1.

​ Major
​ depresyon tanı kriterleri içinde; çökkün duygulanım, isteksizlik ve zevk almama,
enerji azlığı, suçluluk duyguları, psikomator gerileme ya da ajitasyon, uyku düzeninde
bozulma, iştah değişiklikleri, konsantrasyon bozukluğu ve intihar düşünceleri
bulunmaktadır (D)

2.​ Erkeklerde
​ kadınlardan daha yüksek oranda depresyon görülür. (Y)

3.​ Major
​ depresyon birinci basamakta tedavi edilebilir bir hastalıktır. (D)

4.​ Depresyon özellikle hipotiroidi, kalp hastalığı, romatoid artirit, ankilozan spondilit, kanser
​

ve diyabet gibi kronik medikal hastalığı olan bireylerde sık görülür. (D)

5.​ Hekimler
​ gebelerde ve doğum sonrası dönemdeki kadınlarda depresyonu taramalı ve
izlemelidir.(D)

6.​ Depresyondan
​ şüphelendiğinde tarama için PHQ 2, beck depresyon envanteri,
geriyatrik depresyon ölçeği, Edinburg pospartum depresyon ölçeği kullanılabilir. (D)

7.​ Major
​ depresyonda tanı Hasta sağilık anketi 9 ile konulabillir. (Y)

8.​ Major
​ depresif bozukluk tanı ölçütlerinde son iki hafta içinde her gün veya günün büyük
kısmında enerji düşüklüğüveya değersizlik duygusundan en az birinin bulunması
gereklidir.(Y)

9.​ Çok
​ fazla sayıda açıklanamayan belirtileri olan, irritable barsajk sendromu olan
hastalarda depresyondan şüphelenmek gereklidir. (D)

10.​ B
​ irinci basamak sağlık kuruluşlarına başvuran hastalarda %5-10 depresyon görülür (D)

11.​ ​Kanıta dayalı rehberler erişkinlerde rutin majör depresyon taramasını

önermemektedir.(Y)

12.​ ​Gebelerde ve yaşlılarda depresyon taraması için önerilen özel ölçekleri kullanmak
gereklidir, diğer ölçeklerin kullanılması uygun değildir.(y)

13.​ ​Birinci basamak hekimlerinin depresyon konusundaki bilgilerinin yetersiz olması,

depresyon hastalarınatanı koyamamalarının en önemli nedenidir(Y)

14.​ ​Depresyon hastaları genelllikle birinci basamağa çökkün duygudurum veya zevk
alamama şikayetleri ile başvururlar (Y)

15.​ ​Birinci basamakta depresyon tedavisi için günümüzde en ideal model iş birlikçi bakım
yaklaşımıdır. (D)

16.​ ​Antidepresif ilaç en az altı hafta kullanılmalıdır ve altı hafta sonra bulgularda düzelme
olmazsa başka bir alternatif antidepresan grubuna geçilebilir. (D)
17.​ ​Depresyon hastasında başlanan anti depresan tedaviye uygun süre devam ettikten
sonra hastada iyileşme sağlandıysİ TEDAVİYE AYNI DOZDA 3 AY-6 AY daha devam
edilmelidir. (Y)

18.​ B
​ ir depresyon hastasını ortalama izlem süresi6-12 ay arası değişebilir.(D)

19.​ ​Farmakoterapi başlandıktan sonraki ilk haftada özellikle ağır majör depresyon
hastalarında intihar olasılığının arttığı unutulmamalıdır. (D)

20.​ ​TSA gelişmiş güvenlik ve tolerabilite özellikleri sebebiylebirinci basamakta oldukça

sıkkullanılır . (D)

21.​ ​Yeni tedavi başlanmış hastaların ilk ay içinde haftada bi sonrasında bir iki ayda bir
kontrol muayenesi yapılmalıdır.

22.​ ​Tedavinin etkinliğini değerlendirmek için 1. basamak hekimi tarama veya tanı koyma
esnasında kullanılan depresyon değerlendirme ölçeklerinden birisi takipte
kullanılmalıdır.(D).

23. Tedavinin etkinliği değerlendirme aracının başlangıç değerlendirmesindeki skorunda

%50 ve üzeri bir düzelme hastada düzelmeyi gösterir.(Y)
24.. uğraş terapisinin amacı günlük aktivitelerde ki fonksiyon bozuklukları ile başa çıkmak
için gerekli olan becerileri yükseltme, geliştirme, ye yeniden yapılandırma korumadır.(D)
25. ilaç seçiminde eşlik eden diğer hastalıklar hastanın kullanmakta olduğu diğer ilaçlarla
etkileşim mutlaka göz önüne alınmalıdır.(D)
26.major depresyonu anksiyete eşlik ettiğinde kullanılacak antidepresan sitolopram
olmalıdır.(D)
27.Bilişsel davranışçı tedavi de Terapist hastanın şu anki davranışları ve gelecek işlevleri
üzerinde etkisi olan işlevsel olmayan düşüncelerine odaklanır.(D)
28. sorun çözme terapisi, yapılandırılmış, kısa , görgül olarak desteklenmiş, insanın günlük
hayatta Karşılaştığı problemler veya sorun durumlar karşısında zorlanmasından ve bu
zorlanmanın sonucu gelişen bir takım ruhsal durumların çözümlenmesinde kullanılabilen
davranışçı psiko terapi yaklaşımıdır (D)
29. depresyon tedavisinde yaşam tarzı değişikliğine gerek yoktur. (Y)
30. hafif ve orta şiddette Depresyonda psikoterapi ve farmakoterapi nin etkileri birbirine
benzerdir.(D)
31. Birinci basamakta depresyon tanısı konduğunda ilaç etkileşimi tespit edildiğinde hastayı
psikiyatri uzmanına sevk etmek gerekli değildir.(Y)
32. koroner kalp hastalığı olan kişilerde depresyon tedavisinde ilk tercih edilecek ilaçTsa
dır:(Y)
33. hamilelerde depresyon tanısı konulduğunda �lk seçenek ilaç paroksetin olmalıdır. (D)
34. hipokalemi hipomagnezemi riski ollan hastalarda depresyon tedavisinde sitolopram ilk
tercih edilecek ilaç olmalıdır(Y)
35 depresyon hastalarında hekim ilaç tedavisine karar verirken, antidepresan ilaçlar
konusundaki kendi deneyimlerini de göz önünde bulundurmalıdır.(D)
36. anksiyetenin eşlik ettiği depresyon hastalarında ilaç yan etkileri göz önünde
bulundurulduğunda 1. tercih trisiklik antidepresanlar olmalıdır.(Y)
37. uykusuzluk şikayeti olan depresyon hastalarında ilaç tedavisinde escitalopram tercih
edilmelidir:(D)
38. 70 yaşın üzerindeki yaşlı hastalarda ilk kez majör depresyon tanısı alındığında
tekrarlayan depresyonu önlemek için ssrı 2 yıl kullanılmalıdır.(Y)
39.kilo almak istemeyen hastalarda Antidepresan olarak iştahsızlık yan etkisinden dolayı
fuloksetin hcl içeren antidepresanlar önerilebilir.(Y)
40. GOLD 2017 raporuna göre kronik obstrüktif akciğer hastalığı genellikle zararlı partikül
veya gazlara ciddi maruziyetin neden olduğu havayolu ve veya alveolar anormalliklere bağlı
kalıcı hava akımı kısıtlanması ile karakterize önlenebilir ve tedavi edilebilir bir hastalıktır.(D)
41. hava akımı kısıtlanması, akciğer fonksiyonunun tekrarlanabilir en yaygın bulunan testi
olduğu için genellikle solunum fonksiyon testi ile ölçülür: (Y)
42. sigara kullanma önemli bir Koah Risk faktörüdür .(D)
43 Koah gelişimine yol açtığı en iyi bilinen genetik risk faktörü şiddetli kalıtsal alfa-1
antitripsin eksikliğidir.(D)
44. Gebelik döneminde annenin sigara içimi ile ilgili fetüs için intra uterin riske neden
olabileceğine dair kanıt bulunamamıştır.(Y)
45. iyi havalanmayan evlerde ısınma veya yemek pişirme amacıyla kullanılan biyomas
yakıtların yol açtığı iç ortam hava kirliliği koah gelişiminde bir risk faktörü sayılmaktadır.(Y)
46. düşük sosyoekonomik durum KOAH gelişimde risk artışı ile ilişkilidir(D)
47. HIV enfeksiyonu ve tüberküloz KOAh gelişimi açısından risk faktörleridir.(D)
48.Klinik bulgular varlığında post bronkodilatatör FEV1/FVC %60 olmasıdır(D)
49. kronik ve prograsif dispne, öksürük ve balgam Koah ın en karakteristik
semptomlarıdır.(D)
50.KOAh kesin tanısı spirometre ile konulur. tanı kriterleri post- bronkodilatatör FEV 1/FVC
%60 olmasıdır. (D)
51.wheezing veya göğüste sıkışma hissinin olmaması KOAH tanısını dıslar varlığıda astım
tanısını doğrulamaz.(Y)
52.postbronkodilatatör spirometrik ölçüm, tanı ve hastalık ağırlığının derecelendirilmesinde
gereklidir, ancak reverzibilite testi önerilmemektedir.(D)
53. spirometre ile toplum taramasının faydalı olup olmadığı tartışmalı olup tütün ve benzeri
ürünlere anlamlı maruziyeti olmayanve asemptomatik bireylerde,mspirometre ile tarama ve
izlem önerilmemektedir:(D)
54.Alevlenmeler; hafif alevlenme,orta, ağır alevlenmeler olarak sınıflanmıstır.(D)
55.Yılda üç ve üzeri orta alevlenme yada bir ve üzerinde hastaneye yatış gerektiren
alevlenme geçirilmesi ‘sık alevlenme’ olarak tanımlanmaktadır.(Y)
56.Akciğer grafisi amfizemi gösterebilmekle beraber KOAH tanısı için kullanılmaz:(D)
57.Koah tanısı koyarken ;bronşektazi, akciğer kanseri ve amboli şüphesi dışında BT
endikasyonu bulunmamaktadır.(D)
58.yürüme testler,, mortalite riskinin belirlenmesinde ,maluliyet tayininde ve pulmoner
rehabilitasyonun etkinliğinin değerlendirilmesinde kullanılır.(D)
59.fiziksel aktivite ölçümü,egzersiz kapasitesinden çok prognoz belirlemede daha sık
kullanılır.(D)
60.Ayırıcı tanıda ilk düşünülmesi gereken hastalık astımdır.(D)
61.Kronik astımı olan bazı hastaların ;KOAH tan kesin olarakl ayrımı olası değildir, birlikte
görülmesi astım KOAHoverlap AKO olarak tanımlanmıştır:(D)
62.KOAH ta korunma ve maruziyetin azaltılması mümkün değildir.(Y)
63.Sigara içimi KOAH ta en yaygın belirlenebilen risk faktörü olup bırakılması tesvik
edilmelidir. (D)
64influenza aşısı ciddi hastalık, ölüm ve iskemik kalp hastallığı riskini ve toplam alevlenme
sayısını azaltır(D)
65.Pnömokok aşısı tüm hastalara önerilir.(Y)
66.Koah ta farmakolojik tedavinin amacı sadece semptomları iyileştirmektir, mortaliteye
etkisi gösterilememiştir.(D)
67.KOAH ta tedavinin temeli bronkodilatatörlerdir.(D)
68.Sürekli nefes darlığı olan hastalarda hem kısa hem uzun etkili bronkodilatörler
önerilmektedir(Y)
69.Zaman zaman nefes darlığı tanımlayan hastalarda ise kısa etkili bronkodilatatörlerin
gerektiğinde kullanımıönerilir.(D)
70.Başlangıç tedavisi uzun etkili bronkodilatatörlerdir, herhangi bronkodilatatör sınıfı tercih
edilebilir.(D)
71.Tekli tedavi ile nefes darlığı devam eden hastalara ikili bronkodilatatöre geçilmelidir(D)
72.uzun süreli oksijen tedavisinin,kronik solunum yetmazliğinde istirahat hipoksemisi olan
olgularda sağkalımı arttırdığı bilinmektedir.(D)
73.Koah alevlenmeleri esas olarak solunum yolunun viral enfeksiyonları tarafından
tetiklenir.(D)
74.Alevlenmelerde en sık izole edilen virüs enterovirüsüdür.(Y)
75.şiddetli olan ancak hayatı tehdit etmeyen alevlenmelerde yaklaşımda oral steroid
önerilmektedir.(D)
776.KOah alevlenmesi olan hastada; üç kardinal semptom (dispnede artma,balgam
miktarında artma , balgampürülansında artma) varsa antibiyotik verilmelidir.(D)
77.KOAH ta en sık saptanan komorbiditeler , kardiyovasküler, endokrinolojik, psikolojik
olanlar ve akciğer kanseridir.(D)
78.KOAH ta akciğer kanseri prevalansı %9,1 olarak bulunmustur.(D)
79.2013 ESC kılavuzlarında yetişkinlerde hipertansiyon SKB )140mmhg ve veya DKB)90
mmhg olarak tanımlanmaktadır.(D)
80.Elli yaş öncesinde SKB’nin DKB’ye kıyaslakardiyovasküler olyların daha iyi bir göstergesi
olduğu düşünülmektedir.(y)
81.Yaşlı bireylerde, nabız basıncının (sKBve DKB değerleri arasındaki fark) ek prognostik
önemi olabileceğibildirilmiştir.(D)
82.Çocuk ve ergenlerde kan basıncı değerlerinde gelişim persentil verilerine dayalı kriterler
dikkate alınmaktadır.(D)
83.KB katogorisi, diyastolik basıncın düzeyine göre belirlenir.(Y)
84.Her iki koldan ölçülen kan basıncının arasında 10 mmhg fark olabilir, yüksekl olan taraf
dikkate alınır.(D)
85.Ofis kan basıncı değerleri; optimal kan basıncı 120/80 normal kan basıncı 120-129 DKB
80-84 mmhg yüksek normal KB SKB:130-139 DKB:85-89 mmhg olaarak belirlenmiştir.(D9
86.HT tedavisine gerek olup olmadığını ve tedavinin tipini belirlemek için gereken tek
değişken kan basıncı düzeyidir. (Y)
87.Toplam kardiyovasküler risk KV hastalığının önlenmesinde belirlenmesi gerekemrisklerin
toplamısdır.(D)
88.SCORE toplam KV riskin hesaplanmasında yaş,cinsiyet, sigara alışkanlığı, oplam
kolesterol ve SKB ye göre 10 yıllık sürede KV hastalıkta ölüm riski dikkate alınmaktadır.(D)
89.Erkek cinsiyet ve yaş( erkeklerde 65 yıl kadınlarda 75 yıl ) HT için risk faktörüdür.(Y)
90. hareketsiz yaşam, iyi sosyoekonomik durum ve sigara kullanımı HT iççin risk faktörleridir
(Y)
91.HT için risk faktörleri arasında dislipidemi, açlık plazma glukozzunun 100-110 mg/dl
arasında bulunması ve anormal glikoz toleransı testi sonucu bulunmaktadır :(Y)
92.Obezite (VKİ 30 üstü() veya abdominal obezite bulunması HT için risk faktörleridir.(D)
93.ailede erken KVH öyküsü nabız basıncının yaşlılarda 40 mmhg dan fazkla olması
HT için risk faktörleridir:(y)
94,,Ekg de sol ventrikül hipertrofisi bulguları ,asemptomatik SVH,Karotis duvar kalınlaşması
veya plak , ayak bileği kol indeksi gibi durumlar HT için risk faktörüdür (Y)
95..DM, KVH;PAH ;SVH;retinopati Ht da prognozu etkileyen faktörlerdir.(D)
96..Mikroalbüminüri HT da risk faktörüdür.(D)
97.Yüksek normal sistolik kan basıncı ile birlikte 1-2 risk faktörü varsa düşük, 3 yada daha
fazla risk faktörü varsa düşük orta, organ hasarı ,evre KBY veya diyabet varsa orta yüksek
kardiyovasküler hastalık riski olarak sınıflandırılır ve yaşam tarzı değişikliği dışında ilaç
tedavisi önerilmez :(Y)
98.1. derece HT düşük riskli grubundaysa YTD karşın evre 1. HT de kalıyorsa hedef organ
hasarı saptanmasa bile ilaç tedavisi başlanır.(D)
99.2. dereceHT ile birlikte risk faktörü yoksa orta, 1-2 ise orta yüksek olarak değerlendirilir
ve bir kaç hafta YTD sonrası ilaç başlanır, 3 veya daha fazla risk faktörü veya organ hasarı,
evre 3 KBY veya diyabet varsa yüksek risk olarak değerlendirilir ve YTD ile birlikte ilaç
başlanır (D)
100,3. derece Ht skb 180 den yüksek her zaman yüksek risk vaya üzeri anlamına gelir ve
YTD ile birlikte kan basıncı düşürücü ilaç başlanır.(D)
101. semptomatik kardiyovasküler hastalık, evre 4ve üzeri KBY vaya organ hasarı risk
faktörleri olan diyabet varsa kanbasıncı düzeyine bakılmaksızın çok yüksek riskli olarak
değerlendirilir ve yüksek normal kan basıncı hariç her zaman YTD ile birlikte kan basıncı
düşürücü ilaç başlanır (D)
102.Beyaz önlük hipertansiyonu ve maskeli hipertansiyonu olan hastalar, organ hasarı ve
komorbit hastalık yoksa ofis kb ölçümüne sahip hipertansiyon hastalarından daha düşük
riske sahiptir.(D)
103. ofis dışında KB izleme, tıbbi bir ortamdan uzak, çok sayıda KB ölçümlü sağlar ancak bu
da ofis KB ye göre gerçel KB nin çok daha güvenli şekilde değerlendirilmesini sağlar. (D)
104 ofis kan basıncı ölçümlerinde 140 ve üzeri ve veya 90 mmhg kan basıncı saptanması
hipertansiyon olarak değerlendirilir.(D)
105. ambulatuar kan basıncı ölçümlerinde 24 saatte 130 ve 80 gündüz ve uyanık iken 135
ve 85 gece ya da uyuyor iken 120 ve 70 hipertansiyon olarak değerlendirilir(Y)
106. evde ölçülen kan basıncı değeri SKB 135 ve DKB 85 ise hipertansiyon olarak
değerlendirilir(Y)
107. kan basıncı Normalde gece azalır ve buna dipping adı verilir (D)
108. hipertansiyon olan hastada Kas güçsüzlüğü ve tetani atakları hiperaldosteronizmi
araştırmak için sorgulanır.(D)
109. genç yaşta hipertansiyon görülmesi, ilaçlara yanıt vermemesi, ilaçlara yanıt verirken
yeniden yükselmesi, fizik muayene de Abdominal üfürüm alınması gibi bulgular sekonder
hipertansiyon araştırmak için ipuçlarıdır:(D)
110. hipertansiyon olan hastada tekrarlayan terleme, baş ağrısı, anksiyete, çarpıntı
feokromasitoma ataklarını gösterir:(D)
111. hipertansiyon tespit edilen bir hastada mutlaka kullandığı kimyasal ve bitkisel ilaçlar
sorgulanmalıdır:(D)
112. muayene de sekonder hipertansiyon açısından risk faktörleri, organ hastalığı komorbid
hastalıklar sorgulanmalıdır.(D )
113.hipertansiyon olan bir hastanın yapılan fizik muayenesinde motor ve duyu kayıpları,
retinada Funda fundoskopik anormallikler tespit edilmesi organ hasarını gösterir.(D)
114. hipertansiyon olan bir hastanın fizik muayenesinde Kalp hızı, 3 veya 4 kalp sesi, kalpte
üfürüm, aritmiler, Apex vurusunun yeri, pulmoner rallerin oskültasyonu; periferiködem
araştırılmalı; periferik arterlerin, karotis arterlerin palpasyon mutlaka yapılmalıdır.(D)
115. Hipertansiyonu olan bir hastanın fizik muayenesinde vki ve bel çevresi ölçülmelidir:(D)
116. laboratuvarda ikincil hipertansiyon araştırılması amacı ileHb ve HTc,Apg, lipid
profili,serum na ve k,ürik asit,kreatinin,tit….. bakılmalı ve EKg çekilmelidir.(d)
117. düşük orta düzeydeKV riski olan hastalarda SKB hedefi 140'ın altı olarak
önerilmektedir:(D)
118. inme veya GİA öyküsü olan diyabet, koroner arter hastalığı olanlarda, Diyabetik veya
Diyabetik olmayan kronik böbrek yetmezliği hastalarında SKB hedefe 130'un altı olaya
düşünülmelidir.(D)
119.SKB 160 ve üzeri olan yaşlı hipertansiflerin tümünde SKB 150 ile 140 arasında
düşürülmesi hedeflenmelidir.(D)
120. Hedef DKBolarak diyabet hastalarında Hedef 80'in altıdır.(D)
121. hipertansiyon tedavisinde tuz alımının günlük 6 grama Kadar kısıtlanması önerilir.(Y)
122. hipertansiyonu olan hastaların alkol tüketiminin erkeklerde günde 14 ünite ve
kadınlarda 8 üniteyi aşmayacak şekilde ılımlı düzeyde tutulması önerilir.(Y)
123. hipertansiyon olan hastaların beslenmesinde sebze meyve ve düşük yağlı süt
ürünlerinin tüketiminin arttırılması önerilir.(D)
124. hipertansiyon tedavisinde kullanılan tiazid grubu diüretiklerin Gut hastalığında
kullanılması kontrendikedir.(D)
125. hipertansiyon tedavisinde kullanılan Beta blokerlerin Gut hastalığında kullanılması
kontrendikedir:(D)
126. hipertansiyon tedavisinde kullanılan Beta blokerlerin astım ve A-V blok durumlarında
kullanılması kontrendikedir.(D)
127. kalsiyum antagonistleri A-V blok ciddi sol ventrikül işlev bozukluğu veya kalp yetmezliği
durumlarında kullanılması kontrendikedir.(D)
128.ACE inhibitörleri ve anjiyotensin reseptör blokerlerinin gebelik, anjiyonörotik ödem,
hiperkalemi veya Bilateral renal arter darlığında kullanılmaları kontrendikedir:(D)
129 .Mineralokortikoid reseptör antagonistler inin akut veya ciddi böbrek yetmezliği veya
hiperkalemi durumlarında kullanılmaları kontrendikedir.(D)
130. hipertansiyon tedavisinde anjina pektoris vardığında, ilk tercih ilaçlar kalsiyum kanal
antagonistleri dir.(d)
131. hipertansiyon tedavisinde Aort anevrizması varlığında tercih edilmesi gereken ilaç beta
blokerlerdir.(D)
132. atriyal fibrilasyon, ventrikül hızı kontrolü durumlarda tercih edilmesi gereken ilaçlar BB
veya dihidropiridinli kalsiyum antagonistleridir :(D)
133.hipertansiyon tedavisinde atriyal fibrilasyon vardığında ARB, ACE inhibitörleri,BB veya
minerelokortikoid reseptör antagonistlerii ilk tercih olarak düşünülmemelidir.(Y)
134. izole sistemik hipertansiyon varlığında diüretik veya kalsiyum antagonistleri ilk tercih
olarak düşünülmelidir.(D)
135. gebelik durumunda hipertansiyon tedavisinde metildopa,BB; kalsiyum antagonistleri
tercih edilir.(D)
136. hipertansiyon hastalarında ilaç tedavisine başlanırken hafif kan basıncı yükselmesi
düşük/ orta düzeydeKV rısk durumlarında Tek ilaçla ve düşük doz ile başlanmalıdır:(D)
137. hipertansiyon hastalarında belirgin kan basıncı yükselmesi ve yüksek ya da çok yüksek
KV risk durumlarında tedaviye iki ilaç kombinasyonu ile başlamak gerekir:(D)
138. rehbere uygun olarak ilaç başladığınızda KBkontrol altında değilse doz artırımı, ilaç
değiştirilmesi, ikinci 3 ilaç eklenmesi gibi seçeneklerinden birisi tercih edilebilir.(D)
139. diüretikler,BB, kalsiyum antagonistleri;ACE inhibitörleri,ARB tümü monoterapi veya
birbiriyle çeşitli kombinasyonlarda antihipertansif tedaviye başlanması ve sürdürmesi için
uygundur:(Y)
140. hipertansiyon tedavisinde ACEİ ve ARB bir arada kullanılması önerilmemektedir:(D)
141.BB ile kombine edilmesi gerektiğinde dihidropiridin dışı kalsiyum antagonistleri
kullanılmalıdır:(D)
142. bazen verapamil ve Diltiazem kalıcı atriyal fibrilasyonda daha fazla ventriküler hızı
kontrolü sağlamak amacıyla bir Beta bloker ile birlikte kullanılabilir.(D)
143.ACEİ tiazid diüretikleri ve kalsiyum antagonistleri birlikte güvenle kullanılabilir.(D)
144.ARB ler tiazid diüretikleri ve kalsiyum antagonistleri birlikte güvenle kullanılabilir.(D)
145. BB bazı sınırlılıklar la tiazid diüretikler, ,le birlikte kullanılabilir, diğer antihipertansifler ile
kombinasyonları yeterince sınanmamış tır.(D)
146. günlük olarak alınacak hap sayısının azaltılması için bir tek tablette sabit dozlarda iki
antihipertansif ilaç kombinasyonunun kullanımı tedaviye uyumu arttırmaktadır.(D)
147. metabolik bozukluklar veya asemptomatik organ hasar nedeniyle daha yüksek bir Kv
risk altındaki beyaz önlük hipertansiyonu olan kişilerde, yaşam tarzı değişiklikleri ne ek
olarak ilaç tedavisi düşünülebilir.(D)
148. Maskeli hipertansiyonda hem yaşam terzi önlemleri hem de antihipertansif ilaç tedavisi
düşünülmelidir.(D)
149.SKB değeri 160 ve üzeri olan yaşlı antihipertansiflerde SKB nın 140 altına düşürmesi
uygundur.(D)
150. Zinde olan 80 yaşın altındaki yaşlı hastalarda SKb 140 ve üzeri değerlerine düşürmesi
önerilir kırılgan yaşlılarda Hedef kan basıncı daha yüksek olarak düşünülebilir.(D)
151. gençlerde izole DKB yüksekliğinde ilaç kullanımı dikkat ve değerlendirilmeli ancak izole
SKB ise yaşam tarzı değişiklikleri ve yakın İzlem ile yetinilmelidir.(Y)
152. Gebelikte şiddetli hipertansiyonun olan veya kan basıncı sürekli 150/ 95 üzeri olan ya
da gestasyonel hipertansiyon yanı sıra subklinik organ hasarı veya semptomların varlığında
kan basıncı 140/ 90 olan Gebelerde ilaç tedavisi düşünülmelidir:(Y)
153diyabeti olan hastalarda proteinüri veya mikroalbumiüri varlığında, RAS blokörleri tercih
edilebilir.(D)
154. Metabolik sendrom bir prediyabetik durum olarak kabul edildiği için RAS blokerleri ve
kalsiyum antagonistleri tercih edilmelidir.(D)
155. akut inmeden sonraki ilk hafta içerisinde kan basıncı seviyesi ne olursa olsun
kb düşürücü tedavi girişimi önerilmez, ancak çok yüksek SKB değerleri ile karşı karşıya
kalındığında klinik yargı kullanılmalıdır.(D)
156. yeni antihipertansif ajanların erektil fonksiyon üzerinde nötr veya Hatta yararlı etkileri
bulunmaktadır.(D)
157. çok yüksek kan basıncı değerleri ile seyreden Malign hipertansiyon ve hipertansif kriz
arasındaki fark Birincisinde progresif organ hasarı bulunması diğerinde ise akut olarak Kan
basıncının artmış olmasıdır.(D)
158. antihipertansif ilaç tedavisine başlandıktan sonra kan basıncındaki etkilerin ve Olası
yan etkileri değerlendirilmesi için 6-8haftalık ayrılıklarda hastanın incelenmesi önemlidir.(Y)
159. Hedefe erişildiğinde birkaç aylık ziyaret aralığı uygundur .Stabil hastalar için evde kan
basıncı ölçümü ve Hekim ile elektronik yazışmada kabul edilebilir bir alternatif yöntemdir.(D)
160. hedefe ulaşılmış ve bunu sürdüren hastalarda en az 4 yılda bir risk faktörlerinin ve klinik
belirti göstermeyen organ hasarının değerlendirilmesi önerilir.(Y)
161. yüksek normal kan basıncı veya beyaz önlük hipertansiyonlu kişilerde tedavi
uygulanması bile Bu hastalarda, n az yılda bir düzenli İzlem planlaması yapılmalıdır.(D)
162. tedaviye uzun bir periyotta etkin kan basıncı kontrolünün yaşam tarzı değişiklikleri ile
birlikte elde edildiği bazı hastalarda sık kontrol yapılması kaydıyla ilaçların sayısının ve
dozunun azaltılması mümkün olabilir.(D)
163. hipertansif kişide gün büyük bir bölümü bu durumdan haberdar değildir veya haberdar
olsa bile tedavi görmemekte, tedavi görenler de ise Hedef kan basıncı düzeylerine sıklıkla
ulaşılabilmektedir.(Y)
164.Hekimlerin tedavi başlamaya da değiştirme konusunda tereddütlü davranmaları,
hastaların tedaviye uyumları düşük olması ve kronik hastalıklara yaklaşımda sağlık
sistemlerindeki eksiklikler kan basıncı kontörünü olumsuz yönde etkiler.(D)
165. hipertansiyon tedavisinde iletişim teknolojilerinin kullanılması, Eczacı gibi Diğer sağlık
meslekleri ve endokrinolog, nefrolog gibi Hekim grupları ile ekip oluşturulması, hasta izlemini
kolaylaştırması ve daha hızlı müdahaleyi sağlaması yanı sıra karar verme sürecini
kolaylaştırması açısından yararlıdır.(D)
166. Primer Osteoporoz; çeşitli hastalıklar ve ilaçların kullanımı sırasında görülen, esas
olarak trabeküler kemik kaybını ifade eden osteoporozdur.(D)
167. kemik yapım ve yıkım belirteçlerinin Osteoporoz tanısından yeri yoktur.( D)
168.Osteoporozun en önemli klinik sonucu; normal olarak kırık oluşturmayacak derecede
düşük düzeyli, düşük enerjili travma olarak bilinen mekanik Güçler sonucu oluşan
kırıklardır.(D).
169. Osteoporoz tanısı kemik mineral yoğunluğunun ölçülmesi ya da düşük travmalı bir kırık
gelişmesi ile Konur.(D)
170. kemik mineral yoğunluğu ölçümünde DXA yöntemi kullanılmalıdır.(D)
171. taramada kalça ve vertebranın DXA ile ölçümü önerilir.(D)
172.T Skoru, haftanın kemik mineral yoğunluğu ölçümlerinin aynı cinsiyetteki ve aynı
yaştaki ölçümlerinin ortalamasının kaç standart sapma altında ya da üstünde olduğunu ifade
eder.(y)
173.T skoru, premenopozal kadınlarda Osteoporoz tanısı için kullanılır.(Y)
174.Z skoru, hastanın kemik mineral yoğunluğu ölçümlerinin aynı aynı cinsiyetteki genç
erişkinlerin KMY ölçümlerinin ortalamasının kaç standart sapma altında ya da üstünde
olduğunun ifadesidir.(Y)
175.Z skoru,50 yaş üstü erkeklerde Osteoporoz tanısı için kullanılır.(Y)
176. Z skoru -2 SD ve altı kronolojik yaşa göre beklenenden düşük kemik kütlesi, -2 nin
üstünde ise kronolojik yaşa göre normal kemik kütlesinden bahsedelim.(D)
177. kemik mineral yoğunluk ölçümlerinde, Osteoporoz tanısında en düşük T skoru olan
bölge göz önüne alınır.(D)
178.KMY ölçüm sıklığı tedavi almayan postmenopozal kadın ve 70 yaş üzeri erkeklerde 5
yılda bir olmalıdır.(Y)
179.KMY ölçüm sıkı tedavi altında olan hastalarda yılda bir olmalıdır.(D)
180. tedavi alan ve almayan hastaların takiplerinde çekilen DXA ölçümlerinde kemik mineral
yoğunluk ölçümleri kıyaslamalıdır.( D)
181.Osteoporotik vertebra fraktürü saptandığında, kemik dansitesi olmadan bile Osteoporoz
tanısı konur ve bu bulgu başka kırıkları önlemek amacıyla farmakolojik tedaviye
başlanmasını gerektirir.(D)
182. Osteoporoz tedavisi almamış postmenopozal kadınlar kırık riski açısından FRAX risk
skorlaması ile değerlendirilmelidir.(D)
183. osteoporozlu tüm postmenopozal kadınlar günde 900 miligram kalsiyum ve 800- 1500
vitamin D almalıdır.(Y)
184. Osteoporoz tanısı almış veya frajilite fraktürü olan tüm kadınlar yaşam tarzı
değişimlerine ek olarak farmakolojik bir ajanla tedavi edilmelidir.(D)
185. postmenopozal Osteoporozlu hastalarda,raloksifen ilk basamak tedavi olarak
seçilmelidir.(Y)
186. Oral bifosfonatların tolere edemeyen ve ilaç kullanımı önerilerine uyum sağlayamayan
haftalarda parental bifosfonatlar tercih edilebilir.(D)
187. 50 yaş altı erkeklerde sadece kemik mineral yoğunluğu Z skoru kırık riskini belirlemede
yeterli değildir. Bu grupta Osteoporoz tanısı koymak için su yeşili ve herhangi bir Osteoporoz
risk faktörü varlığı aranmalıdır.(D)
188. Osteoporoz için risk faktörü Taşıyan Ya da 70 yaş üzerindeki tüm erkeklerde
Osteoporoz taraması yapılmalıdır.(D)
189. erkeklerde Osteoporoz tanısı için kemik mineral yoğunluğu kullanılmalıdır ve T skoru
için genç kadın veritabanı kullanılmalıdır.(D)
190. osteoporozu olan tüm Erkeklerin günde 1000- 1200 miligram kalsiyum 800- 1500 D
vitamini alımı önerilmektedir.(D)
191. erkeklerde Osteoporoz tedavisinde iv bifosfonatlar ilk tercihtir.(Y)
192 gebelik ve laktasyonda önerilen kalsiyum ve vitamin D miktarı aynı yaştaki gebe
olmayan kadınlarla aynıdır.(D)
193. kronik ya da 3 aydan uzun süre ile glükokortikoid tedavisi verilecek tüm hastalara
kalsiyum ve D vitamini desteği önerilir.(D)
194. D vitamini eksikliği için toplum taraması önerilmektedir.(Y)
195. çoğu araştırması D vitamininin 20 ng/dl altındaki düzeyini eksiklik olarak kabul
etmektedir.(D)
196. D vitamini eksikliğinde tedavide Hedef D vitamini düzeyini 20/50 seviyesinde
tutmaktır.(Y)
1 97.D vitamini eksikliğini önlemede ve tedavisinde kolekalsiferol kullanımı tercih
edilmelidir.(D)
198.25(OH) d düzeyi 20-30 ng/dl arkasında olan yetişkinler gel 8 hafta boyunca Haftada bir
kez 50000 ünite vitaminde yüklemesi yapılmalıdır.(Y)
199. D vitamini eksikliğinden tedaviye başladıktan 8 hafta sonra düzeyi ölçülmelidir. Hedef
vitamin D düzeyine ulaşılmamışsa ek doz verilebilir.(D)
200. menopoz; menstrüasyon periyotlarının patolojik neden olmaksızın 12 ay amenore yi
takiben kalıcı olarak kesilmesidir.(D)
201. menopozun 45 yaşından önce başlaması Over yetmezliğidir.(Y)
202. kadınlarda genç reproduktif dönemde FSH dalgalanmalar gösterirken , estrodiol
düzeyleri korunur. bu dönemde vazomotor semptomlar görülmez..(D)
203.menopozal geçişin geç döneminde tipik olarak intermenstrüel intervaller uzar,40-50
güne çıkabilir.rastgele alınan kanda FSH değerinin 25 üstüne çıkması ge. geçiş dönemini
gösterir(D)
204. Vajinal kuruluk kardiyovasküler hastalıklar östrojeneksikliğinin uzun dönem
sonuçlarıdır.(Y)
205. menopoz tanısında FSH ölçümü mutlaka yapılmalıdır.(Y)
206. hormon tedavisi, orta ve şiddetli vazomotor semptomlar ve olan 60 yaşından genç veya
menopoz Suresi 10 yıldan az, hormon tedavisine kontrendikasyonu olmayan, belirgin
kardiyovasküler hastalık ve meme kanseri riski taşımayan ve tedavi isteyen kadınlara
öneriler.(D)
207. menopoz semptomlarını kontrol altına almak için, sistemik östrojen tedavisi standart
veya düşük dozlarda oral ve transdermal olarak uygulanır. oral östrojen transdermal
kullanıma.(Y) tercih edilmelidir
208.hormon tedavisi sırasında anormal vajinal kanamanın olması endometriumun
değerlendirmesi ve biyopsi gerektirir.(D)
209. oral kontraseptifler, genellikle 40-50 yaşlarında, hala kontrasepsiyona ihtiyaç duyan,
menopoz semptomları ve kanama kontrolü ihtiyacı olan, menopoza geçiş dönemindeki
kadınlarda kullanılabilir,20 mcg etinil estradiol içeren Oral kontraseptifler Bu amaçla uygun
Preparatlardır.(D)
210. menopoza geçiş dönemi gibi erken dönemde Özellikle sadece östrojen şeklinde
uygulanan hormon tedavisi kalp koyması sağlayabilmektedir.(D)
211. menopozda, Hormon tedavisinin kardiyovasküler hastalıkların Primer ve sekonder
önlenmesinde kullanımı önerilmektedir.(Y)
212. 5 yıllık östrojen progesteron tedavisinden sonra meme kanseri riski artmaktadır.(D)
213. Over yetmezliği varlığında hormon tedavisi mutlaka önerilmektedir.(D)
214 .açlık plazmada glikozunun 8 saat veya daha uzun süren açlık sonrasında 126 veya
daha fazla ölçülmesi aşikar DM tanısı koydurur.(D)
215. DM tanısı açlık plazma glukozu, OGTT ile 2 saat plazma glukozu plazma glukozu ve
hemoglobin A1C ölçümü ile konulabilir. çok ağır diyabet semptomları mevcut değilse
tanımın bir sonraki gün Tercihen Farklı bir yöntem ile doğrulanması gerekir.(Y)
216. gebeliğin 25 haftasında 75 gr glikoz ile OGTT sonucunda açlıkplazma glukozu 95
olarak ölçülen bir kadın gestasyonel diyabet tanısı alır.(D)
217. bozulmuş açlık glukozu kardiyovasküler hastalık için önemli bir risk faktörüdür.(D)
218.tip 1 DMda hastaların yarışında otoimmun beta hücre yıkımı vardır.(Y)
219.Tip 1 DM genellikle 30 yaş öncesinde başlar ve okul öncesi, puberte ve geç ergenlik
olmak üzere 3 dönemde pik yapar(D)
220. �nsülin direnci ve insülin sekresyonun da azalma Tip 2 diyabet gelişiminde eşzamanlı
rol oynayan iki önemli mekanizmadır.(Y)
221. gestasyonel diyabet, Tip 2 diyabet için önemli bir risk faktörüdür.(D)
222. 25 yaşın altında, normal kiloda, �nsülin direnci saptanmayan ve sülfonilüre grubu
ilaçlarla kolayca hipoglisemiye giren hastalarda gençlerde görülen erişkin tip diyabetMODY
akla gelmelidir.(D)
223. 40 yaşından itibaren yılda bir kez açlıkı plazma glukozu ve Tip 2 diyabet taraması
yapılmalıdır.(Y)
224 Beden kitle indeksi 25 veya üzeri olan ve gestasyonel diyabet veya polikistik Over
Sendromu öyküsü olan ya da akantozis nigrikans saptanan kadınlar yılda bir kez diyabet
açısından taranmalıdır.(D)
225. tüm Gebelerde ilk prenatal muayene de mutlaka açlık plazma glukozu bakılmalıdır.(D)
226. antiPsikotik ilaç kullanımı hem gestasyonel diyabet hemTip 2 diyabet için risk
faktörüdür.(D)
227. gestasyonel diyabet tanısında iki aşamalı yaklaşımda uygulanan 50 gram glikoz ile ön
tarama testi günün herhangi bir saatinde yapılabilir.(D)
228. C peptid düzeyi endojen insülin rezervinin ve göstergesidir ve tüm Tip 1 diyabetli
hastalarda rutin olarak bakılmalıdır.(Y)
229. tüm diyabet hastalarında hem tanı anında hem de izlemde yılda bir kez TSH
bakılmalıdır.(Y)
230. metformin kullanan erikin diyabet hastalarında B12 eksikliği açısından dikkatli
olunmalıdır.(D)
231.ACEi inhibitörü veya ARB kullanan DM hastalarında yılda bir kez serum K düzeyine
bakılmalıdır. (D)
232.Tokluk kan şekeri bir ana öğünün bitiminden iki saaat sonra ölçülmelidir.(Y)
233.Tüm DM hastalarında LDL kolesterol hedefi 70 mg /dl azdır.(Y)
234.mikroalbüminürisi olan 55 yaşındaki bir Dm hastasına 80-150 mg /gün aspirin
kullanması önerilmelidir.(D)
235.DM süresi uzun, komplikasyon ve komorbiditelerin fazla olduğu ileri yaştaki hastalarda
HBA!C hedefi %8-8,5 civarında tutulabilir.
236.DM hastalarında HBA!C %7den küçük , APG 80-110 mg/dl, tokluk PG ise 180mg/dl den
küçük olarak hedeflenmelidri. (D)
237. gestasyonel DM hastalarında HBA!c %6-6,5 , APG 70-100 mg/Dl, tokluk 1. saat PG
140 mg/dl den küçük tokluk 2. saat PG 120 mg/dl den küçük olarak hedeflenmelidir.(Y)
238. HBA!C günün herhangi bir saatinde aç veya tok olarak bakılabilir.(D)
239.bazal metabolik hız, bireyin boy, vücut ağırlığı, yaş , cinsiyet, fiziksel aktivite düzeyini
kullanan , mifflin-st.Jeor denklemi ile yasaplanabilir.
240.Tıbbi beslenme tedavisinde yağ alımı tolam enerjinin % 30 unu gecmemelidir. ve
doymus toplam kalorinin en fazla %7 sinin sağlamalıdır.(D)
241.tıbbi beslenme tedavisinde günlük karbonhidrat alımı 130 gr ın altında tutulmalıdır.(Y)
242.Tip 2 Dm yönünden yüksek riskli bireylerde %7 ağırlık kaybı sağlayacak haftada 150 dk
düzenli fiziksel aktivite ile birlikte yağ ve enerji alımının azaltılması diyabet gelişme riskini
azaltır. (D)
243. fruktoz içeren tatlandırıcılar fazla miktarda kullanıldığında hipertrigliseridemiye neden
olabilir.(D)
244. Tıbbı beslenme tedavisindeki tabak modeline göre bir tabağın yarısı proteinlerden 1/+ ü
tahıl ve nişsattadan ve kalan ¼ ü sebzelerden oluşmalıdır. (Y)
245.KH sayımı diyabetik bireylerin tükettikleri KH miktarına göre insülin dozlarını
ayarlamalarını sağlayan bir öğün planlama yötemidir.(Y)
246.Düzenli Fiziksel aktivite insülin direncinş azaltır . diyabette fiziksel aktivite- egzersizin
kan glukoz regülasyonu, kanbasıncı kontrolü, lipid profili, proteinüri ve kilo kaybı üzerine
olumlu etkileri vardır. kaybedilen kilonun korunmasına yardımcı olur ve yaşam kalitesinş
artırır.(Y)
247.diyabetik bireylerde egzersiz programına başlanmadan önce glisemik kontrol durumu,
gerekirse efor testini de içeren bir j-kardiyovasküler muayene ,kas -iskelet muayenesi ,
nörolojik muayene ,ve fundus bakısı yapılmalıdır.(D)
248.erişkin diyabetlilerin, 48 saatten fazla ara verilmeyecek biçimde en azından haftada 3
gün ve toplam 150 dk olacak şekilde orta yoğunlukta aerobik egzersiz, haftada 2-3 günde
direnç egzersizleri yapmaları sağlanmalıdır.(D)
249.PG 250 mg/dl den büyük ve keton pozittif ise ciddi non proliferatif veya proliferatif
diyabetik retinopati ve diyabetik nefropati varlığında egzersizden kaçınılmalıdır.(Y)
250. GLinid grubu ilaçlarn sülfanilüreler ile karşılaştırıldığında etki süreleri uzundur ve APg yi
düşürmekete daha etkindirler.(Y)
251. İnsülin salgılatıcı ilaçlar Beta hücresi plazma membranı üzerindeki K_ATP kanallarını,
glukozdan bağımsız şekilde kapatarak ,insülin sekresyonunu arttırırlar.(D)
252. diüretikler sülfanilürelerin etkisini arttırdıkları için birlikte kullanımlarında sülfanilüre dozu
azaltılmalı, hipoglisemi gelişimi yönünden dikkatli olunmalıdır.(D)
253. İnsülin duyarlılığını arttıran ilaçlar grubunda biguanidler ve glitazonlar yer alır. Biguanidler
(metformin) karaciğer düzeyinde glikoz üretimini baskılayarak, glitazonlar ise yağ dokusu
düzeyinde insülin direncini azaltarak etki gösterirler. D
254. Metforminin en sık görülen yan etkileri sırası ile gastrointestinal sistem irritasyonu, ağızda metalik
tat, laktik asidoz ve B12 vitamini eksikliğidir. Y
255. Glitazonlar yemek ile birlikte alınmalıdırlar. Y
256. Pioglitazon hipoglisemi yapmaz, HDL-kolesterolü yükseltir ve trigliserid düzeylerini düşürür.
Sekonder KV olay ve inme riskini azalttığı gösterilmiştir. D
257. GLP-1 analogları inkretin hormonları taklit ederek DPP4 inhibitörleri ise inkretinlerin yıkımını
azaltarak glukagon sekresyonu üzerindeki inhibisyonu kaldırırlar. Y
258. GLP-1 analogları gastrik boşalmayı geciktirir ve doyma hissini arttırırlar. Bu ilaçlar, sistolik KB’yi
birkaç mm Hg düşürmeleri ve aynı zamanda bir miktar kilo kaybı (ortalama 2-4 kg) da sağlamaları
nedeniyle özellikle obez hastalarda tercih edilebilirler. D
259. İnkretin bazlı ilaçlar (GLP-1A ve DPP-4İ) kullanırken hastalar hipoglisemi riski açısından
uyarılmalıdırlar. Y
260. Metformin açlık plazma glukozunda yaklaşık 50 mg/dl, hbA1c’de ise %1.5’lik bir azalma sağlar. D
261. Aşırı kilo kaybı görülen Tip 2 DM hastası insülin başlanması açısından değerlendirilmelidir. D
262. İnsülin karaciğerde glikojen depolanmasını engeller ve karaciğerden glikoz çıkışını arttırır. Y
263. Kısa etkili regüler insülinin etkisi 30 dk ile 1 saat arasında başlar, 2-4 saat arasında pik yapar ve
5-8 saat arasında sürer. D
264. Orta etkili NPH insülinin etkisi 1-2 saat içinde başlar, 4-6 saat arasında pik yapar ve 10-12 saat
kadar sürer. Y
265. Kısa etkili insülinler gerekli durumlarda IV ya da IM verilebilirler, ancak orta/uzun etkili insülinlerin
IV kullanımları kontrendikedir. D
266. Bazal-bolus insülin rejimlerinde, günlük gereksinimin %20-30’u bazal, geri kalan %70-80’i ise bolus
olarak hesaplanarak verilir. Y
267. Hızlı etkili insülinler yemekten yemekten 5-15 dakika önce, kısa etkililer ise yemekten 30 dakika
önce uygulanmalıdır. D
268. Orta/uzun etkili veya karışım insülin preparatlarının biyolojik etkinlikleri açıldıktan 15 gün sonra
azalmaya başlar. D
269. Alkol ve ACE inhibitörleri insülinin etkisini arttırarak hipoglisemiye neden olabilirken Beta blokerler
insülinin etkisini azaltırlar. Y
270. Genel olarak Tip 2 DM hastalarında, hipoglisemi riskini arttıran özel bir durum yoksa ve yaşam
beklentisi yeteri kadar uzun ise, mikrovasküler komplikasyonların azaltılması için HbA1c hedefinin
≤ %7 (53 mmol/mol) olarak belirlenmesi tercih edilmelidir. D
271. Glisemik kontrolünün yıllardır çok kötü olduğu bilinen bir hastada tedavinin amacı mümkün olan en
kısa sürede HbA1c hedeflerine ulaşmak olmalıdır. Y
272. Glisemik kontrolün sağlanmasında öncelikle açlık ve öğün öncesi PG yükselmelerinin düzeltilmesi
hedeflenmeli, öğün öncesi ve APG 80-130 mg/dl olmalıdır. D
273. Pioglitazon kilo alımına ve kırık riskinin artmasına neden olabilir. D
274. Yeni Tip 2 DM tanısı alan ve başlangıçtaki HbA1c <%8.5 olan hastalarda yaşam tarzı
düzenlemeleri ile eş zamanlı olarak herhangi bir kontrendikasyon veya ciddi intolerans durumu
mevcut değilse metformine başlanmalıdır. D
275. Metforminin öğünün ilk 10 dakikasında alınması biyoyararlanımını arttırır. D
276. Diyabet tanısında HbA1c %8.5-10 olan hastalarda tedaviye metformin ile birlikte ikinci bir OAD ya
da bazal insülin kombinasyonu başlanmalıdır. D
277. Tanı anındaki HbA1c ​≥ ​%10, APG veya günün herhangi bir zamanındaki PG>200 mg/dl olan ya da
kilo kaybı olan hastalarda tedaviye insülin ile başlanmalıdır. Y
278. Tip 2 DM hastalarında tedavi hedefine ulaşılıp ulaşılamadığı 3 aylık aralarla, bu hedeflerin
sürdürülüp sürdürülemediği ise 6 aylık aralarla izlenmelidir. D
279. Uygun metformin dozuna ve yaşam tarzı değişikliğine karşın %8.5’in üzerinde seyreden HbA1c ve
istemsiz kilo değerlerinin varlığında bazal insülin başlanması düşünülmelidir. Bu amaçla NPH
kullanılabilir. D
280. Kalp yetersizliği olan ve mevcut tedavi ile HbA1c hedefine ulaşılamayan ve eGFR>30 ml/dk/1.73
m2 olan hastalarda tedaviye pioglitazon eklenebilir. Y
281. Tokluk glisemisini kontrol altına almak için kullanılabilecek ilaç seçenekleri arasında akarboz,
DPP4 inhibitörleri, GLP-1 analogları sayılabilir. Yalnız akarboz ve DPP-4 inhibitörlerinde kilo alım
riskine dikkat edilmelidir. Y
282. Metformine ikinci bir OAD (veya GLP-1A) eklendikten 3 ay sonra HbA1c >%8.5 ise veya hastaya
özgü glisemik hedeflere ulaşılamıyorsa üçüncü bir OAD eklenmesi düşünülmelidir. Y
283. Yoğun insülin tedavisine başlanan hastaların artık metformin kullanmalarına gerek yoktur. Y
284. Laktik asidoz tanısı ‘’Whipple triadı’’ ile konur. Y
285. Hipoglisemi durumunda, hastanın bilinci açıksa hemen çikolata veya gofret yedirilerek 15-20 gram
kadar gikoz alması sağlanmalıdır. Y
286. Bir veya daha fazla kardiyovasküler risk faktörü olan DM hastalarında istirahat EKG’si çekilmeli ve
her yıl tekrarlanmalıdır. D
287. Periferik arter hastalığı olan DM hastalarında kardiyovasküler hastalık taraması efor testiyle
yapılmalıdır. D
288. KAH açısından risk altında olan veya KAH bulunan diyabet hastalarında KB hedefleri sistolik<140,
diyastolik<90 mmHg olmalıdır. Y
289. Daha önce MI geçirmiş hastaların tedavisine beta bloker eklenmelidir. D
290. Stabil KV hastalığı bulunan diyabetli kişilere düşük doz aspirin(75-150 mg/gün) verilebilir. D
291. Mikroalbuminüri taraması için spot ilk idrarda albumin/ kreatinin oranı bakılması yeterlidir. Y
292. Tip 2 DM hastalarında albumin/kreatinin oranı persistan olarak daha yüksekse, HT olmasa bile,
kronik böbrek hastalığını geciktirmek için ACE inh veya ARB verilmesi düşünülmelidir. D
293. Diyabetik nöropatiyi önlemek veya ilerlemesini geciktirmek için optimal glisemi kontrolün yanı sıra
kan basıncı ve lipid düzeylerinin hedeflenen sınırlar içinde tutulması çok önemlidir. Y
294. Gebe kalmayı planlayan Tip 2 DM hastası bir kadında rutin gebelik öncesi tetkik ve girişimlere
(folik asit desteği vb.) ek olarak komplikasyon taraması yapılmalı (EKG, proteinüri vb.) ve gebelik
saptandığı andan itibaren OAD kesilerek insüline geçilmelidir. ???Y
295. DM hastalarında gebelikte kan basıncı hedefleri sistolik 120-160 mmHg, diyastolik 80-105 mmHg
olmalıdır. D
296. Pregestasyonel ve gestasyonel DM varlığında HbA1c düzeyleri %7’nin altında tutulmaya
çalışılmalıdır. Y
297. Gestasyonel DM’de tedavi yaklaşımı tokluk plazma glukozu düzeylerine göre belirlenir. D
298. Solunum sistemi muayenesinin normal olması astım tanısını ekarte ettirir. Y
299. Astımda tanısal testlerin pozitif olması tanıyı destekler ancak negatif olması tanıyı dışlamaz. D
300. Astım fenotipleri, astım hastalarının genetik yapısı ile çevresi arasındaki etkileşimden kaynaklanan
ortak özellikleri doğrultusunda oluşturdukları gruplardır. D
301. Astımda spirometri ile yapılan inceleme sonucu hava akımı kısıtlılığı tanısını koymak için en uygun
test FEV1/FVC oranının kullanılmasıdır ve erişkinlerde bu oranın 0.75-0.80’in altında olması hava
akımı kısıtlanmasını gösterir. D
302. Genellikle PEF değerleri sabah bronkodilatör ilaç kullanıldıktan sonra yani PEF değerinin en düşük
olmasının beklendiği zamanda; akşam ise bronkodilatör kullanılmadan önce yani değerler en
yüksek durumdayken ölçülür. D
303. Astımda değişken hava akımı kısıtlanması tedaviye başlanmadan önce gösterilmelidir. ??D
304. Günlük PEF değişkenliğinin erişkinlerde >%10, çocuklarda ise >%13 olması astım lehine kabul
edilebilir. ??D
305. Hava yolu aşırı duyarlılığı, hava yollarının sağlıklı kişileri etkilemeyecek kadar küçük miktarlardaki
irritanlara karşı aşırı bronkokonstrüktif yanıt vermesi demektir. D
306. İnhale steroid kullanmayan bir kişide negatif bronş provokasyon testi astım tanısını ekarte ederken,
pozitif sonuç her zaman hastanın astım olduğunu gösterir. Y
307. Astımda kontrol edici ilaçlar esas olarak antiinflamatuar etkileri yoluyla astımın kontrol altında
tutulmasını ve atak sıklığının azaltılmasını sağlamak üzere hergün ve uzun süre kullanılan
ilaçlardır. ???D
308. Astımda günümüzde mevcut en etkili kontrol edici ilaçlar inhale steroidlerdir. D
309. Erişkin kronik astım tedavisinde nebülizasyon tercih edilen tedavi şeklidir. Y
310. Kişisel astım tedavi planı astımlı hastaların belirtileri ve /veya zirve ekspiratuar akım hızı(PEF)
izlemine göre tedavilerini değiştirebilme imkanı sağlar. D
311. Astımda yazılı tedavi planı tedavinin ne zman ve nasıl arttırılacağını, süresini ve doktora
başvurulması gereken durumları içermelidir. D
312. Astım tedavisinde kullanılan lökotrien antagonistlerinden sadece lökotrien reseptör antagonisti
montelukast, Türkiye’de bulunmaktadır. D
313. Antihistaminikler astım tedavisinin rutin bir parçasıdır. Y
314. Astım kontrolü hem astım semptomlarının, hem de gelecek risklerin ne derece azaldığı dolayısıyla
tedavinin amacına ulaşıp ulaşmadığını ifade eden bir terimdir. D
315. Astım hastasının kurtarıcı ilacını 8 saatten daha sık aralıklarla almasına rağmen düzelmemesi
astım kontrolünün ileri derecede bozulduğunu gösteren belirtilerden biridir. Y
316. Astımda semptom kontrolü gündüz ve gece semptomlarının sıklığına, aktivite kısıtlaması olup
olmadığına, kurtarıcı ilaç kullanım sıklığına ve solunum fonksiyonlarının durumu ile
değerlendirilir.D
317. En az 6 ay astım kontrolü sağlanan hastalarda tedavide basamak inilir. Y
318. Astım tedavisinde basamak inerken inhale kortikosteroid dozunda %10-20 azaltma birçok hasta
için en pratik ve en güvenilir yöntemdir. Y
319. Eğer daha önce bir reaksiyon öyküsü yoksa aspirin ve nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar astımda
kontrendike değildir. D
320. Astım kontrol testi (ACT) puanının 20’nin altında olması, astımın kontrol altında olduğunu
düşündürür. Y
321. Astım atağının temel tedavisi oksijen desteği, kısa etkili beta2 agonistler ve sistemik steroidlerdir.
D
322. Ani ortaya çıkan ataklardan çoğunlukla antiinflamatuar tedavinin yetersizliği sorumlu iken, yavaş
gelişen ataklardan öncelikle viral enfeksiyonlar veya allerjenler sorumlu tutulmaktadır. D
323. Birinci basamak sağlık kuruluşlarında astım atak şiddetinin değerlendirilmesi için kullanılan objektif
ölçümler nabız oksimetri ve PEF ölçümüdür. D
324. Astım atağında kontrollü oksijen desteği verirken erişkinler için hedef saturasyon %94-98 iken,
çocuklar için ise %93-95’tir. Y
325. Astım atağı ile gelen hastanın birinci basamakta tedavisi sonrası SaO2(oda havasında) >%94 ise
hasta evine gönderilebilir. D
326. Başlangıç oksijen tedavisine yanıtsız veya PEF değeri beklenenin (tercihen kişinin kendi beklenen
en iyi değerinin) %30-50’si arasında olan hastalarda ek olarak arter kan gazı ölçümü mutlaka
yapılmak üzere sevk edilmelidir. D
327. Gebe astımlı ile gebe olmayan astımlının ilaç tedavisinde değişiklik olmadığı anlatılmalıdır. D
328. Meslek astımı erişkin döneminde ortaya çıkan astımın %9-15’ini oluşturmaktadır. D
329. Kolesterol hücre membranının yapısında, safra asitlerinin oluşumunda steroid hormonları ve
karaciğer enzimlerinin yapımında rol oynayan önemli bir lipittir. ???D
330. İnflamasyon, oksidatif stres, endotel disfonksiyonu, dolaşımda fazla miktarda Apo-B işaretli
lipoprotein bulunması lipoproteinlerin (Apo-B) damar intimasında birikmesini sağlar. D
331. İntimada Apo-B lipoprotein birikmesine yağlı çizgilenme denir ve aterosklerozun başlangıç
evresidir. D
332. Total-kolesterol optimal değeri <200 mg/dl, sınırda yüksek kabul edilen değer 200 ile 239 mg/dl
arasında ve yüksek olarak değerlendirilen değer >240 mg/dl’dir. D
333. LDL-kolesterol optimal değeri <100 mg/dl, bu değer aterosklerotik kardiyovasküler hastalık veya
risk eşdeğeri durumlar için <70 mg/dl, sınırda yüksek değer 130 ile 159 mg/dl arasında ve yüksek
olarak değerlendirilen değer >160 mg/dl’dir. D
334. Hipertrigliseridemi (HTG) 150-499 mg/dl arası hafif, HTG 500-880 mg/dl arası orta ve HTG >880
mg/dl şiddetli olarak belirlenmiştir. D
335. ApoB düzeyi <80, aterosklerotik kalp hastalıkları veya eşdeğeri risk durumları için <70 olmalıdır. Y
336. Risk faktörü bulunmayan kişilerde 20 yaşından itibaren 3 yılda bir, 40 yaş üzerindeki erkeklerde
1-2 yılda bir, 50 yaş üzeri kadınlarda (veya menapoz sonrasında) 1-2 yılda bir; >65 yaş ise yılda bir
kez tarama önerilir. Y
337. Aterosklerotik hastalık düşündüren klinik bulgular, Tip 1 veya Tip 2 diyabet, birinci derece
yakınlarda erken (erkeklerde <55 yaş, kadınlarda <65 yaş) ASKVH öyküsü, birinci derece
yakınlarda dislipidemi öyküsü bulunması iki yılda bir dislipidemi taraması gereken hastalıklar ve
risk faktörleri içindedir. Y
338. Hipertansiyon (gebelik hipertansiyonu dahil), obezite, sigara içimi, kronik böbrek hastalığı(KBH),
genetik dislipidemilere ait klinik bulgular (ksantom, ksantelasma ve arkus kornea vb) yıllık olarak
dislipidemi taraması gereken hastalıklar ve risk faktörleri içindedir. D
339. Herhangi bir risk faktörü olmayan çocuklarda dislipidemi taraması için ideal zamanlar puberte
öncesi (9-11 yaş civarı) ve 17 yaş sonrasıdır. D
340. Risk faktörü olan veya ailesinde dislipidemi bulunan çocuklarda ise 2 yaşından itibaren tarama
yapılabilir. D
341. Çocukta genel taramada açlık ve tokluk lipit panelleri kullanılır ve normal çıkması durumunda tek
ölçüm yeterlidir. D
342. Hipotiroidi, kolestatik hastalıklar, obezite, gebelik, Tip 2 DM, aşırı alkol tüketimi dislipidemiye neden
olması sebebiyle ekarte edilmelidir. D
343. Anabolik steroidler, kortikosteroidler, oral kontraseptifler, östrojenler, tiazid diüretikleri, beta
blokerler ve glitazonlar dislipidemiye yol açan ilaçlardır. D
344. LDL-K yüksekliğine bağlı olarak, aşil tendonu, el bileği ve dirsek tendonlarında ve
metakarpofalangeal eklemlerde ksantomlar oluşabilir. D
345. Hedef non-HDL-K değeri LDL-K hedef değerinden 30 mg/dl fazladır. Tok ölçülebilmesi bir
avantajdır. Özellikle LDL-K hedeflerine ulaşıldığı zaman ikinci hedef olarak kullanılabilir. D
346. Lipid profili mutlaka açken değerlendirilmelidir. Y
347. Lipid profili için kan alımı sırasında venöz stazdan kaçınılmalı, serum örnekleri antikoagulan
içermeyen tüplere alınmalıdır. D
348. Plazma lipit düzeylerindeki değişkenliği etkileyen faktörler nedeni ile tedavi kararı vermeden önce
ölçümler bir kez daha tekrarlanmalıdır. D
349. Toplam kardiyovasküler risk günümüzde genellikle 50 yaş üzerindeki yetişkinlerde, 10 yıllık bir
dönem için hesaplanmaktadır. Y
350. SCORE ile hesaplanan 10 yıllık kardiyovasküler ölüm riski %1’den daha az ise düşük risk, %1-5
arasındaysa orta, %5’ten daha fazlaysa yüsek risk ve %10’dan fazlaysa çok yüksek risk olarak
kabul edilir. D
351. 65 yaş üzerindeki kişilerin neredeyse tamamı orta ve yüksek risk kategorisinde yer almaktadırlar.
Dolayısıyla 65 yaş üzerindeki tüm bireylerde statinler kullanılmalıdır. Y
352. Bir dislipidemi olgusunda tedavi kararını belirleyen en temel faktör ASKVH bulunup
bulunmadığıdır. ASKVH veya risk eşdeğeri olan DM ve kronik böbrek hastalığı tanısı almış olan
her dislipidemi olgusu statin tedavisini hakeder. D
353. Ayrıca toplam kardiyovasküler riski ne kadar fazla ise ilaç tedavisi o kadar gereklidir. D
354. LDL-K ≥ 190 mg/dl ise ve 10 yıllık riski <%1 ise YTD(yaşam tarzı değişikliği) denenmeli, eğer
kontrol edemezsen ilaç başlanmalıdır. D
355. LDL-K 100-154 mg/dl arasındaysa ve 10 yıllık risk %1-4 arasında ise YTD denenir eğer kontrol
edilemezse ilaç başlanır. ???D
356. LDL-K 155-189 mg/dl arasında ve 10 yıllık risk %10 üzerinde ise YTD denenir eğer kontol
edilemezse ilaç başlanır. Y
357. LDL-K>70 mg/dl ve 10 yıllık risk ≥%10 ise YTD ile birlikte ilaç başlanmalıdır. D
358. TG >500 mg/dl ise LDL-K seviyesine bakılmaksızın ilaç başlanır. D
359. Çok yüksek riskli hastalarda LDL-K hedefi <100 mg/dl’dir. Yüksek riskli hastalarda ise hedef
LDL-K değeri <130 mg/dl’dir. Eğer yüksek doz statinler ve diğer ilaçlarla bu hedeflere ulaşmak
mümkün olmuyorsa en azından bazal değerin %50’sine ulaşmak önerilir. Y
360. Düşük ve orta riskli hastalarda ise hedef LDL-K düzeyi <130 mg/dl’dir. Y
361. HDL-K değerleri erkeklerde <40 mg/dl, kadınlarda <50 mg/dl olduğunda risk artar. TG düzeylerinin
de >150 mg/dl olması durumunda risk artacaktır. D
362. Kilo kaybının tek başına lipid düzeylerini azalttığı gösterilmiştir. D
363. Yüksek lifli gıdalar; baklagillerde, meyvelerde, sebzelerde ve tam taneli tahıllarda (yulaf, arpa,
kepek) bulunan diyetsel lifler (özellikle çözünebilir tip) lipidlerde azalmaya yol açar. D
364. Birincil koruma 3-12 ay boyunca, tedavi edici yaşam biçimi değişiklikleri ile birlikte tıbbı beslenme
tedavisini uygulamaktır. Y
365. Günlük enerjinin %40’dan azı yağlardan alınmalı, doymuş yağ içeriği %10’dan az olmalıdır. Y
366. Statinlerin hem primer korumada hem de sekonder korumada kardiyovasküler mortalite ve
morbiditeyi azalttıkları gösterilmiştir. Düşük riskli hastalarda statinlerin primer korumadaki etkinliği
azalmaktadır. D
367. Statinler arasında rosuvastatin maliyet etkinlik anlamında en etkili ilaçtır. D
368. Statinler, kolesterol sentezinde hız kısıtlayıcı basamak olan hidroksimetil glutaril koenzimA
redüktaz (HMG-CoA) enzimini inhibe ederek etkilerini gösterirler. D
369. Statinler LDL-K yüksekliği ile seyreden tüm dislipidemilerde etkili olan ilaçlardır. Homozigot
AH(HoAH) olgularında ise LDLR’nin tam yokluğu söz konusu olduğu için etkinlikleri oldukça
yüksektir. Y
370. Pravastatin, rosuvatatin ve pitavastatin hariç diğer statinler karaciğerde metabolize olur.
Pitavastatin, atorvastatin ve rosuvastatinin yarılanma ömrü uzundur. D
371. Lovastatinin emilimi yemeklerle daha iyi olduğundan akşam yemeği ile birlikte alınması tavsiye
edilmektedir, diğer statinlerin gece yatarken alınması önerilir. D
372. Statinlerin LDL-K düşürücü etkileri 1-2 hafta içinde başlamakta olup, 8-12 hafta içinde stabil hale
gelmektedir. Y
373. LDL-K en fazla düşüren atorvastatin ve rosuvastatindir. D
374. Statinler içinde ilaç etkileşimi ve muskuler yan etkisi en düşük olan statin fluvastatindir. D
375. Simvastatin miyopati riskini arttırdığı için 30 mg/gün üzeri dozlarının kullanılması önerilmez. Y
376. Hastanın kullanmakta olduğu diğer ilaçlar ile statinler arasındaki ilaç etkileşim riski lovastatin ve
simvastatin ile en yüksektir. D
377. Siklosporin kullananlarda pravastatin tercih edilmelidir. D
378. Statin-fibrat kombinasyonunda fenofibrat tercih edilmelidir. D
379. Lovastatin, atorvastatin, fluvastatin ve simvastatin warfarin etkisini arttırırlar. Y
380. Statinlerin en önemli yan etkisi kas ağrılarıdır. D
381. Statine bağlı yan etkilerin %75’i tedavi başladıktan veya doz arttırdıktan sonraki 10-12 haftada,
%90’ı ilk 6 ay içinde görülmektedir. D
382. Pravastatin ve fluvastatin miyopati riski düşük statinlerdir. D
383. Statin başlanan hastada sadece ilaç başlandıktan 8-12 hafta sonra KCFT istenmelidir. Y
384. Statin başlanan hastada ALT 3katından yüksek değilse tedaviye devam edilir veya ilaç değiştirilir.Y
385. KCFT yüksekliğine bağlı olarak statin kullanımından vazgeçilmişse ezetimible diğer ilaçların
kombinasyonları denenebilir. D
386. Uzun süreli statin tedavisi almakta olan hastalarda hiperglisemi ve tip 2 diyabet gelişim riskinin
arttığı gösterilmiştir. D
387. Gebelik ve emzirme döneminde statin kullanılması önerilmez. D
388. Renal yetmezliği olanlarda atorvastatin ve fluvastatin doz ayarına gerek olmaksızın kullanılabilir. D
389. Statin kullanan hastada eğer CK normalin üst sınırının >10 katı yükselmiş ise tedavi durdurulmalı,
renal fonksiyonlar kontrol edilmeli ve 2 haftada bir CK izlenmelidir. D
390. Statin intoleransı tespit edilen bir hastada hafif lipofilik statinlerden yüksek lipofilik statinlere geçiş
ya da daha potent bir statinin düşük dozuna geçiş denenebilir. D
391. Ezetimib bir kolesterol emilim inhibitörü olup yağda eriyen vitamin emilimini bozmaksızın diyetle
alınan kolesterolün ve biliyer kolesterolün intestinal emilimini bloke eder. D
392. Ezetimib yemeklerden bağımsız olarak sabah ya da akşam 10 mg dozunda alınır. D
393. Major bir yan etkisi bulunmayan ezetimib diyareye, özellikle statinlerle birlikte kullanıldığında orta
dereceli transaminaz yüksekliğine ve kas ağrısına neden olabilir. D
394. Safra asidi bağlayıcılar ince bağırsakta safra asitlerine bağlanarak, safra asitlerinin emilimini %90
oranında inhibe ederler. D
395. Kolestiramin ve diğer safra asidi bağlayan reçineler, hiperkolesterolemi tedavisinde, maksimum
tolere edilebilen statin tedavisi ile hedef LDL-K düzeyine ulaşılamayan hastalarda statin ile
kombine olarak veya statin kontrendikasyonu veya intoleransı bulunan hastalarda monoterapi
olarak kullanılabilir. D
396. Kolestiramin 24 mg/gün, kolestipol 20 mg/gün ve kolesevalam 4,5 mg/gün dozunda kullanıldığında
LDL-K düzeylerinde ortalama %18-25 oranında düşmeye, HDL-K düzeylerinde %3-5 oranında
artışa neden olurlar. D
397. Statin tedavisine eklenen safra asidi sekestranları LDL-K düzeyinde %20-25’lik bir ek azalmaya
neden olur. Y
398. Fibratlar bir nükleer transkripsiyon faktörü olan peroksizom proliferator aktive edici reseptör-a
(PPAR-a) agonistidirler. D
399. Fibratlar ASKVH bağlı olay ve ölümleri azaltma yönündeki etkinliği statinler kadar etkilidir. Y
400. Fibratların miyopati yapma riski statinlerden daha fazladır. D
401. Niasin karaciğere yağ asidi akımını ve karaciğerden VLDL sekreyonunu azaltır. D
402. Niasinin yan etkileri arasında hiperglisemi, hiperürisemi ve ateş basması bulunur. D
403. Omega-3 yağ asitlerinin TG dışındaki diğer lipidler ve lipoproteinler üzerindeki etkinliklerinin klinik
önemi yoktur. D
404. Antisens Apo B inhibitörleri Apo B’nin mRNA’sına doğrudan bağlanarak Apo B yapımını engeller.
D
405. Antisens haftada bir defa 200 mg cilt altına uygulanır. D
406. Mikrozomal trigliserid transfer protein (MTTP) barsaklarda ve karaciğerde TG’lerin Apo B üzerine
taşınmasını kolaylaştırarak VLDL ve şilomikron yapımını arttıran bir proteindir. D
407. Bempedoic asit Adenozintrifosfatsitratliyaz ve adenozinmonofosfatın aktive ettiği proteinkinaz
aktivitesini modüle ettiği gösterilmiştir. D
408. Pradigastat, postprandiyal trigliserid sentezinde rol oynayan ince bağırsakta yüksek oranda
eksprese edilen bir enzim olan diaçilgliserolaçiltransferaz-1’in güçlü ve seçici bir inhibitörüdür. D
409. Antisens Apo C3 inhibitörleri karaciğerde üretilen Apo C3 inhibe ederek yüksek TG düzeylerini
düşürür. D
410. Gebelikte LDL aferezi LDL-K düzeyi 300 mg/dl üzerindeki gebelerde veya LDL-K ≥ 200 mg/dl olup
ASKVH mevcut olan gebelerde düşünülmelidir. D
411. Dislipidemi tedavisinin yararı hakkında özellikle 80 yaş üzerindeki populasyonla ilgili yeterli veri
olmadığından çok yaşlı bireylerde dislipidemi tedavisi planlanırken elde edilecek yararlar ve
tedavinin olası riskleri bireysel olarak değerlendirilmelidir. D
412. On yaşından küçük çocuklarda TG<130 mg/dl ise ya da 10-19 yaş arasında TG <150 mg/dl ise
sadece diyet ve yaşam tarzı düzenlemeleri önerilir. Y
413. 40 yaşının altındaki, ASKVH ve diğer risk faktörleri olmayan, komplikasyon gelişmemiş ve LDL-K
<100 mg/dl olan diyabetliler tedaviye ihtiyaç duymayan gruptur. D
414. Diyabeti olan hastalarda eğer ASKVH, Evre 3-4 veya çok sayıda risk faktörü varsa LDL-K hedefi
<100 mg/dl olmalıdır. Bunun dışında kalan olgularda ise LDL-K hedefi <130 mg/dl olmalıdır. Y
415. Hemodiyalize girmeyen Evre 3-5 KBH olguları çok yüksek riskli olarak değerlendirilir. Bu
hastalarda mutlaka statin ya da statin+ezetimib önerilir. D
416. TG düzeyleri >1000 mg/dl olduğunda pankreatit riski %5, >2000 mg/dl olduğunda ise %10-20
civarındadır. D
417. Hipolipidemiye neden olan sekonder nedenler içinde sepsis, kronik karaciğer hastalığı, kronik
pankreatit, kistik fibrozis, son dönem böbrek yetmezliği, hipertiroidi, kaşeksi, malnutrisyon ve
malabsorbsiyon sayılabilir. D
418. Hipolipidemi tanısında laboratuar sonuçlarında LDL-K< 4 mg/dl, TG< 18 mg/dl, Apo B<0,1 g/dl
olarak ölçülür. D
419. Statinler, daha önce kullanmayan hastalarda LDL düzeyinin 190 mg/dl üstünde olduğu durumlarda
uzman hekim raporuna dayanılarak kullanılmaya başlanır. D
420. Statinlere ait ilaç muafiyet raporlarının yenilenmesinde lipid düzeyini gösteren yeni bir tetkik
sonucu istemez. Bu ilaçlar uzman hekim raporuna dayanılarak tüm hekimlerce reçete edilir. D
421. Rosuvastatinin 20 mg ve üzeri etken madde içeren dozları, atorvastatin, simvastatin ve pravastatin
40 mg ve üzeri etken madde içeren dozları, fluvastatin 80 mg ve üzeri etken madde içeren dozları
aile hekimlerince de reçete edilebilir. Y
422. Serum tiroid hormonlarındaki çok küçük değişiklikler bile TSH’de oynamalara yol açtığından TSH
ölçümleri tiroid fonksiyonunu değerlendirmede tarama testi olarak kullanılabilir. D
423. TSH düşüklüğü ile birlikte tiroid hormonlarının yüksek olması hipertiroidi veya tirotoksikozu
düşündürür. D
424. Serum TSH konsantrasyonun alt sınırda, sT3 ve sT4 değerlerinin normal sınırlarda bulunması
subklinik hipertiroidi tanısını akla getirir. D
425. Subklinik hipotiroidide serbest tiroid hormonları normal olmasına rağmen TSH normalin üst
sınırındadır. D
426. Hipotiroidi tanısında T3 hormonu ölçümü yararlı değildir, hipotiroidide T3 en son döneme kadar
normal sınırlarda kalabilir. D
427. TSH’nin normal değer aralığı yaşa, klinik duruma göre farklılıklar göstermez. Y
428. NHANES-llll verilerine göre 20-29 yaş arasında TSH üst sınırı (97,5’uncu persantil) 3.5 mU/ml’dir.D
429. Hastanın serumu lipemik ise (trigliserid>700 mg/dl) ölçülen TSH değerleri normalden düşük çıkar.D
430. Ötiroid hasta sendromunda TSH ve sT4 veya sT4’ün normal olmasına rağmen sT3 düşüktür. D
431. Gebelik sırasında tiroid otoantikor varlığı, postpartum tiroidit için öngördürücü niteliktedir. D
432. Anti-TPO(Anti tiroperoksidaz antikoru) yüksekliği bazı ilaçların tiroid disfonksiyonuna neden
olabileceğinin habercisidir (amiodaron, interferon, İL-2, lityum). D
433. OİTH(Otoimmun tiroid hastalığı) tanısı için anti-TPO bakılması yeterlidir. D
434. Anti-Tg(Anti tiroglobulin antikoru) ölçümü, ani-TPO’nun negatif olduğu OİTH’de yapılmalıdır. D
435. Gebelikte annede Graves hastalığı olduğunda, plasental TRab(TSH reseptör antikoru) geçişi
nedeniyle, fetusta ve yenidoğanda tirotoksikoz görülebilir. D
436. TRab, egzoftalmi ayırıcı tanısı(ötiroid Graves hastalığı, unilateral egzoftalmi) için bakılmalıdır. D
437. Bir antiaritmik ilaç olan amiodaronun ağırlığının %37’si iyottan oluşur. Hem yüksek iyot içeriği hem
de ilaca ait direkt sitotoksik etki nedeni ile tiroid disfonksiyonu görülme ihtimali yüksektir. D
438. Bipolar duygudurum bozukluk tedavisinde kullanılan lityum, tiroid hormonunun bezden
salıverilmesini inhibe ederek, çoğu altta yatan OİTH’ye sahip olan hastaların %15-40’ında T4
konsantrasyonlarında düşme ve TSH konsantrasyonlarında yükselmeye neden olur. Tedavi
yaklaşımı klasik hipotiroidizm yaklaşımı ile aynıdır. İlaç kesilmesi gerekmez. D
439. Ötiroid hasta sendromu(ÖHS), T3 düşüklüğü ile beraber tiroid dışı hastalık (ateşli hastalıklar,
travmalar, beslenme bozuklukları) bulgularının eşlik ettiği, hipotalamo-hipofizer-tiroid(HPT) aksında
fonksiyonel bir bozulma ile karakterize bir tablodur. D
440. ÖHS’deki en sık izlenen hormonal profil; normal TSH, normal/yüksek T4, normal T3, yüksek
reverse T3(rT3)’tür. D
441. Subklinik hipotiroidi, üst sınırı geçmiş TSH (≥ 4-5 mU/ml) ve normal sT4 değerleri varlığında konur.
Ancak bu düzeydeki TSH yüksekliklerinin anlamlı bir kısmı kendiliğinden düzelebilir. Bu nedenle
1-3 ay içindeki tekrarlanan benzer bir sonuçla teyit edilmesi ve gerekirse ayırıcı tanının da
yapılması gerekir. D
442. Subklinik hipotiroidi hastalarında, tedavi endikasyonunu belirlemek için tiroid otoantikor düzeyleri
ölçülmeli ve tiroid US yapılmalıdır. D
443. Subklinik hipotiroidinin önemli yanı, aşikar hipotiroidi gelişmese de ateroskleroz ve kardiyovasküler
hastalık için risk oluşturabilmesidir. D
444. Levotiroksin (LT4) tedavi dozu TSH düzeyi, yaş ve komorbid hastalık varlığına göre başlanır.
Genellikle 25-75 mcg/gün dozlar yeterli olur. D
445. LT4 başlandıktan sonra hedef değerlere ulaşılıncaya kadar 6-8 haftalık aralıklarla TSH ölçümü
yapılmalı, ardından 3 aylık kontroller önerilmelidir. D
446. Primer hipotiroidi: Tiroid bezi yetersizliğinden kaynaklanan nedenlere bağlı, Sekonder hipotiroidi:
TSH yetersizliğine bağlı, Tersiyer hipotiroidi: TRH yetersizliğine bağlı olarak ortaya çıkan
hipotiroididir. D
447. Ciddi iyot eksikliği bölgelerinde hipotiroidinin en sık görülen nedeni iyot eksikliğidir. D
448. Ciddi iyot eksikliği olmadığı yerlerde ise en sık görülen nedeni kronik otoimmun tiroidit olan
Hashimoto tiroiditir. D
449. OİTH, kadında erkeklere oranla 7-8 kat daha fazla görülmektedir. D
450. Primer hipotiroidi düşünülen olgularda ilk istenecek test serum TSH düzeyidir. Serum TSH düzeyi
yüksek olarak bulunduğunda, serum TSH düzeyinin tekrarı ile serum serbest T4 düzeyine
bakılmalıdır. D
451. Serum TSH düzeyi yüksekliği ile birlikte serum sT4 düzeyinin normal olması subklinik hipotiroidiyi
düşündürür. D
452. Primer hipotiroidi tanısı konulduktan sonra etiyolojik nedeni belirlemek için otoimmun kökenli
düşünülen olgularda tiroid otoantikorlarına, özellikle anti-TPO’ya bakılmalıdır. D
453. Hipotiroidi tedavisinde LT4 kullanılır, T3 veya LT3-LT4 kombinasyonları önerilmez. D
454. Hipotiroidi tedavisinde planlanan doz yaklaşık 1,2-1,8 ​m​g/kg/gün olarak düşünülebilir, ancak
hastadan hastaya tanı anındaki TSH’den bağımsız olarak ihtiyaç çok farklı olabilir. D
455. LT4 sabahları tok karnına, mümkünse alınan tek ilaç olarak kullanılmalıdır. Y
456. LT4 doz artımı 12,5-25 ​m​g/gün olmalıdır. Tedavi hedefine 6-8 hafta aralıklarla ölçülen TSH düzeyi
ile ulaşılır. D
457. Gebelik planlanan olgularda da hedef 0,4-2,5 mU/ml olabilir, ancak düşük tarafa doğru tutulması
konsepsiyon anından ölçüme kadar geçen dönemde TSH’nin ilk trimester üst sınırı olan 2,5
mU/ml’nin üstüne çıkmasını engelleyebilir. D
458. Hipotiroidi tedavisinde, replasman dozu ayarlandıktan sonra, hasta izlemi 6-12 ay aralıklarla
yapılmalıdır. D
459. Subklinik hipertiroidi, sT3 ve sT4 normal düzeyde iken, TSH’nin subnormal düzeylerdeki serum
konsantrasyonunu ifade eden biyokimyasal bir tanımlamadır. D
460. Subklinik hipertiroidi tanısı biyokimyasal olarak konur, o an süpresyonu açıklayacak bir neden
yoksa (sıcak, ılık, nodül, LT4 doz aşımı vs) geçici durumlardan ayırt etmek üzere 1-3 ay sonra TFT
tekrarlanarak teyit edilmelidir. D
461. Tirotoksikoz tanısı baskılı TSH(<0,1 mU/ml), yüksek sT4 ve/veya sT3 ile tanı konur. D
462. Hipertiroidizm tanısı anamnez ve FM ile başlar. Anamnez sonrası, hipertiroidi düşündüren bulgu ve
belirtiler (halsizlik, sinirlilik, çarpıntı, kilo kaybı, nefes darlığı, sıcağa tahammülsüzlük, iştah artışı,
oligomenore, terleme, göz belirtileri, yumuşak defekasyon veya diyare) ile başvuran bir hastada,
tanıyı kesinleştirmek için ilk yapılacak laboratuar testi TSH ve sT4 olmalıdır. Y
463. Baskılanmış TSH ile birlikte normal sT3 ve sT4 bulunması subklinik hipertiroidiyi, yüksek sT4
ve/veya sT3 bulunması aşikar (klinik) hipertiroidiyi gösterir. D
464. Laboratuvar olarak hipertiroidi tanısının doğrulanması sonrasında, etiyolojiye yönelik ayırıcı tanı
testlerinin başında 99mTc tutulum veya RAİ tutulumu gelmelidir. D
465. Tiroid sintigrafisi, TMNG (toksik multinodüler guatr) tanısında hiperaktif nodülleri göstermede
yararlı olabilir. D
466. Graves hastalığına bağlı hipertirodi tedavisinde ATİ (antitiroid ilaç), RAİ (radyoaktif iyot) ve cerrahi
seçenekleri söz konusudur. D
467. Gebelik ve emzirme dönemi RAİ için kontrendikasyon değildir. Y
468. Tirotoksikozu olan tüm hastalarda kontrendike bir durum yoksa B-blokaj yapılmalıdır. D
469. TMNG ve toksik adenomda hipertiroidi tedavisi kalıcı tedavi olmalıdır. D
470. Graves hastalığı olan tüm hastalar sigaranın Graves orbitopati (GO) üzerine zararlı etkileri
açısından bilgilendirilmeli ve hastaların sigarayı bırakması sağlanmalıdır. D
471. Işığa aşırı hassasiyet, düzelmeyen aşırı kum kaçma hissi olması, göz içi veya arkasında ağrı, çift
görme, göz kapağı retraksiyonu, strabismus, göz hareketlerinde kısıtlılık varsa hasta sevk
edilmelidir. D
472. Gebelik planlayan tüm kadınlara ve tüm gebelere başlangıçta TSH ölçümü yapılmalıdır. D
473. İlk trimester için 0,1-2,5 mU/ml; ikinci trimester için 0,2-3,0 mU/ml; üçüncü trimester için 0,3-3,0
mU/ml değerleri kullanılabilir. D
474. Gebelik varlığı doğrulanır doğrulanmaz, hipotiroidizmin fetus üzerine olabilecek risklerini gözeterek
LT4 dozu da arttırılmalıdır. D
475. Gebelik planlayan veya doğurganlık potansiyeli olan hipotiroidi kadın hastalarda, LT4 tedavi altında
TSH değerinin<2,5 mU/ml tutulması önerilmektedir. D
476. Gebelikte ilk 24 haftalık dönemde takip sıklığının 4 haftada bir olması önerilmektedir. D
477. Doğum gerçekleştikten sonra, tiroid hormon dozu gebelik öncesi doza azaltılmalı ve postpartum 2.
haftada TSH kontrolü yapılmalıdır. Y
478. Metimazol ile ilgili çok iyi bilinen teratojenite riski nedeni ile PTU, özellikle ilk trimesterde tercih
edilen ATİ’dir. D
479. B-bloker tedavi semptomların kontrolü için gebelik sırasında kısa süreli ve düşük dozlu olarak
kullanılabilir. D
480. PTU 100-200 mg/gün dozunda başlanması uygundur, sT4 düzeyi normal ⅓ üst kısmında veya
normalin hafif üstünde olacak şekilde tedavi dozu ayarlanmalıdır. D
481. Serum sT4 düzeyi tüm gebelik boyunca 4-6 haftalık izlemlerle kontrol edilmelidir.Y
482. Tiroiditler tiroit bezinin inflamasyonu ile seyreden ve follikül hücrelerinin hasarına neden olan bir
grup hastalıktır. Akut süpüratif tiroidit sebebi çoğunlukla gram pozitif mikroorganizmalardır. D
483. Ultrasonografide abse görülmesi ve aspire edilmesi hem tanı koydurucu hem de tedavi edicidir. D
484. Subakut granulamatöz tiroidit (De Quervein Tiroidi) ağrılı tiroid bezi hastalıklarının en sık nedenidir.
D
485. Subakut granulamatöz tiroidit genellikle viral üst solunum yolu enfeksiyonunu takiben ortaya çıkan
ve kendini sınırlayan bir hastalıktır. D
486. Subakut granulamatöz tiroiditte tiroid bezi bölgesinde kulağa vuran, yutkunmakla artan ağrı,
palpasyonla ciddi ağrı ve hassasiyet söz konusudur; bazen ağrının sağdan sola, soldan sağa yer
değiştirdiği öyküsü alınabilir. D
487. Subakut granulamatöz tiroiditte sedim ve crp anlamlı olarak yüksek ve bazen >100 mm/saattir,
serum sT4 ve sT3 düzeyleri yüksek seviyededir. D
488. Subakut granulamatöz tiroiditte hafif veya iyileşmekte olduğu düşünülen vakalar, NSAİİ’ler ve
istirahat ile kontrol edilebilse de çoğu vaka kortikosteroidlere (KS) karşı major kontrendikasyonu
yok ise yeterli bir doz ve süre ile KS tedavisi almalıdır. Tedaviye yanıt dramatiktir. ???
489. Hamilelik öncesi ve hamilelik süresince TFT anormalliği olmayan bir kadında, hamilelik sonrası ilk
bir yıl içerisinde TFT değişiklikleri Postpartum tiroidit düşündürmelidir. D
490. Postpartum hipotiroidi gebelik sonrası anti-TPO yüksekliği ile tanınabilir. D
491. Hashimoto tiroiditi (HT) en sık görülen OİTH’dir. En sık 30-50 yaş arası kadınlarda görülür. D
492. Hashimoto tiroidit, diğer otoimmun diğer hastalıklar ile birlikte sıklıkla istenebilir. Bu hastalıklar
arasında en sık görülenler; kronik otoimmun gastrit, vitiligo ve romatoid artrittir. D
493. Hashimato T’de başlangıç semptomu genellikle ağrıdır. Y
494. Normal TSH ve otoantikor varlığında 6-12 ay aralıklarla takip önerilir. D
495. Tiroid sintigrafisi TSH baskılı ve >1,5 cm nodülü olanlarda önerilir. D
496. Nodül saptanan hastanın yaşı ve cinsiyeti önemlidir. Çocukluk veya adölesan dönemde (<20 yaş)
saptanan nodüllerin malignite riski üç-dört kat yüksektir, erkek cins ve ileri yaş da risk
faktörleridir.D
497. Fizik muayenede sert, çevre dokulara fikse nodül, vokal kord paralizisi, servikal lateral
lenfadenopati (lap) varlığı, bası bulguları maligniteyi düşündürmelidir. D
498. TİİAB, tiroid nodüllerinin benign malign ayrımında altın standart testtir. D
499. Tiroid nodüllerinde maligniteden USG ile şüphelenilir ve tanı TİİAB ile doğrulanır. D
500. Tiroid USG toplum genelinde tarama amaçlı önerilir. Y