1.

Заповнити таблицю

Синдр Типові скарги Фізикальні Лаборато Методи Принципи

ом зміни рні зміни діагностики лікування,
групи
препаратів
Аутоі
мунни
синдр
м
Інфек
ційни
й
синдр
ом
Лімфо
про-
ліфера
тивни
й
синдр
ом
Алергі
чний
синдр
ом
1. Аутоімунний синдром
 Типові скарги: біль, в суглобах, їх набряк, обмеження рухливості,
слібкість і швидка втомлюваність, субфебрилітет або лихоманка, біль в
серці, еритема та висипи на шкірі.
 Фізикальні зміни: суглоби - артралгії, артрити; серце - міокардит,
ендокардит, перикардит; НС - неврити, полінейропатія,
мієлополірадикулоневрит, цереброваскуліти; нирки –
імунокомплексний або дифузний гломерулонефрит, амілоїдоз нирок;
легені - пневмонії, плеврит, легенева гіпертензія, пневмофіброз; м’язи -
міалгії, поліміозит; судини - кріоглобулінемічна пурпура,
продуктивний і деструктивний васкуліт, некротичний васкуліт,
тромбози.
 Лабораторні зміни: прискорення ШОЕ, рівень СРБ часто у нормі або
лише незначно підвищений; помірне підвищення СРБ спостерігається
при загостреннях, що супроводжуються серозитом; у решті випадків
підвищеного СРБ необхідно шукати інфекцію; нормохромна анемія
 (анемія хронічних захворювань), лейкопенія (у 15–20 % хворих) і
лімфопенія <1500/мл (лейкоцитоз є, зазвичай, результатом інфекції або
прийому ГК у високих дозах); тромбоцитопенія, гіпоальбумінемія і
гіпергаммаглобулінемія, протеїнурія.
 Методи діагностики: ревматоїдний фактор (РФ) - ауто-АТ IgМ до Fc-
фрагменту IgG; дослідження комплементу (активація КК → до
утворення медіаторів запалення, опсонінів, МАК); Кріоглобуліни –
імуноглобуліни сироватки, які преципітують при температурі нижче
37˚С, визначають (поліклональні АТ) в сироватці при СВ, СЧВ,
вузликовому периартеріїті, СШ, гепатитах (особливо HСV), мієломна
хвороба і х-ба Вальденстрема (моноклональні АТ), хронічних
інфекціях, саркоїдозі тощо; Проба Кумбса – в її основі здатність АТ-
IgG і C3b аглютинувати еритроцити (аутоімунних і медикаментозній
гемолітичних анеміях); Дослідження синовіальної рідини з
визначенням клітинного складу, рівня білку, глюкози, цитокінів,
кристалів уратів, сечової кислоти (подагра)4 Біопсія шкіри, м’язів;
Артроскопія з біопсією; Протеїнограма (гіпер-γ-глобулінемія)4 ЦІК,
комплемент (КАСК, С1, С2, С3, С4); визначення антинуклеарних
антитіл.
 Принципи лікування, групи препаратів: базова імуносупресивна
терапія (метотрексат, азатіоприн, лефлуномід, циклофосфан,
циклоспорин А); протизапальна – НПЗП, ГКС; імунобіологічна терапія
– МКАТ до TNF, до рецепторів TNF пухлин), до різних адгезивних
молекул клітин, до певних CD лімфоцитів, до рецепторів на
лімфоцитах, АПК, до певних хемокінів, інгібіторів ІЛ1, ІЛ6, ІЛ8,
металопротеїназ та інших; внутрішньовенні імуноглобуліни;
антибактерійна, противірусна, протигрибкова, симптоматична терапія;
плазмаферез.

2. Інфекційний синдром
 Типові скарги: тривала субфебрильна температура або лихоманка,
закладеність носу, біль в вухах, погіршення слуху, гнійні утворення на
шкірі, рецидивуючий герпес, гнійні кон’юктивіти, біль при
сечовипусканні, діарея.
 Фізикальні зміни: хронічні інфекції ЛОР-органів (синусити, отити),
повторні лімфаденіти; рецидивуючий та хронічний бронхіт, хронічне
обструктивне захворювання легень; повторна пневмонія (в сполученні
з інфекцією ЛОР-органів); часті ГРВІ (у дорослих більш ніж 4 рази і у
дітей більш ніж 6 разів на рік); бактеріальні захворювання шкіри та
підшкірної клітковини (піодермії, фурункульози, абсцеси, флегмони,
 рецидивуючі парапроктити у дорослих); паразитарні інфекції; афтозні
стоматити, захворювання парадонту; рецидивуючий гнійний
кон’юнктивіт; рецидивуючий герпес; хронічні урогенітальні інфекції
(хронічний гнійний вульвіт, уретрит, часто рецидивуючі цистити,
хронічний пієлонефрит); дисбактеріоз, хронічна гастроентеропатія з
діареєю неясної етіології; генералізовані інфекції.
 Лабораторні зміни: дисімуноглобулінемія, зниження кількості
лейкоцитів, лімфоцитів, субпопуляцій Т-лімфоцитів, В-лімфоцитів,
 Методи діагностики: дослідження імунного статусу (визначення
загальної кількості лейкоцитів, лімфоцитів, субпопуляцій Т-
лімфоцитів, В-лімфоцитів, рівня імуноглобулінів А, М, G, фагоцитозу);
спеціальні імунологічні дослідження залежно від клінічних проявів і
дефектів, що виявляються, при первинній оцінці імунного статусу, такі
як дослідження функціональної активності класів і субкласів
лімфоцитів, гемолітичної активності системи комплементу,
неспецифічних гострофазових показників, інтерферонового статусу,
імунного контролю умовнопатогенних інфекцій та і
 Принципи лікування, групи препаратів: антибіотики для профілактики
і лікування інфекцій; імуностимулятори (левамізол, тималін, тактивін,
аскорбінова кислота та ін.) для активації системи імунного захисту.

3. Лімфопроліферативний синдром
 Типові скарги: збільшення лімфатичних вузлів, втрата маси тіла,
підвищення температури тіла >38 °С без наявності інфекційного
захворювання чи інших причин,
 Фізикальні зміни: збільшення лімфатичних вузлів, спленомегалія
 Лабораторні зміни: підвищення ШОЕ, лейкоцитоз, лімфоцитопенія,
анемія
 Методи діагностики: біопсія збільшених лімфовузлів і подальше
гістологічне, імуногістохімічне дослідження отриманого матеріалу
 Принципи лікування, групи препаратів: комбінації цитостатиків із
різним ефектом (поліхіміотерапія), променева терапія, моноклональні
антитіла.
4. Алергічний синдром
 Типові скарги: свербіж шкіри, її почервоніння, висипка, сльозотеча,
чхання, кашель, закладеність носу, відчуття стискавння в горлі.
 Фізикальні зміни: дерматити, нвбряки горла та носа, почервоніння
очей.
 Лабораторні зміни: еозинофілія, підвищена канцентрація
імуноглобуліну Е
  Методи діагностики: шкірний прик-тест, аналіз на IgE, аплікаційні та
провокаційні проби.
 Принципи лікування, групи препаратів: антигістамінні препарати,
глюкокортикостероїди.

2. Письмове завдання.

Описати імунологічні процеси, що відбуваються в процесі інфікування ВІЛ

(в залежності від стадії).
У розвитку ВІЛ-інфекції виділяють 7 стадій:
«нульова» — інкубаційний період або первинна латентна стадія —
серонегативна, що триває до 3 міс і більше;
Першими з ВІЛ на слизових оболонках стикаються дендритні клітини. х і,
згідно своєму призначенню, захоплюють, переробляють і переносять його на
свою поверхню. Після цього вони мігрують у лімфоїдну тканину, де
представляють антиген Т-лімфоцитам, внаслідок чого відбувається активація
останніх. Далі відбувається зміна конформації поверхневих білків ВІЛ і
злиття мембран. СD4-зв’язуюча ділянка оболонкового білка gpl20 з'єднується
з СD4- рецептором клітини-мішені. На наступному етапі відбувається
взаємодія CCR5 з CCR5-зв'язуючою ділянкою gpl20. Після завершення цього
процесу починаються конформаційні зміни gp41. Позамембранна частина
gp41 включає дві б-спіралі: HR 1 і HR 2, які по черзі починають
«закручуватися». В результаті молекула gp41 сильно коротшає, зближуючи
вірусну і клітинну мембрани. Конформаційні зміни супроводжуються
вивільненням енергії, яка ініціює змішування ліпідних шарів. Після злиття
вірусна мембрана втрачає білки gp41 і gp120. РНК вірусу в оточенні
нуклеокапсидних і капсидних білків потрапляє в клітину, і віріон
«приступає» до процесу «роздягання». Після «роздягання» вміст капсиду, і
перш за все РНК, поступає в цитоплазму клітки, і починається зворотна
транскрипція вірусної РНК за участю ферменту зворотної транскриптази. У
цитоплазмі інформація з вірусної РНК за допомогою зворотної
транскриптази (ревертази) переписується на ДНК. Провірусна ДНК,
сформована в цитоплазмі, транспортується в ядро клітини у складі
нуклеопротеїнового комплексу. На наступному етапі провірусна ДНК
вбудовується в хромосомний апарат клітини. Фермент РНК-полімераза,
використовуючи провірусну ДНК як матрицю, синтезує матричну вірусну
РНК (мРНК). Дозріла мРНК експортується в цитоплазму клітини, де виконує
дві функції: служить матрицею для трансляції (синтезу білків) і вбудовується
в нові вірусні частинки як геном РНК. Вірусні білки в процесі трансляції
синтезуються точно так, як і клітинні білки. Збірка нових вірусних частинок
відбувається поблизу плазматичної мембрани, після цього вони
відокремлюються від клітинній поверхні.
1-ша — виражена вірусна репродукція з розвитком первинної імунної
відповіді — серопозитивна; тривалість — до 6–12 міс;
У міру розмноження вірусу в цитоплазмі відбувається накопичення вірусних
білків і нуклеїнових кислот. Знов утворений вірус живе за рахунок клітини і
використовує для власного розвитку всі її ресурси. Підсумком цього стає
прискорене виснаження запасів живильних речовин і енергоресурсів клітини.
Взаємодія gpl20 ВІЛ-1 з мембраною СD4+-лімфоцитів приводить до
програмованої клітинної загибелі - апоптозу зрілих СD4+-лімфоцитів або
СD34+-гемопоетичних клітин-попередників навіть без інфікування їх
вірусом. Т-супресори, NК-клітини розчиняють інфіковані СD4+-лімфоцити, а
разом з ними і вірус; цей прямий шлях називають ще цитотоксичним.
2-га — гіперреактивність гуморального імунітету; тривалість — до 3–5 років;
ВІЛ впливає на функціональну активність В-лімфоцитів, збільшуючи синтез
імуноглобулінів і особливо продукцію IgG. Більшість антитіл, не зважаючи
на присутність вірусу, є неспецифічними (лише близько 5% від усіх
імуноглобулінів - специфічні) і їх виробляється значно більше, чим
нормальними В-клітинами.
3-тя — компенсований імунодефіцит (кількість Т-лімфоцитів не менше 400 в
1 мкл; співвідношення Т4/Т8 не менше 0,6);
Більше 99% вірусних частинок продукують СD4+-лімфоцити (близько
2,6x109 клітин щодня), решта частина припадає на макрофаги. Інфіковані Т-
клітини живуть не більше 3 днів, а значить, мільярди нових СD4+-лімфоцитів
повинні заповнювати нестачу приблизно з такою ж швидкістю. Близько 2%
цих клітин потрапляє в кров, а останні населяють собою лімфовузли та інші
тканини. Це відбувається протягом тривалого часу, поки імунна система в
змозі підтримувати відносну рівновагу між руйнуванням і синтезом
інфікованих клітин.
4-та — виражене пригнічення клітинного імунітету і початок декомпенсації
гуморального імунітету;
У результаті порушення функції імунної системи, при зниженні числа Т-
лімфоцитів (CD4+) до 400 і менше клітин в 1 мкл крові, виникають умови для
неконтрольованої реплікації ВІЛ із значним підвищенням кількості віріонів в
різних середовищах організму. Внаслідок ураження багатьох ланцюгів
імунної системи людина, заражена ВІЛ, стає беззахисною перед збудниками
різних інфекцій.
5-та — повна відсутність реакцій гіперчутливості уповільненого типу і
розвиток локальних опортуністичних інфекцій;
6-та — термінальна — глибокі порушення клітинного і гуморального
імунітету, розвиток генералізованих опортуністичних інфекцій.
Перші 4 стадії патогенезу умовно називають «передСНІД», а 5–6-ту —
власне «СНІД».