ЖОВТА ГАРЯЧКА. ПОНЯТТЯ.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. КЛІНІЧНА КАРТИНА,

ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ.

Виконала: студентка 5 курсу 1 медичного факультету

22 групи Мороз Дар’я В’ячеславівна
 Поняття

Жовта лихоманка – гостре

арбовірусне природно-
осередковане захворювання з
трансмісивним механізмом
передачі, яке характеризується
раптовим початком, двухфазною
високою лихоманкою, різко
вираженою загальною інток-
сикацією, тромбогеморагічним
синдромом, ураженням печінки
з розвитком жовтяниці, ураженням нирок та інших органів, високою
летальністю.
Збудник – Flavivirus febricis,
відноситься до роду Flavivirus,
родини Togaviridae.
Це РНК-вмісний вірус, який
культивується на курячих
ембріонах і культурах тканин.
Патогенний для мавп, білих
мишей. Вірус жовтої лихоманки
хоч і представлений одним
серотипом, проте має 2
серологічних варіанта –
південноамериканський та
африканський.
 Епідеміологія
Захворювання відноситься до трансмісивних інфекцій: передача
відбувається через укус комах – різноманітних комарів і москітів;
входить у групу геморагічних лихоманок.
Розрізняють два епідеміологічних
типа жовтої лихоманки:

- сільський, або ендемічний –

первинний, зоонозний;
- міський, або епідемічний –
вторинний, антропонозний;

Сприйнятливість до інфекції загальна, не залежить від віку та статі.

Після перенесеного захворювання формується гуморальний стійкий
довічний імунітет
 Епідеміологія
Резервуаром збудника в природних осередках є мавпи, можливо їжаки,
сумчасті, гризуни, у яких інфекція може мати латентний перебіг.
Переносниками інфекції в таких осередках служать комарі роду Aedes
africanus, Aedes simpsoni, які нападають на людей під час перебування
їх у джунглях, праці на плантаціях.
Захворюванність переважно має
спорадичний характер. Найбільш
чутливі до інфекції діти та особи
молодого віку.
Джерелом інфекції в міських
осередках є хворі жовтою
лихоманкою люди (у останній день
інкубаційного періоду та перші 3
Комар Aedes africanus
дні хвороби)
 Клінічна картина
Тривалість інкубаційного періоду – 3-6 днів. Виділяють три клінічні
стадії захворювання:
- початкова, або лихоманкова (стадія гіперемії);
- стадія ремісії (нерідко відсутня при дуже важкому перебігу;
- реактивна стадія (стадія венозного стазу)

Хвороба починається гостро без продромальних ознак, нерідко

раптово з появи сильного ознобу, головного болю більше у
потиличній ділянці, болю в попереку, спині, кінцівках, швидкого
підвищення температури тіла до 39-40°С.
 Стадія гіперемії
 - різко погіршується апетит;
 - виникають гіперемія та одутлість
обличчя, набряк повік, припухлість губ,
ін’єкція судин склер і кон’юктив (“амарильна
маска”);
 - виражена тахікардія (100-130 у хв) при
нормальному або дещо зниженому АТ;
 - нерідко – збудження, марення;
 - на 2-й день стан хворого значно
погіршується, приєднуються багаторазове
блювання з домішкою слизу та жовчі;
 - язик стає сухим, слизова оболонка роту
гіперемована, з рота відчувається характерний
запах “м’ясного магазину” (симптом Ферарі);
 - на 4-й день може спостерігатися ціаноз,
іноді – жовтяниця, домішка крові в блювотних
масах;
 Стадія ремісії
 - на 5-й день настає уявне благополуччя тривалістю від
декількох годин до 2 діб;
 - самопочуття хворого поліпшується;
 - температура тіла знижується до субфебрильних цифр;
 - зникає головний біль і міалгія;
 - покращується сон та апетит;
 Стадія венозного стазу
Часто після стадії ремісії настає стадія венозного
стазу

- знову підвищується температура тіла;

- прогресує погіршення загального стану, наростає
загальна слабкість;
- ознаки геморагічного синдрома (багаторазове
криваве блювання, мелена, носові та маткові
кровотечі, численні, разні за розміром геморагії на
шкірі та слизових оболонках);
- гіперемія обличча змінюється блідістю з цианозом,
виникає та посилюється жовтушність склер і
шкіри;
- тахікардія змінюється брадикардією,
 яка не відповідає правилу Лібермейстера
(симптом Фаже);
 Стадія венозного стазу
 - значно збільшується і стає болючою печінка, збільшується
селезінка;
 - діурез різко знижується, виникає олігоурія або анурія;
 - у важких випадках спостерігаються ознаки токсичного
енцефаліта;
 - психомоторне збудження, марення, розлади свідомості,
нерідко підвищення внутрішньочерепного тиску.

 Блискавична форма характеризується раптовим початком і дуже

швидким наростанням клінічних симптомів. Хворий може померти
навіть до появи жовтяниці, що утруднює діагностику. Стадія ремісії
відсутня. Смерть настає на 3-й день і навіть раніше на фоні важких
судинних розладів.
 Діагностика
 Діагностика ґрунтується на зборі епідеміологічного анамнезу,
клінічних критеріях, лабораторній діагностиці (загальний аналіз
крові, біохімічний аналіз крові, загальний аналіз сечі, аналізі
спинномозкової рідини) та специфічних методах дослідження:
вірусологічні, серологічні, гістологічні.

 Виділити вірус із крові хворого можливо у перші 3-4 дні хвороби за

допомогою зараження новонароджених і дорослих мишей
субокципітально. Через 10-15 діб зараженні тварини гинуть від
енцефаліту. Виділення вірусу можливо провести на курячих
ембріонах або культурах тканин, а його ідентифікацію – у РН на
мишах.
 Діагностика
 Серологічні реакції проводяться у динаміці, результат оцінюють за
наростанням титру антитіл. Застосовують
 - РН;
 - РЗК;
 - ІФА;
 - РЕМА (реакція ензимомічених антитіл).
 Найбільш чутливою вважається реакція нейтралізації зменшення
бляшок (у основі лежить зменшення кількості бляшок, які утворені
певною вірусною суспензією, під впливом послідовних розведень
антитіл. Також застосовують ПЛР.
 У періоду розпалу захворювання можлива біопсія печінки з
виявленням вірусу в біоптаті за допомогою імуногістохімічного
фарбування.
 Лікування
 !Обов’язковою є госпіталізація хворого в ізольовані палати
(бокси)!
 1. Режим – суворий ліжковий, дієта – висококалорійна щадна з
урахуванням органної патології.
 2. Специфічна терапія НЕ РОЗРОБЛЕНА.
 3. Проводять патогенетичну та симптоматичну терапію, яка включає
засосування дезінтоксикаційних, протишокових і гемостатичних засобів
із урахуванням вираженості того чи іншого синдрому, респіраторну
підтримку, переливання одногрупної плазми або крові (при масивних
крововтратах), введення діуретиків, корекція КОС.
 У випадку розвидку ГНН показано проведення гемодіалізу.
 Для профілактики бактеріальних ускладнень рекомендовано призначення
антибіотиків широкого спектру (за виключенням гепато- та
нефротоксичних препаратів)