ASKEP PADA KLIEN

DENGAN GGK
By Ns Sri Mulyatiningsih, SKep
ANATOMI & FISIOLOGI

GINJAL
 2 buah, ka & ki

 Letak : Retroperitoneal

 Ukuran : 11x6x3 cm

 Berat : 120 – 170 gr (+ 150 gr)

 Tdd : kortek & medulla

 1 – 1,3 juta nephron

 Perdarahan : 1300 cc/menit (25% CO)

Fungsi Ginjal
 Mengatur keseimbangan & komposisi cairan tubuh
- Analogi proses filtrasi
- Filtrasi Glomerulus
- Proses pembentukan urin
- Mekanisme filtrasi GFR
 Mengatur keseimbangan asam basa
 Mengatur TD → autoregulasi TD
 Mengatur metabolisme tulang
 Mengatur produksi sel darah merah
DEFINISI GGK/CRF/CKD
 Ketidakmampuan ginjal utk mempertahankan
keseimbangan lingkungan internal tubuh yg muncul
scr bertahap sebelum jatuh ke fase penurunan faal
ginjal tahap akhir
 Pe ↓ fs ginjal scr progresif & ireversibel
 Ketidakmampuan tubuh utk mempertahankan
metabolisme & keseimbangan cairan & elektrolit ,
menyebabkan uremia (retensi urea & sampah
nitrogen lain dlm darah ) → penimbunan sisa
metabolisme
ETIOLOGI
 Penyakit sistemik : DM, glomerulusnefritis,
pielonefritis, hipertensi tdk terkontrol,
obstruksi traktus urinarius
 Lesi herediter : penyakit ginjal polikistik
 Ggn vaskuler
 Infeksi
 Agen toksik : timah, merkuri, kromium dll
KATEGORI TAHAPAN GGK
 Pe ↓ faal ginjal LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) atau GFR
(Glumerulus Filtrasi Rate) 40 -75%, TKK 76-100
ml/mnt/1,73m tanpa keluhan, faal eksresi & regulasi masih
dapat dipertahankan
 Insufisiensi Ginjal LFG 20-50%, TKK 26-75ml. Kel berhub dg
azotemia, anemia, hiperurikemia. Sindrome acute on CRF
(oliguri, overhidrasi, edema perifer, asidosis
hiperkalemia,anemia & hipertensi)
 Gagal ginjal LFG 5-25% TKK 5-25 Gambaran klinis & lab
semakin nyata, pe ureum kreatinin serum, anemia
 Terminal/End Stage LFG < 5% TKK <5 Sindrom azotemia
 (140-umur) x BB (kg)
 LFG =
72 x kreatinin serum (mg/dl)

TKK (Tes Klirens Kreatinin) =

Kreatinin urin(mg/dl) x Vol urin (ml/24jam)

Kreatinin serum (mg/dl) x 1440

Pada wanita hasil penghitungan TKK dikalikan 0,85

PATOFISIOLOGI
Pe ↓ GFR
↓
Serum & kreatinin me
↓
Nefron bekerja keras → hipertropi
(kompensasi utk pengeluaran kreatinin & nitrogen
↓
Produksi urin
↓
Pe ↓ reabsorpsi elektrolit
↓
Kerusakan ginjal progresif
GINJAL
Ginjal :
1. Fs ekskretory
2. Fs Non Ekskretory

1. Fs Ekskretory
a. Produksi urin
b. As basa → elektrolit
c. Sampah metabolik → uremik
d. Metabolisme obat
2. Fs Non Ekskretory

a. RAA
Renin (di ducta glumerulus) : keluar bila supplai darah me ↓ ke
ginjal
↓
Angiotensin I (di paru → conv enzim)
↓
Angiotensin II (vasokontriksi kuat
→ me kontriksi shg TD normal)
↓
Aldosteron (reabsorpsi Na + H2O

b. Eritropoetin
c. Calsiferol (1,25 Dehidrocholecalsiferol)
Kriteria GGK

 Kerusakan ginjal > 3 bln, struktur atau

fungsional dengan atau tanpa pe ↓ LFG
- Kelainan patologi
- Tanda kerusakan ginjal dlm darah
atau pun urin atau pada
pemeriksaan imaging
 LFG < 60 ml/m/1,73 m2, > 3 bln
 PADA GGK AKAN TERJADI :

 Pe ↓ GFR
 Retensi cairan & natrium → edema, gagal jantung kongestif,
hipertensi
 Asidosis metabolik → ketidakmampuan ginjal : mengeksresikan
muatan asam (H), mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3)
 Anemia → produksi eritropoetin (substansi yg diproduksi oleh ginjal
utk menstimulasi sumsum tulang menghasilkan sdm) yg tdk
adekuat, memendekan usia sdm, kecendrungan mengalami
perdarahan terutama sal gastrointestinal, defisiensi nutrisi
 Vit D aktif (1,25-dehidrokolekalsiferol) yg di produksi oleh ginjal me ↓
& krn adanya filtrasi yg me ↓ terjadi pe kadar fosfat serum & pe ↓
kadar serum Ca → menyebabkan perubahan pada tulang & penyakit
tulang
 Hiperkalemia akibat pe ↓ eksresi
MANIFESTASI KLINIK
(dipengaruhi oleh kondisi
uremik)
1. Kelainan hemopoetik
- Anemia → hemolisis sdm (uremik) & eritropoetin me ↓
- Purpura/diatesis hemoragik (trombositopeni)

2. Kelainan sal cerna

- Mual, muntah, anoreksia ,stomatitis, perdarahan GIT

3. Kelainan kulit
- Pruritus/gatal (uremic fros) → penumpukan kristal urea di kulit,
pigmentasi kulit → penimbunan besi, pembentukan melanin

4. Gangguan miksi : poli/oliguria, nocturia

5. Kelainan kardiovaskuler
- CAD, aterosklerosis, hipertensi ( akibat retensi cairan, na & aktivasi
RAA) , CHF, perikarditis (akibat iritasi pd lap perikardial oleh toksin uremik)
6. Kelainan Neurologi
- Kejang ( ggn elektrolit, ensefalopathy), neuropathy perifer (restless
syndrome), ggn tk kesadaran → koma

7. Disfungsi Endokrin
- pe↓ gonadotropin (infertil, oligosperm). Intoleransi insulin

8. Paru
- Infeksi paru, efusi pleura/edema pulmoner (akibat cairan berlebih),
sesak/asidosis

9. Insomnia, gelisah

10. Edema

11. Bau “ uremia”

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Urin :
 Volume → oliguria (<400ml/24 jam), anuria
 Warna → keruh
 BJ : < 1.015
 Klirens kreatinin : me ↓
 Na : me
 Proteinuria
Darah
 BUN & kreatinin me , asam urat me
 Hitung darah lengkap : Ht me ↓, Hb me ↓
 AGD : pH me ↓, Bikarbonat me ↓, PCO2 me ↓
 Na serum me ↓, K me , Ca me ↓, Mg/P me
 Protein terutama albumin me ↓
 Pielogram retrograd : menunjukan abnormalitas
pelvis ginjal & ureter
 Arteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal &
mengidentifikasi ekstravaskuler, massa
 USG ginjal : bentuk, ukuran, struktur ginjal &
adanya massa, kista, obstruksi
 CT Scan
 MRI
 EKG : mungkin abnormal menunjukan
ketidakseimbangan elektrolit & asam/basa
 Rontgen tulang : menunjukan demineralisasi,
kalsifikasi
PENATALAKSANAAN
 Mempertahankan fs ginjal & mencegah memburuknya fs ginjal
- Cegah obat-obatan nefrotoksik
- Cegah cairan & elektrolit imbalance
- Pembatasan ketat protein
- Hindari penggunaan media kontras
 Pendekatan thd pe ↓ faal ginjal progresif lambat
 Mengurangi gejala uremia/azotemia : dialisa, translantasi
 Pengobatan yg tepat : antihipertensi, eritropoetin, suplemen besi,
agens pengikat fosfat & suplemen Ca
 Kontrol hipertensi
 Atasi asidosis
 Cegah infeksi
 Penkes
PENGKAJIAN
 Aktifitas : Kelemahan, kelelahan, ggn tidur
 Sirkulasi : hipertensi, edema, pitting, nadi lemah, pucat,
kecendrungan perdarahan
 Integritas ego: stres, perasaan tak berdaya, tak ada harapan,
menolak, ansietas, cemas, takut, marah, mudah tersinggung,
perubahan perilaku
 Eliminasi : pe ↓ frek urine, oliguria, anuria, warna
 Makanan/cairan : BB me (edema), pe ↓ BB (malnutrisi), anoreksia,
mual/muntah, bau tak sedap pd mulut (pernapasan amonia), asites,
edema, ulserasi gusi/perdarahan gusi, pe↓ otot, lemak subkutan,
penampilan tak bertenaga
 Neurosensori : sakit kepala, penglihatan kabur, kram, kejang, ggn
status mental
 Pernapasan : dispnea,batuk, takipnea
 Kulit gatal, ada/berulangnya infeksi, pruritus, demam, fraktur tulang
 Pe ↓ libido, amenorea, infertilitas
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
 Kelebihan vol cairan b/d pe↓ haluaran urin, intake berlebih, retensi cairan &
Na
 Resiko tinggi terhadap pe↓ curah jantung b/d ketidakseimbangan cairan
 Perubahan nutrisi : kurang dr kebutuhan tubuh b/d anoreksia, mual & muntah,
pembatasan diet, perubahan membran mukosa mulut produksi eritropoetin,
pe ↓ produksi & hidupnya sdm, ggn faktor pembekuan
 Resiko tinggi thd cedera b/d penekatan produksi eritropoetin, pe ↓ produksi &
hidupnya sdm, ggn faktor pembekuan
 Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b/d akumulasi toksin dlm kulit
 Intoleransi aktifitas b/d keletihan, anemia, retensi produk sampah,prosedur
dialisis
 Perubahan proses pikir b/d perubahan fisiologis(akumulasi toksin), asidosis
metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit
 Ggn harga diri b/d ketergantungan, perubahan peran, disfungsi seksual
 Kurang pengetahuan