Suy Tim-GV Huong Quynh - ESC 21-ByT 22

2/28/23
SỬ DỤNG THUỐC
TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM
PGS.TS. Bùi Thị Hương Quỳnh

Bộ môn Dược lâm sàng, Khoa Dược, ĐH Y Dược TPHCM
Khoa Dược, BV Thống Nhất
1
Mục tiêu
1. Trình bày đúng định nghĩa suy tim, nguyên nhân và phân loại suy
tim
2. Trình bày đúng các triệu chứng và phương pháp chẩn đoán suy
tim.
3. Trình bày đúng các biện pháp không dùng thuốc trong điều trị suy
tim.
4. Tư vấn đẩy đủ về tác dụng, lưu ý khi sử dụng, tác dụng không
mong muốn của các thuốc điều trị suy tim và các thuốc cần thận
trọng ở bệnh nhân suy tim.
5. Áp dụng hướng dẫn điều trị hiện hành (Bộ Y tế Việt Nam 2022,
ESC 2021, AHA/ACC 2022) để lựa chọn được thuốc điều trị suy
tim cho các tình huống lâm sàng.
1
2/28/23
Dịch tễ suy tim

• Suy tim – Bệnh dịch của thế kỷ 21 - 26 triệu người trên thế giới
• 2013: Mỹ - 5,8 triệu; Châu Âu: hơn 1 triệu BN nhập viện/năm
• Tỷ lệ tử vong trong 1 năm là 30% và 5 năm là 50%.
• Dưới 70 tuổi, nam mắc ST nhiều hơn nữ, nguyên nhân thường gặp
là do bệnh mạch vành. > 70 tuổi tỷ lệ mắc ST ở nam = nữ
• Tại Việt Nam chưa có số liệu thống kê cụ thể về số người mắc ST
Mozaffarian D. et al. Circulation. 2015; 131(4): e29-e322

2013 ACC/AHA heart failure.
Nature Reviews Cardiology, Vol 3; p368–378 (2016) 3
Các khuyến cáo hiện hành
JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY VOL. -, NO. -, 2022

ª 2022 BY THE AMERICAN HEART ASSOCIATION, INC., THE AMERICAN COLLEGE OF
CARDIOLOGY FOUNDATION, AND THE HEART FAILURE SOCIETY OF AMERICA.
PUBLISHED BY ELSEVIER
CLINICAL PRACTICE GUIDELINE: FULL TEXT
2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for

the Management of Heart Failure
A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Joint Committee on Clinical Practice Guidelines
Writing Paul A. Heidenreich, MD, MS, FACC, FAHA, FHFSA, Prateeti Khazanie, MD, MPH, FHFSAy
Committee Chairy Michelle M. Kittleson, MD, PHDy 4
Members* Biykem Bozkurt, MD, PHD, FACC, FAHA, FHFSA, Christopher S. Lee, PHD, RN, FAHA, FHFSAy
Vice Chairy Mark S. Link, MDy
Carmelo A. Milano, MDy
David Aguilar, MD, MSC, FAHAy Lorraine C. Nnacheta, DRPH, MPHy
Larry A. Allen, MD, MHS, FACC, FAHA, FHFSAy Alexander T. Sandhu, MD, MSy
Joni J. Byuny Lynne Warner Stevenson, MD, FACC, FAHA, FHFSAy
4
Monica M. Colvin, MD, MS, FAHAy Orly Vardeny, PHARMD, MS, FAHA, FHFSAk
Anita Deswal, MD, MPH, FACC, FAHA, FHFSAz Amanda R. Vest, MBBS, MPH, FHFSAk
Mark H. Drazner, MD, MSC, FACC, FAHA, FHFSAy Clyde W. Yancy, MD, MSC, MACC, FAHA, FHFSAy
Shannon M. Dunlay, MD, MS, FAHA, FHFSAy
Linda R. Evers, JDy
*Writing committee members are required to recuse themselves from
James C. Fang, MD, FACC, FAHA, FHFSAy
voting on sections to which their specific relationships with industry may
Savitri E. Fedson, MD, MAy apply; see Appendix 1 for detailed information. yACC/AHA Representative.
Gregg C. Fonarow, MD, FACC, FAHA, FHFSAx zACC/AHA Joint Committee on Clinical Practice Guidelines Liaison. xACC/
Salim S. Hayek, MD, FACCy AHA Task Force on Performance Measures Representative. kHFSA
Representative.
Adrian F. Hernandez, MD, MHSz
2
This document was approved by the American College of Cardiology Clinical Policy Approval Committee, the American Heart Association Science
Advisory and Coordinating Committee, the American College of Cardiology Science and Quality Committee, and the Heart Failure Society of America
Executive Committee in December 2021 and the American Heart Association Executive Committee in January 2022.
The American College of Cardiology requests that this document be cited as follows: Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, Allen LA, Byun JJ, Colvin
MM, Deswal A, Drazner MH, Dunlay SM, Evers LR, Fang JC, Fedson SE, Fonarow GC, Hayek SS, Hernandez AF, Khazanie P, Kittleson MM, Lee CS, Link
MS, Milano CA, Nnacheta LC, Sandhu AT, Stevenson LW, Vardeny O, Vest AR, Yancy CW. 2022 AHA/ACC/HFSA guideline for the management of heart
failure: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol.
2022;xx:xxx-xxx.
This article has been copublished in Circulation and the Journal of Cardiac Failure.
Copies: This document is available on the websites of the American College of Cardiology (www.acc.org), the American Heart Association
(professional.heart.org), and the Heart Failure Society of America (www.hfsa.org). For copies of this document, please contact the Elsevier Inc. Reprint
Department via fax (212-633-3820) or e-mail (reprints@elsevier.com).
2/28/23
Định nghĩa suy tim

• Bộ Y tế (2022):
Suy tim là một hội chứng lâm sàng do biến đổi cấu trúc và/hoặc chức năng
của tim do nhiều nguyên nhân và bệnh học khác nhau. Hậu quả là tăng áp
lực trong buồng tim và/hoặc giảm cung lượng tim khi gắng sức hay khi
nghỉ.
• ESC 2021:
Suy tim không phải một chẩn đoán bệnh lý đơn lẻ, mà là một hội chứng lâm
sàng bao gồm các triệu chứng cơ bản (ví dụ: khó thở, phù mắt cá chân và
mệt mỏi) có thể đi kèm với các dấu hiệu (ví dụ: tăng
áp lực tĩnh mạch, ran nổ phổi và phù ngoại biên). Đó là do sự bất thường
về cấu trúc và/hoặc chức năng của tim dẫn đến tăng áp lực trong tim
và/hoặc cung lượng tim không đủ khi nghỉ ngơi và/hoặc khi tập thể dục
5
Bộ Y tế, QĐ 1762/QĐ-BYT. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị suy tim mạn tính
2021 ESC Guideline for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure (European Heart Journal 2021–doi:10:1093/euheartj/ehab368
Nguyên nhân
Bệnh Suy tim Tăng

mạch huyết
áp
vành
Suy tim
Bệnh Nguyên
van Bệnh nhân • Vô căn
cơ khác •Loạn nhịp tim
tim •Nhiễm độc (Rượu)
tim •TDP của thuốc
•Đái tháo đường
•Thiếu máu 6
•Phụ nữ sau khi sinh
3
2/28/23
Sự điều hòa bình thường cơ tim
Cung
lượng tim
Thể tích
tống máu
X Nhịp tim
Khả năng
Tiền tải Hậu tải co bóp cơ Tần số tim
tim
Thể tích tâm Áp lực (động •Định luật Starling

thất cuối thời kỳ mạch) cản trở •Hoạt động của hệ Nhịp tim
tâm trương sự phóng máu giao cảm 7
của tâm thất
Nguyễn Ngọc Khôi,, 2020. Dược lâm sàng và điều trị
Các yếu tố làm trầm trọng tình trạng ST
Không tuân thủ điều trị
Xuất hiện thêm bệnh tim Add

SUY TIM
Your
TIẾN
Title
Xuất hiện thêm bệnh khác TRIỂN
ngoài tim
Thuốc ức chế hoạt động của tim

hoặc giữ nước-muối
8
Nguyễn Ngọc Khôi, Đăng Nguyễn Đoan Trang, 2020. Dược lâm sàng và điều trị, NXB Y học
4
2/28/23
Cơ chế bù trừ
Cơ chế bù trừ có hại:
•Giãn tâm thất
•Phì đại tâm thất
•Kích hoạt hệ thần kinh giao cảm và hệ Renin-
angiotensin-aldosterone
Cơ chế bù trừ có lợi: Tăng tạo BNP
9
Cơ chế bù trừ ↓ Cung lượng tim
↓ Kích hoạt xoang ĐM cảnh ↓ Tưới máu thận

(baroreceptor)
↑ Hoạt tính TK
↑ Tiết Rennin
giao cảm
↑ Angiotensin II
↑ Lực co bóp
↑ Nhịp tim
↑ Tiền tải ↑ Hậu tải Tái tạo mô cơ tim
↑ Cung lượng tim, ↑ Thể tích tuần hoàn,

bù trừ tạm thời gây suy tim tiến triển
10
10
5
2/28/23
Các thể suy tim

1. Dựa vào hình thái định khu:
– ST trái: gây sung huyết phổi (khó thở, phù phổi)
– ST phải: gây sung huyết ngoại biên (tĩnh mạch cổ nổi phù
chân, báng bụng,tràn dịch màng phổi)
– Suy tim toàn bộ
2. Dựa vào tình trạng tiến triển:
– ST cấp: đột ngột có bất thường về giải phẫu tim, cung lượng
tim giảm đột ngột, gây tụt huyết áp
– ST mạn tính: Đa số các trường hợp
3. Dựa vào cung lượng tim
– ST cung lượng thấp: đa số các trường hợp
– ST cung lượng cao: gặp trong bão giáp, thai nghén
11
11
Các thể suy tim
4.Dựa vào cơ chế bệnh:

– ST tâm thu (50% trường hợp) : tim không đủ khả năng tống
máu
– ST tâm trương (50% trường hợp): Thất giảm khả năng nhận
máu, tăng áp lực đổ đầy tâm trương
– Dạng phối hợp: VD.sau nhồi máu cơ tim
12
12
6
2/28/23
Phân loại dựa vào EF

Bộ Y tế 2022, ESC 2021
Loại HFrEF HFmrEF HFpEF

Tiêu 1 Triệu chứng cơ Triệu chứng cơ Triệu chứng cơ năng
chuẩn năng (±) thực năng (±) thực thể (±) thực thể
thể
2 EF thất trái EF thất trái EF thất trái
≤ 40% 41-49% ≥ 50%
3 - - Chứng cứ khách quan
bất thường cấu trúc
và/hoặc chức năng
tim, phù hợp với rối
loạn tâm trương thất
trái/tăng áp lực đổ đầy
thất trái, bao gồm tăng
13
peptide bài niệu
13
HFrEF (tâm thu) – HFpEF (tâm trương)

Bình thường ST kỳ tâm thu ST kỳ tâm trương
Tâm trương
Tâm thất nghỉ, Tâm thất đã bị giãn, Tâm thất dày và cứng, giảm
giãn ra để nhận máu về yếu, được làm đầy thể tích máu làm đầy
Tâm thu
(bơm máu)
Tâm thất co bóp để tống đi Tâm thất bị giãn, yếu, Phân suất tống máu bình
50% - 65% lượng máu giảm phân suất tống thường (>50%), nhưng giảm14
máu (<=40%) lượng máu được tống đi
14
7
2/28/23
Phân loại theo mức độ suy tim

Theo triệu chứng - NYHA
I Không hạn chế vận động thể lực. Vận động không gây mệt, khó
thở, hồi hộp
II Hạn chế nhẹ vận động thể lực.
Lúc nghỉ thấy thoải mái, nhưng vận động thể lực thông thường gây
ra gây mệt, khó thở, hồi hộp
III Hạn chế nhiều vận động thể lực.
Lúc nghỉ-thoải mái, nhưng vận động nhẹ cũng gây ra mệt, khó thở,
hồi hộp
IV Không vận động thể lực nào không gây ra khó chịu.
Triệu chứng dai dẳng kể cả lúc nghỉ. Vận động làm tăng sự khó
chịu
15
ACC 2021, 2021 ESC Guideline for the diagnosis and treatment of heart failure
15
Phân độ suy tim (AHA/ACC/HFSA 2022)

Thuật ngữ mới
Dự phòng tiên phát là quan trọng ở BN có

nguy cơ suy tim (Giai đoạn A) hoặc tiền suy
tim (Giai đoạn B).
16
16
8
2/28/23
Hậu quả của suy tim
Tăng áp lực
Giảm tưới tĩnh mạch
máu ngoại vi Tăng áp lực thất trái à
nhĩ trái à TM phổi,
Giảm lượng máu và mao mạch phổi à ứ
oxy tới các tổ chức máu ở mao mạch
ngoại vi phổiàgiảm V khí phế
nang (khó thở), thoát
dịch vao phế nang
(phù phổi)
↓ máu tưới thận, da, Tăng áp lực thất phải

cơ (gây run, yếu cơ), à nhĩ phải à Tăng áp
và tất cả các cơ quan lực tĩnh mạch ngoại vi
… (cổ nổi, phù, tím tái)
17
17
Triệu chứng lâm sàng

Khó thở Mệt, giảm khả năng gắng sức
(khi gắng sức, khi ngủ)
Ho
Ho Phù phổi
Hồi hộp, đau thắt ngực

Tràn dịch màng phổi
Ứ dịch trong khoang bụng
(cổ trướng)
1. Mệt
2. Khó thở
3. Ứ dịch
4. Giảm khả năng vận Phù chân
động 18
18
9
2/28/23
Thăm khám cận lâm sàng
• Định lượng peptide lợi niệu trong máu (NPs)

• Siêu âm tim
• Điện tâm đồ
• Chẩn đoán hình ảnh tim mạch
• Thăm dò huyết động, thăm dò khả năng gắng sức, sắc ký giấc
ngủ, xét nghiệm cơ bản khác (CN thận, Tổng phân tích nước tiểu
- tiểu đạm, tỷ trọng nước tiểu tăng; Ion đồ, Chức năng gan, Công
thức máu (15-25% thiếu máu, hoặc pha loãng máu), Chức năng
tuyến giáp (TSH, FT4))
19
Bộ Y tế, QĐ 1762/QĐ-BYT. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị suy tim mạn tính
19
Thăm khám cận lâm sàng

BNP (B-type natridiuretic peptide) (T1/2=20 phút); NT-proBNP (T1/2=120
phút) (sinh ra từ tâm thất)
• Tăng khi suy tim (khi có ứ dịch)
• Dùng để chẩn đoán phân biệt khó thở do suy tim và do nguyên nhân
khác (Nếu BNP <35; hoặc NT-proBNP < 125 pg/mL à khó thở là do
nguyên nhân khác);
Tác dụng:
•Bài tiết Na, nước (lợi tiểu)
•Giãn mạch
•Giảm tổng hợp aldosteron
•Giảm dày thất
•Ức chế TKGC và hoạt
động hệ RAA
20
20
10
2/28/23
Chẩn đoán •
•
Nghi ngờ suy tim
Hỏi tiền sử, yếu tố nguy cơ
Hỏi triệu chứng cơ năng
• Khám phát hiện triệu chứng thực thể
• Đo điện tâm đồ bất thường
Xét nghiệm BNP/NT-pro BNP

NT-proBNP ≥ 125 pg/mL Không
hoặc BNP ≥ 35 pg/mL
Có
Siêu âm tim
Không
Có dấu hiệu bất thường?
Có
Khẳng định chẩn đoán suy tim

Phân nhóm suy tim Ít khả năng do suy tim
Dựa vào phân suất tống máu
thất trái
≤ 40% 41-49% ≥ 50%

(HFrEF) (HFmrEF) (HFpEF)
Xác định nguyên nhân suy tim Tìm nguyên nhân khác
Khởi trị 21
Bộ Y tế, 2022, ESC 2021
21
Mục tiêu điều trị suy tim
Cải thiện Triệu chứng

cơ năng, CLCS*
Giảm tần suất

Nhập viện
Giảm tỷ lệ Tử vong
*CLCS: Chất lượng cuộc sống Volum e 133, Issue 25, 21 June 2016, Pages 2671-2686
https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.023518
22
11
2/28/23
Điều trị không dùng thuốc
1. Tránh làm nặng thêm tổn thương tim

– Bỏ thuốc lá
– Giảm cân nếu béo phì
– Kiểm soát tăng huyết áp
– Kiểm soát đái tháo đường
– Hạn chế rượu tối đa, bỏ rượu nếu bị bệnh cơ tim do rượu
– Giảm ăn muối (Na < 3 g/ngày); < 2 g/ngày ở BN suy tim
nặng
23
23
Điều trị không dùng thuốc
2. Hạn chế nước (<1,5-2L/ngày – cho BN giai đoạn D nếu có giảm

Na huyết; BN ST kháng trị đặc, biệt có giảm Na huyết)
3. Kiểm tra cân nặng mỗi ngày!!!
4. Luyện tập thể dục nhẹ nhàng
5. Tiêm phòng cúm và vaccine phòng phế cầu mỗi 5 năm

6. Kiểm tra ion đồ và điều trị khi cần (giảm nguy cơ rung nhĩ)
7. Kiểm soát bệnh tuyến giáp (nhược giáp có thể bị che dấu do triệu
chứng suy tim, cường giáp làm nặng suy tim tâm thu)
8. Tầm soát và điều trị trầm cảm
24
24
12
2/28/23
Điều trị suy tim

phân suất tống máu giảm (HFrEF)
25
25
Thuốc điều trị
Thuốc đầu tay (tứ trụ)

1.Ức chế men chuyển (ACEI) / ARNI (sacubitril/valsartan)/ Chẹn thụ thể
angiotensin II (ARB)
2.Beta – blocker
3.Đối kháng aldosterone
4.Ức chế SGLT-2
5.Thuốc lợi tiểu quai (khi có phù)
Thuốc hàng hai

1.Ivabradin
2.Digoxin
3. Hydralazine và isosorbide dinitrate

26
4.Vericiguat
Bộ Y tế 2022, ESC 2021
26
13
2/28/23
Các khuyến cáo điều trị

Bộ Y tế 2022, ESC 2021
Điều trị bệnh nhân Suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF)
• Nhóm ức chế renin-angiotensin (ACEI hoặc ARNI

hoặc ARB)a
• Chẹn beta giao cảm
• Thuốc đối kháng aldosteron
• Thuốc ức chế SGLT2 (dapagliflozin, empagliflozin)
• Lợi tiểu quai nếu có quá tải dịch
(Class I)
EF ≤ 35% và EF > 35% hoặc điều trị bằng SR và

QRS < 130 ms và thiết bị không có chỉ định hoặc EF ≤ 35% và
khi phù hợp không phù hợp QRS ≥ 130 ms
ICD CRT-Db/-P
Không có bệnh tim
Có bệnh tim thiếu QRS 130-149 ms QRS ≥ 150 ms
thiếu máu cục bộ
máu cục bộ (Class I) (Loại IIa) (Loại I)
(Class IIa)
Nếu triệu chứng dai dẳng,

cân nhắc các liệu pháp điều
trị theo khuyến cáo Class II
27
Thuốc ức chế men chuyển – ACEI
• Là lựa chọn đầu tay

• Lợi ích:
–Giảm tử suất:
• nguy cơ tử vong tương đối giảm 27% - CONSENSUS,1987; 16%
- SOLVD,1991
–Giảm tỷ lệ nhập viện (30%)
–Cải thiện triệu chứng, tình trạng lâm sàng của BN
–Cải thiện chất lượng cuộc sống
28
28
14
2/28/23
Thuốc ức chế men chuyển – cơ chế

Tái cấu trúc cơ tim (dày thất)
Hoạt hóa TK giao cảm
Thận
Gan Phổi Tăng tái hấp thu
Na, Cl. Giữ nước
Tăng đào thải K
Renin
X X
ACE-I ARB Co tiểu

động mạch,
Tăng HA
Tiểu ĐM
Bradykinin
Bradykinin
Giãn mạch
X Mất hoạt tính
Tiết ADH
Gây ho
+ Thùy sau
tuyến yên
ACE
Hấp thu nước 32
https://s3.amazonaws.com)
29
Thuốc ức chế men chuyển – liều dùng

• Chú ý về liều:
–Bắt đầu bằng liều thấp và tăng gấp đôi từ từ tới liều mục tiêu (liều
đích, liều thuốc sử dụng đạt hiệu quả trong các NC thử nghiệm lâm
sàng), hoặc liều tối đa BN dung nạp được.
–Không tăng liều nếu BN có chức năng thận xấu đi (creatinin tăng)
hoặc có tăng kali máu.
–Liều đầu uống ban đêm (ADR hạ huyết áp liều đầu), liều sau
thường kê buổi sáng
–Nếu có thể, tạm ngừng thuốc lợi tiểu 1-2 ngày trước liều ACEI đầu
tiên.
–Triệu chứng thường cải thiện sau vài tuần sử dụng thuốc
30
30
15
2/28/23
Thuốc ức chế men chuyển – liều dùng

Tên thuốc Liều khởi đầu Liều mục tiêu
Captopril 6,25 mg x 3 lần/ngày 50 mg x 3 lần/ngày
Enalapril 2,5 mg x 2 lần/ngày 10-20 mg x 2 lần/ngày
Lisinopril 2,5-5 mg x 1 lần/ngày 20-35 mg x 1 lần/ngày
Perindopril 2,5-5 mg x 1 lần /ngày 10-20 mg x 1 lần/ngày
Ramipril 2,5 mg x 2 lần /ngày 5 mg x 2 lần/ngày
Trandolapril 0,5 mg x 1 lần/ngày 4 mg x 1 lần/ngày
31
2021 Update to 2017 ECDP for Optimization of Heart Failure Treatment. JACC, 2021, 7(6), 772-810
31
Thuốc ức chế men chuyển - ADR
ACEI
Tăng giữ bradykinin
Thanh quản
Phù mạch cấp

(hiếm gặp)
Vỏ thượng thận Giãn tiểu động mạch
Giảm GFR Khởi phát chậm

Ức chế tiết aldosterone Hạ huyết áp
Tăng kali máu (cần theo Hạ huyết áp liều đầu Theo dõi chức Ho khan
dõi nồng độ kali máu) (sử dụng liều đầu thấp) năng thận mạn tính
32
16
2/28/23
Thuốc chẹn thụ thể Angiotensin II (ARB)
• Tác dụng dược lý tương tự ACEI
• Thường dùng thay thế ACEI khi BN không dung nạp ho khan
• Không thay thế khi ACEI gây suy giảm CN thận hoặc tăng K huyết
• RCT (Val-HeFT và CHARM) đã chứng minh được vai trò của ARB
trong điều trị suy tim:
–Làm giảm tỷ lệ tử vong và nhập viện ở BN ST NYHA II-IV.
–Không khác biệt đáng kể giữa ARB và ACEI về tỷ lệ tử vong hoặc

nhập viện.
KHÔNG phối hợp một cách thường quy ACEI + ARB

33
33
Thuốc chẹn thụ thể Angiotensin II (ARB)
Thuốc Liều khởi đầu Liều mục tiêu
Candesartan 4 mg x 1 lần /ngày 32 mg x 1 lần /ngày
Losartan 50mg x 1 lần/ngày 150mg x 1 lần/ngày
Valsartan 40mg x 2 lần/ngày 160 mg x 2 lần/ngày
34
2021 Update to 2017 ECDP for Optimization of Heart Failure Treatment. JACC, 2021, 7(6), 772-810
34
17
2/28/23
ARNI - ARNI (angiotensin receptor neprilysin inhibitor)

= ức chế neprilysin + ARB (sacubitril/valsartan)
Therapeutic algori
Class I Therapy Ind
for a patient with h
failure with reduce
ejection fraction
Khởi đầu: 50 (24/26) -100 (49/51) mg x 2 lần/ngày
Mục tiêu: 200 (97/103) mg x 2 lần/ngày
ACE-I = angiotensin-converting enzyme in

ARNI = angiotensin receptor-neprilysin in
CRT-D = cardiac resynchronization therap
defibrillator; CRT-P = cardiac resynchroni
therapy with pacemaker; ICD = implantab
35
cardioverter-defibrillator; HFrEF = heart f
reduced ejection fraction; MRA = minera
receptor antagonist; QRS = Q, R, and S w
35 (on a 12-lead electrocardiogram); SR = sin
aAs a replacement for ACE-I.
bWhere appropriate. Class I=green. Class
2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and ch
www.escardio.org/guidelines (European Heart Journal 2021 – doi:10.1093/e
ARNI-cơ chế tác dụng
• Neprilysin phá vỡ các chất peptide

Natriuretic peptides
vận mạch nội sinh, bao gồm cả Adrenomedullin
natriuretic peptides Bradykinin
Substance P
• à Ức chế neprilysin làm tăng hoạt (angiotensin II)
tính các peptide này
Neprilysin
• Angiotensin II cũng là chất nền của
Inactive
neprilysin, à Ức chế neprilysin cần fragments
phối hợp chung với chất ức chế hệ
RAA
Corti R et al. Circulation. 2001;104:1856-1862.
36
18
2/28/23
ARNI – lưu ý sử dụng

Vị trí trong các khuyến cáo:
Sacubitril/valsartan (Uperio, Entresto): đầu tay
Không nên bắt đầu dùng khi:

- Kali máu > 5,4 mmol/L
- Huyết áp tâm thu < 100 mmHg
- Không được dung chung với ACEI hoặc ARB.
- Đổi từ ACEI qua ARNI cần sau 36 h ngưng dùng ACEI.
Chỉnh liều ở BN suy thận:

- GFR 60-90: không cần chỉnh liều
- GFR 30-60: khởi đầu bằng liều 50 (24/26) mg x 2 lần/ngày
- GFR < 30: ít kinh nghiệm sử dung, cần rất cẩn thận, liều khởi đầu 50
(24/26) mg x 2 lần/ngày
- Không khuyến cáo ở BN suy thận giai đoạn cuối
37
37
ARNI – nghiên cứu PARADIGM-HF:

Tử vong tim mạch hoặc nhập viện vì suy tim (TC chính)
1. McMurray JJ et al. N Engl J Med. 2014;371:993-1004
38
19
2/28/23
Beta-blocker
Beta-blocker – giảm co bóp cơ tim à có thể làm tình trạng suy tim trầm
trọng hơn (có thể xảy ra ở 1-10 tuần đầu tiên sd thuốc, trước khi thấy
hiệu quả), nhưng điều trị lâu dài mang lại lợi ích.
Lợi ích lâm sàng

• Chống rung nhĩ, điều hòa nhịp
• Ức chế TK giao cảm
• Làm chậm quá trình apoptosis (chết
theo chương trình) của TB cơ tim do
các catecholamine
Giảm số lần nhập viện do suy tim tiến triển,

àm chậm tiến trình của bệnh
Giảm tử suất
39
39
Beta-blocker – RCT
40
40
20
2/28/23
Beta-blocker – chú ý khi sử dụng

• Chú ý về liều
- Bắt đầu sử dụng khi bệnh nhân suy tim được điều trị ổn định
(KHÔNG hồi sức tích cực+KHÔNG hoặc ít quá tải dịch+KHÔNG
đang phải sử dụng thuốc vận mạch gần đây)
- Phải khởi sự bằng liều thấp và tăng gấp đôi liều mỗi 1-2 tuần à tới
liều mục tiêu hoặc liều cao nhất dung nạp.
- Không được ngưng dùng thuốc đột ngột.
Câu hỏi:
Bệnh nhân suy tim cấp tính có bắt đầu dùng beta-blocker không?
41
41
Beta-blocker – liều dùng
Bisoprolol 1,25 mg x 1 lần/ngày 10 mg x 1 lần/ngày
Carvedilol 3,125 mg x 2 lần/ngày 25 mg x 2 lần/ngày
Metoprolol succinat 12,5-25 mg x 1 200 mg x 1 lần/ngày

(thuốc phóng thích lần/ngày
kéo dài, CR/XL)
Nebivolol 1,25 mg x 1 lần/ngày 10 mg x 1 lần/ngày
Chuyển hoá: Carvedilol và Metoprolol succinate, Nebivolol (gan)

Qua hàng rào máu não : Carvedilol và Metoprolol succinate 42
42
21
2/28/23
Đối kháng aldosterone
• Tác dụng:
–Ngăn chặn trực tiếp tác dụng phá hoại của aldosterone (tái tạo tâm
thất, giữ Na và nước)
–Giảm mất K và Mg à giảm loạn nhịp tim
–Giảm giữ Na: Giảm phù, ứ dịch (lợi tiểu yếu)

–Giảm tác dụng của các catecholamin, giảm huyết áp
• Eplerenone thay thế spironolactone khi BN:

–Bị tác dụng phụ kháng progesterone và androgen - 10% BN bị tác
dụng phụ vú to so với giả dược khi dùng spironolactone (RALES)
43
43
44
44
22
2/28/23
Liều khởi đầu Liều mục tiêu
Spironolactone 25 mg x 1 lần/ngày 50 mg x 1 lần/ngày
Eplerenone 25 mg x 1 lần/ngày 50 mg x 1 lần/ngày
45

Chú ý về liều:
–BN phải có mức ClCr > 30 ml/phút (hoặc SrCr < 2,5 mg/dL (nam); 2
mg/dL(nữ)) và K <5 mEq/L
–Nguy cơ tăng K: Thận trong khi dùng/ BN có YTNC tăng kali máu:
suy thận, tuổi cao, suy tim nặng, đái tháo đường, K ban đầu cao,
dùng chung với thuốc bổ sung kali, ACEI hoặc ARB, NSAID à
Theo dõi K máu
CHỐNG CHỈ ĐỊNH

phối hợp ACEI + ARB + đối kháng aldosterone 46
46
23
2/28/23
Thuốc ức chế SGLT-2

Cầu thận Ống lượn gần Ống lượn xa Ống thu thập
S1
S1
Đường lọc qua
nước tiểu SGL SGLT1 S3
SGLT2 SGLT1 S3
T2
Đường được
Đường được tái SGLT2
táihấp
hấpthuthu
inhibitor Tăng
Không có
đường
đường
thảinước
trong ra
Quai Henle
nướctiểutiểu
Giảm đường huyết:
Giảm ĐH đói 20-50 mg/dL (1.1-2.8 ~70 g/ngày
mmol/L) tương ứng

Giảm HbA1C 0.5%-1.0% với a
280 kcal/ngày
aIncreases urinary volume by only ~1 additional void/day (~375 mL/day) in a 12-week study of healthy subjects and patients with T2DM
W right EM . Am J Physiol Renal Physiol 2001;280:F10–8; Lee YJ, et al. Kidney Int Suppl 2007;106:S27–35;
Han S. Diabetes 2008;57:1723–9.
47
47
Dapagliflozin - Nghiên cứu DAPA - HF
Liều dùng: 10 mg x 1 lần/ngày

48
24
2/28/23
Empagliflozin – nghiên cứu EMPEROR-Reduced
Liều dùng: 10 mg x 1 lần/ngày 49
49
Lợi tiểu
Sử dụng cho BN suy tim có sung huyết (quá tải dịch, phù)
Thuốc lợi tiểu KHÔNG làm chậm tiến triển của Suy tim à không dùng
đơn trị liệu
Thuốc lợi tiểu làm tăng đào thải Nước, Natri, Clo, Kali
• ↓ thể tích huyết thanh, ↓ tổng lượng nước và muối, ↓ thể tích tuần
hoàn (↓ huyết áp, à giảm hậu tải)
• ↓ Áp lực làm đầy thất phải và trái (giảm tiền tải)
• ↓ Phù ngoại biên, ↓ thể tích dịch ngoại bào và ↓ phù phổi
50
50
25
2/28/23
Lợi tiểu
Lợi ích ngắn hạn (hàng ngày)

- Giảm giãn tĩnh mạch cảnh
- Giảm phù phổi
- Giảm phù ngoại biên
Lợi ích trung hạn (hàng tuần – hàng tháng)
- Giảm triệu chứng hàng ngày
- Tăng khả năng hoạt động thể lực
Lợi ích dài hạn (hàng tháng – hàng năm)
- Không có hiệu quả trong giảm tử suất
51
51
Lợi tiểu
7%
Na+( 60%) Na+ Ống lượn xa
Na+
(3%)
Ống lượn
VỎ THẬN gần
TỦY THẬN
Spironolacton
Eplerenone
Na+
(25%) Ống thu
Quai
Henle
52
52
26
2/28/23
Lợi tiểu quai
• Liều khởi đầu thấp, phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng
• Tăng liều dần dần cho tới khi đạt hiệu quả, giảm liều khi thể tích dịch
đã được kiểm soát (giảm 450-900 g/ngày – không quá 1kg /ngày)
• Theo dõi nồng độ K+(≥4,0 mEq/L), Mg2+ (≥ 2 mEq/L) (tránh loạn
nhịp); và chức năng thận (SrCr)
• Có thể dùng cho BN suy thận
• Lý tưởng - 1 lần/ngày – sáng, nếu bắt buộc dùng 2 lần/ngày, phải
dùng trước 5 giờ chiều (tránh tiểu đêm)
Chú ý: Quá liều thuốc lợi tiểu à ↓ cung lượng tim, hạ
huyết áp quá mức và suy giảm chức năng thận
53
53
Lợi tiểu quai – liều dùng
Tên thuốc Liều khởi đầu Liều tối đa Chu kỳ dùng
Furosemid 20-40 mg x 1-2 lần/ngày 600 mg/ngày 6-8 giờ
Torsemid 5-10 mg x 1-2 lần/ngày 200 mg/ngày 4-6 giờ
Bumetanid 0,5-1 mg x 1-2 lần/ngày 10 mg/ngày 12-16 giờ
Bộ Y tế 2022, ESC 2021

54
54
27
2/28/23
Lợi tiểu quai
Theo dõi điều trị:

Hiệu quả:
• Giảm triệu chứng
• Giảm cân đúng mục tiêu
• Kiểm tra tổng lượng dịch ra > tổng lượng dịch vào cơ thể
An toàn:
• Kiểm tra cân nặng hàng ngày
• Huyết áp hạ, nhịp tim nhanh (> 100 nhịp/phút)
• Ion đồ (hạ K, hạ Mg)
• Chức năng thận (suy giảm)
55
55
Lợi tiểu Thiazide
• Giảm hấp thu Na, từ đó giảm hấp thu nước ở ống lượn xa
• Có tác dụng yếu, chỉ nghĩ tới khi bị ứ nước nhẹ
• Ít hiệu quả khi BN bị suy thận (GFR < 30 ml/phút) do thuốc cần phải
được lọc tới chỗ tác dụng
• LT thiazide dùng phối hợp với thuốc lợi tiểu quai (khi đã dùng tới liều
cao của LT cao mà không đủ tác dụng – tương đương furosemide
120 mg x 2 lần/ngày) để tăng cường tác dụng
VD Metolazone – liều 2,5 – 20 mg/ngày. Tối ưu nên dùng 30 phút
trước khi dùng lợi tiểu quai.
2017 ACC Expert Consensus Decision Pathway for Optimization of Heart Failure Treatment:
Answers to 10 Pivotal Issues About Heart Failure With Reduced Ejection Fraction
56
56
28
2/28/23
Lợi tiểu Thiazide

Thuốc Liều khởi đầu, mg Liều tối đa, mg Chu kỳ dùng
Hydrochlorothiazid 25 mg x 1-2 lần/ngày 100 mg/ngày 6-12 giờ
Metolazon 2,5 mg x 1 lần/ngày 20 mg/ngày 12-24 giờ
Indapamid 2,5 mg x 1 lần/ngày 5 mg/ngày 36 giờ
Hội tim mạch học Việt Nam. Khuyến cáo chẩn đoán và điều trị suy tim 201857
57
Thuốc điều trị HFrEF hàng hai
58
58
29
2/28/23
Ivabradin
Ivabradine:
Giảm tỷ lệ nhập viện ở BN suy tim có triệu chứng:
• LVEF < 35%
• Nhịp tim > 70 nhịp/phút
• Đã điều trị ở liều cao nhất có thể dung nạp, hoặc liều mục tiêu
của beta blocker hoặc có chống chỉ định với beta blocker
• Khởi đầu 2,5 mg x 2 lần/ngày (>=75 tuổi) hoặc 5 mg x 2
lần/ngày (<75 tuổi) à Theo dõi nhịp tim, tăng liều dần mỗi 2-4
tuần nếu nhịp tim > 60 nhịp/phút à mục tiêu 7,5 mg x 2
lần/ngày
• Chú ý: tương tác thuốc nghiêm trọng với các thuốc ức chế
mạnh CYP3A4
59
59
Ivabradin – NC SHIFT Trial

Tiêu chí chính – tử vong do tim mạch, nhập viện vì ST
Swedberg K et al. Lancet. 2010;376:875-885.
60
30
2/28/23
Hydralazine và isosorbide dinitrate (H-ISDN)

H/ISDN chỉ định: BN suy tim, nhất là BN da đen, EF giảm < 35% (hoặc EF
giảm < 45% kèm giãn buồng tim trái), vẫn còn triệu chứng dai dẳng
(NYHA III-IV) dù đã tối ưu hoá điều trị nền tảng.
Hydralazin à NO à giãn tĩnh mạch, giảm tiền tải.

Isosorbid dinitrat à NO làm giãn động mạch, à giảm hậu tải.
61
ESC 2021
61
Nitrate và hydralazine
Liều sử dụng:
Hydralazine (Khởi đầu 37,5 mg x 3 lần/ngày àtăng liều mỗi 2 tuần à
mục tiêu 75mg x 3 lần/ngày)
+ isosorbide dinitrate (20 mg x 3 lần/ngàyà tăng liều mỗi 2 tuần àmục
tiêu: 40 mg x 3 lần /ngày)
Theo dõi điều trị:
- Đau đầu
- Hạ huyết áp
- Lupus do thuốc hydralazine
62
62
31
2/28/23
Digoxin – cơ chế tác dụng

1. Ức chế Na/KATPase, co sợi cơ tim(inotropic)à tăng co bóp cơ tim
2. Giảm hoạt động TK giao cảm à giảm dẫn truyền nhĩ thất à tăng thời
gian làm đầy thất kỳ tâm trương (ST, ST/RN)
63
63
Digoxin
• Chỉ dùng khi BN vẫn Nồng độ digoxin/máu

còn triệu chứng suy mục tiêu : 0,5-0,9
tim khi đã được điều ng/mL
trị căn bản , suy tim
kèm rung nhĩ
• Có cửa sổ trị liệu hẹp,
phải được theo dõi
chặt chẽ (TDM)
64
64
32
2/28/23
Digoxin
• Chú ý khi sử dụng

–Đo và theo dõi SrCr do thuốc đào Liều dùng:
thải qua thận 62,5 mcg x 1 lần/ngày à
–Nồng độ Digoxin /máu tăng khi 250 mcg x 1 lần/ngày
dùng chung với các thuốc sau: (ESC 2021)
• Clarithromycin, erythromycin
• Amiodaron, dronedaron
• Itraconazole, posaconazole,
voriconazole
• Cyclosporin, tacrolimus
• Verapamil
65
65
Digoxin – độc tính

• Tác dụng không mong muốn • Xử lý khi ngộ độc
• Loạn thịp thất (đặc biệt BN àNgừng digoxin

àThan hoạt, cholestyramin,
có giảm K máu) , block nhĩ
hoặc colestipol
thất, chậm nhịp xoang
àMuối kali, EDTA gắn kết Ca
• Mệt mỏi, yếu, nôn, buồn àĐiều trị loạn nhịp: lidocain,
nôn, chán ăn, đau bụng,hoa propranolol, và phenytoin.
mắt, choáng váng, rối loạn àDigibind (Fab miễn dịch) 40
mg Fab gắn kết khoảng 0,5
thị giác
mg digoxin.
66
66
33
2/28/23
Thuốc kích thích guanylate cyclase

(vericiguat)
Vericiguat: Kích thích guanylate cyclase hoà tan à tăng GMP vòng
67
à giảm tái cấu trúc cơ tim, giãn mạch
67
Vericiguat
– Chỉ định: BN suy tim có triệu chứng, có triệu chứng suy tim tiến
triển dù đã điều trị nền
– NC Victoria: BN nguy cơ cao, có biểu hiện suy tim tiến triển
(nhập viện vì suy tim hoặc BN ngoại trú phải dùng thuốc lợi tiểu
đường tiêm)
– Liều dùng: 2,5 mg x 1 lần/ngày à 10 mg x 1 lần/ngày
68
68
34
2/28/23
Bảng tổng hợp liều dùng của các thuốc hàng hai
(Bộ Y tế 2022, ESC 2021)
Ivabradin 5 mg x 2 lần/ngày 7,5 mg x 2 lần/ngày
Digoxin 62,5 mcg x 1 lần/ngày 250 mcg x 1 lần/ngày
Hydralazin/ isosorbid 37,5/20 mg x 3 75/40 mg x 3

dinitrat lần/ngày lần/ngày
Vericiguat 2,5 mg x 1 lần/ngày 10 mg x 1 lần/ngày
69
69
Thuốc làm trầm trọng suy tim Heidenreich et al e51

JACC VOL. -, NO. -, 2022
-, 2022:-–- 2022 AHA/ACC/HFSA Heart Failure Guideline
(AHA/ACC/HFSA 2022)
TABLE 13 Selected Prescription Medications That May Cause or Exacerbate HF
Associated With HF
Causes Exacerbates
Drug or Direct Underlying Magnitude of LOE for HF
Therapeutic Myocardial Myocardial HF Induction or Induction or
Class Toxicity Dysfunction Precipitation Precipitation Possible Mechanism(s) Onset
COX, nonselective X Major B

inhibitors
(NSAIDs) Prostaglandin inhibition leading to sodium and
water retention, increased systemic vascular Immediate
COX, selective X Major B resistance, and blunted response to diuretics
inhibitors
(COX-2
inhibitors)
Thiazolidinediones X Major A Possible calcium channel blockade Intermediate
Saxagliptin X Major A
Unknown Intermediate to delayed
Alogliptin X Major A
Flecainide X Major A
Negative inotrope, proarrhythmic effects Immediate to intermediate
Disopyramide X Major B
Sotalol X Major A Proarrhythmic properties, beta blockade

Immediate to intermediate
Dronedarone X Major A Negative inotrope
Alpha-1 blockers
Doxazosin X Moderate B Beta-1-receptor stimulation with increases in Intermediate to delayed

renin and aldosterone
Diltiazem X Major B
Verapamil X Major B Negative inotrope Immediate to intermediate
Nifedipine X Moderate C
Adapted from Page RL 2nd et al. (57). Copyright 2016 American Heart Association Inc.
COX indicates cyclo-oxygenase; HF, heart failure; LOE, Level of Evidence; and NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drug.
70 sitagliptin (51,52) and linagliptin (53-55) did not; these inhibit sodium resorption in the thick ascending loop
findings may have been a result of baseline differences of Henle and collecting tubule. Hence, NSAIDs can
in the use of metformin, thiazolidinediones, and in- cause sodium and water retention and blunt the effects
sulin, which also affect HF risk. The FDA recommends of diuretics. Several observational cohort studies have
discontinuation specifically of saxagliptin and alog- revealed increased morbidity and mortality in patients
liptin in patients who develop HF (56), and whether the with HF using either nonselective or selective NSAIDs
risk of worsening HF is a class effect of DPP-4 in-
hibitors is unclear.
(25-28).
35
7. NSAIDs inhibit the synthesis of renal prostaglandins,
which mediate vasodilation in the kidneys and directly 7.3.8. GDMT Dosing: Sequencing and Uptitration
Recommendations for GDMT Dosing: Sequencing and Uptitration

mortality (1).
2. Among patients with current or previous symptomatic HFmrEF (LVEF, 41%–49%), use of evidence-based
beta blockers for HFrEF, ARNi, ACEi, or ARB, and MRAs may be considered to reduce the risk of HF
hospitalization and cardiovascular mortality, particularly among patients with LVEF on the lower end of
this spectrum (2-9). 2/28/23
the benefit in the primary endpoint did not have a

no prospective RCTs for patients specifically significant interaction by LVEF subgroups (41%–49%,
F (LVEF, 41%–49%). All data for HFmrEF are 50%–<60%, and >60%) (1), in a subgroup analysis by
oc or subsets of analyses from previous HF EF, there was a signal for lower benefit on the primary
atients now classified as HFmrEF. LVEF is a composite endpoint, first and recurrent hospitaliza-
nd among patients with LVEF 41% to 49%, tions for HF at higher LVEFs >62.5% (10).
h LVEF on the lower end of this spectrum AHA 2022 – điều trị HFmrEF
spond to medical therapies similarly to pa-
F I G U R E 1 1 Recommendations for Patients With Mildly Reduced
HFrEF. Thus, it may be reasonable to treat
LVEF (41%–49%)
ts with GDMT used for treatment of HFrEF.
h HFmrEF should have repeat evaluation of
ermine the trajectory of their disease process.
pective studies are needed to further clarify
ecommendations for patients with HFmrEF.
mmarizes COR 1, 2a, and 2b for HFmrEF.
ation-Specific Supportive Text
-Preserved (Empagliflozin Outcome Trial in

with Chronic Heart Failure with Preserved
Fraction) showed a significant benefit of the
mpagliflozin, in patients with symptomatic
LVEF >40% and elevated natriuretic peptides
21% reduction in the primary composite
of time to HF hospitalization or cardiovas-
th was driven mostly by a significant 29%
in time to HF hospitalization (nonsignificant
diovascular death [HR, 0.91; 95% CI, 0.76–
h no benefit on all-cause mortality. Empagli- ACC/AHA 2022
resulted in a significant reduction in total HF
ations, decrease in the slope of71
the eGFR Colors correspond to COR in Table 2. Medication recommendations for
and a modest improvement in QOL at 52 HFmrEF are displayed. ACEi indicates angiotensin-converting enzyme
inhibitor; ARB, angiotensin receptor blocker; ARNi, angiotensin
note, the benefit was similar irrespective of
receptor-neprilysin inhibitor; HFmrEF, heart failure with mildly
nce or absence of diabetes at baseline. In a
reduced ejection fraction; HFrEF, heart failure with reduced ejection
of 1983 patients with LVEF 41% to 49% in fraction; LVEF, left ventricular ejection fraction; MRA, mineralocorti-
-Preserved, empagliflozin, a SGLT2i, reduced coid receptor antagonist; and SGLT2i, sodium- glucose cotransporter 2
f the primary composite endpoint of cardio- inhibitor.
death or hospitalization for HF (1). Although
Điều trị suy tim có

phân suất tống máu bảo tồn
(HFpEF), suy tim tâm trương
72
72
36
2/28/23
Điều trị
1. Kiểm soát tốt huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương
2. Kiểm soát tốt tần số thất ở BN rung nhĩ có suy tim tâm
trương
3. Kiểm soát phù: Lợi tiểu rất hiệu quả để giảm phù và
giảm sung huyết phổi
4. Điều trị thiếu máu cục bộ cơ tim. Tái tưới mái mạch vành
cần thiết ở BN ST tâm trương có kèm bệnh động mạch
vành
73
73
denreich et al JACC VOL. -, NO. -, 2022

22 AHA/ACC/HFSA Heart Failure Guideline -, 2022:-–-
AHA/ACC/HFSA 2022 - HFpEF

P¼0.118; covariate-adjusted HR, 0.86; P¼0.051). Car-
F I G U R E 1 2 Recommendations for Patients With Preserved LVEF
diovascular mortality was identical in the 2 groups; HF ($50%)
hospitalizations were lower in the candesartan arm,
with borderline statistical significance on the
covariate-adjusted analysis only (HR, 0.84; 95% CI,
0.70–1.00; P¼0.047; unadjusted P¼0.072). The number
of individuals hospitalized for HF (reported by the
investigator) was lower in the candesartan group
than placebo (230 versus 279; P¼0.017). A post
hoc analysis of the CHARM trials showed that
improvement in outcomes with candesartan was
greater at the lower end the LVEF spectrum (39). In a
meta-analysis of 7694 patients with HFpEF in 4 trials
evaluating ARB, there was no signal for benefit on
cardiovascular mortality (HR, 1.02), all-cause mortality
(HR, 1.02), or HF hospitalization (HR, 0.92; 95% CI,
0.83–1.02) (40,41).
In the PARAMOUNT-HF (Prospective Comparison of
ARNi With ARB on Management of Heart Failure With
Preserved Ejection Fraction) trial, a phase II RCT in
patients with HFpEF (LVEF $45%), sacubitril-valsartan
resulted in a lower level of NT-proBNP after 12 weeks of ACC/AHA 2022
treatment compared with the ARB, valsartan (42). In Colors correspond to COR in Table 2. Medication recommendations for
74
the PARAGON-HF (Prospective Comparison of Angio- HFpEF are displayed. ARB indicates angiotensin receptor blocker; ARNi,
angiotensin receptor-neprilysin inhibitor; HF, heart failure; HFpEF,
tensin Receptor Neprilysin Inhibitor With Angiotensin
heart failure with preserved ejection fraction; LVEF, left ventricular
Receptor Blocker Global Outcomes in Heart Failure and ejection fraction; MRA, mineralocorticoid receptor antagonist; and
Preserved Left Ventricular Ejection Fraction) trial, in SGLT2i, sodium-glucose cotransporter-2 inhibitor. *Greater benefit in
4822 patients with HFpEF (LVEF $45%, HF admission patients with LVEF closer to 50%.
within 9 months or elevated natriuretic peptide levels,
and eGFR $30 mL/min/m 2), sacubitril-valsartan
37
compared with valsartan did not achieve a significant However, the NEAT-HFpEF (Nitrate’s Effect on Activity
reduction in the primary composite endpoint of car- Tolerance in Heart Failure With Preserved Ejection
diovascular death or total (first and recurrent) HF Fraction) trial (45) randomized 110 patients with
hospitalizations (rate ratio, 0.87; 95% CI, 0.75-1.01; EF $50% on stable HF therapy, not including nitrates,
2/28/23
e90 Heidenreich et al JACC VOL. -, NO. -, 2022

2022 AHA/ACC/HFSA Heart Failure Guideline -, 2022:-–-
HF và bệnh nền
F I G U R E 1 4 Recommendations for Treatment of Patients With HF and Selected Comorbidities
ACC/AHA 2022
Colors correspond to COR in Table 2. Recommendations for treatment of patients with HF and select comorbidities are displayed. ACEi indicates angiotensin-converting
enzyme inhibitor; AF, atrial fibrillation; ARB, angiotensin receptor blocker; AV, atrioventricular; CHA2DS2-VASc, congestive heart failure, hypertension, age $75 years,
diabetes mellitus, stroke or transient ischemic attack [TIA], vascular disease, age 65 to 74 years, sex category; CPAP, continuous positive airway pressure; CRT, cardiac
resynchronization therapy; EF, ejection fraction; GDMT, guideline-directed medical therapy; HF, heart failure; HFrEF, heart failure with reduced ejection fraction; IV,
75 intravenous; LVEF, left ventricular ejection fraction; NYHA, New York Heart Association; SGLT2i, sodium-glucose cotransporter-2 inhibitor; and VHD, valvular heart
disease. *Patients with chronic HF with permanent-persistent-paroxysmal AF and a CHA2DS2-VASc score of $2 (for men) and $3 (for women).
mortality (25), and iron deficiency appears to be repletion (1). The improvement was independent of the
uniquely associated with reduced exercise capacity presence of anemia. These findings were confirmed in 2
(26). Iron deficiency is usually defined as ferritin more recent trials (2,3). The IRONOUT HF (Iron Reple-
level <100 m g /L or 100 to 300 m g/L, if the transferrin tion Effects on Oxygen Uptake in Heart Failure) trial,
saturation is <20%. Intravenous repletion of iron has however, showed no such improvement with oral iron
been shown to improve exercise capacity and QOL supplementation (28). This is attributed to the poor
(1-3,27). The FAIR-HF (Ferric Carboxymaltose Assess- absorption of oral iron and inadequacy of oral iron to
Hỗ trợ - thuốc kháng đông

ment in Patients With Iron Deficiency and Chronic replete the iron stores in patients with HF. Therefore,
Heart Failure) trial showed significant improvement in oral iron is not adequate to treat iron deficiency anemia
NYHA classification, the 6-minute walk test, and QOL in patients with HF. Although these trials were un-
of 459 outpatients with chronic HF who received derpowered to detect reductions in hard clinical end-
weekly intravenous ferric carboxymaltose until iron points, 2 meta-analyses have suggested intravenous
• Khuyến cáo dùng cho BN Suy tim kèm rung nhĩ (dai dẳng/kịch phát)
và có thêm yếu tố nguy cơ đột quỵ
76
76
38
2/28/23
aIfa VKA being considered, calculate SAMe-

TT2R2 score: if score 0–2, may consider VKA
treatment (e.g. warfarin) or NOAC; if score >2,
should arrange regular review/frequent INR
checks/ counselling for VKA users to help good
anticoagulation control, or reconsider the use
of NOAC instead; TTR ideally >70%.
©ESC
©ESC
www.escardio.org/guidelines 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation
(European Heart Journal 2020-doi/10.1093/eurheartj/ehaa612)
77
Trợ tim cơ học
ICD
Máy chuyển nhịp phá rung tự động (ICD) Máy tạo nhịp tái đồng bộ cơ tim (CRT)
78
78
39
2/28/23
Kết luận
• Sinh lý bệnh và cơ chế bù trừ trong suy tim là phức tạp và dùng thuốc
thường hướng tới hạn chế cơ chế bù trừ
• Chẩn đoán dựa vào triệu chứng, XN NT-pro BNP/BNP, siêu âm tim
• Điều trị suy tim tâm thu (HFrEF): cần được sử dụng 4 nhóm thuốc
quan trọng càng sớm càng tốt (trong 4 tuần đầu tiên):
ACEI/ARNI/ARB, chẹn beta, đối kháng aldosterone, ức chế SGLT2.
Lợi tiểu khi BN phù.
• Điều trị HFmrEF và HFpEF cần sử dụng lợi tiểu khi BN phù. Thuốc
ức chế SGLT2 cũng chững minh được lợi ích ở nhóm BN này. Điều
trị bệnh nền cần được tối ưu.
79
79
80
80
40

Suy Tim-GV Huong Quynh - ESC 21-ByT 22

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Suy Tim-GV Huong Quynh - ESC 21-ByT 22

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

2/28/23

PGS.TS. Bùi Thị Hương Quỳnh

Dịch tễ suy tim

• 2013: Mỹ - 5,8 triệu; Châu Âu: hơn 1 triệu BN nhập viện/năm

• Tỷ lệ tử vong trong 1 năm là 30% và 5 năm là 50%.

là do bệnh mạch vành. > 70 tuổi tỷ lệ mắc ST ở nam = nữ

• Tại Việt Nam chưa có số liệu thống kê cụ thể về số người mắc ST

Mozaffarian D. et al. Circulation. 2015; 131(4): e29-e322

Các khuyến cáo hiện hành

JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY VOL. -, NO. -, 2022

CLINICAL PRACTICE GUIDELINE: FULL TEXT

2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for

Định nghĩa suy tim

Bệnh Suy tim Tăng

Sự điều hòa bình thường cơ tim

Thể tích tâm Áp lực (động •Định luật Starling

Các yếu tố làm trầm trọng tình trạng ST

Không tuân thủ điều trị

Xuất hiện thêm bệnh tim Add

Thuốc ức chế hoạt động của tim

•Giãn tâm thất

•Phì đại tâm thất

•Kích hoạt hệ thần kinh giao cảm và hệ Renin-

Cơ chế bù trừ có lợi: Tăng tạo BNP

Cơ chế bù trừ ↓ Cung lượng tim

↓ Kích hoạt xoang ĐM cảnh ↓ Tưới máu thận

↑ Cung lượng tim, ↑ Thể tích tuần hoàn,

Các thể suy tim

Các thể suy tim

4.Dựa vào cơ chế bệnh:

Phân loại dựa vào EF

Loại HFrEF HFmrEF HFpEF

HFrEF (tâm thu) – HFpEF (tâm trương)

Phân loại theo mức độ suy tim

Phân độ suy tim (AHA/ACC/HFSA 2022)

Dự phòng tiên phát là quan trọng ở BN có

Hậu quả của suy tim

↓ máu tưới thận, da, Tăng áp lực thất phải

Triệu chứng lâm sàng

Hồi hộp, đau thắt ngực

Thăm khám cận lâm sàng

• Định lượng peptide lợi niệu trong máu (NPs)

• Chẩn đoán hình ảnh tim mạch

Thăm khám cận lâm sàng

Xét nghiệm BNP/NT-pro BNP

Khẳng định chẩn đoán suy tim

≤ 40% 41-49% ≥ 50%

Bộ Y tế, 2022, ESC 2021

Mục tiêu điều trị suy tim

Cải thiện Triệu chứng

Giảm tần suất

Điều trị không dùng thuốc

1. Tránh làm nặng thêm tổn thương tim

Điều trị không dùng thuốc

2. Hạn chế nước (<1,5-2L/ngày – cho BN giai đoạn D nếu có giảm

4. Luyện tập thể dục nhẹ nhàng

5. Tiêm phòng cúm và vaccine phòng phế cầu mỗi 5 năm

Điều trị suy tim

Thuốc điều trị

Thuốc đầu tay (tứ trụ)

3.Đối kháng aldosterone

4.Ức chế SGLT-2

5.Thuốc lợi tiểu quai (khi có phù)

Thuốc hàng hai