Імунітет, його види та форми.

Система врожденого імунітету.

Неспецифічні фактори захисту.

Викладач – асистент кафедри мікробіології, вірусології

та імунології ЗДМУ Деген Анна Сергіївна
 ВРОДЖЕНИЙ ВИДОВИЙ АДАПТИВНИЙ
(ГЕНЕТИЧНО ДЕТЕРМІНОВАНИЙ)

Абсолютний Природний Штучний

Відносний
Активний Пасивний Активний Пасивний

Стерильний Нестерильний
 Імунітет

Вроджений
Неспецифічний
Не залишає памя’ті

Адаптивний (набутий
імунітет)
Специфічний,
Залишає пам’ять.
Еволюційно з’явився лише з
рівня челюсних риб.
Без вродженого імунітету не
працює.
 Характеристика Вроджений імунітет Адаптивний імунітет

Умови формування Формується в онтогенезі незалежно Формується у відповідь на «запит»

від «запиту» (надходження чужорідних агентів)

Об’єкт розпізнавання Групи чужорідних молекул, зв’язаних Індивідуальні молекули (антигени)

патогенністю

Ефекторні клітини Мієлоїдні, частково лімфоїдні Лімфоїдні клітини

Тип реагування популяціі клітин Популяція клітин реагує як ціле (не Реакція на антиген клональна
клонально)

Молекули, що розпізнаються Образи патогенності; стрессорні Антигени

молекули
Рецептори, що розпізнають Патоген-розпізнаючі рецептори Антиген- розпізнаючі рецептори

Загроза агресії (аутоагресії) Мінімальна Реальна

Наявність пам’яті Відсутня Формується імунологічна пам’ять

 1
3 2
 Слизова носа містить
бактеріостатичні
речовини, такі як
лізоцим і лактоферин,
секреторні антитіла.

Серозний і слизовий секрети підслизових залоз

ВДШ містять альфа-1-антитрипсин, лізоцим,
лізосомальні ферменти, трансферин,
інтерферон, фактори росту, цитокіни, пептидні
антибіотики, комплемент і імуноглобуліни.
Лізоцим (ацетилмурамідаза)
катіонна пептидоглікан гідролаза

 Розщеплює глікозидний
зв'язок між N-
ацетилмурамовою
кислотою і N-
ацетилглюкозаміном
пептидогликана.

 Міститься у всіх біологічних

рідинах (слині, сльозах,
слизу, крові і т. Д.).
 Основне джерело -
гранулоцити і моноцити
крові, макрофаги кісткового
мозку, селезінки.
•Пригнічує ріст, розчиняє не
тільки живих, але і загиблих
мікробів, включаючи сапрофітів,
викликає часткове розчинення
деяких патогенних м / о
(менінгококи, гемолітичні
стрептококи та ін.)
Клітини імунноі системи, що несуть рецептори до чужорідних агентів

 Фагоцити-макрофаги,
нейтрофіли
 Дендритні клітини
 Еозинофіли, тучні клітини
 Епітеліальні клітини
 NK - клітини

Т-, В-
лімфоцити
Молекули-мішені вродженого імунітету - образи
патогенності, або патоген-асоційовані молекулярні
патерни (Pathogen-associated molecular patterns -
PAMPs) - групи молекул, властиві патогенам, пов'язані
з патогенністю (знаки небезпеки про проникнення в
організм біологічно агресивного агента).

Рецептори для PAMPs - патерн-розпізнаючі

рецептори (pattern-recognition receptors, PRRs) -
експресуються в основному клітинами мієлоїдного
ряду, через них надходить сигнал на розвиток
запалення і інші реакції.
 Класи PRRs:
 Такі, що секретуються PRRs функціонують як опсоніни,
«позначаючи» мікробні клітини і полегшуючи процес
фагоцитозу.

 Ендоцитозні PRRs опосередковують руйнування патогена в

лізосомах клітин макроорганізму для наступної презентації
пептидних фрагментів на поверхні макрофагів.

 Сигнальні PRRs активізують шляхі передачі сигналу в ядро

клітини для активації генів адаптивного (лімфоцитарної)
відповіді : Toll-подібні рецептори (Toll-like receptors, TLRs),
лектинові рецептори С-типу (C-type lectin receptors, CLRs),
рецептори «сміттярі», або фагоцитарні рецептори
(scavenger receptors, SRs), NOD-подібні рецептори (NOD-like
receptors, NLRs), RIG-подібні рецептори (RIG-I-like receptors,
RLRs).
 Клітини вродженого імунитету:

 мононуклеарні фагоцити :
- моноцити, тканьові
макрофаги, гранулоцити-
нейтрофіли, еозинофіли,
базофіли (периферічної крові і NK – клітини
тканьові або тучні клітини);
 кілерні клітини.

1. Беруть участь в Презентують

2. Регулюють
безпосередньому чужорідний антигенний
механізми
захисті організму від матеріал для
специфічного
чужорідних речовин за розпізнавання Т-
адаптивного
рахунок фагоцитозу і лімфоцитам і
імунітету.
антитіло-залежного продукують цитокіни.
кілінгу.
Професійні фагоцити:
Поліморфноядерні нейтрофіли.

Утворюються з гемопоетичних
стовбурових попередників. Не діляться,
живуть короткий час (до 8 діб) клітини з
сегментованим ядром.
Функції: хемотаксис, фагоцитоз і секреція.

Активуються під впливом фагоцитованих

часток або клітин, агрегованих
імуноглобулінів, імунних комплексів,
компонентів комплементу, лектинів та
інших мітогенів. Гинуть після поглинання і
Забезпечують основний руйнування чужорідного
захист від піогенних матеріалу. Присутні в
бактерій. пошкоджених тканинах.
 Професійні фагоцити:
Моноцити - незернисті
лейкоцити, які утворюються з
промоноцітов кісткового мозку.
Час перебування в крові - 36-104
годин.
Рухливі незрілі клітини, які
трансформуються в тканинні
макрофаги в міру міграції їх з
кровотоку.
Макрофаги
Затримуючись в тканинах
формують систему
мононуклеарних фагоцитів.
Довгоживучі клітини (40-60 діб).
Мають добре розвинений
ендоплазматичний ретіклум і
мітохондрії.
 Фагоцитоз
Функції макрофагів

Презентація антигену
Локомоторна функція Ефекторні функції
Т-клітинам
(міграція,
хемотаксис)
Секреторна Активований
функція макрофаг
орієнтир - хемоаттрактанти
(фрагменти системи
комплементу, глобуліни,
лімфокіни, продукти деградації Ферменти (протеази, Цитокіни
фібрину, колагену і різних клітин) гідролази),
компоненти
комплементу,
реактогенність Протимікробна,
метаболіти кисню, протипухлинний
простагландини, захист
лейкотрієни, фактори
хемотаксису для
Хемотаксис лейкоцитів)
спрямований
 Фагоцитоз – процес розпізнавання, знищення,
перетравлення чужорідних агентів; внутрішньоклітинна
цитотоксичность (внутрішньоклітинний киллинг) мікробів, а
також биодеградация інших частинок діаметром <0,1 мкм.

Фагоцитоз – також
відбувається
представлення антигену
для запуску ланцюга
імунних реакцій, що
призводять
до формування
адаптивного імунітету.
Стадії фагоцитозу (на малюнку наведений варіант імунного фагоцитозу)

1.Хемотаксис (наближення).
2.Адгезія (приліпання).
3.Ендоцитоз (поглинання).

4.Біодеградація (перетравлення). 5. Презентація антигену.

  Якщо чужорідний агент
проникає в фагоцит і
утворюється фагосома, в якій
в подальшому відбувається
загибель і перетравлення
цього агента, то такий
фагоцитоз називають
завершеним.

 Якщо стадія кілінга не

відбулася, то такий
фагоцитоз - незавершений.

Екзоцитоз – потрапляння вмісту лізосом

при руйнуванні фагоцитів в
інтерстиціальний простір.
Характеризується пошкодженням тканин і
запаленням.
 Причини незавершеного фагоцитоза
1. Блокада фагосомо-лізосомального злиття- феномен
виявлений у вірусів (вірус грипу), бактерій (мікобактерії) і
найпростіших (токсоплазми).

2. Резистентність до лізосомальних ферментів (наприклад, у

гонококів та стафілококів) – продукція антиоксидантів.

3. Здатність патогенних мікроорганізмів швидко залишати

фагосому.

Увагу треба звернути і на здатність уникати контакту з

клітинами імунної системи :
розмноження і зростання в тих зонах, куди фагоцити не здатні
проникнути;
здатність деяких бактерій пригнічувати запальні реакції, без яких
фагоцити не здатні правильно реагувати.
 Система комплементу
 Група білків, яка складається, щонайменше, з 26 сироваткових білків
(компонентів комплементу), які опосередковують запальні реакції за
участю гранулоцитів і макрофагів.
 Відносяться до глобулінів, мають складний субодиничний склад (C1-C1q,
C1r, C1s; СЗ-СЗа, СЗb; С5-С5а, С5b і т. Д.). Відрізняються між собою за
рядом фізико-хімічних властивостей (наприклад, за молекулярною
масою ).
 Позначають цифрами: С1, С2, СЗ, С4 ... С9.
 Важливу роль відіграють також фактори В, D і Р (пропердин).
 Біосинтез білків комплементу відбувається в печінці, епітелії тонкого
кишківника, макрофагах кісткового мозку і селезінки.
 Синтез і споживання, також як і активація і інгібування, знаходяться в
лабільній рівновазі.
 Функції комплементу

 1) мікробіцидна (по відношенню до бактерій,

вірусів, грибів і найпростіших),
 2) онколітична,
 3) участь в запальних реакціях,
 4) активація фагоцитозу,
 5) взаємодія в іншими плазмовими системами
(мегасистеми Хагемана),
 6) участь в регуляції імунних відповідей.
Класичний та альтернативний шляхи
активації комплементу
 Класичний – запускається ЦІК, до складу яких
входить IgM або IgG та антиген.

 Альтернативний – відбувається без участі антитіл

(характерний грам-м/о). Тому антиген взаімодіє з
протеінами В, D та пропердином (Р) з наступною
активацією компонента СЗ. Компоненти С1, С4, С2
не беруть участі.

 Наприкінці кожного шляху активації утворюється

мембранатакуючий комплекс порушується
осмотична рівновага цитоплазми і міжклітинного
середовища клітина гине в результаті
осмотичного лізису.
 Дякую за увагу!
І в житті, як на полі мінному,
я просила в цьому сторіччі
хоч би той магазинний мінімум:
— Люди, будьте взаємно ввічливі! —
і якби на те моя воля,
написала б я скрізь курсивами:
— Так багато на світі горя,
люди, будьте взаємно красивими!

Ліна Василівна Костенко