪ CIN‬على نمط الـ ‪ ،HPV‬والذي يمكن تحديده عبر إجراء تسلسل للدنا ‪DNA‬‬ ‫‪.C‬‬
‫‪sequencing‬‬
‫‪ .1‬األنماط عالية الخطر من الـ ‪33 ،31 ،11 ،16 HPV‬‬
‫‪ .2‬األنماط منخفضة الخطر من الـ ‪ 6 HPV‬و‪11‬‬
‫‪ .D‬تُنتج األنماط عالية الخطر من الـ ‪ HPV‬بروتي َنين ‪ E6‬و‪ E7‬مما يؤدي إلى زيادة تخريب ‪ P53‬و‪ Rb‬على‬
‫الترتيب‪ .‬يُزيد فقدان هذه البروتينات الكابحة للورم خطر حدوث الـ ‪.CIN‬‬
‫التنشُّؤ داخل الظهاري لعنق الرحم )‪CERVICAL INTRAEPITHELIAL NEOPLASIA (CIN‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬يتم تمييزها بواسطة الخاليا الملعقية (التبدل المُقعر للخاليا)‬
‫‪ ،koilocytic change‬النضوج الخلوي المضطّرب‪ ،‬الالنمطية في‬
‫نوى الخاليا ‪ ،nuclear atypia‬والزيادة في النشاط االنقسامي‬
‫ضمن ظهارة عنق الرحم‪.‬‬
‫‪ .B‬تُقسم إلى درجات باالعتماد على مدى اشتمال الظهارة على الخاليا غير الناضجة عسيرة التصنّع‬
‫‪ CIN I‬تشمل > ‪ 3\1‬من سماكة الظهارة‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ CIN II‬تشمل > ‪ 3\2‬من سماكة الظهارة‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫‪ CIN III .3‬تشمل أقل بقليل من كامل سماكة الظهارة (الشكل ‪.)13.4B‬‬
‫‪ .4‬السرطانة الالبدة )‪ Carcinoma in situ (CIS‬تشمل كامل سماكة الظهارة‪.‬‬
‫‪ .C‬تتطوّر الـ ‪ CIN‬كالسيكيًا بنمط تدريجي عبر ‪ ،CIN III ،CIN II ،CIN I‬وال ‪ CIS‬ليصبح سرطانة شائكة‬
‫الخاليا غازيّة‪.‬‬
‫س حتميًّا (كمثال‪ CIN I ،‬غالبًا ما تتراجع)‪.‬‬
‫‪ .1‬التطوُّر لي َ‬
‫‪ .2‬كلما كانت درجة عُسر التصنّع أعلى‪ ،‬زاد احتمال تطوّرها للسرطان‪ ،‬وقلَّ احتمال تراجعها للشكل‬
‫الطبيعي‪.‬‬
‫سرطان عنق الرحم ‪CERVICAL CARCINOMA‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .D‬سرطانة غازيّة تنشأ من ظهارة عنق الرحم‪.‬‬
‫‪ .E‬أكثر ما تُشاهد عند النساء في منتصف العمر (يبلغ متوسط العمر بين ‪ 57-47‬سنة)‬
‫‪ .F‬تتظاهر بنزف مهبلي‪ ،‬وخاصّة النزف التالي للجماع‪ ،‬أو سيالن عنق الرحم‪.‬‬

‫الشكل‪13.4 .‬عنق ال ّرحم‪ A .‬المنطقة االنتقالية لعنق الرحم‪ ،‬الشكل الطبيعي‪ ،C .CIN III ،B .‬درجة عالية من عسر التصنّع‪.‬‬
‫‪157‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز التناسلي األنثوي والحملي‬

‫‪ .G‬عامل الخطر الرئيسي هو اإلصابة باألنماط عالية الخطورة للفيروس الحليمي البشري ‪HPV‬؛ أمّا عوامل‬
‫الخطر الثانوية فتشمل التدخين والعوز المناعي (مثال‪ ،‬سرطان عنق الرحم هو مرض دال على اإلصابة‬
‫باأليدز)‪.‬‬
‫‪ .H‬أكثر أنماط سرطانات عنق الرحم شيوعاً هي السرطانة شائكة الخاليا ‪squamous cell carcinoma‬‬
‫(‪ %17‬من الحاالت) والسرطانة الغدّيَّة ‪ %15( adenocarcinoma‬من الحاالت)‪ .‬يرتبط كِالهما‬
‫باإلصابة بالفيروس الحليمي البشري ‪.HPV‬‬
‫تنتشر األورام المتقدمة غالباً إلى المثانة عبر الجدار األمامي للرحم‪ ،‬مُسبِّبة انسداد مجرى الحالبين‪،‬‬ ‫‪.I‬‬
‫ويُعتبر استسقاء الكلية المُترافق مع فشل بعد كلوي سببًا شائعاً للوفاة بسرطانات عنق الرحم المتقدمة‪.‬‬
‫التحري والوقاية من سرطانات عنق الرحم‬ ‫‪.V‬‬
‫‪SCREENING AND PREVENTION OF CERVICAL CARCINOMA‬‬
‫‪ .A‬إنّ الهدف من التحري (المسح) هو تحديد عسر التصنع )‪ (CIN‬وذلك قبل تطوّره إلى سرطان‪.‬‬
‫‪ .1‬يأخد التطوّر من الـ ‪ CIN‬إلى السرطان وسطيًا من ‪ 27-17‬سنة‪.‬‬
‫‪ .2‬يبدأ الفحص بعمر الـ ‪ 21‬ويُجرى مبدئيًا كل ثالث سنوات‪.‬‬
‫‪ .B‬تُعتبر لطاخة عنق الرحم المعيار الذهبي للتحري (للمسح)‪.‬‬
‫‪ .1‬تُكشط الخاليا من المنطقة االنتقالية ‪ transformation zone‬بواسطة فرشاة ويتم (دراستها)‬
‫تحت المجهر‪.‬‬
‫‪ .2‬تُصنّف الخاليا المُصابة بعسر التصنّع إلى درجة خفيفة )‪ (CIN I‬أو درجة عالية (‪CIN II‬و ‪.)CIN III‬‬
‫‪ .3‬تتُميّز الدرجة العالية من عسر التصنّع بالخاليا الحاوية على نوى مُفرطة التصبّغ (سوداء) وارتفاع‬
‫نسبة النواة إلى السيتوبالزما (الشكل ‪)13.4C‬‬
‫‪ .C‬تُعتبر لطاخة عنق الرحم أنجح اختبار للتحري لآلن‪.‬‬
‫‪ .1‬مسؤولة عن إنقاص هام في معدالت اإلمراضية والوفيات لسرطان عنق الرحم (تحوّل سرطان عنق‬
‫الرحم من كونه أشيع سرطان عند النساء إلى أحد األنماط األقل شيوعًا في الواليات المتحدة)‪.‬‬
‫‪ .2‬النساء الالتي تطوّر لديهم سرطانة غازيّة لعنق الرحم لم يخضعوا عادة الختبار التحري‪.‬‬
‫‪ .D‬تُتبع لطاخة عنق الرحم غير الطبيعية بتنظير مهبل مُؤكِّد (تصوير عنق الرحم بعدسات مُكبِّرة) وخزعة‪.‬‬
‫‪ .E‬محدوديّات استخدام لطاخة عنق الرحم تتضمّن أخذ خزعات غير كافية من المنطقة االنتقالية‬
‫‪( transformation zone‬مسح سلبي كاذب) وفعالية محدودة في المسح عن السرطانة الغدية‬
‫‪adenocarcinoma‬‬
‫‪ .1‬على الرغم من إجراء التحري بلطاخة باب ‪ ،Pap smear‬فإنَّ معدل وقوع اإلصابة بالسرطانة‬
‫الغديّة ‪ adenocarcinoma‬لمْ ينخفض بشكل ملحوظ‪.‬‬
‫‪ .F‬يُعتبر التمنيع فعّاالً في منع اإلصابات بالفيروس الحليمي البشري ‪.HPV‬‬
‫‪ .1‬يُغطِّي اللقاح الرباعي الفيروس الحليمي البشري ‪ HPV‬بأنماطه ‪ ،16 ،11 ،6‬و‪.11‬‬
‫‪ .2‬تحمي األضدّاد المُنتجة ضد األنماط ‪ 6‬و‪ 11‬من اللُقموم ‪.condylomas‬‬
‫‪ .3‬تحمي األضدّاد المُنتجة ضد األنماط ‪ 16‬و‪ 11‬من ‪ CIN‬والسرطان‪.‬‬

‫الشكل ‪ 13.5‬بطانة الرحم تغطي عضلية‬ ‫ﺠﻂﻐﻂﺋ بطانة الرحم‪.‬‬

‫الشكل ‪ 13.6‬بوليب‬
‫الرحم‪ ،‬الشكل الطبيعي‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪158‬‬

‫‪ .4‬تبقى لُطاخة باب ‪ Pap smear‬ضرورية نظراً لعدد األنماط المحدودة من الفيروس الحليمي‬
‫البشري ‪ HPV‬التي يُغطِّيها اللقاح‪.‬‬
‫ْبطانةْالرحمْوعضليةْالرحمْ‪ENDOMETRIUM AND MYOMETRIUM‬‬
‫مبادئ أساسيّة ‪BASIC PRINCIPLES‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬بطانة الرّحم ‪ Endometrium‬هي المخاطية المُبطنة لجوف الرحم‪.‬‬
‫‪ .B‬عضلية الرّحم ‪ Myometrium‬هي الجدار العضلي األملَس المُتوضع أسفل البطانة (الشكل‪.)13.5 .‬‬
‫‪ .C‬بطانة الرّحم حسّاسة هرمونياً‪.‬‬
‫‪ .1‬تنمو بطانة الرّحم بتحريض اإلستروجين (الطور التكاثري ‪.)proliferative phase‬‬
‫‪ .2‬تتحضّر بطانة الرّحم لالنغراس ‪ implantation‬بتحريض البروجيسترون (الطور اإلفرازي‬
‫‪.)secretory phase‬‬
‫‪ .3‬يحدث االنسالخ مع فقدان دعم البروجيسترون (طور الطمث ‪.)menstrual phase‬‬
‫متالزمة آشرمان ‪ASHERMAN SYNDROME‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬انقطاع طمث ثانوي بسبب فقدان الطبقة القاعدية ‪ basalis‬والتندّب ‪.scarring‬‬
‫‪ .B‬يَنتج عن التوسيع والتجريف الشديدين لبطانة الرحم (‪.)dilation and curettage‬‬
‫الدورة الالإباضية ‪ANOVULATORY CYCLE‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬انعدام اإلباضة‪.‬‬
‫‪ .B‬تنتهي بطور تكاثري محرّض باإلستروجين مع غياب الطور اإلفرازي التالي المُحرض بالبروجيسترون‪.‬‬
‫‪ .1‬تتمزّق الغُدد المتكاثِرة وتنسلخ‪ ،‬مُسبِّبة نزف رحمي ‪.uterine bleeding‬‬
‫‪ .2‬تُمثل سبباً شائعًا للنزف الرحمي الالوظيفي‪ ،‬وخاصةً خالل فترة بدء الطمث ‪ menarche‬وسن اليأس‬
‫‪.menopause‬‬
‫التهاب بطانة الرحم الحاد ‪ACUTE ENDOMETRITIS‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬إصابة جرثومية لبطانة الرّحم‪.‬‬
‫ث تعمل هذه المنتجات‬
‫‪ .B‬تحدث عاد ًة بسبب بقاء المنتجات الحملية (مثال‪ ،‬بعد الوالدة أو اإلجهاض)؛ حي ُ‬
‫المُتبقيّة كبُؤرة ‪ nidus‬لحدوث الخمج‪.‬‬
‫‪ .C‬تتظاهر بحُمَّى‪ ،‬نزف رحمي غير طبيعي‪ ،‬وألم حوضي‪.‬‬
‫التهاب بطانة الرّحم المزمن ‪CHRONIC ENDOMETRITIS‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬التهاب مزمن لبطانة الرّحم‪.‬‬
‫‪ .B‬يتم تمييّزه بالخاليا اللمفاويّة والخاليا البالزميّة‪.‬‬
‫‪ .1‬تكون الخاليا البالزمية ضروريّة لتشخيص التهاب بطانة الرحم المُزمن‪ ،‬وذلك بسبب وجود الخاليا‬
‫اللمفاويّة بشكل طبيعي ضمن البطانة‪.‬‬
‫‪ .C‬تتضمّن المُسبِّبات بقاء المنتجات الحملية‪ ،‬الدّاء االلتهابي الحوضيّ المُزمن ‪chronic pelvic‬‬
‫‪( inflammatory disease‬مثال‪ ،‬الكالميديا ‪ ،)chlamydia‬اللّولب الرّحمي ‪ ،IUD‬والسل ‪.TB‬‬
‫‪ .D‬تتظاهر بنزف رحمي غير طبيعي‪ ،‬ألم‪ ،‬وعقم ‪.infertility‬‬

‫الشكل‪ 13.7 .‬االنتباذ الرحمي‪" ،A .‬الكيسة الشوكوالتية" للمبيض‪ ،B .‬عقيدات "البارود"‬ ‫الشكل‪ 13.8 .‬فرط تنسج بطانة الرحم‪.‬‬
‫‪159‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز التناسلي األنثوي والحملي‬

‫سليلة بطانة الرحم ‪ENDOMETRIAL POLYP‬‬ ‫‪.VI‬‬

‫‪ .A‬تبارز مفرط التنسج ‪ hyperplastic‬من بطانة الرحم (الشكل‪)13.6 .‬‬
‫‪ .B‬يتظاهر بنزف رحمي غير طبيعي‪.‬‬
‫‪ .C‬يُمكن أن ينشأ كتأثير جانبي للتاموكسيفين ‪ ،tamoxifen‬ذو التأثيرات المضادة لألستروجين على الثدي‬
‫ويملك كذلك تأثيرات ضعيفة كطليعة لإلستروجين على بطانة الرحم‪.‬‬
‫انتباذ بطانة الرّحم ‪ENDOMETRIOSIS‬‬ ‫‪.VII‬‬
‫‪ .A‬توضّع الغدد واللحمة الرّحمية خارج البطانة الرحميّة‬
‫‪ .1‬يحدث غالباً بسبب حيض رُجوعي ‪ retrograde menstruation‬مع حدوث انغراس‬
‫‪ implantation‬في موقع مُنتبذ‪.‬‬
‫‪ .B‬يتظاهر بعُسر طمث ‪( dysmenorrhea‬ألم أثناء حدوث الطمث) وألم حوضي؛ ويمكن أن يسبب العقم‬
‫‪.infertility‬‬
‫‪ .1‬تخضع بطانة الرحم المُنتبذة للدورة الشهرية بشكل مماثل لبطانة الرّحم الطبيعية‪.‬‬
‫‪ .C‬يُعتبر المبيض أشيع مكان لإلصابة‪ ،‬والذي ينتج عنه كالسيكياً تشكيل الكيسة "الشوكوالتية"‬
‫‪( “chocolate” cyst‬الشكل‪.)13.7A .‬‬
‫‪ .1‬تتضمّن األماكن اإلصابة األخرى‪ :‬أربطة الرحم (تتظاهر بألم حوضي)‪ ،‬جيب دوغالس ‪pouch of‬‬
‫‪( Douglas‬تتظاهر بألم أثناء التغوط)‪ ،‬جدار المثانة (تتظاهر بألم أثناء التبوّل)‪ ،‬الطبقة المصلية‬
‫لألمعاء (تتظاهر بألم بطني والتصاقات)‪ ،‬مخاطية نفير فالوب (يزيد التندّب من حدوث حمل أنبوبي‬
‫هاجر)؛ يظهر االنغراس بشكل كالسيكي كعقيدات بنية مُصفرة تدعى عقيدات "البارود" (الشكل‪.‬‬
‫‪.)13.7B‬‬
‫‪ .2‬تُدعى إصابة العضلية الرحميّة بالعضال الغدّيّ ‪.adenomyosis‬‬
‫‪ .D‬هناك زيادة في خطر حدوث السرطان في موقع االنتباذ الرحمي‪ ،‬وخاصّةً في المبيض‪.‬‬
‫فرط تنسج بطانة الرحم ‪Endometrial Hyperplasia‬‬ ‫‪.VIII‬‬
‫‪ .A‬فرط تنسج في غدد الرحم متعلّق باللحمة الرميّة ‪( stroma‬الشكل ‪)13.1‬‬
‫‪ .B‬يحدث كنتيجة للتعرض لألستروجين (مثل‪ ،‬السمنة‪ ،‬متالزمة المبيض متعدد الكيسات‪ ،‬والمعالجة‬
‫التعويضية باألستروجين)‬
‫‪ .C‬التظاهر النموذجيّ هو النزف المهبلي بعد سن اليأس‬
‫‪ .D‬يصنّف نسيجيًّا اعتماداً على نمط النمو الهندسي (بسيط أو معقّد) وعلى وجود أو غياب الالنمطيّة الخلويّة‬
‫‪ .1‬وجود الالنمطية الخلوية يعد أهم مؤشر يدل على خطورة التطور إلى سرطانة (االختالط األهم)؛‬
‫غالبًا يتطور فرط التنسج البسيط ‪ simple hyperplasia‬إلى ورم (‪)%37‬؛ بينما‪ ،‬تطور فرط‬
‫التنسج المعقد بدون وجود الالنمطية نادر الحدوث (‪.)>%5‬‬
‫سرطانة البطانة الرحمية‬ ‫‪.IX‬‬
‫‪ .A‬تكاثر خبيث في غدد البطانة الرحمية (الشكل ‪.)13.9A‬‬

‫‪ .1‬الورم الغازي األكثر شيوعًا في السبيل التناسلي األنثوي‪.‬‬

‫الشكل ‪ 13.9‬سرطانة بطانة الرحم‪ ،A .‬مظهر عياني‪ ،B .‬النمط الشبيه بالبطانة الرحمية‪ ،C .‬النمط المصلي‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪160‬‬

‫‪ .B‬يتظاهر كنزف بعد انقطاع الطمث ‪.postmenopausal‬‬

‫‪ .C‬ينشأ عبر طريقين منفصلين‪ :‬فرط تنسج وبشكل فُرادي‪.‬‬
‫‪ .D‬يشكّل طريق فرط التنسج (‪ %05‬من الحاالت)‪ ،‬وفيه تنشأ السرطانة من فرط تنسج البطانة الرحمية‪.‬‬
‫‪ .1‬ترتبط عوامل الخطورة بالتعرض لألستروجين وبدء حيض ‪ menarche‬مبكر‪ /‬تأخر اإلياس‪ ،‬عدم‬
‫الوالدة ‪ ،nulliparity‬عقم مترافق مع دورات ال إباضية‪ ،‬والسمنة‬
‫‪ .2‬العمر الوسطي لتظاهر الورم هو ‪ 67‬سنة‪.‬‬
‫‪ .3‬نسيجياً يشبه البطانة الرحمية ‪( endometrioid‬أي‪ ،‬يشبه البطانة الرحمية الطبيعية‪ ،‬الشكل‬
‫‪.)13.9B‬‬
‫‪ .E‬يشكّل الطريق الفُرادي (‪ %25‬من الحاالت)‪ ،‬وفيه تنشأ السرطانة على بطانة ضامرة ‪ atrophic‬بدون‬
‫دالئل لوجود آفة سابقة‪.‬‬
‫‪ .1‬يتظاهر وسطيًا بعمر ‪ 07‬سنة‪.‬‬
‫‪ .2‬نسيجيًا يكون مصليًا ‪ serous‬ويتميز ببنى حليميّة (الشكل ‪ )13.9C‬مع تشكيل أجسام رملية‬
‫‪psammoma‬؛ الطفرة في الجين ‪ p53‬شائعة‪ ،‬ويبدي الورم تصرف عدائي‪.‬‬
‫الورم العضلي األملس (ورم ليفي) ‪LEIOMYOMA‬‬ ‫‪.X‬‬
‫‪ .A‬تكاثر ورمي حميد بالعضالت الملساء ينشأ على حساب عضلية الرحم؛ أشيع ورم عند النساء‬
‫‪ .B‬مرتبط بالتعرض لألستروجين‬
‫‪ .1‬شائع عند النساء قبل سن اإلياس‬
‫‪ .2‬غالباً متعدد‬
‫‪ .3‬يتضخّم خالل الحمل؛ ويضمر بعد سن اإلياس‬
‫‪ .C‬يظهر الفحص العياني كتل متعددة‪ ،‬واضحة الحدود ‪ ،well-defined‬بيضاء‪ ،‬مجعدة ‪ whorled‬من‬
‫الممكن أن تشوّه الرحم وتضغط على البُنى الحوضية (الشكل ‪.)13.10‬‬
‫‪ .D‬ال عرضية غالباً؛ وعندما تتظاهر‪ ،‬تكون األعراض على شكل نزف رحمي غير طبيعي‪ ،‬وعقم ‪،infertility‬‬
‫وكتل حوضية‪.‬‬
‫الساركومة العضلية الملساء ‪LEIOMYOSARCOMA‬‬ ‫‪.XI‬‬
‫‪ .A‬تكاثر خبيث للعضالت الملساء ينشأ على حساب عضلية الرحم‬
‫‪ .B‬ينشأ من طفرة جديدة؛ حيث أن الساركومة العضلية الملساء ال تنشأ من ورم عضلي أملس سليم‬
‫‪.leiomyomas‬‬
‫‪ .C‬يشاهد غالبًا عند النساء بعد سن اإلياس‬
‫‪ .D‬يظهر الفحص العياني آفة وحيدة مع مناطق من التنخّر والنزف؛ المظاهر النسيجية تتضمن التنخّر‪ ،‬فعاليّة‬
‫انقساميّة‪ ،‬وال نمطيّة خلويّة‪.‬‬

‫المبيضْ‪OVARY‬‬

‫الشكل ‪ 13.10‬ورم عضلي أملس بالرحم‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 13.11‬جريب مبيضي‪ ،A .‬طبيعي‪ ،B .‬الجسم األصفر‪.‬‬
‫‪161‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز التناسلي األنثوي والحملي‬

‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬

‫‪ .A‬يعد الجريب الوحدة الوظيفية في المبيض‪.‬‬
‫‪ .B‬يتكون الجريب من خلية بيضية محاضة بخاليا حبيبية ‪ granulosa‬وقرابية ‪( theca‬الشكل‬
‫‪)13.11A‬‬
‫‪ .1‬يعمل ال ‪ LH‬على الخاليا القرابية لتعزيز إنتاج األندروجينات‪.‬‬
‫‪ .2‬يحرض ال ‪ FSH‬الخاليا الحبيبية على تحويل األندروجينات إلى استراديول (والذي يحرض‬
‫الطور التكاثري من الدورة الرحمية)‪.‬‬
‫‪ .3‬موجة االستراديول تحرض موجة ال ‪ ،LH‬والتي تقود لإلباضة (معلناً بداية الدور اإلفرازي‬
‫من الدورة الرحمية)‪.‬‬
‫‪ .C‬بعد اإلباضة‪ ،‬تتحول بقايا الجريب إلى الجسم األصفر ‪( corpus luteum‬الشكل ‪،)13.11B‬‬
‫والذي يفرز بشكل رئيسي البروجيسترون (الذي يحفز الدور اإلفرازي الذي يحضر البطانة‬
‫الرحمية الستقبال الحمل في حال حدوثه)‪.‬‬
‫‪ .1‬النزف ضمن الجسم األصفر قد يسبب كيسة جسم أصفر نزفية‪ ،‬خاصة خالل بداية الحمل‪.‬‬
‫‪ .D‬يتظاهر تنكس الجريبات على شكل كيسات جريبيّة‪ ،‬ووجود عدد قليل من الكيسات الجريبيّة‬
‫شائع عند النساء وال أهمية سريرية له‪.‬‬
‫داء المبيض متعدد الكيسات )‪POLYCYSTIC OVARIAN DISEASE (PCOD‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬كيسات جريبية متعددة في المبيض ناتجة عن عدم توازن هرموني‬
‫‪ .1‬يصيب تقريبًا ‪ %5‬من النساء في سن النشاط التناسلي‬
‫‪ .B‬يتظاهر بارتفاع مستويات ‪ LH‬وانخفاض مستويات ‪)LH: FSH>2( FSH‬‬
‫‪ .1‬تحرض الزيادة بمستويات ال ‪ LH‬زيادة إفراز األندروجينات (من الخاليا القرابية) والذي‬
‫يتظاهر بفرط شعرانية ‪( hirsutism‬زيادة أشعار بتوزع ذكري)‪.‬‬
‫‪ .2‬ينقلب األندروجين إلى استرون في النسيج الشحمي‪.‬‬
‫التلقيم الراجع لالسترون يسبب انخفاض ‪ FSH‬والذي ينتج عنه تنكس كيسي للجريبات‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫المستويات العالية من االسترون الدوراني يزيد الخطر لسرطانة بطانة الرحم‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ .C‬يكون التظاهر الوصفي كاآلتي‪ :‬امرأة صغيرة بالعمر سمينة مع نقص خصوبة‪ ،‬وندرة الطموث‬
‫‪ ،oligomenorrhea‬وفرط شعرانية؛ يوجد مقاومة لألنسولين لدى بعض المرضى ومن الممكن‬
‫أن يطوروا سكري نمط ثاني بعد ‪ 15-17‬سنة‪.‬‬

‫أورامْالمبيضْ‪ْ OVARIAN TUMORS‬‬

‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬يتكون المبيض من ثالثة أنماط خلوية‪ :‬الظهارة السطحية ‪ ،surface epithelium‬الخاليا المنتشة‬
‫‪ ،germ cells‬وسدى الحبل التناسلي ‪.sex cordstroma‬‬

‫الشكل ‪ 13.12‬ورم غدي كيسي بالمبيض‪.‬‬

 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪162‬‬

‫‪ .B‬من الممكن أن ينشأ الورم على حساب األنماط الخلوية الثالثة ومن الممكن أن يكون ناتج عن نقائل‪.‬‬
‫أورام الظهارة السطحية ‪SURFACE EPITHELIAL TUMORS‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬النمط األشيع من أورام المبيض (‪ %07‬من الحاالت)‬
‫‪ .B‬ينشأ عن الظهارة الجوفية ‪ coelomic epithelium‬المبطنة للمبيض؛ وتنتج الظهارة الجوفيّة جنين ّيًا‬
‫الظهارة المبطّنة لنفير فالوب (خاليا مصلية)‪ ،‬الرحم‪ ،‬وعنق الرحم (خاليا مخاطية)‪.‬‬
‫‪ .C‬أشيع نمطين ألورام الظهارة السطحية هما المصلي والمخاطي؛ وكالهما كيسيان غالباً‪.‬‬
‫‪ .1‬األورام المصلية تكون مملوءة بسائل مائي‪.‬‬
‫‪ .2‬األورام المخاطية تكون مليئة بسائل شبيه بالمخاط‪.‬‬
‫‪ .D‬يمكن لألورام المخاطية والمصلية أن يكونان سليمين‪ ،‬حديّة (بين السليم والخبيث) ‪ ،borderline‬أو‬
‫خبيثين‪.‬‬
‫‪ .1‬األورام الحميدة (األورام الغدية الكيسية ‪ )cystadenomas‬تتكون من كيسة وحيدة محاطة بطبقة‬
‫بسيطة مسطحة (الشكل ‪)13.12‬؛ أكثر شيوعًا عند النساء قبل سن اإلياس (‪ 47-37‬سنة)‬
‫‪ .2‬األورام الخبيثة (سرطانة غدية كيسية) تتكون من كيسات معقدة محاطة بغالف ثخين‪ ،‬أشعث؛ أكثر‬
‫شيوعًا عند النساء بعد سن اإلياس (‪ 07-67‬سنة)‬
‫‪ .3‬تملك األورام الحدية خصائص مشتركة بين األورم الحميدة والخبيثة‪.‬‬
‫تكون أفضل إنذاراً من األورام الخبيثة‪ ،‬ولكن تبقى تملك القدرة على تشكيل نقائل‬ ‫‪.i‬‬
‫‪ .4‬يزداد خطر اإلصابة بسرطانة المبيض ونفير فالوب المصلية عند األشخاص الحاملين لطفرة بالجين‬
‫‪BRCA1‬‬
‫يرشح األشخاص الحاملين لطفرة بالجين ‪ BRCA1‬للخضوع الستئصال رحم وبوقين‬ ‫‪.i‬‬
‫ومبيضين ‪ salpingo-oophorectomy‬وقائيين (باإلضافة الستئصال الثدي‬
‫‪ mastectomy‬الوقائي بسبب زيادة الخطورة لإلصابة بسرطان الثدي)‬
‫‪ .E‬يوجد أنماط أقل شيوعًا ألورام الظهارة السطحية للمبيض مثل الورم الشبيه ببطانة الرحم وورم برينير‬
‫‪.Brenner‬‬
‫‪ .1‬األورام الشبيهة بالبطانة الرحمية تتكون من غدد شبيهة بغدد الرحم وهي غالبًا خبيثة‪.‬‬
‫قد تنشأ من بطانة رحم منتبذة ‪endometriosis‬‬ ‫‪.i‬‬
‫تترافق ‪ %15‬من أورام المبيض الشبيهة بالبطانة الرحمية مع ورم مستقل شبيه بالبطانة‬ ‫‪.ii‬‬
‫الرحمية ضمن الرحم (‪.)endometrioid‬‬
‫‪ .2‬تتكون أورام برينير من ظهارة شبيهة بالظهارة المثانيّة وهي غالباً سليمة‪.‬‬
‫‪ .F‬تتظاهر األورام السطحية بشكل متأخر على شكل أعراض بطنية مبهمة (ألم مع حس امتالء) أو أعراض‬
‫انضغاطية (تعدد بيالت)‪.‬‬
‫‪ .1‬يعد إنذار األورام الظهارة السطحية سيء (أسوأ إنذار بين سرطانات الطريق التناسلي األنثوي)‪.‬‬
‫‪ .2‬األورام الظهارية تميل لالنتشار محلياً‪ ،‬خاصة إلى البريتوان‪.‬‬
‫‪ .G‬يعد ‪ CA-125‬واسم مصلي مفيد لتقييم االستجابة للعالج وتقصي النكس‪.‬‬

‫الشكل ‪ 13.13‬ورم مسخي كيسي‬ ‫الشكل ‪ 13.14‬ورم إنتاشي‬ ‫الشكل ‪ 13.15‬أجسام ‪Schiller-Duval‬‬
‫‪163‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز التناسلي األنثوي والحملي‬

‫أورام الخلية المنتشة ‪GERM CELL TUMORS‬‬ ‫‪.III‬‬

‫‪ .A‬ثاني أشيع نمط من أورام المبيضين (‪ %15‬من الحالت)‪.‬‬
‫‪ .B‬يصيب عادةً النساء في سن النشاط التناسلي‬
‫‪ .C‬أنماط الورم تشبه األنسجة الطبيعية المنتجة من الخاليا المنتشة‬
‫‪ .1‬أنسجة الجنين_ ورم مسخي كيسي ‪ cystic teratoma‬وسرطانة مضغيّة‪.‬‬
‫‪ .2‬الخلية البيضية ‪ _Oocytes‬ورم إنتاشي ‪dysgerminoma‬‬
‫‪ .3‬الكيس المحي ‪ _Yolk sac‬ورم جيب األديم الباطن ‪endodermal sinus tumor‬‬
‫‪ .4‬أنسجة المشيمة_ سرطانة مشيمة ‪choriocarcinoma‬‬
‫‪ .D‬األورام المسخية الكيسية ‪Cystic teratoma‬‬
‫‪ .1‬أورام كيسية مكونة من أنسجة جنينية مشتقة من وريقتين جنينيتين أو ثالثة (مثل‪ ،‬جلد‪ ،‬شعر‪ ،‬عظم‪،‬‬
‫غضروف‪ ،‬أمعاء‪ ،‬ودرق‪ ،‬الشكل ‪.)13.13‬‬
‫أشيع ورم خاليا منتشة عند اإلناث؛ وهو ثنائي الجانب في ‪ %17‬من الحاالت‬ ‫‪.i‬‬
‫‪ .2‬سليم‪ ،‬ولكن وجود أنسجة غير ناضجة (غالبًا عصبية) أو خباثة جسدية (غالبًا سرطانة شائكة الخاليا‬
‫بالجلد) يشير إلمكانية وجود خباثة‪.‬‬
‫‪ .3‬السلعة المبيضية ‪ Struma ovarii‬عبارة عن ورم مسخي مكون بشكل أساسي من نسيج درقي‪.‬‬
‫‪ .E‬ورم إنتاشي ‪Dysgerminoma‬‬
‫‪ .1‬ورم مكون من خاليا ضخمة هيوالها صافية ونواتها مركزية (تمثل الخلية البيضيّة‪ ،‬الشكل‬
‫‪)13.14‬؛ أشيع ورم خبيث للخاليا المنتشة‬
‫‪ .2‬يدعى نظيره الخصوي بالورم المنوي ‪ ،seminoma‬والذي يعد ورم خلية منتشة شائع نسبيًا عند‬
‫الرجال‪.‬‬
‫‪ .3‬إنذاره جيد؛ حيث أنه يستجيب للعالج الشعاعي‬
‫‪ .4‬من الممكن أن ترتفع مستويات ‪ LDH‬المصلية‪.‬‬
‫ورم جيب األديم الباطن ‪endodermal sinus tumor‬‬ ‫‪.F‬‬
‫‪ .1‬ورم خبيث يشبه الكيس المحي؛ يعد أشيع ورم خلية منتشة عند األطفال‬
‫‪ .2‬يوجد أحيانًا ارتفاع في مستويات ‪ AFP‬المصلية‪.‬‬
‫‪ .3‬تشاهد أجسام ‪( Schiller-Duval‬بُنى شبيهة بالكبيبة) بالفحص النسيجي عادة (الشكل‬
‫‪.)13.15‬‬
‫‪ .G‬سرطانة المشيمة ‪Choriocarcinoma‬‬
‫‪ .1‬ورم خبيث مكون من األرومة الغاذية الخلوية ‪ cytotrophoblasts‬واألرومة الغاذية المخلوية‬
‫‪syncytiotrophoblasts‬؛ يشبه النسيج المشيمي‪ ،‬ولكن الزغابات غائبة‬
‫‪ .2‬ورم نازف صغير مع انتشار دموي مبكر‬
‫‪ .3‬يتميز بالمستويات العالية من ‪( β-HCG‬المنتج من قبل األرومة الغاذية المخلوية)؛ من الممكن أن‬
‫يسبب كيسات قرابية ‪ thecal cysts‬بالمبيضين‬
‫‪ .4‬استجابته ضعيفة للعالج الكيميائي‬
‫‪ .H‬السرطانة المضغية ‪Embryonal carcinoma‬‬
‫‪ .1‬ورم خبيث يتألف من خاليا كبيرة بدائية‬
‫‪ .2‬عدواني مع نقائل باكرة‬
‫األورام السدوية‪-‬الحبلية الجنسية ‪SEX CORD-STROMAL TUMORS‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬يمثّل النسيج السدوي‪-‬الحبلي الجنسي في المبيض‬
‫‪ .B‬ورم الخاليا الحبيبية القرابية‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪164‬‬

‫‪ .1‬تكاثر ورمي للخاليا الحبيبية والقرابية‬

‫‪ .2‬تنتج اإلستروجين غالباً؛ حيث تبدي عالمات فرط اإلستروجين‬
‫سابقة للبلوغ—بلوغ مبكر‬ ‫‪.i‬‬
‫العمرالتناسلي—غزارة الطمث أو ثر الرحم‬ ‫‪.ii‬‬
‫بعد اإلياس (الحالة األكثر شيوعًا في سرطان الخاليا الحبيبية القرابية) —فرط تنسج‬ ‫‪.iii‬‬
‫في بطانة الرحم مع نزف رحمي بعد اإلياس‬
‫‪ .3‬خبيث‪ ،‬لكن مع خطورة قليلة ج ّدًا لتشكيل نقائل‬
‫‪ .C‬ورم خاليا اليدنغ‪-‬سيرتولي ‪Sertoli-Leydig‬‬
‫‪ .1‬تتألف من خاليا سيرتولي التي تشكل النبيبات وخاليا اليدنغ (بين النبيبات) مع بلورات رينكه‬
‫‪ Reinke‬الوصفية‬
‫‪ .2‬قد تُتنج األندروجين؛ تترافق مع زَبَب ‪( hirsutism‬فرط شعرانية) وترجل ‪( virilization‬فرط‬
‫ذكورة)‬
‫‪ .D‬الورم الليفي ‪Fibroma‬‬
‫‪ .1‬ورم حميد لألرومات الليفية (الشكل ‪)13.16‬‬
‫‪ .2‬تترافق مع انصباب الجنب وحبن (متالزمة ميغ ‪ )Meigs syndrome‬تنصرف المتالزمة عند‬
‫إزالة الورم‬
‫النقائل ‪METASTASIS‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬ورم كروكنبرغ ‪ Krukenberg‬هو ورم مخاطي نقائلي يصيب كال المبيضين؛ وهو شائع أكثر كنقيلة‬
‫لسرطانة المعدة (النوع المنتشر)‬
‫‪ .1‬عندما تكون ثنائية الجانب فإنها تتميز عن نقائل السرطانة المخاطية البدئية للمبيض‪،‬‬
‫والتي تكون أحادية الجانب‬
‫‪ .B‬الورم المخاطي البريتواني الكاذب هو كتلة ضخمة من المخاط في البريتوان‬
‫‪ .1‬نتيجة لورم مخاطي في الزائدة‪ ،‬يترافق عادة مع نقائل إلى المبيض‬

‫مرضياتْالحملْ‪GESTATIONAL PATHOLOGY‬‬
‫الحمل الهاجر ‪ECTOPIC PREGNANCY‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬هو انغراس البويضة الملقحة في موقع غير بطانة الرحم؛ تعد لمعة البوق األشيع (الشكل ‪.)13.17‬‬
‫‪ .B‬التندّب هو عامل الخطورة األساسي (مثال التندب الثانوي اللتهاب الحوض أو انتباذ بطاني رحمي)‪.‬‬
‫‪ .C‬التظاهر التقليدي هو ألم في الربع السفلي للبطن بعد عدة أسابيع من دورة غائبة‪.‬‬
‫‪ .1‬حالة جراحية إسعافيّة؛ االختالطات الرئيسية هي النزف داخل البوق (تدمي البوق) والتمزق‪.‬‬
‫اإلجهاض العفوي ‪SPONTANEOUS ABORTION‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬يحدث إجهاض الجنين قبل األسبوع ‪ 27‬من الحمل (عادةً خالل الثلث األول)‬

‫‪ .1‬شائع؛ تحدث في قرابة ‪ 4\1‬من الحمول المعروفة ‪recognizable pregnancies‬‬

‫الشكل ‪ 13.18‬ورم ليفي مبيضي‬ ‫الشكل ‪ 13.17‬حمل هاجر أنبوبي‬

‫‪165‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز التناسلي األنثوي والحملي‬

‫‪ .B‬يتظاهر كنزف مهبلي‪ ،‬ألم شبيه بالتشنّج وخروج ألنسجة الجنين‬

‫‪ .C‬تحدث غالبًا نتيجة للشذوذات الصبغية (خصوصًا تثلث الصبغي ‪)16‬؛ الحاالت األخرى تتضمن فرط‬
‫الخثارية (مثل متالزمة مضاد الفوسفوليبيد ‪ ،)Antiphospholipid Syndrome‬إنتان والدي والتعرض‬
‫للماسخات ‪( Teratogens‬خصوصًا في أول أسبوعين من التخلق المضغي)‪.‬‬
‫‪ .1‬يتعمد تأثير الماسخات بشكل عام على الجرعة‪ ،‬العامل ووقت التعرض (الجدول ‪)12.1‬‬
‫أول أسبوعين من الحمل—إجهاض عفوي‬ ‫‪.i‬‬
‫األسبوع ‪—1-3‬خطر تشوه األعضاء‬ ‫‪.ii‬‬
‫الشهر ‪—9-3‬خطر نقص تنسج األعضاء‬ ‫‪.iii‬‬
‫المشيمة المنزاحة ‪PLACENTA PREVIA‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬هو انغراس المشيمة في القطعة السفلية من الرحم؛ تغلق المشيمة الفوهة العنقية‪.‬‬
‫‪ .B‬تتظاهر بنزف في الثلث األخير من الحمل‬
‫‪ .C‬تتطلب غالباً توليد الطفل بالقيصرية‬
‫انفصال المشيمة ‪PLACENTAL ABRUPTION‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬هو انفصال المشيمة عن الساقطة قبل والدة الجنين‬
‫‪ .B‬السبب األشيع لإلمالص (والدة جنين ميت) ‪Still Birth‬‬
‫‪ .C‬تتظاهر بنزف بالثلث األخير من الحمل وقصور جنيني‬
‫التصاق المشيمة ‪PLACENTA ACCRETA‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬انغراس غير مالئم للمشيمة في عضلية الرحم مع تداخل بسيط للساقطة أو عدم تداخل‪.‬‬
‫‪ .B‬تتظاهر بصعوبة خروج المشيمة ونزف بعد الوضع‬
‫‪ .C‬تحتاج غالبًا الستئصال الرحم‬
‫ماقبل االرتعاج ‪PREECLAMPSIA‬‬ ‫‪.VI‬‬
‫‪ .A‬ارتفاع الضغط المحرض بالحمل‪ ،‬البيلة البروتينية والوذمة غالبًا ما تزداد في الثلث األخير من الحمل؛ تشاهد‬
‫في ‪ %5‬من الحمول‬
‫‪ .1‬يمكن أن يكون ارتفاع الضغط شديداً فيسبب الصداع واضطرابات الرؤية‬

‫الجدول ‪ :12.1‬الماسخات الشائعة والتأثير المرتبطة بها‬

‫التأثير‬ ‫الماسخ‬

‫السبب األكثر شيوعًا للتخلف العقلي؛ يسبب أيضاَ تشوهات في الوجه وصغر‬
‫الكحول‬
‫الرأس (الصعل)‬
‫تأخر نمو داخل رحمي وانفصال المشيمة‬ ‫الكوكائين‬
‫عيوب األطراف‬ ‫ثاليدوميد‬
‫تأخر نمو داخل رحمي‬ ‫دخان السجائر‬
‫إجهاض عفوي‪ ،‬ضعف سمعي وبصري‬ ‫إيزوتريتينون‬
‫أسنان غير ملونة‬ ‫تتراسيكلين‬
‫نزف جنيني‬ ‫وارفارين‬
‫نقص تنسج األصابع وحنك\شفة مشقوقة‬ ‫فينتوئين‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪166‬‬

‫‪ .B‬يكون نتيجة الضطرابات الترابط الوعائي الجنيني‪-‬األمومي في المشيمة؛ تُحل المشكلة بالوالدة‬
‫‪ .C‬االرتعاج هي ماقبل ارتعاج مع اختالجات‬
‫‪ HELLP .D‬هي ماقبل ارتعاج مع اعتالل أوعية دقيقة تخثري يشمل الكبد؛ يتصف بانحالل دم‬
‫(‪ ،)Hemolysis‬ارتفاع األنزيمات الكبدية (‪ )Elevated Liver enzymes‬وانخفاض الصفيحات‬
‫(‪.)Low Platelets‬‬
‫‪ .E‬غالبًا ما يبرّر كل من االرتعاج و‪ HELLP‬الوالدة الباكرة‬
‫‪ .VII‬متالزمة موت الطفل المفاجئ ‪SUDDEN INFANT DEATH SYNDROME‬‬
‫‪ .A‬هو موت طفل سليم (شهر إلى سنة) بدون أسباب واضحة‬
‫‪ .B‬يموت الطفل عادة أثناء النوم‬
‫‪ .C‬تتضمن عوامل الخطورة النوم على البطن‪ ،‬التعرض لدخان السجائر والخِداج‬
‫‪ .VIII‬الرحى العدارية ‪HYDATIDIFORM MOLE‬‬
‫‪ .A‬اضطراب حملي يتصف بتورم وتوذم الزغابات وتكاثر األرومة الغاذية‬
‫‪ .B‬يتمدد الرحم كما في الحمل الطبيعي‪ ،‬لكن يكون الرحم أكبر بكثير ويرتفع ‪ ß-Hcg‬أكثر مما هو متوقع في‬
‫تاريخ الحمل‪.‬‬

‫الجدول ‪ :12.2‬صفات الرحى الكاملة والجزئية‬

‫الرحى الكاملة‬ ‫الرحى الجزئية‬

‫بويضة فارغة تُخصب من قبل نطفتين (أو‬ ‫بويضة طبيعية تُخصب من قبل نطفتين‬
‫نطفة واحدة تُضاعف الصبغيات)؛ ‪46‬‬ ‫(أو نطفة واحدة تُضاعف الصبغيات)؛ ‪69‬‬ ‫الجينات‬
‫صبغي‬ ‫صبغي‬

‫غائب‬ ‫موجود‬ ‫النسيج الجنيني‬

‫معظم الزغابات متوذمة (الشكل‬

‫بعض الزغابات متوذمة وبعضها طبيعي‬ ‫الوذمة الزغابية‬
‫‪.)13.19B‬‬

‫تكاثر منتشر كفافي ‪Circumferential‬‬

‫يظهر تكاثر بؤري حول الزغابات المتوذمة‬ ‫تكاثر األرومة الغاذية‬
‫حول الزغابات المتوذمة‬

‫نسبة حدوث السرطانة‬

‫‪%3-2‬‬ ‫قليل‬
‫المشيمائية‬

‫الشكل ‪ 13.18‬انفصام المشيمة‬ ‫الشكل ‪ 13.19‬رحى كاملة‪ ،A .‬زغابات متورمة "تشبه العنب ‪ ،B "grape-like‬زغابات متوذمة‬
‫‪167‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز التناسلي األنثوي والحملي‬

‫‪ .C‬يتظاهر بشكل تقليدي في الثلث الثاني من الحمل بمرور كتل شبيهة بالعنب عبر القناة المهبلية‬
‫(الشكل ‪)19.13A‬‬
‫‪ .1‬أثناء الرعاية السابقة للوالدة‪ ،‬تُشخص الرحى بالتصوير باألمواج فوق الصوتية الروتيني‬
‫في أواخر الثلث األول‪ .‬تغيب أصوات قلب الجنين ويشاهد مظهر "العاصفة الثلجية"‬
‫بشكل تقليدي بالتصوري باألمواج فوق الصوتية‪.‬‬

‫‪ .D‬تصنف إلى كاملة وجزئية (الجدول ‪)12.2‬‬

‫‪ .E‬العالج يكون بالتجريف الماص ‪.Suction Curettage‬‬
‫‪ .1‬من الضروري مراقبة ‪ ß-Hcg‬للتأكد من االستئصال الكافي للرحى ولتحري تطور السرطانة‬
‫المشيمائية‬
‫قد تظهر السرطانة المشيمائية كاختالط للحمل (إجهاض عفوي‪ ،‬حمل طبيعي أو رحى‬ ‫‪.i‬‬
‫عدارية) أو كورم خاليا جنسية عفوي‬
‫تستجيب السرطانة المشيمائية التي تنشأ من السبيل الحملي بشكل جيد للعالج‬ ‫‪.ii‬‬
‫الكيميائي؛ أما تلك التي تظهر كورم خاليا جنسية عفوي فإنها ال تستجيب‪.‬‬
‫‪1‬‬ ‫اضطرابات الكر ّيات الحمر‬

‫‪45‬‬ ‫‪Pathoma.com‬‬
‫‪14‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز التناسلي الذكري‬

‫ضيبَ‪PENIS‬‬
‫القَ َ‬
‫ال َمبَال التَحتاني ‪HYPOSPADIAS‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬انفتاح اإلحليل على السطح السفلي للقضيب‪.‬‬
‫‪ .B‬بسبب فشل انغالق الطيات اإلحليلية‪.‬‬
‫المَبال الفَوقانيّ ‪EPISPADIAS‬‬ ‫‪.II‬‬
‫ب‪.‬‬
‫ط ِح العلوي للقضي ِ‬
‫‪ .A‬انفتاح اإلحليلِ على الس ْ‬
‫‪ .B‬بسبب توضّعٍ شا ٍذ للحدبة التناسلية‪.‬‬
‫‪ .C‬مرتبط بانقالب المثانة الخارجي ‪.bladder exstrophy‬‬
‫الورم اللقمي المؤنَّف ‪CONDYLOMA ACUMINATUM‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬نمو ثؤلولي حميد على البشرة التناسلية‪.‬‬
‫‪ .B‬بسبب فيروس الورم الحليمي البشري ‪11،HPV 6‬؛ يتّصف بحدوث التقعر خلوي ‪Koilocytic change‬‬
‫(الشكل ‪.)14.1‬‬
‫ال َورَم ال ُحلَيمي ال ّلمْفي المَنقُول ِجنْسِياً ‪LYMPHOGRANULOMA VENEREUM‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬التهاب حبيبومي نخْري يصيب األوعية اللمفاوية األرْبيّة والعقد اللمفاوية‪.‬‬
‫‪ .B‬مرض منتقل بالجنس تسببه ال ُم َت َد ِّث َرة ال َح َث ِر َّية ‪( Chlamydia trachomatis‬النمط مصلي ‪)L1-L3‬‬
‫‪ .C‬يلتَئم أخيرًا بالتليف؛ إصابة المنطقة حول الشرج قد تسبب تضيق مستقيمي‪.‬‬
‫السرطانة حرشفية الخاليا ‪SQUAMOUS CELL CARCINOMA‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬تكاثر خبيث للخاليا الحرشفية لجلد القضيب‪.‬‬
‫‪ .B‬عوامل الخطورة‬
‫‪ .1‬خطورة عالية بفيروس الورم الحليمي البشري ‪ 2\3( HPV‬من الحاالت)‪.‬‬
‫‪ .2‬غياب الخِتان – تُصبح القُلْفَة بؤرة للحدثية االلتهابية والتهيّج إذا لم يتم التدبير بشكل جيد‪.‬‬
‫‪ .C‬اآلفات السليفة الالبدة ‪precursor in situ lesions‬‬
‫‪ .1‬داء بُوين ‪ – Bowen disease‬سرطانة البدة في جسم القضيب ‪ Penile Shaft‬أوالصّفن تتمثل‬
‫بطَلَوان ‪Leukoplakia‬‬
‫‪ .2‬ال َتنَسُّج األحمر بحسب كيرات ‪ – Erythroplasia of Queyrat‬سرطانة البدة ‪in‬‬
‫‪ situ carcinoma‬في الغدد تتمثّل بطلوان أحمر ‪Erythroplakia‬‬
‫شمِية ‪ – Bowenoid papulosis‬سرطانة البدة تتمثّل بحطاطات عديدة‬
‫‪ .3‬كثرة الحَطَاطات ال َك َ‬
‫محمرّة‪.‬‬
‫يُشاهَد في المرضى األصغر سناً (في األربعينيات) مقارنة بالمرضى بداء بوين والتنسُّج األحمر‬ ‫‪.i‬‬
‫بحسب كيرات‪.‬‬
‫ال يتطوّر إلى سرطانة غازية‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬

‫‪169‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪170‬‬

‫ُصيةَ‪َTESTICLE‬‬
‫الخ ْ‬
‫اختفاء الخصية ‪CRYPTORCHIDISM‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬فشل نزول الخصية إلى كيس الصّفن‪.‬‬
‫طوّر الخصية طبيعيًا في البطن ثم "تُهاجِر" إلى كيس الصفن أثناء نمو الجنين‪.‬‬
‫‪ .1‬تت َ‬
‫‪ .B‬أشيع شذوذ تناسلي ذكري خَلْقي؛ يُشاهّد في ‪ 1%‬من الرُضَّع الذكور‪.‬‬
‫‪ .C‬معظم الحاالت تشفى عفوياً؛ وإال يتم القيام بتثبيت الخصية ‪ Orchiopexy‬قبل عمر السنتين‪.‬‬
‫صوِي مع عقم وزيادة خطورة الورم المنوي‪.‬‬
‫‪ .D‬تتضمّن المضاعفات ضمور َخ َ‬
‫التهاب الخصية ‪ORCHITIS‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬حدثية التهابية تصيب الخصية‪.‬‬
‫‪ .B‬األسباب‪:‬‬
‫‪ .1‬ال ُم َت َد ِّث َرة ال َح َث ِر َّية ‪( Chlamydia trachomatis‬النمط المصلي ‪ )D-K‬أو النيسيريا البنية ‪Neisseria‬‬
‫‪ – gonorrheae‬تُشاهَد في البالغين الشباب‪ .‬يزيد خطر العقم‪ ،‬ولكن ال تتأثر الشهوة الجنسية ألن‬
‫خاليا اليديغ تبقى مُصانة‪.‬‬
‫‪ .2‬اإلشريكية القولونية ‪ Escherichia coli‬والزوائف ‪ – Pseudomonas‬تُشاهّد في البالغين األكبر‬
‫سنًا؛ العوامل الممرضة الخامجة للسبيل البولي تنتشر إلى الطريق التناسلي‪.‬‬
‫‪ .3‬فيروس النكاف (المراهقون الذكور) – يزيد خطر العقم؛ عادةً ال يشاهد االلتهاب الخصوي عند األطفال‬
‫< ‪10‬سنوات‪.‬‬
‫‪ .4‬التهاب الخصية المناعي الذاتي – يتصف بحبيبومات تصيب النبيبات الناقلة للمني‪.‬‬
‫انفتال الخصية ‪TESTICULAR TORSION‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬التواء الحبل المنوي؛ تُصبح األوردة رقيقة الجدار مسدودة مؤدية إلى احتقان واحتشاء نزفي (الشكل ‪.)14.2‬‬
‫‪ .B‬عاد ًة بسبب فشل خلقي بارتباط الخصية بالبطانة الداخلية للصفن (عبر الناتئ الغمدي)‪.‬‬
‫‪ .C‬يتظاهر عند اليافعين بألم خصوي مفاجئ وغياب المنعكس ال ُمشَمَّري‪.‬‬
‫الدوَالية ‪VARICOCELE‬‬
‫القِ ْيلَة َّ‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬توسع في األوردة المَنَوِية بسبب اضطراب ال ّنزْحِ الوريدي‬
‫‪ .B‬يتظاهر بتورُّم خصوي مع مظهر "كيس الديدان"‪.‬‬
‫‪ .C‬عاد ًة تكون في الجانب األيسر‪ ،‬ينزح الوريد الخصوي األيسر إلى الوريد الكلوي األيسر‪ ،‬بينما ينزح الوريد‬
‫الخصوي األيمن مباشر ًة إلى الوريد األجوف السفلي ‪.IVC‬‬
‫‪ .1‬ترتبط بسرطانة الخلية الكلوية بالجانب األيسر؛ تغزو سرطانة الخلية الكلوية غالبًا الوريد الكلوي‪.‬‬
‫‪ .D‬تُشاهَد بنسبة كبيرة عند الذكور العقيمين‪.‬‬
‫القيلة المائية ‪HYDROCELE‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬تجمُّع السائل في الغاللة الغمدية ‪tunica vaginalis‬‬
‫‪ .1‬الغاللة الغمدية هي غشاء مصلي يغطّي الخصية وكذلك السطح الداخلي للصَّفن‪.‬‬

‫‪ .B‬ترتبط باالنغالق غير الكامل للناتئ الغمدي مؤدي ًة إلى اتصاله بجوف البريتوان (أطفال رضّع) أو انسداد‬
‫النزح اللمفي (بالغين)‬

‫الشكل ‪ 14.1‬التقعر الخلوي‬ ‫الشكل ‪ 14.2‬احتشاء نزفي في الخصية‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 14.3‬قيلة مائية‬
‫‪171‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز التناسلي الذكري‬

‫‪ .C‬تتظاهر بتورّم خصوي يمكن كشفه بالشُّفُوف ‪transilluminated‬‬

‫األورامَالخصويةَ‪َTESTICULAR TUMORS‬‬
‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬تنشأ من الخاليا الجنسية أو من سَدَى الحبال الجنسية ‪.sex cord-stroma‬‬
‫‪ .B‬تتظاهر بكتلة خصوية صلبة غير مؤلمة ال يُمكن أن تُرى بالشُّفوف‪.‬‬
‫‪ .C‬عاد ًة ال يتم أخذ خزعة بسبب خطر َبذْر ‪ seeding‬الصفن؛ تُزال باستئصال الخصية الجذري‪.‬‬
‫‪ .1‬أشيع أورام الخصية هي أورام الخاليا الجنسية الخبيثة‪.‬‬
‫أورام الخاليا الجنسية‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬أشيع نمط من األورام الخصوية (> ‪ 95%‬من األسباب)‪.‬‬
‫‪ .B‬عادةً يحدث بالعمر ما بين ‪ 15-40‬سنة‪.‬‬
‫‪ .C‬تتضمن عوامل الخطورة الخصية الهاجرة ‪ cryptorchidism‬ومتالزمة كالينفتلر ‪Klinefelter‬‬
‫‪syndrome‬‬
‫‪ .D‬تُقسَم إلى ورم منوي وورم غير منوي‪.‬‬
‫‪ .1‬األورام المنوية (‪ 55%‬من الحاالت) تستجيب بشدة للعالج الشعاعي؛ ُتشَكِّل النقائل في وقت متأخر‪،‬‬
‫وإنذارها ممتاز‪.‬‬
‫‪ .2‬األورام غير المنوية (‪ 45%‬من الحاالت) تُظهِر استجابة متنوعة نحو العالج‪ ،‬وغالبًا ما ُتشَكِّل النقائل‬
‫باكراً‪.‬‬
‫‪ .E‬الورم المنوي هو ورم خبيث يتألف من خاليا كبيرة بهيولى صافية ونوى مركزية (يُشبه بزرات النطاف‬
‫‪ ،spermatogonia‬الشكل ‪)14.4A‬؛ يشكّل كتلة متجانسة بدون نزف أو نخر (الشكل ‪.)14.4B‬‬
‫‪ .1‬أشيع ورم خصوي؛ يشبه الورم اإلنتاشي المبيضي ‪ovarian dysgerminoma‬‬
‫‪ .2‬قد يُنتج ‪ β-hCG‬في بعض الحاالت النادرة‪.‬‬
‫‪ .3‬إنذاره جيد‪ ،‬يستجيب للعالج الشعاعي‪.‬‬
‫‪ .F‬السرطانة المُضغيَّة هي ورم خبيث يتألف من خاليا بِدائية غير ناضجة قد تُنتج غدداً (الشكل ‪)14.5A‬؛ تُشكّل‬
‫كتلة نازفة مع نخر (الشكل ‪.)14.5B‬‬
‫‪ .1‬عدواني مع انتشار دموي باكر‪.‬‬
‫‪ .2‬قد يسبّب العالج الكيميائي التمايز نحو نمط آخر من ورم الخلية الجنسية (مثل الورم العجائبي‬
‫‪.)Teratoma‬‬
‫‪ .3‬قد يحدث ازدياد ‪ AFP‬أو ‪.β-hCG‬‬
‫‪ .G‬ورم الكيس المحي (الجيب المتعلق باألديم الباطن) هو ورم خبيث يشبه عناصر الكيس المحي‪.‬‬
‫‪ .1‬أشيع ورم خصوي عند األطفال‪.‬‬

‫الشكل ‪ .14.4‬ورم منوي‪ .A .‬منظر مجهري‪ .B .‬مظهر عياني‪.‬‬

 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪172‬‬

‫‪ .2‬أجسام شيلر دوفال ‪( Schiller-Duval bodies‬بنى شبيهة بالكبيبة الكلوية) تشاهَد نسيجياً (الشكل‬
‫‪.)14.6‬‬
‫‪ .3‬يتّسم بارتفاع ‪AFP‬‬
‫‪ .H‬السّرطانة المشيمائيّة ‪ Choriocarcinoma‬هي ورم خبيث من األرومات الغا ِذ َّية ال َم ْخ َل ِو ّية و األرومات‬
‫الغاذِيَّة ال َخ َل ِو ّية ( نسيج شبيه بالمشيمة‪ ،‬لكن تكون الزّغابات غائبة‪ ،‬الشكل ‪.)14.7‬‬
‫‪ .1‬تنتشر باكراً عبر الدم‬
‫‪ .2‬تتسم بارتفاع الـ ‪β hCG‬؛ والذي يمكن أن يؤدي إلى حدوث فرط نشاط درق أو تثدي (تحت‬
‫الوحدة ألفا ‪ a-subunit‬للـ ‪ hCG‬شبيهة بتلك الموجودة في الـ ‪ FSH ،LH‬والـ ‪)TSH‬‬
‫الورم العجائبي ‪ Teratoma‬هو ورم مؤلف من نسيج جنيني ناضج مشتق من وريقتين أو ثالث وريقات‬ ‫‪.I‬‬
‫مضغيّة‪.‬‬
‫‪ .1‬خبيث عند الذكور (على عكس اإلناث)‬
‫‪ .2‬قد يرتفع الـ ‪ β -hCG‬أو البروتين الجنيني ألفا ‪.AFP‬‬
‫‪ .J‬أورام الخاليا الجنسية المختلطة‬
‫‪ .1‬أورام الخاليا الجنسيّة غالبًا مختلطة‪.‬‬
‫‪ .2‬يعتمد اإلنذار على المكوِّن األسوأ‪.‬‬
‫أورام سدى الحبل الجنسي ‪SEX CORD-STROMAL TUMORS‬‬ ‫‪.VI‬‬
‫‪ .A‬األورام التي تشبه األنسجة السدويّة للحبل الجنسي للخصية (الشكل‪)14.1 .‬؛ غالبًا حميدة‬
‫‪ .B‬يُنتج ورم خلية اليديغ عاد ًة األندروجين‪ ،‬مسبباً بلوغًا مبكرًا عند األطفال أو تثديًا عند البالغين‪.‬‬
‫‪ .1‬من الممكن أن تُرى بلورات رينكي ‪ Reinke crystals‬المميزة نسيجيًا‬
‫‪ .C‬يتألف ورم خلية سرتولي من نبيبات وهو عاد ًة صامت سريريّاً‪.‬‬
‫‪ .VII‬اللمفوما ‪LYMPHOMA‬‬
‫‪ .A‬السبب األكثر شيوعًا لكتلة خصويّة عند الرجال األكبر من ‪ 06‬سنة؛ غالبًا ثنائيّة الجانب‬
‫‪ .B‬عاد ًة من نمط الخاليا ‪ B‬الكبيرة المنتشرة ‪diffuse large B-cell type‬‬

‫المضغية‪ ،A .‬مظهر مجهري‪ ،B .‬مظهر عياني‪.‬‬

‫َّ‬ ‫السرطانة‬
‫الشكل ‪ّ 14.5‬‬

‫الشكل ‪ 14.6‬أجسام شيلر دوفال‪ ،‬ورم الكيس‬ ‫المشيمائي‬

‫ّ‬ ‫السرطانة‬
‫الشكل ‪ّ 14.7‬‬ ‫الشكل ‪ 14.8‬خصية طبيعية‪ ،‬منظر مجهري‬
‫الم ّحي‪.‬‬
‫‪173‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز التناسلي الذكري‬

‫البروستات ‪َProstate‬‬
‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬عضو صغير‪ ،‬مدور يتوضع عند قاعدة المثانة محيطًا باإلحليل‬
‫‪ .B‬تتوضع أمام المستقيم؛ ويكون الوجه الخلفي للبروستات مجسوساً عند إجراء المس الشّرجي ‪Digital‬‬
‫)‪.rectal exam (DRE‬‬
‫‪ .C‬تتألف من غدد وسدى (الشكل‪)14.1 .‬‬
‫ال‬
‫‪ .1‬تتألف الغدد من طبقة داخلية من الخاليا اللمعيّة وطبقة خارجية من الخاليا القاعديّة؛ تفرز سائ ً‬
‫حليبيًا قلويًا يضاف إلى النطاف وسائل الحويصل المنوي لتشكيل المني‪.‬‬
‫‪ .2‬يُحافظ على الغدد والسدى عن طريق األندروجينات‪.‬‬
‫التهاب البروستات الحاد ‪ACUTE PROSTATITIS‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬هو حدثية التهابية حادة في البروستات؛ عاد ًة بسبب الجراثيم‬
‫َثرَة الحَ َثرِيَّة ‪ Chlamydia trachomatis‬و النيسيريا البنية ‪Neisseria gonorrhoeae‬‬
‫‪ .1‬المُ َتد ِّ‬
‫من األسباب الشائعة عند البالغين الشباب‪.‬‬
‫‪ .2‬اإلشريكيّة القولونيًّة ‪ Escherichia coli‬والزّوائف ‪ Pseudomonas‬من األسباب الشائعة عند‬
‫البالغين األكبر سناً‪.‬‬
‫‪ .B‬يتظاهر بعسر تبول مع حمّى وعرواءات‬
‫‪ .C‬تكون البروستات ممضّة (مؤلمة بالجس) ولينة في المس الشّرجي ‪digital rectal exam‬‬
‫‪َ .D‬تظهر كريات بيضاء ‪ WBCs‬في مفرزات البروستات؛ ويُظهر الزرع جراثيماً‪.‬‬
‫التهاب البروستات المزمن ‪CHRONIC PROSTATITIS‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬هو حدثية التهابية مزمنة في البروستات‬
‫‪ .B‬يتظاعر بعسر تبول مع ألم أسفل الظهر أو في الحوض‬
‫‪ .C‬تظهر كريات بيضاء ‪ WBCs‬في مفرزات البروستات؛ لكن تكون الزروع سلبية‪.‬‬
‫ضخامة البروستات الحميدة )‪BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIA (BPH‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬فرط تنسج في سدى وغدد البروستات‬
‫‪ .B‬تغير مرتبط بالعمر (يظهر عند أغلب الرجال بعمر الـ ‪ 06‬سنة)؛ ال يوجد زيادة خطر لحدوث السرطان‬
‫‪ .C‬مرتبطة بالدايهيدروتستوسترون )‪(DHT‬‬
‫‪ .1‬يتم تحويل التستوسترون إلى دايهيدروتستوسترون ‪ DHT‬بواسطة إنزيم ‪ 5α-reductase‬في‬
‫الخاليا السدويّة‪.‬‬
‫‪ .2‬يعمل الدايهيدروتستوسترون ‪ DHT‬على مستقبل األندروجين في الخاليا السدويّة والظهاريّة‬
‫مسبباً عقيدات مفرطة التنسج‪.‬‬
‫‪ .D‬يحدث في المنطقة حول اإلحليل المركزية للبروستات‬

‫‪ .E‬تتضمّن التظاهرات السريرية‬

‫الشكل ‪ 14.9‬البروستات الطبيعية‪ ،‬مظهر‬ ‫الشكل ‪ 14.10‬استسقاء الكلية‬

‫مجهري‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪174‬‬

‫‪ .1‬مشاكل في بدء وإنهاء جريان البول‬

‫‪ .2‬اضطراب إفراغ المثانة مع تزايد خطر حدوث اإلنتانات‬
‫واستسقاء الكلية ‪( hydronephrosis‬الشكل ‪)14.16‬‬
‫‪ .3‬التنقيط‬
‫‪ .4‬ضخامة العضالت الملساء لجدار المثانة؛ يزيد خطر حدوث رتوج مثانية‬
‫‪ .5‬قد توجد بيلة دمويّة مجهريّة‬
‫‪ .0‬يرتفع غالباً المستضد النوعيّ للبروستات )‪ (PSA‬قليالً (عادةً أقل من ‪ 16‬نغ‪/‬مل)‬
‫بسبب العدد المتزايد للغدد؛ يُصنع ال ‪ PSA‬في غدد البروستات ويقوم بتمييع‬
‫السائل المنوي‪.‬‬
‫‪ .F‬العالج‬
‫‪ .1‬حاصر ألفا‪( 1‬مثل التيرازوسين ‪ ) Terazosin‬إلرخاء العضالت الملساء‬
‫يرخي أيضًا العضالت الملساء لألوعية خافضًا بذلك ضغط الدم‬ ‫‪.i‬‬
‫تستخدم حاصرات ‪ a1A‬االنتقائية (مثل التامسولوسين ‪ )Tamsulosin‬عند األفراد أسوياء‬ ‫‪.ii‬‬
‫ضغط الدم لتجنب تأثيرات ‪ a1B‬على األوعية الدمويّة‪.‬‬
‫‪ .2‬مثبط ‪5a-reductase‬‬
‫يوقف تحويل التستوسترون إلى ‪DHT‬‬ ‫‪.i‬‬
‫يستغرق أشهرًا ليعطي نتائجًا‬ ‫‪.ii‬‬
‫مفيد أيضاً للصلع من النمط الذكوريّ‬ ‫‪.iii‬‬
‫التأثيرات الجانبية هي تثدي وخلل بالوظيفة الجنسيّة‪.‬‬ ‫‪.iv‬‬
‫سرطانة البروستات الغديّة ‪PROSTATE ADENOCARCINOMA‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬هي تكاثر خبيث لغدد البروستات‬
‫‪ .B‬أكثر السرطانات شيوعًا لدى الرجال؛ وهي السبب الثاني األكثر شيوعاً للوفاة المرتبطة‬
‫بالسرطان‬
‫‪ .C‬تتضمن عوامل الخطورة العمر‪ ،‬العِرق (األمريكيين األفارقة < القوقازيين < اآلسيويين)‬
‫و الحمية عالية الدهون المشبعة‬
‫‪ .D‬تكون سرطانة البروستات غالبًا صامتة سرير ّيًا‪.‬‬
‫‪ .1‬تظهر عاد ًة في المنطقة الخلفيّة المحيطيّة للبروستات‪،‬وبالتالي‪ ،‬ال تعطي أعراض‬
‫بوليّة في المراحل المبكرة (الشكل ‪(14.11A‬‬
‫‪ .2‬يبدأ المسح بعمر ال ‪ 56‬سنة عن طريق إجراء المس الشرجي ‪ DRE‬وقياس‬
‫المستضد النوعي للبروستات ‪. PSA‬‬
‫ي للبروستات ‪ PSA‬في المصل مع العمر بسبب فرط‬
‫تزداد القيمة الطبيعية للمستضد النوع ّ‬ ‫‪.i‬‬
‫تنسج البروستات الحميد ‪ 2.5( BPH‬نغ‪/‬مل لألعمار بين ‪ 41 -46‬عام مقابل ‪ 5.5‬نغ‪/‬مل لألعمار‬
‫بين ‪ 51 -56‬عام)‬

‫‪ 16 < PSA‬نغ‪/‬مل مقلق بشكل كبير في أي عمر كان‬ ‫‪.ii‬‬

‫القطني‪.‬‬
‫ّ‬ ‫الشكل ‪ 14.11‬سرطانة البروستات الغدية‪ ،A .‬مظهر عياني‪ ،B .‬مظهر مجهري‪ ،C .‬تتضمن النقائل البانية للعظم العمود‬
‫‪175‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز التناسلي الذكري‬

‫انخفاض النسبة المئويّة للمستضد النوعيّ للبروستات الحر ‪ free-PSA‬مقترح لوجود السرطان‬ ‫‪.iii‬‬
‫(السرطان ينتج ‪ PSA‬مرتبط )‬
‫‪ .E‬خزعة البروستات مطلوبة لتأكيد وجود السرطانة‬
‫‪ .1‬تُظهر غددًا صغيرة‪ ،‬غازية مع نويّة بارزة (الشكل ‪)14.11 B‬‬
‫‪ .2‬يعتمد نظام درجات غليسون ‪ Gleason grading system‬على البنية فقط (وليس على‬
‫الالنمطيّة النوويّة)‬
‫تُقيّم مناطق متعددة من الورم ألن البنية تختلف من منطقة ألخرى‬ ‫‪.i‬‬
‫تُعطى درجة من (‪ )5-1‬لمنطقتين مختلفتين ثم تُجمعان سويّ ًة لينتج عنهما درجة نهائيّة من‬ ‫‪.ii‬‬
‫(‪)16-2‬‬
‫تقترح الدرجة األعلى إنذارًا أسوأ‬ ‫‪.iii‬‬
‫‪ .F‬االنتشار إلى العمود القطني أو الحوض شائع (الشكل ‪)14.11C‬؛ مما يسبب نقائل بانية للعظم والتي‬
‫تتظاهر بألم أسفل الظهر وازدياد كل من الفوسفاتاز القلوية‪ ،PSA ،‬والفوسفاتاز الحامضية البروستاتية‬
‫)‪ (PAP‬في المصل‪.‬‬
‫‪ .G‬يجرى استئصال البروستات في اآلفة الموضعية؛ يُعالج المرض المتقدم بكبت الهرمون إلنقاص ال ‪DHT‬‬
‫والتستوسترون‪.‬‬
‫‪ .1‬مضاهئات الهرمون المطلق لموجهات الغدد التناسلية ‪ GnRH‬التي تُعطى بشكل مستمر (مثل‬
‫الليوبروليد ‪ )leuprolide‬توقف موجهات الغدد التناسلية القادمة من النخامى األمامية (ينقص‬
‫الـ ‪ FSH‬والـ ‪)LH‬‬
‫‪ .2‬يعمل الفلوتاميد ‪ Flutamide‬كمثبط تنافسي على مستقبل األندروجين‪.‬‬
‫‪1‬‬ ‫اضطرابات الكر ّيات الحمر‬

‫‪45‬‬ ‫‪Pathoma.com‬‬
‫‪15‬‬ ‫اﻟﺘﺸﺮﻳﺢ اﻟﻤﺮﺿﻲ ﻟﻠﻐﺪد اﻟﺼﻢ‬

‫ﻣﻘﺪﻣﺔ‬
‫ﺍﻟﻨﻈﺎﻡ ﺍﻟﺼﻤﺎﻭﻱ ‪ENDOCRINE SYSTEM‬‬ ‫‪.I‬‬
‫ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻐﺪﺩ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺤﺎﻓﻆ ﻋﻠﻰ ﺍﺳﺘﺘﺒﺎﺏ ﺍﻟﺠﺴﻢ‪.‬‬
‫ﺗﻌﻤﻞ ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﺗﺤﺮﻳﺮ ﺍﻟﻬﺮﻣﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻨﺘﻘﻞ ﻋﺒﺮ ﺍﻟﺪﻡ ﺇﻟﻰ ﺍﻷﻋﻀﺎﺀ ﺍﻟﺒﻌﻴﺪﺓ‪.‬‬ ‫‪.I‬‬
‫ﺁﻟﻴﺎﺕ "ﺍﻟﺘﻠﻘﻴﻢ ﺍﻟﺮﺍﺟﻊ ‪ "feedback‬ﺗﺘﺤﻜﻢ ﺑﺘﺤﺮﻳﺮ ﺍﻟﻬﺮﻣﻮﻥ‪.‬‬

‫ﻏﺪة اﻟﻨﺨﺎﻣﺔ اﻷﻣﺎﻣﻴﺔ ‪PITUITARY‬‬

‫‪ANTERIOR PIPTUITARY‬‬
‫ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﻐﺪّﻱ ﺍﻟﻨﺨﺎﻣﻰ ‪PITUITARY ADENOMA‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬ﻭﺭﻡ ﺣﻤﻴﺪ ﻓﻲ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻨﺨﺎﻣﻰ ﺍﻷﻣﺎﻣﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﻜﻮﻥ ﻭﻇﻴﻔﻴﺔ )ﻣﻨﺘﺠﺔ ﻟﻠﻬﺮﻣﻮﻥ( ﺃﻭ ﻏﻴﺮ ﻭﻇﻴﻔﻴﺔ )ﺻﺎﻣﺘﺔ(‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺍﻷﻭﺭﺍﻡ ﺍﻟﻼﻭﻇﻴﻔﻴﺔ ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﺗﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺘﺄﺛﻴﺮ ﺍﻟﻜﺘﻠﺔ‪.‬‬
‫ﻳﺤﺪﺙ ﻋﻤﻰ ﺷﻘﻲ ﺻﺪﻏﻲ ‪ Bitemporal hemianopsia‬ﻧﺘﻴﺠﺔ ﺍﻟﻀﻐﻂ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﺼﺎﻟﺐ‬ ‫‪.i‬‬
‫ﺍﻟﺒﺼﺮﻱ‪.‬‬
‫ﻳﺤﺪﺙ ﻗﺼﻮﺭ ﻧﺨﺎﻣﻲ ﻧﺘﻴﺠﺔ ﺍﻟﻀﻐﻂ ﻋﻠﻰ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﻨﺨﺎﻣﻴﺔ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫ﺻﺪﺍﻉ‪.‬‬ ‫‪.iii‬‬
‫‪ .2‬ﺍﻷﻭﺭﺍﻡ ﺍﻟﻮﻇﻴﻔﻴﺔ ﺗﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺨﺼﺎﺋﺺ ﺗﻌﺘﻤﺪ ﻋﻠﻰ ﻧﻮﻉ ﺍﻟﻬﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﻤﻨﺘﺞ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﺗﻈﻬﺮ ﺍﻟﺒﺮﻭﻻﻛﺘﻴﻮﻣﺎ ‪ Prolactinoma‬ﻣﻊ ﺛﺮ ﻟﺒﻦ ﻭﺍﻧﻘﻄﺎﻉ ﺍﻟﻄﻤﺚ )ﺇﻧﺎﺙ( ﺃﻭ ﻧﻘﺺ ﻓﻲ ﺍﻟﺸﻬﻮﺓ ﻭﺻﺪﺍﻉ‬
‫)ﺫﻛﻮﺭ(‪ ،‬ﺃﺷﻴﻊ ﻧﻤﻂ ﻓﻲ ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﻐﺪﻱ ﺍﻟﻨﺨﺎﻣﻲ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺍﻟﻌﻼﺝ ﻫﻮ ﻣﻘﻠﺪﺍﺕ ﺩﻭﺑﺎﻣﻴﻦ )ﻣﺜﻞ‪ :‬ﺑﺮﻭﻣﻮﻛﺮﻳﺒﺘﻴﻦ‪ ،‬ﻛﺎﺑﺮﻏﻮﻟﻴﻦ( ﻟﺘﺜﺒﻴﻂ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﺒﺮﻭﻻﻛﺘﻴﻦ )ﻳﻨﻜﻤﺶ‬
‫ﺍﻟﻮﺭﻡ( ﺃﻭ ﺍﻟﺠﺮﺍﺣﺔ ﻟﻶﻓﺎﺕ ﺍﻟﻜﺒﻴﺮﺓ‪.‬‬
‫‪ .D‬ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﻐﺪﻱ ﻟﺨﻠﻴﺔ ﻫﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﻨﻤﻮ‪:‬‬
‫‪ .1‬ﺍﻟﻌﻤﻠﻘﺔ ﻋﻨﺪ ﺍﻷﻃﻔﺎﻝ – ﺯﻳﺎﺩﺓ ﻃﻮﻟﻴﺔ ﻟﻨﻤﻮ ﺍﻟﻌﻈﺎﻡ )ﺍﻟﻤﺸﺎﺷﺎﺕ ﻏﻴﺮ ﻣﻠﺘﺤﻤﺔ(‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺿﺨﺎﻣﺔ ﺍﻟﻨﻬﺎﻳﺎﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﺎﻟﻐﻴﻦ‬
‫ﺿﺨﺎﻣﺔ ﻋﻈﺎﻡ ﺍﻟﻴﺪ‪ ،‬ﺍﻟﻘﺪﻡ ﻭﺍﻟﻔﻚ‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫ﻧﻤﻮ ﺍﻷﻋﻀﺎﺀ ﺍﻟﺤﺸﻮﻳﺔ ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺧﻠﻞ ﻭﻇﻴﻔﻲ )ﻣﺜﺎﻝ‪ :‬ﻓﺸﻞ ﻗﻠﺒﻲ(‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫ﺿﺨﺎﻣﺔ ﺍﻟﻠﺴﺎﻥ‪.‬‬ ‫‪.iii‬‬
‫‪ .3‬ﻳﻈﻬﺮ ﺳﻜﺮﻱ ﺛﺎﻧﻮﻱ ﻏﺎﻟﺒًﺎ )ﻫﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﻨﻤﻮ ﻳﺤﻔﺰ ﺍﺳﺘﺤﺪﺍﺙ ﺍﻟﺴﻜﺮ ﻓﻲ ﺍﻟﻜﺒﺪ(‪.‬‬
‫ﺍﻟﺘﻲﺍﻟﺘﻲ‬
‫‪(IGF-1‬‬ ‫ﺍﻷﻧﺴﻮﻟﻴﻦ‪)1-‬‬
‫)‪(IGF-1‬‬ ‫ﺍﻟﻤﻌﺘﻤﺪ ﻋﻠﻰ‬
‫ﺑﺎﻷﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ‪1-‬‬ ‫‪ .4‬ﻳُﺸﺨﱠﺺ ﺑﺘﻘﻴﻴﻢ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﻫﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﻨﻤﻮ ﻭﻋﺎﻣﻞ ﺍﻟﻨﻤﻮ ﺍﻟﺸﺒﻴﻪ‬
‫ﺗﺮﺗﻔﻊ ﻟﻸﻋﻠﻰ ﻣﻊ ﻧﻘﺺ ﺗﺜﺒﻴﻂ ﻫﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﻨﻤﻮ ﺑﺎﻟﻐﻠﻮﻛﻮﺯ ﺍﻟﻔﻤﻮﻱ‪.‬‬
‫‪ .5‬ﻳﻌﺎﻟﺞ ﺑﺎﻷﻭﻛﺘﺮﻳﻮﺗﻴﺪ )ﻣﻀﺎﻫﺊ ﻟﻠﺴﻮﻣﺎﺗﻮﺳﺘﺎﺗﻴﻦ ﻳﺜﺒﻂ ﺗﺤﺮﻳﺮ ﻫﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﻨﻤﻮ(‪ ،‬ﺣﺎﺻﺮﺍﺕ ﻣﺴﺘﻘﺒﻼﺕ‬
‫ﻫﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﻨﻤﻮ ﺃﻭ ﺍﻟﺠﺮﺍﺣﺔ‪.‬‬
‫‪ .E‬ﺍﻷﻭﺭﺍﻡ ﺍﻟﻐﺪﻳﺔ ﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﻤﻮﺟﻬﺔ ﺍﻟﻜﻈﺮﻳﺔ ‪ ACTH‬ﺗﻔﺮﺯ ‪ ACTH‬ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﻛﻮﺷﻴﻨﻎ‬
‫‪) Cushing syndrome‬ﺍﻧﻈﺮ "ﻗﺸﺮ ﺍﻟﻜﻈﺮ" ﻓﻲ ﺍﻷﺳﻔﻞ(‪.‬‬
‫‪ .F‬ﺍﻷﻭﺭﺍﻡ ﺍﻟﻐﺪﻳﺔ ﻟﺨﻼﻳﺎ ‪ ،TSH‬ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺔ ﻟـ ‪ ،LH‬ﻭﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺔ ﻟـ ‪ FSH‬ﺗﺤﺪﺙ ﻟﻜﻨﻬﺎ ﻧﺎﺩﺭﺓ‪.‬‬

‫‪177‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪178‬‬

‫ﻗﺼﻮﺭ ﺍﻟﻨﺨﺎﻣﻰ ‪HYPOPITUITARISM‬‬ ‫‪.III‬‬

‫ﻑ ﻟﻠﻬﺮﻣﻮﻧﺎﺕ ﻣﻦ ﻗﺒﻞ ﺍﻟﻨﺨﺎﻣﻰ ﺍﻷﻣﺎﻣﻴﺔ‪ ،‬ﺍﻷﻋﺮﺍﺽ ﺗﻈﻬﺮ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳُﻔﻘَﺪ <‪ %75‬ﻣﻦ ﻣﺘﻦ ﺍﻟﻨﺨﺎﻣﻰ‪.‬‬
‫‪ .A‬ﺇﻧﺘﺎﺝ ﻏﻴﺮ ﻛﺎ ٍ‬
‫‪ .B‬ﺗﺘﻀﻤﻦ ﺍﻷﺳﺒﺎﺏ‬
‫ﺍﻷﻭﺭﺍﻡ ﺍﺍﻟﻐﺪّﻳﺔ ﺍﻟﻨﺨﺎﻣﻴﺔ )ﺍﻟﺒﺎﻟﻐﻴﻦ( ﺃﻭ ﻭﺭﻡ ﻗﺤﻔﻲ ﺑﻠﻌﻮﻣﻲ ‪) craniopharyngioma‬ﺍﻷﻃﻔﺎﻝ( – ﻧﺘﻴﺠﺔ‬ ‫‪.1‬‬
‫ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺍﻟﻜﺘﻠﺔ ﺃﻭ ﺳﻜﺘﺔ ﻧﺨﺎﻣﻴﺔ )ﻧﺰﻳﻒ ﺩﺍﺧﻞ ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﻐﺪﻱ(‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﺷﻴﻬﺎﻥ ‪ –Sheehan syndrome‬ﺍﺣﺘﺸﺎﺀ ﻏﺪﺓ ﻧﺨﺎﻣﻴﺔ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎﻟﺤﻤﻞ‪.‬‬
‫ﻳﺘﻀﺎﻋﻒ ﺣﺠﻢ ﺍﻟﻐﺪﺓ ﺧﻼﻝ ﺍﻟﺤﻤﻞ‪ ،‬ﻟﻜﻦ ﺍﻟﺘﺮﻭﻳﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻻ ﺗﺰﺩﺍﺩ ﺑﺸﻜﻞ ﻛﺒﻴﺮ؛ ﺍﻟﻨﺰﻳﻒ ﺧﻼﻝ‬ ‫‪.i‬‬
‫ﺍﻟﻤﺨﺎﺽ ﻳﻀﺎﻋﻒ ﺍﻻﺣﺘﺸﺎﺀ‪.‬‬
‫ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﻔﻘﺮ ﻓﻲ ﺛﺮ ﺍﻟﺤﻠﻴﺐ ﻭﻓﻘﺪﺍﻥ ﺷﻌﺮ ﺍﻟﻌﺎﻧﺔ ﻭﺗﻌﺐ‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ .3‬ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﺍﻟﺴﺮﺝ ﺍﻟﻔﺎﺭﻍ ‪ –Empty sella syndrome‬ﺧﻠﻞ ﺟﻨﻴﻨﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﺴﺮﺝ‪.‬‬
‫ﺍﻧﻔﺘﺎﻕ ﺍﻟﻌﻨﻜﺒﻮﺕ ﻭﺩﺧﻮﻝ ﺍﻟﺴﺎﺋﻞ ﺍﻟﺪﻣﺎﻏﻲ ﺍﻟﺸﻮﻛﻲ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺴﺮﺝ ﺍﻟﺘﺮﻛﻲ ﻳﻀﻐﻂ ﻭﻳﺪﻣﺮ ﺍﻟﻐﺪﺓ‬ ‫‪.i‬‬
‫ﺍﻟﻨﺨﺎﻣﻴﺔ‪.‬‬
‫ﺍﻟﻐﺪﺓ ﺍﻟﻨﺨﺎﻣﻴﺔ "ﻏﺎﺋﺒﺔ" )ﺳﺮﺝ ﻓﺎﺭﻍ( ﻓﻲ ﺍﻟﺘﺼﻮﻳﺮ‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫ﻏﺪة اﻟﻨﺨﺎﻣﻰ اﻟﺨﻠﻔﻴﺔ ‪POSTERIOR PITUITARY GLAND‬‬
‫ﻣﺒﺎﺩﺉ ﺃﺳﺎﺳﻴﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬ﺍﻟﻬﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩ ﻟﻺﺑﺎﻟﺔ ‪ ADH‬ﻭﺍﻷﻭﻛﺴﻴﺘﻮﺳﻴﻦ ﻳُﺼﻨّﻌﺎﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﻮﻃﺎﺀ ﻭﻣﻦ ﺛﻢ ﻳﻨﻘﻼﻥ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﻤﺤﺎﻭﺭ ﺇﻟﻰ‬
‫ﺍﻟﻨﺨﺎﻣﻰ ﺍﻟﺨﻠﻔﻴﺔ ﻣﻦ ﺃﺟﻞ ﺗﺤﺮﻳﺮﻫﻤﺎ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺍﻟﻬﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩ ﻟﻺﺑﺎﻟﺔ ‪ ADH‬ﻳﻌﻤﻞ ﻓﻲ ﺍﻟﻨﺒﻴﺒﺎﺕ ﺍﻟﻘﺎﺻﻴﺔ ﻭﺍﻟﻘﻨﻮﺍﺕ ﺍﻟﺠﺎﻣﻌﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﻟﻴﺤﻔﺰ ﺍﺣﺘﺒﺎﺱ‬
‫ﺍﻟﻤﺎﺀ ﺍﻟﺤﺮ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺍﻷﻭﻛﺴﻴﺘﻮﺳﻴﻦ ﻳﺘﻮﺍﺳﻂ ﺗﻘﻠﺺ ﺍﻟﺮﺣﻢ ﺧﻼﻝ ﺍﻟﻮﻻﺩﺓ ﻭﺗﺤﺮﻳﺮ ﺍﻟﺤﻠﻴﺐ ﻣﻦ ﺍﻟﺜﺪﻱ )ﻳﺠﻌﻠﻪ ﻳﻨﺰﻝ( ﻓﻲ‬
‫ﺍﻷﻣﻬﺎﺕ ﺍﻟﻤﺮﺿﻌﺎﺕ‪.‬‬
‫ﺍﻟﺒﻴﻠﺔ ﺍﻟﺘﻔﻬﺔ ﺍﻟﻤﺮﻛﺰﻳﺔ ‪Central Diabetes Insipidus‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬ﻋﻮﺯ ﺍﻟﻬﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩ ﻟﻺﺑﺎﻟﺔ ‪.ADH‬‬
‫‪ .B‬ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻟﻤﺮﺿﻴّﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻮﻃﺎﺀ ﺃﻭ ﺍﻟﻨﺨﺎﻣﻰ ﺍﻟﺨﻠﻔﻴﺔ )ﻣﺜﻞ‪ :‬ﻭﺭﻡ – ﺭﺽ – ﺧﻤﺞ – ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ(‪.‬‬
‫‪ .C‬ﺍﻟﻤﻈﺎﻫﺮ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ ﻣﻌﺘﻤﺪﺓ ﻋﻠﻰ ﺧﺴﺎﺭﺓ ﺍﻟﻤﺎﺀ ﺍﻟﺤﺮ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﺑُﻮﺍﻝ ﻭﻋُﻄﺎﺵ ﻣﻊ ﺧﻄﺮ ﺗﺠﻔﺎﻑ ﻣﻬﺪﺩ ﻟﻠﺤﻴﺎﺓ‪.‬‬
‫‪ .4‬ﻓﺮﻁ ﺻﻮﺩﻳﻮﻡ ﺍﻟﺪﻡ ﻭﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺃﺳﻤﻮﻟﻴﺔ ﺍﻟﻤﺼﻞ‪.‬‬
‫‪ .5‬ﻧﻘﺺ ﺃﺳﻤﻮﻟﻴﺔ ﺍﻟﺒﻮﻝ ﻭﺍﻟﺜﻘﻞ ﺍﻟﻨﻮﻋﻲ‪.‬‬
‫‪ .D‬ﺍﺧﺘﺒﺎﺭ ﺣﺮﻣﺎﻥ ﺍﻟﻤﺎﺀ ﻳﻔﺸﻞ ﻓﻲ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺃﺳﻤﻮﻟﻴﺔ ﺍﻟﺒﻮﻝ )ﻣﻔﻴﺪ ﻟﻠﺘﺸﺨﻴﺺ(‪.‬‬
‫‪ .E‬ﺍﻟﻌﻼﺝ ﻫﻮ ﺍﻟﺪﻳﺰﻣﻮﺑﺮﻳﺴﻴﻦ )ﻣﻀﺎﻫﺊ ﻟﻠﻬﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩ ﻟﻺﺑﺎﻟﺔ(‪.‬‬
‫ﺍﻟﺒﻴﻠﺔ ﺍﻟﺘﻔﻬﺔ ﻛﻠﻮﻳﺔ ﺍﻟﻤﻨﺸﺄ ‪Nephrogenic Diabetes Insipidus‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬ﺿﻌﻒ ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﻛﻠﻮﻳﺔ ﻟﻠﻬﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩ ﻟﻺﺩﺭﺍﺭ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻃﻔﺮﺍﺕ ﻣﻮﺭﻭﺛﺔ ﺃﻭ ﺃﺩﻭﻳﺔ )ﻣﺜﺎﻝ ﺍﻟﻠﻴﺜﻴﻮﻡ ﻭﺍﻟﺪﻳﻤﻴﻜﻠﻮﺳﻴﻜﻠﻴﻦ(‪.‬‬
‫‪ .C‬ﺍﻟﻤﻈﺎﻫﺮ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ ﻣﺸﺎﺑﻬﺔ ﻟﻠﺒﻴﻠﺔ ﺍﻟﺘﻔﻬﺔ ﺍﻟﺴﻜﺮﻳﺔ ﺍﻟﻤﺮﻛﺰﻳﺔ ﻟﻜﻦ ﻻ ﻳﻮﺟﺪ ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﻟﻠﺪﻳﺰﻣﻮﺑﺮﻳﺴﻴﻦ‪.‬‬
‫ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﺍﻹﻓﺮﺍﺯ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻤﻼﺋﻢ ﻟﻠﻬﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩ ﻟﻺﺩﺭﺍﺭ ‪SIADH‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺇﻓﺮﺍﺯ ﺍﻟﻬﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩ ﻟﻺﺩﺭﺍﺭ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﻧﺘﻴﺠﺔ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﻣﻨﺘﺒﺬ )ﻣﺜﺎﻝ ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ ﺻﻐﻴﺮﺓ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺮﺋﺔ(؛ ﻭﺃﺳﺒﺎﺏ ﺃﺧﺮﻯ ﺗﺘﻀﻤﻦ ﺭﺽ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻌﺼﺒﻲ‬
‫ﺍﻟﻤﺮﻛﺰﻱ ﻭﺍﻟﺨﻤﺞ ﺍﻟﺮﺋﻮﻱ ﻭﺍﻷﺩﻭﻳﺔ )ﻣﺜﻞ ﺳﻴﻜﻠﻮﻓﻮﺳﻔﺎﻣﻴﺪ(‪.‬‬
‫‪ .C‬ﺍﻟﻤﻈﺎﻫﺮ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ ﻣﻌﺘﻤﺪﺓ ﻋﻠﻰ ﺍﺣﺘﺒﺎﺱ ﺍﻟﻤﺎﺀ ﺍﻟﺤﺮ‪.‬‬
‫‪179‬‬ ‫اﻟﺘﺸﺮﻳﺢ اﻟﻤﺮﺿﻲ ﻟﻠﻐﺪد اﻟﺼﻢ‬

‫‪ .1‬ﻧﻘﺺ ﺻﻮﺩﻳﻮﻡ ﺍﻟﺪﻡ ﻭﻧﻘﺺ ﺃﺳﻤﻮﻟﻴﺔ ﺍﻟﻤﺼﻞ‪.‬‬

‫‪ .2‬ﺗﻐﻴﺮﺍﺕ ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﺍﻟﻌﻘﻠﻴﺔ ﻭﻧﻮﺑﺎﺕ ﻣﺮﺿﻴﺔ – ﻧﻘﺺ ﺍﻟﺼﻮﺩﻳﻮﻡ ﻳﺴﺒﺐ ﺗﻮﺭﻡ ﻋﺼﺒﻲ ﻭﻭﺫﻣﺔ‬
‫ﺩﻣﺎﻏﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .D‬ﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ ﻫﻲ ﺗﻘﻴﻴﺪ ﺍﻟﻤﺎﺀ ﺍﻟﺤﺮ ﺃﻭ ﺍﻟﺪﻳﻤﻜﻠﻮﺳﻴﻜﻠﻴﻦ ‪.demeclocycline‬‬

‫اﻟﻐﺪة اﻟﺪرﻗﻴﺔ ‪THYROID GLAND‬‬

‫‪Thyroglo‬‬
‫ﻛﻴﺴﺔ ﺍﻟﻘﻨﺎﺓ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﺍﻟﻠﺴﺎﻧﻴﺔ ‪assal Duct Cyst‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬ﺗﻮﺳﻊ ﻛﻴﺴﻲ ﻓﻲ ﺑﻘﺎﻳﺎ ﺍﻟﻘﻨﺎﺓ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﺍﻟﻠﺴﺎﻧﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺗﺘﻄﻮﺭ ﺍﻟﻘﻨﺎﺓ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﻓﻲ ﻗﺎﻋﺪﺓ ﺍﻟﻠﺴﺎﻥ ﻭﻣﻦ ﺛﻢ ﺗﺴﺎﻓﺮ ﻋﺒﺮ ﺍﻟﻘﻨﺎﺓ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﺍﻟﻠﺴﺎﻧﻴﺔ ﺇﻟﻰ ﻣﻘﺪﻣﺔ‬
‫ﺍﻟﻌﻨﻖ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺗﻠﺘﻒ ﺍﻟﻘﻨﺎﺓ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﺍﻟﻠﺴﺎﻧﻴﺔ ﻃﺒﻴﻌﻴًﺎ‪ ،‬ﻋﻠﻰ ﺃﻳﺔ ﺣﺎﻝ‪ ،‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺨﻀﻊ ﺍﻟﻘﻨﺎﺓ ﺍﻟﻤﺴﺘﻤﺮﺓ ﻟﺘﻮﺳﻊ‬
‫ﻛﻴﺴﻲ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﺗﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺸﻜﻞ ﻛﺘﻠﺔ ﻓﻲ ﻣﻘﺪﻣﺔ ﺍﻟﻌﻨﻖ‪.‬‬
‫ﺍﻟﺪﺭﻕ ﺍﻟﻠﺴﺎﻧﻴﺔ ‪Lingual Thyroid‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬ﺑﻘﺎﺀ ﺍﻟﻨﺴﻴﺞ ﺍﻟﺪﺭﻗﻲ ﻓﻲ ﻗﺎﻋﺪﺓ ﺍﻟﻠﺴﺎﻥ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﺗﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺸﻜﻞ ﻛﺘﻠﺔ ﻓﻲ ﻗﺎﻋﺪﺓ ﺍﻟﻠﺴﺎﻥ‪.‬‬

‫ﻓﺮط ﻧﺸﺎط اﻟﺪرق ‪Hyperthyroidism‬‬

‫ﻣﺒﺎﺩﺉ ﺃﺳﺎﺳﻴﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬ﺯﻳﺎﺩﺓ ﻣﺴﺘﻮﻯ ﻫﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﺪﺭﻕ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻭﺭﺍﻥ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺯﻳﺎﺩﺓ ﻣﻌﺪﻝ ﺍﻻﺳﺘﻘﻼﺏ ﺍﻷﺳﺎﺳﻲ )ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻟﺰﻳﺎﺩﺓ ﻓﻌﺎﻟﻴﺔ ﻣﻀﺨﺔ ﺍﻟﺼﻮﺩﻳﻮﻡ ﻭﺍﻟﺒﻮﺗﺎﺳﻴﻮﻡ ‪Na -K‬‬
‫‪+‬‬ ‫‪+‬‬

‫‪.(ATPase‬‬
‫‪ .2‬ﺯﻳﺎﺩﺓ ﻧﺸﺎﻁ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻌﺼﺒﻲ ﺍﻟﻮﺩﻱ )ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻟﺰﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﻋﻦ ﻣﺴﺘﻘﺒﻼﺕ ‪ 1‬ﺃﺩﺭﻳﻨﺎﻟﻴﺔ ﺍﻟﻔﻌﻞ(‪.‬‬
‫‪ .B‬ﺗﺘﻀﻤﻦ ﺍﻟﻤﻈﺎﻫﺮ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ‬
‫‪ .1‬ﻧﻘﺺ ﺍﻟﻮﺯﻥ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﺸﻬﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻋﺪﻡ ﺗﺤﻤﻞ ﺍﻟﺤﺮﺍﺭﺓ ﻭﺍﻟﺘﻌﺮﻕ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﺗﺴﺮﻉ ﻗﻠﺐ ﻣﻊ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﻨﺘﺎﺝ ﺍﻟﻘﻠﺒﻲ‪.‬‬
‫‪ .4‬ﺍﺿﻄﺮﺍﺏ ﻧﻈﻢ )ﻣﺜﺎﻝ‪ :‬ﺭﺟﻔﺎﻥ ﺃﺫﻳﻨﻲ( ﺧﺎﺻﺔ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﻜﻬﻮﻝ‪.‬‬
‫‪ .5‬ﺭﺟﻔﺔ‪ ،‬ﻗﻠﻖ‪ ،‬ﺃﺭﻕ‪ ،‬ﻭﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﻻﻧﻔﻌﺎﻝ‪.‬‬
‫‪ .6‬ﻧﻈﺮ ﻣﺤﺪّﻕ ﻭﺗﻠﻜّﺆ ﺍﻟﺠﻔﻦ‪.‬‬
‫‪ .7‬ﺇﺳﻬﺎﻝ ﻣﻊ ﺳﻮﺀ ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ‪.‬‬
‫‪ .8‬ﻧﺪﺭﺓ ﺍﻟﻄﻤﻮﺙ‪.‬‬
‫‪ .9‬ﺍﺭﺗﺸﺎﻑ ﻋﻈﻢ ﻣﻊ ﻓﺮﻁ ﻛﺎﻟﺴﻴﻮﻡ ﺍﻟﺪﻡ )ﺧﻄﺮ ﺗﺨﻠﺨﻞ ﺍﻟﻌﻈﺎﻡ(‪.‬‬

‫‪ .10‬ﻧﻘﺼﺎﻥ ﺍﻟﻜﺘﻠﺔ ﺍﻟﻌﻀﻠﻴﺔ ﻣﻊ ﺿﻌﻒ‪.‬‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 15.1‬داء ﻏﺮﻳﻔﺰ‪ُ ،A .‬دراق ﻣﻨﺘﺸﺮ‪ ،B .‬ﻣﻨﻈﺮ ﻣﺠﻬﺮي‪.‬‬

 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪180‬‬

‫‪ .11‬ﻧﻘﺺ ﻛﻮﻟﻴﺴﺘﺮﻭﻝ ﺍﻟﺪﻡ‪.‬‬

‫‪ .12‬ﻓﺮﻁ ﺳﻜﺮ ﺍﻟﺪﻡ )ﺑﺴﺒﺐ ﺍﺳﺘﺤﺪﺍﺙ ﺍﻟﺴﻜﺮ ﻭﺗﺤﻠﻞ ﺍﻟﻐﻠﻴﻜﻮﺟﻴﻦ(‬
‫ﺩﺍﺀ ﻏﺮﻳﻔﺰ ‪Graves Disease‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬ﺃﺿﺪﺍﺩ ﺫﺍﺗﻴﺔ )‪ (IgG‬ﺗﺤﻔﺰ ﻣﺴﺘﻘﺒﻼﺕ ‪) TSH‬ﻓﺮﻁ ﺣﺴﺎﺳﻴﺔ ﻧﻤﻂ ‪.(II‬‬
‫‪ .B‬ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﺻﻄﻨﺎﻉ ﻭﺗﺤﺮﻳﺮ ﻫﺮﻣﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺃﺷﻴﻊ ﺳﺒﺐ ﻟﻔﺮﻁ ﺍﻟﺪﺭﻕ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺗﻘﻠﻴﺪﻳًﺎ ﻳﺤﺪﺙ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﻨﺴﺎﺀ ﻓﻲ ﺳﻦ ﺍﻹﻧﺠﺎﺏ )‪ 40-20‬ﺳﻨﺔ(‪.‬‬
‫‪ .C‬ﺗﺘﻀﻤﻦ ﺍﻟﻤﻈﺎﻫﺮ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ‬
‫‪ .1‬ﻓﺮﻁ ﻧﺸﺎﻁ ﺍﻟﺪﺭﻕ‪.‬‬
‫‪ُ .2‬ﺩﺭﺍﻕ ﻣﻨﺘﺸﺮ – ﺍﻟﺘﻨﺒﻴﻪ ﺍﻟﻤﺴﺘﻤﺮ ﻟـ ‪ TSH‬ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻓﺮﻁ ﺗﻨﺴﺞ ﻭﻓﺮﻁ ﺿﺨﺎﻣﺔ ﺩﺭﻗﻴﺔ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(15.1A‬‬
‫‪ .3‬ﺟﺤﻮﻅ ﻋﻴﻨﻴﻦ ﻭﻭﺫﻣﺔ ﻣﺨﺎﻃﻴﺔ ﺃﻣﺎﻡ ﺍﻟﻈﻨﺒﻮﺏ‪.‬‬
‫ﺍﻷﺭﻭﻣﺎﺕ ﺍﻟﻠﻴﻔﻴﺔ ﺧﻠﻒ ﺍﻟﺤﺠﺎﺝ ﻭﺃﻋﻠﻰ ﻣﻘﺪﻣﺔ ﺍﻟﺴﺎﻕ ﺗُﻌﺒﺮ ﻋﻦ ﻣﺴﺘﻘﺒﻼﺕ ‪.TSH‬‬ ‫‪.i‬‬
‫ﺗﻨﺸﻴﻂ ‪ TSH‬ﻳﻨﺘﺞ ﻋﻨﻪ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﻏﻠﻮﻛﻮﺯ ﺃﻣﻴﻨﻮﻏﻠﻴﻜﺎﻧﺎﺕ )ﻛﻮﻧﺪﺭﻭﺋﺘﻴﻦ ﺳﻠﻔﺎﺕ ﻭﺣﻤﺾ ﺍﻟﻬﻴﺎﻟﻮﺭﻭﻧﻴﻚ(‪،‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ‪ ،‬ﺗﻠﻴﻒ ﻭﻭﺫﻣﺔ ﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺟﺤﻮﻅ ﺍﻟﻌﻴﻨﻴﻦ ﻭﻭﺫﻣﺔ ﻣﺨﺎﻃﻴﺔ ﺃﻣﺎﻡ ﺍﻟﻈﻨﺒﻮﺏ‪.‬‬
‫‪ .D‬ﻳﺸﺎﻫﺪ ﻧﺴﻴﺠﻴًﺎ ﺟﺮﻳﺒﺎﺕ ﻏﻴﺮ ﻣﻨﺘﻈﻤﺔ ﻣﻊ ﻏﺮﺍﺀ ﺻﺪﻓﻲ ﻭﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﻣﺰﻣﻦ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(15.1B‬‬
‫‪ .E‬ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺍﺕ ﺍﻟﻤﺨﺒﺮﻳﺔ ﺗﺘﻀﻤﻦ‪:‬‬
‫‪ T4 .1‬ﺍﻟﻜﻠّﻲ ﻭﺍﻟﺤﺮ ﻭ ‪ T3) TSH‬ﺍﻟﺤﺮ ﻳُﻨﻈّﻢ ﺳﻠﺒﻴًﺎ ‪ downregulate‬ﻣﺴﺘﻘﺒﻼﺕ ‪ TRH‬ﻓﻲ ﺍﻟﻨﺨﺎﻣﻰ‬
‫ﺍﻷﻣﺎﻣﻴﺔ ﻟﺘﺨﻔﻴﺾ ﺗﺤﺮﻳﺮ ‪.(TSH‬‬
‫‪ .2‬ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻛﻮﻟﺴﺘﺮﻭﻝ ﺍﻟﺪﻡ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﺍﺯﺩﻳﺎﺩ ﻏﻠﻮﻛﻮﺯ ﺍﻟﻤﺼﻞ‪.‬‬
‫‪ .F‬ﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ ﺗﺘﻀﻤﻦ ﺣﺎﺻﺮﺍﺕ ‪ ،‬ﺛﻴﻮﺃﻣﻴﺪ‪ ،‬ﺍﺳﺘﺌﺼﺎﻝ ﺑﺎﻟﻴﻮﺩ ﺍﻟﻤﺸﻊ‪.‬‬
‫‪ .G‬ﺍﻟﻌﺎﺻﻔﺔ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻀﺎﻋﻔﺎﺕ ﺍﻟﺘﻲ ﻗﺪ ﺗﺆﺩﻱ ﻟﻠﻮﻓﺎﺓ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﻧﺘﻴﺠﺔ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﻜﺎﺗﻴﻜﻮﻻﻣﻴﻨﺎﺕ ﻭﺍﻟﺰﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﻬﺎﺋﻠﺔ ﻟﻠﻬﺮﻣﻮﻥ‪ ،‬ﻋﺎﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﻟﻠﺸﺪﺓ )ﻣﺜﺎﻝ‪ :‬ﺟﺮﺍﺣﺔ ﺃﻭ‬
‫ﻣﺨﺎﺽ(‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺗﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺎﺿﻄﺮﺍﺏ ﻧﻈﻢ ﻭﻓﺮﻁ ﺣﺮﺍﺭﺓ ﻭﺇﻗﻴﺎﺀ ﻣﻊ ﺻﺪﻣﺔ ﻧﻘﺺ ﺣﺠﻢ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ ﻫﻲ ﺑﺮﻭﺑﻴﻞ ﺛﻴﻮﺭﺍﺳﻴﻞ )‪ ،(PTU‬ﺣﺎﺻﺮﺍﺕ ﺑﻴﺘﺎ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺴﺘﻴﺮﻭﺍﺋﻴﺪﺍﺕ‪.‬‬
‫ﺍﻟﺒﺮﻭﺑﻴﻞ ﺛﻴﻮﺭﺍﺳﻴﻞ ﻳﺜﺒﻂ ﺍﻟﺒﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪﺍﺯ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺘﻮﺍﺳﻂ ﻣﺮﺍﺣﻞ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻭﺍﻟﺘﻌﻀﻲ ﻭﺍﻻﻗﺘﺮﺍﻥ ﻓﻲ‬ ‫‪.i‬‬
‫ﺍﺻﻄﻨﺎﻉ ﺍﻟﻬﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﺪﺭﻗﻲ‪ ،‬ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺘﺤﻮﻝ ﺍﻟﻤﺤﻴﻄﻲ ﻟـ ‪ T4‬ﺇﻟﻰ ‪.T3‬‬
‫ﺍﻟﺪُﺭﺍﻕ ﻣﺘﻌﺪﺩ ﺍﻟﻌﻘﻴﺪﺍﺕ ‪MULTINODULAR GOITER‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬ﺗﻀﺨﻢ ﺍﻟﻐﺪﺓ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﻣﻊ ﻋﻘﺪ ﻣﺘﻌﺪﺩﺓ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(15.2‬‬
‫‪ .B‬ﻧﺘﻴﺠﺔ ﺍﻟﻌﻮﺯ ﺍﻟﻨﺴﺒﻲ ﻟﻠﻴﻮﺩ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﻏﻴﺮ ﺳﺎﻣﺔ ﻋﺎﺩﺓ )ﺳﻮﻱّ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ(‪.‬‬
‫‪ .D‬ﻧﺎﺩﺭﺍً‪ ،‬ﺗﺼﺒﺢ ﻣﻨﺎﻃﻖ ﻏﻴﺮ ﻣﻌﺘﻤﺪﺓ ﻋﻠﻰ ‪ TSH‬ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﺤﺮﻳﺮ ‪ T4‬ﻭﻓﺮﻁ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ )ﺩﺭﺍﻕ ﺳﻤﻲ(‪.‬‬

‫ﻗﺼﻮر اﻟﺪرق ‪HYPOTHRODISM‬‬

‫ﺍﻟﻔﺪﺍﻣﺔ ‪CRETINSM‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬ﻗﺼﻮﺭ ﺍﻟﺪﺭﻕ ﻓﻲ ﺍﻟﻮﻟﺪﺍﻥ ﻭﺍﻟﺮﺿﻊ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻳﻮﺻﻒ ﺑﺘﺨﻠﻒ ﻋﻘﻠﻲ‪ ،‬ﻗﺼﺮ ﻓﻲ ﺍﻟﻘﺎﻣﺔ ﻣﻊ ﺷﺬﻭﺫ ﻫﻴﻜﻠﻲ‪ ،‬ﻣﻼﻣﺢ ﺍﻟﻮﺟﻪ ﺧﺸﻨﺔ‪ ،‬ﺿﺨﺎﻣﺔ ﻟﺴﺎﻥ ﻭﻓﺘﻖ ﺳﺮﻱ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺍﻟﻬﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﺪﺭﻗﻲ ﻣﻄﻠﻮﺏ ﻣﻦ ﺃﺟﻞ ﺍﻟﺘﻄﻮﺭ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻲ ﻟﻠﺪﻣﺎﻍ ﻭﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻬﻴﻜﻠﻲ‪.‬‬
‫‪181‬‬ ‫اﻟﺘﺸﺮﻳﺢ اﻟﻤﺮﺿﻲ ﻟﻠﻐﺪد اﻟﺼﻢ‬

‫‪ .C‬ﺍﻷﺳﺒﺎﺏ ﺗﺘﻀﻤﻦ ﻗﺼﻮﺭ ﺩﺭﻗﻴﺔ ﺧﻼﻝ ﺑﺪﺍﻳﺔ ﺍﻟﺤﻤﻞ‪ ،‬ﻻ َﺗ َﻜﻮّﻥ ﺩﺭﻗﻲ‪ ،‬ﺳﻠﻌﺔ ﺩﺭﻗﻴّﺔ ﻏﻴﺮ ﻣﻨﺘﺠﺔ ﻟﻠﻬﺮﻣﻮﻥ‬
‫‪ Dyshormonogenetic goiter‬ﻭﻧﻘﺺ ﺍﻟﻴﻮﺩ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺷﺬﻭﺫ ﺍﻟﺘﻜﻮّﻥ ﺍﻟﺪﺭﺍﻗﻲ ﻳﺤﺪﺙ ﻧﺘﻴﺠﺔ ﺧﻠﻞ ﺟﻨﻴﻨﻲ ﻓﻲ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﻬﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﺪﺭﻗﻲ‪ ،‬ﺃﻫﻢ ﺍﻷﺳﺒﺎﺏ ﺗﺸﻤﻞ‬
‫ﺍﻟﺒﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪﺍﺯ ﺍﻟﺪﺭﻗﻲ‪.‬‬
‫ﻭﺫﻣﺔ ﻣﺨﺎﻃﻴﺔ ‪MYXEDEMA‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬ﻗﺼﻮﺭ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﻓﻲ ﺍﻷﻃﻔﺎﻝ ﺍﻟﻜﺒﺎﺭ ﺃﻭ ﺍﻟﺒﺎﻟﻐﻴﻦ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﺍﻟﻤﻈﺎﻫﺮ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻧﻘﺺ ﻣﻌﺪﻝ ﺍﻻﺳﺘﻘﻼﺏ ﺍﻷﺳﺎﺳﻲ ﻭﻧﻘﺺ ﻧﺸﺎﻁ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻌﺼﺒﻲ ﺍﻟﻮﺩﻱ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺍﻟﻮﺫﻣﺔ ﺍﻟﻤﺨﺎﻃﻴﺔ – ﺗﺮﺍﻛﻢ ﺍﻟﻐﻠﻮﻛﻮﺯ ﺃﻣﻴﻨﻮﻏﻠﻴﻜﺎﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﻭﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﺮﺧﻮﺓ؛ ﻳﺴﺒﺐ ﺗﻌﻤﻴﻖ ﺍﻟﺼﻮﺕ‬
‫ﻭﻟﺴﺎﻥ ﺿﺨﻢ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﻮﺯﻥ ﺑﺎﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ ﺍﻟﺸﻬﻴﺔ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﺑﻂﺀ ﻓﻲ ﺍﻟﻨﺸﺎﻁ ﺍﻟﻌﻘﻠﻲ‪.‬‬
‫‪ .4‬ﺿﻌﻒ ﻋﻀﻠﻲ‪.‬‬
‫‪ .5‬ﻋﺪﻡ ﺗﺤﻤﻞ ﺍﻟﺒﺮﺩ ﻣﻊ ﻧﻘﺺ ﺍﻟﺘﻌﺮﻕ‪.‬‬
‫‪ .6‬ﺑﻂﺀ ﺍﻟﻘﻠﺐ ﻣﻊ ﻧﻘﺺ ﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﻘﻠﺐ ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻗﺼﺮ ﺍﻟﺘﻨﻔﺲ ﻭﺗﻌﺐ‪.‬‬
‫‪ .7‬ﻧﺪﺭﺓ ﺍﻟﻄﻤﻮﺙ‪.‬‬
‫‪ .8‬ﻓﺮﻁ ﻛﻮﻟﺴﺘﺮﻭﻝ ﺍﻟﺪﻡ‪.‬‬
‫‪ .9‬ﺇﻣﺴﺎﻙ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﺃﻫﻢ ﺍﻷﺳﺒﺎﺏ ﻧﻘﺺ ﺍﻟﻴﻮﺩ ﻭﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﻫﺎﺷﻴﻤﻮﺗﻮ؛ ﺃﺳﺒﺎﺏ ﺃﺧﺮﻯ ﺗﺸﻤﻞ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ )ﻣﺜﻞ‪ :‬ﺍﻟﻠﻴﺜﻴﻮﻡ(‬
‫ﻭﺍﻹﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﺠﺮﺍﺣﻴﺔ‪ ،‬ﺍﻻﺳﺘﺌﺼﺎﻝ ﺍﻟﺸﻌﺎﻋﻲ ﻟﻠﺪﺭﻕ‪.‬‬

‫اﻟﺘﻬﺎب اﻟﺪرق ‪Thyroiditis‬‬

‫ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﺪﺭﻕ ﻟﻬﺎﺷﻴﻤﻮﺗﻮ ‪Hashimoto Thyroiditis‬‬ ‫‪.I‬‬
‫ﻫﻮ ﺗﺪﻣﻴﺮ ﻣﻨﺎﻋﻲ ﺫﺍﺗﻲ ﻟﻠﻐﺪﺓ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ؛ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑـ ‪HLA-DR5‬‬
‫‪ .1‬ﻫﻮ ﺃﺷﻴﻊ ﺳﺒﺐ ﻟﻘﺼﻮﺭ ﺍﻟﻐﺪﺓ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﻨﺎﻃﻖ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﺘﻮﺍﻓﺮ ﻓﻴﻬﺎ ﺍﻟﻴﻮﺩ ﺑﻜﻤﻴﺎﺕ ﻛﺎﻓﻴﺔ‬
‫ﺍﻟﺘﻈﺎﻫﺮﺍﺕ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ‬
‫‪ .1‬ﻗﺪ ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﺪﺍﻳﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﻓﺮﻁ ﻧﺸﺎﻁ ﺍﻟﻐﺪﺓ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ )ﺑﺴﺒﺐ ﺗﺨﺮﺏ ﺍﻟﺠﺮﻳﺒﺎﺕ(‬
‫‪ .2‬ﻳﺘﻄﻮﺭ ﻓﻴﻤﺎ ﺑﻌﺪ ﻟﻘﺼﻮﺭ ﻏﺪﺓ ﺩﺭﻗﻴﺔ‪ T4  :‬ﻭ‪TSH ‬‬
‫‪ .3‬ﺗﻜﻮﻥ ﺃﺿﺪﺍﺩ ﺍﻟﻐﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺍﻟﺪﺭﻗﻲ ﻭﺃﺿﺪﺍﺩ ﺍﻟﺒﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪﺍﺯ ﺍﻟﺪﺭﻗﻲ ﻣﻮﺟﻮﺩﺓ ﻏﺎﻟﺒًﺎ )ﻋﻼﻣﺔ ﻟﺘﺨﺮﺏ ﺍﻟﻐﺪﺓ‬
‫ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ(‬
‫ﺑﺎﻟﺪﺭﺍﺳﺔ ﺍﻟﻨﺴﻴﺠﻴﺔ ﻧﺮﻯ ﻋﻼﻣﺎﺕ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﻣﺰﻣﻦ ﻣﻊ ﻣﺮﺍﻛﺰ ﻣﻨﺘﺸﺔ ﻭﺧﻼﻳﺎ ﻫﺮﺛﻠﻴﺔ ‪) Hurthle cell‬ﺣﺆﻭﻝ‬
‫ﺃﻳﻮﺯﻳﻨﻲ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺒﻄﻦ ﺍﻟﺠﺮﻳﺒﺎﺕ( )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(15.3‬‬
‫ﻳﺰﺩﺍﺩ ﺧﻄﺮ ﺍﻹﺻﺎﺑﺔ ﺑﻠﻤﻔﻮﻣﺎ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﺎﺋﻴﺔ )ﺍﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ﺍﻟﻬﺎﻣﺸﻴﺔ( )‪B-cell (marginal zone‬‬
‫‪ lymphoma‬ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺘﻀﺨﻢ ﺍﻟﺪﺭﻕ ﻓﻲ ﻣﺮﺍﺣﻞ ﻣﺘﺄﺧﺮﺓ ﻣﻦ ﺳﻴﺮ ﺍﻟﻤﺮﺽ‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 15.2‬دراق ﻋﺪﻳﺪ اﻟﻌﻘﻴﺪات‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 15.3‬اﻟﺘﻬﺎب اﻟﺪرق ﻟﻬﺎﺷﻴﻤﻮﺗﻮ‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 15.4‬اﻟﻮرم اﻟﻐﺪي اﻟﺠﺮﻳﺒﻲ‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪182‬‬

‫ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﺪﺭﻕ ﺍﻟﺤﺒﻴﺒﻮﻣﻲ ﺗﺤﺖ ﺍﻟﺤﺎﺩ )ﺩﻱ ﻛﻮﺭﻓﺎﻥ(‬ ‫‪.II‬‬

‫‪Subacute granulomatous (De Quervain) thyroiditis‬‬
‫ﻫﻮ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺩﺭﻕ ﺣﺒﻴﺒﻮﻣﻲ ﻳﻠﻲ ﺍﻹﺻﺎﺑﺔ ﺑﺨﻤﺞ ﻓﻴﺮﻭﺳﻲ‬
‫ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﻤﻀﺾ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﺪﺭﻕ ﻣﻊ ﻓﺮﻁ ﻧﺸﺎﻁ ﺩﺭﻗﻲ ﻋﺎﺑﺮ‬
‫ﻣﺤﺪﻭﺩ ﺫﺍﺗﻴًﺎ؛ ﻧﺎﺩﺭًﺍ )ﻓﻲ ‪ %15‬ﻣﻦ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ( ﻣﺎ ﻳﺘﺤﻮﻝ ﻟﻘﺼﻮﺭ ﺩﺭﻗﻲ‬
‫ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﺪﺭﻕ ﺍﻟﻠﻴﻔﻲ ﻟﺮﻳﺪﻳﻞ ‪Riedel Fibrosing Thyroiditis‬‬ ‫‪.III‬‬
‫ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﻣﺰﻣﻦ ﻭﺗﻠﻴﻒ ﺷﺎﻣﻞ ﻟﻠﻐﺪﺓ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ‬
‫ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﻘﺼﻮﺭ ﺩﺭﻕ ﻣﻊ ﻏﺪﺓ ﺩﺭﻗﻴﺔ ﻏﻴﺮ ﻣﻤﻀﺔ ﻭﻗﺎﺳﻴﺔ ﻣﺘﻞ ﺍﻟﺨﺸﺐ ‪hard as wood‬‬
‫ﻗﺪ ﻳﻤﺘﺪ ﺍﻟﺘﻠﻴﻒ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺒﻨﻰ ﺍﻟﻤﻮﺿﻌﻴﺔ )ﻣﺜﻞ ﺍﻟﻄﺮﻳﻖ ﺍﻟﻬﻮﺍﺋﻲ(‬
‫‪ .1‬ﻳﺘﺸﺎﺑﻪ ﺳﺮﻳﺮﻳًﺎ ﻣﻊ ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ ﺍﻟﻜﺸﻤﻴﺔ ‪ ،anaplastic carcinoma‬ﻟﻜﻦ ﺍﻟﻤﺮﺿﻰ ﻓﻴﻪ ﻳﻜﻮﻧﻮﻥ‬
‫ﺃﺻﻐﺮ ﺳﻨًﺎ )ﻓﻲ ﺍﻷﺭﺑﻌﻴﻨﺎﺕ( ﻭﺗﻐﻴﺐ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺨﺒﻴﺜﺔ ﻟﺪﻳﻬﻢ‬

‫أورام اﻟﻐﺪة اﻟﺪرﻗﻴﺔ‬

‫ﻣﻔﺎﻫﻴﻢ ﺃﺳﺎﺳﻴﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﻋﺎﺩ ًﺓ ﺑﻌﻘﺪﺓ ﻭﺣﻴﺪﺓ ﻇﺎﻫﺮﺓ‬
‫‪ .1‬ﺍﻟﻌﻘﺪ ﻓﻲ ﺍﻟﻐﺪﺩ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﺗﻤﻴﻞ ﻷﻥ ﺗﻜﻮﻥ ﺣﻤﻴﺪﺓ ﺃﺛﺮ ﻣﻤﺎ ﻫﻲ ﺧﺒﻴﺜﺔ‬
‫ﺍﻟﺪﺭﺍﺳﺔ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﻗﺒﻂ ﺍﻟﻴﻮﺩ ﺍﻟﻤﺸﻊ ‪ I131‬ﻣﻔﻴﺪﺓ ﻟﺘﺤﺪﻳﺪ ﻃﺒﻴﻌﺔ ﺍﻟﻌﻘﺪ‬
‫‪ .1‬ﺯﻳﺎﺩﺓ ﻗﺒﻂ ﺍﻟﻴﻮﺩ )ﻋﻘﺪﺓ ﺣﺎﺭﺓ( ﺗﺮﻯ ﻓﻲ ﺩﺍﺀ ﻏﺮﻳﻔﺰ ﻭﺍﻟﺪﺭﺍﻕ ﺍﻟﻌﻘﻴﺪﻱ‬
‫‪ .2‬ﻧﻘﺺ ﻗﺒﻂ ﺍﻟﻴﻮﺩ )ﻋﻘﺪﺓ ﺑﺎﺭﺩﺓ( ﺗﺮﻯ ﻓﻲ ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﻐﺪﻱ ‪ adenoma‬ﻭﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ ‪ carcinoma‬ﻭﺍﻟﺘﻲ‬
‫ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﺗﺘﻄﻠﺐ ﺧﺰﻋﺔ‬
‫ﺍﻟﺨﺰﻋﺔ ﺗﺠﺮﻯ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﺮﺷﻒ ﺑﺎﻹﺑﺮﺓ ﺍﻟﺪﻗﻴﻘﺔ )‪fine needle aspiration (FNA‬‬
‫ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﻐﺪﻱ ﺍﻟﺠﺮﻳﺒﻲ ‪Follicular Adenoma‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬ﺗﻜﺎﺛﺮ ﺣﻤﻴﺪ ﻟﻠﺠﺮﻳﺒﺎﺕ ﻣﺤﺎﻁ ﺑﻤﺤﻔﻈﺔ ﻟﻴﻔﻴﺔ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(15.4‬‬
‫‪ .B‬ﻋﺎﺩ ًﺓ ﻏﻴﺮ ﻭﻇﻴﻔﻲ‪ ،‬ﻭﻟﻜﻦ ﺑﺸﻜﻞ ﺃﻗﻞ ﺷﻴﻮﻋًﺎ ﻣﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﻔﺮﺯ ﻫﺮﻣﻮﻧﺎﺕ ﺩﺭﻗﻴﺔ‬
‫ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ ﺍﻟﺤﻠﻴﻤﻴﺔ ‪Papillary Carcinoma‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬ﺃﺷﻴﻊ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺳﺮﻃﺎﻧﺎﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ )‪ %80‬ﻣﻦ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ(‬
‫‪ .B‬ﺍﻟﺘﻌﺮﺽ ﻟﻸﺷﻌﺔ ﺍﻟﻤﺆﻳﻨﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺼﻐﺮ ﻋﺎﻣﻞ ﺧﻄﺮ ﻫﺎﻡ‬
‫‪ .C‬ﺗﺘﻜﻮﻥ ﻣﻦ ﺣﻠﻴﻤﺔ ﻣﺒﻄﻨﺔ ﺑﺨﻼﻳﺎ ﻟﻬﺎ ﻧﻮﻯ "ﻋﻴﻦ ﺍﻟﻴﺘﻴﻤﺔ ﺁﻧﻲ ‪ “Orphan Annie eye‬ﻭﺃﺛﻼﻡ ﻓﻲ ﺍﻟﻨﻮﺍﺓ‬
‫)ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(A15.5‬؛ ﺍﻟﺤﻠﻴﻤﺔ ﺗﻜﻮﻥ ﻋﺎﺩ ًﺓ ﻣﺘﺮﺍﻓﻘﺔ ﻣﻊ ﺃﺟﺴﺎﻡ ﺭﻣﻠﻴﺔ ‪) Psammoma bodies‬ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(B15.5‬‬
‫‪ .D‬ﻋﺎﺩ ًﺓ ﻣﺎ ﺗﻨﺘﺸﺮ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻌﻘﺪ ﺍﻟﻠﻤﻔﻴﺔ ﺍﻟﺮﻗﺒﻴﺔ‪ ،‬ﻭﻟﻜﻦ ﺇﻧﺬﺍﺭ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻣﻤﺘﺎﺯ )ﺍﻟﺒﻘﻴﺎ ﻟﻤﺪﺓ ‪ 10‬ﺳﻨﻮﺍﺕ < ‪(%95‬‬
‫ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ ﺍﻟﺠﺮﻳﺒﻴﺔ ‪follicular carcinoma‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬ﺗﻜﺎﺛﺮ ﺧﺒﻴﺚ ﻟﻠﺠﺮﻳﺒﺎﺕ ﻣﺤﺎﻁ ﺑﻤﺤﻔﻈﺔ ﻟﻴﻔﻴﺔ ﻣﻊ ﻏﺰﻭ ﻋﺒﺮ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﺤﻔﻈﺔ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(15.6‬‬
‫‪ .1‬ﻳﺴﺎﻋﺪ ﻏﺰﻭ ﺍﻟﻮﺭﻡ ﻋﺒﺮ ﺍﻟﻤﺤﻔﻈﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﻤﻴﻴﺰ ﺑﻴﻦ ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ ﺍﻟﺠﺮﻳﺒﻴﺔ ﻭﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﻐﺪﻱ ﺍﻟﺠﺮﻳﺒﻲ‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 15.5‬اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ اﻟﺤﻠﻴﻤﻴﺔ ‪ ،A‬ﺧﻮاص اﻟﻨﻮاة ‪ ،B‬اﻷورام )اﻷﺟﺴﺎم( اﻟﺮﻣﻠﻴﺔ‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 15.6‬اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ اﻟﺠﺮﻳﺒﻴﺔ‬
‫‪183‬‬ ‫اﻟﺘﺸﺮﻳﺢ اﻟﻤﺮﺿﻲ ﻟﻠﻐﺪد اﻟﺼﻢ‬

‫‪ .2‬ﻳﺠﺐ ﻓﺤﺺ ﻛﺎﻣﻞ ﺍﻟﻤﺤﻔﻈﺔ ﺗﺤﺖ ﺍﻟﻤﺠﻬﺮ‪.‬‬

‫‪ .3‬ﺧﺰﻋﺔ ﺍﻟﺮﺷﻒ ﺑﺎﻷﺑﺮﺓ ﺍﻟﺪﻗﻴﻘﺔ ‪ FNA‬ﺗﻔﺤﺺ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻓﻘﻂ ﻭﻻ ﺗﻔﺤﺺ ﺍﻟﻤﺤﻔﻈﺔ؛ ﻟﺬﻟﻚ ﻻ ﻳﻤﻜﻦ ﺍﻟﺘﻤﻤﻴﺰ‬
‫ﺑﻴﻦ ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ ﺍﻟﺠﺮﻳﺒﻴﺔ ﻭﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﻐﺪﻱ ﺍﻟﺠﺮﻳﺒﻲ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ‪.FNA‬‬
‫‪ .B‬ﺗﻨﺘﻘﻞ ﺍﻟﻨﻘﺎﺋﻞ ﺑﺸﻜﻞ ﻋﺎﻡ ﻋﺒﺮ ﺍﻟﺪﻡ‬
‫ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ ﺍﻟﻠﺒﻴﺔ ‪Medullary carcinoma‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬ﺗﻜﺎﺛﺮ ﺧﺒﻴﺚ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ ﺳﻲ ‪ C-cell‬ﺟﺎﻧﺐ ﺍﻟﺠﺮﻳﺒﻴﺔ؛ ﻳﺸﻜﻞ ‪%5‬ﻣﻦ ﺳﺮﻃﺎﻧﺎﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ‬
‫‪ .1‬ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺳﻲ ‪ C-cell‬ﻫﻲ ﺧﻼﻳﺎ ﻏﺪﻳﺔ ﻋﺼﺒﻴﺔ ﺗﻔﺮﺯ ﺍﻟﻜﺎﻟﺴﻴﺘﻮﻧﻴﻦ‬
‫‪ .2‬ﺍﻟﻜﺎﻟﺴﻴﺘﻮﻧﻴﻦ ﻳﺨﻔﺾ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﺍﻟﻜﺎﻟﺴﻴﻮﻡ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ ﻋﺒﺮ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﻃﺮﺣﻪ ﻣﻦ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﻭﻟﻜﻨﻪ ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎﻝ ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﻤﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﺍﻟﻔﺰﻳﻮﻟﻮﺟﻴﺔ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﺍﻟﻤﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﺍﻟﻤﺮﺗﻔﻌﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻜﺎﻟﺴﻴﺘﻮﻧﻴﻦ ﺍﻟﻤﻔﺮﺯ ﻣﻦ ﺍﻟﻮﺭﻡ ﻣﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺴﺒﺐ ﻧﻘﺺ ﻛﺎﻟﺴﻴﻮﻡ ﺍﻟﺪﻡ‪.‬‬
‫‪ .4‬ﻳﺘﻮﺿﻊ ﺍﻟﻜﺎﻟﺴﻴﺘﻮﻧﻴﻦ ﻋﺎﺩ ًﺓ ﺿﻤﻦ ﺍﻟﻮﺭﻡ ﻋﻠﻰ ﺷﻜﻞ ﻣﺎﺩﺓ ﻧﺸﻮﺍﻧﻴﺔ ‪amyloid‬‬
‫‪ .B‬ﺍﻟﺨﺰﻋﺔ ﺗﻈﻬﺮ ﺻﻔﺎﺋﺢ ﻣﻦ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺨﺒﻴﺜﺔ ﻓﻲ ﻟﺤﻤﺔ ﻧﺸﻮﺍﻧﻴﺔ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(15.7‬‬
‫‪ .C‬ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﺍﻟﻌﺎﺋﻠﻴﺔ ﺗﻜﻮﻥ ﻋﺎﺩ ًﺓ ﺑﺴﺒﺐ ﺃﻭﺭﺍﻡ ﺍﻟﻐﺪﺩ ﺍﻟﺼﻤﺎﻭﻳﺔ ﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩﺓ ‪ 2A‬ﺃﻭ ‪ (MEN 2A or 2B) 2B‬ﻭﺍﻟﺘﻲ‬
‫ﻟﻬﺎ ﻋﻼﻗﺔ ﺑﻄﻔﺮﺍﺕ ﺍﻟﺠﻴﻦ ﺍﻟﻮﺭﻣﻲ ‪RET‬‬
‫‪ .1‬ﺃﻭﺭﺍﻡ ﺍﻟﻐﺪﺩ ﺍﻟﺼﻤﺎﻭﻳﺔ ﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩﺓ ﺗﺴﺒﺐ ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ ﺍﻟﻠﺒﻴﺔ ﻭﻭﺭﻡ ﺍﻟﻘﻮﺍﺗﻢ ﻭ ﻭﺭﻡ ﻏﺪﻱ ﻓﻲ ﺍﻟﻐﺪﺩ ﺟﺎﺭﺍﺕ‬
‫ﺍﻟﺪﺭﻕ ﻟﻠﻨﻤﻂ ‪ 2A‬ﺃﻭ ﻭﺭﻡ ﻋﺼﺒﻲ ﻋﻘﺪﻱ ﻓﻲ ﻣﺨﺎﻃﻴﺔ ﺍﻟﻔﻢ ﻟﻠﻨﻤﻂ ‪2B‬‬
‫‪ .2‬ﺍﻛﺘﺸﺎﻑ ﺍﻟﻄﻔﺮﺓ ﻓﻲ ﺟﻴﻦ ‪ RET‬ﻳﺴﺘﺪﻋﻲ ﺍﻟﻘﻴﺎﻡ ﺑﺎﺳﺘﺌﺼﺎﻝ ﺍﻟﻐﺪﺓ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﻭﻗﺎﺋﻴًﺎ‬
‫ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ ﺍﻟﻜﺸﻤﻴﺔ ‪Anaplastic Carcinoma‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬ﻭﺭﻡ ﺧﺒﻴﺚ ﻏﻴﺮ ﻣﺘﻤﺎﻳﺰ ﻓﻲ ﺍﻟﻐﺪﺓ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪ ،(15.8‬ﻋﺎﺩ ًﺓ ﻳﺮﻯ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﻜﺒﺎﺭ‬
‫‪ .B‬ﻋﺎﺩ ًﺓ ﻳﻐﺰﻭ ﺍﻟﺒﻨﻰ ﺍﻟﻤﻮﺿﻌﻴﺔ ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﻟﺤﺪﻭﺙ ﻋﺴﺮﺓ ﺑﻠﻊ ﺃﻭ ﺍﻋﺘﻼﻝ ﺗﻨﻔﺴﻲ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﺫﺍﺕ ﺍﻧﺬﺍﺭ ﺳﻲﺀ‬
‫اﻟﻐﺪد ﺟﺎرات اﻟﺪرق‬
‫ﻣﻔﺎﻫﻴﻢ ﺃﺳﺎﺳﻴﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬ﺗﻨﻈﻢ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺮﺋﻴﺴﻴﺔ ﻛﺎﻟﺴﻴﻮﻡ ﺍﻟﻤﺼﻞ ﺍﻟﺤﺮ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺇﻓﺮﺍﺯ ﻫﺮﻣﻮﻥ ﺟﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ ‪ ،PTH‬ﺍﻟﺬﻱ‬
‫‪ .1‬ﻳﺰﻳﺪ ﻓﻌﺎﻟﻴﺔ ﻛﺎﺳﺮﺍﺕ ﺍﻟﻌﻈﻢ ‪ ،Osteoclast‬ﻓﻴﺘﺤﺮﺭ ﺍﻟﻜﺎﻟﺴﻴﻮﻡ ﻭﺍﻟﻔﻮﺳﻔﺎﺕ‬
‫‪ .2‬ﻳﺰﻳﺪ ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻟﻜﺎﻟﺴﻴﻮﻡ ﻭﺍﻟﻔﻮﺳﻔﺎﺕ ﻓﻲ ﺍﻷﻣﻌﺎﺀ ﺍﻟﺪﻗﻴﻘﺔ )ﺑﺸﻜﻞ ﻏﻴﺮ ﻣﺒﺎﺷﺮ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺗﻔﻌﻴﻞ‬
‫ﻓﻴﺘﺎﻣﻴﻦ ﺩ ‪(Vit D‬‬
‫‪ .3‬ﻳﺰﻳﺪ ﺇﻋﺎﺩﺓ ﺍﻻﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻟﻜﻠﻮﻱ ﻟﻠﻜﺎﻟﺴﻴﻮﻡ )ﻓﻲ ﺍﻟﻨﺒﻴﺒﺎﺕ ﺍﻟﺒﻌﻴﺪﺓ( ﻭﻳﻨﻘﺺ ﺇﻋﺎﺩﺓ ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻟﻔﻮﺳﻔﺎﺕ‬
‫)ﺍﻟﻨﺒﻴﺒﺎﺕ ﺍﻟﻘﺮﻳﺒﺔ(‬
‫‪ .B‬ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﺍﻟﻜﺎﻟﺴﻴﻮﻡ ﺍﻟﻤﺆﻳﻨﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺼﻞ ﻳﻘﻮﻡ ﺑﺘﻠﻘﻴﻢ ﺭﺍﺟﻊ ﺳﻠﺒﻲ ﻟﺨﻔﺾ ﻣﺴﺘﻮﻯ ﺍﻓﺮﺍﺯ ﻫﺮﻣﻮﻥ‬
‫ﺟﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ ‪PTH‬‬
‫ﻓﺮﻁ ﻧﺸﺎﻁ ﺟﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ ﺍﻷﻭﻟﻲ ‪Primary Hyperparathyroidism‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﻓﺮﺍﺯ ﻫﺮﻣﻮﻥ ﺟﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ ‪ PTH‬ﺑﺴﺒﺐ ﺧﻠﻞ ﻓﻲ ﻏﺪﺩ ﺟﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ ﻧﻔﺴﻬﺎ‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 15.7‬اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ اﻟﻠﺒﻴﺔ‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 15.8‬اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ اﻟﻜﺸﻤﻴﺔ‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 15.9‬ﺗﻜﻠﺲ اﻟﻜﻠﻴﺔ‬

 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪184‬‬

‫‪ .B‬ﺃﺷﻴﻊ ﺳﺒﺐ ﻟﺤﺪﻭﺛﻪ ﻫﻮ ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﻐﺪﻱ ﻟﺠﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ ‪) Parathyroid Adenoma‬ﺃﻛﺜﺮ ﻣﻦ ‪ %80‬ﻣﻦ‬
‫ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ(‪ ،‬ﻓﺮﻁ ﺗﻨﺴﺞ ﺟﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ ﺍﻟﻔﺮﺍﺩﻱ ﻭﺳﺮﻃﺎﻧﺔ ﺟﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ ﻫﻤﺎ ﺃﺳﺒﺎﺏ ﺃﻗﻞ ﺷﻴﻮﻋًﺎ‬
‫‪ .C‬ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﻐﺪﻱ ﻟﺠﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ ﻫﻮ ﺗﻨﺸﺆ ﺣﻤﻴﺪ‪ ،‬ﻋﺎﺩ ًﺓ ﻣﺎ ﻳﺼﻴﺐ ﻏﺪﺓ ﻭﺣﻴﺪﺓ‬
‫‪ .1‬ﻓﻲ ﺃﻏﻠﺐ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﻳﺴﺒﺐ ﻓﺮﻁ ﻛﺎﻟﺴﻴﻮﻡ ﻏﻴﺮ ﻋﺮﺿﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ؛ ﻋﻠﻰ ﺃﻳﺔ ﺣﺎﻝ‪ ،‬ﻣﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﻨﺘﺎﺋﺞ‬
‫ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﻫﺮﻣﻮﻥ ﺟﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ ‪ PTH‬ﻭﻓﺮﻁ ﻛﺎﻟﺴﻴﻮﻡ ﺍﻟﺪﻡ ﻣﺜﻞ‬
‫ﺳﺜﺘﺤﺼﻲ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ )ﺣﺼﻴﺎﺕ ﺃﻭﻛﺴﺎﻻﺕ ﺍﻟﻜﺎﻟﺴﻴﻮﻡ(‬ ‫‪.i‬‬
‫ﻛﻼﺱ ﻛﻠﻮﻱ ــ ﺗﻜﻠﺲ ﻧﻘﻴﻠﻲ ﻟﻠﻨﺒﻴﺒﺎﺕ ﺍﻟﻜﻠﻮﻳﺔ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪ ،(15.9‬ﻣﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺆﺩﻱ ﻟﺤﺪﻭﺙ ﻗﺼﻮﺭ‬ ‫‪.ii‬‬
‫ﻛﻠﻮﻱ ﻭﺗﻌﺪﺩ ﺑﻴﻼﺕ‬
‫ﺍﺿﻄﺮﺍﺑﺎﺕ ﻋﺼﺒﻴﺔ )ﻣﺜﻞ ﺍﻻﻛﺘﺌﺎﺏ ﻭﻧﻮﺏ ﻣﺮﺿﻴّﺔ ‪(seizures‬‬ ‫‪.iii‬‬
‫ﺍﻣﺴﺎﻙ‪ ،‬ﺍﻟﺪﺍﺀ ﺍﻟﻘﺮﺣﻲ ﺍﻟﻬﻀﻤﻲ ﻭﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺑﻨﻜﺮﻳﺎﺱ ﺣﺎﺩ‬ ‫‪.iv‬‬
‫ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻌﻈﻢ ﺍﻟﻜﻴﺴﻲ ﺍﻟﻠﻴﻔﻲ ــ ﺍﺭﺗﺸﺎﻑ ﺍﻟﻌﻈﺎﻡ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺣﺪﻭﺙ ﺗﻠﻴﻒ ﻭﻓﺮﺍﻏﺎﺕ ﻛﻴﺴﻴﺔ‬ ‫‪.v‬‬
‫)ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(15.10‬‬
‫‪ .2‬ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺍﺕ ﺍﻟﻤﺨﺒﺮﻳﺔ ﺗﺘﻀﻤﻦ ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ‪ PTH‬ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺼﻞ‪ ،‬ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﻛﺎﻟﺴﻴﻮﻡ ﺍﻟﻤﺼﻞ‪ ،‬ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻓﻮﺳﻔﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﻤﺼﻞ‪ ،‬ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ‪ cAMP‬ﺍﻟﺤﻠﻘﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻮﻝ ﻭﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺍﻟﻔﻮﺳﻔﺎﺗﺎﺯ ﺍﻟﻘﻠﻮﻳﺔ‬
‫‪ .3‬ﺍﻟﻌﻼﺝ ﻳﺘﻀﻤﻦ ﺍﻻﺳﺘﺌﺼﺎﻝ ﺍﻟﺠﺮﺍﺣﻲ ﻟﻠﻐﺪﺓ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﺔ‬
‫ﻓﺮﻁ ﻧﺸﺎﻁ ﺟﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ ﺍﻟﺜﺎﻧﻮﻱ ‪Secondary Hyperparathyroidism‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬ﺍﺯﺩﻳﺎﺩ ﺇﻓﺮﺍﺯ ﻫﺮﻣﻮﻥ ﺟﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻣﺮﺽ ﻳﺤﺪﺙ ﺧﺎﺭﺝ ﺍﻟﻐﺪﺩ ﺟﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ‬
‫‪ .B‬ﺍﺷﻴﻊ ﺳﺒﺐ ﻟﺤﺪﻭﺛﻪ ﻫﻮ ﺍﻟﻘﺼﻮﺭ ﺍﻟﻜﻠﻮﻱ ﺍﻟﻤﺰﻣﻦ‬
‫‪ .1‬ﻳﺆﺩﻱ ﺍﻟﻘﺼﻮﺭ ﺍﻟﻜﻠﻮﻱ ﺇﻟﻰ ﻧﻘﺺ ﻃﺮﺡ ﺍﻟﻔﻮﺳﻔﺎﺕ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺍﺯﺩﻳﺎﺩ ﺍﺭﺗﺒﺎﻁ ﻓﻮﺳﻔﺎﺕ ﺍﻟﻤﺼﻞ ﻣﻊ ﺍﻟﻜﺎﻟﺴﻴﻮﻡ ﺍﻟﺤﺮ‬
‫‪ .3‬ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺍﻟﻜﺎﻟﺴﻴﻮﻡ ﺍﻟﺤﺮ ﻳﺤﺮﺽ ﺍﻟﻐﺪﺩ ﺟﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ ﺍﻷﺭﺑﻌﺔ‬
‫‪ .4‬ﺍﺯﺩﻳﺎﺩ ‪ PTH‬ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﺭﺗﺸﺎﻑ ﺍﻟﻌﻈﺎﻡ )ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﻟﺤﺪﻭﺙ ﺣﺜﻞ ﻋﻈﻤﻲ ﻛﻠﻮﻱ ﺍﻟﻤﻨﺸﺊ(‬
‫‪ .5‬ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺍﺕ ﺍﻟﻤﺨﺒﺮﻳﺔ ﺗﺘﻀﻤﻦ ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ‪ ،PTH‬ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻛﺎﻟﺴﻴﻮﻡ ﺍﻟﻤﺼﻞ‪ ،‬ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﻓﻮﺳﻔﺎﺕ ﺍﻟﻤﺼﻞ‬
‫ﻭﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺍﻟﻔﻮﺳﻔﺎﺗﺎﺯ ﺍﻟﻘﻠﻮﻳﺔ‬
‫ﻗﺼﻮﺭ ﺟﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ ‪Hypoparathyroidism‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻫﺮﻣﻮﻥ ﺟﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ ‪PTH‬‬
‫‪ .B‬ﺍﻷﺳﺒﺎﺏ ﺗﺘﻀﻤﻦ ﺍﻟﺘﺪﻣﻴﺮ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﻟﻠﻐﺪﺩ ﺟﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ‪ ،‬ﺍﻻﺳﺘﺌﺼﺎﻝ ﺍﻟﺠﺮﺍﺣﻲ ﻭﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﺩﻱ ﺟﻮﺭﺝ‬
‫‪DiGeorge Syndrome‬‬
‫‪ .C‬ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺄﻋﺮﺍﺽ ﻣﺘﻌﻠﻘﺔ ﺑﺎﻧﺨﻔﺎﺽ ﻛﺎﻟﺴﻴﻮﻡ ﺍﻟﻤﺼﻞ‬
‫‪ .1‬ﺧﺪﺭ ﻭﻧﻤﻞ )ﺧﺼﻮﺻﻲ ﺣﻮﻝ ﺍﻟﻔﻢ(‬
‫‪ .2‬ﺗﺸﻨﺞ ﺍﻟﻌﻀﻼﺕ )ﺗﻜﺰﺯ( ــ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﻜﺸﻒ ﺑﻤﻞﺀ ﻛﻢ ﻣﻘﻴﺎﺱ ﺍﻟﻀﻐﻂ )ﻋﻼﻣﺔ ﺗﺮﻭﺳﻮ( ﺃﻭ ﺑﺎﻟﻨﻘﺮ ﻋﻠﻰ‬
‫ﺍﻟﻌﺼﺐ ﺍﻟﻮﺟﻬﻲ )ﻋﻼﻣﺔ ﺷﻔﻮﺳﺘﻚ(‬
‫‪ .D‬ﺍﻟﻔﺤﻮﺻﺎﺕ ﺍﻟﻤﺨﺒﺮﻳﺔ ﺗﻌﻜﺲ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﻫﺮﻣﻮﻥ ﺟﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ ﻭﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻛﺎﻟﺴﻴﻮﻡ ﺍﻟﻤﺼﻞ‬

‫ﻟـ ‪PTH‬‬ ‫‪ .E‬ﻳﺤﺪﺙ ﻗﺼﻮﺭ ﺟﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ ﺍﻟﻜﺎﺫﺏ ‪ Pseudohypoparathyroidism‬ﺑﺴﺒﺐ ﻣﻘﺎﻭﻣﺔ ﺍﻷﻋﻀﺎﺀ ﺍﻟﻬﺪﻑ‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 15.10‬اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻌﻈﻢ اﻟﻜﻴﺴﻲ‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 15.11‬ﺟﺰر ﻻﻧﻐﺮﻫﺎﻧﺲ‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 15.12‬اﻟﻤﺎدة اﻟﻨﺸﻮاﻧﻴﺔ ﻓﻲ اﻟﺠﺰر‬
‫اﻟﻠﻴﻔﻲ‬
‫‪185‬‬ ‫اﻟﺘﺸﺮﻳﺢ اﻟﻤﺮﺿﻲ ﻟﻠﻐﺪد اﻟﺼﻢ‬

‫‪ .1‬ﺍﻟﻔﺤﻮﺻﺎﺕ ﺍﻟﻤﺨﺒﺮﻳﺔ ﺗﻮﺿﺢ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻛﺎﻟﺴﻴﻮﻡ ﺍﻟﻤﺼﻞ ﻣﻊ ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ‪PTH‬‬

‫‪ .2‬ﺍﻟﺸﻜﻞ ﺍﻟﺠﺴﺪﻱ ﺍﻟﺴﺎﺋﺪ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﻣﻊ ﻗﺼﺮ ﺍﻟﻘﺎﻣﺔ ﻭﻗﺼﺮ ﺍﻹﺻﺒﻌﻴﻦ ﺍﻟﺮﺍﺑﻊ ﻭﺍﻟﺨﺎﻣﺲ‬

‫اﻟﺠﺰء اﻟﻐﺪي اﻟﺼﻤﺎوي ﻣﻦ اﻟﺒﻨﻜﺮﻳﺎس ‪ENDOCRINE PANCREAS‬‬

‫ﻣﺒﺎﺩﺉ ﺭﺋﻴﺴﻴّﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫ﻳﺘﺄﻟﻒ ﻣﻦ ﻋﻨﺎﻗﻴﺪ ﻣﻦ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺗُﺴﻤّﻰ ُﺟﺰُﺭ ﻻﻧﻐﺮﻫﺎﻧﺲ ‪) islets of Langerhans‬ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(15.11‬‬
‫ﻳﺘﺄﻟّﻒ ﻛﻞ ﻋﻨﻘﻮﺩ ﻣﻦ ﻋﺪّﺓ ﺃﻧﻤﺎﻁ ﺧﻠﻮﻳّﺔ‪ ،‬ﻛﻞّ ﻣﻨﻬﺎ ﻳُﻨﺘﺞ ﻧﻤﻄًﺎ ﻭﺍﺣﺪًﺍ ﻣﻦ ﺍﻟﻬﺮﻣﻮﻧﺎﺕ‪.‬‬
‫ﻳﺘﻢ ﺇﻓﺮﺍﺯ ﺍﻷﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻣﻦ ﺧﻼﻳﺎ ﺑﻴﺘﺎ‪ ،‬ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺘﻮﺿّﻊ ﻓﻲ ﻣﺮﻛﺰ ﺍﻟ ُﺠﺰُﺭ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﻭﻫﻮ ﺍﻟﻬﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﺒﺎﻧﻲ ﺍﻷﺳﺎﺳﻲ ‪ ،major anabolic hormone‬ﻭﻳﻔﻌّﻞ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﻨﺎﻗﻠﺔ ﻟﻠﻐﻠﻮﻛﻮﺯ‬
‫ﺍﻟﻤﻌﺘﻤﺪﺓ ﻋﻠﻰ ﺍﻷﻧﺴﻮﻟﻴﻦ )‪insulin-dependent glucose transporter protein (GLUT4‬‬
‫ﻓﻲ ﺍﻟﻌﻀﻼﺕ ﺍﻟﻬﻴﻜﻠﻴّﺔ ﻭﺍﻟﻨﺴﻴﺞ ﺍﻟﺸﺤﻤﻲ )ﻗﺒﻂ ﺍﻟﻐﻠﻮﻛﻮﺯ ﻣﻦ ِﻗﺒَﻞ ‪ GLUT4‬ﻳُﺨﻔّﺾ ﻏﻠﻮﻛﻮﺯ‬
‫ﺍﻟﻤﺼﻞ(‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺍﺯﺩﻳﺎﺩ ﻗﺒﻂ ﺍﻟﻐﻠﻮﻛﻮﺯ ﻣﻦ ِﻗﺒَﻞ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﻳﺆﺩّﻱ ﺇﻟﻰ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺗﺼﻨﻴﻊ ﺍﻟﻐﻠﻮﻛﻮﺟﻴﻦ ﻭﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ‬
‫ﻭﺍﻟﺸﺤﻤﻴﺎﺕ‪.‬‬
‫ﻳﺘﻢ ﺇﻓﺮﺍﺯ ﺍﻟﻐﻠﻮﻛﺎﻏﻮﻥ ‪ Glucagon‬ﻣﻦ ﺧﻼﻳﺎ ﺃﻟﻔﺎ‪ ،‬ﻭﻫﻮ ﻳﻌﺎﻛﺲ ﺍﻹﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻣﻦ ﺃﺟﻞ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺴﻜﺮ‬
‫ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ )ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﺼﻴﺎﻡ ‪ fasting‬ﻣﺜﻼً( ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﺗﺤﻠﻞ ﺍﻟﻐﻠﻴﻜﻮﺟﻴﻦ ‪ glycogenolysis‬ﻭﺗﺤﻠﻞ ﺍﻟﺸﺤﻮﻡ‬
‫‪.lipolysis‬‬
‫ﺍﻟﺴّﻜّﺮﻱ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻤﻂ ﺍﻷﻭﻝ ‪TYPE 1 DIABETES MELLITUS‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬ﻫﻮ ﻋﻮﺯ ﻟﻸﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﺿﻄﺮﺍﺏ ﺍﺳﺘﻘﻼﺑﻲ ﻣﺘﻤﺜّﻞ ﺑﻔﺮﻁ ﺳﻜﺮ ﺍﻟﺪﻡ ‪.hyperglycemia‬‬
‫‪ .B‬ﻳُﻌﺰﻯ ﺇﻟﻰ ﺗﺪﻣﻴﺮ ﻣﻨﺎﻋﻲ ﺫﺍﺗﻲ ﻟﺨﻼﻳﺎ ﺑﻴﺘﺎ ﻣﻦ ِﻗﺒَﻞ ﺍﻟﻠﻤﻔﺎﻭﻳﺎﺕ ﺍﻟﺘﺎﺋﻴّﺔ‬
‫‪ .1‬ﻭﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺎﻟﺘﻬﺎﺏ ﻓﻲ ﺍﻟ ُﺠﺰُﺭ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﻮﺟﻮﺩ ﻣﻌﻘﺪﺍﺕ ﺍﻟﺘﻮﺍﻓﻖ ﺍﻟﻨﺴﻴﺠﻴﺔ ﻣﻦ ﻧﻤﻂ ‪ HLA-DR3‬ﻭ‪.HLA-DR4‬‬
‫‪ .3‬ﺍﻷﺿﺪﺍﺩ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴّﺔ ﺍﻟﻤُﻮﺟﱠﻬﺔ ﺿﺪ ﺍﻷﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﺗﻜﻮﻥ ﻣﻮﺟﻮﺩﺓ ﻋﺎﺩ ًﺓ )ﻭﻫﻲ ﻣﺆﺷّﺮ ﻟﻸﺫﻳﺔ( ﻭﻳﻤﻜﻦ ﺭﺅﻳﺘﻬﺎ‬
‫ﻗﺒﻞ ﻋﺪﺓ ﺳﻨﻮﺍﺕ ﻣﻦ ﺍﻟﺘﻄﻮّﺭ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻱ ﻟﻠﻤﺮﺽ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﻭﻳُﻼﺣَﻆ ﺧﻼﻝ ﺍﻟﻄﻔﻮﻟﺔ ﻣﻊ ﺍﻟﺘﻈﺎﻫﺮﺍﺕ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳّﺔ ﻟﻌﻮﺯ ﺍﻷﻧﺴﻮﻟﻴﻦ‬
‫‪ .1‬ﻣﺴﺘﻮﻯ ﺳﻜﺮ ﻋﺎﻟﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ‪ -‬ﻓﻌﻮﺯ ﺍﻷﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﻨﺎﻗﺺ ﻗﺒﻂ ﺍﻟﻐﻠﻮﻛﻮﺯ ﻣﻦ ِﻗﺒَﻞ ﺍﻟﻨﺴﻴﺞ‬
‫ﺍﻟﺸﺤﻤﻲ ﻭﺍﻟﻌﻀﻼﺕ ﺍﻟﻬﻴﻜﻠﻴّﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻓﻘﺪﺍﻥ ﻭﺯﻥ‪ ،‬ﻭﻧﻘﺼﺎﻥ ﺍﻟﻜﺘﻠﺔ ﺍﻟﻌﻀﻠﻴﺔ‪ ،‬ﻭ َﻧﻬَﻢ ‪ -polyphagia‬ﻷﻥ ﺍﻟﻐﻠﻮﻛﺎﻏﻮﻥ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻤُﻌﺎﻛَﺲ ﻳﺆﺩﻱ‬
‫ﺇﻟﻰ ﺍﺳﺘﺤﺪﺍﺙ ﺍﻟﺴﻜﺮ ‪ gluconeogenesis‬ﻭﺗﺤﻠﱡﻞ ﺍﻟﻐﻠﻮﻛﻮﺟﻴﻦ ‪ glycogenolysis‬ﻭﺗﺤﻠﱡﻞ‬
‫ﺍﻟﺸﺤﻮﻡ ‪ ،lipolysis‬ﻣﻤﺎ ﻳُﻔﺎﻗِﻢ ﻓﺮﻁ ﺳﻜﺮ ﺍﻟﺪﻡ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﺗﻌﺪﺩ ﺑﻴﻼﺕ ‪ ،polyuria‬ﻋُﻄﺎﺵ ‪ ،polydipsia‬ﻭﺑﻴﻠﺔ ﺳﻜﺮﻳﺔ ‪ –glycosuria‬ﻷﻥ ﻓﺮﻁ ﺳﻜﺮ ﺍﻟﺪﻡ‬
‫ﻳﻔﻮﻕ ﻗﺪﺭﺓ ﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﻋﻠﻰ ﺇﻋﺎﺩﺓ ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻟﻐﻠﻮﻛﻮﺯ‪ ،‬ﻭﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﻐﻠﻮﻛﻮﺯ ﺍﻟﻤﺮﺗﺸِﺢ ﻣﻦ ﺍﻟﻜﺒﺐ ﺍﻟﻜﻠﻮﻳﺔ‬
‫ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺇﺩﺭﺍﺭ ﺑﻮﻝ ﺗﻨﺎﺿﺤﻲ ‪.osmotic diuresis‬‬
‫‪ .4‬ﻳﺘﻀﻤّﻦ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺇﻋﻄﺎﺀ ﺍﻷﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻣﺪﻯ ﺍﻟﺤﻴﺎﺓ‪.‬‬
‫‪ .D‬ﻳﺆﺩﻱ ﻟﺨﻄﺮ ﺍﻹﺻﺎﺑﺔ ﺑﺎﻟﺤﻤﺎﺽ ﺍﻟﻜﻴﺘﻮﻧﻲ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ‪diabetic ketoacidosis‬‬
‫ﻳﺘﻤﺜَﻞ ﺑﻔﺮﻁ ﺍﻟﻜﻴﺘﻮﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺼﻞ‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ .2‬ﻳﻈﻬﺮ ﻋﺎﺩ ًﺓ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﺘﻌﺮﺽ ﻟﺸﺪّﺓ ‪) stress‬ﻛﺎﻹﻧﺘﺎﻥ ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ(‪ ،‬ﻓﺎﻹﺑﻨﻔﺮﻳﻦ ‪epinephrine‬‬
‫ﻳُﺤﺮّﺽ ﺇﻓﺮﺍﺯ ﺍﻟﻐﻠﻮﻛﺎﻏﻮﻥ ﻣﻤّﺎ ﻳﺰﻳﺪ ﻣﻦ ﺗﺤﻠّﻞ ﺍﻟﺸﺤﻮﻡ ‪) lipolysis‬ﻣﻊ ﺍﺳﺘﺤﺪﺍﺙ ﺍﻟﺴﻜﺮ ﻭﺗﺤﻠﱡﻞ‬
‫ﺍﻟﻐﻠﻮﻛﻮﺟﻴﻦ(‪.‬‬
‫ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺗﺤﻠﱡﻞ ﺍﻟﺸﺤﻮﻡ ﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﺤﻤﻮﺽ ﺍﻟﺪﺳﻤﺔ ﺍﻟ ُﺤﺮّﺓ )‪.free fatty acids (FFAs‬‬ ‫‪.i‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪186‬‬

‫ﻳﺤﻮﻝ ﺍﻟﻜﺒﺪ ﺍﻟﺤﻤﻮﺽ ﺍﻟﺪﺳﻤﺔ ﺍﻟﺤﺮﺓ ﺇﻟﻰ ﺃﺟﺴﺎﻡ ﻛﻴﺘﻮﻧﻴﺔ‬ ‫‪.ii‬‬

‫)‪ketone bodies (β-hydroxybutyric acid and acetoacetic acid‬‬
‫‪ .3‬ﻳﺆﺩّﻱ ﺇﻟﻰ ﻓﺮﻁ ﺳﻜﺮ ﺍﻟﺪّﻡّ )ﺃﻛﺜﺮ ﻣﻦ ‪ ،(300 mg/dL‬ﺣﻤﺎﺽ ﺍﺳﺘﻘﻼﺑﻲ ﻣﻊ ﻓﺠﻮﺓ ﺻﻮﺍﻋﺪ ‪anion gap‬‬
‫‪ ،metabolic acidosis‬ﻭﻓﺮﻁ ﺑﻮﺗﺎﺳﻴﻮﻡ ﺍﻟﺪﻡ‪.‬‬
‫‪ .4‬ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺘﻨﻔﱡﺲ ﻛﻮﺳﻤﺎﻭﻝ ‪ ،kussmaul respirations‬ﺗﺠﻔﺎﻑ‪ ،‬ﻏﺜﻴﺎﻥ‪ ،‬ﺇﻗﻴﺎﺀ‪ ،‬ﺗﻐﻴﺮﺍﺕ ﺑﺎﻟﺤﺎﻟﺔ ﺍﻟﻌﻘﻠﻴﺔ‪،‬‬
‫ﻭﺍﻟﻨّﻔَﺲ ﺑﺮﺍﺋﺤﺔ ﺍﻟﻔﺎﻛﻬﺔ )ﺑﺴﺒﺐ ﺍﻷﺳﻴﺘﻮﻥ ‪.(acetone‬‬
‫‪ .5‬ﺍﻟﻌﻼﺝ ﻫﻮ ﺇﻋﻄﺎﺀ ﺍﻟﺴﻮﺍﺋﻞ )ﻟﺘﺼﺤﻴﺢ ﺍﻟﺘﺠﻔﺎﻑ ﺍﻟﻨﺎﺗﺞ ﻋﻦ ﺗﻌﺪّﺩ ﺍﻟﺒﻴﻼﺕ(‪ ،‬ﻭﺍﻷﻧﺴﻮﻟﻴﻦ‪ ،‬ﻭﺗﻌﻮﻳﺾ ﺍﻟﺸﻮﺍﺭﺩ‬
‫)ﺍﻟﺒﻮﺗﺎﺳﻴﻮﻡ ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ(‪.‬‬
‫ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻤﻂ ﺍﻟﺜﺎﻧﻲ ‪TYPE 2 DIABETES MELLITUS‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬ﻫﻮ ﻣﻘﺎﻭﻣﺔ ﺍﻷﻋﻀﺎﺀ ﺍﻟﻬﺪﻑ ﻟﻸﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻣﺆﺩﻳﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﺿﻄﺮﺍﺏ ﺍﺳﺘﻘﻼﺑﻲ ﻳﺘﻤﺜّﻞ ﺑﻔﺮﻁ ﺳﻜﺮ ﺍﻟﺪﻡ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﻭﻫﻮ ﺍﻟﻨﻤﻂ ﺍﻷﺷﻴﻊ ﻣﻦ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ )‪ 90%‬ﻣﻦ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ(‪ ،‬ﻳﺼﻴﺐ ‪ 5-10%‬ﻣﻦ ﺍﻟﺴﻜﺎﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﻮﻻﻳﺎﺕ ﺍﻟﻤﺘﺤﺪﺓ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺣﺪﻭﺙ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻓﻲ ﺗﺰﺍﻳﺪ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻳﻈﻬﺮ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﺒﺎﻟﻐﻴﻦ ﺍﻟﺒﺪﻳﻨﻴﻦ ﻓﻲ ﻣﻨﺘﺼﻒ ﺍﻟﻌﻤﺮ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺗﺆﺩﻱ ﺍﻟﺒﺪﺍﻧﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺗﻌﺪﺍﺩ ﻣﺴﺘﻘﺒﻼﺕ ﺍﻷﻧﺴﻮﻟﻴﻦ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻣﻊ ﻭﺟﻮﺩ ﺗﺆﻫﺐ ﻭﺭﺍﺛﻲ ﻋﺎﻝٍ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﺗﺰﺩﺍﺩ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﺍﻷﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺮﺍﺣﻞ ﺍﻟﺒﺎﻛﺮﺓ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺮﺽ‪ ،‬ﻭﻟﻜﻦ ﻓﻴﻤﺎ ﺑﻌﺪ ﻳﺤﺪﺙ ﻋﻮﺯ ﻟﻸﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﺑﺴﺒﺐ‬
‫ﺇﺭﻫﺎﻕ ﺧﻼﻳﺎ ﺑﻴﺘﺎ‪ ،‬ﻭﻳُﻈﻬِﺮ ﺍﻟﻔﺤﺺ ﺍﻟﻨﺴﻴﺠﻲ ﺗﻮﺿﱡﻌﺎﺕ ﻧﺸﻮﺍﻧﻴّﺔ ‪ amyloid deposition‬ﻓﻲ ﺍﻟ ُﺠﺰُﺭ )ﺍﻟﺸﻜﻞ‬
‫‪.(15.12‬‬
‫‪ .D‬ﺗﺘﻀﻤّﻦ ﺍﻟﺘﻈﺎﻫﺮﺍﺕ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳّﺔ ﺗﻌﺪّﺩ ﺑﻴﻼﺕ‪ ،‬ﻋُﻄﺎﺵ‪ ،‬ﻭﻓﺮﻁ ﺳﻜﺮ ﺍﻟﺪﻡ‪ ،‬ﻟﻜﻦ ﺍﻟﻤﺮﺽ ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﻳﻜﻮﻥ ﺻﺎﻣﺘًﺎ‬
‫ﺳﺮﻳﺮﻳّﺎً‪.‬‬
‫‪ .E‬ﻳﺘﻢ ﺍﻟﺘﺸﺨﻴﺺ ﻋﺒﺮ ﻗﻴﺎﺱ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﺍﻟﺴﻜﺮ )ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻲ ‪.(70-120 mg/dL‬‬
‫‪ .1‬ﺍﻟﻐﻠﻮﻛﻮﺯ ﺍﻟﻌﺸﻮﺍﺋﻲ < ‪.200 mg/dL‬‬
‫‪ .2‬ﺍﻟﻐﻠﻮﻛﻮﺯ ﺍﻟﺼﻴﺎﻣﻲ < ‪.126 mg/dL‬‬
‫‪ .3‬ﻭﺑﺈﺟﺮﺍﺀ ﺍﺧﺘﺒﺎﺭ ﺗﺤﻤﱡﻞ ﺍﻟﺴﻜﺮ ﻳﻜﻮﻥ ﻏﻠﻮﻛﻮﺯ ﺍﻟﻤﺼﻞ < ‪ 200 mg/dL‬ﺑﻌﺪ ﺳﺎﻋﺘﻴﻦ ﻣﻦ ﺇﻋﻄﺎﺀ ﺍﻟﻐﻠﻮﻛﻮﺯ‪.‬‬
‫‪ .F‬ﻳﺘﻀﻤّﻦ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺑﺪﺍﻳ ًﺔ ﻓﻘﺪﺍﻥ ﺍﻟﻮﺯﻥ )ﺑﺎﻟﺤﻤﻴﺔ ﻭﺍﻟﺘﻤﺮﻳﻦ(‪ ،‬ﻭﻣﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺘﻄﻠﺐ ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﺇﻋﻄﺎﺀ ﻋﻼﺝ ﺩﻭﺍﺋﻲ‬
‫ﻳﻌﺎﻛﺲ ﺍﻟﻤﻘﺎﻭﻣﺔ ﻟﻸﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ) ‪sulfonylureas‬ﺃﻭ ‪ (metformin‬ﺃﻭ ﺃﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﺧﺎﺭﺟﻲ ﺑﻌﺪ ﺇﺻﺎﺑﺔ ﺧﻼﻳﺎ ﺑﻴﺘﺎ‬
‫ﺑﺎﻹﺭﻫﺎﻕ‪.‬‬
‫‪ .G‬ﻳﺆﺩﻱ ﻟﺨﻄﺮ ﻏﻴﺒﻮﺑﺔ ﻓﺮﻁ ﺍﻷﺳﻤﻮﻟﻴّﺔ ﺍﻟﻼﻛﻴﺘﻮﻧﻲ ‪.hyperosmolar non-ketotic coma‬‬
‫‪ .1‬ﻣﺴﺘﻮﻯ ﺍﻟﻐﻠﻮﻛﻮﺯ ﺍﻟﻤﺮﺗﻔﻊ )< ‪ (500 mg/dL‬ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺇﺩﺭﺍﺭ ﺑﻮﻟﻲ ﻣﻬﺪﺩ ﻟﻠﺤﻴﺎﺓ ﻣﻊ ﻧﻘﺼﺎﻥ ﺿﻐﻂ ﺍﻟﺪﻡ‬
‫ﻭﺍﻟﺴﺒﺎﺕ ‪.coma‬‬
‫‪ .2‬ﺍﻟﻜﻴﺘﻮﻧﺎﺕ ﺗﻜﻮﻥ ﻏﺎﺋﺒﺔ ﺑﺴﺒﺐ ﻭﺟﻮﺩ ﻛﻤﻴﺎﺕ ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ ﻣﻦ ﺍﻷﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻭﺭﺍﻥ‪.‬‬
‫ﺍﻟﻨﺘﺎﺋﺞ ﻃﻮﻳﻠﺔ ﺍﻷﻣﺪ ﻟﻠﺴﻜﺮﻱ‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬ﺍﻻﺭﺗﺒﺎﻁ ﺍﻟﻼﺃﻧﺰﻳﻤﻲ ﺑﺎﻟﻐﻠﻴﻜﻮﺯﻳﻞ )‪ nonenzymatic glycosylation (NEG‬ﻓﻲ ﺍﻷﻏﺸﻴﺔ ﺍﻟﻘﺎﻋﺪﻳﺔ‬
‫ﻟﻸﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ‪.‬‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 15.13‬ﻣﻀﺎﻋﻔﺎت اﻟﺴﻜﺮي ‪ ،A‬ﺗﺼﻠﺐ اﻟﺸﺮﻳﻨﺎت اﻟﻬﻴﺎﻟﻴﻨﻲ‪ ،B .‬ﺗﺼﻠﺐ اﻟﻜﺒﺐ‬

‫‪187‬‬ ‫اﻟﺘﺸﺮﻳﺢ اﻟﻤﺮﺿﻲ ﻟﻠﻐﺪد اﻟﺼﻢ‬

‫‪ .1‬ﺣﺪﻭﺙ ‪ NEG‬ﻓﻲ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﻜﺒﻴﺮﺓ ﻭﻣﺘﻮﺳﻄﺔ ﺍﻟﺤﺠﻢ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺘﺼﻠﺐ ﺍﻟﻌﺼﻴﺪﻱ ‪atherosclerosis‬‬
‫ﻭﺍﻻﺧﺘﻼﻃﺎﺕ ﺍﻟﻨﺎﺗﺠﺔ ﻋﻨﻪ‪.‬‬
‫ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻘﻠﺒﻴّﺔ ﺍﻟﻮﻋﺎﺋﻴّﺔ ﻫﻲ ﺍﻟﺴﺒﺐ ﺍﻟﺮﺋﻴﺴﻲ ﻟﻠﻤﻮﺕ ﻋﻨﺪ ﻣﺮﺿﻰ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﻤﺤﻴﻄﻴّﺔ ﻫﻲ ﺍﻟﺴﺒﺐ ﺍﻟﺮﺋﻴﺴﻲ ﻟﻠﺒﺘﺮ ﺍﻟﻼﺭﺿّﻲ‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ nontraumatic amputations‬ﻟﺪﻯ ﻣﺮﺿﻰ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺣﺪﻭﺙ ‪ NEG‬ﻓﻲ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺼﻐﻴﺮﺓ )ﺍﻟﺸﱡﺮﻳﻨﺎﺕ ‪ (arterioles‬ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﺼﻠﱡﺐ ﺍﻟﺸّﺮﻳﻨﺎﺕ ﺍﻟﻬﻴﺎﻟﻴﻨﻲ‬
‫‪) hyaline arteriolosclerosis‬ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(15.13A‬‬
‫ﻭﺻﻮﻝ ﺍﻷﺫﻳﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺸﺮﻳﻨﺎﺕ ﺍﻟﻜﻠﻮﻳﺔ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﻹﺻﺎﺑﺔ ﺑﺘﺼﻠﱡﺐ ﺍﻟﻜﺒﺐ‬ ‫‪.i‬‬
‫‪ ،glomerulosclerosis‬ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺗﺼﺒﺢ ﺍﻟﻜﻠﻰ ﺻﻐﻴﺮﺓ ﺍﻟﺤﺠﻢ ﻭﻣﺘﻨﺪﺑﺔ ﻣﻊ ﺳﻄﺢ ﺣُﺒﻴﺒﻲ‬
‫)ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(15.13B‬‬
‫ﺍﻹﺻﺎﺑﺔ ﺍﻟﺘﻀﻔﻴﻠﻴﺔ ﻟﻠﺸﺮﻳﻨﺎﺕ ﺍﻟﺼﺎﺩﺭﺓ ﺗﺆﺩﻱ ﻟﻔﺮﻁ ﺍﻟﺮﺷﺢ ﺍﻟﻜﺒﻲ‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ glomerular hyperfiltration‬ﻣﻊ ﺑﻴﻠﺔ ﺃﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺿﺌﻴﻠﺔ ‪ microalbuminuria‬ﺗﺘﻄﻮﺭ ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﻨﻬﺎﻳﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻤﺘﻼﺯﻣﺔ ﺍﻟﻨﻔﺮﻭﺯﻳﺔ ‪ nephrotic syndrome‬ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﻌُﻘﻴﺪﺍﺕ ﻛﻤﻴﻠﺸﺘﻴﻞ‬
‫ﻭﻳﻠﺴﻮﻥ ‪ Kimmelstiel-Wilson nodules‬ﻓﻲ ﺍﻟﻜﺒﺐ ﺍﻟﻜﻠﻮﻳﺔ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﻋﻨﺪ ﺣﺪﻭﺙ ‪ NEG‬ﻟﻠﻬﻴﻤﻮﻏﻠﻮﺑﻴﻦ َﻳﻨﺘﺞ ﺍﻟﺨﻀﺎﺏ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ )‪ ،glycated hemoglobin (HbA1C‬ﻭﻫﻮ‬
‫ﻣﺆﺷﺮ ﻟﻀﺒﻂ ﺍﻟﺴﻜﺮ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﺍﻷﺫﻳﺔ ﺍﻟﺘﻨﺎﺿﺤﻴﺔ ‪.osmotic damage‬‬
‫‪ .1‬ﻳﺪﺧﻞ ﺍﻟﻐﻠﻮﻛﻮﺯ ﺑﺤﺮﻳّﺔ ﺇﻟﻰ ﺧﻼﻳﺎ ﺷﻮﺍﻥ ‪)Schwann cells‬ﺍﻟﺘﻲ ﺗُﺸﻜﻞ ﻏﻤﺪ ﺍﻟﻨﺨﺎﻋﻴﻦ ﺣﻮﻝ ﺍﻷﻋﺼﺎﺏ‬
‫ﺍﻟﻤﺤﻴﻄﻴﺔ(‪ ،‬ﻭﺇﻟﻰ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺤﻮﻃﻴﺔ ‪ pericytes‬ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳّﺔ ﻟﺸﺒﻜﻴّﺔ ﺍﻟﻌﻴﻦ ﻭﺇﻟﻰ‬
‫ﺍﻟﻌﺪﺳﺔ ‪.lens‬‬
‫‪ .2‬ﻳﻘﻮﻡ ﺍﻧﺰﻳﻢ ﺃﻟﺪﻭﺯ ﺭﻳﺪﻛﺘﺎﺯ ‪ aldose reductase‬ﺑﺘﺤﻮﻳﻞ ﺍﻟﻐﻠﻮﻛﻮﺯ ﺇﻟﻰ ﺳﻮﺭﺑﻴﺘﻮﻝ ‪ ،sorbitol‬ﻣﺆﺩﻳًﺎ ﺇﻟﻰ‬
‫ﺍﻷﺫﻳﺔ ﺍﻟﺘﻨﺎﺿﺤﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﻭﻫﺬﺍ ﻳُﺴﺒّﺐ ﺍﻋﺘﻼﻝ ﺍﻷﻋﺼﺎﺏ ﺍﻟﻤﺤﻴﻄﻴﺔ ‪ ،peripheral neuropathy‬ﻋﻨﺎﻧﺔ ‪ ،impotence‬ﻋﻤﻰ‬
‫‪ ،blindness‬ﻭﺍﻟﺴﺎﺩ ‪ ،cataracts‬ﻓﺎﻟﺴﻜﺮﻱ ﻫﻮ ﺍﻟﺴﺒﺐ ﺍﻟﺮﺋﻴﺴﻲ ﻟﻠﻌﻤﻰ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻠﺪﺍﻥ ﺍﻟﻤﺘﻄﻮّﺭﺓ‪.‬‬
‫ﺃﻭﺭﺍﻡ ﺍﻟﺒﻨﻜﺮﻳﺎﺱ ﺍﻟﻐﺪﻳﺔ ﺍﻟﺼﻤﺎﻭﻳﺔ ‪PANCREATIC ENDOCRINE NEOPLASMS‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬ﻫﻲ ﺃﻭﺭﺍﻡ ﻋﻠﻰ ﺣﺴﺎﺏ ﺧﻼﻳﺎ ﺟﺰﺭ ﻻﻧﻐﺮﻫﺎﻧﺲ‪ ،‬ﻭﺗﺸﻜﻞ >‪ 5%‬ﻣﻦ ﺃﻭﺭﺍﻡ ﺍﻟﺒﻨﻜﺮﻳﺎﺱ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺗﻜﻮﻥ ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﺃﺣﺪ ﻣﻜﻮﻧﺎﺕ ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﺍﻷﻭﺭﺍﻡ ﺍﻟﺼﻤﺎﻭﻳﺔ ﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩﺓ ‪ MEN 1‬ﻣﻊ ﻓﺮﻁ ﺗﺼﻨﻊ ﺟﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺪﺭﻕ‬
‫ﻭﺍﻷﻭﺭﺍﻡ ﺍﻟﻐﺪﻳﺔ ﺍﻟﻨﺨﺎﻣﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﺗﺘﻈﺎﻫﺮ ﺍﻻﻭﺭﺍﻡ ﺍﻟﻤﻔﺮﺯﺓ ﻟﻸﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ‪ insulinomas‬ﺑﻨﻘﺺ ﺳﻜﺮ ﺩﻡ ﻧﻮﺑﻲ ‪episodic hypoglycemia‬‬
‫ﻣﻊ ﺗﻐﻴﺮﺍﺕ ﺑﺎﻟﺤﺎﻟﺔ ﺍﻟﻌﻘﻠﻴﺔ ﺗﺘﺤﺴﻦ ﺑﺈﻋﻄﺎﺀ ﺍﻟﻐﻠﻮﻛﻮﺯ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﻳﺘﻢ ﺗﺸﺨﻴﺼﻪ ﺑﺎﻧﺨﻔﺎﺽ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﻏﻠﻮﻛﻮﺯ ﺍﻟﻤﺼﻞ )ﻋﺎﺩ ًﺓ >‪ ،(50mg/dL‬ﻭﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺍﻷﻧﺴﻮﻟﻴﻦ‪ ،‬ﻭﺍﺭﺗﻔﺎﻉ‬
‫ﺍﻟﺒﺒﺘﻴﺪ ‪.C‬‬
‫‪ .C‬ﺗﺘﻈﺎﻫﺮ ﺍﻷﻭﺭﺍﻡ ﺍﻟﻤﻔﺮﺯﺓ ﻟﻠﻐﺎﺳﺘﺮﻳﻦ ‪ gastrinomas‬ﺑﻘﺮﺣﺎﺕ ﻫﻀﻤﻴﺔ ﻣﻘﺎﻭﻣﺔ ﻟﻠﻌﻼﺝ )ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﺯﻭﻟﻴﻨﺠﺮ‪-‬‬
‫ﺇﻳﻠﺴﻮﻥ ‪ ،(Zollinger-Ellison syndrome‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﻜﻮﻥ ﺍﻟﻘﺮﺣﺎﺕ ﻣﺘﻌﺪﺩﺓ ﻭﺃﻥ ﺗﻤﺘﺪ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺼﺎﺋﻢ‪.‬‬
‫‪ .D‬ﺗﺘﻤﺜﻞ ﺍﻷﻭﺭﺍﻡ ﺍﻟﻤﻔﺮﺯﺓ ﻟﻠﺴﻮﻣﺎﺗﻮﺳﺘﺎﺗﻴﻦ ‪ somatostatinomas‬ﺑﺎﻟﻼﻫﻴﺪﺭﻭﻛﻠﻮﺭﻳﺔ )ﻓﻘﺪ ﺣﻤﺾ ﺍﻟﻤﻌﺪﺓ(‬
‫‪) achlorhydria‬ﺑﺴﺒﺐ ﺗﺜﺒﻴﻂ ﺍﻟﻐﺎﺳﺘﺮﻳﻦ( ﻭﺗﺸﻜﻞ ﺣﺼﻴﺎﺕ ﺻﻔﺮﺍﻭﻳﺔ )ﺗﺤﺼﻲ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ( ‪cholelithiasis‬‬
‫ﻣﻊ ﺇﺳﻬﺎﻝ ﺩﻫﻨﻲ ‪) steatorrhea‬ﺑﺴﺒﺐ ﺗﺜﺒﻴﻂ ﺍﻟﻜﻮﻟﻴﺴﻴﺴﺘﻮﻛﻴﻨﻴﻦ(‪.‬‬
‫‪ .E‬ﺍﻟﻔﻴﺒﻮﻣﺎﺕ ‪ VIPomas‬ﻫﻲ ﺃﻭﺭﺍﻡ ﺗﻔﺮﺯ ﺍﻟﺒﺒﺘﻴﺪ ﺍﻟﻤﻌﻮﻱ ﺍﻟﻔﻌﺎﻝ ﻭﻋﺎﺋﻴًﺎ ‪ VIP‬ﺑﻜﻤﻴﺎﺕ ﻣﻔﺮﻃﺔ ﻓﺘﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ‬
‫ﺇﺳﻬﺎﻝ ﻣﺎﺋﻲ‪ ،‬ﻧﻘﺺ ﺑﻮﺗﺎﺳﻴﻮﻡ ﺍﻟﺪﻡ‪ ،‬ﻭﻓﻘﺪ ﺣﻤﺾ ﺍﻟﻤﻌﺪﺓ‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪188‬‬

‫ﻗﺸﺮ اﻟﻜﻈﺮ ‪ADRENAL CORTEX‬‬

‫ﻣﺒﺎﺩﺉ ﺭﺋﻴﺴﻴّﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬ﻳﺘﺄﻟﻒ ﻣﻦ ﺛﻼﺙ ﻃﺒﻘﺎﺕ‪ ،‬ﻛﻞ ﻣﻨﻬﺎ ﺗﻔﺮﺯ ﺻﻨﻔًﺎ ﻭﺍﺣﺪًﺍ ﻣﻦ ﺍﻟﻬﺮﻣﻮﻧﺎﺕ ﺑﺸﻜﻞ ﺭﺋﻴﺴﻲ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺍﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ﺍﻟﻜﺒﻴﺒﻴﺔ ‪ Glomerulosa‬ﺗﻨﺘﺞ ﺍﻟﺴﺘﻴﺮﻭﺋﻴﺪﺍﺕ ﺍﻟﻘﺸﺮﻳﺔ ﺍﻟﻤﻌﺪﻧﻴﺔ ‪mineralocorticoids‬‬
‫)ﻣﺜﺎﻝ‪ :‬ﺍﻷﻟﺪﻭﺳﺘﻴﺮﻭﻥ(‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺍﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ﺍﻟﺤﺰﻣﻴﺔ ‪ Fasciculata‬ﺗﻨﺘﺞ ﺍﻟﺴﺘﻴﺮﻭﺋﻴﺪﺍﺕ ﺍﻟﻘﺸﺮﻳﺔ ﺍﻟﺴﻜﺮﻳﺔ ‪) glucocorticoids‬ﻣﺜﺎﻝ‪:‬‬
‫ﺍﻟﻜﻮﺭﺗﻴﺰﻭﻝ(‪.‬‬
‫‪ .3‬ﺍﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ﺍﻟﺸﺒﻜﻴﺔ ‪ reticularis‬ﺗﻨﺘﺞ ﺍﻷﻧﺪﺭﻭﺟﻴﻨﺎﺕ )ﻣﺜﺎﻝ‪.(DHEA :‬‬
‫‪ .B‬ﺗُﺸﺘﻖ ﺍﻟﻬﺮﻣﻮﻧﺎﺗﺎﻟﻘﺸﺮﻳﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻜﻮﻟﻴﺴﺘﺮﻭﻝ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺍﻟﺘﻌﺪﻳﻼﺕ ﺍﻷﻧﺰﻳﻤﻴﺔ ﺍﻟﻤﺘﺘﺎﺑﻌﺔ ﺗُﻨﺘِﺞ ﺍﻟﺴﺘﻴﺮﻭﺋﻴﺪﺍﺕ ﺍﻟﻘﺸﺮﻳﺔ ﺍﻟﻤﻌﺪﻧﻴﺔ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺴﺘﻴﺮﻭﺋﻴﺪﺍﺕ ﺍﻟﻘﺸﺮﻳﺔ ﺍﻟﺴﻜﺮﻳﺔ‪،‬‬
‫ﻭﺍﻷﻧﺪﺭﻭﺟﻴﻨﺎﺕ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(15.14‬‬
‫‪ .2‬ﻭﻛﻞ ﻃﺒﻘﺔ ﺗﻔﺮﺯ ﻫﺮﻣﻮﻧﺎﺕ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ﺣﺴﺐ ﺍﻷﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﻓﻴﻬﺎ‪.‬‬
‫ﻓﺮﻁ ﺍﻷﻟﺪﻭﺳﺘﻴﺮﻭﻧﻴﺔ ‪HYPERALDOSTERONISM‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺑﺎﻷﻟﺪﻭﺳﺘﻴﺮﻭﻥ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﻛﻼﺳﻴﻜﻴ ًﺎ ﺑﺎﺭﺗﻔﺎﻉ ﺍﻟﺘﻮﺗﺮ ﺍﻟﺸﺮﻳﺎﻧﻲ‪ ،‬ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺑﻮﺗﺎﺳﻴﻮﻡ ﺍﻟﺪﻡ‪ ،‬ﻭﻗﻼﺀ ﺍﺳﺘﻘﻼﺑﻲ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﻓﺎﻷﻟﺪﻭﺳﺘﻴﺮﻭﻥ ﻳﺰﻳﺪ ﻋﻮﺩ ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﺃﻳﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﺼﻮﺩﻳﻮﻡ ﻭﺇﻓﺮﺍﺯ ﺃﻳﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﺒﻮﺗﺎﺳﻴﻮﻡ ﻭﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﺟﻴﻦ ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﻨﺒﻴﺒﺎﺕ ﺍﻟﺒﻌﻴﺪﺓ ﻭﺍﻟﻘﻨﺎﺓ ﺍﻟﺠﺎﻣﻌﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻓﺮﻁ ﺍﻟﺼﻮﺩﻳﻮﻡ ﻳُﺴﺒّﺐ ﺗﻤﺪﺩ ﺣﺠﻢ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺍﻟﺘﻮﺗﺮ ﺍﻟﺸﺮﻳﺎﻧﻲ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﻓﺮﻁ ﺍﻷﻟﺪﻭﺳﺘﻴﺮﻭﻧﻴﺔ ﺍﻟﺒﺪﺋﻴﺔ ﺗﻜﻮﻥ ﺃﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋًﺎ ﺑﺴﺒﺐ ﻓﺮﻁ ﺗﺼﻨﻊ ﻛﻈﺮﻱ ﺛﻨﺎﺋﻲ ﺍﻟﺠﺎﻧﺐ )‪ ،%60‬ﺍﻟﺸﻜﻞ‬
‫‪ ،(15.15‬ﺃﻭ ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﻐﺪﻱ ﺍﻟﻜﻈﺮﻱ )‪ ،%40‬ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﻛﻮﻥ ‪ ،Conn syndrome‬ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪ (15.16‬ﻭﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ‬
‫ﺍﻟﻜﻈﺮﻳﺔ )ﻧﺎﺩﺭﺓ( ﻫﻲ ﺃﺳﺒﺎﺏ ﺃﻗﻞ ﺷﻴﻮﻋﺎً‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺍﻟﺘﺼﻮﻳﺮ ﺍﻟﻤﻘﻄﻌﻲ ﺍﻟﻤﺤﻮﺳﺐ ‪ CT‬ﻣﻔﻴﺪ ﻓﻲ ﺗﺤﺪﻳﺪ ﺍﻹﻣﺮﺍﺿﻴﺔ‬
‫‪ .2‬ﻋﻼﺝ ﻓﺮﻁ ﺗﻨﺴﺞ ﺍﻟﻜﻈﺮ ﺛﻨﺎﺋﻲ ﺍﻟﺠﺎﻧﺐ ﻫﻮ ﺿﺎﺩّﺍﺕ ﻣﺴﺘﻘﺒﻼﺕ ﺍﻟﻬﺮﻣﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﻘﺸﺮﻳﺔ ﺍﻟﻤﻌﺪﻧﻴﺔ )ﻣﺜﺎﻝ‪:‬‬
‫‪ spironolactone‬ﺃﻭ ‪ ،(eplerenone‬ﺍﻷﻭﺭﺍﻡ ﺍﻟﻐﺪﻳﺔ ﻭﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ ﺗُﺴﺘﺄﺻﻞ ﺟﺮﺍﺣﻴًﺎ ﻋﺎﺩﺓً‪.‬‬
‫‪ .D‬ﺗُﺸﺎﻫَﺪ ﻓﺮﻁ ﺍﻷﻟﺪﻭﺳﺘﻴﺮﻭﻧﻴﺔ ﺍﻟﺜﺎﻧﻮﻳﺔ ﺑﺴﺒﺐ ﺗﻔﻌﻴﻞ ﺟﻬﺎﺯ ﺭﻳﻨﻴﻦ‪-‬ﺃﻧﺠﻴﻮﺗﻨﺴﻴﻦ )ﻣﺜﺎﻝ‪ :‬ﻓﺮﻁ ﺍﻟﺘﻮﺗﺮ ﺍﻟﻮﻋﺎﺋﻲ‬
‫ﺍﻟﻜﻠﻮﻱ ﺃﻭ ﻗﺼﻮﺭ ﺍﻟﻘﻠﺐ ﺍﻻﺣﺘﻘﺎﻧﻲ ‪.(CHF‬‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 15.14‬ﺗﺼﻨﻴﻊ اﻟﺴﺘﻴﺮوﺋﻴﺪات‪ ،‬ﻗﺸﺮ اﻟﻜﻈﺮ‬

‫‪189‬‬ ‫اﻟﺘﺸﺮﻳﺢ اﻟﻤﺮﺿﻲ ﻟﻠﻐﺪد اﻟﺼﻢ‬

‫‪ .E‬ﻳﺘﻢ ﺍﻟﺘﻤﻴﻴﺰ ﺑﻴﻦ ﻓﺮﻁ ﺍﻷﻟﺪﻭﺳﺘﻴﺮﻭﻧﻴّﺔ ﺍﻟﺒﺪﺋﻲ ﻭﺍﻟﺜﺎﻧﻮﻱ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺭﻳﻨﻴﻦ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ ﻭﺍﻟﻮﺫﻣﺔ‪:‬‬
‫‪ .1‬ﻳﺘﻤﻴﺰ ﺍﻟﺒﺪﺋﻲ ﺑﻤﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﺭﻳﻨﻴﻦ ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ ﻭﻏﻴﺎﺏ ﺍﻟﻮﺫﻣﺔ )ﻇﺎﻫﺮﺓ ﻫﺮﻭﺏ ﺍﻷﻟﺪﻭﺳﺘﻴﺮﻭﻥ‬
‫‪.(aldosterone escape‬‬
‫‪ .2‬ﻳﺘﻤﻴﺰ ﺍﻟﺜﺎﻧﻮﻱ ﺑﻤﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﺭﻳﻨﻴﻦ ﻣﺮﺗﻔﻌﺔ؛ ﺗﻈﻬﺮ ﺍﻟﻮﺫﻣﺔ ﺃﺣﻴﺎﻧﺎً‪.‬‬
‫‪ .F‬ﺗﺆﺩﻱ ﺍﻷﻟﺪﻭﺳﺘﻴﺮﻧﻴﺔ ﺍﻟﻘﺸﺮﺍﻧﻴﺔ ﺍﻟﺴﻜﺮﻳﺔ ﺍﻟﻘﺎﺑﻠﺔ ﻟﻠﻌﻼﺝ ‪Glucocorticoid-remediable‬‬
‫‪ (GRA) aldosteronism‬ﺇﻟﻰ ﻓﺮﻁ ﺃﻟﺪﻭﺳﺘﻴﺮﻭﻧﻴﺔ ﻋﺎﺋﻠﻲ‬
‫‪ .1‬ﺗﻌﺒﻴﺮ ﺯﺍﺋﻎ ﻋﻦ ﺍﻷﻟﺪﻭﺳﺘﻴﺮﻭﻥ ﺳﻴﻨﺜﺎﺯ ﻓﻲ ﺍﻟﻄﺒﻘﺔ ﺍﻟﺤﺰﻣﻴﺔ ﺑﺴﺒﺐ ﻃﻔﺮﺓ ﺟﻴﻨﻴّﺔ؛ ﺟﺴﺪﻱ ﺳﺎﺋﺪ‬
‫‪.autosomal dominant‬‬
‫‪ .2‬ﻳﺸﺎﻫﺪ ﻋﺎﺩ ًﺓ ﻛﻄﻔﻞ ﻟﺪﻳﻪ ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺗﻮﺗﺮ ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ ﻭﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺑﻮﺗﺎﺳﻴﻮﻡ ﺩﻡ؛ ﺍﻷﻟﺪﻭﺳﺘﻴﺮﻭﻥ ﻣﺮﺗﻔﻊ‬
‫ﻭﺍﻟﺮﻳﻨﻴﻦ ﻣﻨﺨﻔﺾ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﻳﺴﺘﺠﻴﺐ ﻟﻠﺪﻳﻜﺴﺎﻣﻴﺘﺎﺯﻭﻥ؛ ﻳﺆﻛّﺪ ﺑﺎﻻﺧﺘﺒﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺠﻴﻨﻴّﺔ‪.‬‬
‫‪ .G‬ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﻟﻴﺪﻝ ‪ Liddle syndrome‬ﺗُﺤﺎﻛﻲ ﻓﺮﻁ ﺍﻷﻟﺪﻭﺳﺘﻴﺮﻭﻧﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺗﺪﺭّﻙ ﻗﻨﻮﺍﺕ ﺍﻟﺼﻮﺩﻳﻮﻡ ﻓﻲ ﺍﻷﻧﺎﺑﻴﺐ ﺍﻟﺠﺎﻣﻌﺔ ﺑﺴﺒﺐ ﻃﻔﺮﺓ ﺟﻴﻨﻴﺔ؛ ﺟﺴﺪﻱ ﺳﺎﺋﺪ‬
‫‪.autosomal dominate‬‬
‫ﺗﺸﺎﻫﺪ ﻛﻄﻔﻞ ﻟﺪﻳﻪ ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺗﻮﺗﺮ ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ‪ ،‬ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺑﻮﺗﺎﺳﻴﻮﻡ ﺩﻡ‪ ،‬ﻭﻗﻼﺀ ﺍﺳﺘﻘﻼﺑﻲ‪ ،‬ﻟﻜﻦ ﻣﻊ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ‬ ‫‪.2‬‬
‫ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ ﻣﻦ ﺍﻷﻟﺪﻭﺳﺘﻴﺮﻭﻥ ﻭﺍﻟﺮﻳﻨﻴﻦ‪.‬‬
‫ﺗﺸﺨّﺺ ﺑﺎﻻﺧﺘﺒﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺠﻴﻨﻴّﺔ‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫‪ .4‬ﺍﻟﻌﻼﺝ ﻫﻮ ﻣﺪﺭّﺍﺕ ﺍﻟﺒﻮﻝ ﺍﻟﻤﻮﻓّﺮﺓ ﻟﻠﺒﻮﺗﺎﺳﻴﻮﻡ )ﻣﺜﻞ ﺍﻷﻣﻴﻠﻮﺭﻳﺪ ‪ Amiloride‬ﻭﺍﻟﺘﺮﻳﺎﻣﺘﻴﺮﻳﻦ‬
‫‪ ،(Tramterene‬ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﺤﺼﺮ ﻗﻨﻮﺍﺕ ﺍﻟﺼﻮﺩﻳﻮﻡ ﺍﻟﻨّﺒﻴﺒﻴّﺔ؛ ﺍﻟﺴﺒﻴﺮﻭﻧﻮﻻﻛﺘﻮﻥ ﻏﻴﺮ ﻓﻌّﺎﻝ‪.‬‬
‫‪ .H‬ﺃﻳﻀًﺎ ﺗﺤﺎﻛﻲ ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﻓﺮﻁ ﺍﻟﻘﺸﺮﺍﻧﻴّﺎﺕ ﺍﻟﻤﻌﺪﻧﻴّﺔ ﺍﻟﻈﺎﻫﺮﻱ ‪ SAME‬ﻓﺮﻁ ﺍﻷﺩﻭﺳﺘﻴﺮﻭﻧﻴّﺔ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﻳﺴﻤﺢ ﻋﻮﺯ ﻧﺎﺯﻋﺔ ﻫﻴﺪﺭﻭﺟﻴﻦ ‪-11‬ﺑﻴﺘﺎ ﻫﻴﺪﺭﻭﻛﻴﻼﺯ ‪ (11B-HSD2) 2‬ﻟﻠﻜﻮﺭﺗﻴﺰﻭﻝ ﺑﺘﻔﻌﻴﻞ ﻣﺴﺘﻘﺒﻼﺕ‬
‫ﺍﻷﻟﺪﻭﺳﺘﻴﺮﻭﻥ ﺍﻟﻜﻠﻮﻳّﺔ؛ ﻣﻮﺭﺛﺔ ﺟﺴﺪﻳﺔ ﻣﺘﻨﺤﻴﺔ‬
‫‪ .2‬ﺗﺸﺎﻫﺪ ﻛﻄﻔﻞ ﻟﺪﻳﻪ ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺗﻮﺗﺮ ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ‪ ،‬ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺑﻮﺗﺎﺳﻴﻮﻡ ﺩﻡ‪ ،‬ﻭﻗﻼﺀ ﺍﺳﺘﻘﻼﺑﻲ‪ ،‬ﻟﻜﻦ ﻣﻊ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ‬
‫ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ ﻣﻦ ﺍﻷﻟﺪﻭﺳﺘﻴﺮﻭﻥ ﻭﺍﻟﺮﻳﻨﻴﻦ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﻳﺘﻢ ﺗﺸﺨﻴﺼﻬﺎ ﺑﻤﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻜﻮﺭﺗﻴﺰﻭﻥ ﺍﻟﺤﺮ ﺑﺎﻟﺒﻮﻝ ﻭﺑﺎﻻﺧﺘﺒﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺠﻴﻨﻴّﺔ‪.‬‬
‫‪ .4‬ﻗﺪ ﺗﻈﻬﺮ ﺃﻳﻀًﺎ ﻣﻊ ﺍﺳﺘﻬﻼﻙ ﺍﻟﻌﺮﻕ ﺳﻮﺱ )ﺣﻤﺾ ﻏﻠﻴﺴﻴﺮﻳﺘﻴﻨﻴﻚ(‪ ،‬ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺤﺼﺮ ‪.11B-HSD2‬‬
‫ﻓﺮﻁ ﻛﻮﺭﺗﻴﺰﻭﻝ ﺍﻟﺪّﻡ )ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﻛﻮﺷﻴﻨﻎ(‬ ‫‪.III‬‬
‫)‪HYPERCORTISOLISM (CUSHING SYNDROME‬‬
‫‪ .A‬ﻓﺮﻁ ﻛﻮﺭﺗﻴﺰﻭﻝ‬
‫‪ .B‬ﺗﺘﻀﻤﻦ ﺍﻟﻤﻈﺎﻫﺮ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳّﺔ‬
‫‪ .1‬ﺿﻌﻒ ﺍﻟﻌﻀﻼﺕ ﻣﻊ ﺃﻃﺮﺍﻑ ﻧﺤﻴﻠﺔ_ ﺣﻴﺚ ﻳﻬﺪﻡ ﺍﻟﻜﻮﺭﺗﻴﺰﻭﻝ ﺍﻟﻌﻀﻠﺔ ﻟﻴﻨﺘﺞ ﺣﻤﻮﺽ ﺃﻣﻴﻨﻴﺔ ﻻﺳﺘﺤﺪﺍﺙ‬
‫ﺍﻟﺴﻜّﺮ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻭﺟﻪ ﺑﺪﺭﻱ‪ ،‬ﺣﺪﺑﺔ ﺍﻟﺜﻮﺭ ‪ ،buffalo hump‬ﻭﺿﺨﺎﻣﺔ ﺟﺬﻋﻴّﺔ‪-‬ﻷﻥ ﺍﻹﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﺍﻟﻤﺮﺗﻔﻊ )ﻧﻈﺮًﺍ ﻻﺭﺗﻔﺎﻉ‬
‫ﺍﻟﺴﻜّﺮ( ﻳﺰﻳﺪ ﻣﻦ ﺗﺨﺰﻳﻦ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ ﻣﺮﻛﺰﻳّﺎً‪.‬‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 15.15‬ﻓﺮط ﺗﻨﺴﺞ اﻟﻜﻈﺮ‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 15.16‬ورم ﻏﺪي ﻓﻲ اﻟﻜﻈﺮ‬

 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪190‬‬

‫ﺍﻟﺠﺪﻭﻝ ‪ :15.1‬ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﻛﻮﺷﻴﻨﻎ‬

‫دﻳﻜﺴﺎﻣﻴﺘﺎزون‬
‫اﻟﻌﻼج‬ ‫اﻟﺘﺼﻮﻳﺮ‬ ‫‪ACTH‬‬ ‫اﻟﺴﺒﺐ‬
‫ﻋﺎﻟﻲ اﻟﺠﺮﻋﺔ‬
‫ﻗﺸﺮﺍﻧﻴّﺎﺕ ﺳﻜﺮﻳّﺔ‬
‫ﺧﺎﺭﺟﻴﺔ ﺍﻟﻤﻨﺸﺄ )ﺍﻟﺴﺒﺐ‬
‫ﺇﻧﻘﺎﺹ ﺍﻟﺴﺘﻴﺮﻭﺋﻴﺪﺍﺕ ﺑﺸﻜﻞ ﺗﺪﺭﻳﺠﻲ‪ ،‬ﺇﻥ ﺃﻣﻜﻦ‬ ‫ﻻ ﻳﻮﺟﺪ‬ ‫ﻻ ﻳﻮﺟﺪ‬ ‫ﻣﻨﺨﻔﺾ‬
‫ﻋﻼﺟﻲ ﺍﻟﻤﻨﺸﺄ ﺍﻷﻛﺜﺮ‬
‫ﺷﻴﻮﻋﺎً(‬
‫ﺍﺳﺘﺌﺼﺎﻝ ﻋﺒﺮ ﺍﻟﻮﺗﺪﻱ ﻟﻠﻮﺭﻡ ﺍﻟﻐﺪﻱ ﺍﻟﻨﺨﺎﻣﻲ‪ ،‬ﺣﻴﺚ‬
‫ﺇﻥّ ﺍﺳﺘﺌﺼﺎﻝ ﺍﻟﻜﻈﺮ ﺛﻨﺎﺋﻲ ﺍﻟﺠﺎﻧﺐ ﻓﻲ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ‬ ‫ﻭﺭﻡ ﻏﺪّﻱ ﻧﺨﺎﻣﻲ ﻣﻔﺮﺯ‬
‫ﻣﺮﺗﻔﻊ )↑(‪ ،‬ﻗﺪ ﻳﻈﻬﺮ‬
‫ﺍﻟﻤﻌﻨّﺪﺓ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﻮﺳّﻊ ﻓﻲ ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﻐﺪﻱ‬ ‫ﻭﺭﻡ ﻏﺪﻱ ﻧﺨﺎﻣﻲ‬ ‫ﺗﺜﺒﻴﻂ‬ ‫ﻟﻞ ‪ ,70%) ACTH‬ﺩﺍﺀ‬
‫ﻓﺮﻁ ﺇﻧﺪﺭﻭﺟﻴﻦ‬
‫ﺍﻟﻨﺨﺎﻣﻲ‪ ،‬ﻣﺆﺩﻳًﺎ ﻟﻔﺮﻁ ﺗﺼﺒّﻎ‪ ،‬ﺻﺪﺍﻉ‪ ،‬ﻭﻋﻤﻰ ﺷﻘﻲ‬ ‫ﻛﻮﺷﻴﻨﻎ(‬
‫ﺻﺪﻏﻲ ﻣﺰﺩﻭﺝ )ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﻧﻴﻠﺴﻮﻥ(‪.‬‬
‫ﻣﺮﺗﻔﻊ )↑↑(‪ ،‬ﻗﺪ‬
‫‪ ACTH‬ﻣﻦ ﻣﺼﺪﺭ ﻣﻨﺘﺒﺬ‬
‫ﻳﻈﻬﺮ ﻓﺮﻁ‬ ‫ﺇﻓﺮﺍﺯ ‪ ACTH‬ﻣﻨ َﺘ ِﺒّﺬ‬
‫ﺍﺳﺘﺌﺼﺎﻝ ﺍﻟﻤﺼﺪﺭ ﺍﻟﻤﻨﺘﺒﺬ‬ ‫)ﻣﺜﻞ ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ ﺻﻐﻴﺮﺓ‬ ‫ﻻ ﺗﺜﺒﻴﻂ‬
‫ﺇﻧﺪﺭﻭﺟﻴﻦ ﻭﻓﺮﻁ‬ ‫)‪(15%‬‬
‫ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺃﻭ ﻛﺎﺭﺳﻴﻨﻮﺋﻴﺪ(‬
‫ﺗﺼﺒّﻎ‬
‫ﻭﺭﻡ ﻏﺪﻱ‪/‬ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ ﻣﻊ‬
‫ﻭﺭﻡ ﻏﺪّﻱ ﻛﻈﺮﻱ ﺑﺪﺋﻲ‬
‫ﺍﺳﺘﺌﺼﺎﻝ ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﻐﺪﻱ‪ /‬ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺔ ﺃﻭ ﺍﺳﺘﺌﺼﺎﻝ‬ ‫ﺿﻤﻮﺭ ﺑﺎﻟﺠﺎﻧﺐ ﺍﻟﻤﻘﺎﺑﻞ ﺃﻭ‬
‫ﻻ ﻳﻮﺟﺪ‬ ‫ﻣﻨﺨﻔﺾ‬ ‫)‪ ،(%10‬ﻓﺮﻁ ﺗﻨﺴﺞ‪ ،‬ﺃﻭ‬
‫ﺛﻨﺎﺋﻲ ﺍﻟﺠﺎﻧﺐ ﻟﻔﺮﻁ ﺍﻟﺘﻨﺴّﺞ ﻣﻊ ﺗﻌﻮﻳﺾ ﻫﺮﻣﻮﻧﻲّ‬ ‫ﻓﺮﻁ ﺗﻨﺴّﺞ ﻋﻘﺪﻱ ﺛﻨﺎﺋﻲ‬
‫ﺳﺮﻃﺎﻧﺔ‬
‫ﺍﻟﺠﺎﻧﺐ‬

‫‪ .3‬ﺍﻟﺨﻄﻮﻁ ﺍﻟﺒﻄﻨﻴّﺔ ‪-striae‬ﺣﻴﺚ ﺃﻥّ ﺳﻮﺀ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺍﻟﻜﻮﻻﺟﻴﻦ ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺘﺮﻗّﻖ ﺟﻠﺪ‬
‫‪ .4‬ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺍﻟﺘﻮﺗّﺮ ﺍﻟﺸﺮﻳﺎﻧﻲ ﺃﺣﻴﺎﻧًﺎ ﻣﻊ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺑﻮﺗﺎﺳﻴﻮﻡ ﺩﻡ ﻭﻗﻼﺀ ﺍﺳﺘﻘﻼﺑﻲ‬
‫‪ .5‬ﺗﺨﻠﺨﻞ ﻋﻈﺎﻡ‬
‫‪ .6‬ﻛﺒﺢ ﻣﻨﺎﻋﻲ‬
‫ﻳﻌﺘﻤﺪ ﺍﻟﺘﺸﺨﻴﺺ ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮﻯ ﺍﻟﻜﻮﺭﺗﻴﺰﻭﻝ ﺑﺎﻟﺒﻮﻝ ﺧﻼﻝ ‪ 24‬ﺳﺎﻋﺔ )ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ(‪ ،‬ﻣﺴﺘﻮﻯ ﺍﻟﻜﻮﺭﺗﻴﺰﻭﻝ ﺑﺎﻟﻠﻌﺎﺏ‬
‫ﺍﻟﻠﻴﻠﻲ ﻓﻲ ﻭﻗﺖ ﻣﺘﺄﺧّﺮ )ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ(‪ ،‬ﻭﺍﺧﺘﺒﺎﺭ ﺍﻟﺘﺜﺒﻴﻂ ﺑﺎﻟﺪﻳﻜﺴﺎﻣﻴﺘﺎﺯﻭﻥ ﻣﻨﺨﻔﺾ ﺍﻟﺠﺮﻋﺔ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﻳﻜﺒﺢ ﺍﻟﺪﻳﻜﺴﺎﻣﻴﺘﺎﺯﻭﻥ ﻣﻨﺨﻔﺾ ﺍﻟﺠﺮﻋﺔ ﺍﻟﻜﻮﺭﺗﻴﺰﻭﻝ ﻋﻨﺪ ﺍﻷﻓﺮﺍﺩ ﺍﻟﻌﺎﺩﻳﻴﻦ ﻟﻜﻦ ﻳﻔﺸﻞ ﻓﻲ ﻛﺒﺢ‬
‫ﺍﻟﻜﻮﺭﺗﻴﺰﻭﻝ ﻓﻲ ﻛﻞ ﻣﺴﺒّﺒﺎﺕ ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﻛﻮﺷﻴﻨﻎ‪.‬‬
‫ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ‪ ACTH‬ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ ﺗﻤﻴّﺰ ﺑﻴﻦ ﻣﺴﺒّﺒﺎﺕ ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﻛﻮﺷﻴﻨﻎ ﺍﻟﻤﻌﺘﻤﺪﺓ ﻋﻠﻰ ‪ ACTH‬ﻭﺍﻟﻤﺴﺒّﺒﺎﺕ ﻏﻴﺮ‬
‫ﺍﻟﻤﻌﺘﻤﺪﺓ ﻋﻠﻰ ‪) ACTH‬ﺟﺪﻭﻝ ‪.(15.1‬‬
‫‪ .1‬ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻧﺖ ﻏﻴﺮ ﻣﻌﺘﻤﺪﺓ ﻋﻠﻰ ‪ ،ACTH‬ﻓﺈﻥّ ﺍﻟﺨﻄﻮﺓ ﺍﻟﺘﺎﻟﻴﺔ ﻫﻲ ﺻﻮﺭﺓ ﻃﺒﻘﻲ ﻣﺤﻮﺭﻱ ‪ CT‬ﻟﻠﺒﺤﺚ ﻋﻦ ﺁﻓﺔ‬
‫ﻛﻈﺮﻳّﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻧﺖ ﻣﻌﺘﻤﺪﺓ ﻋﻠﻰ ‪ ،ACTH‬ﻓﺈﻥّ ﺍﻟﺨﻄﻮﺓ ﺍﻟﺘﺎﻟﻴﺔ ﻫﻲ ﺍﺧﺘﺒﺎﺭ ﺍﻟﺪﻳﻜﺴﺎﻣﻴﺘﺎﺯﻭﻥ ﻋﺎﻟﻲ ﺍﻟﺠﺮﻋﺔ‪.‬‬
‫ﺍﻟﺠﺮﻋﺔ ﺍﻟﻌﺎﻟﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺪﻳﻜﺴﺎﻣﻴﺘﺎﺯﻭﻥ ﺗﻜﺒﺢ ﺇﻧﺘﺎﺝ ‪ ACTH‬ﻣﻦ ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﻐﺪّﻱ ﺍﻟﻨﺨﺎﻣﻲ )ﻳﺘﻢ ﺗﺨﻔﻴﺾ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﻜﻮﺭﺗﻴﺰﻭﻝ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺼﻞ( ﻟﻜﻨﻬﺎ ﻻ ﺗﻜﺒﺢ ﺇﻧﺘﺎﺝ ‪ ACTH‬ﺍﻟﻤﻨ َﺘﺒِﺬ )ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﺍﻟﻜﻮﺭﺗﻴﺰﻭﻝ ﺑﺎﻟﻤﺼﻞ ﺗﺒﻘﻰ‬
‫ﻣﺮﺗﻔﻌﺔ(‪.‬‬
‫ﻳﺘﻀﻤّﻦ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺑﺸﻜﻞ ﻋﺎﻡ ﺍﻻﺳﺘﺌﺼﺎﻝ ﺍﻟﺠﺮﺍﺣﻲ‬
‫‪ .1‬ﻳﻔﻴﺪ ﺍﻟﻜﻴﺘﻮﻛﻮﻧﺎﺯﻭﻝ ﻭﺍﻟﻤﻴﺘﻴﺮﺍﺑﻮﻥ ﺇﺫﺍ ﻟﻢ ﺗﻜﻦ ﺍﻟﺠﺮﺍﺣﺔ ﺧﻴﺎﺭًﺍ‬
‫‪191‬‬ ‫اﻟﺘﺸﺮﻳﺢ اﻟﻤﺮﺿﻲ ﻟﻠﻐﺪد اﻟﺼﻢ‬

‫ﻓﺮﻁ ﺗﻨﺴّﺞ ﻛﻈﺮ ﺧﻠﻘﻲ ‪CONGENITAL ADRENAL HYPERPLASIA‬‬ ‫‪.IV‬‬

‫ﻳﺤﺪﺙ ﺑﺴﺒﺐ ﻋﻴﻮﺏ ﺇﻧﺰﻳﻤﻴّﺔ ﻓﻲ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﻜﻮﺭﺗﻴﺰﻭﻝ؛ ﺟﺴﺪﻱّ ﻣﺘﻨﺤّﻲ‬
‫‪ .1‬ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ‪) ACTH‬ﺗﻨﺎﻗﺺ ﺍﻟﺘﻠﻘﻴﻢ ﺍﻟﺮﺍﺟﻊ ﺍﻟﺴﻠﺒﻲ( ﻳﺆﺩﻱ ﻟﻔﺮﻁ ﺗﻨﺴّﺞ ﻛﻈﺮﻱ ﺛﻨﺎﺋﻲ ﺍﻟﺠﺎﻧﺐ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺰﻳﺪ ﺃﻭ ﺗﻨﻘﺺ ﺍﻟﻘﺸﺮﺍﻧﻴّﺎﺕ ﺍﻟﻤﻌﺪﻧﻴّﺔ ﻭﺍﻹﻧﺪﺭﻭﺟﻴﻦ ﺍﻋﺘﻤﺎﺩًﺍ ﻋﻠﻰ ﻋﻴﺐ ﺍﻹﻧﺰﻳﻢ‪.‬‬
‫ﻋﻮﺯ ‪ 21‬ﻫﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻼﺯ ﻫﻮ ﺍﻟﺴﺒﺐ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋًﺎ )‪ 90%‬ﻣﻦ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ(‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺗﻨﺎﻗﺺ ﺍﻷﻟﺪﻭﺳﺘﻴﺮﻭﻥ ﻭﺍﻟﻜﻮﺭﺗﻴﺰﻭﻝ‪ ،‬ﺣﻴﺚ ﻳﺘﺤﻮّﻝ ﺗﺼﻨﻴﻊ ﺍﻟﺴﺘﻴﺮﻭﺋﻴﺪﺍﺕ ﻧﺤﻮ ﺍﻹﻧﺪﺭﻭﺟﻴﻨﺎﺕ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺍﻟﺸﻜﻞ ﺍﻟﻜﻼﺳﻴﻜﻲ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﻮﻟﺪﺍﻥ ﺑﺄﻋﺮﺍﺽ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺻﻮﺩﻳﻮﻡ ﺩﻡ ﻭﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺑﻮﺗﺎﺳﻴﻮﻡ ﺩﻡ ﻣﻊ‬
‫ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺿﻐﻂ ﻣﻬﺪّﺩ ﻟﻠﺤﻴﺎﺓ )ﺍﻟﻨﻤﻂ ﺍﻟﻤﻀﻴّﻊ ﻟﻠﻤﻠﺢ(‪ ،‬ﺣﻴﺚ ﻧﺠﺪ ﻋﻨﺪ ﺍﻹﻧﺎﺙ ﺿﺨﺎﻣﺔ ﺑﻈﺮ )ﺍﻟﺘﺒﺎﺱ‬
‫ﺗﻨﺎﺳﻠﻲ(‬
‫‪ .3‬ﺍﻟﻨﻤﻂ ﺍﻟﻐﻴﺮ ﻛﻼﺳﻴﻜﻲ ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﻓﻲ ﻭﻗﺖ ﻻﺣﻖ ﻣﻦ ﺍﻟﺤﻴﺎﺓ ﻣﻊ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺇﻧﺪﺭﻭﺟﻴﻦ ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﻟﺒﻠﻮﻍ ﻣﺒﻜّﺮ‬
‫)ﻋﻨﺪ ﺍﻟﺬﻛﻮﺭ( ﺃﻭ ﺷﻌﺮﺍﻧﻴّﺔ ﻣﻊ ﺍﺿﻄﺮﺍﺑﺎﺕ ﺩﻭﺭﺓ ﻃﻤﺜﻴﺔ )ﻋﻨﺪ ﺍﻹﻧﺎﺙ(‪.‬‬
‫ﻳﺆﺩّﻱ ﺃﻳﻀًﺎ ﻋﻮﺯ ‪11‬ﻫﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻼﺯ ﻟﻔﺮﻁ ﺍﻹﻧﺪﺭﻭﺟﻴﻦ‪ ،‬ﻟﻜﻦ ﻫﻨﺎ ﺗﺰﺩﺍﺩ ﺍﻟﻘﺸﺮﺍﻧﻴّﺎﺕ ﺍﻟﻤﻌﺪﻧﻴّﺔ ﺍﻟﻀﻌﻴﻔﺔ‬
‫)ﺩﻳﻮﻛﺴﻴﻜﻮﺭﺗﻴﻜﻮﺳﺘﻴﺮﻭﻥ ‪(DOC‬‬
‫‪ .1‬ﻳﺆﺩّﻱ ﺍﻟﺪﻳﻮﻛﺴﻴﻜﻮﺭﺗﻴﻜﻮﺳﺘﻴﺮﻭﻥ ‪ DOC‬ﻻﺭﺗﻔﺎﻉ ﺗﻮﺗّﺮ ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ )ﺍﺣﺘﺒﺎﺱ ﺻﻮﺩﻳﻮﻡ( ﻣﻊ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ‬
‫ﺑﻮﺗﺎﺳﻴﻮﻡ ﺩﻡ ﻣﻌﺘﺪﻝ‪ ،‬ﺣﻴﺚ ﺃﻥّ ﺍﻟﺮﻳﻨﻴﻦ ﻭﺍﻷﻟﺪﻭﺳﺘﻴﺮﻭﻥ ﻫﻨﺎ ﻣﻨﺨﻔﻀﺎﻥ‬
‫‪ .2‬ﻳُﺸﺎﻫﺪ ﺿﺨﺎﻣﺔ ﺑﻈﺮ ﻋﻨﺪ ﺍﻹﻧﺎﺙ‬
‫ﻳﺆﺩّﻱ ﻋﻮﺯ ‪ 17‬ﻫﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻼﺯ ﻻﻧﺨﻔﺎﺽ ﺍﻟﻜﻮﺭﺗﻴﺰﻭﻝ ﻭﺍﻹﻧﺪﺭﻭﺟﻴﻨﺎﺕ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﺗﺰﺩﺍﺩ ﺍﻟﻘﺸﺮﺍﻧﻴّﺎﺕ ﺍﻟﻤﻌﺪﻧﻴّﺔ ﺍﻟﻀﻌﻴﻔﺔ ‪ DOC‬ﻣﺆﺩّﻳ ًﺔ ﻻﺭﺗﻔﺎﻉ ﺍﻟﺘﻮﺗّﺮ ﺍﻟﺸﺮﻳﺎﻧﻲ ﻣﻊ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺑﻮﺗﺎﺳﻴﻮﻡ‬
‫ﺩﻡ ﻣﻌﺘﺪﻝ‪ ،‬ﺣﻴﺚ ﺃﻥّ ﺍﻟﺮﻳﻨﻴﻦ ﻭﺍﻷﻟﺪﻭﺳﺘﻴﺮﻭﻥ ﻫﻨﺎ ﻣﻨﺨﻔﻀﺎﻥ‬
‫‪ .2‬ﻳﺆﺩﻱ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺍﻹﻧﺪﺭﻭﺟﻴﻨﺎﺕ ﻻﻧﻘﻄﺎﻉ ﻃﻤﺚ ﺃﻭّﻟﻲ ﻭﻧﻘﺺ ﻓﻲ ﺷﻌﺮ ﺍﻟﻌﺎﻧﺔ )ﻋﻨﺪ ﺍﻹﻧﺎﺙ( ﺃﻭ ﺇﻟﻰ ﺃﻋﻀﺎﺀ‬
‫ﺗﻨﺎﺳﻠﻴّﺔ ﻣﻠﺘﺒﺴﺔ ﻭﺧﺼﻴﺔ ﻏﻴﺮ ﻧﺎﺯﻟﺔ )ﻋﻨﺪ ﺍﻟﺬﻛﻮﺭ(‪.‬‬
‫ﺇﻥّ ﺍﺧﺘﺒﺎﺭ ﺍﻟﺘﺤﺮّﻱ ﻋﻨﺪ ﺣﺪﻳﺜﻲ ﺍﻟﻮﻻﺩﺓ ﻟﻔﺮﻁ ﺍﻟﺘﻨﺴّﺞ ﺍﻟﻜﻈﺮﻱ ﺍﻟﺨﻠﻘﻲ ‪ CAH‬ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ‬
‫‪-17‬ﻫﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻲ ﺑﺮﻭﺟﺴﺘﻴﺮﻭﻥ ﻫﻮ ﺍﺧﺘﺒﺎﺭ ﺭﻭﺗﻴﻨﻲ‬
‫‪ .1‬ﺯﻳﺎﺩﺓ ﻓﻲ ﻋﻮﺯ ‪ 21‬ﻭ ‪ 11‬ﻫﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻼﺯ‬
‫‪ .2‬ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻓﻲ ﻋﻮﺯ ‪ 17‬ﻫﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻼﺯ‬
‫ﺇﻥّ ﻋﻼﺝ ﻓﺮﻁ ﺍﻟﺘﻨﺴّﺞ ﺍﻟﻜﻈﺮﻱ ﺍﻟﺨﻠﻘﻲ ﻫﻮ ﺍﻟﻘﺸﺮﺍﻧﻴّﺎﺕ ﺍﻟﺴﻜّﺮﻳّﺔ‪ ،‬ﺣﻴﺚ ﺗُﻌﻄﻰ ﺍﻟﻘﺸﺮﺍﻧﻴّﺎﺕ ﺍﻟﻤﻌﺪﻧﻴّﺔ )ﻋﻮﺯ ‪21‬‬
‫ﻫﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻼﺯ( ﺃﻭ ﺍﻟﺴﺘﻴﺮﻭﺋﻴﺪﺍﺕ ﺍﻟﺠﻨﺴﻴّﺔ )ﻋﻮﺯ ‪ 17‬ﻫﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻼﺯ( ﺣﺴﺐ ﺍﻟﻀﺮﻭﺭﺓ‪.‬‬
‫ﻗﺼﻮﺭ ﺍﻟﻜﻈﺮ ‪ADRENAL INSUFFICIENCY‬‬ ‫‪.V‬‬
‫ﻋﻮﺯ ﺑﺎﻟﻬﺮﻣﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﻜﻈﺮﻳّﺔ‬
‫ﻋﻮﺯ ﺣﺎﺩ ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﻀﻌﻒ ﻭﺻﺪﻣﺔ‪ .‬ﻭﺗﺘﻀﻤﻦ ﺍﻷﺳﺒﺎﺏ‬
‫‪ .1‬ﺳﺤﺐ ﻣﻔﺎﺟﺊ ﻟﻠﻘﺸﺮﺍﻧﻴّﺎﺕ ﺍﻟﺴﻜﺮﻳّﺔ‬
‫‪ .2‬ﻋﻼﺝ ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﻛﻮﺷﻴﻨﻎ‬
‫‪ .3‬ﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﻭﻭﺗﺮﻫﺎﻭﺱ‪-‬ﻓﺮﻳﺪﺭﻳﻜﺴﻦ ‪ - Waterhouse-Friderichsen syndrome‬ﻧﺨﺮ ﻧﺰﻓﻲ ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﻐﺪّﺗﻴﻦ ﺍﻟﻜﻈﺮﻳّﺘﻴﻦ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪ ،(15.17‬ﻳﻌﻮﺩ ﺳﺒﺒﻪ ﻛﻼﺳﻴﻜﻴًﺎ ﻹﻧﺘﺎﻥ ﺍﻟﺪﻡ ﻭﺍﻟﺘﺨﺜّﺮ ﺍﻟﻤﻨﺘﺸﺮ ﺩﺍﺧﻞ‬
‫ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ‪ DIC‬ﻋﻨﺪ ﺍﻷﻃﻔﺎﻝ ﺍﻟﺼﻐﺎﺭ ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﻌﺪﻭﻯ ﺍﻟﻨﻴﺴﺮﻳّﺔ ﺍﻟﺴﺤﺎﺋﻴّﺔ‬
‫ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺍﻟﻘﺼﻮﺭ ﺍﻟﻤﺰﻣﻦ )ﺩﺍﺀ ﺃﺩﻳﺴﻮﻥ ‪ (Addison disease‬ﺑﺄﻋﺮﺍﺽ ﻣﺒﻬﻤﺔ ﻣﺘﺮﻗّﻴﺔ ﻣﺜﻞ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺿﻐﻂ‬
‫ﺍﻟﺪﻡ‪ ،‬ﺿﻌﻒ‪ ،‬ﺗﻌﺐ‪ ،‬ﻏﺜﻴﺎﻥ‪ ،‬ﺇﻗﻴﺎﺀ‪ ،‬ﻭﻧﻘﺺ ﻭﺯﻥ‬
‫ﻳﻈﻬﺮ ﺩﺍﺀ ﺇﺩﻳﺴﻮﻥ ﻓﻲ ﺃﻏﻠﺐ ﺍﻷﺣﻴﺎﻥ ﻣﻊ ﺗﺨﺮّﺏ ﻛﻈﺮ ﺗﺪﺭﻳﺠﻲ‬
‫‪ .1‬ﺗﺘﻀﻤّﻦ ﺍﻷﺳﺒﺎﺏ ﺍﻟﺸﺎﺋﻌﺔ ﺗﺪﻣّﺮ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴّﺔ )ﺍﻟﺴﺒﺐ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋًﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﻐﺮﺏ(‪ ،‬ﺍﻟﺴّﻞ ‪) TB‬ﺍﻟﺴﺒﺐ‬
‫ﻼ ﻣﻦ ﺍﻟﺮﺋﺔ(‪.‬‬
‫ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋًﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻠﺪﺍﻥ ﺍﻟﻨﺎﻣﻴﺔ(‪ ،‬ﻭﻧﻘﺎﺋﻞ ﺳﺮﻃﺎﻧﻴّﺔ )ﻣﺜ ً‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪192‬‬

‫‪ .2‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﻜﻮﻥ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﻟﻜﻈﺮ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺍﻟﺬﺍﺗﻲ ﺟﺰﺀ ﻣﻦ ﻣﺘﻼﺯﻣﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺬﺍﺗﻴﺔ ﻣﺘﻌﺪﺩﺓ ﺍﻟﻐﺪﺩ‬
‫ﺍﻟﺼﻢ‪.‬‬
‫ﻗﺪ ﻳﻈﻬﺮ ﺩﺍﺀ ﺇﺩﻳﺴﻮﻥ ﺃﻳﻀًﺎ ﻣﻊ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻐﺪﺓ ﺍﻟﻨﺨﺎﻣﻴﺔ )ﺛﺎﻧﻮﻱ( ﺃﻭ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻮﻃﺎﺀ )ﺛﺎﻟﺜﻲ(‬
‫‪ .1‬ﻳﻮﺣﻲ ﻓﺮﻁ ﺍﻟﺘﺼﺒّﻎ )‪ ACTH‬ﻣﺮﺗﻔﻊ( ﻭﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺑﻮﺗﺎﺳﻴﻮﻡ ﺍﻟﺪﻡ )ﺃﻟﺪﻭﺳﺘﻴﺮﻭﻥ ﻣﻨﺨﻔﺾ( ﺇﻟﻰ ﻋﻮﺯ ﻛﻈﺮ‬
‫ﺑﺪﺋﻲ‪ ،‬ﺣﻴﺚ ﺃﻥ ﺍﻟﻌﻮﺯ ﺍﻟﺜﺎﻧﻮﻱ ﻭﺍﻟﺜﺎﻟﺜﻲ ﻻ ﻳﻈﻬﺮ ﺑﻪ ﻓﺮﻁ ﺗﺼﺒّﻎ )‪ ACTH‬ﻣﻨﺨﻔﺾ( ﻭﺗﻜﻮﻥ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﺒﻮﺗﺎﺳﻴﻮﻡ ﻃﺒﻴﻌﻴﺔ )ﺃﻟﺪﻭﺳﺘﻴﺮﻭﻥ ﻃﺒﻴﻌﻲ(‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺿﻌﻒ ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ‪ ACTH‬ﻻﺧﺘﺒﺎﺭ ﺍﻟﺘّﺤﻔﻴﺰ ﺑﺎﻟﻤﻴﺘﻴﺮﺍﺑﻮﻥ ﻳﺪﻋﻢ ﺍﻟﺴﺒﺐ ﺍﻟﺜﺎﻧﻮﻱ ﺃﻭ ﺍﻟﺜﺎﻟﺜﻲ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ‪ ACTH‬ﻻﺧﺘﺒﺎﺭ ﺍﻟﺘﺤﻔﻴﺰ ﺑﺎﻟﻤﺘﻴﺮﺍﺑﻮﻥ ﻳﺸﻴﺮ ﻟﻤﺮﺽ ﺑﺎﻟﻮﻃﺎﺀ )ﺳﺒﺐ ﺛﺎﻟﺜﻲ(‪.‬‬
‫ﺍﻟﻌﻼﺝ ﻫﻮ ﻗﺸﺮﺍﻧﻴّﺎﺕ ﺳﻜﺮﻳّﺔ ﻭﻗﺸﺮﺍﻧﻴّﺎﺕ ﻣﻌﺪﻧﻴّﺔ‪.‬‬

‫ﻟﺐ اﻟﻜﻈﺮ ‪ADRENAL MEDULLA‬‬

‫ّ‬
‫ﻣﺒﺎﺩﺉ ﺃﺳﺎﺳﻴﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫ﻳﺘﺄﻟﻒ ﻣﻦ ﺧﻼﻳﺎ ﻣﺤﺒّﺔ ﻟﻠﻜﺮﻭﻡ ﻣﺸﺘﻘّﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻌﺮﻑ ﺍﻟﻌﺼﺒﻲ ‪crest-derived chromaffin cells‬‬
‫ﺍﻟﻤﺼﺪﺭ ﺍﻟﻔﻴﺰﻳﻮﻟﻮﺟﻲ ﺍﻟﺮﺋﻴﺴﻲ ﻟﻠﻜﺎﺗﻴﻜﻮﻻﻣﻴﻨﺎﺕ )ﺍﻹﺑﻨﻔﺮﻳﻦ ﻭﺍﻟﻨﻮﺭﺇﺑﻨﻔﺮﻳﻦ(‬
‫ﻭﺭﻡ ﺍﻟﻘﻮﺍﺗﻢ ‪PHEOCHROMOCYTOMA‬‬ ‫‪.II‬‬
‫ﻭﺭﻡ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﺤﺒّﺔ ﻟﻠﻜﺮﻭﻡ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(15.18‬‬
‫ﺗُﻌﺰﻯ ﺍﻟﻤﻈﺎﻫﺮ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳّﺔ ﻟﺘﺤﺮّﺭ ﺍﻟﻜﺎﺗﻴﻜﻮﻻﻣﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﻨّﻮﺑﻲ‬
‫‪ .1‬ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺗﻮﺗﺮ ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ ﻋﺮﺿﻲ‪ ،‬ﺻﺪﺍﻉ‪ ،‬ﺧﻔﻘﺎﻥ‪ ،‬ﺗﺴﺮّﻉ ﻗﻠﺐ‪ ،‬ﻭﺗﻌﺮّﻕ‬
‫ﺗُﺸﺨّﺺ ﺑﺎﺭﺗﻔﺎﻉ ﺍﻟﻤﻴﺘﺎﻧﻔﺮﻳﻦ ﻭﺍﻟﻜﺎﺗﻴﻜﻮﻻﻣﻴﻨﺎﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺼﻞ ﻭﺍﻟﺒﻮﻝ‬
‫ﺍﻟﻌﻼﺝ ﻫﻮ ﺍﺳﺘﺌﺼﺎﻝ ﺍﻟﻜﻈﺮ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﻗﺪ ﺗﺘﺴﺮّﺏ ﺍﻟﻜﺎﺗﻴﻜﻮﻻﻣﻴﻨﺎﺕ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺪﻡ ﻋﻨﺪ ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ ﺍﻟﻮﺭﻡ‬
‫‪ .2‬ﻳﺘﻢ ﺇﻋﻄﺎﺀ ﺍﻟﻔﻴﻨﻮﻛﺴﻲ ﺑﻨﺰﺍﻣﻴﻦ )ﺣﺎﺻﺮ ﺃﻟﻔﺎ ﻏﻴﺮ ﻋﻜﻮﺱ( ﻣﺘﺒﻮﻋًﺎ ﺑﺤﺎﺻﺮ ﺑﻴﺘﺎ ﻗﺒﻞ ﺍﻟﺠﺮﺍﺣﺔ ﻟﻤﻨﻊ ﻧﻮﺏ‬
‫ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺍﻟﻀﻐﻂ ﺍﻟﺪﻣﻮﻱ‪.‬‬
‫ﻳﺘﺒﻊ ﻏﺎﻟﺒًﺎ "ﻗﺎﻋﺪﺓ ﺍﻟﻌﺸﺮﺍﺕ"‪ %10 :‬ﺛﻨﺎﺋﻲ ﺍﻟﺠﺎﻧﺐ‪ %10 ،‬ﻋﺎﺋﻠﻲ‪ %10 ،‬ﺧﺒﻴﺚ‪ ،‬ﻭ ‪ %10‬ﻳﺘﻮﺿّﻊ ﺧﺎﺭﺝ ﻟﺐّ ﺍﻟﻜﻈﺮ‬
‫ﻼ ﻋﻀﻮ ﺯﻭﻛﺮﻟﻜﺎﻧﺪﻝ ‪ Zukerkandl‬ﻋﻨﺪ ﺟﺬﺭ ﺍﻟﺸﺮﻳﺎﻥ ﺍﻟﻤﺴﺎﺭﻳﻘﻲ ﺍﻟﺴﻔﻠﻲ ﺃﻭ ﺟﺪﺍﺭ ﺍﻟﻤﺜﺎﻧﺔ(‬
‫)ﻣﺜ ً‬
‫‪ .1‬ﻳﺘﻢ ﺗﺤﺪﻳﺪ ﺍﻟﺨﺒﺎﺛﺔ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻻﻧﺘﺸﺎﺭ ﺍﻟﻨﻘﻴﻠﻲ‪ ،‬ﺣﻴﺚ ﻳﺤﺘﺎﺝ ﺍﻟﻤﺮﺿﻰ ﻟﻠﻤﺘﺎﺑﻌﺔ ﻃﻮﻳﻠﺔ ﺍﻷﻣﺪ‬
‫ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺘﻜﻮّﻥ ﺍﻟﻮﺭﻡ ﺍﻟﺼﻤّﺎﻭﻱ ﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩ ‪ 2A‬ﻭ ‪) MEN 2A and 2B/ 2B‬ﺟﻴﻦ ‪ ،(RET‬ﺩﺍﺀ ﻓﻮﻥ ﻫﻴﺒﻞ ﻟﻴﻨﺪﺍﻭ‬
‫‪ ،von Hippel-Lindau‬ﻭﺍﻟﻮﺭﺍﻡ ﺍﻟﻠﻴﻔﻲ ﺍﻟﻌﺼﺒﻲ ﺍﻟﻨﻤﻂ ‪. Neurofibromatosis type1‬‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 15.17‬ﻣﺘﻼزﻣﺔ ووﺗﺮﻫﺎوس‪-‬ﻓﺮﻳﺪرﻳﻜﺴﻮن‪.‬‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ 15.18‬ورم اﻟﻘﻮاﺗﻢ‪.‬‬

‫‪16‬‬ ‫التّشريح المرضي لل ّثدي‬

‫مقـــدمة‬
‫ال ّثـدي ‪BREAST‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬غدّة عرقيّة معدّلة تُشتقّ جنينياً من الجلد‪.‬‬
‫‪ .1‬يمكن أن يتطوّر نسيج الثدي في أيّ مكان على طول الخط الحليبي‪ ،‬الذي يمتد من اإلبط حتى‬
‫الفرج (مثل حلمات زائدة عن العدد السوي ‪.(supernumerary nipples‬‬
‫‪ .B‬وحدة (فُصيص ‪ -‬قناة انتهائية) ‪ )TDLU( Terminal duct lobular unit‬هي الوحدة الوظيفيّة في‬
‫الثدي (الشكل ‪ُ ، )16.1‬تصنّع الفصيصات الحليب الذي ينزح ‪ Drain‬عبر القنوات إلى الحلمة‪.‬‬
‫‪ .C‬ال ُفصيصات والقنوات مبطّنة بطبقتين من الظهارة‪:‬‬
‫طبقة خاليا مكعبة – هي الطبقة الداخلية المبطّنة للقنوات والفصيصات؛ مسؤولة عن إنتاج الحليب‬ ‫‪.1‬‬
‫في ال ُفصيصات‪.‬‬
‫‪ .2‬طبقة خاليا عضلية بشرويّة ‪ -‬هي الطبقة الخارجية المبطّنة للقنوات و الفصيصات؛ تُساهم الوظيفة‬
‫التّقلصية لهذه الخاليا بدفع الحليب نحو الحلمة‪.‬‬
‫‪ .D‬نسيج الثدي حسّاس للهرمونات‪.‬‬
‫‪ .1‬يتألف نسيج الثدي قبل البلوغ عند الذكور واإلناث بشكل أساسيّ من قنوات كبيرة تتوضع تحت الحلمة‪.‬‬
‫‪ .2‬يُوجَّه التطور بعد بدء الطمث بشكل أساسي من قبل االستروجين والبروجسترون؛ حيث تتشكّل‬
‫الفصيصات والقنوات الصغيرة وتكون موجودة بكثافة عظمى في الرّبع العلوي الوحشي‪.‬‬
‫‪ .3‬يكون مضض (إيالم) الثدي خالل الدورة الطمثية شكوى شائعة‪ ،‬خصوصًا قبل الطمث‪.‬‬
‫‪ .4‬تخضع فصيصات الثدي لفرط التنسّج ‪ Hyperplasia‬خالل الحمل‪:‬‬
‫يُوجَّه فرط التنسج من قبل االستروجين والبروجسترون ال ُمنت َجين من الجسم األصفر (الثلث األول‬ ‫‪.i‬‬
‫من الحمل)‪ ،‬ومن الجنين‪ ،‬والمشيمة (الحقاً خالل الحمل)‪.‬‬
‫‪ .5‬يخضع نسيج الثدي بعد الضهي للضّمور ‪.Atrophy‬‬
‫‪ .E‬يشير ثرّ الحليب إلى إنتاج الحليب خارج وقت اإلرضاع‪.‬‬
‫‪ .1‬ال يعدّ عرضًا لسرطان الثدي‪.‬‬
‫‪ .2‬تتضمّن األسباب‪ :‬تحريض الحلمة (سبب فيزيولوجي شائع)‪ ،‬الورم البروالكتيني ‪ Prolactinoma‬في‬
‫النّخامى األماميّة (سبب مرضي شائع)‪ ،‬األدوية‪.‬‬

‫اإلصابات االلتهابيّة ‪INFLAMMATORY CONDITIONS‬‬

‫التهاب الثدي الحاد ‪ACUTE MASTITIS‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬خمج جرثومي يصيب الثدي‪ ،‬عادة بسبب العنقودية الذهبية ‪.Staph Aureus‬‬
‫ال لألحياء الدقيقة‪.‬‬
‫‪ .B‬مرتبط مع عملية اإلرضاع؛ توفّر الشقوق التي تتشكّل في الحلمة مدخ ً‬
‫‪ .C‬يتظاهر بثدي محمرّ مع نزّ قيحي من الحلمة؛ يمكن أن يتطور إلى تشكّل خراج‪.‬‬
‫‪ .D‬يتضمّن العالج إفراغ (تسريب) مستمر (مثل‪ :‬اإلرضاع ‪ )Feeding‬وصادات (مثل ‪.)Dicloxacillin‬‬

‫‪193‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪194‬‬

‫التهاب الثدي حول القُنيّات ‪PERIDUCTAL MASTITIS‬‬ ‫‪.III‬‬

‫‪ .A‬التهاب في األقنية المتوضّعة تحت اللعوة‪.‬‬
‫‪ .B‬يُرى عادة عند المدخنات‪.‬‬
‫‪ .1‬ينتج عن العوز النسبي في فيتامين ‪ A‬حؤول حرشفي ‪ Squamous metaplasia‬للقنوات‬
‫اللبنيّة‪ ،‬ممّا يسبب انسداد للقناة وحدوث التهاب‪.‬‬
‫‪ .C‬يتظاهر سريريًا بكتلة تحت اللعوة مع تراجع للحلمة‪.‬‬
‫توسع األقنية اللبنية ‪MAMMARY DUCT ECTASIA‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬التهاب مع توسّع للقنوات تحت اللعوة‪.‬‬
‫‪ .1‬نادر؛ يحدث عادة بعد الضهي عند النساء متعدّدات الوالدات‪.‬‬
‫‪ .B‬يتظاهر بكتلة حول اللعوة مع نزّ بلون أخضر‪-‬بني من الحلمة (بقايا التهابية)‪.‬‬
‫‪ .1‬يُرى في الخزعة التهاب مزمن مع خاليا بالزمية (مصورية)‪.‬‬
‫النخرة الشحمية ‪FAT NECROSIS‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬تنخّر الشحم في الثدي‪.‬‬
‫‪ .B‬مرتبط عادة مع الرّض؛ لكن قد ال تكون القصة الرضّية واضحة دائمًا‪.‬‬
‫‪ .C‬تتظاهر بكتلة في الفحص السريري أو بتكلّس غير طبيعي في تصوير الثدي ‪( mammogram‬بسبب التصبّن)‪.‬‬
‫‪ .D‬تُظهر الخزعة شحم متنخّر مع تكلّسات مرافقة وخاليا عرطلة‪.‬‬

‫األورام الحميدة والتبدالت الكيس ّية الليفيـة‬

‫‪BENIGN TUMORS AND FIBROCYSTIC CHANGES‬‬
‫التب ّدالت الكيسية الليفية ‪FIBROCYSTIC CHANGE‬‬ ‫‪.I‬‬
‫تطور تليّف وكيسات في الثدي‪.‬‬ ‫‪.A‬‬
‫سط بالهرمونات‪.‬‬
‫‪ .1‬وهو التبدّل األكثر شيوعًا في الثدي قبل الضهي‪ُ ،‬يعتقد بأنه ُمتوا َ‬
‫يتظاهر بعدم انتظام في نسيج الثدي (ثدي مُتكتّل ‪ ،)Lumpy breast‬عاد ًة في الربع العلوي الوحشي‪.‬‬ ‫‪.B‬‬
‫للكيسات مظهر القبّة الزرقاء ‪ blue-dome appearance‬بالفحص العياني‪.‬‬ ‫‪.C‬‬
‫‪ .D‬حميدة‪ ،‬لكن بعض التبدّالت الكيسية الليفية مرتبطة بخطر زائد بالتطور لسرطانة ‪ carcinoma‬غازية‬
‫(الخطر المتزايد ينطبق على كال الثديين)‪.‬‬
‫‪ .1‬وجود تليف‪ ،‬كيسات‪ ،‬وحؤول مفترزي ‪( Apocrine metaplasia‬الشكل ‪ - )16.2‬ال خطر زائد‪.‬‬
‫‪ .2‬وجود فرط تنسج قنوي وغُداد مُصلِّب ‪ - Sclerosing adenosis‬خطر زائد بمقدار ضعفين‪.‬‬
‫‪ .3‬وجود فرط تنسّج النموذجي ‪ -‬خطر زائد بمقدار خمسة أضعاف‪.‬‬
‫الورم الحليمي السليم داخل القنوي ‪INTRADUCTAL PAPILLOMA‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬نمو حُليمي الشّكل‪ ،‬عادة ما يكون في قناة كبيرة‪.‬‬

‫الشكل ‪ 16.1‬وحدة فصيص ‪ -‬قناة انتهائ ّية‬ ‫تبدل كيسي ليفي مع حؤول‬
‫الشكل ‪ُّ 16.2‬‬ ‫الشكل ‪ 16.3‬ورم غ ّدي ليفي سليم‪.‬‬
‫‪.TDLU‬‬ ‫مفترزي‪.‬‬
‫‪195‬‬ ‫التّشريح المرضي لل ّثدي‬

‫‪ .B‬يتّصف بتبارُزات ليفية وعائية مبطَّنة بظهارة (مكعبة) وخاليا عضلية بشروية‪.‬‬
‫‪ .C‬يتظاهر كالسيكياً بن ّز دموي من الحلمة عند المرأة قبل الضهي‪.‬‬
‫‪ .D‬يجب تمييزه عن السرطانة ‪ carcinoma‬الحليمية التي تتظاهر أيضًا بنزّ دموي من حلمة الثدي‪.‬‬
‫‪ .1‬تتّصف السرطانة الحليمية بتبارُزات ليفية وعائية مبطَّنة بظهارة من دون خاليا عضلية بشروية‪.‬‬
‫‪ .2‬يتزايد خطر حدوث السرطانة الحليمية مع تقدّم العمر؛ لذلك تكون أشيع عند النساء بعد الضهي‪.‬‬
‫الورم الغدي الليفي السليم ‪FIBROADENOMA‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬ورم على حساب النسيج الليفي والغدد‪( .‬الشكل ‪)16.3‬‬
‫‪ .B‬التنشّؤ السليم األكثر شيوعًا في الثدي؛ يُرى عادة عند النساء قبل الضهي‪.‬‬
‫‪ .C‬يتظاهر ككتلة واضحة الحواف‪ ،‬متحرّكة‪ ،‬وذات ملمس رخامي ‪.marble-like‬‬
‫‪ .D‬حسّاس لألستروجين ‪ -‬ينمو خالل الحمل وقد يكون مؤلمًا خالل الدورة الطمثيّة‪.‬‬
‫‪ .E‬سليم‪ ،‬من دون خطر متزايد لتطور سرطانة ‪.carcinoma‬‬
‫الورم الورقي ‪PHYLLODES TUMOR‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬ورم يشبه الورم الليفي الغدي السليم مع نمو زائد للمركب الليفي؛ تُشاهد في الخزعة تبارُزات مميزة‬
‫تشبه ورقة الشجر‪( .‬الشكل ‪)16.4‬‬
‫‪ .B‬أكثر شيوعًا عند النساء بعد الضهي‪.‬‬
‫‪ .C‬يمكن أن يكون خبيثاً في بعض الحاالت‪.‬‬

‫سرطان الثّدي ‪BREAST CANCER‬‬

‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬السرطانة ‪ carcinoma‬األكثر شيوعًا بوقوعها عند النساء (باستثناء سرطان الجلد)‪.‬‬
‫‪ .B‬السبب الثاني األكثر شيوعًا للموت بالسرطان عند النساء‪.‬‬
‫‪ .C‬عوامل الخطر متعلّقة غالبًا بالتعرض لإلستروجين‪.‬‬
‫‪ .1‬الجنس ‪ -‬النساء‪.‬‬
‫‪ .2‬العمر ‪ -‬يتطور السرطان عادة عند النساء بعد الضهي‪ ،‬مع االستثناء المالحظ في سرطان الثدي‬
‫الموروث‪.‬‬
‫‪ .3‬البلوغ المبكر ‪ /‬الضهي المتأخر‪.‬‬
‫‪ .4‬البدانة‪.‬‬
‫‪ .5‬فرط التنسّج الالنموذجي‪.‬‬
‫‪ .6‬قريب درجة أولى (أم‪ ،‬أخت‪ ،‬أو ابنة) مصابة بسرطان الثدي‪.‬‬
‫السرطانة القنو ّية الالبدة (في الموضع) ‪)DCIS( DUCTAL CARCINOMA IN SITU‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬تكاثر خبيث للخاليا في األقنية بدون غزو للغشاء القاعدي‪.‬‬
‫‪ .B‬يتم كشفها غالبًا كتكلس بتصوير الثدي الشُّعاعي ‪mammography‬؛ ال تشكّل عادة كتلة‪.‬‬
‫‪ .1‬التكلّسات في تصوير الثدي يمكن ربطها أيضًا بحاالت حميدة كالتبدّالت الليفية الكيسية (خصوصًا‬
‫الغُداد المصلِّب ‪ )sclerosing adenosis‬والنّخرة الشحميّة‪.‬‬

‫السليم‪.‬‬
‫الشكل ‪ 16.4‬الورم الورقي ّ‬ ‫الشكل ‪ 16.5‬السرطانة القنو ّية في‬
‫الموضع – نمط ُزؤاني ‪.Comedo type‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪196‬‬

‫‪ .2‬تكون الخزعة المأخوذة من التكلّسات ضرورية غالبًا للتمييز بين الحاالت الحميدة والخبيثة‪.‬‬
‫‪ .C‬تحت األنماط النسيجية تعتمد على الشكل الهندسي؛ يتمثّل النمط الزؤاني ‪ Comedo type‬بخاليا عالية‬
‫الدرجة ‪ High-grade‬مع تنخّر وتكلّس حثلي ‪ Dystrophic calcification‬في مركز القنوات‪( .‬الشكل ‪)16.5‬‬
‫‪ .D‬داء باجيت في الثدي هو سرطانة ‪ carcinoma‬قنوية في الموضع تتجاوز القنوات لتشمل جلد الحلمة‪( .‬الشكل‬
‫‪)16.6‬‬
‫‪ .1‬يتظاهر بتقرّح في الحلمة واحمرار‪.‬‬
‫‪ .2‬يُربط داء باجيت في الثدي بشكل دائم تقريبًا بسرطانة ‪ carcinoma‬مستبطنة‪.‬‬
‫السرطانة القنوية الغازية ‪INVASIVE DUCTAL CARCINOMA‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬سرطانة غازية تشكّل تقليدياً ُب ْن َيات شبيهة باألقنية‪.‬‬
‫‪ .B‬النمط األشيع من السرطانة الغازية في الثدي‪ ،‬مسؤولة عن أكثر من ‪ %08‬من الحاالت‪.‬‬
‫‪ .C‬تتظاهر بكتلة يتمّ رصدها بالفحص السريري أو بتصوير الثدي ‪.mammogram‬‬
‫‪ .1‬الكتل المكتشفة سريريًا تبلغ عادة ‪ 2‬سم أو أكثر‪.‬‬
‫‪ .2‬الكتل المكتشفة بتصوير الثدي تبلغ عادة ‪ 1‬سم أو أكثر‪.‬‬
‫‪ .3‬قد يؤدي الورم المتطوّر إلى انكماش (ترصُّع) الجلد وتراجع حلمة الثدي‪.‬‬
‫‪ .D‬تُظهر الخزعة عادة بُ ْن َيات شبيهة باألقنية في لحمة ليفيّة )مولّدة للنسيج الليفي) ‪Desmoplastic stroma‬؛‬
‫وتتضمّن تحت األنماط المميزة من السرطانة القنوية الغازية ‪:‬‬
‫‪ .1‬السرطانة النبيبية ‪ – Tubular carcinoma‬تتمثل بنبيبات جيّدة التمايز تفتقر إلى الخاليا العضلية‬
‫البشروية (الشكل ‪)16.7A‬؛ إنذارها جيد نسبيًا‪.‬‬
‫‪ .2‬السرطانة المخاطية ‪ - Mucinous carcinoma‬تتمثل بسرطانة مع مخاط غزير خارج خلوي ( ‪“tumor‬‬
‫”‪،cells floating in a mucus pool‬الشكل ‪)16.7B‬‬

‫الشكل ‪ 16.6‬داء باجيت في حلمة الثدي‪ ،A .‬مظهر سريري‪ ،B .‬مظهر مجهري‪.‬‬

‫الشكل ‪ 16.7‬السرطانة القنوية الغازية‪ ،A .‬السرطانة القنوية‪ ،B .‬السرطانة المخاطية‪.‬‬

 ‫‪197‬‬ ‫التّشريح المرضي لل ّثدي‬

‫تميل ألن تحدث عند النساء المتقدّمات في السّن (متوسط عمر اإلصابة هو ‪)08‬‬ ‫‪.i‬‬
‫‪ .ii‬إنذار جيد نسبيًا‪.‬‬
‫‪ .3‬السرطانة اللبية ‪ - Medullary carcinoma‬تتميز بخاليا كبيرة عالية الدرجة تنمو في صفائح مع‬
‫لمفاويات وخاليا بالزمية مرافقة‪.‬‬
‫تنمو ككتلة واضحة الحواف بحيث يمكن أن تختلط مع ورم ليفي غدّي بتصوير الثدي‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫إنذار جيد نسبياً‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫زيادة الوقوع عند الحامالت لجين ‪.BRCA1‬‬ ‫‪.iii‬‬
‫‪ .4‬السرطانة االلتهابية ‪ - Inflammatory carcinoma‬تتميز بسرطانة في األوعية اللمفاوية الجلدية‬
‫(الشكل ‪.)16.8‬‬
‫تتظاهر تقليديًا بثدي متورّم وملتهب (الخاليا الورمية تعيق تصريف األوعية اللمفاوية) من‬ ‫‪.i‬‬
‫دون كتلة واضحة؛ يمكن أن تلتبس مع التهاب الثدي الحاد‪.‬‬
‫إنذار سيء‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫السرطانة الفصيصية الالبدة (في الموضع) ‪)LCIS( LOBULAR CARCINOMA IN SITU‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬تكاثر ورمي خبيث للخاليا في الفصيصات من دون غزو للغشاء القاعدي‪.‬‬
‫‪ .B‬ال تشكّل كتلة أو تكلّسات وعاد ًةما ُتكتشف صدفة بالخزعة‪.‬‬
‫‪ .C‬تتميز بخاليا غير متماسكة ‪ dyscohesive‬تفتقر لبروتين االلتصاق ‪E-cadherin‬‬
‫‪ .D‬غالبًا متعدّدة بؤر وثنائية الجانب‪.‬‬
‫‪ .E‬العالج يكون بالتاموكسيفين ‪( Tamoxifen‬لتقليل خطر تطور سرطانة الحقة) وبالمتابعة الدقيقة؛ خطر‬
‫ضئيل بالتطور لسرطانة غازية‪.‬‬
‫السرطانة الفصيصية الغازية ‪INVASIVE LOBULAR CARCINOMA‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬سرطانة غازية يتميز نموها بنمط وحيد الشكل ‪( Single-file pattern‬الشكل ‪)16.9‬؛ يمكن للخاليا أن‬
‫تأخذ مظهر فص الخاتم‪.‬‬
‫‪ .1‬ال يوجد تشكّل قنوي بسبب االفتقار لبروتين ‪.E-cadherin‬‬
‫العوامل اإلنذارية والتنبؤية ‪PROGNOSTIC AND PREDICTIVE FACTORS‬‬ ‫‪.VI‬‬
‫‪ .A‬يعتمد اإلنذار في سرطان الثدي على تصنيف ‪ TNM‬المرحلي (لتحديد المرحلة ‪.)Staging‬‬
‫‪ .1‬النقائل هي العامل األكثر أهمية‪ ،‬لكن معظم المرضى يأتون قبل حدوث النقائل‪.‬‬
‫‪ .2‬ا النتشار إلى العقد اللمفاوية اإلبطية هو العامل اإلنذاري األكثر إفادة (على اعتبار أن النقائل ليست‬
‫شائعة عند قدوم المريض)؛ ُتستخدم خزعة العقدة اللمفاوية الحارسة لتقييم العقد اللمفاوية اإلبطية‪.‬‬
‫‪ .B‬العوامل التنبؤية تتنّبأ بمدى االستجابة للعالج‪.‬‬
‫‪ .1‬العوامل األكثر أهميّة هي مستقبل االستروجين (‪ ،)ER‬مستقبل البروجسترون (‪ ،)PR‬وحالة تضخيم‬
‫(زيادة تعبير) جين ‪.HER2/neu‬‬
‫‪ .2‬إن وجود مستقبل االستروجين ومستقبل البروجسترون مرتبط باالستجابة للعوامل المعاكسة‬
‫لالستروجين (مثل‪)Tamoxifen :‬؛ كال المستقبلين موجودان في النواة‪.‬‬

‫‪ .3‬إن تضخيم جين ‪ HER2/neu‬مرتبط باالستجابة لـ )‪ ، trastuzumab (Herceptin‬ضد مصمم‬

‫‪ designer antibody‬مُوجَّه ل ُمستقبل ‪ HER2‬؛ حيث ‪ HER2/neu‬هو مستقبل لعامل نمو‪ ،‬وهو موجود‬
‫على سطح الخلية ( الشكل‪.) 16.11‬‬

‫الشكل ‪ 16.8‬السرطانة االلتهابية‪ ،A .‬مظهر مجهري‪ ،B .‬مظهر سريري‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 16.9‬السرطانة الفصيصية‬
‫الغازية‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪198‬‬

‫‪ .4‬األورام ثالثية السلبية ‪ triple-negative‬تكون سلبية بالنسبة لمستقبل االستروجين ومستقبل‬

‫البروجسترون وجين ‪ HER2/neu‬وتملك إنذاراً سيئاً؛ النساء اإلفريقيات اإلمريكيات لديهنّ ميل زائد لتطوير‬
‫سرطانة ثالثية السلبية‪.‬‬
‫‪ .VII‬سرطان الثدي الموروث ‪HEREDITARY BREAST CANCER‬‬
‫‪ .A‬يمثّل ‪ %18‬من حاالت سرطان الثدي‪.‬‬
‫‪ .B‬تتضمّن المالمح السريرية التي ترجّح سرطان الثدي الموروث‪ :‬أقارب متعددين من الدرجة األولى لديهم‬
‫سرطان ثدي‪ ،‬ورم في سن مبكرة (قبل الضهي)‪ ،‬أورام متعددة في مريض واحد‪.‬‬
‫‪ .C‬طفرات الجينات ‪ BRCA1‬و‪ BRCA2‬هي الطفرات وحيدة الجين األكثر أهميّة والمرتبطة مع سرطان الثدي‬
‫الموروث‪.‬‬
‫‪ .1‬طفرات ‪ BRCA1‬مرتبطة مع سرطانة المبيض والثدي‪.‬‬
‫‪ .2‬طفرات ‪ BRCA2‬مرتبطة مع سرطانة الثدي عند الذكور‪.‬‬
‫‪ .D‬قد تختار النساء اللواتي لديهنّ ميل جيني لتطوير سرطان ثدي إزالة كال الثديين (استئصال ثنائي الجانب)‬
‫لتقليل خطر تطوّر سرطانة‪.‬‬
‫‪ .1‬يبقى خطر صغير للتسرطن‪ ،‬وذلك ألنّ نسيج الثدي يمتد أحيانًا لإلبط أو للنسيج تحت الجلد في جدار‬
‫الصدر‪.‬‬
‫‪ .VIII‬سرطان الثدي عند الذكور ‪MALE BREAST CANCER‬‬
‫‪ .A‬سرطان الثدي نادر عند الذكور (يشكل ‪ % 1‬من مُجمل سرطانات الثدي)‪.‬‬
‫‪ .B‬يتظاهر عاد ًة بكتلة تحت اللعوة في الذكور األكبر عمراً‪.‬‬
‫‪ .1‬تكون الكثافة األكبر لنسيج الثدي عند الذكور تحت الحلمة‪.‬‬
‫‪ .2‬قد تُسبّب نز من الحلمة‪.‬‬
‫‪ .C‬تحت النمط النسيجي األشيع هو السرطانة القنوية الغازية‪.‬‬
‫‪ .1‬السرطانة الفصيصية نادرة (الثدي عند الذكر يطوِّر فصيصات قليلة جداً)‪.‬‬
‫‪ .D‬مرتبطة مع طفرات ‪ BRCA2‬ومتالزمة كالينفلتر ‪.Klinefelter syndrome‬‬

‫الشكل ‪ 16.10‬مستقبل االستروجين‪،‬‬ ‫الشكل ‪ 16.11‬تضخيم ‪،HER2/neu‬‬

‫تلوين مناعي نسيجي كيميائي‪.‬‬ ‫تلوين مناعي نسيجي كيميائي‪.‬‬
 ‫التشريح المرضي للجهاز‬
‫‪17‬‬
‫العصبي المركزي‬
‫الشذوذات الخلقية ‪DEVELOPMENTAL ANOMALIES‬‬
‫عيوب األنبوب العصبي ‪NEURAL TUBE DEFECTS‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬تنشأ من انغالق غير كامل لألنبوب العصبي‬
‫‪ .1‬تنغلف الصفيحة العصبية في المراحل المبكرة من الحمل لتشكّل األنبوب العصبي والذي يسير على‬
‫طول المحور القحفي‪-‬الذيلي للجنين‬
‫‪ .2‬يشكّل جدار األنبوب العصبي نسيج الجهاز العصبي المركزي‪ ،‬تشكّل لمعة األنبوب العصبي البطينات‬
‫وقناة النخاع الشوكي‪ ،‬ويشكّل العرف العصبي الجهاز العصبي المحيطي‬
‫‪ .B‬مرتبطة بوجود مستوى منخفض من الفوالت قبل الحمل‪.‬‬
‫شف عن طريق الرعاية السابقة للوالدة ‪ prenatal care‬من خالل ارتفاع مستويات البروتين الجنيني‬
‫‪ .C‬تُك َ‬
‫ألفا )‪ (AFP‬في السائل األمنيوسي ودم األم‪.‬‬
‫‪ .D‬انعدام الدماغ ‪ Anencephaly‬هو غياب وجود الجمجمة مع الدماغ (انفتاح النهاية القحفية لألنبوب‬
‫العصبي)‪.‬‬
‫‪ .1‬يؤدي إلى مظهر شبيه بالضفدع للجنين (الشكل ‪)1..1‬‬
‫‪ .2‬ينتج عنه َم َوه السَّ َلى األموي ‪ polyhydramnios‬بسبب فشل عملية بلع السائل األمنيوسي من قبل‬
‫الجنين‪.‬‬
‫‪ .E‬السنسنة المشقوقة ‪ Spina bifida‬هي فشل في انغالق القوس الفقرية الخلفية مسبّبة خلل فقري (انفتاح‬
‫النهاية الذيلية لألنبوب العصبي)‪.‬‬
‫‪ .1‬تتظاهر السنسنة المشقوقة الخفية ‪ spina bifida occulta‬كرصعة ‪ dimple‬أو رقعة من الشعر‬
‫تغطي الخلل الفقري‪.‬‬
‫‪ .2‬تتظاهر السنسنة المشقوقة بتبارز كيسي للنسيج المستبطن عبر الخلل الفقري‪.‬‬
‫‪ .i‬قيلة سحائية ‪ –Meningocele‬تبارز للسحايا‪.‬‬
‫‪ .ii‬قيلة نخاعية سحائية ‪ –Meningomyelocele‬تبارز للسحايا و النخاع الشوكي‪.‬‬
‫تض ّيق المسال المخي ‪CEREBRAL AQUEDUCT STENOSIS‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬تضيّق خلقي للقناة ال ُمصرّفة للسائل الدماغي الشوكي )‪ (CSF‬من البطين الثالث للرابع‪.‬‬
‫‪ .B‬يؤدّي إلى تراكم السائل الدماغي الشوكي في الحيّز البطيني؛ أشيع سبب ل َموَه الرأس ‪hydrocephalus‬‬
‫عند حديثي الوالدة‪.‬‬
‫‪ .1‬ينتج السائل الدماغي الشوكي من الضفيرة المشيمية المبطّنة للبطينات‪.‬‬
‫‪ .2‬يعبر من البطينين الجانبين إلى البطين الثالث عبر الثقبة بين البطينية لمونرو‪.‬‬
‫‪ .3‬يعبر من البطين الثالث إلى البطين الرابع عبر المسال المخي‪.‬‬
‫‪ .4‬يعبر من البطين الرابع إلى الحيّز تحت العنكبوتي عبر ثقبتي ماجندي ولوشكا‪.‬‬
‫‪ .C‬يتظاهر بضخامة محيط الرأس بسبب توسّع البطينات (ال تلتحم خطوط الدروز القحفية)‬
‫تش ّوه داندي ‪ -‬ووكر ‪DANDY-WACKER MALFORMATION‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬فشل خلقي في تطوّر الدودة المخيخية‪.‬‬

‫‪199‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪200‬‬

‫‪ .B‬يتظاهر بتوسّع شديد للبطين الرابع (الحفرة الخلفية) مع غياب‬

‫للمخيخ (الشكل ‪ ،)1..2‬يترافق غالبًا مع مَوَه الرأس‬
‫تش ّوه أرنولد ‪ -‬كياري (النمط ‪ARNOLD-CHIARI MALFORMATION (TYPE II) )II‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬انزياح خلقي لدودة ولوزتي المخيخ لألسفل عبر الثقبة الكبرى‬
‫‪ .B‬انسداد تدفّق السائل الدماغي الشوكي و الذي عاد ًة مايؤدّي إلى‬
‫َموَه الرأس‪.‬‬
‫‪ .C‬يرتبط غالباً مع قيلة نخاعية سحائية‬
‫أذيات النخاع الشوكي ‪SPINAL CORD LESIONS‬‬
‫هف النخاع ‪SYRINGOMYELIA‬‬
‫تك ّ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬تنكّس كيسي للنخاع الشوكي‪.‬‬
‫‪ .B‬ينشأ نتيج ًة لرض أو يرتبط مع حدوث تشوّه أرنولد‪-‬كياري النمط األول‪.‬‬
‫‪ .C‬يحدث عاد ًة بمستوى ر‪-8‬ص‪1‬‬
‫‪ .1‬يتظاهر بفقدان لحس األلم والحرارة مع بقاء حس اللمس الدقيق والوضعة باألطراف العلوية (انتشار‬
‫شبيه بالرداء ‪ .)cape like‬يُعزى إلى إصابة الصوار األبيض األمامي للسبيل الشوكي المهادي مع‬
‫سالمة العمود الظهري (الجدول ‪)1..1‬‬
‫‪ .D‬يؤدّي التوسع األنبوبي إلى إصابة السبل النخاعية األخرى مؤدّياً إلى؛‬
‫‪ .1‬ضمور و ضعف عضلي مع تناقص بالمقوّية العضلية و ضعف بالمنعكسات– ينتج عن أذيّة‬
‫العصبونات المحرّكة السفلية في القرن األمامي‪.‬‬
‫‪ .2‬متالزمة هورنر مع إطراق (انسدال جفن) وتقبض حدقة وال عرقية (انخفاض بالتعرق) – ينتج عن خلل‬
‫في القرن الجانبي في السبيل الوطائي الشوكي‬
‫شلل االطفال ‪POLIOMYELITIS‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬أذيّة في القرن المحرّك األمامي بسبب خمج بفيروس شلل األطفال‬
‫‪ .B‬تتظاهر بعالمات عصبون محرّك سفلي – شلل رخو مع ضمور عضلي‪ ،‬تقلّصات حزمية ‪،fasciculations‬‬
‫ضعف مع نقصان في المقوّية العضلية‪ ،‬ضعف منعكسات وعالمة بابنسكي سلبية (انعطاف أصابع القدم)‪.‬‬
‫مرض ودينغ‪-‬هوفمان ‪WERDING-HOFMAN DISEASE‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬تنكّس وراثي للقرن المحرّك األمامي‪ ،‬جسدي متنحي‪.‬‬
‫‪ .B‬يتظاهر بـ "الطفل اللين ‪ "floppy baby‬تحدث الوفاة خالل بضع سنوات بعد الوالدة‪.‬‬
‫التصلب الجانبي الضموري )‪AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS (ALS‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬اضطراب تنكّسي للعصبونات المحرّكة العلوية والسفلية للسبيل القشري الشوكي (الجدول ‪)1..1‬‬
‫‪ .1‬تنكّس القرن المحرّك األمامي يؤدّي إلى عالمات عصبون محرك سفلي – شلل رخو مع ضمور عضلي‪،‬‬
‫تقلّصات حزمية‪ ،‬ضعف مع نقصان في المقوّية العضلية‪ ،‬ضعف منعكسات وعالمة بابنسكي سلبية‬

‫الشكل ‪ 17.3‬التهاب سحايا جرثومي‪ ،‬مظهر‬ ‫تشوه داندي‪-‬ووكر‪ ،‬رنين‬

‫الشكل ‪ّ 17.2‬‬ ‫الشكل ‪ 17.1‬انعدام الدماغ‪.‬‬
‫عياني‪.‬‬ ‫مغناطيسي‪.‬‬
‫‪201‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز العصبي المركزي‬

‫‪ .2‬يؤدّي تنكّس السبيل القشري الشوكي الجانبي إلى عالمات العصبون المحرّك العلوي – شلل تشنجي‬
‫مع فرط بالمنعكسات‪ ،‬ازدياد بالمقوّية العضلية باإلضافة إليجابية عالمة بابنسكي‪.‬‬
‫‪ .B‬يُعتبر الضمور والضعف في اليدين عالمة مبكّرة‬
‫‪ .1‬يُميّز نقصان االعتالل الحسي ‪ ALS‬عن تكهّف نخاع‪.‬‬
‫‪ .C‬معظم الحاالت فرادية‪ ،‬تظهر عند البالغين في منتصف العمر‪.‬‬
‫‪ .1‬توجد طفرة في ديسموتاز فوق أكاسيد الزنك‪-‬النحاس )‪ (SOD1‬في بعض الحاالت العائلية‪ ،‬تؤدي‬
‫إلى إصابة بالجذور الحرّة في العصبونات‬
‫رنح فريدريغ ‪FRIEDREICH ATAXIA‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬خلل تنكّسي لكل من المخيخ والنخاع الشوكي‪.‬‬
‫‪ .1‬يؤدي تنكّس المخيخ إلى حدوث رنح‪.‬‬
‫‪ .2‬يؤدي تنكّس العديد من سبل النخاع الشوكي إلى خسارة حس االهتزاز والحس العميق‪ ،‬ضعف‬
‫عضالت في األطراف السفلية‪ ،‬وخسارة في المنعكسات الوترية العميقة‪.‬‬
‫‪ .B‬جسدي متنحي‪ ،‬يعود إلى تزايد تكرار لثالثية النكليوتيدات غير المستقرة )‪ (GAA‬في جين فراتكسين‬
‫‪frataxin gene‬‬
‫فقدامخ يؤدي إلى تراكم الحديد وحدوث أذية بالجذور‬
‫‪ .1‬فراتكسين ضروري لتنظيم الحديد المتقدّري‪ ،‬ﻓﻘﺪﺍﻧﻪ‬
‫الحرّة‪.‬‬
‫‪ .C‬يتظاهر باكرًا في الطفولة‪ ،‬يُلزَم المرضى بالكرسي المتحرّك خالل بضعة سنوات‪.‬‬
‫‪ .D‬يرتبط باعتالل العضلة القلبية الضخامي‪.‬‬

‫جدول ‪ :1..1‬سبل النخاع الشوكي‬

‫عصبون الترتيب الثالث‬ ‫عصبون الترتيب الثاني‬ ‫عصبون الترتيب األول‬ ‫السبيل‬

‫يبدأ من القرن الخلفي‪ ،‬يتصالب‬

‫أعصاب محيطية إلى القرن الخلفي؛‬
‫مباشر ًة عبر الصوار األبيض االمامي‬ ‫الشوكي المهادي (أحاسيس‬
‫المهاد إلى القشرة‬ ‫يتوضع جسم الخلية في عقدة الجذر‬
‫ويصعد عبر السبيل الشوكي المهادي‬ ‫األلم والحرارة)‬
‫الخلفي‬
‫إلى المهاد‪.‬‬
‫األعصاب المحيطية إلى البصلة عبر‬ ‫العمود الظهري – الفتيل‬
‫يبدأ من البصلة‪ ،‬يتصالب ثم يصعد‬
‫المهاد إلى القشرة‬ ‫العمود الظهري؛ يتوضع جسم الخلية‬ ‫اإلنسي (ضغط‪ ،‬اللمس‪،‬‬
‫عبر الفتيل اإلنسي إلى المهاد‪.‬‬
‫في عقدة الجذر الخلفي‬ ‫االهتزاز والحس العميق)‬

‫تنزل العصبونات الهرمية المتواجدة‬

‫يبدأ من القرن المحرّك األمامي‬
‫(اليوجد)‬ ‫ويتشابك مع العضالت (العصبون‬
‫المحرك السفلي)‬
‫في القشر‪ ،‬تتصالب في الهرم البصلي‪،‬‬
‫القشري الشوكي الوحشي‬
‫وتتشابك في القرن المحرّك األمامي‬
‫(حركات إرادية)‬
‫للحبل الشوكي (العصبون المحرّك‬
‫العلوي)‬

‫يبدأ من القرن الجانبي عند ص‪1‬‬

‫العقدة الرقبية العلوية إلى األجفان‪،‬‬ ‫يبدأ في الوطاء ويتشابك في القرن‬ ‫الوطائي الشوكي (المدخل‬
‫ويتشابك في العقدة الرقبية العلوية‬
‫الحدقة وجلد الوجه‪.‬‬ ‫الجانبي عند ص‪1‬‬ ‫الودّي للوجه)‬
‫(الودّيّة)‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪202‬‬

‫التهاب السحايا ‪MENINGITIS‬‬

‫مبادئ أساسية ‪BASIC PRINCIPLES‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬التهاب في السحايا الرقيقة ‪leptomeninges‬‬
‫‪ .1‬تتألف السحايا من ثالث طبقات (جافية ‪-‬عنكبوتية ‪-‬حنون)‬
‫والتي تتوضع بين الدماغ والجمجمة‪.‬‬
‫‪ .2‬تشكّل األم الحنون والعنكبوتية معاً السحايا الرقيقة‪.‬‬
‫‪ .B‬تُعتبر العوامل الخمجية أكثر العوامل المسبّبة اللتهاب السحايا‬
‫‪ .1‬مجموعة المكوّرات العقديّة ‪ ،B‬اإلشريكية القولونية‪،‬‬
‫والليسترية المستوحدة (الولدان)‬
‫‪ .2‬النيسرية السحائية (األطفال والمراهقين)‪ ،‬المكوّرات العقديّة‬
‫الرئوية (البالغين والمسنين)‪ ،‬والمستدمية النزلية (األطفال‬
‫غير الملقّحين)‪.‬‬
‫‪ .3‬فيروس كوكساكي (األطفال‪ ،‬انتقال فموي – برازي)‬
‫‪ .4‬فطور (األشخاص المضعفين مناعياً)‬
‫‪ .C‬تتظاهر بثالثي كالسيكي من صداع‪ ،‬صالبة نقرة‪ ،‬وحمّى؛ وكما‬
‫يمكن أن يوجد هنالك رهاب ضوء‪ ،‬إقياء‪ ،‬وحالة نفسيّة متغيّرة‪.‬‬
‫‪ .D‬يتم التشخيص بإجراء بزل قطني (أخذ عيّنة من ‪)CSF‬‬
‫‪ .1‬يُجرى بإدخال إبرة بين ق‪ 4‬و ق‪( 5‬مستوى العرف الحرقفي)‪ .‬النخاع الشوكي ينتهي بمستوى ق‪،2‬‬
‫ولكن الحيّز تحت العنكبوتي وذيل الفرس يستمران حتى ع‪.2‬‬
‫‪ .2‬تتضمن الطبقات التي يتم اختراقها الجلد‪ ،‬األربطة‪ ،‬الحيّز فوق الجافية‪ ،‬األم الجافية مع العنكبوتية‪.‬‬
‫‪ .E‬موجودات الـ ‪CSF‬‬
‫‪ .1‬التهاب السحايا الجرثومي – عدالت مع ↓ غلوكوز الـ ‪ ،CSF‬تحدَّد عاد ًة العضوية المسبّبة عن طريق‬
‫تلوين غرام والزرع‪.‬‬
‫‪ .2‬التهاب السحايا الفيروسي – لمفاويات مع غلوكوز ‪ CSF‬طبيعي‪.‬‬
‫‪ .3‬التهاب السحايا الفطري – لمفاويات مع ↓ غلوكوز ال ‪.CSF‬‬
‫‪ .F‬تشاهد االختالطات عاد ًة في التهاب السحايا الجرثومي‪.‬‬
‫‪ .1‬الوفاة – حدوث انفتاق تالي لوذمة في الدماغ‪.‬‬
‫‪َ .2‬موَه الرأس‪ ،‬فقدان السمع‪ ،‬ونوبات ‪ – seizures‬عقابيل مرتبطة بالتليّف‪.‬‬

‫الداء الوعائي الدماغي ‪CEREBROVASCULAR DISEASE‬‬

‫مبادئ األساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬إصابة عصبية ناتجة عن التعرّض ألذية وعائية دماغية‪ ،‬سبب رئيسي لحدوث المراضة والوفيّات‬
‫‪ .B‬ينتج عن نقص التروية (‪ %85‬من الحاالت) أو النزف (‪ %15‬من الحاالت)‪.‬‬

‫الشكل ‪ 17.5‬احتشاء َجوبي‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 17.4‬احتشاء شاحب‪ ،‬القشرة‪.‬‬

‫‪203‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز العصبي المركزي‬

‫‪ .1‬تعتمد العصبونات على غلوكوز المصل كمصدر أساسي للطاقة وهي عرضةً بشكل خاص لحدوث‬
‫نقص في التروية (تبدأ بالتنخر خالل ‪ 5-3‬دقائق)‪.‬‬
‫نقص تروية مخي شامل ‪GLOBAL CEREBRAL ISCHEMIA‬‬ ‫‪.II‬‬
‫نقص تروية شامل للدماغ‪.‬‬ ‫‪.A‬‬
‫األسباب الرئيسية‪.‬‬ ‫‪.B‬‬
‫‪ .1‬إرواء منخفض (مثال؛ تصلّب عصيدي)‬
‫‪ .2‬انخفاض حاد في تدفّق الدم (مثال؛ صدمة قلبية المنشأ)‬
‫‪ .3‬نقص أكسجة مزمن (مثال؛ فقر دم)‬
‫‪ .4‬حوادث متكررة من نقص السكر (مثال؛ ورم جزيري ‪)Insulinoma‬‬
‫تعتمد التظاهرات السريرية على مدّة وحجم األذية‪.‬‬ ‫‪.C‬‬
‫‪ .1‬يسبب نقص التروية الشامل خفيف الشدّة تخليط عابر ‪ transient confusion‬مع شفاء فوري‪.‬‬
‫‪ .2‬يسبب نقص التروية الشامل الشديد ْ تنخر منتشر‪ ،‬النجاة منه تؤدي إلى "حالة إنباتية‬
‫‪."vegetative state‬‬
‫‪ .3‬يؤدي نقص التروية الشامل متوسط الشدّة الحتشاءات في مناطق مستجمع الماء‬
‫‪( watershed areas‬مثال؛ الحيّز الواقع بين المناطق المروّاة عن طريق الشريان المخي‬
‫األمامي واألوسط) وتأذّي للمناطق األكثر عرض ًة‬
‫العصبونات الهرمية في قشر المخ (الطبقات ‪ 5 ،3‬و‪ - )6‬تؤدي إلى تنخر صفيحي‬ ‫‪.i‬‬
‫‪laminar necrosis‬‬
‫العصبونات الهرمية في الحصين (الفص الصدغي) – مهمة في الذاكرة طويلة األمد‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫طبقة بوركنج في المخيخ – تكامل اإلدراك الحسي مع التحكم الحركي‪.‬‬ ‫‪.iii‬‬
‫سكتة دماغية إقفارية ‪ISCHEMIC STROKE‬‬ ‫‪.III‬‬
‫نقص تروية ناحِي في الدماغ والذي يؤدّي إلى خلل عصبي بؤري يدوم < ‪ 24‬ساعة‪.‬‬ ‫‪.D‬‬
‫‪ .1‬إذا استمرت األعراض لـ > ‪ 24‬ساعة‪ ،‬يُسمّى الحدث عندها نوبة نقص تروية عابرة‬
‫)‪Transient ischemic attack (TIA‬‬
‫تتضمن تحت األنواع سكتات دماغية خثارية‪ ،‬صمّية‪ ،‬وجوبية‬ ‫‪.E‬‬
‫‪ .1‬تنتج السكتة الدماغية الخثارية ‪ Thrombotic stroke‬عن تمزق لويحة عصيدية‬
‫يتطوّر التصلب العصيدي عاد ًة عند نقاط التفرع (مثال؛ تفرع السباتي الباطن والمخي‬ ‫‪.i‬‬
‫األوسط في حلقة ويلس)‪.‬‬
‫تُسبب احتشاء شاحب ‪ pail infarct‬على محيط القشر (الشكل ‪)1..4‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ .2‬تنتج السكتة الدماغية الصمّية ‪ Embolic stroke‬عن صمّة خثارية‪.‬‬
‫أشيع مصدر للصمّات هو الجانب األيسر من القلب (مثال؛ الرجفان األذيني)‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫تُصيب عادةً الشريان المخي األوسط‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫تُسبب احتشاء نزفي ‪ hemorrhagic infarct‬على محيط القشر‪.‬‬ ‫‪.iii‬‬

‫الشكل ‪ 17.6‬احتشاء الدماغ‪ ،A .‬عصبونات حمر‪ ،B .‬تشكّل كيسي‬

 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪204‬‬

‫‪ .3‬تنتج السكتة الدماغية الجوبية ‪ lacunar stroke‬بشكل ثانوي لوجود تصلّب الشرايين الهياليني‪،‬‬
‫أحد مضاعفات فرط ضغط الدم‬
‫تُصيب بشكل أكثر شيوعًا األوعية العدسية المخططة ‪ ،lenticulostriate vessels‬مسببة‬ ‫‪.i‬‬
‫مناطق كيسية صغيرة من االحتشاء (الشكل ‪)1..5‬‬
‫تؤدي إصابة المحفظة الداخلية لسكتة دماغية حركية خالصة ‪pure motor stroke‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫تؤدي إصابة المهاد لسكتة دماغية حسية خالصة ‪pure motor stroke‬‬ ‫‪.iii‬‬
‫تسبب السكتة الدماغية اإلقفارية نخر تميّعي‪.‬‬ ‫‪.F‬‬
‫‪ .1‬يُعتبر التغيّر األيوزيني في سيتوبالزما العصبونات (عصبونات حمر‪ ،‬الشكل ‪ )17.6 A‬موجود مجهري‬
‫مبكّر (بعد االحتشاء بـ ‪ 12‬ساعة)‪.‬‬
‫‪ .2‬يتلو ذلك حدوث تنخر (‪ 24‬ساعة)‪ ،‬ارتشاح بالعدالت (‪ 1-3‬أيام) وخاليا الدبق الصغيرة (‪ 4-.‬أيام)‬
‫والدُباق ‪ 3-2( gliosis‬أسابيع)‪.‬‬
‫‪ .3‬تسبب تشكّل حيّز كيسي مملوء بسائل ومحاط بالدُباق (الشكل ‪)17.6 B‬‬
‫النزف داخل المخ ‪INTRACEREBRAL HEMORRHAGE‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬نزف داخل البرانشيم الدماغي‪.‬‬
‫‪ .B‬ينتج كالسيكيًا عن تمزق أمهات دم شاركوت‪-‬بوشارد المجهرية ‪Charcot-Bouchard‬‬
‫‪ microaneurysms‬لألوعية العدسية المخططة‪.‬‬
‫‪ .1‬من مضاعفات فرط ضغط الدم‪ ،‬تقلّل معالجة فرط ضغط الدم من حدوثها إلى النصف‪.‬‬
‫‪ .2‬العقد القاعدية هي أشيع مكان (الشكل ‪)1...‬‬
‫‪ .C‬يتظاهر بصداع شديد‪ ،‬غثيان‪ ،‬إقياء وفي النهاية سبات‬
‫النزف تحت العنكبوتي ‪SUBARACHNOID HEMORRHAGE‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬نزف في الحيّز تحت العنكبوتي (الشكل ‪)1..8‬‬
‫‪ .B‬يتظاهر بصداع مفاجئ ("أسوأ صداع بحياتي") مترافق مع صالبة نقرة‪.‬‬
‫‪ .C‬يُظهر البزل القطني اصفرار ‪( xanthochromia‬درجة من الصفار بسبب البيلروبين)‪.‬‬
‫‪ .D‬تنتج بشكل أكثر تكراراً (‪ )%85‬عن تمزّق أم دم توتيّة الشكل ‪ ،berry aneurysm‬تتضمن األسباب األخرى‬
‫التشوهات الشريانية الوريدية ‪ AV malformations‬ووجود حالة مضادة للتخثر ‪anticoagulated‬‬
‫‪.state‬‬
‫‪ .1‬أم الدم توتيّة الشكل هي تجيُّب خارجي ‪ outpouching‬كيسي رقيق الجدران والذي يفتقر للطبقة‬
‫المتوسطة (الشكل ‪ ،)1..1‬تزيد من خطر التمزّق‪.‬‬
‫‪ .2‬تتوضع بشكل أكثر تكرارًا في الحلقة األمامية لويلس عند نقاط التفرع للشريان الموصل األمامي‪.‬‬
‫‪ .3‬مرتبطة بمتالزمة مارفان وداء الكلية عديدة الكيسات الجسدي السائد‪.‬‬

‫الشكل ‪ 17.7‬نزف داخل المخ‪ ،‬العقد القاعدية الشكل ‪ 17.8‬نزف تحت عنكبوتي‪.‬‬
 ‫‪205‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز العصبي المركزي‬

‫الرض ‪TRAUMA‬‬
‫الورم الدموي فوق الجافية ‪EPIDURAL HEMATOMA‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬تجمع للدم بين األم الجافية والجمجمة‪.‬‬
‫‪ .B‬ينتج بشكل كالسيكي عند حدوث كسر في العظم الصدغي مع تمزّق الشريان السحائي األوسط‪ ،‬يفصل‬
‫النزف الجافية عن الجمجمة‪.‬‬
‫‪ .1‬آفة عدسية الشكل على الطبقي المحوري‪.‬‬
‫‪ .2‬قد تسبق العالمات العصبية فترة من الصحو‪.‬‬
‫االنفتاق هو اختالط مميت‪.‬‬ ‫‪.C‬‬
‫الورم الدموي تحت الجافية ‪SUBDURAL HEMATOMA‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬تجمع للدم تحت األم الجافية‪ ،‬يغطي الدم سطح الدماغ (الشكل ‪.)1..11‬‬
‫‪ .B‬نتيجة تمزّق األوردة المُجتسرة ‪ bridging veins‬التي تصل بين الجافية والعنكبوتية‪ ،‬يظهر عادةً مع‬
‫الرض‪.‬‬
‫‪ .1‬آفة هاللية الشكل على الطبقي المحوري‪.‬‬
‫‪ .2‬يتظاهر مع عالمات عصبية مترقية‪.‬‬
‫‪ .3‬يزداد معدّل حدوثه عند المسنين بسبب الضمور المخي المرتبط بالعمر والذي يمطّط األوردة‪.‬‬
‫‪ .C‬االنفتاق هو اختالط مميت‪.‬‬
‫االنفتاق ‪HERNIATION‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬انزياح لنسيج الدماغ بسبب تأثير كتلة أو ارتفاع الضغط داخل القحف‪.‬‬
‫‪ .B‬يتضمن االنفتاق اللوزي ‪ tonsillar herniation‬انزياح لوزتي المخيخ إلى الثقبة الكبرى‪.‬‬
‫‪ .1‬يؤدي انضغاط جذع الدماغ إلى توقف قلبي رئوي ‪.cardiopulmonary arrest‬‬
‫‪ .C‬يتضمن االنفتاق تحت المنجلي ‪ subfalcine herniation‬انزياح للتلفيف الحزامي تحت منجل المخ‪.‬‬
‫‪ .1‬يؤدي انضغاط الشريان المخي االمامي لحدوث احتشاء‪.‬‬
‫‪ .D‬يتضمن االنفتاق المعقفي ‪ uncus herniation‬انزياح لمعقف الفص الصدغي تحت الخيمة المخيخية‪.‬‬
‫‪ .1‬يؤدي انضغاط العصب القحفي ‪( III‬محرّك العين) لتحرك العين "لألسفل والخارج"‪ ،‬وتوسع الحدقة‪.‬‬
‫‪ .2‬يؤدي انضغاط الشريان المخي الخلفي إلى احتشاء في الفص القذالي (عمى شقي مماثل الجانب‬
‫مقابل ‪)contralateral homonymous hemianopsia‬‬
‫‪ .3‬يؤدي تمزق الشريان جانب الناصف ‪ paramedian artery‬إلى نزف دوريه (جذع الدماغ)‬
‫‪Duret (brainstem) hemorrhage‬‬

‫االعتالالت المزيلة للميالين ‪DEMYELINATING DISORDERS‬‬

‫قواعد أساسية ‪BASIC PRINCIPLES‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬يعزل الميالين المحاور‪ ،‬محسّناً من سرعة وفعالية التوصيل‪.‬‬
‫‪ .1‬تشكّل الخاليا الدبقية قليلة التغصّنات ميالين الجهاز العصبي المركزي‪.‬‬

‫الشكل ‪ 17.11‬لويحة رمادية‪ ،‬التصلّب المتعدد‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 17.10‬ورم دموي تحت الجافية‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 17.9‬أم دم توت ّية الشكل‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪206‬‬

‫‪ .2‬تُشكّل خاليا شوان ميالين الجهاز العصبي المحيطي‪.‬‬

‫‪ .B‬تتميّز االعتالالت المزيلة للميالين بتخرّب الميالين أو الخاليا الدبقية قليلة التغصنات‪ُ ،‬يحافظ على المحاوير‬
‫بشكل عام‪.‬‬
‫حثل المادة البيضاء ‪LEUKODYSTROPHIES‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬طفرات موروثة في األنزيمات الضرورية إلنتاج وصيانة الميالين‪.‬‬
‫‪ .B‬ينتج حثل المادة البيضاء متبدّل التلون ‪ metachromatic leukodystrophy‬عن عوز في األريل سلفاتاز‬
‫(جسدي متنحي)‪ ،‬حثل المادة البيضاء األكثر شيوعًا‬
‫‪ .1‬ال يمكن تدرّك السلفاتيدات وتتراكم في الجسيمات الحالّة للخاليا الدبقية قليلة التغصنات (داء االختزان‬
‫في الجسيمات الحالّة ‪)lysosomal storage disease‬‬
‫‪ .C‬ينتج داء كراب ‪ Krabbe disease‬عن عوز في الغاالكتوسيربروزيداز (جسدي متنحي)‬
‫‪ .1‬يتراكم الغاالكتوسيربروزيداز في البالعات الكبيرة‪.‬‬
‫‪ .D‬ينتج حثل الكظر وبيضاء الدماغ ‪ Adrenoleukodystrophy‬عن خلل في إضافة ‪ coenzyme A‬إلى‬
‫الحموض الدسمة طويلة السلسلة (خلل مرتبط بالصبغي ‪.)x‬‬
‫‪ .1‬يؤذي تراكم الحموض الدسمة الغدد الكظرية والمادة البيضاء للدماغ‬
‫التصلّب المتعدد ‪MULTIPLE SCLEROSIS‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .E‬تخرّب مناعي ذاتي للميالين والخاليا الدبقية قليلة التغصّنات في ‪CNS‬‬
‫‪ .1‬المرض المزمن األشيع للـ ‪ CNS‬عند البالغين الصغار (بأعمار ‪ 31-21‬سنة)‪ ،‬أكثر شيوعاً عند اإلناث‪.‬‬
‫‪ .2‬مرتبط بال ‪HLA-DR2‬‬
‫‪ .3‬يُشاهد بشكل أكثر شيوعاً في المناطق البعيدة عن خط االستواء‪.‬‬
‫‪ .F‬يتظاهر بخلل عصبي ناكس مع فترات من الكمون (آفات متعددة في الزمان والمكان)‪ ،‬تتضمن التظاهرات‬
‫السريرية‬
‫‪ .1‬تغيّم رؤية ‪ blurred vision‬في عين واحدة (العصب البصري)‬
‫‪ .2‬دوار وكالم تفرّسي ‪ scanning speech‬يحاكي التسمم بالكحول‬
‫‪ .3‬شلل العين بين النوى ‪( Internuclear ophthalmoplegia‬الحزمة الطوالنية اإلنسية)‬
‫ي أو فقدان حس أحادي الجانب (المادة البيضاء للمخ‪ ،‬عاد ًة المحيطة بالبطين)‬
‫‪ .4‬خزل شقّ ّ‬
‫‪ .5‬فقدان حس في الطرف السفلي أو ضعف (النخاع الشوكي)‬
‫‪ .6‬خلل وظيفي في األمعاء‪ ،‬المثانة‪ ،‬وعجز جنسي (الجهاز العصبي الذاتي)‬
‫‪ .G‬يتم التشخيص بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي ‪ MRI‬والبزل القطني‬
‫‪ .1‬يكشف الـ ‪ MRI‬وجود لويحات (لمناطق مُزالة الميالين في المادة البيضاء)‬
‫‪ .2‬يُظهر البزل القطني زيادة في اللمفاويات‪ ،‬زيادة في الغلوبولينات المناعية مع شرائط قليلة النسائل من‬
‫نوع ‪ oligoclonal IgG bands IgG‬بالرحالن الكهربائي عالي الميز ‪high resolution‬‬
‫‪ ،electrophoresis‬وبروتين مياليني قاعدي ‪.Myelin basic protein‬‬
‫‪ .H‬يُظهر الفحص العياني لويحات تبدو رمادية في المادة البيضاء (الشكل ‪.)1..11‬‬
‫يتضمن عالج الحاالت الحادة جرعات عالية من الستيرئيدات‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .1‬تُبطئ المعالجة طويلة األمد باإلنترفيرون بيتا تقدّم المرض‬
‫التهاب الدماغ الشامل المص ّلب تحت حاد‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪SUBACUTE SCLEROSING ANENCEPHALITIS‬‬
‫‪ .A‬التهاب دماغ مترقّي مُضعِف ‪ debilitating‬يؤدي للموت‬
‫‪ .B‬ينتج عن عدوى مستمرة بطيئة الترقّي في الدماغ بواسطة فيروس الحصبة‬
‫‪ .1‬تحدث العدوى في سن الرضاع؛ تظهر العالمات العصبية بعد سنين (خالل الطفولة)‬
‫‪207‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز العصبي المركزي‬

‫تتظاهر بمشتمالت فيروسية ‪ viral inclusions‬ضمن العصبونات (المادة الرمادية) والخاليا الدبقية‬ ‫‪.C‬‬
‫قليلة التغصّنات (المادة البيضاء)‬
‫اعتالل بيضاء الدماغ العديد البؤر المترقّي‬ ‫‪.V‬‬
‫‪PROGRESSIVE MULTIFOCAL LEUKOENCEPHALOPATHY‬‬
‫عدوى بفيروسي الـ ‪ JC‬للخاليا الدبقية قليلة التغصّنات (المادة البيضاء)‬ ‫‪.A‬‬
‫‪ .1‬يؤدي كبت المناعة (مثل األيدز أو االبيضاض) لتفعيل الفيروس الكامن‪.‬‬
‫يتظاهر بعالمات عصبية تتطور بسرعة (فقدان بصر‪ ،‬ضعف‪ ،‬عته ‪ )dementia‬مؤدياً للوفاة‪.‬‬ ‫‪.B‬‬
‫تحلل ميالين مركز الجسر ‪CENTRAL PONTINE MYEILINOLYSIS‬‬ ‫‪.VI‬‬
‫إزالة ميالين بؤري في الجسر (جذع الدماغ األمامي)‬ ‫‪.A‬‬
‫ينتج عن التصحيح الوريدي السريع لنقص الصوديوم‬ ‫‪.B‬‬
‫‪ .1‬يظهر عند المرضى الذين يعانون من سوء تغذية شديد (مثل الكحوليين والمرضى المصابون‬
‫بأمراض كبدية)‬
‫يتظاهر كالسيكيًا بشلل ثنائي الجانب حاد (متالزمة "المنحبس" ‪)“locked in” syndrome‬‬ ‫‪.C‬‬
‫العته واالعتالالت التنكسية ‪DEMENTIA AND DEGENERATIVE DISORDERS‬‬
‫قواعد أساسية ‪BASIC PRICIPLES‬‬ ‫‪.I‬‬
‫تتظاهر بفقدان العصبونات ضمن المادة الرمادية؛ تنتج عاد ًة عن تكدّس لبروتين يؤذي العصبونات‬ ‫‪.A‬‬
‫يؤدي تنكّس القشر إلى العته‬ ‫‪.B‬‬
‫يؤدي تنكّس جذع الدماغ والعقد القاعدية إلى اضطرابات حركية‬ ‫‪.C‬‬
‫مرض الزهايمر ‪)AD( ALZHEIMER DISEASE‬‬ ‫‪.II‬‬
‫مرض تنكسي للقشر‪ ،‬أشيع سبب للعته‬ ‫‪.A‬‬
‫التظاهرات السريرية‬ ‫‪.B‬‬
‫‪ .1‬فقدان ذاكرة بطيء البدء (يبدأ بفقدان الذاكرة قصيرة األمد ويتطوّر إلى فقدان الذاكرة طويلة‬
‫األمد) و َتوَهان ‪ disorientation‬مترقي‬
‫‪ .2‬فقدان للمهارات الحركية المتعلّمة واللغة‬
‫‪ .3‬تغيرات في السلوك والشخصية‬
‫‪ .4‬يصبح المرضى صامتين ومالزمين للفراش‪ ،‬وتكون العدوى سبب شائع للوفاة‬
‫‪ .5‬ال تشاهد إصابات عصبية بؤرية في المراحل المبكرة من المرض‬
‫معظم األسباب (‪ )%15‬فُرادية وتُشاهد عند المسنين‬ ‫‪.C‬‬
‫‪ .1‬يزداد الخطر مع العمر (يتضاعف كل ‪ 5‬سنوات بعد عمر الـ ‪)61‬‬
‫‪ .2‬يرتبط ‪ 4ε‬أليل الصميم البروتين الشحمي ‪ )APOE( E‬بزيادة الخطر‪ 2ε ،‬أليل بتقليل الخطر‪.‬‬
‫تشاهد البداية الباكرة لـ ‪ AD‬في؛‬ ‫‪.D‬‬
‫‪ .1‬الحاالت العائلية –ترتبط بطفرات ال ‪ presenilin1‬و‪presenilin2‬‬
‫‪ .2‬متالزمة داون – يحدث عادة بعمر الـ ‪41‬‬

‫الشكل ‪ 17.12‬مرض الزهايمر‪ ،A .‬ضمور في المخ‪ ،B .‬لويحات عصبية التهابية‪ ،C .‬تشابك لييفي عصبي‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪208‬‬

‫تتضمن التظاهرات المورفولوجية؛‬ ‫‪.E‬‬

‫‪ .1‬ضمور المخ مع تضيّق التالفيف‪ ،‬توسّع األتالم‪ ،‬وتوسّع البطينات (الشكل ‪)1..12A‬‬
‫‪ .2‬لويحات عصبية التهابية ‪ – neuritic plaques‬نواة خارج خلوية مؤلّفة من البروتين النشواني من‬
‫النمط ‪ )Aβ amyloid( Aβ‬مع استطاالت عصبية التهابية متشابكة ‪entangled neuritic‬‬
‫‪( processes‬الشكل ‪)1..12 B‬‬
‫يُشتق البروتين النشواني من النمط ‪ Aβ‬من طليعة البروتين النشواني (‪ ،)APP‬والتي تُرمّز‬ ‫‪.i‬‬
‫على الصبغي ‪ .21‬تخضع ‪ APP‬بشكل طبيعي للشطر من النمط ألفا‪ ،‬ينتج عن الشطر بيتا‬
‫البروتين النشواني من النمط ‪Aβ‬‬
‫يمكن أن يترسّب البروتين النشواني أيضاً حول األوعية‪ ،‬مزيدًا خطر حدوث النزف‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ .3‬التشابكات اللييفية العصبية ‪ –Neurofibrillary tangles‬تكدّس داخل خلوي أللياف مؤلّفة من‬
‫بروتين تاو مفرط الفسفرة ‪( hyperphosphorylated tau protein‬الشكل ‪)17.12C‬‬
‫تاو هو بروتين مرتبط باألنيبيبات‬ ‫‪.i‬‬
‫‪ .4‬فقدان العصبونات الكولينرجية في النواة القاعدية لمينرت ‪nucleus basalis of Meynert‬‬
‫يتم التشخيص بواسطة الترابطات السريرية واإلمراضية‬ ‫‪.F‬‬
‫‪ .1‬يتم التشخيص الظنّيّ سريريًا بعد استبعاد األسباب األخرى‬
‫‪ .2‬يؤكَّد نسيجيًا عند فتح الجثة (عندما يكون ممكناً)‬
‫العته الوعائي ‪VASCULAR DEMENTIA‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬احتشاء وإصابة متعددة البؤر تنتج عن فرط ضغط الدم‪ ،‬التصلّب العصيدي والتهاب األوعية‬
‫‪ .B‬ثاني أشيع سبب للعته‬
‫داء بيك ‪Pick Disease‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬داء تنكّسي يصيب الفص الجبهي والصدغي؛ ويَحيد عن إصابة الفص الجداري والقذالي‬
‫‪ .B‬يتميز بوجود تكدّسات مدوّرة من بروتين تاو (أجسام بيك) في عصبونات القشر‬
‫‪ .C‬تظهر األعراض اللغوية والسلوكية مبكّرًا؛ تتطور اإلصابة في النهاية للعته‬
‫داء باركنسون ‪PARKINSON DISEASE‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬فقدان تنكّسي للعصبونات المفرزة للدوبامين الموجودة في المادة السوداء والعقد القاعدية‬
‫(الشكل ‪)1..13B،A‬‬
‫‪ .1‬يستعمل السبيل السوداوي المخططي ‪ nigrostriatal pathway‬الدوبامين لبدء الحركة‬
‫‪ .B‬أشيع اضطراب مرتبط بالعمر؛ يُرى عند ‪ %2‬من األشخاص المسنين‬
‫‪ .C‬اآللية غير معروفة؛ تاريخياً‪ ،‬حاالت نادرة مرتبطة بالتعرّض لل ‪( MPTP‬ملوّث في المخدرات غير المشروعة)‬
‫‪ .D‬التظاهرات السريرية (‪)TRAP‬‬
‫‪ .1‬رُعاش (‪ -)Tremor‬رُعاش دحرجة الحبّة ‪ pill rolling tremor‬أثناء الراحة؛ تختفي عند القيام‬
‫بالحركة‬
‫‪ .2‬صمل (‪ -)Rigidity‬صمل الدوالب المسنن في األطراف‬

‫الشكل ‪ 17.13‬داء باركنسون ‪ ،A‬خسارة العصبونات المصطبغة في المادة السوداء‪ ،B .‬مادة سوداء طبيعية للمقارنة‪ ،C .‬أجسام ليوي‬
‫‪209‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز العصبي المركزي‬

‫‪ .3‬تعذّر حركة‪/‬بطء حركة (‪- )Akinesia/bradykinesia‬بطء في الحركات اإلرادية؛ وجه عديم‬

‫التعابير‬
‫‪ .4‬عدم استقرار الوضعة ومشية جر القدمين (‪)Postural instability and shuffling gait‬‬
‫‪ .E‬يُظهر الفحص النسيجي فقدان في العصبونات المصطبغة الموجودة في المادة السوداء ومشتمالت‬
‫أيوزينية مدوّرة مؤلّفة من ‪( α-synuclein‬أجسام ليوي ‪ Lewy bodies‬الشكل ‪ )1..13C‬في‬
‫العصبونات المصابة‬
‫‪ .F‬يُعتبر العته عرض شائع في المراحل المتأخرة من المرض‬
‫‪ .1‬إن حصل عته مبكر البدء فإن هذا يوحي باإلصابة بعته أجسام ليوي ‪،Lewy body dementia‬‬
‫والذي يتظاهر ب عته‪ ،‬هلوسة وأعراض باركنسونية؛ الفحص النسيجي يُظهر أجسام ليوي في القشر‬
‫داء هنتنغتون ‪HUNTINGTON DISEASE‬‬ ‫‪.VI‬‬
‫‪ .A‬تنكس للعصبونات المفرزة للغابا في النواة المذنّبة ‪ caudate nucleus‬من العقد القاعدية‬
‫(الشكل ‪)1..14‬‬
‫‪ .1‬اضطراب جسدي سائد (الصبغي ‪ )4‬يتميز بتزايد تكرار لثالثية النكليوتيدات (‪ )CAG‬في جين‬
‫هنتنغتون‬
‫‪ .2‬زيادة التكرارات أكثر خالل اإلنطاف ‪ spermatogenesis‬يؤدي إلى االستباق ‪anticipation‬‬
‫‪ .B‬يتظاهر برقص والذي يمكن أن يتطور إلى عته واكتئاب؛ العمر الوسطي للتظاهر ‪ 41‬عامًا‬
‫‪ .C‬االنتحار هو أشيع سبب للموت‬
‫مَوَه الرأس سوي الضغط ‪NORMAL PRESSURE HYDROCEPHALUS‬‬ ‫‪.VII‬‬
‫‪ .A‬تؤدي زيادة ‪ CSF‬إلى توسّع البطنيات‬
‫‪ .B‬من الممكن أن يسبب عتَه عند البالغين؛ عادةّ مجهول السبب‬
‫‪ .C‬يتظاهر بثالثية من سلس بولي‪ ،‬مشية غير مستقرة‪ ،‬وعتَه (‪) and wacky"، wobbly،"wet‬‬
‫‪ .D‬البزل القطني يُحسّن األعراض؛ يعالج بتحويلة بطينية صفاقية ‪ventriculoperitoneal shunting‬‬
‫اعتالل دماغي اسفنجي الشكل ‪SPONGIFORM ENCEPHALOPATHY‬‬ ‫‪.VIII‬‬
‫‪ .A‬داء تنكسي سببه بروتين البريون ‪Prion Protein‬‬
‫‪ .1‬يتم التعبير عن بروتين البريون عادةً في عصبونات الجملة العصبية المركزية على هيئة حلزون ألفا‬
‫(‪)PrPc‬‬
‫‪ .B‬يظهر المرض عند االنقالب إلى هيئة صفائح بيتا (‪(PrPsc‬‬
‫‪ .1‬يمكن لالنقالب أن يكون فرادي‪ ،‬موروث (األشكال العائلية للمرض)‪ ،‬أو منتقل‬
‫‪ .C‬البروتين المرضي غير قابل للتدرّك ويقوم بتحويل البروتين الطبيعي إلى الشكل المرضي‪ ،‬مما يؤدي إلى‬
‫حلقة مفرغة‪.‬‬
‫‪ .1‬تتظاهر أذية العصبونات والخاليا الدبقية بوجود فجوات داخل خلوية (تنكّس اسفنجي‪ ،‬الشكل‬
‫‪)1..15‬‬
‫‪ .D‬داء يعقوب –كريتزفيلت )‪ Creutzfeldt-Jakob disease (CJD‬هو أشيع اعتالل دماغي اسفنجي الشكل‬

‫الشكل ‪ 17.15‬االعتالل الدماغي اسفنجي الشكل‪ .‬الشكل ‪ 17.14‬داء هنتغتون‪ ،A .‬تنكّس النواة المذنّبة‪ ،B .‬نواة مذنّبة طبيعية للمقارنة‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪210‬‬

‫)ﺯﺭﻉأو‬
‫القرنية‬ ‫بالبريون (زرع‬
‫ﺑﺎﻟﺒﺮﻳﻮﻥ‬ ‫ﻣﻦمخموج‬
‫ﺇﻧﺴﺎﻥ ﻣﺨﻤﻮﺝ‬ ‫إنسان‬ ‫ﺽمن‬
‫ﻟﻨﺴﻴﺞ‬ ‫لنسيج‬
‫ض ﺍﻟﺘﻌ ّﺮ‬ ‫ﻧﺎﺩﺭﺍًالتعرّ‬
‫ﺑﺴﺒﺐ‬ ‫بسبب‬ ‫يحصلﺃﻥنادرًا‬
‫ﻳﺤﺼﻞ‬ ‫ومن أن‬
‫ﺍﻟﻤﻤﻜﻦ‬ ‫اد ًﺓًة فرادي‬
‫ﻓﺮﺍﺩﻱ؛؛ ﻭﻣﻦ‬ ‫‪ .1‬عﻋﺎﺩ‬
‫ﺍﻟﻨﻤﻮ ﺍﻟﺒﺸﺮﻱ(‬ ‫ﻫﺮﻣﻮﻥ‬
‫البشري)‬ ‫هرمونﺃﻭالنمو‬
‫ﺍﻟﻘﺮﻧﻴﺔ‬

‫‪ .2‬يتظاهر بع َته مترقي وسريع مرتبط بوجود ر َنح (إصابة المخيخ) ورمع عضلي إجفالي ‪startle‬‬
‫‪myoclonus‬‬
‫تظهر موجات حادة دوريّة على تخطيط الدماغ الكهربائي ‪EEG‬‬ ‫‪.i‬‬
‫يؤدي إلى الموت‪ ،‬عاد ًة في < ‪ 1‬سنة‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ .3‬الشكل الالنوذجي من ‪ CJD‬هو شكل خاص من المرض مرتبط بالتعرّض لالعتالل الدماغي اسفنجي‬
‫الشكل البقري ("جنون البقر ‪)"mad cow‬‬
‫‪ .E‬الشكل الموروث من داء البريون يسمى األرق المميت العائلي ‪ familial fatal insomnia‬يتظاهر بحدوث‬
‫أرق شديد واستجابة إجفاليّة مبالغ فيها ‪exaggerated startle response‬‬
‫أورام الجهاز العصبي المركزي ‪CNS TUMORS‬‬
‫مفاهيم أساسية ‪BASIC PRINCIPLES‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ ٪51 .A‬من األورام تكون انتقالية و‪ ٪51‬تكون بدئية‬
‫‪ .B‬األورام االنتقالية تظهر بشكل مميز كآفات متعددة محدّدة جيداً في منطقة االتصال بين المادة البيضاء‬
‫والرمادية‬
‫‪ .1‬تُعتبر الرئة والثدي والكلية مصادر شائعة‪.‬‬
‫‪ .C‬تُصنف األورام البدئية طبقاً لنوع الخلية األصل (خاليا نجمية‪ ،‬خاليا ظهارية سحائية‪ ،‬خاليا البطانة العصبية‪،‬‬
‫خاليا الدبق قليلة التغصنات أو األديم الظاهر العصبي ‪)neuroectoderm‬‬
‫‪ .D‬تكون األورام البدئية عادةً فوق الخيمة عند البالغين‬
‫‪ .1‬أشيع األورام عند البالغين هي الورم األرومي الدبقي متعدد األشكال ‪،Glioblastoma multiforme‬‬
‫الورم السحائي ‪ ،Meningioma‬وورم شِفاني ‪Schwannoma‬‬
‫‪ .E‬تكون األورام البدئية عادةً تحت الخيمة عند األطفال‬
‫أشيع األورام عند األطفال هي الورم النجمي شعري الخاليا ‪ ،Pilocytic astrocytoma‬ورم بطاني‬ ‫‪.1‬‬
‫عصبي ‪ ،Ependymoma‬الورم األرومي النخاعي ‪Medulloblastoma‬‬
‫‪ .F‬تُعتبر أورام الجهاز العصبي المركزي البدئية الخبيثة مٌخرّبة موضعياً‪ ،‬ولكن انتقاالتها نادرة‬
‫الورم األرومي الدبقي متعدد األشكال )‪GLIOBLASTIMA MULTIFORME(GBM‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬خبيث‪ ،‬ورم خاليا نجمية عالي الدرجة‬
‫‪ .B‬أشيع ورم خبيث بدئي في الجهاز العصبي المركزي عند البالغين‬
‫‪ .C‬عادةً يحصل في نصف الكرة المخية‪ ،‬يتميّز بعبوره للجسم الثفني (آفة على شكل الفراشة‪ ،‬الشكل ‪)1..16A‬‬
‫‪ .D‬يتظاهر بمناطق من التنخر تُحاط بخاليا ورمية (سياجات كاذبة ‪ ،pseudopalisading‬الشكل ‪)1..16B‬‬
‫وتكاثر للخاليا البطانية؛ تكون الخاليا الورمية إيجابية للحمض البروتيني الدبقي الليفي ‪Glial GFAP‬‬
‫‪fibrillary acidic protein‬‬

‫الشكل ‪ 17.16‬ورم أرومي دبقي متعدد األشكال‪ ،A .‬آفة على شكل الفراشة‪ ،B .‬سياجات‬
‫‪211‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز العصبي المركزي‬

‫‪ .E‬إنذار سيء‬
‫الورم السحائي ‪Meningioma‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬ورم حميد يُصيب الخاليا العنكبوتية‬
‫‪ .B‬أشيع ورم حميد في الجهاز العصبي المركزي يصيب البالغين‬
‫‪ .1‬يشاهد في أغلب الحاالت عند النساء‪ ،‬ويكون نادراً عند األطفال‬
‫‪ .C‬قد يتظاهر بحدوث نوبات ‪ seizures‬يقوم الورم بالضغط لكنه ال يغزو القشر‬
‫‪ .D‬يُظهر التصوير كتل مدوّرة ملتصقة باألم الجافية‬
‫‪ .E‬يَظهر الورم نسيجيًا بنمط مجعّد ‪( whorled pattern‬الشكل ‪)1..1.‬؛ وقد تُشاهد أجسام رملية‬
‫‪Psammoma bodies‬‬
‫الورم الشِفاني ‪SCHWANNOMA‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬ورم حميد لخاليا شوان‬
‫‪ .B‬يصيب األعصاب القحفية والشوكية؛ أكثر مايصيب ضمن القحف العصب القحفي الثامن ‪ VIII‬في الزاوية‬
‫المخيخية الجسرية (يتظاهر بفقدان السمع وطنين)‬
‫‪ .C‬تكون الخاليا الورمية إيجابية ل ‪S-100‬‬
‫‪ .D‬تُشاهد األورام ثنائية الجانب عندما تكون مترافقة مع الورام الليفي العصبي من النمط الثاني‬
‫‪Neurofibromatosis Type 2‬‬
‫ورم الخاليا الدبقية قليلة التغصّنات (‪)OLIGODENDROGLIOMA‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬ورم خبيث للخاليا الدبقية قليلة التغصّنات‬
‫‪ .B‬يُظهر التصوير ورم متكلّس ضمن المادة البيضاء‪ ،‬وعاد ًة يصيب الفص الجبهي؛ من الممكن أن يترافق‬
‫مع حدوث نوبة ‪seizure‬‬
‫‪ .C‬تظهر الخاليا عند أخذ الخزعة بمظهر البيضة المقلية (‪( )Fried-egg‬الشكل ‪)1..18‬‬
‫الورم النجمي شعري الخاليا ‪PILOCYTIC ASTROCYTOMA‬‬ ‫‪.VI‬‬
‫‪ .A‬ورم حميد للخاليا النجمية‬
‫‪ .B‬أشيع ورم يصيب الجهاز العصبي المركزي عند األطفال؛ ينشأ عاد ًة في المخيخ‬
‫‪ .C‬يُظهر التصوير آفة كيسية الشكل مع عقيدة جدارية (الشكل ‪)17.19A‬‬
‫‪ .D‬تُظهر الخزعة ألياف روزينثول ‪( Rosenthal fibers‬استطاالت أيوزينية ثخينة للخاليا النجمية‪ ،‬الشكل‬
‫‪ )1..11B‬وأجسام حبيبية أيوزينية؛ الخاليا الورمية تكون إيجابية لـ ‪GFAP‬‬
‫الورم األرومي النخاعي ‪MEDULLOBLASTOMA‬‬ ‫‪.VII‬‬
‫‪ .A‬ورم خبيث يُشتق من الخاليا الحبيبية للمخيخ (األديم الظاهر العصبي)‬
‫‪ .B‬يظهر عادةً عند األطفال‬
‫‪ .C‬يَظهر نسيجيًا على شكل خاليا زرقاء مدوّرة صغيرة؛ ومن الممكن رؤية زهيرات هومر رايت ‪Homer-‬‬
‫‪Wright rosettes‬‬
‫‪ .D‬اإلنذار سيء؛ ينمو الورم بسرعة وينتشر عن طريق ال ‪CSF‬‬
‫‪ .1‬يُطلق على االنتقاالت إلى ذيل الفرس "االنتقاالت الساقطة ‪"drop metastasis‬‬
‫ورم بطاني عصبي ‪EPENDYMOMA‬‬ ‫‪.VIII‬‬
‫‪ .A‬ورم خبيث لخاليا البطانة العصبية؛ يُشاهد عادةً عند األطفال‬
‫‪ .B‬أكثر ما يُشاهد في البطين الرابع؛ من الممكن أن يترافق مع موه الرأس‬
‫‪ .C‬تتميز الخزعة بوجود زهيرات كاذبة ‪ Pseudorosettes‬محيطة باألوعية (الشكل ‪)1..21‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪212‬‬

‫الورم القحفي البلعومي ‪CRANNIOPHARYNGIOMA‬‬ ‫‪.IX‬‬

‫‪ .A‬ينشأ الورم من الخاليا الظهارية المُتبقية من جيب راتكيه‬
‫‪ .B‬يتظاهر ككتلة فوق الخيمة في الطفولة أو عند البالغين الصغار؛ من الممكن أن تضغط على التصالب البصري‬
‫لتؤدي إلى عمى نصفي صدغي مزدوج ‪bitemporal hemianopsia‬‬
‫‪ .C‬من الشائع رؤية تكلسات عند التصوير (مشتقة من نسيج يُشبه األسنان ‪)"tooth-like" tissue‬‬
‫‪ .D‬حميد‪ ،‬لكنه يميل للنكس بعد االستئصال‬

‫الشكل ‪ 17.18‬ورم الخاليا الدبقية قليلة‬ ‫الشكل ‪ 17.17‬ورم سحائي‬

‫التغصنات‬
‫ّ‬

‫الشكل ‪ 17.19‬ورم نجمي شعري الخاليا‪ ،A .‬آفة كيسية الشكل مع عقيدة جدارية‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 17.20‬ورم بطاني عصبي‬
‫‪ ،B‬ألياف روزينثول‪.‬‬
‫‪18‬‬ ‫التشريح المرضي للجهاز العضلي الهيكلي‬

‫الجهاز الهيكلي ‪SKELETAL SYSTEM‬‬

‫الوَدَانة ‪ACHONDROPLASIA‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬وهي تكاثر غضروفي عطوب في صفيحة النمو (ال ُغضْرُوف المُشاشيّ)؛ وسبب شائع للقزامة ‪.dwarfism‬‬
‫‪ .B‬سببه طفرة تفعِّل مستقبل عامل نمو األرومة الليفية ‪)FGFR3( 3‬؛ تتبع النمط الوراثي الصبغي الجسدي‬
‫السائد‪.‬‬
‫‪ .1‬زيادة التعبير عن ‪ FGFR3‬يثبّط النمو‪.‬‬
‫‪ .2‬معظم الطفرات تكون فُرادية وتتعلق بازدياد العمر األبوي‪.‬‬
‫‪ .C‬التظاهرات السريرية ‪Clinical features‬‬
‫‪ِ .1‬قصَر أطراف الجسم مع حجم رأس وصدر طبيعي – بسبب ضعف التشكّل العظمي داخل الغضروفي‬
‫‪endochondral bone formation‬؛ بينما ال يتأثّر تشكّل العظم داخل الغشائي‬
‫‪.intramembranous bone formation‬‬
‫يتميز التشكّل العظمي داخل الغضروفي بتكوّن مطرس ‪ Matrix‬غضروفي‪ ،‬والذي يتم‬ ‫‪.i‬‬
‫استبداله بعد ذلك بالعظم؛ وهي اآللية التي تنمو بها العظام الطويلة‪.‬‬
‫بينما يتميز التشكّل العظمي داخل الغشائي بتكوّن العظم دون أن يُسبق بالمطرس الغضروفي؛‬ ‫‪.ii‬‬
‫وهي اآللية التي تتطور بها العظام المسطّحة (مثل‪ ،‬الجمجمة والقفص الصدري)‪.‬‬
‫‪ .D‬ليس له تأثير على الوظيفة العقلية أو مدّة الحياة أو الخصوبة‪.‬‬
‫تكوّن العظم الناقص ‪OSTEOGENESIS IMPERFECTA‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬خلل خلقي في تشكيل العظام يتسبب بضعف بنيوي فيها‪.‬‬
‫‪ .B‬األكثر شيوعًا أن يكون بسبب خلل صبغي جسدي سائد في تخليق الكوالجين النمط ‪.1‬‬
‫‪ .C‬التظاهرات السريرية‬
‫‪ .1‬كسور متعددة في العظام (قد تتشابه مع سوء معاملة األطفال ‪ ،child abuse‬لكن مع غياب‬
‫الكدمات)‪.‬‬
‫‪ .2‬صلبة زرقاء – حيث أن ترقّق الكوالجين في الصلبة يظهر األوردة المَشيمَوية الموجودة أسفلها‪.‬‬
‫‪ .3‬فقد السمع – فعظام األذن الوسطى تُكسّر بسهولة‪.‬‬
‫تصخّر العظم ‪OSTEOPETROSIS‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬وهو خلل موروث في ارتشاف العظم ينتج عنه عظام ثخينة بشكل غير طبيعي‪ ،‬ثقيلة وتُكسر بسهولة‪.‬‬
‫ضعف وظيفة هادِمات العظم ‪.Osteoclast‬‬
‫‪ .B‬ينتج عن َ‬
‫‪ .C‬توجد العديد من التغايرات المورّثية؛ حيث أن طفرة في أنزيم أنهيدراز الكربون ‪carbonic 2‬‬
‫‪ anhydrase II‬تؤدي لفقد البيئة المِكرَويّة الحامضية المطلوبة لالرتشاف العظمي‪.‬‬
‫‪ .D‬تتضمن التظاهرات السريرية‬
‫‪ .1‬كسور عظمية‪.‬‬
‫‪ .2‬فقر دم‪ ،‬قلّة صفيحات‪ ،‬قلّة كريات بيض باإلضافة لتكوّن دم خارج النقي – بسبب استبدال النقي‬
‫بالعظم (عملية سُحاف العظم ‪ ،Myelophthisis‬الشكل ‪.)1..1‬‬
‫‪ .3‬ضَعف في الرؤية والسمع – نتيجة التعدي على األعصاب القحفية‪.‬‬

‫‪213‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪214‬‬

‫‪ .4‬استسقاء دماغ (موَه الرأس) ‪ – Hydrocephalus‬بسبب تضيّق الثقبة الكبرى‪.‬‬

‫‪ .5‬حُماض نُبيبي كلوي – يُشاهد عند وجود طفرة في أنزيم أنهيدراز الكربون ‪II( 2‬‬
‫‪(carbonic anhydrase‬‬
‫‪-‬‬
‫نقص أنزيم أنهيدراز الكربون ‪ II‬يسبب نقص عود االمتصاص األنبوبي للـ ‪ ،HCO3‬مما يؤدي‬ ‫‪.i‬‬
‫بدوره لحمّاض استقالبي‪.‬‬
‫‪ .E‬العالج هو زرع نقي عظم؛ حيث أن هادمات العظم تُشتق من الوحيدات ‪.Monocytes‬‬
‫تليّن العظام‪ /‬الرَّخد ‪Rickets/Osteomalacia‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬خلل في تمعدن النسيج العظماني ‪Osteoid‬‬
‫‪ .1‬تنتج بانيات العظم ‪ Osteoblasts‬طبيعياً النسيج العظماني‪ ،‬والذي يُمَعدن بالكالسيوم والفوسفات‬
‫لتشكيل العظم‪.‬‬
‫‪ .B‬سببه انخفاض مستويات الفيتامين د‪ ،‬الذي يؤدي لنقص الكالسيوم والفوسفات في‬
‫المصل‪.‬‬
‫‪ .1‬يُستمد الفيتامين د بشكل طبيعي من الجلد بالتعرّض ألشعة الشمس (‪ )85%‬ومن الغذاء (‪.)15%‬‬
‫‪ .2‬يتطلّب تفعيله هدركسلة على الموقع ‪ (25-Hydroxylation) 25‬في الكبد يليها هدركلسة في‬
‫الموقع ‪ 1‬ألفا (‪ (1-alpha-hydroxylation‬من قبل خاليا ال ُن َبيب الداني في الكلية‪.‬‬
‫‪ .3‬الفيتامين د الفعّال يعمل على رفع كالسيوم وفوسفات المصل بالتأثير على‬
‫األمعاء – زيادة امتصاص ‪ Absorption‬الكالسيوم والفوسفات‬ ‫‪.i‬‬
‫الكلية – زيادة عود امتصاص ‪ Reabsorption‬الكالسيوم والفوسفات‬ ‫‪.ii‬‬
‫العظام – زيادة ارتشاف ‪ Resorption‬الكالسيوم والفوسفات‬ ‫‪.iii‬‬
‫‪ .4‬يُشاهد عوز فيتامين د بنقص التعرّض للشمس (مثل‪ ،‬خطوط العرض الشمالية)‪ ،‬نقصه في الغذاء‪،‬‬
‫سوء االمتصاص‪ ،‬قصور الكبد‪ ،‬أو القصور الكلوي‪.‬‬
‫‪ .C‬يحدث الرَّخَد ‪ Osteomalacia‬بسبب نقص فيتامين د لدى األطفال‪ ،‬ويسبب تمعدن غير سوي للعظام‪.‬‬
‫‪ .1‬األشيع أن يظهر لدى األطفال بعمر < ‪1‬سنة‪ ،‬ويتظاهر بـ‬
‫تشوّه صدر ال َحمامة – انحناء األضالع للداخل مع تبارز القص لألمام‬ ‫‪.i‬‬
‫نتوء جبهي (جبهة متوسعة) – نتيجة لترسّب النسيج العظماني في الجمجمة‬ ‫‪.ii‬‬
‫السُبحة الرخَ ِدية ‪ – Rachitic Rosary‬بسبب ترسب النسيج العظماني في الوصل الضلعي‬ ‫‪.iii‬‬
‫الغضروفي‬
‫قد يُشاهد تقوّس القدمين لدى األطفال في بداية طور المشي ‪ambulating children‬‬ ‫‪.iv‬‬
‫‪ .D‬تليّن العظام يحدث بسبب نقص فيتامين د لدى البالغين‪.‬‬
‫‪ .1‬يسبب التمعدن غير الكافي ضعف العظام ويزيد خطر حدوث الكسور‪.‬‬
‫‪ .2‬تتضمن الموجودات المخبرية ↓ انخفاض كالسيوم المصل‪ ↓ ،‬انخفاض فوسفات المصل‪ ↑ ،‬ارتفاع‬
‫الـ ‪ ،PTH‬و ↑ ارتفاع الفوسفاتاز القلوية‪.‬‬

‫الشكل ‪ 18.1‬تصخّر العظم‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 18.2‬داء باجيت العظمي‬

‫‪215‬‬

‫تخلخل العظام ‪Osteoporosis‬‬ ‫‪.V‬‬

‫‪ .A‬هو عبارة عن نقص في كتلة العظام ال ًتربيقية ‪trabecular bone mass‬‬
‫س ِميم ‪ porous bone‬مع ازدياد خطر حدوث الكسور‪.‬‬
‫‪ .B‬ينجم عنه عظم َ‬
‫‪ .C‬تعتمد خطورة تخلخل العظام على الزمن الذروي للكتلة العظمية (المرحلة المبكرة من البلوغ) ونسبة‬
‫فقدان العظم التي تحدث بعدها‪.‬‬
‫‪ .1‬تبلغ كتلة العظم ذروتها في عمر الـ ‪ 30‬سنة وتعتمد على (‪ )1‬المورثات (مثل تغاير مستقبالت‬
‫فيتامين د)‪ )2( ،‬النظام الغذائي‪ )3( ،‬التمارين‪.‬‬
‫‪ .2‬بعد ذلك‪ ،‬يتم فقدان أقل من ‪ %1‬من كتلة العظم في كل عام؛ وتكون الخسارة في كتلة العظم‬
‫أسرع عند نقص ممارسات تحمّل الوزن (مثل‪ ،‬رحالت الفضاء)‪ ،‬النظام الغذائي السيء‪ ،‬أو نقص‬
‫األستروجين (مثل‪ ،‬الضهي‪ /‬اإلياس)‬
‫‪ .D‬من أشيع أشكاله تخلخل العظام الشيخي وتخلخل العظام التالي للضهي‪.‬‬
‫‪ .E‬التظاهرات السريرية‬
‫‪ .1‬األلم العظمي والكسور وخصوصًا في أماكن استناد الثِقل كالفقرات (وتؤدّي ل ِقصَر الطول والحُداب)‪،‬‬
‫الورك‪ ،‬والجزء القاصي من الكعبرة‬
‫‪ .2‬تُقاس كثافة العظم باستخدام ‪.DEXA scan‬‬
‫‪ .3‬تكون قيم كل من كالسيوم المصل‪ ،‬والفوسفات‪ ،‬والـ ‪ ،PTH‬والفوسفاتاز القلوية طبيعية؛ الفحوص‬
‫المخبرية تساعد في استبعاد تليّن العظام (ذو التظاهرات السريرية المشابهة)‪.‬‬
‫‪ .F‬تتضمن المعالجة‬
‫‪ .1‬التمرينات‪ ،‬وفيتامين د‪ ،‬وكالسيوم‪ -‬للحد من فقدان العظم‬
‫‪ .2‬الفسفونات الثنائية ‪ -Bisphosphonates‬تحرّض الموت الخلوي المبرمج في هادمات العظم‬
‫‪ .3‬المعالجة التعويضية باإلستروجين موضع جدل (حالياً غير موصّى بها)‪.‬‬
‫‪ .4‬يمنع استعمال الستيروئيدات القشرية السكرية (تفاقم تخلخل العظام)‬
‫داء باجيت العظم ‪:Paget Disease of Bone‬‬ ‫‪.VI‬‬
‫‪ .A‬انعدام التوازن بين وظيفة بانيات العظم وهادمات العظم‪.‬‬
‫‪ .1‬عادة يشاهد في مراحل متأخرة من سن البلوغ (العمر المتوسط >‪ 00‬سنة)‬
‫‪ .B‬أسبابه غير معروفة؛ ومن المحتمل أن يكون فيروسي‬
‫‪ .C‬تكون هذه العملية موضّعة تشمل عظم واحد أو أكثر؛ ال كامل الهيكل العظمي‬
‫‪ .D‬هناك ثالث مراحل مميزة هي (‪ )1‬هدم العظم‪ )2( ،‬مرحلة مختلطة بين بناء‪-‬هدم العظم‪ )3( ،‬بناء العظم‪.‬‬
‫‪ .1‬النتيجة النهائية هي عظم ثخين‪ ،‬متصلّب سهل الكسر‪.‬‬
‫‪ .2‬تظهر الخزعة نمط فسيفسائي في العظم الصفائحي‪.‬‬
‫‪ .E‬التظاهرات السريرية‬
‫‪ .1‬األلم العظمي‪ -‬بسبب الكسور المجهرية‪.‬‬
‫‪ .2‬ازدياد قياس القبّعة‪ -‬كونه من الشائع إصابة الجمجمة‪.‬‬
‫‪ .3‬فقد السمع‪ -‬بسبب التعدي على األعصاب القحفية‪.‬‬
‫‪ .4‬سحنة وجه األسد (‪ – )Lion-like facies‬عندما يشمل العظام القحفية الوجهية‪.‬‬
‫‪ .5‬ارتفاع الفوسفاتاز القلوية المعزول‪ -‬أشيع أسباب ارتفاع الفوسفاتاز القلوية المعزول عند‬
‫المرضى > ‪ 40‬سنة‬
‫‪ .F‬المعالجة تتضمن‬
‫‪ .1‬كالسيتونين ‪ -Calcitonin‬يثبّط وظائف هادمات العظم‪.‬‬
‫‪ .2‬الفسفونات الثنائية ‪ -Biphosphonates‬تحرّض الموت الخلوي المبرمج في هادمات العظم‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪216‬‬

‫‪ .G‬االختالطات تتضمن‬
‫‪ .1‬قصور قلب عالي النتاج‪ -‬نتيجة تشكّل تحويالت شريانية وريدية ‪ AV shunts‬في العظام‪.‬‬
‫‪ .2‬ساركومة عظمية ‪Osteosarcoma‬‬
‫‪ .VII‬ذات العظم والنقي ‪Osteomyelitis‬‬
‫‪ .A‬خمج في العظم والنقي‬
‫‪ .1‬يحدث عادة عند األطفال‬
‫‪ .B‬األكثر شيوعًا أن يكون سببه جرثومي‪ ،‬ناتج عن االنتشار بالطريق‬
‫الدموي‪.‬‬
‫‪ .1‬تجرثم دم عابر (أطفال) يستهدف الصفائح المشاشية ‪.Metaphysis‬‬
‫‪ .2‬تجرثم دم ناجم عن جرح مفتوح (بالغين) يستهدف المشاشات ‪.Epiphysis‬‬
‫‪ .C‬تتضمن المسببات‬
‫‪ .1‬المكورات العنقودية الذهبية ‪ -Staphylococcus aureus‬أشيع األسباب (‪ %00‬من األسباب)‬
‫‪ .2‬النسيريات القندية ‪ -N gonorrhoeae‬عند البالغين في سن النشاط التناسلي‬
‫‪ .3‬السالمونيال ‪ -Salmonella‬عند مرضى الداء المنجلي‬
‫‪ .4‬الزوائف ‪ -Pseudomonas‬عند السكريين ومدمني المخدرات عن طريق الوريد ‪IV drug‬‬
‫‪abusers‬‬
‫‪ .5‬الباستوريال ‪ –Pasteurella‬عند الترافق مع خدش‪ /‬عضّة قطة أو كلب‬
‫‪ .0‬المتفطرات السلّية ‪ -Mycobacterium tuberculosis‬عادة يؤّثر في الفقرات (داء بوت ‪Pott‬‬
‫‪)disease‬‬
‫‪ .D‬التظاهرات السريرية‬
‫‪ .1‬ألم عظمي مع العالمات الجهازية المرافقة للعدوى (مثل‪ ،‬الحرارة وكثرة الكريات البيض)‬
‫‪ .2‬انحالل بؤري (خرّاج) محاط بتصلّب عظمي على صورة األشعة ‪X Ray‬؛ االنحالل البؤري يدعى وشيظ‬
‫‪ ،sequestrum‬والتصلّب يدعى الكساء ‪.involucrum‬‬
‫‪ .E‬يتم وضع التشخيص اعتمادًا على زرع الدم‪.‬‬
‫‪ .VIII‬تنخّر انعدام التوعية (العقيم) ‪AVASCULAR (ASEPTIC) NECROSIS‬‬
‫‪ .A‬تنخر إقفاري للعظم ونقي العظم‪.‬‬
‫‪ .B‬تتضمن المسببات الرض أو الكسر (أكثر شيوعاً)‪ ،‬الستيروئيدات‪ ،‬فقر الدم المنجلي وداء الغُوَّاص‬
‫‪.caisson disease‬‬
‫‪ .C‬أكبر اختالطاته هي الفصال العظمي (التهاب العظم المفصلي) ‪ Osteoarthritis‬والكسر‪.‬‬

‫أورام العظام ‪BONE TUMORS‬‬

‫العظموم ‪OSTEOMA‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬ورم حميد في العظم‪.‬‬
‫‪ .B‬األكثر شيوعاً أن ينشأ على سطوح العظام الوجهية‪.‬‬

‫الشكل ‪ 18.3‬ورم غضروفي عظمي‬ ‫الشكل ‪ 18.4‬ساركومة عظمية ‪ ،A‬صورة شعاعية‪ ،B .‬مظهر مجهري‬
‫(‪(courtesy of humpath‬‬
‫‪217‬‬

‫‪ .C‬يرتبط مع متالزمة غاردنر ‪.Gardner syndrome‬‬

‫ي ‪OSTEOID OSTEOMA‬‬
‫العظموم العظمان ّ‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬وهو ورم حميد في بانيات العظم ‪( osteoblasts‬التي تنتج النسيج العظماني) يُحاط بحافة من العظم‬
‫االرتكاسي‪.‬‬
‫‪ .B‬يحدث عند البالغين الشباب بعمر أصغر من ‪ 25‬سنة (ويكون أكثر شيوعًا عند الذكور)‪.‬‬
‫‪ .C‬ينشأ في قشر العظام الطويلة (مثال‪ :‬الفخذ ‪)femur‬‬
‫‪ .D‬يتظاهر بألم عظمي يستجيب لألسبيرين‬
‫‪ .E‬يكشف التصوير كتلة عظمية (>‪2‬سم) بلب شفيف لألشعة (النسيج العظماني)‬
‫‪ .F‬يكون ورم بانيات العظم ‪ osteoblastoma‬مشابه للعظموم العظماني لكنه أكبر (<‪2‬سم)‪ ،‬ينشأ في‬
‫الفقرات‪ ،‬ويتظاهر بألم عظمي ال يستجيب لألسبيرين‬
‫الورم الغضروفيّ العظميّ ‪OSTEOCHONDROMA‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬وهو ورم عظمي مغطى بقلنسوة غضروفية (الشكل ‪)1..3‬؛ وهو أكثر ورم حميد شائع في العظم‬
‫‪ .B‬ينشأ من بروز وحشي في صفيحة النمو (كردوس ‪(metaphysis‬؛ يكون العظم مستمرًا مع حيز النقي‪.‬‬
‫‪ .C‬يمكن للغطاء الغضروفي أن يستحيل (ولكن نادرًا) إلى ساركومة غضروفية ‪chondrosarcoma‬‬
‫الساركومة العظمية ‪OSTEOSARCOMA‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬تكاثر خبيث لبانيات العظم‬
‫‪ .B‬تشاهد ذروة وقوعه عند المراهقين‪ ،‬بينما يكون أقل شيوعًا عند األكبر‬
‫‪ .1‬تتضمن عوامل الخطورة الورم األرومي الشبكي العائلي ‪ ،Familial retinoblastoma‬داء باجيت‬
‫‪ ،Paget disease‬والتعرض لألشعة‪.‬‬
‫‪ .2‬تنشأ في كردوس (صفيحة النمو) العظام الطويلة‪ ،‬وغالباً يكون في القسم القاصي (النهاية‬
‫السفلية) من الفخذ والقسم الداني (النهاية العلوية) من الظنبوب (منطقة الركبة)‬
‫‪ .C‬يتظاهر بكسر مرضي أو ألم عظمي مع انتفاخ‪.‬‬
‫‪ .D‬يكشف التصوير كتلة متخربة مع مظهر "إشراقة الشمس ‪ "sunburst‬ورفع السمحاق (مثلث كودمان‬
‫‪ Codman triangle،‬الشكل ‪)1..4 A‬‬
‫‪ .E‬تظهر الخزعة خاليا متعددة األشكال والتي تنتج النسيج العظماني (الشكل ‪)B1..4‬‬
‫ورم الخاليا الكبيرة ‪GIANT CELL TUMOR‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬يتألف الورم من خاليا عمالقة متعددة النوى وخاليا سدوية‬
‫‪ .B‬يحدث عند البالغين الشباب‬
‫‪ .C‬ينشا في مشاشة ‪ epiphysis‬العظام الطويلة‪ ،‬غالب ًا في القسم القاصي من الفخذ والقسم القريب من‬
‫الظنبوب (منطقة الركبة)‬
‫‪ .D‬نشاهد مظهر "فقاعة الصابون ‪ "Soap-bubble‬على الصورة الشعاعية‬
‫‪ .E‬الورم مخرب موضعيًّا‪ ،‬ويمكن أن ينكس‪.‬‬

‫ساركومة ايوينغ ‪EWING SARCOMA‬‬ ‫‪.VI‬‬

‫الشكل ‪ 18.5‬ساركومة إيونغ‬ ‫الشكل ‪ 18.6‬الورم الغضروفي‬

 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪218‬‬

‫‪ .A‬تكاثر خبيث لخاليا سيئة التمايز مشتقة من األديم الظاهر العصبي‪.‬‬

‫‪ .B‬ينشأ في جدل ‪ diaphysis‬العظام الطويلة‪ ،‬غالبًا عند األطفال‬
‫الذكور (بعمر أصغر من ‪ 15‬سنة)‬
‫‪ .C‬نشاهد مظهر "قشر البصل ‪ "Onion-skin‬على الصورة الشعاعية‬
‫‪ٌ .D‬تظهر الخزعة خاليا صغيرة‪ ،‬زرقاء مدورة تشبه الخاليا اللمفاوية‬
‫(الشكل‪)1..5.‬‬
‫‪ .1‬يمكن أن تلتبس مع اللمفوما أو مع التهاب العظم والنقي المزمن ‪chronic osteomyelitis‬‬
‫‪ .2‬يكون اإلزفاء ‪ )11:22( translocation‬عالمة مميزة‪.‬‬
‫‪ .E‬يتظاهر غالبًا مع نقائل‪ ،‬ويستجيب للعالج الكيميائي‬
‫الورم الغضروفي ‪CHONDROMA‬‬ ‫‪.VII‬‬
‫‪ .A‬ورم حميد في الغضروف‬
‫‪ .B‬ينشأ غالبا في لب العظام الصغيرة لليدين والقدمين (الشكل ‪.)1..0‬‬
‫‪ .VIII‬الساركومة الغضروفية ‪CHONDROSARCOMA‬‬
‫‪ .A‬ورم تشكل غضروفي خبيث‬
‫‪ .B‬ينشأ في لب عظم الحوض أو الهيكل العظمي المركزي‬
‫األورام النقيليّة ‪METASTATIC TUMORS‬‬ ‫‪.IX‬‬
‫‪ .A‬أكثر شيوعَا من األورام االبتدائية‬
‫‪ .B‬تنتج غالبا آفات حالة للعظم ( ُمخروم ‪)punched-out‬‬
‫‪ .1‬تنتج سرطانة البروستات كالسيكيًا آفات متعلقة ببانيات العظم‬

‫المفاصل ‪JOINT‬‬
‫مبادئ أساسية‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬هي اتصال بين عظمين‬
‫‪ .B‬تكون المفاصل الصلبة مرتبطة بشكل وثيق لتؤمن قوة بنيوية (مثال‪ :‬دروز القحف)‪.‬‬
‫‪ .C‬بينما تملك المفاصل الزليلية حيز مفصلي للسماح بالحركة‪.‬‬
‫‪ .1‬تكون السطوح المفصلية للعظام المجاورة مصنوعة من غضروف زجاجي (كوالجين نمط ‪ )2‬والذي‬
‫يُحاط بدوره بمحفظة مفصلية‪.‬‬
‫‪ .2‬يفرز الغشاء الزليلي المبطن للمحفظة المفصلية سائل غني بالحمض الهيالوروني لتزليق المفصل‬
‫وتسهيل الحركة االنسيابية‪.‬‬
‫داء المفاصل التنكسي (الفُصال العظمي)‬ ‫‪.II‬‬
‫)‪DEGENERATIVE JOINT DISEASE (OSTEOARTHRITIS‬‬
‫ق في الغضروف المفصلي‪ ،‬وهو أكثر أنواع التهاب المفاصل شيوعًا‪.‬‬
‫‪ .A‬تنكس متر ِ‬

‫الشكل ‪ 18.7‬داء المفاصل التنكسي‬ ‫الشكل ‪ 18.8‬التهاب المفاصل الروماتويدي‬

‫‪219‬‬

‫‪ .B‬أغلب األحيان بسبب "االستهالك واالهتراء ‪"wear and tear‬‬

‫‪ .C‬أكبر عامل خطر هو العمر (شائع بعد عمر الـ ‪ 00‬سنة)‪ ،‬تتضمن عوامل الخطر االضافية البدانة والرضوض‪.‬‬
‫‪ .D‬يصاب عدد محدود من المفاصل (‪ ،)oligoarticular‬والشائع أن يُصاب الورك‪ ،‬العمود القطني السفلي‪،‬‬
‫الركبة و المفاصل بين السالميات القاصية )‪ the distal interphalangeal joints (DIP‬والمفاصل بين‬
‫السالميات الدانية )‪ proximal interphalangeal joints (PIP‬ألصابع اليد‬
‫‪ .E‬التظاهر الكالسيكي هو يبوسة المفصل في الصباح والتي تزداد سوءًا خالل النهار‪.‬‬
‫‪ .F‬تتضمن عالمات التشريح المرضي‬
‫‪ .1‬تمزق الغضروف المُبطِن للسطح المفصلي (الشكل‪ ،)1.،7 .‬حيث تطفو قطع من الغضروف في الحيز‬
‫المفصلي تدعى "فئران المفصل ‪"joint mice‬‬
‫‪ .2‬استعاجة (تحول العظم إلى عاج) ‪ Eburnation‬للعظم تحت الغضروف‪.‬‬
‫‪ .3‬تشكل نابتة عظمية ‪( osteophyte‬تنشيط االنتباتات العظمية)‪ ،‬تنشأ بشكل كالسيكي في مفاصل‬
‫األصابع ‪( DIP‬عقيدات هيبردن ‪ )Heberden nodes‬و ‪( PIP‬عقيدات بوشار ‪)Bouchard nodes‬‬
‫التهاب المفاصل الروماتويدي ‪RHEUMATOID ARTHRITIS‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬داء مزمن‪ ،‬مناعي ذاتي وجهازي‪.‬‬
‫‪ .1‬ينشأ بشكل كالسيكي عند النساء في أواخر سن اإلنجاب‪.‬‬
‫‪ .2‬مرتبط مع ‪.HLA-DR4‬‬
‫‪ .B‬يتميز بإصابة المفاصل‬
‫س َبل ‪( pannus‬نسيج التهابي‬
‫‪ .1‬السمة المميزة هي التهاب للغشاء الزليلي والذي يقود إلى تشكل ال َ‬
‫محبب)‬
‫‪ .2‬ويؤدي إلى تخريب للغضروف وقسط (اتحاد) للمفصل‪.‬‬
‫‪ .C‬المظاهر السريرية‬
‫‪ .1‬التهاب مفاصل مع يبوسة صباحية تتحسن مع الحركة‬
‫يتميز بإصابة متناظرة لمفاصل األصابع بين السالميات الدانية ‪( PIP‬تشوه شبيه بعنق البجعة‬ ‫‪.i‬‬
‫‪ ،)swan-neck deformity‬المعصمين (انحراف كعبري ‪ ،)radial deviation‬المرفقين‪،‬‬
‫الكاحلين‪ ،‬والركبتين (الشكل‪ ،)1....‬غالبًا ما تنجو المفاصل بين السالميات القاصية ‪( DIP‬عكس‬
‫الفصال العظمي)‬
‫يشاهد في الصورة الشعاعية تضيق الحيز المفصلي‪ ،‬فقدان الغضروف‪ ،‬وهشاشة العظام‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ .2‬يترافق بحرارة‪ ،‬توعك‪ ،‬خسارة وزن وآالم عضلية‪.‬‬
‫‪ .3‬عقيدات روماتيدية‪-‬منطقة مركزية متنخرة مُحاطة بمنسجات شبيهة الظهارة‪ ،‬تنشأ في الجلد‬
‫واألعضاء الحشوية‪.‬‬
‫‪ .4‬التهاب األوعية الدموية‪-‬يمكن أن تُصاب أعضاء عدة‪.‬‬
‫‪ .5‬كيسة بيكر ‪-Baker cyst‬انتفاخ في الجراب خلف الركبة‬
‫‪ .0‬انصباب جنبي‪ ،‬اعتالل عقد لمفاوية‪ ،‬وتليف الرئة الخاللي‬
‫‪ .D‬الموجودات المخبرية‬
‫‪ .1‬أضداد ذاتية من النمط ‪ IgM‬موجهة ضد القطعة ‪ Fc‬من األضداد ‪( IgG‬أي العامل الرثياني)؛ وذلك‬
‫عالمة لتخرب األنسجة وفعالية المرض‪.‬‬
‫‪ .2‬عدالت وبروتين مرتفع في السائل الزليلي‪.‬‬
‫‪ .E‬تتضمن االختالطات فقر الدم المرتبط بالمرض المزمن وحدوث الداء النشواني الثانوي‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪220‬‬

‫اعتالل المفاصل الفقاري سلبي المصل‬ ‫‪.IV‬‬

‫‪SERONEGATIVE SPONDYLOARTHROPATHIES‬‬
‫‪ .A‬مجموعة من االضطرابات المفصلية التي تتميز ب‬
‫‪ .1‬نقص بالعامل الرثياني‪.‬‬
‫‪ .2‬إصابة الهيكل المحوري‪.‬‬
‫‪ .3‬مرتبط بمستضد الكريات البيضاء البشروي ‪)HLA-B27( B27‬‬
‫‪ .B‬التهاب المفاصل الفقاري المقسط يشمل المفاصل العجزية الحرقفية والشوك‪.‬‬
‫‪ .1‬يظهر بين البالغين الشباب‪ ،‬ذكور معظم األحيان‪.‬‬
‫‪ .2‬يتظاهر بألم أسفل الظهر؛ إصابة أجسام الفقرات تظهر في توقيت متأخر من المرض‪ ،‬مما يؤدي إلى‬
‫انصهار (أي التحام) الفقرات (السيساء الخيزرانية ‪.)bamboo spine‬‬
‫‪ .3‬وتظاهرات خارج مفصلية تتضمن التهاب العنبية والتهاب األبهر (مما يؤدي إلى القلس األبهري)‪.‬‬
‫‪ .C‬تتظاهر متالزمة رايتر ‪ Reiter syndrome‬بثالثية التهاب المفاصل والتهاب اإلحليل والتهاب الملتحمة‪.‬‬
‫‪ .1‬تظهر عند البالغين الشباب (غالبا ذكور) بعد أسابيع من اإلصابة بالكالميديا التراخومية ‪chlamydia‬‬
‫‪ trachomatis‬أو بالتهاب معدي معوي ‪GI‬‬
‫‪ .D‬يشاهد التهاب المفاصل الصدافي في ‪ %10‬من حاالت الصداف‬
‫‪ .1‬يتضمن المفاصل المحورية والمحيطية؛ إصابة المفاصل ما بين السالميات القاصية ‪DIP joints‬‬
‫لأليدي واألرجل تعتبر األكثر شيوعاً‪ ،‬مما يؤدي إلى أصابع اليدين أو القدم (النقانقية ‪.)Sausage‬‬
‫التهاب المفاصل اإلنتاني ‪INFECTIOUS ARTHRITIS‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬هو التهاب مفاصل ناجم عن عامل ممرض‪ ،‬غالباً جرثومي‪.‬‬
‫‪ .B‬تتضمن األسباب‬
‫‪ .1‬النيسريات البنية ‪_N gonorrhoeae‬البالغين الشباب؛ السبب األكثر شيوعاً‪.‬‬
‫‪ .2‬العنقوديات المذهبة ‪_S aureus‬األطفال والبالغين األكبر من الشباب؛ ثاني أكثر األسباب شيوعاً‬
‫‪ .C‬يُصاب بشكل كالسيكي مفصل وحيد‪ ،‬غالباً الركبة‪.‬‬
‫‪ .D‬يتظاهر بمفصل مرتفع الحرارة مع مجال محدود للحركة؛ حمى‪ ،‬تعداد كريات بيض مرتفع‪ ،‬يظهر ارتفاع في‬
‫سرعة التثفل في أغلب األحيان‪.‬‬
‫النقرس ‪GOUT‬‬ ‫‪.VI‬‬
‫‪ .A‬هو ترسب بللورات البولة أحادية الصوديوم )‪ Monosodium Urate (MSU‬في األنسجة‪ .‬وبشكل خاص‬
‫في المفاصل‬
‫‪ .B‬يُعزى إلى فرط بولة الدم؛ مرتبط باإلنتاج المفرط أو اإلطراح المنخفض لحمض البول‬
‫‪ .1‬يشتق حمض البول من استقالب البورين ويطرح عبر الكلية‬
‫‪ .C‬النقرس األولي هو الشكل األكثر شيوعا؛ وفيه تكون سببيات فرط بولة الدم غير معروفة‪.‬‬
‫‪ .D‬يشاهد النقرس الثانوي مع‬
‫‪ .1‬اللوكيميا (ابيضاض الدم) واضطرابات النقي التكاثرية_التحطم الخلوي الزائد يؤدي إلى فرط بولة‬
‫الدم‪.‬‬
‫‪ .2‬متالزمة ليش – نيهان ‪_Lesch – Nyhan syndrome‬المرتبطة بالصبغي اكس‪ -‬نقص أنزيم‬
‫(‪)HGPRT( )hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase‬؛ يتظاهر بالتراجع‬
‫الفكري والتشويه الذاتي‬
‫‪ .3‬القصور الكلوي_انخفاض اإلطراح الكلوي لحمض البول‪.‬‬
‫يتظاهر النقرس الحاد بالتهاب مفصلي مؤلم جداً في اإلصبع الكبير للقدم (نقرس إبهام القدم ‪)podagra‬‬ ‫‪.E‬‬
‫‪ .1‬تتوضع بللورات البولة أحادية الصوديوم (‪ )MSC‬في المفصل‪ ،‬محرضة ارتكاس التهابي حاد‪.‬‬
‫‪221‬‬

‫‪ .2‬يمكن أن يؤدي استهالك الكحول أو اللحم إلى تعزيز االلتهاب المفصلي‪.‬‬

‫‪ .F‬يؤدي النقرس المزمن إلى‬
‫‪ .1‬تطور التوفيات (‪_)Tophi‬وهي تجمعات بيضاء طبشورية من بللورات حمض البول مع ارتكاس على‬
‫شكل تليّف وخاليا ضخمة في النسيج الرخو والمفاصل (الشكل‪)A1..0 .‬‬
‫‪ .2‬الفشل الكلوي_يمكن أن تتجمع بللورات اليوريا في النبيبات الكلوية (اعتالل كلوي يوريميائي)‪.‬‬
‫‪ .G‬تتضمن الموجودات المخبرية فرط بولة الدم؛ يظهر السائل الزليلي بللورات إبرية الشكل مع انكسار سلبي‬
‫وذلك تحت الضوء المستقطب (الشكل‪.)B1..0 .‬‬
‫‪ .H‬يشابه النقرس الكاذب ‪ Pseudogout‬النقرس الحقيقي سريرياً‪ ،‬لكن نتيجة لتوضع بيروفوسفات الكالسيوم‬
‫ثنائية الهيدروجين )‪ :calcium pyrophosphate dihydrate (CPPD‬يظهر السائل الزليلي بللورات‬
‫ذات شكل معين مع انكسار ضعيف وذلك تحت الضوء المستقطب‪.‬‬

‫العضالت الهيكلية ‪SKELETAL MUSCLE‬‬

‫التهاب الجلد والعضالت ‪DERMATOMYOSITIS‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬هو اضطراب التهابي في الجلد والهيكل العضلي‬
‫‪ .B‬أسبابه غير معروفة؛ بعض الحاالت مرتبطة مع السرطانة (مثال‪ :‬السرطانة المعدية)‪.‬‬
‫‪ .C‬التظاهرات السريرية‬
‫‪ .1‬ضعف العضالت القريبة ثنائي الجانب؛ يمكن أن ينتشر الضعف للعضالت البعيدة في وقت متأخر من‬
‫المرض‪.‬‬
‫‪ .2‬طفح الجفن العلوي (طفح دوار الشمس ‪)Heliotrop rash‬؛ يمكن أن يشاهد أيضا الطفح الوجني‬
‫‪.malar rash‬‬
‫‪ .3‬بثرات حمراء على األكواع‪ ،‬المفاصل بين السالميات (البراجم ‪ ،)knuckle‬والركب (بثرات غوترون‬
‫‪.)Gottron papules‬‬
‫‪ .D‬الموجودات المخبرية‬
‫‪ .1‬ارتفاع الكرياتين كيناز‪.‬‬
‫‪ .2‬تكون األضداد المضادة للنواة (‪ )ANA Antinuclear antibody‬واألضداد المضادة للـ ‪jo 1‬‬
‫(‪ )anti-jo-1 antibody‬إيجابية‪.‬‬
‫‪ .3‬يظهر بالخزعة التهاب لفافة العضلة بالخاليا التائية إيجابية ال ‪ CD4‬مع تنكس ما حول الحزيمة‬
‫(الشكل ‪)1..10‬‬
‫‪ .E‬يكون العالج بالستيروئيدات القشرية‪.‬‬
‫االلتهاب العضلي المتعدد ‪POLYMYOSITIS‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬اضطراب التهابي في العضالت المحورية‬
‫‪ .B‬يشابه التهاب الجلد والعضالت سريرياً‪ ،‬ولكن هذا النمط ال يشمل الجلد؛ ويظهر بالخزعة التهاب باطن‬
‫العضلة (غالف األلياف العضلية) بالخاليا التائية إيجابية ال ‪ CD8‬مع تنخر األلياف العضلية‪.‬‬
‫الحثل العضلي المرتبط بالصبغي الجنسي ‪X‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪X-LINKED MUSCULAR DYSTROPHY‬‬
‫‪ .A‬هو اضطراب تنكسي يتظاهر بضمور عضلي واستبدال الهيكل العضلي بنسيج شحمي‬
‫‪ .B‬نتيجة للخلل في جين الديستروفين (الحثلين ‪)dystrophin‬‬
‫‪ .1‬يعتبر جين الديستروفين مهم لتويثق الهيكل الخلوي للعضالت بالمطرس خارج الخلوي‪.‬‬
‫‪ .2‬غالباً ما تكون الطفرات عفوية؛ يعتبر حجم الجين الضخم مؤهب لمعدل عالي من الطفرات‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪222‬‬

‫‪ .C‬ينتج الحثل العضلي لدوشن ‪ Duchenne muscular dystrophy‬عن حذف جين الديستروفين‬
‫(الحثلين)‪.‬‬
‫‪ .1‬يتظاهر بضعف العضالت الدانية في السنة األولى من العمر؛ يتطور المرض حتى يشمل العضالت‬
‫القاصية‪.‬‬
‫فرط تصنع الربلة الكاذب ‪ Calf pseudohypertrophy‬من الموجودات المميزة‪.‬‬ ‫‪.i‬‬
‫ارتفاع كيناز الكرياتين المصلي‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪ .2‬تنتج الوفاة عن الفشل القلبي أو الرئوي؛ حيث تُعتبر إصابة العضلة القلبية شائعة‪.‬‬
‫‪ .D‬ينتج الحثل العضلي لبيكر ‪ Becker muscular dystrophy‬عن طفرة جين الديستروفين (الحثلين)؛‬
‫ويتظاهر سريرياً بمرض أقل حدة‪.‬‬

‫الموصل العصبي العضلي ‪NEUROMUSCULAR JUNCTION‬‬

‫الوهن العضلي الوبيل ‪MYASTHENIA GRAVIS‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬أضداد ذاتية موجهة نحو مستقبل االسيتيل كولين في الغشاء بعد المشبكي للموصل العصبي العضلي‪.‬‬
‫‪ .B‬األكثر شيوعاً مشاهدته عند النساء‪.‬‬
‫‪ .C‬التظاهرات السريرية‬
‫‪ .1‬الضعف العضلي الذي يسوء عند الحركة ويتحسن عند الراحة؛ يشمل العينين يشكل كالسيكي‪،‬‬
‫ويؤدي إلى الشفع ‪ dipopia‬واإلطراق ‪.ptosis‬‬
‫‪ .2‬تتحسن األعراض من خالل العوامل الموجهة ضد االنزيم المفكك لألسيتيل كولين‬
‫‪.ANTICHOLINESTERASE‬‬
‫‪ .3‬مرتبط مع فرط تنسج التيموس أو مع الورم التيموسي الحميد (‪ Thymoma‬التيموما)؛ حيث يُحسن‬
‫استئصال التيموس من األعراض‪.‬‬
‫متالزمة المبرت إيتون ‪LAMBERT-EATON SYNDROME‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬أضداد موجهة نحو قنوات الكالسيوم في الغشاء قبل المشبكي للموصل العصبي العضلي‬
‫‪ .B‬يظهر كشكل من أشكال المتالزمات نظيرة الورمية ‪ ،Paraneoplastic Syndrome‬األشيع أن يكون‬
‫ناجم عن السرطانة الرئوية صغيرة الخاليا‪.‬‬
‫‪ .C‬يؤدي إلى تحرير مضطرب لألسيتيل كولين‪.‬‬
‫‪ .1‬حيث يتطلب تحرير األسيتيل كولين إشعال فتيل قنوات الكالسيوم ما قبل المشبكية‪.‬‬
‫‪ .D‬التظاهرات السريرية‬
‫‪ .1‬ضعف العضالت الدانية الذي يتحسن مع الحركة؛ غالباً ما تكون العينين مستبعدة من اإلصابة‪.‬‬
‫‪ .2‬ال تحسن العوامل المضادة لألنزيم المفكك لألسيتيل كولين من األعراض‪.‬‬
‫‪ .3‬يُشفى المريض مع استئصال الورم‬

‫أورام النسج الرخوة ‪SOFT TISSUE TUMORS‬‬

‫الورم الشحمي الحميد ‪lipoma‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬ورم حميد من النسيج الشحمي‬
‫‪ .B‬هو أشيع األورام الرخوة الحميدة عند البالغين‬
‫الورم الشحمي الخبيث ‪LIPOSARCOMA‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬ورم خبيث من النسيج الشحمي‬
‫‪ .B‬هو أشيع األورام الخبيثة الرخوة عند البالغين‬
‫‪ .C‬الخلية المميزة له هي األرومة الشحمية ‪.Lipoblast‬‬
‫‪223‬‬

‫الورم العضلي المخطط الحميد ‪RHABDOMYOMA‬‬ ‫‪.III‬‬

‫‪ .A‬ورم حميد من الهيكل العضلي‬
‫‪ .B‬يكون الورم العضلي القلبي الحميد ‪ Cardiac Rhabdomyoma‬مرتبط بالتصلب الدرني ‪Tuberous‬‬
‫‪.Sclerosis‬‬
‫الورم العضلي المخطط الخبيث ‪RHABDOMYOSARCOMA‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬ورم خبيث في الهيكل العضلي‬
‫‪ .B‬هو أشيع أورام النسج الرخوة الخبيثة عند األطفال‬
‫‪ .C‬تُميّزه خلية األرومة العضلية المخططة ‪rhabdomyoblast‬؛ و بروتين الديسمين ‪ Desmin‬إيجابي‪.‬‬
‫‪ .D‬أشيع موقع له هو العنق والرأس؛ في حين يُعتبر المهبل الموقع الكالسيكي له عند الفتيات‪.‬‬

‫الشكل ‪ 18.9‬النقرس‪ ،A .‬توفية ‪ ،B .Tophi‬انكسار سلبي‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 18.10‬التهاب الجلد والعضالت‬

‫‪1‬‬ ‫اضطرابات الكر ّيات الحمر‬

‫‪45‬‬ ‫‪Pathoma.com‬‬
‫‪19‬‬ ‫التشريح المرضي للجلد‬

‫مق ّدمة‬
‫الجلد‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬يعمل كحاجز في وجه األذى البيئي وخسارة السوائل‪.‬‬
‫‪ .B‬يتألّف من البشرة ‪ epidermis‬واألدمة ‪.dermis‬‬
‫‪ .C‬تتشكّل البشرة من الخاليا الكيراتينية ‪ keratinocytes‬ولها أربع طبقات (الشكل ‪)91.1‬‬
‫‪ .9‬الطبقة القاعدية ‪ – Stratum basalis‬طبقة منتشة (خاليا جذعية)‬
‫‪ .2‬الطبقة الشائكة ‪ – Stratum spinosum‬تتميّز بوجود الجسيمات الرابطة ‪ desmosomes‬بين‬
‫الخاليا الكيراتينية‬
‫‪ .3‬الطبقة الحبيبية ‪ –Stratum granulosum‬تتميّز بوجود الحبيبات ‪ granules‬في الخاليا‬
‫الكيراتينية‬
‫‪ .4‬الطبقة المتقرّنة ‪ – Stratum corneum-‬تتميّز بوجود الكيراتين في الخاليا منزوعة النواة‬
‫‪ .D‬تتألّف األدمة من نسيج ضام ونهايات عصبية وأوعية دموية ولمفاوية وبُنى ملحقة (مثال‪ ،‬ساق‬
‫همية ‪)sebaceous glands‬‬
‫الشعرة والغدد العرقية والغدد ال ُز ْ‬

‫جالدات االلتهابية ‪INFLAMMATORY DERMATOSES‬‬

‫ال ُ‬
‫التهاب الجلد التأتُّبي (اإلكزيمي) ‪ATOPIC (ECZEMATOUS) DERMATITIS‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬طفح نازّ وحاك وحُمامَوي مع حويصالت ووذمة؛ يشمل عاد ًة الوجه والسطوح القابضة (المُثنية)‬
‫‪ .B‬تفاعل فرط حساسية من النمط األول؛ مرتبط بالربو والتهاب األنف التحسّسي‬
‫التهاب الجلد التماسّي ‪CONTACT DERMATITIS‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬طفح نازّ وحاك وحُمامَوي مع حويصالت ووذمة‬
‫‪ .B‬يظهر بعد التعرّض لمؤرّجات ‪ allergens‬مثل‪:‬‬
‫‪ .9‬السُمّاق السام ‪ poison ivy‬ومجوهرات النيكل (تفاعل فرط حساسية من النمط ‪)4‬‬
‫‪ .2‬المواد الكيميائية المهيّجة (مثال‪ ،‬المنظّفات)‬
‫‪ .3‬األدوية (مثال‪ ،‬البنسلين)‬
‫‪ .C‬يتضمّن العالج إزالة العامل الضارّ والستيروئيدات السكرية ‪ glucocorticoids‬الموضعية عند الحاجة‪.‬‬
‫العُدّ الشائع (الحبّ الشائع) ‪ACNE VULGARIS‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬الكوميدون (الزُؤان) ‪( comedones‬الرؤوس البيضاء والرؤوس السوداء) والبَثْرات ‪pustules‬‬
‫)‪ (pimple‬والعقيدات ‪nodules‬؛ شائعة إلى حد بعيد‪ ،‬خاصّ ًة عند المراهقين‬
‫‪ .B‬ناتجة عن التهاب مزمن لجُريبات الشعر والغدد ال ُزهْمية المرتبطة بها‬
‫‪ .9‬زيادة إنتاج ال ُزهْم المرتبطة بالهرمونات (تمتلك الغدد ال ُزهْمية مستقبالت أندروجين) وإنتاج‬
‫الكيراتين الفائض يسدّان الجُريبات‪ ،‬ممّا يسبب تشكيل الكوميدون ‪comedones‬‬
‫‪ .2‬ينتج الخمج بالجرثومة البروبيونية ال ُعدّية ‪ Propionibacterium acnes‬الليباز ‪ lipases‬الذي‬
‫يحطّم الزُهْم‪ ،‬محرّر ًة الحموض الدهنية المطلقة للحدثية االلتهابية ‪proinflammatory‬؛ مسبّب ًة‬
‫تشكيل البَثْرات أوالعقيدات‬

‫‪225‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪226‬‬

‫‪ .C‬يتضمّن العالج بيروكسيد البنزويل ‪( benzoyl peroxide‬مضاد المكروبات) ومشتقّات الفيتامين ‪A‬‬
‫(مثال‪ ،‬اإليزوترتينوين ‪ ،)isotretinoin‬التي تخفّض إنتاج الكيراتين‬
‫الصَدَفية ‪PSORIASIS‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬لُويحات ‪ plaques‬متحدّدة بشكل جيد (ذات حدود واضحة) زهرية اللون (بلون السلمون) ‪salmon-‬‬
‫‪ colored‬مع حراشف فضّية‪ ،‬عادةً على السطوح الباسطة وفروة الرأس (الشكل ‪)91.2A‬؛ كما قد تظهر‬
‫حُفر على األظافر‬
‫‪ .B‬نتيجة تكاثر الخاليا الكيراتينية المُفرط‬
‫‪ .C‬قد يكون سببه مناعي ذاتي‬
‫‪ .9‬مرتبط بالجينات ‪HLA-C‬‬
‫‪ .2‬تظهر اآلفات عاد ًة في مناطق الرضّ (عامل مطلق بيئي)‪.‬‬
‫‪ .D‬يظهر الفحص النسيجي (الشكل ‪)19.2B‬‬
‫‪ .9‬شواك ‪( Acanthosis‬فرط تنسّج في البشرة)‬
‫‪ .2‬نظير التقرّن ‪( Parakeratosis‬فرط تقرّن مع االحتفاظ بنوى الخاليا الكيراتينية في الطبقة المتقرّنة)‬
‫‪ .3‬تجمُّعات من العدالت في الطبقة المتقرّنة (خرّجات مونرو المِكروية ‪)Munro microabscesses‬‬
‫‪ .4‬ترقّق البشرة فوق الحُليمات األدمية المتطاولة؛ مسبّب ًة نزوف عند نزع ال َحرْشفة (عالمة أوسبيتز‬
‫‪)Auspitz sign‬‬
‫‪ .E‬يتضمّن العالج الستيروئيدات القشرية ‪ corticosteroids‬واألشعّة فوق البنفسجية ‪ UV‬مع السورالين أو‬
‫العالج المعدّل للمناعة ‪immune-modulating therapy‬‬
‫الحَزاز المُسطّح ‪LICHEN PLANUS‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬حطاطات حاكّة ومسطّحة ومضلّعة وبنفسجية (الشكل ‪ ،)19.3A‬غالبًا مع خطوط بيضاء شبكية على‬
‫سطحها (خطوط ويكام ‪)Wickham striae‬؛ تشمل عادةً المعصمين والمرفقين والمخاطية الفموية‬
‫‪ .B‬تتظاهر األعراض الفموية بخطوط ويكام‬

‫الشكل ‪ 19.1‬المظهر النسيجي الطبيعي للجلد‪.‬‬ ‫الشكل ‪ 19.2‬الصدفية‪ ،A .‬المظهر السريري‪ ،B .‬المظهر المجهري‬

‫المسطّح‪ ،A .‬المظهر السريري‪ ،B .‬المظهر المجهري‬

‫الشكل ‪ 19.3‬ال َحزاز ُ‬
‫‪227‬‬ ‫التشريح المرضي للجلد‬

‫‪ .C‬يظهر الفحص النسيجي التهاب الوصل البشري األدمي مع مظهر "أسنان المنشار ‪( "saw-tooth‬الشكل‬
‫‪)19.3B‬‬
‫‪ .D‬السبب غير معروف؛ مرتبط بخمج فيروس التهاب الكبد ‪ C‬المزمن‬

‫جالدات الفقّاعية (النَفطية) ‪BLISTERING DERMATOSES‬‬

‫ال ُ‬
‫الفقّاع الشائع ‪PEMPHIGUS VULGARIS‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬تدمير مناعي ذاتي للجسيمات الرابطة ‪ desmosomes‬بين الخاليا الكيراتينيّة‬
‫‪ .B‬ناتج عن أضداد ‪ IgG‬موجهة ضد الديسموغلين ‪( Desmoglein‬فرط حساسية من النمط ‪)2‬‬
‫‪ .C‬تتظاهر كفقاعات على الجلد والمخاطيّة الفمويّة‪( :‬الشكل ‪)19.4A‬‬
‫‪ .9‬انحالل أشواك ‪( Acantholysis‬انفصال) الخاليا الكراتينية في الطبقة الشائكة (التي تكون بالحالة‬
‫الطبيعيّة متصلة مع بعضها بواسطة الجسيمات الرابطة) وينتج عن ذلك فقّاعات (نفطات) ‪blisters‬‬
‫فوق قاعديّة‪.‬‬
‫‪ .2‬تبقى خاليا الطبقة القاعديّة على اتصال مع الغشاء القاعدي عبر أنصاف الجسيمات الرابطة‬
‫‪( hemidesmosomes‬مظهر "شواهد القبور ‪ "tombstone‬الشكل ‪)19.4B‬‬
‫‪ .3‬تتمزّق الفقّاعات رقيقة الجدران بسهولة (عالمة نيكلوسكي ‪ ،)Niklosky‬مؤديةً الى تآكالت ضحلة مع‬
‫قشور جافة‪.‬‬
‫‪ .4‬يبرز التألق المناعي الـ ‪ IgG‬محيطاً بالخاليا الكيراتينية بنمط "شبكة صيد السمك ‪"Fish net‬‬
‫شبيه الفقّاع الفقّاعي ‪BULLOUS PEMPHIGOID‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬تدمير مناعي ذاتي ألنصاف الجسيمات الرابطة ‪ hemidesmosomes‬بين خاليا الطبقة القاعديّة والغشاء‬
‫القاعدي الواقع تحتها‬

‫الشكل ‪ 19.4‬الفقّاع الشائع‪ ،A .‬المظهر السريري‪ ،B .‬المظهر المجهري‬

‫الشكل ‪ 19.4‬شبيه الفقّاع الفقّاعي‪ ،A .‬المظهر السريري‪ ،B .‬المظهر المجهري‬

 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪228‬‬

‫‪ .B‬ناتج عن أضداد ‪ IgG‬موجهة ضد مكونات نصف الجسيمات الرابطة (‪ )BP180‬في الغشاء القاعدي‬
‫‪ .C‬يتظاهر كفقّاعات على الجلد (الشكل ‪ ،)19.5A‬عادة عند كبار السن‪ ،‬ويعفّ عن مخاطية الفم‬
‫‪ .9‬تُفصل طبقة الخاليا القاعدية عن الغشاء القاعدي (الشكل ‪)19.5B‬‬
‫‪ .2‬ال تتمزّق الفقاّعات المشدودة بسهولة؛ أخفّ سريريًا من الفقّاع الشائع‬
‫‪ .D‬يُبرز التألق المناعي الـ ‪ IgG‬على طول الغشاء القاعدي (نمط خطّي)‬
‫التهاب الجلد هربسي ( َحلَئي) الشكل ‪DERMATITIS HERPETIFORMIS‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬ترسُّب مناعي ذاتي للـ ‪ IgA‬على قمم ال ُحليمات األدميّة‬
‫‪ .B‬يتظاهر كحويصالت حاكّة وفقّاعات على شكل مجموعات (هربسية الشكل ‪)19.6‬‬
‫‪ .C‬له ارتباط وثيق مع الداء الزلّاقي ‪celiac disease‬؛ تُشفى بحمية خالية من الغلوتين ‪gluten-free diet‬‬
‫الحُمامى متع ّددة األشكال )‪ERYTHEMA MULTIFORME (EM‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫ي له شكل يشبه الهدف ‪ Targetoid‬وفقّاعات (الشكل ‪)19.7‬‬
‫‪ .A‬تفاعل فرط حساسية متمثل بطفح جلد ّ‬
‫‪ .9‬يظهر الشكل شبه الهدفيّ بسبب التنخّر البشروي المركزي ال ُمحاط بالحُمامى‪.‬‬
‫‪ .B‬مرتبط بشكل شائع مع الخمج بفيروس الحأل البسيط ‪HSV‬؛ تتضمّن االرتباطات األخرى اإلنتان‬
‫بالمفطورات‪ ،‬األدوية (البنسلين والسلفوناميدات)‪ ،‬األمراض المناعية الذاتية (مثال‪ ،‬الذئبة الحمامية‬
‫‪ )SLE‬والخباثات‬
‫‪ .C‬يطلق على الـ ‪ EM‬المترافق مع أعراض بالمخاطية الفموية‪/‬الشفاه والحرارة بمتالزمة ستيفينز جونسون‬
‫)‪stevens-johnson syndrome (SJS‬‬
‫‪ .9‬تقشّر األنسجة المتموتة ‪ necrolysis‬البشروية التّسمّمي هو شكل خطير من متالزمة ‪ SJS‬يتميّز‬
‫بانسالخ واسع للجلد‪ ،‬مماثل لحرق كبير‪ ،‬وتكون في أغلب األحيان ناتجة عن رد فعل ضار اتجاه دوا ٍء ما‬

‫الشكل ‪ 19.6‬التهاب الجلد حلئي الشكل‬ ‫الشكل ‪ 19.6‬ال ُحمامى متع ّددة األشكال‬

‫األورام الظهارية ‪EPITHELIAL TUMORS‬‬

‫األورام الظهارية ‪EPITHELIAL TUMORS‬‬

‫الشكل ‪ 19.8‬التقران الم ّثي ‪ ،A .‬المظهر السريري‪ ،B .‬المظهر المجهري‪ ،C .‬عالمة ‪Leser-Trelat‬‬
‫‪229‬‬ ‫التشريح المرضي للجلد‬

‫التقران الم ّثي (الزهمي) ‪SEBORRHEIC KERATOSIS‬‬ ‫‪.I‬‬

‫‪ .A‬تكاثر حميد للخاليا الحرشفيّة؛ ورم شائع عند كبار السن‬
‫‪ .9‬يتظاهر كلويحات مرتفعة متغيرة اللون على األطراف أو الوجه؛ غالبًا لها مظهر شمعي يشبه قطعة‬
‫النقود‪ ،‬كأنها "ملتصقة على الجلد ‪( "stuck-on‬الشكل ‪)19.8A‬‬
‫‪ .2‬يتظاهر نسيجياً بكيسات كيراتينيّة كاذبة (الشكل ‪)19.8B‬‬
‫‪ .B‬عالمة ‪ Leser-trelat‬هي ظهور مفاجئ لعدة تقرّانات زهمية وتوحي بوجود سرطانة البدة بالسبيل‬
‫الهضمي (الشكل ‪)19.8C‬‬
‫الشواك األسود ‪ACANTHOSIS NIGRICANS‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬فرط تصنع بشروي مع تصبغات غامقة للجلد (جلد مخملي ‪ ،Velvet-like skin‬الشكل ‪)91.1‬؛ غالبًا‬
‫تشمل المناطق اإلبطية واإلربيّة‬
‫‪ .B‬لها ارتباط مع المقاومة لألنسولين (مثال‪ ،‬السكري غير المعتمد على األنسولين) أو الخباثات (باألخص‬
‫سرطانة المعدة)‬
‫سرطانة قاعدية الخاليا ‪BASAL CELL CARCINOMA‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬تكاثر خبيث على حساب الخاليا القاعدية للبشرة‬
‫‪ .9‬وهو أشيع الخباثات الجلدية‬
‫‪ .B‬تنجم عوامل الخطورة عن تخرُّب الـ ‪ DNA‬المُحفز باألشعة فوق البنفسجية ‪ UVB‬وتشمل التعرض الطويل‬
‫لضوء الشمس‪ ،‬المهق ‪ ،albinism‬وجفاف الجلد المصطبغ ‪xeroderma pigmentosum‬‬
‫‪ .C‬يتظاهر كعقيدة مرتفعة مع حفرة مركزية متقرّحة محاطة بأوعية متوسعة (شعيرات متوسعة‬
‫‪( )telangiectatic‬الشكل ‪ :)19.10A‬حطاطة وردية اللون‪ ،‬كاللؤلؤة‪.‬‬
‫‪ .9‬الشفة العليا هي المكان التقليدي لسرطان الخاليا القاعدية‬
‫نسيجيًا تظهر عقيدات من الخاليا القاعدية مع سياج محيطي (الشكل‪) 19.10B‬‬ ‫‪.D‬‬
‫عالجه االستئصال الجراحي‪ ،‬النقائل نادرة‬ ‫‪.E‬‬
‫سرطانة حرشفية الخاليا ‪SQUAMOUS CELL CARCINOMA‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬تكاثر خبيث على حساب الخاليا الحرشفية يتميز بتشكل الآللئ التقرنية ‪keratin pearls‬‬
‫‪ .B‬تنجم عوامل الخطورة عن تخرُّب الـ ‪ DNA‬المُحفز باألشعة فوق البنفسجية ‪ UVB‬وتشمل التعرض الطويل‬
‫لضوء الشمس‪ ،‬المهق ‪ ،albinism‬وجفاف الجلد المصطبغ ‪xeroderma pigmentosum‬‬
‫‪ .9‬تتضمن عوامل الخطورة األخرى المعالجة الكابتة للمناعة‪ ،‬التعرض للزرنيخ وااللتهاب المزمن (مثل‬
‫ندبة ناتجة عن حرق أو قناة جيبية مُفرغَة ‪)draining sinus tract‬‬
‫‪ .C‬تتظاهر ككتلة عقيدية متقرّحة على الوجه عادةً) تتضمن عاد ًة الشفة السفلية)‬
‫‪ .D‬العالج هو االستئصال الجراحي‪ ،‬النقائل غير شائعة‬
‫‪ .E‬التقران السعفي ‪ Actinic Keratosis‬هي آفة طليعة ‪ precursor lesion‬للسرطانة حرشفية الخاليا‬
‫وتتظاهر بفرط تقرّن‪ ،‬لويحة حرشفية‪ ،‬غالباً على الوجه‪ ،‬الظهر أو العنق‬

‫الشكل ‪ 19.9‬الشواك األسود‬ ‫الشكل ‪ 19.10‬سرطانة قاعد ّية الخاليا‪ ،A .‬المظهر السريري‪ ،B .‬المظهر المجهري‪.‬‬
 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪230‬‬

‫‪ .F‬الشوكوم القرني ‪ Keratoacanthoma‬هي سرطانة حرشفية الخاليا جيّدة التمايز والتي تتطور‬
‫بسرعة وتتراجع عفوياً؛ تتظاهر بورم على شكل فنجان مملوء ببقايا الكيراتين‬

‫اضطرابات التصبُّغ والخاليا الميالنين ّية‬

‫‪DISORDERS OF PIGMENTATION AND MELANOCYTES‬‬
‫مبادئ أساسيّة‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬الخاليا الميالنينية مسؤولة عن تصبُّغ الجلد وهي موجودة في الطبقة القاعدية من البشرة‬
‫‪ .9‬مشتقّة من العرف العصبي‬
‫‪ .2‬تُصنّع الميالنين في الجسيمات الميالنينيّة باستخدام التيروزين كجزيء طليعة‬
‫‪ .3‬تمرّر الجسيمات الميالنينيّة إلى الخاليا الكيراتينيّة‬
‫البُهاق ‪VITILIGO‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬فقدان موضّع لتصبّغ الجلد (الشكل ‪)19.11‬‬
‫‪ .B‬ناتج عن تخرّب مناعي ذاتي للخاليا الميالنينيّة‬
‫المَهَق ‪ALBINISM‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬نقص تصبّغ خلقي‬
‫‪ .B‬ناتج عن خلل أنزيمي (غالباً التيروزيناز ‪ )tyrosinase‬والذي يُعيق إنتاج الميالنيين‬
‫‪ .C‬من الممكن أن يتضمن العينان (النمط العيني ‪ )ocular form‬أو كالً من العينين والجلد (نمط عيني‬
‫جلدي ‪)oculocutaneous form‬‬
‫‪ .D‬يزيد خطورة اإلصابة بالسرطانة قاعدية الخاليا‪ ،‬والسرطانة حرشفية الخاليا‪ ،‬والورم القتاميني بسبب نقص‬
‫الحماية ضد األشعة فوق البنفسجية ‪UVB‬‬
‫ال َنمَش )‪FRECKLE(EPHELIS‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬بقعة صغيرة‪ ،‬سمراء إلى بنيّة اللون تصبح قاتمة عند التعرض لضوء الشمس‬
‫‪ .B‬ناتج عن ازدياد عدد الجسيمات الميالنينيّة (ال تزداد الخاليا الميالنينيّة)‬
‫ال َكلَف ‪MELASMA‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪ .A‬فرط تصبّغ الوجنتين بشكل يشبه القناع ‪mask-like‬‬
‫‪ .B‬مرتبط بالحمل وموانع الحمل الفمويّة‬
‫الوحمة )‪NEVUS (MOLE‬‬ ‫‪.VI‬‬
‫‪ .A‬ورم حميد للخاليا الميالنينيّة‬
‫‪ .B‬تظهر الوحمة الخلقية ‪ congenital nevus‬عند الوالدة‪ ،‬وهي مترافقة غالبًا مع شعر (الشكل‪) 19.12‬‬
‫‪ .C‬تظهر الوحمة المكتسبة ‪ acquired nevus‬فيما بعد خالل الحياة‬
‫‪ .9‬تبدأ كأعشاش من الخاليا الميالنينيّة في الوصل األدمي البشري (الوحمة الوصليّة ‪junctional‬‬
‫‪)nevus‬؛ وهي أشيع وحمة عند األطفال‬
‫‪ .2‬تنمو ممتدة نحو األدمة (الوحمة المركَّبة ‪)compound nevus‬‬

‫الشكل ‪ 19.11‬البهاق‬ ‫الشكل ‪ 19.12‬وحمة خلقية‬ ‫الشكل ‪ 19.13‬ورم قتاميني‬

‫‪231‬‬ ‫التشريح المرضي للجلد‬

‫‪ .3‬يُفقَد الجزء الوصليّ في النهاية منتجًا الوحمة األدمية ‪ ،intradermal nevus‬وهي أشيع وحمة‬
‫عند البالغين‬
‫‪ .D‬تتميز بوجود بقعة مسطحة أو حطاطة مرتفعة‪ ،‬متناظرة‪ ،‬حوافها حادّة‪ ،‬ذات لون متساوي التوزع‪ ،‬وقطرها‬
‫صغير (‪ <6‬مم)‬
‫‪ .E‬من الممكن أن ينشأ خلل تنسج (الوحمة عسيرة التصنع ‪ )dysplastic nevus‬والتي تعد طليعة للورم‬
‫القتاميني‪.‬‬
‫الورم القتاميني ‪MELANOMA‬‬ ‫‪.VII‬‬
‫ورم خبيث في الخاليا الميالنينيّة أشيع مُسبّب للموت بين سرطانات الجلد‬ ‫‪.A‬‬
‫تعتمد عوامل الخطورة على تخريب الـ ‪ DNA‬المُحفز باألشعة فوق البنفسجية ‪ UVB‬وتشمل التعرض‬ ‫‪.B‬‬
‫الطويل لضوء الشمس‪ ،‬المهق ‪ ،albinisim‬وجفاف الجلد المصطبغ ‪:xeroderma pigmentosium‬‬
‫عامل خطر إضافي هو متالزمة الوحمة عسيرة التصنع (اضطراب جسمي سائد يتميز بتشكيل وحمة‬
‫عسيرة التصنع والتي ممكن أن تتطور إلى ورم قتاميني)‬
‫تتظاهر بنمو شبيه للوحمة مع "‪( "ABCD‬الشكل ‪)19.13‬‬ ‫‪.C‬‬
‫‪ .9‬ال تناظر ‪Asymmetry‬‬
‫‪ .2‬حواف غير منتظمة ‪Borders are irregular‬‬
‫‪ .3‬لون غير موحّد ‪Color is not uniform‬‬
‫‪ .4‬قطر < ‪ 6‬مم ‪Diameter‬‬
‫يتميز بطورين نمو‬ ‫‪.D‬‬
‫‪ .9‬نمو متشعّع أفقي على طول البشرة واألدمة السطحيّة؛ خطورة منخفضة لتشكيل نقائل‬
‫‪ .2‬نمو عمودي نحو األدمة العميقة‬
‫‪ .i‬إزدياد خطورة تشكيل النقائل؛ عمق االمتداد (سماكة بريسلو ‪ )Breslow thickness‬وهي أهم‬
‫عامل إنذاري في تنبؤ النقائل‬
‫تتضمّن األشكال المختلفة‬ ‫‪.E‬‬
‫‪ .9‬االنتشار السطحي أشيع ُنمَيط (نمط فرعي ‪)subtype‬؛ نمو مسيطر متشعّع باكر ينتج عنه إنذار‬
‫جيد‬
‫‪ .2‬ورم ميالنيني نمشي خبيث ‪ Lentigo maligna melanoma‬تكاثر نمشي (نمو متشعّع)؛ إنذاره‬
‫جيد‬
‫‪ .3‬عقدي ‪ Nodular‬نمو عمودي باكر؛ إنذاره سيئ‬
‫‪ .4‬الورم الميالنيني النمشي بالنهايات ‪ Acral lentiginous‬يظهر على راحة اليد أوأخمص القدم‪ ،‬غالبًا في‬
‫األفراد ذوي البشرة الداكنة؛ وهو غير مرتبط بالتعرض لألشعة فوق البنفسجيّة‪UV‬‬

‫الشكل ‪ 19.14‬ثؤلول‬ ‫الشكل ‪ 19.15‬أجسام ُمليسائ ّية‬

 ‫‪FUNDAMENTALS OF PATHOLOGY‬‬ ‫‪232‬‬

‫المعدية ‪INFECTIOUS DISORDERS‬‬

‫االضطرابات ُ‬
‫القوباء ‪IMPETIGO‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬عدوى جلدية جرثومية سطحية‪ ،‬تنتج غالبًا عن العنقوديات المُذهَّبة ‪ S aureus‬أو العقديات المُق ّيحَة ‪S‬‬
‫‪pyogenes‬‬
‫‪ .B‬غالباً ما تصيب األطفال‬
‫‪ .C‬تتظاهر ببقع حمامية تتطور إلى بثرة‪ ،‬على الوجه عادةً؛ ينتج عن تمزق البثرة تآكالت ‪ erosions‬ومصل‬
‫جاف متقشّر لونه كالعسل‬
‫التهاب النسيج الخلوي ‪Cellulitis‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬عدوى أعمق (في األدمة وتحت الجلد) تنتج غالبًا عن العنقوديات المذهبة ‪ S aureus‬أو العقديات المقيّحة‬
‫‪S pyogenes‬‬
‫‪ .B‬تتظاهر كطفح أحمر متورّم مُمضّ ‪ tender‬مع حمى‬
‫‪ .C‬تتضمن عوامل الخطورة جراحات حديثة‪ ،‬رض أو لدغة حشرة‬
‫‪ .D‬ممكن أن تتطور إلى التهاب اللفافة النخري مع نخر األنسجة تحت الجلد بسبب العدوى بجراثيم الهوائية‬
‫آكلة للحم ‪anaerobic 'flesh-eating' bacteria‬‬
‫‪ .9‬يؤدي إنتاج الـ ‪ CO2‬إلى فرقعة ‪.crepitus‬‬
‫‪ .2‬وهي حالة طارئة جراحية‬
‫ي‬
‫متالزمة الجلد المسموط العنقود ّ‬ ‫‪.III‬‬
‫‪STAPHYLOCOCCAL SCALDED SKIN SYNDROME‬‬
‫‪ .A‬تخشُّر (انسالخ) الجلد ‪ Sloughing‬مع طفح حمامي وحمّى تؤدي إلى خسارة بليغة في الجلد‬
‫‪ .B‬ناتجة عن العدوى بالعنقوديات المذهبة ‪S aureus‬؛ يؤدي ٌّ‬
‫كل من الذيفانين ‪ A, B‬التقشُّريّين‬
‫‪ exfoliative toxins‬إلى انحالل البشرة في الطبقة الحبيبيّة‬
‫‪ .C‬يُميَّز نسيجياً عن تقشّر األنسجة المتموتة البشرويّة التسمّمي )‪Toxic Epidermal Necrolysis (TEN‬‬
‫بدرجة انفصال الجلد؛ يحدث اإلنفصال في الـ ‪ TEN‬في الوصل البشروي األدمي‬
‫الثؤلول )‪VERRUCA(WART‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪ .A‬حطاطات ذات لون لحمي ‪ Flesh-colored‬مع سطح خشن (الشكل ‪)19.14‬‬
‫‪ .B‬ينتج عن عدوى الخاليا الكيراتينية بالـ ‪ HPV‬والتي تتميز بتغيرات خلوية أال وهي تقعر الخاليا ‪koilocytic‬‬
‫‪change‬‬
‫‪ .C‬من أشيع االماكن إصاب ًة اليدين والقدمين‬
‫ال ُملَيساء المُعدية ‪MOLLUSCUM CONTAGIOSUM‬‬ ‫‪.V‬‬
‫ي ‪poxvirus‬؛ تظهر الخاليا الكيراتينيّة المصابة‬
‫‪ .A‬حطاطات مُسرَّرة ورديّة صلبة ناتجة عن فيروس الجدر ّ‬
‫مُشتَمالت هيولية (أجسام مُليسائيّة ‪ ،molluscum bodies‬الشكل ‪)19.15‬‬
‫‪ .B‬تظهر عند األطفال في أغلب األحيان‪ ،‬كما تحدث أيضًا عند البالغين النشطين جنسّيًا واألفراد المضعفين‬
‫مناع ّيًا‬
‫أســـــــاســــــيّـاتّعــلــمّاألمــراضّ‬
‫مق ّرر طبّي ومراجعة للـ ‪STEP 1‬‬

‫اتقن علم األمراض بسرعة وسهولة‪.‬‬

‫أساسيات علم األمراض هو كتاب فريد يجمع الخبرة التدريسية الواسعة للدكتور ستّار‬
‫مع أسلوبه الواضح والجذّاب والمبني على األساسيات‪.‬‬
‫فيديوهات على اإلنترنت للدكتور ستّار تغطّي كامل الكتاب‬ ‫‪‬‬

‫طرح يركز على العناوين المهمة ويغطي جميع المواضيع األساسية في علم األمراض‬ ‫‪‬‬

‫مراجعة شاملة مع المفاهيم األساسية من االختصاصات المرتبطة‬ ‫‪‬‬

‫أكثر من ‪ 053‬صورة مل ّونة وعالية الدقّة‬ ‫‪‬‬

‫التركيز على المعلومات الها ّمة واألكثر ورود ًا في االمتحانات‬ ‫‪‬‬

‫رائع كمق ّرر لّلمتحانات وكمراجعة للبورد‬ ‫‪‬‬

‫أساسيات علم األمراض هو أداتك األساسية للنجاح باالمتحان!‬

‫حسين عبد الستار‪ ،MD ،‬هو أستاذ مساعد في علم األمراض في جامعة‬
‫شيكاغو كلية بريتزكر للطب‪ .‬ساهم في التعليم الطبي لما يقارب العقد‪،‬‬
‫بما في ذلك مراجعة علم األمراض لـ ‪ .USMLE Step 1‬جعله أسلوبه‬
‫الواضح ومقاربته لألفكار الكبيرة وقدرته على تبسيط المفاهيم الصعبة‬
‫طّلب الط ّب في العالم‪.‬‬
‫من المفضلّين عند ّ‬

‫‪pathoma.com‬‬