Визначення мікробіології як науки. Галузі мікробіології.

Предмет і завдання медичної

мікробіології. Основні риси та тенденції розвитку сучасної мікробіології
Мікробіологія — галузь науки, яка займається дослідженням морфології, фізіології, біохімії,
молекулярної біології, генетики, екології мікроорганізмів, їх ролі і значення в кругообігу речовин, у
патології людини, тварин і рослин. Галузі мікробіології: бактеріологія, мікологія, протозоологія,
вірусологія, імунологія
Завдання медичної мікробіології-вивчення етіології інфекційних хвороб,практичне застсування методів
мікробіологічної діагностики,специфічної профілактики та терапії
Предмет медичної мікробіології-такі види мо,які в процесі еволюційного розвитку адаптувалися до
людського організму,в ньому накопичуються,розмножуються,ведуть паразитичну
діяльність,викликаючи інфекційні захворювання.
Зараз активно прогресує галузь синтетичної мікробіології,створюються нові генетично змінені форми
мікробів, проводяться маніпуляції з різними генами.

РОЗДІЛ 1 Морфологія і фізіологія мікроорганізмів. Інфекція. Імунітет.

Морфологія і структура бактерій.

1. Основні відмінності прокаріотичних та еукаріотичних мікроорганізмів. Форми бактерій з

дефектом синтезу клітинної стінки (протопласти, сферопласти, L-формибактерій).
В організмі людини під дією антибіотиків, ферментів та антитіл бактерії можуть перетворюватися на L-
форми. Це бактерії, які втратили клітинну стінку, але зберегли здатність до розмноження.
Незалежно від виду бактерій L-форми мають подібні морфологічні, культуральні, тинкторіальні та
антигенні властивості, їх вірулентність знижена, всі вони нечутливі до хіміотерапевтичних препаратів і
антитіл. L-форми зумовлюють тривале персистування збудника в організмі, перехід гострої
інфекції в хронічну.

L-форми утворюються незалежно від їхньої видової приналежності при впливах, які блокують
синтез основних компонентів клітинної стінки, або при її руйнуванні відповідними ферментами в
умовах підвищеної осмотичної концентрації середовища. Відомий L-трансформувальний ефект
пеніциліну.
L-варіанти можуть індукуватися пеніциліном у грампозитивних і грамнегативних бактерій.
Морфологія L-варіантів вивчається за допомогою світлової мікроскопії, забарвлених препаратів,
фазово-контрастної мікроскопії, люмінесцентної мікроскопії з негативним контрастуванням.
Нестабільні L-форми бактерій мають дві периферичні мембрани, з них зовнішня – деградована
клітинна стінка, а внутрішня — цитоплазматична мембрана. Стабільні мають тільки цитоплазматичну
мембрану.

Цитоплазма L-форм структурно подібна до цитоплазми звичайних бактерій, але у ній є великі
вакуолі і гранули всередині вакуолей. Мезосоми втрачаються, і відбувається безпосереднє прикріплення
нуклеоїду до мембрани. Унаслідок цього L-форми втрачають клітинну стінку, іноді зберігаючи
змінені її фрагменти.
L-форми іноді зберігають деякі види ферментативної активності. Наприклад, деякі штами L-форм
стрептокока продукують О-стрептолізин, стрептокіназу, ДНК-азу, М-білок; L-форми холерних вібріонів
продукують нейрамінідазу, L-форми C.tetani— правцевий екзотоксин.
У L-форм переважають антигенні детермінанти цитоплазматичної мембрани і цитоплазми.
Здатність бактерій культивуватися в L-формі незалежно від наявності в середовищі L-
трансформувальних агентів називається стабілізацією. При цьому відбувається необоротна втрата
певних ланок біосинтезу клітинної стінки і здатності їхнього відновлення. Нестабільні L-форми
відрізняються тим, що при їх культивувані на середовищах, які не містять індукуючого чинника,
відбувається реверсія бактерій вихідного виду.

Лізоцим розриває в муреїні глікозидні зв’язки, а пеніцилін попереджує утворення пептидоглікану,

що супроводжується руйнуванням клітинної стінки. При цьому утворюються чутливі до осмотичних
умов округлі клітини - протопласти, у яких повністю втрачена клітинна стінка.
Протопласт — вміст  клітини.
включає

 цитоплазму,
 ядро,
 всі органели
 клітинну мембрану
 Сферопласти- бактеріальна клітина з частково зруйнованою клітинною стінкою, що
характеризується нестійкістю до змін осмотичного тиску. У гіпертонічному середовищі зазвичай
сферопласти приймають сферичну форму, а в ізотонічних середовищах можуть розмножуватися і
здійснювати множинні метаболічні реакції; підтримувати розвиток бактеріофагів. Сферопласти, на
відміну від протопластів, здатні адсорбувати на своїй поверхні бактеріофаги і відновлюватись у вихідні
форми при відміні дії чинників, які викликали їх утворення.

2. Морфологія бактерій. Роль окремих структур для життєдіяльності бактерій та у патогенезі

інфекційних захворювань.
Форма бактерій та їх розміри мають велике таксономічне значення і є важливими критеріями при їх
ідентифікації.
Розміри бактерій коливаються від 0,2 до 10 мкм.
Бактерії можуть мати різну форму (коки, палички, звивисті, ниткоподібні, трикутні, зіркоподібні,
кільцеподібні та ін.).
Коки - кулястої форми
мікрококи (розміщуються поодиноко, безладно) – сапрофіти (але є й умовно-патогенні), спричинюють
запальні процеси;
диплококи (розміщуються попарно, мають форму бобів) – збудники епідемічного цереброспінального
менінгіту, гонореї і бленореї;
тетракоки (розміщуються по чотири) – непатогенні;
стафілококи (мають форму грона), стрептококи (розміщуються ланцюжком) – спричинюють гнійно-
запальні процеси
Палички, що не утворюють спор (аспорогенні), називають просто бактеріями (збудники дифтерії,
чуми, кишкових захворювань). Спорогенні палички, що живуть в аеробних умовах і утворюють спори,
діаметр яких менший за поперечник клітини, називають бацилами (збудник сибірки). Спорогенні
анаеробні палички, які утворюють спори, діаметр яких більший за поперечник клітини, називають
клостридіями.

Будова бактеріальної клітини

Бактерії – прокаріоти, не мають ядерної оболонки, мітохондрій та апарату Гольджі. Вони мають
клітинну стінку, яка є лише в прокаріотів.
У бактеріальній клітині розрізняють такі основні частини: поверхневі структури, клітинну оболонку та
цитоплазму з нуклеоїдом.

Деякі бактерії утворюють спори, містять включення та плазміди.

1. Поверхневі структури. До них відносять капсулу, джгутики, мікровійки. Наявність або

відсутність їх є постійною ознакою для даного виду. Це враховують під час ідентифікації
мікроорганізмів.

Капсула. Розрізняють мікро- та макрокапсулу, або слизовий шар.

Мікрокапсулу виявляють за допомогою Електронної мікроскопії. Вона представлена
мукополісахаридними фібрилами.
Макрокапсула – це стовщений слизовий шар, його мають не всі мікроорганізми. Оскільки капсула має
гелеподібну консистенцію, вона не затримує барвників, тому при забарвленні за Буррі – Гінсом
забарвлюється фон препарату та клітина, а сама капсула лишається безбарвною.
 У деяких мікроорганізмів (збудників пневмонії, сибірки та ін.) капсули утворюються в організмі
людини або тварини, а в деяких – як у макроорганізмі, так і на штучних живильних середовищах (S.
aureus, S. pyogenes, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella rhinoscleromatis та ін.). У патогенних
мікроорганізмів капсула може оточувати одну (збудник чуми – Y. pestis) чи дві клітини (збудник
пневмонії – S. pneumoniae), навіть цілий ланцюжок клітин (збудник сибірки). Капсула захищає клітину
від бактеріофагів, фагоцитів та антитіл. Тому вона є фактором патогенності (пневмококи, що
втрачають капсулу, стають непатогенними).Вона обумовлює антигенні властивості мікроорганізмів (К-
антиген – капсульний антиген).

Джгутики мають не всі мікроорганізми. За кількістю та розміщенням джгутиків мікроорганізми

поділяють на такі групи:
 монотрихи – один джгутик розміщується на полюсі клітини (холерний вібріон);
 лофотрихи – пучок джгутиків розміщується на одному кінці (синьогнійна паличка);
 амфітрихи – пучок джгутиків розміщується на обох кінцях (спірили);
 перитрихи – джгутики розміщуються на всій поверхні клітини (сальмонели, ешерихії та ін.).

За допомогою джгутиків мікроорганізми рухаються. Для виявлення їх рухливості використовують такі

методи:
 мікроскопічний – фазово-контрастна або звичайна світлова мікроскопія "роздавленої" або "висячої" краплі;
 бактеріологічний – посів штриком у стовпчик напівщі-льного агару: рухливі бактерії ростуть дифузно, а
нерухливі – тільки там, де зроблено посів.

Мікровійки. Окрім джгутиків, поверхню бактерій вкривають мікровійки. Розрізняють 2 типи

мікровійок:
 фімбрії, або війки;
 кон'югативні, або F-пілі.

Фімбрії – це короткі тонкі волоски, їх може бути від 10 до кількох тисяч. Вони є фактором
патогенності. За допомогою фімбрій бактерії прикріпляються до чутливих клітин (адгезія), де потім
розмножуються (колонізація).
F-пілі – довгі тонкі ниткоподібні структури. Бактерія може мати 1–2 такі структури. Вони є апаратом
кон'югації у бактерій, які є носіями плазмід. F-пілі забезпечують контакт між клітиною-донором і
клітиною-реципієнтом, а також передачу спадкової інформації, що є в плазмідах.

2. Клітинна оболонка складається з клітинної стінки і цитоплазматичної мембрани.

Клітинна стінка. Забарвлення залежить від будови клітинної стінки, яка складається з двох шарів:
внутрішнього (ригідного) та поверхневого (пластичного). У грампозитивних мікроорганізмів більш
виражений внутрішній шар, утворений пептидогліканом (до 90%), який містить тейхоєві кислоти.
Зовнішній шар майже не виражений.

Крістіан Грам запропонував метод забарвлення мікроорганізмів генціановим фіолетовим і розчином

Люголя, мікроорганізми при цьому забарвлюються у фіолетовий колір. Після обробки спиртом і
промивання водою одні з них втрачали попереднє забарвлення і забарвлювалися фуксином Пфейффера
в червоний колір, їх назвали грамнегативними. Мікроорганізми, які не втрачали фіолетового
забарвлення, назвали грампозитивними.

У грамнегативних мікроорганізмів виражені пластичний і ригідний шари. Пластичний шар

складається з ліпополісаха-риду (ЛПС) і поверхневої мембрани (вони мозаїчно переплітаються), а також
ліпопротеїдів. ЛПС запускає синтез близько 20 сполук, що виявляють хвороботворну дію на
макроорганізм. Він спричинює підвищення температури тіла. ЛПС ще називають ендотоксином
(оскільки він знаходиться у клітинній стінці). ЛПС складається з ліпіду А (саме він і є токсичним) та
полісахариду. Полісахарид є чужорідним для макроорганізму (О-антиген) і спричинює утворення
 антитіл. У різних видів бактерій полісахариди різні, а в бактерій одного виду – однакові. Це пояснює
антигенну специфічність мікробів.

Патогенних мікроорганізмів більше серед грамнегативних.

Поверхнева мембрана містить білки, які є рецепторами для фагів і коліцинів. Ці білки зумовлюють
адгезію мікробів (здатність прикріплюватися до клітини макроорганізму).

В експерименті (in vitro) можна зруйнувати клітинну стінку. Лізоцим руйнує лише пептидоглікан
клітинної стінки грамнегативних мікроорганізмів, а поверхнева мембрана (або її частина) залишається
неушкодженою. Бактерії, у яких частково зруйнована клітинна стінка, називають сферопластами.
Після обробки грампозитивних бактерій ферментами, які руйнують пептидоглікан, утворюються
протопласти – структури, у яких повністю зруйнована клітинна стінка.

Грамнегативні мікроорганізми Грампозитивні мікроорганізми

Забарвлюються в червоний колір
Клітинна стінка тонша, складніша за структурою
Вміст пептидоглікану незначний (5-10%)
Малочутливі до йоду, пеніциліну, лізоциму
Забарвлюються у фіолетовий колір
Клітинна стінка товща, простіша за структурою
Вміст пептидрглікану значний (до 90%)
Чутливі до йоду, лізоциму, пеніциліну (пептидоглікан є
мішенню)

Клітинна стінка містить ЛПС (ендотоксин) Більшість бактерій утворюють екзотоксини. Не містять ЛПС

Роль клітинної стінки:

 бере участь у рості та поділі клітини;
 захищає від дії факторів зовнішнього середовища та макрофагів (знижує фагоцитарну активність макрофагів,
гальмує їх міграцію);
 є фактором патогенності;
 визначає антигенну структуру мікроорганізмів (О-антиген).

3. Цитоплазматична мембрана. Між клітинною стінкою та цитоплазматичною мембраною є

периплазматичний простір. У грамнегативних мікроорганізмів він заповнений ферментами. При
інвагінації (вдавлюванні) цитоплазматичної мембрани утворюються мезосоми, які беруть участь
у синтезі клітинної стінки, поділі бактерії і спороутворенні. Через цитоплазматичну мембрану
здійснюється транспорт речовин у клітину. Вона напівпроникна (одні речовини пропускає, а інші
– ні). Цитоплазматична мембрана є осмотичним бар'єром. На ній виявлено ферментні системи,
які беруть участь у синтезі ферментів і токсинів.

Цитоплазма – складна колоїдна система, яка містить нуклеоїд, плазміди, рибосоми та різні
включення.
Нуклеоїд (хромосома, генофор) є еквівалентом ядра евкаріот, але не має ядерної мембрани.
Нуклеоїд являє собою ДНК, замкнуту в кільце. За аналогією з евкаріотами цю структуру називають
хромосомою (вона одна).
Плазміди – додаткова кільцева молекула ДНК. Нині їх розглядають як найпростіші організми, які не
мають системи синтезу білка та енергії. Вони паразитують на бактеріях, наділяючи їх певними
властивостями (стійкість до антибіотиків, вірулентність та ін.). Плазміди передаються під час
кон'югації мікробних клітин та поділу.
Рибосоми. На рибосомах відбувається синтез білка. Вони складаються із субодиниць 505 і 305, які
об'єднуються в рибосому 705. Бактеріостатичні антибіотики (левоміцетин, тетрациклін,
стрептоміцин) пригнічують синтез білка тільки на рибосомі 705 і не порушують його синтез на
рибосомах людей і тварин (805).
Запасні речовини. До них відносять крохмаль, глікоген і гранульозу, у грибів роду Candida –
тригліцериди, у мікобактерій та нокардій – воски. Вони мають діагностичне значення (волютин – у
коринебактерій).
 Спора – стійка форма бактерій. Зустрічається переважно в паличкоподібних мікроорганізмів, дуже
рідко – у коків і звивистих бактерій. Ніколи не утворюються в тканинах людей і тварин. Вони
являють собою ущільнену ділянку цитоплазми з нуклеоїдом, укриту щільною багатошаровою
оболонкою, яка містить ліпіди, велику кількість кальцію, мінімальну кількість води та інші сполуки,
яких немає у вегетативних клітинах (наприклад, дипіколінову кислоту, завдяки якій спори є
термостійкими).

Спори стійкі до високих температур, висушування, зміни рН. На них не діють дезінфекційні розчини.
Спори можуть упродовж десятків років зберігатися в несприятливих умовах зовнішнього середовища.
Це слід ураховувати при виборі методів знезаражування. Матеріал, що містить спори, знезаражують в
автоклаві за температури 132 °С або в сухо-жаровій шафі за температури 150– 170 °С.

У більшості хвороботворних бактерій можна виділити декілька груп факторів патогенності, які
найбільш розповсюджені.
І. Заразливість (контагіозність, інфекційність)
– це здатність збудника спричиняти інфекційний процес в якомога більшої кількості людей чи тварин.
Заразливість залежить від таких факторів:
1)Видова схильність хазяїна.
2)Тропізм. Важливу роль для реалізації заразливості виграє такий фактор, як тропізм мікроба до
різних органів і тканин. Він пов’язаний з хімічною вибірковістю зв’язування поверхневих структур
збудника і хазяїна. Так, збудники туберкульозу, пневмонії, ангіни, мононуклеозу переважно зв'язуються
з глікопротеїнами верхніх дихальних шляхів. Збудники кишкових захворювань – гемолізуюча кишкова
паличка, сальмонели, шигели, дизентерійна амеба, ротавіруси, ентеровіруси виявляють тропізм до
слизистого епітелію шлунково-кишкового тракту. Збудник правця уражує нервову систему – спинні
стовбури, бічні нейрони і периферійні нервові закінчення; вірус сказу – нейрони головного мозку;
хламідії, гонококи виявляють спорідненість до слизистих оболонок урогенітального тракту.
3)Адгезія - здатність мікробів прилипати до епітелія слизових оболонок, за допомогою спеціальних
речовин – адгезинів. З цього розпочинається інфекційний процес. Важлива роль саме цих факторів
патогенності підтверджується тим, що деякі штами мікробів, у яких відсутні адгезини, не здатні
закріплятись і колонізуватись у тканинах і дуже швидко елімінуються із організма.
Так, Corynebacterium diphtheriае, дизентерійні шигели, патогенні кишкові палички колонізуються у
клітинах епітелію тільки при наявності факторів адгезії, синтез яких, як правило, зумовлений наявністю
специфічних плазмід.
В якості адгезинів можуть виступати білки зовнішньої мембрани і різноманітні пілі у
грамнегативних бактерій, елементи капсули, тейхоєві та ліпотейхоєві кислоти грампозитивних
бактерій, глікани, левани грибів та інших мікроорганізмів. Зв’язок адгезинів з клітинами хазяїна може
відбуватися за рахунок електростатичних сил відштовхування і притяжіння, гідрофобних або ліганд-
рецепторних взаємодій. Молекули адгезії можуть розташовуватися безпосередньо на поверхні
бактеріальної клітини або входити до складу мікроворсинок або капсул.
Заряд. Бактеріальні та еукаріотичні клітини заряджені негативно, але поверхневі мікроворсинки
грамнегативних бактерій знижують заряд бактерій і зменшують електростатичні сили відштовхування.
Гідрофобність. Безкапсульні бактерії мають високу гідрофобність, що підсилює адгезивність;
Гідрофобні ділянки володіють спорідненістю до ліганд на поверхні еукаріотичих клітин, що і
призводить до міцності зв'язку.
4)Колонізація – це розмноження збудника у місці адгезії, завдяки чому мікроби накопичуються до
такої кількості, яка може спричинити розвиток патологічного процесу.

ІІ. Інвазивність 
– це здатність мікроорганізмів у природних умовах проникати крізь шкірні покриви, слизисті оболонки,
а також усередину клітин, органів і тканин, що і забезпечує поширення інфекції.
До факторів інвазії відносять такі:
1)Агресини – це фактори вірулентності, які здатні пригнічувати механізми неспецифічної та
специфічної (імунної) резистентності організму хазяїна. До агресинів можна віднести капсулу і деякі
поверхневі структури (ліпополісахариди грамнегативних бактерій, протеїн А стафілококів, білок М
піогенних стрептококів, ліпідний корд фактор мікобактерій та ін.).
 2)Капсула. Деякі мікроорганізми завдяки утворенню капсули (полісахаридної чи поліпептидної
природи) уникають фагоцитування. Крім того, капсула екранує поверхневі клітинні антигени і, тим
самим, блокує вироблення антитіл проти них. Так, безкапсульний пневмокок не здатний викликати
захворювання. Вірулентність Bacillus anthracis – збудника сибірки також пов'язана зі здатністю
утворювати капсулу, але особливої поліпептидної природи, що ускладнює розпізнавання збудника
сибірки імунною системою.
3)Пенетрація – це проникнення патогенних мікроорганізмів усередину клітин хазяїна. В
епітеліальні клітини здатні проникати шигели. Їх взаємодія з поверхнею клітин приводить до зміни
конформації цитоскелету і самої мембрани. Завдяки цьому забезпечується поглинання бактерій подібно
ендоцитозу. Шигели не тільки проникають в епітеліоцити, але й розмножуються там. Це приводить до
руйнування клітин епітелія і виникнення патологічного процеса.
Дуже часто спостерігється пенетрація збудників у макрофаги і лімфоцити. Оскільки ці клітини
здатні до рециркуляції у крові, вони можуть сприяти переносу збудника у все нові тканини та органи.
Це характерно для мікоплазм, мікобактерій, токсоплазм, багатьох вірусів тощо.
Ферменти інвазії. У мікроорганізмів виявлено багато позаклітинних ферментів, які відіграють важливу
роль у проникненні збудника крізь захисні бар’єри в організм хазяїна.
Гіалуронідаза –розщеплює глікозидний зв’язок між глюкозаміном і глюкуроновою кислотою в
полімерній молекулі гіалуронової кислоти. Гіалуронова кислота входить до складу сполучної тканини і
є основним захисним бар’єром. Мікробні гіалуронідази спричиняють деполімерізацію гіалуронової
кислоти, знижують її в'язкість і зменшують бар'єрні властивості сполучної тканини, сприяючи
поширенню інфекції. Утворюється у стафілококів, стрептококів, дифтерійної палички, пневмококів,
збудника гангрени, стрептоміцетів та інших мікроорганізмів.
Нейрамінідаза –відщеплює сіалову (нейрамінову) кислоту від глікопротеїнів на поверхні клітин. Це
викликає спадання електричного потенціалу клітин, порушення функцій мембран та їх руйнування аж
до лізису клітин. Нейрамінідаза викликає гемоліз еритроцитів, лізис інших клітин крові, знижує
в’язкість муцинів слини, чим сприяє проникненню інфекції через слизові оболонки верхніх дихальних
шляхів, шлунково-кишкового тракту, сечо-статевих шляхів. За допомогою нейрамінідази збудники
можуть не тільки проникати крізь слизові оболонки, але й поширюватись у міжклітинному просторі і
навіть проникати усередину клітин (пенетрація). Нейрамінідази виявляються у вірусів (грипу,
парагрипу та ін.), дифтерійної палички, стрептококів групи А, холерного вібріона, мікоплазм.
Фібринолізини – різноманітна група протеолітичних ферментів. Вони викликають руйнування
фібринових згустків, які утворилися в процесі запалення, і тим самим, сприяють поширенню інфекції у
крові. Найбільш вивченим мікробним фібринолізином є стрептокіназа Streptococcus pyogenes.
Фібринолізини виробляються також стафілококами, збудниками чуми, холери, дифтерії та іншими
мікроорганізмами. З мікробних фібринолізинів виготовляють препарати (стрептокіназа та ін.), які
використовуються в медицині для профілактики тромбозів, інсультів, інфаркту міокарда.
Гемолізини – різноманітні за властивостями і механізмом дії ферменти. Вони можуть руйнувати
строму еритроцитів, викликати їх лізис, гідроліз внутрішньоклітинних білків і вихід гемоглобіну з
клітин, що виявляється як реакція “лакової крові” (β-гемоліз) або зеленкуватий гемоліз (α-гемоліз).
Серед гемолізинів найбільш вивчені лецитіназа клостридій, О- і S-стрептолізини стрептококу,
гемолізини кишкової палички, стафілококів.
Лейкоцидини – ферменти, які вибірково діють на лейкоцити, руйнуючи їх. Зустрічаються у
патогенних стафілококів і стрептококів.
Колагенази – протеолітичні ферменти патогенних бактерій, які розщеплюють колагенові волокна.
Це супроводжується руйнуванням м’язової тканини і проникненням мікробів усередину тканин. Дуже
активна колагеназа виявлена у Clostridium perfringens.  Вона викликає некротизацію тканин по ходу
проникнення збудника і швидке поширення гангрени.
Плазмокоагулази – ферменти, що коагулюють білки плазми крові з утворенням згустків, тим самим
блокуючи міграцію антитіл і фагоцитів до місця запалення. Найбільш вивчений цей фермент
у Staphylococcus aureus. Плазмокоагулаза є головним фактором патогенності стафілокока, оскільки
захищає мікроб від фагоцитоза. Вона перетворює протромбін у тромбін, що, у свою чергу, веде до
згортання фібрина. Згустки фібрина з’являються не тільки у крові, але й відкладаються на поверхні
мікробних клітин, утворючи своєрідну захисну плівку. Це утруднює розпізнавання мікробів
лімфоцитами та блокує їх фагоцитоз і лізис.
Еластази – ферменти з протеолітичною активністю, які гідролізують пептидні зв’язки в еластині та
інших білках – фібрині, гемоглобіні, казеїні, імуноглобулінах, білках системи комплементу. Еластази
виявлені у Pseudomonas aeruginosa та у деяких інших мікробів.
Протеїнази – неспецифічні фактори агресії. Уражують різні клітини крові та тканин, можуть
проявляти невелику гемолітичну та лейкоцидну активність. У деяких мікроорганізмів
(Neisseria sp., Streptococcus sanguis) протеїнази можуть розщепляти секреторні IgA, у інших бактерій
вони запобігають опсонізації та фагоцитозу.
Кератинази – уражають кістки, волося, ороговілі частини стоп, вовну тварин. Ферменти з подібною
активністю зустрічається у грибів-дерматофітів.
Ліпази – ферменти, які розщеплюють жири та фосфоліпіди. Вони полегшують адгезію і поширення
мікробів у тканинах, руйнують сальні пробки і тим сприяють проникненню бактерій у волосяні
фолікули. Ліпази, які підтримуюють прояви патогенності, знайдені у стафілококів.

ІІІ. Антигенність 
– здатність мікроорганізмів утворювати на поверхні клітини антигенні структури, які обумовлюють
патогенні властивості мікроорганізма. Ці антигени, з одного боку, розпізнаються імунною системою як
чужерідні, а з іншого боку, здатні пригнічувати дію факторів імунної системи, наприклад, протидіяти
фагоцитозу, блокувати комплемент і, тим самим, процеси лізису бактерій, зв'язувати антитіла з
утворенням імунних комплексів, блокувати реакцію опсонізації та інше. О
З проявом вірулентності у мікроорганізмів пов'язані К-антигени (капсульні), О-антигени – соматичні
(переважно ліпополісахариди у грамнегативних бактерій), Н-антигени (джгутикові). Специфічним
антигеном, що обумовлює вірулентність у сальмонел і дизентерієподібних кишкових паличок, є Vi-
антиген; у Yersіnia pestis – W- і V-антигени; у Mycobacterium tuberculosis  – ліпідний корд-фактор; у
стрептококів – М-протеїн; у стафілококів – білок А; у вірусу грипа – гемаглютинін і нейрамінідаза.

ІV. Токсигенність
– це генетично детермінована здатність мікроорганізмів синтезувати токсини. Рівень токсигенності
у різних штамів одного й того ж виду мікроорганізмів може суттєво розрізнятися. Він залежить, як від
особливостей збудника, і перш за все, від рівня експресії генів токсиноутворення, так і від умов, які
складаються в організмі хворого. Для позначення кількісного рівня токсигенності введене поняття
токсичності. 
Токсичність – це безпосередня отруйність мікробних метаболітів. Для її визначення використовують
показники – DLM, LD50 та інші.
В якості токсинів можуть виступати речовини різної хімічної природи – екстрацелюлярні білки,
ферменти, глікопротеїни, ліпополісахариди, фрагменти пептидоглікану, тейхоєві кислоти, білки
клітинної стінки (протеїн А стафілокока).
У бактерій в залежності від ступеня зв’язування з оболонками клітини розрізняють екзо-, мезо- та
ендотоксини. 
Екзотоксини секретуються клітиною у зовнішнє середовище. Ендотоксини входять до складу
клітинної стінки бактерій і вивільняються тільки після руйнування клітини. Деякі автори виділяють ще
одну групу токсинів – мезотоксини. Вони зв’язані з клітинною стінкою, але частково можуть
виділятися зовні.

3. Класифікація та морфологія найпростіших.

 Найпростіші—царство одноклітинних або колоніальних еукаріотів, які мають гетеротрофний тип
живлення. Більшість найпростіших — мікроорганізми, але деякі (наприклад, колоніальні інфузорії)
досягають розмірів в декілька міліметрів і добре видні неозброєним оком.
Найпростіші поділяють на 4 класів:
• саркодові;
• джгутикові – рухаються за допомогою одного або декількох джгутиків. Мають хлорофіл, і при
масовому розмноженні можуть давати цвітіння води. Представник: євглена зелена.
• споровики – ендопаразит, з рисами спрощеної організації. Форма тіла не рідко амебовидна.
Розмноження відбувається статевим і безстатевим шляхом. У споровиків є збірні, об’єднуючі форми,
що свідчать про їх спільне походження від різних предків. Представник: малярійний плазмодій –
збудник малярії, 4 види якого паразитують у людини і декілька видів у птахів. Частину життя
малярійний плазмодій проводить у червоних тільцях людини, а частину у комарах.
• інфузорії – відрізняються від найпростіших більш складною будовою – наявність ядерного
комплексу з мікро- і макронуклеуса. Крім цього, у їхній будові тіла є спеціальні «органи травлення» –
глотка. Розмножуються поперечним поділом

Будова найпростіших надзвичайно різноманітна, однак усім їм властиві ознаки, характерні для
організації та функцій клітини.
Цитоплазма обмежена зовнішньою мембраною, яка регулює надходження речовин у клітину; у
багатьох видів вона ускладнюється додатковими структурами, що збільшують товщину й механічну
міцність зовнішнього шару. Таким чином виникають утвори типу пелікули і оболонки, які будуть
розглянуті далі.
Цитоплазма найпростіших, як правило, складається з двох шарів – зовнішнього, світлішого й
щільнішого – ектоплазми , і внутрішнього, в якому розміщені органели і включення клітини, -
ендоплазми.
Крім загально клітинних органел у цитоплазмі найпростіших можуть бути різноманітні спеціальні
органели. Особливо представлені опорні й скоротливі волоконця, скоротливі вакуолі, травні
вакуолі тощо.
У найпростіших є одне або кілька типових клітинних ядер. Ядро найпростіших має типову
двошарову ядерну оболонку. В ядрі містяться розсіяний хромати новий матеріал і ядерця. Ядра
найпростіших характеризуються винятковою морфологічною різноманітністю за розмірами, числом
ядерець, кількістю ядерного соку тощо.

На відміну від соматичних клітин багатоклітинних найпростіші характеризуються наявністю життєвого

циклу. Він складається з ряду послідовних стадій, які в існуванні кожного виду повторюються з певною
закономірністю. Найчастіше цикл розпочинається стадією зиготи. За цією стадією іде одноразове чи
багаторазово повторюване безстатеве розмноження, яке здійснюється шляхом клітинного поділу.
Потім утворюються статеві клітини (гамети), попарне злиття яких знову дає зиготу.
Важливою біологічною особливістю багатьох найпростіших є здатність до інцистування. При цьому
тварини заокруглюються, скидають або втягують органели руху, виділяють на свою поверхню щільну
оболонку і переходять у стан спокою. В стані цисти найпростіші можуть витримувати різні коливання
умов зовнішнього середовища, зберігаючи життєздатність. З настанням сприятливих для життя умов
цисти розкриваються і найпростіші виходять з них у вигляді активних, рухливих особин.

4. Класифікація та морфологія грибів

Гриби – багатоклітинні або одноклітинні нефотосинтезуючі (безхлорофільні) еукаріотичні
мікроорганізми з товстою клітинною стінкою.

Вони мають ядро з ядерною оболонкою, цитоплазму з органелами, цитоплазматическую мембрану і

багатошарову ригидную клітинну стінку, що складається з декількох типів полісахаридів (Манна,
глюкани, целюлоза, хітин), а також білка, ліпідів та ін. Деякі гриби утворюють капсулу.
Цитоплазматическая мембрана містить глікопротеїни, фосфоліпіди і ергостеролу (на відміну від
холестерину – головного стеролу тканин ссавців). Більшість грибів – облігатні або факультативні
аероби.
Класифікація грибів заснована на способі їх розмноження:

Гриби мають ядро з ядерною оболонкою, цитоплазму з органелами, цитоплазматичну мембрану, яка
містить фосфоліпіди і стероли і потужну клітинну стінку, що складається з глюкану, целюлози, хітину,
білка, ліпідів та ін.. Гриби складаються з довгих тонких ниток гіф,сплітаються в грибницю, або міцелій.
Гіфи нижчих грибів не мають перегородок. У вищих грибів (еуміцетів) гіфи розділені
перегородками; їх міцелій багатоклітинний.
Гриби розмножуються спорами статевим і безстатевим способами, а також вегетативним шляхом
брунькування або фрагментація гіф.
За будовою гриби можна розділити на дві групи — нитчасті або плісняві (міцеліальні) і дріжджові.
Дріжджі — позатаксономічна група одноклітинних грибів, які втратили міцеліальну будову у звязку
з переходом до проживання у рідких і напіврідких, багатих органічними речовинами субстратах.
Гриби роду Candida: вони відносяться до дріжджеподібних грибів і відрізняються від справжніх
дріжджів здатністю утворювати міцелій і відсутністю статевого способу відтворення, тобто відносяться
до неспороутворюючих дріжджів. Можуть рости на агарових поживних середовищах. Антигени
збудників володіють алергізуючими і антигенними властивостями. Гриби роду кандіда нерідко
виявляються як сапрофіти в мікрофлорі порожнини рота, кишечника, піхви.
Плісняві гриби — різні гриби в основному, Zygomycetes і Askomycetes утворюють розгалужені
міцелії без великих, легко помітних неозброєним оком, плодових тіл. Багато нитчастих грибів
виробляють вторинні метаболіти-антибіотики і мікотоксини, що гнітюче або токсично діють на інші
живі організми.

5. Методи досліджень в мікробіології. Принципи організації, апаратура і режим роботи

бактеріологічної, серологічної та вірусологічної лабораторій.

Мікроскопічний метод :
1.Світлова мікроскопія:
-світлопільна-різновид оптичної світлової мікроскопії, де візуалізація досліджуваного обєкта
ґрунтується на вибірковому поглинанні ним або елементами його структури світла з різною довжиною
хвилі.
-темнопільна- заснована на розсіюванні світла мікроскопічними обєктами . При темнопольній
мікроскопії в обєктив попадають тільки промені світла, розсіяного обєктами при бічному висвітленні .
Прямі промені від освітлювача в обєктив не попадають.Застосовується темнопольная мікроскопія
переважно для вивчення спірохет і виявлення але не вивчення морфології великих вірусів.
-фазово-контрастна- заснована на інтерференції світла: прозорі обєкти, що відрізняються по
показнику переломлення від навколишнього середовища, виглядають або як темні на світлому тлі
позитивний контраст, або як світлі на темному тлі негативний контраст. Фазово-контрастна мікроскопія
застосовується для вивчення живих мікроорганізмів і кліток у культурі тканини.
-люмінісцентна-в основі лежить явище люмінесценції, тобто здатності деяких речовин світитися при
опроміненні їх короткохвильової синьо-фіолетової частиною видимого світла або ультрафіолетових
променів з довжиною хвилі, близької до видимого світла. Люмінесцентна мікроскопія використовується
в діагностичних цілях для спостереження живих чи фіксованих мікроорганізмів, пофарбованих
люмінесцентними барвниками флюорохромами у дуже великих розведеннях, а також при виявленні
різних антигенів і антитіл за допомогою іммунофлюоресцентного методу.
-поляризаційна — заснована на явищі поляризації світла і призначена для виявлення обєктів, що
обертають площину поляризації.Застосовується в основному для вивчення мітозу.
-ультрафіолетова-в основі лежить здатність деяких речовин ДНК, РНК поглинати ультрафіолетові
промені. Вона дає можливість спостерігати і кількісно встановлювати розподіл цих речовин у клітці без
спеціальних методів фарбування.

2.Електронна-принципово відрізняється від світлової. В електронному мікроскопі замість світлових

променів для побудови зображення використовується потік електронів у глибокому вакуумі.
Зображення в електронному мікроскопі спостерігають на флюоресцуючому екрані і фотографують. Як
обєкти використовують ультратонкі зрізи чи мікроорганізмів тканин товщиною 20-50 нм, що значно
менше товщини вірусних часток.За допомогою електронного мікроскопа вивчають ультратонку будову
мікроорганізмів і тканин, а також проводять імунну електронну мікроскопію.

Виготовлення бактеріологічних препаратів. Барвники та допоміжні реактиви. Прості та складні

методи фарбування.
1.Знежирене предметне скельце проводять через полумя газового паяльника,охолоджують і кладуть на
робоче місце.
2.Бактеріологічну петлю прожарюють у полумї,тримаючи її як олівець у правій руці.
3.Не випускаючи петлі,лівою рукою беруть прбірку з 0,9% розчином натрію хлориду,а 4 і 5 пальцями
правої руки виймають ватно-марлеву пробку.
4.Вінце пробірки пропускають через полумя паяльника.
5.Петлю вводять у пробірку і охолоджують її торкаючись стінки.
6.Занурюють петлю у пробірку і набирають краплю фіз. розчину.
7.Виймають петлю, проводять пробку і відкритий край пробірки через полумя.ставлять пробірку у
штатив.
8.На центр скельця наносять взятий ізотонічний розчин.
9.Петлю стерелізують.Уліву руку беруть пробірку з досліджуваним матеріалом,відкривають пробку з
дотриманням усіх правил.
10.Петлю охолоджують і набирають невелику к-кість матеріалу.
11.Взятий матеріал наносять на скло біля краплі фіз. розчину,розтираючи та емульгуючи його в
краплі,готують мазок,діаметром 1-1,5 см.
12.Петлю прожарюють

Барвники та фарбуючі розчини: синьки

1.Феноловий фуксин Циля 4.Метиленова синька за Леффлером
2.Фуксин Пфейфера 5.Водно-спиртовий розчин метиленової синьки
3.Насичений спиртовий розчин метиленової Складні методи фарбування:
1.За Грамом 4.Метод Циля-Нільсена
2.За Ромамовським-Гімзою 5.Метод Нейссера
3.Фуксин Пфейфера

Культуральний метод :
полягає в посіві досліджуваного матеріалу на штучні живильні середовища, культури клітин або курячі
ембріони з метою виділення та ідентифікації чистої культури збудника або збудників. У бактеріології
культуральний метод отримав назву бактеріологічного, в мікології – микологического, в протозоології –
протозоологіческого, у вірусології – вірусологічного.
Методи бактеріологічного дослідження дозволяють виявити патогенні мікроорганізми. Бактеріологічне
дослідження необхідне для уточнення діагнозу вибору методу лікування, для визначення чутливості
мікрофлори до різних лікарських засобів, має велике значення для виявлення мікобактерії туберкульозу.
Виділення чистої культури аеробних мікроорганізмів: 
Перший день (І етап дослідження) у стерильний посуд забирають патологічний матеріал, вивчають за
зовнішнім виглядом, консистенцією, кольором, запахом, готують мазок, фарбують і досліджують під
мікроскопом. Посів проводять бактеріологічною петлею. Чашки закривають, перевертають догори
дном, підписують спеціальним олівцем, ставлять у термостат при оптимальній т (37 °С) на 18-48 год.
Мета — одержати ізольовані колонії мікроорганізмів.
Другий день (ІІ етап дослідження) на поверхні щільного живильного середовища мікроорганізми
утворюють суцільний, густий ріст/ізольовані колонії. Чашки ретельно розглядають, вивчають ізольовані
колонії, що виросли на поверхні агару. Характеристика колоній – важлива складова частина роботи,
мікроорганізмам кожного виду притаманні свої особливі колонії.. З підозрілих колоній готують мазки,
забарвлюють за методом Грама для вивчення морфологічних та тинкторіальних властивостей
збудників, досліджують рухомість бактерій у "висячій" чи "надавленій" краплі. Рештки досліджуваних
колоній знімають із поверхні середовища, засівають на скошений агар/на сектори чашки Петрі із
живильним середовищем для одержання чистої культури. Пробірки/ чашки з посівами – у термостат
при оптимальній температурі на 18-24 год.
Третій день(III етап дослідження) вивчають характер росту чистої культури мікроорганізмів,
ідентифікують. Вивчають біохімічні властивості: цукролітичні, протеолітичні, пептолітичні,
гемолітичні властивості, утворення ферментів декарбоксилаз, оксидази, каталази, плазмокоагулази.
Існують спеціальні живильні середовища, які засівають м/о (строкатий ряд Гісса, МПБ, згорнута
сироватка, молоко та ін.).
На підставі вивчення морфологічних, культуральних, біохімічних, антигенних, біологічних та інших
властивостей мікробів роблять остаточний висновок про ідентифікацію.

Біологічний метод (експериментальний або біопроба)

полягає у зараженні досліджуваним матеріалом чутливих лабораторних тварин або інших біологічних
об’єктів (курячі ембріони, культури клітин). Його використовують для виділення чистої культури
збудника, визначення типу токсину, активності антимікробних хіміотерапевтичних препаратів і т.д.
Моделювання експериментальних інфекцій у чутливих тварин - важливий інструмент вивчення
патогенезу захворювання і характеру взаємодій всередині системи мікроорганізм-макроорганізм. Для
проведення біологічних проб використовують тільки здорових тварин. Інфекційний матеріал вводять
всередину, в дихальні шляхи, внутрішньочеревно, внутрішньовенно, внутрішньом'язово,
внутрішньошкірно і підшкірно, в передню камеру ока, через трепанаціонное отвір черепа,
субокціпітально. У тварин прижиттєво забирають кров, ексудат з очеревини, після загибелі - кров,
шматочки різних органон, СМЖ, ексудат з різних порожнин.

Серологічний метод
полягає у визначенні титру специфічних антитіл у сироватці крові хворого, рідше – у виявленні
мікробного антигену в досліджуваному матеріалі. З цією метою використовуються імунні реакції.
Визначення класів lg чітко характеризує етапи інфекційного процесу, а також може бути непрямим
прогностичним критерієм. Особливе значення мають методи виявлення мікробних Аг. У значущих
кількостях вони з'являються вже на самих ранніх термінах, що робить їх ідентифікацію важливим
інструментом експрес-діагностики інфекційних захворювань, а кількісне їх визначення в динаміці
інфекційного процесу служить критерієм ефективності проведеної антимікробної терапії.

Алергологічний метод
полягає у виявленні інфекційної алергії (ГЗТ) на діагностичний мікробний препарат-аллерген. З цією
метою ставлять шкірні алергічні проби з відповідними алергенами.

Принципи організації, апаратура і режим роботи лабораторій.

Бактеріологічна лабораторія-науково-дослідні, науково-практичні,практичні установи,які
проводять бактеріологічні, серологічні та мікробіологічні дослідження. Їх організовують при науково-
дослідних інститутах,навчальних закладах,клінічних лікарнях та санітарно-епідеміологічних станціях.
Правила роботи в мікробіологічних лабораторіях:

1. Всі співробітники повинні працювати в медичних халатах, шапочках і змінного взуття.

2. У лабораторії забороняється палити і приймати їжу.
3. При випадковому потрапляннні заразного матеріалу на стіл, шкіру це місце необхідно ретельно
обробити дезінфікуючим розчином.
4. Зберігання, спостереження за культурами мікроорганізмів і їх знищення повинні проводитися
відповідно до спеціальної інструкції.
5. Після закінчення роботи руки слід ретельно вимити, а при необхідності обробити дезінфікуючим
розчином.

У кожній лабораторії передбачені:

а) бокси для роботи з окремими групами бактерій або вірусами,
б) приміщення для серологічних досліджень, приготування поживних середовищ, стерилізації,
миття посуду;
 в) віварій з боксами для здорових і піддослідних тварин;,
г) реєстратура для прийому та видачі аналізів. Поряд з цими приміщеннями у вірусологічних
лабораторіях є бокси для спеціальної обробки досліджуваного матеріалу і для роботи з клітинними
культурами.
Лабораторії забезпечені наступним обладнанням:
імерсійним мікроскопами з додатковими пристосуваннями, люмінесцентним мікроскопом,
термостатами, приладами для стерилізації (автоклав, сушильну шафу, свертивателі), рН-метрами,
апаратом для отримання дистильованої води (дистилятор), центрифугами, технічними, аналітичними
вагами, апаратурою для фільтрування (фільтр Зейтца тощо), водяними банями, холодильниками,
апаратом для виготовлення ватно-марлевих пробок, набором інструментів (бактеріологічні петлі,
шпателі, голки, пінцети та ін), лабораторним посудом (пробірки, колби, чашки Петрі, матраци, флакони,
ампули, пастерівські і градуйовані піпетки).
В лабораторії є місце для забарвлення мікроскопічних препаратів, де знаходяться розчини фарб,
спирт, кислоти, фільтрувальний папір та ін Кожне робоче місце забезпечене газовим пальником або
спиртівкою і банкою з дезінфікуючим розчином. Для повсякденної роботи лабораторія повинна мати у
своєму розпорядженні необхідні поживні середовища, хімічні реактиви, діагностичні препарати. У
великих лабораторіях є термальні кімнати для масового вирощування мікроорганізмів, постановки
серологічних реакцій.

6. Бактеріоскопічний метод дослідження. Етапи.

У лабораторній практиці використовують такі типи мікроскопічних препаратів:
1) висячу краплю
2) придавлену краплю
3) тонкий мазок крові, гною, мокротиння та ін;
4) товсту краплю
5) агар-мікроскопію
6) препарат-відбиток
7) фіксований мазок (частіше застосовують даний тип препарату)

Приготування його складається з декількох етапів:

1) забору і доставки матеріалу для дослідження
2) приготування препарату. Для цього досл. матеріал наносять на чисте, знежирене предметне скло з
допомогою бактерій. петлі і розподіляють по площі в 1 см2. Щільний (густий) матеріал або к-ру з
щільного середовища вносять петлею в краплину фізрозчину,ретельно розмішують і розподіляють по
склу на такому ж просторі, як і в попередньому випадку. Величина внесеного матеріалу залежить від
передбачуваної кількості бактерій в ньому.
3) приготовлений мазок висушують на відкритому повітрі або над горілкою (препарат фіксується на
склі для забезпечення безпеки подальшої роботи, прикріплення бактерій до скла, кращого сприйняття
ними фарби, оскільки структури вбитих бактерій легше і міцніше сприймають барвники);
4) фіксовані мазки забарвлюють одним з простих або спеціальних методів фарбування , занурюючи
мазок в барвник або наливаючи його на препарат так, щоб вся поверхня препарату була вкрита
суцільним шаром барвника, і добре просушують на повітрі. Погано висушений препарат дає каламутне
зображення при імерсійної мікроскопії через утворення емульсії;
7) мікроскопія мазка. Цінність Б.м. полягає в простоті, доступності методик і швидкості отримання
результатів (30 - 60 хв і менше).

Метод фарбування за Грамом

1. Фіксований мазок забарвлюють карболовим розчином генціановий фіолетового протягом 1-2 хвилин.
2. Протягом 1 хвилини обробляють мазок розчином Люголя.
3. Знебарвлюють спиртом 10-20 сек.
4. Промивають водою.
5. Дофарбовують мазок водним розчином фуксину 1-2 хвилини

Барвники та фарбуючі розчини: Складні методи фарбування:

1.Феноловий фуксин Циля 1.За Грамом
2.Фуксин Пфейфера 2.За Ромамовським-Гімзою
3.Насичений спиртовий розчин метиленової 3.Фуксин Пфейфера
синьки 4.Метод Циля-Нільсена
4.Метиленова синька за Леффлером 5.Метод Нейссера
5.Водно-спиртовий розчин метиленової синьки

Фізіологія мікроорганізмів

1. Типи і механізми живлення мікроорганізмів. Механізми проникнення поживних речовин в

бактеріальну клітину. Хімічний склад мікроорганізмів, значення складових компонентів.
Поживні середовища, вимоги до них. Класифікація поживних середовищ, які використовують у
мікробіології.
За характером використання джерела енергії розрізняють три групи бактерій.
Фототрофи як джерело енергії використовують сонячне світло.
Автотрофи (аутотрофи) —неорганічний вуглець, органотрофи (гетеротрофи) —органічний
вуглець (вуглеводи, жирні кислоти).
Літотрофи дістають енергію від окислення неорганічних речовин (водень, окис вуглецю, метан,
аміак, сполуки заліза, марганцю, сірки). Вони відіграють важливу роль у кругообігу речовин у природі.
Разом з тим літотрофи справляють і шкідливий вплив: руйнують будівельні матеріали , спричинюють
корозію металів, піддають руйнуванню запасів нафти і значною мірою знижують її якість.

Найважливіші об'єкти для медичної мікробіології —органотрофи, їх поділяють на сапрофітів і

паразитів. Сапрофіти в процесі своєї життєдіяльності використовують органічні речовини, які є в
навколишньому середовищі. До них відносять більшість видів бактерій, що населяють нашу планету.
Паразити —це порівняно невелика група мікроорганізмів, які живляться за рахунок органічних сполук
тварин і людини.
 Основні механізми живлення бактерій: 1. Пасивна дифузія 2. Полегшена дифузія 3. Активний
транспорт 4. Транслокація хімічних груп 5. Іонний транспорт
Механізми проникнення поживн р-н: Живильні речовини попередньо розщеплюються зовнішнім
перетравлюванням за допомогою екзоферментів. При дифузії розчинена речовина переміщується із
зони високої концентрації за межами тіла бактеріальної клітини в організм бактерій доти, доки
концентрація не стане однаковою. Проходження розчинника через цитоплазматичну мембрану бактерій
із зони нижчої концентрації розчиненої речовини в зону вищої концентрації відбувається в результаті
осмосу. Градієнт концентрації й осмотичні сили, що діють з обох боків цитоплазматичної мембрани,
дуже різноманітні і залежать від різниці концентрації багатьох речовин, які є в клітині і поживному
середовищі. Перенесення розчинених речовин із живильного середовища в клітину може здійснюватися
втягненням їх разом з розчинником при умові достатньої пористості цитоплазматичної мембрани.
Цитоплазматична мембрана складається з ліпідних і білкових молекул, розташованих у певній
послідовності. Заряджені групи молекул своїми кінцями спрямовані до поверхні мембрани. На
заряджених кінцях адсорбовані шари білка, що складаються з білкових ланцюгів і утворюють сплетення
на зовнішній і внутрішній поверхнях цитоплазматичної мембрани. Висока вибірна властивість, що дає
змогу клітинам бактерій відрізняти одні речовини від інших, пов'язана з наявністю ферментних систем,
локалізованих на поверхні клітин. Завдяки дії цих ферментів нерозчинні в цитоплазматичній мембрані
речовини стають розчинними. Цитоплазматична мембрана відіграє важливу роль у метаболізмі
бактерій. Вона має властивість швидко змінювати свою проникність для різних речовин і тим самим
регулювати надходження їх у клітину і розподіл у ній, а також впливати на хід реакцій, у яких ці
речовини беруть участь. У процесі живлення бактерій розрізняють пасивне й активне перенесення
різних речовин та іонів. При пасивному перенесенні потік речовин рухається відповідно до різниці
концентрацій або електрохімічних потенціалів. Активне перенесення речовин відбувається внаслідок
генерованої в клітині енергії за типом «біологічних насосів». У регулюванні найважливіших
біологічних процесів першорядну роль відіграють універсальні циклічні нуклеотиди, а також іони
калію, натрію, кальцію, магнію, перенесення яких відбувається внаслідок різних в зарядах поверхні
цитоплазматичної мембрани й оточуючого мікроорганізми середовища, причому роль переносників, як
вважають, виконують жиророзчинні речовини; при цьому утворюються сполуки з іонами калію і
натрію, які можуть дифундувати через оболонки клітин. Із цитоплазматичної мембрани деяких
мікроорганізмів виділено білки, які беруть участь у транспортуванні амінокислот, а також білкові
системи, відповідальні за перенесення деяких цукрів взагалі і глюкози зокрема

Вимоги до живильних середовищ.

У першу чергу, бактерії потребують азоту, вуглецю та водню для побудови власних білків. Водень і
кисень для клітин постачає вода. Джерелом азоту виступають численні речовини, в основному,
тваринного походження (м’ясо яловиче, риба, м’ясо-кісткова мука, казеїн), а також білкові гідролізати,
пептиди. Більшість бактерій розвивається тільки в складних середовищах, що містять пептон (продукт
ферментативного розщеплення м'яса та інших білкових субстратів), м'ясний екстракт і подібні до них
продукти біологічного походження.Можна використовувати й замінники м’яса –плаценту, кров’яні
згустки, дріжджі. Отже, до складу середовищ повинні бути введені джерела живильних речовин і
вода, а також ростові фактори (вітаміни групи В, ферменти). Універсальним джерелом їх служать
екстракти з білків тваринного й рослинного походження, білкові гідролізати. Для мікробів з більш
складними харчовими потребами до складу середовищ включають нативні субстрати –кров, сироватку,
асцитичну рідину, яєчний жовток, шматочки печінки, нирок, мозкової тканини та ін.
Середовища повинні бути збалансованими за мікроелементним складом і містити іони заліза,
міді, марганцю, цинку, кальцію, натрію, калію, мати у своєму складі неорганічні фосфати.
Допускається застосування речовин, які усувають дію інгібіторів росту і токсиноутворення мікробів
(окремі амінокислоти, твіни, активоване вугілля тощо). Важливим є стабілізація оптимуму рН
середовища, його високої буферності та рівень окисно-відновного потенціалу.
 Середовища повинні мати певну в’язкість, густину, мати певну вологість (до 20 % води), бути
ізотонічними, прозорими й обов’язково стерильними.

Залежно від потреб бактеріологів живильні середовища поділяються на п’ять основних груп.
Перша група –універсальні (прості) середовища. До них належать м’ясо-пептонний бульйон
(МПБ) та м’ясо-пептонний агар (МПА). Придатні для культивування багатьох видів бактерій.
Друга група –спеціальні середовища. До них належить кров’яний, сироватковий агари,
сироватковий бульйон, асцитичний бульйон, асцит-агар та інші.
Третя група –елективні середовища, на яких мікроорганізми певного виду ростуть швидше, більш
інтенсивно, опереджають у своєму розвитку інші види бактерій. Наприклад, 1 % лужна пептонна вода є
елективним середовищем для холерних вібріонів, середовища Ру та Леффлера –для збудників дифтерії.
Четверта група - селективні середовища, які завдяки додаванню певних компонентів (жовч,
фарби, антибіотики) здатні пригнічувати розвиток одних видів мікроорганізмів, але не впливають на
інші види. Так, середовище Мюллера є селективним для тифо-паратифозних бактерій. Додавання
антибіотиків до складу середовищ робить їх селективними для грибів (середовище Сабуро та ін.).
П’ята група –диференціально–діагностичні середовища, які дозволяють визначити біохімічні
властивості мікроорганізмів і проводити їх диференціацію. Для визначення протеолітичних,
пептолітичних, цукролітичних, гемолітичних, ліполітичних, редукуючих властивостей (середовища
Ендо, Левіна, Плоскірєва, Гісса).

2. Дихання мікроорганізмів. Аеробний та анаеробний типи дихання. Ферменти, що беруть

участь в процесі дихання; структури клітини, де локалізуються дихальні ферменти. Методи
культивування анаеробних бактерій
1.Облігатні аероби- мікроорганізми, для оптимальнгоо росту яких необхідно 21 % кисню. До них
належать збудники туберкульозу, чуми, холерний вібріон. На поверхні рідких живильних середовищ
вони ростуть, як правило, у вигляді плівки.
2.Облігатні анаероби- бактерії, які ростуть при відсутності вільного молекулярного кисню за
рахунок процесів бродіння. Вони одержують кисень з органічних сполук у процесі їх метаболізму.
Деякі з них не виносять навіть незначної кількості вільного кисню. Такими бактеріями є збудники
правця, ботулізму, газової анаеробної інфекції, бактероїди, фузобактерії та ін. Окремі клостридії можуть
бути аеротолерантними. Для культивування їх використовують спеціальні живильні середовища й
апарати (анаеростати), в яких створюються анаеробні умови за рахунок поглинання кисню або заміни
його індиферентиними газами (азотом, воднем).
3.Факультативні анаероби (факультативні аероби) пристосувались, залежно від умов середовища
(наявності або відсутності кисню), переключати свої метаболічні процеси з використанням
молекулярного кисню на бродіння та навпаки. Групу факультативних анаеробів формують численні
представники родини кишкових бактерій (ешеріхії, сальмонели, шигели), стафілококи та деякі інші
бактерії.
4. Мікроаерофіли- особлива група мікробів, для яких концентрація кисню при культивуванні може
бути зменшена до 2 %. Вищі його концентрації здатні затримувати ріст. Ця група представлена
молочнокислими, азотфіксуючими бактеріями.
5. Капнеїчними називають такі мікроорганізми, які потребують, крім кисню, ще й до 10 %
вуглекислого газу. Типовими представниками є збудники бруцельозу бичачого типу.

До анаеробних процесів відносяться  спиртне, молочнокисле, маслянокисле і  інші види бродіння,

в результаті яких утворюються специфічні кінцеві  продукти (етиловий спирт, молочна, масляна 
кислоти і ін.). Бродіння – це енергетичні процеси, при яких органічні сполуки є одночасно як
донаторами, так і акцепторами електронів.
 Аеробне дихання мікроорганізмів  – це процес, при якому останнім акцептором водню (протонів та
електронів) є молекулярний кисень. В результаті окислення головним чином складних органічних
сполук з’являється енергія, яка виділяється в навколишнє середовище або накопичується в 
макроенергетичних фосфатних зв’язках АТФ.

Ферменти: протеїнази, амілази.

-супероксиддисмутаза-конвертує О2 в Н2О2 у аеробів та факультативних анаеробів
-каталаза(пероксидаза)-розщеплює Н2О2 до Н2О і О2.

Універсальним середовищем для культивування анаеробів є с-ще Кіта-Тароцці, яке складається з

глюкозного бульйону, шматочків печінки або фаршу. Перед посівом це с-ще нагрівають 10-30 хв при
100 *С у водяному нагрівачі для видалення повітря, швидко охолоджують, а після посіву матеріалу
заливають стерильним вазеліном. Для культивування анаеробів використовують також с-ще Вільсона-
Блера на основі вісмут-сульфіт-агару, в якому анаероби утв чорні колонії; цукровий агар, кров’яний
агар, молоко.

Методи культивування анаеробів.

Фізичні методи. Засновані на вирощуванні мікроорганізмів в безповітряному середовищі, що
досягається:
1) посівом в середовища, які містять редукуючі речовини (використовують шматочки (близько 0,5 г)
тварин або рослинних тканин (печінка, мозок, нирки, селезінка, кров, картопля, вата). Ці тканини
пов'язують розчинений в середовищі кисень і адсорбують бактерії) і речовини, які легко окислюються
(глюкозу, лактозу);
2) посівом мікроорганізмів в глибину щільних поживних середовищ (за способом Віньяль – Вейона)
3) механічним видаленням повітря з судин, в яких вирощуються анаеробні мікроорганізми
(анаеростат);
4) заміною повітря в судинах будь-яким індиферентним газом (азотом, воднем, аргоном,
вуглекислим газом)
Хімічні методи. Засновані на поглинанні кисню повітря в герметично закритій посудині
(анаеростатах, ексикаторі) такими речовинами, як пирогаллол або гідросульфіт натрію Na2S204.
Біологічні методи. Засновані на спільному вирощуванні анаеробів зі строгими аеробами. Для цього
із застиглої агарної платівки по діаметру чашки вирізають стерильним скальпелем смужку агару
шириною близько 1 см. Виходить два агарових напівдиска в одній чашці. На одну сторону агарної
платівки засівають аероб, наприклад часто використовують S. аureus. На іншу сторону засівають
анаероб. Краї чашки заклеюють пластиліном або заливають розплавленим парафіном і поміщають в
термостат. При наявності відповідних умов в чашці почнуть розмножуватися аероби. Після того, як весь
кисень в просторі чашки буде ними використаний, почнеться зростання анаеробів (через 3-4 діб). З
метою скорочення повітряного простору в чашці живильне середовище наливають можливо більш
товстим шаром.

3. Ферменти мікроорганізмів, їх роль в обміні речовин. Використання для ідентифікації та

диференціації бактерій. Ферменти патогенності

Ферменти: ендо-
трансферази, і екзоферменти;
ліази, лігази. адаптивні і конститутивні; гідролази, оксиредуктази, ізомерази,
Ендоферменти функціонують тільки усередині клітки. Вони каталізують реакції біосинтезу й
енергетичного обміну.

Екзоферменти виділяються кліткою в середовище та каталізують реакції гідролізу складних

органічних сполук на більш прості, доступні для асиміляції мікробною кліткою. До них відносяться
гідролітичні ферменти, що грають винятково важливу роль у харчуванні мікроорганізмів.
У залежності від умов утворення ферментів їх розділяють на:
Конститутивні - ферменти, синтезовані кліткою поза залежністю від субстрату, на якому розвиваються
бактерії. Наприклад, ферменти гліколізу.
Індуцибельні ферменти синтезуються тільки у відповідь на присутність у середовищі необхідного для
клітки субстрату-індуктора

Ферменти мікроорганізмів характеризують їх біологічні властивості і тому їх досліджують з метою

ідентифікації бактерій. У залежності від субстрату гідролітичні ферменти прийнято поділяти на дві
великі групи:
- гідролітичні або цукролітичні ферменти, субстратом для який є різні цукри, а продуктами їх
розщеплення - кислоти, спирти, альдегіди, Н2О ;
- протеолітичні ферменти, що розщеплюють білки з утворенням поліпептидів, амінокислот, аміаку,
індолу, сірководню.
Деякі ферменти, так звані ферменти агресії, руйнують тканини і клітки макроорганізму,
обумовлюючи тим самим поширення патогенних мікроорганізмів і їхніх токсинів в інфікованих
тканинах. До таких ферментів відносяться плазмокоагулаза, нейрамінідаза, коллагеназа ,
лецитиназа , гіалуронідаза і деякі інші ферменти (Гіалуронідаза стрептококів, Плазмокоагулаза
стафілококів)

Для вивчення активності ферментів при ідентифікації мікроорганізмів широко використовують

диференційно-діагностичні середовища, до складу яких входять визначені субстрати – цукри чи білки.
При дослідженні гідролітичної активності бактерій поширені моносубстратні середовища Гісса
(строкатий ряд), лактозовмісні середовища Ендо, Левіна, Плоскірєва, дисубстратні середовища Ресселя ,
полісубстратні середовища Кліглера й Олькеницького.
Останні можуть служити і для вивчення протеолітичних властивостей бактерій, тому що ріст
мікроорганізмів супроводжується вивільненням аміаку. Протеолітичні ферменти бактерій визначаються
також по виділенню індолу, сірководню, розщепленню амінокислот, наприклад, фенілаланіна, лізина,
цистина. Протеолітичні ферменти здатні змінювати (розріджувати) желатин, причому, різні види
бактерій по різному змінюють «стовпчик» желатину в пробірці з посівом мікроорганізму. Так, при рості
холерного вібріона «стовпчик» желатину приймає форму цвяха, при рості стафілокока - панчохи, при
росту синьогнійної палички спостерігається пошарове розрідження середовища.
Окислювально-відновні ферменти, дегідрогенази, каталазу визначають по зміні органічного
барвника - акцептора водню.
У практичних бактеріологічних лабораторіях широко застосовують мікро- і експрес-методи для
орієнтованого вивчення біохімічних властивостей мікроорганізмів. Для цієї мети існує безліч тест-
систем. Найбільше часто використовують систему індикаторних паперів (СІБ). СІби представляють із
себе диски фільтрувального папера, просочені розчинами чи цукрів інших субстратів у сполученні з
індикаторами. Такі диски опускають у пробірку з вирослої в рідкому живильному культур середовищі.
По зміні кольору диска із субстратом судять про роботу ферменту.
 4. Ріст і розмноження бактерій. Механізм клітинного поділу, фази розмноження культури
бактерій в стаціонарних умовах
Ріст — це збільшення розмірів окремої особи.
Розмноження —збільшення кількості бактеріальних клітин,яке відбувається в результаті бінарного
поділу з утворенням із материнської клітини дочірніх,які є ідентичними.

Механізм поділу.
Реплікація хромосом має напівконсервативний характер-кожна з ниток ДНК служить матрицею для
комплементарного дочірнього ланцюга ДНК:
1.Прикріплення бакт. ДНК до цитоплазматичної мембрани.
2.Роз'єднання ниток ДНК за допомогою ферментів хелікази та топоізомерази.
3.Зв'язування SSB-білків з ланцюгами (попереджують скручування ланцюгів).
4.Утворення реплікативної виделки. Синтез компліментарних ДНК (ДНК-полімераза)
5.Утв. нової ДНК та прикріплення її на цитоплазмі поряд з материнською.
6.Утв. між двома ДНК двошарової мембрани.
7.Розділення бактерій повністю або частково (формув. угрупувань).

Основним способом розмноження в бактерій є поперечний розподіл, що відбувається в різних

площинах з формуванням різноманітних сполучень клітин (грона, ланцюжки, тюки і т.д.).
У бактеріальних клітин розподілу передує подвоєння материнської ДНК. Кожна дочірня клітка
одержує копію материнської ДНК. Процес розподілу вважається закінченим, коли цитоплазма дочірніх
кліток розділена перегородкою. Клітки з перегородкою розподілу розходяться в результаті дії
ферментів, що руйнують серцевину перегородки. Швидкість розмноження бактерій різна і залежить від
виду мікробу, віку культури, живильного , середовища температури.

При вирощуванні бактерій у рідкому живильному середовищі спостерігалося кілька фаз росту
культур:
1.Фаза адаптації (латентна) — мікроби адаптуються до живильного середовища.
2.Фаза інтенсивного росту- збільшується розмір клітин. До кінця цієї фази починається
розмноження бактерій.
3. Фаза логарифмічного інкубаційного росту — йде інтенсивний розподіл клітин. Триває ця фаза
близько 5 годин. При оптимальних умовах бактеріальна клітина може поділятися кожні 15—30 хв.
4. Стаціонарна фаза — число бактерій, що з'явилися дорівнює числу відмерлих. Тривалість цієї фази
виражається в годинах і коливається взалежності від виду мікроорганізмів.
5. Фаза відмирання — характеризується загибеллю клітин в умовах виснаження живильного
ісередовища і нагромадження в ній продуктів метаболізму мікроорганізмів.

Якщо живильне середовище в якому культивуються мікроорганізми, буде обновлятися, то можна

підтримувати фазу логарифмічного росту. При розмноженні на щільних живильних середовищах
бактерії утворять на поверхні середовища й усередині її типові для кожного мікробного виду колонії.
Колонії можуть бути опуклими чи плоскими, з рівними чи нерівними краями, із шорсткуватою чи
гладкою поверхнею і мати різне фарбування: від білого до чорного. Усі ці особливості (культуральні
властивості) враховують при ідентифікації бактерій, а також при доборі колоній для одержання чистих
культур.
Ріст бактерій залежить насамперед від того, чи є в середовищі вода, поживні речовини, фізіологічне
активні речовини тощо. Ріст бактерій завершується їхнім розмноженням, яке виявляється у збільшенні
кількості особин мікробної популяції на одиницю об'єму.
 5.Бактеріологічний метод дослідження. Принципи, методи та етапи виділення чистих культур
бактерій та їх ідентифікації.

метод полягає у виділенні чистої культури збудника (популяції бактерій одного виду) і ідентифікації
цього збудника є основним методом бактеріологічного дослідження. Методи бактеріологічного
дослідження дозволяють виявити патогенні мікроорганізми. Бактеріологічне дослідження необхідне для
уточнення діагнозу вибору методу лікування, для визначення чутливості мікрофлори до різних
лікарських засобів, має велике значення для виявлення мікобактерії туберкульозу.
Принципи:
Застосовують по можливості середовища, на яких росте тільки конкретний вид бактерій - елективні
середовища, або середовища, що дозволяють відрізнити передбачуваного збудника від інших
мікроорганізмів - диференційно-діагностичні середовища.
Наприклад, при бактеріологічної діагностики кишкових інфекцій - середовище Ендо, для виділення
дифтерійної палички використовують телуритові середовища.
При виділенні умовно-патогенних мікроорганізмів при бактеріологічному методі посів взятого
матеріалу здійснюють на універсальні поживні середовища. Прикладом такого середовища може
служити кров'яний агар.
У тому випадку, якщо в результаті бактеріологічного методу дослідження передбачається в
досліджуваному матеріалі зміст малої кількості збудника, посів роблять на рідку живильне середовище
для його нагромадження, так звану середу збагачення, яка оптимальна для даного мікроорганізму. Далі
здійснюють пересівши з рідкого ПС на щільні середовища, розлиті в чашках Петрі.
Всі маніпуляції, які пов'язані з виділенням бактеріальних культур, проводяться над полум'ям пальника.
При бактеріологічному методі посів матеріалу на живильні середовища здійснюють або скляним або
металевим шпателем, або бактеріальної петлею таким чином, щоб знаходяться в досліджуваному
матеріалі бактерії розсіяти по поверхні живильного середовища.

Виділення чистої культури аеробних мікроорганізмів: 

Перший день (І етап дослідження) у стерильний посуд забирають патологічний матеріал, вивчають за
зовнішнім виглядом, консистенцією, кольором, запахом, готують мазок, фарбують і досліджують під
мікроскопом. Посів проводять бактеріологічною петлею. Чашки закривають, перевертають догори
дном, підписують спеціальним олівцем, ставлять у термостат при оптимальній т (37 °С) на 18-48 год.
Мета — одержати ізольовані колонії мікроорганізмів.
Другий день (ІІ етап дослідження) на поверхні щільного живильного середовища мікроорганізми
утворюють суцільний, густий ріст/ізольовані колонії. Чашки ретельно розглядають, вивчають ізольовані
колонії, що виросли на поверхні агару. Відзначають культуральні властивості колоній: їх форму,
величину, колір, характер країв і поверхні, структуру, консистенцію. Характеристика колоній – важлива
складова частина роботи, мікроорганізмам кожного виду притаманні свої особливі колонії.. З підозрілих
колоній готують мазки, забарвлюють за методом Грама для вивчення морфологічних та тинкторіальних
властивостей збудників, досліджують рухомість бактерій у "висячій" чи "надавленій" краплі. Рештки
досліджуваних колоній знімають із поверхні середовища, засівають на скошений агар/на сектори чашки
Петрі із живильним середовищем для одержання чистої культури. Пробірки/ чашки з посівами – у
термостат при оптимальній температурі на 18-24 год.
Третій день(III етап дослідження) вивчають характер росту чистої культури мікроорганізмів,
ідентифікують, визначають для цієї культури чутливості до антибіотиків та інших хіміотерапевтичних
препаратів . Вивчають біохімічні властивості: цукролітичні, протеолітичні, пептолітичні, гемолітичні
властивості, утворення ферментів декарбоксилаз, оксидази, каталази, плазмокоагулази. Існують
спеціальні живильні середовища, які засівають м/о (строкатий ряд Гісса, МПБ, згорнута сироватка,
молоко та ін.).
На підставі вивчення морфологічних, культуральних, біохімічних, антигенних, біологічних та інших
властивостей мікробів роблять остаточний висновок про ідентифікацію.
У зв'язку з розповсюдженням лікарсько-стійких форм бактерій, для призначення раціонального
лікування необхідно визначення антибіотикограми - стійкості або чутливості до препаратів виділеної
чистої культури збудника. Для цього використовують або метод паперових дисків, або метод серійних
розведень. Метод паперових дисків базується на виявленні зони пригнічення розмноження бактерій
навколо дисків, які просочені антибіотиками. У методі серійних розведень антибіотик з рідким
живильним середовищем розводять в пробірках, після чого засівають в пробірки однакову кількість
бактерій. По відсутності або наявності росту бактерій проводять облік результатів.

6.Вплив фізичних, хімічних та біологічних факторів на мікроорганізми. Стерилізація, методи

та засоби стерилізації. Контроль ефективності стерилізації. Асептика. Антисептика.
Фізичні:
1.Вплив температури (оптимальна темп. для розвитку таксономічної групи)

Психрофіли-холодолюбні(15-20С)
Мезофіли-(30-37С)
Термофіли-теплолюбні(50-60С)

2.Вплив висушування (вміст води у вегетативних формах=75-85%).Більшість хвороботворних

бактерій нормально функціонують при вологості 20%. Але є таке явище як ліофілізація-прискорене
висушування у вакуумі із замороженого стану, що продовжує життєздатність мо.
3.Вплив прмененевої енергії (згубно діє на мо,використовується для знезаражування повітря,
виробів мед. призначення,лікарських засобів)
4.Вплив осмотичного тиску (всередині організму людей мо адаптуються до осмотичного тиску
фізіологічних рідин, ззовні-проявляють толерантність (витримують зміни тиску))
5.Вплив рН середовища (більшість мо існуюють у нейтральному рН(6,8-7,2),але також є адидофільні
мо(рН 5,5-6) і алкалофільні (рН 8-9))
Хімічні:
Одні хімічні речовини можуть використовуватися як поживні, інші не змінюють фізіологічної
активності, бактеріостатичні-призупиняють ріст і розмноження, бактеріоцидні-знищують мо.
Біологічні:
Вплив одних мо на інші-симбіоз (асоціативний і конкурентний). Бактерії продукують бактеріоцини і
антибіотики, що знищують інші види мо.
Вплив специфічного та неспецифічного імунного захисту організму людини на мо.

Стерилізація- повне знищення вегетативних і спорових форм усіх мікроорганізмів на предметах,

матеріалах, у живильних середовищах.
Стерилізують інструменти, перев'язочний і шовний матеріал, операційну білизну, лікарські препарати.
У мікробіологічних лабораторіях - живильні середовища, пробірки, піпетки, колби, чашки Петрі тощо.
Оброблення інструментів: прополіскують у проточній воді, замочують у миючому розчині 15 хв, миють
у тому ж розчині 0,5-1 хв, прополіскують проточною і дистильованою водою, висушують у сухожаровій
шафі при 80-85 °С до повного зникнення вологи.
Пробірки, флакони, колби закривають ватними пробками. Пробірки загортають у папір по 25-30 штук, а
чашки Петрі - по 4-5 штук або вміщують у стерилізаційні коробки (бікси). Живильні середовища в
колбах, флаконах, пробірках закривають пробками.

Види стерилізації:
а) високою температурою;
Прожарювання в полум'ї пальника – бактерійні петлі, пінцети, предметні й покривні скельця.
Кип'ятіння – 40 хв у спеціальних стерилізаторах – хірургічні інструменти, шприци, голки, гумові
трубки. Не забезпечує повної стерилізації- деякі види виживають (клостридії).
Сухим жаром (сухожарова шафа) 160 °С, 120-150 хв/180 °С, 45-60 хв (після досягнення заданої
температури). Стерилізують скляний посуд. Перевага – не пошкоджується скло, не відбувається корозії
металевих інструментів. Використовують для стерилізації термостійких порошків, інших речовин.
Недоліки – достатньо тривалий строк стерилізації, відбувається обвуглювання і загоряння ватних
пробок, паперу, в який загорнутий посуд.
Парою під тиском - повне знищення бактерій та спор. Досягається дією пари, t якої під тиском вища,
ніж при кип'ятінні. Автоклавування.
Конструктивно автоклав – двостінний міцний металевий котел циліндричної форми з
кришкою(герметично закривається). Внутрішня частина – стерилізаційна камера(для матеріалу). Кран
для виходу повітря і манометр (визначає робочий тиск пари в камері) із запобіжним клапаном (виходу
надлишку пари, щоб не розірвало). Дистильовану воду в водопарову камеру заливають через лійку,
стежать за її рівнем – водомірна трубка.
Текучою парою (100 °С) проводиться в автоклаві з незагвинченою кришкою. При нагріванні пара
проникає між вкладеними об'єктами й стерилізує їх. Таким способом обробляють середовища з
вуглеводами. Одноразова дія пари не вбиває спори, застосовують дробну стерилізацію—3 дні підряд по
30 хв. Спори, які не загинули, проростають до наступного дня у вегетативні клітини й гинуть при другій
і третій обробці.
Для речовин, які не витримують 100 °С (білкові рідини, вітаміни, деякі ліки) – тиндалізація – на
водяній бані 58-60 °С протягом години 5-6 днів підряд.
Пастеризація – одноразове прогрівання матеріалу до температури нижче 100 °С, знищення
вегетативних форм мікроорганізмів. Спори живі. Мікроорганізми, що залишились, помітно ослаблені.
Широко використовують у харчовій промисловості. Термічну обробку молока, пива, вина, різних соків
при 70 °С протягом 30 хв або при 80 °С - 5-10 хв. Пастеризовані продукти зберігаються на холоді.

б) механічна (холодна);
Механічні методи не руйнують субстрати, рідкі середовища і рідини (містять білки, вітаміни,
антибіотики, вуглеводи, леткі речовини тощо). Застосовують для очищення бактеріальних токсинів,
бактеріофагів від мікроорганізмів. Менш надійний метод.
Механічна (холодна) стерилізація – фільтрування через дрібнопористі антибактеріальні чи антивірусні
фільтри. Їх створюють із спеціальних матеріалів, пронизаних порами, які мають різну форму та йдуть
через фільтр звивисто. Фільтри можна виготовляти із позитивно зарядженого матеріалу, тоді бактерії,
що несуть на поверхні негативний заряд ще й взаємодіють з ним електростатично, а не тільки механічно
внаслідок різного діаметру бактерій і пор. Для перевірки якості фільтрів, використовують дрібні тест-
мікроорганізми (Serratia marcescens або Pseudomonas aeruginosa). Фільтрат висівають на живильне
середовище і витримують при оптимальній температурі протягом 5 днів. При відсутності росту тест-
бактерій можна застосовувати фільтр для стерилізації.
Мембранні або колоїдні фільтри, які виготовляють із нітроцелюлози, представляють собою диски
діаметром до 3-5 мм.
Фільтри Зейтца – пластини (диски або квадрати) товщиною 4-6 мм (суміші азбесту і целюлози).
Свічки Шамберлана – із каоліну й кварцового піску та надають форми циліндра, закритого з одного
кінця.
Свічки Беркефельда – з інфузорної землі (діатоміту або кізельгуру). За зовнішнім виглядом вони подібні
до циліндрів, замкнутих з одного з кінців.
Фільтри із скла "Пірекс" у вигляді двошарових дисків.

Променева стерилізація: -УФ-призводить дотокислення сульфгідрильних груп і пошкодження ДНК

бактерій енергією випромінювання.

-Гамма-промені-утворюють в мікробах вільні радикали, ушкоджує нуклеїнові кислоти і ферментні

системи (використ. кобальт або цезій)

в) хімічними речовинами і газами.

Хімічний спосіб – вироби з гумових і полімерних матеріалів – 6 % розчин перекису водню, в який
занурюють вироби на 6 год при 18 °С і на 3 год при 50 °С. Можна застосувати розчин дексона з
експозицією 45 хв при 18 °С. Після закінчення, вироби двічі прополіскують у стерильній дистильованій
воді, кожного разу змінюючи її, та переносять корнцангом у стерильний бікс.
Інструменти для ендоскопії й автоматичні піпетки можна також стерилізувати спиртом.
Газовий метод (ГМ) – парами формальдегіду, хлороформу, окисом етилену, окисом пропілену,
метилброміду, озоном – знезараження ендоскопічних інструментів, апаратів для штучного кровообігу,
радіоелектронного обладнання, пластмасових виробів, кетгуту тощо. Для ГМ використовують
спеціальні щільні камери, які герметично закриваються. Для кожного діючого фактора розроблено свої
режими стерилізації. Після завершення процедури газова суміш викачується з камери і замінюється
стерильним повітрям. Предметами, які було простерилізовано вказаним способом, рекомендується
користуватись не раніше, ніж через 24 год – щоб видалився весь газ.

Для перевірки ефективності стерилізації, надійності роботи автоклавів застосовують хімічний та

біологічний контроль. Відомі хімічні речовини з певною температурою плавлення: бензонафтол - 110
°С, антипірин -115 °С, сірка -119 °С, бензойна кислота - 120-122 °С, манноза і сечовина - 132-133 °С.
Саме при таких температурах найчастіше здійснюють стерилізацію. Хімічні речовини вміщують у
скляні трубки, додають невелику кількість анілінового барвника (сафранін, фуксин або метиленовий
синій), запаюють і кладуть між об'єктами, що стерилізуються. Рівномірне забарвлення препарату в колір
барвника в трубці свідчить про належну температуру в автоклаві, а отже й надійність стерилізації. Для
біологічного контролю стерилізації в автоклав вміщують спеціальні біотести - смужки фільтрувального
паперу, марлі тощо, на яких знаходяться спори бактерій з відомою термостійкістю, спори відомої
чисельності та ін.
Розкладаються в біксах, які підлягають стерилізації. Після завершення циклу в пробірки з смужками
заливають живильне середовище та інкубують при оптимальній температурі. Відсутність проростання
спор бактерій свідчить про ефективну стерилізацію.
Антисептика-способи знищення небезпечних мо у ранах, на шкірі, слизових оболонках, та у
порожнинах тіла з метою попередження розвитку та лікування інфекційних процесів.
Асептика- комплекс антимікробних заходів деконтамінації об'єктів зовнішнього середовища,націлених
на запобігання попадання мо в організм людини.

Генетика та хіміотерапевтичні препарати.

1. Хіміотерапія та хіміотерапевтичні препарати. Хіміотерпевтичний індекс. Механізм

антибактеріальної дії сульфаніламідів. Роль П.Ерліха та Г.Догмагка у розвитку вчення про
хіміотерапію.
Хіміотерапія – використання протимікробних препаратів для лікування інфекційних захворювань
та хіміопрепаратів – для лікування злоякісних пухлин.
Хіміотерапевтичний індекс – співвідношення максимальної переносимої дози до мінімальної
терапевтичної.
ХІМІОТЕРАПЕВТИЧНІ ПРЕПАРАТИ— ЛЗ рослинного та синтетичного походження, які
використовують для лікування пацієнтів з інфекційними та онкологічними захворюваннями. До них
належать антибіотики сульфаніламідні , протитуберкульозні, антигельмінтні, протигрибкові,
противірусні.
Сульфаніламідні препарати — перші хіміотерапевтичні протибактеріальні засоби широкого
спектру дії — є похідними аміду сульфанілової кислоти.
Механізм хіміотерапевтичної дії сульфаніламідних препаратів грунтується на спільній структурі їх з
пара- амінобензой-ною кислотою (ПАБК), завдяки чому вони, конкуруючи з нею, залучаються до
метаболізму бактерій. Шляхом конкуренції з ПАБК сульфаніламіди перешкоджають використанню її
мікроорганізмами для синтезу кислоти дигідрофолієвої.
Вони мають високу хіміотерапевтичну та антисептичну активність. Препарати цієї групи добре
зарекомендували себе при лікуванні хвороб, які викликають грампозитивні та грамнегативні бактерії, -
ангіни, пневмонії, бешиха, дизентерія, газова анаеробна інфекція, венеричні захворювання тощо.
Широко використовують сульфадимезин, сульфапіридазин, фталазол, сульгін, сульфацилнатрій,
сульфадиметоксин, бісептол та інші. 

Основоположником хіміотерапії є німецький хімік, лауреат Нобелівської премії П. Ерліх, який

встановив, що хімічні речовини, що містять миш'як, згубно діють на спірохети і трипаносоми, і отримав
в 1910 р перший хіміотерапевтичний препарат Сальварсан. Встановив також факт придбання
мікроорганізмами стійкості до хіміотерапевтичних препаратів.
Інший німецький хімік Г.Домагк виявив серед анілінових барвників речовину - пронтозил, або
червоний стрептоцид, який рятував експериментальних тварин від стрептококової інфекції, але не діяв
на ці бактерії поза організмом. За це відкриття Г.Домагк був удостоєний Нобелівської премії. Пізніше
було з'ясовано, що в організмі відбувається розпад пронтозила з утворенням сульфаніламіду, що
володіє антибактеріальною активністю як in vivo, так і in vitro.

 Хіміотерапевтичні засоби можна класифікувати за багатьма ознаками: походженням (неорганічні,

біоорганічні речовини та їх синтетичні аналоги, органічні речовини абіогенної природи), хімічною
будовою, спрямованістю дії (протибактеріальні, протигрибкові, противірусні, протипаразитарні), метою
застосування (профілактичні, терапевтичні, багатоцільові та ін.), механізмом дії. Залежно від кінцевого
наслідку впливу на бактерії, їх поділяють на препарати з бактеріостатичним (гальмування росту та
розмножненння) та бактерицидним (загибель мікробів) типом дії. 

2. Явище антагонізму мікробів. Роль вітчизняних мікробіологів у розвитку вчення про

антагонізм мікробів. Антибіотики, характеристика, принципи одержання, одиниці виміру.
Класифікація за механізмом дії на мікроорганізми.

Антагонізм - пригнічення життєдіяльності одного мікроба іншим. Антагонізм є принциповою

основою одержання і застосування антибіотиків.
Механізми антагонізму:

 конкуренція за поживний субстрат (різна швидкість росту)

 виділення мікробами-антагоністами кислот, спиртів, лугів
 виділення мікробами-антагоністами антибіотиків та бактеріоцинів
 хижацтво

В одних випадках під впливом антагоністів мікроби перестають рости і розмножуватися, в інші -
клітини їх лізуються, розчиняються, у третіх - гальмуються або зупиняються біохімічні процеси
усередині клітин, наприклад дихання, синтез амінокислот. Найбільш різко антагонізм виявляється в
актиноміцетів, бактерій і грибів. Синьогнойна паличка активно пригнічує паличку чуми; актиноміцети,
що виділяють нистатин, пригнічують ріст дріжджових організмів.
І.І. Мечніков створив фагоцитарну теорію імунітету, вивчив антагонізм мікробів і запропонував
практичне використання антагонізму між молочнокислими і гнильними бактеріями з метою
запобігання отруєння людини продуктами білкового розпаду, створив теорію боротьби з
попередженням старіння організму. Вчення Мечнікова про антагонізм поклало початок вченню про
антибіотики. В даний час препарат антагоністично активних штамів кишкової палички застосовується
для боротьби з дисбактеріозом при дизентерії та інших захворюваннях шлунково-кишкового тракту.
Антагонізм мікробів був вперше виявлений у бактерій, а потім у плесневидних грибів. Однак в
подальшому з'ясувалося, що найбільш активними продуцентами антибіотичних речовин є
актиноміцети. Мікроби, які не є антагоністами в звичайних умовах, можуть ставати ними при
вирощуванні на «голодної» середовищі. Це явище, відкрите вперше І. Г. Шиллером, отримало назву
насильницького, або спрямованого антагонізму. Речовини, що виділяються при цьому мікробами в
середу, за характером дії близькі до антибіотиків.

Антибіотиками називають речовини мікробного, рослинного або тваринного походження, їх

напівсинтетичні та синтетичні аналоги і похідні, що вибірково пригнічують життєдіяльність
мікроорганізмів, вірусів, найпростіших, грибів, а також затримують ріст пухлин. 
   Антибіотикам притаманна висока біологічна активність. Вони спричиняють біологічний ефект у дуже
малих кількостях. Вони мають високу вибіркову специфічність, оскільки проявляють свою дію тільки
відповідно до певних груп організмів, не завдаючи шкоди іншим. Так, бензилпеніцилін затримує ріст
грампозитивних бактерій (стафілококів, стрептококів) і практично не впливає на грамнегативні мікроби,
гриби. 
Біологічну активність антибіотиків оцінюють в умовних одиницях-одиницях дії, які містяться в 1 мл
розчину (од/мл) або в 1 мг препарату (од/мг). За одиницю антибіотичної активності пеніциліну
приймають мінімальну кількість препарату, здатну затримувати ріст штаму Staphylococcus aureus у 50
мл поживного бульйону, для стрептоміцину - мінімальну кількість антибіотика, який інгібує ріст E. coli
в 1 мл поживного бульйону. 
Процес отримання антибіотика включає в себе чотири основні стадії: отримання відповідного штаму -
продуцента антибіотика, придатного для промислового виробництва; біосинтез антибіотика; виділення і
очищення антибіотика; концентрування, стабілізація антибіотика та отримання готового продукту.
Вимоги до антибіотиків: висока активність проти мікробів, мінімальна токсичність, розчинність,
хороший розподіл в організмі, легке виведення, відсутність алергенності, якомога повільніший розвиток
лікарської стійкості у мікробів.
За механізмом біологічної дії :

-специфічні інгібітори синтезу клітинної стінки мікробів (бета-лактами, ванкоміцин, бацитрацин);

-порушують молекулярну організацію і функцію клітинних мембран (поліміксини, граміцидини);

-пригнічують синтез білка на рівні рибосом (левоміцетин, макроліди, лінкоміцин, тетрацикліни);
-інгібітори синтезу РНК (ріфампіцин, актиноміцин); ДНК (хінолони, антрацикліни)
-пригнічують процеси дихання (антиміцини, олігоміцини, піоцианін); окисного фосфорилювання
(граміцидини, коліцини, олігоміцин, тироцидин). 
За спектром біологічної дії
-вузького спектру, активні переважно проти грампозитивних мікроорганізмів
-широкого спектру, ефективні проти багатьох грампозитивних і грамнегативних бактерій.
За типом протимікробної активності
-бактерицидні (пеніциліни, стрептоміцин, цефалоспорини, поліміксини) загибель мікробів
-бактеріостатичні (тетрацикліни, левоміцетин, макроліди) гальмування росту та розмножненння

3. Лікарська стійкість мікробів, механізм утворення стійких форм. Методи визначення

чутливості мікробів до антибіотиків. Мінімальна пригнічувальна (МПК) та мінімальна
бактерицидна (МБК) концентрації. Практичне значення. Принципи боротьби з лікарською
стійкістю мікроорганізмів.

Під стійкістю розуміють здатність мо переносити більші концентрації препарату порівняно з

іншими мо даного виду, або ж розвиватися при таких концентраціях, які перевищують терапевтичну
дозу.
Механізм утворення стійких форм
-перетворення активної форми антибіотика в неактивну шляхом ферментативної інактивації та
модифікації.
-втрата проникності клітинної стінки для певного хіміотерапевтичного засобу
-порушенням в системі специфічного транспорту певного препарата в бактеріальну клітину
-кодування резистентності у хромосомному апараті або у плазмідах
Методи визначення чутливості мікробів:
1.Дифузійні методи:
-метод лунок-у чашки Петрі засівають мікробну культуру. В агарі пробивають лунки і вносять 0,1
мл досліджуваного препарату і інкубують 18 год. при 37С. Проводять вимірювання діаметру зони
пригнічення росту для кожного препарату.
-метод дисків-сіять досліджувану культуру, на агар наносять диски, просочені антимікробними
препаратами, інкубують при 37С. Проводять визначення діаметру зон затримки росту та порівнюють іх
з зазначеними в інструкціях.
2.Методи серійних розведень:
рідке середовище-у пробірках готують серію подвійних розведень препарату на рідкому поживному
середовищі. У кожну пробірку вносять по 0,05 мл фіз. розчину, що містить 106 /мл мікробних клітин.
Інкубують 18-20 год при 37С. Результати враховують за помутнінням середовища, порівнюючи з
контролем.
щільне середовище-готують подвійні серійні розведення препарату, потім вносять по 1 мл кожного
розведення у пробірки, що містять по 4 мл розплавленого і охолодженого (45С)агару. Агар засівають
тест-культурою бактерій. Суміш вносять до чашок Петрі, пробірки скошують та інкубують.
Досліджують МПК (мінімальна пригнічуюча концентрація)
За результатами визначають:
Мінімільна пригнічувальна концентрація-відповідає найбільшому розведенню препарату,що
гальмує ріст тест-культури.
Мінімальна бактерицидна концентрація-визначається внесенням у контрольні пробірки з рідким
поживним середовищем по 0,01 мл середовища з кожної пробірки ряду розведень. Після інкубації (18-
20 год) виявляють найменшу дозу препарату,що надає бактерицидний ефект.
Боротьба з лікарсько-стійкими бактеріями проводиться різними шляхами. До них відносяться
систематичне отримання нових хіміотерапевтичних препаратів, які відрізняються від існуючих
механізмом антибактеріальної дії. Перспективним напрямком є хімічна модифікація відомих
антибіотиків із захищеними активними групами, стійкими до бактеріальних ферментів. Крім того,
проводяться дослідження з вишукування інгібіторів, що пригнічують активність бактеріальних
ферментів, а також препаратів, що перешкоджають адгезії бактерій на клітинах макроорганізму.

4. Матеріальні основи спадковості мікроорганізмів. Генотип і фенотип. Види мінливості. Не

спадкова мінливість.
Бактериальная клетка имеет одинарный набор генов (Нет аллелей). Хромосома бактерий является
полинуклеотидом (две полинуклеотидных цепочки ДНК) длиной 1000 мкм. Она суперспирализована и
заперта в кольцо: содержит от 3000 до 5000 генов. Аналогично хромосоме в цитоплазме бактерий
располагаются ковалентно замкнутые кольца ДНК, называемые плазмиды (Нехромосомные факторы
наследственности). Масса плазмид значительно меньше массы хромосом. Хромосома и плазмиды
способны к автономному самокопирования - репликации, поэтому их называют РЕПЛИКОН.

Свойства микроорганизмов, как и любых других организмов, определяются их генотипом, то есть

совокупностью генов данной особи. Геном – фрагмент молекулы ДНК, контролирующий синтез одного
белка или пептида.
Фенотип представляет собой результат взаимодействия между генотипом и окружающей средой, то
есть проявление генотипа в конкретных условиях проживания. Фенотип микроорганизмов хотя и
зависит от окружающей среды, но контролируется генотипом, потому что характер и степень
возможных для данной клетки фенотипических изменений определяются набором генов, каждый из
которых представлен определенным участком молекулы ДНК.

В основе изменчивости лежит или изменение реакции генотипа на факторы окружающей среды,
или изменение самого генотипа в результате мутации генов или их рекомбинации. В связи с этим
фенотипическая изменчивость подразделяют на наследственную и ненаследственную.

Ненаследственные (экологическая, модификационная) изменчивость обусловлена влиянием

внеклеточных факторов на проявление генотипа. При устранении фактора, вызвавшего модификацию,
данные изменения исчезают.   Модификационная изменчивость заключается в изменении различных
свойств микроорганизмов под влиянием факторов окружающей среды, однако она не затрагивает
генетический аппарат клетки наследству не передается. Она обусловлена адаптационными
механизмами бактериальной клетки, ее способностью привыкать к условиям окружающей среды за счет
активации генов, находящихся в "немом" состоянии.
   Подлежат модификациям самые свойства бактерий. Исследованы изменения морфологических
признаков вследствие старения клетки, появление продолговатых, согнутых палочек вульгарного
протея под влиянием фенола, изменение морфологии холерного вибриона в результате действия
глицерина. Под влиянием пенициллина, лизоцима, специфических иммунных сывороток
грамположительные и грамотрицательные бактерии могут терять свою клеточную стенку, превращаясь
в L-формы. Клетка при этом теряет свою типичную морфологию, приобретает шарообразной формы, в
ней могут появляться мелкие зерна, вакуоли. После прекращения действия агента они приобретают
привычного вида
   Итак, модификационные изменения непродолжительные, характеризующие степень
приспособления бактерий к новым условиям существования, они являются нормой реакции
клетки, свидетельствуя потенциальную способность генотипа реагировать на измененные условия
существования.

5. Спадкова мінливість. Мутації, їх різновиди. Мутагени фізичні, хімічні, біологічні.

Генетичні рекомбінації: трансформація, трансдукція, кон'югація.
В основе изменчивости лежит или изменение реакции генотипа на факторы окружающей среды, или
изменение самого генотипа в результате мутации генов или их рекомбинации. В связи с этим
фенотипическая изменчивость подразделяют на наследственную и ненаследственную.
Ненаследственные (экологическая, модификационная) изменчивость обусловлена влиянием
внеклеточных факторов на проявление генотипа.
Наследственная (генотипическая) изменчивость, связанная с мутациями, - мутационная
изменчивость. Основу мутации составляют изменения последовательности нуклеотидов в ДНК, полная
или частичная их потеря, то есть происходит структурная перестройка генов, проявляется
фенотипически в виде измененного признака. Наследственная изменчивость, связанная с
рекомбинациями, называется рекомбинантного изменчивостью.
   При Генотипический изменчивости микроорганизмов различные признаки бактерий
наследуются и передаются потомкам. Она может развиваться в результате мутаций и рекомбинаций.

Мутации – изменение генотипа, сохраняющееся в ряду поколений и сопровождающееся

изменением фенотипа. Особенностью мутаций у бактерий является относительная легкость их
выявления.
По локализации различают мутации:
1) генные (точечные);
2) хромосомные;
3) плазмидные.
По происхождению мутации могут быть:
1) спонтанными, образующимися самопроизвольно и без видимого внешнего воздей-
ствия;
2) индуцированными, появляющимися в результате обработки микробной популяции
мутагенными агентами, которыми могут быть: радиация, температурные, химические и другие
воздействия, т. е. экспериментальным путем.
По направлению мутационного изменения мутации подразделяются на:
1) прямые – возникают в геноме «дикого типа» у бактерий в естественных условиях оби-
тания. Образовавшиеся особи являются мутантами.
2) обратные (реверсионные) – мутации, завершающиеся возвратом от мутантного типа
к дикому. Особи, возникшие в результате таких мутаций, называются реверентами. Реверсия может
быть истинной в результате восстановления первоначального состояния мутантного
гена; супрессорной, если реверсия происходит за счет дополнительной мутации.

Мутагены -химические и физические факторы, вызывающие наследственные изменения -

мутации.
Химические мутагены:
- окислители и восстановители;
- алкилирующие агенты и пестициды;
- некоторые пищевые добавки;
- продукты переработки нефти и органические растворители;
- лекарственные препараты.
Биологические мутагены:
- специфические последовательности ДНК – транспозоны;
- некоторые вирусы (вирус кори, краснухи, гриппа);
- продукты обмена веществ (продукты окисления липидов);
Физические мутагены — это разные виды излучений: ионизирующее излучение, радиоактивный
распад, ультрафиолетовое излучение, альфа- и бета-излучения радиоактивных веществ и нейтронное
излучение, высокая или низкая температура.

Рекомбинации – это обмен генетическим материалом между двумя особями с появлением

рекомбинантных особей с измененным генотипом.
У бактерий существует несколько механизмов рекомбинации:
 1) конъюгация;
2) слияние протопластов;
3) трансформация;
4) трансдукция.
Конъюгация – обмен генетической информацией при непосредственном контакте
донора и реципиента. Наиболее высокая частота передачи у плазмид, при этом плазмиды могут
иметь разных хозяев. После образования между донором и реципиентом конъюгационного мостика
одна нить ДНК-донора поступает по нему в клетку-реципиент. Чем дольше этот кон-
такт, тем большая часть донорской ДНК может быть передана реципиенту.
Слияние протопластов – механизм обмена генетической информацией при непосредственном
контакте участков цитоплазматической мембраны у бактерий, лишенных клеточной стенки.
Трансформация – передача генетической информации в виде изолированных фрагментов ДНК при
нахождении реципиентной клетки в среде, содержащей ДНК-донора. Для трансдукции необходимо
особое физиологическое состояние клетки-реципиента – компетентность. Это состояние присуще
активно делящимся клеткам, в которых идут процессы репликации собственных нуклеиновых кислот. В
таких клетках действует фактор компетенции – это белок, который вызывает повышение
проницаемости клеточной стенки и цитоплазматической мембраны, поэтому фрагмент ДНК может
проникать в такую клетку.
Эффективность трансформации зависит от физико-химических условий, а также физиологического
состояния реципиентов и трансформирующей ДНК.
Трансдукция – это передача генетической информации между бактериальными клетками с
помощью умеренных трансдуцирующих фагов. Трансдуцирующие фаги могут переносить один или
более генов. Трансдукция бывает:
1) специфической (переносится всегда один и тот же ген, трансдуцирующий фаг всегда
располагается в одном и том же месте);
2) неспецифической (передаются разные гены, локализация трансдуцирующего фага
непостоянна).

6. Позахромосомні фактори спадковості бактерій. Плазміди, їх основні генетичні функції.

Мігруючі елементи. Роль мутацій, рекомбінацій і селекції в еволюції мікробів. Основні фактори
еволюції.
Внехромосомные факторы наследственности бактерий представлены плазмидами и эписомами.
Эти генетические структуры представлены ДНК, которая способна самостоятельно реплицироваться.
Они находятся в цитоплазме клетки. Одни из них располагаются автономно и не могут встраиваться в
нуклеоид бактерии (собственно плазмиды), другие обладают такой способностью (эписомы).
Плазмиды – дополнительный внехромосомный генетический материал. Представляет

собой кольцевую, двунитевую молекулу ДНК, гены которой кодируют дополнительные свой-
ства, придавая селективные преимущества клеткам. Плазмиды способны к автономной репли-
кации, т. е. независимо от хромосомы или под слабым ее контролем. За счет автономной репли-
кации плазмиды могут давать явление амплификации: одна и та же плазмида может находиться
в нескольких копиях, тем самым усиливая проявление данного признака.
В зависимости от свойств признаков, которые кодируют плазмиды, различают:
 1) R-плазмиды. Обеспечивают лекарственную устойчивость; могут содержать гены,

ответственные за синтез ферментов, разрушающих лекарственные вещества, могут менять

проницаемость мембран;

2) F-плазмиды. Кодируют пол бактерий. Мужские клетки (F+) содержат F-плазмиду,

женские (F-) – не содержат. Мужские клетки выступают в роли донора генетического матери-
ала при конъюгации, а женские – реципиента. Они отличаются поверхностным электрическим
зарядом и поэтому притягиваются. От донора переходит сама F-плазмида, если она находится
в автономном состоянии в клетке.

F-плазмиды способны интегрировать в хромосому клетки и выходить из интегрирован-

ного состояния в автономное. При этом захватываются хромосомные гены, которые клетка
может отдавать при конъюгации;
3) Col-плазмиды. Кодируют синтез бактериоцинов. Это бактерицидные вещества, действующие на
близкородственные бактерии;
4) Tox-плазмиды. Кодируют выработку экзотоксинов;
5) плазмиды биодеградации. Кодируют ферменты, с помощью которых бактерии могут
утилизировать ксенобиотики.
Потеря клеткой плазмиды не приводит к ее гибели. В одной и той же клетке могут находиться разные
плазмиды.
Подвижные генетические элементы.

В состав бактериального генома, как в бактериальную хромосому, так и в плазмиды, входят

подвижные генетические элементы. К подвижным генетическим элементам относятся вставочные
последовательности итранспозоны.
Вставочные (инсерционные) последовательности IS-элементы — это участки ДНК, способные как
целое перемещаться из одного участка репликона в другой, а также между репликонами. Они содержат
лишь те гены, которые необходимы для их собственного перемещения — транспозиции: ген,
кодирующий фермент транспозазу, обеспечивающую процесс исключения IS-элемента из ДНК и его
интеграцию в новый локус, и ген, детерминирующий синтез репрессора, который регулирует весь
процесс перемещения.

Отличительной особенностью IS-элементов является наличие на концах вставочной

последовательности инвертированных повторов. Эти инвертированные повторы узнает фермент
транспозаза. Транспозаза осуществляет одноцепочечные разрывы цепей ДНК, расположенных по обе
стороны от подвижного элемента. Оригинальная копия IS-элемента остается на прежнем месте, а ее
реплицированный дупликат перемещается на новый участок.

Перемещение подвижных генетических элементов принято называть репликативной или незаконной

рекомбинацией. Однако в отличие от бактериальной хромосомы и плазмид подвижные генетические
элементы не являются самостоятельными репликонами, так как их репликация — составной элемент
репликации ДНК репликона, в составе которого они находятся. Известно несколько разновидностей IS-
элементов, которые различаются по размерам и по типам и количеству инвертированных повторов.

Транспозоны — это сегменты ДНК, обладающие теми же свойствами, что и IS-элементы, но

имеющие структурные гены, т. е. гены, обеспечивающие синтез молекул, обладающих специфическим
биологическим свойством, например токсичностью, или обеспечивающих устойчивость к
антибиотикам.
Перемещаясь по репликону или между репликонами, подвижные генетические
элементы вызывают:

1. Инактивацию генов тех участков ДНК, куда они, переместившись,

встраиваются.

2. Образование повреждений генетического материала.

3. Слияние репликонов, т. е. встраивание плазмиды в хромосому.
4. Распространение генов в популяции бактерий, что может приводить к изменению биологических
свойств популяции, смене возбудителей инфекционных заболеваний, а также способствует
эволюционным процессам среди микробов.
Изменения бактериального генома, а следовательно, и свойств бактерий могут происходить в
результате мутаций и рекомбинаций.

Мутации – изменения структуры ДНК генов, проявляющиеся наследственно закрепленным

изменением какого-либо признака или признаков. В природе они могут наступать спонтанно, без
участия экспериментатора. Такие мутации относят к спонтанным. Они имеют свою причину, но не
контролируются.
Индуцированные мутации – направленные изменения структуры ДНК, контролируемые
экспериментатором.
Мутации  микроорганизмов могут иметь важное практическое значение. Получены штаммы-
мутанты грибов и актиномицетов, являющиеся продуцентами антибиотиков во много раз более
активных, чем исходные культуры. Из мутантов с ослабленной вирулентностью могут быть получены
вакцинные штаммы для получения живых вакцин.
При микробиологической диагностике инфекционных заболеваний возникают затруднения в
определении вида атипичных микробов, например, бактерий дизентерии, не агглютинирующихся
сыворотками. Для их идентификации приходится применять другие методы.
В процессе лечения больных инфекционными болезнями создаются препятствия в виде
устойчивости возбудителей к антибиотикам, и требуются специальные методы для преодоления
лекарственной устойчивости. Селекция в условиях стационаров штаммов микроорганизмов,
обладающих множественной лекарственной устойчивостью и высокой вирулентностью для человека,
привело к формированию так называемых «госпитальных» штаммов, вызывающих внутрибольничныс
инфекции. Такие штаммы известны среди стафилококков, а также среди сальмонелл и других
грамотрицательных палочек.
Методами направленной мутации и селекции получены живые вакцины, с успехом применяющиеся
для профилактики инфекционных болезней.
Достижения молекулярной генетики используются для современных методов идентификации
микробов: методы индикации нуклеиновых кислот, полимеразная цепная реакция (ПЦР). Полимеразная
цепная реакция является высокочувствительной реакцией, т.к. позволяет увеличить число копий
исследуемой цепи ДНК в сотни тысяч раз за несколько часов. ПЦР может быть использована особенно
тогда, когда в исследуемом материале имеется очень малые концентрации возбудителя или трудно
выделить чистую культуру, а также при его высокой антигенной изменчивости.
Генетическая инженерия основана на создании рекомбинантных организмов, содержащих
встроенные в их хромосому гены, кодирующие продукцию необходимых для производства соединений.
Можно выделить четыре основных элементарных фактора эволюции: мутационный процесс,
популяционные волны, изоляция, естественный отбор.

7. Значення генетики у розвитку загальної і медичної мікробіології, вірусології, молекулярної

біології. Мікробіологічні основи генної інженерії. Схема одержання генних структур і спадково
змінених організмів. Досягнення генної інженерії, використання генноінженерних препаратів у
медицині.
Достижения молекулярной генетики используются для современных методов идентификации
микробов: методы индикации нуклеиновых кислот, полимеразная цепная реакция (ПЦР). Полимеразная
цепная реакция является высокочувствительной реакцией, т.к. позволяет увеличить число копий
исследуемой цепи ДНК в сотни тысяч раз за несколько часов. ПЦР может быть использована особенно
тогда, когда в исследуемом материале имеется очень малые концентрации возбудителя или трудно
выделить чистую культуру, а также при его высокой антигенной изменчивости.
Генетическая инженерия основана на создании рекомбинантных организмов, содержащих
встроенные в их хромосому гены, кодирующие продукцию необходимых для производства соединений.
Последовательные этапы рекомбинации:
1) получение ДНК. Участки ДНК, то есть гены, кодирующие синтез необходимого вещества,
выделяют из хромосомы путем разрезания ферментами (рестриктазами). В некоторых случаях удается
получить методом химического синтеза небольшие гены, аналогичные природным;
2) полученный ген (отрезок ДНК) с помощью ферментов (лигаз) соединяют ("сшивают") с другим
отрезком ДНК, который будет служить вектором для встраивания гибридного гена в клетку. В качестве
вектора можно использовать плазмиды, бактериофаги, вирусы;
3) вектор, несущий встроенный в него ген, встраивается в бактериальную или животную клетку,
которая приобретает способность продуцировать не свойственное этой клетке вещество. В качестве та-
ких реципиентов используют клетки Е. coli, P. aeruginosa, дрожжи, вирус осповакцины. Подбирая
подходящего реципиента, учитывают выраженность синтеза необходимого вещества. Некоторые
штаммы бактерий, получивших чужой ген, способны переключать половину своего потенциала на
синтез соединения, кодируемого этим геном. Учитывается также возможность секреции вещества в
окружающую среду, возможность культивирования в промышленных масштабах, экологическая
безопасность.
Генная инженерия впервые дала возможность человеку управлять наследственностью. Так возникла
биотехнология — промышленный способ производства на основе управляемого метаболизма живых
организмов. 
Биологические препараты, полученные методом генетической инженерии: интерфероны,
интерлейкины, инсулин, гормон роста, вакцина против гепатита В, антигены ВИЧ для диагностики и
другие препараты.
Методы генетической инженерии перспективны:
- для получения антигенов с целью диагностики заболеваний, возбудители которых или не
культивируются на питательных средах (сифилис, малярия) или опасны для культивирования;
- для получения препаратов, сырье для которых дорогостоящее или дефицитное: интерфероны,
инсулин, гормон роста, интерлейкины и другие цитокины, регулирующие иммунитет, а также антитела.

Еволюція і класифікація мікроорганізмів.

1. Походження та еволюція мікроорганізмів. Сучасна класифікація прокаріотів. Основні

таксони.

Бактерії поряд з археями були одними з перших живих організмів на Землі, з'явившись близько 3,9-
3,5 млрд років тому. Еволюційні взаємини між цими групами ще до кінця не вивчені, є як мінімум три
основні гіпотези: Н. Пейс передбачає наявність у них спільного предка протобактеріі, Заварзін вважає
архей тупиковою гілкою еволюції еубактерій,за третьою гіпотезою археї - перші живі організми, від
яких походять бактерії.
Еукаріоти виникли в результаті симбіогенезу з бактеріальних клітин набагато пізніше: близько 1,9-1,3
млрд років тому. Для еволюції бактерій хаактерний яскраво виражений фізіо-біохімічний ухил: при
відносній бідності життєвих форм і примітивній будові, вони освоїли практично всі відомі зараз
біохімічні процеси.
Найбільш поширеною є класифікація Бергі, в якій царство Procaryote ділиться на 4 розділи:
1) Gracilicutes (тонка стінка)
2) Firmicutes (товста стінка)
3) Tenericutes (позбавлені стінки)
4) Mendosicutes (є дефекти клітинної стінки)
Відповідно до нового кодексу номенклатури бактерій запроваджено такі міжнародні класифікаційні
категорії царства Procaryote: Розділ – Клас – Порядок – Родина – Рід – Вид. Основною номенклатурною
одиницею є вид.
Основні принципи систематики: геносистематика ( визначення подібності і відмінності ДНК бактерій) +
числова таксономія (визначає спорідненість між мікроорганізмами за подібністю численних
характеристик) + класичні методи (враховують морфологію, біохімію, фізіологію та інші властивості
бактеріальної клітини)
В основі сучасної класифікації мікроорганізмів лежить розташуваня їх за таксонами на основі схожості
споріднених ознак.
Характеристика виду:1) спільне походження 2) пристосованість до певного середовища життя 3)
подібність обміну речовин та характеру міжвидових відношень 4) наявність подібного генетичного
апарату, морфологічних та фізіологічних ознак
Інфравидові варіанти ґрунтуються на відмінності за якимсь незначними спадковими властивостями:
антигенними – сировар; морфологічними – морфовар; хімічними – хемовар; біохімічними або
фізіологічними - бровар; патогенністю – патовар; відношенні до фагів – фаговар.

Бактерии рядом с археями были одними из первых живых организмов на Земле, появившись около
3,9-3,5 млрд лет назад. Эволюционные взаимоотношения между этими группами еще до конца не
изучены, есть как минимум три основные гипотезы Н. Пейс предполагает наличие у них общего предка
протобактерии, Заварзин считает архей тупиковой ветвью эволюции эубактерий, по третьей гипотезе
археи - первые живые организмы, от которых происходят бактерии .
Эукариоты возникли в результате симбиогенеза из бактериальных клеток намного позже: около 1,9-
1,3 млрд лет назад. Для эволюции бактерий хаактерний ярко выраженный физио- биохимический уклон:
при относительной бедности жизненных форм и примитивной строению, они освоили практически все
известные сейчас биохимические процессы.
Наиболее распространенной является классификация Берга, в которой царство Procaryote делится на
4 раздела:
1) Gracilicutes (тонкая стенка)
2) Firmicutes (толстая стенка)
3) Tenericutes (лишены стенки)
4) Mendosicutes (есть дефекты клеточной стенки)
Согласно новому кодексу номенклатуры бактерий введены следующие международные
классификационные категории царства Procaryote: Раздел - Класс - Порядок - Семья - Род - Изд.
Основной номенклатурной единицей является вид.
Основные принципы систематики: геносистематики (определение сходства и различия ДНК
бактерий) + числовая таксономия (определяет родство между микроорганизмами по сходству
многочисленных характеристик) + классические методы (учитывают морфологию, биохимию,
физиологию и другие свойства бактериальной клетки)
 В основе современной классификации микроорганизмов лежит размещения их по таксонами на
основе сходства родственных признаков.
Характеристика вида: 1) общее происхождение 2) приспособленность к определенной среде жизни
3) сходство обмена веществ и характера межвидовых отношений 4) наличие подобного генетического
аппарата, морфологических и физиологических признаков
Инфравидови варианты основаны на различия по каким-то незначительными наследственными
свойствами: антигенными - сыровар; морфологическими - морфовар; химическими - хемовар;
биохимическими или физиологическими - пивовар; патогенностью - патовар; отношении фагов -
фаговар.

Основной таксономической единицей систематики бактерий является вид.

Вид – это эволюционно сложившаяся совокупность особей, имеющая единый генотип, который в
стандартных условиях проявляется сходными морфологическими, физиологическими, биохимическими
и другими признаками.
Вид не является конечной единицей систематики. Внутри вида выделяют варианты
микроорганизмов, отличающиеся отдельными признаками:
1) серовары (по антигенной структуре);
2) хемовары (по чувствительности к химическим веществам);
3) фаговары (по чувствительности к фагам);
4) ферментовары;
5) бактериоциновары;
6) бактериоциногеновары.
Для систематики микроорганизмов используются:
1) нумерическая таксономия. Признает равноценность всех признаков. Видовая принадлежность
устанавливается по числу совпадающих признаков;
2) серотаксономия. Изучает антигены бактерий с помощью реакций с иммунными сыворотками;
3) хемотакcономия. Применяются физико-химические методы, с помощью которых исследуется
липидный, аминокислотный состав микробной клетки и определенных ее компонентов;
4) генная систематика. Основана на способности бактерий с гомологичными ДНК к трансформации,
трансдукции и конъюгации, на анализе внехромосомных факторов наследственности – плазмид,
транспозонов, фагов.
Чистая культура – это бактерии одного вида, выращенные на питательной среде.

2. Систематика і номенклатура бактерій. Основні принципи систематики. Класифікація

бактерій. Характеристика виду.
Основной таксономической единицей систематики бактерий является вид.
Вид – это эволюционно сложившаяся совокупность особей, имеющая единый генотип, который в
стандартных условиях проявляется сходными морфологическими, физиологическими, биохимическими
и другими признаками.
Вид не является конечной единицей систематики. Внутри вида выделяют варианты
микроорганизмов, отличающиеся отдельными признаками:
1) серовары (по антигенной структуре);
2) хемовары (по чувствительности к химическим веществам);
3) фаговары (по чувствительности к фагам);
4) ферментовары;
5) бактериоциновары;
6) бактериоциногеновары.

Для систематики микроорганизмов используются:

 1) нумерическая таксономия. Признает равноценность всех признаков. Видовая принадлежность
устанавливается по числу совпадающих признаков;
2) серотаксономия. Изучает антигены бактерий с помощью реакций с иммунными сыворотками;
3) хемотакcономия. Применяются физико-химические методы, с помощью которых исследуется
липидный, аминокислотный состав микробной клетки и определенных ее компонентов;
4) генная систематика. Основана на способности бактерий с гомологичными ДНК к трансформации,
трансдукции и конъюгации, на анализе внехромосомных факторов наследственности – плазмид,
транспозонов, фагов.
Чистая культура – это бактерии одного вида, выращенные на питательной среде.

Для бактерий рекомендованы следующие таксономические категории: класс,отдел, порядок,

семейство, род, вид. Название вида соответствует бинарной номенклатуре, т. е. состоит из двух слов.
Например, возбудитель сифилиса пишется как Treponema pallidum. Первое слово — название рода и
пишется с прописной буквы, второе слово обозначает вид и пишется со строчной буквы. При
повторном упоминании вида родовое название сокращается до начальной буквы, например: Т.
pallidum.

Бактерии относятся к прокариотам, т. е. доядерным организмам, поскольку у них имеется примитивное

ядро без оболочки, ядрышка, гистонов, а в цитоплазме отсутствуют высокоорганизованные органеллы
(митохондрии,аппарат Гольджи, лизосомы и др.).
Бактерии делят на 2 домена: «Bacteria» и «Archaea».
В домене «Bacteria» можно выделить следующие бактерии:
1) бактерии с тонкой клеточной стенкой, грамотрицательные;
2) бактерии с толстой клеточной стенкой, грамположительные;
3) бактерии без клеточной стенки (класс Mollicutes — микоплазмы)

Архебактерии не содержат пептидогликан в клеточной стенке. Они имеют особые рибосомы и

рибосомные РНК (рРНК).
Среди тонкостенных грамотрицательных эубактерий различают:

• сферические формы, или кокки (гонококки, менингококки, вейлонеллы);

• извитые формы — спирохеты и спириллы;
• палочковидные формы, включая риккетсии.
К толстостенным грамположительным эубактериям относят:

• сферические формы, или кокки (стафилококки, стрептококки, пневмококки);

• палочковидные формы, а также актиномицеты (ветвящиеся, нитевидные бактерии),
коринебактерии (булавовидные бактерии), микобактерии и бифидобактерии.

Тонкостенные грамотрицательные бактерии: Менингококки, гонококки, Вейлонеллы, Палочки,

Вибрионы, Кампилобактерии, Хеликобактерии, Спириллы, Спирохеты, Риккетсии, Хламидии.
Толстостенные грамположительные бактерии: Пневмококки,Стрептококки, Стафилококки,
Палочки, Бациллы, Клостридии, Коринебактерии, Микобактерии, Бифидобактерии, Актиномицеты.

Вид  — элементарная структурная единица в системе живых организмов, качественный этап в их

эволюции. Это совокупность особей, обладающих сходством внутреннего и внешнего строения,
биохимических и физиологических функций, свободно скрещивающихся и дающих плодовитое
потомство, приспособленных к определенным условиям жизни, обладающих определенным типом
взаимоотношений с абиотической (косной) и биотической средой и занимающих в природе
определенную область — ареал.
Виды отличаются друг от друга многими признаками. Характерные для вида признаки и свойства
называют критериями. Как видно из определения, среди критериев различают: морфологический,
физиологический, цитогенетический, экологический и географический.

Інфекція та імунітет.

1.Інфекція. Фактори, що зумовлюють виникнення інфекційного процесу. Роль

мікроорганізмів в інфекційному процесі. Патогенність, вірулентність, одиниці виміру, методи
визначення. Фактори патогенності мікроорганізмів, їх характеристика.

Інфекція – сукупність біологічних процесів, що відбуваються в макроорганізмі при проникненні в

нього патогенних агентів незалежно від того, спричинить це розвиток патологічного процесу чи
призведе тільки до носійства збудника. В широкому сенсі часто під терміном «інфекція» розуміють
сукупність патологічних, адаптаційно-пристосувальних і репаративних реакцій організму, що
виникають у результаті його конкурентної взаємодії з патогенними й за певних умов потенційно-
патогенними вірусами, бактеріями й грибами. 
 Інфекційні хвороби характеризуються:
• певною етіологією (патогенний мікроб або його токсини),
• заразливістю, нерідко — схильністю до широкого епідемічного розповсюдження,
• циклічністю перебігу,
• формуванням імунітету.
Фактори, що обумовлюють виникнення:
- наявність патогенного мікроорганізму
- проникнення його у сприйнятливий макроорганізм
- певні умови середовища, в якому відбувається взаємодія мікро та макроорганізму.
Властивості мікроорганізму, здатного викликати інфекційний процес, визначаються його
патогенністю та вірулентністю.
Патогенність (від грец. pathos — страждання та грец. genes — народження) — це здатність
мікроорганізму спричиняти інфекційний процес та інфекційне захворювання. Патогенність є видовою
ознакою, яка виникла та затвердилась у мікроорганізмів в процесі еволюції.
Ступінь патогенності одного і того ж мікроба при тривалому впливі на нього різних умов
зовнішнього середовища може змінюватися. Цей ступінь або міру патогенності прийнято називати
вірулентністю.Вірулентність (лат. virulentus — отруйний) — міра або ступінь патогенності. На відміну
від патогенності вона не є видовою ознакою, а притаманна конкретному штаму того чи іншого
збудника. Вірулентність може змінюватися в залежності багатьох факторів, що мають впалив на мікро-
або макроорганізм. Одиниці вірулентності: Dlm – найменша доза збудника, яка спричиняє загибель 80%
віповіних лабораторних тварин; Dcl – доза, що призводить до загибелі100% узятих для досліду тварин;
LD50 – доза, що вбиває половину заражених тварин.Для виникнення та підтримки інфекційного
процесу мікроорганізми повинні проникнути у сприятливий організм, де його зустрічають ряд захисних
факторів, що здійснюють супротив руйнівної дії мікробу. Для подолання цих факторів патогенні
мікроорганізми мають фактори патогенності. До основних факторів патогенності належить:
• адгезивність (лат. adhaesio — прилипання) — здатність мікроорганізму закріплюватися на
поверхні клітин;
• колонізація;
• інвазивність — здатність проникати та розповсюджуватися в макроорганізмі, реалізується через
ферменти патогенності (гіалуронідаза, фібринолізин, нейрамінідаза тощо.);
• агресивність — здатність мікробів жити, розмножуватися, розповсюджуватися в організмі та
протидіяти захисним факторам організму;
• токсиноутворення;
• стійкість до дії захисних факторів макроорганізму.

2.Токсини мікробів (екзо- і ендотоксини). Властивості та хімічний склад, одержання,

вимірювання сили екзотоксинів. Роль в патогенезі та імуногенезі інфекційних захворювань.
 Екзотоксини Ендотоксини

Легко секретуються у навколишнє середовище Зв'язані з бактеріальною клітиною

Високотоксичні,вибірково уражають органи і Менш токсичні,вибіркова дія виражена

тканини слабо

Складаються з білкових речовин,мають Складаються з гліцидоліпопротеїнових

властивості ферментів,розщеплюються комплексів,гліцидоліпідних і полісахаридних
протеолітичними ферментами сполук

Термолабільні Термостабільні

Під впливом формаліну і температури Під впливом формаліну і температури

переходять в анатоксини частково знешкоджуються

Індукують утворення високоактивних Викликають утворення антибактеріальних

антитоксичних антитіл антитіл-аглютинінів,лізинів

Екзотоксини. Екзотоксин називаються отрути, які легко виходять з мікробної клітини в навколишнє
середовище.
Екзотоксини характеризуються відносно малою стійкістю, легко руйнуються під впливом нагрівання,
дії світла і різних хімічних речовин.
 Екзотоксини продукують як грампозитивні, так і грамнегативні бактерії. За своєю хімічною
структурою це білки. За механізмом дії екзотоксину на клітку розрізняють кілька типів: цитотоксинів,
мембранотоксіни, функціональні блокатори, ексфоліанти і ерітрогеміни. Механізм дії білкових токсинів
зводиться до пошкодження життєво важливих процесів в клітині: підвищення проникності мембран,
блокади синтезу білка та інших біохімічних процесів у клітині або порушенні взаємодії і
взаімокоордінаціі між клітинами. Екзотоксини є сильними антигенами, які і продукують утворення в
організмі антитоксинів.За молекулярної організації екзотоксини діляться на дві групи:• екзотоксини
складаються з двох фрагментів;• екзотоксини, що становлять єдину поліпептидних ланцюг.
Екзотоксини володіють високою токсичністю. Під впливом формаліну і температури екзотоксини
втрачають свою токсичність, але зберігають імуногенні властивості. Такі токсини отримали назву
анатоксини і застосовуються для профілактики захворювання правця, гангрени, ботулізму, дифтерії, а
також використовуються у вигляді антигенів для імунізації тварин з метою отримання анатоксіческіх
сироваток.
Характерною властивістю екзотоксинів є їх дія у вкрай малих дозах.
За ступенем зв'язку з бактеріальною клітиною:
1.Клас А-секретуються у навколишнє середовище
2.Клас В-частково зв'язані з клітиною,а частково синтезуються
3.Клас С-пов'язані з бактеріальною клітиною
За дією на лігандні та ефекторні структури:
-гемолізини-руйнують еритроцити
-лейкоцидини-руйнують лейкоцити
-ентеротоксини-епітелій тонкої кишки
-дермонейртоксини-некроз шкірних покривів
-летальний екзотоксин-може викликати смерть
За механізмом дії на клітинні структури:
-функціональні блокатори-холероген,ексфоліатин
-цитотоксини-ентеротоксини
-мембранні токсини
До екзотоксинів належать токсини,які продукують збудники правця,дифтерії,чуми,холери,коклюшу.
Найбільш ефективними препаратами для лікування екзотоксичних інфекцій є антитоксичні
сироватки.

3.Роль макроорганізму в інфекційному процесі. Імунологічна реактивність організму дитини.

Вплив навколишнього середовища і соніальних умов на виникнення і розвиток інфекційного
процесу у людини. Персистенція бактерій і вірусів. Форми і типи інфекції (реінфекція,
суперінфекція, мікст-інфекція; поняття про рецидив.)

Макроорганізму належить провідна роль у регулюванні і виникненні інфекційного

процесу.Резистентність макроорганізму визначається умовами середивища.
До факторів,які знижують резистентність належать: голодування,психічні і фізичні
травми,перевтома,переохолодження,перенагрівання.
 Голодування призводить до порушення білкового обміну,зменшення активності
фагоцитозу,зменшення синтезу антитіл.При енцефаліті,сказі уражується кора ГМ,при ботулізмі-ядра
довгастого мозку.
У виникненні інфекційного прцесу велике значення мають: наднирники,загруднинна
залоза,кістковий мозок,тимус,лімфатичні вузли,селезінка.
Діти до 6 місяців мають високу стійкість до інфекційних хвороб через слабкий розвиток ЦНС,а
також наявності гуморального імунітету,який передався від матері. Діти більш сприйнятливі до
кишкових,стрептококових та стафілококових інфекцій.
Роль оточуючого середовища та соціальних факторів.Інфекційний процес залежить від фізичних,
хімічних, біологічних, соціальних факторів.
Охолодження та перегрівання знижують резистентність організму до дії патогенних мо,порушують
біокаталітичні реакції, послаблюють стійкість до мікробів, знижують активність імунної системи.
Значну роль відіграють УФ-випромінювання та іонізуючі радіації.Вони сприяють активізації
умовно-патогенної мікрофлори,розвитку бактеріємій та септицемій.
Особливу небезпечність мають іонізуючі промені,які викликають глибокі зміни в кістковому мозку.
Негативно впливають на людину інтенсивне забруднення навколишнього середовища, незадовільні
гігієнічні умови побуту та праці, низький рівень розвитку суспільства.
На сприйнятливість до інфекційних хвороб впливають такі соматичні захворювання: діабет, розлади
ендокринних залоз, захворювання нирок, печінки, кровотворної системи.
Персистенція-тривале перебування мікробів в організмі людини,при якому виробляються
віруснейтралізуючі антитіла.Персистенція проявляється у формі мікробного носійства, коли мікроб
певний час зберігається в організмі, відсутні клінічні симптоми, а мікроб виділяється в оточуюче
середовище ( туберкульоз, проказа, бруцельоз, малярія ) ,або не виділяється( сифіліс, токсоплазмоз).
Реінфекція-повторне зараження тим же видом мо після перенесеного захворювання (сифіліс,
гонорея).
Суперінфекція-повторне зараження тим же мікробом людини,у якої ще не скінчилось основне
захворювання.
Рецидив-повернення симптомів того самого захворювання(малярія,тиф).

Імунна система організму.

1.Вчення про імунітет. Етапи розвитку імунології. Види і форми цього прояву.

Початок розвитку імунології відноситься до кінця XVIII століття і пов'язаний з ім'ям Едварда

Дженнера (1749 - 1823), що вперше використав рідину з пухирів коров’ячої віспи для успішної
вакцинації проти натуральної віспи.
Луї Пастер (1822 - 1895) розробив технологію атенуації - ослаблення патогенних мікробів. Він
виготовив вакцини проти курячої холери, сибірки і сказу.
 Ілля Ілліч Мечников (1845 - 1916) відкрив що деякі клітини багатоклітинних активно захоплюють і
перетравлюють мікробів, і назвав це явище фагоцитозом.
Пауль Ерліх (1854 - 1915) пояснив антимікробні властивості крові присутністю антитіл.
Розвиток імунології довгий час відбувався в рамках мікробіологічної науки і стосувався лише
вивчення несприйнятності організму до інфекційних агентів. Початок XX століття - час виникнення
іншої гілки імунологічної науки - імунології неінфекційної. Відправним моментом для розвитку
неінфекційної імунології стало виявлення Жулем Борде та Н. Чистовічем факту вироблення антитіл в
організмі тварини у відповідь на введення не лише мікроорганізмів, а взагалі чужорідних агентів.
Види імунітету:
1)за походженням:
• Видовий(притаманний певному виду)
• Набутий: а)природній :активний(коли людина перехворіла) та пасивний(через плаценту або
молоко);
б)штучний: активний та пасивний
2)за направленням дії:
· Антибактеріальний
· Антивірусний
· Антитоксичний
3)за проявленням:
· Місцевий
· Загальний
Імунітет — це сукупність захисних механізмів організму, що спрямовані на підтримку його
генетичної сталості. Імунітет допомагає організмові боротися з різними чужорідними чинниками:
бактеріями, вірусами, отрутами, сторонніми тілами тощо. Імунні реакції є причиною відторгнення
пересаджених тканин та органів.
Клітинний імунітет, або фагоцитоз, більшу роль відіграє у місцевих запальних процесах. У разі
загальних інфекцій більшого значення набуває гуморальний імунітет. Його основним проявом є
утворення певними видами лейкоцитів — лімфоцитами — антитіл на певні антигени (чужорідні для
організму хімічні речовини, бактерії, віруси тощо).
Розрізняють природжений і набутий імунітет. За природженого імунітету антитіла присутні в
організмі з народження, вони успадковуються від батьків. Наприклад, людина не хворіє на ящур чи
холеру корів. Набутий імунітет виникає після того, як людина перехворіє на якесь інфекційне
захворювання. Так, перехворівши на коклюш, кір, вітрянку, віспу, людина, як правило, не хворіє на ці
хвороби повторно, бо в організмі утворилися антитіла, що відновлюються впродовж усього життя.
Начало развития иммунологии относится к концу XVIII века и связано с именем Эдварда Дженнера
(1749 - 1823), впервые использовал жидкость из пузырей коровьей оспы для успешной вакцинации
против натуральной оспы.
Луи Пастер (1822 - 1895) разработал технологию атенуации - ослабление патогенных микробов. Он
изготовил вакцины против куриной холеры, сибирской язвы и бешенства.
Илья Ильич Мечников (1845 - 1916) открыл что некоторые клетки многоклеточных активно
захватывают и переваривают микробов, и назвал это явление фагоцитозом.
Пауль Эрлих (1854 - 1915) объяснил антимикробные свойства крови присутствием антител.
Развитие иммунологии долгое время происходило в рамках микробиологической науки и касался
только изучение невосприимчивости организма к инфекционным агентам. Начало XX века - время
возникновения другой ветви иммунологической науки - иммунологии неинфекционной. Отправным
моментом для развития неинфекционной иммунологии стало обнаружение Жюлем Борде и Н.
Чистовичем факта выработки антител в организме животного в ответ на введение не только
микроорганизмов, а вообще чужеродных агентов.
 Виды иммунитета:
1) по происхождению:
• Видовой (присущ определенному виду)
• Приобретенный: а) естественный: активный (когда человек переболел) и пассивный (через
плаценту или молоко)
б) искусственный: активный и пассивный
2) по направлению действия
• Антибактериальный
• Антивирусная
• Антитоксический
3) по проявлением:
• Местный
• Общий
Иммунитет - это совокупность защитных механизмов организма, направленных на поддержку его
генетической устойчивости. Иммунитет помогает организму бороться с различными чужеродными
факторами: бактериями, вирусами, ядами, инородными телами и тому подобное. Иммунные реакции
является причиной отторжения пересаженных тканей и органов.
Клеточный иммунитет, или фагоцитоз, большую роль играет в местных воспалительных процессах.
В случае общих инфекций большее значение приобретает гуморальный иммунитет. Его основным
проявлением является образование определенными видами лейкоцитов - лимфоцитами - антител на
определенные антигены (чужеродные для организма химические вещества, бактерии, вирусы и т.д.).
Различают врожденный и приобретенный иммунитет. По врожденного иммунитета антитела
присутствуют в организме с рождения, они наследуются от родителей. Например, человек не болеет
ящуром или холерой коров. Приобретенный иммунитет возникает после того, как человек переболеет
какое-либо инфекционное заболевание. Так, переболев коклюш, корь, ветрянку, оспу, человек, как
правило, не болеет эти болезни повторно, потому что в организме образовались антитела,
восстанавливаются в течение всей жизни.

2. Неспецифічні фактори захисту організму від патогенних мікробів. Комплемент, його

властивості, шляхи активації. Фагоцитоз, види фагоцитуючих клітин. Стадії фагоцитозу.
Завершений і незавершений фагоцитоз.
Неспецифический иммунитет - это форма иммунитета, который осуществляется различными
веществами, которые выделяют специальные железы кожи, пищеварительной и дыхательной систем, а
также лейкоцитами с помощью фагоцитоза и белком-интерфероном. Они действуют на все
микроорганизмы, независимо от их природы.
Неспецифические факторы защиты:
1) барьерная функция кожи: железы выделяют лизоцим, разрушает пептидогликан микробов;
2) барьерная функция слизистых оболочек, покрытых слизью, ресничками;
3) барьерная функция паренхиматозных органов: воспаление;
4) фагоцитоз.
 Комплемент - сложный комплекс белков сыворотки крови, который при активации комплексом
антиген-антитело и др. факторами высвобождает мембраноатакуючи ферменты и обеспечивает
неспецифическую защиту организма от чужеродных агентов клеточной природы.
Свойства: Комплемент термолабильный, он разрушается при 55 ° С в течение 30 минут, но может
длительное время сохраняться в высушенном состоянии при низких температурах. Быстро разрушается
под действием прямых солнечных лучей и рентгеновского облучения. Бактерицидное действие
уменьшается под действием пепсина и кислот. Некоторые вещества, например сахароза, глюкоза,
подавляющие денатурации белка, повышают устойчивость комплемента к негативным факторам.
Пути активации: классический-активация комплемента комплексом антиген-антитело;
альтернативный-активация эндотоксинами организма.
Мембраноатакуючий комплекс-ионный канал в плазматической мембране бактериальной клетки,
который вызывает лизис клетки.
Фагоцитоз-активный захват и поглощение микроскопических посторонних объектов (бактерии,
фрагменты клеток) и твердых частиц одноклеточными организмами или некоторыми клетками
многоклеточных животных.
Виды фагоцитирующих клеток: сегментоядерные лейкоциты, макрофаги, эндотелий сосудов,
альвеолоциты.
Стадии фагоцитоза:
1-хемотаксис (сближения)
2-адсорбция микроба на поверхности клетки;
3-поглощения микроба и образования фагосомы, в которой много ферментов, которые разрушают
микроб
=> Фагосома сливается с лизосомами клетки => утв. фаголизосом (основной период разрушения
микроба), появление перикись (убивают микроб), утв.радикалы гипохлорита ClO (хлор оксид).
Завершен фагоцитоз заканчивается полным разрушением микрофаги. Однако некоторые виды
микроорганизмов проявляют большую устойчивость к лизосомальные антимикробных веществ или
даже размножаются внутри фагоцитов. Такой незавершенный фагоцитоз чаще наблюдается в
нейтрофилах и заканчивается их гибелью, в других же случаях фагоцитированными микробы
выталкиваются из них.

Неспецифічний імунітет - це форма імунітету, який здійснюється різними речовинами, що їх

виділяють спеціальні залози шкіри, травної і дихальної систем, а також лейкоцитами за допомогою
фагоцитозу та білком-інтерфероном. Вони діють на всі мікроорганізми, незалежно від їхньої природи.
Неспецифічні фактори захисту:
1)бар’єрна функція шкіри:залози виділяють лізоцим,що руйнує пептидоглікан мікробів;
2) бар’єрна функція слизових оболонок,які покриті слизом,війками;
3) бар’єрна функція паренхіматозних органів:запалення;
4)фагоцитоз.
Комплемент-складний комплекс білків сироватки крові, який при активації комплексом антиген-
антитіло та ін. факторами вивільнює мембраноатакуючі ферменти і забезпечує неспецифічний захист
організму від чужорідних агентів клітинної природи.
Властивості: Комплемент термолабільний, він руйнується при 55°С протягом 30 хвилин, але може
тривалий час зберігатись у висушеному стані при низьких температурах. Швидко руйнується під дією
прямих сонячних променів та рентгенівського опромінення. Бактерицидна дія зменшується під дією
пепсина та кислот. Деякі речовини, наприклад сахароза, глюкоза, що пригнічують денатурацію білка,
підвищують стійкість комплементу до негативних факторів.
Шляхи активації:класичний-активація комплементу комплексом антиген-антитіло;альтернативний-
активація ендотоксинами організму.
Мембраноатакуючий комплекс-йонний канал в плазматичній мембрані бактеріальної клітини, який
викликає лізис клітини.
Фагоцитоз-активне захоплення і поглинання мікроскопічних сторонніх об'єктів (бактерії, фрагменти
клітин) і твердих частинок одноклітинними організмами або деякими клітинами багатоклітинних
тварин.
Види фагоцитуючих клітин:сегментоядерні лейкоцити, макрофаги, ендотелій судин, альвеолоцити.
Стадії фагоцитозу:
1-хемотаксис(зближення);
2-адсорбція мікроба на поверхні клітини;
3-поглинання мікроба і утворення фагосоми,у якій багато ферментів, які руйнують мікроб
=>фагосома зливається з лізосомами клітини=>утв. фаголізосом(основний період руйнування
мікроба),поява перикисів(вбивають мікроб),утв.радикали гіпохлориду ClO(хлор оксид).
Завершений фагоцитоз закінчується повним руйнуванням мікрофаги. Однак деякі види
мікроорганізмів виявляють більшу стійкість до лізосомальні антимікробних речовин або навіть
розмножуються всередині фагоцитів. Такий незавершений фагоцитоз частіше спостерігається в
нейтрофілах і закінчується їх загибеллю, в інших же випадках фагоцитованими мікроби виштовхуються
з них.

3. Імунна система організму, її органи. Роль вилочкової залози в імунній відповіді. Клітини
імунної системи, їх різновиди, взаємодія Т-, В-лімфоцитів і макрофагів. Їх роль в клітинному і
гуморальному імунітеті.

Імунна система - це сукупність всіх лімфоїдних органів і скупчень лімфоїдних клітин, включаючи
вилочкову залозу, селезінку, лімфатичні вузли, групові лімфатичні фолікули (пейерові бляшки) та   інші
лімфоїдні скупчення, лімфоцити кісткового мозку і периферичної крові,  які складають єдиний орган
імунітетуРозрізняють центральні і периферичні органи імунітету. В центральних органах, які ще
називаються органами лімфопоезу, дозрівання лімфоцитів відбувається без суттєвого впливу антигенів.
Розвиток периферичних органів (органів імунопоезу), навпаки, безпосередньо залежить від антигену.
Лише при контакті з антигеном у них починаються процеси проліфераціі і диференціації.
Центральним органом імунної системи є вилочкова залоза і сумка (бурса) Фабріціуса у птахів. У
савців роль сумки Фабріціуса виконує кістковий мозок, який є постачальником стовбурових клітин
-  попередників лімфоцитів. Обидва центральних органи є місцем диференціації певних популяцій
лімфоцитів.
Вилочкова залоза (тимус) - джерело тимусзалежних або Т-лімфоцитів, а в бурсі
Фабріціуса  (кістковому мозку) утворюються В-лімфоцити (від бурса).
Тимус є органом, в який проникають попередники Т-лімфоцитів, в якому відбувається дозрівання  і
селекція Т-клітин і їх виділення на периферію.
 Кістковий мозок у савців відноситься до центральних органів імунітету. Він складається із
ретикулярної строми і клітин гемопоетичного ряду. Стовбурові клітини, які знаходяться в кістковому
мозку, є попередниками всіх клітин крові, у тому числі і лімфопоетичних.
Периферичними лімфоїдними органами є селезінка, лімфатичні вузли, мигдалики,
лімфоїдПериферичні лімфоїдні органи заселяються Т- і В-лімфоцитами із центральних органів. При
цьому кожна популяція лімфоцитів мігрує в певні ділянки периферичних органів, які називаються
тимусзалежними і тимуснезалежними зонами. на тканина кишечника, бронхів.
Лімфоцити
Центральною фігурою імунної системи є лімфоцит. Лімфоцити - це спеціалізовані клітини,
які  здатні реагувати ( відповідати ) лише на окрему групу структурно подібних антигенів. Ця здатність
існує ще до першого контакту імунної системи з даним антигеном і обумовлена наявністю мембранних
рецепторів, специфічних до детермінант цього антигена. Кожен клон лімфоцитів відрізняється від
іншого будовою антигензв’язуючої ділянки   своїх рецепторів. Таким  чином, кожен клон реагує тільки
на певні, відповідні йому антигени.
Лімфоцити відрізняються між собою не тільки за специфічністю своїх рецепторів, але й за
функціональними властивостями. За останніми розрізняють два основних класи лімфоцитів: В-
лімфоцити і Т- лімфоцити.
Характеристика  В-лімфоцитів
Основною властивістю В-лімфоцитів є наявність на їх поверхні антигенрозпізнавальних
імуноглобулінових рецепторів. Після взаємодії антигена з цими рецепторами В-лімфоцити
диференціюються в плазмоцити, основною функцією яких є продукція імуноглобулінів – антитіл.
Антитіла же здатні зв‘язати і знешкодити антигени, які попали в організм.
Найменш зрілі В-клітини мають на своїй поверхні молекули ІgM. В міру дозрівання на їх поверхні
з‘являються IgD, рецептори компонентів комплементу, Fc - фрагментів тих імуноглобулінів, які вони
продукують.
Всередині кожного клона частина В-клітин переключається із синтезу ІgM (IgD) на синтез IgG, IgA,
IgE. В-лімфоцити, в яких змінюється синтез важких ланцюгів, можуть воднНа поверхні зрілої В-
клітини  розміщуються специфічні рецептори для антигену – BкР (B клітинний рецептор). Та ділянка
рецептора, яка здатна зв’язати антиген є молекулою імуноглобуліна. очас продукувати до трьох класів
імуноглобулінів, наприклад: IgM, IgD, IgA.
 Функціональна характеристика  Т-лімфоцитів
Частина попередників Т-лімфоцитів із кісткового мозку та ембріональної печінки мігрують у тимус і
зазнають серії перетворень у процесі диференціації. Розвиток  Т-лімфоцитів є результатом взаємодії
клітин попередників і незрілих тимоцитів з компонентами строми тимуса.
Попередники Т-клітин, попавши в тимус, ще не мають характерних для Т-лімфоцитів молекул СD4,
СD8,  і тому їх називають подвійними негативними клітинами. Потім вони розвиваються у подвійні
позитивні клітини CD4+CD8+ з наступною диференціацією в CD4+CD8- і CD4-CD8+  дозрілі клітини. У
процесі розвитку спостерігається позитивна селекція з виживанням тимоцитів, які взаємодіють з
власними антигенами головного комплексу гістосумісності (ГКГ), і негативна селекція з елімінацією
тих клітин (аутореактивних), які реагують із власними антигенними структурами тканин організму.
Розрізняють Т-лімфоцити помічники (хелпери), в основному з молекулами CD4+CD8-, -
лімфоцити ефектори (кілери) з молекулами CD4-CD8+. Якщо молекулиCD4 розташовані на Т-
лімфоцитах з рецептором TкРab, то ці клітини називаються Т-хелперами (Tх).
Макрофаги (фагоцити) "поїдають" живих і мертвих мікробів, комплекси антиген-антитіло, загиблі
клітини самого організму. Без макрофагів неможлива діяльність лімфоцитів: вони "допомагають"
останнім розпізнавати антигени, виділяють медіатори (речовини, що стимулюють або пригнічують
діяльність інших клітин імунної системи).
 Иммунная система - это совокупность всех лимфоидных органов и скоплений лимфоидных клеток,
включая вилочковую железу, селезенку, лимфатические узлы, групповые лимфатические фолликулы
(пейерови бляшки) и другие лимфоидные скопления, лимфоциты костного мозга и периферической
крови, которые составляют единый орган имунитетуРозризняють центральные и периферические
органы иммунитета. В центральных органах, еще называются органами лимфопоэза, созревания
лимфоцитов происходит без существенного влияния антигенов. Развитие периферических органов
(органов имунопоезу), напротив, напрямую зависит от антигена. Только при контакте с антигеном в них
начинаются процессы пролиферации и дифференциации.
Центральным органом иммунной системы является вилочковая железа и сумка (бурса) Фабрициуса
у птиц. В млекопитающих роль сумки Фабрициуса выполняет костный мозг, который является
поставщиком стволовых клеток - предшественников лимфоцитов. Оба центральных органов является
местом дифференциации определенных популяций лимфоцитов.
Вилочковая железа (тимус) - источник тимусзависимые или Т-лимфоцитов, а в бурсе Фабрициуса
(костном мозге) образуются В-лимфоциты (от бурса).
Тимус является органом, в который попадают предшественники Т-лимфоцитов, в котором
происходит созревание и селекция Т-клеток и их выделение на периферию.
Костный мозг в млекопитающих относится к центральным органам иммунитета. Он состоит из
ретикулярной стромы и клеток кроветворения ряда. Стволовые клетки, находящиеся в костном мозге,
являются предшественниками всех клеток крови, в том числе и лимфопоетичних.
Периферическими лимфоидными органами являются селезенка, лимфатические узлы,
миндалины, лимфоидПериферични лимфоидные органы заселяются Т- и В-лимфоцитами из
центральных органов. При этом каждая популяция лимфоцитов мигрирует в определенные участки
периферических органов, называются тимусзависимые и тимуснезалежнимы зонами. на ткань
кишечника, бронхов.
лимфоциты
Центральной фигурой иммунной системы является лимфоцит. Лимфоциты - это
специализированные клетки, которые способны реагировать (отвечать) только в отдельную группу
структурно подобных антигенов. Эта способность существует еще до первого контакта иммунной
системы с данным антигеном и обусловлена наличием мембранных рецепторов, специфичных к
детерминант этого антигена. Каждый клон лимфоцитов отличается от другого строением
антигенсвязывающих участка своих рецепторов. Таким образом, каждый клон реагирует только на
определенные, соответствующие ему антигены.
Лимфоциты отличаются между собой не только по специфичностью своих рецепторов, но и по
функциональным свойствам. По последним различают два основных класса лимфоцитов: В-лимфоциты
и Т-лимфоциты.
Характеристика В-лимфоцитов
Основным свойством В-лимфоцитов является наличие на их поверхности антигенрозпизнавальних
иммуноглобулиновых рецепторов. После взаимодействия антигена с этими рецепторами В-лимфоциты
дифференцируются в плазмоциты, основной функцией которых является продукция иммуноглобулинов
- антител. Антитела же способны связать и обезвредить антигены, которые попали в организм.
Наименее зрелые В-клетки имеют на своей поверхности молекулы ИgM. По мере созревания на их
поверхности появляются IgD, рецепторы компонентов комплемента, Fc - фрагментов тех
иммуноглобулинов, которые они производят.
Внутри каждого клона часть В-клеток переключается с синтеза ИgM (IgD) на синтез IgG, IgA, IgE.
В-лимфоциты, в которых меняется синтез тяжелых цепей, могут воднНа поверхности зрелой В-клетки
размещаются специфические рецепторы для антигена - BкР (B клеточный рецептор). И участок
рецептора, которая способна связать антиген является молекулой иммуноглобулина. очас производить
до трех классов иммуноглобулинов, например IgM, IgD, IgA.
Функциональная характеристика Т-лимфоцитов
Часть предшественников Т-лимфоцитов из костного мозга и эмбриональной печени мигрируют в
тимус и испытывают серии преобразований в процессе дифференциации. Развитие Т-лимфоцитов
является результатом взаимодействия клеток предшественников и незрелых тимоцитов с компонентами
стромы тимуса.
Предшественники Т-клеток, попав в тимус, еще не имеют характерных для Т-лимфоцитов молекул
СD4, СD8, и поэтому их называют двойными негативными клетками. Затем они развиваются в двойные
положительные клетки CD4 CD8 с последующей дифференциацией в CD4 CD8- и CD4-CD8 созревшие
клетки. В процессе развития наблюдается положительная селекция с выживанием тимоцитов, которые
взаимодействуют с собственными антигенами главного комплекса гистосовместимости (ГКГ), и
отрицательная селекция с элиминацией тех клеток (аутореактивных), которые реагируют с
собственными антигенными структурами тканей организма.
Различают Т-лимфоциты помощники (хелперы), в основном с молекулами CD4 CD8-, лимфоциты
эффекторы (киллеры) с молекулами CD4-CD8. Если молекулиCD4 расположены на Т-лимфоцитах с
рецептором TкРab, то эти клетки называются Т-хелперами (TХ).
Макрофаги (фагоциты) "поедают" живых и мертвых микробов, комплексы антиген-антитело,
погибшие клетки самого организма. Без макрофагов невозможна деятельность лимфоцитов: они
"помогают" последним распознавать антигены, выделяют медиаторы (вещества, стимулирующие или
подавляющие деятельность других клеток иммунной системы).

4. Закономірності імунної відповіді організму. Фази імунної відповіді. Імунологічні реакції.

Імунологічна толерантність, причини її виникнення. Імунологічна пам’ять, її механізм.

Закономірності-Динаміка утворення антитіл залежить від сили антигенного впливу (дози

антигену), частоти впливу антигенного стану організму і його имунной системи. При первинному і
повторному введенні антигену динаміка антителообразования також різна і протікає в кілька стадій.
Виділяють латентну, логарифмічну, стаціонарну фазу зниження.
У латентній фазі відбуваються переробка і представлення антигену иммунокомпетентным кліткам,
розмноження клону кліток спеціально на вироблення антитіл до даного антигену, починається синтез
антитіл. У цей період антитіла в крові не виявляються.
Під час логарифмічної фази синтезовані антитіла вивільняються з плазмоцидів і надходять у лімфу
і кров. У стаціонарній фазі кількість антитіл досягає максимального і стабілізується, потім настає фаза
зниження рівня антитіл. При первинному введенні антигену (первинна імунна відповідь) латентна
фаза складається 3-5 доби, логарифмічна -7-15 доби, стаціонарна - 15-30 доби і фаза зниження - 1-6
місяців і більш. Спочатку синтезуються Іg, а потім Іg. При вторинному введенні антигену (вторинна
імунна відповідь) латентний період укорочений до декількох годин чи 1-2 доби, логарифмічна фаза
характеризируется швидким наростанням і значно більш високим рівнем антитіл, що в останніх фазах
довгостроково утримується і повільно в плині декількох років знижується. Синтезуються головним
чином Іg. Після первинного введення антигену в имунной системі формується клон лімфоцитів, що
несуть імунологічну пам'ять про даний антиген.

Імунна відповідь – це ланцюг послідовних складних кооперативних процесів, що йдуть в імунній

системі у відповідь на дію антигену в організмі.
Розрізняють:
1) первинну імунну відповідь (виникає при першій зустрічі з антигеном);
2) вторинний імунну відповідь (виникає при повторній зустрічі з антигеном).
Будь імунну відповідь складається з двох фаз:
1) індуктивної; представлення та розпізнавання антигену. Виникає складна кооперація клітин з
наступною проліферацією і диференціюванням;
2) продуктивний; виявляються продукти імунної відповіді.
При первинному імунній відповіді індуктивна фаза може тривати тиждень, при вторинному – до 3 днів
за рахунок клітин пам’яті.
У імунній відповіді антигени, що потрапили в організм, взаємодіють з антігенпредставляющімі
клітинами (макрофагами), які експресують антигенні детермінанти на поверхні клітини і доставляють
інформацію про антигене в периферичні органи імунної системи, де відбувається стимуляція Т-
хелперів.

Імунна пам'ять — здатність імунної системи організму після першого взаємодії з антигеном
специфічно відповідати на його повторне введення. Поряд зі специфічністю, імунна пам'ять —
найважливіша властивість імунної відповіді.
Позитивна імунна пам'ять виявляється як прискорена і посилена специфічна відповідь на повторне
введення антигену. При первинній гуморальній імунній відповіді після введення антигену проходить
кілька днів (латентний період) до появи в крові антитіл. Імунна пам'ять при відповіді на різні антигени
різна. Вона може бути короткостроковою (дні, тижні), довготривалою (місяці, роки) і довічною.
Наприклад, людина, імунізована правцевим анатоксином або живою поліомієлітною вакциною,
зберігає імунну пам'ять до 10 років.
Явище толерантності, тобто специфічне зниження здатности стимулювати імунну відповідь на дію
відповідного антигена, вивчали протягом багатьох років. Наприклад, потенційні антигени, що
досягають лімфоїдних клітин плоду протягом їх імунологічного розвитку, особливим чином су
пресують дальшу відповідь на дію цього антигена, коли людина стане імунологічно зрілою. Це засіб,
завдяки якому розвивається імунологічна толерантність компонентів власного організму
(аутотолерантність), що дозволяє лімфоїдним клітинам розпізнавати потенційно шкідливі сторонні
клітини. Таким чином, імунологічна толерантність — це те, що захищає нас від надмірного ауто
(антиау то) імунітету.

Функционирование иммунной системы (ИС) в условиях формирования патологии на этапах

здоровье - предболезнь - болезнь характеризуют следующие закономерности:

1. Закон изменчивости ИС отражает непостоянство величин показателей иммунитета под

влиянием многочисленных и разнообразных экзо- и эндогенных воздействий и проявляется как
у здоровых, так и у больных людей. Уменьшение вариабельности иммунологических
показателей на протяжении достаточно длительного времени и достижение адекватности
иммунного ответа - вот профилактическая задача, стоящая перед иммунологами на этом этапе.
2. Закон деформации ИС определяет особенности функционирования ИС в условиях патологии,
то есть повреждение и разрушение ИС под влиянием экстремальных факторов среды,
воздействующих на этапе предболезни. Применение терминов иммунодефицит, иммунная
недостаточность при этих состояниях не совсем оправдано: так как некоторые
иммунологические показатели оказываются действительно низкими, другие же - значительно
 превышают нормальные уровни. Восстановление деформированного иммунитета является
главной задачей на этом этапе.
3. Закон гиперэргии и аутоагрессии ИС характеризует функционирование ИС в условиях болезни;
чем больше гиперэргия, тем больше аутоагрессия ИС, тем тяжелее течение и прогноз
заболевания.

Иммунный ответ протекает в 3 фазы.

Афферентная фаза, в которой распознается антиген и активируются иммунокомпетентные
клетки. Распознавание заключается в связывании АГ со специфическим рецептором на мембране
зрелого лимфоцита. Огромное разнообразие этих рецепторов обеспечивает возможность распознать
любой АГ.
Центральная фаза, в которой происходит вовлечение в ответ клеток-предшественниц,
пролиферация, дифференцировка, в том числе в клетки памяти и клетки-эффекторы.
Эффекторная фаза, в которой наблюдается разрушение, элиминация (выведение) антигена либо
гуморальным, либо клеточным путем при участии активированных лимфоцитов, их продуктов, а
также других клеток и механизмов неспецифической защиты, вовлекаемых лимфоцитами в специ-
фический иммунный ответ: фагоцитов, системы комплемента.
В иммунном ответе принимают участие иммунокомпетентные клетки, которых делят на 3
группы.
Антигенпрезентирующие клетки (моноциты, макрофаги, эндотели-альные клетки, пигментные
клетки кожи и др.) представляют АГ.
Регуляторные клетки (Т-и В-хелперы, Т-амплифайеры, супрессоры, контрсупрессоры, Т- и В-
лимфоциты иммунологической памяти) влияют на течение иммунных реакций.
Эффекторы иммунного ответа (Т- и В-киллеры, а также В-лимфоциты, которые образуют
плазматические клетки) завершают борьбу с АГ.
Иммунный ответ начинается с взаимодействия антиген-презентирующих клеток (например,
макрофагов) с АГ с последующим его фагоцитозом и переработкой до продуктов деградации. Причем,
90% антигена переваривается, а 10% идет на поверхность макрофага в виде концентрированных
детерминант. "Очищение" детерминантных группировок происхо-
дит с помощью протеолитических лизисомальных ферментов в кислой среде. Затем изолированные
детерминанты путем экзоцитоза выводятся на поверхность мембраны.
Специфичность иммунного ответа обеспечивается наличием особых антигенов, получивших у
мышей название la-белка. У человека его роль выполняют человеческие лейкоцитарные антигены II
класса, тип DR (Human Leukocyte Antigens, или HLA). Этот белок находится на всех кроветворных
клетках, кроме зрелых Т-лимфоцитов. Но под влиянием интерлейкинов происходит экспрессия белка
и на этих клетках.
Роль этого белка заключается в следующем. АГ может быть распознан иммунокомпетентными
клетками лишь при контакте со специфическими их рецепторами. Но количество АГ велико, а
рецепторов меньше. Поэтому АГ (чужое) может быть узнан лишь в комплексе со "своим", роль
которого и играет la-белок, или HLA-DR.
Иммунологические реакции
- применяют с одинаковым успехом для двух целей. Во-первых, по извест-
ному антигену(диагностикуму) определяют в исследуемой сыворотке наличие и количественное
содержание специфических к данному антигену антител. Последнее устанавливают путем титрования
сыворотки. Титром иммунной сыворотки называют то ее максимальное разведение, которое еще дает
положительную реакцию. Во-вторых, с помощью известногоантитела, т. е. диагностической
иммунной сыворотки или моноклональных антител, определяют наличие в исследуемом материале
специфического микробного антигена или осуществляют серологическую идентификацию
выделенного возбудителя.
С диагностической целью используют следующие серологические реакции:
1. Реакция агглютинации в ее различных вариантах.
2. Реакция преципитации и ее различные модификации.
3. Реакции иммунофлуоресценции (РИФ) в прямом и непрямом вариантах.
4. Реакции, протекающие с участием комплемента.
5. Реакции, протекающие с участием фагоцитов.
6. Реакции иммуносорбентного анализа твердой фазы.
7. Реакции нейтрализации биологической активности возбудителя или токсинов.
Иммунная память - способность иммунной системы организма после первого взаимодействия с
антигеном специфически отвечать на его повторное введение. Наряду со спецификой, иммунная
память - важнейшее свойство иммунного ответа.
Положительная иммунная память оказывается как ускоренная и усиленная специфическая ответ
на повторное введение антигена. При первичной гуморального иммунного ответа после введения
антигена проходит несколько дней (латентный период) до появления в крови антител. Иммунная
память при ответе на различные антигены разная. Она может быть краткосрочной (дни, недели),
долговременной (месяцы, годы) и пожизненной. Например, человек, иммунизирована столбнячным
анатоксином или живой полиомиелитной вакциной, сохраняет иммунную память до 10 лет.
Явление толерантности, то есть специфическое снижение способности стимулировать иммунный
ответ на действие соответствующего антигена, изучали в течение многих лет. Например,
потенциальные антигены, достигают лимфоидных клеток плода в течение их иммунологического
развития, особым образом су прессуют дальнейшую ответ на действие антигена, когда человек станет
иммунологически зрелой. Это средство, благодаря которому развивается иммунологическая
толерантность компонентов собственного организма (аутотолерантнисть), что позволяет лимфоидных
клеток распознавать потенциально опасные посторонние клетки. Таким образом, иммунологическая
толерантность - это то, что защищает нас от чрезмерного ауто (антиау то) иммунитета.

5. Гіперчутливість негайного та уповільненого типу, їх механізми, відмінності. Практичне

значення.
а)Гіпер. нег. типу пов’язана з β-системою імунітету. Проявляється незабаром після введення
антигену. У розвитку бере участь реакція антиген-антитіло в тканинах і рідких тканинних середовищах,
може передаватись від однієї тварини до іншої введенням імунної сироватки сенсибілізованих тварин.
Відносять до г. н. типу анафілаксію,сироваткову хворобу, атопії та інш.
б)Гіпер. упов. типу пов’язана з Т-системою імунітету. Може передаватись ввденням лімфоїдних
клітин сенсибілізованого орг-му. Сенсибілізовані Т-лімфоцити несуть на своїй поверхні рецептори,
специфічні до кожного антигену, завдяки яким вони зв’язуються з чужорідним антигеном і руйнують
його за допомогою ферментів, лімфокінів. До гіп. упов. типу належать інфекційна і контагіозна
алергія,ауто алергічні реакції, реакції при трансплантації.
Алерг. реакції широко використовують у діагностиці інф. Захворювань у вигляді шкірних проб, реакцій
бласттрансформації лімфоцитів, специфічного розетко утворення, ушкодження нейтрофільних
гранулоцитів та ін. Визначення к-сті лімфокінів та їх активності – діагностика сепсису і визначення
ефективності протипухлинної терапії.Порівняння
 ГНТ ГУТ

1. розвивається через 15-20 хв після

повторного введення АГ 1. розвивається через декілька годин або днів

2. не зв'язана з LgE але зв’язана з Т-л.ф. (Т-

2. зв’язана з LgE лімфоцит)

3. пасивний перенос неможливий, але можна

3. можливий пасивний перенос за перенести алергію за допомогою Т-л.ф.
допомогою АТ (адаптивний перенос)

4.АГ-алергени найчастіше розчинні

білки сироватки, токсини МіО тварин і 4.алергени – курпускулярні (бактерії, віруси)
рослин хімічні алергени

5.відбувається в тканинах гладкої

мускулатури, у кровоносних судинах 5. відбувається найчастіше у шкірі

6. десенсибілізація не можлива. Стан ГУТ

6. можлива десенсибілізація зберігається дуже довго
 Механізм: ГНТ зв'язаний з виробленням антитіл, а ГУТ із клітинними реакціями. ГНТ вперше
описана Рише, Портье і Сахаровим. Установлено що ГНТ виникає при утворенні комплексу антиген-
антитіло і дії цього комплексу на чуттєві клітки. Виявляється: в анафілаксії, сироватковій хворобі. ГУТ
вперше описана Кохом. Ця форма прояву не зв'язана з антитілами, опосередкована клітинними
механізмами за участю Т-лімфоцитів. До ГУТ відносяться: контактна алергія, уповільнена алергія до
білок, туберкулінова реакція. Антиалергічні препарати: Диазолин, супрастин, гистамин, натрію
тіосульфат.
Десенсибілізація - зменшення або усунення підвищеної чутливості організму (сенсибілізації) до
повторного введення чужорідної для нього речовини (алергену), частіше за білкову природу. При
введенні в організм чужого йому білка утворюються специфічні речовини — антитіла, взаємодія яких
з білком при його повторному введенні може викликати сироваткову хворобу або інші форми алергічної
реакції
Сенсибілізація - придбання організмом специфічної підвищеної чутливості до чужорідних речовин
— алергенів. С. можуть викликати бактерії і віруси (їх антигени і токсини), хімічні речовини, у тому
числі багато лікарських засобів, промислові отрути і т. д.
Сенсибілізірующие властивості різних алергенів залежать не лише від кількості введеної речовини,
але і від його якісних особливостей і фізичного стану антигенів. Так, стан аутосенсибілізації виникає
частіше до власних пошкоджених білок в результаті освіти в організмі аутоаллергенов. Глобуліни
кінської сироватки, як і еритроцити, більш анафілактогенни, ніж альбумін і гемоглобін. Повторна дія
алергенів на сенсибілізований організм може викликати алергічні реакції типа
анафілаксії — сироваткову хворобу, Артюса феномен (різкий місцевий запальний набряк). Час між
першим попаданням в організм алергену і виникненням підвищеної чутливості до нього (цей стан
називається алергією ) визначають як період С.; він може вагатися від декількох діб до декількох місяців
і навіть років. Початкові етапи розвитку алергічних реакцій багато в чому нагадують процес
розвитку імунітету і також супроводяться фіксацією алергенів в клітках ретикулоендотеліальної
системи, плазматизацією лімфоїдних кліток і виробленням в них антитіл . У організмі підвищується
клітинна чутливість, накопичуються специфічні антитіла, здатні з'єднуватися лише з тим алергеном,
який викликав їх освіту.

6. Триклітинна схема кооперації імунної відповіді. Роль окремих клітин імунної системи, їх
взаємодія. Інтерлейкіни.

Імунна реакція організму може мати різний характер, але завжди починається з захоплення антигену
макрофагами крові та тканин або ж зі зв'язування з стромою лімфоїдних органів. Нерідко антиген
адсорбується також на клітинах паренхіматозних органів. У макрофагах він може повністю
руйнуватися, але частіше піддається лише частковою деградації. Зокрема, більшість антигенів в
лізосомах фагоцитів протягом години піддається обмеженою денатурації і протеолизу. Залишилися від
них пептиди (як правило, два-три залишку амінокислот) комплексируются з експресувати на зовнішній
мембрані макрофагів молекулами МНС.
Макрофаги і всі інші допоміжні клітини, що несуть на зовнішній мембрані антигени, називаються
антігенпрезентірующімі, саме завдяки їм Т-і В-лімфоцити, виконуючи функцію презентації, дозволяють
швидко розпізнавати антиген.
 Імунна відповідь у вигляді антителообразования відбувається при розпізнаванні В-клітинами
антигену, який індукує їх проліферацію і диференціацію в плазмоціт. Прямий вплив на В-клітину без
участі Т-клітин можуть надати тільки тімуснезавісімих антигени. У цьому випадку В-клітини
кооперуються з Т-хелперами і макрофагами. Кооперація на тімусзавісімих антиген починається з його
презентації на макрофаге Т-хелперів. У механізмі цього розпізнавання ключову роль мають молекули
МНС, так як рецептори Т-хелперів розпізнають номінальний антиген як комплекс в цілому або ж як
модифіковані номінальним антигеном молекули МНС, що придбали чужорідність. Розпізнавши
антиген, Т-хелпери секретують?-Інтерферон, який активує макрофаги і сприяє знищенню захоплених
ними мікроорганізмів. Хелперно ефект на В-клітини проявляється проліферацією і диференціацією їх в
плазмоцити. У розпізнаванні антигену при клітинному характер імунної відповіді, крім Т-хелперів,
беруть участь також Т-кілери, які виявляють антиген на тих антигенпрезентирующих клітинах, де він
комплексируется з молекулами МНС. Більш того, Т-кілери, що зумовлюють цитоліз, здатні
розпізнавати не тільки трансформований, а й нативний антиген. Купуючи здатність викликати цитолиз,
Т-кілери:
- зв'язуються з комплексом антиген + молекули МНС класу 1 на клітинах-мішенях;
- залучають до місця зіткнення з ними цитоплазматические гранули;
- пошкоджують мембрани мішеней після екзоцитозу їх вмісту.
В результаті продукують Т-кілерами лімфотоксин викликають загибель всіх трансформованих
клітин організму, причому особливо чутливі до нього клітини, заражені вірусом. При цьому поряд з
лімфотоксин активовані Т-кілери синтезують інтерферон, який перешкоджає проникненню вірусів у
навколишні клітини і індукує в клітинах освіту рецепторів лімфотоксин, тим самим підвищуючи їх
чутливість до литическому дії Т-кілерів.
Цитокіни – це низькомолекулярні, біологічно активні білки, які створюються і секретуються як
лімфоцитами (лімфокіни), так і моноцитами/макрофагами (монокіни), що мають гормоноподібну
плейотропну дію, забезпечуючи кооперативну дію клітин системи імунітету, кровотворної, ендокринної
та нервової систем.
Лімфокіни і монокіни є білками або ліпопротеїдами, що утворюються лімфоцитами і макрофагами у
відповідь на антигенну або мітогенну стимуляцію. Вони не мають антигенних властивостей, що різнить
їх від антитіл, секретуються клітинами назовні і переважно діють на рівні мікрооточення. 
Механізм впливу цитокінів відбувається шляхом зв’язування його зі специфічними рецепторами, які
знаходяться на мембрані клітин, чутливих до певного цитокіну (мішеней). В результаті чого
запускається каскадна реакція, що призводить до індукції, підсилення чи пригнічення функції цієї
клітини. 
Усі цитокіни поділяються на ряд сімейств: 

• інтерлейкіни (з яких детально описано • колонієстимулюючі фактори, 

більше 40), 

• фактори росту, 
• інтерферони, 

• хемокіни
• фактори некрозу пухлин, 
 Цитокіни об’єднують загальні властивості:
1) Вони синтезуються при реалізації механізмів неспецифічного проти інфекційного та специфічного
імунного захисту.
2) Цитокіни проявляють свою біологічну активність при надзвичайно низьких концентраціях. Вони
являються медіаторами імунної та загальної реакцій і їм властива аутокринна, паракринна та
ендокринна активність.
Цитокіни діють як фактори росту і фактори диференціювання клітин. 
3) Лімфокіни утворюють регуляторну систему, в якій окремі елементи проявляють синергічну або
антагоністичну дію.Вони мають плейотропну активність здатні перекривати функції інших лімфокінів і
біологічноактивнихречовин.4) В залежності від того, які клітини переважно синтезують певний цитокін,
розрізняють інтерлейкіни, монокіни і лімфокіни.

Для реализации иммунного ответа недостаточно лишь Т- и В-лимфоцитов. Согласно современной

трехклеточной схеме кооперации образование антител осуществляется благодаря совместной функции
макрофага, T- и B- лимфоцитов. При этом макрофаг передает антиген В-лимфоциту, но лишь после
воздействия T-хелперного фактора лимфоцит начинает размножаться и дифференцироваться в
плазматическую клетку.

В настоящее время известно, что B-лимфоциты программируются в кроветворной (миелоидной) ткани

костного мозга, а T-лимфоциты — в корковом веществе тимуса. В процессе программирования на
плазмалемме появляются белки-рецепторы, комплементарные определенному антигену. Связывание
данного антигена с рецептором вызывает каскад реакций, которые приводят к пролиферации
(делению) данной клетки и образованию множества потомков, реагирующих только с данным
антигеном. Одним из важнейших свойств иммунной системы является иммунологическая память.

Гуморальный иммунитет состоит из следующей цепочки реакций:

В-лимфоцит распознает поверхностными рецепторами специфические антигены (определенные

бактерии, вирусы и т. п.).

При участии Т-лимфоцита-хелпера В-лимфоцит преобразуется в плазматическую клетку (плазмоцит)

и клетку памяти (рис. 2).

Клетка памяти при повторном вторжении данного антигена будет вызывать очень мощный вторичный
иммунный ответ, противостоящий повторному заболеванию.

Плазмоцит несет на клеточной мембране антигенспецифичные рецепторы, которые при контакте с

конкретным антигеном превращаются в антитела.

Антитела специфично контактируют с антигеном, образуя комплекс антиген-антитело (иммунный

комплекс).

Далее возможно несколько вариантов событий:

 дезактивация антигенов (например, лишение бактерий подвижности, растворение клеточной

стенки бактерии и т. п.);
 слипание антигенов;
 осаждение растворимых антигенов (если комплекс антиген-антитело нерастворим);
  изменение конформации антигена и потеря его химической активности (например,
обезвреживание токсинов);
 привлечение фагоцитов для поглощения антигенов.

Интерлейкины-
группа цитокинов, опосредующих активацию и взаимодействие иммунокомпетентных клеток в процесс
еиммунного ответа, а также регулирующих процессы миело, эритропоэза. Большинство Ил являетсяэнд
огенными пирогенами. В настоящее время выделено более 20 Ил. 
Наиболее изучены: 
1) Ил1 синтезируется макрофагами и др. антигенпрезентирующими клетками, естественными киллерам
и. Являетсяфактором роста и активации Т- и В-лимфоцитов, естественных киллеров, усиливает хемотак
сис нейтрофилови макрофагов. Участвует в воспалении и гемопоэзе. К настоящему времени установлен
о влияние Ил-1 нетолько в отношении иммунокомпетентных клеток, но и в отношении адипоцитов, хон
дроцитов, эпителиальныхклеток, ткани мозга, эндотелия сосудов, гепатоцитов, надпочечников (стимуля
ция выработкиглюкокортикоицов), фибробластов; 
2) Ил-2 - фактор роста и созревания Т-лимфоцитов, синтезируетсяактивированными Т-хелперами I типа
. Способствует активации Т-лимфоцитов и естественных киллеров; 3) Ил-3 - гемопоэтический ростовой 
фактор, промотор ранних миелоидных клеток, синтезируемый Т-лимфоцитами; 4) Ил-4 - Т- и В-
клеточный ростовой фактор, промотор IgE-опосредованных реакций и ростатучных клеток. Синтезируе
тся Т-хелперами II типа; 5) Ил-5 - оказывает стимулирующее действие на В-лимфоциты и эозинофилы, 
синтезируется Т-хелперами II типа; 6) Ил-6 - ростовой фактор В-лимфоцитов, активатор поликлонально
й продукции Ig. Усиливает воспаление, синтезируется фибробластами; 7) Ил-7 - синтезируется стромал
ьными клетками, относится к лимфопоэтинам. Стимулирует генерацию пре-В- и пре-Т-лимфоцитов; 8) 
Ил-8 - усиливает хемотаксис нейтрофилов и Т-лимфоцитов, синтезируется макрофагами и др. антигенп
резентирующими клетками.

Антигени.
 1.Антигени, їх характеристика. Повноцінні і неповноцінні антигени. Антигенна структура
бактерій. Практичне значення вчення про антигени мікробів. Аутоантигени.

Антигени - це біополімери, природні  або синтетичні сполуки, які розпізнаються  лімфоїдними

клітинами і здатні викликати імунну відповідь. Остання може проявлятись  синтезом антитіл,
гіперчутливістю, імунологічною пам’ятю, імунологічною толерантністю. Антигенами є білки, деякі
природні та синтетичні поліпептиди, полісахариди та їх комплекси з білками, ліпідами, нуклеїнові
кислоти.
Антигени мають ряд характерних властивостей:
Антигенність- потенційна здатність молекули АГ активувати компоненти імунної системи і специфічно
взаємодіяти з факторами імунітету (антитіла, клони ефекторних лімфоцитів). Іншими словами, антиген
повинен виступати специфічним подразником по відношенню до імунокомпетентних клітин.
Чужорідність є обов'язковою умовою для реалізації антигенности.
Імуногенність- потенційна здатність антигену викликати по відношенню до себе в макроорганізмі
специфічну захисну реакцію. Ступінь імуногенності залежить від:
1. Молекулярних особливостей антигену; (хімічний склад, молекулярна маса, структура розмір і
молекулярна маса , просторова структура антигену, розчинність)
2. Кліренс антигену в організмі; (спосіб введення, кількість АГ
3. Реактивності макроорганізму (спадкові чинники)
Спеціфічність - здатність антигену індукувати імунну відповідь до строго певного епітопа. Ця
властивість обумовлена особливостями формування імунної відповіді - необхідна компліментарність
рецепторного апарату імунокомпетентних клітин до конкретної антигенної детермінанти.

Цілий ряд речовин самостійно не можуть викликати імунної відповіді, але якщо вони з’єднуються з
високомолекулярними білковими носіями, то таку здатність вони набувають. Ці речовини одержали
назву неповноцінних антигенів або гаптенів. Вони є хімічними речовинами малої молекулярної маси
- антипірин, динітрофенол, арсенілати, а також більш складні субстанції: деякі бактеріальні
полісахариди, туберкулін, ДНК, РНК, ліпіди. Антитіла, що виникли на комплекс гаптен-білок, здатні
реагувати як з цим комплексом, так і з вільним гаптеном.

Антигени бактеріальної клітини.

Джгутиковий, або Н-антигени. Вони являють собою епітопи скорочувального білка флагеліну. При
нагріванні флагелін денатурує, і Н-антиген втрачає свою специфічність.
Соматичний, або О-антиген, пов'язаний з клітинною стінкою бактерій. Його основу складають ЛПС.
О-антиген проявляє термостабільні властивості - він не руйнується при тривалому кип'ятінні. Однак
соматичний антиген піддається дії альдегідів (наприклад, формаліну) і спиртів, які порушують його
структуру.
Капсульний, або К-антиген, розташовується на поверхні клітинної стінки. Зустрічаються у бактерій,
що утворюють капсулу. Як правило, К-антигени складаються з кислих полісахаридів (уронові кислоти).
У той же час у бацили сибірської виразки цей антиген побудований з поліпептидних ланцюгів. За
чутливістю до нагрівання розрізняють три типи К-антигену: А, В, і L. Найбільша термостабільність
характерна для типу А, він не денатурує навіть при тривалому кип'ятінні. Тип В витримує нетривале
нагрівання (близько 1 години) до 60 "С. Тип L швидко руйнується при цій температурі. Тому часткове
видалення К-антигену можливо шляхом тривалого кип'ятіння бактеріальної культури.
На поверхні збудника черевного тифу та інших ентеробактерій, які мають високу вірулентність,
можна виявити особливий варіант капсульного антигену. Він отримав назву антигену вірулентності,
або Vi-антігена. Виявлення цього антигену або специфічних до нього антитіл має велике діагностичне
значення. Антигенними властивостями володіють також бактеріальні білкові токсини, ферменти і деякі
інші білки, які секретуються бактеріями в навколишнє середовище (наприклад, туберкулін). При
взаємодії зі специфічними антитілами токсини, ферменти та інші біологічно активні молекули
бактеріального походження втрачають свою активність.

Практичне значення:
 Правцевий, дифтерійний і ботулінічний токсини відносяться до числа сильних повноцінних
антигенів, тому їх використовують для отримання анатоксинів для вакцинації людей.
В антигенному складі деяких бактерій виділяється група антигенів з сильно вираженою
імуногенністю, чия біологічна активність грає ключову роль у формуванні патогенності збудника.
Зв'язування таких антигенів специфічними антитілами практично повністю інактивує хвороботворні
властивості мікроорганізму і забезпечує імунітет до нього. Описувані антигени отримали назву
протективних.
Знання антигенної  будови бактерійних клітин необхідне для серологічної ідентифікації мікробної
культури, одержання вакцинних препаратів, діагностичних і лікувально-профілактичних сироваток.

Аутоантигени — молекули речовин, які вивільнені чи знаходяться у складі клітин, opганів і тканин
вищих тварин, за певних умов розпізнаються імунною системою як чужорідні й у зв’язку з цим
викликають клітинну чи гуморальну імунну відповідь з боку організму. Властивості АГ можуть мати
так звані позабар’єрні АГ імунної системи (сперма, молоко); макромолекули органів, відділених від
імунної системи гістогематичним бар’єром; макромолекули, що входять до складу ядер і цитоплазми
клітин; макромолекули з наявністю нових чужорідних детермінантних груп внаслідок дії ендогенних
(аутоантитіла, імунні комплекси, некроз, запалення) або екзогенних (температура, хімічні, в т.ч.
лікарські, речовини, мікроби та їх токсини, віруси тощо) чинників; ембріональні білки із синтезом, що
відновлюються при певних станах (напр. при пухлинах). Деякі автори до А. також відносять комплексні
антигени, що складаються з екзогенних речовин гаптенної природи і власних білків, а також молекули
поверхні клітин хазяїна, на яких адсорбовані віруси, метаболіти мікробів, ліки та інші екзогенні
речовини. Можуть індукувати імунну відповідь, що призводить до утворення автоімунних хвороб або
автоімунного компонента патогенезу інфекційних і неінфекційних захворювань.

2. Живі вакцини, принципи одержання. Контроль, практичне використання живих вакцин,

оцінка ефективності.
Живі вакцини - біологічні препарати виготовленні з живих бактерій або вірусів з пониженою
вірулентністю, але вираженими імуногенними в-ми .Індукують довготривалий і напружений
поствакцинальний імунітет, є найбільш ефективними.

Для виготовлення використовують «атенуацію» - зниження вірулентності, шляхом несприятливих умов

культивування, селекцію найменш вірулентних штамів. Аттенуація можлива путѐм впливу на штам
хімічних (мутагени) і фізичних (температура) факторів або за допомогою тривалих пасажів через
нечутливий організм, на курячих ембріонах, вирощуванні на нехарактерних для мікроорганізму
поживних середовищах
Їх важко зберігати, стандартизувати ,контролювати активність. У людей зі слабким імунітетом живі
вакцини можуть викликати захворювання. Відносяться : вакцини проти туберкульозу (БЦЖ), кору,
поліомієліту, сказу, віспи.
Завдяки залишковій вірулентності, властивості розмножуватися в організмі, живі вакцини мають
виражену імуногенність, імунітет розвивається протягом кількох днів, має високу напругу і на тривалий
період; вакцину вводять одноразово, в невеликій кількості.

Можливе одержання живих вакцин генно-інженерних способом. Принцип отримання таких вакцин
зводиться до створення непатогенних для людини рекмбінантних штамів, що несуть протективні
антигени патогенних мікробів і здатних при введенні в організм людини розмножуватися і створювати
імунітет. Такі вакцини називають векторними. Незалежно від того, які штами включені в вакцини,
бактерії отримують путѐм вирощування на штучних поживних середовищах, культурах клітин або
курячих ембріонах. У живу вакцину, як правило, додають стабілізатор, після чого піддають ліофілізації.
У зв'язку з тим, що живі вакцини здатні викликати вакцинну інфекцію (живі атенуйовані мікроби
розмножуються в організмі, викликаючи запальний процес, який проходить без клінічних проявів),
вони завжди викликають перебудову імунобіологічного статусу організму і утворення специфічних
антитіл. Це так само може бути недоліком, адже живі вакцини частіше викликають алергічні реакції.
Вакцини даного типу, як правило, вводяться одноразово. Приклади: сибіреязвена вакцина, чумна
вакцина, бруцелѐзна вакцина, БЦЖ вакцина, оспенна дермальна вакцина.

3.Вакцини. Історія одержання. Класифікація вакцин. Корпускулярні, хімічні, синтетичні,

генноінженерні та антиідіотипові вакцини
Вакцини (Vaccines) - препарати, призначені для створення активного імунітету в організмі
щеплених людей чи тварин. Основним діючим початком кожної вакцини є іммуноген, тобто
корпускулярна чи розчинена субстанція, що несе на собі хімічні структури, аналогічні компонентам
збудника захворювання, відповідальним за вироблення імунітету.
Історію створення засобів специфічної профілактики можна розділити на періоди:
1.Несвідомі спроби біля підніжжя наукової медицини штучно заражати здорових людей та тварин
виділеннями від хворих легкої формою захворювання.
2. Створення великої кількості вакцин з убитих бактерій.
3. Створення й застосування живих, убитих, субодиничних вакцин.

Классификации вакцин:
1. Живые вакцины - препараты, действующим началом в которых являются ослабленные тем или
иным способом, потерявшие свою вирулентность, но сохранившие специфическую антигенность
штаммы патогенных бактерий. Примером таких вакцин являются БЦЖ и вакцина против натуральной
оспы человека, в качестве которой используется непатогенный для человека вирус оспы коров.
2. Инактивированные (убитые) вакцины – препараты, в качестве действующего начала
включающие убитые химическим или физическим способом культуры патогенных вирусов или
бактерий, (клеточные, вирионные) или же извлечѐнные из патогенных микробов комплексы антигенов,
содержащие в своѐм составе проективные антигены (субклеточные, субвирионные вакцины). В
препараты иногда добавляют консерванты и адьюванты. Молекулярные вакцины – в них антиген
находится в молекулярной форме или даже в виде фрагментов его молекул, определяющих
специфичность т. е. в виде эпитопов, детерминант. Корпускулярные вакцины – содержащие в своем
составе протективный антиген
3. Анатоксины относятся к числу наиболее эффективных препаратов. Принцип получения –
токсин соответствующей бактерии в молекулярном виде превращают в нетоксичную, но сохранившую
свою антигенную специфичность форму путем воздействия 0.4% формальдегида при 37t в течение 3-4
недель, далее анатоксин концентрируют, очищают, добавляют адьюванты.
 4. Синтетические вакцины. Молекулы эпитопов сами по себе не обладают высокой
иммуногенностью для повышения их антигенных свойств эти молекулы сшиваются с полимерным
крупномолекулярным безвредным веществом, иногда добавляют адьюванты.
5. Ассоциированные вакцины – препараты, включающие несколько разнородных антигенов.
Требования, предъявляемые к современным вакцинам: Иммуногенность; Низкая реактогенность
(аллергенность); Не должны обладать тератогенностью, онкогенностью; Штаммы, из которых
приготовлена вакцина, должны быть генетически стабильны; Длительный срок хранения;
Технологичность производства; Простота и доступность в применении.
6. Адсорбированные- АГ которой адсорбированы не веществах, усиливающих и пролонгирующих
антигенное раздражение.
7. Вакцина поливалентная – изготовлена с учетом нескольких серологических вариантов
возбудителя одного инфекционного заболевания.

Корпускулярні вакцини — це бактерії, віруси, інактивовані хімічним (формалін, спирт, фенол) чи

фізичним (тепло, ультрафіолетове опромінення) впливом. Прикладами корпускулярних вакцин є:
коклюшна (як компонент АКДС ), антирабічна, лептоспірозна, грипозні цельновіріонні, вакцини проти
енцефаліту, проти гепатиту А (Аваксим), інактивована поліовакцина.
Хімічні вакцини містять компоненти клітинної стінки чи інших частин збудника, як, наприклад, в
ацеллюлярній вакцині проти коклюшу, коньюгированной вакцині проти гемофільної інфекції чи у
вакцині проти менінгококкової інфекції.
Векторні (рекомбінантні) вакцини — вакцини, отримані методами генної інженерії. Суть методу:
гени вірулентного мікроорганізму, що відповідальний за синтез протективних антигенів, вбудовують у
геном непатогенного мікроорганізму, що при культивуванні продукує і накопичує відповідний антиген

4.Хімічні вакцини і анатоксини, принципи одержання. Асоційовані вакцини. Адсорбовані

вакцини, принцип «депо» вакцини .
Хімічні вакцини -містять уже очищені антигени збудників інфекційних захворювань,отримані
переважно хімічними методами. Основний принцип одержання хімічних вакцин полягає у виділенні та
очищенні проективних антигенів від баластних речовин,які забезпечують розвиток надійного імунітету.
Для виділення з мікроорганізмів антигенних комплексів використовують трихлороцтову
кислоту,фенол,ферменти тощо. Хімічні вакцини характеризуються слабкою реактогенністю,вони є
генетично і онкогенно безпечними,стійкими до впливу зовнішнього середовища,можуть
використовуватися у різних асоціаціях. Але недоліками хімічних вакцин є те,що вони швидко
виводяться з організму і є менш імуногенними.

Сьогодні широко використовують анатоксини,до складу яких після очищення і концентрації

додають сорбенти-ад’юванти. Такі вакцини називаються адсорбованими. Адсорбція анатоксинів
значно підвищує їх імуногенні властивості.
Вакцини різних типів, що містять кілька компонентів називаються асоційованими вакцинами. Ці
препарати, призначені для одночасної вакцинації проти декількох інфекційних захворювань.

Для підвищення імуногенності антигенів, які входять до складу інактивованих, хімічних,

синтетичних В. і анатоксинів, застосовують ад’юванти. Ад’юванти — це різноманітні за походженням і
фізико-хімічними властивостями речовини: гель гідроокису алюмінію, ліпіди, емульгатори, полімерні
сполуки). Механізм дії ад’ювантів полягає у створенні «депо» антигену в місці введення вакцини та
неспецифічної стимуляції функціональної активності імунокомпетентних клітин.

5 .Анатоксини, їх одержання, очищення, одиниці виміру, використання, оцінка.

Анатоксини-якісно нові препарати,одержані з екзотоксинів бактерій шляхом обробки 0,4% розчином
формаліну при 37*С протягом 3-4 тижнів. Така технологія зберігає антигенні та імуногенні властивості
екзотоксинів,але знищує їх токсичність. На введення анатоксинів організм виробляє антитоксини. Для
досягнення напруженого антитоксичного імунітету необхідне дворазове введення анатоксину з
подал’ьшою ревакцинацією.
Важливою особливістю цих препаратів є також те,що вони забезпечують збереження стійкої
імунологічної пам’яті. Проте ці препарати швидко виводяться з організму і не запобігають
бактеріоносійству токсигенних штамів в імунізованих колективах. Активність визначають реакції
преципітації при зв’язуванні анатоксину зі специфічним антитоксином і виражають у флокуляційних
одиницях за Рамоном.
Сьогодні у практиці використовують ботулічний,гангренозний,дифтерійний,стафілококовий та деякі
інші анатоксини.

6.Корпускулярні вакцини з убитих мікробів. Принципи одержання, контроль, оцінка

ефективності.
Корпускулярні вакцини з убитих мікробів називаються інактивованими вакцинами. Для того щоб
одержати такі вакцини проводять відбір вірулентних штамів бактерій чи вірусів,які мають повний набір
необхідних антигенів та інактивують їх. Для інактивації використовують фізичні і хімічні методи
(обробка формаліном,ацетоном,спиртом).
Переваги: можливість добору високо антигенних штамів мікроорганізмів ;зручне
дозування;відсутність впливу на генетичний апарат;неможлива реверсія вірулентності.
Недоліки:слабший(порівняно з живими) імунітет;парентеральне введення;значна к-сть баластних
речовин,які можуть стати причиною алергічних реакцій.(більш нічо не найшла,мо хто найде,допишіть)

В настоящее время применяются следующие убитые вакцины: брюшнотифозная, обогащенная Vi

антигеном; холерная вакцина, коклюшная вакцина.

Антитіла.

1.Антитіла, їх природа. Місце синтезу, динаміка продукції антитіл. Аутоантитіла.

 Антитіла – білки, що здатні специфічно з’єднуватись з антигеном, що визвав їх утворення, і таким

чином приймати участь в імунологічних реакціях.
Імуноглобуліни – це глюкопротеїди, що складаються з протеїну, і сахарів; побудовані із 18
амінокислот. Імуноглобуліни по структурі , антигенним і імунобіологічним властивостям поділяються
на: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD. Всі молекули Ig складаються із поліпептидних ланцюгів: двох однакових
ланцюгів Н і двох однакових легких ланцюгів L, що з’єднані між собою дисульфідними містками. Між
варіабельними ділянками Н і L знаходиться активний центр (2 і >).
Валентність антитіла – це кількість активних центрів АТ, що здатні з’єднуватись з АГ детермінантними.
Ig синтезуються плазмоцитами. Інформацію про специфічність Ig, що синтезуються плазмоцитами
отримують від В-лімфоцитів.
Динаміка утворення антитіл залежить від сили антигенного впливу (дози антигену), частоти
впливу антигену, ріст організму і його імунної системи. При первинному і повторному введенні
антигену динаміка антитілоутворення також різна і протікає в кілька стадій.
Виділяють латентну, логарифмічну, стаціонарну, фазу зниження.
У латентній фазі відбуваються переробка і представлення антигену імунокомпетентним клітинам,
розмноження клону клітин спеціально на вироблення антитіл до даного антигену, починається синтез
антитіл. У цей період антитіла в крові не виявляються.
Під час логарифмічної фази синтезовані антитіла вивільняються з плазмоцитів і надходять у лімфу і
кров.
У стаціонарній фазі кількість антитіл досягає максимального і стабілізується, потім настає фаза
зниження рівня антитіл.
При вторинному введенні антигену (вторинна імунна відповідь) латентний період укорочений до
декількох год чи 1-2 доби, логарифмічна фаза характеризується швидким наростанням і значно більш
високим рівнем антитіл, що в останніх фазах довгостроково утримується і повільно в плині декількох
років знижується. Синтезуються головним чином IgG. Після первинного введення антигену в імунної
системі формується клон лімфоцитів, що несуть імунологічну пам'ять про даний антиген. У
життєдіяльності людського організму важливу роль грають природні (нормальні) протитканеві
аутоантитіла, які мають здатність знешкоджувати і звязувати продукти розпаду і метаболізму клітин,
приймають участь в регулюванні процесів їх росту, розмноження, дихання, захисній дії при
опроміненні.

2. Антитоксини, їх властивості, механізм дії. Принципи одержання антитоксичних

сироваток. Одиниці виміру, практичне використання.
Антитоксические гетерогенные сыворотки получают путем гипериммунизации различных животных. Они
называются гетерогенными т.к. содержат чужеродные для человека сывороточные белки.
Более предпочтительным является применение гомологичных антитоксических сывороток, для получения
которых используется сыворотка переболевших людей (коревая, паротидная), или специально
иммунизированных доноров(противостолбнячная, противоботулинистическая), сыворотка из плацентарной а так
же абортивной крови, содержащие антитела к ряду возбудителей инфекционных болезней вследствие вакцинации
или перенесенного заболевания.
Для очистки и концентрирования антитоксических сывороток используют методы: осаждение спиртом или
ацетоном на холоде, обработка ферментами, аффинная хроматография, ультрафильтрация.

Активность иммунных антитоксических сывороток выражают в антитоксических единицах, т.е. тем

наименьшим кол-вом антител, которое вызывает видимую или регистрируемую соответствующим способом
реакцию с определѐнным кол-вом специфического антигена. активность антитоксической противостолбнячной
сыворотки и соответствующего Ig выражается в антитоксических единицах.
Антитоксические сыворотки применяются для лечения токсинемических инфекций (столбняк, ботулизм,
дифтерия, газовая гангрена). После введения антитоксических сывороток возможны осложнения в виде
анафилактического шока и сывороточной болезни, поэтому пред введением препаратов ставят аллергическую
пробу на чувствительность к ним пациента, а вводят их дробно, по Безредко.
 3. Серологічні реакції, їх характеристика, основні типи, практичне використання. Реакція
аглютинації, її механізм, різновиди. Практичне використання.
Серологічними реакціями називають сукупність пробіркових реакцій, заснованих на АГ-АТ-
взаємодії.
1) Направлені на виявлення в сироватці крові й інших рідинах організму АТ до АГ збудників
інфекційних хвороб.
2) Пробірочні реакції, що мають метою виявлення в сироватці крові й інших субстратів розчинних
мікробних АГ за допомогою стандартних імунних сироваток.

Серологічні реакції проводяться з використанням

1) АГ для пошуку АТ
2) АТ для пошуку АГ
3) IN VIVO (шкірні проби, РН in vivo .)
4) серопрофілактика (введення АГ, АТ)

Матеріал для серологічних реакцій:- сироватка крові (парні сироватки).- ліквор,- сеча,- фільтрат
випорожнень,- промивні води бронхів, порожнини рота, ковтки, носа, шлунка. - Слиз (шийки матки- тут
АТ часом більше, ніж в сироватці)

При оцінці серологічних реакцій застосовують 3 головних критеорія:

- наявність і інтенсивність реакції (у плюсах і ін.),
- діагностичний титр, заздалегідь відпрацьований для всіх захворювань,
- наростання титру АТ протягом хвороби в 4 і більш рази.

Серологічні дослідження містять у собі різні серологічні реакції:

1. Реакція аглютинації.
2. Реакція преципітації.
3. Реакція нейтралізації.
4. Реакція за участю комплементу.
5. Реакція з використанням мічених чи антитіл антигенів.

Реакції аглютинації — це прості реакції склеювання корпускулярних антигенів за допомогою антитіл.

Розрізняють:
— прямі реакції аглютинації, що використовують для виявлення антитіл у сироватці крові хворого.
Додавання суспензії убитих мікробів до сироватки хворого викликає утворення пластівчастого осаду
(позитивна реакція склеювання мікробів антитілами). Використовується для визначення черевного
тифу, паратифу й ін.
— реакція пасивної, чи непрямий гемагглютинації заснована на використанні еритроцитів з
адсорбованими на їхнє поверхні антигенами, взаємодія яких з відповідними антитілами сироватки крові
хворих приводить до утворення фестончатого осаду. Використовується для визначення вагітності,
виявлення підвищеної чутливості хворих до лікарських препаратів і гормонів;
— реакція гальмування гемагглютинації заснована на здатності антитіл імунної сироватки
нейтралізувати віруси, що у результаті утрачають властивість склеювати еритроцити. Використовується
для діагностики вірусних хвороб;
— реакція коагглютинації — різновид реакції аглютинації, у якій антигени збудника визначають за
допомогою стафілококів, попередньо оброблених імунною діагностичною сироваткою

Аглютиніни — антитіла, що мають властивість спричиняти склеювання відповідних бактерій,

еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, клітин тканин, корпускулярних хімічних часточок з
адсорбованими на них антигенами або антитілами з утворенням конгломератів (аглютинатів), видимих
неозброєним оком.
Додавання відповідних імунних сироваток до зависі бактерій спричиняє їх аглютинацію  і випадання в
осад у виглядіпластівців або зерен. В реакції аглютинації беруть участь антитіло (аглютинін) і
корпускулярний антиген (аглютиноген); вони взаємодіють у певних кількісних співвідношеннях і при
наявності електроліту (0,85 % розчин натрію хлориду).
 РА бактерій з відповідними аглютинуючими сироватками характеризується специфічністю. Проте
може траплятися групова аглютинація, тобто склеювання близьких, споріднених мікроорганізмів.

Джгутикові (Н) аглютиніни спричиняють швидше склеювання бактерій у вигляді пухких

пластівців,  соматичні (О) аглютиніни порівняно повільно утворюють конгломерати бактерій у вигляді
дрібних зерен. На цій підставі Н-аглютинація називається крупнопластівцевою, а О-аглютинація —
дрібнозернистою.
Бактерії, що містять Vi-антиген, слабко або зовсім не аглютинуються О-сироватками, але добре
аглютинуються Vi-сироватками.

РА широко застосовують для серологічної діагностики черевного тифу, паратифів А і В (реакція

Відаля), бруцельозу (реакція Райта), висипного тифу (реакція з рикетсіями Провачека), туляремії,
лептоспірозу та інших захворювань, коли за допомогою відомих бактерій (діагностикумів) визначають
у сироватці крові хворих відповідні аглютиніни.
РА використовують для ідентифікації виділених у хворих, людей і тварин мікроорганізмів із
застосуванням заздалегідь відомих аглютинуючих сироваток.

Крім прямої аглютинації, у практиці діагностики інфекційних захворювань застосовують

також реакцію непрямої гемаглютинації (РНГА), сутність якої полягає в тому, що антиген, який
використовується для проведення РА з сироватками крові хворих, попередньо адсорбований на
поверхні еритроцитів барана. Зокрема, РНГА застосовують при діагностиці черевного, висипного тифу і
паратифів, туберкульозу, токсоплазмозу та ін. Для здійснення РНГА можна використати спеціальні
еритроцитарні діагностикуми (завись формалізованих еритроцитів, «навантажених» антигенами або
антитілами).

Обнаружение в сыворотке крови больного антител против антигенов возбудителя позволяет поставить
диагноз болезни. Серологические исследования применяют также для идентификации антигенов
микробов, различных биологически активных веществ, групп крови, тканевых и опухолевых антигенов,
иммунных комплексов, рецепторов клеток и др. При выделении микроба от больного проводят
идентификацию возбудителя путем изучения его антигенных свойств с помощью иммунных
диагностических сывороток, т. е. сывороток крови гипериммунизированных животных, содержащих
специфические антитела. Это так называемая серологическая идентификация микроорганизмов.

4. Серологічні реакції. Реакція преципітації, її механізм. Використання в медичній практиці.

Реакція преципітації в гелі.
Реакції преципітації — реакції, у яких відбувається осадження комплексу антиген-антитіло.
Антиген у даному випадку повинний бути розчинним. Осад комплексу антиген-антитіло називається
преципітатом. Реакцію ставлять шляхом нашарування розчину антигену на імунну сироватку. При
оптимальному співвідношенні антиген-антитіло на границі цих розчинів утвориться непрозоре кільце
преципітату. Діаметр кільця преципітації пропорційний концентрації антигену. Найбільше поширення
одержала реакція преципітації в напіврідкому гелі агару (подвійна иммуно-иммунодиффузия,
іммуноелектрофорез і ін.). Реакцію використовують для визначення змісту в крові імуноглобулінів
різних класів, компонентів системи комплементу.
Для аналізу складу антигенів широкого поширення набула реакція преципітації в гелі.
Проста імунодифузія - агаровий гель, який містить приципітуючу сироватку, поміщають у вузькі
пробірки і зверху нашаровують розчин антигена; дифундуючи в гель, антиген зв’язується з
відповідними антитілами, утворюючи мутні лінії преципітації; розміщення ліній в агарі визначається
концентрацією відповідного антигену.
Подвійна імунодифузія - на відміну від попереднього методу у цій реакції реагенти розділені шаром
нейтрального гелю, який не містить реагентів; на поверхню гелю, змішаного з специфічною
сироваткою, вносять шар нейтрального гелю, після застигання якого нашаровують антиген,
дифундуючи на зустріч один одному. Антиген і антитіла зустрічаються в шарі нейтрального гелю і
утворюють лінії преципітації.

РП використовують у діагностиці сибірки, туляремії, віспи та ін., а також при вивченні антигенної
структури деяких груп бактерій. Ця реакція застосовується для діагностики епідемічного
цереброспінального менінгіту, чуми, дизентерії. Особливе значення має реакція термопреципітації
Асколі, яку використовують для визначення інфікованості збудником сибірки продуктів і матеріалів
тваринного походження.У судовій медицині за допомогою РП визначають видову належність плям
крові, сперми; в санітарній експертизі виявляють домішки молока одного виду тварини у молоці іншого
виду, добавляння штучного меду до натурального, фальсифікацію м'ясних, рибних, борошняних
виробів і т. д. У біології РП застосовують для встановлення генетичних зв'язків близьких між собою
видів тварин, рослин, мікроорганізмів.

5. Серологічні реакції. Реакції лізису. Реакція зв'язування комплементу, її практичне

використання.
Лізис бактерій відбувається за участю двох інгредієнтів: специфічного антитіла, яке є в імунній
сироватці, і неспецифічної речовини будь-якої нормальної й імунної сироватки — комплементу.
Реакція лізису моносистемна, непряма, трикомпонентна. У зв'язку з нестійкістю комплементу в
реакціях лізису використовують консервований комплемент, найчастіше сироватку крові морської
свинки. 
Отже для реакції лізису необхідні антиген, антитіло й комплемент. Антигеном можуть бути
мікроорганізми, еритроцити або інші клітини. Як антитіло (лізин) використовують специфічну сироватку
або сироватку хворого. Залежно від того, проти яких клітин спрямована дія лізинів, вони мають свої назви:
проти бактерій – бактеріолізини, спірохет – спірохетолізини, еритроцитів – гемолізини, проти інших клітин
– цитолізини. Комплемент при утворенні комплексу клітина (антиген) – антитіло, зв’язується з ним,
активується за класичним шляхом і викликає розчинення клітини. Без комплементу лізис клітини
неможливий. Розрізняють декілька реакцій лізису: бактеріолізу, гемолізу, цитолізу.

Реакція зв'язування комплементу

Реакция связывания комплемента (РСК) заключается в том, что при соответствии друг другу
антигены и антитела образуют иммунный комплекс, к которому через Fc-фрагмент антител
присоединяется комплемент (С), т. е. происходит связывание комплемента комплексом антиген—
антитело. Если же комплекс антиген—антитело не образуется, то комплемент остается свободным.
Специфическое взаимодействие АГ и AT сопровождается адсорбцией (связыванием) комплемента.
Поскольку процесс связывания комплемента не проявляется визуально, Ж. Борде и О.Жангу
предложили использовать в качестве индикатора гемолитическую систему (эритроциты барана +
гемолитическая сыворотка), которая показывает, фиксирован ли комплемент комплексом АГ-АТ. Если
АГ и AT соответствуют друг другу, т. е. образовался иммунный комплекс, то комплемент связывается
этим комплексом и гемолиза не происходит. Если AT не соответствует АГ, то комплекс не образуется и
комплемент, оставаясь свободным, соединяется со второй системой и вызывает гемолиз.
 Компоненты. Реакция связывания комплемента (РСК) относится к сложным серологическим
реакциям. Для ее проведения необходимы 5 ингредиентов, а именно: АГ, AT и комплемент (первая
система), эритроциты барана и гемолитическая сыворотка (вторая система). Антигеном для РСК могут
быть культуры различных убитых микроорганизмов, их лизаты, компоненты бактерий, патологически
измененных и нормальных органов, тканевых липидов, вирусы и вирусосодержащие материалы. В
качестве комплемента используют свежую или сухую сыворотку морской свинки.
РЗК набула широкого розповсюдження для діагностики багатьох інфекційних захворювань,
алергічних станів. Вона використовується для серологічної діагностики захворювань бактерійної
етіології (сифілісу, лептоспірозу, бруцельозу, туляремії, лістеріозу, озени, орнітозу та інш.), вірусного
походження (грипу, паротиту, цитомегалії, поліомієліту, лімфоцитарного менінгіту, енцефаліту тощо),
грибкових (кандидозу, асперігельозу), а також токсоплазмозу, пневмоцистозу тощо.

6. Реакції з міченими антитілами або антигенами. Принципи та використання реакцій

імунофлуоресценції (РІФ), імуноферментного та радіоімунного аналізу

РІФ- Використовують антитіла,мічені флуоресцентним барвником - ізоціанатом флюороесцеїну.

З'єднуючись з антигеном вони утв. комплекс,який при дії У-ф випромінювання дає яскраво-жовте
світіння.
Пряма Ріф: взаємодія між антигеном і специф. антитілами обробленими флюор. барвниками.
Непряма Ріф:спочатку зв’язують антиген з неміченим антитілом,потім комплекс обробляють міченим
анти-γ-глобуліном .Комплекс антиген-антитіло-антиглоб. легко виявляють у люмінесцентному
мікроскопі.

ІФА- взаємодія антигену з антитілом ,хімічно зв’язаним з ферментом. Комплекс набуває

ферментативної активності і розщеплює відповідний субстрат з появою забарвлення і люмінесцентним
ефектом. Антиген взаємодіє з антитілом, при цьому один з реагентів зв’язаний з ферментом. Для
виявлення цієї ензимної мітки необхідний відповідний субстрат (хромоген), який реагує в місці
з’єднання антигена і антитіла з кон’югованим ферментом, змінюючи забарвлення реагуючої суміші.
Для такої мітки широко використовується фермент пероксидаза хрону, яка залежно від субстрату
дає різнокольорові продукти реакції. Крім пероксидази хрону може вживатись глюкозна оксидаза
(бактерійний ензим, який відсутній в людських тканинах); проте продукт реакції не такий стабільний
або нерозчинний, як пероксидаза. Набуває популярності лужна фосфатаза, особливо при використанні
технік з подвійною міткою для одночасного виявлення двох антигенів.
Імуноферментні методи широко використовуються у лабораторній практиці; особливо при
імуногістологічних дослідженнях, а також для виявлення циркулюючих антигенів, антитіл та імунних
комплексів, які мають суттєве значення в діагностиці інфекційних хвороб.
Розрізняють прямі і непрямі імуноферментні методи.
Прямий метод. На першому етапі реакції антиген реагує з антитілом, міченим пероксидазою, потім
до утвореного комплексу додають відповідний субстрат (наприклад, Н2О2, 5-аміносаліцилову кислоту).
Якщо антиген відповідає антитілу, в реагуючій системі виникає певне забарвлення. Методика
постановки проста, проте така реакція вживається рідко з приводу меншої чутливості порівняно з
іншими методами.
 Непрямий метод. Спочатку антиген реагує з неміченими антитілами, утворюючи комплекс антиген
– антитіло. Після промивання у систему вносять протиглобулінові антитіла, мічені пероксидазою, які
зв’язуються з першим комплексом. Після наступного промивання вносять субстрат, який,
розкладаючись адсорбованим ферментом, зумовлює появу відповідного забарвлення.
Описано різноманітні модифікації техніки непрямого методу. Перші антитіла можуть бути мічені
гаптенами, якими є біотин або арсенілова кислота, інші спрямовані проти гаптена, кон’юговані з
пероксидазою.
Для маркування реагентів реакції широко використовують можливості системи авідин-біотин.
Авідин – глікопротеїн білка курячого яйця, має 4 детермінанти, які зв’язують вітамін біотин. Тому
авідин, як і біотин, можна використовувати для мітки антитіл або ензимів (також для інших маркерів,
таких як флуоресцеїн або лектин).
Замість авідину, кон’югованого з пероксидазою, в лабораторіях почали застосовувати комплекси
авідин-біотин-пероксидаза. Техніка їх використання може бути двоетапною, коли вживаються
біотиновані перші антитіла. Біотинована пероксидаза і авідин після змішування утворюють комплекси.
Для цього методу вже розроблено комплекси авідину і біотинованої лужної фосфатази.
Твердофазні імуноферментні методи.Принцип цих методів полягає в наступному. В якості твердої
фази (носія) використовують лунки полістиролових планшет, фільтрувальний папір або нітроцелюлозу,
на яких адсорбовано антиген чи антитіло. До антигена, який зафіксований на твердій фазі, додають
досліджувану сироватку, а після інкубації і промивання вносять антитіла проти гамаглобулінів людини,
мічені ензимом. Після наступної інкубації і промивання додають субстрат для використаного ензиму,
який реагує з ним. Спостерігається кольорова реакція, після затримки якої облік проводять візуально
або спектрофотометрично.
Дану методику, твердофазного непрямого імуноферментного методу, найчастіше використовують
для виявлення в сироватці антитіл і характеристики специфічних антитіл у різних класах
імуноглобулінів. Особливо важливими є модифікації ІФА-IgM з використанням моноклональних
антитіл.
Конкурентний твердофазний метод. До антигена, фіксованого на твердому носієві, додають
досліджувану сироватку хворого. Специфічні антитіла сироватки зв’язуються з антигенами. Після цього
вносять стандартні специфічні антитіла, мічені ферментом. Якщо антитіла сироватки хворого зв’язались
з антигеном, мічені антитіла не можуть реагувати з цим антигеном і активність ферменту в луночці буде
незначною. При відсутності в сироватці хворого специфічних антитіл, стандартні специфічні антитіла,
мічені ензимом, зв’язуються з антигеном, фіксованим на твердій фазі, і при додаванні субстрату для
ферменту, спостерігається висока активність ензиму.

Радіоімунні методи (РІМ)

До радіоімунних методів відносяться всі імунологічні методи, в яких застосовують мічені
радіоактивними ізотопами антигени або антитіла.
Для радіоактивного мічення найчастіше використовують два нукліди: тритій – 3H і йод – 125J.
Радіоактивність заміряють з допомогою лічильників g-проміння, в яких кількість імпульсів є
показником концентрації міченого антигена чи антитіла. Використовують також авторадіографію.
Класична радіоімунна методика базується на використанні конкурентного зв’язування антитілами
досліджуваного антигена і міченого ізотопом антигена, який вносять у конкретну пробу в тій же самій
кількості. Чим більша кількість досліджуваного антигена, тим менше міченого антигена зв’язується з
антитілами.
Принцип конкурентного РІМ полягає в тому, що спочатку антитіло, розміщене на твердій фазі,
інкубують з досліджуваним матеріалом, в якому визначають антиген, потім додають мічений ізотопом
стандартний антиген. При наявності в матеріалі специфічного антигена в меншій мірі буде зв’язуватись
з антитілом мічений антиген, на що буде вказувати низька радіоактивність у пробі.
 Метод “сендвіча” також використовується для дослідження антигенів. У даному випадку антитіло,
адсорбоване на твердій фазі, реагує з антигеном. До утвореного комплексу додають специфічне
антитіло з радіоактивною міткою, яке зв’язується з антигеном. Кількість міченого антитіла прямо
залежить від кількості зв’язаного антигена. Ця модифікація РІМ може застосовуватись для вивчення
антигенів, які мають мінімум дві детермінанти, що здатні реагувати з антитілом.
Аналогічна методика може бути використана і для дослідження антитіл. Тоді антиген адсорбують на
твердій фазі, вносять досліджувану сироватку і мічений антиген. Кількість зв’язаного міченого антигена
є пропорційною кількості досліджуваних антитіл.
Для дослідження алергенів і IgE використовують тести RAST (radioallergosorbent test), а також RIST
(radioimmunosorbent test) або його модифікацію PRIST (paper-RIST для IgE). З алергенами, які
адсорбовані на твердій фазі (фільтрувальний папір Ватман № 50, Сефадекс G-25, Сефароза 4b),
реагують досліджувані антитіла IgE. На цей комплекс вносять мічені антитіла проти IgE. З допомогою
цієї реакції можна виявляти незначні кількості (1-10 пг/мл) IgE. Відповідна модифікація цієї реакції
дозволяє виявляти і алергени.
Радіоімунні методи відносяться до найчутливіших імунологічних методів, вони дозволяють
виявляти слідові кількості білка (нано-, пікограми). Проте для їх виконання необхідні відповідні
специфічні умови, які забезпечують проведення роботи з радіоактивними ізотопами. До недоліків слід
віднести і недостатню стійкість радіоізотопних міток у порівнянні з ензимними.

Иммунофлюоресцентный метод (РИФ, реакция иммунофлюоресценции, реакция Кунса) - метод

выявления специфических Аг с помощью Ат, конъюгированных с флюорохромом. Обладает высокой
чувствительностью и специфичностью. Применяется для экспресс-диагностики инфекционных заболеваний
(идентификация возбудителя в исследуемом материале), а также для определения Ат и поверхностных
рецепторов и маркеров лейкоцитов (иммунофенотипирование) и др. клеток. Обнаружение бактериальных и
вирусных антигенов в инфекционных материалах, тканях животных и культурах клеток при помощи
флюоресцирующих антител (сывороток) получило широкое применение в диагностической практике.
Приготовление флюоресцирующих сывороток основано на способности некоторых флюорохромов (например,
изотиоцианата флюоресцеина) вступать в химическую связь с сывороточными белками, не нарушая их
иммунологической специфичности.
Различают три разновидности метода: прямой, непрямой, с комплементом. Прямой метод РИФ
основан на том, что антигены тканей или микробы, обработанные иммунными сыворотками с антителами,
меченными флюорохромами, способны светиться в УФ-лучах люминесцентного микроскопа. Бактерии в мазке,
обработанные такой люминесцирующей сывороткой, светятся по периферии клетки в виде каймы зеленого цвета .
Непрямой метод РИФ заключается в выявлении комплекса антиген - антитело с помощью антиглобулиновой
(против антитела) сыворотки, меченной флюорохромом. Для этого мазки из взвеси микробов обрабатывают
антителами антимикробной кроличьей диагностической сыворотки. Затем антитела, не связавшиеся антигенами
микробов, отмывают, а оставшиеся на микробах антитела выявляют, обрабатывая мазок антиглобулиновой
(антикроличьей) сывороткой, меченной флюорохромами. В результате образуется комплекс микроб +
антимикробные кроличьи антитела + антикроличьи антитела, меченные флюорохромом. Этот комплекс
наблюдают в люминесцентном микроскопе, как и при прямом методе.
Иммуноферментный анализ или метод — выявление антигенов с помощью соответствующих им
антител, конъюгированных с ферментом-меткой (пероксидазой, бета-галактозидазой или щелочной фосфатазой).
После соединения антигена с меченной ферментом иммунной сывороткой в смесь добавляют субстрат/хромоген.
Субстрат расщепляется ферментом и изменяется цвет продукта реакции — интенсивность окраски прямо
пропорциональна количеству связавшихся молекул антигена и антител. ИФА применяют для диагностики
вирусных, бактериальных и паразитарных болезней, в частности для диагностики ВИЧ-инфекций, гепатита В и
др., а также определения гормонов, ферментов, лекарственных препаратов и других биологически активных
веществ, содержащихся в исследуемом материале в минорных концентрациях (1010-1012 г/л).
Твердофазный ИФА— вариант теста, когда один из компонентов иммунной реакции (антиген или
антитело) сорбирован на твердом носителе, напр., в лунках планшеток из полистирола. Компоненты выявляют
добавлением меченых антител или антигенов. При положительном результате изменяется цвет хромогена.
Каждый раз после добавления очередного компонента из лунок удаляют несвязавшиеся реагенты путем
промывания, I. При определении антител (левый рисунок) в лунки планшеток с сорбированным антигеном
последовательно добавляют сыворотку крови больного, антиглобулиновую сыворотку, меченную ферментом, и
субстрат/хромоген для фермента. II. При определении антигена (правый рисунок) в лунки с сорбированными
антителами вносят антиген (напр., сыворотку крови с искомым антигеном), добавляют диагностическую
сыворотку против него и вторичные антитела (против диагностической сыворотки), меченные ферментом, а
затем субстрат/хромоген для фермента.
Конкурентный ИФА для определения антигенов: искомый антиген и меченный ферментом антиген
конкурируют друг с другом за связывание ограниченного количества антител иммунной сыворотки. Другой тест
- Конкурентный ИФА для определения антител: искомые антитела и меченные ферментом антитела конкурируют
друг с другом за антигены, сорбированные на твердой фазе.
Иммуноблоттинг — высокочувствительный метод выявления белков, основанный на сочетании
электрофореза и ИФА или РИА. Иммуноблоттинг используют как диагностический метод при ВИЧ-инфекции и
др. Антигены возбудителя разделяют с помощью электрофореза в полиакриламидном геле, затем переносят их из
геля на активированную бумагуили нитроцеллюлозную мембрану и проявляют с помощью ИФА. Фирмы
выпускают такие полоски с «блотами» антигенов. На эти полоски наносят сыворотку больного. Затем, после
инкубации, отмывают от несвязавшихся антител больного и наносят сыворотку против иммуноглобулинов
человека, меченную ферментом. Образовавшийся на полоске комплекс [антиген + антитело больного + антитело
против Ig человека] выявляют добавлением хромогенного субстрата, изменяющего окраску под действием
фермента.

Загальна вірусологія.

1. Історія відкриття і головні етапи розвитку вірусології. Внесок вітчизняних вчених. Методи
вивчення вірусів, їх оцінка.

Вперше існування вірусу довів в 1892 році Івановський,у результаті спостережень хвороби тютюну, під
назвою мозаїчної. Іванівський відкрив віруси - нову форму існування життя.
Етапи розвитку:
Кінець XIX - початок XX-го століття. Основним методом ідентифікації вірусів у цей період був метод
фільтрації через бактеріологічні фільтри, які використовувалися як засіб поділу збудників на бактерії і
небактеріі. Були відкриті наступні віруси: вірус тютюнової мозаїки; ящура; жовтої лихоманки; віспи і
трахоми; поліомієліту; кору; вірус герпеса.
30-ті роки- основним вірусологічним методом, використовуваним для виділення вірусів та їх подальшої
ідентифікації, є лабораторні тварини. 1931 р. - в якості експериментальної моделі для виділення вірусів
стали використовуватися курячі ембріони, які мають високу чутливість до вірусів грипу, віспи, лейкозу.
Відкрито: вірус грипу; кліщового енцефаліту.
40 роки: Встановили, що вірус осповакцини містить ДНК, але не РНК. Стало очевидним, що віруси
відрізняються від бактерій не тільки розмірами і нездатністю рости без клітин, але і тим, що вони
містять тільки один вид нуклеїнової кислоти - ДНК або РНК. Введення в вірусологію методу культури
клітин стало важливою подією, яка дала можливість отримання культуральних вакцин проти
поліомієліту, паротиту, кору та краснухи.
50-і роки: Відкрито віруси: аденовіруси; краснухи; віруси парагрипу.
70-і роки:Відкриття у складі РНК-вмісних онкогенних вірусів ферменту зворотної транскриптази
(ревертази). Стає реальним вивчення геному РНК вірусів. Відкрито віруси: вірус гепатиту B;
ротавіруси, вірус гепатиту A. 
80-і роки. Розвиток уявлень про те, що виникнення пухлин може бути пов'язано з вірусами. Компоненти
вірусів, відповідальні за розвиток пухлин, назвали онкогенами. Відкрито віруси: імунодефіциту
людини; вірус гепатиту C.

У вірусології широко використовуються методи молекулярної біології, з допомогою яких вдалося

встановити молекулярну структуру вірусних частинок, способи проникнення їх в клітку і особливості
репродукції вірусів, первинної структури вірусних нуклеїнових кислот і білків. Розвиваються методи
визначення послідовності складових елементів вірусних нуклеїнових кислот і амінокислот білка.
З'являється можливість зв'язати функції нуклеїнових кислот і кодованих ними білків з послідовністю
нуклеотидів і встановити причини внутрішньоклітинних процесів, що грають важливу роль в патогенезі
вірусної інфекції.
Вірусологічні методи дослідження засновані також на імунологічних процесах (взаємодія антигену з
антитілами), біологічні властивості вірусу (здатність до гемаглютинації, гемолізу, ферментативна
активність), особливості взаємодії вірусу з клітиною-господарем (характер цитопатичної ефекту, освіта
внутрішньоклітинних включень і т.д.).
В діагностиці вірусних інфекцій, при культивуванні, виділення та ідентифікації вірусів, а також при
отриманні вакцинних препаратів широко застосовують метод культури тканин і клітин.
Використовують первинні, вторинні, стабільні перещеплювані і диплоїдні клітинні культури. Первинні
культури отримують при диспергирование тканини протеолітичними ферментами (трипсином,
коллагеназой). Джерелом клітин можуть бути тканини і органи (частіше нирки) ембріонів людини і
тварин. Суспензію клітин в живильному середовищі поміщають в так звані матраци, бутлі або чашки
Петрі, де після прикріплення до поверхні судини клітини починають розмножуватися. Для зараження
вірусами використовують зазвичай клітинний моношар. Живильну рідину зливають, вносять вірусну
суспензію в певних розведеннях і після контакту з клітинами додають свіжу живильне середовище,
зазвичай без сироватки

2. Морфологія і ультраструктура вірусів. Типи симетрії вірусів. Хімічний склад, функції

складових частин вірусів.
Вирусы — мельчайшие микробы, не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы,
содержащие только ДНК или РНК. Относятся к царству Vira. Являясь облигатными внутриклеточными
паразитами, вирусы размножаются в цитоплазме или ядре клетки. Они — автономные генетические структуры.
Отличаются особым — разобщенным (дисъюнктивным) способом размножения (репродукции): в клетке
отдельно синтезируются нуклеиновые кислоты вирусов и их белки, затем происходит их сборка в вирусные
частицы. Сформированная вирусная частица называется вирионом.

Морфологию вирусов изучают с помощью электронной микроскопии, так как их размеры малы (18-400
нм) и сравнимы с толщиной оболочки бактерий.

Форма вирионов может быть различной: палочковидной (вирус табачной мозаики), пулевидной (вирус
бешенства), сферической (вирусы полиомиелита, ВИЧ), нитевидной (филовирусы), в виде сперматозоида (многие
бактериофаги). Различают просто устроенные и сложно устроенные вирусы.

Простые, или безоболочечные, вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки, называемой
капсидом. Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц — капсомеров. Нуклеиновая кислота
и капсид взаимодействуют друг с другом, образуя нуклеокапсид.
Сложные, или оболочечные, вирусы снаружи капсида окружены ли-попротеиновой оболочкой (суперкапсидом,
или пеплосом). Эта оболочка является производной структурой от мембран вирус-инфицированной клетки. На
оболочке вируса расположены гликопротеиновые шипы, или шипики (пепломеры). Под оболочкой некоторых
вирусов находится матриксный Мбелок.
 Тип симметрии. Капсид или нуклеокапсид могут иметь спиральный, икосаэдрический (кубический) или
сложный тип симметрии. Икосаэдрическийтип симметрии обусловлен образованием изометрически полого тела
из капсида, содержащего вирусную нуклеиновую кислоту (например, у вирусов гепатита А, герпеса,
полиомиелита). Спиральныйтип симметрии обусловлен винтообразной структурой нуклеокапсида (например, у
вируса гриппа).

Віріон:
Нуклеїнова к-та (ДНК/РНК) або відповідний нуклеопротеїди, оточений однією або двома
оболонками.
Капсида – перша оболонка, що оточує нуклеїнову к-ту. Містить капсомери – білкові субодиниці
Нуклеокапсид – містить капсид разом з нуклеїновою кислотою. Характерний для простих вірусів
Суперкапсид – покриває нуклеокапсид. Наявний у складних вірусів. Складається з двошарової
ліпідної або білкової мембрани. В нього занурені глікопротеїди, які утворюють шипи.
Хімічний склад:

 нуклеїнові кислоти ( ДНК або РНК)

 білки
 вуглеводи ( у ортоміксовірусів)
 ліпіди (у ортоміксовірусів)

Білки вірусів можуть бути поділені на структурні, що входять до складу віріону, і неструктурні, що

виявляються в зараженій клітині під час вірусної інфекції, але не входять до складу віріону.
Неструктурні білки забезпечують внутрішньоклітинну репродукцію вірусів на різних етапах.
Структурні білки формують структуру віріону. Капсид може містити також низку ферментів і
регуляторних білків, пов'язаних у віріоні з вірусним геномом, а в зараженій клітині – з нуклеїновими
кислотами, що беруть участь в реплікації. Основною функцією власне капсидних білків є захист геному
вірусу від зовнішнього впливу. Суперкапсидні білки розміщуються в ліпопротеїдній оболонці складних
оболонкових вірусів. За своєю структурою ці білки подібні до білків плазматичної мембрани клітини.
Вуглеводи захищають білковий скелет вірусної оболонки від протеаз клітини-господаря і впливають
на антигенні властивості вірусних білків.У оболонкових вірусів глікопротеїди звичайно утворюють на
поверхні вірусної частки шпички, що беруть участь в адсорбції вірусу на клітинній мембрані і
проникненні його в клітину. Глікопротеїди є основними антигенами, до яких утворюються вірус-
нейтралізуючі антитіла. Ці білки використовують у практиці для отримання противірусних вакцин.
Ліпіди у складних вірусів виявляються лише в складі липопротеїдної оболонки.

Багато які структурні білки віріону мають ферментативну активність, котра забезпечує адсорбцію і
проникнення вірусу в клітину, транскрипцію і трансляцію вірусного геному і вивільнення зрілого вірусу
з клітини. Кількість таких ферментів у різних вірусів неоднакова. Найпростіші віруси (поліомієліту,
гепатиту А) взагалі не містять в складі віріону ферментів, а у вірусів групи віспи (натуральної віспи
людини, віспи корів) виявлено більш ніж півтора десятка різних ферментів. Деякі віруси людини і
тварин (зокрема, що належать до родини Retroviridae - вірус імунодефіциту людини) володіють
зворотньою транскриптазою - РНК-залежною ДНК-полімеразою, здатною синтезувати ДНК на матриці
РНК.

Нуклеїнові кислоти віруса

Віруси містять тільки один тип нуклеїнової кислоти, ДНК або РНК, але не обидва типи одночасно.
Наприклад, віруси віспи, простого герпесу, Епстайна-Барр - ДНК-містять, а тогавирусов, пікорнавіруси
- РНК-містять. Геном вірусної частинки гаплоїдний. Нуклеїнові кислоти представлені однониткових
молекулами РНК (виключаючи реовіру-си, у яких геном утворений двома нитками РНК) або
двонитковими молекулами ДНК (виключаючи парвовіруси, у яких геном утворений однією ниткою
ДНК). У вірусу гепатиту В нитки двониткової молекули ДНК неоднакові по довжині.Вірусні
ДНК утворюють циркулярні, ковалентно-зчеплені суперспіралізовані (наприклад, у паповавирусов) або
лінійні двухнитьові структури (наприклад, у герпес-і аденовірусів). Їх молекулярна маса в 10-100 разів
менше маси бактеріальних ДНК. Транскрипція вірусної ДНК (синтез мРНК) здійснюється в ядрі
зараженої вірусом клітини. В вірусної ДНК на кінцях молекули є прямі або інвертовані (розгорнуті на
180 ") повторювані нуклеотидні послідовності. Їх наявність забезпечує здатність молекули ДНК
замикатися в кільце. Ці послідовності, присутні в одно-і двох-Стек гілок молекулах ДНК, - своєрідні
маркери вірусної ДНК.
Вірусні РНК представлені одно-або двонитковими молекулами. Однониткові молекули можуть
бути сегментованими - від 2 сегментів у ареновірусов до 11 - у ротавірусів. Наявність сегментів веде до
збільшення кодує ємності генома. Вірусні РНКпідрозділяють на наступні групи: плюс-нитки РНК (+
РНК), мінус-нитки РНК (- РНК). У різних вірусів геном можуть утворювати нитки + РНК або-РНК, а
також подвійні нитки, одна з яких-РНК, інша (комплементарна їй) - + РНК.
Плюс-нитки РНК представлені поодинокими ланцюжками, мають характерні закінчення
(«шапочки») для розпізнавання рибосом. До цієї групи відносять РНК, здатні безпосередньо
транслювати генетичну інформацію на рибосомах зараженої вірусом клітини, тобто виконувати функції
мРНК. Плюс-нитки виконують такі функції: служать мРНК для синтезу структурних білків, матрицею
для реплікації РНК, упаковуються в капсид з утворенням дочірньої популяції. Мінус-нитки РНК не
здатні транслювати генетичну інформацію безпосередньо на рибосомах, тобто вони не можуть
функціонувати як мРНК. Однак такі РНК служать матрицею для синтезу мРНК.

3. Бактеріофаг, історія вивчення. Структура, класифікація фагів за морфологією. Методи

якісного і кількісного визначення бактеріофагів.

Бактериофаги (фаги) – это вирусы, поражающие клетки бактерий. Они не имеют клеточной
структуры, не способны сами синтезировать нуклеиновые кислоты и белки, поэтому являются
облигатными внутриклеточными паразитами. Бактериофаги широко распространены в природе и
находятся в воде, почве, пищевых продуктах, различных выделениях из организма людей и животных.
Выявляются у большинства патогенных и непатогенных микроорганизмов.Фаги различаются по форме,
типу взаимодействия с микробной клеткой и специфичности.Большинство фагов имеет форму
головастика или сперматозоида, некоторые фаги имеют кубическую или нитевидную форму.

Іх дія була відкрита на початку 20 ст. Твортом (1915) і Д'Ерелем(1917)

Класифікація за морфологією:
1-ниткоподібні фаги
2-сферичні
3-сферичні з рудиментом хвостика
4-з коротким хвостиком
5-з довгим хвостиком
6-з довгим хвостиком,що скорочується

Фаги могут существовать в двух формах:

1) внутриклеточной (это профаг, чистая ДНК);

2) внеклеточной (это вирион).
Фаги, как и другие вирусы, обладают антигенными свойствами и содержат группоспецифические и
типоспецифические антигены.
По признаку специфичности выделяют:
1) поливалентные фаги (лизируют культуры одного семейства или рода бактерий);
2) моновалентные (лизируют культуры только одного вида бактерий);
3) типовые (способны вызывать лизис только определенных типов (вариантов) бактериальной
культуры внутри вида бактерий).
Фаги могут применяться в качестве диагностических препаратов для установления рода
и вида бактерий, выделенных в ходе бактериологического исследования. Однако чаще их применяют
для лечения и профилактики некоторых инфекционных заболеваний. Умеренные фаги используются в
качестве векторов для получения рекомбинантных ДНК в генной инженерии и биотехнологии.

Структура:
бактеріофаг складається з ікосаедральної головки і хвостика спірального типу між якими розташований
комірець. На кінці хвостика є 6-кутова базальна пластинка,від якої відходять 6 шипів і 6 ниток,які
забезпечують прикріплення фага на поверхні бактерії. Хвостик складається із стрижня і чохла.
Всередині стрижня є канал, через який фаг вводить у бактерію нуклеїнову кислоту. До складу чохла
входить актиноподибний білок.
Інфекційну властивість бактеріофага визначають за допомогою:
1.Титрування в рідкому середовищі за методом Апельмана
2.Метод агарових шарів за Граціа

4. Форми взаємодії бактеріофагів з бактеріальною клітиною. Вірулентні і помірні фаги.

Характеристика продуктивної взаємодії. Лізогенія і фагова конверсія.
Взаємодія бактеріофагів з бактеріями відбувається стадійно:
1) адсорбція бактеріофагів на бактеріальній станці
2) бактеріофаг вводить у бактеріальну клітину свою нуклеїнову к-ту (ДНК або РНК)
3) ін’єкція нитки ДНК (реалізується «феномен мікрошприца»)
За характером взаємодії бактеріофагів з клітиною-господарем вони поділяються на вірулентні (літичні)
та помірні. 
Вірулентні бактеріофаги викликають продуктивну форму ін’єкції (бактеріофаг активно репродукується
у бактерії-господарі). Вихід дозрілих бактеріофагів відбувається шляхом лізису клітини. Лізис
здійснюється вільним лізоцимом і викликає загибель бактеріальної клітини. При продуктивному типі
інфекції життєвий цикл фагів короткий. Так, для бактеріофага Т2 повний цикл репродукції
заверщується через 13 хвилин. Із одного фага в інфікованій бактерії синтезується 200-300 нових
віріонів.
Помірні бактеріофаги індукують редуктивну форму ін’єкції (геном бактеріофага проникає в клітину
господаря, однак репродукції фага не відбувається, здійснюється так званий інтегративний механізм
взаємодії: геном інтегрується в геном клітини-господаря, стає її складовою частиною. При цьому фаг
переходить у стан профага ( профаг – геном бактеріофага, асоційований з бактеріальною хромосомою),
а інфікована клітина стає лізогенною).

Лізогенія або лізогенний цикл — складна форма вірусної інфекції, під час якої від моменту зараження
до лізису проходить певна кількість поколінь клітини.
Лізогенія— один з двох методів вірусного копіювання (інший — літичний цикл). В той час як літичний
цикл зустрічається як серед вірусів тварин, так і серед бактеріофагів, лізогенія є частішою серед
останніх. Лізогенія характеризується вставкою нуклеїнової кислоти вірусу до хромосоми клітини-
господаря таким чином, що існує потенціал передачі отриманого генетичного матеріалу дочірнім
клітинам під час поділу клітини. У цьому стані інформація, що міститься у вірусній нуклеїновій
кислоті, не екпресується.
Стадії лізогенного циклу

1. Вірусний геном потрапляє з вірусом до клітини-господаря.

2. ДНК об'єднується з геномом клітини. На відміну від літичного циклу, утворення вірусних
частинок і лізис клітини не відбуваються.
3. ДНК-полімераза клітини реплікує вірус у хромосомі.
4. Клітина діліться, а вірусні геноми передаються дочірнім клітинам. В кожному поколінні бактерій
незначна частина клітин (шанс порядка 10-6) піддається лізису з вивільненням 70 — 150 часток
помірних фагів.
5. У будь-який момент, коли вірус активується, вірусний геном від'єднується від ДНК клітини і
переходить до літичного циклу. Зазвичай невідомо, що саме активує вірус, але найбільш
імовірними сигналами є концентрації гормонів та факторів росту в межах зараженої клітини.
Частота переходу профага в інфекційний стан (індукція профага) може бути збільшеною рядом
агентів (наприклад, ультрафіолетовим випромінюванням).

У лізигенному стані бактеріальні клітини можуть додатково набувати нових ознак, що детерміновані
геномом бактеріофага (наприклад, токсигенність). Таке явище - зміна властивостей мікроорганізмів під
впливом профага – одержало назву фагової конверсії.

Различают два типа взаимодействия фага с клеткой:

1) литический (продуктивная вирусная инфекция). Это тип взаимодействия, при котором происходит
репродукция вируса в бактериальной клетке. Она при этом погибает. Вначале происходит адсорбция
фагов на клеточной стенке. Затем следует фаза проникновения.
В месте адсорбции фага действует лизоцим, и за счет сократительных белков хвостовой части
в клетку впрыскивается нуклеиновая кислота фага. Далее следует средний период, в течение
которого подавляется синтез клеточных компонентов и осуществляется дисконъюнктивный
способ репродукции фага. При этом в области нуклеоида синтезируется нуклеиновая кислота фага,
а затем на рибосомах осуществляется синтез белка. Фаги, обладающие литическим типом
взаимодействия, называют вирулентными.
В заключительный период в результате самосборки белки укладываются вокруг нуклеи-новой кислоты
и образуются новые частицы фагов. Они выходят из клетки, разрывая ее кле-
точную стенку, т. е. происходит лизис бактерии;
2) лизогенный. Это умеренные фаги. При проникновении нуклеиновой кислоты в клетку
идет интеграция ее в геном клетки, наблюдается длительное сожительство фага с клеткой без ее гибели.
При изменении внешних условий могут происходить выход фага из интегрированной формы и развитие
продуктивной вирусной инфекции.

5. Сучасні погляди на природу і походження вірусів. Місце вірусів у системі живого.

Віруси — неклітинні форми живих організмів , які складаються з нуклеїнової
кислоти (ДНК або РНК) і білкової оболонки, зрідка включаючи інші компоненти (ферменти, ліпідні
оболонки тощо). Віруси займають екологічну нішу облігатних внутрішньоклітинних паразитів,
розмножуючись тільки в живих клітинах, вони використовують їхній ферментативний апарат і
переключають клітину на синтез зрілих вірусних часток —віріонів. Поширені всюди.
Викликають хвороби рослин, тварин і людини.

Походження вірусів
Віруси - збірна група, яка не має спільного предка. В даний час існує кілька гіпотез, що пояснюють
походження вірусів.
Вважається, що великі ДНК-віруси походять від більш складних (і, можливо, клітинних, таких як
сучасні мікоплазми і рикетсії), внутрішньоклітинних паразитів, які втратили значну частину свого
геному. І дійсно, деякі великі ДНК-віруси ( вірус віспи) кодують функціонально надлишкові на перший
погляд ферменти, очевидно, що залишилися їм у спадок від складніших форм існування. Слід також
зазначити, що деякі вірусні білки не виявляють ніякої гомології з білками  бактерій, архей і еукаріот, що
свідчить про порівняно давнє відокремлення цієї групи.
.Походження деяких РНК-вірусів пов'язують з віроідами.
Згідно з гіпотезою паралельної еволюції, віруси виникли у прадавні часи незалежно від клітин,
використовуючи їхні можливості до перетворення енергії та синтезу білків.
Відповідно до гіпотези «скажених генів», яку запропонував Дж. Уотсон, віруси — ділянки
спадкового матеріалу клітин, які вийшли з-під їхнього контролю й почали існувати самостійно.

Положення вірусів у системі живого

Віруси мають генетичні зв'язки з представниками флори і фауни Землі. Згідно з останніми
дослідженнями, геном людини більш ніж на 32% складається з інформації, кодованої вірус-подібними
елементами і транспозони. За допомогою вірусів може відбуватися так званий горизонтальний перенос
генів (ксенологія), тобто передача генетичної інформації не від батька до сина і так далі, а між двома
неспорідненими особинами. Так в геномі вищих приматів існує білок сінцітін, який, як вважається, був
привнесений ретровірусом. Іноді віруси утворюють з тваринами симбіоз.
 6. Принципи класифікації вірусів. Основні властивості вірусів людини і тварин.
В основу класифікації вірусів покладені наступні категорії:
• тип нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК), її структура, кількість ниток (одна або дві), особливості
відтворення вірусного генома;
• розмір і морфологія віріонів, кількість капсомеров і тип симетрії;
• наявність суперкапсиду;
• чутливість до ефіру і дезоксихолат;
• місце розмноження в клітці;
• антигенні властивості та ін.

Вони зазвичай гаплоїдні, тобто мають один набір генів. Геном вірусів представлений
різними видами нуклеїнових кислот: двунитчатую, однонитчатим, лінійними, кільцевими,
фрагментованими.серед РНК містять вірусів розрізняють віруси з позитивним (плюс-нитка РНК)
геномом. Плюс-нить РНК цих вірусів виконує спадкову функцію та функцію інформаційної РНК
(іРНК).
Є також РНК-віруси з негативним (мінус-нитка РНК) геномом. Мінус-нить РНК цих вірусів
виконуєтільки спадкову функцію
.
віруси — найдрібніші мікроби, які не мають клітинної будови, белоксинтезирующей системи, що
містять тільки ДНК або РНК. відносяться до царства Vira. будучи облігатними
внутрішньоклітинними паразитами, віруси розмножуються в цитоплазмі або ядрі клітини. вони
— автономні генетичні структури. Сформована вірусна частка називається віріоном.
Морфологію вірусів вивчають за допомогою електронної мікроскопії, так як їх розміри малі (18-
400 нм) і порівняти з товщиною оболонки бактерій.
форма віріонів може бути різною:
а) палочковидной (вірус тютюнової мозаїки),
б) пулевідной (вірус сказу),
в) сферичної (віруси поліо¬міеліта, ВІЛ),
г) ниткоподібної (філовірусів),
д) у вигляді сперматозоїда (багато бактеріофаги).
Розрізняють просто влаштовані і складно влаштовані віруси.
Прості, або безоболочечние, віруси складаються з нуклеїнової кислоти та білкової оболонки, званої
капсидом. Капсид складається з повторюваних морфологічних субодиниць — капсомеров. Нуклеїнова
кислота і капсид взаємодіють один з одним, утворюючи нуклеокапсид.
Складні, або оболонкові, віруси зовні капсида оточені липопротеиновой оболонкою
(зсуперкапсідом, або пеплоса). Ця оболонка є похідною структурою від мембран вірус-інфікованої
клітини. На оболонці вірусу розташовані глікопротеїнові шипи, або шипики (пепломери). Під
оболонкою деяких вірусів знаходиться матриксний М-білок.
Тип симетрії. Капсид або нуклеокапсид можуть мати спіральний, ікосаедрічеськая (кубічний)
або складний тип симетрії. Ікосаедрічеськая тип симетрії обумовлений утворенням изометрически
полого тіла з капсида, що містить вірусну нуклеїнову кислоту (наприклад, у вірусів гепатиту А, герпесу,
поліомієліту). Спіральний тип симетрії обумовлений гвинтоподібної структурою нуклеокапсида
(наприклад, у вірусу грипу).
 Прості віруси. Віріон простих вірусів складається з нук-леїнової кислоти та білкової оболонки –
капсиду. Капсид скла-дається з окремих одиниць – капсомерів. Є два способи складання
капсомерів: спіральний і кубічний. Це зумовлює відповідний тип симетрії і форму вірусу. Є три типи
симетрії: 1) спіральний; 2) кубічний; 3) змішаний, або комбінований. При спіральному типі симетрії
капсомери розміщені за ходом спіралі геномної нуклеїнової кислоти. Капсид краще за-хищає геном, а
нуклеїнова кислота вивільняється лише при руйнуванні капсиду. Такі віруси мають паличкоподібну
форму (наприклад, вірус мозаїчної хвороби тютюну).
При кубічному типі симетрії нуклеїнова кислота утворює серцевинну структуру, оточену капсидом у
вигляді багато-гранника (вивільнення нуклеїнової кислоти відбувається без руйнування капсиду). Такі
віруси мають сферичну форму (на-приклад, вірус поліомієліту).
У деяких вірусів спостерігається змішаний тип симетрії. У фагів головка має кубічний тип симетрії, а
хвіст – спіраль-ний. Такі віруси мають форму сперматозоїда.
Складні віруси. Нуклеокапсид у них укритий ще одні-єю оболонкою – суперкапсидом. Суперкапсид
утворений мо-дифікованими (зміненими) мембранами клітин хазяїна, у яких білки хазяїна замінені на
білки вірусу (глікопротеїди). Тому суперкапсид містить компоненти, властиві клітинам хазяїна, і вірусні
глікопротеїди. Ці глікопротеїди утворюють шипи. Шипи забезпечують адгезію вірусу на чутливих
клітинах, обумовлюють його антигенні властивості. Крім того, вони сприяють поширенню вірусів.
Незалежно від способу складання нуклеокапсиду складні віруси (грипу, гепатиту В, ВІЛ) здебільшого
мають сферичну форму. Віруси спричинюють близько 500 захворювань: гер-пес, вітряну та натуральну
віспу, кір, краснуху, епідемічний паротит, гепатит, грип, сказ, СНІД, онкологічні захворювання та ін.
Віруси руйнуються під впливом лугів, хлораміну та хлор-ного вапна, але стійкі до дії антибіотиків.

7. Методи культивування вірусів та їх оцінка.

1) біологічний – зараження лабораторних тварин. При зараженні вірусом тварина захворює. Якщо
хвороба не розвивається, топатологічні зміни можна виявити при розтині. У тварин спостерігаються
імунологічні зрушення. Однак далеко не всі віруси можна культивувати в організмі тварин;
Індикацію, тобто виявлення факту розмноження вірусу, встановлюють на підставі розвитку типових
ознак захворювання, патоморфологічних змін органів і тканин тварин або позитивної реакції
гемагглютинації (РГА). РГА заснована на здатності деяких вірусів викликати аглютинацію
(склеювання) еритроцитів різних видів тварин, птахів і людини за рахунок поверхневого вірусного
білку - гемаглютинину. Нині використання тваринних для культивування вірусів обмежене.

2) культивування вірусів в курячих ембріонах. Курячі ембріони вирощують в інкубаторі 7-10 днів, а
потім використовують для культивування. У цій моделі всі типи зачатків тканин схильні до зараження.
Але не всі віруси можуть розмножуватися і розвиватися в курячих ембріонах.
У результаті зараження можуть відбуватися і з’являтися:
1) загибель ембріона;
2) дефекти розвитку: на поверхні оболонок з’являються бляшки, що представляють собою скупчення
загиблих клітин, що містять віріони;
3) накопичення вірусів в аллантоісной рідини (виявляють шляхом титрування);
Деякі віруси (натуральної віспи, простого герпесу) мають характерну цитопатичну дію,
яка проявляється утворенням особливих бляшок на поверхні хоріоналантоїсної оболонки. Вони опуклі,
мають дрібні розміри, білуватий колір.
Таким чином, визначити наявність вірусів у матеріалі з курячих ембріонів можна за їх цитопатичною
дією. Однак більшість вірусів репродукується в ньому без зовнішніх проявів ураження. Тоді для
індикації вірусів застосовують реакцію гемаглютинації.
3) розмноження в культурі тканини (це основний метод культивування вірусів).
Розрізняють такі типи культур тканин:
1) перещеплюваних – культури пухлинних клітин; володіють великою мітотичної активністю;
2) первинно трипсінізірована – зазнали первинній обробці трипсином; ця обробка порушує міжклітинні
зв’язку, в результаті чого виділяються окремі клітини.
3. Напівперещеплювані (диплоїдні) — можуть витримувати до 100 пасажів, зберігаючи при цьому
вихідний диплоїдний набір хромосом. Джерелом є будь-які органи і тканини, найчастіше – ембріональні
(мають високу мітотичної активністю).
Для підтримки клітин культури тканини використовують спеціальні середовища. Це рідкі поживні
середовища складного складу, що містять амінокислоти, вуглеводи, фактори росту, джерела білка,
антибіотики та індикатори для оцінки розвитку клітин культури тканини.
Про репродукції вірусів у культурі тканини судять по їх цитопатичної дії:
1) розмноження вірусу може супроводжуватися загибеллю клітин або морфологічними змінами в них;
2) деякі віруси викликають злиття клітин і утворення многоядерного синцития;
3) клітини можуть рости, але ділитися, в результаті чого утворюються гігантські клітини;
4) у клітинах з’являються включення (ядерні, цитоплазматичні, змішані). Включення можуть
забарвлюватися в рожевий колір (еозинофільні включення) або в блакитний (базофільні включення);
5) якщо в культурі тканини розмножуються віруси, що мають гемаглютиніни, то в процесі розмноження
клітина набуває здатність адсорбувати еритроцити (гемадсорбції).

8. Серологічні реакції, які використовують у вірусології. Реакція віруснейтралізації, механізм,

принципи використання, діагностична цінність.
Р-ції:р-ція гальм.гемаглютинації(РГГА) р-ція галмув.гемадсорбції (РГГ); р-ція нейтралізації,
кольорова проба, зв’язування комплементу, р-ції імунодифузії, зустрічного імуноелектрофорезу,
імун.електр.мікроскопії(ІЕМ), р-ція зворотної непряиої гемаглютинації. Р-ція нейтралізації: принцип її
у взаємодії специф.антитіл імунної сироватки з вірусом, яке призв.до нейтралізації віруса. Р-цію можна
ставити в культурах кл.з обліком результатів за цитопат.дією, в кольоровій пробі, за допомогою рН-
метрії та феноменом бляшкоутворення.
Всі серологічні реакції використовуються з двоякою метою: 1) для виявлення антитіл у сироватці
хворого з допомогою стандартних антигенів-діагностикумів - для серологічної діагностики інфекційної
хвороби; 2) для визначення невідомих антигенів (бактерій, грибів, вірусів) за відомими стандартними
сироватками-антитілами - для серологічної ідентифікації збудників.
Якщо в реакції антитіла з антигеном беруть участь низькодисперсні антигени (бактерії, клітини),
спостерігається феномен, або реакція, аглютинації (РА); при взаємодії антитіл з високодисперсними
антигенами (полісахариди, білки та їх комплекси) утворюються преципітати (флокуляти). У реакції
преципітації (РП) завдяки полівалентній природі антигену й антитіла утворюються ґратчасті
структури, будова яких залежить від кількісного співвідношення антигену й антитіла  
Коли до комплексу антиген — антитіло приєднується комплемент, відбувається  реакція
зв'язування  комплементу (РЗК).
Взаємодія антитіла з антигеном може зумовлювати нейтралізацію токсину антитоксином (РН),
активацію системи комплементу, реакцію негайної  гіперчутливості.
Антитіла, що належать до класів IgA і IgE, не мають властивості спричинювати РП, РА, РЗК-
У ряді випадків з'єднання антитіла з антигеном може бути неміцним; оборотність комплексу антиген
—антитіло відбувається в результаті конформаційних змін молекули антитіла, при надлишку антигену
або зменшенні спорідненості між антигеном і антитілом, а також під впливом зовнішніх факторів
(температура, кислотність середовища та ін.).
Усі імунологічні реакції поділяють на моно- й полісистемні.
 Реакція нейтралізації. Принцип реакції ґрунтується на взаємодії специфічних антитіл імунної
сироватки з вірусом, яке призводить до нейтралізації останнього. Реакцію можна ставити в культурах
клітин з обліком результатів за цитопатичною дією, в кольоровій пробі, за допомогою рН-метрії та
феноменом бляшкоутворення. Крім того можна використати для постановки реакції інші живі
системи – курячі ембріони та лабораторні тварини
При вивченні нейтралізації цитопатичної дії вірусів в культурі клітин компонентами реакції є
вірусмісткий матеріал (культуральна рідина, інфіковані або дезінтегровані культури клітин), імунна
противірусна сироватка, спеціальні живильні середовища (сольовий розчин Хенкса, середовища Ігла,
199 тощо) та культура клітин у пробірках або флаконах. Її підбирають залежно від біологічних
властивостей вірусів. Найчастіше використовують культури клітин HeLa, СМЦ, нирок мавп, первинні
культури клітин курячих чи людських ембріонів.
З матеріалу, що містить віруси, попередньо готують послідовні десятикратні розведення від 10-1 до
-8
10 . По 0,1 мл кожного розведення вносять у пробірки, в яких знаходиться культура клітин. Перед
проведенням досліду в пробірках замінюють живильне середовище. Як правило, заражують по три
пробірки з культурою клітин для кожного розведення вірусмісткого матеріалу. Контролем є культури
клітин, які не інфікують вірусом. Клітинні культури інкубують при 37 °С протягом 5-7 днів. Результати
оцінюють за наявністю або відсутністю цитопатичної дії. Визначають 50 % тканинну цитопатичну дію
вірусів (ТЦД50), тобто найбільше розведення вірусів, яке викликає цитопатичний ефект у 50 %
заражених клітин.
В основному досліді використовують пробірки із розведеннями імунної сироватки, куди вносять
стандартну дозу вірусу (найчастіше 100 ТЦД50), а після інкубації при кімнатній температурі протягом
30-60 хв додають одношарові культури клітин. Систему інкубують при 37 °С протягом одного тижня і
враховують наявність цитопатичного ефекту. Відсутність його свідчить про нейтралізацію вірусу, який
вивчається, специфічною імунною сироваткою. За ідентичною схемою реакцію можна ставити в
спеціальних полістиролових планшетах.

9. Реакції вірусної гемаглютинації і гемадсорбції. Механізм, практичне значення,

використання, діагностична цінність.
РГА – це склеювання еритроцитів під дією вірусів. На поверхні деяких складних вірусів є рецептори
– гемаглютиніни. Віруси адсорбуються на поверхню еритроцитів і завдяки гемаглютинінам викликають
склеювання еритроцитів і утворення осаду з нерівним краєм.
РГадсорбціі – складні віруси при виході з клітини змінюють її мембрану, відбувається від
брунькування.
До цих змінених місць можуть прикріплятися еритроцити.
Важливим етапом лабораторної діагностики будь-якої вірусної інфекції є виявлення та типування
вірусів у досліджуваному матеріалі, яке передбачає використання специфічних противірусних
сироваток.

10. Реакція гальмування гемаглютинації (РГГА), її механізм, умови постановки, принципи

використання, діагностична цінність.
 Реакція базується на здатності блокувати гемаглютинуючі властивості вірусів за допомогою
специфічних антитіл. У результаті цього спостерігається затримка аглютинації еритроцитів.
Компонентами реакції є невідомі антигени (вірусмісткий матеріал), який може бути збагачений
пасажами в культурі клітин, лабораторних тваринах або курячому ембріоні, специфічні імунні
противірусні (або проти окремих вірусних антигенів) сироватки, еритроцити. Для розведення
компонентів реакції використовують забуферений фізіологічний розчин (рН 7,2-7,4). Еритроцити
отримують із крові птахів (кури, гуси), ссавців (гвінейські свинки), людини (0 група). Їх тричі
промивають у стерильному фізіологічному розчині та зберігають у вигляді 0,5-1,0 % суспензії. З метою
їх стабілізації еритроцити попередньо обробляють формаліном або глутаровим чи акриловим
альдегідом.
 Імунні сироватки попередньо позбавляють неспецифічних інгібіторів, прогріваючи при температурі
56 °С протягом 30 хв (для видалення термолабільних інгібіторів) або обробляючи розчинами перйодату
калію чи натрію, бентонітом, каоліном, етакридину лактатом та іншими.
Реакцію ставлять у пробірках або спеціальних полістиролових планшетах з луночками. Постановці
реакції передує визначення активності вірусного антигена, який титрують за допомогою РГА. У досліді
використовують робочу дозу антигена, яка дорівнює від 4 до 8 ГАО (ГАО – гемаглютинуюча одиниця –
максимальне розведення антигена, яке повністю аглютинує стандартну суспензію еритроцитів).
Позитивною реакцією вважають утворення червоного зернистого з нерівними краями осаду, який
дифузно розташовується на дні пробірки. Про негативний результат свідчить наявність компактного
осаду у вигляді “ґудзика” на дні пробірки або лунки, який може стікати при її нахиленні. При частковій
аглютинації утворюється осад у вигляді кільця.

11. Реакція зв'язування комплементу, її суть, оцінка. Особливості постановки реакції

зв'язування комплементу при вірусних інфекціях.
Принцип у взаємодії комплементу із специф.комплексом антиген-антитіло. Внаслідок цього не
відбув.гемоліз сенсибілізованих еритроцитів. Компоненти: вірусовмісткий матеріал, специф.імунна
сиворотка, гемоліт сиворотка, еритроцити барана та електроліт.
Реакцію зв’язування комплементу досить широко використовують у вірусологічній практиці для
ідентифікації хвороботворних агентів. Вона належить до непрямих двосистемних гетерологічних
реакцій і ґрунтується на принципі взаємодії комплементу із специфічним комплексом антиген-антитіло.
Внаслідок цього не відбувається гемолізу сенсибілізованих еритроцитів.
Компонентами реакції є вірусмісткий матеріал, специфічна імунна сироватка, комплемент,
гемолітична сироватка, еритроцити барана та електроліт. Зважаючи на високу чутливість реакції, всі її
компоненти перед постановкою основного досліду обов’язково титрують для визначення робочих доз
інгредієнтів.
При виконанні реакції в окремих пробірках змішують вірусмісткий матеріал, специфічну імунну
сироватку і комплемент у робочій дозі. Після інкубування цієї першої системи до неї додають
попередньо сенсибілізовані гемолітичною сироваткою еритроцити барана. Після витримування
дослідних пробірок при відповідній температурі проводять облік результатів.
При утворенні специфічного комплексу між вірусами та імунною сироваткою він набуває здатності
адсорбувати комплемент. Тому наступне додавання гемолітичної системи (при відсутності вільного
комплементу) не супроводжується лізисом еритроцитів – позитивний результат. Якщо антигени та
антитіла є гетерологічними, вільний комплемент зв’язується із сенсибілізованими еритроцитами барана,
викликаючи їх гемоліз. Залежно від ступеня вираження гемолізу реакцію оцінюють за 4-плюсовою
системою: від “++++” – різко позитивна реакція (прозора рідина і осад еритроцитів) до “–“ – негативна
реакція (відсутність осаду еритроцитів, повний гемоліз або “лакова кров”).

12. Реакції з міченими антитілами і антигенами у вірусології. Реакція імунофлюоресценції

(РІФ).
До таких р-цій відносять імуноферментний аналіз (ІФА) –виявл.антигену за доп.відповідних йому
атитіл , кон'югованих з ферментом – міткою. Радіоімунолог.аналіз (РІА)-мічення радіонуклідом.
Імуноблотинг – сполучення електрофорезу і ІФА чи РІА.

Реакція iмунофлюорiсценції— РIФ (метод Кунса)—

- заснована на тому, що антигени тканин чи мікроби, оброблені імунними сироватками з антитілами,
міченими флюорохромами, здатні світитися в УФ променях люмінесцентного мікроскопа (прямий
метод).
Р-цiя Кунса може бути викор. як для виявл. антигенiв, так i для визнач.антитіл. Рiзновид — непрямий
метод Кунса (РНIФ). Застос. одна універсальна флюоресцируюча сироватка - антиглобулінова. На
утвореному комплексі (специфічні антитіла –досліджуваний антиген) фіксуються флюоресцируючі
антиглобулінові антитіла, які визивають світіння при люмінісцентний мікроскопії.

Бактерії в мазку, оброблені такою специфічною сироваткою, світяться по периферії клітини у

вигляді облямівки зеленого кольору. Реакція Кунса є методом експрес-діагностики для виявлення
антигенів мікробів або визначення антитіл.
ІФА знайшов широке використання у різних галузях медицини і біології завдяки відносної простоті
і високої чутливості методу. ІФА успішно застосовується для:
• масової діагностики інфекційних захворювань (виявлення різних специфічних антигенів чи антитіл
до них);
• виявлення та засобами визначення рівня гормонів і лікарських препаратів у біологічних зразках;
• визначенняизотипов (IgG, IgM та інші) антитіл проти конкретного антигену;
• виявлення імунних комплексів;
• виявленняонкомаркеров;
• визначення білків сироватки крові (феритин,фибронектин та інших.);
• визначення загальногоIgE і специфічнихIgE антитіл;
• скринінгумоиоклональних антитіл;
• визначення цитокінів в біологічних рідинах.

13. Використання клітинних культур у вірусології. Класифікація культур клітин. Поживні

середовища для культивування клітин.
У вірусології культури кл. викор. дуже широко, оск. з ними легко працювати у лабораторії, на відміну
від інших методів — вирощ.вірусів на курячих ембріонах або у організмі живих тварин. Крім того на
моношарі кліт. культури можна добре вивчити цитопат. дію вірусів, за утворенням внутрішньо-кліт.
включень, бляшок, у р-ціях кольоровою пробою. При роботі з культурами кл. суттєві результати
невеликою кількістю культур. 
Класиф: первинно-трипсинізовані, перещеплювані, диплоїдні культури кл.
Ростові середовища- Сприяють швидкому кліт.росту. Після формування моношару та перед
інокуляцією віруса ростове сер.видаляють і замінюють підтримуючим-з низьким вмістом сироватки
дозволяють зберегти культури кл. в стані повільного стійкого метаболізму в період розмнож вируса
1) Первинно трипсонізовані клітинні культури отримують з швидко зростаючих тканин (людини,
мишей), кількість пасажів 8-10. (вивчають взаємодію вірусу з клітиною) 
2) пасажні клітини – отримують з пухлинних тканин. Кіл-сть пасажів безмежно. 
3) напів пасажні клітини – отримують з нормальних клітин. Набір хромос. диплоїд. Це клітини шкіри,
легень. Кіл-сть пасажів до 100. Використ. Для отримання вірусних вакцин.
Для підтримки клітин культури тканини використовують спеціальні середовища. Це рідкі поживні
середовища складного складу, що містять амінокислоти, вуглеводи, фактори росту, джерела білка,
антибіотики та індикатори для оцінки розвитку клітин культури тканини.

14. Види взаємодії вірусів і клітин. Характеристика продуктивної взаємодії, етапи.

При продуктивній інфекції вірус функціонує в кл.автономно, а його репродукція відбув.незалежно від
репродукції клітгент.апарата.
Якщо цикл репродукції вірусів блок.на 1 із стадій, а інфекційні віріони не утв., такий тип взаємодії–
абортивний.
Коли з кл.взаємодіють онкогенні РНК- та ДНК-геномні віруси, нукл к-та інтегрується в кліт. хромосому
та існує там у вигляді провірусу. Такий тип взаємодії –вірогенія.

Продуктивна взаємодія «вірус-клітина» частіше носить політично характер, тобто закінчується

загибеллю і лізисом інфікованої клітини, що відбувається після повного складання дочірньою
популяції. Загибель клітини викликають наступні чинники: раннє придушення синтезу клітинних
білків, накопичення токсичних і ушкоджують клітину вірусних компонентів, пошкодження лізосом і
вивільнення їх ферментів в цитоплазму.
1)адсорбція – прикріплення вірусу на поверхні чутливих клітин . Дві фази а) оборотна –
електростатична взаємодія, клітини мають (-) потенціал а вірус +. б) необоротна – взаємодія між собою
рецепторів вірусу і клітини. Енергія береться за рахунок процесів гліколізу. Адсорбція краще при
температурі 37С.
2)проникнення – більшість вірусів проникають в клітину повним шляхом (віропексиз). Інколи
шляхом злиття суперкапсида вірусу і мембрани клітини.
3)депротеінізація – звільнення геному вірусу з білкового капсиду або суперкапсиду.
4)переключення генетичної інформації клітини на вірус – вірус стає генетичним хазяїном клітини,
індукує в клітини білки реп ресори які пригнічують клітинний геном.
5) синтез вірусних компонентів – НК і білків. Для НК синтезуються ре плікативні, інформаційні і
вібріонні НК.
6) збірка вірусу – обєднання білків та НК (самозбірка)
7) вихід має два шляхи - а)вибух – клітина гине, з неї виходить велика кіл-сть нових вірусів. б)
брунькування - вихід складних вірусів шляхом злиття з клітинною мембраною .

Інтегративне взаємодія, Або вірогенія, Не призводить до загибелі клітини. Нуклеїнова кислота

вірусу вбудовується в геном клітини-господаря і в подальшому функціонує як його складова частина.
Найбільш яскраві приклади подібної взаємодії -лізогенія бактерій і вірусна трансформація клітин.
Абортивний взаємодія не призводить до появи дочірньої популяції і відбувається при взаємодії
вірусу з клітиною спочиває (стадія клітинного циклу G0) або при інфікуванні клітини вірусом зі
зміненими (дефектними) властивостями. Слід розрізняти дефектні віруси і дефектні віріони. Перші
існують як самостійні види і функціонально неповноцінні, так як для їх реплікації необхідний «вірус-
помічник» (наприклад, для реплікації аденоассоціірованного вірусу необхідна присутність
аденовірусів). Другі складають дефектну групу, яка формується при утворенні великих дочірніх
популяцій (наприклад, можуть утворюватися порожні капсиди або безоболочечние нуклео-капсиди).
Особлива форма дефектних віріонів - псевдовіріони, що включили в капсид нуклеїнову кислоту
клітини-хазяїна.
Інтерференція вірусів відбувається при інфікуванні клітини двома вірусами. Розрізняють
гомологичную (при інфікуванні клітини родинними вірусами) і гетерологічних (якщо інтерферують
неспоріднені види) інтерференцію. Це явище виникає не при всякій комбінації збудників, іноді два
різних вірусу можуть репродукуватися одночасно (наприклад, віруси кору та поліомієліту).
Інтерференція реалізується або за рахунок індукції одним вірусом клітинних інгібіторів (наприклад,
ІФН), пригнічують репродукцію іншого, або за рахунок пошкодження рецепторного апарата або
метаболізму клітини першим вірусом, що виключає можливість репродукції другого.

15. Особливості патогенезу вірусних інфекцій. Гостра та персистентна вірусні інфекції.

Основні етапи патогенезу:
1)Джерело інфекції;
2)Шлях передачі:повітр-крапл, фекал.орал., аліментарний, контактний, трансплантаційний,
паратеральний;
3)вхідні ворота інфекції;
4)шляхи поширення;
5)органотропізм;
6)шляхи віділення
Патогенез вірусних інфекцій - це сукупність процесів, які спричиняють захворювання при взаємодії
вірусу з організмом господаря і визначають закономірність його розвитку.
Патогенез вірусних інфекцій обумовлюють такі фактори:
1) тропізм вірусу;
2) реакція клітини на інфекцію;
3) реакція організму на зміни клітин і тканин, спричинені інфекцією;
4) швидкість репродукції вірусу і кількість інфекційних віріонів у потомстві.
У зв'язку з тим, що віруси є облігатними внутрішньоклітинними генетичними паразитами, в основі їх
взаємодії з організмом завжди лежить інфекційний процес на рівні клітини.
Тому в патогенезі вірусних інфекцій спочатку необхідно розглянути клітинну патологію, спричинену
вірусами.
Патогенез вірусних інфекцій починається на клітинному рівні і завершується загальним ураженням
організму. Оскільки віруси є строгими (облігатними) внутрішньоклітинні паразити, то спочатку в
патогенезі варто розглядати клітинну патологію при вірусних інфекціях.

16. Імунологічні особливості вірусних інфекцій. Фактори противірусного імунітету.

Імунітет-це сукупність процесів, спрямованих на захист організму від генетично чужорідних
субстанції і збереження постійності внутрішнього середовища (гомеостазу).
У поняття противірусного імунітету входять три категорії захисних механізмів:
1) природна видова резистентність;
2) неспецифічні клітинні і загально фізіологічні реакції (участь інтерферону, неспецифічних
інгібіторів, фізіологічна температура тіла, піноцитоз вірусних часток, фагоцитоз заражених вірусом
кліток);
3) специфічний набутий імунітет після перенесеного захворювання чи імунізації (утворення його
зв'язане за участю В-лімфоцитів у продукції антитіл класу G, М, А і Е, а також за участю Т-
лімфоцитів).
Фактори і механізми противірусного імунітету мають свої особливості, що відрізняють їх від
імунних реакцій у відношенні бактерій та інших патогенних агентів тваринного і рослинного
походження. Ці особливості визначається природою вірусів. Їх абсолютним внутрішньоклітинним
паразитизмом на генетичному рівні. Вірусна інфекція - це перш за все інфекція чутливих клітин.
Взаємодія вірусу та сприйнятливих клітин лежить в основі патогенезу вірусного захворювання. Поза
клітинами віруси можуть зберігати життєздатність, але не розмножується, бо не мають власних білок
синтезуючих систем.
Захист клітини від вірусної генетичної інформації та пригнічення репродукції вірусу є
кардинальною особливістю противірусного імунітету.
Інтерферо́ни  (IFN) — клас білків, що виділяються клітинами організмів
більшості хребетних тварин у відповідь на вторгнення інородних агентів, таких як віруси, деякі
інші паразити та ракові білки. Завдяки інтерферонам клітини стають несприйнятливими по відношенню
до цих агентів. Механізм дії інтерферонів полягає у викликанні каскаду реакцій, що приводять до
руйнування дволанцюжкових РНК та деяких інших молекул.
 17. Методи виявлення вірусів у культурі клітин та їх оцінка. Цитопатогенна дія вірусів, її
види.
Про репродукції вірусів у культурі тканини судять по їх цитопатичної дії:
1) розмноження вірусу може супроводжуватися загибеллю клітин або морфологічними змінами в них;
2) деякі віруси викликають злиття клітин і утворення многоядерного синцития;
3) клітини можуть рости, але ділитися, в результаті чого утворюються гігантські клітини;
4) у клітинах з’являються включення (ядерні, цитоплазматичні, змішані). Включення можуть
забарвлюватися в рожевий колір (еозинофільні включення) або в блакитний (базофільні включення);
5) якщо в культурі тканини розмножуються віруси, що мають гемаглютиніни, то в процесі розмноження
клітина набуває здатність адсорбувати еритроцити (гемадсорбції).
Ідентифікацію вірусів проводять на основі виявлення специфічного антигену з допомогою
імунологічних методів - реакції гальмування гемагглютина-ції (РТГА), зв'язування комплементу (РСК),
нейтралізації (РН), преципітації в гелі, імунофлюоресценції і виявлення специфічних фрагментів генома
методом ПЛР.

18. Неспецифічні фактори захисту макроорганізму від вірусних агентів, їх характеристика.

Інтерферони, механізм дії, інтерфероногени.
Неспецифические факторы защиты организма
Механические факторы. Кожа и слизистые оболочки механически препятствуют проникновению
микроорганизмов и других антигенов в организм. Последние все же могут попадать в организм при
заболеваниях и повреждениях кожи (травмы, ожоги, воспалительные заболевания, укусы насекомых,
животных и т. д.), а в некоторых случаях и через нормальную кожу и слизистую оболочку, проникая
между клетками или через клетки эпителия (например, вирусы). Механическую защиту осуществляет
также реснитчатый эпителий верхних дыхательных путей, так как движение ресничек постоянно
удаляет слизь вместе с попавшими в дыхательные пути инородными частицами и микроорганизмами.
Физико-химические факторы. Антимикробными свойствами обладают уксусная, молочная,
муравьиная и другие кислоты, выделяемые потовыми и сальными железами кожи; соляная
кислота желудочного сока, а также протеолитические и другие ферменты, имеющиеся в
жидкостях и тканях организма. Особая роль в антимикробном действии принадлежит ферменту
лизоциму. Этот протеолитический фермент получил название «мурамидаза», так как разрушает
клеточную стенку бактерий и других клеток, вызывая их гибель и способствуя фагоцитозу. Лизоцим
вырабатывают макрофаги и нейтрофилы. Содержится он в больших количествах во всех секретах,
жидкостях и тканях организма (кровь, слюна, слезы, молоко, кишечная слизь, мозг и т. д.). Снижение
уровня фермента приводит к возникновению инфекционных и других воспалительных заболеваний. В
настоящее время осуществлен химический синтез лизоцима, и он используется как медицинский
препарат для лечения воспалительных заболеваний.
Иммунобиологические факторы. В процессе эволюции сформировался комплекс гуморальных и
клеточных факторов не- специфической резистентности, направленных на устранение чужеродных
веществ и частиц, попавших в организм.
Гуморальные факторы неспецифической резистентности состоят из разнообразных белков,
содержащихся в крови и жидкостях организма. К ним относятся белки системы комплемента,
интерферон, трансферрин, β-лизины, белок пропердин, фибронектин и др.
Белки системы комплемента обычно неактивны, но приобретают активность в результате
последовательной активации и взаимодействия компонентов комплемента. Интерферон оказывает
иммуномодулирующий, пролиферативный эффект и вызы- вает в клетке, инфицированной вирусом,
состояние противовирусной резистентности. β -Лизины вырабатываются тромбоцита- ми и обладают
бактерицидным действием. Трансферрин конкурирует с микроорганизмами за необходимые для них
метаболи- ты, без которых возбудители не могут размножаться. Белок про-пердин участвует в
активации комплемента и других реакциях. Сывороточные ингибиторы крови, например р-ингибиторы
(р-липопротеины), инактивируют многие вирусы в результате не- специфической блокады их
поверхности.
Отдельные гуморальные факторы (некоторые компоненты комплемента, фибронектин и др.) вместе
с антителами взаимодей- ствуют с поверхностью микроорганизмов, способствуя их фагоцитозу, играя
роль опсонинов.
Большое значение в неспецифической резистентности имеют клетки, способные к фагоцитозу, а
также клетки с цитотоксической активностью, называемые естественными киллерами, или NK-
клетками. NK-клетки представляют собой особую популяцию лимфоцитоподобных клеток (большие
гранулосодержащие лимфоциты), обладающих цитотоксическим действием против чужеродных клеток
(раковых, клеток простейших и клеток, пораженных вирусом). Видимо, NK-клетки осуществляют в
организме противоопухолевый надзор.
Интерфероны - группа аутогенных гликопротеинов, действие которых связано с одновременным
противовирусным эффектом - активацией клеточных генов, в результате чего синтезируются белки,
которые подавляют синтез вирусной ДНК (РНК) и обладают иммуномодулирующим эффектом -
способностью усиливать экспрессию антигенов. Интерфероны α, β продуцируются большинством
клеток в ответ на вирусную инфекцию. ИФН-γ производится Т-лимфоцитами и натуральными
килерами. Действие ИФН на вирус не является прямым. Действуют на стадии внутриклеточной
репликации вируса и на этапе трансляции. Кроме противовирусного действия, интерфероны обладают
антиклеточной и противоопухолевой активностью. Показано, что они подавляют рост нормальных и
опухолевых клеток. Очевидно, это связано с угнетением деления клеток. Иммунный интерферон (γ-
интерферон, Т-интерферон), продуцируемый в основном Т-лимфоцитами, является цитокином. Он
характеризуется антипролиферативной активностью, а также повышает активность макрофагов и
цитотоксичность естественных клеток-киллеров. ИФН влияют на синтез особого клеточного белка,
ингибирующего трансляцию.
Показания к применению
► ВИЧ-инфекция.
► вирусные гепатиты (острые и хронические формы гепатита В, С и D).
► цитомегаловирусная инфекция (в т.ч. такая, что затрудняет трансплантацию органов);
► рассеянный склероз, менингиты и менингоэнцефалит;
► герпес генитальный, опоясывающий лишай.
► папилломавирусной инфекции.
► ОРВИ, вызванные рино-, корона- и аденовирусами.

інтерферон — особливий противірусний білок, який продукується зараженими клітинами чи цілим

організмом. Відкрили його англійські вірусологи Айзекс і Лінденман (1957). 
 Властивості інтерферону. Існує не один інтерферон, а інтерферони, тобто не єдиний білок, а клас
білків, що розрізняються різною молекулярною масою (ММ) й іншими параметрами. По антигенній
специфічності інтерферони поділяються на альфа, бета  і гама, що відповідає колишнім позначенням
лейкоцитарного, фібробластного й імунного (тип II) інтерферону.
 Система інтерферону не має центрального органа, тому що здатністю виробляти інтерферон
володіють усі клітини організму хребетних, хоча найбільше активно виробляють його клітини білої
 крові. Інтерферон спонтанно не продукується інтактними клітинами, а для утворення його потрібні
індуктори, якими можуть бути віруси, бактеріальні токсини, рикетсії, екстракти з бактерій і грибів,
фітогемаглютиніни, синтетичні речовини - полікарбоксили, полісульфати, декстрани, але найбільш
ефективними індукторами інтерферону є двоспіральні РНК, убиті і живі віруси.  
Вплив інтерферону на кілерну активність клітин. Інтерферон сприяє або збільшенню кілерної
активності сенсибілізованих Т-лімфоцитів, або індукує функцію в клітин, що до впливу інтерферону
нею не володіли.
Фактори, що впливають на утворення ендогенного інтерферону. Організм реагує на вторгнення
вірусу посиленим утворенням інтерферону в клітинах ураженої тканини і тим самим перешкоджає
розмноженню вірусу, нейтралізує його дію. Одним з факторів, що визначають резистентність організму,
і є здатність його тканин виробляти інтерферон. У різних тварин вона неоднакова і визначається
уродженими особливостями організму і віком.
На вироблення інтерферону тканинами організму впливають і зовнішні умови, наприклад погода,
температура повітря; узимку і восени організм виробляє менше інтерферону, чим у теплий час року.
Мабуть тому влітку люди значно рідше хворіють на грип.
Чутливість репродукції вірусів до інтерферону. Одна з основних властивостей інтерферону -
придушувати розмноження багатьох гетерологічних вірусів. До інтерферону чуттєві усі відомі в даний
час віруси, однак їх чутливість неоднакова. Найбільш чуттєві віруси, що мають зовнішню оболонку й
утримуючі ліпіди (міксовіруси, група вірусів віспи, арбовіруси), тоді як пікорна- і аденовіруси,
позбавлені зовнішньої оболонки, більш стійкі до дії інтерферону. Мається і певні виключення: віруси
герпесу з добре розвинутою оболонкою стійкі до дії інтерферону. Найбільш чуттєві в тканевих
культурах арбовіруси. Тому вони використовуються як модель для перевірки активності інтерферону.

19. Вірусні вакцини, класифікація, принципи одержання, вимоги до них, контроль, оцінка
ефективності.
Вакцина – препарати, що застос.для активної імунізації людей і тварин з метою специф.профілактики
захвор. Вакцини досліджують на стерильність, антигенність, імуногенність, ректогенність.

По происхождению.

1) из живых МиО

А) живые вакцины получают путем уменьшения вирулентности (отбор с близкими Аг свойствами, но

меньшей вирулентностью; культивирования на неблагоприятных средах; под действием температуры;
посевы через организмы нечувствительных животных; под действием бактериофагов) Достоинства -
создают длинный иммунитет, напряженный, формируется общий и местный иммунитет. Недостатки -
контаминация, погибают при ликванни антибиотиками, трудно хранить. Вакцина БЦЖ (против
туберкул палочки) получена при неблагоприятных условиях питания.
Б) инактивированные (корпускулярные – из целых микробных клеток) - препараты из МиО которые
потеряли патогенность, вирулентность, но оставили антигенные, иммуногенные свойства. Получают
через подбор с хорошими Аг свойствами, культивирование и затем инактивация (температурой,
ультразвуком, радиацией) и химическими факторами (формалин, спирт, фенол, перекись водорода.)
2) с АГ МиО

Хим. вакцины - отдельные компоненты (наиболее активные антигены), которые определяют ее

иммуногенные свойства. Хим. вакцины. (липополисахарида): менингококковая (группа А),
пневмококковая, коклюшная. Получают при выделении АГ хим. методами. Это могут быть АГ капсул,
жгутиков или гемагглютинины вирусов. Пример, Vi -АГ (АГ-вирулентность, возбудитель брюшного
тифа; менингоковий полисахаридный АГ; Гемаглютитин вируса гриппа) Преимущества: свободные от
балластных веществ, генетически безопасные, формируется иммунитет против определенных АГ.
Недостатки: 1.быстро выводятся из организма, поэтому необходимы для применения вещества -
адюванты для повышения эффекта действия антигена к вакцине, активизируют иммунную систему. К
ним относятся адсорбенты (гидроокись алюминия, фосфата) или используют специальный адювант
Фрейда. Они задерживают АГ в месте введения, усиливают этим иммунный ответ, создают "депо"
вакцин, 2.сложные и дорогие способы получения.

3) Анатоксины получают из экзотоксинов. Токсины обезвреживают с помощью формалина и повышенной

температуры - выдерживают в 0,25% р-не формальдегида при 37 ° С четыре недели. При этом они
теряют токсические свойства, но сохраняют иммуногенные.

По количественному и качественному составу.

1) Моно, ди, тривакцины - с 1,2,3 компонентов одинакового происхождения.

2) Ассоциированные из препаратов различного происхождения. Препараты, включающие несколько
разнородных антигенов и позволяющие проводить иммунизацию против нескольких инфекций
одновременно. Если в препарат входят однородные антигены, то такую ассоциированную вакцину
называют поливакциной. Если же ассоциированный препарат состоит из разнородных антигенов, то
его целесообразно называть комбинированной вакциной. Возможна так же комбинированная
иммунизация, когда одновременно вводят несколько вакцин в различные участки тела, например,
против оспы(накожно) и чумы(подкожно) Примером поливакцины можно считать живую
 полиомиелитную поливакцину, содержащую аттенуированные штаммы вируса полиомиелита I, II, III
типов. Примером комбинированной вакцины является АКДС, куда входят инактивированная
корпускулярная коклюшная вакцина, дифтерийный и столбнячный анатоксин. Комбинированные
вакцины применяются в сложной противоэпидемической обстановке. В основе их действия лежит
способность иммунной системы отвечать на несколько антигенов одновременно
3) аутовакцины из собственных возбудителей.

Генно-инженерные вакцины - получают при выделении из патогенного МиО определенных генов,

которые отвечают за патогенность. Эти гены соединяют с векторами (бактериофагами) и встраивают в
МиО, не патогенные и способные к быстрому и удобному размножению. В результате, МиО с новыми
генами выделяют определенные белки - АГ.

Синтетические вакцины получают после изучения хим. Состав АГ детерминант или эпитопов, затем их
синтезируют и соединяют с носителями полиэлектролитами. Примеры синтетических вакцин: против
гепатита, гриппа, СПИДа.

Антиидиотипические вакцины получают путем последовательной иммунизации различных видов

организмов. При первой иммунизации АГ-детерминанты или эпитопы или антитела, их активные
центры называтся идиотипами. При второй иммунизации идиотипы выполняют роль АГ-детерминант.
Против них образуются антиидиотипы. Они являются белками и копией АГ-детерминант патогенных
МиО. Их используют как вакцины.

Контроль 1) на безвредность, иммуногенность, стерильность, контаминацию.

РОЗДІЛ 2 Спеціальна, клінічна та екологічна мікробіологія.

Патогенні прокаріоти та еукаріоти

1. Еволюція кокових бактерій, їх загальна характеристика. Стафілококи, біологічні

властивості. Класифікація, практичне значення.
Стафілококи (Рід Staphylococcus)
Патогенний стафілокок вперше відкрив Л. Пастер у 1880 році. 
Морфологія і фізіологія. Стафілококи мають правильну круглу форму розміром 0,5 - 1,5 мкм.
У мазках розміщуються у вигляді неправильних скупчень, які нагадують грона винограду. При
виготовленні мазків з гною типового розташування клітин може не бути. Стафілококи грампозитивні,
нерухливі, не утворюють спор, окремі види в організмі мають ніжну капсулу. До складу
клітинної стінки входять пептидоглікан (муреїн) і тейхоєві кислоти.
    Стафілококи - факультативні анаероби, краще ростуть в аеробних умовах. До живильних
середовищ невибагливі, добре культивуються на простих середовищах. На МПА колонії правильної
круглої форми, опуклі, непрозорі, з гладенькою, блискучою, ніби полірованою поверхнею, забарвлені в
золотистий, палевий, білий, лимонно-жовтий колір, залежно від кольору пігменту.
 На кров’яному агарі колонії оточені зоною гемолізу.
 У МПБ викликають помутніння й осад на дні. У бактеріологічних лабораторіях стафілококи часто
культивують на середовищах з 7-10 % хлориду натрію. Таку високу концентрацію солі інші бактерії не
витримують. Отже, сольовий агар є селективним середовищем для стафілококів. 
   Стафілококи виділяють протеолітичні й сахаролітичні ферменти. Вони розріджують желатин,
викликають зсідання молока, ферментують ряд вуглеводів із виділенням кислоти.
Антигени і класифікація. Антигенна структура стафілококів досить складна й варіабельна. 
Описано біля 30 антигенів, пов’язаних із білками, тейхоєвими кислотами, полісахаридами. Основним з
них є капсульний білок А.
До роду Staphylococcus входять понад 40 видів, але не всі вони викликають захворювання у людини:
S. arlettae, S. aureus, S. auricularis, S. capitis, S. caprae, S. carnosus, S. chromogenes, S. cohnii, S. condime
nti, S. croceolyticus, S. epidermidis, S. equorum, S. faecalis, S. felis, S. fleurettii, S. gallinarum, S.haemolyticus
, S. hominis, S. hyicus, S. intermedius, S. kloosii, S. lentus, S. lugdunensis, S. lutrae, S. lyticans, S. muscae,     
S. nepalensis, S. pasteuri, S. pettenkoferi, S. piscifermentans, S. pseudintermedius, S.saccharolyticus, S. saprop
hyticus, S. schleiferi, S. sciuri, S. simiae, S. simulans, S. succinus, S. vitulinus, S. warneri, S. Xylosus

Коки группа микробов, характеризующихся сходной морфологией, клетки кокков имеют

шарообразную форму.
К коккам относятся грамположительные каталазо положительные стафилококки, стрептококки,
энтерококки; группа грамположительных каталазо негативных аэробных или микроаэрофильных
кокков грамотрицательные менингококки, гонококки, грамположительные анаэробные пептококки,
пептострептококки.
Группу грамположительных кокков аэробных и факультативных анаэробов образуют достаточно
разнообразные по свойствам бактерии, которых объединяют два общих признака: сферическая форма
клетки и положительная окраску по Граму, они не образуют спор, подавляющее их большинство не
имеет подвижности.
Медицинское значение имеют коки семьи Micrococcaeceae и Streptococcaceae, основными
принципами дифференцирования их представителей является наличие или отсутствие цитохрома
(отсутствуют в Streptococcaceae). Каталазо положительные стрептококки дифференцируют от бактерий
семейства Micrococcaeceae с помощью бензидиновой пробы положительной у микробов, которые
содержат цитохромы.
Патогенные для человека представители семьи Micrococcaeceae включены в роды Staphylococcus,
Micrococcus и Stomatococcus.
Род Staphylococcus представлен неподвижными грамм положительными кокками диаметром 0,5-1,5
мкм, расположенные одиночно, парами или в виде гроздей винограда, что обусловлено способностью
делиться в разных взаимно перпендикулярных плоскостях. Стафилококки неподвижны и не имеют
жгутиков.
Staphylococcus aureus растут на средах с 5-10% раствором натрия хлорида, температурный оптимум
30-37 ° С, при слабощелочной реакции среды. На плотных средах образуют мутные, круглые, ровные
колонии кремового, желтого, оранжевого цвета. На жидких средах дают равномерное помутнение, а
затем рыхлый осадок превращается в тягучую массу.
Ферментативная активность. Биохимически очень активны - продуцируют каталазу, большинство
штаммов образуют ацетон на среде с глюкозой, выделяют аммиак при росте в аргининовых бульоне,
восстанавливают нитраты, ферментируют глюкозу, ксилозу, сахараз, мальтозу, глицерин, маннит с
выделением кислоты.
 Антигеная структура. Антигенные свойства имеют пептидогликан и тейхоеви кислоты клеточной
стенки, капсула. Видоспецифичными АГ является тейхоеви кислоты: для S. aureus - рибиттейхоева, а
для S. Epidermidis - глицеринтейхоева; в S. Saprophyticus проявляют оба типа кислот.
Классификация. К роду Staphylococcus входят 29 видов, но все они вызывают заболе. у человека.
Сейчас бактериологические лаборатории Украины идентифицируют только три вида: S. aureus, S.
epidermidis, S. saprophyticus.

2. Роль стафілококів у розвитку патології людини, патогенез спричинених ними процесів.

Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Роль у виникненні внутрішньолікарняної
інфекції.
Заболевания человека. Стафилококки чаще всего поражают кожу, ее придатки, подкожно-
жировую клетчатку. Они вызывают фурункулы, карбункулы, панариции, абсцессы, флегмоны, маститы,
лимфадениты, нагноение ран. Их выделяют также при пневмонии, бронхитах, плевритах. Они могут
вызвать ангины, тонзиллиты, гаймориты, отиты, конъюнктивиты. Стафилококки вызывают также
заболевания нервной системы (менингиты, абсцессы мозга) и сердечно-сосудистой системы
(миокардиты, эндокардиты). Очень опасными бывают пищевые токсикоинф, энтероколиты,
холециститы. При проникновении в кровь или костный мозг вызывают соответственно сепсис и
остеомиелит. Однако все заболевания стафилококковой этиологии не рассматривают как
острозаразноые
Патогенез. Стафилококковые инфекции обычно развиваются в результате сочетания таких
факторов, как вирулентность бактерий и снижение защитных сил организма. К важным факторам
вирулентности стафилококков принадлежит их способность к выживанию в неблагоприятных условиях,
компоненты клеточной стенки, продукция ферментов и токсинов, которые способствуют
проникновению в ткани, способности к внутриклеточной персистенции в определенных фагоцитах и
приобретение резистентности к противобактериальным препаратам . Одним из факторов патогенности
является способность стафилококков проникать во внутреннюю стерильную среду организма, то есть в
"чужую" экологическую нишу, размножаться там и вызвать воспалительные процессы. Клинически это
проявляется в виде гнойно-воспалительных процессов различной локализации и степени тяжести - от
местных ограниченных к тяжелым генерализованным, таким как сепсис и септикопиемия.
Стафилококковая инфекция в большинстве случаев развивается у иммуноскомпрометированных лиц
как эндогенная оппортунистическая инфекция.
Ферменты:
Каталаза - защищает бактерии от действия активных форм кислорода, которые образуются в
пероксисомах фагоцитов;
β- лактамаза - разрушает молекулы β-лактамным антибиотиков;
Липазы - облегчают адгезию и проникновение в ткани;
Коагулаза - вызывает свертывания сыворотки крови в результате образования тромбиноподобного
вещества, взаимодействует с протромбином.
Токсины:
Ексфолиатины А и В - обусловливают развитие синдрома «ошпаренной кожи»;
Токсин синдрома токсического шока (TSST-1) - ответственный за развитие специфического
симптомокомплекса;
δ-токсин (лейкоцидина) - ингибирует всасывание воды и активирует образование цАМФ (что имеет
значение при стафилококковых диареях), а также оказывает цитотоксическое действие на
полиморфноядерные лейкоциты;
Энтеротоксины A-F - отвечают за развитие пищевых интоксикаций;
Энтеротоксины А-С - приводят к развитию синдрома токсического шока.
 К роду Staphylococcus входят 29 видов, но все они вызывают заболевания у человека. Сейчас
бактериологические лаборатории Украины идентифицируют только три вида: S. aureus, S. epidermidis,
S. saprophyticus.

Токсиноутворення. Стафілококи, особливо Staphylococcus aureus, виділяють екзотоксини і багато

“ферментів агресії”, які мають важливе значення в розвитку стафілококових інфекцій. Токсини їх
досить складні. Описують багато варіантів гемотоксинів, лейкоцидинів, некротоксинів, летальний
токсин. Так, нині відомі альфа-, бета-, гама- і дельта-гемолізини, які викликають гемоліз еритроцитів
людини і багатьох видів тварин. Лейкоцидини руйнують лейкоцити, макрофаги та інші клітини, а в
менших концентраціях пригнічують їх фагоцитарну функцію. Некротоксин спричиняє некроз шкіри, а
летальний токсин при внутрішньовенному введенні - майже миттєву смерть. Золотисті стафілококи
продукують ексфоліатини, які зумовлюють імпетиго дітей і пухирчатку новонароджених.
Окремі види здатні виділяти ентеротоксини, які специфічно діють на ентероцити кишечника, що
призводить до виникнення харчових токсикоінфекцій та ентероколітів. Описано шість різновидів
ентеротоксинів (A, B, C, D, E, F), які є порівняно простими білками.
   У патогенній дії стафілококів, окрім токсинів, важливе значення мають ферменти агресії: плазмо
коагулаза,  фібриназа, дезоксирибонуклеаза, гіалуронідаза,лецитиназа, протеїназа, желатиназа, ліпаз
а, фосфатаза  тощо.
 Вони є стабільною ознакою окремих видів. При визначенні окремих із них (коагулаза,
гіалуронідаза, ДНК-аза) вирішують питання про вид і вірулентність виділених культур.
 Важливе значення у прояві патогенних властивостей стафілококів має білок А. Він здатний
реагувати з IgG. Комплекс білок А+IgG інактивує комплемент, знижує фагоцитоз, викликає
ушкодження тромбоцитів.
 В останні роки дискутується питання про патогенність стафілококів. Одні вчені відносять їх до
умовно-патогенних бактерій, інші переконливо доводять, що непатогенних стафілококів не існує. Тепер
остання думка є домінуючою. Виникнення захворювань в кінцевому результаті залежить від імунної
реактивності організму.
До стафілококів чутливі люди, велика й мала рогата худоба, коні, свині, а серед лабораторних
тварин - кролики, миші, кошенята.
Захворювання людини. Стафілококи найчастіше уражають шкіру, її придатки, підшкірну кліткови
ну. Вони викликають фурункули, карбункули, панариції, абсцеси, флегмони, мастити, лімфаденіти,
нагноєння ран. Їх виділяють також при пневмоніях, бронхітах, плевритах. Вони можуть викликати
ангіни, тонзиліти, гайморити, отити, кон’юнктивіти. Стафілококи спричиняють також захворювання
нервової системи (менінгіти, абсцеси мозку) та серцево-судинної системи (міокардити, ендокардити).
Дуже небезпечними бувають харчові токсикоінфекції, ентероколіти, холецистити. При проникненні в
кров або кістковий мозок викликають відповідно сепсис  і остеомієліт . Проте всі захворювання
стафілококової етіології не розглядають як гострозаразні.

3. Методи мікробіологічної діагностики стафілококових процесів та їх оцінка. Імунітет при

стафілококових захворюваннях. Препарати для специфічної профілактики і терапії, оцінка.
Микробиологическая диагностика.
В 1-й день исследования полученный материал - гной, кровь, моча, мокрота, слизь из носа и зева
рвота, стул и т.д., сеется на плотную эллективную среду - желточно-солевой агар. Кровь заранее
засевают в сахарный бульон, а при появлении роста в бульоне висевают на желточно-солевой агар.
На 2-й день исследования учитывается рост колоний на элективных средах. S. Aureus образует
гладкие выпуклые мутные колонии обычно желтоватого цвета около 4 мм в диаметре. Наиболее
интенсивно пигмент образуется на агаре с добавлением 10% молока. На кровяном агаре колонии
окружены зоной полного гемолиза.
 На 3-й день исследуют полученные чистые культуры. Для дифференцировки используют
коагулазний тест (положительный для 95% изолятов), определяют способность ферментировать
маннит, исследуют способность синтезировать термостабильную ДНК-азу, агглютинировать частицы
латекса. Последний тест позволяет выявлять белок А и свертывающий (коагулазний) фактор, или оба
продукта. Чувствительность стафилококков к антибиотикам определяют методом диффузии в агаре с
помощью стандартных дисков или методом серийных разведений.
Нa 4-й день проводят учет результатов.
Серологический метод диагностики стафилококковой инфекции применяют главным образом в
случаях хронической инфекции, особенно если больной получал массивную предварительную
антибиотикотерапию и выделить возбудитель не удается. Чаще всего с этой целью определяют титр
анти α-токсина.
В сыворотке крови больных реакцией торможения гемолиза по Вигодчикову. В ряде случаев
определяют титр АТ к риботтейхоевой кислоте - одного из компонентов клеточной стенки - или
проводят реакцию ауто агглютинации.
Иммунитет. Постинфекционный иммунитет - клеточно-гуморальный, неустойчивый и напряжен,
как при всех оппортунистических инфекциях.
Лечение. Общие принципы лечения основываются на комплексной терапии, включающей
адекватное хирургическое вмешательство (санация гнойных очагов), рациональную
антибиотикотерапию и иммунотерапию.

Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження служить кров, гній, слиз, сеча, промивні

води шлунка, випорожнення, залишки харчових продуктів. Гній досліджують бактеріоскопічним і
бактеріологічними методом, решту матеріалів - бактеріологічним. Після виділення чистої культури
встановлюють вид за такими факторами як здатність розкладати глюкозу і маніт в анаеробних умовах,
утворення плазмокоагулази, гемолізинів, ДНК-ази, білку А, здатністю розкладати цукри.
Імунітет. Вродженої несприйнятливості до стафілококів у людей немає, проте резистентність до них
досить висока. Не дивлячись на постійний контакт зі стафілококами, інфікування виникає
порівняно рідко. У результаті перенесеної інфекції розвивається імунітет проти самих мікробів, їх
токсинів, ферментів, протеїнуА, але він недовготривалий.
Профілактика й лікування. Попередження виникнення та розповсюдження стафілококових
інфекцій спрямовано на виявлення й лікування носіїв золотистих стафілококів особливо серед
медичного персоналу пологових будинків, хірургічних та дитячих відділень лікарень. Необхідно чітко
витримувати суворий санітарний режим роботи в лікарняних закладах, систематично проводити
дезинфекцію.
Для  профілактики стафілококових інфекцій у пологових будинках важли-ве значення має
раціональний режим стерилізації, пастеризації та збереження грудного молока. На
промислових підприємствах для профілактики нагноєнь при мікротравмах застосовують захисні мазі та
пасти. З метою підвищення протистафілококового імунітету практикують проведення імунізації
стафілококовим анатоксином осіб, у яких часто виникають травми і мікротравми.
При лікуванні гострих стафілококових захворювань призначають антибіотики, сульфаніламідні та
нітрофуранові препарати, мірамістин. Вибір препаратів залежить від результатів визначення чутливості
до них виділеної культури. Для лікування сепсису, остеомієліту та інших важких стафілококових
інфекцій використовують імунологічні препарати: стафілококовий імуноглобулін, гіперімунну плазму.
При хронічних захворюваннях застосовують стафілококовий анатоксин, аутовакцину.

4. Стрептококи, біологічні властивості, класифікація. Токсини, ферменти патогенності.

Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes S. viridans, S. faecalis
Представители рода Streptococcus образуют сферические или овоидные клетки.
В препарате размещаются в виде цепи различной длины или в виде диплококков. Эти бактерии
грамм положительные, спор не образуют, неподвижны, некоторые виды имеют капсулу, способны
образовывать L-формы.
Факультативные анаэробы, некоторые микроаэрофилы, предпочитают анаэробным условиям. Лучше
растут на наличии 5% СО2. Стрептококки более требовательны к питательным средам. Растут на средах
с добавлением крови, сыворотки, асцитической жидкости, углеводов.
Классификация. Стрептококки относятся к пиогенным кокков, что связано с основным патогенным
видом S. pyogenes возбудителем гнойных, септических процессов, oн вызвал не только спорадические,
но и групповые заболевания.
Есть два подхода к классификации стрептококков. Во-первых, по их способности вызывать гемолиз
эритроцитов при выращивании на средах, содержащих кровь.
При выращивании на агаре с кровью барана различные стрептококки способны образовывать
колонии с зоной:
• а- (частичный гемолиз с позеленением среды), Streptococcus pneumoniae; Streptococcus mutans,
Streptococcus mitis являются маловирулентными и могут входить в состав нормальной микрофлоры
полости рта, обитая на зубах и деснах. Некоторые стрептококки из этой группы могут вызывать или
способствовать возникновению кариеса.
• β- (полный гемолиз) Streptococcus pyogenes серогруппа A
• γ-гемолиз (гемолиз, не виден невооруженным глазом).
Основными возбудителями болезней человека явл Р-гемолитические виды, большая часть которых
относится к серогруппы А.
Второй подход - классификация по антигенным особенностями.
Ферментативная активность ниже, чем у стафилококков. Хемоорганотрофы, метаболизм брожения.
Ферментируют глюкозу с образованием молочной кислоты, каталазонегативные. Большинство видов
проявляют гемолитическую активность.
Стрептококки производят сложный экзотоксин, отдельные фракции которого имеют различное
действие на организм: гемотоксины (O- и S-стрептолизина), лейкоцидина, летальный токсин,
цитотоксины (повреждают клетки печени, почек), еритрогенний (скарлатинозный) токсин.
Кроме токсинов стрептококки выделяют ряд ферментов патогенности, которые играют важную
роль в развитии заболеваний - гиалуронидазу, фибриназу, ДНК-азу, протеиназу, амилазу, липазу и др.
Для стрептококков характерно наличие термостабильных эндотоксинов и аллергенов.
токсины:
Еритрогенные (пирогенные) токсины - похожи на токсины стафилококков; делятся на три типа (А, В
и С), проявляют пирогенную активность (за счет непосредственного воздействия на гипоталамус), а
также ведут к появлению обусловленных иммунными механизмами высыпаний на коже.
Еритрогенные токсины проявляют суперантигенные свойства, которые оказывают митогенный
эффект на Т-клетки, а также стимулируют секрецию макрофагами ИЛ-1 и фактора некроза опухолей,
являются медиаторами септического шока.
Кардиогепатотоксин - продуцируют некоторые штаммы стрептококков группы А; токсин вызывает
поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гранулем в печени.

Морфологія і фізіологія. Стрептококи мають круглу або овальну форму розміром 0,6-1,0 мкм,
розташовуються у вигляді ланцюжків різної довжини, грампозитивні, нерухомі, не мають спор, деякі
види утворюють мікрокапсули.
За типом дихання - факультативні анаероби.Оптимальна температура для їх культивування - 37 °С.
На простих середовищах не ростуть. Вирощують їх на глюкозному бульйоні та кров’яному агарі.
У рідких середовищах утворюють осад, бульйон залишається прозорим. За характером росту на
кров’яному агарі  стрептококи поділяють на три типи: β-гемолітичні, утворюють навколо колоній зони
гемолізу; α-гемолітичні - навколо колоній непрозорі зеленуваті зони; γ-негемолітичні стрептококи.
Ізольовані колонії маленькі, напівпрозорі, блискучі, гладенькі, рідше шорсткі. Стрептококи
біохімічно активні, розкладають ряд вуглеводів до кислоти, желатин не розріджують.
 Токсиноутворення. Стрептококи продукують складний екзотоксин, окремі фракції якого мають
різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини
(ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів
стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у розвитку
захворювань - гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів
характерна наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів.
Антигени і класифікація. Клітини стрептококів мають М-антиген (білок), який зумовлює їх
вірулентні та імуногенні властивості, складний Т-антиген (білок), С-антиген (полісахарид) і Р-
антиген . За наявністю полісахаридних фракцій усі стретоококки поділені на 20 серологічних груп які
позначаються великими літерами латинського алфавіту від А до V. Всередині окремих груп вони
ще поділяються на види, серовари, позначені цифрами. Більшість хвороботворних для людини
стрептококів входить до групи А. Крім того, певне клінічне значення мають групи B, C, D, H, K.
Стрептококи групи А (S. pyogenes): убіквітарні, колонізують шкіру і слизові. Викликають
абсцеси, фарингіти, пневмонії, скарлатину.
Стрептококи групи В (S. agalactiae):  колонізують носоглотку, ШКТ, піхву. Викликають ураження
дихальних шляхів і ЦНС.
Стрептококи груп С, G (S. equisimilis, S. dysgalactiae, S. equi): колонізують дихальні шляхи, ШКТ,
шкіру, сечостатеву систему. Викликають фарингіти, ранові інфекції, ендокардити.
Рід Streptococcus нараховує багато видів. Найбільше значення з них
мають S. pyogenes, S. viridans, S. pneumoniae, S. faecalis, анаеробні стрептококи. До умовно-патогенних
видів належать представники нормальної мікрофлори ротової порожнини
(S. salivarius, S. mitis, S. sanguis тощо).До роду стрептококів належить ще S. faecalis (фекальний
стрептокок, ентерокок, який населяє кишечник людей і тварин. Здатність ентерококів розмножуватись у
харчових продуктах іноді призводить до виникнення харчових токсикоінфекцій. Як умовно-патогенний
мікроб при ослабленні захисних сил організму він може викликати гнійно-септичні захворювання,
частіше у вигляді змішаної інфекції.

5. Стрептококи пневмонії, біологічні властивості. Патогенність для людини і тварин.

Мікробіологічна діагностика пневмококових захворювань.

Збудник S. Pneumoniaе. Диплококи витягнутої форми. Кожна пара коків оточена капсулою, під
якою знаходиться М-протеїн. Росте на кров’яних середовищах, утворюють дрібні колонії, оточені
неповною зоною гемолізу.
Пневмонія - антропонозна інфекція. Зараження – повітряно-крапельним шляхом. Відомі випадки
захворювання тварин.
Фактори вірулентності: гемо лізини ферменти, що декретують пневмококи: пептидаза
(розщеплює Іg A), гіалуронідаза (сприяє поширенню стафілокока в тканини), апресини (подавлюють
фагоцитоз). Пневмококи – позаклітинні паразити, колонізують окремі ділянки респіраторного тракту
при порушенні цілісності останнього вірусами. Викликають бронхіти, пневмонію. Генералізовані
форми захворювання зустрічаються у маленьких дітей та літніх людей.
Мікробіологічна діагностика. Проводять бактеріологічне дослідження та біопробу для виділення
чистої культури з подальшою ідентифікацією (біопроба на білих мишах).
 Антигени і класиф.. Стрептококи пневмонії мають три основні антигени - полісахарид клітинної
стінки, капсульний полісахарид і М-білок. За капсульним антигеном усі пневмококи поділені на 85
сероварів, 15 із них можуть викликати у людей крупозну пневмонію, септицемію, менінгіт, артрит,
отит, гайморит, риніт, повзучу виразку рогівки.
Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння, кров, слиз із рото- та
носоглотки, гній, спинномозкова рідина тощо. Первинна бактеріоскопія матеріалу і посів його на
живильні середов. дають мало, оскільки в ротовій порожнині та інших біотопах є подібні за
морфологією, але непатогенні пневмококи. Основним, найбільш точним, раннім і надійним методом
лабор. діагностики є постановка біологічної проби на білих мишах, які є найчутливішими тваринами
до стрептококів пневмонії. Після внутрішньоочеревинного зараж. у них виникає сепсис, посів крові із
серця дає змогу швидко виділити чисту культуру й ідентифікувати її.

Возбудитель S. pneumoniaе. Диплококки вытянутой формы. Каждая пара кокков окружена капсулой, в
которой находится М-протеин.
Растет на кровяных средах, образуют мелкие колонии, окруженные неполной зоной гемолиза. (а-гемолиз)
Пневмония - антропонозная инфекция.
Заражение - воздушно-капельным путем. Известны случаи заболевания животных.
Факторы вирулентности: гемолизины ферменты, декретирует пневмококки: пептидаза (расщепляет IgA),
гиалуронидаза (способствует распространению стафилококка в ткани), апресин (подавляющие фагоцитоз).
Пневмококки - внеклеточные паразиты, колонизируют отдельные участки респираторного тракта при
нарушении целостности последнего вирусами.
Вызывают бронхиты, пневмонии. Генерализованные формы заболевания встречаются у маленьких детей и
пожилых людей.
Микробиологическая диагностика. Проводят бактериологическое исследование и биопробу для
выделения чистой культуры с последующей идентификацией (биопроба на белых мышах).
Антигены и класиф .. Стрептококки пневмонии имеют три основные антигенf - полисахарид клеточной
стенки, капсульный полисахарид и М-белок. По капсульным антигенfм все пневмококки разделены на 85
сероваров, 15 из них могут вызывать у людей крупозную пневмонию, септицемию, менингит, артрит, отит,
гайморит, ринит, ползучую язву роговицы.
Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования мокроты, кровь, слизь из рото- и
носоглотки, гной, спинномозговая жидкость и др. Первичная бактериоскопия материала и посев его на
питательные сред. дают мало, поскольку в ротовой полости и других биотопах подобные по морфологии,
но непатогенные пневмококки. Основным, наиболее точным, ранним и надежным методом лабор.
диагностики является постановка биологической пробы на белых мышах, которые являются
чувствительными животными к стрептококкам пневмонии. После внутрибрюшинного зараж. у них
возникает сепсис, посев крови из сердца позволяет быстро выделить чистую культуру и идентифицировать
ее.

6. Стрептококи. Роль у розвитку патології людини. Патогенез стрептококових захворювань.

Токсини і ферменти патогенності стрептококів. Імунітет. Методи мікробіологічної діагностики
стрептококових захворювань.
 Захв. людини. Стрептококи можуть викликати такі ж різноманітні гнійно-септичні інф, як і
стафілококи (фурункули, абсцеси, флегмони, панариції, сепсис, остеомієліт тощо). Але вони можуть
спричиняти й інші захв., не властиві стафілококам - скарлатину, ревматизм, бешиху тощо.
Проникаючи в кров жінок при пологах, вони викликають післяпологовий сепсис. Зеленящі
стрептококи викликають ендокардит. Анаеробні і фекальні стрептококи спричиняють ентероколіти,
беруть участь у р-тку карієсу зубів. Проникаючи в тканину зуба, вони руйнують дентин і обтяжують
перебіг процесу.
Патогенез. Стрептококи, як і всі умовно-патогенні мікроорганізми, викликають опортуністичну
інфекцію; патогенез аналогічний патогенезу стафілококових уражень і зумовлений дією численних
факторів патогенності мікроба.
Токсиноутворення. Стрептококи продукують складний екзотоксин, окремі фракції якого мають
різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини
(ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів
стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у р-тку захворювань
- гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів характерна
наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів.
Антигени і класиф.. Клітини стрептококів мають М-антиген (білок), який зумовлює їх вірулентні
та імуногенні властивості, складний Т-антиген (білок), С-антиген (полісахарид) і Р-антиген
(нуклеопротеїд). За наявністю полісахаридних фракцій усі стрептококи поділені на 20 серологічних
груп, які позначаються великими літерами латинського алфавіту від А до V. Всередині окремих груп
вони ще поділяються на види, серовари, позначені цифрами. Більшість хвороботворних для людини
стрептококів входить до групи А. Крім того, певне клінічне значення мають групи B, C, D, H, K.
Імунітет при стрептококових інфх, крім скарлатини, має слабкий, нестійкий і недовготривалий
характер. Після перенесення захворювань утворюються різні антитіла, але захисне значення мають
лише антитоксини і типоспецифічні М-антитіла. З іншої сторони, у людей, що перехворіли, часто
виникає алергізація організму, чим пояснюється схильність до рецидивів та повторних захворювань.
Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння, кров, слиз із рото- та
носоглотки, гній, спинномозкова рідина тощо. Первинна бактеріоскопія матеріалу і посів його на
живильні середов. дають мало, оскільки в ротовій порожнині та інших біотопах є подібні за
морфологією, але непатогенні пневмококи. Основним, найбільш точним, раннім і надійним методом
лабор. діагностики є постановка біологічної проби на білих мишах, які є найчутливішими тваринами
до стрептококів пневмонії. Після внутрішньоочеревинного зараж. у них виникає сепсис, посів крові із
серця дає змогу швидко виділити чисту культуру й ідентифікувати її.

Заболевания человека. Стрептококки могут вызывать такие же разнообразные гнойно-септические инф,

как и стафилококки (фурункулы, абсцессы, флегмоны, панариции, сепсис, остеомиелит и т.д.). Но они
могут вызывать и другие заболе., Не свойственные стафилококкам - скарлатину, ревматизм, рожу тому
подобное. Проникая в кровь женщин при родах, они вызывают послеродовой сепсис. Зеленящий
стрептококк вызывают эндокардит. Анаэробные и фекальные стрептококки вызывают энтероколиты,
принимают участие в развитии кариеса зубов. Проникая в ткань зуба, они разрушают дентин и отягощают
течение процесса.
Патогенез. Стрептококки, как и все УПМ, вызывают оппортунистические инфекции; патогенез
аналогичный патогенезу стафилококковых поражений и обусловлен действием многочисленных факторов
патогенности микроба.
Токсинообразование. Стрептококки производят сложный экзотоксин, отдельные фракции которого имеют
различное действие на организм: гемотоксины (O- и S-стрептолизина), лейкоцидина, летальный токсин,
цитотоксины (повреждают клетки печени, почек), еритрогенний (скарлатинозный) токсин. Кроме токсинов
стрептококки выделяют ряд ферментов патогенности, которые отогреют важную роль в р-тку заболеваний -
гиалуронидазу, фибриназы, ДНК-азу, протеиназу, амилазы, липазы и др. Для стрептококков характерно
наличие термостабильных эндотоксинов и аллергенов.
Антигены и класиф .. Клетки стрептококков имеют М-антиген (белок), который обуславливает их
вирулентные и иммуногенные свойства, сложный Т-антиген (белок), С-антиген (полисахарид) и Р-антиген
(нуклеопротеид). При наличии полисахаридных фракций все стрептококки разделены на 20 серологических
групп, которые обозначаются заглавными буквами латинского алфавита от А до V. Внутри отдельных
групп они еще делятся на виды, серовары, обозначенные цифрами. Большинство болезнетворных для
человека стрептококков входит в группу А. Кроме того, определенное клиническое значение имеют группы
B, C, D, H, K.
Род Streptococcus насчитывает много видов. Наибольшее значение из них имеют S. pyogenes, S. viridans, S.
pneumoniae, S. faecalis, анаэробные стрептококки. К условно-патогенных видов относятся представители
нормальной микрофлоры ротовой полости (S. salivarius, S. mitis, S. mutans т.д.), а также других биотопов
человека.
Иммунитет при стрептококковых инфх, кроме скарлатины, имеет слабый, неустойчивый и
непродолжительный характер. После переноса заболеваний образуются различные антитела, но защитное
значение имеют лишь антитоксины и типоспецифические М-антитела. С другой стороны, у людей,
переболевших часто возникает аллергизация организма, чем объясняется склонность к рецидивам и
повторных заболеваний.
Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат слизь с рото- и носоглотки,
гной, раневой содержание, кровь, мокрота, моча. Его засевают на сахарный бульон и кровяной агар.
Бактериологическое исследование проводят так же, как и при стафилококковых инфх. Выделенные чистые
культуры идентифицируют по их морфологическим признакам, характеру гемолиза, биохимической
активностью, позволяет определить отдельные виды. Обязательно исследуют чувствительность к
антимикробным препаратам. Проводят и серологические реакции.

7. Менінгококи, біологічні властивості, класифікація. Патогенез і мікробіологічна

діагностика менінгококових захворювань і бактеріоносійства. Диференціація менінгококів від
грамнегативних диплококів носоглотки.
Менінгококи (Neisseria meningitidis)
Морфологія і фізіологія. Клітини менінгококів мають бобовоподібну форму або вигляд кавових
зерен, розташовуються як диплококи, спор і джгутиків не утворюють, в організмі мають ніжні
капсули.У мазках із спинномозкової рідини розташовані переважно всередині лейкоцитів.
У менінгококів є фімбрії, за допомогою яких вони здійснюють адгезію до клітин слизової оболонки
верхніх дихальних шляхів.
   Менінгококи - аероби і факультативні анаероби - дуже вибагливі до живильних середовищ, до
яких додають кров або сироватку. Оптимум культивування при 37 °С, краще в атмосфері 5-8 % СО2. На
щільному середовищі утворюють ніжні прозорі безбарвні колонії слизової консистенції, на рідкому -
помутніння й осад на дні, з часом на поверхні виникає плівка. Біохімічна активність менінгококів
виражена слабо, вони ферментують лише глюкозу і мальтозу до кислоти.
Справжнього екзотоксину нейсерії менінгіту не виділяють, їх ендотоксин термостійкий і
високотоксичний. Від нього значною мірою залежить тяжкість клінічного перебігу менінгококової
інфекції. Фактором патогенності є капсула, фімбрії, гіалуронідаза, нейрамінідаза та білок зовнішньої
мембрани.
Антигени і класифікація. За полісахаридним капсульним антигеном менінгококи поділені на 9
серологічних груп, які позначаються великими латинськими літерами (А, В, С, D, X, Y, Z, W-135, E-
29). Типи   A, B, C, Y, and W135 - домінантні. До недавнього часу в нашій країні домінували
менінгококи груп А і В, причому перші частіше викликали епідемічні спалахи менінгококової інфекції.
Тепер зустрічаються й інші серологічні групи.
Патогенез. Основним біотопом менінгококів в організмі є слизова оболонка носоглотки хворих і
носіїв. Саме вони є джерелом менінгококової інфекції. Передача відбувається повітряно-краплинним
способом при значних скупченнях людей (казарми, навчальні заклади, дитячі садки), де можливі тісні й
тривалі контакти. Потрапляючи у зовнішнє середовище, менінгококи швидко гинуть. Відомі
дезинфікуючі розчини вбивають їх за кілька хвилин. Дуже чутливі вони до пеніциліну, еритроміцину,
тетрацикліну.
 Лабораторна діагностика. Для діагностики назофарингітів і виявлення
бактеріоносійства досліджують слиз із носоглотки, менінгіту - ліквор, при підозрі на менінгококемію й
інші форми генералізованої інфекції - кров.
Проби з матеріалом оберігають від охолодження і досліджують негайно. З осаду спинномозкової
рідини й крові виготовляють мазки, забарвлюють за Грамом і метиленовою синькою. Чисту культуру
менінгококів виділяють на сироваткових середовищах і визначають серогрупу. Останнім часом у
лабораторну практику впроваджені імунологічні методи експрес-діагностики з виявлення
менінгококового антигена в лікворі за допомогою імунофлюресенції, реакції ензиммічених антитіл
тощо.
 Виділення культури із СМР на шоколадному агарі в присутності  5% CO2.
 Гемокультура в рідкому живильному середовищі.   Визначення нуклеотидних послідовностей N.
meningitidis за допомогою ПЛР.

Возбудитель - Neisseria meningitides. Клетки имеют сферическую форму, грамм отрицательные, имеют
микрокапсулу и пили. Спор не образуют. Хемоорганотрофы, требовательны к условиям культивирования;
аэробы имеют цитохромоксидазы и каталазы. Культивируют на средах, содержащих сыворотку. На
сывороточном агаре образуют бесцветные колонии вязкой консистенции. Расщепляют с образованием
кислоты глюкозу и мальтозу. Образуют гиалуронидазу и нейролинидазу.
Патогенез. Источник инфекции - больные, бактерионосители. Механизм заражения - воздушно-капельный.
Входные ворота - слизистая носоглотки. Есть две гипотезы распространения менингококка:
1) слизь носоглотки - лимфа - кровь - оболочки СМ и ГМ после преодоления гематоэнцефалического
барьера;
2) слизистая носоглотки - через основные решетчатые кости - преодоление гематоэнцефалического
барьера.
Имеют тропизм к оболочкам СМ и ГМ, вызывают их воспаление. При генерализации развивается
менингококкемия. Накопление в ликворе спинно-мозговой жидкости. Большое количество их содержится в
крови. Разрушаются большими дозами антибиотиков.
Микробиологическая диагностика:
Бактериоскопическое исследование ликвора и крови позволяет определить наличие возбудителя. При
микроскопии мазков ликвора в положительных случаях наблюдают полинуклеарный лейкоциты,
эритроциты, нити фибрина и менингококка в виде типовых грамотрицательных диплококков богоподобной
формы, окруженных капсулой.
Бактериологическое исследование проводят с целью выделения и идентификации чистой культуры
менингококка.
Серологический метод используют для выявления растворимых бактериальных АГ в ликворе и других
видах исследуемого материала или АО в сыворотке крови. Для определения АГ применяются ИФА, РИА,
имуноелектрофорез, реакцию коаглютинации.
При диагностике менингококков бактерионосительства или назофарингит мы отличаем менингококка от
грамотрицательных сапрофитных (непатогенных) диплококков носоглотки Neisseria sicca - N. Flava -
Branhamella - Caterhalis - они очень похожи по морфологии - грамотрицательные, но отличаются:
Рост при 22 ° С, патогенные (-), сапрофиты (+);
Образование пигмента - патогенные (-), сапрофиты (+);
Рост на обычных средах - патогенные (-), сапрофиты (+);
Ферментация углеводов - патогенные (только глюкоза и манит), сапрофиты более активны;
Специфические АГ (СИ) с иммунными (ИДС) А, В, С, Д;
Специфическая профилактика - вакцины нет, испытывается из АГ-нов.+
 8. Гонококи. Біологічні властивості, патогенез і мікробіологічна діагностика захворювань.
Профілактика і специфічна терапія гонореї та бленореї.
Гонококова інфекція – це гостре або хронічне інфекційне захворювання людини, викликається
Neisseria gonorrhoeae, ке передається переважно статевим шляхом і характеризується гнійним
запаленням слизової оболонки сечостатевих шляхів (гонорея), кон’юктиви очей (бленорея), інших
органів, інтоксикацією.
Нерухомі аспорогенні грам негативні диплококи, що утворюють капсулу. Гонококи вибагливі до
поживних середовищ, для культивування вимагають свіжо виготовлених вологих поживних середовищ
із додаванням нативних білків крові, сироватки або асцитчної рідини. Ферментативна активність
низька. Розщеплюють тільки глюкозу з утворенням кислоти, продукують каталазу і цитохромоксидазу.
Відсутня протеолітична активність. АГ – у гонококів загальний протеїновий АГ і типоспецифический
полісахаридний АГ, по якому гонококи діляться на 16 сероварів
Фактори патогенності: капсула, пілі, ендотоксин, білки поверхневої мембрани, протеази.
Головний фактор ендотоксин, он образуется при порушенні гонококів. Це відбувається під дією фізико-
хімічних факторів, неспецифічних факторів захисту (НФЗ), антибіотиків.
Патогенез. Джерело інфекції – хвора людина, бактеріоносій. Механізм зараження контактний:
статевий
Вхідними воротами для збудника служить циліндричний епітелій уретри, шийки матки, кон’юктиви
і прямої кишки. Взаємодія гонококів з епітеліальними клітинами опосередкована війками, які
взаємодіють з рецепторами епітеліальних клітин, що має вирішальне значення у розвитку інфекції.
Гонококи прикріплюються до епітелію, мішенню для їх цитотоксичної дії служать поверхневі
структури клітин. Вони викликають загибель клітин, що порушує процес самоочищення слизових
оболонок. Мікроворсинки клітин, діючи як псевдоподії, захоплюють бактерії, які потрапляють
всередину цих «непрофесійних» фагоцитів.
Мікробіологічна діагностика. 1) бактеріоскопічне дослідження. Готують два мазки, один з яких
фарбують за Грамом, а другий – метиленовим синім, і мікроскопують. У зв’язку з тим, що у
досліджуваному матеріала можуть знаходитись і інші грам негативні бактерії, морфологічно схожі з
гонококами, застосовуют прямий і непрямий варіанти РІФ.
2) бактеріологічне дослідження проводять у тих випадках, коли гонококи у мазках не знаходять,
частіше при атиповій і латентній формах інфекції. Посів проводять на чашки з сироватковим або
асцитичним агаром безпосередньо після взяття матеріалу. Додавання до середовища ристоміцину і
поліміксину М значно підвищує процент позитивних висівів.
3) серологічний метод – проводять РЗК за Борде-Жангу, яка буває позитивною з 3-4 тижня хвороби;
при гострих випадках реакція позитивна у 35% хворих, при хронічних – у 65%. Як АГ для РЗК
застосовують гоновакцину або АГ з убитих гонококів.
Для визначення N. gonorrhoeae раніше використовували також методи ІФА.

Гонококковая инфекция - это острое или хроническое инфекционное заболевание человека, вызываемое
Neisseria gonorrhoeae, передается преимущественно половым путем и характеризуется гнойным
воспалением слизистой оболочки мочеполовых путей (гонорея), конъюнктивы глаз (бленнорея), других
органов, интоксикацией.
Неподвижные аспорогенные грамотрицательные диплококки, образующие капсулу. Гонококки
требовательны к питательным средам и для культивирования требуют свежо изготовленные влажные
питательные среды с добавлением нативных белков крови, сыворотки или асцитной жидкости.
Ферментативная активность низкая. Расщепляют только глюкозу с образованием кислоты, производят
каталазу и цитохромоксидазы. Отсутствует протеолитическая активность. АГ - у гонококков общий
протеиновый АГ и типоспецифический полисахаридный АГ, по которому гонококки делятся на 16
сероваров
Факторы патогенности: капсула, пили, эндотоксин, белки поверхностной мембраны, протеазы. Главный
фактор эндотоксина, он образуется при нарушении гонококков. Это происходит под действием физико-
химических факторов, неспецифических факторов защиты (НЗФ), антибиотиков.
Патогенез. Источник инфекции - больной человек, бактерионоситель. Механизм заражения контактный:
половой
 Входными воротами для возбудителя служит цилиндрический эпителий уретры, шейки матки,
конъюнктивы и прямой кишки. Взаимодействие гонококков с эпителиальными клетками опосредованные
ресничками, которые взаимодействуют с рецепторами эпителиальных клеток, имеет решающее значение в
развитии инфекции. Гонококки прикрепляются к эпителию, мишенью для их цитотоксического действия
служат поверхностные структуры клеток. Они вызывают гибель клеток, нарушает процесс самоочищения
слизистых оболочек. Микроворсинки клеток, действуя как псевдоподии, захватывают бактерии, которые
попадают внутрь этих «непрофессиональных» фагоцитов.
Микробиологическая диагностика. 1) бактериоскопическое исследование. Готовят два мазки, один из
которых окрашивают по Граму, а второй - метиленовым синим, и микроскопируют. В связи с тем, что в
исследуемом материала могут находиться и другие грамотрицательные бактерии, морфологически сходные
с гонококками, применяют прямой и косвенный варианты РИФ.
2) бактериологическое исследование проводится в тех случаях, когда гонококки в мазках не находят, чаще
при атипичной и латентной формах инфекции. Посев проводят на чашки с сывороточным или асцитным
агаром непосредственно после взятия материала. Добавление к среде ристомицина и полимиксина М
значительно повышает процент положительных высевов.
3) серологический метод - проводят РСК по Борде-Жангу, которая бывает положительной с 3-4 недели
болезни; при острых случаях реакция положительная у 35% больных, при хронических - в 65%. Как АГ для
РСК применяют гоновакцину или АГ из убитых гонококков.
Для определения N. gonorrhoeae ранее использовали также методы ИФА.
Лечение зависит от формы заболевания (острая или хроническая). При острой и подострой гонореи обычно
применяют препараты пенициллина. При хронической осложненной гонореи лечение сводится к
специфической или неспецифической иммунотерапии и местного лечения.
Лечение проводится в условиях стационара главным образом антибиотиками группы пенициллина, реже -
сульфаниламидами.
Профилактика. Проводится комплекс мероприятий, направленных на ликвидацию источника инфекции:
больных необходимо выявлять и лечить. Большое значение имеет санитарно-просветительная работа,
направленная на пропаганду здорового образа жизни, исключение случайных половых связей. Для
профилактики бленнореи новорожденным сразу после рождения в глаза капают нитрат серебра.

9. Ентеробактерії, їх еволюція. Значення в розвитку патології людини. Мікробіологічна

діагностика колі-ентериту. Ешерихії, їх властивості. Патогенні серовари ешерихій, їх
диференціація. Мікробіологічна діагностика колі-ентериту.
Ентеробактерії (родина Enterobacteriaceae). До родини кишкових бактерій належать
мікроорганізми, які в основному знаходяться в кишечнику людей та окремих видів тварин. Родина
включає 35 родів.в організмі людини ентеробактерії входять до мікробних біоценозів тонкої, товстої
кишки. Серед ентеробактерій є патогенні, уовно-патогенні, сапрофітні види. Умовно-патогенні бактерії
родів Escherichia (E. coli), Salmonella, Shigella, Klebsielia (K. Pneumonia), Enterobacter, Proteus(P.
Vulgaris), Yersinia (Y. Enterocolitica, Y. Pseudotuberculosis) викликають при імунодефіциті інфекційний
ендокардит.
Мікроорганізми з невеликими паличками, грамнегативні. Рухаються завдяки наявності джгутиків,
мають капсулу або мікрокапсулу, спор не утворюють. Всі ентеробактерії є факультативними
анаеробами, добре ростуть на середовищах з м’ясним екстрактом. Мають добре виражену
ферментативну активність, що пов’язана з утворенням сахаролітичних, протеолітичних ферментів.
Антигенна будова є істотним критерієм, на якому ґрунтується класифікація та ідентифікація
ентеробактерій. Розрізняють 3 основні типи АГ: О-соматичний антиген, Н-джгутиковий антиген, К-
капсульний антиген. О-антиген є складовою частиною ліпополісахариду зовнішнього шару клітинної
стінки. Специфічність О-антигену визначається гексозами і аміноцукорами, зв’язані з
 ліпополісахаридами клітинної стінки. Н-антиген міститься в джгутиках клітини і складається з білка
флагеліну. Капсульні К-антигени містяться у клітинній стінці, але у більш поверхневому шарі. Вони
маскують О-антиген. К-антиген за хімічними властивостями належать до кислих полісахаридів.
Патогенна дія ентеробактерій обумовлена білками клітинної мембрани, капсульним полісахаридом,
ворсинками, токсинами. Вірулентність ентеробактерій визначається підвищеною адгезією, позитивним
хемотаксисом між поверхневими структурами мікроба і рецепторами епітелію. Токсичність
ентеробактерій обумовлена ендотоксином, екзотоксинами (ентеротоксинами, цитотоксинами).
E. coli є прямими паличками з закругленими кінцями, негативно фарбуються за грамом, рухливі за
рахунок джгутиків, хоча зустрічаються нерухомі варіанти. Для деяких штамів характерна наявність
мікрокапсули, побудованої з гомо полімеру сіалової кислоти. E. Coli невибаглива до живильних
факторів і добре росте на простих поживних середовищах.
Ферментативні властивості E. Coli має виражену біохімічну властивість.
Кишкова паличка має складну антигенну структуру. Близько 171 серогруп визначаються
соматичним О-антигеном; капсульний К-антиген має три різновиди: A, B, L, які відмінні за чутливістю
до температури і хімічних речовин. К-антиген має понад 97 різновидів за В-типом. Відомо більше 57
сероварів, що детерміновані джгутиковим Н-антигеном.
Мікробіологічна діагностика коліентеритів зводиться до виділення культури патогенного серовара
від хворого і його ідентифікації. Матеріалом для дослідження є випорожнення хворих, блювотні маси,
виділення з рото- і носоглотки. Його висівають на середов. Ендо, потім характерні колонії (червоні з
металевим блиском) аглютинують з відповідними діагностичними ОК-полівалентними сироватками.
Колонії, які дали позитивну реакцію аглютинації на склі, висівають на скошений агар і виділену чисту
культуру ідентифікують за морфологічними, біохімічними й антигенними властивостями. Вирішальним
є постановка розгорнутої реакції аглютинації. Для прискореної ідентифікації ешерихій застосовують
РІФ, яка дає змогу отримати відповідь ч/з 1-2 год.

Энтеробактерии (семейство Enterobacteriaceae). К семейству кишечных бактерий принадлежат

микроорганизмы, которые в основном находятся в кишечнике людей и отдельных видов. Семья
включает 35 родов. В организме человека энтеробактерии входят в микробные биоценозы тонкой,
толстой кишки. Среди энтеробактерий выделяют патогенные, условно патогенные, сапрофитные виды.
Условно-патогенные бактерии родов Escherichia (E. coli), Salmonella, Shigella, Klebsielia (K. Pneumonia),
Enterobacter, Proteus (P. Vulgaris), Yersinia (Y. Enterocolitica, Y. Pseudotuberculosis) вызывают при
иммунодефиците инфекционный эндокардит.
Микроорганизмы с небольшими палочками, грамотрицательные. Двигаются благодаря наличию жгутиков,
имеют капсулу или микрокапсулу, спор не образуют. Все энтеробактерии являются факультативными
анаэробами, хорошо растут на средах с мясным экстрактом. Имеют хорошо выраженную ферментативную
активность, связанная с образованием сахаролитических, протеолитических ферментов.
Антигенное строение является существенным критерием, на котором основывается классификация и
идентификация энтеробактерий.
Различают 3 основных типа АГ: О-соматический антиген, Н- жгутиковый антиген, К-капсульный антиген.
О-антиген является составной частью липополисахарида внешнего слоя клеточной стенки. Специфичность
О-антигена определяется гексозами и аминосахарами, связанные с липополисахаридами клеточной стенки.
Н-антиген содержится в жгутик клетки и состоит из белка флагелина. Капсульные К-антигены содержатся
в клеточной стенке, но в более поверхностном слое. Они маскируют О-антиген. К-антиген по химическим
свойствам относятся к кислым полисахаридов.
Патогенное действие энтеробактерий обусловлена белками клеточной мембраны, капсульным
полисахаридом, ворсинками, токсинами. Вирулентность энтеробактерий определяется повышенной
адгезией, положительным хемотаксисом между поверхностными структурами микроба и рецепторами
эпителия. Токсичность энтеробактерий обусловлена эндотоксином, экзотоксинами (энтеротоксин,
цитотоксин).
E. coli являются прямыми палочками с закругленными концами, негативно окрашиваются по граммом,
подвижные за счет жгутиков, хотя встречаются неподвижные варианты. Для некоторых штаммов
характерно наличие микрокапсулы, построенной с гомо полимера сиаловой кислоты. E. Coli неприхотлива
к питательным факторам и хорошо растет на простых питательных средах.
Ферментативные свойства E. Coli обладает выраженным биохимическую свойство.
Кишечная палочка имеет сложную антигенную структуру. Около 171 серогруппы определяются
соматическим О-антигеном; капсульный К-антиген имеет три разновидности: A, B, L, отличные по
чувствительности к температуре и химических веществ. К-антиген имеет более 97 разновидностей по В-
типу. Известно более 57 сероваров, что детерминированы жгутиковых Н-антигеном.
Микробиологическая диагностика колиэнтеритов сводится к выделению культуры патогенного
серовара от больного и его идентификации. Материалом для исследования испражнения больных, рвотные
массы, выделения из рото- и носоглотки. Его высевают на среды Эндо, затем характерные колонии
(красные с металлическим блеском) агглютинируются с соответствующими диагностическими ОК-
поливалентными сыворотками. Колонии, давшие положительную реакцию агглютинации на стекле,
высевают на скошенный агар и выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологическим,
биохимическим и антигенным свойствам. Решающим является постановка развернутой реакции
агглютинации. Для ускоренной идентификации эшерихий применяют РИФ, которая позволяет получить
ответ ч / з 1-2 часа.

10. Патогенетичні основи мікробіологічної діагностики черевного тифу і паратифів А і В.

Методи мікробіологічної діагностики, їх оцінка.
Черевний тиф – це гостре системне захворювання, викликається S. Typhi. S. typhi – вид бактерій,
що належить до родини Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Викликає черевний тиф – антропонозну
інфекцію, яка характеризується ураженням лімфатичного апарату тонкої кишки, бактеріємією,
інтоксикацією, розеольозним висипом, збільшенням печінки і селезінки. Основний механізм зараження
– фекально-оральний. Основні шляхи передачі – водний, харчовий, рідко – контактний.
Патогенез. Стадії патогенезу:
Дигустивная – збудник проходит по шлунково-кишечному тракту;
Інвазія – збудник проникає в ентероцити, в пеєрові бляшки і солитарные фолікули тонкого
кишечника;
Лімфаденіт – збудник проникає в лімфоцити. А потім в черевну і грудну лімфатичну протоку;
Бактеріємія – збудник попадає попадає в кров ф циркулює з потоком крові;
Паренхіматозна дифузія – збудник з кров’ю заноситься в кістковий мозок, печінку, селезінку;
Видільна – образуется АТ, бактерії виділяються.
Формування імунітету і результат хвороби – смерть, одужання, бактеріоносійство.
Мікробіологічна діагностика. Для встановлення діагнозу черевного тифу в перший тиждень сіють
кров (метод виділення гемо культури) у середовища накопичення: жовчний або селенітовий бульйон з
подальшим пересіванням на диференціально-селективні середовища (Ендо, Плоскірєва, вісмут-
сульфітний агар). Для ідентифікації виділеної культури використовують біохімічні тести і серологічні
методи.
Починаючи з 2-го тижня захворювання проводять серологічну дослідження з метою визначення
наявності і типу антитіл. Дослідження проводиться постановкою РНГА, яку ставлять О-, Н- і Vi-
діагностикумами.

Паратифы А и В - это острые инфекционные болезни, которые по клиническому течению и

патологоанатомической картиной подобные брюшного тифа.
Брюшной тиф - острое системное заболевание, вызываемое S. Typhi. S. typhi - вид бактерий,
относится к семейству Enterobacteriaceae, рода Salmonella. Вызывает брюшной тиф - антропонозную
инфекцию, которая характеризуется поражением лимфатического аппарата тонкой кишки,
бактериемией, интоксикацией, розеолезной сыпью, увеличением печени и селезенки. Основной
механизм заражения - фекально-оральный. Основные пути передачи - водный, пищевой, редко -
контактный.
Патогенез. Стадии патогенеза:
Дигустивная - возбудитель проходит по желудочно-кишечному тракту;
 Инвазия - возбудитель проникает в энтероциты, в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы
тонкого кишечника;
Лимфаденит - возбудитель проникает в лимфоциты. А потом в брюшной и грудной лимфатический
проток;
Бактериемия - возбудитель попадает в кровь и циркулирует с током крови;
Паренхиматозная диффузия - возбудитель с кровью заносится в костный мозг, печень, селезенку;
Выделительная - образуется АО, бактерии выделяются.
Формирование иммунитета и исход болезни - смерть, выздоровление, бактерионосительство.
Микробиологическая диагностика. Для установления диагноза брюшного тифа в первую неделю
сеют кровь (метод выделения гемо культуры) в среде накопления: желчный или селенитовый бульон с
последующим пересевом на дифференциально-селективные среды (Эндо, Плоскирева, висмут-
сульфитный агар). Для идентификации выделенной культуры используют биохимические тесты
серологические методы.
Начиная со 2-й недели заболевания проводят серологические исследования с целью определения
наличия и типа антител. Исследование проводится постановкой РНГА, которую ставят О-, Н и Vi-
диагностикумами.

11. Сальмонели – збудники черевного тифу і паратифів А і В. Біологічні властивості,

антигенна будова. Патогенез захворювань. Імунітет. Специфічна профілактика і терапія.
Черевний тиф — гостре інфекційне захворювання людини, що характеризується бактеріємією,
інтоксикацією, пропасницею, ураженням лімфатичного апарату й утворенням виразок у тонкому
кишечнику.
Паратифи А і В — це гострі інфекційні хвороби, які за клінічним перебігом і патологоанатомічною
картиною подібні до черевного тифу.
Морфологія та тинкторіальні властивості. Сальмонели черевного тифу (Salmonella typhi),
паратифу А (Salmonella paratyphi A), паратифу В (Salmonella schottmuelleri) — паличкоподібні, іноді
овальні клітини довжиною 1—3 мкм, з 8—20 перитрихіально розташованими джгутиками; рухливі.
Джгутиковий апарат може на тривалий або короткий час зникати. Деякі штами черевнотифозних
бактерій мають також бахромки. Не утворюють спор і капсул, добре забарвлюються аніліновими
барвниками, грамнегативні.
Культуральні властивості. Сальмонели за типом дихання є факультативними анаеробами.
Оптимальна температура їхнього росту 37 °С. Збудники черевного тифу і паратифу В добре ростуть у
звичайних живильних середовищах при рН = 7,4...7,5. Сальмонела паратифу А росте дуже повільно. У
м'ясо-пептонному агарі S-форми сальмонели тифу та паратифів А і В ростуть у вигляді колоній
середньої величини. Колонії круглі, тонкі, майже прозорі, із блискучою поверхнею. R-форми ростуть у
вигляді шорстких колоній з нерівними краями; вони більш каламутні і сухі. Колонії сальмонел
паратифу В при вирощуванні упродовж доби в термостаті й одно-, дводобового витримування при
кімнатній температурі утворюють слизовий вал, що круто піднімається по краях колоній.
Валоутворення — диференціальна ознака для паратифозних В-бактерій.При рості в бульйоні гладкі
форми сальмонел черевного тифу і паратифів дають однорідне помутніння середовища без осаду, а
шорсткі утворюють осад, над яким бульйон залишається майже прозорим.На бісмут-сульфітному агарі
бактерії черевного тифу і паратифу В ростуть у вигляді чорних колоній з обідком, а паратифу А—
ніжних колоній із зеленуватим відтінком.
Ферментативні властивості. Від інших бактерій кишкової групи сальмонели відрізняються
набором ферментів. Вони не ферментують лактозу, сахарозу й адоніт, не розріджують желатин, не
утворюють індол, не розкладають сечовину. Паратифозні А- і В-бакте-рії ферментують глюкозу з
утворенням газу, черевнотифозні — без газу, що є важливою діагностичною ознакою.
Антигенна структура. Сальмонели містять два основні антигени: О (соматичний) і Н
(джгутиковий). Свіжовиділені культури черевнотифозних бактерій мають поверхово розташований Vi-
ан-тиген, який захищає бактеріальну клітину від фагоцитозу та бактерицидних властивостей сироватки
крові. Vi-антиген має велике значення у формуванні імунної відповіді при черевному тифі, тому при
створенні черевнотифозних вакцин їх збагачують Vi-антиге-ном. Крім цього, Vi-антиген
використовується з діагностичною метою для виготовлення еритроцитарного діагностикума і для
постановки шкірної проби.
Патогенез. Потрапивши в організм людини через рот, збудник черевного тифу частково виводиться
з випорожненнями, частково затримується в отворі кишечнику і проникає в лімфатичні утворення
(солітарні фолікули та пейєрові бляшки) тонкої кишки. Бактерії, які розмножилися, послабляють
бар'єрну функцію лімфатичних вузлів і проникають у кров'яне русло — розвивається бак-теріємія, що
знаменує собою кінець інкубаційного періоду і початок клінічних проявів хвороби. Частина мікробів,
що циркулюють у крові, у силу її бактерицидності гине, при цьому вивільняється ендотоксин. Разом з
потоком крові бактерії розносяться по всіх органах і тканинах. Виділення черевнотифозних бактерій
через жовчні ходи в отвір кишечнику і їх повторне проникнення в сенсибілізовані тканини лімфатичних
вузлів призводить до запалення з некрозами і виразці останніх. Істотна роль у патогенезі черевного
тифу належить алергійним реакціям.
Імунітет. Після перенесення хв. виробляється стійкий, напружений, часто довічний, імунітет.
Повторні випадки захворювань майже не зустрічаються. У сироватці крові реконвалесцентів
накопичуються Ig, бактеріолізини, підвищ. фагоцитарна реакція організму. 
Лікування. Основним препаратом етіотропної терапії тифо-паратифозних захворювань є
левоміцетин. Застосовується також ампіцилін, рифампіцин, бактрим, фуразолідон.
Профілактика зводиться, у першу чергу, до загальносанітарних заходів: поліпшення якості
водопостачання, санітарного очищення каналізації, боротьби з мухами тощо. Дуже важливі рання
діагностика захворювання, виявлення бактеріоносіїв.Для специфічної профілактики застосовують
хімічну сорбова-ну черевнотифозну моновакцину.

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание человека, характеризующееся бактериемией,

интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатического аппарата и образованием язв в тонком
кишечнике.
Паратифы А и В - это острые инфекционные болезни, которые по клиническому течению и
патологоанатомической картиной подобные брюшного тифа.
Морфология и тинкториальные свойства. Сальмонеллы брюшного тифа (Salmonella typhi),
паратифа А (Salmonella paratyphi A), паратифа В (Salmonella schottmuelleri) - палочковидные, иногда
овальные клетки длиной 1-3 мкм, с 8-20 перитрихиально расположенными жгутиками; подвижны.
Базальное аппарат может на длительный или короткий срок исчезать. Некоторые штаммы
брюшнотифозных бактерий имеют также бахромками. Не образуют спор и капсул, хорошо
окрашиваются анилиновыми красителями, грамотрицательные.
Культуральные свойства. Сальмонеллы по типу дыхания являются факультативными анаэробами.
Оптимальная температура их роста 37 ° С. Возбудители брюшного тифа и паратифа В хорошо растут в
обычных питательных средах при рН = 7,4 ... 7,5. Сальмонелла паратифа А растет очень медленно. В
мясо-пептонном агаре S-формы сальмонеллы тифа и паратифа А и В растут в виде колоний средней
величины. Колонии круглые, тонкие, почти прозрачные, с блестящей поверхностью. R-формы растут в
виде шероховатых колоний с неровными краями они более мутные и сухие. Колонии сальмонелл
паратифа В при выращивании в течение суток в термостате и одно-, двухсуточного выдержки при
комнатной температуре образуют слизистый вал, круто поднимается по краям колоний. Валоутворення
- дифференциальный признак для паратифозных В-бактерий.Пры росте в бульоне гладкие формы
сальмонелл брюшного тифа и паратифа дают однородное помутнение среды без осадка, а шершавые
образуют осадок, над которым бульон остается почти прозорим.На висмут-сульфитном агаре бактерии
брюшного тифа и паратифа в растут в виде черных колоний с ободком, а паратифа а-нежных колоний с
зеленоватым оттенком.
 Ферментативные свойства. От других бактерий кишечной группы сальмонеллы отличаются
набором ферментов. Они не ферментируют лактозу, сахарозу и адонит, а не разжижают желатин, не
образуют индол, не разлагаются мочевину. Паратифозные А- и В-бакте-рии ферментируют глюкозу с
образованием газа, брюшнотифозные - без газа, что является важным диагностическим признаком.
Антигенная структура. Сальмонеллы содержат два основных антигена: О (соматический) и Н
(жгутиковый). Свежевыделенные культуры брюшнотифозных бактерий имеют поверхностно
расположен Vi-ан-тиген, который защищает бактериальную клетку от фагоцитоза и бактерицидных
свойств сыворотки крови. Vi-антиген имеет большое значение в формировании иммунного ответа при
брюшном тифе, поэтому при создании брюшнотифозных вакцин их обогащают Vi-антигей-ном. Кроме
этого, Vi-антиген используется с диагностической целью для изготовления эритроцитарного
диагностикума и для постановки кожной пробы.
Патогенез. Попав в организм человека через рот, возбудитель брюшного тифа частично выводится с
испражнениями, частично задерживается в отверстии кишечника и проникает в лимфатические
образования (солитарные фолликулы и пейеровы бляшки) тонкой кишки. Бактерии, которые
размножились, ослабляют барьерную функцию лимфатических узлов и проникают в кровяное русло -
развивается бактериемия, что знаменует собой конец инкубационного периода и начало клинических
проявлений болезни. Часть микробов, циркулирующих в крови, в силу ее бактерицидности погибает,
при этом высвобождается эндотоксин. Вместе с током крови бактерии разносятся по всем органам и
тканям. Выделение брюшнотифозных бактерий через желчные ходы в отверстие кишечника и их
повторное проникновение в сенсибилизированные ткани лимфатических узлов приводит к воспалению
с некрозами и язве последних. Существенная роль в патогенезе брюшного тифа принадлежит
аллергическим реакциям.
Иммунитет. После переноса мин. вырабатывается стойкий, напряженный, часто пожизненный,
иммунитет. Повторные случаи заболеваний почти не встречаются. В сыворотке крови реконвалесцентов
накапливаются Ig, бактериолизины, повыш. фагоцитарная реакция организма.
Лечение. Основным препаратом этиотропной терапии тифо-паратифозных заболеваний является
левомицетин. Применяется также ампициллин, рифампицин, бактрим, фуразолидон.
Профилактика сводится, в первую очередь, к общесанитарным мероприятиям улучшение качества
водоснабжения, санитарной очистки канализации, борьбы с мухами и др. Очень важны ранняя
диагностика заболевания, выявления бактерионосителей.Для специфической профилактики применяют
химическую сорбированую брюшнотифозную моновакцину.

12. Сальмонели – збудники гострого гастроентериту, їх властивості. Принципи класифікації.

Патогенез харчових токсикоінфекцій сальмонельозної природи. Мікробіологічна діагностика.
Рід Salmonella представлений дрібними бактеріями витягнутої форми з закругленими кінцями
розміром 07-15 x2-5 мкм. Капсул бактерії не мають.
Більшість ізолятів сальмонел рухливо (перітріхі), але існують нерухомі мутанти і
серовар. Сальмонели хемоорганотрофамі, оксидаза-негативні, каталазаположітельни. Температурний
оптимум сальмонел становить 35-37 ° С, оптимум рН - 72-74. Зростання сальмонел пригнічують або
обмежують високі концентрації хлориду натрію і цукру. На поживних середовищах сальмонели
утворюють типові для більшості ентеробактерій дрібні (2-4 мм) прозорі S-колонії. Також вони
формують шорсткі, сухі R-колонії. На агарі Ендо S-колонії рожеві й прозорі, на агарі Плоскірева -
безбарвні і виглядають більш щільними і мутнуватими, на вісмут-сульфітний агар - чорно-коричневі, з
металевим блиском, оточені чорним гало, середа під колоніями забарвлюється в чорний колір. Виняток
становлять S. paratyphi A, S. choleraesuis і деякі інші, що утворюють на вісмут-сульфітний агар
коричнево-зеленуваті колонії. На бульйоні S-форми дають рівномірне помутніння середовища; R-
форми - осад.
 Класифікація сальмонел
Рід Salmonella
Види:
               Salmonella choleraesuis
               Salmonella bongory
Підвиди  Salmonella choleraesuis
              S. choleraesuis
              S. salamae
              S. arizonae
              S. diarizonae
              S. houtenae
              S. indica

Патогенез захворювання. Первинним місцем локалізації збудників є травний тракт. Після того, як
мікроби потрапляють в тонкий кишечник, вони проникають в його лімфатичний апарат і там посилено
розмножуються. Звідти збудники черевного тифу потрапляють в кров - настає бактеріємія, при якій
відбувається гематогенний занос збудника в селезінку, кістковий мозок. Особливо багато сальмонел
накопичується в печінці. При загибелі бактерій звільняється ендотоксин, який викликає явище
інтоксикації (головний біль, безсоння, розлад діяльності серцево-судинної системи). З печінки мікроби
потрапляють в жовчний міхур, а звідти разом з жовчю знову в тонкий кишечник. Таким чином
сальмонели можуть циркулювати по організму кілька років (бактеріоносійство). Сальмонели виводяться
з організму з сечею та калом.
Мікробіологічна діагностика.. Бактеріологічне дослідження- матеріали промивні води шлунку,
випор, сеча, кров. РНГА, ІФА, наростанння титру антитіл у динаміці захворювання.

Гастроэнтериты — группа полиэтиологичных острых инфекционных болезней человека, животных и птиц

с фекально-оральным механизмом передачи. Основные возбудители сальмонеллезного гастроентерита —
S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritica, S. derby. Большинство возбудителей выделяют у человека и
различных животных (основной резервуар).
Классификация возбудителей

Сем. Enterobacteriaceae

Род: Salmonella

Виды сальмонелл, имеющих наибольшее значение в патологии животных:

S. enteritidis (dublin) – у телят.
S. choleraesuis (suipestifer) – у поросят.
S. typnisuis - у свиней.
S. typnimurium – у водоплавающей птицы.
S. abortus egui– аборт кобылы.
S. abortus ovis – у овец.
S. pullorum (S.gallinarum) – у птиц.

Патогенез и факторы вирулентности:

основные пути заражения – алиментарный, аэрогенный, возможно внутриутробное и трансовариальное.
Размножаются в тонком кишечнике и гематогенным и лимфагенными путями разносятся в
паренхиматозные органы, где вновь размножаются. При распаде их высвобождаются эндотоксины,
которые вызывают патологические процессы. Сальмонеллы образуют два вида токсинов: экзо- и
эндотоксины.
Методы диагностики
Бактериологический метод:
Материал для исследования:
при жизни – кал, сыворотка крови;
посмертно – трупы мелких животных и птиц, паренхиматозные органы, мезентеральные лимфатические
узлы, абортированный плод.
Микроскопия:
методы окраски:
простой метод, по Граму;
микрокартина:
палочки с закругленными концами до 4 мкм, располагаются одиночно или попарно;
грамотрицательные;
спор не образуют;
капсулу не образуют;
подвижны (за исключением S.pullorum).
Культивирование:
посев на питательные среды:
МПА, МПБ, дифференциально-диагностические – Эндо, Левина и др, накопительные;
особенности выделения возбудителя:
факультативные анаэробы;
оптимальная температура 37oС;
срок культивирования 18-20 часов.
культуральные свойства:
Все сальмонеллы имеют сходные культуральные признаки, близкие к эшерихиям;
на МПБ – интенсивное помутнение, образование легко разбивающегося осадка,
на МПА – сочные, круглые с ровными краями серо-белого цвета колонии,
на среде Эндо – бесцветные или розоватые колонии, на среде Левина – светло-фиолетовые колонии.
После выделения чистой культуры лактозоотрицательных бактерий устанавливают их родовую
принадлежность, затем дифференцируют до вида и сероварианта. С этой целью изучают их биохимические
свойства и антигенное строение путем постановки пластинчатой реакции агглютинации (серологическая
дифференциация).
Биохимические свойства:
обладают высокой сахаролитической активностью; для установления родовой принадлежности проводят
посевы на короткий «цветной ряд» (среды Гисса) при этом сальмонеллы ферментируют глюкозу и маннит с
образованием кислоты и газа, не расщепляют лактозу и сахарозу;
дальнейшее изучение для установления видовой принадлежности проводят путем посевов на длинный
«цветной ряд», в состав которого входят углеводы, и другие тесты;
сальмонеллы не разжижают желатин, образуют сероводород, не образуют индол;
дают положительную реакцию с метиловым красным: среда окрашивается в розово-красный цвет,
отрицательную реакцию Фогеса-Проскауэра – желтое окрашивание среды.
Биопроба:
в необходимых случаях заражают подкожно белых мышей.
Серологический метод:
используют РА с сывороткой крови (кровью) при диагностике паратифозного аборта кобыл, поллуроза у
кур;
используют РА для дифференциации выделенной культуры сальмонелл с целью определения их вида и
сероварианта;
у сальмонелл различают соматический термостабильный антиген и жгутиковый термолабильный антиген;
культуру сальмонелл предварительно проверяют с групповыми (поливалентными) сальмонеллезными
агглютинирующими сыворотками в РА на стекле. На основе общего для нескольких видов сальмонелл
антигена они подразделяются на серологические группы, обозначаемые заглавными буквами латинского
алфавита. При положительном результате с групповой сывороткой испытания той же культуры, выросшей
на скошенном МПА с отдельными монорецепторными сыворотками, входящими в смесь поливалентной
сыворотки. Затем эти же культуры испытывают с монорецепторными сыворотками, 1-й и 2-й фазы,
обозначенными цифрами и малыми буквами – РИФ.

13. Рід Шигел, біологічні властивості, класифікація. Патогенез дизентерії.

Шигела — рід грам-негативних нерухомих бактерій паличковидної форми, що не утворюють спор, і
близькі за походженням до Escherichia coli і Salmonella. Причинний агент шигельозу
Усі шигели нерухомі, у світловому мікроскопі вони виглядають як палички із закругленими
кінцями, не мають джгутиків і капсули, не утворюють спор і пігменту, добре
фарбуються аніліновими барвниками, грамнегативні, є факультативними анаеробами.
Культуральні властивості
На твердих поживних середовищах утворюють гладкі або шорсткуваті, вологі, опуклі, з рівними
краями, дрібні (2 мм у діаметрі) колонії.
Відомі види Shigella класифіковані у чотири серогрупи:
• Серогрупа A: S. dysenteriae (12 сероварів)
• Серогрупа B: S. flexneri (6 сероварів)
• Серогрупа C: S. boydii (23 сероварів)
• Серогрупа D: S. sonnei (1 серовар)
Групи A—C фізіологічно подібні; S. sonnei (група D) може бути диференційова на підставі
біохімічних досліджень її метаболізму.
Дизентері́я — інфекційна хвороба з групи кишкових антропонозів з фекально-оральним механізмом
передачі, яку спричинюютьбактерії з роду Shigella і яка характеризується переважним ураженням
дистального відділу товстої кишки з виникненням гарячки, інтоксикаційного синдрому і діареї з
домішками крові й слизу (гемоколіт).
Патогенез зазвичай передаються через їжу, воду, побутово (фекально-оральний механізм
зараження). Залежно від віку і фізичного стану людини, лише 10 мікробних клітин може бути
достатньо, аби спричинити хворобу. При шигельозі відбувається руйнування епітеліальних клітин
слизистої оболонки сигмоподібної і прямої кишок. Деякі штамивиробляють ентеротоксини і Токсин
Shiga, подібний до веротоксину бактерії E. coli.
Найзагальніші симптоми — діарея з домішками слизу і крові, гарячка, спазматичний біль в животі,
поклики до дефекації, біль у прямій кишці перед дефекацією і певний час після неї (тенезми).
Випорожнення можуть часто містити кров, слиз або, навіть, гній.
Мікробіологічна діагностика. Зазвичай ґрунтується на бактеріологічному виділенні збудника з
випорожнень (рідше з блювотиння, промивних вод шлунка тощо) та його родовій і видовій
ідентифікації. Посів проводять в Україні на поживні середовища Ендо, Плоскірева. З метою діагностики
використовують серологічні реакції з парними сироватками (реакція непрямої гемаглютинації — РНГА,
рідше реакція аглютинації). Діагностично значущим є як мінімум чотириразове наростання їх титрів.
Використовують також ІФА, РІФ, радіоімунного методу, імуноблотингу, імуносорбційних методів
експрес-діагностики, ПЛР. Дуже перспективним є поєднане застосування ІФА і ПЛР.

Шигеллы - род грамотрицательных неподвижных бактерий палочковидных формы, не образующие

спор, и близкие по происхождению к Escherichia coli и Salmonella. Причинная агент шигельозу
Известны виды Shigella классифицированы в четыре серогруппы:
• серогруппы A: S. dysenteriae (12 сероваров)
• серогруппы B: S. flexneri (6 сероваров)
• серогруппы C: S. boydii (23 сероваров)
• серогруппы D: S. sonnei (1 серовар)
Группы A-C физиологически подобные; S. sonnei (группа D) может быть диференцийова на основании
биохимических исследований ее метаболизма.
Дизентерия - инфекционная болезнь из группы кишечных антропонозам с фекально-оральным
механизмом передачи, которую спричинюютьбактерии из рода Shigella и характеризующейся
преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки с возникновением лихорадки,
интоксикационного синдрома и диареи с примесью крови и слизи (гемоколит).
культуральные свойства
Все шигеллы неподвижны, в световом микроскопе они выглядят как палочки с закругленными концами,
не имеют жгутиков и капсулы, не образуют спор и пигмента, хорошо окрашиваются анилиновыми
красителями, грамотрицательные, являются факультативными анаэробами. На твердых питательных
средах образуют гладкие или шероховатые, влажные, выпуклые, с ровными краями, мелкие (2 мм в
диаметре) колонии. В развитых странах для выделения шигелл используют так называемый кишечный
агар Гектоена, на котором колонии имеют характерную сине-зеленую окраску, или агар Оньоза или
шигелезный-сальмонеллезной агар.
Антигенная структура шигелл представлена соматическими термостабильными О-антигенами и
оболочечными термолабильными К-антигенами. Они состоят из протеина, липида А, который
определяет токсигенность, и антиген-специфического полицукриду, образующие липополицукридний
комплекс. В-антигены достаточно устойчивы к воздействию химических веществ. К-антигены строго
специфичны. Вместе с О-антигенами они обеспечивают защиту шигелл от фагоцитоза. Имунтет После
перенесенной болезни формируется непродолжительный, строго типичной и видоспецифичен
иммунитет. В защите от повторного заболевания основную роль играет клеточный местный иммунитет.
Патогенез обычно передаются через пищу, воду, торгово (фекально-оральный механизм заражения). В
зависимости от возраста и физического состояния человека, лишь 10 микробных клеток может быть
достаточно, чтобы вызвать болезнь. При шигеллезе происходит разрушение эпителиальных клеток
слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишок. Некоторые штамивиробляють энтеротоксины и
Токсин Shiga, подобный веротоксин бактерии E. coli.
Общие симптомы - диарея с примесью слизи и крови, лихорадка, спазматические боли в животе,
позывы к дефекации, боль в прямой кишке перед дефекацией и некоторое время после нее (тенезмы).
Стул могут часто содержать кровь, слизь или даже навоз.
Микробиологическая диагностика. Обычно основывается на бактериологическом выделении
возбудителя из испражнений (реже с рвота, промывных вод желудка и т.д.) и его родовой и видовой
идентификации. Посев проводят в Украине на питательные среды Эндо, Плоскирева. С целью
диагностики используют серологические реакции с парными сыворотками (реакция непрямой
гемагглютинации - РНГА, реже реакция агглютинации). Диагностически значимым является как
минимум четырехкратное нарастание их титров. Используют также ИФА, РИФ, радиоиммуного метода,
имуноблотингу, имуносорбцийних методов экспресс-диагностики, ПЦР. Очень перспективным
является сочетанное применение ИФА и ПЦР.

14. Шигели. Роль в патології людини. Патогенез дизентерії, роль токсинів і ферментів
патогенності. Імунітет. Методи мікробіологічної діагностики дизентерії, їх оцінка.
Шигела — рід грам-негативних нерухомих бактерій паличковидної форми, що не утворюють спор, і
близькі за походженням до Escherichia coli і Salmonella. Причинний агент шигельозу. Усі шигели
нерухомі, у світловому мікроскопі вони виглядають як палички із закругленими кінцями, не
мають джгутиків і капсули, не утворюють спор і пігменту, добре
фарбуються аніліновими барвниками, грамнегативні, є факультативними анаеробами.
Дизентері́я — інфекційна хвороба з групи кишкових антропонозів з фекально-оральним механізмом
передачі, яку спричинюютьбактерії з роду Shigella і яка характеризується переважним ураженням
дистального відділу товстої кишки з виникненням гарячки, інтоксикаційного синдрому і діареї з
домішками крові й слизу (гемоколіт).
Антигенна структура шигел представлена соматичними термостабільними О-антигенами й
оболонковими термолабільними К-антигенами. Вони складаються з протеїну, ліпіду А, який визначає
токсигенність, й антиген-специфічного поліцукриду, що утворюють ліпополіцукридний комплекс. О-
антигени досить стійкі до дії хімічних речовин. К-антигени суворо специфічні. Разом з О-антигенами
вони забезпечують захист шигел від фагоцитозу.
Імунтет Після перенесеної недуги формується нетривалий, суворо типо- та
видоспецифічний імунітет. У захисті від повторного захворювання основну роль відіграє клітинний
місцевий імунітет.
Патогенез зазвичай передаються через їжу, воду, побутово (фекально-оральний механізм
зараження). Залежно від віку і фізичного стану людини, лише 10 мікробних клітин може бути
достатньо, аби спричинити хворобу. При шигельозі відбувається руйнування епітеліальних клітин
слизистої оболонки сигмоподібної і прямої кишок. Деякі штамивиробляють ентеротоксини і Токсин
Shiga, подібний до веротоксину бактерії E. coli.
Найзагальніші симптоми — діарея з домішками слизу і крові, гарячка, спазматичний біль в животі,
поклики до дефекації, біль у прямій кишці перед дефекацією і певний час після неї (тенезми).
Випорожнення можуть часто містити кров, слиз або, навіть, гній.
Мікробіологічна діагностика. Зазвичай ґрунтується на бактеріологічному виділенні збудника з
випорожнень (рідше з блювотиння, промивних вод шлунка тощо) та його родовій і видовій
ідентифікації. Посів проводять в Україні на поживні середовища Ендо, Плоскірева. З метою діагностики
використовують серологічні реакції з парними сироватками (реакція непрямої гемаглютинації — РНГА,
рідше реакція аглютинації). Діагностично значущим є як мінімум чотириразове наростання їх титрів.
Використовують також ІФА, РІФ, радіоімунного методу, імуноблотингу, імуносорбційних методів
експрес-діагностики, ПЛР. Дуже перспективним є поєднане застосування ІФА і ПЛР.

Профілактика
Санітарно-протиепідемічні заходи: ізоляція, рання діагностика.
Специфічна профілактика не найшла широкого застосування. Особам, котрі контактують з хворими
вводять полівалентний дизентерійний бактеріофаг
Диагностика
Микроскопический метод при дизентерии не применяется ввиду морфологического сходства
шигелл с другими энтеробактериями.
Бактериологический метод является основным методом лабораторной диагностики
дизентерии.Исследуемый материал засевают на среды Плоскирева и Эндо в чашках Петри, а также на
селенитовую среду для накопления, с которой через 16— 18 ч делают пересев на указанные плотные
питательные среды. Посевы выращивают в термостате при 370 С 18 — 24 часов.
На второй день изучают характер колоний. Бесцветные лактозоотрицательные гладкие колонии
шигелл пересевают на одну из полиуглеводных сред (Олькеницкого, Ресселя, Клиглера) для накопления
чистой культуры. На 3-й день учитывают характер роста на полиуглеводной среде, а также пересевают
материал на дифференциальные среды (Гисса и др.) для биохимической идентификации выделенной
культуры. Определяют антигенную структуру выделенной культуры с помощью ОРА с целью ее
идентификации до уровней вида и серовара. На 4-й день учитывают результаты биохимической
активности
Шигеллы, в отличие от эшерихий, являются неподвижными микроорганизмами, они не
ферментируют лактозу, глюкозу разлагают без образования газа, не декарбоксилируют лизин. Для
серотипирования сначала ставят РА на стекле со смесью сывороток против преобладающих в данной
местности видов и вариантов шигелл, а затем РА на стекле с монорецепторными видовыми
сыворотками. Определяют также чувствительность выделенной культуры к поливалентному
дизентерийному бактериофагу и антибиотикам. С эпидемиологической целью определяют фаговар и
колициновар выделенных шигелл. Одним из свойств шигелл является их способность вызывать кератит
у морских свинок (кератоконъюнктивальная проба)
Серологический метод. Для определения антител в крови больных дизентерией (обычно
хронической формой) применяют РНГА с эритроцитарными шигеллезными диагностикумами.
Диагностические титры: к шигеллам Флекснера у взрослых - 1:400, у детей до 3 лет - 1:100, у детей
старше 3 лет - 1:200, к остальным шигеллам - 1:200. Реакцию ставят, как правило, повторно с сыворот-
кой крови, взятой не менее чем через 7 дней; диагностическое значение имеет нарастание титра антител
в четыре и более раз.
Экспресс-методы при дизентерии - прямая и непрямая РИФ, реакция ко-агглютинации, ИФА,
РНГА с антительными эритроцитарными диагностикумами для быстрого обнаружения шигелл в
исследуемом материале (обычно в фекалиях), а также ПЦР.
 15. Холерні вібріони, біологічні властивості, біовари. Патогенез і імунітет при холері. Методи
мікробіологічної діагностики холери та їх оцінка. Специфічна профілактика і терапія холери.
Холерний вібріон— це грам-негативна бактерія, що відноситься до виду Vibrio cholerae,
роду вібріон. Цей збудник спричиняє у людей холеру.
Виділяють на два біовара - Класичний (V. cholerae біовар asiaticae) і Ель-Тор (V. cholerae біовар eltor).
Культуральні властивості.Холерні вібріони — факультативні анаероби, легко культивуються в
аеробних умовах при 37 °С. До живильних середовищ невибагливі, але вимагають лужної реакції (рН
8,5-9,5). Дуже добре й швидко ростуть у 1% лужній пептонній воді, випереджаючи ріст інших бактерій.
Вже через 5-6 годин на її поверхні виникає ніжна плівка блакитного кольору. На лужному МПА через
10-12 год утворюють середніх розмірів гладенькі круглі прозорі колонії з блакитним відтінком і чітко
окресленим краєм.
Антигенна будова.Холерні вібріони мають термостабільні специфічні О-антигени і термолабільні
джгутикові Н-антигени. Вирізняють й так звані НАГ-вібріони[3] — непатогенні і умовнопатогенні
(можуть зумовлювати так звані холероподібні неепідемічні діареї) V. cholerae, які не належать до
серогруп О1 чи О139 й не агглютинуються відповідними сироватками. Доведена можливість
трансформації холерних вібріонів у НАГ-вібріони й навпаки.
Токсиноутворення. Холерні вібріони виділяють два типи токсинів:
• білковий екзотоксин (холероген), який діє на ентероцити тонкого кишечника,
спричиняючи ентерит з водянистими випорожненнями і зневоднення організму;
• ендотоксин — ліпополіцукридний комплекс, який вивільняється тільки при руйнуванні вібріонів,
він також бере участь у механізмі розвитку хвороби — зумовлює загальнотоксичну й нейрогенну дію.
Додатковими факторами патогенності їх є активна рухливість, здатність до адгезії та
ферментоутворення.
Патогенез. Фаза проникнення
Фаза колонізації кишечного епітелію
Фаза маніфестації клінічних проявів
Патоморфологічні зміни
В кишці:На ранньому етапі слизова оболонка тонкого кишечника стає набряклою і повнокровною,
відмічається гіперсекреція келихоподібних клітин, цитоплазматичні мембрани яких розриваються і
секрет викидається у просвіт кишки, з'являються поодинокі або множинні крововиливи.
Поза кишечником: Більш виражені генералізовані зміни, які обумовлені різким порушенням обміну,
головним чином водно-іонного. Вони з'являються при крайньому зневодненні, прояви яскраво виражені
й виявляються як при огляді.
Імунітет. Після перенесення хв. виникає стійкий антимікробний і антитоксичний імунітет.
Мікробіологічна діагностика: Матеріалом для дослідження є випорожнення і блювота хворих, а також
відрізки тонкої кишки в разі смерті хворого. Матеріал засівають на середовище збагачення (1%
пептонна вода проста або з телуритом калію). Посів на сьогодні здійснюють на рідкі (1% лужна
пептонна вода, середовище Монсура) та щільні (агар Хоттінгера, середовище Оксоїда тощо) поживні
середовища. Виділені культури збудника ідентифікують за морфологічними і антигенними
властивостями.Крім класичних методів, для діагностики холери використовують:
• метод іммобілізації і мікроаглютинації холерних вібріонів під впливом специфічної
протихолерної сироватки. Відповідь отримують через кілька хвилин;
- метод макроаглютинації вібріонів під дією специфічної протихолерної сироватки;
- люмінесцентно-серологічний метод. Відповідь можна отримати через 1,5-2 години від початку
дослідження;
- іммобілізація вібріонів під впливом холерних бактеріофагів. Відповідь можна отримати вже
через 15-20 хвилин.
 Серологічні методи:Реакцію аглютинації, РПГА, ІФА використовують переважно для
ретроспективної діагностики.
Профіл. і лік.. Основним у профіл. холери є раннє виявлення хворих і вібріоносіїв, їх госпіталізація,
виявлення й обсервація всіх контактованих осіб. Необхідно провести профілактичну й заключну
дезинфекцію в осередку захв.. Важливе значення мають карантинні заходи, включаючи охорону
державних кордонів від заносу інф. Локалізацію й ліквідацію вогнища холери проводять надзвичайні
протиепідемічні комісії області, міста, району. 
Особи, які були у тісному контакті з хворими на холеру, підлягають екстренній профіл. тетрацикліном.
Проводиться також широка санітарно-освітня робота серед населення. 
Специфічна профіл. не проводиться, оскільки всі три типи вакцин (жива, вбита, холероген-анатоксин)
виявилися малоефективними. 
Лікують хворих еритроміцином, тетрацикліном, метацикліном, доксацикліном або левоміцетином.

16. Ієрсинії. Збудник чуми, історія вивчення, біологічні властивості. Роль вітчизняних учених у
вивченні чуми. Патогенез, імунітет, методи мікробіологічної діагностики і специфічної
профілактики чуми. Іерсинії – збудники псевдотуберкульозу і ентероколіту, властивості,
мікробіологічна діагностика ієрсиніозу.
Yersinia pestis- Збудник чуми — грамотрииательная дрібна поліморфна нерухома паличка Yersinia
pestis  сімейства Enterobacteriaceae  роду Yersinia. Має слизову капсулу, спор не утворює.
Факультативний анаероб. Забарвлюється биполярно аніліновими барвниками (більш інтенсивно по
краях). Виділяють щурячу, сурчиную, сусликовую, полевочную і песчаночную різновиди чумної
бактерії. Росте на простих живильних середовищах з додаванням гемолизированной крові або натрію
сульфату, оптимальна температура для зростання 28 °С. Зустрічається у вигляді вірулентних (R-форм)
та авирулентных (S-форми) штамів.Yersinia pestis має більше 20 антигенів, у тому числі
термолабильный капсульний, який захищає збудника від фагоцитозу поліморфно-ядерними
лейкоцитами, термостабільний соматичний, до якого відносяться V — і W-антигени, які оберігають
мікроб від лізису в цитоплазмі мононуклеарів. забезпечуючи внутрішньоклітинне розмноження, ЛПС і
т. д. Фактори патогенності збудника — екзо — і ендотоксин, а також ферменти агресії: коагулазу,
фібринолізин та пестицины. Мікроб відрізняється стійкістю в навколишньому середовищі: у грунті
зберігається до 7 міс; на трупах, похованих в землі, до року: в гної бубону — до 20-40 днів; на предмети
побутової обстановки, у воді — до 30-90 днів: добре переносить заморожування. При нагріванні (при 60
°С гине через 30 з, при 100 °С — миттєво), висушування, дії сонячного світла та дезінфікуючих засобів
(спирт, хлорамін і ін) збудник швидко руйнується. Його відносять до 1-ї групи патогенності.
Патогенез: Збудник чуми проникає в організм людини найчастіше через шкіру, рідше через слизові
оболонки дихальних шляхів, травного тракту. Зміни на шкірі в місці впровадження збудника
(первинний осередок — фліктена) розвиваються рідко. Лімфогенно від місця впровадження бактерія
потрапляє в регіонарний лімфатичний вузол, де відбувається її розмноження, яке супроводжується
розвитком серозно-геморагічного запалення, що поширюється на навколишні тканини, некрозом і
нагноєнням з формуванням чумного бубона. При прориві лімфатичного бар’єра відбувається
гематогенна дисемінація збудника. Потрапляння збудника аерогенним шляхом сприяє розвитку
запального процесу в легенях з розплавленням стінок альвеол і супутнім медиастинальным
лімфаденітом. Інтоксикаційний синдром властивий всім формам хвороби, обумовлений комплексною
дією токсинів збудника і характеризується нейротоксікозом, ІТШ і тромбогеморрагіческій синдром.
Мб діагностика: чистий матеріал засівають на агар Хоттінгера або Мартена, нечистий- на
середовище Туманського.Біопробу ставлять на морських свинках (L)Серологія: РНГА, РНАг, і звичайно
ж ПЛР
Лікування: полііонних розчини і колоїди, антигістамінні, антибак (рифампіцин, доксициклін,
цефотаксим і т.деее)
 Імунітет: стійкий;довготривалий;антибактеріальний і антитоксичний;переважно
клітинний;формується стан гіперчутливості уповільненого типу (ГЧУТ)

До Ієрсиніозів (лат.: yersiniosis) належать 2 зоонозні інфекції – кишковий ієрсиніоз і

псевдотуберкульоз, що супроводжуються бактеріємією і переважним ураженням травного каналу,
печінки, опорно-рухового апарату та шкіри.
Етіологія. Збудники кишкового Ієрсиніозу ( Yersinia enterocolitica) і псевдотуберкульозу
(Y. pseudotuberculosis) – грамнегативні палички з джгутиками. Ієрсинії псевдо -туберкульозу мають
капсулу. Збудники здатні рости і розмножуватись при низьких температурах (мінус 4-8*С). Можуть
довго перебувати у грунті, на овочах та ін. продуктах у підвалах, складах, холодильниках, де
розмножуються і нагромаджуються. У дезінфікуючих розчинах вони гинуть за кілька хвилин, при
кип'ятінні – миттєво.
Епідеміологія. Джерело збудника – дикі гризуни (полівки, миші, щури, зайці), а також коти, собаки,
рогата худоба, свині, кролі, птахи (кури, індикі, голуби), прісноводні риби. При кишковому ієрсиніозі
також хворі і носії.
Механізм зараження фекально-оральний, який реалізується харчовим шляхом при вживанні
інфікованих харчових продуктів (овочів, фруктів, молока, м'яса тощо), що не пройшли термічної
обробки. Водний шлях зараження має другорядне значення.
Частіше хворіють жителі міста. Кишковий ієрсиніоз має осінньо-зимову сезонність,
псевдотуберкульоз – зимово-весняну. Виявляються як спорадичні випадки ієрсиніозів, так і групові у
сім'ях; описані спалахи у дитячих садках, школах, військових частинах.
Патогенез. Збудники потрапляють у травний канал, розмножуються в скупченнях лімфоїдної
тканини, переважно в ілеоцекальній ділянці. Внаслідок цього виникають апендицит, ілеїт, мезаденіт.
Рідше вхідними воротами є слизова оболонка ротоглотки, при цьому розвиваються фарингіт, тонзиліт і
шийний лімфаденіт. Прорвавши лімфатичний бар'єр, бактерії потрапляють у кров. Частини їх гине,
вивільнюючи ендотоксин, решта осідає в різних органах (печінка, селезінка, нирки, мозок),
спричиняючи їх ураження. Імунітет формується повільно, слабкий.
Найчастіше кишковий ієрсиніоз перебігає у вигляді гастроентериту ( як харчова токсикоінфекція)
чи ентероколіту (нагадує дизентерію). В 1-6% спостерігаються ознаки апендициту: біль і напруження
м'язів у правій здухвинній ділянці, симптом Блюмберга. В ослаблених осіб може розвинутись септична
форма, яка перебігає з тяжкою гарячкою, повторним ознобом, рясним потінням, збільшенням печінки і
селезінки, жовтяницею. У крові наростають лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом і ШОЕ. Летальність
від 10 до 50%. У 6-9% хворих спостерігається єрсиніозний гепатит, поєднуючись з ураженням
підшлункової залози. У 18-20% уражаються суглоби, частіше гомілковостопні, ліктьові,
променезап'ясткові та дрібні суглоби стопи і кисті.Зрідка виникають єрсиніозний гломерулонефрит,
пневмонія, менінгіт або енцефаліт.

17. Збудник туляремії, біологічні властивості. Патогенез, імунітет, методи мікробіологічної

діагностики і специфічної профілактики туляремії.
Туляремія - гостра гарячкова природно-вогнищева зоонозна хв. з ураженням шкіри слизових
оболонок, лімфатичних вузлів, легень, органів черевної порожнини. Уперше збудник туляремії
виділили Г. Мак-Кой і Ч. Чепін у 1912 р. в місцевості Туляре (США), звідки походить назва хв.. 
Морфологія і фізіологія. Туляремійні бактерії - дуже дрібні кокоподібні й паличкоподібні клітини
розміром 0,2-0,5 мкм. Спор не утворюють, джгутиків не мають, в організмі тварин синтезують ніжну
капсулу, Гр(-), мають значний поліморфізм. 
Збудник туляремії - аероб, на простих середов. не росте, культивується на середов. із додаванням
цистеїну, глюкози, крові кролика. Краще розвивається на рідких середов. із жовтком. Останнім часом
для його вирощування використовують курячі ембріони. На щільних середов. утворює невеликі
білуватого кольору круглі гладенькі колонії. 
Біохімічно мало активний, на білкових середов. здатний ферментувати глюкозу, мальтозу, маннозу,
виділяє сірководень. Але ці властивості непостійні. 
Антигени. Туляремійні бактерії мають локалізовані у клітинній стінці Vi- і О-антигени, які викликають
утворення антитіл (аглютинінів, преципітинів). Антигени збудника туляремії споріднені з окремими
фракціями антигенів бруцел та єрсиній. 
Екзотоксину палички туляремії не виділяють, але при їх руйнуванні виділяється ендотоксин, який має
алергенні властивості. 
Патогенез. Інкубаційний період триває в середньому 3-7 днів. Із місця вхідних воріт збудник із
током лімфи заноситься в регіонарні лімфатичні вузли, потім проникає в кров, виникає бактеріємія з
інтоксикацією ендотоксином. Збільш. лімфовузли, печінка, селезінка. Розрізняють різні клінічні форми
хв. залежно від переважної локалізації патологічного процесу: бубонна, виразково-бубонна, ангінозно-
бубонна, легенева, генералізована, абдомінальна. Хв. має гострий початок, t підвищ. до 39-40 °С й
триває 2-4 тижні. На шкірі в симетричних ділянках з’являється поліморфний висип. Тривалість хв. - 15-
60 днів. Прогноз сприятливий, смертельні випадки трапляються не часто. 
Імунітет стійкий, тривалий. Він зумовлений клітинними й гуморальними факторами. 
Лабор. діагностика базується на використанні бактеріологічного, біологічного, серологічного й
алергічного методів. Матеріалом для дослідження служать кров, пунктат бубонів, мокротиння, вміст
виразки, слиз із ротоглотки, виділення кон’юктиви. Виділення культур від хворого і біопроби проводять
тільки в лабораторіях з діагностики особливо небезпечних інфекцій. Від хворого виділити культуру в
перших генераціях практично не вдається. Тому спочатку досліджуваним матеріалом заражають
гвінейських свинок і після їх захв. виділяють чисті культури. У звичайних бактеріологічних або
клінічних лабораторіях діагностику проводять за допомогою серологічних реакцій та алергічної проби.
На 10-12 день від початку хв. ставлять реакції аглютинації або зв’язування комплементу. Дуже
чутливою й специфічною є РНГА. Серологічні реакції ставлять повторно для виявлення наростання
титру в динаміці, так як вони можуть бути позитивними в щеплених туляремійною вакциною і
перехворілих раніше. 
Раннім високоспецифічним методом діагностики є алергічна проба з тулярином (суспензія вбитих
туляремійних бактерій). Вона стає позитивною з 3-5 дня хв. й тримається такою дуже довго. 
Профіл. і лік.. Профілактику туляремії проводять в осередках розповсюдження збудника. Важливе
значення має знищення диких і регулювання чисельності промислових гризунів, охорона джерел
водопостачання, продовольчих складів і житлових приміщень від заселення гризунами, захист харчових
продуктів від забруднення їх виділеннями гризунів. 
Найефективнішим методом є специфічна профіл. - вакцинація населення в осередках захворювань
живою туляремійною вакциною Ельберта-Гайського. Щеплення проводять одноразово нашкірно.
Поствакцинальний імунітет триває 5-6 років. 
Для лік. туляремії використовують стрептоміцин, тетрацикліни, хлорамфенікол. У випадках затяжних і
рецидивних форм хв., крім АБ, вводять лікувальну вбиту туляремійну вакцину.

18. Бруцели, види, диференціація. Патогенез та імунітет при бруцельозі. Методи

мікробіологічної діагностики бруцельозу, їх оцінка. Препарати для специфічної профілактики і
терапії.
Бруцельоз - інфекційно-алергічна хв., схильна до хронічного перебігу, з тривалою гарячкою, ураженням
опорно-рухової, нервової, серцевосудинної та сечостатевої систем організму. У людини бруцельоз
викликають три види, B. neotomae - в лісних щурів, B. ovis - у овець, B. canis - у собак. 
Морфологія і фізіологія. Бруцели - дрібні Гр(-) кокобактерії довжиною 0,6-1,5 мкм і шириною 0,5-0,7
мкм. Вони не мають джгутиків, не утворюють спор, в організмі можуть мати ніжну капсулу. У мазках
розташовуються поодинці, парами або невеликими скупченнями. Усі види бруцел морфологічно
подібні. Бруцели належать до облігатних аеробів. B. abortus у перших генераціях потребує в атмосфері
над середов.м 5-10 % СО2. До живильних середовищ вибагливі, краще всього ростуть на печінковому
бульйоні й агарі, сироваткових середов., сироватко-декстрозному агарі. При посіві матеріалу від
хворого бруцели розмножуються дуже повільно. Перші ознаки росту з’являються ч/з 2-3 тижні. У
наступних пересівах ріст виявляється ч/з 2-3 дні. На рідких середов. виникає каламуть і слизовий осад з
перламутровим відтінком. Одним із ефективних методів розмноження бруцел є культивування їх у
жирових (незапліднених) яйцях або у 12-денних курячих ембріонах. Біохімічна активність бруцел
незначна, вони не ферментують вуглеводів, не згортають молока, не розріджують желатин.
Диференціацію різних видів бруцел проводять у реакції аглютинації зі специфічними сироватками, за
утворенням сірководню, ростом на середов. із бактеріостатичними барвниками (фуксин,
тіонін). Бруцели не виділяють екзотоксину, містять ендотоксин, який має високу алергенну активність,
що використовують для постановки алергічної проби. Виділяють гіалуронідазу, завдяки чому мають
значні інвазивні властивості. 
Антигенна структура. Бруцели містять поверхнево розташовані Vі-антиген і два видоспецифічні А- й
М-антигени, кількісне співвідношення яких у різних видів неоднакове. У B. melitensis домінує М-, а в В.
suis - А-антиген. Більш глибоко знаходиться О-антиген.
 Патогенез. Інкубаційний період триває від 7 до 30 днів і >. Хв. має виражений професійний
характер: частіше виникає у ветеринарів, зоотехніків, працівників тваринних ферм і м’ясокомбінатів.
Джерелом інф для людей є хвора дрібна та велика рогата худоба, свині, рідше олені. Найбільш
патогенною для людини є B. melitensis. Захв. частіше виникають у зимово-весняний період під час
масових отелень та окотів. 
Зараж. людини може здійснюватися аліментарним, контактним і пиловим шляхом. Бруцели проникають
ч/з навіть неушкоджену шкіру й слизові оболонки. Завдяки сильним інвазивним властивостям вони
швидко потрапляють у клітини лімфоїдно-макрофагальної системи. Із током лімфи проникають у кров.
А з крові - в селезінку, кістковий мозок, лімфатичні вузли, де можуть довго зберігатися. Захв.
супроводжується тривалою гарячкою, пітливістю, болем у м’язах і суглобах, збільш. лімфатичних
вузлів, печінки й селезінки. Поступово хв. може перейти у хронічну форму. З перших днів виникає
алергізація організму, яка зберігається дуже довго. 
Імунітет. Після перенесеної хв. виникає певний рівень несприйнятливості, зумовлений збільш.
активності Т-лімфоцитів, фагоцитарної реакції й р-тком гіперчутливості сповільненого типу. < значення
має утворення антитіл. 
Лабор. діагностика. Бруцельоз - особливо небезпечна хв. й мікробіологічні дослідження (крім
серологічних реакцій) проводяться в спеціальних режимних лабораторіях. Для виділення збудника у
хворих забирають кров, сечу, ліквор, кістковий мозок, синовіальну рідину та сіють на печінковий або
гліцериновий бульйон з антифаговою сироваткою. Один посів інкубують при звичайних умовах, другий
- в атмосфері 10 % діоксиду вуглецю. Кращий і швидший результат отримують при введені матеріалу в
жовток свіжого яйця або курячого ембріону. Біологічну пробу роблять на гвінейських свинках або білих
мишах у тих же лабораторіях. Значно частіше використовують серологічний та алергічний методи
діагностики. Найпоширенішою є розгорнута реакція Райта і мікроаглютинації Хаддльсона. Вони стають
позитивними з 10-12 дня початку хв.. Діагностичний титр реакції Райта 1:200 і вище. Ще чутливішою є
РІФ і РНГА. Важливе практичне значення має високоспецифічна алергічна проба Бюрне -
внутрішньошкірне введення бруцеліну. Потрібно враховувати, що вона буде позитивною в щеплених
бруцельозною вакциною та перехворілих. 
Профіл. складається з комплексу ветеринарних і медико-санітарних заходів з охорони тваринницьких
господарств від заносу бруцельозу, виявлення і забою хворих тварин, дезинфекції приміщень. Молоко
від хворих тварин кип’ятять, бринзу, масло і тверді сири реалізують у торговій мережі після 2-3 місяців
витримування. 
При наявності бруцельозу козячо-овечого типу обов’язково проводять вакцинацію людей групи ризику
бруцельозною вакциною, яка створює імунітет на 1-2 роки. При позитивній пробі Бюрне вакцинацію не
проводять. 
Для лік. в гарячковому періоді використовують АБ тетрациклінового ряду або аміноглікозиди, рідше
рифампіцин, бісептол. Основним методом лік. хворих на хрон. бруцельоз є вакцинотерапія вбитою
бруцельозною вакциною.
 19. Клебсієли, їх роль в патології людини. Характеристика клебсієл пневмонії, озени,
риносклероми. Мікробіологічна діагностика, специфічна профілактика.
До роду Klebsiella належать два види: Klebsiella pneumoniae і Enterobacter. Перший вид підрозділі на
два підвиди: К. ozenae, К. rinoscleromatis.
Морфологія і фізіологія. Представники виду Klebsiella pneumoniae — короткі, товсті, нерухомі
грамнегативні палички, що утворюють на відміну від інших ентеробактерій виражені полісахаридні
капсули. Клебсієли, так само як інші ентеробактерій, невибагливі до живильних середовищ. Вони
ферментують глюкозу з кислотою і газом і використовують її і цитрат як єдине джерело вуглецю, а
аміак — джерело азоту. Підвиди клебсієл розрізняють за біохімічними ознаками. На відміну від виду
Enterobacter, К. pneumoniae позбавлені джгутиків, не синтезують орнітіндекарбоксілазу, ферментують
сорбіт. Диференціація різних видів клебсієл проводиться на підставі їх неоднаковою здібності
ферментувати вуглеводи, утворювати уреазу і лізіндекарбоксілазу, утилізувати цитрат та інших ознак.
Клебсієли утворюють слизові колонії.
Антигени. Клебсієли містять О-та К-антигени. Усього відомо близько 11 О-антигенів і 70 К-
антигенів. Останні представлені капсульними полісахаридами. Серологічна ідентифікація клебсієл
заснована на їх антигенних відмінностях. Найбільше число О-та К-антигенів містять К. pneumoniae.
Деякі О-та К-антигени клебсієл споріднені О-антигенів ешеріхій і сальмонел.
Патогенність і патогенез. Вірулентність клебсієл пневмонії обумовлена ??їх адгезією, пов’язаної з
капсульної полисахаридом, пілямі і білком зовнішньої мембрани, наступним розмноженням і
колонізацією ентероцитів. Капсула також захищає бактерії від дії фагоцитуючих клітин. При
руйнуванні бактеріальних клітин звільняється ендотоксин (ЛПС). Крім того, клебсієли пневмонії
секретують термостабільний ентеротоксин, що підсилює випіт рідини в просвіт тонкої кишки, що грає
істотну роль в патогенезі ОКЗ, і мембранотоксін з гемолітичною активністю. Клебсієли є збудниками
пневмонії, ОКЗ, риносклероми, озени. Вони також можуть викликати ураження сечостатевих органів,
мозкових оболонок дорослих і дітей, токсико-сеп-тичні стану і ОКЗ у новонароджених. Клебсієли
можуть викликати внутрішньолікарняні інфекції. Для пневмонії, викликаної К. pneumoniae, характерні
утворення множинних вогнищ у часточках легені з подальшим їх злиттям і ослизненням ураженої
тканини, що містить велику кількість клебсієл. Можливе утворення гнійних вогнищ в інших органах і
розвиток сепсису. При склеромі, викликаної К. rhinoscleromatis, уражається слизова оболонка носа
(риносклерома), носоглотки, трахеї, бронхів. У тканинах утворюються гранульоми з наступними
склеротичними змінами. При озене, викликаної К. ozenae, уражається слизова оболонка носа і
придаткових порожнин з подальшою атрофією носових раковин і виділенням смердючого секрету.
Імунітет. Клебсієли викликають гуморальний і клітинний імунну відповідь. Однак утворюються
антитіла не мають про-тектінимі властивостями. Розвиток ГЗТ пов’язано з внутрішньоклітинною
локалізацією клебсієл.
Лабораторна діагностика. Діагноз грунтується на результатахмікроскопії мазків з досліджуваного
матеріалу (мокротиння, слиз із носа тощо) і виділення чистої культури збудника. Диференціація
клебсієл і їх ідентифікація проводиться за морфологічними, біохімічними та антигенними ознаками.
Серодіагностики проводять в РСК з сироватками хворих і О-антигеном клебсієл.
Профілактика і лікування. Специфічна вакцинопрофілактика клебсиеллеза не розроблена. Для
лікування застосовують антибіотики, з яких цефалоспорини третього покоління є найбільш
ефективними.

20. Бордетели, їх властивості. Збудник коклюшу, морфологічні, культуральні, антигенні

властивості. Мікробіологічна діагностика і специфічна профілактика коклюшу.
До роду Bordetella входять три види мікроорганізмів, патогенних для людини: B. pertussis - збудник
коклюшу, B. parapertussis - збудник паракоклюшу і B. bronchiseptica – збудник бронхісептикозу. Всі
вони мають подібні властивості, виділяються з верхніх дихальних шляхів і спричиняють схожі за
клінічною картиною захв.
Коклюш (син.: кашлюк) - гостра інф. хв., яка характеризується катаральним запаленням дихальних
шляхів і нападами спазматичного кашлю.
Морфологія і фізіологія. Збудник коклюшу, як інші види бордетел, - невеликі Гр(-) овоїдної форми
палички завдовжки 1-1,2 мкм і завширшки 0,3-0,5 мкм. Спор не утворюють, капсули є тільки у B.
pertussis, а джгутики - лише у B. bronchiseptica. Слабо забарвлюються аніліновими бавниками, трохи
інтенсивніше на полюсах. Бордетели - суворі аероби, вибагливі до умов вирощування. Культивують їх
на середов. Борде-Жангу (картопляно-гліцериновий агар із кров’ю) або на казеїно-вугільному агарі
(КВА). Колонії всіх видів гладенькі, блискучі, прозорі, опуклі, нагадують крапельки ртуті. Виростають
ч/з 48-72 год. На кров’яному агарі колонії оточені зонами гемолізу. Біологічні властивості бордетел
дуже слабкі. Вони не розкладають білки і вуглеводи, не відновлюють нітрати, але виділяють каталазу. 
Антигенна структура. Бордетели мають загальний термостабільний О-антиген, гемаглютинін,
протективний антиген. Серед 14 виявлених компонентів специфічні антигени позначають арабськими
цифрами: 1 властивий для B. pertussis, 12 - B. bronchoiseptica, 14 - B. parapertussis. 
Токсиноутворення. Збудник коклюшу виділяє термолабільний білковий токсин, який діє на нервові
рецептори дихальних шляхів, що викликає спазматичний кашель. Він також збуджує дихальний центр,
спричиняє спазм м’язів дрібних бронхів. 
Патогенез. Інкубаційний період триває 5-9 днів. Перебіг хв. поділяють на три періоди: катаральний
(2 тижні), спазматичний або конвульсивний (4-6 тижнів) і завершення (2-3 тижні). 
Хв. починається запаленням верхніх дихальних шляхів, незначним підвищ. t. Потім з’являються
кашель, нежить, чхання. Пізніше окремі покашлювання переходять у приступи кашлю, які набувають
тривалого характеру. Після серії кашльових поштовхів настає форсований свистящий вдих. Це може
повторюватися багато разів. Захв. супроводжується такими ускладненнями, як ларингіт, бронхіт,
пневмонія. 
Імунітет. Після перенесення хв. виникає стійкий і тривалий імунітет.
Лабор. діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння або слиз із носоглотки, взятий
спеціальним (зігнутим) тампоном. Можна зробити посів за методом “кашльових пластинок”: під час
кашлю чашку Петрі з живильним середов.м тримають на відстані 10-15 см перед ротом. Збудник
коклюшу можна виділити протягом перших двох тижнів хв.. Культури виростають ч/з 2-5 днів. Колонії
на середов. Борде-Жангу нагадують краплини ртуті. Види виділених культур визначають за
морфологічними, культуральними, ферментативними й антигенними властивостями. 
Із 10-12 дня захв. проводять серологічну діагностику, використовують реакції аглютинації, зв’язування
комплементу і непрямої гемаглютинації. 
Профіл. і лік.. Для попередження виникнення захворювань важливе значення має рання діагностика й
ізоляція хворих дітей протягом 30 днів від початку хв.. Дезинфекцію не проводять, так як бордетели
нестійкі в зовнішньому середов.. Ослабленим дітям, які були в контакті з хворими, з профілактичною
метою вводять 3 мл Ig. 
Для специфічної профіл. застосовують адсорбовану коклюшно-дифтерійно-правцеву (АКДП) вакцину.
Перше щеплення роблять у віці 3 місяців, ревакцинацію - ч/з 1,5-2 роки.
Лік. проводять протикоклюшним Ig і АБ, з яких найбільш ефективними є левоміцитин, еритроміцин,
ампіцилін і тетрациклін, але вони діють лише в катаральному і в перші дні спазматичного періоду хв..

21. Бацили сибірки. Біологічні особливості, патогенез, мікробіологічна діагностика і

специфічна профілактика сибірки. Роль вітчизняних вчених в одержанні препаратів для
специфічної профілактики сибірки.
Сибірка - гостра зоонозна хв., яку викликає сибіркова бацила, має шкірну (сибірковий карбункул) і
генералізовану форми (легенева, кишкова, септична) та сильно виражену інтоксикацію організму.
Морфологія і фізіологія. B. anthracis (anthrax - вуглина) - велика Гр(+) нерухома паличка 3-10 мкм
завдовжки і 1-1,5 мкм завширшки. В організмі тварин і людини утворює капсулу, яка оточує одиноку
клітину або весь ланцюжок. Капсули можуть утворюватися і при культивуванні на живильних середов.
із нативним білком. У мазках із культур на рідкому середов. сибіркові бацили виглядають довгими
ланцюжками, кінці клітин обрубані або злегка втягнуті, що надає ланцюгу форму бамбукової тростини з
характерними колінчастими зчленуваннями. У зовнішньому середов. бацили сибірки утворюють
овальні спори, які розташовані в клітині центрально й не перебільшують її поперечного діаметру. В
грунтах, багатих гумусом, при 25-40 °С спори можуть проростати у вегетативні форми. При
температурах вище 43 °С і нижче 15 °С спороутворення припиняється. 
За типом дихання збудник сибірки є аеробом і факультативним анаеробом. До живильних середовищ
невибагливий. На бульйоні дає ріст на дні пробірки у вигляді жмутика вати, залишаючи середов.
прозорим. При посіві уколом у стовпчик желатини ріст нагадує ялинку, перекинуту вниз верхівкою.
При посіві на МПА вірулентних штамів виростають R-форми колоній із нерівними хвилястими краями,
які нагадують голову медузи або лев’ячу гриву. Невірулентні або слабовірулентні штами утворюють
круглі гладенькі S-форми колоній із чітко окресленим краєм. При посіві на середов. з пеніциліном
сибіркові бацили втрачають клітинну стінку, фрагментуються на кульки і нагадують намисто. 
Збудник сибірки ферментує до кислоти глюкозу, сахарозу й інші вуглеводи, розріджує сироватку й
желатин, пептонізує молоко, утворює аміак і сірководень. 
Антигени. Сибіркові бацили мають білковий антиген, який міститься в капсулі, і полісахаридний
антиген, розташований в клітинній стінці. Полісахаридний антиген можна виявити за допомогою
реакції термопреципітації за Асколі. З досліджуваного матеріалу кип’ятінням екстрагують цей антиген,
який при додаванні до преципітуючої протисибіркової сироватки утворює кільце преципітації. При
розмноженні в організмі, а також на середов. з плазмою й екстрактами з тканин збудники утворюють
протективний антиген, який має сильні імуногенні властивості. 
Токсиноутворення. B. anthracis при культивуванні на рідкому середов. продукує справжній
екзотоксин, який складається принаймні з трьох компонентів: набряковий токсин викликає некроз і
набряк шкіри у гвінейських свинок; летальний токсин (“мишачий токсин”) спричиняє смерть білих
мишей, протективний антиген, який має імуногенні властивості. 
Патогенез. Патогенні властивості збудника сибірки зумовлюють токсини і капсульна речовина, яка
пригнічує фагоцитарну реакцію організму. Вхідними воротами інф є шкіра (95-98 %), слизові оболонки
верхніх дихальних шляхів і кишечника. Інкубаційний період триває від 2 до 14 днів. 
При шкірній формі уражаються відкриті ділянки: щоки, лоб, шия, кисті, передпліччя. На місці
проникнення збудника виникає карбункул із щільним чорним струпом (нагадує вуглинку), навколо
якого виникають вторинні пухирчики з великою кількістю сибіркових бацил. 
Легенева форма має перебіг тяжкої бронхопневмонії. Кишкова форма супроводжується блюванням,
кровавим проносом і тяжкою інтоксикацією організму. Обидві генералізовані форми, як правило,
закінчуються смертю. 
Імунітет. У перехворілих на сибірку виникає стійкий, напружений імунітет.
Лабор. діагностика. Мікробіологічні дослідження для підтвердження діагнозу проводять у лабораторії
для діагностики особливо небезпечних інфекцій. Вони включають бактеріоскопію мазків, посів
матеріалу на живильне середов. з виділенням чистої культури і встановленням виду, а також
серологічний метод. Матеріал для дослідження беруть при шкірній формі із вмісту пухирців на межі
здорової і ушкодженої тканини або виразки, при легеневій - мокротиння, при кишковій - випорожнення
і сечу, при септицемії - кров. Якщо при мікроскопії мазків, забарвлених за Грамом і Романовським-
Гімзою, виявляють характерні капсульні бактерії, ставлять попередній діагноз сибірки. Надійніші
результати мікроскопії отримують при обробці мазків капсульною люмінесцентною протисибірковою
сироваткою. 
Чисту культуру виділяють при посівах на рідке й щільне середов. (МПБ, МПА). Після інкубації при 37
°С виділену культуру ідентифікують за морфологією, характером колоній, біохімічними ознаками та
лізисом специфічним бактеріофагом, який діє тільки на сибіркові бацили. Додатково рекомендують
посів на МПА з пеніциліном для виявлення тесту “перлинного намиста”. 
Важливе значення має також постановка біологічної проби на білих мишах або гвінейських свинках.
Загибель тварин свідчить про вірулентність досліджуваної культури, що допомагає віддиференціювати
її від інших спороносних сапрофітних бактерій. 
З метою ранньої та ретроспективної діагностики використовують також алергічну пробу з алергеном-
антраксином. Цей препарат представляє собою гідролізат безспорових паличок сибірки. Його вводять
внутрішньошкірно дозою 0,1 мл. Якщо ч/з 24-48 год виникають почервоніння й інфільтрат діаметром 8
мм і >, пробу вважають позитивною. 
Різні види сировини, з якої важко або неможливо виділити збудник, досліджують за допомогою реакції
термопреципітації Асколі. Антиген екстрагують кип’ятінням і потім його нашаровують на специфічну
преципітуючу сироватку. 
Профіл. і лік.. Важливо своєчасно виявити й лікувати тварин, а при генералізованій формі забити і
закопати їх у скотомогильники, засипавши хлорним вапном. Приміщення дезинфікують, корм,
підстилку і гній спалюють. 
Хворого госпіталізують в окрему палату, в якій щодня проводять вологу дезинфекцію, посуд кип’ятять,
перев’язувальний матеріал спалюють. 
Специфічну профілактику проводять живою вакциною СТІ, яку застосовують одноразово нашкірно.
Плановій вакцинації підлягають особи групи ризику: робітники м’ясокомбінатів, підприємств
переробки вовняної та шкірної сировини, режимних баклабораторій, ветеринари, зоотехніки. Людям,
які були в контакті з хворою твариною або заразним матеріалом, вводять профілактично 10-20 мл
протисибіркового Ig й АБ. 
Лік. проводять специфічним протисибірковим Ig дозою 20-80 мл в/м після попередньої
десенсибілізації за методом Безредки. Застосовують також пеніцилін, оксацилін, тетрациклін та інші
АБ. 

22. Загальна порівняльна характеристика анаеробних бактерій, їх значення в розвитку

патології людини. Особливості мікробіологічної діагностики захворювань, спричинених
анаеробами. Анаеробні неклостридіальні бактерії, їх біологічні властивості.
Неклостридіальні бактерії анаеробні – родина Bacteroidaceae – умовно-патогенні м/о, які є
складовою частиною нормальної мікрофлори людини. Це грам«-» анаеробні палички.
Відносять роди:
1)Bacteroides
2)Prevotella
3)Porphyromonas
4)Fusobacterium
5)Leptotrichia
6)Biophilia
Культивують в анаеробних умовах на складних поживних середовищах,що містять фактор росту.
Вони хемоорганотрофи. Фактори патогенності: капсула, пілі, фібринолізин, нейрамінідаза.
Анаеробна неклостридіальна інфекція переважно ендогенна. Виникає при порушенні бар’єрів
організму (травми слизових, ішемія, некроз).
Клінічні ознаки: гнилісний запах ексудату, набряк, гіперемія, абсцес, газоутворення.
Діагностика – бактеріологічний метод.
Анаеробні бактерії  – грам«+» палички .
Представники:
1)Clostridium perfingens, C.novyi, C.septicum, C.hystoliticum – збудники газової гангрени – ранової
інфекції з переважним ураженням м’язів, розвитком набряків, газоутворення і загальною
інтоксикацією .
Нерухомі палички, утворюють капсулу; спори овальні, розташовані центрально.
Культивуються на кров’яному агарі – R-колонії, сухі, плоскі, з нерівними краями. На Кітта-Тароцці
– помутніння і газоутворення. На Вільсона-Блера – в глибині агару ділянки чорного кольору – ознаки
відновлення заліза.
Є альфа-токсин-гемолітична,дерманекротична, летальна дія. Є Тета-токсин – гемолітична і
дерманекротична дія.
 Шлях передачі – рановий. Джерело інфекції – грунт.
Є 6 серологічних варіантів(A,B,C,D,E,F)
Діагностика – біологічний, бактеріоскопічний і бактреологічний метод.

2)C.tetani – збудник правця – гострої ранової інфекції, зумовленої дією правцевого екзотоксину, яка
проявляється ураженням рухових нейронів нервової системи з розвитком тонічних і тетанічних судом.
Палички з закоруглними кінцями,капсул не утворюють. Спори термінально розташовані.
На твердих поживних середовищах ростуть повільно – колонії плоскі, у вигляді тонкої плівки, з
нерівними краями. 
Діагностика- бактеріоскопічний і бактреологічний метод.
Є О- і Н-АГ( 10 серотипів). Екзотоксин- тетаноспазмін і тетаногемолізин.
Шлях передачі – фекальний та грунт. Джерело – людина, тварина.

3)C.botulinum – збудник ботулізму.

Є перитрихи, субтермінальні спори,рухомі. На глюкозо-кров’яному агарі – колонії, оточені зоною
гемолізу. На Кітта-Тароцці- помутніння і газоутворення.
Ботулотоксин – гемолітична дія.
Шлях передачі – аліментарний.
Діагностика – виділення ботулотоксину на мишах(біопроба), суміш матеріалу+антитоксичні
ботулінічні сироватки(полівалентна і проти окремих типів збудника), РНГА.

23. Клостридії правця, властивості. Токсиноутворення. Патогенез правця у людини.

Мікробіологічна діагностика, специфічна профілактика і терапія, їх теоретичне обгрунтування
та оцінка.
Clostridium tetani, облігатній анаероб, грампозитивна тонка і довга паличка, має перитрих
(рухливість), має термінально розташовану круглу спору, що надає їй вид барабанної палички. При
виращуванні на рідких поживних середовищах утворюе сильний екзотоксин, який складається з
тетанолізину та тетаноспазміну, які мають гемолітичну та спастичну дію. На твердих середовищах
збудник формує прозорі чи сіруваті шороховаті колонії. Має О- та Н-антигени, за характером
останнього збудника поділяють на 10 серотипів. Вуглеводи не розщеплює.
Правцеві клостридії є представниками нормальної мікрофлори кишківнику свійських тварин, звідки
вони з фекаліями потрапляють у грунт, переходять у спорову форму та зберігаються там роками.
Збудник потрапляє в організм людини через шкіру, м*язи, слизові оболонки при пораненнях, ін*єкціях,
опіках, обмороженнях тощо, звідки він розповсюджуються по кровоносним та лімфатичним судинам,
нервовим стовбурам, уражаючи НС, зокрема нервові закінчення синапсів, які секретують медіатори,
порушуючі проведення імпульсів. Клінічно: після інкубаційного періоду 6-14 днів спостерігається
спазм жувальних м*язів, утруднення ковтання, напруження м*язів потилиці, спини (опістотонус),
судоми м*язів усього тіла, підвищена чутливість. Іммунітет не виробляється.
Бактеріоскопія: забарвл. за Граммом, Ожешко. Грам+ палички, вигляд барабанних паличок.
Бактеріологія: сер-ще Кітта-Тароцці, анаеробний кров*яний агар (на кров. агарі плоскі,
напівпрозорі, з нерівними краями, у вигляді переплетенних ниток.
Біологічно: реакція нейтралізації токсину правцевою сироваткою на тваринах
Серологія: РНГА, ІФА
Лікування: протиправцева антитоксична сероватка, протиправцевий іммуноглобулінін людини
Профілактика: Штучний активний іммунітет –адсорбований анатоксин у складі вакцин АКДП та
АДП чи секстанатоксину.
Хірургічна обробка рани та введення правцевого анатоксину.

24. Клостридії ботулізму. Морфологічні й культуральні особливості, антигенна структура,

токсиноутворення, класифікація. Патогенез, мікробіологічна діагностика і терапія ботулізму.
 Clostridium botulinum, анаеробна, здатна до спороутворення грампозитивна рухома паличка,
продукує екзотоксин - ботулотоксин, що є найсильнішою біологічною отрутою. Субтермінальні
розташовані спори, тому палички мають вид теннісної ракетки. Капсулу не утворюють, мають
перитрихи.
Відомо 8 серотипів клостридій ботулізму (А-О), які мають антигенні відмінності. Захворювання в
людей здебільшого спричиняє ботулотоксин типів А, В, Е, F.
Патогенність: екзотоксин, найсильніша біологічна отрута, має нейротоксичну та гемаглютинюючу
дію, резистентний до нагрівання, ксилоти, високим концентраціям солі, заморажування, травних
ферментів.
Основним резервуаром збудника є травоїдні тварини. Потрапляючи в довкілля з випорожненнями
тварин, вегетативні форми перетворюються в спори, які в ґрунті не втрачають життєздатності роками.
Захворювання найчастіше пов'язане з вживанням продуктів домашнього консервування (гриби, м'ясо,
риба, салати, овочі). Зрідка ботулізм виникає після споживання забрудненої спорами ковбаси чи шинки.
Ботулотоксин з їжею потрапляє в шлунок і кишки, де не руйнується травними ферментами.
Інкубаційний період триває від 2-3 год до 10 діб, у середньому - 12-24 год . Всмоктавшись у кров, він
уражає нервову систему, зокрема, рухові нейрони довгастого і спинного мозку. Токсин блокує передачу
збудження з нервових закінчень на м'язові волокна. Внаслідок цього виникають паралічі різних м'язів.
Відзначаються сухість слизової оболонки порожнини рота, біло-жовтий або коричневий наліт на язиці,
явища фарингіту. Живіт здутий, гази відходять погано. Розлади ковтання і дихання нерідко призводять
до аспіраційної пневмонії, асфіксії і смерті. Хворий на ботулізм не становить небезпеки щодо зараження
інших людей.
Культивування: Анаероб, темпер. 25-35 С, pH 7,2-7,4. Сер-ща Кітта-Тароцці, Хоттінгера. На
кров*яному агарі невеликі прозорі колонії, оточені зоною гемолізу, у високому стовпчику цукрового
агару мають вигляд пушиноу чи зерен чечевиці.
Ферментують глюкозу, галактозу, гліцерин, мальтозу, сахарозу до кислоти та газу, віділяють H2S, не
утвор. індол.
Біологічно: р-ція нейтралізації токсина антитоксином на тваринах
Серологія: РНГА, ІФА
Лікування: Антитоксичні протиботуліністичні гетерологічні сироватки та гомологічні
іммуноглобуліни
Профілактика: Дотримання правил приготування продуктів, перш за все консервів. Специфічно:
тетра- та трианатоксин, в склад яких входять ботуліністичні анатоксини типів А, В, Е.

25. Збудники анаеробної інфекції рани, властивості, класифікація. Патогенез і мікробіологічна

діагностика. Методи специфічної профілактики і терапії анаеробної інфекції рани.
Анаеробна інфекція відноситься до тяжких септичних процесів. Основними збудниками є клострідії
– так звана група чотирьох: Cl. рerfringens, Cl. оedematiens, Cl. histoliticum, Cl. septicum, а також Cl,
sordeli, Cl. falax, Cl. carnis, Bact. gangraene rubre. Cl. perfringens викликає газоутворення, виділяє
гіалуронідазу (чинник проникності); Сl. oedematiens – розвиток набряку з розпадом тканин і гемолізом,
звичайно без утворення газів; Cl. histoliticum – розпад тканин у зв’язку з виділенням фібринолізину без
виникнення набряку; Cl. septicum – спричиняє значний некроз тканин при невеликому газоутворенні.
Розвитку анаеробної інфекції сприяють певні умови, що утруднюють надходження кисню повітря
всередину вогнища ураження (колота рана, вузький канал із наявністю мертвих тканин, кишені,
розтрощення кісток, утруднений доступ кисню всередину рани, наприклад, використання целофанової
пов’язки й ін.). Розрізняють емфізематозну (газову), набрякову і змішану анаеробну інфекцію. Крім
того, вона може бути блискавичною і гострою, а за локалізацією – субфасціальною або міжм’язовою
(глибокою).
Анаеробна інфекція ран викликається анаеробами, яких можна поділити на 2 групи:
споротутворюючі (клостридії) та не утворюючі спори, чи так звані неклостридіальні анаероби. Ранева
інфекц., викликана клостридіями (перфрінгенс, новіі, рамозум та ін.) називається газовою гангреною. В
уражених тканинах клостридії утворюють капсулу. Вони продукуют екзотоксин, ферменти
(коллагеназу, гіалуронідазу, дезоксирибонуклеазу) та гемолізин. Газова гангрена розвиваеється в
наслідок потрапляння збудників у рану, особливо при наявності у ній некротизованих тканин та
зниженні резистентності організму. Інкуб. період – 1-3 дні, спостерігається набряк, газоутворення,
нагноєння та інтоксикація. На перебіг хвороби негативно впливають супутні МО: стафілококи, протеї,
кишкова паличка, бактероїди тощо)
Мікроскопічно: Грам+ палички, зі спорами
Бактеріологічно: Накопичення на Кітта-Тароцці +
1.C.perfringens на стерильному знежиреному лакмусовому молоці утворює у ньому цегляного
кольору губчастий згусток +газоутворення, у стовпчику агара Вільсона-Блера –почорніння середовища
2.Стандартний посів всіх клостридій на кров*яний цукровий агар Цейслера ( -> колонії
дископодібні, сіруваті, з рівними або бахромчастими краями і піднятим центром, навколо зона гемолізу)
3.Сер-ще Вілліса-Хоббса: C.perfringens –колонії червоні з зоною опалесценції ; C. novyi безбарвні з
зоною опалесценції ; навколо C. hystoliticum зона просвітлення ; C. sordellii має ореол опалесценції
Біологічно: РН на мишах з діагностичними антитоксичними сироватками
Лікування: хірургічно –висічення змертвілих тканин, АБ широкого спектра дії, протигангренозна
антитоксична сировата
Профілактика: правильна хір. обробка ран, дотримання правил асептики та антисептики при
операціях, активна іммунізація: анатоксини проти газової гангрени в складі секстанатоксину, щеплення
по спец. показанням (військовослужбовці, землекопи тощо)

26. Коринебактерії, характеристика. Еволюція коринебактерій. Біовари дифтерійних паличок.

Токсиноутворення, генетичні детермінанти токсигенності. Вимірювання сили токсину.
Коринебактерії — рід грампозитивних паличковидних бактерій. З нех є як патогенні, так і
непатоненні види.
По сучасній классифікації рід коринебактерії входить у сімейство Corynebacteriaceae, порядок
Actinomycetales, клас Actinobacteria, тип Actinobacteria, царство Бактерії.
Більшість видів коринебактерій являються неліполітичними. Неліполітичні бактерії поділяються на
ферментуючі та неферментуючі. Окрім C. diphtheriae, заняення для медицини мають C. ulcerans, C.
jeikeium, C. cistitidis, C. minutissimum, C. haemolyticum, C. xerosis, C. pseudodiphtheriticum, які являються
патогенними, умовнопатогенними та сапрофітами.
Біоварами C. Diphtheriae являються форми gravis (колонії R-форми, шершаві, гемолізу нема), mitis
(S-форми, чорні, гемоліз є), belfanti, intermedius.
Коринебактерії дифтерії утворюють сильний екзотоксин, а також гіалуронідазу і нейрамінідазу.
Дифтерійний токсин - білок із молекулярною вагою 62000 дальтон. Він вибірково уражає м’язи серця,
наднирникові залози, периферичну нервову систему. Синтез токсинів контролюють спеціальні tox+
гени, який несе профаг, вбудований у клітину. Цей профаг може передаватися від однієї бактерії до
іншої, перетворюючі останню на токсигенну (фагова конверсія).
До складу екзотоксину входять гістотоксин, гемотоксин, некротоксин. Його силу вимірюють у
мінімальних смертельних дозах. За 1 DLM приймають ту найменшу дозу токсину, яка при введенні в
черевну порожнину гвінейським свинкам вагою 250 г викликає їх загибель на четверту добу. Існують
токсигенні й нетоксигенні штами коринебактерій дифтерії. C. ulcerans також виділяє екзотоксин, але є
штами, які не продукують його.

27. Етапи розвитку вчення про збудника дифтерії. Теоретичні основи специфічної
профілактики дифтерії. Протидифтерійні препарати.
Збудник дифтерії - C. Diphtheriae.
-1826р. Брето – ввів назву «дифтерія»
-Уперше дифтерійні бактерії описали і виділили в чистій культурі Е. Клебс і Ф. Леффлер у 1883-
1884 рр.,
 -дифтерійний екзотоксин отримали Е. Ру та А. Ієрсен (1888),
-протидифтерійну сироватку - Е. Берінг, Я. Бардах, Е. Ру (1892-1894).
-У 1923 р. Г. Рамон виготовив дифтерійний анатоксин.
Профілактика і лікування. Загальні профілактичні заходи зводяться до ранньої діагностики,
госпіталізації хворих, виявлення бактеріоносіїв, проведення повноцінної дезинфекції приміщення і
предметів вжитку. Основне значення має специфічна профіл. - активна імунізація людей дифтерійним
анатоксином (Рамон,1923) – це токсин,що позбавлений отруйних властивостей обробкою 0,4% розчину
формаліну і витримкою в термостаті при температурі 37-40С 30 діб. Входить до складу багатьох
вакцин:
-АКДП - адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцева,
-АДП-М - адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин із зменш. вмістом антигенів,
-АД-М - адсорбований дифтерійний анатоксин із зменш. вмістом дифтерійного антигена (для
іммунізації людей зі схильністю до алергій),
-Д.Т.Кок –адсорбована вакцина для профілактики дифтерії, коклюша, правця,
-Тетракок –комбінована вакцина для профілактики дифтерії, коклюша, правця та поліомієліту.
Іммунізація починається з трьохмісячного віку, ревакцинацію проводять у дитячому віці, а також
дорослим кожні 10 років.
Також препаратом являється сироватка протидифтерійна, коняча, очищена, концентрована,

28. Патогенез дифтерії, імунітет. Мікробіологічна діагностика бактеріоносійства.

Диференціація збудника дифтерії і сапрофітних коринебактерій.
Основний хазяїн коринебактерій дифтерії - хвора людина і бактеріоносій. Збудник локалізується
переважно в рото- і носоглотці. Захв. передається, в основному, повітряно-краплинним шляхом, але
можливо зараження контактним та аліментарним шляхами. Важливе значення у виникненні й
розповсюдженні хв. мають дифтерійні бактеріоносії. Виділені від хворих і носіїв коринебактерії
дифтерії зберігаються в зовнішньому середов. декілька днів, у висушених плівках - значно довше.
Стійкі до низьких і чутливі до високих температур, добре переносять висушування. Усі дезинфікуючі р-
ни в звичайних концентраціях (3-5 %) вбивають їх ч/з 20-30 хв. Чутливі до пеніциліну, еритроміцину,
тетрацикліну. Токсигенні штами більш чутливі до АБ, ніж нетоксигенні.
Дифтерія - гостра інф. хв., яка характеризується фібринозним запаленням слизових оболонок зіва,
носа, гортані, токсичним ураженням серцево-судинної, нервової систем і наднирникових залоз. Частіше
виникає в дітей від 2 до 8 років. Інкубаційний період триває від 2 до 10 днів. Найчастіше виникає
дифтерія зіва (98 %), рідко - носа, вуха, очей, шкіри, статевих органів. На місці вхідних воріт інф
виникає запалення з утворенням сірувато-жовтої фібринозної плівки (diphthera - плівка), яка міцно
спаяна з підлеглою тканиною. Якщо її зняти - тканина кровоточить. Інколи процес із глотки переходить
на гортань, трахею, виникає набряк, розвивається асфіксія. Захв. супроводжується загальною
інтоксикацією організму. В кров можуть проникнути і самі бактерії (бактеріємія). Смерть може настати
від ядухи або паралічу серця.
Антитоксичний імунітет, хоча можливі повторні випадки захв.
Для діагностики бактеріоносійства стерильним тампоном забирається матеріал з задньої частини
глотки чи мигдалин, який сіється на середовище Клауберга ( або кров*яно-телуритовий агар) чи на
згорнуту сироватку.На кров*яно-телуритових сер-щах колонії збудника дифтерії через 24 год мають
сірий колір, опуклі, з рівними краями, в*язки, а через 48 год стають темно-сірими або чорними з
металевим блиском, рівними або злегка фестончастими, з гладенькою або радіально посмугованою
поверхнею, в*язкі чи крихкі.
Токсигенні властивості досліджують шляхом посіву на сер-ще Пізу. На третій день при появі
специфічних ліній преципітації в агаровому гелі й позитивній пробі на цистиназу, виділену культуру
визначають як токсигенну.
 Токсигенність визначаються також за допомогою Елек-тесту, в основі якого дежить взаємодія
токсину з антитоксином в агаровому гелі. Якщо посіяна на сер-ще ВТДМ (визначення токсигенності
дифтерійних мікробів) навколо дисків з антитоксином культура утворює преципітат у вигляді тонких
білих ліній, і який в свою чергу зливається з лініями контрольного токсигенного штаму, то
досліджувану культуру вважають токсигенною.

29. Збудник дифтерії, біологічні властивості. Характеристика екзотоксину. Специфічна

профілактика і терапія дифтерії. Виявлення антитоксичного імунітету.
Збудник дифтерії - C. Diphtheriae.Уперше дифтерійні бактерії описали і виділили в чистій культурі
Е. Клебс і Ф. Леффлер у 1883-1884 рр., дифтерійний екзотоксин отримали Е. Ру та А. Ієрсен (1888),
протидифтерійну сироватку - Е. Берінг, Я. Бардах, Е. Ру (1892-1894). У 1923 р. Г. Рамон виготовив
дифтерійний анатоксин.
Сorynebacterium diphtheriae, прямі або трохи зігнуті тонкі довгі Гр(+) нерухомі безспорові палички
довжиною 1-8 мкм, шириною 0,3-0,8 мкм із невеликими булавоподібними стовщеннями на кінцях, які
представляють собою метахроматичні зерна волютину або зерна Бабеша-Ернста. За хімічною природою
вони належать до поліметафосфатів і є запасом поживних речовин. Найкраще ці зерна виявляють при
забарвленні за методом Нейссера: цитоплазма забарвлюється в світло-коричневий, а зерна волютину - в
темно-синій колір. Скупчення нуклеїнових кислот у цитоплазмі може надавати їм характерної
смугастості (зеброподібної зернистості). У збудника дифтерії виявлено фімбрії, які зумовлюють
адгезивність.
Бактерії в мазках виглядають досить характерно і нагадують купку розкиданих сірників. Взаємне
розташування паличок також своєрідне: під гострим або прямим кутом, у вигляді латинських літер V, L,
Y тощо. Зустрічаються поліморфні форми –кокоподібні або с гіллясті.
Збудник дифтерії добре росте в аеробних умовах на сироваткових середов. Ру (згорнута кінська
сироватка), Леффлера (сироватка з 1/3 цукрового бульйону) та на мартенівському бульйоні. Широко
використовуються сироватковий і кров’яний телуритовий агар, середов. Клауберга та ін.
Дифтерійний токсин - білок із молекулярною вагою 62000 дальтон. Він вибірково уражає
м’язи серця, наднирникові залози, периферичну нервову систему. Дифтерійний токсин нестійкий,
він швидко інактивується при кімнатній t, від дії світла, О2, повітря, різних хімічних речовин.
При дії 0,3-0,4 % формаліну при t 38-40 °C протягом місяця він перетворюється в неотруйну
сполуку - анатоксин. Останній зберігає імуногенні властивості й використовується для імунізації
людей. Він входить до складу різних вакцин.
Дифтерія - гостра інф. хв., яка характеризується фібринозним запаленням слизових оболонок зіва, носа,
гортані, токсичним ураженням серцево-судинної, нервової систем і наднирникових залоз. Частіше
виникає в дітей від 2 до 8 років. Інкубаційний період триває від 2 до 10 днів. Найчастіше виникає
дифтерія зіва (98 %), рідко - носа, вуха, очей, шкіри, статевих органів. На місці вхідних воріт інф
виникає запалення з утворенням сірувато-жовтої фібринозної плівки (diphthera - плівка), яка міцно
спаяна з підлеглою тканиною. Якщо її зняти - тканина кровоточить. Інколи процес із глотки переходить
на гортань, трахею, виникає набряк, розвивається асфіксія. Захв. супроводжується загальною
інтоксикацією організму. В кров можуть проникнути і самі бактерії (бактеріємія). Смерть може настати
від ядухи або паралічу серця.
Профілактика і лікування. Загальні профілактичні заходи зводяться до ранньої діагностики,
госпіталізації хворих, виявлення бактеріоносіїв, проведення повноцінної дезинфекції приміщення і
предметів вжитку. Основне значення має специфічна профіл. - активна імунізація людей дифтерійним
анатоксином, який входить до складу багатьох вакцин: АКДП - адсорбована коклюшно-дифтерійно-
правцева, АДП-М - адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин із зменш. вмістом антигенів, АД-М
- адсорбований дифтерійний анатоксин із зменш. вмістом дифтерійного антигена (для іммунізації
людей зі схильністю до алергій), Д.Т.Кок –адсорбована вакцина для профілактики дифтерії, коклюша,
правця, Тетракок –комбінована вакцина для профілактики дифтерії, коклюша, правця та поліомієліту.
Іммунізація починається з трьохмісячного віку, ревакцинацію проводять у дитячому віці, а також
дорослим кожні 10 років.
Також препаратом являється сироватка протидифтерійна, очижена, концентрована, рідка.
Основний хазяїн коринебактерій дифтерії - хвора людина і бактеріоносій. Збудник локалізується
переважно в рото- і носоглотці. Захв. передається, в основному, повітряно-краплинним шляхом, але
можливо зараження контактним та аліментарним шляхами. Важливе значення у виникненні й
розповсюдженні хв. мають дифтерійні бактеріоносії. Виділені від хворих і носіїв коринебактерії
дифтерії зберігаються в зовнішньому середов. декілька днів, у висушених плівках - значно довше.
Стійкі до низьких і чутливі до високих температур, добре переносять висушування. Усі дезинфікуючі р-
ни в звичайних концентраціях (3-5 %) вбивають їх ч/з 20-30 хв. Чутливі до пеніциліну, еритроміцину,
тетрацикліну. Токсигенні штами більш чутливі до АБ, ніж нетоксигенні.
Антитоксичний імунітет, хоча можливі повторні випадки захв.
Для діагностики бактеріоносійства стерильним тампоном забирається матеріал з задньої частини
глотки чи мигдалин, який сіється на середовище Клауберга ( або кров’яно-телуритовий агар) чи на
згорнуту сироватку.На кров’яно-телуритових сер-щах колонії збудника дифтерії через 24 год мають
сірий колір, опуклі, з рівними краями, в’язки, а через 48 год стають темно-сірими або чорними з
металевим блиском, рівними або злегка фестончастими, з гладенькою або радіально посмугованою
поверхнею, в’язкі чи крихкі.
Токсигенні властивості досліджують шляхом посіву на сер-ще Пізу. На третій день при появі
специфічних ліній преципітації в агаровому гелі й позитивній пробі на цистиназу, виділену культуру
визначають як токсигенну.
Токсигенність визначаються також за допомогою Елек-тесту, в основі якого дежить взаємодія
токсину з антитоксином в агаровому гелі. Якщо посіяна на сер-ще ВТДМ (визначення токсигенності
дифтерійних мікробів) навколо дисків з антитоксином культура утворює преципітат у вигляді тонких
білих ліній, і який в свою чергу зливається з лініями контрольного токсигенного штаму, то
досліджувану культуру вважають токсигенною.
Профілактика - активна імунізація людей дифтерійним анатоксином, який входить до складу
багатьох вакцин: АКДП - адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцева, АДП-М - адсорбований
дифтерійно-правцевий анатоксин із зменш. вмістом антигенів, АД-М - адсорбований дифтерійний
анатоксин із зменш. вмістом дифтерійного антигена, а також виявлення бактеріоносіїв.
Основний метод лікування - введення специфічної антитоксичної протидифтерійної сироватки. Її
вводять методом дробної десенсибілізації. При легких формах дифтерії вводять 10000-20000 МО
сироватки, при середній тяжкості - 40000-50000 МО, при тяжкій, гіпертоксичній формах - від 60000 до
120000 МО. При поєднанні дифтерії із стафіло- та стрептококовою інфекцією призначають АБ
(пеніцилін, еритроміцин, тетрациклін) і сульфаніламідні препарати.
Виявлення антитоксичного імунітету: Вивчення специфічного імунітету проводиться за даними
реакції пасивної гемаглютинації (РПГА) та імуноферментного аналізу (ІФА).
РПГА: При наявності в сироватці > 1,0 МО/мл антитоксичних антитіл, іммунітет до дифтерії
вважається стійким та тривалим.
Ці методи є найбільш простими, дешевими та дозволяють досить швидко одержати результати
досліджень. Але "золотим" стандартом визначення кількості антитіл в сироватці крові все ж є реакція
нейтралізації на морських свинках та кролях, яка дозволяє порівняти кількість антитіл в досліджуваній
сироватці зі стандартною дозою протидифтерійних антитіл, яка нейтралізує еритрогенний ефект
(гіперемію та запалення в ділянці введення)
стандартної дози дифтерійного токсину. Цей метод дуже трудомісткий, складний та дорогий. Тому
він використовується лише як національний та міжнародний стандарт.

30. Патогенні мікобактерії, роль в розвитку патології людини. Збудники туберкульозу,

властивості. Види туберкульозних бактерій. Патогенез і мікробіологічна діагностика
туберкульозу.
 Mycobacterium — рід бактерій типу Actinobacteria, єдиний рід своєї родини Mycobacteriaceae.
Префікс myco- в родовій назві означає латиною«грибок» або «воск», посилаючись на воскові
компоненти клітинної стінки цієї бактерії.
Родина Mycobacteriaceae (myces — гриб, променистий), Рід Mycobacterium
Патогенні
M. tuberculosis, M. bovis , M. Africanum – збудники туберкульозу, M. Leprae- збудник лепри (прокази)
До родини мікобактерій входять збудники туберкульозу, мікобактеріозів і лепри. Крім того, рід
Mycobacterium містить ще багато видів сапрофітних бактерій, які знаходяться в складі нормальних
мікробіоценозів людей і тварин, а також у грунті, воді, молоці, маслі та інших продуктах.

Збудник туберкульозу (Mycobacterium tuberculosis) Туберкульозну паличку відкрив Р. Кох у 1882

р. Він же розробив основні питання патогенезу й імунітету захворювання, одержав туберкулін.
Туберкульоз - хронічна інфекційна хвороба легенів, лімфатичних вузлів, кісток, суглобів, сечостатевої
системи, органів черевної порожнини.
Морфологія і фізіологія. Мікобактерії туберкульозу - тоненькі, прямі або трохи зігнуті палички
довжиною 1-4 мкм і шириною 0,2-0,6 мкм, гомогенні або зернисті, грампозитивні. Вони нерухомі, не
утворюють спор і капсул, можуть мати гіллясті, ниткоподібні й кокоподібні форми. У цитоплазмі,
особливо в клітинній стінці міститься велика кількість високомолекулярних ліпідів, що зумовлює їх
високу стійкість до кислот, лугів і спиртів. Вони погано сприймають анілінові барвники, найкращий
спосіб забарвлення за Цілем-Нільсеном: на голубому фоні туберкульозні палички виглядають рубіново-
червоними
Комплекс M. tuberculosis (МТБК) включає чотири інші мікобактерії, які викликають туберкульоз:
«M. africanum» не є широко розповсюдженою, але є частою причиною туберкульозу в деяких частинах
Африки.
«M. bovis» була частою причиною туберкульозу, але запровадження пастеризації молока в цілому
усунуло цю мікобактерію як загрозу громадському здоров'ю в розвинених країнах.
«M. canetti» є рідкісною, і скоріше за все її розповсюдження обмежене Африканським Рогом, хоча
кілька випадків спостерігалися серед емігрантів з Африки
«M. microti» також зустрічається рідко і в основному серед людей із імунодефіцитом, хоча цей патоген
може бути більш розповсюдженим, ніж вважається.

Серед інших відомих патогенних мікобактерій — "M. leprae, " «M. avium» та «M. kansasii.» Останні два
види класифікують як «нетуберкульозні мікобактерії» (НТМ). НТМ не викликають туберкульоз та
проказу, але є причиною легеневих хвороб, подібних до туберкульозу.

Мікобактерії туберкульозу вирощують в аеробних умовах на складних живильних середовищах із

додаванням яєць, гліцерину, картоплі, вітамінів, глюкози, амінокислот, твіну-80. Найчастіше
використовують гліцериновий бульйон, середовище Левенштейна-Йєнсена, Петраньяні, Сотона, Фінна.
Мікобактерії розмножуються дуже повільно, ріст їх досить-таки характерний.
На гліцериновому бульйоні через 10-15 днів з’являється плівка, яка поступово товстішає, зморщується,
кришиться і опускається на дно, а бульйон залишається прозорим.
На щільних середовщах через 10-12 днів виникає сухий, лускоподібний наліт, який поступово
переходить у нерівномірні, бородавчасті утворення. Це типові R-форми колоній, які властиві більш
вірулентним штамам мікобактерійВикористовують і прискоренний метод культивування за Прайсом на
предметних скельцях у кров’яних середовищах. Мікроколонії з’являються через 2-3 дні, мають вигляд
кіс або джгутів із-за наявності корд-фактора - спеціальної клейкої речовини, яка властива патогенним
видам
Туберкульозні бактерії виділяють ряд протеолітичних і цукролітичних ферментів, каталазу, уреазу,
нікотинамідазу й ніациназу, за якими проводять диференціацію окремих видів. Не утворюють
екзотоксину, але містять ендотоксини, які вивільняються при розпаді клітин.
Ще Р. Кох у 1890 р. отримав спеціальний препарат - туберкулін, який при внутрішньошкірному
введенні в інфікований організм викликав алергічну реакцію (проба Манту). Тепер для постановки
алергічних проб використовують очищені стандартні препарати туберкуліну (PPD, PPD-L, РТ).
Антигени і класифікація. Антигени туберкульозних бактерій складаються з білкових фракцій, ліпідів,
фосфатидів і полісахаридів. Антигенна структура різних видів мікобактерій туберкульозу подібна.
Туберкуліновий протеїн має виражені алергенні властивості. Найчастіше туберкульоз у людини
викликає М. tuberculosis (понад 90 % випадків), значно рідше - М. вovis (3-5 %). Ці два види є
основними збудниками захворювання. У жителів Африки туберкульозні ураження викликає M.
africanum.
Крім того, в різних регіонах планети подібні до туберкульозу хвороби (мікобактеріози) спричиняють,
так звані, атипові мікобактерії: M. kansasii- збудник хронічних уражень легень із млявим перебігом; M.
ulcerans - викликає виразкові процеси шкіри в жителів Австралії й інших країн; M. xenoрi - спричиняє
ураження сечостатевої системи, шкіри, хронічні процеси в легенях тощо.
Імунітет. У багатьох людей є природна резистентність до туберкульозу. З усіх інфікованих хворіє не
більше 10 %. Однак у окремих осіб є схильність до захворювання. Основну роль в імунітеті до
туберкульозу відіграють клітинні фактори. Набута несприйнятливість зумовлена активацією Т-
лімфоцитів антигенними субстанціями мікобактерій. Ці клітини утворюють лімфокіни, накопичуються
медіатори клітинного імунітету, що має основне значення у формуванні резистентності до
туберкульозу. У крові хворих виявляють також різноманітні антитіла, хоча вони не свідчать про
напруженість імунітету.
Мікробіологічна діагностика туберкульозу проводиться з використанням бактеріоскопічного,
бактеріологічного, біологічного й алергічного методів. Серологічні дослідження проводять нечасто.
Матеріалом для дослідження може бути мокротиння, слиз із гортані, гній, сеча, спинномозкова рідина,
плевральний ексудат, пунктат лімфатичних вузлів, випорожнення. Інколи досліджують харчові
продукти (молоко, сир тощо).
Бактеріоскопія мазків, забарвлених за Цілем-Нільсеном, дає змогу швидко виявити мікобактеріїАле цей
метод є лише орієнтовним, так як і сапрофітні мікобактерії морфологічно подібні.
Бактеріологічний метод є основним у лабораторній діагностиці туберкульозу. Досліджуваний матеріал
заливають подвійним об’ємом 6 % сірчаної кислоти, струшують 10 хв. Суміш центрифугують, осад
нейтралізують 2 краплями їдкого натрію, відмивають ізотонічним розчином хлориду натрію, висівають
на середовище Левенштейна-Йєнсена (Фінна, Сотона тощо). Виділені культури ідентифікують,
визначають їх чутливість до антимікробних препаратів.
Використовують також прискорені методи бактеріологічної діагностики Прайса і Школьникової. За
методом Прайса досліджуваний матеріал наносять на стерильні предметні скельця, висушують і
занурюють у 6 % розчин сірчаної кислоти, в якому гинуть всі мікроби, крім мікобактерй. Після
промивання мазків у 0,85 % розчині хлориду натрію їх вміщують у флакони з цитратною кров’ю. Через
2-3 дні скельця виймають, фіксують і забарвлюють за Цілем-Нільсеном. Мікроколонії в мазку мають
вигляд зігнутих джгутів (“кіс”), які утворюються під впливом корд-фактора. За методом Школьникової
матеріал після відповідної обробки кислотою сіють у пробірки з цитратною кров’ю. Через 6-8 днів
середовище центрифугують і з осаду виготовляють мазки, забарвлюють і мікроскопують.
Біологічний метод використовують у тих випадках, коли збудник туберкульозу важко або неможливо
виділити на живильних середовищах. Найчастіше його вживають при діагностиці туберкульозу нирок.
Досліджуваний матеріал після відповідної обробки кислотою вводять гвінейським свинкам чи
кроликам. Починаючи з 5-10 дня, досліджують пунктати лімфатичних вузлів бактеріоскопічним
методом. Заражених тварин спостерігають 1-2 місяці. При їх розтині у внутрішніх органах виявляють
численні туберкульозні гранулеми.
Алергічну пробу Манту ставлять для виявлення інфікованих туберкульозними бактеріями людей, а
також для оцінки перебігу захворювання й відбору осіб для ревакцинації. На внутрішню поверхню
передпліччя внутрішньошкірно вводять туберкулін (5 туберкулінових одиниць в об’ємі 0,1 мл).
Результат проби Манту оцінюють через 72 год. Позитивною її вважають при розмірі інфільтрату не
менше 5 мм.
Профілактика і лікування. загальної профілактики туберкульозу мають значення рання діагностика і
лікування хворих, знезараження молока й інших харчових продуктів і широке проведення соціальних
заходів (покращання житлових умов, підвищення матеріального забезпечення, хороші умови праці).
Для специфічної профілактики використовують живу вакцину ВСG (Bacille Calmette et Guerin). Її
отримали французькі вчені А. Кальмет і М. Герен шляхом тривалих пасажів M. bovis (230 пересівів
протягом 13 р.) на гліцериновому картопляному середовищі з додаванням жовчі. За вказаний час під
впливом жовчі знизилась вірулентність культури і її стали використовувати як вакцинний штам.
Вакцину вводять внутрішньошкірно всім новонародженим на 5-7 день життя. Ревакцинацію проводять з
інтервалом у 5-7 років до 30-річного віку.
Лікують туберкульоз антибіотиками і хіміотерапевтичними препаратами, до яких чутливі збудники
захворювання. Найбільш ефективними препаратами є ізоніазид, рифампіцин. До препаратів середньої
ефективності відносять стрептоміцин, канаміцин, етіонамід, циклосерін. Найменш ефективними є
ПАСК і тіоцетазон. Важливе значення мають раціональне харчування, санаторно-курортне лікування,
десенсибілізація організму туберкуліном та іншими препаратами.

31. Мікробіологічна діагностика туберкульозу. Імунітет при туберкульозі. Специфічна

профілактика і терапія туберкульозу. Збудник лепри, біологічні особливості.
Ø Мікроскопія мазка мокротиння/відбиткубіоптатуураженого органу
Ø Посів на рідкомусередовищі за допомогою автоматичного аналізатора
Ø Молекулярно-генетичні дослідження , скринінгові та швидкі
Ø Посів на твердому середовищі
Імунітет
Людина має природну резистентність до туберкульозної інфекції.Ця властивість природжена,
передається спадково і ступінь її вираженості неоднаковий. Поясненням природної резистентності
макроорганізму до мікобактерій туберкульозу є те, що в організмі виробляються продукти проміжного
обміну. До факторів природної стійкості до туберкульозу належать і гуморальні речовини, що
продукуються клітинами імунної системи та іншими клітинами. Це система комплементу, ферменти
(лізоцим, пероксидаза), інтерферон, С-реактивний білок, інгібітори ферментів бактеріальних клітин,
бактерицидні речовини (лактоферин, молочна кислота тощо).
Серед факторів неспецифічного захисту велике значення мають фагоцити.
Профілактика
Вакцинація БЦЖ спрямована на створення специфічного протитуберкульозного імунітету в
неінфікованих осіб.
Крім вакцини БЦЖ, випускається вакцина БЦЖ-М у половинній дозі (0,5 мг в одній ампулі, що
становить 20 доз, кожна по 0,025 мг препарату). Вона призначена для вакцинації недоношених
новонароджених і дітей.
Терапія
Антимікобактеріальна терапія є основним методом лікування хворих на туберкульоз різних органів і
систем. За ефективністю антимікобактеріальні препарати поділяють на три групи.
До І (А) найефективнішої групи відносять ізоніазид і рифампіцин.
До ІІ (В) групи препаратів середньої ефективності відносяться стрептоміцин, піразинамід, амікацин,
канаміцин, флориміцин, етамбутол, етіонамід, протіонамід, циклосерин, офлоксацин, ципрофлоксацин,
капреоміцин.
До ІІІ (С) групи найменш ефективних хіміопрепаратів належать ПАСК і тіоацетазон.

Збудник лепри
Уперше збудник лепри людини описав Г. Гансен. Він має вигляд прямих або трохи зігнутих
грампозитивнихбезспорових нерухомих паличок за морфологією і хімічним складом подібних до
мікобактерій туберкульозу. Забарвлюються за способом Ціля-Нільсена в червоний колір, кислото-,
луго- і спиртостійкість їх дещо менша, ніж у туберкульозних паличок. На відміну від останніх у мазках
із патологічного матеріалу розташовуються не поодинці, а своєрідними скупченнями, які нагадують
пачки сигар
Єдиним резервуаром і джерелом інфекції в природі є хворі люди. Лепра - хронічна генералізована
інфекційна хвороба, яка характеризується ураженнями шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів,
периферичної нервової системи й може тривати роками. Інкубаційний період у середньому складає 3-5
років, але може затягуватись до 20-30 років. Найчастіше ураження локалізуються на обличчі, рідше на
передпліччях і гомілках). Розвиваються численні інфільтрати (лепроми), які містять велику кількість
лепрозних бактерій. Згодом ці лепроми розпадаються, утворюючи довго незаживаючі виразки

32. Мікобактерії туберкульозу, властивості. Види туберкульозних бактерій. Тинкторіальні та

культуральні властивості. Диференціація збудників туберкульозу. Атипові мікобактерії.
Значення в розвитку патології людини.
Збудником туберкульозу є мікобактерія туберкульозу (МБТ) - патогенний мікроорганізм з роду
Micobacterium сімейства Actinomycetacae (променисті гриби). Розрізняють 3 групи мікобактерій:
істинні мікобактерії - патогенні для людини;
кислотостійкі умовно-патогенні мікобактерії (атипові);
кислотостійкі сапрофіти.
Серед істинних мікобактерій, залежно від патогенності для людини та різних видів тварин,
виділяють такі типи:
M. tuberculosis - людський тип, збудник туберкульозу людини;
M. bovis - бичачий тип, збудник туберкульозу великої рогатої худоби;
M. africanum - африканський тип, виділений у західній тропічній Африці, йому притаманні риси
двох попередніх типів.
M. tuberculosis мають вигляд тонких, дещо вигнутих, гомогенних або зернистих паличок
довжиною 0,8-5 мкм, товщиною 0,3-0,5 мкм. МБТ не утворюють спор і капсул. Грам-позитивні.
Важливою їх властивістю є кислото-, луго-, спиртостійкість. МБТ - факультативні аероби, для їх
нормального розвитку потрібен кисень. Розмноження відбувається шляхом простого ділення, рідше
брунькуванням. Цикл простого ділення материнської клітини на дві дочірні триває 20-24 години.
Розрізняють популяції, які розмножуються швидко, повільно і знаходяться у латентному стані.
Популяції МБТ із різною активністю мають різну чутливість до антибактеріальних препаратів.
Мікробна клітина має мікрокапсулу, цитоплазматичну мембрану, цитоплазму з органелами
(гранули, вакуолі, рибосоми), ядро.

Морфологія і фізіологія. Мікобактерії туберкульозу - тоненькі, прямі або трохи зігнуті палички
довжиною 1-4 мкм і шириною 0,2-0,6 мкм, гомогенні або зернисті, грампозитивні. Вони нерухомі, не
утворюють спор і капсул, можуть мати гіллясті, ниткоподібні й кокоподібні форми. У цитоплазмі,
особливо в клітинній стінці міститься велика кількість високомолекулярних ліпідів, що зумовлює їх
високу стійкість до кислот, лугів і спиртів. Вони погано сприймають анілінові барвники, найкращий
спосіб забарвлення за Цілем-Нільсеном: на голубому фоні туберкульозні палички виглядають
рубіново-червоними
Туберкульоз у людей у 80-95% випадків спричинюють МБТ людського типу, в 10-20% - МБТ
бичачого типу, який найчастіше виділяють у хворих - мешканців сільської місцевості з високим рівнем
захворюваності на туберкульоз великої рогатої худоби. При зараженні бичачим типом МБТ здебільшого
розвиваються позалегеневі форми туберкульозу: лімфатичних вузлів, кісток і суглобів, сечостатевої
системи, мозкових оболонок.
Атипові мікобактерії (анонімні, паратуберкульозні) - кислотостійкі, умовно-патогенні мікобактерії,
поширені у воді, грунті, на овочах. За певних умов, особливо при зниженні імунітету, можуть
викликати в людини захворювання, подібні до туберкульозу, які об'єднуються поняттям мікобактеріози.
За класифікацією Runyon, яка грунтується на ознаках пігментоутворення та швидкості росту,
виділяють 4 групи атипових мікобактерій:
 I - фотохромогенні - утворюють пігментацію колоній на світлі (M. kansasii);
II - скотохромогенні - найбільш поширена група - утворюють жовто-оранжевий пігмент у темноті
(M. aquae, M. scrofulaceum);
III - нефотохромогенні - мають слабку пігментацію або не пігментуються (M. avium, M.
intracellularae, M. xenopi);
IV - швидкоростучі (M. phlei, M. smegmatis, M. fortuitum, M. marinum).

33. Патогенні гриби і актиноміцети (збудники кандидозу, дерматомікозу, актиномікозу, їх

характеристика). Принципи мікробіологічної діагностики мікозу.
Патогенним грибам характерний вискокий рівень клітинної організації, складні життєві цикли,
статеві і безстатеві уикли розмноження. Гриби можуть існувати у вигляді одноклітинних організмів
(дріжджі, дріжджеподібні гриби) або у вігляді міцел. Особливості метаболізму, хімічного складу і
морфо функціональної організації грибів визначають своєрідність інфекцій, що викликаються цими
мікроорганізмами. Види патогенних грибів - збудників мікозів. Збудники поверхневих мікозів з
урахуванням клініко-патогенетичних особливостей викликається захворювання, тканинного тропізму,
своєрідності паразитарного морфогенезу та рівня патогенності умовно поділяються на групи: збудники
кератомикозов, дерматофіти, гриби з «справжнім» паразитарним морфізмом, умовно-патогенні
дріжджоподібні та плісняві гриби - збудники опортуністичних інфекцій.
Актиноміцети – ГР(+) нерухомі, аспорогенні, облігатно або факультативно анаеробні бактрії.
Віризняються невибагливістю до складу середовища завдяки аисоким власним біосинтетичним
можливостям. Ферментатична активність різнаманітна. Кінцевими продуктами ферментації глюкози є
молочна,оцтова,мурашина кислот без утворення газу. Багато актиноміцетів здатні до продукції вітамінів
групи В. Серед актиноміцетів зустрічаються супрепродуценти антибіотиків.
Але попри корисні властивості окремих актиноміцетів,збільшення іх концентрації у біотопах
людини слід розглядати як патологічні зміни у складі мікробіоти,оскільки серед актиноміцетів є досить
багато патогенних для людини видів. (Actinomycesisraelii, A.albus, A.bovis, A.naeslundii). Практично всі
патогенні актиноміцети вирізняються наявністю протеолітичної, амілазної та ліполітичної активності,
здатні розщеплювати білки крові і тканин людини.
Збудник дерматомікозу 3 роди: Epidermophyton, Microsporum, Trichophyton. Хвороби викликані
дерматомікозами: мікроспорія, трихофітія, епідермофітія. Утворюють септований міцелій. Види
розрізняють по пігментації і формі колоній. Трихофітонам характерні зернисті колонії з великою
кількістю мікронідій, що розміщені на термінальних гіфах. Мікроспоруми утвор.товстостінні або
тонкостінні макронідії. Їх колонії пофарбовані у жовто-оранжевий колір. Епідермофітонам характерні
булавовидні конідії.
Кандидоз. Збудниками являються види роду Candida. (Albicans). В уражених тканинах гриб існує у
вигляді клітин,що брунькуються і псевдоміцелію. Розмноження вегетативних клітин грибі
супроводжується вираженою гнійно-запальною реакцією.
МБ діагностика.. Посів на кровяний агар и глюкозний агар Сабуро. Серодіагностика:РСК, р-я
преципітації, р-я аглютинації, ІФА, ПЛР.

34. Збудник сифілісу. Морфологічні, культуральні властивості. Патогенез та імунітет.

Мікробіологічна діагностика і специфічна терапія сифілісу.
Збудник сифілісу відкрили Ф. Шаудін і Е. Гофман у 1905 р.
Морфологія і фізіологія. Трепонеми сифілісу - тонкі спіралеподібні бактерії довжиною 10-15 мкм і
шириною 0,1-0,2 мкм.Вони мають 8-14 рівномірних завитків ,тришарову зовнішню мембрану. У
середині цитоплазми розшаровані нуклеоїд, мезосоми, рибосоми, фібрили і базальні тіла, видимі лише
під електронним мікроскопом. Розмножуються шляхом поперечного поділу. Можуть утворювати
шароподібні цистоподібні форми, покриті міцною муциноподібною оболонкою, і L-форми. Погано
фарбуються аніліновими барвниками, тому називаються блідими трепонемами, грамнегативні. При
забарвленні за Романовським-Гімзою набувають блідо-рожевого кольору. Спор не утворюють,
джгутиків не мають, але активно рухливі. Для трепонем властиві поступальні, обертові, згинальні й
хвилеподібні рухи.
Захворювання людини. Інкубаційний період при сифілісі триває в середньому 20-30 днів. На місці
проникнення трепонем виникає первинна сифілома - невелика безболісна виразка з твердим дном
(ulcusdurum)(рис. 16.3). Регіональні лімфатичні вузли збільшуються і стають твердими. Цей первинний
сифіліс триває близько 6 тижнів. Вторинний сифіліс характеризується висипом на шкірі, слизових
оболонках, розвитком уражень внутрішніх органів, кісток і триває 2-3 роки(рис. 16.4)(рис. 16.5). Якщо
лікування не проводиться, може настати третинний сифіліс із утворенням у паренхіматозних органах
щільних інфільтратів, папул, горбків, гум, які схильні до розпаду. Цей період триває 9-10 років, після
чого може виникнути ураження головного, спинного мозку і серцево-судинної системи.
Імунітет. Вроджений імунітет до сифілісу в людини відсутній. Майже всі випадки зараження
призводять до розвитку захворювання. Після перенесеної хвороби виникає інфекційний, нестерильний
шанкерний імунітет. Повторне зараження може знову спричинити розвиток хвороби. При сифілісі в
сироватці крові виявляють IgG, IgM та IgE. Поряд із цим виникає алергічний стан, який можна виявити
постановкою внутрішньошкірної проби з люетином (суспензія вбитих трепонем).
Лабораторна діагностика. Основними методами мікробіологічної діагностики сифілісу є
бактеріоскопічний і серологічний. При первинному і вторинному сифілісі матеріалом для мікроскопії
служать виділення з виразок, папул, ерозій або пунктат лімфатичних вузлів. Поверхню виразки
очищають від нальоту стерильним ватним тампоном, змоченим в ізотонічному розчині хлориду натрію,
потім її подразнюють, легко поскрібуючи скальпелем або гострою ложечкою. Рідину відсмоктують
пастерівською піпеткою і досліджують у темному полі зору, де чітко видно яскраво освітлені спірохети
і характерний рух. Для забарвлення трепонем краплю рідини наносять на предметне скло, виготовляють
мазок (як мазок крові), висушують, фіксують метиловим спиртом і декілька годин забарвлюють за
Романовським-Гімзою. Бліда спірохета стає блідо-рожевою, а сапрофітні спірохети - голубими. Можна
фарбувати трепонеми і за методом сріблення.
Серологічна діагностика сифілісу грунтується на постановці реакції Вассермана(рис. 16.6) й
осадових реакцій Кана і Закса-Вітебського. Методика постановки реакції Вассермана не відрізняється
від постановки реакції зв’язування комплементу. Необхідно пам’ятати, що вона може бути негативною
протягом трьох тижнів первинного (серонегативного) періоду. Позитивна реакція Вассермана, крім
сифілісу, зрідка буває і при інших гострих інфекційних хворобах (бруцельоз, кір, малярія), туберкульозі
й лепрі, в пізній період вагітності й після пологів. Для серологічної діагностики сифілісу широко
використовують реакцію імобілізаціїтрепонем і непряму реакцію імунофлуоресценсії, які вважаються
найбільш специфічними в лабораторній діагностиці захворювання.
Профілактика й лікування..
Для лікування сифілісу використовують антибіотики (пеніцилін, еритроміцин, тетрациклін тощо) і
препарати вісмуту (бійохінол, бісмоверол, пентабісмол), відповідно до розроблених інструкцій.

35. Лептоспіри, їх характеристика, класифікація. Патогенез, імунітет і мікробіологічна

діагностика лептоспірозу. Специфічна профілактика і терапія.
гостра інфекційна хвороба з групи зоонозів, що супроводжується гарячкою, симптомами загальної
інтоксикації, ураженням нирок, печінки, серцево-судинної, нервової систем. Спричиняється різними
серотипамилептоспір (L. icterohaemorrhagiae, L. canicola, L. grippotyphosa, L. hebdomadis та ін.)
Клініка. Інкубаційний період триває 7-14 днів, інколи 1-2 дні. Початок захворювання переважно
гострий з трясучим ознобом. Температура тіла швидко досягає 39-40 °С. Гарячка ремітуюча або
постійна з короткочасними ремісіями, триває 5-10 днів і знижується критично або коротким лізисом.
Після 2-5 днів апірексії може виникнути друга хвиля гарячки, яка коротша за першу.
Імунітет. В результаті перенесеного захворювання виникає стійкий специфічний імунітет, механізм
якого пов'язаний з наявністю антитіл. Антитіла з'являються на кінець 5—6-ї доби захворювання,
досягають до 3—4-го тижня високих титрів (1 : 10 000 — 1 : 100 000) і можуть зберігатися кілька років,
що дає змогу ставити діагноз ретроспективно
 Діагностика.
Доступним, високочутливим і специфічним є серологічний метод діагностики за допомогою реакції
мікроаглютинації (РМА) з культурами лептоспір. Аглютиніни при лептоспірозі з'являються з 3-го дня
хвороби і досягають максимального титру на 3-му тижні і пізніше. З метою ранньої діагностики
рекомендують досліджувати сироватку крові, взяту в перші дні захворювання і через 5 днів.
При іктерогеморагічному лептоспірозі можна робити біологічну пробу. Від хворого стерильно
отримують кров, сечу, ліквор і парентерально вводять гвінейським свинкам.
Щоб отримати культуру лептоспір, кров, сечу або спинномозкову рідину в кількості 5-10 крапель
сіють на поживні середовища Уленгута, Терських, розлиті в пробірки по 5 мл, або в 5 мл стерильної
води з додаванням до неї 0,5 млінактивованої сироватки кроликаЛікування проводять в умовах
інфекційного стаціонару, в тяжких випадках — у реанімаційному відділенні. Призначають ліжковий
режим, дієту, антибіотики, введення протилептоспірозного імуноглобуліну. Найефективнішими є
препарати пеніцилінового ряду.
Профілактика та заходи в осередку полягають у боротьбі з гризунами, охороні джерел
водопостачання і продуктів харчування від забруднення ними, забороні вживати воду з відкритих
водойм у районі ендемії, використанні захисного одягу, гумових чобіт і рукавиць під час роботи в
заболоченій місцевості, на бойнях і м'ясокомбінатах, при догляді за хворими тваринами.

Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции, характеризующейся

волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС. Возбудитель
L. interrhogansотносится к семейству Leptospiraceae, poд Leptospira.
Морфология.Лептоспиры представляют собой тонкие спирохеты, с изогнутыми концами.
Двигательный аппарат - фибриллы. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазово-
контрасте. Цист не образуют. Культуральные и биохимические свойства. Аэробы. Источником углерода
и энергии служат липиды. Каталаза-и оксидазаположительны. Культивируются на питательных средах,
содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при температуре 30С. Особенность роста на
жидкой питательной среде — отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут медленно.
Цист не образуют.
Антигенная структура. Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в PCК, а
также вариантоспецифический поверхностный антиген липополисахаридной природы, выявляемый в
реакции агглютинации. Таксономическим критерием для лептоспир служит антигенный состав.
Основным таксоном является серовар.Серовары объединены в серогруппы (насчитывается более 25
серогрупп). Резистентность.L. interrhogansчувствительна к высыханию, нагреванию, низким значениям
рН, дезинфицирующим веществам. При нагревании до 56С погибает в течение 25—30 мин. Кипячение
убивает микроб мгновенно. Эпидемиология.Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с
преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основным резервуаром и
источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными — домашние животные.
У диких животных инфекция имеет хроническое течение без клинических проявлений, при этом
возбудитель выделяется с мочой, загрязняя водоемы и почву. Каждый из сероваров циркулирует в
популяции определенного вида животного и является самостоятельным возбудителем заболевания.
Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая, но больной человек, хотя и выделяет лептоспиры в
окружающую среду не имеет практического значения в распространении заболевания. Основные пути
передачи: водный, алиментарный, контактный. Факторы патогенности.Некоторые серовары
характеризуются гемолитической и липазной активностью, продуцируют плазмокоагулазу,
фибринолизин, цитотоксины. Патогенез и клиника заболевания.острая инфекционная болезнь, которая
вызывается различными сероварами. Инкубационный период составляет 7—10 дней. Входные ворота
— слизистые оболочки пищеварительного тракта, поврежденная кожа. Проникнув в организм, микроб с
кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножа-ется и
вторично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни. Возбудитель поражает капилляры
печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с
явлениями волнообразной лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности,
асептического менингита.
Иммунитет: Стойкий, гуморальный, серовароспецифический иммунитет.
Микробиологическая диагностика.Материалом для исследования служат кровь, спинномозговая
жидкость, моча, сыворотка крови в зависимости от стадии заболевания. Для диагностики используют
бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический и
серологические методы (РА, РСК), а также применяют ПЦР. Биопробу на кроликах. Профилактика и
лечение.Специфическая профилактика проводится вакцинацией по эпидемическим показаниям убитой
нагреванием, корпускулярной вакциной, содержащей 4 основных серогруппы возбудителя. Для лечения
используют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лептоспирозным гетерологичным
иммуноглобулином

36. Борелії, біологічні властивості. Роль в розвитку патології людини. Збудники епідемічного і
ендемічного поворотного тифу. Патогенез, імуногенез і мікробіологічна діагностика поворотного
тифу. Специфічна профілактика і терапія поворотного тифу. Збудник хвороби Лайма. Патогенез
захворювання, мікробіологічна діагностика, терапія і профілактика.
До бореліозів відноситься ряд самостійних нозологічних форм захворювання, що викликаються
спірохетами роду Borrelia: поворотний тиф, кліщова поворотна гарячка і хвороба Лайма.
Поворотний тиф (епідемічний, вошивий) - гостра трансмісивна рецидивуюча інфекційна хвороба,
яку викликає Borreliarecurrentis; характеризується загальною інтоксикацією, поворотною гарячкою,
ураженнями печінки, селезінки, мозкових оболонок та інших органів. Переносником хвороби є воші:
Pediculusvestimenti, P. сapitis.
Морфологія. Борелії епідемічного поворотного тифу — В. recurrentis — тонкі спіралеподібні
мікроорганізми завдовжки 8—18 мкм і завширшки 0,3—0,6 мкм, мають 3—8 завитків; кінці борелій
загострені). Борелії епідемічного поворотного тифу рухливі, грамнегативні, забарвлюються за методом
Романовського — Гімзи в синьо-фіолетовий колір.
Патогенез захворювання в людини. Збудник поворотного тифу розмножується в тканинах
лімфоїдно-макрофагальної системи. На кінець інкубаційного періоду він проникає у великій кількості в
кров, де під впливом ЇЇ бактерицидних речовин частково гине. Ендотоксин, що утворюється, зумовлює
ураження центральної нервової системи, розвиток токсикозу, гарячки, функціональних порушень,
дистрофії органів і тканин. Ендотоксин уражує кровоносну систему, сприяє розвиткові інфарктів і
некрозів у селезінці і печінці.
Основний метод лабораторної діагностики поворотного тифу - мікроскопічне дослідження
крові хворого в препараті товстої краплі і звичайному мазку. Для диференціації вошивого і кліщового
поворотних тифів використовують біологічну пробу на гвінейських свинках.
Бактеріоскопічне дослідження. У хворого беруть кров із пальця під час приступу гарячки до
початку або в перерві антибіотикотерапії, виготовляють препарат товстої краплі й мазок.. Висушену
товсту краплю не фіксують а безпосередньо забарвлюють за методом Романовського-Гімзи. Якщо в
товстій краплі знаходяться великі скупчення борелій, їх важко відрізнити від ниток фібрину. В таких
випадках забарвлюють звичайний мазок крові, який перед цим обов'язково фіксують етанолом або
сумішшю Никифорова. При мікроскопії мазка досить чітко видно борелії з їх характерними
нерівномірними вторинними завитками. Якщо в товстій краплі борелії не виявлено, мазок не
досліджують.
Бактеріологічне дослідження. Культури борелій можна виділити від хворого шляхом посіву
досліджуваного матеріалу на рідкі живильні середовища з кров'ю, сироваткою, шматочками тканин і
вирощування в анаеробних умовах при температурі 28-30 0С.
Біологічний метод. Як додатковий метод діагностики епідемічного поворотного тифу
застосовують зараження кров'ю хворих молодих білих щурів або білих мишей.
 Серологічне дослідження. Поворотний епідемічний тиф супроводжується наростанням антитіл у
високих титрах, але у зв'язку з постійною зміною специфічності поверхневих антигенів із кожним
наступним гарячковим приступом серологічні реакції не набули широкого застосування.
Лікування полягає у призначенні антибіотиків — пеніциліну, левоміцетину, еритроміцину,
напівсинтетичних препаратів тетрацикліну.
Профілактика. Захворюваність на поворотний тиф набирає епідемічного характеру в періоди
народного лиха (війна, голод).

Ендемічний поворотний тиф (поворотна кліщова гарячка) – трансмісівнарецидивуюча

інфекційна хвороба, яка викликається бореліями і передається кліщами. Культивування проводять у
середовищі Гельтцера, яке складається з нагрітої до 56—58 °С сироватки крові кроля і однакового
об'єму ізотонічного розчину натрію хлориду з шматочками зсілого білка курячого яйця.
Люди заражуються при укусі кліщів. Останні паразитують на хворих гризунах і тваринах носіях,
заражуються від них бореліями і самі стають джерелом збудника в природі.
Захворювання характеризується приступами гарячки тривалістю 1—2 доби; кількість приступів
може бути 5—7—9 і більше.тривалістьремісій — від кількох годин до 6—8 діб.
Лабораторна діагностика. Матеріалом для мікробіологічної діагностики ендемічного поворотного
тифу служить кров хворих. Для виявлення борелій проводять бактеріоскопію товстої краплі і звичайних
тонких мазків крові, забарвлених за Романовським-Гімзою, метиленовим синім чи фуксином.
Досить суттєву допомогу при розпізнаванні ендемічного поворотного тифу може надати зараження
гвінейських свинок. При внутрішньоочеревинному зараженні білих мишей борелії виявляють у крові
через 48 год.
Імунітет. У населення ендемічних районів імунітет виникає в ранньому дитинстві, про що свідчить
виявлення антитіл у сироватці крові місцевих жителів. Хворіють головним чином приїжджі.
Лікування. Хворим призначають ампіцилін, левоміцетин, напівсинтетичні препарати тетрацикліну.
Профілактика полягає у здійсненні заходів для знищення кліщів і гризунів, ранній діагностиці
захворювання, госпіталізації хворих і додержанні особистої профілактики (захист людей від нападу
кліщів).

Бореліоз Лайма, хвороба Лайма (хронічна мігруюча еритема, лаймобореліоз) – хронічна або
рецидивуюча трансмісивна природно-вогнищева інфекція, що вражає нервову, серцево-судинну
системи, шкіру й суглоби, супроводжується гарячкою, ознобом, головним болем. У половини
захворілих спостерігаються вторинні висипи.
Хвороба передається через укуси іксодових кліщів, що паразитують на диких і домашніх тваринах,
поширена у США, у багатьох країнах Європи, в Австралії, Африці, Китаї, Японії і в нашій країні.
Серед борелій, що викликають хворобу Лайма, на основі аналізу їх ДНК останнім часом
ідентифіковані три самостійні види: Borreliaburgdorferi, B. garinii, B. afzelii. Всі вони можуть довгий час
персистувати в організмі людини.

37. Рикетсії, біологічні властивості. Класифікація. Рикетсії – збудники захворювань у людини.

Збудник Ку-гарячки. Патогенез захворювання, лабораторна діагностика, специфічна
профілактика.
Ку-лихорадка.
1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias,
порядок Ricketsia, гр. VIII. Большие особые группы, с. Rickettsiaceae, р. Coxiella, в. C. burneti
2. Морфология: Гр-, палочка, имеют капсулоподобную оболочку, микрокапсулу, жгутиков нет,
споронеобразующая, неподвижная.
3. Тип питания: хемоорганотроф
4. Биологические свойства:
А) не растут на искусственных питательных средах
Б) хорошо культивируются в морских свинках

5. АГ структура: АГ 1-ой фазы (поверхностный полисахарид), АГ 2-ой фазы, токсин.

6. Факторы патогенности и патогенез:
Проникновение через поврежденную кожу или слизистые без признаков воспаления в месте ворот
→ малая первичная риккетсемия → размножение в макрофагах и лимфоидных тканях → выход из
макрофагов → генерализация процесса.
7. Клинические проявления: характеризуются выраженным полиморфизмом, поэтому по
клиническим признакам трудно диагностируется.
8. Иммунитет: прочный и длительный ГИО.
9. Эпидемиология. Зоонозное. Очаги болезни: первичные (природные – клещи, грызуны, птицы) и
вторичные (сельскохозяйственные). ОПЗ – аэрозольный, алиментарный, контактный, трансмиссивный
(клещами). Заражение от больного человека происходит редко — через инфицированную мокроту и
молоко кормящих женщин. Необычно устойчивы к окружающей среде, к различным физическим и
химическим воздействиям.
10. Профилактика: (накожная) живая вакцина М-44.
11. Лечение: антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин

Ку-гарячка - гостре зоонозне захворювання, яке викликає рикетсія Бернета, характеризується

гарячкою, різноманітною клінічною картиною, частим розвитком пневмонії.
Морфологія і фізіологія. C. burneti належить до роду Coxiella родини Rickettsiaceae. Це дрібні,
кокоподібні, паличкоподібні біполярні бактерії, мають тришарову оболонку, нуклеоїд, цитоплазму з
рибосомами(рис. 17.5). Не мають спор, джгутиків і капсул, грамнегативні.
Ферментативні властивості відсутні. Екзотоксину не виділяють, містять ендотоксин, який має
властивості алергену й викликає сенсибілізацію організму.
Захворювання людини. Інкубаційний період триває від 3 до 40 днів. Після проникнення рикетсій
через шкіру або слизові оболонки в лімфу і кров розвивається рикетсіємія. Збудник розмножується в
клітинах тканин і органів лімфоїдно-макрофагальної системи.
Лабораторна діагностика. Як і при інших рикетсіозах, Ку-гарячку діагностують за допомогою
серологічних реакцій. Найчастіше використовують реакцію зв’язування комплементу, яку починають
ставити з 7-10 дня хвороби. Діагностичним титром РЗК вважається 1:8 - 1:16. Через півроку після
хвороби титр буває максимальним (1:256). Використовують також реакцію аглютинації зі специфічним
рикетсіозним діагностикумом. Вона стає позитивною з 10-15 дня захворювання. Максимальні титри
антитіл (1:256) накопичуються на третьому тижні хвороби. Надійним методом діагностики є реакція
імунофлуоресценції.
Важливе діагностичне значення має алергічна проба з введенням внутрішньошкірно 0,1 мл
алергену з рикетсій Бернета.
Профілактика і лікування. Запобіжні заходи мають на меті проведення систематичної
дезинфекції приміщень для тварин. Молоко потрібно кип’ятити, оскільки після пастеризації рикетсії
Бернета не гинуть. Виділення хворих тварин і людей знешкоджують.
З метою специфічної профілактики Ку-гарячки при загрозі її епідемічного поширення проводять
імунізацію людей і тварин живою вакциною М-44.
Для лікування застосовують левоміцетин та антибіотики тетрациклінового ряду.
 Крім описаних рикетсіозів, зустрічаються й інші захворювання, які для нас є екзотичними або
реєструються дуже рідко. Так, R. quintana викликає волинську (п’ятиденну) гарячку; R. conori -
марсельську або середньоморську гарячку; R. sibirica - північноазіатський кліщовий рикетсіоз; R.
tsutsugamushi - гарячку цуцугамуші; R. australis - австралійський кліщовий рикетсіоз та ін.

38. Збудники висипного тифу, властивості. Патогенез захворювання, оцінка методів.

Специфічна профілактика, оцінка препаратів. Лабораторна діагностика.
Морфологія і фізіологія.
Эпидемический сыпной тиф.

1. Возбудитель: R. prowachekii.
2. Факторы патогенности и патогенез:

Мелкие повреждения кожи (чаще расчесы) → адгезия на холестеринсодержащих рецепторах →

проникновение и размножение в макрофагах, фибробластах, эндотелии капилляров (кл может
погибнуть из-за действия эндотоксина) → попадание в кровь → поражение интактных эндотелиоцитов
→ образование тромба → разрыв капилляров (проявление: петехиальная сыпь).
Выработка эндотоксина → токсинемия → генерализованное воспаление.

3. Эпидемиология. Источник – только больной человек. Переносчик – головная и платяная вши. ОПЗ -
втирание фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Быстро гибнут во влажной среде, длительно
сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии, при низких температурах. Погибают под
действием обычных дезинфектантов.

Эндемический сыпной тиф.

1. Возбудитель: R. typhi
2. Факторы патогенности и патогенез: сходен с патогенезом эпидемического.
3. Эпидемиология. Источник – грызуны. Переносчик – паразитирующие на грызунах блохи. ОПЗ -
контактным (при втирании в кожу фекалий блох во время расчесов после укуса), аэрозольный
(попадание возбудителей на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей с пылью,
содержащей фекалии зараженных блох), алиментарный (при загрязнении продуктов фекалиями и мочой
больных грызунов), трансмиссивный (при укусах блох, а также гамазовых клещей, паразитирующих на
грызунах).
Рецидивный сыпной тиф.
1. Возбудитель: R. prowachekii

2. Патогенез: В латентном состоянии риккетсии Провачека длительно сохраняются в кл л. у., печени,

легких и не выявляются клинически. Ослабляющие организм факторы (ОРЗ, пневмония,
переохлаждением, стресс) → активизация риккетсий → бактериемия → проявления эпидемического
сыпного тифа.
3. Эпидемиология. Рецидив (следствие активизации риккетсий, сохранившихся в организме после
перенесенного эпидемического сыпного тифа).

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias,

порядок Ricketsia, гр. VIII. Большие особые группы, с. Rickettsiaceae, р. Rickettsia, в. R. prowachekii, R.
typhi.
2. Морфология: Гр-, мелкие палочки или кокки, имеют капсулоподобную оболочку, микрокапсулу,
жгутиков нет, споронеобразующая, неподвижна
3. Биологические свойства:
А) не растут на искусственных питательных средах
Б) культивируют на куриных эмбрионах или в тканевых культурах
4. АГ структура: группоспецифический К-АГ, видоспецифический корпускулярный О-АГ.
5. Иммунитет: непродолжительный нестойкий постинфекционный иммунитет
6. Лечение: чувствительны к АБ тетрациклиновой природы.
7. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана
Клинические проявления сыпных тифов.
Болезнь начинается остро: субфебрильное состояние. Мучительная головная боль и бессонница.
Гиперемия и одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). На складках конъюнктив
характерные точечные пятна темно-красного цвета. Симптомы щипка и жгута положительны. На 4—6-
й день — розеолезно-петехиальная сыпь на боковых поверхностях туловища, сгибательных
поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер.

Диагностика сыпных тифов.

Материалы: кровь больного, органы зараженных животных.

1. Бактериологический метод:

1-ый этап: введение в желточный мешок куриного эмбриона или заражение клеточных культур.
2-ой этап: микроскопия по Здродовскому, ИФА, вскрытие животных и микроскопия по Здродовскому.
2. Биопроба: заражение самцов морских свинок, вскрытие и анализ.

Материал – сыворотка крови. Серодиагностика: РА, РСК, РПГА.

R. prowazekii - дуже дрібні (0,2-0,3 х 0,5-1 мкм) грамнегативні нерухомі мікроорганізми, які не
утворюють спор і капсул. Найчастіше мають гантелеподібну форму, хоч можуть нагадувати коки і
короткі палички. Добре забарвлюються основним фуксином, за Романовським-Гімзою, серебрінням за
методом Морозова. Їх морфологія подібна до будови грамнегативних бактерій. Розмножуються
поперечним бінарним поділом, період генерації при оптимальних умовах - біля 12 год. Збудник
епідемічного висипного тифу є типовим внутрішньоклітинним паразитом, розвивається в цитоплазмі
клітин .
Захворювання людини. Інкубаційний період триває від 6 до 25 днів. Висипний тиф належить до
кров’яних інфекційПісля проникнення в кров рикетсії розмножуються в ендотелії дрібних кровоносних
судин, руйнують його, проникають в нові клітини. Найбільш виражені зміни спостерігаються в судинах
шкіри й головного мозку. Ураження шкірних покривів супроводжується розеоло-петехіальним висипом.
Хвороба характеризується високою температурою, інтоксикацією, ураженням нервової системи.
Летальність становила 6-14 % і більше.
У практичних лабораторіях діагностику висипного тифу здійснюють за допомогою серологічних
реакцій аглютинації, зв’язування комплементу, непрямої гемаглютинації, імунофлуоресценції.
Високочутлива реакція аглютинації рикетсій Провачека (реакція Вейгля) ставиться, починаючи з 5-7
дня хвороби. Діагностичне значення мають розведення сироватки 1:40 - 1:160(рис. 17.4) і вище. Вона
випадає позитивною майже в 100 % випадків. Найбільш достовірна реакція аглютинації при наростанні
титру антитіл (метод парних сироваток). Ще чутливішою серологічною реакцією є РНГА.
Гемаглютиніни виявляють в сироватці крові, починаючи з 3-4 дня хвороби в розведенні 1:1000 й вище.
Реакція зв’язування комплементу стає позитивною з 5-7 дня. Діагностичний титр її 1:160 і вище. В осіб,
які перехворіли висипним тифом, низький титр РЗК (1:100) може зберігатися роками. Для експрес-
діагностики використовують реакцію імунофлуоресценції.
Профілактика і лікування. Важливе значення в попередженні захворювання мають рання
діагностика, госпіталізація хворого, проведення дезинфекції та дезинсекції, а також виявлення й
ліквідація вошивості серед населення, особливо в організованих колективах (дитячі садки, школи,
військові колективи тощо).
Специфічну профілактику в разі загрози епідемічного поширення хвороби проводять сухою
висипнотифозною вакциною, виготовленою з поверхневих антигенів рикетсій Провачека.
Для лікування використовують антибіотики тетрациклінової групи (тетрациклін, окситетрациклін,
хлортетрациклін), які є найефективнішими. Сульфаніламідні препарати не рекомендують, так як вони
стимулюють ріст рикетсій.

39. Мікоплазми, класифікація. Біологічні властивості, методи культивування. Роль в

розвитку патології людини. Мікробіологічна діагностика мікоплазмозу.
Мікоплазмози - інфекційні захворювання людини, які викликають різні види мікоплазм, представники
родів Mycoplasma і Ureaplasma з родини Mycoplasmataceae. Розрізняють респіраторний мікоплазмоз
(пневмонія, фарингіт, трахеобронхіт, бронхіт), урогенітальниймікоплазмоз (уретрит, цистит, простатит,
пієлонефрит; у жінок - вагініт, кольпіт, цервіцит, ендометрит) і ураження суглобів (артрит).
Морфология: Отсутствие ригидной клеточной стенки, полиморфизм клеток, пластичность,
осмотическую чувствительность, резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной
стенки, в том числе к пенициллину и его производным. Грам «-», лучше окрашиваются по
Романовскому—Гимзе; различают подвижные и неподвижные виды. Клеточная мембрана находится в
жидкокристаллическом состоянии; включает белки, погруженные в два липидных слоя, основной
компонент которых — холестерин. Культуральные свойства. Хемоорганотрофы, основной источник
энергии — глюкоза или аргинин. Растут при температуре 30С. Большинство видов — факультативные
анаэробы; чрезвычайно требовательны к питательным средам и условиям культивирования.
Питательные среды (экстракт говяжьего сердца, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, глюкоза,
аргинин). Культивируют на жидких, полужидких и плотных питательных средах.
Антигенная структура: Сложная, имеет видовые различия; основные АГ представлены фосфо- и
гликолипидами, полисахаридами и белками; наиболее иммунногенны поверхностные АГ, включающие
углеводы в составе сложных гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов.
Факторы патогенности: адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукты метаболизма. Адгезины
входят в состав поверхностных АГ и обуславливают адгезию на клетках хозяина.Предполагают наличие
нейротоксина у некоторых штаммов М. pneumoniae, так как часто инфекции дыхательных путей
сопровождают поражения нервной системы. Эндотоксины выделены у многих патогенных микоплазм.
У некоторых видов встречаются гемолизины. Среди ферментов агрессии основными факторами
патогенности являются фосфолипаза А и аминопептидазы, гидролизующие фосфолипиды мембраны
клетки. Протеазы, вызывающие дегрануляцию клеток, в том числе и тучных, расщепление молекул AT
и незаменимых аминокислот.
Эпидемиология: М. pneumoniae колонизирует слизистую оболочку респираторного тракта; M. hominis,
M. Genitaliumu, U. urealyticum— «урогенитальные микоплазмы» — обитают в урогенитальном тракте.
Источник инфекции — больной человек. Механизм передачи — аэрогенный, основной путь передачи
— воздушно-капельный.
Патогенез: Проникают в организм, мигрируют через слизистые оболочки, прикрепляются к эпителию
через гликопротеиновые рецепторы. Микробы не проявляют выраженного цитопатогенного действия,
но вызывают нарушения свойств клеток с развитием местных воспалительных реакций.
Клиника: Респираторный микоплазмоз - в форме инфекции верхних дыхательных путей, бронхита,
пневмонии. Внереспираторные проявления: гемолитическая анемия, неврологические расстройства,
осложнения со стороны ССС.
Иммунитет: для респираторного и урогенитального микоплазмоза характерны случаи повторного
заражения.
Микробиологическая диагностика: мазки из носоглотки, мокрота, бронхиальные смывы. При
урогенитальных инфекциях исследуют мочу, соскобы с уретры, влагалища. Для лабораторной
диагностики микоплазменных инфекций используют культуральный, серологический и молекулярно-
генетический методы. При серодиагностике материалом для исследования служат мазки-отпечатки
тканей, соскобы из уретры, влагалиша, в которых можно обнаружить АГ микоплазм в прямой и
непрямой РИФ. Микоплазмы и уреаплазмы выявляются в виде зеленых гранул. АГ микоплазм могут
быть обнаружены также в сыворотке крови больных. Для этого используют ИФА. Для серодиагностики
респираторного микоплазмоза определяют специфические AT в парных сыворотках больного. При
урогенитальных микоплазмозах в ряде случаев проводят серодиагностику, AT определяют чаше всего в
РПГА и ИФА.
Лечение. Антибиотики. Этиотропная химиотерапия.
Профилактика. Неспецифическая

Респіраторний мікоплазмоз найчістіше викликає Mycoplasmapneumoniaе, значно рідше M. hominis.

Матеріалом для виділення збудника служить харкотиння, слиз із носоглотки, плевральний ескудат,
біоптати легеневої тканини, лаваж (змиви з поверхні бронхіол і альвеол, отриманні при бронхоскопії);
для серологічної діагностики беруть кров.
Досліджуваний матеріал можна зберігати при температурі 4 0С у середовищі накопичення
(триптиказний соєвий бульйон з бичачою сироваткою). Посіви роблять на щільні середовища
(наприклад, серцево-мозковий агар), що містять всі компоненти, необхідні для росту мікоплазм, та на
двофазне середовище (короткий стовпчик селективного агару з налитим поверх нього сироватко-
глюкозним бульйоном). Виділити збудника частіше всього вдається саме на двофазному середовищі.
Для пригнічення росту супутньої мікрофлори до середовищ попередньо добавляють пеніцилін і ацетат
талію, до яких мікоплазми пневмонії стійкі.
Одним із перспективних і найчутливіших методів діагностики мікоплазмозів є полімеразна
ланцюгова реакція. Для виявлення M. pheumoniaе розроблена і впроваджена тест-система, яка дозволяє
виявити поодинокі мікоплазми, які іншими способами виділити неможливо.
Мікоплазменний артрит нацчастіше викликає M. arthritidis, рідше M. fermentans, M. pneumoniaе, і
U. urealyticum. Джерелом збудників, що уражають суглоби, є хворі люди або безсимптомні носії
мікоплазм. Матеріалом для лабораторних досліджень є синовіальна рідина, кров, тканини суглобових
хрящів.
Мікорбіологічна діагностика зводиться до посіву досліджуваних матеріалів на щільні і двофазові
середовища, виділення та ідентифікації чистих культур .
При проведенні серологічних досліджень найчастіше вживають реакції зв'язування комплементу,
агрегат-аглютинації та імуноферментний аналіз.
Уреаплазмози - гострі або хронічні запальні процеси сечостатевих органів, викликані
Ureaplasmaurealyticum. Ці захворювання значно рідше може спричиняти і M. hominis. Найчастіше
використовують бактеріологічний та серологічний методи діагностики, а також мікроскопічне
виявлення уреплазм у препаратах сперми. Переваги надають культуральним методам.

40. Хламідії, класифікація, біологічні властивості. Методи культивування. Роль в розвитку

патології людини. Мікробіологічна діагностика хламідіозу.
Хламідії- дрібні Гр- кокоподібні бактерії, що характеризуються
Облігатними вн.кл. паразитом і особливо циклічністю розвитку.
Зовнішня мембрана представлена переважно ліпополісахаридами та основ ним білком зовнішньої
мембрани з групи пуринів.
Їх виявлення найзручніше проводити у мікропрепаратах, забарвлених за Роман.-Гімзою.
Життєвий циклхламідій охоплює дві фази різні за біологічними властивостями форми,адаптовані
допозакл. Та вн.кл існування. Позакл.овальної форми фарб. За Роман.-Гімзою у пурпуровий колір.
Ретикулярні тільця є вегетативною вн.кл формою паразита.Вони мають овальну чи паличкоподібну
форму і заб. За Роман-Гімзою в блакитний.
Культуральні властивості. Єоблігатними енергетичними паразитами і на штучних
пож.середовищах не ростуть.Їх культивувати можна лише в живих кл. Вирощ.культур хламідій ведуть в
епітеліал.кл. оболонки жовчного мішка курячого ембріона.
Патогенез.обумовлений репродукцією збудників у кл.конюктиви і рогівки.Вхідні ворота- слиз.обол
сечовидільної і статевої систем.Внаслідок патогенного впливу збудників відбувається часткова
десквамінація епітелію і поруш. Цілісність слиз.,що створює сприятливі умови для приєднання
вторинної гнійної інфекції.Хламідіоз призводить до безпліддя.
Для діагностики використовують серологічну діагностику з викор.реакції РЗК,рНГА,ІФА.Для
експрес діагностики придатні імунохроматографічні тест-системи.
Лаб.діагностика-цитоморфологічний метод,що ґрунтується на виявленні ЦПВ в епітеліал.кл
 Хламідії – унікальна група дрібних патогенних грамнегативних нерухливих бактерій, що є
збудниками різних хвороб людини і тварин. У людей вони викликають захворювання очей, сечостатевої
і дихальної систем.
Хламідії – облігатні(бо не здатні до синтезу АТФ) внутрішньоклітинні організми прокаріотної
системи. Мають сферичну форму, РНК і ДНК, рибосоми, клітинні стінки за будовою схожі із стінками
грамнегативних бактерій, але позбавлені пептидогліканів; добре фарбуються за Романовським-Гімзою.
Хламідії розмножуються бінарним діленням тільки в цитоплазмі еукаріотних клітин за унікальним
циклом розвитку. Життєвий цикл хламідій представлений двома основними формами, що змінюють
одна одну – ретикулярні тільця (вегетативна форма) і елементарні тільця (спороподібна форма).
Для людини патогенні наступні представники роду Chlamydia:
-C. trachomatis(зумовлює специфічний кератокон*юктивіт- трахому, що може призвести навіть до
втрати зору, і статево передавану інфекцію хламідіоз),
-C. psittaci(збудник орнітозу, людина заражається від птахів, уражаються клітини дихальних шляхів і
легень),
-C. pneumoniae(патогенна тільки для людини, захворювання має двохфазний характер: спочатку
уражаються ВДШ, згодом приєднюється бронхопневмонія).
Інші серовари збудника спричиняють венеричну хворобу-паховий лімфогранулематоз, дуже
поширеним є урогенітальний хламідіоз, що зумовлює уретрит , простатит, а інколи системне ураження
–Райтера синдром.

С. trachomatis - возбудитель заболеваний мочеполовой системы, глаз и респираторного тракта

человека.Трахома — хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением
конъюнктивы и роговицы глаз. Антропоноз. Передается контактно- бытовым путем.
Патогенез: поражает слизистую оболочку глаз. Он проникает в эпителий конъюнктивы и роговицы, где
размножается, разрушая клетки. Развивается фолликулярный кератоконъюнктивит.
Диагностика: исследование соскоба с конъюнктивы. В пораженных клетках при окраске по
Романовскому—Гимзе обнаруживают цитоплазматические включения фиолетового цвета,
расположенные около ядра — тельца Провачека. Для выявления специфического хламидийного
антигена в пораженных клетках применяют также РИФ и ИФА. Иногда прибегают к культивированию
хламидий трахомы на куриных эмбрионах или культуре клеток.
Лечение: антибиотики (тетрациклин) и иммуностимуляторы (интерферон).
Профилактика:Неспецифическая.

Урогенитальный хламидиоз — заболевание, передающееся половым путем. Это — острое/хроническое

инфекционное заболевание, которое характеризуется преимущественным поражением мочеполового
тракта. Заражение человека происходит через слизистые оболочки половых путей.
Основной механизм заражения — контактный, путь передачи — половой.
Иммунитет: клеточный, с сыворотке инфицированных – специфические антитела. После
перенесенного заболевания - не формируется.
Диагностика: При заболеваниях глаз применяют бактериоскопический метод — в соскобах с эпителия
конъюнктивы выявляют внутриклеточные включения. Для выявления антигена хламидии в пораженных
клетках применяют РИФ. При поражении мочеполового тракта может быть применен биологический
метод, основанный на заражении исследуемым материалом (соскобы эпителия из уретры, влагалища)
культуры клеток. Постановка РИФ, ИФА позволяют обнаружить антигены хламидии в исследуемом
материале. Серологический метод - для обнаружения IgM против С. trachomatisпри диагностике
пневмонии новорожденных.
Лечение.антибиотики (азитромицин из группы макролидов), иммуномодуляторы, эубиотики.
Профилактика. Только неспецифическая (лечение больных), соблюдение личной гигиены.
Венерическая лимфогранулема — заболевание, передающееся половым путем, характеризуется
поражением половых органов и регионарных лимфоузлов. Механизм заражения — контактный, путь
передачи — половой. Иммунитет: стойкий, клеточный и гуморальный иммунитет.
Диагностика: Материал для исследования - гной, биоптат из пораженных лимфоузлов, сыворотка
крови. Бактериоскопический метод, биологический (культивирование в желточном мешке куриного
эмбриона), серологический (РСК с парными сыворотками положительна) и аллергологический
(внутрикожная проба с аллергеном хламидии) методы.
Лечение.Антибиотики — макролиды и тетрациклины.
Профилактика: Неспецифическая.

С. pneumoniae - возбудитель респираторного хламидиоза, вызывает острые и хронические бронхиты и

пневмонии. Антропоноз. Заражение – воздушно-капельным путем. Попадают в легкие через верхние
дыхательные пути. Вызывают воспаление.
Диагностика: постановка РСК для обнаружения специфических антител (серологический метод). При
первичном заражении учитывают обнаружение IgM. Применяют также РИФ для обнаружения
хламидийного антигена и ПЦР.
Лечение: Проводят с помощью антибиотиков (тетрациклины и макролиды).
Профилактика:Неспецифическая.

С. psittaci - возбудитель орнитоза — острого инфекционного заболевания, которое характеризуется

поражением легких, нервной системы и паренхиматозных органов (печени, селезенки) и
интоксикацией. Зооантропоноз. Источники инфекции – птицы.
Механизм заражения – аэрогенный, путь передачи – воздушно- капельный. Возбудитель – через слиз.
оболочки дыхат. путей, в эпителий бронхов, альвеол, размножается, воспаление.
Диагностика:Материал для исследования - кровь, мокрота больного, сыворотка крови для
серологического исследования. Применяют биологический метод — культивирование хламидий в
желточном мешке куриного эмбриона, в культуре клеток. Серологический метод. Применяют РСК,
РПГА, ИФА, используя парные сыворотки крови больного. Внутрикожная аллергическая проба с
орнитином.
Лечение: антибиотики (тетрациклины, макролиды).

Мікробіологічна діагностика.
-мікроскопічний( хламідійні включення можна виявити в клітинах дихальних шляхів, рогівки і
кон*юктиви ока , а також у клітинах слизової оболонки статевих органів. Достовірні результати
одержують при ІФА, виявляючи хламідійні антигени в матеріалі –осад сечі,виділення із статевих
органів.)
-серологічний(виявлення антитіл класів, IgM, IgA- методом ІФА)
-генодіагностика(р-ція гібридизації ДНК і ПЛР)
Бактеріологічна діагностика хламідіозів складається з попереднього мікроскопічного дослідження
матеріалу з метою виявлення хламідій в інфікованих клітинах, забарвлених за Романовським-Гімзою.
Для лікування застосовують тетрациклін та макроліди(кларитроміцин).

41. Малярійні плазмодії, їх характеристика. Патогенез малярії. Мікробіологічна діагностика.

Специфічна профілактика і терапія.
Малярійний плазмодій – збудник малярії, який паразитує у людини в кров'яних тільцях
(еритроцитах) і в клітинах печінки, викликаючи важке трансмісивне захворювання – малярію. Найбільш
поширені три види малярійних плазмодіїв:
-збудник триденної малярії Plasmodium vivax (tertiana) з нападами лихоманки через 48 годин,
-збудник чотириденної малярії - Plasmodium malaria (quartana) з нападами через 72 годин
 -збудник тропічної малярії Plasmodium falciparum (tropica) з нападами через 24 або 48 годин.
-В Африці зустрічається збудник триденної малярії Plasmodium ovale.
1) відсутні органели руху;
2) життєві цикли включають статеву та безстатеву фази;
3) зміна хазяїв
Малярія є трансмісивним антропонозним природноопосеридкованим захворюванням,що
визначається ареалом поширення комарів роду Anopheles.
Паразитна система двокомпонентна: комари роду Anopheles(кінцевий господар) – людина
(проміжний).
Патогенез.
Малярія- антропозооноз на інф.(резервуаром збудників є людина), а передається комарами(роду
Анофелес)
Збудники можуть передаватися через укус комара, від матері плоду та при переливанні інфікованої
крові.
Тривілість інк. Періоду при 3д-10-11 міс., при 4д.-22-42 доби, при троп.- 9-16 діб.
Приступ малярії виникає як відповідь на вихід білковиї речевин у кров, що зумовлено розпадом
еритроцитів та мерозоїтів. Повторні приступи призводять до сенсибілізації організмі і до розвитку
тяжкої клінічної картини малярії.
Захворювання супроводжується типовою для кожної малярії гарячкою, патологічною картиною
крові, збільшенням селезінки та розвитком анемії, а також різними ускладненнями (геморагічний
синдром, нефропатія, меланоз вн. орг)
Мікробіологічна діагностика.
Охоплює мікроскопію товстої краплини і мазків крові, забарвлених за Романовського-Гімзою, і
визначення виду збудника. Використовують серологічні методи – РНГА, РЗК, ІФА, РІФ, РІА.
Для визначення епідеміологічного стану населення в ендемічних щодо малярії районах
застосовують імунодіагностику (виявлення IgM IgG )
Комбіноване лікування із застосуванням хінгаміну (хлорохіну, резохіну, хіноциду)
Проміжний хазяїн: людина
Кінцевий хазяїн: самка комара роду Anopheles
Шляхи зараження:
1. Трансмісійний:
а) через укус комара (спорозоїтна малярія);
б) через гемотрансфузії (шизонтна малярія);
2. Трансплацентарний (через ушкоджену плаценту)
Джерело інвазії: людина (хвора або паразитоносій)
Інвазійна стадія для людини: спорозоїт
Інвазійна стадія для комара: гаметоцити
Локалізація в організмі людини: печінка, кров
Профілактика :
• захист від укусів комарів (використання репелентів, сіток)
• знищення комарів
• лікування хворих на малярію
• хіміопрофілактика починається за тиждень до прибуття в ендемічну зону та закінчується через 4
тижні після загрози зараження (хінгамін або делагіл, хлорохін 0,5 г/тиждень, мефлохін 0,25 г/тиждень)
Цикл розвитку включає статеву(спорогонія) і безстатеву стадію(шизогонія). Спорогонія протікає
однотипно для всіх видів плазмодії.Самка комара при кровосмоктанні заковтє трофозоїти і шизонти,що
гинуть у шлунку комара.,а гагонти і гамети дозрівають і запліднюються переходячи в оокінету.,яка
розвивається в ооцисту,що містить до 10000спорозоїтів. Спорозоїти током крові заносяться до слинних
залоз комара,звідки при укусі потрапляють в організм людини,де проходить дві фази :
екзоеротрицитарну шизогонію – тканинна фаза в гепатоцитах:тканинні спорозоїти – тканинні
трофозоїти – тканинні шизонти – тканинні мерозоїти; та еротрицитарну – в еритроцитах: еритроцетарні
трофозоїти,шизонти і гаметоцити.
Патогенез малярії. Патогенез залежить від механізму зараження.При трансмісивному
зараж.проходть тк. І еритроцитарну фази шизогонії.При штучних способах зараження- лише
еритроцитарна. На фазі тк.шизогонії клін.ознаки відсутні.Причиною нападів хвороби є розпад морул
мерозоїтів, еритроцитів, гепатоцитів. Розрізняють чотири періоди хвороби: інкубаційний,первинних
гострих проявів,вторинний латентний і період рецидив(ближні та віддалені).Клін. хвороба проявляється
циклічною гарячкою(48год),що виникає при досягненні пірог енного порогу,анемією,спленомегалією.
Найпоширенішим медикаментом для лікування малярії зараз є хінін. На деякий час він був
замінений хлорохіном, проте згодом Pasmidium falciparum набула резистентності до цього препарату.
З 2015р. почали застосуваня артемізиніну як препарату лікування малярії.

42. Токсоплазми, морфологія, особливості культивування. Патогенез захворювань.

Мікробіологічна діагностика. Специфічна терапія.
Токсоплазма (Toxoplasma gondii) - збудник токсоплазмозу.
Географічне поширення: повсюдно.
Морфологія: в організмі людини існує у вигляді вегетативної форми (ендозоїт) і справжньої цисти.
Вегетативна форма (ендозоїд) півмісяцевої форми, довжиною 4-7 мкм. Один кінець загострений,
другий заокруглений. На загостреному передньому кінці знаходиться апарат проникнення у клітину
хазяїна (апікальний комплекс) - коноїд (для прикріплення до клітини) і роптрії, що містять ферменти
для розчинення клітинної мембрани. У центрі або на задньому полюсі клітини розташоване ядро. За
методом Романовського - Гімзи ядро забарвлюється в червоно-фіолетовий колір, цитоплазма - в
голубий.
Справжні (тканинні) цисти — сферичні або овальні утворення, розміром 50-200 мкм, є скупченням
кількох сотень ендозоїтів, оточених щільною захисною оболонкою.
Патогенна дія: зруйнування клітин хазяїна внаслідок розмноження токсоплазм у гострий період
інвазії; звапняковані цисти у тканинах мозку і сітківці ока у хронічний період інвазії можуть призвести
до сліпоти й ураження нервової системи.
Клініка: залежно від механізму зараження розрізняють набутий і уроджений токсоплазмоз.
Набутий токсоплазмоз може перебігати безсимптомно, зараження виявляється тільки
імунологічними зрушеннями. Це найбільш частий варіант у осіб з нормальним імунітетом. При
порушенні імунітету патологія прогресує, що проявляється лихоманкою, збільшенням лімфатичних
вузлів (насамперед уражаються шийні і потиличні лімфовузли, рідше пахвові), ураженням нервової
системи (енцефаліт, менінгоенцефаліт), серця, селезінки. При тривалому перебігу настає виснаження
організму (слабкість, адинамія, погіршення апетиту, порушення сну, зниження пам'яті). Хвороба часто
має хвилеподібний перебіг, коли клінічно виражені ознаки хвороби змінюються безсимптомним
періодом.
Уроджений токсоплазмоз виникає при інфікуванні плоду через плаценту. Розвивається зазвичай при
зараженні жінки токсоплазмами під час вагітності. Прояв залежить від віку плоду на момент
інфікування.
При зараженні в першому триместрі вагітності відбувається викидень або народжується дитина з
уродженими вадами розвитку, тяжким ураженням ЦНС та очей.
Зараження у другому триместрі вагітності призводить до ураження внутрішніх органів і нервової
системи.
При зараженні плоду незадовго до народження розвивається гостра генералізована форма
токсоплазмозу. У немовляти лихоманка, збільшення лімфовузлів, збільшення селезінки, висипка на
шкірі, запалення легень. Якщо хвороба закінчується видужанням, можуть зберегтися незворотні зміни
нервової системи та очей (розумова відсталість, паралічі, епілептичні напади, запалення судинної
оболонки та сітківки ока).
Діагностика. Клінічна: утруднена внаслідок розмаїтості клінічної картини.
 Лабораторна: мікроскопія мазків крові, пунктату лімфовузлів, центрифугату спинномозкової
рідини, плаценти. Біологічний метод – зараження білих мишей матеріалом, взятим у хворого, і
дослідження тканин та органів тварин через 10-12 днів. Серологічні реакції; внутрішньошкірна
алергічна проба з токсоплазміном на даний час застосовується зрідка, тому що вона не дає
характеристики біологічної активності процесу і малоспецифічна внаслідок високої алергізації
населення впродовж останніх років.
Остаточний діагноз ставиться на основі комплексу клінічних і лабораторних досліджень. У
дорослих хворих позитивні серологічні реакції на токсоплазмоз не завжди свідчать про хворобу. Вони
можуть бути позитивні у 20-30 % здорових людей.
Лікування. Застосовують антипротозойні препарати: хлоридин та ін.
Профілактика. Особиста: кип'ятіння молока, термічна обробка м'яса, дотримання правил особистої
гігієни, вагітним жінкам небажано тримати у житловому будинку кішок. Громадська: серологічне
обстеження вагітних і лікування за необхідності (профілактика уродженого токсоплазмозу).

43. Патогенні найпростіші, біологічні властивості. Класифікація. Роль в розвитку патології

людини. Лейшманії, властивості, патогенез захворювань. Мікробіологічна діагностика
лейшманіозу.
Найпростіші - одноклітинні тварини мікроскопічних розмірів, широко поширені на поверхні нашої
планети, заселяють різні середовища: моря й океани, прісні води, грунт, організми багатоклітинних
тварин і рослин. Багато найпростіші є паразитами людини. Найпростіші відносяться до еукаріотів. За
своєю будовою вони дуже різноманітні, але в основних рисах воно відповідає будові клітин
багатоклітинних тварин. Характерна риса морфології всіх найпростіших - наявність ядра (або декількох
ядер), що має мембрану, ядерний сік (каріолімфа), хроматин (хромосоми) і ядерця. Більшість
найпростіших володіє відносно постійною формою тіла, що обумовлено наявністю у них щільною
еластичної мембрани (пеллікула), утвореною периферичним шаром цитоплазми. Крім того, деякі
найпростіші мають опорні фібрили і мінеральний кістяк. Цитоплазма найпростіших містить структури,
властиві клітинам багатоклітинних тварин: ендоплазматичнийретикулум, рибосоми, мітохондрії,
пластинчастий комплекс (апарат Гольджі), лізосоми, різні типи вакуолей і ін

Простейшие — эукариотические одноклеточные микроорганизмы, составляющие подцарство

Protozoa царства животных (Animalia). Простейшие включают 7 типов, из которых четыре типа
(Sarcomastigophora, Apicomplexa, Ciliophora, Microspora) имеют представителей, вызывающих
заболевания у человека. Размеры простейших колеблются в среднем от 5 до 30 мкм. Снаружи
простейшие окружены мембраной (пелликулой) — аналогом цитоплазматической мембраны клеток
животных. Не-которые простейшие имеют опорные фибриллы. Цитоплазма и ядро соответствуют по
строению эукариотическим клеткам: цитоплазма состоит из эндоплазматического ретикулума,
митохондрий, лизосом, многочисленных рибосом и др.; ядро имеет ядрышко и ядерную оболочку.
Передвигаются простейшие посредством жгутиков, ресничек и путем образования псевдоподий.
Простейшие могут питаться в результате фагоцитоза или образования особых структур. Многие
простейшие при неблагопри-ятных условиях образуют цисты — покоящиеся стадии, устойчивые к
изменению температуры, влажности и др. Простейшие окрашиваются по Романовскому—Гимзе (ядро
— красного, цитоплазма — синего цвета).
Тип Sarcomastigophora. Подтип Mastigophora (жгутиконосцы) включает следующих патогенных
представителей: трипаносому — возбудителя африканского трипаносомоза (сонная болезнь);
лейшмании — возбудителей кожной и висцеральной форм лейшманиозов; трихомонады, передающиеся
половым путем и паразитирующие в толстой кишке человека; лямблию — возбудителя лямблиоза. Эти
простейшие характеризуются наличием жгутиков: один — у лейшмании, четыре сво-бодных жгутика и
короткая ундулирующая мембрана — у три-хомонад.
 К подтипу Sarcodina (саркодовые) относится дизентерийная амеба — возбудитель амебной
дизентерии человека. Морфологически сходна с ней непатогенная кишечная амеба. Эти простейшие
передвигаются путем образования псевдоподий. Питательные вещества захватываются и погружаются в
цитоплазму клеток. Половой путь размножения у амеб отсутствует. При неблагоприятных условиях они
образуют цисту.
Тип Apicomplexa. В классе Sporozoa (споровики) патогенными представителями являются
возбудители токсоплазмоза, кокцидиоза, саркоцистоза и малярии. Жизненный цикл возбудителей
малярии характеризуется чередованием полового размножения (в организме комаров Anopheles) и
бесполого (в клетках тканей и эритроцитах человека они размножаются путем множественного
деления). Токсоплазмы имеют форму полулуний. Токсоплазмозом человек заражается от животных.
Токсоплазмы могут передаваться через плаценту и поражать центральную нервную систему и глаза
плода.
Тип Ciliophora. Патогенный представитель — возбудитель ба-лантидиаза — поражает толстый
кишечник человека. Балантидии имеют многочисленные реснички и поэтому подвижны.
Тип Microspora включает микроспоридии — маленькие (0,5—10 мкм) облигатные
внутриклеточные паразиты, широко распространенные среди животных и вызывающие у ослабленных
людей диарею и гнойно-воспалительные заболевания.

Збудник лейшманіозу.Лейшманіози - група протозойних інфекцій, що проявляються

інтоксикацією, лихоманкою, ураженнями вісцеральних органів або покривних тканин. Збудники -
найпростіші роду Leishmania; всі його види - облігатні внутрішньоклітинні паразити ссавців. Вперше
збудника відкрив У. лейшма (1900); на честь нього паразити і отримали свою назву. Традиційно
виділяють чотири типи лейшманіозів: вісцеральний (кала-азар), шкірний Старого Світу, шкірний
Нового Світу, а також шкірно-слизовий. Кожен тип визначений клінічно і географічно; етіологічні
агенти морфологічно тотожні, передачу збудника здійснюють різні види москітів. Лейшманіози -
трансмісивні інфекції. Резервуар збудника - інфіковані люди і різні ссавці (собаки, шакали, лисиці, щура
та ін); переносники - москіти пологів Phlebotomus і Lutzomyia, Після одужання розвивається довічна
штаммоспеціфіческая несприйнятливість. При фарбуванні за Романовським-Гімзою цитоплазма
блакитно-бузкова, ядро ​​і кінетопласт - червоно-фіолетові. Види роду Leishmania багато в чому
морфологічно ідентичні, що ускладнює їх класифікацію. В даний час виділяють чотири групи
збудників. p align="justify"> Збудники. Розрізняють такі групи збудників.
Група L tropica (L. tropica підвид tropical L tropica minor]. L. tropica підвид major, L. aethiopica) -
збудники шкірних лейшманіозів Старого Світу (Африка, Азія). Вперше докладний опис L. tropica
зробив вітчизняний лікар П.Ф. Боровський (1897). p align="justify"> Група L. mexicana (L. mexicana
підвид mexicana, L. mexicana підвид amazonensis, L. mexicana підвид pifanoi, а також L. mexicana підвид
venezuelensis, L. mexicana підвид garnhami, L, peruviana і L. uta) - збудники шкірних і дифузних шкірних
лейшманіозів Нового Світла.
Група L. braziliensis (L. brazitiensis підвид braziliensis, L. bra-ziliensis підвид guyanensis, L. braziliensis
підвид panamensis) - збудники шкірно-слизових лейшманіозів Нового Світу.
Група L donovani (L. donovani підвид donovani, L. donovani підвид infantum, L. donovani підвид
archibaldi) - збудники вісцеральних лейшманіозів Старого Світу. Перший опис L donovani зробили У.
лейшма (1900) і Ч. Донован (1903).
Морфологія. В ході свого розвитку лейшманії проходять безжгутіковую і жгутиковую стадії.
Жгутикові форми (промастіготи) рухливі, розвиваються в тілі комахи господаря-переносника
(москіта). Тіло веретеноподібне, довжиною 10-20 мкм. Кінетопласт має вигляд короткої палички і
розташований в передній частині тіла; джгутик довжиною 15-20 мкм. Розмножуються поздовжнім
поділом.
Мікробіологічна діагностика. Матеріал для дослідження при шкірних лейшманіозах - зскрібки і
відокремлюване виразок, біоптати тканин і лімфатичних вузлів; при вісцеральних лейшманіозах -
біоптати кісткового мозку, печінки, селезінки і лімфатичних вузлів. Остаточний діагноз ставлять при
виявленні Амастиготи в мазках, пофарбованих за Романовським-Гімзою. У скрутних випадках
заражають мишей і хом'яків досліджуваним матеріалом з наступним виділенням чистої культури. Нею
можна засіяти агар з дефібринованої кролячій кров'ю. У позитивних випадках на 2-10-а доба
розвиваються промастіготи. При епідеміологічних обстеженнях ставлять шкірно-алергічну пробу з
лейшманіном (проба Монтегоро). Серологічні реакції (РПГА, РНІФ) недостатньо специфічні.
Лікування і профілактика. Основу лікування становить проведення хіміотерапії (мономіцин,
солюсурьмін, акрихін, Амінохінол). Для попередження всіх видів лейшманіозів необхідно знищувати
переносників, місця їх виплоду, проводити обробку ендемічних вогнищ отрутохімікатами та вживати
заходів запобігання від укусів (репеленти, протимоскітні сітки і т.д.). Для попередження зоонозного
лейшманіозу проводять знищення диких гризунів в районах, прилеглих до населених пунктів.
Профілактика вісцерального лейшманіозу повинна включати подвірні обходи для раннього виявлення
захворілих, відстріл бродячих собак і регулярні огляди ветеринарами домашніх тварин. Для
профілактики шкірних лейшманіозів запропонована жива вакцина, яку слід застосовувати не пізніше,
ніж за 3 міс до виїзду в ендемічний район.

44. Патогенні спірили. Збудник гарячки від укусу щурів. Мікробіологічна діагностика
захворювання.
Единственной патогенной для человека спириллой является Spirillum minus, представитель рода
Spirillum, который вместе с родом Campylobacter и другими 17 родами по классификации Берги-9
отнесен в группу аэробных (или микроаэрофильных) подвижных, вибриоидных грамотрицательных
бактерий. S. minus — толстая изогнутая палочка размером 0,2—0,5 х 3—5 мкм с 2—3 изгибами, имеет
биполярно расположенные жгутики (одиночные или множественные), грамотрицательна. Аэроб или
микроаэрофил на искусственных средах не растет. Хемоорганотроф. Является естественным паразитом
ротовой полости, иногда крови крыс. Патогенен также для морских свинок и мышей. Биологические
свойства и факторы патогенности мало изучены.
У человека S. minus вызывает болезнь содоку (лихорадка укуса крыс). Заражение происходит
при укусе крыс и приводит к развитию местного очага поражения с последующим вовлечением в
процесс регионарных лимфатических узлов, появлению высыпаний на коже и лихорадки
рецидивирующего типа. Летальность до 10 %.
Диагностика основана на обнаружении возбудителя в патологическом материале при микроскопии
в темном поле или на заражении чувствительных животных кровью больного, взятой во время
лихорадки. В настоящее время содоку встречается крайне редко.

45. Кампілобактери – збудники гострих кишкових захворювань. Біологічні властивості,

мікробіологічна діагностика.
Кампілобактери - збудники гострих кишкових захворювань. Біологічні властивості, мікробіологічна
діагностика.
Кампілобактери– Гр- напівскручені палички. Рухомі монотрихи,хоча можуть виявлятися 2 джгутики
по полюсах клітини. Вимогливі до середовища,ростуть на кровяних сер.,що містять гемін,білкові
гідролізати,а.к.
Бактерії проникають через слизовий бар’єр кишкового канал завдяки активній
рухливості.Токсигенні властивості зумовлені ентеротоксином,що за механізмом дії подібний до
ентеротоксинів патогенних еширихій та холерного вібріону.
Фактор передачі-харчові продукти.Інкубац.період при кишковій формі кампілобактеріозу триває
декілька днів.
Мікробіол.діагностика. Для діагностування кишк.форми кампілобактеріозу можна застосовувати
метод прямої мікроскопії(фарб.мазків за Грамом або карболовим фуксином).
Чисті культури виділяють із застосуванням селективних середовищ, ідентифікація виділ культур
проводиться на основі морфотинкторіальних та біохім.характеристик. Для діагностування деяких видів
застосовують експрес-тест.
 Патогенними представниками для людини є С. pyloridis, С. jejuni, C. cоli, С. fetus.
За типом дихання кампілобактерії - мікроаерофільні анаероби, вимагають в атмосфері над
середовищем 5 % кисню, 10 % СО2 і 85 % азоту. Культивують їх на спеціальних напіврідких і щільних
середовищах при оптимальній температурі 37 °С. Їх можна культивувати і в курячому ембріоні. При
виділенні кампілобактерій з випорожнень людей і тварин до щільних середовищ додають поліміксин В,
ванкоміцин, триметоприм для пригнічення росту сторонньої мікрофлори.
Ферментативні властивості їх не виражені. Вуглеводів не розкладають. Енергетично живуть за
рахунок розщеплення амінокислот. Виділяють оксидазу й каталазу.
Екзотоксину вони не продукують, містять ендотоксин. Останнім часом описані термолабільний і
термостабільний ентеротоксини. Кампілобактерії проявляють виражені адгезивні та інвазивні
властивості, легко прикріплюються до ентероцитів кишечника, а С. pyloridis - до клітин шлунка.
Кампілобактерії постійно знаходили в ротовій порожнині, кишках і статевих органах людей, тварин
і птахів. Їх виділяли з вагінального вмісту корів, овець і свиней, з плаценти цих тварин, кишечника, а
також із тканин абортованих плодів. Із лабораторних тварин до кампілобактерій чутливі гвінейські
свинки. Джерелом інфекції для людини є хворі тварини й люди. Від них кампілобактерії можуть
потрапити у воду й харчові продукти (особливо м’ясо й молоко). В організм людини вони проникають
через рот. Отже, основний спосіб зараження людей - фекально-оральний, хоч можливий і контактно-
побутовий шлях від хворих людей і бактеріоносіїв.
Захворювання людини. Екзогенні та ендогенні інфекції, спричинені кампілобактеріями, називаються
кампілобактеріозами. Інкубаційний період триває в середньому 5 днів. Вважають, що кампілобактерії,
особливо C. рyloridis, відіграють значну роль у виникненні гастриту, виразкової хвороби шлунка і
дванадцятипалої кишки. Інші види частіше викликають гастроентерити, які супроводжуються
проносом, блюванням, болями в животі, незначним підвищенням температури. У вагітних жінок
кампілобактерії здатні викликати передчасні пологи й аборти. Проникаючи в загальний кровотік, вони
можуть призвести до виникнення бактеріємії. В окремих країнах світу кампілобактеріози виникають у
вигляді водних і харчових епідемій. Частіше хворіють діти й люди похилого віку.

46. Хелікобактер пілорі – збудник гастродуоденальних захворювань людини. Відкриття,

біологічні властивості, патогенез. Методи мікробіологічної діагностики Сучасні методи лікування
хелікобактерної інфекції.
Открытие. Первые штаммы хеликобактер так называемых «желудочных кампилобактеров» были
выделены в Австралии (1982). Дальнейшие исследования, проведённые во многих странах, подтвердили
роль хеликобактер в патогенезе рецидивирующих поражений желудка и двенадцатиперстной кишки.
Совершенствование методов изучения кампилобактеров показало необоснованность систематического
положения «желудочных» кампилобактеров, и они были выделены в отдельный род — Helicobacter,
включающий helicobacter pylori, helicobacter fennelliae, helicobacter cinaedi и helicobacter mustelae.
Первые три вида хеликобактер способны вызывать поражения у человека.
Биологические свойства. Хеликобактеры — короткие, S-образно изогнутые бактерии. Средние
размеры хеликобактер — 2,5-4x0,5 мкм; подвижны (лофотрихи); жгутиков обычно 4-5, они часто
покрыты чехликами и имеют колбовидные утолщения на концах.
Хеликобактеры оксидаза- и каталаза-положительны; проявляют уреазную, транспептидазную и
фосфатазную активности; образуют сероводород; не восстанавливают нитраты; не свёртывают молоко;
не ферментируют глюкозу. Антигены хеликобактер. Антигенная структура хеликобактер. У
хеликобактеров выделены О-, Н- и поверхностные белковые антигены, определяющие
типоспецифичность.
Патогенез поражений хеликобактерами. У пациентов с острыми гастритами или обострениями
хронической патологии бактерии локализуются в участках воспаления, обычно в антральной части.
Проникая через слизь, хеликобактеры прикрепляются к эпителиальным клеткам (чаще в области
межклеточных пространств), проникают в железы слизистой оболочки. Активность хеликобактер
приводит к разрушению слизи и обусловливает контакт желудочного сока непосредственно с эпителием
органа. Антигены хеликобактер (в первую очередь ЛПС) способствуют миграции нейтрофилов и
развитию острого воспаления. Локализация хеликобактер в области межклеточных пространств
обусловлена хемотаксисом к местам выхода мочевины и гемина, образующихся из разрушающегося в
микроциркуляторном русле гемоглобина эритроцитов. Под действием бактериальной уреазы
хеликобактер мочевина превращается в аммиак, повреждающий слизистую оболочку желудка и
двенадцатиперстной кишки.
Лабораторная диагностика хеликобактер. Основу составляет бактериоскопический и
бактериологический методы диагностики хеликобактер. Материалы для исследований хеликобактер —
биоптаты слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Хеликобактер распознают по типичным
морфологическим особенностям. Для выявления возбудителя обычно применяют фазово-контрастную
микроскопию, определяющую характерную
В последние годы широко распространены методы косвенного обнаружения Helicobacter pylori в
биоптатах; чаще всего используют определение уреазной активности (кло-тест).
Для получения чистых культур применяют кровяные среды (5-17% эритроцитов), дополненные
антибиотиками (наиболее пригоден цефсулодин). На 5~7-е сутки культивирования при температуре 37
°С наблюдают видимый рост хеликобактер. Принадлежность культур к хеликобактерам определяют по
характерной морфологии микроорганизмов и колоний; «винтообразной» подвижности; способности к
росту в микроаэрофильных условиях и отсутствию роста в аэробных и анаэробных условиях и при
температуре 25 и 42 °С.
Лечение. Для лечения используют полусинтетические пенициллины, аминогликозиды,
фторхинолон.

Хелікобактер пілорі - збудник гастродуоденадьних захворювань людини. Відкриття, біологічні

властивості, патогенез. Методи мікробіологічної діагностики. Лікування
Вид патогенний для людини. Встановлення його значення у патології шлунка і дван.кишки –
Маршал та Уорен,відзначено Нобел. Премією.
Має характерну морфологію – напівзігнуті, дугопод. Гр(-) палички.
Виявляється поліморфізм – від палички до кокопод.форми
Патогенез. Інкуб.період 7 днів.проникають через шар слизу і прикріплюються до епітеліальних
клітин. Захворювання проявляється нудотою, блюванням , кишковими розладами. В основному
гелікобактерна інфекція носить виразковий хронічний характер.Основні клініцні синдроми – виразкова
хвороба шл. і дван.кишки,хрон.атрофічний гастрит. Бактерії адгезуються на стінках шлунку.
Мікробіологічна діагностика.
Використовують біоптат шлунка.Дослідження починають з виявл. Уреазноі активності.У
подальшому готують мазки відбитки або гістологічні зрізи.Препарат фарбують за Грамом ,Роман.-
Гімзою,фуксином , імпрегнація сріблом.Для виділ чистої культури біоптат гомогенізують і засівають на
спец. середовища. Колонії зявляються через 2-3 доби,ідентифікація проводиться за характерною
морфологією та уреазою активністю.Цитотоксичну активність культур виявляють кА культурі
кл.еритроцитів. До неінвазивних методів діагностики належать дихальний тест із
сечовиною.Серологічні методи є допоміжними,оскільки АТ виявляються у більшості дорослих.
Лікування. Антибіотики(ампіцилін,кларитроміцин,фторхінотони)у поєднанні з препар. Що
знижують кислотність шлункового соку. Нітрофурани і метронізадол.
Мікроаерофіл (5% О2, 5-10 % СО2)
• Вимогливий до поживних середовищ (поверхня середовищ повинна бути вологою)
• Ріст на поживних середовищах через 48-72 години, при антибіотикотерапії – через 13 діб
• Висока уреазна, каталазна, оксидазна активність,
• Рухливість
• Поліморфізм (комаподібні-, спіралеподібні, кокові форми)
Фактори патогенності H.pylori
• Ферменти патогенності
 – Уреаза
– Фосфоліпаза А
– Протеази
• Адгезіни
• Токсини
– Ендотоксин
– Екзотоксин-цитотоксин (вакуолізуючий фактор)
Фактори виживання Helicobacter pylori у шлунку
• Нейтралізація кислого середовища шлунку навколо бактерій (уреаза, “альтруїстичний аутоліз”)
• Активне вторгнення у шар слизу, що вкриває епітелій шлунку (лофотрихи)
• Здатність до закріплення на епітеліоцитах слизової шлунку (фімбрії з гемаглютинуючою
активністю)
Методи діагностики захворювань, викликаних Helicobacter pylori
Гістологічний
Виявлення збудника в гістологічних зрізах біоптатів
Уреазний
Виявлення біохімічної активності збудника в біоптатах
Дихальний тест
Виявлення уреазної активності збудника в шлунку хворого за допомогою ізотопів вуглецю (13С,
14С)
Імунологічний
ІФА, виявлення антигенів збудника в фекальних масах
Ланцюгова полімеразна реакція Матеріал з біоптатів

47. Еризипелотрикс. Біологічні властивості збудника бешихи свиней. Мікробіологічна

діагностика.
Грамположительные, прямые или изогнутые палочки, могут образовывать нити, факультативные
анаэробы. Широко распространены в природе. Инфицируют рыб и теплокровных.
Эризипелоид - острое зоонозное заболевание, с преимущественным поражением кожи и суставов кисти
рук.
Эризипелотрикс (Erysipelothrix)- род полиморфных бескапсульных неподвижных аспорогенных
грам+ хемоорганотрофных факультативноанаэробных эубактерий. Э. близки к листериям и
коринебактериям. Имеют форму длинных или коротких, прямых или изогнутых палочек, иногда
располагающихся цепочками. Встречаются нитевидные формы. Растут на органических средах с с-кой
при слабощелочной рН и 37°С, лучше-в условиях повышенного (5-10%) содержания углекислого газа.
На кровяном агаре дают a-гемолиз. Образуютк-ту в среде с глюкозой. Продуцируют сероводород, индол
не образуют, каталазу и оксидазу не синтезируют, эскулин и мочевину не гидролизуют. Чувствительны
к пенициллинам и тетрациклинам. Паразиты млекопитающих, птиц, рыб, ракообразных. Типовой вид -
Е.rhusiopathiae - вызывает рожу у свиней и эризипелоид у человека.
Бешиха (erysipelas suum, erisipelothrix rhusiopathiae) — інфекційна хвороба свиней, що при
гострому перебігу супроводжується явищами септицемії та активною гіперемією шкіри (еритемою
шкіри), а при хронічному — виникають виразкові або бородавчасті ендокардити, некрози шкіри та
декубітальні артрити.
Збудник бешихи — Erysipelothrix insidiosa — нерухома паличка, що не утворює капсул і спор.
Бактерії бешихи дуже поширені в природі, їх знаходять і в деяких органах (мигдаликах, кишечнику та
ЇІІ.) здорових тварин. Зараження бешихою відбувається через травний тракт, аерогенним шляхом та
через шкіру. Збудник бешихи, потрапляючи в організм свиней, затримується в мигдаликах і солітарних
фолікулах, де відбувається його розмноження. Збудник утворює токсини, що потрапляють у кров і
органи, викликаючи сенсибілізацію організму.
 Діагноз на бешиху свиней ставлять з урахуванням епізоотологічних, клінічних та
патологоанатомічних даних. Остаточний діагноз - за результатами лабораторних досліджень
(бактеріологічне і біопроба). У лабораторію передають трубчасту кістку, шматочки селезінки, печінки,
нирок, серця, шкіри.

Возбудитель эризипелоида - грамположительная неподвижная неспорообразующая палочка

Erysipelothrix rhusiopathiae семейства Corynebacteriaceae. Известно два серовара возбудителя: свиной
(suis) и мышиный (murisepticum), циркулирующих соответственно среди домашних или диких
животных.
Резервуар и источники инфекции - многие виды животных (свиньи, овцы, крупный рогатый скот,
собаки, куры, утки, грызуны, рыбы, раки и др.), сохраняющие возбудитель неопределённо долго.
Наиболее частый источник - свиньи, переносящие заболевание в острой форме. Определённую роль в
распространении инфекции могут играть мыши и крысы, загрязняющие мясные туши на
мясокомбинатах и в процессе их хранения. Больной человек не представляет опасности для
окружающих.
Механизм передачи - контактный. Человек заражается при попадании возбудителя на
повреждённую кожу рук. Больные животные выделяют возбудитель с мочой и испражнениями,
инфицируя окружающую среду и различные предметы.
Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через микротравмы кожи, чаще всего
пальцев. В дерме формируется очаг инфекции, развивается местный воспалительный процесс с
захватом межфаланговых суставов. Генерализованные формы наблюдают редко, при этом происходит
диссеминирование бактерий по лимфатическим и кровеносным сосудам, ведущее к возникновению
распространённых поражений кожи и формированию вторичных очагов инфекции во внутренних
органах. В области поражённых участков кожи развивается серозное воспаление с периваскулярной
лимфоцитарной инфильтрацией, нарушениями микроциркуляции и оттока лимфы.
Лабораторная диагностика. Возбудитель заболевания может быть выделен из крови при
генерализованной инфекции или из везикул, образовавшихся при кожной форме на фоне эритемы.
Применяют серологические методы (РА, РНГА), а также биологическую пробу на белых мышах. В
большинстве случаев специальные методы исследования при эризипелоиде практически не применяют,
а диагноз устанавливают на основе клинико-эпидемиологических данных.

48. Сучасні методи лабораторної діагностики інфекційних захворювань

Существует 5 основных методов диагностики:
1) микроскопический — позволяет обнаружить возбудителя непосредственно в материале, взятом
от больного. Для этого мазок окрашивают различными способами. Этот метод играет решающую роль
при диагностике многих инфекционных заболеваний: туберкулеза, малярии, гонореи и др.;
2) бактериологический — заключается в посеве исследуемого материала на питательные среды.
Этот метод позволяет выделить возбудителя в чистом виде и изучить его морфологические признаки,
ферментативную активность и идентифицировать его;
3) биологический метод — осуществляют путем выделения возбудителя при заражении
лабораторных животных, которые восприимчивы к данному заболеванию. Этот метод дорогостоящий,
поэтому применяется ограниченно;
4) серологические методы исследования — основаны на выявлении специфических иммунных
антител в сыворотке крови больного. Для этого используют различные иммунологические реакции:
реакция Видаля (используется для выявления брюшного тифа);
5) аллергический метод — ставятся кожно-аллергические пробы, введение аллергена накожно или
внутрикожно; используются для диагностики туберкулеза, туляремии, лепры и т. д.
 1) бактеріологічний: 3) імунологічний:

а) мікроскопія; а) алергійний;

б) культивування; б) серологічний ;

в) біопроба; 4) патологоморфологічний;

2) вірусологічний: а) картина розкриття;

а) люмінесцентна мікроскопія; б) гістологічне дослідження;

б) виділення вірусу; 5) клініко-лабораторний:

в) серологічні реакції; а) дослідження крові;

г) біопроба. б) калу, сечі й ін. секретів і екскретів.

Основи клінічної мікробіології.

1. Умовно – патогенні мікроорганізми, біологічні властивості, етіологічна роль у розвитку

опортуністичних інфекцій. Характеристика захворювань, спричинених умовно – патогенними
мікроорганізмами.
 УМОВНО-ПАТОГЕННІ МІКРООРГАНІЗМИ — мікроби, які здатні при зниженні природної
резистентності макроорганізму викликати захворювання, для яких характерна відсутність нозологічної
специфічності (той самий вид мікробів може викликати запальні процеси різних органів і тканин, і,
навпаки, різні види мікробів здатні викликати гнійно-запальні процеси того самого органа чи тканини).
У.-п.м. є серед усіх категорій мікробів: бактерій (Staphylococcus, Corynebacterium, Clostridium,
Escherichia, Erwinia, Pseudomonas, Proteus, Providencia, Serratia, Moraxella, Veillonella, Haemophilus
та ін.), мікоплазм (Mycoplasma), грибів (Candida, Aspergilus), найпростіших (Trichomonas, Lamblia),
а також вірусів (Herpes, Enterovirus тощо). Як правило, У.-п.м. є представниками нормальної
мікрофлори людини, не лише її факультативної частини, але й облігатної (бактероїди, лактобацили,
ентерококи). Важливою умовою розвитку інфекційного процесу, спричиненого У.-п.м., є подолання
ними колонізаційної резистентності. При цьому збудниками інфекційного процесу можуть бути
як представники власної мікрофлори макроорганізму, так і У.-п.м., що потрапляють у нього ззовні.
Для захворювань, викликаних У.-п.м., характерні певні особливості: вони розвиваються в ослаблених
дітей, людей зі зниженою імунологічною реактивністю внаслідок соматичних захворювань,
оперативних втручань, застосування ЛП, що виявляють імунодепресивну дію (гормони, цитостатики
й ін.). У.-п.м. здатні викликати захворювання в різних асоціаціях: бактерії різних видів, бактерії
та віруси, бактерії та мікоплазми й ін. При змішаних бактеріальних інфекціях можливий синергізм
збудників у випадку їх патогенного впливу на організм. Так, слабкопатогенні вейлонели можуть
прилипати до епітелію під впливом позаклітинної глюкозотрансферази, яка продукується Streptococcus
salivarius, аеробні бактерії, знижуючі окисно-відновний потенціал тканин, можуть сприяти
розмноженню анаеробів. Різке зростання ролі У.-п.м. в інфекційній патології людини пов’язане
із застосуванням антибіотиків широкого спектра дії, що викликали порушення екологічного балансу
(дисбактеріоз) і розвиток множинної медикаментозної стійкості мікроорганізмів. У.-п.м. є основними
збудниками госпітальних інфекцій. Основною причиною цього є їх природна чи набута стійкість
до антибактеріальних препаратів. Резистентні до антибіотиків госпітальні штами мікробів краще
виживають у навколишньому середовищі та мають підвищену здатність до колонізації (заселення), тому
в умовах стаціонару вони інтенсивно поширюються й викликають розвиток тяжких захворювань
в ослаблених людей. У здорових людей, як правило, спостерігається формування бактеріоносійства.
Очевидна відносність розподілу певних видів мікробів на патогенні й умовно-патогенні. Так, Salmonella
typhimurium є збудником зоонозів і харчових токсикоінфекцій.

2. Внутрішньолікарняна інфекція, умови її виникнення. Властивості лікарняних ековарів

мікроорганізмів. Мікробіологічна діагностика гнійно-запальних, опікових інфекцій та інфекцій
ран, спричинених лікарняними штамами.

Внутрішньолікарня́на інфе́кція (ВЛІ)— захворювання мікробного походження, що виникло у

хворого під час його лікування або обстеження в лікарняному закладі або після виписки з нього, або
будь-яке інфекційне захворювання співробітника лікарні, що розвинулося внаслідок його роботи в
даному закладі незалежно від часу появи симптомів захворювання
 Внутрішньолікарняна інфекція (ВЛІ) характеризується тяжким клінічним перебігом та високою
летальністю. Контингентом підвищеного ризику щодо виникнення ВЛІ є новонароджені та породіллі,
старі люди, хворі з імунодефіцитом, хірурги, особливо у відділеннях інтенсивної терапії
Основними причинами виникнення ВЛІ є незрілість захисних механізмів організму
новонародженого та зниження їх у породіль, порушення правил асептики та антисептики в акушерських
стаціонарах, інфікування госпітальною мікрофлорою, якій властива стійкість до антибактеріальних
препаратів.
Головним джерелом госпітальних штамів мікроорганізмів є хворі (діти, їх матері та медичний
персонал) та носії інфекції. Механізмами поширення ВЛІ (внутрішньолікарняних штамів) є:
контактний (головні фактори передачі — руки медичного персоналу,
медична апаратура,
засоби догляду за новонародженими тощо),
фекально-оральний (молочні суміші, контаміновані розчини для пиття, зонди),
повітряно-крапельний,
трансфузійний та Інші
Захворювання мікробної етіології, що виникають у госпіталізованих хворих під час перебування їх у
стаціонарах або у медичних працівників під час роботи в них, називаються назокоміальними або
внутрішньолікарняними (шпитальнимми) інфекціями.
Зустрічаються вони в усіх країнах світу і є серйозною проблемою для лікувально-профілактичних
закладів охорони здоров'я. Вони, як правило, приєднуються до основного захворювання або вперше
виникають у новонароджених.
Розрізняють такі основні групи нозокоміальних інфекцій: бактеріємії й септицемії, гнійно-запальні
ускладнення ран і опіків, гострі кишкові, респіраторні, урогенітальні, посттрансфузійні інфекції та
захворювання, обумовлені довготривалим лікуванням антибіотиками.
Збудниками цих захворювань можуть бути найрізноманітніші види бактерій, вірусів, грибів і
найпростіших. Однак провідна роль належить представникам кокової групи, бактероїдам, клостридіям
та численним грамнегативним паличкам. Питома вага грамнегативних бактерій у виникненні
шпитальних інфекцій з року в рік зростає.
Особливості гнійно-септичних захворювань у нефінфекційній клініці – поліетіологічниість,
неспецифічність клінічних проявів – визначають ведучу роль мікробіологічних досліджень у
розшифровуванні їх етіологічної структури. У сучасному неінфекційному стаціонарі позалікарняні та
внутрішньолікарняні гнійно-септичні процеси зумовлюються великим набором збудників – понад 2000.
Найчастіше збудниками цієї групи є представники родів Staphylococcus, Streptococcus, Bacteroides,
родин Enterobacteriaceae (Proteus, Klebsiella, Escherichia, Serratia, Citrobacter, Hafnia та ін.),
Pseudomonadaceae, Neisseriaceae (роди Acinetobacter, Moraxella, Branchamella). В урологічній і
гінекологічній клініках збудниками госпітальних інфекцій часто є представники родин
Mycoplasmataceae, Chlamydiaceae.
Критерії етіологічної значущості виділеної культури. Мікробіологічне дослідження при гнійно-
септичних захворюваннях проводять з метою їх діагностики, уточнення етіологічної структури,
визначення чутливотсі збудників до антибактеріальних препаратів.
Збудниками гнійно-септичних захворювань найчастіше є умовно-патогенні мікроорганізми, які
входять до складу природної мікрофлори людини або попадають іззовні.
Мікробіологігчні дослідження при захворюваннях, які викликані умовно-патогенним
мікрооргаінзмами, направлено на виділення всіх мікробів, які знаходяться в патологічному матеріалі,
що суттєво відрізняє їх від аналогічних дослідженнях при захворюваннях, які викликані патогенними
мікроорганізмами, коли проводиться пошук певних збудників.
Гнійно-запальні, ранові та опікові інфекції. Збудниками ранових і гнійних післяопераційних
ускладнень є стафіло- і стрептококи, грамнегативні бактерії, клостридії, бактероїди, фузобактерії та ін.
Остеомієліти, мастити, омфаліти, отити найчастіше викликають золотистий і епідермальний
стафілококи, апендицити і перитоніти, ешерихії, протей, бактероїди, ентерококи, клебсієли, часто в
асоціаціях зі стафілококами Опікові інфекції спричиняють стафілококи, псевдомонади та інші
грамнегативні бактерії, представники нормальної мікрофлори шкіри та слизових оболонок.
Матеріал із рани або поверхні опіків беруть двома стерильними тампонами (один – для
виготовлення мазків, другий – для посіву). Гній, шматочки видалених тканин, промивну рідину з
дренажів забирають у стерильні пробірки при дотриманні правил асептики і протягом години
доставляють до лабораторії, При ураженні зовнішнього вуха проводять спочатку обробку шкіри 70 %
спиртом, потім беруть матеріал стерильним ватним тампоном. Якщо запальний процес локалізується в
середньому або внутрішньому вусі, досліджують пунктат і матеріал, взятий під час операцій. Матеріал
із кон'юнктиви, рогівки і повік беруть бактеріологічною петлею (або маленьким тампоном). Забір
матеріалу проводить лікар – окуліст.
Виготовлені для мікроскопії мазки фарбують за Грамом (в разі потреби за Романовським-Гімзою або
Цілем-Нільсеном). При виявленні мікроорганізмів описують їх морфологічну характеристику і густину
обсіменіння. За результатами мікроскопії вибирають живильні середовища і вносять корективи в хід
мікробіологічного дослідження.
Посіви матеріалу роблять на 5% кров'яний агар, цукровий бульйон та середовище для контролю
стерильності. Посів на щільні середовища проводять за методом "тампон – петля". Спочатку тампоном
проводять доріжку по діаметру чашки, потім другою стороною тампона засівають ще одну "доріжку"
паралельну першій. Після цього матеріал розсівають петлею штрихами, перпендикулярними до
"доріжок". Такий посів дає можливість виділити бактерії у вигляді окремих колоній навіть із мікробних
асоціацій.
Посіви на щільні та в рідкі середовища інкубують при 37 ˚С протягом доби. При виявленні росту
окремі колонії відсівають на елективні середовища з метою їх ідентифікації. Обов'язково відмічають чи
мікроби ростуть у вигляді монокультури, чи в асоціації. При наявності асоціацій відмічають
переважний ріст того чи іншого представника асоціації. В ряді випадків рекомендують проводити і
кількісні дослідження, визначаючи концентрацію мікробів в 1 мл гною, ексудату чи в 1 г видаленої
тканини.
При підозрі на наявність у досліджуваному матеріалі грибів, посів додатково проводять ще й на
середовище Сабуро і вирощування здійснюють при температурі 22-25 ˚C протягом 5 діб. При підозрі на
виділення нейсерій посіви проводять на сироватковий агар і тіогліколевий бульйон. Інкубацію
проводять при 37 ˚С в ексикаторі при 5-10 % СО2.
Виділені чисті культури ідентифікують за морфологічними, культуральними, біохімічними та
антигенними їх властивостями, як це описано у відповідних розділах спеціальної мікробіології.

3.Клінічна мікробіологія. Об'єкт досліджень. Предмет, завдання, методи. Критерії етіологічної

ролі умовно-патогенних мікробів, виділених з патологічного осередку.
Клінічна мікробіологія – розділ медичної мікробіології, який вивчає інфекційні процеси,викликані
УПМ в неінфекційній клініці. Перед клінічною мікробіологією, яка здійснює діагностику гнійно-
септичних процесів стоїть широке коло завдань, які направлені на надання  допомогу клініцистам у
діагностиці, лікуванні та профілактиці інфекційних ускладнень. Об’єктами дослідження є головним
чином умовно-патогенні для людини мікроби і опортуністичні інфекції. В окремих випадках вона
вивчає вільноіснуючі та облігатно-патогенні види мікробів. М. клінічна досліджує мікробні
захворювання, що зустрічаються в усіх клінічних спеціальностях (терапія, хірургія, акушерство,
гінекологія, педіатрія, травматологія, ортопедія, невропатологія, офтальмологія, урологія, нефрологія,
хвороби шкіри, оториноларингологія та ін.). Крім того, до її компетенції входять такі загальні для всіх
клінічних дисциплін питання, як ятрогенні інфекції, нормальна мікрофлора, дисбактеріоз, чутливість
мікроорганізмів до хіміопрепаратів, антисептиків та дезінфектантів, методи клініко-мікробіологічних
досліджень.

Санітарна мікробіологія.
 1. Екологія мікроорганізмів. Поширення мікробів у природі. Значення робіт С.М.
Виноградського.
Екологія мікроорганізмів - наука, що вивчає взаємовідносини між видами мікроорганізмів, між
мікробами та мікроорганізмами, а також між мікроорганізмами та довкіллям. Мікроби зустрічаються
усюди: в ґрунті, воді, повітрі, на рослинах, в організмах людини і тварин. Мікрофлори довкілля іїї
вплив на організм людини вивчає санітарна мікробіологія. Вона розробляє гігієнічного нормування,
методи контролю ефективності знезараження, виявлення патогенних, умовно-патогенних та
санітарно-показових мікроорганізмів довкілля.

Виключно великий вклад у розвиток загальної мікробіології вніс геніальний український вчений
С.М. Виноградський (1856-1953рр). Він відкрив сірко-,залізобактерії, нітрифікуючи та азот
фіксуючи бактерії, з’ясував їх роль у кругообігу речовин у природі. Провів фундаментальне
вивчення мікробного населення грунту.

2. Нормальна мікрофлора тіла людини, її роль у фізіологічних процесах і виникненні патології

людини. Вікові особливості нормальної мікрофлори носа, шкіри, ротової порожнини, статевих
органів, кишечника. Гнотобіологія. Дисбактеріоз і причини його виникнення.

Мікрофлора організму людини є результатом взаємного пристосування мікроорганізмів і

макроорганізму в процесі еволюції. Більша частина бактерій постійної мікрофлори організму людини
пристосувалась до життя у певних його відділах. Крім того, є мікроорганізми, що становлять непостійну
(випадкову) мікрофлору. Постійна (резидентна) – мікрофлора специфічна для даного біотопу
(автохтонна). Тимчасова – мікрофлора занесена з інших біотопів хазяїна (алохтонна), мікрофлора
Основу
занесена з інших біотопів довкілля (заносна). Загальна кількість мікроорганізмів досягає 1014
нормальної мікрофлори людини складають облігатні анаеробні бактерії.

Значення нормальної мікрофлори людини: Колонізаційна резистентність, Антагоністична роль,

Імуностимулююча, Участь у всіх видах обміну речовин, Синтез вітамінів, гормонів, ферментів, Травна
роль.
Постійна мікрофлора шкіри: стафілококи, пропіонібактерії, коринебактерії. Рідше зустрічаються:
мікрококи, сарцини, актиноміцети, цвілеві гриби, мікобактерії.
Постійна мікрофлора носа (ВДП): стрептококи (пневмококи), дифтероїди, стафілококи, нейсерії,
пептококи, мораксели, псевдомонади. Дрібні бронхи, альвеоли, тканина легенів стерильні.
Мікрофлора сечостатевих органів. У дистальних відділах уретри: Пептококи, Бактероїди,
Коринебактерії, Грамнегативні бактерії фекального походження (кишкові палички).Паренхіма нирок,
сечовий міхур і сечоводи у здорових людей вільні від мікробів.У чоловіків на зовнішніх статевих
органах виявляють мікобактерії смегми.У жінок мікрофлора піхви залежить від етапу статевого
дозрівання. У перші місяці життя у дівчаток переважають коринебактерії, молочнокислі стрептококи,
ентерококи. У наступні 10 - 12 років вагінальний вміст містить дуже мало бактерій. У піхві здорових
жінок переважають: Молочнокислі палички Додерлейна (різні види роду Lactobacillus), Дифтероїди,
значно рідше зустрічаються: стрептококи, стафилококи, пептострептококи, клостридії та грамнегативні
палички. Порожнина матки, фалопієві труби вільні від мікробів.
Порожнина рота ембріона зазвичай стерильна. Первинне інфікування відбувається при проходженні
через родові шляхи. Спочатку порожнину рота колонізують біфідобактерії, кишкова паличка,
ентерококи, зеленящі стрептококи, Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium pseudodifhtericum і
Candidа spp. Через кілька тижнів порожнину рота колонізують анаеробні бактерії, спірохети, гемофільні
бактерії і нейсерії. У немовлят, на спинці язика найбільш часто виділяють стафілококи та стрептококи
(особливо Streptococcus salivarius). На слизовій оболонці щік переважають стрептококи. На твердому
небі близько сагітальній лінії у немовлят переважають грампозитивні коки. При формуванні молочних
зубів з'являються умови для колонізації порожнини рота іншими мікроорганізмами, в тому числі
анаеробами.З віком підвищується вміст анаеробних бактерій, лактобацил, стафілококів, кандид і
найпростіших. Втрата зубів у літньому віці призводить до значного зменшення вмісту облігатних
анаеробів. Наявність знімних протезів призводить до розвитку хронічного запалення під основою
(базисом) протеза з порушенням слиновиділення і зрошення слизової оболонки. У подібних ситуаціях
різко зростає колонізація грибами Candida, а також бактеріями, що відбуваються з ШКТ, - ешеріхіями,
ентерококами, та ін. Мікробний пейзаж порожнини рота здорових осіб: стрептококи, лактобактерії,
стафілококи, актинрміцети, гриби роду Кандіда, бактероїди, спірохети, лептоспіри, мікоплазми.
Мікрофлора верхніх відділів кишечника: біфідобактерії, лактобактерії, ентерококи.
Мікрофлора нижніх відділів кишечника: біфідобактерії, лактобактерії, клостридії, бактероїди,
вейлонели.
Тепер  розвивається  нова  галузь біології — гнотобіологія, яка вивчає життя макроорганізмів,
вільних від мікрофлори. У спеціальних камерах вигодовуванням стерильною їжею
вирощеногнотобіотних курчат, пацюків, морських свинок та інших тварин. Гнотобіоти привернули
увагу вчених у зв'язку з потребою глибшого вивчення ролі нормальної мікрофлори в механізмах
інфекційної патології та імунітету.
Дисбактеріоз – кількісні та якісні порушення екологічного балансу між мікробними популяціями в
складі мікрофлори. Його причини різні - нераціональне тривале вживання антибіотиків, пригнічення
імунітету, вплив радіації, хронічні захворювання, перебування людей в екстремальних умовах тощо.
Карієс зубів вже давно пояснюють дефектом нормальної ротової мікрофлори. Дисбактеріози майже
завжди супроводжуються значним наростанням кількості антибіотикорезистентних бактерій, із якими
боротися дуже важко.

3.Пробіотики та еубіотики, їх характеристика, механізм дії.

Пробіо́тики, еубіотики — живі мікроорганізми, які можуть позитивно впливати

на здоров'я людини, нормалізувати склад і функції мікрофлори шлунково-кишкового
тракту (найчастіше це біфідобактерії і лактобацили, здатні проявляти антагонізм проти патогенних й
умовно-патогенних мікробів). Це також речовини мікробного або немікробного походження, які при
природному способі введення сприяють гомеостазу за рахунок нормалізації мікрофлори у організмі;
засоби підтримки балансу кишкової мікрофлори на оптимальному рівні та її корекції.
Пробіотики містять потенційно корисні бактерії або дріжджі, частіше за все молочнокислі бактерії.
Молочнокислі бактерії використовуються в харчовій промисловості протягом багатьох років, тому
що вони можуть перетворюватицукор (зокрема лактозу) та інші вуглеводи на молочну кислоту. Це не
тільки забезпечує характерний кислий смак молочнокислих продуктів, таких як кефір, але і служить
консервантом, знижуючи pH і створюючи менше можливостей для росту інших організмів.
Нове покоління пробіотиків має в основі генетично модифіковані (рекомбінантні) штами
мікроорганізмів із заданими властивостями
 Для цих препаратів характерна здатність виживати в кислому середовищі, ефективно
прикріплюватися до епітеліоцитів, здійснювати колонізацію слизової, продукувати антимікробні
субстанції, стимулювати імунну систему, попереджати надлишковий ріст і розмноження патогенних
мікроорганізмів, відновлювати нормальну мікрофлору.
Пробіотики повинні відповідати наступним вимогам:
-позитивно впливати на організм господаря;
-не викликати побічних ефектів при тривалому застосуванні;
-мати колонізаційний потенціал, тобто зберігатися у травному тракті до досягнення максимального
позитивного ефекту (бути стійкими до низької рН, жовчним кислотам, антимікробним субстанціям, що
продукуються патогенною мікрофлорою);
-мати стабільну клінічну ефективність.
  Пробіотичні бактеріальні культури призначені допомогти тілу відновити порушену флору
кишечника. Їх іноді рекомендують лікарі і, частіше, дієтологи після курсу антибіотиків, або як частину
лікування таких хвороб як кандидоз. Багато пробіотиків присутні в природних джерелах, наприклад
Lactobacillus в йогурті/кефірі та квашеній капусті.
Для пояснення причин використання пробіотиків, слід уявляти, що здоровий організм містить
мініатюрну мікробну екосистему, колективно відому як флора кишечника. Вона може бути виведена із
рівноваги широким рядом обставин, зокрема використанням антибіотиків та інших ліків, надлишком
алкоголю, стресом, хворобами, отруйними речовинами та навіть використанням антибактеріального
мила. У таких випадках корисні бактерії можуть бути знищені або значно зменшені у числі, що
дозволяє шкідливим бактеріям вільно рости, здійснюючи шкідливий вплив на здоров'я людини.

4.Санітарна мікробіологія, предмет, завдання. Значення санітарної мікробіології в діяльності

лікаря.
Санітарна мікробіологія – це наука, яка вивчає мікрофлору навколишнього середовища (в тому числі
патогенні бактерії та віруси) та процеси, які вони викликають, що може безпосередньо або побічно
впливати на здоров’я людини, чи оточуюче середовище.
Задачі санітарної мікробіології
1. Розробка, удосконалення, оцінка мікробіологічних методів дослідження об’єктів навколишнього
середовища – води, повітря, грунту.
2.Оцінка шляхів впливу людини і тварин на навколишнє середовище.
3. Розробка ГОСТів та інших нормативів, методичних вказівок.
4. Розробка рекомендацій та заходів по оздоровленню об’єктів навколишнього середовища та контроль
за їх виконанням.
5. Охорона зовнішнього середовища.

5.Санітарно-показові мікроорганізми, вимоги до них, їх значення для характеристики об'єктів

навколишнього середовища.
Санітарно-показовими мікроорганізмами (СПМ) називають мікроби, які є представниками
нормальної мікрофлори тіла людини і служать показниками санітарного неблагополучча обекта, та його
забруднення виділеннями людини.
При виборі саніторно показового мікроорг. приймають до уваги індикаторну кількисть того чи іншого
мікроорганізму по відношенню до відповідних патогенних бактерй та вірусів ступеню розробки методів
їх визначення. При цьому необхідно враховувати критерії сан.- показових мікроорганізмів.

Критерії санітарно-показовикх мікрооргаюшк :

1.вони повинні постійно перебувати в організмі-мі людини і тварин і постійно виділяються в зовнішнє
середовище;
2.не повинні розмножуватися у зовнішньому л середовищі;
3.стійкість і час виживання повинні перевищувати такі у патогенних міфооргангзмах;
4.у зовнішньому середовищі не повинно бути схожих мікроорганізмів;
5.вони не повинні змінюватися у зовнішньому середовищі;
6.повинні легко ідентифікуватисії та дифереи- . ціюватися.

Основні принципи сан.-мікробіол досліджень об'єктів навколишнього середовища такі:

1. Відсутність збудників бактеріальної та вірусної етіології у певних об'ємах (води, повітря) і масі
(Фунту, харчових продуктів),
2. Обґрунтування мікробіологічних показників та їх допустимих рівнів, при яких об'єкти
навколишнього середовища вважаються безпечними в епідемічному відношенні,
3. Використання в якості регламентуючих показників індикаторних (санітарно-показових)
мікроорганізмів,

індикаторний принцип - провіднй при оцінці як бактеріального, так і вірусного забруднення.

Необхідність використання індикаторних санїгарно-показових мікроорганізмів зумовлена труднощами,
при визначенні патогенних мікроорганізмів: їх нерівномірним розповсюдженням, трудоємкістю та
недостатньою ефективністю існуючих методів для визначення кількості всіх можливих збудників
захворювань бактеріальної та вірусної природи.

6.Принципи санітарно мікробіологічних досліджень об'єктів навколишнього середовища, їх

оцінка. Санітарно-бактеріологічний контроль за якістю питної води. Вимоги Державного
стандарту до питної води.Мікрофлора води.
Розробка методів мікробіологічних досліджень зовнішнього середовища, мікробіологічних
нормативів і заходів по оздоровленню об'єктів навколишнього середовища.
Принципи санітарно-мікробіологічних досліджень
На результати аналізів можуть істотно вплинути різні чинники. На сучасному етапі завдання
санітарної мікробіології значно ускладнює інтенсивне забруднення навколишнього середовища, що
впливає не тільки на аутохтонно (нормальну), а й алло-Хтон (санітарно-показову і патогенну)
мікрофлору. Тому при проведенні санітарно-мікробіологічних досліджень слід пам'ятати про наступні
основні принципи.
• Проби слід відбирати з дотриманням усіх необхідних умов, регламентованих для кожного
досліджуваного об'єкта. Дослідження необхідно проводити швидко, при неможливості негайного
проведення аналізу матеріал зберігають у холодильнику не довше 6-8 ч.
• Для отримання об'єктивних результатів слід відбирати декілька проб з різних ділянок об'єкта.
• Більше адекватні результати можна отримати проведенням повторних відборів і аналізів проб.
• При проведенні аналізів слід використовувати тільки стандартні і уніфіковані методи дослідження.
• У роботі необхідно використовувати комплекс тестів - Прямих (виявлятимуть патогени) і
непрямих (вказують на забруднення об'єктів навколишнього середовища виділеннями людини і тварин і
його ступеня).
• Інтерпретацію результатів санітарно-мікробіологічних досліджень слід проводити з урахуванням
інших гігієнічних показників (органолептичних, хімічних, фізичних і т.д.).
1. автохтонна – актиноміцети, мікрококи, псевдомонади, спірохети, непатогенні вібріони;
2. заносна, при забрудненні водоймищ стічними водами – кишкові палички, ентерококи, клостридії,
спірили, вібріони, ентеровіруси, ротавіруси.
Мікрофлора води річок залежить від ступеня їх біологічного забруднення та якості очистки стічних
вод, які спускають у русла річок.
Мікроорганізми дуже поширені також у водах морів і океанів, де їх виявляли на різних глибинах
(3700—10 000 м). До них належать галобактерії (рід Halobacterium) і галококи (рід Halococcus), які
адаптувались до існування в умовах високих концентрацій солей. Галобактерії і галококи —
хеморганотрофи, аероби, плеоморфні мік роорганізми, утворюють пігменти різного кольору, індол,
сірководень, оксидазу, каталазу, розріджують желатину.
Із морської води прибережної зони систематично висіваються галофільні вібріони — V.
parahaemolyticus, V. angilolyticus, які спричинють у людей гострий гастроентерит, що виникає в
результаті вживання у їжу малосольної риби, а також недостатньо термічно оброблених креветок і
мідій.
Ступінь обсіменіння води організмами прийнято виражати сапробністю, під якою розуміють
сукупність живих істот, які живуть у водах з великим скупченням тварин або рослинних решток.
Розрізняють чотири зони сапробності.
Полісапробна зона— дуже забруднена вода, бідна на кисень і багата на органічні сполуки. Кількість
бактерій в 1 мл доі сягає 1 млн і більше, переважають Е. соїі та анаеробні бактерії, які спричинюють
процеси гниття і бродіння.
Санітарно-мікробіологічне дослідження води, перш за все, повинно вирішувати питання про
наявність або відсутність у ній патогенних бактерій, вірусів і грибів. Але їх безпосереднє виявлення має
ряд методичних труднощів. У звязку з цим широкого розповсюдження набули методи непрямої
оцінки її епідеміологічного благополуччя шляхом виявлення так званих санітарно-показових
мікроорганізмів і визначення загального мікробного числа (ЗМЧ).
Основним джерелом збудників заразних хвороб є люди й теплокровні тварини, які виділяють їх в
оточуюче середовище фекальним або повітряно-краплинним шляхом разом з численними
представниками нормальної мікрофлори кишечника й верхніх дихальних шляхів. Тому санітарно-
показові мікроорганізми для різних обєктів довкілля відібрані саме з представників автохтонної
мікрофлори. Для води такими санітарно-показовими мікроорганізмами в усіх лабораторіях світу
прийняті бактерії групи кишкової палички (БГКП)
До категорії БГКП належать бактерії родини Enterobacteriaceaе, що обєднує роди Citrobacter,
Enterobacter, Klebsiella. Це грамнегативні, безспорові, оксидазонегативні палички, які ферментують
глюкозу і лактозу до кислоти й газу при 37°С. Вони виділяються в зовнішнє середовище з
випорожненнями людей і теплокровних тварин і є кількісним показником ступеня фекального
забруднення води. Тому чим більше її фекальне забруднення, тим вища ймовірність контамінації води
відповідними патогенними мікроорганізмами.

Вимоги :
Основна вимога до органолептичних властивостей води — відсутність неприємного запаху, смаку,
кольору. Мінералізація води (сухий залишок) згідно нормативних вимог не повинна перевищувати 1
г/дм3, але може бути 1,5 г/дм3 - за погодженням з головним санітарним лікарем відповідної
адміністративної території України. В той же час, за показником фізіологічної повноцінності
мінерального складу води - оптимальною є мінералізація 0,2-0,5 г/дм3. Для посушливих районів світу
вода може вважатися доброю при мінералізації до 1 г/дм3, задовільною — від 1 до 2 г/дм3, допустимою
для пиття — від 2 до 2,5 г/дм3, допустимою для пиття в крайніх випадках — від 2,5 до 3,0 г/дм3.
Твердість води (вміст йонів кальцію та магнію) не повинна перевищувати 7 ммоль/дм3 кількості
речовини еквівалента,
Значення рН повинні бути в межах 6,5-8,5,
Концентрація нітратного йону не повинна перевищувати 45-50 мг/дм3 (у перерахунку на азот — бл.
10 мг/дм3).
Основні принципи сан.-мікробіол досліджень об'єктів навколишнього середовища такі: 1.
Відсутність збудників бактеріальної та вірусної етіології у певних об'ємах (води, повітря) і масі (Фунту,
харчових продуктів), 2. Обґрунтування мікробіологічних показників та їх допустимих рівнів, при яких
об'єкти навколишнього середовища вважаються безпечними в епідемічному відношенні, 3.
Використання в якості регламентуючих показників індикаторних (санітарно-показових)
мікроорганізмів,
 індикаторний принцип - провіднй при оцінці як бактеріального, так і вірусного забруднення.
Необхідність використання індикаторних санїгарно-показових мікроорганізмів зумовлена труднощами,
при визначенні патогенних мікроорганізмів: їх нерівномірним розповсюдженням, трудоємкістю та
недостатньою ефективністю існуючих методів для визначення кількості всіх можливих збудників
захворювань бактеріальної та вірусної природи.
Основна мета санітарно-мікробіологічного дослідження води - забезпечення населення добро-
якісною водою, для чого проводять оцінку води з точки зору інфекційної безпеки для здоров'я людини.
Епідемічну безпеку води оцінюють шляхом непрямої індикації можливої присутності збудника.
Відповідно до чинних нормативних документів, контролю підлягають: вода питна (централізованого і
місцевого водопостачання, тобто з водопроводу, криниць, джерел І свердловин); вода плавальних
басейнів, вода відкритих водоймищ (із річок, водосховищ); стічні води; вода для виготовлення ліків.
Питну воду одержують із поверхневих чи ґрунтових вод. Вода водоймищ містить розчинені гази,
мінеральні та органічні сполуки і завис (сестон). До складу сестону можуть входити мертві частки
рослиного чи твариного походження (абіосестон) і живі організми (біосестон).

7. Мікрофлора води. Фактори самоочищення води. Виживаність патогенних мікроорганізмів

у воді. Роль води у передачі інфекційних захворювань.
Всю мікрофлору водоймищ із екологічних пози цій можна поділити на дві групи: аутохтонна (вод
на, власна мікрофлора екосистеми) І алохтонна, яка іззовні потрапляв при забрудненні із різних джерел.
Кількість бактерій становить від десятків і сотень до десятків мільйонів мікробів в 1 см залежно від
типу водоймища,, метрологічних умов і пори року. Особливо багато м/0 у морській воді і мулі прісних
водоймищ ь ^(від100 до 3 млрд. в 1 см'). Не глибині до 1000 м зу стрічаються лише поодинокі м/о. Крім
того, у підземних водах, океанах зустрічаються "ультрамікроби* (розмір біля 0,3 мкм), що пере бувають
в анабіотичному стан. При достатньому вмісті поживних речовин вони швидко відновлюються до
розмірів нормальних бактерій. Скями мікрофлори води відкритих водоймив різноманітний, виділено і
визначено сотні видів м/о але й це не відображає всього їх різноманіття. Сучасні м/б методи діагностики
підтверджують присутіст у морях 1 озерах великої кількості форм бактерій, що не культивуються.
Звичайними методами визначють пігментні, флуоресцентні, протеолітичну спо-роугворюючі бактерії
.Різноманітні анаеробні мі кроорганізми, присутні у воді та водоймищах беруть участь у кругообігу
біогенних процесів амоніфікаціі і бродінню

Питну воду одержують із поверхневих чи ґрунтових вод. Вода водоймищ містить розчинені гази,
мінеральні та органічні сполуки і завис (сестон). До складу сестону можуть входити мертві частки
рослиного чи твариного походження (абіосестон) і живі організми (біосестон).
Основними процесами мікробного очищення водоймищ є гниття і бродіння. Гниття - розпад
азотовмісних органічних сполук під впливом мікробів. Гниття зумовлюють: бацили (в. myco/des, 8.
mesentericus, в. subtilis), ентеро-бактеріі (Proteus, Escherichia, Klebsiella та ін.), кло-стридіі (С.
botulinum, С. sporogenes та ін.). Кінцеві продукти розпаду білків: скатол, індол, жирні кислоти, аміак,
сірководень. Бродіння - розпад органічних речовин, що не містять азоту, під впливом мікробів. У
процесах очищення водоймищ від мікроорганізмів беруть участь представники різних фізіологічних
груп, бактеріофаги, бактерії-хижаки (Bdellovibno bacteriovs), найпростіші, черви. Основне джерело
забднення водоймищ мікробами - стічні води. Зі стічними водами у водоймища потрапляють
мешканці кишечнику людини і тварин - представники нормальної, умовно-патогенної флори і
патогени (збудники кишкових інфекцій, ієрсиніозів, лептоспірозів, віруси гепатиту А і Е, поліомієліту
тощо). За ступенем мікробного забруднення розрізняють чотири категорії вод -сапробні (грецьк. sapros
- гнилий) зони водоймища: полісапробна, мезосапробна, олігосапробна і катаробна.
1. Полісапробна зона (від грец. polys - багато) - вода, найбільше забруднена органічними сполуками, в
ній мало кисню. Кількість бактерій в 1 мл води - від 1 млн і більше. Серед них багато анаеробних
бактерій, актиноміцетів, грибів. Під впливом цих бактерій складні органічні сполуки розкладаються до
простих речовин з утворенням аміаку, сірководню, вуглекислоти, індолу, скатолу, метану.
2. Мезосапробна зона (альфа- і бета-) - зона помірного забруднення, характеризується тим, що
мінералізуються органічні речовини з окисленням і нітрифікацією. В 1 мл води до сотні тисяч
 мікробів. Якісний склад різноманітний. В основному це нітрифікуючі бактерії - грамнегативні
палички, коки, які є облігатними аеробами.
3. Олігосапробна зона (від грец. o//gos - малий, невеликий) - зона чистої води; характеризується тим,
що процеси самоочищення закінчуються. Кількість мікробів в 1 мл - від 10 до 1000. Вода має високий
ступінь чистоти, кишкова паличка відсутня.
4. Катаробна зона - зона дуже чистої аоди, яка буває у водоймищах в осіньо-зимовому періоді, далеко
від населених пунктів і берегів.
Найбільшу кількість патогенних мікроорганізмів, які потрапляють у водоймища, визначають у полі-
сапробній зоні і практично не знаходять в олігоса-пробній і катаробній зонах. Незважаючи на те, що
патогенні бактерії не пристосовані до тривалого існування у воді, багато з них достатньо довго збе-
рігаються в ній.

8. Вода як середовище проживання і зберігання мікроорганізмів. Автохтонна і алохтонна

мікрофлора відкритих водоймищ. Сапробність. Мікроорганізми - показники процесу
самоочищення води.

Всю мікрофлору водоймищ із екологічних пози цій можна поділити на дві групи: аутохтонна (вод
на, власна мікрофлора екосистеми) і алохтонна, яка іззовні потрапляв при забрудненні із різних джерел.
Кількість бактерій становить від десятків і сотень до десятків мільйонів мікробів в 1 см залежно від
типу водоймища,, метрологічних умов і пори року. Особливо багато м/0 у морській воді і мулі прісних
водоймищ ь ^(від100 до 3 млрд. в 1 см'). Не глибині до 1000 м зу стрічаються лише поодинокі м/о. Крім
того, у підземних водах, океанах зустрічаються "ультрамікроби* (розмір біля 0,3 мкм), що пере бувають
в анабіотичному стан. При достатньому вмісті поживних речовин вони швидко відновлюються до
розмірів нормальних бактерій. Скями мікрофлори води відкритих водоймив різноманітний, виділено і
визначено сотні видів м/о але й це не відображає всього їх різноманіття. Сучасні м/б методи діагностики
підтверджують присутіст у морях 1 озерах великої кількості форм бактерій, що не культивуються.
Звичайними методами визначють пігментні, флуоресцентні, протеолітичну спо-роугворюючі бактерії
.Різноманітні анаеробні мі кроорганізми, присутні у воді та водоймищах беруть участь у кругообігу
біогенних процесів амоніфікаціі і бродіння.

Сапробність — здатність водних організмів жити у воді, яка містить різну кількість органічних

речовин.
За ступенем органічного забруднення водоймища прийнято поділяти на полі-, мезо- та
олігосапробні, а організми, що в них проживають, відповідно називати полі-, мезо- або олігосапробами.
Кожне з таких водоймищ має перелічені нижче ознаки.

 Полісапробні — у воді практично немає кисню; багато нерозкладених білкових речовин; значна
кількість сірководню та вуглекислого газу.
 Мезосапробні — вода не містить нерозкладених білкових речовин; у ній дуже мало сірководню
та вуглекислого газу, але досить помітна концентрація кисню; у воді присутні слабко окислені
азотисті сполуки — аміак, аміно- та амідокислоти.
 Олігосапробні — вода не містить сірководню; у ній мало вуглекислого газу; кількість кисню
наближається до нормальної; вкрай мало нерозкладених розчинених органічних речовин.
 9.Екологія мікроорганізмів. Мікрофлора навколишнього середовища: повітря, води, грунту.
Методи дослідження.

Екологія мікроорганізмів - наука, що вивчає взаємовідносини між видами мікроорганізмів, між

мікробами та мікроорганізмами, а також між мікроорганізмами та довкіллям. Мікроби зустрічаються
усюди: в ґрунті, воді, повітрі, на рослинах, в організмах людини і тварин. Мікрофлори довкілля іїї вплив
на організм людини вивчає санітарна мікробіологія. Вона розробляє гігієнічного нормування, методи
контролю ефективності знезараження, виявлення патогенних, умовно-патогенних та санітарно-
показових мікроорганізмів довкілля.

Грунт є основним вмістилищем мікробного світу й головною ареною його життєдіяльності.

Мікробіоценози цього природного середовища включають сотні й тисячі видів бактерій, грибів,
найпростіших, мікоплазм і вірусів. Вони відіграють велику роль у процесах формування й
самоочищення грунтів, а також у кругообізі речовин у природі. У грунті є необхідні для розвитку
бактерій поживні речовини і волога. Найбільше бактерій у верхньому шарі грунту — на глибині 5—15
см
Мікрофлора родючого грунту складається з популяцій водоростей, актиноміцетів, нітрифікуючих,
денітрифікуючих, целюлозорозкладаючих бактерій, сіркобактерій, пігментних мікроорганізмів, грибів і
найпростіших. Особливо велике значення мають азотфіксуючі бактерії, які можуть жити не тільки в
коренях бобових, а й на тютюнових рослинах. У збагаченні грунту азотом важливу роль відіграють
синьо-зелені водорості. Ступінь обсіменіння грунту мікроорганізмами залежить від його характеру та
хімічного складу. Основні представники мікрофлори грунту: Нітрифікуючі, денітрифікуючі,
азотфіксуючі бактерії, сірко-, залізобактерії, гриби, найпростіші. З виділеннями людей і тварин у грунт
попадають і деякий час там зберігаються збудники правця, газової гангрени, ботулізму, сибірки,
черевного тифу, дизентерії, холери, окремі віруси. Обсіменіння грунту мікроорганізмами залежить від
ступеня забруднення його фекаліями і сечею, а також від характеру обробітку та удобрення.
Общее микробное число определяют глубинным посевом (на плотной среде)
Перфрингенс-титр почвы - минимальное количество почвы, в котором еще определяются Clostridium
perfringens.При фекальном загрязнении почвы клостридии обнаруживают в титре 0,01 г. Определяют
перфрингенс-титр глубинным посевом. Оценка фекального заражения проводится по индексу БГКП –
коли-титр(количество БГКП в 1 г почвы). На свежее фекальное загрязнение указывают: обнаружение
энтерококков, большое количество БГКП при отсутствии нитри-фицирующих бактерий, относительно
высокое содержание вегетативных форм клостридий. Титр БГКП и перфрингенс-титр для сильно
загрязненных почв – 0,009; для чистых почв – коли-титр 1,0; перфрингенс-титр – 0,01

Мікрофлора повітря дуже різноманітна. Склад її залежить від ступеня забрудненості повітря
мінеральними й органічними зависями, температури, осадів, характеру місцевості, вологості та інших
факторів. Чим вища концентрація у повітрі пилу, газів, кіптяви, тим більше в ньому бактерій. Кожна
частинка пилу або диму може адсорбувати їх на своїй поверхні.
Складається із найрізноманітніших видів мікроорганізмів, які надходять у нього з грунту, рослин і
живих організмів. У повітрі часто трапляються пігментні сапрофітні бактерії (мікрококи, різні сарцини),
В. subtilis, В. megaterium, В. cereus, актиноміцети,  плісеневі, дріжджові гриби та ін
Методи досліджження воздуха
Санитарно-гигиеническое состояние воздуха определяется по следующим микробиологическим
показателям: 1. Общее количество микроорганизмовв 1 м воздуха (обсемененность воздуха) —
количество колоний микроорганизмов, выросших при посеве воздуха на питательном агаре в чашке
Петри в течение 24 ч при 37С.
Индекс санитарно-показательных микробов— количество золотистого стафилококка и
гемолитических стрептококков в 1 м3 воздуха. Эти бактерии являются представителями микрофлоры
верхних дыхательных путей и имеют общий путь выделения с патогенными микроорганизмами,
передающимися воздушно-капельным путем.

Вода

Общее микробное число— количество аэробных и факультативно-анаэробных бактерий в 1 мл воды —

определяют у всех видов воды. Исследуемую воду вносят по 1 мл в две стерильные чашки Петри и
заливают питательным агаром. Результат вычисляют путем суммирования среднего арифметического
числа бактерий, дрожжевых и плесневых грибов.
Определение колиформных бактерий. Общие колиформные бактерии — это Гр- аспорогенные
палочки, не обладающие оксидазной активностью и сбраживающие лактозу с образованием кислоты и
газа. Их обнаружение свидетельствует о свежем фекальном загрязнении воды.
Определение колифагов. Присутствие колифагов (бактериофагов, паразитирующих на Е. coli)
определяют в воде поверхностных источников и питьевой воде, в сточных водах. Исследование
проводят методом агаровых слоев. При наличии колифагов обра-зуются прозрачные бляшки.
Определение спор сульфитредуцирующих клостридий. Присутствие спор клостридий определяют в
воде для оценки эффективности работы сооружений по подготовке питьевой воды. В результате
прорастания спор, размножения клостридий и восстановления ими сульфита образуется сульфид
железа, который придает среде черный цвет.

10. Санітарно-показові мікроорганізми, які використовують при оцінці якості води.

До категорії БГКП належать бактерії родини Enterobacterіасеае, що об'єднує роди Citrobacter,
Enterobacter, Klebsiella. Це грамнегативні, безспорові, оксидазо-негативні палички, які ферментують
глюкозу і лактозу до кислоти й газу при 37 °С. Вони виділяються в зовнішнє середовище з
випорожненнями людей і теплокровних тварин і є кількісним показником ступеня фекального
забруднення води. Тому чим більше її фекальне забруднення, тим вища ймовірність контамінації води
відповідними патогенними мікроорганізмами.

Серед БГКП окремо виділяють групу коліформних бактерій, а в ній - фекальні кишкові палички
(ФКП), які розкладають лактозу при 44,5 °С. До Е. coli відносять бактерії, що не ростуть на цитратному
агарі. Саме вони є показником свіжого фекального забруднення. Для його визначення можна
використати S. fae-calis, який порівняно швидко гине в оточуючому середовищі.
При повноцінному санітарно-мікробіологічному дослідженні води визначають ЗМЧ, БГКП, Е.
coli, ентерококи, стафілококи, патогенні мікроорганізми (холерні вібріони, сальмонели, шигели,
лептоспіри, ентеровіруси та ін.).

11. Методи санітарно-бактеріологічного дослідження води та їх оцінка.

В воде регистрируют кишечную палочку, БГКП (колиформные палочки), энтерококк,
стафилококки. На основании количественного выявления этих санитарно-показательных бактерий
вычисляются индекс БГКП (число БГКП в 1 л воды), титр энтерококка.
Общее микробное число— количество аэробных и факультативно-анаэробных бактерий в 1 мл воды —
определяют у всех видов воды. Исследуемую воду вносят по 1 мл в две стерильные чашки Петри и
заливают питательным агаром. Результат вычисляют путем суммирования среднего арифметического
числа бактерий, дрожжевых и плесневых грибов.
Определение колиформных бактерий. Общие колиформные бактерии — это Гр- аспорогенные
палочки, не обладающие оксидазной активностью и сбраживающие лактозу с образованием кислоты и
газа. Их обнаружение свидетельствует о свежем фекальном загрязнении воды.
Определение колифагов. Присутствие колифагов (бактериофагов, паразитирующих на Е. coli)
определяют в воде поверхностных источников и питьевой воде, в сточных водах. Исследование
проводят методом агаровых слоев. При наличии колифагов образуются прозрачные бляшки.
Определение спор сульфитредуцирующих клостридий. Присутствие спор клостридий определяют в
воде для оценки эффективности работы сооружений по подготовке питьевой воды. В результате
прорастания спор, размножения клостридий и восстановления ими сульфита образуется сульфид
железа, который придает среде черный цвет.

12.Мікрофлора грунту. Роль грунту у передачі Інфекційних захворювань. Фактори, які

впливають на виживання патогенних мікроорганізмів у грунті.

Грунт є основним вмістилищем мікробного світу й головною ареною його життєдіяльності.

Мікробіоценози цього природного середовища включають сотні й тисячі видів бактерій, грибів,
найпростіших, мікоплазм і вірусів. Вони відіграють велику роль у процесах формування й
самоочищення грунтів, а також у кругообізі речовин у природі. У грунті є необхідні для розвитку
бактерій поживні речовини і волога. Найбільше бактерій у верхньому шарі грунту — на глибині 5—15
см.
Мікрофлора родючого грунту складається з популяцій водоростей, актиноміцетів, нітрифікуючих,
денітрифікуючих, целюлозорозкладаючих бактерій, сіркобактерій, пігментних мікроорганізмів, грибів і
найпростіших. Особливо велике значення мають азотфіксуючі бактерії, які можуть жити не тільки в
коренях бобових, а й на тютюнових рослинах. У збагаченні грунту азотом важливу роль відіграють
синьо-зелені водорості. Ступінь обсіменіння грунту мікроорганізмами залежить від його характеру та
хімічного складу. Основні представники мікрофлори грунту: Нітрифікуючі, денітрифікуючі,
азотфіксуючі бактерії, сірко-, залізобактерії, гриби, найпростіші. З виділеннями людей і тварин у грунт
попадають і деякий час там зберігаються збудники правця, газової гангрени, ботулізму, сибірки,
черевного тифу, дизентерії, холери, окремі віруси. Обсіменіння грунту мікроорганізмами залежить від
ступеня забруднення його фекаліями і сечею, а також від характеру обробітку та удобрення.
Представники нормальної мікрофлори людей і тварин, а також патогенні мікроорганізми, що
потрапили в грунт, і не утворюють спор, бактерії внаслідок нестачі потрібних поживних речовин, а
також в результаті згубної дії світла, висихання, бактерій-антагоністів і фагів як правило, довго в ньому
не виживають, зберігаються у грунті від кількох діб до кількох місяців. У той же час, грунт відіграє
основну роль в епідеміології правця, ботулізму та газової гангрени, оскільки він є основним
резервуаром збудників цих захворювань. Звичайно грунт є несприятливим середовищем для більшості
патогенних видів бактерій, вірусів, грибів, найпростіших. Проте як фактор передачі низки збудників
інфекційних захворювань він відіграє важливу роль.

13.Санітарно-показові мікроорганізми, які використовують при оцінці забруднення грунту.

Методи санітарно-мікробіологічного дослідження грунту.

Необхідність досліджувати мікрофлору грунту виникає при проведенні планування й забудови

населених пунктів, санаторіїв, дитячих площадок, таборів відпочинку, пляжів, полів зрошування тощо.
При короткому аналізі встановлюють загальну кількість мікробів (ЗМЧ), число бактерій групи
кишкових паличок (титр БГКП), титри ентерококів, C.perfringens і термофільних мікроорганізмів. При
повному аналізі, крім названих показників, визначають ще загальне число і процент спор, кількість
актиноміцетів, грибів, аеробних целюльозних і амоніфікуючих бактерій.
Відбір проб грунту проводять у 4-5 точках вибраної ділянки на глибині 10-15 см. Додають стерильну
воду. Суміш ретельно збовтують на протязі 10 хв, потім відстоюють для осідання грубих частинок. Із
отриманої суспензії готують серійні десятикратні розведення від 10-1 до 10-6 . Розведення вносять на дно
двох стерильних чашок Петрі й заливають розтопленим й охолодженим МПА. Після застигання
середовища чашки інкубують 48 год при 28-30С. Із суми колоній, що виросли на двох чашках одного
розведення, вираховують середнє арифметичне й визначають ЗМЧ.
При визначенні титру БГКП по 1 см3 різних розведень грунту засівають у глюкозо-пептонного або
лактозо-пептонного середовища. В разі розкладу вказаних цукрів до кислоти й газу висів роблять на
середовище Ендо, темно-червоні колонії, що виросли, мікроскопують, ставлять пробу на оксидазу й
вираховують титр БГКП.
Титр ентерококів визначають шляхом посіву відповідних розведень на середовище Каліни або ДИФ-
3; перфрінгенс-титр вираховують посівом розведень суспензії на середовище Вільсона-Блера; кількість
грибів - на середовище Сабуро, актиноміцетів - на крохмально-аміачний агар. Для визначення титру
термофільних бактерій різні розведення суспензії грунту вносять у чашки Петрі, заливають
розтопленим і охолодженим МПА. Посіви інкубують 24 год при 60С, підраховують кількість вирослих
колоній і роблять перерахунок на 1 г грунту.
Оцінку ступеня забруднення грунту проводять шляхом визначення загального мікробного числа й
кількісного аналізу основних індикаторних мікроорганізмів.
Санітарно-показові бактерії грунту: кишкова паличка, ентерокок, Clostridium perfringens – показники
фекального забруднення і термофільні мікроорганізми.
Колі індекс – кількість бактерій групи кишкової палички в 1 г грунту
Грунт вважається чистим, якщо його колі-індекс не перевищує 1000.

14.Мікрофлора повітря, її характеристика. Роль повітря у передачі інфекційних захворювань.

Мікрофлора повітря дуже різноманітна. Склад її залежить від ступеня забрудненості повітря
мінеральними й органічними зависями, температури, осадів, характеру місцевості, вологості та інших
факторів. Чим вища концентрація у повітрі пилу, газів, кіптяви, тим більше в ньому бактерій. Кожна
частинка пилу або диму може адсорбувати їх на своїй поверхні.
 Мікрофлора повітря складається із найрізноманітніших видів мікроорганізмів, які надходять у нього
з грунту, рослин і живих організмів. У повітрі часто трапляються пігментні сапрофітні бактерії
(мікрококи, різні сарцини), В. subtilis, В. megaterium, В. cereus, актиноміцети,  плісеневі, дріжджові
гриби та ін.
Кількість бактерій у повітрі коливається у великих діапазонах від кількох особин до багатьох
десятків тисяч екземплярів в 1 м3.
Залежно від пори року якісний і кількісний склад мікрофлори повітря змінюється.
Мікрофлору атмосферного повітря досліджують рідко, в основному, за несприятливих
епідеміологічних ситуацій. У повітрі закритих приміщень, особливо лікарняних, поряд із нешкідливими
сапрофітами можуть виявляти й патогенні мікроорганізми.
Основні представники мікрофлори повітря: актиноміцети, сарцини, мікрококи, бацили, гриби
Патогенні мікроорганізми попадають в повітря від хворого і можуть тимчасово там знаходитись –
збудники дифтерії, туберкульозу, коклюшу, скарлатини, менінгіту, ангіни, парагрипу, грипу, кору,
аденовірусних інфекцій тощо.
Санітарно-показові мікроорганізми повітря: гемолітичні стрептококи і золотисті стафілококи.
Кількість мікроорганізмів у робочих і жилих приміщеннях тісно пов'язана з санітарно-гігієнічним
режимом. При скупченні людей, поганій вентиляції, слабкому природному освітленні, неправильному
прибиранні приміщень кількість мікроорганізмів значно збільшується. Сухе прибирання, рідке миття
підлоги, використання брудних ганчірок і щіток, сушіння їх у тому ж приміщенні створюють
сприятливі умови для нагромадження в повітрі мікроорганізмів.
Мікроорганізми, що є в повітрі, можуть бути у трьох фазах бактеріального аерозолю — краплинній,
краплинно-ядерній і пиловій.
Віруси можуть розповсюджуватися повітряно-пиловим і повітряно-краплинним шляхом.
Найбільше бактерій виділяється при чханні, менше — при кашлі, ще менше — при розмові. у
Повітря — несприятливе середовище для бактерій і вірусів. Відсутність поживних речовин, вологи,
оптимальної температури, згубна дія сонячного проміння і висушування не створюють умов для їх
збереження. Однак і порівняно короткого перебуванням мікроорганізмів у повітрі цілком досить для
того, щоб зумовити передачу патогенних видів мікроорганізмів від хворих осіб здоровим.
Через повітря можуть передаватися разом з краплинами слизу й мокротиння при чханні, кашлі,
розмові збудники хвороб — скарлатини, дифтерії, коклюшу, стафілококової, стрептококової і
менінгококової інфекцій, ангіни, туберкульозу, гострого сальмонельозного гастроентериту, грипу, кору,
натуральної і вітряної віспи, герпесу, епідемічного паротиту, краснухи, аденовірусних та інших
захворювань. Повітряно-пиловим шляхом розповсюджуються спори сибірки, правця, гісто-плазмозу,
грибів, збудники Ку-гарячки, орнітозу та ін.

15. Мікробне число і санітарно-показові мікроорганізми повітря закритих приміщень, методи

визначення, їх оцінка.

Санітарно-показові мікроорганізми повітря: гемолітичні стрептококи і золотисті стафілококи.

Седиментаційний метод Коха використовують для визначення мікрофлори повітря закритих
приміщень. Для цього чашки Петрі з МПА або спеціальними середовищами для стафіло- і стрептококів
залишають відкритими у місцях взяття проб. При великій кількості бактерій чашки відкривають на 5-10
хв, при малій – на 20-40 хв. Тоді чашки закривають і вміщують у термостат при 37 °С на 18 год, а потім
ще добу витримують при кімнатній температурі. Підраховують кількість колоній і визначають число
бактерій в 1 м13 повітря. За даними В.Л. Омельського, на площу в 100 см2 за 5 хв осідає стільки
бактерій, скільки їх міститься в 10 л повітря. Наприклад, на чашці з агаром при 5 хв експозиції виросла
21 колонія. Площа стандартної чашки Петрі складає біля 70 см2. Отже, на 100 см2 виросло б
21·100:70=30 колоній, тобто та кількість бактерій, яка міститься в 10 л повітря. Отже, в 1 м3 їх буде
30·1000:10=3000.
Аспіраційний метод грунтується на ударній дії повітряного струменя об поверхню живильного
середовища і прилипанні до нього бактерій. Дослідження проводять за допомогою апарата Кротова.
Апарат Кротова складається з пристрою для відбору проб повітря, ротаметра, який регулює швидкість і
кількість всмоктуваного повітря, та електромотора. Повітря в кількості 100-250 л пропускають зі
швидкістю 25 л/хв через клиноподібну щілину над чашкою з живильним середовищем. Електромотор
приладу обертає чашку з постійною швидкістю, що рівномірно розподіляє втягнуті через щілину
бактерії на всій площі середовища. Засіяну чашку інкубують при 37 °С протягом доби і ще 24 год при
кімнатній температурі, підраховують кількість колоній. Знаючи об’єм пропущеного через апарат
повітря і число колоній, вираховують кількість мікробів в 1 м3. Розрахунок загального мікробного числа
проводять за формулою:        
   а • 1000X = ,
де    а - кількість колоній, що виросли в чашці Петрі,
        V- об’єм пропущеного через прибор повітря в дм3,
        1000 - заданий об’єм повітря для визначення ЗМЧ.
Загальна кількість бактерій в 1 м3 до роботи в операційних не повинна перебільшувати 500, після
роботи - 1000. Гемолітичні стрептококи і золотисті стафілококи не повинні виявлятись в 250 л повітря.
Патогенних організмів не повинно міститись взагалі.

16.Санітарно-показові мікроорганізми повітря, методи їх виявлення. Критерії оцінки чистоти

повітря закритих приміщень.

Санітарно-показові мікроорганізми повітря: гемолітичні стрептококи і золотисті стафілококи.

Седиментаційний метод Коха використовують для визначення мікрофлори повітря закритих
приміщень. Для цього чашки Петрі з МПА або спеціальними середовищами для стафіло- і стрептококів
залишають відкритими у місцях взяття проб. При великій кількості бактерій чашки відкривають на 5-10
хв, при малій – на 20-40 хв. Тоді чашки закривають і вміщують у термостат при 37 °С на 18 год, а потім
ще добу витримують при кімнатній температурі. Підраховують кількість колоній і визначають число
бактерій в 1 м13 повітря.
Аспіраційний метод грунтується на ударній дії повітряного струменя об поверхню живильного
середовища і прилипанні до нього бактерій. Дослідження проводять за допомогою апарата Кротова.
Апарат Кротова складається з пристрою для відбору проб повітря, ротаметра, який регулює швидкість і
кількість всмоктуваного повітря, та електромотора. Повітря в кількості 100-250 л пропускають зі
швидкістю 25 л/хв через клиноподібну щілину над чашкою з живильним середовищем. Електромотор
приладу обертає чашку з постійною швидкістю, що рівномірно розподіляє втягнуті через щілину
бактерії на всій площі середовища. Засіяну чашку інкубують при 37 °С протягом доби і ще 24 год при
кімнатній температурі, підраховують кількість колоній. Знаючи об’єм пропущеного через апарат
повітря і число колоній, вираховують кількість мікробів в 1 м3.
Фільтраційний метод. Для його використання запропоновані спеціальні прилади: Дяконова,
Речменського, Кіктенко, ПАБ-1, ПОВ-1 та ін. Принцип їх дії зводиться до пропускання певного об’єму
повітря через рідину в приладі (або фільтр) з наступним висівом мірної кількості її на живильні
середовища.
Оцінку чистоти повітря закритих приміщень проводять на основі визначення загальної кількості
мікробів в 1 м3  і наявності санітарно-показових бактерій. Кількість мікроорганізмів у робочих і жилих
приміщеннях тісно пов'язана з санітарно-гігієнічним режимом. При скупченні людей, поганій
вентиляції, слабкому природному освітленні, неправильному прибиранні приміщень кількість
мікроорганізмів значно збільшується. (Мікроорганізми, що є в повітрі, можуть бути у трьох фазах
бактеріального аерозолю — краплинній, краплинно-ядерній і пиловій.)
У повітрі операційних, родильних залів, реанімаційних, перев’язувальних і процедурних загальна
кількість бактерій в 1 м3 до роботи не повинна перебільшувати 500, після роботи -1000. Гемолітичні
стрептококи і золотисті стафілококи не повинні виявлятись в 250 л повітря.

17.Харчові отруєння мікробної етіології. Класифікація харчових отруєнь і збудників, які їх

спричинюють.
Харчові отруєння - це незаразні захворювання, що виникають після вживання харчових продуктів,
масивно всіяні певними видами мікроорганізмів або містять токсичні речовини
мікробної і немікробної природи.
Харчові отруєння найбільш обширний тип харчових захворювань. При вживанні продуктів, масивно
всіяні мікроорганізмами або містять продукти життєдіяльності (токсини), можливі як
масові спалахи харчових отруєнь так і поодинокі випадки.
Класифікація харчових отруєнь. Харчові отруєння по етіології підрозділяються на мікробні,
немікробні і невстановленої етіології.
Мікробні харчові отруєння діляться на 3 види:
1. Токсикоінфекції - харчові отруєння, що виникають при вживанні їжі, що містить масивні кількості
живих клітин специфічного збудника і їх ендотоксинів, що вивільняються після
загибеліз будника і руйнуванні клітини.
Токсикоінфекції викликають умовно-патогенні мікроорганізми - E.coli, бактерії роду Рroteus,
Bас.cereus, Cl.perfringens, Vibrio parahaemolyticus та ін
2. Токсикози (інтоксикації) - харчові отруєння, що виникають при вживанні їжі, що містить токсини, що
накопичилися в результаті розмноження специфічного збудника. При цьому живі клітини самого
збудника можуть бути відсутніми або виявлятися в невеликих кількостях.
Токсикози поділяються на 2 групи:
- бактеріальні токсикози -стафілококовий токсикоз і ботулізм;
- мікотоксикози - викликані мікотоксинами цвілевих грибів пологів Aspergillus, Fusarium,
Penicillium та ін
3. Мікст - харчові отруєння змішаної причини - маловивчені комбінації умовно-патогенних
мікроорганізмів один з одним і пр.

2. Немікробні харчові отруєння - включають три підгрупи: отруєння продуктами, отруйними за своєю
природою; отруєння продуктами, отруйними за певних умов; отруєння домішками хімічних речовин
(важкі метали, пестициди, нітрати, діоксини. ПАУ та інші контамінанти).
3. Харчові отруєння невстановленої етіології - аліментарна пароксизмально-токсична миоглобинурия
(Гаффская, Юксовская, Сартландская хвороба), причиною яких є озерна риба деяких районів світу в
окремі роки.
18.Збудники харчової токсикоінфекції. Принципи санітарно-бактеріологічних досліджень
харчових продуктів.
Харчові токсикоінфекції (ХТІ) — це гострі захворювання, які виникають внаслідок вживання в їжу
продуктів, що містять різні патогенні або умовно-патогенні бактеріїта їхні токсини, й характеризуються
короткочасним перебігом із симптомами гострого гастроентериту, загальної інтоксикації та водно-
електролітних розладів.
Найчастіше ХТІ зумовлюють ентеротоксигенні штами кишкової палички, стрептокока, Aeromonas,
Plesiomonas, спорові анаероби (С. perfringens), аероби (Вас. cereus), галофільні вібріони (Vibrio
parahaemolyticus), безліч умовно-патогенних збудників (Acinetobacter, Citrobacter, Proteus, Hafnia,
Enterococcus, Klebsiella та ін.). Токсини, які вони утворюють, мають дуже схожий вплив, однак деякі з
цих збудників виділяють додаткові токсичні фактори, як, до речі, стафілокок, що зумовлює певні
особливості клінічного перебігу деяких ХТІ. Сальмонельоз, шигельоз,
ешерихіоз, кампілобактеріоз іноді на початку хвороби можуть мати синдром ХТІ.
Методами санітарно-бактеріологічних досліджень є пряма бактеріоскопія, бактеріальний посів на
патогенну і умовно патогенну флору на живильне середовище, біологічна проба.

19.Санітарно-бактеріологічне дослідження харчових продуктів на виявлення ботулотоксину.

Збудники ботулізму широко поширені в природі. Місцем постійного проживання суперечка цих
бактерій є грунт, звідки вони попадають у воду, на фрукти й городин, а потім у кишки теплокровних
тварин, риб і людини. Отже, продукти, забруднені ґрунтом, фекаліями людину й тварин, можуть бути
засіяні збудниками ботулізму. Збудники ботулізму строгі анаэробы, тобто здатні розмножуватися й
виробляти токсин в анаэробных умовах. Ботулинический токсин є дуже сильною отрутою, чутливим до
високої температури: при нагріванні до 70-90 °С токсин частково руйнується, при кип'ятінні руйнується
повністю протягом 5-15 хв. Перешкоджає утвору токсину 10 % розчин хлориду натрію й більша
кислотність харчовюі продуктів. Токсин дуже стійкий до низької температури ( при температурі -16°С
він зберігається понад рік). У зв'язку із цим такі методи консервування, як соління, копчення, в'ялення,
заморожування, маринування, инактивируют токсин
Оскільки збудники ботулізму розмножуються й утворюють токсин в анаэробных умовах, частою
причиною ботулізму є консервовані продукти. Захворювання може виникнути й при вживанні риби, у
яку паличка ботулізму може потрапити через раневую поверхня, що утворюється при вилові риби
крючковой снастю(екзогенний шлях), а також ендогенним шляхом - через кишки. Зараження можливе й
при вживанні м'ясних продуктів: окосту, шинки, жирних ковбас. Відзначаються випадки ботулізму при
вживанні овочів, фруктів і грибів, законсервованих у домашні умовах

Необхідно неухильно дотримуватись санітарно-гігієнічних вимог щодо технології приготування

консервованих продуктів. їх стерилізують в автоклавах при температурі 120 °С. Ознакою забруднення
консервів анаеробними мікробами і токсиноутворення може бути їх здуття і неприємний запах. Банки з
бомбажем бракують. Однак не завжди консерви здуваються і продукти міняють смакові властивості.
Продукти харчування, які не підлягають термічній обробці (ковбаса, шинка, сало, солена й копчена
риба), зберігають у холодильних камерах. Необхідно вести роз'яснювальну роботу серед населення,
Проводиться біопроба.
{мікроскопія харчових продуктів окрашених по Гімзе-Романовському. (Ботулотоксин грам-
позитивний))
Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении санитарных и технологических правил
консервирования пищевых продуктов. Мясо и рыбу разрешено консервировать только в свежем виде.
Овощи и фрукты перед консервированием требуется тщательно обмывать для удаления частиц почвы.
Недопустимо также консервирование перезревших фруктов. Необходимо строго соблюдать режим
гарантийной стерилизации. Стерилизацию следует осуществлять в автоклавах, так как повышенное
давление и высокая температура (120 °С) разрушают не только бактериальные клетки и токсин, но и
споры. В домашних условиях продукты растительного происхождения можно заготавливать впрок:
только путём маринования или соления с добавлением достаточного количества кислоты и соли и
обязательно в открытой для доступа воздуха таре. Большое значение имеет профилактика ботулизма в
торговой сети. Самый важный момент -соблюдение условий хранения скоропортящихся продуктов. В
торговую сеть не должны допускаться испортившиеся (с бомбажем) и с истекшим сроком реализации
консервы. Важную роль играет разъяснительная работа среди населения об опасности ботулизма и
правилах консервирования продуктов в домашних условиях.

20.Санітарно-бактеріологічне дослідження харчових продуктів на виявлення сальмонел –

збудників гострого гастроентериту.
Сальмонеллезная токсикоінфекція. Згідно 'Міжнародної класифікації хвороб' (1975), інфекції, викликані
сальмонеллами, виключені з рубрики 'Харчові отруєння (бактеріальні)' і віднесені в групу кишкових
інфекцій під рубрикою 'Інші сальмонеллезные ток-сикоинфкции'. Збудники цих токсикоінфекцій
найбільше інтенсивно розмножуються при температурі 37 °С, стійкі до впливів факторів
навколишнього середовища й довгостроково зберігають життєздатність у різних умовах. Деякі
сальмонеллы зберігають життєздатність понад 100 дні при температурі -10 °С. Стійкі вони й до
сольових розчинів: в-в- солонині зберігаються протягом 10 місяців. У їжі сальмонеллы гинуть лише при
темпера туре 70-75 °С, тому велике значення в боротьбі із сальмонельозами має теплова обробка
харчових продуктів
Найчастіше (70-80 % випадках) сальмонеллы попадають в організм людини із зараженим м'ясом тварин
(велика рогата худоба, свині, птах). М'ясо може заражатися сальмонеллами ще при жрз 'і тварину,
хворого сальмо-неллезом, Поширенню бактерій у м'язи сприяють тривалі перегони й стомлення тварин
перед забоєм, виснаження їх. У зв'язку із цим епідемічну небезпеку представляє м'ясо вимушено
забитих тварин, хворих сальмонельозом, поза бойнею. Отже, частою причиною сальмонеллезных
захворювань є м'ясні кулінарні вироби
Згідно із санітарно-ветеринарним законодавством, м'ясо, заражене сальмонеллами, що виявляються при
лабораторнім дослідженні, зазнає знешкодженню на м'ясопереробних підприємствах. /Для цього
шматки м'яса масою до 2,5 кг, товщиною 8 див варять протягом З год з моменту закипання
Можливе зараження м'яса й після забою тварини. Це може відбутися при порушенні цілості кишок при
обробленні гаси. Можливо обсеменение м'яса сальмонеллами при його зберіганні й. обробці, при
зіткненні із засіяним збудником реманентом і встаткуванням, льодом або водою, а також при
забрудненні м'яса гризунами, мухами і т. д.
Найбільшу небезпеку представляє здрібнене м'ясо, тому що при цьому сальмонеллы з лімфатичних
залоз, у яких вони часто перебувають, поширюються по всім фаршу й інтенсивно в ньому
розмножуються. Можливе зараження й при вживанні яєць і м'яса водоплавного птаха (качки й гусаки,
хворі паратифом, що й часто є носіями сальмонелл). Сальмонеллы можуть проникати в яйце або через
шкарлупу. або ще в яйцепроводі. У зв'язку із цим яйця водоплавного птаха не допускаються для
реалізації через торговельну мережу, їх використовують для хлібобулочних виробів
Сальмонеллы можуть виявлятися в риб. виловлених із забруднених калом водоплавного птаха водойм,
вода яких може бути також забруднена стічними незнешкодженими водами м'ясопереробних
підприємств, тваринницьких ферм порушення санітарних умов їх виробництва, зберігання, строків
реалізації
Оскільки м'ясо й м'ясні продукти є основними джерелами сальмонеллезньгх токсикоінфекцій.
профілактика цих захворювань повинна грунтуватися на заходах санітарної й ветеринарної служб.

21.Санітарно-бактеріологічне дослідження харчових продуктів на виявлення патогенних

стафілококів.
Стафилококковый токсикоз. Стафілококи, на противагу сальмонеллам, здатні виробляти в харчових
продуктах энтеротоксин, що діє при пероральнім уведенні, що й витримує кип'ятіння протягом 1 ч.
Тому стафилококковые отруєння можуть виникати після вживання продуктів, подвергшихся нетривалій
термічній обробці й не утримуючих живих мікроорганізмів. Зокрема, раніше це відзначалося при
вживанні рибних консервів вмасле.
При сприятливій температурі (28-37 °С) стафілококи розмножуються у всіляких продуктах - молочних,
м'ясних, рибних, овочевих. Энтеротоксигенные стафілококи і їх токсини можуть виявлятися в
картопляному торе, кашах, котлетах, у кип'яченім і пастеризованім молоці, у солодкій сирковій масі, у
солоній брынч зе. Особливо гарним середовищем для токсинообразования є кремові кондитерські
виробу
ІІнфікування їжі стафілококами може відбуватися при контакті осіб, що
страждають 1 захворюваннями носа й ковтки, з харчовими продуктами. Обсеменение відбувається
краплинним шляхом при чханні, кашлі хворим, наприклад, ангіною, при безпосередньому зіткненні з
харчовими продуктами й готовими кулінарними виробами, а також при недотриманні правил особистої
гігієни. Більшу небезпеку представляє людей, у якої на шкірі й у першу чергу на руках з'являються
гнойничковые захворювання (нагноившиеся порізи, опіки, садна).
Причиною виникнення стафилококковых інтоксикацій можуть бути й тварини. Особливо часто
патогенні стафілококи виявляються в корів, овець, кіз при запальних процесах вим'я маститах. Молоко
від таких тварин забороняється використовувати в їжу.Інкубаційний період стафилококковых
інтоксикації короткий - 2-3 ч. У потерпілих відзначається нудота, сильний біль у животі, рясне
виділення слини, блювота, понос. Температура тіла нормальна. Захворювання триває 1-2 доби. Летальні
випадки рідкі
Профілактичні заходи при стафилококковых інтоксикаціях повинні бути спрямовані на створення умов,
що перешкоджають розмноженню мікроорганізмів і виробленню ними токсину. Досягається це в
основному за рахунок низької температури зберігання продуктів, кулінарних і особливо кондитерських
виробів із кремом. Вони повинні зберігатися в холодильні шафах
До заходів профілактики ставиться також відсторонення від роботи осіб, що страждають
гнойничковыми захворюваннями шкіри й запальними процесами у верхніх дихальних шляхах, якщо їх
робота пов'язана з готуванням їжі. Відстороняються від роботи також особи, у яких на шкірі рук є
нагноєння, травми. Категорично забороняється використовувати в харчових цілях молоко корів, хворих
маститом
Дослідження проводяться бактеріологічний посів змивів з продуктів на живильне середовище та
бактеріоскопія.
Вірусологія це медико біологічна наука, що вивчає віруси: їх будову, біохімію, систематику, генетику, а
також їх значення в житті людини.

22.Санітарна вірусологія, предмет, завдання, значення санітарної вірусології в діяльності лікаря.

Санітарна вірусологія, це розділ вірусології, що розробляє методи виявлення патогенних та умовно-
патогенних вірусів у навколишньому середовищі, головним чином у воді, грунті, повітрі й харчових
продуктах.
Лікар повинен знати природу та походження вірусів, їх основні властивості, сучасну класифікацію,
їх репродукцію, питання патогенеза та противірусного імунітету, основні питання профілактики
вірусних інфекцій методи лікування, принципи лаболаторної діагностики, серодіагностику, основні
клінічні симптоми вірусних інфекцій, засоби специфічної і неспецифічної профілактики , хіміотерапії та
хіміопрофілактики вірусних захворювань.

23.Роль води, грунту, повітря у передачі збудників вірусних інфекцій. Віруси, які найчастіше
знаходять в об'єктах навколишнього середовища.
Почва является основной средой обитания многих микроорганизмов, которые вместе с растениями и
животными составляют разнообразные биогеоценозы.
Самый поверхностный тонкий слой почвы содержит мало микроорганизмов, так как они погибают под
влиянием солнечных лучей и высушивания. Наиболее обильна микрофлора почвы на глубине 10-20 см,
а в более глубоких слоях количество микробов уменьшается.
Видовой состав почвенной микрофлоры весьма разнообразен: анаэробные и аэробные бактерии, грибы,
простейшие, вирусы.
Значение микрофлоры почвы велико для круговорота веществ в природе. Микробы осуществляют
разложение и минерализацию органических животных и растительных остатков, попадающих в почву,
процесс очищения ее от нечистот и отбросов.
Среди патогенных микробов имеются такие, для которых почва является постоянным местом обитания.
Это возбудители ботулизма, актиномицеты и грибы - возбудители микозов. Вторая группа - это
спорообразующие бациллы и клостридии, которые попадают в почву с выделениями человека и
животных и могут длительно здесь сохраняться в виде спор. Это бациллы сибирской язвы, клостридии
столбняка и газовой анаэробной инфекции.
К третьей группе относятся неспорообразующие бактерии и вирусы, которые попадают в почву с
выделениями человека и животных, сохраняются здесь в течение нескольких дней и месяцев. Это
бактерии - возбудители брюшного тифа и дизентерии, палочки туберкулеза, лептоспиры, вирусы.
Значение почвы как фактора передачи при этих инфекциях относительно невелико.

Микрофлора воды
Вода открытых водоемов, подобно почве, является естественной средой обитания многих видов
бактерий, грибов, вирусов, простейших. В воде обитают также различные виды микробов,
принимающих участие в круговороте веществ в природе и способствующих самоочищению воды
благодаря разложению органических соединений.
Вода имеет эпидемиологическое значение как фактор передачи инфекций. Наблюдались водные
эпидемии холеры, брюшного тифа, лептоспирозов и других инфекционных болезней.
Санитарно-показательными микроорганизмами для воды являются бактерии группы кишечной палочки
(БГКП), принадлежащие к разным родам семейства энтеробактерий

Каждый день вирусы убивают около половины всех бактерий в мировом океане. Особенно велико
значение вирусов на глубинах более 1000 м, где почти 100% смертность бактерий обусловлена
вирусными инфекциями. Вирусы заражают бактерии, обитающие в поверхностном слое донных
отложений, вызывая их гибель и разрушение клеток. В результате в окружающую среду попадает
большое количество растворенного и взвешенного органического вещества, которое снова используется
бактериями, позволяя им наращивать численность. Таким образом, океанические вирусы играют
важную роль в планетарном круговороте генов, вещества и энергии.

Микрофлора воздуха
В воздух микробы попадают из почвы с поверхностей растений и животных, а также с промышленными
отходами некоторых предприятий. В отличие от воды и почвы, где микробы могут размножаться, в
воздухе они только сохраняются в течение некоторого времени, а затем гибнут вследствие высыхания и
влияния солнечных лучей. Устойчивые к таким воздействиям микроорганизмы могут долго сохраняться
в воздухе. Это споры грибов, споры бактерий, сарцины и другие кокки, образующие пигменты.
Воздух может служить фактором передачи патогенных микробов: стафилококков, стрептококков,
палочек дифтерии, коклюша, туберкулеза, а также вирусов кори, гриппа. Передача воздушно-
капельным и воздушно-пылевым путем почти всегда происходит в закрытых помещениях и редко - на
открытом воздухе.

24.Методи виявлення в грунті патогенних мікроорганізмів. Дослідження грунту на наявність

ентеровірусів.
Микробиологическое исследование почвы имеет значение при строительстве жилищ, детских
учреждений, водохранилищ. Пробы почвы берут из глубины. Определяют микробное число - общее
количество микроорганизмов в 1 г почвы и наличие санитарно-показательных микроорганизмов.
Присутствие в почве
Escherichia coli и Streptococcus faecalis указывает на свежее фекальное загрязнение, бактерий рода
Citrobacter и Enterobacter - на несвежее,
a Clostridium perfringens - на давнее.

25.Санітарно-вірусологічне дослідження води. Відбір проб, методи концентрації. Віруси,

бактеріофаги у питних і стічних водах. Методи виявлення.
Санитарно-микробиологическое состояние воды оценивается по следующим показателям:
1) микробное число - общее количество бактерий в 1 мл воды;
2) коли-титр - наименьший объем воды в миллилитрах, в котором обнаруживаются БГКП;
3) коли-индекс - количество БГКП в 1 литре воды;
4) кроме того, в воде определяют наличие патогенных и условно-патогенных микроорганизмов:
энтерококков, сальмонелл, холерного вибриона, энтеровирусов.
В соответствии с ГОСТом на питьевую водопроводную воду, микробное число ее должно быть не более
100, коли-титр должен быть не ниже 300, коли-индекс - не более 3.

26.Роль повітряного середовища у поширенні збудників респіраторних вірусних інфекцій. Методи

відбору проб повітря та індикації респіраторних вірусів.
Воздух может служить фактором передачи патогенных микробов: стафилококков, стрептококков,
палочек дифтерии, коклюша, туберкулеза, а также вирусов кори, гриппа. Передача воздушно-
капельным и воздушно-пылевым путем почти всегда происходит в закрытых помещениях и редко - на
открытом воздухе.
Показатели санитарно-микробиологического состояния воздухазакрытых помещений:
- микробное число - количество микробов, обнаруженных в 1 м3воздуха;
- наличие санитарно-показательных бактерий: Streptococcus haeмolyticus и Staphylococcus aureus.

РОЗДІЛ 3 Загальна та спеціальна вірусологія.

1. Родина Ортоміксовірусів. Історія відкриття, біологічні властивості, класифікація.

Включає 5 родів: віруси грипу А, В, С, тоготовіруси та ісавіруси. Віріони мають здебільшого
сферичну форму, але зустрічаються ниткоподібні форми. Діаметр частинок 80 – 120 нм. Віріон
складається з внутрішньої нуклеопротеїдної спіралі діаметром 8 – 9 нм та оболонки, що включає два
шари ліпідів, у які інтегровані молекули гемаглютиніну та нейрамінідази. Білки на поверхні ліпідного
шару утворюють ворсинки довжиною 10 - 14 нм та діаметром до 4 нм. Віруси не мають високої
резистентності до фізичних та хімічних факторів, зокрема гинуть при температурі 56°C, чутливі до
ефіру та дезоксихолату.
Містять кілька антигенів: нуклеокапсидний (Np), мембранний (М) антигени знаходяться в
середині віріону, є також поверхневі антигени - гемаглютинін (Н) та нейрамінідаза
(N). Геном представлений одноланцюговою лінійною РНК, що складається з кількох фрагментів,
загальною масою до 4 мегадальтон.
Віруси аглютинують еритроцити людини, морських свинок, курей та ін. Містять фермент, що
руйнує мукопротеїдні рецептори клітини. Гемоліз не властивий. До цієї групи входять численні віруси,
що викликають респіраторні та генералізовані захворювання людини, ссавців та птиці. Зокрема це
віруси, що викликають грип людини, класичну чуму птахів, грип качок, ластівок, свиней, коней.
Грип — гостре інфекційне вірусне захворювання дихальних шляхів. Входить до групи гострих
респіраторних вірусних інфекцій (ГРВІ). Періодично розповсюджується у
вигляді епідемій та пандемій (захворюваність грипом переважає взимку). У наш час виявлено більш ніж
2000 варіантів вірусу грипу, які розрізняються між собою антигенним спектром.
Грип має симптоми, схожі з іншими гострими респіраторними вірусними інфекціями (ГРВІ), але є
набагато небезпечнішим. Тому перші ж симптоми ГРВІ вимагають особливої уваги. Найчастішим
ускладненням грипу стає пневмонія, яка іноді може лише за 4-5 днів призвести
досмерті хворого. Серцева недостатність також нерідко розвивається внаслідок ускладнень грипу
Джерелом інфекції є тільки хвора людина (з останніх годин інкубаційного періоду по 4-5-й
день хвороби). Механізм передачі інфекції — повітряно-крапельний. Хвора людина, навіть із легкою
формою грипу, становить небезпеку для оточуючих впродовж усього періоду прояву симптомів, що в
середньому становить 7 діб.
Імунітет після перенесеного грипу дуже нестійкий, можливі повторні захворювання навіть упродовж
одного року; цьому сприяє те, що різні типи та підтипи, а також серологічні варіанти збудника не
утворюють один проти одного пересічного імунітету та значно змінюють імуногенні властивості, що
робить щеплення проти грипу досить неефективними.

Патогенез 

Проникнувши у верхні дихальні шляхи, вірус грипу вражає слизову оболонку, розмножуючись
в епітеліальних клітинах. Виникає дистрофія клітин циліндричного епітелію, знижується бар'єрна
функція слизової оболонки. Вірус грипу та його токсин потрапляють у кров, що спричиняє розвиток
загального токсикозу. В органах та тканинах організму токсин вірусу вражаєкапіляри та
дрібні кровоносні судини, а також різні відділи ЦНС та вегетативної нервової системи. Катаральні
прояви у дихальних шляхах, ураження нервової системи, розладциркуляції крові у багатьох органах
(головний мозок, легені, серце, наднирники тощо) зумовлюють загальні клінічні симптоми хвороби.

Ортомиксовирусы — вирусы гриппа А, В, С

Структурные особенности.
Ортомиксовирусы являются оболочечными (суперкапсидными, “одетыми”) вирусами, средний
размер вирионов — от 80 до 120 нм. Вирионы имеют сферическую форму. Геном представлен
однонитевой сегментированной (фрагментированной) негативной РНК. Вирион имеет суперкапсид,
содержащий выступающие над мембраной в виде выступов (шипов) два гликопротеида
— гемагглютинин (HA) инейраминидазу (NA). Классификация вирусов гриппа основана на отличиях
нуклеопротеиновых антигенов ( деление на вирусы А, В и С) и поверхностных белков HA и NA. У
вирусов гриппа А выделяют 17 антигенно различных типов гемагглютинина и 10 типов нейраминидаз.
Основные функции гемагглютинина :
- распознает клеточный рецептор — мукопептид;
- отвечает за проникновение вириона в клетку, обеспечивая слияние мембран вириона и клетки;
- его антигены  обладают наибольшими протективными свойствами. Изменения антигенных свойств
(антигенные дрейф и шифт) способствуют развитию эпидемий, вызванных новыми Аг вариантами
вируса (против которых не сформировался в достаточной мере коллективный иммунитет).
Нейраминидаза отвечает за диссеминацию вирионов, совместно с гемагглютинином определяет
эпидемические свойства вируса.
Нуклеокапсид состоит из 8 сегментов вРНК и капсидных белков, образующих спиралевидный тяж.
Жизненный цикл вируса.
 Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки, синтез
вирусной РНК осуществляется в ядре. В ядре на вРНК синтезируется три типа вирусспецифической
РНК : позитивные матричные мРНК (матрица для синтеза вирусных белков), полноразмерная
комплементарная кРНК (матрица для синтеза новых негативных вирионных РНК) и негативные
вирионные вРНК (геном для вновь синтезируемых вирионов).
Вирусные белки синтезируются на полирибосомах. Далее вирусные белки в ядре связываются с
вРНК , образуя нуклеокапсид. Заключительный этап морфогенеза контролируется М — белком.
Нуклеокапсид, проходя через мембрану клетки, покрывается вначале М — белком, затем клеточным
липидным слоем и суперкапсидными гликопротеинами HA и NA. Цикл репродукции составляет 6-8
часов и завершается отпочковыванием вновь синтезированных вирионов.

2. Методи лабораторної діагностики грипу та їх оцінка.

Лабораторная диагностика.
Материал для выявления возбудителя — отделяемое носоглотки.
Вирусологические методы — заражение культур клеток или куриных эмбрионов. Типовую
принадлежность определяют с помощью РСК, тип гемагглютинина — в РПГА, тип нейраминидазы
— в реакции ингибирования активности этого фермента.
Экспресс — индикация — выявление антигена вируса в цитоплазме эпителиальных клеток носа и
носоглотки при исследовании мазков — отпечатков методом флюоресцирующих антител (МФА), а
также в ИФА и РНК — зондами.
Серологическая диагностика — выявление антител и нарастания титров антител в динамике
(исследование парных сывороток) — в РТГА, РСК, ИФА, в т.ч. ИФА — выявление специфических
IgAs- антител в слюне.

3. Антигенна будова і види антигенної мінливості вірусу грипу. Сучасні гіпотези, які пояснюють
антигенну мінливість ортоміксовірусів.

Антигенная изменчивость.
Современное разделение ортомиксовирусов на рода (или типы А,В и С) связано с антигенными
свойствами главных белков нуклеокапсида (нуклеокапсидный белок — фосфопротеин NP) и
матрикса вирусной оболочки (белок М). Кроме отличий по NP и M белкам, ортомиксовирусы
отличаются высочайшей антигенной изменчивостью , обусловленной вариабельностью
поверхностных белков HA и NA. Выделяют два основных типа изменений — антигенный дрейф и
антигенный шифт.
Антигенный дрейф обусловлен точечными мутациями, изменяющими структуру этих белков.
Основным регулятором эпидемического процесса при гриппе является популяционный
(коллективный) иммунитет. В результате его формирования происходит отбор штаммов с
измененной антигенной структурой (прежде всего гемагглютинина), против которых антитела менее
эффективны. Антигенный дрейф поддерживает непрерывность эпидемического процесса.
Однако у вирусов гриппа А обнаружена и другая форма антигенной изменчивости — антигенный
шифт (сдвиг), связанный со сменой одного типа гемагглютинина (или нейраминидазы) на другой,
т.е. на появлениинового антигенного варианта вируса. Это наблюдается редко и связано с развитием
пандемий. За всю известную историю гриппа выделено только несколько антигенных фенотипов,
вызывающих эпидемии гриппа у людей : HoN1, H1N1, H2N2, H3N2, т.е. только три типа
гемагглютинина (HA1-3) и два — нейраминидазы (NA 1 и 2). Вирусы гриппа типа В и С вызывают
заболевания только у человека, вирусы гриппа А — у человека, млекопитающих и птиц.
Наибольшую эпидемическую роль имеют наиболее изменчивые вирусы гриппа А. У вирусов гриппа
С отсутствует нейраминидаза, эти вирусы обычно вызывают более легкую клиническую картину.
Существует мнение, что антигенный шифт — результат генетического обмена (рекомбинации)
между вирусами гриппа человека и животных. До сих пор окончательно не установлено, где в
межэпидемический период — вне человеческой популяции (у птиц или млекопитающих) или в
человеческой популяции (благодаря длительной персистенции, локальной циркуляции) сохраняются
вирусы, на время исчерпавшие свои эпидемические возможности.
Птиц считают первичными и основными хозяевами вирусов гриппа А, у которых в отличии от
человека распространены вирусы со всеми 17 типами HA и 10 типами NA. Дикие утки —
естественные хозяева вирусов гриппа А, у которых возбудитель находится в желудочно —
кишечном тракте и не приносит хозяевам заметного ущерба. Вирусы проявляют свои патогенные
свойства при переходе на других птиц и на млекопитающих. Среди млекопитающих наибольшее
значение придают свиньям, которых считают промежуточным хозяином и сравнивают со
“смешивающим сосудом”.
Современные вирусы гриппа человека слабо переходят на животных. Все пандемии гриппа А с
1930г. начинались в Китае, основными воротами распространения является Сибирь (массовые
миграции птиц).
Н1N1- 1930г. Выявлен у человека, свиньи, китов (1972г.), домашних и диких птиц. С ним связана
знаменитая пандемия “испанки” (испанского гриппа). Этот тип вновь получил распространение с
1977г.
H2N2 выявляется с 1957г. у человека и птиц. Эпидемии, связанные с этими вирусами, приходили
периодически. Сейчас оба типа выявляют параллельно.
H3N2 выявлен в 1963г. (Гонконг).
Вирус А/ Сингапур/1 /57 (H2N2) имеет три гена от вирусов гриппа птиц Евразии, вирус А/ Гонконг /
1 /68 (H3N2) содержит 6 генов от вируса “Сингапур” и два — от птиц. Эти данные подтверждают,
что новые эпидемические типы вирусов гриппа А человечество получает от птиц — первичного
хозяина. Ближайший прогноз — возможность появления новых эпидемических вариантов вируса
гриппа А, имеющих гемагглютинин HA5 или 7 (достаточно замены одной — двух аминокислот в их
структуре).
4. Патогенез та імунітет при грипі. Роль специфічних і неспецифічних механізмів у
протигрипозному імунітеті.

Особенности патогенеза.
Возбудитель реплицируется в эпителии верхних дыхательных путей, вызывает гибель клеток.
Вирусы и продукты распада клеток попадают в кровь, вызывают интоксикацию и повышение
температуры тела. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия
капилляров и кровоизлияниями (от точечных до обширных геморрагий) в бронхах, трахее, легких,
миокарде, различных паренхиматозных органах. Вирус обладает выраженным действием на
иммунную систему — вызывает транзиторный иммунодефицит с элементами
аутоиммунопатологии. Частое следствие этого — присоединение вторичных вирусных и
бактериальных осложнений.
Постинфекционный иммунитет носит типоспецифический характер. Главную роль имеют
вируснейтрализующие (против гемагглютинина и нейраминидазы) антитела — сывороточные IgG и
секреторные IgAs, клеточные иммунные реакции.

5. Проблема специфічної профілактики і терапії грипу. Препарати та їх оцінка.

Лечение и специфическая профилактика.
В лечебных целях рекомендуют производные амантадина (рементадин), дибазол и различные
индукторы интерферона, интерферон, противогриппозный иммуноглобулин.
Существует целый ряд вакцин против гриппа. Их основные типы :
- живая ослабленная (аттенуированная) вакцина, более иммуногенная и реактогенная;
- убитая (инактивированная) цельновирионная;
- субъединичные вакцины (содержат HA и NA);
- расщепленные и дезинтегрированные (различными детергентами, например).
Основная проблема всех вакцин — подобрать оптимальный набор антигенов с учетом конкретного
эпидемического штамма.

6. Родина Параміксовірусів, загальна характеристика родини. Парагрипозні віруси, їх біологічні

властивості. Роль в розвитку патології людини. Лабораторна діагностика парагрипозних
інфекцій.
Паарагрипозні віруси РС-вірус. Відомо 3 серологічні варіанти парагрипозних вірусів та 1 варіант
РС- віруса. Викликають утворення симпластів та синцитію внаслідок злиття оболонок уражених клітин.
До розвитку ЦПД віруси можна виявити в реакції гемадсорбції-прилипання еритроцитів до оболонок
клітин. Віруси уражають клітини слизової верхніх дихальних шляхів з розвитком гострого
респіраторного синдрому дуже поширене, більшість дітей після 5 років мають антитіла до цих вірусів.
Ідентифікація та діагностика в РН ЦПД та РЗГАд. Профілактика та лікування не розроблені.

В это семейство также включены суперкапсидные “одетые” вирусы.  Форма вириона сферическая,
геном представлен однонитевой нефрагментированной негативной РНК, связанной с главным
нуклеокапсидным белком NP. Оболочка содержит два гликопротеида — HN (обладает
гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью) и F (ответственен за слияние клеток —
образование синцития и слияние мембран вируса и клеток, обладает гемолитической и
цитотоксической активностью), а такде М- белок, формирующий внутренний слой вирусной оболочки.
Особенностью размножения парамиксовирусов в отличие от вирусов гриппа является отсутствие
необходимости в “затравочной” мРНК и соответственно — в проникновении в ярдо клеток. Репликация
полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина. Парамиксовирусы чаще вызывают инфекции у
детей.
Вирусы парагриппа человека.
Вирусы парагриппа человека — одни из наиболее распространенных возбудителей ОРЗ. У взрослых
парагрипп протекает клинически более легко, чем грипп. У детей отмечается более тяжелое течение
заболевания. Часто вызывает ларингиты, ложный круп.
Антигенная структура.
На основе различий антигенной структуры HN, F и NP- белков вирусов парагриппа человека
выделяют четыре основных серотипа. Типы 1, 2 и 3 антигенно родственны и перекрестно реагируют с
антителами к вирусу паротита. Серотип 4 не имеет выраженного антигенного родства с остальными и
имеет два подтипа. Серотип 3 чаще вызывает заболевания у детей до 1,5 лет (бронхиолиты, пневмонии),
серотипы 1 и 2 часто вызывают ложный круп.
Патогенез — аналогичный большинству ОРВИ и гриппу.
Лабораторная диагностика в целом аналогична гриппу.
Специфическая профилактика не разработана.

7. Вірус кору, біологічні властивості, культивування. Патогенез інфекції. Лабораторна

діагностика, специфічна профілактика.
Кір зустрічається повсюдно. Спалахи кору відзначаються в контингентах, де сприйнятливими до вірусу
є 3-7% людей. У північній півкулі захворюваність на кір зимово-весняна, в екваторіальних районах – у
жаркий посушливий час. Кір є антропонозом. Механізм передачі-аерогенний, шлях передачі-повітряно-
краплинний
Патогенез
Загальні властивості-типові для параміксовірусів. Джерелом інфекції при грипі є людина, шлях
передачі-повітряно-крапельний, інекція дуже заразна. Хворіють переважно діти, дорослі мають
імунітет( перенесли в дитинстві). Інкубаційний період – до 3 тижнів. Хвороба починається з
катаральних- яявищ, конюктевіту, на внутрішній поверхні щік виявляються білі висипання –плями
філатова, пізніше зявляються висипання на шкірі з динамікою обличчя_тулуб_кінцівки. Спостерігається
вірусемія. Можливі ускладнення, особливо в маленьких дітей-пневмонія, інколи енцефаліт. Діти
перших місяців життя хворіють рідко внаслідок пасивної імунізації від матері після перенесеної
хвороби розвивається по життєвий імунітет.
Спец профілактика жива протикорова вакцина.

Вирус кори — представитель рода Morbillivirus семейства парамиксовирусов. По морфологии

существенно не отличается от других представителей семейства. У него отсутствует нейраминидаза.
Обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластической активностью. Вирус имеет
гемагглютинин, гемолизин (F), нуклеопротеид (NP) и матричный белок, отличающиеся антигенной
специфичностью и иммуногенностью. Вирус кори имеет сероварианты, имеет общие антигенные
детерминанты с другими морбилливирусами (вирусом чумы собак и вирусом чумы крупного рогатого
скота).
Патогенез поражений.
Вирус первоначально размножается в эпителии верхних отделов дыхательных путей и регионарных
лимфоузлах, затем проникает в кровь, гематогенно разносится по организму, фиксируется в ретикуло —
эндотелиальной системе. Он вызывает поражения клеток эндотелия сосудов, сыпь, отек и
некротические изменения тканей. Частые осложнения — пневмония, возможен отек гортани, круп,
редко — энцефалит.
Лабораторная диагностика.
1.Метод экспресс — диагностики — обнаружение вирусных антигенов методом флюоресцирующих
антител в пораженных клетках.
2. Вирусологическая диагностика — исследуют кровь до появления сыпи, слизь из носоглотки
заражением культур клеток. Определяют цитопатический эффект, идентифицируют вирус в РТГА, РН и
МФА.
3. Серологические методы — РСК, РТГА, ИФА.
Специфическая профилактика.
Применяют живые аттенуированные вакцины. У контактных можно проводить серопрофилактику
противокоревым иммуноглобулином или иммуноглобулином донорским нормальным.
8. Вірус епідемічного паротиту. Патогенез інфекції. Лабораторна діагностика, специфічна
профілактика паротиту.
Джерелом інфекції є людина. Шлях переддачі-повітряно-краплинний. Вірус уражає слинні залози,
через збільшення привушних залоз хвороба отримала назву свинка.вірус може уражати також оболонки
мозку, підшлункову. У хлопчиків ураження статевих залоз(орхіт), що може стати причиною безпліддя.
Спецпрофілактика-застосовують живу вакцину.

Представитель рода парамиксовирусов. Вызывает вирусную инфекцию, характеризующуюся

преимущественным поражением околоушных слюнных желез.
Антигенная структура.
Известен один серовар. Антигенная структура аналогична другим парамиксовирусам.
Патогенез.
Первоначально вирус попадает в эпителий носоглотки, далее в кровоток. В период вирусемии он
проникает в околоушные железы, яички, яичники, поджелудочную и щитовидную железы, головной
мозг. Наиболее специфическое поражение — эпидидимит и орхит у мальчиков, возможно развитие
серозных менингитов, панкреатитов и других осложнений.
Лабораторная диагностика.
В типичных случаях лабораторная диагностика может не проводиться. В случае необходимости
используют вирусологические методы (выделение вируса на культурах фибробластов или куриных
эмбрионах) — из спинномозговой жидкости, слюны, пунктатов желез), серологические методы (чаще
РТГА или РСК, ИФА).
Специфическая профилактика.
Могут применяться живые аттенуированные вакцины, специфический донорский иммуноглобулин,
проводится серопрофилактика.
9. Родина Параміксовірусів. Загальна характеристика. Респіраторно-синцитіальний вірус.
Біологічні властивості, роль в розвитку патології людини. Методи діагностики захворювань,
спричинених РС-вірусами.
Возбудитель относится к роду Pneumovirus семейства парамиксовирусов, является одним из наиболее
частых возбудителей острых респираторных заболеваний у детей первых лет жизни.
Вирион сферической формы. В отличии от других парамиксовирусов RS - вирус не обладает
гемагглютинином, нейраминидазой, гемолитической активностью. В состав суперкапсида входят
гликопротеиды — белки G и F, образующие поверхностные шипы. Белок G обеспечивает фиксацию
вируса на чувствительных клетках, белок F — слияние двух типов : а) мембран вируса с мембранами
клеток и их лизосом, б) слияние инфицированных и неинфицированных клеток с образованием
синцития — симпласта клеток, связанных цитоплазматическими отростками (“сетчатая ткань”). Вирус
вызывает характерный цитопатический эффект и образование бляшек в культуре клеток.

Основные методы лабораторной диагностики.

1. Вирусологический — на культуре клеток определяют цитопатический эффект, идентификацию
вируса проводят в МФА, РСК реакции нейтрализации.
2. Экспресс — диагностика в МФА, чаще исследуют клеточный материал из носоглотки.
3. Серологические методы — РСК, РН, ИФА.
Специфическая профилактика не разработана.

10. Родина Пікорнавірусів, загальна характеристика. Антигенна будова. Біологічні особливості

вірусів Коксакі, властивості. Значення в розвитку патології людини.
Пікорнавіруси (від ісп. pico — мала величина і RNA, скорочене від англ. ribonucleic acid —
рибонуклеїнова кислота(РНК)) — родина одноланцюгових, позбавлених суперкапсидної оболонки
РНК-вірусів.
Родина складається з 9 родів: Enterovirus, Rhinovirus, Hepatovirus, Aphthovirus, Parechovirus, Erbovirus,
Kobuvirus, Teschovirus. Представники 5 родів - Enterovirus, Rhinovirus, Hepatovirus, Parechovirus,
Kobuvirus - викликають захворювання у людини.
Розмножуються в цитоплазмі клітин бактерій, рослин, тварин і людини. Найдрібніші з відомих вірусів
(діаметром до 30 нм). Серед пікорнавірусів найкраще вивчені ентеровіруси, що мешкають в кишечнику
людини і тварин. Багато з них, наприклад вірус поліомієліту, можуть пригнічувати центральну нервову
систему. До пікорнавірусів відносяться також вірус ящура, мишачого енцефаліту, риновіруси
(викликають катар верхніх дихальних шляхів у людини і тварин), вірус жовтої мозаїки турнепсу та інші.

Пикорнави́русы  — семейство, объединяющее

маленькие икосаэдрические вирусы высших позвоночных, содержащих одноцепочечную геномную
РНК положительной полярности (то есть той же полярности, что и мРНК). Размер капсида составляет
около 27—30нм, размер генома — около 7—8 тысяч оснований. Размножение пикорнавирусов
происходит в цитоплазме зараженной клетки. К пикорнавирусам относятся возбудители таких
заболеваний как полиомиелит, ринит,ящур, гепатит A и др.
 1. На основании плотности частиц, нуклеотидного состава РНК и стабильности вирусов при разных
рН семейство разделено на 6 родов:

• Род: Enterovirus (энтеровирусы)
• Род: Rhinovirus (риновирусы)
• Род: Cardiovirus (кардиовирусы)
• Род: Aphthovirus (афтовирусы)
• Род: Hepatovirus (гепатовирусы)
• Род: Parechovirus (парэховирусы)

2. Геном пикорнавирусов представлен односпиральной линейной плюс-РНК с молекулярной

массой 2,4—2,7 МД. На 3′-конце геномной РНК имеется поли-А последовательность, на 5′-конце
— ковалентно связанный белок VPg (2,4 кД).
3. В вирионах пикорнавирусов обнаружены 4 полипептида, которые в порядке уменьшения
молекулярной массы обозначены как VP1, VP2, VP3, VP4.
4. Вирусная РНК инфекционна и может выполнять функции как геномной, так и иРНК.
Размножаются пикорнавирусы в цитоплазме клеток. Вирионная РНК транслируется с
образованием гигантского полипептида (240—250 кД), который подвергается
последовательному расщеплению до функционально активных структурных и неструктурных
белков. После трансляции вирионная PHК служит матрицей для образования минус-РНК.
Последняя, в свою очередь, служит матрицей для синтеза плюс-РНК. Репликация вирусной РНК
происходит в комплексах, ассоциированных с цитоплазматическими мембранами. Сборка
вирионов происходит в цитоплазме клеток в несколько этапов. Зрелые вирионы освобождаются
из клетки при ее разрушении путем лизиса. В процессе морфогенеза образуются различные
морфологические структуры, с последовательно возрастающими коэффициентами
седиментации.

Антигены. Энтеровирусы имеют шруппоспецифические комплементсвязывающие антигены, общие

для каждого рода, которые выявляютсяв РН.Антигенные свойства связаны с нуклеопротеидом и
белками капсида.

Вирусы Коксаки А и В — РНК-содержащие вирусы рода Enterovirus семейства Picornaviridae. Вирусы
Коксаки названы по населенному пункту в США, где они были впервые выделены. По антигенной,а
также по патогенности вирусы разделены на группы А и В. В группу А включено 24 серотипа вирусов,
имеющих общий комплементсвязывающий антиген и различающийся в РН.В группу В входит 6
серотипов, которые также идентифицируются в РН. Вирусы коксаки обладают гемагглютинирующими
свойствами.
Вирусы Коксаки А вызывают диффузный миозит и очаговый некроз поперечно-полосатых мышц;
вирусы Коксаки В вызывают поражение ЦНС, развитие параличей, некроз скелетной мускулатуры и
иногда миокарда и др.
У людей вирусы Коксаки А вызывают герпангину (герпети- формные высыпания на задней стенке
глотки, дисфагия, лихорадка), пузырчатку в полости рта и конечностей, полиомиелитоподобные
заболевания, диарею у детей; возможна сыпь. Вирусы Коксаки В вызывают полиомиелитоподобные
заболевания, энцефалит, миокардит, плевродинию (болезненные приступы в области груди, лихорадка,
иногда плеврит).

ECHO-віруси- група дрібних містять РНК вірусів, що відносяться до сімейства пікорнавірусів.

ехо-вірус розвивається непропорційно у чоловіків і дітей. Інфекція протягом перших двох тижнів
після народження може викликати руйнацію і потенційно смертельне захворювання. У цій популяції,
смерть зазвичай є результатом переважної печінкової недостатності або міокардиту, а не інфекції
центральної нервової системи. Старші діти та дорослі мають кращий прогноз. Міокардит є найчастішим
ускладненням у дорослих. Ехо-вірус, як і інші Коксакі Ентеровіруси А і Б, як правило, призводить до
м'якого, неспецифічного захворювання з низькою температурою. Ехо-вірус може також виробити
висип, який розповсюджується від лиця до шиї, верхніх кінцівок і грудної клітки. Лабораторна
діагностика здійснюється з із введенням сироваткових антитіл до Ехо-вірусу.

11. Віруси поліомієліту, характеристика, класифікація. Патогенез і імуногенез інфекції.

Лабораторна діагностика, специфічна профілактика. Проблема ліквідації поліомієліту в
усьому світі.
Поліомієліт— дитячий спинномозковий параліч, гостре вірусне захворювання, яке зумовлене
ураженням сірої речовини спинного мозку поліовірусом та характеризується переважною патологією
центральної нервової системи
збудник поліомієліту (poliovirus hominis) відноситься до групи пікорнавірусів родини ентеровірусів
(кишкових вірусів) та існує у вигляді 3 незалежних типів (I, II і III). Розміри вірусу — 8—12 нм, містить
РНК. Стійкий у зовнішньому середовищі (у воді зберігається до 100 діб, у випорожненнях — до 6 міс),
добре переносить замороження, висушення. Не руйнується травним соком та антибіотиками.
Культивується на клітковинних культурах, характерна цитопатогенна дія. Гине при кип'ятінні, під
впливом ультрафіолетового опромінення та дезінфекуючих засобів.
Патогенез
Вхідними воротами інфекції є слизова оболонка носоглотки або кишечника. Під час інкубаційного
періоду вірус розмножується у лімфатичному глотковому кільці (мигдалики) та кишечнику,
регіонарнихлімфатичних вузлах, проникає у кров та досягає нервових клітин в центральній нервовій
системі, викликаючи її ураження (особливо рухових клітин передніх рогів спинного мозку та ядер
черепно-мозкових нервів). Нервові клітини зазнають дистрофічно-некротичних змін, розпадаються та
гинуть. Менш виражених змін зазнають клітини мозкового стовбуру, підкоркових ядер мозочка та ще в
меншій мірі — клітини рухових ділянок кори головного мозку та задніх рогів спинного мозку. Часто
відмічається гіперемія та клітинна інфільтрація м'якої мозкової оболонки. Загибель 1/4—1/3 нервових
клітин в потовщеннях спинного мозку веде до розвитку пареза. Повні паралічі виникають при загибелі
не менше 1/4 клітинного складу.
Після закінчення гострих явищ, загиблі клітини заміщуються гліозною тканиною з виходом у
рубцювання. Розміри спинного мозку (особливо передніх рогів) зменшуються: при однобічному
ураженні відмічається асиметрія. У м'язах, іннервація яких постраждала, розвивається атрофія. Зміни
внутрішніх органів незначні — у перший тиждень відмічається картина інтерстиціального міокардиту.

Діагностика
Ідентифікація збудника поліомієліту має особливе значення, оскільки численні ентеровіруси й
герпесвіруси здатні викликати схожі наслідки. Матеріали для досліджень — кров іспинномозкова
рідина.
Виділення збудника поліомієліту проводять в первинних культурах тканини (ембріони) або культурах
клітин HeLa, Нер-2, СОЦ та ін. Ідентифікацію поліовірусів здійснюють за цитопатичним ефектом і в РН
з типовою аптчсивороткою.
Вірусоспецифічні AT щодо поліомієліту визначають у сироватці та СМР; виявлення високих титрів IgM
вказує на наявність інфекції.
Головну роль у профілактиці поліомієліту відіграє вакцинація. Специфічна профілактика поліомієліту
здійснюється за допомогою вакцин Солка і Себіна.

Вирусы полиомиелита 1, 2, 3 — РНК-содержащие вирусы рода Enterovirus семейства

Picornaviridae. Вызывают полиомиелит — острое лихорадочное заболевание, сопровождающееся
поражением нейронов серого вещества (греч. polios— серый) спинного мозга и ствола головного
мозга, в результате чего развиваются вялые атрофические параличи и парезы мышц ног, туловища,
рук. Различают 3 серотипа вирусов полиомиелита (1,2,3), которые не вызывают перекрестного
иммунитета, поэтому для специфической профилактики полиомиелита применяются убитые или
живые вакцины, состоящие из всех трех типов вирусов.
Полиовирусы в отличие от вирусов Коксаки и ECHO не обладают гемагглютинирующими
свойствами.
Структура и химический состав. Однонитевая РНК ассоциирована с внутренним белком, при
удалении которого ее инфекционность сохраняется. Капсид вириона построен по икосаэдрическому
типу симметрии и состоит из 60 субъединиц.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка рта и носоглотки.

Первичная репродукция вируса происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки рта,
глотки и кишечника, в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки (пейеровых
бляшках).
Из лимфатической системы вирус попадает в кровь. Стадия вирусемии продолжается от нескольких
часов до нескольких дней. В некоторых случаях вирус проникает в нейроны спинного и головного
мозга, повидимому, через аксоны периферических нервов. Это может быть связано с повышенной
проницаемостью гематоэнцефалического барьера за счет образующихся иммунных комплексов.
Репродукция вируса в двигательных нейронах передних рогов спинного мозга, а также в нейронах
большого и продолговатого мозга приводит к глубоким, нередко необратимым изменениям. В
цитоплазме пораженных нейронов, которые подвергаются глубоким дегенеративным изменениям,
обнаруживается кристаллоподобные скопления вирионов.
Иммунитет. После перенесения заболевания формируется пожизненный гуморальный иммунитет
к соответствующему серотипу вируса. Протективными свойствами обладают вируснейтрализующие
антитела, которые начинают синтезироваться еще до появления параличей. Однако их
максимальные титры (1 : 2048 и более) регистрируются через 12 мес. и обнаруживаются в течение
многих лет. Это имеет практическое значение для ретроспективной диагностики полиомиелита.
Пассивный иммунитет, приобретенный после рождения, сохраняется в течение первых 45 недель
жизни ребенка. Высокая концентрация антител в сыворотке не предотвращает развитие параличей
после того, как полиовирус проник в ЦНС.
 Микробиологическая диагностика. Исследуют кал, отделяемое носоглотки, цереброспинальную
жидкость, сыворотку крови. Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения первичных и
перевиваемых культур клеток, а их идентификацию – в РСК и РН.
Для дифференцировки вирусов Коксаки от полиовируса и вуросв ECHO заражают мышей-сосунков,
и также используют серологические методы – РСК, РН И РТГА. Пр заболевании отмечается
нарастание титра антител.
Специфическая профилактика: 1) живая вакцина А. Сэбина, М. П. Чумакова и А. А.
Смородинцева, из аттенуированных штаммов 3 типов вируса полиомиелита, полученных А.
Сэбином путем селекции мелкобляшечных вирусов; 2) инактивированная формалином вакцина Дж.
Солка.

12. Рід Ентеровірусів, загальна характеристика, класифікація. Лабораторна діагностика

ентеровірусних інфекцій.

Энтеровирусы-это группа вирусов, обитающих преимущественно в кишечнике человека и животных

и вызывающих разнообразные по клиническим проявлениям болезни человека. Энтеровирусы — это
РНК- содержащие вирусы. Патогенными для человека являются вирусы полиомиелита, Коксаки А и
В, ЕСНО, энтеровирусы типов. Различаються по антигенным свойствам (серотипы ), обозначаются
порядковыми номерами ( например вирус полиомиелита 1,2,3)
Энтеровирусы состоят из одноцепочечной РНК и капсида, не имеют суперкапсидной оболочки.
Энтеровирусы хорошо репродуцируются в первичных и перевиваемых культурах клеток из тканей
человека и обезьяны, устойчивы к факторам окружающей среды, поэтому длительно (несколько
месяцев) сохраняются в почве, воде, пищевых продуктах и на предметах обихода.
Этиология и патогенез. Источником инфекции являются больные и носители. Из организма
больного возбудители выделяются с носоглоточной слизью и фекалиями, из организма
вирусоносителя- с фекалиями. Энтеровирусы передаются человеку через воду, почву, пищевые
продукты, предметы обихода, загрязненные руки, через мух. Возбудители инфекции проникают в
организм человека через слизистые оболочки носоглотки и тонкой кишки, размножаются в их
эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах, затем попадают в кровь. Последующее
распространение вирусов определяется их свойствами и состоянием больного.
Клиника. Энтеровирусы вызывают заболевания, характеризующиеся многообразием клинических
проявлений, так как могут поражать различные органы и ткани: ЦНС (полиомиелит, менингиты,
энцефалиты, поперечнополосатую мускулатуру (миалгия, миокардит), органы дыхания (ОРЗ),
пищеварительный тракт (гастроэнтерит, диарея), кожные и слизистые покровы (конъюктивит,
лихорадочные заболевания с сыпью и без нее).
Лабораторная диагностика. Методы диагностики- вирусологический и серологический с парными
сыворотками больного. Вирусы выделяют из носоглоточной слизи в первые дни болезни, из кала,
цереброспинальной жидкости, зараженной культуры клеток ( полио, Коксаки В, А), или мышей
сосунков ( Коксаки А). Идентификация происходит в реакциях РТГА, РСК, РП в геле.
Серология: РСК, РН, ИФА, РТГА.
 Профилактика. Для профилактики энтеровирусных инфекций (за исключением полиомиелита – 1)
живая пероральная вакцина из 3-х вирусов, 2) инактивированная формалином) специфические
средства отсутствуют.

13. Рід Риновірусів, біологічні властивості. Класифікація. Роль в патології людини. Методи
лабораторної діагностики інфекцій, спричинених риновірусами.
Вирионы имеют сферическую форму и кубический тип симметрии. Геном образован молекулой РНК.
Суперкапсидной оболочки нет.
Репликация вируса осуществляется в цитоплазме.; высвобождение вируса сопровождается лизисом
клетки.
Вирусы теряют свои инфекционные свойства в кислой среде. Хорошо сохраняются при низких
температурах. Необходимая для репликации температура равна 33 °С, ее повышение выше 37 °С
блокирует последнюю стадию размножения.
Риновирусы разделяют на две большие группы по способности к репродукции в клетках:
1) вирусы группы Н. Размножаются и вызывают цитопатические изменения в ограниченной группе
диплоидных клеток, человеческого эмбриона и специальной линии (К) клеток НеLа;
2) вирусы группы М. Размножаются и вызывают цитопатические изменения в клетках
почек обезьян, эмбриона человека и различных перевиваемых клеточных линиях человеческих клеток.
В оптимальных условиях культивирования проявляется цитопатическое действие.
Антигенная структура:
1) по структуре единственного типоспецифического антигена выделяют 113 иммунологически
разнородных групп; группоспецифический антиген отсутствует;
2) у человека риновирусная инфекция вызывает выработку нейтрализующих антигенов и состояние
невосприимчивости. Основной путь передачи воздушно-капельный, резервуар – больной человек
(выделяет возбудитель в течение 1–2-х суток до появления симптомов и 2–3-х суток после начала
заболевания).
Риновирусы локализуются в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа с обильными
выделениями, а у детей – и бронхов, вызывая насморк, бронхиты, бронхопневмонии.
После перенесенного заболевания остается непродолжительный иммунитет, который эффективен
только против гомологичного штамма. Он определяется секреторными иммуноглобулинами типа IgА.
Лабораторная диагностика:
1) выделение вирусов на культурах клеток, зараженных отделяемым носовых ходов;
2) экспресс-диагностика – иммунофлюоресцентный метод; позволяет обнаружить вирусный антиген в
цитоплазме эпителиальных клеток слизистой оболочки.
3) серологический метод: антитела выявляют в парных сыворотках больного с помощью РН.
Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют, лечение симптоматическое.
Специфическая профилактика: иммунопрофилактику не проводят из-за большого числа
серологических вариантов возбудителя.

14. Родина Рабдовірусів. Вірус сказу, біологічні властивості. Патогенез захворювання.

Лабораторна діагностика. Диференціація фіксованого і дикого вірусу сказу. Специфічна
профілактика сказу.
До родини Рабдовіруси входять два патогенних для людини види-вірусс сказу й вірус
везикулярного стоматиту.Зрілі віріони рабдвірусів витягнуті в довжину ,мають форму палички або кулі.
Ззовні вони вкриті сотоподібною ліпідною оболонкою , яка має шипики. В центрі вібріону знаходиться
нуклеокапсид ,що має спіральний тип симетрії. Вірус сказу має типову паличкоподібну форму
розмірами 180*80 нм. До складу генома входить однониткова мінус-РНК,яка оточена капсидними
білками . Нуклеокапсид має РНК-полімеразу,а ліпопротеїнова оболонка –глікопротеїд.Останній
визначає єдиний антигенний варіант вірусу. Рабічний вірус культивується в культурах клітин багатьох
тварин і диплоїдних клітинах людини .Досить швидко адаптується до курячих ембріонів.Є два варіанти
вірусу:вуличний(дикий),який циркулює серед багатьох видів диких тварин ,і фіксований
вірус,отриманий Пастером після 133 пасажів на кроликах.Фіксований вірус використовують для
виготовлення антирабічних вакцин.У зовнішньону середовищі вірус малостійкий ,він швидко
інактивується при дії УФО,чутливий до всіх відомих дезінфікуючих розчинів.
Джерелом інфекції для людини є лисиці,собаки,вовки,шакали.Деколи людина заражається від хворих
корів,овець,свиней ,віслюків,кажанів та ін.Зараження відбувається через укуси скажених тварин і навіть
при ослизненні ушкоджених ділянок шкіри.Ікубаційний період триває від 2 до 16 тижнів,рідко до року
й довше.Обличчя хворого виражає страждання ,неймовірний жах.У нього виникають страхітливі
слухові та зорові галюцинації.Приступи збудження припиняються й наступають ппрплічі.Тривалість
хвороби 3-7 днів,і вона завжди закінчується смертю.
Лабораторна діагностика проводиться після смерті тварин чи людей шляхом виявлення специфічних
включень у нервових клутинах амонового рогу,мозочка та клітинах слинних залоз.Розроблено
прижиттєвий метод діагностики шляхом імунофлуоресценції мазків-відбитків рогівки ока.
Специфічна профілактика сказу при укусах хворою твариною зводиться ло введення антирабічного
імуноглобуліну і через 24 год проведення щеплень живими й інактивованими антирабічними
вакцинами.

Таксономия: РНК-содержащий вирус, семейство Rhabdoviride, род Lyssavirus.

Морфология и антигенные свойства. Вирион имеет форму пули, состоит из сердцевины
(РНП(рибонуклеопротеин) спи-рального типа и матриксного белка), окруженной липопротеиновой
оболочкой с гликопротеиновыми шипами.
Различают два вируса бешенства:дикий вирус(уличный) - циркулирующий среди животных,
патогенный для человека; фиксированный – не патогенный для человека
Эпидемиология. Источниками инфекции в природных очагах являются волки, грызуны. Вирус
бешенства накапливается в слюнных железах больного животного и выделяется со слюной. Животное
заразно в последние дни инкубационного периода (за 2—10 дней до клинических проявлений болезни).
Механизм передачи возбудителя — контактный при укусах. Иногда заболевание развивается при
употреблении мяса.
Патогенез и клиника.Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные
покровы, реплицируется и персистирует в месте внедрения. Распространяется по аксонам
периферических нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается. Клетки
претерпевают дистрофические, воспалительные и дегенеративные изменения. Размножившийся вирус
попадает по нейронам в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Инкубационный период у
человека при бешенстве — от 10 дней до 3 месяцев. В начале заболевания появляются недомогание,
страх, беспокойство, бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические
сокращения мышц глотки и гортани.
Иммунитет: Человек относительно устойчив к бешенству. Постинфекционный иммунитет не
изучен, так как больной обычно погибает. Введение людям, укушенным бешеным животным,
инактивированной антирабической вакцины вызывает выработку антител, интерферонов и активацию
клеточного иммунитета.
Микробиологическая диагностика: Постмортальная диагностика включает обнаружение телец
Бабеша—Негри в мазках-отпечатках или срезах из ткани мозга, а также выделение вируса из мозга и
подчелюстных слюнных желез. Тельца Бабеша—Негри выявляют методами окраски по Романовскому
—Гимзе. Вирусные антигены в клетках обнаруживают с помощью РИФ. Выделяют вирус из
патологического материала путем биопробы на мышах: заражают интрацеребрально. Идентификацию
вирусов проводят с помощью ИФА, а также в РН на мышах, используя для нейтрализации вируса
антирабический иммуноглобулин. Прижизненная диагностика основана на исследовании: отпечатков
роговицы, биоптатов кожи с помощью РИФ; выделении вируса из слюны, цереброспинальной и слезной
жидкости путем интрацеребрального инфицирования мышей. Возможно определение антител у
больных с помощью РСК, ИФА.
Лечение. Симптоматическое; эффективное лечение отсутствует.
Профилактика.Выявление, уничтожение животных. Иммунизация антирабической вакциной собак.
Специфическую профилактику проводят антирабической вакциной и антирабической сывороткой или
иммуноглобулином. Инактивированная УФ- или гамма лучами культуральная вакцина. С лечебно–
профилактической целью иммунизируют людей; формируется активный иммунитет.

15. Загальна характеристика екологічної групи арбовірусів. Віруси кліщового та японського

енцефаліту. Історія відкриття і вивчення цих вірусів. Біологічні властивості, методи
лабораторної діагностики, специфічна профілактика. Рід Рубівірусів. Вірус краснухи.
Біологічні властивості. Патогенез захворювання, імунітет. Лабораторна діагностика,
специфічна профілактика.
Арбовирус (arbovirus— внетаксономическая (включает представителей разных семейств) группа РНК-
содержащих вирусов животных, объединяемых по экологическому признаку - как передающихся через
кровососущих насекомых; более узко арбовирусы - только некоторые представители семейства
тогавирусов. К заболеваниям, вызываемым арбовирусами, относятся клещевой энцефалит, японский
энцефалит и геморрагические лихорадки. Арбовирусы могут поражать также животных (напр.,
восточный энцефаломиелит поражает лошадей). Арбовирус называют также нейровирусом, так как
подавляющее большинство этих вирусов способно вызывать поражение ЦНС.

Вирус краснухи относится к роду Rubivirus. Структура и химический состав такие же, как у всех
тогавирусов.
Свойства. Вирус обладает гемагглютинирующей, гемолитической и нейраминидазной активностью.
Размножается в первичных и перевиваемых культурах ткани, где дает включения в цитоплазме клеток.
ЦПД возникает непостоянно.
Патогенез. Краснуха – инфекциядыхательных путей. После заражения воздушно-капельным путем
вирус попадает в лимфатические клетки шейных, затылочных, заушных лимфоузлов, в которых
происходит первичная репродукция вируса. Далее вирус проникает в лимфу и кровь и разносится по
организму. При заражении беременной может поражать плод
Возможно внутриутробное заражение от матери плода, так как вирус обладает эмбриотоксическим
действием..
Лабораторная диагностика
Материал – кровь, моча, слюна, испражнения, ликвор вносят в культуру клеток. Идентификацию
проводят в РТГА, РСК, РН, ИФА.
Серологический диагноз: определение АТ-IgМ в ИФА, РИА, РТГА в парных сыворотках больного.
Специфическая профилактика. Для предупреждения заболевания разработана живая аттенуированная
вакцина (из штаммов НР V77 или RA 27/3). Так как вакцинный штамм способен размножаться в
организме, иммунизацию женщин детородного возраста следует проводить лишь при отсутствии
беременности. При этом женцины должны избегать зачатия в течение 3 месяцев.

Арбовирусы - особая группа вирусов, включающий несколько семейств: Togaviridae, Flaviviridae,

Bunyaviridae, Arenaviridae, Rhabdoviridae и Reoviridae. Они способны размножаться в организме
членистоногих (комаров, клещей, москитов и т.д.) и передаваться позвоночным через укус. Все
арбовирусы имеют сложную структуру вириона: могут быть сферической или пулевидной формы,
размер от 40 до 100 нм. Содержат РНК, белковый капсид, внешнюю суперкапсидну липопротеидную
оболочку, на поверхности которой имеются шипики, образованные гликопротеидами а потому
чувствительны к действию органических растворителей. Вирусы имеют группоспецифические
антигены, связанные с нуклеокапсидом, и видоспецифические антигены гликопротеидной
природы.Культивируются в организме новорожденных белых мышей,в культуре клеток, иногда в
куриных эмбрионах. Вирусы неустойчивы в среде,чувствительны к эфиру и другим
жирорастворителям,формалину, кислой среде, УФ-облучению, инактивируются при 56-60 С в течение
30 мин. Они обладают выраженными гемаглютинующими свойствами, особенно в отношении гусиных
эритроцитов. Арбовирусы способны вызывать в организме патологические процессы, которые
проявляются в виде лихорадочных состояний с болями в мышцах и суставах или тяжелых поражений
мозговых оболочек и мозга - менингоэнцефалитов, или в виде геморрагических лихорадок с системным
поражением сосудов. Естественным резервуаром большинства арбовирусов являются мелкие грызуны,
дикие животные и птицы. Специфическими переносчиками являются комары, москиты,
мокрецы.Человек является случайным хозяином вируса и лишь на короткий промежуток времени
попадает в цепь естественной циркуляции вируса. Среди арбовирусных инфекций в Украине чаще
встречаются и тяжелее протекают клещевой энцефалит и лихорадка Западного Нила. Довольно часто
встречаются геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и Крымская-Конго геморрагическая
лихорадка.
Энцефалит японский
Син.: комариный энцефалит, осенний энцефалит, энцефалит В
Энцефалит японский (encephalitis japonica) – острая вирусная трансмиссивная природноочаговая
болезнь, протекающая с развитием тяжелого менингоэнцефалита и общетоксического синдрома,
отличается высокой летальностью.
Резервуаром вирусов являются дикие и домашние млекопитающие и птицы.
Механизм заражения – трансмиссивный, через укус комаров. Основными переносчиками являются
комары Culex tritaeniarhynhus, С.рipiens, С. bitaeniarhunchus, Аеdes japonicus, Аеdes togoi у которых
предполагается трансовариальная передача вирусов.
Лабораторная диагностика - В период эпидемии японского энцефалита диагностика основывается на
эпидемиологическом анамнезе (пребывание в заболоченных, безлесных местах), клинических
особенностях заболевания, а также на результатах вирусологических (выделение вируса из крови, мочи
и ликвора или мозга умерших в остром периоде болезни) исследований. Выделяемость возбудителя тем
выше, чем раньше предприняты исследования. Следует принять во внимание, что после десятого дня
болезни выделить вирус не удается.
Для диагностики японского энцефалита также широко используют иммунологические методики -
обнаружение специфических антител в крови. При этом решающее значение приобретает исследование
парных сывороток. Первую пробу исследуют в первые дни болезни, вторую - на 3-4-й неделе. Раньше
всего появляются комплементсвязывающие вещества, которые регистрируются реакцией связывания
комплемента (РСК) уже к концу первой недели. В дальнейшем их титр нарастает. Положительными
реакциями принято считать четырехкратное увеличение показателей (во второй сыворотке).
Комплементсвязывающие агенты сохраняются в крови переболевших в течение года.
Кроме РСК при иммунологической диагностике японского энцефалита используют реакцию
подавления гемагглютинации (РПГА) и реакцию нейтрализации (РН).
В качестве специфической профилактики применяют вакцинацию против клещевого энцефалита-
формализированную.
Клещевой энцефалит
История изучения клещевого энцефалита является одной из наиболее ярких страниц в развитии
отечественной медицинской науки. Первое клиническое описание дал отечественный исследователь А.
Панов в 1935 г. В 1937—1938 гг. комплексными экспедициями Л. Зильбера, Е. Павловского, А.
Смородинцева и других ученых были подробно изучены эпидемиология, клиническая картина и
профилактика данного заболевания. Вирус клещевого энцефалита впервые выделен в 1937 г. Л.
Зильбером с сотрудниками из мозга умерших, крови и ликвора больных, а также от иксодо-вых клещей
и диких позвоночных животных Дальнего Востока.
Этиология
Возбудитель клещевого энцефалита относится к комплексу вирусов клещевого энцефалита роду
Flavivirus, семейству Тоgaviridае, экологической группы Arboviruses. Вирусы имеют вид круглых
частиц размером 25–40 нм, содержат РНК, окруженную белковой оболочкой. Введение в эксперименте
вирусной РНК животным вызывает у них болезнь, аналогичную вызываемой полным вирусом.
Различают восточные («персулькатные») и западные («рицинусные») антигенные варианты вирусов,
вызывающих различные нозогеографические формы клещевого энцефалита.
Вирус культивируется на куриных эмбрионах и клеточных культурах различного происхождения.
Из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу белые мыши, сосунки хлопковых крыс,
хомяки, обезьяны, из домашних животных – овцы, козы, поросята и лошади.
Устойчивость. Вирус клещевого энцефалита обладает различной степенью устойчивости к факторам
внешней среды: при нагревании до 60°С он погибает через 10 мин, а при кипячении – через 2 мин.
Вирус быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении, воздействии лизола и хлорсодержащих
препаратов.
Основными резервуарами и переносчиками возбудителей являются иксодовые клещи Ixodes
persulcatus, преобладающие в восточных районах России, и Ixodes ricinus, а также некоторые другие
виды иксодовых и гамазовых клещей. Спустя 5–6 дней после кровососания на инфицированном
животном вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике,
слюнных железах, сохраняется в течение всей жизни членистоногого (2–4 года), что определяет
механизм заражения животных и человека и трансовариальную и трансфазовую передачу вируса у
клещей.
Механизм заражения. Переносчиками вирусов являются иксодовые клещи. Человек наиболее часто
заражается клещевым энцефалитом трансмиссивным путем через укус вирусофорного клеща;
вероятность заражения возрастает с увеличением длительности кровососания. Раздавливание клещей в
процессе их удаления и занесение вирусов на слизистые оболочки глаза или на поврежденные участки
также могут привести к заражению в естественных и лабораторных условиях. Существует
алиментарный путь заражения человека клещевым энцефалитом при употреблении в пищу сырого
козьего или коровьего молока.
Специфическая диагностика болезни проводится с помощью вирусологических и серологических
методов. Вирусологический метод предполагает выделение вируса из крови и цереброспинальной
жидкости больного (в первые 5–7 дней болезни) или головного мозга умерших людей – путем
внутримозгового заражения новорожденных белых мышей исследуемым материалом, а также с
использованием культуры клеток и последующей идентификацией вируса с помощью метода
флюоресцирующих антител (МФА)- нарастание титра в 4 раза.
Наряду с вирусологическими широко применяют серологические методы верификации диагноза с
использованием РСК, РТГА, РПГА, ИФА, РН в парных сыворотках крови больных, взятых с
интервалом 2–3 нед.
Для специфической профилактики применяют инактивированную культуральную сорбированную
жидкую вакцину.

Рубивирусы (Rubivirus) — род РНК-содержащих вирусов сем. тогавирусов, к которому относится

патогенный для человека вирус краснухи.
Вирион краснухи имеет сферическую форму диаметром 60-75 нм и состоят из нуклеокапсида,
построенного по кубическому типу симметрии и покрытому внешней липопротеидной оболочкой с
шипами. В нуклеокапсиде содержится однонитчатая РНК и около 8 полипептидов с разной
молекулярной массой.
Вирус термостабилен, чувствителен к формалину, эфиру, УФ-лучам. Вирус обладает
комплементсвязывающим антигеном и геммаглютинином, также содержит нейраминидазу.
Репродуцируется в первичных и перевиваемых клеточных культурах с образованием
цитоплазматических включений,иногда ЦПД.
Источником инфекции является больной. Механизм передачи- аэрогенный, трансплацентарный.
Патогенез. Вирус краснухи при естественной инфекции проникает в организм через слизистые
оболочки дыхательных путей, хотя в эксперименте на добровольцах удавалось вызвать заболевание и
при интрадермальном введении вируса. В дальнейшем наступает вирусемия. Гематогенно вирус
разносится по всему организму, обладает дерматотропными свойствами, вызывает изменения
лимфатических узлов, которые увеличиваются уже в конце инкубационного периода. В это время вирус
можно выделить из носоглотки. С появлением сыпи вирус в крови и в носоглотке не обнаруживается,
но в некоторых случаях выделение его продолжается 1-2 нед после высыпания. Антитела в сыворотке
появляются через 1-2 дня после высыпания. В дальнейшем титр их нарастает. После перенесенного
заболевания антитела сохраняются в течение всей жизни. Титр комплементсвязывающих антител
постепенно снижается. Иммунитет стойкий пожизненный.
Вирус краснухи обладает тропизмом к эмбриональной ткани, значительно нарушает развитие плода.
Частота поражений плода зависит от сроков беременности. Заболевание краснухой на 3-4-й неделе
беременности обусловливает врожденные уродства в 60% случаев, на 9-12-й неделе - в 15% и на 13-16-й
неделе - в 7% случаев. При заболевании беременных краснухой во время вирусемии вирус попадает в
плаценту, там размножается и инфицирует плод. Инфекция вызывает нарушения митотической
активности, хромосомные изменения, что приводит к отставанию в физическом и умственном развитии.
При врожденной краснухе, несмотря на наличие в сыворотке крови антител к вирусу краснухи,
возбудитель длительное время (до 31 мес) сохраняется в организме ребенка. Ребенок в течение всего
этого времени может быть источником инфекции для других детей.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 11 до 24 дней (чаще 16-20). Общее
состояние больных краснухой страдает мало, поэтому часто первым симптомом, обращающим на себя
внимание, является экзантема. Больные отмечают небольшую слабость, недомогание, умеренную
головную боль, иногда боли в мышцах и суставах. Температура тела чаще остается субфебрильной,
хотя иногда достигает 38-39°С и держится 1—3 дня. При объективном обследовании отмечаются слабо
выраженные симптомы катара верхних дыхательных путей, небольшая гиперемия зева, инъекция
сосудов конъюнктивы. С первых дней болезни появляется генерализованная лимфаденопатия.
Особенно выражены увеличение и болезненность заднешейных и затылочных лимфатических узлов.
Иногда все эти симптомы выражены слабо, и болезнь обращает на себя внимание лишь при появлении
сыпи. Заболевание может протекать в разных формах. Общепринятой классификации клинических
форм краснухи нет. 
Характерным проявлением краснухи является экзантема. Часто сыпь появляется уже в первый день
болезни (40%), но может появиться на второй (35%), третий (15%) и даже на четвертый день (у 10%
больных). В некоторых случаях именно сыпь обращала на себя внимание, так как легкое недомогание
перед высыпанием не считалось каким-либо заболеванием. Чаще сыпь вначале замечают на лице, а
затем в течение суток она появляется на туловище и на конечностях. В отличие от кори отсутствует
этапность высыпания. Сыпь более обильна на разгибательных поверхностях конечностей, на спине,
пояснице, ягодицах. На лице сыпь менее выражена, чем на туловище (при кори наоборот). В отличие от
скарлатины элементы сыпи расположены на фоне нормальной (негиперемированной) кожи. Основным
элементом сыпи является маленькое пятно (диаметром 5—7 мм), не возвышающееся над уровнем кожи,
исчезающее при надавливании на кожу или при растягивании ее. Типичной является мелкопятнистая
сыпь (у 95%), хотя у отдельных больных она может быть и крупнопятнистой (диаметр пятен 10 мм и
более). Наряду с пятнами могут встречаться плоские розеолы диаметром 2—4 мм, реже наблюдаются
папулы. Элементы сыпи, как правило, раздельны, однако некоторые из них могут сливаться, образуя
более крупные пятна с фестончатыми краями, но никогда не образуется обширных эритоматозных
поверхностей (как это бывает при кори или инфекционной эритеме), очень редко выявляются
единичные петехии (у 5%). 
Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет стойкий пожизненный.
Лабораторная диагностика -Исследуемый материал - отделяемое носоглотки, кровь, моча, фекалии,
кусочки органов погибшего плода. Вирус выделяют в культурах клеток. Диагноз краснухи можно
подтвердить или посредством выделения и идентификации вируса, или по нарастанию титров
специфических антител. Идентифицируют выделенный вирус с помощью РТГА. Для серодиагностики
используют РИФ, ИФА, РИА, РТГА. Серологические реакции ставят с парными сыворотками с
интервалом 10—14 дней. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более.
 Для специфической профилактики в ряде стран разработана и успешно апробирована живая
ослабленная вакцина.

16. Родина Ретровірусів, біологічні властивості. Класифікація. Механізм вірусного канцерогенезу.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ или HIV) относится к семейству ретровирусов,
подсемейству лентивирусов (медленных вирусов). Геном ретровирусов уникален - он представлен
двумя идентичными молекулами позитивной РНК, т.е. это РНК - вирусы с диплоидным геномом. Свое
название ретровирусы получили за отличительные особенности репродукции
(РНК  ДНК  иРНК  геномная РНК). Особенности репродукции связаны с функциями
фермента обратной транскриптазы (ревертазы или РНК - зависимой ДНК - полимеразы), обладающей
тремя видами активности - обратной транскриптазы, РНК - азы и ДНК - полимеразы.

1. Lentivirinae - возбудители медленных вирусных инфекций, в т.ч. ВИЧ.

2. Oncovirinae - онкогенные вирусы, с которыми связано превращение клеток в опухолевые. Раньше
не знали, как РНК - вирусы могут встраиваться в геном клетки и способствовать опухолевому росту (не
были известна возможность обратной транскрипции у вирусов), что тормозило научную разработку
вирусологии опухолевого роста.
3. Spumavirinae - “пенящие” вирусы, название которых связано с характерным “вспененным” видом
инфицированных ими клеточных культур как результатом интенсивного симпластообразования.

Відомо два варіанти віруса-ВІЛ-1 та ВІЛ-2.Віріони мають зовнішню ліпідну мембрану,в яку
вмонтовані вірусні білки у вигляді грибоподібних структур.Білок gр.-120 відповідає за адсорбцію віруса
на специфічних рецепторах клітини.Білок gр.-41-ніжка гриба,високо мінливий ,з ним пов’язано
виникнення нових серологічний типів вірусаа.Серцевина віріона утворена білком р24,вона містить
геном віруса,ферменти зворотню транскриптазу,протеазу,інтегразу та нуклеокапсидні білки р7 та р9.
Зараження відбувається статевим щляхом ,через кров від інфікованих донорів та її препарати ,від
матері до дитини трансплацентарно або при пологах ,а також через не стерилізовані меличні
інструменти ,зокрема через шприци наркоманів.У патогенезі ВІЛ-інфекції основне значення має
ураження імунної системи внаслідок руйнування Т-хелперів ,розвиток імунодефіциту з приєднанням
грибкових та бактеріальних інфекцій,виникнення злоякісних пухлин.Після кількатижневого
інкубаційного періоду спостерігають первинні прояви ВІЛ-інфекції- підвищення температури
тіла,збільшення лімфатичних вузлів,печінки ,поліартрит.Потім наступає латентний період тривалістю
від 5-6 міс. до 10 і більше років.Наступна стадія ВІЛ-інфекції –СНІД-асоційований
симптомокомплекс.СНІД зажди закінчується смертю.Основний метод діагностики ВІЛ-інфекції-
серологічний.Від пацієнтів можна також виділити вірус або виявити його нуклеїнові
кислоту .Противірусне лікування включає поєднання препаратів,що блокують зворотню
транскриптазу віруса,пригніючи його репродукцію .Одна група цих препаратів є аналогами нуклеотидів
(азидотимідин,ставудин) ,відомі також інгібітори транскриптази,що є аналогами нуклеотидів
(невірапін).Треря група препаратів-інгібітори протеаз(інвіразе,ритонавір,інавір).Щоб уникнути
резистентності віруса застосовують одночасно препарати усіх трьох груп.Для корекції порушень
імунітету застосовують муномодулятори,зокрема інтерферон,що також має противірусну дію.

3. Вирусно - генетическая теория (Л.А. Зильбер с соавт.), согласно которой опухолевая

трансформация связана с внедрением в клеточный геном вирусной ДНК (или ДНК- копий вирусной
РНК). Механизм опухолевой трансформации можно представить следующим образом: частичка
вирусной ДНК становится частью генома клетки-хозяина. ДНК- ген становится онкогеном. РНК-
вирусы с помощью обратной транскриптазы на матрице РНК синтезируют ДНК, которая также
внедряется в геном клетки хозяина.
4. Теория эндогенных вирусов (Р. Хьюбнер, Г. Тодаро). По этой теории вирусные гены, или
онкогены, пребывают в клеточном геноме человека и животных в репрессированном состоянии на
протяжении всей жизни организма и передаются по наследству как обычные клеточные гены. Вирусные
онкогены могут быть активированы воздействием любого канцерогена, результатом чего может быть
превращение нормальной клетки в опухолевую. Полагают, что эти эндогенные вирусы представляют
собой бывшие онкорнавирусы, внедрившиеся на ранних этапах эволюции в клеточный геном всех
многоклеточных организмов. После инфицирования клеток вирусная РНК через собственную
транскриптазу синтезировала ДНК - копии, оказавшиеся в геноме и оставшиеся здесь навсегда в
латентном состоянии.
5. Теория образования опухолеродных генов - протовирусов (Н. Темин, Д. Балтимор). Согласно
этой гипотезе при обычных нормальных условиях на матрицах РНК с помощью клеточной ревертазы
происходит синтез копий ДНК, необходимой для усиления функций нормальных генов. Воздействие
канцерогенов приводит к нарушению и изменениям структуры РНК- матриц, что ведет к синтезу ими
мутационных ДНК- копий. Эти мутантные ДНК- копии в потенции могут становиться матрицей для
образования эндогенного РНК- вируса, последние включаются в клеточный геном и вызывают опухо-
левую трансформацию клетки.

Современные представления о молекулярно-генетических механизмах неопластической

трансформации. Концепция онкогена
Возникновение опухоли – это многостадийный процесс, включающий 3 этапа (стадии).
1 стадия – инициация (трансформация) – приобретение исходной нормальной клеткой способности
беспредельно размножаться. Все теории, подготовившие базу для открытия молекулярных механизмов
канцерогенеза, исходили из общей предпосылки, что превращение нормальной клетки в опухолевую
является результатом стойких изменений в геноме клетки – мутации одного из генов, регулирующих
клеточное размножение. Вследствие этого клетка становится инициированной (потенциально
способной к неограниченному размножению), но требующей для проявления этой способности ряда
дополнительных условий.
Инициирующими факторами могут служить различные канцерогены, вызывающие повреждения ДНК.
Установлено, что в нормальных клетках в ДНК имеется участок гомологичный по нуклеотидному
составу онкогену вирусов, иными словами – для каждого из 20 известных ретровирусных онкогенов в
геноме нормальных и опухолевых клеток различных видов животных имеется свой клеточный аналог.
В нормальных клетках клеточный аналог вирусного онкогена неактивен и назван протоонкогеном. В
опухолевых клетках он активен и называется клеточным онкогеном. Переход неактивного клеточного
онкогена (протоонкогена) в активный клеточный онкоген происходит под влиянием химических,
физических и биологических канцерогенов. Выделяют следующие основные механизмы активации
протоонкогенов.
1. Включение (вставка) промотора. Промотор – это участок ДНК, с которым связывается РНК –
полимераза, инициируя транскрипцию онкогена. Проявлению активирующего действия промотора,
способствует его расположение рядом с протоонкогеном. В роли промоторов для протоонкогенов
могут выступать ДНК-копии определенных участков онковирусов, а также «прыгающие гены»,
которые представляют собой мобильные сигналы ДНК, способные перемещаться и встраиваться в
разные участки генома клеток.
2. Амплификация, т.е. увеличение числа (копий) протоонкогенов, которые в норме обладают
небольшой активностью. В итоге общая активность может привести к опухолевой трансформации
клетки.
3. Транслокация протоонкогенов. Установлено, что перемещение протоонкогена в локус с
функционирующим промотором превращает его в клеточный онкоген.
4. Мутации протоонкогенов. Введение в геном клетки хотя бы одной копии клеточного онкогена
(мутация) сопровождается активацией протоонкогенов.
Вслед за превращением протоонкогенов в активные клеточные онкогены начинается экспрессия
активных клеточных онкогенов. Она проявляется в увеличении синтеза онкобелков или в синтезе
структурно измененных онкобелков. Затем начинается превращение (трансформация) нормальной
клетки в опухолевую по следующим механизмам:
а) онкобелки соединяются с рецепторами для факторов роста и образуют комплексы, постоянно
генерирующие сигналы к делению клеток;
б) онкобелки повышают чувствительность рецепторов к факторам роста или понижают
чувствительность к ингибиторам роста;
в) онкобелки сами могут действовать как факторы роста.
II стадия – промоция или активация опухолевых клеток. Трансформированные клетки длительное
время могут оставаться в ткани в неактивной форме, а дополнительное воздействие канцерогенных
факторов запускает амплификацию онкогенов, активирует новые протоонкогены, вызывает
дополнительные генные и хромосомные аберрации, обусловливает включение промотора.
Промоторы – химические вещества, которые сами не вызывают повреждения и не являются
канцерогенами, но их постоянное воздействие на инициированные клетки приводит к возникновению
опухоли. Вследствие этого опухолевые клетки, до этого находившиеся в латентном состоянии,
начинают интенсивно размножаться, образуя первичный опухолевый узел. Главное в промоции –
стимуляция клеточного деления, вследствие чего создается критическая масса инициированных клеток,
что обусловливает высвобождение инициированных клеток из-под тканевого контроля и способствует
мутационному процессу.
III стадия– опухолевая прогрессия – стойкое качественное изменение свойств опухоли в сторону
малигнизации, возникающее по мере ее роста. Опухолевая прогрессия – это не просто увеличение
опухоли в размерах, это качественное изменение ее части с появлением по существу новой опухоли,
обладающей ранее отсутствующими свойствами, что может быть связано с отбором клеточных клонов,
а также с мутацией опухолевых
клеток. Прогрессия опухоли осуществляется путем отбора клеточных популяций с их непрерывным
развитием в направлении все большей автономии, деструктивного роста, инвазивности, способности к
образованию метастазов и приспособляемостью к меняющимся условиям существования.
Опухолевая прогрессия в отличие от дифференцировки нормальных тканей происходит независимо,
несопряженно, а поэтому развитие опухоли никогда нельзя считать завершенным. Прогрессия опухоли
касается и первичных и вторичных признаков. (Первичным – «необъемлемым» признаком опухоли
является нерегулируемый рост, а остальные свойства: скорость роста, инвазивность опухоли,
метастазирование и т.д. – «вторичные» свойства или признаки, которые и изменяются в ходе
прогрессии).

17. Родина Герпесвірусів, біологічні властивості, значення в розвитку патології людини.

Лабораторна діагностика захворювань. Генетичні методи діагностики.
До вірусів родини відносяться підродини альфа, -бета, -гаммагерпасвіруси. Відомо 8 варіантів(типів)
герпесу. Віріони ікосаедричної форми, капсид складається із 162 капсомерів. Герпесвіруси 1,2,3 типів
культивуються на курячих ембріонах, утворюючи бляшки на ХАО, а в культурі клітин викликають
ЦПД. Мають гемаглютинуючі властивості. Інші типи культивуються переважно в культурі клітин.
Альфагерпесвіруси. До цієї підродини відносяться вірус простого герпесу( герпесвірусу 1), вірус
геніального герпесу( герпесвірусу 2), вірус віспи-оперізуючого герпесу. Інфікування вірусом простого
герпесу відбувається у дитячому віці, проявляється як стоматит. Він персистує в організмі все життя і
з’являється висипанням на червоній облямівці губ, часто з підвищенням температури. Герпесвірусу 2
викликає ураження статевих органів. Передається статевим шляхом. Герпесвірусу 3 є етіологічним
агентом двох різних хвороб. У дітей викликає вітряну віспу – високо заразну хворобу, що проявляється
пухирцеві-гнійничковими висипаннями на шкірі. Вірус може персистувати в організмі, а при активації
уражає епітеліальні клітини за ходом нервових волокон. Бета-герпесвіруси. Цитомегаловірус
(герпесвірусу 5) персистує в організмі дорослих, викликаючи системні ураження на фоні імунодепресії.
Від інфікованої матері вірус може передаватися плоду, викликаючи ураження легень, нирок та інших
органів, діти помирають на 1 році життя. Спостерігаються випадки народження мертвих дітей. У
тканинах виявляють характерні гігантські клітини(цитомегалія). Гамма – герпесвіруси. Вірус
Епстайна- Барра (герпесвірусі 4) викликає інфекційний мононуклеоз, що характеризується підвищенням
в крові лімфоцитів. Герпесвіруси 6,7,8-го типів у патології людини вивчаються Їх повязують з
інфекційною хворобою у дітей. Діагностика. При звичайному, геніальному та оперізуючому герпесі в
клітинах епітелію, взятих з міця ураження, можна виявити включення і гігантські багатоядерні клітини.
А метод імунолюмінесцентної мікроскопії виявляють нагромадження вірусних антигенів. Виділити
віруси можна шляхом зараження курячих ембріонів, на ХАЩ виявляють бляшки, позитивною є РГА. В
культурі клітин віруси викликають ЦПД. Ідентифікація віруса – РН, РЗГА. Серологічна діагностика
передбачає дослідження парних сироваток з метою виявити наростання титру антитіл. Діагноз
підтверджується при виявленні антитіл класу Ig M. Для діагностики герметичної і цитомегаловірусної
інфекції у дітей застосовують методи ІФА. Препарати для лікування герпесу – йддезоксиуридин,
ідоксиуридин, йодурин, ацикловір, зовіракс, гпнцикловір, препарати інтерферону.
 ВПГвызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес, характеризующийся везикулезными
высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также
пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.
Культивирование. Для культивирования вируса применяют куриный эмбрион (на оболочке
образуются мелкие плотные бляшки) и культуру клеток, на которой он вызывает цитопатический
эффект в виде появления гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями.
Антигенная структура. Существует два серотипа: ВПГ 1 типа и ВПГ 2 типа.
Резистентность. Вирус нестоек, чувствителен к солнечным и УФ-лучам.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной. ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущественно
контактным путем (с везикулярной жидкостью, со слюной, половых контактах), через предметы
обихода, реже — воздушно-капельным путем, через плаценту, при рождении ребенка. Оба типа вирусов
могут вызывать оральный и генитальный герпес. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой
полости и глотки, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 — гениталии (генитальный герпес).
Патогенез. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. Чаще вирус вызывает
бессимптомную или латентную инфекцию. Первичная инфекция. Везикула —проявление простого
герпеса с дегенерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки.
Пораженные ядра клеток содержат эозинофильные включения. Верхушка везикулы через некоторое
время вскрывается, и формируется язвочка, которая вскоре покрывается струпом с образованием
корочки с последующим заживлением. Большинство людей (70-90 %) являются пожизненными
носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую
инфекцию. Латентная инфекция чувствительных нейронов является характерной особенностью
нейротропных герпесвирусов ВПГ. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в
пораженном ганглии несет вирусный геном.
Микробиологическая диагностика. Используют содержимое герпетических везикул, слюну,
соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость. В окрашенных мазках наблюдают
гигантские многоядерные клетки, клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями .
Для выделения вируса исследуемым материалом заражают клетки HeLa, Нер-2, человеческие
эмбриональные фибробласты. Рост в культуре клеток проявляется округлением клеток с последующим
прогрессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куриные эмбрионы, у которых
после внутримозгового заражения развивается энцефалит. Выделенный вирус идентифицируют в РИФ
и ИФА с использованием моноклональных антител. Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ,
ИФА и реакции нейтрализации по нарастанию титра антител больного.. При экспресс-диагностике в
мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляются гигантские
многоядерные клетки с внутриядерными включениями. Для идентификации вируса используют также
амплификацию генов вирусной ДНК в реакции ПЦР.
Профилактика. Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период
ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины.

18. Родина Аденовірусів. Біологічні властивості. Антигенна будова. Культивування. Патогенез і

лабораторна діагностика аденовірусних інфекцій. Імунітет. Специфічна профілактика.
Віріони ікосаедричної форми, на вершинах граней містять булавко подібні відростки. Аденовіруси
викликають, переважно, гострі респіраторні інфекції ( назофаринго-конюктивіт), проте окремі
серотипи спричиняють гастроентерити. Для діагностики аденовірусної інфекції матеріалом від хворого
( носоглоткові змиви)заражають культуру клітин .Аденовіруси викликають характерну ЦПД-
вогнищеву дегенерацію моношару у вигляді виноградних грон .Ідентифікація – в РН . Серологічна
діагностика – дослідження парних сироваток в РЗК – основні серотипи віруса мають спільний
комплементів*язуючий антиген .Розроблені також методи імунофлоресцентного та імуноферментного
аналізу .Методи специфічного лікування та профілактики не розроблені , хоча апробувались убиті
та живі аденовірусні вакцини !
Епідеміологія

джерело інфекції- хвора людина або вірусоносій

механізм передачі

1. аерогенний-реалізується повітряно-краплинним шляхом;

2. фекально-оральний реалізується водним, харчовим і контактно-побутовим шляхами;
3. перкутанний(контактно-побутовий і статевий шляхи)

осінньо- зимова сезонність

викликають- ендемічні кератокон’юнктивіти , діарею

Патогенез

локалізація- епітелій верхніх дихальних шляхів, кон’юнктиви, слизова тонкого кишечника,

сечостатевих органіів і регіональні лімфатичні вузли
репродукція в ядрах клітин
особливість широка первинна поразка органів і розмаїтість клінічних проявів

Діагностика

матеріал- мазки і змиви з рото глотки, харкотиння, зіскоби з кон’юнктиви, спинномозкова рідина,
випорожнення , сироватка крові, секційний матеріал
використання вірусоскопічного(імунна електрона і люмінесцентна мікроскопія, ІФА),
вірусологічного (індикація за ЦПД, РЗК, ІФА, РІА, а також РН і РГГА з еритроцитами білих щурів),
серологічного (РЗК, РН, РГГА, РНГА, ІФА, РІА), ПЛР
діагностичне значення має наростання титру антитіл у парних сироватках крові в 4рази і більше,
2сироватку беруть на 18-20-й день хвороби
при гострому перебігу в сироватці визначають  IgM, а наявність IgG свідчить про перенесене
аденовірусне захворювання в минулому

Аденовирусные инфекции – группа острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), которая

характеризуется поражением эпителия миндалин и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз,
кишечника и симптомами интоксикации. Возбудители аденовирусных инфекций относятся к
семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus (вирусы млекопитающих) и роду Aviadenovirus
(птичьи).
Морфология. Вирион в форме икосаэдра
Антигенная структура. Гексоны содержат группоспецифиче-ский антиген А, общий для
аденовирусов. У основании пентонов имеется антиген В, по которому аденовирусы делят на три
группы. В фибрах присутствуют антиген С, определяющий типоспецифические свойства, по нему
различают серовары аденовирусов. Антигенные свойства положены в основу классификации
аденовирусов
Культивирование. Аденовирусы культивируют в культурах клеток человека (эпителиальные клетки,
клетки амниона, почек), а также в культурах клеток Hela, Hep-2. Они реплицируются в ядрах клеток,
где образуют внутриядерные включения. ЦПД проявляется через 24-96 часов: клетки округляются,
гнездно отслаиваются от поверхности. Индикацию вирусов можно также проводить по
гемадсорбции, т.к. большинство аденовирусов имеют гемагглютинины к эритроцитам разных
животных.
Эпидемиология и патогенез. Источник инфекции – больной человек, который выделяет вирусы из
носоглотки в острый период за-болевания, а в более поздние сроки – с фекалиями.
Механизм заражения – воздушно-капельный, в некоторых случаях – фекально-оральный.Входные
ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника.
Инкубационный период – 5-9 дней. По типу поражений чув-ствительных клеток выделяют три
варианта инфекций: продуктивная инфекция сопровождается гибелью клеток после выхода вирусов;
персистирующая инфекция протекает хронически, бессимптомно; трансформирующая инфекция –
при заражении новорожденных грызунов (мыши, крысы, хомяки) аденовирусы группы А вызывают
у них образование опухолей.
Клинические проявления. По способности к поражению клеток аденовирусы разделяют на 6 групп
(А-G). Вирусы группы А вызывают трансформирующую инфекцию – появление опухолей у
животных. Вирусы группы В и группы Е вызывают острые инфекции, группы С индуцируют более
легкие поражения, склонны к длительной персистенции в тканях аденоидов, миндалин, брыжеечных
лимфатических узлов.
Клиника ОРВИ напоминает грипп, развивается преимущественно в холодное время года.
Фарингоконъюктивиты обычно возникают у новорожденных и детей раннего возраста, нередко
летом (водный путь). Встречаются тяжелые пневмонии, особенно при иммунодефицитах,
гастроэнтериты и циститы.
Иммунитет после инфекции типоспецифический за счет sIgA-антител. Повторные инфекции
вызывают другие типы (серовары) вирусов.
Лабораторная диагностика: Материал – смыв из носоглотки, отделяемое конъюнктивы, реже –
фекалии, обработанные антибиотиками. Вирусологический метод: заражение материалом культур
клеток, индикация и идентификация по данным РГА, РН, ЦПД, РТГА. Экспресс-метод: прямая РИФ
с диагностическими сыворотками против наиболее часто встречающихся сероваров.Серологический
метод: исследуют парные сыворотки в РН, РСК, РТГА, ИФА.
 Профилактика. Изоляция больных, в детских коллективах – стимуляторы интерферона, по
показаниям применяют вакцину из инактивированных серотипов 3,4,7,8.

19. Вірус натуральної віспи. Патогенез інфекції. Методи діагностики і специфічної профілактики.
Вірус вісповакцини. Ліквідація віспи у всьому світі.
Натуральная оспа (variola vera) — острое заразное заболевание, характеризующееся общей
интоксикацией, типичным лихорадочным периодом, папулезно-пустулезными высыпаниями на коже и
слизистых оболочках. Возбудитель оспы был открыт Пашеном в 1906 г. в содержимом оспенных
пузырьков больного.

Патогенез и клиника. Вирус проникает в организм человека через слизистые оболочки дыхательных
путей и кожу. Заболевание начинается остро, внезапно, после инкубационного периода в 12—15 дней.
Для оспы характерен продромальный период, продолжающийся 3 - 4 дня. В это время температура
достигает 39—40°С, появляются боль в пояснице, крестце и сыпь, сходная с коревой или
скарлатинозной. Она располагается в виде треугольников: один охватывает низ живота и внутренние
поверхности бедер, два других — верхние, плечевые. Затем температура падает, сыпь исчезает,
состояние больного улучшается. Вслед за этим появляется истинная сыпь. Для нее характерна
последовательность превращения - из папулы (бугорок) в везикулу (пузырек) и пустулу (гнойничок).
Сыпь выступает вначале на лице, затем на руках, туловище и нижних конечностях. Нагноение
пузырьков вновь сопровождается повышением температуры, тяжелым состоянием, помрачением
сознания, мучительным зудом и истечением гноя из пустул. К 11 — 12-му дню происходит подсыхание
пустул и образование корочек. Боли уменьшаются и состояние больного улучшается. После отпадения
корочек остаются рубчики-рябины.

Вирусологическая диагностика. Микроскопические методы исследования широко используют в

острой стадии заболевания. Микроскопируют в световом микроскопе мазки и отпечатки,
приготовленные из везикул и пустул больного. При окраске по Морозову вирусные частицы
(элементарные тельца Пашена ) имеют вид темно - коричневых округлых образований, расположенных
по одному . Непрямой метод флюоресценции используют для обнаружения специфического антигена в
мазках и отпечатках
Биологические методы исследования используют, заражая содержимым оспенного пузырька хорион-
аллантоисную оболочку 11—12-дневных куриных эмбрионов или культуры клеток HeLa, Нер-1, Нер-2,
на которых вирус вызывает цитопатический эффект. Культура фибробластов куриных эмбрионов не
изменяется под действием вируса. Вирус типируется с помощью серологических реакций, по
цитопатическому действию на культуру клеток и его отсутствию при добавлении специфических
иммунных сывороток.
Для выявления антител в крови больного исследуют парные сыворотки, взятые от больного в первые
дни болезни и через 1—2 нед после взятия первой сыворотки. Нарастание титра антител во второй
сыворотке больше чем в заболевание оспой.
Вакцинация является основой профилактики оспы. Для получения вакцины используют вирус
осповакцины, который является самостоятельным типовым видом семейства поксвириде. Он имеет
общее антигены с вирусом оспы человека и вызывает образование прочного иммунитета без
выраженного заболевания.

Вирус осповакцины — ортопоксвирус, используемый для приготовления вакцины против натуральной

оспы человека. Произошел, вероятно, от вируса оспы коров в процессе пассирования через организм
человека. 
Вирус осповакцины. Этот вирус обладает двунитевой ДНК, отличающейся уникальным строением. Она
представляет собой  линейную молекулу, на обоих концах которой имеется шпилька, замыкающая
ковалентно обе нити ДНК.

История ликвидации оспы

На протяжении многих веков оспа была одной из самых страшных и смертоносных болезней
человечества, история которой насчитывала, по меньшей мере, 3500 лет. Она распространялась по
миру, убивая как царей, так и простых людей. Народы многих стран поклонялись особым божествам в
надежде, что они защитят их от оспы. Треть и более случаев заболевания заканчивались смертельным
исходом, так как помочь больным людям было практически нечем.
Первая вакцина
Надежда на защиту от этой болезни появилась в 1796 году, когда английский врач Эдвард Дженнер
обнаружил, что оспу можно предотвратить благодаря введению человеку содержимого пустул,
образующихся в результате коровьей оспы. В сыворотке вакцинированного человека вырабатываются
антитела, которые защищают как от коровьей оспы, так и от тесно связанного с ней вируса,
вызывающего натуральную оспу. Эта была самая первая вакцина в мире.
Почти столетие вакцинный вирус (называемый вакцинией) передавался от одного человека другому –
из одной руки в другую. Проблемой оставалось то, как обеспечить большие запасы вакцины. В
конечном итоге, эта проблема была решена путем выращивания вакцинного вируса на коже коров.
Практика вакцинации распространялась, но в тропических странах она была гораздо менее эффективна
в связи с тем, что на жаре вакцина быстро портилась. Наконец, в 1950-х гг. английский ученый Лесли
Кольер открыл метод производства эффективной, устойчивой в жарких условиях вакцины, которую
можно было использовать во всем мире, включая тропики. Это событие стало решающим для успешных
усилий по ликвидации этой болезни, так как оно позволяло избавиться от громоздкой материально-
технической базы, необходимой для поддержания цепи для ранее используемых жидких
противооспенных вакцин. Работники здравоохранения могли нести лиофилизированную вакцину в
своих мешках в течение 30 дней, и, при этом, вакцина оставалась эффективной.
Бифуркационная (раздвоенная) игла, изобретенная ученым из Лаборатории Уайет, позволила
разработать новую методику вакцинации, называемую методом "множественных инъекций". Этот
метод был простым в осуществлении и требовал в четыре раза меньше вакцины по сравнению с
другими используемыми методами. Вскоре он вытеснил все остальные методики вакцинации.
История глобальной программы ликвидации
Всемирная ассамблея здравоохранения занималась проблемой оспы со времени своего основания. В
1948 году на ее первой сессии было решено сформировать совместную исследовательскую группу по
оспе. В течение последующих лет эта группа поддерживала специальные исследования с целью
сравнения воздействия различных штаммов противооспенных вакцин и содействовала усилиям по
улучшению способов производства вакцин. В 1955 году на 7-й сессии Всемирной ассамблеи
здравоохранения было принято решение об оказании финансовой помощи некоторым правительствам и
настойчиво рекомендовалось предоставлять вакцины бесплатно. За период 1959-1966 гг. многие страны
предоставляли вакцины: один лишь СССР предоставил более 400 миллионов доз вакцины. Однако
прогресс шел медленными темпами, и регулярно возникали нехватки вакцин.
В 1966 году на 19-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения было принято судьбоносное
решение о развертывании глобальной программы по ликвидации оспы, впервые предлагаемой этим же
органом в 1959 году. В Докладе Генерального директора на 19-й сессии Всемирной ассамблеи
здравоохранения была предложена новая базовая стратегия. Эта стратегия была принята, и были
утверждены специальные фонды. Интенсивная деятельность началась в январе 1967 года. В том году
было зарегистрировано более 10 миллионов случаев заболевания и 3 миллиона случаев смерти в 43
странах.
Базовая стратегия состояла из двух компонентов: тщательно контролируемых программ массовой
вакцинации, нацеленных на охват 80% населения, и нового подхода к профилактике болезни –
эпиднадзору и сдерживанию. Для этого требовались еженедельные доклады о случаях заболевания
оспой ото всех медицинских отделений, имеющих специальные бригады для быстрого расследования
случаев заболевания и вспышек болезни.
По мере успешного осуществления программы оспа была ликвидирована сначала в Южной Америке и
Западной и Центральной Африке, затем в Азии и, наконец, в Восточной Африке. Глобальная
ликвидация оспы была в конечном итоге достигнута после выявления в Сомали 26 октября 1977 года
последнего случая заражения в естественных условиях. Специальные поисковые программы
продолжались во всем мире еще два года для удостоверения в том, что передача инфекции прекращена.
Резолюция Всемирной ассамблеи здравоохранения (WHA33.3), принятая 8 мая 1980 года,
провозгласила о достижении глобальной цели по ликвидации оспы.

20. Збудники вірусного гепатиту, властивості та класифікація вірусів. Патогенез захворювань.

Лабораторна діагностика. Перспективи специфічної профілактики.
Вірус гепату А(ВГА),який раніше іменувався ентеровірусом 72 типу.ВГА стійкий до низьких
значень рН шлункового соку і виявляє тропізм до клітин печінки .Віріон віруу А має діаметр 27-32 нм
має типову структуру для пікорнавірусів.Особливість генома ВГА порівняно з іншими
пікорнавірусами:1)незвичайно низький вміст Г-Ц нуклеотидів(38%);2)низька концентрація
пірімидинових основ.ВГА культивуються в клітинних культурах приматів,рідше-культарах гепатоцитів
мишей і клітинах дельфінів.ВГА відрізняються від ентеровірусів більш високою стійкістю до дії
фізичних і хімічних чинників.Джерелом інфекції при вірусному гепатиті А є хворі на гострі форми
гепатиту та вірусоносії.Механізм передачі-фекально-оральний,який реалізується водним,харчовим і
контактно-побутовим шляхами.Інкубаційний період складає 7-45 днів.Для лабораторної діагностики
використовують:1)імунна електронна мікроскопія;2)ІФА та РІА;3)серологічна діагностика методами
ІФА ,РІФ для визначення в парних сироватках крові антитіл анти-ВГА класу імун.М.Для лікування
використовуються інтерферони(реаферон),індуктори продукції ендогенного інтерферону.Вірус
гепатиту Е-віріон сферичної форми ,діаметром 32-34 нм.Суперкапсиду немає.юКапсид ікосаедрального
типу симетрії.ВГЕ чутливі до заморожування і відтаювання ,нечутливі до жиро розчинників і
детергентів.У культурах культивуються погано.Джерело інфекції-людина або вірусоносій.Механізм
передачі –фекально-оральний ,який реалізується переважно водним ,рідше-харчовим і контактно-
побутовим шляхами.Віруси уражають гепатоцити.Захворювання реалізується
лихоманкою,інтоксикацією,жовтяницею,гепатомегалією.Матеріалом для дослідження є фекалії і
показані альфа-інтерферон і їх індуктори.Вірус гепатиту В(ВГВ)-повний віріон сферичної
форми,діаметром 42-45 нм,має суперкапсид ліпідної природи.Капсид ікосаедрального типу
симетрії,геном ВГВ гаплоїдний ,поданий
кільцевою двохнитковою ДНК.Резистентність ВГВ до високих температур;інфекційні й антигенні
властивості вірусів зберігаються при ультрафіолетовому опроміненні плазми крові.Віруси чутливі до
альдегіду ,ефіру,формаліну.ВГВ не репродукуються в курячих ембріонах і культурах клітин.ВГВ
поширені по всьому світу.Джерело інфекції-людихворі на гострі і хронічні форми гепатитів,цироз і
первиннц карциному печінки.Інкубаційний період ВГВ складає -6-24-тижні.Основним методом
діагностики є серологічний .При серологічній діагностиці використовують ІФА і РІА.У якості
 противірусних препаратів використовуються інтерферони(реаферон,лаферон,роферон),а також
індуктори продукції ендогенного інтерферону(амізон). Вірус гепатиту С-віріони сферичної
форми,діаметром 50 нм.Суперкапсид складається з двох глікопрортеїнів;капсид сферичної форми;ВГС
чутливі до хлороформу,ефіру.ВГС поширені повсюдно;джерело інф.-хвора людина чи
вірусоносій.Механізм передачі-перкутанний,який реалізується парантеральним,статевим,транс
плацентарним і трансплантаційними шляхами.Інкубаційний період триває 2-10 тижнів.Для діагностики
використовують серологічний(ІФА) і молекулярно-біологічний(ПЛР)методи.Для лікування показаний
альфа-інтерферон.Вірус гепатиту G(ВГG)-віріон округлої форми,має супер капсид,капсид
ікосаедрального типу симетрії.Віруси чутливі до ефіру.Джерелом інфекції є хворі дюди .Механізм
передачі-перкутанний ,який реалізується статевим,парентеральним,транс плацентарним та
трансплантаційний шляхами.Для діагностики використовуються серологічний(ІФА) і молекулярно-
генетичний(ПЛР) методами діагностики.

Возбудители вирусных гепатитов:

-вирус гепатита А (НАV);
-вирус гепатита В (HBV);
-вирус гепатита С (HCV);
-вирус гепатита D (HDV);
-вирус гепатита E (HEV);
-вирус гепатита F (HFV);
-вирус гепатита G (HGV).
Вирусные гепатиты подразделяются на 2 группы:
-энтеральные гепатиты (гепатиты А и Е);
-парентеральные гепатиты (гепатиты В, С, D, F, G).

Гепатит А (болезнь Боткина) – это инфекционное заболевание, характеризующееся поражением

печени. Болезнь проявляется лихорадкой, интоксикацией, желтухой, склонностью к эпидемическому
распространению. Антропоноз. 
Патогенез поражений. Попадая в организм человека с водой или пищей, вирус гепатита А размножается в
эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Затем наступает фаза
кратковременной вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце
инкубационного периода и в преджелтушном периоде. В это время возбудитель также выделяется с
фекалиями. Основная мишень для цитопатогенного действия – гепатоциты (гепатотропизм вируса), куда
вирус поступает через портальную вену. Репродукция вируса в цитоплазме гепатоцитов приводит к гибели
клеток в результате иммунопатологических механизмов. Цитопатический эффект усиливаютNК-
клетки,активированные интерфероном, синтез которого индуцируется вирусом.
Принципы микробиологической диагностики. Материал для исследования– сыворотка крови и
испражнения. Маркёры репликации вируса - антитела (IgM и IgG) к антигенам вируса гепатита А и
вирусная РНК. Указанные маркёры определяют в ИФАи РИА.
Профилактика. Разработанный сывороточный иммуноглобулин предупреждает развитие заболевания в
течение 3 месяцев, а также значительно смягчает течение заболевания. Его применяют по эпидпоказаниям
для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы. Для активной
иммунопрофилактики вирусного гепатита А используют инактивированную культуральную
концентрированную вакцину. Разработана такжерекомбинантная генно-инженерная вакцина.

Гепатит В - инфекционное заболевание с парентеральным механизмом передачи, клинически и

морфологически характеризующееся поражением печени с возможностью развития острой печеночной
недостаточности, хронического гепатита, цирроза печени и первичного рака печени (гепатоцеллюлярной
карциномы).
Патогенез. Вирус гепатита В гематогенно заносится в печень и размножается в гепатоцитах. После
проникновения вируса в гепатоцит возможно развитие двух типов вирусной инфекции – интегративной и
продуктивной.

Принципы микробиологической диагностики. Маркёры репликации вируса гепатита В - HBeAg,

антитела (IgM) к HBcAg, ДНК вируса и вирусная ДНКполимераза. Для выявления HBsAg и HBeAg
применяют ИФА и РНГА;

Гепатит С – это антропонозное вирусное заболевание с парентеральным механизмом заражения,

протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и легких форм и
склонное к хронизации.
Клиника. Различают следующие периоды заболевания:
1. Инкубационный период –6-8недель.
2.Преджелтушный период – 1-2недели.
3.Разгар заболевания – развитие желтухи, продолжительность – 2-3недели. Отмечается повышение уровня
билирубина, АЛТ, интоксикация, гепато- и спленомегалия. Заболевание протекает в виде острого или
хронического гепатита. Часто встречаются безжелтушные формы.

Диагностика осуществляется с помощью ПЦР (вирусный геном определяется уже в инкубационном

периоде). Антитела(анти-HCV)выявляются при иммуноферментном анализе от нескольких дней до
нескольких недель после начала заболевания.

Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, роду гепатовирусов.

Вирус гепатита А по морфологии сходен с другими представителями рода энтеровирусов. Геном образует
однонитевая молекула +РНК; он содержит три основных белка. Не имеет суперкапсидной оболочки.
Антигенная структура: имеет один вирусспецифический антиген белковой природы.
Вирус обладает пониженной способностью к репродукции в культурах клеток. Репродукция вируса не
сопровождается цитопатическим действием.
Вирус устойчив к действию физических и химических факторов.
Основной механизм передачи вируса гепатита А – фекально-оральный. Больной выделяет возбудитель в
течение 2—3-й недель до начала желтушной стадии и 8—10 суток после ее окончания. Вирус патогенен
только для человека.
Вирус гепатита А попадает в организм человека с водой или пищей, репродуцируется в эпителии слизистой
оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Затем возбудитель попадает в кровоток с
развитием кратковременной вирусемии. Максимальные титры вируса в крови выявляют в конце
инкубационного и в преджелтушном периодах. В это время возбудитель выделяется с фекалиями.
Основная мишень для цитопатогенного действия – гепатоциты. Репродукция вируса в их цитоплазме
приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов и гибели клеток. Цитопатический
эффект усиливают иммунные механизмы, в частности NК-клетки, синтез которых индуцируется вирусом.
Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи и повышением уровня трансаминаз. Далее
возбудитель с желчью попадает в просвет кишечник и выделяется с фекалиями, в которых отмечается
высокая концентрация вируса.
Вирус гепатита А вызывает развитие острого высококонтагиозного заболевания, который может протекать
субклинически или давать типичные клинические формы.
После перенесения клинически выраженной или бессимптомной инфекции формируется пожизненный
гуморальный иммунитет.
Лабораторная диагностика:
1) определение содержания желчных пигментов и аминотрансфераз в сыворотке;
2) культивирование на лейкоцитарных или органных культурах;
3) ИФА и метод твердофазного РИА – для выявления антител (IgМ), которые появляются в сыворотке
крови уже в конце инкубационного периода и сохраняются в течение 2–3 месяцев после выздоровления. С
середины желтушного периода вырабатываются IgG, которые сохраняются пожизненно;
4) молекулярно-генетические методы – обнаружение РНК-вируса в ПЦР.
Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют, лечение симптоматическое.
Специфическая профилактика: убитая вакцина на основе штамма СR 326.
Вирус гепатита В
Относится к семейству Hepadnaviridae. Это икосаэдральные, оболочечные ДНК-содержащие вирусы,
вызывающие гепатиты у различных животных и человека. Геном образует неполная (с разрывом одной
цепи) кольцевая двухнитевая молекула ДНК. В состав нуклеокапсида входят праймерный белок и ДНК
полимераза, ассоциированная с ДНК.
Для эффективной репликации необходим синтез вирусиндуцированной обратной транскриптазы, так как
вирусная ДНК образуется на матрице РНК; в динамике процесса вирусная ДНК интегрирует в ДНК клетки.
Синтез ДНК и сборка вируса осуществляются в цитоплазме инфицированной клетки. Зрелые популяции
выделяются отпочковыванием от клеточной мембраны.
Антигенная структура:
1) НВsАг (включает в себя два полипептидных фрагмента):
а) полипептид preS1 обладает выраженными иммуногенными свойствами; полученный методом генной
инженерии полипептид может использоваться для приготовления вакцинных препаратов;
б) полипептид preS2 (полиглобулиновый рецептор, обуславливающий адсорбцию на гепатоцитах; способен
взаимодействовать с сывороточным альбумином, в результате чего последний превращается в
полиальбумин);
2) НВcorАг (является нуклеопротеином, представлен единственным антигенным типом; его обнаруживают
только в сердцевине вируса);
3) НВeАг (отщепляется от НВcorАг вследствие прохождения его через мембрану гепатоцитов).
Заражение происходит при инъекциях инфицированной крови или препаратов крови; через загрязненные
медицинские инструменты, половым путем и интранатально, возможно внутриутробное инфицирование.
Место первичной репликации вируса неизвестно; размножение в гепатоцитах наблюдают только через 2
недели после инфицирования. При этом репликативный цикл не сопровождается гибелью гепатоцитов. Во
второй половине инкубационного периода вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета
носоглотки. Патологический процесс начинается после распознавания вирусиндуцированных антигенов на
мембранах гепатоцитов иммунокомпетентными клетками, т. е. он обусловлен иммунными механизмами.
Клинические проявления варьируются от бессимптомной и безжелтушной форм до тяжелой дегенерации
печени. Течение гепатита В более тяжелое, с постепенным началом, длительным инфекционным циклом,
более высоким уровнем летальности, чем при гепатите А. Возможна хронизация процесса.
Основные осложнения –цирроз и первичная карцинома печени.
Лабораторная диагностика:
1) выявление вирусных антигенов иммунофлюоресцентным методом; материал – фекалии, кровь и
биопсийный материал печени;
2) серологические (ИФА, РНГА) исследования включают в себя определение антигенов и антител с
помощью реагентов – НВsАг, НВeАг; антигенов к НВsАг, НВcorАг, НВeАг и IgM к НВcorАг;
3) определение ДНК-полимеразы.
Лечение: средства специфической лекарственной терапии отсутствуют, лечение в основном
симптоматическое.
Специфическая профилактика:
1) пассивная иммунизация – вводят специфический иммуноглобулин (HBIg);
2) активная иммунизация (рекомбинантные вакцины, полученные методом генной инженерии).
Иммунизация показана всем группам риска, включая новорожденных.
Вирус гепатита D
Возбудитель гепатита D — дефектный РНК-содержащий вирус рода Deltavirus семейства Togaviridae. Его
выделяют только от пациентов, инфицированных вирусом гепатита В. Дефектность возбудителя гепатита D
проявляется в полной зависимости от его передачи, репродукции и наличия вируса гепатита В.
Соответственно, моноинфекция вирусом гепатита D абсолютно невозможна. Вирионы вируса гепатита D
имеют сферическую форму, 35-37 нм в диаметре. Геном вируса образует однонитевая кольцевая молекула
РНК, что сближает вирус гепатита D с виро-идами. Её последовательности не имеют гомологии с ДНК
возбудителя гепатита В, но суперкап-сид вируса гепатита D включает значительное количество HBsAg
вируса гепатита В. Резервуар возбудителя — инфицированный человек; вирус передаётся парентеральным
путём. Возможна вертикальная передача вируса гепатита D от матери к плоду. Патогенез поражений и
клинические проявления гепатита D Инфицирование HBsAg-положительных лиц сопровождается
активным размножением вируса гепатита D в печени и развитием хронического гепатита —
прогрессирующего или фульминантного. Клинически проявляется только у лиц, инфицированных вирусом
гепатита В. Может протекать в двух вариантах: Коинфекция гепатита D (одновременное заражение
вирусами гепатитов В и D), Отмечают короткий продромальный период с высокой лихорадкой; часто
мигрирующие боли в крупных суставах; нарастание интоксикации в желтушном периоде; часто болевой
синдром (боль в проекции печени или эпигастрии); возникновение через 2-3 нед от начала заболевания или
клинико-лабораторного обострения. Течение гепатита D относительно доброкачественное, но
восстановительный период протекает длительное время. Суперинфекция гепатита D (заражение вирусом
гепатита D человека, инфицированного вирусом гепатита В). Отмечают короткие инкубационный и
преджелтушный периоды (3-5 дней) с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, повторной рвотой,
болевым синдромом, артралгиями. Характерны выраженная желтуха, развитие отёчно-асцитического
синдрома, выраженная гепатоспленомегалия, повторные клинико-лабораторные обострения. При данном
варианте возможно развитие злокачественной (фульминантной) формы заболевания с летальным исходом.
Для диагностики острых и хронических вирусных гепатитов D широко применяют ИФА и РИА. Маркёры
репликации вируса —AT (igM) к Аг вируса гепатита D и вирусная РИК. Аг вируса гепатита D появляется в
крови через 3 нед после инфицирования. Вирусспецифические IgM к гепатиту D появляются через 10-15
дней после развития клинических проявлений. Через 2-11 нед можно идентифицировать
вирусспецифические IgG, постоянно циркулирующее у инфицированных лиц. Лечение и профилактика
гепатита D Средства специфической химиотерапии гепатита D и иммунопрофилактики гепатита D
отсутствуют. Поскольку репродукция вируса гепатита D невозможна в отсутствие возбудителя гепатита В,
то основные профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение развития
гепатита В.
Гепатит С
Гепатит С обычно протекает хронически и характеризуется преимущественным развитием хронических
форм гепатита с исходом в цирроз и первичную карциному печени. Вирус гепатита С включён в состав
рода семейства Flaviviridae. Вирионы гепатита С сферической формы диаметром 35-50 нм окружены
суперкапсидом. Геном образует однонитевая +РНК. Выделяют 6 оероваров, каждый из которых «привязан»
к определённым странам. Например, в США распространён вирус гепатита С 1-го типа, в Японии — 2-го.
Резервуар возбудителя гепатита С — инфицированный человек. Основной путь передачи вируса гепатита С
— парентеральный. Основное отличие от эпидемиологии вируса гепатита В — более низкая способность
вируса гепатита С к передаче от беременной к плоду и при половых контактах. Больной выделяет вирус
гепатита С за несколько недель до появления клинических признаков и в течение 10 нед после начала
проявлений. Заболевание чаще регистрируют в США (до 90% всех трансфузионных гепатитов) и Африке
(до 25%). Для клинической симптоматики вирусного гепатита С характерны изменение консистенции и
размеров печени. При активном процессе печень обычно увеличена и болезненна при пальпации, её
консистенция умеренно плотная. Другие проявления включают спленомегалию, диспепсический и
астенический синдромы, желтуху, артралгии и миалгии, кардиты, васкулиты, лёгочные поражения, анемии
и др. Осложнения хронического процесса — цирроз и первичная карцинома печени. Принципы
микробиологической диагностики гепатита С Маркёры репликации вируса гепатита С — AT [IgM) к Аг
вируса гепатита С и вирусная РНК. Маркёры гепатита С выявляют методами ИФА и ПЦР. Показание для
поиска AT или РНК вируса гепатита С — любое воспалительное заболевание печени. Вирусспецифические
AT появляются в среднем через 3 мес и указывают на возможное инфицирование вирусом гепатита С или
на перенесённую инфекцию. В серонегативный период выявляют РНК вируса гепатита С. Для
подтверждения результатов ИФА, а также при обследовании пациентов, не относящихся к основным
группам риска, применяют метод рекомбинантного иммуноблотинга, позволяющий эффективно исключить
ложноположительные результаты ИФА. Лечение и профилактика гепатита С Средства этиотропной
терапии гепатита С отсутствуют; при хронических инфекциях можно использовать а-ИФН. На фоне
терапии ИФН у 40-70% больных отмечают стихание воспалительного процесса (на что указывает снижение
содержания концентрации аминотрансфераз в сыворотке), однако по окончании курса у 40-50% пациентов
наблюдают рецидив воспаления. Средства специфической иммунопрофилактики гепатита С не
разработаны.
Гепатит Е
Гепатит Е — острое инфекционное поражение печени, проявляющееся симптомами интоксикации и, реже,
желтухой. Вирус гепатита Е включён в род Caticivirus семейства Caliciviridae. Вирионы гепатита Е
сферической формы 27-38 нм в диаметре. Геном образован несегментированной молекулой +РНК.
Резервуар возбудителя гепатита Е — человек. Эпидемиология заболевания во многом аналогична гепатиту
А; возбудитель гепатита Е вызывает эндемичные вспышки. Инкубационный период гепатита Е не
превышает 2-6 нед. Заболевание проявляется общим недомоганием; желтуху наблюдают сравнительно
редко. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный, и пациенты полностью
выздоравливают. Инфицирование беременных, особенно в III триместре, может закончиться фатально
(смертность может достигать 20%). Хронизации гепатита Е не наблюдают. Выздоровление сопровождается
формированием стойкой невосприимчивости к повторным заражениям. Принципы микробиологической
диагностики гепатита Е Маркёры репликации вируса гепатита Е — AT (IgM) к Аг вируса гепатита Е и
вирусная РНК. Вирусспецифические lgM выявляют методом ИФА, начиная с 10-12-х суток после
инфицирования; диагностические титры сохраняются в течение 1-2 мес. AT класса IgG к Аг вируса
гепатита Е появляются через месяц после перенесённого заболевания. РНК вируса выявляют в реакциях
ПЦР и молекулярной гибридизации. РНК вируса можно выявлять с первых суток инфицирования; однако в
желтушном периоде обнаружить её невозможно. Лечение гепатита Е Средства этиотропной терапии
гепатита Е и специфической профилактики гепатита Е отсутствуют; проводят симптоматическое лечение.
Гепатит G
Таксономическое положение вируса гепатита G остаётся невыясненным. Его условно относят к семейству
Flaviviridae. Геном образован несегментированной молекулой +РНК. Нуклео-капсид организован по типу
кубической симметрии. По набору Аг вирионов гепатита G высказывают предположение о наличии, как
минимум, трёх подтипов вируса. Предположительно, вирус гепатита G является дефектным вирусом, и для
его репродукции необходимо присутствие вируса гепатита-С. Резервуар возбудителя гепатита G —
больные острым или хроническим гепатитом G и носители вируса гепатита G. Частота регистрации
заболевания сравнительно невелика. В РФ частота выявления РНК вируса гепатита G колеблется от 2% в
Москве до 8% в Якутии. В то же время в сыворотке крови доноров частота выявления РНК вируса гепатита
G составила 1,4%. Чаще маркёры инфицирования вирусом гепатита G выявляют у лиц, получающих
множественные переливания цельной крови или её препараты, а также среди пациентов с трансплантатами.
Особую группу риска гепатита G составляют наркоманы (среди лиц, вводящих наркотики внутривенно,
частота выявления РНК вируса гепатита G достигает 33-35%). Нарушения иммунного статуса способствует
развитию длительного носительства вируса. Доказана возможность вертикального пути передачи вируса
гепатита G от инфицированной матери к плоду. Гепатит G в большинстве случаев протекает как микст-
инфекция с вирусным гепатитом С, существенно не влияя на характер развития основного процесса.
Принципы микробиологической диагностики гепатита G Маркёры репликации вируса гепатита G —
AT(fgM) к Аг вируса гепатита G и вирусная РНК. Вирусспецифические IgM выявляют методом ИФА,
начиная с 10-12-х суток после инфицирования; диагностические титры сохраняются в течение 1-2 мес. AT
класса IgG к Аг вируса гепатита Е появляются через месяц после перенесённого заболевания. РНК вируса
выявляют в реакциях ПЦР и молекулярной гибридизации. РНК вируса можно выявлять с первых суток
инфицирования; однако, в желтушном периоде обнаружить её невозможно.

21. Онкогенні віруси, класифікація. Вірусо-генетична теорія виникнення пухлин Л. О. Зільбера.

Механізми вірусного канцерогенезу.
онкогенний потенціал обумовлений наявністю зворотної транскриптази (РНК-залежної ДНК-
полімерази), що забезпечує утворення з вірусної РНК ДНК-геномного провируса.
Спочатку під контролем зворотної транскриптази в цитоплазмі клітини відбувається перетворення
вірусного РНК-геному в неінтегрована лінійну ДНК. В ході цього процесу відбувається дуплікація
послідовностей РНК, після чого ДНК приймає кільцеву, замкнуту форму.
Потім вірусна ДНК інтегрується в клітинний геном. Вбудовування визначає повторювані LTR-[от
англ.[ong terminal repeat, длинные концевые повторы]послідовності, що є на кінцях провируса.
За рахунок інвертованих комплементарних повторів на кінцях LTR-послідовності проявляють
властивості транспозони і вставних елементів. Після інтеграції в хромосоми клітки вірусна ДНК стає
матрицею для синтезу вірусного РНК-генома та вірусної іРНК.
У рідкісних випадках може відбуватися випадковий «захоплення» ретровірусом регуляторного
клітинного протоонкогена. Сам ген не використовується в життєвому циклі вірусу, але може
кардинально впливати на долю клітини.
Вірус, Який захопив клітинний Протоонкоген, стає опс +-вірусом, і його легко виявити по
трансформує ефекту на інфіковані клітини, які починають бурхливо розмножуватися.
Онкогенні ретровіруси викликають розвиток пухлин трьох груп: солідних пухлин (сарком і раків),
гострих лейкозів (лімфом, мієлобластів) і хронічного лімфоїдного лейкозу.
 На підставі морфологічних і антигенних відмінностей онкогенні ретровіруси розділені на п'ять
типів: А, В, С, D і Т-лімфотропні віруси.
Найбільше кількість онкогенних вірусів відносять до типу С (викликають лімфоретікулярной
новоутворення). За своїм онкогенного потенціалу всі відомі онкогенні ретровіруси поділяють на дві
розмежовані групи:
Високоактивні опухолеродние віруси, Що індукують неопластичні захворювання з коротким
інкубаційним періодом (наприклад, вірус саркоми Рауса).
Віруси з помірною активністю, Що викликають розвиток неоплазій після тривалого латентного
періоду (наприклад, HTLV).
За рідкісним винятком всі віруси першої групи - Двокомпонентні і складаються з вірусу-помічника і
дефектного вірусу, відповідального за патогенність (див. також главу 5hB відміну від ДНК-вірусів,
більшість ретровірусів щодо нешкідливо для клітини-хазяїна. Для більшості ретровірусів характерна
висока специфічність по відношенню до чутливих клітин, і лише деякі з них можуть інфікувати клітини
різних видів тварин.
За характером поширення серед господарів виділяють екзогенні та ендогенні ретровіруси

Механизм вирусного канцерогенеза

При попадании вируса внутрь клетки-хозяина кольцевая ДНК высвобождается из вирусной частицы
и существует в клетке в двух состояниях, между которыми устанавливается определенное равновесие
— в свободном состоянии и в виде интегрированного элемента клеточной ДНК. По-видимому, это
равновесие характерно и для собственно инфекционного процесса, не связанного с образованием
опухоли, и для начальных «предраковых» стадий канцерогенеза. Если процесс развивается по пути
формирования злокачественной опухоли, то вирусный геном полностью переходит в интегрированное
состояние и при этом теряет все свои гены за исключением Е6 и Е7, являющихся онкогенами ВПЧ.

22. Віруси імунодефіциту людини (ВІЛ). Властивості. Роль в патології людини. Патогенез СНІДу.
Методи лабораторної діагностики (імунологічні, генетичні). Перспективи специфічної
профілактики і терапії.
Таксономия. ВИЧ отнесен к семейству Retroviridae, подсемейству Lentivirinae. Морфология и
культивирование. ВИЧ - сравнительно просто устроенный РНК-содержащий вирус, имеет сферическую
форму, размер около 100 нм. Двуслойная липидная оболочка пронизана гликопротеидными антигенами
gp120 и gp41 (домены gpl60). Сердцевина вируса имеет конусовидную форму и состоит из капсидных
белков р24 и р25, матриксных белков, и белков протеаз. РНК - двухспиральная, для осуществления
процесса репродукции ВИЧ имеет обратную транскриптазу или ревертазу (она же РНК-зависимая ДНК-
полимераза). Вирус очень трудно культивируется в искусственных условиях, размножается только в
культурах лимфоцитов, накопление невысокое.

Стадии взаимодействия ВИЧ с клеткой-мишенью:

1)Связывание вириона с поверхностью клетки.Резекция вируса.
2)Слияние мембраны вируса и клетки. Проникновение вируса.
3)Высвобождение нуклеотида и геномной РНК-вируса.
4)Синтез провирусной ДНК на матрице геномной РНК-вируса.
5)Интеграция генома провируса в геном клетки.
6)Латентный период, в течении которого ДНК-провируса интегрировано в геном.
7)Активация процесса транскрипции с ДНК провируса, трансляция белков вируса.
 8)Активная репликация вируса, т.е. продукция всех компонентов вируса и формирование из них
зрелых дочерних вирионов.
9)Высвобождение вирионов и отдельных белков ВИЧ из клетки хозяина во внешнюю среду и
беспрепятственное заражение других клеток.

Антигенная структура. ВИЧ имеет ряд поверхностных (gp160, gp120, gp41) и сердцевинных (р24, р18
и др.) антигенов, определяющих его серологические свойства. В настоящее время выделяют две
антигенные разновидности вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Основные антигены вызывают образование антител
у инфицированных людей; вначале появляются антитела к gp120, gp41, затем р24, которые длительно
сохраняются в крови. ВИЧ обладает уникальной антигенной изменчивостью, которая в сотни и тысячи
раз превосходит изменчивость вируса гриппа, благодаря тому, что скорость его транскрипции
значительно выше, чем у других вирусов. Это затрудняет диагностику и специфическую профилактику
ВИЧ-инфекции. Факторы патогенности. ВИЧ обладает лимфотропностью благодаря тому, что на
лимфоцитах Т-хелперах существуют в норме рецепторы CD-4, имеющие сродство к белку gp120 вируса.
Это создает благоприятные условия для прикрепления вируса к лимфоцитам, проникновения их в
клетку и последующего размножения в лимфоците. В результате размножения ВИЧ в лимфоцитах
последние разрушаются и погибают или снижают свою функциональную активность. Однако ВИЧ
поражает не только Т4-лимфоциты, но и другие клетки (нервные, В-лимфоциты, макрофаги, клетки
Лангерганса), которые имеют рецепторы типа CD-4, как у Т-лимфоцитов. Поражение иммунных и
других клеток приводит к снижению защитных функций иммунной системы, развитию
иммунодефицитного состояния и проявлению в результате этого вторичных заболеваний инфекционной
и неинфекционной природы. Культивирование. Культивируется ВИЧ на культуре клеток Т-
лимфоцитов и моноцитов человека, но для этого требуется присутствие интерлейкина-2 (ИЛ-2).
Резистентность. ВИЧ сравнительно малоустойчив в окружающей среде, а также к физическим и
химическим факторам. При комнатной температуре сохраняется до 4 сут; через 5-10 мин
инактивируется после обработки спиртом, эфиром, гипохлоритом, быстро гибнет при действии моющих
средств, губительна солнечная радиация, искусственное УФ излучение, ионизирующая радиация..
Кипячение быстро убивает вирус, прогревание до 800С обезвреживает его в течение 6-7 мин, а до 600С
- в течение 30 мин. Имеются данные, что ВИЧ теряет активность при воздействии ферментов слюны и
пота. Однако вирус может длительно (до 2 недель) сохраняться в высушенном состоянии, в высохшей
крови, а в донорской крови может сохраняться годами. Восприимчивость животных. К ВИЧ
чувствителен только человек; отдельные проявления ВИЧ-инфекции можно вызывать лишь у обезьян
шимпанзе, у которых, однако, симптоматика СПИДа не развивается.
Патогенез. Проникая в кроветворное русло, ВИЧ инфицирует Т-хелперы и другие клетки на
поверхности которых в норме существуют рецепторы CD4 , имеющие сродство к белку gp120 ВИЧ.
Вирус прикрепляется к Т-лимфоциту, проникает путем эндоцитоза и репродуцируется в лимфоцита. В
результате размножения ВИЧ в лимфоците последние разрушаются и теряют свои функциональные
свойства. ВИЧ инфицирует также моноциты, макрофаги, В-лимфоциты, клетки Лангерганса,
дентритные нервные клетки и другие, которые имеют рецепторы CD4 как у Т-лимфоцитов. В
результате размножения вируса в различных клетках происходит накопление его органах и тканях, и он
обнаруживается в крови, лимфе, слюне, сперме, слезах, моче, поте, каловых массах, содержимом
урогенитального тракта, грудном молоке, в гное при воспалительных процессах. При ВИЧ-инфекции
снижается число Т4-лимфоцитов, а также отношение Т4/Т8, нарушается функция В-лимфоцитов,
снижается и нарушается продукция комплемента, интерлейкинов, интерферона, в результате чего
наступает дисфункция иммунной системы и расстройство ее деятельности. Вследствие поликлональной
активации В-лимфоцитов вирусом возможно повышение уровня иммуноглобулинов. В результате
иммунодепрессии, подавления клеточного и гуморального звена иммунитета организм становится
беззащитным против экзогенных (бактерии, вирусы, грибы, простейшие) и эндогенных (опухолевые и
другие клетки) антигенов. Этот механизм лежит в основе возникновения вторичных болезней и
клинических проявлений ВИЧ-инфекции.
Лабораторная диагностика. Вирусологическая и серологическая диагностика сводится к определению
в жидкостях и тканях организма (сыворотка крови, лимфоциты, макрофаги, сперма, слюна, содержимое
влагалища и др.) вируса или его антигенов, а также антител к ВИЧ в сыворотке крови. Вирус выделяют
в культуре клеток лимфоцитов, что довольно трудно в обычных условиях. Антитела к ВИЧ определяют
в основном с помощью ИФА, подтверждая положительные результаты, используя метод
иммуноблоттинга. Выявить ВИЧ-инфекцию, т.е. вирус, в инкубационном и раннем клиническом
периоде можно при помощи ПЦР. С помощью ИФА определяют антитела к белкам gp41, gp120, p24.
Специфическая профилактика не разработана.

В течение длительного времени предпринимаются попутки разработать вакцину против ВИЧ,

однако надежной и безопасной вакцины против ВИЧ не существует.

23. Кардіовіруси. Загальна характеристика.

Род Cardiovirus включает вирусы энцефаломиокардита (прототипный вирус), Менго, Колумбия SK,
энцефаломиелита мышей и ММ. Кар-диовирусы идентичны в РН и рассматриваются как штаммы
вируса ЭМК. Кардиови-русы выделены от человека, обезьян, свиней, слонов, енотов, крыс, мангустов,
белок, хомячков и мышей.
Диаметр вирионов составляет 24—30 нм. Кардиовирусы стабильны при рН 3—10, однако
инактивируются при рН 5—6 в присутствии ионов С11- и Вг-. Вызывают у животных поражение
сердца, головного и спинного мозга.

24. Пріони. Властивості. Пріонові захворювання тварин (скрепі, губчаста енцефалопатія корів) та
людини (куру, хвороба Крейцфельда-Якоба та ін.). Патогенез пріонових захворювань.
Діагностика.
Прионы — возбудители конформационных болезней, вызывающих диспротеиноз.

Патогенез и клиника. Прионные инфекции характеризуются губкообразными изменениями мозга

(трансмиссивные губкообразные энцефалопатии). При этом развиваются церебральный амилоидоз
(внеклеточный диспротеиноз, характеризующийся отложением амилоида с развитием атрофии и
склероза ткани) и астроцитоз (разрастание астроцитарной нейроглии, гиперпродукция глиальных
волокон). Образуются фибриллы, агрегаты белка или амилоида. Иммунитета к прионам не существует.

Куру — прионная болезнь, в результате ритуального каннибализма — поедания недостаточно

термически обработанного инфицированного прионами мозга погибших сородичей. В результате
поражения ЦНС нарушаются координация движений, походка, появляются озноб, эйфория.

Болезнь Крейтцфельдта—Якоба — прионная болезнь (инкубационный период — до 20 лет),

протекающая в виде деменции, зрительных и мозжечковых нарушений и двигательных расстройств со
смертельным исходом через 9 месяцев от начала болезни. Возможны различные пути инфицирования и
причины развития болезни: 1) при употреблении недостаточно термически обработанных продуктов
животного происхождения, например мяса, мозга коров, больных губкообразной энцефалопатией
крупного рогатого скота; 2) при трансплантации тканей, например роговицы глаза, при применении
гормонов и других БАВ животного происхождения, при использовании контаминированных или
недостаточно простерилизованных хирургических инструментов.

Скрепи - прионная болезнь овец и коз, характеризующаяся сильным кожным зудом, поражением ЦНС,
прогрессирующим нарушением координации движений и неизбежной гибелью животного.

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота — прионная болезнь крупного рогатого

скота, характеризующаяся поражением ЦНС, нарушением координации движений и неизбежной
гибелью животного.

Микробиологическая диагностика. При прионной патологии характерны губкообразные изменения

мозга, астроцитоз (глиоз), отсутствие инфильтратов воспаления; окраска. Мозг окрашивают на амилоид.
В цереброспинальной жидкости выявляют белковые маркеры прионных мозговых нарушений (с
помощью ИФА, ИБ с моноклональными антителами). Проводят генетический анализ прионного гена;
ПЦР для выявления РгР.

Профилактика. Введение ограничений на использование лекарственных препаратов животного

происхождения. Ограничение трансплантации твердой мозговой оболочки. Использование резиновых
перчаток при работе с биологическими жидкостями больных.