LEUCOSIS LINFOIDE

Avian Lymphid Leukosis

Introducción
 Los virus de la Leucosis aviar pertenecen a la familia
Retroviridae y al género Alpharetrovirus.

 El grupo de virus de la leucosis aviar (ALGV por sus

siglas en inglés) está conformado por 10 subgrupos, de
A - J, basados en diferencias en las glicoproteínas de la
envoltura.

 Los virus de los subgrupos A al E y J infectan pollos.

 Los virus de los otros subgrupos se presentan en

codorniz, perdiz y faisán.
 Los virus del subgrupo A causan la mayoría de los
brotes de leucosis aviar que se manifiestan como
una Leucosis Linfoide, un linfoma de células B. Esta
es la neoplasia más común e importante asociada
con la enfermedad.
 Los virus del subgrupo J que fueron aislados en 1989
e identificado por el L. N. Payne en el Reino Unido,
poseen tropismo por las células de la médula ósea
(mielocíticas), son responsables de la Leucosis
Mieloide en reproductores y en pollos de engorda.
 Se considera que las gallinas reproductoras y
ponedoras comerciales son resistentes a los virus del
subgrupo J.
Etiología:
 Ag. causal: virus (ARN Ribovirus) de la:
– Familia Retroviridae;
– Género: Alpharetrovirus
– Subgrupo: A
 Estrechamente relacionado con el virus del Sarcoma
de Rous y es COFAL positivo.
 La LL una enfermedad dependiente de la B. de
Fabricio (el virus se multiplica inicialmente en la BF y
sin este órgano son incapaces de producir tumores
aún cuando sean capaces de infectar al ave).
 Estos virus utilizan primariamente linfocito B de la BF
como célula blanco para la infección y formación de
tumores.
Hemangioma en piel de una gallina ponedoras
Hemangioma en piel de una gallina ponedoras
Hemangioma visceral, hígado y esófago
Tumores difusos y nodulares en hígado
Tumores difusos y nodulares en hígado
A16 Múltiples nódulos tumorales blanquecinos distribuidos
difusamente en el parénquima hepático.Leucosis Aviar.
 LL, esplenomegalia en gallina
Lesiones microscópicas
Infiltración linfoblástica uniforme en hígado
Infiltración linfocítica en músculo
 COMPARACION DE LAS DIFERENCIAS EPIZOOTIOLOGICAS Y PATOLOGICAS ENTRE
ENFERMEDADES DE MAREK Y LEUCOSIS LINFOIDE
CARACTERISTICAS EM LL
Edad de presentación de la enfermedad 4 semanas 16 semanas
>1 mes >3 Meses
SIGNOS CLINICOS
Parálisis Común Ausente
Mortalidad ocurre entre 10-20 semanas -edad 24-40 sem.
LESIONES MICROSCOP.
- Infiltración en nervios periféricos. Presente Ausentes
- Infiltración por linfocitos en piel Comunes Ausentes
alrededor de foliculos en pluma
- Proliferación celular en BF Células pleomorficas Linfoblasto uniformes
LESIONES MACROSCOPICAS
- Alteraciones en nervios periféricos Si No
Y ganglios nerviosos. BF Agrandamiento difuso o Tumores nodulares
- Tumores en piel y músculos. Atrofia Comúnmente ausente
Puede estar presente
NATURALEZA DE CEL. TUMORALES
MATSA 5 a 40 % Ausente
IgM 5% 91 a 99 %
Célula B 3 a 25 % 91 a 99 %
Célula T 60 a 90 % Poco comunes