Коринебактерії дифтерії ( від лат.

сoryna - булава, dipthera - плівка)

Назва, класифікація Рід: Вид: C. diphtheriae - Вид: C.pseudodiphtheriae
Corynebacterium патогенний для C.xerosis C.ulcerans
людини C.pyogenes C.haemolyticum —
умовно-патогенні для людини.
Історичні відомості Вперше були описані Т.Клебсом і виділені Ф.Лефлером в 1883-1884роках. На
початку 90-х в Україні почалась епідемія дифтерії, яка на той час охопила 15
країн Європи. За 6 років в Європі захворіло 100000осіб, з них 8000 померло. З
1990-1995 в Україні захворіло 13000 осіб, з них 2500 дітей, померло 511осіб
(1/3діти). Особливістю епідемії було те,що хворіло переважно доросле
населення віком 25-45років.
Морфологічні Напівзігнуті тонкі палички, мають булавоподібне потовщення на кінцях.
властивості Характерний також поліморфізм. Розмір 3-6 х 0,3-0,5мкм. В мазках
розміщуються під кутом одне до одного у вигляді римських п'ятірок. Зерна
волютину виявляються при фарбуванні уксуснокислою синькою за методом
Нейсера, при цьому зафарбовуються лише зерна. Мають мікрокапсулу і пілі.
Гр(+).
Культуральні Факультативні анаероби. Ростуть за температури 35-37°с, рН ( 7,4-7,8 ). На
властивості звичайних середовищах не розмножуються. Розмножуються на середовищі
Клауберга, утворюючи великі шорсткі розеткоподібні колонії сірого кольору -
gravіs; і дрібні чорні, гладенькі, блискучі - mitis, а також проміжного типу -
intermedius ( інколи їх відносять до біовару gravis ).
Ультраструктура На ультратонких зрізах клітинна стінка має два шари: внутрішній
осміофільний і зовнішній, що утворює мікрокапсулу. У період максимального
виділення екзотоксину видно мембранні структури у вигляді органел, овалів,
кілець. Цитоплазма гранулярна. Нуклеоїд заповнений тонкими
осміофільними фібрилами. Метахроматичні гранули складаються із твердих
зернистих утворів, оточених мембраною. При старінні цитоплазма
коринебактерій дифтерії набуває «зебровидної» (смугастої), що нерівномірно
забарвлюється, форми. Дифтерійні палички в мазках розташовуються під
кутом, у вигляді латинських літер V, X, Y, або утворюють скупчення, що
нагадують купку розкиданих сірників. Волютинові зерна розташовуються, як
правило, на полюсах мікробних клітин.
Псевдодифтерійні бактерії та дифтероїди розміщуються паралельно (у вигляді
"частоколу") і звичайно не мають зерен волютин.
Біохімічні
властивості

Крім токсину вони продукують гіалуронідазу і нейрамінідазу.

Токсиноутворення Екзотокин - термолабільний білок .складається з двох фракцій: " А" -
проявляє ферментативну активність і фракція "В" - взаємодіє з рецепторами
клітин, що облегшує проникнення фракції " А ". Здатність до
токсиноутворення мають лише лізогенні штами C. diphtheriae, інфіковані
бактеріофагом ( β-фаг ), який несе tox-ген, кодуючий структуру токсина.
Захворювання викликають лише токсигенні штами.
Атигеннна структура Містять в мікрокапсулі К-Аг, який дозволяє віддиференціювати їх на
серовари. Є також групоспецифічний полісахаридний антиген клітинної
стінки, який дає перехрестні реакції з мікобактеріями і нокардіями.

Резистентність в В навколишньому середовищі бактерії зберігають життєздатність на протязі

навколишньому декількох днів. Стійкі до висушування. При температурі 100°c - гинуть через
середовищі 1хвилину.
Чутливість В експерименті заражають морських свинок і кролів внутрішньошкірно і
лабораторних тварин підшкірно. В місці введення спостерігається запалення, набряк і некроз.В
наднирниках крововиливи. Загальна токсикоінфекція.
Епідеміологія Джерелом інфекції є хворий або бактеріоносій. Шляхом зараження є
 повітряно-крапельний або контактно-побутовий шлях ( посуд, іграшки).
Частіше хворіють діти, але останнім часом хвороба подорослішала і у
дорослих частіше закінчується летально.
Імунітет Постінфекційний - високий рівень антитоксину в крові. Наявність або
відсутність антитоксичного імунітету виявляють за реакцією Шика (
нейтралізація токсину антитоксином). При введенні 1/40 DLM дифтерійного
токсину внутрішньо-шкірно в передпліччя з`являється почервоніння і
припухлість. За наявності антитоксину у крові реакція Шика негативна.
Патогенез Фактором вірулентності дифтерійних бактерій є пілі і мікрокапсула, з їх
допомогою вони прикріплюються до епітеліоцитів мигдалика, або гортані,
трахеї, порожнини носа, кон'юктиви ока, піхви. Потім вони колонізуються на
епітеліоцитах, що супроводжується утворенням запального процесу.
Токсичність пов'язана з секрецією гістотоксину, який складається з двох
субодиниц: токсичного і транспортного поліпептиду. Клітини-"мішені"
гістотоксину знаходяться в серці, нирках, наднирниках, нервових гангліях.
При цьому блокується синтез білка на рибосомах, і клітини гинуть (некроз).
Клініка При дифтерії ротової порожнини і мигдаликів, на слизовій спостерігається
повнокрів'я, вона покрита щільними біло-жовтими плівками. М'які тканини
шиї набряклі. Загальні токсичні зміни в ССС, наднирниках, нирках, селезінці.
З боку серця токсичний міокардит, що може закінчуватись паралічем серця. З
боку НС зміни в периферійних нервах і вегетативних гангліях. Ураження тих
гангліїв, які розміщенні ближче до зіву: язико-глотковий, блукаючий,
симпатичний і діафрагмальний нерви. В наслідок піздні ( через 1,5-2 місяця )
паралічі м'якого піднебіння, діафрагми, серця. Може закінчуватись летально.
Матеріал для Те, що відшаровується від слизової зіву, носа, очей, вуха, піхви. В залежності
дослідження від локалізації процесу.
Методи і принципи 1. Бактеріоскопічний метод : мазки із зіву фарбують по Граму і Нейсеру.
діагностики РІФ.
2. Бактеріологічний метод: матеріал тампоном засівають на згорнуту
сироватку, КА, середовище Клауберга.
Проба Пізу – визначення цистинази. Проба Заксе – визначення уреази.
Імуноферментний аналіз (ІФА) та імунохроматографічний тест (ІХТ).
Специфічна Використовують дифтерійний анатоксин ( дифтерійний токсин, оброблений
профілактика формаліном ). АКДП (адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцева вакцина).
Лікування Антитоксичну сироватку використовують для специфічної терапії.
Антимікробні препарати.
 Коколюш і паракоклюш
Назва, Bortedella pertussis. B. parapertusis
класифікація
Морфологічні Збудник коклюшу, як інші види бордетел, - невеликі грамнегативні овоїдної
властивості форми палички завдовжки 1-1,2 мкм і завширшки 0,3-0,5 мкм. Спор не
утворюють, капсули є тільки
y B. pertussis, а джгутики - лише у В. bronchiseptica. Слабо
забарвлюються аніліновими бавниками, трохи інтенсивніше на полюсах.
Культуральні Бордетели - суворі аероби, вибагливі до умов вирощування.
властивості Культивують їх на середовищі Борде-Жангу (картопляно-гліцериновий агар із
кровʼю кролика) - навколо колоній ви-
никає невелика зона гемолізу; або на казеїно-вугільному агарі (КВА), також
молочно-кров’яний агар. Колонії всіх видів гладенькі, блискучі, прозорі,
опуклі, нагадують крапельки ртуті. Виростають через 48-72 год. На
кровʼяному агарі колонії оточені зонами гемолізу.
Біохімічні Біологічні властивості бордетел дуже слабкі. Вони не розкладають білки і
властивості вуглеводи, не відновлюють нітрати, але виділяють каталазу.

Токсиноутворенн Збудник коклюшу виділяє термолабільний білковий токсин, який діє на

я нервові рецептори дихальних шляхів, що викликає спазматичний кашель. Він
також збуджує дихальний центр, спричиняє спазм м’язів дрібних бронхів.
Атигеннна Бордетели мають загальний термостабільний О-антиген, гемаглютинін,
структура протективний антиген. Серед 14 виявлених компонентів специфічні антигени
позначають арабськими цифрами: 1 властивий для B. pertussis, 12 - B.
bronchoiseptica, 14 - B. parapertussis.
Резистентність в Резистентність коклюшної палички невисока. Вона швидко гине під впливом
навколишньому підвищеної температури, прямого сонячного світла, висушування і різних
середовищі дезінфекційних засобів.
Чутливість Є збудниками захворювань собак, свиней та лабораторних тварин,
лабораторних включаючи кролів та морських свинок. Можуть передаватися від тварин
тварин людині.
Епідеміологія Джерелом інфекції є хвора дитина з маніфестними, а також стертими та
субклінічними формами коклюшу. Хворі особливо заразні у початковий
період коклюшу. З розвитком хвороби контагіозність її знижується. Хворі
виділяють коклюшні палички до 28–30-го дня хвороби, але іноді й довше.
При застосуванні антибіотиків контагіозність знижується раніше. Джерелом
інфекції можуть бути також носії коклюшної палички.
Імунітет Після перенесення хвороби виникає стійкий і тривалий імунітет.

Патогенез Інкубаційний період триває 5-9 днів. Перебіг хв. поділяють на три періоди:
катаральний (2 тижні), спазматичний або конвульсивний (4-6 тижнів) і
 завершення (2-3 тижні). Хв. починається запаленням верхніх дихальних
шляхів, незначним підвищ. t. Потім з’являються кашель, нежить, чхання.
Пізніше окремі покашлювання переходять у приступи кашлю, які набувають
тривалого характеру. Після серії кашльових поштовхів настає форсований
свистящий вдих. Це може повторюватися багато разів. Захв. супроводжується
такими ускладненнями, як ларингіт, бронхіт, пневмонія
Клініка Катаральний період проявляється помірним підвищенням температури тіла,
яка іноді буває субфебрильною або навіть залишається нормальною. Значне
підвищення температури тіла (до 39 °С і вище) спостерігається рідко.
Самопочуття хворого не порушено або порушено мало.
Перехід до другого, спазматичного, періоду відбувається поступово.
З’являються типові напади спазматичного або конвульсивного кашлю, який
виникає раптово чи після коротких провісників (аури): почуття першіння в
горлі, тиску у грудях, занепокоєння. Протягом нападу кашлю може бути
декілька репризів.. Напад кашлю закінчується відкашлюванням в’язкого
прозорого мокротиння, іноді блювотою. При тяжких нападах кашлю
мокротиння може бути з домішками крові.
Матеріал для Слиз із задньої стінки глотки, харкотиння з надгортанної зони
дослідження

Методи і Бактеріологічний (з додаванням пеніциліну для пригнічення грам-

принципи мікрофлори), серологічний (проводять в основному для ретроспективної
діагностики діагностики або в тих випадках, коли культура бордетел не виділена). Для
експрес-тесту – ІФА. Алергічні проби шляхом введення внутрішньошкірно
0,1мл аглютиногена
(10 ОД) проводять найчастіше при масових епідеміологічних обстеженнях.

Збудник коклюшу можна виділити протягом перших двох тижнів хв..

Культури виростають ч/з 2-5 днів. Колонії на середов. Борде-Жангу
нагадують краплини ртуті. Види виділених культур визначають за
морфологічними, культуральними, ферментативними й антигенними
властивостями. Із 10-12 дня захв. проводять серологічну діагностику,
використовують реакції аглютинації, зв’язування комплементу і непрямої
гемаглютинації.
Специфічна Для попередження виникнення захворювань важливе значення має рання
профілактика діагностика й ізоляція хворих дітей протягом 30 днів від початку хв..
Дезинфекцію не проводять, так як бордетели нестійкі в зовнішньому
середов.. Ослабленим дітям, які були в контакті з хворими, з профілактичною
метою вводять 3 мл Ig. Для специфічної профіл. застосовують адсорбовану
коклюшно-дифтерійно-правцеву (АКДП) вакцину. Перше щеплення роблять
у віці 3 місяців, ревакцинацію - ч/з 1,5-2 роки. Лік. проводять
протикоклюшним Ig і АБ, з яких найбільш ефективними є левоміцитин,
еритроміцин, ампіцилін і тетрациклін, але вони діють лише в катаральному і
в перші дні спазматичного періоду хв..
Лікування Хворим на коклюш призначають антибіотики як специфічне (етіотропне)
лікування: макроліди, ампіцилін. Антибіотики показані при тяжких і
середньотяжких формах коклюшу, за наявності ускладнень, а також дітям
раннього віку, у яких ускладнення розвиваються особливо часто.