7 тема

Хворий 63 років, сторож ферми. Поступив у клініку на 4-ту добу хвороби зі скаргами на
загальну слабкість та набряк обличчя. Хворий помітив на правій щоці “пухирець”, який став
швидко збільшуватись у розмірах, з’явився набряк обличчя та шиї. У подальшому пухирець
луснув і на його місці утворилась виразка. Набряк наростав, стало важко дихати. Температура тіла
сягала 39,0°C, посилилась загальна слабкість.
Об-но: на правій щоці в ділянці кута нижньої щелепи – виразка до 5см в діаметрі. Навколо
неї вінчик із дрібних пухирців з геморагічним вмістом. Виражений набряк обличчя та шиї. В
правій підщелепній ділянці пальпується значно збільшений (до 4см) безболісний лімфатичний
вузол. Пульс – 90 уд/хв, АТ – 100/60 мм.рт.ст. Тони серця приглушені.
1. Попередній діагноз.
Попередній діагноз: антропозоонний кутанний антракс (сибірська вугрева хвороба), яка
спричиняється спороносною паличкою сибірки Bacillus anthracis.
2. План обстеження.
Діагноз сибірки встановлюють на підставі даних епідеміологічних, клінічних і лабораторних
досліджень. Необхідно зібрати відомості про випадки захворювання серед тварин, випадки
загибелі тварин від захворювань, подібних до сибірки, з’ясувати наявність у досліджуваному
районі місць поховання тварин чи їхніх решток.
Для лабораторної діагностики захворювання використовують бактеріологічний метод
виділення збудника сибірки із вмісту карбункула, крові, мокротиння, блювотних мас, калу.
Проводять також шкірну алергійну пробу з токсином збудника сибірки, визначають титр
антитіл у крові за допомогою методу ELISA.
3. План лікування.
Рекомендуються дотримання спокою, уникнення надмірної фізичної активності, ліжковий
режим, повноцінне харчування, пероральна детоксикація: прийом великої кількості рідини у
кількості, що перевищує діурез, ізоляція хворого (особливо від осіб із групи підвищеного ризику
ускладнень).
Етіотропна терапія:
Хворим на сибірку призначають антибіотики. Перевагу віддають бензилпеніциліну в дозі
200–300 тис./кг на добу внутрішньом’язово у 6–8 введень протягом 5–7 днів. Після зникнення
набряку навколо виразки призначають ампіцилін по 100–200 тис./кг на добу всередину протягом
7–10 днів. Друге місце посідають препарати тетрациклінового ряду: тетрациклін, доксициклін, які
призначають дітям тільки старше 8 років всередину протягом 7–10 днів. Можливе також
застосування стрептоміцину, ципрофлоксацину, еритроміцину.
Ефективність терапії сибірки підвищується при поєднаному застосуванні з антибіотиками
сибіркового гаммаглобуліну, доза якого коливається від 5–20 мл при легкій її формі до 20–100 мл
— при тяжкій. Залежно від стану хворого сибірковий гаммаглобулін вводять повторно протягом
5–7 днів.
При середньотяжких і тяжких формах також використовуються методи, які спрямовані на
боротьбу з інфекційним токсикозом і на відновлення функції органів та систем.
 1. Імунізація від сказу покусаних тваринами осіб – пасивна (імуноглобулін) і активна
(вакцина).
Імунопрофілактика:
1) активна (вакцинація) — введення до організму відповідного антигену або антигенів
мікроорганізму з метою стимулювання специфічної імунної відповіді (гуморальної та клітинної),
яка захищає від інфікування або захворювання.
2) пасивна — парентеральне введення готових антитіл захисної дії.
3) активно-пасивна — поєднання вище вказаних методів.
4) передекспозиційна — проведена перед контактом із патогенним мікроорганізмом.
5) постекспозиційна — проведена після експозиції до інфекції неімунізованих осіб, у
випадку хвороб із довшим інкубаційним періодом (напр., сказ, а у виняткових випадках також:
правець, вірусні гепатити В або А, кір, вітряна віспа).
Вакцини
1) т. зв. живі (містять живі, атенуйовані, тобто ослаблені та позбавлені вірулентності
мікроорганізми); вакцини проти: туберкульозу (БЦЖ), кору, паротиту, краснухи, вітряної віспи,
оперізуючого герпесу, поліомієліту (пероральна — OPV), жовтої гарячки.
2) т. зв. інактивовані (містять цілі, вбиті або інактивовані мікроорганізми або їх фрагменти
— вибрані антигени або анатоксини); вакцини проти: дифтерії, правця, кашлюка, Haemophilus
influenzae типу b, пневмококів, менінгококів, черевного тифу, грипу (тривалентна, інактивована
TIV), вірусного гепатиту типу А і В, сказу, поліомієліту (парентеральна — IPV), кліщового
енцефаліту, ВПЛ (HPV).
3) обов’язкові (для дітей та молоді або осіб, особливо наражених на ризик інфікування);
лікар юридично зобов’язаний передати кожному пацієнту, який відповідає критеріям, повну та
вірогідну інформацію про можливості вакцинації (користь, ризик побічних реакцій, ризик,
пов’язаний з відмовою від вакцинації) та безоплатне виконання вакцинації.
4) рекомендовані — рекомендовані для конкретних груп пацієнтів; лікар юридично
зобов’язаний передати кожному пацієнту, який відповідає критеріям, повну інформацію про
можливості вакцинації (користь, ризик побічних реакцій, ризик, пов’язаний з відмовою від
вакцинації) та безоплатне виконання вакцинації, але вартість вакцини оплачується пацієнтом.
2. Особливості розповсюдження правцевої палички в природі, шляхи попадання в
організм. Травми, що сприяють виникненню правця.
Джерело інфекції – травоїдні тварини, а також люди (паличка правця сапрофітує в кишках і
разом з випорожненнями виділяється в зовнішнє середовище). Механізм зараження – рановий.
Безпосередньо від хворої людини або тварини правець не передається. Сприятливість висока,
постінфекційний імунітет відсутній.
Уражуються різні відділи ЦНС – зменшення активністі n. vagus і дихального центру.
Безпосередня дія на серцевий м'яз – міокардит.
3. "Рання" тріада симптомів при праваці
Являє собою одночасну появу двостороннього тризму (утруднення відкривання рота через
спазм жувальних м'язів), «сардонічної посмішки» та дисфагії.
 4. Патогенез бешихи.
Запальна реакція дерми - сенсибілізація до стрепто-кокових антигенів - порушення
гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи залоз – посилений лімфостаз - збереження
збудника на периферії зони запалення.
Захворювання починається з проникнення гемолітичного стрептококу групи A у шкіру:
- екзогенно — наприклад, через мікротравми чи інші пошкодження шкірного покриву.
- ендогенно — гематогенним шляхом з осередків хронічної інфекції. У такому разі організм
людини вже сенсибілізований до антигенів стрептококу, зумовлений попереднім інфікуванням.
Далі відбувається розмноження стрептококів переважно в лімфатичних судинах,
розташованих у дермі, а також у сітчастому та сосочковому шарах шкіри.
Клінічні симптоми загальної інтоксикації та лихоманки при рожистому запаленні, мабуть,
викликані токсичною та пірогенною дією компонентів стрептококу — мукопептиду клітинної
стінки мікроба, можливо, інших бактеріальних продуктів. Крім того, вивільняється велика
кількість біологічно активних речовин, що посилюють системну відповідь організму: виникає
серозне або серозно-геморагічне запалення шкіри та підшкірної клітковини.
Таким чином, ключовими ланками патогенезу бешихи є:
- проникнення та розмноження стрептококу у шкірі на тлі наявної сенсибілізації.
- місцева та системна реакція організму, зумовлена бактеріальними та запальними
факторами.
- збереження латентного інфекційного вогнища як передумови рецидиву.
5. Опишіть ураження слизової оболонки ротової порожнини при ящурі
На слизовій оболонці щік висипають численні дрібні білуваті пухирці. На 3-4-й день хвороби
або дещо пізніше вони лопаються, на їхньому місці утворюються болючі поверхневі виразки -
афти, краї яких гіперемійовані, а дно вкрите сіруватим нашаруванням. Нерідко афти
розташовуються також на слизовій губ і кінчику язика. Слиновиділення настільки рясне, що з рота
хворого витікає тонка цівка слини. Прожовування та ковтання їжі при появі виразок особливо
утруднюються. Дрібні афти також з'являються біля нігтьового ложа на пальцях рук і ніг.
 8 тема
Стоматолог, 29 років, щеплень не отримувала. Захворіла через 8 тижнів після мікротравми
пальця під час лікування пацієнта. Поступово з’явились незначні втома, подразливість, зниження
апетиту, незначні артралгії. При огляді на 15 – й день хвороби: зберігаються перелічені скарги,
з’явилась ледь помітна жовтяниця. Не болюча, не щільна, еластична печінка, права частка якої
пальпується на 3 см нижче реберної дуги. Селезінка не збільшена. Пульс – 60 уд. за хв., Т – 36,40
С. У крові – незначна лейкопенія з відносним лімфомоноцитозом, ШОЕ 6 мм/год, підвищений
білірубін – 34 мкмоль\л), АлАТ – 1850 ОД/Л, АсАТ – 940 ОД/Л, тимолова проба – 1,8 ОД. У крові
anti HCV сумарні (-), HBsAg (+).
1. Попередній діагноз.
Попередній діагноз: гострий вірусний гепатит B, родини Hepadnaviridae, роду
Orthohepadnavirus.
2. План обстеження.
З анамнестичних даних слід враховувати поступовий розвиток захворювання (за винятком
злоякісної форми), наявність нормальної чи субфебрильної температури тіла, переважання
симптомів астенізації організму (млявість, слабість, втомлюваність), м’язовий, суглобовий біль,
утворення екзантеми. Переджовтяничний період тривалий, після появи жовтяниці загальний стан
не поліпшується, а навпаки — погіршується. Жовтяниця прогресує поступово — протягом 7 днів і
довше, а потім впродовж тривалого часу (1–2 тиж) зберігає свою інтенсивність. Аналогічна
динаміка спостерігається з боку печінки і кон’югованої фракції білірубіну в крові, відповідно
змінюється інтенсивність забарвлення сечі і знебарвлюється кал.
Епідемічні дані: вказівки на перенесені операції, гемотрансфузії, ін’єкції та інші маніпуляції,
пов’язані з порушенням цілості шкіри чи слизових оболонок, за 3–6 міс до захворювання.
Відсутність сезонності.
Біохімічне дослідження крові: гіпербілірубінемія, переважно за рахунок кон’югованої
фракції білірубіну; стійке підвищення активності печінково-клітинних ферментів (АлАТ, АсАТ,
Ф-1-ФА тощо). Явища диспротеїнемії за рахунок підвищення глобулінових і зниження
альбумінових фракцій, зниження рівня протромбіну, фібриногену та ін.
Усі ці показники ГВ непрямі, неспецифічні, оскільки характерні і для інших вірусних
гепатитів, хоча при ВГВ-інфекції біохімічні порушення більш виражені і виявляються протягом
тривалого часу (інколи понад 3 тиж). Показник тимолової проби при ГВ практично завжди
низький.
Ідентифікація етіологічного фактора
1) молекулярні дослідження — визначення ДНК HBV, що є першим маркером інфікування
HBV, який можна виявити; в середньому, з'являється в крові через 30 днів після інфікування;
2) серологічні дослідження — в залежності від часу, що пройшов з моменту інфікування, і
фази хвороби в сироватці крові можна виявити антигени HBV (HBsAg, HBeAg; HBcAg не
з'являється в крові, проте можна непрямо його оцінити у формі HBcrAg, тобто комплексу HBcAg,
HBeAg і p22cr) та специфічні антитіла (aнти-HBc класів IgM i IgG, анти-HBe, анти-HBs) у різних
конфігураціях.
Позитивний результат методу молекулярної гібридизації і ПЛР підтверджує наявність у
крові самого вірусного гена чи ДНК-полімерази вірусу і свідчить про активну реплікацію вірусу.
 Критерії діагностики ГВ:
- Дані анамнезу щодо хірургічних втручань, трансфузій крові та її препаратів з урахуванням
штучних і природних шляхів передачі.
- Відсутність сезонних коливань захворюваності.
- Переважно поступовий початок хвороби.
- Тривалий (більше 1 тиж) переджовтяничний період, нерідко з поліартралгією.
- Відсутність поліпшення загального стану після появи жовтяниці (і навіть його погіршення).
- У периферичній крові: лейкопенія, лімфоцитоз.
- Підвищення рівня білірубіну здебільшого за рахунок некон’югованої фракції.
- Підвищення активності печінково-клітинних ферментів.
- Підвищення показників тимолової проби і зниження — сулемової.
- Виявлення в сечі жовчних пігментів.
- Ахолія калу.
- Збільшення розмірів печінки, іноді селезінки. Печінка болісна під час пальпації, краї її
щільні.
- Виявлення специфічних маркерів ГВ у крові, що підтверджує реплікацію вірусу в організмі.
3. План лікування.
Противірусні препарати рутинно не застосовуються. ГК протипоказані, зважаючи на
підвищення ризику трансформації гострого гепатиту в хронічний.
Немає переконливих даних щодо лікування гепатиту В з надгострим перебігом. Основою є
можливість трансплантації печінки. У таких випадках рекомендується використання аналогів
нуклеозидів/нуклеотидів, передусім ентекавіру, дизопроксилу або тенофовіру алафенаміду.
Тривалість терапії чітко не встановлена, але вважається, що вона повинна тривати ≥3 місяці після
досягнення сероконверсії до анти-HBs або 12 місяців після сероконверсії до анти-HBe, коли
HBsAg не зникає.
1. Назвіть механізми зараження, природні й штучні шляхи передачі збудника ВГВ,
групи ризику щодо зараження HBV.
Гепатит А - типова антропонозна кишкова інфекція, джерелом якої є хвора людина або
вірусоносії-реконвалесценти. Важливу роль у збереженні епідемічного процесу відіграють хворі з
атиповими безжовтяничними формами хвороби.
Передача вірусу відбувається фекально-оральним шляхом, через забруднені фекаліями руки,
а також з харчовими продуктами, водою. Деякі автори розглядають водний шлях передачі інфекції
як основний. Теоретично можливе парентеральне інфікування кров’ю хворого на ГА у разі
попадання її у кровотік реципієнта.
Гепатит В — убіквітарна інфекція, тобто повсюдно поширена, яку реєструють на всіх
континентах і яка не має сезонних коливань захворюваності.
Джерелом ВГВ-інфекції є тільки людина, це антропонозна інфекція. Найбільшу небезпеку
становлять вірусоносії без клінічних проявів захворювання. При гострих формах ГВ хворі стають
джерелом інфекції з моменту зараження — фази інкубації і продромального періоду і до повної
санації організму в період реконвалесценції. При хронічних формах ГВ тривалість епідемічно
небезпечного періоду не обмежена.
Передача ВГВ-інфекції відбувається виключно парентеральним шляхом через різні
ушкодження шкіри чи слизових оболонок.
Способи передачі ВГВ-інфекції різні: використання шприців і маніпуляційного, хірургічного
інструментарію, манікюрних ножиців і зубної щітки, на яких може бути контамінована вірусом
кров.
Шляхи передачі ВГВ-інфекції:
- штучний (артифіціальний) — у результаті різних медичних маніпуляцій, немедичних
парентеральних ін’єкцій (введення наркотичних речовин, нанесення татуювань, проколювання
мочок вух та інших ділянок шкіри, а також ритуальне змішування крові та ін.).
- природний (неартифіціальний) — статевий шлях, перинатальне зараження, гемоперкутанні
контакти (через порізи, садна, тріщини шкіри і слизових оболонок). Грудне вигодовування не є
шляхом передачі інфекції, оскільки грудне молоко не містить достатньої для зараження кількості
ВГВ.
- рідкі, але можливі шляхи передачі: через укуси кровососних комах і медичних п’явок.
Найбільш частим і поширеним, особливо в розвинутих країнах, шляхом передачі ВГВ-
інфекції є штучний, що характеризується високою інфікуючою дозою (особливо трансфузії
препаратів крові) та розвитком гострих маніфестних форм. І навпаки, у разі природного шляху
передачі ВГВ-інфекції інфікуюча доза збудника істотно низька, характеризується розвитком
хронічної чи малосимптомної латентної ВГВ-інфекції, що у більшості залишається нерозпізнаною.
При гепатиті С основний резервуар і джерело інфекції — особи з латентним та асимптомним
перебігом ВГС-інфекції, в основному це хворі на хронічний ГС мінімального ступеня активності.
Вірус знаходиться в плазмі крові, клітинах крові, у тканинах різних органів. Передача інфекції
відбувається переважно під час переливання крові та її препаратів дітям з онкогематологічними
захворюваннями. Серед посттрансфузійних гепатитів кількість гепатитів С досягає 80%. Це
пояснюється тим, що латентним формам ВГС-інфекції властивий надзвичайно низький рівень
вірусемії, при якому результати дослідження РНК вірусу за допомогою методу ПЛР можуть
виявитися негативними. У плазмі крові концентрація вірусу значно нижча, ніж у цільній крові.
«Шприцевий» метод інфікування відзначають в групах підвищеного ризику, серед
ін’єкційних наркоманів. В останні роки серед цієї групи відсоток інфікованих ВГС досягає 70–80,
нерідко у сполученні з ВГВ-інфекцією. Можливість зараження ВГС під час проведення
лікувально-діагностичних маніпуляцій (наприклад, у центрах гемодіалізу) нижча в порівнянні із
ВГС, тому що інфекційність ВГС нижча, ніж ВГВ, а інфікуюча доза при ВГС-інфекції має бути
вищою.
Низький рівень вірусемії в латентній стадії інфекції робить менш значущими інші механізми
передачі — сексуальні, побутові, професійні, частка яких складає від 10 до 15%.
Вертикальний шлях передачі інфекції відіграє незначну роль, але у ВІЛ-інфікованих матерів
ризик передачі вірусу плоду значно зростає. Відсоток перинатального зараження складає не
більше 4–5%. Істотне значення при цьому має «вірусна обтяженість» матері, тобто рівень
вірусемії. Ймовірність зараження вища, якщо концентрація РНК ВГС > 106–107 копій в 1 мл
сироватки крові. Якщо при цьому мати ВІЛ-інфікована, ймовірність перинатального зараження
підвищується з 4 до 15,5%.
 2. Перерахуйте клінічні форми гострого ВГВ, варіанти дожовтяничного періоду.
Артралгічний, астеновегетативний, диспепсичний, алергічний, змішаний.
3. Укажіть особливості перебігу хронічного гепатиту С.
Клінічна картина така ж, що і при хронічному вірусному гепатиті В. Додатково, аж у 70%
пацієнтів спостерігається ≥1 із позапечінкових симптомів. За відсутності лікування, хронічний
вірусний гепатит С призводить до розвитку цирозу печінки у 5–20 % пацієнтів протягом 20–30
років. Прогресування зараження генотипами 1, 2 та 4 є подібним, тоді як зараження генотипом 3
HCV пов'язане зі швидшим розвитком цирозу печінки та гепатоцелюлярної карциноми.
5. Дайте визначення понять “коінфекція” і “суперінфекція” при ВГD.
Інфікування (ВГD) відбувається або одночасно із зараженням вірусами гепатиту B та D
(коінфекція), або після зараження вірусом гепатиту В (суперінфекція).