METOD. Мікробіологія

Методичні рекомендації
по підготовці та роботі на лабораторному занятті №19

для студентів медичного факультету
1.Тема заняття: Патогенні рикетсії та хламідії. Біологічні властивості. Методи лабораторної

діагностики рикетсіозів. Мікробіологічна діагностика захворювань, спричинених хламідіями
2. Мета заняття:
2а. Мета загальна: засвоїти основні біологічні властивості рикетсій та хламідій, принципи
лабораторної діагностики, специфічної профілактики і лікування інфекцій.
2б. Мета конкретна:
1. Вміти систематизувати рикетсії серед представників мікросвіту.
2. Вміти визначати основні морфологічні групи та етапи репродукції рикетсій.
3. Вміти охарактеризувати основні представники рикетсій, що викликають захворювання у
людини.
4. Вміти обгрунтувати лабораторну діагностику рикетсіозів.
5. Вміти обгрунтувати призначення специфічної профілактики рикетсіозів.
6. Вміти визначати основні морфологічні групи та етапи репродукції хламідій.
7. Вміти охарактеризувати типові представники родини, що мають епідеміологічне значення в
розвитку хвороб.
8. Вміти обгрунтувати лабораторну діагностику хламідіозів.
3. Базові знання, навички, необхідні для вивчення теми.
1. Знати систематичне положення рикетсій та хламідій серед представників мікросвіту.
2. Методи мікроскопічного дослідження рикетсій і хламідій.
3. Знати відмінності в морфології та репродукції рикетсій, хламідій, вірусів і бактерій.
4. Фактори вірулентності бактерій.
5. Характеристика токсинів бактерій.
6. Періоди розвитку інфекційних хвороб.
7. Імунодіагностичні реакції.
4. Основні теоретичні питання, що підлягають вивченню.
1. Патогенні рикетсії. Історія відкриття та сучасна класифікація.
2.Морфологія, біологічні властивості збудників рикетсіозів.
3.Епідеміологія та патогенез висипного тифу.
4. Епідеміологія та патогенез групи кліщових плямистих гарячок, пневморикетсіозу (Ку-
гарячка) і пароксизмального рикетсіозу (волинська п’ятиденна гарячка).
5.Серологічні реакції у діагностиці рикетсіозів.
6. Морфологія, цикл розвитку хламідій.
7. Епідеміологія та патогенез трахоми, уретрального хламідіозу, пневмохламідіозу, венеричної
лімфогранульми, орнітозу.
8. Основні методи лабораторної діагностики хламідійних інфекцій.
5. Зміст теми:
Класифікація патогенних для людини рикетсій
Назва роду Патогенні види
Rickettsia R. typhi, R. рrowazekii, R. sibirica
Orientia O.tsutsugamushi
Coxiella С. burnetii
Rochalimаea R. quintana
Класифікація рикетсій і рикетсіозів:

I група - група висипного тифу: епідемічений висипний тиф та рецидивний висипний тиф
(хвороба Брілла) - R. prowazekii; ендемічний (крисячий, блошиний) висипний тиф - R. typhi;
Канадський рикетсіоз – R. canada.
II група - група плямистих лихоманок (кліщових рикетсіозів): плямиста лихоманка Скелястих
гір - R. rickettsii; Марсельская лихоманка – R. conorii; південно-азіатський рикетсіоз – R.
sibirica.
III група - група цуцугамуші: лихоманка цуцугамуші - О. tsutsugamushi;
IV група - група Ку-рикетсіозів (пневморикетсіозів): Ку-лихоманка - С. burnetii;
VI група - група параксизмальних рикетсіізов: Волинська (п’ятиденна лихоманка) –
R. quintana;
• Життєвий цикл розвитку має 2 стадії:
- стадія спокою – сферична форма, нерухома, оточена щільною оболонкою, трьохшаровою
КС. Має відносну кислотостійкість (метод Ціля-Нільсена)
- вегетативна форма – утворюється в чутливих клітинах під час розмноження, має
паличковидну, бацилярну, ниткоподібну форму (фарбуються за Грамом– Гр-, за Здродовським
– червоні, за Романовським-Гімзою – фіолетові).
Розмноження бінарним поділом.
• Культивують: в жовтковому мішку курячого ембриону; в організме лабораторних
тварин; в організмі переносників (воші, кліщі): мікроклізми (метод Вайгля-Мосінга) метод
епідермомембран (метод Пшенічнова); в культурі клітин фібробластів.
Коротка характеристика особливостей патогенезу, клінічного перебігу і лабораторної

діагностики рикетсій
Фактори Патогенез Клінічні Лабораторна Профілактика і
патогенності прояви діагностика лікування
1. Ендотоксин Рикетсії- Інкубаційний 1. Бактеріо Профілактика:
2. Екзотоксин внутрішньоклі період-7-14 д. скопічний метод Неспецифічна –
3. Термолабіль тинні паразити Гіпертермія, 2.Біологічний метод боротьба з
ний токсичний Тропні до головний біль, 3. Серологічний педикульозом і
білок (R.
(R. ендотелія затьмарення 4. Алергічний кліщами;
prowazekii , судин, свідомості 5.Молекулярно- - виявлення
O.tsutsugamush макрофагів,ери (status tyhosus),
tyhosus), генетичний джерел інфекції
i) троцитів. висип на шкірі, Специфічна -
4. Адгезини і Викликають враження ссс, епідемічний
інвазини системні може висипний тиф –
васкуліти. розвитись ДВЗ жива та хімічна
синдром. вакцини
- ендемічний
висипний тиф,
лихоманка
скелястих гір –
інактивована
вакцина
- Ку лихоманка
– жива
атенуйована
вакцина
Лікування
антибіотики
тетрацикліновог
о ряду,
макроліди,
левоміцетин
Лабораторна діагностика рикетсіозів

Досліджуваний матеріал – кров, сироватка.
Будь-які маніпуляції з рикетсіями Провачека дуже небезпечні і проводяться в спеціальних
режимних лабараторіях.
1. Бактеріоскопічний метод ( забарвлення за Романовськім-Гімзою та Здродовським).
2.Бактеріологічний метод (в курячому ембрионі , культурі клітин, переносників).
3.Біологічний метод (внутрішньоочеревинне зараження морських свинок, білих мишей
(“скротальний феномен”)
4. Серологічний метод
- РА з специфічними рикетсіозними діагностикумами неспецифічна РА (Вейгля-Фелікса) з ОХ
АГ протея;
- РЗК;
- РНГА;
- ІФА;
- РІФ
5. Алергічний метод (при Ку-лихоманці алергічна проба з рикетсією Бернета)
6. Молекулярно-генетичний метод - ПЛР
• Порядок – Chlamydiales
• Родина – Chlamydiaceae, Parachlamydiaceae, Simkaniacea, Waddiacea.
• Рід – Chlamydia, Chlamydophila
• Вид – C. trachomatis; C. pneumoniae; C. рsittaci; C. Рecorum
Цикл розвитку хламідій
Коротка характеристика особливостей патогенезу, клінічного перебігу і лабораторної

діагностики хламідіозів
Фактори Патогенез Клінічні Лабораторна Профілактика і
патогенності прояви діагностика лікування
1.Фактори Хламідії Трахома; 2. Бактеріо Профілактика:
адгезії та внутрішньо урогенітальни скопічний метод Неспецифічна –
інвазії клітинні й хламідіоз, 2.Бактеріологічнийм виявлення і
2. Ендотоксин паразити.Враж венерична етод санація джерел
3. Екзотоксин ають слизові лімфогранульм 3. Серологічний інфекції;
4.Біологічно- оболонки, а,фарингіти, 4.Молекулярно- розрив
активні викликаючи трахеобронхіт генетичний механізмів
речовини хронічне и, ларингіти, передачі
специфічне тонзиліти, захворювання.
запалення синусити,брон Лікування
хопневмонії; - Етіотропне
(макроліди,
тетрациклін,
фторхінолони,
сульфаніламіди)
Протихламідій
ний людський
імуноглобулін
Лабораторна діагностика хламідійних інфекцій
Досліджуваний матеріал – харкотиння, змиви з носоглотки, біоптат кон’юктиви, виділення з уретри,
шийки матки, цервікального каналу, вміст бубонів, сеча, кров.
Методи Мета Тести,що
використовуються
Бактеріоскопічний Виявлення морфологічнихЗабарвлення препаратів за
структур збудника Романовським- Гімзою, РІФ
Бактеріологічний Виділення збудника Культура клітин;
Курячі ембріони
Серологічний Виявлення антигену чиРЗК, РНГА, ІФА
антитіл
Молекулярно- генетичний ДНК діагностика ДНК-гібридизація, ДНК-
зонди, ПЛР
6. Практична робота
1. Врахували макроскопічну реакцію аглютинації Вейгля. Під час проведення реакції використовують
корпускулярний рикетсіозний антиген (500 млн. клітин/мл). Сироватку хворого розводять від 1:40 до
1:1280 в об’ємі 0,25 мл і в кожну пробірку добавляють по 0,25 мл антигену. При цьому необхідно
врахувати, що після внесення антигену розведення сироватки подвоюється. Облік результатів
проводимо, через 2 години після того, як пробірки вийняли з термостата. Діагностичний титр дорівнює
1:40 – 1-80 і більше майже у 100% хворих на висипний тиф вже на 4-5 день хвороби.
Компоненти,мл Розведення Контроль
1:40 1:80 1:160 1:320 1:640 1:1280
Ізотонічний розчин 0,25 0,25 0,25 0,25 0,25 0,25 0,25
хлориду натрію
Сироватка хворого 1:10 0,25 0,25 0,25 0,25 0,25 0,25 -
Антиген рикетсій 0,25 0,25 0,25 0,25 0,25 0,25 0,25
Провачека
Експозиція в термостаті 18 год. при 370 С
Результат
2. Ознайомитись з принципом постановки ІФА з метою виявлення специфічних антигенів в
сироватці кров і хворого. На занятті в якості твердофазного носія використовують планшетки з
адсорбованими на дні луночок антитілами. В лунки вносять по 1 краплині досліджуваної
сироватки і вміщують в термостат при 370С. Промивають луночки буферним розчином і
вносять мічені ферментом (пероксидазою хрону антитіла проти цього антигену (прямий
варіант). Планшетки вміщують в термостат при 370С. Промивають луночки буферним
розчином, вносять по одній краплині перекису водню та ортофенілдіаміну (ОФД). Планшетки
вміщують термостат до появи жовтого забарвлення в луночці з контролем. Кількість
приєднаного до фази ензиму відповідає кількості антигенів. При наявності в досліджуваній
сироватці антигенів збудника в лунках змінюється колір рідини на жовтий або жовтувато –
коричневий (результат позитивний). В лунках з сироваткою, яка не містить антигенів збудника,
колір рідини не змінюється (результат негативний).
3. Познайомитись із принципом постановки реакції гібридизації нуклеїнових кислот. Метою
методу є виявлення в досліджуваному матеріалі ділянок ДНК, характерних для даного
збудника. Для цього використовують їх гібридизацію з діагностичними ДНК –зондами. ДНК –
зонди – це однониткові фрагменти ДНК (комплементарні до специфічних ділянок ДНК
збудника), мічені радіонуклідами, ферментами або флюорохромами.
4. Провели облік результатів реакції зв’язування комплементу. Здійснюється постановка РЗК з
метою виявлення антитіл в сироватці хворого з допомогою відтитрованих антигена та
комплементу в робочих дозах. Дослід супроводжується 3 контролями: сироватки (фізрозчин,
сироватка, комплемент) та антигену (фізрозчин, антиген, комплемент). Одночасно готується
індикаторна система. Обидві системи витримуються в термостаті 40 хв., після чого до
основного досліду та контролів додається гемсистема. Повторно витримується реакція в
термостаті до появи гемолізу в контролях. РЗК вважається позитивною при затримці гемолізу в
дослідній пробірці.
Розведення сироватки
1:5 1:10 1:20 1:40 1:80 1:160
5. Провели облік результатів реакції пасивної гемаглютинації. Для цього використовують

стандартний еритроцитарний діагностикум, який додають до розведень сироватки хворого в
лунки планшету. Інкубують в термостаті (37оС) проводять первинний облік через 2 години,
кінцевий – через 18-20 годин. Позитивна РПГА виражається в появі на дні лунок крихкого
осаду у вигляді парасольки, негативна – осад в вигляді компактного диску з рівними краями.
Розведення сироватки:
1:5 1:10 1:20 1:40 1:80 1:160
Початок захворювання:
Через 10 днів:
7. Рекомендована література.
7а. Основна:
1. Медична мікробіологія, вірусологія, імунологія ⁄ В.П.Широбоков та ін.⁄⁄ Вінниця, Нова
книга.- 2011.-С.467-480.
2. С.І.Климнюк. І.О.Ситник, В.П.Широбоков, М.С.Творко, Н.І. Ткачук, Л.Б.Романюк,
О.В.Покришко, В.А.Понятовський. Практична мікробіологія. Вінниця, Нова Книга, 2018.
ст.396-414
2. Практична мікробіологія ⁄ С.І.Климнюк та співавт. .⁄⁄ Тернопіль.- 2004.- С.299-312.
3. Збірник задач для підготовки до тестового екзамену з природничо-наукових дисциплін „Крок
-1. Загальна лікарська підготовка” /Кол. Укладачів; За ред. В.Ф.Москаленка та співав.- К.:
Медицина,2004.
7б. Додаткова:
1. А.А.Воробьев. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. М., 2004.- С. 261.
2. А.И.Коротяев, С.А.Бабичев. Медицинская микробиология, имунологія и вирусология.
С.Петербург, 2002.- С.239
3. Л.Б.Борисов. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. М., 2001.- С. 68.
4. И.Л.Дикий и соавт. Микробиология, Харьков,2004.- С.93
Додаток 1:
1. При мікроскопії вмісту кон’юктивального мішка виявлені епітеліальні клітини з включенням
мікроорганізмів, покритих оболонкою, що розташовувались поблизу ядра і зафарбовувались
Романовського-Гімза в синьо-голубий колір. Які мікроорганізми присутні в досліджуваному
матеріалі?
A. Віруси.
B. Мікроскопічні гриби.
C. Хламідії.
D. Спірохети.
E. Актиноміцети.
2. З досліджуваного матеріалу виділені поліморфні збудники які є внутрішньоклітинними
паразитами, існують у двох життєвих формах, грамнегативні, кислостійкі, за методом
Здродовського забарвлюються в червоний колір. Для якої групи мікроорганізмів характерні
наведені властивості?
A. Хламідії.
B. Спірохети.
C. Рикетсії.
D. Мікоплазми.
E. Віруси.
3. З статевих шляхів чоловіка 35 років, що страждає хронічним уретритом, була

виділена Chlamydia trachomatis. Які ще органи може вражати цей збудник?
A. Очі
B. Нирки
C. Суглоби
D. Центральну нервову систему
E.Шлунково-кишковий тракт
4. Для специфічної профілактики епідемічного висипного тифу використовується:

A. жива вакцина.
B. людський імуноглобулін.
C. хімічна вакцина.
D. імунна сироватка.
Е. вбита вакцина.
5.Відомо, що епідемічним висипний тиф – це антропонозне захворювання. З чим пов’язаний

механізм зараження людини?
A. укусом воші
B. розчавленням воші
C. втиранням у рану фекалій воші
D. укусом блохи
E. укусом кліща
Укладач: к.м.н., доц. Римша О.В.

1.Тема заняття: Патогенні коки. Стафілококи. Морфологія та біологічні властивості.

Мікробіологічна діагностика захворювань.
2а. Загальна
Засвоїти основні біологічні властивості стафілококів; оволодіти основними методами
мікробіологічної діагностики, лікування та специфічної профілактики захворювань,
спричинених стафілококами.
2б. Конкретна:
Вміти розпізнавати стафілококи за морфологічними ознаками; визначати фактори патогенності
стафілококів; правильно обрати метод лабораторної діагностики стафілококових інфекцій,
знати препарати для специфічної профілактики та лікування стафілококових інфекцій.
3.1 Анатомія людини: аналізувати інформацію про будову тіла людини, системи, що його
складають, органи і тканини.
3.2. Гістологія, цитологія, ембріологія: інтерпретувати мікроскопічну та субмікроскопічну
структуру клітин.
3.3 Медична і біологічна фізика: трактувати загальні фізичні та біофізичні закономірності, що
лежать в основі біологічних процесів.
3.4. Медична біологія: пояснювати на молекулярно-біологічному та клітинному рівні
закономірності біологічних процесів.
3.5. Медична хімія: трактувати загальні фізико-хімічні закономірності, що лежать в основі
процесів розвитку клітин

1. Морфологія, класифікація, антигенна будова стафілококів.
2. Культуральні, біохімічні властивості, токсиноутворення стафілококів.
3. Екологія, резистентність стафілококів.
4. Фактори та ферменти патогенності стафілококів.
5. Значення стафілококів у виникненні інфекцій та внутрішньолікарняних захворювань.
Стафілококове носійство.
6. Методи мікробіологічної діагностики стафілококових інфекцій.
7. Специфічна профілактика та лікування захворювань, спричинених гноєтворними коками.
Стафілококи (Staphylococcus) Патогенний стафілокок вперше відкрив Л. Пастер у 1880 році.
Більш детально його властивості описав Ф. Розенбах (1884).
Морфологія . Стафілококи мають правильну круглу форму розміром 0,5 - 1,5 мкм. У мазках
розміщуються у вигляді неправильних скупчень, які нагадують грона винограду. Стафілококи
грам позитивні бактерії, нерухомі, не утворюють спор, окремі види в організмі мають ніжну
капсулу. До складу клітинної стінки входять пептидоглікан (муреїн) і тейхоєві кислоти.
Фізіологія Стафілококи - факультативні анаероби, краще ростуть в аеробних умовах. До
живильних середовищ невибагливі, добре культивуються на простих середовищах.
На МПА колонії правильної круглої форми, опуклі, непрозорі, з гладенькою, блискучою, ніби
полірованою поверхнею, забарвлені в золотистий, палевий, білий, лимонно-жовтий колір,
залежно від кольору пігменту. На кров’яному агарі колонії оточені зоною гемолізу. У МПБ
викликають помутніння й осад на дні.
У бактеріологічних лабораторіях стафілококи часто культивують на середовищах з 7-10 %
хлориду натрію. Таку високу концентрацію солі інші бактерії не витримують. Отже, сольовий
агар є селективним середовищем для стафілококів. Стафілококи виділяють протеолітичні й
сахаролітичні ферменти. Вони розріджують желатин, викликають зсідання молока,
ферментують ряд вуглеводів із виділенням кислоти.
Токсиноутворення. Стафілококи, особливо Staphylococcus aureus, виділяють екзотоксини і
багато “ферментів агресії”, які мають важливе значення в розвитку стафілококових інфекцій.
Токсини їх досить складні. Описують багато варіантів гемотоксинів, лейкоцидинів,
некротоксинів, летальний токсин. Лейкоцидини руйнують лейкоцити, макрофаги та інші
клітини, а в менших концентраціях пригнічують їх фагоцитарну функцію. Некротоксин
спричиняє некроз шкіри, а летальний токсин при внутрішньовенному введенні викликає майже
миттєву смерть. Золотисті стафілококи продукують ексфоліатини, які зумовлюють імпетиго
дітей і пухирчатку новонароджених. Окремі види здатні виділяти ентеротоксини, які
специфічно діють на ентероцити кишечника, що призводить до виникнення харчових
токсикоінфекцій та ентероколітів. У патогенній дії стафілококів, окрім токсинів, важливе
значення мають ферменти агресії: плазмокоагулаза, фібриназа, дезоксирибонуклеаза,
гіалуронідаза, лецитиназа, протеїназа, желатиназа, ліпаза, фосфатаза та інші. Вони є стабільною
ознакою окремих видів. При визначенні окремих із них (коагулаза, гіалуронідаза, лецитиназа)
вирішують питання про вид і вірулентність виділених культур. Важливе значення у прояві
патогенних властивостей стафілококів має білок А. Він здатний реагувати з IgG. Комплекс
білок А+IgG інактивує комплемент, знижує фагоцитоз, викликає ушкодження тромбоцитів.
Виникнення захворювань залежить від імунної реактивності організму.
Антигени і класифікація. Антигенна структура стафілококів досить складна й варіабельна.
Описано біля 30 антигенів, пов’язаних із білками, тейхоєвими кислотами, полісахаридами.
Основним з них є капсульний білок А. До роду Staphylococcus входять 29 видів, але не всі вони
викликають захворювання у людини. Нині бактеріологічні лабораторії України ідентифікують
лише три види: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. Розроблені тести для визначення ще
восьми видів.
Екологія і розповсюдження. Головними біотопами стафілококів у організмі хазяїна є шкіра,
слизові оболонки й кишечник. Вони входять до складу нормальної мікрофлори тіла людини і
знаходяться з нею в симбіозі. Однак, при виникненні стафілококових інфекцій можуть
уражатися й інші органи та тканини. У наше довкілля стафілококи потрапляють від хворих
людей і тварин та носіїв. Їх постійно знаходять у повітрі, воді, грунті, на різноманітних
предметах вжитку. При контакті з хворими в окремих осіб може формуватись резидентне
стафілококове бактеріоносійство, коли постійним місцем їх проживання стає слизова оболонка
носа, звідки вони виділяються масивними дозами. Таке носійство особливо небезпечне серед
медичного персоналу лікарень, оскільки носії можуть стати джерелом внутрішньогоспітальних
інфекцій. Стафілокококи досить стійкі в зовнішньому середовищі. При кімнатній температурі
вони виживають на предметах догляду за хворими протягом 1-2 місяців. При кип’ятінні гинуть
миттєво, при 70-80 °С - через 30 хв. Розчин хлораміну (1 %) викликає їх загибель через 2-5 хв.
Дуже чутливі до брильянтового зеленого, який широко застосовують при лікуванні гнійних
захворювань шкіри.
Захворювання людини. Стафілококи найчастіше уражають шкіру, її придатки, підшкірну
клітковину. Вони викликають фурункули, карбункули, панариції, абсцеси, флегмони, мастити,
лімфаденіти, нагноєння ран. Їх виділяють також при пневмоніях, бронхітах, плевритах. Вони
можуть викликати ангіни, тонзиліти, гайморити, отити, кон’юнктивіти. Стафілококи
спричиняють також захворювання нервової системи (менінгіти, абсцеси мозку) та серцево-
судинної системи (міокардити, ендокардити). Дуже небезпечними бувають харчові
токсикоінфекції, ентероколіти, холецистити. При проникненні в кров або кістковий мозок
викликають відповідно сепсис і остеомієліт. Проте всі захворювання стафілококової етіології не
розглядають як гострозаразні.
Імунітет. Вродженої несприйнятливості до стафілококів у людей немає, проте резистентність
до них досить висока. Не дивлячись на постійний контакт зі стафілококами, інфікування
виникає порівняно рідко. У результаті перенесеної інфекції розвивається імунітет проти самих
мікробів, їх токсинів, ферментів, протеїну А, але він недовготривалий.
Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження служить кров, гній, слиз, сеча,
промивні води шлунка, випорожнення, залишки харчових продуктів. Гній досліджують
бактеріоскопічним і бактеріологічними методом, решту матеріалів - бактеріологічним. Після
виділення чистої культури встановлюють вид за такими факторами як здатність розкладати
глюкозу і маніт в анаеробних умовах, утворення плазмокоагулази, гемолізинів, ДНК-ази, білку
А, здатністю розкладати цукри. Для виявлення джерел інфекції та шляхів її передачі, особливо
при спалахах захворювань у пологових будинках і хірургічних стаціонарах, проводять
фаготипування виділених культур за допомогою міжнародного набору стафілококових
бактеріофагів. Обов’язково визначають чутливість виділених культур до антибіотиків з метою
призначення для лікування раціональних хіміотерапевтичних препаратів.
Профілактика й лікування. Попередження виникнення та розповсюдження стафілококових
інфекцій спрямовано на виявлення й лікування носіїв золотистих стафілококів особливо серед
медичного персоналу пологових будинків, хірургічних та дитячих відділень лікарень.
Необхідно чітко витримувати суворий санітарний режим роботи в лікарняних закладах,
систематично проводити дезинфекцію. Для профілактики стафілококових інфекцій у пологових
будинках важливе значення має раціональний режим стерилізації, пастеризації та збереження
грудного молока. На промислових підприємствах для профілактики нагноєнь при мікротравмах
застосовують захисні мазі та пасти. З метою підвищення протистафілококового імунітету
практикують проведення імунізації стафілококовим анатоксином осіб, у яких часто виникають
травми і мікротравми. При лікуванні гострих стафілококових захворювань призначають
антибіотики, сульфаніламідні та нітрофуранові препарати, мірамістин. Вибір препаратів
залежить від результатів визначення чутливості до них виділеної культури. Для лікування
сепсису, остеомієліту та інших важких стафілококових інфекцій використовують імунологічні
препарати: стафілококовий імуноглобулін, гіперімунну плазму. При хронічних захворюваннях
застосовують стафілококовий анатоксин, аутовакцину.
6. Практичні роботи, які виконуються на занятті.
Схема мікробіологічної діагностики стафілококової інфекції

6.1. Матеріал для дослідження: гній, ексудат, мокрота, слизисті виділення із зіву, носа тощо.
6.2. Мікроскопічне дослідження - мазок, забарвлений за методом Грамом:
Методика забарвлення мазка за методом Грама:
1. Фіксований мазок забарвлюють карболовим розчином генціанового фіолетового протягом 1-
2 хвилин.
2. Протягом 1 хвилини обробляють мазок розчином Люголя.
3. Знебарвлюють етиловим спиртом 96° 10-20 сек.
4. Промивають водою.
5. Дофарбовують мазок водним розчином фуксину 1-2 хвилини.
6. Промивають водою та висушують.
6.3. Бактеріологічне дослідження матеріалу для виділення чистої культури стафілокока.

Здійснюють посів на МПА ( м'ясо-пептонний агар) та на молочно-сольовому агарі (МСА) для
визначення пігментоутворення культури стафілокока, на жовтково-сольовий агар (ЖСА) для
виявлення лецитиназної активності стафілокока, на кровяний агар (для виявлення гемолітичних
властивостей стафілокока). Чашки з посівами інкубують при t 37 С протягом 24 год..
6.4. Дослідження посівів на поживних серидовищах:

- на м'ясо-пептоному агарі колонії стафілокока середньго розміру, з рівним краєм, опуклою
гладенькою поверхнею, непрозорі, забарвлені в колір пігменту.
- на молочно соловому агарі колонії стафілокока утворюють ліпохромний фермент, який
забарвлює біомасу колонії в золотистий, жовтий або білий колір.
- на жовтково-сольовому агарі колонії стафілокока при утворені ферменту лецитовітелази
оточені зоною помутніння, яка має хактерний райдужний вінчик по перефірії.
- на кров’яному агарі колонії стафілококів при утворені ферменту гемолізину викликають
руйнування еритроцитів серидовища, що проявляєтьмя формуванням прозорої зони навколо
колонії.
6.5. Накопичення чистої культури стафілокока здійснюють шляхом пересіві біомаси
ізольованної колонії на скошений м'ясо-пептонний агар в пробірці. Посів інкубують 24 години.
6.6. Плазмокоагулазу (фермент патогенності) виявляють шляхом внесення виділеної чистої
культури у пробірку з розведеною цитратною плазмою кролика. Для цього використовують
стандартну суху цитратну плазму кроля. Перед вживанням в ампулу додають 1 мл ізотонічного
розчину хлориду натрію й після повного розчинення її розводять 1 : 5 ізотонічним розчином
хлориду натрія. Плазму розливають в аглютинаційні стерильні пробірки по 0,5 мл. Повну
петлю культури стафілококів емульгують у плазмі і вміщують у термостат на 2 год., 4 год, та на
24 год. Попередній облік згортання плазми проводять через 2-4 години, остаточний на другий
день.
При виділені плазмокоагулази - середоще згортається.
6.7. Біохімічні властивості визначають за здатності ферментувати маніт в анаеробних умовах.
Чисту культуру засівають в середовища інкубують 24 години. При ферментації спостерігається
зміна кольору середовища в залежно від виду індикатора.
Диференційні ознаки стафілококів.
Ознаки S. aureus S. epidermidis S. saprophyticus
Плазмокоагулаза + 2 год - -
Лецитиназа + +/- -
Гемолізин + - -
Ферментація маніту + - +
6.8. Визначення фаговарів

Для визначення фаговарів патогенного стафілокока у разі виникнення стафілококової
внутрішньолікарняної або харчової токсикоінфекції використовують набір типових
бактеріофагів. Фаги (бактеріофаги) – є вірусами, які розмножуються в клітинах бактерій. В
результаті цього відбувається руйнування клітин і виникнення негативних колоній фага, які на
посіві чистої культури збудника характеризуються відсутністю біомаси бактерій. Фаги
характеризуються видовою та типовою рецепторною спорідненістю з певними видами бактерій,
що використовується в лабораторній діагностиці для індикації, ідентифікації або визначення
фаговару певного виду збудника, якщо виявляється джерело інфекції (наприклад : S. аureus).
Спільність різних штамів певного виду збудника за фаговаром, виділених від різних хворих при
спалаху інфекційної хвороби, свідчить про єдине джерело інфекції.
Методика фаготипування приводиться в інструкції для використання стафілококових
бактеріофагів. Штами S. aureus, виділені із слизових оболонок дихальних шляхів медперсоналу
хірургічних стаціонарів і пологових будинків, треба фаготипувати в обов’язковому порядку,
виділені від хворих лише за епідпоказаннями.. Міжнародний набір стафілококових
бактеріофагів, які розділені на 4 групи:
1 група фаги 29, 52, 52А, 79, 80;
2 група фаги 3А, 3С, 55, 71;
3 група фаги 6, 42Е, 47, 53, 54, 75, 77, 84, 85;
4 група  фаги 94, 95, 96;
поза групою  фаги 81, 187.
Фаги розводять до титру, який вказаний на етикетці. Кожну із досліджувану культур засівають
на поживний агар в чашку петрі газоном, висушують в термостаті, потім петлею краплю
відповідного фага наносять на квадрати (за числом фагів, які вхзодять в набір), попередньо
розкреслені олівцем на дні чашки петрі. Посіви інкубують при 37°С .Результати оцінюють
наступногог дня по наявності лізису культури (негативні колонії фага). Номер фага визначає
фаготип культури.
За допомогою вказаних фагів вдається типувати 60-80 % виділених культур. Встановлені
особливі епідемічні штами S. aureus, які найчастіше циркулюють у стаціонарі при
внутрішньолікарняних інфекціях. Отримані також набори специфічних бактеріофагів для
типування S. epidermidis.
6.9. Антибіотикограма.
У чистих культур стафілококів, виділених від хворих, обов’язково визначають чутливість до
антибіотиків з метою застосування етіотропних препаратів для лікування або передопераційної
антибіотикопрофілактики. У стафілококових носіїв визначення чутливості культур до
антибіотиків проводять лише за показаннями, наприклад, при необхідності вибирати препарат
для санації. При цьому використовують диско-дифузійний метод або метод серійних
послідовних розведень.
6.10. Зразок оформлення протоколу заняття:

- Тема заняття.
- Мета заняття.
- Хід роботи ( опис виконання практичної частини).
- Висновки.
7а. Основна
В.П. Широбоков. – Мікробіологія, вірусологія, імунологія. –В, 2011 (укр.) _ с. 333-340.
К.Д. Пяткин, Ю.С. Кривошеїн. – Мікробіологія. – К., 1992 (укр..) – с. 243 – 255.
С.І.Климнюк. І.О.Ситник, В.П.Широбоков, М.С.Творко, Н.І. Ткачук, Л.Б.Романюк,
О.В.Покришко, В.А.Понятовський. Практична мікробіологія. Вінниця, Нова Книга, 2018. ст.
251-258
7б. Додаткова
В.Д. Тимаков, В.С. Левашов. – Микробиология. – М. 1983 (рус.). – с.253 – 266.
А.И. Коротяев, С.А. Бабичев – Медицинская микробиология и вирусология. – Санкт-Петербург,
2002 (рус.). – с. 330-341.
И. Л. Дикий, И.Д. Холупяк. – Микробиология. – Харьков, 1999 (рус.). – с. 214-220.
В.И. Покровский. – Медицинская микробиология._М., 1998 (рус.). – с. 183-206.
О.І.Климнюк, І.О. Ситник. – Практична мікробіологія. – Терн. 2004 (укр..). – с. 172-183.
Л.П. Борисов. – Руководство к практическим занятиям по микробиологии. – М. 1984 (рус.). – с.
131-141, 152-153.
М.Н Лебедева. – Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии. – М.
1973 (рус.). с. 158-176.
Ю.С. Кривошеин. – Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии. –
М. 1986 (рус.). – с. 86-92.
Словник по мікробіології, вірусології, імунології та інфекційним захворюванням. Заг. ред.
проф.. Г.К. Палій, К. 2004. с. 7-146.
8. Матеріали для самоконтролю: див. додаток 1, 2.
Укладач: доцент, к.мед.н. Трофіменко Ю. Ю.

Методичні рекомендації для самостійної роботи
студентів медичного факультету
при підготовці до практичного заняття №21
1. Тема: Патогенні коки. Стрептококи. Морфологія, біологічні властивості.

2. Мета заняття.
2а. Загальна. Знати основні властивості патогенних стрептококів, вміти обрати метод для
мікробіологічної діагностики стрептококової інфекції, викликаної різними видами
стрептококів, обґрунтувати вибір препаратів для антимікробної терапії інфекції.
2б. Конкретна.
1. Вміти пояснити особливості патогенезу стрептококової інфекції, зумовлені дією
факторів патогенності.
2. Вміти розпізнати стрептококи за морфологічними ознаками в препаратах, виготовлених
із дослідного матеріалу.
3. Вміти забрати матеріал для лабораторного дослідження при стрептококових інфекціях.
4. Вміти обрати метод для лабораторної діагностики гнійних стрептококових інфекцій.
5. Вміти обрати метод для лабораторної діагностики негнійних стрептококових інфекцій
(ревматизм, гломерулонефрит).
6. Вміти обґрунтувати принципи етіотропної терапії стрептококових інфекцій.
3.Базові знання, навички, необхідні для вивчення теми.
1. Морфологія стрептококів.
2. Фактори патогенності бактерій.
3. Бактеріальна капсула, функції.
4. Етапи бактеріологічного методу дослідження.
5. Перехресно-реагуючі антигени.
4.Основні теоретичні питання, що підлягають вивченню.
8. Морфологія, класифікація, антигенна будова стрептококів.
9. Культуральні, біохімічні властивості, токсиноутворення стрептококів.
10. Фактори та ферменти патогенності стрептококів.
11. Роль стрептококів у виникненні гнійно-запальних процесів, скарлатині та ревматизмі.
12. Стрептококи пневмонії, основні властивості. Особливості мікробіологічної діагностики
захворювання.
13. Методи мікробіологічної діагностики стрептококових інфекцій.
14. Профілактика та лікування захворювань, спричинених гноєтворними коками.
5. Зміст теми.
Стрептококи відносяться до родини Streptococcaceae, роду Streptococcus. Основні види, які
мають значення для патології людини: S.pyogenes, S.pneumoniae, S.mitis, S.agalactiae. Родина
також включає рід Enterococcus, до якого відносяться умовно-патогенні ентерококи, що
населяють ШКТ і за певних умов викликають гнійно-запальні процеси в черевній порожнині, як
правило, в асоціації з іншими мікроорганізмами. Найбільш поширені види: E.faecalis, E.faecium,
E.durans.
Морфологія стрептококів: Грам (+) коки, сферичної, овоїдної або ланцетоподібної форми
(S.pneumoniae), розмірами 0,5-2 мкм, нерухомі, не утворюють спор. Патогенні представники
утворюють капсулу (S.pneumoniae, S.pyogenes) в організмі людини і тварин. В мазках-
препаратах розташовуються попарно, у вигляді коротких або довгих ланцюжків
Культуральні властивості: факультативні анаероби , оптимальна температура культивування
370C, вибагливі до поживних середовищ. Культивують у цукровому бульйон ( S.pyogenes
утворюють придонно-пристінковий ріст), на кров’яному агарі. В залежності від типу
гемолізинів, які продукуються стрептококами, їх поділяють на альфа-гемолітичні (неповний
гемоліз), бета-гемолітичні (повний гемоліз), гама-гемолітичні (відсутній гемоліз за аеробних
умов). Для диференціації альфа-гемолітичних пневмококів та ентерококів використовують
жовчний бульйон, на якому культивуються тільки представники роду Enterococcus. На щільних
поживних середовищах стрептококи утворюють, як правило, S форми колоній. Крім
класифікації за гемолітичними властивостями, стрептококи класифікують за антигенною
структурою за Ленсфілд. За будовою С-полісахариду клітинної стінки стрептококи поділяють
на серогрупи (А-V); всередині групи розрізняють серотипи на підставі будови типоспецифічних
антигенів (М, T,R,Р). S.pyogenes також містить у складі клітинної стінки перехреснореагуючі
антигени, які подібні до тканин щитовидної залози, шкіри, нирок, сполучної тканини серцевих
клапанів.
Резистентність: стрептококи малочутливі до низьких температур, висушування, чутливі до
високих температур, більшості дезінфектантів у робочих концентраціях.
Факторами патогенності бета-гемолітичного стрептококу є поверхневий протективний білок М,
капсула, ферменти патогенності ( С5а-пептидаза, гіалуронідаза, стрептокіназа (фібринолізин),
ДНК-аза (стрептодорназа), амінопептидаза) та екзотоксини (0 та S – стрептолізини,
еритрогенін (скарлатинозний токсин), кардіогепатотоксин). Важливе значення в патогенезі
стрептококових інфекцій відіграють перехреснореагуючі антигени, суперантигени, алергени.
Епідеміологія і патогенез: джерелом інфекції є хвора людина або бактеріоносій. Шляхи
зараження – контактний і аерогенний. Стрептококи викликають гнійно-запальні захворювання
різної локалізації, скарлатину, рожисте запалення (бешиха), ревматизм.
Імунітет: нестійкий, типоспецифічний – для більшості стептококових інфекцій; стійкий
антитоксичний після перенесеної скарлатини.
Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження є гній, рановий вміст, ексудат, слиз із
носоглотки, наліт із мигдаликів, кров, ліквор, харкотиння. Застосовують бактеріоскопічний,
бактеріологічний методи. Для діагностики хронічних та аутоімунних інфекцій забирають кров
для виявлення антистрептококових антитіл.
Профілактика та лікування. Профілактику проводять неспецифічними методами, для
профілактики пневмококових інфекцій використовують пневмококову вакцину, яка містить
капсульний полісахарид. Для лікування призначають антибіотики за результатами
антибіотикограми. Для профілактики ревматизму при частих ангінах профілактично
призначають бета-лактамні антибіотики (пеніциліни)
Граф логічної структури мікробіологічного дослідження стрептококової інфекції.
Матеріал для дослідження: гній, ексудат, мокрота, слизисті виділення із зіву, носа та ін.
1.Мікроскопічне дослідження:
- мазок, забарвлений по Граму. Відповідь.
2. Бактеріологічне дослідження:
- посів на кров’яний або цукровий агар,
- характер росту колоній,
- наявність гемолізу,
- мазок, забарвлений за Грамом,
- висів на кров’яний або цукровий агар,
- визначення серогрупи,
- визначення чутливості до антибіотиків. Відповідь.
Серологічне дослідження
- визначення О-стрептолізина у сироватці крові Відповідь.
1.Вивчити морфологію бета-гемолітичного стрептококу та пневмококу в демонстраційних
препаратах. Звернути увагу на характер розташування стрептококу (ланцюжки), форму та
розташування пневмококу (ланцетоподібні диплококи).
2. Вивчити ріст стрептококів на поживних середовищах (кров’яний агар, глюкозний МПБ) та
виявити тип гемолізу.
3. Визначити чутливість стрептококів до антибіотиків методом стандартних дисків в
демонстраційному досліді. Результати антибіотикограми внести в протокол.
4. Внести в протокол схему бактеріологічної діагностики стрептококових інфекцій.
7.Рекомендована література:
1. Медична мікробіологія, вірусологія та імунологія : підручник для студ. вищ. мед. навч.
заклад / За редакцією В.П.Широбокова / Видання 2-е. – Вінниця : Нова Книга, 2011. С.340-347.
ст.258-267
2. К.Д. Пяткин, Ю.С. Кривошеїн. – Мікробіологія. – К., 1992 (укр..) – с. 243 – 255.
3. О.І.Климнюк, І.О. Ситник. – Практична мікробіологія. – Терн. 2004 (укр..). – с. 172-183.
1. Словник по мікробіології, вірусології, імунології та інфекційним захворюванням. Заг. ред.
проф.. Г.К. Палій, К. 2004. с. 7-146.
2. К.Д. Пяткин, Ю.С. Кривошеин. – Микробиология. – М. 1980 (рус.). – с. 227-244.
3. В.Д. Тимаков, В.С. Левашов. – Микробиология. – М. 1983 (рус.). – с.253 – 266.
4. А.И. Коротяев, С.А. Бабичев – Медицинская микробиология и вирусология. – Санкт-
Петербург, 2002 (рус.). – с. 330-341.
5. И. Л. Дикий, И.Д. Холупяк. – Микробиология. – Харьков, 1999 (рус.). – с. 214-220.
6. В.И. Покровский. – Медицинская микробиология._М., 1998 (рус.). – с. 183-206.
7. Л.П. Борисов. – Руководство к практическим занятиям по микробиологии. – М. 1984 (рус.). –
с. 131-141, 152-153.
8. Ю.С. Кривошеин. – Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии. –
М. 1986 (рус.). – с. 86-92.
8.Матеріали для самоконтролю:
Тести:
1. У хлопчика 12 років після перенесеної ангіни розвинулося ревматичне ураження серця.
Кожна наступна стрептококова інфекція погіршує стан хворого. Який препарат доцільно
використати для профілактики ускладнень?
A Пеніцилін
B Стрептококовий анатоксин
C Стрептококовий бактеріофаг
D Донорський гама-глобулін
E Аутовакцина
2. В мікробіологічній лабораторії проводиться вивчення карієсогенних стрептококів. Яке
поживне середовище найбільш підходить для культивування цих мікроорганізмів?
A Кров´яний агар
B Молочно-сольовий агар
C Середовище Плоскирєва
D Жовчний бульйон
E Картопляно-гліцеринове середовище
3. Від хворого, з гнійно-запальним процесом ротової порожнини, в бактеріологічній
лабораторії виділена чиста культура стрептокока. Яке дослідження необхідно провести для
остаточної ідентифікації збудника?
A Виявити термостабільні антигени в реакції кільцепреципітації
B Провести реакцію аглютинації з сироваткою хворого
C Поставити реакцію непрямої гемаглютинації
D Провести реакцію молекулярної гібридизації ДНК
E Поставити реакцію аглютинації з стандартними сироватками
4. При дослідженні вмісту каріозної порожнини були виявлені різні види бактерій. Які з них
мають найважливіше значення в розвитку карієсу?
A Вейлонели
B Staphylococcus aureus.
C Streptococcus mutans
D Streptococcus pyogenes
E Гриби роду Candida
5. З ротової порожнини стоматологічного хворого виділені стрептококи, які на кров’яному агарі
утворюють мілкі напівпрозорі колонії, оточені зеленуватою зоною. До якої групи стрептококів
вони відносяться?
AПатогенні
B Альфа-гемолітичні
C Карієсогенні
D Токсигенні
E Ентерококи
6. Із рото-глотки хлопчика, який хворіє на хронічний тонзиліт виділили культуру кокових
бактерій. У мазках вони розташовувалися у вигляді ланцюжків. Які це можуть бути бактерії?
A Стрептококи
B Стафілококи
C Ешерихії
D Клостридії
E Вібріони
7. У харкотинні хворого з підозрою на пневмонію виявлено грампозитивні диплококи, трохи
подовжені з дещо загостреними протилежними кінцями. Які мікроорганізми виявлені у
харкотинні?
A Neisseria meningitidis
B Staphylococcus aureus
C Klebsiella pneumoniae
D Streptococcus pneumoniae
E Neisseria gonorrhoeae
Ситуаційна задача:
З ротової порожнини клінічно здорового чоловіка 25 років виділено культуру Гр+ коків, які
мають дещо подовжену форму, розташовані парами або короткими ланцюжками,
утворюють капсулу, на кров‘яному агарі дають альфа-гемоліз.
1. Носієм якого мікроорганізму є цей чоловік?
2. Яке захворювання може викликати цей вид стрептококів при ослаблені місцевого
захисту?
3. Які методи лабораторної діагностики застосовують для підтвердження клінічного
діагнозу?
4. Назвіть основний фактор патогенності даного мікроорганізму.
Укладач: доцент, к.б.н. Макац Е.Ф.

Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів
медичного факультету при підготовці до практичного заняття №22
1.Тема: Патогенні коки. Менінгокок. Гонокок. Морфологія, біологічні властивості.

2.Мета заняття.
2а. Загальна: Знати мікробіологічну діагностику інфекційних захворювань, зумовлених
нейсеріями. Знати біологічні властивості патогенних нейсерій. Вміти диференціювати
менінгококові захворювання в залежності від форми інфекції. Вміти обгрунтувати діагностику
гострої і хронічної гонореї.
2.б.Конкретна. Вивчити особливості морфології та культуральні властивості менінгококів та
гонококів. Опанувати методи мікробіологічної діагностики захворювань менінгококової
етіології. Опанувати методи лабораторної діагностики гонореї та бленореї. Вивчити
особливості діагностики хронічної гонореї. Знати заходи профілактики захворювань.
1. Морфологічні особливості кокових бактерій.
2. Будова клітинної стінки грамнегативних бактерій .
3. Спеціальні поживні середовища.
4. Постанова РЗК.
5. Методи визначення чутливості до антибіотиків.
1. Морфологія, культуральні властивості, антигенна будова менінгококів.
2. Мікробіологічна діагностика захворювань, спричинених ними.
3. Гонококи, їх властивості.
4. Методи лабораторної діагностики гострої та хронічної гонореї.
5. Профілактика та лікування захворювань зумовлених нейсеріями.
5.Зміст теми.
Граф логічної структури змісту.
1.Таксономія нейсерій. Родина Neisseriaceae, рід Neisseria, основні представники: N.meningitidis
(менінгокок), N.gonorrhoeae (гонокок).
2.Загальна характеристика нейсерій, що мають медичне значення.
Менінгококи представлені грам негативними диплококами, що повернуті один до одного
увігнутою поверхнею. Форма збудника нагадує боби або кавові зерна. Спор не утворюють,
більшість має капсулу, нерухливі. Менінгококи вибагливі до поживних середовищ і умов
культивування. Вони добре ростуть на середовищах, що містять кров, сироватку або асцитичну
рідину, швидко розмножуються при температурі 35-37 оС в атмосфері з пониженим вмістом
кисню і в присутності 5-10% вуглекислого газу. Оптимум рН середовища 7,2-7,4. На
сироватковому агарі утворюють круглі безбарвні ніжні колонії маслянистої консистенції
діаметром від 0,5 до 1,5 мм. На кров’яному і "шоколадному "агарі утворюють ніжні округлі
колонії злегка сіруватого кольору с блискучою поверхнею. Біохімічна активність низька.
Строгий аероб, капнофіл. Розкладає глюкозу і мальтозу до кислоти, не розріджує желатин, не
утворює індол і сірководень, не відновлює нітрати. Менінгококи мають білковий видовий
антиген спільний для всього виду N.meningitidis та полісахарідний групоспецифічний , за яким
поділяється на 12 серогруп. Найбільш патогенні для людей А,В,С групи. До основних факторів
патогенності відносяться: ендотоксин, який проявляє токсичну, пірогенну, некротичну дію;
капсула, що захищає менінгококи від завершеного фагоцитозу; фімбрії які адгезують бактерії
до слизових оболонок. До інших факторів відносяться: гіалуронідаза, протеаза, фібринолізин,
нейрамінідаза. Збудники не стійкі до зовнішніх факторів. При температурі 10 оС гине через дві
год., температура 50оС вбиває його через 5 хв. Чутливі до дії УФ, антисептиків і дезінфектантів.
Джерело інфекції – хворі люди, бактеріоносії. Механізм передачі – аерогенний, шлях –
повітряно-краплинний. Захворювання носить сезонний характер, збільшуючись в осінньо-
зимовий період. Менінгококова інфекція клінічно перебігає в локалізованій форма
(менінгококоносійство, гострий назофарингіт) або в генералізованій формі (менінгококцемія,
менінгіт, менінгоенцефаліт). Епідемічний цереброспінальний менінгіт супроводжується
високою температурою, головним болем , блюванням, судомами, ригідністю м’язів потилиці.
Без специфічного лікування летальність до 85%. Постінфекційний імунітет стійкий, тривалий,
напружений.
Мікробіологічна діагностика менінгококової інфекції.
Матеріал для дослідження – спинномозкова рідина, слиз з носоглотки, кров.
Бактеріоскопічне дослідження:
- мазок забарвлений за Грамом,
- виготовлення і забарвлення товстої краплі крові.
Відповідь.
Бактеріологічне дослідження:
- посів на сироватковий агар,
- посів на "шоколадний" агар,
- характер росту колоній,
- проба на оксидазу і каталазу,
- визначення серогрупи з діагностичними сироватками в РП,
- визначення чутливості до антибіотиків.
Відповідь.
Серологічне дослідження:
– виявлення в сироватці антитіл в реакціях РНГА та ІФА.
Відповідь.
Використовують також молекулярно-генетичні дослідження в ЛПР для виявлення
менінгококової ДНК в лікворі. Профілактується захворювання введенням вакцини "Менінго-
А+С" за епідпоказанням. Лікування проводять антибіотиками пеніцилінового ряду
(бензилпеніцилін, ампіцилін, оксацилін) або рифампіцином.
Гонококи – нерухомі аспорогенні грам негативні диплококи розміром 1,0-1,25 мкм, що
утворюють капсулу. Клітини гонокока мають трохи здовжену форму, яка нагадує форму бобу
або кавового зерна. Добре забарвлюються аніліновими барвниками (метиленовим синім,
діамантовим зеленим та ін.). У гнійному ексудаті при гонореї розташовані переважно у
цитоплазмі нейтрофілів – явище незавершеного фагоцитозу. Під дією пеніциліну утворюються
L–форми. Культивуються на кров’яному, сироватковому, асцит агарі та середовищі КДС–1
(казеіново-дріжджове сироваткове). Колонії або мутні безбарвні, або прозорі у вигляді крапель
роси. Розщеплюють тільки глюкозу до кислоти. Містять соматичний і капсульний антигени.
Виділяють 16 серотипів. До факторів патогенності відносяться: пілі, капсула, ендотоксин,
білки поверхневої мембрани. Малостійкі в зовнішньому середовищі. Чутливі до дії
антисептиків і дезінфектантів. Джерело інфекції – хвора людина. Механізм передачі –
контактний, шлях – статевий. До гонококів дуже висока сприйнятливість. Проявляється
гонококова інфекція у вигляді запалення слизової оболонки сечостатевих шляхів (гонорея),
конʼюнктивіт очей (бленорея). Характеризується захворювання виділенням гною з уретри,
різзю при сечовипусканні. Нелікована гонорея переходить в хронічну безсимптомну форму.
Нелікована бленорея веде до сліпоти. Імунітет відсутній, реєструються повторні захворювання
(реінфекція).
Схема мікробіологічного дослідження гонококової інфекції.
Матеріал для дослідження: гнійні виділення з уретри, сеча, сироватка.
Бактеріоскопічне дослідження:
- мазок, забарвлений за Грамом та метиленовим синім,
- реакція імунофлуоресценції.
Відповідь.
Бактеріологічне дослідження:
- посів на кров’яний, сироватковий, асцитний агари,
- вивчення культуральних властивостей,
- диференціація гонококів від інших видів роду Neisseria,
- визначення чутливості до антибіотиків.
Відповідь.
Серологічне дослідження:
– виявлення антитіл в сироватці крові в реакціях РЗК (Борде-Женгу), РНГА, ІФА.
Відповідь.
Профілактика неспецифічна: виявлення джерела інфекції, лікування хворих, санітарно-освітня
робота, направлена на пропаганду здорового способу життя. Для профілактики бленореї
новонародженим в очі капають нітрат срібла або препарат виготовлений на основі вітчизняного
антисептика декаметоксину. Лікування проводять антибіотиками пеніцилінового ряду (гостра
форма) або застосовують імунотерапію (хронічна форма).
6.Практичні роботи, які виконуються на занятті
1. Подивитися під мікроскопом та замалювати препарати з культур менінгокока в
протокол. Морфологічні ознаки менінгококів: грамнегативні парні бобовидні коки. Розташовані
в середині лейкоцитів (незавершений фагоцитоз).
2. Подивитися під мікроскопом та замалювати препарати з гнійного виділення уретри
хворого на гонорею. Морфологічні ознаки гонококів: грамнегативні парні бобовидні коки.
Розташовані в середині лейкоцитів (незавершений фагоцитоз).
3. Поставити реакцію преципітації з спинномозковою рідиною хворого та преципітуючими
сироватками А та В. Через 5 хв. провести облік результатів реакції, визначити серогрупу.
Результати внести в протокол.
Постанова РП.
У вузенькі преципітаційні пробірки наливають 0,5 мл преципітуючої сироватки (антитіло), а
потім обережно пастерівською піпеткою нашаровують по стінці пробірки відповідний антиген
(ліквор). У випадку позитивної реакції через 5 хв на межі двох рідин зʼявляється видиме на
темному фоні кільце молочно-білого кольору.
4. Провести урахування РЗК з сироваткою крові хворого на гонорею. Результати внести в
протокол.
Серологічну діагностику гонореї здійснюють, в основному, при її хронічному перебігу. РЗК
Борде-Жангу має важливе значення при особливо ускладнених формах гонореї (гоносепсис,
метрит, артрит тощо).
Постанова РЗК. Компоненти.
– Досліджувана сироватка хворого прогріта при 560С протягом 30 хв для інактивації
власного комплементу, послідовно розведена в ряді пробірок для визначення титру антитіл.
– Антиген – гонококовий діагностикум (випускає промисловість).
– Комплемент представлений ліофілізованою сироваткою гвінейської свинки, яку
розводять 1:10, а потім титрують в реакції гемолізу. Титром комплементу буде та найменша
його кількість при якій спостерігається повний гемоліз еритроцитів. Для РЗК беруть робочу
дозу більшу від титру на 25%.
– Гемолітична сироватка, яку випускають в промислових умовах, з відомим титром. Але
інколи її також титрують в реакції гемолізу. Титром гемолітичної сироватки вважається те
найбільше її розведення, яке в присутності комплементу викликає повний гемоліз еритроцитів.
В РЗК беруть робочу дозу гемолітичної сироватки у потрійному титрі.
– Еритроцити барана – готують 3% суспензію в ізотонічному розчині хлориду натрію.
При постановці основного досліду РЗК кожен компонент реакції беруть в кількості 0,5 мл,
загальний об’єм її становить 2,5 мл. Спочатку в пробірки, у яких міститься розведена сироватка
хворого, додають рівні обʼєми антигена і комплементу в робочій дозі. Пробірки ретельно
струшують і ставлять у термостат при 37 0С на одну годину. За цей час зʼєднується антиген з
антитілом і на цьому комплексі фіксується комплемент. Одночасно в термостаті інкубують
гемолітичну систему (рівні обʼєми гемолітичної сироватки і еритроцитів). Через годину в усі
пробірки основного досліду додають по 1 мл гемолітичної системи і знову ставлять в
термостат. Через 30-45 хв проводять облік реакції при умові повного гемолізу в контролях
сироватки, антигена і комплементу. РЗК оцінюють за чотири плюсовою системою:
різкопозитивна, повна затримка гемолізу (++++); позитивна – надосадова рідина блідо-
рожевого кольору, незначний осад еритроцитів (+++); реакція на два і один плюс –
переставляється; повний гемоліз, рідина червона і прозора "лакова кров" - РЗК негативна (–).
5. Визначити чутливість менінгококів до антибіотиків методом стандартних дисків (для
чого потрібно виміряти зони затримки росту за допомогою міліметрової лінійки). За ступенем
чутливості до антибіотиків бактерії поділяються на три групи: перша група – чутливі до
антибіотиків (діаметр зони затримки росту 25 мм і більше); друга група – помірно резистентні
(діаметр – 15-25 мм); третя група – резистентні (діаметр до 15 мм). Диско-дифузійний метод
відноситься до якісних методів.
6. Оформити протокол, зробити висновки.
7.Рекомендована література.
7.а. Основна:
1. Медична мікробіологія, вірусологія, імунологія (за редакцією акад. НАН України
В.П.Широбокова) // Вінниця, Нова Книга, 2011 – С.349-356.
О.В.Покришко, В.А.Понятовський. Практична мікробіологія. Вінниця, Нова
Книга, 2018. ст.267-275
3. К.Д. Пяткін, Ю.С. Кривошеін Мікробіологія К. 1992 (укр.) 196-201
4. О.І. Климнюк, Ситник, М.С. Творко, В.П. Широбоков, Практична мікробіологія,
Тернопіль, 2004,– 183-190
7.2.Додаткова
1. Словник по мікробіології, вірусології, імунології та інфекційним захворюванням Заг.
ред. проф. Г.К. Палій // К, 2004, – 7-146с.
2. Лекційний матеріал
8.Матеріали для самоконтролю. Тести:
1.У дитячому садку здійснено обстеження дітей і персоналу з метою виявлення
менінгококового носійства. Підберіть метод мікробіологічного дослідження:
A. Алергічний
B. Бактеріологічний
C. Бактеріоскопічний
D. Біологічний
E. Серологічний
2.При бактеріоскопічному дослідженні носоглоткового слизу дитини 2,5 років, хворої на
назофарінгіт, виявлені Гр-диплококи, схожі за формою на кавові зерна. Які органи дитини
найбільш імовірно будуть уражені, якщо ці мікроорганізми проникнуть у
A. Серцеві клапани
B. Ниркові гломерули
C. Статево-сечові шляхи
D. Оболонки мозку
E. Лімфатичні вузли
3.Хворій назофарингітом дитині лікар поставив діагноз "менінгококовий назофарингіт". Який
метод лабораторної діагностики найбільш раціональний для підтвердження діагнозу ?
A. Алергічний.
B. Бактеріологічний
C. Біологічний
D. Серологічний
E. Мікроскопічний
4.Від хворої дитини на цереброспінальний менінгіт отримано спинномозкову рідину мутного
характеру, яка вміщує велику кількість лейкоцитів. Якою із серологічних реакцій слід
скористатися для експрес-діагностики захворювання?
A. Реакцією аглютинації
B. Реакцією зв'язування комплементу
C. Реакцією преципітації
D. Реакцією гемаглютинації
E. Реакцією нейтралізації
5.Бактеріологічне дослідження гнійних виділень з уретри з’ясувало присутність бактерій, які за
Грамом фарбувалися негативно, нагадували кавові зернини, розкладали глюкозу і мальтозу до
кислоти. Розташовувалися в лейкоцитах. До збудників якої хвороби їх віднести ?
A. Сифілісу
B. Венеричного лімфогранулематозу
C. Гонореї
D. Мʼякого шанкру
E. Меліоідозу
6.На спеціальному живильному середовищі, після посіву виділення гною з уретри, виросли
ніжні голубуваті колонії. При мікроскопії препаратів з них виявленні грамнегативні бобовидні
диплококи. Збудником якої хвороби вони є?
A. Туляремії
B. Гонореї
C. Хламідіозу
D. Сифілісу
E. Меліоідозу
7.Хворій жінці поставили клінічний діагноз “гонорея”. Яке із перерахованих нижче досліджень
можна застосувати для підтверджння діагнозу?
A. Зараження лабораторних тварин
B. Проба з бактеріофагом.
C. Мікроскопія патологічного матеріалу.
D. Реакція гемаглютинації.
E. Реакція іммобілізації
8.Хворий доставлений в лікарню з підозрою на хронічну форму гонореї. Яку серологічну
двосистемну реакцію можна використати для виявлення специфічних антитіл в сироватці
A. Реакцію нейтралізації
B. Реакцію аглютинації
C. Реакцію зв’язування комплементу
D. Радіоімунний аналіз
E. Імуноферментний аналіз
Ситуаційні задачі
1.Бактеріолог при дослідженні слизу з носоглотки, дотримувався певних заходів щодо
збереження збудників у матеріалі. Під час бактеріоскопічного дослідження встановлено
наявність грамнегативних коків, які нагадують кавові зерна та розташовані парами або
тетрадами.
A. Назвіть збудника, який був ізольований бактеріологом (лат.).
B. Вкажіть джерело інфекції та шляхи передачі.
C. Визначте назву інфекційних захворювань, які він викликає. Опишіть патогенез.
D. Назвіть матеріали від хворого, які підлягають дослідженню. Вкажіть методи їх
дослідження для встановлення діагнозу.
E. Профілактика інфекцій.
2.Бактеріологічне дослідження гнійних виділень з уретри з’ясувало присутність бактерій, які за
Грамом фарбувалися негативно, нагадували кавові зернини, розкладали глюкозу і мальтозу до
кислоти. Розташовувалися в лейкоцитах.
A. Яке захворювання вони спричиняють? Назвіть видову назву збудника (лат.).
B. Вкажіть джерело цієї інфекції, шляхи зараження.
C. Назвіть матеріали для дослідження та методи діагностики хронічної та гострої
форм цієї інфекції.
D. Назвіть поживні середовища для виділення чистої культури збудника, опишіть
його культуральні властивості.
E. Профілактика захворювання.
Укладач: доцент Є.Ф.Макац

Методична розробка
по підготовці до лабораторного заняття
для студентів медичного факультету №23
Тема: Патогенні ентеробактерії. Ешерихії. Шигели. Морфологія та біологічні властивості.

Мікробіологічна характеристика колі-ентеритів.
Актуальність теми. Escherichia coli (кишкова паличка) була виділена 1885 року дитячим
лікарем професором К. Ешеріхом спочатку з випорожнень грудних дітей, потім від дорослих.
Це нормальний житель кишечнику людини, тварин, риб, комах, поширений у зовнішньому
середовищі. Після відкриття кишкової палички почалося її вивчення в різних аспектах.
Спочатку E. coli розглядали як сапрофіт, що засіменяє кишечник дорослих і дітей. Потім було
встановлено, що вона здатна проникати в тканини і розмножуватися там, викликаючи
інтоксикацію аж до летального кінця. У зв'язку із цим згодом кишкову паличку почали вважати
умовно-патогенним мікробом. Потім стало можливим відокремити банальну (звичайну)
кишкову паличку від патогенної. У наш час розрізняють кишкові палички: непатогенну,
ентеропатогенну (ЕПКП), ентероінвазивну (ЕІКП), ентеротоксигенну (ЕТКП),
енетерогеморагічну(ЕГКП). Дизентерія - гостра або хронічна інфекційна хвороба, що
характеризується проносом, ураженням слизової оболонки товстої кишки та інтоксикацією
організму. Це одно з найчастіших кишечних захворювань у світі. Його викликають різні види
бактерій роду Shigella: S. dysenterial, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei. У повоєнні роки в
промислово розвинених країнах дизентерію найчастіше викликають S. flexneri й S. sonnei.В
Україні користуються міжнародною класифікацією цих бактерій, яка враховує їх біохімічні
властивості та особливості антигенної структури. Всього нараховують 44 серовари шигел.
1.Мета.
1.1. загальна:
1. вивчти основні біологічні властивості кишкової палики, її роль у розвитку патологічних
станів дорослих та дітей, лабораторну діагностику та профілактику. Засвоїти біологічні
властивості збудників бактеріальної дизентерії. Опанувати основи патогенезу дизентерії.
Вивчити мікробіологічну діагностику дизентерії.
1.2. конкретна:
1. вивчити морфологію, культуральні та біохімічні властивості кишкової палички.
2. знати диференційно-діагностині ознаки ентеробактерій групи кишкової палики
3. Знати головні біохімічні ознаки, які слугують для визначення виду енеробактерій(їх
здатність ферментувати різні цукри до утворення кислоти або газу, утворення індолу
сірководню, утилізувати цитрати)
4. Опанувати бактеріологічний метод дослідження при коліентеритах немовлят
5. Засвоїти методи профілактики та лікування кишкових інфекцій
6. 1.Ознайомитись із міжнародною класифікацією шигел.
7. 2.Вивчити методи мікробіологічної діагностики гострої та хронічної форм дизентерії
8. 3.Ознайомитись з основними ланками патогенезу шигельозу(адгезiя, колонsзацiя,
внутриепiтелiальна iнвазiя)
2. Основні теоретичні питання що підлягають вивченню.
1.Загальна характеристика родини ентеробактерій.
2.Морфологія, культуральні та біохімічні властивості ешерихій.
3.Антигенна структура ешерихій.
4. Фактори патогенності ешерихій.
5.Диференціація умовно-патогенних та патогенних ешерихій.
6.Значення кишкової палички в патології людини
7.Мікробіологічна діагностика ешерихіозів
8. Методи неспецифічної та специфічної профілактики
4.1. Сучасна міжнародна класифікація шигел.
4.2. Морфологія,культуральні та біохімічні властивості шигел.
4.3. Антигенна будова шигел.
4.4. Фактори патогенності шигел, механізм внутрішньоклітинного паразитизму.
4.5. .Методи мікробіологічної діагностики гострої та хронічної дизентерії.
4.6. Бактеріоносійство при дизентерії та методи його виявлення.
4.7. Профілактика дизентерії
3. Зміст теми. Представники цього роду - обширна група мікроорганізмів, що складаються з

близьких за біологічними властивостями мікроорганізмів. Об᾽єднує лактозопозитивні та
лактозонегативні різновидності, в тому числі й безгазові. Природне місце знаходження - вміст
товстого кишечника людей, савців, більшості птахів, багатьох плазунів, риб, комах. З
випорожненнями вони попадають в оточуюче середовище (грунт, вода, овочі, фрукти), де легко
призвичаюются до нових умов існування. Ешерихіозна інфекція характеризується
поліморфізмом клінічної картини, що пов᾽язано не тільки з особливостями організму хворого,
але біологічними властивостями збудника. В цьому плані особливий інтерес представляють
генетичні детермінанти - плазміди, яким притаманна передача не тільки в межах одного виду,
але й серед інших родів бактерій. Морфологія. Ешерихії - дрібні і середні, рухомі і нерухомі,
грамнегативні, неспороносні палички, деколи мають капсулу, добре ростуть на простих твердих
і рідких поживних середовищах. Культуральні властивості. На твердому середовищі
утворюють опуклі, середньої величини, блискучі, круглі, прозорі і непрозорі колонії з рівними
краями (S-, гладенька форма). В рідких середовищах ростуть дифузно або дають осад або
плівку на поверхні, кільце на стінці. На селективно-диференціальних середовищах типу Ендо -
червоні з металевим блиском, Левіна - сині, Плоскирєва – червоні. E. coli ферментують
вуглеводи з газоутворенням, не ферментують адоніт, інозит, не утворюють сірководень на
середовищах з FeCl3, не утілізують цитрат, не мають фенілаланіндезаміназної активності, не
продукують уреази, желатинази, негативні в реакції Фогес-Проскауера, продукують
лізиндекарбоксилазу.
Ферментативні властивості ешеріхій і тифозно-паратифозних бактерій
Вид Лактоза Глюкоза Мальтоза Маніт Сахароза Індол H2S
Escherichia coli кг* кг кг кг кг + 
Salmonella typhi - к к к - - +
Salmonella - кг кг кг - - -
paratyphi A - кг кг кг - - +
Salmonella
schottmuelleri
Примітка: «к» - розкладання цукру з виділення кислоти; «г» - розкладання цукру з виділенням
газу. Антигени. Антигенна структура кишкових паличок дуже складна. Описано антигени О,
R, K, (L, B, A), H, M, CFA/1, f +, ,  та інші. Структурно ці антигени розміщено неоднозначно:
О-атигенний комплекс - в оболонці; рібосомні - в середині цитоплазми; f + - фімбріальні; К - в
оболонці або за її межами; ,  - подібні до еритроцитарних антигенів. За хімічним складом О-
антигени ешерихій поділено на хемотипи. Деякі антигени - спільні для ешерихій та сальмонел
(1-8, Х-ХІІІ), клебсієл, шигел, інші - специфічні. За морфологічними, ферментними,
культуральними властивостями патогенні та непатогенні ешерихії не диференціюються. Тому
надзвичайно актуальним є пошук в матеріалі патогенних ешерихій. Для цього
використовуються орієнтовна реакція аглютинації. При ешерихіозній інфекції, напевно,
найбільше патогенентичне значення має система захисту, пов᾽язана з К-антигенами і
коліцинами; фактори колонізації (адгезії), зумовлені фімбріями; наявність у ешерихій власних
агресивних речовин - токсинів, гемолізинів, які контролюються плазмідами Ent, Hly; фактори
активного захисту, детерміновані R-плазмідами. Всі детермінанти, які контролюють певні
власивості ешерихій та їх здатність до внутрішньоепітеліального розмноження, корелюють з
вірулентністю E. Coli і певним патогенезом захворювання, тому їх вважають і факторами
патогенності.
Фактори вірулентності Escherichia coli
Діареєгенні E. coli Фактори вірулентності
Ентеротоксигенні E. coli Термолабільний токсин (LT)
Термостабільний токсин (ST) Колонізуючий фактор
(фімбрії)
Ентерогеморагічні E. coli Шигаподібний токсин І, ІІ (SLT-I, SLТ-II)
Колонізуючий фактор (фімбрії)
Ентероінвазивні E. coli Шигаподібний токсин І, ІІ (SLT-I, SLТ-II)

Здатність проникати в епітеліальні клітини
Ентеропатогенні E. coli Адгезивний фактор до епітеліальних клітин
E. coli, що спричиняють ураженняP- фімбрії

сечовивідної системи
E. coli, що спричиняють менінгіти K-1 капсули
Ентеротоксигенні кишкові палички (ЕТКП), які викликають діарейні захворювання у

дорослих і дітей (холероподібні захворювання, «діарею мандрівників»), при якій зневоднення
виражене більше, ніж при холері. Ці форми ешерихіоза надзвичайно контагіозні, особливо
розповсюджені в літній період. Шляхи передачі - вода, харчові продукти. Розповсюдження
бактерій обмежене поверхнею слизової оболонки тонкого кішківника, ентероцити не
інвазуються і структурно не пошкоджуються. Про це свідчить відсутність запальної реакції в
стінці кішківника та водянисті випорожнення без домішків слизу та крові. Такий тип
називається секреторним, на противагу інвазійному типу, при якому спостерігається деструкція
кишкового епітелія. Cекреторна діарея виникає внаслідок гіперсекреції Na і Cl та води
каймистими клітинами крипт при послабленні альтернативної функції тонкого кишківника –
всмоктування електролітів і води війчастими клітинами слизової оболонки. У тварин вони
викликають ентеротоксигенний колібацильоз, наносячи високі збитки, викликаючи високу
смертність худоби. Ентеротоксигенність пов᾽язана з 2 токсинами, неоднаковими за своєю
стійкістю до нагрівання - стабільний токсин (ST), низькомолекулярний, не має антигенних
властивостей і лабільний (LT), який за токсичними і антигенними властивостями близький до
холерогену. Після рецепції гангліозидами енетроцитів LT токсин (саме його А-субодиниця)
проникає у клітину та іннактивує регуляторний білок, що контролює акт ивність
аденілатциклази. Діареєгений ефект пов’язаний з підвищенням внутріклітинного рівня
циклічного аденозинмонофосфату. ST токсин не проникає у клітину, лише діє на рецептори
енетероцитів, зв’язаних з мембранною гуанілатциклазою. Посилення синтезу циклічного
гуанозинмонофосфату провокує гіперсекрецію води та електролітів. Синтез його закодований
на плазміді. Не виявлено біохімічних відмінностей між токсигенними і нетоксигенними
штамами. ДО цієї групи належать кишкові палички О-8, О-15, О-25, О-73, О-115 О-128, О-138,
О-139, О-142, О-148.
Ентероінвазійні кишкові палички (ЕІКП) викликають епітеліальну інвазію, мають антигенні
зв᾽язки з шигелами. Вони вважаються збудниками дизентерієподібних захворювань. Подібно
шигелам ЕІКП проникають та розмножуються в епітеліоцитах товстого кишківника,
пошкоджують їх та індукують запалення та виразкування слизової оболонки. Інвазія
починається з пенетрації клітин кишкового епітелію. Всередині клітин бактерії продукують
ферменти, які лізують стінку фагосом, викликаючи пошкодження епітеліоцитів та
розповсюдження інфекції. Найбільш відомі кишкові палички серотипів О-124:К-72, О-144. Як
шигели, вони здатні викликати кератокон᾽юнктивіт у гвінейських свинок.
Ентеропатогенні кишкові палички (ЕПКП) здатні викликати коліентерити у дітей до 1-2-х
років. Вражають тонкий кішківник. В основі діарейного синдрому лежить згладжування
епітеліальних мікроворсинок на фоні адгезії між бактеріями та плазматичною мембраною.
Втрата адсорбуючих ворсинок у зоні адгезії призводить до діареї за рахунок порушення
електролітного балансу і мальабсорбції. Це мікроорганізми серотипів О-26, О-55, О-111.
Лабораторна діагностика
Взяття матеріалу для дослідження. До початку етіотропного лікування у хворих беруть
випорожнення, блювотні маси, дуоденальний вміст, кров, сечу, гній, спинномозкову рідину, від
трупів - кров із серця, вміст кишок, шматочки легень, печінки, селезінки, нирок. При
необхідності досліджують промивні води шлунка, залишки їжі, змиви з рук обслуговуючого
персоналу, повітря палат тощо.В окремих випадках роблять первинну мікроскопію крові, сечі,
ліквору, гнійних виділень, секретів слизових оболонок у мазках, забарвлених за Грамом.
Виявлення грамнегативних паличок допомагає бактеріологові вибрати відповідні живильні
середовища і наступні етапи лабораторної діагностики. Початкова бактеріоскопія випорожнень
не проводиться.
Бактеріологічне дослідження. З останніх порцій випорожнень тампоном беруть частину
фекалій у пробірку з транспортним середовищем (30 % гліцерину і 70 % фосфатного буферу)
або безпосередньо біля ліжка хворого сіють на середовище Ендо (Левіна, Плоскірєва, Аселя-
Лібермана). При цьому невелику кількість фекалій емульгують у 0,85 % розчині хлориду
натрію у співвідношенні 1 : 10. Через кілька хвилин після осідання грубих решток 1-2 краплі
рідини вносять на поверхню середовища і скляним шпателем розтирають її на невеликій
ділянці. Відірвавши шпатель від агару роблять посів на решту поверхні середовища. Якщо
виникає потреба посіяти на другу і третю чашки, матеріал наносять повторно. Кров (10 мл)
засівають у флакон із МПБ. Посів інших матеріалів роблять так само, як і випорожнень. Після
інкубації в термостаті при 37 0С протягом доби вивчають характер росту на елективно-
диференціальних середовищах. На агарі Ендо колонії мають дисковидну форму злегка опуклі з
рівними краями, малиново-червоного кольору. На середовищі Левіна вони забарвлені в темно-
синій колір, а на середовищах Плоскірєва і Аселя-Лібермана - в рожевий. До складу останнього
середовища входить агар, лактоза ( або сахароза ) та індикатор коного-червоний. Середовище з
сахарозою використовують для індикації тих ентеропатогенних ешеріхій, які ферментують цей
вуглевод. У зв'язку з тим, що колонії патогенних і непатогенних кишкових паличок на
вказаних середовищах не відрізняються, належність виділених культкр до патогенних серогруп
визначають за допомогою слайд-аглютинації з діагностичними полівалентними ОК-
сироватками, або адсорбованими О-сироватками, що містять антитіла до певних О-антигенів.
Мікробіологічна промисловість випускає 5 наборів діагностичних ОК-сироваток: ОКА, ОКВ,
ОКС, ОКД і ОКЕ. Основна полівалентна сироватка ОКА містить антитіла до О- і К-антигенів
більше 20 головних серологічних груп. Суміш ОК-сироваток готують так, щоб кінцеве
розведення кожної з них було 1 : 10. Аглютинують 10 лактозопозитивних колоній. Матеріал із
кожної колонії беруть петлею так, щоб частина її залишилась для подальшого пересіву.кщо
одна з колоній дала позитивну слайд-аглютинацію, її залишок пересівають на середовище
Олькеницького. Через 18-20 год враховують ферментацію лактози і глюкози (пожовтіння та
розрив стовпчика і скошеної частини агару), виділення Н 2S (утворення чорного кільця на межі
стовпчика і скошеної частини). Виділену культуру орієнтовно відносять до певної серогрупи.
Для остаточної ідентифікації збудника необхідно поставити розгорнуту реакцію аглютинацію в
пробірках для окремого виявлення його О- і К-антигенів. Діагностичні аглютинуючі сироватки
розводять у двох рядах пробірок (у першому - О-сироватку, у другому - К-сироватку) до титру,
що вказаний на етикетках ампул. Для визначення О-антигена в кожну пробірку першого ряду
вносять по 2 краплі 2-х млрд суспензії виділеної культури, прогрітої протягом 2 год при 100 0С.
При кип'ятінні інактивується К-антиген, який локалізується поверхнево і затримує
аглютинацію О-антигена. Останній при прогріванні не руйнується. Для виявлення К-антигену в
кожну пробірку другого ряду з розведеною до титру сироваткою вносять по 2 краплі супсензії
живої (не кип'яченої культури). Пробірку вміщують у термостат при 37 0С на 18-20 год. При
позитивній реакції розгорнутої аглютинації до титру (або, принаймні, до половини титру)
роблять остаточний висновок про виділення відповідного серовару патогенних ешеріхій.
Негативна слайд-аглютинація 10 лактозопозитивних колоній ешеріхій дає право дати відповідь
про відсутність ентеропатогенних кишкових паличок. Виділену на середовищі Олькеницького
культуру, що дала позитивну розгорнуту реакцію аглютинації, сіють на середовища Гісса для
вивчення її цукролітичних, пептолітичних властивостей і рухливості. Після інкубації посівів
протягом доби враховують результати. Патогенні ешеріхії ферментують лактозу, глюкозу,
мальтозу, маніт, сахарозу (окремі штами), арабінозу, ксилозу, трегалозу, утворюють індол, не
виділяють H2S (деякі штами утворюють сірководень), не розкладають інозит і сечовину, не
дезамінують фенілаланін, дають негативну реакцію Фогеса-Проскауера і не синтезують ДНК-
азу. Для виявлення джерела інфекції проводять фаго-та кальцинотипування виділених культур.
Ідентифікація діареєгенних серотипів можлива також на основі виявлення специфічних
маркерів. Культури типу ЕТКП продукують два види токсинів: термостабільний виявляють на
мишатах-сисунцях, термолабільний - на культурах Y1 наднирників. Для швидкої фдентифікації
ЕПКП використовують реакцію коаглютинації на склі для виявлення білка зовнішньої
мембрани. Серотипи ЕГКП, особливо серовар 0157 : Н 7, не ферментують сорбіт.
Ентероінвазивні кишкові палички (ЕІКП) викликають кон'юнктивіт у гвінейських свинок при
внесенні бактерій у кон'юктивальний мішок (тест Серені), нерухливі, не ферментують саліцин.
Вони також виділяють шигаподібні токсини SLT-1 і SLT-2, які виявляють у виорожненнях
хворих за допомогою ІФА. Адгезивні властивості ешеріхій (ЕАКП) виявляють на культурах
Hela і Hep-2. Найшвидшим і високоспецифічним методом діагностики захворювань,
викликаних ентеропатогенними ешеріхіями, є використання специфічних ДНК-зондів. Вони
дають змогу виявити гени плазмід, що кодують патогенність кишкових паличок або синтез їх
цитотоксинів. Метод оснований на тому, що одноланцюгова молекула ДНК може
гібридизуватися з комплементарним до неї другим ланцюгом ДНК. У більшості патогенних
ешеріхій гени вірулентності локалізовані у плазмідах. Отже зондом для виявлення цих бактерій
можуть бути мічені послідованості, клоновані з таких плазмід.
Серологічне дослідження. Виявлення антиешеріхіозних аглютинінів у сироватці крові хворих
з діагностичною метою в рутинній лабораторній практиці не знайшло широкого використання.
Антитіла якщо й виявляються то в низьких титрах (не вище 1 : 100). Для серологічної
діагностики колі-інфекцій більш чутливою і специфічною є реакція непрямої гемаглютинації
(РНГА). Специфічний антиген для цієї реакції виготовляють шляхом сенсибілізації еритроцитів
барана суспензією 48 год агарової культури ешеріхій, прогрітої 2 год при 100 0С. Отже за
допомогою РНГА можна виявити лише О-антитіла, що може бути використано для
диференціації захворювань від бактеріоносійства, особливо якщо взяти для реакції
еритроцитарний діагностикум з автоштамом. Достовірність серологічної діагностики
ешеріхіозів зростає при виявленні окремих класів імуноглуболінів. Зміна підвищеної
концентрації IgM на IgG обумовлена гострим інфекційним процесом. Виявлення в сироватці
крові антитіл лише класу IgG свідчить про бактеріоносійство.
Отже лабораторна діагностика ешеріхіозів основана на виділенні збудника захворювання і
наступній ідентифікації патогенних і непатогенних штамів кишкових паличок за допомогою
діагностичних ОК-сироваток в орієнтованій і розгорнутій реакціях аглютинації.
Збудника дизентерії вперше описали у 1888 р. А. Шантемес і Ф. Відаль, у 1891 р.—
О. В. Григор'єв; його докладно вивчив у 1898 р. К. Шига, у 1900 р. С. Флекснер і в
1915 p. K. Зонне; пізніше були відкриті й вивчені інші види шигел.Усі дизентерійні
бактерії об'єднані в рід Shigella. Морфологія шигел відповідає характеристиці родини
Enterobacte-гіасеае. Однією з характерних ознак дизентерійних бактерій, якою вони
відрізняються від бактерій колітифознопаратифозної групи, є відсутність у них
джгутиків. У деяких штамів шигел Флекснера виявлено фімбрії.
Культивування. Шигели — факультативні анаероби, вони добре розвиваються на звичайних
середовищах з рН 6,7—7,2; оптимальна температура росту 37 °С, при 45 °С не ростуть. На
густих середовищах Плоскирєва, Ендо утворюють дрібні (1—1,5 мм у діаметрі) ніжні
напівпрозорі колонії (рис. 62, в), подібні до колоній бактерій черевного тифу; на бульйоні
спричиняють дифузне помутніння середовища.
Ферментативні властивості шигел наведено в табл. 14. Шигели Зонне за швидкістю (у
добах) розщеплення рамнози, ксилози і мальтози поділяються на сім біохімічних варіантів.
Токсиноутворення. S. dysenteriae продукує екзотоксини, що мають термолабільність,
виражений тропізм до нервової системи і слизової оболонки кишок; його виявляють у
старих бульйонних культурах, у лізатах добових агарових культур і висушених бакте-
ріальних клітинах. Внутрішньовенне введення невеликих доз екзотоксину спричиняє
загибель кролів і білих мишей від діареї, паралічу нижніх кінцівок і колапсу. Решта
підгруп дизентерійних бактерій розчинних токсинів не утворюють. Вони містять речовини
вуглеводно-ліпідно-протеїнової природи — ендотоксини.
У деяких штамів S. sonnei виявлено термолабільні речовини з нейтропною дією.
Біохімічні властивості бактерій роду Shigella
Ферментація вуглеводів Індол Ката-
Вид лаза
Лактоза глю- маль маніт дульцит саха-
коза тоза роза
S. dysenteriaе - + - - - - - -
S. flexneri - + + + + - - -
S. boydii - +  + + - + -
S. sonnei + + + + - + - +
повільно повільно
П р и м і т к а . (+) — ферментація вуглеводів, утворення індолу, дека-рбоксиловапої
каталази; (—)—відсутність ферментації вуглеводів, утворення індолу, орнітину; (±)—
слабке утворення індолу, декарбоксилування орнітину, ферментація вуглеводів.
Антигенна структура. Шигели містять соматичні О- і поверхневі К-антигени.
Класифікація. Усі бактерії роду Shigella поділяють на чотири підгрупи: А, В, С і D .
Резистентність. Дизентерійні бактерії можуть зберігатися у зовнішньому середовищі (на
предметах, посуді, у прісній і морській воді, на поверхні грошових знаків, на овочах,
фруктах) протягом 5—14 діб. Пряме сонячне світло, 1 % розчин фенолу вбивають їх через ЗО хв,
температура 60 °С — через 10 — 20 хв. Шигели швидко гинуть від дії розчинів
хлораміну і хлорного вапна. Найчутливіші до фізичних і хімічних' факторів S. dysenteriae і
порівняно резистентні — S. sonnei.
Патогенність для тварин. До шигел в умовах розплідників сприйнятливі мавпи, які
заражуються від хворих людей або носіїв, у ряді випадків вони можуть бути джерелом
інфікування обслуговуючого персоналу розплідників і зоопарків, проте епідеміологічна роль
мавп невелика. При парентеральному зараженні кролів у них розвивається інтоксикація, яка
призводить до летального кінця.
Клінічна картина. Джерелами інфекції є особи, хворі на гостру і хронічну дизентерію, а також
носії. Зараження відбувається фекально-оральним шляхом при вживанні інфікованих харчових
продуктів (особливо молока, води), побутовим шляхом (через домашніх мух, різні предмети,
засіяні шигелами, брудні руки). Дизентерійні бактерії локалізуються в клітинах слизової
оболонки підслизового шару товстої кишки, де розмножуються звичайно без проникнення в кров.
Інтоксикація організму зумовлюється всмоктуванням токсинів шигел через слизову оболонку,
головним чином товстої кишки.
Особливо тяжкий перебіг має дизентерія, спричинена S. dysenteriae, дуже поширеною в тропічних
і субтропічних країнах. Захворювання супроводиться явищами загальної інтоксикації і
глибоким ураженням слизової оболонки товстої кишки, утворенням набряку, розвитком
гіперемії і кривавого поносу. Перебіг хвороби обтяжується наявністю в організмі лямблій і
гельмінтів, які є співчленами паразито-ценозу при дизентерії.
Імунітет. Після перенесеної дизентерії виробляється дуже слабкий і короткочасний
групоспецифічний імунітет. Тому можливе повторне і багаторазове виникнення
захворювання, що іноді переходить у хронічну форму.
Лікування передбачає застосування бактеріальних препаратів, (біфікол, біфідумбактерин,
дизентерійна вакцина Чорнохвостова), переливання плазми, здійснення дезинтоксикаційних
заходів відновлення порушеного водно-електролітного обміну, точно диференційоване
призначення антибіотиків широкого спектра дії (вітациклін, морфоциклін), сульфаніламідних
препаратів (фталазол, сульгінта ін.).
Профілактика забезпечується здійсненням комплексу загальних заходів: 1) захистом води,
харчових продуктів (особливо молочних) від інфікування збудниками дизентерії; 2) ранньою
лабораторною діагностикою; 3) госпіталізацією або ізолядією хворих удома з додержанням
відповідного режиму; 4) старанною дезинфекцією вогнищ захворювання; 5) повноцінним
лікуванням1 хворих; 6) наглядом за вогнищами захворювання і здійсненням у них
профілактичних заходів; 7) додержанням санітарно-гігієнічних режимів у дитячих закладах,
житлових і робочих приміщеннях, на підприємствах харчової промисловості, у їдальнях і
магазинах. Ведуться випробування протидизентерійних живих вакцин, призначених для
перорального введення. Лабораторна діагностика. Посіви випорожнень проводять
паралельно на селективне середовище Плоскірєва для отримання ізольованих колоній і
обов'язково в селенітовий бульйон з метою накопичення шигел, якщо їх мало в
досліджуваному матеріалі. Бактеріологічною петлею вибирають слизово-гнійні шматочки,
ретельно прополоскують їх у 2-3-х пробірках з ізотонічним розчином хлориду натрію, наносять
на середовище Плоскірєва і скляним шпателем втирають в агар на невеликій ділянці. Потім
відривають шпатель від середовища і втирають ним залишковий матеріал досуха в решту
незасіяної поверхні. При посіві в 2-3 чашки на кожну з них наносять нову порцію посівного
матеріалу. В селенітовий бульйон грудочки слизу і гною сіють без прополоскування. При
відсутності слизово-гнійних шматочків фекалії емульгують у 5-10 мл 0,85 % розчину хлориду
натрію і 1-2 краплі надосаду засівають на середовище Плоскірєва. У селенітовий бульйон
сіють неемульговані випорожнення у співвідношенні 1:5. При посіві блювотних мас і
промивних вод використовують селенітовий бульйон подвійної концентрації і забезпечують
співвідношення посівного матеріалу до середовища 1:1. Засіяні біля ліжка хворого живильні
середовища безпосередньо вміщують у термостаті. Всі посіви вирощують при 37 0С протягом
18-20 год.
На другий день неозброєним оком або за допомогою лупи 5х-10х досліджують характер росту
на середовищі Плоскірєва, де шигели утворюють дрібні, прозорі, безбарвні колонії. Шигели
Зонне можуть давати колонії двох видів: одні плескуваті із зазубреними краями, інші круглі,
опуклі, з вологим блиском. 3-4 колонії мікроскопують, досліджують на рухливість і
пересівають на середовище Олькеницького для виділення чистої культури. Якщо на агарі
Плоскірєва росту немає, або відсутні характерні колонії шигел, роблять висів із селенітового
бульйону на агар Плоскірєва або Ендо. При достатній кількості типових колоній ставлять
орієнтовну реакцію аглютинації на склі з сумішшю сироваток Флекснера і Зонне.
На третій день враховують характер росту на середовищі Олькеницького. Шигели викликають
характерні зміни трицукрового агару (жовтіє стовпчик, колір скошеної частинки не
змінюється, почорніння відсутнє). Підозрілу культуру сіють в середовища Гіса для визначення
біохімічних властивостей (табл. ...), або використовують ентеротести.
Біохімічні властивості шигел
Ферментація вуглеводів Індол Ката
Вид лаза
лактоза глю маль маніт дульцит саха
коза тоза роза
S. - + - - - - - -
dysenteriaе - + + + + - - -
S. flexneri - +  + + - + -
S. boydii + + + + - + - +
S. sonnei повільно повільно
Примітка: +...ферментація вуглеводів, утворення індолу, каталази; відсутність
ознак
Серологічна ідентифікація виділених культур проводиться за допомогою реакції аглютинації
на склі спочатку з сумішшю сироваток проти видів Флекснера і Зонне, які найчастіше
зустрічаються, а потім із моновидовими та монорецепторними сироватками. Останнім часом
випускають комерційні як полівалентні, так моновалентні сироватки проти всіх видів збудників
дизентерії.
Для визначення виду шигел використовують також реакцію коаглютинації. Вид збудника
встановлюють за допомогою позитивної реакції з білком А золотистого стафілокока, на якому
адсорбовані специфічні антитіла проти шигел. На типову колонію наносять краплю
сенсибілізованого антитілами протеїну А, похитують чашку й через 15 хв під мікрокопом
спостерігають появу аглютинату. Реакцію коаглютинації можна ставити вже на другий день
дослідження, якщо на середовищі є достатня кількість лактозонегативних колоній.
З метою швидкої і надійної ідентифікації шигел ставлять також пряму й непряму реакції
імунофлуоресценції та ензиммічених антитіл. Остання при дизентерії є високоспецифічною і
все частіше використовується при лабораторній діагностиці захворювання. Для виявлення
антигенів у крові хворих, у тому числі в складі циркулюючих імунних компонентів, можна
використати реакцію агрегат-гемаглютинації та метод ІФА (діагностична тест-система
"Шигелапласт"). Антигени шигел у випорожненнях і сечі виявляють за допомогою РНГА, РЗК і
коаглютинації. Ці методи високоефективні, специфічні й придатні для ранньої діагностики.
Щоб встановити належність виділених культур до роду шигел ставлять також
кератокон'юнктивальну пробу на гвінейських свинках. У кон'юнктивальний мішок вносять
петлю агарової культури або краплю бульйонної. Важливо не травмувати при цьому рогівку.
Свіжовиділені шигели викликають виражений кератит на 2-5 добу після введення культури.
Сальмонели також можуть викликати кон'юнктивіт, але вони не уражають рогівку. Однак, слід
пам'ятати, що ентероінвазивні кишкові палички (ЕІКП) особливо серовари 028, 029, 0124, 0143
та ін. також викликають експерементальний кератокон'юнктивіт у гвінейських свинок.
Бактеріологічний метод діагностики дизентерії є найдостовірнішим, але в різних
мікробіологічних лабораторіях (в залежності від кваліфікації бактеріологів і лаборантів) він дає
лише 50-70 % позитивних результатів. Окрім діагностики захворювань, бактеріологічне
дослідження проводять також для виявлення бактеріоносіїв, особливо серед працівників
продовольчих підприємст, дитячих установ і лікарняних закладів. З метою встановлення
джерел інфекції визначають фаговари й коліноцитовари шигел.
Серологічну діагностику дизентерії проводять рідко. Інфекційний процес не супроводжується
значним антигенним подразненням, тому титри антитіл у сироватці хворих і реконвалисцентів
невисокі. Їх виявляють на 5-8 добу захворювання. Найбільше антитіл утворюється на 2-3-му
тижні.
Об'ємну реакцію аглютинації з мікробними діагностикумами ставлять так само, як і реакцію
Відаля при черевному тифі і паратифах. Сироватку крові розводять від 1 : 50 до 1 : 800.
Діагностичним титром антитіл до S. flexneri у дорослих хворих вважають 1 : 200, до S.
dysenteriaе і S. sonnei - 1 : 100 (у дітей відповідно - 1 : 100 і 1 : 50).
Більш достовірні результати отримують при постановці РНГА особливо при використанні
методу парних сироваток. Діагностичне значення має збільшення титру в 4 і більше разів.
Еритроцитарні діагностикуми виготовляють, в основному, з антигенів S. flexneri та S. sonnei.
Допоміжне значення для діагностики має також постановка алергічної внутрішньошкірої проби
з дизентерином Цуверкалова (розчин білкових фракцій шигел Флекснера і Зонне). Вона стає
позитивною у хворих на дизентерію, починаючи з 4-го дня. Облік реакції проводять через 24
год. При появі гіперемії і набряку шкіри діаметром 35 мм і більше реакція оцінюється як сильно
позитивна, при 20-34 мм - помірна і при 10-15 мм - сумнівна.
4. Базовi навички необхiднi для засвоення теми.

4. 1. Морфологія та тінкторіальні властивості паличковидних бактерій.
4. 2. Будова клітинної стінки грамнегативних бактерій.
4.3. Диференційно-діагностичні середовища.
Мiкробiологiчне дослiдження при колiентеритах.
1.Матеріал для дослідження: випорожнення хворої дитини.
2.Посів на середовище Ендо.
3.Характер та колір колоній.
4.Мазок,забарвлення за Грамом.
5.Реакція аглютинації на склі з ОВ-сироватками.
6.Пересів аглютинабельних колоній на скошений МПА.
7.Реакція аглютинації з типоспецифічними сироватками.
8.Розгорнута реакція аглютинації.
9.посів на “строкатий” ряд
Тести на вихідний рівень знань-умінь :
Бактерії характеризуються:
A. Паличковидною формою.
B. Обов’язковою наявністю джгутиків.
C. Розмірами від 1 до 10 мкм.
D. Розмірами від 1 до 10 нм.
E. Спороутворенням в зовнішньому середовищі .
Відповідь: A,C.

5.1. Виготовлення мазків з культури кишкової палички, забарвлення за Грамом, мікроскопія.
5.2. Вивчення складу та призначення диференціально-діагностичних середовищ.
5.3.Вивчення колоній ешерихій візуально та під стереомікроскопом на середовищах Ендо,
Плоскірєва, Лєвіна.
Рекомендована лiтература
Основні джерела.
2. К.Д. Пяткін, Ю.С. Кривошеін, Мікробіологія, К.1982 (укр) - 211-216
2. К.Д. Пяткін, Ю.С. Кривошеін Микробиологія, М. 1980 (рос) 255-259,270-273
3. В.Д. Тимаков Микробиология. М. 1983 (рос) 273-279,286-288
4. А.И. Коротяєв С.А. Бабич Медицинская микробиология, иммунология и вирусология
Санкт-Петерб. 2002 (рос), 373-377,389-384
5. И.Л. Дикий, И.Ю. Холупяк, Н.С.Шевелева, М.Ю. Стегний, Микробиология. Харк.224-
227,232-236.
6. Микробиология . Руководство к лабораторним занятиям. Харк 2002
7. О.І. Климнюк, І.О, Ситник, М.С. Творко, В.П. Широбоков, Практична мікробіологія, Терн,
2004 190-194,209-212
8. Л.Б. Борисов, Руководство к практическим занятиям по микробиологии М. 1984 (рос),176-181
9. М.Н. Лебєдева, Руководство к практическим занятиям по мєдицинской микробиологии / 1973
(рос)182-186,195-200
10. Ю.С. Кривошеин, Руководство к практическим занятиям по мєдицинской микробиологии.
М. 1986 (рос), 97-98,107-109
Додаткові джерела
1. Словник по мікробіології, вірусології, імунології та інфекційним захворюванням. Заг.
ред, проф. Г.К. Палій, К, 2004,7-146
Укладач: доц. Стукан О.К.
Додаток 1.
При посіві випорожнень хворого черевним тифом на середовищі Ендо виросли колонії,
які мають різне забарвлення та розміри: одні – червоні, крупні; інші – безбарвні, середніх
розмірів. До яких за призначенням поживних середовищ відноситься вказане в умові
поживне середовище?
A Диференційно - діагностичне
B Елективне
C Спеціальне
D Вибіркове
E Збагачення
До iнфекцiйної лiкарнi поступила дитина з пiдозрою на колiентерит. З випорожнень
виділено кишкову паличку. Як встановити належнiсть палички до патогенних
варіантів?
A В реакцiї аглютинацiї з О сироватками
B На пiдставi бiохiмiчних властивостей
C Шляхом фаготипування
D Мікроскопію забарвлених мазків
E За характером росту на середовищi Ендо
. З випорожнень хворої дитини 6-місячного віку, яка знаходилась на штучному годуванні,
виділена культура кишкової палички з антигенною структурою 0-111. Який діагноз
можна поставити?
A Колі-ентерит
B Гастро-ентерит
C Холероподібне захворювання
D Харчове отруєння
E Дизентерієподібне захворювання
При бактеріологічному дослідженні випорожнень чотиримісячної дитини з симптомами
гострої кишкової інфекції на середовищі Ендо виросли у великій кількості червоні
колонії. Які це можуть бути мікроорганізми?
A Ешерихії
B Сальмонели
C Стафілококи
D Стрептококи
E Шигели
У хлопчика 7 років - холероподібне захворювання (блювота, профузна діарея). При посіві
фекалій хворого на середовище Ендо виросли однотипні колонії: малинового кольору, з
металевим блиском. Який мікроорганізм є найбільш імовірним збудником захворювання?
A ентеротоксигенна Escherichia coli
B Salmonella enteritidis
C Yersinia enterocolitica
D Shigella sonnei
E НАГ-вібріон
У дитини з гострою кишковою інфекцією швидко розвинулись ознаки зневоднення,
з’явилась кров у випорожненнях. Педіатром було запідозрено колі ентерит. Яким
методом необхідно скористатись для діагностики ентерального ешерихіозу?
A Бактеріологічним
B Серологічним
C Біологічним
D Алергічним
E Мікроскопічним
Врач-бактериолог выделил у больного ребенка возбудителя дизентерии Флекснера - тип

2, Зонне – тип I и этеропатогенную кишечную палочку – 055/В5. Как называется такой
тип инфекции у данного ребенка?
A Смешанная инфекция
B Вторичная инфекция
C Носительство патогенных бактерий
D Суперинфекция
E Реинфекция
В клинику поступил ребенок с жалобами на боли в животе, стул жидкий с примесью
крови. При посеве испражнений на среду Эндо выросли малиново-красные с
металлическим блеском колонии. Какие свойства нужно изучить для доказательства
энтеропатогенности кишечной палочки?
A антигенные
B морфологические
C культуральные
D биохимические
E тинкториальные
При вивченні властивостей виділеної від хворого культури шигел встановлено
наявність екзотоксину. Для якого виду шигел характерна ця ознака?
A S. dysenteriae
B S. lexneri
C S.boydii
D S. sonnei
E-
У хворого з типовою клінічною картиною дизентерії, внаслідок раннього застосування
антибіотиків під час бактеріологічного дослідження випорожнення шигелли не
виявлені. Тітр антишигелльозних антитіл в РПГА у парних сироватках у даного хворого
виріс в 4 рази. Про що це свідчить?
A Підтверджує діагноз дизентерії.
B Виключає діагноз дизентерії.
C Переніс дизентерію раніше.
D Неспецифічна реакція.
E Вакцинальна реакція.
Больной был доставлен в больницу с жалобами на головную боль, повышенную
температуру, частый стул, боли в животе с тенезмами. Врач поставил клинический
диагноз “дизентерия?” и направил исследуемый материал /испражнения/ в
баклабораторию. Каким методом диагностики врач-бактериолог должен был
подтвердить или опровергнуть клинический диагноз?
A Бактериологическим
B Биологическим
C Бактериоскопическим
D Серологическим
E Аллергическим
Хатня муха потрапилиа до лікарняного кабінету. Збудників яких захворювань вона може
передати механічно:
A Холера, дизентерія, черевний тиф
B Поворотний тиф
C Висипний тиф
D Енцефаліт
E Лейшманіоз
Для решения вопроса ретроспективной диагностики перенесенной бактериальной
дизентерии было назначено провести серологическое исследование сыворотки крови
с целью установления титра антител к шигеллам. Какую из перечисленных реакций
целесообразно использовать для этого?
A Пассивной гемагглютинации
B Связывания комплемента
C Преципитации
D Гемолиза
E Бактериолиза
Пацієнт одужав після перенесеної дизентерії Зонне і повторно заразився цим же
збудником. Як називається така форма інфекції?
A Реінфекція
B Рецидив
C Суперінфекція
D Персистуюча інфекція
E Хронічна інфекція
В школе поселка городского типа зарегистрирована вспышка бактериальной
дизентерии среди детей, пообедавших в столовой. Укажите наиболее вероятный
механизм заражения.
A Фекально-оральный
B Трансмиссивный
C Аэрогенный
D Вертикальный
E Артифициальный
Врач назначил дизентерийный бактериофаг лицам, контактировавшим с больным
дизентерией. С какой целью назначен бактериофаг?
A Профилактики дизентерии
B Лечения дизентерии
C Выделения возбудителя
D Определения фаготипа
E Фагоиндикации
В населенном пункте зарегистрированы случаи заболевания дизентерией. Назовите
возможный механизм ее передачи от больных к здоровым.
A Фекально-оральный
B Трансмиссивный
C Аэрогенный
D Вертикальный
E Артифициальный
В бактериологической лаборатории из испражнений больного, поступившего в
инфекционное отделение с диагнозом “острая дизентерия”, выделена культура
дизентерийных палочек Григорьева-Шига. Какие факторы вирулентности отличают
этот вид шигелл от других?
A Экзотоксин
B Эндотоксин
C Ферменты агрессии
D Капсула
E Vi-антиген
Укладач: доц., к.м.н. Стукан О.К.

1.Тема: Патогенні ентеробактерії. Сальмонели черевного тифу, паратифів А і В.

Морфологія, біологічні властивості. Мікробіологічна діагностика захворювань.
2а. Загальна: Вміти діагностувати тифо-паратифозні захворювання в залежності від патогенезу
хвороби. Вміти обгрунтувати необхідність серологічних досліджень черевного тифу і
паратифів.
2.б.Конкретна. Знати основні біологічні властивості збудників тифо-паратифозної групи.
Засвоїти методи ідентифікації сальмонел за біохімічними та антигенними властивостями. Знати
як вибрати адекватні методи діагностики черевного тифу на 1,2,3 і 4-й тиждень захворювання.
Вміти вірно інтерпретувати результати реакції Відаля. Знати методи визначення
бактеріоносійства при черевному тифі.
6. Знати антигенну структуру бактерій.
7. Знати методи виділення чистої культури аеробних бактерій .
8. Вміти поставити розгорнуту реакцію аглютинації.
9. Володіти методом постанови РПГА.
10. Знати механізм дії ендотоксину грамнегативних бактерій.
1. Морфологічні, культуральні та біохімічні властивості сальмонел черевного тифу,
паратифів А та В.
2. Антигенна структура тифо-паратифозних сальмонел.
3. Принцип класифікації сальмонел по Кауфману-Уайту.
4. Етіопатогенез черевного тифу та паратифів.
5. Методи мікробіологічної діагностики в залежності від періоду захворювання.
6. Рання діагностика черевного тифу методом гемокультури.
7. Обгрунтування серодіагностики при черевному тифі. Накопичення О-, Н-, Vі-антитіл в
різні періоди захворювання, їх значення для серодіагностики.
8. Реакція Відаля, техніка її постанови.
Сальмонели – збудники черевного тифу, паратифів А і В, належать до родини Enterobacteriacea,
роду Salmonella. Види: S.typhi – збудник черевного тифу, S.paratyphi A. – збудник паратифу А,
S.paratyphi B. (S.schottmuelleri – збудник паратифу В). Рухливі грамнегативні палички із
заокругленими кінцями 3-4 мкм довжиною. Факультативні анаероби. Культивуються на
простих та жовчовмісних поживних середовищах при температурі 7-45 0С і при значеннях pH 6-
8. Колонії круглі, плоскі, гладенькі до 3 мм в діаметрі. На диференціально-діагностичних
середовищах Ендо, Лєвіна, Плоскрірєва ростуть у вигляді безбарвних колоній. На вісмут-
сульфіт агарі утворюють колонії чорного кольору. Ферментують глюкозу, маніт, мальтозу. Не
ферментують лактозу і сахарозу. Продукують сірководень. Сальмонели класифікують за
антигенною структурою за Кауфманом-Уайтом. Вони мають О-соматичний антиген, Н-
джгутиковий антиген, а збудник черевного тифу має поверхневий Vi-антиген.
Черевний тиф - гостре, антропонозне системне захворювання, яке характеризується ураженням
лімфатичного апарату тонкої кишки, бактеріємією, інтоксикацією, розеольозним висипом.
Джерелом інфекції є хворий, або бактеріоносій. Механізм передачі фекально-оральний, шлях
аліментарний. Клініка черевного тифу і паратифів характеризується циклічністю. Імунітет
напружений, тривалий, можливе бактеріоносійство. Діагностується захворювання
бактеріологічним методом, виділенням гемо-, копро-, урино-, білікультури. Серологічним
методом – постановою реакцій Відаля, РПГА, ІФА. Для специфічної профілактики черевного
тифу використовують хімічну вакцину ТАВte, спиртову черевнотифозну вакцину з Vi-
антигеном. Для лікування застосовують нітрофуранові препарати, левоміцетин, рифампіцин.
Схема виділення чистої культури (гемокультури) при черевному тифі
та паратифах.
Матеріал для дослідження – кров.
1. Посів на середовище Рапоппорт.
2. Мазок за Грамом.
3. Висів на диференційне середовище.
4. Пересів на середовище Расселя.
5. РА з полівалентними та монорецепторними сальмонельозними сироватками.
6. Пересів на “строкатий” ряд.
7. Фаготипування.
Відповідь.
Схема постанови реакції Відаля
Матеріал для дослідження: сироватка хворого.
1. Розведення сироватки фіз. розчином у відношенні від 1:100 до 1:1600 в чотирьох рядах
пробірок.
2. Внесення в перший ряд пробірок О-діагностикуму збудника черевного тифу.
3. В другий ряд – Н-діагностикум збудника черевного тифу.
4. В третій ряд – О-діагностикум сальмонели паратифу А.
5. В четвертий – О-діагностикум сальмонели паратифу В.
6. Супроводження реакції контролями сироватки та діагностикумів.
7. Термостатування 2 години.
8. Витримка при кімнатній температурі.
9. Урахування через 12-18 годин . Відповідь.
6.Практичні роботи, які виконуються на занятті
1. Приготувати мазки з культур збудників черевного тифу, паратифів А та В, забарвити за
Грамом, замалювати.
2. Вивчити культуральні властивості збудників черевного тифу та паратифів на
диференціально-діагностичних середовищах Ендо, Плоскірєва, Лєвіна,вісмут-сульфіт агарі,
описати характер росту, внести в протокол.
3. Вивчити ферментативні властивості збудників тифо-паратифів в тест-системі СІП.
Пояснити механізм дії ферментів.
4. Провести урахування розгорнутої реакції аглютинації Відаля з метою серодіагностики
черевного тифу. Обгрунтувати результати.
5. Урахувати результати РПГА з еритроцитарним Vi-діагностикумом.
6. Ознайомитись з біологічними препаратами, які використовують для діагностики та
профілактики черевного тифу та паратифів.
Медична мікробіологія, вірусологія, імунологія (за редакцією акад. НАН України
К.Д. Пяткін, Ю.С. Кривошеін Мікробіологія К. 1992 (укр) 201-208
О.І. Климнюк,І.О, Ситник, М.С. Творко, В.П. Широбоков, Практична мікробіологія, Терн, 2004
199-206
1. Словник по мікробіології, вірусології, імунології та інфекційним захворюванням Заг.
ред. проф. Г.К. Палій // К, 2004, – 7-146с.
2. Лекційний матеріал
8.Матеріали для самоконтролю.
Тести:
І.До лікаря-інфекціоніста на прийом прийшов хворий зі скаргами на пропасницю, яка триває
три дні, загальну слабкість, безсоння, погіршення апетиту. Лікар запідозрив черевний тиф.
Який метод лабораторної діагностики доцільніше призначити для підтвердження діагнозу?
А. Виділення гемокультури .
В. Виділення копрокультури. .
С. Виділення уринокультури .
Д. Виділення білікультури .
Е. Виділення мієлокультури.
2. З крові хворого виділена культура збудника черевного тифу. Які культуральні властивості
характерні для цього збудника?
А.Утворення колоній червоного кольору на середовищі Ендо.
В.Утворення безбарвних або блідо-рожевих колоній на середовищі Ендо та Плоскірєва.
С.Утворення безбарвних колоній на середовищі вісмут-сульфіт агарі.
Д. Утворення гемолізу на кров’яному агарі.
Е. Утворення ніжної плівки на лужній лептонній воді.
3.Пацієнт звернувся до лікаря на другому тижні хвороби, яка за клініко-епідеміологічними

даними нагадувала тифо-паратифозне захворювання. Лікар вирішив підтвердити діагноз
шляхом виявлення специфічних антитіл. Які препарати слід використовувати для цієї мети?
А.Діагностикуми.
В.Діагностичні сироватки .
С.Мічені сироватки.
Д. Моноклональні антитіла.
Е. Адсорбовані монорецепторні сироватки.
4.Маючи на увазі скарги хворого, дані про епідситуацію та об'єктивного обстеження, лікар ви-
ставив попередній клінічний діагноз „ Черевний тиф ” і направив матеріал для дослідження в
бактеріологічну лабораторію. Хворий хворіє 2 доби. Яким методом мікробіологічної
діагностики можливо підтвердити діагноз даного хворого?
А.Серологічним.
В.Мікроскопічним.
С.Бактеріологічним.
Д.Біологічним.
Е.Алергічним
5. Для серодіагностики черевного тифу ставлять реакцію. при якій до різних розведень
сироватки хворого добавляють діагностикуми трьох видів мікроорганізмів і результат якої
оцінюють по наявності осаду із склеєних бактерій. Ця реакція має назву
А. Райта.
В. Борде-Жангу .
С.Вассермана .
Д. Відаля .
Е. Асколі.
6. Хворий поступив в інфекційну клініку з попереднім діагнозом "Черевний тиф". Відчуває себе
хворим протягом трьох днів. Використання, якого метода, дасть змогу підтвердити діагноз?
A. Виділення гемокультури .
B. Виділення копрокультури.
C. Виділення урино культури.
D. Виділення білікультури.
E. Виділення розеолокультури.
Задача.
Хворому з підозрою на черевний тиф лікар-інфекціоніст призначив бактеріологічне
дослідження крові.
1. Обґрунтуйте доцільність цього призначення.
2. Яке поживне середовище використовують для виділення гемокультури?
3. Опишіть морфологічні властивості збудника.
4. Вкажіть культуральні властивості збудника на середовищі Ендо.
5. Назвіть матеріали від хворого, які підлягають дослідженню на другому тижні
Укладач: доц. Є.Ф.Макац

1.Тема: Патогенні ентеробактерії. Сальмонели – збудники гострих гастроентеритів.

Морфологія, біологічні властивості. Мікробіологічна діагностика сальмонельозних
гастроентеритів.
2а. Загальна. Опанувати мікробіологічну діагностику сальмонельозної токсикоінфекції.
Знати біологічні властивості сальмонел. Вміти диференціювати харчові токсикоінфекції,
зумовлені іншими бактеріями.
2б. Конкретна. Вивчити морфологію, культуральні, біохімічні властивості збудників харчових
інфекцій. Знати патогенез сальмонельозних гастроентеритів. Уміти провести бактеріологічне
дослідження харчових продуктів на наявність сальмонел та інших збудників. Знати заходи
неспецифічної профілактики харчових гастроентеритів.

Знати основні біологічні властивості с сальмонел. Знати принципи класифікації сальмонел за
Кауфманом-Уайтом. Вміти виділяти чисту культуру бактерій з досліджувального матеріалу.
Знати методи неспецифічної профілактики кишкових інфекцій .

1.Морфологія, біохімічні властивості та антигенна будова сальмонел – збудників харчових
токсикоінфекцій.
2.Класифікація сальмонел – збудників гострих гастроентеритів.
3.Етіопатогенез гострих сальмонельозних гастроентеритів.
4.Бактеріологічна диференціація харчових токсикоінфекцій, які викликаються сальмонелами,
ешерихіями, стафілококами, протеями.
5.Профілактика гострих гастроентеритів.
1.Таксономія сальмонел. Родина Enterobacteriacea, рід Salmonella, основні представники: S.
typhimurium, S.enteritidis, S.choleraesuis , S.anatum, S.derbi та інш.
2. Загальна характеристика сальмонел.
Всього відомо близько 2500 сальмонел, з них 400 є патогенними для людини.
Морфологія. Рухливі грамнегативні палички із заокругленими кінцями 3-4 мкм довжиною.
Факультативні анаероби. Культивуються на простих та жовчовмісних поживних середовищах
при температурі 7-450С і при значеннях pH 6-8. Колонії круглі, плоскі, гладенькі до 3 мм в
діаметрі. На диференціально-діагностичних середовищах Ендо, Лєвіна, Плоскрірева ростуть у
вигляді безбарвних колоній. На вісмут-сульфіт агарі утворюють колонії чорного кольору.
Ферментують глюкозу, маніт, мальтозу. Не ферментують лактозу і сахарозу. Продукують
сірководень. Сальмонели класифікують за антигенною структурою за Кауфманом-Уайтом.
Вони мають О-соматичний та Н-джгутиковий антиген.
Сальмонели викликають захворювання у людей, тварин, птахів. Їх було виявлено в організмі
качок, гусей, курей, свиней, корів, собак, кішок та ін. Механізм зараження фекально-оральний,
шлях аліментарний. Переважно при вживанні контамінованих харчових продуктів (яйця,
субпродукти, м’ясні, рибні вироби, напої). Інфікуюча доза від 1 до 100 мнл. мікробних клітин.
Клінічні прояви зумовлені дією ентеротоксину та ендотоксину, які вивільняються при
руйнуванні сальмонел. Супроводжується захворювання нудотою, блювотою, діареєю, болями в
животі, підвищенням температури. Захворювання починається гостро. Інкубаційний період
триває 4-48 год. Без ускладнень проходить через 2-4 доби. Імунітет типоспецифічний.
Мікробіологічна діагностика полягає у виявленні збудників у матеріалі від хворих та залишках
їжі. Бактеріологічний метод дає можливість виділити чисту культуру та ідентифікувати
сальмонели за морфологічними, культуральними, біохімічними, антигенним властивостями.
Серологічне дослідження проводять в реакціях ІФА, РПГА з парними сироватками.
Діагностичне значення має наростання титру антитіл. Для виявлення бактеріоносіїв серед
працівників підприємств громадського харчування, водопостачання, дитячих закладів
досліджують фекалії. На дослідження беруть також залишки підозрілої їжі, продукти з яких її
готували, змиви з поверхні столів, дощок, рук персоналу. При необхідності виявлення джерела
інфекції виділену чисту культура сальмонел фаготипують. Специфічної профілактики на
проводять. Неспецифічна полягає у дотриманні санітарно-гігієнічних правил на
м’ясопереробних підприємствах, при зберіганні м’ясних продуктів, приготування їжі. Серед
сільськогосподарських тварин і птахів проводять ветеринарно-санітарні заходи. Для лікування
застосовують етіотропну антибіотикотерапію та парентеральне введення рідин і електролітів
для корекції зневоднення.
Схема мікробіологічного дослідження гострих гастроентеритів.
Матеріал для дослідження: блювотні маси, промивні води, випорожнення, сеча, залишки
їжї.
- висів на середовище Ендо, Плоскірєва, конденсаційну воду скошеного МПА.
- вивчення культуральних особливостей на поживних середовищах,
- мазок, забарвлення за Грамом,
- пересів на скошений МПА (чиста культура),
- реакція аглютинації на склі із специфічними сироватками,
- пересів на строкатий ряд Гісса.
Відповідь.
6. Практичні роботи які виконуються на занятті.

6.1. Виготовити, забарвити за Грамом, промікроскопувати препарати культур сальмонел.
Описати морфологію і тінкторіальні властивості, замалювати в протокол.
Сальмонели – збудники гострих гастроентеритів мають вигляд грамнегативних паличок із
заокругленими кінцями, довжиною 3-4- мкм .
2. Вивчити культуральні і біохімічні властивості сальмонел – збудників гострих
гастроентеритів на середовищах Ендо, Плоскірєва, Лєвіна, СІП, внести в протокол.
На диференційно-діагностичних середовищах сальмонели ростуть у вигляді безбарвних
колоній, тому що не ферментують лактозу, яка входить до їх складу. На вісмут-сульфіт агарі
утворюють чорні колонії, тому що розкладають білки з виділенням сірководню. На середовищі
Гісса ферментують глюкозу, маніт, мальтозу до кислоти і газу. Не продукують індол, виділяють
сірководень.
3. Провести бактеріологічне дослідження харчового продукту: висіяти його на середовище
Ендо і в конденсаційну воду на МПА. Методику записати в протокол.
Бактеріологічне дослідження харчового продукту.
Шматочок харчового продукту поміщають в стерильну керамічну ступку, додають
фізіологічний розчин та розтирають до однорідної маси. Емульгат висівають на:
диференційно-діагностичне середовище з лактозою (Ендо, Лєвіна, Плоскірєва), та в
конденсаційну воду скошеного МПА за Шукевичем. Вивчають культуральні властивості та
проводять ідентифікацію виділеного збудника через 24 год. термостатних умов.
4. Ознайомитись із спектром мікроорганізмів, які найчастіше викликають харчові
токсикоінфекції. Звернути увагу на харчові продукти, які можуть бути факторами передачі
передбачуваних інфекцій, та на середовища, які використовуються для первинного посіву
матеріалу.
Спектр мікроорганізмів
Харчові Середовища для Ріст м/о на середовищах
Вид збудника
продукти посіву
ти
м'ясні продукти, cеленітовий бульйон
Сальмонели помутніння
яйця жовчний бульйон
Ентеропатогенні м'ясні, молочні малинові колонії
Ендо
Ешерихії продукти з металевим блиском
тістечка, жовточно-сольовий мутний ареол
Стафілококи
масляний крем агар навколо колоній
Протей м'ясні продукти МПА за Шукевичем «повзучий» ріст
консервовані
Клостридії Кітта-Тароцці помутніння
продукти
Шигела Молочні
Ендо червоні колонії через 48 год.
(S.sоnnеі) продукти
5.Оформити протокол, зробити висновки.
7.Рекомендована література
Медична мікробіологія, вірусологія, імунологія (за редакцією акад. НАН України
К.Д. Пяткін, Ю.С. Кривошеін Мікробіологія К. 1992 (укр) 267-270
О.І. Климнюк,І.О, Ситник, М.С. Творко, В.П. Широбоков, Практична мікробіологія, Терн, 2004
206-209
Словник по мікробіології, вірусології, імунології та інфекційним захворюванням Заг. ред. проф.
Г.К. Палій // К, 2004, – 7-146с.
Лекційний матеріал
8.Матеріал для самоконтролю

Тести
1.При ідентифікації збудника харчової токсикоінфекції з’ясувалося, що за своїми біохімічними
властивостями він відноситься до роду Salmonella Яка ознака збудника дозволить найбільш
точно встановити його видову приналежність?
A. Фаготип
B. Антигенна структура
C. Культуральні властивості
D. Патогенність для лабораторних тварин
E. Морфо-тинкторіальні властивості
2.В інфекційне відділення госпіталізований хворий з попереднім діагнозом гострий

гастроентерит». При посіві випорожнень на вісму-сульфіт агарі виросли чорні колонії з
металевим блиском. Які мікроорганізми можна передбачити?
A. Ешерихії
B. Шигели
C. Єрсинії
D. Бруцелли
E. Сальмонелли
3.При бактеріологічному дослідженні блювотних мас хворого виділив грамнегативні палички

середніх розмірів із заокругленими кінцями, рухливі, які аглютинуються сальмонельозною О-
сироваткою групи В. Ідентичні мікроорганізми виявлені в салаті, який напередодні вживали всі
хворі. Про збудника якого захворювання можна думати в даному випадку?
A. Сальмонели – збудники черевного тифу.
B. Сальмонели – збудники гострого гастроентериту.
C. Сальмонели – збудники паратифу А
D. Ешерихії – збудники харчової токсикоінфекції
E. Протеї – збудники харчової токсикоінфекції
4.У дитячому садку через кілька годин після вживання сирної м аси майже у всіх дітей раптово
з’явилися симптоми гастроентериту. При бактеріологічному дослідженні блювотних мас та
залишків сирної маси виділено сальмонели. Як доцільно продовжити дослідження для
уточнення джерела інфекції?
A. Провести фаготипування виділених штамів
B. Визначити здатність штамів до токсиноутворення
C. Провести дослідження обладнання харчоблоку
D. Вивчити наявність антитіл у хворих дітей
E. Поставити алергічну пробу
5.Зареєстровано спалах харчового отруєння, повʼязанного з використанням кондитерських

виробів, що зберігалися при кімнатній температурі і при виготовленні яких використовували
качині яйця. Які мікроорганізми могли викликати захворювання.
A. Стафілококи
B. Кишкова паличка
C. Сальмонели
D. Легіонели
E. Холерний вібріон
Задача.
При бактеріологічному дослідженні промивних вод хворого на харчове отруєння висіяли чисту
культуру бактерій з такими властивостями: грамнегативна рухлива паличка, на
середовищі Ендо росте у вигляді безбарвних колоній.
1. Представником якого роду було зумовлене захворювання? Назвіть основні види
збудників (лат.).
2. Що може бути фактором передачі збудників? Назвіть основні джерела інфекції.
3. На основі яких властивостей проводиться остаточна ідентифікація збудників цього
роду?
4. З якими збудниками харчових токсикоінфекцій слід диференціювати виділену
чисту культуру при проведенні бактеріологічного методу дослідження?
5. Профілактика захворювання.
Укладач: доцент Макац Е.Ф.

1. Тема: Вібріони. Морфологія, біологічні властивості холерного вібріона.

Мікробіологічна діагностика холери.
2а. Загальна: вміти обрати метод лабораторної діагностики холери при підозрі на захворювання,
знати біологічні властивості збудника, що зумовлюють патогенез захворювання, обґрунтувати
метод профілактики холери у вогнищі захворювання.
1. Розпізнавати ключові ознаки роду Vibrio, диференційні культуральні і біохімічні
властивості холерного вібріону.
2. Вміти правильно забрати матеріал від хворого і провести попередню діагностику
холери.
3. Засвоїти мету та зміст бактеріологічного дослідження при холері та холероподібних
ентеритах.
4. Пояснити механізм дії холерного токсину, вплив на патогенез захворювання та
клінічні ознаки холери.
5. Знати основні протиепідемічні і профілактичні заходи для попередження
розповсюдження захворювання у вогнищі.
3.1. Морфологічні особливості вібріонів, методи мікроскопічного дослідження.
3.2. Методи вивчення монотрихіальної рухливості бактерій.
3.3. Методи визначення антигенної структури бактерій.
3.4. Етапи бактеріологічного методу дослідження.
3.5. Порівняльна характеристика екзотоксинів та ендотоксинів бактерій.
4.1. Загальна характеристика вібріонів, які мають значення в патології людини
4.2. Морфологія та біологічні властивості збудника холери.
4.3. Диференціація біоварів холерного вібріону
4.4. Мікробіологічна діагностика холери. Етапи бактеріологічного дослідження.
4.5. Методи прискореної діагностики холери.
4.6. Профілактика холери.
4.7. Етіологія і особливості мікробіологічної діагностики холероподібних гастроентеритів.
Граф логічної структури змісту:
1.Таксономія патогенних для людини вібріонів
Родина Vibrionaceae Рід Vibrio Види: V.cholerae, V.parahaemolyticus,
V.vulnificus
2. Загальна характеристика вібріонів, що мають медичне значення
Морфологія: Культуральні властивості:
Грам-негативні, злегка зігнуті палички у вигляді Факультативні анаероби або аероби;
коми Адаптовані до лужного середовища
0,5 – 1,5-3 мкм, спор та капсул не утворюють, (оптимальне рН 7,6-8,2);
рухливі (монотрихи) Оптимальна температура 18-370С;
Невибагливі до складу поживного
середовища;
Для швидкого росту культивують на
спеціальних або селективних середовищах;
Деякі види адаптовані до підвищених
концентрацій NaCl (галофільні)
Методи вивчення морфології: Поживні середовища для культивування:
1. Нативні препарати «висяча» або 1. Лужний агар, лужна пептонна вода
«роздавлена» крапля (рухливість); 2. Диференційно-діагностичні: TCBS-
2. препарати, забарвлені за Грамом, агар, середовище Монсура
Пфейфером Характеристика росту:
1. На пептонній воді утворюють
блакитну плівку через 4-6 год.
2. на лужному агарі утворюють диско
видні прозорі S-колонії
3. на TCBS-агарі утворюють жовті
колонії (ферментують сахарозу)
4. на середовищі Монсура утворюють
колонії з темно-сірим центром
Класифікаційні біологічні ознаки вібріонів
Антигенна структура Біохімічні властивості Вірулентність
1. О-Аг (групоспецифічний) Ферментація маннози, сахарози, 1. Патогенні вібріони
2. Н-Аг (спільний) арабінози (V.cholerae)
(тріада Хейберга) 2. Умовно-патогенні вібріони
Метод вивчення: РА з Поділ на 8 хемогруп (V.parahaemolyti-
групо-специфічною О- cus, V.vulnificus, V.metsch-
сироваткою nicovi)
Поділ на 139 О-серогруп 3.Сапрофітні вібріони
Збудник холери (V.cholerae) належить до О-1 серогрупи і I хемогрупи за Хейбергом
Внутрішньовидова класифікація V.cholerae

1. За структурою О-Аг 2. За біологічними властивостями
1. О-1 група: 1. Біовар cholerae
Серотип Огава (АВ) 2. Біовар el-tor
Серотип Інаба (АС) 3. Біовар proteus
Серотип Гікошима (АВС) 4. Біовар albensis
2. НАГ вібріони Класифікаційні ознаки:
3. О-139 група (штам bengal) 1. Гемоліз курячих еритроцитів
2. аглютинація еритроцитів барана
3. чутливість до поліміксину
4. фаголізабельність типовими фагами
5. реакція Фогеса-Проскауера
Патогенність і фактори вірулентності збудника холери

Патогенність Фактори вірулентності
Викликає особливо-небезпечну 1. Джгутики
кишкову інфекцію людини, що 2. Пілі (адгезини)
супроводжується водянистою 3. Ферменти патогенності: плазмокоагулаза,
діареєю і вираженою дегідратацією і лецитиназа, фібринолізин, нейрамінідаза, протеази
характеризується швидким 4. Ендотоксин
епідемічним розповсюдженням 5. Екзотоксин (холероген) викликає пригнічення
аденілатциклази, що призводить до накопичення цапф
та виходу в просвіт кишківника води та електролітів
Коротка характеристика захворювання
Холера - особливо-небезпечна антропонозна кишкова інфекція, що супроводжується
водянистою діареєю і вираженою дегідратацією і характеризується швидким епідемічним
розповсюдженням
Джерело інфекції Хвора людина; вібріоносій
Механізм та шляхи Фекально-оральний; шляхи: водний, аліментарний, побутовий
передачі захворювання Фактори передачі: вода, харчові продукти
Інкубаційний період 1-6 діб
Форми захворювання 1.Холерний ентерит 2.Холерний гастроентерит 3.Холерний алгід 4.
Холерна кома.
Основні клінічні ознаки виражена інтоксикація; профузний водянистий пронос; блювота;
симптоми зневоднення (сухість шкіри, зменшення її тургору;
падіння тиску; тромбози)
Імунітет Напружений, стійкий, антибактеріальний і антитоксичний
Лабораторна Прискорена: Мікроскопія (нативна, забарвленних препаратів, РІФ)
діагностика Основна: бактеріологічний метод
Допоміжна(ретроспективна): серологічний метод
Профілактика Неспецифічна: конвенційна та етіотропна антибактеріальна
(тетрациклін протягом 4-5 діб)
Специфічна (тільки у постійних вогнищах холери): інактивована
холерна вакцина; холероген-анатоксин
Лікування Еритроміцин, тетрациклін, доксациклін, левоміцетин
Схема мікробіологічної діагностики холери і холероподібних ентеритів

Матеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, секційний матеріал (сегменти
тонкого кішківника), вода, харчові продукти
Прискорена діагностика:
- РІФ;
- Реакція іммобілізації вібріонів О-1 сироваткою
Бактеріологічний метод:
Перший етап:
- мікроскопія нативних мазків для виявлення рухливості;
- мікроскопія забарвлених за Грамом мазків випорожнень;
- висів дослідного матеріалу у лужну ПВ, лужний агар, середовище ТЦБС;
Другий етап (через 4-6 годин):
- мікроскопічне дослідження плівки з лужної ПВ (нативна мікроскопія);
- мазок, забарвлення за Грамом;
- постановка орієнтовної РА з О-1 сироваткою;
- при необхідності (відсутність видимих ознак росту) пересів у другу ПВ і на щільні
середовища;
Третій етап (через 14-16 годин):
- вивчення колоній, що утворились на щільних середовищах: мазок за Грамом, орієнтовна
РА з О-1 сироваткою;
- пересівання підозрілих колоній на лужну ПВ.
Четвертий етап (через 20-24 години):
- ідентифікація чистих культур:
o визначення цукролітичних властивостей (тріада Хейберга);
o визначення серотипу у орієнтовній і розгорнутій РА;
o постановка біологічних тестів для визначення біовару;
П’ятий етап (через 24-36 годин):
- врахування результатів;
- видача остаточного мікробіологічного діагнозу.
Серологічний метод (допоміжний, ретроспективна діагностика, виявлення носіїв, оцінка
напруженості імунітету):
- визначення вібріоцидів в сироватці хворих в реакції лізису (з 3-го дня); діагностичний титр
1:1000
- визначення аглютинінів в розгорнутій РА; діагностичний титр 1:80;
- визначення антитоксинів за допомогою РНГА; діагностичний титр 1:160.

6.1. Про мікроскопувати демонстраційні препарати, виготовлені із культури холерного
вібріону і забарвлені за Грамом. Вивчити характерну морфологію збудника. Мікроскопічну
картину замалювати у протокол.
Морфологічні ознаки вібріонів: грам-негативні злегка зігнуті мікроорганізми у вигляді коми,
довжиною 1,5-3 мкм.
6.2. Вивчити характер росту холерного вібріону на 1% пептонній воді. Відомості занести у
протокол:
На лужній пептонній воді Vibrio cholera утворює через 5-6 годин ніжну плівку з блакитним
відтінком.
6.3. Ознайомитись з демонстраційними щільними поживними середовищами, які
використовують для виділення холерного і умовно-патогенних вібріонів з патологічного
матеріалу (лужний агар, кров’яно-сольовий агар, ТЦБС). Характерні ознаки росту патогенних
для людини вібріонів внести в протокол:
1) На лужному агарі збудник холери через 10-12 годин утворює середніх розмірів гладенькі
прозорі з блакитним відтінком дисковидні колонії з рівним краєм та блискучою поверхнею.
2) На середовищі ТЦБС (тіосульфат-цитрат-бромтимол-сахарозний агар) холерний вібріон
утворює плоскі жовті колонії (за рахунок ферментації сахарози) на фоні блакитно-сірого
середовища. Парагемолітичний вібріон утворює зеленуваті колонії, V.vulnificus утворює зелені
колонії (не ферментують сахарозу).
3) Кров’яно-сольовий агар використовують для виділення галофільних вібріонів, які
викликають холероподібні ентерити. Парагемолітичний вібріон утворює на середовищі
гладенькі, прозорі колонії, оточені вузькою зоною гемолізу.
6.4. Поставити орієнтовну РА на склі з культурою вібріону та групоспецифічною
сироваткою. Врахувати результат, зробити висновок.
Для постановки орієнтовної РА на скло наносять краплю фізіологічного розчину (контроль), на
іншу половину – краплю діагностичної О-1 сироватки, розведеної до титру 1:100, потім в
кожній краплі емульгують культуру вібріону, яка утворилась на пептонній воді, перемішують
до отримання рівномірного помутніння. Похитуючи скельце протягом 3-5 хвилин,
спостерігають за утворенням зерен аглютинату та просвітленням краплини , що містить
діагностичну сироватку (при позитивному результаті). При негативному результаті зернистий
осад (аглютинат) не утворюється, краплина залишається мутною, як в контролі.
6.5. Врахувати результати демонстраційної РА культури вібріону у пептонній воді з
холерною О-сироваткою.
При позитивному результаті орієнтовної РА ставлять розгорнуту РА в пробірках для
прискорення ідентифікації. Для цього аглютинуючу діагностичну сироватку О1 розводять до
вказаного на ампулі титру у пептонній воді, а потім в кожну пробірку вносять по 1-2 краплі
суспензії бактерій, яку виготовляють із 5-6 колоній вібріонів, що виросли на лужному агарі.
Інкубують пробірки в термостаті при 37 0С протягом 3-4 годин і проводять врахування
результату.
«+» - наявність зерен аглютинату при струшуванні пробірки, рідина прозора.
«-» - рідина мутна, зерен не виявляється. При наявності позитивного результату в пробірках, які
містять вказаний титр діагностичної сироватки, або його половину, розгорнуту РА вважають
достовірно позитивною та видають остаточний результат виділення холерного вібріону.
6.6. Вивчити діагностичні і лікувально-профілактичні препарати, які використовують для
лабораторної діагностики, профілактики і лікування холери: діагностичні О-сироватки групо- і
типоспецифічні, бактеріофаги el-tor, C IV Мукерджі, інактивована холерна вакцина, холероген-
анатоксин, тетрациклін, доксіциклін. Відомості про лікувально-профілактичні препарати та
правила їх застосування внести в протокол.
Для людей, які були в контакті з хворими, застосовують антибіотики тетрациклін/доксіциклін
для профілактики захворювання протягом 3-5 днів. З метою попередження розповсюдження
холери із вогнища неконтактним людям проводять імунізацію вакциною, що містить О-
антигени сероварів Огава й Інаба обох біоварів та холероген-анатоксин. Імунітет триває 3-6
місяців.
6.7. Оформити протокол, зробити висновки.
7. Рекомендована література:
1. Медична мікробіологія, вірусологія, імунологія. За ред. акад.. НАН України
В.В.Широбокова. Вінниця. Нова книга.2011.- С.378-383.
ст.
3.
4. К.Д.Пяткін, Ю.С.Кривошеїн. Мікробіологія, К., 1982. Стор.
5. С.І.Климнюк, І.О.Ситник, М.С.Творко, В.П.Широбоков. Практична мікробіологія.
Тернопіль, 2004. Стор.214-221.
1. Словник по мікробіології, вірусології, імунології та інфекційним захворюванням.
Загальна ред.. Г.К.Палій, К., 2004.
2. К.Д.Пяткин, Ю.С.Кривошеин. Микробиология, М., 1980. Стр. 284-291.
3. В.Д.Тимаков.Микробиология, 1983. Стр. 298-302.
4. А.И.Коротяев, С.А.Бабич. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология,
Санкт-Петерб.,2002. Стр. 394-401.
5. И.Л.Дикий, И.Ю.Холупяк, Н.С.Шевелева, М.Ю.Стегний. Микробиология, Харьков,
1999. Стр.242-247.
6. Микробиология. Руководство к лабораторным занятиям. Под ред. И.Л.Дикого, Харьков,
1999. Стр.280-286.
7. Л.Б.Борисов. Руководство к лабораторным занятиям по микробиологии, 1984. Стр. 188-
193.
8. Л.Б.Борисов. Медицинская микробиология, вирусология,иммунология, М., 2002. Стр
409-412.
9. Ю.С.Кривошеин. Руководство к практическим занятиям по микробиологии, 1973. Стр.
200-208.
10. Б.Л.Черкасский. Особо опасные инфекции, М.: «Медицина», 1996. Стр. 38-44.
11. Лекційний матеріал.
8. Матеріали для самоконтролю:

Тести:
1. З досліджуваного матеріалу виділена зігнута, дуже рухома, грам-негативна паличка, яка
не утворює спор та капсули. За типом дихання аероб. На лужному агарі утворює прозорі
гладенькі колонії. Ферментує до кислоти сахарозу, маннозу. Продукує екзо- та ендотоксин,
фібринолізин, коллагеназу, гіалуронідазу. Який мікроорганізм виділено?
a. Синьогнійна паличка
b. Холерний вібріон
c. Вульгарний протей кишкова паличка
d. Дизентерійна паличка
2. В лабораторію особливо-небезпечних інфекцій поступили випорожнення хворого з
діагнозом «холера». Який метод мікробіологічної діагностики треба використати, щоб
підтвердити або відхилити діагноз?
a. Бактеріологічний
b. Мікроскопічний
c. Біологічний
d. Вірусологічний
e. Алергічний
3. До інфекційного відділення госпіталізовано хворого із скаргами на багаторазовий пронос
та блювоту, біль у м’язах ніг, слабкість, запаморочення. Після огляду лікар поставив
попередній діагноз «холера». Як необхідно досліджувати матеріал від хворого для експрес
діагнозу?
a. Мікроскопія забарвлених мазків випорожнень
b. Пряма та непряма РІФ
c. Бактеріологічним методом
d. Біологічним методом
e. Серологічним методом
4. Із випорожнень хворого на гастроентерит виділено грам-негативний рухливий вібріон,
який за ферментативними властивостями віднесено до першої хемогрупи за Хейбергом.
Культура вібріону аглютинується групоспецифічною О-1 сироваткою, типоспецифічними АВ і
АС сироватками. Як можна інтерпретувати результати сероідентифікації?
a. Виділено НАГ-вібріон
b. Виділено холерний вібріон, серотип Огава
c. Виділено холерний вібріон, серотип Інаба
d. Виділено холерний вібріон, серотип Гікошима
e. Виділено не холерний вібріон, необхідна подальша ідентифікація
5. У інфекційне відділення госпіталізовано хворого з профузним проносом, блювотою і
вираженою інтоксикацією. Поставлено попередній діагноз «холера». На які середовища
необхідно висіяти матеріал від хворого для мікробіологічної діагностики інфекції?
a. Ендо, Плоскірєва, ВСА
b. Кров’яний агар
c. Лужний агар, лужна пептонна вода, ТЦБС
d. Середовище Ресселя
e. МПБ, МПА
Ситуаційна задача:
У пацієнта профузний пронос та блювота. Відомо, що він нещодавно повернувся із країни, в
якій спостерігається несприятлива епідемічна ситуація щодо холери.
1. Який матеріал слід взяти у хворого для попередньої діагностики холери?
2. Який метод лабораторної діагностики слід використати з метою виявлення збудника
холери в клінічному матеріалі?
3. Які поживні середовища використовують для виділення збудника із клінічного
матеріалу?
4. Назвіть критерії ідентифікації холерного вібріону.
5. Які тести слід поставити для визначення біовару виділеної культури Vibrio cholera?
6. Яку реакцію використовують для визначення серовару збудника?
7. Назвіть заходи по попередженню захворювання у осіб, що перебували в контакті з
хворим.
Укладач : доцент Вовк І.М.

1.Тема: Збудники зоонозів – чуми, псевдотуберкульозу, кишкового єрсиніозу, туляремії.

Морфологія, біологічні властивості. Мікробіологічна діагностика захворювань.
2а. Загальна: вивчити біологічні властивості збудника туляремії і патогенних єрсиній, вміти
обрати та обґрунтувати метод мікробіологічної діагностики захворювань, що викликаються
цими мікроорганізмами, запропонувати основні протиепідемічні заходи в осередку
захворювання на особливо-небезпечні зоонози.
1. Вміти розпізнати збудника чуми за морфологічними ознаками.
2. Вміти ідентифікувати єрсинії на підставі даних про їх біологічні властивості.
3.Вміти обрати метод для попередньої та остаточної мікробіологічної діагностики чуми,
туляремії, харчових єрсиніозів.
4. Вміти запропонувати основні профілактичні заходи у вогнищі чуми, туляремії, знати
показання до їх впровадження; обрати специфічні і неспецифічні профілактичні препарати, що
застосовують при спалаху інфекції.
3.1. Загальна характеристика родини ентеробактерій, типові морфологічні і культуральні
властивості.
3.2. Диференційно- діагностичні середовища для виділення збудників кишкових інфекцій.
3.3. Спеціальні поживні середовища, характеристика факторів росту для вибагливих
мікроорганізмів.
3.5. Механізми і шляхи передачі збудників інфекційних захворювань.
3.6. Поняття про мікробні алергени. Методи визначення гіперчутливості клітинного типу на
мікробні алергени, значення алергічного методу в лабораторній діагностиці інфекційних
захворювань.
3.7. Серологічний метод діагностики інфекцій, особливості забору матеріалу, основні
серологічні реакції.
1. Біологічні властивості збудника туляремії, особливості його виділення з досліджуваного
матеріалу.
2. Патогенність збудника туляремії для людини, механізми зараження, патогенез, імунітет.
3. Методи лабораторної діагностики туляремії.
4. Біологічна характеристика збудника чуми і інших патогенних для людини єрсиній.
5. Диференційно-діагностичні ознаки збудників чуми, псевдотуберкульозу, кишкового
єрсиніозу.
6. Епідеміологія, патогенез та імунітет при захворюваннях, викликаних патогенними
єрсиніями.
7. Методи мікробіологічної діагностики чуми.
8. Лабораторна діагностика єрсиніозів.
9. Специфічна профілактика і основні протиепідемічні заходи у вогнищі виникнення чуми і
туляремії.
1.Таксономія патогенних для людини єрсиній і францисел

Родина Enterobacteriaceae Види: Y.pestis,
Рід Yersinia Y.enterocolitica,
Y.pseudotuberculosis
Родина Brucellaceae Рід Francisella Види: F.tularensis
2.Загальна характеристика єрсиній і францисел, що мають медичне значення

Морфологія: Умови культивування:
Патогенні єрсинії: Патогенні єрсинії:
Y.pestis – Грам (–) поліморфні палички Y.pestis : Факультативні анаероби;
овоїдної форми фарбуються біполярно. Оптимальна температура 18-370С;
Нерухомі, не утворюють спор, але утворюють Оптимальна температура для культивування
капсулу (в організмі людини і тварин) інших єрсиній- 22-280С
Y.pseudotuberculosis, Y.enterocolitica - Грам Невибагливі до складу поживного
(–) поліморфні палички овоїдної форми, середовища;
фарбуються біполярно; Для швидкого росту культивують на
Рухомі при 4-280С, нерухомі при 370С; спеціальних або селективних середовищах
не утворюють спор і капсул
Francisella tularensis: Francisella tularensis:
Мілкі поліморфні Грам (-) кокобактерії або Облігатні аероби, ауксотрофи, вибагливі до
палички; нерухомі; не утворюють спор; мають поживних середовищ (потребують додавання
ніжну капсулу екстрактів із органів і тканин, цистину,
глюкози, жовтку)
Дуже повільно ростуть на поживних
середовищах, особливо в перших генераціях
3. Культуральні властивості єрсиній і францисел

Види Середовища для Характеристика росту
культивування
Y.pestis 1. МПА, МПБ; 1. Утворюють R-форми колоній на МПА:
2. Середовище через 10-12 год – “юна колонія” – стадія “битого
Туманського, цистеїновий скла”;
агар (спеціальні) через 18-24 год – “зріла колонія” – “зім´ята
мереживна хустинка” – біло-сірий ущільнений центр,
прозорий ніжний край;
через 48 год – “стара колонія” (ромашка) – центр
коричневого кольору, краї біло-сірі, мереживні
2. На МПБ – R- форма
а) білі пластівці на дні пробірки
б) плівка на поверхні, від якої вниз
спускаються нитковидні вирости (“сталактити”)
Y.pseudo- 1. МПА, МПБ Характерний повільний ріст дрібних гладеньких
tuberculosis, 2. Середовища Ендо, колоній;
Y.enterocoliti Плоскирєва При 370С Y.pseudotuberculosis може утворювати R-
ca форми колоній, подібні до колоній Y.pestis, але без
стадії «битого скла»
На середовищах Ендо, Плоскірєва ріст скудний,
повільний, колонії безбарвні
F. tularensis Селективні середовища Колонії з´являються через 2-5 діб;
1. Згорнуте яєчно-жовткове S-форми – дрібні, опуклі.
середовище МакКоя і
Чепіна
2. Кров´яний, рибно-дріж-
джовий агар з глюкозою і
цистином.
3. Антигенна структура і фактори патогенності
Види Антигенна структура Фактори патогенності
Y.pestis 1. К-антиген 1. Адгезини – капсула, пілі
2. О-антиген 2.Ферменти патогенності- гемолізин,
3. Протективні антигени: Фібринолізин, плазмокоагулаза
V і - W -антигени 3. Перехресно-реагуючі антигени
4. Перехресно-реагуючі АГ 4. Алергени (формують ГЧУТ)
5. Екзотоксин -“мишачий токсин”
6. Ендотоксин
7. Антифагоцитарні фактори:
- капсула
- протективні антигени
- аденілатциклаза
Y.pseudotuberculosis, 1. О-АГ(групоспецифічний) 1. Адгезини – пілі, мікрокапсула
Y.enterocolitica 2. Н-АГ(типоспецифічний) 2. Екзотоксини – ентеротоксини
(Y.enterocolitica)
3. Ферменти патогенності –
плазмокоагулаза, фібринолізин,
гемолізин, лецитиназа, РНК-аза
4. Ендотоксини
5. Білкові субстанції з властивостями
екзотоксину (некротична дія)
6. Алергени
F. tularensis 1.О-АГ (соматичний) 1. Капсула
2.Vі-АГ (протективний 2. Протективний антиген
3. Алергени 3. Ендотоксин
4.. Алергени
4. Коротка характеристика чуми
Чума – особливо-небезпечна зоонозна інфекція диких гризунів та їх ектопаразитів, яка
передається до людини, характеризується важким перебігом та високою летальністю.
Джерело інфекції Дикі, синантропні гризуни, інші тварини (біля 300 видів);
хвора на легеневу форму людина
Шляхи передачі 1.трансмісивний; 2.повітряно-пиловий; 3.повітряно-крапельний;
захворювання 4.контактний; 5.аліментарний
Інкубаційний період 1-3 доби
Форми захворювання 1.Бубонна; 2. Шкірно-бубонна; 3. Шкірна; 4. Кишкова ; 5. Легенева
6.Первинно-септична;7. Вторинно-септична
Основні клінічні -виражена інтоксикація;
ознаки -специфічне запалення реґіонарних лімфатичних вузлів (бубон);
- геморагічний пронос (кишкова форма);
-кашель, виділення великої кількості мокротиння, швидкий розвиток
набряку легенів;
Імунітет Стійкий, довготривалий. Антибактеріальний,антитоксичний
Клітинний (формується стан ГЧУТ)
Лабораторна Прискорена:1.Мікроскопія ( забарвлених препаратів,
діагностика імунофлюоресцентна)
Основна: 1.Бактеріологічний; 2.Біологічний
Допоміжна(ретроспективна): 1.Серологічний; 2.алергічний
Профілактика Неспецифічна: конвенційна та етіотропна антибактеріальна
(стрептоміцин)
Специфічна: жива атенуйована EV вакцина;
Лікування Стрептоміцин, окситетрациклін
Схема мікробіологічної діагностики чуми (проводять в спеціалізованих лабораторіях)
Матеріал для дослідження: виділення з виразки, пунктат з бубону, кров, фекалії, мокротиння
(залежить від форми інфекції); секційний матеріал
1.Бактеріоскопічний метод: (попередня діагностика)
- мазок, забарвлення за Грамом
-мазок, забарвлення за Леффлером
- пряма РІФ
2.Бактеріологічний метод:
-висів матеріалу у флакони з 50-100 мл МПБ, на МПА, на середовище Туманського, цитратний
дезоксіхолевий агар
-дослідження колоній через 10-12 год., через 18-20год. врахування типового росту у МПБ
(мазок, забарвлення за Грамом, Леффлером)
-пересівання ізольованих колоній на скошений агар
-через 24 год. ідентифікація чистої культури:
-РА з діагностичною О-сироваткою
- РП з діагностичною К-сироваткою
- проба на фаголізабельність чумним бактеріофагом (метод стікаючої краплі)
- визначення цукролітичних властивостей на середовищах Гіса (диференційні ознаки єрсиній
див.нижче)
3.Біологічний метод
- зараження морських свинок або білих мишей (підшкірно, внутрішньоочеревинно,
нашкірно)
- дослідження загиблих через 2-3 дня (заражені в черевну порожнину) або 5-7 днів
тварин:
-мазки з внутрішніх органів;
- висів крові на поживні середовища, виділення
чистої культури, ідентифікація
4.Серологічний метод (ретроспективна діагностика)
Матеріал для дослідження: сироватка крові
-РНГА; діагностичний титр 1:40
5.Алергічна проба з пестином (визначення поствакцинального імунітету, ретроспективна
діагностика)
6.Прискорені методи діагностики ( базуються на визначенні антигенів збудника в матеріалі)
-РІФ;
-РНГА з анти тільним еритроцитарним діагностикумом;
- реакція кільцепреципітації по типу Асколі;
- визначення фаголізису культури протичумним бактеріофагом.
5. Коротка характеристика псевдотуберкульозу і кишкового єрсиніозу
Джерело інфекції велика рогата худоба, свині, собаки, коти, птахи, гризуни
Шляхи передачі Фекально-оральний: аліментарний
захворювання Фактори передачі – овочі, інші продукти, які не проходять термічної
обробки перед вживанням
Інкубаційний період 1-3 тижні
Стадії захворювання 1. запалення слизової ілео-цекального відділу ; 2. Мезаденіт;
3. Бактеремія;4. ураження внутрішніх органів, суглобів та ін.
Основні клінічні ознаки - інтоксикація; -болі у правій клубовій ділянці;- пронос;
-підвищена температура;-артрит; -висипка
-утворення гранульом та мікроабсцесів печінці, селезінці, легенях,
суглобах
Імунітет Нетривалий, ненапружений, типоспецифічний, формується стан
ГЧУТ
Лабораторна Рання: 1.Бактеріологічний
діагностика Пізня: 2. Серологічний (дослідження парних сироваток)
Профілактика Неспецифічна: контроль продуктів харчування, боротьба з
гризунами, термічна обробка продуктів
Лікування Хлорамфенікол, цефалоспоріни 3-4 поколінь, аміноглікозиди
Схема мікробіологічної діагностики псевдотуберкульозу
Матеріал для дослідження: пунктат лімфатичних вузлів, змиви з носоглотки, кал, сеча, жовч,
блювотні маси
- посів матеріалу на середовища Ендо, Сєрова
-через 48-72 год. підозрілі колонії мікроскопують, пересівають для накопичення
чистої культури;
- ідентифікація:
Тест на рухливість при 250С;
Визачення цукролітичних властивостей на середовищах Гіса;
Визначення антигенної структури в РА з груповими О-сироватками
2.Серологічний метод (з другого тижня захворювання)
-РНГА; діагностичний титр 1:400;
- РА; діагностичний титр 1:200
-ІФА
3.Біологічна проба на морських свинках (гинуть через 7-12 діб)
4.Алергічна шкірна проба
Схема мікробіологічної діагностики кишкового єрсиніозу

Матеріал для дослідження: кров, випорожнення, дуоденальний вміст, сеча, жовч, блювотні
маси
- посів матеріалу на середовища Ендо, Плоскірєва, селенітовий бульйон, CIN-агар
- культивування при 250С; через 48-72 год. підозрілі колонії мікроскопують, пересівають для
накопичення чистої культури;
- ідентифікація:
Тест на рухливість при 250С;
Визачення цукролітичних властивостей на середовищах Гіса;
Визначення антигенної структури в РА з груповими О-сироватками
2.Серологічний метод (з другого тижня захворювання): дослідження парних сироваток
-РНГА;
- РА;
-ІФА
Діагностичний критерій – наростання титру в 4 і більше разів за 7-10 діб
3.Біологічна проба на морських свинках (гинуть через 7-12 діб)
4.Алергічна шкірна проба
Диференційні ознаки патогенних єрсиній

Тест Y.pestis Y. pseudotuberculosis Y.enterocolitica.
Рухливість при 250С - + +
Ферментація адоніту - + -
Ферментація рамнози - + -
Ферментація сахарози - - +
Лізис чумним фагом + - -
Утворення + + +
сірководню
Плазмокоагулаза + - -
Каталаза + + +
Уреаза - + +
Ріст на цитратному Червоні колонії Жовті колонії Жовті колонії
дезоксіхолевому агарі
6. Коротка характеристика туляремії
Туляремія – зооантропонозне природно вогнищеве захворювання з множинними механізмами і
факторами передачі
Джерело інфекції дикі, синантропні гризуни, комахоїдні (біля 300 видів);
Шляхи передачі 1. трансмісивний (переносники – кліщі, блохи); 2.повітряно-
захворювання пиловий; 3.контактний; 4.аліментарний
Форми захворювання 1.Очно-бубонна ; 2. Шкірно-бубонна; 3. Ангінозна ; 4. Кишкова; 5.
Легенева; 6..Первинно-септична
Основні клінічні ознаки -первинний афект у місці укусу кліща; інтоксикація;
-специфічне запалення реґіонарних лімфатичних вузлів (бубон);
- пронос (кишкова форма); -кашель, задишка (легенева форма);
-симптоми ангіни (ангінозна форма); -кон’юнктивіт (очно-бубонна
форма)
Імунітет Стійкий, довготривалий. Антибактеріальний . Клітинний
(формується стан ГЧУТ)
Лабораторна Рання:Алергічна проба
діагностика Основна: 1. Біологічний метод 2. Бактеріологічний; 3. Серологічний
Профілактика Специфічна(тільки у постійних вогнищах туляремії):
Жива атенуйована вакцина Гайського-Ельберта
Лікування Аміноглікозиди, тетрацикліни, амфеніколи
Схема мікробіологічної діагностики туляремії

Методи діагностики для проведення в Методи лабораторної діагностики, які можна
лабораторіях особливо-небезпечних виконувати в звичайних лабораторіях
інфекцій
1.Біологічний 1. Серологічний
2. Бактеріологічний 2. Алергічний (рання)
Матеріал для дослідження: пунктат з бубонів, гній з виразок, кон’юнктиви, кров, харкотиння,
секційний матеріал.
1.Бактеріологічне дослідження :
- зараження білих мишей або морських свинок матеріалом від хворого
- через 5-14 діб розтин загиблих тварин;
- мікроскопічне дослідження мазків-відбитків внутрішніх органів, черевного ексудату,
пунктату лімфатичних вузлів (забарвлення за Грамом, Романовським-Гімзою).
- висів вище наведеного матеріалу на яєчно-жовткове середовище МакКоя-Чепіна або на
глюкозно-цистиновий кров’яний агар Френсіса;
- ідентифікація виділеної культури за морфологією, культуральними, біохімічними
ознаками і антигенною структурою (РА з видовою О-сироваткою).
2. Серологічний метод
- прискорений орієнтовний метод – кров’яно-крапельна реакція аглютинації
- РА (з 10-12 дня); діагностичний титр 1:100
-РНГА (рання серологічна діагностика, ретроспективна, визначення поствакцинального
імунітету); діагностичний титр 1:1280
-непряма РІФ (ретроспективна діагностика, стан після вакцинації, діагностика захворювання);
діагностичний титр 1:400
3.Алергічна проба з тулярином (рання діагностика) позитивна з 3-5 дня захворювання

1. Промікроскопувати забарвлені за Грамом демонстраційні препарати, виготовлені з
культур з францисел, патогенних єрсиній. Мікроскопічну картину замалювати.
Збудник чуми (Y.pestis) - грам (–) поліморфні палички овоїдної форми; при забарвленні
метиленовим синім фарбуються біполярно, більш інтенсивно на полюсах клітини; в мазках-
відбитках паренхіматозних органів можна виявити капсулу, яка утворюється навколо бактерій з
типовою для збудника морфологією.
Інші єрсинії (Y.pseudotuberculosis, Y.enterocolitica) - грам (–) поліморфні палички.
Збудник туляремії (F. tularensis) - грам (-) дрібні поліморфні кокобактерії або палички
2. Поставити реакцію кільцепреципітації з метою виявлення туляремічного
преципітиногену в досліджуваному матеріалі.
Методика: реакція кільцепреципітації ставиться в спеціальних вузьких преципітаційних
пробірках. Для постановки реакції необхідно мати преципітаційну діагностичну сироватку для
визначення туляремійного антигену в фільтраті дослідного матеріалу, нормальну сироватку(без
преципітинів), фільтрат досліджуваного матеріалу.
В преципітаційну пробірку 1 наливають нормальну сироватку в кількості 0,3-0,5 мл (контроль),
потім повільно пастерівською піпеткою нашаровують дослідний матеріал, взятий в кількості
0,2-0,3 мл, тримаючи пробірку нахиленою, переводять пробірку в вертикальне положення і
спостерігають за зоною розмежування рідин. При відсутності кільця помутніння (негативна
реакція) здійснюють постановку досліду: в преципітаційну пробірку 2 наливають діагностичну
сироватку в кількості приблизно 0,3-0,5 мл, потім повільно нашаровують дослідний матеріал,
взятий в кількості 0,2- 0,3 мл, тримаючи пробірку нахиленою, переводять пробірку в
вертикальне положення і спостерігають за зоною розмежування рідин. При появі кільця
помутніння протягом 2-3 хвилин реакцію вважають позитивною, що свідчить про наявність
туляремійного антигену в дослідному матеріалі.
3. Провести облік демонстраційного досліду фаголізису методом «стікаючої краплі», який
використовується для прискореної діагностики чуми.
Дослід фаголізису проводиться для прискоренної діагностики чуми в лабораторіях особливо-
небезпечних інфекцій. Для цього на поверхню засіяного дослідним матеріалом поживного
середовища наносять 1 краплю специфічного протичумного бактеріофага, переводять чашку в
вертикальний стан таким чином, щоб крапля фагу стікала по поверхні поживного середовища;
інкубують в термостаті 5-6 годин, а потім проглядають чашки на предмет появи в зоні контакту
агарової культури та фагу плям лізису або доріжки, які виглядають як незасіяне середовище.
При позитивному результаті (доріжка лізису) діагноз чуми підтверджується.
4. Врахувати результати розгорнутої РА хворого на туляремію в демонстраційному досліді,
зробити висновки.
Аглютинуючі антитіла при туляремії з’являються в крові хворого відносно пізно (після 2
тижнів захворювання), для їх виявлення застосовують розгорнуту РА з туляремійним
діагностикумом. Критерії врахування результату:
«+» - на дні пробірки дрібнозернистий осад, надосадова рідина прозора;
«+» - на дні пробірки невелика кількість осаду, надосадова рідина мутна;
«-» - вміст пробірки мутний, осаду немає.
Діагностичний титр реакції 1:100. При позитивному результаті реакції в титрі 1:100 або вище,
діагноз туляремії підтверджується.
5. Врахувати результати РПГА з парними сироватками хворого і еритроцитарними
діагностикумами єрсиній псевдотуберкульозу і ентероколіту. Зробити висновки.
З врахуванням пізньої появи антитіл при інфекціях, викликаних єрсиніями, доцільно
досліджувати парні сироватки хворих, які заберають на 2-му та 3-4-му тижнях захворювання.
Критерії врахування результату:
«+» - на дні лунки осад склеєних еритроцитів у вигляді «перевернутої парасольки»;
«-» - компактний, з чітким краєм осад на дні лунки .
Визначення титру сироватки пацієнту проводять по останній лунці з позитивним результатом, а
потім порівнюють титри парних сироваток: при зростанні титру парної сироватки в 4 та більше
разів виставляють серодіагноз. При відсутності істотного зростання титру в парній сироватці
діагноз не підтверджується.
Для пізньої діагностики єрсиніозів (на 3-4 тижні) здійснюють постановку РНГА з сироваткою
пацієнта, визначають титр і порівнюють з діагностичним (1:160). Серодіагноз виставляється
при титрі сироватки пацієнта вищий за діагностичний.
6. Вивчити імунобіологічні препарати для діагностики і профілактики захворювань,
викликаних патогенними єрсиніями і франциселами.
Набір препаратів: діагностичні – чумний бактеріофаг, протичумна люмінесцентна сироватка
для постановки РІФ, преципітуючі сироватки для виявлення антигенів єрсиній, францисел в
дослідному матеріалі; туляремійний, псевдотуберкульозний, єрсиніозний діагностикуми для
постановки розгорнутих реакцій аглютинації; тулярин для постановки алергічної проби;
профілактичні препарати – чумна жива суха вакцина EV для нашкірного введення, туляремійна
жива суха накожна вакцина Гайського-Ельберта.
7. Ознайомитись з антибіотиками, які використовують для екстреної профілактики і
етіотропного лікування чуми і туляремії – тетрациклін, доксіциклін,стрептоміцин, ріфампіцин.
Медична мікробіологія, вірусологія, імунологія. За ред. акад.. НАН України В.В.Широбокова.
Вінниця. Нова книга.2011.- С.373-378, 399-402.
К.Д.Пяткін, Ю.С.Кривошеїн. Мікробіологія, К., 1982. Стор.221-226, 237-240.
С.І.Климнюк, І.О.Ситник, М.С.Творко, В.П.Широбоков. Практична мікробіологія. Тернопіль,
2004. Стор.223-232.
Словник по мікробіології, вірусології, імунології та інфекційним захворюванням. Загальна ред..
Г.К.Палій, К., 2004.
Б.Л.Черкасский. Особо опасные инфекции, М.: «Медицина», 1996. Стр.35-38, 44-50.
К.Д.Пяткин, Ю.С.Кривошеин. Микробиология, М., 1980. Стр. 279-284, 297-301.
В.Д.Тимаков.Микробиология, 1983. Стр.293, 296-297, 311-313.
А.И.Коротяев, С.А.Бабич. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология, Санкт-
Петерб.,2002. Стр.355-361, 364-367.
И.Л.Дикий, И.Ю.Холупяк, Н.С.Шевелева, М.Ю.Стегний. Микробиология, Харьков, 1999.
Стр.247-250, 254-258.
Микробиология. Руководство к лабораторным занятиям. Под ред. И.Л.Дикого, Харьков, 1999.
Стр.294-297, 301-304.
Л.Б.Борисов. Руководство к лабораторным занятиям по микробиологии, 1984. Стр.198-204.
Л.Б.Борисов. Медицинская микробиология, вирусология,иммунология, М., 2002. Стр.426-428.
Ю.С.Кривошеин. Руководство к практическим занятиям по микробиологии, 1973. Стр.118-125.
М.Н.Лебедева. Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии. М.,
1973. Стр. 211-220.
А.Н.Маянский. Микробиология для врачей, Н.Новгород: НГМА, 1999. Стр.176-180.
Лекційний матеріал.

Тести:
1. Для прискореної діагностики чуми широко використовується пряма РІФ. Оберіть з нижче
наведеного мікроскопічну картину, яка попередньо підтвердить діагноз:
A. Дрібні палички із заокругленими кінцями рожевого кольору
B. Дрібні овоїдні палички з яскраво-зеленим світінням
C. Великі палички з обрубленими кінцями фіолетового кольору
D. Овоїдні біполярні палички
E. Злегка зігнуті палички, розташовані під кутом
2. В одному з гірських селищ мала місце масова загибель гризунiв. Одночасно хворіло
населення цієї мiсцевостi. Хвороба супроводжувалася швидким підвищенням температури,
вираженою інтоксикацією, збільшенням пахових лiмфовузлiв. У препаратах-мазках з трупного
матеріалу виявлені грам-негативні палички овоїдної форми з біполярним забарвленням. Якi
мікроорганізми є збудниками цього інфекційного захворювання?
A. Паличка чуми
B. Стафілокок
C. Стрептокок
D. Збудник сибірки
E. Клостридії
3. З метою підтвердження діагнозу “Туляремія” мисливцю, госпіталізованому на 5 день
хвороби слід призначити для ранньої діагностики
A. РІФ
B. РА
C. РНГА
D. РЗК
E. Алергічну пробу
Ситуаційні задачі:
1. При мікроскопії харкотиння хворого з попереднім діагнозом "гостра пневмонія" виявлено
хаотично розташовані грам-негативні мікроорганізми овоїдної форми довжиною до 2 мкм,
інтенсивніше забарвлені на полюсах.
1. Який найбільш імовірний діагноз можна встановити на підставі отриманих даних?
2. В яку лабораторію направляється матеріал від хворого?
3. Який метод лабораторної діагностики слід обрати для остаточного підтвердження
діагнозу?
4. Назвіть поживні середовища для виділення збудника із інфекційного матеріалу.
5. Які протиепідемічні заходи слід провести щодо контактних осіб?
2.В інфекційну лікарню госпіталізовано 5 осіб, які скаржаться на нудоту, одноразову блювоту,
болі в животі, здебільшого справа і біля пупка, підвищену температуру тіла і болі в суглобах.
Встановлено, що нещодавно вони споживали салат із сирої капусти.
1. Який мікроорганізм найвірогідніше міг спричинити дане захворювання?
2. Назвіть джерело інфекції, шляхи та фактори передачі інфекційного захворювання.
3. Який метод лабораторної діагностики слід обрати для постановки діагнозу протягом
двох перших тижнів захворювання?
4. Який метод лабораторної діагностики застосовують на пізніх стадіях хвороби?
5. Яку морфологію має збудник захворювання?
3.В місцеву інфекційну лікарню поступив пацієнт з симптомами, які дозволили поставити
попередній діагноз: туляремія.
7. Який метод застосовують для ранньої діагностики туляремії?
8. Який метод лабораторної діагностики можна застосовувати в умовах звичайної
лабораторії?
9. Як відбувається зараження людини на туляремію?
10. Які особливості виділення францисел із дослідного матеріалу?
11. Які засоби профілактики захворювання людей слід використовувати в ендемічних зонах
розповсюдження збудника туляремії?
Укладач : доцент Вовк І.М.

1.Тема: Збудники зоонозів – бруцельозу, сибірки. Морфологія, біологічні властивості.

2а. Загальна: засвоїти основні біологічні властивості патогенних для людини бруцел і бацил,
орієнтуватись у виборі методів лабораторної діагностики цих зоонозних захворювань, знати
основні профілактичні заходи в осередку захворювання.
1. Засвоїти диференційно-діагностичні ознаки патогенних для людини бруцел; знати
біологічні диференційні ознаки збудника сибірки.
2. Вміти правильно обрати метод лабораторної діагностики, визначитись із матеріалом,
який необхідно взяти у хворого, для кожного конкретного методу.
3. Засвоїти етапи мікробіологічної діагностики бруцельозу і сибірки.
4. Вміти оцінювати результати серологічного дослідження при бруцельозі.
5. Вміти поставити реакцію термопреципітації по Асколі для перевірки тваринницької
сировини на предмет контамінації спорами збудника сибірки.
6. Вміти проводити експрес-діагностику сибірки за мікроскопією.
7. Вміти проводити експрес-діагностику бруцельозу за реакцією Хеддльсона.
8. Знати основні протиепідемічні і профілактичні заходи для попередження
розповсюдження захворювання у вогнищі.
3.1. Значення спороутворення у бактерій, методи виявлення спор, чутливість спор до дії
несприятливих фізико-хімічних факторів.
3.2. Серологічний метод діагностики інфекційних захворювань, матеріал для дослідження,
реакції для виявлення специфічних антибактеріальних імуноглобулінів.
3.3. Реакція кільце преципітації, методика постановки, застосування в діагностиці
інфекційних захворювань.
3.4. Фактори вірулентності бактерій.
3.6. Виявлення алергії на мікробні антигени, значення в лабораторній діагностиці.
3.7. Живі вакцини, характеристика, особливості застосування.
1. Біологічна характеристика патогенних бруцел, принципи класифікації, диференційні
ознаки.
2. Епідеміологія, патогенез бруцельозу. Особливості імунітету.
3. Принципи мікробіологічної діагностики бруцельозу. Особливості бактеріологічного і
серологічного методів дослідження.
4. Лабораторна діагностика хронічних форм бруцельозу (алергічний, серологічний методи).
5. Профілактика бруцельозу, етіотропні препарати для лікування.
6. Морфологія і біологічні властивості збудника сибірки, диференційні ознаки патогенних і
умовно-патогенних бацил.
7. Епідеміологія і патогенез сибірки. Особливості імунітету.
8. Мікробіологічна діагностика сибірки: попередня, основна, ретроспективна. Методи
визначення забрудненості тваринницької сировини спорами сибірки (РІФ, реакція
кільцепреципітації).
9. Специфічна профілактика і лікування сибірки.
Таксономія патогенних для людини бруцел і бацил
Родина Brucellaceae Види: B.melitensis – збудник бруцельозу мілкої рогатої худоби
Рід Brucella B.abortus – збудник бруцельозу великої рогатої худоби
B.suis – збудник бруцельозу свиней
Родина Bacillaceae Види: B. anthracis – збудник сибірки
Рід Bacillus Умовно-патогенні: B.subtilis , B.cereus, B.megaterium
Загальна характеристика бруцел і бацил, що мають медичне значення
Морфологія Умови культивування, середовища, ознаки росту
Патогенні бруцели: Патогенні бруцели:

Мілкі, Гр-, поліморфні Облігатні аероби, або капнофіли (B.abortus)
кокобацили Вибагливі до поживних середовищ
Нерухомі Повільний ріст (до 3 тижнів).
Не утворюють спор Поживні середовища для культивування:
Утворюють істинну або Печінковий агар – S-форми колоній, з перламутровим
мікрокапсулу відтінком (можлива дисоціація в R форми).
Печінковий бульйон – помутніння і слизистий осад
Патогенні бацили: Патогенні бацили:
Грам (+) стрептобацили з Факультативні Поживні середовища для
обрубаними кінцями культивування:
Нерухомі 1.МПА, МПБ
Утворюють капсулу (тільки в 2.Кров’яний агар
організмі людини або тварин) Характеристика росту:
В оточуючому середовищі На МПА – утворює R-форму колоній (“левяча грива”,
утворюють спору, центрально “голова Медузи”)
розташовану На МПБ – утворює осад у вигляді пластівців або
Під дією пеніциліну утворюють L- шматочків вати, бульйон прозорий.
форми (“перлинове намисто”) У стовпчику желатину – ріст, що нагадує
“перевернуту” ялинкуанаероби;
Оптимальна температура 370С;
Невибагливі до складу поживного середовища;
Культивуються на МПА, МПБ
На МПА – утворює R-форму колоній (“левяча грива”,
“голова Медузи”)
На МПБ – утворює осад у вигляді пластівців або
шматочків вати, бульйон прозорий.
У стовпчику желатину – ріст, що нагадує
“перевернуту” ялинку
Антигенна структура і фактори патогенності
Види Антигенна структура Фактори патогенності
Brucella О-АГ ( до 15 антигенних 1.Ендотоксин
фракцій) 2. Протективний антиген
1. Родовий антиген (антифагоцитарний фактор)
2. Видоспецифічні антигени 3. Інгібітори злиття фагосом і лізосом
Brucella melitensis М-АГ - B.melitensis 4. Капсула
Brucella abortus А-АГ- B.abortus 5. Фактори інвазії (гіалуронідаза)
Brucella suis А і М-АГ - B.suis 6. Алергени (зумовлюють формування
2. R-АГ – R-форми ГЧУТ)
3. Термолабільний Vі-АГ
(протективний)
Bacillus anthracis 1. Капсульний (К-АГ) – 1. Капсула
поліпептидний, 2. Екзотоксин.
термолабільний. Складається з 3 фракцій:
2. Соматичний (О-АГ) – 1) Протективний антиген
полісахаридний, 2) Летальний фактор
термостабільний. 3) Набряковий фактор
3. Протективний АГ –
термолабільний, одна із
фракцій екзотоксину.
Коротка характеристика бруцельозу

Джерело інфекції Велика рогата худоба; мілка рогата худоба; парнокопитні
(травоїдні); свині
Механізм та шляхи Аерогенний; Фекально-оральний
передачі захворювання Шляхи: Контактний; повітряно-пиловий; аліментарний
Фактори передачі: продукти тваринництва (молоко, м’ясо)
Інкубаційний період 1-6 тижнів, до 6 місяців
Форми захворювання 1.Гострий рецидивуючий бруцельоз; 2.Хронічний активний;
3.Хронічний неактивний
Основні клінічні Гострий- лихоманка, ознаки міокардиту, бронхіту, артриту;
ознаки Хронічний-артрити, радикуліти, спондиліти, плексіти, мастит
Імунітет Стійкий, напружений; гуморальний та клітинний (ГЧУТ)
Лабораторна Рання:1. Бактеріологічний метод (гемокультура); 2.Біологічна
діагностика проба
Пізня: 1.Серологічний; 2.Алергічний
Профілактика Неспецифічна: ліквідація захворювання серед тварин,
обстеження професійних груп;
Специфічна - жива вакцина (B.abortus 19-BA)
Лікування Гострі форми: рифампіцин, аміноглікозиди, тетрацикліни
Хронічні форми: убита бруцельозна вакцина, антибіотики
Схема мікробіологічної діагностики бруцельозу
Матеріал для дослідження: кров, сеча, кістковий мозок, синовіальна рідина,
Методи діагностики:
Рання при гострій формі інфекції – виділення гемокультури, мієлокультури, урінокультури
(проводять тільки в лабораторіях діагностики особливо-небезпечних інфекцій)
1.Бактеріологічний метод
-посів крові у печінковий МПБ або за методом Кастанеда із рідким середовищем і скошеним
агаровим середовищем у 2 флакони (в одному з флаконів створюють підвищену концентрацію
вуглекислого газу для росту B.abortus);
-пересів підозрілих колоній на скошений печінковий агар;
-диференціація виділених бруцел (проба на сірководень, бактеріостатичну дію анілінових
барвників, лізис фагом RTD);
-орієнтовна РА на склі з А і М-сироватками
Тести для ідентифікації бруцел
Види Лізис Потреба H2S Уреаза Ріст в присутності
фагом в СО2
тіоніну сафраніну фуксину
RTD
B.melitensis - - - + + + +
B.abortus + + + + - + +
B.suis - - + + + - -
2.Біологічна проба (рідко використовується в зв’язку з тривалістю дослідження)– зараження

білих мишей або морських свинок (в черевну порожнину або підшкірно в пахвинній ділянці).
Розтин через 20-30 діб
Пізня (з другого тижня захворювання при гострій формі), при хронічних формах інфекції
(основний метод), ретроспективна діагностика
1.Серологічний метод (при хронічних формах інфекції – основний)

- орієнтовна РА Хеддельсона на склі (пластинкова РА для масових обстежень)
- розгорнута РА Райта (діагностичний титр 1:100 і вище)
- непряма реакція імунофлюоресценції
- реакція Кумбса (визначення неповних антитіл)
- опсоно-фагоцитарна реакція
- ІФА, РНГА, РЗК
2.Алергічна проба (проба Бюрне) внутрішньо шкірне введення бруцеліну. Позитивна з 15-20
дня захворювання.
Коротка характеристика сибірки

Сибірка – гостра особливо-небезпечна зоонозна інфекція великої та мілкої рогатої хвороби, що
передається до людини різними шляхами, характеризується швидким розвитком та високою
летальністю серед тварин.
Джерело інфекції Велика рогата худоба; мілка рогата худоба; парнокопитні
(травоїдні); свині
Механізм та шляхи Контактний; Трансмісивний; Аерогенний; Фекально-оральний
передачі захворювання Шляхи: Контактний; повітряно-пиловий; аліментарний
Фактори передачі: тваринницька сировина (шкіра, хутро );
продукти тваринництва (молоко, м’ясо)
Інкубаційний період 2-3 дні.; до 8 днів
Форми захворювання 1. Шкірна; 2. Легенева; 3. Кишкова; 4.Септична
Основні клінічні ознаки Шкірна: карбункул з чорним струпом; лімфаденіт
Легенева:пневмонія з швидким розвитком набряку
Кишкова: геморагічний коліт
Септична:виражена інтоксикація, симптоми ІТШ
Імунітет Стійкий, напружений; гуморальний: антибактеріальний і
антитоксичний; клітинний (ГЧУТ)
Лабораторна Попередня:Бактеріоскопічний метод
діагностика Основна:Бактеріологічний метод
Додатковий метод: Біологічний метод
Ретроспективна: Серологічний, алергічний методи
Профілактика Неспецифічна: ліквідація захворювання серед тварин, обстеження
професійних груп, перевірка сировини;
Специфічна - жива вакцина СТІ (безкапсульний штам B.anthracis)
Лікування Пеніцилін, тетрациклін, проти сибірковий імуноглобулін
Схема мікробіологічної діагностики сибірки
Матеріал для дослідження залежить від форми інфекції: вміст карбункулу, везикул (шкірна
форма); харкотиння (легенева форма); випорожнення (кишкова форма); кров (септична форма).
1.Бактеріоскопічний метод (попередня діагностика)
-мазки за Грамом,
-мазки за Романовським-Гімзе.
-РІФ.
2.Бактеріологічний метод (остаточна діагностика)
-посів матеріалу на МПА, кров’яний агар, у МПБ;
-через 18-20 год. підозрілі колонії пересівають на скошений агар;
-ідентифікація чистої культури на підставі результатів :
1) біологічної проби (зараження білих мишей, визначення в мазках-відбитках капсульованих
бацил)
2) тесту «перлинного намиста» (висів у середовище з пеніциліном, де збудник сибірки утворює
L-форми);
3) фаголізабельністі сибірковим бактеріофагом;
4) здатності утворювати капсулу на середовищах з додаванням нативного білка (сироватковий
агар)
5) відсутності гемолітичної активності;
6) відсутності рухливості
Диференційні ознаки бацил
Ознака або тест B.anthracis B.anthracoides B.subtilis B.megaterium B.cereus
Капсула + - - - -
Патогенність для білих + - - - -
мишей
Лізис специфічним фагом + - - - -
Тест «перлинного намиста» + - - - -
РІФ з протисибірковою + - - - -
сироваткою
Рухливість - + + + +
Гемоліз - + + - -
лецитиназа - + + + +
Фосфатаза - + + + +
3.Біологічний метод – матеріалом від хворого підшкірно заражають білих мишей; тварини
гинуть через 1-2 дні після введення матеріалу; у внутрішніх органах виявляють збудників
типової морфології
Методи для ретроспективної діагностики або визначення поствакцинального імунітету:

1.Алергічний метод – постановка внутрішньо-шкірної проби з антраксином
2.Серологічний метод:
РЗК, РНГА, ІФА , реакція коаглютинації з сибірковим антигеном
Методи для визначення антигенів сибіркових бацил у матеріалі, тваринницькій сировині,

тощо.
Серологічна діагностика:
Реакція термокільцепреципітації по Асколі

1.Вивчити морфологію патогенних бруцел в демонстраційних препаратах, забарвлених за
Грамом. Мікроскопічну картину замалювати у протокол.
Патогенні бруцели - мілкі, грамнегативні, поліморфні коко бактерії або палички
2. Вивчити морфологію збудника сибірки в демонстраційних препаратах, зафарбованих за
Грамом, Цілем-Нільсеном, Бурі-Гінсом.Мікроскопічну картину замалювати.
За Грамом – збудник сибірки грубі, з обрубаними кінцями грам позитивні стрептобацили, в
препаратах ланцюжки бацил нагадують палиці бамбука;
За Цілем-Нільсена – вегетативні клітини фарбуються у блакитний колір, центрально
розташовані овальні спори червоного кольору;
За Бурі-Гінсом – на темному фоні виявляються рожеві стрептобацили, оточені капсулою;
За Романовським-Гімзе –фіолетового кольору стрептобацили, оточені блідо-рожевою
капсулою.
3. Провести візуальне і стереомікроскопічне дослідження R-форм колоній антракоїдів на
кров’яному агарі.
R –форми колоній B.anthracoides нагадують колонії збудника сибірки: край колонії нагадує при
мікроскопічному вивченні пасма скуйовдженого волосся, але на відміну від збудника сибірки
антракоіди продукують гемолізин, тому колонії на кров’яному агарі оточені зоною гемолізу.
4. Поставити реакцію кільцепреципітації по типу Асколі , врахувати результати, внести в
протокол відомості про мету застосування реакції.
Мета застосування реакції: визначення соматичного термостабільного сибіркового антигену в
дослідному матеріалі, тваринницькій сировині (хутро, шкіра, м’ясо та ін..), виробах із
тваринницької сировини.
Необхідні інгредієнти для постановки реакції: нормальна сироватка (без специфічних антитіл),
преципітуюча сироватка, фільтрат рідини, в яку екстрагували сибірковий антиген шляхом
кип’ятіння досліджуваної сировини.
Методика постановки: В преципітаційну пробірку 1 наливають нормальну сироватку в
кількості 0,3-0,5 мл (контроль), потім повільно пастерівською піпеткою нашаровують
дослідний матеріал, взятий в кількості 0,2-0,3 мл, тримаючи пробірку нахиленою, переводять
пробірку в вертикальне положення і спостерігають за зоною розмежування рідин. При
відсутності кільця помутніння (негативна реакція) здійснюють постановку досліду: в
преципітаційну пробірку 2 наливають діагностичну сироватку в кількості приблизно 0,3-0,5 мл,
потім повільно нашаровують дослідний матеріал, взятий в кількості 0,2-0,3 мл, тримаючи
пробірку нахиленою, переводять пробірку в вертикальне положення і спостерігають за зоною
розмежування рідин. При появі кільця помутніння протягом 2-3 хвилин реакцію вважають
позитивною, що свідчить про наявність сибіркового антигену в дослідному матеріалі.
5. Оцінити результати демонстраційної пластинкової реакції Хеддльсона, схему реакції і
результати внести в протокол (див. малюнок).
Схема пластинкової реакції Хеддльсона
0,08 мл дослідної 0,04 мл дослідної сироватки 0,02 мл дослідної сироватки
сироватки 0,03 мл бруцельозного 0,03 мл бруцельозного
0,03 мл бруцельозного діагностикуму діагностикуму
діагностикуму Результат:
Результат: Результат:
0,01 мл дослідної Контроль сироватки: Контроль діагностикуму:

сироватки 0,02 мл дослідної сироватки 0,03 мл бруцельозного
0,03 мл бруцельозного 0,03 мл фізіологічного діагностикуму
діагностикуму розчину 0,03 мл фізіологічного
Результат: Результат: розчину
Результат:
Інгредієнти реакції вносять у квадрати мікропіпеткою, потім ретельно змішують рідини
скляною паличкою і спостерігають за результатом реакції: протягом 2 хвилин при позитивному
результаті в краплині з’являються дрібні пластівці синього кольору. Реакція вважається
позитивною, якщо аглютинація відбувається в дозах сироватки 0,02-0,01 мл.
6. Врахувати результати демонстраційної реакції Райта, поставленої з метою підтвердження
діагнозу «бруцельоз». Дані внести в протокол, зробити висновки.
Аглютинуючі антитіла при бруцельозі визначають, починаючи з 2 тижня захворювання, для їх
виявлення застосовують розгорнуту РА з бруцельозними діагностикумами. Критерії врахування
результату:
«+» - на дні пробірки дрібнозернистий синій осад, надосадова рідина прозора, блакитна;
«+» - на дні пробірки невелика кількість осаду, надосадова рідина мутна;
«-» - вміст пробірки мутний, осаду немає.
Діагностичний титр реакції 1:200. При позитивному результаті реакції в титрі 1:200 або вище з
певним діагностикумом, діагноз підтверджується.
7. Ознайомитись з препаратами, які використовують для діагностики, лікування і
профілактики бруцельозу і сибірки. Дані внести у протокол.
Діагностичні препарати: бруцельозний діагностикум (завис інактивованих бруцел, забарвлених
метиленовим синім, для постановки реакцій Хеддельсона, Райта); преципітуюча сибіркова
сироватка для постановки реакції термопреципітаціі, сибірковий бактеріофаг, сибіркова
люмінесцентна сироватка для РІФ, бруцелін (фільтрат інактивованих нагріванням культур
B.melitensis, B.suis, B.abortus) для постановки шкірноалергічної проби Бюрне, антраксин
(білково-полісахаридно-нуклеїновий комплекс, отриманий при гідролізі B.anthracis) для
постановки шкірно-алергічної проби.
Препарати для специфічної профілактики: сибіркова вакцина СТІ (спори авірулентного без
капсульного штаму B.anthracis), накожна суха жива бруцельозна вакцина, виготовлена із
авірулентного штаму B.abortus.
Лікувальні препарати: проти сибірковий кінський імуноглобулін, антибіотики: пеніциліни,
цефалоспорини – для лікування сибірки, тетрацикліни, аміноглікозиди, фторхінолони – для
лікування бруцельозу, сибірки..
Медична мікробіологія, вірусологія, імунологія. За ред. акад.. НАН України В.В.Широбокова.
Вінниця. Нова книга.2011.- С.395-399, 419-422.
К.Д.Пяткін, Ю.С.Кривошеїн. Мікробіологія, К., 1982. Стор.234-237, 256-262.
С.І.Климнюк, І.О.Ситник, М.С.Творко, В.П.Широбоков. Практична мікробіологія. Тернопіль,
2004. Стор.232-237,239-243.
Словник по мікробіології, вірусології, імунології та інфекційним захворюванням. Загальна ред..
Г.К.Палій, К., 2004.
К.Д.Пяткин, Ю.С.Кривошеин. Микробиология, М., 1980. Стр. 291-297, 308-316.
В.Д.Тимаков.Микробиология, 1983. Стр. 307-311, 318-322.
А.И.Коротяев, С.А.Бабич. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология, Санкт-
Петерб.,2002. Стр. 361-364, 367-370.
И.Л.Дикий, И.Ю.Холупяк, Н.С.Шевелева, М.Ю.Стегний. Микробиология, Харьков, 1999.
Стр.250-254, 258-263.
Микробиология. Руководство к лабораторным занятиям. Под ред. И.Л.Дикого, Харьков, 1999.
Стр.297-301,304-307.
Л.Б.Борисов. Руководство к лабораторным занятиям по микробиологии, 1984. Стр. 204-211.
Л.Б.Борисов. Медицинская микробиология, вирусология,иммунология, М., 2002. Стр 423-426,
446-448.
Ю.С.Кривошеин. Руководство к практическим занятиям по микробиологии, 1973. Стр. 125-132,
143-147.
Б.Л.Черкасский. Особо опасные инфекции, М.: «Медицина», 1996. Стр. 38-44.

Тести:
1.При плановому обстеженні доярок поставлено шкірно-алергічну пробу Бюрне. Вказана проба
використовується для виявлення гіперчутливості до
A Тулярину
B Туберкуліну
C Альттуберкуліну
D Бруцеліну
E Антраксину
2.У лабораторію поступив матеріал /витяжка тваринницької сировини/ з району, де відмічені
випадки на сибірку серед тварин. Яку серологічну реакцію необхідно застосувати для
виявлення антигенів збудника в досліджуваному матеріалі?
A Радіоімунний аналіз
B Реакцію зв’язування комплементу
C Реакцію непрямої гемаглютинації
D Реакцію термопреципітації
E Реакцію преципітації в агарі
3.Територію старого худобомогильника, який не використовувався більше 50 років, планується
відвести під житлове будівництво. Однак дослідження грунта показало наявність життєздатних
спор збудника особливо небезпечного захворювання. Який із вказаних мікроорганізмів
найбільш імовірно міг зберігатися у грунті протягом такого тривалого часу?
A. Francisella tularensis
B. Bacillus anthracis
C. Brucella abortus
D. Yersinia pestis
E. Мycobacterium bovis
Ситуаційні задачі:
1. Доярка у розпал епідемії грипу звернулась до лікаря зі скаргами на високу температуру,
загальну слабкість, відсутність апетиту, біль в суглобах. Протягом 10 діб вона лікувалась з
діагнозом “Грип”. Але інфекціоніст запідозрив в неї бруцельоз.
1. Який матеріал необхідно взяти у хворої для лабораторного дослідження?
2. Який метод лабораторної діагностики слід обрати для підтвердження діагнозу?
3. Якою реакцією можна поставити остаточний діагноз бруцельозу?
4. Назвіть види бруцел, які найчастіше викликають захворювання у людей.
5. Який вид бруцел, на Вашу думку, найвірогідніше спричинив захворювання у цієї пацієнтки?
2. Хворий 34 роки звернувся з приводу карбункулу на обличчі. Під час огляду : нещільний, без
болісний набряк підшкірної клітковини, у центрі карбункулу чорний струп, по периферії
везикулярні висипання навколо карбункулу. Мікробіологічне дослідження з’ясувало наявність
нерухомих стрептобацил, які здатні утворювати капсули. 1. Які мікроорганізми є збудниками
даної хвороби?
2. Яким шляхом збудник потрапив в організм даного пацієнта?
3. Який метод лабораторної діагностики необхідно застосувати для винесення остаточного
діагнозу?
4. Опишіть культуральні ознаки збудника.
5. Який препарат для специфічної профілактики захворювання слід призначити особам, що
контактували з джерелом інфекції?
Укладач доцент Вовк І.М.

1.Тема заняття: Патогенні клостридії. Збудники ботулізму та ентеральних клостридіозів.

Морфологія та біологічні властивості. Мікробіологічна діагностика захворювань.
2.1. Мета загальна. Уміти пояснити біологічні властивості збудників ботулізму,
ентеральних клостридіозів, принципи лабораторної діагностики, специфічної профілактики,
лікування інфекцій.
2.2. Мета конкретна. Вміти правильно обрати метод лабораторної діагностики ботулізму,
ентеральних клостридіозів, призначати препарати для екстреної профілактики ботулізму.
3.1. Морфологічні групи бактерій.
3.2. Спори бактерій, їх значення, методи виявлення.
3.3. Токсини мікроорганізмів.
3.4. Імунобіологічні препарати для специфічної профілактики та лікування захворювань.
4.1. Морфологія, культуральні властивості збудника ботулізму, анаеробної харчової
токсикоінфекції, псевдомембранозного ентероколіту.
4.2. Характеристика ботулотоксину, ентеротоксину C.perfringens, екзотоксинів C.difficile,
механізм їх дії.
4.3. Мікробіологічна діагностика ботулізму та ентеральних клостридіозів. Реакція нейтралізації,
методика визначення екзотоксинів патогенних клостридій.
4.4. Профілактика, терапія ботулізму та ентеральних клостридіозів. Характеристика
імунобіологічних препаратів.
Збудник ботулізму (C.botulinum) - коротка грам-позитивна паличка, утворює овальну
субтермінально розташовану спору («тенісна ракетка»). Культивують на спеціальних
середовищах для анаеробів: середовище Кітта-Тароцці, кров’яно-цукровий агар Цейслера,
середовище Вільсон-Блера. Екзотоксин- ботулотоксин (нейротоксин), який зв’язує ацетилхолін
в нервово-м’язових синапсах центральної, вегетативної і периферійної нервової системи.
Екзотоксин накопичується в переважно консервованих продуктах, при потраплянні в шлунок
може активуватись протеолітичними ферментами. Інкубаційний період - від 2 годин до 10 діб.
Форми захворпювання – гастроінтестинальна, рановий ботулізм, ботулізм новонароджених.
Імунітет - антитоксичний слабко напружений. Методи діагностики - біологічна проба,
бактеріологічний, серологічний метод для виявлення ботулотоксину в харчових продуктах,
матеріалі від хворого (ІФА, РНГА з анти-тільним діагностикумом). Профілактика –
неспецифічна (контроль за виготовленням консервованих продуктів), специфічна екстрена
пасивна (полівалентна антитоксична вакцина).
Серологічні варіанти C. perfringens A і C продукують ентеротоксини, накопичення
яких у харчових продуктах призводить до розвитку харчових токсикоінфекцій. C. perfringens
тип A викликає токсикоінфекцію легкої та середньої важкості з коротким інкубаційним
періодом та нетривалим перебігом. Основні симптоми (діарея, блювота) зникають протягом
доби. Важчий перебіг має некротичний ентерит, спричинений C. perfringens типу С.
Збудник псевдомембранозного коліту (C. difficile) - грампозитивна спороутворююча
паличка. На середовищах для культивування анаеробів утворює білі щільні колонії із
специфічним запахом крезолу. Збудник продукує два екзотоксини А і В. Токсин А
(ентеротоксин) має діареє генну і летальну дію. Токсин В (цитотоксин) пошкоджує клітини
слизової кишечника, пригнічує синтез білка і порушує функцію мембран із втратою іонів К +.
C. difficile входить до складу мікрофлори кишечника у 3 % здорових дорослих і 30-50 %
немовлят. Носійство зростає у госпіталізованих хворих. Збудник іноді викликає внутрішньо
лікарняні спалахи захворювання. Ураження найчастіше виникає при антибіотикотерапії. В
результаті пригнічується нормальна мікрофлора (анаеробні неспороутворюючі бактерії), яка є
основою колонізаційної резистентності товстого кишківника. C. difficile виживає завдяки
утворенню спор. Відміна антибіотиків сприяє проростанню спор і виділенню екзотоксину
вегетативними клітинами. Для дослідження використовують бактеріологічний метод,
визначення цитотоксинів за допомогою ІФА. Лікування – ванкоміцин, метронідазол, еубіотики.
Граф логічної структури мікробіологічної діагностики ентеральних клостридіозів
Матеріал для дослідження: промивні води шлунка, блювотні маси, кров, залишки харчових
продуктів, випорожнення
Бактеріологічний метод
1. Матеріал прогрівають при 800С протягом 20 хв;
2. Висів матеріалу на середовище Кітта-Тароцці; інкубація 48-72 год.,
3. Пересів на кров’яний агар Цейслера; інкубація 24-48 год.
4. Ізольовані колонії пересівають на середовище Кітта-Тароцці;
інкубація 24-48 год.
Ідентифікація чистої культури на підставі: морфології, культуральних, біохімічних
властивостей, результатах біологічної проби (реакція нейтралізації) для визначення серотипу
токсину.
Біологічний метод (реакція нейтралізації) – проводять на мишах (введення суміші фільтрату
матеріалу і антитоксичної сироватки певного типу, попередньо витриманої в термостаті 30-
40хв. (контрольні миші); введення фільтрату матеріалу без антитоксичної сироватки (дослідна
миша); врахування результатів біологічної проби через 2-3 доби.
Серологічний метод: визначення ботулотоксину за допомогою РПГА з антитільними
еритроцитарними діагностикумами; виявлення токсину за допомогою ІФА.
6. Практичні роботи, які виконують на занятті.
6.1. Вивчити морфологію збудника ботулізму в демонстраційних препаратах, забарвлених за
Грамом. Мікроскопічну картину замалювати у протокол, звертаючи увагу на форму, розмір і
місце розташування спор.
6.2. Вивчити характер росту клостридій у середовищі Кітта-Тароцці, лакмусовому молоці.
Ознайомитись з поживними середовищами, які використовують для виділення патогенних
клостридій з дослідного матеріалу і накопичення чистої культури (кров’яно-цукровий агар
Цейслера, середовище Вільсон-Блера, середовище Кітта-Тароцці).
6.3. Врахувати результати демонстраційної РПГА, поставленою з метою виявлення типу
ботулотоксину у взірцях харчових продуктів.
Збудник ботулізму виробляє токсини семи сероварів (А, B, C, D, E, F, G), однак частіше за
інших зустрічаються серовари А, В, Е. Всі токсини відрізняються за антигенними
властивостями і можуть бути диференційовані в реакціях з типоспецифічними сироватками.
Для цієї мети використовують реакцію пасивної (непрямої) гемаглютинації з сироваткою
хворого, в якій передбачається наявність токсину, і еритроцитами, навантаженими антитілами
антитоксичних протиботулінічних сироваток типів А, В, Е. Контролем служить нормальна
сироватка. У позитивному випадку еритроцити осідають на дні лунки у вигляді рівного шару
клітин із складчастим або зазубреним краєм («перевернута парасолька»), в негативному -
осідають у вигляді «ґудзика».
6.4. Ознайомитись з препаратами, які використовують для діагностики, специфічного
лікування і профілактики ботулізму.
Протиботулінічні сироватки. Отримують з крові коней, які були гіперімунізовані
ботулінічними анатоксинами. Для лікувально-профілактичних заходів готують
протиботулінічні полівалентні та моно валентні сироватки типів А, В, Е, F. Моновалентні
сироватки використовують для визначення серотипу токсину в досліджуваному матеріалі в
реакції нейтралізації на білих мишах.
Антитоксична сироватка C. perfringens. Використовують з діагностичною метою в реакції
нейтралізації досліджуваного токсину на білих мишах.
Пробіотики. Препарати, які містять суспензію біфідобактерій, лактококів, лактобацил,
пропіоновокислих бактерій, оцтовокислих бактерій. Використовують для лікування та
профілактики псевдомембранозного ентероколіту.
7.1. Література основна.
Медична мікробіологія, вірусологія та імунологія : підручник для студ. вищ. мед. навч.
заклад / За редакцією В.П.Широбокова. – Вінниця : Нова Книга, 2011. – С. 429-434.
С.І.Климнюк та співавт. Практична мікробіологія. Тернопіль, 2004. – С. 245-249, 249-256.
7.2. Література додаткова.
Мікробіологія, вірусологія, імунологія, інфекційні хвороби. Словник/ За ред. Г.К.Палія,
В.Г.Палія. – Київ: Здоров'я, 2004.
К.Д.Пяткін, Ю.С.Кривошеїн. Мікробіологія, К., 1982. – С. 262-266, 269-274.
8. Матеріали для самоконтролю.
8.1. Тестові завдання для перевірки вихідного рівня знань.
1) Виживанню мікробів в об'єктах зовнішнього середовища сприяє спороутворення.
Мікроорганізми якого роду є спороутворюючими?
A.Bacteroides
B.Clostridium
C.Peptococcus
D. Peptostreptococcus
E.Staphylococcus
2) У хворого була виділена культура бактерій, що не ростуть в присутності кисню. Як
забезпечити умови росту для цієї культури?
A. Використанням анаеростату
B.Використанням апарата Кротова
C.Використанням печі Пастера
D. Використанням сироваткового середовища
E.Середовищами з окисним редокс- потенціалом
3) Патогенні мікроби і їхні токсини, потрапивши в макроорганізм, можуть поширюватися в
ньому різними шляхами. Який шлях характерний для токсинемії?
A. Збудники із крові надходить у внутрішні органи
B.Мікроби з місця потрапляння надходять у кров, але не розмножуються
C.Мікроби із крові надходять у внутрішні органи, де утворюють гнійні вогнища
D. Мікроби перебувають у лимфоузлах
E. У кров попадають мікробні токсини
4) Після отримання антитоксичної сироватки необхідно визначити її активність. З цією
метою використовують реакцію, яка заснована на з'єднанні рівних доз імунної сироватки і
анатоксину. Як називають цю реакцію?
A. Гемаглютинації
B. Гемадсорбціі
C. Зв'язування комплементу
D. Преципітації
E. Флокуляції
5) Для серопрофілактики і серотерапії інфекцій використовують імунні сироватки і
імуноглобуліни. Який вид імунітету формується з їх допомогою?
A. Видовий спадковий
B.Набутий активний
C.Набутий пасивний
D. Штучний активний
Е. Штучний пасивний
8.2. Контрольні питання для перевірки первинного рівня знань.
Ситуаційна задача 1. В бактеріологічній лабораторії досліджували в´ялену рибу
домашнього виготовлення, яка стала причиною важкого харчового отруєння. При мікроскопії
виділеної на середовищі Кітта-Тароцці культури виявлені мікроорганізми, схожі на тенісну
ракетку.
Запитання.
1. Який діагноз встановив лікар?
2. Вкажіть видову назву збудника (лат.)
3. Опишіть патогенез хвороби.
4. Назвіть матеріали від хворого, які підлягають дослідженню для встановлення
діагнозу, методи їх дослідження.
5. Профілактика захворювання.
Ситуаційна задача 2. З організму хворого на харчове отруєння виділили чисту

культуру анаеробних грам позитивних споро утворюючих паличок.
Запитання.
1. Які види клостридій можуть викликати харчові токсикоінфекції?
2. Дайте їх морфологічну характеристику.
3. Опишіть етапи бактеріологічного методу дослідження при діагностиці
4. Яку ще інфекцію можуть викликати ці збудники?
5. Профілактика захворювань, спричинених даними мікроорганізмами.
Укладач – доцент А.В.Крижановська

1.Тема заняття: Патогенні клостридії. Збудники правця, газової анаеробної інфекції.

Морфологія та біологічні властивості. Мікробіологічна діагностика захворювань.
2.2. Мета загальна. Уміти пояснити біологічні властивості збудників правця, газової
анаеробної інфекції, принципи лабораторної діагностики, специфічної профілактики, лікування
інфекцій.
2.2. Мета конкретна. Вміти правильно обрати метод лабораторної діагностики правця, газової
анаеробної інфекції (попередня і остаточна), призначати препарати для екстреної профілактики
правця, газової анаеробної інфекції; знати схему імунізації дітей правцевим анатоксином для
планової профілактики правця.
3.1. Морфологічні групи бактерій.
3.2. Спори бактерій, їх значення, методи виявлення.
3.3. Поняття «асептика», «антисептика», «антисептичні засоби».
3.3. Токсини мікроорганізмів.
3.4. Види набутого імунітету.
3.5. Імунобіологічні препарати для специфічної профілактики захворювань.

4.1. Морфологія, культуральні збудника правця. Характеристика токсину, механізм дії.
4.2. Принципи лабораторної діагностики правця.
4.3. Специфічна профілактика і лікування правця. Характеристика імунобіологічних препаратів.
4.4. Морфологія, культуральні, вірулентні властивості збудників газової анаеробної інфекції.
4.5. Характеристика токсинів збудників газової анаеробної інфекції, механізм дії.
4.6. Мікробіологічна діагностика газової анаеробної інфекції. Реакція нейтралізації, методика
визначення екзотоксинів патогенних клостридій.
4.7. Специфічна профілактика і терапія газової анаеробної інфекції.
Збудник правця - C.tetani. Грам-позитивні спороутворююча паличка («барабанна паличка»), не
утворюють капсулу, малорухомі перитрихи. Облігатні анаероби. Культивують на спеціальних
середовищах для анаеробів: середовище Кітта-Тароцці, кров’яно-цукровий агар Цейслера,
середовище Вільсон-Блера. Екзотоксин має 2 фракції: тетаноспазмін (нейротоксин) і
тетанолізин (мембранотоксин, гемолізин). Механізм дії нейротоксину: пригнічення виділення
гальмівних нейромедіаторів у синапсах вставних нейронів ЦНС. Механізм та шляхи передачі
захворювання – контактний. Фактори передачі - сторонні тіла в рані, нестерильний інструмент
тощо. Джерело інфекції - тварини, людина (клостридії –постійні коменсали ШКТ людей і
тварин). Патогенез - потрапляння спор у рану, проростання спор в анаеробних умовах, фіксація
екзотоксину в м’я-зево-нейронних синапсах, ретроградний аксональний транспорт токсину до
ЦНС, фіксація в синапсах гальмінівних нейронів, зв’язування медіаторів. Інкубаційний період –
від 2 до 14 діб. Форми захворювання - рановий правець, правець новонароджених,
післяпологовий правець, криптогенний правець. Імунітет - постінфекційний, антитоксичний,
слабко напружений, нетривалий. Методи діагностики – бактеріоскопічний, біологічна проба
(реакція нейтралізації на білих мишах). Бактеріологічний, серологічний (визначення
тетеноспазміну в матеріалі за допомогою ІФА. Профілактика – неспецифічна (хірургічна
обробка рани, видалення сторонніх тіл, згустків крові; дотримання асептики при хірургічних
втручаннях); специфічна планова (імунізація дітей АКДП,АДП), екстрена - активна
(анатоксин), активно-пасивна (анатоксин+сироватка, пасивна (антитоксична сироватка).
Класифікація патогенних для людини анаеробів – збудників газової ранової інфекції і гнійно-запальних ускладнень
№№ Назва роду Патогенні види
Неспороутворюючі анаероби
1 Bacteroides B. fragilis, B.melaninogenicus
2 Fusobacterium F.nucleatum, F.necroforum
3 Propionobacterium P. acnes, P.avidus
4 Peptococcus P. niger
5 Peptostreptococcus P. anaerobius
6 Veilonella V.atipica, V.dispar
Спороутворюючі анаероби
7 Clostridium C. perfringens
C. novi
C. septicum
C. hystolyticum
C. difficile
C. sporogenes
Неспороутворюючі анаероби викликають ендогенні гнійно-запальні інфекції в асоціаціях з

факультативними анаеробами або аеробами: м’яких тканин (флегмони, абсцеси, нагноєння
трофічних виразок, ранові інфекції), дихальної системи (абсцеси легенів, емпієма плеври та ін.),
опорно-рухової системи (остеомієліти), сечо-статевої системи, стоматологічні захворювання
(глибокий карієс, періодонтити, періостити, пародонтити, хелітозіс та ін.). Умови розвитку
захворювань: порушення тканинних бар’єрів шкіри і слизової оболонки; зменшення рівня
кисню і окисно-відновного потенціалу у тканинах внаслідок травм, спазмів або порушення
проникливості судин; хірургічні втручання (операції на кишечнику, у щелепно-лицевій
ділянці); цукровий діабет, онкозахворювання, лейкози, артеріосклероз, ендартеріїт, алкоголізм;
тривале застосування препаратів з імуносупресивною дією (кортикостероїди, імунодепресанти,
антибіотики; рентгенівське та гамма-опромінення.
Спороутворюючі збудники газової анаеробної інфекціі. Грам-позитивні спороутворюючі

палички, які під час споруляції набувають веретеноподібної форми;не утворюють капсулу (крім
C. perfringens); малорухомі перитрихи (крім C. perfringens). Облігатні анаероби. Культивують
на спеціальних середовищах для анаеробів: середовище Кітта-Тароцці, кров’яно-цукровий агар
Цейслера, середовище Вільсон-Блера, середовище Вілліса_Хобса. C. perfringens, C. septicum
мають переважно цукролітичні властивості, C. novyi, C. hystoliticum – протеолітичні
властивості. Фактори вірулентності – багатофракційні екзотоксини, капсула. Дія екзотоксинів:
гемолітична, дермонекротична, летальна, ентеротоксична, нейротоксична, кардіотоксична,
нефротоксична. Клінічні форми газової анаеробної інфекції - емфізематозна, набрякова ,
змішана. Характерно відсутність яскравих ознак запалення у рані, швидко прогресуючий
некроз тканин і наявність вираженої інтоксикації. Методи діагностики - бактеріоскопічний
(попередня діагностика), бактеріологічний (основний), біологічний, імунохімічний.
Профілактика – неспецифічна(ПХО рани), специфічна (полівалентна протигангренозна
гетерологічна сироватка). Лікування - неспецифічне – антибіотики (цефалоспорини або
пеніциліни), специфічне (видоспецифічні антитоксичні сироватки).
Граф логічної структури мікробіологічної діагностики ранової анаеробної інфекції

Матеріал для дослідження: рановий вміст, ексудат, некротизовані тканини, тампони з рани,
при пологовому правцеві – віділення і біоптати з матки, вагіни; при правцеві новонароджених –
виділення з пупка
Бактеріоскопічний метод (попередня діагностика):
Мазок, забарвлення за Грамом
Імунофлюоресцентна мікроскопія
Бактеріологічне метод
1) Матеріал прогрівають при 80 0С протягом 20 хв;
2) Висів матеріалу на середовище Кітта-Тароцці, у конденсаційну воду скошеного кров’яного
агару по Філдсу;
3) Інкубація 48-72 год., пересів на кров’яний агар Цейслера;
4) Інкубація 24-48 год, ізольовані колонії пересівають на Кітта-Тароцці;
5) Інкубація 24-48 год.
Ідентифікація чистої культури на підставі морфології, культуральних властивостей;
ферментативних ознак, результатів біологічної проби (реакція нейтралізації).
Методи для визначення нейротоксину клостридій правця в дослідному матеріалі
Біологічний метод (реакція нейтралізації) - введення суміші фільтрату матеріалу ( або рідкої
культури) і антитоксичної сироватки, попередньо витриманої в термостаті 30-40хв. (контрольна
миша); введення фільтрату матеріалу без антитоксичної сироватки (дослідна миша); врахування
результатів біологічної проби через 4-5 діб.
Серологічний метод:визначення тетаноспазміну за допомогою РНГА з антитільним
еритроцитарним діагности кумом; виявлення токсину за допомогою ІФА.
Прискорений метод виявлення токсину перфрінгенс
Лецитиназна проба для виявлення токсину перфрінгенс в досліджуваному матеріалі за
допомогою діагностичної сироватки анти-perfringens.
6. Практичні роботи, які виконують на занятті.

1. Вивчити морфологію збудників правця, газової анаеробної інфекції в демонстраційних
препаратах, забарвлених за Грамом. Мікроскопічну картину замалювати у протокол, звертаючи
увагу на форму, розмір і місце розташування спор.
2. Вивчити характер росту клостридій у середовищі Кітта-Тароцці, лакмусовому молоці.
3. Ознайомитись з поживними середовищами, які використовують для виділення патогенних
клостридій з дослідного матеріалу і накопичення чистої культури (кров’яно-цукровий агар
Цейслера, середовище Вільсон Блера, середовище Кітта-Тароцці.
4. Здійснити врахування результатів досліду виявлення токсину клостридій перфрінгенс в
рановому виділенні за його лецитиназною активністю з метою прискореної діагностики
клостридіозу. Для цього в три пробірки вносять по 0,3 мл досліджуваного матеріалу, в дві з них
– по 0,1 мл лецитину, далі в першу додається 0,1 мл сироватки антиперфрінгенс, в другу – 0,1
мл, а в третю – 0,2 мл фізіологічного розчину. Облік результатів здійснюють через 40 хвилин
інкубації в термостаті. В першій пробірці розчин залишається прозорим (нейтралізація токсину
антитоксином), в другій – позитивний результат у вигляді помутніння (розщеплення лецитину),
в третій – вміст залишається прозорим (контроль).
5. Ознайомитись з лікувально-діагностичними препаратами, які застосовують при ранових
анаеробних інфекціях.
1) Антитоксична полівалентна протигангренозна сироватка. Випускають в рідкому
вигляді шляхом гіперімунізації коней анатоксинами. Використовують для специфічної
профілактики та лікування газової анаеробної інфекції.
2) Адсорбований правцевий анатоксин (АП). Отримують шляхом знезараження правцевого
екзотоксину 0,4 % формаліном при 40 0С протягом 4 тижнів, концентрують, адсорбують на
гідраті окису алюмінію. Використовують для активної імунізації проти правця.
3) Асоційована кашлюково-дифтерійно-правцева вакцина (АКДП) містить правцевий
анатоксин. Використовують для активної імунізації новонароджених проти правця, кашлюку,
дифтерії.
4) Адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин (АДП, АДП-М). Використовують для
активної імунізації проти правця, дифтерії.
5) Імуноглобулін людський протиправцевий. Отримують із гамма-глобулінової фракції
сироватки крові людей, ревакцинованих очищеним сорбованим анатоксином. Використовують
для пасивної екстреної профілактики правця у поєднанні із правцевим анатоксином при
травмах, лікуванні правця (переважно дітей).
6) Протиправцева сироватка. Отримують з крові гіперімунізованих правцевим
анатоксином коней. Активність вимірюють в міжнародних одиницях (МО) використовують для
профілактики та лікування правця.
7.1.Література основна.
Медична мікробіологія, вірусологія та імунологія : підручник для студ. вищ. мед. навч.
заклад / За редакцією В.П.Широбокова. – Вінниця : Нова Книга, 2011. – С. 429-433.
К.Д.Пяткін, Ю.С.Кривошеїн. Мікробіологія, К., 1982. – С. 264-274, 314-315.
7.2. Література додаткова.
Мікробіологія, вірусологія, імунологія, інфекційні хвороби. Словник/ За ред. Г.К.Палія,
В.Г.Палія. – Київ: Здоров'я, 2004.

Тестові завдання для перевірки вихідного рівня знань.
1) На занятті з мікробіологіі студенти ознайомились з мікроскопічним методом
діагностики. Які властивості бактерій вивчають цим методом?
A Морфологічні, тінкторіальні
B Культуральні
C Антигенні
D Токсигенні
E Біохімічні
2) Хворому поставлено діагноз газова гангрена. Після ідентифікації збудника досліджуваний
матеріал необхідно знищити. Який метод слід використати?
A. Стерилізація текучою парою
B. Пастеризація
C. Кип”ятіння
D. Тиндалізація
E. Стерилізація парою під тиском
3)Інститут бактерійних препаратів створює вакцини для планових щеплень.Як називають
вакцину,до складу якої входять мікробні клітини та анатоксин іншого збудника?
A. Хімічні.
B. Комбіновані.
C. Генноінженерні.
D. Аутовакцини.
E. Асоційовані.
4) Єдиним препаратом, який дозволяє успішно лікувати такі токсикоінфекції, як дифтерія,
правець, ботулізм тощо, є антитоксичні сироватки. Виберіть метод, який дозволяє одержати
такі сироватки:
A. Ферментативний діаліз (діаферм)
B. Імунізація коней токсигенними бактеріями
C. Гіперімунізація кроликів відповідними токсинами з наступною очисткою
D. Гіперімунізація коней препаратом, одержаним з токсину
E. Використання рекомбінатних методик
5)В травматологічному відділенні хворому зробили первинну хірургічну обробку рани і для
створення штучного пасивного імунітету в організм людини вводять:
A. Імунні сироватки.
B. Вітаміни.
C. Вакцини.
D. Антибіотики.
E. Анатоксини.
Контрольні питання для перевірки первинного рівня знань.
Ситуаційна задача. Потерпілому в автомобільній катастрофі (перелом нижньої кінцівки)
надали негайну допомогу і ввели протиправцеву сироватку. Але через два місяці пацієнта
госпіталізували в інфекційне відділення із симптомами пізнього правця.
Запитання.
1. Як правильно потрібно було б провести профілактику правця, щоб запобігти
подібному ускладненню?
2. Опишіть морфологічні властивості збудника.
3. Назвіть поживні середовища для виділення чистої культури збудника, умови його
культивування.
4. Перерахуйте методи мікробіологічної діагностики правця.
5. Профілактика правця.
Укладач – доцент А.В.Крижановська

Тема: Коринебактерії дифтерії. Бордетели кашлюка. Морфологія та біологічні властивості.

2а. Загальна: засвоїти основні біологічні властивості патогенних для людини коринебактерій і
бордетел, орієнтуватись у виборі методів лабораторної діагностики цих захворювань, знати
основні методи специфічної профілактики і лікування .
1). Розпізнавати морфологію і дифференціювати біологічні властивості збудників дифтерії і
кашлюка.
2). Опанувати методиками мікробіологічної діагностики захворювань.
3). Запропонувати методи специфічної терапії і профілактики дифтерії і кашлюка.
3.1. Визначення понять “патогенність” і ”вірулентність”.
3.2. Фактори вірулентності бактерій.
3.3. Характеристика токсинів бактерій.
3.4. Періоди розвитку інфекційних хвороб.
3.5. Визначення факторів вірулентності бактерій.
3.6. Виявлення включень (зерен волютину) за допомогою мікроскопічних методів
дослідження (Нейссера, Лефлера).
4.1.Таксономічне положення коринебактерій.
4.2.Морфологічні, тинкторіальні й культуральні особливості збудника дифтерії.
4.3.Біовари та їх біологічні властивості.
4.4.Епідеміологія та патогенез дифтерії. Фактори патогенності, токсиноутворення
дифтерійних паличок. Значення у розвитку захворювання.
4.5.Протидифтерійний імунітет. Значення вакцинації в профілактиці хвороби.
4.6.Методи лабораторної діагностики дифтерії. Значення проб на токсигенність збудника
дифтерії.
4.7. Препарати для специфічної профілактики і терапії дифтерії.
4.8.Таксономічне положення бордетел.
4.9. Біологічні властивості збудника кашлюка.
5.0.Епідеміологія та патогенез кашлюка. Особливості перебігу хвороби.
5.1.Методи мікробіологічної діагностики та профілактики коклюшу.
Термін Визначення
Дифтерія Гостре інфекційне з ахворювання, що викликається
токсигенними коринебактеріями дифтерії, передається
повітряно-краплиним шляхом; характеризується місцевим
фібринозним запаленням переважно слизових оболонок
рото- і носоглотки, а також явищами загальної
інтоксикації, ураженням серцево-судинної, нервової і
видільної системи.
Біологічні особливості Морфологія: Гр.+ палички. Використовують складний
збудників дифтерії метод фарбування за Нейсером і простий за Лефлером.
Характерна наявність на кінцях зерен валютину, які
фарбуються більш інтенсивни чи в інший колір ( явище
метахромазії ). Збудники розташовані під кутом один до
одного. Характерно, явище поліморфізму.
Росте в аеробних умовах на сироваткових середовищах Ру
(згорнута кінська сироватка), Леффлера (сироватка з 1/3
цукрового бульйону), використовуються сироватковий і
кров’яний телуритовий агар, середовище Клауберга та ін.
За культуральними і біохімічними властивостями
виділяють 4 біовари: gravis, mitis, intermedius, belfanti.
Токсигенність Пов’язана з продукцією екзотоксину
Явище ,,фагової конверсії” Потрапляння в бактеріальну клітину помірного
бактеріофагу, який привносить в геном “tox + ген.”
Клітина починає продукувати екзотоксин.
Визначення токсигенності Використовуються реакції прецепітації в гелі .
дифтерійної палички в Антитоксин здатний дифундувати в гель, при наявності в
дослідах ,,in vitro” гелі дифтерійного екзотоксину, який продукується при
рості бактерій, утворюється лінія преципітації.
Імунітет. Після хвороби виникає антитоксичний імунітет, хоча
можливі повторні випадки захворювання.
Мікробіологічна Мікробіологічна діагностика має вирішальне значення,
діагностика дифтерії при цьому особлива увага приділяється вивченню
морфологічних, культуральних, біохімічних властивостей,
визначенню біоварів і токсигенності дифтерійної палички.
Особливо важливого значення набуває диференціація
дифтерійної палички від непатогенних коринебактерій.
Специфічна профілактика Використовують дифтерійний анатоксин при введенні,
якого формується антитоксичний імунітет.
Екстренна профілактика і Протидифтерійна сироватка
лікування
Кашлюк Коклюш (син.: кашлюк) - гостра інфекційна хвороба, яка
характеризується катаральним запаленням дихальних
шляхів і нападами спазматичного кашлю.
Біологічні особливості Збудник коклюшу- невеликі ГР- овоїдної форми палички.
збудника кашлюка Спор не утворюють, капсули є тільки у B. pertussis, а
джгутики - лише у B. bronchiseptica. Бордетели - суворі
аероби, вибагливі до умов вирощування. Культивують їх
на середовищі Борде-Жангу (картопляно-гліцериновий
агар із кров’ю) або на казеїно-вугільному агарі (КВА).
Колонії всіх видів гладенькі, нагадують крапельки ртуті.
На кров’яному агарі колонії оточені зонами гемолізу.
Біологічні властивості бордетел дуже слабкі. Вони не
розкладають білки і вуглеводи, не відновлюють нітрати,
але виділяють каталазу.
Токсигенність Виділяє термолабільний білковий токсин
Екологія. Джерелом інфекції - хвора людина, яка виділяє збудник
протягом 25-45 днів хвороби. Найбільш небезпечними є
хворі на стерті й субклінічні форми та нерозпізнані
бактеріоносії. Механізм передачі - повітряно-краплинний.
Резистентність Потрапляючи в навколишнє середовище, бордетели
швидко гинуть від дії прямих сонячних променів і
висушування. Кип’ятіння викликає їх загибель у перші
секунди. Низькі температури вони також переносять
погано. Дезинфікуючі розчини досить швидко
інактивують їх.
Захворювання людини. Інкубаційний період триває 5-9 днів. Перебіг хвороби
поділяють на три періоди: катаральний (2 тижні),
спазматичний або конвульсивний (4-6 тижнів) і
завершення (2-3 тижні).
Імунітет. Після перенесення хвороби виникає стійкий і тривалий

імунітет.
Профілактика і лікування застосовують адсорбовану коклюшно-дифтерійно-
правцеву (АКДП) вакцину. Перше щеплення роблять у
віці 3 місяців, ревакцинацію - через 1,5-2 роки.
Лікування проводять протикоклюшним імуноглобуліном і
антибіотиками, з яких найбільш ефективними є
левоміцитин, еритроміцин, ампіцилін і тетрациклін.
Структура мікробіологічної діагностики кашлюка:

- матеріал для дослідження: слиз з носоглотки і гортані, яки отримують метод: «кашлевих
пластинок», мокроту, кров.
- бактеріоскопічне дослідження: приготування мазків – препаратів, фарбування за методом
Грама.
- бактеріологічне дослідження: посів матеріалу на одне з елективних поживних середовищ
(КУА, Борде-Жангу, кров’яний МПА) - вивчення підозрілих колоній; мазок, фарбування за
Грамом; пересів на скошений агар; посів на вуглеводний ряд Гіса, середовище з тирозином,
середовище з сечовиною; одночасно проводять РА на склі зі специфічною сироваткою.
- Серологічне дослідження:
-РПГА, РЗК, РА з сироваткою хворого,
Структура лабораторної діагностики дифтерії
- матеріал для дослідження: виділення слизової оболонки зіва, носа, кон’юктиви ока,
зовнішніх статевих органів;
- бактеріоскопічне дослідження - приготування мазків, фарбування за Лефлером, Нейсером.
- бактеріологічне дослідження: посів матеріалу на одне з елективних середовищ (середовища
Ру, середовище Леффлера, середовище Клауберга);
- через 8-12 годин інкубації готують мазки, при негативному результаті мікроскопічне
дослідження повторюють через 18-24 години;
- через 24-48 годин вивчають колонії, що виросли і підозрілі пересівають на сивороткове
середовище;
- чисті культури засівають на «строкатий ряд» Гісса, середовище з цистеїном і сичевиною;
- Біологічний метод дослідження.
-внутрішньошкірне або підшкірне введення матеріалу морським свинкам.
- Серологічне дослідження.
- РА або РНГА
- Диференціація коринебактерій за біохімічними властивостями
-
Види Гем Фермен Поновле Жела Уре Цисті Синтез
коринебактерій оліз тація ння тиназа аза наза токсину
сахарози нітратів
Cor. diphtheriae + - + - - + + (- -)
Cor. - - + - + - --
pseudodiphtheric
um (hofmannii)
Cor. xerosis - + + - - - --
Cor. ylcerans + - - + + + --
-
- Диференціюючі ознаки біоварів збудника дифтерії
-
Токс СА Ферментація
иген МР- Цис Піраз Глю Сах Крох Сечов Поновлення
ніст тес тин инамі кози ароз мал ини нітратів в
ь т у ду и ю нітрити
C. diphtheriae V - + - + - + - +
var. gravis
C. diphtheriae V - + - + - - - +
var. mitis
C. diphtheriae -/+* - + - + - - - +
var. intermedius
C. diphtheriae -/+* - + - + - - - -
var. belfanti
- Примітка: * рідко бувають токсигенні;
- ** можуть містить tox-ген, V-токсигенна частина штамів;
- *** інверсована САМР-реакція (пригнічення гемолізу).
- одночасно проводять реакцію РА на склі зі специфічними протидифтерійними сироватками;

Реакція преципітації в гелі з метою визначення токсигенності дифтерійної палички
(демонстрація).
ІІ І
Фільтрувальний папір, просочений антитоксичною
Засіяні культури збудника
Лінія преципітації
Чашка Петрі з гелем

Висновок: якщо збудник продукує екзотоксин, то в гелі спостерігаються лінії
преципітації (І частина чашки), які є результатом взаємодії екзотоксину з антитоксинами. В
контролі лінії відсутні, що свідчить про відсутність екзотоксину.
Біопрепарати, що використовуються для діагностики, профілактики і лікування дифтерії і
кашлюка.
Перелік профілактичних і лікувальних засобів.
АД –м-анатоксин (анатоксин дифтерійний очищений, адсорбований зі зменшеним вмістом
антигену, рідкий)
АДП-анатоксин (анатоксин дифтерійно-правцевий очищений, адсорбований рідкий)
АДП-м-анатоксин (анатоксин дифтерійно-правцевий очищений, адсорбований із зменшеним
вмістом антигенів, рідкий)
АКДП-адсорбована кашлюково-дифтерійно-правцева вакцина.
Д.Т. КОК (адсорбована вакцина для профілактики дифтерії, кашлюку та правця).
Тетракок (комбінована вакцина для профілактики дифтерії кашлюку, правця і поліомієліту).
Сироватка протидифтерійна, коняча, очищена, концентрована, рідка.

І етап. Промікроскопувати демонстраційні препарати з коринебактерій, бордетел
зафарбованих за методом Грама, Нейссера, Леффлера.
ІІ етап. Ознайомитись з поживними середовищами, які використовують для культивування
коринебактерій.
ІІІ етап. Ознайомитись з методом вивчення токсигенності коринебактерій.
IV етап. Провести диференційну діагностику біоварів коринебактерій дифтерії і дифтероїдів.
V етап. Вивчити біопрепарати, що використовують для профілактики і специфічного лікування
дифтерії, кашлюка.
VI етап. Замалювати збудників і записати методи діагностики, визначення токсигенності,
диференційні ознаки, схему мікробіологічної діагностики дифтерії та кашлюка.
7а. Основна
В.П. Широбоков та співав. Медична мікробіологія, вірусологія, імунологія, Нова Книга,
Вінниця, 2011. С. 441-445.
К.Д. Пяткін, Ю.С. Кривошиїн. – Мікробіологія. – К., 1992(укр.), с. 240-243, 286-292
К.Д. Пяткин, Ю.С. Кривошеин. - Микробиология. – М., 1980(рос.), с. 301-305, 335-341
А.И. Коротяев, С.А. Бабич. – Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. –
Санкт-Петербург. – 2002 (рос.), с. 406-412
И.Л. Дикий, И.Ю. Холупяк, Н.Е. Шевелева, - Практическая микробиология. – Харьков, 1999
(рос.), с. 274-279
Микробиология. Руководство к лабораторным занятиям Под ред.И.Л.Дикого – Харьков,
2004 (рос.), с. 433-440
О.І.Климнюк, І.О.Ситник, М.С.Творко, В.П.Широбоков. Практична мікробіологія. –
Тернопіль, 2004 (укр.), с. 257-264
Л.Б.Борисов Руководство к практическим занятиям по микробиологии М. 1984(рос.) с.171-
175
М.Н.Лебедева Руководство к практическим занятиям по мед. микробиологии М. 1973(рос.)
с.262-264, 276-283
Ю.С. Кривошеин Руководство к практическим занятиям по микробиологии М. 1986(рос.)
с.154-160
Словник по мікробіології, вірусології, імунології та інфекційним захворюванням. Під ред.
проф. Г.К. Палій. – К., 2004. с. 64
Тести :
1. В мазках із матеріалу, який взятий від хворого з підозрою на дифтерію виявлені жовті
палички з синіми зернами на кінцях. Який спосіб фарбування використаний в даному випадку?
A Нейссера
B Леффлера
C Циля- Нільсена
D Козловского
E Романовского
2. У хворої дитини з підозрою на дифтерію було взято на дослідження вміст враженої слизової
оболонки зіву. Приготовлений та пофарбований мазок. При мікроскопії виявлені жовті
палички з темно-синіми потовщеннями на кінцях. Який структурний елемент мікробної клітини
визначається у виявлених мікроорганізмів?
A Зерна волютину
B Плазміди
C Капсула
D Спори
E Джгутики
3. У мазку з нальоту на мигдалинах хворого з підозрою на дифтерію виявлено палички синього
кольору з потовщеннями на полюсах. Який метод фарбування мазків було використано?
A Леффлера.
B Буррі.
C Гінса.
D Грама.
E Нейссера.
4. У зв’язку з випадком дифтерії виникла необхідність провести запобіжні щеплення в
студентській групі. Який препарат слід використати для створення штучного активного
імунітету?
A Дифтерійний анатоксин
B Антидифтерійну сироватку
C Специфічний імуноглобулін
D Вакцина АКДП
E Вакцина з вбитих бактерій
5. В закритому колективі виникла необхідність перевірити стан імунітету проти дифтерії,
щоб обгрунтувати необхідність вакцинації. Які дослідження слід провести з такою метою?
A Встановити титр антитоксинів в РНГА
B Перевірити членів колективу на носійство палички дифтерії
C Встановити рівень антитіл проти дифтерійної палички
D Перевірити медичну документацію щодо вакцинації
E Перевірити стан імунітету щодо дифтерійної палички
6. Від хворої дитини з підозрою на дифтерію виділено коринебактерію дифтерії. Яке
дослідження необхідно провести, щоб переконатись, що даний мікроб є збудником дифтерії у
цієї дитини?
A Перевірити токсигенність мікроба
B Провести фарбування за методом Буррі - Гінса
C Виконати посів на кров'яний агар
D Заразити кролика
E Провести реакцію аглютинації
7. При обстеженні хворої дитини, у якої відмічалось підвищення температури до 38°С, біль при
ковтанні, набряк обличчя, адинамія, сіро-білі плівки на мигдаликах, лікар запідозрив дифтерію.
Якими мікробіологічними методами можна підтвердити попередній діагноз?
A Мікроскопічним + бактеріологічним.
B Мікроскопічним+алергологічним
C Мікроскопічним+серологічним
D Алергологічним+серологічним
E Біологічним+серологічним
8. У хворого на протязi 10 днiв має мiсце пiдвищена температура, приступи
характерного кашлю. Лiкар назначив посiв слизу з носоглотки на середовище КУА. Який
мiкроорганiзм передбачається виявити?
A Паличку коклюшу
B Палочку iнфлюенци
C Лiстерiю
D Стафiлокок
E Клебсiєлу
9. У дитини 4 років спостерігаються клінічні ознаки коклюшу. З метою серологічної
діагностики була поставлена розгорнута реакція з коклюшним та паракоклюшним
діагностикумами. На дні пробірок, до яких було внесено діагностикум з Bordetella parapertussis,
утворився зернистий осад. Які антитіла виявила ця реакція?
A Аглютиніни
B Преципітини
C Опсоніни
D Бактеріолізіни
E Антитоксини
10. Для профілактики дитячих інфекцій у дітей використовують асоційовану вакцину

АКДП. Вкажіть тип протикашлюкової вакцини, яка входить до її складу.
A Убита
B Атенуйована
C Хімічна
D Анатоксин
E Генно-інженерна
11. У дитячу поліклініку звернулася мати з хворою дитиною, у якої спостерігався
«гавкаючий» кашель. Інфекціоніст поставив діагноз "кашлюк". Який матеріал для
дослідження треба взяти у дитини для підтвердження діагнозу?
A Слиз із задньої стінки горла
B Кров
C Гній
D Фекалії
E Блювотні маси
Укладач: доцент Кордон Ю.В

Тема: Мікобактерії туберкульозу. Морфологія та біологічні властивості. Мікробіологічна

діагностика туберкульозу.
2а. Загальна: засвоїти основні біологічні властивості патогенних для людини мікобактерій,
орієнтуватись у виборі методів лабораторної діагностики туберкульозу, знати основні методи
специфічної профілактики і лікування .
1). Розпізнавати морфологію і дифференціювати біологічні властивості збудника туберкульозу
2). Знати поживнісередовища для культивування мікобактерій.
3). Створити схему мікробіологічної діагностики туберкульозу.
4). Опанувати мікроскопічний метод Ціля-Нільсена для виявлення збудника туберкульозу.
5). Запропонувати методи специфічної діагностики і профілактики туберкульозу.
- джерела, механізми і шляхи передачі інфекції;
- роль чинників зовнішнього середовища і соціальних умов у виникненні хвороби;
- характеристика токсинів мікобактерій
Перелік початкових практичних знань – умінь : знати особливості будови кислотостійких
бактерій і уміти їх виявляти в досліджуваному матеріалі (метод Ціля-Нільсена).
1) Таксономічне положення мікобактерій.
2) Морфологічні, тинкторіальні, культуральні властивості збудника туберкульозу.
3) Фактори патогенності збудника туберкульозу.
4) Епідеміологія та патогенез туберкульозу.
5) Туберкулін, його властивості. Вивчення інфікованості туберкульозом. Особливості
імунітету.
6) Лабораторні методи діагностики туберкульозу.
7) Препарати для лікування та специфічної профілактики туберкульозу.
Туберкульоз Туберкульоз – інфекційне захворювання, що спричинене
мікобактеріями туберкульозу і характеризується розвитком гранульом в
уражених тканинах, поліморфізмом клінічних ознак – інтоксикаційним
і/або локальними синдромами. Залежно від локалізації уражень
виділяють туберкульоз легень, шкіри, лімфатичних вузлів, мозкових
оболонок, кісток і суглобів, органів сечостатевої системи і черевної
порожнини.
Туберкулін Р. Кох у 1890р. добув із туберкульозних мікобактерій туберкулін. Є
кілька препаратів туберкуліну. Старий туберкулін Коха – АТК
(Alttuberculin Koch) це фільтрат 5-6-тижневої культури мікобактерій у
гліцериновому бульйоні, згущеному до 1/10 початкового об’єму. Новий
туберкулін Коха – висушені мікобактерії туберкульозу, розтерті в 50%
гліцерині до утворення гомогенної маси. Туберкулін із мікобактерій
бичачого виду містить протеїни, жирні кислоти, ліпіди, нейтральні
жири, кристалічний алкоголь. Крім того, є препарати туберкуліну,
вільного від баластних речовин, – PPD (Purified Protein Derivative) і PT
(Purificatum Tuberculinum). ППД випускають у двох формах: сухий
очищений туберкулін по 50000 ТО в ампулі і ППД у стандартному
розведенні в ампулах по 3 мл. У 0,1 мл розчину міститься одна доза (2
ТО).
БЦЖ Вакцина, отримана А. Кальметом та Гереном з ослабленого
багатолітнім пересівом штаму M. bovis. Застосовується для активної
імунізації проти туберкульозу.
Проба Манту. Туберкулінова проба Манту є специфічним діагностичним тестом. Його
використовують для визначення інфікованості населення
туберкульозом, масового обстеження на туберкульоз дітей і підлітків,
відбору осіб, яким потрібно проводити ревакцинацію, перевірити її
ефективність, а також із метою діагностики туберкульозу та визначення
активності процесу. Для постановки проби використовують туберкулін.
ЗБУДНИКИ ТУБЕРКУЛЬОЗУ
Micibacterium tuberculosis
Micobacterium bovis
МОРФОЛОГІЯ Форма Гр+ палички

За Цілем-Нільсеном – рубіново-червоні (кислото-,
луго-, спиртостійкі) на блакитному фоні
Спора -
Капсула -
Рухливість -
КУЛЬТИВУВАННЯ Живильні Картопляно-гліцеринове середовище
середовища Середовища Петрова, Петраньяні, Левенштейна-
Йенсена, Школьнікова, Сотона
Умови Ростуть повільно – 30 діб
Аероби
КУЛЬТУРАЛЬНІ Рідке середовище – утворюють товсту зморшкувату плівку
ВЛАСТИВОСТІ На щільному середовищі – R-форми колоній
РЕЗИСТЕНТНІСТЬ Стійкі в зовнішньому середовищі, в молочних продуктах.
Гинуть при автоклавуванні і під дією УФ-променів.
МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ Відкрита форма туберкульозу:
Мікроскопічний (забарвлення за Цілем-Нільсеним, метод флотації для
більшої ймовірності виявлення)
Бактеріологічний
Біологічний (зараження морських свинок при туберкульозі сечо-статевої
системи)
Закрита форма туберкульозу:
Алергічні проби з туберкуліном (Коха, Кальметта, Пірке, Манту)
Серологічний (РЗК)
6. Практичні роботи, які виконуються на занятті:

6.1.Вивчити культуральні властивості збудників туберкульозу та середовища для їх
культивування.
1. Середовище Петраньяни;
2. Середовище Петрова;
3. Середовище Левенштейна-Йенсена.
6.2.Здійснити бактеріоскопічну діагностику туберкульозу шляхом фарбування препаратів за
методом Ціля-Нільсена та демонстраційних препаратів.
Метод забарвлення за Цілем-Нільсеном.

1. На фіксований мазок над полум'ям пальника накладають фільтрувальний папірець,
наливають на нього фуксин Ціля і фарбують тричі підігріваючи до появи парів (але не доводячи
до кипіння); після чого препарат з фарбником залишають на 1-2 хвилини для охолождення,
зливають фарбу, знімають папірець. Промивають водою.
2. Препарат знебарвлюють 5% сірчаною або соляною кислотою до появи жовтуватого відтінку
(10-30 сек) і кілька разів промивають водою.
3. Додатково фарбують мазок метиленовою синькою Леффлера, промивають водою, висушують
і досліджують під мікроскопом.
Мікроскопічна картина: на загальному синьому (блакитному) фоні кислотостійкі бактерії
виглядають рубіново-червоними.
6.3.Засвоїти методи мікробіологічної діагностики туберкульозу.

Методи мікробіологічної діагностики туберкульозу.
Бактеріоскопічний Бактеріологічний Біологічний Серологічний Алергічні
проби
а) Матеріал а) Передпосівна Після Матеріал: а) Реакція
харкотиння, обробка матеріалу попередньої сироватка Моро;
ексудат ↓ обробки хворого б) Реакція
↓ посів на Н2SО4 а) РЗК Пірке;
Методи збагачення картопляно- та відмивання б) Реакція в) Реакція
(флотації, гліцерінові фіз. розчином непрямої Манту.
гомогенізації середовища; заражають гемаглютинації
↓ середовища морську (РНГА)
мікроскопія Левенштейна- свинку
(фарбування за Йенсенаб) Метод ↓
Цілем-Нільсеном) мікрокультур Макро- та
б) Люмінесцентна Посів на цитратно- мікроскопія
мікроскопія кров,яне органів
(фарбування аурамін- середовище на 3- тварини.
родаміном) 7днів.
↓
Мікроскопія
(фарбування за
Цілем-Нільсеном)
6.4.Вивчити препарати для специфічної профілактики, діагностики та лікування туберкульозу.

Туберкулін.
Препарати 1 ряду: ПАСК, ізотіазид, фтивазид.
Препарати 2 ряду: циклосерін, канаміцин, ріфампіцин, флоріміцин.
Вакцина БЦЖ.
7а. Основна
Вінниця, 2011. С. 447-452.
К.Д.Пяткін, Ю.С.Кривошеїн Мікробіологія К.1992 (укр) с.274-280
К.Д.Пяткин, Ю.С.Кривошеин. Микробиология. М. 1980 (рос) с.343-354
А.И.Коротяев, С.А.Бабич. Мед.микробиология, иммунология и вирусология. С-П.2002 (рос)
с.437-444
И.Л.Дикий, И.Ю.Холупяк, Н.С.Шевелева, Практическая микробиология Харьков. 1999 (рос)
с.265-274
Микробиология.Руководство к лабораторним занятиям Под ред. И.Л.Дикого Харьков 2004
(рос) с.422-433.
О.І.Климнюк, І.О.Ситник, М.С.Творко, В.П.Широбоков Практична мікробіологія, Тернопіль
2004 (укр) с.272-279
Л.Б.Борисов Руководство к практическим занятиям по микробиологии М.1984 (рос) с.163-169
Ю.С.Кривошеин Руководство к практическим занятиям по микробиологии.М.1986 (рос) с.160-
166.
Словник по мікробіології, вірусології, імунології та іефекційним захворюванням. Заг.ред.
проф.Г.К.Палій К. 2004 с.136, 78..
Р.О.Драбкина. Микробиология туберкулеза. (рос). 1983.
М.П.Заков, Т.В.Ильина Потенциально-патогенные бактерии и лабораторная диагностика
микобактериозов.(рос) М. 1978
Тести:
1. При вивченні харкотиння, що взяте від хворого з підозрою на туберкульоз, виготовили
мазок-препарат та пофарбували його за Цілем-Нільсеном. Яка мікроскопічна картина
підтверджує попередній діагноз?
A Тонкі бактерії червоного кольору
B Мікроорганізми з ядром рубіново-червоного кольору та блакитною цитоплазмою
C Червоного кольору мікроорганізми з біполярним зафарбовуванням
D Паличкоподібні мікроорганізми у вигляді ланцюжків, фіолетового кольору
E Коковидні мікроорганізми червоного кольору
2. Хворому на туберкульоз, в анамнезі якого була відкрита легенева форма захворювання,
проведено мікроскопічне дослідження мокротиння, з метою виявлення збудника. Який метод
забарвлення доцільно використати при цьому?
A Метод Ціля-Нільсена
B Метод Грама
C Метод Буррі-Гінса
D Метод Романовського-Гімза
E Метод Нейссера
3. Після введення вакцини БЦЖ немовлятам імунітет до туберкульозу триває доти, доки в
організмі є живі бактерії вакцинного штаму. Як найбільш правильно назвати такий вид
імунітету?
A Нестерильний
B Гуморальний
C Типоспецифічний
D Природжений
E Перехресний
4. При оформленні дитини у школу для вирішення питання про необхідність ревакцинації
поставлена проба Манту, яка виявилась негативною. Про що свідчить даний негативний
результат проби?
A Про відсутність клітинного імунітету до туберкульозу
B Про наявність клітинного імунітету до туберкульозу
C Про відсутність антитіл до туберкульозних бактерій
D Про відсутність антитоксичного імунітету до туберкульозу
E Про наявність антитіл до туберкульозних бактерій
5. У мазках, які були виготовлені з харкотиня хворого на туберкульоз легень мікобактерій не
виявлено. Яким методом можна підвищити імовірність виявлення мікобактерій в харкотині?
A Гомогенізації і флотації
B Прайса і Школьнікової
C Темнопольна мікроскопія
D Мікроскопія препаратів, пофарбованих за Цилем-Нільсеном
E Мікроскопія нативних мікропрепартів
6. Для визначення стану імунітету до туберкульозної палички планується провести обстеження
дітей в дитячому садку. Який метод із нижче наведених буде використовуватись з цією метою?
A Внутрішньо шкірна алергічна проба Манту з туберкуліном
B Визначення рівня В-лімфоцитів
C Визначення специфічних антитіл за допомогою РЗК
D Комплексне імунологічне обстеження
E Визначення рівня Т-лімфоцитів
Укладач: доцент, к.м.н. Кордон Ю.В.

Тема: Патогенні спірохети. Трепонеми. Морфологія та біологічні властивості. Мікробіологічна

діагностика сифілісу.
2а. Загальна: засвоїти основні біологічні властивості патогенних для людини трепонем,
орієнтуватись у виборі методів лабораторної діагностики сифілісу, знати основні методи
специфічної профілактики і лікування .
1). Розпізнавати морфологію патогенних трепонем.
2). Знати біологічні властивості збудника сифілісу.
3). Створити схему мікробіологічної діагностики сифілісу.
4). Інтерпретувати результати серологічного дослідження при сифілісі.
5). Запропонувати методи профілактики, знаючи закономірності патогенезу сифілісу.
- джерела, механізми і шляхи передачі інфекції;
- мікроскопічні методи вивчення морфології спірохет (Романовського-Гімзи, Буррі, Морозова)
1) Таксономічне положення патогенних трепонем.
2) Морфологія, культуральні властивості та антигенна структура трепонем.
3) Епідеміологія та патогенез захворювання. Особливості патогенезу сифілісу.
4) Мікробіологічна діагностика сифілісу.
5) Інтерпретація результатів серологічної реакції Вассермана при обстеженні хворих на
сифіліс.
6) Методи профілактики сифілісу.
Сифіліс - це венеричне інфекційне захворювання,при якому уражається шкіра, слизові оболонки,

внутрішні органи і центральна нервова система. Слово “сифіліс” вперше з’явилося в поемі
видатного італійського вченого, лікаря, філософа і поета з Верони Джіроламо Фракасторо
"Сифіліс”, або “французька хвороба” , яка видана у Венеції в 1530 р. За ім’ям героя поеми пастуха
Сіфіла, якого боги покарали хворобою статевих органів (Suis – свиня, philos – люблячий),
хворобі присвоєно назву “сифіліс”.
Збудник сифілісу – це Treponema pallidum, яка входить до роду Treponema ( від лат. trepo -
повертати, nemo - нитка) відкритий в 1905 р. Ф.Шаудіном і Е.Гофманом. Стара назва збудника –
бліда спірохета зумовлена тим, що мікроорганізм погано забарвлюється барвниками внаслідок
низького вмісту нуклеопротеїдів, тому виявляють за методами Романовського-Гімзи, Морозовим,
по Буррі.
Treponema pallidum – тонкі мікроорганізми спіралеподібної форми з 12-14 рівномірними
завитками. Характерні всі види руху, рухи плавні, повільні (“висяча крапля”). Під впливом
несприятливих факторів (антибіотикотерапія) в організмі людини можуть утворювати цисти,
зернисті форми і L-форми
Особливості культивування. Не культивуються або погано культивуються на штучних поживних
середовищах. Ростуть дуже повільно. При культивуванні втрачають типову АГ структуру і
патогенність. Культивують in vivo при експериментальному зараженні кролів у яєчко (тканинні
трепонеми – штам Nicols). Використовують для постановки РІБТ і створення діагностикумів
Фактори патогенності :
Ендотоксин. Перехресно-реагуючі антигени.
Епідеміологія:
Джерело інфекції – хвора людина
Особливо заразні хворі на первинний і вторинний сифіліс (перші 3-5 років після інфікування)
Механізми передачі:
Контактний – статевий контакт або рідше безпосередній контакт (сифіліс акушерів)
Парентеральний
Вертикальний (інфікування плода через плаценту – вроджений сифіліс)
Інкубаційний період при статевому контакті 2-10 тижнів (в середньому 3-4 тижні)
Патогенез сифілісу
Первинний сифіліс
Тріада: шанкр, лімфангіт, лімфаденіт – первинний сифіліс (тривалість 1,5-2 міс)
Вторинний сифіліс – генералізація процесу. Клінічно – висипи на шкірі, ураження внутрішніх
органів і периферичної нервової системи. Рецидивуючий перебіг. Тривалість до 2-4 років.
Третинний сифіліс (пізній) настає після тривалого безсимптомного перебігу. Поява осередків
специфічного продуктивного запалення у внутрішніх органах (сифілітичні гумми). Вражається
аорта, печінка, ЦНС, кістки, хрящові тканини
Вроджений сифіліс - немає проявів первинного сифілісу; вражаються внутрішні органи і кістки
Імунітет . Нестерильний. Ненапружений. Переважно клітинний.
Можливі випадки суперінфекції (при повторному зараженні на фоні захворювання не утворюється
шанкр, але більш яскраво проявляються клінічні симптоми тієї стадії, на якій відбулось зараження)
Лабораторна діагностика залежить від стадії захворювання:
При ранньому серонегативному сифілісі (перші 2 тижні захворювання) – мікроскопічний метод
Усі інші стадії – серологічний метод
Мікроскопічний метод
Матеріал для дослідження: зішкряб із шанкру, пунктат лімфатичних вузлів, рідина із елементів
висипу.
- нативна мікроскопія
- РІФ
- забарвлення за Романовським-Гімзою , контрастування за Бурі, сріблення за Морозовим
Серологічний метод
Осадові неспецифічні серореакції (мікропреципітації) для виявлення реагінів за допомогою
кардіоліпінового Аг - реакції Кана, Закса-Вітебського, цітохолева,
Реакція Вассермана (RW) – специфічна - РЗК з трьома антигенами: кардіоліпіновим Аг, Аг
культуральних трепонем і Аг тканинних трепонем
РНІФ, РІБТ – високоспецифічні (позитивні навіть у перші тижні захворювання) - використовують
для діагностики вродженого сифілісу, пізніх стадій і прихованих форм
6. Практичні роботи, які виконуються на практичному занятті.

6.1.Вивчити морфологію трепонем у демонстраційних препаратах пофарбованих по
Романовському-Гімзи, Буррі та Морозову.
6.2.Врахувати результати реакції Вассермана з досліджуваною сироваткою.
Для виконання реакції Вассермана отримують сироватку крові, інактивують на водяному
нагрівачі при 560С 30 хв і розливають у 4 пробірки.
Використовується в реакції Васермана: 1) специфічний антиген, який містить антигени
збудника – зруйновані ультразвуком трепонеми; 2) неспецифічний антиген – ліпоїдний екстракт
з бичачого серця з лецетином і холестерином – кардіоліпідний антиген; 3) неспецифічний
антиген – спиртовий екстракт ліпоїдів із м’язів серця бика з холестерином.
Схема виконання основного досліду реакції Вассермана
Інгредієнти Пробірка №1 Пробірка №2 Пробірка №3 Пробірка №4
Сироватка крові
хворого,
інактивована і 0,5см3 0,5 см3 0,5 см3 0,5 см3
розведена 1:5
Антиген 0,5 см3 - - -

№1(специфічний)
Антиген - 0,5 см3 - -
№2(неспецифічний)
Антиген - - 0,5 см3 -
№3(неспецифічний)
Комплемент 0,5 см3 0,5 см3 0,5 см3 0,5 см3
(робоча доза)
Ізотонічний розчин - - - 0,5 см3

NaCl (натрія
хлориду)
1) Термостат при температурі 370 С упродовж 45 хв.
Гемолітична 1,0 см3 1,0 см3 1,0 см3 1,0 см3
система
сенсибілізована
2) Термостат при температурі 370 С упродовж 1 год.
Результат: Пробірка №1 Пробірка №2 Пробірка №3 Пробірка №4
з сироваткою -Г -Г -Г +Г
хворого
сифілісом
з нормальною +Г +Г +Г +Г
Примітка: -Г гемолізу немає ; + Г гемоліз; + позитивний результат; - негативний результат.
Облік результатів проводиться після настання гемолізу у всіх контролях.
У 50% хворих реакція стає + після появи твердого шанкру. В другому і третьому періодах
сифілісу 75-90% позитивних реакцій. Після лікування реакція Васермана негативна.
6.3. Скласти схему мікробіологічної діагностики сифілісу.

Мікробіологічна діагностика сифілісу
1. Мікроскопія (нативний і фіксований матеріал)
- нативна мікроскопія
- РІФ
- забарвлення за Романовським-Гімзою , контрастування за Бурі, сріблення за Морозовим
2. Серологічна діагностика
- Імуноферментний аналіз (ІФА)
- Реакція непрямої гемаглютинації (РНГА)
- Реакція Вассермана
- Осадові реакції (Кана і Закса-Вітебського)
- Реакції іммобілізації блідої трепонеми (РІБТ)
- Реакція імунофлюоресценції (РІФ)
3. Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР)
7а. Основна.
Вінниця, 2011. - С. 459-461.
с.485-488
с.297-301
(рос) с.446-454
2004 (укр) с.284-291
М.Н.Лебедева Руководство к практическим занятиям по мед.микробиологии. М.1973 (рос)
с.249-298
177
Словник по мікробіології, вірусології, імунології та іефекційним захворюванням. Заг.ред.
проф.Г.К.Палій К. 2004 с.129
Тести:
1. При лабораторній діагностиці сифілісу виникла необхідність вивчення характеру
і ступені рухливості збудника. Який вид мікроскопії використовують з цією метою в
бактеріологічній лабораторії?
A темнопольна
B світлова
C люмінісцентна
D електронна
E аноптральна
2. Для мікроскопічного підтвердження діагнозу "первинний сифіліс" у хворого взято виділення
з виразки. Який вид мікроскопії використовується для виявлення збудника?
A Темнопольна
B Світлова
C Люмінісцентна
D Електронна
E Аноптральна
3. Хворий сифілісом пройшов курс антибіотикотерапії і повністю вилікувався. Але через
певний час знову інфікувався Treponema pаllidum. Цю форму інфекції можна віднести до…
A Реінфекціі
B Рецидиву
C Вторинна инфекція
D Суперінфекція
E Ускладнення
4. Реакція Васермана у хворого 30 років різко позитивна (++++). Для діагностики якого
інфекційного захворювання використовується реакція Васермана?
A Сифіліс
B Бруцельоз
C Туберкульоз
D Поліомієліт
E Грип
5. У мікропрепараті, виготовленому з пунктату реґіонарного лімфатичного вузла хворого,
пофарбованого за Романовським-Гімзою, лікар виявив тонкі мікроорганізми з 12-14
рівномірними завитками з гострими кінцями завдовжки 10-13 мкм блідо-рожевого кольору. Про
збудника якої інфекційної хвороби може йтися в цьому раз:
А. Поворотного тифу
В. Лептоспірозу
С. Сифілісу
D. Лейшманіозу
Е. Содоку
Укладач: доцент, к.м.н. Кордон Ю.В.
при підготовці до практичного заняття № 35
1. Тема заняття: Тема: Патогенні спірохети. Борелії та лептоспіри. Морфологія та

біологічні властивості. Мікробіологічна діагностика захворювань.
2а. Загальна: Засвоїти методи лабораторної діагностики лептоспірозу та бореліозів.
2б. Конкретна: вивчити морфологію та біологічні властивості лептоспір та борелій, вивчити
методи мікробіологічної діагностики лептоспірозу та поворотного тифу, розібрати питання
специфічної та неспецифічної профілактики захворювань.
3.1. Знати таксономічне положення та особливості ультраструктури спірохет.
3.2. Знати принципи постановки та врахування результатів РЗК, РНГА.
1. Морфологія та біологічні властивості лептоспір.
2. Патогенез лептоспірозу
3. Лабораторна діагностика та профілактика лептоспірозу.
4. Морфологія та біологічні властивості борелій.
5. Патогенез епідемічного поворотного тифу.
6. Лабораторна діагностика та профілактика епідемічного поворотного тифу.
7. Збудник ендемічного поворотного тифу, патогенез, лабораторна діагностика, профілактика
Поворотні тифи – гострі, кров’яні трансмісивні інфекції, які
викликають борелії і характеризуються загальною інтоксикацією,
Поворотні тифи повторними нападами лихоманок – гарячок, які чергуються з без
1 температурними періодами
Борелії поворотного тифу – це збудники бореліозів. Епідемічний

(вошивий) поворотний тиф викликає Borrelia recurrentis, а ендемічний
Збудники – В.persica, B.duttoni, B.caucasica. Збудники поворотного тифу
поворотного тифу відрізняються від трепонем наявністю великих пологих
нерівномірних завитків, кількість яких становить від 3 до 10.
Лептоспіроз – це гостре інфекційне зоонозне захворювання , яке
характеризується лептоспіремією, лихоманкою, інтоксикацією,
Лептоспіроз ураженням нирок, капілярів печінки, м’язів, серцево-судинної і
центральної нервової систем.
Лептоспіри – збудники гострих інфекційних захворювань
лептоспірозів, які уражають людину, гризунів, велику рогату худобу,
овець, свиней, собак та інших тварин. Викликається лептоспіроз
Збудники збудником Leptospira interrogans (грец. leptos - довгий, тонкий).
лептоспірозу Збудниками лептоспірозу часто є L.pomona, L.monijakov,
L.grippotyphosa, L.tarassovi, L.canicola, L.icterohaemorragiae.
Лептоспіри – довгі, тонкі спіралеподібні мікроорганізми з 12-18
дрібними завитками. Кінці їх загнуті у вигляді крючків.
Патогенні лептоспіри - Leptospira є збудниками зоонозних захворювань. Лептоспіроз

спричиняється Leptospira interrogans. Морфологія. Лептоспіри - мікроорганізми з 12-18 дрібними
первинними завитками, які щільно прилягають один до одного. Нагадують пружину з загнутими
і стовщеними кінцями. На кінцях лепто спір є вторинні завитки, що надають їм 5- або С-подібної
форми. Є також безгачкові штами лептоспір. Довжина лептоспір 7-14 (іноді 20-30) мкм, товщина
0,06-0,15 (0,25-0,3) мкм. Вони рухливі, роблять обертові й поступальні рухи. Лептоспіри
грамнегативні, за Романовським - Гімзою забарвлюються у блідо-рожевий колір Їх можна
виявити за методом Буррі або сріблення за Морозовим. Лептоспіри слабко заломляють світло.
Культивування. Лептоспіри - хемоорганотрофи, облігатні аероби, ростуть при температурі 28-29
ºС у рідких і напіврідких живильних. Ріст виявляють при перегляді краплини середовища у
темному полі: середовище не каламутніє.
Антигенна структура. До патогенних лепто спір входять 19 серогруп і понад 200 сероварів.
Токсиноутворення. Лептоспіри не продукують екзотоксин. Токсичні речовини є тільки в живих
лептоспірах, які паразитують в організмі людини і тварин.
Резистентність. У воді лептоспіри виживають 5-10 діб, у грунті -2 доби. В харчових продуктах
(молоко, вершкове масло, хліб та ін.) життєздатність лептоспір не перевищує кількох годин.
Лептоспіри довго зберігаються при низькій температурі, дуже чутливі до висихання, дії кислот,
при температурі 56ºС гинуть через 30 хв.
Патогенність для тварин. У вогнищах лептоспірозу найбільше епідеміологічне значення мають
хом'яки, миші, пацюки та ін., які виділяють лептоспіри у зовнішнє середовище з сечею і
випорожненнями. Лептоспіроз реєструють також серед свиней, великої і дрібної рогатої худоби,
собак
Патогенез. Лептоспірозом людина заражується через воду, інфіковану хворими тваринами або
носіями лептоспір (купання, пиття води, виконання різних робіт у водоймах). Інфікування людей
лептоспірозом можливе також і при догляді за хворою худобою. Збудники лептоспірозу
проникають в організм людини через травний канал, ушкоджену шкіру і слизові оболонки.
Інкубаційний період - 5-6 діб і характеризується високою температурою тіла, загальною
слабкістю, сильними головним і м'язовим болями та гіперемією обличчя. Жовтяниця буває
приблизно у 10 % хворих. Велике значення в патогенезі лептоспірозу має стан бактеріємії, яка
розвивається з перших днів захворювання. Наприкінці першого тижня лептоспіри
концентруються в печінці, селезінці, лімфатичних вузлах, кістковому мозку. Під впливом
токсичних речовин, що утворюються в результаті розпаду лептоспір, розвиваються
паренхіматозне і жирове переродження печінки, виникають вогнищеві крововиливи у селезінці і
явища геморагічного нефриту.
Імунітет. Після перенесеного захворювання виникає стійкий специфічний імунітет, механізм
якого пов'язаний з наявністю антитіл. Антитіла з'являються на кінець 5-6-ї доби захворювання і
можуть зберігатися кілька років, що дає змогу ставити діагноз ретроспективно.
Лабораторна діагностика включає пряму бактеріоскопію у темному полі роздавленої краплини
цитратної крові, спинномозкової рідини, сечі, зависі органів трупів і виділення гемо- та
уринокультури. Наступним етапом дослідження є проведення реакції мікроаглютинації із
сироваткою крові хворого або видужуючого і живою культурою еталонних штамів лептоспір
різних серогруп. Крім названих методів, для діагностики лептоспірозу застосовують РЗК і
біологічну пробу - зараження молодик морських свинок кров'ю хворого (3-5 мл
внутрішньочеревно). Через 2-3 доби після зараження досліджують ексудат черевної порожнини
морської свинки на наявність лептоспір (мікроскопія в темному полі і висівання на живильні
середовища). Біологічна проба є найбільш раннім методом лабораторної діагностики
лептоспірозу.
Лікування. Хворим на лептоспіроз призначають пеніцилін, тетрацикліни, протилептоспірозний
глобулін і дезинтоксикаційні засоби (глюкоза, препарати крові).
Профілактика. Слід не допускати контактів людей із зараженою водою (заборона купання,
використання для пиття і побутових потреб некип'яченої води та ін.). Для ліквідації природних
вогнищ лептоспірозу застосовують осушення боліт та інші меліоративні заходи. У сільських
вогнищах лептоспірозу здійснюють оздоровлення тварин. Серед населення ведуть санітарно-
освітню роботу, впорядковують місця для забирання води, купання людей і тварин тощо. У
міських вогнищах лептоспірозу застосовують дератизацію і захищають харчові продукти від
пацюків, осіб, які працюють у вогнищах інфекції, піддають вакцинації. Лептоспірозна вакцина є
зависсю вбитих нагріванням лептоспір кількох серологічних груп.
Виділяють епідемічний поворотний тиф, що передається вошами, й ендемічний, при якому

перенощиками є кліщі. Збудники поворотного тифу - борелії (Воrrelia) відрізняються від
трепонем наявністю крупних пологих нерівномірних завитків, кількість яких коливається від З
до 10. Епідемічний поворотний тиф спричиняється В. recurrentis. Збудником ендемічного
(кліщового) поворотного тифу можуть бути різні види патогенних борелій - В. duttoni, В. persica,
В. саucasica та ін.
Морфологія. Борелії епідемічного поворотного тифу - тонкі спіралеподібні мікроорганізми
завдовжки 8-18 мкм і завширшки 0,3-0,6 мкм, мають 3-8 завитків; кінці борелій загострені.
Борелії епідемічного поворотного тифу рухливі, грамнегативні, забарвлюються за методом
Романовського - Гімзи в синьо-фіолетовий колір.
Культивування. Збудник вирощують в анаеробних умовах на жи.вильних середовищах з рН 7,2-
7,4, що містять сироватку крові, шматочки тканин або органів, і в курячих ембріонах.
Резистентність. При кімнатній температурі в рідких середовищах (у запаяних скляних трубках)
збудник поворотного тифу зберігається 14 діб, при заморожуванні - 8, при температурі 0 ºС - 3
доби. Від дії температури 45-48 ºС збудник гине протягом 30 хв.
Патогенність для тварин. У природних умовах тварини на поворотний тиф не хворіють.
Патогенез. Джерело інфекції - хвора на епідемічний поворотний тиф людина, перенощик одежна
воша. При кровосмоктанні борелії потрапляють у кишечник воші, розмножуються вони в
гемолімфі. Через 5-12 діб воша при укусі може інфікувати людину. В організм людини борелії
проникають в результаті втирання гемолімфи роздавлених вошей. Період, протягом якого воші
можуть заразити людину, відповідає тривалості їх життя (25-40 діб). Трансоваріальної передачі
борелій у вошей немає. Епідемічний поворотний тиф найчастіше виникає в зимову пору року.
Збудник поворотного тифу розмножується в тканинах лімфоїдно-макрофагальної сисгеми. На
кінець інкубаційного періоду він проникає у великій кількості в кров, де під впливом її
бактерицидних речовин частково гине. Ендотоксин, що утворюється, зумовлює ураження
центральної нервової системи, розвиток токсикозу, гарячки, функціональних порушень,
дистрофії органів і тканин. Ендотоксин уражує кровоносну систему, сприяє розвиткові інфарктів
і некрозів у селезінці і печінці. Під дією лізинів і фагоцитів збудники руйнуються. Борелії, що
містяться в глибоких тканинах і центральній нервовій системі, внаслідок варіабельності генів
змінюються в антигенному відношенні. Розмноження нового різновиду борелій зумовлює
чергові приступи захворювання, кількість яких коливається від 3 до 5; вони тривають доти, поки
організм не знешкодить усі раси збудника. Захворювання характеризується високою
температурою тіла (39-40 ºС), нудотою, блюванням, збільшенням селезінки. При першому
приступі гарячка тримається 6-7 діб, потім температура тіла різко спадає, настає період апірексії
або ремісії протягом 5-7 діб.
Імунітет нестійкий і нетривалий.
Лабораторна діагностика. Для виявлення збудника захворювання досліджують товсту краплину і
мазки крові, взяті під час приступу (забарвлення за методом Романовського - Гімзи, фуксином,
за Буррі). Краплини крові вивчають у темному полі для визначення рухливості борелій. У період
апірексії борелій визначають методом збагачення крові хворого (піддають зсіданню та роблять
товсті мазки). Крім того, в період апірексії можна ставити серологічну пробу. Для диференціації
епідемічного й ендемічного поворотного тифу використовують біологічний метод: морській
свинці вводять 3-5 мл крові хворого; за наявності епідемічного поворотного тифу тварина не
захворіє.
Лікування полягає у призначенні антибіотиків - пеніциліну, левоміцетину, еритроміцину,
напівсинтетичних препаратів тетрацикліну.
Профілактика. Підвищення матеріального і культурного рівня життя населення , своєчасна
діагностика захворювання, госпіталізація хворих, медичний нагляд за вогнищами.
Збудник ендемічного поворотного тифу. Морфологія. Борелії ендемічного поворотного тифу

схожі на збудників епідемічного поворотного тифу. Культивування проводять у середовищі, яке
складається з нагрітої до 56-58 ºС сироватки крові кроля і однакового об'єму ізотонічного
розчину натрію хлориду з шматочками зсілого білка курячого яйця.
Антигенна структура. Відомо кілька варіантів борелій, патогенних для людини і тварин.
Диференціація їх за серологічними властивостями та морфологічними ознаками неможлива;
більш результативний у цьому відношенні біологічний метод.
Резистентність. У збудників ендемічного поворотного тифу резистентність майже така сама, як і
в борелій епідемічного поворотного.
Патогенність для тварин. У природних умовах, збудники ендемічного поворотного тифу
паразитують в організмі диких гризунів і комахоїдних, від яких вони потрапляють в організм
кліщів.
Патогенез захворювання у людини. За патогенезом і клінічною картиною захворювання схоже
на епідемічний поворотний тиф. Трапляється захворюваність на ендемічний поворотний тиф у
Середній Азії, Закавказзі, на Північному Кавказі, в Казахстані, Херсонській області. Найчастіше
виникає в теплу пору року, переважно навесні. Кліщі паразитують на гризунах, які стають
джерелом інфекції. Проникнення борелій у яйцепроводи і яйця кліщів зумовлює можливість
трансоваріальної передачі збудника. Зараженість кліща зберігається протягом усього його життя
(понад 10 років). Людина заражується при укусі кліща. На місці укусу утворюється папула
(первинний афект). Захворювання характеризується приступами гарячки тривалістю 1-2 доби;
кількість приступів може бути 5-7-9 і більше,тривалість ремісій - від кількох годин до 6-8 діб.
Імунітет. У населення ендемічних районів імунітет виникає в ранньому дитинстві, про що
свідчить виявлення антитіл у сироватці крові місцевих жителів. Хворіють головним чином
приїжджі.
Лабораторна діагностика. Роблять бактеріоскопію товстої краплини і мазків крові для виявлення
борелій.
Лікування. Хворим призначають ампіцилін, левоміцетин, напівсинтетичні препарати
тетдацикліну.
Профілактика полягає у здійсненні заходів для знищення кліщів і гризунів, ранній діагностиці
захворювання, госпіталізації хворих і додержанні особистої профілактики (захист людей від
нападу кліщів).
Таблиця. Диференціація епідемічного і ендемічного поворотного тифу

Ознаки Епідемічний поворотний тиф Ендемічний (кліщовий)
поворотний тиф
Збудник B.recurrentis B.persica, B.caucasica
Переносник Pediculus vestimenti і рідше Alectorobius Alectorobius
P.capitis papillipes verrucosus
Патогенність для морської Захворювання настає через 5-
свинки Не хворіє 7 діб ( введення 0,5 см 3
( біологічний метод) крові підшкірно або 1-2
краплини у кон’юнктиву
ока).
Наявність збудника в Виявляється велика кількість Поодинокі спірохети, але їх
“товстій” краплі крові під час спірохет виявлення є можливим як
гарячкового періоду під час нападу, так і в період
між ними.
При огляді в темному полі Наявність одного контуру в Наявність двох контурів
зору мікроскопа спірохеті в спірохеті
Центральна, Середня Азія і
Розповсюдження Практично відсутній Середземне море (B.persica);
Кавказ, Україна (B.caucasica).
Граф логічної структури мікробіологічної діагностики лептоспірозу.

Матеріал для дослідження: Спинномозкова рідина. Кров. Сеча. Вода.
Перший етап – мікроскопічне дослідження (нативний препарат для мікроскопії у темному полі)
Попередня відповідь.
- посів матеріалу на водно-сироваткове живильне середовище.
- Зараження кроликів або морських свинок.
- Реакція аглютинації – лізису з сироваткою крові.
- Другий етап. – виготовлення препаратів з посівів на живильному середовищі для
мікроскопії в темному полі
- Реакція аглютинації – лізису виділеної культури з діагностичними сироватками.
- Мікроскопічне та бактеріологічне дослідження матеріалу від заражених лабораторних
тварин.
- Заключна відповідь.
Граф логічної структури мікробіологічної діагностики поворотного тифу.
- Матеріал для дослідження: кров.
- 1 етап – мазок; забарвлений фуксином.
- Препарат “товста крапля” забарвлений за Романовським – Гімзе
- Біопроба – зараження морських свинок.
- 2 етап – мазок із крові морської свинки пофарбований фуксином
- препарат “товста крапля” забарвлений за Романовським – Гімзе
- Заключна відповідь
6. Практичні роботи, які виконуються на занятті

1. Вивчити морфологію лептоспір у демонстраційних препаратах, забарвлених срібленням за
Морозовим.
У полі зору видно: темно-коричневі ниткоподібні мікроорганізми у вигляді літер S або C, з
вторинними завитками на жовтому фоні.
Намалювати препарат.
На малюнку позначити: лептоспіри.
2. Вивчити морфологію борелій у препаратах «товста крапля» забарвлених по Романовському –
Гімзе.
У полі зору видно: борелії – тонкі, довгі, звивисті нитки з нерівномірними завитками і
загостреними кінцями, забарвлені у синьо-фіолетовий колір, розташовані позаклітинно.
Величина їх у кілька разів перевищує діаметр лейкоцитів.
Намалювати: еритроцити, лейкоцит та борелії.
На малюнку позначити: борелії.
3. Поставити реакцію коагглютинації на склі з матеріалом від хворого на лептоспіроз та
антитілами, які адсорбовані на стафілококові.
На предметне скельце піпеткою наносять краплю досліджуваного матеріалу та краплю Со-
діагностикума. Бактеріологічною петлею змішують компоненти реакції. Через три хвилини
враховують результат. Позитивний результат – просвітлення рідини з утворенням білих
пластівців. Врахування проводять на темному фоні.
4. Врахувати результати РЗК та РНГА з метою виявлення специфічних антитіл до лептоспір у сироватці
хворого.
1:50 1:100 1:200 1:400 1:800 1:1600
Початок захворювання
Через 7 днів
Розведення 1:10 1:20 1:40 1:80 1:160 1:320 1:640

сироватки
5. Провести облік РА на вугільних часточках в демонстраційному досліді.

1:50 1:100 1:200 1:400 1:800 1:1600
6. Ознайомитись з біопрепаратами, які застосовують для профілактики лептоспірозу.

Вбита полівалентна вакцина, яку вводять дворазово з інтервалом у 7 днів. Ревакцинація
проводиться через рік - одноразово.
7а. Основна
Медична мікробіологія, вірусологія та імунологія. За ред.. В.П.Широбокова. Вінниця:Нова
книга, 2011. – С. 461-464.
с.483-485.488-490.
с.297-309
(рос) с.446-455
2004 (укр) с.292-298
М.Н.Лебедева Руководство к практическим занятиям по мед.микробиологии. М.1973 (рос)
с.249-298
177
Словник по мікробіології, вірусології, імунології та інфекційним захворюванням / Заг. ред. проф.
Г.К.Палія К., 2004.
Збірник завдань для підготовки до тестового екзамену з природничо-наукових дисциплін
«Крок-1. Загальна лікарська підготовка» /Кол.Укладачів; За ред. В.Ф.Москаленка та співавт. –
К.:Медицина, 2004.

1. Поворотний тиф характеризується періодичними нападами та періодами ремісії. Який
матеріал треба брати від хворого для діагностики під час ремісії?
А.Сечу.
В. Кров.
С. Сироватку крові.
Д. Випорожнення.
Е. Мазок із зіву
2. Лептоспіри досить вибагливі щодо культивування. Вони аероби і вимагають спеціальних

поживних середовищ. Які речовини необхідні для їх росту та розмноження?
А. Вуглеводи.
В. Спирти.
С. Сироватка крові.
Д. Крохмаль.
Е. Кров.
3. Під час нападу поворотного тифу у хворого підвищується температура до 40 0 С. Чим

обумовлена така реакція організму?
А. Дією екзотоксину.
В. Дією ендотоксину.
С. Дією антигенів.
Д. Продуктами руйнування клітин.
Е. Запальною реакцією.
4. Через 7 днів після купання у водоймищі із стоячою водою у хворого підвищилась

температура до 38-39 градусів. З’явились сильні болі у м’язах. Через декілька днів з’явилася
жовтуха. Попередній діагноз – лептоспіроз. Який матеріал треба взяти у хворого для
дослідження.
А. Сечу.
В. Мазок із зіву.
С. Випорожнення.
Д. Спинномозкову рідину.
5. У хворого з ознаками інтоксикації й ниркової недостатності в сечі виявлено рухливі

мікроорганізми з безліччю дрібних завитків, забарвились за Романовським-Гімза в рожевий
колір. З анамнезу відомо, що хворий кілька днів назад купався у відкритій водоймі. Яке
захворювання можна запідозрити?
A Лептоспіроз
B .Сифіліс
C Грип
D Бруцельоз
E Псевдотуберкульоз
Укладач: асистент Гончар О.О.

1.Тема заняття: Патогенні спірили. Кампілобактери. Хелікобактери. Морфологія та

біологічні властивості. Мікробіологічна діагностика захворювань.
2а. Загальна: Засвоїти методи діагностики захворювань, викликаних патогенними
Кампілобактерами та хелікобактерами.
2б. Конкретна: вивчити морфологію та біологічні властивості кампілобактерій та
хелікобактерій; вивчити методи лабораторної діагностики захворювань, викликаних цими
бактеріями.
3.1. Знати таксономічне положення та особливості ультраструктури спірохет.
3.2. Знати методи забарвлення спірохет.
3.3. Знати принципи постановки та врахування результатів РЗК, РНГА.
1. Морфологія кампілобактерій.
2. Біологічні властивості кампілобактерій.
3. Патогенез захворювань, які викликають кампілобактери.
4. Мікробіологічні методи діагностики, лікування та профілактики захворювань, викликаних
кампілобактеріями.
5. Морфологія та біологічні властивості хелікобактерій.
6. Патогенез захворювань, які викликають хелікобактерії.
7. Мікробіологічні методи діагностики, лікування та профілактики захворювань, викликаних
хелікобактеріями.
5. Зміст теми
До роду Campyiobacter належить більше 10 видів бактерій, які можна охарактеризувати як
умоа- но-патогенні та патогенні для тварин і людини. Основні види, що мають значення у
патологіі людини, — С. jeјuni, С. cori, С. fetus. Морфологія. Кампілобактерї - грамнегативні
напівскручені палички, форма клітин нагадуе букву S або "крила чайки". Рухомі монотрихи, від
0,5 до 5-8 мкм. Вимогливі до середовищ та умов культивування. Ростугь на спеціальних
кров'яних середовищах, що містять гемін, білкові гідролізати, амінокислоти. Культиауються як
капнічні мікроорганізми Окремі види кампілобактерій відрізняються щодо оптимвльноі
темпераryри купьтивування. Вуглеводів не розкладають. Оксидазо- і каталазопозитивні,
відновлюють нітрати. Антигенна струкryра. Поверхневі О-антигени - ліполісахариди та
кислоторозчинні білки. За цими антигенами розрізняють окремі сероваріанти кампілобактерій.
Джгугиковий білковий антиген спільний для різних варіантів бактерій. Фактори патогенності.
Бактеріі долають слизовий бар'ер кишкового каналу завдяки актианій рухпивості. Здатність
прикріплятися до епітелію слизоаоі зумоалена специфічними поверхнеаими адгезинами.
Кампілобактеріі мають інвазиані властивості. Токсигенні властивості зумовлені
ентеротоксином, ліпополісахаридним ендотоксином. Епідеміологія та патогенез. Джерело
інфікування людини найбільше значення мають домашні птахи і тварини, зокрема кури.
Найважливішим фактором передачі в харчові продукти. Відомі різні клінічні форми
кампілобактеріоау. Кишкові інфекця як коліти та ентероколіти або гаетрсентерити.
Позакишкові ураження (сепсис, менінгіт, енцефаліт) спостерігаютыя у новонароджених та осіб
з імунодепресіею. У ротовій порожнинівикликають ураження пародонта. Мікробіологічна
діагностика. Мікроскопічний метод. Чутливішим та достовірнішим є імунолюмінесцентне
дослідження. Чисті культури виділяють з застосуванням селективних середовищ, ідентифікація
виділених культур проводиться на основі морфотинкторіальних та біохімічних характеристик.
Антибактеріальні препарати призначають пpu важких формах кампілобактеріозів, пpu
позакишкоаих ураженнях кампілобактеріями. 3астосовують макроліди, аміноглікозиди,
тетрацикліни. Профілактика. Специфічна профілактика не розроблена.
Класифікація патогенних для людини кампілобактерій:
Вид Ураження
Campylobacter jejuni Гастроентерити
C.fetus Бактеріємія, мертво народження
C.hyointestinalis Проктит, діарея
C.coli Гастроентерит
C.iari Діарея, бактеріємія
Helikobakter pylori Виразкова хвороба
C.upsaliensis Діарея
C.concisus Хвороби періодонта
C.sputorum Діарея, шкірні ураження
C.rectus Ураження періодонта, виділяють із
зубних каналів.
Патогенез уражень.
Обумовлений високою адгезивністю та інвазивною здатністю кампілобактерій. Кампілобактери
резистентні до дії жовчі і швидко колонізують верхні відділи тонкої кишки. Легко проникають
через мембрани епітеліальних клітин та міжклітинних просторів. Викликають запалення,
набряки, гіперплазію слизової оболонки, утворення ерозій.
Лабораторна діагностика захворювань, які викликають кампілобактерії.
Матеріал для дослідження: - випорожнення, кров, іноді вода та харчові продукти.
При ураженні Helikobacter pylori на дослідження беруть біоптати слизової оболонки шлунка або
дванадцятипалої кишки.
Методи дослідження:
Мікроскопічний - виготовлення препаратів та фарбування 1% розчином фуксину(10 - 30
секунд), або кристалічним фіолетовим.
Бактеріологічний - засівають на селективні поживні середовища, або профільтрований через
мембранний фільтр (діаметр пор 0,65мкм) матеріал (кампілобактерії рухливі і проходять через
фільтр) засівають на кров'яний або шоколадний м'ясо-пептонний агар.
Серологічний метод - виявлення антитіл в реакціях РНГА, РЗК, РІФ, ІФА
Диференціальні ознаки кампілобактерій
Вид Температ. Гидролиз Продукція Сірковод Відновл. Чутливість до Налідікс.

росту гіппурата каталази ню нітратів Цефалотину кислоти
C.coli 42 - + + + - +
C.fetus 25 + - - + -
С.jejuni 42 + + - + - +
C.iari 42 - + + + + -
-H.pylori 37 - + + + + -
Для ідентифікації бактерій застосовують реакцію аглютинації з культурою

обробленою формаліном або РЗК
Мікробіологічна діагностика захворювань,

викликаних C. jejuni та спорідненених бактерій
Метод діагностики Характеристика
1.Бактеріоскопія (орієнтовна діагностика) Грамнегативні вібріоподібні мікроорганізми.
Монотрихи. Стрімка рухливість.
2.Бактеріологічна діагностика (основна) Визначення біологічних, біохімічних,
серологічних властивостей виділеної чистої
культури:оксидазопозитивні; ростуть при 420
(крім C.fetus, яка не росте при 420, але росте
при 250С); враховують чутливість до
налідоксової кислоти.
3. Серологічна діагностика Для підтвердження бактеріологічного

діагнозу, використовують рідко ІФА, РІФ,
РНГА та ін.
4. Генетична діагностика Полімеразна ланцюгова реакція
Хелікобакгери відокремлені від кампілобактерів. Складають окремий рід, до якого входить

понад 20 видів.
Типовий вид – Helicobacter pilori, патогенний для людини. Морфологія. Helicobacter рilori має
характерну морфологію – напівзігнуті, дугоподібні грам негативні палички. Володіють
поліморфізмом. Культуральні властивості. До середовищ вимогливі, культивуються на
спеціальних середовищах із гемолізованою кров’ю барана з додаванням ванкоміцина у
мікроаерофільних умовах. На відміну від кампілобактерій не росте при температурі 42°С.
Колоній дрібні, прозорі,блискучі. На рідкому середовищі утворюють блакитну плівку.
Біохімічні властивості. Ознакою Helicobacter pilori є виражена уреазна активність.
Субстрат для цього ферменту (сечовина) продукується клітинами шлунка і міститься у слизі.
Аміак нейтралізує кислотність шлункового соку, а це забезпечуе можливість існування Н. рilori
в шлунку. До інших біохімічних ознак Н. рilori належать фосфатазна і пептидазна активність.
Епідеміологія. Хелікобактерна інфекція є антропонозом, шляхи передачі -
аліментарний,контактно-побутовий. Патогенез. Інкубаційний період - близько 7 днів. Завдяки
активній рухливості бактерії проникають через шар слизу і прикріпляються до епітеліальних
клітин. Захворювання проявляється нудотою, блюванням, кишковими розладами. Такий
симптомокомлекс виявляється у дітей при первинному інфікуванні , в основному
хелікобактерна інфекція носить хронічний характер. Розвитку виразкової
хвороби сприяє підвищена кислотність шлункового соку. У патогенезі хвороби має значення
адгезія бактерій на клітинах шлунка, продукція цитотоксинів та аміаку. Мікробіологічна
діагностика. Для мікроскопічного дослідження забирають біоптат слизової шлунка при
ендоскопічному обстеженні. У подальшому готують мазки-відбитки або гістологічні зрізи.
Мікроскопічне дослідження дає можливість виявити збудника у більшості випадків.
Застосовують, також, бактеріологічний метод та серологічний, який є допоміжним (виявлення
Ig M при ІФА). Лікування. Застосовують ампіцилін, кларитроміцин, фторхінолони. Специфічна
профілактика не розроблена.
Методи діагностики захворювань,

викликаних Helicobacter pylori
Бактеріологічний Виділення збудника
Гістологічний Виявлення збудника в гістологічних зрізах
біоптатів
Уреазний Виявлення біохімічної активності збудника
в біоптатах
Дихальний тест Виявлення уреазної активності збудника в
шлунку хворого за допомогою ізотопів
вуглецю (13С, 14С)
Імунологічний ІФА, антигенів збудника в фекальних масах
Генетичний (Полімеразна ланцюгова Матеріал з біоптатів
реакція)

1. Промікроскопувати демонстраційні препарати, пофарбовані простим методом.
Вивчити морфологію і замалювати кампілобактерії.
В мазках з 3-5-добових культур, вирощених на напіврідких або щільних середовищах,
переважають довгі спірілловідние форми рожевого кольору розміром 1-10x0,2-0,8 мкм.
2. Ознайомитись з поживними середовищами на яких культивують кампілобактерії та
хелікобактерії.
Транспортне тіогліколеве середовище. Якщо ж посіви роблять не пізніше 24 тд, транспортне
середовище не використовують.
Для виділення кампіло- і гелікобактерій найчастіше застосовують середовище Бутцлера (до
кров'яного агару додають цефоперазон - 30 мг/л, рифампіцин - 10 мг/л і амфотеріцин В - 2 мг/л).
Антибіотики пригнічують ріст супутньої мікрофлори. Посіви інкубують в атмосфері 10 % СО2
при температурі 25 °С, 37 °С і 42 °С протягом 24-72 год. Кампілобактерії утворюють два типи
колоній: 1) правильної круглої форми з рівними краями діаметром 1-2 мм, блискучою опуклою
поверхнею, прозорі, гомогенні; 2) неправильної округлої форми діаметром 2-8 мм, безбарвні
або світло-сірого кольору, прозорі, нагадують краплі води.
3. Врахувати результати реакцій зв'язування комплементу та непрямої гемаглютинації,
поставлені з сироваткою хворих.
1:50 1:100 1:200 1:400 1:800 1:1600
Розведення 1:10 1:20 1:40 1:80 1:160 1:320 1:640

сироватки
4. Записати в протоколі схему лабораторної діагностики кампілобактеріозів.
7а. Основна
книга, 2011. – С. 464-467.
К.Д.Пяткин, Ю.С.Кривошеин. Микробиология. М. 1980 (рос) с.373
А.И.Коротяев, С.А.Бабич. Мед.микробиология, иммунология и вирусология. С-П.2002 (рос) с.
2004 (укр) с.221-223.
Ю.С.Кривошеин Руководство к практическим занятиям по микробиологии.М.1986 (рос) с.

1.Хворий госпіталізований з причини гострого коліту з інтоксикацією та діареєю. При
бактеріологічному дослідженні виявлені звивисті грам негативні бактерії, мікроаерофіли,
каталазопозитивні та уреазо позитивні. Спор та капсул не утворюють, рухливі. Назвіть вид
виділеного збудника.
А.Bacterium coli
B.Haemophilus influenzae
C.Proteus mirabvilis
D. Helicobacter pylori
E.Salmonella typhi
2.В лікарню звернувся хворий з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки. Хвороба носить
хронічний характер. Для діагностики застосували серологічний метод діагностики. Яку з нижче
перерахованих реакцій доцільно застосувати?
А. Аглютинації.
В. Непрямої гемаглютинації
С. Преципітації
Д. Зв’язування комплементу
Е. Нейтралізації
3.У хворого з явищами діареї із випорожнень виділені грамнегативні рухливі зігнуті палички,
які не ростуть при 25 градусах, чутливі до цефалотину, уреазопозитивні. Назвіть вид збудника.
А.Еscherichia coli
В. Helicobacter pylori
C.Salmonella typhimurium
D.Proteus mirabilis
E.Vibrio cholerae
4.З випорожнень хворого на гастроентерит виділили грамнегативні бактерії, які вимогливі до

поживних середовищ і ростуть при температурі 42 0 С.Утворюють каталазу та сірководень,
відновлюють нітрити, чутливі до налідіксової кислоти. Назвіть вид збудника.
А.Нelicobacter pylori
B. Campylobacter coli
C.Escherichia coli
D.Salmonella typhi
E.Vibrio cholerae
5.Джерелом інфекції при кампілобактеріозах можуть бути домашні тварини. Який шлях
передачі від тварини до людини?
А.Аерогенний
В.Повітряно-крапельний
С.Трансмісивний
Д.Контактний
Е. Фекально – оральний
Укладач: асистент Гончар О.О.

1. Тема заняття: Патогенні актиноміцети та гриби роду Candida. Морфологія та біологічні

властивості. Мікробіологічна діагностика актиномікозу та кандидозу.
2а. Загальна: Засвоїти морфологічні особливості збудників актиномікозу та кандидозу.
2б. Конкретна: Вміти досліджувати мікроскопічно патологічний матеріал та оцінювати
результати серологічних реакцій з метою діагностики актиномікозу та кандидозу.
1. Особливості токсономічного положення актиноміцетів.
2. Особливості будови клітинної стінки актиноміцетів, відмінності від грибів.
1. Морфологічні, тинкторіальні особливості актиноміцетів..
2. Морфологія, тинкторіальні особливості грибів роду Candida
3. Фактори, що сприяють виникненню актиномікозу та кандидозу.
4. Мікробіологічна діагностика кандидозів та актиномікозів.
5. Принципи лікування захворювань, викликаних збудниками.
6. Профілактика актиномікозів та кандидозів.
Актиномікоз – широко розповсюджене захворювання, особливо серед дорослого населення
сільської місцевості. Хворіють також домашні тварини. Характеризується хронічним гнійним
ураженням різних органів та систем з характерною інфільтрацією тканин, абсцесами та
норицями, щільними зернами (друзами) в гною. Збудники актиномікозу належать до окремого
роду Actinomyces (actis – промінь, myces- гриб), іноді називаються стрептоміцетами. Найбільш
частими збудниками актиномікозу у людини є A.israelii, а рідше A.albus, A.bovis. Іноді
актиномікози розглядають як прояв аутоінфекції, яка прогресує на фоні гнійно-запальних
захворювань, травм, імунодефіцитних станів.
Граф логічної структури мікробіологічної діагностики актиномікозу.

Матеріал для дослідження: відділяєме виразок, гній, мокротиння, кров, сеча, пунктати
лімфатичних вузлів, спинномозкова рідина.
 Мікроскопічне дослідження. Готують мікропрепарати, фарбують за методом Грама,

Ціля-Нільсена, досліджують за допомогою імерсійної системи світлового мікроскопу.
 Бактеріологічне дослідження: висівають досліджуваний матеріал на щільні та рідкі

поживні середовища:
- КА,
- гліцериновий агар та бульйон,
- глюкозний МПБ,
- середовища Сабуро, Чапека,
- сусло-агар
 Серологічне дослідження: РНГА, РЗК, ІФА, ЛПР, ІФ.
 Алергічний метод: внутрішньошкірна проба з актиноміцетином
Остаточна відповідь
Кандидоз – опортуністична інфекційна хвороба шкіри, слизових оболонок і внутрішніх органів.
Зустрічається повсюдно, найчастіше як ускладнення після багатьох інфекційних захворювань,
при імунодифіцитних станах.
Гриби роду Candida (кандида) викликають поверхневий, інвазивний та інші форми кандидозу
(кандидомікозу). Налічується близько 200 видів грибів роду Candida.
Провідне значення в розвитку кандидозу має С. albicans, потім слідують С. glabrata, С. tropicali і
С. parapsilosis.
Морфологія і фізіологія кандид
Гриби роду Candida складаються з овальних дріжджових клітин (4-8 мкм), що брунькуються,
псевдогіф і септованих гіф. Для Candida albicans характерне утворення ростової трубки з
бластоспори. Крім цього Candida albicans утворює хламідоспори - товстостінні двоконтурні
великі овальні спори. На простих поживних середовищах при 25-27 ° С вони утворюють
дріжджові і псевдогіфальні клітини. Колонії опуклі, блискучі, сметаноподібні, непрозорі з
різними відтінками. У тканинах кандиди ростуть у вигляді дріжджів і псевдогіф.
Епідеміологія кандидозу
Кандиди є частиною нормальної мікрофлори ссавців і людини. Вони мешкають на рослинах,
плодах, будучи частиною нормальної мікрофлори, вони можуть вторгатися в тканину
(ендогенна інфекція) і викликати кандидоз у людей з ослабленим імунним захистом. Рідше
збудник передається дітям при народженні, при годуванні груддю. При передачі статевим
шляхом можливий розвиток урогенітального кандидозу.
Патогенез
Розвитку кандидозу сприяють неправильне призначення антибіотиків, обмінні і гормональні
порушення, імунодефіцити, підвищена вологість шкіри, пошкодження шкіри і слизових
оболонок. Найчастіше кандидоз викликається Candida albicans, яка продукує протеази і
молекули для адгезії до екстрацелюлярним білкам і інші фактори вірулентності. Кандиди
можуть викликати вісцеральний кандидоз різних органів, системний кандидоз, поверхневий
кандидоз слизових оболонок, шкіри та нігтів, хронічний (гранулематозний) кандидоз, алергію
на антигени кандид. Вісцеральний кандидоз супроводжується запальним ураженням певних
органів і тканин (кандидоз стравоходу, кандидний гастрит, кандидоз органів дихання, кандидоз
сечовидільної системи). Важливою ознакою дисемінованого кандидозу є грибковий
ендофтальміт (ексудативна зміна жовто-білого кольору судинної оболонки ока).
При кандидозі рота на слизових оболонках розвивається гостра форма хвороби (так звана
молочниця) з появою білого творожистого нальоту, можливий розвиток атрофії чи гіпертрофії,
гіперкератозу сосочків язику. При кандидозі піхви (вульвовагініт) з'являються білі сирнисті
виділення, набряк і еритема слизових оболонок. Ураження шкіри частіше розвивається у
новонароджених; на тулубі і сідницях спостерігаються дрібні вузлики, папули і пустули.
Можливі кандидна алергія ШКТ, алергічне ураження органів зору з розвитком свербіння,
блефароконьюнктівіта.
Імунітет
Переважає клітинний імунітет. У захисті організму від кандид беруть участь фагоцити-
мононуклеари, нейтрофіли, захоплюючі елементи грибів. Розвивається ГСТ, формуються
гранульоми гігантськими клітинами.
Лікування кандидозу
Лікування кандидозу засноване на застосуванні таких ліків, як: ністатин, леворин (для
лікування місцевих поверхневих мікозів, наприклад орофарингеального), клотримазол,
кетоконазол, каспофунгін, ітраконазол, флуконазол (не діє на С. krusei багато штамів С.
glabrata).
Граф логічної структури мікробіологічної діагностики кандидозу.

Матеріал для дослідження: шкірні та нігтьові лусочки, відділяєме вражених ділянок слизових
оболонок, гній, випорожнення, спинномозкова рідина, біоптати тканин.
 Мікроскопічне дослідження. Готують мазки, зафарбовують метиленовим синім по Граму.

 Мікологічне дослідження: висівають досліджуваний матеріал на поживні середовища:
- середовище Сабуро,
- сусло-агар,
- кандида-агар
 Серологічне дослідження: РА, РП, РНГА, РЗК.

1. Приготувати мазок з досліджуваного матеріалу хворого на кандидоз. Зафарбувати простим
методом (метиленовий синій), промікроскопувати, замалювати.
Мікроскопічно: овальні дріжджові клітини (4-8 мкм), що брунькуються, псевдомицелий

(клітини з'єднані перетяжками), міцелій з перегородками і бластоспори, що брунькуються.
Candida albicans утворює хламідоспори - товстостінні двоконтурні великі овальні спори.
2. Вивчити культуральні властивості кандид на середовищі Сабуро.

Колонії опуклі, блискучі, сметаноподібні, непрозорі з різними відтінками.
3. Провести облік результатів РА, РЗК, РПГА, поставлених з сироваткою крові хворого на
хронічний кандидоз.
7а. Основна
. Медична мікробіологія, вірусологія, імунологія ⁄ В.П.Широбоков та ін.⁄⁄ Вінниця, Нова книга.-
2011.-С.
К.Д.Пяткін, Ю.С.Кривошеїн. Мікробіологія, К., 1992. – С. 283-286.
К.Д.Пяткин, Ю.С.Кривошеин. Микробиология, М., 1980. – С. 354-357.
А.И.Коротяев, С.А.Бабичев. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. С.-
Петербург, 2002. – С. 447-480, 509.
Медицинская микробиология, вирусология и иммунология под ред. А.А.Воробьева. – М.:
Медицинское информативное агентство, 2004 – С. 469-470, 634-636.
Мікробіологія, вірусологія, імунологія, інфекційні хвороби. Словник/ За ред Г.К.Палія,
В.І.Палія. – Київ: Здоров'я, 2004.
Збірник тестів з шкірних та венерологічних хвороб для студентів стоматологічного
факультету. Вінниця, 2005 – 108 с.
Методичні рекомендації з шкірних та венеричних хвороб для самостійної позааудиторної
роботи студентів стоматологічного факультету. Вінниця, 2005 – 88 с.
1. У клініку поступила дитина, на слизовій оболонці щік, піднебіння і язика якої виявлено
точковий наліт білого та жовтуватого кольору характерний для кандидозу. Який матеріал
необхідно взяти для дослідження?
А. Плівковий наліт з різних ділянок ротової порожнини.
B. Волосся та нігті
C. Кров
D. Слиз із носової частини глотки
E. Сечу
2. При вивченні культуральних властивостей збудника виявлено ріст на щільному поживному

середовищі у вигляді S-форм колоній, матових, з характерним запахом дріжджів. Який збудник
має характерні властивості росту?
A. - Стафілокок
B. - Стрептокок
C. - Кишкова паличка
D. - Кандиди
3. Який метод лабораторної діагностики кандидозів використовують для постановки

остаточного діагнозу?
A. - Мікроскопічний метод
B. - Серологічний
C. - Біологічна проба
D. - Алергічний
E. - Мікологічний метод
4. При мікроскопічному дослідженні патологічного матеріалу були виявлені довгі, переплетені

ниткоподібні клітини, не септовані. А також паличкоподібні клітини з потовщеннями на кінцях,
що розташовуються поодиноко, парами V абоY-подібно. Який вид збудника виділено з
організму хворого?
А. - Кандиди
В. - Актиноміцети
С. - Антракоїди
D. - Кишкову паличку
5. Які поживні середовища використовують для вивчення культуральних властивостей кандид?

A. - МПА
B. - Сабуро
C. - КА
D. - ДДС
Укладач: доцент, к.мед.н. Сорокоумова Л.К.

1.Тема заняття: Патогенні гриби. Дерматоміцети та збудники вісцеральних мікозів.

Морфологія та біологічні властивості. Мікробіологічна діагностика мікозів.
2а. Загальна: Ознайомитись з етіопатогенетичними аспектами захворювань. Засвоїти
методи лабораторної діагностики поверхневих та глибоких мікозів.
2б. Конкретна: Вміти дослідити патологічний матеріал та оцінити результати серологічних
реакцій з метою діагностики дерматомікозів.

1. Особливості токсономічного положення грибів.
2. Тинкторіальні особливості грибів. Методи їх фарбування.

1. Біологічні властивості збудників трихофітії, мікроспорії, епідермофітії, фавуса.
2. Загальна характеристика інфекційного процесу спричиненого патогенними грибами.
3. Методи мікробіологічної діагностики трихофітії, мікроспорії, епідермофітії, фавуса.
4. Збудники глибоких мікозів (бластомікоз, кокцидіоз, гістоплазмоз, хромомікоз, споротрихоз,
криптококоз).
5. Лабораторна діагностика глибоких мікозів.
5. Зміст теми
Захворювання, що викликаються патогенними та умовнопатогенними грибами називають
мікозами. Для людини хвороботворними є біля ста видів грибів, які входять до семи класів:
хітрідіоміцетів, гіфохітрідіоміцетів, ооміцетів, зигоміцетів, аскоміцетів, базидіоміцетів і
дейтероміцетів. Розрізняють наступні основні групи грибкових захворювань людини:
1. поверхневі мікози або сапрофітії, при яких уражається роговий шар епідермісу і поверхні
волосяних стержнів;
2. дерматомікози – ураження шкіри, її придатків, волосся;
3. підшкірні мікози – патологічний процес первинно локалізується в тканинах під шкірою, рідко
у м’язах, суглобах, кістках;
4. системні (респіраторні) мікози – первинне вогнище розмноження грибів у легенях, рідше

зустрічаються дисиміновані форми з ураженням будь-яких внутрішніх органів (глибокі мікози).
5. опортуністичні мікози (аспергільози, пеніцильози, кандидози) – виникають у осіб з

імунодефіцитами.
Захворювання надто поширені. У дітей, частіше ніж у дорослих, зустрічаються такі
дерматомікози, як мікроспорія, трихофітія, фавус. Зараження відбувається при контакті з
домашніми тваринами (коти, собаки).
Збудниками епідермомікозів є 40 близькоспоріднених видів з трьох родів: Epidermophyton (2

види), Microsporum (16 видів), Trichophyton (24 види). Дерматоміцети не відносяться до
диморфних грибів. Їх диференціація ґрунтується переважно на морфологічних і культуральних
ознаках.
Морфологічні та культуральні властивості
Дерматоміцети утворюють септований міцелій зі спіралями, ракетовидними здуттями,
артроспор, хламідоспори, макро- і мікроконідій. Вони піддаються морфологічним змінам в
лабораторних умовах, коли втрачають здатність до пігментоутворення і формуванню конідій.
Види розрізняють за пігментацією і по формі колоній. Дерматоміцети добре ростуть на
глюкозному агарі Сабуро.
Для тріхофітона характерні зернисті або борошнисті колонії з рясними мікроконідіями, що
розташовуються гронами на термінальних гифах.
Мікроспоруми утворюють товстостінні або тонкостінні макроконідії, що складаються з 8-15 (М.
canis) або 4-6 (М. gypseum) клітин. Їх колонії забарвлені в жовто-оранжевий колір. При
ультрафіолетовому опроміненні уражених мікроспорумом волосся спостерігається
флюоресценція світло-зеленим кольором.
Епідермофітону притаманні 1-5-клітинні булавоподібні конідії.
Антигени
Всі дерматоміцети - слабкі антигени. Глікопротеїни клітинних стінок цих грибів є алергенами,
причому вуглеводна частина алергену обумовлює розвиток ГНТ, а білкова частина - ГУТ.
Патогенез та імунітет
Збудники епідермомікозів вражають епідерміс, волосся, нігті внаслідок прямого контакту
здорової людини із зараженими лусочками або волоссям хворого. Гіфи грибів потім
проростають в роговий шар, викликаючи різноманітні за клінічними проявами і локалізацією
захворювання. Окремі випадки захворювань пов'язані з контактом людей (особливо дітей) з
хворими собаками і кішками. У рідкісних випадках можуть розвиватися генералізовані форми
епідермомікозів з ураженням великих областей шкіри тулуба і голови, з залученням
лімфатичних вузлів.
При епідермомікозах спостерігається розвиток гіперчутливості негайного (ГНТ) та
уповільненого типів (ГУТ). Екологія та епідеміологія. Більшість дерматоміцетів широко
поширені в природі. Одні види виявляються в грунті і ніколи не викликають захворювань у
людини, інші патогенні для людей. Більше десятка видів антропофільних дерматоміцетів (Т.
rubrum, Т. tonsurans та ін.) передаються від людини до людини; інші - зоофільні дерматоміцети
(М. canis, Т. verrucocum), патогенні для домашніх і диких тварин, передаються людині; треті -
геофільні дерматоміцети (М. gypseum, M. fulvum), мешкають в грунті, але також здатні вражати
людину.
Дерматоміцети досить стійкі до впливу факторів навколишнього середовища. Деякі види
зустрічаються головним чином в певних географічних регіонах.
Збудники трихофітії, або стригучого лишаю, відносяться до роду Trichophyton. У людини

захворювання викликає головним чином Trichophyton violaceum (фіолетовий трихофитон), який
утворює зморшкуваті, шкірясті колонії від блідо-бузкового до темно-фіолетового кольору. Він
вражає шкіру, волосся, нігті (поверхнева трихофітія). Усередині ураженої волосини,
виявляються ланцюжки спор розміром 3-4 мкм. Іноді вони розташовуються безладно («мішок з
горіхами»). У шкірі і нігтях виявляються септовані і несептовані нитки міцелію зі спорами.
Фіолетовий трихофитон викликає захворювання тільки у людини.
Збудники епідермофітії відносяться до роду Epidermophyton і вражає роговий шар епідермісу,

рідше нігті і ніколи не вражає волосся. У лусочках шкіри і нігтів виявляються нитки міцелію,
вилоподібно розгалужені. Іноді вони розпадаються на довгасті клітини. Серед ниток -
ланцюжки спор. На живильних середовищах утворюють пухнасті білі колонії з гладкою
куполоподібної поверхнею. Розрізняють епідермофітію пахову і епідермофітію стоп.
Збудники мікроспорії відносяться до роду Microsporum і зазвичай вражають шкіру, волосся,

дуже рідко нігті. У людини захворювання викликають М. аіdounii і М. ferrugineum, у тварин -
М. lanosum, який може вражати і людини. В ураженій волосині виявляють розгалужені нитки
міцелію з величезною кількістю дрібних спор, особливо в периферійній частині. Навколо
волосини утворюється як би чохол з дрібних, мозаїчно розташованих спор. У лусочках шкіри
виявляють покручені нитки міцелію, що розпадаються на спори.
Збудники фавуса, або парші (Achorion schonleinii) вражають шкіру, волосся і нігті. Елементи
гриба розташовуються усередині волосини вільно, у вигляді септованих ниток, міцелію зі
спорами і поліморфних спор. На волосині і всередині неї можуть бути бульбашки повітря. У
шкірі і нігтях виявляються нитки міцелію і спори. Ахоріон утворює на середовищі Сабуро
повільно зростаючі, зморшкуваті, що підняті над середовищем порожнисті колонії. Каскадний
міцелій по краю колонії вростає в середовище і при мікроскопії має вигляд розгалужених рогів
оленя.
Лабораторна діагностика
Патологічний матеріал (лусочки шкіри, нігтів, волосся, витягнуті з уражених місць)
мікроскопують, попередньо розм'якшивши їх у 10-20% розчині КОН. Microsporum утворює
тісні пласти спор в мозаїчному порядку навколо волосся, тоді як Trichophyton - паралельні ряди
спор, зовні (ектотрікс) і всередині (ендотрікс) ураженого волосся.
До дерматоміцетів групи ектотрікс відносять Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum та ін .;
до групи ендотрікс - Т. gourvilii, Т. tonsurans та ін. Одні з них не утворюють конідій в волосі,
інші рідко проникають у волосся, треті волосся не інвазують. Волосся, інфіковані Microsporum,
флюоресциюють при ультрафіолетовому опроміненні. Остаточна ідентифікація дерматоміцетів
проводиться на підставі вивчення культур, вирощених протягом 1-3 тижнів на середовищі
Сабуро при 20 ° С, по морфологічним особливостям міцелію і спор. Для ідентифікації
дерматоміцетів із звільненням їх від контамінуючих грибів і бактерій використовують
спеціальне живильне середовище - DTM, яке знайшло широке застосування в клінічних
лабораторіях.
Специфічна профілактика відсутня
З хіміотерапевтичних засобів рекомендують гризеофульвін, деякі похідні азолів (аміказол,
клотримазол та ін.), ламізил, нітрофунгін, октаціл, мікосептін, аморолфін (похідне морфоліну)
та ін.
Глибокі мікози (вісцеральні, системні; Mycosis profunda) - загальна назва інфекційних

захворювань, що викликаються паразитичними грибами (різних таксономічних груп);
характеризуються ураженням шкіри, підшкірної клітковини, слизових оболонок, внутрішніх
органів, нервової системи, опорно-рухового апарату. Деякі збудники (гістоплазмозу,
кокцідіоідозу та ін.) відносять до особливо небезпечних інфекцій через високу патогенності,
значну контагіозність, тяжкість перебігу, іноді з летальним результатом.
Можна відзначити разючу життєздатність цих високопатогенних грибів - стійкість до
висихання, невибагливість у виборі поживних середовищ, легкість поширення в аерозольному
стані.
До глибоких мікозів відносять близько двох десятків захворювань (абсолютно нерівнозначних
за епідеміологічними ознаками, шляхами поширення та іншими особливостями). Частина з них
викликається патогенними грибами, що проникають в організм людини ззовні - екзогенно
(кокцідіоідоз, гістоплазмоз, споротрихоз, нокардіоз, північно- і південноамериканський
бластомікоз, хромомікоз та ін.). Деякі гриби, збудники мікозів, відносять до умовно-
патогенних, у зв'язку з чим вони можуть викликати захворювання у людини при особливих
умовах, наприклад зниженні опірності організму. У таких випадках говорять про ендогенне
виникнення деяких глибоких мікозів - в результаті активації (з придбанням патогенних
властивостей) сапрофітних і умовно-патогенних грибів, що знаходяться в організмі людини
(актиномікоз, кандидоз, аспергільоз, геотріхоз та ін.). До цього особливо призводить широке і
не завжди виправдане застосування протимікробних антибіотиків, кортикостероїдів,
цитостатиків та інших препаратів.
Відмінною рисою глибоких мікозів є те, що передача інфекції від хворої людини відбувається
непрямим шляхом. Хвора людина практично незаразна (неконтагіозна) для оточуючих, проте
грибкова інфекція може поширюватися опосередковано. Встановлено двухфазність збудників
особливо небезпечних мікозів, які можуть перебувати у фазі патогенної (природній,
міцеліальній) і фазі «нешкідливій» (тканинній). Так, тканинна форма збудника, що міститься в
екскретах хворого (мокрота, випорожнення та ін.), при попаданні в грунт, воду і т.п. зазнає
певної біотрансформації (переходить у нову фазу гриба, здатного інфікувати); потім вже із
зовнішнього середовища (вдихається пил з елементами гриба, з продуктами або водою)
викликає зараження людей, тварин, птахів. Таким чином, при глибоких мікозах через
зараження ґрунту грибкова інфекція поширюється переважно респіраторним шляхом (на
відміну від поверхневих мікозів). Особливо слід враховувати, що культури збудників, виділені
від хворих (на відміну від тканинних форм гриба і культур, звичайних дерматофітів) володіють
високою контагіозністю. Робота з культурами збудників глибоких мікозів прирівнюється до
роботи з особливо небезпечними інфекціями.
Особливе значення має з'ясування патогенетичних факторів і привертають до захворювання
умов, що передують розвитку глибокого мікозу (ендокринні, обмінні порушення,
імунодефіцитні стани і т.д.).
Діагностика глибоких мікозів важка, тому що спостерігається значний клінічний поліморфізм,
відсутність специфічних ознак, схожість з іншими хворобами, а також асоціації з ними
(піодермії, туберкульоз, сифіліс, лепра, пухлини, злоякісні захворювання крові та ін.). При
цьому діагностичні докази при глибоких мікозах відрізняються від звичайних лабораторних
досліджень при дерматомікозах (одержання культури збудника можливо тільки в спеціальних
клініко-лабораторних центрах); проведення алергологічних тестів, серореакцій, імунологічних
досліджень, експериментів на тваринах.
Розпізнавання тканинної форми гриба (своєрідної для кожного глибокого мікозу і нічим не
нагадує дерматофіти в патологічному матеріалі) залишається провідним діагностичним
критерієм при підозрі на глибокий мікоз. Зважаючи на значні труднощі отримання культури з
патологічного матеріалу і мікроскопічних досліджень, велике значення має патогістологічне
дослідження. Ці дослідження дають можливість визначити активні, вегетуючі форми гриба
(міцелій, брунькування клітини), фагоцитовані елементи гриба. Велике значення має
застосування спеціальних методів забарвлення (у деяких випадках за декількома методиками;
це особливо важливо при «полімікозах», наприклад, поєднанні кандидозу з бластомікозом). Для
виявлення грибів в зрізах тканини використовують забарвлення по Боголепова, Хочкісс-Мак-
Мануу, Шабадашу, Грідлі, Грокотту, Гоморі, Романовським-Гімзою та ін.
Засоби, що застосовуються при глибоких (системних) мікозах
Застосовують флуконазол, амфотерицин B, певаріл, амфоглюкамін.
Граф логічної структури мікробіологічної діагностики захворювань викликаних

патогенними грибами.
Матеріал для дослідження: волосся, нігті, лусочки шкіри уражені дерматофітами, кришечки
пухирців, промивні води бронхів, сироватка крові хворого.
 Мікроскопічне дослідження. Для мікроскопічного дослідження патологічний

матеріал подрібнюють, вносять у краплю 10% розчину КОН або NаОН на предметному склі,
підігрівають до появи парів і залишають на 15 хвилин, а зіскріби з нігтів на 1-2 години. При
мікроскопії «роздавленої краплі» виявляють короткий (2-4 мкм) переплетений розгалужений
міцелій і артроспори прямокутної форми, які розташовані у вигляді ланцюжків.
 Мікологічне дослідження: дає можливість виділити чисту культуру і визначити рід

та вид збудників на щільних середовищах Сабуро, сусло-агар, Чапека, з тетрацикліном, твіном-
80 та ліпідними компонентами. Після посіву додають декілька крапель оливної олії.
 Серологічне дослідження: РПГА, РЗК, ІФА, ЛПР, РІФ.
 Алергічний метод: проби з алергенами виділеними з грибів
 Біологічна проба: (морські свинки, миші) заражають шкіру, кігті, волосяний покрив.
1. Розглянути демонстраційні препарати, мікроскопічну картину замалювати.
Trichophyton. Усередині ураженої волосини, виявляються ланцюжки спор розміром 3-4 мкм.
Іноді вони розташовуються безладно («мішок з горіхами»).
Microsporum. В ураженій волосині виявляють розгалужені нитки міцелію з величезною
кількістю дрібних спор, особливо в периферійній частині. Навколо волосини утворюється як би
чохол з дрібних, мозаїчно розташованих спор.
Achorion. Елементи гриба розташовуються усередині волосини вільно, у вигляді септованих
ниток, міцелію зі спорами і поліморфних спор. На волосині і всередині неї можуть бути
бульбашки повітря.
2. Вивчити культуральні властивості патогенних грибів на середовищі Сабуро.
Trichophyton - утворює зморшкуваті, шкірясті колонії від блідо-бузкового до темно-фіолетового
кольору
Epidermophyton - утворює пухнасті білі колонії з гладкою куполоподібною поверхнею.
Microsporum росте у вигляді округлих сірувато-білих колоній (з віком жовто-коричневих) зі
сланким пухнастим міцелієм.
Ахоріон - утворює на середовищі Сабуро повільно зростаючі, зморшкуваті, що піднімаються
над середовищем порожнисті колонії. Каскадний міцелій по краю колонії вростає в середовище
і при мікроскопії має вигляд розгалужених рогів оленя.
3. Провести облік результатів РЗК, РПГА, поставлених з сироваткою крові хворого на
вісцеральний мікоз.
4. Звернути увагу на препарати та терміни лікування захворювань викликаних патогенними

грибами.
7а. Основна
Медична мікробіологія, вірусологія, імунологія ⁄ В.П.Широбоков та ін.⁄⁄ Вінниця, Нова книга.-
2011.-С
Петербург, 2002. – С. 447-480, 509.
С.І.Климнюк та співавт. Практична мікробіологія. Тернопіль, 2004. – С. 395-404.
Медицинская микробиология, вирусология и иммунология под ред. А.А.Воробьева. – М.:
Медицинское информативное агентство, 2004 – С. 469-470, 634-636.
Збірник тестів з шкірних та венерологічних хвороб для студентів стоматологічного
факультету. Вінниця, 2005 – 108 с.
Методичні рекомендації з шкірних та венеричних хвороб для самостійної позааудиторної
роботи студентів стоматологічного факультету. Вінниця, 2005 – 88 с.
1. В лабораторію направлено зішкреби білуватого кольору зі слизових оболонок ротової

порожнини. Висів патологічного матеріалу зроблено на середовище Сабуро, відмічено ріст
сметаноподібних колоній. Бактеріоскопічно виявлено короткі бруньковані нитки. До збудників
якої інфекції належать ізольовані мікроорганізми?
А. - Хламідіози
В. - Рикетсіози
С. - Мікози
Д. - Мікоплазмози
2. До умов, що сприяють розвитку грибкових уражень відносяться:

А. - Порушення вітамінного балансу
В. - Перенесення гострих і хронічних інфекцій, дисбактеріози
С. - Хвороби крові, злоякісні пухлини
Д. - Травми, нераціональна антибіотикотерапія
Е. - Всі вище перераховані
3. Для проведення мікологічного дослідження дерматоміцетів використовують середовища:

F. – Лужний агар, МПА
G. – Левенштейна-Йенсена, Ру
H. – Сабуро, сусло-агар
I. – Рапоппорта, Лєвіна
4. До лікаря звернувся пацієнт, у якого на шкірі волосяної частини голови з’явились уражені
ділянки з обламаним волоссям біля поверхні шкіри. У волосяних фолікулах помітні залишки
волосин у вигляді чорних цяток. При мікроскопії уражених волосин, як в середині так і назовні,
виявлені клітини гриба, розташовані ланцюжками і повністю заповнюють корінці волосин.
Який на Вашу думку збудник спричинив захворювання?
А. – Epydermophyton floccosum
В. – Microsporum canis
С. – Trichophyton schonleini
D. – Trichophyton violaceum
5. При мікроскопії волосини взятої від хворого з уражених ділянок знайдені обривки міцелію
гриба, спори, пухирці повітря та крапельки жиру. Для збудників якого грибкового
захворювання характерна така мікроскопічна картина волосся?
A. - Мікроспорії
B. - Трихофітії
C. - Фавуса
D. - Епідермофітії

1. Тема заняття: Патогенні найпростіші. Споровики: збудники малярії та токсоплазмозу.

Саркодові: збудник амебіазу. Війчасті: збудник балантидіазу. Морфологія та біологічні
властивості. Мікробіологічна діагностика захворювань.
2а. Загальна: Вміти розпізнавати за морфологічними ознаками патогенних найпростіших,
обирати методи лабораторної діагностики захворювань та інтерпретувати результати
мікробіологічних досліджень при захворюваннях, спричинених патогенними найпростішими.
Враховуючи важкий перебіг захворювань, викликаних найпростішими майбутнім лікарям будь-
якої спеціалізації необхідно знати основні протиепідемічні профілактичні і лікувальні заходи
що до цих захворювань.
1. Уміти проводити диференціацію збудників триденної, чотириденної та тропічної малярії за
морфологічними ознаками на стадії еритроцитарної шизогоній.
2. Засвоїти цикли розвитку малярійного плазмодія.
3. Вміти пояснювати патогенез малярії.
4. Вміти трактувати результати мікроскопування нативних препаратів при малярії.
5. Вивчити морфологічні особливості збудників токсоплазмозу, амебіазу, балантидіазу.
6. Вміти проводити врахування РНГА та РЗК за методом Кальметта при токсоплазмозі.
7. Знати препарати, які використовують для лікування та профілактики протозойних інфекцій
(малярія, токсоплазмоз, амебіаз, балантидіаз).
3.1. Знати характеристику та вміти класифікувати найпростіших.
3.2. Вміти обирати методи мікроскопічного дослідження найпростіших.
3.3. Вміти пояснити принцип постановки РНГА та РЗК.
1. Морфологія плазмодіїв малярії.
2. Безстатевий та статевий цикли розвитку плазмодіїв малярії.
3. Епідеміологія та патогенез малярії, особливості імунітету.
4. Методи лабораторної діагностики малярії. Диференціація видів малярійних плазмодіїв.
5. Основні напрямки в профілактиці та лікуванні малярії.
6. Морфологія та цикл розвитку збудників токсоплазмозу.
7. Біологічні властивості збудників токсоплазмозу.
8. Патогенез токсоплазмозу.
9. Методи лабораторної діагностики токсоплазмозу, профілактика захворювання.
10. Збудник амебіазу. Морфологія. Патогенез захворювання.
11. Лабораторна діагностика та профілактика амебіазу.
11. Збудник балантидіазу. Морфологія. Лабораторна діагностика та профілактика балантидіазу.
1. Морфологія. Наймолодші форми малярійного плазмодія - мерозоїт и виникають в результаті
поділу (меруляції) зрілого шизонта. Вони мають круглу або овальну форму і невеликі розміри
(1-2 мкм). Мерозоїти складаються з цитоплазми і ядра, їм не властиві амебоподібні рухи.
Цитоплазма забарвлюється за Романовським — Гімзою в голубий, ядро — у червоний колір.
Кільцеподібний трофозоїт утворюється на наступному етапі розвитку малярійного плазмодія,
коли мерозоїд проникає в еритроцит. При цьому паразит збільшується в об’ємі, у цитоплазмі
його з'являється вакуоля. На цій стадії малярійний плазмодій має нерівні обриси і нагадує
перстень. Амебовидний трофозоїт рухається в межах еритроцита за рахунок появи
псевдоподій. У процесі росту трофозоїт збільшується, у його цитоплазмі накопичується пігмент
(у вигляді темно-бурих плям) — продукт розщеплення гемоглобіну. 3рілий трофозоїт (шизонт)
має округлу цитоплазму і втягнуті псевдоподії, займає майже весь еритроцит. У цій стадії
відбувається меруляція поділ ядра і цитоплазми з утворенням залежно від виду паразита 6-24
меророзоїтів. Пігмент скупчується в центрі у вигляді компактного утворення. Наприкінці
процесу меруляції еритроцити руйнуються, і мерозоїти потрапляють у плазму крові; одні з них
проникають в еритроцити, інші (більшість) гинуть під впливом імунних факторів організму.
Безстатеві форми паразита з неподіленим ядром називають трофозоїтами, а з моменту поділу
ядра - шизонтами. Гаметоцити (гамонти, гамети) - статеві форми малярійних плазмодіїв, які
поділяються на жіночі – макрогаметоцити (розмірами 12-14 мкм, містять великі зерна пігменту,
ядра невеликі, компактні, забарвлюються у червоний колір і розташовуються біля краю клітин)
і чоловічі — мікрогаметоцити (менші за величиною, цитоплазма забарвлюється блідіше, ядра
крупніші, злегка дифузні, розташовуються в центрі).
2. Плазмодії мають безстатевий і статевий цикли розвитку. Безстатевий цикл розвитку

паразита відбувається в організмі людини і називається шизогонією. При укусі людини
самицею комара роду Anopheles зараженою збудниками малярії, разом із слиною комахи в кров
людини потрапляють плазмоції малярії у вигляді ниткоподібних клітин — спорозоїтів. Вони
проникають у клітини печінки та інших органів і тканин організму людини. Ця стадія
називається позаеритроцитарною (екзоеритроцитарною). У клітинах печінки спорозоїти стають
округлими й досягають певної величини, тобто проходять стадії тканинного трофозоїту і
тканинного шизонту. Надалі вони поділяються з утворенням великої кількості мерозоїтів. У Р.
falciparum відбувається один, а в Р. vivax — два цикли тканинної шизогонії. У період тканинних
циклів розвитку малярійних паразитів в інфікованих людей не буває клінічних проявів
захворювання. Деякі з мерозоїтів проникають в еритроцити, де вони проходять стадії
кільцеподібного, амебоподібного і зрілого трофозоїту, після чого настає - стадія поділу —
меруляція з утворенням мерозоїтів, які знову проникають в еритроцити і повторюють свій цикл
розвитку. На певному етапі, мерозоїти перетворюються в статеві форми - макро- і
мікрогаметоцити; при потраплянні їх у шлунок комара відбувається злиття (копуляція) макро- і
мікрогаметоцитів, в результаті чого утворюється рухлива форма — зигота або оокінета, яка
заглиблюється в стінку шлунка комара і перетворюється в ооцисту. Розвиток малярійного
плазмодія в організмі комара (спорогонія) залежно від виду збудника і навколишньої
температури триває в середньому 7-9, іноді 7-45 діб. Дозріла ооциста досягає в діаметрі 60 мкм
і наповнена спорозоїтами. Оболонка ооцисти розривається, і спорозоїти потрапляють у
порожнину тіла комара, накопичуються в клітинах слинних залоз і при укусі проникають в
організм людини, де здійснюються позаеритроцитарна (тканинна) шизогонія в клітинах печінки
и еритроцитарна шизогонія. Для розвитку паразита в організмі комара потрібна оптимальна
температура 30 °С; при температурі нижче 16-17 °С процес запліднення (злиття мікро- й
макрогаметоцитів) і проникнення оокінети в стінку шлунка комара не відбувається. При
температурі 25 °С розвиток спорозоїтів у Р. vivax завершується через 10, y P.falciparum — через
14, у Р. mаlаrіае через 18 діб. Температура нижче 0 °С призводить до загибелі паразитів в
організмі комара, але при температурі 4-10 °С їх життєздатність зберігається. 3аражений комар
є джерелом інфекції протягом місяця. Трансоваріальної передачі малярійних плазмодіїв у
комарів немає.
Життєвий цикл Plasmodium falciparum:
1 — вихід спорозоїтів з слинної залози комара та проникнення в клітини печінки;
2 — екзоеритроцитарний трофозоїд; 3 — екзоеритроцитарний шизонт;
4 — вихід екзоеритроцитарних мерозоїтів із гепатоцита в плазму крові;
5,6 — перстневидні трофозоїти в еритроциті; 7 — юний трофозоїт; 8 — незрілий
еритроцитарний шизонт; 9 — зрілий еритроцитарний шизонт; 10 — эритроцитарні мерозоїти;
11—14 — гаметоцитогонія; 15 — чоловічий гаметоцит; 16 — жіночий гаметоцит; 17 — жіноча
гамета; 18 — утворення чоловічих гамет; 19 — запліднення; 20 — зигота; 21 — оокинета; 22,23
— розвиток ооцисти; 24 — вихід спорозоїтів з дозрілої ооцисти; 25 — спорозоїти в слинній
залозі комара.
3. Епідеміологія. Патогенез. Малярія — антропонозна інфекція (резервуаром збудників є

людина), передається членистоногими (комарами роду Anopheles), характеризується
природною ендемічністю. 3будники можуть передаватися через укус комара, від матері до поду
— через плаценту і при парентеральному введенні інфікованої крові. Тривалість інкубаційного
періоду при триденній малярії коливається від 10 діб до 11 місяців, при чотириденній малярії
він становить 21-42 доби, при тропічній 9-16 діб. Приступ малярії виникає як відповідь
організму на надходження в кров білкових речовин, що утворюються при розпаді еритроцитів і
мерозоїтів. Повторні приступи призводять до сенсибілізації організму і розвитку тяжкої
клінічної картини малярії. Механізми пізніх рецидивів малярії зумовлені активізацією у
весняний період спорозоїтів, які збереглися в латентному стані у тканинних клітинах.
Захворювання супроводжується типовою для кожної форми малярії гарячкою, патологічною
картиною крові (гемоглобін перетворюється в глобін), збільшенням селезінки і розвитком
анемії, а також різними ускладненнями (меланоз внутрішніх органів і тканин, геморагічний
синдром, нефропатія, енцефалопатія та ін.). Імунітет. Головну роль у розвитку імунітету
відіграють клітинні фактори (фагоцитоз малярійних плазмодіїв макрофагами). У крові хворих
виявляють антитіла (цитолітичні, комплементзв'язуючі). Природжена несприйнятливість до
триденної малярії у жителів Західної Африки пов'язана з відсутністю в їх еритроцитах
ізоантигенів, що виконують функцію рецепторів щодо мерозоїтів Р. vivax. Однією з форм
природного (генетичного) імунітету при малярії вважають серповидноклітинність еритроцитів.
Ця форма анемії спостерігається у гетерозиготних осіб, еритроцити яких мають тенденцію
набирати серповидноклітинної форми. У таких еритроцитах плазмодії тропічної малярії гинуть.
Серповидноклітинність — дуже поширене (15-20 %) явище серед населення Центральноі
Африки; діти, які перехворіли малярією, у віці 9-14 років стають несприйнятливими до
повторних заражень. При малярії можливі тривалі періоди (до 40 років) прихованого
позаеритроцитарного паразитоносійства. Під впливом різних зовнішніх факторів (інсоляція,
охолодження, травма, вакцинація, скороминуча інфекція) тимчасове благополуччя
порушується, і виникають рецидиви малярії.
4. Лабораторна діагностика охоплює мікроскопію товстої краплини і мазків крові,
забарвлених за Романовським-Гімзою і визначення виду збудника. Мікроскопічно збудник
може бути виявлений у крові не раніше 5-8 дня від моменту інфікування людини.
Використовують серологічний метод (РНГА, РЗК, ІФА, РІФ, РІА) та генетичний метод (ПЛР).
Для визначення епідемічного стану населення в ендемічних щодо малярії районах застосовують
імунодіагностику (виявлення імуноглобулінів М i G).
Основні видові особливості паразитів при дослідженні мазка крові:
• Pl.vivax: добре виражена стадія амебоподібного трофозоїта. Псевдоніжки надають паразиту
різноманітної форми. В уражених еритроцитах видно дрібну зернистість червоного кольору
(зерна Шюффнера).
• Pl.malariae: трофозоїти стрічкоподібної форми у вигляді смуги впоперек еритроцита З одного
боку стрічки знаходиться ядро видовженої форми, з іншого боку - зерна пігменту.
• Pl.ovale: характерна наявність декількох кілець в еритроциті при загальній невеликій кількості
паразитів. Еритроцити, що містять зрілі трофозоїти, знебарвлюються, збільшені в розмірах.
Близько 1/3 еритроцита набуває овальної форми, а частина еритроцита витягується і стає
торочкуватою. У деяких еритроцитів можна побачити великі зерна темно-червоного кольору
(зерна Джеймса).
• Pl.falciparum: у периферійній крові виявляються тільки кільця або гаметоцити, тому що
закінчення шизогонії відбувається в капілярах внутрішніх органів. Кільця дрібні, в одному
еритроциті може бути 2 і більше кілець. Гаметоцити півмісяцевої форми. В еритроцитах
знаходяться великі рожево-фіолетові плями (плямистість Маурера).
Деякі характерні ознаки малярійних плазмодіїв в мазку периферичної крові

(забарвлення за Романовським-Гімза)
Характерні ознаки P.vivax P.malariae P.falciparum P.ovale
Клінічна форма Триденна Чотириденна Тропічна Овале
малярії
Які стадії Всі стадії Всі стадіїТільки кільця (на Всі стадії
виявляються в початку хвороби)
мазку або кільця і
гамонти. У важких
випадках –
шизонти
Стан уражених Збільшені, Не змінюються Не змінюються Збільшені, бліді,
еритроцитів блідо-рожеві овальні, краї часто
бахромчасті
Характеристика Мілка, рясна, Відсутня Поодинокі великі Менша кількість
зернистості червона (зерна рожево-фіолетові та крупніша ніж у
Шуфнера) плями (плями P.vivax
Маурера)
Стадія кільця Розмір 1/4-1/3 Розмір 1/2-1/3 Мілкі 1/4-1/6 Схожість з
частина частина частина іншими видами.
еритроциту. еритроциту. В еритроциту. По 2-
Іноді 2-3 в еритроциті 3 в одному
одному завжди один еритроциті, ядро
еритроциті паразит. роздвоєне.
Амебовидний Псевдоніжки Псевдоніжки Псевдоніжки Псевдоніжки
трофозоїт добре виражені. виражені слаб- відсутні виражені слабко,
ко, округлої округлої форми.
форми.
Пігмент у Рясний, Грубий, У вигляді однієї Грубий, розсіяний
дорослому розсіяний розсіяний компактної купки
трофозоїті
Стрічкоподібні Відсутні Зустрічаються Відсутні Відсутні
форми
Морула 12-18 хаотично 8-12 мерозоїтів 12-24 мілких 4-12 крупних
розташованих розташованих мерозоїта, мерозоїта,
мерозоїтів, розеткою хаотично розташованих
пігмент збоку навколо купки розташованих хаотично
пігменту
Гамонти Округлі Округлі Форма напівмісяця Округлі
Характерні ознаки малярійних плазмодіїв в товстій краплі крові

(забарвлення за Романовським-Гімзе)
Ознака P.vivax P.ovale P.malariae P.falciparum
Кільця Часто розірвані Схожі з P.vivax Зберігають Схожі з іншими
нагадують знак форму, часто у видами, ядра
оклику вигляді ядра з крупні,
невеликим неправильної
обідком форми
цитоплазми
Еритроцити Зберігаються у Не зберігаються Не зберігаються Зберігаються
вигляді залишки
рожевуватих еритроцитів
дисків з
шизонтами та
зернами
Трофозоїти Амебоподібні Округлі, добре Зазвичай не Компактні
містять комочки забарвлені виявляють
цитоплазми
навколо ядра;
дорослі –
компактні,
округлі
Пігмент Мілкий, Округлі, крупні В вигляді Буровато-
паличкоподібний зерна чорної глибки коричневий
5. Лікування і профілактика. Специфічна імунопрофілактика не розроблена, рекомендована

хіміопрофілактика для груп ризику. Потрібні своєчасне і повне виявлення хворих на малярію,
повноцінне комбіноване лікування із застосуванням хінгаміну (хлорохіну, резохіну, хіноциду)
та інших препаратів. Хінгамін швидко викликає загибель безстатевих еритроцитарних форм
всіх видів плазмодіїв (збудників малярії, що знаходяться у стадії розвитку, що протікає в
еритроцитах людини). У країнах з високою захворюваністю на малярію добрі результати
добуто при застосуванні хінгаміну в комбінації з гематоцидним препаратом (хлорохіном або
примахіном). В країнах, де у збудника малярії реєструється стійкість до делагілу (хлорохіну)
застосовують ларіам (мефлохін), малоприм. За вибірковою або переважаючою дією на різні
форми збудника малярії — плазмодія виділяють кілька груп протималярійних засобів.
Наприклад, хінін, акрихін, хлорохін та інші знищують шизонтів у крові; хіноцид і примахін
вбивають малярійних паразитів у тканинах; бігумаль діє як на еритроцитарні, так і на статеві
форми плазмодія тощо. Більшість протималярійних засобів — синтетичні препарати, хінін —
алкалоїд хінного дерева. Усім, хто хворів на малярію, через рік після перенесеного
захворювання роблять профілактику. Розробляється протималярійна генно-інженерна вакцина.
До заходів для запобігання розповсюдженню малярії входять винищування комарів роду
Anopheles y житлових і господарських приміщеннях двічі за сезон за допомогою інсектицидів
(гексахлоран та ін.) і знищення їх личинок у водоймах (місцях виплоду) біологічним методом
(розведення риб-гамбузій, що живляться личинками комарів), а також застосуванням
біологічних (бактокуміцид) та інсектицидних препаратів.
6. Збудник токсоплазмозу — Toxoplasma gondii належить до класу споровиків. Т. gondii має

форму півмісяця, груші, овала; кінці її іноді загострені, довжина 4-7 мкм і ширина 5 мкм. При
забарвлюванні за методом Романовського — Гімзи цитоплазма стає голубою, а ядро рубіново-
червоним. За допомогою електронної мікроскопії на поверхні тіла токсоплазм виявлено
мікротрубочки, які виконують опорну і рухову функції. Мікротрубочки відходять від коноїда,
що є органелою, тісно зв’язаною з поверхневими структурами токсоплазми. Цитоплазма
вегетативної форми токсоплазми дрібнозерниста, містить багато вакуоль, розташованих
поблизу цитоплазматичної мембрани, мембранні канальці і цистерни, що несуть рибосоми і
полірибосоми, мітокондрії з двошаровими мембранами, ядро сферичної або овальної форми.
Збудник розміщується вільно або всередині різних клітин системи мононуклеарних фагоцитів
нервової тканини, печінки, у плаценті та ін. У процесі розмноження токсоплазм у вакуолях
макрофагів утворюються скупчення псевдоцист, що не мають власних оболонок, які
заповнюють цитоплазму клітин хазяїна і надалі руйнують їх. При переході захворювання в
хронічну форму з'являються справжні цисти, покриті власною оболонкою.
Процес розвитку токсоплазм має статевий і безстатевий цикли розвитку. Статевий цикл
відбувається в організмі основник хазяїв - представників родини кошачих, зокрема домашніх
котів. Після зараження частина паразитів проникає в клітини епітелію кишок, де відбувається
процес шизогонії (безстатеве розмноження) з утворенням 4-30 мерозоїтів, покритих двома
тришаровими мембранами. Через кілька циклів розмноження (на 3-15-й день зараження)
утворюються мікро- і макрогаметоцити, в результаті злиття яких формується ооциста; вона
відторгається з клітин епітелію тонкої кишки і разом з випорожненнями кота надходить у
зовнішнє середовище. Усередині ооцисти є дві спороцисти з чотирма довгастими зігнутими
спорозоїтами, які проникають у клітини епітелію кишок сприйнятливих до паразита свійських і
диких тварин і птахів. Розмножуючись у кишках, паразит потрапляє з течією крові в інші
органи. У процесі множинного поділу виникають мерозоїти, які започатковують утворення
вегетативних форм, а також цист.
7. Культивування. Токсоплазми ростуть у курячих ембріонах, що и розвиваються. Звичайно

краплину перитонеального ексудату мишей, заражених токсоплазмами, вводять у курячий
ембріон; заражений ембріон гине на 5—б-й день. Токсоплазми розмножуються в спеціальних
культурах тканин при температурі 37-39 °С. Добрий ріст буває в обертових пробірках, що
містять тканини ембріонів мишей і людини. Для культивування токсоплазм використовують
морських свинок, мишей, кролів, ховрахів, хом'яків. При внутрішньоочеревинному, зараженні
лабораторних тварин токсоплазми виявляють у вакуолях макрофагів у вигляді окремих особин
або невеликих груп. У макрофагах парази и розмножуються внутрішнім брунькуванням з
утворенням двох дочірніх клітин (ендозоїти). Ядро набуває гантелеподібної або
підковоподібної форми. 3'являються мембранні структури дочірніх клітин, потім оболонка
материнської клітини розривається і вивільняються дві дочірні клітини. Резистентність.
Токсоплазми малостійкі до дії факторів зовнішнього середовища (висока температура,
висихання, опромінення) і дезінфікуючих речовин. Вони довго зберігаються тільки в організмі
свійських та диких тварин і членистоногих. При низьких температурах токсоплазми
залишаються життєздатними від кількох хвилин до кількох діб; нагрівання при температурі 45-
60 °С призводить до їх загибелі протягом 5-15 хв.
8. Токсоплазмоз — дуже поширене захворювання. Трапляється в усіх країнах. Токсоплазмами

інвазовано 1/4-1/3 населення земної кулі. Людина заражується від собак, від котів, овець та
інших тварин. Найчастіше зараження настає аліментарним шляхом при вживанні в їжу м'яса,
молока, молочних продуктів від хворих на токсоплазмоз тварин, сирих яєць) від ураженої
захворюванням птиці, а також води, інфікованої токсоплазмами. У деяких випадках збудники
можуть проникнути в організм тварин і людей при укусі членистоногих (кліщі, одежні воші) і
кровососних комах, які є механічними перенощиками. Зараження може статись повітряно-
краплинним і повітряно-пиловим шляхом через ушкоджену шкіру і слизові оболонки
(порожнини рота, дихальних шляхів, піхви, кон'юнктиви). Можливий трансплацентарний шлях
зараження. Описано випадки інфікування працівників лабораторій, акушерів, гінекологів і
хірургів, які стикаються з кров'ю хворих або заразним матеріалом. Токсоплазмоз може бути
природженим і набутим. Характерними ознаками природженого токсоплазмозу є висока (39-40
°С) або субфебрильна температура тіла, гідро- або мікроцефалія, наявність вогнищ звапнування
у головному мозку, ураження органа зору (хоріоретиніт), цироз печінки, збільшення селезінки,
пневмонія, ентероколіт, нефрит, гепатит. У тих випадках, коли захворювання не призводить до
летального кінця, у дітей залишаються необоротні зміни в центральній нервовій системі,
внутрішніх органах, кістках скелета, що стає причиною глибоких порушень фізичного і
психічного розвитку і призводить до олігофренії, шизофренії, епілепсії та ін. При
безсимптомному токсоплазмозі у матері в перші 3 місяці вагітності заражується плід, що
призводить до аборту або мертвонародження. Набутий токсоплазмоз може перебігати
безсимптомно, зараження виявляється тільки імунологічними зрушеннями. Це найбільш частий
варіант у осіб з нормальним імунітетом. При порушенні імунітету патологія прогресує. У
дорослих токсоплазмоз може проявлятись у вигляді плямисто-папульозного висипу, що
покриває все тіло, за винятком долонь, підошов і волосистої частини голови. Досить часто
бувають пневмонія, ентероколіт, нефрит, гепатит, висока або субфебрильна температура тіла. У
багатьох хворих розвиваються ураження очей (хоріоїдит, перифлебіт судин сітківки, неврит
зорового нерва та ін.). Набутий токсоплазмоз характеризується різноманітністю клінічних
форм. Приховані форми виявляються тільки за допомогою серологічних реакцій. Досить часто
захворювання має хронічну форму з проявами алергії. Антитіла, що виробляються організмом,
не забезпечують захисту від збудника. Імунітет постінфекційний, слабко напружений,
нестерильний; титри антитіл у сироватці крові і молоці хворих матерів невисокі.
9. Лабораторна діагностика. Мікроскопічне дослідження проводять для виявлення токсоплазм

у рідинах або тканинах хворих людей і тварин. Із центрифугатів спинномозкової рідини,
плеврального ексудату роблять мазки і забарвлюють їх зa Романовським — Гімзою; при
пневмонії досліджують мокротиння, у деяких випадках роблять бактеріоскопію кісткового
мозку і біопсованих лімфатичних вузлів; із трупного матеріалу досліджують як рідини, так і
тканини печінки, головного і спинного мозку, селезінки, легень та інших органів. Біологічні
проби на токсоплазмоз роблять зараженням кров'ю, спинномозковою рідиною, емульсією із
шматочків тканини у мозок або очеревину сприйнятливих тварин — білих мишей, пацюків,
морських свинок, кролів, ховрахів, голубів. У заражених тварин звичайно розвивається гостре
захворювання; миші гинуть на 7-10-у добу. 3 3-4-ї доби після зараження у черевній порожнині
починає нагромаджуватись багато ексудату і токсоплазм; паразитів виявляють у різник органах
і тканинах, зокрема у тканині мозку. У разі негативних результатів пасирування роблять 3-4
рази. За зараженими мишами наглядають протягом 2 тижнів, за морськими свинками — 6
тижнів. Найбільш ефективним і специфічним методом лабораторної діагностики є серологічне
дослідження. Використовують Р3К, РІФ, РНГА, реакцію з барвником Себіна-Фельдмана.
Алергічна внутрішньошкірна проба з токсоплазміном малоспецифічна. Позитивний результат
розглядають як орієнтовну вказівку на інфікованість організму токсоплазмами, проте він не дає
можливості оцінити активність процесу. Результати проби враховують через 48 год; розміри
еритеми мають бути в межах 10 х 10 мм. У дітей віком до 2 років, в ослаблених осіб із зів'ялою
шкірою і в старих людей шкірну пробу не роблять, бо вона часто буває негативною.
Лікування. 3астосовують хлоридин у поєднанні з сульфаніламідними препаратами
(сульфадимезин та ін.) відповідно до інструкції для лікування токсоплазмозу; добрі результати
бувають при застосуванні хінгаміну. Профілактика. Весь комплекс заходів для попередження
токсоплазмозу здійснюють спільно з ветеринарною службою, якщо в районах з природною
вогнищевістю є захворювання на токсоплазмоз, знищують диких тварин, виявляють хворих і
носіїв серед свійських тварин, ізолюють їх і лікують. Найбільшу небезпеку становлять бродячі
собаки і коти, яких треба знищувати. М'ясо хворих тварин і птиці з підозрою на наявність
токсоплазм піддають старанній термічній обробці, молоко кип'ятять, яйця варять протягом 5 хв.
У місцях, де є випадки захворювання на токсоплазмоз, роблять систематичну дератизацію для
знищення пацюків і хатніх мишей. Трупи свійських і диких тварин, що загинули від
токсоплазмозу, обливають гасом або іншими дезінфікуючими речовинами і закопують на
глибину не менш як 1,5 м у спеціальних скотомогильниках. Серед населення ведуть санітарно-
освітню роботу для роз'яснення правил особистої гігієни (миття рук перед їдою, після стикання
з тваринами і продуктами тваринного походження). Обов'язкова достатня тривалість термічної
обробки м'ясних продуктів (особливо печінки). Важливе епідеміологічне значення має
запобігання контактам людей, особливо вагітних жінок, з фекаліями котів. Велику увагу
приділяють попередженню заражень професійного характеру у працівників ветеринарної
служби, боєнь, м'ясокомбінатів, тваринницьких ферм, птахофабрик, доярок, мисливців на
промислових диких тварин, працівників лабораторій. Осіб цих професій необхідно періодично
обстежувати і в разі виявлення серед них хворих проводити повний курс лікування.
Для профілактики природженого токсоплазмозу, жінок, у яких у анамнезі є мимовільні аборти,
передчасні роди, мертво народження, а також народження дітей з вадами, піддають
лабораторному обстеженню на токсоплазмоз.
10. Цикл розвитку дизентерійної амеби (E. histolytica) охоплює дві стадії: вегетативну і
стадію спокою, або цисти. На вегетативній стадії розрізняють чотири основні форми амеби: 1)
тканинну (20-25 мкм), яка швидко пересувається за допомогою псевдоподій і має здібність
фагоцитувати еритроцити; 2) велику вегетативну (30-60 мкм), що живиться еритроцитами і не
захоплює бактерій; 3) просвітну (15-20 мкм), яка живе в просвіті товстої кишки, живиться
бактеріями і грибами; 4) передцистну, що не містить бактерій та інших харчових включень.
Цисти дизентерійної амеби округлої форми, розміром 9-14 мкм, мають двоконтурну оболонку і
від одного до чотирьох ядер. Зрілі цисти мають чотири ядра. Їх виявляють у випорожненнях
хронічних хворих і носіїв. В кишках людини живуть непатогенні Е. со1і,. трохи більші, ніж Е.
histolytica; цитоплазма їх зерниста, у вакуолях Е бактерії, лейкоцити, частинки їжі, глікоген,
немає еритроцитів; псевдоподії спостерігаються рідко, цисти крупніші і мають вісім ядер.
Культивування. 3будник амебіазу росте при температурі 34 °С на середовищі Павлової; добре
росте в культурі тканин. Резистентність. Цисти збудника амебіазу довго зберігаються у воді, що
й зумовлює в ряді випадків розвиток водних спалахів захворювання; стійкі проти дії хлору,
соляної кислоти у високих концентраціях (6,2 %), кислого вмісту шлункового соку. у
випорожненнях хворих і в ґрунті цисти залишаються життєздатними 5-30 діб, легко
витримують низькі температури. Разом з тим вони чутливі до висихання. Патогенність для
тварин. У природних умовах на амебіаз хворіють пацюки і мавпи, які в ряді випадків є
джерелом зараження людей. При зараженні кошенят і собак реr rectum виникають типові
дизентерієподібні ураження прямої кишки, а також абсцеси печінки (позакишкова форма
амебіазу). Однією з оптимальних моделей експериментального амебіазу є зараження білих
пацюків. Патогенез захворювання в людини. Основним джерелом інфекції є хворі на хронічну і
гостру рецидивуючу форми амебіазу, реконвалесценти — цистовиділювачі та носії цист, які
щодня виділяють з калом понад 30 млн цист. 3араження настає при заковтуванні цист, які є у
воді, харчових продуктах, забруднених фекаліями. Цитоносійство виявляють у середньому в 20
% здорового населення. Амебіазом уражено 10 % населення земної кулі. 3ахворювання
трапляється в усіх країнах; спостерігається в 3акавказзі, Середній Азії і на Далекому Сході.
Амебіаз має гостру і хронічну форми, супроводжується ураженням товстої кишки, в основному
сліпої і поперечної ободової. Випорожнення хворих мають вигляд малинового желе, рівномірно
просоченого кров'ю; дефекація близько 30 раз на добу, виникає обезводнювання організму.
Розвивається запальний набряк, стінки кишки вкриваються виразками, починається некроз і
гангренозний розпад навколишніх тканин; амеби проникають у слизову оболонку, підслизовий
і мязовий шари стінки кишки, у судини кишок і по гілках ворітної вени можуть досягати
печінки . Ускладненнями амебіазу можуть бути абсцеси і некроз печінки, іноді абсцеси легень і
мозку. У деяких випадках амеби потрапляють у велике коло кровообігу, і тоді може
уражуватись будь-який орган. Імунітет. У людей є порівняно виражена природжена
несприйнятливість до амебіазу, про що свідчить про значне поширення цистоносійства (5—30
% і більше) без наступного розвитку захворювання. Гадають, що несприйнятливість пов'язана із
станом нестерильного імунітету. Велике значення мають резистентність тканин стінки кишки і
властивість макроорганізму нейтралізувати токсичну дію.
Дизентерийна амеба: а — просвітня форма; б — 4-ядерна циста; в — велика вегетативная

форма (еритрофаг) с фагоцитованими еритроцитами.
11. Лабораторна діагностика. Мікроскопічне дослідження свіжих випорожнень хворого для

виявлення в них Е. histolytica роблять з використанням нагрівального столика. При
мікроскопічному дослідженні калу на наявність у ньому цист і зерен глікогену до нього
додають розчин Люголя. Виявлення патогенних амеб можливе і при гістологічному
дослідженні тканин (забарвлення метиленовим синім, сафроніном, гематоксилін-еозином,
залізним гематоксиліном). Роблять висівання і виділення культур з наступною ідентифікацією
їх. У разі негативних результатів дослідження калу і позакишкового амебіазу ставлять реакції
непрямої гемаглютинації, аглютинації латексу, подвійної дифузії в агаровому гелі і зустрічного
імуноелектрофорезу. Експериментальний амебіаз відтворюють зараженням кошенят або білих
пацюків, у яких розвивається типова картина захворювання. Лікування. 3астосовують еметину
гідрохлорид і метронідазол (трихопол), а також хініофон (ятрен) і хінгамін (делагін, резохін,
хлорохін). Для дії на бактеріальну мікрофлору, яка обтяжує амебіаз, призначають
напівсинтетнчні препарати тетрацикліну, пеніцилін. Профілактика полягає в госпіталізації,
старанному лікуванні хворих. Важливими заходами забезпечення населених пунктів
доброякісною водою і каналізаційною системою, систематичне обстеження працівників
харчоблоків на цистоносійство, підвищення санітарно-гігієнічного рівня життя населення.
Розробляють методи специфічної профілактики амебіазу у вогнищах його значного поширення.
12. В. соlі - єдина паразитична інфузорія у людини спричиняє балантидіаз. Морфологія. Розміри
тіла балантидії (трофозоїт) можуть бути різними — завдовжки від 50-70 до 200 мкм,
завширшки від 40 до 70 мкм. Тіло балантидії несиметричне, овальної форми, вкрите війками,
передній кінець більш загострений, ніж задній, є ротовий отвір (перистом), що веде в короткий
стравохід, біля рота розташовані крупні війки. Коло заднього кінця тіла є анальна пора —
цитопіг. Під пелікулою (оболонкою) міститься тонкий шар альвеолярної ектоплазми. У
зернистій ендоплазмі є ниркоподібний макронуклеус з густим скупченням хроматину й
кількома ядерцями; на вгнутій поверхні вміщується мікронуклеус, є дві скоротливі вакуолі.
Розмножуються балантидії поперечним поділом. У кишках людини трофозоїт балантидії
інцистується, покривається двошаровою оболонкою, під якою зникає війковий покрив. Діаметр
цист 30-60 мкм. Культивування проводиться в спеціальних середовищах (МПБ, розведений у 5
раз 0,85 % розчином натрію хлориду з кінською сироваткою крові і рисовим крохмалем).
Додавання до середовища антибіотиків дає змогу мати культури балантидіїв вільні від
бактеріальної мікрофлори. Патогенність для тварин. Сприйнятливі до балантидіазу свійські і
дикі свині, мавпи. ` Патогенез захворювання в людини. Зараження настає від свійських свиней,
у кишках яких паразитує збудник. В організм людини B. coli. потрапляють головним чином
цисти. Не виключається можливість проникнення і рухливих (вегетативні форми) балантидіїв,
оскільки вони мають високу стійкість і можуть витримувати дію шлункового соку протягом 12
год. Паразит може проникати у кровоносні і лімфатичні судини, у м'язову оболонку шлунка.
Балантидії уражують товсту кишку з утворенням виразок і абсцесів, спричиняють коліт з
кров'ю і слизом у калі. Захворювання супроводжується втратою апетиту, головним болем,
виснаженням і в окремих випадках призводить до летального кінця. Буває і безсимптомне
паразитоносійство. Імунітет. Люди мають високу природну резистентність до балантидіазу.
Механізм розвитку імунітету не вивчено. Лабораторна діагностика. Для дослідження беруть
свіжовиділений кал хворих. При мікроскопії нефіксованих мазків трофозоїти виявляють у
вигляді дуже рухливих крупних клітин. Цисти в організмі людини утворюються рідко і в
невеликій кількості, діагностичного значення не мають. Лікування. Застосовують хініофон,
еметину гідрохлорид, окситетрациклін, роблять клізми з нітрату хініну або нітрату срібла.
Профілактика забезпечується здійсненням санітарно-гігієнічних заходів (захист продуктів і
води від забруднення випорожненнями свиней і додержання правил гігієни при догляді за
ними).
Граф логічної структури мікробіологічного дослідження малярії та токсоплазмозу.

Матеріал для дослідження: кров.
Бактеріоскопічне дослідження
- забарвлення мазків крові та “товстої” краплі крові за Романовським-Гімза.
Серологічне дослідження. (з парними сироватками крові)
- РЗК, РІФ, РНГА, ІФА – при малярії;
- РЗК, РІФ, РНГА – при токсоплазмозі.
Біологічна проба.
- зараження мишей, білих пацюків, морських свинок (токсоплазмоз).
Алергічне дослідження.
- шкірно-алергічна проба з токсоплазміном.

1. Промікроскопувати мазок крові хворого на малярію (забарвлення за Романовським). У полі
зору видно численні еритроцити рожевого кольору і поодинокі лейкоцити. Вони значно більше
і мають ядра синього кольору. Знайти еритроцити з плазмодіями на різних стадіях розвитку
(кільце, зрілий трофозоїт, трофозоїт на стадії шизогонії, макро- і мікрогаметоцити).
Намалювати:
Стадія кільця. Замалювати. На малюнку позначити: цитоплазму, ядро, вакуолю плазмодія,
еритроцити.
Стадія зрілого трофозоїта. Заражені еритроцити в півтора рази більше здорових і містять
зернистість рожевого кольору. Трофозоїт займає значну частину еритроцита. Ядро
розміщується в центрі трофозоїту. На малюнку позначити: еритроцити, цитоплазму і ядро
трофозоїту.
Трофозоіт на стадії шизогонії. Заражені еритроцити в півтора рази більше незаражених. У
цитоплазмі трофозоїт, який ще не поділився, видно до 20 ядер. На малюнку позначити:
еритроцити, цитоплазму і ядра трофозоїту.
Макро- і мікрогаметоцити. Заражені еритроцити в півтора рази більше здорових. Гаметоцити
розміщуються в центрі еритроцита. Макрогаметоціт має невелике ядро. Мікрогаметоцит дещо
менше макрогаметоцита, але має більше ядро.
2. Замалювати схему життєвого циклу малярійного плазмодія. На малюнку позначити стадії

розвитку.
3. Промікроскопувати демонстраційні препарати тканинних форм токсоплазм. Виявити

найпростіших у формі напівмісяця з одним загостреним, а іншим заокругленим кінцями,
протоплазма яких вакуолізована та забарвлена в блакитний колір, ядро – рубіново-червоне.
Мікроскопічну картину замалювати у протокол.
4. Провести облік результатів РЗК, поставлену за методом Кальметта з сироваткою

хворого на токсоплазмоз в об’ємі 1,25 мл (діагностичний титр 1:5 – 1:40).
Розведення сироватки хворого 1:5 – 1:320. За титром антитіл встановити форму
інфекції: гостра, латентна.
1:5 1:10 1:20 1:40 1:80 1:160
Антиген для РЗК виготовляють із перитонеального ексудату заражених токсоплазмами білих

мишей або гвінейськик свинок. Рекомендують ставити реакцію повторно, що дає змогу виявити
наростання титру комплементзв'язуючик антитіл.
5. Провести облік результатів РНГА з сироваткою крові хворого на токсоплазмоз.

Розведення 1:10 1:20 1:40 1:80 1:160 1:320 1:640
сироватки
Танізовані еритроцити легко адсорбують на собі лізований антиген токсоплазм. При

наступному додаванні сироватки хворого, в paзi наявності в ній антитіл, такий еритроцитарний
діагностикум аглютинується.
6. Вивчити морфологічні особливості цистних форм амеб в готових препаратах. Під

мікроскопом (7х40) розглянути препарат мазка фекалій людини (забарвлення гематоксиліном).
Цисти правильної округлої форми, 9-16 мкм в діаметрі, двоконтурна оболонка світла,
цитоплазма синього кольору, ядра у вигляді більш темних тонких кілець. У зрілих цистах 4
ядра. У ядрі, переважно в центрі, розміщена зірчастої форми каріосома. Ядра розташовані в
різних площинах, тому, щоб побачити всі ядра, потрібно користуватися мікрометричним
гвинтом. Замалювати. На рисунку позначити 4 ядра.
7. Внести в протокол дані про діагностичні та профілактичні препарати, що застосовуються

при токсоплазмозі.
Суспензія убитих токсоплазм – використовується у РІФ, комплекс антиген-антитіло
(досліджувана сироватка) обробляється міченою флуорохромом антиглобуліновою сироваткою;
та для РІФ- IgM (для діагностики вродженого токсоплазмозу).
Діагностикум для РЗК виготовляють з перитонеального ексудату заражених токсоплазмами
білих мишей.
Танізовані еритроцити з адсорбованим антигеном токсоплазм використовується в РНГА.
Розчинний стандартний антиген токсоплазм та антитіла до імуноглобуліну людини
використовують при ІФА та РІА.
Токсоплазмін - фракція перитонеального ексудату білих мишей, заражених токсоплазмами, що
містить антигенний комплекс збудника; застосовується для постановки внутрішньошкірної
алергічної проби при діагностиці токсоплазмозу.
Лікування найбільш ефективно в гострій фазі захворювання: хворі з латентною формою
хронічного набутого токсоплазмозу лікування не потребують. Ефективність етіотропних ліків
при хронічному токсоплазмозі низька, оскільки хіміопрепарати і антибіотики практично не
впливають на ендозоїти, що знаходяться в тканинних цистах. Лікування токсоплазмозу
показано тільки при загостренні процесу і при невиношуванні вагітності (лікування проводять
поза періодом вагітності).
В якості етіотропних ліків при токсоплазмозі застосовують піриметамін в поєднанні з
сульфаніламідами або антибіотиками. Тривалість циклу лікування 7 сут. Звичайно проводять 2-
3 цикли з перервами між ними в 10 діб.
Вагітних лікують спіраміцином (накопичується в плаценті і не проникає в плід).
Лікування токсоплазмозу у дітей проводять тими ж препаратами, що й лікування дорослих:
Додатково призначають кальцію фолінат протягом усього курсу лікування для усунення
побічної дії антифолатів (піриметаміну, сульфаніламідів).
7а. Основна
книга, 2011. – С. 711-715, 721-725, 729-730.
В.Д.Тимаков. Микробиология, М., 1983. – С. 463-467, 480-489.
Петербург, 2002. – С.
И.Л.Дикий и соавт. Микробиология, Харьков, 1999. – С. 60-68, 465-482.
С.І.Климнюк та співавт. Практична мікробіологія. Тернопіль, 2004. – С.412-419, 424-427.
Ю.С.Кривошеин. Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии, М.,
1986. – С.
М.Н.Лебедева. Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии, М.,
1973. – С.

1. У жінки 32 років з безсимптомним перебігом хвороби народилася вдруге мертва дитина з
вираженою мікроцефалією. Про яку хворобу в першу чергу слід подумати лікарю?
A. Бруцельоз
B. Сифіліс
C. Токсоплазмоз
D. Гістоплазмоз
E. Лістеріоз
2. Скільки часу триває еритроцитарна шизогонія у P.vivax?

A. 24 години
B. 48 годин
C. 72 години
D. 1 годину
3. До лікаря звернулась вагітна жінка зі скаргами характерними для токсоплазмозу. Для

підтвердження клінічного діагнозу в неї взято кров. Які серологічні реакції необхідно поставити
в цьому випадку?
A. Реакція Васермана
B. Реакція преципітації
C. Реакція нейтралізації
D. Реакція Відаля
E. Реакція зв'язування комплементу
4. В мазках крові виявлені морули. Визначте до якого виду малярійного плазмодія вони
відносяться, якщо в морулі 8-12 крупних мерозоїтів, лежать навколо купки пігменту у вигляді
правильної розетки.
A. P.vivax
B. P.malariae
C. P.falciparum
D. P.ovale
5. В мазку випорожнень, забарвленому розчином Люголя, знайдені цисти жовто-коричневого

кольору, розміром 15-25 мкм. Оболонка добре окреслена, чотири ядра. Яка із вказаних ознак
свідчить про те, що в препараті знайдено цисти дизентерійної амеби?
A. Жовто-коричневий колір
B. Розміри
C. Добре окреслена оболонка
D. Чотири ядра
Задача 1. У хворого кривавий пронос. При опитуванні хворого стало відомо, що він працює на
свинофермі. При мікроскопуванні фекалій виявляються слиз, кров і маса великих
одноклітинних паразитів.
1. Ваш попередній діагноз? 2. Яке лабораторне дослідження необхідно провести для постановки
діагнозу? 3. Як могло статися зараження? 4. Заходи профілактики захворювання.
Задача 2. В акушерське відділення обласної лікарні поступила жінка 25 років, яка проживає в
одному з районів області. Жінка перебувала на 34 тижні вагітності. У неї почалися передчасні
пологи, які закінчилися народженням мертвої дитини з множинними вродженими каліцтвами.
Жінка перебуває у шлюбі, сім'я благополучна, ніхто з батьків не має шкідливих звичок,
спадкових захворювань в сім'ї не спостерігалося, за період вагітності жінка не піддавалася дії
будь-яких шкідливих факторів середовища, в родині вже є одна здорова дитина 4 років. З
опитування лікар додатково з'ясував, що сім'я живе в приватному будинку, є домашні тварини:
кішка, собака, у дитини - морська свинка. При гістологічному дослідженні плаценти, плодових
оболонок і ряду органів плода в його клітинах виявлені скупчення найпростіших з яскраво-
червоним ядром і блакитною цитоплазмою.
1. Які найпростіші виявлені в тканинах? 2. Напишіть їх латинську назву. 3. Як називається
захворювання, що викликається цими найпростішими? 4. Яке дослідження необхідно провести
у жінки, щоб з'ясувати причину викидня? 5. Перерахуйте способи зараження даним
захворюванням. 6. Назвіть стадію паразита, інвазійну для людини.
Укладач: доцент, к.м.н.Д.М.Дівінскі
1. Тема заняття: Патогенні найпростіші. Джгутикові: збудники лямбліозу, трихомоніазу,

лейшманіозу, трипаносомозу. Морфологія і біологічні властивості. Мікробіологічна
діагностика захворювань.
2а. Загальна: Вміти диференціювати патогенних найпростіших, що відносяться до
класу джгутикових, за морфологічними особливостями. Вміти обирати методи
лабораторної діагностики та профілактики інфекційних захворювань, спричинених цими
найпростішими.
1. Вивчити морфологічні особливості патогенних джгутикових найпростіших (збудники
лямбліозу, трихомоніазу, лейшманіозу, трипаносомозу).
2. Засвоїти систематику, цикли розвитку, шляхи зараження та патогенний вплив на
організм людини джгутикових найпростіших.
3. Опанувати методи лабораторної діагностики захворювань, спричинених
найпростішими.
4. Засвоїти методи профілактики та лікування протозойних інфекцій, викликаних
патогенними найпростішими класу джгутикових.
3.1. Знати характеристику та класифікацію джгутикових найпростіших.
3.2. Вміти описувати морфологічні особливості найпростіших.
3.3. Вміти обирати та описувати методи мікроскопічного дослідження найпростіших.
1. Морфологія, біологічні властивості лямблій.
2. Патогенез, лабораторна діагностика, профілактика та лікування лямбліозів.
3. Трихомонади. Морфологія. Культивування.
4. Патогенез, лабораторна діагностика, профілактика та лікування трихомоніазу.
5. Лейшманії. Морфологія.
6. Патогенез, лабораторна діагностика, профілактика та лікування шкірного лейшманіозу.
7. Патогенез, лабораторна діагностика, профілактика та лікування вісцерального лейшманіозу.
8. Трипаносоми. Морфологія. Патогенез, лабораторна діагностика, профілактика та лікування
африканського трипаносомозу.
9. Патогенез, лабораторна діагностика, профілактика та лікування американського
трипаносомозу.
1. Лямблія - двобічний симетричний організм грушовидної форми з витягнутим заднім кінцем і
двома симетрично розташованими ядрами. Тіло паразита має довжину 10-28 мкм і ширину 8-12
мкм. На тупому кінці лямблії є дископодібне удавлення — своєрідний присосок, за допомогою
якого вона прикріплюється до поверхні епітелію кишок. По середній лінії тіла паразита
проходять дві опорні нитки; рухається паразит за допомогою чотирьох пар джгутиків. Лямблії
утворюють цисти овальної форми завдовжки 10-14 мкм і завширшки 7,5-9 мкм, що мають по
двоє або четверо ядер. Культивування. Ростуть на середовищах, до яких входять екстракти
дріжджоподібних грибів.
2. Патогенез захворювання в людини. Джерелом зараження є людина яка виділяє цисти разом
із випорожненнями. Після проникнення цист у кишки їх хітинова оболонка розчиняється.
Вегетативні форми лямблій розмножуються у порожній кишці, проникають у дванадцятипалу
кишку 1 жовчний міхур. Розвиткові лямблій сприяють запальні процеси в слизовій оболонці
кишок, що буває при дизентерії, гельмінтозах, а також наявність у кишковій флорі грибів,
Розвиваються хронічне запалення дванадцятипалої і тонкої кишок, що зумовлює диспепсичні
розлади (нудота, згага, зниження кислотності), загальне виснаження. Досить часто
розвиваються холецистит, гепатит, стан підвищеної чутливості до алергенів лямблій. Імунітет
не вивчено. Даних щодо постінфекційного імунітету немає. Доведено, що в процесі
захворювання розвивається стан алергії. Лабораторна діагностика здійснюється
мікроскопічним дослідженням дуоденального вмісту або випорожнень на наявність
вегетативних форм і цист. Лікування. 3астосовують фуразолідон, амінохінол, метронідазол
(трихопол) усередину і в розчині для промивання дванадцятипалої кишки. При мішаній
інфекції рекомендується комплексне лікування з урахуванням характеру співчленів
паразитоценозу (дегельмінтизація, протидизентерійні препарати і засоби для лікування мікозів).
Профілактика така сама, як і при кишкових інфекціях. При цьому слід ураховувати високу
інвазійність лямблій.
3. В організмі людини паразитують піхвова (Trichomonas vaginalis), кишкова (Trichomonas

hominis) трихомонади, що належать до класу джгутикових. Збудник урогенітального
трихомонозу Trichomonas vaginalis. Морфологія. Піхвова трихомонада овально-грушовидної
форми, розміром 7—30 мкм. Тіло її складається з тонкозернистої протоплазми з численними
вакуолями. Ззовні вона має тонку оболонку — перипласт, у передній частині тіла якої є щілина
гачкоподібної форми цитостома, що виконує функції ротового отвору. У передній частині тіла
трихомонади міститься ядро з 5-6 ядерцями, а поряд з ним - блефаропласт, від якого
розпочинається пряма осьова нитка аксонем. Це пружний тяж, що виконує функцію кістяка,
розташований усередині протоплазматичного тіла по довгій осі, виступаючи у вигляді шипа.
Піхвова трихомонада, як і Т. intestinalis, мае 4 джгутики й ундулюючу мембрану, за допомогою
яких вона пересувається. Культивування. Т. vaginalis розвивається на штучних живильних
середовищах при температурі 36-37 °С.
Резистентність. Піхвові трихомонади малостійкі до змін температури, сонячного
випромінювання. Вони гинуть при висиханні і дії антисептичних розчинів (1 % хлораміну, 1 %
карболової кислоти та ін.) протягом кількох секунд.
4. Патогенез захворювання. Піхвова трихомонада паразитує у людини. Зараження настає в

основному статевим шляхом, можливе інфікування здорових осіб через предмети туалету,
якими користувався хворий. Після інкубаційного періоду (в середньому 10 днів) у чоловіків
розвивається уретрит, який з самого початку набирає кволого перебігу. У жінок трихомоноз
проявляється ураженням сечовипускного каналу, піхви і каналу шийки матки. Імунітет після
перенесеного захворювання не розвивається. Лабораторна діагностика. Основним методом
дослідження є мікроскопія нативних і забарвлених препаратів, приготованих із виділень
сечостатевих шляхів. Використовують забарвлення за Романовським— Гімзою, Грамом,
Лейшманом, а також 0,5-1 % водним розчином метиленового синього. Застосовують
культуральний метод — висівання на штучні живильні середовища, особливо при
безсимптомних і латентних формах і для визначення виліковності хворих. Лікування.
Ефективним засобом лікування трихомонозу є метронідазол (трихопол, флагіл). Профілактика
полягає в додержанні особистої гігієни. Специфічних заходів для запобігання трихомонозу не
розроблено. Основне - заходи загальної профілактики. Збудник кишкового трихомонозу —
Trichomonas hominis. Морфологія. 3а будовою та іншими властивостями кишкова трихомонада
схожа на піхвову, але значно менша за неї, її розміри — 7-15 мкм. Патогенез захворювання.
3араження здорових людей відбувається фекально-оральним шляхом (з водою, їжею). 3будник
паразитує у товстій кишці людини. Вважають, що кишкова трихомонада не призводить до
виникнення захворювання, а є лише супровідною різних патологічних процесів у кишках,
породжених іншими причинами. Лабораторна діагностика полягає в дослідженні калу для
виявлення вегетативних форм кишкової трихомонади. Лікування. 3астосовують метронідазол
(трихопол), трихомонацид, осарсол, ятрен, сульфазин, борну кислоту. Профілактика полягає у
здійсненні загальних заходів, як і при інших кишкових захворюваннях, спричинених
наипростішим. Профілактика трихомонозу, який спричиняється Т. intestinalis, така сама, як і
кишкових інфекцій, а заходи для запобігання сечо-статевому трихомонозу ті самі, що й при
венеричних захворюваннях.
5. Лейшманії входять до класу джгутикових. Розрізняють дві основні форми лейшманіозу -
шкірну і вісцеральну.
Морфологія. У життєвому циклі лейшманії проходять дві стадії розвитку: амастигот
(безджгутикову), при якій лейшманії паразитують у макрофагах та інших фагоцитуючих
клітинах шкіри, слизових оболонках, селезінці, печінці, кістковому мозку і лімфатичних вузлах
організму хребетних, і промастигот (джгутикову), коли найпростіші локалізуються в просвіті
кишок перенощика. Поверхня тіла амастигот покрита тонкою оболонкою; довжина іх 2-6 мкм,
ширина - 2-3 мкм. У цитоплазмі є велике ядро круглої або овальної форми, паличкоподібний
блефаропласт із залишком джгутика та вакуолі. При забарвленні за Романовським — Гімзою
цитоплазма набуває блакитного, ядро - яскраво-червоного, блефаропласт - темно-червоного
кольору. В організмі безхребетних (москіти) і в культурах клітин утворюються промастиготи,
які досягають 20 мкм у довжину і 3 мкм у ширину. Культивування. Лейшманії вирощують у
культурі клітин (макрофагів) при температурі 37 °С, на агарі з дефібринованою кров'ю кроля
(середовищеNNN-агар), нa якому вони розмножуються при температурі 18-22º С і
розташовуються у вигляді розетки. Патогенність для тварин. Джерелом інфекції збудника
зоонозного лейшманіозу є піщанка, ховрахи та інші гризуни пустельних місцевостей; шкірно-
слизистого лейшманіозу, що трапляється в Центральній та Південній Америці, дикі тварини і
гризуни. При експериментальному зараженні патогенні лейшманії уражують мавп, собак, котів,
гризунів (мишей, хом'яків, ховрахів, піщанок, білок), кролів, морських свинок. Паразити
спричиняють генералізовану інфекцію, і їх виявляють у селезінці, печінці і кістковому мозку
тварин.
6. Збудник шкірного лейшманіозу. Патогенез захворювання людини. Лейшманіоз у людей

зареєстрований у 76 країнах світу. В Середній Азії, Закавказзі трапляються дві форми шкірного
лейшманіозу, що спричиняються L. tropica.
Збудником зоонозного шкірного лейшманіозу e L. tropica variola major. Лейшманіоз, що
спричиняється цим видом лейшманій, дістав назву також сільського, гостронекротизуючого,
пустельного, мокнучого. Джерелом збудника зоонозного _ шкірного лейшманіозу є гризуни
(піщанки, пацюки, хатні миші та ін.); перенощики москіти з роду Phlebotomus. Зоонозний
шкірний лейшманіоз характеризується порівняно коротким інкубаційним періодом (від 1 2
тижнів до 1,5-2 місяців), після чого на шкірі з'являються папули (лейшманіоми) з виразками.
Краї виразок пухкі, обриси нерівні. Навколо лейшманіом утворюються горбки, що є
результатом дисемінації збудника. Рубцювання настає через 3-6 місяців. якщо лейшманії
проникають у лімфатичні шляхи, розвивається лімфангоїт і, рідше, регіонарний лімфаденіт.
Збудник антропонозного шкірного лейшманіозу — L. tropica var. minor. Лейшманіоз,
зумовлений цим видом найпростіших називають також міським, який пізно вкривається
виразками. Основне джерело інфекції — хворі на хронічну форму лейшманіозу. 3араження
здійснюється перенощиком москітом роду Phlebotomus. Інкубаційний період тривалий (2 3
місяці і більше). На відкритих частинах тіла — шкірі обличчя, шиї, рук, ніг з'являються
поодинокі або множинні сверблячі папули, що поступово переходять у вузлики, які
перетворюються у безболісні виразки. Вони покриваються буро-червоними кірочками, після
зняття яких виявляється вкрита виразками поверхня, вистелена пухкою грануляційною
тканиною з великою кількістю лейшманій. Захворювання триває близько року, іноді — до 2-10
років. Імунітет. Після перенесеного захворювання виробляються несприйнятливість протягом
кількох років і сенсибілізація до лейшманіозного алергену. В осіб, які перехворіли на зоонозний
шкірний лейшманіоз, несприйнятливість розвивається і до антропонозного лейшманіозу що
свідчить про збудників і використовується для специфічної профілактики шкірного
лейшманіозу. Лабораторна діагностика охоплює виявлення лейшманій у грануляційній
тканині, висівання на агар з дефібринованою кров'ю (NNN- агар) і застосування серологічних
реакцій (Р3К, РІФ). Лікування. Призначають мапакрин у вигляді ін’єкцій у товщу папули.
Коли лейшманіоми вкриті виразками, для пригнічення вторинної інфекції призначають
антибактеріальні препарати (норсульфазол і пеніцилін). Профілактика і боротьба з шкірним
лейшманіозом передбачає загальні заходи (рання діагностика, знищення інфікованих
лейшманіями собак, гризунів, москітів). Особам, що прибули у вогнища лейшманіозу,
прищеплюють живу культуру лейшманій, яку вводять у верхню частину стегна або плеча.
Імунізація створює стійкий імунітет. Вакцина складається із зависі штамів живих
культуральних форм (промастигот) збудника зоонозного шкірного лейшманіозу.
Різновидом шкірного лейшманіозу є шкірно-слизистий (еспундія), який характеризується
природною вогнищевістю, трапляється в Центральній Америці і в усіх країнах Південної
Америки (крім Чілі). Спричиняється L. brasilіеnsіа. Перенощик — москіти роду Lutromyia.
Другим різновидом природно-вогнищевого шкірного лейшманіозу є суданський, або
нодулярний, збудник його — L. nilonica. Лікують ці види шкірного лейшманіозу препаратами
п’ятивалентної сурми (глюкантим). В разі бактеріальних ускладнень призначають антибіотики і
сульфаніламідні препарати. Профілактика полягає у знищенні москітів і захисті від них.
Щеплень не роблять.
7. Збудник вісцерального лейшманіозу. Патогенез захворювання в людини. Вісцеральний

лейшманіоз (кара-азар) спричиняється L. donovani. Джерелом інфекції є хворі люди з явними
або прихованими формами лейшманіозу і свійські тварини (собаки, коти), інфіковані
лейшманіями. Інкубаційний період триває від кількох тижні до 2-3 місяців, потім розвивається
гарячка з тривалими ремісіями, встановлюється постійна помірно підвищена температура тіла,
збільшуються селезінка і печінка, розвивається прогресуюча анемія. Іноді з’являються виразки
в кишках; вражаються бронхи і легені, виникають набряки і крововиливи у внутрішніх органах,
слизових оболонках і шкірі; шкіра стає темною (чорна гарячка). 3ахворювання має періодичний
характер, триває протягом багатьох років. Для вісцерального лейшманіозу характерна природна
вогнищевість. Трапляється в Індії, Китаї, країнах Центральної Африки. Вісцеральний
лейшманіоз реєструється в Середній Азії, на півдні Казахстану, в Закавказзі. Передається
трансмісивним шляхом через укуси москітів. Імунітет після перенесеного вісцерального
лейшманіозу досить стійкий. Повторні випадки захворювання не спостерігаються.
Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження є пунктат кісткового мозку; у деяких
випадках - пунктат печінки і лімфатичних вузлів. Для виявлення амастигот мазки забарвлюють
за Романовським — Гімзою. Досліджуваний матеріал висівають на агар з дефібринованою
кров'ю (NNN-arap), після чого застосовують РНГА і РІФ. Лікування проводять солюсурміном,
глюкантимом, пентостамом, уреастибаміном. Профілактика полягає в ранній діагностиці,
своєчасному лікуванні хворих, а також у боротьбі з гризунами, знищенні москітів і собак,
інфікованих лейшманіями.
8. Збудники трипаносомозу — трипаносоми — належать до класу джгутикових. Розрізняють

дві форми трипаносомозу — африканський (сонна хвороба) й американський (хвороба Шагаса).
Збудниками - африканського трипаносомозу є два близьких між собою види — Trypanosoma
gambiense i Trypanosoma rhodesiense. Збудник американського трипаносомозу — Trypanosoma
cruci.
Морфологія. Збудники трипаносомозу мають вигляд веретеноподібних клітин з ундулюючою
мембраною і загостреними джгутиками на кінцях. Трипаносоми рухливі, довжина їх 25-40 мкм,
ширина — 20 мкм. Цитоплазма забарвлюється за Романовським - Гімзою у голубий колір, ядро,
блефаропласт і джгутики — у червоний. Культивування проводять у середовищі, що
складається з розчину Рінгера і цитратної крові людини, а також на агарі з дефіброваною кров'ю
кроля (NNN-arap). Патогенність для тварин. Деякі види трипаносом патогенні для більшості
свійських і лабораторних тварин; збудники розмножуються в крові, внутрішніх органах,
кістковому мозку. Від сонної хвороби щороку гинуть сотні тисяч голів великої рогатої худоби.
На півдні нашої країни трапляються різновиди трипаносомозу у тварин — су-ауру у верблюдів
(збудник - Т. evanci, перенощики — гедзі) і парувальна хвороба в коней і віслюків (збудник —
Т. equiperdum).
Збудник африканського трипаносомозу. Патогенез захворювання в людини. Африканський
трипаносомоз — трансмісивне захворювання; передається через укус кровососних комах.
Трипаносоми заражують рогату худобу, диких травоїдних тварин, які є джерелом інфікування
людини. Захворювання характеризується кахексією, анемією, гарячкою, набряком мозку,
хронічним лептоменінгітом, ураженням нирок. Хвороба хронічна, триває місяцями і навіть
роками; приступи гарячки чергуються з періодами позірного видужання. Потім настає депресія,
розвивається прогресуюча сонливість і хворий впадає ,у стан коми. Кількість паразитів у крові
незначна; трипаносоми є в тканинах, особливо м'язах, у спинномозковій рідині. Інфекція дуже
часто закінчується смертю. Захворювання трапляється в країнах Західної Африки; в нашій
країні не спостерігається, оскільки у фауні країни немає перенощика. Імунітет. В результаті
перенесеного захворювання в крові утворюються антитіла комплементзв'язуючі та ін. Не
виключається і роль фагоцитозу. Постінфекційний і поствакцинальний імунітет не забезпечує
захисту організму у зв'язку з швидкою мінливістю антигенної структури трипаносом, у яких є
варіабельні поверхневі глікопротеїди, що кодуються різними генами. Лабораторна діагностика
охоплює: 1) мікроскопіювання мазків і товстої краплини крові (під час приступів гарячки), а
також мазків із пунктату збільшених лімфатичних вузлів; 2) дослідження в летаргічному
періоді спинномозкової рідини, в якій виявляють підвищену кількість білка і клітин крові
(лімфоцитів), а іноді й трипаносом. Лікування. Застосовують антрипол, сурамін, пентамідин. У
другому періоді захворювання (летаргічному) призначають 2-3 курси терапії препаратами
миш'яку (меларсопрол, трипарсамід), які вводять внутрішньовенно. Профілактика
забезпечується здійсненням комплексу заходів, до якого входять виявлення і лікування хворих,
захист населення від укусів кровососних мух цеце застосуванням відлякуючих засобів
(диметилфталат та ін.), винищення мух перенощиків збудника інфекції, введення здоровим
людям атринолу для попередження розвитку захворювання.
9. Збудник американського трипаносомозу. Патогенез захворювання у людини. Особливо

чутливі до цієї форми трипаносомозу діти. Захворювання природно-вогнищеве, передається
через укуси різних видів триатомових клопів. Резервуаром збудника є дикі тварини —
броненосці, опосуми, гризуни, мавпи. У немовлят захворювання через кілька днів після укусу
нерідко призводить до летального кінця. У дітей старших року захворювання має підгострий
перебіг. У дорослих захворювання супроводжується підвищенням температури тіла, появою
набряків обличчя, збільшенням щитовидної залози, лімфатичних вузлів, селезінки і печінки. У
деяких осіб зараження не призводить до явного клінічного захворювання. При хронічних
формах американського трипаносомозу спостерігаються ендокринні розлади — мікседема,
бронзове забарвлення шкіри й інфантилізм. Трипаносоми можна виявити у периферичній крові,
але розмножуються вони не в крові, а в клітинах покресленої поперечносмугастої м'язової
тканини і центральної нервової системи. Лабораторна діагностика охоплює: 1) дослідження в
гострому періоді крові хворих у мазках або товстій краплин і; 2) зараження морських свинок 5-
10 мл крові хворого (трипаносомами можна легко заразити різних свійських і диких тварин).
Лікування. Застосовують похідні нітрофурану, у гострій і хронічній стадіях використовують
лампіт (ніфутримукс, Bayer 2502). Обнадійливі резуль- тати добуто при випробуванні Z-
нітроімідазолу (рафоніл). Профілактика. Полягає у знищенні клопів - перенощиків збудників
інфекції. В ендемічних вогнищах здійснюють хіміопрофілактику пентамідином. Робляться
спроби виготовлення вакцин проти трипаносомозу. Американським трипаносомозом (хвороба
Шагаса) у Північній і Південній Америці уражено кілька мільйонів чоловік; летальність висока,
у перехворілих буваєЕ кардіопатія.
Граф логічної структури мікробіологічного дослідження протозойних інфекцій.

Матеріал для дослідження: виділення виразок, уретри, піхви, харкотиння, кров, пунктат
грудини, печінки, випорожнення, спино-мозкова та плевральні рідини.
Бактеріоскопічне дослідження
- мазків методом фазового контрасту за Романовським-Гімза (трипаносоми, лейшманії),
залізним гематоксиліном.
Бактеріологічне дослідження.
- посів на середовище NNN (лейшманії, трипаносоми), спеціальні середовища для
культивування трихомонад, лямблій.
Серологічне дослідження. (з парними сироватками хворого)
- РЗК, РІФ – при лейшманіозі;
Біологічна проба.
зараження морських свинок (трипаносомоз).

1. Вивчити морфологічні особливості лямблій в демонстраційних препаратах.
Вегетативна форма. Розглянути слайд мазка фекалій людини (забарвлення гематоксиліном).
Лямблії синього кольору, грушоподібної форми, довжиною 10-18 мкм, забарвлені в синій колір.
Два ядра і 4 пари джгутиків розташовані симетрично від серединної лінії тіла. Ядра мають чітку
оболонку, велику каріосому, яка оточена світлою прозорою зоною. Каріозоми ядер виділяються
на тлі тіла у вигляді "дверних вічок". Намалювати. На малюнку позначити: присмоктувальний
диск, цитоплазму, два ядра, чотири пари джгутиків, два аксостилі.
Циста. Під мікроскопом (7х40) розглянути препарат мазка фекалій людини (забарвлення
гематоксиліном). Цисти лямблій правильної овальної форми, довжина 10-14 мкм, ширина 6-10
мкм. Оболонка двоконтурна, чітко виражена і відокремлена світлою непрофарбованою зоною.
Ядер два або чотири, розміщені на одному з полюсів. Усередині тіла розташований згорнутий
джгутиковими апарат у вигляді ниток і парабазальне тіло. Замалювати. На малюнку позначити
ядра.
2. Промікроскопувати готові препарати лейшманій, забарвлених за Романовським-Гімза.
Під мікроскопом (7х90) розглянути зафарбований препарат лейшманій (лептомонадна, або
джгутикова, форма). Лейшманії мають видовжену форму. Задній кінець тіла тупий, передній
загострений, цитоплазма синього кольору, ядро червоне. Джгутики не завжди видно.
Намалювати кілька лейшманій. На малюнку позначити: цитоплазму, ядро, джгутик,
блефаропласт.
3. Промікроскопувати готові препарати трипаносом.
Розглянути слайд мазка крові (забарвлення за Романовським). Між чисельними еритроцитами
рожевого кольору знайти трипаносоми. Вони мають видовжену форму, цитоплазма синього
кольору, ядро червоного. Намалювати кілька трипаносом і еритроцитів. На малюнку позначити:
цитоплазму, ядро, блефаропласт, ундулюючу мембрану, джгутик.
4. Ознайомитись з морфологічними особливостями трихомонад в демонстраційному
препараті.
Розглянути слайд мазка виділень піхви жінки (забарвлення гематоксиліном). Знайти
трихомонади. Форма грушоподібна з шилоподібним виростом на задньому кінці. Ундулююча
мембрана доходить до середини тіла. Намалювати. На малюнку позначити: цитоплазму, ядро,
джгутики, ундулюючу мембрану, блефаропласт, аксостіль.
5. Провести врахування РЗК з парними сироватками хворого на шкірний лейшманіоз.
1:5 1:10 1:20 1:40 1:80 1:160
6. Ознайомитись з діагностичними та профілактичними препаратами, що застосовуються

при лейшманіозах.
Лейшманін – суспензія лейшманій, убитих нагріванням або формаліном, використовується при
внутрішньо шкірній пробі для з метою ретроспективної діагностики, а також при масових
епідеміологічних обстеженнях населення ендемічних регіонів.
Діагностикум з антигену 15-денної культури лейшманій використовують при РЗК, РНГА, РІФ.
Специфічна профілактика розроблена тільки відносно шкірного лейшманіозу, який
викликається L. major і полягає у введенні живої вакцини, особам, що прямують в ендемічний
район.
7а. Основна
книга, 2011. – С. 715-721.
В.Д.Тимаков. Микробиология, М., 1983. – С. 467-480.
Петербург, 2002. – С..
И.Л.Дикий и соавт. Микробиология, Харьков, 1999. – С.60-68, 482-498.
С.І.Климнюк та співавт. Практична мікробіологія. Тернопіль, 2004. – С.419-424, 427-431.
1986. – С. 272-307.
1973. – С. 305-306,308-310.
1. До лікаря-гінеколога звернулася жінка зі скаргами характерними для запального процесу
піхви. Яким видом найпростіших він може бути викликаний?
A. Trichomonas vaginalis
B. Toxoplasma gondii
C. Plasmodium malariae
D. Entamoeba coli
E. Lamblia intestinalis
2. Заключний діагноз вісцерального лейшманіозу ставлять на підставі виявлення збудника:

A. У мазках зішкрябав із виразок на шкірі
B. У мазках пунктату кісткового мозку
C. У мазках крові
D. У випорожненнях
3. При мікроскопії мазків крові забарвлених за Романовським виявлено найпростіших тіло яких
забарвлено в блакитний колір, ядро та джгутики в червоний. В препараті видно мембрану, яка
з’єднує хвилеподібно звивистий джгутик з краєм тіла. Вкажіть вид найпростішого.
A. Трипаносоми
B. Трихомонади
C. Лейшманії
D. Лямблії
4. До лікаря звернувся хворий на відкритих частках тіла якого були безболісні виразки, покриті
буро-червоними кірками, після зняття яких виявилася поверхня вкрита грануляціями. При
мікроскопії мікропрепарату пофарбованого за Романовським-Гімзе в полі зору виявлені
мікроорганізми округлої та овальної форми. Тривалість хвороби більше року.
A. Leichmania tropica var. minor
B. Leichmania tropica var. mayor
C. Leichmania donovani
D. Liamblia intestinaslis
E. Trichomonas hominis
5. В нативному мазку випорожнень знайдено овальні безбарвні утворення розміром 10-14 мкм,
з добре вираженою оболонкою, яка по своїй довжині ніби відшарована від тіла. Розчином
Люголя забарвлюється в жовто-коричневий колір, проглядає внутрішня структура. Визначте
вид та стадію розвитку найпростішого.
A. Цисти балантидій
B. Цисти дизентерійної амеби
C. Цисти лямблій
D. Без джгутикова форма лейшманій
Задача 1. При дуоденальному зондуванні у вмісті 12-палої кишки і жовчного міхура виявлені
паразити грушоподібної форми з 4-ма парами джгутиків і парними ядрами.
1.Ваш діагноз? 2.Патогенна дія паразиту. 3.Стадія життєвого циклу. 4.Сістематичне положення
збудника на латині.
Задача 2. До районної інфекційної лікарні одного з міст надійшов хлопчик 6 років зі скаргами
на слабкість, болі в животі, озноб, порушення сну. У хлопчика бліді шкірні покриви, висока
температура (39-40º), збільшені печінка і селезінка, в крові значна анемія, він виснажений. Зі
слів матері кілька тижнів тому гостював у бабусі в сільській місцевості Середньої Азії, де
відзначається велике скупчення кліщів і москітів. Хлопчик багато часу проводив на свіжому
повітрі і грав з домашніми тваринами. Після укусу москіта у дитини з'явилися пухирі, скарги на
свербіж.
1. Який матеріал Ви пропонуєте використовувати для постановки остаточного діагнозу? 2.
Який результат дослідження в разі підтвердження діагнозу? 3.Напишіть латинську назва
паразиту. 4.Як відбулося зараження?
Укладач: доцент, к.м.н. Д.М.Дівінскі

по підготовці та роботі на лабораторному занятті № 41
1.Тема заняття: Загальна характеристика клінічної мікробіології. Мікробіоценози здорових та

патологічно змінених біотопів тіла людини.
2а. Мета загальна: Уміти визначати роль нормальної мікрофлори у функціонуванні
організму людини.
1. Вміти дати оцінку мікробіоценозу в кожній екосистемі тіла людини.
2. Оцінити роль нормальної мікрофлори в захисті організму людини від патогенних
3. Ознайомитись з методами діагностики дисбактеріозу.
1. Знання головних морфологічних груп бактерій.
2. Знання факторів патогенності мікроорганізмів.
3. Володіння бактеріологічним методом дослідження.
1. Головні представники мікрофлори:
а) ротової порожнини;
б) шкіри;
в) дихальних шляхів;
г) сечостатевої системи;
д) шлунково – кишкового тракту
2. Роль нормальної мікрофлори в життєдіяльності організму.
3. Дисбіоз, фактори, які його обумовлюють (виникнення, діагностика).
4. Пробіотики. Використання.
Схема лабораторної діагностики дисбіозу на прикладі дослідження
кишкового вмісту.
Матеріал Кишковий вміст
↓
Мікроскопічне дослідження Посів 0,1мл в розведенні
1 : 100; 1 : 1000; 1 : 10 000 на
поживні середовища (Ендо,
Плоскірева, Сабуро, тіогліколіву,
кров’яний МПА, та ін.)
↓
Підрахунок кількості колоній на
поживних середовищах і
визначення в 1мл (1г) матеріалу
↓
Ідентифікація мікроорганізмів за
морфологічними, культуральними
ферментативними ознаками, антигенній будові
↓
Визначення характеру дисбіозу
6. Практична робота:
1. Провели дослідження складу мікрофлори зубного нальоту. Приготували мікропрепарат та
забарвили за методом Грама. Слід звернути увагу на таксономічну різноманітність
представленої нормофлори.
2. В готових мікропрепаратах, виготовлених з кишкового вмісту немовляти, дорослої людини
визначили наявність грампозитивних і грамнегативних бактерій, грибів роду Сandida.
3. Познайомились з основними групами сучасних медичних препаратів, що застосовують для
корекціїї дисбіозу. Нині пропонується широкий арсенал засобів для підтримання та відновлення
складу і функціональної активності фізіологічних мікробних систем людини. Раціональне їх
застосування є перспективним та спрямоване на покращення здоров'я населення.
В.П.Широбоков Мікробіологія, вірусологія, імунологія, В. 2010. – С. 807-837.
Практична мікробіологія.⁄ С.І.Климнюк та співавт. ⁄⁄ Тернопіль. Укрмедкнига, 2004. – С.
807-834.
О. К. Поздеев Медицинская микробиология //М. 2006. – С. 121-126.
Додаток 1:
1.Представники нормальної мікрофлори ротової порожнини:

А. S. mitior
В. S. Saligarsius
С. S. Sangues
D. S. Mutans
E. всі відповіді вірні
2. Хворому зробили гастроскопію і отримали у висіві шлункового соку декілька

мікроорганізмів. Які з мікроорганізмів не є представниками нормальної мікрофлори
шлунку?
а.Candida
в. кампілобактерії
г. стафілококи
д. фузобактерії
е. хелiкобактер
3. За допомогою довгого кишкового зонду провели дослідження пристінкової флори верхніх
відділів тонкого кишківника. Ізольовано декілька мікроорганізмів. Які з них не є
представниками нормальної мікрофлори тонкого кішківника?
а. ентерокок
б. лактобактерії
в. бактероїди
г. Сandida
д. гарднерелла
4. Мікроорганізми товстого кишківника мають антагоністичні властивості проти патогенних

або умовно-патогенних мікроорганізмів. Назвіть їх.
а. E. Coli
б. цитробактер
в. ентеробактер
г. протей
д. клебсіела
5. Мікрофлора товстого кішківника грає важливу роль в життєдіяльності людини тому,

що:
а. є антагоністом гнилісної мікрофлори
б. продукує молочну та оцтову кислоти
в. продукує коліцини
г. приймає участь в метаболізмі білків
д. усі разом
Додаток 2:
1. Лікар отримав результати бактеріологічного дослідження, в якомувизначені клостридії,

кишкові палички, ентерококи. З якої частини кишківника був взятий матеріал для дослідження?
A. шлунок
B. тонкий кишківник
C. товстий кишківник
D. дванадцятипала кишка
E. єюнум
2.У хворого, якому був проведений курс антибіотикотерапії, у зв’язку з загостренням хронічної
пневмонії, з'явилися диспептичні явища, метеоризм, пронос. Бактеріологічне дослідження
випорожнень показало відсутність E. coli, Зменшення кількості лакто- і біфідобактерій. Які
препарати варто призначити хворому?
A Еубіотики та вітаміни
B Антибіотики ай еубіотики
C Сульфаніламіди та еубіотики
D Антибіотики та вітаміни
E Сульфаніламіди та вітаміни
3. Хворій, яка довгий час приймала протимікробні засоби, провели бактеріологічне

дослідження вмісту піхви та визначення рН. Визначили відсутність лактобактерій та лужне
середовище. Що слід призначити хворій для відновлення нормальної мікрофлори піхви?
А. Молочно-кислі бактерії
В. Супозиторії з антибіотиками
С. Розчин перманганату калію
Д. Сульфаніламідні препарати
Е. Супозиторії з антисептиком
4.Хворому на онкопатологію видалено майже весь товстий кишечник. Які препарати слід
призначити хворому для заміщення функції мікрофлори товстого кишечнику?
А. Вітаміни
В. Антистафілококова плазма
С. Полівалентний бактеріофаг
Д. Антибіотики
Е. Сульфаніламіди
5. У пацієнта після тривалого вживання антибіотиків розвинувся дисбактеріоз кишечнику. Які

препарати варто призначити для відновлення нормальної мікрофлори?
А. Сульфаніламіди
В. Еубіотики
С. Інтерферон
Д. Протигрибкові препарати
Е. Цефалоспорини
6. При дисбактеріозах, що супроводжуються розвитком гнильної флори і підвищенням рН
фекалій, необхідно призначити біологічні препарати, що закислюють середовище і виявляють
антагоністичну дію. Які мікроорганізми для цього придатні?
А. Азотобактерії
В. Клебсієли
С. Біфідумбактерії
Д. Ентеробактерії
Е. Сарцини
7. У дитини 10 років протягом трьох місяців спостерігається дисфункція кишечнику.

Дослідження фекалій на дисбактеріоз дало такі результати: біфідобактерї- 5х10 8,лактобацили-
109; загальна кількість кишкової палички –10 7; кишкова паличка зі зниженими
ферментативними властивостями-8%; умовно-патогенні ентеробактерії -5x10; стафілококи-10 4;
гемолізуючий стафілокок не виявлений; гриби роду кандида-10 2. На який ступінь дисбактеріозу
вказують ці дані?
А. Норма
В. І ступінь
С. II ступінь
Д. ІII ступінь
Е. Отриманих даних недостатньо для оцінки дисбактеріозу
8. Дитина 5 міс., яка знаходиться на штучному вигодовуванні, одужує після коліентериту.

Перед випискою зі стаціонару було проведене дослідження кількісного і якісного складу
мікрофлори кишечнику. Отримано такі результати: біфідобактерії -5х 107; лактобацили–108;
загальна кількість кишкової палички-109; кишкова паличка зі зниженими ферментативними
властивостями -10%; гемолізуюча кишкова паличка -5%; умовно-патогенні ентеробактерії –105;
стафілокок –104; гриби роду кандида -103. Які засоби найбільш доцільні для корекції
мікробіоценозу кишечнику у дитини?
А. Антибіотики, що вибірково пригнічують ріст стафілококів і дріжджепдібних грибів
В. Включення молочнокислих продуктів у раціон харчування
С. Біфідумбактерин
Д. Колібактерин
Е. Лактобактерин
9. У вагітної жінки диагностировано бактеріальний дисбактеріоз піхви. Який препарат варто
обрати в даному випадку?
А. Бактеріофаг
В. Антибіотик
С. Інтерферон
Д. Еубіотик
Е. Полівітаміни
10. У хворого 56 років після тривалого лікування антибіотиками розвинувся дисбактеріоз:

втрата маси тіла, діарея, у фекаліях значна кількість гемолітичних кишкових паличок, протея,
стафілококів. Які з перерахованих заходів дозволять ліквідувати дисбаланс аутохтонної
мікрофлори :
А. Замінити антибіотики і провести фаготерапію
В. Відмінити антибіотики і призначити сульфаніламідні препарати
С. Відмінити антибіотики і призначити еубіотики
Д. Давати ентеросорбенти та імуномодулятори
Е. Давати нітрофуранові препарати та імуностимулятори
Укладач: доц., к.м.н. Жоряк О. І.

по підготовці та роботі на лабораторному занятті № 42
1.Тема заняття: Збудники опортуністичних та внутрішньо-лікарняних інфекцій: гноєрідні
коки, ентеробактерії, неферментуючи бактерії. Умови виникнення госпітальних інфекцій.
Методи діагностики та профілактики.
2а. Мета загальна: Уміти розпізнавати морфологічні особливості збудників
опортуністичних інфекційй. Познайомитись з принципами діагностики та профілактики
опортуністичних та внутрішньо-лікарняних інфекцій
1. Засвоїти диференційні морфологічні ознаки псевдомонад, клебсієл, протей.
2. Ознайомитись з методами діагностики захворювань, спричинених псевдомонадами,
клебсієлами, протеями.
3. Вивчити роль псевдомонад, клебсієл, протей у виникненні госпітальних інфекцій.
4. Засвоїти диференційні, морфологічні ознаки гноєрідних коків.
5. Ознайомитись з методами діагностики захворювань, спричинених гноєрідними коками.
6. Вивчити роль гноєрідних коків у виникненні госпітальних інфекцій.
1. Знання морфології, культуральних властивостей протей, клебсієл, псевдомонад.
2. Знання принципів лабораторної діагностики захворювань, спричинених протеями,
клебсієлами, псевдомонадами.
3. Знання морфології, культуральних властивостей гноєрідних коків.
4. Знання принципів лабораторної діагностики захворювань, спричинених гноєрідними коками.
1.Джерела та шляхи розповсюдження госпітальної інфекції.
2. Профілактика госпітальних інфекцій.
3. Умови та фактори, що сприяють прояву вірулентності умовно-патогенних бактерій та
виникненню госпітальних інфекцій.
4. Морфологія, культуральні та біохімічні властивості гноєрідних коків.
5 .Морфологія, культуральні та біохімічні властивості клебсієл, протей, псевдомонад.
6. Методи лабораторної діагностики інфекцій, викликаних протеями, синьогнійною паличкою,
клебсієлами.
Умовно-патогенні ентеробактерії- Клебсієли.
Родина Enterobacteriaceae-Род Klebsiella
Klebsiella pneumoniae
Klebsiella ozaenae
Klebsiella rhinoscleromatis
Морфологія форма Гр- еліпсовидни палички
розташування Поодиноко, попарно або короткими ланцюжками
спора Немає
руливість Нерухома
капсула є
Методи культивування Факультативный анаероб, 36º С, рН - 7,0- 7,4
Живильні середовища- МПА, МПБ
Резистентність Чутливі до дії дезінфектантів. Стійкі до низьких та високих

температур (25º С – тижні, місяці )
Ферментативна Сахаролітична властивість знижується від Klebsiella pneumoniae,
активність Klebsiella ozaenae до Klebsiella rhinoscleromatis .
Протеолітичні властивості: індол, Н² S не продукують.
Антигени О- АГ : 5 серогруп
К- АГ : 72 серовара
Культуральні МПБ- дифузне помутніння
властивості МПА- утворення S- форми колонії, крупні, слизисті, випуклі.
Середовище Ендо, Лєвіна, Плоскірєва – колонії Klebsiella
pneumoniaeта Klebsiella ozaenae забарвлені в колір індикатора.
Розташування клебсієл в юних колоніях:
Klebsiella pneumoniae- петлеподібно
Klebsiella ozaenae- спіралевидно
Klebsiella rhinoscleromatis- концетрично
Методи лабораторної Мікроскопічний ( виявлення капсули методом Буррі - Гінса,

діагностики Романовського - Гімза)
Бактеріологічний
Серологічний ( РЗК )
Біологічний
Алергічний ( алерген - склерозан)
Специфічна Не розроблена
профілактика
Специфічна терапія Аутовакцини при хронічних формах
Умовно-патогенні ентеробактерії- Протеї.

Родина Enterobacteriaceae- Род Proteus.
Proteus vulgaris
Proteus mirabilis
Proteus rettgeri
Proteus inconstans
Морфологія форма Гр- поліморфні палички
розташування Попарно або ланцюжками
рухливість + перитрих
капсула Немає
Методи культивування Факультативный анаероб
25-37º С рН - 7,2- 7,4
Живильні середовища - МПА, МПБ
Резистентність Стійкі до фізичних факторів та протимікробних препаратів.
Ферментативна Оксидаза –
активність Каталаза+
Ферментативна активність знижується від Proteus vulgaris
Антигени О- АГ : 49 сероварів
Н- АГ : 19 сероварів
Культуральні МПБ- дифузне помутніння з осадом.
властивості МПА- О- колонії (окремі S- форми з рівними краями),
Н- колонії ( вигляд “ роїння ” з дочірніми відростками)
Методи лабораторної Бактеріологічний (посів за методом Шукевича в конденсаційну воду
діагностики скошеного агару ).
Фактоиы Ендотоксин Фімбрії Джгутики
вірулентності Протеаза Уреаза Гемолізин
Синьогнійна паличка
Родина Pseudomonadaceae- Рід Pseudomonas
Pseudomonas aeruginosa
Морфологія форма Гр- палички
розташування Поодиноко або короткими ланцюжками
рухливість + монотрих, амфітрих
капсула Немає
Методи культивування Облігатний аероб.
40-42º С
Живильні середовища - МПА, МПБ
Резистентність Стійкі до фізичних факторів та протимікробних препаратів.
Ферментативна Сахаролітичні властивості: ферментація глюкози до кислоти.
активність Протеолітичні властивості: індол, сірководень продукує слабо.
Антигени О- АГ : 20 серогруп
Н- АГ : 15 серотипів
Культуральні МПБ- дифузне помутніння з осадом.
властивості МПА- колонії S- форми, плоскі, слизисті.
Виділяють при рН< 7червоний пігмент, при рН> 7 – синьо- зелений
пігмент. Виділяють специфічний запах.
Методи лабораторної Бактериологічний
діагностики
Фактори Екзотоксин А
вірулентності Цитотоксин
Екоензим S
Гемолізин
Нейрамінідаза
Ентеротоксин
Ендотоксин
Протеаза || ( еластаза )
Протеаза ||| ( лужна протеаза )
Staphylococcus aureus
Морфологія форма Коки, розташування у вигляді грона винограду
спори -
капсула мікрокапсула
рухливість -
Культивування Поживні МПА – S-форма колоній, можуть утворювати пігмент
середовища МПБ – дифузне помутніння
ЖСА (жовточно-сольовий агар) – виявлення
лецитинази
Кров’яний МПА – виявлення гемолізину
Умови Факультативні анаероби,
37 0С, рН 7,2-7,4
Ферментативна Сахаролітичні властивості – розщеплюють вуглеводи до кислоти
активність Протеолітичні властивості –розріджують желатину, розщеплюють
казеїн
Антигени За антигенною будовою розрізняють понад 50 типів
Резистентність Стійкі (зберігаються тривалий час в повітрі, воді, предметах).
t 100 0C руйнує за 1 с, t 70 0С – 10 хв.
Мають множинну резистентність до антибіотиків
Фактори 1. фактори адгезії
вірулентності 2. комплекс екзотоксинів (мембранопошкоджуючий,
ексфоліатини, лейкоцидин, токсин синдрому токсичного шоку)
3. ферменти агресії та захисту (плазмокоагулаза, лецитиназа,
гіалуронідаза, фібринолізин, ДНКаза)
4. алергени
5. фактори, що пригнічують фагоцитоз (мікро капсула, білок А,
пептидоглікан, тейхоєві кислоти)
Методи 1. мікроскопічний
діагностики 2. бактеріологічний (основний)
стафілококових 3. біологічний (рідко)
інфекцій Диференціація видів стафілококів проводиться за
1) наявністю гемолізину
2) наявністю лецитинази
3) часом коагуляції плазми
4) ферментацією маніту в анаеробних умовах
6. Практична робота
1. У демонстраційному препараті, забарвленому за Бурі-Гінсом, ознайомились з
морфологічними особливостями клебсієл. Це Грамнегативні палички, що утворюють капсулу.
В препараті на чорному фоні виявляються червоні палички, що оточені прозорою капсулою.
2. Візуально за допомогою стереомікроскопу провели оцінку агар-мікроскопії юних колоній
клебсієл. На простому або гліцеріновому агарі через 2-4 год. Основні види клебсієл утворюють
характерні колонії з різною внутрішньою структурою. У Klebsiella pneumonia вони мають
петлеподібну структуру, у Klebsiella rhinoscleromatis – концентричну, у Klebsiella ozaenae –
розсіяно концентричну.
3. З метою постановки диагнозу токсикоинфекції протейної етіології врахували результати
посіву харчових продуктів на скошеному агарі за Шукевичем. Звертають увагу на “повзучий”
ріст протея. Готують мазки, забарвлюють за методом Грама для вивчення морфології,
тінкторіальних властивостей протея.
4. Провели облік чутливості псевдомонад та протея до антибіотиків в демонстраційному досліді
диско-дифузійним методом. За допомогою лінійки виміряли діаметр зон пригнічення росту
культур мікроорганізмів.
5. У демонстраційному досліді познайомились з культуральними властивостями псевдомонад.
На МПА через 24 год. Виростають досить крупні напівпрозорі слизуваті колонії синьо-зеленого
кольору з перламутровим відтінком. Через 1-2 доби забарвлюється і само середовище.
Культури часто мають специфічний запах фіалок або жасмину.
6. У демонстраційному препараті, забарвленому за методом Грама, ознайомились з
морфологічними особливостями стафілококів.
Мікробіологія /И. Л. Дикий та співавт. ⁄⁄ К. 2007. – С. 360-370.
В.П.Широбоков Мікробіологія, вірусологія, імунологія, В. 2010. – С. 370-372.
Практична мікробіологія.⁄ С.І.Климнюк та співавт. ⁄⁄ Тернопіль. Укрмедкнига, 2004. – С.
265–267.
7б. Додаткова: К.Д.Пяткін, Ю.С.Кривошеїн. Мікробіологія, К., 1992. – С. 216 -221, 309-314
К.Д.Пяткин, Ю.С.Кривошеин. Микробиология, М., 1980. – С. 250-255, 274 -279.
В.Д.Тимаков. Микробиология, М., 1983. – С. 288-291, 303-304.
А.І. Коротяєв, Г. А. Бабічев Медицинская микробиология, иммунология и вирусология, 2002.
С 348- 354.
Л.Б.Борисов. Руководство к практическим занятиям по микробиологии, М., 1984.
1986. – С. 135-138, 142-143.
1973. – С. 208-211, 266-267.
Додаток 1:
1. Вкажіть збудника інфекції, який може вражати слизові оболонки, викликати запалення
внутрішніх органів, сепсис, утворення синьо-зеленого гною і, як правило, стійкий до більшості
антибіотиків:
A Proteus vulgaris
B Mycoplasma pneumonia
C Str. pyogenes
D E.coli
E Pseudomonas aeruginosa
3. При бактеріологічному дослідженні гнійного матеріалу післяопераційної рани на

МПАвиросли великі слизисті колонії, які через 24 години при доступі сонячного світла
утворювали зелено-блакитний пігмент з запахом меду або жасмину. Бактеріоскопія дозволила
виявити грамнегативні лофотрихи. Ваш висновок — культура яких бактерій виявлена в гнійних
виділеннях:
A Proteus vulgaris
B Klebsiella osaenae
C Pseudomonas aeruginosa
D E.coli
E Str. Pyogenes
3. У хворого з гострим циститом під час дослідження сечі виявили лейкоцити і багато
грамнегативних паличок. При посіві виросли колонії слизового характеру, які утворювали
зелений розчинний пігмент. Який мікроорганізм, найбільш вірогідно, є причиною
захворювання?
A Klebsiella pneumoniae
B Salmonella enteritidis
C Escherichia coli
D Pseudomonas aeruginosa
E Proteus mirabilis
4. У пацієнтки хірургічного відділення з’явилися скарги на біль у попереку та внизу живота.

Болісне і часте сечовипускання. Після бактеріологічного дослідження сечі виявлені
грамнегативні оксидаза- позитивні паличкоподібні бактерії, що утворюють мукоїдні колонії
зеленуватого кольору зі специфічним запахом. Про який збудник можна думати?
A E.coli
B Mycoplasma pneumonia
C Str. pyogenes
D Proteus mirabilis
5. У хворого, що знаходиться в опіковому відділенні, виникло гнійне ускладення. Гній має

синьо-зелений відтінок, що вказує на інфекцію, викликану Pseudomonas aeruginosa. Яка
морфологічна ознака характерна для цього збудника?
A негативне забарвлення за Грамом
B наявність спор
C кокова форма
D розташування клітин парами
E утворення міцелію
Додаток 2:
1. У пацієнтки хірургічного відділення з’явилися скарги на біль у попереку та внизу
живота.Болісне і часте сечовипускання. Після бактеріологічного дослідження сечі виявлені
грамнегативні оксидаза- позитивні паличкоподібні бактерії, що утворюють мукоїдні колонії
A E.coli
B Pseudomonas aeruginosa
C Str. pyogenes
D Proteus mirabilis
E Mycoplasma pneumonia
2. При бактеріологічному дослідженні сечі хворого пієлонефритом виділені мікроорганізми, що
утворюють на м'ясопептонному агарі жовто-зелений пігмент і характерний запах. Як вони
називаються?
A клебсієли
B ешерихії
C протей
D псевдомонади
E азотобактерії
3. При дослідженні підозрілих м'ясних продуктів (сосиски), що мали характерний гнилісний
запах, було виділено рухливі грамнегативні паличковидні мікроорганізми, що добре росли на
МПА з ефектом «роїння». При посіві в конденсаційну воду мікроорганізми на поверхні
середовища утворювали наліт димчасто-блакитного кольору. Який мікроорганізм міг
спричинити гнилісний розпад даного продукту?
A сальмонели
B холерний вібріон
C ешерихії
D протей
E шигели
4. При бактеріологічному дослідженні гнійного матеріалу післяопераційної рани на МПА

виросли великі слизисті колонії, які через 24 години при доступі сонячного світла утворювали
зелено-блакитний пігмент з запахом меду або жасмину. Бактеріоскопія дозволила виявити
грамнегативні лофотрихи. Ваш висновок — культура яких бактерій виявлена в гнійних
виділеннях:
A Pseudomonas aeruginosa
B Klebsiella osaenae
C Proteus vulgaris
D E.coli
E Str. Pyogenes
5. При дослідженні підозрілих харчових продуктів було виявлено рухливі грамнегативні

палички, які після 18-годинного культивування на МПА виявили повзучий ріст у вигляді
вуалеподібного напилу. До якого роду відносяться виділені бактерії?
A Shigella
B Salmonella
C Pseudomonas
D Escherichia
E Proteus
6. З мокротиння хворого на пневмонію виділені грамнегативні нерухомі палички, для яких

характерне постійне капсулоутворення. Вкажіть можливий етіологічний агент захворювання:
A Bordetella pertussis
B Klebsiella pneumoniae
C Pseudomonas aeruginosa
D Escherichia coli
E Mycoplasma pneumoniaе
Укладач: доц., к.м.н. Жоряк О. І.
1. Тема заняття: Основи санітарної мікробіології, вірусології. Санітарно-мікробіологічне

дослідження води, грунту, повітря.
2а. Загальна: вміти проводити бактеріологічне та вірусологічне дослідження грунту, води,
повітря
2б. Конкретна: знати санітарно-показникові мікроорганізми для води, грунту та повітря; вміти
визначити загальне мікробне число, колі-титр та колі-індекс води, загальне мікробне число для
грунту, ознайомитись з методами визначення загального мікробного числа для повітря.
1. Збудники інфекційних захворювань, що передаються через повітря.
2. Збудники інфекційних захворювань, що передаються через воду.
3. Збудники інфекційних захворювань, що передаються через грунт.
4. Бактеріологічний метод дослідження.
5. Культуральні властивості кишкової палички.

1. Визначення, мета і задачі санітарної мікробіології. Санітарно-показникові мікроорганізми.
2. Правила забору води для дослідження.
3. Визначення мікробного числа води, колі-титру, колі-індекс.
4. Санітарно-віросулогічне дослідження води. Вимоги до питної води.
5. Постійна мікрофлора і патогенні мікроби лікувального закладу. Санітарно-показникові
мікроби (патогенні стафілококи, стрептококи)
6. Методи дослідження мікрофлори повітря (за Кохом, за Кротовим)
7. Визначення патогенних бактерій та вірусів в повітрі.
8. Патогенні мікроби, які знаходяться в ґрунті. Визначення мікробного числа ґрунту.
9. Визначення санітарного стану ґрунту (колі-титр, колі-індекс, перфрінгенс-титр)
Мікрофлору навколишнього середовища вивчає санітарна мікробіологія, завданням якої є
розробка методів мікробіологічних і вірусологічних досліджень ґрунту, води, повітря,
предметів побуту, харчових продуктів та ін.
Для визначення санітарно-гігієнічного стану різних об’єктів навколишнього середовища, води,
повітря, грунту, харчових продуктів та ін. Проводяться санітарно-бактеріологічні дослідження,
метою яких є визначення епідемічної безпеки.
Мікробна забрудненість визначається за мікробним числом. Мікробне число – це кількість
мікроорганізмів,які знаходяться в одиниці об’єму (1 мл води, 1 г грунту, 1 м 3 повітря).
Визначення санітарно- показникових мікроорганізмів проводиться за двома показниками: титру
та індексу. Титром називається та мінімальна маса або об’єм, в якому знаходяться дані бактерії;
індексом – кількість санітарно-показникових бактерій, які знаходяться в 1 л рідини, 1 г щільної
речовини, 1 м3 повітря.
МІКРОФЛОРА ГРУНТУ
У ґрунті є необхідні для розвитку бактерій поживні речовини і волога, внаслідок чого їх
кількість в 1 г ґрунту досягає величезних кількостей: В 1 г ґрунту міститься 1-10 млрд бактерій.
Обсіменіння ґрунту мікроорганізмами залежить від ступеня забруднення його фекаліями і
сечею, а також від характеру обробітку та удобрення.
Патогенні, що не утворюють спор, бактерії внаслідок нестачі потрібних поживних речовин, а
також в результаті згубної дії світла, висихання, бактерій-антагоністів і фагів зберігаються у
ґрунті від кількох діб до кількох місяців.
Звичайно грунт э несприятливим середовищем для більшості патогенних видів бактерій,
вірусів, грибів, найпростіших. Проте, як фактор передачі низки збудників інфекційних
захворювань він відіграє важливу роль. У ґрунті довго залишаються життєздатними спори
бацил сибірки, клостридії правця, анаеробної інфекції, ботулізму і багатьох ґрунтових
мікроорганізмів. За сприятливих умов спори здійснюють повний цикл розвитку: влітку вони
проростають у вегетативні форми, а потім знову утворюють спори.
У ґрунті живуть різні гризуни, на яких паразитують перенощики збудників чуми, туляремії,
москітної, геморагічної гарячки, енцефаліту, зоонозного шкірного лейшманіозуі т. д.
У ґрунті проходять певну стадію цисти найпростіших (амеб, балантидіїв та ін.). Особливо
велика роль ґрунту в розповсюдженні гельмінтозів (аскаридозу, трихоцефальозу,
анкілостомідозу та ін.). У ґрунті живуть гриби, які спричиняють аліментарно-токсичну алейкію,
ерготизм, аспергільоз, пеніциліоз, гістоплазмоз, хромомікоз та ін.
Виживання в ґрунті ентеровірусів коливається в широких межах (15-90 діб), воно залежить од
виду ґрунту, його вологості, температури. Ентеровіруси довго зберігаються на овочах,
вирощених на ділянках, зрошуваних стічними водами. Сирі овочі з полів зрошування можуть
бути фактором зараження в результаті потрапляння ентеровірусів на їх поверхню.
Важливим показником санітарного стану є загальна кількість наявних у ньому сапрофітів,
термофільних мікроорганізмів, ентеробактерій (Е. соlі, протеїв), анаеробів (С. реfringens та ін).
Грунт вважають чистим, якщо його колі-титр* становить 1,0 і вище, титр С. реfringens - 0,01 і
вище, а кількість термофільних бактерій в 1 г досягає 100-1000. За епідеміологічними
показаннями грунт досліджують на наявність патогенних мікроорганізмів (сальмонели, шигели,
ентеровіруси), спор клостридій правця, ботулізму, сибірки, гістоплазм та ін.
У зв'язку з певною епідеміологічною роллю ґрунту як фактора розповсюдження деяких
інфекційних захворювань тварин і людини санітарно-протиепідемічна практика охоплює
здійснення комплексу заходів, спрямованих на захист ґрунту від забруднення та інфікування
його патогенними видами мікроорганізмів.
МІКРОФЛОРА ВОДИ
Мікрофлора води річок залежить від ступеня їх біологічного забруднення та якості очистки
стічних вод, які опускають у русла річок.
Ступінь обсіменіння води організмами прийнято виражати сапробністю, під якою розуміють
сукупність живих істот, які живуть у водах з великим скупченням тварин або рослинних
решток. Розрізняють чотири зони сапробності.
П о л і с а п р о б н а з о н а - дуже забруднена вода, бідна на кисень і багата на органічні

сполуки. Кількість бактерій в 1 мл досягає 1 млн і більше, переважають Е. соlі та анаеробні
бактерії, які спричинюють процеси гниття і бродіння.
У м е з о с а п р о б н і й з о н і (зона помірного забруднення) мінералізуються органічні
речовини з інтенсивним окисленням і вираженою нітрифікацією. Кількість бактерій в 1 мл
становить сотні тисяч.
О л і г о с а п р о б н а з о н а характерна для чистої води. Кількість бактерій у ній незначна, в 1
мл налічується кілька десятків або сотень; Е. со1і у цій зоні немає.
К а т а р о б н а з о н а - зона дуже чистої води (особливо в осінньо-зимовий період), вона
розташована вдалині від населених пунктів і берегів.
Залежно від інтенсивності забруднення водойм у них можуть бути і певний час зберігатись
життєздатними патогенні бактерії. Так, наприклад, у водопровідній, морській, річковій і
колодязній воді сальмонели можуть бути від 2 діб до 3 місяців, шигели - 5-9 діб, лептоспіри - 7-
150 діб. Холерний вібріон виживає у воді річок, морів протягом кількох місяців збудник
туляремії - від кількох діб до 3 місяців.
Водопровідну воду вважають приданою для споживання, якщо загальна кількість бактерій в 1
мл дорівнює 100, умовною – при 100-150, забрудненою - при 500 і більше. У воді колодязів і
відкритих водойм кількість бактерій в 1 мл не повинна перевищувати 1000. Крім того, якість
води визначають за наявністю в ній Е. со1і.
Показник біологічного забруднення води оцінюють за колі-індексом і колі-титром.
Водопровідна вода повинна мати колі-індекс у межах 2-3, а колі-титр - 300. Для води шахтних
колодязів допусгимі колі-індекс не більше 10, а колі-титр не менше 100.
Оскільки Е. со1і постійно живе у кишках людини й теплокровних тварин і має високу стійкість
проти температурних коливань та інших факторів навколишнього середовища, кількість його
поряд з колі-титром і колі-індексом є показником ступеня біологічного забруднення води,
стічних вод, ґрунту й інших об'єктів.
Вода могутній фактор передачі збудників багатьох інфекційних захворювань: черевного тифу,
сальмонельозного гастроентериту, холери. дизентерії, лептоспірозу, туляремії,
кампілобактеріозу, амебіазу, ентеровірусних інфекцій (поліомієліт, гепатит А та ін.).
Ентеровіруси найчастіше виділяються з води влітку і восени, коли кількість вірусоносійства
збільшується в 2-3 рази порівняно з осінньо-зимовим періодом. Пасивне і тривале виділення
ентеровірусів із кишок хворих і вірусоносіїв зумовлює значне обсіменіння господарсько-
побутових стічних вод (30-85 %). Ентеровіруси виявляли у водоймах, особливо при колі-титрі
0,1 і нижче. Їх знаходили і в питній воді, яка пройшла відповідну очистку і знезараження.
Під час відвідування басейнів з нехлорованою водою можливе зараження людей лептоспірозом,
кон'юнктивітом, що спричинюються хламідіями, стафілодермією, епідермією.
Знезараження води, інфікованої патогенними бактеріями і токсинами, робиться хімічними
методами з наступним кип'ятінням.
МІКРОФЛОРА ПОВІТРЯ І ПРЕДМЕТІВ УЖИТКУ

Мікрофлора повітря дуже різноманітна. Вона складається із найрізноманітніших видів
мікроорганізмів, які надходять у з ґрунту, рослин і живих організмів. У повітрі часто
трапляються пігментні сапрофітні бактерії (мікрококи, різні сарцини), бацили, актиноміцети,
плісняві, дріжджові гриби та ін.
Кількість бактерій у повітрі коливається у великих діапазонах від кількох особин до багатьох
десятків тисяч екземплярів в і м3; а у промислових містах в 1 смз повітря виявляється величезна
кількість бактерій. У лісі, особливо хвойному, бактерій у повітрі дуже мало, бо на них згубно
діють леткі речовини рослин - фітонциди, що мають бактерицидні властивості. Спороносні
види і плісеневі гриби було виявлено на висоті 20 км. В 1 г пилу є до 1 млн бактерій.
Залежно від пори року якісний і кількісний склад мікрофлори повітря змінюється.
Для повітря закритих приміщень санітарно-показовими мікроорганізмами є стафілококи,
зеленячі стрептококи, а про пряму епідеміологічну небезпеку роблять висновок за кількістю
гемолітичних стрептококів і стафілококів.
Загальна кількість бактерій в операційному відділенні до початку операції не повинна
перевищувати 500 в 1 мз повітря, а після операції: 1000; патогенних стафілококів і стрептококів
не повинно виявлятись у 250 л повітря. У повітрі операційних пологових будинків (відділень)
до початку роботи допускається не більше 20 колоній сапрофітів, що утворилися при осіданні
бактерій повітря на чашці з МПА протягом 30 хв.
Ультрафіолетове опромінювання згубно діє на мікроорганізми, але якщо останні адсорбовані на
частинках пилу або інших речовин, то бактерицидна дія ультрафіолетового випромінювання
неефективна.
Кількість мікроорганізмів у робочих і жилих приміщеннях тісно пов'язана з санітарно-
гігієнічним режимом. При скупченні людей, поганій вентиляції, слабкому природному
освітленні, неправильному прибиранні приміщень кількість мікроорганізмів значно
збільшується. Сухе прибирання, рідке миття підлоги, використання брудних ганчірок і щіток,
сушіння їх у тому ж приміщенні створюють сприятливі умови для нагромадження в повітрі
Віруси можуть розповсюджуватись повітряно-пиловим і повітряно-краплинним шляхом. При
чханні, кашлі, розмові хвора людина виділяє у навколишнє середовище на відстань 1-1,5 м і
більше разом з краплинками слизу, мокротиння патогенні віруси. Людина вдихає за добу в
середньому 12 000-14 000 л повітря, причому 99,8 % мікроорганізмів, що є в ньому,
затримуються в дихальних шляхах. Бактеріальний аерозоль (до 60 000 краплин різного
розміру), що утворюється природним шляхом у просторі носової частини глотки, при чханні і
кашлі виділяється в повітря.
Найбільше бактерій виділяється при чханні, менше - при кашлі, ще менше - при розмові.
Характер бактеріального аерозолю - залежить від в`язкості секрету, що виділяється з дихальних
шляхів. Біля бактеріовиділювача утворюється найбільш концентрований аерозоль, що
складається з бактеріальних краплин розміром від 1 до 2000 мкм. Крупні краплини величиною
від 100 до 2000 мкм виділяються на відстань 2-3 м і більше і швидко осідають. Дрібні
краплинки бактеріального аерозолю (1-10 мкм) можуть довго (протягом кількох годин і діб)
бути в завислому стані.
Повітря - несприятливе середовище для бактерій і вірусів. Відсутність поживних речовин,
вологи, оптимальної температури, згубна дія сонячного проміння і висушування не створюють
умов для їх збереження. Однак і порівняно короткого перебуванням мікроорганізмів у повітрі
цілком досить для того, щоб зумовити передачу патогенних видів мікроорганізмів від хворих
осіб здоровим. Через повітря можуть передаватися разом з краплинами слизу й мокротиння при
чханні, кашлі, розмові збудники хвороб - скарлатини, дифтерії, кашлюку , стафілококової,
стрептококової і менінгококової інфекцій, туберкульоз, грип , кір, натуральної та вітряної віспи,
герпесу, епідемічного паротиту, краснухи, аденовірусних та інших захворювань. Повітряно-
пиловим шляхом розповсюджуються спори сибірки, правця, гістоплазмозу, грибів, збудники
Ку-гарячки, орнітозу та ін.
Лабораторні дослідження повітря роблять для визначення кількісного і якісного складу його
мікрофлори. Розроблено прискорені методи виявлення (індикації) мікроорганізмів у
навколишньому середовищі (ґрунті, повітрі, воді).
Проби для вірусологічного дослідження повітря беруть за допомогою вловлюючої рідини
(цукровий бульйон або гідролізат лактоальбуміну), якою заражують курячі ембріони (для
виділення вірусу грипу) або клітини культури Неlа (для виявлення аденовірусів). Ідентифікацію
виділених вірусів роблять за загальноприйнятою методикою.
Для знезараження повітря закритих приміщень (лікарень, дитячих садків), у яких скупчено
багато людей, використовують ультрафіолетове, кварцове опромінювання, бактерицидну пару й
аерозолі дезінфікуючих речовин, фільтрування повітря через різні матеріали, інтенсифікацію
процесів обміну повітря в приміщеннях та інші способи, які забезпечують усунення або
зменшення можливості розповсюдження збудників вірусних інфекцій аерогенним шляхом.
Бактерицидну дію мають аерозолі ряду хімічних речовин: триетиленгліколю, молочної кислоти,
гексилрезорцину, суміші ефірних масел, пероксиду водню та ін. Однак широке використання
цих засобів обмежується їх побічною дією на організм людини. Для знезаражування повітря
боксів приймальних відділень в інфекційних стаціонарах, дитячих лікувально-профілактичних
закладів, бактеріологічних лабораторій і для дезінфекції повітря санітарного транспорту може
бути використаний перекис водню.
Певне значення в розповсюдженні збудників бактеріальних і вірусних інфекцій, особливо в

дитячих колективах, мають предмети вжитку на поверхні яких можуть бути патогенні й
умовно-патогенні мікроорганізми. Не тільки бактерії, а й віруси порівняно довго (від 1 до 80
діб) зберігаються на поверхні багатьох предметів.
Дослідження змивів або зіскобів з предметів ужитку (столи, іграшки, посуд, столики для
сповивання, обідні столи, кухонний інвентар та ін.) роблять за епідеміологічними показаннями.
Виявленна у них санітарно-показових та умовно-патогенних мікроорганізмів і мінімальних
кількостей енгеровірусів та респіраторних вірусів свідчить про неблагополучний стан
обстежуваного закладу.
Виділення ентеровірусів і респіраторних вірусів із різних об'єктів навколишнього середовища
(грунт, вода, повітря, предмети) роблять за допомогою зараження курячих ембріонів і
первинних культур тканин; добуті культури ідентифікують за допомогою РГА, РН, РЗК.
Предмети вжитку знезаражують фізичними і хімічними методами (кип'ятіння, миття гарячою
водою, ультрафіолетове опромінювання, обробка перекисом водню, розчинами хлораміну,
гексилрезорцину).
Методи проведення санітарно
бактеріологічних досліджень
А. Методи прямого Б. Методи непрямого

визначення збудника визначення збудника
Визначення Склад санітарно-

Посів на поживне загального показникових
середовище мікробного числа мікроорганізмів
(ЗМЧ) (СПМ)
Прямий Посів на
Ідентифікація Підрахунок
підрахунок поживні
мікроорганізмів мікроорганізмів в
мікроорганізмів середовища
1 мл, або 1 г
(камера
Петрова, або
Гельбера)
Визначення
титру або
індексу

6.1. Визначити мікробне число води. Підрахувати кількість колоній, що виросли при посіві
досліджуваної води на МПА за допомогою лічильної сітки та помножити на розведення води
(х10, х100 і т.д.). Дати санітарно-гігієнічну оцінку досліджуваної води.
6.2. Визначення мікробного числа повітря за методом Коха. Як показали дослідження
В.Л.Омельянського, на поверхні середовища площею 100 см2 осідає за 5 хвилин стільки
мікробів, скільки їх знаходиться в 10 л повітря. Наприклад, на чашці з МПА при 5 хв експозиції
виросло 32 колонії, потрібно визначити кількість мікробів, що знаходяться в 1 м 3 повітря,
застосовуючи формулу Омельянського. Площа чашки дорівнює: 3,14 * 52 = 78, 5 см2. Знаючи
площу чашки та кількість колоній, що виросли, можна визначити кількість мікробів (х), які б
виросли при даній експозиції на поверхні середовища площею 100 см2 :
32 * 100
х = ----------------- = 40
78,5
Ця кількість мікробів містилась в 10 л повітря, а в 1 м3 (1000 л) їх буде: (40 * 1000) : 10 = 4000.
Дати санітарно-гігієнічну оцінку повітря закритих приміщень для зимового режиму.
6.3. Визначення мікробного числа повітря за методом Кротова. Чашку з МПА помістити в
апарат Кротова та провести посів 10-20 л повітря. Після термостатування провести визначення
мікробного числа повітря.
6.4. В демонстраційному досліді провести визначення колі-титру та колі-індексу
водопровідної води за методом мембранних фільтрів.
7а. Основна
Медична мікробіологія, вірусологія, імунологія ⁄ В.П.Широбоков та ін.⁄⁄ Вінниця, Нова книга.-
2011.-С.С.І.Климнюк. І.О.Ситник, В.П.Широбоков, М.С.Творко, Н.І. Ткачук, Л.Б.Романюк,
1. К.Д. Пяткiн, Ю.С. Кривошеiн Мiкробiологiя К. 1982(укр) с. 71-89
2. К.Д. Пяткiн, Ю.С. Кривошеiн Микробиология М. 1980 (рос)
3. В.Д. Тимаков Микробиология М. 1983 (рос) с. 124-134
4.А.И. Коротеєв С.А. Бабич Медицинская микробиология, иммунология и вирусология Санкт -
Петерб 2002 (рос) с. 107-118
5.И.Л. Дикий, И.Ю. Холуняк, Н.С. Шевелёва, М.Ю. Стегний, Микробиология Харк. 1999 (рос)
с. 143-147
6.О.І. Климнюк, І.О. Ситник, М.С. Творчо, В.П. Широбоков, Практична мiкробiологiя, Терн.
2004 с. 78-89
7.Л.Б. Борисов, Руководство к практическим занятиям по микробиологии М. 1984 (рос) с. 81-95
8.М.Н. Лебедева, Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии М.
1973 (рос) с. 107-115
1. Словник по мiкробiологiї, вiрусологiї, iмунологiї та iнфекцiйним захворюванням. Заг. ред,
проф., Г.К. Палiй, К, 2004
1. Вкажіть санітарно-показникові мікроорганізми води:
A стрептокок;
B кишкова паличка;
C золотистий стафілокок;
D спороутворюючі анаероби;
E дріжджі.
2. Які поживні середовища використовують для дослідження води?

A МПА;
B кров’яний МПА;
С середовище Ендо;
D молочно-сольовий агар;
E середовище Кітта-Тароцці.
3. Вкажіть мікробне число водопровідної води:

A 100;
B 200;
C 300;
D 400;
E 500.
4. Збудники яких інфекцій можуть передаватися через воду?

A черевний тиф;
B правець;
C висипний тиф;
D кір;
E дифтерія.
5. Вкажіть метод визначення санітарно-показникових мікроорганізмів води:

A мікроскопічний;
B седиментаційний;
C аспіраційний;
D метод мембранних фільтрів;
E біологічний
1.Тема заняття: Тестовий контроль засвоєння розділу «Спеціальна мікробіологія»

2а. Загальна:
Вміти застосувати теоретичні знання та вміння, засвоєні при вивченні розділу
«Спеціальна мікробіологія» для вирішення ситуаційних задач та тестових завдань.
Вміти вирішувати ситуаційні задачі та тестові завдання стосовно збудників основних
бактеріальних, грибкових та протозойних хвороб, які входять до розділу «Спеціальна
мікробіологія».
1.У посіві гною з фурункулу знайдено кулястої форми мікроби, розташовані у вигляді грона
винограду. Яку морфологічну форму мікробів виявлено?
B. Диплококи
C. Мікрококи
D. Стрептококи
E. Тетракоки
2. У мазку слизу з мигдалин у хворого на ангіну знайдено кулястої форми мікро-організми,

розташовані короткими ланцюжками. Який з перелічених мікроорганізмів знайдено в мазках
з мигдаликів?
C Мікрококи
D Диплококи
E Тетракоки
3. У хворого з гнійничковими ураженнями шкіри виділений збудник, який на кров'яному агарі

утворює жовті колонії округлої форми, середніх розмірів, оточені зоною гемолізу. У мазках з
колоній – коки, розташовані скупченнями неправильної форми, грампозитивні. Виділена
культура оксидазо- і каталазопозитивна, ферментує маніт, синтезує плазмокоагулазу. Який вид
збудника виділений?
А. Staphylococcus aureus
В. Streptococcus agalactiae
C. Staphylococcus saprophyticus
D. Staphylococcus epidermidis
E. Streptococcus pyogenes
4. У посіві гною з фурункулу знайдено кулястої форми мікроби, розташовані як “гроно”

винограду. Які мікроби виявлено?
B. Диплококи
C. Мікрококи
D. Стрептококи
E. Тетракоки
5. При бактеріологічному дослідженні проб сметани виділені ізольовані культури S.aureus. Як

довести етіологічне значення ізольованої культури як збудника харчового отруєння, яке
виникло серед групи споживачів сметани?
А. Виявлення ентеротоксину
В. Визначення гемотоксинів
С. Визначення цукролітичних властивостей
Д. Визначення лецитиназної активності
Е. Визначення плазмокоагулязної активності
6. Хворого, 55 років, госпіталізовано в хірургічну клініку з підозрою на сепсис. Який матеріал

для дослідження необхідно взяти?
А. Кров
В. Ліквор
С. Сечу
Д. Гній
Е. Пунктат лімфатичного вузла
7. До лікарні надійшла дитина з діагнозом “стафілококовий сепсис”. На яке живильне

середовище потрібно посіяти кров хворого з метою виділення збудника?
A. Цукрово-пептонний бульйон
B. М’ясо-пептонний агар
C. Середовище Плоскірьова
D. Середовище Бучіна
E. Жовчно-сольовий агар
8. В детском саду после употребления в пищу творога у детей возникло заболевание,

характеризующееся острым началом, тошнотой, рвотой, поносом. При микроскопии мазков,
приготовленных из творога и рвотных мас обнаружены грамположительные микроорганизмы,
располагающиеся в мазках в виде скоплений, напоминающих гроздья винограда. Какими будут
Ваши последующие действия по установлению этиологии этой вспышки пищевой
интоксикации ?
A. Дополнительно провести бактериологический метод исследования.
B. Сделать заключение о том, что причиной заболеваний стал стафилококк.
C. Дополнительно поставить аллергическую пробу.
D. Дополнительно определить антитела в сыворотке крови.
E. Дополнительно определить фаготип стафилококка.
9. У хірургічному стаціонарі почастішали випадки гнійних післяопераційних ускладнень

стафілококової природи. Яким чином визначити джерело стафілококової інфекції в стаціонарі?
А. Визначенням фаговарів
В. Визначення гемотоксинів
С. Визначенням ферментів агресії
Д. Визначенням біоварів
Е. Визначенням антибіотикочутливості
10. В хірургічному відділенні лікарні виник спалах госпітальної інфекції, що проявлялася в

частому нагноєнні післяопераційних ран. При бактеріологічному дослідженні був виявлений
золотистий стафілокок. Яке дослідження треба використати для виявлення джерела цього
збудника серед персоналу відділення?
А. Фаготипування
В. Мікроскопічний
С. Біохімічна ідентифікація
Д. Серологічна ідентифікація
Е. Визначення чутливості до антибіотиків
11. При розслідуванні спалаху внутрішньо-лікарняної інфекції виділені чисті культури

золотистого стафілококу від хворих, медперсоналу та деяких об'єктів навколишнього
середовища. Яке дослідження необхідно провести, щоб визначити ідентичність виділених
стафілококів і встановити джерело госпітальної інфекції?
А. Фаготипування
В. Визначення біовару
С. Визначення патогенності
Д. Серотипування
Е. Зараження тварин
12. У дитячому садку через кілька годин після вживання сирної маси майже у всіх дітей раптово
з’явилися симптоми гастроентериту. При бактеріологічному дослідженні блювотних мас та
залишків сирної маси було виділено золотистий стафілокок. Як доцільно продовжити
дослідження для уточнення джерела інфекції?
A. Провести фаготипування виділених штамів
B. Визначити здатність штамів до токсиноутворення
C. Провести дослідження обладнання харчоблоку
D. Вивчити наявність антитіл у хворих дітей
E. Поставити алергічну пробу
13. У зв'язку з підозрою на внутрішньо-лікарняну інфекцію проведено обстеження у відділі

новонароджених пологового будинку. У кількох дітей та на деяких предметах догляду виявлено
золотистий стафілокок. Які властивості наведених культур дають можливість встановити його
походження?
А. Фаготип
В. Пігментоутворення
С. Антигенна структура
Д. Біохімічна активність
Е. Антибіотикограма
14. На основі мікробіологічного дослідження , у хворого фурункульозом була підтверждена

стафілококова етіологія захворювання. Який основний метод мікробіологічної діагностики
використовувався в даному випадку?
A Бактеріологічний
B Алергічний
C Серологічний
D Мікроскопічний
E Біологічний
15. У хірургічному відділені мали місце випадки після- операційних гнійно-запальних

ускаднень з боку операційної рани. При бактеріоскопії ранового вмісту виявлено грампозитивні
кулеподібні бактерії, які розміщувались у вигляді грона винограду. Для диференціації яких
мікроорганізмів у баклабораторії використали коагулазний тест?
A Staphylococcus aureus від Staphylococcus epidermidis
B Streptococcus pyogenes від Staphylococcus aureus
C Staphylococcus epidermidis від Neisseria meningitidis
D Streptococcus pyogenes від Enterococcus faecalis
E Neisseria meningitidis від Streptococcus pneumonia
16. У 65-річного чоловіка виник гнійний абсцес на шиї. Виділена культура грампозитивного
кока, яка має плазмокоагулазну активність. Скоріше всього це :
А Staphylococcus aureus
В Staphylococcus epidermidis
С Staphylococcus saprophyticus
Д Streptococcus pyogenes
17. Фекалії дитини, що хворіє на ентерит емульгують в фізіологічному розчині і краплю
емульсії наносять на елективне середовище: 10% жовточно – сольовий агар. Який фермент
патогенності, що має агресивні властивості виявляється на цьому середовищі?
A Лецитиназа
B Коліцини
C Стрептокіназа
D Гемолізини
E Гіалуронідаза
18. Із рото-глотки хлопчика, який хворіє на хронічний тонзиліт виділили культуру кокових
бактерій. У мазках вони розташовувалися у вигляді ланцюжків. Які це можуть бути бактерії?
А. Стрептококи
C Ешерихії
D Клостридії
E Вібріони
19. У хворого при дослідженні мокроти виявлені грам+ коки, розташовані парами. Який
мікроорганізм є найбільш ймовірним збудником захворювання?
A. Streptococcus pneumoniae
B. Neisseria menigitidis
C. Klebsiella pneumonia
D. Mycoplasma pneumonia
E. Legionella pneumophila
20. Кров, яку взяли у хворого з підозрою на сепсис, посіяли на цукровий бульйон. У цукровому
бульйоні утворився придонний осад. При пересіві на кров’яний агар виросли дрібні, прозорі,
кулясті колонії, оточені зоною гемолізу. У мазку, приготованому з осаду, визначалися
грампозитивні коки, що розташовувалися у вигляді довгих ланцюжків. Які мікроорганізми
присутні у крові цього хворого?
A - Стрептококи
B - Мікрококи
C - Стафілококи
D - Тетракоки
E – Сарцини
21. Під час мікроскопії мокротиння хворого на крупозну пневмонію виявлено значну кількість
грампозитивних ланцетоподібних диплококів, оточених капсулою. Виявлення якого збудника
слід очікувати?
А. Streptococcus pneumoniae
В. Klebsiella pneumoniae
С. Chlamidia pneumoniae
Д. Staphylococcus aureus
Е. Escherichia coli
22. У харкотинні хворого з підозрою на пневмонію виявлено грампозитивні диплококи,

подовжені, з дещо загостреними протилежними кінцями. Які мікроорганізми виявлені у
харкотинні?
А. Streptococcus pneumoniae
В. Staphylococcus aureus
С. Neisseria meningitidis
Д. Neisseria gonorrhoeae
Е. Klebsiella pneumoniae
23. У хлопчика,12 років, після перенесеної ангіни розвинулось ревматичне ураження серця.
Кожна наступна стрептококова інфекція погіршує стан хворого. Який препарат доцільно
використати для профілактики ускладнень?
А. Пеніцилін
В. Стрептококовий анатоксин
С. Стрептококовий бактеріофаг
Д. Донорський γ-глобулін
Е. Аутовакцину
24. У дитини, 2 років, з катаральними явищами та висипом на шкірі лікар запідозрив

скарлатину. Внутрішньошкірно дитині було введено невелику кількість сироватки проти
еритрогенного токсину стрептокока, на місті ін'єкції висип зник. Що означають результати
реакції?
А. Клінічний діагноз підтвердився
В. У дитини підвищена чутливість до еритрогенного токсину
С. Усю дозу сироватки можна вводити внутрішньовенно
Д. Захворювання спричинив негемолітичний стрептокок
Е. Імуна система дитини дуже ослаблена
25. Жінка 48 років скаржиться на задуху, набряки повік, біль в поясниці. В сечі виявлені: білок,
еритроцити, гіалінові циліндри. Було поставлено діагноз “гострий пієлонефрит”. Із анамнеза
вияснено, що вона страждає хронічним тонзилітом протягом багатьох років. Які
мікроорганізми є найбільш ймовірною причиною захворювання?
C Уреаплазми
D Хламідії
E Протей
26. Інфекцію жовчного міхура спричинили мікроорганізми, що мають кулясту, але витягнуту
форму, розміщуються попарно, або короткими ланцюжками. Їх лабораторія, на підставі
біологічних властивостей, віднесла до стрептококів групи Д. Яку вони мають назву?
A Ентерококи
B Зеленіючі стрептококи
C Піогенні стрептококи
D Гемолітичні стрептококи
E Пневмококи
27. Інфекцію жовчного міхура спричинили мікроорганізми, що мають кулясту, але витягнуту
форму, розміщуються попарно, або короткими ланцюжками. Їх лабораторія, на підставі
біологічних властивостей, віднесла до стрептококів групи Д. Яку вони мають назву?
A Ентерококи
B Зеленіючі стрептококи
C Піогенні стрептококи
D Гемолітичні стрептококи
E Пневмококи
28. При бактеріоскопічному дослідженні носоглоткового слизу дитини 2,5 років, хворої
наназофарінгіт, виявлені Гр- диплококи, схожі за формою на кавові зерна. Які органи дитини
найбільш імовірно будуть уражені, якщо ці мікроорганізми проникнуть у кров?
A Оболонки мозку
B Серцеві клапани
C Ниркові гломерули
D Статево-сечові шляхи
E Лімфатичні вузли
29. Хворий 5 років скаржиться на сильний головний біль, блювоту. Об’єктивно: ригідність
м’язів потилиці, блювота без попередження нудотою, герпетичні висипи на обличчі, лихоманка.
На підставі бактеріологічних досліджень якого патологічного матеріалу можливе
підтвердження попереднього діагнозу – цереброспінальний менінгіт ?
A Пункція спинно- мозгової рідини, яка витікає під тиском і має неприємний запах
B Виділення урінокультур N.meningitidis
C Виділення копрокультур N. Meningitidis
D Дослідження блювоти
E Виділення бактерій N. Meningitidis з слизової оболонки сечостатевої системи
30. У молодої жінки раптово підвищилась температура до 39 °С і з’явився сильний головний

біль. При огляді відмічено ригідність м’язів потилиці. Зроблено спінальну пункцію. У мазку із
спинномозкової рідини, пофарбованому за Грамом, виявлено багато нейтрофілів і
грамнегативних диплококів. Які з наведених бактерій могли бути причиною цієї хвороби?
A Neisseria meningitidis
B Streptococcus pneumonia
C Haemophilus inluenzae
D Staphylococcus aureus
31. У дитячому садку здійснено обстеження дітей і персоналу з метою виявлення

менінгококового носійства. Підберіть метод мікробіологічного дослідження:
A Бактеріологічний
B Алергічний
C Бактеріоскопічний
D Біологічний
E Серологічний
32. У дитячому садочку одній дитині встановлено діагноз: менінгококовий назофарингіт. Яку
вакцину може бути застосовано з метою екстренної специфічної профілактики менінгококової
інфекції у контактних дітей?
A Хімічну
B Живу атенуйовану
C З убитих мікроорганізмів
D Анатоксин
E Комбіновану
33. З осаду спинномозкової рідини хворого менінгітом виділена культура менінгокока. Яку
серологічну реакцію необхідно використати для визначення серогрупи?
A РА
B РП
C РНГА
D РЗК
E Реакцію імунного лізису
34. Хворій назофарингітом дитині лікар поставив діагноз "менінгококовий назофарингіт". Який
метод лабораторної діагностики найбільш раціональний для підтвердження діагнозу?
A. Бактеріологічний
B. Біологічний
C. Серологічний
D. Мікроскопічний
E. Алергічний
35. Від хворої на церебро-спінальний менінгіт дитини отримано спинномозкову рідину мутного
характеру, яка вміщує велику кількість лейкоцитів. Якою із серологічних реакцій слід
скористатися для експрес-діагностики захворювання?
A. Реакцією преципітації
B. Реакцією аглютинації
C. Реакцією зв'язування коиплементу
D. Реакцією гемаглютинації
E. Реакцією нейтралізації
36. У новонародженої дитини виявлено гнійні виділення з кон'юнктиви ока. Під час мікроскопії
мазка з кон'юнктиви знайдено велику кількість лейкоцитів та грамнегативні бобовидні
диплококи, що знаходяться всередині лейкоцитів. Який збудник є причиною цього
А. Neisseria gonorrhoeae
В. Neisseria catarrhalis
С. Staphylococcus epidermidis
Д. Staphylococcus aureus
Е. Streptococcus pyogenes
37. В кабинет к врачу-дерматологу обратился больной. Из гнойного отделяемого уретры этого

пациента врач приготовил мазок, окрасил по Граму. При микроскопии в препарате обнаружена
масса лейкоцитов, в цитоплазме которых находилось большое количество грамотрицательных
бобовидной формы диплококков. Результаты какого процесса наблюдаются в препарате?
A Фагоцитоза
B Метаболизма
C Капсулообразования
D Спорообразования
E Малигнизации
38. В бактеріологічну лабораторію доставлений пат.матеріал – гнійні виділення із статевих

шляхів хворого з гострим уретритом. Для виділення збудника було виготовлено поживне
середовище: сироватковий агар з ванкоміцином і ністатином. Який мікроорганізм
передбачається виділити?
A Гонококк
B Бліду трепонему
C Гриби роду кандида
D Хламідії
E Золотистий стафілококк
39. У хворої дитини, з явищами гнійного керато-кон'юнктивіту лікар-офтальмолог запідозрив

бленорею (гонорейний кон'юнктивіт). Якими методами лабораторної діагностики слід
скористатися для підтвердження діагнозу?
A. Мікроскопічним та бактеріологічним
B. Серологічним та алергічним
C. Біологічним та методом фагодіагностики
D. Біологічним та алергічним
E. Мікроскопічним та серологічним
40. При бактериологическом исследовании материала от больного с подозрением на

хроническую гонорею, роста микроорганизмов на специальных питательных средах не
обнаружено. Какие методы диагностики следует применить чтобы подтвердить или
опровергнуть диагноз хронической гонореи?
A Поставить РСК, аллергическую кожную пробу с гонококковым аллергеном
B Определить титр антител в сыворотки крови больного, используя РПГА
C Биологический метод
D Иммунную электронную микроскопию
E Повторить посев исследуемого материала на дифференциально-диагностические
41. При дослідженні гнійних виділень із шийки матки під час бактеріоскопії виявлено
грамнегативні бобоподібні диплококи, які містилися як усередині, так і поза лейкоцитами. Який
чинник гнійного запалення шийки матки?
А. Neisseria gonorrhoeae
В. Chlamidia trachomatis
С. Haemophilus vaginalis
Д. Trichomonas vaginalis
Е. Calymmatobacterium granulomatis
42. На спеціальному живильному середовищі після посіву гнійних виділень із сечівника

виросли ніжні голубуваті колонії. Під час мікроскопії препаратів з них виявлено грамнегативні
бобовидні диплококи. Збудником якої хвороби вони є?
А. Гонореї
В. Хламідіозу
С. Сифілісу
Д. Туляремії
Е. Мієлоїдозу
43. Бактеріологічне дослідження гнійних виділень із уретри виявило наявність бактерій, які за
Грамом фарбувались негативно, нагадували кавові зернини, розкладали глюкозу до кислоти.
Містилися в лейкоцитах. До збудників якої хвороби їх можна віднести?
А. Гонореї
В. Сифілісу
С. Венеричного лімфогранулематозу
Д. М'якого шанкру
Е. Мієлоїдозу
44. Хворий потрапив у лікарню з підозрою на хронічну форму гонореї. Яку серологічну
двосистемну реакцію можна використати для виявлення специфічних антитіл у сироватці?
А. Зв'язування комплементу
В. Нейтралізації
С. Аглютинації
Д. Радіоімунного аналізу
Е. Імуноферментного аналізу
45. У хворого діагностовано гостру гонорею. Із анамнезу відомо, що пацієнт раніше хворів на
гонорею і був повністю вилікуваний. До якої групи інфекцій можна віднести це нове
А. Реінфекція
В. Суперінфекція
С. Рецидив
Д. Вторинна інфекція
Е. Аутоінфекція
46. З випорожнень хворої дитини, яка знаходилась на штучному годуванні, виділена культура
кишкової палички з антигенною структурою О-111. Який діагноз можна поставити?
А. Колі-ентерит
В. Гастроентерит
С. Холероподібне захворювання
Д. Харчове отруєння
Е. Дизентерієподібне захворювання
47. У дитини 6 міс. розвинулась гостра кишкова інфекція. З метою бактеріологічної діагностики
було зроблено посів фекалій на середовище Ендо. За характерним ростом збудника лікар
зробив попередній висновок про те, що збудником захворювання є Escherichia coli. Які колонії
було виявлено на середовищі Ендо?
A Малинові з металевим блиском
B Крупні слизисті
C Мілкі бесбарвні
D Блідо-рожеві з білим ободком
E “Повзучий” ріст
48. У лікарню поступила дитина із скаргами на загальну слабкість, діарею з домішками крові,
біль в області нирок. Температута тіла нормальна. При копроскопії лейкоцити не знайдено.
Вкажіть, яким мікроорганізмом можуть бути зумовлені такі симптоми хвороби?
A ентерогеморагічними E. coli.
B ентеропатогенними E. coli.
C ентеротоксигенними E. coli.
D ентероінвазивними E. coli.
E Ентероадгезивними E. coli.
49. У дитини 1,5 року з'явились блювота, пронос, підвищилась температура. На дослідження
взято фекалії, які засіяно на середовище Ендо. Через 18 год. на поверхні середовища виросли
середніх розмірів, круглі, слабовипуклі червоні колонії з металевим блиском. Яке дослідження
дає можливість виявити патогенну кишкову паличку серед цих колоній?
А. Реакція аглютинації з сумішшю ОК-сироваток патогенних серогруп
В. Забарвлення мазка за методом Грама
С. Визначення рухливості мікроорганізмів
Д. Відсів мікроорганізмів на середовище Олькеницького
Е. Фаготипування мікроорганізмів
50. До iнфекцiйної лiкарнi поступила дитина з пiдозрою на колiентерит. З випорожнень

виділено кишкову паличку. Як встановити належнiсть палички до патогенних варіантів?
A У реакцiї аглютинацiї з О сироватками
B На пiдставi бiохiмiчних властивостей
C Шляхом фаготипування
D Мікроскопію забарвлених мазків
E За характером росту на середовищi Ендо
51. При бактеріологічному дослідженні випорожнень чотиримісячної дитини з симптомами

гострої кишкової інфекції на середовищі Ендо виросли у великій кількості червоні колонії. Які
це можуть бути мікроорганізми?
А. Ешерихії
В. Сальмонели
С. Стафілококи
Д. Стрептококи
С. Шигели
52. У дитини з гострою кишковою інфекцією швидко розвинулись ознаки зневоднення,

з'явилася кров у випорожненнях. Педіатром було запідозрено коліентерит. Яким методом
необхідно скористатись для діагностики ентерального ешерихіозу?
А. Бактеріологічний
В. Біологічний
С. Серологічний
Д. Алергічний
Е. Мікроскопічний
53. У хлопчика, 7 років, виявлено холероподібне захворювання (блювота, профузний пронос).

При посіві фекалій хворого на середовище Ендо виросли однотипні колонії: малинового
кольору, з металевим блиском. Який мікроорганізм є найбільш ймовірним збудником
А. Escherichia coli, ентеротоксигенний тип
В. Salmonella enteritidis
Е. Yersinia enterocolitica
Д. Shigella sonnei
С. НАГ-вібріон
54. Хлопчик, 12 років, перебуває в лікарні з підозрою на харчову токсикоінфекцію. При посіві
фекалій на середовище Ендо виросла велика кількість безбарвних колоній. Який мікроорганізм
можна з найбільшою ймовірністю виключити з числа можливих збудників захворювання?
А. Escherichia coli
С. Proteus vulgaris
Д. Pseudomonas aeruginosa
Е. Yersinia enterocolitica
55. На дослідження в бактеріологічну лабораторію було відправлено випорожнення хворої

дитини грудного віку, з яких виділена культура ентеропатогенних кишкових паличок О55К59.
На основі яких критеріїв виділена культура віднесена до ЕПКП О55?
A Антигенних властивостей
B Морфологічних ознак
C Культуральних ознак
D Біохімічних властивостей
E Визначення фаговару
56. Хворого (почувався хворим 3 дні) госпіталізовано в інфекційну клініку з попереднім

діагнозом “Черевний тиф?”. За яким методом можна підтвердити діагноз?
A. Виділення гемокультури
B. Виділення копрокультури
C. Виділення уринокультури
D. Виділення білікультури
E. Виділення розеолокультури
57. Хворий з підозрою на черевний тиф поступив в інфекційну лікарню на 3-й день
захворювання. Який метод мікробіологічної діагностики слід використати?
E. Виділення розеоло культури
58. До лікаря-інфекціоніста прийшов на прийом хворий зі скаргами на лихоманку, яка триває

три дні, загальну слабкість, безсоння, погіршення апетиту. Лікар запідозрив черевний тиф.
Який метод лабораторної діагностики найдоцільніше призначити для підтвердження діагнозу?
E. Виділення розеоло культури
59. Хворому з підозрою на черевний тиф лікар-інфекціоніст призначив бактеріологічне

дослідження крові. Доцільність цього призначення пояснюється тим, що на першому тижні
захворювання тифо-паратифами спостерігається
A. Бактеріємія
B. Токсинемія
C. Септицемія
D. Септико піємія
E. Вірусемія
60. Учитывая жалобы больного, данные объективного исследования и эпидситуацию, врач

выставил предварительный клинический диагноз "Брюшной тиф" и направил исследуемый
материал в бактериологическу лабораторию. Больной болеет 2 дня. Каким методом
микробиологической диагностики можно подтвердить диагноз у данного больного?
A Бактериологическим.
B Микроскопическим.
C Серологическим.
D Биологическим.
E Аллергологическим.
61. У бактеріологічній лабораторії проводиться дослідження виділеної з крові хворого з

підозрою на черевний тиф чистої культури бактерій. Яку серологічну реакцію слід поставити з
метою вивчення її антигенної структури?
A Аглютинації
B Преципітації
C РЗК
D ІФА
E Флокуляції
62. Від хворого з підозрою на черевний тиф виділено чисту культуру збудника, яку
ідентифіковано за морфологічними, культуральними та біохімічними властивостями як
сальмонелла тифу. Яке дослідження слід застосувати для остаточної ідентифікації збудника?
A. Сероідентифікацію
B. Серодіагностику
C. Алергодіагностику
D. Антибіотикограму
E. Фаготипування
63. Для серологiчної дiагностики черевного тифу використовують реакцiю Вiдалю.Який

механiзм взаємодiї антигенiв та антитiл лежить в її основi?
A Аглютинацiя
B Преципiтацiя
C Бактерiолiз
D Гемолiз
E lмобiлiзацiя бактерій
64. Для серодіагностики черевного тифу ставлять реакцію, при якій до різних розведень
сироватки хворого добавляють діагностикуми трьох видів мікроорганізмів і результат якої
оцінюють по наявності осаду із склеєних бактерій. Ця реакція відома під назвою:
A Відаля
B Борде - Жангу
C Вассермана
D Райта
E Асколі
65. В серологічній лабораторії досліджується кров хворого з попереднім діагнозом: “черевний

тиф”. Через який час від початку більшості інфекцій може бути ефективним серологічний
метод діагностики інфекційних захворювань?
A Через тиждень
B Через 3 доби
C Через 12 годин
D Через місяць
E Від самого початку захворювання
66. З крові хворого виділена культура збудника черевного тифу. Які культуральні властивості
характерні для цього збудника?
A. Утворення безбарвних або блідо-рожевих колоній на середовищі Ендо та Плоскірєва.
B. Утворення колоній червоного кольору з металевим блиском на середовищі Ендо.
C. Утворення безбарвних колоній на середовищі вісмут-сульфіт агар.
D. Утворення гемолізу на кров”яному агарі.
E. Утворення ніжної плівки на лужній пептонній воді.
67. При посіві випорожнень хворого на черевний тиф на середовищі Ендо виросли колонії
різного розміру і забарвлення – великі малинового кольору і безбарвні середнього розміру. До
якої групи за призначенням належить це середовище?
А. Диференціально-діагностичне
В. Елективне
С. Спеціальне
Д. Вибіркове
Е. Універсальне
68. Під час бактеріологічного дослідження випорожнень кухаря ресторану, в якого клінічні
прояви захворювання відсутні, на вісмут-сульфіт агарі виросли дрібні чорні колонії з металевим
блиском. Які це можуть бути мікроорганізми?
А. Сальмонели
В. Шигели
С. Ешерихії
Д. Стафілококи
Е. Стрептококи
69. Хворий поступив в інфекційну лікарню на 8-й день зі скаргами на головний біль,
недомагання, слабкість. Для серологічного дослідження взято кров. При проведенні реакція
аглютинації Відаля встановлено, що вона позитивна в розведенні 1:200 з О-діагностикумом
черевного тифу. Який діагноз можна встановити на підставі цього дослідження?
A. Черевний тиф
B. Дизентерія
C. Холера
D. Лептоспіроз
E. Туберкульоз
70. До лабораторії доставлено кров хворого з підозрою на черевний тиф для проведення
серологічного дослідження. Реакцію Відаля поставив недостатньо кваліфікований лаборант,
який обмежився використанням тільки О- та Н-діагностикумів із сальмонел тифу. Які ще
діагностикуми слід було використати для правильної постановки реакції Відаля?
А. Паратифів А та В
В. Еритроцитарні О- та Н-діагностикуми
С. Холери та дизентерії
Д. К та Vі діагностикуми сальмонел тифу
Е. Висипного та поворотного тифів
71. Пацієнт звернувся до лікаря на другому тижні хвороби, яка за клініко-епідеміологічними

даними нагадувала тифо-паратифозне захворювання. Лікар вирішив підтвердити діагноз
шляхом виявлення специфічних антитіл. Які препарати слід використовувати для цієї мети?
A. Діагностикуми
B. Діагностичні сироватки
C. Мічені сироватки
D. Моноклональні антитіла
E. Адсорбовані монорецепторні сироватки
72. З метою діагностики тифо-паратифозного захворювання проведено реакцію аглютинації

Відаля. Вона виявилася позитивною з черевнотифозним О-антигеном у розведенні
1:1600, з черевнотифозним Н-антигеном – у розведенні 1:200. Про що це свідчить?
A Про захворювання на черевний тиф.
B Відсутність тифо-паратифозного захворювання.
C Черевнотифозне бактеріоносійство.
D Інкубаційний період черевного тифу.
E Перенесений черевний тиф в анамнезі.
73. Для серологічної діагностики черевно-тифозного бактеріоносійства було використано

діагностикум – оброблені таніном еритроцити барана, на яких адсорбовано Vi-антиген
Salmonella typhi. У якій реакції буде застосовано цей діагностикум?
А. РПГА
В. РГГА
С. РГА
Д. РП
Е. РЗК
74. Лабораторія одержала набір для серологічних реакцій, до складу якого входять:
а) еритроцитарний діагностикум (стабілізовані еритроцити із адсорбованим на них Vi-
антигеном збудника черевного тифу);б) буферний ізотонічний розчин;в) стандартна сироватка з
антитілами до Vi-антигену збудника черевного тифу. Для якої серологічної реакції призначений
набір?
А. Пасивної гемаглютинації
В. Зв'язування комплементу
С. Прямої гемаглютинації
Д. Гальмування гемаглютинації
Е. Реакція нейтралізації
75. При обстеженні на бактеріоносійство черевного тифу у сироватці крові кухарки С. шкільної
їдальні виявлені Vi-антитіла. Яка, з перелічених реакцій, була використана у даному випадку?
A. РНГА
B. Реакція Відаля
C. РЗК
D. ІФА
E. РІФ
76. У реакції пасивної гемаглютинації, поставленої з еритроцитарним черевно-тифозним Vi-

діагностикумом, виявлені антитіла у розведенні сироватки обстежуваного 1:80, що вище
діагностичного титру. Такий результат свідчить про наступне:(правильні 2 відповіді)
А. *Можливе носійство паличок черевного тифу
В. *Гостре захворювання на черевний тиф
С. Рецидив черевного тифу
Д. Реконвалесценція хворого на черевний тиф
Е. Інкубаційний період черевного тифу
77. Під час бактеріологічного дослідження фекалій жінки, 38 років, яка 1,5 роки тому перенесла
черевний тиф, було виявлено Salmonella typhi у кількості 102/г. Як охарактеризувати стан
обстеженої жінки?
А. Бактеріоносійство
В. Дисбактеріоз
С. Реінфекція
Д. Суперінфекція
Е. Рецидив
78. До бактеріологічної лабораторії доставлено сироватку крові хворого з підозрою на черевний

тиф. Для постановки реакції Відаля з метою серодіагностики черевного тифу як антиген слід
використати:
A Черевнотифозний діагностикум
B Імунну діагностичну сироватку до збудника черевного тифу
C Живу чисту культуру сальмонел
D Еритроцитарний сальмонельозний діагностикум
E Сироватку крові хворого
79. У хворого з пiдозрою на черевний тиф на протязi двох тижнiв захворювання лабораторний
дiагноз не був становлений.Який матерiал треба направити до лабораторi для бактерiологiчного
дослiдження на третьому тижнi?
A Фекалi, та сечу
B Харкотиння
C Слиз з носу
D Слиз з зiву
E Промивнi води шлунку
80. Зареєстровано спалах харчового отруєння, пов’язанний з використанням кондитерських

виробів, що зберігались при кімнатній температурі і при виготовлені яких використовували
качині яйця. Які мікроорганізми могли визвати це захворювання?
A. Сальмонели
B. Кишкова паличка
C. Стафілококи
D. Легіонели
E. Холерний вібріон
81. При бактериологическом исследовании рвотных масс больных выделены грам-

отрицательные палочки средних размеров с закругленными концами, подвижные,
агглютинирующие с сальмонеллезной О-сывороткой группы В. Идентичные микроорганизмы
обнаружены в мясном салате, который накануне употребляли все заболевшие. О возбудителях
какого заболевания можно думать в данном случае?
A Сальмонеллы - возбудители острого гастроэнтерита.
B Сальмонеллы - возбудители брюшного тифа.
C Сальмонеллы - возбудители паратифа А.
D Эшерихии - возбудители пищевой токсикоинфекции.
E Протеи - возбудители пищевой токсикоинфекции.
82. У відділенні клінічної лікарні виник спалах кишкової інфекції, що не був пов’язаний із
якістю продуктів харчування, якими хворих забезпечували у відділенні. Інфекція погано
піддавалась антибіотикотерапії. Які збудники даної госпітальної інфекції найбільш ймовірні?
A Сальмонели
B Стафілокок
C Стрептокок
D Синьогнійна паличка
E Протей
83. Під час бактеріологічного дослідження промивних вод хворого з харчовим отруєнням
висіяли чисту культуру бактерій з такими властивостями: грамнегативна рухлива паличка, на
середовищі Ендо росте у вигляді безбарвних колоній. Представником якого роду мікробів було
спричинено захворювання?
A. Salmonella
B. Shigella
C. Yersinia
Д. Escherichia
Е. Citrobacter
84. При ідентифікації збудника харчової токсикоінфекції з'ясувалося, що за своїми

біохімічними властивостями він належить до роду Salmonella. Яка ознака збудника свідчить
про його видову приналежність?
А. Антигенна структура
В. Фаготип
С. Культуральні властивості
Д. Патогенність для лабораторних тварин
Е. Морфотинкторіальні властивості
85. У пацієнта з ознаками коліту виділено чисту культуру бактерій, яка за морфологічними,
культуральними і біохімічними властивостями віднесена до роду шигел. Яку з названих
серологічних реакцій доцільно використати для серологічної ідентифікації?
А. Аглютинації з діагностичними сироватками
С. Непрямої гемаглютинації
Д. Преципітації
Е. Гальмування гемаглютинації
86. Від хворого з діагнозом дизентерія було виділено шигелу зі здатністю продукувати
екзотоксин. Про який вид шигел йде мова?
A. Шигела дизентерії
B. Шигкла Зоне
C. Шигела Флекснера
D. Шигела Бойда
E. Шигела Нью-Кастла
87. В дитячому саду міста М. зареєстровано спалах дизентерії. Які препарати необхідно
використати для проведення специфічної профілактики у дітей ?
A Бактеріофаг
B Антибіотики
C Вакцини
D Пробіотики
E Вітаміни
88. У хворого з проносами та субфібрильною температурою попередньо було поставлено

діагноз "дизентерія". Виділена культура ферментувала глюкозу та манніт до кислоти та газу,
повільно розщеплювала лактозу та білок з утворенням індолу. Який з видів збудників
дизентерії характеризується вказаними властивостями?
A S.sonnei
B S.boydiі
C S.flexneri
D S.dysenteriae
E P.shigelloides
89. Під час бактеріологічного дослідження випорожнень хворого на кишкову інфекцію було
виділено Shigella sonnei. Яку з названих серологічних реакцій було застосовано для
ідентифікації виділеної чистої культури?
А. Аглютинації
В. Преципітації
С. Зв'язування комплементу
Д. Нейтралізації
Е. Лізису
90. В інфекційне відділення лікарні госпіталізовано хворого зі скаргами на нудоту, рідкі

випорожнення зі слизом і прожилками крові, підвищення температури, слабкість. Лікар
запідозрив шигельоз. Який метод лабораторної діагностики найдоцільніше призначити для
підтвердження діагнозу?
B. Серологічний
C. Мікологічний
D. Мікроскопічний
E. Протозоологічний
91. В інфекційне відділення поступив хворий з підозрою на дизентерію. Який основний із

наведених методів лабораторної діагностики необхідно назначити?
A Бактеріологічний.
B Серологічний.
C Алергічний.
D Біологічний.
E Мікроскопічний.
92. У хворого з типовою клінічною картиною шигельозу внаслідок раннього застосування

антибіотиків під час бактеріологічного дослідження випорожнень шигели не виявлені. Титр
антишигельозних антитіл у РПГА у парних сироватках цього хворого виріс у 4 рази. Про що це
свідчить?
А. Підтверджує діагноз шигельозу
В. Переніс шигельоз раніше
С. Вакцинальну реакцію
Д. Неспецифічну реакцію
Е. Виключає діагноз шигельозу
93. З фекалій хворого виділені шигели Зонне. Які потрібно провести додаткові дослідження для
встановлення джерела інфекції?
А. Провести фаготипування виділеної чистої культури
В. Зробити антибіотикограму
С. Поставити реакцію преципітації
Д. Поставити реакцію звязування комплементу
Е. Поставити реакцію нейтралізації
94. Для вирішення питання ретроспективної діагностики перенесеної бактеріальної дизентерії
було призначено серологічне дослідження сироватки крові з метою встановлення титру антитіл
до шигел. Яку з перелічених реакцій доцільно використати для цього?
А. Пасивна гемаглютинація
В. Преципітація
С. Зв´язування комплементу
Д. Гемоліз
Е. Бактеріоліз
95. У хворого з гострим циститом під час дослідження сечі виявили лейкоцити і багато
грамнегативних паличок. При посіві виросли колонії слизового характеру, які утворювали
зелений розчинний пігмент. Який мікроорганізм, найбільш вірогідно, є причиною
А. Pseudomonas aeruginosa
С. Escherichia coli
Д. Klebsiella pneumoniae
Е. Proteus mirabilis
96. Укажите возбудителя инфекции, который может поражать слизистые, вызывать воспаление
внутренних органов, сепсис, образование сине-зеленого гноя, как правило, устойчив к
большинству антибиотиков:
A Pseudomonas aeruginosa
B Proteus vulgaris
C Staphylococcus aureus
D Streptococcus mutants
E Escherichia coli
97. У пацієнтки хірургічного відділення з’явилися скарги на біль у попереку та внизу живота.
Болісне і часте сечовипускання. Після бактеріологічного дослідження сечі виявлені
грамнегативні оксидаза-позитивні паличкоподібні бактерії, що утворюють мукоїдні колонії
A – Pseudomonas aeruginosa
B – Mycoplasma pneumonia
C – Str. pyogenes
D – Proteus mirabilis
E – E.coli
98. У хворого, що знаходиться в опіковому відділенні, виникло гнійне ускладення. Гній має
синьо-зелений відтінок, що вказує на інфекцію, викликану Pseudomonas aeruginosa. Яка
морфологічна ознака характерна для цього збудника?
A Негативне забарвлення за Грамом
B Наявність спор
C Кокова форма
D Розташування клітин парами
E Утворення міцелію
99. При бактерiологiчному дослiдженнi сечi хворого пiєлонефритом видiленi

мiкроорганiзми, що утворюють на мясо-пептонному агарi жовто-зелений пiгмент i
характерний запах. Як вони називаються?
A Псевдомонади
B Ешерiхiї
C Протеї
D Клебсiєли
E Азотобактерiї
100. При дослідженні підозрілих м”ясних продуктів (сосиски), що мали характерний гнилісний
запах, було виділено рухливі грамнегативні паличковидні мікроорганізми, що добре росли на
МПА з ефектом “роїння”. При посіві в конденсаційну воду мікроорганізми на поверхні
середовища утворювали наліт димчасто-блакитного кольору. Який мікроорганізм міг
спричинити гнилісний розпад даного продукту?
А. Протей
В. Холерний вібріон
С. Кишкова паличка
Д. Шигели дизентерії
Е. Сальмонели
101. В лабораторію особливо небезпечних інфекцій поступили випорожнення хворого з

діагнозом “холера”. Який метод мікробіологічної діагностики потрібно використати, щоб
підтвердити або відхилити діагноз?
B. Алергічний
C. Бактеріоскопічний
D. Біологічний
E. Вірусологічний
102. При первичном посеве воды на 1% пептонную воду, через 6 часов на поверхности среды
обнаружен рост- нежная пленка. Для возбудителя какого заболевания характерны такие
культуральные свойства?
A Возбудителя холеры
B Возбудителя чумы
C Возбудителя туберкулеза
D Возбудителя дизентерии
E Возбудителя псевдотуберкулеза
103. З випорожнень хворого на гострий гастроентерит виділена чиста культура рухливих

дрібних, дещо зігнутих грам негативних паличок, які впродовж 6 годин дають ріст на лужній 1
% пептонній воді у вигляді ніжної голубуватої плівки. Яким мікроорганізмам притаманні такі
властивості?
A Вібріонам
B Спірохетам
C Клостридіям
D Бацилам
E Спірилам
104. До інфекційного відділення госпіталізовано хворого зі скаргами на багаторазовий пронос

та блювоту, біль у м'язах ніг, слабкість, запаморочення. Після огляду лікар виставив попередній
діагноз "холера". Як необхідно досліджувати матеріал від хворого для експрес діагнозу?
A Пряма і непряма РІФ
B РА
C Бактеріологічним методом
D Серологічним методом
E Біологічним методом
105. Из кала и рвотных масс от больного с подозрением на холеру были выделены культуры
вибрионов. Проведение какой реакции позволит определить вид микроба, вызвавшего это
заболевание?
A Агглютинации с сыворотками, содержащими О-антитела.
B Агглютинации с сыворотками, содержащими Н-антитела.
C Пассивной гемагглютинации с эритроцитарным антигенным диагностикумом.
D Агглютинации Видаля.
E Преципитации.
106. У патогенезі холери значну роль відіграють екзо- і ендотоксини, ферменти агресії.
Основним синдромом цієї хвороби є дегідратація. Виберіть, які з перерахованих
патогенетичних впливів є основною причиною зневоднення.
A Активація аденілатциклази
B Відщеплення нейрамінової кислоти
C Деструкція гіалуронової кислоти
D Дефект фосфоліпідів мембран
E Деструкція муцину
107. В бактеріологічну лабораторію доставлені блювотні маси хворого з підозрою на холеру. З

пат.матеріалу виготовлено препарат “висяча крапля”. Який метод мікроскопії буде використано
для виявлення збудника за його рухливістю?
A Фазово-контрастна
B Електронна
C Імунна електронна
D Люминісцентна
E Імерсійна
108. У 18-річної дівчини в сільському районі Індії развинувся профузний пронос з втратою
рідини до 8 літрів на добу. Які із наведених нище мікроорганізмів можуть бути збудником
A Vibrio cholerae
B Campylobacter jejuni
C Ентеропатогенна Escherichia coli
D Salmonella typhi
E Shigella dysenteriae
109. Хворого госпіталізовано в інфекційне відділення з підозрою на холеру. Який основний

метод дослідження необхідно використати для підтвердження діагнозу?
А. Бактеріологічний
В. Імунологічний
С. Біологічний
Д. Серологічний
Е. Алергічний
110. До інфекційного відділення госпіталізовано хворого зі скаргами на багаторазовий пронос

та блювоту, біль у м'язах ніг, слабкість, запаморочення. Після огляду лікар виставив попередній
діагноз "холера". Як необхідно досліджувати матеріал від хворого для експрес діагнозу?
A. (Пряма і непряма) РІФ
B. РА
C. Бактеріологічним методом
D. Серологічним методом
E. Біологчним методом
111. В селищі зареєстровано спалах діарейного захворювання. В зв'язку з підозрою на холеру

випорожнення хворих направлено в бактеріологічну лабораторію для підтвердження цього
припущення. Якими експрес-методами можна скористатись в даному випадку?
А. Реакція імунофлюоресценції
В. Реакція преципітації
С. Реакція аглютинації
Д. Реакція зв'язування комплементу
Е. Реакція кільцепреципітації
112. До інфекційної лікарні надійшов пацієнт з діареєю. Під час бактеріоскопічного

дослідження фекальних мас виявили грамнегативні зігнуті палички. Яке захворювання можна
припустити у хворого?
А. Холера
В. Сальмонельозний гастроентерит
С. Дифтерія
Д. Кишкова форма чуми
Е. Черевний тиф
113. У мазку з випорожнень хворого виявлені грамнегативні бактерії у вигляді коми. Які
властивості слід у першу чергу вивчити за допомогою мікроскопу для отримання додаткової
інформації про виявлені мікроби?
A. Рухливість
B. Наявність капсул
C. Наявність спор
D. Наявність цист
E. Первинну флюоресценцію
114. У результаті посіву випорожнень хворого на 1% пептонну лужну воду через 8 год інкубації
при температурі 370С виявлено ріст у вигляді ніжної голубуватої плівки. При мікроскопії
знайдені грамнегативні зігнуті палички. Для збудників якого захворювання характерні ці
ознаки?
А. Холери
В. Чуми
С. Шигельозу
Д. Черевного тифу
Е. Паратифу А
115. З блювотних мас хворого виділено дуже рухливі, злегка зігнуті грамнегативні палички, що
дають позитивну реакцію з діагностичною сироваткою Інаба. Які симптоми, найімовірніше,
з'являться у хворого за відсутності лікування?
А. Зневоднення організму
В. Ендотоксичний шок
С. Бактерємія
Д. Висип на шкірі
Е. Виразкові ураження кишечнику
116. Під час мікроскопії мокротиння хворого з попереднім діагнозом гострої пневмонії
виявлено хаотично розташовані мікроорганізми овоїдної форми завдовжки до 2 мкм,
інтенсивніше забарвлені на полюсах. Який найбільш імовірний діагноз можна встановити на
підставі отриманих даних?
А. Легенева форма чуми
В. Стрептококова пневмонія
С. Стафілококова пневмонія
Д. Клебсієльозна пневмонія
Е. Дифтерія
117. Зі скаргами характерними для чуми до лікаря звернувся геолог, який повернувся з
експедиції. При обстеженні лікар виявив симптоми пневмонії. Який метод мікроскопії
дослідного матеріалу (харкотиння) дозволить виявити характерні для збудника чуми
нерівномірність зафарбовування?
A Метиленовим синім (за Лефлером)
B Фуксином Пфейфера
C Фуксином Циля
D Романовського-Гімзи
E Грама
118. У хворого з головним болем,високою температурою, ознобом, кашлем, із харкотиння

виділили палички овоїдної форми з біполярним забарвленням, грамнегативні. В мазку з
бульйонної культури розміщуються ланцюжками, на агарі утворюють колонії R-форми. Для
якого захворювання це характерно?
А. Чума
В. Менінгококовий назофарінгіт
С. Туберкульоз
Д. Дифтерія
Е. Стрептококова ангіна
119. В одному з гірських селищ спостерігалась масова загибель гризунів. Одночасно хворіли
жителі цієї місцевості. Хвороба супроводжувалась швидким підвищенням температури до
400С, вираженою інтоксикацією, збільшенням пахових лімфатичних вузлів. У препаратах-
мазках з трупного матеріалу виявлено грам-негативні палички овоїдної форми з біполярним
забарвленням. Які мікроорганізми є збудниками цього інфекційного захворювання?
А. Паличка чуми
В. Стафілокок
С. Збудник туляремії
Д. Збудник сибірки
Е. Клостридії
120. В селищі К. у декількох господарствах було виявлено масову загибель щурів. Виникла
підозра, що причиною може бути чума. Які постмортальні дослідження тварин слід провести з
метою екстренного встановлення збудника інфекції?
A Реакція кільцепреципітації
B Реакція аглютинації
C Реакція пасивної аглютинації
D Реакція зв”язування комплементу
E Реакція нейтралізації
121. Достоверность бактериологического исследования при диагностике чумы повышается при

применении реакции иммунофлуоресценции. Опишите полученную при этом
микроскопическую картину.
A Мелкие овоидные палочки с ярко-зеленым свечением
B Мелкие кокковидные бактерии розового цвета
C Крупные палочки с обрубленными концами фиолетового цвета
D Мелкие палочки с закругленными концами розового цвета
E Слегка изогнутые красные палочки, расположенные под углом
122. У чоловіка 44 років, мисливця на ондатр, підвищилась температура тіла до 380С, з'явилися
головний біль, набряк повік, гіперемія кон'юнктив, на шкірі в ділянці шиї утворилася неглибока
виразка. Вкажіть ймовірного збудника захворювання:
А. Francisella tularensis
В. Brucella suis
С. Leptospira interrogans
Д. Bacillus anthracis
Е. Yersinia pseudotuberculosis
123. Лікар запідозрив у хворого бубонну форму туляремії і направив досліджуваний матеріал
для проведення бактеріологічного методу діагностики. В чому особливість цього методу в
даному випадку?
А. Виділяють чисту культуру від заражених лабораторних тварин
В. Виділяють чисту культуру на густих живильних середовищах
С. Виділяють чисту культуру з використанням середовищ збагачення
Д. Виділяють чисту культуру на рідких живильних середовищах
Е. Ідентифікують виділену культуру за антигенною структурою
124. При плановому обстеженні доярок поставлено шкірно-алергічну пробу Бюрне. Вказана
проба використовується для виявлення гіперчутливості до
A. Бруцеліну
B. Туберкульну
C. Альттуберкуліну
D. Тулярину
E. Антраксину
125. У хворих на бруцельоз спостерігається позитивна шкірна проба Бюрне. Який фактор
імунної системи відіграє вирішальну роль у розвитку запальної реакції в місці введення
бруцеліну цим пацієнтам?
A. Сенсибілізовані Т-лімфоцити.
B. IgA.
C. IgE.
D. IgG.
E. IgD.
126. У хворого на інфекційне захворювання шкірно-алергійна проба Бюрне виявилась

позитивною. Який діагноз підтвердила ця проба?
А. Бруцельоз
В. Туляремію
С. Черевний тиф
Д. Сальмонельоз
Е. Лихоманка Ку
127. Ветеринарний фельдшер, що працював на тваринницькій фермі, звернувся до лікаря із

скаргами на біль у суглобах, лихоманку, нездужання, пітливість по ночам. Хворіє близько
місяця. Враховуючи скарги та професійний анамнез, лікар запідозрив у нього бруцельоз. Який
матеріал, взятий у цього хворого підлягає дослідженню в звичайній мікробіологічній
лабораторії?
А. Сироватка крові
В. Спинномозкова рідина
С. Блювотні маси
Д. Сеча
Е. Випорожнення
128. У пацієнта 40 років з гострим гарячковим захворюванням невиясненої етіології на восьмий

день хвороби взяли кров для серологічного дослідження. При проведенні реакції аглютинації з
різними діагностикумами встановлено, що реакція Відаля позитивна в розведенні сироватки
1:100, реакція Райта – позитивна в розведенні 1:400. Який діагноз можна встановити на підставі
результатів серологічного дослідження?
А. Бруцельоз
В. Черевний тиф
С. Паратиф А
Д. Паратиф В
Е. Лептоспіроз
129. Доярка в розпал епідемії грипу звернулася до лікаря із скаргами на високу температуру,
загальну слабкість, відсутність апетиту, біль у суглобах. Протягом 10 діб вона лікувалася від
грипу. Але інфекціоніст запідозрив у неї бруцельоз. За якою реакцією можна остаточно
діагностувати бруцельоз?
А. Райта
В. Вейгля
С. Кунса
Д. Відаля
Е. Оухтерлоні
130. Дитині встановили діагноз: бруцельоз. У контакті із хворими тваринами дитина не була.
Як вона могла заразитися?
А. Через сире молоко
В. Через немиті овочі та фрукти
С. Через воду
Д. Через брудні руки
Е. Під час ін'єкцій
131. При постановці біологічної проби і знаходженні в мазках-відбитках з органів тварини

стрептобактерій, оточених капсулою, дозволяє беззаперечно поставити діагноз:
A. Сибіркової виразки
B. Туляремії
C. Чуми
D. Бруцельозу
E. Крупозної пневмонії
132. При мікроскопічному дослідженні струпа скотаря з підозрою на сибірку у препараті

виявлено характерні Гр+ палички, оточені капсулою, які при культивуванні на середовищах
давали колонії у вигляді „гриви лева”. Які препарати слід використати для профілактики членів
сім’ї, що буди в контакті з хворим та хворими тваринами?
A Протисибірковий гамаглобулін
B Вакцину СТІ
C Вакцину СТІ-1
D Протиправцеву сироватку
E Секстаанатоксин
133. Хворий 34 роки звернувся з приводу карбункулу на обличчі. Під час огляду : нещільний,
без болю набряк підшкірної клітковини, у центрі карбункулу чорний струп, по периферії
везикулярні висипання навколо карбункулу. Мікробіологічне дослідження з’ясувало наявність
нерухомих стрептобацил, які здатні утворювати капсули. Які мікроорганізми є збудниками
даної хвороби.
A. Bacillus antracis
B. Staptylococcus aureus
C. Bacillus anthracoides
D. Bacillus subtilis
E. Bacillus megaterium
134. У приймальний покій інфекційної лікарні звернувся чоловік, який, за його словами,
одержав поштою конверт з підозрілим порошком. Чоловіка госпіталізували в ізолятор, а
порошок з конверта скерували в лабораторію з метою дослідити на наявність спор збудника
сибірки. Який метод дослідження дає можливість якнайшвидше виявити можливого збудника?
A. Імунолюмінісцентний метод
B. Реакція зв’язування комплементу
C. Реакція преципітації в гелі
D. Виділення чистої культури
E. Біопроба на мишах.
135. У лабораторії при експертизі шкір тварин була використана реакція преципітації по
Асколі. При обліку результатів через декілька хвилин після поєднання імунної сироватки та
екстракту шкіри було відмічено утворення білуватого кільця. Про що свідчить даний результат?
A. Наявність антигенів сибірки
B. Наявність токсину анаеробної інфекції
C. Наявність збудника бруцельозу
D. Поверхневого антигену ешеріхій
E. Антигену вірулентного сальмонел
136. На шкірообробний завод доставили шкіру тварин з району, де реєструється сибірка. Яка
реакція використовується для виявлення термостабільного антигену збудника сибірки в
шкіряній та хутровій сировині?
А. Преципітації
С. Імунофлюоресценції
Д. Аглютинації
Е. Гемаглютинації
137. Щоб перевірити тваринницьку сировину (шкіру, вовну) на наявність збудника сибірки,
готують розчинний термостабільний антиген у водно-сольовому екстракті із сировини. Яку
реакцію застосовують для цього?
А. Кільцепреципітації
В. Преципітації в агарі
С. Аглютинації
Д. Пасивної гемаглютинації
Е. Нейтралізації
138. До лабораторії надійшов матеріал (витяжка тваринницької сировини) з району, де

відзначаються випадки сибірки серед тварин. Яку серологічну реакцію необхідно застосувати
для виявлення антигенів збудника в досліджуваному матеріалі?
А. Термопреципітації
С. Преципітації в агарі
D. Радіоімунний аналіз
Е. Непрямої гемаглютинації
139. Територію старого худобомогильника, який не використовувався більше 50 років,

планується відвести під житлове будівництво. Однак дослідження ґрунту виявило наявність
життєздатних спор збудника особливо небезпечного захворювання. Який із вказаних
мікроорганізмів найбільш вірогідно міг зберігатися у ґрунті протягом такого тривалого часу?
А. Bacillus anthracis
В. Yersinia pestis
С. Brucella abortus
Д. Mycobacterium bovis
Е. Francisella tularensis
140. У хворого, що постраждав у автокатастрофі, лікар запідозрив можливий розвиток
анаеробної інфекції рани. Який препарат найдоцільніший для специфічного лікування ще до
встановлення лабораторного діагнозу?
A. Полівалентна специфічна сироватка
B. Анатоксин
C. Типоспецифічна імунна сироватка
D. Нативна плазма
E. Плацентарний гама-глобулін
141. Після інкубації в анаеростаті посіву гомогената некротизованої тканини на кровяному агарі
Цейслера через 48 годин виросли шероховаті великі плоскі колонії, що мали тенденцію до
повзучого росту. На які властивості мікробів вказується в умові тестового завдання?
A Культуральні
B Морфологічні
C Тінкторіальні
D Протеолітичні
E Гемолітичні
142. Фільтрат бульйонної культури збудників газової анаеробної інфекції розлили по

пробіркам, додали видові антитоксичні сироватки, витримали протягом 40 хвилин при
кімнатній температурі. Для визначення виду анаероба тепер необхідно
A Ввести тваринам вміст пробірок
B Додати в пробірки аглютинуючу діагностичну сироватку
C Вміст пробірок висіяти на щільні поживні середовища
D Додати в пробірки преципітуючу діагностичну сироватку
E Додати в пробірки еритроцитарний діагностикум
143. При харчовому отруєнні виділена культура анаеробних грампозитивних спороутворюючих

паличок. До якого виду наибільш ймовірно належить виділений збудник?
A C. perfringens
B Proteus vulgaris
C P.mirabilis
D Vibrio parahemolyticus
E Esherichia coli
144. Із рани хворого із газовою анаеробною інфекцією виділена бактерія із такими

властивостями: паличка розмірами 6*1,5мкм, грампозитивна, спора розміщена субтермінально,
в організмі утворює капсули. Який це мікроб?
A Clostridium perfringens.
B Clostridium tetani.
C Clostridium botulinum.
D Clostridium hystoliticum.
E Bacillus anthracis.
145. При мікроскопії мікробної культури виявлено мікроорганізми, які мають форму веретена,
по Граму фарбуються в синьо-фіолетовий колір. Що це за мікроорганізми?
A Клостридії.
B Стрептококи.
C Спірохети.
D Актиноміцети.
E Диплококи.
146. Збудниками багатьох гнійно-запальних процесів ротової порожнини є анаероби. Яке з
перерахованих поживних середовищ можна використати для контролю контамінації
перев'язувального матеріалу анаеробами?
А. Кітта-Тароцці
В. Ру
С. Сабуро
D. Плоскірєва
Е. Ендо
147. У лабораторії проводились дослідження з приводу діагностики правця. Яким методом

стерилізації треба знищити виділенні культури правця?
A. Автоклавуванням
B. Кип’ятіння
C. Тіндалізацієй
D. Сухим жаром
E. Пастерізацієй
148. Новонароджений, 20 днів, помер від правцю. Де з найбільшою імовірністю може

бутизнайдений збудник?
A Пупкова ранка
B Спинний мозок
C Кров
D Шлунково-кишковий тракт
E М‘язи
149. Збудник правцю продукує екзотоксин з різними ефектами біологічної дії. Які клінічні
прояви може спричинити у людини цей токсин?
А. Спазм жувальних м'язів
В. Розлади зору
С. Пронос
Д. Висипи на шкірі
Е. Нудоту
150. В бактеріологічній лабораторії досліджувалась в’ялена риба домашнього виготовлення, яка

стала причиною важкого харчового отруєння. При мікроскопії виділеної на середовищі Кітта –
Тароці культури виявлені мікроорганізми схожі на тенісну ракетку. Який діагноз встановить
лікар?
A. Ботулізм
B. Сальмонельоз
C. Холера
D. Дизентерія
E. Черевний тиф
151. Хворому з підозрою на харчову токсикоінфекцію було поставлено діагноз “ботулізм”.

Якою є тактика лікаря, які препарати необхідно призначити для лікування даного хворого?
A Промивання шлунку,протиботулінічну сироватку, антибіотики
B Антибіотики, вакцина
C Промивання шлунку, вакцина, антибіотики
D Протиботулінічна сироватка, вакцина
E Промивання шлунку, вакцина, антибіотики
152. Хворий Н. поступив у лікарню зі скаргами на блювоту, запаморочення, двоїння в очах,

важкість при ковтанні. Лікар запідозрив ботулізм. Які методи діагностики доцільно
використати для підтвердження діагнозу?
A. Біологічна проба, бактеріологічний
B. Алергічна проба, серологічний
C. Бактеріологічний, мікологічний
D. Протозоологічний, мікроскопічний
E. –
153. Хворому після вживання інфікованого продукту необхідно провести екстренну

профілактику (ботулізму). Вкажіть, якіий з перелічених препаратів слід використати ?
A Полівалентна антитоксична сироватка.
B Інтерферон.
C Моновалентна антитоксична сироватка.
D Анатоксин.
E Плацентарний гама-глобулін.
154. У бактеріологічній лабораторії проводиться дослідження м‘ясних консервів на вміст

ботулінічного токсину. Для цього дослідній групі мишей ввели екстракт із досліджуваного
матеріалу та антитоксичну протиботулінічну сироватку типів А,В,Е; контрольній групі мишей
ввели екстракт без протиботулінічної сироватки. Яку серологічну реакцію було використано?
A. *Нейтралізації
B. Преципітації
C. Зв‘язування комплементу
D. Опсоно-фагоцитарна
E. Подвійної імунної дифузії
155. Після вживання м'ясних консервів у хворого з'явилося двоїння в очах, сильний головний
біль, порушення ковтання, ускладнене дихання, м'язова слабкість. Встановлено діагноз
ботулізм. З яким фактором патогенності пов'язані клінічні прояви цього захворювання?
А. Екзотоксин
В. Плазмокоагулаза
С. Гемолізин
D. Фібринолізин
Е. Ендотоксин
156. У хворого на протязi 10 днiв має мiсце пiдвищена температура, приступи

характерного кашлю. Лiкар назначив посiв слизу з носоглотки на середовище КУА. Який
мiкроорганiзм передбачається виявити?
A Палочку коклюшу
B Палочку iнфлюенцiї
C Лiстерiю
D Стафiлокок
E Клебсiєлу
157. В дитячому садку планується проведення вакцинації проти коклюшу. Який з наведених
нижче препаратів необхідно використати з цією метою?
A. Вакцина АКДП.
B. Вакцина БЦЖ.
C. Типоспецифічна сироватка.
D. Нормальний гама-глобулін.
E. АДП анатоксин.
158. У мазку з нальоту на мигдаликах хворого з підозрою на дифтерію виявлено палички

синього кольору з потовщеннями на кінцях. Який метод фарбування було використано?
А. Леффлера
В. Бурі
С. Гінса
Д. Грама
Е. Нейссера
159. В мазке из материала взятого от больного с подозрением на дифтерию обнаружены желтые

палочки с синими зернами на концах. Какой способ окраски использован в данном случае?
A Нейссера
B Леффлера
C Циль- Нильсена
D Козловского
E Романовского
160. При микроскопии мазка, приготовленного из исследуемого материала от больного

ребенка с подозрением на дифтерию и окрашенного по Нейссеру, обнаружены палочки
светло-коричневого цвета с темно-синими включениями на концах. Какой структурный
элемент микробной клетки выявлен в этом случае?
A Зерна волютина.
B Споры.
C Капсула.
D Жгутики.
E Ядерная субстанция
161. Після огляду хворої на ангіну дівчинки 6 років, лікар запідозрив дифтерію. Він взяв для
дослідження мазок зі слизової мигдаликів. Яка мікроскопічна картина є характерною для
збудника цього захворювання?
A Грампозитивні палички, розташовані під кутом
B Грампозитивні коки, розташовані ланцюжками
C Грамнегативні коки, розташовані парами
D Грам негативні палички, розташовані хаотично
E Грамнегативні коки, розташовані парами
162. В бактеріологічну лабораторію направлено харкотиння хворого на туберкульоз. Для

бактеріоскопічного дослідження препаратів – мазків і виявлення туберкульозної палички
потрібно використати один із вказаних методів фарбування:
A. Ціля - Нільсена
B. Буррі - Гінса
C. Здродовського
D. Грама
E. Романовського
163. При изучении мокроты, взятой у больного с подозрением на туберкулез, приготовили

препарат и окрасили его по Цилю-Нильсену. Какова микроскопическая картина при
подтверждении предполагаемого диагноза?
A Тонкие бактерии красного цвета
B Микроорганизмы с ядром рубиново-красного цвета и голубой цитоплазмой
C Красного цвета овоидные бактерии биполярно окрашенные
D Палочковидные микробы в виде цепочек, фиолетового цвета
E Кокковидные микроорганизмы красного цвета
164. Для підтвердження діагнозу “Вторинний сифіліс” використовують реакцію імобілізації

трепонем. Які компоненти необхідні для постановки цієї реакції?
A сироватка крові хворого, комплемент, завис живих блідих трепонем
B інактивована сироватка крові хворого, комплемент, завис живих блідих трепонем
C кров хворого, комплемент, завис живих блідих трепонем
D сироватка крові хворого, комплемент, кардіоліпіновий антиген, завис живих блідих
трепонем
E кров хворого, комплемент, кардіоліпіновий антиген, завис живих блідих трепонем
165. У пацієнта з попереднім діагнозом “сифіліс” лаборант взяв сироватку крові для постановки
імунної реакції, яка основана на виявленні антитіл, які припиняють рух трепонем і призводять
до їх загибелі. Яку реакцію було використано для діагностики?
A. Реакція імобілізації
B. Реакція зв’язування комплементу
C. Реакція аглютинації
D. Реакція преципітації
E. Реакція нейтралізації
166. В ендемічній зоні лептоспірозу населення хворіє на цю небезпечну недугу. Яке джерело
інфекції становить найбільшу небезпеку?
A. Гризуни.
B. Молочні продукти.
C. Велика рогата худоба.
D. М’ясні продукти.
E. Кліщі.
167. У хворого ознаками інтоксикації і ниркової недостатності в мечі виявлені рухливі

мікроорганізми з великою кількістю мілких завитків, що забарвилися за Романовським-Гимзою
в рожевий колір. З анамнезу відомо, що хворий декілька днів тому купався у відкритій водоймі.
Яке захворювання можна запідозрити?
A Лептоспіроз
B Сифіліс
C Грип
D Бруцельоз
E Псевдотуберкульоз
168. При мікроскопічному дослідженні мікропрепарату крові, зафарбованому за Романовським-

Гімза лікар виявив мікроорганізм у вигляді тонких ниток синьо-фіолетового кольору з 5-7
великими завитками довжиною від 10 до 30 мкм і більше. Для якого інфекційного
захворювання характерна така мікроскопічна картина?
A. Поворотного тифу
B. Сифілісу
C. Лептоспірозу
D. Трипаносомозу
E. Лейшманіозу
169. У хворого з підозрою на поворотний тиф взято кров в період підвищення температури. З
крові виготовили мазок „товста крапля” для бактеріоскопічного дослідження. Який метод
забарвлення слід використати для виявлення збудника?
A За Романовськии – Гимзе
B за Цілем- Нільсеном
C За Бурі – Гінсу
D За Нейсером
E за Ожешко
170. В інфекційну клініку поступив хворий з попереднім діагнозом “епідемічний поворотний

тиф?” Який матеріал, взятий від хворого, необхідно дослідити в першу чергу?
A. Кров
B. Сечу
C. Ліквор
D. Фекалії
E. Змив з носоглотки
171. При мікроскопії мікропрепарату з виділень хворої хронічним кольпо-вагінітом лікар

виявив округлої форми та еліпсоподібні, що брунькуються клітини, розміром 3-6 мкм. Про
збудника якої грибкової хвороби може йти мова в даному випадку?
A. Кандидозу
B. Кокцидіозу
C. Епідермофітії
D. Мікроспорії
E. Криптококозу
172. В лабораторію направлено матеріал білуватого нашарування із слизових оболонок ротової

порожнини. Висів матеріалу зроблено на середовище Сабуро, відмічено ріст сметаноподібних
колоній, бактеріоскопія виявила короткі бруньковані нитки, до збудників якої інфекції
відносять
A. Мікози
B. Спірохетози
C. Рікетсіози
D. Мікоплазмози
E. Хламідіози
173. Вагітна скаржиться на свербіж та виділення зі статевих шляхів. Мікроскопія мазків

виділень з піхви показала наявність великих грампозитивних овальних подовжених клітин, що
утворюють псевдоміцелій. Який найбільш імовірний збудник захворювання?
A. Гриби роду Candida
B. Стафілококи
C. Стрептококи
D. Диплококи
E . Сарцини
174. У чоловіка 40 років ушкоджені міжпальцеві проміжки на ногах: шкіра мокне,

відшаровується, з‘явилися тріщини. При посіві зішкрябу шкіри на середовище Сабуро виросли
пухнасті колонії, білі зверху та зеленувато-жовті внизу. У мазках з верхньої частини колоній
видно конідії у вигляді “дубинок” з 1-5 клітинами. Які ще органи найбільш імовірно може
уразити цей збудник?
A Нігті
B Волосся
C Підшкірна клітковина
D Лімфатичні судини
E Слизова статевих шляхів
175. До лікаря-гінеколога звернулася жінка зі скаргами, характерними для запального процесу
піхви. Яким видом найпростіших він може бути спричинений?
А. Trichomonas vaginalis
В. Toxoplasma gondii
С. Plasmodium malariae
Д. Entamoeba coli
Е. Lamblia intestinalis
176. У жінки народилась мертва дитина з багатьма вадами розвитку. Яке протозойне
захворювання могло спричинити внутрішньоутробну загибель?
А - Токсоплазмоз
Б - лямбліоз
С - лейшманіоз
Д - Малярія
Е – Амебіаз
177. При мікроскопічному дослідженні нативного препарату з випорожнень хворого, які мають
кров'яно-слизистий характер виявлені мікроорганізми округлої форми, в цитоплазмі яких
містяться еритроцити, а також цисти дрібних розмірів з 4 ядрами. Про який збудник йде мова?
A Entamoeba hystolitica
B Entamoeba coli
C Lamblia intestinalis
D Trichomonas intestinalis
E Leichmania donovani
178. У людини після укусу москітом виникли виразки шкіри. Аналіз вмісту виразки виявив
всередині клітин людини безджутикові одноклітинні організми. Який попередній діагноз?
А. Лейшманіоз дерматотропний
В. Токсоплазмом
С. Лейшманіоз вісцеральний
Д. Трипаносомоз
Е. Балантидіаз
179. Через два тижні після переливання крові у реципієнта виникла пропасниця. Про яке
протозойне захворювання можна думати?
А. Малярію
В. Амебіаз
С. Токсоплазмоз
Д. Трипаносомоз
Е. Лейшманіо
180. До гастроенетрологічного відділення надійшов хворий із запаленням жовчних шляхів. У

порціях жовчі виявлено рухомі найпростіші грушоподібної форми, двоядерні, з опорним
стрижнем – аксостилем. Яке протозойне захворювання діагностується у хворого?
А. Лямбліоз
В. Амебіаз кишковий
С. Балантидіаз кишковий
Д. Трихомоноз
Е. Амебна дизентерія
181. З статевих шляхів чоловіка 35 років, що страждав на хронічний уретрит, було виділено
Chlamydia trachomatis. Які ще органи може вражати даний збудник?
A Очі
B Нирки
C Суглоби
D ЦНС
E ШКТ
182. Який метод дослідження наибільш інформативний при контролі ефективності лікування
хламідійної інфекції?
A Визначення титру антитіл в ІФА
B Пряма РІФ
C ПЛР
D Вестерн-блот
E Мікроскопія мазка
Укладач: доцент, к. мед. н. Мруг В. М.

METOD. Мікробіологія

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

METOD. Мікробіологія

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Методичні рекомендації

по підготовці та роботі на лабораторному занятті №19

1.Тема заняття: Патогенні рикетсії та хламідії. Біологічні властивості. Методи лабораторної

Класифікація рикетсій і рикетсіозів:

Коротка характеристика особливостей патогенезу, клінічного перебігу і лабораторної

Лабораторна діагностика рикетсіозів

Коротка характеристика особливостей патогенезу, клінічного перебігу і лабораторної

5. Провели облік результатів реакції пасивної гемаглютинації. Для цього використовують

3. З статевих шляхів чоловіка 35 років, що страждає хронічним уретритом, була

4. Для специфічної профілактики епідемічного висипного тифу використовується:

5.Відомо, що епідемічним висипний тиф – це антропонозне захворювання. З чим пов’язаний

Укладач: к.м.н., доц. Римша О.В.

1.Тема заняття: Патогенні коки. Стафілококи. Морфологія та біологічні властивості.

4. Основні теоретичні питання, що підлягають вивченню.

6. Практичні роботи, які виконуються на занятті.

Схема мікробіологічної діагностики стафілококової інфекції

6.3. Бактеріологічне дослідження матеріалу для виділення чистої культури стафілокока.

6.4. Дослідження посівів на поживних серидовищах:

6.8. Визначення фаговарів

6.10. Зразок оформлення протоколу заняття:

8. Матеріали для самоконтролю: див. додаток 1, 2.

Укладач: доцент, к.мед.н. Трофіменко Ю. Ю.

1. Тема: Патогенні коки. Стрептококи. Морфологія, біологічні властивості.

Укладач: доцент, к.б.н. Макац Е.Ф.

1.Тема: Патогенні коки. Менінгокок. Гонокок. Морфологія, біологічні властивості.

Укладач: доцент Є.Ф.Макац

Тема: Патогенні ентеробактерії. Ешерихії. Шигели. Морфологія та біологічні властивості.

3. Зміст теми. Представники цього роду - обширна група мікроорганізмів, що складаються з

Ентероінвазивні E. coli Шигаподібний токсин І, ІІ (SLT-I, SLТ-II)

Ентеропатогенні E. coli Адгезивний фактор до епітеліальних клітин

E. coli, що спричиняють ураженняP- фімбрії

Ентеротоксигенні кишкові палички (ЕТКП), які викликають діарейні захворювання у

4. Базовi навички необхiднi для засвоення теми.

5. Практичні роботи, які виконуються на занятті.

Укладач: доц. Стукан О.К.

Врач-бактериолог выделил у больного ребенка возбудителя дизентерии Флекснера - тип

Укладач: доц., к.м.н. Стукан О.К.

1.Тема: Патогенні ентеробактерії. Сальмонели черевного тифу, паратифів А і В.

3.Пацієнт звернувся до лікаря на другому тижні хвороби, яка за клініко-епідеміологічними

Укладач: доц. Є.Ф.Макац

1.Тема: Патогенні ентеробактерії. Сальмонели – збудники гострих гастроентеритів.

3.Базові знання, навички, необхідні для вивчення теми.

4. Основні теоретичні питання, що підлягають вивченню.

6. Практичні роботи які виконуються на занятті.

5.Оформити протокол, зробити висновки.

8.Матеріал для самоконтролю

2.В інфекційне відділення госпіталізований хворий з попереднім діагнозом гострий

3.При бактеріологічному дослідженні блювотних мас хворого виділив грамнегативні палички

5.Зареєстровано спалах харчового отруєння, повʼязанного з використанням кондитерських

Укладач: доцент Макац Е.Ф.

1. Тема: Вібріони. Морфологія, біологічні властивості холерного вібріона.

Внутрішньовидова класифікація V.cholerae

Патогенність і фактори вірулентності збудника холери

Схема мікробіологічної діагностики холери і холероподібних ентеритів

6. Практичні роботи, які виконуються на занятті.

8. Матеріали для самоконтролю:

Укладач : доцент Вовк І.М.

1.Тема: Збудники зоонозів – чуми, псевдотуберкульозу, кишкового єрсиніозу, туляремії.

1.Таксономія патогенних для людини єрсиній і францисел

2.Загальна характеристика єрсиній і францисел, що мають медичне значення

3. Культуральні властивості єрсиній і францисел

Схема мікробіологічної діагностики кишкового єрсиніозу

Диференційні ознаки патогенних єрсиній

Схема мікробіологічної діагностики туляремії