Hội chứng vành cấp

Slide mới 2023

Tổng hợp sau xem đề
Hội chứng vành cấp

HC vành cấp: giống đề cũ mấy câu: HCVC ST chênh lên

khác ST không chênh ( điều trị tiêu sợi huyết), NMCT ST
không chênh nguy cơ cao : TIMI 5d, 1 câu hỏi GRACE
nguy cơ cao :>140d, thuốc không dùng trong NMCT cấp:
ticlodipine, có hỏi 1 câu update mới là thời gian xử trí
sớm nhất của NMCT ST không chênh ( hình như 2h).

HC vành cấp: slides thầy Bình là ĐỦ (nếu nghe được ghi

âm của thầy giảng càng tốt)
- STEMI và Non-STEMI: điều trị khác nhau, NSTEMI không
có CĐ tiêu sợi huyết
- Non STEMI NC cao: TIMI >=5
- Thời gian cửa-kim tối ưu: 30ph
- THLS: BN nhập viện, đau ngực điển hình, đầu tiên làm
gì? ECG 12 chuyển đạo
- CCĐ tuyệt đối của tiêu sợi huyết: lớn tuổi
- câu ko đúng về nitrat: ccd nhồi máu vùng trước rộng

1. Hội chứng vành cấp là gì?

2. Có phải hội chứng vành cấp là NMCT không?

3. Tỷ lệ bị bệnh này như thế nào?

4. Tong hội chứng vành cấp chia ra mấy loại?

5. Để chẩn đoán hội chứng vành cấp cần làm những gì?

6. ACS là viết tắt của bẹnh lý gì?

7. MI là viết tắt của bệnh lý gì?
8. Tăng men tim chứng tỏ có chết tế bào cơ tim. Vậy
làm sao biết tăng cấp hay mãn tính để đều trị?

9. Tăng men tim động học là gì?

10. Men tim bình thường là bao nhiêu?

11. NMCT cấp chia làm mấy type?

12. NMCT cấp type 1 có gì đặc biệt?

13. NMCT cấp type 2 thì sao?

14. Type 3?

15. Type4?

16. Type 5?

17. Làm sao chẩn đoán được là STEMI?

18. Trong STEMI có đau ngực, cần phân biệt đau ngực
với các bệnh nào?

19. ECG điển hình trong STEMI có gì?

20. Trong STEMI cần chẩn đoán vùng, vùng này trong
ECG chẩn đoán như thế náo?

21. Men tim trong STEMI có gì đặc biệt không?

22. Điều trị STEMI gồm điều trị những gì?

23. Điều trị chung, cơ bản, thường qui trong STEMI là

làm những gì?

24. Điều trị PCI là gì? Là làm những gì?

25. Điều trị PPCI là gì? Làm những gì?

26. Điều trị Non-PCI là làm gì?
28. Có những biến chứng gì sau STEMI?

30. Điều trj NSTEMI khác STEMI ở điểm nào?

31. Điều trị NSTEMI là điều trị những gì?
32. Sao phải đánh giá phân tầng nguy cơ trong NSTEMI?

33. Biến chứng rối loạn nhịp trong HCVC chia làm mấy
loại?

34. Biến chứng rói loạn nhịp nhanh trong HCVC gồm
những bệnh gì?

35. Rung nhĩ là sao?

36. Nhịp nhanh thất là sao?

37. Rối loạn nhịp chậm gồm các bệnh gì?

38. Biến chứng cơ học, cấu trúc là gì?

39. Cần làm những xét nghiệm gì để chẩn đoán NMCT?

40. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT type 1 là gì?

41. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT type 2 là gì?

42. Đau ngực trong HCVC là đau như thế nào?

43. Bệnh nhân đau ngực khi gắng sức thì có thể là hcvc
hay không?
44. Vì sao trong Thực tế, việc chẩn đoán STEMI chỉ dựa
vào LS + ECG mà không cần men tim?

45. Chẩn đoán STEMI gồm những gì?

46. Điều trị tại CCU/ICU có gì đặc biệt?

47. Đường tuyền phải như thế nào?

48. Chỉ định thở oxy khi nào?

49. Khi cho thở oxy cần chú ý điều gì?

50. Để giảm đau xài được mấy thuốc?

51. Giảm đau của Morphin liều thế nào?

52. Tác dụng của Nitrate là gì?

53. Tác dụng chẹn Beta blocker là gì?

54. CCĐ của chẹn Beta blocker là gì?

55. Thuốc ức chế RAA (ucmc) dùng trong NMCT như thế
nào?

56. Ức chế men chyển có tác dụng gì trong NMCT?

57. Cách dùng Statin trong NMCT?

58. Thuốc tiêu sợi huyết dùng khi nào là hiệu quả nhất?

59. Có mấy loại thuốc tiêu sợi huyết? Nên dùng loại nào?
60. Liều của các thuốc tiêu sợi huyết là bao nhiêu?

61. CCĐ của thuốc tiêu sợi huyết là gì?

62. Thuốc kháng đông, kháng tiểu cầu có phải là thuốc

tiêu sợi huyết không?
63. Dùng kháng đông, kháng tiểu cầu vào thời điểm nào?
64. Có mấy thuốc kháng đông? Liều dùng như thế nào?

66. Thời gian chuyển đến trung tâm có PCI cho phép là
mấy giờ?
67. Khi bệnh nhân ra viện rồi thì xài những thuốc gì?

68. CCĐ của Nitrate là gì?

69. Khuyến cáo điều trị Nitrate khi nào?

70. Dùng chẹn Beta blocker khi nào?

71. Các thuốc làm giảm tỷ lệ tử vong gồm?

72. Thời gian can thiệp PCI là bao lâu?

73. Tác dụng điều trị PCI là gì?

74. Thời gian can thiệp cụ thể PCI là bao lâu?

75. Thời điểm xài tiêu sợi huyết cùng PPCI là như thế
nào?

76. Bách phân vị thứ 99 của hs-Troponin là bao nhiêu?

77. Thời gia dùng beta blocker

78. CCĐ của ucmc là gì?

79. NMCT type 1 gồm thể nào?

80. Thời gian tái tưới máu

CỬA - KIM?
CỬA - WIRE?
CỬA - BÓNG?
CỬA - THUỐC?

81. 4 chữ D trong STEMI là gì?

82. GOAL thì bao nhiêu phút?

83. STEMI tiêu sợi huyết thì bao lâu?
84. Can thiệp vành là bao lâu?

85. Hai cơ chế chính hình thành huyết khối là gì?

86. Về vệc sử dụng thuốc kháng tiểu cầu trên bệnh nhân
STEMI, cần chú ý điều gì?

87. có mấy thuốc chống kết tập tiểu cầu? Cơ chế tác dụng
như thế nào?

88. Aspirun nên dung fkhi nào?

89. P2Y12 nên dùng khi nào?

90. Ức chế P2Y12 có mấy loại?

92.Thuốc kháng tiểu cầu kép là gì?

93. Lựa chọn thuốc ức chế P2Y12 cho bệnh nhân ACS có
PCI như thế nào?

94. Sử dụng DAPT (kháng tiểu cầu kép cho bn ACS điều trị
nội khoa như thế nào?

95. Việc sử dungj kháng kết tập tiểu cầu kép trên bn
STEMI được chia ra làm mấy loại?

96. điều trị kháng kết tập tiểu cầu kép trên bn STEMI điều
trị PCI như thế nào?

97. điều trị kháng kết tập tiểu cầu kép trên bn STEMI điều
trị tiêu sợi huyết như thế nào?

98. điều trị kháng kết tập tiểu cầu kép trên bn STEMI điều
trị nội khoa như thế nào?

99. Khuyến cáo ESC/EACTS 2014 về tái tưới máu cơ tim:

Thuốc UCKTTC cho HCMVC ST chênh & được PCI tiên
phát là gì?

100. Prasudogrel không dùng cho bn nào?

101. trong PCI có dùng kháng đông không?

102. Xài kháng đông, kháng tiểu cầu trong NON-PCI như
thế nào?

103. điều trị phẫu thuật bắc cầu đm (CABG) vành dùng
gì?

104. Hở van 2 lá chẩn đoán như thế nào?

105. Vỡ thành tự do tâm thất chẩn đoán ntn?

106. Vỡ vách liên thất chẩn đoán như thế nào?

107. Hội chứng dressler là gì?

108. Biến chứng suy bơm là ntn?

109. Choáng tim do NMCT cấp thì sao?

110. Bóng đối xung ĐMC là gì?

111. Điều trị của AF là làm gì?

112. Nguy cơ bị VT/VF là bao nhiêu?

113. Điều trị VT/VF là làm gì? VF là rung thất, VT là nhịp

nhanh thất

114. Điều trị nhịp chậm xoang như thế nào?

115. Điều trị viêm màng ngoài tim như thế nào?

116. Cần lưu ý gì với hs- Troponin trong NSTEMI?

117. Bây giờ troponin khác gì ngày trước?

118. Quy trình loại trừ và xác định NMCT cấp không ST
chênh lên trong 1 giờ với hs-cTnT là gì?

119. Nếu Troponin sau 1h vẫn chưa xác định được thì
làm gì tiếp?
120. HCVC không ST chênh lên có gì?

121. Các yếu tố trong thanh điểm TIMI gồm gì?

122. Thang điểm TIMI xét như thế nào?

123. khi nào thì nguy cơ cao?

124, khi nào thì nguy cơ rất cao theo ESC 2017?

125. Khi nào thì nguy cơ trung bình?

126. Khi nào thì nguy cơ thấp?

124, khi nào thì nguy cơ cao theo ESC 2017?

125. Tỷ lệ chết liên quan với mức can thiệp như thế nào?

126. Hướng dẫn ESC/EACTS 2014 về tái thông

mạch máu cơ tim: Khuyến cáo điều trị kháng tiểu
cầu ở bệnh nhân NSTE-ACS trải qua PCI như thế
nào?
127. AHA/ACC 2014: Khuyến cáo về Kháng tiểu
cầu ban đầu ở bệnh nhân NSTE-ACS và PCI như
thế nào?

128. NSTE-ACS Aspirin và một trong các thuốc ức

chế thụ thể P2Y12 được khuyến cáo gì?

129. kết luận là gì?

139. Các thuốc dùng trong 24h đầu gồm những thuốc
nào?
140. Thuốc dùng trong 48h là?
150. Thuốc giảm size nhồi máu là thuốc nào?
151. thuốc Giảm nhu cầu oxy cơ tim là thuốc nào?
152. thuốc giảm đau ngực có mấy thuốc?
153. thuốc giãn mạch có thuốc gì?
154. thuốc giảm hậu tải và chống tái cấu trúc cơ tim là
thuốc nào?

155. sau khi ra viện, thuốc nào vẫn xài?

156. Điều trị ban đầu gồm gì?

157. Bệnh nhân cần được chăm só tại bv ntn?

158. Tiếp cận điều trị HCVC nhớ chữ gì?

159. mục đích điều trị thuốc chống huyết khối là gì?

160. Aspirine được khuyến cáo dùng như thế nào?

161. Thuốc khấng thụ thể P2Y12 gồm thuốc nào?

162. Liều Enoxaparine trong NMCT ST chênh là bao nhiêu

trong các nghiên cứu?
163. Enoxaparine trong không ST chênh là bao nhiêu?

164. Khuyến nghị thuốc chống đông trong HCVClà gì?

165. thuốc ức chế hệ RAA?

166. Thuốc ưcmc dùng khi nào? Khi nào thì kèm lợi tiểu
kháng Aldosterol?
167. Oxy liệu pháp thì bao nhiêu thở? Thở bao nhiêu lít?
Nghiên cứu gì?

168. Cách xài Morphine để giảm đau?

169. CÁch xài chẹn beta giao cảm là gì?

170. CCĐ của chẹn beta giao cảm là gì?

171. Khuyến cáo dùng chẹn beta là gì?

172. CÁc ytnc sốc tim là gì?

173. Giảm đau bằng Nitrate ntn?

174. Statin dùng làm sao?

175. CÁc khuyến cáp trong dùng Statin là gì?

178. Mục đích điều trị tái tưới máu trong STEMI là gì?

179. Tổng thời gian can thiệp là bao nhiêu?

180. khi nào không dùng thuốc tiêu sợi huyết được nữa?

181. PCI can thiệp lúc nào?

182. Điều trị Non-Stemi coi trong slide
ĐN NMCT cấp lần 4 (2018)
- thứ nhất: Phải có sự hiện diện của tăng men tim: Cardiac Biomarker -->
chứng tỏ có cơ tim chết, tổn thương
- thứ 2: Phải có bằng chứng của TMCT cục bộ cấp tính

không nhen má vì trong ST không chênh lúc đo ECG thì còn có đau thắt ngực
không ổn định nữa

- Tỷ lệ nhập viện ở Hoa Kỳ do HCVC

1.57 Million:
1.24 MIllion : UA/NSTEMI
0.33 Million: STEMI
- tỷ lệ HCVC
NSTEMI: 3/4
STEMI: 1/4

2 loại:
NMCT cấp ST chênh lên
ST không chênh: NMCT cấp ST không chênh + ĐTNKOD
Thật ra để chẩn đoán HCVC cần LS + ECG+ Men tim
Nhưng để chẩn đoán là NMCT ST chênh lên chỉ cần: LS + ECG là đủ

Hội chứng vành cấp

Nhồi máu cơ tim
Dựa vào động học của mmen tim:
- nếu nó có tăng nhưng không động học --> tăng mãn
- Tăng động học --> tăng cấp
- trước tăng sau giảm --> NMCT mấy ngày rồi

Tức là:
Xét nghiệm lần 1 lúc 0h
Xét nghiệm lần 2 lúc 2h sau
Thấy có >= 1 lần > 99th --> tăng động học
Ví dụ: lần 1 bt, lần 2 >99th --> tăng động học
Và nếu lần 2 biến đổi >10 thì khả năng lớn là NMCT

Nữ < 14 ng/L
Nam <22 ng/L

Gòm 5 type:
- type 1: NMCT tự phát
- type 2: NMCT thứ phát do tình trạng TMCT cục bộ (Không liên quan huyết
khối)
- type 3: NMCT chưa kịp chứng minh gì hết ngừng tim chết luôn
- type 4: NMCT liê quan tới việc chúng ta nong ĐMV, đặt stent ĐMV...
- type 5: NMCT liên quan tới việc chúng ta môt bắt cầu ĐMV

type 1: NMCT tự phát

Khởi phát tự phát

rách vỡ mảng xơ vữa
Rupture/erosion tức là bào mòn này tạo ra cục huyết khối tắc nghẽn
Cục huyết khối có thể tắc hoàn toàn hoặc không hoàn toàn
Chiếm đa số các TH
type 2: NMCT thứ phát do tình trạng TMCT cục bộ (Không liên quan huyết
khối)
hẹp dữ không có nứt vỡ
Máu tới không đủ --> nhồi máu
Không hẹp nhiều mà co thắt dữ quá --> Máu tới không đủ
không phả mảng xơ vữa, bóc tách tự phát
Oxy cung cấp ít quá mặc dù không có tắc nghẽn gì hết, chất lượng máu kém
hồng cầu ít
oxy ít
hạ oxy trong máu quá
không có tiêu chuẩn chụp MV hay tử thiết có huyết khối --> vì type 2 không
liên quan do tắc huyết khối

type 3: NMCT chưa kịp chứng minh gì hết ngừng tim chết luôn
tử vong do tim
bệnh nhân đau ngực dữ tợn
thấy điện tâm đồ thay đổi như thế này nhung mà gục xuống chết luôn chưa
kịp lấy máu để thử men tim
CĐ NMCT type 3 được luôn
Trong Th này chúng ta không có men tim nhưng ta có thể xđ NMCT vì bn có
đau ngực giống HCVC, đo ECG có ST chênh lên nhưng chưa kịp lấy men tim thì
bn chết rồi

type 4: NMCT liê quan tới việc chúng ta nong ĐMV, đặt stent ĐMV...
4a, 4b, 4c nhưng mà phức tạp quá, nó liên quan đến đặt stent stent ĐMV, lúc
đó bn có đau ngực, ST thay đổi, men tim kì này không phải tăng trên bách
phân vị mà phải tăng gấp 5 lần thì mới được CĐ NMCT type 4 liên quan đến
can thiệp ĐMV, đặt stent ĐMV

type 5: NMCT liên quan tới việc chúng ta môt bắt cầu ĐMV
giống type 4
nhung phải trong tình cảnh bệnh nhân mới mổ bắc cầu ĐMV xong, ECG thay
đổi, men tim phải tăng lên gấp 10 lần giá trị bách phân vị thứ 99 thì mới gọi là
NMCT type 5
Lâm sàng đau ngực
đo ECG thấy ST chênh

Bóc tách đm chủ

Thuyên tắc phổi
GERD

Vd trong trường hợp này điển hình:

- ST chênh lên ở DII DIII aVF
- ST chênh xuống ở những chuyển đạo xuyêntâm đối: V1, V2
Chúng ta coi điện tâm đồ phải chẩn đoán vùng:
ST chênh lên ở
DII, DIII, avF: vùng dưới INFERIOR
DI, avL, V5, V6: vùng bên LATERAL
V1, V2, V3, V4: trước vách
V1, V2, V3, V4, V5, V6: trước rộng
V1-> V6, aVL, DI: trước rộng, bên cao
Còn lại về coi

tăng động học thôi, chắc không có gì đặc biệt

men tim trở thành trung tâm của tiêu chuẩn
chẩn đoán, ko có men tim chúng ta chẩn đoán khônng dược

Điều trị cơ bản chung

Điều trị tái tưới máu
Điều trị các biến chứng
=> Thực hiện đồng thời, càng nhanh càng tốt

Điều trị cấp cứu chung:

• Điều trị tại CCU, ICU
• Đường truyền, Oxygen
• Giảm đau
• Kháng tiểu cầu
• Kháng đông
• Nitrate
• Chẹn bêta
• Ức chế men chuyển
• Kháng Aldosterone
• Statin

Can thiệp mạch vành qua da và tiêu sợi

huyết
• Những biện pháp điều trị khơi dòng trở lại
gọi là biện pháp điều trị tai stưới máu
• Đây là biện pháp chủ động
• Trước đây rất thụ động, NMCT có cái j xử
cái nấy: có suy tim -> xử, rl nhịp-> xử
• Hiện nay rất chủ động: tắc thì khơi dòng, ko
tưới máu thi tưới lại

Tức là biện pháp tiêu sợi huyết

trong đó cũng có dùng kháng đông, kháng tiểu cầu nữa
1. Biến chứng về cấu trúc:
- Hở van 2 lá cấp
- Vỡ thành tự do tâm thất
- Vỡ vách liên thất
2. Biến chứng suy bơm: mình là 1 cái bơm nó hoại tử hết rồi lấy gì bơm nữa
3. Biến chứng RLNT
4. Viêm màng ngoài tim

STEMI : dùng tiêu sợi huyết

NSTEMI: không

Cơ bản là quy về: RLN nhanh + RLN chậm

tất cả loại rl nhịp trên đời này có thì trong hcvc đều có, nếu điều trị tái tưới
máu sớm triệt để thì tỉ lệ xuất hiện rối loạn nhịp này giảm điNhững laoị rin này
muốn xuất hiện lúc nào trong hcvc thì xuất hiện, đôi lúc mới tắc đmv gây rung
thất chết luận : type 3

RLNT thường xảy ra trong những giờ đầu của STEMI, ảnh hưởng lên tiên lượng
của BN rất nhiều.

Điều trị: tái tưới máu sớm, triệt để; dùng ACEi, BB,

Statin sớm; điều chỉnh RLĐG => giảm RLNT.

• Có thể gặp tất cả các loại RLNT

Thường nhất: AF, VT, VF, A-V block

AF: rung nhĩ

VT: nhịp nhanh thất
VF: rung thất

AF là loại RLNT trên thất thường gặp nhất (khoảng 21% BN STEMI bị rung nhĩ).

• STEMI có AF: tăng nguy cơ bị tái NMCT, đột quị, suy tim, đột tử do tim.

Nhiều case: không cần phải xử trí gì ngoài chuyện dùng kháng đông phòng
ngừa đột qui.
 - Hở van 2 lá cấp, thủng vách liên thất, vỡ thành tự do thất.
- Chụp mạch vành
- CABG cấp cứu nhớ mổ bắc cầu là sửa chữa những biến chứng cơ học đó luôn
- Điều trị nội khoa hỗ trợ: giãn mạch, IABP, vận mạch... để giữ trong khi chờ
đợi mổ

TCCĐ type 1
ĐK1: Phát hiện sự đang tăng / giảm của men tim
Dù tăng hay giảm thì cũng ở mức trên bách phân vị thứ 99 của giá trị bt -->
chứng tỏ có tổn thương TB cơ tim
ĐK 2: cộng 1/5 cái sau --> chứng tỏ có tình trạng TMCT cục bộ trên LS
1. TCLS TMCT cục bộ: Đau
2. ECG có thay đổi ST - T
3. ECG có sóng Q bệnh lý
4. Trên một phương tiện hình ảnh chứng minh có 1 vùng cơ tim mất đi sự
sống còn của nó
vd: Trên SA thấy vùng đó nó không còn hoạt động nữa
5. XĐ là có cục huyết khối ở trong lòng ĐMV
Chụp ĐMV
tử thiết

TCCĐ NMCT type 2

Men tim tăng lên giống type 1
Yêu cầu 1/4 tiêu chuẩn sau
1. TCLS TMCT cục bộ: Đau
2. ECG có thay đổi ST - T
3. ECG có sóng Q bệnh lý
4. Trên một phương tiện hình ảnh chứng minh có 1 vùng cơ tim mất đi sự
sống còn của nó
vd: Trên SA thấy vùng đó nó không còn hoạt động nữa
tiên lượng xấu hơn type 1 và khó cđ hơn

tình trạng đaungực do tình trạng thiếu máu cơ tim cục bộ trong hộichứng
vành cấp: 5 yêu cầu
đau ngực lúc nghỉ
trên 20p
nặng nề
kèm theo những triệu chứng nặng nề
không đáp ứng ngậm nitroglycerine dưới lưỡi

Có nếu nghỉ xong nó vẫn tiếp tục đau kéo dài trên 20 phút
Vì gần như 99% người nào đau ngực dữ tợn, đạt những tiêu chuẩn trên 30p…
đo ECG có ST chênh lên là 99, 98% là sau đó diễn tiến tới men tim tăng do đó
ko cần chờ đợi làm gì

Thứ 2 việc điều trị STEMI này phải càng sớm càng tốt, tế bào cơ tim đang chết
một cách ào ạt, nếu mà cho lấy máu xét nghiệm men tim nhanh lắm 30p trả
lời kết quả cho mình thì trong 30p để chờ đợi kết quả men tim tăng lên đó để
mình cđ xác định, điều trị thì có thêm 30 gr tế bào cơ tim bị chết – VD vậy
Thì bởi vậy cho nên không cần phải chờ men tim nữa nên trên ls có hcvc:
có đau ngực của hcvc, ECG ST chênh lên -> chẩn đoán luôn STEMI ko chờ men
tim, vì chờ cơ tim sẽ chết thêm, nó chỉ đóng góp vào chẩn đoán 1-2 % thôi.
Đồng thuận trên toàn thế giới như vậy rồi

Chẩn đoán xác định STEMI

Chẩn đoán vùng
Chẩn đoán giờ
Chẩn đoán biến chứng

CCU / ICU
Đưa bệnh nhân vào đơn vị chăm sóc mạch
vành CCU ( coronary care unit) tại vì ở đây
trang bị đầy đủ những phương tiện để theo
dõi HA xâm lấn động mạch, các phương
tiện như trên -> đưa vào câu trắc nghiệm
cũng được
CCU
• Theo dõi liên tục ECG, sinh hiệu
• Theo dõi xâm lấn: HA ĐM
• Đầy đủ các lọai thuốc : chống RLNT, suy bơm
• Máy sốc điện
• Máy thở
• IABP

Đường truyền
• Bắt buộc
• Kim lớn 18
• Xét nghiệm : men tim, CTM, Ion đồ, lipid
(lấy máu)
• Có thể phải truyền dịch, dùng thuốc đường
TM nhanh chóng (rối lọan nhịp, suy bơm)
Vì bn có thẻ ngưng tim bất cứ lúc nào nên
phải có đường truyền thì mới tác động nhanh
chóng được
giảm oxy máu (SaO2 < 90% hoặc PaO2 < 60 mmHg)
• Liều lượng 2 – 4 lít phút, cao hơn nếu SpO 2
còn thấp.
• Nếu tăng oxy quá mức cần thiết có thể gây co
mạch: tăng HA, tăng kháng lực hệ thống ->
cso thể có câu hỏi trắc nghiệm
• KMĐM khi suy hô hấp.
• Thở máy nếu cần: giảm nhu cầu oxy cơ tim --
>khi bệnh nhân oxy tut quá r, shh, …

- Xài được 3 thuốc:

• Nitrate
• Chẹn bêta
• Morphine

- Giảm đau trung ương

- Giảm đau → giảm lo lắng → giảm catecholamine máu → giảm nhu cầu oxy cơ
tim (catecholamine tăng -> tăng co bóp -> tha -> tăngnhu cầu oxy cơ tim)
- 2-4 mg TM mỗi 5-10p cho đến khi có td phụ ( 1 ống 10ml lấy 1/3 ống)
- Phải có naloxone và atropine sẳn (chất đối kháng hine)

- Td: dãn TM hệ thống, dãn ĐM vành → giảm đau ngực, có thể giảm size nhồi
máu chưa thấy giảm tỉ lệ tử vong gì hết trơn
- Liều dùng: Nitroglycerin 0,4 mg NDL 1x3 lần mỗi 5 phút → TTM 10 mcg/p
tăng dần mỗi 5 phút cho đến khi kiểm soát được HA?

Chẹn bêta
• Td: giảm nhu cầu oxy cơ tim, giảm đau ngực,
giảm size nhồi máu làm cơ tim co bóp thư giãn
hơn, nhưng cũng ko làm giảm tỉ lệ tử vong
• Dùng sớm trong vòng 24 giờ nếu không CCĐ
• Metoprolol 5 mg TM mỗi 5 phút đến 3 liều nếu
huyết động ổn → dạng uống
• Nếu ổn thì dùng lâu dài sau đó để phòng ngừa thứ phát

CCĐ chẹn bêta

• Ran ẩm hơn 1/3 dưới hai phế trường
* giảm sức co bóp cơ tim -> vô choáng tim
• HR < 60bpm nó làm chậm nhịp tim
• HA tâm thu < 90 mmHg
• PR > 0,25 s
• High grade AV block, AV block III
• Co thắt PQ nặng co thắt nặng hơn
• Bệnh ĐM ngọai biên nặng
 - Dùng sớm, trong vòng 24h sau NMCT cấp
- Dùng: Lisinopril, Captopril, Enalapril, ramipril
- Liều thường dùng là thấp
- Trong qt điều trị: HA<100 --> giảm liều
- Ngưng điều trị khi HA <= 90
Chú ý bn có TS THA: không dùng hoặc dùng rất thận trọng khi HA <120. Dễ bị
tụt HA ở nhóm bệnh nhân này
- tiếp tục dùng lâu dài sau đó

Ức chế men chuyển

• Td: giảm hậu tải, chống tái cấu trúc cơ tim
• Giảm tỷ lệ tử vong ngắn hạn
• Dùng trong 24 h đầu
• Lợi ích nhất cho BN có suy tim, NMCT vùng
trước, TS NMCT
• CCĐ: HA thấp, có suy thận

Tất cả các bệnh nhân HCVC phải sử dụng statin liều cao ngay sau nhập viện
hay sớm nhất có thể để đạt mục tiêu LDL-C < 70 mg/dl (1.8mmol/l)
Xài loại nào mạnh -> giảm được hơn hay
bằng 50% so vs LDL-C ban đầu
• Loại nào làm được điều đó: Atorvastatin
và rosuvastatin
• Atorvastatin sách vở xài 80mg, Việt Nam
mình mấy ông thầy xài 40mg. Xài 40 hay
80 cũng đc tùy đánh giá nhưung ko đc
dưới 40. xài 20 là rớt sml
• Rosuvastatin trên sách vở xài 40mg, mấy
ông thầy xài 20-40. Hội tim mạch VN nói
vậy
0 - 3h là tuyệt vời
mặc dù nó là IA cho tới 12h

4 loại:
Streptokinase --> rẻ 3-4 triệu
Alteplase (tPA) --> 20 triệu
Reteplase (rtPA)
Tenecteplase (TNK-tPA)--> VN chưa có
1. Streptokinase: 1,5 triệu đơn vị TM trong 30-60 phút
2. Alteplase (tPA)
- 15 mg TM
- 0,75 mg/kg TM trong 30 phút (cho đến 50mg)
- Rồi 0,5 mg/kg TM trong 60 phút (cho đến 35mg)

3. Reteplase (rtPA): 10 đơn vị TM và sau đó 30 phút lại cho 10 đơn vị TM

4. Tenecteplase (TNK-tPA)
- Tiêm TM 1 lần duy nhất:
- 30 mg nếu cân nặng < 60 kg
- 35 mg ; nếu cân nặng từ 60 - < 70 kg
- 40 mg nếu cân nặng từ 70 - < 80 kg
- 45 nếu cân nặng từ 80 - < 90 kg mg
- 50 nếu cân nặng từ ≥ 90 kg mg
- Giảm 1/2 liều nếu bệnh nhân ≥ 75 tuổi

* CCĐ tuyệt đối:

- Xuất huyết nội sọ trước đó hoặc đột quỵ không rõ nguồn gốc bất cứ lúc nào.
- Đột quỵ do thiếu máu cục bộ trong 6 tháng trước đó.
- Tổn thương hệ thần kinh trung ương hoặc khối u hoặc dị dạng động tĩnh
mạch.
- Chấn thương/phẫu thuật/chấn thương đầu gần đây (trong tháng trước đó).
- Xuất huyết tiêu hóa trong vòng một tháng qua.
- Rối loạn chảy máu đã biết (không bao gồm kinh nguyệt).
- Bóc tách động mạch chủ.
- Chọc dò không nén được trong 24 giờ qua (ví dụ: sinh thiết gan, chọc dò thắt
lưng)

* CCĐ tương đối:

- Cơn thiếu máu não thoáng qua trong 6 tháng trước đó.
- Điều trị chống đông đường uống.
- Mang thai hoặc trong vòng 1 tuần sau khi sinh.
- Tăng huyết áp kháng trị (HA tâm thu >180 mmHg và/hoặc HA tâm trương
>110 mmHg).
- Bệnh gan tiến triển.
- Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.
- Loét dạ dày hoạt động.
- Hồi sức kéo dài hoặc chấn thương

không phải
thấy có xài 1 loại à UFH (heparin không phân đoạn thôi)

2 giờ

CCĐ:
- Mạch <50 or >110
- HATT<90
- NMCT thất P -> tụt HA
- Hẹp buồng tống thất T -> tụt HA
- Có dùng thuốc điều trị rối lọan cương trong vòng 36h -> nếu nó tác dụng hiệp
đồng nitrat làm tụt HA
ghê gớm lắm  do đó bệnh nhân nhập viện phải hỏi có dùng Viagra không?

Nitrate: ACC/AHA
• Class I: NMCTC + Suy tim, trước rộng, Tăng
HA, TMCB kéo dài, đau ngực tái phát – phải
dùng trong 48 h đầu
• Class IIb: Dùng cho tất cả BN NMCT cấp mà
không có chống chỉ định
• Nhồi máu cơ tim đau ngực hoài hoài chứng tỏ cơ tim cứ liên tục chết -> phải
cho nitrat vô
Không dùng lọai nitrate tác dụng dài

Beta Blocker dạng uống có thể khởi đầu

trong 24h đầu cho tất cả các bn NMCT
ngoại trừ những người có dầu hiệu suy
tim, cung lượng tim thấp, tăng khả năng
bị choáng tim hoặc là có chống chỉ định: PR
dài, Block nhĩ thất độ II, III , phản ứng
đường thở co thắt …, ai ko có thì xài:
Class IB
• Trong 24h đầu, thấy ko xài đc phải đánh
giá trở lại coi sử dụng được hay ko, nếu
ko đc thì tiếp tục ngưng, còn được thì xài

Xem mấy loại làm giảm tỉ lệ tử vong rồi:

• Statin, aldosterone antagonist, ACE
inhibitor, ARB.. Về nhà liệt kê
Nói chung là xoay vòng ở <90 phút và >120 phút
Đây là cái bảng chiến lược tiếp cận bệnh nhân, khi mà chúng ta chẩn đoán
được bệnh nhân bị STEMI có điện tâm đồ chẩn đôán xác định được thì chúng
ta mới tính toán tới
chuyện điều trị can thiệp mạch vành cho bệnh nhân, các cấp cứu, nếu chúng
ta làm gì đó tốn đến trên 120p thì chúng ta tính tới cái chuyện khác, còn nếu
chúng ta nghĩ
chúng ta can thiệp được mạch vành trong vòng 120 p thì chúng ta tính tới
chiến lược này (PCI). Thì ta báo động và chuyển tới trung tâm có để quan
thiệp. Rồi chúng ta phải
đưa được dây dẫn qua cái chỗ tắc đó nong nó ra vv.. Phải dưới 90p. Từ lúc gặp
bn chẩn đoán đc cho tới lúc đưa dây dẫn ra bắt buộc phải dưới 90p. Còn nếu
chúng ta thấy rằng
nó dài quá thì phải đi chiến lược tiêu sợi huyết này sẽ nói

Tái tưới máu (reperfusion)

Tái thông ĐM vành
• STEMI: tắc nghẽn hòan tòan do huyết khối
• Mở thông chỗ tắc, tái thông ĐMV, tái tưới máu
→ giảm size NM, bảo tồn chức năng thất T, giảm
tử vong.
• Biện pháp điều trị chủ động
• TSH, PCI, CABG
• “Time is muscle”: Nguyên tắc: nguyên lí trong điều trị này là thời gian tính
bằng
cơ tim, để càng lâu cơ tim chết càng nhiều, làm càng sớm cứu được cơ tim
càng nhiều
-> rất hiệu quả

Thời gian để PCI là bao lâu?

Tính từ lúc xác định STEMI:
>120 phút: dùng tiêu sợi huyết (10’) chuyển đến trung tam làm PCI--> đạt kết
quả tái tưới máu (60-90 phút) là td của thuốc tiêu sợi huyết--> có thì PCI--
>không cũng PCI
<120 phút--> làm PCI liền không có tiêu sợi huyết gì nữa--> phạt đạt tái tưới
máu trong 90 phút

0-3h: PPCI và tiêu sợi huyết đều có chỉ định

3 – 6hh: tiêu sợi huyết cũng hiệu quả nhưng không bằng PPCI
12h: vẫn làm được PPCI, còn tiêu sợi huyết thì thôi
12 – 48h: tiêu sợi huyết bàn cãi rồi (qua IIA)
>48h: không dùng được tiêu sợi huyết nữa, PCI cũng không làm nữa

Nam: 34 ng/L
Nữ: 16 ng/L
• Dùng sớm trong vòng 24 giờ nếu không CCĐ
• Metoprolol 5 mg TM mỗi 5 phút đến 3 liều nếu
huyết động ổn → dạng uống
• Nếu ổn thì dùng lâu dài sau đó để phòng ngừa thứ phát
HA thấp, suy thận

gồm STEMI hoặc NSTEMI có nghĩa là tắc hoàn toàn hoặc tắc không hoàn toàn
type 1 gặp nhiều nhất, tới 90%

CỬA - KIM: <10 phút

CỬA - WIRE: <90 phút
CỬA - BÓNG: < 60 phút
Cửa – thuốc: thời gian tiêu sợi huyết càng chậm, tỷ lệ tử vog càng cao

D: vô cửa
D: đo ECG
D: decision: quyết định
D: drug
=> là sao để 4D này trong vòng 10 phút

10 phút
30 phút
60 phút
1. Sự hoạt hóa và kết tập tiểu cầu
2. Yếu tố mô và sự hoạt hóa đường đông máu ngoại sinh

Phân thành bệnh nhân ACS có PCI mà STEMI

ACS điều trị nội khoa

- Hiện tại thì 4 thuốc:

Aspirin
Clopidogrel
Prasugrel
Ticagrelor

Aspirin 162 to 325 mg nên cho trước PCI

Sau khi PCI, Aspirn nên tiếp tục cho, cho hoài hoài tới lúc 100 tuổi luôn

ức chế P2Y12 có 3 loại:

Clopidogrel
Prasugrel
Ticagrelor

Là thuốc gồm Aspirin kết hợp vs P2Y12

 - Ticagrelor hoặc Prasugrel +ASA
- Chỉ dùng Clopidogrel + ASA khi không có Ticagrelor hoặc Prasugrel.
- Chỉ dùng Clopidogrel + ASA khi không thể sử dụng Ticagrelor hoặc Prasugrel
(BN có tiền sử XH nội sọ hoặc có chỉ định thuốc OAC, hoặc dị ứng thuốc)

BN ACS được điều trị nội khoa với DAPT (dual antipatelet therapy: kháng tiểu
cầu kép), được khuyến cáo duy trì liệu pháp ức chế P2Y12 (Ticagrelor hoặc
Clopidogrel) trong 12 tháng.

Ticagrelor được khuyến cáo hơn Clopidogrel nếu nguy cơ XH không cao hơn
lợi ích thiếu máu cục bộ.

- 3 loại:
PCI
Tiêu sợi huyết
Nội khoa

- ASA + một thuốc ức chế P2Y12 mạnh (Ticagrelor hoặc Prasugrel),

- Hoặc ASA + Clopidogrel nếu không có 2 loại thuốc trên hay có chống chỉ định
- ASA + Clopidogrel.
- Sau 48 giờ điều trị thuốc tiêu sợi huyết, có thể chuyển đổi thuốc Clopidogrel
sang Ticagrelor hay Prasugrel.
Aspirin: liều nạp 150 – 300 mg, duy | trì 75 – 100 mg/ngày.
- Ticagrelor: liều - nạp 180 mg, duy trì 90 mg ngày 2 lần.
- Clopidogrel: liều nạp 300 mg, duy trì 75 mg/ngày

Aspirin cho mọi BN nếu không có chống chỉ định Liều nạp 150-300 mg (đường
uống) hoặc 80-150 mg (đường tĩnh mạch), liều duy trì 75-100 mg/ngày bất kể
chiến lược điều trị.

Thuốc ức chế P2Y12 phối hợp với aspirin, dùng duy trì 12 tháng, trừ khi có
chống chỉ định hoặc chảy máu nặng. Các lựa chọn bao gồm:

• Prasugrel (liều nạp 60 mg, liều duy trì 10 mg/ngày) nếu không có chống chỉ
định

• Ticagrelor (liều nạp 180 mg, liều duy trì 90 mg 2 lần/ngày) nếu không có
chống chỉ định

• Clopidogrel (liều nạp 600 mg, liều duy trì 75 mg lần/ngày), chỉ dùng khi
không có Prasugrel hay Ticagrelor, hoặc có chống chỉ định

Khuyến cáo nên dùng thuốc ức chế P2Y12 ngay lần tiếp xúc y tế đầu tiên
tiền sử đột quị, < 60 kg, >75 tuổi
có
Thấy dùng UFH (heparin không phân đoạn0
Fandaparinux bị CCĐ

Tùy theo biện pháp mình chọn lựa tái tưới máu, thì kháng đông, kháng tiểu cầu nó đi
kèm vói biện pháp đó:
1. Liều của kháng tiêu câu dùng kèm:
- Aspirine: Liều dùng như đã trình bày trong phần điều trị thường qui
- Clopidogrel:
+ Liều tải 300 mg và sau đó 75 ; mỗi ngày. mg
+ Bệnh nhân ≥ 75 tuổi: tải 75 mg và sau đó 75 mg mỗi ngày

2. Liêu của kháng đông dùng kèm

- Enoxaparine:
+ Bệnh nhân < 75 tuổi: 30 mg TM và sau đó 15 phút thì tiêm dưới da 1mg/kg mỗi
12 giờ cho đến khi được can thiệp mạch vành hoặc cho đến ngày xuất viện (tối đa 8
ngày). 2 liều tiêm dưới da đầu tiên không được quá 100mg mỗi liều
+ Bệnh nhân ≥ 75 tuổi: không có liều tiêm TM, khởi đầu bằng tiêm dưới da
0,75mg/kg và 2 liều tiêm đầu tiên không được vượt quá 75 mg mỗi liều.
+ Bệnh nhân có GFR < 30ml/ph thì chỉ dùng liều tiêm dưới da 1 lần trong ngày.
- Heparin không phân đoạn: 60 UI tiêm TM (tối đa 4000 UI) và theo sau đó là truyền
12 UI/kg/giờ (tối đa)
** Chú ý:
- Ko có ticagrelor, không có prasugrel, do chưa có công trình nghiên cứu với mấy thằng
này, với giờ tiêu sợi huyết ít sử dụng
- Enoxaparin giờ lên hàng thứ nhất chứ ko hải heparin không phân đoạn -> có cho câu
hỏi thi
- Điều trị tiêu sợi huyết cũng đừng quên mấy chuyện kia. Chỉ trong 10p phải làm xong
tất cả mấy chuyện này. Sau 10p chuyển tới trung tâm có PCI, thời gian chuyển cho
phép 2h

- Dùng đoạn ghép

- Dùng ĐM vú trong

Hình siêu âm có dòng màu phụt từ that trái xuống nhĩ trái trong tâm thu ->
chẩn đoán hở van 2 lá. LS: nghe âm thổi tâm thu, phù phổi, cđxđ bằng siêu âm
màu

Gây tràn máu màng tim, chèn ép tim cấp, siêu âm có tràn máu màng ngoài tim
Vỡ thành tự do tâm thất dẫn tới thông liên thất, siêu âm thấy dòng màu đi từ
thất trái qua thất phải

Đa số ta phát hiện bằng siêu âm tim

Những bệnh cảnh này thường nặng nề: hở van 2 lá vô phù phổi cấp, tràn máu
màng tim chèn ép tim chết ngay, thông liên thất suy sụp choáng tim

BC viêm màng ngoài tim cấp, trong 3 4 ngày đầu hoặc sau 2 tuần người ta gọi
là hội chứng dressler, đó là phản ứng về KN - KT gây ra, trong những ngày đầu
nmct xuyên thành nó thể gây viêm màng ngoài tim, tràn dịch màng ngoài tim

BC suy bơm: khi mà nó suy chúng ta có phân độ killip

Killip I: ko có suy tim

II: bắt đầu có suy tim
III: nặng nề hơn, phù phổi cấp -> chết trong bv 40-60%
IV: choáng tim -> chết trong bv khoảng 85%

- phải học mấy cái này, có câu hỏi thi

Chóang tim do NMCT cấp

Tỷ lệ tử vong 85%
IABP (đặt bóng đối xung ĐMC)
Thở máy
Tăng co bóp cơ tim: Dopamin, Noradrenalin, Dobutamin
Xét can thiệp ĐM vành cấp cứu

Bóng đối xung đmc: Đưa bóng vào trong lòng động mạch chủ, trong thời kì
tâm thu nó xẹp lại để nó đẩy máu tống ra, trong thời kì tâm trương thì nó căng
lại để đẩy máu ngược về vô tưới máu mạch vành tốt hơn, trong thời kì tâm
thu nó xẹp lại tạo sức hút hsut máu ra ngoài tốt hơn, giảm công cơ tim, tăng
tưới máu cho đm vành

Mỗi bóng vậy xài trong vòng 7 ngày tốn hơn 1000 đô, máy mua khoảng 700
triệu, bn chịu tiền bóng, khong xài lại được
Kiểm soát tốc độ cấp tính của AF

Thuốc chẹn bêta tiêm tĩnh mạch được chỉ định để kiểm soát tần số nếu cần
thiết và không có dấu hiệu lâm sàng của suy tim cấp hoặc hạ huyết áp.

Amiodarone tiêm tĩnh mạch được chỉ định để kiểm soát tần số nếu cần thiết
khi có suy tim cấp đồng thời và không có hạ huyết áp.

Digitalis tiêm tĩnh mạch nên được xem xét để kiểm soát tần số nếu cần thiết
khi có suy tim cấp và hạ huyết áp đồng thời.

tim mạch

Chuyển nhịp bằng điện ngay lập tức được chỉ định khi không thể kiểm soát tần
số đầy đủ kịp thời bằng các tác nhân dược lý ở bệnh nhân AF và thiếu máu cục
bộ đang diễn ra, rối loạn huyết động nghiêm trọng hoặc suy tim.
Trước khi can thiệp mạch vành 96% trường hợp xảy ra trong ngày 1, sau đó
chỉ 4% xảy ra những ngày sau đó, xảy ra sau khi can thiệp -> can thiệp giúp
giảm chuyện này

khuyến nghị

Điều trị bằng thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch được chỉ định cho bệnh nhân
có VT đa hình và/hoặc VF trừ khi có chống chỉ định.

Tái thông mạch máu nhanh chóng và hoàn toàn được khuyến cáo để điều trị
thiếu máu cục bộ cơ tim có thể xuất hiện ở bệnh nhân VT và/hoặc VF tái phát

Amiodarone tiêm tĩnh mạch được khuyến cáo để điều trị VT đa hình tái phát.

Điều chỉnh sự mất cân bằng điện giải (đặc biệt là hạ kali máu và hạ magie máu)
được khuyến cáo ở bệnh nhân VT và/hoặc VF

Trong trường hợp nhịp xoang chậm kèm rối loạn huyết động hoặc blốc nhĩ
thất độ cao không có nhịp thoát ổn định:

Thuốc điều chỉnh thời gian i.vpositive (epinephrine, vasopressin và/hoặc

atropine) được chỉ định,

• tạo nhịp tạm thời được chỉ định trong trường hợp không đáp ứng với thuốc
điều chỉnh thời gian tích cực,

chụp động mạch khẩn cấp nhằm mục đích tái thông mạch máu được chỉ định
nếu bệnh nhân chưa được điều trị tái tưới máu trước đó.
Aspirin được khuyến cáo để điều trị viêm màng ngoài tim sau STEMI --> Không
phải cho 325mg nữa mà cho 3g luôn -> do đau viêm, dùng kháng viêm, giảm
đau, hạ sốt phải dùng 3g, kháng tiểu cầu thì liều thấp

Sử dụng acetaminophen, colchicine hoặc thuốc giảm đau gây nghiện có thể
hợp lý nếu aspirin, ngay cả ở liều cao hơn, không hiệu quả.

Glucocorticoid và thuốc chống viêm không steroid có khả năng gây hại cho
điều trị viêm màng ngoài tim sau STEMI --> Nó có thể làm chậm tiến trình lành
sẹo của vùng nhồi máu, dễ gây ra vỡ tim

NSTEMI có những điểm mới nào, đó là chẩn đoán nhanh, khi BN bị have mình
đo điện tâm đồ mình thấy nó không có ST chênh lên nó có thẻ là NMCT hoặc
ko nmct: đau thắt ngực ko ổn định thôi. Bây giờ mình chẩn đoán làm sao nó có
nhồi máu hay ko. Tại điều trị khác nhau.

Phác đồ 2011 đau ngực vô làm men tim nếu nó tăng lên mình chẩn đoán mình
điều trị xâm lấn nó luon, nếu nó ko tăng lên thì chúng ta có động tác là phải
làm lại sau 3h xem nó tăng lên không

Mình coi ECG lúc 0h

• Hồi xưa mình đo lại cTn sau 6h, 2011 người ta kêu mình đo lại sau 3h, những
nghiên cứu gần đay người ta nói sau 1h phải đo đi. Tại sao?

Tại vì nếu mình đo mình phát hiện được thì mình rút ngắn thời gian loại trừ
hay tgian chẩn doán xác định -> giảm tgian nằm cấp cứu -> giảm chi phí ->
giảm sự lo lắng của bn và người nhà

Tại vì nếu mình chờ 6h mới biết có nhồi máu hay ko, chờ như 6 thế kỉ, cơ tim
chết thêm biết bao nhiêu

Bn nhập viện nghĩ do NMCT cấp -> ECG không ST chênh lên
-> xét nghiệm hs-Troponin T trong 1 giờ
Nếu:
0h < 12 ng/L và denta 1h <3 ng/L -> Loại trừ
Những tình huống khác -> theo dõi thêm
0h > = 52 ng/L hoặc denta 1h >= 5 ng/L -> xác định

Nếu Troponin sau 1h vẫn chưa xác định được, mà lâm sàng vẫn gợi ý ACS thì
làm lại sau 3h – 6h
 - Bệnh cảnh lâm sàng nặng : tử vong trong BV ít hơn STEMI, nhưng tử vong
trong 1 tháng thì 2 bên chết như nhau.
- từ từ hơn nên Cho phép có thời gian để đánh giá nguy cơ, điều trị nội khoa
tối ưu trước
* Các điều trị cũng gần như trong STEMI:
- Không có chỉ định điều trị tiêu sợi huyết: trong STEMI tắc hoàn toàn nên ko
có máu tới nuôi nên chết ào ạt, còn NSTEMI tắc ko hoàn toàn, chết từ từ. Nếu
chúng ta dùng thuốc tiêu sợi huýet trong STEMI có 2 trường hợp: ko tái tưới
máu đc hoặc tái tưới máu đc, còn đối với NSTEMI thì y như cũ hoặc tái tưới
máu tốt hơn hoặc tắc luôn, do nó có thể gây xuất huyết trong mảng xơ vữa ->
bóc ra luôn, tắc luôn. Lí thuyết là vậy
- Thực tế ko có công trình nghiên cứu tiêu sợi huyết trong NSTEMI, ko có bằng
chứung sao xài. Đứa nào nói có chỉ định điều trị tiêu sợi huýet là rớt

7 Yếu tố tiên đoán độc lập về tử vong/NMCT/Tái thông mạch máu khẩn cấp
1. Tuổi > 65 tuổi
2. >3 Yếu tố Rủi ro CAD (↑ chol, FHX, HTN, DM, hút thuốc)
3. CAD trước đây (hẹp ống thông >50%)
4. ASA trong 7 ngày qua
5. > 2 cơn đau thắt ngực < 24 giờ
6. ST chênh xuống
7. Dấu ấn tim tăng cao (CKMB hoặc Troponin)

5 trở lên: nguy cơ cao

3-4: nguy cơ TB
1-2 : nguy cơ thấp

Có 1 trong 10 cái này thì là cao:

1. Tái diễn đau ngực/các triệu chứng thiếu máu cơ tim lúc nghỉ hoặc khi vận
động rất nhẹ dù đã điều trị nội khoa tối ưu. Rcao
2. Men Troponin tăng ( Cao)
3. Mới xuất hiện đoạn ST chênh xuống trên điện tâm đồ ( Cao)
4. Tái diễn đau ngực/các triệu chứng thiếu máu cơ tim kèm theo các triệu
chứng của suy tim, tiếng ngựa phi T3, phù phổi, ran ở phổi tăng lên, hở van 2
lá mới xuất hiện hoặc nặng thêm lên. OAP = Hở van 2 là = (R cao)
5. Xuất hiện các biểu hiện nguy cơ cao khi thăm dò gắng sức không xâm lấn.
6. Rối loạn chức năng tâm thu thất trái (thăm dò không xâm lấn: phân suất
tống máu <40%)
7. Huyết động không ổn định (Rất cao)
8. Nhịp nhanh thất dai dẳng (Rất cao)
9. Can thiệp động mạch vành trong vòng 6 tháng (TB)
10. Tiền sử phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (TB)
< 2h
-Huyết động không ổn định hoặc sốc tim
- Đau ngực tái phát hoặc đau ngực kháng trị với điều trị nội khoa
- Rối loạn nhịp đe dọa tính mạng hoặc ngừng tim
- Có biến chứng cơ học của NMCT
- Suy tim cấp
- Thay đổi ST – T tái phát, nhất là ST chênh lên từng lúc

<72h
- Đái tháo đường
- Suy thận (GFR <60 ml/phút/ 1.73 m2 da)
- Phân suất tống máu thất trái < 40% hoặc có suy tim sung huyết
- Đau ngực sau NMCT sớm
- Trước đây có PCI
- Trước đây có CABG
- Điểm GRACE > 109 và < 140

Không có điểm nào nêu trên.

<24h
- Men tim đang tăng hoặc giảm phù hợp với NMCT
- Thay đổi động học ST hoặc T (yên lặng hoặc kèm triệu chứng)
- Điểm GRACE >140

- Ở nhóm nguy cơ cao, rất cao can thiệp sớm và can thiệp trễ thì tỉ lệ chết
khác nhau có ý nghĩa thống kê
- Trong nhóm nguy cơ thấp, TB can thiệp sớm vs delay như nhau, từ từ thôi
- Trong đêm 12h 1h đêm nguy cơ TB thấp thì can theiẹp liền cũng ko có lợi
thêm gì để dẫn sáng, còn nếu nguy cơ rất cao 12 n In đêm cũng phải làm

- ASA được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân không có chống chỉ định với liều
nạp ban đầu là 150-300 mg (hoặc 80-150 mg tiêm tĩnh mạch) và với liều duy
trì 75-100 mg mỗi ngày trong thời gian dài bất kể chiến lược điều trị
- Một chất ức chế P2Y12 được khuyên dùng cùng với ASA và duy trì trong 12
tháng trừ khi có chống chỉ định như nguy cơ chảy máu quá mức Các lựa chọn
là:
• Prasugrel (liều tấn công 60 mg, liều hàng ngày 10 mg) ở bệnh nhân đã biết
rõ về giải phẫu mạch vành và đang tiến hành PCI nếu không có chống chỉ định.
• Ticagrelor (liều nạp 180 mg, 90 mg hai lần mỗi ngày) cho bệnh nhân có
nguy cơ thiếu máu cục bộ từ trung bình đến cao, bất kể chiến lược điều trị ban
đầu bao gồm cả những người đã điều trị trước bằng clopidogrel nếu không có
chống chỉ định
• Clopidogrel (liều tấn công 600 mg, liều hàng ngày 75 mg), chỉ dùng khi
không có sẵn prasugrel hoặc ticagrelor hoặc bị chống chỉ định
* Aspirin:
- Aspirin không tan trong ruột cho tất cả bệnh nhân ngay sau khi trình bày: 162
mg- 325 mg
- Liều duy trì aspirin tiếp tục vô thời hạn: 81 mg/ngày-162 mg/ngày
* Chất ức chế P2Y12:
- Liều tải clopidogrel sau đó là liều duy trì hàng ngày ở bệnh nhân không thể
dùng aspirin 75 mg
- Thuốc ức chế P2Y12, ngoài aspirin trong tối đa 12 tháng đối với bệnh nhân
được điều trị
- Chiến lược hướng dẫn thiếu máu:
+ Clopidogrel: Liều nạp 300 mg hoặc 600 mg sau đó 75 mg/ngày
+ Ticagrelor : liều nạp 180 mg sau đó 90 mg BID -
- Điều trị bằng thuốc ức chế P2Y12 (clopidogrelprasugrelor ticagrelor) tiếp tục
trong ít nhất 12 tháng ở bệnh nhân sau PCI được điều trị bằng stent mạch
vành
- Ticagrelor ưu tiên hơn clopidogrel đối với bệnh nhân được điều trị bằng
chiến lược xâm lấn sớm hoặc thiếu máu cục bộ

Aspirin và một trong các thuốc ức chế thụ thể P2Y12

* Tại Bệnh viện:
- Ticagrelor không phụ thuộc vào thuốc nào thuộc nhóm này đã được sử dụng
trước đó.*
- Prasugrel với những BN chưa sử dụng các thuốc ức chế P2Y12 và đang chuẩn
bị làm can thiệp ĐMV qua da. **
- Clopidogrelchỉ khi không có prasugrel hoặc ticagrelor hoặc có chống chỉ định
với hai loại này. ***
* Giai đoạn sau ra viện:
Tối thiểu 12 tháng, sau đó dùng một loại (aspirin)... Với BN nguy cơ XH thấp và
nguy cơ HK cao có thể dùng DAPT kéo dài vô hạn định. Nếu có chiến lược dùng
kéo dài (vô hạn định) sau 12 tháng, có thể xem xét sử dụng liều ticagrelor
60mg x 2 lần trong ngày.

- Chẩn đoán STEMI: không mới theo cập nhật chúng ta biết thêm những cái
điểm khác nữa về type 1 2 3, chẩn đoán type 1 vẫn vậy ko mới
- Chẩn đoán NSTEMI: 1 giờ -> mới Điều trị STEMI
- Chung
+Tái tưới máu PCI, tiêu sợi huyết, CABG, kháng đông và kháng tiểu cầu đi
theo từng loại mình điều trị
+ Biến chứng
+ Điều trị NSTEMI: Phân tầng, không TSH

có 3 thuốc: RAA, chẹn beta giao cảm, Statin

nitrate
có 2 thuốc: Nitrate, chẹn beta giao cảm
có 2 thuốc: Morphine, chẹn beta
có 3 thuốc: Morphine, chẹn beta, Nitrate
Nitrtate: dãn TM hệ thống + dãn ĐM vành

ức chế hệ RAA
- Aspirine + P2Y12 dùng trong 12 tháng
- chẹn beta giao cảm (không thấy nói thời gian bao lâu dừng)
- Thấy có Statin gì 4-6 tuần

- Ổn định
- Giảm đau
- Giảm tổn thương
- Giảm biến cố

Bệnh nhân cần được:

- Nghỉ ngơi yên tĩnh tại giường
- Mắc monitor theo dõi nhịp tim, huyết áp và SpO2
- Lập đường truyền tĩnh mạch ngoại biên với dịch truyền natriclorua đẳng
trương
- Xét nghiệm: men tim, CTM, Ion đồ, bilan lipid máu, chức năng thận; X-quang
ngực, siêu âm tim

THROMBINS2
- Tái thông mạch máu trước thủ thuật
- Phòng ngừa huyết tắc và cải thiện tưới máu cơ tim
- Phòng ngừa Tái tắc mạch vành

- Aspirin được khuyến cáo cho tất cả các bệnh nhân không có chống chỉ định
ở liều LD đường uống ban đầu là 150-300 mg (hoặc 75-250 mg (i.v) và ở mức
MD là 75-100 mg/ngày để điều trị lâu dài.

- Nên dùng thuốc ức chế thụ thể P2Y 12 cùng với aspirin và duy trì trong 12
tháng trừ khi có chống chỉ định hoặc nguy cơ chảy máu quá mức

Các tùy chọn là:

• Prasugrel ở bệnh nhân chưa từng dùng thuốc ức chế thụ thể P2Y 12 tiến
hành PCI (60 mg LD, 10 mg/ngày là liều chuẩn, 5 mg/ngày cho bệnh nhân hoặc
có cân nặng <60 kg) tuổi >75

•Ticagrelor bất kể chiến lược điều trị theo kế hoạch (xâm lấn hay bảo thủ)
(180 mg LD, 90 mg hai lần)

*Clopidogrel (300-600 mg LD, liều 75 mg mỗi ngày), chỉ khi không có prasugrel
hoặc ticagrelor, không thể dung nạp hoặc bị chống chỉ định

*TETAMI: 30 mg TM + 1mg/Kg TDD/12 giờ

*EXTRACT – TIMI 25:
- < 75T: 30 mg TM + 1mg/Kg TDD/12 giờ
- ≥ 75T: Không TM; 0,75 mg/Kg TDD/12 giờ
- CrCl ≤ 30: 1mg/Kg TDD/24 g
*ATOLL: 0.5 mg/kg TM, không chỉnh theo Ccr; thêm 0.25 mg/kg nếu t >2g
 - ESSENCE: 1mg/kg SC x 2 lần/ngày
- TIMI 11B: 30 mg IV bolus + 1mg/kg SC x 2 lần/ngày
- SYNERGY: 1mg/kg SC x 2 lần/ngày

- Thuốc chống đông máu đường tiêm được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân,
ngoài điều trị kháng tiểu cầu, tại thời điểm chẩn đoán và đặc biệt là trong quá
trình tái thông mạch máu tùy theo nguy cơ thiếu máu cục bộ và chảy máu.

- UFH (thuốc tiêm tĩnh mạch bolus điều chỉnh theo cân nặng trong PCI 70-100
IU/kg hoặc 50-70 IU/kg kết hợp với thuốc ức chế GP lb/lla, phạm vi mục tiêu
về thời gian đông máu được kích hoạt là 250-350 giây hoặc 200-250 giây nếu
dùng GP b/lla Thuốc ức chế được dùng) được khuyến cáo ở những bệnh nhân
trải qua PCI

- Trong trường hợp điều trị nội khoa hoặc hạn chế về mặt hậu cần để chuyển
bệnh nhân sang PCI trong khung thời gian yêu cầu, nên sử dụng fondaparinux
và trong những trường hợp như vậy, nên tiêm một liều duy nhất UFH vào thời
điểm PCI.

- Khuyến cáo lựa chọn thuốc chống đông máu theo cả nguy cơ thiếu máu cục
bộ và chảy máu, và theo hồ sơ hiệu quả-an toàn của thuốc được chọn

- Tác dụng: giảm hậu tải, chống tái cấu trúc cơ tim
- Giảm tỷ lệ tử vong ngắn hạn
- Dùng trong 24 giờ đầu
- Lợi ích nhất cho BN có suy tim, NMCT vùng trước, tiền sử NMCT
- CCĐ: HA thấp, có suy thận
- Dùng sớm, trong vòng 24 giờ sau NMCT cấp
- Dùng: Lisinopril, Captopril, Enalapril, ramipril
- Liều thường dùng là thấp

- Thuốc UCMC nên được khởi đầu dùng sớm trong vòng 24 giờ đầu ở tất cả
bệnh nhân STEMI với nhồi máu thành trước, có dấu hiệu suy tim hoặc rối loạn
chức năng tâm thu thất trái EF ≤ 40%, trừ khi có CCĐ
- Thuốc ĐKTT, nên sử dụng thay thế thuốc UCMC khi bệnh nhân không dung
nạp được thuốc UCMC
- Lợi tiểu kháng aldosterone nên được sử dụng ở BN STEMI không có CCĐ; đã
được điều trị với một thuốc ức chế men chuyển và một thuốc ức chế beta; có
EF≤ 40% kèm suy tim có triệu chứng hoặc đái tháo đường
 - Chỉ định: giảm oxy máu (SaO2 < 90% hoặc PaO2 < 60 mmHg)
- Liều lượng 2 – 4 lít phút, cao hơn nếu SpO 2 còn thấp.
- Nếu tăng oxy quá mức cần thiết có thể gây co mạch: tăng HA, tăng kháng lực
hệ thống
- KMĐM khi suy hô hấp.
- Dựa trên kết quả của hai nghiên cứu AVOID và DETO2X-AMI

- Giảm đau trung ương

- Giảm đau => giảm lo lắng => giảm catecholamine máu => giảm nhu cầu oxy
cơ tim
- 2-4 mg TM mỗi 5-10p cho đến khi có td phụ
- Phải có naloxone và atropine sẵn

- Tác dung: giảm nhu cầu oxy cơ tim, giảm đau ngực, giảm kích thước ổ nhồi
máu
- Dùng sớm trong vòng 24 giờ nếu không CCĐ
- Metoprolol 5 mg TM mỗi 5 phút đến 3 liều nếu huyết động ổn => dạng uống
- Nếu ổn thì dùng lâu dài sau đó để phòng ngừa thứ phát

– Ran ẩm hơn 1/3 dưới hai phế trường

– HR < 60 bpm
– HA tâm thu < 90 mmHg
– PR > 0,25 s
– High grade AV block, AV block III
– Co thắt PQ nặng
– Bệnh ĐM ngọai biên nặng

*Khuyến cáo chẹn beta giao cảm:

- Thuốc chẹn bêta giao cảm đường uống nên bắt đầu sử dụng trong vòng 24
giờ đầu cho tất cả các bệnh nhân NMCT cấp nếu không có một trong các dấu
hiệu sau: dấu hiệu suy tim; bằng chứng của tình trạng giảm cung lượng tim;
tăng nguy cơ bị sốc tim; các CCĐ tương đối khác của thuốc chẹn bêta giao cảm
(khoảng PR > 0,24s, blốc nhĩ thất độ 2‒3, hen phế quản đang hoạt động, hay
bệnh đường hô hấp phản ứng)
- Thuốc chẹn beta giao cảm nên được tiếp tục trong và sau khi xuất viện ở tất
cả các bệnh nhân NMCT ST chênh lên và có không có CCĐ
- Bệnh nhân có CCĐ ban đầu đối với việc sử dụng thuốc chẹn beta trong 24 giờ
đầu tiên sau STEMI nên được đánh giá lại để xác định khả năng đủ điều kiện
để sử dụng
- Việc sử dụng thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch là hợp lý tại thời điểm nhập
viện cho BN STEMI không có CCĐ, có tăng huyết áp hoặc đang bị thiếu máu
cục bộ tiến triển.
*Các yếu tố nguy cơ sốc tim (càng nhiều yếu tố thì càng tăng nguy cơ sốc tim)
là tuổi >70 tuổi, HA tâm thu <120
mm Hg, tần số nhịp xoang>110 lần/phút hoặc <60 lần/phút, thời gian kể từ khi
khởi phát triệu chứng nhồi máu cơ
tim kéo dài

- Tác dụng: dãn TM hệ thống, dãn ĐM vành => giảm đau ngực, có thể giảm
kích thước ổ nhồi máu
- CCĐ: M < 50, > 110; HATT < 90, NMCT thất P, hẹp buồng tống thất T, có dùng
thuốc điều trị rối lọan cương trong vòng 36 giờ
- Liều dùng: Nitroglycerin 0,4 mg NDL 1x3 lần mỗi 5 phút => TTM 10 mcg/ph
tăng dần mỗi 5 phút cho đến khi kiểm sóat được đau
- Class I: NMCTC + Suy tim, trước rộng, Tăng HA, TMCB kéo dài, đau ngực tái
phát – phải dùng trong 48 giờ đầu
- Class IIb: Dùng cho tất cả BN NMCT cấp mà không có chống chỉ định
- Không dùng loại nitrate tác dụng dài

- Statin cường độ cao nên được khởi trị hoặc tiếp tục ở tất cả bệnh nhân
STEMI không có CCĐ
- Xét nghiệm các thông số lipid máu lúc đói ở bệnh nhân STEMI là hợp lý, tốt
nhất là trong vòng 24 giờ sau nhập viện

- Statin được khuyến cáo ở tất cả bệnh nhân NSTE-ACS. Mục đích là giảm LDL-
C 250% so với mức cơ bản và đạt được LDL-C <1,4 mmol/L (<55 mg/dL)
- Nếu không đạt được mục tiêu LDL-C sau 4-6 tuần với liều statin dung nạp tối
đa thì nên kết hợp với ezetimibe.
- Nếu mục tiêu LDL-C không đạt được sau 4-6 tuần mặc dù đã điều trị bằng
statin và ezeti mibe dung nạp tối đa, nên bổ sung chất ức chế PCSK9.
- Nếu giai đoạn NSTE-ACS hiện tại tái phát trong vòng chưa đầy 2 năm kể từ
lần ACS đầu tiên, trong khi đang điều trị bằng statin ở mức độ dung nạp tối đa,
mục tiêu LDL-C là <1,0 mmol/L. (<40 mg/dL) có thể được xem xét

- STEMI: tắc nghẽn hoàn toàn do huyết khối

- Mở thông chỗ tắc, tái thông ĐMV, tái tưới máu => giảm kích thước ổ nhồi
máu, bảo tồn chức năng thất T, giảm tử vong.
- Biện pháp điều trị chủ động

- Từ triệu chứng đến chẩn đoán ST chênh phải <10’

- Thời gian từ chẩn đoán đến lúc quyết định can thiệp nếu <= 120’ thì vẫn can
thiệp được, và khi đã can thiệp tới tái tưới máu phải <90’
- Và nếu >120’ thì chỉ xài tiêu sợi huyết, xài xong <10’ phải có tái tưới máu
- Nếu trung tâm yt can thiệp được ngay từ đầu, thì từchẩn đoán đến tái tưới
máu phải <60’
0 – 3h: xài tốt
3 – 12h: thấy hơi ít tác dụng
>12h: không xài

Trước đó đều oke, thấy 12-48: vàng, >48: đỏ

Bệnh mạch vành mạn
1. Điều trị bệnh vành mạn có những thuốc nào?
2. Thuốc nào ảnh hưởng đến tiên lượng?
3. Ytnc bệnh mạch vành là gì?
4. Yt thúc đẩy bệnh mạch vành là gì?
5. Khi nào dùng PCI?
6. Khi nào dùng CABG?
7. Aspirin, chỉ đinh và CCĐ là gì?
8. Nếu dùng Aspirin bị loét thì xài gì?
9. Lưu đồ điều trị BTTMCB chuẩn là gì?
10. BTTMCB mà nhịp tim >80 thì xài gì?
11. BTTMCB mà có RLCN thất (T) hoặc suy tim thì xài gì?
12. Đích LDL bt và LDL nếu kèm ĐTĐ là bao nhiêu?
13. Chỉ định và CCĐ của ucmc?
14. Chỉ định và CCĐ của chẹn beta?
15. Chỉ định và chống chỉ định của chẹn Ca NDHP và DHP?
16. Nhớ bảng tan trong nước hay trong mỡ?