МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ЗАПОРІЗЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

АЛГОРИТМИ ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ ДИТЯЧИХ

ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ІЗ СИНДРОМОМ ЕКЗАНТЕМИ

Навчальний посібник
для студентів 5-6 курсу медичних ВНЗ , лікарів-інтернів
педіатрів, інфекціоністів та сімейних лікарів

Запоріжжя, 2021р.
Установа-розробник:
Запорізький державний медичний університет, кафедра госпітальної
педіатрії та дитячих інфекційних хвороб

Укладачі:
зав. курсом дитячих інфекційних хвороб, к.мед.н., доцент Усачова О.В;
доцент курсу, к.мед.н. Пахольчук Т.М.;
к.мед.н., асистент курсу Сіліна Є. А.;
к.мед.н., асистент курсу Конакова О.В.;
к.мед.н., асистент курсу Рябоконь Ю.Ю.

Рецензенти:
зав. кафедрой факультетської педіатрії, д.мед.н., професор Недельська С.М.;
зав. кафедрой інфекційних хвороб, д.мед.н., доцент Рябоконь О.В.

Навчальний посібник затверджений на засіданні

Центральної методичної ради ЗДМУ (Протокол № від …...)

2
 ЗМІСТ
Зміст 3
Список скорочень 4
Вступ 5
КІР 7
КРАСНУХА (ЧЕРВОНИЦЯ) 15
СКАРЛАТИНА 26
ГЕРПЕТИЧНА ІНФЕКЦІЯ 35
ГЕРПЕС ЗВИЧАЙНИЙ 36
ГЕРПЕС ОПЕРІЗУВАЛЬНИЙ 45
ВІТРЯНА ВІСПА 50
Тестові завдання для самоконтролю 58
Еталони відповідей 64
Список використаних джерел 65

3
 СПИСОК СКОРОЧЕНЬ ТА УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ
АТ – артеріальний тиск
ВІЛ – вірус імунодефіциту людини
ВООЗ – Всесвітня організація охорони здоров’я
ГРВІ – гострі респіраторно-вірусні інфекції
ГРЗ – гостре респіраторне захворювання
ДНК – дезоксирибонуклеїнова кислота
ЕКГ – електрокардіографія
ЗАК – загальний аналіз крові
ЗАС – загальний аналіз сечі
МОЗ – Міністерство охорони здоров’я
МО – міжнародні одиниці
РНК – рібонуклеїнова кислота
ШКТ – шлунково-кишковий тракт
ЦНС – центральна нервова система
в/м – внутрішньом’язово
до н.е. – до нашої ери
мг – міліграм
млн. – мільйон
од. – одиниць
р-н – розчин
РГГА – реакція гальмування гемаглютинації
РНГА – реакція непрямої гемаглютинації
ІФА – імуноферментний аналіз
ЧМН – черепномозкові нерви
УФВ – ультрафіолетове випромінюваня
ВЗГ – вірус звичайного герпесу
IgG – імуноглобулін класу G
IgM – імуноглобулін класу M

4
 ВСТУП

Дитячі інфекційні захворювання – це саме та група хвороб людини, з

якою частіше мають справи педіатри, з якою нерідко стикаються сімейні
лікарі та терапевти Питома вага захворювань з групи «дитячих інфекцій»
здавен відома медичній громаді. При цьому постійне проведення наукових
розробок у цієї галузі розкриває додаткові патогенетичні механізми розвитку
цих хвороб, уточнює та відкриває їх збудників, удосконалює методи їх
діагностики.
Найбільш типовими захворюваннями дитячого віку є хвороби
інфекційного походження, які супроводжуються генералізованим висипом на
шкірі, такі як кір, краснуха, вітряна віспа, герпетична інфекція, скарлатина.
Ця група захворювань відноситься до повітряно-крапельних інфекцій, має
високу контагіозність та поширеність. Завдяки проведенню масової
обов’язкової імунізації захворюваність на кір та краснуху вдалося звести до
спорадичної. Проте, вітряна віспа та скарлатина залишаються не керованими
і зустрічаються з високою частотою в різних вікових групах. Така ж
інфекційна хвороба, як звичайний та оперізуючий герпес, дошкуляє своїми
рецидивами інфікованій людині впродовж всього життя.
Висока контагіозність, значна тяжкість перебігу, вірогідність розвитку
ускладнень, можливість ураження дітей раннього віку диктують необхідність
проведення своєчасної і вірної діагностики інфекційних захворювань із
синдромом екзантеми. Проте наявність атипових форм хвороб, субклінічного
їх перебігу (особливо у дорослих, які можуть бути джерелом інфекції)
утруднює діагностичний процес.
В практикумі зібрані алгоритми діагностики та лікування типових і
атипових форм найбільш поширених інфекційних захворювань із синдромом
екзантеми. Для більш глибокого розуміння процесів, що відбуваються в
організмі хворої дитини, та діагностично-терапевтичних напрямків, що
використовуються, характеристика кожної нозології починається з опису
5
етіології та епідеміології захворювання і схематично наведеного патогенезу.
Автори акцентують увагу читача на найбільш типових клінічних симптомах
кожної форми нозології, характеризують сучасні етіопатогенетичні
лабораторні методи діагностики хвороби. Клініко-лабораторна частина
кожного розділу завершується зведеним алгоритмом діагностики. Лікування
наведених інфекційних хвороб подані згідно «Протоколів діагностики та
лікування інфекційних хвороб у дітей» (Наказ МОЗ України №354 від
09.07.2004р.).
Практикум призначений для студентів старших курсів медичних ВНЗ,
лікарів загальної практики, педіатрів, неонатологів та інфекціоністів.
Висловлюємо надію, що представлена робота буде сприяти підвищенню
професійного рівня студентів та лікарів щодо своєчасної діагностики таких
високо контагіозних інфекційних хвороб, як кір, краснуха, вітряна віспа та
скарлатина. Це в свою чергу надасть можливість швидко наладити
карантинні і лікувальні заходи, попередить розвиток ускладнень та
поширення захворювання.

6
 КІР
ШИФР МКХ – 10 – В- 05 Кір

КІР – гостре інфекційне захворювання, яке викликається вірусом,

передається повітряно-крапельним шляхом та характеризується загальною
інтоксикацією, кон’юнктивітом, катаром слизових оболонок дихальних
шляхів, наявністю макуло-папульозної екзантеми, ускладненнями з боку
дихальної, нервової та травної систем.
Збудник кору – вірус родини Paramyxoviridae, який містить РНК. Вірус
кору легкий (може розповсюджуватися з потоками повітря), не стійкий у
навколишньому середовищу – швидко гине при дії сонячного
(ультрафіолетового) світла.
Джерело інфекції – лише хвора на кір людина. Заразний період триває з
2 останніх днів інкубації, весь катаральний період та 4 дні періоду
висипання. При наявності ускладнень заразний період збільшується до 10 дня
з моменту появи висипу.
Механізм передачі – повітряно-крапельний.
Вхідні ворота – слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, глотки,
порожнини рота та кон’юнктива.
Сприйнятливість населення майже тотальна (індекс контагіозності сягаю
0,96%). Діти перших 3 місяців на кір не хворіють завдяки трансплацентарно
переданому від матері імунітету у вигляді протикорових IgM.
Імунітет після перенесеного захворювання – стійкий, який зберігається
впродовж всього життя.
Перебіг типового кору характеризується періодичністю. Розрізняють
інкубаційний період, який триває 9-17 діб (у тих, хто отримав з
профілактичною метою препарати імуноглобуліну, подовжується до 21 доби
з моменту контакту); катаральний період; період висипання та період
пігментації висипу.

7
 КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ТИПОВОГО КОРУ ЗА ПЕРІОДАМИ
Катаральний період (триває 3-4 доби)
1. Інтоксикаційний синдром з підвищенням температури, млявістю,
адінамією, зниженням апетиту, головним болем. Температура знижується
на 3-4 день захворювання;
2. Катаральні явища з боку слизових оболонок ротоглотки (фарингіт з
кашлем), носоглотки (риніт), очей (кон’юнктивіт) зі значним секреторним
компонентом: рясний нежить, сухий, нав’язливий кашель, хриплий голос,
виражений кон’юнктивіт з блефаритом спочатку серозного, а згодом
гнійного характеру.
3. Патогномонічні симптоми кору – плями Бельского-Філатова-Копліка та
корова енантема.
Плями Бельского-Філатова-Копліка – поява на слизовій оболонці губ,
щік та ясен сірувато-білих дрібних крапок, які оточені червоною облямівкою.
Слизова оболонка гіперемійована та тьмяна. Цей симптом з’являється за 1-2
дні до появи висипу і надає змоги ще в катаральному періоді діагностувати
кір.
Корова енантема – дрібні рожево-червоні плями на м’якому піднебінні.
ПЕРІОД ВИСИПАННЯ
1. Висип на шкірі, який з’являється на фоні повторного підвищення
температури тіла. Висип носить плямисто-папульозний характер (плями,
які здіймаються над шкірою) та характеризується етапністю: у першу добу
з’являється на шкірі обличчя та шиї, у другу добу – на тулубі і верхній
частині рук, а на третю – вкриває повністю руки та ноги. Висип
рівномірно вкриває шкіру, розташовується на незміненій шкірі, має
тенденцію до зливання та периферійного росту.
2. Інтоксикаційний синдром.
3. Катаральні явища з боку слизових оболонок, які можуть приймати
гнійний характер і поширюватися на нижні дихальні шляхи.

8
 ПЕРІОД ПІГМЕНТАЦІЇ ВИСИПУ
1. Пігментація висипу – висип втрачає яскравість, темнішає, бурішає
поетапно, як і з’являвся (зверху до низу впродовж 2-3 діб).
2. Дрібнопластинчате лущення.
3. Поступова нормалізація температури тіла, загального стану дитини та
зникнення катаральних явищ.

КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ КОРУ

ТИП ТЯЖКІСТЬ ПЕРЕБІГ
1. Типові форми 1. Легка; 1. Гладкий
2. Середньотяжк; 2. Негладкий:
3. Тяжка. − з ускладненнями;
2. Атипові:
− абортивний
− стерта;
− мітигована;
− кір у щеплених.

КРИТЕРІЇ СТУПЕНЮ ТЯЖКОСТІ:

− Вираженність симптомів інтоксикації (підвищення температури, наявність

блювання, зміни загального стану);

− Кількість та вираженність висипу, наявність геморагічних елементів;

− Вираженність катаральних явищ з боку слизових оболонок ротоглотки,
дихальних шляхів та очей;

− Наявність ускладнень.

УСКЛАДНЕННЯ КОРУ:
1. З боку дихальної системи – круп, бронхіт, пневмонія.
2. З боку ЛОР-органів – отит, синусіт.
3. З боку шлунково-кишкового тракту – стоматит, гастрит, ентерит, коліт.
4. З боку нервової системи – енцефаліт, менінгоенцефаліт, полінейропатія.

9
 КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ МІТИГОВАНОЇ ФОРМИ КОРУ:
1. Незначний інтоксикаційний синдром, маловиражені або взагалі відсутні
катаральні явища.
2. Блідий, дрібний, поодинокий висип на шкірі, часто без етапністі.
3. Відсутність патогномонічних симптомів кору (плями Бельского-Філатова-
Копліка та корова енантема).
4. Вказівка на отримання дитиною в інкубаціному періоді з профілактичною
метою імуноглобуліну.

ПРИКЛАД КЛІНІЧНОГО ДІАГНОЗУ:

Кір: типова середньотяжка форма, ускладнена катаральним отитом та
ентеритом перебіг.
Кір: атипова мітигована форма.
Кір: типова тяжка форма, ускладнений енцефалітом з набряком тканин
мозку перебіг.

ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ
I. ЗБІР АНАМНЕЗУ ЖИТТЯ: чи хворіла дитина раніше на кір (повторні
випадки кору не спостерігаються), чи є вона з групи тих, хто часто хворіє
(прогностично небезпечно щодо тяжкості перебігу захворювання), чи є в
неї хронічна патологія ЛОР-органів, серцево-судинної, нервової,
шлунково-кишкової систем.
II. ЗБІР ЕПІДЕМІОЛОГІЧНОГО АНАМНЕЗУ: контактувала чи ні дитина
впродовж останніх 21 дня з хворими на кір у колективі або вдома;
вводився чи ні з профілактичною метою імуноглобулін в цей термін
(можливість розвитку атипової мітигованої форми кору); щеплена чи ні
дитина проти кору.
III. ЗАГАЛЬНОКЛІНІЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ ДИТИНИ: виявлення типових для
кору симптомів.

10
IV. ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ:
1. Перші дні захворювання (перший етап обстеження)
– Загальний аналіз крові характеризується лімфоцитозом, властивим
вірусним інфекціям,
– Загальний аналіз сечі – на фоні значного інтоксикаційного синдрому
можливі лейкоцитурія та незначна протеїнурія як прояв токсичного ураження
нирок,
– Серологічне дослідження титру протикорових антитіл –
проводиться забір крові у перші дні захворювання та через 7-10 днів. Кров
досліджується наступними методами: РТГА, РНГА та ІФА з коровим
антигеном. Діагностичне значення має зростання титру антитіл в 4 та більше
рази в динаміці хвороби.
– При тяжкому перебігу кору – дослідження печінкових проб, білкових
фракцій, коагулограми для встановлення функціонального стану печінки та
системи гемокоагуляциї.
2. В динаміці захворювання при підозрі на розвиток ускладнень (на
4-5 день періоду висипання при відсутності позитивної динаміки щодо
інтоксикаційного синдрому, або повторній хвилі зростання
температури)

− Загальний аналіз крові – зростання кількості лейкоцитів, зсув

лейкоцитарної формули “вліво”, прискорення ШОЕ вказують на приєднання
бактеріальної інфекції,

− Огляд отоларинголога – для виключення ускладнень з боку ЛОР-

органів,

− Рентгенографія органів грудної клітки – для виключення

пневмонії, яка розвинулася як ускладнення кору,

− Огляд невролога та проведення дослідження ліквору – при

наявності загальномозкової (головний біль, головокружіння, запаморочення)

11
та (або) вогнищевої мозкової симптоматики ураження ЧМН (парези та
паралічі) для виключення неврологічних ускладнень кору.

ГРУПА ЗАХВОРЮВАНЬ, З ЯКИМИ СЛІД ПРОВОДИТИ

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ПРИ ПІДОЗРІ НА КІР
I Катаральний період:
– ГРВІ, особливо аденовірусна інфекція, яка перебігає як фарінго-
кон’юнктивальна лихоманка (супроводжується проявами фарингіту, риніту,
кон’юнктивіту, які виникають на фоні підвищення температури тіла)
II. Період висипання:
– Краснуха (червониця);
– Ентеровірусна екзантема;
– Скарлатина;
– Інфекційний мононуклеоз з синдромом екзантеми;
– Алергічна екзантема;
– Менінгококова інфекція з “реш” синдромом.

12
 АЛГОРИТМ
ПРОВЕДЕННЯ ДОДАТКОВИХ ДОСЛІДЖЕНЬ ПРИ КОРУ

ЗАС
ЗАК (характерні
(лейкопенія Перші дні захворювання зміни
та відносний відсутні)
лімфоцитоз)

Серологічне дослідження сироватки крові з коровим

Огляд ЛОР-лікаря діагностикумом методом парних сироваток (забір крові
(фарингіт, риніт, плями в перші дні та на 9-10 день захворювання) – зростання
Бельского-Філатова-Копліка) титру антитіл в 4 та більше разів

ЛІКУВАННЯ КОРУ
3-4 день періоду висипання
(при підозрі на розвиток ускладнень – друга хвиля лихоманки
або тривале її утримання, ознаки дихальної недостатності

Огляд ЛОР-лікаря Рентгенографія ЗАС

ЗАК
органів грудної
клітини
Ознаки отиту Лейкоцит-,
лейкоцитоз,
або синусіту, або
“зсув формули
крупу протеїнурія
вліво”, Рентгенографічні
прискорення ознаки бронхіту або
ШОЕ пневмонії

Зміни
Ускладнення Діагностичні ознаки
відсутні
відсутні розвитку
ускладнень

НА 5 ДЕНЬ ВІД МОМЕНТУ

ПОЯВИ ВИСИПКИ МОЖЕ БУТИ ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ,
ВИПИСАНИЙ ТА ДОПУЩЕНИЙ ЩО РОЗВИНУЛИСЯ, В
ДО КОЛЕКТИВУ УМОВАХ ІНФЕКЦІЙНОГО
ВІДДІЛЕННЯ

13
 ЛІКУВАННЯ
хворих на кір здійснюється переважно в домашніх умовах. Госпіталізації
підлягають хворі:
- першого року життя;
- з тяжкими формами кору;
- з ускладненнями;
- за епідемічними показами.

Неускладнений легкий, середньотяжкий кір та атипові форми кору не

потребують медикаментозного лікування. Хворим призначають:
- ліжковий режим протягом періоду гарячки;
- гігієнічні заходи стосовно ротової порожнини та очей;
- часте провітрювання приміщень;
- при нежиті – судинозвужуючі препарати;
- при кашлі – муколітичні препарати;
- вітамінА внутришньо.

УСКЛАДНЕННЯ:
(лікування згідно відповідних протоколів)
ларингіт, пневмонія, енцефаліт, менінгіт, отит.

14
 КРАСНУХА (ЧЕРВОНИЦЯ)
ШИФР МКХ – 10 –
В06 Краснуха
В.06.0 Краснуха з неврологічними ускладненнями
В.06.8 Краснуха з іншими ускладненнями
В.06.9 Краснуха без ускладнень
КРАСНУХА – гостре інфекційне захворювання, яке викликається
вірусом, передається повітряно-крапельним шляхом, характеризується
дрібноплямистим висипом, незначними катаральними явищами та
збільшенням задньошийних та потиличних лімфовузлів.
Збудник краснухи – РНК-вмісний вірус, який належить до групи
міксовірусів, чутливий до факторів зовнішнього середовища (температури,
висушування, УФО) і звичайних дезінфікуючих речовин.
Джерело інфекції – хворі на краснуху у будь який формі. Заразний
період триває з перших днів захворювання до 5 дня від появи висипу. Хворі
на природжену краснуху заразність зберігають від кількох місяців до 1,5
років життя.
Механізм передачі – повітряно-крапельний. Сприйнятливість населення
дуже висока. Діти до 4-6 місяців хворіють на краснуху дуже рідко завдяки
природженому імунітету (переданий від матері).
Вхідні ворота – слизова оболонка верхніх дихальних шляхів
Імунітет після перенесеного захворювання – стійкий, який зберігається
впродовж всього життя (повторні випадки краснухи поодинокі).
Природжена краснуха. Вірус краснухи має тропізм до ембріональних
тканин, що пояснює розвиток ембріопатій. Захворювання на краснуху
вагітної жінки стає причиною розвитку вроджених вад у дитини. Ураження
плоду в різні терміни вагітності сприяє розвитку різних вад. Найбільш
типовими аномаліями розвитку при вродженої краснусі є – катаракта, вада
серця та глухота (триада Грега). Крім того доволі часто реєструються
аномалії розвитку ЦНС (мікроцефалія, гідроцефалія, паралічі, гіперкінези).
15
Подані вище вади розвитку виникають при інфікуванні вагітної жінки у
першому триместрі вагітності. Якщо краснуха виникає в пізніший термін
вагітності, то це може спричинити розвиток фетопатій або клінічних ознак
внутрішньоутробної інфекції (низька маса тіла новонародженого,
тромбоцитопенія, гемолітична анемія з жовтяницею, гепатит, пневмонія,
тощо).
Інкубаційний період краснухи триває від 15 до 24 днів.

КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ТИПОВОЇ КРАСНУХИ

(найбільш типові симптоми)
1. Висип на шкірі – дрібноплямистий, блідо-рожевий, який з’являється
водночас і швидко вкриває все тіло, має тенденцію до згущення на
розгинальних поверхнях кінцівок та сідницях. Зникає протягом 2-3 днів,
пігментації та лущення не залишає.
2. Збільшення потиличних та задньошийних лімфовузлів – вони збільшені,
болісні під час пальпації, зменшуються поступово.
3. Енантема – висип на слизовій оболонці ротової порожнини у вигляді
червоних плям.
4. Інтоксикаційні та катаральні симптоми виражені мало – в’ялість,
субфебрилітет, незначний кон’юнктивіт, легка гіперемія слизової
оболонки зіва.

КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ КРАСНУХИ

ТИП ТЯЖКІСТЬ ПЕРЕБІГ

1. Типові форми 1. Легка; 1. Гладкий
2. Середньотяжка; 2. Негладкий:
3. Тяжка. − з ускладненнями;
2. Атипові: − абортивний
– стерта;
– субклінічна.

16
 КРИТЕРІЇ СТУПЕНЮ ТЯЖКОСТІ:

− Вираженність симптомів інтоксикації (підвищення температури, наявність

блювання, зміни загального стану);

− Кількість та вираженність висипу, наявність геморагічних елементів;

− Вираженність катаральних явищ з боку слизових оболонок ротоглотки,

дихальних шляхів та очей;

− Наявність ускладнень.

УСКЛАДНЕННЯ КРАСНУХИ (зустрічаються дуже рідко):

1. Енцефаліт. Енцефаломієліт.
2. Тробоцитопенія. Артрит.

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ КРАСНУХИ У ДОРОСЛИХ:

1. Значні прояви інтоксикації: гарячка, головний біль, біль у м’язах.
2. Виражені катаральні явища.
3. Значне збільшення лімфотичних вузлів.
4. Яскравий рясний висип.

ПРИКЛАД КЛІНІЧНОГО ДІАГНОЗУ:

Краснуха: типова середньотяжка форма, гладкий перебіг.
Краснуха: типова тяжка форма, ускладнена енцефалітом.

ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ
I. ЗБІР АНАМНЕЗУ ЖИТТЯ: чи хворіла дитина раніше на краснуху
(повторні випадки краснухи майже не спостерігаються).
II. ЗБІР ЕПІДЕМІОЛОГІЧНОГО АНАМНЕЗУ: контактувала чи ні дитина
впродовж останніх 24 днів з хворими на краснуху у колективі або вдома;
щеплена чи ні дитина проти краснухи.
17
III. ЗАГАЛЬНОКЛІНІЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ ДИТИНИ: виявлення типових для
краснухи симптомів.
IV. ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ:
1. Перші дні захворювання (перший етап обстеження)
– Загальний аналіз крові характеризується лімфоцитозом, властивим
вірусним інфекціям, наявність плазматичних клітин,
– Загальний аналіз сечі – дуже рідко на фоні значного інтоксикаційного
синдрому можливі лейкоцитурія та незначна протеїнурія як прояв
токсичного ураження нирок,
– Серологічне дослідження титру протикраснушних антитіл –
проводиться забір крові у перші дні захворювання та через 7-10 днів. Кров
досліджується наступними методами: РТГА, РНГА та ІФА з краснушним
антигеном. Діагностичне значення має зростання титру антитіл в 4 та
більше разів в динаміці хвороби,
– Визначення рівню специфічних антикраснушних імуноглобулінів крові –
досліджують рівень імуноглобулінів M, G крові хворої людини.
Найбільше діагностичне значення має виявлення IgM до вірусу краснухи,
що однозначно вказує на гостре інфекційне захворювання – краснуху.
Високі титри IgG проти краснухи свідчать про перенесену раніше
краснуху, тобто виключають краснуху на час обстеження. Особливо
важливе значення для підтвердження або виключення краснухи описаний
метод має при виявленні висипу у вагітної жінки, так як відноситься до
специфічних діагностичних тестів,

− При тяжкому перебігу краснухи – дослідження печінкових проб, білкових

фракцій, коагулограми для встановлення функціонального стану печінки
та системи гемокоагуляциї.
2. В динаміці захворювання при підозрі на розвиток ускладнень (на 3-5
день) при появі загальномозкової (головний біль, порушення або втрата
свідомості) та вогнищевої симптоматики (ураження ЧМН, парези та
паралічі)
18
– Загальний аналіз крові та загальний аналіз сечі,
– Люмбальна пункція та дослідження ліквору – при розвитку енцефаліту та
енцефаломієліту відмічається лімфоцитарний плейоцитоз, підвищення
рівню білку ліквору,
– Огляд невролога – необхідний для уточнення локалізації вогнища
ураження нервової системи.

19
 АЛГОРИТМ
ПРОВЕДЕННЯ ДОДАТКОВИХ ДОСЛІДЖЕНЬ ПРИ КРАСНУСІ

ЗАК ЗАС
(лейкопенія та Перші дні захворювання (характерні
відносний лімфоцитоз, зміни відсутні)
плазматичні клітини) Дослідження рівню
специфічних Серологічне дослідження сироватки
антикраснушних крові з краснушним діагностикумом
Огляд ЛОР-лікаря імуноглобулінів методом парних сироваток (забір крові в
(помірні явища (наявність перші дні та на 9-10 день захворювання)
фарингіту, риніту, протикраснушних – зростання титру антитіл в 4 та більше
енантема) IgM) разів

ЛІКУВАННЯ КРАСНУХИ

3-5 день періоду захворювання

(при підозрі на розвиток ускладнень – поява
загальномозкової та вогнищевої симптоматики
Люмбальна пункція
ЗАК Огляд невролога та дослідження ЗАС
ліквору

Лімфоцитарний
Зміни
Уточнення локалізації плейоцитоз,
відсутні
вогнищевого ураження ЦНС збільшення рівню білка
ліквору

Ускладнення відсутні Діагностичні ознаки

енцефаліту,
енцефаломієліту
НА 5 ДЕНЬ ВІД МОМЕНТУ
ПОЯВИ ВИСИПКИ МОЖЕ БУТИ ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ, ЩО
ВИПИСАНИЙ ТА ДОПУЩЕНИЙ РОЗВИНУЛИСЯ, В УМОВАХ
ДО КОЛЕКТИВУ ІНФЕКЦІЙНОГО ВІДДІЛЕННЯ

ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ ВАГІТНОЇ ЖІНКИ ПРИ ПІДОЗРІ НА КРАСНУХУ

I. ЗБІР АНАМНЕЗУ ЖИТТЯ: чи хворіла жінка раніше на краснуху
(повторні випадки краснухи майже не спостерігаються), чи
задокументований випадок краснухи у жінки.

20
II. ЗБІР ЕПІДЕМІОЛОГІЧНОГО АНАМНЕЗУ: контактувала чи ні жінка
впродовж останніх 24 днів з хворими на краснуху у колективі або вдома;
щеплена чи ні проти краснухи в пубертатному періоді.
III. ЗАГАЛЬНОКЛІНІЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ ВАГІТНОЇ: виявлення типових
для краснухи симптомів.
IV. ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ:
– Серологічне дослідження титру протикраснушних антитіл –
проводиться забір крові у перші дні захворювання та через 7-10 днів. Кров
досліджується наступними методами: РТГА, РНГА та ІФА з краснушним
антигеном. Діагностичне значення має зростання титру антитіл в 4 та
більше разів в динаміці хвороби,
– Визначення рівню специфічних антикраснушних імуноглобулінів крові –
досліджують рівень імуноглобулінів M, G крові вагітної жінки. Найбільше
діагностичне значення має виявлення IgM до вірусу краснухи, що
однозначно вказує на гостре інфекційне захворювання – краснуху. Високі
титри IgG проти вірусу краснухи свідчать про перенесену раніше
краснуху, тобто виключають її на час обстеження і є позитивним
моментом, який вказує на достатній імунний захист вагітної жінки від цієї
інфекційної хвороби.

21
 АЛГОРИТМ ОБСТЕЖЕННЯ
ВАГІТНОЇ ЖІНКИ ПРИ ПІДОЗРІ НА КРАСНУХУ

Клініко-анамнестичні данні

Контакт з хворим на краснуху Присутні данні про контакт

та висипка на шкірі відсутні, з хворим на краснуху або від-
жінка щеплена проти краснухи мічається висипка, а жінка
або раніше на неї перехворіла проти краснухи не щеплена і
раніше на неї не хворіла

Дослідження рівню
Додаткових обстежень не

IgM відсутні Серологічне дослідження

специфічних
високі титри сироватки крові з
антикраснушних
IgG краснушним
імуноглобулінів
проводять

діагностикумом методом
парних сироваток (забір
Наявні IgM Відсутні і IgM крові повторити через 9-
відсутні IgG і IgG 10 днів від першого)

Відмічається
Відмічено
Зростання титру зростання титру
зростання титру
антитіл не відмічено антитіл в динаміці
антитіл в 2 рази
в 4 та більше разів
Виключення
краснухи Дослідження слід
Хвора, або перехворіла під повторити через
час вагітності на 10 днів
краснухурекомендувати
переривання вагітності

ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ
НОВОНАРОДЖЕНОЇ ДИТИНИ ПРИ ПІДОЗРІ НА ВРОДЖЕНУ
КРАСНУХУ
Симптоми, які наводять на думку про вроджену краснуху у
новонародженого:
­ Вроджені вади розвитку у немовляти у вигляді вад серця, катаракти,
глухоти – триада Грега;

22
 ­ Поєднання наведених вад з вродженими вадами центральної нервової
системи;
­ Клінічні ознаки затримки внутрішньоутробного розвитку;
­ Висип на шкірі, тривала жовтяниця, збільшення печінки,
тромбоцитопенічний стан, прояви енцефаліту, міокардиту –
неспецифічні ознаки внутрішньоутробного інфікування плоду в
останньому триместрі вагітності.

I. ЗБІР АНАМНЕЗУ ЖИТТЯ ТА АКУШЕРСЬКОГО АНАМНЕЗУ МАТЕРІ:

чи хворіла жінка на краснуху до вагітності, чи відмічалися висипання на
шкірі в неї під час вагітності як що так, то в який термін вагітності, чи
була щеплена проти краснухи в ранньому дитячому віці та у період
пубертату, чи задокументовані ці щеплення;
II. ЗБІР ЕПІДЕМІОЛОГІЧНОГО АНАМНЕЗУ ВАГІТНОЇ: чи контактувала в
період вагітності з хворими, які б мали висипку;
III. ЗАГАЛЬНОКЛІНІЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ НОВОНАРОДЖЕННОЇ
ДИТИНИ: виявлення типових для вродженої краснухи вад розвитку –
триада Грега (глухота, сліпота, вади серця), або ознак
внутрішньоутробної інфекції.
IV. ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ:
– Визначення рівню специфічних антикраснушних імуноглобулінів крові
дитини – досліджують рівень протикраснушних імуноглобулінів M, G.
Виявлення IgM однозначно свідчить про внутрішньоутробне інфікування
плоду (IgM через плаценту до плоду не потрапляють і не можуть бути
материнського походження, але організм плоду здатний у відповідь на
внутрішньоутробне інфікування виробляти імуноглобуліни саме М класу).
Високі титри IgG теж можуть свідчити про в/у інфікування так як в
останні місяці вагітності імунна система плоду вже здатна виробляти
імуноглобуліни класу G, але враховуючи можливість материнського

23
 походження, такий результат потребує додаткового обстеження матері на
рівень протикраснушних IgG.
– Визначення рівню специфічних антикраснушних імуноглобулінів крові
матері – важливе значення має співвідношення материнських IgG та IgG
дитини. Як що рівень цих антитіл в дитини нижче ніж в матері, а IgM в
новонародженого відсутні, то природжену краснуху можна виключити.
Якщо ж рівень IgG дитини перевищує материнські, то це свідчить про
внутрішньоутробне інфікування вірусом плоду краснухи.

АЛГОРИТМ ОБСТЕЖЕННЯ
НОВОНАРОДЖЕННОГО ПРИ ПІДОЗРІ НА ПРИРОДЖЕНУ КРАСНУХУ
Клініко-анамнестичні данні
матері та дитини

Контакт вагітної з хворим В дитини Присутні данні про контакт

на краснуху та висипка на вади вагітної з хворим на краснуху
розвитку, або в неї відмічалася висипка, а
шкірі відсутні, жінка жінка проти краснухи не
щеплена проти краснухи або або ознаки
щеплена і раніше на неї не
в/у інфі-
раніше на неї перехворіла хворіла
кування
краснуху не потрібні, обстежити

Дослідження рівню специфічних

Відсутні і IgM і IgG
Додаткові обстеження на

антикраснушних імуноглобулінів дитини

на інші TORCH-інфекції]

Вроджена
краснуха Наявні IgM, відсутні IgG IgM відсутні, наявні
виключена
Дослідження рівню специфічних
антикраснушних імуноглобулінів матері
У ДИТИНИ
ВРОДЖЕНА Рівень IgG матері нижче Рівень IgG матері
КРАСНУХА чим в дитини виший

ПОВТОРИТИ ДОСЛІДЖЕННЯ РІВНЮ

АНТИКРАСНУШНИХ Ig ДИТИНИ ТА
МАТЕРІ ЧЕРЕЗ 2-3 ТИЖНІ

24
 ЛІКУВАННЯ
хворих з неускладненим перебігом набутої краснухи проводять у
домашніх умовах:
1. Ліжковий режим протягом гострого періоду;
2. Загально-гігієнічні заходи;
3. Часте провітрювання приміщень;
4. Симптоматична терапія: жарознижуючі при підвищенні
температури тіла (парацетамол, ібупрофен) та ін.
ЛІКУВАННЯ хворих на природжену краснуху — залежно від
характеру основних клінічних синдромів у профільному стаціонарі в
ізольованій палаті.

УСКЛАДНЕННЯ:
(лікування згідно відповідних протоколів)
- артрити;
- синовііти;
- серозні менінгіти;
- енцефаліти.

25
 СКАРЛАТИНА
ШИФР МКХ –10 - А-38 Скарлатина
СКАРЛАТИНА – гостре інфекційне захворювання, що спричиняється
гемолітичним стрептококом групи А та характеризується лихоманкою,
симптомами загальної інтоксикації, гострим тонзилітом і дрібним висипом на
шкірі.
Збудник скарлатини – Streptococcus haemolyticus групи А. Бактеріологи
відокремлюють 80 типів мікроорганізмів, які мають різні антигенні
властивості. Патогенність збуднику скарлатини зумовлюється перш за все
дією еритрогенного токсину, який є однаковим для всіх типів стрептококу.
Мікроорганізм доволі стійкий до дії фізичних факторів, однак чутливий до
дезінфектантів.
Джерело інфекції – хворі на скарлатину, носії збудника, а також хворі на
ангіну, спричинену стрептококом.
Головний механізм передачі – повітряно-крапельний.
Шляхи передачі – контактно-побутовий (можлива передача збудника
через предмети використання, третє лице), аліментарний (інфіковані
продукти - частіше молоко).
Вхідні ворота – слизова оболонка мигдаликів, носоглотки, рідше –
ушкоджена шкіра, ранева поверхня, слизова оболонка у післяпологовому
періоді.
Заразний період триває до 10 днів з моменту захворювання. Індекс
контагіозності невисокий – 40%.
Після перенесеної скарлатини формується стійкий антитоксичний
імунітет. Наявність такого імунітету попереджує розвиток повторних
випадків скарлатини, але не попереджує розвиток інших клінічних форм
стрептококової інфекції (ангіна, стрептодермія, рожа) у випадку інфікування
дитини іншими типами гемолітичного стрептококу (антибактеріальний
імунітет типоспецифічний).

26
 Інкубаційний період – від декількох годин до 7 днів. Початок
захворювання гострий з підвищення температури, гарячки, блювання, болю в
горлі.

27
 ПАТОГЕНЕЗ

ВХІДНІ ВОРОТА
Пошкоджена шкіра, слизова
Слизова оболонка ротоглотки матки 1
Формування антитоксичного імунітету

Інфекційний компонент
Эритрогенний токсин

Токсичний компонент

Алергічний компонент
Вплив збудника

Продукти розпаду
1. Місцеві запальні та
1. Гіперемія та висип на некротичні зміни 3
2. Ранні бактеріальні
шкірі ускладнення 4
1. Алергічні хвилі
2. Зміни з боку ЦНС 2. Пізні алергічні
3. Септичний перебіг
ускладнення 5
3. Зміна вегетативних захворювання
фаз 2
4. Загальнотоксичний
симптомокомплекс

ОДУЖАННЯ

Примітка: 1
– при проникненні збудника не через слизову оболонку ротоглотки розвиваються
екстрабукальні (екстрафарингеальні) форми скарлатини;
2
– на першому тижні захворювання – «симпатикус-фаза» з тахікардією, артеріальною
гіпертензією, стійким білим дермографізмом, на 2-3 тижні захворювання «вагус-фаза» з
брадикардією, артеріальною гіпотензією, эозинофілією;
3
– у місці проникнення збудника розвивається гнійне або некротичне ураження у вигляді
тонзиліту чи гнійних змін раневої поверхні.;
4
– до ранніх ускладнень відносять лімфаденіт, отит, синусіт;
5
– до пізніх ускладнень відносять міокардит, артрит, синовіїт, нефріт.

НАЙБІЛЬШ ТИПОВІ КЛІНІЧНІ СИМПТОМИ СКАРЛАТИНИ

1. Інтоксикаційний синдром з гіпертермією, млявістю, адінамією,
блюванням;
2. Наявність дрібнокрапельного висипу на гіперемованому фоні шкіри з
згущенням у місцях природніх зморшок, позитивний симптом Пастія
(крапельні крововиливи у місцях природніх зморшок), відсутність висипу
28
 на носо-губному трикутнику ( верхній трикутник Філатова) та значне його
згущення у паховій ділянці ( нижній трикутник Філатова);
3. Стійкий білий дермографізм, суха, гаряча на дотик шкіра;
4. Ярка гіперемія слизової оболонки ротоглотки (“палаючий зів”) чітко
обмежена м’яким піднебінням без гіперемії твердого піднебіння;
5. Явища гострого тонзіліта – від катаральної форми до лакунарної, а навіть
– некротичної;
6. “Малиновий язик” – з 2-3 дня захворювання язик, раніше щільно
обкладений нальотом, очищається з кінчика та країв і стає яскраво-
червоний з чітко вираженими гіпертрофованими сосочками;
7. “Скарлатинове серце” – на 4-5 день захворювання може з’явитися
брадикардія, аритмія, незначне розширення границь серця вліво,
систолічний шум. Всі ці симптоми обумовлені екстракардіальними
причинами і виникають на фоні дисбалансу у вегететавній нервовій
системі;
8. Великопластивчасте лущення, яке з’являється на 2-ому тижні
захворювання та найбільше виражене на долонях та стопах.

Попередній діагноз ставиться на основі даних анамнезу та

наявності найбільш типових симптомів, які були описані вище.

КРИТЕРІЇ СТУПЕНЮ ТЯЖКОСТІ:

− Вираженність симптомів інтоксикації (підвищення температури,

наявність блювання, зміни загального стану)

− Вид ураження мигдаликів (катаральне, фолікулярне, лакунарне,

некротичне);

− Вираженність висипу, наявність геморагічних елементів;

29
 − Наявність некротичної ангіни, швидкий розвиток гнійного
лімфаденіту та інших бактеріальних ускладнень вказують на
септичний перебіг захворювання.

КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ СКАРЛАТИНИ

ТИП ТЯЖКІСТЬ ПЕРЕБІГ

1. Типова. 1. Легка. 1. Гладкий.
2. Середньої тяжкості. 2. Ускладнений.
3. Тяжка: 3. З алергічними
− Тяжка токсична; хвилями.
4. З алергічними
− Тяжка септична; хвилями та
− Токсико-септична. ускладненнями.

2. Атипова:
− Эстрабукальна
(ранєва, опікова,
післяродова);
− скарлатина без
висипу;
− стерта;
− гіпертоксична.

КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ ЕКСТРАБУКАЛЬНОЇ ФОРМИ СКАРЛАТИНИ:

1. Наявність інфікованої рани (опіка, післяопераційної рани) з регіональним
лімфаденітом;
2. Дрібнокрапельний висип більш інтенсивний навколо ушкодження.

ПРИКЛАД КЛІНІЧНОГО ДІАГНОЗУ:

Скарлатина, тяжка септична, типова форма, ускладнена лімфаденітом,
гнійним отитам з правого боку, з алергічними хвилями.
Скарлатина, екстрабукальна середньотяжка форма, гладкий перебіг.

30
 ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ
I. ЗБІР АНАМНЕЗУ ЖИТТЯ: чи хворіла дитина раніше на скарлатину
(повторні випадки скарлатини поодинокі), чи є вона з групи тих, хто
часто хворіє (прогностично небезпечно щодо тяжкості перебігу
захворювання), чи є в неї хронічна патологія ЛОР-органів, серцево-
судинної системи.
II. ЗБІР ЕПІДЕМІОЛОГІЧНОГО АНАМНЕЗУ: контактувала чи ні дитина
впродовж останніх 7 днів з хворими на ангіну та скарлатину у колективі
або вдома.
III. ЗАГАЛЬНОКЛІНІЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ ДИТИНИ: виявлення типових для
скарлатини симптомів.
IV. ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ:
2. Перші дні захворювання (перший етап обстеження)
– Загальний аналіз крові характеризується лейкоцитозом,
нейтрофільозом та значним “зсувом вліво” лейкоцитарної формули,
– Загальний аналіз сечі – на фоні значного інтоксикаційного синдрому
можливі лейкоцитурія та незначна протеїнурія як прояв токсичного ураження
нирок,
– Мазок з ротоглотки на ВL (виділення збуднику дифтерії – бацили
Лефлера) необхідно провести до початку антибактеріальної терапії для
виключення дифтерії в зв’язку з наявністю проявів ангіни,
– Проведення дослідження мазку з ротоглотки на мікрофлору не
доцільне в зв’язку з високою розповсюдженністю бактеріоносійства
гемолітичного стрептококу серед населення,
– Електрокардіографічне дослідження для встановлення первинного
статусу серцево-судинної системи дитини.
– Огляд отоларинголога,
– Дослідження рівню антистрептолізіну крові при необхідності
виключення синдрому Кавасакі,

31
 – При тяжкому перебігу скарлатини – дослідження печінкових проб,
білкових фракцій, коагулограми для встановлення функціонального стану
печінки та системи гемокоагуляциї.

3. 10-11 день захворювання – перед виписуванням з відділення – (другий

етап дослідження) для контролю за одужанням

− Загальний аналіз крові – характерно зростання еозінофілії та

нормалізація рівню лейкоцитів і показників лейкоцитограми, що свідчить про
одужання дитини,

− Загальний аналіз сечі – нормалізація показників,

− Огляд отоларинголога – обов’язкове для визначення стану слизових

оболонок ротоглотки та інших ЛОР-органів хворого, виключення
бактеріальних ускладнень і вирішення питання про можливість
виписування дитини з відділення.
4. 20-21 день захворювання (третій етап обстеження) проводиться
для виключення вторинних алергічних ускладнень

− Загальний аналіз крові – вторинне підвищення кількості лейкоцитів,

ШОЕ, “зсув вліво” лейкоцитарної формули вказують на розвиток
ускладнень,

− Загальний аналіз сечі –лейкоцитурія, еритроцитурія та протеїнурія

вказують на розвиток такого ускладнення захворювання, як нефрит
(гломерулонефрит),

− Електрокардіографічне дослідження та огляд кардиолога для

виключення такого ускладнення, як кардит (міокардит).

ГРУПА ЗАХВОРЮВАНЬ, З ЯКИМИ СЛІД ПРОВОДИТИ

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ПРИ ПІДОЗРІ НА СКАРЛАТИНУ
1. Соматична патологія, яка супроводжується синдромом екзантеми:
a. Алергічний висип, як прояв харчової або медикаментозної алергії;
32
 b. Пітниця у дітей раннього віку.
2. Інфекційні екзантеми:
a. Кір;
b. Краснуха;
c. Інфекційний мононуклеоз;
d. Псевдотуберкульоз та єрсиніоз.

АЛГОРИТМ
ПРОВЕДЕННЯ ДОДАТКОВИХ ДОСЛІДЖЕНЬ ПРИ СКАРЛАТИНІ

Перші дні захворювання

ЭКГ, огляд Огляд
кардіолога ЛОР-лікаря
ЗАС ЗАК Мазок з
(вихідний (гострий
(лейкоцит- (лейкоцитоз, ротоглотки тонзиліт)
стан ССС) урія, палочкояд.
на BL
протеїнурія) зсув)
(негатив.)

ЛІКУВАННЯ

ЭКГ, огляд
ДЕСЯТИЙ ДЕНЬ Огляд
ЛОР-
кардіолога лікаря
ЗАС ЗАК

Наявність ознак
Нормалізація показників Відсутність тонзиліту
тонзиліту

Запальні зміни

ВИПИСУВАННЯ
З ВІДДІЛЕННЯ ПРОДОВЖИТИ ЛІКУВАННЯ ДО
НОРМАЛІЗАЦІЇ ПОКАЗНИКІВ

20-21 день захворювання

Огляд
ЭКГ,
педіатра
огляд
кардіолога ЗАС ЗАК

Клініко-лабораторні
Клініко-лабораторне
показники, які свідчать про
виключення пізніх ускладнень
розвиток кардиту, нефриту
(нефриту, кардиту, артриту,
або артриту
синовіїту)

33
ОДУЖАВ – МОЖЕ ЛІКУВАННЯ В УМОВАХ
БУТИ ДОПУЩЕНИЙ СПЕЦІАЛІЗОВАНОГО
ДО КОЛЕКТИВУ СОМАТИЧНОГО
ВІДДІЛЕННЯ
 ЛІКУВАННЯ
хворих на скарлатину здійснюється переважно в домашніх умовах.
Госпіталізації підлягають хворі:
- з тяжкими формами скарлатини;
- з ускладненнями;
- за епідемічними показами.
1. Ліжковий режим протягом гострого періоду;
2. Етіотропна терапія: антибіотики – при легкій формі пеніциліни або
макроліди, при середньотяжкій – пеніциліни, при тяжкій - цефалоспорини І-ІІ
покоління, кліндаміцин, ванкоміцин. Курс антибіотикотерапії – при легкій
формі 10 днів, середньо тяжкій та тяжкій 10 -14 днів, шлях введення – при
легкій формі – перорально, при середньотяжкій - внутрішньом”язово, при
тяжкій – внутрішньовенно.
3. Дезінтоксикаційна терапія: при легкій формі – значна кількість пиття, при
середньотяжкій та тяжкій формах – інфузії глюкозо-сольових розчинів;
4. Антигістамінні препарати.
5. Препарати, які зміцнюють стінку судин (аскорутин, галаскорбін);
6. Жарознижуючі препарати (парацетамол, ібупрофен);
7. Засоби місцевої санації: полоскання горла дезинфікуючими розчинами,
тубус – кварц, тощо.

УСКЛАДНЕННЯ:
(лікування згідно відповідних протоколів)
лімфаденіт; отит; синусит; артрит; мастоїдит; міокардит; нефрит; синовііт.

34
 ГЕРПЕТИЧНА ІНФЕКЦІЯ
Герпетичний енцефаліт викликається вірусами простого герпесу (HSV).
Шифр МКХ-10 –
В00.4 Герпетичний енцефаліт

ГЕРПЕТИЧНА ІНФЕКЦІЯ – група захворювань, які спричиняються

вірусами родини герпес вірусів та можуть перебігати в різноманітних
маніфестних формах.
Збудники герпетичної інфекції людини відносяться до ДНК-вмісних
вірусів, які поділяються на 7 типів:
- вірус простого герпесу – І та ІІ тип,
- вірус вітряної віспи та оперезуючого герпесу – ІІІ тип,
- вірус Епштейна-Барра – ІV тип,
- цитомегаловірус – V тип,
- вірус герпесу VІ та VІІ типів.
Особливістю всіх вірусів даної групи є схильність до тривалої
персистенції у організмі людини (протягом усього життя). Завдяки цьому
герпетична інфекція має рецидивуючий перебіг, при якому періоди
маніфестації захворювання змінюються періодами клінічного благополуччя,
коли які-небудь клінічні ознаки хвороби повністю відсутні. Тривалість
міжрецидивних періодів залежить від стану імунної системи людини,
насамперед її клітинної ланки.
Герпес віруси мають широку розповсюдженість серед населення і майже
у 90% дорослих в крові виявляються антитіла до вірусів цієї групи.
Частіше під терміном “Герпетична інфекції” розуміють захворювання,
які викликані вірусами простого герпесу (І та ІІ тип). Згідно з медичної
термінології, такі захворювання слід іменувати, як “Герпес звичайний”.

35
 ГЕРПЕС ЗВИЧАЙНИЙ
ГЕРПЕС ЗВИЧАЙНИЙ – вірусне захворювання, яке характеризується
рецидивуючим перебігом та тривалим латентним періодом. Під час
рецидивів на шкірі та слизових оболонках з’являється везикульозний висип,
який може супроводжуватися ураженням центральної нервової системи та,
інколи, внутрішніх органів.
Збудник герпесу звичайного – вірус, який вміщує ДНК, за антигенними
властивостями поділяється на І та ІІ типи. Вірус термолабільний
(інактивується протягом 30 хвилин при температурі 500С), чутливий до дії
УФО.
Джерело інфекції – хвора на звичайний герпес людина та вірусоносій.
Вірус звичайного герпесу (ВЗГ) І типу уражує шкіру, слизові оболонки та
ЦНС.
Шляхи передачі – передається повітряно-крапельним і контактним
шляхом. ВЗГ ІІ типу передається статевим шляхом і уражує слизові оболонки
геніталій (генітальний герпес).
Вхідні ворота – слизові оболонки губ, ротової порожнини, кон’юнктиви,
геніталії.
Вірус звичайного герпесу має широку розповсюдженість серед
населення і 70-90% дітей та дорослих виявляють антитіла проти ВЗГ.
Особливістю патогенезу герпесу звичайного є його схильність до
тривалої персистенції в організмі, що обумовлено слабкою імуногенністю
збудника. Тому, навіть за наявністю в людини віруснейтралізуючих антитіл,
він зберігається в організмі протягом усього життя і може спричиняти
рецидиви хвороби в умовах виникнення імунодефіциту. Вірус герпесу І типу
персистує в нервових клітинах трійчастого нерва, а ІІ типу – у вузлах
крижкового нерва.
Вірус звичайного герпесу ІІ типу може передаватися висхідним шляхом
від матері до плоду і вражати плід з розвитком природженої герпетичної
інфекції.
36
 КЛІНІЧНІ ФОРМИ ПІСЛЯНАТАЛЬНОГО ГЕРПЕСУ ЗВИЧАЙНОГО:
1. Локалізовані форми
­ З ураженням шкіри;
­ З ураженням слизової оболонки ротової порожнини – герпетичний
стоматит та гінгівіт;
­ З ураженням слизової оболонки статевих органів – генітальний герпес;
­ З ураженням слизової оболонки очей – офтальмогерпес.
2. Генералізовані форми
- Вісцеральні – гепатит, пневмонія, ураження нирок
- З ураженням нервової системи – енцефаліт, менінгіт, менінгоенцефаліт

КЛІНІЧНІ ФОРМИ ПЕРІНАТАЛЬНОГО ГЕРПЕСУ ЗВИЧАЙНОГО:

1. Природжена герпетична інфекція – інфікування відбувається
внутрішньоутробно.
2. Герпетична інфекція новонароджених – при інфікуванні
новонародженого під час пологів або відразу після них від матері з
генітальним герпесом.

НАЙБІЛЬШ ТИПОВІ КЛІНІЧНІ СИМПТОМИ ЛОКАЛІЗОВАНИХ ФОРМ

ГЕРПЕСУ ЗВИЧАЙНОГО:
1. Поява дрібних групованих везикул на гіперемованій шкірі, що
супроводжується помірним свербінням, печінням та болем.
2. Місцями найчастішої локалізації висипу є шкіра навколо рота, носу,
вушних раковин, рідше висип може з’являтися на інших ділянках шкіри.
3. На 3-4 день пухирці підсихають і на їхньому місті утворюються кірочки,
які на 5-7 день відпадають. Звичайно рубців не утворюється.
4. При ураженні слизової оболонки ротової порожнини відмічаються
клінічні ознаки стоматиту та гінгівіту.

37
5. При ураженні рогівки ока розвивається кератокон’юнктивіт з появою
герпетичної виразки.
6. При ураженні ІІ типом ВЗГ розвивається генітальний герпес з типовими
пухирцями на слизових оболонках статевих органів, що супроводжується
значним свербінням, болем, інтоксикаційним синдромом.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ГЕРПЕТИЧНОГО ЕНЦЕФАЛІТУ

1. Загально мозкові симптоми – головний біль, повторне блювання, судоми,
втрата свідомості.
2. Вогнищева симптоматика з боку ЦНС – парези та паралічі. Частіше
вражається скронева, лобкова та тім’яна частки мозку з розвитком
некротичних змін в уражених ділянках.
3. Інтоксикаційний синдром з гіпертермією.
4. Психічні розлади

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ПРИРОДЖЕНОЇ ГЕРПЕТИЧНОЇ ІНФЕКЦІЇ

1. Вроджені вади розвитку – мікроцефалія, мікрофтальмія, хоріоретиніт,
гіпоплазія кінцівок, тощо.
2. Клінічні ознаки внутрішньоутробної інфекції – недоношеність, затримка
внутрішньоутробного розвитку, енцефаліт, гепатит, тривала жовтяниця,
геморагічний синдром, гепатоспленомегалія.
3. Наявність в анамнезі даних про рецидив звичайного герпесу у матері під
час вагітності.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ГЕРПЕТИЧНОЇ ІНФЕКЦІЇ НОВОНАРОДЖЕНИХ

1. Гострий початок захворювання на 5-10 день життя з підвищення
температури тіла, значної інтоксикації, блювання, задишки.
2. Поява на 2-3 день захворювання ознак ураження ЦНС дитини –
порушення свідомості, судом (які погано купуються протисудомними

38
 препаратами), патологічних рефлексів, парезів та паралічів, позитивних
менінгеальних знаків.
3. Наявність клінічних ознак генітального герпесу у матері, які мали місце і
під час пологів.

ПРИКЛАД КЛІНІЧНОГО ДІАГНОЗУ:

Звичайний герпес: локалізована форма - герпес лабіаліс, герпетичний
стоматит, гінгівіт; середньої тяжкості.
Герпетична інфекція: генералізована форма – енцефаліт, що ускладнився
набряком мозку.

ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ ПРИ ПІДОЗРІ НА ПОСТНАТАЛЬНИЙ

ЗВИЧАЙНИЙ ГЕРПЕС
I. ЗБІР АНАМНЕЗУ ЖИТТЯ: чи хворіла раніше дитина на звичайний
герпес (часто виникає як рецидив захворювання), чи
переохолоджувалася в останні дні, переносила чи ні в останні дні
респіраторне захворювання, переїжджала чи ні в іншу кліматичну зону,
чи не приймала підвищену сонячну інсоляцію тощо, що могло б
викликати короткостроковий імунодефіцитний стан у дитини.
II. ЗБІР ЕПІДЕМІОЛОГІЧНОГО АНАМНЕЗУ: контактувала чи ні дитина в
останні дні з хворим на звичайний герпес в сім’ї або колективі.
III. ЗАГАЛЬНОКЛІНІЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ ДИТИНИ: виявлення типових
для звичайного герпесу симптомів.
IV. ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ: при наявності типових
групованих пухирців на шкірі або слизових оболонках хворого, які
сверблять та мають рецидивуючий характер, використання додаткових
лабораторних методів культивування вірусу та дослідження рівню
антитіл для підтвердження діагнозу не потребується. В такому випадку
рішуче значення має клінічна картина. При підозрі на ураження

39
 центральної нервової системи або вісцеральну форму захворювання
використовують:
– Загальний аналіз крові характеризується помірним лейкоцитозом,
лімфоцитозом;
– Огляд невролога для топічної діагностики ураження ЦНС;
– Огляд офтальмолога;
– Люмбальна пункція з клінічним дослідженням ліквору - характерний
лімфоцитарний плеоцитоз із підвищенням кількості білка;
– Ядерно-магнітна томографія мозку – дозволяє виявити вогнищеве
ураження тканин мозку. При цьому для герпесвірусного ураження
характерна локалізація процесу (скронева, лобкова та тім’яна частки мозку) з
розвитком некротичних змін.
– Вірусологічні методи дослідження – виділення вірусу з пухирців та
ліквору методом культивування вірусу на курячих ембріонах (має
опосередковане значення так як це дуже тривалий метод – результат
отримаємо через 3-4 тижні);

40
 АЛГОРИТМ
ПРОВЕДЕННЯ ДОДАТКОВИХ ДОСЛІДЖЕНЬ ПРИ ПІДОЗРІ
НА ГЕНЕРАЛІЗОВАНУ ФОРМУ ЗВИЧАЙНОГО ГЕРПЕСУ
(ГЕРПЕСВІРУСНИЙ ЕНЦЕФАЛІТ)
Клініко-анамнестичні данні

Анамнестичні данні про Наявні анамнестичні данні

попередні рецидиви Ознаки про попередні рецидиви
герпетичної інфекції відсутні, енцефа- герпетичної інфекції та (або)
клінічно герпетичний висип літу виявляється герпетичний
не виявлений висип

Дослідження рівню специфічних

Виявлення ДНК вірусу методом ланцюгової

томографія мозку
Ядерно-магнітна
Нейтрофільний
плейоцитоз

імуноглобулінів крові

полімеразної реакції в лікворі

Лімфоцитарний

Люмбальна
плейоцитоз

пункція

Зміни на ЯМР , IgM

до вірусу
звичайного герпесу,
ДНК вірусу у
лікворі відсутні

Герпетичну На ЯМР некротичне

інфекцію вогнище; позитивна
Герпетичну реакція на IgM до вірусу
підтверджено
інфекцію звичайного герпесу та
виключено (або) виявлено ДНК
вірусу у лікворі

41
− Цитологічні методи – виявлення типових внутрішньоядерних включень у
мазках з уражених тканин ( в останні часи мало використовується із-за
складності проведення);

− Виявлення специфічних імуноглобулінів – досліджують кров хворого.

Діагностичне значення має виявлення специфічних імуноглобулінів М
проти вірусу звичайного герпесу, тоді як наявність імуноглобулінів G
проти цього збудника вказує лише на інфікованість, а не на гострий
процес, обумовлений вірусом.

− Виявлення ДНК вірусу методом ланцюгової полімеразної реакції – для

дослідження беруть кров та ліквор хворого. Найбільше діагностичне
значення має виявлення ДНК ВЗГ з ліквору, так як однозначно вказує на
ураження вірусом ЦНС. Наявність вірусу в крові свідчить про вірусемію, а
не про етіологію захворювання, так як ВЗГ може потрапляти транзиторно
до крові з місця персистенції при будь якому захворюванні.

ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ ПРИ ПІДОЗРІ НА ГЕРПЕТИЧНИЙ ЕНЦЕФАЛІТ

У НОВОНАРОДЖЕНОГО
I. ЗБІР АНАМНЕЗУ ЖИТТЯ: чи хворіла мати на герпетичну інфекцію
(насамперед – генітальний герпес), якщо хворіла, то чи було загострення
захворювання під час вагітності (особливо в останньому триместрі), чи
були при народженні клінічні ознаки внутрішньоутробного інфікування,
вади розвитку.
II. ЗБІР ЕПІДЕМІОЛОГІЧНОГО АНАМНЕЗУ: контактувала чи ні мати під
час вагітності з хворими на герпетичну інфекцію, якщо раніше на неї не
страждала.
III. ЗАГАЛЬНОКЛІНІЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ ДИТИНИ: Гострий початок
захворювання на 5-10 день життя з підвищення температури тіла,
значної інтоксикації, блювання, задишки. Поява на 2-3 день
захворювання ознак ураження ЦНС – порушення свідомості, судом, які

42
 погано купуються протисудомними препаратами, патологічних
рефлексів, парезів та паралічів, позитивних менінгеальних знаків.
IV. ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ для підтвердження чи
виключення герпетичної етіології ураження ЦНС:
– Люмбальна пункція з дослідженням ліквору – виявляється
лімфоцитарний плейоцитоз, підвищення рівню білка.
– Огляд невролога – необхідний для уточнення локалізації вогнищевого
ураження мозку.
– Огляд офтальмолога – необхідний для встановлення ступеню набряку
сосочку зорового нерва, що дає можливість судити про ступень набряку
тканин мозку.
– Виявлення специфічних антигенів (ДНК вірусу) в крові та лікворі –
методом ланцюгової полімеразної реакції. Найбільше інформативне значення
має дослідження ліквору.
– Виявлення специфічних антитіл в крові при дослідженні парних
сироваток та в лікворі методом ІФА – антитіла класу М та G з’являються
наприкінці 1 тижня хвороби і максимально зростають на 3-4 тижні.
Враховуючи широку розповсюдженнісь ВЗГ, виявлення антитіл тільки класу
G до цього вірусу не має діагностичного значення. Вирішальне значення має
динаміка співвідношення титру антитіл в сироватці крові та лікворі.
Діагностичним слід вважати співвідношення IgG крові / IgG ліквору=300/1.
– Гістологічне дослідження плаценти – виявляються великі клітини з
гіперхромними ядрами та базафільними включеннями, ділянки фіброзного
некрозу в хоріональній пластинці, амніоні, екстраплацентарних оболонках.
– Комп’ютерна томографія мозку – виявлення ділянок некротичного
ураження тканин мозку, порушення мозкової гемодинаміки.

43
 АЛГОРИТМ
ПРОВЕДЕННЯ ДОДАТКОВИХ ДОСЛІДЖЕНЬ ПРИ ПІДОЗРІ
НА ГЕРПЕТИЧНИЙ ЕНЦЕФАЛІТ У НОВОНАРОДЖЕНОЇ ДИТИНИ

Клініко-анамнестичні данні

Ознаки
Анамнестичні данні Наявні анамнестичні
енцефаліту, які
про генітальну данні про генітальну
з’явилися на 5-
герпетичну інфекцію у герпетичну інфекцію
10 день від
матері відсутні у матері
народження

томографія мозку
Ядерно-магнітна

Дослідження рівню специфічних

імуноглобулінів крові та ліквору

Виявлення ДНК вірусу методом ланцюгової

полімеразної реакції в лікворі та крові
Нейтрофільний
плейоцитоз

Лімфоцитарний

Люмбальна
плейоцитоз

пункція

Зміни на ЯМР,
IgM до вірусу
звичайного
герпесу, ДНК
вірусу у лікворі
та крові відсутні,
IgG крові / IgG
ліквору нижче
300/1 На ЯМР некротичні
вогнища; позитивна
реакція на IgM до вірусу
звичайного герпесу у
Герпетичну Герпетичну лікворі, співвідношення
інфекцію інфекцію IgG крові / IgG
виключено підтверджено ліквору=300/1 та (або)
виявлено ДНК вірусу у
лікворі або крові

44
 ГЕРПЕС ОПЕРІЗУВАЛЬНИЙ
ГЕРПЕС ОПЕРІЗУВАЛЬНИЙ (HERPES ZOSTER) – гостре
інфекційне захворювання, яке характеризується везикульозним висипом на
шкірі за ходом нервів та симптомами інтоксикації, а також запаленням вузлів
міжхрепцевих або черепних нервів.
Збудник герпесу оперізувального – герпесвірус, який вміщує ДНК, за
антигенними властивостями відноситься до ІІІ типу. Вірус термолабільний
(інактивується протягом 30 хвилин при температурі 500С, чутливий до дії
УФВ.
Джерело інфекції – хвора на оперізувальний герпес людина. Відомі
випадки, коли джерелом інфекції для дорослих ставали хворі на вітряну віспу
діти.
Механізм передачі вірусу – повітряно-крапельний.
Вхідні воротал – слизова оболонка верхніх дихальних шляхів, шкіра.
Контагіозність нижча ніж у вітряної віспи. Діти віком до 10 років
хворіють рідко.
Вірус оперізувального герпесу, як і всі з групи герпес вірусів, схильний
до тривалої персистенції. Персистує збудник у міжхрепцевих вузлах
спинного мозку. Вірус оперізувального герпесу нейродермототропен, може
вражати не лише периферійну, а й центральну нервову систему.
Інкубаційний період триває 7-21 день.

КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА
ТИПОВОГО ОПЕРІЗУВАЛЬНОГО ГЕРПЕСУ
1. Висип на шкірі – спочатку у вигляді рожевих плям, на яких через добу
утворюються групи пухирців (везикул). Висип з’являється за ходом нервів
(частіше міжребрових, рідше – трійчастого) з одного боку.
2. Печіння та біль за ходом уражених нервів – характерно те, що біль
передує появі висипу та зберігається тривалий час після того, як він

45
 регресував. Біль посилюється при натисканні на місця виходу уражених
нервів.
3. Інтоксикаційний синдром – також передує висипу та проявляється
підвищенням температури, головним болем, біллю у м’язах.
4. Збільшення регіонарних лімфатичних вузлів у розмірі та їх болючі під час
пальпації.
КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ОПЕРІЗУВАЛЬНОГО ГЕРПЕСУ
ТИП ТЯЖКІСТЬ ПЕРЕБІГ
1. Типові форми 1. Легка 1. Гладкий.
2. Середньотяжка 2. Негладкий
3. Тяжка 3. З ускладненнями
2. Атипові форми:
– абортивна
– бульозна
– геморагічна
– гангренозна
– генералізована

КРИТЕРІЇ СТУПЕНЮ ТЯЖКОСТІ:

– Кількість та вираженність висипу
– Ступень тяжкості інтоксикаційного синдрому
– Вираженність больового синдрому.
– Наявність ускладнень

УСКЛАДНЕННЯ ОПЕРІЗУВАЛЬОГО ГЕРПЕСУ:

1. Стафіло- та стрептодермії у місцях висипу.
2. Полінейропатії та ураження ЦНС.

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ОПЕРІЗУВАЛЬНОГО ГЕРПЕСУ У ДІТЕЙ:

– Рідко зустрічається в дитячому віці,
– Не супроводжується яскравим больовим синдромом, парестезіями.

46
 ПРИКЛАД КЛІНІЧНОГО ДІАГНОЗУ:
Герпетична інфекція: оперізувальний герпес, типова форма середньої
тяжкості, неускладнений перебіг.
Герпетична інфекція: оперізувальний герпес, атипова бульозна форма,
ускладнений стрептодермією перебіг.

ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ
I. ЗБІР АНАМНЕЗУ ЖИТТЯ: чи хворіла раніше дитина на оперізувальний
герпес чи вітряну віспу (часто виникає як рецидив захворювання), чи
переохолоджувалася в останні дні, переносила чи ні в останні дні
респіраторне захворювання, переїжджала чи ні в іншу кліматичну зону, чи
не приймала підвищену сонячну інсоляцію тощо, що могло б викликати
короткостроковий імунодефіцитний стан у дитини.
II. ЗБІР ЕПІДЕМІОЛОГІЧНОГО АНАМНЕЗУ: контактувала чи ні дитина в
останні дні з хворим на оперізувальний герпес або вітряну віспу в сім’ї
або колективі.
III. ЗАГАЛЬНОКЛІНІЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ ДИТИНИ: виявлення типових для
оперізувального герпесу симптомів.
IV. ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ: при наявності типових
групованих пухирців за ходом нервових стволів, больового синдрому з
уражених нервів та болючості ділянок виходу цих нервів, діагноз
встановлється на підставі цих клінічних данних і не потребує додаткового
підтвердження.
При сумніву в діагнозу “оперізувальний герпес” для його підтвердження
використовуються наступні додаткові методи діагностики:

– Огляд невролога – для уточнення топіки ураження нервової системи,

– Цитологічне дослідження вмісту пухирців – наявність тілець
оперізувального герпесу,

47
 – Виявлення специфічних антитіл в крові при дослідженні парних
сироваток – проводиться методом ІФА. Діагностичне значення мають
наявність IgM проти вірусу оперізувального герпесу, або зростання титру
загальних антитіл при дослідженні методом парних сироваток.

ГРУПА ЗАХВОРЮВАНЬ, З ЯКИМИ СЛІД ПРОВОДИТИ

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ПРИ СУМНІВІ
ЩОДО ОПЕРІЗУВАЛЬНОГО ГЕРПЕСУ
1. Вітряна віспа.
2. Герпес звичайний.
3. Інфікована екзема.
4. Стрепто- та стафілодермія.
5. Інфікована сверблячка.

ЛІКУВАННЯ
1. Обов’язкова госпіталізація у відділення нейроінфекцій чи реанімаційне.
2. Антивірусна терапія.
При встановленні діагнозу енцефаліту до уточнення етіології невідкладно
призначається антигерпетична терапія – препарати ацикловіру.
Ацикловір Призначається з розрахунку 30-60 мг/кг на добу в 3 прийоми
протягом 14-21 дня, вводиться внутрішньовенно крапельно.
3. Патогенетична терапія:
- лікування набряку головного мозку (дивись відповідний протокол
лікування);
- при загрозі приєднання бактеріальної мікрофлори необхідно
використовувати антибіотики в вікових дозах за загальноприйнятими
схемами із груп цефалоспоринів ІІІ покоління та аміноглікозидів ІІІ
покоління;
- протисудомна терапія (дивись протокол лікування судомного синдрому).
4.На етапі реабілітації:
48
- ноотропні препарати ,
- судинні препарати: пентоксифілін, ніцерголін, тощо.

49
 ВІТРЯНА ВІСПА
Шифр МКХ- 10 - В 01 Вітряна віспа
ВІТРЯНА ВІСПА – гостре інфекційне захворювання, яке викликається
вірусом, передається повітряно-крапельним шляхом та характеризується
везикульозним висипом з подальшим утворенням кірочок.
Збудник вітряної віспи – вірус із родини герпесвірусів ІІІ групи, який
містить ДНК. Не стійкий у навколишньому середовищу.
Джерело інфекції – хворі на вітряну віспу у будь якої формі.
Механізм передачі – повітряно-крапельний.
Вхідні ворота – слизова оболонка верхніх дихальних шляхів.
Заразний період триває до 5 дня після появи останнього висипання.
Сприятливість до вітряної віспи майже 100% (96-98%).
Після перенесеної вітряної віспи формується стійкий тривалий імунітет і
тому повторні захворювання зустрічаються рідко.
Інкубаційний період – 11-21 день. Початок захворювання гострий з
підвищення температури, гарячки та появи висипу на шкірі хворого.

НАЙБІЛЬШ ТИПОВІ КЛІНІЧНІ СИМПТОМИ ВІТРЯНОЇ ВІСПИ:

1. Інтоксикаційний синдром з гіпертермією, млявістю, адінамією.
2. Висип на шкірі та слизових оболонках – спочатку з’являється у вигляді
плям, які в подальшому швидко трансформуються у папули та везикули,
що підсихають в кірочки. Найбільш типовим елементом висипу для
вітряної віспи є везикула – однокамерний елемент, з прозорим серозним
вмістом на інфільтрованій основі. Висип з’являється поштовхами, яких
буває 3-5 і тому період висипання може тривати 7-9 днів. Наявність
поступової трансформації висипу та поштовхоподібна його поява
призводить до формування типового для вітряної віспи синдрому
несправжній поліморфізму – на шкірі однієї і тієї ж ділянки тіла хворої
дитини можна знайти і пляма, і папули, і везикулі, і кірочки. Висип

50
 з’являється на всієї шкірі (і на волосистій ділянці голови), та на всіх
слизових оболонках. На місцях висипу не залишається рубців.

КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ВІТРЯНОЇ ВІСПИ

ТИП ТЯЖКІСТЬ ПЕРЕБІГ
1. Типова. 1. Легка. 1. Гладкий (без
2. Середньої ускладнень).
тяжкості. 2. Ускладнений.
3. Тяжка.
2. Атипова:
− стерта
(рудиментарна);
− пустульзна;
− геморагічна;
− гангренозна;
− генералізована

КРИТЕРІЇ СТУПЕНЮ ТЯЖКОСТІ:

– Виразність симптомів інтоксикації (підвищення температури, наявність
блювання, зміни загального стану);
– Виразність та кількість висипу, ознаки його інфікування;
– Наявність геморагічного синдрому;
– Наявність ураження нервової системи у вигляді нейротоксикозу або
розвитку енцефаліту.

КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ ПУСТУЛЬОЗНОЇ ФОРМИ ВІТРЯНОЇ ВІСПИ:

1. Перетворення везикул з прозорим вмістом на пустули з гнійним (мутним)
вмістом;
2. Виразний інтоксикаційний синдром.

КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ БУЛЬОЗНОЇ ФОРМИ ВІТРЯНОЇ ВІСПИ:

51
1. Перетворення везикул з прозорим вмістом на великі пухирці (діаметром
203 см) із серозним та каламутним вмістом;
2. Виразний інтоксикаційний синдром.

КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ ГЕМОРАГІЧНОЇ ФОРМИ ВІТРЯНОЇ ВІСПИ

(буває переважно у дітей з геморагічними діатезами):
1. Заповнення везикул кров’янистим вмістом та наявність петехіального
висипу на шкірі;
2. Виразний інтоксикаційний синдром.

КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ ГАНГРЕНОЗНОЇ ФОРМИ ВІТРЯНОЇ ВІСПИ:

1. Наявність змертвіння шкіри навколо везикул і утворення торпідних
виразок;
2. Виразний інтоксикаційний синдром.

КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ РУДИМЕНТАРНОЇ ФОРМИ ВІТРЯНОЇ ВІСПИ:

1. Поява розеользно-папульозного висипу з недоразвиненими, ледь
помітними пухірцями;
2. Наявність контакту з хворим на вітряну віспу;
3. Нормальна температура тіла;
4. Загальний стан не порушений.

КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ ГЕНЕРАЛІЗОВАНОЇ (ВІСЦЕРАЛЬНОЇ) ФОРМИ

ВІТРЯНОЇ ВІСПИ
(зустрічається у новонароджених та тих, хто отримує тривалу
імуносупресивну терапію – глюкокортикостероїди, цитостатики,
рентгенотерапію):
1. Тяжкі прояви інтоксикації з гіпертермією;
2. Наявність рясного висипу на шкірі;

52
3. Прояви ураження внутрішніх органів – печінки, легенів, нирок тощо, з
поліорганною недостатністю.

УСКЛАДНЕННЯ ВІТРЯНОЇ ВІСПИ:

1. Гнійні у разі інфікування елементів висипу
– стрепто- та стафілодермія;
– бешиха;
– флегмона;
– стомати;
– кератит;
– пневмонія.
2. Енцефаліт.

ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІЧНОГО ПЕРЕБІГУ ЕНЦЕФАЛІТУ, ЩО ВИНИК ЯК

УСКЛАДНЕННЯ ВІТРЯНОЇ ВІСПИ:
1. Виникає на 4-7 день після появи висипу;
2. Проявляється симптомами ураження мозочку – атаксія, тремор, гіпотонія
скелетних м’язів;
3. Наявність загальномозкової симптоматики – головний біль, блювання,
порушення свідомості;
4. Запальні зміни у лікворі – лімфоцитарний плейоцитоз, підвищення рівню
білку.

ПРИКЛАД КЛІНІЧНОГО ДІАГНОЗУ:

Вітряна віспа: типова форма середньої тяжкості, неускладнений перебіг.
Вітряна віспа: геморагічна форма, ускладнена стрептодермією.
Вітряна віспа: типова тяжка форма, ускладнена енцефалітом.

53
 ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ
I. ЗБІР АНАМНЕЗУ ЖИТТЯ: чи хворіла дитина раніше на вітряну віспу
(повторні випадки вітряної віспи майже не зустрічаються), чи є вона з
групи тих, хто часто хворіє (прогностично небезпечно щодо тяжкості
перебігу захворювання), чи є в неї хронічна патологія ЛОР-органів,
серцево-судинної, нервової, шлунково-кишкової систем, чи отримує
дитина імуносупресивну терапію – глюкокортикостероїди,
рентгенотерапію, цитостатіки (прогностично небезпечно щодо розвитку
вісцеральної форми захворювання та ускладнення у вигляді енцефаліту).
II. ЗБІР ЕПІДЕМІОЛОГІЧНОГО АНАМНЕЗУ: контактувала чи ні дитина
впродовж останніх 21 днів з хворими на вітряну віспі у колективі або
вдома.
III. ЗАГАЛЬНОКЛІНІЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ ДИТИНИ: виявлення типових для
вітряної віспи симптомів. Для встановлення діагнозу типової форми
вітряної віспи вирішальне значення мають клінічні симптоми
захворювання!
IV. ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ – необхідність їх проведення
виникає при сумніві щодо діагнозу, або при появі “мозкової
симптоматики”, яка може свідчити про розвиток енцефаліту:
– Загальний аналіз крові характеризується лімфоцитозом, властивим
вірусним інфекціям,
– Загальний аналіз сечі – на фоні значного інтоксикаційного синдрому
можливі лейкоцитурія та незначна протеїнурія як прояв токсичного ураження
нирок,
– Коагулограмма – при розвитку геморагічної форми захворювання,
– Серологічне дослідження титру противітряночних антитіл
методом парних сироваток – застосовується РЗК, діагностичне значення має
зростання титру антитіл в 4 та більше разів.

54
 – Імунофлюорисцентний метод мікроскопії мазків-відбитків із вмісту
везикул - виявлення специфічних антигенів вітряної віспи (застосовується
досить рідко)
– Цитологічне дослідження мазків-відбитків із вмісту везикул – в
забарвленні за Морозовим виявляються тільця Арагао (накопичення вірусу).
Додаткові методи діагностики енцефаліту, який розвинувся як
ускладнення вітряної віспи (на 4-7 добу від початку типових проявів
вітряної віспи:
– Загальний аналіз крові характеризується лімфоцитозом, властивим
вірусним інфекціям, при наявності зсуву лейкоцитарної формули “вліво” слід
думати про приєднання вторинної бактеріальної флори,
– Загальний аналіз сечі – на фоні значного інтоксикаційного синдрому
можливі лейкоцитурія та незначна протеїнурія як прояв токсичного ураження
нирок або розвиток вісцеральної форми з ураженням вірусом нирок,
– Печінкові проби – для встановлення тяжкості ураження печінки самим
вірусом, або як прояв тяжкого токсикозу,
– Коагулограмма – для встановлення стану системи згортання крові,
– Люмбальна пункція з клінічним дослідженням ліквору – виявляється
лімфоцитарний плейоцитоз та незначне зростання рівню білку,
– Огляд невролога – для встановлення топіки та тяжкості ураження
центральної нервової системи,
– Огляд офтальмолога – для встановлення наявності набряку сосочку
зорового нерва, як прояв набряку тканин мозку, та асиметрії на зоровому дні.

ГРУПА ЗАХВОРЮВАНЬ, З ЯКИМИ СЛІД ПРОВОДИТИ

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ПРИ ПІДОЗРІ НА ВІТРЯНУ ВІСПУ
1. Герпетична інфекція;
2. Оперізувальний герпес;
3. Інфікована сверблячка.

55
 ЛІКУВАННЯ
1. При легких та середньотяжких формах вітряної віспи в
імунокомпетентних пацієнтів терапія спрямована на профілактику вторинних
бактеріальних ускладнень. Для цього щоденно змінюють одяг, постільну
білизну, змащують везикули 1% розчином діамантового зеленого або 1-2%
розчином калію перманганату, після їжі полощуть рот розчинами
антисептиків.
2. Засобом етіотропної терапії вітряної віспи є ацикловір.
Показаннями до застосування ацикловіру є:
- пацієнти з онкогематологічними захворюваннями;
- реципієнти органів, кісткового мозку;
- хворі, які отримують кортикостероїдні препарати;
- діти з вродженими імунодефіцитами;
- діти з ВІЛ-інфекцією;
- вроджена вітряна віспа;
- вітряна віспа, яка ускладнена ураженнями нервової системи,
гепатитом, тромбоцитопенією, пневмонією;
- тяжкі форми вітряної віспи.
Крім ацикловіру при вітряній віспі ефективними є такі препарати, як
валацикловір, фамцикловір, ганцикловір.
Противірусну терапію призначають з першого дня захворювання.
Ацикловір вводять внутрішньовенно по 10 мг/кг маси тіла 3 рази на добу.
Курс триває 7 діб чи 48 годин після появи останніх елементів висипу.
Імунокомпетентним дітям старше 2 років та підліткам при тяжких формах
хвороби ацикловір можна призначати всередину в дозі 80 мг/кг на добу.
3. При тяжких, генералізованих формах вітряної віспи, особливо у
новонароджених та дітей першого року життя, можливе використання
специфічного варицело-зостерного імуноглобуліну у дозі 0,2 мл/кг маси тіла.

56
 УСКЛАДНЕННЯ:
(лікування згідно відповідних протоколів)
енцефаліт; мієліт; енцефаломієліт; полінейропатія; неврит зорового
нерву; серозний менінгіт; гостра тромбоцитопенія; крововилив у надниркові
залози; гостра надниркова недостатність; несправжній круп; гостра дихальна
недостатність; пневмонія; бактеріальні ускладнення (флегмона, абсцес,
імпетиго, бульозна стрептодермія, бешиха, лімфаденіт, гнійний
кон’юнктивіт, кератит, стоматит); сепсис; артрит; остеомієліт; нефрит.

57
 ТЕСТОВІ ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ
№1. У групі дитячого садка спостерігається спалах стрептококової інфекції.
Стрептококова iнфекцiя може перебiгати у виглядi
1. Ангiни
2. Фарингiту
3. Отиту
4. Аденофлегмони
5. Всi вiдповiдi вiрнi
№2. У дитини 8 років діагностована скарлатина, типова середньотяжка
форма. Найбiльш частi ускладнення скарлатини
1. Отит
2. Всi вiдповiдi вiрнi
3. Синусит
4. Нефрит
5. Синовiїт
№3. У дитини 7 років діагностована скарлатина, типова середньотяжка
форма. Висип при скарлатинi вiдсутнiй на наступних частинах тiла
1. Згинальних поверхнях кiнцiвок
2. Складках шкiри
3. Бiчних поверхнях грудей
4. Щоках
5. Пiдборiддi
№4. До інфекційної лікарні поступила дитина 7 років з діагнозом:
Скарлатина. Типова форма. При лiкуваннi скарлатини у цієї дитини не
застосовують
1. Антибiотики
2. Десенсебілізуюча терепія
3. Стероїднi препарати
4. Дезінтоксикаційна терапія
5. Всi вiдповiдi вiрнi
58
№5. У дитини 4 років з вираженними симптомами інтоксикації,
катаральними проявами дільнічний лікар запідозрив кір. Для катарального
перiоду кору нетиповим є
1. Плямисто-папульозний висип
2. Нежить
3. Кашель
4. Кон'юнктивiт, свiтлобоязнь
5. Гарячка
№6. У дитини 8 років з вираженними симптомами інтоксикації,
катаральними проявами дільнічний лікар виявив плями Бельського-Фiлатова-
Коплiка. Плями Бельського-Фiлатова-Коплiка з'являються
1. У першу добу після початку періоду пігментації
2. Наприкiнцi катарального перiоду, за один-два днi до появи висипу
3. У перiодi висипання, за 1-2 днi до появи лущення
4. За 1-2 днi до початку катарального перiоду
5. У першу добу пiсля початку висипання
№7. Дільничий лікар у дитини 5 років встановив діагноз: Кір. Мітигована
форма. Що означає термiн "мiтигований кiр"
1. Полегшена форма хвороби, яка виникає у дiтей, що після контакту з
хворими на кір, отримали імуноглобулін
2. Форма хвороби, яка виникає у дiтей 1-го року життя, що знаходяться на
штучному вигодовуваннi
3. Особливо важка форма хвороби
4. Форма хвороби, при якiй висип спочатку з'являється на кiнцiвках
5. Форма хвороби, яка виникає у дiтей 1-го року життя
№8. В інфекційній лікарні знаходиться дитина 5 років з діагнозом: Кір.
Типова форма. Найчастiшим ускладненням кору є
1. Гломерулонефріт
2. Пiєлонефрит
3. Енцефаломiєлiт
59
4. Радикулiт
5. Пневмонія
№9. У дитячому садку спостерігається спалах кору. З метою попередження
розповсюдження спалаху кору у вогнищi iнфекцiї не слiд робити
1. Введення iмуноглобулiну дiтям до 3 рокiв, хворим на туберкульоз, у дозi
0,25 мл\кг протягом перших 5 днiв пiсля контакту
2. Введення живої протикорової вакцини дiтям старше 3 рокiв, якi не
хворiли на кiр, не були вакцинованi ранiше i не мають клiнiчних
протипоказань до введення вакцини
3. Проводити антибiотикопрофiлактику
4. Накладати карантин з 8 по 17 день з моменту контакту, а серед
отримавших iмуноглобулiн по 21 день
№10. Дільнічим лікарем у дитини 5 років діагностована краснуха, типова
форма. Для висипу при краснусi не типовим є
1. Етапнiсть висипань, протягом трьох днiв
2. З'являється в перший день хвороби
3. Дрiбноплямистий характер
4. Зникає не залишаючи слiдiв
5. Всі відповіді вірні
№11. До інфекційної лікарні поступила дитина 14 років з діагнозом:
Краснуха. Типова форма. Характер, локалiзацiя висипань при краснусi
1. Дрiбноплямиста, розеольозна, iнодi у виглядi петехiй
2. Ряснi висипи на спинi, розгинальних поверхнях верхнiх кiнцiвок
3. Вiдсутнiсть висипань на долонях i пiдошвах
4. Всi вiдповiдi вiрнi
5. Екзантемi не властива тенденцiя до злиття
№12. До інфекційної лікарні поступила дитина 12 років з діагнозом:
Краснуха. Типова форма. Для лiмфаденопатiї при краснусi не типовим є
1. Збереження лiмфаденопатiї бiльше 2 тижнiв пiсля зникнення екзантеми
2. Збiльшення лiмфовузлiв до появи висипу
60
3. Переважне збiльшення задньошийних, потиличних, бiлявушних
лiмфовузлiв
4. Болючiсть лiмфовузлiв при пальпацiї
5. Всі відповіді вірні
№13. У хворої на краснуху дитини 5 років проведено дослідження загального
аналізу крові. В перiферичнiй кровi при краснусi спостерiгається:
1. Нейтрофiльний лейкоцитоз
2. Лейкопенiя
3. Збiльшення кiлькостi плазматичних клiтин
4. Лiмфоцитоз
5. Анемiя
№14. На підставі наявності плямистого висипу на шкірі дитини 3 років було
запідозрено краснуху. Для лабораторної дiагностики краснухи
використовують
1. Визначення специфiчних антитiл класу Ig М
2. Посiв калу, сечi, змивiв з носоглотки
3. Посiв кровi
4. Реакцiю гальмування гемаглютинацiї
5. Реакцiю нейтралiзацiї з парними сироватками
№15. При захворюванні вагітної на краснуху існує ймовірність виникнення
проявів вродженої краснухи у немовляти. Синдром вродженої краснухи
мiстить наступнi вади розвитку плода
1. Ураження органiв слуху
2. Всi вiдповiдi вiрнi
3. Вади серця
4. Ураження органiв зору
5. Ураження нервової системи
№16. У дитячому садку дитина 4 років захворіла на вітряну віспу. Для
проведення профілактичних заходів необхідно знати тривалість

61
інкубаційного періоду. Тривалiсть iнкубацiйного перiоду при вiтрянiй вiспi
складає
1. 30 днiв
2. 11-21 день
3. 2-7 днів
4. 7 днiв
5. 21 день
№17. До інфекційного стаціонару поступила дитина 2 років з дитячого
будинку з діагнозом: Вітряна віспа. Типова форма. Для висипу при вiтрянiй
вiспi у цієї дитини нетиповим є
1. Одночаснiсть появи
2. Везикульозний характер
3. Поява у першу добу вiд початку захворювання
4. Розташування на шкiрi i слизових оболонках
5. Несправжнiй полiморфiзм
№18. Дитина 14 років знаходиться в інфекційному відділенні з діагнозом:
Вітряна віспа. Типова форма. До ускладнень вiтряної вiспи не вiдносять
1. Енцефалiт
2. Пневмонiю
3. Ларiнготрахеобронхiт
4. Вірної відповіді немає
5. Орхiт
№19. У дитини 4 років, яка знаходиться у відділенні ОРІТ діагностована
вітряна віспа, ускладнена енцефалітом. Для вiтрянквого енцефалiту
нетиповим є
1. Поява на 4-7 день хвороби
2. Хитка хода, порушення координацiї, дизурiя
3. Нейтрофiльний плеоцитоз в лiкворi
4. Гарячка
5. Головний бiль
62
№20. У хворого 9-рокiв на 5-ий день вiд початку вiтряної вiспи з'явилися
головний бiль, блювота, хитка хода. Об'єктивно - позитивнi менiнгеальнi
симптоми. Яке обстеження є недоцiльним для цього хворого
1. Екскреторна урографiя
2. Люмбальна пункцiя
3. Розгорнутий аналiз кровi
4. Дослiдження очного дна
5. Огляд невролога
№21. У хворого 13 рокiв спостерiгалася гарячка, iнтенсивний бiль за ходом
шостого мiжребiр'я зправа. Через двi доби в цiй дiлянцi з'явилися
везикульознi елементи, бiль триває. Яке твердження про цю хвору невiрно
1. Вона може бути джерелом iнфекцiї для iнших дiтей
2. Пiсля перенесеного захворювання вiрус зникає з органiзму
3. Ранiше вона перехворiла на вiтряну вiспу
4. Доцiльним є застосування нестероїдних протизапальних засобiв
5. Доцiльним є попередження бактерiальних уражень шкiри шляхом
застосуваання мiсцевих антисептикiв
№22. Вагiтна жiнка, що захворiла на вiтряну вiспу, може передати вiрус
трансплацентарно плоду. Вкажiть можливi наслiдки iнфiкування плода
вiрусом вiтряної вiспи в першому триместрi вагiтностi
1. Вродженi вади серця, глухота, гепатоспленомегалiя
2. Хорiоретинiт, тромбоцитопенiя, гепатоспленомегалiя
3. Ендокардит та фiброеластоз ендокарду
4. Аномалiї очей та мозку, рубцi на шкiрi
5. Iзольоване ураження шкiри, з везикулами, що персистують 1 мiсяць пiсля
родiв

63
 ЕТАЛОНИ ВІДПОВІДЕЙ

Тест 1. (5)
Тест 2. (2)
Тест 3. (5)
Тест 4. (3)
Тест 5. (1)
Тест 6. (2)
Тест 7. (1)
Тест 8. (5)
Тест 9. (3)
Тест 10. (1)
Тест 11. (4)
Тест 12. (1)
Тест 13. (3)
Тест 14. (1)
Тест 15. (2)
Тест 16. (2)
Тест 17. (1)
Тест 18. (5)
Тест 19. (3)
Тест 20. (1)
Тест 21. (2)
Тест 22. (4)

64
 СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

1. Возіанова Ж.І. Інфекційні і паразитарні хвороби: В 3 т. – К.: Здоров’я,

2001. – Т.1. – 856с.
2. Волосовец А.П., Кривопустов С.П., Манолова Э.П., Ершова И.Б.,
Бойченко П.К. Лабораторные исследования в практической педиатрии -
Луганск, 2003.-131с.
3. Выявление маркеров вируса простого герпеса и цитомегалии у
новорожденных и детей раннего возраста. // Журнал микробиологии, эпид. И
иммунолог. – №5, 2005. – С.74-80.
4. Горелик Е.Ю. и др. Новые аспекты диагностики и лечения
герпетических энцефалита у детей раннего возраста. // Детские инфекц. –
№3, 2003. – С.30.
5. Грищенко В.І. із співавт. Алгоритми діагностики найбільш поширених
дитячих інфекційних хвороб. – Запоріжжя: ЗДМУ, 2004р. 256 с.
6. Дитяча інфектологія. Навчальний посібник. /За ред. І.С.Сміян –
Тернопіль. Укр..мед.книга., 2004.-368с.
7. Дитячі інфекційні хвороби (Клінічні лекції). Підручник. Під ред. проф..
С.О.Крамарєва. - Київ, «Моріон». – 2003.-480 с.
8. Інфекційні хвороби у дітей. А.М.Михайлова, Л.О.Трішкова,
С.О.Крамарєв, О.М.Кочеткова. К.: Здоров’я. – 2000. – С. 171-178
9. Інфекційні хвороби у дітей (Клінічні лекції) /За ред..С.О.Крамарєва.–
К.: МОРІОН, 2003. – 480с.
10. Кускова Т.К., Белова Е.Г. Сімейство герпесвирусов на современном
этапе. // Леч.врач. -№5, 2004. – С. 6-11.
11. Медицина дитинства /Белоусов Ю.В., Бережний В.В,, Богомаз Т.О. та
ін.; За ред. П.С. Мощича. – К.: Здоров’я, 1998. – Т.3. – 720 с.
12. Наказ МОЗ України №354 від 09.07.2004р. «Протоколи діагностики та
лікування інфекційних хвороб у дітей».
13. Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей. –
Учебник. – Москва. –2000. – 624с.
65
14. Оказание стационарной помощи детям. Карманный справочник.
Оригинальное издание: Pocket book of Hospital care for children. Geneva,
WHO, 2005. – Всемирная Организация Здравоохранения, 2006, 378 с.
15. Поляков В.Е., Смирнова Т.Н. и др. Актуальные проблемы краснушной
инфекции. // Педиатрия. -№1, 2004.- С.84-90.
16. Тимченко В.Н., Леванович В.В., Михайлов И.Б. Диагностика,
дифференциальная диагностика и лечение детских инфекций (справочник).
СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2004. – 384 с.
16. Fisher, Randall G.; Boyce, Thomas G. Moffet’s Pediatric Infections
Diseases: A Problem - Approach, 4th Edition. – 2005.-1054 p.
17. Krugman’s infections diseases of children 11th edition. – 2003.-820 p.
18. Nelson textbook 18th Edition by Robert M. Kliegman, MD, Richard E.
Behrman, MD, Hal B. Jenson, MD and Bonita F. Stanton, MD. Видавництво:
SAUNDERS. – 3147 р.

66