Тема: Лабораторна діагностика дифтерії та кашлюку.

Лабораторна діагностика
туберкульозу. Мікобактерії туберкульозу та лепри (прокази) – збудники хронічних бактеріальних
інфекцій слизової оболонки рота.
5. Перелік основних термінів, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття.
Термін Визначення
Коринебактерії Рід грампозитивних паличковидних бактерій, безкапсульних аеробних, що
не утворюють спор. На полюсах клітин локалізуються метахроматичні
зерна волютину (зерна Бабеша-Ернста), які надають клітинам характерної
булавоподібної форми. Зерна волютину фарбуються метиленовим синім
або за Нейссером. На мікропрепаратах розташовані поодиноко або,
внаслідок особливостей ділення клітин, у вигляді латинської літери V.
Бордетели До роду Bordetella входять три види мікроорганізмів, патогенних для
людини: B. pertussis - збудник кашлюка, B. parapertussis - збудник
паракашлюка і B. bronchiseptica – збудник бронхісептикозу. Грамнегативні
овоїдної форми палички без спор. Капсула є тільки у B. pertussis, а
джгутики - лише у B. bronchiseptica.
Збудник Комплекс M. tuberculosis що включає чотири інші мікобактерії, які
туберкульозу спричинюють класичний туберкульоз: M. bovis, M. africanum, M.
canetti та M. microti. Це тонкі, прямі грампозитивні палички, нерухомі, не
утворюють спор і капсул. У мембрані та клітинній стінці міститься велика
кількість високомолекулярних ліпідів (міколова, фтіонова кислоти), що
зумовлює їх високу стійкість до кислот, лугів і спиртів, погано сприймають
анілінові барвники, тому найкращий спосіб забарвлення – за Цілем-
Нільсеном.
Атиповий Захворювання, спричинене M. tuberculosis стійкої до багатьох
туберкульоз протитуберкульозних препаратів. Створює найбільшу загрозу здоров’ю
людей.
Туберкульозний Клінічна форма вторинних туберкульозних уражень ротової порожнини.
вовчак
Туберкулін Препарат для алергодіагностики туберкульозу виготовляють із
суміші культур мікобактерій людського й бичачого типів, вирощених у
гліцериновому бульйоні протягом 5-6 тижнів. Культуру стерилізують
текучою парою 30 хв, випарюють при 70 0С до 1/10 первісного об'єму,
фільтрують через бактерійний фільтр і розливають в ампули.
З 1934 р. був запропонований високоочищений препарат
туберкуліну – РРD-S (Purified protein derivative - Seibert). Його аналог під
назвою ППД-Л дозують у туберкулінових одиницях (ТО). 1 ТО вміщує
0,00006 мг сухого препарату. Випускають ППД-Л у двох формах: сухих
очищений туберкулін по 50000 ТО в ампулі і ППД-Л у стандартному
розведенні в ампулах по 3 мл. У 0,1 мл розчину міститься одна доза (2
ТО).
АКДП Адсорбована кашлюково-дифтерійно правцева вакцина. Відповідно до
національного календаря щеплень, вакцинувати дітей цією вакциною для
профілактики трьох захворювань необхідно у віці 2, 4, 6 і 18 місяців.
Дифтерія
— гостре антропонозне інфекційне захворювання з повітряно-крапельним механізмом
передавання збудника, що характеризується ураженням ротоглотки та дихальних шляхів, рідше
шкіри, з розвитком фібринозного (дифтеритичного) запалення в місці проникнення збудника, а
також токсичним ураженням серцево-судинної й нервової систем, нирок.
Морфологія і фізіологія.
Збудник дифтерії — Corynebacterium diphtheriae
належить до роду Corynebacterium, родини Corynebacteriaceae, є аеробом, не утворює спор і
капсул. Морфологічно являє собою великі (1-8×0,3—0,8 мкм), прямі, дещо зігнуті поліморфні
паличкоподібні бактерії.
На полюсах клітин локалізуються метахроматичні зерна волютину (зерна Бабеша-Ернста), які
надають клітинам характерної булавоподібної форми. Зерна волютину фарбуються метиленовим
синім або за Нейссером.
На мікропрепаратах розташовані поодиноко або, внаслідок особливостей ділення клітин, у
вигляді латинської літери V. Спор не утворює, у багатьох штамів наявні мікрокапсули.
Хемоорганогетеротроф,
факультативний анаероб.
Росте на складних поживних середовищах, що містять сироватку крові, наприклад, на згорнутій
кінській сироватці за Ру, суміші яловичої сироватки з цукровим бульйоном за Леффлером.
На кров'яному агарі с телуритом (середовище Клаубера) колонії набувають чорного кольору
внаслідок відновлення телуриту.
Розрізняють чотири біовари C. diphtheriae: gravis, mitis, intermedius та belfanti:
- Біовар gravis: є R-формами C. diphtheriae, утворюють великі шорсткі колонії на
щільних поживних середовищах, на середовищі з телуром чорного кольору. У рідких поживних
середовищах — плівка та зернистий осад.
- Біовар mitis: є S-формами C. diphtheriae, утворюють гладенькі колонії з блискучою
поверхнею на щільних поживних середовищах, на середовищі з телуром чорного кольору. У
рідких поживних середовищах — дифузне помутніння.
- Біовар intermedius: проміжна форма між двох наведених вище, на щільних поживних
середовищах — дрібні колонії, у рідких поживних середовищах — помутніння та осад.
- Біовар belfanti відрізняється від інших біоварів C. diphtheriae меншою вірулентністю
та
деякими особливостями в культуральних характеристиках. На щільних поживних середовищах
утворює колонії меншого розміру порівняно з іншими біовари, часто з менш вираженими
морфологічними ознаками. Колонії можуть бути як гладенькими, так і шорсткими, але зазвичай
вони тонші і менш пухкі. На середовищі з телуром колір може бути менш інтенсивним. У рідких
поживних середовищах характеризується слабким помутнінням або формуванням менш
вираженої плівки та осаду порівняно з іншими біовари.
Кожен з цих варіантів має токсигенні й нетоксигенні штами. Нетоксигенні штами
захворювання не спричинюють, але за певних умов можуть трансформуватися в токсигенні.
Синтез токсину детермінує ген tox+.
Дифтерійний токсин – основний фактор патогенності збудника.
Дифтерійний токсин має всі властивості екзотоксинів:
виражена тропність до клітин-мішеней (в даному випадку до слизових оболонок, міокарду,
нервової системи, трохи менша — до нирок), термолабільність, здатність стимулювати специфічну
імунну відповідь і той факт, що його нейтралізує специфічна антитоксична сироватка.
Є одним з найсильніших токсинів у природі, поступається лише ботулінічному і правцевому
токсинам. Складається з двох фракцій (А і В), фракція В (термостабільна) сприяє зв'язуванню
токсину з рецептором і проникненню фракції А в тканини. В свою чергу фракція А (термолабільна)
забезпечує цитотоксичний ефект.
Дифтероїди.
Дуже рідко збудниками дифтерії можуть бути:
- Corynebacterium pseudodiphtheriticum,
- C. hoffmanii,
- C. xerosis.
Епідеміологія.
Джерелом інфекції при дифтерії є хворі на будь-яку клінічну форму, а також бактеріоносії,
які є резервуарами хвороби.
Дифтерійний екзотоксин — це первинний фактор, що спричинює різні патологічні зміни в
організмі людини, бактеріємія цьому захворюванню не притаманна.
Тяжкий перебіг дифтерії виникає лише за відсутності або при низьких титрах антитоксичних
антитіл.
У місці проникнення і розмноження збудника під дією дифтерійного токсину й інших додаткових
факторів ушкодження (гіалуронідаза, нейрамінідаза тощо) виникає місцева запальна реакція.
Частіше пошкоджується слизова оболонка піднебінних мигдаликів.
Перші прояви — набряк і/або катаральне запалення, при цьому нейрамінідаза, що є в збудника,
знижує больову чутливість.
Імунітет. Сприйнятливість до дифтерійної інфекції залежить від напруженості
антитоксичного імунітету. Індекс контагіозності коливається від 10 до 15 %.
Сезонність — осінньо-зимова, імунітет стійкий антитоксичний, але не антибактеріальний,
можливі повторні захворювання, а також виникнення інфекції у вакцинованих осіб, в обох
випадках перебіг захворювання, як правило, легкий.
Лабораторна діагностика.
Лабораторна діагностика дифтерії включає кілька ключових етапів, кожен з яких відіграє
важливу роль у підтвердженні діагнозу та виборі лікування. Ось більш детальний огляд цих етапів:
1. Бактеріоскопічне дослідження (мікроскопія)
 Матеріал збору: Фібринозні плівки, мазок з носоглотки або глибокий мазок з виразки при
дифтерії шкіри.
 Метод: Фарбування за Грамом.
 Інтерпретація: Дозволяє виявити палички, схожі на C. diphtheriae, але не відрізнити їх від
інших коринебактерій. Надає попередній, орієнтовний результат.
2. Бактеріологічне дослідження
 Методи культивування: Середовище Леффлера та/або середовище з телуритом калію.
 Ціль: Виділення чистої культури C. diphtheriae та вивчення її токсигенних властивостей.
 Інтерпретація: Попередні результати можливі через 24 години, але підтвердження
токсигенності потребує додаткового часу.
3. Тест на токсигенність
 Методи: Елек-тест для преципітації або ПЛР для виявлення гену, що кодує субодиницю А
дифтерійного токсину.
 Ціль: Встановлення здатності штаму продукувати токсин.
 Інтерпретація: Остаточний результат токсигенності може бути готовий протягом 72 годин.
4. Серологічне дослідження
 Метод: Реакція преципітації в гелі (РПГА) на парних сироватках.
 Ціль: Вимірювання рівня антитіл до дифтерійного токсину у крові.
 Інтерпретація: Збільшення титру антитіл у парних сироватках може свідчити про наявність
інфекції.
 Кожен з цих методів має свої переваги та обмеження, і разом вони допомагають точно
діагностувати дифтерію. Важливо зазначити, що навіть виділення нетоксигенного штаму C.
diphtheriae у особи з клінічними проявами дифтерії, особливо якщо ця особа контактувала з
випадками дифтерії або лікується антибіотиками, вважається підтвердженням діагнозу.

Бактеріоскопічне дослідження – бактеріоскопія нативного матеріалу з фібринозних плівок

Для проведення його беруть тампоном матеріал по периферії ураженої ділянки.
Тонкий мазок фарбують за Грамом. Вже через 1-2 години можна отримати попередню
відповідь. Цей метод є орієнтовним, оскільки не дозволяє відрізнити C. diphtheriae від інших
коринебактерій. Позитивний результат мікроскопічного дослідження мазків недостатній для того,
щоб бути альтернативою бактеріологічному дослідженню. Негативний результат разом з тим ще
не є підставою для зняття діагнозу.
Бактеріологічне дослідження — є найвірогіднішим підтвердженням діагнозу дифтерії.
Проводять посів на середовище Леффлера або на середовище з телуритом калію (матеріал: мазок
з носоглотки, фрагмент фібринозної плівки або глибокий мазок з виразки у випадку дифтерії
шкіри) з метою виділення культури C. diphtheriae і вивчення її токсигенних властивостей.
При обстеженні контактних осіб бактеріологічне дослідження проводять одноразово, при
підозрі на дифтерію — триразово до початку лікування.
Вже через 24 години лабораторія може надати попередній висновок про наявність або
відсутність в культурі C. diphtheriae.
Тест на токсигенність — Елек-тест преципітації або виявлення гену, який кодує субодиницю
А токсину, методом ПЛР. При вивченні токсигенних властивостей терміни отримання остаточного
результату подовжується до 72 годин.
Виділення нетоксигенного штаму C. diphtheriae у хворого з клінічними проявами дифтерії
або будь-якими іншими змінами в ротоглотці, якщо хворий є з доказаного вогнища дифтерії,
особливо на тлі лікування антибіотиками, слід розцінювати як підтвердження діагнозу «дифтерія».
Серологічне дослідження: РПГА досліджують парні сироватки.
Профілактика.
Включає своєчасну ізоляцію хворих і носіїв токсигенних коринебактерій. Виписувати хворих
потрібно після двократного негативного результату бактеріологічного дослідження слизу з
ротоглотки. У закритих колективах після ізоляції хворого протягом 7 діб проводять термометрію та
огляд контактних осіб, однократно проводять їм бактеріологічне дослідження.
Специфічна профілактика включає планову вакцинацію і ревакцинацію населення, згідно
Українського Національного календаря вакцинації. Здійснюють її вакцинами, що містять
адсорбований дифтерійний анатоксин (АКДП, АКДП-М, АД-М).
Лікування
Проводиться специфічна антитоксична терапія (антитоксична протидифтерійна сироватка).
Вона нейтралізує тільки токсин, що циркулює у крові. Вона не діє на той токсин, що вже є
всередині клітин. Від своєчасності введення антитоксичної протидифтерійної сироватки значною
мірою залежать частота ускладнень і наслідки хвороби.
Цю сироватку треба вводить негайно під час госпіталізації хворого до стаціонару. Необхідно
дотримання загальноприйнятих правил по введенню гетерогенних сироваток. Дозу визначають за
ступенем тяжкості хворого.
Найбільший ефект від введення антитоксичної протидифтерійної сироватки спостерігають у
перші три доби від початку хвороби. Антитоксичну специфічну терапію обов'язково поєднують з
антибактерійними засобами.
Найбільш ефективними препаратами при лікуванні дифтерії зарекомендували себе такі:
бензилпеніцилін, азитроміцин, кларитроміцин.
Курс лікування повинен тривати до ліквідації місцевого процесу, але не менше 5-7 діб.
Кашлюк (лат. pertussis)
— гостра антропонозна повітряно-крапельна бактерійна інфекційна хвороба, найбільш
характерною ознакою якої є нападоподібний спазматичний кашель.
Морфологія і фізіологія.
Bordetella pertussis - збудник кашлюку
представляє собою невеликі Гр(-) овоїдної форми палички завдовжки 1-1,2 мкм і
завширшки 0,3-0,5 мкм. Спор не утворюють, капсули є тільки у B. pertussis, а джгутики - лише у B.
bronchiseptica. Слабо забарвлюються аніліновими барвниками, трохи інтенсивніше на полюсах.
Збудник не стійкий у довкіллі.
При розсіяному сонячному світлі помирають через 2 години, а пряме сонячне світло —
через 1 годину УФ-випромінення вбиває через декілька хвилин.
Також чутливі до дезінфікуючих засобів у звичайних концентраціях.
За температури 56 — 60 °C гинуть через 10 — 15 хвилин, хоча трапляються штами, які
витримують таку температуру протягом 30 — 40 хвилин.
Оптимальна температура зростання 35 — 37 °C, pH 6,8 — 7,4.
При низьких температурах (нище 25 — 28 °C) дисоціюють в авірулентні безкапсульні R-
форми. У висушеному харкотинні гинуть через декілька годин, малочутливі до антибіотиків,
особливо до пеніциліну.
Цей збудник вибагливий до поживного середовища, не росте на МПА та МПБ.
Для розвитку цих бактерій обов'язково повинні бути 3 амінокислоти: пролін, цистеїн і глутамінова
кислота. У процесі культивування бордетел вони починають накопичувати метаболіти, такі як
ненасичені жирні кислоти, сульфіди, перекисні сполуки, що може призупиняти ріст бактерій.
Щоб уникнути цього, поживні середовища, у яких культивують бордетел, повинні містити
речовини із адсорбуючою здатність, наприклад кров, активоване вугілля, альбумін тощо.
Для цього використовують спеціальні поживні середовища:
середовище Борде-Жангу (картопляно-гліцериновий агар із 25 % кров'ю), казеїново-вугільний
агар (КВА) або молочно-кров'яний агар.
Для пригнічення сторонньої мікрофлори, до середовища додають пеніцилін або цефалексин, або
якийсь інший антибіотик.

Перші колонії з'являються через 3 — 4 доби. Ростуть повільно. Через 72 години на середовищі
з'являються дрібні (до 1 — 4 мм в діаметрі), гладкі, блискучі, куполоподібні прозорі, сіруватого
відтінку колонії, схожі на крапельки ртуті, в'язкої консистенції. Навколо себе колонії утворюють
зону слабкого гемолізу.
Ферментативна активність збудника кашлюка низька. Він не ферментує вуглеводи, не
розріджує желатин, не утворює індол чи сульфідну кислоту. Проте він утворює оксидазу.
Бордетели мають загальний термостабільний О-антиген, гемаглютинін, протективний
антиген.
Серед 14 виявлених компонентів специфічні антигени позначають арабськими цифрами:
1 властивий для B. pertussis, 12 - B. bronchoiseptica, 14 - B. parapertussis.
Збудник коклюшу виділяє термолабільний білковий токсин, який діє на нервові рецептори
дихальних шляхів, що викликає спазматичний кашель. Він також збуджує дихальний центр,
спричиняє спазм м’язів дрібних бронхів.
Токсин Bordetella pertussis (збудник кашлюку):
 Механізм дії: Токсин кашлюку виробляється бактерією Bordetella pertussis і має діяти як
аденілатциклаза, що призводить до підвищення рівня циклічного амп у клітинах. Це
впливає на різні клітинні процеси, зокрема, на мікроциркуляцію і активність нейронів.
 Значення в патогенезі захворювання: Токсин Bordetella pertussis головний фактор, що
викликає симптоми кашлюку (коклюшу). Цей токсин викликає запалення дихальних шляхів,
сприяє нагромадженню слизу і утруднює дихання. Кашель, який виникає в результаті
інфекції Bordetella pertussis, може бути дуже інтенсивним і тривати протягом довгих
періодів, що призводить до комплікацій і навіть загрози для життя, особливо у дітей.

Епідеміологія.
Джерело інфекції - хвора, бактеріоносій.
Механізм передачі збудника - повітряно-крапельний.
Можливість передачі збудника через третю особу або через предмети малоймовірна через його
недостатню стійкості в зовнішньому середовищі.
Коклюшний токсин всмоктується в кров і володіючи тропізмом до судинної і нервової
систем, викликає порушення гемодинаміки, і як наслідок - гіпоксію.
У результаті тривалого подразнення рецепторів дихальних шляхів і кашльового центру. У
довгастому мозку формується домінантний осередок збудження, що викликає напади
спазмолітичний кашлю. Важливою ланкою є зниження неспецифічної резистентності організму
(зменшується співвідношення Т-зрілих і Т-незрілих лімфоцитів) у вигляді депресії Т-клітинного та
фагоцитарного ланок імунної системи. Крім того, розвивається інфекційна алергія за типом
гіперчутливості уповільненого типу.
Імунітет.
Після перенесення хвороби виникає стійкий і тривалий імунітет.
Лабораторна діагностика.
Матеріалом для дослідження є мокротиння або слиз із носоглотки, взятий спеціальним
(зігнутим) тампоном.
Можна зробити посів за методом “кашльових пластинок”: під час кашлю чашку Петрі з
живильним середовищем тримають на відстані 10-15 см перед ротом.
Збудник коклюшу можна виділити протягом перших двох тижнів хвороби.
Культури виростають ч/з 2-5 днів. Колонії на середовище Борде-Жангу нагадують краплини ртуті.
Види виділених культур визначають за морфологічними, культуральними, ферментативними й
антигенними властивостями.
Із 10-12 дня захворювання проводять серологічну діагностику, використовують реакції
аглютинації, зв’язування комплементу і непрямої гемаглютинації.
Профілактика.
Для попередження виникнення захворювань важливе значення має рання діагностика й
ізоляція хворих дітей протягом 30 днів від початку хв..
Дезинфекцію не проводять, так як бордетели нестійкі в зовнішньому середовищі.
Ослабленим дітям, які були в контакті з хворими, з профілактичною метою вводять 3 мл Ig.
Для специфічної профіл. застосовують адсорбовану коклюшно-дифтерійно-правцеву (АКДП)
вакцину. Перше щеплення роблять у віці 3 місяців, ревакцинацію - ч/з 1,5-2 роки.
Лікування.
Основу терапії становлять протикашлюкові антитіла і антибіотики, з яких найбільш
ефективними є левоміцитин, еритроміцин, ампіцилін і тетрациклін, але вони діють лише в
катаральному і в перші дні спазматичного періоду хвороби.

нМікобактерії туберкульозу (Mycobacterium tuberculosis)

людини відкрив у 1882 р. Р. Кох.
Цей же вчений розробив питання патогенезу й імунітету.
Важливою подією було виготовлення живої вакцини проти туберкульозу, завдяки чому
стало можливим широке здійснення специфічної профілактики. Введення у практику антибіотиків
та інших протитуберкульозних препаратів озброїло сучасну медицину могутніми засобами
боротьби з туберкульозом.
Морфологія і фізіологія.
Мікобактерії туберкульозу — тонкі прямі або трохи зігнуті палички завдовжки 1—4 мкм і
завширшки 0,3—10,6 мкм, іноді з незначним здуттям на кінцях, нерухомі, грампозитивні, не
утворюють спор і капсул, поліморфні.
Виявлено паличкоподібні, ниткоподібні, гіллясті, кокоподібні, фільтрівні та L-форми
мікобактерій.
У зв'язку з високим вмістом міколової кислоти мікобактерії туберкульозу погано
забарвлюються звичайними методами, але добре — за Цілем — Нельсеном.
 Основними особливостями збудників туберкульозу — М. tuberculosis, М. africans
(проміжний вид) і М.bovis — є кислотостійкість і повільний ріст на живильних середовищах.
Кислотостійкійсть повязана з наявністю у туберкульозних мікобактерій великої кількості міколової
кислоти і ліпідів.
Доведено існування фільтрівних форм туберкульозних мікобактерій; при введенні в
організм морської свинки вони перетворюються у типові кислотостійкі і видимі в світловий
мікроскоп бактерії, які можуть спричиняти генералізований інфекційний процес.
Виявлено також абацилярні G-форми (дрібні утворення), які здебільшого виникають за
несприятливих умов. Цитоплазма молодих культур гомогенна, старих — зерниста.
Серед туберкульозних мікобактерій є зернисті кислотоподатливі форми, які забарвлюються
за Грамом у фіолетовий колір,— зерна Муха і кислотостійкі фрагменти мікобактерій туберкульозу
— осколки Шпленгера.
Атипові мікобактерії (анонімні, паратуберкульозні) - кислотостійкі, умовно-патогенні
мікобактерії, поширені у воді, грунті, на овочах. За певних умов, особливо при зниженні імунітету,
можуть викликати в людини захворювання, подібні до туберкульозу, які об'єднуються поняттям
мікобактеріози.

Класифікація
За класифікацією Runyon, яка грунтується на ознаках пігментоутворення та швидкості
росту, виділяють 4 групи атипових мікобактерій:
I - фотохромогенні - утворюють пігментацію колоній на світлі (M. kansasii);
II - скотохромогенні - найбільш поширена група - утворюють жовто-оранжевий пігмент у
темноті (M. aquae, M. scrofulaceum);
III - нефотохромогенні - мають слабку пігментацію або не пігментуються (M. avium, M.
intracellularae, M. xenopi);
IV - швидкоростучі (M. phlei, M. smegmatis, M. fortuitum, M. marinum).
Частіше причиною мікобактеріозів є мікобактерії I і III груп.
В організм людини вони потрапляють із пилом, водою, при контакті з ураженими тваринами та
птахами. Збудникам и захворювання у людини вважають лише ті атипові мікобактерії, які
повторно висівають із харкотиння при відсутності типових мікобактерій або виявляють специфічні
антитіла в сироватці крові хворих.
Атипові мікобактерії стійкі до ізоніазиду, чутливі до рифампіцину, піразинаміду.
Вони часто бувають причиною мікобактеріозів у хворих на СНІД.

Мікобактерії туберкульозу
— аероби, оптимальна температура їх росту 37°С, крайні температурні границі 24—42°С,
реакція середовища майже нейтральна (рН 6,4—7,0), можуть рости при діапазоні рН 6,0—8,0.
Збудник туберкульозу росте на елективних середовищах:
зсілій сироватці крові, гліцериновому агарі, гліцериновій картоплі, у гліцериновому
бульйоні та яєчних середовищах (Петрова, Левенштейна — Йєнсена, Виноградова та ін.).
Їх можна культивувати на синтетичному середовищі Сотена, що містить аспарагін, гліцерин,
цитрат заліза, фосфат калію і інші речовини.
Мікобактерії туберкульозу потребують відповідної концентрації вітамінів (біотин,
нікотинова кислота, рибофлавін та ін.). На гліцериновому (2—3 %) агарі ледь помітний ріст їх
спостерігається через 8—10 діб після висівання, а через 2—3 тижні утворюється сухий наліт блідо-
жовтого кольору. Оптимальний ріст (на 6—8-му добу) мікобактерії туберкульозу спостерігається на
яєчному середовищі Петрова, що складається з яєчного жовтка, м'ясного екстракту, агару,
гліцерину та генціанового фіолетового.
На густих живильних середовищах утворюються шорсткі підвищені густі колонії з
потовщеною або зморшкуватою поверхнею і тонкими нерівними краями.
У гліцериновому (4—5 %) агарі мікобактерії туберкульозу через 10—15 діб утворюють тонку ніжну
плівку, яка поступово потовщується, стає ламкою, набираючи горбисто-зморшкуватого вигляду і
жовтуватого кольору; бульйон залишається прозорим. Колонії мікобактерій туберкульозу
дисоціюють із типових R-форм в атипові S-форми. Окремі штами в старих культурах виробляють
жовтий пігмент.
Спеціальні поживні середовища: гліцеринові середовища (гліцериновий бульйон),
картопляні середовища, яєчні середовища (Левенштейна-Йєнсена, Петрова, Петран΄яні),
напівсинтетичні та синтетичні середовища (середовище Сотона), середовище для виділення L-
форм бактерій, середовище Прайса (цитратна кров).

Класифікація за швидкістю росту на пожив с

В залежності від швидкості росту на спеціальних поживних середовищах мікробактерії
поділяються:
1. Швидкоростучі (до 7 діб) — збудники атипових мікобактеріозів (18 видів)
2. Повільноростучі (>7 діб) — M. tuberculosis, M.bovis, деякі атипові мікобактерії (біля 20
видів)
Не ростуть на поживних середовищах — M. leprae
Мікобактерії повільно ростуть на поживних середовищах (швидкість росту залежить від часу
генерації — 18-24 год):
1. На щільних — ріст через 18-21 добу (M.tuberculosis), 28-35 діб (M.bovis)
2. На рідких — через 10-14 діб

Патогенність M.tuberculosis визначається наступними факторами:

- структурними компонентами клітини:
- Cord-фактором (диміколат трегалози), який пригнічує міграцію лейкоцитів
- антифагоцитарний фактор та спричиняє місцеву токсичну дію.
Cord-фактор виявляють за допомогою методів Прайса та Школьнікової — мазки поміщають
у цитратну кров, через 3-4 доби скельця виймають, фарбують за Цілем-Нільсеном, виявляють
мікроколонії у вигляді кіс або джгутів.
Ендотоксин (туберкулін) має 3 фракції:
- протеїнова — зумовлює розвиток ГЧУТ;
- ліпідна — зумовлює незавершений фагоцитоз, сприяє утворенню сироподібного
некрозу, гігантських клітин Пирогова-Ланганса. До фракції входять жирні кислоти, фосфатиди,
сульфатиди;
- полісахаридна — сприяє утворенню лімфоцитарного валу.
Епідеміологія.
Джерело інфекції — хвора на активну (відкриту) легеневу форму туберкульозу людина або
тварина (при зараженні M. bovis).
Механізм передачі туберкульозу — повітряно-крапельний.
Реалізується шляхами: власне повітряно-крапельний і повітряно-пиловий.
Рідко відбувається аліментарне або трансплацентарне (при ураженні плаценти) зараження.
Приблизно 90% людей, інфікованих M. tuberculosis , мають асимптоматичні, латентні
туберкульозні інфекції (іноді їх називають ЛТБІ). У цих людей існує лише 10 % імовірність того, що
протягом їхнього життя прихована інфекція прогресуватиме до відкритої, активної форми. Для
людей із ВІЛ ризик розвитку активного туберкульозу збільшується майже на 10 % на рік.
За відсутності ефективного лікування показник смертності від активного туберкульозу становить
до 66 %.
Туберкульозна інфекція починається, коли мікобактерії досягають пульмонарних альвеол, де вони
втручаються в ендосоми альвеолярних макрофагів і розмножуються в них.
Первинне місце інфікування в легенях, також відоме як «вогнище Гона», розташоване у верхній
частині нижньої долі або у нижній частині верхньої долі.
Туберкульоз легенів також може розвиватися через потрапляння збудника з кровотоку, що має
назву «вогнища Симона». Зміни по типу «вогнища Симона» зазвичай спостерігають у верхній
частині легенів.
Така гематогенна передача також може поширювати збудника до інших ділянок, таких як
периферійні лімфовузли, нирки, мозок та кістки. Туберкульоз уражає всі частини тіла, хоча з
невідомих причин він рідко вражає серце, скелетні м'язи, підшлункову, або щитоподібну залозу.
************** ****************** *****************************************

Джерело інфекції — хвора на активну (відкриту) легеневу форму туберкульозу людина або
тварина (при зараженні M. bovis).
Механізм передачі туберкульозу — повітряно-крапельний.
Реалізується шляхами: власне повітряно-крапельний і повітряно-пиловий.
Рідко відбувається аліментарне або трансплацентарне (при ураженні плаценти) зараження.
Приблизно 90% людей, інфікованих M. tuberculosis , мають асимптоматичні, латентні
туберкульозні інфекції (іноді їх називають ЛТБІ). У цих людей існує лише 10 % імовірність того, що
протягом їхнього життя прихована інфекція прогресуватиме до відкритої, активної форми. Для
людей із ВІЛ ризик розвитку активного туберкульозу збільшується майже на 10 % на рік.
За відсутності ефективного лікування показник смертності від активного туберкульозу становить до 66 %.
Туберкульозна інфекція починається, коли мікобактерії досягають пульмонарних альвеол,
де вони втручаються в ендосоми альвеолярних макрофагів і розмножуються в них.
Первинне місце інфікування в легенях, також відоме як «вогнище Гона», розташоване у верхній
частині нижньої долі або у нижній частині верхньої долі.
Туберкульоз легенів також може розвиватися через потрапляння збудника з кровотоку, що має
назву «вогнища Симона». Зміни по типу «вогнища Симона» зазвичай спостерігають у верхній
частині легенів.
Така гематогенна передача також може поширювати збудника до інших ділянок, таких як
периферійні лімфовузли, нирки, мозок та кістки. Туберкульоз уражає всі частини тіла, хоча з
невідомих причин він рідко вражає серце, скелетні м'язи, підшлункову, або щитоподібну залозу.
Патогенез туберкульозу можна описати наступним чином:
1. Потраплення в альвеоли: Мікобактерії туберкульозу (МБТ) потрапляють в легеневі
альвеоли, де вони поглинаються резидентними макрофагами.
2. Стійкість до фагоцитозу: МБТ мають стійкість до бактерицидної дії фагоцитів, частково
завдяки потужній ліпідній оболонці.
3. Розвиток запалення гранульоматозного типу: В результаті взаємодії між мікобактеріями і
макрофагами під впливом факторів вірулентності розвивається запалення
гранульоматозного типу, що відображається утворенням гранульом - специфічних вузьких
зон запалення.
4. Розвиток гранульоми: Гранульома розвивається відразу після інфікування, а затим отримує
потужний імпульс до розвитку при з'яві в організмі Т-лімфоцитів, які стали
сенсибілізованими до збудника.
5. Перетворення доімунної гранульоми в туберкульому: Після 2-3 тижнів доімунна
гранульома під впливом Т-лімфоцитів перетворюється в специфічну (постіммунну)
гранульому, яка вже називається туберкульомою.
6. Розповсюдження через організм: З легень МБТ потрапляють в регіонарні лімфатичні вузли,
а звідти - в кровотік, що може викликати поширення інфекції до інших органів і тканин.
Цей процес відображає послідовні етапи розвитку туберкульозу та підкреслює важливість імунної
відповіді організму у боротьбі з інфекцією.

Туберкульоз класифікують як одне з гранулематозних запальних захворювань.

Макрофаги, T-лімфоцити, бета-лімфоцити, та фібробласти є деякими з клітин, що
об'єднуються у гранульоми.
Лімфоцити оточують інфіковані макрофаги.
Гранулема попереджує розповсюдження мікобактерій і надає місцеве середовище для
взаємодії клітин імунної системи. Бактерії всередині гранулеми можуть перейти у фазу сплячки,
що призведе до прихованої інфекції.
Ще одна ознака гранулем — аномальна загибель клітин (некроз) у центрі туберкулів. Для
неозброєного ока некроз має текстуру м'якого білого сиру і називається казеозним некрозом.
Туберкульозні бактерії можуть потрапляти до кровотоку з ділянки ушкодженої тканини.
Вони можуть розповсюджуватися по всьому тілу і створювати багато осередків інфекції, що
виглядатимуть як маленькі білі туберкули в тканинах. Ця важка форма туберкульозу називається
міліарним туберкульозом. Така форма туберкульозу найбільш поширена серед дітей і людей із
ВІЛ. Люди з цим туберкульозом мають високі показники смертності навіть після лікування
(приблизно 30%).
Імунітет.
Людина має природну резистентність до туберкульозної інфекції.
Імунітет при туберкульозі нестерильний, його в широких маштабах відтворюють штучним
способом (введення вакцини BCG (БЦЖ).
Лабораторна діагностика.
Матеріалом для виявлення M. tuberculosis є харкотиння хворих на туберкульоз легень, промивні
води бронхів. При позалегеневих формах туберкульозу досліджують спинномозкову рідину,
плевральну рідину, ексудат із черевної порожнини, гній із нориць, сечу, кал, пунктат із
лімфатичного вузла, тканину, отриману під час біопсії.
Важливо правильно зібрати харкотиння.
Необхідно зранку прополоскати рот і відкашляти вміст верхніх дихальних шляхів у стерильну
плювальницю. При невеликій кількості харкотиння його можна збирати протягом доби.
Для збільшення кількості харкотиння напередодні призначають відхаркувальні засоби або
подразнювальні аерозольні інгаляції 15%-го розчину натрію хлориду в 1%-му розчині соди, які
підсилюють секрецію бронхіальних залоз. При відсутності харкотиння досліджують промивні води
бронхів.
Методи виявлення M. tuberculosis
1. Бактеріоскопічний:
- пряма бактеріоскопія;
- флотація;
- люмінесцентна мікроскопія .
2. Бактеріологічний (культуральний):
посів на живильне середовище .
3. Біологічний.
Пряма бактеріоскопія
- один з основних методів виявлення M. tuberculosis, простий, загальнодоступний, швидкий.
Пряму бактеріоскопію харкотиння можна здійснити в умовах будь-якої лабораторії.
Недоліком методу є те, що M. tuberculosis можна виявити лише при їх значній кількості - 50 000-
100 000 і більше мікробних тіл в 1 мл патологічного матеріалу.
Методика забарвлення мазка за Цілем-Нільсеном грунтується на кислото-, луго-,
спиртостійкості збудника - здатності M. tuberculosis після забарвлення фуксином утримувати
барвник навіть після тривалого знебарвлення кислотою або спиртом, на відміну від іншої
мікробної флори.
Люмінесцентний метод грунтується на здатності ліпідів мікобактерій сприймати
люмінесцентні барвники, а потім світитися під ультрафіолетовими променями.
Залежно від барвника, бактерії світяться яскраво-червоним кольором на зеленому фоні або
золотисто -жовтим - на темно-зеленому.
Застосовують такі барвники: акридин, суміш аураміну ОО з родаміном. Мазок оглядають під
спеціальним люмінесцентним мікроскопом.
Метод люмінесцентної мікроскопії підвищує можливість виявлення МБТ на 14-30%, порівняно з
прямою бактеріоскопією , і на 8% - порівняно з флотацією (рис. 12).
Бактеріологічний метод значно чутливіший,
дозволяє виявити мікобактерій, якщо в 1 мл харкотиння знаходиться 20-100 мікробних тіл.
Значною перевагою методу є можливість виділити чисту культуру мікобактерій, ідентифікувати
їх, визначити чутливість до протитуберкульозних препаратів.
Ріст мікобактерій на поживному середовищі свідчить про їх високу життєздатність. Недоліком
методу є повільний ріст мікобактерій.
Існують різні поживні середовища - тверді, напіврідкі, рідкі
Частіше застосовують тверді яєчні середовища - Левенштейна -Йенсена, Фінна-2,
Гельберга, Петроньяні.
До складу середовища Левенштейна-Йенсена входить: сольова основа - солі Mg, K, L-
аспарагін, гліцерин, яєчна маса, 2%-й розчин малахітової зелені.
 Середовище Фінна-2 замість L-аспарагіну містить глутамінат натрію.
На середовищі Фінна-2 ріст мікобактерій з'являється на кілька днів раніше, ніж на
середовищі Левенштейна-Йенсена.
Для пригнічення неспецифічної флори перед посівом харкотиння обробляють 2-6%-м
розчином сірчаної кислоти або 4%-м розчином їдкого натрію, 10%-м розчином фосфату натрію.
Пробірки з посіяним матеріалом вміщують у термостат при 37°С.
Перші колонії з'являються на 18-30-й день культивування, максимально до 2-2,5 місяців. Тому
матеріал витримують у термостаті 3 місяці з переглядом посівів кожні 7-10 днів.
На твердих поживних середовищах мікобактерії ростуть у вигляді сухих безпігментних R-колоній.
На фоні хіміотерапії можуть виділятися культури з гладким вологим ростом (S-колонії) (рис. 13).
Біологічний метод
(зараження лабораторних тварин) дозволяє виявити мікобактерії при мінімальній кількості
(5 мікробних тіл) в 1 мл харкотиння.
Однак мікобактерії, стійкі до хіміопрепаратів, зокрема ізоніазиду, авірулентні для морських
свинок. При застосуванні інтенсивної антибактеріальної терапії хворих, зараження тварин може
дати негативні результати.
Визначення чутливості M. tuberculosis до протитуберкульозних препаратів має
важливе значення для тактики хіміотерапії, контролю за ефективністю лікування і прогнозу
захворювання. Зміна чутливості M. tuberculosis спостерігається до всіх туберкулостатиків.
Чутливість M. tuberculosis до хіміопрепаратів визначається мінімальною концентрацією
препарату, яка затримує ріст M. tuberculosis при стандартних умовах досліду. В бактеріологічних
лабораторіях для визначення чутливості M. tuberculosis до протитуберкульозних препаратів
застосову ється метод абсолютних концентрацій на твердому живильному середовищі
Левенштейна-Йенсена. Отримують чисту культуру M. tuberculosis, виділену від хворого.
Під час приготування твердого середовища до нього додають протитуберкульозні препарати в
різних розведеннях . У пробірки з середовищем, які містять різну концентрацію препаратів, і в
одну контрольну, без туберкулостатика, засівають суспензію культури M. tuberculosis (500 млн.
мікробних тіл в 1 мл). Культуру вважають чутливою, якщо в пробірці з препаратом виросло менше
20 колоній при рясному рості в контролі. Якщо виросло більше 20 колоній, культуру вважають
стійкою.

Для етіологічної ідентифікації туберкульозу на даний час застосовують також

молекулярно-генетичні та імунологічні методи. Однією з найбільш достовірних ознак
підтвердження наявності збудника туберкульозу є виявлення специфічних антигенів M.
tuberculosis у патологічному матеріалі хворих (харкотиння, плевральна рідина, ліквор, сироватка
крові). Мікобактерії та їх фільтрати - це складна комбінація антигенів, які представлені протеїнами,
полісахаридами, ліпідами.
Антигенні препарати культур M. tuberculosis застосовують для отримання специфічних
сироваток і моноклональних антитіл при створенні діагностикумів, призначених для визначення
мікобактеріальних антигенів у клінічному матеріалі. Найперспективні шими є імуноферментний та
радіоімунний методи визначення мікобактеріальних антигенів, які грунтуються на застосуванні
моноклональних антитіл.
Прискорені методи культивування. Щоб значно швидше отримати ріст мікобактерій
туберкульозу запропоновані методи мікрокультур Прайса і Школьнікової. Метод Прайса полягає в
тому, що харкотиння, гній, осад сечі, промивні води та інший матеріал наносять товстим шаром на
декілька вузьких предметних скелець (звичайні скельця розрізають навпів по довжині). Висушені
мазки беруть стерильним пінцетом і занурюють на 15-20 хв у пробірки з 2 % розчином сірчаної
кислоти, а потім тричі промивають стерильним розчином хлориду натрію для видалення кислоти.
Після цього препарат вміщують у пробірки або флакони з рідким середовищем Сотона або
цитратною кров'ю. Мазок повинен повністю покриватись живильним середовищем. Для
пригнічення сторонньої мікрофлори, яка може інколи залишатись після обробки мазків кислотою,
в середовище добавляють 10 ОД/мл пеніциліну. Посіви вирощують у термостаті при 37-38 0С.
Через 3-4 доби скельця з мазками виймають, фіксують сухим жаром, забарвлюють за Цілем-
Нільсеном або родаміном і мікроскопують. Вірулентні мікрокультури в препаратах утворюють
джгути або "коси", що формуються під впливом корд-фактора. Максимальний ріст мікрокультур
відмічається на 7-10 день.
Глибинне культивування мікобактерій у гемолізованій крові за методом Школьнікової
отримують шляхом посіву матеріалу, обробленого, як звичайно, сірчаною кислотою і промитого
0,85 % розчином хлориду натрію. Через 6-8 днів вирощування культуру центрифугують, з осаду
виготовляють мазки, забарвлюють за методом Ціля-Нільсена або флуорохромом і мікроскопують.
У препаратах виявляють типові мікрокультури з характерним розташуванням у вигляді кіс і
джгутів.
Щоб виявити L-форми мікобактерій туберкульозу посів матеріалу після відповідної
обробки кислотою проводять у спеціальне напіврідке середовище, розлите в пробірки у вигляді
стовпчика. Вирощують при 37 0С протягом 1-2 міс. Ріст L-форм нагадує хмаринку з дуже дрібними
включеннями, що подібні до манної крупи. Виготовлені мазки досліджують під фазово-
контрастним мікроскопом, за допомогою якого найкраще виявляють різноманітні за морфологією
L-форми. Їх можна виявити і шляхом послідовних пасажів на гвінейських свинках або за
допомогою імунофлуоресцентного методу з використанням сироваток, що містять мічені антитіла
проти антигенів L-форм.
Для ідентифікації виділених культур збудників туберкульозу і диференціації їх від інших
видів мікобактерій використовують багато ознак. Основними з них є вірулентність, швидкість
росту, форма колоній, утворення пігменту, каталази, уреази, нікотинамідази.
Найвідмітніша ознака M. tuberсulosis - ніациновий тест - здатність синтезувати значну
кількість нікотинової кислоти (ніацину).
Каталазна активність відносно слабка і втрачається при 68 0С. Для швидкої диференціації
збудників туберкульозу людини рекомендують посів на середовище Левенштейна-Йенсена з 500
мкг/мл і 1000 мкг/мл саліцилового натрію. Мікобактерії туберкульозу за таких умов на цьому
середовищі не ростуть.
Питання про вірулентність мікобактерій вирішується на основі біологічних проб і
виявленні корд-фактора. Останній визначають методом мікрокультур Прайса а також на основі
міцного зв'язування таких барвників як нейтральний червоний або нільський голубий. При
нанесені на мазок розчину NaOH туберкульозні палички зберігають колір барвника, в той час як
невірулентні мікобактерії змінюють відповідне забарвлення.
Для надійної ідентифікації видів мікобактерій у сучасних умовах розроблені прогресивні,
швидкі й дуже точні методи визначення у таких досліджуваних матеріалах як харкотиння,
плевральна рідина, ліквор, гній, сироватка крові, вміст шлунка, тканини тощо. Ці об'єкти,
знезаражені нагріванням, зберігаються необмежений час і в будь-який момент можуть бути
досліджені. Серед них найбільшої уваги заслуговує молекулярно-генетичний метод полімеразної
ланцюгової реакції. Він оснований на виявленні в біологічному матеріалі ДНК мікобактерій.
Навіть якщо в матеріалі знаходиться всього 5-10 мікробних клітин за допомогою
олігонуклеотидів-праймерів запускають синтез специфічних фрагментів ДНК у циклотермостаті, які
потім можна ідентифікувати методом гельелектрофорезу. Результати досліджень отримують
через 3-4 години.
Серологічна діагностика. Для виявлення протитуберкульозних антитіл спочатку були
запропоновані реакції аглютинації, преципітації та зв'язування комплементу. Тепер їх
використовують рідко. Натомість стали широко практикувати реакції непрямої гемаглютинації. Як
антиген у ній використовують сенсибілізовані еритроцити барана або людини О-групи. Їх
навантажують екстрактом із туберкульозних бактерій або очищеним туберкуліном. До 1 мл осаду
еритроцитів додають 20 мл естракту мікобактерій, витримують при 37 0С протягом 2-х год і
відмивають центрифугуванням для видалення надлишку антигена. Перед постановкою РНГА
сироватку хворого виснажують еритроцитарною масою для усунення неспецифічного реагування.
Потім сироватку розводять від 1 : 2 до 1 :272. Діагностичним титром вважають розведення 1 : 8.
При туберкульозі РНГА буває позитивною у 70-90 % випадків.
Алергічний метод. Туберкулінова внутрішньошкірна проба Манту є специфічним
діагностичним тестом. Туберкулін дозують у туберкулінових одиницях (ТО). 1 ТО вміщує 0,00006 мг
сухого препарату. Випускають ППД-Л у двох формах: сухих очищений туберкулін по 50000 ТО в
ампулі і ППД-Л у стандартному розведенні в ампулах по 3 мл. У 0,1 мл розчину міститься одна
доза (2 ТО).
Препарат вводять внутрішньошкірно однограмовим туберкуліновим шприцом в об'ємі
0,1 мл у середній третині передпліччя. Перед ін'єкцією шкіру протирають 70 % етиловим спиртом.
Тонку голку зрізом вверх уводять у поверхневий шар шкіри паралельно до її поверхні.
Результати алергічної проби оцінюють через 72 год за такою схемою: негативна проба -
повна відсутність папули; сумнівна - папула розміром 2-4 мм або лише гіперемія будь-якого
розміру; позитивна - папула діаметром 5 мм і більше; гіперергічна - у дітей і підлітків папула
діаметром 17 мм і більше, у дорослих - 21 мм і більше.
Профілактика.
Для профілактики застосовують атенуйований штам M. Bovis – так звані бацили Кальметта-
Герена (BCG). Імунізацію проводять внутрішньошкірним введенням 0,1 мл вакцини всім
новонародженим. Після вакцинації на деякий час відмовляються від постановки шкірних проб для
попередження гіперергіних ускладнень (некротичні реакції). Реакцію проводять у віці 7, 12, 17, 22,
17-30 років особам з від′ємними реакціями Манту.
Лікування.
Використовують антибіотики, щоб нейтралізувати бактерії. Через незвичайну структуру та
хімічний склад стінки клітини мікобактерії важко підібрати ефективне лікування туберкульозу.
Стінка клітини не пропускає антибіотики усередину, внаслідок чого антибіотики стають
неефективними. Ізоніазид та рифампіцин — це два антибіотики, які призначають хворим
найчастіше; таке лікування може тривати протягом кількох місяців. Пацієнтам з латентним
туберкульозом прописують тільки один з антибіотиків. Для лікування активної форми
туберкульозу краще використовувати кілька антибіотиків, щоб зменшити ризик виникнення у
бактерії резистентності до антибіотиків. Люди з латентним туберкульозом також потребують
лікування, щоб у подальшому запобігти розвитку активної форми хвороби. ВООЗ рекомендує
лікування під безпосереднім наглядом. Згідно з таким методом лікування відповідальний лікар
слідкує за тим, щоб хворий приймав призначені йому ліки. Метою такого лікування є зменшення
кількості людей, які не приймають антибіотики належним чином. Хоча, як показала практика,
ефективність лікування під безпосереднім наглядом не дуже значна. Ефективними є методи, що
нагадують людям про важливість лікування.
Комітет з лікування міжнародної протитуберкульозної спілки 1975 року запропонував таку
Класифікацію протитуберкульозних засобів:
1) І група (найбільш ефективні):
Ізоніазид — синтетичний протитуберкульозний препарат, який вибірково діє на мікобактерії
туберкульозу. Препарат добре всмоктується з травного каналу, розподіляється у водному
середовищі організму, проходить через тканинні бар'єри та проникаж в клітини і спинномозкову
рідину. Білі таблетки, приймання яких добре переноситься хворими. Іноді на початку курсу
лікування з'являється висипка на шкірі, нудота. Для запобігання цьому паралельно з
антибіотиками призначають вітаміни групи В.
Рифампіцин — антибіотик широкого спектра дії. Виявляє переважну дію на мікобактерії
туберкульозу, а також на грам-позитивні бактерії, а у високих дозах і на грам-негативні. Добре
всмоктується з травного каналу. Червоні капсули. На початку лікування можуть викликати нудоту,
головний біль. Можливо, забарвлення сечі, мокротиння, слизу в червоний колір. Це звичайне
явище й не вимагає коректування в лікуванні пацієнта.
Фтивазид — препарат повільно всмоктується і повільно виводиться з організму, менш
токсичний, ніж ізоніазид
Метазид перевершує фтивазид за хіміотерапевтичною активністю, менш токсичний, краще
проникає в спинномозкову рідину. Застосування і побічні ефекти такі самі, як і при ізоніазиді.
Салюзид розчинний — за фармакологічною дією подібний до ізоніазиду.
2) ІІ група (ефективні):
Піразинамід — один із найефективніших препаратів цієї групи, хоча і поступається дії
ізоніазиду. Впливає на стійкі до інших препаратів мікобактерій туберкульозу. Таблетки. Під час
приймання можуть фіксуватися періодичні болі в суглобах.
Етамбутол (Діамбутол) — синетичний протитуберкульозний препарат. Стійкість мікобактерій
до нього виникає повільно. З травного каналу всмоктується неповністю (3/4). Призначають для
лікування усіх форм туберкульозу в комбінації з іншими протитуберкульозними засобами.
Таблетки. При лікуванні препарат як побічний ефект може знижувати гостроту зору.
Стрептоміцин сульфат — антибіотики широкого спектра дії. Порошок для ін'єкцій.
Найчастіше призначають у перші 2 місяці, а потім скасовують. Не призначають хворим із
порушеннями слуху, нирковою недостатністю.
Циклосерин — антибіотик широкого спектра дії; затримує ріст мікобактерій туберкульозу. За
активністю поступається стрептоміцину. Добре всмоктується з травного каналу, легко проникає в
спинномозкову рідину, виділяєтьяс нирками. Побічні ефекти: головний біль, безсоння, погіршення
пам'яті, неврит, психастенічний стан, галюцинації, депресія, епілептиформні напади,
знепритомнення.
Флориміцин сульфат (віоміцин) — антибіотик, що має широкий спектр протимікробної дії.
Діє на резистентні до протитуберкульозних препаратів (окрім канаміцину) форми мікроорганізмів.
Препарат погано проникає в спинномозкову рідину, всмоктується в кров тільки при
парентеральному введенні. Побічні ефекти: ототоксичність, алергічний дерматит, головний біль,
ураження нирок, печінки.
3) ІІІ група (найменш ефективні):
Натрію пара-аміносаліцилат (ПАСК-натрію) — це синтетичний протитуберкульозний
препарат. Ефективний при вживанні всередину. Призначають у дозі 3 — 4 г на один прийом 3 рази
на добу через 0,5 — 1 год після їжі. Препарат запивають молоком, лужними мінеральними водами
або 2 % розчином натрію гідрокарбонату. Побічні ефекти: нудота, блювання, діарея,
агранулоцитоз, тромбоцитопенія; алергічна реакція.

Одонтогенний туберкульоз.
Найбільш частою формою вторинних туберкульозних уражень ротової порожнини є
туберкульозний вовчак.
Основним первинним елементом туберкульозних уражень слизової оболонки порожнини
рота є люпома — специфічний туберкульозний горбик (tuberculum) червоного чи жовто-червоного
кольору, м'якої консистенції, діаметром 1—3 мм.
Розміщуються люпоми групами: свіжі утворюються по периферії, а ті, що розташовані в
центрі, схильні до сирнистого розпаду і злиття з сусідніми горбиками.
При цьому утворюються неглибокі виразки з м'якими нерівними, підритими, набряклими
малоболісними краями, вистелені яскраво-червоними або жовто-червоними папіломатозними
малиноподібними розростаннями, що легко кровоточать і покриті чистим чи жовтуватим
нальотом.
За клінічним перебігом, який характеризується повільністю, туберкульозний вовчак
проходить інфільтративну, горбкувату, виразкову і рубцеву стадії.
Розміщуються ураження туберкульозного вовчака переважно на шкірі обличчя (у вигляді
«метелика»), поширюючись на верхню губу, червону кайму, рідше — на слизовій оболонці ясен і
альвеолярного відростка верхньої щелепи у ділянці фронтальних зубів, твердого і м'якого
піднебіння, верхньої губи та щік, де ураження представлене виразкою неправильної форми з
підритими краями і виповненим кровоточивими грануляціями дном.
Інколи процес локалізується тільки на червоній каймі. При цьому губа збільшується в об'ємі
від набряку, стає щільною; на ній з'являються тріщини, виразки, які покриваються криваво-
гнійними кірками.
Діагностика туберкульозного вовчака.
Проводячи діагностику міліарно виразкового туберкульозу, важливо оцінити загальний стан
хворого (слабість, схуднення блідість шкіри, незначне підвищення температури тіла, посилена
пітливість тощо).
За допомогою цитологічного дослідження матеріалу з виразки виявляють серед елементів
запалення і змішаної мікрофлори гігантські клітини Пирогова – Лангганса та епітелюїдні клітини
Інколи (при забарвлюванні за Цілем – Нільсеном) вдається виявити мікробактерії туберкульозу.
Оскільки у таких хворих реактивність знижена, то внутрішньошкірна проба Пірке часто буває
негативною.

6. Теоретичні питання для контролю знань студентів.

1. Морфологія, фізіологія і біологічні властивості збудників дифтерії, кашлюка і туберкульозу.
2. Таксономія коринебактерій, бордетел та мікобактерій.
3. Патогенез туберкульозного вовчака.
4. Лабораторна діагностика дифтерії, кашлюка і туберкульозу.
5. Лікування і профілактика дифтерії, кашлюка і туберкульозу

8. Тестові завдання за темою заняття з бази ліцензійного іспиту КРОК-1 для контролю
знань студентів.
Дитині віком 6 років, у якої запідозрено активний туберкульозний процес, проведено діагностичну
реакцію Манту. Який імунобіологічний препарат при цьому було введено?
(Баллов: 1)

Тулярін

Вакцину АКДП

Туберкулін

Вакцину БЦЖ

Вакцину АДП
1. Лікар отоларинголог при огляді хворого відмітив гіперемію, значний набряк мигдаликів з сірим
нальотом на них. При мікроскопії нальоту було виявлено грампозитивні палички розташовані під
кутом одна до одної. Про яке захворювання слід думати?
Дифтерія
Ангіна
Скарлатина
Менінгоназофарингіт
Епідемічний паротит
@ Мікроскопічна картина і характерні клінічні прояви вказують на инфікування збудником
дифтерії – Corynebacterium diphtheriae.

2. Оглядаючи дитину 6-ти років лікар помітив на глоткових мигдалинах сірувату плівку, при спробі
видалення якої виникла помірна кровотеча. Бактеріоскопія мазків з мигдалин показала наявність
грампозитивних бактерій булавоподібної форми. Які симптоми можуть виникнути у дитини у
найближчі дні, якщо не буде проведене специфічне лікування?
Токсичні ураження серцевої м‘язи, печінки, нирок
Набряк легенів
Дуже сильний нападоподібний кашель
Папульозні висипи на шкірі
Хвильоподібна лихоманка
@ Токсичні ураження серцевої м‘язи, печінки, нирок виникають за рахунок дії дифтерійного
токсину, який інгібує білковий синтез у міокарді, що призводить до структурних та функціональних
порушень.

3. У хворого з підозрою на дифтерію під час бактеріоскопічного дослідження мазка з зіву виявлені
паличкоподібні бактерії з зернами волютину. Який етіотропний препарат препаратом вибору в
даному випадку?
Протидифтерійна антитоксична сироватка
Бактеріофаг
Дифтерійний анатоксин
Еубіотик
Інтерферон
@ Механізм дії протидифтерійної сироватки полягає у тому, що антитоксин пов'язує і знешкоджує
токсин, що циркулює в крові.

4. У дитини з підозрою на дифтерію із горла виділена чиста культура мікроорганізмів і вивчені її

морфологічні, тинкторіальні, культуральні і біохімічні властивості, які виявились типовими для
збудників дифтерії. Яке дослідження необхідно ще провести для видачі висновку про те, що
виділено патогенну дифтерійну паличку?
Визначення токсигенних властивостей
Визначення протеолітичних властивостей
Визначення уреазної активності
Визначення цистіназної активності
Визначення здатності розщеплювати крохмаль
@ Дифтерію можуть викликати лише токсигенні штами. Патогенність штаму можна визначити
після вивчення його токсигенності.

5. Для визначення токсигенності дифтерійних паличок на щільне живильне середовище поклали

смужку фільтрувального паперу просочену антитоксичною дифтерійною сироваткою, а поруч з
нею підсіяли у вигляді бляшок досліджувану культуру мікробів і завідомо токсигенний штам. Якщо
досліджувана культура мікробів продукує екзотоксин то утворюються:
Линії преципітації
Зони гемолізу
Зони дифузного помутніння
Зони лецитоветилазної активності
Кільце преципітації
@ Позитивна реакція преципітації в агарі проявляється утворенням на кордоні взаємодії
антитоксина і продукуємого екзотоксину рівномірно зливаючимися смугами преципітації або
«стріл-вусиків».

6. У дитячому відділенні інфекційної клініки хлопчику поставлено діагоноз "дифтерія". Який

препарат потрібно ввести хворому в першу чергу ?
Протидифтерійну антитоксичну сироватку
Дифтерійний анатоксин
АКДП
АДП
ТАВte
@ Специфічне лікування проводиться кінською антитоксичною імунною сироваткою, яку вводять
дрібно за методом Безредки в залежності від тяжкості захворювання в кількості від 10 000 до 250
000 МО.

7. В дитячому садку планується проведення вакцинації проти коклюшу. Який з наведених нижче
препаратів необхідно використати з цією метою?
Вакцина АКДП
Вакцина БЦЖ
Типоспецифічна сироватка
Нормальний гама-глобулін
АДП анатоксин
@ В даний час вакцинацію проти кашлюку проводять АКДП-вакциною (адсорбована коклюшно-
дифтерійно-правцева вакцина), яка входить в обов'язковий набір вакцин, рекомендованих
Всесвітньою організацією охорони здоров'я.

8. В сім'ї з двома дітьми, у дитини до року, на фоні підвищеної температури, виник напад
спастичного кашлю. Подібна картина спостерігалася в старшої дитини дошкільного віку місяць
тому. Лікар запідозрив кашлюкову інфекцію. Яким методом можна провести ретроспективну
діагностику цього захворювання?
Серологічним
Бактеріологічним
Біологічним
Мікроскопічним
Молекулярно-біологічним
@ До методів, спрямованиx на виявлення протикашлюкових антитіл, відносять серодіагностику,
засновану на визначенні антитіл у сироватках крові. Серологічна діагностика дозволяє поставити
діагноз кашлюку у найкоротші строки.

9. При обстеженні на бактеріоносійство працівників дитячих закладів у виховательки одного з

дитсадків виділена С.diphtheriae. Було проведено дослідження на токсигенність збудника,яке
показало, що цей штам С.diphtheriae не продукує екзотоксин. Яка реакція проводиться при
дослідженні на токсигенність дифтерійних бактерій?
Реакція преципітації в агаровому гелі
Реакція кільцепреципітації
Реакція агглютинації
Реакція зв’язування комплемента
Реакція імунофлуоресценсії

@ Для дослідження токсигенності дифтерійних паличок використовують реакцію преципітації в

агаровому гелі, на якому токсигенні штами утворюють лінії преципітації, що свідчить про
позитивний результат.
10. У хворого впродовж 10 днiв має мiсце пiдвищена температура, напади характерного кашлю.
Лiкар призначив посiв слизу з носоглотки на середовище КВА. Який мiкроорганiзм передбачається
виявити?
Паличку кашлюка
Паличку iнфлюенцi
Лiстерiю
Клебсiелу
Стафiлокок
@ Bordetella pertussis примхливі бактерії до умов культивування, тому у поживні середовища слід
додавати фактори росту, адсорбенти токсичних продуктів метаболізму бордетел (активоване
вугілля), які входять у казеїново-вугільний агар (КВА).

11. При посіві матеріалу із зіва від хворого ангіною на кров’яно-телуритовий агар виросли колонії
діаметром 4-5мм, сірого кольору, радіально покреслені (у вигляді розеток). Під мікроскопом
грампозитивні палички із булавовидними потовщеннями на кінцях, розміщені у вигляді
розтопирених пальців. Які це мікроорганізми?
Коринебактерії дифтерії
Клостридії ботулізму
Дифтероїди
Стрептококи
Стрептобацили
@ На кров’яно-телуритовому агарі здатні зростати коринебактерії дифтерії, які утворюють
радіально покреслені колонії у вигляді розеток та та являють собою грампозитивні палички із
булавовидними потовщеннями на кінцях.

12. При огляді дитини 4 років зі скаргами на загальну слабкість, біль у горлі та утруднене ковтання
лікар запідозрив дифтерію та направив матеріал до бактеріологічної лабораторії. На яке
диференціально-діагностичне поживне середовище слід засіяти матеріал для виділення збудника
дифтерії?
Кров’яно-телуритовий агар
Середовище Ендо
Середовище Плоскирева
Середовище Сабуро
Середовище Левенштейна-Йенсена
@ У клінічному матеріалі може міститися невелика кількість дифтерійних паличок, тому посів
матеріалу краще робити на кров'яно-телуритовий агар, тому як на інших поживних средовищах
ріст C.diphtheriae може пригнічуватися.

13. У лікарню поступила дитина з діагнозом дифтерія. Якими препаратами для специфічної терапії
Ви скористаєтеся?
Протидифтерійною антитоксичною сироваткою, антибіотиками
 Дифтерійним анатоксином, антибіотиками
Вакциною "Кодівак", сульфаніламідами
Дифтерійними вакцинами: АКДП, АДП, АД
Дифтерійним бактеріофагом
@ Специфічне лікування проводиться кінською антитоксичною імунною сироваткою, яку вводять
дрібно по методу Безредки в залежності від тяжкості захворювання. Антибіотики і сульфаніламіди
скорочують терміни бактеріовиділення у реконвалесцентів і санують організм здорових
бактеріоносіїв.

14. У дитини 4 років спостерігаються клінічні ознаки коклюшу. З метою серологічної діагностики
була поставлена розгорнута реакція з коклюшним та паракоклюшним діагностикумами. На дні
пробірок, до яких було внесено діагностикум з Bordetella parapertussis, утворився зернистий осад.
Які антитіла виявила ця реакція?
Аглютиніни
Преципітини
Опсоніни
Бактеріолізіни
Антитоксини
@ До методів, спрямованих на виявлення протикашлюкових антитіл, відносять серодіагностику,
засновану на визначенні антитіл (аглютининів) у сироватках крові.

15. Оглядаючи дитину 6-ти років лікар помітив на глоткових мигдалинах сірувату плівку, при спробі
видалення якої виникла помірна кровотеча. Бактеріоскопія мазків з мигдалин показала наявність
грампозитивних бактерій булавоподібної форми. Які симптоми можуть виникнути у дитини у
найближчі дні, якщо не буде проведене специфічне лікування?
Токсичні ураження серцевого м‘язу, печінки, нирок
Набряк легенів
Дуже сильний нападоподібний кашель
Папульозні висипи на шкірі
Хвильоподібна лихоманка
@ При відсутності специфічного лікування, екзотоксин дифтерійної палички здатний потрапляти у
кров і спричиняти токсинемію з послідуючим ураженням серцевого м‘язу, печінки, нирок.

16. З носоглотки дитини 5 років виділено мікроорганізм, який за морфологічними та біохімічними

ознаками ідентичний Corynebacterium diphtheriae, але не утворює екзотоксин. У результаті якого
процесу цей мікроорганізм може стати токсигенним?
Фагова конверсія
Культивування на телуритовому середовищі
Пасаж через організм чутливих тварин
Вирощування у присутності антитоксичної сироватки
Хромосомна мутація
@ Здатність до токсиноутворення визначається здатністью бактеріофага до переносу гену tox, який
кодує структуру токсину (фагова конверсія). У результаті цього не токсигенні штами дифтерії
можуть стати токсигенними.

17. У клініку доставлено хворого з важким загальним станом, високою температурою,

затрудненим диханням. Бактеріоскопічне дослідження матеріалу із зіву та дихальних шляхів
дозволило попередньо діагностувати дифтерійний круп. Який метод фарбування при цьому був
застосований?
Нейсера
 Циль-Нільсена
Буррі-Гінса
Пешкова
Ожешки
@ Прямі або злегка зігнуті палички. У препаратах мазках, виготовленних з клінічного матеріалу,
збудники дифтерії мають вигляд прямих або злегка зігнутих паличок, які розташовуються під кутом
один до одного у вигляді букв L, V або китайських ієрогліфів. Зерна волютина (на кінцях паличок)
виявляються при фарбуванні за методом Нейсера.

18. У зв’язку з випадком дифтерії виникла необхідність провести запобіжні щеплення в

студентській групі. Який препарат слід використати для створення штучного активного імунітету?
Дифтерійний анатоксин
Антидифтерійну сироватку
Специфічний імуноглобулін
Вакцина АКДП
Вакцина з вбитих бактерій
@ Вакцинопрофілактика дифтерії контактуючим особам здійснюється введенням дифтерійного
анатоксину, отриманого при обробці дифтерійного токсину формаліном.

19. Обстежуючи хвору дитину, у якої зазначалося підвищення темпів температури до 38°С, біль y
горлі при ковтанні, одутлість лиця, адинамія, брудно-білі плівки на мигдалинах, лікар запідозрив
дифтерію. Якими мікробіологічними методами можна підтвердити передбачуваний діагноз?
Мікроскопічним + бактеріологічним
Мікроскопічним + алергологічним
Мікроскопічним + серологічним
Алергологічним + серологічним
Біологічним + серологічним
@ Для підтвердження передбачуваного діагнозу необхідно провести мікроскопію клінічного
матеріалу (дифтерійні плівки, слиз з носоглотки) та забарвити за методом Нейсера (визначення
наявності волютинових зерен), а також необхідно виділити чисту культуру збудника застосувавши
бактеріологічний метод.

20. Серед дітей школи-інтернату мають місце випадки захворювання ангіною. При
мікроскопії мазків з мигдаликів, зафарбованих за методом Нейсера знайдені тонкі палички
жовтого кольору з темно-коричневими зернами на кінцях, що розміщуються в вигляді римської
цифри п’ять. Яку інфекцію можна запідозрити у цьому випадку?
Дифтерію
Інфекційний мононуклеоз
Лістеріоз
Тонзиліт
Скарлатину
@ У препаратах мазках, виготовленних з клінічного матеріалу, збудники дифтерії мають вигляд
прямих або злегка зігнутих паличок, які розташовуються під кутом один до одного у вигляді букв L,
V або китайських ієрогліфів. Зерна волютина (на кінцях паличок) виявляються при фарбуванні за
методом Нейсера.

21. До інфекційної клініки поступила дівчинка 7 років з високою температурою, скаргами на біль у
горлі, загальну слабість. Лікар запідозрив дифтерію і дав вказівку взяти матеріал із зіву і виділити
чисту культуру збудника. Виберіть, що із перерахованого є вирішальним для підтвердження
діагнозу “дифтерія” після виділення чистої культури збудника?
Проба на токсигенність
Виявлення у збудника волютинових зерен
Проба на цистиназу
Гемолітична здатність збудника
Фаголізабельність
@ Для підтвердження діагнозу «дифтерія» застосовують проби на токсигенність культури (in vivo
та in vitro). Для цього полоску фільтрувального паперу, просоченого антитоксином, наносять на
чашку, а досліджувані культури засівають бляшками з обох боків паперової полоски. Контролем
служить завідомо токсигенна культура, також засіяна бляшкою. У результаті зустрічної дифузії
токсина та антитоксина у місці їх контакту випадає лінія преципітації, яка зливається з лінією
преципітації токсигенного штаму.

22. У колективі дошкільної установи одночасно виявили декілька дітей з катаральним запаленням
слизової оболонки трахеї та бронхів. За клінічними проявами запідозрено коклюшну інфекцію.
Яким чином, як правило, передається кашлюк?
Повітряно-краплинним
Аліментарним
Повітряно-пиловим
Контактним
Трансмісивним
@ Механізм передачі кашлюку аерогенний, а шлях - повітряно-крапельний.

23. З метою перевірки якості виконання протидифтерійних щеплень провели пробу Шика. Який
препарт вводять з цією метою внутрішньошкірно?
Дифтерійний токсин
Дифтерійний анатоксин
Дифтерійний антитоксин
Протидифтерійну сироватку
Вакцину АКДП
@ Реакція Шика може надати допомогу у диференціальній діагностиці між атипової дифтерію та
іншими захворюваннями з супутнім ноійством дифтерійних паличок. Проби Шика проводять за
титраційною методикою по В. І. Іоффе, з 1/40, 1/10, 1/5 DLM дифтерійного токсину (1, 4 і 8 шкірних
доз).

24. У мазку з носоглоткового слизу лікар бактеріолог виявив дрібні попарно розташовані
мікроорганізми бобовидної форми. За методом Грама забарвлені в рожевий колір. Назвіть
виявлену бактерію.
Нейсерії
Стафілококи
Стрептококи
Ентерококи
Мікрококи
@ Мікроскопічна картина (дрібні попарно розташовані мікроорганізми бобовидної форми), а
також наявність збудника у носоглотковому слизу, свідчить про інфікування нейсеріями.

25. При посіві матеріалу від хворого, з вираженими катаральними явищами, на середовище
Борде-Жангу виросли колонії, що нагадують краплини ртуті. У мазку виявлено невеликі
Грамнегативні, овоїдної форми палички розмірами 1-3 мкм. Що це за мікроорганізм?
Бордетели
Коринебектерії
 Мікобактерії
Менінгокок
Бруцели
@ Мікроскопічна картина (невеликі грамнегативні, овоїдної форми палички розмірами 1-3 мкм),
клінічні ознаки (виражені катаральні явища), а також здатність збудника зростати на середовищі
Борде-Жангу у вигляді краплин ртуті, свідчить про наявніть у клінічному матеріалі B.pertussis.

26. У хворого з підозрою на дифтерію виділено грампозитивні палички з невеликими

потовщенями на кінцях. Який тест є вирішальним в підтвердженні діагнозу?
Визначення токсигенності
Проба на цистиназу
Виявлення волютинових зерен
Гемоліз еритроцитів
Біохімічна активність
@ Вирішальним y підтвердженні діагнозу дифтерія є тест на визначення токсигенності за
допомогою РП у агаровому гелі, на якому токсигенні штами утворюють лінії преципітації, що
свідчать про позитивний результат.

27. При мікробіологічній діагностиці кашлюку збудник - Bordetella pertussis може бути виділений:
З носоглоткового слизу, взятого тампоном, при посіві на середовище Борде-Жангу
З носоглоткового слизу, взятої тампоном, при посіві на цукровий агар
З носоглоткового слизу, взятої тампоном, при посіві на жовточно-сольовий агар
З ліквору при посіві на цукровий бульйон
З крові при посіві на цукровий бульйон
@ Основним методом лабораторного підтвердження діагнозу є виділення збудника кашлюку, для
цього матеріал з носоглотки беруть сухим тампоном і негайно засівають на чашки з селективної
живильним середовищем Борде-Жангу.

28. Для планової профілактики інфекційних захворювань дитині повинні ввести вакцину АКДС. Ця
вакцина містить:
Убиту кашлюкову вакцину, дифтерійний і правцевий анатоксини
Живу кашлюкову вакцину, дифтерійний і правцевий анатоксини
Кашлюковий, правцевий і дифтерійний анатоксини
Убиті кашлюкові, правцеві і дифтерійні вакцини
Кашлюкову вакцину, дифтерійну і правцеву антитоксичні сироватки
@ АКДС (адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцева комбінована вакцина) яка складається зі
суспензії убитих кашлюкових мікробів і очищених анатоксинів, правцевого і дифтерійного,
адсорбованих на гидроксиді алюмінію.

29. Назвіть тип токсину, що блокує елонгацію поліпептидного ланцюга на рибосомах.

Дифтерійний
Холерний
Ентеротоксин
Ботулотоксин
Тетаноспазмін
@ Дифтерійний токсин діє як специфічний інгібітор ферменту (аміноацилтрансфераза 2), який
бере участь у еукаріотів у збірці поліпептидних ланцюгів з амінокислот.

30. У медпрацівника 49 років під час спалаху дифтерії виявили відсутність антитоксичного
імунітету. Який серологічний метод дослідження при цьому використовувався?
РНГА
Аглютинація з діагностикумами коринебактерій
РІФ
Реакція преципітації у гелі
РЗК
@ Проведення серологічних методів досліджень з парними сироватками крові у таких реакціях як
РНГА, дає можливість визначити наявність антитіл (титру) до данного збудника.

31. Дитині з діагнозом "гідроцефальний синдром" до 1 року лікар-педіатр давав медотвід для
вакцинації проти дифтерії. У 1,5 року дитина була щеплена. Який препарат використовували при
цьому?
Вакцина АДМ
Вакцина АКДП
Вакцина АДС
Вакцина ДС
Дифтерійний анатоксин
@ АДС-м означає: адсорбована дифтерійно-правцева вакцина в малих дозах. Призначається у
випадках протипоказань до введення АКДП (серйозні захворювання нервової системи, алергічні
рекції, період гострої хвороби, імунодифефіцит).

32. Після огляду хворої на ангіну дівчинки 6 років, лікар запідозрив дифтерію. Він взяв для
дослідження мазок зі слизової мигдаликів. Яка мікроскопічна картина є характерною для збудника
цього захворювання?
Грампозитивні палички, розташовані під кутом
Грампозитивні коки, розташовані ланцюжками
Грамнегативні коки, розташовані парами
Грамнегативні палички, розташовані хаотично
Грамнегативні коки, розташовані парами
@ Збудник дифтеріїї при бактеріоскопічному методі дослідження має вигляд грампозитивних
паличкоподібніх бактерій з булавоподібними потовщеннями на кінцях (зерна волютину), які
розташовуються під кутом (V або L).

33. При ідентифікації культури коринебактерій дифтерії використовують вивчення культуральних

властивостей, ферментація крохмалю, гемолітичну активність для:
Визначення біоварів
Визначення сероварів
Визначення токсигенності
Фаготипування
Визначення бактеріоцинів
@ За культуральними, ферментативними та іншими властивостям розрізняють три біовари
коринебактерій дифтерії: gravis, mitis, intermedius.

34. Дитина 5-ти років потрапила до лікарні з болями у горлі та високою температурою.
Встановлено діагноз – дифтерія. Відомо, що збудник дифтерії виділяє токсин, що порушує
транслокацію. Яким чином він це робить?
Модифікує білковий фактор транслокації
Інгібує транслоказу
Спричинює помилки в трансляції
Інгібує елонгацію
 Порушує зв’язування аміноацил-т-РНК
@ Лізогенні клітини С.diphtheriae можуть секретувати гістотоксін. Фіксація гістотоксину
відбувається на рецепторах мембран м'язових клітин серця, паренхіми серця, нирок, наднирників,
нервових гангліїв. При цьому блокується синтез білка на рибосомах, що, в кінцевому підсумку,
призводить до загибелі клітин.

35. Серед дітей школи - інтернату мають місце випадки захворювання ангіною. При мікроскопії
мазків - препаратів, виготовлених із матеріалу, взятого тампоном з мигдаликів, виявлені
фарбуванням по методу Нейсеру тонкі палички жовтого кольору з темно-синіми зернами на
кінцях, що розміщуються в вигляді римської цифри пять. Який попередній діагноз встановив лікар
за результатом бактеріоскопії?
Дифтерію
Інфекційний мононуклеоз
Лістеріоз
Тонзиліт
Скарлатину
@ Збудник дифтеріїї при бактеріоскопічному методі дослідження (забарвлення за Нейсером) має
вигляд грампозитивних паличкоподібніх бактерій з булавоподібними потовщеннями на кінцях
(зерна волютину), які розташовуються під кутом (V або L).

36. Із матеріалу (плівка з мигдаликів) у хворого з підозрою на дифтерію виділили чисту культуру.
Для мікроорганізмів у морфологічному відношенні характерно:
Палички з булавоподібними потовщенням на кінцях
Куляста форма
Паличковидна форма
Звивиста форма
Палички із загостреними кінцями
@ Збудник дифтеріїї при бактеріоскопічному методі дослідження має вигляд грампозитивних
паличкоподібніх бактерій з булавоподібними потовщеннями на кінцях (зерна волютину), які
розташовуються під кутом (V або L).

37. Від хворого з підозрінням на дифтерію із зіва виділена бактерія із такими властивостями:
грампозитивна паличка із потовщеннями на кінцях, розміром 3*0,6мкм, розміщена у мазку у
вигляді штахетника. Які це мікроорганізми?
Псевдодифтерійна коринебактерія
Коринебактерія дифтерії
Стрептокок
Актиноміцет
Бордетела кашлюку
@ Псевдодифтерійні бактерії та дифтероїди розміщуються паралельно (у вигляді "частоколу",
штахетника) і звичайно не мають зерен волютин.

38. В мазку з матеріалу взятого від хворого з підозрою на дифтерію виявлені жовті палички з
синіми зернами на кінцях. Який спосіб забарвлення використаний в даному випадку?
Нейсера
Лефлера
Циля-Нільсена
Козловського
Романовського
@ Мікроскопічна картина, що наведена в завданні характерна для забарвлення за Нейсером, яка
використовується для виявлення гранул волютину.

39. У хворої дитини з підозрою на дифтерію було взято на дослідження виділення ураженої
слизової оболонки зіву. Приготований і пофарбований мазок. При мікроскопії виявлені жовті
палички з темно-синіми потовщеннями на кінцях. Який структурний елемент мікробної клітини
визначається у виявлених мікроорганізмів?
Гранули волютину
Плазміди
Капсула
Спори
Джгутики
@ Мікроскопічна картина, що наведена в завданні характерна для забарвлення за Нейсером, яка
використовується для виявлення гранул волютину.

40. При мікроскопії мазка, приготовленого з досліджуваного матеріалу від хворого дитини з
підозрою на дифтерію і пофарбованого за Нейсером, виявлені палички світло-коричневого
кольору з темно-синіми включеннями на кінцях. який структурний елемент мікробної клітини
виявлено в цьому випадку?
Гранули волютину
Спори
Капсула
Джгутики
Ядерна субстанція
@ Метод Нейсера – спеціальний метод забарвлення для виявлення додаткового структурного
елементу бактеріальної клітини гранул волютину, який за хімічною природою є поліметафосфатом
і виконує роль запасної речовини.

41. У мазку з нальоту на мигдалинах хворого з підозрою на дифтерію виявлено палички синього
кольору з потовщеннями на полюсах. Який метод фарбування мазків було використано?
Леффлера.
Буррі.
Гінса.
Грама.
Нейссера.
@ При забарвленні за Леффлером фіксований мазок забарвлюють лужним спиртово-водним
розчином метиленового синього протягом 4-5 хв, висушують і мікроскопують. При цьому
волютинові зерна забарвлюютьcя в темно-синій, а цитоплазма – в блідо-голубий колір.

42. У гастроентерологічній практиці захворювання кишечника часто супроводжуються розвитком

дисбактеріозу. Виявлення яких бактерій у фекаліях не проводиться при бактеріологічному
дослідженні калу на дисбактеріоз?
Corynebacterium sp.
Escherichia coli
Bifidobacterium sp.
Lactobacterium sp.
Enterococcus sp.
@ Не проводиться виявлення Corynebacterium sp. Тому, що вони не є представниками нормальної
мікрофлори людини.
43. Від хворого виділили чисту культуру коринебактерії дифтерії. Після приготування препарату та
фарбування за методом Нейссера, виявили наступні включення:
Волютину (поліфосфат)
Крохмалю
Глікогену
Сірки
Крапельки нейтральних ліпідів
@ Метод Нейсера – спеціальний метод забарвлення для виявлення додаткового структурного
елементу бактеріальної клітини гранул волютину, який за хімічною природою є поліметафосфатом
і виконує роль запасної речовини.

44. При забарвленні бакпрепаратів, виготовлених з мокротиння, методом Ціля-Нільсена виявлено

наявність яскравочервоних паличок, які розміщувалися поодиноко або групами, не чутливі до дії
кислот. На живильних середовищах перші ознаки росту з'являються на 10-15-ту добу. До якої
родини відносяться бактерії?
Micobacterium tuberculosis
Yersinia pseudotuberculosis
Histoplasma dubrosii
Klebsiella rhinoscleromanis
Coxiella burnettii
@ Виявлення яскравочервоних паличок забарвленних методом Ціля-Нільсена, призначеного для
виявлення кислотостійких бактерій, а також здатність бактерій повільно зростати на поживних
середовищах, вказує на належеність збудника до родини Micobacterium.

45. До ПТУ вступив юнак 16 років з сільської місцевості. При плановому проведенні реакції
Манту виявилося, що у цього юнака вона негативна. Яка найбільш раціональна тактика лікаря?
Зробити щеплення BCG (БЦЖ)
Повторити реакцію через 1 місяць
Провести серодіагностику туберкульозу
Терміново ізолювати юнака з навчального колективу
Провести прискорену діагностику туберкульозу методом Прайса
@ Негативна реакція Манту свідчить про відсутність у людини клітинного імунітету проти збудника
туберкульозу, тому доцільно зробити щеплення БЦЖ.

46. В першому класі було проведене медичне обстеження учнів з метою відбору дітей для
ревакцинації проти туберкульозу. Яку з наведених нижче проб при цьому використали?
Проба Манту
Проба Шика
Нашкірна проба з тулярином
Проба Бюрне
Проба з антраксином
@ Для визначення сформованного клітинного імунітету проти туберкульозу використовують
алергічну пробу Манту. При наявності негативної реакції проводять ревакцинацію БЦЖ.

47. Чоловік 40 років страждає на хронічну інфекцію нирок. При дослідженні осаду сечі хворого
було виявлено кислотостійкі бактерії, які мають вигляд тонких, злегка зігнутих паличок, на
картопляно-гліцериновому середовищі через кілька тижнів дають сухі зморшкуваті колонії з
жовтувато-рожевим пігментом. До якої групи мікроорганізмів, найбільш вірогідно, відноситься
виділений збудник?
Мікобактерії
 Мікоплазми
Хламідії
Трихомонади
Гарднерели
@ Застосування методу забарвлення за Ціль-Нільсенем для кислотостійких бактерій дозволяє
вивчити морфологію мікроорганізмів (червоні, тонкі, злегка зігнуті палички) та здатність довго
зростати на картопляно-гліцериновому середовищі з утворенням характерних колоній (сухі
зморшкуваті з жовтувато-рожевим пігментом) свідчать про належність збудника до мікобактерій.

48. На практичному занятті з мікробіології студентам запропоновано пофарбувати готові

зафіксовані мазки із мокротиння хворого на туберкульоз. Який метод фарбування треба
використати у данному випадку?
Циля-Нільсена
Буррі
Романовського -Гімза
Гінса
Грама
@ Мікобактерії туберкульозу є кислотостійкими, тому слід застосовувати забарвлення за методом
Циля-Нільсена, який включає у себе такі компоненти: карболовий фуксин, сірчана кислота, які
здатні розм'якшити клітинну стінку та забарвити бактерії у червоний колір.

49. При дослідженні мокротиння хворого методом Прайса у мазках виявлені червоного кольору
паличкоподібні бактерії, що утворюють звиті тяжі. Яка речовина обумовлює склеювання даних
бактерій і їх зростання у вигляді джгутів?
Корд-фактор
Альттуберкулін
Фтіонова кислота (фосфатид)
Туберкулостеаринова кислота
РРД
@ Корд-фактор відносять до 1-ї групі ліпідів. З ним пов'язують високу токсичність мікобактерій і
вірулентність. Поверхнево-активні ліпіди, або сульфоліпіди, грають важливу роль у
внутрішньоклітинній адаптації мікобактерій. Разом з корд-фактором вони утворюють цитотоксичні
мембранотропні комплекси.

50. При медичному обстеженні учнів 1 класу поставлена проба Манту. З 35 учнів у 15 проба Манту
була негативною. Що необхідно зробити дітям з негативною пробою Манту?
Ввести вакцину BCG (БЦЖ)
Ввести антитоксичну сироватку
Ввести вакцину антирабічну
Зробити повторну пробу
Дослідити сироватку крові
@ Негативна реакція Манту свідчить про відсутність клітинного імунітету, тому слід провести
щеплення вакциною БЦЖ.

РЕКОМЕНДОВАНА ЛІТЕРАТУРА

Основна:
1. Медична мікробіологія : посіб. з мікробних інфекцій: патогенез, імунітет, лабораторна
діагностика та контроль. у 2 т. Т. 1 / Р. П. Аллакер [та ін.] ; за ред.: М. Р. Барера [та ін.] ; наук.
ред. пер.: С. Климнюк, В. Мінухін, С. Похил ; пер.: В. Ковальчук [та ін.]. – пер. 19-го англ. вид.
– К. : ВСВ "Медицина", 2020. – 434 с.
2. Медична мікробіологія, вірусологія та імунологія : підруч. для студ. вищ. мед. навч. закл. IV
рівня акредитації / В. П. Широбоков [та ін.] ; за ред. В. П. Широбокова. – 3-тє вид. оновл., та
допов. – Вінниця : Нова книга, 2021. – 920 с.
3. Виноград Н. О. Загальна епідеміологія : навч. посіб. для студ. вищ. мед. навч. закл. IV рівня
акредитації / Н. О. Виноград, З. П. Василишин, Л. П. Козак. – 5-є вид., перероб., і допов. – К. :
Медицина, 2021. – 272 с.
4. Практична мікробіологія : навч. посіб. до практ. занять для студентів закл. вищ. освіти
МОЗ України / C. І. Климнюк [та ін.] ; за заг. ред. В. П. Широбокова, С. І. Климнюка. –
Вінниця : Нова книга, 2018. – 576 с.
5. Імунопрофілактика інфекційних хвороб : навч.-метод. посіб. / Л. І. Чернишова [та ін.] ; за
ред.: Л. І. Чернишової, Ф. І. Лапія, А. П. Волохи. – К. : Видавничий Дім "Агат Прінт", 2020. –
304 с.
6. Лекційний матеріал.
7. Навчальні відеоматеріали YouTube-каналу кафедри:
https://www.youtube.com/channel/UCNs9kYJup0K0l3deKUeqkFw
Додаткова:

1. Медична мікробіологія : посіб. з мікробних інфекцій: патогенез, імунітет, лабораторна

діагностика та контроль. у 2 т. Т. 2 / Р. П. Аллакер [та ін.] ; за ред.: М. Р. Барера [та ін.] ; наук.
ред. пер.: С. Климнюк, В. Мінухін, С. Похил ; пер.: В. Ковальчук [та ін.]. – пер. 19-го англ. вид.
– К. : ВСВ "Медицина", 2021. – 386 с.
2. Кузнецова Л.В. Імунологія: підручник / Л.В. Кузнецова, В.Д. Бабаджан, Н.В. Харченко та ін.;
за ред. Л.В. Кузнецова, В.Д. Бабаджан, Н.В. Харченко. –Вінниця: ТОВ «Меркьюрі Поділля»,
2013. – 565 с.
3. Аббас А. К. Основи імунології: функції та розлади імунної системи: 6-е видання / А. К. Аббас,
Е. Г. Ліхтман, Ш. Пілл. – К. : ВСВ «Медицина», 2020. – 328 с.
4. Будзанівська І. Г. Вірусологія : підручник / І. Г. Будзанівська, Т. П. Шевченко, Г. В. Коротєєва
[та ін.]. – К. : Київ. ун-т, 2019. – 351 с.
5. Виноград, Н. О. Спеціальна епідеміологія : навч. посіб. для студентів вищ. навч. закл. мед.
ун-в, ін-в й акад. / Н. О. Виноград, З. П. Василишин, Л. П. Козак ; рец.: Г. М. Дубинська, О. А.
Трунова, О. П. Корнійчук. – 3-є вид., перероб., та допов. – К. : Медицина, 2021. – 336 с.
6. Гудзь С.П. Вірусологія : підручник / С.П. Гудзь, Т.Б. Перетятко, А.А. Галушка. – Львів: ЛНУ
імені Івана Франка, 2018. – 536 с.
7. Дзюблик І.В. Збірник тестових завдань з вірусології: навч. посіб. / І.В. Дзюблик. – Вінниця:
Меркьюрі-Поділля. – 2015. – 195 с.
8. Дзюблик І.В. Полімеразна ланцюгова реакція в лабораторній діагностиці інфекційних
хвороб : навч.-метод. посіб. / І.В. Дзюблик, Н.Г. Горовенко. – К. : ВСВ «Медицина», 2012. –
219 с.
9. Люта В.А. Мікробіологія з технікою мікробіологічних досліджень, вірусологія та імунологія:
підруч. 2-е видання / Люта В.А., О.В. Кононов. – К. : ВСВ «Медицина», 2018. – 576 с.
10. Лобань Г. А. Мікробіологія, вірусологія та імунологія : зб. тестових завдань для студентів
мед. ф-тів закл. вищ. освіти МОЗ України / Г. А. Лобань, M. M. Ананьєва, M. O. Фаустова ;
рец.: Г. М. Коваль, О. А. Грузевський, О. В. Катрушов. – Львів : Вид-во Марченко Т. В., 2020. –
187 с.