1. ВГА: етіологія, епідеміологія, патогенез, класифікація.

Вірус гепатиту А належить до роду Hepatovirus, родини Picomaviridae. РНК-вмісний вірус

(один серотип) . Вірус стійкий у навколишньому середовищі; за кімнатної температури він може
зберігатися протягом кількох тижнів. Швидко гине під впливом УФО, звичайних дезінфекційних
засобів. ВГА можна культивувати in vitro в різних лініях епітеліальних клітин. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ.
Джерелом інфекції є хвора людина. Виділення вірусу відбувається з випорожненнями. За 2 тиж. до
появи жовтяниці вірус починає виділятись у навколишнє середовише, хворий стає контагіозним
наприкінці інкубаційного періоду, у дожовтяничний період і на початку періоду розпалу — перші
кілька днів після появи жовтяниці. Інкубаційний період ГА триває від 7 до 45 діб. Найбільше
епідеміологічне значення мають хворі з інапарантними формами захворювання, їх чисельність
значно перевищує чисельність хворих із маніфестними формами захворювання. Серед них особливе
значення як джерелам інфекції належить працівникам усіх підприємств громадського харчування,
харчоблоків лікувальних, дитячих, санаторних та інших установ, особам, що працюють із дітьми,
тощо. Основний механізм передачі — фекально-оральний, що реалізується через воду, їжу,
предмети побуту тощо. Додатковими механічними переносниками є мухи, таргани. Украй рідко
можливий гемоконтактний механізм при випадковій трансфузії донорської крові, узятій в
інкубаційний період ВГА. Природна сприйнятливість людини висока. Захворювання реєструється у
вигляді спорадичних випадків або епідемій у літньо-осінній період. Частіше хворіють діти віком
старше 1 року і дорослі віком до 40 років. Високий рівень спостерігається у країнах із дуже поганими
санітарними умовами і гігієнічною практикою, де ризик зараження протягом усього життя перевищує
90 %. Випадки захворюваності можуть відбуватися серед підлітків і дорослих осіб із груп високого
ризику — споживачів ін’єкційних наркотиків, гомосексуалістів. Після перенесеного захворювання
формується стійкий довічний імунітет, шо захищає від повторного інфікування. Безсимптомні форми
хвороби формують менш напружений імунітет. ПАТОГЕНЕЗ. Вхідними воротами слугують слизові
оболонки ротової частини горла і тонкої кишки. Після зараження вірус потрапляє в кров і далі в
печінку, де фіксується до рецепторів гепатоцитів і проникає всередину клітин. На стадії первинної
реплікації виражених ушкоджень гепатоцитів не виявляють. Нові покоління вірусу виділяються у
жовчовивідні протоки, далі надходять у кишки і виділяються в навколишнє середовище. Частина
вірусів знову потрапляє в кров, зумовлюючи розвиток інтоксикаційної симптоматики
продромального періоду. П одальше проникнення вірусу в гепатоцити і його реплікація призводять
до порушення функції клітинних мембран і внутрішньоклінинного метаболізму з розвитком цитолізу
й дистрофії печінкових клітин (ушкодження гепатоцитів зумовлено клітинними цитотоксичними
імунними реакціями та прямою цитолітичною дією вірусу на печінкові клітини). З уражених
гепатоцитів вірус із жовчю потрапляє в кишки і виділяється з організму із випорожненнями. У хворих
на ВГА встановлено значне ушкодження периферії часточок ворітної зони — печінкової паренхіми з
інтенсивною клітинною лімфомоноцитною інфільтрацією, вираженими ознаками холестазу,
проліферацією та активацією зірчастих ендотеліоцитів (клітин Купфера). У результаті морфологічних
змін печінкової тканини розвиваються характерні клінічно-біохімічні синдроми — цитолітичний,
холестатичний і мезенхімально-запальний. Класифікація. Розрізняють інапарантний і маніфестний
перебіг ВГА. Для маніфестних випадків захворювання (ВГА без коми) характерна циклічність із
послідовною зміною кількох періодів — інкубаційного, дожовтяничного, жовтяничного (періоду
розпаду) і періоду реконвалесценції. Клінічні форми: жовтянична, холестатична, безжовтянична,
субклінічна, інапарантна, фульмінантна. Ступінь тяжкості: легкий, середньої тяжкості, тяжкий, дуже
тяжкий. Перебіг вірусного гепатиту вважають гострим, коли тривалість хвороби не перевищує 3 міс.,
затяжним - клінічні ознаки відзначаються від 3 до 6 міс., а при хронічному гепатиті – понад 6 міс.
 2. ВГА: клінічний перебіг, лабораторна діагностика, диференціальний
діагноз, ускладнення, принципи лікування, імунопрофілактика.
Показання до госпіталізації, правила виписки хворих з стаціонару.
Захворювання характеризується циклічністю перебігу, інтоксикаційним синдромом, клінічно-
лабораторними ознаками порушення функції печінки й жовтяницею. Розрізняють інапарантний і
маніфестний перебіг ВГА. Інкубаційний період у середньому триває місяць, від 15 до 50 днів.
Дожовтяничний період триває близько 1 тиж (від 2 до 7— 10). Характерний гострий початок із
розвитком грипоподібного, диспепсичного, астеновегетативного клінічних варіантів. Грипоподібному
варіанту властиві швидке підвищення температури тіла до високих цифр (38—39 °С), розбитість,
головний біль, ломота в тілі без катаральних ознак. Гарячка зберігається нетривало (1—5 днів), усі
інші клінічні прояви цього синдрому також швидко минають. При диспепсичному варіанті
знижується апетит, часто виникають нудота, іноді блювання, тяжкість, дискомфорт, навіть помірний
біль у надчеревній ділянці та правому підребер’ї. У курців зникає потяг до тютюну.
Астеновегетативний варіант характеризується розвитком загальної слабості, втратою працездатності,
дратівливістю або байдужістю, стійким безсонням або. навпаки, сонливістю. Зазвичай спостерігається
поєднання цих клінічних варіантів із переважанням одного з них, Артралгічний (біль у суглобах без
місцевих запальних змін). Період розпалу, або жовтяничний період, починається з моменту зміни
кольору й зовнішнього вигляду сечі — вона часто спочатку набуває “цегляного” відтінку, проте
швидко стає темно-коричневою, піниться , знебарвлюється кал (ахолія). Хворі на ВГА з цього моменту
зазвичай відчувають полегшення. У цей час печінка вже збільшена, еластичної консистенції, у
частини хворих чутлива під час пальпації. В окремих випадках відбувається збільшення селезінки.
Жовтяничний період триває в середньому 2—3 тиж. (із коливаннями від 1 тиж. до 1,5—2 міс.). У
розвитку жовтяниці розрізняють фази наростання, максимального розвитку і згасання. Разом зі
зміною сечі з'являється іктеричність на склерах, вуздечці язика, м’якому піднебінні, потім на шкірі.
Жовтяниця швидко прогресує, зазвичай через 3—4 дні сягаючи максимуму. Зазвичай жовтяниця стає
помітною, коли рівень загального білірубіну перевищує 33 мкмоль/л. Її інтенсивність прямо
пропорційна тяжкості захворювання. З боку ССС досить характерні брадикардія і тенденція до
зниження АТ. Фаза згасання жовтяниці проходить зазвичай повільніше, ніж фаза наростання:
спочатку зникає жовтянично забарвлення шкіри, темніє кал, потім світлішають склери, відновлюється
колір сечі (“холемічна криза”). Поступово зникають інші ознаки хвороби, симптоми інтоксикації,
печінка набуває нормальних розмірів. Загалом період реконвалесценції значно триваліший, ніж
жовтяничний, може затягуватися до 3—6 міс. Перебіг ВГА зазвичай легкий або середньої тяжкості.
Формування фульмінантного перебігу із розвитком ГПЕ відбувається на тлі токсичних уражень печінки
(дуже часто при вживанні високої дози парацетамолу, анетамінофену), хронічного ВГВ та хронічного
ВГС тощо. Невелика кількість хворих відзначає шкірний свербіж про холестатичній формі
гепатиту(зеленим або сіро-зеленим відтінком жовтяниці, нормальними розмірами печінки або
незначним її збільшенням, підвищенням у крові активності екскреторних ферментів). УСКЛАДНЕННЯ
розвиваються доволі рідко. Характерні загострення запальних процесів у жовчних шляхах
(холецистити, холангіти, дискінезії), розвиток реактивного панкреатиту або його загострення,
активізація інших хронічних хвороб. Зрідка виникають вторинні інфекції (пневмонії ). До ускладнень
належать і нечасті випадки загострення (рецидиви) ВГА. Украй рідко можливий фульмінантний
перебіг із розвитком ГПЕ та печінкової коми. Також рідко спостерігають васкуліти, артрити,
кропив’янку, поліміозит, тромбоцитопенію, апластичну анемію, парези черепних і периферичних
нервів, синдром Гієна—Барре. В осіб із генетичною схильністю (наявність дефектів у системі Т-клітин
супресорів-індукторів) унаслідок ВГА може розвинутися хронічний автоімунний гепатит І типу, при
цьому ВГА відіграє роль пускового фактора. ВГА може призвести до маніфестації синдрому Жильбера
(спадкового пігментного гепатозу). ДІАГНОСТИКА. При неускладненому перебігу ВГА у периферичній
крові можна спостерігати лейкопенію, нейтропенію, відносний лімфоцитоз, нормальну ШОЕ,
підвищення активності АлАТ та АсАТ. Показником порушення пігментного обміну є виявлення
уробіліну і жовчних пігментів у сечі, відсутність стеркобіліну в калі. Збільшення вмісту білірубіну в
крові переважно за рахунок прямої його фракції спостерігають при жовтяничній формі хвороби.
Активність ферментів екскреції (ЛФ, ГГТП) підвищується помірно. Для специфічної діагностики
використовують виділення вірусу, ПЛР, виявлення антитіл. Безпосередньо виявити вірус у
випорожненнях можна тільки протягом короткого часу(до появи жовтяниці). Протягом першого
тижня хвороби при дослідженні крові може бути позитивна ПЛР. За допомогою ІФА виявляють
антитіла класу IgM проти ВГА (анти-HAVIgM) у сироватці крові. Вони з'являються після зникнення
вірусу з калу, їх титр сягає максимуму протягом кількох місяців і зберігається лише 2 —6 міс. Антитіла
класу IgG залишаються впродовж багатьох років, забезпечують імунітет проти повторного інфікування
ВГА. Останнім часом для швидкого орієнтовного результату застосовують експрес-тести (цітотест) .
ЛІКУВАННЯ. Оскільки ВГА є захворюванням, що самостійно лімітується, то проведення етіотропної
терапії недоцільне. Хворим призначають ліжковий режим на період розпалу і дієту № 5 за
Певзнером. Для усунення інтоксикації залежно від її ступеня застосовують рясне питво або інфузійні
розчини. Об’єм рідини має становити 2—3 л на добу. Засобом вибору в таких випадках є 5—10 %
розчини глюкози, глюкозо-сольові суміші, розчини солей з іншими вуглеводами (сорбітолом). При
тяжкому перебігу призначають ентеросорбенти, лактулозу. При холестатичному компоненті
застосовують спазмолітики й урсодезоксихолеву кислоту. Після завершення захворювання
реконвалесценти підлягають диспансерному спостеріганню протягом 3—6 міс. За наявності
вираженого цитолітичного синдрому при ГА і ГЕ призначають гепатопротектори (силібор, карсил,
легалон, гепабене, антраль). У гострому періоді ВГ застосовують препарати, які покращують обмінні
процеси в гепатоцитах - рибоксин, калію оротат. ПРОФІЛАКТИКА. Поліпшення санітарних умов і
щеплення проти ВГА є найефективнішими засобами боротьби з цією хворобою. Достатні запаси
безпечної питної води і належна утилізація стічних вод на рівні громад у поєднанні з дотриманням
особистої гігієни сприяють обмеженню поширення ВГА. Інфікованих осіб ізолюють. Особи, які
контактували з хворими на ВГА, підлягають клінічному спостеріганню і біохімічному обстеженню
протягом 35 днів після контакту. В осередках проводять дезінфекцію. За епідемічними показаннями
застосовують пасивну імунізацію донорським імуноглобуліном. Уведення імуноглобуліну слід
проводити лише протягом 14 днів після контакту з хворим. При ВГА, що вже розвився, сироватковий
імуноглобулін не застосовують. Пасивна імунізація новонароджених (якшо мати перенесла
захворювання під час вагітності) не потрібна, оскільки противірусні антитіла проходять через
плацентарний бар’єр. Натепер успішно здійснюють активну' імунізацію. Застосовують інактивовані
вакцини (хаврікс,ендженерікс) , що забезпечують імунітет на 10 років і більше. Майже у 100 %
випадків захисні рівні антитіл до вірусу розвиваються вже протягом 1 міс. після введення 1 дози
вакцини. Для забезпечення сильного напруження імунного захисту вводять 2 дози вакцини.
Реконвалесцентів виписують із стаціонару при дотриманні таких умов: задовільне самопочуття і
відсутність скарг, зникнення жовтяниці та нормальні або близькі до норми розміри печінки, рівень
білірубіну в сироватці крові в нормі або не перевищує 35 мкмоль/л, активність АлАТ і АсАТ підвищена
не більше як у 2-3 рази. Після виписки із стаціонару реконвалесцент ГА потребує звільнення від
роботи на 2 тиж., а при реконвалесценції, яка затягується, строки непрацездатності збільшуються. При
збереженні клінічних або біохімічних відхилень проводять ще один огляд через 3 міс., після чого
залишають для подальшого спостереження лише окремих реконвалесцентів.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ.
У початковий період вірусні гепатити диференціюють від харчових токсикоінфекцій, грипу та
інших гострих респіраторних хвороб, ревматизму, ряду захворювань органів травлення. Для грипу, на
відміну від вірусного гепатиту, характерні: раптовий початок з максимальним розвитком симптомів
інтоксикації в першу добу хвороби; гіпертермія, озноб, що швидко змінюється відчуттям жару; ломота
в суглобах, попереку, інтенсивний біль голови з типовою локалізацією в лобно-висковій ділянці, в
очних яблуках; приєднання на 2-3-й день хвороби помірного риніту з нежитем і нападів трахеїту. При
огляді можна виявити кон’юнктивіт, ін’єкцію судин склер, виражену гіперемію, набряк слизової
оболонки задньої стінки глотки, м’якого піднебіння і зернисту енантему м’якого піднебіння.
Захворювання виникає здебільшого в холодну пору року, має здатність до епідемічного поширення.

Харчова токсикоінфекція починається раптово, через декілька годин після вживання

недоброякісного продукту з’являються нудота, повторне блювання, біль у животі, здебільшого в
епігастрії, пронос. При огляді часто виявляють ознаки зневоднення, відзначається біль в
епігастральній ділянці, за ходом тонкої кишки. Випорожнення рідкої консистенції, часті. Ознаки
хвороби виявляють і в осіб, які вживали той самий харчовий продукт. Після промивання шлунка
ознаки хвороби швидко минають.

При артралгіях необхідно виключити ревматизм. Для нього притаманні часті ангіни в анамнезі,
гострий початок, множинні ураження суглобів з місцевими запальними змінами і порушенням
функцій; виявляються ознаки міокардиту, вади серця. У загальному аналізі крові нейтрофільний
лейкоцитоз, збільшена ШОЕ; позитивними є ревмопроби.
Гемолітична (надпечінкова) жовтяниця виникає при гемолітичних анеміях, різних
інтоксикаціях, гемотрансфузіях. Хвороба виявляється частіше змалку. Характеризується тривалим
хвилеподібним перебігом, проявляється ознаками анемії – виражена слабість, блідість шкіри і
слизових оболонок, тахікардія, а також значною спленомегалією. Печінка звичайних розмірів,
жовтяниця незначна чи помірна. У периферичній крові суттєво зменшений вміст гемоглобіну і
еритроцитів, високий ретикулоцитоз; осмотична стійкість еритроцитів знижена. Гіпербілірубінемія за
рахунок вільного білірубіну, активність амінотрансфераз не підвищена. Сеча світла або забарвлена
уробіліном у червоний (цегляний) колір, білірубін у ній не визначається. Випорожнення темно-
коричневі (гіперхолія).
Диференціація вірусних гепатитів з печінковими жовтяницями іншої етіології завжди складна.
Жовтянична форма лептоспірозу починається раптово з ознобу, гіпертермії, що не зникає після
появи жовтяниці, супроводжується різко вираженими міалгіями, особливо в литкових м’язах.
Обличчя хворих одутле, відзначаються кон’юнктивіт, склерит, часто - герпетичні висипання на губах,
крилах носа, виражена тахікардія, геморагічні прояви, ознаки ниркової недостатності. З лабораторних
тестів важливе значення мають нейтрофільний лейкоцитоз з паличкоядерним зсувом, різко
підвищена ШОЕ, збільшення концентрації сечовини, креатиніну, залишкового азоту в крові,
нормальна або незначно підвищена активність амінотрансфераз. У сечі знаходять значну кількість
білка, еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів. Діагноз підтверджують виявленням лептоспір у сечі
методом темнопольної мікроскопії, реакцією мікроаглютинації та лізису лептоспір.
Інфекційному мононуклеозу, крім гепатолієнального синдрому, притаманні тривала гарячка,
генералізована лімфаденопатія, ураження лімфоїдної тканини носо- і ротоглотки, зміни в гемограмі:
помірний лейкоцитоз за рахунок одноядерних клітин (лімфо-, моноцити, плазматичні клітини), у тому
числі й атипових мононуклеарів (>12 %), абсолютна нейтропенія зі зсувом нейтрофільної формули
вліво, підвищена ШОЕ. Реакціями Пауля-Буннеля-Давідсона, Гоффа-Бауера у крові виявляють
гетерофільні антитіла. Діагноз підтверджують виявленням антитіл (IgM) до вірусу Епштейна-Барр або
за допомогою ПЛР.
Псевдотуберкульоз починається з ознобу й гарячки, часто виникають нудота, блювання, біль у
животі, пронос, на тлі яких з’являється жовтяниця. Відзначаються гіперемія обличчя і шиї,
кон’юнктивіт, склерит, блідість носогубного трикутника, «малиновий» язик, дрібна висипка на шкірі,
що концентрується довкола великих суглобів. Характерні лейкоцитоз зі зсувом формули вліво,
еозинофілія, моноцитоз, збільшення ШОЕ. Активність сироваткових амінотрансфераз підвищується
помірно. Верифікувати діагноз допомагають позитивна шкірна алергічна проба, виявлення
специфічних антитіл у сироватці крові з 6-7-го дня хвороби в РНГА, МФА, ІФА.
Значні труднощі становить диференційний діагноз вірусних і токсичних гепатитів. Важливим
для діагностики останніх є свідчення про контакт з гепатотропною отрутою (чотирихлористий вуглець,
дихлоретан, вінілхлорид), розвиток олігоанурії. Концентрація білірубіну в крові і активність
амінотрансфераз при обох гепатитах підвищуються. Однак при токсичному гепатиті білкові фракції
сироватки крові та осадові проби залишаються в межах норми, а вміст креатиніну, сечовини і
активність лужної фосфатази в крові значно підвищуються.
Медикаментозні жовтяниці, що їх спричинили гепатотропні лікарські препарати (фтивазид,
ПАСК, аміназин, імунодепресанти, деякі антибіотики, оральні контрацептиви та ін.), фторотановий
наркоз, відрізняються від ВГ відсутністю переджовтяничного періоду, торпідним перебігом з
вираженим холестазом зі значним підвищенням активності ЛФ. Жовтяниця зникає після відміни
препарату.
При розрізненні вірусного та алкогольного гепатитів необхідно врахувати, що останній
розвивається в людей, які зловживають алкоголем, через 1-3 доби після прийому великих доз
алкогольних напоїв. Супроводжується симптомами алкогольної інтоксикації (почервоніння обличчя,
тремор язика, рук, психомоторне збудження, делірій). Відсутня циклічність перебігу хвороби,
жовтяниця з’являється рано, нерідко супроводжується болем у верхній половині живота, свербінням
шкіри, гарячкою, інколи асцитом. Печінка звичайно щільна. У загальному аналізі крові нейтрофільний
лейкоцитоз, анемія. Відзначаються білірубіно-амінотрансферазна дисоціація (високий рівень
білірубіну і незначне підвищення активності амінотрансфераз), високий вміст холестерину, бета-
ліпопротеїдів, фосфоліпідів.
Підпечінкова (механічна) жовтяниця найчастіше виникає при злоякісних новоутвореннях або
жовчнокам’яній хворобі. При пухлині дуоденопанкреатичної зони жовтяниця наростає на тлі
відносно задовільного самопочуття хворого. Рано з’являється свербіння шкіри. Больовий синдром
значно виражений, оперізувального характеру, однак він може бути відсутній. При ураженні
пухлиною великого соска дванадцятипалої кишки жовтяниця переміжна, часті кишкові кровотечі,
швидко наростає анемія. Потрібно враховувати вік хворих, швидке змарніння, пронос, відразу до
м’ясної їжі. Симптом Курвуазьє досить часто виявляють із запізненням. Внаслідок метастазів
промацується велика горбаста печінка. В аналізі крові нейтрофільний лейкоцитоз і збільшена ШОЕ.
Активність амінотрансфераз залишається в межах норми або незначно підвищується. Цінним є
дослідження цих ферментів у розведеній ізотонічним розчином хлориду натрію (1:10) сироватці крові
(низька активність їх при механічній жовтяниці, висока - при вірусних гепатитах). Для обтурації
жовчних шляхів характерно збільшення показників активності γ-глутамілтранспептидази, лужної
фосфатази і рівня холестерину. Показник тимолової проби залишається нормальним. Як правило, в
сечі немає уробіліну, в калі – стеркобіліну. Верифікувати діагноз допомагають рентгенологічне,
ультразвукове, комп’ютерно-томографічне обстеження органів черевної порожнини,
фібродуоденоскопія, сканування печінки, лапароскопія.
У випадку автоімунного гепатиту початок здебільшого раптовий, хворіють частіше молоді
жінки, характерні тривалі анорексія, субфебрилітет, холестаз, різноманітні позапечінкові прояви
(артралгії, висипання на шкірі, ураження нирок та ін.). У крові виявляють підвищену ШОЕ,
автоантитіла, виражену гіпергаммаглобулінемію. Призначення глюкокортикоїдів призводить до
швидкого зниження рівня білірубіну і активності амінотрансфераз.

3. ВГЕ: етіологія, епідеміологія, патогенез, класифікація, клінічний

перебіг.
ЕТІОЛОГІЯ. належить до роду Нереvirus, родини Hepeviridae. Він містить односпіральну РНК, вкритий
ліпідною оболонкою, має форму ікосаедра, має 4 генотипи і 24 підтипи. HEV досить добре
зберігається за температури —20 °С і нижче. Він чутливий до впливу хлоро- або йодовмісних
дезінфектантів. Досить тривало зберігається у прісній воді, унаслідок чого саме вода є основним
фактором передачі інфекції. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. HEV виділяється із випорожненнями інфікованих людей
і деяких тварин, переважно свиней,кабанів,щурів (зооантропоноз). Механізм передачі вірусу —
переважно фекально-оральний. Головними шляхами зараження є водний і, рідше, аліментарний .
Крім цього зрідка можливий і контактно-побутовий шлях, переважно під час контакту з інфікованими
тваринами або їхніми виділеннями. Гемоконтактний механізм можливий при переливанні крові та її
препаратів, зрідка — вертикальний механізм. Найпатогеннішим та епідеміологічно небезпечним для
людини є генотип 1. До високоендемічних щодо ВГЕ регіонів належать країни із тропічним і
субтропічним кліматом —великі водні спалахи захворювання і численні спорадичні випадки. Вони
виникають після початку сезону дощів і осінньо-зимову сезонність. найчастіше уражуються особи
віком 15—40 років. ВГЕ в ендемічних регіонах характеризується високою частотою захворюваності
вагітних, особливо у III триместрі. Хвороба у них зазвичай має тяжкий перебіг і супроводжується
розвитком ускладнень (передчасні пологи, недоношеність, значний ризик перинатальної смертності),
а також високими показниками летальності жінок (до 25 %). ПАТОГЕНЕЗ. Місцем первинної реплікації
вірусу є травний канал, звідки він через ворітну вену потрапляє в печінку, де розмножується в
цитоплазмі гепатоцитів і надходить у кров і жовч. Тимчасова вірусемія виникає в основному під час
продромальної фази і зникає при появі клінічних симптомів. Заразливість хворого пов’язана з
виділенням вірусу із випорожненнями, яке починається за кілька днів (у середньому 5 днів) до
жовтяниці і триває близько 2 тиж. Макроскопічно виявляють гепатомегалію, рідше спленомегалію, а
також збільшення мезентеріальних і печінкових лімфатичних вузлів. При класичному доброякісному
перебігу ВГЕ у біоптатах виявляють вогнищевий некроз із помірною інфільтрацією клітин Купффера
(печінкових макрофагів) і поліморфноядерних лейкоцитів, балонну дистрофію й ацидофільну
дегенерацію гепатоцитів, розширення внутрішньопечінкових жовчних проток, особливо помітне в
центрі ацинусів. Для фульмінантного перебігу' хвороби характерні масивні зливні некрози зі значним
порушенням структури печінки. Саме такі зміни спостерігають у вагітних. Побутує думка, що високий
рівень стероїдних гормонів під час вагітності може сприяти реплікації вірусу. Стероїдні гормони є
імуносупресорами, що здатні безпосередньо пригнічувати функціональний потенціал гепатоцитів.
Також установлено зниження рівня CD4 і підвищення CDS у HEV-інфікованих вагітних із
фульмінантною печінковою недостатністю. КЛАСИФІКАЦІЯ. Клінічні форми: жовтянична,
холестатична, безжовтянична, субклінічна, інапарантна, фулмінантна. Перебіг: гострий, затяжний,
хронічний. Ступінь тяжкості: легкий, середньої тяжкості, тяжкий, дуже тяжкий. КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ.
Інкубаційний період становить від 15 до 60 днів, у перебігу хвороби виділяють два періоди —
дожовтяничний і жовтяничний. Дожовтяничний період зазвичай триває 1—2 тиж. і супроводжується
грипоподібним, астеновегетативним, диспепсичним варіантами. Астено-вегетативний (загальна
слабість, нездужання, помірний біль голови, сонливість, швидка втома, дратливість); диспепсичний
(зниження апетиту, нудота, блювання, біль у животі, дисфункція кишок); катаральний (відчуття
дряпання в горлі, підвищення температури тіла); артралгічний (біль у суглобах без місцевих
запальних змін). Часто в початковому періоді відзначається декілька синдромів (змішаний варіант).
Жовтяничний період теж триває 1—2 тиж. і характеризується розвитком жовтяниці із холестатичним
компонентом, свербежем шкіри. Можлива поява висипу за типом кропив’янки, а також діареї. Під
час обстеження виявляють біль у правому підребер’ї, гепатомегалію, рідше — спленомегалію. перебіг
ВГЕ частіше легкий, рідше середньої тяжкості. Особливо часто тяжкий перебіг спостерігають у III
триместрі вагітності з різким погіршенням стану напередодні пологів або відразу після них,
бурхливим розвитком ГПЕ, вираженим геморагічним синдромом, частою антенатальною загибеллю
плода, високою легальністю. В осіб після трансплантації органів, які отримують імуносупресивну
терапію, існує ймовірність трансформації гострого ВГЕ у хронічний з переходом у цироз.

4. ВГЕ: лабораторна діагностика, диференціальний діагноз,

ускладнення, принципи лікування, профілактика. Показання до
госпіталізації, правила виписки хворих із інфекційного стаціонару.
УСКЛАДНЕННЯ. Перебіг ВГЕ часто ускладнюється гострим панкреатитом, у хворих із дефіцитом
глюкозо-6-фоефатдегідрогенази може розвинутися гіпербілірубінемія з вираженими ознаками
гемолізу. У хворих з імунодефіцитом можливі неврологічні ускладнення у вигляді енцефаліту,
полірадикулонейропатії, невриту, синдрому Гієна—Барре; зрідка виникають міокардит, пневмонія.
Прогноз зазвичай сприятливий , окрім випадків фульмінантного гепатиту у вагітних, коли летальність
сягає 25 %. ДІАГНОСТИКА. грунтується на даних епідеміологічного анамнезу (важливе значення має
повідомлення про відвідування ендемічного щодо ВГЕ регіону) і результатах лабораторного
дослідження. Під час лабораторного дослідження в крові хворих на ВГЕ ше в переджовтяничний
період спостерігають тенденцію до лейкопенії, лімфоцитозу, підвищення активності АлАТ і АсАТ, яке
передує збільшенню рівня білірубіну. При тяжкому перебігу відбувається підвищення активності ЛФ і
зниження протромбІнового індексу. Специфічна діагностика ВГЕ полягає у виявленні в крові PHК HEV
за допомогою ПЛР. У період розпалу хвороби віруси можуть бути виявлені в калі й жовчі за
допомогою електронної мікроскопії. Для виявлення HEV-специфічних IgM та IgG використовують ІФА,
імуноблотинг (високочутливий метод виявлення білків). Титр IgM HEV досить швидко знижується і
через 6 міс. після зараження їх майже практично не виявляють. АнтиHEV IgG зберігаються значно
довше. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ.

ЛІКУВАННЯ. Хворих госпіталізують в інфекційні стаціонари. Після погодження з епідеміологом вдома

можна залишити хворих віком від 3 до 30 років з легкою жовтяничною і безжовтяничною формою
гепатиту Е. Щоб посилити дезінтоксикацію організму, добовий об’єм випитої рідини збільшують до
2,5-3,5 л. Дієта № 5. Основою лікування ВГЕ залишається патогенетична і симптоматична терапія.
призначають ентеросорбенти (силлард П, атоксіл, ентеросгель, поліфепан тощо) за 1,5-2 год до або
після їжі, полівітамінні препарати (дуовіт, мульти-табс, юнікап тощо). При середньотяжкому перебігу
за значної інтоксикації доцільне парентеральне застосування дезінтоксикаційних середників:
внутрішньовенно вводять 5 % розчин глюкози, розчин Рінгера з аскорбіновою кислотою, комбінують
з препаратами калію та інсуліну (поляризуюча суміш). При тяжкому перебігу ВГ показані реамберин,
реополіглюкін, реосорбілакт, кріоплазма, альбумін, суміші амінокислот (гепасол, геп 10 тощо).
Ефективною є гіпербарична оксигенація. Призначення глюкокортикостероїдів у більшості випадків ВГ
є неприпустимим. Показання для їх застосування обмежені: фулмінантний гепатит, дуже тяжкий
перебіг ВГ із загрозою виникнення печінкової коми, гепатогенна прекома і кома, автоімунний гепатит.
У гострому періоді ВГ застосовують препарати, які покращують обмінні процеси в гепатоцитах -
рибоксин, калію оротат. У зв’язку з нудотою, блюванням призначають регулятори моторики травного
каналу - церукал, метаклопрамід, мотиліум, препульсид. За ознак зовнішньосекреторної
недостатності підшлункової залози доцільно застосовувати ферментні препарати – панкреатин,
мезим-форте, трифермент, панкурмен, панкреатин, креон 10-12 днів. При вираженому
холестатичному синдромі застосовують ентеросорбенти, препарати урсодезоксихолевої кислоти
(урсохол, урсофальк), гептрал (до 1-3 міс.). Необхідно додатково призначати жиророзчинні вітаміни А
та Е. В їжу доцільно вживати більше овочів у вигляді салатів з рослинними. При тяжкому перебігу ВГ
доцільне застосування синтетичного дисахариду лактульози (дуфалак, нормазе), який впливає на
синтез і виведення з організму низькомолекулярних сполук азоту. 15 За наявності вираженого
цитолітичного синдрому при ГА і ГЕ призначають гепатопротектори (силібор, карсил, легалон,
гепабене, антраль тощо), однак у гострому періоді ГГВ і ГГD вони протипоказані, так як сприяють
хронізації. Застосовують їх лише в реконвалесценції. Курс лікування триває 1-3 міс і довше. Пацієнтам
із блискавичною печінковою недостатністю і тяжкою ГНЕ показана трансплантація печінки.
ПРОФІЛАКТИКА. Поліпшення санітарних умов є найважливішим заходом, що полягає у знезараженні
відходів життєдіяльності людини, введення високих стандартів громадського водопостачання.
Мандрівники, які прямують в ендемічні щодо ВГЕ регіони, повинні утримуватися від використання
води з невідомих джерел, а також споживання сирих молюсків, фруктів і овочів. Рекомбінантна
вакцина проти HEV розроблена. Реконвалесцентів виписують із стаціонару при дотриманні таких
умов: задовільне самопочуття і відсутність скарг, зникнення жовтяниці та нормальні або близькі до
норми розміри печінки, рівень білірубіну в сироватці крові в нормі або не перевищує 35 мкмоль/л,
активність АлАТ і АсАТ підвищена не більше як у 2-3 рази. Виявлення HBsAg не є перепоною до
виписки, але враховується при наступній диспансеризації. Усі реконвалесценти протягом 3-6 міс.
потребують звільнення від роботи.

5. ВГВ: етіологія, епідеміологія, патогенез, класифікація.

ЕТІОЛОГІЯ. Збудник HBV — ДНК-вмісний вірус, що належить до роду Orthohepadnavirus, родини
Hepadnaviridae. Відомо 8 генотипів вірусу. Вірус складної будови, сферичної форми; має зовнішню
оболонку, білки якої є поверхневим антигеном збудника (HBsAg), щільну серцевину (нуклеокапсид),
що містять внутрішній (ядерний, серцевинний) антиген HBV — HBcAg, ДНК і ДНК-полімеразу.
Антигенний комплекс HBV включає HBsAg — білок, що входить до ліпопротеїдної оболонки вірусу та
ядерні білки: серцевинний HBcAg, HBеAg і HBxAg. Характерною ознакою є термостабільність. HBV
дуже стійкий, за кімнатної температури не втрачає вірулентності протягом 6 міс., при заморожуванні
— до 20 років. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерелом інфекції є хворі на гострий і хронічний ВГВ й здорові
вірусоносії. Хворі заразливі із середини інкубаційного періоду і протягом усієї хвороби, до звільнення
організму від збудника. Частим джерелом інфекції є хворі на цироз печінки і ГЦКарцинома. Значну
небезпеку становлять особи із безсимптомним перебігом інфекційного процесу. Вірус у великій
кількості міститься в крові, багатьох рідинах і тканинах організму, може виділятися з потом, слиною,
менструальною кров’ю, спермою. Нині провідний механізм зараження HBV — гемоконтактний. Д о
природних шляхів передачі належить статевий шлях, забруднення інфікованим матеріалом шкіри зі
свіжими травмами (подряпинами, ранами тощо). Зараження HBV зумовлено передачею з кров’ю та її
компонентами через недостатньо якісне обстеження донорів, через порушення правил санітарної
безпеки медичними працівниками, використання ін ’єкційних наркотиків, косметичних процедур,
татуювання, що супроводжуються порушенням цілості шкірних покривів і слизових оболонок. У побуті
штучна гемоконтактна передача НBV може відбуватися при користуванні спільним лезом для гоління.
Механізм зараження плода і новонародженої дитини від вагітної і породіллі — вертикальний, його
частота залежить від інтенсивності реплікації збудника. До груп ризику зараження через природні
шляхи передачі належать статеві партнери вірусоносіїв, особи, шо ведуть не впорядковане статеве
життя, повії, гомосексуалісти, а також діти, народжені від матерів, які хворіли на ВГВ у 3 триместрі
вагітності або страждають на хронічний ВГВ. До груп із підвищеним ризиком зараження належать
хворі, які отримують препарати крові (хворі на гемофілію та ін.) або часто піддаються
парентеральним втручанням (хворі на цукровий діабет, туберкульоз тощо), ті що отримують
процедури гемодіалізу. Після перенесеного гострого ВГВ формується, як правило, тривалий стійкий
імунітет. При хронічному ВГВ природний постінфекційний імунітет відсутній. ПАТОГЕНЕЗ. На сьогодні
ВГВ розглядається як хвороба імунної відповіді. Прояви ВГВ пов’язані з експресією на поверхні
гепатоцитів антигенів вірусу (HBcAg, HBeAg). Саме імунна відповідь на антигени збудника призводить
до запальних клітинних реакцій та інфекційного апоптозу — процесів, які спрямовані на руйнування
інфікованих клітин. Виникає цитоліз із посиленням перекисного окиснення ліпідів клітинних
мембран, руйнуванням мітохондрій, втратою клітинами калію і збільшенням внутрішньоклітинного
вмісту нагрію й кальцію з розвитком порушень клітинного метаболізму. при адекватній імунній
відповіді розвивається гострий ВГВ, проте в разі генетично детермінованого або вторинного
імунодефіциту виникає вірусоносійство або частіше — хронічний ВГВ із мінімальними проявами.
Особливо сильний тип імунної відповіді призводить до тяжкого перебігу гострого ВГВ, а при
генетично детермінованій слабкості клітин них мембран — може бути причиною фульмінантного ВГВ
і розвитком ГПЕ і печінкової коми. Провідним механізмом ураження гепатоцитів є імунний апоптоз.
Під впливом імунних процесів, насамперед реакцій клітинного імунітету, гепатоцити руйнуються.
КЛАСИФІКАЦІЯ. Клінічні форми: жовтянична, холестатична, безжовтянична, субклінічна, інапарантна,
фулмінантна. Ступінь тяжкості: легкий, середньої тяжкості, тяжкий, дуже тяжкий. Перебіг вірусного
гепатиту вважають гострим, коли тривалість хвороби не перевищує 3 міс., затяжним - клінічні ознаки
відзначаються від 3 до 6 міс., а при хронічному гепатиті – понад 6 міс.

6. ВГВ: клінічний перебіг, лабораторна діагностика, диференціальний

діагноз, ускладнення, принципи лікування, протиепідемічні заходи,
принципи імунопрофілактики, прогноз. Показання до госпіталізації,
правила виписки хворих із інфекційного стаціонару.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Серед маніфестних випадків ВГВ найчастішим є гострий циклічний перебіг із
клінічно вирішеною жовтяницею на тлі синдрому цитолізу. Вирізняють такі періоди (стадії) хвороби:
інкубаційний, продромальний (дожовтяничний), період розпачу (або жовтяничний) і період
реконвалесценції. Інкубаційний період триває 40—180 днів, найчастіше — 60—90 днів. У цей період,
за 1—2 тиж. до появи клінічних симптомів, можна виявити першу ознаку патологічного процесу —
підвищену активність АлАТ у сироватці крові. Дожовтяничний період зазвичай починається поступово
і триває до 4—8 тиж. При гострому ВГВ спостерігають різні варіанти продромального періоду:
артралгічний, астеновегетативний, диспепсичний, висипний, які дуже часто поєднуються.
Артралгічний варіант вважається характерним для ВГВ, проявляється болем у суглобах, що триває від
кількох днів до 4—6 тиж., інколи довше. Найчастіше біль виникає у багатьох суглобах, зазвичай
великих (колінних, гомілкових, плечових), однак можуть уражуватися й одиничні; можливий біль у
хребті. Біль різної інтенсивності, в окремих випадках сильний, стійкий, хоча може бути миттєвого
характеру, летючий. У більшості хворих суглоби зовні не змінюються, іноді спостерігають
почервоніння, припухлість. Астеновегетативний варіант проявляється астенією, загальною слабістю,
швидкою втомлюваністю, зниженням як фізичної, так і розумової працездатності, сонливістю, рідше
порушеннями сну, дешо підвищеною пітливістю. Можуть виникати головний біль, запаморочення.
Диспепсичний варіант при ВГВ характеризується погіршенням апетиту, частим болем або відчуттям
важкості у ділянці правого підребер’я, дискомфортом у надчеревній ділянці. Рідше можуть з’являтися
нудота, блювання, інколи багаторазове, а також відрижка, нетривалий пронос або закреп. Іноді
виникають зміни смакових відчуттів, гіркота в роті. Висипний варіант виникає рідко, він часто
поєднується з артралгіями. Можуть виникати свербіж шкіри, поліморфна екзантема (петехіальна,
еритематозна та переважно уртикарна, в окремих хворих за типом кропив’янки). Температура
найчастіше субфебрильна, проте зрідка може перевищувати 38 *С, утримується 2—3 дні. Інколи ВГВ
починається гостро, без вираженого дожовтяничного періоду, з появи жовтяниці (“латентний
продром”). Об’єктивна симптоматика дожовтяничного періоду майже у всіх хворих печінка помірно
збільшена, під час пальпації чутлива, інколи болюча, може збільшуватись і селезінка. Язик вкритий
білим або брудно-сірим нальотом. Виникає помірний метеоризм. Тривалість дожовтяничного
періоду різна, частіше 2—3 тиж. Наприкінці цього періоду сеча темнішає, набуває забарвлення
темного пива. Поява субіктеричності слизових оболонок, насамперед ротової порожнини і склер,
свідчить про закінчення дожовтяничного і початок жовтяничного періоду. Через кілька днів
поступово жовтіє шкіра — спочатку вона світло-жовта, але за 2—5 днів жовтяниця може сягати
максимуму. Фаза найвищого розвитку жовтяниці при неускладненому ВГВ триває 2—3 тиж., після
чого рівень білірубіну в крові починає зменшуватися. Печінка ше збільшується в розмірах, болюча під
час пальпації. Часто саме в цей період виявляють спленомегалію. Характерно, шо з початком
жовтяниці у більшості хворих артралгії зникають або значно слабшають, але посилюються
інтоксикація, астенічні й диспепсичні прояви, наростають загальна слабість, г о л о в н и й біль, у
частини хворих — блювання. При ВГВ середнього ступеня тяжкості можуть виникати петехії на шкірі й
кон’юнктивах, незначні носові кровотечі, мікрогематурія. Для тяжкого ступеня ВГВ характерні
крововиливи у шкіру, потужні носові, маткові, ниркові, шлункові або кишкові кровотечі, інколи
пердіапедезна кровотеча. Поступово стан хворого поліпшується, настає зворотний розвиток хвороби:
відновлюється екскреція білірубіну — жовтяниця зменшується, у випорожненнях з ' я в л я є т ь с я
стеркобілін, у сечі — уробілін. Спочатку слабшають, а у частини хворих повністю зникають
диспепсичні розлади, відновлюється апетит. Випорожнення набувають звичайного темно-
коричневого забарвлення, сеча стає світлою (“холемічна криза”). Зменшуються і розміри печінки.
Лише припинення уробілінурії свідчить про остаточну нормалізацію пігментного обміну. Частим
залишковим симптомом є загальна слабість, шо утримується 1—3 міс. і довше. Інколи протягом 3—5
років періодично виникають відчугтя дискомфорту і біль у правому підребер’ї, надчеревній ділянці,
найчастіше після їди або помірного фізичного навантаження. Можливий розвиток рецидивів і
загострень захворювання. Приблизно у 15 % хворих залишається гепатомегалія. Зазвичай вона триває
від І міс. до 1 року; довший період потребує ретельного обстеження, тому що гепатомегалія часто
пов’язана із хронізацією (у печінці можуть виникати морфологічні зміни, характерні для розвитку'
хронічного гепатиту). Для холестазу при ВГВ характерні повільне наростання жовтяниці (протягом 2—
З тиж.), тривалість якої інколи становить до 1 року і більше, стійка ахолія. Характерним симптомом
холестазу є нестерпний свербіж шкіри. Частими проявами є субфебрильна температура тіла,
збільшення ШОЕ. Печінка зазвичай незначно збільшена, малоболюча, нечутлива під час пальпації. У
хворих виникають тахікардія і артеріадьна гіпотензія, через сильний свербіж може бути безсоння,
дратівливість, і все ж загальний стан порушений мало, навіть диспепсичні прояви виражені помірно.
Гострий безжовтяничний перебіг ВГВ із цитолітичним синдромом - Під час огляду виявляють
збільшення і чутливість печінки, іноді селезінки. Стан поліпшується за 3— 10 днів, проте артралгічні
або астеновегетативні симптоми можуть тривати до 30—40 днів і довше. Особливістю
безжовтяничних форм є те, що вони перебігають значно легше, ніж жовтяничні, але частіше
призводять до хронічних уражень печінки. УСКЛАДНЕННЯ. Найчастішим ускладненням гострого ВГВ є
ГПЕ й ураження жовчних шляхів; також виникають різноманітні позапечінкові прояви. Можливий
розвиток синдрому Гієна—Барре. Наслідками ХВГВ є цироз печінки і ГЦК. Найнебезпечнішими для
життя ускладненнями цирозу печінки є кровотечі з вен стравоходу, шлунка. ДІАГНОСТИКА. Клінічно-
епідеміологічні, критерії : поступовий розвиток, тривалий дожовтяничний період, епідеміологічний
анамнез (відомості про гемоконтактну чи статеву передачу). У розпад хвороби у більшості хворих на
ВГВ відповідно до ступеня тяжкості спостерігають лейкопенію або нормоцитоз, відносний або
абсолютний лімфоцитоз, тромбоцитопенію, визначають відповідне ступеню тяжкості підвищення
рівня загального білірубіну, його фракцій, активності АлАТ і АсАТ. При холесгатичному перебігу ВГВ
рівень білірубіну (переважно прямої фракції) значно вищий, ніж при нехолестатичному перебігу.
Активність АлАТ підвищена помірно. Значно зростає активність ЛФ. Специфічна діагностика. Уже в
інкубаційний період з'являється HBsAg. За його відсутності виявляють антитіла до HBcAg — анти-НВс,
Залежно від класу імуноглобулінів до якого вони належать, можна диференціювати гострий і ХВГВ.
Наявність HBeAg у сироватці крові вказує на реплікацію і дає змогу діагностувати реплікативну форму
ХВГВ. Антигени вірусу й антитіла до них виявляють в ІФА. За відсутності у крові HBeAg у ПЛР
визначають вірусну ДНК. Тривала (понад 6 міс.) реплікація Д Н К HBV або персистенція HBsAg —
ознака хронічного ВГВ.
ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ. ЛІКУВАННЯ. При гострому ВГВ госпіталізація обов’язкова.
Противірусну терапію проводять обмежено, лише за наявності ознак, що вказують на високу
ймовірність хронізації інфекційного процесу. Лікування хворих із легким і середнім ступенем тяжкості
обмежується базисною терапією. Загальновизнаною умовою ефективної терапії є лікувальне
харчування — дієта No 5 або № 5а. При виражених ознаках інтоксикації проводять інфузійну
дезінтоксикаційну терапію, переважно 5—10 % розчином глюкози. Для лікування більшості хворих
достатньо 400—500 мл розчину глюкози на добу. Доцільне також призначення ентеросорбентів,
лактулози, особливо при тяжкому перебігу й загрозі розвитку ГПЕ. Хворі на фульмінантний ВГВ
потребують інтенсивної терапії. Провідними напрямами є дезінтоксикація, нормалізація
електролітного балансу, зменшення автолізних процесів, боротьба з гіпоксією та ішемією печінки.
Дезінтоксикація передбачає зменшення кишкового токсикозу: сифонні промивання шлунка й кишок.
Для усунення надмірної кількості аміаку в крові, якому надають велике значення в генезі ГПЕ,
внутрішньовенно вводять препарати L-орнітин L-acnapтата. Для усунення токсикозу, нормалізації
гемодинамічних розладів використовують плазмозамінні розчини на основі декстрану та ін., для
пригнічення автолізу — його інгібітори (контрикал, гордокс та ін.), для боротьби з геморагічним
синдромом — кріопреципітат і заморожену плазму, етамзилат. Через недостатню ефективність такої
терапії при ГПЕ розроблено такі методи замісіюї терапії: І) еферентна штучна апаратна підтримка
функції печінки; 2 ) трансплантація донорської печінки; 3) змішане штучно-біологічне підтримання
функції. Для лікування холестатичного перебігу ВГВ використовують жиророзчинні вітаміни,
препарати урсодезоксихолевої кислоти. У лікуванні ХВГВ провідне місце посідає противірусна
терапія. На сьогодні лише пегільовані альфа-інтерферони і деякі аналоги нуклеозидів належать до
препаратів із доведеною ефективністю. Лікуванню підлягають хворі з реплікативною формою ВГВ.
Лікування впродовж 1—5 років аналогами нуклеозидів є безпечнішим, препарати добре
переносяться. Хворих на гострий ВГВ виписують за клінічними показаннями: відновлення
пігментного обміну, відсутність скарг, нормалізація розмірів печінки. Наявність у сироватці крові
HBsAg (за відсутності Д Н К НBV ) не є протипоказанням до виписування. Хворих на ХВГВ лікують в
амбулаторних умовах, госпіталізація показана в разі загострення, посилення ознак печінкової
недостатності. ПРОФІЛАКТИКУ поділяють на неспецифічну і специфічну. Неспецифічні- боротьба з
наркоманією, запобігання зараженню під час статевих зносин, якісна стерилізація медичного
інструментарію, ефективний епідеміологічний нагляд за виконанням медичних процедур в установах
усіх форм власності, запобігання зараженню під час косметичних процедур. Специфічна профілактика
нині передбачає щеплення рекомбінантними вакцинами(енджерикс), яке рекомендоване
новонародженим згідно з календарем щеплень. Якшо мати новонародженого є вірусоносієм, то
вакцинацію починають у перші 12 год життя, незалежно від маси тіла. Щеплення також
рекомендовані підліткам; особам, які належать до груп ризику, включаючи медичних працівників;
хворим, яких готують до трансплантації органів і тканин; пацієнтам із хронічними захворюваннями,
через які вони часто отримують препарати крові та різні ін’єкції. Протиепідемічні заходи при ВГ
спрямовані на раннє виявлення та ізоляцію хворих. Усіх хворих вірусними гепатитами реєструють у
території. Лабораторне дослідження передбачає визначення анти-HCV.

7. ВГС: етіологія, епідеміологія, патогенез, класифікація.

ЕТІОЛОГІЯ. HCV має однониткову РНК і належить до родини Flaviviridae. Його геном кодує синтез
структурних (протеїн С), оболонкових і неструктурних протеїнів. На сьогодні виділяють 11 генотипів
вірусу. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерелом інфекції є хворі на ВГС чи ХВГС і вірусоносії. У крові вірус
з’являється через 1—3 тиж. після інфікування. Провідним механізмом передачі HCV є
гемоконтактний, можливий і вертикальний. найактуальнішим є інфікування при вживанні
парентеральних наркотичних речовин, а також унаслідок маніпуляцій у лікувальних закладах.
Передача збудника при гетеро- і гомосексуальних контактах, від інфікованої матері до
новонародженого може мати місце. До групи ризику також належать хворі на гемофілію і особи, які
знаходяться на гемодіалізі. На відміну від ВГВ забруднення навколишніх предметів кров’ю не є
вагомим фактором ризику передачі інфекції. Природна сприйнятливість людей до HCV-інфекції
велика. Антитіла, що їх виявляють в організмі інфікованої людини, не мають протективних
властивостей і їх наявність не захищає від повторного інфікування HCV. ПАТОГЕНЕЗ. Після
проникнення в організм людини вірус переважно реплікується в гепатоцитах, хоча може уражувати й
клітини крові, підшлункової й щитоподібної залоз, нирок, судин тощо. Така поліорганність зумовлює
поліморфізм клінічних симптомів ВГС, а також наявність великої кількості позапечінкових проявів. У
деяких хворих такі прояви домінують над ураженням самої печінки і зумовлюють значні труднощі
насамперед у лікуванні таких хворих. HCV має слабку імуногенність, шо формує вповільнений Т-
клітинний і гуморальний імунітет. Упродовж як гострої, так і хронічної фази інфекції РНК вірусу наявна
в крові. Особливістю цього вірусу є здатність реплікуватися з великою кількістю мутацій, у результаті
чого в крові циркулює багато антигенних варіантів (квазівидів), шо сприяє униканню імунологічного
надзору. . КЛАСИФІКАЦІЯ. Клінічні форми: жовтянична, холестатична, безжовтянична, субклінічна,
інапарантна, фулмінантна. Перебіг: гострий, затяжний, хронічний. Ступінь тяжкості: легкий, середньої
тяжкості, тяжкий, дуже тяжкий. Перебіг вірусного гепатиту вважають гострим, коли тривалість
хвороби не перевищує 3 міс., затяжним - клінічні ознаки відзначаються від 3 до 6 міс., а при
хронічному гепатиті – понад 6 міс.

8. ВГС: клінічний перебіг, лабораторна діагностика, диференціальний

діагноз, ускладнення, принципи лікування, протиепідемічні заходи,
принципи імунопрофілактики, прогноз. Показання до госпіталізації,
правила виписки хворих із інфекційного стаціонару.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. більшість форм первинного інфікування перебігає без будь-яких клінічних ознак,
що дало назву цьому збуднику — “лагідний убивця”. Інкубаційний період у середньому триває 7—28
тиж. Клінічні прояви у дожовтяничний період відсутні. Симптоми жовтяничного періоду (нездужання,
нудота, біль у правому підребер’ї тощо. Початок хвороби здебільшого поступовий, переважають
прояви астено-вегетативного та диспепсичного синдрому, частими є артралгії. У 20-25 % хворих
продром відсутній, гепатит маніфестує жовтяницею. З появою жовтяниці самопочуття хворого не
покращується - продовжують турбувати загальна слабість, запаморочення, поганий апетит, тяжкість в
епігастрії. Печінка здебільшого збільшена помірно, у половини хворих відзначається спленомегалія. У
разі клінічно маніфестного ВГС симптоми захворювання спостерігають упродовж 2— 12 тиж. ХВГС
розвивається приблизно у 80 % інфікованих. Його клінічними ознаками є збільшення печінки і
селезінки, гіперферментемія і наявність анти-HCV у крові не менше ніж протягом 6 міс. за умови
виключення інших хронічних захворювань печінки. Діагноз грунтується переважно на лабораторних
даних. ХГВС може характеризуватися як нормальною, так і підвищеною активністю амінотрансфераз.
У всіх хворих у крові виявляють анти-HCV та/або РНК вірусу. Підвищену активність амінотрансфераз
мають близько 75 % хворих. Уживання алкоголю, гепатотоксичних препаратів і наявність
імунодефіциту збільшують ризик розвитку в цих хворих цирозу печінки протягом 5—10 років. Усі
форми ХВГС можуть перебігати із багатьма лозапечінковими проявами. До провідних позапечінкових
симптомів належать змішана кріоглобулінемія (у тому числі і мезангіокапілярний гломерулонефрит),
імунна тромбоцитопенія, синдром Шегрена, вузликовий поліартрит, автоімунний тироїдит, цукровий
діабет 2-го типу, синдром Бехчета. ДІАГНОСТИКА. Поетапна діагностика ВГС включає імунологічні,
молекулярно-генетичні методи і пункційну біопсію печінки. 1. Імунологічні методи. Визначення анти-
HCV проводять методами ІФА 3-го покоління. їх чутливість і специфічність становить 99 %. Слід
зазначити, шо в деяких випадках негативний тест на анти-HCV не виключає інфекції. До таких
належать випадки гострого ВГС й імунодефіцитні стани. Антитіла до протеїнів, що кодуються зоною
РНК HCV, NS3 і NS5, не є абсолютними маркерами ані гострого, ані хронічного гепатиту. 2.
Молекулярно-генетичні методи направлені на визначення вірусу в крові хворого і є основними для
підтвердження діагнозу ХВГС. З цією метою використовують якісні й кількісні дослідження. Якісне
дослідження дає змогу встановити наявність чи відсутність вірусної РНК у крові, кількісне — виявити
кількість вірусу в крові, що ґрунтуються на ПЛР. Наступним етапом діагностики є генотипування
вірусу. 3. Пункційна біопсія печінки необхідна дтя отримання даних про ступінь фіброзу печінки. У
СІНА і країнах Західної Європи для оцінювання ступеня фіброзу широко застосовують системи ISHAK і
METAVIR. В Україні використовують систему визначення гістологічної активності, запропоновану Р.
Кноделем . Згідно з даними цих систем, лікування безумовно показане на стадії мостоподібного
фіброзу. За відсутності фіброзу і в разі незначного фіброзу, коли лікування ще не показане, особливо
у хворих, що мають нормальні показники активності амінотрансфераз, біопсію використовують для
спостерігання за динамікою змін у печінні. З цією метою її проводять кожні 4—5 років. Особливості
діагностики гострого ВГС. (Цито тест) Виявлення РНК HCV на тлі анти-HCV не дає змоги відрізнити
гострий ВГС від загострення ХВГС. У гостру фазу сероконверсія (тобто поява антитіл до HCV) може
виникати через 1—2 міс. після цитолізу гепатоцитів, який проявляється підвищенням рівня АлАТ.
Лише через 2 — 10 тиж. від початку захворювання у крові можна визначити антитіла до ядерного
(core) антигену класу IgM, потім IgG. Найбільш вірогідним діагноз гострого ВГС є за наявності РНК
вірусу в крові й відсутності антитіл до соге-антигену; також потрібно враховувати дані
епідеміологічного анамнезу.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ. ЛІКУВАННЯ. Метою противірусного лікування гострого та хронічного

процесу є стійке зникнення вірусу із крові та нормалізація активності амінотрансфераз. Призначають
комбінації препаратів інтерферону і рибавірину. ІФН бувають природного походження і штучно
синтезовані (рекомбінантні — Роферон А, пролонгованої дії, так звані PEG ІФН, кон'юговані — пегасіс,
пегінтрон.)Стала очевидною необхідність одночасного використання декількох препаратів, здатних
впливати як на різні ланки власне реплікації вірусу, так і на імунну систему в цілому, хоча інтерферони
продовжують залишатися базисним компонентом лікування 2. Аналоги нуклеозидів - ламівудин,
фамцікловір, рибавірин. 3. Індуктори інтерферонів є препаратами з комбінованим ефектом:
етіотропним, спрямованим безпосередньо на вірус-збудник і імуномодулюючим (аміксин ІС,
циклоферон, кагоцел). 4. Цитокіни-інтерлейкіни (ронколейкін, тимозин-α) 5. Препарати прямої
противірусної дії – використовуються виключно для лікування хронічного ГС (блокують білки, що
необхідні для синтезу РНК та збирання віріону- ледіпасвір, даклатасвір, софосбувір. Специфічної
профілактики (вакцинації) ВГС натепер не існує. Хворим на ХВГС рекомендують вакцинацію проти
ВГА і ВГВ для запобігання тяжкому перебігу' цих захворювань у разі інфікування. Неспецифічна
профілактика складається із дотримання гігієнічних заходів (індивідуальні зубні щітки, приладдя для
гоління тощо). При ГС обстеження проводять через 10 днів, 1 міс., а потім - через 3, 6, 9 і 12 міс. після
виписки. Реконвалесцентів знімають з обліку не раніше, ніж через рік при сприятливих клініко-
лабораторних даних. Особи, в яких виявляють ознаки хронізації інфекційного процесу, формування
хронічного гепатиту, повинні бути під наглядом без обмеження строку. Програма диспансерного
обстеження включає клінічний огляд, біохімічні дослідження сироватки крові (вміст білірубіну,
активність АлАТ, АсАТ, тимолову пробу, при потребі - білкові фракції), індикацію анти-НВс IgМ, анти-
НСV i анти-НDV ІgМ. Усі хворі на хронічний вірусний гепатит повинні бути під спостереженням
інфекціоніста. У випадку хронічного персистуючого гепатиту їх обстежують амбулаторно: щопівроку в
сироватці крові визначають вміст білірубіну, білкових фракцій, активність АлАТ.

9. ВГД: етіологія, епідеміологія, патогенез, класифікація, клінічний

перебіг.
ЕТІОЛОГІЯ. єдиний представник роду Deltavirus. Це найменший з усіх вірусів людини. Він складається
з нуклеокапсиду, що має дельта-антиген (JHDAg) та одноланцюгову РНК. Зовнішня оболонка
представлена HBsAg. Однією із найважливіших властивостей HDV є його здатність пригнічувати
реплікацію HBV. HDV стійкий в навколишньому середовищі, на нього не діють кислоти та УФО.
ЕПІДЕМ ІОЛОГІЯ. Основним джерелом інфекції є особи із ХВГВ, інфіковані HDV. Механізм передачі
інфекції — гемоконтактний, основний шлях передачі — парентеральний, переважно через кров.
Ризик зараження особливо високий у постійних реципієнтів донорської крові та її препаратів (хворі на
гемофілію), в осіб, що часто хворіють й отримують парентеральне лікування, споживачів ін’єкційних
наркотиків та ін. Можлива трансплацентарна передача збудника, особливо у НBe-позитивних
матерів, інфікованих HDV. Перинатальний шлях передачі трапляється нечасто, але розвиток
коінфекції HBV і HDV у новонароджених можливий. Можливий і статевий шлях інфікування. До ВГД
сприйнятливі хворі на гострий і ХВГВ, особливо носії HBsAg. У перехворілих формується стійкий
імунітет. ПАТОГЕНЕЗ. Після потрапляння в організм людини HDV одразу оточує себе HBsAg, далі
проникає в гепатоцити. У механізмі розвитку' ураження печінки провідну роль відіграє пряма
цитопатогенна дія HDV на паренхіму, про що свідчить значне переважання некротичних змін над
запальними. Проте у деяких хворих ібільше виражені порушення імунітету . Можливі два варіанти
зараження: коінфекція (у разі одночасного потрапляння HBV і HDV в організм людини) і суперінфекція
(у разі зараження HDV осіб, раніше інфікованих HBV. Коінфекцію прийнято називати гострим
гепатитом змішаної етіології (HBV/ HDV), або ВГВ з дельта-агентом, яка зазвичай має самолімітуючий
характер. Суперінфекція супроводжується тяжким перебігом аж до розвитку фульмінантної форми з
вираженим гепатонекрозом або швидко прогресуючого цирозу печінки. Це пов’язано з тим, що у
хворих на ХВГВ або носіїв HBsAg постійно відбувається відновлення останнього, тому HDV знаходить
дуже сприятливі умови для швидкої реплікації. КЛАСИФІКАЦІЯ. Клінічні форми: жовтянична,
холестатична, безжовтянична, субклінічна, інапарантна, фулмінантна. Перебіг: гострий, затяжний,
хронічний. Ступінь тяжкості: легкий, середньої тяжкості, тяжкий, дуже тяжкий. КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ . При
коінфекції інкубаційний період триває від 6 до 10 тиж. Початок частіше гострий, за змішаним
варіантом: поряд з проявами астено-вегетативного синдрому виникають диспепсичні явища, у двох
третин хворих підвищується температура тіла, часом до фебрильних цифр, яка утримується також у
жовтяничному періоді. У половини хворих з’являється біль у правому підребер’ї. У третини хворих
виникають артралгії, частіше уражаються крупні суглоби, біль мігруючий. Переджовтяничний період
триває 5-7 діб. З появою жовтяниці у більшості хворих самопочуття погіршується, наростають
симптоми інтоксикації, утримуються гарячка та артралгії, біль у ділянці печінки. Часто відзначається
холестаз із вираженим свербінням шкіри, виникають уртикарні висипання. У всіх хворих печінка
збільшена, чутлива при пальпації, у більшості - відзначається спленомегалія. Характерним є
двохвильовий перебіг хвороби з виникненням клінічних ознак загострення у поєднанні з
гіперферментемією, що пояснюється присутністю в організмі хворого двох вірусів з різними
біологічними властивостями. Вважають, що перша хвиля спричинена HBV, а друга - дельта-вірусом.
Наприкінці першого місяця захворювання у 60 % пацієнтів на тлі сприятливого перебігу і значного
покращення самопочуття знову погіршується апетит, з’являються нудота, біль голови і в ділянці
печінки, наростає слабість, підвищується активність амінотрансфераз. У 10 % хворих реєструється
лише гіперферментемія без наростання клінічних проявів гепатиту. Значно підвищується показник
тимолової проби. Гіперферментемія за тривалістю перевищує гіпербілірубінемію. Фульмінантна
форма гострого ГD розвивається у 2 % хворих і, як правило, закінчується смертю. У цілому гострий ГD
у формі коінфекції характеризується циклічним, переважно середньотяжким перебігом і в більшості
хворих завершується видужанням. При суперінфекції інкубаційний період коротший - 3-4 тиж.
Початок гепатиту гострий, з підвищення температура тіла до 38 °С і вище, швидко наростають
симптоми інтоксикації, з’являються артралгії і біль у ділянці печінки, часто виникають висипання на
шкірі. Триває переджовтяничний період 3-4 дні. З появою чи наростанням жовтяниці стан хворого
значно погіршується; посилюється інтоксикація, залишається підвищеною температура тіла, тривають
артралгії, біль у ділянці печінки стає постійним і виникає навіть у тих хворих, які не скаржились на
нього в початковому періоді захворювання. Відзначаються значна гепато- і спленомегалія, печінка
щільна. Гіпербілірубінемія і гіперферментемії виражені та тривалі. У багатьох хворих розвивається
набряково-асцитна форма гепатиту зі значним порушенням білоксинтетичної функції печінки. Перебіг
хвороби здебільшого хвилеподібний, у 70-80 % випадків завершується формуванням хронічного
гепатиту і швидким розвитком цирозу печінки. У 20 % хворих виникає фульмінантна форма гепатиту з
летальним наслідком.
10.ВГД: лабораторна діагностика, диференціальний діагноз,
ускладнення, принципи лікування, профілактика, прогноз.
Показання до госпіталізації, правила виписки хворих із інфекційного
стаціонару.
ДІАГНОСТИКА.
При неускладненому перебігу в загальному аналізі крові спостерігається лейкопенія з
лімфомоноцитозом, при виникненні ГПЕ можливий розвиток помірного лейкоцитозу з
нейтрофільозом. Зміни у біохімічних аналізах
крові аналогічні таким при інших ВГ.
Специфічна діагностика ґрунтується на виявленні маркерів активної реплікації
вірусів у ПЛР: PH К HDV та ДНК HBV. З перших днів жовтяниці у сироватці крові
виявляють HBsAg, анти-HBcIgM, HBeAg, HDVAg та анти-дельта IgM (основний
маркер). Слід пам’ятати, що приблизно у 20 % хворих не вдається виявити анти-
дельта IgM, а IgG можуть з’являтися лише на ЗО—60-у добу захворювання. Тому без
повторного визначення анти-дельта IgG захворювання діагностувати дуже складно.

Диференційний діагноз.
Вірусний гепатит Д слід деференціювати з іншими гепатитами, гемолітичною
жовтяницею, механічною жовтяницею, лептоспірозом, інф.мононуклеозом та іншими
хрон захв. печінки
Жовтянична форма лептоспірозу починається раптово з ознобу, гіпертермії, що не зникає
після появи жовтяниці, супроводжується різко вираженими міалгіями, особливо в литкових
м’язах. Обличчя хворих одутле, відзначаються кон’юнктивіт, склерит, часто - герпетичні
висипання на губах, крилах носа, виражена тахікардія, геморагічні прояви, ознаки ниркової
недостатності. З лабораторних тестів важливе значення мають нейтрофільний лейкоцитоз з
паличкоядерним зсувом, різко підвищена ШОЕ, збільшення концентрації сечовини,
креатиніну, залишкового азоту в крові, нормальна або незначно підвищена активність
амінотрансфераз. У сечі знаходять значну кількість білка, еритроцитів, лейкоцитів,
циліндрів. Діагноз підтверджують виявленням лептоспір у сечі методом темнопольної
мікроскопії, реакцією мікроаглютинації та лізису лептоспір.
Інфекційному мононуклеозу, крім гепатолієнального синдрому, притаманні тривала
гарячка, генералізована лімфаденопатія, ураження лімфоїдної тканини носо- і ротоглотки,
зміни в гемограмі: помірний лейкоцитоз за рахунок одноядерних клітин (лімфо-, моноцити,
плазматичні клітини), у тому числі й атипових мононуклеарів (>12 %), абсолютна
нейтропенія зі зсувом нейтрофільної формули вліво, підвищена ШОЕ. Реакціями Пауля-
Буннеля-Давідсона, Гоффа-Бауера у крові виявляють гетерофільні антитіла. Діагноз
підтверджують виявленням антитіл (IgM) до вірусу Епштейна-Барр або за допомогою ПЛР.

Підпечінкова (механічна) жовтяниця найчастіше виникає при злоякісних новоутвореннях

або жовчнокам’яній хворобі. При пухлині дуоденопанкреатичної зони жовтяниця наростає на
тлі відносно задовільного самопочуття хворого. Рано з’являється свербіння шкіри. Больовий
синдром значно виражений, оперізувального характеру, однак він може бути відсутній. При
ураженні пухлиною великого соска дванадцятипалої кишки жовтяниця переміжна, часті
кишкові кровотечі, швидко наростає анемія. Потрібно враховувати вік хворих, швидке
змарніння, пронос, відразу до м’ясної їжі. Симптом Курвуазьє досить часто виявляють із
запізненням. Внаслідок метастазів промацується велика горбаста печінка. В аналізі крові
нейтрофільний лейкоцитоз і збільшена ШОЕ. Активність амінотрансфераз залишається в
межах норми або незначно підвищується. Цінним є дослідження цих ферментів у розведеній
ізотонічним розчином хлориду натрію (1:10) сироватці крові (низька активність їх при
механічній жовтяниці, висока - при вірусних гепатитах). Для обтурації жовчних шляхів
характерно збільшення показників активності γ-глутамілтранспептидази, лужної фосфатази і
рівня холестерину. Показник тимолової проби залишається нормальним. Як правило, в сечі
немає уробіліну, в калі – стеркобіліну. Верифікувати діагноз допомагають рентгенологічне,
ультразвукове, комп’ютерно-томографічне обстеження органів черевної порожнини,
фібродуоденоскопія, сканування печінки, лапароскопія.
Диф.вг

Принципи лікування.
Обовязкова госпіталізація
 Дієта №5 із підвищенною к-стю рідини
 Постільний режим до просвітлення і збільшення к-ті сечі
 Вітамінотерапія
 Дезінтоксикація (ентеросорбенти, р-ни в/в)
 Противірусні: лаферон, реаферон
 Гепатопротектори

ПРОФІЛАКТИКА. Вакцини проти HDV не існує, але щеплення проти HBV за¬
безпечує захист і від дельта-інфекції. Неспецифічна профшактика така само, як і
при ВГВ.
Реконвалесцентів виписують із стаціонару при дотриманні таких умов: задовільне
самопочуття і відсутність скарг, зникнення жовтяниці та нормальні або близькі до норми
розміри печінки, рівень білірубіну в сироватці крові в нормі або не перевищує 35 мкмоль/л,
активність АлАТ і АсАТ підвищена не більше як у 2-3 рази. Виявлення HBsAg не є
перепоною до виписування, але враховується при наступній диспансеризації.
Обовязкове обстеження після виписки: проводять через 10 днів, 1 міс., а потім - через 3, 6, 9
і 12 міс
11.Диференціальна діагностика жовтяниць.
12.Фульмінантний вірусний гепатит: патогенез, клінічна і
лабораторна діагностика, принципи лікування.
Фульмінантний гепатит є рідкісним синдромом з масивним некрозом паренхіми печінки і
зменшенням її розмірів (гостра жовта атрофія), що зазвичай спостерігається при зараженні
деякими вірусами гепатиту, дії токсинів або ліків.
Вірус гепатиту B іноді призводить до виникнення фульминантного гепатиту, який в 50%
випадків зустрічається у вигляді інфекції, асоційованої з вірусом гепатиту D. Фульмінантний
гепатит з вірусом гепатиту А зустрічається рідко, більш імовірно, його розвиток у людей з
уже існуючими захворюваннями печінки. Іноді вірус гепатиту Е викликає фульмінантний
гепатит. Роль вірусу гепатиту C залишається не до коньца з'ясованою.
Клініка

Симптоми фульминантного гепатиту розвиваються і стають важкими дуже швидко. Стан

пацієнтів швидко погіршується через розвиток портосистемной енцефалопатії, яка
призводить розвитку коми і набряку мозку в період від кількох днів до кількох тижнів.
Коагулопатия зазвичай розвивається в результаті печінкової недостатності або
дисемінованоговнутрішньосудинного згортання і може привести до функціональної ниркової
недостатності (гепаторенальному синдрому).

Найбільш прогностично несприятливими є так звані фульмінантні (віл лат.

fulmen — блискавичний) форми ВГ. Вони характеризуються швидким наростанням
печінкової недостатності впродовж кількох днів або навіть годин, що вказує
на масивний некроз печінки і накопичення у крові неребротоксичних речовин.
Гостра печінкова недостатність проявляється різким погіршенням загального стану,
слабістю, шо прогресивно наростає, постійною нудотою, багаторазовим блюванням,
анорексіею. Жовтяниця зазвичай посилюється. За початком і швидкістю
виникнення симптомів печінково-клітинної недостатності виділяють різні варіанти перебігу'
фульмінантного гепатиту — від кількох годин від початку хвороби (із
летальним наслідком у 1-у добу) до 2 —9 тиж. із повільнішим розгортанням симптомів.
Зрідка фульмінантний гепатит може розвиватися при відносно невисокій
гіпербілірубінемії, іноді стан погіршується на тлі зменшення жовтяниці. Характерним є
геморагічний синдром: на шкірі численні нетехії, екхімози; блювотні
маси зазвичай із домішкою свіжої крові або нагадують кавову гущу; кровоточивість у місці
ін'єкцій. Виникають носові, шлункові, кишкові, маткові кровотечі, іноді — гематурія. У
частини хворих знижується діурез, з ’являються одутлість
обличчя і набряки повік, дешо пізніше зрідка може розвиватися асцит. Ураження
ССС проявляється тахікардією, гіпотензією. На ЕКГ у частини хворих виявляють
подовження інтервалу Q—T із широким зубцем Г, на ФКГ — передчасну появу II
серцевого тону (прискорена діастола). Уражуються й інші органи і системи (у
коматозній стадії розвивається пневмонія, іноді — набряк легень та ін.).
Характерною ознакою є прогресивне зменшення розмірів печінки. Спочатку
вона стає дряблою, м ’якою, “тістуватою”, зі стоншеним краєм, болючою під час
пальпації; нерідко виникає мимовільний біль. Також виявляють зменшення зони
печінкової тупості. У разі прогресування процесу розміри печінки швидко (протягом кількох
годин — 1—2 днів) зменшуються, вона стає недоступною для пальпації, печінкова тупість не
визначається (симптом пустого підребер’я). Небезпечним проявом масивного некрозу
печінки є печінковий запах, зумовлений посиленим розпадом білка і порушенням процесів
деметилювання з метіоніну,
унаслідок чого в повітрі, що видихається, значно підвищується рівень метилмеркаптану.
Перебіг фульмінантного ВГ поділяють на стадії за ступенем нервово-психічних розладів
(гостра печінкова енцефалопатія — ГПЕ), спричинених накопиченням у крові
цсребротоксичних речовин:
/ стадія (прекома 1) — стадія передвісників. Характерні емоційна лабільність
(ейфорія, шо змінюється апатією, нудьгою, пригніченим станом), психічна стомлюваність.
Сон поверхневий, неспокійний, чутливий, бувають страхітливі сновидіння; постійно виникає
інверсія сну (сонливість удень, безсоння вночі). Наявні рухові розлади, зазвичай досить рано
змінюється почерк (“проба письма”),
дещо пізніше хворі не можуть скласти із сірників просту геометричну фігуру. Зміни на ЕЕГ
мінімальні.
II стадія (прекома 2, “загрозлива ком а”). Свідомість сплутана: .хворі дезорієнтовані в часі,
просторі, особистості. Періодично втрачають свідомість, багато
сплять, монотонно кричать, стогнуть; характерні провали в пам’яті. Найпростіші
завдання типу “показати язик”, “закрити очі” тошо виконують із зусиллям. Поведінка
немотивована (шукають неіснуючі предмети та ін.). Періодично виникає
психомоторне збудження, яке часто супроводжується клоніко-тонічними судома370
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА
ми. Під час нападів збудження хворі агресивні, намагаються вставати, бігти; можуть бути
галюцинації (печінковий делірій). Психомоторне збудження змінюється депресією,
сонливістю. Нервово-м’язовий статус типовий: координація порушена, рухи загальмовані,
обережні, переривчасті; з ’являється періодичне м’язове
посіпування. Характерний тремор язика, може виникати астсриксис (печінковий
тремор) — тремтіння пальців, кінцівок. Очні, сухожилкові й черевні рефлекси
знижені, ністагм. Унаслідок парезу кишок наростає метеоризм. На ЕЕГ виявляють
характерні порушення і дезорганізацію альфа-ритму, стійкі тета- і дельтахвилі.
ПІ стадія (кома І). Повна втрата свідомості, однак зі збереженням реакції на
сильні зовнішні подразники (біль, холод). Хворі неспокійні. Характерні маскоподібне
обличчя, м’язове посіпування, стереотипні рухи; тремор посилюється,
судоми частішають. Виникають ригідність м’язів потилиці, гіперкінези, патологічні
рефлекси Бабинського, Гордона, клонус стопи. Зіниці розширені, реакція на
світло млява (“блукаючі” очі). Сухожилкові рефлекси різко знижені, рогівковий
рефлекс ослаблений. У зв’язку з парезом непосмугованих м’язів настає затримка
сечовиділення при наповненому сечовому міхурі, виникає, різке здуття живота.
На ЕЕГ порушення різко виражені, переважають гіперсинхронні дельта-хвилі.
IV стадія (кома 2, заключна стадія печінкової коми, глибока кома). Початком її
вважають повне зникнення реакції на сильні зовнішні подразники. Свідомість
відсутня. Розлади нерізово-психічного статусу максимально виражені, арефлексія.
Характерні глибокі розлади дихання: періодичне дихання за типом Куссмауля або
Чейна—Стокса, швидко настає параліч дихання.
ДІАГНОСТИКА, До лабораторних критеріїв тяжкості перебігу належать:
• збільшення фракції непрямого білірубіну в крові;
• зниження рівня прямого білірубіну в крові:
• зниження активності амінотрансфераз, насамперед .АлАТ;
• зниження рівня альбуміну крові;
• зниження протромбінового індексу (ПТІ);
• у гемограммі — зміна лейкопенії на лейкоцитоз.
ЛІКУВАННЯ. Усі гострі ВГ мають однотипний підхід у лікуванні неус клад неї іих
форм. Основним принципом є режим харчування (дієта № 5 за Певзнером), уживання
ентеросорбентів, можливе призначення десенсибілізувальних засобів і вітаміну С.
Перевантаження схеми лікування непотрібними і неефективними препаратами призводить до
небажаних наслідків, провідним з яких є виникнення гак
званих холестатичних форм гепатиту7 через медикаментозне ураження печінки.
Для лікування хронічного ВГ застосовують препарати інтерферону7 і нуклеоз ид м і/нукл е
от и д н і аналоги, лікування досить високовартіснс й тривале. Попри
певні досягнення останніх років остаточне питання про вилікування хронічного
ВГ досі не може бути вирішено внаслідок швидкого формування резистентності
до препаратів завдяки мутаціям вірусів.
ПРОФІЛАКТИКА. Основним методом запобігання ВГ є неспецифічна і специфічна
профілактика. Неспецифічна профілактика ВГ із фекально-оральним механізмом передачі
включає:
• забезпечення якісною водою, безпечними із епідеміологічному відношенні
продуктами харчування;
• створення умов, що гарантують виконання санітарних норм і правил під час
заготовки, транспортування, збереження, а також технології приготування й реалізації
продуктів харчування;
* дотримання правил особистої гігієни.
Неспецифічна профілактика гемоконтактних ВГ має бути направлена на активне виявлення
джерела інфекції й розрив природних і штучних шляхів зараження.
Специфічна профілактика (пасивна й активна) на сьогодні розроблена лише
для ВГА і ВГВ

13.Хронічні вірусні гепатити: етіологія, епідеміологія, патогенез,

класифікація.
Хронічний вірусний гепатит - дифузне запалення печінки, що триває понад
півроку. Формується переважно у хворих на безжовтяничну та субклінічну
форми гепатитів B, C, D і G із затяжним перебігом або на жовтяничну форму з
легким, значно рідше - з тяжким перебігом. Виникнення хронічного гепатиту
пов’язують із неповноцінною імунною відповіддю організму та неадекватним
лікуванням.
Класифікація хронічних вірусних гепатитів (Всесвітній конгрес
гастроентерологів, 1994 р., м. Лос-Анджелес)
 Етіологія: В, С, D, мікст-гепатит, неверифікований.
 Фаза: верифікований - реплікації, інтеграції;
неверифікований - загострення, ремісії.
 Ступінь активності: мінімальний, слабо виражений, помірний,
виражений.
 Стадія: без фіброзу, слабо виражений фіброз, помірний фіброз, тяжкий
фіброз, цироз.
 Порушення функції печінки: без порушення, незначне, помірне, значне.

У фазу реплікації відбувається інтенсивна продукція вірусу в гепатоцитах, у фазу інтеграції -

вбудова вірусу в геном гепатоцита без інтенсивної репродукції. Клінічні прояви хронічного
гепатиту залежать від реплікативної активності збудника. При ГВ на активність реплікації
вказує виявлення в сироватці крові HВeAg чи ДНК HBV методом полімеразної ланцюгової
реакції (ПЛР). Менш інформативне - визначення рівня HВsAg (понад 100 нг/мл) і анти-НВс
ІgМ. Виявлення HВsAg, антиHBc IgG і анти-НВе за відсутності маркерів реплікації HВeAg і
ДНК HBV свідчить про інтегративну фазу ГВ. Хронічний реплікативний ГВ частіше
перебігає без жовтяниці, рідше - у холестатичній формі; хронічний інтегративний -
безсимптомно.
Ступінь активності хронічного гепатиту визначають за вираженням клінічних проявів,
рівнем АлАТ (мінімальна і слабовиражена активність - рівень ферменту менше 3 норм,
помірна - від 3 до 10 норм, виражена - понад 10 норм) і гістологічними змінами в печінці.
Морфологічно визначається індекс гістологічної активності - індекс Кноделя, що враховує
такі компоненти: препортальні некрози 11 гепатоцитів, у тому числі мостовидні;
внутрішньочасткові фокальні некрози і дистрофія гепатоцитів; запальний інфільтрат у
портальних трактах; ступінь вираження фіброзу. Коли цей індекс становить 1-3 бали, ступінь
активності хронічного гепатиту оцінюється як мінімальний; при індексі від 4 до 8 -
середньовиражений, 9-12 - помірний, 13-18 - виражений.
Стадія хронічного гепатиту характеризується ступенем фіброзу печінки. Виділяють
портальний, перипортальний (формування порто-центральних і порто-портальних септ) і
перигепатоклітинний фіброз. Ступінь вираження фіброзу також оцінюють у балах:
відсутність фіброзу - 0 балів; слабкий фіброз - 1 бал; помірний - 2; тяжкий - 3; цироз - 4.

14.Хронічні вірусні гепатити: клінічний перебіг, лабораторна

діагностика, диференціальний діагноз, принципи лікування,
прогноз.
При хронічних гепатитах, переважно спричинених вірусами С, В, D, часто (у 35-45 %)
виявляють позапечінкові прояви захворювання, які можуть бути домінуючими в клінічній
картині хвороби, приховуючи класичні прояви хронічного ВГ, і визначати прогноз
захворювання. Клінічними проявами таких позапечінкових уражень є артрити, вузликовий
періартеріїт, гломерулонефрит, синдром Рейно, артралгії, кріоглобулінемії тощо. Змішану
кріоглобулінемію майже в усіх випадках пов’язують з хронічною HCV-інфекцією навіть
тоді, коли немає видимих ознак ураження печінки. Відзначається вона переважно у жінок
середнього і старшого віку, характеризується ураженням шкіри та суглобів, появою багряних
виразок на шкірі, периферичної полінейропатії, тріади Мельтцера, синдрому Рейно,
артеріальної гіпертонії, ураження нирок. Роль HCV-інфекції в розвитку кріоглобулінемії
підтверджується зникненням її клінічних проявів після лікування α-інтерфероном. У хворих
на хронічний вірусний гепатит, які зловживають алкоголем, найчастіше виникають такі
позапечінкові прояви, як панкреатит, порушення пуринового обміну, кардіоміопатія.
Наслідками хронічних гепатитів можуть бути видужання, тривала ремісія, цироз
печінки і розвиток гепатоцелюлярної карциноми.
Диференційна діагностика
1) гострий гепатит, хронічний вірусний гепатит С або супутнє інфікування вірусом гепатиту
типу D (вірусний гепатит типу D);
2) аутоімунний гепатит, первинний біліарний холангіт, первинний склерозуючий холангіт;
3) медикаментозне ушкодження печінки, алкогольна хвороба печінки, неалкольний
стеатогепатит;
4) хвороба Вільсона-Коновалова, гемохроматоз, цироз печінки.

ПАТОГЕНЕТИЧНА ТЕРАПІЯ ХВОРИХ НА ХРОНІЧНІ ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ

Ключовими моментами у патогенетичному лікуванні хворих на ХВГ можна вважати
призначення препаратів з гепатопротекторною, дезінтоксикаційною та
імунокорегуючою дією. Також вельми доцільним слід вважати застосування
фітопрепаратів з урахуванням їхньої «м’якої» дії на організм хворого.

Група гепатопротекторів включає в себе препарати, до складу яких входять есенціальні

фосфоліпіди – ЕФЛ (есенціале форте, ліволін форте, лівенціале форте та інші), препарати, що
містять амінокислоти (гепасол, глутаргін, орнитін, цитраргінін, метіонін, та інші), синтетичні
препарати (антраль, тіотріазолін, глутоксім та інші), препарати, які містять у своєму складі
жовчні кислоти (урсодезоксихолеву кислоту (УДХК) - урсолізин, урсофальк та інші),
препарати рослинного походження (карсил, силібінін, білігнін, хофітол, лів-52, гепабене,
гепатофальк, гепатофіт та інші), засоби тваринного походження (гепадиф, ербісол, сирепар,
вігератин та інші), гомеопатичні препарати (гепар композитум, розторопша композитум та
інші).
Дезінтоксикаційна терапія при ХВГ є важливою ланкою лікування хворих з даною
патологією. Клінічний досвід показує, що одним з ефективних детоксикуючих засобів є
реамберин, який призначають внутрішньовенно крапельно повільно по 400 мл 1-2 рази
на день на протязі перших 3-х днів лікування, у подальшому по 400 мл 1 раз на день ще
на протязі 5-7 днів в залежності від тяжкості патологічного процесу. До комплексу
лікувальних засобів з метою детоксикації доцільно також включати ентеросорбенти.
Внаслідок сорбції різноманітних токсичних субстанцій, проведення курсу лікування з
використанням ентеросорбентів істотно зменшує токсичне навантаження на екскреторні
органи, в першу чергу на печінку і нирки. Встановлено, що кремнеземні ентеросорбенти не
всмоктуються і не мають тому власної фармакодинаміки, проте роблять потужну дистантну
(системну) позитивну дію на внутрішнє середовище організму, пригнічують надмірно
виражену системну запальну реакцію, сприяють компенсації порушень показників імунної
системи і покращують функціональну активність внутрішніх органів. Враховуючи значну
роль імунологічних порушень у розвитку ХВГ, до комплексу лікувальних засобів
доцільно включати препарати з імуноактивною дією. Такими препаратами є -
поліоксидоній, екстра ербісол, нуклеїнат. При автоімунному гепатиті препарати
рекомбінантного інтерферону протипоказані, призначають імунодепресанти і
глюкокортикостероїди.

15.ВІЛ-інфекція: етіологія, епідеміологія, патогенез, класифікація,

клінічний перебіг.
ВІЛ-інфекція — повільно п р о гр ес у ю ч е антропонозне інфекційне захворювання з
гемоконтактним і вертикальним механізмами передачі, що характеризується специфічним
ураженням імунної системи з розвитком імунодефіциту, унаслідок чого організм людини
стає високосприйнятливим до опортуністичних інфекцій і пухлин, які зрештою призводять
до смерті хворого.
ЕТІОЛОГІЯ.
Розрізняють два види вірусу — ВІЛ -1 і ВІЛ-2.
група- лентивірусів приматів
рід- Lentiviridae
підродина Orthoretrovirinae
родина Retroviridae

Обидва види ВІЛ мають вигляд сфери, вкриті двошаровою ліпідною оболонкою, на поверхні
якої містяться молекули білків gp (глікопротеїни — glycoprotein). Найбільше значення мають
поверхневий gp 120 (забезпечує прикріплення до клітин-мішеней) і трансмембранний gp 41
(сприяє проникненню генетичної інформації вірусу всередину клітини за допомогою
ендоцитозу).
Геном ВІЛ містить три основних структурних гени, які кодують синтез внутрішніх білків
(gag-p 17/18, 24/26, 55/56), глікопротеїнів оболонки (env-gp 41/36, 120/105 160/140) і
ферментної системи зворотної транскриптази (або полімерази) (рої-р 31, 51, 66/ 68).
Оболонка складається із фосфо- і глікопротеїдів та визначає тропнісгь вірусу до клітин-
мішеней, які мають на своїй поверхні рецептор CD4.
Генетично ВІЛ -1 і ВІЛ-2 зовні подібні, але кожен із них містить унікальні гени і має свої
особливості процесу реплікації.
ВІЛ -1 підрозділяють на три групи:
• М (major) — більшість циркулюючих штамів (також виділяють множинні субтипи групи
М);
• N (новий, або поп-т поп-о) — дуже обмежена кількість у Камеруні;
• О (outlier — видалений) — виявлений у Західній Африці і Камеруні.
Для ВІЛ-2 також характерні різні субтипи. Субтип А — найчастіший варіант, шо циркулює в
Західній Африці. ВІЛ-2 менш вірулентний порівняно з ВІЛ-1.
ВІЛ нестійкий у навколишньому середовищі, швидко інактивується дезінфекційними
розчинами; за температури 56 СС гине за ЗО хв, при кип’ятінні — через 1 хаз. Вірус
відносно стійкий до іонізувального випромінювання, УФО і витримує заморожування до —
70 °С.
Епідеміологія
Це антропопоз. при якому джерелом інфекції є людина в будь-якій стадії інфекційного
процесу. У великій кількості вірус знаходиться в крові, спермі, вагінальному секреті і і
рудному молоці. Природним шляхом передачі ВІЛ інфекції є статевий. До інших шляхів
належать парентеральний (медичний і немедичиий) і вертикальний, який реалізується під час
вагітності, пологів і при грудному вигодовуванні.
Імунітет не розвивається. За відсутності лікування процес завжди закінчується смертю, але
тривалість хвороби різна.
Патогенез.
Патогенез ВІЛ-інфекції можна умовно поділити на три етапи залежно від змін в імунній
системі.
Ранній етап. При реплікації ВІЛ в організмі людини в період гострого захворювання
розвивається імунна відповідь. Утворюється клон Т-хелперів — специфічні антивірусні
імуноглобуліни. Кількість вірусу в крові у цей період різко збільшується, а загальна кількість
Т-хелперів зменшується, шо зумовлено цитопатогенною дією ВІЛ.
Унаслідок взаємодії імунної системи хворого і ВЇЛ виникає первинна імунна відповідь,
результатом якої є сероконверсія і поява вірусоспецифічних Т-кілсрів і Т-хелперів. В
організмі хворого при цьому відбувається реплікація ВІЛ, тому визначається зменшення
вірусного навантаження і відновлення популяції Т-хелперів.
Середній етап. Причиною прогресування захворювання с наростання вірусемії. Головними
чинниками цього процесу є швидка реіілікативна здатність ВІЛ і висока генетична
мінливість. Таким чином, у хворого формується генетично й антигенно неоднорідна п о п у л
я ц і я , унаслідок чого переваги отримує певний клон ВІЛ.
Коли у хворого відбувається “вірусологічний прорив”, лабораторно виявляють зниження
рівня вірусемії, а потім раптове зменшення кількості С 04-лімфошпїв, це призводить до
зменшення кількості функціонуючих Т-хелперів. Насамперед зникають із крові
вірусоспецифічні Т-хелпери, що є ознакою ослаблення контролю реплікації вірусу. Надалі
може розвиватися реакція лімфатичних вузлів.У цей період у хворого може зменшуватися
кількість Т-хелперів до рівня 300—200 клітин/мкл, у результаті чого виникають перші
епізоди опортуністичних інфекцій, частіше грибкової, бактерійної етіології, активізуються
гсрпесвірусні інфекції
Термінальний етап характеризується тяжкими розладами імунної системи і
супроводжується значним зменшенням кількості Т-хелперів (менше 200 клітин/ мкл), що є
причиною руйнування всіх можливих імунологічних реакцій.
При зниженні рівня Т-хелперів нижче ніж 50 клітин/мкл можливі негативні результати
серологічних реакцій, що зумовлено відсутністю специфічних антитіл до антигенів.
Наслідком виснаження кровотворної та імунної систем е виражена анемія, лейкопенія і
тромбоцитопенія. У ней період можна спостерігати посилення неспецифічних факторів
імунітету: фагоцитозу, гемолізинів, системи комплементу. У хворих виявляють підвищення
кількості у - глобулін і в у крові за рахунок неспецифічних імуноглобулінів. Слизові
оболонки і шкіра, що містять клітини Лангерганса, епітеліальні клітини травного каналу
також залучаються до патологічного процесу. З’являються ВІЛ-асоційовані пухлини
(лімфоми, саркома Капоші тощо).
Клінічний перебіг.
Стадія первинної ВІЛ-інфекції починається з періоду сероконверсії, який на початку може
проявлятися гострою гарячковою реакцією, яка отримала назву гострий рстровірусний
синдром. Тривалість цієї фази захворювання — від 1— 2 тиж. до 1 міс.
. Клінічні ознаки на цьому етапі часто мають неспецифічний характер і визначаються :
 вираженою інтоксикацією, загальною слабістю, гарячкою, болем у м ’язах і
суглобах, головним болем, інколи нудотою, запамороченням.
 Температурна крива не має чітких характеристик, температура тіла може
коливатися від субфсбрильних до високих цифр. Тривалість гарячкового періоду
— від 7 днів до кількох тижнів. Часто підвищення температури тіла
супроводжується міалгіями та артралгіями.
  катаральні прояви з боку верхніх дихальних шляхів у вигляді катарального
тонзиліту і фарингіту, рідше риніту або кашлю.
 Ураження лімфатичної системи характеризується збільшенням потиличних,
передньо- і задньошийних, підщелепних лімфатичних вузлів. Вони рухомі,
малоболючі, у діаметрі не більше 3 см.
 Захворювання супроводжується рясним еритемагозним, макулопапульозним
висипом на обличчі, тулубі, рідко на кінцівках, враховуючи долоні і підошви.
 Характерні виразкові ураження слизових оболонок ротової частини горла і стате-
вих органів.
 Частим проявом цієї стадії захворювання є минущий кандидоз слизових
оболонок.
 У 12 % хворих можна спостерігати тимчасові розлади ЦНС: серозний менінгіт із
помірним лімфоцитним плеоцитозом (зазвичай до 200 клітин/мкл) і нормальним
рівнем глюкози, що мало чим відрізняється від вірусних менінгітів іншої
етіології, або менінгоенцефаліт з епілептичними нападами і пригніченням
свідомості.
 У субпопуляпіях лімфоцитів спостерігається зменшення рівня СГ)4-лімфоцитів
(Т-хслпсрів) до 500 клітин/мкл. Іноді у крові виявляють атипові мононуклеари
(до 5 %).
Клінічна стадія 1 включає безсимптомну стадію і генералізовану лімфаденопатію.
Безсимптомна стадія настає відразу після гострого ретровірусного синдрому або
розвивається із самого початку сероконверсії.
Вона характеризується наявністю антитіл до антигенів ВІЛ за відсутності клінічних ознак
захворювання.
Тривалість її перебігу становить від І—3 міс. до кількох років, у середньому 2—3 роки.
 У низці випадків можливий незначний відносний лімфомоноцитоз. Під час
дослідження методом ПЛР визначають різні рівні вірусного навантаження, які мають
пряму зворотну залежність із кількісними показниками Т-хелперів.
 З часом у хворих розвивається реакції лімфатичної системи у вигляді генералізованої
лімфаденоиатії, що переметує. Тривалість її в середньому становить від 6 міс. до 2
років.
 Генерал ізовану лімфаденопатію, шо псрсистує, діагностують тоді, коли виявляють
збільшення лімфатичних вузлів до 1 см у діаметрі на двох або більше ділянках (не
враховуючи пахвинні) упродовж щонайменше 3 міс. за відсутності будьякого
поточного захворювання або лікування, яке могло б давати такий ефект.
прогресування захворювання у хворого розвивається астенічний синдром.
 Наприкінці цієї клінічної стадії може з’явитися ще й збільшення печінки і селезінки.
У клінічному аналізі крові в цей період можна спостерігати помірну анемію,
тромбоцитопенію, моноцитоз.
Клінічна стадія 2 характеризується розвитком окремих станів, бактерійних, вірусних і
грибкових інфекцій на тлі імунодефіциту, що наростає. Посилюється неспроможність
імунної системи боротися з інфекційними збудниками, що призводить до розвитку
певних опортуністичних інфекцій.
• немотивоване незначне зменшення маси тіла (< 10 % від маси тіла до хвороби);
• інфекційні ураження дихальних шляхів, які рецидивують (ГРВІ, синусити,
бронхіти, отити, фарингіти);
• herpes zoster;
• ангулярний хейліт;
• виразкові ураження ротової порожнини, які рецидивують;
• папульозний сверблячий висип;
• себорейний дерматит;
• грибкові ураження пальців
Клінічна стадія 3 характеризується:
  нічною пітливістю, тривалою гарячкою переміжного або постійного типу впродовж
більше І міс.
 • значна втрата маси тіла (> 10 % від маси тіла до хвороби);
 • хронічна діарея, яка триває більше ніж 1 міс.;
 • постійна або ремітивна гарячка, яка триває більше ніж 1 міс.;
 • кандидоз ротової порожнини;
 • волосяна лейкоплакія язика;
 • легеневий туберкульоз, який був підтверджений в останні 2 роки;
 • тяжкі бактерійні інфекції (включаючи пневмонію, емпієму,
 гнійний міозит, кісткову або поєднану з нею інфекцію, менінгіт,
 бактеріемію);
 « гострий некротичний виразковий стоматит, гінгівіт або періодонтит;
 • неясна анемія (< 8 г/дл) і/або нейтропенія (< 500/мм5), і/або тромбоцитопенія (< 50
000/мм3), тривалість яких становить більше ніж > 1 міс.
При Клінічній стадії 4 розвивається глибока імунодепресія — різко зменшується не дише
кількість Т-хелперів, іноді до поодиноких клітин в 1 мкл, а й Т-супрссорів (CDS) до 400—
500 клітин/мкл. Співвідношення C D 4/C D 8 становить 0,5—0,3 або менше.
 Ризик смерті у ВІЛ-інфікоізаних швидко підвищується при зменшенні кількості Т-
хелперів менше ніж на 50 клітин/мкл.
 Відзначається неспроможність системи гуморального імунітету, вміст В-лімфоцитів у
периферичній крові хворих в 3 рази нижчий за норму.
 Посилюється деструктивний автоімунітет, імунна система перестає розрізняти свої і
чужі антигени, шкірні проби стійко негативні.
 У цю клінічну стадію розвиваються вкрай тяжкі стани, інфекційні ураження, пухлини.
 Часто виникають ВІЛ-енцсфалопатія, кахексія, пневмонистна пневмонія, тривалі
герпетичні ураження тривалістю понад 1 міс., спричинені вірусом простого герпесу,
тяжкі повторні або генералізовані прояви herpes zosler (мал. 41, див. кольорову
вклейку), цитомегаловірусна інфекція, позалегеневий туберкульоз, різноманітні,
нетипові для людей без імунних розладів ураження грибкової етіології
(криптококовий менінгіт, кандидоз стравоходу, дихальної системи тощо), ВІЛ-
асоційовані пухлини — саркома Капоші (мал. 42, див. кольорову вклейку),
неходжкінські лімфоми різної локалізації, рак шийки матки тощо.
 Перед смертю хворі мають одночасно не менше 7—8 ВІЛ-асоційованих хвороб.

16.ВІЛ-інфекція: лабораторна діагностика, диференціальний діагноз,

ускладнення, принципи лікування, профілактика, прогноз. Порядок
госпіталізації, обстеження, диспансеризації.
Діагностика.
 Для специфічної діагностики застосовують ІФА, який є скринінговим тестом для
визначення антитіл проти структурних білків й антигенів ВІЛ. Традиційним
матеріалом для визначення антитіл до ВІЛ продовжує залишатися сироватка або
плазма крові, хоча на сьогодні спектр біологічних матеріалів розширений. При
постановці ІФА у випадку одержання позитивного результату аналіз проводять ще 2
рази (з тією само сироваткою).
 Існують експрсс-тести, які грунтуються на проточній ІХГ з використанням
специфічних антигенів і дають змогу встановити наявність антитіл до ВІЛ у крові
хворого протягом кількох хвилин в амбулаторних умовах. Ці тести дуже чутливі й
специфічні, але не завжди точні. Таким чином, результати нього тесту' слід
підтвердити або іншим таким тестом, або ІФА.
 Тест Western Blot (імуноблотинг) є підтвердним, визначає конкретні протеїни B1JI
(внутрішні білки — р17, р24, р55: білки оболонки — gp41, gpl20, gpl60; ферменти —
 рЗІ, р51, рбб). Ця тест-система є більш чутливою і специфічною, ніж ІФА. Якшо
результат невизначений, аналіз з цією ж кров’ю повторюють через 2 тиж.
Диференціальний діагноз

 Вроджені імунодефіцити виявляються з дитинства, характеризуються відставанням у

фізичному і розумовому розвитку, частим приєднанням тяжких вірусних, бактерійних і
грибкових інфекцій. Дуже рідко знаходять значне зниження коефіцієнта CD4:CD8, кількість
сироваткових імуноглобулінів у нормі або різко знижена.
 Вторинна імунологічна недостатність може виникнути під впливом тяжких
запальних і онкологічних захворювань, кровотеч, радіації, отруєння деякими хімічними
речовинами, ліками. Для діагностики вирішальне значення мають облік різних шкідливих
факторів, імунологічні (співвідношення CD4:CD8) і серологічні дослідження.
У період первинних клінічних проявів треба виключити інфекційний мононуклеоз, ГРВІ,
дифтерію носоглотки.
 Для інфекційного мононуклеозу характерні лейко- і лімфоцитоз з наявністю атипових
мононуклеарів, плазматичних клітин. Діагноз можна підтвердити серологічними реакціями
гетерогемаглютинації (Пауля–Буннеля, Гоффа–Бауера), а також за наростанням титру антитіл
до вірусу Епштейна–Барр.
 Перебіг ГРВІ короткочасний. Вона, як правило, зв'язана з подібними захворюваннями
в інших людей, які оточують хворого, а також часто зв’язана з простудою. При лабораторному
дослідженні можна виявити відповідні віруси та антитіла до них.
 Для дифтерії характерні фібринозні нальоти на піднебінних мигдаликах, що виходять
за їх межі. Після зняття нальоту слизова оболонка кровоточить. Часто виникає набряк
паратонзилярної тканини і шийної клітковини. Діагноз підтверджується виявленням
токсигенної дифтерійної палички.

Лікування
З етіотропних засобів використовують антиретровірусні препарати, які перешкоджають
синтезу вірусної ДНК-копії – нуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази (НІЗТ – І-а група)
– азидотимідин (AЗT), диданозин, зидовудин, ставудин, ламівудин; блокують зворотну
транскриптазу вірусу – ненуклеозидні інгібітори (ННІЗТ – 2-а група) – невірапін (вірамун),
іфавіренц і припиняють утворення повних віріонів із незрілих вірусних частинок, тобто
запобігають розвитку інфекційного процесу; інгібітори вірусної протеази (ІП – 3-я група) –
індинавір (криксиван), саквінавір (фортовазе), лопінавір/ритонавір (калетра).
Терапія повинна бути безперервною, вкрай важливі її своєчасне призначення та вибір
оптимальної за ефективністю й перенесенням організмом схеми.

Високоактивна антиретровірусна терапія (ВААРТ)

1. нуклеозидні інгібітори зворотньої транскриптази ВІЛ (НІЗТ):

2. диданозин, зидовудин, ламівудин, ставудин
3. ненуклеозидні інгібітори зворотньої транскриптази ВІЛ (ННІЗТ): невірапін,
іфавіренц
4. інгібітори протеази (ІП): індинавір, лопінавір, нелфінавір, рітонавір, саквінавір
 Порядок госпіталізації, обстеження, диспансеризації.
 Виявлені серопозитивні особи (крім іноземних громадян)
підлягають диспансерному обліку в КІЗі поліклініки.
 На кожний випадок заповнюють термінове повідомлення (обл. ф. 058), яке відправляють у
територіальну санепідемстанцію.
 Відомості про виявлену особу вносять до журналу обліку інфекційних захворювань (обл.
ф. 060).
 Уся медична документація (картка стаціонарного хворого, історія розвитку дитини, картка
донора та ін.) помічається особистим кодом пацієнта (замість прізвища та інших даних, за
якими можна ідентифікувати хворого) і кодом захворювання.
 Санепідемстанція відправляє позачергове повідомлення до вищого органу охорони
здоров'я, останній – у МОЗ України.
 Слід вияснити, чи не був серопозитивний пацієнт донором, де і коли він здавав кров
протягом останніх років, знайти і обстежити реципієнтів його крові.
 Особи, у яких виявлені антитіла до ВІЛу, усуваються від донорства назавжди. Забрана у
них кров підлягає знищенню.
 У разі позитивного результату імуноферментного дослідження крові та негативного
імуноблотингу пацієнтів обстежують повторно через 6 міс.
 Після підтвердження позитивного результату в імуноблотингу їх направляють в
інфекційний стаціонар.
 Серопозитивних осіб обстежують 2 рази на рік. Вони зобов'язані звертатися до
інфекціоніста при появі перших ознак хвороби. Для надання консультативної допомоги і
психологічного підтримання залучаються лікар-психотерапевт або психолог.
 Серологічному обстеженню щорічно підлягають співробітники інфекційних відділень, у
які госпіталізують хворих і підозрілих на ВІЛ-інфекцію, а також працівники лабораторій,
які ведуть дослідження на СНІД.

Профілактика.
Основним методом профілактики ВІЛ-інфекції є навчання населення (починаючи зі
шкільного віку) правильній статевій поведінці і правилам безпечного сексу (використання
презервативів), обмеження кількості статевих партнерів. Як протиепідемічні заходи
застосовують обстеження донорів крові, сперми, органів, виявлення джерел інфекції,
обстеження вагітних.
Також проводять тестування контактних осіб й анонімне обстеження.
Протиепідемічний режим у стаціонарах й оброблення інструментів такі самі, як при ВГВ.
Вірусоносії ВІЛ спеціальної ізоляції не потребують, але хворих на ВІЛ-інфекцію із клінічними
проявами необхідно госпіталізувати в бокси інфекційної лікарні для запобігання їх зараженню
іншими інфекціями.
У разі застосування APT як профілактики перинатальної передачі захворювання ризик
становить менше ніж 3—12 % за різними даними. Найефективнішою є комбінована
противірусна профілактика ВІЛ-інфекції.
Сучасні методи профілактики спрямовані на застосування APT в останній триместр
вагітності або до початку запланованої вагітності і призначення противірусного лікування
дитині після пологів.
Розроблено Національну програму боротьби зі СНІДом. Передбачено державне обов'язкове
страхування працівників, котрі надають медичну допомогу населенню, проводять наукові
дослідження з проблеми вірусології та займаються виробництвом вірусних препаратів, у разі
інфікування ВІЛом при виконанні ними службових обов'язків, а також настання у зв'язку з цим
інвалідності або смерті від СНІДу.
Обстеженню на ВІЛ-інфекцію підлягають: усі донори – крові, плазми, інших біологічних
тканин і рідин; вагітні; групи ризику – наркомани, гомосексуалісти, повії; особи, яким багато
разів переливали кров; особи, котрі мали контакти з хворими і вірусоносіями ВІЛу й виявлені
під час епідеміологічного обстеження; хворі з клінічними симптомами СНІДу, а також хворі на
інфекційний мононуклеоз, гепатити B, C, D, рецидивний оперізувальний герпес, повторні
пневмонії і туберкульоз у молодих осіб, особливо спричинений мікобактеріями пташиного
типу, цитомегаловірусну інфекцію, кандидози, саркому Капоші та ін.

17.СНІД-асоційовані протозойні інвазії: криптоспоридіоз. Клінічна і

лабораторна діагностика. Принципи лікування і профілактики.
Показання до госпіталізації.
Криптоспоридіоз – одна з найчастіших протозойних кишкових інфекцій(викликається
найпростішим виду Cryptosporidium) у хворих на СНІД, відноситься до СНІД індикаторних
хвороб.
Клініка
Перебігає в гастроінтестінальній формі з порушенням всмоктуючої функції кишковика і
набуває тяжкої форми з тривалим перебігом. Спостерігається висока температура, нудота,
блювота і водянисте «холероподібне» випорожнення кишечника з болями в животі.
Прогресуюча діарея з великою втратою рідини призводить до схуднення. Можуть уражатись
жовчний міхур, жовчовивідні шляхи, легені.
Діагностика
Діагностика грунтується на клінічних даних, виявленні ооцист криптоспоридій у фекаліях.
Використовуються серологічні методи – ІФА. Нерідко при СНІДі криптоспоридіоз
поєднується з кандидозом, пневмоцистною пневмонією, цитомегаловірусною,
токсоплазменою та іншими інфекціями.
Лікування
Перша доза: Азітроміцин 1200 мг 2 р. на добу п/о 1 доба
Подальше лікування: Азітроміцин 1200 мг 1 р. на добу п/о 4 тижні

18.СНІД-асоційовані протозойні інвазії: ізоспороз. Клінічна і

лабораторна діагностика. Принципи лікування і профілактики.
Показання до госпіталізації.
Ізоспороз – протозойне антропонозне захворювання. ввикликане паразитом Isospora belli
(теперь известным как Cystoisospora belli)
Основний механізм інфікування – фекально-оральний.
Ізоспори вражають епітелій кишечника, ворсинки епітелію атрофуються, утворюється
ексудат, відбувається гіперплазія кріпт і метаплазія ентероцитів.
Клініка
Основні клінічні прояви – діарея (ентерит або ентероколіт). Діарея супроводжується
нудотою, блюванням, спастичними болями в животі, анорексією, лихоманкою. Тривала
інвазія призводить до значного зменшення маси тіла, розвитку слімсиндрому.
В крові спостерігається виражена єозинофілія.
Діагностика
Діагностика грунтується на клінічних даних.
Єдиним методом лабораторної діагностики є виявлення ооцист ізоспор в фекаліях.
Лікування
Перша доза; Піриметамін+ Сульфадіазин 160 мг +800 мг 4 р. на добу п/о 10 днів
Подальше лікування; Піриметамін+ сульфадіазин 160 мг +800 мг 2 р. на добу п/о 21 день

Лікування ізоспорозу повинно бути комплексним і вклю чати патогенетичну (заміщення

втраченої рідини) і етіотропну терапію.

19. СНІД-асоційовані протозойні інвазії: церебральний

токсоплазмоз. Клінічна і лабораторна діагностика. Принципи
лікування і профілактики. Показання до госпіталізації.
Ураження ЦНС токсоплазмою посідають провідне місце у багатьох регіонах сві ту'. Токсоплазмозний
енцефаліт може перебігати із вогнищевими (геміпарези, геміпле гії, краніальні невропатії, сенсорні і
мозочкові розлади, звуження полів зору, афазія, виражений головний біль, судоми) чи дифузними
(загальна слабість, когнітивні по рушення, дезорієнтація, гострий психоз, летаргія, сплутаність
свідомості) ураження ми. У половині випадків виникає гарячка. Частою причиною звернення до
невроло га слугують локальні і генералізовані судоми, оскільки загальноінфекційна симпто матика і
менінгеальні ознаки відсутні. Інколи ураженню ЦНС може передувати (чи поєднуватися із ним)
ураження органа зору, наприклад, вогнищевий некротизивний хоріоретиніт, який інколи
супроводжується васкулітом і папілітом; у ВІЛ-інфікованих хворих вони перебігають без вираженої
запашної реакції. Під час офтальмологічно го дослідження виявляють одно- чи двобічні вогнищеві або
дифузні некрози (білі чи жовтувато-биті валоподібні бляшки). У патогенезі ураження зорового нерва
можлива демієлінізація, зумовлена токсичним впливом питокінів.
З метою діагностики Д НК збудника визначають у крові і спинномозковій рідині за допомогою ПЛР.
Вирішальну роль відіграють КТ і МРТ головною мозку, які дають змогу виявити характерні множинні
вузликові чи кільцеподібні вогнища з перифе ричним набряком, зазвичай розташовані в ділянці
основних (базальних) вузлів і вели ких півкуль у кортико-медузшрному стику. Крім того, ці методи
дослідження засто совують для контролю за превентивним лікуванням протитоксоплазмозними препа
ратами протягом 10—14 днів.

20. СНІД-асоційовані мікози: кандидоз. Клінічна і лабораторна

діагностика. Принципи лікування і профілактики. Показання до
госпіталізації
Кандидоз - захворювання, що викликається грибами Candida albicans іCandida tropicalis.Гриби Candida
широко поширені в природі: вони виявляються на шкірі і слизових оболонках людини і тварин, на
предметах навколишнього середовища, харчових продуктах, в повітрі і т. д.
КЛІНІКА. У імунокомпетентному організмі кандидоз найчастіше проявляється у формі носійства,
оральних поражень - молочниці. Можливий розвиток кандидозу товстої кишки, який проявляється
частіше клінікою виразкового коліту з болем в животі, нестійким стільцем, домішками гною і крові в
калі.
Поразка грибами піхви призводить до розвитку кандидозного вульвовагініту, при якому характерні
плівки утворюються на слизовій оболонці жіночих статевих органів.При СНІД розвивається
вісцеральний кандидоз з ураженням стравоходу, бронхів, трахеї і легень.
Для кандидозу стравоходу характерні дисфагія, відчуття печіння і болю за грудиною, нерідко
бувають блювота, лихоманка. У блювотних масах іноді виявляються творожисті плівки, можливі
домішки крові.
При фіброгастроскопії можна виявити різних розмірів дрібні білясті бляшки, розташовані
нанабряклій і гиперемійованій слизовій оболонці стравоходу.При ураженні бронхів і трахеї
виникають порушення по обструктивному типу: утруднене дихання, задишка при навантаженні,
спастичний кашель з мізерною кількістю мокротиння.При ураженні легеневої тканини клініка
нагадує бактеріальную пневмонію: з'являються кашель, біль у грудній клітці при диханні. Спочатку
кашель буває з мізерною мокротою, а потім з багатою. Мокрота має сіруватий колір, при важкому
процесі в ній з'являється домішки крові. Залежно від тяжкості процесу температура буває
субфебрильна або навіть висока.
Найбільш надійним методом діагностики є виявлення грибів в досліджуваному матеріалі зі
слизових оболонок, з крові і інших фізіологічних рідин і виділення чистої культури.

Для лікування езофагеального кандидозу у хворих на СНІД використовують флуконазол 400 мг, а
після зникнення болю 200 мг 1 раз на добу перорально або внутрішньовенно протягом 14-21 дня, або
кетоконазол 200 мг 2 рази на добу, перорально 21 день.20
Для лікування вагінального кандидозу застосовують флуконазол 100 мг одноразово перорально або
клотримазол 500 мг одноразово вагінально.Для лікування системного кандидозу призначають
флуконазол 600 мг, при нормальній температурі - 400 мг 1 раз на добу внутрішньовенно, 2-3
тижні або амфотерицин В 0,6-0,8 мг / кг 1 раз на добу внутрішньовенно 2-3 тижні

21. СНІД-асоційовані мікози: пневмоцистна пневмонія. Клінічна і

лабораторна діагностика. Принципи лікування і профілактики.
Показання до госпіталізації.

Пневмоцистна пневмоніяпри СНІДі є основною причиною летального результату. Збудник -

дріжджеподібний грибок Pneumocystis jiroveci (раніше carini).Джерело інфекції - хвора людина або
носій.Шлях передачі - повітряно-крапельний.
Клініка. Пневмоцистна пневмонія характеризується підгострим початком хвороби із затяжним
прогресивним перебігом. Спочатку з ’являються задишка, сухий непродуктивний кашель,
субфебрильна температура тіла, згодом — ГДН. При фізикальному обстеженні хворого тривалий час
відсутні ознаки пневмонічного ураження.
Перша стадія хвороби характеризується розвитком альвеоліту. В результаті потовщення
альвеолярної мембрани (мембрана іноді товща в 10 разів звичайної) розвивається альвеолярно-
капілярний блок, що веде до порушення газообміну і розвитку важкої дихальної недостатності.18
У хворих на СНІД початок пневмоцистної пневмонії мало помітний, продромальний період
розтягується десь до 3 тижнів. Лихоманка може бути не високою, але з'являється задишка (число
подихів 30 і більше в хв.), ціаноз. Насторожує тяжкість перебігу при мізерних локальних даних
(аускультативно - сухі хрипи, на рентгенограмі - посилення легеневого малюнка). Потім з'являється
малопродуктивний кашель з відходженням так званого «молочного» мокротиння (піниста, щільна).
При рентгенологічному дослідженні, проведеному на 3-4 тижні хвороби, можна побачити
мілкосітчатий малюнок, посилення прикореневої інфільтрації, симптом "матового скла»,
хмароподібні тіні, ділянки балонної емфіземи, тобто ми бачимо легені, як би через вуаль. Хворі
гинуть від вираженої дихальної недостатності.
Діагностика Діагноз підтверджується виявленням пневмоцист в бронхіальному секреті, отриманому
при бронхоскопії.Важливе значення має профілактика у хворих на СНІД пневмоцистної пневмонії. При
зниженні вмісту CD4-лімфоцитів менше 200 кл в 1 мкл призначається триметоприм-
сульфаметоксазол (480 мг) дві таблетки щодня.У разі розвитку пневмоцистної пневмонії у хворих на
СНІД золотимстандартом лікування вважають призначення триметоприм-сульфаметоксазолу
(бісептол, бактрим, септрим). При важкому або середньотяжкому перебігу препарат вводять
внутрішньовенно (по 5-6 ампул тричі на день). Після стабілізації стану пацієнта застосовують в дозі
1820 мг (чотири таблетки по 480 мг) перорально. Тривалість лікування 21 день. У легких
випадках можна призначати пероральну терапію відразу

22. СНІД-асоційовані мікози: криптококоз. Клінічна і лабораторна

діагностика. Принципи лікування і профілактики. Показання до
госпіталізації.

Криптококоз - захворювання, що викликається повсюдно поширеним грибом Cryptococcus

nеоformans.Криптококи можна виявити в грунті, на різних продуктах харчування, на овочах.
Найчастіше інфікування навколишнього середовища відбувається з послідом голубів, в якому
криптококи розмножуються у величезній кількості. Зараження людини відбувається переважно при
вдиханні частинок пилу, що містять криптококи.
Клініка. Найбільш часто при позалегеневого криптококозі уражається ЦНС.
 Захворювання може розвиватися гостро: на тлі лихоманки та інших загальнотоксичну явищ
(слабкість, нездужання, зниження працездатності) з'являється головний біль в поєднанні з
менінгеальними знаками; в подальшому розвивається порушення свідомості, можлива кома.
Однак частіше ураження ЦНС проявляється поступово: наростають слабкість, зниження
працездатності, у частини хворих можливе прогресуюче зниження пам'яті, інтелекту і навіть
психічні порушення. Надалі зазвичай розвивається менінгоенцефаліт, на тлі якого виникають
вогнищеві неврологічні порушення; можливі судоми. При менінгіті у 95% випадків криптококовий
антиген виявляється в спинномозковій рідині.Ураження центральної нервової системи при СНІДі
нерідко поєднується з ураженням і порушенням функції інших органів і систем, що розвиваються на тлі
генералізації процесу (дисемінації інфекції).
Діагностика при дисемінованому процесі грунтується на виявленні грибів в крові, сечі, спинномозкової
рідини, а також в біоптатах уражених органів (якщо можливо провести біопсію).
Важливе значення має профілактика криптококоза. При зниженні вмісту CD4 лімфоцитів <50 / мкл
призначається флуконазол 100-200 мг раз на день.
1. Лікування. При розвитку криптококоза у хворих на СНІД призначається, незважаючи на високу
токсичність амфотерицин В 1,0 мг / кг 1 раз на добу внутрішньовенно в комбінації з 5-флуцитозином
25 мг / кг 4 рази на добу внутрішньовенно 14 днів; далі флуконазол 400 мг 1 раз на добу перорально
не менше 10 тижнів, далі флуконазол 200 мг 1 раз на добу перорально тривалий час

23. Лептоспіроз: лабораторна діагностика, диференціальний діагноз,

ускладнення, лікування, профілактика. Порядок госпіталізації, правила виписки хворих із
інфекційного стаціонару. УСКЛАДНЕННЯ: ГНН (украй рідко — гостра нирково-печінкова недостатність),
гостра недостатність надниркових залоз, ДВЗ-синдром, тяжкі кровотечі, ГСН, міокардит, ендокардит,
миготлива аритмія, різноманітні блокади серця, ГННМ, психоз, неспецифічна пневмонія, панкреатит,
поліневрит та ін.
Навіть за тяжкого перебігу' безжовтяничної форми лептоспірозу летальність становить не більше 0,6—
1,0 %, тоді як при тяжкій жовтяничній формі вона сягає 40 %.
ДІАГНОСТИКА. На етапі клінічної діагностики потрібно враховувати епідеміологічні лані (контакт із
водою із непроточних і відкритих водойм, перебування умісцях поширення гризунів, професійний
чинник та ін.).
Для ранньої клінічної діагностики лептоспірозу (у перші 4—5 днів) велике значення надають ознакам:
раптовий початок із ознобом, висока гарячка, характернаміалгія, особливо литкових м'язів, поєднана
патологія нирок і печінки, геморагічнийсиндром.
У загальному аналізі крові визначають тромбоцитопенію, помірну анемію, гіперлейкопитоз із
нейтрофільозом і зрушенням формули вліво, значне збільшення ШОЕ. У загальному аналізі сечі
виявляють підвищений вміст білка, еритроцити,незначну лейкоцитурію, гіалінові, іноді зернисті й
навіть воскоподібні циліндри, клітини ниркового епітелію. За рахунок уробіліну сеча набуває
червоного (цегляного) кольору, унаслідок появи в ній непрямого білірубіну може бути коричневою.
Залежно від вираженості жовтяниці випорожнення звичайного кольору чи знебарвлюються. У
біохімічному аналізі крові збільшується вміст азотистих метаболітів (сечовини, креатиніну), а при
жовтяничній формі — білірубіну за рахунок як прямого, так і непрямого, підвищення активності АлАТ,
АсАТ, ЛФ, зниження протромбінового індексу. Результати ЕКГ, ЕхоКГ свідчать про зниження
функціональної скоротливості міокарда, гіподинамію, міокардіодистрофію, серцеву недостатність. Під
час рентгенологічного дослідження інфільтрати виявляють у більшості хворих із кровохарканням;
картина дуже нагадує відповідні зміни при ГРДСД, коли на тлі вираженої щільності легеневої тканини
або “снігової бурі” досить складно виявити істинну пневмонію й абсцедування легень
СПЕЦИФІЧНА ДІАГНОСТИКА.

У перші дні хвороби діагноз можна підтвердити виявленням лептоспір під час мікроскопії в темному
полі; досліджують кров (узяту під час гарячки, краще з пальця або часточки вуха), сечу (із 6—7-го дня
захворювання) спинномозкову рідину (за наявності ознак менінгіту). Також проводять мікроскопію
нитратної крові або осаду сечі, одержаного центрифугуванням.
Більш доступним, високочутливим і специфічним є серологічний метод діагностики за допомогою
РМАЛ (реакцію мікроаглютинації і лізису лепто спір) із живими культурами лептоспір. Антитіла при
лептоспірозі з ’являються досить пізно, сягають максимального титру на 3-му тижні і пізніше.
З метою ранньої діагностики рекомендують досліджувати сироватку крові, узятую в перші дні
захворювання і через 5—7 днів. Навіть мінімальне наростання титру в динаміці, як правило, дає
можливість підтвердити діагноз.
При лептоспірозі достовірним вважається наростання титру в 4 рази і більше протягом хвороби.
Виявлення сероконверсії у перші 10 днів хвороби прогностично несприятливе, оскільки свідчить про
гіперреактивність організму.
Діагноз лептоспірозу не завжди вдається підтвердити серологічно, але це ше не дає підстав
відмовитися від нього за наявності вагомих клініко-лабораторних і епідеміологічних даних. Приблизно
у половини хворих із тих, яким у стаціонарі лептоспіроз було діагностовано лише клінічно, уперше
вдається виявити протилептоспірозні антитіла в період реконвалесценції при наступному
диспансерномуспостереженні. У померлих знаходять лептоспіри в нирках і печінці..
Розроблено також ІФА для виявлення в крові як антигенів лептоспір, так і окремих класів антитіл до
них. За допомогою ПЛР можна виявити генетичний матеріал збудника. У розвинених країнах іноді
проводять біопсію печінки з подальшим дослідженням біоптату в РІФ.
ЛІКУВАННЯ. Обов’язкова госпіталізація в інфекційне відділення, за потреби надання невідкладної
допомоги — у реанімаційне відділення. Призначають ліжковий режим, дієту7 № 5, якщо уражені нирки
— N9 7.
У стаціонарі відразу призначають бензилпеніцилін по 2 млн ОД 6 разів на добу внутрішньом’язово, за
наявності менінгіту' добова доза може становити 24 млн ОД. Залежно від клінічної ситуації препарат
застосовують протягом 7—10 днів або до 2-го дня нормальної температури тіла.
Можна призначати цефотаксим по 1 г 4 рази на добу внутрішньовенно, цефтриаксон rro 1 г 2 рази на
добу 7—10 днів.
При легкому перебігу можливим є застосування амоксипиліну по 0,5—1 г З рази на день протягом 5—7
днів, а також доксицикліну по 0,1 г 2 рази на добу протягом 5—7 днів усередину, але тільки за
відсутності у хворого жовтяниці.
Одночасно проводять патогенетичну терапію, яка включає засоби, що поліпшують центральний і
периферичний кровообіг, серцеву діяльність, забезпечують корекцію водно-електролітних,
гемокоагулянійних, кислотно-лужних зрушень, ентеросорбенти останніх поколінь, інші детоксикаційні
засоби: кристалоїдні та колоїдні, форсований діурез (внутрішньовенно введення 40 % розчину
глюкози, 15—20 % розчину манітолу поєднано із салуретиками).
За потреби проводять екстракорпоральну детоксикацію — гемодіаліз, плазмаферез, плазмо- і
гемосорбцію, ультрафільтрацію крові. Гемодіаліз показаний при анурії і високому рівні калію в крові.
За клінічними показаннями роблять інфузії розчину альбуміну і свіжозамороженої плазми,
призначають серцево-судинні, гемо статичні та інші препарати.
Якщо розвивається ДВЗ-синдром, лікування проводять залежно від його стадії: у стадії гіперкоагуляції
внутрішньовенно вводять гепарин, фраксипарин чи еноксапарин, реополіглюкін, інгібітори протеаз,
дипіридамол, пентоксифілін та ін. У стадії гігюкоагуляції введення гепарину не показане, призначають
етамзилат до 4—8 мл, свіжу донорську кров, нативну або кріоплазму, кріопреципітат, тром бонитну
масу; при гіпофібринолізі — амінокапронову кислоту, синтетичні анти-фібринолітики, інгібітори
протеаз.
Хворих виписують після клінічного одужання.
ПРОФІЛАКТИКА.

Необхідні дератизаційні заходи, охорона джерел водопостачанняі продуктів харчування від

забруднення виділеннями гризунів, заборонавживання води з відкритих водойм; використання
захисного одягу при роботі в несприятливих умовах, догляді за хворими тваринами; проведення
ветеринарно- санітарних і меліоративних робіт.
За епідемічними показаннями дорослих і дітей віком понад 8 років щеплюють убитою полівалентною
лептоспірозною вакциною підшкірно 2 рази з інтервалом 7—10 днів, ревакцинація через 1 рік, проте
ефективність вакцино профілактики не доведена.
В епідемічному осередку здійснюють остаточну дезінфекцію (як при кишковихінфекціях), дератизацію;
лабораторне дослідження (зокрема, серологічне на лептоспіроз) хворих із гарячкою і тих, хто
перехворів протягом останнього місяця.
Продукти тваринного походження підлягають термічній обробці, воду слід кип'ятити.
Санітарно-освітня робота спрямована на ознайомлення населення з умовами зараження
лептоспірозом, клінічними проявами хвороби, необхідністю швидкого звернення за медичною
допомогою. Слід наголосити на небезпеці купання у непроточних водоймах, використання води
відкритих водойм для пиття і господарських потреб.

24. ГГНС. Етіологія, Епідеміологія, патогенез , класифікація,

клінічний перебіг
ЕТІОЛОГІЯ. На сьогодні збудники геморагічної гарячки з нирковим синдромом належать до родини
Bunyaviridae; їх виділено в окремий рід, який нині включає 23 види вірусів. Патогенними для людини є
азійські (корейська геморагічна гарячка, спрргчинювана вірусами Hantaan і Seoul) і європейські віруси
(епідемічна нефропатія, збудниками якої є віруси Puumala, Dobrava-Belgrade і Saaremaa).
Представники цього роду — сферичні РНК-умісні віруси. .Глікопротеїни G-1 і G-2, шо входять до складу
оболонки, сприяють проникненню вірусу в клітину і стимулюють розвиток в організмі реакцій вірусної
нейтралізації і гемаглютинації.
Окрім РНК-залежної РНК-полімерази віруси кодують шс нукяеокапсид- ний білок, шо безпосередньо
контактує з вірусним геномом. Цей білок натепер єєдиним антигеном, шо його безпосередньо
використовують у практичній серологічній діагностиці хантавірусних захворювань.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерелом інфекції е різні дикі мишоподібні гризуни, зрідка щури. Вірулентність
хантавірусів різна. Найтяжчі захворювання спричиняє вірус Hantaan, шо циркулює в природних
осередках Далекого Сходу: в Японії. Китаї, Росії, на Корейському півострові. Основним джерелом цього
вірусу є смугастапольова миша. На Корейському півострові виявляють випадки геморагічної гарячки з
нирковим синдромом, спричиненої вірусом Seoul, джерелом якого є сірі та чорні щури. Наявність таких
щурів у багатьох портових містах по всьому світу не виключає можливості розвитку геморагічної
гарячки з нирковим синдромом.
Декілька таких випадків було описано в CUJA. За тяжкістю проявів вірус Seoul займає середню позицію
між Hantaan і Puumala. Останній виявлено у Фінляндії, Швеції, Бельгії, Франції, Росії, Білорусії, Україні;
джерело інфекції — руда європейська полівка. Вів зумовлює доброякісний перебіг; таке захворювання
раніше називали епідемічною нефропатією. Вірус Dobrava-Belgrade поширений у Бліканських країнах:
Болгарії, Македонії, Чорногорії, Сербії, Греції; його джерелом є жовтошия миша, за тяжкістю перебігу
він трохи поступається вірусу Hantaan.
Вірус Saaremaa виділений досить недавно, джерело інфекції — польова миша, ареал — країни
Прибалтики, північні регіони Росії, Скандинавські країни; перебіг хвороби подібний до епідемічної
нефропатії Puumala. У гризунів цю інфекцію виявляють у вигляді латентного вірусоносійства. Збудник
виділяється із випорожненнями, сечею. Передача інфекції між гризунами переважно здійснюється
через дихальні шляхи.
Зараження людини відбувається контактним і повітряно-пиловим шляхами в разі вдихання сухих
екскрементів інфікованих гризунів, потрапляння їх на ушкоджену' шкіру і мікроушкодження слизових
оболонок ока, носової і ротової частин горла, можливо — гортані й трахеї.

Допускається можливість зараження людини при вживанні продуктів, забруднених гризунами, які не
піддавали термічній обробці (капуста, морква та ін.). Передача інфекції від людини до людини не
зафіксована.
Захворюваність характеризується вираженою сезонністю. Із скороченням чисельностімишоподібних
гризунів узимку, мінімальним пересуванням їх. Наприкінці травня захворюваність починає
підвищуватися і сягає піку в червні—жовтні.
Частіше хворіють чоловіки (70—90 % хворих) найбільш активного віку (від 16 до 50 років
Існує перехресний імунітет між різними видами хантавірусів.
ПАТОГЕНЕЗ. Вхідними воротами інфекції є ушкоджена (навіть мінімально) слизова оболонка носа,
очей, ротової частини горла, рідше шкіра. На місці воріт інфекції змін не спостерігають. Патогенез
значною мірою ше не з ’ясований, але вважають, що імунні механізми відіграють важливу роль. Після
зараження відзначаютьзбільшення кількості цитокіні, калікреїн-кінінів, активацію комгілемент ного
шляху і підвищення рівня ЦІК. Ці компоненти мають велике значення підчас гарячкової і гіпотензивної
стадій. Ушкодження ендотелію судин і порушення кровотоку є клінічно значущими особливостями
захворювання.
При активації комплементу і тригерних медіаторів запалення, що вивільняються із тромбоцитів та
інших клітин, ЦІК призводять до ушкодження судин, виникнення ДВЗ-синдрому з найбільшим
тромботичним ураженням нирок, шо є характерною ознакою хвороби. € обгрунтовані припущення, що
геморагічну гарячка з нирковим синдромом — не насамперед алергій не захворювання.
Це засвідчують рання поява специфічного IgE, наявність відповідних ЦІК, шо містять саме цей
імуноглобулін, а також ефективність протиалергійної терапії.
Патогномонічні морфологічні зміни найбільше виражені в нирках (ознаки геморагічного
нефрозонефриту). Вони значно збільшені в розмірах, кіркова речовина сильно вибухає над поверхнею
розрізу, сірого забарвлення, з невеликими крововиливами. Мозкова речовина багряно-червоного
забарвлення, із множинними крововиливами. Сечові канальні різко розширені, у просвіті міститься
велика кількість гіалінових і зернистих циліндрів.
Судинні порушення легеневої тканини можуть стати причиною розвитку легеневого дистрес-синдрому
і, як наслідок, некардіального набряку легень. Порушення кровопостачання серця можуть призвести
до міолізу волокон, субендокар- діальних крововиливів. У ЦНС най чутливішою до порушень є м’яка
оболона головного мозку, але можливий і розвиток набряку речовини мозку із зонами діапедезних
крововиливів.
КЛАСИФІКАЦІЯ Згідно з МКХ-10 геморагічна гарячка з нирковим синдромом,має шифр А98.5; сюди
включають як випадки тяжкої хвороби, спричиненої вірусом Хантаан, так і легші випадки епідемічної
нефропатії, не відокремлюючи в цій класифікації їх одне від одного.
У клінічній класифікації за ступенем тяжкості виділяють легкі, середиьотяжкі й тяжкі форми. В основі
такого поділу лежить вираженість ГНИ і геморагічного синдрому.
Хантавірусний кардіопульмональний синдром належить до іншого блоку інфекційних хвороб (J17.1*).
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ Тривалість інкубаційного періоду становить віл 7 до 46 днів. Клінічні ознаки
характеризуються класичною тріадою: гарячка, геморагічний синдром і ГНН.
Протягом хвороби зазвичай виділяють такі стадії (або періоди): початкова, гіпотензивна (стадія
ниркових і геморагічних проявів), поліурична і реконвалесценції.
Іноді окремі стадії у деяких пацієнтів можуть не вирізнятися.
Початкова стадія триває від 1 до 3 днів і характеризується гострим початком, підвищенням
температури тіла до 38—40 °С. яке іноді супроводжується ознобом. З’являються сильний головний
біль, загальна слабість, сухість у роті, але ознак .запалення верхніх дихальних шляхів немає;
погіршується сон. При огляді хворих спостерігають гіперемію шкіри обличчя, шиї, верхніх відділів
грудної клітки (симптом капюшона), що пов’язують із дією вірусу на вегетативну судинну іннервацію.
Слизова оболонка ротової частини горла гілеремована; на тлі гіперемії кон’юнктиви іноді можна
спостерігати геморагічний висип і крововиливи.

Х ею- рих можуть турбувати своєрідні розлади зору: миготіння “мушок” перед очима, розпливчастість
зображень, зниження гостроти зору, світлобоязнь. Деякі пацієнти відзначають навіть зміну
забарвлення предметів, бачать їх ніби в червоному кольорі. З ’являються абдомінальний біль,
незначна діарея, нудота, нечасте блювання. Можлива помірна брадикардія, деякі хворі скаржаться на
тупий біль у попереку, позитивний симптом Пастернацького (перевіряти його слід обережно, тому що
описано випадки розриву нирок після такого діагностичного прийому через їх значний набряк).
Гіпотензивна стадія розвивається, коли рівень тромбоцитів у крові знижуються,що призводить до
тахікардії, вираженої гіпотензії і гіпоксемії. Ця стадія можетривати від декількох годин до 2 днів, іноді
вона відсутня.
Олігурична стадія може починатися вже з 2-го дня хвороби в тяжких випадках, але частіше її ознаки
спостерігають на 4—5-й день. Гарячка запишається на рівні 38—40 °С, може знижуватися на 7—8-й
день, проте зниження її не супроводжується поліпшенням стану хворого (частіше він навіть
погіршується). Найтиповішим проявом цієї стадії є наростання болю в попереку, якшо він був ще в
початковий період, або його поява. Іноді біль настільки сильний, що хворі навіть не можуть лежати в
ліжку.
ГНН клінічно проявляється набряком обличчя, пастозністю. Олігурія у тяжких випадках може
переходити в анурію. У більшості хворих через і —2 дні після появи болю в попереку або виникає
блювання до 6— 8 разів на добу і більше, або просто наростають ті розлади з боку травного каналу,
шо були у початковій стадії. Крововиливи в очеревинну клітковину можуть стати причиною значного
посилення болю в животі і хибнопозитивних ознак гострого живота. Гіпотензія змінюється на
гіпертензію.
Може збільшуватися печінка, але ознаки ГП Н відсутні.
Як правило, на 2-й день після виникнення ГНН з ’являються геморагічні симптоми.
ДВЗ-синдром різної вираженості розвивається лише в половини хворих із тяжким перебігом хвороби.
Насамперед вираженішими стають ознаки ураження судин, шо проявляються спочатку' у вигляді
елементів висипу різного характеру. Частіше це петехії або дрібноточковий висип, шо з ’являється
передусім у пахвових ямках і на шкірі бічної поверхні грудної клітки. Петехії можуть групуватися у
вигляді смуг. Дуже часто спостерігають підвищену ламкість судин, макрогематурію, синці в місцях
ін’єкцій, іноді кишкові, носові кровотечі, крововиливи всклери, рідко — домішку крові у блювотних
масах і мокротинні. Не характерні кровотечі з ясен і маткові кровотечі. Частота геморагічних проявів
корелює з тяжкістюхвороби.
Поліурична стадія розвивається з 9—13-го дня хвороби. Припиняється блювання, поступово зникає
біль у попереку й животі, нормалізуються сон і апетит, збільшується добова кількість сечі (до 3—5,
іноді до 10—12 л за добу). У цей період слід ретельно стежити за станом хворого, щоб не допустити
значного зневоднювання.
Зберігаються слабість, сухість у роті.
Поступово (із 20—25-го дня) захворювання переходить у стадію реконвалесценції, яка може тривати
аж до 4—6 міс. Концентраційна функція нирок відновлюється роками.
УСКЛАДНЕННЯ. Розвиваються азотемічна уремія, розриви нирки, еклампсія, гостра судинна
недостатність, набряк легень, вогнищеві пневмонії, енцефалопатія.
Летальність сягає 15 %, переважно при ураженнях, спричинених вірусом Hantaa

25. ГГНС: лабораторна діагностика, диференціальний діагноз,

ускладнення, лікування, профілактика. Порядок госпіталізації, правила виписки
хворих із стаціонару.
Діагностика
Діагноз геморагічної гарячки з нирковим синдромом ґрунтується на комплексному оцінюванні
епідеміологічних, клінічних та лабораторних даних. Розпізнавання проводять із урахуванням
епідеміологічних даних: перебування в ендемічних осередках, сезонність. Має значення гострий
початок, поєднання гарячки, загальної інтоксикації, змін зору, ураження нирок та геморагічного
синдрому.
До розвитку виражених ниркових синдромів диференціюють від епідемічного висипного тифу,
лептоспірозу.

З появою геморагічних симптомів необхідно мати на увазі схожі з нею захворювання — марсельської
гарячки та Крим-Конго.
У клінічному аналізі крові відзначається тромбоцитопенія, помірний лейкоцитоз, збільшення кількості
плазматичних клітин, підвищення ШОЕ. У клінічному аналізі сечі значно збільшується вміст білка
нерідко до 60 г/л за добу (протеїнурія), на початку олігуричної стадії може бути мікрогематурія, в осаді
виявляють гіалінові, зернисті, еритроцитарні циліндри, іноді з'являються характерні довгі грубі
«фібринні» циліндри Дунаєвського, а також вакуолізовані клітини ниркового епітелію (клітини
Дунаєвського).
Тоді ж у крові зростає рівень залишкового азоту (азотемія), підвищується вміст сечовини, креатиніну,
зменшується кількість загального білка, виникає гіпонатріємія та гіперкаліємія, помірно підвищується
активність АлАТ та АсАТ. Найбільш вираженою азотемія буває до 7—10-го дня хвороби. У цю стадію
підвищується тривалість кровотечі, тромбиновий час, активується частковий тромбопластиновий час.
Можуть з'являтися продукти деградації фібриногену. Нормалізація вмісту залишкового азоту в крові
наступає через 2-3 тижні.
При УЗД виявляється значне збільшення розмірів нирок та потовщення паренхіми їх зі зниження
ехогенності і помітною деградацією її структури.
Специфічні методи
Вірусологічне виділення вірусу в широкій практиці не проводиться. Виявити сліди вірусу в крові
можливо за допомогою імуногістохімічного дослідження (ІГХ) та ПЛР. Підтвердити діагноз також
можна виявленням антитіл класу IgM за допомогою ІФА вже на ранніх стадіях хвороби або
чотирикратного (і вище) наростання титрів у РІАГА. Використовують метод колоїдного золота.
Безпечний, швидкий і специфічний метод серотипування для діагностики був розроблений з
використанням рекомбінантного нуклеокапсидного білка хантавіруса (NP) як антигену. Антитіла IgM у
високих рівнях проти всіх трьох структурних білків хантавірусу виявляються одночасно з появою
клінічних ознак. Сироваткові рівні IgM досягають максимуму 7–11 днів після початкових симптомів. У
фазі реконвалесценції рівні IgM зазвичай знижуються, в той час як рівні IgG зростають. Тому це часто
використовують у діагностиці хвороби. Було продемонстровано, що виявлення специфічних IgM
антитіл у клінічних зразках є чіткім показником хантавірусної інфекції.
Лікування
Етіотропних препаратів наразі немає. Є певні відомості про ефективність в окремих випадках
рибавірина. Рекомендують постільний режим 1 тиждень (при легкій формі) до 3-4 тижнів (при тяжких
формах). При олігурії застосовується дієта з обмеженням натрію, калію та рідини. У фазу поліурії
рідина має втамовувати спрагу.
Проводять корекцію водно-сольового балансу сбалансованими розчинами зі зменшеною кількістю
калію (розчини Рінгера, Гартмана тощо). Призначають антигістамінні препарати, зважуючи на
алергічний характер уражень згідно з патогенезом. Для виведення підвищеної кількості циркулюючих
імунних комплексів показаний плазмаферез. Коротким курсом вводять преднізолон з метою боротьби
з алергічним характером захворювання. Для боротьби з артеріальною гіпотензією застосовують
допамін в/в крапельно повільно, не перевищуючи дозу 20 мкг/кг/хвилину, щоб не спричинити спазм
судин нирок. У таких дозах допамін не впливає на нирковий кровоток.
За наявності анурії ще до появи виразного геморагічного синдрому якнайшвидше проводиться
екстракорпоральний метод лікування — гемодіаліз, особливо при клінічно значущій гіперкаліємії. При
тяжкому перебігу показане пропорційне лікування колоїдними розчинами (1:2 відносно кристалоїдних
розчинів). Зазвичай в/в вводиться альбумін. Антигіпертензивні та вазоактивні препарати, колоїди,
сечогінні засоби можуть бути доцільними для контролю артеріальної гіпертензії, що часта у олігуричну
стадію, для лікування гіповолемічного шоку, або щоб спонукати діурез, відповідно. Для боротьби з
гіпертензією рекомендують атенолол чи каптоприл у звичайних терапевтичних дозуваннях. Петльові
діуретики збільшують виведення води, у свою чергу, гальмують виведення натрію і хлору у висхідному
петлі Генле і дистальних ниркових канальцях.

Для зменшення набряків, боротьбі з затримкою рідини у олігурічну стадію, з набряком легенів
застосовується фуросемід або торасемід в/в кожні 6-8 годин по 0,02-0,04 г до появи виразного діурезу.
Якщо протягом доби діурез при таких дозах діуретиків не встановлюється, негайно слід проводити
гемодіаліз.
Через загрозу виникнення шлунково-кишкових кровотеч призначаються блокатори H2-гістамінових
рецепторів або інгібітори протонного насосу. При наростаючому геморагічному синдромі застосовують
інгібітор протеолізу контрикал внутрішньовенно по 50 000—100 000 ОД до 3-х днів. При кровотечах
вводять еритроцитарну масу, свіжоморожену плазму, кріопреципітат тощо. При великих втратах
рідини на поліуричній стадії потрібне їх адекватне відшкодування. Призначають антигістамінні
препарати. При розвитку ДВЗ-синдрому у тромботичну фазу, але за відсутності кровотечі, доцільне в/в
введення гепарину (крапельно з 20 % розчинами глюкози) в дозі від 10 000 до 60 000 ОД/добу під
контролем стану згортальної системи крові.
Профілактика
Специфічна профілактика до кінця не розроблена, хоча існують деякі вакцини проти вірусу Hantaan.
Неспецифічна профілактика зводиться до знищення гризунів в осередках хвороби і до захисту людей
від контакту з гризунами або предметами, забрудненими їх виділеннями. У населених пунктах,
розташованих біля лісу, необхідно зберігати продукти на складах, захищених від гризунів. Територію
поблизу житла слід звільняти від чагарників, бур'янів. При розміщенні в літніх таборах, туристичних
базах слід вибирати місця, не заселені гризунами. Сміттєві ями в цих випадках розміщують не менше,
ніж на 100 метрів від наме

26 . Жовта гарячка: етіологія, епідеміологія, патогенез, класифікація

Етіологія Збудник — Flavivirus febricis, його відносять до роду Flavivirus, родини Flaviviridae. Він РНК-
вмісний, його культивують на курячих ембріонах і культурах тканин. Патогенний для мавп, білих
мишей. Вірус жовтої гарячки представлений одним серотипом, проте має 2 серологічні варіанти
(південноамериканський та африканський).
Збудник стійкий до висушування і заморожування (зберігається більше року), дії 50 % розчину
гліцерину, але швидко інактивується при високій температурі, під дією звичайних концентрацій
хлоровмісних дезінфектантів, етеру, формаліну.
Встановлено, що тривале культивування вірусу в лабораторних умовах призводить до виникнення
авірулентних, але імуногенних штамів. Саме завдяки цьому була отримана вакцина (Макс Тейлер, 1930
р.). У людини вірус можна виділити з крові перші в 4 дні хвороби, у разі смерті — з мозку, печінки,
селезінки, нирок.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ
Хвороба відноситься до трансмісивних інфекцій. Передавання інфекції відбувається через укус комах
— різних комарів й москітів. Розрізняють 2 епідеміологічні типи жовтої гарячки:
сільський (лісний, джунглевий) або ендемічний — первинний, зоонозний;
міський або епідемічний — вторинний, антропонозний.
Резервуаром збудників у природних осередках (джунглевих лісах) є мавпи, можливо їжаки, сумчасті,
гризуни, у яких інфекція може перебігати латентно (скрито). Переносниками збудників у таких
осередках є комарі Aedes sympsoni, Aedes africanus, які нападають на людей, як правило, при
перебуванні їх у джунглях, роботах на плантаціях тощо. Захворюваність носить переважно
спорадичний характер. Підвищення рівня захворюваності на жовту гарячку спостерігають після сезону
тропічних злив, коли відмічається надзвичайно активне розмноження комарів навіть у найменших
водоймах і резервуарах. Найбільш сприйнятливі діти і особи молодого віку. Дорослі після
багаторазового зараження стають, як правило, резистентними до розвитку тяжких симптомів
захворювання. Джерелом збудників у міських осередках є хворі на жовту гарячку люди (в останній
день інкубації і перші три дні хвороби). (вектор передачі)
Передача вірусів від хворої до здорової людини відбувається переважно при укусах комарами Aedes
aegypti (Африка) і москітами Haemagogus spegazzini (Америка) — реалізується трансмісивний механізм
передачі інфекції. Тривалість заразності інфікованого комара від 3 до 30 днів.

Захворюваність у антропонозних осередках набуває переважно епідемічного характеру з високою

летальністю. Зрідка заражена кров хворого може потрапляти на пошкоджені слизові оболонки чи
шкіру інших людей й спричинити їх зараження — реалізується контактний механізм.
Сприйнятливість людей загальна, не залежить від віку й статі. В ендемічних осередках частіше
хворіють діти та приїжджі, що пов'язано з відсутністю у них набутого імунітету. Там, де регулярно
проводять профілактичну вакцинацію, такої чіткої закономірності немає. Природного імунітету до
жовтої гарячки не існує. Після перенесеної хвороби залишається гуморальний стійкий довічний
імунітет. У вакцинованих віруснейтралізуючі антитіла виявляються на 7-10 день після імунізації і
зберігаються протягом 6 років.
ПАТОГЕНЕЗ
Початковий період
Вірус після укусу швидко заноситься лімфогенним шляхом у клітини системи макрофагальних
фагоцитів, де відбувається його репродукція (фаза інкубації). Через кілька днів вірус проникає в кров,
наступає фаза вірусемії тривалістю 3-5 днів. Гематогенним шляхом збудник заноситься в різні органи,
перш за все в печінку, нирки, селезінку, кістковий мозок, лімфатичні вузли, спричиняючи їх ураження
(фаза поліорганної патології). При розвитку хвороби відмічається виражений тропізм збудника до
судинного апарату цих органів. Внаслідок змін у судинах і особливо капілярах, прекапілярах,
підвищується їхня проникливість. Ураження судин призводить до виникнення тромбогеморагічного
синдрому, що проявляється численними крововиливами в різні органи.
Період розпалу
Найбільші зміни виникають у паренхіматозних органах. Печінка збільшена, відмічаються невеликі
вогнища некрозу в перисинусоїдних просторах — вогнищеві гомогенні гіалінові тільця Каунсільмена,
внутрішньоядерні еозинофільні включення (тільця Торреса), які виникають внаслідок репродукції
вірусу в клітинах і змін в їх ядрах, жирова дегенерація гепатоцитів у центральних зонах печінкових
дольок. Все це призводить до появи жовтяниці, звідки й назва хвороби. Шкіра забарвлена в жовтий
колір, часто багряна через венозну гіперемію. На шкірі і слизових оболонках виявляють геморагічний
висип. При ураженні нейротропними штамами вірусу в мозку знаходять навколосудинні інфільтрати і
крововиливи та інші прояви енцефаліту. У нирках відмічають набряк, крововиливи, некроз канальців.
Аналогічні зміни знаходять і в селезінці, міокарді, лімфатичних вузлах.
З моменту проникнення збудника активуються захисні реакції, які й сприяють в подальшому
звільненню організму від збудника — фаза імунологічної перебудови та формування імунітету.
КЛАСИФІКАЦІЯ
Згідно МКХ 10-го перегляду у блоці: «Вірусні гарячки, що передаються членистоногими, й вірусні
геморагічні гарячки» виділяють:
А95 Жовта гарячка;
А95.0 Лісна жовта гарячка;
А95.1 Міська жовта гарячка;
А95.9 Жовта гарячка неуточнена;
За ступенем виразності клінічних симптомів, як і при інших хворобах, виділяють такі форми:
субклінічну;
маніфестну;
За ступенем тяжкості вирізняють:
легку;
середньотяжку;
тяжку;
блискавичну.
Виділяють 3 клінічні стадії хвороби:
Початкова або гарячкова (стадія гіперемії);
Стадія ремісії (нерідко відсутня при надтяжкому перебігу);
Реактивна стадія (стадія венозного стазу).

27. Жовта гарячка: диференціальний діагноз, ускладнення, прогноз,

лікування, протиепідемічні заходи, принципи імунопрофілактики
УСКАДНЕННЯ
Можливі масивні кровотечі, уремія, печінкова недостатність, пневмонія, міокардит, тромбофлебіти,
гангрена кінцівок, гнійний паротит та ін. Смерть настає найчастіше в стадії венозного стазу на 6-9-й
день хвороби внаслідок розвитку шоку, ниркової, печінкової недостатності. Летальність коливається
від 5 до 25 %, але може досягати навіть 60 % при деяких епідеміях.
ЛІКУВАННЯ
Призначається суворий ліжковий режим, вітамінізована, висококалорійна щадна дієта з урахуванням
органної патології. Виняткове значення має догляд за хворим, спостереження за динамікою клінічних і
лабораторних показників.

Специфічна терапія не розроблена.

Хоча існує гіпотетична думка про можливість використання рибавірину, однак на приматах, хворих на
жовту гарячку, він свого ефекту не виявив. Немає на даний момент й переконливих результатів від
застосування інтерферонів. Проводиться патогенетична і симптоматична терапія, яка включає
дезінтоксикаційні, протишокові та гемостатичні засоби з урахуванням виразності того чи іншого
синдрому, респіраторна підтримка, переливання одногрупної плазми або крові (при масивних
крововтратах), діуретиків, корекція кислотно-лужної рівноваги. При розвитку гострої ниркової
недостатності (ГНН) показано проведення гемодіалізу. Для запобігання виникненню бактерійних
ускладнень рекомендовано призначення антибіотиків широкого спектра дії (за винятком гепато- і
нефротоксичних). Через те, що одним з ведучих патогенетичних порушень є фульмінантний гепатит,
іноді здійснюють ургентну (негайну) трансплантацію печінки
Профілактика
Загальні заходи
Міжнародний сертифікат щеплень, в якому записуються відомості й про введення вакцини проти
жовтої гарячки.
Жовта гарячка включена в групу захворювань, заходи проти яких регулюються Міжнародними
медико-санітарними правилами 2005 року. Про епідемічну ситуацію з жовтої гарячки в різних регіонах
ВООЗ щотижня сповіщає всі країни. Профілактичні заходи включають захист від укусів комарів в
ендемічних регіонах (використання репелентів, захист житла відповідними сітками тощо), дезінсекцію,
а також проведення специфічної поголовної імунізації населення, яке проживає в ендемічних регіонах
або осіб з неендемічних територій за 10 днів до їх виїзду в указані зони. Міжнародні медико-санітарні
правила дозволяють країнам вимагати довідки про вакцинацію, перш ніж дозволити мандрівникам
в'їхати до своєї території. Мандрівники повинні мати Міжнародний сертифікат про вакцинацію проти
жовтої гарячки. Протиепідемічні заходи включають обов'язкову госпіталізацію з індивідуальною
ізоляцією хворих у приміщення (бокси), захищені від доступу комарів у регіонах, де є небезпека
подальшого передавання інфекції, з виділенням окремого інструментарію. Медичний персонал під час
роботи повинен бути захищений від попадання крові на шкіру і слизові оболонки. Обов'язкове
повідомлення ВООЗ (протягом 24 годин) про виникнення випадку захворювання і заходи, які
проводяться по ліквідації осередку і недопущенню виникнення нових випадків. В осередку проводять
дезінсекцію. При виникненні спалаху жовтої гарячки негайно проводять масову вакцинацію населення.
Специфічна профілактика
Активна профілактика проводиться живою атенуйованою вакциною 17Д шляхом одноразового
підшкірного її введення по 0,5 мл у розведенні 1:10, про що робиться відповідний запис у
Міжнародному сертифікаті щеплень. Цю вакцину вважають однією з найбезпечніших і
високоефективних вакцин в історії вакцинології. Надійний імунітет створюється протягом тижня у 99 %
вакцинованих і триває іноді до 25-35 років. При необхідності ревакцинація можлива через 10 років
Неімунізовані особи, що прибули з ендемічних зон, підлягають карантину протягом 9 днів.
Міжнародними медико-санітарними правилами 2005 року передбачена також профілактична
дезінсекція транспорту, що прибуває з ендемічних регіонів
28. Жовта гарячка: диференціальний діагноз, ускладнення,
прогноз, лікування, протиепідемічні заходи, принципи
імунопрофілактики. Порядок госпіталізації, правила виписки
хворих із інфекцій ного стаціонару
Жовта гарячка (лат. febrisflava', син.: амарильна гарячка, амарильний тиф, амарильоз) — го
стра арбовірусна природно
осередкова хвороба з трансмісивним механізмом передачі, шо характеризується раптовим по
чатком, двофазною високою гарячкою, різко вираженою загальною інтоксикацією, тромбоге
морагічним синдромом, ураженням печінки з жовтяницею, нирок та інших органів, високою
летальністю.

УСКЛАДНЕННЯ. Можливі масивні кровотечі, уремія, печінкова недостатність, пневмонія, міо

кардит, тромбофлебіти, гангрена кінцівок, гнійний паротит та ін.
Смерть настає найчастіше в стадії венозного стазу на 6—9-й день хвороби внаслідок розвитк
у ІТШ, гострої ниркової або нирково-печінкової недостатності. Летальність варіює від 5 до 2
5 %, але може сягати навіть 60 % при деяких епідеміях

ЛІКУВАННЯ. Обов’язковою є госпіталізація хворих в ізольовані палати (бокси), захищені від

проникнення комарів, у регіонах, де існує небезпека подальшої пе редачі інфекції, з виділенн
ям окремого інструментарію.
Призначають суворий ліжковий режим, вітамінізовану, висококалорійну щад ну дієту з урах
уванням органної патології. Виняткове значення має догляд за хворим, спостерігання за дина
мікою клінічних і лабораторних показників. Спе цифічну терапію не розроблено. Хоча існу
є гіпотетична думка про можливість застосування рибавірину, однак у приматів, хворих на ж
овту гарячку, він свого ефекту не показав. Немає на сьогодні переконливих даних щодо резу
льтатів за стосування інтерферонів. Проводять патогенетичну і симптоматичну терапію,
яка включає застосування дезінтоксикаційних, протишокових і гемостатичних засобів з урах
уванням вираженості того чи іншого синдрому, респіраторну підтримку, переливання одногр
упної плазми або крові (при масивних крововтратах), уведен ня діуретиків, корекцію КОС. У
разі розвитку ГНН показано проведення ге модіалізу. Для запобігання виникненню бактерійн
их ускладнень рекомендовано призначати антибіотики широкого спектра дії (за виключення
м генато- і нефро- токсичних) препаратів

ПРОФІЛАКТИКА. Жовта гарячка належить до групи захворювань, заходи проти яких передба
чені Міжнародними медико-санітарними правилами 2005 року. Про епідемічну ситуацію що
до жовтої гарячки в різних регіонах ВООЗ щотижня пові домляє всі країни.
Профілактичні заходи включають захист від укусів комарів в ендемічних регіонах (викор
истання репелентів, захист житла відповідними сітка ми тощо), дезінсекцію, а також п
роведення специфічної поголовної імунізації населення, яке проживає в ендемічних регіонах
, або осіб, які проживають на нс- ендемічних територіях за 10 днів до виїзду їх у зазначе
ні зони.
Згідно з Міжнарод ними медико-санітарними правилами 2005 року, країни мають право вим
агати довідку про вакцинацію, перш ніж дозволити мандрівникам в’їхати на свою тери торію
. Мандрівники повинні мати Міжнародний сертифікат про вакцинацію про ти жовтої гарячки
.
Активну профілактику проводять живою атенуйованою вакциною 17Д шляхом однора
зового підшкірного її введення по 0,5 мл у розведенні 1:10, про що роблять відповідний запи
с у Міжнародному сертифікаті щеплень. Ця вакцина вважається однією із найбільш безпечни
х і високоефективних в історії вакцино- логії. Стійкий імунітет формується протягом тижня і
триває іноді до 25—35 років. За потреби ревакцинація можлива через 10 років. Нсімунізовані
особи з епдеміч-них регіонів підлягають карантину впродовж 9 днів. Міжнародними медик
о-сані- тарними правилами 2005 року передбачена також профілактична дезінсекція транспо
рту, що прибуває з ендемічних регіонів.
Протиепідемічні заходи включають обов’язкову госпіталізацію з індивідуаль ною ізоляцією
хворих у приміщення, захищені від доступу комарів. Медичний персонал під час роботи пов
инен бути захищений від потрапляння крові на шкіру і слизові оболонки. Слід обов’язково п
овідомляти ВООЗ (протягом 24 год) про виникнення випадку захворювання і заходи щодо
ліквідації осередку і запобіган ня виникненню нових випадків. В епідемічному осередку пров
одять дезінсекцію. У разі виникнення спалаху жовтої гарячки необхідна негайна масова вакц
инація населення.

29. Гарячка Конго-Крим: етіологія, епідеміологія, патогенез,

класифікація.
КримКонго геморагічна гарячка (син.: середньоазіатська, узбецька, бол гарська гемора
гічна гарячка, карахалак) — це гостре арбовірусне природно-осе редкове, зоонозне захвор
ювання, що передається іксодовими кліщами і мокреця ми, характеризується гострим початк
ом, двохвильовою гарячкою, вираженою ін токсикацією і тромбогеморагічним синдромом.

ЕТІОЛОГІЯ. Збудник Крим-Конго геморагічної гарячки Haemorragogenes chu rnakovi — ві

рус, що містить РНК і належить до родини Bunyaviridae. Локалізуєть ся переважно в цитопла
змі, малостійкий у навколишньому середовищі, при кип’ятінні інактивується моментально, ч
утливий до ефіру, хлороформу, дезінфек ційних розчинів. Ліофілізована культура зберігаєтьс
я понад 2 роки.
Найчутливі- шими до вірусу є клітини нирок ембріона свиней, сирійських хом’ячків, мавп.
Дорослі лабораторні тварини (пацюки, миші) не хворіють на
Крим-Конго гемо рагічну гарячку, але переносять безсимптомну інфекцію,

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Основним переносником і резервуаром інфекції є іксодові кліщі, перева

жно роду Hyalomma, мокреці роду Culicoides, чим і зумовлене фор мування ендемічних осе
редків. Кліщі здатні до трансоварідивної передачі вірусу. Резервуаром вірусу також є дикі не
великі ссавці — лісова миша, малий ховрашок, заєнь-русак, вухастий їжак, птахи (зокрема, г
раки), свійські тварини — корови, вівці, кози.
Механізм передачі вірусу трансмісивний, реалізується через укус клішів і мокреців. Не ви
ключається ймовірність повітрянопилового шляху передачі. За раження можливе в лаборатор
них і лікарняних умовах, а також при контакті з мертвою твариною. Із зараженим пилом чере
з повітря, з кров’ю зараженої люди ни віруси здатні потрапляти в організм через мікротравм
и.
Кліщі зберігають вірус довічно, людина заразна у період гарячки.
Частіше хворіють особи віком 20
60 років, зайняті у сільському господарстві (80 % випадків). Захворювання характеризуєтьс
я сезонністю з травня по вересень (у північних регіонах), яка визначається періодами найбі
льшої активності кліщів і сільськогосподарських робіт. Сприйнятливість людей висока. Піс
ля перенесено го захворювання зазвичай формується стійкий імунітет, але у деяких випадк
ах постінфекційний імунітет не перевищує 2 років.

ПАТОГЕНЕЗ. Вірус проникає через шкіру з укусом кліща або внаслідок мікро травм при конт
акті з кров’ю хворих людей (при внутрішньолікарняному заражен ні). На місці вхідних воріт
інфекції значних змін не спостерігають. Після потрап ляння в кров вірус накопичується в клі
тинах СМФ. де відбувається його розмно ження з подальшою масивною вірусемією. Вірус сп
равляє вазотропну дію, а також уражує гіпоталамічну ділянку і кору надниркових здіоз. При
вторинній, більш масивній вірусемії з’являються ознаки загальної інтоксикації, ураження енд
о телію судин і розвивається ДВЗ-синдром різної вираженості. Важлива роль у па тогенезі Кр
им-Конго геморагічної гарячки належить дії імунних комплексів. Ба гато питань патогенезу
цієї хвороби і досі залишаються до кінця невивченими
Патоморфологічні зміни характеризуються геморагічними проявами різної інтенсивності: у
шкірі — крововиливи; у печінці — підвищене кровонаповнсння, набряк, еозинофільні
некрози (тільця Каунсілмена); у серці — дистрофічні зміни, крововиливи в епікард,
перикард, ендокард; у травному каналі — множинні гемо рагії в слизові оболонки, нерідко
наявність крові в їх просвіті, однак запальні зміни відсутні; у легенях — крововиливи і
набряк; у нирках і надниркових залозах — крововиливи, зерниста дистрофія; у головному
мозку — набряк, гіперемія оболон, крововиливи діаметром 1—1,5 см із руйнуванням
мозкової речовини

Класифікація.
1.За Ступінем тяжкості: легкий, середньої тяжкості, тяжкий
2.Виділяють три періоди: 1) початковий (догеморагічний); 2) геморагічний; 3) період реконв
алесценції.

30.Гарячка Конго-Крим: клінічний перебіг, лабораторна

діагностика.
КримКонго геморагічна гарячка (син.: середньоазіатська, узбецька, бол гарська гемора
гічна гарячка, карахалак) — це гостре арбовірусне природно-осе редкове, зоонозне захвор
ювання, що передається іксодовими кліщами і мокреця ми, характеризується гострим початк
ом, двохвильовою гарячкою, вираженою ін токсикацією і тромбогеморагічним синдромом.

Клінічні прояви
Інкубаційний період становить 1—14 днів (у середньому 2—7 днів).
Захворю вання починається раптово, хворі можуть вказати годину його виникнення. Виді ля
ють три періоди: 1) початковий (догсморагічний); 2) геморагічний; 3) період реконвалесценц
ії.
У початковий період розвиваються загальнотоксичні прояви: швидке підви щення температ
ури тіла до 39—41 °С, іноді з вираженим ознобом; сильний голо вний біль; біль у суглобах, м
’язах, попереку; ломота в усьому тілі. Можливі здуття живота, діарея, блювання, не пов’язан
е зі споживанням їжі, біль у животі. Рідки ми проявами є запаморочення, розлади свідомості,
виражені міалгії, запалення верхніх дихальних шляхів.
Під час огляду виявляють гіперемію обличчя, шиї, ротової частини горла, верхньої частини г
рудної клітки; ін’єкцію судин склер і кон’юнктив; сухість у роті; нерідко позитивний симпто
м Пастернапького. З боку' ССС спостерігають відносну брадикардію, гіпотензію, глухість то
нів серця.
Початковий період триває від 1 до 7 днів (у середньому 3—4 дні), потім тем пература тіла
знижується до субфебрильної на 1—2 дні. У цей період і розвиваєть ся геморагічний синдро
м із подальшим підвищенням температури тіла до феб рильной Така двохвильова температур
на крива — характерна ознака Крим-Конго геморагічної гарячки. У легких і середньотяжких
випадках гарячка частіше мас одну хвилю.
Геморагічний період відповідає періоду розпалу захворювання, починається із З—7-го дня
хвороби і триває від 1 до 10 днів. Вираженість ДВЗ-синдрому визна чає тяжкість і прогноз хв
ороби. Висип на шкірі спочатку петехіальний, у цей час з’являється енантема на слизових об
олонках ротоглотки, потім виникають гемо рагічний висип на шкірі й слизових оболонках, ге
матоми в місцях ін’єкцій, кро вотечі різної локалізації (прогностично несприятливими ознака
ми є шлунково- кишкова кровотеча, макрогематурія). Тривалість кровотеч — 1—10 днів.
Гіперемія обличчя змінюється блідістю, обличчя одутле, губи ціанотичні, виникає акроціа но
з. Характерними проявами цього періоду є біль у животі, блювання, діарея, збільшена й болю
ча печінка, позитивний симптом Пастернапького, у деяких ви падках — олігурія, анурія. Бра
дикардія змінюється тахікардією (що вказує на тяж кий перебіг), іноді з аритмією, тони серця
глухі, AT знижений. У 10—25 % випад ків виникають менінгеальні симптоми, можливе маре
ння; нерідко змінюється поведінка хворого (він сонливий, неспокійний, агресивний).

Нормалізація температури тіла й припинення кровотеч характеризує перехід до періоду

реконвалесценції. Довгостроково зберігається астенізація (до 1—3 міс.), пульс лабільний, на
явна гіпотензія. Після одужання можуть залишатися алопепія й моно- або поліневрити.
В окремих хворих можуть розвиватися легкі форми хвороби, що перебігають без вираженого
тромбогеморагічного синдрому, але вони, як правило, залиша ються невиявленими.

ДІАГНОСТИКА.
Важливими клінічно-епідеміологічними критеріями для встанов лення діагнозу є епідеміоло
гічні передумови (перебування в ендемічних регіонах, сезон, рівень захворюваності та ін.) і х
арактерні клінічні симптоми: гострий по чаток, рання інтоксикація й різко виражений ДВЗ-
синдром, двохвильова темпе ратурна крива, лейкопенія, анемізація та ін.
Під час лабораторного дослідження з перших днів хвороби в крові виявляють значну лей
копенію, нейтропенію зі зміщенням до юних форм, мієлобластів, тром боцитопенію, анеозин
офілію, гіпохромну анемію, помірне збільшення ШОЕ. Ви сокий показник гематокриту може
свідчити про несприятливий прогноз, а лейко цитоз — про бактерійні ускладнення. У сечі сп
остерігають протеїнурію, мікро- і макрогематурію. За наявності виражених загальномозкови
х, менінгеальних симп томів у спинномозковій рідині можна виявити свіжі й змінені еритроц
ити.
Біохімічні показники характеризуються помірним підвищенням активності АлАТ, АсАТ, рі
вня білірубіну (за рахунок непрямого; збільшення рівня прямого білірубі ну — несприятлива
ознака).
Визначають дуже високий вміст фібриногену, про дуктів його деградації; у тяжких випадках
— помірне підвищення концентрації сечовини, залишкового азоту, креатиніну.
Специфічна діагностика — важлива й надійна складова для підтвердження клінічного діагн
озу, але на практиці її використовують рідко.
Виявлення вірусу у крові можливе в перші 2-3 дні захворювання; його проводять у спеціаліз
ованих лабораторіях методом ПЛР, РНІФ, а також шляхом зараження лабораторних тва рин
або на культурі тканини. Серологічні реакції мають більше ретроспективне значення, тому щ
о антитіла з’являються відносно пізно: проводять РЗК, PH та оцінюють їх у динаміці нароста
ння титру.

31.Гарячка Конго-Крим: диференціальний діагноз, ускладнення,

прогноз, лікування, профілактика. Порядок госпіталізації,
правила виписки хворих із інфекцій ного стаціонару.

УСКЛАДНЕННЯ. Найтяжчі ускладнення розвиваються в період розпалу хвороби і пов’язані зі

станами, що загрожують життю хворого. До таких станів належать масивна кровотеча, гіпов
олемія, набряк мозку, набряк легень, синдром Уотерха усаФрідеріхсена, печінкова недостатн
ість, ГНН, тромбофлебіти. Відносно рід ше й пізніше можуть виникнути ускладнення, зумов
лені приєднанням вторинної інфекції, — фокальна пневмонія, отит, сепсис.

ЛІКУВАННЯ. Необхідною умовою є ізоляція хворого з дотриманням правил, спрямованих на

захист медичного персоналу від зараження кров’ю хворого, зни щення переносників. У разі р
озвитку ДВЗ-синдрому лікування проводять у реані маційному відділенні. Дотримуються обе
режного транспортування й повного фі зичного спокою до закінчення періоду геморагічних
проявів
 Ефективного етіотропного лікування немає. На ранніх стадіях хвороби мож ливе застосува
ння рибавірину (2 г на добу, курс лікування 3—5 днів). Був отри маний позитивний ефект пр
и внутрішньовенному введенні імунної плазми (150—200 мл). сироватки (60—100 мл) крові
реконвалесцентів, гіперімунного гаммаглобуліну (гетерогенного) — усі ні засоби
застосовують за життєвими пока заннями.
Як і при всіх геморагічних гарячках, важливого значення набуває патогене тична терапія.
Проводять інтенсивну дезінтоксикацію; при цьому необхідно уваж но стежити за станом
водного балансу і за необхідності (загроза набряку) увести сечогінні засоби, ГКС. Одночасно
застосовують гемостатичні препарати (5 % амі нокапронову кислоту, фібриноген, кальцію
хлорид, етамзилат) під постійним контролем системи згортання крові. У разі виникнення
геморагічного синдрому проводять переливання крові (краше свіжоцитратної), плазми, а
також еритро- нитної або тромбоцитної маси. Призначають десенсибілізувальні, серцево-
судин ні засоби, препарати, що зміцнюють судинну стінку, у разі розвитку набряку або
бактерійного ускладнення — антибіотики.

ПРОФІЛАКТИКА. Загальна профілактика полягає в проведенні заходів щодо бо ротьби з

кліщами й захисту від них людей. Потрібна своєчасна госпіталізація й ізоляція хворих. У
стаціонарах і лабораторіях необхідно запобігти зараженню від хворих і їх біологічного
матеріалу. Запобіжних заходів слід уживати на всіх етапах обстеження хворого, під час
узяття матеріалу, проведення лабораторних дослід жень тощо. В осередках інфекції
проводять заключну дезінфекцію.
Для специфічної профілактики захворювання людей за епідемічними показан нями в
ендемічних регіонах застосовують інактивовану формаліном вакцину з мозку заражених
сисунців білих мишей або білих пацюків. Контингент групи ри зику — працівники
сільського господарства, лісники, співробітники лабораторій, які працюють із культурами
збудника. Для екстреної профілактики використову ють специфічний імуноглобулін.
Заходи в епідемічному осередку включають та кож дератизацію і дезінсекцію.

32.Гарячка Марбург: етіологія, епідеміологія, патогенез,

класифікація.

Геморагічна гарячка Марбург (англ. Marburgfever, син.: Марбурзька вірус на хвороба, церкоп
ітекова гарячка) — гостра вірусна природно-осередкова хворо ба, яка характеризується тяжким
перебігом, вираженим геморагічним синдромом, ураженням печінки, травного каналу, ЦНС і ча
сто закінчується летально.

ЕТІОЛОГІЯ. Збудник належить до родини Filoviridae. Віріони тонкі (від nsn.filum — нитка), мі
стять ліпідну зовнішню оболонку, яка оточує спіральний нуклеокапсид. Геном складається з од
нієї молекули одноланцюгової РНК. У біологічному ма теріалі вірус Марбург достатньо стійкий
до нагрівання.
У крові й плазмі він інак- тивується впродовж 30 хв при 60 °С, у 10 % суспензії печінки мавп —
упродовж
1 год при 56 °С. У суспензії печінки і тканинах вірус зберігається за кімнатної тем
ператури протягом 5 тиж., за температури 70 °С — упродовж року. УФО інактивує його впродо
вж ЗО с — 2 хв. Вірус чутливий до дії розчинників жирів: етилового ефіру, хлороформу7, дсзок
сихолагу. Антигенний склад вірусу Марбург вирізняєть ся дуже високою специфічністю. Єдини
й вірус, який має з ним антигенну схожість, — це вірус гарячки Ебола, що належить до тієї само
ї родини.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Первинне джерело зараження в усіх випадках залишилося не відомим. Пошук
и в місцях виникнення нових випадків гарячки Марбург не дали поки що остаточного результат
у7. Лише в церкопітекових мавп, яких, як і людей, вважають вторинними джерелами збудника,
виявлено антитіла до вірусу Марбург.
 Останніми роками існує думка, що основне первинне джерело збудника — це печерні кажани,
зокрема єгипетський фруктовий; у них було виявлено антитіла до вірусу Марбург, але достовір
но виділити сам вірус у численних кажанів поки шо не вдалося. Хворі ж часто занедужували піс
ля тривалого огляду печер або пра ці у рудниках. В експерименті чутливими до вірусу є морські
свинки; також вив чено розмноження вірусу в організмі комара Aedes aegypti.
Індекс контагіозності при зараженні людини від мавп у лабораторіях стано вить 59 %. Передач
а вірусу здійснюється контактним шляхом через уражені шкіру і слизові оболонки (ротово
ї порожнини, очей) у разі потрапляння на них інфіко ваної крові, сечі, виділень із носової
частини горла.
Для передачі вірусу від людини людині необхідний тісний контакт із захворі лим. В інкубаційн
ий період передача інфекції не відбувається. Зараження вини кає внаслідок контакту із фізіологі
чними рідинами (випорожненнями, блювотни ми масами, сечею, слиною і виділеннями з дихал
ьних шляхів) із високою концен трацією вірусів, особливо якшо в цих рідинах міститься кров.
Передача вірусу може відбуватися через інфіковану сперму7 (вірус було виявлено у спермі чере
з 7 тиж. після клінічного одужання).
У міру розвитку хвороби пацієнти стають все більш заразними і найбільшу небезпеку для оточе
ння становлять на стадії тяжкого перебігу хвороби. Тісний контакт із тяжкохворим під час догл
яду за ним у домашніх або лікарняних умо вах, а також певна практика поховання в африканськ
их країнах є основними шляхами зараження. Передача вірусу через забруднене устаткування дл
я ін’єкцій або в результаті уколу голкою призводить до розвитку вкрай тяжких форм хворо би,
швидкого погіршення стану і найвищої летальності (гемоконтактний шлях).
Серологічне обстеження населення різних вікових груп, які проживають у місцях, де реєструєть
ся захворювання, та інших регіонах Африки, виявило анти тіла у жителів Зімбабве, Заїру, Кенії,
Ліберії, Нігерії, Судану. Незважаючи на очевидність наявності в Африці природних осередків, д
е зберігається вірус Мар бург, дотепер не вдалося уточнити їх територіальне розміщення й екол
огічні чин ники, що зумовлюють існування в природі чи періодичну появу високопатоген- ного
для людини вірусу.

ПАТОГЕНЕЗ. Інфікування організму відбувається в разі потрапляння вірусу в ротову порожнину

або на кон’юнктиву під час контакту з інфікованими тварина ми чи хворою людиною. Медични
й персонал заражається під час роботи з хвори ми внаслідок порізів чи уколів, якщо кров або се
кційний матеріал, що містить вірус, потрапляє на ушкоджені ділянки шкіри. Гематогенно вірус
розноситься в різні органи й тканини, розмножується в багатьох паренхіматозних органах (зок р
ема, у печінці, селезінці, легенях; ймовірно, у надниркових залозах і кістковому мозку).
Патологічні зміни в цих органах є наслідком прямої дії вірусу. Із організ му збудник виділяєтьс
я із секретом із носової частини горла й очей, із сечею, спермою. Гістологічні зміни в печінці ма
ють вигляд фокальних некрозів з утво ренням еозинофільних тілець, а також невеликих овальни
х і серпоподібних базофільних включень у всіх тканинах, у тому числі в міокарді, легенях, селе
зінці. Постійними ознаками є тромбоцитопенія, зниження рівня низки факторів згор тання в пла
змі крові (ТІ, V, VII, VIII і X), ураження стінок кровоносних судин, значне підвищення їх прони
кності. При гарячці Марбург у процес залучається ЦНС: виникають симптоми застою в судинах
мозку, набряк і гіперемія м’якої і павутинної оболон, гліальні вузликові ушкодження в сірій і бі
лій речовині і навіть у деяких корінцях спінальних нервів. Зміни в ЦНС бувають настільки вира
жени ми, що можуть стати причиною смерті хворого, а клінічні прояви, що виникають при цьо
му, відповідають клінічній картині енцефаліту.
 33. Гарячка Марбург: клінічний перебіг, лабораторна
діагностика,.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ.
Згідно з МКХ-10 хвороба, спричинювана вірусом Марбург, має шифр А98.3.
Інкубаційний період становить 2—16 днів; при первинному за раженні він триває в середньому 3
—7 днів, при вторинному — 5—9 днів. Продро мальний період відсутній.

Починається захворювання гостро, зі швидкого підви щення температури тіла впродовж кількох го
дин до 39—40 °С, часто з ознобом, збереженням її на високому рівні протягом 7—8 днів і подальшим
поступовим зниженням. З перших днів хвороби виникають ознаки загальної інтоксикації; хворих тур
бують головний біль, розбитість, біль у м’язах і суглобах, колючий біль у грудях, що посилюється пр
и вдиху, іноді сухий кашель. Виникають відчуття сухості і біль у горлі, кон’юнктивіт, гіперемія слизо
вої оболонки ротової частини горла; па твердому і м’якому піднебінні, язиці з’являються везикули, по
верхневі ерозії без вираженого некрозу (на відміну від гарячки Ласса). Підвищується тонус м’язів, ос
обливо жувальних м’язів, шиї і спини; під час пальпації вони болючі.
Через 3-
4 дні приєднується ураження травного каналу. З’являються тяжка водяниста діарея, біль у животі, н
удота й блювання. Діарея може тривати 1 тиж. На цій стадії хвороби пацієнти мають виснажений виг
ляд: очі глибоко запалі,обличчя із загостреними рисами і відсутністю будь
якої міміки, крайня апатія, шо нагадує холерний аліїд.
У половини хворих зі світлою шкірою на 4—5-
й день хвороби на тулубі й сідницях з’являється макулопапульозний висип, що поширюється на верх
ні кін цівки, шию, обличчя. У деяких хворих на її тлі можуть виникати везикульозні елементи, які зав
жди є на м’якому і твердому піднебінні; згодом вони трансфор муються у поверхневі виразки.
На 5—7-й день у хворих розвивається геморагічний синдром, який прояв-
ляється гематомами в місцях ін’єкцій, крововиливами в шкіру, кон’юнктиву (мал. 58, див. кольорову
вклейку), слизову оболонку ротової порожнини, раптовими кро
вотечами з носа, ясен, шлунка, кишок, матки, а також гематурією. Можливі психічні й неврологічні р
озлади, порушення свідомості; характерним є раптове виникнення стану прострації. Наприкінці 1-го,
іноді па 2-му тижні ознаки токси козу досягають максимальної вираженості. При цьому хворі нерідко
помирають.
Тривалість вираженої стадії хвороби становить до 2 тиж., період одужання затягується до 3—
4 тиж. У цей час спостерігають періодичний біль у животі, зни ження апетиту, тривалі психічні розла
ди.

ДІАГНОСТИКА. Клінічні критерії: гострий початок захворювання, тяжкий пере біг, швидкий ро
звиток гарячки із симптомами інтоксикації, тяжкими розладами травного каналу з 3-го дня, вис
наження і зневоднювання хворого, поява з 4—5-го дня макулопапульозного висипу з типовою л
окалізацією, розвиток на 2-му тижні хвороби геморагічного синдрому, тяжкі ураження ЦНС (ро
злади свідомості, менінгеальиий синдром).
Епідеміологічні критерії: можливий зв’язок захворювання з перебуванням у тих регіонах Афр
ики, де можливе інфікування вірусом Марбург (мандрівки у при родні осередки гарячки Марбу
рг, дослідження тканини африканських мавп, кон такт із печерними кажанами або хворими люд
ьми).
Збудник гарячки Марбург належить до І групи особливо небезпечних пато- генів (Україна) або
до IV групи ризику за сучасними міжнародними стандартами ВООЗ, робота з ним потребує заб
езпечення максимального рівня захисту.
Підчас дослідження периферичної крові спостерігають лейкопенію, яка надалі може змі нюв
атися на лейкоцитоз із зрушенням вліво і різким збільшенням ШОЕ, тромбо цитопенію, появу н
езрілих лейкоцитів, анемію, анізоцитоз, іюйкілоцитоз, базо- фільну зернистість еритроцитів.
За допомогою біохімічних методів дослідження виявляють гіпокаліємію, гіпонатріємію, зниж
ення рівня білка в плазмі крові, підвищення активності амінотрансфераз, гіперазотемію, гіпокоа
гуляцію, ацидоз
. В аналізі сечі — протеїнурія, мікро- і макрогематурія.
Специфічна діагностика. Для вірусологічного дослідження беруть кров, будь- який геморагічн
ий ексудат, сечу, рідину передньої камери ока, сперму. Прово дять виділення вірусу шляхом зар
аження морських свинок, у культурі клітин мавп. Наявність антитіл ідентифікують за допомого
ю серологічних реакцій (ІФА, РЗК).
Для експрес-діагностики у крові хворих визначають наявність вірусу або його антигенів метод
ом РНІФ. Також за допомогою моноклональних антитіл ви являють антиген вірусу, використов
ують ПЛР. Зворотний цикл опосередкованої ізотермічної ампліфікації транскриптази (RT-
LAMP) можна застосовувати дія швидкого виявлення вірусу Марбург.

34.Гарячка Марбург: ускладнення, прогноз, лікування,

профілактика. Порядок госпіталізації, правила виписки хворих із
інфекцій ного стаціонару.
УСКЛАДНЕННЯ. У гострий період найчастішими ускладненнями є кровотечі, де гідратація. Тако
ж загрожують життю хворого ГСН, мозкова кома, зрідка ГНН. Мо жуть розвиватися психоз, па
нкреатит. До пізніх ускладнень належать поперечний мієліт, увеїт, алопеція, орхіт. Під час окре
мих спалахів летальність сягала 88 %.

ЛІКУВАННЯ. Хворих розміщають у палатах інтенсивної терапії із низьким тис ком і витяжною
індивідуальною вентиляцією, що запобігає внутрішньолікарняній передачі інфекції. Потрібно
обмежити процедури, під час яких можна травмувати шкіру, не вводити препарати
внутрішньом’язово.
Етіотропну терапію не розроблено. Застосування рибавірину, на відміну від його призначення
у разі гарячки Ласса, не дало бажаного ефекту. Уведення сиро ватки перехворілих людей рідко
дає профілактичний і терапевтичний ефект. Ос новне значення має патогенетична терапія:
проводять комплекс заходів, спрямо ваних на боротьбу із зневоднюванням, геморагічним
синдромом. У разі приєд нання вторинної бактерійної інфекції призначають антибіотики.

ПРОФІЛАКТИКА. Хворі на гарячку Марбург підлягають обов’язковій госпіталіза ції і суворій

ізоляції в окремому боксі. Для їх перевезення використовують транс портні ізолятори. Також
дотримуються суворих заходів профілактики щодо за побігання контактам медичного
персоналу з кров’ю, слиною, сечею,
мокротинням хворих (робота в індивідуальних засобах захисту). Розроблено рекомендації ВОО
З щодо запобігання завезенню інфекції з мавпами та іншими тваринами, в неендемічні країни.
Мандрівників інформують щодо можливого зараження при огляді печер. Специфічну профіла
ктику не розроблено, проводяться дослідження експериментальної вакцини.

35.Гарячка Ебола : етіологія, епідеміологія, патогенез,

класифікація.
Геморагічна гарячка Ебола (англ. Ebolafever, син.: вірусна хвороба Ебола, Ебола гарячка)
— гостра вірусна висококонтагіозна природно-осередкова хворо ба, яка характеризується тя
жким перебігом, високою летальністю, вираженою ін токсикацією, зневоднюванням, уражен
ням кровоносних судин багатьох органів із розвитком геморагічного синдрому.

ЕТІОЛОГІЯ. Збудник гарячки Ебола — РНК-вмісний вірус, який належить до родини Filovi
ridac. За морфологічними властивостями близький до вірусу Мар бург, але відрізняється за ант
игенами. У складі вірусу є глікопротеїн, який може виявлятись у розчинній формі й спричиняти
різке підвищення проникності су дин, масивні кровотечі. Вірус має п’ять різних підтипів: Заїр,
Судан, Кот-д’ївуар, Бундібуджіо і Рестон. Людину уражують лише чотири з них. Для підтипу Р
естон характерний безсимптомний перебіг у людей; у них виявляють антитіла до цього підтипу;
на сьогодні серйозних захворювань або випадків смерті у людей не за реєстровано. Великі спал
ахи геморагічної гарячки Ебола в Африці з високою ле тальністю (до 90 %) спричинюють підти
пи Заїр, Судан і Бундібуджіо.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Природний осередок вірусу Ебола, найвірогідніше, знаходиться у вологих

лісах африканського континенту і районах Західної частини Тихого оке ану. Швидше за вс
е джерелами інфекції є фруктоїдні кажани і, можливо, дрібні гризуни (натепер вірус виділено л
ише з декількох особин кажанів, мишей і бурозубок в Африці). Експериментальні зараження ка
жанів не призводили до смерті, що дало підставу підозрювати їх, хоча й менше, ніж при гарячці
Марбург, як пер ше джерело інфекції.
У Котд’Івуарі, ДР Конго і Габоні документально підтверд жено випадки інфікування людей вір
усом Ебола в результаті контакту з інфікова ними шимпанзе, горилами, лісовими антилопами, д
икобразами, як мертвими, так і живими. Із трупів цих тварин вірус було виділено. Однак мавпи,
антилопи, ди кобрази є не первинним джерелом інфекції в природі, а випадковим, оскільки у ни
х, як і в людей, розвивається гостре захворювання, нерідко з летальним наслід ком. Отримано т
акож повідомлення про передачу вірусу підтипу Рестон при кон такті людей із макаками і свиня
ми без виникнення клінічного захворювання. В осередках також виявлене безсимптомне ураже
ння певної кількості собак.
Вірус Ебола передається між людьми при прямому контакті з кров’ю, виділен нями, орган
ами або іншими рідинами організму інфікованої людини. Похоронні обряди, при яких прису
тні мають прямий контакт із тілом померлого, можуть відігравати значну роль у передачі вірусу
Ебола. Працівники охорони здоров’я часто інфікуються вірусом Ебола під час догляду за пацієн
тами в результаті тісних контактів за відсутності відповідних заходів інфекційного контролю і н
алежних бар’єрних методів догляду. Вірус Ебола виявляють у багатьох рідинах (крові, вип
о рожненнях, сечі, слині, виділеннях із носової частини горла, спермі), що зумовлює конта
ктний, статевий шляхи передачі. Індекс контагіозності сягає 95 %. Хворі, які інфікувались у п
риродних осередках, слугують джерелом зараження в сім'ях і лі карнях, де при тісному контакті
відбуваються повторні зараження.
Хворіють пере важно дорослі. Спалахи інфекції часто мають внутрішньолікарняний характер із
зараженням перш за все медичного персоналу, який обслуговує хворих без вико ристання нале
жного захисту7.
Передача інфекції відбувається при прямому контак ті з кров’ю, біологічними рідинами і ткани
нами заражених. Для гарячки Ебола характерні 3-5 послідовних передач вірусу. Зареєстровано в
ипадки вторинного і третинного поширення інфекції серед медичного персоналу, а також перед
ачі ін фекції через інструментарій, контамінований кров’ю (гемоконтактний шлях).
Гарячка Ебола, як і Марбург, не поширюється трансмісивно (через комах), а також через ї
жу і воду. Смертність від гарячки Ебола вища, ніж від гарячки Мар бург. Антитіла до вірус
у Ебола виявлено у 7 % населення Центральної Африки — жителів Камеруну, Нігерії, Гвінеї, С
енегалу, Центрально-Африканської Республі ки, Сьєрра-Леоне. Це свідчить про можливість вип
адків легкого і навіть суб- клінічного перебігу інфекції, які залишаються недіагностованими.

ПАТОГЕНЕЗ гарячки Ебола в загальних рисах схожий на такий при гарячці Мар бург. Вхідними
воротами інфекції є слизові оболонки дихальних шляхів і мікро травми на шкірі, але видимі змі
ни при цьому не розвиваються. Характерна швид ка генералізація інфекції з розвитком загально
ї інтоксикації і тромбогеморагічого синдрому. Гострий початок захворювання з гарячки відбува
ється одночасно з розвитком інтенсивної вірусемії з поліорганною дисемінацією збудника. Ура
жен ня клітин і тканин різних органів, ймовірно, зумовлене як прямою цитопатичною дією віру
су, так і автоімунними реакціями. Є обгрунтоване припущення, що вірус Ебола через низку пат
офізіологічних механізмів здатний гальмувати в ранній стадії імунну відповідь. Дослідження по
казали, що в тих людей, в яких така від повідь відбувалася, смертельних наслідків не було зафік
совано.
Розлади мікропиркуляції і реологічних властивостей крові проявляються ка піляротоксикозом із
геморагічним синдромом, периваскулярными набряками, ДВЗ-синдромом. Дисемінована внутрі
шньосудинна коагуляція с провідним син дромом, що виявляється гістологічно. Патологічні змі
ни в органах у вигляді вог нищевих некрозів і розсіяних геморагій у клінічній картині проявляю
ться ознака ми гепатиту, інтерстішійної пневмонії, панкреатиту, орхіту тощо.

36.Гарячка Ебола : клінічний перебіг, лабораторна діагностика

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Згідно з МКХ-10 хвороба, спричинена вірусом Ебола, має шифр А98.4. Інкубаційн
ий період становить від 4 до 21 днів (частіше 7—8 днів). У клінічній картині гарячка Ебола подібна до
гарячки Марбург. Різна тяжкість хвороби і частота летальних наслідків при епідемічних спалахах у різн
их регіонах зумовлена біологічними й антигенними відмінностями виділених штамів. Для га рячки Ебол
а характерний гострий початок із симптомів вираженої інтоксикації, швидке підвищення температури ті
ла до 38—39 °С тривалістю 5—7 днів, сильний головний біль, біль у суглобах і м’язах. Дещо пізніше з’я
вляються сухий кашель, сухість і першіння в горлі, колючий біль у грудній клітці.
На 2—3-
й день хворих турбують біль у животі, нудота, пронос, унаслідок чого можливий розвиток дегід ратації.
В окремих випадках може з’являтися плямисто-паїїульозний висип на 4—5-й день хвороби спочатку на
обличчі, потім на грудній клітці з поширенням на інші частини тіла.
Висип зберігається до 10—14
го дня хвороби, супровод жується лущенням шкіри, яке також спостерігають на долонях, підошвах.
Харак терний зовнішній вигляд хворого — ін’єкція судин кон’юнктиви, глибоко запалі очі, нерухоме
обличчя, загальмованість.
Із 3—6-го дня хвороби можуть виникати гіперемія судин кон’юнктиви, дисфагія і геморагічний синдром
, який проявляєть ся шкірними і субкон’юнктивальними крововиливами, кровотечами із ясен, носа,
появою крові у блювотних масах і випорожненнях, матковими кровотечами, ге матурією. Прогресуючи,
хвороба призводить до сильного зневоднювання і змен шення маси тіла. У пізній стадії нерідко уражуєт
ься ЦНС, виникає сонливість, марення або кома.
Смерть може настати на 2-му тижні. У разі сприятливого пе ребігу хвороба триває кілька тижнів, прояви
її зникають поступово

ДІАГНОСТИКА. При встановленій діагнозу передусім ураховують перебування в ендемічній місцевості,

де можна очікувати інфікування вірусом Ебола, гострий, нерідко раптовий початок захворювання, вираж
ений з перших днів хвороби ін токсикаційний синдром, згодом появу тяжких розладів травного каналу і
гемора гічного синдрому, ДВЗ-синдрому, поліорганність уражень, наявність макулопа- пульозного виси
пу з характерною локалізацією і появою лущення.
Збудник гарячки Ебола належить до І групи особливо небезпечних патогенів (Україна) або до IV групи р
изику за сучасними міжнародними стандартами ВООЗ, робота з ним потребує забезпечення максимальн
ого рівня захисту.
При досліджен ні крові спостерігають лейкопенію, тромбоцитопенію, анемію, збільшення ШОЕ.
Біохімічні методи дослідження виявляють гіпокаліємію, гіпонатріємію, зниження рівня білка в плазм
і крові, підвищення активності печінкових ферментів, ацидоз, гіпокоагуляцію. В аналізі сечі — протеїну
рія, еритроцитурія, іноді гематурія.
Специфічна діагностика. Вірус, можна виявити методом ПЛР у будь-якому біо логічному’ матеріалі, у
зятому від людини в перші 14 днів захворювання. Велика кількість вірусу міститься в крові, а також у па
ренхіматозних органах померлих. Вірус культивують і виділяють, заражаючи культури клітин, морських
свинок (внут- рішньоочеревинне зараження) або новонароджених мишей (внутрішньомозкове зараження
). Високий уміст вірусу в крові й органах у гострий період дає можливість установити діагноз за допомо
гою електронно-мікроскопічного дослідження.
Для серологічної діагностики найінформативніші РНІФ та ІФА. За наявності специфічної сироватки мет
од РНІФ забезпечує виявлення антитіл у крові хворих уже на 5-й день захворювання. ІФА дає змогу окр
емо визначати антитіла класу IgG і IgM тільки на 2-му тижні хвороби.

37.Гарячка Ебола : ускладнення, прогноз, лікування, профілактика.

Порядок госпіталізації, правила виписки хворих із інфекційного
стаціонару.
УСКЛАДНЕННЯ: кровотечі з розвитком геморагічного шоку, крововиливи в надниркові залози з
розвитком гострої недостатності за типом синдрому Уотергауза—Фрідеріксена, ГСН, набряк
легень, Набряк-Набухання Головного Мозку, зрідка ГНН, які є причинами смерті. іМоже
 відбуватися активація або приєднання бактерійної інфекції. У вагітних хвороба часто
ускладнюється викиднями, у чоловіків — орхітом. Летальність госпіталізованих 60—90 %, при
внутрішньолікарняних спалахах — вона сягає 100 %.

ЛІКУВАННЯ Специфічну терапію не розроблено. Патогенетичне лікування спрямоване на

зменшення симптомів інтоксикації, геморагічних проявів, усунення розладів гемодинаміки,
боротьбу з геморагічним шоком, набряком мозку.
ПРОФІЛАКТИКУ Проведення Належна медична ізоляція хворих і запобігання контакту медичних
працівників й інших людей з вірусом . Хворі на гарячку Ебола підлягають негайній госпіталізації в
бокси зі збереженням суворого протиепідемічного режиму, який рекомендується за наявності
хвороб, шо підлягають регуляції Міжнародними медико-санітарними правилами 2005 р. Медичний
персонал повинен працювати в максимальному захисному одязі зі збереженням суворих бар’єрних
методів догляду. Слід також приділяти особливу увагу' належному знезараженню медичних
відходів і біологічних рідин хворих. Реконвалесцентів виписують не раніше 21-го дня в разі
негативних результатів вірусологічних досліджень за умови повного клінічного одужання. В
епідемічних ситуаціях проводять посилений нагляд й активне виявлення всіх підозрілих і
ймовірних випадків із негайною ізоляцією хворих, а також усіх людей, що контактували з ними,
для щоденного медичного спостерігання. Специфічну профілактику не розроблено.

38. Гарячка Ласса: етіологія, епідеміологія, патогенез, класифікація.

Геморагічна гарячка Лacca — гостра висококонтагіозна зоонозна хвороба, яка
характеризується тяжким перебігом, високою летальністю, тромбогеморагічним синдромом,
виразковим стоматитом і фарингітом, міокардитом, ураженням органів дихання, печінки,
нирок, судинної системи і ЦНС. Належить до групи висококонтагіозних вірусних
геморагічних гарячок. Ця хвороба ендемічна для країн Західної і Центральної Африки.
ЕТІОЛОГІЯ. Збудник — РНК-вмісний вірус роду Arenavirus, родини Arenaviridae. Має
віріон сферичної форми, ліпідну оболонку, на якій розмішені ворсинки. При електронній
мікроскопії всередині частинок вірусу виявлено близько 10 дрібних рибосом, що нагадують
пісок (від лат. arenaceus — пісчаний), звідки й пішла назва родини вірусів. Вірус стійкий у
навколишньому середовищі, зберігається в крові і біологічних секретах упродовж тривалого
часу. Збудник гарячки JIacca належить до І групи особливо небезпечних патогенів (Україна)
або до IV групи ризику за сучасними міжнародними стандартами ВООЗ, робота з ним
потребує забезпечешія максимального рівня захисту .
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ.Джерелом інфекції є багатососковий щур (Mastomys natalensis),
поширений у Західній Африці. Цей шур, як правило, залишається клінічно здоровим, але
виділяє протягом усього життя вірус із випорожненнями і сечею. Вторинним джерелом
інфекції може стати хвора людина впродовж всієї хвороби, при цьому заразними можуть бути
всі виділення. Передача вірусу між гризунами реалізується контактним шляхом. Зараження
часто може відбуватися побутовим шляхом у разі низької санітарної гігієни в домашніх
умовах за наявності в житлі гризунів. Передача вірусу серед людей : контактним шляхом —
із кров’ю, випорожненнями, сечею хворих (через мікротравми шкіри, при контакті з
інфікованими предметами), зрідка статевим або вертикальним шляхом. Хвороба тяжче
перебігає в осіб, які вперше прибули в ендемічні осередки.
ПАТОГЕНЕЗ. Вірус проникає через кон’юнктиву, слизові оболонки органів дихання,
травного каналу, ушкоджену шкіру. На місці вхідних воріт інфекції жодних змін немає. В
інкубаційний період вірус реплікується у клітинах Системі Мононуклеарних Фагоцитів і
через 3—17 днів (у середньому 7—10 днів) потрапляє в кров. Після стадії первинного
розмноження вірусу відбувається дисеміноване ураження судин, розмноження в клітинах
паренхіматозних органів, що супроводжується розвитком патологічних змін у міокарді,
легенях, печінці, нирках, селезінці, наявністю вірусу у великих концентраціях в усіх рідинах
організму, особливо в крові, сечі, серозних випотах і ексудатах. Важливою патогенетичною
ланкою є ушкодження судин зі збільшенням їх проникності, що призводить до виходу' білка
плазми, води, електролітів у позасудинний простір і, відповідно, до розвитку гіповолемічного
шоку і гемоконцентрації. Крововиливи (частіше дифузного характеру) найбільше виражені в
міокарді, легенях, головному мозку, кишках, печінці. Розмножуючись у клітинах печінки,
вірус спричинює виникнення тяжкого гепатиту з розвиткком некрозу печінкових часточок.
Виражені дистрофічні і некробіотичні зміни виявляють у ниркових клубочках. Але гостра
печінкова та ниркова недостатність не розвиваються.

39. Гарячка Ласса: клінічний перебіг, лабораторна діагностика.

к л ін іч н і ПРОЯВИ. При тяжких маніфестних формах інкубаційний період триває 3—17
днів, у середньому 7 —10 днів. Продромальних симптомів немає, початок хвороби
гострий. У ранній стадії хвороби (1-й тиждень) швидко підвишується температура тіла, до
якої приєднуються симптоми загальної інтоксикації. Хворі скаржаться на загальну слабість,
нездужання, головний біль і біль у м ’язах, запаморочення; часто спостерігають блювання,
діарею, іноді з домішкою крові, біль у животі, набрякання й гіперемію обличчя,
кон’юнктивіт. Нерідко турбують біль і сухість у горлі, зумовлені розвитком виразкового
фарингіту, розлади ковтання, сухий кашель і біль у грудях під час дихання. Наростають
симптоми загальної інтоксикації (розбитість, астенізація, міалгія), з'являються розлади
свідомості. Нерідко виникає екзантема, частіше геморагічного характеру. У ротовій частині
горла на 3-й день хвороби на дужках, мигдаликах, м ’якому піднебінні спостерігають
некротично-виразкові ураження жовтувато-сірого відтінку', оточені зоною яскравої гіперемії.
Надалі кількість виразково-некротичних елементів зростає, вони можуть зливатися, нальоти
можуть мати вигляд фібринових плівок. На 5-у добу можуть посилюватися біль у
надчеревній ділянці, нудота, блювання, діарея. Нерідко розвивається гіповолемічний шок
(сухість шкіри і слизових оболонок, ціаноз, зниження AT, олігурія, судоми). Згодом
приєднуються клінічні прояви множинних органних уражень — гепатит, енцефалопатія,
пневмонія, ексудативний плеврит, набряк легень, міокардит, чітко проявляється ДВЗ-синдром
із численним внутрішніми і зовнішніми кровотечами, розвивається ГСН. Тяжкий перебіг
хвороби триває до 2 —3 тиж. і закінчується летально. Виражений геморагічний синдром —
дуже несприятлива ознака. На 4-му тижні хвороби при сприятливому перебігу починається
зворотний розвиток патологічних проявів. Одужання настає повільно, тривало зберігаються
загальна слабість, підвищена втомлюваність, нерідко полисіння, зниження слуху (у половини
пацієнтів через кілька місяців він відновлюється). Вірус виділяють із сечі протягом 3—9
тиж., із сперми — протягом 3 місяців.
Діагностика:
Вірусологічний метод: Вірус можна виділити з крові хворого в перші 7- 10днів(інколи до
3тиж.) Спинномозкова рідина(при наявності менінгеального синдр.)
Біологічний метод: Зараження чутливих тварин(в основному мавпи Macacus rhesus)
ПЦР:виявлення вірусної РНК
Серологічні методи: РНІФ, ІФА, РЗК (виявлення IgM)
40. Гарячка Ласса: ускладнення, прогноз, лікування, профілактика.
Порядок госпіталізації, правила виписки хворих із інфекційного
стаціонару.

Усклладнення:ГСН, перикардит, плеврит, асцит,; орхіт; алопеція;

ураження слухового нерва; порушення координації рухів.
ЛІКУВАННЯ. Усіх хворих обов’язково госпіталізують у спеціалізовані інфекційні
відділення з режимом ізоляції; їхні виділення підлягають негайному знезараженню. Погрібно
обмежити процедури, під час яких можна травмувати шкіру, не вводити препарати
внутрішньом’язово. ВООЗ вважає ефективним застосування рибавірину в ранню стадію
захворювання: перша доза — 2 г (0,03 г/кг) внуутрішньовенно, потім І г (0,015 г/кг) кожні 6
год упродовж 4 днів, далі 0,5 г (0,0075 г/кг) кожні 8 гол ще 6 днів. Цей препарат ослаблює
тяжкість перебігу і знижує летальність. Як специфічну терапію іноді застосовують 250—500
мл плазми крові перехворілих на гарячку Ласса, ціле її призначення обмежене 1-м тижнем
хвороби, у разі введення в пізніші терміни стан хворих може погіршуватися. Основою
лікування є патогенетична терапія. Використовують комплекс для відновлення водного
балансу, нормалізують ОЦП, усувають геморагічні розлади, покращують функцію печінки,
нирок. Для регідратації збалансовані сольові розчини вводять внутрішньовенно краплинно,
проводять боротьбу з ДВЗ-синдромом, призначають еригроцитну масу, кріопрецмпітат,
судинні і дихальні аналептики, оксигенотерапію. При розвитку ГНН показаний гемодіаліз,
плазмаферез. За появи ускладнень призначають антибіотики, ГКС. У III триместрі вагітності
негайне переривання її сприяє одужанню жінки. Після аборту жінкам призначають таке само
лікування, як і іншим пацієнтам з гарячкою Ласса.
ПРОФІЛАКТИКА. Необхідне суворе дотримання і проведення карантинних заходів.
Хворого ізолюють у бокс. Тривалість ізоляції хворих — не менше ЗО днів від початку
захворювання. Персонал повинен працювати в захисному одязі (халати, респіратори, захисні
окуляри). Проводять ретельну поточну й остаточну дезінфекцію, спалюють трупи померлих.
За потреби транспортування хворих суворо дотримуються заходів профілактики поширення
інфекції. Контактних осіб госпіталізують в ізолятори. За людьми, які контактували з
хворими на гарячку Ласса, спостерігають упродовж 17 днів (максимальний термін інкубації).
Небезпечними є кров і сеча, тому не лише бактеріологічні, а й звичайні клінічні і біохімічні
дослідження проводять з дотриманням усіх заходів безпеки. Профілактичні заходи у
природних осередках спрямовані на знищення гризунів. Необхідно пояснювати жителям
ендемічних осередків небезпеку відлову багатососкових шурів. Особливо слід захищати
предмети побуту й харчові продукти від забруднення сечею гризунів і пилом, шо містить їх
екскременти. Специфічну профілактику не розроблено.

41. Загальна характеристика трансмісивних інфекційних хвороб.

Це такі хвороби, при яких джерело інфекції без ефективного переносника, як правило, не
становить загрози (за певними виключеннями). Для передачі інфекції потрібний живий
переносник (комаха), в організмі якого часто відбувається певний цикл розвитку збудника. До
переносників трансмісивних інфекцій належать кліщі, москіти, мошки, комарі, сліпні,
мокреці, блохи, воші, КЛОПи.
к л а с и ф ік а ц ія .
Трансмісивні інфекції поділяють на:
1. Арбовірусні хвороби: а) вірусні енцефаліти (кліщовий, японський та ін.);
б) геморагічні гарячки (Ласса, Марбург, Ебола, жовта та ін.);
в) системні гарячки (дсііге, паинатачі та ін.).
2. Рикетсіози (висипний тиф епідемічний, марсельська гарячка та ін.).
3. Спірохетози (хвороба Дайма, поворотні тифи та ін.).
4. Захворювання, спричинені найпростішими (малярія, лейшманіози та ін.).
5. Хвороби, спричинені гельмінтами (філяріози).
Також виділяють захворювання із трансмісивним механізмом передачі:
• епідемічні (висипний тиф епідемічний, волинська гарячка);
• ендемічні (більшість захворювань цієї групи).
Особливою є хантавірусна інфекція, проявом якої слугує, геморагічна гарячка із нирковим
синдромом, за відсутності живого переносника вірус передається людям під час вдихання
пилових часточок екскрементів гризунів — джерел інфекції. Тому ця хвороба, по суті, має
належати до інфекцій із контактним механізмом передачі, як, наприклад, лептоспіроз.

42. Загальна характеристика кров’яних інфекційних хвороб.

Кров'яні інфекції
Кров'яні інфекції - це інфекційні захворювання, зараження якими відбувається через к
ров, діляться на два види: трансмісивні і нетрансмісивні.
Переносниками трансмісивних інфекційних захворювань (висипний тиф і енцефаліт, к
омарині, кліщові і геморагічні лихоманки і чума) є кровосисні комахи (комарі, воші, клі
щі і блохи) або тварини (гризуни). Зараження даними захворювання здійснюється при
укусі людини зараженим комахам або тваринам (миші, щури) або може статися через
продукти харчування, інфікованих сечею щурів (хворих) або випорожнюваннями бліх.
Ці інфекції від людини до людини не передаються.

Передача нетрансмісивних кров'яних інфекцій здійснюється кровоконтактным шляхом

- природним: через плаценту до новонародженої дитини, що знаходиться в утробі мат
ері, через побутові предмети (бритва, зубна щітка), через ушкодження на шкірному по
криві або слизових оболонках, при переливанні зараженої крові, уколах, при статевом
у контакті від одного партнера до іншого або під час операцій і ендоскопічний дослідж
ення.
Кров'яні інфекції: чума, жовта лихоманка, холера, малярія, геморагічна лихоманка - о
собливо небезпечні інфекції з високою мірою контагіозності і смертельним результато
м відносяться до групи карантинних .
Патогенні бактерії, потрапляючи в організм людини з ослабленим імунітетом через по
рожнину рота, ніс, ушкодження шкірного покриву (укуси), починають розмножуватися і
виділяти токсини в його кров. В результаті інфікування крові відбуваються патологічні
зміни в роботі усіх органів людини. Основні симптоми розвитку інфекції в крові - почас
тішання пульсу, висока температура, лихоманка, слабкість, головний біль, пронос або
блювота, також апатія і млявість, відсутність апетиту і блідість шкірного покриву.
При перших ознаках розвитку цих захворювань необхідно звернутися до лікаря і почат
и невідкладне.
Ретельне дотримання особистої гігієни (чистота тіла, одягу і взуття) - невід'ємна част
ина загальної культури людини, яка грає найважливішу роль для збереження його зд
оров'я. Обов'язкове миття рук після відвідування громадських місць повністю узабезп
ечить шкіру від хвороботворних мікробів.
Важливими протиепідемічними заходами і основними профілактичними заходами є:
- ліквідація збудників в довкіллі (дезинфекція), осушення болотистих місць. Знищення
комарів, кліщів, москітів (дезинсекція) або гризунів (дератизація);
- підвищення несприйнятності людини до інфекції (створення штучного імунітету) шля
хом проведення профілактичних .

43. Загальна характеристика інфекційних хвороб із рановим

механізмом передавання.

44. Загальна характеристика інфекційних хвороб із множинними

механізмами.

45. Овале малярія: етіологія, епідеміологія, класифікація, клінічний

перебіг.
Етіологія: збудник Plasmodium ovale. Спорогонія(статевий розвиток) проходить в організмі
комара і триває 12-14 днів, Шизогонія(безстатевий розвиток) в клітинах людини і триває 48
год.
Епідеміологія: Головним джерелом малярії є людина, у крові якої циркулюють особливі
статеві клітини плазмодія — гамонти (гамети). Це може бути як хвора людина із
симптомними проявами хвороби, так і гамонтоносій. Яйця визрівають на поверхні стоячих
водойм, тому інтенсивність поширення малярії висока в тих місцях, де багато боліт і озер,
річок із повільною течією. Яйця можуть дозрівати навіть у калюжах і заповнених водою
слідах, залишених тваринами. Після укусу людини самкою комара роду Anopheles малярійні
чоловічі та жіночі гамонти потрапляють у шлунок комара, де відбувається їх злиття з
утворенням червоподібної оокінети, яка проникає через слизову оболонку під зовнішню
стінку шлунка. З моменту потрапляння гамонтів у шлунок до утворення ооцисти минає
близько 2 діб за температури 25 °С. Спорозоїти з током гемолімфи проникають у слинні
залози комара й інокулюються людині при черговому кровосмоктанні. Самки комарів зі
сформованими у слинних залозах спорозоїтами є заразними близько 2 міс.
Основний механізм зараження людей — трансмісивний. Ризик поширення малярії (за
наявності комарів-переносників і джерела інфекції) визначається кількістю днів протягом
року з температурою повітря вище 15 °С: • якщо таких днів менше ЗО — поширення малярії
неможливе; • від ЗО до 90 днів — низький ризик; • віл 90 до 120 днів — середній ризик; • від
120 до 150 днів — високий ризик; • більше 150 днів (у тропіках така температура взагалі
спостерігається цілорічно) — можливість поширення малярії дуже висока.
Клініка : Ovale малярія ендемічна для країн Західної Африки. За клінікою
схожа з малярією vivax. Відмінна особливість - початок нападів частіше у
вечірні та нічні години. Характеризується доброякісним перебігом.
Характеризується інтермітуючою лихоманкою з нападами частіше у вечірній час,
анемією, спленогепатомегалією і тенденцією до рецидивуючого перебігу з
повторними нападами, які настають після латентного періоду, що триває кілька
місяців.
Інкубаційний період при ovale малярії - 11-16 днів. Малярія ovale -малярія у окремих
осіб починаються з продромального періоду: у хворих з'являється нездужання, озноб,
головний біль, ломота у всьому тілі, субфебрилітет. Однак, частіше продром відсутній
і хвороба починається гостро з типових малярійних пароксизмів, що протікають з
почергової зміною фаз - озноб, жар, піт. У період ознобу малярійні напади
супроводжуються генералізованим звуженням (спазмами) периферичних судин, в
період жару - різким їх розширенням (вазодилятацією). Напад починається різко
вираженим ознобом. Хворого турбує головний біль, болі в попереку, нудота, іноді
блювота. Озноб триває від 10-15 хв. до 2-3 годин і супроводжується швидким
підйомом температури. Настає друга фаза -жар. Явища інтоксикації наростають,
температура підвищується до 39-40 ° С, посилюється головний біль, біль у м'язах,
з'являється почуття занепокоєння, спрага, іноді порушується свідомість, може бути
марення. Обличчя стає гіперемоване, шкіра суха, гаряча на дотик, з'являється
задишка, тахікардія, знижується артеріальний тиск. Через кілька годин жар
змінюється профузним потовиділенням, температура критично знижується.
Самопочуття хворих поліпшується, вони відчувають загальну слабкість і швидко
засинають. В цілому малярійний пароксизм триває 6-12 годин. Після нападу настає
період апірексії. Розвивається анемія. Шкіра і видимі слизові набувають характерного
блідо-жовте забарвлення, на губах і крилах носа з'являються герпетичні висипання,
число нападів при нелікованій малярії може бути до 10-14. Гепатоспленомегалія. В
подальшому стан хворих поліпшується, але при недостатньому лікуванні через 2-3
місяці можуть виникнути ранні, а через 8-14 місяців пізні рецидиви.

46. Овале малярія:лабораторна діагностика, диференціальний діагноз,

ускладнення,лікування,профілактика.

Діагностика.Діагноз підтверджують такими методами:

Основним клінічним критерієм є поява гарячки під час перебу вання в ендемічній шодо малярії
місцевості або після цього. Роль епідеміологіч ного анамнезу при встановленні діагнозу малярії дуже
висока. Симптоми захво рювання не є патогномічними, тому за клінічними критеріями потрібно при
будь-якому підвищенні температури тіла в перші 2 роки після приїзду з ендеміч ної зони проводити
специфічне обстеження на малярію. Так само потрібно до сліджувати кров на малярію при гарячій
тривалістю більше 5 діб, якшо її не мож на нічим пояснити клінічно, при появі гарячки протягом 14 діб
після переливан ня ернтроцитної маси.
1.Паразитоскопічним (основний метод).Полягає в дослідженні мазків і товстої краплі периферичної
крові, взятої як під час гарячки,так і в період апірексії. У приготованих препаратах можна побачити
малярійні плазмодії на різних стадіях розвитку – найчастіше у вигляді кілець,шизонтів,морул і
гамет.Однак уточнити вид малярії на основі дослідження товстої краплі неможливо,бо в ній не видно
еритроцитів. Щоб знати форму та розміри еритроцитів, взаємовідносини паразитів з еритроцитами,
досліджують тонкі мазки крові;

2.Серологічним.Найчастіше використовується реакція непрямої імунофлуоресценції.Вона стає

позитивною з 2-3тижня хвороби;діагностичний титр 1:20-1:40 і вище.Антитіла зберігаються декілька
років після одужання. У діагностичну практику входить імуноферментний метод.
Диференціальна діагностика. Клінічний перебіг малярії часто може нагадувати інші інфекційні та
неінфекційні хвороби (внаслідок цього малярію називали «великою симулянткою»), тому
диференціювати її слід з сепсисом, грипом, лептоспірозом, вісцеральним лейшманіозом, черевним
тифом, бруцельозом, менінгітом, хворобам крові, гострим пієлонефритом, крупозною пневмонією
тощо.
Під час сепсису часто спостерігається гостре підвищення температури тіла з ознобом,пітливістю,
міальгією,болем у попереку,але,на відміну від малярії, немає тривалих періодів апірексії, значніший
геморагічний синдром, збільшена печінка м”якої консистенції, часто виявляється септичні вогнища,
нейтрофільний лейкоцитоз.
Значна гарячка з ознобом, ознаками інтоксикації, ломота в суглобах мають місце і при грипі, але
виявляють катаральні зміни верхніх дихальних шляхів, сухий кашель, не спостерігається
спленогепатомегалія, анемія.
Лептоспіроз починається гостро з ознобу, підвищення температури тіла до 39-40С, супроводжується
болем у м”язах,гіперемією лиця, ін”акцією судин склер, але, на відміну від малярії, є типова міальгія в
литкових м”язах, частіше спостерігається ураження нирок з їх недостатністю, виражена жовтяниця
внаслідок підвищення рівня прямого (при малярії – непрямого) білірубіну, значніший геморагічний
синдром, виявляється нейтрофільний лейкоцитоз із зрушенням лейкоцитарної форми вліво.
У хворих на черевний тиф можливі висока температура тіла,збільшення печінки і селезінки,
лімфопенія, але, на відміну від малярії,початок хвороби поступовий, гарячка частіше постійного
характеру, спостерігається відносна брадикардія, черевнотифозний язик,на шкірі розеольозний висип,
феномен пальпаторної крепітації, метеоризм.
Для гострого менінгіту характерні раптовий початок, озноб, різке підвищення температури тіла, але,
на відміну від малярії, типовими є багаторазове блювання, позитивні менінгеальні симптоми, відповідні
зміни цереброспінальної рідини.

Лікування. У комплексному лікуванні хворих на малярію особливе значення має етіотропне лікування,
мета якого — припинення гострих нападів хвороби, знешкодження тканинних шизонтів (при триденній
і овале-малярії), знешкодження гаметоцитів. Протипаразитарні засоби необхідно призначати негайно
— при підозрі на малярію на підставі епідеміологічних передумов і клінічної картини. Протималярійні
препарати діляться на такі групи:
1. Препарати шизотропної дії:
а) гемошизотропні (проти еритроцитарних шизонтів).

Найефективнішими в цій групі є похідні 4-амінохіноліну — делагіл (хінгамін, хлорохін, резорхін). Під
час гострих нападів тропічної малярії у 1-й день добова доза делагілу повинна становити 1,5 г (перша
доза — 1г, через б год — 0,5 г). На 2-й і 3-й день призначають по 0,5 г на одне приймання. Клінічне
поліпшення, нормалізація температури тіла настають протягом 48 год. Якщо гарячка триває, то
лікування делагілом продовжують ще 2 дні (по 0,5 г препарату 1 раз на добу). Гемошизотропну дію
мають також хінін, хлоридин, мефлохін, бігумаль, сульфаніламідні препарати, тетрацикліни. Треба
мати на увазі, що при лікуванні хініном можуть виникнути диспепсичні розлади, гемоглобінурійна
гарячка, особливо в осіб із генетичне зумовленим дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
еритроцитів;
б) гістошизотропні, з ефективною дією на тканинні форми плазмодіїв. Найчастіше використовують
препарат, похідний 8-амінохіноліну — примахін; рідше застосовують хіноцид. Для радикального
лікування три- і чотириденної малярії спочатку проводять триденний курс лікування делагілом — у 1-й
день дають 1 г, у 2-й і 3-й день — по 0,5 г на одне вживання. Після цього застосовують примахін по
0,009 г 3 рази на добу протягом 14 днів. Загальний курс антипаразитарного лікування складає 17 днів.
Скорочення курсу лікування примахіном призводить до рецидивів захворювання. Треба мати на увазі,
що під час лікування примахіном можуть виникнути диспепсичні розлади, гемоглобінурійна гарячка,
особливо в осіб із генетичне зумовленим дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази еритроцитів.
2. Препарати гамонтотропної дії ефективні проти статевих форм плазмодіїв (гамонтів). У цьому
відношенні ефективні хлоридин, примахін. Примахін при тропічній малярії призначають тільки при
збереженні в крові гамонтів, по 0,009 г 3 рази на добу протягом 5 днів.
Стійкість малярійних плазмодіїв до делагілу встановлюють шляхом клінічного спостереження (напади
не знімаються протягом 3 днів), а також

після щоденного (протягом 3 днів) визначення кількості паразитів у 1 мкл крові. Для лікування
резистентних до медикаментів форм тропічної малярії ефективні комбінації декількох препаратів.
Застосовують фанзидар (хлоридин + сульфадоксин) по 3 таблетки на добу одноразово, малоприм
(хлоридин+діафенілсульфон) по 1 таблетці 1 раз на тиждень. Можна використовувати хініну сульфат
по 0,65 г 3 рази на добу протягом 7—10 днів, тетрациклін по 0,3 г 4 рази на добу протягом 10 днів або
доксициклін по 0,2 г 1 раз на добу протягом 7 днів. Ефективний ципрофлоксацин по 0,2 г 2 рази на
добу протягом 7 днів.
Патогенетичну терапію застосовують частіше при тропічній малярії. Проводять внутрішньовенні інфузії
реоглюману, реополіглюкіну, 5 % розчину альбуміну. Використовують глюко-кортикоїди,
антигістамінні препарати. За наявності ознак церебральної гіпертензії внутрішньовенне вводять 1 %
розчин лазиксу по 1—2 мл 2 рази на добу. При гострій нирковій недостатності застосовують
гемодіаліз.
Після закінчення терміну перебування в осередку особам, які піддалися ризику зараження триденною
малярією, проводять хіміопрофілактику примахіном за схемою радикального лікування триденної
малярії.
Профілактка.Передбачає своєчасне виявлення і лікування хворих на малярію і паразитоносіїв,
епідеміологічний нагляд за ендемічнми регіонами, проведення хіміопрофілактики, широкий комплекс
заходів щодо знищення комарів, імагоцидних – у житлових і господарських приміщеннях, біологічних
методів боротьби з личинками комарів – розведення личинкоїдних рибок.
Особам, які виїжджають в ендемічні зони, проводиться індивідуальна хіміопрофілактика. З цією метою
використовують гемошизотропні препарати, найчастіше хінгамін по 0,5 г 1 раз на тиждень, а в
гіперендемічних районах – 2 рази на тиждень. Препарат призначають за 5 днів до в”їзду в ендемічну
зону, під час перебування в зонні і протягом 8 тижнів після відбуття. Серед населення ендемічнх
районнів хіміопрофілактку починають за 1-2 тижні до появи комарів. Хіміопрофілактику малярії можна
проводити також бігумалем(0,1 г на добу), амодіахімом(0,3 г раз на тиждень) тощо.
Ефективність хіміопрофілактики підвищується у разі чергування двох – трьох препаратів через кожні
один – два місяці. У ендемічних осередках, які спричинені хінгаміностійкими штамами малярійних
плазмодії, з метою індивідуальної профілактики використовують фанзідар, метакельфін
(хлорид+сульфален). Особам, які прибули з осередків триденної малярії, проводиться сезонна
профілактика рецидивів примахіном ( по 0,027 г на добу.
Основним и ускладненнями малярії є гемоглобінурійна гарячка, розрив селезінки, ял гід, ГНН, гепатит,
виражена анемія.

47. Вівакс малярія:етіологія, епідеміологія,патогенез,клінічний

перебіг.
ЕТІОЛОГІЯ. Відомо, що малярію майже у 70 видів тварин (мавп, гризунів, птахів і плазунів) й у людей
спричинюють найпростіші роду Plasmodium. У людській популяції циркулюють 4 види: P. falciparum —
збудник тропічної малярії, P. vivax (з лат. довговічний, живучий, жвавий) — збудник вівакс-малярії, P.
malariae — збудник чотириденної малярії й P. ovale — збудник овале-малярії (натепер виділяють два
його підвиди — curlisi та wallikeri). Однак у другій іюловині XX ст. було встановлено, що ще мінімум 7
видів плазмодіїв (P. knowlesi, P. cynomolgi та ін.), які циркулюють у приматів, здатні передаватися
людині й спричинювати у неї хворобу. Дослідження, проведені поблизу Амазонки серед аборигенів,
показали, шо в деяких племенах до 95 % людей мають антитіла до кров’яних паразитів мавп. Більше
того, дослідження останніх років в Африці продемонстрували зараженість шимпанзе P. malariae і горил
P. falciparum. У процесі своєї життєдіяльності малярійні плазмодії проходять складний цикл розвитку зі
зміною хазяїв. Статевий цикл (спорогонія) відбувається в організмі комара, а безстатевий (шизогонія)
— у клітинах хребетного хазяїна, зокрема людини.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Головним джерелом малярії є людина, у крові якої циркулюють особливі статеві
клітини плазмодія — гамонти (гамети). Це може бути як хвора людина із симптомними проявами
хвороби, так і гамонтопосій. Самки комарів задля відкладання яєць мають харчуватися кров’ю. Яйця
визрівають на поверхні стоячих водойм, тому інтенсивність поширення малярії висока в тих місцях, де
багато боліт і озер, річок із повільною течією. Яйця можуть дозрівати навіть у калюжах і заповнених
водою слідах, залишених тваринами.
Після укусу людини самкою комара роду Anopheles (з лат. — жахливий) малярійні чоловічі та жіночі
гамонти потрапляють у шлунок комара, де відбувається їх злиття з утворенням червоподібної
оокінети, яка проникає через слизову оболонку під зовнішню стінку шлунка. Там з неї утворюється
велика округла ооциста, в якій урешті-решт утворюються десятки тисяч спорозоїтів. З моменту
потрапляння гамонтів у шлунок до утворення ооцисти минає близько 2 діб за температури 25 °С.
Спорозоїти з током гемолімфи проникають у слинні залози комара й інокулюються людині при
черговому кровосмоктанні. Самки комарів зі сформованими у слинних залозах спорозоїтами є
заразними близько 2 міс.

Основний механізм зараження людей — трансмісивний. Самка комара, що має в своїх слинних залозах
спорозоїтів, при укусі впорскує їх у кров людини, після чого починається цикл безстатевого розвитку
— шизогонія. Зазвичай комарі кусають від заходу сонця до світанку. Взагалі ризик поширення малярії
(за наявності комарів-переносників і джерела інфекції) визначається кількістю днів протягом року з
температурою повітря вище 15 °С: • якщо таких днів менше ЗО — поширення малярії неможливе; • від
ЗО до 90 днів — низький ризик; • віл 90 до 120 днів — середній ризик; • від 120 до 150 днів — високий
ризик; • більше 150 днів (у тропіках така температура взагалі спостерігається цілорічно) — можливість
поширення малярії дуже висока.
Сприйнятливість до малярії дуже висока, однак існують певні винятки. Ж ителі Африки (особливо
Західної Африки) негроїдної раси та їхні нашадки-мулати дуже стійкі (хоча не завжди повністю) до
вівакс-малярії, тому що не мають на поверхні своїх еритроцитів рецептора до цього збудника
(антигену Даффі).
Через неповноцінність еритроцитів і гемоглобіну стійкі до малярії гетерозиготні хворі на серпасто-
клітинну анемію, талассмію, овалоиитоз Східної Азії, дефіцит гдюкозо-6-фосфатдегідрогенази, з
наявністю фетального гемоглобіну. Менш стійкі до малярії, ніж перераховані вище особи, але все-таки
більше, ніж здорові люди, хворі на банальну задізодефіцитну анемію

Вівакс-малярія є найпоширенішою в світі — вона трапляється на всіх континентах, за виключенням

Антарктиди. На Африканському континенті P. vivax постійно виявляють у країнах Східної та Південної
Африки в арабів, індійців, європейців, ефіопів.
ПАТОГЕНЕЗ. Після укусу комара спорозоїти вже через 30 хв досягають печінки, де у гепатоцитах
відбувається перша фаза нестатевого никлу розвитку плазмодіїв — тканинна шизогонія. Її відкрили
випадково під час первинних масових досліджень печінки шляхом біопсії в 50-і роки XX ст. У
пофарбованих біоптатах виявили тканинні форми паразита. Згодом буди проетежені всі етапи
тканинної шизогонії і з ’ясувалося, шо з одною спорозоїта в гепатоциті формується від 2 до 40 тис.
тканинних мерозоїтів. Потім гєш тош їт гине і мерозоїти потрапляю ть у кровотік, заражаючи
еритроцити. Це є початком другої фази нестатевого розвитку- — еритроііитної шизогонії. Через велику
кількість у людини здорових гепатоцитів загибель частини їх через дію мерозоїтів ніяк не впливає на
функцію печінки і самопочуття людини. Тканинна шизогонія відбувається в інкубаційний період.
Тривалість цієї фази у P. falciparum становить 6 діб, у P. vivax — 8 діб (мінімально).
роте, як було виявлено під час біопсії печінки, при зараженні P. vivax і P. ovale не псі спорозоїти, що
потрапили до геггатоцита, швидко перетворюються на мерозоїти. Деякі з них тривалий час (іноді до
1,5 року) не проявляють активності всередині клітини. їх назвали сплячими (брадизоїтами, чи
гіпнозоїтами) на відміну віт звичайних тахізоїтів (тобто швидких). Цс відбувається у збудників двох
видів малярії в умовах помірного клімату. Річ у тому, що зараження малярією в епідемічному сезоні
можливе тільки від свіжих генерацій комарів, інфекцію нащадкам вони не передають. В умовах
помірного клімату-' більшість комарів гине при настанні холоду і лише частина самок засинає, щоб
навесні прокинутися від сплячки для відкладання яєць і виведення потомства.
Після загибелі ураженого гепатоцита тканинні мерозоїти, що вивільнилися з нього, проникають у
кровотік і заражають еритроцити, однак більшість їх гине внаслідок дії захисних сил організму. Тому на
початку ернтроцитної шизогонії уражено відносно невелику кількість еритроцитів. У фазі ернтроцитної
шизогонії плазмодій проходить послідовно дві основні стадії — спочатку трофозоїта (з грец. — той, що
плекає), тобто плазмодія, що росте, який іноді займає практично весь еритроцит. У цей час плазмодій
харчується гемоглобіном і поглинає О,, відкладаючи продукти свого процесу травлення в еритроциті у
вигляді пігменту (гемомеланіну); форма і розташування його різні для кожного виду, що можна
розпізнати при фарбуванні мазка крові (плямистість Маурера, Ш юффнера, Джеймса). Після
закінчення росту трофозоїта починається наступна стадія — саме шизонта (з греп. — той, що
розтерзає), тобто форми, яка ділиться. Т о д і всередині сформованого шизонта (морули) утворюються
окремі еритроцитні мерозоїти, після чого еритроцит розривається, вони виходять у кровотік і
намагаються проникнути в незаражені еритроцити (мал. 43, див. кольорову вклейку). При загибелі
еритроцита з нього також виходять пірогенні чинники, які діють на терморегуляційний центр людини,
зумовлюючи підвищення температури тіла. Найбільше значення для розвитку цієї фази мають самі
еритроцитні мерозоїти, білки еритроцитів, Ф Н П -а, малярійний пігмент. Тривалість фази ернтроцитної
шизогонії у збудників тропічної, віваке- та овале-малярії триває 48 год, у збудника чотириденної
малярії — сягає 72 год. З одного тканинного мерозоїта врешті-решт формується в середньому до 12 (а
у P. falciparum — іноді аж до 24) еритронитних мерозоїтів.

Певна частина їх також гине під впливом захисних сил організму людини, але деякі потрапляють у
незаражені еритроцити і в них знову відбувається еритроцита шизогонія. Такі цикли можуть тривати
довго без лікування. Утім після перших циклів кількість загиблих еритроцитів і, відповідно, пірогенних
чинників недостатня для появи КЛІНІЧНИХ ознак, тому інкубаційний період кожного виду малярії
дорівнює тривалості тканинної шизогонії з додаванням до цього терміну кількох еритроцитних циклів.
Частина тканинних мерозоїтів, потрапивши в еритроцити, перетворюється не на шизонти, а на
гамонти, які морфологічно відрізняються (особливо гамонти збудника тропічної малярії) від
безстатевих форм і дозрівають довше, не спричинюючи розрив 456МАЛЯРІЯ еритроцита, в якому
формувалися. Гамонти не здатні до подальшого розвитку, якщо не потраплять під час кровосмоктання
в організм комарів відповідного виду. Зі збільшенням кількості уражених еритроцитів унаслідок циклів,
що повторюються, і розпадом все більшої кількості заражених плазмодієм еритроцитів у кров на
якомусь етапі потрапляє така кількість лірогенних речовин, що вони зумовлюють появу продуктивних
клінічних ознак у вигляді гарячки, ознобу, інтоксикаційних симптомів. З цього часу при черговому
надходженні в кров пірогенів, кількість яких постійно збільшується, клінічні прояви кожного разу
будуть повторюватися. Малярійні напади супроводжуються генерал і зован им звуженням
периферичних судин у період ознобу, яке у гарячковий період змінюється різким їх розширенням. Ці
зміни активують продукцію кінінів та інших речовин, що тільки посилює запальні зміни. При перших
нападах малярії селезінка й печінка збільшуються внаслідок гострого кровоналовлення і значного
підвищення реакції СМФ цих органів на продукти розпаду еритроцитів і токсини плазмодіїв. При
відкладанні великої кількості гемомеланіну в печінні й селезінці відбувається гіперплазія ендотелію, а
при хронічному перебігу хвороби — розростання сполучної тканини, що проявляється в індураіпї цих
органів.
Клінічний перебіг Клінічно виділяють такі стадії малярійної інфекції: 1. Первинна атака: а) продром; б)
ініціальна гарячка; в) період типових гарячкових гтароксизмів. 2 . Ранній латентний період. 3. Ближні
рецидиви (еритроцитні). 4. Пізній латентний період. 5. Віддалені рецидиви (тканинні). Така стадійність
характерна для неімунних осіб, для тих, хто не проводив хіміопрофілактику. Первинна атака
розвивається після інкубаційного періоду, який залежно від виду збудника має різну тривалість. При в
і вакс-малярії він іноді сягає аж 18 міс. В окремих осіб розвивається гіролром, хворих певний час (від
кількох годин до кількох діб) турбують немотивована слабість, ломота в тілі, субфебрилитет. Однак
частіше продрому не буває і хвороба починається з ініціальної гарячки. Річ у тому, що у більшості
людей малярія виникає у результаті потрапляння в організм унаслідок численних укусів комарів різних
генерацій плазмодіїв, які дозрівають у різний час лоби. Такий неодночасний вихід пірогенів
призводить до появи гарячки постійного типу, яку раніше навіть називали малярійним тифоїдом. Крім
підвищення температури тіла хворі скаржаться на загальноінтоксикадінні симптоми — головний біль,
нудоту, міалгії та артралгії. Тривалість ініціальної гарячки в середньому варіює від 2 до 10 діб
При цьому формується типова для малярії стадійність такого пароксизму: озноб, гарячка, профузне
потовиділення. Спочатку7 у хворих виникає різке ракетоподібне підвищення температури тіла до 39—
41 °С із сильним ознобом, що свідчить про вихід значної кількості пірогенів унаслідок одночасного
дозрівання плазмодіїв і руйнування еритроцитів, в яких вони росли. Озноб при малярійному
пароксизмі триває не більше 1 год, він такий сильний, шо “зуб на зуб не потрапляє”; хворого
неможливо ніяк зігріти, навіть укриваючи його багатьма теплими ковдрами. У медицині нерідко
виражені озноби при інших хворобах порівнюють саме з малярійними, настільки при малярії вони
виражені за своїми проявами. Хворі бліднуть, у них з'являється “гусяча” шкіра, підвищується AT.
частішає пульс.

Також їх турбують виражена слабість, різкий головний біль, ломота у великих суглобах і попереку,
часте дихання, повторне блювання. Коли надходження пірогенів зі зруйнованих еритроцитів
закінчується, озноб зникає, але ці пірогени і лштокіни продовжують циркулювати в крові, унаслідок
чого розвивається друга найтриваліша стадія малярійного пароксизму — стадія жару. Хворим стає
жарко, вони скидають із себе те, чим намагалися зігрітися у попередній стадії. Температура тіла
залишається на дуже високому рівні. Обличчя червоніє, шкіра на дотик гаряча. Пацієнти скаржаться
на головний біль, спрагу7, нудоту, наростає тахікардія. AT значно знижується. Майже у всіх хворих
спостерігають помірне здуття живота, рідкі нечисленні випорожнення без патологічних домішок.
Тривалість гарячкового періоду — віл 2 до 12 год. За цей час пірогени виводяться з організму через
нирки, частково — через шкіру та дихання, з видихуваним повітрям, метаболізуються до неактивних
метаболітів у печінні. Зменшується концентрація цитокінів у крові. Унаслідок цього температура тіла
різко знижується, частіше за все до норми, рідше нижче 35 °С, іноді (у жінок молодого віку) — до
субфебрильних цифр. Таке зниження відбувається протягом 1—2 год, супроводжуючись профузним
потовиділенням. Саме ЦЯ виражена ознака й дата назву третій стадії малярійного пароксизму — стадії
поту. Після закінчення пароксизму тривалістю в середньому до 10—12 год (хоча при тропічній малярії
іноді він сягає 24—36 год) хворі, як правило, знесилені й засинають. Звичайно, т о існують слабші за
вираженістю симптомів малярійні напади, які розвиваються в осіб, що колись хворіти на малярію і
яким проводили (хоча може й неправильно, нерегулярно) якусь хіміопрофілактику до виникнення
хвороби. Між пароксизмами настає міжнападовий період, коли хворі не відчувають особливих скарг,
навіть іноді вважають себе вже здоровими. Після 1—2 пароксизмів збітьшуються печінка і селезінка,
поступово наростає анемія. Надалі пароксизми малярії клінічно чітко виражені, виникають через рівні
інтервали і частіше в один і той само час доби (з м ож ливим відхиленням у часі назад чи вперед не
більше ніж на 1 год). При тропічній малярії таку чітку окресленість пароксизмів спостерігають не так
часто. Хворі звикають до часу появи ознобу й попереджають про це оточуючих. Зазвичай без
лікування в період типових гарячкових пароксизмів налічують 10— 14 первинних атак. Якщо хворого
не лікувати, то внаслідок антигенного подразнення, шо відбувається постійно, у нього підвищується
рівень захисних сил, еритроцитна шизогонія в кількісному масштабі зменшується, пароксизми
зникають, тому що невелика кількість пірогенів не подразнює терморегуляційний центр. Настає ранній
латентний період, який може розвиватися при всіх видах малярії. Його тривалість різна, як правило,
не більше 2,5—3 міс. А потім при всіх видах малярії на якомусь етапі через різні інтеркурентні чинники
(зміну' клімату, переохолодження, перегрівання, приєднання супутньої патології, інші інфекції і т. ін.)
еритроцитна шизогонія знову досягає високого рівня, у кров вивільняється значна кількість пірогенів,
які знову діють на терморегуляційний центр. Починається період ближніх (еритроцитиих) рецидивів.
Зразу ж формується звичний для хворого ритм типових пароксизмів. Якщо й на цьому етапі хворого не
лікувати, то таких нападів може бути від 5 до 10, після чого внаслідок дії імунного захисту врешті-решт
настає одужання при тропічній або чотириденній малярії. Але це відбувається лише в тому випадку,
коли хвороба розвивається на території, вільній від малярії. У разі продовження перебування в
ендемічних щодо малярії регіонах повторне потрапляння збудника через укуси комарів призводить до
повторних атак і тривалого перебігу захворювання. При вівакс- і (значно рідше) овале-малярії після
ближніх (еритроцитних) рецидивів може настати тривалий пізній латентний період, після якого
можливі віддалені (тканинні) рецидиви. При них теж зразу встановлюється звичний для хворого ритм
типових пароксизмів. Після цього періоду при мадярії, спричиненійР, vivax і P.

ovale, людина одужує, знову ж за умови, шо захворювання розвивається на території, вільній від
стабільної циркуляції плазмодія.
перебіг найпоширенішої в світі вівакс-малярії, як правило, є класичним, напади гарячки відбуваються у
першу половину доби. Може бути тривалий інкубаційний період аж до 1,5 рокує Без лікування
захворювання іноді триває до 3 років. Практично всі нечисленні летальні випадки при цій малярії
зумовлені активацію тяжких супутніх хвороб унаслідок властивого для всіх видів малярії
імуносупресивного впливу.

48. Вівакс малярія:лабораторна діагностика,жиференціальний діагноз,

ускладнення, лікування, профілактика.

Лабораторна діагностика
У загальному аналізі крові визначають той чи інший рівень анемії, тромбоцитопенії, лейкопенії,
збільшення ШОЕ залежно від виду малярії, ступеня тяжкості й розвитку' ускладнень. При деяких
ускладненнях (ГНН, ІТШ) розвивається лейкоцитоз. Інші лабораторні та інструментальні зміни теж
відповідають тяжкому перебігу й розвитку ускладнень. При тропічній малярії у дітей молодшого віку і
вагітних можлива поява гіпоглікемії, шо потребує обов’язкового контролю рівня глюкози в крові та
врахування цих змін під час призначення патогенетичної терапії.
Експерти ВООЗ вважають, шо виявлення тромбоцитопенії, підвищеного рівня атипових лімфоцитів,
збільшеної активності ЛДГ має спонукати до специфічного обстеження на малярію у такої особи.
Основним традиційним методом специфічної діагностики малярії є паразитоскопія, шо ґрунтується на
виявленні паразитів у пофарбованих препаратах (товста крапля і мазок) крові під час мікроскопії.
Паразити можуть бути наявними в крові не тільки під час гарячкових нападів і проміжків між
нападами, шо йдуть один за одним, а й упродовж три вад их латентних періодів. За допомогою
дослідження товстої краплі (або товстого мазка) можливе швидке визначення плазмодія в крові, тому
що під мікроскопом в одному полі зору можна визначити відразу 20—25 шарів еритроцитів.
Але при високих рівнях захворюваності на малярію, коли необхідно проводити велику кількість
паразитоскопічних досліджень, у польових умовах, коли необхідно протестувати людей із віддалених
сільських місцевостей, де зареєстровано більшість випадків захворювання на малярію, цей метод мас
певні обмеження і потребує тривалого часу. На якість його проведення впливає ще низка чинників:
правильність технологічних стадій оброблення товстої краплі й, особливо, тонкого мазка,
досвідченість лаборанта під час мікроскопії та оцінювання отриманих візуальних даних та ін. ,3 успіхом
у розвинених країнах використовують ПЛР, ДНК-амштіфікашю, магнітно-оптичне визначення
малярійного пігменту (гемозоїну), але ці методи недоступні більшості ендемічних країн. Тому в
сучасних умовах ВООЗ рекомендує масове проведення експрес-методів в осередках малярії для
швидкої повноцінної діагностики і початку невідкладного лікування. На 2010 р. ВООЗ сертифікувала 16
таких методів. Вони грунтуються на виявленні розчинних антигенів плазмодіїв на основі ІХГ-тесту та
РНІФ. Так, основним у діагностиці тропічної малярії є виявлення в ЇХГ гістидинбагатого протеїну-2
(PfHRP2) та паразитарної ЛДГ, що є специфічним для Р. falciparum. Для орієнтовної діагностики також
за допомогою ІХГ проводять визначення панмалярійного антигену (альдолази), що є в усіх вилах
плазмодіїв. Як і мазки крові, ці експрес-тести можуть дати хибнонегативні результати у пацієнтів із
дуже низькою паразитемією; їх необхідно повторити, якщо результати спочатку негативні, а діагноз
залишається невідомим. На сучасному етапі ВООЗ не вважає доцільним дня діагностики малярії
застосовувати серологічні методи, що грунтується на виявленні антитіл у крові. Вони не спрацьовують
в ендемічних регіонах як маркери гострого процесу через великий прошарок людей, шо мають
нестерильний імунітет. Тому ці методи застосовують виключно у широкомасштабних епідеміологічних
дослідженнях.

Диференційний діагноз.
Диференціальна діагностика.

Клінічний перебіг малярії часто може нагадувати інші інфекційні та неінфекційні хвороби (внаслідок
цього малярію називали «великою симулянткою»), тому диференціювати її слід з сепсисом, грипом,
лептоспірозом, вісцеральним лейшманіозом, черевним тифом, бруцельозом, менінгітом, хворобам
крові, гострим пієлонефритом, крупозною пневмонією тощо.
Під час сепсису часто спостерігається гостре підвищення температури тіла з ознобом,пітливістю,
міальгією,болем у попереку,але,на відміну від малярії, немає тривалих періодів апірексії, значніший
геморагічний синдром, збільшена печінка м”якої консистенції, часто виявляється септичні вогнища,
нейтрофільний лейкоцитоз.
Значна гарячка з ознобом, ознаками інтоксикації, ломота в суглобах мають місце і при грипі, але
виявляють катаральні зміни верхніх дихальних шляхів, сухий кашель, не спостерігається
спленогепатомегалія, анемія.
Лептоспіроз починається гостро з ознобу, підвищення температури тіла до 39-40С, супроводжується
болем у м”язах,гіперемією лиця, ін”акцією судин склер, але, на відміну від малярії, є типова міальгія в
литкових м”язах, частіше спостерігається ураження нирок з їх недостатністю, виражена жовтяниця
внаслідок підвищення рівня прямого (при малярії – непрямого) білірубіну, значніший геморагічний
синдром, виявляється нейтрофільний лейкоцитоз із зрушенням лейкоцитарної форми вліво.
У хворих на черевний тиф можливі висока температура тіла,збільшення печінки і селезінки,
лімфопенія, але, на відміну від малярії,початок хвороби поступовий, гарячка частіше постійного
характеру, спостерігається відносна брадикардія, черевнотифозний язик,на шкірі розеольозний висип,
феномен пальпаторної крепітації, метеоризм.
Для гострого менінгіту характерні раптовий початок, озноб, різке підвищення температури тіла, але,
на відміну від малярії, типовими є багаторазове блювання, позитивні менінгеальні симптоми, відповідні
зміни цереброспінальної рідини.

УСКЛАДНЕННЯ. Гемоглобіну рійна гарячка є характеризується масивним розпадом еритроцитів із

розвитком значної гемолітичної жовтяниці і гемоглобінурії. Захворювання починається раптово з
ознобу, підвищення температури тіла до фебрильних цифр, головного болю, різкої слабості,
інтенсивного болю у ділянці нирок, поширеними міалгіями, артралгіями, повторним блюванням, оліго-
й анурією.

Малярійний алгід Для алгіда характерні: різка слабість, загальмованість, що переходить у прострацію,
іноді кома. Шкіра блідо-сірого кольору, із жовтуватим відтінком, х о л о д ііа, вкрита липким потом.
Риси обличчя загострені, очі глибоко запалі, із синюшністю навколо них. Температура тіла знижується
до 35 °С і менше. Тургор шкіри різко знижений, дистальні ділянки кінцівок ціанотичні. Пульс слабкого
наповнення, часто ниткоподібний, тахікардія. AT низький. Тони серця глухі. Дихання поверхневе,
прискорене. Часто виникають нудота, блювання і діарея. Діурез різко знижується. У кроїв виявляють
величезну кількість паразитів у всіх стадіях розвитку. Якщо не проводити адекватне лікування, смерть
настає на тлі проявів Г’СН і ГНН
Набряк легень при малярії зазвичай буває наслідком надмірного введення рідини на тлі судинних
розладів або загострення супутньої хронічної серцево-легеневої недостатності.

ЛІКУВАННЯ. На сьогодні лікування малярії, особливо тропічної, є проблемним питанням через високий
рівень стійкості збудника до хіміопрепаратів, яка зростає настільки швидкими темпами, що підриває
зусилля щодо боротьби з малярією. Відповідно до рекомендацій ВООЗ виділяють протималярійні
засоби для ху трування клінічних проявів малярії, а також для радикального й попереднього лікування
хвороби. Крім того, усі препарати поділяють на 3 групи:
1. Гематошизотрогтш (ті, що діють на еритроцитні форми шіазмодїїв):_хлорохін, хінін, амодіахін,
піриметамін, галофантрин, люмефантрии, сульфадоксин/ піриметамін, мефлохін, атовахін-нрогуаніл,
доксициклін, кліндаміцин, препарати артемізиніну (артеметр, артезунат, дигідроартемізин,
артемотмд).
2. Гістошизотропні (ті, що діють на тканинні форми плазмодіїв): примахін, хїноцид.

Ці препарати доцільні лише при вівакс- та овале-мал ярії через наявність брадизоїтів у гепатошітах і
можливе виникнення пізніх проявів. Іноді ці дві групи об’єднують в одну, називаючи її шизогропшши
препаратами. 466МАЛЯРІЯ
3. Гамонтотропні (ті, що діють на гамонти): піриметамін, примахін, хінін, хіноцид, гідрооксшлорохін.
Боротьба з тамонтами доцільна лише при тропічній малярії, тому що саме гамонти нього виду можуть
існувати із крові протягом 5—7 діб навіть після закінчення ернтроцитної стадії, тоді як гамонти інших
збудників малярії, якщо не потрапили в організм комара, гинуть через кілька годин після утворення.
На сучасному етапі лікування малярії потрібно розрізняти три напрями: 7-м напрям — лікування
нетропічної малярії: при вівакс- чи о вале-малярії використовують хлорохін 0,025 г/кг на добу
впродовж 3 діб + примахін 0,00025 г/кг 1 раз на добу протягом 14—21 доби. За наявності хлорохін-
резистентних плазмодіїв переходять на резервну схему: амодіахін 0,03 г/кг на добу впродовж 3 діб +
примахін 0,00025 г/кг 1 раз на добу протягом 14—21 доби. Якшо вівакс- чи овале-малярію виявляють
у країнах Південно-Східної Азії та Океанії, примахін застосовують у дозі 0,0005 г/кг.

ПРОФІЛАКТИКА. Загальна профілактика. Малярія реєструється в тих регіонах світу, де щільність

популяцій як малярійних комарів, так і інвазованих людей зберігається вище певного критичного
рівня, необхідного для стійкої передачі хвороби. Протиепідемічні заходи проводять для зменшення
щільності обох популяцій до рівнів, досить низьких дня того, щоб перервати ланиюг передачі збудника
хвороби. До важливих заходів профілактики належать ліквідація місць виплоду переносника,
оброблення інсектицидами залишкової дії водойм, використання москітних сіток і шкірних репелентів,
ефективне лікування хворих, а також проведення великомасштабних програм хіміотерапії серед
деяких груп населення. Якшо не вкладати великі кошти в осушення боліт, боротьбу з комарами,
виявлення джерел інфекції, то малярія швидко повергає свої втрачені позиції. Так, у 1967 р. на
Цейлоні в результаті широкого комплексу протиепідемічних заходів захворюваність різко знизилась і
було виявлено всього 100 хворих, але в 1968—1969 pp. припинення цієї боротьби через брак коштів
призвело до появи більше 2,5 млн хворих на малярію. Існує постійна загроза виникнення малярії в
будь-якій країні, де вона раніше траплялася як ендемічна інфекція. План тотального викорінення
малярії в світі, шо колись обговорювався у ВООЗ, нині поступився місцем програмі зменшення
захворюваності й .зниження рівня смертності від неї. Основи індивідуальної профілактики малярії,
особливо для мандрівників в ен демічні регіони, V міжнародному медичному просторі описують як
абревіатуру “ABCD”: • Awareness (“поінформованість”) — усвідомлення того, що існує ризик
захворювання на малярію; • Bites (“укуси”) — запобігання укусам комарів: — без нагальної потреби не
виходити з приміщень після заходу сонця, за необхідності виходу — використовувати довгий одяг для
захисту відкритих ділянок шкіри; — використання антимоскітних сіток, просочених пєритрином, на
вікнах, завісів із марлі на входах; — застосування інсектицидних аерозолів, випарників; — примусова
вентиляція; — протимоскітне покриття шкіри на ніч, просочування одягу репелентами; • Compliance
(“прихильність”) — спонукання до дії згідно з хіміопрофілакти чними реком ендаці я ми: — уживання
хлорохіну по 0,05 г 1 раз на тиждень у місцях, де поширена нетропічна малярія, починаючи за
тиждень до поїздки і протягом усього періоду перебування там. Подальше вживання після повернення
ВООЗ нині вважає недонільним без проведення лабораторної діагностики; — уживання інших
антималярійних препаратів у місцях поширення тропічної малярії або хлорохін-стійкої іншої малярії
згідно з рекомендаціями ВООЗ для кожного окремого регіону; • Diagnosis (“діагностика") — при певних
ознаках хвороби негайно звертатися до лікарів, особливо там, де поширена тропічна малярія, щоб
отримати швидкий діагноз й ургентне лікування.

На думку ВООЗ, інформування пацієнтів про ризик захворювання на малярію й розпізнавання

симптомів є пріоритетними цілями консультацій людей перед подорожжю в ендемічні регіони, що
мають робити лікарі системи медицини подорожей. Також пріоритетними напрямами боротьби з
малярією ВООЗ вважає введення в дію вакцини проти малярії на основі білків плазмодіїв, що створена
й проходить натепер клінічні випробування, та створення генетичних популяцій комарів, що не
зможуть давати потомства.

49. Тропічна малярія : етіологія,епідеміологія,патогенез, клінічний

перебіг.
Етіологія P. falciparum — збудник тропічної малярії, У процесі своєї життєдіяльності малярійні плазмодії
проходять складний цикл розвитку зі зміною хазяїв. Статевий цикл (спорогонія) відбувається в
організмі комара, а безстатевий (шизогонія) — у клітинах хребетного хазяїна, зокрема людини.
Епідеміологія Малярія — антропоноз. Джерелом інфекції є хвора людина чи паразитоносій, в крові
якого знаходяться гаметоцити. У вогнищах інфекції діти частіше стають джерелом інфекції, ніж
дорослі. У дорослих інтенсивність еритроцитарної шизогонії, кількість гаметоцитів менша і тривалість
носійства коротша, ніж у дітей. Збудник P. falciparum може перебувати в організмі людини протягом 1–
2 років,
Існують 3 шляхи передачі малярії: 1) трансмісивний — через самицю комара роду Anopheles; 2)
трансплацентарний — від матері через плаценту до плода; 3) парентеральний — через перелиту
інфіковану кров.Сприйнятливість до малярії загальна. Хворіють як діти, так і дорослі. Відносну стійкість
до P. falciparum мають також хворі із таласемією, особи з генетичною аномалією гемоглобіну Е та С.
При зараженні у них розвивається легка форма захворювання, без ускладнень. країнах з помірним
кліматом малярія має чітку сезонність, яка співпадає з періодом активності комара роду Anopheles, —
це літо–осінь. Зимою збудник зберігається тільки в організмі людини. Кожний новий сезон починається
із зараження нової популяції комарів. У країнах з тропічним кліматом сезонність при малярії відсутня,
зараження можливе протягом всього року. Після перенесеного захворювання утворюється нестійкий,
видоспецифічний постінфекційний імунітет. Сформований імунітет обмежує розвиток еритроцитаних
форм паразита. Із завершенням шизогонії його напруженність швидко знижується.
Патогенез Вхідними воротами є шкіра, через яку після укусу комара в кров людини потрапляє збудник
захворювання. Початок нападу малярії співпадає з гемолізом інфікованих еритроцитів і виходом у кров
мерозоїтів та продуктів життєдіяльності паразитів (пігменту, токсину), вільного гемоглобіну, уламків
еритроцитів, які мають виражені пірогенні властивості. На останнє реагує терморегуляційний центр
шляхом підвищення температури тіла. Напади малярії супроводжуються циркуляторними розладами,
які проявляються генералізованим спазмом периферичних судин при ознобі. Після цього наступає
різке розширення судин. Циркуляторні розлади можуть посилити продукцію таких біологічно активних
речовин, як гістамін, серотонін, кініни, простагландини. Ушкоджується ендотелій судин, підвищується
в’язкість крові, уповільнюється кровотік в органах, і, як результат, розвивається ДВЗ-синдром. Потім
виникає гіпоксія тканин, розвиваються процеси трансмінералізації, активується перикисне окиснення
ліпідів, що сприяє підвищенню проникності клітинних мембран, набряку клітин і розладу функції
життєво важливих органів. Крім того, на оболонці еритроцитів з’являються шипоподібні випинання, які
мають антигенне споріднення до ендотелію капілярів. Це зумовлює розвиток васкулітів, склеювання
еритроцитів, утворення паразитарних тромбів, крововиливів у внутрішні органи. З цим пов’язано
виникнення симптомів з боку ЦНС, нирок, печінки, легенів, травного тракту. Першопричиною гемолізу
при малярії є еритроцитарний цикл розвитку паразитів, гіперспленізм та аутоімунний гемоліз.
Малярійний плазмодій при цьому відіграє роль пускового механізму. Далі підключаються аутоімунні
механізми, які зумовлені утворенням імунних комплексів.

Підвищена крихкість еритроцитів також пов’язана з активацією перекисного окиснення ліпідів,

накопиченням вільних радикалів на їх мембранах, зміною складу електролітів у середині еритроцитів.
Характерним для малярії є гепатолієнальний синдром, який на початку захворювання зумовлений
кровонаповненням цих органів, застоєм крові в них, лімфоїдною гіперплазією, які є реакцією на
продукти розпаду еритроцитів та продукти життєдіяльності плазмодіїв. В подальшому в них
накопичується гемомеланін, виникає гіперплазія ендотелію судин і, як кінцевий результат, фіброз
органів.

Клініка. Для малярії характерна клінічна тріада симптомів: лихоманка, анемія, спленомегалія. Малярії
властивий циклічний перебіг. Тривалість інкубаційного періоду залежить від виду плазмодія, стану
імунітету, кліматичних умов, в яких проживає людина, проведення хіміопрофілактики, інтенсивності
зараження. При P. falciparum він триває 8–16 днів,
Після інкубаційного починається продромальний період тривалістю від декількох годин до 7 днів.
Характерні слабість, головний біль, артралгії, міалгії, зниження апетиту, нудота, блювання, біль у
поперековій ділянці, підвищення температури тіла, інколи діарея та катар верніх дихальних шляхів.
Після продромального періоду починається первинний напад (атака), який характеризується ознобом,
жаром, посиленим потовиділенням. Озноб супроводжується головним болем, болем в кінцівках, у
поперековій ділянці, нудотою, блюванням, дрижальним симптомом. Шкіра холодна з синюшним
відтінком, відзначають симптом «гусиної шкіри». Тривалість ознобу — від 10 хв до 3 год. Друга фаза
нападу проявляється швидким підвищенням температури тіла до 39–40 °С, виражені симптоми
інтоксикації, тахікардія, задишка. Можливі марення, галюцинації, порушення свідомості, судоми. Жар
може тривати 12–36 год. Найбільша його тривалість при P. falciparum. Третя фаза нападу — посилене
потовиділення. Різко знижується температура тіла, часто до субнормальних цифр, відзначається
профузне потовиділення, зберігається загальна слабість. При P. falciparum озноб менш виражений,
температура тіла знижується без рясного потовиділення, періоди апірексії короткі, при зниженні
температури тіла може бути легкий озноб. Характерною рисою нападів при малярії є їх початок через
певні проміжки в один і той же час.
при P. falciparum — в будь-який час доби. Температурна крива під час нападів має інтермітуючий
характер з чергуванням нападіів При P. falciparum температурна крива має неправильний тип.
Для всіх форм малярії характерний гепатолієнальний синдром. У першу чергу і більш виражено
збільшується селезінка, пізніше і менше — печінка. При P. falciparum та P. vivax збільшення селезінки
виявляється в кінці 1-го тижня від початку захворювання.
Печінка збільшується помірно, порушення її функції відзначають тільки при P. falciparum. Постійним
симптомом малярії є гемолітична анемія, що виникає внаслідок руйнування еритроцитів. Вона
характеризується жовтяницею, зниженням рівня еритроцитів, гемоглобіну та підвищенням рівня
непрямого білірубіну в крові. В периферичній крові виявляються лейкопенія, еозинопенія,
нейтропенія, відносний лімфоцитоз, після 3–4 нападів підвищується ШОЕ. При своєчасній терапії
хвороба закінчується після 1–2 нападів. Без лікування через 8–14 первинних атак настає
безтемпературний, латентний період. У деяких хворих через 7–10 днів — 2–3 міс температура тіла
може знов підвищуватися і утримуватися протягом 2–3 міс. Ця стадія називається раннім рецидивом,
який пов’язаний з підвищенням рівня паразитемії. Через 6–12 міс може виникнути пізній рецидив як
результат виходу плазмодіїв (гіпнозоїтів) з гепатоцитів і еритроцитарної шизогонії. Пізні рецидиви
розвиваються при P. vivax та P. ovale. Вираженість симптомів при них менша, ніж при ранніх
рецидивах. Тривалість P. falciparum складає 6–20 міс.

50 .Тропічна малярія:лабораторна діагностика, диференціальний

діагноз,ускладнення, профілактика,лікування.

Ускладнення при малярії можуть розвинутися гостра ниркова недостатність, набряк легенів,
інфекційний психоз, нефротичний синдром, інфекційно-токсичний шок.

Останні два ускладнення частіше виникають у дітей віком до 5 років

Що характерно саме для тропічної малярії так це те що її надзвичайно важко переносять
новонароджені дітки при малярії можуть розвинутися гостра ниркова недостатність, набряк легенів,
інфекційний психоз, нефротичний синдром, інфекційно-токсичний шок.
У разі інфікування дитини під час пологів хвороба починається після інкубаційного періоду і
характеризується тими ж симптомами, що й у дітей раннього віку. Ускладнення частіше виникають при
P. falciparum, на будь-якому етапі хвороби, але найчастіше через 2–3 тиж від початку хвороби.
Найбільш часто відзначають малярійну кому, гостру ниркову недостатність, гострий гемоліз,
гемоглобінурійну лихоманку. Церебральна кома розвивається тільки у хворих з P. falciparum. Виникає у
перші 24–48 год від початку захворювання, особливо у дітей з гіпотрофією.
Виділяють 3 стадії її перебігу: прекома; сопор; кома. Перша стадія характеризується сильним головним
болем, світлобоязню, блюванням, судомами окремих м’язів кінцівок, загальною слабістю, апатією, яка
періодично змінюється збудженням.
У другій стадії свідомість пригнічена, сухожильні рефлекси підвищені, реакція зіниць на світло в’яла,
виражені менінгеальні симптоми. Шкіра бліда, інколи з сіруватим відтінком, обличчя амімічне, язик
сухий, губи потріскані. Температурна крива неправильного типу. Артеріальний тиск знижений,
тахікардія, помірна задишка. У третій стадії свідомість відсутня, реакції зіниць на світло немає,
сухожильні рефлекси відсутні, виражені патологічні рефлекси. Збільшується вираженість тахікардії,
задишки, артеріальний тиск ще більше знижується. Тривалість кожної стадії в середньому 1–2 доби.
Без проведення специфічної терапії малярійна кома закінчується летально. Гемоглобінурійна
лихоманка починається після прийому хініну, примахіну. Характеризується масивним руйнуванням
еритроцитів з розвитком гемолітичної жовтяниці. В її основі лежить внутрішньосудинний гемоліз.
Починається раптово з ознобу, гіпертермії, появи міалгій, артралгій, блювання, головного болю.
Швидко розвивається жовтяниця, анемія. Основний симптом — гемоглобінурія, який виражається у
виділенні темної сечі. В крові підвищується непряма фракція білірубіну. У найбільш тяжких випадках
гемоглобінурія закінчується розвитком ниркової недостатності. При більш легкому перебігу хворий
видужує через 3–7 днів. Гострий гемоліз, як правило, виникає при злоякісному перебігу P. falciparum.
Вже під час перших нападів виникає спонтанний гемоліз еритроцитів. Ускладнення може закінчитися
розвитком гострої ниркової недостатності. Крім описаних ускладнень, при малярії можуть розвинутися
гостра ниркова недостатність, набряк легенів, інфекційний психоз, нефротичний синдром, інфекційно-
токсичний шок. Останні два ускладнення частіше виникають у дітей віком до 5 років.
Діагностика. Основні ознаки при підозрі на малярію: перебування в ендемічному районі в останні 2
роки; інтермітуючий характер температурної кривої при невідомому захворюванні тривалістю понад 5
днів, а в ендемічних районах — понад 2 дні; лихоманка нез’ясованої етіології, яка не піддається
антибактеріальній, противірусній, протигрибковій терапії; виникнення захворювання з лихоманкою
неясного генезу через 2 міс після переливання крові; підвищення температури тіла у хворих з
малярією в анамнезі; прогресуюче збільшення селезінки та печінки, анемія при лихоманці неясного
генезу; захворювання неясного генезу з лихоманкою, анемією та жовтяницею; озноб, жар, посилення
потовиділення; наявність класичної тріади малярії: лихоманка, анемія, спленомегалія.
У разі виявлення у хворого однієї з цих ознак необхідно обстежити її на малярію за допомогою
паразитологічного методу («товста крапля») з визначенням рівня паразитемії. Мазок бажано брати на
висоті температури. при підозрі на P. falciparum — кожні 6 год протягом всього нападу. Обов’язково
слід вказати рівень паразитемії та стадію розвитку паразитів.
Лікування хворого на малярію розпочинають одразу після встановлення діагнозу.

Успіх терапії визначається своєчасністю призначення та правильністю вибору етіотропних препаратів.

За типом дії на збудника протималярійні лікарські засоби розподіляють на:
1) препарати шизотропної дії: а) гематошизотропні, які діють на еритроцитарні шизонти (хлорохін,
гідроксихлорохін, хінін, мефлохін, метфлохін, гідрохлорохіну сульфат, прогуаніл, хлоридин); б)
гістошизотропні, які активні до тканинних форм плазмодіїв (хіноцид, примахін, хлоридин);
2) препарати гамонтотропної дії, які діють на статеві форми паразита: а) гамонтоцидні (хіноцид,
примахін); б) гамонтостатичні (хлоридин, прогуаніл). В останні роки широке застосування знайшли
комбіновані препарати — сульфадоксин + піреметамін та ін. Для лікування гострих проявів малярії
призначають гематошизотропні препарати, частіше хлорохін.
Терапію хлорохіном проводять за схемою, рекомендованою ВООЗ: препарат призначають перорально
після їди з великою кількістю води. Курс лікування — 3 дні. Дозу хлорохіну можна розраховувати на
масу солі чи основи — 0,5 г солі препарату відповідає 0,3 г основи. Правильно вибраний курс
лікування малярії сприяє нормалізації температури тіла через 24–48 год і зникненню безстатевих форм
паразитів із крові через 48–72 год. Якщо температура тіла не нормалізується і в крові виявляють
паразитів, що інколи буває при P. falciparum, то лікування хлорохіном можна продовжити до 5 днів.
Блювання, яке виникло через 30 хв після прийому хлорохіну, вимагає повторного введення препарату
в тій же дозі. Якщо стан хворого за встановлений час лікування не покращується, то збудник P.
falciparum слід вважати стійким до дії лікарських препаратів. Для попередження рецидивів P.
falciparum в осіб, які заразилися в ендемічних вогнищах, після звичайного курсу лікування хлорохіном
протягом 6–8 тиж рекомендовано продовжити прийом хлорохіну в дозі для 2–3-го дня лікування 1 раз
на тиждень. Якщо лікування хворих з P. falciparum проводиться після 7–10-го дня від початку хвороби,
коли в периферичній крові виявляють гамонти і є кліматичні умови для передачі інфекції, після курсу
лікування хлорохіном чи одночасно з ним рекомендується призначати препарати гамонтоцидної дії.
Частіше використовують примахін: дорослим — по 15 мг основи на добу, дітям — по 0,3 мг/кг
протягом 3–5 днів. В зоні помірного клімату в осінньо-зимовий період призначення примахіну не
обов’язкове.
При резистентній P. falciparum можна застосовувати мефлохін в дозі 25 мг/кг (максимальна доза – 1,25
г) у дітей з масою тіла більше 15 кг або галофантрин по 8 мг/кг 3 рази на добу (максимальна доза —
500 мг) 1 раз на тиждень дітям з масою тіла до 40 кг. Мефлохін не можна призначати разом з хініном,
навіть тоді, коли мефлохін використовували для профілактики захворювання. Тетрациклін та
кліндаміцин не слід призначати як монотерапію хворим на малярію. Протирецидивне лікування малярії
проводять примахіном впродовж 14 днів після курсу хлорохіну. Примахін не призначають дітям з
глюкозо-6-фосфадегідрогеназною недостатністю та вагітним. Протягом 1-го тижня лікування малярії
кожного дня визначають рівень паразитемії. В кінці 2-го, 3-го та 4-го тижня лікування роблять
контрольний підрахунок паразитемії. Профілактика. Особам, які виїжджають в ендемічні райони,
необхідно проводити хіміопрофілактику малярії. Це сприяє попередженню зараження лише P.
falciparum, але не гарантує від інфікування іншими формами малярії. У випадках зараження P. vivax чи
P. ovale хіміопрофілактика ефективна щодо ранніх проявів малярії, але не виключає пізнього
виникнення хвороби. Для радикальної профілактики цих форм малярії проводять 14-денний курс з
застосуванням примахіну. Хлорохін — препарат вибору для осіб, які виїжджають у райони, де P.
falciparum чутливий до хлорохіну. На фоні хіміопрофілактики малярії хлорохіном людина може
заразитися малярією і екзоеритроцитарна шизогонія у неї відбувається без перешкод, але мерозоїти,
які виходять із еритроцитів у кров, гинуть, тому клінічних проявів хвороби не відзначають. У
місцевостях з інтенсивною передачею малярії в деяких осіб можуть виникати стерті форми малярії.

В хлорохінрезистентних районах для профілактики малярії застосовують мефлохін, сульфадоксин +

піриметамін в комбінації з хлорохіном чи доксициклін. Доксициклін не призначають дітям віком до 8
років, а також вагітним. Особи, які приймали доксициклін, не повинні перебувати на відкритому сонці
з метою запобігання реакції фоточутливості. Доксациклін в основному використовують під час
короткочасних подорожей до ендемічного району. Мефлохін рекомендований тільки тим дітям, маса
тіла яких більше 15 кг. Після прийому мефлохіну можуть бути блювання, нудота, біль у животі,
запаморочення, психічні розлади. З обережністю використовують сульфадоксин + піриметамін для
довготривалої профілактики малярії через можливість виникнення ускладнень з боку шкіри та
слизових оболонок. Його прийом слід припинити у разі виникнення небажаних реакцій з боку шкіри та
слизових оболонок, кашлю, задишки. Комбінацію сульфадоксин + піриметамін необхідно приймати в
тих випадках, коли в ендемічному районі виникнає невідоме захворювання з лихоманкою, а також у
разі неможливості отримати медичну допомогу. Не рекомендована комбінація сульфадоксин +
піриметамін у ранні терміни вагітності та в період годування груддю.
Профілактика .Хлорохін, мефлохін з метою профілактики малярії призначають за 1 тиж до наміченої
подорожі в ендемічний район, а доксициклін — за 1–2 дні і продовжують протягом 4 тиж після виїзду
із небезпечного району. Тривалість прийому препаратів не повинна перевищувати 4 міс. Суворої
ізоляції хворий на малярію не потребує. Слід бути обережним при контакті з кров’ю хворого на
малярію.

51. Чотириденнна малярія: етіологія,епідеміологія,патогенез,клініка.

Етіологія P. malariae — збудник чотириденної малярії У процесі своєї життєдіяльності малярійні
плазмодії проходять складний цикл розвитку зі зміною хазяїв. Статевий цикл (спорогонія) відбувається
в організмі комара, а безстатевий (шизогонія) — у клітинах хребетного хазяїна, зокрема людини.
Епідеміологія Малярійні плазмодії проходять складний цикл розвитку зі зміною хазяїв. Статевий цикл
(спорогонія) в ід б у в а єть ся в організмі комара, а безстатевий (шизогонія) — у клітинах хребетного
хазяїна, зокрема людини. • Головним джерелом малярії є людина, у крові якої циркулюють особливі
статеві кнтини гамонти. Це може бути як хвора людина із симптомними проявами хвороби, так і
гамонтоносій. • Основний механізм зараження людей — трансмісивний (через укує комара). Зрідка
можлива шизонтна малярія — передача плазмодіїв із кров’ю зараженої людини при гемотраисфузіях,
уведенні кустарно виготовлених наркотичних речовин, у разі ушкодження плаценти
(внутрішньоутробне зараження плода), під час пологів тощо. • Сприйнятливість до малярії дуже
висока. поширені і и о ю в світі і трапляється на всіх континентах, за виключенням Антарктиди.
Чотириденну малярію достатньо часто реєструють у країнах Африки на південь від Сахари, на великій
частині Південно-Східної Азії, Індонезії, на багатьох з островів Західної частини Тихого океану. сля
багаторазової перенесеної малярії поступово формується нестабільний нестерильний імунітет.
Найшвидше він формується в ендемічних осередках вівакс-малярії, найтриваліше — при тропічній
малярії.
Патогенез
Залежно від способу зараження,малярія перебігає у вигляді спорозоїтної чи шизонтної
інфекції.Тканинна шизогонія відбувається в печінковіх клітинах,тривалість її відповідає інкубаційному
періоду Еритроцитарна шизогонія у P.malariae триває 72год, у решти видів маларійного плазмодія –
48год.У цей період виникають напади гарячки,що пов”язані з масовим руйнуванням уражених
еритроцитів,виходом у кров паразитів і продуктів їх метаболізму.Вони спричинюють подразнення
терморегуляторного центру,підвищення проникності судин,розлади мікроциркуляції,водно-
електролітного балансу,ураження вегетативної нервової системи.

Внаслідок безперервного руйнування еритроцитів, токсичного пригнічення кісткового мозку

розвиваються гемолітична анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, а посилене розмноження
ретикулярних і лімфоїдних клітин у печінці та селезінці зумовлює збільшення цих органів до великих
розмірів.
Утворення паразитарних тромбів у капілярах головного мозку, його набряк і некротичні зміни можуть
спричинити виникнення малярійної коми. Імунітет при малярії нестерильний,після одужання –
нестійкий,короткочасний.
Клініка. . Ма- лярія характеризується цикличним перебігом і починається гостро з гарячкового
приступу [2, 3, 5]. Типовий приступ складається з трьох послідовних фаз: озноб, жар, піт. Озноб
(раптовий, трясучий) з'являється частіше у першої половині дня, підвищується температура тіла до
37,6-380 С, спостерігається головний біль, ломо- та у попереку, нудота, задишка. Шкіра бліда,
«гусяча», губи ціанотичні, кінцівки холодні. Фаза ознобу триває 2-3 години, та по її закінченню
температура тіла дося- гає 39-410 С. Жар змінює озноб, при цьому турбує сильний головний біль,
спрага, нудота, блювання, інколи марення. У цей час виявляються сухість слизових обо- лонок та
шкіри, гіперемія обличчя, ін'єкція склер, язик обкладений білим нальотом. Тони серця приглушені,
тахікардія, знижений артеріальний тиск. Фаза жару триває від 3 до 8 годин, а при малярії
фальципарум 24- 36 годин, вона змінюється профузним потовиділенням, температура тіла різко
знижується до нормального, або субнормального рівня, стан хворого поступово покра- щується [3, 5,
12]. У период апірексії стан хворого може бути задо- вільним. Повторні приступи виникають при
триденної малярії через день (на третій день після першого приступу), при чотириденної через два дні
(на четвер- тий день після першого приступу). Після перших приступів у хворих з'являється
субіктеричність склер та шкіри, збільшуються селезінка і печінка (спленоге- патомегалія), виникає
анемія. У разі первинної малярії кількість гарячкових пароксизмів може досягати 10-14 [1, 3, 12]. При
тропічної малярії періодичності приступів немає, періоди апірексії виражені нечітко, кількість приступів
збільшується. Якщо перебіг хвороби сприятливий, температура тіла поступово зни- жується,
скорочуються печінка та селезінка, картина крові нормалізується і хворий поступово одужує. Ранні
рецидиви характеризуються чіткою періодичні- стю приступів гарячки, але тривалість їх коротша,
ознаки інтоксикації слабші. Але при рецидивах значно збільшуються печінка і особливо селезінка.

52. Чотириденна малярія: лабораторна діагностика, дифернціальний

діагноз, ускладнення,лікування, профілактика.
Діагностика.
У загальному аналізі крові визначають той чи інший рівень анемії, тромбоцитопенії, лейкопенії,
збільшення ШОЕ залежно від виду малярії, ступеня тяжкості й розвитку' ускладнень. При деяких
ускладненнях (ГНН, ІТШ) розвивається лейкоцитоз. Інші лабораторні та інструментальні зміни теж
відповідають тяжкому перебігу й розвитку ускладнень. При тропічній малярії у дітей молодшого віку і
вагітних можлива поява гіпоглікемії, шо потребує обов’язкового контролю рівня глюкози в крові та
врахування цих змін під час призначення патогенетичної терапії.
Експерти ВООЗ вважають, шо виявлення тромбоцитопенії, підвищеного рівня атипових лімфоцитів,
збільшеної активності ЛДГ має спонукати до специфічного обстеження на малярію у такої особи.
Основним традиційним методом специфічної діагностики малярії є паразитоскопія, шо ґрунтується на
виявленні паразитів у пофарбованих препаратах (товста крапля і мазок) крові під час мікроскопії.
Паразити можуть бути наявними в крові не тільки під час гарячкових нападів і проміжків між
нападами, шо йдуть один за одним, а й упродовж три вад их латентних періодів. За допомогою
дослідження товстої краплі (або товстого мазка) можливе швидке визначення плазмодія в крові, тому
що під мікроскопом в одному полі зору можна визначити відразу 20—25 шарів еритроцитів.

Але при високих рівнях захворюваності на малярію, коли необхідно проводити велику кількість
паразитоскопічних досліджень, у польових умовах, коли необхідно протестувати людей із віддалених
сільських місцевостей, де зареєстровано більшість випадків захворювання на малярію, цей метод мас
певні обмеження і потребує тривалого часу. На якість його проведення впливає ще низка чинників:
правильність технологічних стадій оброблення товстої краплі й, особливо, тонкого мазка,
досвідченість лаборанта під час мікроскопії та оцінювання отриманих візуальних даних та ін. ,3 успіхом
у розвинених країнах використовують ПЛР, ДНК-амштіфікашю, магнітно-оптичне визначення
малярійного пігменту (гемозоїну), але ці методи недоступні більшості ендемічних країн. Тому в
сучасних умовах ВООЗ рекомендує масове проведення експрес-методів в осередках малярії для
швидкої повноцінної діагностики і початку невідкладного лікування. На 2010 р. ВООЗ сертифікувала 16
таких методів. Вони грунтуються на виявленні розчинних антигенів плазмодіїв на основі ІХГ-тесту та
РНІФ. Так, основним у діагностиці тропічної малярії є виявлення в ЇХГ гістидинбагатого протеїну-2
(PfHRP2) та паразитарної ЛДГ, що є специфічним для Р. falciparum. Для орієнтовної діагностики також
за допомогою ІХГ проводять визначення панмалярійного антигену (альдолази), що є в усіх вилах
плазмодіїв. Як і мазки крові, ці експрес-тести можуть дати хибнонегативні результати у пацієнтів із
дуже низькою паразитемією; їх необхідно повторити, якщо результати спочатку негативні, а діагноз
залишається невідомим. На сучасному етапі ВООЗ не вважає доцільним дня діагностики малярії
застосовувати серологічні методи, що грунтується на виявленні антитіл у крові. Вони не спрацьовують
в ендемічних регіонах як маркери гострого процесу через великий прошарок людей, шо мають
нестерильний імунітет. Тому ці методи застосовують виключно у широкомасштабних епідеміологічних
дослідженнях.

Диференційний діагноз.
Диференціальна діагностика. Клінічний перебіг малярії часто може нагадувати інші інфекційні та
неінфекційні хвороби (внаслідок цього малярію називали «великою симулянткою»), тому
диференціювати її слід з сепсисом, грипом, лептоспірозом, вісцеральним лейшманіозом, черевним
тифом, бруцельозом, менінгітом, хворобам крові, гострим пієлонефритом, крупозною пневмонією
тощо.
Під час сепсису часто спостерігається гостре підвищення температури тіла з ознобом,пітливістю,
міальгією,болем у попереку,але,на відміну від малярії, немає тривалих періодів апірексії, значніший
геморагічний синдром, збільшена печінка м”якої консистенції, часто виявляється септичні вогнища,
нейтрофільний лейкоцитоз.
Значна гарячка з ознобом, ознаками інтоксикації, ломота в суглобах мають місце і при грипі, але
виявляють катаральні зміни верхніх дихальних шляхів, сухий кашель, не спостерігається
спленогепатомегалія, анемія.
Лептоспіроз починається гостро з ознобу, підвищення температури тіла до 39-40С, супроводжується
болем у м”язах,гіперемією лиця, ін”акцією судин склер, але, на відміну від малярії, є типова міальгія в
литкових м”язах, частіше спостерігається ураження нирок з їх недостатністю, виражена жовтяниця
внаслідок підвищення рівня прямого (при малярії – непрямого) білірубіну, значніший геморагічний
синдром, виявляється нейтрофільний лейкоцитоз із зрушенням лейкоцитарної форми вліво.
У хворих на черевний тиф можливі висока температура тіла,збільшення печінки і селезінки,
лімфопенія, але, на відміну від малярії,початок хвороби поступовий, гарячка частіше постійного
характеру, спостерігається відносна брадикардія, черевнотифозний язик,на шкірі розеольозний висип,
феномен пальпаторної крепітації, метеоризм.
Для гострого менінгіту характерні раптовий початок, озноб, різке підвищення температури тіла, але,
на відміну від малярії, типовими є багаторазове блювання, позитивні менінгеальні симптоми, відповідні
зміни цереброспінальної рідини.
УСКЛАДНЕННЯ. Гемоглобіну рійна гарячка є характеризується масивним розпадом еритроцитів із
розвитком значної гемолітичної жовтяниці і гемоглобінурії.

Захворювання починається раптово з ознобу, підвищення температури тіла до фебрильних цифр,

головного болю, різкої слабості, інтенсивного болю у ділянці нирок, поширеними міалгіями,
артралгіями, повторним блюванням, оліго- й анурією.

Малярійний алгід Для алгіда характерні: різка слабість, загальмованість, що переходить у прострацію,
іноді кома. Шкіра блідо-сірого кольору, із жовтуватим відтінком, х о л о д ііа, вкрита липким потом.
Риси обличчя загострені, очі глибоко запалі, із синюшністю навколо них. Температура тіла знижується
до 35 °С і менше. Тургор шкіри різко знижений, дистальні ділянки кінцівок ціанотичні. Пульс слабкого
наповнення, часто ниткоподібний, тахікардія. AT низький. Тони серця глухі. Дихання поверхневе,
прискорене. Часто виникають нудота, блювання і діарея. Діурез різко знижується. У кроїв виявляють
величезну кількість паразитів у всіх стадіях розвитку. Якщо не проводити адекватне лікування, смерть
настає на тлі проявів Г’СН і ГНН
Набряк легень при малярії зазвичай буває наслідком надмірного введення рідини на тлі судинних
розладів або загострення супутньої хронічної серцево-легеневої недостатності.

ПРОФІЛАКТИКА. Загальна профілактика. Малярія реєструється в тих регіонах світу, де щільність

популяцій як малярійних комарів, так і інвазованих людей зберігається вище певного критичного
рівня, необхідного для стійкої передачі хвороби. Протиепідемічні заходи проводять для зменшення
щільності обох популяцій до рівнів, досить низьких дня того, щоб перервати ланиюг передачі збудника
хвороби. До важливих заходів профілактики належать ліквідація місць виплоду переносника,
оброблення інсектицидами залишкової дії водойм, використання москітних сіток і шкірних репелентів,
ефективне лікування хворих, а також проведення великомасштабних програм хіміотерапії серед
деяких груп населення. Якшо не вкладати великі кошти в осушення боліт, боротьбу з комарами,
виявлення джерел інфекції, то малярія швидко повергає свої втрачені позиції. Так, у 1967 р. на
Цейлоні в результаті широкого комплексу протиепідемічних заходів захворюваність різко знизилась і
було виявлено всього 100 хворих, але в 1968—1969 pp. припинення цієї боротьби через брак коштів
призвело до появи більше 2,5 млн хворих на малярію. Існує постійна загроза виникнення малярії в
будь-якій країні, де вона раніше траплялася як ендемічна інфекція. План тотального викорінення
малярії в світі, шо колись обговорювався у ВООЗ, нині поступився місцем програмі зменшення
захворюваності й .зниження рівня смертності від неї. Основи індивідуальної профілактики малярії,
особливо для мандрівників в ен демічні регіони, V міжнародному медичному просторі описують як
абревіатуру “ABCD”: • Awareness (“поінформованість”) — усвідомлення того, що існує ризик
захворювання на малярію; • Bites (“укуси”) — запобігання укусам комарів: — без нагальної потреби не
виходити з приміщень після заходу сонця, за необхідності виходу — використовувати довгий одяг для
захисту відкритих ділянок шкіри; — використання антимоскітних сіток, просочених пєритрином, на
вікнах, завісів із марлі на входах; — застосування інсектицидних аерозолів, випарників; — примусова
вентиляція; — протимоскітне покриття шкіри на ніч, просочування одягу репелентами; • Compliance
(“прихильність”) — спонукання до дії згідно з хіміопрофілакти чними реком ендаці я ми: — уживання
хлорохіну по 0,05 г 1 раз на тиждень у місцях, де поширена нетропічна малярія, починаючи за
тиждень до поїздки і протягом усього періоду перебування там. Подальше вживання після повернення
ВООЗ нині вважає недонільним без проведення лабораторної діагностики; — уживання інших
антималярійних препаратів у місцях поширення тропічної малярії або хлорохін-стійкої іншої малярії
згідно з рекомендаціями ВООЗ для кожного окремого регіону; • Diagnosis (“діагностика") — при певних
ознаках хвороби негайно звертатися до лікарів, особливо там, де поширена тропічна малярія, щоб
отримати швидкий діагноз й ургентне лікування.

На думку ВООЗ, інформування пацієнтів про ризик захворювання на малярію й розпізнавання

симптомів є пріоритетними цілями консультацій людей перед подорожжю в ендемічні регіони, що
мають робити лікарі системи медицини подорожей. Також пріоритетними напрямами боротьби з
малярією ВООЗ вважає введення в дію вакцини проти малярії на основі білків плазмодіїв, що створена
й проходить натепер клінічні випробування, та створення генетичних популяцій комарів, що не
зможуть давати потомства.

Лікування Лікування. Хворі на малярію і паразитоносії під- лягають обов'язкової госпіталізації в

інфекційне від- ділення. Застосовують етіотропне лікування з метою припинення гострих приступів
хвороби, знешко- дження тканинних шизонтів (при малярії вівакс і ова- лє малярії); знешкодження
гаметоцитів при тропічної малярії [3, 5]. Під час гострих приступів будь якого виду малярії
призначають препарати гемошизотропної (проти еритроцитарних шизонтів) дії, до яких від- носять:
хлорохін (син. делагіл, хінгамін, резохін), хі- нін, мефлохін, фансідар, артемізин [3, 5, 9, 14]. При
триденної, чотириденної та овалє малярїї найширше застосовують делагіл за відповідною схемою
протя- гом 3 днів, курсова доза – 2,5 г, при збереженні гарячки лікування може бути продовжено до 5
днів (по 0,5 г щоденно). Крім етіотропних препаратів застосовується па- тогенетичне лікування з
використанням інфузій крис- талоїдних та колоїдних розчинів. Перехворілих виписують із стаціонару
після закінчення курсу лікування за умови 3-х разового негативного результату. Диспансерізація за
реконвалесцентами проводиться в кабінетах інфекційних захворювань поліклінік протягом 2 років з
клінічними та лабораторними дослідженнями

Профілактичні та протиепідемічні заходи. Профілактичні заходи грунтуються на своєчасному і повному

виявленні та лікуванні хворих і паразитоносіїв у комплексі з проведенням знищення комарів роду
Anopheles. В умовах України обстеженню на наявність малярійних плазмодіїв підлягають її громадяни,
а також іноземці, які прибули на тривалий час з країн, що неблагополучні стосовно малярії [3, 5, 8]. В
ендемічних щодо малярії регіонах для виявлення хворих на малярію проводять подвірні обходи 1—2
рази на тиждень. У разі підозри на малярію беруть кров для дослідження. Хворим та паразитоносіям
призначають етіотропне лікування за допомогою протима- лярійних хіміопрепаратів: мефлохіну (250
мг 1 раз на тиждень) або хлорохіну (делагілу) (по 0,5 мг 1 раз в день) або прогуанілу (200 мл суточно
1 раз). Розрив механізму передачі, тобто боротьба з комарами, має не менше значення для
запобігання малярії, ніж виявлення хворих на малярію або паразито- носіїв. Боротьбу з імаго
(статевозрілий малярійний комар) залежно від епідситуації проводять шляхом суцільної або бар'єрної
обробки. Суцільну обробку інсектицидами проводять в активних осередках малярії з метою зниження
популяції комара Анофелес і зменшення ризику їх нападання на людину

53. Кліщовий енцефіліт: етіологія,епідеміологія,патогенез,

класифікація,клінічний перебіг.

Кліщовий енцефаліт (лат. encephalitis асагіпа, англ. tick-bomeencephalitis) — природно-осередкова

хвороба, спричинювана РНК-вмісним флавівірусом, шо належить до екологічної групи арбовірусів і в
типових випадках характеризується гарячкою, ураженням ЦНС. із розвитком млявих парезів і
паралічів.
ЕТІОЛОГІЯ. Вірус клішового енцефаліту належить до роду Flavivirus (група кліщових арбовірусних
енцефалітів), родини Flaviviridae. Натепер виділяють три різновиди збудника — далекосхідний
(російський весняно-літній), західноєвропейський (колишня назва — центральноєвропейський, хоча в
МКХ-10 він зареєстрований саме під цією старою назвою) і сибірський (колишня назва —
західносибірський), які відрізняються один від одною біологічними властивостями. Віріони кліщового
енцефаліту мають сферичну форму. Нуклеокапсид оточений зовнішньою ліполротеїдною оболонкою, в
яку занурені шипи, шо містять глюкопротеїди із гем аглютинувальним и властивостями. Нуклеокапсид
містить однонитчаткову РНК.
Вірус тривалий час зберігається за низьких температур (оптимальний р еж и м 60 °С і нижче), у
висушеному стані зберігається багато років. 473ХВОРОБИ З ТРАНСМІСИВНИМ МЕХАНІЗМОМ ПЕРЕДАЧІ
але швидко інактивується за кімнатної температури. Кип’ятіння інактивує його через 2 хв, а в гарячому
молоці при 60 °С вірус гине через 20 хв. Швидко інактивують вірус звичайні дезінфекційні засоби, УФО

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Природними резервуарами і переносниками вірусу кліщового енцефаліту є іксодові

(Ixodes persulcatus та їх. ricinus), рідше — гамазові кліщі, дуже рідко — блохи, гедзі. Додатковими
джерелами інфекції можуть бути близько 130 видів диких ссавців, частіше кроти, білки, їжаки, кабани,
зайці, а також деякі види птахів. У них інфекція має, як правило, безсимптомний перебіг. Циркуляція
вірусу кліщового енцефаліту в природі здійснюється внаслідок постійного обміну між кліщами, з одного
боку, і різними теплокровними тваринами і птахами, що годуються на землі, з іншого. В організмі
кліща вірус розмножується й проникає в слинні залози і статевий апарат, зберігається після зараження
довічно, причому забезпечується як трансфазова (личинки, німфа, імаго), так і, в деяких випадках,
трансоваріальна передача. Таким чином, кліші зберігають збудника тривалий час (голодні особини —
до 2 років), а трансоваріальна передача забезпечує виживання його в природі, іноді навіть без участі
теплокровних хазяїв. Зараження людей відбувається трансмісивно (унаслідок укусу кліщів). Іноді
виявляють аліментарний шлях зараження — після споживання сирого козячого або коров’ячого
молока або виготовлених із нього продуктів, забруднених виділеннями кліщів,. У цьому випадку
виникають сімейні спалахи захворювання як результат споживання одного продукту. Сприйнятливість
людей висока. Захворюваність має весняно-літню сезонність через життєвий цикл кліщів, які активні
на весні і влітку'.
ПАТОГЕНЕЗ. Після потрапляння вірусу внаслідок укусу кліща первинна його репродукція відбувається
в клітинах СМФ (адсорбція вірусу, рецепторний ендоцитоз, “роздягання” РНК). Потім у клітині
починається реплікація РНК і білків капсиду, утворюється зрілий віріон. Шляхом брунькування через
модифіковані мембрани ендоплазматичної сітки вібріони збираються у везикули, які транспортуються
до зовнішньої клітинної мембрани і залишають клітину. Настає період вірусемії, вторинна репродукція
відбувається в регіонарних лімфатичних вузлах, клітинах печінки, селезінки та ендотелію судин, потім
вірус потрапляє в рухові нейрони передніх рогів шийної частини спинного мозку, клітини мозочка і м
’якої мозкової оболони. Збудник з місць первинної локалізації може поширюватися лімфогенним і
лериневральним шляхами. Під час мікроскопії виявляють гіперемію і набряк речовини мозку та його
оболон, інфільтрати з моно- і полінуклеарних клітин, мезодермальну й гліозну реакції.

КЛІН ІЧН І П РО Я В И . Згідно з МКХ-10 у розділі І “Деякі інфекційні та паразитарні хвороби”, блоці
“Вірусні інфекції ЦНС” виділяють: А84 Ютішовий вірусний енцефаліт, в якому вирізняють: AS4.0
Далекосхідний кліщовий ениефаліт [російський весняно-літній енцефаііт] А84.1
Центральноєвропейський кнщовий енцефаліт Інкубаційний період триває 7—14 днів, іноді він
скорочується до 4 днів (при аліментарному зараженні) або збільшується до 2 міс. Клінічна карлина
гострого 475ХВОРОБИ З ТРАНСМІСИВНИМ МЕХАНІЗМОМ ПЕРЕДАЧІ періоду проявляється трьома
основними синдромами: за гал ьно інфекційним, менінгеальним і вогнищевими ураженнями нервової
системи різної локалізації. На місці присмоктування кліща іноді можна помітити кільцеву еритему або
гіперемію з інфільтратом. Продромальні ознаки спостерігаються рідко і проявляються слабістю,
нездужанням, розбитістю; іноді виникають незначний біль у м ’язах шиї і плечового пояса, відчуття
оніміння, головний біль (1—2 дні). Частіше хвороба починається гостро з підвищення температуру тіла
до фебрильних цифр. При доброякісному перебігу гарячковий період триває від кількох годин до
кількох діб (у середньому 3—5 днів), супроводжується загальною слабістю, головним болем, нудотою.

У певної частини хворих інших симптомів не спостерігають, ураження ННС не виникають. В інших
випадках на тлі значно виражених ознак загальної інтоксикації з’являються симптоми ураження
мозкових оболон (менінгеальні ознаки)- Менінгеальніга синдром виражений, спинномозкова рідина
прозора, іноді злегка опалеспіює, тиск її підвищений; характерний помірний лімфоцити ий плеонитоз.
Зміни у спинномозковій рідині зберігаються доволі тривалий час (від 2—3 тиж. до кількох місяців) і не
завжди супроводжуються менінгеальною симптоматикою. Тривалість гарячки — 7—14 лнів. Завжди
настає одужання. При тяжчому перебігу (розвитку власне енцефаліту або менігоенцефаліту)
спостерігають марення, галюцинації, психомоторне збудження із втратою орієнтування у просторі й
часі. Хворий загальмований, апатичний, відчуває страх і неспокій. Обличчя, кон’юнктиви і шия
гіперемовані, судини склер ін’єктовані. Багато хворих скаржаться на світлобоязнь і сльозотечу. Язик
вкритий білуватим нальотом. Слизова оболонка верхніх дихальних шляхів часто гіперемована. Пульс
частий, сповільнений або відповідає температурі гіла. AT знижений. Тони серия приглушені. Живіт
здутий. Нерідко виникає диплопія. При дифузній мозковій симптоматиці спостерігають виражені
розлади свідомості, можливі марення, психомоторне збудження, епілептичні напади аж до
епілептичного статусу, розсіяні вогнища органічного ураження мозку у вигляді псевдобульбарних
розладів (порушення дихання різного типу, розлади з боку ССС, ознаки ННГМ), нерівномірні глибокі та
асиметричні патологічні рефлекси, центральні парези мімічних м’язів і м’язів язика. При вогнищевій
мозковій симптоматиці швидко розвиваються геміпарези, парези після джексонівських судом,
центральні монопарези, міоклонії, епілептичні напади, рідше — підкіркові й мозочкові синдроми. У
рідкісних випадках (як наслідок порушення вегетативних центрів) можливий синдром шлункової
кровотечі з кривавим блюванням. Характерні вогнищеві ураження VII, IX, X, XI та XII, рідше — 111, IV,
V, VI пар черепних нервів. Пізніше може розвинутися кожевніковська епілепсія, коди на тлі постійного
гіперкінезу з’являються епілептичні напади зі знепритомненням. У певної частини хворих після
описаного вище продромального періоду з ’являються різко виражений больовий синдром і періодичні
посмикування м’язів фібрилярного або фаецикуляріюго характеру, шо відображають ушкодження
клітин передніх рогів довгастого і спинного мозку. Найбільш характерна локалізація болю у м ’язах
шиї, особливо по задній поверхні, у ділянці надпліч і верхніх кінцівок. Раптово може виникнути
слабкість у будь-якій кінцівці або поява відчуття оніміння в ній.

54. Кліщовий енцефаліт: лабораторна діагностика, диференціальний

діагноз, ускладнення, лікування, профілактика.
ДІАГНОСТИКА грунтується на характерних вогнищевих ураженнях ЦНС і даних епідеміологічного
анамнезу. У крові помірний нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням формули вліво, певне збільшення
ШОЕ. У спинномозковій рідині за наявності менінгіту’ чи менінгоенцефаліту виявляють серозні зміни з
незначною білково-клітинною дисоціацією. 477ХВОРОБИ З ТРАНСМІСИВНИМ МЕХАНІЗМОМ ПЕРЕДАЧІ
Специфічна діагностика. Остаточний діагноз установлюють з урахуванням результатів вірусологічного
і серологічного досліджень- Матеріалом для вірусологічною дослідження е кров, спинномозкова
рідина, рідше змиви з носової частини горла, сеча, взяті в перші 5 днів хвороби. Виділення вірусу
можливе на білих мишах і в культурі клітин курячих зародків або нирок зародків свиней. Серологічна
діагностика ґрунтується на дослідженні парних сироваток крові, узятих з інтервалом 2—3 тиж., за
допомогою РЗК і РПҐА. Діагностичне значення має наростання титру антитіл у 4 рази і більше.
Підвищення рівня антитіл у віддалений період (через 2—3 міс.) спостерігають в осіб, яких лікували і
мутно глобуліном. Також використовують ІФА.

УСКЛАДНЕННЯ. При всіх вищеописаних клінічних формах кліщового енцефаліту' можуть

спостерігатися епілептиформні напади, гіперкінетичний синдром і деякі вогнищеві ознаки ураження
нервової системи. Смерть може настати внаслідок зупинки дихання, ННГМ.
Хвороба Лайма: етіологія, епідеміологія, патогенез, класифікація.
Хвороба Лайма —природно-осередкова інфекційна хвороба із групи
бактерійних зоонозів, спричи¬нювана бореліями комплексу Воггеїіа burgdotferi
sensu lato, яка передається кліщами і характеризується переважним ураженням
шкіри у вигляді мігрувальноїеритеми, а також нервової системи, опорно-
рухового апарату і серця

Збудник:видовий комплексу Воггеlliа burgdorferi sensu lato. Він об’єднує 12

різнихвидів та їхні геномні штами. Це рухливі грамнегативні спірили.
Найбільше клінічно значущими у структурі цього за¬хворювання на сьогодні е
В. burgdorferi sensu stricto (класичний вид, найбільшепоширений у Північній
Америці), В. afzelii, В. garinii та В. valaisiana, поширені вЄвразії. Борелії Мають
три групи антигенів: поверхневі (характеризуються значноюваріабельністю),
джгутикові й цитоплазматичні. Найконсервативнішою за складом поверхневих
антигенів є В. burgdorferi sensu stricto.
Джерело: дрібні ссавці, птахи
Механізм передачі: трансмісивно, через присмоктування іксодового кліща, та
можливо через втирання рештків кліща у рану,через сире молоко (попадає
через с.о. ротової порожнини)
Борелії потраплють в організм годувальника зі слиною інфікованого кліща саме
під час смоктання крові. Найчастіше хворобу людині передає дорослий кліш —
імаго, рідше німфи і личинки.
Ризикзахворювання підвищується прямо пропорційно тривалості
присмоктуваннякліща. Найбільший він за тривалості перебування кліща у
товші шкіри протягом 2—3 днів, німф і личинок — 3—5 днів.
Сприйнятливість до хвороби Лайма висока. Переважно хворіють люди
молодого і середнього віку, частіше представники груп ризику (мисливці,
лісники,грибники та ін.)
Сезоність: травень-жовттень
Імунітет: нестерильний
Патогенез: має 3 стадії
1.Стадія локальної інфекції — патологічний процес розвивається в місці
проникнення збудника. Починається в терміни від 2 до ЗО днів після
присмоктування іксодового кліша. Відбувається інокуляція збудника, його
розмноження,шо призводить до розвитку запальної реакції, яка клінічно
проявляється еритемою і синдромом інтоксикації,
2. Стадія дисемінації — збудник поширюється від місця первинного
проникнення. Розвивається в середньому через 1—3 міс. після появи
мігрувальноїеритеми. Гематогенна і лімфогенна дисемінація відбувається в
лімфатичні вузли,паренхіматозні органи, суглоби, нервову систему, де борелії
захоплюються СМФ з утворенням метастатичних вогнищ запалення. Частина
мікроорганізмів гине,що зумовлює посилення інтоксикаційного синдрому.
3. Стадія персистентної інфекції й автоімунних порушень. Характеризується
ураженням переважно суглобів і нервової системи, рідше шкіри, і може
розвиватися через кілька місяців, а то й років після інфікування. Відбувається
накопичення в тканинах різних органів ісистем (дермі, синовіальній оболонці
суглобів, нервовій тканині, міокарді) специфічних імунних комплексів, до
складу яких входять антигени борелій. Борелії та їхні антигенипри тривалому
персистуванні здатні індукувати автоімунні та інші імунопатологічніпроцеси.
За формою:
- маніфестна: - за клінічним маркером: еритемна , безеритемна;
- ступінь тяжкості: легкий , середньої тяжкості , тяжкий;
- перебіг: гострий , підгострий , хронічний;
- переважне ураження органів: шкіра , нервова система, суглоби,
серце та ін.;
- латентна: (клінічні симптоми відсутні, є лабораторні ознаки інфікування
(позитивна ПЛР).

Хвороба Лайма: клінічний перебіг лабораторна діагностика,

диференціальний діагноз, ускладнення, прогноз, принципи лікування
та профілактики.
Інкубаційний період триває від 1 до 45 днів (у середньому 7—14 днів). Стадія
локальної інфекції клінічно характеризується розвитком мігрувальної
еритеми намісці присмоктування кліша. Спочатку еритема може мати вигляд
рівномірно насиченої плями яскраво-червоного кольору, часто з ціанотичним
відтінком. Надалірозміри еритеми збільшуються, центральна частина
поступово світлішає й набуває вигляду здорової шкіри, тоді як краї
залишаються яскраво-червоними. Такаеритема розвивається у 2/3 хворих і має
назву кільцеподібної. В інших хворихвиникає суцільна еритема гомогенного
характеру з ціанотичним відтінком безпросвітлення центральної частини. В І/4
хворих можна спостерігати кілька кілець,які розміщені концентрично одне в
одному й утворюють “бичаче око”
Розміри еритеми від 5 до 60 см, темп росту 1-2 см у день.
У випадку локалізації на кінцівціеритема може її охоплювати і зливатися з
іюдшіьшим поширенням у проксимальному і дистальному напрямках й
утворенням “манжетки”.
«Удари батога»-коли еритема вже дуже велика.
Мігрувальна еритема може локалізуватися на будь-яких ділянках тіла, проте
найчастіше на нижніх кінцівках і тулубі, де відбуваєтьсяприсмоктування кліща,
причому уражуються переважно ділянки з тонкою шкірою,які менше
контактують з одягом (найчастіше діл. підколінної ямки)
+ інтоксикаційнимсиндромом різного ступеня вираженості. Він
характеризується загальною слабістю, нездужанням, гарячкою, головним
болем, легкою остудою, артралгією,міалгією.
Стадія дисемінації
Через 3—5 тиж. від початку хвороби у них можуть з'являтися вогнища
вторинної еритеми. Кількість елементів вторинної еритеми може становити
від 2 до 40, розміри їх менші порівняно з первинною еритемою. Типовою, хоча
і не частою ознакою стадії дисемінаціїс доброякісна лімфопитома шкіри, яка
найчастіше виникає через 3—5 тиж. післяпояви еритеми і локалізується на
вушній часточці або навколо соска. Прояаіясться у вигляді незначно болючих
множинних вузликів діаметром до 0,5—1 см, шкіра над якими набрякла, із
ціанотично-бурим відтінком.
+ ураження НС: неврит лицевого нерва, краніальна/спінальна
полірадикулонейропатія, мононеврит, серозний менінгіт, енцефаліт, синдром
Баннварта (характеризується поєднанням лімфоцитного менінгіту, нейропатії
лицевого нерва і спінальної полірадику-лонейропатії. Хворі найчастіше
скаржаться на головний біль, радикулярний бітьу попереку та шиї, який інколи
буває дуже інтенсивним і посилюється вночі. Неврологічні розлади тривають
до кількох тижнів або місяців)
Стадія персистентної іпфекції клінічно проявляється різними органними
ураженнями автоімунної етіології. Хворі скаржаться на зниження
працездатності, артирити (переважн великих суглобів). Можуть бути
енцефалопатії з мнестично-інтелектуальними розладами, множинних
мононевритів,хронічного eнцeфaлoмiєлiту, дилятаційний міокардит,
акродерматит, анетодермія.
Специфічна діагностика полягає у проведенні серологічного дослідження —
виявлення прогибореліозних антитіл IgM та IgG за допомогою ІФА і РНІФ. До
уваги береться чотирикратне підвищення рівня антитіл у динаміці хвороби.
Позитивні, а також сумнівні результати досліджень потрібно підтвердити
методомімуноблотингу. Бактеріологічний метод (виявлення збудника у
спинномозковій рідині, біоп-татах шкіри), а також ПЛР є інформативними для
верифікації діагнозу у випадкубезеритемних форм хвороби. При пізніх
дерматологічних проявах у біоптатахшкіри уражених ділянок часто вдається
виділити борелії
Диференційна діагностика: проводять з токсико-алергічним дерматитом, кліщовим
енцефалітом, ревматизмом, кліщовим рикетсіозом, еризипелоїдом.
Лікування: амбулаторно/стаціонарно
У першій стадії хвороби призначають тетрациклін (добовою дозою 1,0-1,5 г протягом 10 - 14
днів) або доксициклін (вібраміцин) ,який необхідно призначати хворим з шкірними проявами
(мігруюча кільцевидна еритема, доброякісна лімфома шкіри) – по 0,1 г 2 рази на добу, курс
лікування – 10 діб. У другій і третій стадіях призначаються великі дози бензилпеніциліну
(10-20 млн ОД на добу протягом 10 днів і довше), при їх неефективності - макроліди,
цефалоспорини 3-го покоління (цефтриаксон, цефотаксим по 1г 2 рази на добу 10-14 діб).
При рецидивах застосовують біцилін-5 по 1,5 млн 1 раз у місяць протягом півроку. Поряд з
антибіотикотерапією призначається патогенетичне лікування. За клінічними показаннями
призначають нестероїдні протизапальні засоби (вольтарен, диклоберл та ін.) ; при невритах
черепних і периферичних нервів, артралгіях і артритах – фізіотерапевтичне лікування ; для
зменшення алергічних проявів використовують десенсибілізуючі препарати в звичайних
дозуваннях. В період реконвалесценції хворим призначають загальноукріплюючі засоби (н-д,
циклоферон по схемі) , вітаміни групи А, В, С.
ПРОФІЛАКТИКА. Важлива індивідуальна профілактика, метою якої є
запобіган¬ня присмоктуванню кліщів: застосування репелентів, захисного
одягу перед тим,як вирушити до підозрілих на н'аявність кліщів місцевостей;
ретельний огляд одягу, шкіри після відвідуваїшя лісу або чагарникових ділянок
на предмет виявленняклішів із досліжснням їх обстеженням на наявність
борелій.
Для екстреної профілактики хвороби Лайма в осіб, які постраждали від
присмоктування кліщів, доцшьно застосовувати доксициклін у дозі 0,2 г
одноразово,якщо від моменту його присмоктування минуло не більше з діб і в
тілі кліща виявлено борелії або ж коли присмоктування кліща відбулося під час
відвідуваннятериторії, де є високий ризик зараження. Необхідне медичне
спостерігання протягом 1 міс. Щеплення застосовують у гіпсрендемічних
регіонах (в Україні непроводять).

Епідемічний висипний тиф та хвороба Брілла: етіологія,

епідеміологія, патогенез, класифікація, клінічний перебіг.
Епідемічний висипний тиф— гостре антропонозне інфекційне захворювання із
трансмісивним шляхом передачі, спричинюване рикетсіями Провасека, яке
характеризується циклічним перебігом з інтоксикацією, гарячкою, розеольозно-
петехіальнимвисипом, ураженням серцево-судинної і нервової систем.
Хвороба Брілла—Цінссера— пізній рецидив епідемічного висипного тифу,
який розвивається внаслідок ендогенної реактивації інфекції в тих осіб, що
перехворіли раніше на епідемічний висипний тиф, і характеризується відносно
легким перебігом
Збудник: рикетсії Провасека (Rickettsia prowazekii), якііснують у двох стадіях:
вегетативній (тканинній) (забезпечує ріст і розмноження рикетсій), і стадії
спокою (забезпечує збереження у навколишньому середовищі та проникнення
до чутливої клітини). Вони мають два антигени: поверхневорозмішений
видонеспецифічний, під ним розташований видоспецифічний нерозчинний
термолабільний білково-цукридний антигенний комплекс.
Джерелом інфекції є людина, яка заразилася вперше (епідемічний висипний
тиф) або має рецидив висипного тифу (хвороба Брілла—Цінссера).Хворий
становить небезпеку в останні 2—3 дні інкубаційного періоду, протягом
усього періоду гарячки й до 7—8-го дня нормальної температури тіла.
Рикетсії Провасека передаються через вошей — переважно через одежну, а
зрідка — через головну. Механізм передачі трансмісивний. Воша інфікується
під час смоктання крові хворого і стає заразною для людини на 5—6-й день.
Людина заражається при розчухуванні, втираючи в місця укусів фекалії
вошей, які останні виділяють під час смоктання крові. Також потрапляння
екскрементів вошей можливе у разі їх роздавлювання на місці існуючих у
людини саден,подряпин, повітряно-пиловим шляхом (часто
внутрішньолабораторно) при вдиханні висохлих фекалій або рештоквошей.
Імунітет: тривалий, напружений
Сезоність: зимово-весняна.
Патогенез: Зараження (втирання)-> Первинна рикетсимія-> Генералізований васкуліт->
Вторинна рикетсимія, ендотоксинемія -> Циркуляторні та метаболічні порушення->
Стимуляція факторів захисту+ Менінгоенцефаліт+Органні ураження+Зменшення ОЦК ->
Ускладнення
Класифікація
Клінічні форми: типова, атипова – гіпертоксична, або блискавична, без
висипки, стерта, абортивна. Хвороба Брілла-Цінсера (спорадичний, рецидивний
тиф) Ступінь тяжкості: легкий, середньої тяжкості, тяжкий. Ускладнення:
серцево-судинна недостатність, флебіти і тромбофлебіти, тромбоемболія
легеневої артерії, психоз, полірадикулоневрит, інтерстиціальний нефрит,
абсцес, гангрена, пролежні, отит, паротит, пневмонія та ін.
Кілініка
Інкубаційний період триває від 6 до 25 днів (у середньому 12—14 днів). В її
клінічному перебігу виділяють три періоди:
• початковий (лоекзантематозний) — від моменту появи гарячки до виникнення
висипу (4—5 днів);
• період розпалу (екзантематозний) — від моменту появи висипу до
нормалізації температури тіла і вщухання провідних клінічшіх симптомів (з 4—
5-го по8—14-й день)
• період реконвалесценції — від дня нормалізаци температури тіла до повного
зникнення всіх клінічних проявів хвороби і вілновлення нормального
гомеостазу в організмі.
Початковий період. Здебільшого хвороба починається гостро з підвищення
температури тіла протягом 1—2 днів до 39—40 °С і више, що супроводжується
головним болем, ломотою в тілі. Надалі гарячка набуває постійного характеру.
Швидко наростають прояви інтоксикації: головний біль стає нестерпним,
з’являються тактильна» зорова, слухова гіперестезія, безсоння. Хворі збуджені,
багатослівні, без причини рухливі, ейфоричні, можуть бути роздратовані, часто
недооцінюють свій стан. У тяжких випадках із перших днів хвороби
спостеріга¬ють потьмарення свідомості, марення. При огляді шкірні покриви
обличчя, шиї гіперемовані, обличчя одутле,ін’єкція склер виражена, очі
червоні, блискучі. Складається характерний виглядхворого — “п’яне обличчя” і
‘'кролячі очі”. Ураховуючи поведінку, хиткість ходи,можна подумати, що це
п’яний.
Симптоми: симптом Кіарі -дрібні (діаметром 0,5—1,5 мм) петехії та розеоли
на перехідних складках кон’юнктиви.
симптом Лєндорфа—Розенберга — за 1—2 дні до появишкірного висипу на
слизовій оболонці м’якого піднебіння і язичка, зазвичай біляйого кореня, а
також на передніх дужках можна помітити 5—6 (іноді більше) невеликих
петехій (до 0,5 мм у діаметрі).
Разом із симптомом Кіарі ця ознака свідчить про ураження судин і з’являється
до появи екзантеми, тому має велике діагностичне значення. Починаючи з 2—
3-го дня хвороби можна виявити симптоми ураження судин за допомогою
певнихпроб. Так, при накладанні джі'ута на передпліччя на 2—3 хв (наприклад,
під часвимірювання AT) на тлі венозного застою можна спостерігати майбутні
розеоли увигляді невеликих плям (симптом Діча). Для виявлення ламкості
судин джгут утакий само спосіб накладають на 10—15 хв — після цього
з’являються петехії(симптом Румпеля—Леєде). Після звичайного щипка в
навколоключичній ділянцішкіри виникають геморагії (проба Юргенса).
симптом Годельс—Ремлінже — тремтячі поштовхоподібні рухи язика
приспробі висунути його
Висип виникає на 4—6-й день хвороби і свідчить про початок періоду розпалу
хвороби. Спочатку елементи екзантемиз’являються на шкірі бічних поверхонь
тулуба, під пахвами й поширюються наживіт, груди, спину та кінцівки. Висипу
на обличчі, шиї, долонях, підошвах, якправило, не відзначають, однак
виникнення його можливе в разі тяжкого перебігу хвороби. Поява нових
елементів висипу для висипного тифу не характерна.
У 1-й день висипу виявляють переважно розеольозні елементи — червоні
плями розмірами від 1 до 10 мм із чіткими контурами, шо зникають при
надавлюванні або розтягуванні шкіри (“первинне цвітіння”). Крім розеол
можна виявити і первинні петехії вже на початку висипу, причому значна їх
кількість свідчить про тяжкість хвороби. Через 1—2 дні на місці розеол
поступово з’являютьсявторинні петехії внаслідок шкірних крововиливів.
Вторинні петехії при цьомузахворюванні спостерігають у більшості випадків.
Висип при висипному тифі рясний поліморфний і нагадує ‘‘зоряне небо”.
Розеоли зникають швидко й безслідно на 8—9-й день хвороби. Петехії, як івсі
інші крововиливи, змінюють поетапно своє забарвлення на синювато-
фіолетове, потім на жовтувато-зеленувате. Після них залишаеться пігментація,
що зникає безслідно через 3—5 днів.
Температура тіла 39—41 “С спостерігається протягом 8—14 днів (постійна
гарячка). На 4—5-й день хвороби (напередодні появи висипу) і за 3—4 дні до
припинення гарячки відбувається її “врізування” — короткочасне (на
кілька годин)досить значне зниження температури.
У період розпалу стають вираженішими симптоми ураження внутрішніх
органів. ( серцеві аритмії. Виявляють виражену гепа-тоспленомегалію, здуття
живота. Нерідко характерними ознаками є біль у поперековій ділянці,
позитивний симптом постукування, зменшення діурезу, підвищення питомої
густини сечі.
У період розпалу наростає й неврологічна симптоматика, часто виявляють
значні pозлади центральної та периферичної нервової системи, Хворий стає
дезорієнтованим у часі й просторі, виникає марення — розвивається “тифозний
статус”. При цьому з’являються галюцинації, часто агресивного характеру.
Хворий, лякаючись, намагається втекти попри тяжкість свого стану. Делірій
частішетриває впродовж 3—9 днів. У частини хворих розвивається
маніакальнийсиндром (ейфорія без делірію й аменції) або синдром Корсакова
(розлади пам’ятіза відсугності делірію);
У період розпалу хвороби можливі ураження різних периферичних відділів
нервової системи (неврити, плексити, полірадикулоневрити). Найчастіше
розвиваються полірадикуліти, що проявляються больовим синдромом під час
натискання за ходом відповідних нервів і м'язів.
Унаслідок ураження кінцевих гілок нервів розвиваються трофічні зміни в
тканинах (швидко утворюються пролежні, трофічні виразки тощо).
Період реконвалесценції починається з нормалізації температури тіла, що
збігається зі зниженням інтенсивності рикетсіємії. у цей час регресує висип,
нормалізуються розміри печінки та селезінки. Поступово зникають симптоми
інтоксикації. Відновлюється діяльність серця. Досить швидко повертається
свідомість. Період реконвалесценції триває до 4—5 тиж. і більше.
Гіпертоксичний, або блискавичний, тиф (typhus siderans) спостерігають
рідко,переважно в осіб похилого і старечого віку. Хвороба триває не більше 5
днів ізавжди закінчується летально. На З—4-й день розвивається кома. На
шкірі, слизових оболонках з’являються значні крововиливи; часто виникають
носові, внутрішні кровотечі як прояв ДВЗ-синдрому. У разі крововиливів у
надниркові залозирізко знижується AT і хворі помирають ше до розвитку
значних нервових роз¬ладів. Іншою причиною смерті може стати параліч
судинно-рухового і дихальногоцентрів.
При стертих формах усі провідні симптоми хвороби виражені помірно, іноді
навіть відсутній висип, тому встановити діагноз висипного тифу надзвичайно
важко (особливо в разі спорадичних випадків).
Абортивні форми висипного тифу характеризуються швидким зворотним
розвитком провідних клінічних проявів хвороби при типовому їх виникненні.
Такіформи хвороби спостерігають у разі раннього початку лікування.У
щеплених осіб висипний тиф перебігає легко з коротким гарячковим періодом
(до 7—8 днів), слабковираженою інтоксикацією, незначною екзантемою у
вигляді поодиноких розеол; ознаки менінгоенцефаліту відсутні.

Хвороба Брілла—Цінссера характеризується наявністю усіх провідних

клінічних симптомів і тих само періодів розвитку хвороби, шо й при
первинному захворюванні на висипний тиф. Однак ці прояви виражені
помірно, тривалість їх менша, тому хвороба клінічно нагадує легку форму
епідемічного висипного тифу.Через те що хвороба Брілла—Цінссера виникає
переважно в осіб похилого віку натлі численних хронічних захворювань, то
саме ступінь їх загострення, можливістьдекомпенсації і визначають подальший
прогноз. Інкубаційний період для хворобиБрілла—Цінссера не
характерний.

Епідемічний висипний тиф та хвороба Брілла: лабораторна

діагностика, диференціальний діагноз, ускладнення, лікування,
профілактика. Порядок госпіталізації, правила виписки хворих із
інфекційного стаціонару.
У загальному аналізі крові на ранньому етапі визначають нормодитоз, ней-
трофільоз, тромбоцитопенію, появу плазматичних клітин, невелике збільшення
ШОЕ. У період розпалу може з’являтися незначний лейкоцитоз.
Серологія: Найбшьш простою і доступною є реакція аглютинації рикетсій
(РАР). Аглютиніни до рикетсій Провачека виявляють із 6—7-годня хвороби у
більшості хворих, з 2-го тижня — майже у всіх. Реакція вважаєтьсяпозитивною
при розведенні сироватки 1:40—1:80 і визначається протягом рокупісля
перенесеного захворювання у титрах 1:10—1:20.
РНГА Вона стає позитивною з З—4-го дня хвороби і зберігається до 6-го
місяця реконвалесценції. Діагностичні титри становлять — 1:1000
1:2000.
РНІФ- золотий стандарт Реакція вженаприкінці І -го тижня хвороби
визначається у великих титрах 1:320—1:2560, а на10—15-й день — 1:2560 —
1:10 240. Диференціацію епідемічної форми висипноготифу і хвороби Брілла—
Цінссера проводять на основі визначення у хворих класівспецифічних
імуноглобулінів із застосуванням антитіл проти-IgM та -IgG флуоресцентних
глобулінів (сироваток). При первинній інфекції спостерігають спочатку
вироблення IgM, а пізніше — IgG. При хворобі Брілла—Цінссера вже на
початку антитілоутворення відбувається інтенсивний синтез IgG.
Лікування: обовязкова госпіталізація
Суворий ліжковий режим призначають до 5-го дня нормальної температури
тіла, вставати з ліжка і ходити дозволяють лише на 7—10-й день апірсксії. Усім
хворим необхідні: активний догляд (профілактика втеч, самогубств, нанесення
травм собі та оточенню і т, ін.);
Етіотропна: -доксициклін по0,1 г 2 рази на добу з 1-го по 3-й день; з 3-го по
10-й день дозу зменшують до 0,1 г1 раз на добу.
-альтернатива: левоміцетину в дозі 0,75—1,0 г 4 рази на добу парентерально
впродовж 5 днів
Профілактика:
Негайна профілактика полягає в терміновій ізоляції джерелаінфекції та розриві
механізму її передачі (боротьба з педикульозом). Проводятьретельну санітарну
обробку хворих у приймальному відділенні стаціонару і дезінсекцію одягу
хворого. За несприятливої епідемічної ситуації терміново госпіталізують усіх
хворих із нез’ясованою гарячкою, що триває понад 5 днів.
Особи, що мали контакт із хворими, проходять санітарну обробку; за ними
проводять спостереження з вимірюванням температури тіла протягом 25 днів, а
запідозри на висипний тиф їх терміново госпіталізують.
Специфічна профілактика передбачає введення хімічної
противисипнотифозної вакцини, що містить очищений антиген із рикетсій
Провасека, у дозі 0,5 млодноразово.
Екстрена хіміопрофілактика докси-цикліном доцільна в осередках інфекції у
перші 10 діб; препарат призначають по 0,1 г 1 раз на добу
Ускладнення: Специфічні: (Крововиливи, відрив тромбу, емболія,
ендо/міокардит, психоз, ендартеріїт) Неспецифічні: (Пневмонія, отит, паротит,
гломерулонефрит)
Марсельська гарячка: етіологія, епідеміологія, патогенез,
класифікація, клінічний перебіг, лабораторна діагностика,
диференціальний діагноз, ускладнення, лікування, профілактика.
Порядок госпіталізації, правила виписки хворих із інфекційного
стаціонару. Лептоспіроз: етіологія, епідеміологія, патогенез,
класифікація, клінічний перебіг.

Марсельська гарячка— гостра інфекційна хвороба, яка характеризується

доброякіснимперебігом, наявністю первинного афекту та макулопапульозного
висиггу, збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів, інтоксикацією,
гарячкою
Збудником марсельської гарячки є R. Conorii.
Джерело: собаки
Марсельська гарячка — трансмісивне захворювання. Переносником інфекції
та її резервуаром є бурі собачі кліщі, які можуть жити на різних тваринах:
собаках,рогатій худобі, котах, зайцях, диких кролях, шакалах.
Люди інфікуються випадково при укусі інфікованого кліща або втиранні в
рану решток убитого кліша, потраплянні їх на слизові оболонки ока, носа,
ротової порожнини. Сам кліщ може бутиінфікованим протягом 1,5—2 років.
Патогенез: патогенез проникнення з укусом та/або втирання кліща->Розмноження в
регіонарних лімфовузлах-> Риккетсемія, ураження ендотелію-> Формування гранульом,
периваскулітів, некротичних змін в органах сенсибілізаці-> Формування імунітету
Класифікація
Ступінь тяжкості: легкий, середньої тяжкості, тяжкий. Ускладнення: без ускладнень, з
ускладненнями  пневмонія, тромбофлебіт та ін.
Клініка:
Інкубаційний період триває 3—18 днів. Клінічно розрізняютьтри стадії
захворювання: початкову — до появи висипу (2—4 дні); стадію розпалу —від
початку висипу до нормалізації температури тіла (3—7 днів); стадію одужання
—від нормалізації температури тіла до вщухання всіх симптомів.
Початкова стадія зазвичай характеризується гострим початком. З’являється
пітливість, підвищується температура тіла, яка сягає 38—40 “С. Гарячка має
постійний або ремітивний характер. З’являються помірні ознаки інтоксикації.
Первинний афект виникає на 5—7 днів раніше, ніж інші симптоми. На місці
укусу кліща виникає червоний інфільтрат діаметром до З—10 мм із темно-
коричневою кіркою у центрі(первинний афекі); розвивається регіонарний
лімфаденіт із чутливістю збільшеного лімфатичного вузла діаметром до 2—3
см, тоді як на місці афекту хворісуб’єктивних відчуттів не відзначають.
Струп з афекту відпадає на 4—5-й день нормальної температури тіла.
Утворюється виразка, яка епітелізується через 8—12 днів.Після неї залишається
пігментна пляма, яка може зберігатися протягом 2—3 років.
При зараженні без укусу первинного афекту немає, однак у разі потрапляння
збудника через кон’юнктиву, остання значно гіперемована, набрякає; може
виникати регіонарний лімфаденіт. Збільшується селезінка, рідше — печінка.
Тяжкіпрояви уражень ЦНС і ССС зазвичай не розвиваються.
Стадія розпалу характеризується появою на тлі вищезгаданих ознак
попередньої стадії рясного макулопапульозного висипу, який спостерігають
на 2—4-й день хвороби. З’являється він на тулубі і досить швидко
поширюється по всьому тілу, захоплюючи кінцівки, долоні, підошви, шию,
обличчя.
Особливо рясним висип буває на кінцівках, причому на розганачьних
поверхняхвін завжди рясніший, ніж на згинальних.
Елементи висипу, як правило, розташованіізольовано. Якісно елементи висипу
еволюціонують від плям до папул і вузликів,у центрі яких іноді виникають
геморагії, рідко — навіть везикули, причому зазначені первинні зміни
з’являються одночасно на одній і тій само ділянці тіла. Цедає підстави
розглядати висип при марсельській гарячці як поліморфний. Усіелементи
висипу рожевого або червоного кольору, круглої або оваїьної форми.Розміри
елементів висипу різняться залежно від характеру первинного елемента:плями
— 2—3 мм у діаметрі; папули — від З до 10 мм, причому навіть в одного йтого
самого хворого вони різні за розміром і забарвленням. Висип не
супроводжується свербінням або будь-якимиіншими відчуттями.Висип
зберігається протягом усього гарячкового періоду, тобто 8—10 днів,але
наприкінці 1-го — на початку 2-го тижня він починає поступово зникати.
Спочатку висип зникає на обличчі, потім на тулубі й кінцівках. Триваліше за
всевін спостерігається на ногах, особливо гомітках, стопах і підошвах. У
вигляді пігментації різної вираженості висип може зберігатися більш-менш
тривалий час іна стадії одужання. Зникнення пігментації відбувається
впродовж 7—75 днів відпочатку хвороби; шо інтенсивнішихм був висип і
яскравіше забарвлення його елементів, то довше зберігається і пігментація.
Специфічнадіагностика включає РН1Ф, ІФА, ПЛР; рідше проводять РЗК і
РНГА із використанням антигенів рикетсій. Позитивнийрезультат можна
спостерігати на 5—7-й день хвороби. РА широко використовють.

Лікування: Етіотропна терапія: доксицикліну або левоміцетину. Лікування

проводять протягом 5—7 днів.
Альтеранатива: ципрофлоксацин по 0,5 гусередину 2 рази на добу протягом 5—
7 днів чи азитроміцин по 0,5 г 1 раз на добупротягом 5 днів. До
антибіотикотерапії обов’язково додають антигістамінні пре¬парати через
значний алергійний компонент у перебігу хвороби, іноді навіть ГКС
Профілактика:специфічної нема

Сказ: етіологія, епідеміологія, класифікація, патогенез, клінічний

перебіг,
Сказ (гідрофобія) — гостра контактна зоонозна інфекційна хвороба,
спричинювана нейротропним вірусом, яка характеризується розвитком
своєрідного енцефаліту зі смертельним ураженням ЦНС.
Збудник- вірус Neuroryctes rabici — належить до роду Lyssavirus, родини
Rhabdoviridae. Віріон має кулеподібну форму, містить одно-ниткову РНК.
Характерною особливістю морфології вірусу сказу е наявність
глікопротеїнових шипів на ліпопротеїпній оболоіпп, 5 основних антигенів. Він
має винятковутропність до нервової тканини. Відомі два варіанти вірусу:
вуличний (дикий), що пиркулюе в природних умовах середдиких тварин, і
фіксований, який після парентерального введення не утворює тішедьНегрі в
мозку, не з’являєтся у слині; через збережену імуногенність його
використовують для отримання рабічних вакпин.
Джерелом і резервуаром збудника сказу є дикі та свійські хижі тварини, що
належатьдо класу ссавців. Розрізняють природні осередки сказу, які
формуються дикими тваринами, й антропргічні. Найбільшу небезпеки
становлять бродячі тварини.
Механізм зараження — контактний, шлях передачі — рановий. Людина
заражається підчас укусу скаженою твариною або в разі потрапляння її слини
на ушкоджену шкіру та/або слизові оболонки, рідше — при знятті шкури з
трупів скажених тварин, особливолисиць. У тварини слина стає
контамінованою в останні 7—10 діб інкубаційного періодуі зшшшається такою
протягом усієї хвороби, Іноді можливе аерогенне, ятрогенне зараження
реципієнтів.
У патогенезі сказу провідним чинником є периневральне поширення вірусу з
рани доЦНС з утворенням вогнищевого енцефаліту із проліферацією нейроглії і
максимальними змінами у довгастому мозку, особливо в ділянці дна IV
шлуночка.
Класифікація
Клінічні форми: - типова - атипова – бульбарна, паралітична (типу Ландрі),
менінгоенцефалітна, мозочкова Стадія: початкова (депресії), збудження, паралітична
Клініка
Тривалість інкубаційного періоду — від 7 днів до більше ніж 1 рік, у серед¬
ньому 30—90 днів
Стадію провісників:
-місцеві зміни- Рубець нерідко припухає, червоніє, стає болючим, свербить.
Біль частопоширюється вздовж відповідних нервів
- зміна поведінки: Хворі відчувають безпричинний страх, тугу, тривоту,
виникають підвищена чутливість до звукових і світлових подразників, незначне
підвищення температуритіла. Порушіується сон, турбують жахліиБІ
сновидіння, пізніше — безсоння. Хворінеохоче вступають у контакт,
скаржаться на загальну слабість, зниження апетиту,сухість у роті, підвищену
пітливість, серцебиття, помірний біль у горлі під часковтання, іноді — нудоту,
блювання. Оточуючі звертають увагу на зміну характеру хворих, оскільки ті
стають похмурими, придирливими, грубими у стосунках, ізчергуванням
періодів немотивованого збудження і депресії; у цій фазі вони частоблукають
насамоті.
Через 2—3 дні настає стадія збудження. Наростає неспокій, з’являються
симптоми надмірної рефлекторної збудливості центрів дихання і ковтання.
Такожхарактерна виражена тахікардія. Обличчя ціанотичне, очі спрямовані в
одну точку; з’являється екзофтальм, зіниці значно розширені. Хворого мучить
спрага, алепри спробі напитися раптово виникають украй болісні судоми м’язів
горла йгортані; подібні симптоми згодом зумовлюють навіть вигляд води, її
дзюрчання,вербальне нагадування про неї (типова гідрофобія). У цей час
спазматично скорочуються й дихальні м’язи, що спричиняє утруднення
дихання. Значно утруднений вдих.. Через кілька секунд спазмим’язів
зникають і дихання відновлюється. Хворий скаржиться на те, що йому “не
вистачає повітря”, не може ковтати.
З часом спазми розвиваються все частіше ітривають довше (іноді до 1—2 хв),
виникають не тільки від води, а й від рухуповітря, передусім холодного
(аерофобія), яскравого світла (фотофобія), голо¬сного мовлення чи сильного
звуку (акустикофобія). Хворі іноді марять, часто
підхоплюються з ліжка, рвуть на собі одяг, намагаються кудись бігти через
задуху, зрідка стають агресивними; приєднуються зорові та слухові
галюцинації.
Наобличчі — вираз жаху, голос хрипне, рясне потовиділення. Унаслідок
утруднено¬го ковтання і посилення секреції слини нерідко спостерігають
значну слинотечу.Температура тіла підвищується до 40—41 °С. Стадія
збудження триває 2—3 доби.
У паралітичну стадію, яка триває доЗ діб. Напади збудження
припиняються і настає “зловісне” заспокоєння: різкоослаблюються
чутливість і рухова функція. Паралічі, як правило, мляві, починаються з ніг
(характерні висхідні паралічі типу Ландрі). У цій стадії хворий лежить
нерухомо, обличчя синюшне, його риси загострені, усе тіло вкривають краплі
поту. Унаслідок паралічу окорухових нервів значно розширені зіниці
перестаютьреагувати на світло. Порушується функція тазових органів, що
супроводжуєтьсязатримкою або нетриманням сечі. У зв’язку зі зникненням
збудження і судомдихати стає легше. Часто хворі можуть ковтати і пити, однак
температура тілапідвищується до 42 'С і невдовзі настає смерть внаслідок
паралічу серця або дихального центру
До атипових форм належать бульбарна, паралітична (“тихий” сказ), менінго-
енцефалітна, мозочкова. Відповідно хвороба починається без провісників, зі
збудження або одразу з паралічів, може перебігати з вираженими ознаками
ушкодження довгастого мозку (розлади дихання, дисфагія) і мозочка
(головокружіння,атактична хода), психіки (марення, маніакально-депресивний
психоз). Хворобазавжди закінчується смертю

Сказ: діагностика, диференціальний діагноз, ускладнення, прогноз,

принципи лікування
специфічна діагностика: виділення вірусу з ліквору та слини шляхом
зараження новонароджених мишей, виявляють тільця Неґрі за допомогою
антитіл, мічених ферментом пероксидазою, і метод флуоресціюючих антитіл в
тканинах головного мозку, слинних залозах, у відбитках із поверхні рогівки ока
лікування
лікувальні заходи спрямовують на зменшення страждань пацієнта.
Хворого кладуть в окрему палату, забезпечують спокій, абсолютну тишу для
зниження збудливості необхідно призначати морфін, аміназин, гексенал,
седативні препарати дезінтоксикація, парентеральне введення сольових
розчинів, плазмозамінники глюкози тимчасового полегшення можна добитись
за допомогою внутрішньом'язового введення антирабічного імуноглобуліну
Ускладнення: зупинка дихання, набряк мозку, вторинна інфекція, зупинка
серця, параліч серця, параліч дихального центру, кома

Сказ: Порядок госпіталізації, імунопрофілактика.

У разі інфікування людини показані негайна госпіталізація і введення
антирабічної вакцини. Антирабічна вакцина випускається в ліофілізованому
вигляді, інактивована, суха. Це єдина вакцина, до якої не існує протипоказань.
Таких щеплень має бути шість: у день звернення до лікаря (0-й день), а потім на
3-й, 7-й, 14-й, 30-й і 90-й дні внутрішньом’язово лише у дельтоподібний м’яз
плеча (дітям віком до5 років у верхню частину передньобічної поверхні стегна).
Щеплення ефективні, якщо їхпризначають не пізніше ніж до 14-ї доби з
моменту контакту із твариною. Профілактичні щеплення для запобігання
захворювання поділяються на планові та за епідемічними показаннями.
Плановій вакцинації підлягають особи, які професійно контактують з
тваринами – ветеринари, зоотехніки, професійні мисливці, працівники
лабораторій. За епідемічними показаннями щеплення проводять особам, які
мали ослинення, укуси або контакт з підозрілими чи хворими на сказ
тваринами.

У тяжких випадках, а також у разі небезпечної локалізації укусів (максимально

іннервовані ділянки тіла — обличчя, голова, кисті й пучки пальців, промежина)
вакцинацію комбінують із уведенням антирабічного імуноглобуліну.

Правець: етіологія, епідеміологія, класифікація, клінічний перебіг .

Збудник правця — Closlridium tetani, анаероб, має спори та вегетативні форми,
щовиділяють екзотоксин із переважною дією на нервову систему. Він
складається з такихфрагментів:1) тетаноспазмін — найагресивніша фракція
токсину;2) тетанолізин — спричиняє гемоліз еритроцитів, а також має
кардіотохсичнівластивості, хоча його основна функція ще не вияатен
Джерело інфекції —травоїдні тварини і людина, у кишках яких живе і
розмножується паличка правця.Разом із випорожненнями збудник потрапляє у
ґрунт. нфікування тварин відбувається при поїданні трави, забрудненої
ґрунтом, в якому містяться спори правцевої палички. У кишках тварин і
людини із спор утворюються вегетативні форми.
Механізм зараження людини — контактний, рановий.
Найчастіше захворювання розвивається у разі потрапляння спор або
вегетативних форм у забруднену землею рану, при травмах, що
супроводжуються ушкодженням шкіри, без контакту з ґрунтом (уколи
колючками, подряпини, укуси дикихі домашніх тварин, побутові травми), при
забруднених опіках, обмороженнях, електротравмах, кримінальних абортах,
пологах в асептичних умовах, операціях на товстійкишці, видаленні сторонніх
тіл.
Патогенез:Токсин поширюється з рани в організмі трьома шляхами: через
кровоносну, лімфатичну систему і за ходом нервових волокон, досягає
спинного і довгастого мозку, ретикулярної формації, де спричиняє блок
вставних нейронів полісинаптичних рефлекторнихдуг, усуваючи їхній
гальмівний вплив на мотонейрони, підвищує вміст ацетилхоліну внервових
волокнах.
За клінічною класифікацією розрізняють генералізований, місцевий, і
головний правецьі правець новонароджених. Генералізований правець
починається з виникнення тонічних скорочень м’язів обличчя, потім шиї й
поширюється на інші скелетні м’язи занизхідним типом. Тяжкість хвороби
визначається коротким інкубаційним періодом,швидкою появою тетанічних
судом від моменту початку хвороби, їх кількістю і тривалістю.
Клініка:
Генералізований правець.
Захворюванню можуть передувати незначні продромальні ознаки( на загальну
слабість, головний біль, дратівливість, пітливість, біль і посмикування м’язів у
ділянці рани.)
Найчастіше захворювання розпочинається гостро. Першим характерним
симптомом є: Рання правцева тріада: ідуже постійним симптомом є рання
правцева тріада ( двобічний тризм — тонічне напруженняжувальних м’язів, що
утруднює відкривання рота, тонічні судоми мімічних м’язів, унаслідок чого
обличчя набуває своєрідноговигляду посмішки разом з плачем — “сардонічна
посмішка”. При цьому рот розтягнутий, кути його опущені, лоб у зморшках,
очні щілиини звужені. Даліз’являється утруднене ковтання внаслідок
скорочення м’язів горла (дисфагія))
Даліі процес відбувається з розвиткомригідності м’язів потилиці, надалі
м’язова ригідність (тонічне напруження) поширюється на інші групим’язів у
низхідному порядку — шия, спина, живіт, кінцівки.
Із 2—3-го дня захворювання спостерігають напруження м’язів живота, яке
супроводжується болем, особливо при пальпації, щоможе помилково бути
розцінено як гострий живіт. Сильний біль у м’язах унаслідок їх постійного
тонічного напруження є одним із провідних симптомів хвороби. Одночасно
тонічне напруження поширюється на міжреберні м’язи і діафрагму, шо
призволить до утрудненого поверхневого і частого дихання. Унаслідок
тонічного напруження м’язів промежини спостерігають утруднене
сечовиділенняі випорожнення.
Для цього періоду хвороби характерні виражена пітливість, гіперсалівація.
Язик сухий, хворого турбує спрага внаслідок значних втрат води з потом.
Температура тіла фебрильна.
На тлі постійного гіпертонусу виникають загальні клонічні (тетанічні)
судоми, які тривають від кількох секунд до 1 хв і повторюються кілька разів на
добу.Далі вони стають частішими і тривалішими, повторюються кілька разів на
годинуі навіть щохвилини (“статус тетанікус”). Під час судом обличчя
хворого синіє,набрякає, має страждальний вираз, вираженішим стає
опістотонус, тіло вкри¬вається краплинами поту.
Наростання судомної симптоматики відбувається протягом 3—4 днів, потім у
наступні 5—7 днів вона зберігається на тому ж рівні й надалі поступово
вщухає.
Тяжкі напади судом дихальних м’язів, гортані, діафрагми можуть спричинити
асфіксію і смерть. Спазм горла значно утруднює акт ковтання, шо разом із
тризмом призводить до голодування і посилює зневоднювання. Болісні судоми
супроводжуються безсонням, при якому неефективні снодійні й наркотичні
засоби.Постійний загальний гіпертонус, часті напади судом різко посилюють
обмін речовин, супроводжуються гіпертермією (до 42 °С) і профузним
потовиділенням.Свідомість залишається ясною.
Місцевий правець трапляється рідко, клінічні прояви здебільшого залежать
відлокалізації рани. Найлегший його перебіг спостерігають, якщо у хворого
виникають біль і тонічне напруження м’язів у ділянці вхідних воріт;
напруження посилюється під час пaльпaцiї і перкусії у цій зоні. Такі симптоми
можуть зберігатисяпротягом тижнів і місяців. Місцевий правець зазвичай не
прогресує;

Головний правець. Своєрідний варіант його — лицевий паралітичний правець

Разе, що виникає при зараженні через ранову поверхню голови, шиї, обличчя.
Розвивається парез або параліч лицевого нерва на боці ураження за
периферичним типом. Тризм з’являється пізніше, іноді його можна виявити
лише при жуванні. Може виникати судома груднинно-ключично-
соскоподібного м’яза, па¬раліч м’язів очного яблука і повік, м’якого піднебіння
на боці ураження. Спостерігають розлади мовлення, рідко — ковтання
внаслідок судом м’язів горла.
яжкому перебігу виникає параліч блукаючого нерва, що супроводжується
різкоюзадипгкою і тахікардією. Правець Розс може переходити у
генералізовану форму.
Найтяжчим варіантом головного правця є бульбарный правець Бруннера, шо
виникає при пораненні в голову з ушкодженням мозкової речовини.
Інкубаційний період при цьому дуже короткий — менше З днів. Хвороба
перебігає з переважним ураженням і різким спазмом м’язів горла, голосової
ш,1шни, діафрагми іміжреберних м’язів. У таких випадках смерть можлива
внаслідок паралічу дихання або серцевої діяльності. Цю форму правця слід
вважати генерал і зованим процесом, що розвивається за низхідним типом.
Окремо виділяють правець новонароджених. Інфекція проникає переважно
через пуповину, рідко через мацеровану шкіру або слизову оболонку.
Інкубаційнийперіод — від 1 —З до 7 днів. Першою ознакою є зміна поведінки
дитини. У зв’язкуіз тризмом вона стає неспокійною, постійно плаче, не може
смоктати, стискаєсосок яснами під час годування. Шкіра обличчя зморщена,
рот розтягнутий, кутийого опущені. М’язовий гіпертонус і тетанічні судоми
часто проявляються у вигляді блефароспазму, тремору нижньої губи,
підборіддя і язика. Поступово напруження поширюється на м’язи шиї, спини,
живота, кінцівок. Дуже швидко приєднуються загальні судоми (іноді через 1—2
дні), на тлі яких з’являються підвищення температури тіла, тахікардія,
порушення дихання. Леталність 90%

1. 73. Феліноз: ускладнення, прогноз, принципи лікування та

профілактики. Показання до госпіталізації.
Хворо́ба котя́чих подря́пин (син. хвороба котячої подряпини, хвороба від котячих подряпин,
феліно́з, доброякісний лімфоретикульо́з, підгострий регіонарний лімфаденіт, гарячка від котячої
подряпини, — зооноз, який спричинюють бартонели внаслідок контактної передачі від
заражених котів. У типових випадках перебігає у вигляді доброякісного лімфаденіту, рідше з появою
тривалої гарячки, ураження печінки, головного мозку, тяжких проявів у людей з імунодефіцитом.

Ускладнення прогноз.
У імунокомпетентних осіб прогноз, зазвичай, сприятливий, смертельні випадки казуїстичні.
Ускладнення рідкі: нагноєння лімфатичних вузлів, рубцеві дефекти шкіри, мезентеріальний
лімфаденіт, пневмонії, тромбоцитопенічна пурпура, внутрішньокісткові дефекти, атланто-осьова
дислокація (синдром Грізела), епідуральні абсцеси внаслідок остеомієліту, рубцеві зміни й
помутніння рогівки, тривалі когнітивні зміни з боку ЦНС. У імуносупресивних осіб при атипових
формах хвороби прогноз несприятливий. При ендокардиті часто відбувається розвиток
недостатності клапанів із формуванням серцевої недостатності.

Лікування
Типовий перебіг
При типовому перебігу без ускладнень практично не виникає необхідності в проведенні
антибактерійної терапії, потрібне лише підтримуюче лікування. Навіть при наявності типового
перебігу хвороби котячих подряпин у імуносупресивних осіб доцільність призначення антибактерійних
засобів потрібно вирішувати індивідуально у кожному випадку. Для етіотропного лікування
використовують азитроміцин по 0,5 г 1 раз в 1-й день, та по 0,25 г раз на день з 2-го по 5-й день.
Можливе також застосування Доксицикліну по 0,1 г в день тривалістю від 7 до 21-го дня в
залежності від клінічної ситуації. Ципрофолоксацин також може бути призначений по 0,25 г 2 рази
на день 5-10 днів згідно особливостей перебігу цієї хвороби. Лікування проводять часто в
амбулаторних умовах, хворим з імунодефіцитом потрібна більш інтенсивна підтримуюча терапія.
Обов'язково проводити ретельне обстеження і антибактерійне лікування в разі погіршення стану,
зберігання лімфаденопатії більше ніж 2 місяці.
Атиповий перебіг
При тяжкому атиповому перебігу виникає нерідко необхідність в комбінації антибіотиків, введенні
їх парентерально, а тривала антибактерійна терапія дозволяє знизити ризик летального наслідку.
Так рекомендують у таких випадках азитроміцин 0,5 г 1 раз на день протягом 1-го тижня, та по
0,25 г в день протягом 4-8 тижнів. Доксициклін рекомендують в указаній вище добовій дозі
протягом 3-х місяців. При ендокардиті рекомендують доксициклін по 0,1 г 2 рази на день до 6
тижнів в комбінації з гентаміцином по 0,8-1,2 г 2 рази на день в/в протягом 14 днів. Велике
значення має протезування клапанів серця.

74.Хвороба від укусу щурів: содоку, стрептобацильоз. Етіологія,

епідеміологія, патогенез, класифікація, клінічний перебіг.
Содоку
Содо́ ку (також називають спірильозом — спірильозна гарячка від укусу пацюків) —
гостра зоонозна інфекційна хвороба, яка характеризується рецидивуючою гарячкою, лімфаденітом і
шкірним висипом.

Етіологія
Збудник содоку — Spirillum minus, грамнегативна анаеробна бактерія. Має вигляд коротких
штопороподібних ниток в 2-3 завитка, забезпечена пучком джгутиків, розташованих бітермінально.
Рухи стрімкі, подібні до руху вібріона. Добре забарвлюється за Романовським-Гімзою — набуває
фіолетово-рожевого відтінку. У довкіллі нестійкий. Погано зростає на штучних поживних середовищах.
Патогенна для білих мишей, морських свинок, котів, собак, мавп.

Епідеміологічні особливості
Джерело
Джерелом інфекції для людини є пацюки, рідше ласки, білки, кролики, собаки, у яких Spirilla
minus знаходиться на слизовій оболонці рота. Хвора людина не є джерелом інфекції. Часто у пацюків
не проявляються симптоми хвороби, що дає право вважати їх і резервуаром содоку.
Механізм і шляхи зараження
Зараження відбувається контактним механізмом: найчастіше від укусу пацюків, значно рідше —
інших тварин. Можливе зараження при потраплянні слини від хворої тварини на пошкодження шкіри,
що до цього були у людей.
Сприйнятливий контингент та імунітет
Ступінь сприйнятливості людини та імунітет після перенесеної хвороби на сьогодні не прояснені, адже
через спорадичну захворюваність не вдається провести повноцінні дослідження.

Патогенез
У місці інокуляції збудника відбувається його накопичення і формування первинного афекту, з якого
спірили поширюються лімфогенно, спричинюючи в регіонарних лімфатичних вузлах запальний
процес, потім проникають в кров. Спірили гематогенно заносяться в органи системи мононуклеарних
фагоцитів (СМФ), де вони фіксуються і в подальшому обумовлюють повторну генералізацію
інфекційного процесу. Одужання настає завдяки формуванню специфічного імунітету
і фагоцитозу збудника клітинами СМФ.

Класифікація
У МКХ-10 вирізняють
содоку / спірильоз під кодом А25. 0.
Клінічної класифікації на сьогодні не існує.

Клінічні прояви

Інкубаційний період триває від 3 днів до 2 місяців.

Ранній період
Хвороба починається гостро з ознобу і підвищення температури. Симптоми інтоксикації помірно
виражені. На місці укусу виникає первинний афект: щільний болючий інфільтрат, який
піддається некрозу, нагноєнню. На інфільтраті утворюється міхур, потім виразка, яка
супроводжується лімфангітом і регіонарним лімфаденітом.
Гарячка триває 6-7 днів, згодом температура критично знижується до субфебрильних або
нормальних цифр, відмічається рясне потовиділення.
Період рецидивів
Через декілька днів напад повторюється. Число нападів (за відсутності етіотропної терапії) від 6 до
20 й більше. Захворювання може затягнутися на декілька місяців. Дуже часто, починаючи з 2-3
нападу, з'являється висип (плямистий, папульозний), що охоплює все тіло, але особливо
згущується в області первинного афекту. Під час нападів хворих турбують сильний м'язовий та
суглобний біль. У тяжких випадках з'являються зміни з боку нервової системи, порушуються слух і
зір.

Стрептобацилбоз

Стрептобацильо́ з — хейврільська гарячка, епідемічна артритична еритема, які іноді невиправдано

використовують для означення всієї хвороби) — гостра інфекційна хвороба з
групи зоонозів з контактним механізмом передачі збудника, найчастіше шляхом укусу пацюків, яка
характеризується гарячкою, інтоксикацією, висипом і поліартритом. Хвороба входить до групи гарячок
від укусу пацюків.

Етіологія
Збудник Streptobacillus moniliformis — поліморфна грамнегативна бактерія, яка росте у
вигляді паличок або ланцюжків, факультативно анаеробна, нестійка в довкіллі.

Епідеміологічні особливості

Джерело і резервуар інфекції

Джерелом інфекції найчастіше є пацюки, рідше інші гризуни, всі хижаки, які полюють на цих
тварин, в яких Streptobacillus moniliformis перебуває на слизових оболонках ротової
порожнини, глотки як звичайний представник їх мікрофлори. Хвора людина не є заразною.
Механізм і шляхи передачі
Зараження відбувається за допомогою контактного механізму передачі, безпосередньо рановим
шляхом — від укусу гризунів, включаючи і лабораторних білих пацюків. Можливе зараження при
потраплянні слини від хворої тварини на пошкодження шкіри, що до цього були у людей. Також
відбувається іноді інфікування при споживанні забруднених виділеннями гризунів води і харчових
продуктів, головним чином, молока, які не піддавалися перед вживанням термічній обробці. При цьому
це є також шлях, що реалізує контактний механізм — зараження відбувається через
мікропошкодження слизових оболонок ротової порожнини, глотки[12].
Сприйнятливий контингент та імунітет
Ступінь сприйнятливості людини та імунітет після перенесеної хвороби на сьогодні достеменно не
прояснені, адже через переважно спорадичну захворюваність не вдається провести повноцінні
дослідження у людей.

Патогенез
Виявити усі особливості патогенезу стрептобацильозу поки що не вдалося через відносно низьку
кількість захворілих серед людей. Зрозумілим є те, що у місці укусу, де відбувається проникнення
збудника, вкрай рідко розвиваються продуктивні явища запалення. Скоріше за все, розмноження
збудника первинно відбувається у регіонарних до місця укусу лімфатичних вузлах, хоча і там немає
дуже виразних змін і їх великого збільшення. В подальшому відбувається бактеріємія, збудник
поширюється до внутрішніх органів, суглобів[13]. Є збільшення печінки і селезінки, там відбуваються
певні дегенеративні зміни[14]. Можуть утворюватися вторинні вогнища у міокарді, ендокарді, суглобах.
В останніх зміни носять імуноалергічний характер, є характерним проявом стрептобацильозу[15].
Взагалі є свідчення, що ці збудники здатні запускати процес пошкодження синовіальних і серозних
оболонок[16]. Біопсія шкірних висипань продемонструвала, що в основі їх
лежить лейкоцитокластичний васкуліт[17]. У термінальних відділах кісток, що утворюють суглоби,
відзначають періостит, фібринозний ексудат у синовіальній рідині. Можливі периартикулярні абсцеси.
Є свідчення того, що в деяких випадках можливе формування хронічного поліартриту і хронічного
перебігу стрептобацильозу[18].

Клінічні прояви
Інкубаційний період триває від 2 до 10 днів.
Згідно з МКХ-10 вирізняють стрептобацильоз під кодом A25.1. Хоча загальноприйнятої клінічної
класифікації і не існує на сьогодні, але потрібно розрізняти мінімум 2 форми перебігу хвороби:

 типова, яка розвивається від укусу пацюків;

 хейврільська гарячка/епідемічна артритична еритема.
Клінічний перебіг хвороби, що розвивається після укусу пацюком
Перші ознаки
Початок гострий. З'являються раптовий озноб, підвищення температури тіла вище 39 °C, головний
біль, міалгії. Первинний афект у місці укусу і лімфаденіт спостерігаються рідко. Поява такого
афекту і виразного лімфаденіту скоріше за все свідчить не про стрептобацильоз, а про содоку.
Висип
Характерна поява поліморфного (плямистого, петехіального, папульозного, везикульозного)
висипу на тулубі та кінцівках. На стопах нерідкі саме везикули (маленькі пухирці), облямовані
гіперемійованою зоною, які вважають типовими для стрептобацильозу. Висипання можуть
зберігатися до 7-10 днів, у чверті хворих на їх місці є лущення шкіри.
Поліартрит
Часто (у 75 %) розвиваються мігруючі моно- і поліартрити. Переважно уражаються суглоби нижніх
кінцівок, вони нерідко збільшені у розмірах, шкіра над ними може бути гіперемійована. Хворі
відчувають при цьому ще й біль в суглобах (артралгії) кінцівок при ходьбі. Артралгії можуть
турбувати хворих ще багато місяців після щезнення інших симптомів.
Пізній пеірод
Тривалість гарячки частіше 3-5 діб, взагалі може бути до 2 тижнів, часто спостерігають рецидиви.
Хейврільська гарячка
При цій формі внаслідок потрапляння збудника до організму через мікропошкодження слизових
оболонок ротоглотки відбувається місцевий запальний процес у вигляді фарингіту, через що хворі на
хейврільську гарячку окрім типових симптомів відзначають дискомфорт у глотці при ковтанні, а при
огляді її спостерігають набряклість слизової, гіперемію. Досить часто є нудота і блювання, більш
виразні артрити, ніж при типовому перебігу стрептобацильозу.

75. Хвороба від укусу щурів: діагностика, ускладнення, прогноз,

принципи лікування
Содоку

Ускладнення
Можливі абсцеси мозку, абсцеси м'яких тканин, поліартрит, міокардит, сепсис.

Діагностика
Клініко-епідеміологічна діагностика
Діагноз содоку ґрунтується на підставі даних епідеміологічного анамнезу (укус пацюком або
іншою твариною) і характерної клінічної симптоматики (гарячка, наявність первинного ефекту,
регіонарного лімфаденіту, рецидивів хвороби).

Специфічна діагностика
У непевних випадках для ідентифікації збудника досліджують кров і матеріал з первинного
афекту. Спірили можуть бути виявлені у мазку з вмісту первинного афекту, у тонкому і товстому
(«товста крапля») мазків крові, забарвлених за Романовським-Гімзою. Починаючи з 6-8 дня
хвороби можна використовувати серологічні реакції — лізису і аглютинації. Біологічний метод —
внутрішньоочеревинне зараження білих мишей або морських свинок.

Лікування
Етіотропну терапію проводять пеніциліном внутрішньом'язово в добовій дозі 6-12 млн.
ОД, доксицикліном по 0,1 г перорально 2 рази на добу протягом 5-7 днів. Можливе
застосування макролідів у загально терапевтичних дозуваннях. Без застосування антибіотиків
летальність досягає 10 %.

Профілактика
Профілактика направлена на боротьбу з пацюками, дотримання правил безпеки при роботі з
гризунами. При укусах пацюками необхідно провести обробку місця укусу мильним розчином,
доцільно призначити профілактично доксициклін протягом 5 днів.

Стрептобацильоз

Ускладнення
Можливі ендокардит, абсцеси м'яких тканин, пневмонія, сепсис. У немовлят і маленьких дітей часто
розвивається тяжка діарея, що може призвести до дегідратаційного шоку. Без етіотропного
лікування летальність сягає 13 %[19].

Діагностика
Діагноз встановлюють на підставі клінічної картини хвороби, її зв'язку з укусом пацюком або іншою
твариною і підтверджують за необхідності бактеріологічним дослідженням крові, суглобової
рідини, серологічними методами (реакції аглютинації і зв'язування комплементу). Для швидкої
діагностики запропоновані методики визначення профілю жирних кислот при
проведенні газорідинної хроматографії. Електрофорез в поліакриламідному гелі з високою
роздільною здатністю в поєднанні з комп'ютерним аналізом був також використаний для
підтвердження діагнозу, адже цей метод дає змогу розрізнити штами Streptobacillus moniliformis.
Розроблена для ідентифікації збудника стрептобацильозу і ПЛР.

Лікування
Призначають пеніцилін, або доксициклін, або макроліди в середніх терапевтичних дозах
протягом 5-7 діб. При розвитку ендокардиту поєднували пеніцилін з стрептоміцином. Для
боротьби з імуноалергічними ушкодженнями в тяжких випадках застосовують антигістамінні
препарати, глюкокортикостероїди, протизапальні засоби.
Профілактика
Направлена на боротьбу з гризунами, захист від їх укусів, дотримання правил зберігання харчових
продуктів. У непевних випадках молоко потрібно вживати лише після кип'ятіння. Має
проводитися дератизація. Після укусу потрібно провести постконтактну профілактику: промивання
рани мильним розчином, обробка антисептиками, за необхідності прийом доксицикліну протягом
5-7 днів.

76. Чума: етіологія, епідеміологія, патогенез, класифікація.

Чума – гостра природноосередкова хвороба, яка спричинюється бактерією Y.

pestis і належить до групи трансмісивних інфекцій. Проявами чуми є гарячка,
тяжка інтоксикація, серозно-геморагічне запалення лімфатичних вузлів, легень
та інших органів, сепсис.
Етіологія
Збудник чуми − Уеrsinia pestis − належить до роду Уеrsinia, родини
Enterobacteriaceae. Це нерухлива грамнегативна паличка розміром 1,5×0,5
мкм, забарвлюється біполярно. Має капсулу, спор не утворює.
Факультативний анаероб, добре росте при температурі 28 °С на м’ясо-
пептонному бульйоні і агарі. Бактерія чуми має термостабільний
соматичний, видоспецифічний і термолабільний капсульний (пов’язаний з
вірулентністю) антигени. Існує кілька варіантів і підвидів збудника,
притаманних різним видам гризунів. Токсини бактерій чуми мають властивості
як екзо-, так і ендотоксину . Збудник чуми порівняно стійкий щодо факторів
зовнішнього середовища. При низьких температурах може тривалий час
зберігати життєздатність, у трупах − до 6 місяців, у воді і вологому ґрунті
− до 9 міс. Якщо температура кімнатна, − зберігається протягом 4 міс.
Чутливий до нагрівання. При температурі 60-70 °С гине протягом 10 хв.
Дезинфекційні засоби в звичайних концентраціях діють на збудника
згубно.
Хвороба є особливо небезпечною карантинною інфекцією. Хоч епідемії
відійшли в минуле, території природних осередків чуми не зменшуються і
продовжують займати 8-9 % всієї суші. В останні роки епідемічні спалахи
спостерігались в Індії, В’єтнамі, Перу, Танзанії, Мадагаскарі.
Епідеміологія
Резервуаром збудника в природі є гризуни (понад 200 видів і підвидів),
серед яких періодично виникають епізоотії. Переносниками є блохи (близько
120 видів), які паразитують на цих тваринах. У зимосплячих гризунів
(ховрахи, бабаки, тарбагани) спостерігаються дві хвилі епізоотій –
ранньою весною і на початку літа, що пов’язано із спарюванням тварин і
виведенням потомства. У незимосплячих звірків (щури, миші, піщанки)
захворювання можуть реєструватися протягом всього року, але інтенсивні
епізоотії частіше виникають в осінньо-зимовий період (рис. 2-5). Із свійських
тварин на чуму хворіють тільки верблюди.
Люди дуже сприйнятливі до чуми. Зараження відбувається за допомогою
трансмісивного, контактного, аліментарного і крапельного шляхів.
Заразитись можна при укусі блохи , яка паразитувала на хворій тварині, при
знятті шкурок з вбитих заражених гризунів, забої і розробці туші хворого
верблюда, вживанні в їжу контамінованого м'яса, що не пройшло достатньої
термічної обробки. Рідше трапляється зараження через побутові речі,
забруднені гноєм і харкотинням хворих. Можлива передача збудника разом з
інфікованими блохами чи гризунами при перевезенні вантажних
контейнерів.
Збудник чуми належить до потенційних засобів біологічної зброї та
біотероризму.
 Трансмісивне і контактне зараження призводить до виникнення
шкірної, бубонної і первинно-септичної форм чуми. Ускладнення будь-якої з
них чумною пневмонією обумовлює в подальшому аерогенний шлях
передачі збудника. Хворий на легеневу чуму є епідемічно найбільш
небезпечним і може спричинити епідемічні спалахи цієї форми хвороби. Він є
заразним до видужання або смерті. Людина, хвора на бубонну форму,
практично безпечна; передача збудника оточуючим можлива
лише за наявності бліх.
Після перенесеної хвороби залишається стійкий імунітет. Повторні
випадки рідкісні.

Патогенез і патоморфологія
визначаються механізмом передачі інфекції. Під час укусу блохи збудник
попадає в ранку, при інших шляхах передачі воротами інфекції, можуть
бути неушкоджена шкіра, слизові оболонки травного каналу або
дихальних шляхів. Первинний афект на місці проникнення збудника
формується рідко (3-4 % випадків) у вигляді пустули або карбункула. З
течею лімфи збудник попадає в регіонарні лімфатичні вузли, де
розмножується і спричиняє серозно-геморагічне запалення,
− п е р в и н н и й бубон. Після подолання бар’єрної функції
лімфатичного вузла відбувається первинна гематогенна генералізація
процесу. Мікроорганізм заноситься у внутрішні органи і віддалені лімфа-
тичні вузли − в т о р и н н і б у б о н и . Розвиваються глибокі дистрофічні і
некробіотичні процеси в системі мононуклеарних фагоцитів, що є причиною
масивного попадання збудника в кров (септицемія) з формуванням
септикопіємічних вогнищ у внутрішніх органах. Якщо уражуються легені,
виникає вторинна легенева чума з вираженим серозно-геморагічним
запаленням. Хворі гинуть при ознаках інфекційно-токсичного шоку і
тромбогеморагічного синдрому.
Патоморфологічно уражені лімфатичні вузли спаяні в конгломерати,
на розтині багрового кольору з вогнищами некрозу і періаденітом. У випадку
легеневої чуми виявляють часткову або зливну геморагічну
бронхопневмонію. В усіх внутрішніх органах виражені дистрофічні зміни і є
вогнища некрозу.

Класифікація
Згідно МКХ-10 вирізняють чуму (код А20), при цьому виділяють такі її
клінічні форми:

шкірна,
бубонна,
шкірно-бубонна,
 первинно-септична,
вторинно-септична,
первинно-легенева,
вторинно-легенева,
кишкова.
Найчастіше спостерігається бубонна форма (80 %).

 Бубонна (А20.0);
 Целюлярно-шкірна (А20.1);
 Легенева (А20.2);
 Чумний менінгіт (А20.3);
 Септична (А20.7);
 Інші форми (А20.8);
 Чума неуточнена (A20.9).
Ступінь тяжкості: легкий (лише у людей, що народилися в ендемічних по чумі регіонах або у
вакцинованих), середньої тяжкості, тяжкий.

2. 77. Чума: клінічний перебіг, лабораторна діагностика,

Клініка.
Інкубаційний період триває 3-6 діб, інколи декілька годин, у вакцинованих
– до 8-10 діб. Розрізняють такі форми чуми: шкірна, бубонна, шкірно-
бубонна, первинно-септична, вторинно-септична, первинно-легенева,
вторинно-легенева, кишкова. Найчастіше спостерігається бубонна форма
(80 %).

При будь-якій клінічній формі чуми початок раптовий. Виникають

озноб, який змінюється жаром, сильний біль голови, запаморочення,
млявість, м’язові болі, блювання. Хворі неспокійні, надмірно
рухливі. Хода стає хиткою, мова – невиразною. У перші дні хворий нагадує
п’яного. Обличчя і кон'юнктиви яскраво-червоні, судини склер ін’єковані.
Язик сухий, набряклий, вкритий білим нальотом (ніби натертий крейдою).
На шкірі може з’явитись розеольозна або петехіальна висипка. Незабаром
порушується свідомість, виникають марення, галюцинації. Риси обличчя
загострюються, вираз його страдницький, повний жаху.
Гарячка постійного типу. Пульс частить. Серце розширене, тони –
глухі. Нерідко є аритмія і гіпотонія. Виражені задишка і ціаноз. Живіт
здутий. Часто збільшені печінка і селезінка. Зменшується діурез,
відмічаються протеїнурія, гематурія, циліндрурія. В гемограмі
значний нейтрофільний лейкоцитоз – (20,0-25,0)×109 /л – зі зсувом вліво,
збільшена ШОЕ.

При шкірній формі чуми на місці проникнення збудника виникає болюча

червона пляма, яка перетворюється у везикулу, а потім у пустулу, оточену
багровим валом з набряклої шкіри. Згодом пустула тріскає і утворюється
виразка, яка вкривається темно-коричневим струпом. Вона різко болюча і
повільно загоюється з утворенням рубця. Шкірна форма трапляється
порівняно рідко (3-4 %), частіше вона переходить у шкірно-бубонну
Частота ураження різних лімфовузлів при чумі неоднакова. Бубони
найчастіше виникають у паховій і пахвинній ділянках. Первинною ознакою
бубонної форми є значний біль у тому місці, де утворюватиметься бубон.
Біль затрудняє рухи і змушує хворого приймати сковану позу. Шкіра над
бубоном спочатку не змінена, але в міру його збільшення червоніє, стає
блискучою. Завжди в процес втягуються вся топографо-анатомічна група
лімфовузлів та навколишні тканини (періаденіт). Утворюється щільний
горбкуватий нерухомий конгломерат, який на 6-8-й день хвороби
нагноюється. Шкіра над ним витончується, лосниться, стає багровою. У зв'язку
з періаденітом бубон при чумі не має чітких контурів, що є важливою
диференційно-діагностичною ознакою. При нагноєнні бубону виникає нориця,
яка повільно гранулює з утворенням рубця. Зворотний розвиток бубону триває
3-4 тиж. Зрідка він розсмоктується без попереднього нагноєння або
склерозується.
Бубонна форма чуми може ускладнитися вторинно-септичною формою,
що перебігає дуже тяжко з розвитком гнійних вогнищ інфекції.
Летальність при бубонній чумі складає від 30 до 50 %.
Первинно-септична форма чуми трапляється дуже рідко (1-3 %). Вона
виникає після короткого інкубаційного періоду і характеризується швидкою
генералізацією процесу, супроводжується вираженою інтоксикацією і
геморагічним синдромом. У хворих спостерігаються різкий озноб, сильний біль
голови, висока гарячка, збудження, марення, іноді ознаки менінгоенцефаліту,
підшкірні крововиливи, ниркові, кишкові, шлункові кровотечі, порушення
серцево-судинної діяльності та пригнічення центральної нервової системи,
гепатоспленомегалія. Смерть настає на 2-3-й день хвороби.
Дуже тяжко перебігає легенева форма чуми. Захворювання починається
раптово з кількаразового ознобу, швидкого підйому температури тіла,
нестерпного болю голови, багаторазового блювання. Потім приєднуються різь у
грудях, серцебиття, сильна задишка, марення. Кашель з'являється на початку
захворювання або пізніше. Він супроводжується виділенням харкотиння,
кількість якого може коливатися від декількох плювків («суха» чумна
пневмонія) до дуже великої кількості. Харкотиння спочатку рідке, пінисте,
прозоре, згодом стає кривавим. Дані фізикального обстеження (невелика
кількість вологих хрипів, ослаблення дихання) не відповідають тяжкому
загальному стану. Хворий гине на 2-5-й день хвороби при наростаючій
легеневій недостатності, іноді впадає у кому. Первинна і вторинна легеневі
форми мають тотожний перебіг.
 Для кишкової форми характерні надзвичайно тяжка інтоксикація,
кривавий пронос, ріжучий біль в епігастрії, нудота, повторне блювання,
гарячка. Дефекація супроводжується тенезмами. Кишкова форма, як правило,
самостійно не виникає. Вона може приєднуватись до інших форм.
Доведена можливість безсимптомної чумної інфекції серед населення у
природних осередках, яка підтверджується за допомогою серологічних реакцій.
Виявляється також фарингеальне бактеріоносійство, частота якого під час
великих спалахів досягає 13 %.
Основні ускладнення чуми
інфекційно-токсичний шок,
тромбогеморагічний синдром,
гостра дихальна недостатність,
менінгіт,
аденофлегмона.
Діагностика
Значні труднощі завдають спорадичні випадки. Діагноз слід обґрунтувати
даними клінічної картини, епідеміологічного анамнезу, знанням про
епідемічну ситуацію, а також результатами лабораторних досліджень.
Епідеміологічний анамнез нерідко має вирішальне значення.
Підтвердженню діагнозу чуми сприяє встановлення факту перебування хворого
за 1-6 днів до захворювання в ензоотичній щодо чуми місцевості, участі в
полюванні або відловлі диких гризунів, знятті з них шкурок, розробці туш, у
свіжуванні верблюда. Треба з’ясувати, чи не було спілкування з хворим із
гарячкою, смертельних захворювань серед родичів, знайомих, сусідів.
Підозрілі на чуму матеріали досліджують тільки в спеціально
обладнаних лабораторіях, які працюють у суворому протиепідемічному
режимі. Правила роботи жорстко регламентовані інструкціями міністерства
охорони здоров’я і управління карантинних інфекцій. Матеріал забирає
працівник того медичного закладу, де знаходиться хворий (додаток 2). При
шкірній формі чуми беруть вміст везикул, пустул, карбункулів, виділення
виразок, кров,
при бубонній формі – пунктат з бубону і кров, при септичній – кров,
при легеневій – харкотиння (слиз із зіва), кров. Забір роблять до початку
антибактерійного лікування. Виявлення при мікроскопії в мазках з гною,
харкотиння біполярно пофарбованих грамнегативних паличок заставляє
підозрювати чуму. Для експрес-діагностики можна використати метод
імунофлюоресценції та РНГА з специфічним антитільним діагностикумом.
Кінцева діагностика потребує виділення чистої культури з подальшою
її ідентифікацією і постановки біологічної проби на тваринах (гвінейських
свинках, білих мишах, щурах). Для бактеріологічного і біологічного
дослідження використовують також матеріал від трупів і живих гризунів.
 Серологічні методи (РПГА, РГНГА, РНАт, РНАг) використовують для
ретроспективного діагнозу і при епізоотологічному обстеженні природних
осередків. Розроблені високочутливі імуноферментний та
імунофлюоресцентний методи.

78 . Чума: диференціальний діагноз, ускладнення, прогноз,

лікування.

Диференційний діагноз
При будь-якій клінічній формі чуми для кінцевого діагнозу принципове
значення мають епідеміологічний анамнез і бактеріологічне дослідження.
Клінічний перебіг шкірної форми чуми нагадує шкірну
форму сибірки (сибірковий карбункул). Для останнього, на відміну від чуми,
характерні: зональність – в центрі чорний струп, довкола зона дочірніх
пухирців, а далі багровий вал і великий набряк; немає гною; карбункул
неболючий; симптом Стефанського.
Бубонну форму чуми треба диференціювати з бубонною
формою туляремії. Однак при останній бубон менш болючий; навколишня
клітковина слабо втягується в процес, тому контури бубону чіткі, шкіра над
ним не змінена. Розсмоктування бубонів при туляремії проходить повільніше,
ніж при чумі (за 3-4 тиж.), без нагноєння. Значно менша інтоксикація.
Гнійні регіонарні лімфаденіти, спричинені банальною
мікрофлорою (стафіло- і стрептококами), також супроводжуються
гарячкою, мерзлякуватістю, тахікардією. Однак виражена інтоксикація,
розлади серцево-судинної і нервової систем, які характерні для чуми,
відсутні. При банальних лімфаденітах є первинне вогнище з лімфангоїтом і
місцевим набряком.
Легенева форма сибірки на початку захворювання
проявляється катаральними явищами верхніх дихальних шляхів,
світлобоязню, сльозотечею, кон'юнктивітом. У легенях виявляються ділянки
притуплення перкуторного звуку, рясні сухі та вологі хрипи, часто є шум тертя
плеври. Харкотиння приймає вигляд «малинового желе». Вирішальне значення
мають дані мікроскопічного і бактеріологічного дослідження.
При крупозній пневмонії у хворих на обличчі з боку ураження
часто з'являється гарячковий рум'янець з ціанотичним відтінком, на губах
– герпетичні висипання. Спостерігається відставання відповідної половини
грудної клітки в диханні, укорочення перкуторного звуку в ділянці ураженої
долі, крепітація. З прогресуванням захворювання посилюються голосове
тремтіння і бронхофонія. Велике значення має рентгенологічне дослідження
органів грудної клітки.
 Пневмонія при грипі, як правило, виникає на 3-4-й день
захворювання, тому їй передують, на відміну від чуми, катаральні симптоми.
Дуже характерні напади гострого трахеїту. Частіше уражуються добре
вентильовані відділи легень (IX-Х сегменти справа). Відмічаються
кровохаркання, носові кровотечі, виражена інтоксикація, задишка, ціаноз. Через
те, що грипозна пневмонія переважно інтерстиціальна, дані перкусії,
аускультації, рентгенологічного дослідження легень мізерні.
Легенева форма туляремії має легший перебіг. Гарячка
неправильного типу, з ознобами і потами. Як і при чумі, на початку хвороби
важко визначити вогнище ураження через бідність фізикальних даних.
Кров'янисте харкотиння при туляремії не спостерігається.
Лікування
Хворих на чуму обов'язково госпіталізують у відповідні стаціонари,
куди їх перевозять на санітарному транспорті.
Лікування слід розпочати вже на місці виявлення хворого. Раннє
призначення антибіотиків (протягом першої доби від початку захворювання),
як правило, рятує йому життя. Ефективність антибіотикотерапії в пізніші
строки значно нижча.
З етіотропних засобів найефективніший стрептоміцин. При бубонній
формі негайно вводять 1 г препарату внутрішньом’язово, а потім у
стаціонарі призначають по 0,5-1,0 г 3 рази на день протягом тижня.
При легеневій і септичній чумі дозу стрептоміцину збільшують до 5-6 г
на добу. Крім стрептоміцину, рекомендуються антибіотики тетрациклінового
ряду (доксициклін, тетрациклін), які менш токсичні, – по 0,25-1,0 г
усередину 4-6 разів на добу. З інших антибіотиків можна призначити
мономіцин, ампіцилін, цефалоспорини 3-го чи 4-го покоління,
карбапенеми, а також левоміцетину сукцинат по 6-8 г на добу
внутрішньовенно або гентаміцин по 80 мг 2-3 рази на добу. За клінічними
показаннями проводиться патогенетичне і симптоматичне лікування.
Реконвалесцентів виписують через 4-6 тиж. після
нормалізації температури тіла і отримання від'ємних даних бактеріологічного
дослідження мазків із носоглотки, харкотиння, пунктату бубону.
Реконвалесценти підлягають диспансерному спостереженню протягом 3
міс. з обов’язковим бактеріологічним дослідженням мазків із слизової
оболонки задньої стінки глотки і харкотиння.

3. 79. Чума: профілактика. Порядок госпіталізації, правила виписки

хворих із інфекційного стаціонару. Профілактичні заходи в осередку
 Профілактика та заходи в осередку
Необхідно попередити захворювання людей в ензоотичних осередках і
завезення чуми з-за кордону. Цю роботу здійснюють працівники
санепідемстанції, амбулаторно-поліклінічної мережі і протичумних
закладів. У зв'язку з тим, що чума належить до карантинних захворювань, на
неї розповсюджуються міжнародні медико-санітарні правила (ВООЗ, 1969).
Працівники загальної медичної мережі спостерігають за здоров’ям
населення з метою раннього виявлення хворого на чуму. Кожний медичний
працівник на території природного осередку повинен добре знати основні
ознаки захворювання, правила особистої профілактики, вміти провести
первинні протиепідемічні заходи згідно з прийнятою інструкцією (додаток 1).
При наявності епізоотії серед гризунів і захворювань верблюдів
проводиться вакцинація населення дільничними службами під контролем
протичумного закладу. Для активної імунізації застосовують живу чумну
вакцину (доза для нашкірного застосування для дітей до 7 років 1 млрд, 7-
10 років – 2 млрд, дорослих 3 млрд мікробних тіл, при підшкірній імунізації
1/10 нашкірної дози).
Імунітет зберігається протягом 6 міс., після чого за необхідності
проводять ревакцинацію через рік.
При виникненні чуми серед населення здійснюють протиепідемічні
заходи, спрямовані на локалізацію і ліквідацію епідемічного осередку (додаток
2, рис. 4, 5). Вони включають: виявлення хворих і госпіталізацію їх у
спеціальні лікарні в палати-бокси із суворим протиепідемічним режимом;
встановлення територіального карантину: виявлення та ізоляцію всіх осіб,
які були в контакті з хворими (їх ізолюють на 6 діб і проводять екстрену
профілактику антибіотиками – стрептоміцин по 0,5 г 2 рази на добу
внутрішньом’язово або тетрациклін по 0,5 г 3 рази на день усередину
протягом 6 днів); проведення подвірних обходів для виявлення хворих з
гарячкою та їх госпіталізації в провізорні відділення; заключну дезінфекцію в
осередку 5 % розчинами лізолу або фенолу, хлорного вапна та з допомогою
парових і пароформалінових камер, а також дезінсекцію і дератизацію на
території населеного пункту та навколо нього. Малоцінні речі підлягають
знищенню. Персонал працює в протичумних костюмах. Для осіб, яким
потрібно виїхати із зони карантину, проводять обсервацію.

80. Сибірка: етіологія, епідеміологія, патогенез, класифікація

СИБІРКА
 (ANTHRAX)

Сибірка  гостра зоонозна хвороба, яка спричиняється Вас. anthracis і перебігає з явищами
інтоксикації, серозно-геморагічного запалення шкіри та лімфатичних вузлів, рідше  у
генералізованій формі.

Етіологія. Збудник – Bacillus anthracis. Це нерухома, крупна грампозитивна паличка з ніби

обрубаними кінцями, здатна утворювати капсулу і спори. Вегетативні форми продуктують
сильний екзотоксин. У зовнішньому середовищі при доступі вільного кисню повітря й за
температури 13-40*С утворюються спори. Вегетативні форми малостійкі, гинуть миттєво
при кип'ятінні, при 60*С – через 15 хв. Спори надзвичайно стійкі: після 5-10-хвилинного
кип'ятіння вони ще зберігають життєздатність; витримують автоклавування при температурі
110*С протягом 40 хв; у дезінфекційних розчинах гинуть через 1 год і пізніше. У грунті
спори можуть зберігатися десятиліттями.

Епідеміологія. Основним джерелом для людини є травоїдні тварини: кози, вівці, корови,
коні, верблюди, а також свині і дикі тварини. Період заразливості тварин триває весь період
хвороби. Вони виділяють мікроби із сечею, калом, кров'янистими виділеннями із природних
отворів. Протягом 7 діб нерозкритий труп загиблої від сибірки тварини є заразним.
Сировина, отримана від хворої тварини (вовна, шкіра, волосся тощо), і виготовлені з неї
предмети становлять епідеміологічну небезпеку протягом багатьох років. Резервуаром
збудника є також грунт. Хвора людина епідеміологічної небезпеки не становить (як виняток
можливі випадки зараження під час догляду за хворими, під час контакту з білизною,
інфікованою спорами бацил).

Зараження людини відбувається переважно контактним шляхом – через подряпини,

порізи, садна при догляді за хворими тваринами, їх забоєві, зніманні шкіри, розбиранні
туші, при виконанні земляних робіт. Харчовий шлях реалізується при вживанні
недостатньо термічно обробленого зараженого м'яса або некип'яченого молока.
Можливе аерогенне інфікування – при вдиханні пилу (під час стрижки овець, обробки
зараженої вовни. Трапляється зараження при укусі мухою-жигалкою, гедзем, які можуть
переносити збудника від хворих тварин.

Сприйнятливість дуже висока. Частіше хворіють сільські жителі. Розрізняють побутову і

професійну захворюваність. Більший ризик зараження є в пастухів, чабанів, доярок,
зоотехніків, працівників боєнь, м'ясокомбінатів, підприємств по переробці сировини.
Характерна літньоосіння сезонність

На території України існує понад 10 000 неблагополучних щодо сибірки пунктів, що

зумовлює постійну небезпеку виникнення епізоотій серед свійських тварин і поширення
хвороби серед людей. Так, у 1994р. в АР Крим, у 1997 р. в Донецькій області, у 1998 р. на
Волині, у 2001 р. на Київщині були зареєстровані випадки сибірки в людей.

Патогенез. Збудник проникає в організм через ушкоджену шкіру, зрідка – слизові оболонки
травного каналу чи дихальних шляхів. Відповідно розвиваються шкірна, кишкова і легенева
форми сибірки. При шкірній формі на місці проникнення мікробів виникає серозно-
геморагічне запалення з некрозом у вигляді карбункула. По лімфатичних судинах збудник
потрапляє в найближчі лімфатичні вузли, спричиняючи їх запалення. Зараження через
слизові оболонки призводить до розвитку сибіркового сепсису з ураженням внутрішніх
органів і тяжкими ускладненнями, що можуть призвести до загибелі хворого.

Після хвороби залишається слабкий імунітет, тому можливе повторне захворювання.

Класифікація
 За клінічними формами: ➔ Шкірна; ➔ Легенева; ➔ Кишкова (шлунковокишкова); ➔
Септична (сибіркова септицемія)

За перебігом: Легкий; Середньої тяжкості; Тяжкий; Фульмінантний (блискавичний).

81.Сибірка: клінічний перебіг, лабораторна діагностика.

Клініка.
Інкубаційний період від декілька годин до 8 діб (частіше 2-3 дні). Розрізняють
локалізовану і генералізовану (септичну) форми сибірки.
Найчастіше (95%) спостерігається локалізована (шкірна) форма сибірки з
ураженням відкритих ділянок тіла – щік, повік, лоба, шиї, кисті, передпліччя.
Шкірна форма може перебігати у вигляді карбункульозного, едематозного,
бульозного та еризипелоїдного різновидів.
Карбункульозний різновид. Карбункул переважно буває один, іноді –
декілька (збільшення їх числа помітного впливу на ступінь тяжкості перебігу
захворювання не має). Спочатку на місці проникнення збудника виникає щільна
червоно-синюшна плямка, що швидко перетворюється у вузлик (папулу). Наростають
відчуття печії і свербіння. Протягом доби папула перетворюється у везикулу, що
заповнюється жовтою (потім кров'янистою) рідиною і тріскає. Внаслідок цього
утворюється виразка з темно-коричневим дном, припухлими краями і кров'янистими
виділеннями. По краях виразки виникають вторинні (дочірні) пухирчики, за рахунок
яких відбувається розширення виразки. Через 1-2 тиж. у центрі виразки утворюється
чорний, щільний струп, що нагадує вуглинку, оточену багряно-синюшним валиком.
Характерно, що струп і навколишній набряк зовсім не болять і не чутливі навіть до
глибоких уколів голкою, проте відчуття дотику збережене. Таким чином, формується
карбункул, діаметр якого може досягати 8-10 см. 5 Карбункул не нагноюється.
Довкола нього поширюється виражений набряк, особливо в місцях, де є пухка
підшкірна клітковина (на обличчі). Дуже небезпечний набряк на губах, оскільки він
може поширитись на гортань і спричинити асфіксію. Поява карбункулу
супроводжується регіонарним лімфаденітом, лімфатичні вузли безболісні.
У хворих – симптоми загальної інтоксикації (гарячка до 38-40*С, загальна
слабкість, озноб, головний біль, безсоння, тахікардія), які з'являються у 1-2-у добу.
Гарячка утримується 4-6 днів, температура тіла знижується критично.
Місцеві зміни в ділянці виразки минають повільніше – поступово зменшується
набряк, а до кінця 2-3-го тижня, починаючи з периферії, відокремлюється струп. На
місці струпа оголюється некротична поверхня, яка поволі (протягом 1-3 міс)
гранулюється, залишаючи після себе еластичний рубець. Регіональний лімфаденіт теж
характеризується повільним зворотним розвитком.

Едематозний різновид трапляється рідко і характеризується розвитком

драглистого набряку без видимого карбункулу на початку хвороби. Захворювання
перебігає тяжко, з вираженими проявами загальної інтоксикації. Пізніше на місці
щільного безболісного набряку з'являються різної величини пухирці, утворюється
некроз шкіри, що вкривається струпом.

Бульозний різновид
трапляється рідко. На місці типового карбункулу, у місці вхідних воріт інфекції,
утворюються пухирі, наповнені геморагічною рідиною. Вони швидко збільшуються,
досягають великих розмірів і розкриваються лише на 5-5-й день хвороби, утворюючи
велику некротичну поверхню. У хворих висока гарячка і виражені симптоми
інтоксикації.

Еризипелоїдний різновид зустрічається дуже рідко, має найлегший перебіг,

характеризується появою на шкірі почервоніння й набряку, подібного до бешихи, на
фоні якого виникає значна кількість тонкостінних, білуватих, різного розміру пухирів,
які наповнені прозорою рідиною. Через 3-4 дні вони лопаються, залишаючи множинні
виразки, що швидко підсихають; загоювання відбувається без рубцювання.

Легенева форма починається гостро – серед повного здоров'я виникає озноб,

температура тіла швидко сягає високих цифр (40*С і вище), відзначається
кон'юнктивіт (сльозотеча, світлобоязнь, гіперемія кон'юнктив), катаральні
явища з боку верхніх дихальних шляхів (чхання, нежить, хриплий голос), а
також кашель із виділенням рідкого, пінистого слизо-кров'янистого мокротиння.
Стан хворих із перших годин хвороби стає тяжким і погіршується у динаміці –
з'являється сильний біль у грудній клітці, задишка, ціаноз, тахікардія (до 120-
140 в хв), артеріальний тиск знижується; мокротиння набуває желеподібного
вигляду (нагадує малинове желе). Над легенями – притуплення перкуторного звуку,
безліч вологих хрипів, іноді шум тертя плеври – виникає специфічна пневмонія з
явищами гострого набряку легень та ексудативного 6 плевриту. Смерть настає через
2-3 дні на фоні набряку легень та інфекційнотоксичного шоку.

Кишкова форма характеризується вираженою інтоксикацією, підвищенням

температури тіла, гострим ріжучим болем у животі, проносом і блюванням. У
блювотних масах і у випорожненнях наявні домішки крові. Живіт здутий,
перистальтика ослаблена чи відсутня, іноді виявляють ознаки подразнення
очеревини, виникає перфорація кишок із розвитком геморагічного перитоніту.
Печінка й селезінка не збільшені. Стан хворого прогресивно погіршується, і на фоні
інфекційно-токсичного шоку та гострої серцево-судинної недостатності на 1-4
день хворі вмирають.

Септична форма із бактеріємією може розвинутись первинно або як наслідок

будь-якої локалізованої форми і характеризується надзвичайно тяжким перебігом. У
хворих – гарячка, геморагічна висипка, часті кровотечі з носа, ясен, шлунка, матки;
крововиливи в шкіру. З боку центральної нервової системи – менінгіальний синдром,
затьмарення або відсутність свідомості, судоми, іноді збудження. Нерідко уражаються
легені, кишки й селезінка, виникає гостра недостатність надниркових залоз і нирок. У
крові та спиномозковій рідині міститься велика кількість сибіркових паличок. Смерть
настає в 1-2-у добу на фоні гострого колапсу.
У крові при шкірній формі особливих змін не виявляють; для генералізованих
форм характерний нейтрофільний лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом, значно
збільшена ШОЕ.

Ускладнення. При виникненні карбункула на губі набряк часом поширюється на

слизові оболонки порожнини рота, дихальних шляхів і призводить до асфіксії і
смерті хворого. За відсутності адекватного лікування шкірна форма сибірки
може перейти в генералізовану, при якій ускладнення спостерігаються найчастіше –
септичний шок, набряк легень, серцева недостатність, кишкова кровотеча,
перитоніт, набряк головного мозку.

Лабораторна діагностика.

Діагноз залежить від клінічної картини:

● Гарячка, головний біль, безсоння;
 ● Виразка, чорний струп;
● Вологий кашель, задишка;
● Криваве блювання, пронос.
Лабораторні та інструментальні зміни
У загальному аналізі крові спостерігають лейкоцитоз, нейтрофільоз, підвищення ШОЕ. При
легеневій формі рентгенологічне дослідження легенів або комп'ютерна рентгенівська томографія
(КТ) відзначає розширення середостіння, ознаки медіастиніту, однак відсутня інфільтрація
легень. При дослідженні ліквору в разі наявності сибіркового менінгіту виявляють помірний
нейтрофільний плеоцитоз з домішками вилужених еритроцитів.
Специфічна діагностика
Включає:

 бактеріологічний метод (матеріалом для бактеріологічного дослідження може бути вміст

карбункулу, кров, мокротиння, плевральна та спинномозкова рідина, блювотні маси і
випорожнення).

Для росту колонії сибіркового збудника на косому агарі характерна фігура перевернутої
ялинки, а на горизонтальному поживному середовищу колонії великі, волокнисті по
типу «голова медузи» або «грива лева», край колонії бахромчастий. Характерні
морфологічні особливості збудника (розташування збудників у вигляді «потягу з товарними
вагонами», а окремі збудники мають характерний вигляд «бамбукової тростини»), що
виявляються при бактеріоскопії (дослідження бактерій при мікроскопії), та результати
розвитку на біохімічному ряді Гіса[24], дають можливість підтвердити діагноз;

 патоморфологічне дослідження. яке виявляє запальні зміни та наявність збудників в

тканинах, судинах. Їхня кількість не корелює з тяжкістю хвороби, що пояснюється
переважною дією екзотоксину при сибірці;
 біологічний метод (зараження лабораторних тварин);
 серологічний (реакція зв'язування комплемента (РЗК), РНГА, ІФА);
 особливим методом діагностики є реакція Асколі. Цю реакцію використовують як
у ветеринарії, роботі санітарної служби, так і в клінічній практиці медицини. Це реакція
термоімунопреципітації, яку застосовують для виявлення безклітинного термостабільного
сибіркового антигену як в трупах померлих тварин, шкіряній сировині, готовій продукції, так і в
некротичній тканині карбункулу;
Внутрішньошкірну пробу з антраксином (спеціальним фільтратом бульйонної культури збудника)
в більшості країн на сьогодні не застосовують у медицині, а лише у ветеринарії.

Дослідження проводяться в лабораторіях особливо небезпечних інфекцій

санепідемстанцій.

Правила забору і відправки матеріалу

Матеріал беруть у стерильний посуд безпосередньо біля ліжка хворого,

дотримуючись правил роботи з особливо небезпечними інфекціями. Вміст пухирців,
карбункула, виділення з виразок, з-під струпа забирають шприцом чи пастерівською
піпеткою , яку негайно запаюють. За відсутності піпетки користуються стерильним
тампоном чи попередньо прокип'яченою ниткою, яку просякають вмістом пухирців
або виразок і поміщують у пробірку або невеликий скляний флакон. При легеневій
формі – мокротиння, при кишковій формі – кал, блювотні маси, при септичній – кров.
Забір матеріалу проводять із першої доби хвороби до призначення антибіотиків.
Посуд обтирають дезрозчином, ретельно пакуюють у бікси чи дерев'яні ящики і
пломбують.

Застосовують методи:
  бактеріологічний (основний). Виділяють культуру збудника з матеріалу від хворого;
 бактеріоскопічний (орієнтовний). Проводять мікроскопію мазка, пофарбованого за
Грамом чи розчином Ребігера за Пєшковим;
 люмінесцентно-мікроскопічний (експрес-метод);
 біологічний. Заражають матеріалом мишей і гвінейських свинок;
 шкірну алергічну пробу з антраксином (гідролізат сибіркових бацил), з кінця 1-го
тижня захворювання стає позитивною. На внутрішній поверхні передпліччя
внутрішньошкірно вводять 0,1 мл антраксину, на іншому передпліччі обов'язково
ставиться контрольна проба – внутрішньошкірно вводять 0,1 мл фізіологічного
розчину натрію хлориду. Реакція вважається позитивною, якщо через 24-48 год у
місці введення антраксину – гіперемія та інфільтрат діаметром не менше ніж 8 мм, а
на іншому передпліччі їх немає (гіперемія без інфільтрату, яка зникає через добу
діагностичного значення немає). Позитивна проба зберігається протягом багатьох
наступних років. Позитивна реакція на антраксин спостерігається також в
імунізованих осіб;
 реакцію термопреципітації Асколі застосовують для дослідження тваринницької
сировини (шкіра, вовна тощо). Витяжку, отриману шляхом кип'ятіння шматочків
шкіри, вовни чи іншого ймовірно забрудненого збудником матеріалу, вносять у
вузьку пробірку. На цю рідину нашаровують специфічну сироватку, що містить
антитіла до сибіркових бактерій. Якщо у витяжці є їх антигени, на межі двох рідин
утворюється мутний шар преципітації. Реакція чутлива і специфічна.

82. Сибірка: диференціальний діагноз, ускладнення, прогноз,

лікування, профілактика.
Диф.діагностика. При стафіло- і стрептококових карбункулах і фурункулах набряк не такий
поширений, як у випадку сибіркового карбункулу, симптом Стефановського відсутній,
характерна гіперемія шкіри, болючість, гнійний стержень з виділенням. Еризипелоїд частіше
виникає у людей, які доглядають за свинями або контактують з продуктами їх пеперобки.
При цій інфекції еритема яскравочервона з чіткою межею ураженої ділянки, швидко
збільшується і через 3-5 днів набирає синюшного забарвлення, западає в центрі. При
поширенні процесу на суглоби спостерігається їх припухання, болючість, обмеження рухів.
Гарячка не висока або відсутня. Симптоми інтоксикації не виражені. Переважно вражаються
кисті. Диференціальну діагностику шкірної форми сибірки з алергічними дерматитами,
оперізувальним герпесом див у розділі "Бешиха". У випадку генералізованої форми сибірки
слід виключити сепсис іншої етіології, кишкові інфекції – сальмонельоз, черевний тиф,
токсична форма дизентерії; неспецифічні пневмонії (для крупозної пневмонії характерний
гострий 8 початок з появою болю в одній половині грудної клітки, виділення незначної
кількості густого мокротиння ржавого кольору та виражені фізикальні дані), легеневу форму
чуми (при якій відсутні катаральні явища з боку верхніх дихальних шляхів, хворі збуджені,
часто марення, виділяють значну кількість кров'янистого мокротиння), туляремії
(вирішальне значення належить методам специфічної лабораторної діагностики).
УСКЛАДНЕННЯ. При шкірній формі можливий гіповолемічний шок, нри всіх формах
сибірки можуть розвиватися ІТШ, менінгіт, ГДН.
Прогноз при шкірній формі сприятливий, навіть у доантибіотичну еру більшість хворих
видужувало. Однак при інших формах без лікування летальність практично стовідсоткова,
тільки при застосуванні сучасних етіотропних засобів можливе видужання.
Лікування - Етіотропна терапія
Головним в лікуванні сибірки є антибактерійна терапія. На сучасному етапі провідні
експерти ВООЗ вважають, що пеніцилін продовжує залишатися препаратом вибору для
лікування як шкірної форми антраксу, так і легеневої, менінгіту. При шкірній формі його
доза становить 1-2 млн. Од кожні 4 години в/м протягом 7-10 днів. При антракс-менінгіті
добова доза становить 24 млн. Од. При тяжкому перебігу шкірної форми, легеневому, гастро-
інтестінальному, септицемічному антраксі рекомендують додавати до пеніциліну
кліндаміцин перорально або в/м по 0,45 г 4 рази на день протягом 7-10 днів, зважуючи на
його антиекзотоксиновий ефект. За наявності непереносимості пеніциліну при шкірній формі
застосовують доксициклін 0,2 г 1 раз на день протягом 10-14 днів, ципрофлоксацин 0,75 г 2
рази на день 7-10 днів. При необхідності їх можна вводити парентерально. При дуже тяжких
ситуаціях рекомендують левофлоксацин 0,5 г 1 раз на день або гатіфлоксацин 0,4 г 1 раз на
день в/в. Тривалість їх застосування визначають індивідуально.
Патогенетична терапія
Патогенетичну терапію проводять шляхом в/в введення колоїдних і кристалоїдних (розчини
солей і цукрів) препаратів з метою нормалізації об'єму циркулюючої плазми, дезінтоксикації.
При інфузійній терапії необхідно враховувати схильність до серозно-геморагічного набряку
внутрішніх органів, наявність проявів гіповолемічного шоку із внутрішнім депонуванням
рідини, значно змінену проникність судин. Необхідним є введення таких розчинів
(декстрани, препарати крохмалю), що на початковому рівні нормалізують об'єм
циркулюючої плазми, змусивши рідину із місця набряку перейти до загального кровоносного
русла. В подальшому використовують осмотичні діуретики та салуретики. Для боротьби з
недостатністю надниркових залоз, для корекції проникності судин застосовують
глюкокортикостероїди, в умовах інфекційно-токсичного шоку їх доза лімітується лише
ефектом.

На сьогодні при шкірній формі захворювання не застосовують місцеве лікування, виразку

рекомендують вести з відкритим повітряним доступом. Необхідно пам'ятати, що хірургічна
обробка сибіркового карбункула не є доцільною, тому що сприяє генералізації процесу.
ПРОФІЛАКТИКА. Основного значення набувають зусилля ветеринарної служби
із запобігання і ліквідації хвороби серед сільськогосподарських тварин. При виявленні
хворих тварин їх ізолюють, а їх трупи спалюють. Заражені об’єкти дезінфікують. Для
дезінфекції вовни і хутряних виробів використовують пароформапінові камери.
Особи, шо контактували із хворими або заразним матеріалом, підлягають лікарському
спостеріганню протягом 2 тиж. При значному ризику виникнення сибірки рекомендують
застосовувати доксициклін по 0,1 г 1 раз на добу протягом 7— 10 днів залежно від ситуації.
У разі біотерористичного застосування сибіркового збудника рекомендують подовжити
вживання доксишікліну аж до 60 днів. Важливого значення набуває вакцинація тварин і
людей. Вакцинацію проводять сибірковою живою сухою вакциною "СТІ". Ампулу із сухою
вакциною розкривають, шприцом у неї вводять 1 мл 30% розчину гліцерину (додається в
коробку до вакцини), злегка струшують до рівномірної суспензії. На шкіру верхньої третини
плеча (після попереднього оброблення шкіри спиртом або ефіром) наносять 2 краплі вакцини
і роблять насічки через кожну краплю. Вакцину вводять дворазово з інтервалом 21 день.
Ревакцинацію роблять щорічно з проміжком не більше 1 року (до сезонного підйому
захворюваності".

83. Сибірка: порядок госпіталізації, правила виписки хворих із

інфекційного стаціонару. Профілактика.
порядок госпіталізації .При підозрі на сибірку хворий підлягає негайній
госпіталізації в окрему палату чи бокс. Йому виділяють індивідуальні предмети догляду,
посуд. Застереження: медичний персонал повинен працювати в спеціально виділених
халатах, гумових рукавицях, а при генералізованій формі – ще й у ватно-марлевій масці чи
респіраторі та захисних окулярах. Використаний перев'язувальний матеріал збирають у
спеціальний посуд і негайно спалюють, виділення хворого (харкотиння, блювотні маси, кал,
сечу) змішують з хлорним вапном чи з двотретьоосновною сіллю кальцію гіпохлориту в
співвідношенні 1:2, для сечі 1:10 – 1:20 і ретельно перемішують (експозиція 2 год). Посуд
кип'ятять у 2% розчині соди протягом 1 год. Білизну замочують в 1% розчині соди, а потім
кип'ятять 1 год.
Виписують реконвалесцентів при шкірній формі після відпадання струпів, епітелізації та
рубцювання виразок. При легеневій, кишковій і септичній формі – після клінічного
видужання й дворазового негативного бактеріологічного дослідження з інтервалом 5 днів
(залежно від форми – посіви мокротиння, калу, крові й сечі).
ПРОФІЛАКТИКА. Основного значення набувають зусилля ветеринарної служби
із запобігання і ліквідації хвороби серед сільськогосподарських тварин. При виявленні
хворих тварин їх ізолюють, а їх трупи спалюють. Заражені об’єкти дезінфікують. Для
дезінфекції вовни і хутряних виробів використовують пароформапінові камери.
Особи, шо контактували із хворими або заразним матеріалом, підлягають лікарському
спостеріганню протягом 2 тиж. При значному ризику виникнення сибірки рекомендують
застосовувати доксициклін по 0,1 г 1 раз на добу протягом 7— 10 днів залежно від ситуації.
У разі біотерористичного застосування сибіркового збудника рекомендують подовжити
вживання доксишікліну аж до 60 днів. Важливого значення набуває вакцинація тварин і
людей. Вакцинацію проводять сибірковою живою сухою вакциною "СТІ". Ампулу із сухою
вакциною розкривають, шприцом у неї вводять 1 мл 30% розчину гліцерину (додається в
коробку до вакцини), злегка струшують до рівномірної суспензії. На шкіру верхньої третини
плеча (після попереднього оброблення шкіри спиртом або ефіром) наносять 2 краплі вакцини
і роблять насічки через кожну краплю. Вакцину вводять дворазово з інтервалом 21 день.
Ревакцинацію роблять щорічно з проміжком не більше 1 року (до сезонного підйому
захворюваності".

84. Туляремія: етіологія, епідеміологія, патогенез, класифікація.

ЕТІОЛОГІЯ. Збудник туляремії Francisella tularensis належить до роду Francisella, родини
Brucellaceae. У межах виду F. tularcnsis виділяють на цей момент 4 підвиди, шо різняться за
ферментативними властивостями і ступенем патогенності: • найпатогенніший
американський, або тип А, шо чітко асоційований зі смертельними легеневими ураженнями;
• менш патогенний палеоарктичний (голарктичний), або тип В, значно поширений у Європі й
Азії, з нечастими легеневими ураженнями і низькою летальністю; • середньоазіатський,
поширений переважно в Центральній Азії; мало відомостей на цей час є про його здатність
інфікувати людей; • підвид novieida (раніше виділявся в окремий вид), що відомий
декількома випадками захворювання в осіб з імунодефіцитом. Туляремійні бактерії — дрібні
коко-паличкоподібні клітини, грамнегативні. Спор не утворюють, мають капсулу. Вірулентні
штами містять два антигенних комплекси: капсульний (Vi) і соматичний (О). З капсульним
антигенним комплексом пов’язані вірулентність та імуногенність збудника. Збудники
культивують на жовткових і агарових середовищах із додаванням цистеїну, кролячої
дефібриноізаної крові. У навколишньому середовищі збудник зберігається тривалий час,
особливо за низької температури. У зерні, соломі за температури нижче 0 °С бактерії
запишаються життєздатним до 6 міс., а за температури 20—30 °С — 20 днів. Кип’ятіння
вбиває їх миттєво, за температури 60 °С вони гинуть через 20 хв, прямі сонячні промені
знишують бактерії через 20—30 хв. Згубно діють на збудника туляремії і стандартні
дезінфекційні розчини. F. tularcnsis — внутрішньоклітинний паразит. Він має низку
чинників, які сприяють проникненню у фагоцит, пригніченню його кілерної активності і
розмноженню в інфікованій клітині (Vi-антигени, нейрамінідаза, ендотоксини та ін.)
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Для туляремії як однієї із природно-осередкових зоонозних інфекцій
характерна тріада біоценозу: збудник, резервуари збудника, переносники — кровосисні
комахи. Основним джерелом інфекції в природі є гризуни і зайцеподібні, із свійських тварин
— вівці, свині, велика рогата худоба. Для туляремії характерна множинність механізмів
передачі інфекції людям: контактний — при контакті з хворими гризунами або їх
виділеннями; аліментарний — у разі вживання харчових продуктів і води, інфікованих
виділеннями гризунів; аерогенний (повітряно-пиловий) — під час оброблення інфікованих
зернових продуктів, фуражу; трансмісивний — інокуляція збудника кровосисними комахами
(іксодові та гамазові кліщі, сліпні, комарі, блохи). Для аерогенної передачі вистачає 50
бактерій, тоді як для контактної — не менше 106 мікробів. Випадки зараження людей від
хворої людини не відомі. Частіше захворювання на туляремією реєструють у
сільськогосподарських районах, шо прилягають до заплавно-болотяних осередків цієї
інфекції. Доволі часто аерогенне і контактне зараження людей відбувається при косарських
роботах (“хвороба газонокосарів”), обмолоті зерна, складанні соломи та ін. В умовах міст
частіше хворіють особи, які виїжджають на полювання, рибну ловлю, в епідемічні осередки,
а також робітники установ м’ясної промисловості. Сприйнятливість до туляремії висока.
Після перенесеної інфекції формується стійкий імунітет.
ПАТОГЕНЕЗ. Для проникнення F. tularensis через шкіру людини достатньо подряпини,
садна або іншої мікротравми. Збудник легко проникає через слизову
оболонку очей, дихальних шляхів і травного каналу.
Розвиток клінічної форми значною мірою залежить не лише від місця інокуляції збудника, а
й від його вірулентності, інфікувальної дози, неспецифічної й
імунологічної резистентності макроорганізму. Туляремійні бактерії, стійкі до фагоцитозу, по
лімфатичних капілярах заносяться в регіонарні лімфатичні вузли, де
інтенсивно розмножуються, зумовлюючи запальну реакцію тканин й утворення
первинних бубонів. При загибелі мікробів вивільняється ендотоксин, проникнення якого в
кров зумовлює загальну інтоксикацію організму. Якшо бар’єрна функція лімфатичних вузлів
недостатня, розвивається бактеріемія. З течією крові мікроби потрапляють у паренхіматозні
органи, спричинюючи їх ураження. Одночасно відбувається алергізація організму, яка
суттєво впливає на перебіг хвороби та
її клінічні прояви.
Первинний афект здебільшого локалізується на кистях, обличчі, а також на
слизовій оболонці ротоглотки. На місці проникнення інфекції з ’являється папула. розмір
якої швидко збільшується і сягає 1—2 см у діаметрі. Папула перетворюється на пустулу, яка
може раптово лопнути, і на цьому місці утворюється
надзвичайно болюча виразка. При гістологічному дослідженні, крім некрозу епідермісу, в
дермі або в глибині слизової оболонки виявляють туляремійні гранульоми. Вони
складаються .з епітеліоїдних, лімфоїдних, багатоядерних гігантських
клітин типу чужорідних тіл, поліморфно-ядерних лейкоцитів. У центрі гранульом
виявляють некроз. Туляремійні гранульоми нагадують туберкульозні і відрізняються від них
лише схильністю до нагноєння.
Одночасно з’являється регіонарна або геисралізована лімфаденопатія. Лімфатичні вузли в
одних випадках дуже м ’які, в інших — навпаки, тверді і пружні
через значний набряк. На розрізі тканина жовтуватого кольору внаслідок великої
кількості дрібних ділянок некрозу, що зливаються. Ідентичні зміни можна спостерігати в
селезінці, яка різко збільшується. З появою антитіл бактеріемія може
зникнути, однак хвороба продовжує прогресувати. При генералізації процесу гранульоми і
вогнища нагноєння виявляють у різних органах: селезінці, печінні,
кістковому мозку, легенях, нирках, ендокринних залозах.
Якщо захворювання гюв’язане із споживанням зараженої їжі або води, то
виразка може з’явитися в будь-якій ділянці ротової частини горла або навіть на
слизовій оболонці травного каналу (шлунково-кишкова туляремія). При цій л окалізації
завжди спостерігають виражену генерал і зо вану лімфаденопатію і спленомегалію.
Окулогландулярна туляремія вирізняється лише вхідними воротами, які розташовуються у
кон’юнктиві ока; тут виникають маленькі папули, які перетворюються на пустули, здатні до
утворення виразок. Якщо пустули з ’являються на
бульбарній кон’юнктиві, вони можуть перфорувати очне яблуко і призвести до
дифузного інфікування передньої, а іноді й задньої камери ока. Зрідка око повністю
руйнується і в процес залучається очний нерв. У всіх випадках у регіонарних лімфатичних
вузлах, насамперед привушних, ніднижньощелепних і передніх
шийних, виявляють макро- і мікроскопічні зміни, ідентичні вищеописаним. Ця
форма також може поєднуватися з генералізованою лімфаденопатіею і спленомегалією.
Іноді ушкодження шкіри або слизових оболонок відсутні, і захворювання має
вигляд регіонарної або генералізоваїюї лімфаденопатії (гландулярна туляремія),
але завжди супроводжується спленомеї алією. Мікроскопічна картина в лімфатичних вузлах
ідентична описаній вище. Зазвичай мають місце дифузна гіперплазія
клітин СМ Ф і збільшення кількості макрофагів у пазухах. В окремих випадках
туляремія може набувати хронічного перебігу, при якому в тканинах виявляють
гранульоми і склероз. Якшо нагноєння виражене різко, з ’являються нориці, виразки, що
довго не заживають, на їх місці утворюються рубці.
Легенева туляремія (при повітряно-пиловому зараженні) характеризується
первинною туляремійною пневмонією і лімфаденітом регіонарних лімфатичних
вузлів. Однак потрібно пам’ятати, що будь-яка з клінічних форм може перебігати
із залученням у запальний процес легень. Макроскопічно спочатку первинне вогнище
запалення локалізується навколо кореня легень (вхідні ворота) у вигляді
жовтувато-білуватих зон ущільнення, що нагадують вогнища сирнистого некрозу
при туберкульозі. Мікроскопічно, на відміну від інших банальних бактерійних
пневмоній, завжди спостерігають некроз стінок альвеол, отже, завершення пневмонії
неможливе без рубцювання. Крім того, виявляють безліч туляремійних вузликів (які іноді
симулюють туберкульозні), оточених вогнищами серозно-фіброзного або серозно-
геморагічного запалення. Пневмонія поєднується із серозним
або гнійним плевритом. У лімфатичних вузлах виявляють гранульоми, ділянки
некрозу і нагноєння.
Генералізована туляремія виникає відносно рідко. Вона характеризується гострою
септицемією з множинними геморагіями в органах без місцевих змін шкіри, а часто і без
видимої регіонарної лімфаденопатії. При цій формі спостерігається дуже гострий клінічний
перебіг хвороби з тяжкою бактеріемією і токсемією.
Класифікація: Існуюча класифікація включає такі клінічні варіанти захворювання: бубонна,
виразково-бубонна, очно-бубонна, ангінозно-бубонна, абдомінальна, легенева. Розрізняють
легкі, середні і тяжкі форми туляремії.

85. Туляремія: клінічний перебіг, лабораторна діагностика.

Класифікація і загальна симптоматика
Класифікація хвороби згідно МКХ-10 включає:

А21 Туляремія:
А21.0 Ульцерогландулярна туляремія
А21.1 Окулогландулярна туляремія
А21.2 Легенева туляремія
А21.3 Шлунково-кишкова туляремія
А21.7 Генералізована туляремія
А21.8 Інші форми туляремії
А21.9 Туляремія неуточнена
Загальноприйнятої суто клінічної класифікації в світі на сьогодні немає. Як і при багатьох
інших хворобах розрізняють клінічний перебіг туляремії:

гострий,
затяжний,
рецидивний,
хронічний.
Видяляють також туляремію за ступенем тяжкості:

легкий,
середньої тяжкості,
тяжкий.
Середня тривалість інкубаційного періоду при туляремії становить 3-5 днів з коливанням від
3 до 21 дня. При будь-якій клінічній формі в середньотяжких і тяжких випадках початок
хвороби гострий з ознобу і підвищення температури тіла до 38-40°С. Хворі скаржаться на
головний та м'язовий біль, запаморочення, зменшення апетиту, розлади сну, нездужання.
Можливе блювання, носові кровотечі. Хворі часто ейфоричні, нерідко виникає марення.
Обличчя і кон'юнктиви гіперемовані. На слизовій оболонці м'якого і твердого піднебіння
виявляють точкову енантему[25]. У 20 % захворілих на туляремію з'являються розеольозні,
папульозні, везикульозні або геморагічні висипання, які супроводжується свербінням,
зберігаються 1-2 тижні, залишаючи після себе пігментацію. Іноді ці висипання
перетворюються на пустульозні. Язик сухий, вкритий білим нашаруванням. Лімфатичні
вузли збільшені. На 2-3-й день можна пропальпувати збільшену печінку, з 5-6-го дня —
селезінку. Характерні відносна брадикардія, артеріальна гіпотензія. Температурна крива має
ремітуючий характер, рідше — інтермітуючий або хвильоподібний. Загальна тривалість
гарячки 15-18 днів, іноді вона подовжується до 3-4 тижнів і навіть довше. У періоді
реконвалесценції (видужання) може зберігатися тривалий субфебрилітет (підвищення
температури в межах 37-38 °C).

Ульцерогландулярна форма
Типові клінічні зміни
Найбільш поширена (до 75-80 % захворілих) ульцерогландулярна туляремія (за старими
класифікаціями часів СРСР — виразково-бубонна). В ділянці інокуляції збудника
утворюється червона пляма з чіткими контурами, яка перетворюється в папулу. В центрі
папули формується везикула, згодом пустула і виразка. Виразка має кратероподібну форму,
помірно болюча, з чіткими краями, гнійним вмістом, діаметр не перевищує 2 см. Навколо
виразки гіперемія шкіри і набряк. Виразки найчастіше утворюються на відкритих частинах
тіла (кисті рук, передпліччя, обличчя, шия). Реґіонарний лімфаденіт розвивається на 2-3-й
день хвороби, коли виразка вже сформувалась. Під час загоювання виразка вкривається
темним струпом. Загоювання виразки відбувається протягом 2-х тижнів з формуванням
поверхневого рубця. Іноді утворюється декілька виразок.

Тонзилярно-бубонний варіант
Варіантом ульцергландулярної туляремії є тонзилярно-бубонне ураження, що виникає
внаслідок інокуляції збудника через мигдалики переважно аліментарним шляхом.
Зустрічається частіше у дітей. Можливі харчові або водні спалахи. У хворих виникає біль у
горлі, який посилюється при ковтанні. Слизова оболонка ротоглотки гіперемована,
мигдалики збільшені, набряклі, вкриті жовтувато-сірим нашаруванням, який важко
знімається. У подальшому там формуються виразки. Вони глибокі, довго загоюються,
призводять до рубцювання мигдаликів. Такі виразки також можуть утворитися на слизовій
оболонці піднебіння, задньої стінки глотки. Процес переважно однобічний. Збільшуються
навколовушні, шийні лімфатичні вузли з формуванням бубонів, які можуть також
нагноїтися.

Окуло-гляндулярна форма
Виникає внаслідок проникнення збудників через кон'юнктиву. Розвивається фолікулярний
кон'юнктивіт Паріно, який характеризується ураженням одного ока. Характерні
світлобоязнь, сльозотеча, набряк повік, гіперемія і набряк кон'юнктиви, а також фолікулярні
розростання на кон'юнктиві ураженого ока (ерозії, виразки, вузлики). З очної щілини
виділяється жовтий гній. У частини хворих на кон'юнктиві утворюється фібринозна плівка.
Бубони формуються в ділянці привушних, підщелепних, передньошийних лімфовузлів.
Хвороба при цій формі триває 2-4 тижні.

Посмертний макропрепарат легенів при туляремійній пневмонії.

Легенева форма
Розвивається внаслідок інфікування аспіраційним шляхом або гематогенного чи
лімфогенного поширення збудника при ускладненні інших клінічних форм хвороби. Є два
варіанти ураження дихальної системи — бронхіальний і пневмонічний. При бронхіальному
варіанті розвивається гострий трахеобронхіт. Температура тіла субфебрильна, прояви
інтоксикації помірні. Хворі скаржаться на набридливий сухий кашель, загрудинний біль. При
аускультації легень вислуховуються розсіяні сухі хрипи. Збільшуються бронхіальні,
паратрахеальні, медіастінальні лімфатичні вузли, що визначається при рентгенологічному
дослідженні органів грудної порожнини. Для пневмонічного варіанту характерний гострий
початок з ознобу і підвищення температури тіла до фебрильних цифр (вище 38,1 °C), що
супроводжується рясним потовиділенням і значною інтоксикацією. З перших днів хвороби
з'являється кашель, спочатку сухий, пізніше вологий з виділенням слизово-гнійного або
кров'янистого харкотиння. Хворих турбує задишка, болі у грудях. При аускультації
визначаються крепітація і дрібнопухирцеві вологі хрипи. Рентгенологічно знаходять
вогнищеві, лобарні або дисеміновані ураження легень. Збільшені бронхопульмональні
лімфовузли. Легенева форма туляремії має затяжний перебіг (до 2 міс.), характеризується
схильністю до рецидивів, розвитку ускладнень.

Шлунково-кишкова форма
Виникає внаслідок харчового або водного інфікування. Уражені мезентеріальні лімфатичні
вузли з розвитком мезаденіту, а також слизова оболонка кишечника з утворенням виразок.
Характерними є виражена інтоксикація з гарячкою, переймоподібний біль у животі, нудота,
блювання, пронос або затримка випорожнень. У випорожненнях можливі домішки слизу і
крові. Збільшені печінка і селезінка. При пальпації живота біль локалізується у правій
здухвинній ділянці. Іноді можна пропальпувати пакет збільшених брижових лімфовузлів
(брижовий бубон). При їх некротизиції можливий розвиток перитоніту. Існує загроза
кишкової кровотечі. Хвороба має схильність до тривалого перебігу з рецидивами,
загостреннями.

Генералізована форма
Характеризується надзвичайно вираженою інтоксикацією. Температура тіла гостро
підвищується до 39-40 °C, має ремітуючий або гектичний характер, триває до 3 тижнів і
більше. Часто відбувається потьмарення свідомості, марення. Збільшені печінка і селезінка.
На початку другого тижня хвороби у більшості з'являється висип, який нагадує ексудативну
поліморфну еритему. Він виникає симетрично на кінцівках, обличчі, шиї, грудях, поступово
набуває багряно-мідного або синього відтінку. Висип утримується 1-2 тижні, потім згасає,
залишаючи після себе висівкоподібне лущення. Тривалий час зберігається пігментація.
Рідше розвивається вузловата еритема.

Інші форми туляремії

Гландулярна туляремія (бубонне ураження), що згідно МКХ-10 входить до інших форм
туляремії, характеризується запаленням і збільшенням реґіонарних лімфовузлів. Вона
зумовлена проникненням збудника в організм через шкіру. У місці інокуляції будь-яких змін
немає, оскільки збудник швидко проникає в реґіонарні лімфатичні вузли і спричинює
розвиток лімфаденіту. Найчастіше уражаються ліктьові, пахові, пахвинні і стегнові
лімфовузли, досягаючи розмірів 3-5, іноді 10 см у діаметрі. Вони помірно болючі, рухливі,
неспаяні між собою і з оточуючими тканинами, добре контуровані. Шкіра над бубоном не
змінюється. Бубони утворюються на 2-3-й день хвороби. В подальшому вони
розсмоктуються протягом 15-25 днів. Іноді бубони нагноюються з утворенням нориць, з яких
виділяється сметаноподібний, без запаху гній. Рубцювання нориць відбувається повільно.
Можливе і склерозування бубону. При септичному перебігу хвороби виникають вторинні
бубони далеко від місця проникнення збудника. Вони менших розмірів, не нагноюються.

Діагностика
Якщо у вас виникли проблеми зі здоров'ям, зверніться до лікаря.
Клінічний діагноз туляремії ґрунтується на даних епідеміологічного анамнезу, клінічних
ознаках хвороби:
епідеміологічні:
контакт з гризунами, укуси комах (кліщів, комарів);
вживання води з відкритих водоймищ;
робота в полі, складських приміщеннях, зерносховищах тощо;
клінічні — наявність бубонів, помірно болючих, великих розмірів, рухомих, не спаяних між
собою і оточуючими тканинами;
тривалий перебіг хвороби;
значне збільшення перибронхіальних і паратрахеальних лімфовузлів при легеневій формі.
Неправильне етіологічне трактування бубонів може призвести до помилок при розмежуванні
туляремії з бубонною чумою. При чумі спостерігається значна болючість бубону, відсутність
чітких контурів його внаслідок періаденіту, залучення в патологічний процес підшкірної
клітковини і шкіри. Стан хворого залишається особливо тяжким при чумі порівняно з
відносно легким при туляремії. Наявність кривавого харкотиння відрізняє чумну пневмонію
від легеневої туляремії. Виразки на шкірі хворих на туляремію різняться від таких утворень
при чумі меншою болючістю, частою появою лімфангіту, відсутністю небезпечних
ускладнень, значно меншою тяжкістю клінічного перебігу.

Загальні лабораторні зміни

У типових випадках картина крові при туляремії характеризується лейкопенією або
нормоцитозом з наявністю паличкоядерного зрушення, відносного лімфоцитозу,
збільшенням ШОЕ. При тяжкому перебігу хвороби з'являються лейкоцитоз, анеозинофілія,
ще більше підвищується ШОЕ. У сечі — протеїнурія, гематурія, лейкоцитурія, циліндрурія.

Специфічна діагностика
Бактеріологічні дослідження
Проводять у спеціальних лабораторіях. Матеріал від хворих (кров, пунктат бубону,
виділення з виразки на шкірі, кон'юнктиви, наліт з мигдаликів, харкотиння) по можливості
відбирають у перші дні хвороби, до застосування антибіотиків, висівають на жовткові або
кров'яні середовища. Виділену культуру ідентифікують за морфологічними та антигенними
властивостями.

Біологічна проба
Проводиться зараженням тварин пунктатом з бубону, через 3-4 дні вони гинуть. З органів
загиблих тварин роблять мазки, виявляють збудника.

Серологічні дослідження
Реакція аглютинації з використанням туляремійного діагностикуму (аглютиніни з'являються
у крові хворого до 10-го дня захворювання, діагностичний титр 1:100 і вище),
РПГА (дозволяє виявити специфічні антитіла вже наприкінці 1-го тижня захворювання),
ІФА (виявлення антитіл класу IgM і IgG); Однак у ряді випадків можуть бути несправжньо-
негативні та несправжньо-позитивні результати через наявність перехресних зв'язків
туляремійних збудників з сальмонелами, бруцелами, єрсиніями, легіонелами.
Перспективною вважають ПЛР.
Шкірно-алергічна проба
Проведення такої проби дозволяє виявити специфічну гіперчутливість сповільненої дії до
туляремійного збудника в організмі людини. Її проводять з тулярином (діагностичним
біологічним препаратом, який являє собою суспензію в гліцериново-фізіологічному розчині
вбитих при температурі 70°С бактерій)[26]. Проводять цю пробу у двох варіантах.

Внутрішньошкірна проба
Тулярин вводять внутрішньошкірно (в/ш) по 0,1 мл у середню третину внутрішньої поверхні
передпліччя. Результат проби враховують через 24-48 годин. Його вважають позитивним при
наявності почервоніння, інфільтрату, діаметр якого 0,5 см. За наявності позитивної проби у
людини або є гостра туляремія як мінімум тривалістю 5-7 днів, або він колись перехворів на
неї. Позитивна реакція може запізнитися при тяжкому перебігу хвороби. Запізнення
позитивної реакції може також мати місце у випадку раннього застосування антибіотиків у
лікуванні хворого.

Нашкірна проба
Іноді проводять нашкірну алергічну пробу: ампулу з тулярином струшують, потім піпеткою
для очей на середню третину плеча наносять одну краплю тулярину і через краплю
скарифікатором роблять дві паралельні насічки та ретельно втирають тулярин у
скарифіковану шкіру. Нашкірну пробу вважають позитивною, якщо через 48 годин
з'являються почервоніння та набряк шкіри в місці скарифікації не менше 0,5 см. Нашкірна
проба є позитивною як при гострій туляремії, так і через тривалий час після її перенесення.
Іноді введення тулярину може призвести до посилення симптомів хвороби, особливо при в/ш
введенні.

86. Туляремія: диференціальний діагноз, ускладнення, прогноз,

лікування, профілактика. Порядок госпіталізації, правила виписки
хворих із інфекційного стаціонару. Профілактичні заходи в осередку
Диф.діагноз. Залежно від клінічних проявів і періоду хвороби необхідно виключити
черевний та висипний тифи, крупозну пневмонію, неспецифічний лімфаденіт, чуму, сибірку,
бруцельоз, лептоспіроз, дифтерію, ангіну, доброякісний лімфоретикульоз, туберкульоз.
Гнійні лімфаденіти, викликані стафілококами й стрептококами, супроводжуються
інтенсивним болем, періаденітом і лімфангоїтом, гіперемією сусідньої ділянки шкіри,
швидко розплавляються та нагноюються. На відміну від туляремії, загальний токсикоз
відсутній або виражений слабко. Туберкульозному лімфаденіту властиві хронічний перебіг з
сирнистим розм'якшенням вузлів.
При дифтерії ротоглотки має місце виражена інтоксикація, частіше уражені обидва
піднебінних мигдалики, фібринні плівки поширюються за їхні межі, знімаються важко, не
буває гнійного запалення регіонарних лімфовузлів.
Ускладнення. Найчастіше туляремія ускладнюється розвитком гнійного лімфаденіту. При
генералізованій туляремії виникають вторинні пневмонії, міокардити, менінгоенцефаліт,
інфекційний психоз, інфекційно-токсичний шок, гостра ниркова недостатність (ГНН).
Легенева туляремія може ускладнитися розвитком абсцесу легенів, гнійним плевритом,
бронхоектазів, туляремійних каверн, шлунково-кишкова — перитонітом, кишковою
кровотечею. При окулогландулярній туляремії можливий розвиток кератиту, дакріоциститу,
перфорації рогівки. Рідкими вважаються остеомієліт, перикардит, рабдоміоліз, неврит
зорового нерву.
Прогноз. У більшості випадків захворювання закінчується одужанням. Летальні випадки
можливі при генералізованій, легеневій й шлунково-кишковій туляремії, частіше їх
реєструють у Північній Америці. Загальна летальність не перевищує 0,5 %, але при окремих
спалахах у США сягала 7— 10 %.

Лікування. Призначають згідно рекомендацій ВООЗ стрептоміцин внутрішньом'язово (в/м)

в дозі 0,5 г 2 рази на добу 7-10 днів, для лікування легеневої та генералізованої туляремії —
по 1 г 2 рази на добу. Дозу більше 2,0 г за добу не рекомендують. При тяжкому перебігу
вважають необхідним продовжувати антибактерійну терапію аж до 5—7-го дня нормальної
температури тіла (апірексії). Якщо немає вираженої ГНН можна замість стрептоміцину
вводити внутрішньовенно (в/в) або в/м гентаміцин із розрахунку добової дози 3 мг/кг маси
тіла. Дозу ділять на 3 прийоми та вводять протягом 10 днів. Також можливе призначення при
нетяжкому перебігу або непереносимості аміноглікозидів доксицикліну по 0,1 г на добу в/в
або per os до 14 днів. Зрідка (при непереносимості вищеназваних антибіотиків) можливе
призначення хлорамфеніколу (левоміцетину) по 0,5-0,75 г 4 рази на добу перорально або
парентерально. Доза має бути менше 4 г на добу. Хоча в пробірці на збудника згубно діють
фторхінолони і цефалоспорини вищих генерацій клінічний досвід їх застосування не
набраний.

У лікуванні затяжних і хронічних форм застосовують антибіотики в комбінації зі

специфічною вбитою вакциною, яку вводять підшкірно або в/м по 1, 5, 10, 15 млн мікробних
тіл на ін'єкцію з інтервалом у 3-5 діб (курс до 10 ін'єкцій).

Патогенетична терапія
Хворим з тонзілярно-бубонними проявами необхідне полоскання ротоглотки дезінфікуючим
розчином (0,05 % розчин калію перманганату, 0,02 % розчин фурациліну). У разі окуло-
гландулярної туляремії уражене око вранці потрібно промивати теплим 1-2 % розчином
натрію гідрокарбонату, протягом дня 2-3 рази закапувати 20-25 % розчин сульфацила-
натрію. Проводять дезінтоксикаційну терапію, показані антигістамінні та серцево-судинні
засоби. В тяжких випадках проводиться респіраторна і нутріїтивна підтримка,
ектракорпоральна детоксикація. Для місцевого лікування бубонів і шкірних виразок
застосовують мазеві пов'язки, компреси, лазерне опромінення, діатермію. При нагноєнні
бубону проводять його розтин і дренування.
Порядок госпіталізації. Больные туляремией подлежат госпитализации
в инфекционные отделения стационаров. В отдельных случаях при
кожно-бубонной и
бубонной формах заболевания с легким течением, умеренно
выраженнымлимфаденитом и лихорадочной реакцией, не превышающей
37,5 С, допускается лечение туляремии в амбулаторных условиях.
Вопрос о необходимо-
сти госпитализации больных туляремией, сроках выписки из
стационара,решается лечащим врачом сугубо индивидуально.
3.3.2.2. Больные с абдоминальной, легочной, глазно-бубонной,
ангинозно-бубонной, а также средней тяжести или тяжело протекающие
случаи язвенно-бубонной и бубонной форм должны быть госпитализи-
рованы по клиническим показаниям, т.к. продолжительность
заболевания в значительной степени определяется ранним началом
этиотропной
терапии, что тесно связано со своевременной госпитализацией и
установлением диагноза.
При язвенно-бубонной, бубонной и ангинозно-бубонной формах
туляремии больной может быть выписа из стационара в период
реконвалесценции по окончании курса специфического лечения при
удовлетворительном состоянии, значительно уменьшившихся в размерах
регионарных лимфатических узлах, полном заживлении язвочки (при
язвенно-бубонной форме), нормальной температуре тела в течение
недели. Больные, перенесшие
абдоминальную форму туляремии, могут быть выписаны из стационара
при вполне удовлетворительном состоянии, стабильно нормальной
температуре тела не менее недели, нормальной функции желудочно-
кишечного
тракта. Пациенты, перенесшие глазно-бубонную или легочную формы
туляремии, могут быть выписаны из стационара при
удовлетворительном состоянии, стабильно нормальной температуре
тела не менее недели после
консультации окулиста (при глазно-бубонной форме) и рентгеноскопии
или рентгенографии грудной клетки (при легочной форме). После
выписки из стационара рекомендуется амбулаторное наблюдение за
реконвалесцентами в течение месяца.
Профілактика в осередку. В епізоотичних осередках туляремії систематично здійснюють
дератизацію й дезінсекцію на полях, в складських приміщеннях і населених пунктах з
використанням отрутохімікатів та акарицидних засобів. Рекомендується регулювати
чисельність промислових гризунів. Слідкують за своєчасним здійсненням таких
агротехнічних вимог, як збирання врожаю, осіннє переорювання полів, знищення бур'яну.
Широко використовують репеленти й 'інші індивідуальні засоби захисту людей від укусів
членистоногих. Надзвичайно важливо забезпечити недоступність місць зберігання продуктів
й джерел питної води для мишоподібних гризунів. Забороняється використання сирої води з
відкритих водойм. Під час обмолоту зернових, взятих із скирд, заселених гризунами,
робітники повинні одягати захисні окуляри-консерви й маски. При знятті шкурок з убитих
гризунів необхідно працювати в гумових рукавичках і дотримуватися інших мір
перестороги.

87. Бруцельоз: етіологія, епідеміологія, патогенез, класифікація

ЕТІОЛОГІЯ. Збудник бруцельозу належить до роду Brucella. Врудели мають кілька видів:
Br. melitensis, Br. abortus, Вт. suis, Br. cams, Вт. ovis, Вт. neotomae, Br. pinnipediae, Br.
cetaceae. Основними хазяями Br. melitensis є вівці й кози. У Br. abortus це велика рогата
худоба, у Br. suis — свині. Основним хазяїном Br. canis є собаки. Br. pinnipediae і Br. cetaceae
виявляють у морських ссавців; у людей описані поодинокі випадки захворювання з
переважанням уражень нервової системи. Ще два види бруцел (Вт. ovis і Br. neotomae) для
людини не дато генні. Бруцели — грамнегативні бактерії невеликих розмірів, що
вирізняються значним поліморфізмом (в одному препараті можна виявити як
паличкоподібні, так і кокові варіанти), спор не утворюють, нерухливі, належать до
внутрішньоклітинних паразитів. Ростуть на багатьох поживних середовищах, але дуже
повільно (до З тяж.). Більшість лабораторних тварин (морські свинки, пацюки, миші)
високочутливі до брунел. їм властиві значна мінливість і можливість переходити з S-форми в
R- і L-форми. Стійкі до зовнішніх впливів. У воді зберігаються більше 2 міс., у бринзі — 2
міс., у вовні — до 4 міс. Швидко гинуть при кип’ятінні та під дією дезінфекційних засобів.
Чутливі до антибіотиків тетрациклінової групи, стрептоміцину, рифампішшу, фторхінолонів,
макролідів.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Основним джерелом інфекції для людини є мала й велика рогата
худоба, а також свині. Найхарактернішою клінічною ознакою бруцельозу у
сільськогосподарських тварин с аборт. Плід, оболонки, навколоплідна рідина містять
збудника бруцельозу у величезній кількості. У тварин, в яких відбувся аборт, упродовж 15
міс. можна виявити брупели в патологічних виділеннях з пологових шляхів, у молоці, сечі й
випорожненнях. З виділеннями збудники потрапляють назовні, контамінують підстилку,
корм, воду в місцях водопою, де заражаються інші тварини, що зумовлює виникнення
епізоотичних спалахів. Зараження людей відбувається контактним й аліментарним шляхами.
Інфікування контактним шляхом особливо часто відбувається в разі потрапляння на шкіру
навколоплідної рідини (під час допомоги при отеленні, при догляді за новонародженими
телятами, ягнятами). Найбільшу захворюваність спостерігають серед осіб, що мають тісний
контакт із хворими на бруцельоз тваринами (чабани, пастухи, ветеринари, зоотехніки).
Заразитися можна й під час переробки м’ясної сировини, шкіри, вовни хворих на бруцельоз
тварин (працівники м’ясокомбінатів, підприємств, на яких обробляють вовну). Брупели
проникають через найменші ушкодження шкіри. Небезпечними є сирі молочні продукти,
овеча бринза, кумис та ін. Молоко є причиною інфікування багатьох людей, які професійно
не пов’язані із тваринництвом. При цьому зараження відбувається через слизову оболонку
ротової частини горла, а не шлунка і кишок, тому що шлунковий сік згубно діє на бруцел.
Здебільшого бруцельоз людей — це професійне захворювання.
ПАТОГЕНЕЗ. Потрапляючи в організм людини, бруцели не зумовлюють яких-небудь
істотних змін у місці проникнення. Перша фаза регіонарної інфекції, коли бруцели по
лімфатичних шляхах досягають лімфатичних вузлів, відповідає інкубаційному періоду.
Розмноження й накопичення брунел відбувається переважно в лімфатичних вузлах. При
гострому бруцельозі клінічна картина відповідає первинній бактеріемії (гематогенному
занесенню). Підгострий бруцельоз характеризується повторною й багаторазовою
бактеріемією з ознаками сенсибілізації. З течією крові збудник потрапляє в органи СМФ
(печінка, селезінка, кістковий мозок), де утворюються нові вогнища інфекції з повторним
потраплянням збудника в кров, шо зумовлює появу гарячки і загальноінтоксикаційного
синдрому. При хронічному бруцельозі збудник потрапляє в різні органи й системи (ЦНС,
статеву систему, опорно-руховий апарат). Для бруцельозу характерна алергійна перебудова
організму — різко виражена гіперчутливість уповільненого типу, що зберігається тривалий
час навіть після звільнення організму від збудника. Слід зазначити, що перехід гострого
бруцельозу в хронічний зовсім необов’язковий, а розвитку хронічного бруцельозу не завжди
передує гострий бруцельоз. Тривалість захворювання на бруцельоз не перевищує 2—3 роки.
Надалі в результаті склеротичних змін в органах і тканинах спостерігають клінічні прояви
(резидуальний бруцельоз). Тривалий рецидивний перебіг протягом багатьох років
пов’язаний з реінфекиіями. На прояви хвороби істотно впливає й вид бруцел, шо спричинив
захворювання. Найтяжчий перебіг зумовлений Br. melitensis. Патоморфологічні зміни при
бруцельозі поліморфні. Переважно зміни виявляють у сполучній тканині різних органів,
характер і ступінь вираженості їх залежить від стадії розвитку патологічного процесу. У
гострій стадії виникають ексудативно-запальні зміни серозного характеру в лімфатичних
вузлах і внутрішніх органах (печінці, селезінці). Розвивається інфекційно-реактивний
васкуліт. У підгострім і хронічній стадіях переважають продуктивно-запальні зміни з
утворенням специфічних бруцельозних гранульом, переважно в опорно-руховому апараті,
нервовій і статевій системах.
КЛАСИФІКАЦІЯ. згідно з МКХ-10 розрізняють: А23.0 Бруцельоз, спричинений Brucella
melitensis А23.1 Бруцельоз, спричинений Brucella abortus А23.2 Бруцельоз, спричинений
Brucella suis А23.3 Бруцельоз, спричинений Brucella canis А23.8 Інші форми бруцельозу
А23.9 Бруцельоз, неуточнений Відповідно до найбільш вдалої клінічної класифікації Г.П.
Руднєва виділяють такі варіанти перебігу бруцельозу: субклінічний, гострий, підгострий,
хронічний, резидуальний.

88. Бруцельоз: клінічний перебіг, лабораторна діагностика.

Субклінічний перебігу
Характеризується задовільним станом хворих. При ретельному обстеженні в окремих осіб можна
виявити невелике збільшення периферичних лімфатичних вузлів. Такий перебіг часто
притаманний бруцельозу, який спричинює Br. abortus.

Гострий варіант перебігу

Розвивається після інкубаційного періоду тривалістю від 1-го тижня до 2-х місяців. Захворювання
починається з підвищення температури тіла до високих цифр. Такий перебіг характерний для
бруцельозу, який спричинює Br. melitensis. Температурна крива може бути різних типів:
ундулююча, ремітуюча, зрідка — постійна. У деяких хворих — субфебрильна. Підвищення
температури тіла супроводжується ознобом, виразною пітливістю. Пітливість (аж до профузних
потів) та озноби (від легкого ознобу до приголомшливого) тим більше виражені, чим значніші
перепади температури тіла (вони чітко фіксуються при вимірюванні температури тіла кожних 3
год). Виразність тріади ознак — гарячка, озноб і пітливість — значною мірою корелює з тяжкістю
перебігу бруцельозу. Характерно, що навіть за наявності у хворого високої гарячки, загальний
стан його кращий, ніж це буває при інших інфекціях (грип, черевний тиф, епідемічний висипний
тиф, тощо). Хворі задовільно, можна навіть сказати, відносно «добре» переносять високу
температуру тіла. Відсутні й інші ознаки інтоксикації. До кінця першого тижня відзначається
збільшення печінки й селезінки. Формується генералізована лімфаденопатія — лімфатичні
вузли помірно збільшені, частіше бувають величиною з велику горошину (звідси назва
«полімікроаденіт» при їх генералізованому збільшенні), деякі з них чутливі при пальпації.
Головною рисою на цьому етапі є відсутність чітких вогнищевих змін у органах. Гострий
бруцельоз може зрідка закінчитися видужанням, але як правило переходить у підгострий і
хронічний. У випадку одужання після гострого перебігу відбувається повне звільнення від
збудника, залишкові явища зазвичай не встигають сформуватися, однак на тривалий час
зберігається сенсибілізація до антигенів бруцел. Тому повторне зараження (реінфекція) може
призвести до повернення проявів хвороби, але з більш раннім формуванням вогнищевих
уражень.

Підгострий варіант перебігу

Окрім помірних явищ інтоксикації, нападів помірної гарячки з'являються вогнищеві ураження у
вигляді артритів, плекситів, невритів, уражень статевих залоз, тощо. Характерним раннім
ураженням опорно-рухового апарату вважають патологічний процес у криже-
клубовому зчленуванні. Можливі несиметричні артрити інших суглобів. Найчастіше виникає
неврит сідничного нерва. Для невритів і плекситів також характерні несиметричні ураження. Дуже
часто виникають ураження статевої системи — орхіти (запалення яєчок), епідидиміти, аднексити.

Хронічний варіант перебігу

В одних випадках розвивається одразу, минаючи гостру фазу, в інших випадках ознаки
хронічного бруцельозу з'являються через певний час після гострого початку. Для хронічного
бруцельозу характерне залучення в патологічний процес все нових і нових органів та систем.
Чим триваліший перебіг хронічного бруцельозу, тим різноманітніші бувають клінічні прояви і
скарги хворих. У період чергового загострення можуть з'явитися нові метастатичні вогнища, що
супроводжується появою нових симптомів на тлі старих. Характерна зміна періодів загострень і
ремісій, розмаїтими бувають скарги хворих: головний біль, слабкість, швидка стомлюваність,
диспепсичні явища, тяжкість у правому підребер'ї, біль у суглобах, неприємні відчуття в ділянці
серця, поганий сон тощо. Хворі нерідко сутяжливі, «в'язкі» у безпосередньому контакті. Розмаїття
скарг нерідко стомлює не лише лікаря, що працює з хворим, але й близьких людей пацієнта.
Температура тіла частіше субфебрильна або відсутня протягом тижнів і місяців (ремісії). Хворі
відзначають підвищену дратівливість, депресивні явища, поганий сон, астенізацію, зниження
працездатності. Можуть бути збільшені лімфатичні вузли навіть глибоко розташовані
(середостіння, мезентеріальні). При збільшенні мезентеріальних лімфатичних вузлів хворі
скаржаться на біль за ходом кишечника. При ураженні нервових сплетінь (солярит) — біль в
епігастральній області.
Ураження опорно-рухового апарата
Є найбільш частим проявом хронічного бруцельозу. Хворі скаржаться на біль в м'язах і суглобах.
Розвиваються міозити. При пальпації частіше в м'язах кінцівок виявляють болючі ділянки, у товщі
м'язів промацують ущільнення. У попереково-крижовій області, в області стегна та в інших
ділянках можна виявити в підшкірній клітковині при пальпації вузлики або тяжи. Це так
звані фіброзити (дистрофічно та запально змінені структури з волокнистої сполучної тканини)
переважно навколо суглобів, а також у поперековій, крижовій, сідничній ділянках. Розміри
фіброзитів різні — від горошини до квасолі, у деяких хворих фіброзити в діаметрі від 5 до 10 см.
Виникають й целюлити переважно в тканинах кінцівок. Щільність і розміри цих утворень можуть
варіювати в залежності від гостроти і давнини процесу.
При бруцельозі дуже рідко в патологічний процес втягується тільки один суглоб. В основному
уражуються великі суглоби (колінні,кульшові, плечові, гомілковостопні). Функція суглобів
обмежена через біль, але конфігурація змінюється мало. Характерні для бруцельозу й бурсити,
частіше ліктьових суглобів, тендовагініти, артрозо-артрити. Поступово у хворих можуть
розвитися анкілози і контрактури. Рухи в суглобах при цьому завдають болю, різко обмежені або
відсутні повністю; суглоби збільшені в розмірі, деформовані. Найбільш типовими вважаються
ураження клубово-крижових зчленувань (сакроілеїт) і хребта. Діагностичне значення сакроілеїтів
дуже велике, тому що інші етіологічні агенти спричинюють їх вкрай рідко. Для виявлення
сакроілеїтів існує ряд діагностичних прийомів. Інформативним є симптом Ериксена, суть якого
полягає в тому, що хворого укладають на перев'язувальний стіл на спину або бік і натискають на
гребінь клубової кістки при положенні на боці або здавлюють обома руками передні верхні
гребені клубових кісток у положенні на спині. При однобічному сакроілеїті виникає біль на
ураженій стороні, при двосторонньому — біль хворі відзначають з обох сторін. Використовують
також симптом Нахласа, при цьому хворого укладають на стіл животом вниз і згинають ноги в
колінному суглобі. При підйомі кінцівки з'являється біль в ураженому клубово-крижовому
зчленуванні. Симптом Джона-Бера виявляється так: хворий перебуває в положенні на спині, при
тиску на лобкове зчленування перпендикулярно вниз з'являється біль у клубово-крижовому
зчленуванні.
Ураження нервової та психічної сфери
При ураженні периферичної нервової системи з'являються радикуліти, неврити, вегетативної
нервової системи — у вигляді адинамії, пітливості. З черепних нервів частіше в процес
втягуються I, III, VI, VII пари. Рідко, але можливий розвиток менінгіту, менінгоенцефаліту з
типовими симптомами.
У ряді випадків у хворих бувають психічні розлади. Рідкі бруцельозні психози перебігають
довготривало, із загостреннями.
Ураження серцево-судинної системи
Відбуваються васкуліти, міокардит, ендокардит, рідко — порушення ритму серця.
Ураження статевих органів
У чоловіків з'являються орхіти, епідидиміти, зниження статевої функції. Орхіти частіше бувають
однобічними, супроводжуються сильним болем й збільшенням органа. У жінок — аднексити,
ендометрити (запальні процеси у ендометрії. Можливі передчасні пологи, аборти, розвиток
безплідності. У той же час необхідно відзначити, що жінки, які страждають на бруцельоз, можуть
завагітніти й народити цілком здорових дітей. Діти під час пологів і при вигодовуванні
бруцельозом не заражаються.
Ураження очей
Зустрічаються рідко, розвиваються ірити, хоріоретиніти, увеїти, кератити тощо.

Резидуальний бруцельоз
У клінічній картині наслідків бруцельозу на чільне місце виходять скарги на підвищену
втомлюваність, слабкість, дратівливість. Хворі відзначають субфебрилітет, порушення сну,
зниження пам'яті, підвищену пітливість, судинні порушення — похолодання кінцівок, легке
утворення синців. Запальні зміни в суглобах і навколишніх тканинах призводять до розвитку
артрозів, анкілозів суглобів з їхньою деформацією і порушенням функції. У хребті виникає
склерозування міжхребцевих дисків з наступним здушенням нервових корінців і формуванням
стійкого радикулярного болю. Деформація хребців відбувається внаслідок розвитку остеопорозу,
утворення остеофітів. Ще довгі роки після стихання активності процесу хворих турбує біль у
м'язах, суглобах і хребті, який посилюється за зміни погоди. На
тлі гіпоталамічного/діенцефального синдрому можливе прогресування порушень психіки
(нав'язливість, явища деперсоналізації і дереалізації, галюцинації тощо).
Формується адгезивний арахноїдит, який іноді буває причиною сильного головного болю,
нападів. Ураження n. opticus може призвести до сліпоти. Перенесені запальні процеси в статевій
сфері чоловіків нерідко стають причиною безплідності, імпотенції, жінок — постійного
невиношування вагітності, безплідності. На цій стадії в організмі хворого збудника вже немає.
Лабораторна діагностика. Бактеріологічний метод
Збудник бруцельозу при гострих і підгострих формах може бути виділений із крові,
кісткового мозку та інших біосубстратів шляхом посіву на штучні поживні середовища.
Однак, бактеріологічні методи дослідження складні й вимагають спеціальних умов, в тому
числі, підвищеного захисту лаборантів. Ріст бруцел відбувається повільно, протягом місяця.

Серологічний метод
Із серологічних реакцій найбільш інформативною є реакція аглютинації, яка виконується в 2-
х модифікаціях — реакція Райта[26], що проводиться у пробірці, та реакція Гуддлесона[27]
[28], яка проводиться на предметному склі й враховується в якісних поняттях (+ плюсах).
При гострому варіанту перебігу бруцельозу антитіла починають виявлятися на другому
тижні хвороби й надалі їхній титр наростає. Діагностичним вважається титр не менш ніж
1:200 (реакція Райта) та не менше ніж 2+ (реакція Гуддлесона). Більш чутливими для
діагностики є реакція зв'язування комплементу і непрямої гемаглютинації, які можуть
віддиференціювати хворобу від поствакцінальних змін. В світі широко застосовують також
дослідження в крові на антитіла різних класів в ІФА та проводять ПЛР.

Алергологічний метод
З алергологічних методів діагностики бруцельозу використовують пробу Бюрне[29][30]
шляхом внутрішньошкірного введення бруцеліну (фільтрату триденної бульйонної культури
Br. melitensis). Реакцію враховують за величиною набряку (при діаметрі менше 1 см —
реакція вважається сумнівною, при 1-3 см — слабко позитивною; більше 3 см —
позитивною). Внутрішньошкірна проба, як правило, стає позитивною до кінця першого
місяця захворювання. Варто враховувати, що постановка алергологічної проби може
приводити до появи антитіл або до наростання титру антитіл. Реакція не дозволяє визначити
ступінь активності процесу, а свідчить лише про інфікування, без уточнення його термінів.
Вона буває позитивною й у вакцинованих.
Негативні результати проби Бюрне дозволяють виключити бруцельоз. Іноді у хворих, яким
проводилась проба Бюрне, відбувається загострення перебігу хвороби. Великим недоліком
цієї проби є саме те, що вона може впливати на результати наступних серологічних
досліджень, тому її частіше використовують при епідеміологічних обстеженнях населення,
ніж у клінічній практиці.

89. Бруцельоз: диференціальний діагноз, ускладнення, прогноз,

лікування, профілактика. Порядок госпіталізації, правила виписки
хворих із інфекційного стаціонару.
Диф.діагностика. Гострий бруцельоз необхідно диференціювати з черевним та висипним
тифами, грипом, малярією, лептоспірозом, сепсисом, Ку-гарячкою, туляремією, інфекційним
мононуклеозом, ревматизмом, туберкульозом, вірусними гепатитами, лімфогранулематозом.
У випадку хронічного бруцельозу доводиться також виключати ревматоїдний артрит,
поліартрити сифілітичного та гонорейного генезу.
Черевний тиф, як і бруцельоз, характеризується тривалою гарячкою, гепатолієнальним
синдромом, брадикардією та лейкопенією. Черевний тиф характеризується поступовим
початком, постійною гарячкою, значно вираженим інтоксикаційним синдромом з розвитком
тифозного статусу, здуттям живота, запорами, позитивним симптомом Падалки. Можливі
кровотечі, поява з 8-10 дня хвороби нерясної розеольозної висипки на шкірі, відсутність
ознобів, пітливості, генералізованої лімфаденопатії, відсутність ураження суглобів, статевих
органів. При черевному тифі не формуються підгострі та хронічні форми. Діагноз
підтверджують, перш за все, виділенням гемокультури.
Подібні симптоми бруцельозу та сепсису – гарячка неправильного типу з ознобами та
потами, збільшення печінки й селезінки. Однак, при сепсисі самопочуття хворих
прогресивно погіршується, гепатолієнальний синдром спостерігається з перших днів
хвороби, відсутня генералізована лімфаденопатія, у крові – лейкоцитоз, нейтрофільоз, значно
збільшена ШОЕ, при артритах синовіальна рідина має гнійний характер. У діагностиці, як і
при черевному тифі, вирішальне значення має виділення відповідного збудника з крові.
Легеневі та позалегеневі форми туберкульозу можуть набувати хронічного перебігу,
супроводжуючись високою гарячкою або субфебрилітетом з ознобами та пітливістю. Однак,
для туберкульозу є характерним: більш часте ураження легень, лімфатичні вузли (переважно
шийні) у вигляді щільних пакетів, моноартрити, відсутність гепатолієнального синдрому,
лейкоцитоз.
Особливості лімфогранулематозу: поступовий початок хвороби, лімфатичні вузли у вигляді
конгломератів (переважно шийні й підщелепні), нічні поти, відсутність органних уражень,
нейтрофільний лейкоцитоз. Вирішальним у постановці діагнозу лімфогранулематозу є
виявлення клітин Березовського-Штернберга в пунктаті грудини, біоптаті лімфатичних
вузлів.
Для малярії типовим є чергування гарячки та апірексії, пітливість за зниження температури
тіла, прогресуюча гемолітична анемія. Опорно-рухова система, статеві органи, на відміну від
бруцельозу, не уражуються. У мазках та товстій краплі крові виявляють малярійний
плазмодій.
При проведенні диференціальної діагностики бруцельозу з генералізованою формою
туляремії слід ураховувати епідеміологічні дані, виражений інтоксикаційний синдром,
відсутність артралгій та артритів, появу розеольозної висипки в розпал туляремії, відсутність
місцевої реакції лімфатичних вузлів, нейтрофільний лейкоцитоз.
Ускладнення.
  ендокардит
 ураження нирок
 ураження печінки
 енцефаліт, запалення мозку
 орхіт.

ПРОГНОЗ. Прогноз при бруцельозі визначається насамперед станом саме клітинного

імунітету, так як інфекція часто протікає на тлі досить високого рівня циркулюючих антитіл,
які не забезпечують захист макроорганізму і не перешкоджають формуванню
бактеріоносійства

Найбільш несприятливий прогноз формується в осіб, які перебувають в осередках

бруцельозу великої рогатої худоби і осередках змішаного типу. Стертий, непомітий початок
захворювання, повільне формування вогнищевих проявів хвороби, властиве первинно-
хронічній формі бруцельозу при інфікуванні В. аbortus, визначає виявлення таких хворих, як
правило, тільки в період диспансеризації з лабораторним обстеженням професійних
контингентів на бруцельоз.
ЛІКУВАННЯ. Терапія залежить від форми хвороби. При гострій формі бруцельозу необхідно
призначати антибіотики в досить високих курсових дозах. Недостатні дози й передчасна відміна
препаратів обумовлює надалі розвиток хронічного бруцельозу. ВООЗ на даний момент
рекомендує у дорослих одночасне застосування доксицикліну 0,1 г на добу в поєднанні
з рифампіцином по 0,6-0,9 г на добу протягом 6 тижнів. Можливе застосування доксицикліну 0,1 г
на добу протягом 6 тижнів разом із стрептоміцином 1 г за добу в/м 2-3 тижні. Цей останній варіант
антибактерійної терапії вважається більш ефективним для запобігання рецидиву. У цьому
варіанті можлива заміна доксицикліну на ципрофлоксацин, чи стрептоміцину
на гентаміцин або амікацин у відповідних дозуваннях. Комплексна терапія бруцельозу не
виключає рецидивів захворювання. Рецидиви частіше бувають через 7-8 місяців, а іноді через 1-2
роки після проведеного курсу лікування.
Призначається також різноманітна патогенетична терапія: детоксикація, протизапальні засоби.
При виражених запальних змінах (орхіт, неврити тощо)
призначають глюкокортикостероїди протягом 2-3 тижнів.
Для лікування підгострого, а також хронічного бруцельозу у період рецидиву можна
застосовувати вакцинотерапію, що поєднують з лікуванням антибіотиками та іншими
препаратами. Найефективніший внутрішньовенний метод вакцинотерапії. Перший раз в/в
вводять 250 000 мікробних тіл вакцини і спостерігають за хворим упродовж 6 годин, враховуючи
його реакції. При помірно вираженій реакції, що має цілюще значення, розпочинають проведення
курсу вакцинотерапії. Якщо ж виникає шокова реакція, то від проведення цієї терапії
відмовляються. Перша лікувальна доза вакцини повинна складати 500 000, потім з інтервалами
3-4 дня вводять 1 000 000, 3 000 000, 5 000 000, 10 000 000, 25 000 000, 50 000 000 та закінчують
дозою 75 000 000 мікробних тіл на ін'єкцію; всього роблять 8 внутрішньовенних вливань вакцини.
У багатьох країнах світу вакцинотерапію при бруцельозі вважають недоцільною.
При хронічних формах призначення антибіотиків виправдане лише за наявності гарячки.
Найбільш ефективна вакцинотерапія, що має не лише десенсибілізуючий ефект, але й стимулює
імуногенез. Для стимуляції резистентності організму застосовують метилурацил, нуклеїнат
натрію тощо, проводиться фізіотерапія: електрофорез, парафінові аплікації, лікувальна
гімнастика, лікувальний масаж, сірководневі, радонові ванни, грязелікування.
ПРОФІЛАКТИКА. Профілактика полягає перш за все у ліквідації інфекції серед
сільськогосподарських тварин і знезараженні навколишнього середовища. У місцевості, де серед
худоби зустрічається захворювання на бруцельоз, велике значення набуває знезараження
продуктів та сировини тваринного походження. Молоко корів і кіз можна споживати тільки після
кип'ятіння або пастеризації. Усі молочні продукти повинні готуватися з пастеризованого молока.
Основою профілактики повинен бути комплекс санітарно-ветеринарних заходів. При роботі із
хворими тваринами потрібно використовувати захисний одяг і дезінфікуючі препарати.
Значну роль у профілактиці поширення бруцельозу серед тварин грає вакцинація спеціальними
вакцинами. Є жива протибруцельозна вакцина. Однак, імунізація живою вакциною створює лише
нетривалий імунітет. Вакцина на основі штаму 19 В. abortus застосовується винятково для
вакцинації сільськогосподарських тварин. До введення живих протибруцельозних вакцин людині
потрібно відноситися з великою обережністю. У вакцинованих часто відзначалися скарги на
погіршення самопочуття, що проявляється артралгіями, невралгіями, лімфаденопатією. У цей
час вчені працюють над створенням хімічних й інактивованих корпускулярних вакцин проти
бруцельозу.
ПОРЯДОК ГОСПІТАЛІЗАЦІЇ.

Обов’язкова.

Правила виписки. Реконвалесценти після гострого або підгострого бруцельозу підлягають

диспансерному спостереженню не менше ніж три роки. На першому році їх обстежують
через 1, 2, 3, 6, 9 і 12 місяців, а в наступні два роки – щоквар- 369 4.1. Бруцельоз тально
(клінічний огляд, аналізи крові та сечі, серологічні дослідження). Протягом першого року під
час кожного обстеження проводять протирецидивне лікування тетрацикліном. На другому та
третьому роках таке саме протирецидивне лікування здійснюють рідше – лише весною та
восени. Хворих на хронічний бруцельоз обстежують щоквартально