22.Шигельози у дітей. Особливості перебігу в різних вікових групах.
Клініка,
діагностика. Лікування. Профілактика.
Шигельоз — гостре інфекційне захворювання з
фекально-оральним механізмом передачі, яке
спричинюється бактеріями роду шигел, перебігає з
інтоксикаційним синдромом і переважним ураженням
дистальних відділів товстої кишки.
4 групи:шигели дизентерії (S. dysenteriae, група а),
шигели Флекснера ,шигели Бойда), шигели Зонне.
Джерело інфекції — це хвора людина або
бактеріоносій.
Шляхи зараження: для дітей віком до трьох років —
контактно-побутовий, для дітей старшого віку — водний
та харчовий.
Механізм зараження: фекально-оральний.
Чинники передачі: вода, руки, молочні продукти
Клінічна картина.
Найчастіше хворіють діти другого-третього року
життя.
Інкубаційний період - 6—8 год до 7 днів.
У дітей віком до трьох років шигельоз починається
гостро.
 Підвищується температура тіла до 38—40 °С. У
більшості хворих лихоманка триває 2—5 днів, а в V
хворих— більше тижня.
 У перші дні хвороби розвивається токсикоз, який
супроводжується ураженням нервової і серцево-судинної
систем.
 У 20 % дітей токсикоз перебігає у вигляді
токсичної енцефалопатії з порушенням свідомості,
судомами, розладами мікроциркуляції,
гемокоагуляційного потенціалу крові, рідше
розвивається ексикоз.
 Випорожнення частіше мають ентероколітичний
або колітичний характер.
 Патологічну домішку в калі — слиз, кров, зелень
— виявляють у 75 % хворих.
 Кров у випорожненнях частіше міститься у
вигляді прожилок, рідше — кров’яних плювків.
 Тенезми відзначаються рідко, супроводжуються
неспокоєм дитини, плачем, почервонінням обличчя.
 Блювання та зригування — явища рідкісні, один-
два рази на день.
 Живіт при шигельозі в дітей віком до трьох років
здутий.
 Перебіг шигельозу в дітей першого року життя
частіше тривалий, із затяжною репарацією кишок,
особливо при нашаруванні інтеркурентної інфекції.
У дітей віком до трьох років клінічний перебіг
шигельозу має деякі особливості.
 Початок захворювання поступовий, клінічні
прояви розвиваються протягом 3—4 днів.
 Випорожнення не втрачають каловий характер,
але завжди відмічають патологічну домішку у вигляді
мутного слизу та зелені.
 Домішку крові у випорожненнях виявляють
рідше, ніж у дітей старшого віку, і не в кожній порції.
1
 У більшості дітей — здуття живота, незначно
спазмована сигмоподібна кишка, з ’являються
еквіваленти тенезмів (під час дефекації обличчя дитини
червоніє; неспокій, плач).
 У клінічній картині шигельозу —
гастроентероколіт та ентероколіт.
У дітей старшого віку захворювання починається
гостро.
 Підвищується температура тіла до 38—40 °С і
триває протягом 2—4 днів.
 Інколи буває одно-дворазове блювання.
 Знижується апетит, діти стають в’ялими,
скаржаться на головний біль, біль у животі
переймоподібного характеру.
 Випорожнення рідкі з домішкою слизу, зелені,
крові, інколи гною.
 Через один-два дні випорожнення стають
малокаловими, у вигляді дизентерійного плювка .У цей
період діти скаржаться на біль у животі під час дефекації.
Тенезми є характерною ознакою захворювання. При
пальпації живота визначається спазмована болюча
сигмоподібна кишка.
Діагностика.
Бактеріологічний та серологічний методи
дослідження.
Копрологічний метод має допоміжне значення.
Бактеріологічний метод- для дослідження необхідно
брати випорожнення з патологічною домішкою, за
винятком крові.Посів біоматеріалу проводять на живільні
серед — Плоскірева, Левіна та ін.
Серологічні методи діагностики (реакція аглютинації
та реакція пасивної гемаглютинації) використовують при
негативних результатах бактеріологічного дослідження
випорожнень.
Позитивний діагностичний титр антитіл при шигельозі
Зонне— 1:100, а при шигельозі Флекснера — 1:200.
При мікроскопії випорожнень у хворих
спостерігаються запальні зміни (лейкоцити до ЗО—40 в
полі зору, еритроцити, слиз), а також ознаки порушення
ферментативної функції кишок (велика кількість
нейтрального жиру та жирних кислот).
ЗАК:
 помірний лейкоцитоз до 15 • 109/л з
вираженим нейтрофільним паличкоядерним
зсувом формули крові ,
 збільшення ШОЕ.
Лікування:
1.Регідратаційна терапія(оральна регідратація-
ораліт,регідрон, перентнеральна-ізотон р-н глюкози,
натрію хлориду,р-н Рінгера)
2.Антибактеріальна
терапія(ципрофлоксацин,ніфуроксазид)
3.Дієтотерапія.
4.Пробіотики,
ентеросорбенти(ондасетрон,рацекадотрил).
5.Ферментні препарати.

Профілактика.
Санітарний контроль за зберіганням та
транспортуванням харчових продуктів, гігієна
водопостачання, дотримання санітарних режимів на
підприємствах харчової промисловості.
Класифікація клінічних форм шигельозу.
Атипові форми шигельозу:
 диспепсична,
 субклінічна,
 стерта,
 гіпертоксична форми.
Диспепсична форма:
 діагностується переважно в дітей
першого півріччя життя.
 порушений апетит,
 нечасті зригування,
 зміна частоти випорожнень.
 Кал кашкоподібний, рідкий, з
домішкою неперетравленої їжі.
 Загальний стан залишається
задовільним.
 Діагноз встановлюється на підставі
бактеріологічних досліджень калу.
Стерта форма:
 поступовий початок захворювання,
 короткочасні розріджені
випорожненнями на тлі задовільного
загального стану, частота
 випорожнень становить 1—3 рази на
добу.
 Діагноз підтверджується лабораторно.
2
Заходи щодо джерела інфекції включають своєчасне
виявлення та ізоляцію хворих удома чи в стаціонарі до
повного клінічного одужання та негативного
бактеріологічного дослідження випорожнень, яке
проводиться через 2 доби після закінчення етіотропного
лікування.
Субклінічна форма діагностується на підставі
результатів серологічних досліджень
(зростання специфічних антитіл у динамиці
хвороби), посівів калу. Клінічні прояви
захворювання
при цьому відсутні.
Гіпертоксична форма:
 діагностується дуже рідко.
 З перших годин захворювання
розвиваються симптоми токсичної
енцефалопатії, ознаки інфекційно-
токсичного шоку, летальний наслідок
може настати раніше, ніж встигають
розвинутись ознаки дистального коліту
(синдром Екірі).
 Спостерігаються судоми,
знепритомнення, багаторазове
блювання, серцево-судинна
недостатність (глухість серцевих тонів,
похолодання кінцівок, тахікардія).
23. Сальмонельози у дітей. Етіологія, епідеміологія, патогенез. Класифікація.
Клінічні форми. Лікування. Профілактика.
Сальмонельоз — гостра інфекційна хвороба з
групи зоонозів, яка спричиняється бактеріями з
роду Salmonella і супроводжується явищами
гастроентериту та інтоксикації. Відомо близько 2200
сероварів сальмонел, які відрізняються за О- і Н-
антигенами.
Етіологія.
Відомо близько 2000 серотипів сальмонел, їм
властива надзвичайна стійкість до факторів
навколишнього середовища. У нашій країні
домінантним типом, який спричинює захворювання
сальмонельозом у дітей, є Salmonella typhimurium, її
внутрішньо лікарняні антибіотикостійкі штами.
Патогенез.
Збудник сальмонельозу потрапляє в організм
через рот. Місцем первинного втілення та
розмноження збудника е епітелій тонкої кишки і
мезентеріальні лімфатичні вузли. Ендотоксин, який
утворюється в процесі розмноження та загибелі
сальмонел, зумовлює явища загальної інтоксикації,
ураження судинно-нервового апарату та місцевий
запальний процес у кишках. При генералізації
інфекції розвиваються тифоподібні і септичні
(септицемія та септикопіємія) форми
сальмонельозу. В деяких випадках у клінічній
картині сальмонельозу прояви ураження травного
каналу не дуже виражені або їх зовсім немає. Це
екстраінтесгинальний сальмонельоз (наприклад,
сальмонельозний менінгіт, остеомієліт, апендицит
та ін.).
Класифікація клінічних форм сальмонельозу:
 гастроінтестинальна форма (гастритний,
гастроентеритний, гастроентероколітний
варіанти);
 генералізована форма (тифоподібний і
септикопіємічний варіанти);
 бактеріоносійство (гостре, хронічне,
транзиторне).
Клініка.
Інкубаційний період - 2–6 год до 2–3 днів.
Основні клінічні явища зв'язані з дією
ендотоксинів, які вивільнюються при руйнуванні
сальмонел у травному каналі, на судинну і нервову
сітки слизової оболонки.
Гастроінтестинальна форма:
 супроводжується синдромами інтоксикації
та ураженням травного каналу.
 Початок захворювання гострий, симптоми
інтоксикації максимально розвиваються протягом
1–2 діб.
3
 Спочатку з'являються загальна слабкість,
головний біль, розлади сну, озноб, біль у м'язах і
попереку, підвищується температура тіла.
 У наступні години або через добу
приєднуються нудота, блювання, біль у животі.
 Рідше хвороба розпочинається 8
диспепсичних явищ або катару верхніх дихальних
шляхів.
 Блювота частіше багаторазова, напочатку
залишками їжі, а далі блювотиння стає водянистим,
зеленуватого кольору.
 Біль у животі гострий, постійний або
переймистий, локалізується переважно в
епігастральній та ілеоцекальній ділянках, біля пупка
(так званий сальмонельозний трикутник),
посилюється перед блюванням і дефекацією. Після
блювання біль слабшає.
 Пронос починається пізніше, ніж блювота.
Випорожнення рясні, кал смердючий, досить
швидко стає водянистим, з домішками слизу і
зеленуватим відтінком (Мал. 1).
 Хворі бліді. Зрідка лице червоне, з ін'єкцією
судин склер і кон'юнктиви, на губах герпетична
висипка.
 Пульс частий, артеріальний тиск знижений.
 Тони серця приглушені.
 Можуть виникати екстрасистолія,
систолічний шум на верхівці.
 Живіт здутий, при пальпації болючий,
бурчить. У третини хворих збільшена печінка.
При легкому перебігу сальмонельозу втрати
рідини не перевищують 3% маси тіла, середньої
важкості — від 4 до 6%, при важкому перебігу — 7–
10%. Останній характеризується яскравою
інтоксикацією з вираженими диспепсичними
проявами. Якщо не надати хворому допомоги,
розвивається гіповолемічний або (і) інфекційно-
токсичний шок.
Для гастритного варіанту, крім помірної
загальної інтоксикації, характерні неприємні
відчуття і біль в епігастрії. Нудота і блювання
короткочасні, проносу немає.
Гастроентероколітний варіант сальмонельозу
починається як гастроентеритний, але на 2–3-тю
добу приєднується синдром коліту: нерясні рідкі
випорожнення з домішками слизу і крові,
спазмована сигмоподібна кишка, рідше тенезми.
- Генералізована форма сальмонельозу
розпочинається переважно з ознак ураження
травного каналу, але може й не супроводжуватись
дисфункцією кишок.
Тифоподібний варіант:
  починається гостро з ознобу, підвищення
температури і симптомів гастроентериту.
 Через 1–2 дні останні стихають і на перший
план виступають явища загальної інтоксикації.
 Можуть спостерігатися нежить і кашель,
герпетична висипка на губах і носі, гіперемія
обличчя, м'якого піднебіння, інколи лакунарна
ангіна, макуло-папульозна або розеольозна
висипка.
 Гарячка триває 6–10 днів і довше.
 Живіт здутий, печінка та селезінка збільшені.
Септикопіємічний варіант:
 зустрічається рідко.
 Починається хвороба гостро з ознобу,
підвищення температури, явищ гастроентериту.
 Через декілька днів формується картина
сепсису (озноб, гарячка, виражена пітливість,
головний біль, безсоння, може спостерігатися
геморагічна висипка).
 Нерідко виникають септичний ендокардит,
холецистохолангіт, гломерулонефрит, гнійний
менінгіт.
 Бактеріоносійство може бути гострим, коли
виділення сальмонел продовжується не довше ніж
3 міс після перенесеного захворювання, і хронічним
(понад 3 міс).
Діагностика сальмонельозу включає
бактеріологічне дослідження крові хворого, калу,
сечі, блювотиння, промивних вод, залишків їжі.
Посіви роблять на щільні диференціальні
середовища (вісмут — сульфіт агар, середовища
Ендо, Плоскірєва) і середовища збагачення. Можна
також використати жовчний і звичайний м'ясо-
пептонний бульйон.
З серологічних методів діагностики частіше
використовують РНГА з груповим сальмонельозним
діагностикумом і РА (Відаля) з парними
сироватками крові, які беруть наприкінці 1-го тижня
і через 7–10 днів. Вдруге кров забирають, як
правило, після стаціонарного лікування, тобто в КІЗі.
Мінімальний діагностичний титр — 1:160.
Переконливішим є зростання титру антитіл у
динаміці хвороби. Частота позитивних результатів
досягає 75% і більше. З метою експрес-діагностики в
останні роки застосовують імунофлюоресцентний
метод і реакцію коаглютинації.
Лікування .
При гастроінтестинальній формі треба якомога
раніше промити шлунок і кишки перевареною
водою (краще ізотонічним розчином хлориду
натрію), після чого ввести всередину який-небудь
4
сорбент (мікросферичне активоване вугілля,
ентеродез або ентеросорб) і дати тепле пиття.
Для відновлення водно-сольової рівноваги -
глюкосолу або регідрону.
Оральну регідратацію цими засобами проводять
у два етапи. - Перший етап передбачає корекцію
водно-сольового дефіциту, що є на момент
лікування (у перші 4–6 год),
- другий — поповнення втрат води і солей, що
продовжуються. Для первинної регідратації
дорослому потрібно 2–3 л розчину, дитині — 50 мл
на 1 кг маси тіла.
При вираженій дегідратації проводять інфузійну
терапію (трисоль, дисоль, лактасоль,
квартасоль, 5% розчин глюкози тощо) в умовах
стаціонару. При дуже важких формах,
глюкокортикоїди (преднізолон 60–90 мг,
гідрокортизон 125–250 мг), поліглюкін,
реополіглюкін, гемодез внутрішньовенне.
Призначають хлорид кальцію, димедрол.
При тривалому проносі (понад 2 доби), при
тифоподібній і септичній формах доцільно
застосовувати етіотропну терапію: препарати
нітрофуранового (фурагін, фуразолідон) або
оксихінолінового ряду (ентеросептол,
мексаформ), антибіотики (левоміцетин,
мономіцин, або канаміцин). Однак
хіміотерапевтичні препарати малоефективні. У
комплексному лікуванні великого значення
надають стимулюючим засобам (метилурацил,
індометацин). Дієта має бути механічно щадною, в
перші дні показане вживання великої кількості
рідини.
Виписати зі стаціонара можна після повного
клінічного одужання, не чекаючи результатів
контрольного бактеріологічного дослідження калу і
сечі. Останнє роблять через 2–3 дні після закінчення
етіотропної терапії. Працівникам харчових
підприємств і особам, які прирівняні до них,
роблять дворазове (з перервою 1–2 дні)
дослідження випорожнень і одноразове — жовчі.
Якщо висіяли сальмонели, спостереження (і при
потребі — лікування) здійснюють амбулаторно.
Осіб, які перенесли гострі форми хвороби, після
одужання допускають до роботи. Бактеріоносіїв, які
працюють на харчових підприємствах, до роботи за
фахом не допускають, їх лікують ампіциліном або
неграмом.
Профілактика.
В епідемічному осередку, за яким спостерігають
протягом 1 тиж, виявляють і знешкоджують
джерело інфекції, проводять бактеріологічне
дослідження харчових продуктів і осіб, котрі їх
приготували і спожили. Після госпіталізації хворого
роблять заключну дезінфекцію, якщо ж він
залишився вдома — поточну.
 24. Ешерихіози у дітей. Етіологія, епідеміологія, патогенез. Клінічні
особливості у дітей різних вікових груп залежно від збудника. Лікування.
Профілактика.
Ешерихіоз (син. колі-інфекція) - гостра
інфекційна хвороба, яка викликається патогенними
кишковими паличками і характеризується
синдромом гастроентериту або гастроентероколіту
та порушенням водно-електролітного обміну.
Епідеміологія.
Джерелом інфекції є людина (частіше - хвора,
рідше - бактеріоносій), котра виділяє з калом
патогенні кишкові палички, які належать до роду
Escherichia coli .
Джерелом інфекції інколи можуть бути тварини
і птахи (переважно для осіб, які професійно
пов'язані з тваринництвом). За О-антигеном і
особливостями клініки хвороби, яку ешерихії
викликають, вони поділяються на 4 підгрупи:
ентероінвазивні ентеропатогенні ентеротоксигенні
ентеро-геморагічну, що викликає гемоколіт.
Механізм передачі - фекально-оральний.
В дитячих колективах інфекція
розповсюджується через іграшки, предмети
догляду, руки персоналу.
Після перенесеної інфекції залишається
нестійкий типоспецифічний імунітет.
Клініка.
Інкубаційний період - 2-6 днів, зрідка - довше.
 Ентероінвазивні кишкові палички
викликають хворобу, що нагадує дизентерію.
 Початок гострий з підвищення температури
тіла до 37,5-39 °С, болю голови, слабості, болю в
нижній частині живота.
 Нудота та блювання бувають рідко.
 Частота стільця до 10 разів на добу, кал
рідкий, з домішками прозорого слизу, іноді
прожилків крові.
 При дуже важкому перебігу хвороби
випорожнення втрачають вигляд калу, містять
велику кількість слизу і крові.
 Шкірні покриви бліді, сухі.
 Язик вологий, вкритий білим або сірим
нальотом.
 Пульс частий.
 Живіт здутий, м'який.
 Кишечник бурчить, товста кишка
ущільнена, спазмована, болюча при пальпації,
особливо в дистальному відділі.
 Через 1-2 дні температура тіла знижується
до норми, а ще через 2-3 дні нормалізується стілець,
хоча спазм і болючість товстої кишки тримається
довше.
5
Холероподібний ешерихіоз.
 Основним в клініці є синдром
гастроентериту.
 Захворювання супроводжується
кількаразовим блюванням, гострим болем в
епігастрії.
 Зразу ж з'являється частий водянистий
стілець без патологічних домішок.
 Температура тіла не підвищується.
 Видужання наступає протягом тижня.
Ряд ентеропатогенних кишкових паличок
викликають захворювання за типом харчової
токсикоінфекції.
 Інкубаційний п-д скорочується до 2-8 год.
 Характерними є раптове підвищення
температури, мерзлякуватість, біль голови,
запаморочення, нудота, блювання (1-2 рази),
виражений біль в животі (переважно в
навколопупковій ділянці).
 Швидко приєднується пронос, частота
стільця З-10 разів на добу.
 Видужання через 4-5 днів.
Клінічні особливості у дітей різних вікових
У маленьких дітей хвороба починається, як
правило, поступово, з проносу. Випорожнення
рясні, водянисті, бризкаючі, безбарвні або жовтого
чи оранжевого кольору, з помірними домішками
слизу. Протягом декількох днів зростають симптоми
інтоксикації. З першого дня спостерігається нечасте
блювання.
При легкому перебігу хвороби стан майже не
порушений. Форма середньої важкості
характеризується гарячкою, неспокоєм, значним
проносом, здуттям живота, відсутністю прибавки у
масі тіла.
При важкому перебігу виражені токсикоз і
ексикоз, висока гарячка (39-40°С), повторне
блювання, анорексія; дитина худне, розвиваються
симптоми зневоднення - знижений тургор тканин,
складки шкіри не розгладжуються, слизові
оболонки сухі, очні яблука і тім'ячко западають.
Шкіра бліда, тони серця глухі, артеріальний тиск
знижений, олігурія.
ЗАК:
 помірний нейтрофільний лейкоцитоз,
 паличко-ядерний зсув,
 незначний відносний моноцитоз,
 помірне збільшення ШОЕ.
Копрограма вказує на наявність слизу,
неперетравленої клітковини, лейкоцитів, рідше -
еритроцитів.
 При ректороманоскопії знаходять катаральний,
рідше - катарально-ерозивний або катарально-
геморагічний проктосигмоїдит.
Лікування .
Якомога раніше промити шлунок і кишки
перевареною водою (краще ізотонічним розчином
хлориду натрію), після чого ввести всередину який-
небудь сорбент (мікросферичне активоване вугілля,
ентеродез або ентеросорб) і дати тепле пиття. Для
відновлення водно-сольової рівноваги - глюкосолу
або регідрону. Оральну регідратацію цими засобами
проводять у два етапи. - Перший етап передбачає
корекцію водно-сольового дефіциту, що є на
момент лікування (у перші 4–6 год),
- другий — поповнення втрат води і солей, що
продовжуються. Для первинної регідратації
дорослому потрібно 2–3 л розчину, дитині — 50 мл
на 1 кг маси тіла.
При вираженій дегідратації проводять інфузійну
терапію (трисоль, дисоль, лактасоль, квартасоль,
5% розчин глюкози тощо) в умовах стаціонару. При
дуже важких формах, глюкокортикоїди
(преднізолон 60–90 мг, гідрокортизон 125–250 мг),
поліглюкін, реополіглюкін, гемодез
внутрішньовенне. Призначають хлорид кальцію,
димедрол.
При тривалому проносі (понад 2 доби),
застосовують етіотропну терапію: препарати
нітрофуранового (фурагін, фуразолідон) або
оксихінолінового ряду (ентеросептол,
мексаформ), антибіотики (левоміцетин,
мономіцин, або канаміцин). Однак
хіміотерапевтичні препарати малоефективні. У
комплексному лікуванні великого значення надають
стимулюючим засобам (метилурацил,
індометацин). Дієта має бути механічно щадною, в
перші дні показане вживання великої кількості
рідини.
Осіб, які перенесли гострі форми хвороби, після
одужання допускають до роботи. Бактеріоносіїв, які
працюють на харчових підприємствах, до роботи за
фахом не допускають, їх лікують ампіциліном або
неграмом.
Профілактика.
Суворе дотримання санітарно-гігієнічного
режиму в пологових будинках, відділеннях
новонароджених, ясельних групах, будинках
дитини. профілактичною метою можна
використовувати специфічний бактеріофаг і
бактерійні препарати типу лактобактерину і
біфідумбактерину.

25.Гострі кишкові інфекції у новонароджених. Етіологічна структура. Клінічні

особливості. Діагностика. Лікування.
Неонатальний шигельоз виникає досить рідко, симптомами недуги в новонароджених можуть бути
невисока температура тіла, часті випорожнення без домішки крові. Проте в цій віковій групі частіше, ніж в
інших пацієнтів, виникають ускладнення — септицемія, менінгіти, ексикоз, перфорація кишки, токсичний
мегаколон.
Сальмонельоз
У новонароджених до 10 днів життя захворювання починається гостро. Першою його ознакою є
зниження апетиту або повна відмова дитини від груді. У перші дні захворювання виникають в’ялість,
адинамія, блідість шкірних покривів із сіруватим відтінком. З перших годин починаються зміни з боку
травного каналу. Водянисті випорожнення містять
грудочки слизу і зелені, які з ’являються в перших порціях. Пізніше випорожнення стають малокаловими,
складаються з каламутного зеленого слизу на тлі вологої плями на пелюшці. Нерідко слиз містить домішку
крові. Гемоколіт діагностують у 60 % новонароджених. Інколи вираженість гемоколіту буває настільки
сильною, що діти потрапляють у хірургічне відділення з діагнозом кишкової кровотечі. У 85 % дітей
симптоми інтоксикації і кишкові розлади наростають поступово. Протягом 2—4 днів з ’являються
гемодинамічні розлади, випорожнення стають малокаловими
зі слизом і зеленню. На 2-у—3-ю добу приєднується гемоколіт. Клінічними особливостями
сальмонельозу в новонароджених перших 10 днів життя є нормальна температура тіла, відсутність
блювання і виражений гепатолієнальний синдром. Характерні ознаки сальмонельозу в цьому віці —
метеоризм і швидкий розвиток ексикозу.

6
 26. Ієрсініоз кишковий. Особливості епідеміології у дітей різного віку.
Патогенез. Клінічні форми. Діагностика. Лікування. Профілактика.
Ієрсиніоз кишковий – гостре інфекційне захворювання, яке викликається Yersinia enterocolitica та характеризується
симптомами інтоксикації, ураженням шлунково-кишкового тракту, печінки, суглобів, інших органів та систем.

Клініка
- початок гострий;
- інтоксикаційний синдром;
- тривала лихоманка – 1-2 тижні;
- висип - плямисто-папульозний, дрібнокрапчастий, розташований в складках шкіри, на грудях, навколо
суглобів;
- може бути висип - геморагічний, у вигляді вузлуватої еритеми, висипка зберігається протягом 6-14 днів.
- симптом “капюшона”, “шкарпеток”, “носків”;
- збільшення печінки;
- може бути жовтяничний синдром;
- біль в животі розлитого характеру, частіше в нижній частині живота;
- бурчання та болючість в ілеоцекальній ділянці
- діарея у вигляді ентериту, гастроентериту;
- “малиновий” язик;
- артралгії та артрити
- збільшення селезінки.
Лабораторна діагностика
1. Загальний аналіз крові - лейкоцитоз, нейтрофільоз, паличкоядерний зсув, прискорена ШОЕ, еозинофілія;
2. Загальний аналіз сечі – білок в незначній кількості, лейкоцити, циліндри – поодинокі;
3. Копрограма – слиз, поодинокі еритроцити, лейкоцити;
4. Бактеріологічний метод – виявлення збудника у випорожненнях, сечі, крові, гною, слизу з ротоглотки,
лімфатичних вузлах (при необхідності);
5. Серологічний метод – реакція аглютинації (РА) та непрямої гемаглютинації (РНГА) з живою або вбитою
культурою ієрсиній у динаміці. Діагностичні титри в РА – 1:40 – 1:160, а РНГА –1:200. Найбільші титри аглютинінів у
дітей з`являються на 2-4 тижні хвороби.
ЛІКУВАННЯ
1. Дієтотерапія. Дієта: при вираженому ураженні гепатобіліарної системи – стіл № 5 по Певзнеру; при перевазі
кишкових розладів – стіл № 4 по Певзнеру, при всіх інших формах – стіл № 15 по Певзнеру;
2. Етіотропна терапія. При легкій формі – антибактеріальна терапія не проводиться.
При середньо-тяжкій та тяжкій формі: антибактеріальна терапія левоміцетином, цефалоспорини III – ІV покоління,
аміноглікозиди. Курс лікування 7-10 днів.
3. Дезінтоксикаційна терапія – при легкій формі – значна кількість лужного пиття, при середньотяжкій та тяжкій
формі – глюкозо-сольові розчини.
4. Десенсибілізуюча терапія (антигістамінні препарати).
УСКЛАДНЕННЯ:
- Токсико-ексикоз;
- Кардит;
- Гостра ниркова недостатність;
- Гостра печінкова недостатність.

7
 27. Ротавірусна інфекція. Етіологія, епідеміологія, патогенез. Клінічна
картина. Лікування.
Ротавірус — це вірус, що містить РНК, з сімейства Reoviridae роду Rotavirus, при електронній мікроскопії нагадує
колесо (від лат. rota — колесо). Вірус має три оболонки: зовнішній капсид (білкова оболонка віріону), внутрішній
капсид та ядро.

Епідеміологія. Шлях передачі - фекально-оральним шляхом передачі і переважним ураженням тонкого

кишечнику.

Патогенез. У патогенезі має значення активація аденілатциклазного механізму ентероцитів або дисахаридазна
недостатність із подальшим підвищенням осмотичного тиску в просвіті кишечнику, що призводить до надмірного
виділення води, розвитку водянистої діареї та зневоднення. Ознаки запального процесу у стінці кишечнику
мінімальні.

Клініка. характеризується водянистими випорожненнями без патологічних домішок, багаторазовим блюванням, а

також наявністю катаральних явищ верхніх дихальних шляхів (закладеність носа, зернистість задньої стінки глотки,
покашлювання. підвищення температури тіла до 38-38,5 С чи вище; можлива блювота; постійні, ниючі болі в животі; у
великому відсотку випадків розвивається токсикоз з ексикозом.

ЛІКУВАННЯ

1. Регідратаційна терапія.
Перевагу віддають оральній регідратації. Вона є основним методом регідратації при ексикозах 1-П ступенів, а при
токсико-ексикозах Ш ступеню вона застосовується в поєднанні з парентеральною регідратацією. Для цього
використовують глюкозо-сольові розчини.

Оральну регідратацію проводять в 2 етапи:

1-й етап: перші 4-6 годин зметою усунення водно-сольового дефіциту. При ексикозі 1 ступеня необхідний об”єм
рідини складає 30-50 мл/кг маси тіла, при ексикозі П ступеня – 100 мл/кг маси тіла дитини.

Співвідношення розчинів глюкози та сольових розчинів залежить від типу обезводнення (ізотонічний,
гіпотонічний, гіпертонічний). Ізотонічний тип обезводнення – 2:1, гіпертонічний – 2:1, гіпотонічний – 1:1. Колоїдні
розчини (5% розчин альбумину, реополіглюкін) використовують тільки при наявності виражених ознак порушення
мікроциркуляції чи гіповолемічному шоці.
2. Антибактеріальна терапія. (Курс антибактеріальної терапії 5-7 днів)
3. Допоміжна терапія:

А) Ентеросорбція– алюмосілакатним сорбентам,

Б) Пробіотикотерапія: при відсутності антибактеріальних препаратів у призначеннях. В)

Ферментотерапія: (панкреатин тощо).

4. Дієтотерапія:
У дітей старшого віку рекомендується дотримуватися щадної дієти, З раціону виключається жирна, смажена,
копчена, груба їжа.
У дітей 1 року життя вигодовування грудним молоком повинно зберігатися .

8
 28. Токсико-ексикоз при гострих кишкових інфекціях. Клініко-лабораторна
діагностика.

9
10
 Невідкладна допомога при токсикозі і ексикозі при гострих кишкових інфекціях.
1.При токсикозі з ексикозом I-II ступеню виконується оральна регiдратацiя в обсязі 50-100 мл/кг маси
тіла Оралiтом або Регiдроном, або Глюкосаланом, або кип'яченою водою протягом 4-6 годин.
2.При токсикозі з eксикозом III ступеня – внутрішньовенна iнфузiя 5% глюкози з 0.9% NaCl або розчином
Рiнгера (1:1) зі швидкістю 10-20 мл/кг за годину.
3.Госпіталізація при токсикозі I-II ступеня виконується до профільного відділення, при III ступеня – до ВIТ,
на ношах в положенні лежачи.

11
 29. Нейротоксикоз при гострих кишкових інфекціях. Клініко-лабораторна
діагностика. Невідкладна допомога.

12
13
 КИШКОВІ ІНФЕКЦІї.
Кишкові інфекції за діарейним синдромом і симптомами загальної інтоксикації поділяють на 2
типи : інвазивні та секреторні.
Для інвазивних діарей характерні:
- гострий початок;
- підвищення температури тіла до 38-40 С;
- симптоми інфекційного токсикозу, можливий розвиток токсичної енцефалопатії (порушення
свідомості, судоми);
- блювота;
- спазмована сигмоподібна, ободова кишка;
- тенезми чи еквіваленти тенезмів;
- переймоподібні болі в животі;
- рідкі малокалові випорожнення, часто зеленого кольор;
- у випорожненнях домішки слизу, крові, рідко гною.
Для секреторних діарей характерні:
- гострий початок;
- підвищення температури тіла до 38-38. 5С чи вище;
- блювання;
- постійні, ниючі болі в животі;
- рідкий, рясний стул з домішками золи i решткiв неперевареної їжі;
- катар верхніх дихальних шляхів;
- у великому відсотку випадків розвивається токсикоз з ексикозом.

ДИЗЕНТЕРІЯ.
Дизентерія (шигельоз) — інфекційне захворювання, що характеризується синдромом
загальної інтоксикації і синдромом ураження шлунково-кишкового тракту, переважно дистального
відділу товстої кишки.
Етіологія. Бактерії роду Shigella – факультативно-анаеробні грамнегативні нерухомі палички
сімейства Enterobacteriaceae. Виділяють 4 види шигел: Sh. Dysenteriae, Sh. Flexneri, Sh. Boydii і Sh.
Sonnei. Залежно від антигенної структури мікробної клітини названі види, окрім шигел Зоне,
підрозділяються на окремі серовари (близько 40). В сучасних умовах най розповсюдженими є
шигели Флекснера і Зоне.
Збудники дизентерії, особливо шигели Зоне, відрізняються високою стійкістю у зовнішньому
середовищі, зберігають свої біологічні властивості від 3-4 діб до 1-2 міс, а у ряді випадків понад 3-
4 міс. За сприятливих умов шигели здібні розмножуватися в харчових продуктах (салатах,
вінегретах, вареному м’ясі, фарші, вареній рибі, молоці і молочних продуктах, компотах і
киселях), особливо шигели Зоне.
Епідеміологія. Дизентерія відноситься до антропонозам з фекально-оральним механізмом
передачі збудника, що реалізовується харчовим, водним і контактно-побутовим шляхами. При
дизентерії Зоне основним шляхом передачі є харчовий, при дизентерії Флекснера – водний, а при
дизентерії Григорьєва-Шига – побутовий.
Джерелом інфекції при дизентерії є хворі гострою і хронічною формою, а також бактеріоносії,
особи з субклінічною формою інфекції, які виділяють шигели з фекаліями.
Найбільш контагіозні хворі гострими типовими формами. У епідемічному відношенні особливо
небезпечні хворі і бактеріоносії – працівники харчоблоків і водопостачання.
Патогенез. Шигели містять ліпополісахаридний ендотоксин і продукують екзотоксин, що
володіє активністю ентеротоксину (викликає кишкову секрецію), цитотоксина (ушкоджує
мембрани епітеліальних клітин) і нейротоксину (нейротоксична дія). Провідним у патогенезі є
здібність шигел до проникнення і внутріклітинного розмноження в епітелії кишечнику
(цитотоксичность). Найбільш патогенні Sh. Dysenteriae, трохи менш – Sh. Flexneri і ще менш інші
види. Схематично патогенез можна представити у вигляді схеми:
- попадання шигел в шлунково-кишковий тракт, звільнення ендотоксину;
- руйнування шигел з розвитком токсемії і сенсибілізація слизової оболонки товстої кишка;
- поразка судинного і нервового апарату кишечнику;
- розвиток токсикозу (нейротоксикозу, порушення водно-мінерального обміну);

14
 - ураження слизової оболонки товстого кишечнику (інвазія шигелами колоноцитів товстої
кишки);
- формування нетривалого видо- і типоспецифичного імунітету (2-3 міс при дизентерії Зоне і 5-
6 міс при дизентерії Флекснера).

Клініка. Інкубаційний період складає 1-7 (в середньому 2-3) днів, але може скорочуватися до 2-
12 год.
Основним клінічним варіантом захворювання є колітичний. Він переважає у випадках
дизентерії, обумовленою Sh. Dysenteriae і Sh. Flexneri.
Захворювання починається гостро. Спочатку розвивається синдром загальної інтоксикації –
підвищення температури тіла, озноб, відчуття жару, розбитість, зниження апетиту, адинамія,
головний біль, брадикардія, зниження артеріального тиску.
Поразка шлунково-кишкового тракту (ШКТ) проявляється болями в животі, спочатку тупими,
розлитими по всьому животі, постійного характеру. Потім вони стають гострішими,
переймоподібними, локалізуються в нижніх відділах живота, частіше зліва. Болі зазвичай
посилюються перед дефекацією, з’являються тенезми і позиви на дефекацію.
Пальпаторно визначають спазм і болісність товстої кишки, переважно в області сигмовидного
відділу. Стілець частішає, випорожнення спочатку мають каловий характер, потім зменшуються в
об’ємі, стають рідкими. При цьому з’являються патологічні домішки у вигляді слизу і прожилків
крові. У тяжких випадках при дефекації виділяється лише невелика кількість слизу з прожилками
крові («ректальний плювок»).
Причиною гастроентероколітичного варіанту гострої дизентерії є найчастіше шигели Зоне.
Характерно одночасний розвиток синдромів загального токсикозу, гастроентериту і зневоднення,
тоді як симптоми коліту в першу добу слабо виражені або відсутні. Хвороба починається з ознобу,
підвищення температури тіла до 38-39оС, появи болів в надчеревній області, нудоти і
багатократної блювоти. Через деякий час з’являються бурчання і болі по всьому животі,
імперативні позиви на дефекацію. Випорожнення рясні, рідкі, ясно-жовтого або зеленого
забарвлення з шматочками неперетравленої їжі, нерідко з домішкою слизу. На 2-3-й день хвороби
з’являються позиви, тенезмы, в калі – домішки слизу, іноді крові.
Класифікація клінічних форм шигельозу.
Тип Тяжкість Перебіг
Типовий: 1. Легка (частота стільця За тривалістю:
а) колітичний; до 10 разів на добу). - абортивний (до 3-5 днів);
б) гемоколітичний. 2. Перехідна до середньо - гострий ( до 1міс) ;
тяжкої (за ознакою А, В, С). - затяжний (від 1 до 3 міс);
3.Середньотяжка (частота - хронічний (понад 3 міс).
стільця 10-20 разів на добу).
Атиповий: 4. Перехідна до тяжкої (за По характеру:
- стерта форма; ознакою А, В, С). - гладкий;
- субклінічна; 5. Тяжка (частота стільця - з ускладненнями;
- гіпертоксична; більше 20 разів на добу). - рецидивуючий;
- за типом ПТІ; А. з переважанням - з алергічними хвилями;
- диспепсична. токсичних явищ. - з інтеркурентними
В. з переважанням захворюваннями.
місцевих проявів.
С. змішана.

Критерії тяжкості при шигельозі:

- загальні: ураження ЦНС (менінгоенцефалічна реакція); ранні обмінно-вегетативні порушення;
швидко наростаюча загальна і серцева слабкість; раннє падіння тургору шкіри і підшкірної
клітковини; розлад водного обміну.
- місцеві: частота стільця; висівковоподібний слиз кольору м’ясних помиїв; гемоколіт;
податливість анусу і випадіння слизової товстої кишки; стійкі, самостійні болі в животі.

15
 Клінічні прояви нейротоксикозу:
Симптоми Ірітативна фаза Сопорозна фаза
свідомість збережена порушення свідомості різного
ступеню
стан нервової системи збудження, адінамія, катетанія
тремор рук, судоми
рефлекси гіперрефлексія гіпорефлексія
колір шкіри нормальний, можуть з’являтися ознаки
гіперемія периферійного ціанозу
співвідношення між не руйнує різніця зменшена
ректальною та шкіряною
температурою
пульс напружений, слабкого наповнення
частий
артеріальний тиск підвищений знижується

САЛЬМОНЕЛЕЗ.
Сальмонельоз - це поліетіологічна інфекційна хвороба, що викликається різними серотипами
бактерій роду Salmonella, характеризується різноманітними клінічними проявами від
безсимптомного носійства до тяжких септичних форм. У більшості випадків перебігає з
переважним ураженням органів травлення (гастроентерит, коліт).
Етіологія.
Збудник – велика група сальмонел (сімейство Enterobacteriaceae, рід Salmonella), що налічує
понад 2300 серотипів.
За сучасною класифікацією (ВООЗ) рід Salmonella включає тільки один вид S.choleraesuis. У
цьому виді налічується 7 підвидів, які диференціюються шляхом ДНК-гібридізації або за
біохімічними властивостями. Сальмонели мають 3 основних антигену: О-соматичний
(термостабільний), Н-джгутиковий (термолабільний) і К-поверхневий (капсульний). У окремих
серотипів є і інші антигени: Vi-антиген або антиген «вірулентності» (один з компонентів О-
антигена) і М-антиген (слизовий). Більшість сальмонел патогенні як для людини, так і для тварин і
птахів, найбільш значущі для людини лише декілька серотипів, які обумовлюють 85–91%
сальмонельозів людини на всіх континентах миру: S. Typhimurium, S. Enteritidis, S. Раnаmа, S.
Infantis, S. Newport, S. Agona, S. Derby, S. London і ін.
Сальмонели є грамнегативні палички довжиною 2–4 мкм і шириною 0,5 мкм; мають джгутики,
рухомі, добре ростуть на звичайних живильних середовищах (оптимум зростання +37 оС). Тривало
зберігаються і розмножуються (молоко, м’ясні продукти) в зовнішньому середовищі. Основними
чинниками патогенності сальмонел є холероподібний ентеротоксин і ендотоксин
ліпополісахаридної природи. Деякі штами володіють здатністю інвазії в епітелій товстої кишки (S.
Enteritidis).
Епідеміологія.
Сальмонельоз зустрічається у всіх регіонах миру, є одним з найпоширеніших зоонозів у
розвинутих країнах, має тенденцію до зростання.
Джерелами інфекції є в основному як дикі, так і домашні тварини і птахи, проте певне значення
грає і людина (хворий, носій) як додаткове джерело. Сальмонельоз придбав риси госпітальної
інфекції з контактно-побутовим механізмом передачі збудника через руки осіб, що обслуговують
хворих, постільну білизну, предмети обіходу і ін.
Основний шлях зараження при сальмонельозі  аліментарний, обумовлений споживанням
продуктів, в яких міститься велика кількість сальмонел. Зазвичай це спостерігається при
неправильній кулінарній обробці інфікованих продуктів, в основному м’ясних (м’ясний фарш,
вироби з нього, холодець, м’ясні салати, варені ковбаси) і яєць.

16
 Патогенез.
 Проникнення сальмонел в ШКТ;
 часткове руйнування з вивільненням ендотоксину і розвитком токсемії;
 проникнення збудника (незавершеність процесу фагоцитозу) в підслизовий шар і в
мезентеріальні лімфатичні вузли;
 активізація ендотоксином аденілциклази ентероцитів з накопиченням в них цАМФ,
порушення транспорту іонів Na і Сl через мембрану клітин кишкового епітелію з накопиченням їх
в просвіті кишки, що призводить до діареї;
 можлива бактеріємія;
 адсорбція антигенів на поверхні еритроцитів з розвитком гемолізу;
 порушення водно-електролітного і білкового обміну;
 внутрішньокишкове паразитування сальмонел в макрофагах підслизового шару визначає
можливість їх тривалого персистирувания за відсутності достатньо напруженого імунітету.
Розвиток тифоподібної, септичної, субклінічної і хронічних форм сальмонельозу пояснюється
виникненням імунологічної толерантності до антигенів сальмонел. Остання є наслідком або
мімікрії антигенів, або результатом тимчасового зниження функціональної активності фагоцитів і
лімфоцитів макроорганізму (розвитку вторинного імунодефіциту).
Симптоми і перебіг.
Інкубаційний період при харчовому шляху зараження коливається від 6 год до 3 діб (частіше
12–24 год.). При внутрішньолікарняних спалахах, коли переважає контактно-побутовий шлях
передачі інфекції, інкубація подовжується до 3–8 днів. Виділяють наступні клінічні форми
сальмонельозу:
1) гастроінтестінальна (локалізована), перебігає за гастрітичним, гастроентеритичним,
гастроентероколітичним і ентероколітичним варіантах;
2) генералізована форма у вигляді тифоподібного і септичного варіантів;
3) бактеріоносійство: гостре (15 днів – 3 міс), хронічне (понад 3 міс) і транзиторне;
4) субклінічна форма.
Типові форми сальмонельозу розрізняють за тяжкістю – легка, середньотяжка, тяжка; за
перебігом (за тривалістю): абортивне — 1-4 дні, гостре — до 1 міс, затяжне — 1-3 міс, хронічне —
понад 3 міс; (по характеру): гладке, хвильоподібне, з ускладненнями, з приєднанням
інтеркурентної патології.

Гастроінтестінальна форма (гострий гастрит, гострий гастроентерит або гастроентероколіт)

одна з найпоширеніших форм сальмонельозу (96–98% випадків). Починається гостро,
підвищується температура тіла (при важких формах до 39 оС і вище), з’являються загальна
слабкість, головний біль, озноб, нудота, блювота, болі в епігастральній і пупковій областях,
пізніше приєднується діарея. Калові маси рідкі, водянисті, з неперетравленими грудочками їжі,
домішкою слизу і зелені, «кольору болотяної твані», іноді крові; болі в епігастральній і
припупковій області, болісністю при пальпації живота (сальмонельозний трикутник),
гепатоспленомегалія.
При легкій формі сальмонельозу температура тіла субфебрильна, блювота одноразова, стілець
рідкий водянистий до 5 разів на добу, тривалість проносу 1–3 дні, втрата рідини не більше 3%
маси тіла.
При середньотяжкій формі сальмонельозу температура підвищується до 38–39оС, тривалість
лихоманки до 4 діб, повторна блювота, стілець до 10 разів на добу, тривалість проносу до 7 днів;
тахікардія, пониження АТ, можливо зневоднення I–II ступеня, втрата рідини до 6% маси тіла.
Тяжкий перебіг гастроінтестінальної форми сальмонельозу характеризується високою
лихоманкою (вище 39оС), яка триває 5 і більше діб, значною інтоксикацією. Блювота багаторазова,
спостерігається протягом декількох днів; стілець понад 10 разів на добу, рясний, водянистий,
смердючий, може бути з домішкою слизу. Діарея триває 7 днів і довше. Спостерігається
збільшення печінки і селезінки, можливе істеричність шкіри і склер, ціаноз шкіри, тахікардія,
значне зниження АТ. Виявляють зміни з боку нирок: олігурія, альбумінурія, еритроцити і
циліндри в сечі, підвищується зміст залишкового азоту. Може розвинутися гостра ниркова

17
недостатність. Порушується водно-сольовий обмін (зневоднення II–III ступеня), що проявляється
сухістю шкіри та слизових оболонок, втратою маси тіла, ціанозом, афонією, судомами.

Тифоподібний варіант генералізованої форми. Захворювання частіше починається гостро. У

більшості хворих перебіг хвороби подібен до черевного тифу і паратифів А і В. Лихоманка може
бути постійного типу, але частіше хвилеподібна або ремітіруюча. Хворі загальмовані, апатичні.
Обличчя бліде. У деяких хворих на 2–3 добу з’являється герпетичний висип, а з 6–7- розеольозна
висипка з переважною локалізацією на шкірі живота. Спостерігається відносна брадикардія,
зниження АТ, приглушення тонів серця. Над легенями вислуховуються розсіяні сухі хрипи.
Метеоризм. До кінця 1-го тижня хвороби з’являється збільшення печінки і селезінки. Тривалість
лихоманки 1–3 тиж. Рецидиви зустрічаються рідко.

Септична форма — найтяжкий варіант генералізованої форми сальмонельозу. Захворювання

починається гостро, в перші дні воно має туфоподібний перебіг. Надалі стан хворих погіршується.
Температура тіла стає неправильною з великими добовими розмахами, повторним ознобом і
рясним потовиділенням. Погано піддається антибіотикотерапії. Можливе утворення вторинних
септичних вогнищ у різних органах.

Субклінічна форма сальмонельозу діагностується на підставі виділення сальмонел з фекалій у

поєднанні з виявленням діагностичних титрів протисальмонельозних антитіл в серологічних
реакціях. Клінічні прояви захворювання відсутні.

ЕШЕРІХІОЗ.
Ешеріхіоз або кишкова коліінфеція - гостра кишкова інфекція, що обумовлена патогенними
(діареєгенними) штамами кишкових паличок, перебігає з симптомами загальної інтоксикації і
ураження ШКТ.
Етіологія. Збудники належать до виду Escherichia coli, сімейству Enterobacteriaceae, є
грамнегативні рухомі і нерухомі палички, що пов’язане з наявністю або відсутністю у них
перитріхіально розташованих джгутиків. Добре ростуть на звичайних живильних середовищах,
активно ферментують вуглеводи. Стійкі в зовнішньому середовищі. Володіють здібністю до
розмноження в харчових продуктах, особливо в молоці. Швидко гинуть при кип’яченні і дії
дезінфікуючих засобів.
Ешеріхії мають соматичний О-антиген (термостабільний), поверхневий соматичний
(капсульний) К-антиген і джгутиковий Н-антиген (термолабільний). На підставі антигенних
відмінностей диференціюють род ешеріхій на окремі групи і типи. Е. соli містить понад 160 О-
антигенів. Патогенні ешеріхії класифіковані на 5 категорій: ентеротоксигенні (ЕТКП),
ентероінвазивні (ЕІКП), ентеропатогенні (ЕПКП), ентерогеморагичні (ЕГКП) і ентероагрегативні
кишкові палички (ЕагКП).
Ентеротоксигені кишкові палички (ЕТКП) викликають холероподібні захворювання у дітей і
дорослих, що пов’язане з їх здатністю продукувати екзотоксин, подібний до холерогена. До їх
числа відносять штами наступних О-груп: О6, О8, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О115, О148,
О159 і ін. Багато ЕТКП не типуються.
Ентероінвазивні кишкові палички (ЕІКП) викликають дизентерієподібні захворювання у дітей і
дорослих. Найбільше значення мають штами О124 і О151.
Ентеропатогенні бактерії ЕПКП є збудниками колі-ентеритів у дітей раннього віку, як
правило, у дорослих захворювань не викликають.
Ентерогеморагічні кишкові палички (ЕГКП) продукують цитотоксин і викликають
дизентерієподібні захворювання. До них відносять штами E. Coli О157:Н7 і інші ешеріхії,
продукуючі SLT (Shiga-like toxin).
Ентероагрегативні кишкові палички (ЕагКП) складають окрему групу з середини 80-х років. Ці
ешріхії володіють здатністю викликати захворювання переважно у осіб з ослабленим імунітетом.
Епідеміологія. Основним джерелом інфекції є хворі на стерті форми ешеріхіозу, менше
значення надається реконвалесцентам і носіям. Механізм передачі фекально-оральний. З шляхів
передачі інфекції провідне місце займає харчовий, особливо молоко і молочні продукти. Другим

18
за значенням є водний шлях передачі. Для деяких штамів, зокрема О124, доведена можливість
контактно-побутового шляху розповсюдження.

Патогенез. Механізм розвитку патологічного процесу при ешеріхіозах залежить від категорії
збудника. ЕТКП спроможні виробляти ентеротоксини і чинник колонізації. За допомогою
останнього ці ешеріхії здійснюють прикріплення і колонізацію епітелію слизової оболонки тонкої
кишки людини. Ентеротоксини підвищують активність аденілатциклази і гуанілатциклази
кишкового епітелію. При їх участі і за допомогою стимулюючої дії простагландинів збільшується
утворення циклічного аденозинмонофосфата. В наслідок цього в просвіт кишки секретується
велика кількість бідної білком, але з вмістом електролітів рідині, яка не встигає реабсорбуватися в
товстому кишковику. Розвивається водяниста діарея. Патогенна доза ЕТКП 108–1010 мікробних
клітин.
ЕІКП здібні до проникнення в епітелій і власну пластинку слизової оболонки товстої кишки, що
призводить до запальної реакції і утворення ерозій кишкової стінки. Пошкодження епітелію
сприяє збільшенню всмоктування в кров ендотоксину бактерій і ендоінтоксикації. Випорожнення
містять слиз, домішки крові і поліморфноядерні лейкоцити. Інфекуюча доза ЕІКП 5•10 5 мікробних
клітин.
Деякі штами ЕПКП (О55, О86, О111 і ін.) володіють чинником адгезії до клітин Нер-2, за
рахунок якого забезпечується колонізація тонкої кишки. Розмноження в просвіті тонкого
кишечнику з пошкодженням епітеліального шару і міжклітинної субстанції. Патогенна доза
ЕПКП 105–1010 мікробних кліток.
ЕГКП продукують цитотоксин SLT (Shiga-like toxin), що викликає руйнування клітин ендотелію
дрібних кровоносних судин кишкової стінки, переважно в проксимальних відділах товстої кишки.
Згустки крові, що утворюються, і випадання фібрину призводять до порушення кровопостачання
кишки, появи крові в стільці. Можливий розвиток гемолітико-уремічного синдрому.
ЕагКП володіють здатністю колонізувати епітелій тонкої кишки. Обумовлені ними
захворювання дорослих і дітей перебігають легко, але тривалий час, що пов’язано з міцним
прикріпленням бактерій на поверхні епітеліальних клітин.
У дітей ешеріхіози, обумовлені ентеропатогенними кишковими паличками, перебігають у
вигляді різної тяжкості ентеритів, ентероколітів, а у новонароджених і недоношених дітей — і в
септичній формі. Кишкова форма у дітей характеризується гострим початком, підвищенням
температури тіла (38–39оС), млявістю, підвищеною дратівливістю, наполегливою блювотою,
водянистим стільцем жовтого або оранжевого кольору з невеликою кількістю прозорого слизу.
Швидко наростають ознаки зневоднення. Септична форма захворювання у дітей перебігає з
виразними симптомами загальної інтоксикації, підвищенням температури тіла, анорексією,
відрижкою, блювотою, виникненням множинних гнійних вогнищ. При цьому кишковий синдром
може бути слабо виразним.
Класифікація клінічних форм ешеріхіозів у дітей.
За тяжкістю: легка, середньотяжка, тяжка (токсична).
Показники тяжкості загальні: менінгоенцефалічні реакції; ранні вегето-обмінні порушення і
розвиток судинної недостатності;
Показники тяжкості місцеві: стілець понад 20 разів на добу, рясні водянисті випорожнення,
ступень метеоризму.
За перебігом:
Тривалість Характер
1. Гостре (2-3 тиж.) 1. Гладкий
2. Підгостре (до 1- 1,5міс.) 2. З ускладненнями:
3. Затяжне (понад 1-1,5міс.) а) алергічними;
б) септичними;
3. Приєднання інтеркурентної патології
Класифікація розроблена З.І.Капковою.
Примітка: при формулюванні діагнозу обов’язково проставляти серотип кишкової палички.
Приклад формулювання клінічного діагнозу — Ешеріхіоз (E.Сoli, серовар О111:Н2), тяжка форма,
гострий гладкий перебіг.

19
 ІЄРСИНІОЗ.
Ієрсиніоз (кишковий ієрсиніоз) — гостре інфекційне захворювання, що характеризується
переважно ураженням ШКТ з тенденцією до генералізації патологічного процесу.
Етіологія. Збудник ієрсиніозу відноситься до сімейства кишкових бактерій (Enterobacteriaceae
роду Yersinia) виду Yersinia enterocolitica. Грамнегативні палички розміром 1,8–2,7•0,7–0,9 мкм.
Збудник ієрсиніозу містить О- і Н-антигени, по О-антігену налічується понад 50 сероваров
ієрсиній. Найбільше значення в патології людини мають серовари О1, О3, О5, О8 і О9. При
температурі +4–+8оС мікроби здатні тривало зберігатися і розмножуватися на різних харчових
продуктах.
Епідеміологія. Основним резервуаром збудника і джерелом захворюваня є синантропні і інші
гризуни. Провідний шлях передачі інфекції — харчовий. До основних чинників передачі
відносяться овочеві блюда (салати з овочів) і молочні продукти, що споживаються без попередньої
термічної обробки. Накопиченню збудника в продуктах сприяє зберігання їх в овочесховищах і
морозильниках. Друге місце займає водний шлях передачі. Він зазвичай реалізується при вживанні
води з відкритих водоймищ.
Патогенез. Подолавши захисний бар’єр шлунку, мікроби фіксуються в клітках лімфоїдного
апарату кишечника, звідти проникають в регіонарні мезентеріальні лімфатичні вузли, викликаючи
їх запалення. Генералізації процесу сприяє неспроможність бар’єру регіонарних лімфатичних
вузлів, попадання мікробів в кров’яне русло і різні органи, масова загибель ієрсиній, що
супроводжується вивільненням великої кількості ендотоксину (лихоманка, інтоксикація, ураження
органів).
Симптоми і перебіг. Інкубаційний період від 1 до 6 діб. Ієрсиніоз характеризується
поліморфізмом клінічних проявів.
Абдомінальна (гастроентероко-літична) форма. Складає близько 70% захворювань.
Починається гостро, підвищується температура тіла до 38–39оС. З’являються головний біль,
нездужання, безсоння, анорексія, озноб. Одночасно з синдромом інтоксикації виникають біль в
животі, пронос, іноді блювота. Стілець рідкий з різким неприємним запахом, інколи з домішками
слизу, крові. Частота стільця варіює від 2 до 15 разів за добу. Важкий перебіг зустрічається рідко.
Частіше температура тіла субфебрильна або нормальна, синдром загальної інтоксикації виражений
слабко, стілець 2–3 рази за добу, болі в животі незначні. Такі хворі активно виявляються при
групових захворюваннях. Ця форма може перебігати у вигляді ентериту, ентероколіту і
гастроентероколіту. Тривалість цієї форми ієрсиніозу від 2  днів до 2  тиж.
Жовтянична форма розвивається або одночасно з гастроетероколітичною, або через 2–3 дні
після дисфункції кишечника. На перший план виступають симптоми ураження печінки,
розвивається токсичний гепатит. Скарги на тяжкість і болі в правому підребер’ї, іноді свербіння
шкіри. З’являється жовтяничність шкіри і склер. Печінка збільшена, болісна при пальпації.
Спостерігається затемнення сечі, знебарвлення калу, гіпербілірубінемія і гіпертрансаміназемія.
Екзантемній формі притаманні синдромом інтоксикації і висипка. Висипка з’являється на 1–6-
й день хвороби. Вона може бути крапкоподібною, дрібно- або крупноплямистою без свербіння
шкіри. Висипка зазвичай зникає безслідно через 2–5 днів, буває висівковоподібне лущення.
Артралгічна форма перебігаю з лихоманкою, інтоксикацією і сильними болями в суглобах.
Артралгії іноді викликають знерухомлення хворих і безсоння. Суглоби зовні не змінені.
Септична форма зустрічається рідко. Для неї характерні висока лихоманка з добовими
розмахами до 2оС, озноб, збільшення печінки, селезінки і ураження різних органів (ендокардит,
пневмонія, нефрит з гострою нирковою недостатністю, менінгіт, менінгоенцефаліт, гепатит).

20
 РОТАВІРУСНА ІЕФЕКЦІЯ.
Ротавірусная інфекція (ротавірусний гастроентерит) — гостра вірусна інфекція
характеризується симптомами загальної інтоксикації, ураженням ШКТ, дегідратацією.
Етіологія.
Збудник відноситься до сімейства Reoviridae, роду Rotavirus. Назву ротавіруси отримали від
латинського rota — колесо. Містять РНК. За антигенними властивостями ротавіруси
підрозділяють на 9 серологічних типів, з яких у людини зустрічаються типи 1–4 і 8–9. Ротавіруси
тварин (собаки, кішки, коні, кролики, миші, телята, птахи) для людини непатогенні. Ротавіруси
стійкі в зовнішньому середовищі.
Епідеміологія.
Захворювання широко розповсюджено в багатьох країнах світу, складає близько половини всіх
кишкових розладів у дітей перших двох років життя. Хворіють частіше діти віком до 3 років.
Ротавірусами обумовлено 30–50% всіх випадків діарей, що вимагають госпіталізації і проведення
регідратаційної терапії.
Джерелом і резервуаром інфекції є тільки людина. Збудник виділяється з випорожненнями на
протязі до 3 тиж (частіше 7–8 діб від початку хвороби). Механізм зараження фекально-оральний.
У країнах з помірним кліматом досить виразна сезонність з найбільшою захворюваністю в зимові
місяці.
Патогенез.
Розмноження і накопичення ротавіруса відбувається у верхніх відділах ШКТ, зокрема в епітелії
дванадцятипалої кишки. Ротавіруси викликають загибель зрілих клітин тонкої кишки, вони
заміщаються незрілими всмоктуючими клітинами. Руйнується епітелій ворсинок тонкої кишки, в
якому відбувається синтез дісахаридаз. Як наслідок – в кишечнику накопичуються нерозщеплені
дісахариди. Порушений також процес всмоктування простих сахаров. Все це призводить до
надмірного надходження дісахаридів і простих сахаров в товсту кишку, що обумовлює
підвищення осмотичного тиску. В зв’язку з цим рідина у великій кількості поступає з тканин в
товсту кишку, розвивається осмотична діарея.
Симптоми і перебіг.
Інкубаційний період - 15 год - 7 діб (частіше 1–2 доби).
Захворювання починається гостро, температура тіла досягає 37,9°С і вище. При легких формах
хвороби виразної лихоманки не буває. Хворі відзначають болі в епігастральній області, нудоту,
блювоту. При огляді нерідко спостерігається гіперемія зіву, ознаки риніту, збільшення шийних
лімфатичних вузлів. Характерний рясний рідкий водянистий стілець без домішок слизу і крові.
При пальпації живота наголошуються болісність в епігастральній і пупковій областях, грубе
бурчання в правій здухвинній області. Ознаки ураження органів травлення зберігаються протягом
2–6 діб.

21
 Диференціальна діагностика клінічних проявів кишкового токсикозу з ексикозом I-III
ступенів:
Симптоми I ступень II ступень III ступень
стан ЦНС свідомість збудження пригнічення,
збережена, дитина кома, судоми
неспокійна
частота 8-10 за добу більше 10 значно більше 10
випорожнень
блювота інколи 2-3 рази за добу часта,
безперервна
зниження до 5 % 5-10 % більше 10%
маси тіла (в %)
спрага помірна виражена відмовляється від
пиття
шкіра не змінена в’ яла береться в
складку
слизові вологі суховаті сухі,
оболонки гіпереміровані
тім’ячко норма злегка впале впале
діурез нормальний або олігурія виражена
трохи зменшений олігурія, анурія
пульс дещо прискорений тахікардія значна тахікардія,
(відповідність ембріокардія
гарячці)
тони серця гучні приглушені значно
приглушені
периферични не змінний легкий акроцианоз ціаноз,
й кровообіг “мармуровість”
шкіри
тип ізотонічний вододефіцитний соледефіцитний
зневоднення
рН крові 7,35 (N=7,35-7,45) 7,34-7,28 7,18-7,11
натрій в 134-137 м/моль/л 151-155 м/моль/л 119-128 м/моль/л
сироватці крові
вміст калію в 4,0-3,6 м/моль/л 3,3-4,0 м/моль/л 3,1-2,5 м/моль/л
сироватці крові
гематокрит дещо підвищений 0,37-0,5 0,39-0,55

Лабораторна діагностика кишкових інфекцій.

1. Клінічний аналіз крові ( при бактеріальних діареях- лейкоцитоз, нейтрофільоз, зсув формули
крові вліво, прискорене ШОЕ; при вірусних діареях – лейкопенія, лимфоцитоз).
2. Копрограма (при бактеріальних діареях – слиз, лейкоцити, еритроцити, клітини циліндричного
епітелію; при вірусних діареях – лімфоцити, ознаки порушення ферментативної функції кишечнику).
3. Бак. дослідження калу, блювотних мас, промивних вод шлунку, залишків їжі (при сальмонельозі
— додатково сечі, крові).
4. Вірусологічне дослідження калу (при ротавірусній інфекції).
5. РА, РПГА (наростання титру антитіл у 4 рази і більше).
22
6. Визначення антитіл до збудників (вірусів) методом ІФА.
7. При необхідності – ректороманоскопія.

23