Цистицеркоз

Що таке цистицеркоз?

Це біогельмінтоз, який розвивається при

паразитуванні в тканинах людини
личинкової стадії гельмінта T.solium і
характеризується утворенням патологічний
вогнищ у ЦНС та інших органах.
Етіологія
Етіологія. Хворобу спричиняє ціп’як озброєний
(Taenia solium); людина споживає заражену
яйцями озброєного ціп’яка їжу → личинки, які
вилуплюються з яєць носять назву онкосфери,
проникають у кров та локалізуються
у внутрішніх органах, з переважною
локалізацією в головному мозку, рідше
в очному яблуці, м’язах та у підшкірній
клітковині, утворюючи протягом кількох тижнів
фіни (цистицерки, які досягають діаметра 1–2
см). Живі цистицерки можуть перебувати
у тканинах багато років, підлягаючи повільній
кальцифікації.
Епідеміологія
Епідеміологія: цистицеркоз є ендемічним захворюванням
для багатьох країн Латинської Америки, Азії та Африки;
в Україні виникає спорадично у сільській місцевості
(особливо у районах, в яких розвинуто свинарство).
Фактори ризику: інвазія дорослої форми озброєного ціп'яка
(ризик аутоінвазії), працівники лабораторій
(членики T. Solium є високо заразливим біологічним
матеріалом), подорож до країн ендемічного поширення
паразита (напр. Мексики, Еквадору, Перу, Болівії, Індії,
Балі).
Резервуар та шлях передачі: кінцевим господарем ціп’яка
є людина; цистицеркоз розвивається після споживання їжі,
забрудненої яйцями із члеників, які містять матку,
та виділяються з калом (можлива аутоінвазія, яка є
загрозливим для життя наслідком цистицеркозу).
Інкубаційний період та період заразливості: від
декількох місяців до кільканадцяти років. Хворий на
цистицеркоз не інфікує контактних осіб, якщо не є одночасно
господарем дорослої форми ціп’яка
Патогенез цистицеркозу

Після потрапляння до ШКТ людини, під дією шлункового соку

розчиняється захисна оболонка яєць гельмінта і у дванадцятипалій
кишці онкосфери проникають у лімфатичні та мезентеріальні судини,
що веде до подальшої дисимінації в різні органи та тканини
(здебільшого ЦНС, скелетна мускулатура, орган зору, підшкірно-
жирову клітковину. Протягом 2—3 міс. онкоефери перетворюються на
цистицерки. В процесі розвитку в тканинах, цистицерки спричиняють
хронічну лімфоцитарну і гранульоматозну реакцію, що веде до
утворення фіброзної капсули, навколо якої скупчуються нейтрофіли,
еозинофіли, а пізніше — лімфоцити, плазматичні й гігантські клітини –
з утворення так званої «гранульоми». У мозку цисти оточені “стінкою” з
нейроглії, яка пізніше зазнає дегенеративних змін і має вигляд
безбарвного кільця, шо відмежовує цисту від нормальної тканини
мозку. У м’язах і та м ’яких тканинах стінка цист стає зморшкуватою і
після кальцифікації набуває веретеноподібної форми.
Класифікація

Згідно МКХ 11 перегляду,

виділяють наступні клінічні
форми цистицеркозу
1G24.0 Цистицеркоз центральної нервової
системи
1G24.1 Цистицеркоз ока
1G24.Y Інші уточнені цистицеркози
1G24.Z Цистицеркоз, неуточнений
Клінічні форми Нейроцистицеркоз
За особливостями клінічного перебігу цистицеркозу мозку виділяють 4 форми
хвороби: 1) цистицеркоз півкуль великого мозку, 2) цистицеркоз шлуночкової
системи, 3) цистицеркоз основи, 4) змішаний цистицеркоз.
При ураженні півкуль головного мозку виникають симптоми раптового або
поступово наростаючого підвищення внутрішньочерепного тиску, що чергуються зі
світлими проміжками, які можуть тривати від декількох місяців до кількох років. У
хворих спостерігаються приступи головного болю з блюванням, а також епілептичні
припадки, затьмарення свідомості. Офтальмоскопія виявляє застійні диски зорових
нервів. В деяких випадках епілептичні припадки виступають на перший план і є
найбільш раннім симптомом захворювання.
Найрозповсюдженішою формою шлуночкового цистицеркозу є ураження IV
шлуночка. Захворювання тривалий час перебігає безсимптомно. Починається з
приступів сильного болю голови з блюванням і запамороченням. При цьому
виявляється залежність виникнення приступів від переміни положення голови і
тулуба, що обумовлено локалізацією цистицерків. При вільному знаходженні
паразита в порожнині шлуночка рухи голови можуть викликати розвиток оклюзії, яка
супроводжується різким головним болем і непритомністю.

При ураженні основи мозку розвивається базальний лептоменінгіт, який поширюється на черепно-мозкові нерви, ніжки мозку, дно III
шлуночка. Порушується відтік ліквору, що призводить до гідроцефалії. Можна виявити незначні зміни з боку окремих нервів основи
черепа, рухових і чутливих шляхів.
При змішаній формі цистицеркозу мозку найбільш характерні епілептичний симптомокомплекс, грубі психічні порушення, галюцинації.
Трапляються випадки ураження спинного мозку. Захворювання перебігає дуже важко, прогноз несприятливий.
Клінічні форми

Цистицеркоз ока
При ураженні ока цистицерки можуть локалізуватися майже у всіх його тканинах, але частіше в глибоких відділах — під
сітківкою і в склистому тілі. При дослідженні знаходять запальні явища, що переходять в дегенеративні. Запалення
починається довкола паразита і поширюється пізніше на інші тканини. Сильне запалення спостерігається в сітківці і передній
частині судинного тракту. В результаті цього настає атрофія судинної оболонки. Сітківка відшаровується, шар паличок і
колбочок в ній майже повністю знищується і настає дегенерація. Поряд з цим відбувається розростання циркулярних
волокон, особливо поблизу паразита. В субретинальному мішку, що утворився, паразит може активно пересуватися.
Функціональні розлади при цьому виражені тим сильніше, чим ближче до ділянки жовтої плями розташований паразит.
Хворі скаржаться звичайно на появу іскор і сітки перед очима, помутніння, неправильне проектування предметів і
викривлення їх форм, іноді на відчуття тиску і головний біль. Пізніше зір поступово падає і може дійти до нуля, виникає біль
в оці, що вказує на глаукоматозні явища.
При проникненні цистицерка в склисте тіло та приєднанні запальних явищ значно знижується гострота зору. Цистицерк,
залишаючись довго під ретиною або в склистому тілі, інкапсулюється. Сумка, що утворилася навколо нього, поступово
потовщується, стає щільною і може навіть піддаватись звапнінню. Цистицерк в передній камері ока протягом довгого
періоду не викликає ніяких змін, за винятком невеликих зорових порушень. У подальшому в хворих розвиваються ірит або
іридоцикліт, помутніння рогівки.
Клінічні форми
Цистицеркоз скелетних м’язів: численні кальцинати (іноді відчутні
пальпаторно) або симптоми псевдогіпертрофії м’язів. Зазвичай не
викликає суб’єктивних відчуттів.

Цистицеркоз підшкірної клітковини: численні, відчутні пальпаторно

підшкірні вузлики.

Рідкісні локалізації: міокард, щитовидна залоза, легені, черевна

порожнина. Цистицерки викликають місцеве запалення, зазвичай без
супутніх об’єктивних симптомів.
Діагностика

Специфічна
1) серологічні дослідження (ІФА, підтвердження → Вестерн блот):
служить для підтвердження діагнозу — наявність специфічних
антитіл IgG у сироватці (або СМР при нейроцистицеркозі); у випадку
нечисленних або кальцинованих/мертвих цистицерків результат
може бути негативним;
2) мікроскопічне дослідження калу — у випадку співіснування
цистицеркозу можна виявити сегменти T. solium;
3) гістологічне дослідження біоптату тканини: виявлення сколексів,
гачків та фрагментів стінки паразита у тканині.
Діагностика

Неспецифічна
1) загальний аналіз периферичної крові — еозинофілія (реакція на виділені
антигени паразита, виявляється не у кожному випадку);
2) дослідження СМР при нейроцистицеркозі покаже плеоцитоз з переважанням
лімфоцитів (іноді еозинофілів), висока концентрація білка та імуноглобулінів,
зниження концентрації глюкози;
3) візуалізаційнi дослідження (КТ, МРТ, можливо УЗД): характерна картина дає
підстави запідозрити хворобу — чисельні вогнищеві зміни різної величини
та інтенсивності/ехогенності (від гіпоінтенсивності/гіпоехогенності до повністю
кальцинованих) у залежності від періоду розвитку та ступеня життєздатності
цистицерків паразита. У неендемічних країнах вогнищеві зміни можуть бути
поодинокі. Кальциновані цистицерки T. solium у головному мозку або м'язах
можна побачити на РГ.
4) офтальмологічне дослідження — необхідне у кожному випадку, щоб
виключити ураження очного яблука.
Лікування

1. Антипаразитарна терапія: показана при симптоматичних випадках активного цистицеркозу

та протипоказана при цистицеркозі органа зору та спинного мозку.
1) Альбендазол п/o 7,5 мг/кг м. т. кожні 12 год протягом ≥14 днів (у залежності від
інтенсивності інвазії та локалізації личинкових форм гельмінта може бути показане лікування
навіть до 30 днів);
2) альтернативно празіквантел п/o 40 мг/кг/д кожні 8 год протягом 14 днів

2. Хірургічне лікування: показане у випадку поодиноких цистицерків, локалізованих у шлуночках або

біля основи головного мозку (не реагують на антипаразитарні ЛЗ), при цистицеркозі спинного мозку
та очного яблука (з огляду на ризик ускладнень у результаті розпаду паразита антипаразитарна
терапія протипоказана); виконується вирізання змінених ділянок або енуклеація очного яблука;
у випадку внутрішньої гідроцефалії необхідне вентрикуло-перитонеальне шунтування.

3.Симптоматична терапія: ГКС показані з метою обмеження запальної реакції на розпад

паразитів під впливом ЛЗ у випадках зі значним набряком або клітинними інфільтратами:
дексаметазон в/м 10–20 мг/добу. Протисудомна та знижуюча внутрішньочерепний тиск
терапія показана при ускладненому нейроцистицеркозі у хворих із судомами та з
підвищенням внутрішньочерепного тиску - в/в діазепам 10–20 мг або лоразепам 4-8 мг.
thank you
reallygreatsite.com