Хірургія пит

Спеціальна частина
1. Охарактеризуйте етіологію, епідеміологію, клініку, діагностику, лікування,

профілактику черевного тифу.
1.Визначення черевного тифу.
Черевний тиф (typhus abdominalis) – гостра кишкова інфекційна хвороба, що

спричинюється черевнотифозною паличкою. Характеризується переважним ураженням
лімфатичних утворів тонкої кишки і бактеріємією, супроводжується вираженою
інтоксикацією, гарячкою, збільшенням печінки і селезінки, розеольозною висипкою.
2. Клініко – епідеміологічна характеристика захворювання:
o Етіологія. Збудником захворювання є Salmonella typhi. Це грамнегативна рухома

паличка. Має соматичний (О), джгутиковий (Н) і поверхневий (Vі) антигени. При
руйнуванні мікроба вивільняється ендотоксин. Черевнотифозна паличка добре
росте на живильних середовищах, що містять жовч, досить стійкі в
навколишньому середовищі, проте гинуть при нагріванні,під дією дезінфікуючих
засобів. Здатні розмножуватись на харчових продуктах.
o Епідеміологія. Джерелом збудника є лише хвора людина або бактеріоносій, які

виділяє збудник з калом і сечею, рідше – зі слиною. У матері, що годують
молоком, збудника можна виділити з молока. Механізм зараження фекально-
оральний. Шляхи попадання збудника в організм – водний, харчовий, контактний.
У розповсюдженні черевнотифозних паличок певну роль відіграють мухи.
Сприятливість до інфекції висока, частіше хворіють люди віком від 15 до 30 років.

Характерна літньо-осіння сезонність.
o Патогенез. Потрапивши в травний канал, сальмонела проникають в лімфатичні

утвори тонкої кишки та мезентеріальні лімфовузли, де розмножуються і
викликають запалення. Далі потрапляють у кров, де розвивається бактеріємія, що
зумовлює появу клінічних симптомів. При загибелі частини мікробів
вивільняється ендотоксин, який спричинює інтоксикацію, судинні та трофічні
зміни в слизовій оболонці й лімфатичних утворах тонкої кишки. По крові збудник
заноситься в печінку, селезінку, нирки, кістковий мозок. Одночасно частина
збудника виводиться із організму калом, сечею, слиною, потом. Потрапивши
знову в тонку кишку , бактерії потрапляють в раніше сенсибілізовані лімфатичні
утвори тонкої кишки, спричинюючи алергічне запалення з некрозом і
звиразкуванням. Завдяки формуванню імунітету, організм поступово звільняється
від збудника, зникають прояви захворювання. При недостатній імунній відповіді
виникають рецидиви, формується хронічне бактеріоносійство.
o клінічні прояви. Інкубаційний період триває від 3 до 25 діб.
Для продромального періоду характерно:

1
o наростаючий головний біль;
o втрата апетиту;
o безсоння;
o східцеподібне підвищення температури тіла.
Основні клінічні прояви захворювання:
o при огляді хворий загальмований, обличчя і видимі слизові оболонки бліді;

o температура тіла на 7-8-му добу досягає 39-40оС і тримається 10-14 днів;
o шкіра суха, гаряча на дотик;
o язик сухий, обкладений сіро-коричневим нальотом, краї і кінчик червоні, з
відбитками зубів (черевнотифозний язик);
o живіт при пальпації здутий, укорочення перкуторного звуку в правій здухвинній
ділянці, зумовлений мезаденітом (с-м Падалки);
o випорожнення спочатку 2-4 рази на добу, рідкі, нагадують гороховий суп, далі
розвивається запор і метеоризм;
o з 8-10-го дня гепатоспленомегалія;
o на 7-10-у добу у половини хворих з’являється розеольозна висипка, яка
розташована переважно на бокових поверхнях тулуба і животі, нерясна – 5-15
елементів, часом підсипає, може утримуватися довше гарячки;
o характерна відносна брадикардія (частота пульсу відстає від температури тіла),
АТ знижений;
o у хворих з тяжким перебігом тифу на 2-му тижні захворювання розвивається
тифоїдний стан – посилюються симптоми інтоксикації, що супроводжуються
потьмаренням свідомості, інколи хворі марять.
Період видужання характеризується:
o поступовим зниженням температури тіла;

o зникненням висипки;
o нормалізація розмірів печінки і селезінки;
o нормалізацією показників тиску і пульсу;
o тривалий час зберігається астенія (загальна слабкість, дратівливість).
Лабораторна діагностика.
В ЗАК спостерігається: лейкопенія, ан- чи гіпоеозинофілія, відносний лімфоцитоз,

помірне збільшення ШОЕ.
Діагноз підтверджується такими методами:
1. бактеріологічним. Матеріалом від хворого є сеча, кал, кров, жовч, який засівають
на середовища, що містять жовч.
2. серологічним (після 7-8-го дня хвороби)
3. імоферментним.
4. імунофлуоресцентним.
2
5. Догляд і лікування хворого.
Хворого госпіталізують в інфекційне відділення.
Режим строгий ліжковий незалежно від тяжкості захворювання. На 7-8-й день

нормалізації температури тіла дозволяють сидіти в ліжку, на 10-11-й дня – опускати ноги,
а далі – вставати з ліжка, проходжуватися по палаті, збільшуючи фізичне навантаження
з кожним днем.
Дієта № 2 чи 4. Їжа повинна бути механічно та хімічно щадною, перетертою, напіврідкою,

багатою на вітаміни, білки. Доцільно вживати нежирний кефір, ряжанку, сир, рослинне і
вершкове масло, картопляне пюре, відварене м’ясо, фруктові киселі, соки. Годування
дробне 5-6 разів на добу, малими порціями. З 10-12 дня нормалізації температури тіла
харчовий раціон збільшують. Перед виписуванням хворий споживає їжу із загальної
дієти.
Хворому забезпечують спокій, належні гігієнічні умови, організовують догляд за шкірю,

слизовими оболонками, , слідкують за регулярністю випорожнення, функціональними
показниками ( АТ, пульсом, температурою тіла). Виділення хворих (кал, сечу,
блювотиння), посуд, білизну знезаражують. При метеоризмі застосовують газовідвідну
трубку.
Етіотропне лікування: левоміцетин, рифампіцин, ампіцилін, бісептол.
Патогенетична терапія: для дезинтоксикації використовують 5% р-н глюкози, 0,9% р-н

натрію хлориду, реополіглюкін, неогемодез; вітамінотерапія (вітаміни групи В,
аскорбінова кислота), ентеросорбенти (ентеросгель, активоване вугілля, поліфепан),
імуномодулятори (метил- урацил).
Симптоматична терапія та лікування ускладнень.
Реконвалесцентів виписують із стаціонару на 21-й день нормальної температури тіла, за

умови клінічного видужання і двох негативних результатів бактеріологічного
дослідження калу і сечі, що взятті на 5-й і 10-й дні нормальної температури тіла.
6. Профілактичні заходи.
1. Заходи відносно джерела збудника:

o рання діагностика, ізоляція;
o дотримання правил виписки;
o облік в КІЗ та СЕС;
o запобіжна госпіталізація гарячкових понад 5 днів.
2. Протиепідемічні заходи в осередку:
щодо контактних –
3
 медичне спостереження з термометрією (21 день);
 бакобстеження;
 черевнотифозний бактеріофаг.
щодо оточуючих умов –
 дезінфекція: поточна та заключна;

 недопущення бактеріоносіїв до роботи на підприємствах громадського
харчування і в дитячих закладах.
3. Загальносанітарні заходи:
 контроль за водопостачанням;
 каналізацією;
 громадським харчуванням;
 дотримання правил особистої та харчової гігієни, загальної санітарії;
 боротьба з мухами.
4. Специфічна профілактика :
 імунізація за епідемічними показниками хімічною сорбованою черевнотифозною

моновакциною.

профілактику паратифу А і В.
Клініко – епідеміологічні особливості паратифів А і В.
Паратифи А і В – гострі кишкові інфекційні хвороби, що спричинюються відповідними

сальмонелами, за перебігом нагадують черевний тиф.
Збудник паратифу А і В мають морфологічні ознаки такі ж самі, але відсутній Vі-антиген.
Епідеміологія і патогенез не відрізняються від черевного тифу
Клінічні прояви паратифу А.
 Інкубаційний період – 8-10 днів.

 Початок захворювання гострий.
 Продромальний період нагадує клініку ГРВІ (нежить, сухий кашель).
 При огляді обличчя гіперемійоване, герметичні висипання на губах.
 Висипка рясна розеольозно-петехіальна з’являється на 4-5-й день хвороби.
 Гепатоспленомегалія на 3-4-й день хвороби.
 Тифозного стану і рецидивів не буває.
Клінічні прояви паратифу В.
 Інкубаційний період 5-10 діб.
4
 Початок хвороби нагадує гастроентерит (нудота, блювання, пронос)
 Гарячка хвилеподібна, з великим добовим коливанням, супроводжується болями
в м’язах, потінням.
 Ознаки інтоксикації зникають швидки – 3-5 діб.
 Висипка рясна розеольозна з’являється на 4-6-у добу.
 Гепатоспленомегалія на 3-5 добу.
Діагностика, лікування і профілактика такі ж самі, як при черевному тифі.

профілактику шигельозу.
1. Етіологія і епідеміологія захворювання.
Шигельоз (дизентерія) – гостра кишкова інфекційна хвороба людини, яка спричинена

шигелами і характеризується запаленням слизової оболонки переважно дистального
відділу товстої кишки, що супроводжується переймистим болем у животі, проносом та
інтоксикацією.
Збудником є шигели, які розділені на 4 види:
 А – shigella dysenteriae, до якої належать шигели Григор’єва-Шига, Штуцера-

Шмітца, Ларджа-Сакса;
 B – shigella flexneri;
 C – shigella boydii;
 D – shigella sonnei.
Усі шигели подібні між собою – це нерухомі, грамнегативні палички, які здатні
продукувати токсини, а Григор’єва-Шига – ще й екзотоксин із сильною токсичною дією
на нервову систему.
Збудник відносно стійкий в довкіллі, добре переносять низькі температури,

висушування, проте швидко гинуть під дією дезінфікуючих засобів ( у молочних
продуктах зберігається до 10 днів, у воді до місяця, у заморожених продуктах до 6
місяців, у ґрунті – 15-40 днів). Добре ростуть на простих живильних середовищах. В
Україні найчастіше виявляють шигели Зонне і Флекснера, зрідка – Бойді, а Григор’єва-
Шига не виявляють.
Джерело збудника – хворі на гостру і хронічну форми захворювання, бактеріоносій.
Механізм зараження – фекально-оральний.
Шляхи попадання збудника – харчовий, водний, контактно-побутовий. Фактори передачі

- вода, харчові продукти, брудні руки, предмети побуту, посуд, рушники, іграшки, білизна,
мухи тощо.
Сприятливість висока, підвищується при дисбактеріозах кишок, хронічних хворобах

шлунка і кишок. Хвороба поширена всюди, сприяють незадовільні соціально-економічні,
5
санітарно-гігієнічні умови, частіше хворіють діти до 5 років. Сезонність літньо-осіння
(липень-вересень).
2. Основи патогенезу.
Потрапивши в організм людини частина шигел гине в шлунку і тонкій кишці,

вивільняючи токсини. Решта досягаючи товстої кишки, проникає в слизову оболонку
сигмовидної та прямої кишок і розмножується. Продукуючи токсини, збудник спричинює
місцеву реакцію, на слизовій оболонці утворюються ерозії та виразки. Виникає пронос,
розвивається дисбактеріоз кишок. Уражаються також нервова і серцево-судинна
системи. Імунітет після перенесеного захворювання короткочасний, видоспецифічний.
3. Клінічні прояви захворювання і ускладнення.
Інкубаційний період – від 12 год до 7 діб, у середньому 2-3 доби.
Класифікація. За тривалістю:
 Гострий (до 2 міс)

 Затяжний (понад 2 міс)
За характером:
 Типова (колітна) форма

 Атипова (гастроентероколітна і гастроентеритна) форма
За тяжкістю:
 Субклінічний (носійство)
 Стертий (дуже легкий)
 Легкий
 Середньої тяжкості
 Тяжкий
 Дуже тяжкий
Продромальний період характеризується ознобом, підняттям температури тіла,

нездужанням, головним болем.
Період розпалу колітної форми характеризується:
 наростання явищ інтоксикації ( слабкість, адинамія, анорексія, безсоння);

 температура тіла 38 – 39оС;
 шкіра бліда, язик вологий, вкритий білим нальотом;
 переймоподібний біль внизу живота, який посилюється при дефекації (тенезми);
 позиви на дефекацію не завжди закінчуються дефекацією («несправжні позиви»);
 частота дефекації від 3 до 20 разів на добу;
6
 стілець спочатку калового характеру, пізніше рідкий з домішками слизу, крові,
гною ( «ректальний плювок»);
 дефекація не приносить хворому полегшення;
 живіт запалий, сигмоподібна кишка пальпується у вигляді потовщеного, щільного,
болючого тяжа;
 при тяжкому перебігу хворий в’ялий, загальмований, частота дефекацій 30-50
разів на добу, супроводжується нестерпними тенезмами, анус зяє;
 зневоднення не буває.
Гастроентероколітна форма має короткий інкубаційний період (у межах доби),

характеризується бурхливим перебігом. Спочатку домінують явища гастроентериту
(блювання, біль в епігастрії, рідкі, рясні випорожнення), а далі приєднуються ознаки
ураження сигмоподібної кишки.
Гастроентеритна форма за перебігом нагадує харчову токсикоінфекцію. В клінічній

картині домінує блювання, біль в епігастрії, згодом приєднується пронос. Ознак
ураження товстого кишечника немає.
Період розпалу в середньому триває 7 днів і характеризується швидким зменшенням і

зникненням симптомів інтоксикації і коліту. Однак клінічне видужування випереджає
повне функціональне відновлення і структуру слизової оболонки товстої кишки, які
настають лише через 1-3 міс. Тому при порушенні дієти, стресах, вживанні алкоголю
можливий затяжний перебіг хвороби і рецидиви.
Ускладнення. Може виникати інфекційно – токсичний шок, випадіння слизової прямої

кишки, після перенесеного захворювання спостерігаються тривалі порушення функції
шлунка, кишківника, підшлункової залози, розвивається хронічний коліт, панкреатит
тощо.
4. Основні методи діагностики дизентерії.
В загальному аналізі крові спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз із

палочкоядерним зсувом формули.
При копрологічному дослідженні виявляють неперетравлені залишки їжі, м’язові

волокна, краплі жиру, зерна крохмалю, слиз, скупчення лейкоцитів, еритроцитів,
епітеліальних клітин.
 бактеріологічним;
 серологічним;
 експрес-діагностика імунофлуоресцентним методом.
ПРАВИЛА ЗАБОРУ МАТЕРІАЛУ
7
1. Для дослідження беруть кал, , блювотиння до початку антибактеріального
лікування.
2. Випорожнення беруть відразу після акту дефекації (самовільного чи
спровокованого введенням повітря), при відсутності їх використовують ректальні
тампоном чи ректороманоскопію.
3. Кал (слизово-гнійні грудочки) забирають з ділянок, що не містять кров.
4. Посів роблять на середовище Плоскірева, бактоагар Ж в перші хвилини після
забору матеріалу. Якщо це не можливо, то матеріал кладуть у холодильник або
зберігають у консерванті (30% гліцерин та 70% фіз. р-ну). Тривалість зберігання не
більше 2 год.
За допомогою ректороманоскопа виявляють зміни на слизовій оболонці сигмоподібної

та прямої кишок – катаральний, ерозивний, геморагічний або виразковий
проктосигмоїдит і сфінктерит. Через тубус ректороманоскопа безпосередньо зі слизової
оболонки беруть матеріал для дослідження.
5. Принципи лікування.
Хворий може лікуватися вдома або в стаціонарі.
ПОКАЗИ ДО ГОСПІТАЛІЗАЦІЇ В СТАЦІОНАР
Клінічні Епідеміологічні
- хворий чи члени його сім’ї належать до
- тяжкий і середньотяжкий перебіг декретованих груп населення
хвороби
- проживання з дітьми, які відвідують дитячі
- наявність тяжких супровідних дошкільні заклади
захворювань
Відсутність вдома умов для підтримання
- вік хворого: діти до 3 років, похилий і притоепідемічного режиму
старечий
- проживання в гуртожитку
Хворому призначається ліжковий або напівліжковий режим до повної ліквідації гострих
проявів хвороби.
Організація догляду за хворим: дотримання правил особистої гігієни, поточної

дезінфекції, користування індивідуальним горщиком, що має свій номер, в
температурному листку робиться відмітка про характер і кількість випорожнень, догляд
за шкірою і слизовими оболонками.
Дієта № 4, після нормалізації випорожнень - № 2 чи № 15.
Етіотропне лікування: застосовують ампіцилін, ципрофлоксацин, фуразолідон протягом

3-5 днів.
Патогенетична терапія:
8
 для дезинтоксикації використовують перорально регідрон, глюкосолан, відвар
сушених яблук і родзинок; при тяжкому перебігу в/в 5% р-н глюкози,
реополіглюкин, квартасіль, лактасіль;
 ентеросорбенти (поліфепан, силлард П, активоване вугілля);
 вітамінотерапія (вітаміни групи В);
 ферментативні препарати (мезим-форте, фестал, ензистал, солі зим);
 бактерійні препарати (бактісуптіл, колібактерін, біфі-форм, біфідумбактерин);
 фітотерапія (відвар петрушки, ромашки, селери, материнки, шавлія, подорожника,
м’яти, звіробою тощо), при наявності крові в калі – трава грициків;
 лікувальні клізми (масло шипшини, 0.5% розчин коларголу).
Реконвалесцентів виписують із стаціонару після клінічного видужування, не

раніше ніж через 3 дні після нормалізації випорожнень і температури тіла. Перед
випискою проводять одноразове бактеріологічне дослідження випорожнень.
Профілактика захворювання полягає в :
1. своєчасне виявлення хворих і бактеріоносіїв.

2. рання діагностика, ізоляція, дотримання правил виписки.
3. суворе дотримання санітарно-гігієнічних та санітарно-технічних норм і правил,
особливо у системі водопостачання та каналізаційної мережі, а також на
підприємствах громадського харчування, об’єктах харчової промисловості,
лікарнях, садках, школах тощо.
4. дотримання населенням правил особистої гігієни.
5. проведення своєчасно протиепідемічні заходи в осередку:
o медичне спостереження 7 днів
o контрольне бакобстеження контактних
o обов’язковість поточної та заключної дезінфекції.
Специфічну профілактику не застосовують. Випробовують живі ентеральні вакцини. В

епідемічному осередку використовують шигельозний бактеріофаг.
4. Охарактеризуйте етіологію, епідеміологію, клініку, діагностику, лікування та

профілактику харчових токсикоінфекцій.
1. Етіологія та епідеміологія харчових токсикоінфекцій.
Харчові токсикоінфекції – це група гострих поліетіологічних хвороб, але патогенетично і

клінічно подібних, що виникають внаслідок вживання в їжу інфікованого певним
мікроорганізмами продукту харчування, в якому відбулося накопичення збудників та їх
токсинів і характеризується короткочасною загальною інтоксикацією, порушенням функції
травного тракту і водно-електролітними змінами.
9
Етіологія. Збудником є бактерії, що виробляють ентеротоксини: кишкова паличка, протей,
клебсієла, стрептокок, стафілокок, клостридія. Збудник стійкий до факторів зовнішнього
середовища, добре зберігається в продуктах, що містить білок.
Епідеміологія. Джерело збудника – хворі люди, які займаються приготуванням їжі, рідше

бактеріоносій.
Резервуаром інфекції є грунт, забруднений виділеннями тварин і людей, вода, вигрибні

ями, предмети побуту, м’ясо, молоко хворих тварин.
Механізм зараження – фекально-оральний. Шляхи попадання збудника: харчовий, водний.

Найчастіше факторами передачі є молоко, молочні продукти, креми, салати, кондитерські
вироби, м’ясо. Риба (заливна, фарширована), ковбаси, кров’янка та інші продукти.
Сприятливість висока, залежить від наявності чи відсутності захворювань ШКТ. Сезонність

літньо-осіння.
Класифікація.
За клінічною формою:
 гастрит
 гастроентерит
 гастороентероколіт
 ентерит
 ентероколіт.
За тяжкістю перебігу:
 легкий
 середньої важкості
 важкий
 дуже важкий
Клінічні прояви. Інкубаційний період – 5-6 год.
Період розпалу характеризується симптомами ураження травного каналу:
 раптовий початок;
 переймоподібний біль в епігастрії і біля пупка;
 нудота, блювота, що приносить полегшення хворому;
 пронос. Випороженння рідкі, водянисті, смердючі, до 10 разів на добу;
 відсутність апетиту;
 головний біль, гарячка, озноб;
 шкірні покриви бліді, сухі на дотик;
10
 язик з біло-сірим нальотом;
 живіт при пальпації болючий, але м’який;
 пульс частий, АТ знижений;
 при багаторазовій блювоті і проносі – ознаки зневоднення.
Тривалість хвороби 1-4 доба, при першій допомозі настає поліпшення загального стану.
Ускладненням ХТ є поява зневоднення.
1. Основні методи діагностики і принципи лікування.
Основними методами діагностики є: бактеріологічний і серологічний.
Матеріалом можуть бути: промивні води шлунка, залишки їжі, блювотні маси, кал.
Етіологічний діагноз можна підтвердити таким чином:
 виділення того самого збудника від хворого та із залишків їжі;

 одержання ідентичних штамів бактерій у декількох хворих, які споживали ту саму
їжу;
 виділення одного і того ж самого штаму з різних матеріалів не менше ніж 106 в 1г та
зменшення цього показника в процесі одужання.
Лікування таке ж, як і при сальмонельозі і розпочинається з промивання шлунка та

кишечники.
Виписують із стаціонару після нормалізації випорожнень і температури тіла.
Диспансеризація не проводиться.
1. Профілактика харчових токсикоінфекцій.

0. Дотримання санітарно-гігієнічних правил на підприємствах харчової
промисловості.
1. Контроль за станом здоров’я працівників.
2. Ветеринарний нагляд за станом молочно-твариницьких ферм,
м’ясокомбінатів, ринків.
3. Санітарний контроль за умовами зберігання, транспортування та реалізації
продуктів харчування.
4. Санітарно-освітня бесіда серед населення.

профілактику ботулізму
Етіологія і епідеміологія захворювання.
11
Ботулізм – гостра кишкова інфекційна хвороба людини, яка виникає внаслідок вживання
продуктів, інфікованих бацилою ботулізму та ї екзотоксином; характеризується тяжким
ураженням нервової системи, порушенням зору, ковтання, моторики кишок.
Збудник – Clostridium botulinum – абсолютний анаероб, здатний до спороутворення.

Продукує екзотоксин – ботулотоксин, який належить до найсильніших біологічних отрут,
стійкий до дії шлункового соку і всмоктується незміненим. Спори дуже стійкі в
навколишньому середовищі: при температурі 100оС вони гинуть через 4 год, а при 120оС –
за 30 хв. Відомо 7 серотипів клостридій ботулізму, які мають антигенні відмінності.
Захворювання людей здебільшого спричиняє ботулотоксин типів А,В,Е.
Джерело збудника –теплокровні травоїдні тварини, в кишечнику яких мікроорганізм

розмножується і з екскрементами попадає в грунт, де у вигляді спор можуть зберігатися
кілька років.
Шляхи попадання збудника – харчовий, рановий. Захворювання найчастіше пов’язане з

вживанням продуктів домашнього консервування (гриби, м’ясо, риба, салати, овочі), а
також ковбас, шинки. Продукти, які містять ботулотоксин, частіше нічим не відрізняються
від незабруднених за виглядом, запахом, смаком. Консерви звичайно здуваються (бомбаж),
хоча не завжди.
Після перенесеної хвороби утворюється типоспецифічний антитоксичний імунітет.
Потрапивши в шлунок людини, ботулотоксин не руйнується травними ферментами.

Всмоктавшись у кров, він уражає нервову систему, зокрема, рухові нейрони довгастого і
спинного мозку. Токсин блокує передачу імпульсів з нервових закінчень на м’язові
волокна. Внаслідок цього виникають паралічі різних м’язів. Розлади ковтання і дихання
нерідко призводять до аспіраційної пневмонії, асфіксії і смерті.
Інкубаційний період – від 2-3 год до 10 діб, у середньому 12-24 години. Початок гострий.
Продромальний період характеризується шлунково – кишковим синдромом, що

характеризується болем у животі, нудотою, блюванням і проносом. Температура тіла
нормальна. Наростає м’язова слабкість («ватні» ноги, руки), сухість у роті.
Період розпалу спостерігається через 8 – 12 год, інколи 24 год і характеризується ознаками

ураження нервової системи. Офтальмоплегічний синдром:
 нечітке бачення предметів,

12
 «туман» або «сітка» перед очима,
 двоїння предметів,
 паралітичний птоз повік,
 мідріаз,
 косоокість (страбізм),
 відсутність рефлексів на світло,
 анізокорія (різна величина зіниць).
Фагоплегічний синдром:
 поперування під час їди,

 виливання рідкої їжі через ніс,
 дряпання у горлі,
 тяжкість при ковтанні.
Фоноларингоплегічний синдром: розлади мови.
Основні симптоми хвороби: погіршення зору, ковтання, мови іноді об’єднують у синдром
трьох «Д» - диплопія, дисфагія, дизартрія.
Об’єктивно:
 температура в межах норми,

 тахікардія,
 загальна млявість, адинамія,
 симетрична м’язова слабкість,
 лице маскоподібне, блідість шкірних покривів,
 зіниці розширені, слабо реагують на світло,
 голова звисає (пацієнт підтримує її руками)
 голос слабкий, гугнявий, сиплий,
 відсутній блювотний рефлекс,
 швидка втомлюваність під час розмови, рухах,
 дихання прискорене, поверхневе, ледь помітне,
 утруднене ковтання, поперхування,
 виражена сухість, помірна гіперемія слизових оболонок ротоглотки,
 язик висувається тяжко,
 помірне здуття живота, різко ослаблена перистальтика, закрепи,
 утруднене сечовипускання, анурія.
У ряді випадків хвороба починається із розладів дихання і може настати раптова зупинка
дихання чи параліч серця і хворий помирає.
Видужання настає дуже повільно, протягом місяця і довше, астенія зберігається протягом
півроку.
13
Ускладнення. Може виникати аспірацій на пневмонія, токсичний міокардит, неврит,
сироваткова хвороба.
4. Основні методи діагностики ботулізму.
В загальному аналізі крові спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз
 біологічний.
Біологічний метод діагностики проводять на 4-х білих мишах або гвінейських свинках.
Двом з них внутрішньоочеревно вводять по 0,5-0,8 мл крові хворого або фільтрату іншого
матеріалу, двом іншим той же матеріал вводять разом зі сумішшю протиботулінічних
сироваток. Якщо миші, яким ввели матеріал без сироватки, гинуть, то діагноз ботулізм
вважають підтвердженим. Відповідь можна отримати вже на 2-3-й день від початку
дослідження.
Для бактеріологічного метода діагностики матеріалом є кал, блювотиння, промивні води

шлунка, залишки їжі і засівають на живильні середовища Кітта – Тароцці, бульйон
Хотінгера і культивують в анаеробних умовах.
5. Диференційна діагностика з іншими захворюваннями.
Найчастіше дифдіагностику проводять з харчовими токсикоінфекціями, отруєнням

грибами, порушенням мозкового кровообігу.
Для харчових токсикоінфекцій на відміну від ботулізму характерні гарячка, блювання, біль
у животі, пронос з домішками слизу в калі, а не спостерігаються офтальмоплегічні та
бульварні розлади.
При отруєнні грибами характерно блювання, пронос, сухість слизових оболонок, мідріаз, а
не спостерігаються птоз, збудження.
При порушеннях мозкового кровообігу парез і паралічі, як правило, односторонні, в

анамнезі гіпертонічна хвороба.
Хворого негайно госпіталізують в інфекційне відділення, а при тяжкому перебігу - у палату

інтенсивної терапії. До госпіталізації хворому необхідно промити шлунок і кишечник
спочатку чистою водою (для забору матеріалу), а потім 5% розчином натрію
гідрокарбонату (має здатність нейтралізувати токсин). Після промивання вводять
ентеросорбенти.
14
Хворому призначається ліжковий режим до повної ліквідації гострих проявів хвороби.
Організація догляду за хворим: дотримання правил особистої гігієни, догляд за шкірою і

слизовими оболонками, профілактика пролежнів, застійної пневмонії
Дієта № 4.
Серотерапія є основним методом лікування. Протиботулінічну сироватку типів А і Е

вводять по 10000 МО і типу В 5000 МО до встановлення типу збудника, після встановлення
типу – відповідну моно валентну. При тяжкому перебігу хвороби відразу вводять 2 – 4 дози
сироватки, половину з них внутрішньовенно крапельно на ізотонічному розчині натрію
хлориду, а через 12 – 24 год введення повторюють. Курс серотерапії триває протягом 2-4
днів.
Етіотропне лікування: застосовують ампіцилін, левоміцитін протягом 5-7 днів.
 для дезинтоксикації використовують в/в 5% р-н глюкози, реополіглюкин;

 глюкокортикостероїди при тяжкому перебігу;
 для корекції порушень нервової системи АТФ, ККБ, прозерин;
 серцеві глікозиди;
 дихальні аналептики.
Симптоматична терапія: газовідвідна трубка, ШВЛ, гіпербарична оксигенація та інше.
7. Профілактика ботулізму.
Профілактика захворювання полягає в :
1. суворе дотримання санітарно-гігієнічних та санітарно-технічних норм і правил під

час приготування , транспортування, зберігання продуктів харчування, особливо
консервів, ковбас, копчених продуктів, рибних і м’ясних напівфабрикатів, грибів
тощо.
2. бомбажні банки бракуються.
3. профілактика забруднення землею харчової сировини і готових продуктів,
попередження забруднення глибоких ран.
4. підозрілі продукти підлягають вилученню і лабораторному контролю, а особам які їх
вжили провести промивання шлунка, сифонна клізма, проносні, ентеросорбенти,
полівалентна сироватка.
5. активна імунізація полівалентною сироваткою контингентам ризику (лаборантам,
дослідникам тощо).
санітарно – освітня робота серед населення відносно правил консервування,

користування продуктами базарного виробництва.
15
профілактику холери.
Етіологія і епідеміологія захворювання.
Холера – особливо небезпечна гостра кишкова інфекція, що спричинюється холерними

вібріонами. Характеризується ураженням ферментативних систем слизової оболонки
тонкої кишки з виникненням проносу і блювання, внаслідок чого розвиваються
зневоднення, де мінералізація і розлади кровообігу.
Збудником є біовари холерного вібріону: класичний і Ель-Тор. Кожний підвид ділиться на

три сировари: Огава, Інаба, Гікошима. Має два антигени: типоспецифічний
термостабільний О-антиген і термолабільний Н-антиген (джгутиковий). Збудник
грамнегативний, має вигляд коми, рухається завдяки джгутику.
У довкіллі холерний вібріон здатний зберігати свою життєздатність досить довго. Тривало
зберігається у ґрунті, воді, стічних водах каналізації, пляжному піску, морській воді,
харчових продуктах, стійкі до низьких температур, але швидко гинуть під дією сонячного
проміння, при висушуванні, у кислому середовищі, при нагріванні.
Джерелом збудника є:
 хвора людина
 реконвалесцент
 здоровий вібріононосій
Хворий виділяє 10-20 л випорожнень за добу, в 1мл яких є 107 – 1010 високо

вірулентних вібріонів.
Механізм зараження –фекально-оральний.
Шляхи передачі інфекції – водний, харчовий (краби, молюски, риба), контактно-

побутовий, змішаний.
Сприятливість до хвороби –висока, особливо у дітей, осіб похилого віку, у чоловіків

20-40 років, у осіб з гіпоанацидним гастритом. Сезонність червень-вересень.
Потрапивши в організм людини частина збудника гине в шлунку під дією соляної кислоти,
решта потрапивши в кишки, інтенсивно розмножуватися. Ентеротоксин-холероген, який
виділяє мікроб, активізує ферментативні системи ентероцитів, що зумовлює різке
збільшення секреції електорлітів і води у просвіт кишок. Рідина виділяється при блюванні і
проносі. Виділення великої кількості рідини приводить до зневоднення, зменшується об’єм
циркулюючої крові, відбувається її згущення, настає дефіцит електролітів, що призводить
16
до ацидозу. На цьому фоні у хворого розвиваються судоми м’язів кінцівок. Далі
розвивається дегідратаційний шок, який закінчується смертю хворого.
Інкубаційний період – від декількох годин до 5 діб, у середньому 2-3 доби.
Класифікація. За формою:
 вібріононосійство
 стерта
 блискавична, суха
 геморагічна
За тяжкістю перебігу по ступені зневоднення
І – втрата рідини 1-3% маси тіла (легкий перебіг)
ІІ – 4-6% маси тіла (середньої тяжкості)
ІІІ – 7-9% маси тіла (тяжкий перебіг)
IV – 10% і більше від маси тіла (дуже тяжкий перебіг, холерний алгід)
Початок захворювання гострий, як правило розпочинається з проносу, який виникає

вночі чи під ранок. Пронос не супроводжується болем у животі.
Період розпалу характеризується:
 температура тіла 36,6 – 35,5оС;

 шкіра бліда, суха, холодна, нестійкий ціаноз губів і пальців рук, тургор знижений,
руки «пралі»;
 язик сухий з білим нальотом, слизова рота суха;
 позиви на дефекацію повторюються без болючих відчуттів, випорожнення
виділяються легко;
 частота дефекації 20 разів на добу і більше;
 випорожнення спочатку кашкоподібні, але швидко втрачають каловий характер і
нагадують «рисовий відвар» ;
 блювання «фонтаном» без нудоти, раптове;
 кількість випорожнень від 10 до 20 літрів на добу;
 живіт втягнутий, не болючий при пальпації;
 наростання загальної слабкості;
 олігурія аж до анурії;
 судоми спочатку гомілкових м’язів, кистей, жувальних м’язів, пізніше поширюються
на різні групи м’язів;
 пульс ниткоподібний, АТ 90/50 мм.рт.ст.;
 осиплий слабкий голос, афонія;
17
 хворий постійно відчуває спрагу.
Смерть настає на тлі втрати свідомості, повторних приступів колапсу, тахіпное, судорог. У
летальних випадках тривалість хвороби не перевищує 3-4 дні.
Період видужання може настати на тлі будь-якого ступеню зневоднення. Його важко

спрогнозувати і передбачити. Цей період характеризується поступовим згасанням гострих
проявів хвороби, шкіра набуває нормального кольору, теплішає, відновлюється її
еластичність, пульс стає нормальним, підвищується АТ, тони серця стають гучними, міцніє
голос, з’являється сеча, аж до поліурії.
Суха, блискавична форма – дуже тяжка, має раптовий початок із злоякісним перебігом. У
хворих з’являється різка слабкість, швидко розвивається колапс, задишка, судоми, ціаноз,
коматозний стан. За кілька годин настає смерть.
Ускладнення. Одним із ускладнень є холерний тифоїд, який часто розвивається на початку

реактивного періоду внаслідок проникнення гнильних чи інших мікроорганізмів з кишок у
кров на тлі глибокого пригнічення імунологічної реактивності організму. У хворого
спостерігається різке підвищення температури тіла до 39оС і вище, головний біль,
сонливість, тифозний стан, гепатоспленомегалія, на шкірі можливий розеольозний висип.
Як правило закінчується летально.
У людей похилого і старечого віку може розвиватися колапс, гостра ниркова недостатність,
пневмонія, пролежні, абсцеси, флегмони.
4. Основні методи діагностики холери. Правила забору і транспортування матеріалу

до лабораторії.
В загальному аналізі крові спостерігається незначний лейкоцитоз із палочкоядерним

зсувом формули.
 експрес-діагностика: імобілізація вібріонів протихолерною О-сироваткою (декілька
хвилин) та імунофлуоресцентний (відповідь через 2 год)
ПРАВИЛА ЗАБОРУ І ВІДПРАВКИ МАТЕРІАЛУ
1. Для дослідження беруть кал, блювотиння до початку антибактеріального лікування.

У вібріононосіїв – кал і дуоденальний вміст. Від померлих беруть відрізки тонкого
кишечника.
18
2. При заборі матеріалу необхідно дотримуватися правил особистої безпеки.
3. Матеріал забирають в стерильний посуд зі середовищем збагачення (лужна 1%
пептонна вода або 1% пептонна вода з телуритом калію) безпосередньо біля ліжка
хворого за допомогою стерильної ложечки в кількості 10-20 мл.
4. Посуд закривають щільним корком, обробляють дезінфікуючим розчином,
обгортають пергаментним папером.
5. Посуд з матеріалом поміщають у металеву ємкість (бікс, відро, каструлю тощо), яка
перед відправкою до лабораторії опломбовується і перевозиться у спеціальному
транспорті з супроводом.
6. Доставити матеріал у лабораторію необхідно на протязі 3 год після забору.
1. Принципи лікування. Первинна і компенсаторна регідратація.
Хворі на холеру підлягають обов’язковій госпіталізації в холерне відділення. При

транспортуванні тяжкого хворого з проносом доцільно використовувати спеціальні ноші з
клейонкою, які мають отвір і кишеню для судна та фіксатор зі штативом для інфузій.
Лікування необхідно розпочинати ще на до госпітальному етапі.
Основним у терапії є призначення патогенетичних препаратів з метою втрати рідини,

електролітів і корекції метаболічних порушень.
Регідратаційна терапія проводиться у два етапи:
1. Первинна регідратація - ліквідація води і солей, який уже є.

2. Компенсаторна регідратація – поповнення втрати, що продовжуються.
Первинна регідратація. Є два шляхи введення рідини: оральний та

внутрішньовенний. Застосовують глюкозо-сольові розчини: ораліт, регідрон,
глюкосалон та інші. Для в/в – кварта сіль, ацесіль, хлосіль, лактосіль.
Перший є більш фізіологічним, не супроводжується виникненням пірогенних реакцій,

флебітів на місці введення голки і клінічний ефект порівняно з в/в практично однаковий.
Оральна регідратація показана при І-ІІ ступеня зневоднення, а при ІІІ-ІV поєднується із в/в.
При І ступені об’єм рідини повинен складати 30-50 мл/кг маси тіла хворого, а при ІІ – 40-80
мл/кг.
Швидкість введення – 1000-1500 мл/год, тобто хворому призначають розчини по 100-200

мл кожні 10-15 хв.
При ІІІ-ІV ступені в/в струминно водять ліки, попередньо підігрівши їх до 38-40 оС,
одночасно у 2-3 периферичні вени. Спочатку із швидкістю 100-120 мл/хв. Перші 20-30 хв, а
потім повільніше – 30-60 мл/хв.
19
Первинну регідратацію необхідно завершити протягом 1-1,5 год.
Компенсаторна регідратація проводять згідно із втратами рідини, що тривають. Протягом

проведення первинної регідратації ведеться підрахунок втрати рідини, що триває. Для
цього блювотні і калові маси збирають у посуд з об’ємними поділками. Кожні 2 год ці
втрати вносять у лист регідратації. Кожні 2 год вводять ту кількість рідини, яку втратив
хворий протягом попередніх 2 год. При цьому швидкість введення 5-15 мл/хв.
Етіотропна терапія заключається в призначені левоміцетину протягом 5 днів,

еритроміцину, ципрофлоксацин, фурагіну, доксациклін, тетрациклін.
Дієта в перші дні призначається щадна, а після припинення блювання і проносу

переводять на дієту №15.
Догляді за хворим передбачає:
 здійснювати постійний контроль за самопочуттям та об’єктивним станом хворого,

 вимірювання температуру тіла, пульс, АТ,
 проводити точний облік втраченої рідини,
 допомагати при блюванні та проносах (ретельний туалет сідниць та відхідника),
 контроль та допомога в дотриманні чистоти шкіри , ротової порожнини, рук, зміна
натільної і постільної білизни,
 застосування теплої грілки при гіпотермії і судомах, дотримування в палаті
достатньої температури повітря (не менше 25о),
 контроль за дотриманням дієти .
Медичний персонал повинен дотримуватися правил особистої безпеки і проводити роботу

з хворими у костюмі, що складається з піжами, медичного халата, косинки, шкарпеток,
легкого взуття. Перед проведенням туалету хворого одягає маску і гумові рукавички. У
кінці робочого дня знімає костюм у відведеній для цього кімнаті, ретельно миє руки і
приймає душ.
7. Профілактика холери.
Профілактичні заходи відносно джерела збудника:
 раннє виявлення хворих і вібріононосіїв, їх ізоляція;

 дотримання правил виписки.
Протиепідемічні заходи в осередку холери:
 про кожний випадок холери або вібріононосійства негайно повідомляють СЕС,

управління охорони здоров’я обласної державної адміністрації, Міністерство
охорони здоров’я;
 створюється надзвичайна протиепідемічна комісія;
20
 проводяться щоденні подвірні обходи з ретельним збором епідемічного анамнезу.
Для цього формуються бригади, до складу якої входить 1 медпрацівник і 4-5
активіста, які опитують від 500 до 1000 жителів;
 контактних осіб ізолюють у відділення на 5 днів з обов’язковим триразовим
бактеріологічним обстеженням;
 проводиться екстрена профілактика контактних тетрацикліном, доксацикліном;
 одноразово бактеріологічно обстежують осіб, які ведуть невпорядкований спосіб
життя, хворих психіатричних і наркологічних відділень, працівників водоканалу.
Загальносанітарні заходи:
 контроль за водопостачанням, каналізацією, ринками, громадським харчуванням,

об’єктами торгівлі;
 дотримання правил особистої гігієни та харчової санітарії;
 санітарно-освітня робота.
А також , обов’язковим є санітарна охорона кордонів від завезення інфекції ззовні. За

особам, що прибули з неблагополучної щодо холери країн, встановлюється
спостереження протягом 5 днів, 1-разове бактеріальне дослідження калу.

профілактику сальмонельозу.
1. Етіологія і епідеміологія сальмонельозу.
Сальмонельоз – це гостра зоонозна кишкова інфекційна хвороба, що спричинюється

бактеріями з роду Salmonella і проявляється переважно явищами гастроентериту,
інтоксикації, зневоднення.
Етіологія. Збудник належить до роду Salmonella, родини Enterobacteriaceae; існує понад

2000 серотипів сальмонел, що відрізняються за О- і Н-антигенами. Їхні назви залежать від
назв хвороб, що вони спричинили, назви тварин, від яких їх виділили, назви країн, де їх
виділили тощо. Найбіль поширеними є S. Typhimurium, S. Enteritidis. Це грамнегативні
палички, рухливі, утворюють ентеротоксин, а при руйнуванні вивільняють ендотоксин.
Тривало зберігаються в зовнішньому середовищі: у воді – до 5 міс.,у фекаліях тварин – до 3
років, у м’ясі і ковбасних виробах – 2 – 4 міс, у замороженому м’ясі - до 6 міс( у тушках
птиці – до 1 року), у молоці – до 20 днів, у сирах – до 1 року, у яєчному порошку – 3 – 9 міс,
у грунті - до 18 міс. продукти, інфіковані збудником не завжди міняють свій смак та вигляд.
Соління та копчення слабо впливають на них, а заморожування навіть збільшує термін
виживання м/о на продуктах. Більшість штамів стійкі до антибіотиків, але високочутливі до
дезрозчинів.
Епідеміологія. Джерело збудника – свійські тварини, птиця (гуси, кури), гризуни, дикі птахи
(голуби, горобці, шпаки,чайки), риби, плазуни, хвора людина або бактеріоносій ( як
21
додаткове джерело). Сальмонельоз тварин перебігає як гостре захворювання. У цьому
випадку м’язи і внутрішні органи гематогенно засіяні збудниками при житті тварини. Але
найбільшу епідеміологічну небезпеку становлять тварини – бактеріоносії через відсутність
у них клінічних проявів. При неправильному забої й розтині туш може відбутися посмертне
інфікування м’яса вмістом кишок. Людина, як джерело інфекції, менш небезпечна, крім
діток першого року життя, що високочутливі до кишкових інфекцій.
Основний шлях передачі збудника – аліментарний, водний, контактно-побутовий;

сприяють мухи.
Фактори передачі – м’ясо птиці, м’ясні продукти (фарш, холодець, ковбаси), яйця, молочні
продукти, салати, вінегрет, креми, риба, кондитерські вироби та інше.
Сприятливість висока. Існує можливість госпітальних спалахів (особливо у пологовому,

дитячому відділеннях, де інфекція найчастіше передається через руки персоналу, постіль,
предмети догляду, гігієни). Ці спалахи спричинює переважно S. Typhimurium. Спалахи при
порушенні санітарних правил на підприємствах і об’єктах громадського харчування
зумовлені поширенням S. Enteritidis через м'ясо птиці й яйця. При занесені даного виду
збудника у великі птахівництва відбувається його швидке розповсюдження з можливою
трасоваріальною передачею.
Для розвитку хвороби необхідно, щоб в організм проникли живі сальмонели та їх токсини.
Бактерії, потрапивши в травний канал, руйнуються і виділяють ендотоксин, який
всмоктується в кров, спричинюючи інтоксикацію організму. Під впливом токсинів
підвищується проникливість слизової оболонки кишок, внаслідок чого в їх просвіт
надходить велика кількість рідини і солей, які виводяться з організму під час блювання і
проносу. При цьому порушується водно-електролітний баланс і кислотно-лужна рівновага,
розвивається зневоднення.
Інкубаційний період коливається від 2-6 год до 2-3 діб.
Класифікація.
За клінічними формами:
1. Шлунково-кишкова :
o гастрит
o гастроентерит
o гастроентероколіт
o ентероколіт
2. Тифоподібна.
22
3. Септична.
4. Субклінічна (бактеріоносійства – госте і хронічне).
За перебігом:
 легкий
 середньої тяжкості
 тяжкий
Найчастіше зустрічається шлунково-кишкова форма, для якої характерно:
 гострий початок з інтоксикаційним синдромом: висока температура тіла, яка

залежить від важкості захворювання, запаморочення, головний біль, загальна
слабкість, біль у м’язах і попереку;
 нудота, блювання спочатку залишками їжі, а далі стає водянистим, зеленуватого
кольору;
 болі в животі різної локалізації (переважно епігастральна і ілеоцекальна ділянки,
біля пупка – сальмонельозний трикутник). Болі посилюються перед блюванням і
дефекацією;
 частий рідкий стілець. Випорожнення рясні, смердючі, швидко стають водянистими,
з домішками слизу і зеленуватим відтінком, часто нагадують жабуриння;
 при тяжкому перебігу – ознаки зневоднення;
 обличчя бліде, ін’єкція судин склер і кон’юнктиви;
 слизові оболонки сухі, герметична висипка на губах;
 АТ знижений, пульс частий;
 тони серця приглушені, систолічний шум на верхівці;
 живіт здутий, при пальпації болючий, бурчить;
 гепатоспленомегалія у третини хворих.
Ускладнення. Переважно розвивається у діток першого року життя і у літніх людей. Це

може бути септичний та гіповолемічний шоки, колапс, гостра ниркова недостатність,
пневмонія, гостре порушення мозкового кровообігу, інфаркт міокарда.
1. Основні методи діагностики і принципи лікування.
a. Бактеріологічним
b. Серологічним
c. Імунофлуоресцентним (експрес-діагностика).
Для дослідження беруть: кров хворого, кал, сечу, блювотні маси, залишки їжі, промивні
води шлунка.
23
Посіви роблять на щільні диференціальні середовища – вісмут-сульфіт агар, середовища
Ендо, Плоскірєва. Можна використовувати жовчний і звичайний м’ясо-пептонний бульйон.
Лікування є патогенетичним і починається з промивання шлунка ще на догоспітальному

етапі. Промивання проводять за допомогою зонда чи шляхом провокування блювоти до
чистих промивних вод, використовуючи при цьому 5-7 літрів води (чистої перевареної, з
перманганатом калію чи соди).
Після промивання використовують ентеросорбенти (поліфепан, смекта, ентеросгель,

активоване вугілля).
Регідратаційна терапія залежить від тяжкості захворювання і ступеня зневоднення з

використанням глюкозо-сольових розчинів (ацесіль, трисіль, регідрон та інші).
З метою дезинтоксикації використовують 5% р-н глюкози, 0.9% натрію хлориду,

реополіглюкин та інші.
При тяжкому перебігу, з розвитком ускладнень – глюкокортикостероїди.
Для відновлення мікрофлори кишечника – біфі-форм, бактисуптил, лінекс,

біфідумбактерин, лактобактерим, імодіум.
В лікуванні використовують також ферментативні препарати (фестал, панзинорм,

ензистал), вітаміни.
Етіотропне лікування призначати не доцільно, так як вони збільшують тривалість проносу,

посилюють дисбактеріоз кишок. Показом до призначення антибіотиків є розвиток
ускладнень, загостренні супровідних захворювань бактерійної етіології, при септичній і
туфоподібних формах. Призначають левоміцетин, ампіцилін, фуразолідон,
ципрофлоксацин.
У гострому періоді захворювання призначають дієту №4, а далі - №15.
Хворому необхідно:
 створити комфортні умови по дотриманню призначеного режиму;

 надавати допомогу при блювання;
 виділити індивідуальний горшок або судно;
 систематично слідкувати за станом хворого, вимірювати t, PS, АТ;
 тепла грілка на живіт при болях;
 дотримуватись чистоти тіла, ротової порожнини, натільної та постільної білизни;
 правильно організувати догляд при гарячці;
 контроль за дотриманням дієти;
 контроль за здійсненням поточної дезінфекції в палаті.
1. Критерії виписування хворих із стаціонару, основні профілактичні заходи.
24
Виписують із стаціонару при повному клінічному одужанні, не чекаючи результатів
бактеріологічного дослідження. Посіви калу і сечі проводять після закінчення етіотропного
лікування (якщо таке використовувалося), у працівників харчової промисловості
дворазово з інтервалом 1-2 дні . Якщо висіяли сальмонели, спостереження і лікування
проводиться в амбулаторних умовах.
Реконвалесцентів після виписування допускають до роботи. Бактеріоносіїв, які працюють

на харчових підприємствах, до роботи за фахом не допускають, а лікують.
Профілактика передбачає:
1. Своєчасне виявлення хворих та бактеріоносіїв.

2. Ветеренарно-санітарний нагляд за забоєм худоби та птиці, технологією обробки туш,
транспортуванням, приготуванням і збереженням м’ясних, молочних і рибних страв.
3. Своєчасна вакцинація тварин і птиці.
4. Посилений санітарно-епідеміологічний нагляд на підприємствах громадського
харчування, базарах, продуктових магазинах тощо.
5. Категорично заборонено надходження качаних і гусячих яєць у торгову мережу.
6. Дотримання правил особистої гігієни та санітарії.
7. Проведення санітарно-освітньої роботи.
8. Проведення заключної дезінфекції в осередку та обстеження контактних.
8. Охарактеризуйте етіологію, епідеміологію,клініку, діагностику, лікування та

профілактику вірусного гепатиту А.
Вірусний гепатит — гостра інфекційна хвороба з переважним ураженням
ретикулоендотеліальної системи травного каналу і печінки; характеризується
інтоксикацією, часто супроводиться жовтяницею.
За рекомендацією ВООЗ, термін «вірусний гепатит» об'єднує два захворювання, які

мають істотні епідеміологічні, клінічні та інші відмінності: гепатит А і гепатит В.
На сьогодні відомо 8 збудників вірусних гепатитів, які позначаються літерами A, B, C,

D, E, F, G, TTV. Вони належать до різних родин вірусів; збудники гепатитів В, G , TTV
свій генетичний матеріал містять і ДНК, а решту вірусів – у РНК.
Вірус гепатиту А малих розмірів, має один антиген, руйнується при кип’ятінні (100 о) за
5 хв, під впливом дезінфікуючих розчинів та ультрафіолотевого проміння – протягом
декількох хвилин.
Вірус гепатиту А через рот потрапляє в травний канал, фіксується та розмножується в

епітеліальних клітинах та регіонарних лімфатичних вузлах тонкої кишки. Проникає в русло
крові, фіксується клітинами мононуклеарних фагоцитів, зокрема купферовськими
клітинами печінки. В міру нагромадження вірус гепатиту А з купферовських клітин
потрапляє у гепатоцити, в яких настають дистрофічні і навіть некротичні зміни. Залежно
25
від поширеності і глибини процесу розвиваються різного ступеня вираженості
порушення функціонального стану печінки Вірусному гепатиту А властивий гострий
циклічний перебіг хвороби з швидким звільненням організму від збудника. Інтенсивна
регенерація тканини печінки забезпечує повне видужання.
Класифікація гепатитів.
За тривалістю процесу: За клінічними проявами: За тяжкістю перебігу:

 гострий (до 3 міс),
 субклінічна,  легка,
 затяжний (до 6 міс),
 безжовтянична,  середньої важкості,
 хронічний (понад 6
 жовтянична.  важка.
міс) при ГВ, ГС.

Клініко – епідеміологічні особливості вірусного гепатиту А.
Механізм зараження – фекально - оральний. Шляхи попадання збуднику в організм –

водний, харчовий, контактно – побутовий.
Джерело інфекції – хворі з клінічно вираженими, субклінічними та безсимптомними

формами хвороби. Вірус гепатиту А виділяється з фекаліями в кінці інкубаційного періоду,
в початковому періоді, а у деяких хворих— і в перші 1—2 дні жовтяничного періоду
хвороби. Найчастіше з появою жовтяниці виділення вірусу гепатиту А з фекаліями та
циркуляція його в крові припиняються
Сприятливість 100%, На вірусний гепатит А хворіють переважно діти та люди молодого

віку. Імунітет дорослих — це імунітет людей, які перехворіли. На вірусний гепатит А не
хворіють діти першого року життя завдяки трансплацентарному імунітету. Сезонність
літньо-осіння.
Інкубаційний період – до 45 днів.
Продромальний період протікає або по катаральному (висока температура тіла, нежить,

кашель, ломота в суглобах), або по диспепсичному типу (відсутність апетиту, нудота,
блювання, болі в епігастрії, рідкий стілець).
Період розпалу (жовтяничний) характеризується:
- іктеричність склер, слизових ротоглотки;
- жовтушність шкірних покривів;
- потемніння сечі (як пиво);
- безбарвний кал (ахолічний);

26
- свербіння шкірних покривів;
- брадикардія;
- живіт при пальпації м’який, дещо чутливий в правому підребер’ї, печінка

збільшена в розмірах;
- з появою жовтяниці стан хворого покращується.
Період видужання тривалий – від 1-2 міс до року і характеризується повним відновленням
функціонального стану печінки. Спостерігається:
 зникненням жовтяниці,
 нормалізація кольору сечі, калу,
 покращення загального стану,
 нормалізація розмірів печінки,
 нормалізація лабораторних показників.
Затяжний перебіг хвороби буває рідко, звичайно при супровідних захворюваннях.
Основні методи діагностики гепатитів.
 серологічним. Виявляють маркери збудника (антиген і антитіла) і сироватці крові.

Для гепатиту А визначення антитіл, які належать до класу IgM, для ВГВ і ВГС –
специфічні маркери HBsAg, HBсAg методами РПГА,ІФА, РІА;
 молекулярно – біологічним. Виявлення ДНК чи РНК вірусів у сироватці крові
методом полімеразної ланцюгової реакції;
 біохімічним. У сироватці крові визначають концентрацію білірубіну і його фракцій,
активність АлАТ й інших печінкових ферментів (збільшується тимолова, сулемова
проби), в сечі – жовчні пігменти уробілін, з калом – на стеркобілін;
 інструментальними дослідженнями печінки: УЗД, комп’ютерна томографія,
сцинтиграфія та інші;
 гістологічним дослідженням біопату печінки.
Хворого негайно госпіталізують в інфекційне відділення. Хворому призначається ліжковий

режим до повної ліквідації гострих проявів хвороби.

Дієта № 5. Категорично заборонено вживати: бульйони, рибну юшку, смажені та жирні

страви, консерви, м’ясо водоплавної птиці, баранину, свинину, маринади, прянощі,
шоколад, алкогольні напої. З перших днів хвороби рекомендується знежирений сир. М'ясо
27
дають варене або у вигляді парових котлет. До меню слід включити молочнокислі
продукти (кефір, кисле молоко тощо), овочі, фрукти та фруктові соки, компоти, киселі,
варення, мед та ін. їжа має бути багата на вітаміни.
Медична сестра повинна ретельно перевірити всі продукти, які принесли хворому з дому,
щоб не допустити вживання недозволених страв.
Для регуляції жовчовиділення і забезпечення регулярного випорожнення кишок

призначають 5 % розчин магнію сульфату. В період спаду проявів клінічних симптомів
хвороби рекомендуються озокеритові та парафінові аплікації на ділянку печінки, що
позитивно впливає на внутрішньо печінкову гемодинаміку. У цей період призначають
також жовчогінні (холосас, кукурудзяні примочки, безсмертник та інші жовчогінні трави).
При легких формах вірусного гепатиту можна обмежитися переліченим комплексом
лікувальних заходів. Це так звана базова терапія вірусного гепатиту.
Етіотропна терапія. Призначають противірусні препарати з групи альфа-інтерферонів

(лаферон, роферон, реаферон). Вони показані при ВГВ і ВГС. Оптимальна схема лікування –
3-3 млн МО 3 рази на тиждень п/ш або в/м протягом 1-3 міс.. крім препаратів інтерферону,
можна застосовувати засоби, що стимулюють вироблення власного інтерферону – аміксин,
продигіозан, циклоферан.

 вітамінотерапія (вітаміни групи В і С);
 ферментативні препарати;
 гепатопротектори при видужанні (карсіл, силібор, легалон, ессенціале);
Симптоматична терапія:
- метиловий або камфорний спирт при свербінні шкіри,
- гемостатики при геморагічному синдромі.
8. Критерії виписування і диспансерне спостереження за реконвалесцентами.
Особи, які перенесли ВГА, підлягають диспансерному спостереженню в КІЗ 1-3 міс., після
ВГВ і ВГС – до 12 міс., з обов’язковим контролем біохімічних показників крові (білірубін,
АлАТ, тимолова проба). Їх звільняють від тяжкої фізичної праці на 3 – 6 міс.,
профілактичних щеплень, не бажані планові операції, протипоказані гепатотоксичні ліки і
алкоголь. Жінкам, які перехворіли уникати вагітності протягом року.
9. Профілактика гепатитів.
Профілактика захворювання на ВГА :

28
В епідемічному осередку:
 поточна і заключна дезінфекція;

 медичне спостереження за контактними 35 днів;
 карантин у дитячих закладах;
 дітям і вагітним у перші 10 днів вводять людський імуноглобулін або призначають
мефамінову кислоту, яка підвищує опірність організму до вірусу.
Санітарно – гігієнічні заходи:
 запобігання фекально – оральному поширенню інфекції;

 санітарно – гігієнічне виховання населення у дотриманні правил особистої
гігієни;забезпечення населення знезараженою питною водою і доброякісними
продуктами харчування;
 поліпшення санітарно – комунального благоустрою населених пунктів.
Специфічна:
 вакцинація інактивованою вакциною (триразово через місяць);

 імунізація людським імуноглобуліном.
Профілактика ВГВ і ВГС:
 санітарно – гігієнічні, дезінфекційні заходи із запобігання ГВ під час переливання

крові і проведенні різних лікувально – діагностичних парентеральних втручань;
 контроль за службою крові, застосування високочутливих методів визначення
HBsAg у донорів та деяких категорій медичних працівників;
 максимально розширювати застосування медичного і лабораторного
інструментарію одноразового використання, обмежити показання до
парентеральним втручань;
 запобігання професійному зараженню у лікувально – профілактичних закладах,
реєстрація аварій у відповідному по формі № 108-о журналі реєстрації аварій;
 дотримання правил протиепідемічного режиму;
 специфічна .

профілактику вірусного гепатиту В.
Вірусний гепатит — гостра інфекційна хвороба з переважним ураженням
ретикулоендотеліальної системи травного каналу і печінки; характеризується
інтоксикацією, часто супроводиться жовтяницею.
За рекомендацією ВООЗ, термін «вірусний гепатит» об'єднує два захворювання, які

мають істотні епідеміологічні, клінічні та інші відмінності: гепатит А і гепатит В.
29
На сьогодні відомо 8 збудників вірусних гепатитів, які позначаються літерами A, B, C,
D, E, F, G, TTV. Вони належать до різних родин вірусів; збудники гепатитів В, G , TTV
свій генетичний матеріал містять і ДНК, а решту вірусів – у РНК.
Вірус гепатиту В найбільших розмірів, складної антигенної будови. Особливої уваги

заслуговує його поверхневий антиген (HBsAg), тому його виявлення в крові має
діагностичне значення. Вірус досить стійкий у навколишньому середовищі, при кип’ятінні
руйнується лише через 45 хв, у сухо жаровій шафі (160 о) – через 2 год, стійкий до
дезінфікуючих засобів.
При вірусному гепатиті В збудник потрапляє в організм парентерально. Фіксується і

розмножується в гепатоцитах. Організм звільняється від збудника завдяки імунному
цитолізу інфікованих гепатоцитів. Залежно від індивідуальних особливостей імунної
відповіді у печінці розвивається різної інтенсивності та тривалості патологічний процес.
Крім гострого циклічного перебігу вірусного гепатиту В, спостерігається затяжний і
хронічний. Перебіг гепатиту В важчий завдяки автоімунним процесам. Геном вірусу
вбудовується в геном печінкової клітини і тому власні Т – лімфоцити сприймають їх як
чужорідні та руйнують. Вірус гепатиту С є дуже мінливий , у процесі хвороби він часто
змінює свої антигени і уникає впливу імунної системи, що призводить до формування
хронічного гепатиту.
Центральне місце у патогенезі вірусних гепатитів є ураження печінки, яке складається з

цитолітичного (пошкодження та руйнування печінкових клітин, збільшення активності
ферменту АлАТ), мезенхімально – запального (проліферація сполучної тканини, збільшення
грубо дисперсних білків) і холестатичного (порушення відтоку жовчі внаслідок набряку
органу і закупорка жовчних капілярів продуктами запального процесу, збільшується в
крові вміст білірубіну, холестерину, жовчних кислот, лужної фосфатази) синдромів.
Класифікація гепатитів.
За тривалістю процесу: За клінічними проявами: За тяжкістю перебігу:

 гострий (до 3 міс),
 субклінічна,  легка,
 затяжний (до 6 міс),
 безжовтянична,  середньої важкості,
 хронічний (понад 6
 жовтянична.  важка.
міс) при ГВ, ГС.

Клініко – епідеміологічні особливості вірусного гепатиту В і С.
Механізм зараження – парентеральний. Шляхи попадання збуднику в організм: природній

(статевий, під час пологів, під час побутових мікротравм), штучний (парентеральне
зараження під час медичних маніпуляцій (ін’єкцій, вливання, операції, стоматологічні,
30
акушерські, гінекологічні, лабораторні втручання), а також при різних пошкодженнях шкіри
та слизових оболонок інфікованими предметами, інструментами (педикюр, манікюр,
гоління, татуювання та ін.).
Групи ризику щодо ВГВ і С складають реципієнти крові, пацієнти гемодіалізу, медичні
працівники, наркомани, гомосексуалісти, повії.
Джерело інфекції – хворі на гострі та хронічні форми ГВ і ГС і вірусоносії. Вірус міститься у

крові, виділяється з слиною, сечею, потом, менструальною кров’ю, церві кальним вмістом,
спермою.
Сприятливість 100%, сезонність відсутня.
Інкубаційний період – до 2-6 міс.
Продромальний період протікає поступово (7-14 днів) з ознак змішаного варіанту перебігу:
 диспепсичного (нудота, блювання, болі в епігастрії),

 артралгічного (болі і припухлість великих суглобів),
 алергічного (по типу кропивниці),
 астено-вегетативного (швидка втомлюваність, слабкість, пітливість тощо),
 в кінці періоду потемніння сечі і знебарвлення калу.
Період розпалу (жовтяничний) характеризується:
- іктеричність склер, слизових ротоглотки, жовтушність шкірних покривів (швидке

наростання жовтяниці характерне для тяжких та злоякісних форм вірусного гепатиту В);
- печінка збільшена, помірно ущільнена та дещо болюча під час пальпації.
- ще більш темнішає сеча;
- виникає або посилюється свербіж шкірних покривів;
- брадикардія;
- погіршення загального стану; температура тіла 37 – 38оС;
- при тяжких формах вірусного гепатиту проявляється геморагічний діатез (петехіальні

висипи, синці на місцях ін'єкцій, носові кровотечі та ін.).
Злоякісна форма, або токсична дистрофія печінки (гепатодистрофія, гепатонекроз),—

найтяжча форма вірусного гепатиту В. Найчастіше буває у дітей першого року життя.
Першими симптомами гепатодистрофії є нервово-психічні порушення — печінкова
енцефалопатія.
31
Спостерігається різке збудження з руховим неспокоєм, з'являються тремор рук,
клонікотонічні судороги. Протягом 1—3 днів розвивається печінкова кома. Жовтяниця при
цьому звичайно значно зростає. З'являються геморагічні явища (крововиливи в шкіру,
блювання «кавовою гущею», кровоточивість слизових оболонок та ін.). Зменшуються
розміри печінки, вона стає м'якою, часто зовсім не пальпується. З'являється печінковий
запах. Прогноз невтішний Видужання настає звичайно тільки при комплексному
інтенсивному лікуванні в стадії передвісників печінкової коми.
Період видужання тривалий – від 1-2 міс до року і характеризується:
 зникненням жовтяниці,
 нормалізація кольору сечі, калу,
 покращення загального стану,
 нормалізація розмірів печінки,
 нормалізація лабораторних показників.
При вірусному гепатиті В поряд з гострим перебігом хвороби спостерігається затяжний і

хронічний (доброякісний хронічний персистуючий гепатит і хронічний активний гепатит,
який закінчується в деяких випадках цирозом печінки).
Основні методи діагностики гепатитів.
 серологічним. Виявляють маркери збудника (антиген і антитіла) і сироватці крові.

Для гепатиту А визначення антитіл, які належать до класу IgM, для ВГВ і ВГС –
специфічні маркери HBsAg, HBсAg методами РПГА,ІФА, РІА;
 молекулярно – біологічним. Виявлення ДНК чи РНК вірусів у сироватці крові
методом полімеразної ланцюгової реакції;
 біохімічним. У сироватці крові визначають концентрацію білірубіну і його фракцій,
активність АлАТ й інших печінкових ферментів (збільшується тимолова, сулемова
проби), в сечі – жовчні пігменти уробілін, з калом – на стеркобілін;
 інструментальними дослідженнями печінки: УЗД, комп’ютерна томографія,
сцинтиграфія та інші;
 гістологічним дослідженням біопату печінки.
Хворого негайно госпіталізують в інфекційне відділення. Хворому призначається ліжковий

режим до повної ліквідації гострих проявів хвороби.

Дієта № 5. Категорично заборонено вживати: бульйони, рибну юшку, смажені та жирні

страви, консерви, м’ясо водоплавної птиці, баранину, свинину, маринади, прянощі,
32
шоколад, алкогольні напої. З перших днів хвороби рекомендується знежирений сир. М'ясо
дають варене або у вигляді парових котлет. До меню слід включити молочнокислі
продукти (кефір, кисле молоко тощо), овочі, фрукти та фруктові соки, компоти, киселі,
варення, мед та ін. їжа має бути багата на вітаміни.
Медична сестра повинна ретельно перевірити всі продукти, які принесли хворому з дому,
щоб не допустити вживання недозволених страв.
Для регуляції жовчовиділення і забезпечення регулярного випорожнення кишок

призначають 5 % розчин магнію сульфату. В період спаду проявів клінічних симптомів
хвороби рекомендуються озокеритові та парафінові аплікації на ділянку печінки, що
позитивно впливає на внутрішньо печінкову гемодинаміку. У цей період призначають
також жовчогінні (холосас, кукурудзяні примочки, безсмертник та інші жовчогінні трави).
При легких формах вірусного гепатиту можна обмежитися переліченим комплексом
лікувальних заходів. Це так звана базова терапія вірусного гепатиту.
Етіотропна терапія. Призначають противірусні препарати з групи альфа-інтерферонів

(лаферон, роферон, реаферон). Вони показані при ВГВ і ВГС. Оптимальна схема лікування –
3-3 млн МО 3 рази на тиждень п/ш або в/м протягом 1-3 міс.. крім препаратів інтерферону,
можна застосовувати засоби, що стимулюють вироблення власного інтерферону – аміксин,
продигіозан, циклоферан.

 вітамінотерапія (вітаміни групи В і С);
 ферментативні препарати;
 гепатопротектори при видужанні (карсіл, силібор, легалон, ессенціале);
Симптоматична терапія:
- метиловий або камфорний спирт при свербінні шкіри,
- гемостатики при геморагічному синдромі.
8. Критерії виписування і диспансерне спостереження за реконвалесцентами.
Особи, які перенесли ВГА, підлягають диспансерному спостереженню в КІЗ 1-3 міс., після
ВГВ і ВГС – до 12 міс., з обов’язковим контролем біохімічних показників крові (білірубін,
АлАТ, тимолова проба). Їх звільняють від тяжкої фізичної праці на 3 – 6 міс.,
профілактичних щеплень, не бажані планові операції, протипоказані гепатотоксичні ліки і
алкоголь. Жінкам, які перехворіли уникати вагітності протягом року.
9. Профілактика гепатитів.
33
Профілактика захворювання на ВГА :
В епідемічному осередку:
 поточна і заключна дезінфекція;

 медичне спостереження за контактними 35 днів;
 карантин у дитячих закладах;
 дітям і вагітним у перші 10 днів вводять людський імуноглобулін або призначають
мефамінову кислоту, яка підвищує опірність організму до вірусу.
Санітарно – гігієнічні заходи:
 запобігання фекально – оральному поширенню інфекції;

 санітарно – гігієнічне виховання населення у дотриманні правил особистої
гігієни;забезпечення населення знезараженою питною водою і доброякісними
продуктами харчування;
 поліпшення санітарно – комунального благоустрою населених пунктів.
Специфічна:
 вакцинація інактивованою вакциною (триразово через місяць);

 імунізація людським імуноглобуліном.
Профілактика ВГВ і ВГС:
 санітарно – гігієнічні, дезінфекційні заходи із запобігання ГВ під час переливання

крові і проведенні різних лікувально – діагностичних парентеральних втручань;
 контроль за службою крові, застосування високочутливих методів визначення
HBsAg у донорів та деяких категорій медичних працівників;
 максимально розширювати застосування медичного і лабораторного
інструментарію одноразового використання, обмежити показання до
парентеральним втручань;
 запобігання професійному зараженню у лікувально – профілактичних закладах,
реєстрація аварій у відповідному по формі № 108-о журналі реєстрації аварій;
 дотримання правил протиепідемічного режиму;
 специфічна .

профілактику ГРВІ.
До гострих респіраторних вірусних інфекцій відноситься парагрип, риновірусна,
респіраторно – синтиціальна та аденовірусна хвороби.
Парагрип – гостра вірусна хвороба людини з крапельним механізмом передачі, збудником

є параміксовірус, що містить РНК. Перебігає з переважним ураженням гортані, бронхів,
помірною інтоксикацією і гарячковою реакцією.
34
Вірус вражає слизову оболонку носа і гортані.
Інкубаційний період від 2 до 7 діб. В клініці переважає нежить, кашель, субфібрилитет. В

50% хворих спостерігається кон’юнктивіт .
При огляді обличчя хворого звичайного кольору, гіперемія слизової оболонки задньої
стінки глотки, з носа слизові виділення.
Риновірусна хвороба – перебігає з переважним запаленням слизової оболонки носоглотки

і сильним нежитем. Збудником є пікорнавірус, що містить РНК.
Інкубаційний період триває 1 – 6 діб.
Хворий скаржиться на закладення носа, чхання, слизові виділення з носа, кон’юнктивіт із

сльозотечею. Обличчя бліде, герпетичні висипання.
Тривалість захворювання 1-2 тижні. Найчастіше ускладнюється синуситом.
Респіраторно – синтиціальна хвороба – перебігає з переважним ураженням нижніх

дихальних шляхів і помірною інтоксикацією.
Збудником є вірус, що містить РНК і відноситься до родини пневмовірусів.
Переважно хворіють дітки. Скарги хворого на нежить, першіння в горлі, покашлювання. В

клініці ознаки бронхіоліту і пневмонії.
Аденовірусна хвороба – перебігає з переважним ураженням органів дихання, очей і

лімфатичних вузлів.
Збудником є вірус, що містить ДНК. Найбільш сприятливі до хвороби діти від 6 міс до 6
років.
Інкубаційний період – від 4 до 12 діб. Явища інтоксикації виражені слабо. Обличчя

гіперемійоване, склери ін’єковані. З першого дня спостерігаються рясні виділення з носа і
сльозотеча. Збільшені підщелепні та задньошийні лімфатичні вузли.
Розрізняють декілька форм перебігу аденовірусної хвороби: рино фарингіт,

фарингокон’юнктивальна гарячка, кератокон’юнктивіт, ларинготрахеобронхіт , пневмонія,
мезаденіт. Найчастіше виникає рино фарингіт.
Прогноз захворювання сприятливий.
ГРВІ підтверджується серологічним, вірусологічним і імунофлюоресцентними методами

діагностики.
В лікуванні, як і при грипі, переважає симптоматична терапія.
35

6. Ускладнення грипу і ГРВІ.
Ускладнення грипу. Найчастіше з боку органів дихання : бронхіт, пневмонія, трахеїт. Може
розвинутися гостра серцево-судинна недостатність, набряк легень і мозку, запалення
додаткових порожнин носа, середнього вуха. Рідше виникає інфекційно – токсичний шок,
міокардит, менінгіт, пієліт, енцефаліт.
Ускладнення парагрипу спостерігається переважно у діток першого року життя і перебігає

по типу несправжнього крупу з яскравою картиною стенозу гортані: хрипкий голос, грубий
«гавкаючий» кашель, шумне дихання, ціаноз шкіри. При ненаданні допомоги хворий
помирає від асфіксії.
До ускладнень ГРВІ відносять синусит, отит, трахеобронхіт.
7. Профілактика захворювання.
До неспецифічних заходів по профілактиці грипу і ГРВІ відносять:
 дотримання санітарно – гігієнічних і протиепідемічних заходів;

 підвищення захисних сил організму шляхом загартовування, раціонального
харчування, в період епідемії застосування імуностимуляторів (імунал, аміксин,
екхінацея, тималін, настойка женьшеню та інше).
До термінової профілактики вдаються за епідемічними показаннями, користуючись

противірусними препаратами. Ремантадин дають по 0,05 г на добу протягом 5 днів, або
лейкоцитарний інтерферон по 5 крапель у кожний носовий хід 2-3 рази на день.
Для індивідуальної профілактики використовують маски, оксалінову мазь, інтерферон, часті

полоскання носо-ротоглотки тощо.
Введення протигрипозного імуноглобуліну показане дітям до 3 років, вагітним і

ослабленим (2 ін’єкції по 3 мл з інтервалом у 2-3 тижні).
З метою специфічної профілактики грипу використовують живі (в носові ходи) та

інактивовані (п/ш та в/ш) вакцини з штамів вірусів А та В.
Серед населення проводять санітарно–освітню роботу, використовуючи радіо,

телебачення, листівки, лекції, бесіди.

профілактику грипу
36
Грип – це гостра вірусна хвороба людини з крапельним механізмом передачі збудника,
епідемічним і пандемічним розповсюдженням. Характеризується ураженням дихальних
шляхів, вираженою інтоксикацією, гарячкою і помірними катаральними явищами.
Збудник грипу – пневмотропний вірус, що містить РНК. Залежно від антигенної будови,
розрізняють три типи вірусу: А,В,С. вірус грипу А дуже часто змінює свою антигенну
структуру і це зумовлює поширеність, не контрольованість і частоту епідемій. Кожні нові
антигенні варіанти збудника спричиняють тяжчі за перебігом і більш масові епідемії. Віруси
малостійкі до дії фізичних і хімічних факторів: руйнуються при кімнатній температурі
протягом кількох годин, швидко гинуть від нагрівання, висушування, УФО, деззасобів,
спирту, формаліну, сулеми, кислот, лугів, але роками можуть зберігаються при низьких
температурах. Зовсім не чутливі до антибіотиків та сульфаніламідних препаратів.
Джерело збудника – хвора людина.
Механізм зараження – повітряно - краплинний.
Сприятливість до захворювання дуже висока.
Вірус потрапляє на слизову оболонку верхніх дихальних шляхів і проникає у циліндричний

епітелій, де інтенсивно розмножується. Дегенеративні зміни розповсюджуються і на
інтерстиціальну тканину. Віруси проникають у лімфатичні капіляри і далі в кров’яне русло.
Токсини віруса діють як капіляротоксична отрута і спричиняє розлади кровопостачання,
особливо в нервовій системі. Розвивається імунодефіцит ний стан організму, на фоні якого
приєднується вторинна мікрофлора і загострюються хронічні захворювання.
У осіб, що перехворіли на грип, антитіла до вірусу типу А зберігаються протягом 2 років, до

вірусу типу В – 3-4 роки., а до типу С – протягом усього життя.
Інкубаційний період – від декількох годин до 2 діб.
Розрізняють типовий (з наявністю токсикозу і катаральних явищ) та атиповий грип

(блискавичний, без температури, без катаральних явищ).
Продромальний період характеризується загальним дискомфортом, ознобом, закладеність

носа, першіння і сухість в горлі.
37

Період розпалу спостерігається через кілька годин. Характерно:
 виражений головний біль (чоло і скроні);

 температура тіла 38-40оС;
 загальна слабкість;
 пітливість;
 адинамія, біль у м’язах, суглобах;
 біль в очних яблуках (при рухах і яскравому освітленні);
 гіперемія і набряк обличчя, герпетичні висипання;
 ін’єкція судин склер;
 язик вологий, вкритий синювато – білим нальотом;
 першіння в горлі;
 нежить;
 сухий кашель, сиплий голос, жорстке дихання;
 слизова оболонка м’якого піднебіння та задньої стінки горла суха, зерниста,
гіперемійована, з точковими крововиливами;
 порушення сну.
Гарячковий період триває 2 – 5днів, інколи 6 – 7. Температура тіла знижується протягом

доби, далі спостерігається субфебрілитет.
4. Основні методи діагностики і принципи лікування грипу.
В загальному аналізі крові спостерігається лейкопенія, відносний лімфоцитоз, моноцитоз.
 вірусологічним (змиви і мазки із слизової оболонки задньої стінки глотки, носа,

мазки з кон’юнктиви);
 імунофлюоресцентним (обробляють мазки і змиви флуоресцентним специфічним
імуноглобуліном. При наявності вірусу під люмінесцентним мікроскопом видно
яскраво – зелене свічення).
Лікування хворого відбувається в домашніх умовах при дотриманні ліжкового режиму та

протиепідемічних заходів (окрема кімната, регулярне вологе прибирання і провітрювання,
засоби особистого захисту при догляді за хворим та інше).
38
Рекомендується молочно – рослинна дієта, вітамінізована, з вживанням великої кількості
теплої підкисленої рідини.
Етіотропне лікування: застосовують інтерферон, ремантадин, таміфлю.
 при важкому перебігу в стаціонарних умовах для дезинтоксикації використовують

в/в 5% р-н глюкози, реополіглюкин;
 фізіотерапевтичні засоби.
Симптоматична терапія: жарознижуючі (аспірин, анальгін, димедрол, парацетамол та інші)

протикашльові (мукалтин, бромгексин, корінь алтею, термопсис та інші).
Серотерапія. При важкому перебігу в стаціонарних умовах використовують

протигрипозний донорський імуноглобулін по 3 мл в/м одноразово.
Антибіотики призначають за чіткими показами:
 гіпертоксична форма грипу з явищами енцефаліту;

 грип у дітей першого року життя, різко ослаблених, осіб похилого та старечого віку;
 наявність бактерійних ускладнень;
 супровідні хронічні захворювання, які можуть загостритися під впливом грипу.

профілактику герпесірусної хвороби.
Герпеси – це хвороби, що спричинюються альфа-герпесвірусами і переважно перебігають

латентно з періодами загострення. Характеризується висипанням на шкірі, слизових
оболонках згрупованих дрібних пухирців, а також ураженням центральної нервової
системи, очей, внутрішніх органів..
Збудником звичайного герпесу є вірус герпесу людини 1-го і 2-го типу (ВГЛ-1, ВГЛ-2), що
містить ДНК, а оперізувального герпесу – вірус вітрянки, або ВГЛ-3. Віруси швидко гинуть
при нагріванні, під дією УФО, деззасобів, але можуть зберігаються при низьких
температурах. Зовсім не чутливі до антибіотиків та сульфаніламідних препаратів.
Джерело збудника – хвора людина чи вірусоносій.
Механізм зараження – повітряно - краплинний. Шляхи попадання: контактно-побутовий,

статевий, трансфузійний, краплинний. Можливі передачі від матері до плода.
Сприятливість до захворювання дуже висока.
39
Вірус потрапляє в організм через шкіру чи слизові оболонки і проникає у реґіонарні
лімфатичні вузли та кров, а далі поширюється гематогенно і по нервових волокнах. Вірус
здатен тривалий час перебувати в регіональних гангліях. Активізація віруса відбувається
при переохолодженні, стресах, гарячкових станах, перегріванні. По аксонах вірус проникає
в шкіру і слизові оболонки, спричинюючи типові везикульозні висипання.
Сама герпетична персистуюча інфекція може спричинювати пригнічення імунітету. Факт

персистенції та реплікації ВПГ у нервових клітинах відомий давно. Але останні літературні
повідомлення доводять, що ці ж процеси відбуваються і в клітинах імунної системи. Це
призводить до загибелі або до зниження функціональної активності імуноцитів. Останнє
сприяє розвитку вторинних імунодефіцитних станів, підтримуючи тривалу вірусну
персистенцію. Таким чином виникає своєрідне «хибне коло», коли на тлі існуючого
імунодефіциту герпес набуває рецидивуючого характеру, а потім вірус сам по собі
підтримує цей стан шляхом персистенції та реплікації в імуноцитах, зокрема в лімфоцитах
та макрофагах, які відповідають за утворення ендогенного інтерферону. Слід відмітити, що
ураження клітин імунної системи починається майже біля «воріт» інфекції — із зараження
клітин Лангергансу, лімфоцитів та макрофагів, які відіграють важливу роль у забезпеченні
бар’єрної функції шкіри.
Дослідниками доведено, що при рецидивуючому герпесі суттєві зсуви в різних ланках

імунітету зберігаються не тільки в періоді рецидиву, але й під час ремісії. Ця обставина
повинна враховуватися лікарями, тому що хворі на рецидивуючий простий герпес
потребують уваги та розумної терапії не тільки під час загострення, але й при зникненні
основних клінічних симптомів. Іншими словами, повинно бути забезпечено етапне
лікування хворих на РПГ із врахуванням стадії хвороби.
Розрізняють звичайний і оперізувальний герпеси.
Загальноприйнятої класифікації герпетичної інфекції не існує, але в залежності від

локалізації патологічного процесу виділяють такі форми герпетичної інфекції:
1. герпетичні ураження очей (кон’юнктивіт, кератит, іридоцикліт та інші);

2. герпетичні ураження шкіри та слизових оболонок (герпес губ, крилів носу, обличчя,
рук, сідниць);
3. герпетичні ураження нервової системи (менінгіт, енцефаліт, неврит,
менінгоенцефаліт і таке інше);
4. генералізований та вісцеральний герпес (пневмонії, гепатит, езофагіт і т. д.).
Звичайний герпес.
Інкубаційний період – від 2 до 12 діб.
40
Продромальний період характеризується загальним дискомфортом в місці появи висипу,
свербіння ,печія або біль.
Період розпалу характеризується появою на шкірі везикульозних висипань на

інфільтрованій гіперемійованій основі, частіше навколо рота, носа. Пухирці мають
прозорий вміст, якій пізніше мутніє. На 3-4 добу вони розкриваються, утворюючи ерозії,
які вкриваються дрібними кірочками. Клінічна картина захворювання триває в середньому
7 днів.
Однією із найчастіших форм герпетичної інфекції є генітальній герпес. Висипання

виникають на слизових оболонках статевих органів, уретри, промежини. Генітальний
герпес перебігає з помірною гарячкою, інтоксикацією, виділеннями з уретри, піхви,
свербінням.
У дітей герпес перебігає по типу афтозного стоматиту. Він проявляється лихоманкою,

загальною інтоксикацією, висипанням на слизовій ротової порожнини, рясною
слинотечею, неприємним запахом з рота.
Генералізована форма герпесу перебігає по типу сепсису. Найчастіше спостерігається у

осіб з імунодефіцит ним станом. Основними проявами хвороби є гарячка, важка
інтоксикація, герпетична висипка на тулубі, голові, обличчі, кінцівках, гепатоспленомегалія,
приєднується пневмонія, енцефаліт.
Оперізувальний герпес.
Інкубаційний період триває 7 – 14 днів, а при персистенції вірусу – багато років.
Продромальний період характеризується швидкою втомлюваністю, головним болем,

свербінням, гіперестезією чи парестезією на місці майбутнього ураження.
Період розпалу характеризується:
 підвищення температури тіла до 38 – 39оС;

 на тлі еритеми з’являється група папул, які перетворюються в пухирці, що
зливаються між собою;
 висипка локалізується по ходу міжреберних або черепних нервів, однобічна;
 реґіонарний лімфаденіт;
 виражений больовий синдром;
 інтенсивність болю не залежить від кількості висипань.
4. Основні методи діагностики і принципи лікування герпесу.
 вірусологічним;
41
 цитологічним (у пофарбованих шкребках з дна везикул під мікроскопом виявляють
гігантські клітини вірусу герпесу);
 молекулярно – біологічним.
Лікування хворого на звичайний герпес відбувається в домашніх умовах. При інших

формах – питання госпіталізації вирішується з урахуванням клінічного перебігу
захворювання.
Лікування переважно місцеве. Використовують мазі – лаферонову, оксалінову, ацикловір.

Вогнища на слизових оболонках змочують розчинами новокаїну, лейкоцитарного
інтерферону, пізніше змащують обліпиховою або шипшиновою олією.
Етіотропне лікування: застосовують ацикловір по 0,2 г 5 разів на день протягом 5-10 днів;

вальтрекс – по 0,5 г 2 рази на день, лаферон в/м, або обколювати в/ш при оперізуючому
герпесі.
 при вираженій інтоксикації використовують в/в 5% р-н глюкози, реополіглюкин;

 антигістамінні (тавегіл, діазолін, супрастин);
 нестероїдні протизапальні (вольтарен, ортофен, діклофенак)
 фізіотерапевтичні засоби (ультразвук, ампліпульс, УФО)
Симптоматична терапія: знеболюючі (анальгін, баралгін), жарознижуючі (аспірин,

парацетамол та інші).
Серотерапія. в стаціонарних умовах використовують донорський імуноглобулін.
Для збільшення між рецидивного періоду використовують герпетичну полівакцину: 0,1 –

0,2 мл в/ш 2 рази на тиждень. Курс 5-10 ін’єкцій.
Метою лікування первинного чи рецидивного клінічного прояву є скорочення терміну

наявності об’єктивних та суб’єктивних симптомів. Як довів клінічний досвід, ацикловір та
його похідні швидко та ефективно купують гострі прояви герпетичної інфекції. Проте вони
не попереджують повторного рецидивування герпесу та не знижують частоту рецидивів
при короткостроковому їх вживанні.
Щодо протирецидивного лікування, існує декілька підходів протирецидивного лікування

РПГ:
1. тривалі, протягом місяців та майже років, безперервні курси ацикловіру (супресивна

протигерпетична терапія)
2. імунотерапія протигерпетичними вакцинами;
3. терапія імуномодулюючими препаратами та індукторами інтерферону.
5.Профілактика захворювання.
42
Специфічна профілактика звичайного герпесу ще не розроблена. Вакцину проти
оперізувального герпесу створено, але в Україні ще не використовують.
З метою запобігання герпесу необхідно:
 уникати переохолодження;
 загартовуватися;
 уникати статевих відносин наприкінці вагітності і своєчасно лікувати генітальний
герпес;
 якісно стерилізувати гінекологічний інструментарій;
 новонародженому від хворої на герпес матері вводять донорській імуноглобулін.

принципи профілактики дифтерії.
Дифтерія - це гостра інфекційна хвороба, яка характеризується значною загальною
інтоксикацією і місцевим запальним процесом з утворенням фібринозних плівок на
слизових оболонках зіва (горла), носа, гортані, трахеї, бронхів, очей, зовнішніх
статевих органів на пошкодженій шкірі.
Етіологія: Збудником дифтерії є дифтерійна паличка або коринебактерія дифтерії,

яка стійка в навколишньому середовищі, чутлива до високої температури та
дезинфікуючих засобів. Паличка нерухлива, не утворює спор, на кінцях має
булавоподібні потовщення, добре росте на середовищах, які містять кров або її
сироватку при температурі 36-37°С, добре переносить висушування. При низькій
температурі зберігається протягом 6 місяців без втрати патогенних властивостей.
Виділяють токсичні та нетоксичні штами дифтерійної палички. Хвороба
розвивається тільки при розмноженні в організмі токсичних дифтерійних паличок.
Виділяють три типи дифтерійних паличок: gravis, mitis, intermedius.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворий та бактеріоносій. Бактеріоносійство

розвивається після перенесеної хвороби, а також у здорових осіб. Заразність хворих
у 15-20 разів більша, ніж у бактеріоносіїв, але останні у зв'язку з численністю і
масовими контактами є частішим джерелом інфекції. Особливо небезпечним є
хворий, який виділяє в навколишнє середовище значну кількість дифтерійних
паличок. Шлях передачі інфекції, в основному, повітряно-краплинний. Може бути
контактний та аліментарний.
Частіше дифтерією хворіють діти від 1 до 10 років. Індекс контагіозності становить

0,15-0,2.
Після перенесеної дифтерії формується імунітет різної напруги і тривалості,

окремі особи можуть хворіти повторно.
Патогенез. Вхідними воротами інфекції є слизові оболонки піднебінних

мигдаликів, носа, глотки, гортані, статевих органів, кон'юнктиви, пошкоджена
43
шкіра, де збудник розмножується й продукує токсин, який має основне значення у
патогенезі хвороби. У ділянці вхідних воріт інфекції відбувається розмноження
збудника і виділення токсину. Дифтерійний токсин всмоктується в кров, в
результаті чого розвивається токсемія. В результаті ураження дифтерійним
токсином серця, надниркових залоз, вегетативної нервової системи та капілярів
розвивається недостатність кровообігу, ступінь якої відображує тяжкість перебігу
дифтерії. Проникнення токсину по лімфатичних судинах у реґіонарні лімфатичні
вузли призводить до їхнього запалення. При токсичній дифтерії, крім набряку на
місці ураження слизової оболонки, розвивається набряк підшкірної основи цієї
ділянки, ступінь якого є показником тяжкості дифтерії.
У патогенезі дифтерійного крупу, крім механічних причин (утворення

фібринозної плівки), суттєве значення має рефлекторний спазм м'язів гортані,
набряк її слизової оболонки, особливо під голосовими складками. Певну роль
відіграють імунодефіцитний стан та неповноцінна функція ендокринної
системи.
2. Клінічні форми дифтерії зіва.
Клініка. Інкубаційний період триває 2-10 днів. Залежно від локалізації процесу

виділяють дифтерію зіва (горла), носа, гортані, трахеї, бронхів, очей, зовнішніх
статевих органів, пошкодженої шкіри. Частіше зустрічається дифтерія зіва або
горла. Іноді дифтерія зіва поєднується з дифтерією гортані, тоді розвивається
комбінована форма. До дифтерії рідкісних локалізацій належить дифтерія очей,
вуха, зовнішніх статевих органів, пошкодженої шкіри та пупкової ранки.
Дифтерія зіва (горла, рото горла). Залежно від ступеня загальної інтоксикації та

поширення місцевого процесу виділяють локалізовану, поширену та токсичну
дифтерію зіва.
Локалізована форма характеризується помірною інтоксикацією та місцевим

запальним процесом. Починається хвороба нездужанням, втратою апетиту,
підвищенням температури тіла, болем при ковтанні, помірним збільшенням
підщелепних лімфатичних вузлів. Локалізована дифтерія зіва ділиться на
катаральну, острівцеву та плівчасту.
При катаральній формі помірно збільшуються і червоніють мигдалики. Температура

тіла субфебрильна або нормальна, симптоми загальної інтоксикації виражені
нечітко.
При острівцевій формі нашарування на мигдаликах у вигляді острівців білуватого

або білувато-сірого кольору з неправильними обрисами, мигдалики болючі,
нашарування знімаються легко, незначно кровоточать. При плівчастій формі
слизова оболонка помірно гіперемована, мигдалики збільшені, мають білуваті,
сірувато-білі або сірі нашарування з гладенькою поверхнею, чітко окресленими
44
краями. Нашарування важко знімаються шпателем, при їх знятті уражена ділянка
мигдалика кровоточить.
Поширена дифтерія зіва характеризується появою слабкості, зниженням апетиту,

підвищенням температури тіла до 38-39°С, помірним болем у горлі, який
посилюється під час ковтання, болючість збільшених підщелепних лімфатичних
вузлів. Характерними є фібринозні сірувато-білі або брудно-сірі нашарування, які
поширюються за межі мигдаликів (на передні піднебінні дужки, язичок, задню
стінку горла). Слизова оболонка зіва помірно червоніє, з'являється набряк навколо
ділянки ураження. Порушення серцево-судинної системи відбувається внаслідок
інтоксикації і проявляється тахікардією, приглушенням тонів серця.
Токсична дифтерія зіва розвивається іноді з локалізованої або поширеної, але

найчастіше з самого початку починається як токсична. Початок хвороби гострий:
підвищується температура тіла до 39-40°С і більше, з'являється головний біль,
млявість, анорексія. Виражені симптоми інтоксикації: блювання, біль в животі,
нудота. Біль у горлі помірний, мигдалики значно збільшені, поверхня вкрита
товстими білувато-сірими, сірими, брудно-сірими нашаруваннями з нерівною
поверхнею. Нашарування поширюються на передні піднебінні дужки, язичок, м'яке і
тверде піднебіння, задню стінку горла, носогорла. З рота неприємний солодкувато-
гнилий запах. Набрякає підшкірна основа шиї. Набряк шиї частіше двобічний,
щільний. Виділяють токсичну дифтерію першого ступеня - набряк поширюється до
середини шиї, другого ступеня - до ключиці і третього ступеня нижче ключиці і
частково переходить на обличчя.
3. Дифтерія гортані(дифтерійний круп).
Буває ізольований (первинний) та в комбінації з дифтерією зіва або носа

(вторинний). За ступенем поширення процесу визначають:
1) локалізований круп (дифтерія гортані);
2) поширений круп А (дифтерія гортані та трахеї);
3) поширений круп В (дифтерія гортані, трахеї, бронхів).
Дифтерія гортані найчастіше спостерігається у дітей віком від 1 до 5 років.

Основні симптоми її: охриплий голос, грубий гавкаючий кашель, стенотичне
дихання. Характерний поступовий початок та стадійний розвиток цих трьох
симптомів без різкого порушення загального стану в перші дні хвороби, на фоні
субфебрильної або нормальної температури тіла. В клінічному перебігу виділяють:

o


45
o катаральну стадію;
o стенотичну стадію;
o асфіктичну стадії хвороби.
Катаральна стадія характеризується помірними симптомами загальної

інтоксикації (нездужанням, субфебрильним підвищенням температури тіла),
кашлем, який поступово втрачає звучність, затруднений вдих при збудженні. Ця
стадія триває близько доби.
Стенотична стадія характеризується появою інспіраторної задишки в спокої,

інспіраторним втягненням грудної клітки та участю допоміжних м'язів в акті
дихання. З часом дитина стає неспокійною, з'являється ціаноз, кінцівки холодні,
частішає дихання.
В асфіктичній стадії дитина лежить байдужою, дихання часте та поверхневе,

обличчя бліде, з'являється акроціаноз, кінцівки холодні, пульс ниткоподібний, іноді
виникають приступи ядухи, гіпотонія, судоми. Стадія триває до декількох годин.
Наведений розвиток симптомів відбувається лише при запізнілому лікуванні або
його відсутності. Введення сироватки в катаральній або початковій стадії стенозу
запобігає прогресуванню хвороби. Вже через 12-18 год. ознаки стенозу поступово
зменшуються, кашель м'якшає, стає вологим, згодом припиняється. У цей час
можливий раптовий розвиток асфіксії внаслідок обтурації дихальних шляхів
відторгнутими плівками. Голос тривалий час залишається беззвучним або сиплим і
нормалізується через 4-6 днів після зникнення стенозу.
4. Дифтерія носа. Рідкісні форми дифтерії( дифтерія очей, шкіри, зовнішніх

статевих органів).
Дифтерія носа спостерігається переважно у дітей раннього віку. Симптоми

загальної інтоксикації майже не виражені, температура тіла субфебрильна або
нормальна. Спочатку ураження може бути одностороннім. Внаслідок набряку
слизової оболонки звужується носовий хід, з'являються незначні серозно-кров'янисті
або серозно-гнійні виділення, що подразнюють верхню губу і шкіру біля носових
отворів. На носовій перетинці з'являються ерозії, виразки, покриті кров'янистими
струпами (катарально-виразкова форма), плівки (плівчаста форма). Плівки можуть
поширюватись на слизову оболонку при носових пазух. Іноді на верхній губі,
щоках, підборідді шкіра мацерується, з'являються виразки і кірочки з щільною
інфільтрованою основою, що є проявом дифтерії шкіри, зумовленої занесенням
інфекції з первинного вогнища.
При дифтерії очей часто уражується одне око. Хворіють переважно діти молодшого
віку. З'являється набряк повік, гнійні виділення, іноді з домішками крові, тонкі,
сірувато-білі, гладенькі нашарування, які важко знімаються.
46
Дифтерія зовнішніх статевих органів буває переважно у дівчаток, частіше
одночасно з дифтерією іншої локалізації. Характеризується симптомами
інтоксикації, місцевим набряком та появою фібринозних нашарувань на слизових
оболонках зовнішніх статевих органів, іноді з'являється токсичний набряк у ділянці
лобка, пахових складок та стегон.
Дифтерія шкіри розвивається вторинно при локалізації на місцях різноманітних

ушкоджень шкіри. Характеризується симптомами загальної інтоксикації, набряком
та почервонінням шкіри, появою типових плівчастих нашарувань, збільшеними і
болючими реґіонарними лімфовузлами.
Особливості сучасного перебігу. В останні роки перебіг дифтерії характеризується

деякими особливостями, невластивими класичній картині хвороби: гострим
початком, значним підвищенням температури тіла, особливо в перші дні; сильним,
часто тривалим болем у горлі; щільністю набряку підшкірної клітковини при
токсичній дифтерії зіва; геморагічним синдромом різного ступеня; появою
ускладнень з боку нервової системи у віддалені строки (4-5 тиж. хвороби). Хворіють
переважно діти старшого шкільного віку. У більшості випадків спостерігається
дифтерія зіва, яка має затяжний перебіг з розвитком токсичних форм.
У переважної більшості щеплених дифтерія характеризується легким, іноді

абортивним перебігом. Частіше спостерігається локалізована форма дифтерії зіва у
дітей з незавершеною вакцинацією повноцінний імунітет не формується, навпаки,
виникає гіперчутливість до дифтерійного токсину. При зараженні в таких дітей
розвивається токсична дифтерія з бурхливим перебігом, навіть тяжча, ніж у не
щеплених.
5. Диференційна діагностика. Ускладнення. Прогноз при різних формах

дифтерії.
Диференційну діагностику проводять з ангіною, інфекційним мононуклеозом,

стенозуючим ларинготрахеїтом вірусної та алергійної етіології.
Ускладнення. Є наслідком дифтерійної інтоксикації і залежить від хвороби та

терміну застосування антитоксичної протидифтерійної сироватки. Частіше
уражається серцево-судинна (міокардити) та нервова системи (паралічі м'якого
піднебіння, м'язів шиї, лицевого нерва, дихальних м'язів), нирки. Ускладнення
розвиваються при токсичній та поширеній формах дифтерії. Вони пов'язані зі
специфічною інтоксикацією, виникають, як правило, при токсичних формах, у разі
запізнілого лікування протидифтерійною сироваткою.
Прогноз. Наслідки дифтерії залежать від тяжкості хвороби, віку, своєчасності

серотерапії та повноцінності лікування у разі локалізованої дифтерії зіва без
серотерапії можливі ускладнення. При токсичній дифтерії летальність залежить
безпосередньо від своєчасності введення сироватки. Причиною летальних наслідків
47
передусім є міокардит, потім - паралічі дихальних м'язів, а гіпертоксичній формі -
інфекційно-токсичний шок. Летальність у дітей вища, ніж у дорослих.
6. Методи діагностики дифтерії, особливості лікування, заходи у вогнищі.

Профілактика дифтерії.
Діагноз ставиться
на основі клінічних симптомів та бактеріологічних
досліджень. Опорними симптомами клінічної діагностики дифтерії зіва є: щільний,
суцільний, як правило, з гладкою блискучою поверхнею і тенденцією до поширення
сіро-білий фібринозний наліт, після зняття якого слизова оболонка кровоточить і на
ній знову утворюється наліт; набряклість, нерізка гіперемія з ціанотичним відтінком
слизової оболонки; помірна гарячка, збільшення реґіонарних лімфатичних вузлів,
біль у горлі під час ковтання, при токсичній формі - різної поширеності набряк
шийної підшкірної клітковини, солодкувато-гнильний запах з рота; при дифтерії
гортані поступовий розвиток симптомів крупу: гавкаючий кашель, а згодом
стенотичне дихання і афонія, характерні зміни при ларингоскопії.
Специфічна діагностика. Найвірогіднішим підтвердженням діагнозу дифтерії є

результати бактеріологічного дослідження. Матеріал для цього отримують з
мигдаликів і носа. Мазки з мигдаликів роблять натще або через 2 години після їжі,
не торкаючись тампоном язика і зубів. Матеріал потрібно, не пізніше як через 3
години після отримання, доставити в лабораторію, де його засівають на поверхню
щільного середовища (кров'яно-телуритове) в чашки Петрі. Попередню відповідь
про наявність бактерій, підозрілих на дифтерійні, можна отримати через 24-48
годин, а остаточну - тільки через 48-96 годин. Використовується також пряма
бактеріоскопія мазків, пофарбованих аніліновим барвником. Результат мікроскопії
отримують через 30 хвилин і розцінюють як попередній. При відповідній клініці
відсутність бактеріологічного підтвердження не заперечує діагнозу дифтерії.
Для серологічної діагностики застосовують РНГА, яку проводять з сироваткою

крові хворого та антигеном коринебактерій. Наростання титру антитіл у парних
сироватках, отриманих до сьомого дня хвороби (до введення лікувальної
сироватки), розцінюється як позитивний результат. Негативний результат не
заперечує діагнозу дифтерії.
Останнім часом впроваджується прискорений метод індикації токсину- реакція

нейтралізації антитіл (РНА) з комерційним дифтерійним антигеном. Попередня
відповідь щодо виявлення токсину збудника дифтерії орієнтує на раннє призначення
сироватки і своєчасне проведення протиепідемічних заходів у осередку інфекції.
Лікування. Госпіталізація хворих є обов'язковою. У разі токсичної дифтерії хворих

транспортують тільки лежачи. Суворий постільний режим необхідний протягом 20-
25 днів, після чого, при відсутності ускладнень, хворому дозволяють сідати і
поступово розширюють руховий режим. У гострому періоді хвороби потрібна рідка
або напіврідка повноцінна їжа. Лікування має бути специфічним і патогенетичним.
Специфічним лікуванням дифтерії є своєчасне введення антитоксичної
48
протидифтерійної сироватки. Дозу сироватки встановлюють залежно від тяжкості
хвороби та термінів, які минули від початку захворювання.
Дози антитоксичної протидифтерійної сироватки при різних формах

дифтерії.
Форма дифтерії Перша Курсова

доза, доза, тис.
тис. АО АО
1. Дифтерія зіва
локалізована 30-50 30-70
(острівцеві)
поширена 50-70 80-100
субтоксична 50-70 80-100
токсична
І ступінь 70-90 100-150
II ступінь 80-100 200-250
III ступінь 100-130 250-400
гіпертоксична 120-150 до 450
2, Круп (дифтерія
гортані)
локалізований 30-60 60-100
поширений 60-100 120-180
3. Дифтерія іншої
локалізації
носа 30-50 30-70
зовнішніх статевих 30-50 30-70
органів
очей 30-50 30-70
шкіри 20-30 30-70
Сироватку потрібно вводити за методом Безредки, згідно доданої інструкції.
Ефект сироваткової терапії виявляється через 12-24 год.
З метою стимуляції активної продукції антитоксину рекомендується одночасно

із сироватковою терапією вводити дифтерійний анатоксин по 0,5-1 мл 1 раз на день
протягом 2-3 днів. Звичайно курс серотерапії триває не більше як 3-4 дні.
Показанням для відміни серотерапії є зникнення або значне зменшення
нашарування, набряку зіва і підшкірної клітковини шиї, при крупі - повне зникнення
або зменшення стенотичного дихання.
Патогенетичне лікування спрямоване на дезінтоксикацію, відновлення

гемодинаміки та усунення недостатності надниркових залоз. Дезінтоксикаційна
терапія передбачає внутрішньовенне введення 10% розчину глюкози, білкових
49
розчинів (10% альбумін - 10 мл/кг) і колоїдних розчинів (реополіглюкін - 10 мл/кг) у
співвідношенні 1:1:1. Рідину вводять з розрахунку 20-30 мл на кг маси тіла.
Дезінтоксикаційна терапія поєднується з призначенням діуретичних засобів (лазикс,
манітол). Для поліпшення тканинного обміну призначають кокарбоксилазу
50-100 мг, 5% розчин аскорбінової кислоти 3-5 мл, 1% розчин нікотинової кислоти
1-2 мл, 1% розчин АТФ 0,3-1 мл. Нікотинова кислота послаблює вплив
дифтерійного токсину, а аскорбінова - стимулює імуногенез і функцію кори
наднирникових залоз.
Хворим з поширеними і токсичними формами дифтерії зіва, гортані з метою
замісного протизапального і гіпосенсибілізуючого лікування на 5-8 днів
призначають: преднізолон 2-3 мг/кг, при важкій формі-10-20 мг/кг., або

гідрокортизон 5-10 мг/кг на добу. У перші 2-3 дні глюкокортикостероїди вводять
внутрішньовенно, потім усередину.
Якщо дифтерія перебігає в токсичній формі, з першого дня призначають 0,1%

розчин стрихніну нітрату 0,5 мл п/ш залежно від віку протягом 2-3 тижнів і
більше. Він підвищує тонус центральної нервової системи, збуджує дихальний і
судиноруховий центри, тонізує скелетні м'язи і міокард, стимулює окисно-
відновні процеси в міокарді.
Антибактеріальну терапію призначають з метою впливу на коринебактерії

дифтерії і вторинну флору. Доцільно призначати: еритроміцин, рифампіцин,
бензилпеніциліни, цефалоспорини.
При дифтерії гортані призначають 20% розчин натрію оксибутирату 50-100 мг/кг
маси тіла, 0,25% розчин дроперидолу 0,1-0,15 мл/кг, але не більше 1,5 мл дітям до 2
років. У разі стенозу гортані без дихальної недостатності добрий ефект дає
відволікаюча терапія - тепла ванна (37,5-38,5°С) протягом 5-10 хв., тепле содове
пиття, гірчичники тощо.
Профілактика. Основне значення має активна імунізація дітей. Протидифтерійні

щеплення роблять усім дітям з 2-х місячного віку адсорбованою дифтерійно-
кашлюково-правцевою вакциною (АКДП), триразово на першому році життя з
інтервалом між щепленнями 60 днів; адсорбованим дифтерійно-правцевим
анатоксином (АДП) та АДП-М-анатоксином (препарат із зменшеним вмістом
антигенів), першу ревакцинацію проводять через 1,5-2 роки після
закінченого курсу вакцинації одноразово. Другу ревакцинацію
проводять АДП в 6років, третю - 16 років АДП-М-анатоксином, четверту - 25
років.
50
Заходи у вогнищі інфекції: Хворого обов'язково госпіталізують. Виписують
після клінічного видужання та дворазового бактеріологічного дослідження на
збудника дифтерії з від'ємним результатом, яке проводять з проміжком у два дні.
Реконвалісцент допускається в дитячий заклад після додаткового дворазового
обстеження на наявність дифтерійної палички з від'ємним результатом. Нагляд за
осередком інфекції здійснюють протягом 7 днів з обов'язковим бактеріологічним
дослідженням слизу з носа у всіх осіб, що мали контакт із хворим. Особам, які
протягом 10 останніх років не робили щеплення, проводять імунізацію АД-М або
АДП-М-анатоксином; у решти, віком 3-16 років, екстрено визначають ступінь
напруженості антитоксичного імунітету. Усіх не імунних осіб негайно щеплюють.
Усіх, хто спілкувався з хворим, повинен оглянути лікар. Дорослі, що
обслуговують дитячі колективи, допускаються в ці колективи лише після

бактеріологічного дослідження та проведення дезінфекції у вогнищі. Виявлених
носіїв дифтерійної палички госпіталізують в інфекційну лікарню для санації.
Обов'язковою є заключна дезінфекція у квартирі хворого.
14. Охарактеризуйте етіологію, епідеміологію, клініку, діагностику, лікування

менінгококової інфекції. Вкажіть правила транспортування пацієнта на менінгококовий
сепсис
Менінгококова інфекція – гостра інфекційна хвороба з повітряно – крапельним
механізмом передачі, яка спричиняється менінгококом; має широкий діапазон клінічних
проявів: від безсимптомного бактеріоносійства до менінгококового сепсису і
менінгоенцефаліту.
Збудник – менінгокок, нерухомий грам негативний диплокок, має форму кавового зерна.
Існує 12 серотипів (основні А,В,С). Основна токсична субстанція – ендотоксин. Менінгокок
малостійкий у зовнішньому середовищі, швидко гине при висиханні, згубно на нього діють
дезрозчини.
Джерело збудника – хвора людина, бактеріоносій (найбільш епідеміологічно небезпечні).
Механізм зараження – повітряно – краплинний, який реалізується під час кашлю, чхання,
розмови.
Сприяючими факторами є скупченість людей, переохолодження, сезонні катари верхніх

дихальних шляхів, погані побутові умови, різні стреси. Інфікування менінгококом дуже
51
часто призводить до тривалого бактеріоносійства. групу ризику складають дітки віком до
1о років.
Сезонність осінньо-зимова, але найчастіше випадки реєструються в лютому, березні, квітні.

Після хвороби імунітет стійкий.
Вхідними воротами інфекції є слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. В місці

проникнення збудника утворюється запальний процес. Коли збудник , подолавши
місцевий захисний бар’єр, потрапляє в кров розвивається сепсис, що супроводжується
масивною загибеллю мікробів і викидом токсинів. Це призводить до значних порушень
гомеостазу, множинних крововиливів у внутрішні органи і шкіру. При подолані
гематоенцефалічного бар’єру виникає гнійний менінгіт.
3. Класифікація захворювання.
І. За поширеністю:
1. Локалізована форма (менінгококоносійство, назофарингіт).

2. Генералізована форма (менінгококцемія, менінгіт).
3. Рідкі форми (ендокардит, пневмонія, артрит, іридоцикліт)
ІІ. За тяжкістю:
1. Легка.
2. Середньої важкості.
3. Тяжка.
4. Гіпертоксична (дуже тяжка).
4.. Клінічні прояви захворювання і ускладнення.
Інкубаційний період – від 2 до 10 діб.
Для гострого назофарингіту характерно:
 Гострий початок;
 головний біль
 температура тіла 38-38,5оС;
 закладеність носа;
 нежить;
 незначний біль у горлі;
 сухий кашель;
52
 задня стінка носоглотки гіперемійована, набрякла, з гнійними нашаруваннями
(гнійна доріжка)
Хворі швидко одужують або захворювання переходить у генералізовану форму.
Для менінгококового сепсису характерно:
 раптовий початок з підвищенням температури тіла до 39 -40 оС;

 головний біль;
 поява через декілька години висипань (екзантема, форма зірочки) на дистальних
відділах (сідниці, гомілки, тулуб). У центрі висипки з’являється некроз і в подальшому
виразка;
 можливе підсипання, що прогностично є несприятливим;
 крововиливи в склери, кон’юнктиву, носові кровотечі, шлункові;
 ураження дрібних суглобів.
При крововиливу у наднирники спостерігається блискавичний варіант перебігу

менінгококового сепсису. Для нього характерно:
 бурхливий початок з ознобу, головного болю;

 поява рясної геморагічної висипки, обширних крововиливів, кровотеч;
 шкірні покриви бліді, з тотальним ціанозом, вологі, поява крупних багрово-синіх
плям («трупні плями»);
 риси обличчя загострені;
 хворий неспокійний, збуджений;
 розвиток ДВЗ, гострої ниркової недостатності.
Для менінгококового менінгіту характерно:
 різке підвищення температури тіла;
 сильний головний біль;
 блювання «фонтаном», без нудоти;
 загальна гіперестзія, підвищення чутливості до слухових, світлових, больових
подразнень;
 можливі клонічні ,тонічні судоми;
 ригідність потиличних м’язів, позитивний симптом Керніга, Брудзинського;
 типова поза хворого: лежить на боці із закинутою головою і приведеними до
живота колінами;
 ін’єкція судин склер, почервоніння обличчя, герпетична висипка на губах, крилах
носа;
 розлади свідомості по типу сопора чи коми;
 у дітей – вип’ячування тім’ячка.
53
Ускладнення. Найбільш поширеними є набряк і набухання головного мозку, інфекційно-
токсичний шок, гостра ниркова недостатність, ДВЗ-синдром.
Ступінь набряку – є вирішальним фактором у прогнозі хвороби. Клінічно характеризується:
 інтенсивним головним болем;

 блювання фонтаном;
 нетривалим послабленням зору у вигляді відчуття пелени або туману перед очима;
 шкірні покриви обличчя багрово-синюшні, зіниці звужені;
 безпричинна гикавка;
 збудження або депресія хворого;
 розлади дихання за типом Чейна – Стокса;
 поява стійкої тахікардії.
Для інфекційно – токсичного шоку характерно три стадії перебігу.
І – стадія. Стан хворого тяжкий, виражені м’язові болі, загальна гіперестезія. На шкірі
з’являється геморагічна-некротична висипка, спостерігається ціаноз губ. АТ в межах норми,
тахікардія.
ІІ – стадія. Хворий загальмований, шкірні покриви бліді, геморагії і некрози збільшуються,

акроціаноз. АТ знижується.
ІІІ – стадія. Виражений ціаноз, гіпотермія, АТ різко знижується пульс ниткоподібний, анурія.
5. Основні методи діагностики. принципи лікування менінгококової інфекції.
Локалізовані форми клінічно діагностуються дуже рідко (лише лабораторно)
Опорними симптомами менінгококцемії є :
 гарячка,
 типова геморагічно-некротично зірчаста висипка.
Опорними симптомами менінгококового менінгіту є:
 гострий початок,
 виражений головний біль,
 менінгіальні симптоми;
 типова поза пацієнта
 при спинномозковій пункції ліквор витікає під тиском, мутний, гнійний, при
відстоюванні – груба фібринова плівка.
54
 бактеріологічним (залежно від клінічної форми досліджують слиз із носоглотки,
кров, ліквор, елементи висипу). Триває дослідження не менше 3-х діб;
 бактеріоскопічний. Досліджують «товсту» краплю крові і мазок периферичної крові і
ліквор, мазок із носоглотки
 імунофлуоресцентним і імуноферментним для знаходження менінгококового
антигенну в лікворі.
6. Принципи лікування менінгококової інфекції.
Тактика лікування менінгококової хвороби залежить від клінічної форми, тяжкості перебігу
і наявності ускладнень.
Хворим з менінгококовим назофарингітом призначають протягом 5 днів антибіотики –

пеніцилін, левоміцетін, еритроміцин; полоскання антисептичними розчинами; полівітаміни;
десенсибілізуючі засоби.
При генералізованих формах – хворого госпіталізують в ПІТ.
Режим строгий ліжковий, дієта № 15.
Етіотропне лікування є основним і відіграє провідну роль. Застосовують цефтріаксон

100мг на 1 кг маси тіла на добу або цефатоксим в дозі 150-200 мг на 1 кг маси тіла.
 для дезинтоксикації використовують в/в 5% р-н глюкози, реополіглюкин, 0,9%

натрію хлорид;
 вітамінотерапія (вітаміни групи В, С, РР);
 для покращення тканинного обміну –ККБ, АТФ;
 глюкокортикостероїди: преднізолон, гідрокортизон з розрахунку 2-5 мг/кг маси тіла
на добу;
 протисудомні засоби: седуксен, натрію оксибутират, реланіум;
 при загрозі набряку головного мозку: донорський альбумін, каріоплазма;
 сечогінні: лазікс, фуросемід, маніт;
 при загрозі ДВЗ: гепарин, контри кал, гордокс, трасилол, свіжозаморожена плазма;
 антигістамінні засоби.
При виявленні хворого на менінгококцемію лікування розпочинається на до госпітальному

етапі. Всі висипні елементи позначаються, щоб виявити можливі підсипання. Хворому
вводять першочергово цефатоксим в дозі 50-75 мг/кг маси, преднізолон – 10 мг/кг маси,
розпочинають інфузійну терапію. При відсутності нових висипних елементів –
транспортують у стаціонар при збережені венозного доступу. При неможливості
забезпечити венозний доступ - антибіотики вводити заборонено!!!
Догляд за хворим передбачає:
55
 створення відповідно належних комфортних умов пацієнтові,
 контроль за дотриманням строго ліжкового режиму,
 при збуджені – фіксація пацієнта,
 забезпечення максимально нервово- психічного спокою,
 ретельний догляд за шкірою і слизовими оболонками,
 допомога при блюванні,
 поточна дезінфекція в оточенні пацієнта.
Реконвалесцентів виписують із стаціонару після зникнення клінічних симптомів хвороби

без отримання бактеріологічного дослідження на носійство. У колектив допускають після
одноразового дослідження слизу із носоглотки, зробленого через 5 днів після виписки.
7. Профілактика захворювання і протиепідемічні заходи у вогнищі інфекції.
Протиепідемічні заходи передбачають:
1. Раннє виявлення хворого: - спостереження за контактними 10 днів з щоденним

оглядом, термометрією, двохкратним бактеріологічним дослідженням на носійство.
2. Ізоляція і госпіталізація хворих.
3. Вологе прибирання з використанням дезінфікуваючих розчинів, провітрювання,
кварцування приміщення.
На кожний випадок захворювання чи носійства подають термінове повідомлення в СЕС,

про групові спалахи (5 випадків і більше) – МОЗ.
Основу профілактики складає виявлення і санація носіїв.
Специфічну профілактику проводять за епідемічними показаннями менінгококовою

вакциною серогрупи А,В,С.

профілактику менінгококового менінгіту.
Менінгококова інфекція – гостра інфекційна хвороба з повітряно – крапельним
механізмом передачі, яка спричиняється менінгококом; має широкий діапазон
клінічних проявів: від безсимптомного бактеріоносійства до менінгококового
сепсису і менінгоенцефаліту.
Збудник – менінгокок, нерухомий грам негативний диплокок, має форму кавового

зерна. Існує 12 серотипів (основні А,В,С). Основна токсична субстанція – ендотоксин.
Менінгокок малостійкий у зовнішньому середовищі, швидко гине при висиханні,
згубно на нього діють дезрозчини.
Джерело збудника – хвора людина, бактеріоносій (найбільш епідеміологічно

небезпечні).
Механізм зараження – повітряно – краплинний, який реалізується під час кашлю,

чхання, розмови.
56
Сприяючими факторами є скупченість людей, переохолодження, сезонні катари
верхніх дихальних шляхів, погані побутові умови, різні стреси. Інфікування
менінгококом дуже часто призводить до тривалого бактеріоносійства. групу ризику
складають дітки віком до 1о років.
Сезонність осінньо-зимова, але найчастіше випадки реєструються в лютому, березні,

квітні. Після хвороби імунітет стійкий.
Для менінгококового менінгіту характерно:
 різке підвищення температури тіла;
 сильний головний біль;
 блювання «фонтаном», без нудоти;
 загальна гіперестзія, підвищення чутливості до слухових, світлових, больових
подразнень;
 можливі клонічні ,тонічні судоми;
 ригідність потиличних м’язів, позитивний симптом Керніга, Брудзинського;
 типова поза хворого: лежить на боці із закинутою головою і приведеними до
живота колінами;
 ін’єкція судин склер, почервоніння обличчя, герпетична висипка на губах, крилах
носа;
 розлади свідомості по типу сопора чи коми;
 у дітей – вип’ячування тім’ячка.
Ускладнення. Найбільш поширеними є набряк і набухання головного мозку, інфекційно-

токсичний шок, гостра ниркова недостатність, ДВЗ-синдром.
Ступінь набряку – є вирішальним фактором у прогнозі хвороби. Клінічно характеризується:
 інтенсивним головним болем;

 нетривалим послабленням зору у вигляді відчуття пелени або туману перед очима;
 шкірні покриви обличчя багрово-синюшні, зіниці звужені;
 безпричинна гикавка;
 збудження або депресія хворого;
 розлади дихання за типом Чейна – Стокса;
 поява стійкої тахікардії.
Для інфекційно – токсичного шоку характерно три стадії перебігу.
І – стадія. Стан хворого тяжкий, виражені м’язові болі, загальна гіперестезія. На шкірі
з’являється геморагічна-некротична висипка, спостерігається ціаноз губ. АТ в межах норми,
тахікардія.
57
ІІ – стадія. Хворий загальмований, шкірні покриви бліді, геморагії і некрози збільшуються,
акроціаноз. АТ знижується.
ІІІ – стадія. Виражений ціаноз, гіпотермія, АТ різко знижується пульс ниткоподібний, анурія.
бактеріологічним (залежно від клінічної форми досліджують слиз із носоглотки,

кров, ліквор, елементи висипу). Триває дослідження не менше 3-х діб;
бактеріоскопічний. Досліджують «товсту» краплю крові і мазок периферичної крові і

ліквор, мазок із носоглотки
серологічним;
імунофлуоресцентним і иммуноферментным для знаходження менінгококового

антигенну в лікворі.
Режим строгий ліжковий, дієта № 15.
Етіотропне лікування є основним і відіграє провідну роль. Застосовують цефтріаксон

100мг на 1 кг маси тіла на добу або цефатоксим в дозі 150-200 мг на 1 кг маси тіла.
для дезинтоксикації використовують в/в 5% р-н глюкози, реополіглюкин, 0,9%

натрію хлорид;
вітамінотерапія (вітаміни групи В, С, РР);
для покращення тканинного обміну –ККБ, АТФ;
глюкокортикостероїди: преднізолон, гідрокортизон з розрахунку 2-5 мг/кг маси тіла

на добу;
протисудомні засоби: седуксен, натрію оксибутират, реланіум;
при загрозі набряку головного мозку: донорський альбумін, каріоплазма;
сечогінні: лазікс, фуросемід, маніт;
при загрозі ДВЗ: гепарин, контри кал, гордокс, трасилол, свіжозаморожена плазма;
антигістамінні засоби.
Догляд за хворим передбачає:
 створення відповідно належних комфортних умов пацієнтові,

58
 контроль за дотриманням строго ліжкового режиму,
 при збуджені – фіксація пацієнта,
 забезпечення максимально нервово- психічного спокою,
 ретельний догляд за шкірою і слизовими оболонками,
 допомога при блюванні,
 поточна дезінфекція в оточенні пацієнта.
Реконвалесцентів виписують із стаціонару після зникнення клінічних симптомів хвороби

без отримання бактеріологічного дослідження на носійство. У колектив допускають після
одноразового дослідження слизу із носоглотки, зробленого через 5 днів після виписки.
Протиепідемічні заходи передбачають:
1. Раннє виявлення хворого: - спостереження за контактними 10 днів з щоденним

оглядом, термометрією, двохкратним бактеріологічним дослідженням на носійство.
2. Ізоляція і госпіталізація хворих.
3. Вологе прибирання з використанням дезінфікуваючих розчинів, провітрювання,
кварцування приміщення.
На кожний випадок захворювання чи носійства подають термінове повідомлення в СЕС,

про групові спалахи (5 випадків і більше) – МОЗ.
Основу профілактики складає виявлення і санація носіїв.
Специфічну профілактику проводять за епідемічними показаннями менінгококовою

вакциною серогрупи А,В,С.
16. Охарактеризуйте етіологію, епідеміологію, клініку, діагностику, лікування

інфекційного мононуклеозу.
1. Етіологія і епідеміологія інфекційного мононуклеозу.
Інфекційний мононуклеоз – це гостра вірусна хвороба людини, яка супроводжується

системним збільшенням лімфатичних вузлів, тонзилітом, гарячкою, збільшенням печінки,
селезінки, появою в крові атипових мононуклеарів.
Збудником є вірус герпесу людини 4-го типу, який має назву вірус Епштейна – Барра.
Джерелом інфекції є хвора людина, яка заразна з перших днів захворювання і

реконвалесценти до 6 міс. після видужування.
Механізм передачі – повітряно-краплинний, а також аліментарним, контактно – побутовим

і трансфузійним шляхами.
Хвороба мало контагіозна. Хворіють переважно діти і особи до 25 років. У віці після 40
років захворювання не реєструється.
59
2. Клінічні прояви захворювання і ускладнення .
Інкубаційний період триває від 2 до 50 днів, в середньому 12-20 днів.
Для клінічно вираженого інфекційного мононуклеозу характерно:
 виражена інтоксикація;
 біль в горлі і збільшення носоглоткового мигдалика;
 гугнявість голосу;
 піднебінні мигдалики збільшені, вкриті білувато – сірим нальотом, який легко
знімається шпателем, слизова не кровить;
 гарячка (може тривати до 1 місяця);
 збільшення лімфатичних вузлів (підщелепні, передньо- і задньошийні), які при
пальпації мало болючі, не спаяні між собою, розміри від горошини до 3-5 см;
 гепатоспленомегалія;
 на тілі інколи з’являється плямисто-папульозна або розеольозна висипка;
В загальному аналізі крові помірний лейкоцитоз, поява атипових мононуклеарів,

лімфоцитоз, збільшення ШОЕ.
Ускладнення виникають рідко, але досить складними. Може бути розрив селезінки,
гемолітична анемія, тромбоцитопенія, енцефаліт, менінгіт, мієліт, параліч черепно –
мозкових нервів, отит, міокардит.
3.Основні методи діагностики і принципи лікування інфекційного мононуклеозу.
Діагноз підтверджується серологічним методом (РА, ІФА).
В лікуванні необхідно дотримуватися ліжкового режиму через ризик розриву селезінки.
Етіотропне лікування ще не розроблене. В комплекс лікування входять циклоферон,

мефамінова кислота, неовір; антигістамінні препарати (діазолін, супрастин, тавегіл) і
препарати кальцію; вітамінотерапія; дезинтоксикація за показами; при тяжкому перебігу –
глюкокортикостероїди.
Антибіотики призначають при приєднанні вторинної мікрофлори і розвитку бактерійного

тонзиліту.
4. Профілактика захворювань.
Спеціальних профілактичних заходів в осередку ІМ не проводять. Спостереження за

контактними – 20 днів. Для попередження захворювання дотримуватись правил особистої
гігієни.
17. Охарактеризуйте етіологію, епідеміологію, клініку, діагностику, лікування хвороби

Брілла.
60
Хвороба Брілла є віддаленим рецидивом висипного тифу. Характеризується
відсутністю джерела інфекції і переносників хвороби. Хвороба Брілла відзначається
легким перебігом. Температура тіла досягає 38-39 оС, висипка не рясна, може бути
відсутня. Висип зникає на 5 – 7 день хвороби. Гемодинамічні порушення незначні,
колапсу не буває. Хворі більш спокійніші, марення спостерігається рідко. Ускладнення
виникають рідко. Видужання настає за 2-3 тижні.
Діагноз підтверджується:
 серологічним методом. З 5-7-го дня хвороби в сироватці з’являються антитіла до

рикетсій Провацека. В динаміці захворювання титр антитіл росте.
Лікування проводиться лише в стаціонарі.
Дієта № 2.
Режим строгий ліжковий. В період розпалу забезпечити індивідуальний пост, організувати

догляд за хворим.
Етіотропне лікування: ампіцилін, тетрациклін (до 2 дня нормальної температури тіла).
 дезінтоксикація (5% глюкоза, роеополіглюкін, глутаргін, р-н Рінгера та інші);

 вітамінотерапія;
 при збудженні – заспокійливі середники (аміназин, натрію оксибутират,
фенобарбітал);
 судинотонізуючі – мезатон, кордіамін, дофамін в/в;
 при важкому перебігу глюкокортикостероїди;
 для попередження тромбоемболій: гепарин, фраксипарин;
 серцеві глікозиди.
7. Протиепідемічні заходи у вогнищі інфекції.
1. Своєчасна ізоляція, госпіталізація і санітарна обробка пацієнтів. Виписка не раніше

12 дня нормальної температури тіла.
2. Якісна дезинсекція і дезінфекція вогнища .
3. У вогнищі боротьба з педикульозом. Контактні – 25 днів спостереження із щоденною
термометрією; серологічне обстеження (за наявності педикульозу). Подвірні обходи
в умовах несприятливої епідситуації.
4. Екстрена хіміопрофілактика доксацикліном або тетрацикліном.
5. Під час епідемій специфічна профілактика із застосуванням активної імунізації
сухою висипнотифозною вакциною.
6. Хворі з гарячкою і з невстановленим до 4-го дня діагнозом підлягають негайній
госпіталізації в інфекційне відділення.
61
7. Загально – санітарні заходи попередження (особиста гігієна і санітарія, огляд на
педикульозу в організованих колективах, нагляд за роботою лазень, пральних
комбінатів, тюрем, казарм тощо). Ліквідація завошивленості серед населення.
8. Санітарно – освітня робота.

профілактику висипного тифу.
Висипний тиф – гостра інфекційна хвороба людини, яка спричинюється рикетсією
Провацека і характеризується ураженням судинної і нервової систем, явищами
інтоксикації, висипаннями, гепатоспленомегалією.
Збудник –рикетсія Провацека – займає проміжне місце між бактерією і вірусом. Будова
подібна до бактерії, а живе, як і вірус, внутрішньоклітинно (внутрішньоклітинний паразит).
Стійкі до висушування і низьких температур, чутливі до нагрівання і дезінфікуючих засобів.
Джерело збудника – хвора людина, починаючи з двох останніх днів інкубаційного періоду,
весь гарячковий період і 2 дні після нормалізації температури тіла.
Механізм зараження – трансмісивний. Переносником інфекції є одежна воша. Вона стає

заразною через 5-6 днів після смоктання крові хворого і залишається такою до 30 днів, аж
до загибелі. Розмноження рикетсій відбувається в травному каналі воші. При укусі здорової
людини воша виділяє фекалії з рикетсіями, які втираються в шкіру голови при
розчухуванні. Так відбувається зараження.
Сприяючими факторами є скупченість людей, погані побутові умови. Групами ризику є

працівники лазень, пралень, транспорту, дезінфекторів.
Сезонність осінньо-зимова. Після хвороби імунітет стійкий.
Після проникнення в організм людини, рикетсії інтенсивно розмножуються в ендотелії

судин, здебільшого капілярів. Виникають множинні дрібні вогнища запалення, які
спричинюють появу висипань на шкірі. Значні зміни відбуваються в судинах головного
мозку, що спричинюють розвиток серозного менінгіту та енцефаліту. Уражаються також
периферичні нерви і ганглії.
4. Клінічні прояви висипного тифу.
Інкубаційний період – від 6 до 25 діб, в середньому 10-12 діб.
Хвороба характеризується циклічним перебігом і має три періоди.
Початковий період (від перших ознак хвороб до появи висипу, триває 4-5 днів)
характеризується:
 ознобом;
62
 підвищенням температури тіла протягом 2-3 днів до 39 – 40оС;
 головним болем (що не знімається анальгетиками);
 біль у м’язах і кістках;
 шум у вухах, безсоння;дратівливістю;
 вираженим збудженням, багатослівністю;
 обличчя гіперемійоване;ін’єкція судин склер, очі червоні, блискучі і нагадують очі
кролика (ознака Яновського);
 жовтяничне забарвлення шкіри долоньі стоп;
 хворий має вигляд людини, що вийшла з лазні;
 петехії на передній складці кон’юнктиви, слизовій оболонці м’якого піднебіння;
 шкіра гаряча, суха;
 язик тремтить при висовуванні, «спотикається» до нижніх зубів (симптом Говорова
– Годельє);
 позитивний симптом джгута, «санітарки», щипка;
 на 4-5-й день температура короткочасно знижується до субфебрильних цифр.
Період розпалу (від моменту появи висипки до закінчення гарячки, триває 10-11 днів) і
Появою типової висипки, для якої характерно:
1. виникає одно моментно на 4 – 5-й день хвороби;

2. має розеольозно – петехіальний характер;
3. локалізується переважно на бокових поверхнях тулуба і згинальних поверхнях
кінцівок;
4. ніколи не буває на обличчі;
5. рясна;
6. зникає з падінням температури.
 гарячка набуває найвищого рівня (триває 10 – 14 днів);

 загальний тремор (посіпування язика, губ,пальців рук);
 виникають марення, галюцинації (ознаки енцефаліту);
 погіршенням слуху (ураження слухового нерву);
 запамороченням, нудотою (ураження мозочка);
 ригідністю потиличних м’язів, позитивним с-м Керніга, Брудзинського;
 з 4-6-го дня гепатоспленомегалія, м.б. закрепи;
 виражена задишка;
 зменшення діурезу, явища нефриту;
 пульс частий, слабкого наповнення, гіпотонія.
Період видужання (від моменту нормалізації температури тіла). Для цього періоду

характерно:
 хворі в’ялі, напівсонні;

 висип блідне, поступово зникає;
63
 гіперемія обличчя зменшується;
 ламкість нігтів, випадіння волосся;
 працездатність відновлюється протягом місяця.
Ускладнення виникають в осіб похилого віку і зумовлені ураженням судин довгастого

мозку. Може бути гостра зупинка дихання, серцево – судинна недостатність, некроз тканин,
гангрена нижніх кінцівок, пролежні, тромбоемболія легеневих артерій, крововиливи в
мозок,міокардит, тромбофлебіт.
 серологічним методом. З 5-7-го дня хвороби в сироватці з’являються антитіла до

рикетсій Провацека. В динаміці захворювання титр антитіл росте.
Лікування проводиться лише в стаціонарі.
Дієта № 2.

Етіотропне лікування: ампіцилін, тетрациклін (до 2 дня нормальної температури тіла).
 дезінтоксикація (5% глюкоза, роеополіглюкін, глутаргін, р-н Рінгера та інші);

 при збудженні – заспокійливі середники (аміназин, натрію оксибутират,
фенобарбітал);
 судинотонізуючі – мезатон, кордіамін, дофамін в/в;
 для попередження тромбоемболій: гепарин, фраксипарин;
 серцеві глікозиди.
7. Протиепідемічні заходи у вогнищі інфекції.
1. Своєчасна ізоляція, госпіталізація і санітарна обробка пацієнтів. Виписка не раніше

12 дня нормальної температури тіла.
2. Якісна дезинсекція і дезінфекція вогнища .
3. У вогнищі боротьба з педикульозом. Контактні – 25 днів спостереження із щоденною
термометрією; серологічне обстеження (за наявності педикульозу). Подвірні обходи
в умовах несприятливої епідситуації.
4. Екстрена хіміопрофілактика доксацикліном або тетрацикліном.
5. Під час епідемій специфічна профілактика із застосуванням активної імунізації
сухою висипнотифозною вакциною.
6. Хворі з гарячкою і з невстановленим до 4-го дня діагнозом підлягають негайній
госпіталізації в інфекційне відділення.
64
7. Загально – санітарні заходи попередження (особиста гігієна і санітарія, огляд на
педикульозу в організованих колективах, нагляд за роботою лазень, пральних
комбінатів, тюрем, казарм тощо). Ліквідація завошивленості серед населення.
8. Санітарно – освітня робота.

профілактику малярії.
Малярія – гостра інфекційна протозойна хвороба, що спричиняється кількома видами
плазмодіїв, передається комарами роду Anopheles і характеризується первинним
ураженням системи мононуклеарних фагоцитів і еритроцитів, проявляється приступами
гарячки, гепатоспленомегалією, гемолітичною анемією, схильністю до рецидивів.
Збудник – малярійний плазмодій. Відомо чотири види плазмодія, які здатні спричинювати
малярію у людей: P.vivax – триденну, P.ovale – триденну овалемалярію, P.malariae –
чотириденну, P.falciparum – тропічну. У процесі життєдіяльності плазмодій проходить цикл
розвитку, який складається з двох фаз: спорогонії – статевої фази в організмі самиці комара
Anopheles і шизогонії – безстатевої фази в організмі людини.
Споргонія. Комарі заражаються при смоктанні крові хворого на малярію або носія
плазмодіїв. При цьому в шлунок комара потрапляють чоловічі і жіночі статеві форми
плазмодіїв (мікро- і макрогаметоцити), які перетворюються у зрілі мікро- і макрогамети.
Після злиття зрілих гамет (запліднення) утворюється зигота, яка пізніше розвивається в
оокінету. Остання проникає під зовнішню оболонку шлунка комара і перетворюється в
ооцисту. У подальшому ооциста росте, вміст її багаторазово ділиться, в результаті чого
утворюється велика кількість інвазійних форм – спорозоїтів. Вони концентруються у
слинних залозах комара, де можуть зберігатися протягом 2 міс. Спорогонія відбувається
лише при температурі понад 16оС.
Шизогонія відбувається в організмі людини і має дві фази: тканинну і еритроцитарну.
Джерело збудника – хвора людина, паразитоносій, в крові яких є статеві форми

малярійного плазмодія.
Механізм зараження – трансмісивний. Зараження відбувається під час укусу самки

малярійного комара з роду Anopheles. Зрідка трапляється зараження при переливанні
інфікованої донорської крові, оперативних втручаннях, при використанні недостатньо
простерилізованого інструментарію. Наркомани можуть інфікуватися при використанні
нестерильних шприців. Інколи можливе внутрішньоутробне зараження плода.
Сприятливість висока. Хворіють частіше діти.
Залежно від способу зараження малярія перебігає у вигляді спорозоїтної або шизонтної
інвазії. Тканинна шизогонія відбувається в печінкових клітинах, тривалість її відповідає
65
інкубаційному періоду. Еритроцитарна шизогонія триває у P.malariae триває 72 год, а у
решти видів – 48 год. У цей період виникають напади гарячки, що пов’язані з масовим
руйнуванням уражених еритроцитів, виходом у кров паразитів і продуктів їх метаболізму.
Вони спричинюють подразнення центру терморегуляції, водно – електролітного балансу,
ураження вегетативної нервової системи. Пароксизми гарячки розвиваються тільки тоді,
коли паразитемія досягає пірогенного рівня, який залежно від збудника становить кілька
десятків або сотень паразитів в 1 мкл крові. У початковий період еритроцитарної шизогонії
в крові є шизонти кількох генерацій на різних стадіях, що зумовлює гарячку
неправильного типу, але через 2 – 3 дні настає синхронізація стадій розвитку паразита з
періодичними приступами гарячки залежно від тривалості еритроцитарнорї шизогонії: при
триденній і овале–малярії – через 48 год, при чотириденній – через 72 год.
Внаслідок токсичного пригнічення кісткового мозку, безперервним руйнуванням

еритроцитів розвивається гемолітична анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, а посилене
розмноження ретикулярних і лімфоїдних клітин у печінці та селезінці зумовлює збільшення
цих органів до великих розмірів.
Причиною виникнення малярійної коми є утворення паразитарних тромбів у капілярах

головного мозку, його набряк і некротичні зміни.
3. Клінічні прояви малярії і можливі ускладнення.
Інкубаційний період – від 1 до 3 тижнів, при чотириденній – до 6 тиж. При неактивності

спорозоїтів у печінці при триденній малярії цей період може затягуватись до 6-14 міс., на
тлі хіміопрофілактики тривалість періоду інкубації подовжується..
Хвороба характеризується трьома основними синдромами: анемією, нападами гарячки

(пропасниця), гепатоспленомегалією.
Продромальний період не виражений, триває 2-3 дні і характеризується:
 загальною слабкістю;
 головним болем;
 болями в суглобах і м’язах;
 погіршенням сну і апетиту;
 періодичним підвищенням температури тіла.
Період розпалу починається приступом гарячки. Для нього характерно раптовий початок з

трьома послідовними фазами: озноб, жар, піт.
Озноб:
 трясучий, триває 1-1,5 год; хворий не може зігрітися;

 шкіра бліда, «гусяча»;
 кінцівки холодні;
 акроціаноз;
66
 біль у голові і попереку.
Жар:
 температура тіла досягає 40 – 41оС;

 утримується протягом 5 – 6 год;
 гіперемія обличчя, ін’єкція склер, сухість слизових оболонок;
 язик обкладений білим нальотом;
 блювання;
 тони серця приглушені, тахікардія;
 можливі герпетичні висипання на губах.
Пітливість:
 температура тіла починає падати різко;

 зменшуються явища інтоксикації;
 хворий засинає.
В середньому приступ триває від 2 до 14 годин. В період апірексії самопочуття хворого

може бути задовільним, працездатність збережена. Приступ пропасниці повторюється на
третій, четвертий день ( в залежності від виду малярії). Після 2 – 3-го нападу спостерігається
істеричність склер, шкіри, гепатоспленомегалія.
Без лікування може бути до 10 – 14 пароксизмів.
Після лікування через 1-2 місяці можуть бути ранні рецидиви, а 6-14 місяців – пізні.
Хвороба триває в середньому 2-3 роки.
Тропічна малярія.
Має злоякісний перебіг і характеризується тривалішим приступом гарячки (24 год).

Періодичності приступів немає. Стан хворого тяжкий, свідомість затьмарена,
спостерігається інтенсивний головний біль. Періоди апірексії виражені не чітко. Швидко
збільшується печінка і селезінка. Часто перебіг ускладнюється інфекційно – токсичним
шоком. Летальність – 98% від усіх смертей від малярії.
Ускладнення. У тяжких випадках розвивається малярійна кома, гемоглобулінурійна гарячка,

розрив селезінки, інфекційно – токсичний шок, набряк легень, гостра ниркова
недостатність.
Малярійна кома найчастіше розвивається при тропічній малярії. Для неї характерно:
 нестерпний головний біль на фоні високої температури тіла;

 багаторазове блювання;
 порушення свідомості, що перебігає в три фази ( 1) сомноленція – адинамія,
сонливість; 2)сопор – свідомість різко загальмована, хворий реагує лише на сильні
67
подразники, рефлекси знижені, менінгіальні симптоми; 3) кома – непритомність,
рефлекси не викликаються.
Гемоглобулінова гарячка розвивається внаслідок внутрішньосудинного гемолізу. Для неї

характерно:
 різкий озноб з підвищенням температури тіла до 40 – 41оС;
 сеча набуває темно – коричневого кольору;
 жовтяниця;
 олігурія, анурія;
 висока летальність.
Розрив селезінки відбувається раптово. Для цього ускладнення характерно:
 кинджальний біль у верхніх відділах живота з іррадіацією в ліве плече і лопатку;

 різка блідість;
 холодний піт;
 тахікардія, ниткоподібний пульс, зниження АТ.
Без хірургічного втручання хворий помирає від гіповолемічного шоку.
4. Методи діагностики і принципи лікування захворювання.
Опорними симптомами клінічної діагностики малярії є :
 епідемічний анамнез;
 гострий початок;
 приступоподібна інтермітуюча гарячка, яка повторюється через 48 або 72 години;
 гепатоспленомегалія;
 анемія.
Діагноз підтверджується методами:
 паразитоскопічним. Полягає в дослідженні товстої краплі крові і мазка крові, взятої

як під час гарячки, так і в період апірексії. У приготовлених препаратах можна
побачити малярійні плазмодії на різних стадіях розвитку;
 серологічним. РНГА, РФА. Антитіла зберігаються кілька років після одужання.
Лікування проводиться лише в стаціонарі у палатах, що недоступні для комарів.

Етіотропне лікування має три напрямки:
1) припинення гострих приступів хвороби;

68
2) знешкодження тканинних шизонтів при триденній і овале-малярії;
3) знешкодження гаметоцитів при тропічній малярії.
Під час гострих приступів призначають гемошизотропної дії препарати (проти

еритроцитарних шизонтів): хінгамін, делагіл, резохін в разовій дозі 1г, через 6-8 год
повторно 0,5г, а у наступні дні по 0,5г на день. При важкому перебігу та загрозі виникнення
малярійної коми лікування розпочинають із в/м та в/в призначення 10 мл 5% розчину
делагілу (на добу до 30 мл)
Для радикального лікування триденної та овале-малярії використовують препарати

гістошизотропної дії: примах ін по 0, 027 г на добу протягом 14 днів або хіноцид по 30 мг
на добу протягом 10 днів.
Для лікування тропічної малярії призначають хлоридин, бо делагіл на її збудника не діє.
 дезінтоксикація (5% глюкоза, роеополіглюкін та інші);

 антигістамінні препарати;
 діуретики;
 гемодіаліз при ГНН.
Виписування із стаціонару допускається не раніше ніж через 1-2 дні після звільнення крові
від плазмодіїв і закінчення курсу радикальної терапії. Диспансерне спостереження за
особами, що перехворіли на малярію, що прибули з ендемічно неблагополучних територій
на протязі 2 років з обов’язковою паразитоскопією 1 раз в квартал, прийом
профілактичного та проти рецидивного лікування.
5. Профілактика малярії.
Малярія відноситься до хвороб, при яких передбачено санітарну охорону території

держави та обов’язкову реєстрацію.
Обстеженню на малярію підлягають
 Громадяни, що за останні 2 роки повернулися з тропічних зон

 Особи з періодичними підйомами температури тіла
 Хворі з гарячкою з невстановленим протягом 5 днів діагнозом
 Особи, що мають підвищення температури тіла протягом 3 міс, після переливання
крові
 Хворі з гарячкою, що мають в анамнезі захворювання на малярію протягом останніх
2 років
 Хворі з анемією невстановленої етіології та збільшенням печінки та селезінки.
69
Профілактика передбачає
1. Своєчасне виявлення, ізоляція, лікування пацієнтів і паразитоносіїв малярії,

дотримання правил виписки, облік в КІЗі, мікроскопічне обстеження крові,
прибувших з ендемічно небезпечних регіонів.
2. Виїжджаючим в ендемічні зони – індивідуальна хіміопрофілактика: в осередках
чотириденної малярії призначають делагіл, хлоридин; у зонах поширення тропічної
малярії – фанзидар чи мефлохін.
3. Боротьба з комарами за допомогою дезинсекційних засобів, гідротехнічних заходів
(осушення боліт, знищення непотрібних водойм). Ліквідація скупчення води в
підвальних приміщеннях.
4. Захист від укусів комарів використання репелентів, запонів, протимоскітні сітки
тощо.

профілактику геморагічних гарячок(кримської, з нирковим синдромом).
Геморагічні гарячки - це група гострих гарячкових природно-осередкових хвороб,
які спричиняються арбо-, рабдо- та аренавірусами і характеризуються системним
ураженням дрібних кровоносних судин з розвитком геморагічного синдрому.
Розрізняють геморагічні гарячки з нирковим синдромом, кримську, омську, Ласса,
Ебола та Марбурга, жовту гарячку.
Збудник легко інактивується під дією підвищеної температури, спирту, ефіру,

хлороформу й хлорвмісних засобів, але довго зберігаються на холоді, у висушеному
стані.
Геморагічні гарячки мають багато спільного в етіології, епідеміології та клінічній

картині, проте враховуючи їх епідеміологічні особливості, їх поділяють на три групи:
1) кліщові; 2) комарині; 3) контагіозні.
Джерелом і резервуаром інфекції є переважно гризуни і кліщі, а в окремих випадках

– сумчасті, мавпи, сільськогосподарські тварини, іноді хворі люди.
Джерелом інфекції при геморагічній гарячці з нирковим синдромом (в Європі та

Азаї) є мишовидні гризуни (близько 16 видів), які виділяють вірус з сечею, фекаліями
і слиною. Зараження людини відбувається повітряно-пиловим, аліментарним і
контактним шляхами. Серед гризунів можлива трансмісивна передача збудника.
Сезонність червень-жовтень місяць. Хворіють переважно особи віком 16-50
років.від людини до людини не пердається.
Природний резервуар вірусу кримської геморагічної гарячки - дикі (зайці, їжаки) і

домашні (корови, вівці, кози) тварини, а також близько 20 видів кліщів з
трансоваріальною (передача збудника потомству) передачею збудника.
Природними осередками в Україні є Крим,Херсон, Донецьк Одеська область (степи0.
Сезонність квітень-вересень. Механізм зараження трансмісивний - через укус
70
інфікованого кліща. Можливе зараження при контакті з кров'ю хворих людей. Після
перенесеного захворювання формується високоспецифічний імунітет.
Клінічні характеристика геморагічної гарячки з нирковим синдромом.
Інкубаційний період триває від 8 до 45 днів, в середньому 10-15 днів.
Початок захворювання гострий. Характерним є:
 сильний озноб;
 температура тіла 39 – 40оС (триває 7-9 днів);
 різкий біль голови, у попереку, м’язах кінцівок;
 світлобоязнь;
 ослаблення зору, «туман» перед очима;
 диспепсичні розлади (нудота, блювання);
 блідість носо-губного трикутника;
 гіперемія обличчя, шиї, верхньої половини тулуба;
 очні щілини звужені, склери ін'єктовані;
 слизова оболонка зіву яскраво-червона з точковими крововиливами;
 визначається ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга, Брудзинського.
 збудження змінюється маренням;
 на 3-5-й день хвороби з'являється петехіальна висипка, яка локалізується на шиї,
бокових поверхнях грудної клітки, в пахвових ямках, над ключицями. Вона нерясна,
елементи дрібні, мають форму зірочок і групуються у вигляді червоних або
фіолетових смужок. Висипка тримається протягом усього гарячкового періоду;
(висипка нагадує сонячний опік)
 можливі носові, кишкові, легеневі кровотечі.
 ССС: тони серця глухі, тахікардія змінюється на брадикардію, гіпотонія;
 ШКТ: сухість язика, нудота, блювання, здуття і біль у животі без певної локалізації,
гепатоспленомегалія;
Провідним є нирковий синдром. Що має три стадії.
Олігоурична стадія характеризується:
 різким болем у попереку;

 позитивним симптомом Пастернацького з обох боків;
 олігурія, а в тяжких випадках - анурії та уремії;
 протеїнурія, яка досягає 40 г/л і вище;
 гематурія, гіалінові та фібринові циліндри, клітини ниркового епітелію;
 в біохімічному аналізі крові різко підвищується рівень залишкового азоту (в нормі
14,28-28,56 ммоль/л), сечовини (в нормі 3,2 – 8,3 мкмоль/л), креатині ну (0,088 –
0,413 ммоль/л);
 в гемограмі: помірна гіпохромна анемія, лейкоцитоз з нейтрофільозом,
тромбоцитопенія, підвищена ШОЕ.
71
Поліурична стадія (через 10-12 днів) характеризується:
 загальне покращення самопочуття хворого;

 збільшення добового діурезу до 5-8 л, з’являється ніктурія;
 зменшується біль в попереку і животі;
 з’являється апетит;
 поступово нормалізуються біохімічні показники крові;
 зберігається астенія.
Стадія реконвалесценції триває до 3-6 міс, характеризується повільною нормалізацією

функції нирок, лабільністю функції органів кровообігу.
4. Клінічна характеристика кримської геморагічної гарячки.
Інкубаційний період -3 – 7 діб.
Початок хвороби гострий. Характерно:
 раптовий з ознобу;
 підвищення температури тіла до 39-40 °С;
 головний біль, біль у суглобах і м'язах;
 хворий збуджений;
 обличчя, шия, верхня частина грудної клітки гіперемійовані, судини склер і
кон'юнктиви ін'єктовані;
 слизова порожнини рота гіперемійована з дрібноточковою енантемою.
 на 3-6-й день хвороби (після натривалого зниження температури тіла, температурна
крива двогорба) з'являється петехіальна висипка. Локалізується на шкірі бокової
поверхні тулуба, пахвинних і пахвових ділянках, на животі та кінцівках. Елементи
круглої або овальної форми з чіткими контурами темно-вишневого кольору;
 одночасно з висипкою з'являються кровотечі з ясен, носа, легень, травного каналу,
матки; гіперемія обличчя змінюється блідістю і одутлістю. Спостерігаються зміни зі
сторони ЦНС, нирок.
 зі сторони ЦНС (при тяжкому перебігу) – сонливість, загальмованість, менінгіальні
симптоми, інколи втрата свідомості;
 ССС – артеріальна гіпотензія, брадикардія, інколи розвивається колаптоїдний стан;
 ШКТ – багаторазове блювання, гепатомегалія.
Гарячка триває 7-8 днів. Температура знижується східцеподібно. Тривалий час зберігається
астенія, апатія, запаморочення.
Ускладнення: геморагічний шок (крововиливи у внутрішні органи), набряк легень, гостра

ниркова недостатність, пневмонії, бронхіт.
5. Методи діагностики і принципи лікування захворювання.
Опорними симптомами клінічної діагностики є :
72
 епідемічний анамнез (сезонність, контакт з кліщами, гризунами та екзотичними
тваринами;
 гарячка;
 геморагічний синдром
Діагноз підтверджується методами:
 серологічним (РЗК, ІФА,РІА з парними сироватками хворого);

 вірусологічним (збудник виділяють з крові хворих шляхом зараження білих мишей).
Застереження! З матеріалом від хворого працюють тільки в спеціально обладнаних

лабораторіях при дотриманні найсуворіших заходів безпеки.
Лікування проводиться лише в стаціонарі, ізолюють в бокси з виділенням

спеціального персоналу і інструментарію.

Етіотропне лікування – ефективних противірусних препаратів немає.
 дезінтоксикація (5% глюкоза, роеополіглюкін та інші);

 гемостатичні препарати (діцінон, вікасол, плазма, еритоцитарна і тромбоцитарна
маси та ін.);
 діуретики;
 гемодіаліз при ГНН.
Симптоматична терапія: при бактерійних ускладненнях – антибіотики, при недостатності

кровообігу – кордіамін, корглюкон, кисень, при болях – анальгетики та інше.
Диспансерне спостереження за особами, що перехворіли протягом року.
6. Профілактика геморагічних гарячок.
При геморагічній гарячці з нирковим синдромом профілактичні заходи спрямовані на

боротьбу з гризунами.
Специфічної профілактики цього захворювання немає.
Запобігання кримській гарячкам здійснюється шляхом знищення кліщів:
 проводять дезінсекцію в природних осередках, приміщеннях;
73
 збирають кліщів з худоби та домашніх птахів;
 при роботі в полі і на лісорозробках рекомендується користуватись спеціальним
захисним одягом і репелентами.
За епідемічним осередком геморагічної гарячки після госпіталізації хворого встановлюють

медичне спостереження протягом 10 днів:
 проводять обов'язкову заключну дезінфекцію з протикліщовою обробкою 3 %

розчином хлораміну і розчином хлорофосу ( З г на 1 м2 поверхні);
 особам, які були в контакті з хворими, а також тим, кого покусали кліщі, в
ендемічних районах вводять специфічний імуноглобулін внутрішньом'язово в дозах
5-7,5 мл для дорослих, 2,5-3,5 мл - для дітей.
Специфічної профілактики контагіозних геморагічних гарячок немає.
Карантин для прибулих з місцевості, де вони реєструються, триває 17 діб.

профілактику ВІЛ -інфекції.
ВІЛ-інфекція спричинюється вірусом імунодефіцити людини, який уражає клітинний
імунітет, зумовлює появу синдрому набутого імунодефіциту, який супроводжується
збільшенням лімфатичних вузлів, тяжкою інтоксикацією організму, нашаруванням
інфекційних і онкологічних захворювань й закінчується смертю.
ВІЛ належить до родини ретровірусів. Відомо два антигенних типи вірусу – ВІЛ-1 та ВІЛ-2,
однак є дані про існування й інших типів. Містить дві нитки РНК, ферменти, структурні
білки; геном ВІЛ містить унікальний фермент (зворотну транскриптазу), за допомогою якої
відбувається зчитування генетичної інформації з РНК та ДНК. Вірус має тропізм до Т-
лімфоцитів-хелперів. Не стійкий у зовнішньому середовищі, через 1 хв. гине від кип’ятіння,
спирту, ефіру; швидко інактивується обробкою звичайними деззасобами. Стійкий до
висушування, заморожування, УФО.
На ВІЛ - інфекцію може хворіти тільки людина. Потрапляючи в організм, ВІЛ дуже швидко
проникає в клітини крові - лімфоцити, у яких є рецептори, що мають спорідненість до ВІЛ,
так звані, "CD4 + - Т - лімфоцити". Такі рецептори також мають деякі інші клітини крові
(моноцити і макрофаги), клітини центральної нервової системи, прямої кишки, шийки
матки та ін. Завдяки спорідненості білків поверхні вірусу і рецепторів клітини відбувається
проникнення ВІЛ в цитоплазму клітини. Потім завдяки ферменту зворотньої транскриптази,
з вірусної РНК проходить утворення провірусної ДНК.
Провірусна ДНК "вбудовується" в генетичний матеріал (ДНК) клітини - господаря. Після

цього клітина - господар сприймає ДНК вірусу "як рідну". Вірус стає частиною клітини і
залишається нею аж до загибелі клітини. Заражена ВІЛ клітина в процесі життя продукує
нові копії вірусу, виділяє їх в плазму, інші біологічні рідини і секрети. Цей процес
74
розмноження називається реплікацією вірусу. Нові копії вірусу виходять з ураженої
клітини, розповсюджуються в організмі, вбудовуються в інші клітини, вражають їх і
починають відтворювання нових копій.
В ході утворення нових вірусів часто трапляються "помилки", які називаються мутаціями.
мінливість збудника призводить до того, що деякі ліки, що застосовуються для лікування
ВІЛ - інфекції, втрачають свою здатність діяти на ферменти вірусу, тобто розвивається
стійкість або резистентність вірусу до даного препарату. Для того, щоб уникнути розвитку
резистентності до ліків при лікуванні ВІЛ - інфекції необхідно одночасно застосовувати
комбінацію декількох препаратів.
2. Епідеміологія захворювання, основні шляхи поширення інфекції.
ВІЛ-інфекція належить до антропонозів.
Джерело інфекції – хвора людина та вірусоносій. Вірус міститься у великій концентрації в

крові, спермі, вагінальному секреті. В значній кількості виявляється у грудному молоці,
слині, сльозах, лікворі, сечі, поті, але це не створює епідеміологічної небезпеки. Вважають,
що хворий заразний довічно.
Механізм зараження - парентеральний.
Шляхи поширення інфекції.
1. природній – статевий, «вертикальний» (від матері до плода).

2. штучний – трансфузійний: при переливанні крові та деяких препаратів, при
трансплантації інфікованих органів, у разі повторного використання медичного
інструментарію. Професійний контакт з кров’ю хворого або вірусоносія. Ритуали,
обряди, гігієнічні процедури з ушкодженням шкіри і слизових оболонок.
Сприятливість до інфекції висока. Сезонність відсутня.
Групи підвищеного ризику по інфікуванню ВІЛом
 ін’єкційні наркомани
 гомо- і бісексуалісти
 повії та інші особи, які ведуть безладне статеве життя
 хворі на венеричні хвороби, гепатити В,С, Д
 реципієнти крові, її препаратів і органів
 діти, народжені від ВІЛ-інфікованої мами.
3. Клінічні прояви захворювання, основні синдроми.
Інкубаційний період – від 1 до 4 тижнів ( 3 міс.- 5 років)
75
Згідно наказу МОЗ України за № 658 від 04.01.2006р. та міжнародної класифікації
розрізняють 4 клінічні стадії. Які змінюють одна одну з прогресуванням патологічних
процесів та розвитком СНІДу.
Клінічна стадія 1. (безсимптомна; персистуюча генералізована лімфаденопатія)
Після інкубаційного періоду, що при ВІЛ - інфекції становить від двох до шести тижнів, у
більшої частини ВІЛ - інфікованих впродовж багатьох років (від 5 до 10, а іноді навіть і до
20 років) не виявляється жодних симптомів захворювання. Проте у невеликої частини ВІЛ -
інфікованих розвиваються клінічні симптоми гострої вірусної інфекції (2 тижні):
 висока температура, гіпергідроз

 болі у горлі, слабкість,
 міалгії, артралгії,
 збільшення завушних, шийних, над - і підключичних, підпахових та інших
лімфатичних вузлів (залишаються тривалий час після падінні температури тіла)
 інколи клініка ГРВІ.
Поступово усі вищеназвані симптоми згасають і ВІЛ - інфекція набуває безсимптомного

перебігу. В цей час ВІЛ - інфіковані, як правило, почуваються добре, ведуть звичайне життя,
проте впродовж всього часу безсимптомного перебігу вірус розмножується в організмі
людини.
Поступово безсимптомна інфекція може переходити у персистуючу генералізовану

лімфаденопатію (ПГЛ). Збільшення лімфовузлів виявляють випадково при медичному
огляді. Здебільшого вони не турбують ВІЛ - інфіковану людину. Вони не болючі, м'які, не
пов'язані із навколишньою клітковиною, колір шкіри над ними незмінний. В подальшому
лімфовузли можуть зменшуватись у розмірі та ставати більш щільними (твердими) проте
не болять. У частини ВІЛ - інфікованих ПГЛ супроводжується високою температурою (39°С
і вище), ознобами, посиленим потовиділенням.
Характерним є:
 збільшення не менше 2-х груп периферичних лімфовузлів, що утримуються більше

1(3) місяця;
 періодичне підвищення температури тіла;
 незначна втрата маси тіла.
Клінічна стадія 2. Захворювання прогресує. ВІЛ - інфікований може швидко втрачати вагу.
Рівновага між імунною відповіддю організму і дією вірусу порушена у бік активації
репродукції і зменшення кількості Т4-клітин.
Спостерігають:
 ураження слизових оболонок та шкіри бактеріями, герпесвірусами, грибами
76
 рецидивуючі бактеріальні інфекції верхніх дихальних шляхів,
 оперізуючий лишай,
 ангулярний хейліт,
 рецидивуючий афтозний стоматит,
 папульозний сверблячий дерматит,
 себорейний дерматит,
 грибкові ураження нігтів.
Клінічна стадія 3.
Поступово кількість Т4 - лімфоцитів зменшується, що призводить до розвитку

бактеріальних, вірусних, грибкових уражень;
Спостерігається:
 невмотивована втрата маси тіла (понад 10%)

 невмотивована гарячка тривалістю понад 1 міс.
 невмотивоввана діарея понад 1 міс.
 волосиста лейкоплакія язика,
 кандидоз ротоглотки
 гострий некротизуючий виразковий гінгівіт
 легеневий туберкульоз
 тяжкі бактеріальні інфекції (пневмонії, менінгіт, гнійний міозит, артрит, остеомієліт)
ВІЛ - інфікований може багато часу проводити у ліжку - не менше 50 % денного часу
через втрату сил.
Клінічна стадія 4 (стадія СНІДу).
 виражена кахексія
 у 80-90 % хворих спостерігається ураження ЦНС, що спричиняє сильний головний
біль, знижується зір, людина втрачає орієнтацію, розвивається опосередкована
неврологічна симптоматика, загальмованість, депресія та прогресуюча
недоумкуватість - деменція
 пневмоцистна пневмонія
 рецидивуючі пневмонії
 кандидоз слизових оболонок (стравоходу,трахеї, бронхів)
 саркома Капоші
 прогресуюча лейкоплакія
 лімфома головного мозку
 церебральний токсоплазмоз
 герпетичні ураження шкіри та слизових тривалістю понад 1-3 міс.
 ВІЛ-асоційована нефропатія, кардіопатія.
Таким чином для ВІЛ - інфекції характерний багаторічний перебіг хвороби. Захворюваність
з часом призводить до прогресуючого зниження Т - клітинного імунітету та, якщо його
77
адекватно не лікувати, до важких форм опортуністичних захворювань. При проведенні
превентивного лікування в інкубаційний період може бути повна елімінація вірусу та
санація організму. У стадії ІП діагноз лише попередній і ґрунтується лише на епідемічних
даних. У цей період інфіковані практично не контагіозні, оскільки первинна вірусемія
починається лише наприкінці ІП.
У більшості осіб, інфікованих ВІЛ, впродовж тривалого часу клінічні прояви хвороби
відсутні; у частини - слабо виражена клінічна картина; і тільки у незначної кількості
клінічна картина розвивається гостро.
4. Методи діагностики.
Діагностика ВІЛ-інфекції дуже складна і відповідальна робота, яка не допускає помилок.

Виявлення ВІЛ-інфекції тягне за собою низку соціально – правових проблем і обмежень,
які ускладнюють життя та обмежують свободу дій ураженого.
Остаточний діагноз хвороби можна встановити лише за наявності позитивних результатів

лабораторних досліджень.
Основними методами діагностики є:
 вірусологічний - надзвичайно складний і займає багато часу;

 серологічний – основний метод. Позитивний результат буде спостерігатися вже
через місяць після зараження. Антитіла до ВІЛ починаються вироблятися через 45
днів від ймовірного інфікування (період «серологічного вікна»).
1) ІФА є самим дешевим, швидким і високочутливим методом. Але він не є специфічним і

тому інколи «виявляє» антитіла там, де їх немає. За негативного результату ІФА, відсутністю
клінічних ознак та даних про ризик інфікування продовж 3-х місяців, діагноз ВІЛ
виключають.
2) Високо специфічним є метод імуноблотингу. Він дає виявити антитіла до окремих білків
ВІЛ.
3) Метод ПЛР (полімеразно – ланцюгової реакції) дає можливість виявити кількість РНК і
визначити кількість його копій; ефективний для контролю за лікуванням, встановлює
діагноз навіть у безсимптомній фазі ВІЛ-інфекції.
4) Визначення кількості СД4 і Т-лімфоцитів дає змогу оцінити стан імунної системи та
уточнити стадію ВІЛ. Діагностичне та прогностичне значення має зниження кількості СД4
нижче 500 клітин в 1 мкл
Етапи діагностики:
1. Спочатку обстежують за допомогою ІФА. При позитивному результаті матеріал

відправляють в центр СНІДу обласний.
78
2. При позитивному результаті повторно береться кров пацієнта і рекомендовано
взяти на облік з до обстеженням на рівні районної лікарні( СД4, ЗАК, флюорографія і
т.д.)
При підтвердженні діагнозу від хворого чи носія беруть письмове зобов’язання запобігати
розповсюдженню ВІЛ-інфекції та попереджають про кримінальну відповідальність за
свідоме поставлення в небезпеку зараження іншої особи.
Правила забору матеріалу (крові)
1. Маніпуляцію проводять при дотриманні мір особистого захисту.

2. Для дослідження беруть кров з вени в кількості 5 мл в суху стерильну пробірку, яку
закривають гумовим корком.
3. Матеріал поміщають у термостат на 30 хв при температурі 37оС, далі на 1 годину
ставлять в холодильник при температурі +2…+4оС.
4. Через 2-3 години сироватку (1,5-2 мл) хворого переносять у стерильну пробірку з
гумовим корком або флакон з-під антибіотиків, маркірують і зберігають у
холодильнику при температурі +2…+4оС.
5. Матеріал реєструють в журналі разом з двома примірниками «Направлення на
обстеження на ВІЛ».
6. Матеріал доставляють в лабораторію не пізніше 1-3 доби у місцеву лабораторію.
При неможливості – заморожують у морозильній камері і в спеціальних
контейнерах доставляють в лабораторію не пізніше, як через 5-7 діб.
7. Транспортують в холодильному контейнері зі штативом у металевому біксу, що
герметично закривається і легко дезінфікуються.
5. Основні принципи лікування захворювання.
1. Створення максимально охоронний режим для хворого чи носія.

2. Зменшити коло осіб, які інформовані про ВІЛ-інфікованого.
3. Ізоляція в окрему палату чи бокс для попередження додаткового зараження
патогенною мікрофлорою.
4. Обслуговує пацієнта спеціально навчений персонал, який працює в масках, халатах,
гумових рукавичках.
Основними принципами терапії хворих на ВІЛ-інфекцію є:
1. Максимально ранній початок етіотропної терапії з вибором необхідного мінімуму

лікарських препаратів. Використовувати противірусні препарати, що спрямовані на
пригнічення реплікації ВІЛу (інгібітори зворотної траскриптази: лавімудин,
азидотимідин; препарати, що здатні блокувати активність вірусних протеаз:
ритиновір, індинавір). Лікуання розпочинають при рівні СД4 350 і менше. Або при
будб-який показниках при наявності опортуністиних інфекцій.
2. Рання діагностика вторинних захворювань та їх своєчасне лікування.
3. Ретельний догляд за пацієнтом.
4. Психосоціальна допомога.
79
Стратегією і тактикою комплексної терапії передбачена первинна та вторинна
профілактика опортуністичних інфекцій.
Імунодефіцит потребує первинної профілактики пневмоцистної пневмонії туберкульозу,

криптококової та іншої грибкової інфекції, гересвірусних інфекцій. Етіотропні препарати з
цією метою призначають при рівні СД-4 лімфоцитів нижче 200 в 1 мкл.
Вторинна профілактика опортуністичних інфекцій проводиться етіотропними засобами для

попередження рецидивів хвороби.
6. Профілактика ВІЛ-інфекції.
Заходи щодо населення
 Санітарно-освітня робота серед населення.

 Боротьба з наркоманією, проституцією тощо.
 Виявлення можливого джерела збудника серед груп підвищеного ризику.
 Широке забезпечення одноразовим медичним інструментарієм.
Диспансерне спостереження за ВІЛ-інфікованими пацієнтами здійснюється
 За їх згодою.
 З дотриманням принципів конфіденційності або анонімності та особистих прав і
свобод громадян.
 У осіб до 18 років за згодою їх представників та в їх присутності.
 З певним обсягом медичних обстежень (виявлення і лікування хронічних
захворювань).
 Для забезпеченням всіма видами медичної допомоги та психологічної підтримки
навчання особливостям життя в суспільстві.

профілактику бешихи.
Бешиха – інфекційно – алергічна хвороба людини, що спричинюється бета-гемолітичним
стрептококом і характеризується розвитком вогнищевого запалення шкіри з гарячкою та
іншими проявами інтоксикації.
Етіологія. Збудником є численні серотипи бета-гемолітичного стрептокока групи А. Вони

досить стійкі до факторів зовнішнього середовища, швидко гине при нагріванні, дії
деззасобів.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина або бактеріоносій, а також хворі на такі

стрептококові захворювання як: ангіна, скарлатина, фарингіт, отит, синусит, пневмонії.
Механізм зараження – контактний, через ушкоджену шкіру, слизові оболонки.
80
Сприятливість не значна, хворіють переважно жінки. Сприяючим фактором є
захворювання шкіри, розлади крово- і лімфообігу.
Сезонність – літньо-осіння.
Інкубаційний період триває від кількох годин до 3-5 діб.
Клінічні форми бешихи:
1. еритематозна.
2. бульозна.
3. геморагічна.
4. бульозна – геморагічна.
За часом виникнення розрізняють бешиху:
 первинну: захворювання, що виникло вперше.

 повторну: захворювання спостерігається більш ніж через 2 роки після першого
захворювання і з ним не пов’язане.
 рецидивна: повторні прояви захворювання з тим самим місцем
 локалізації, що виникає в найближчі 2 роки після першого захворювання.
Клінічна характеристика:
 захворювання починається гостро з ознобу і підвищення температури тіла до 38-

40оС;
 скарги хворого на головний біль, загальну слабкість;
 іноді буває нудота, блювання;
 в місці ураження виникає відчуття розпирання, біль;
 через кілька годин виникає болючість реґіонарних лімфатичних вузлів;
 в ЗАК – нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ.
Локалізація – нижні кінцівки, обличчя, рідше на верхніх кінцівках, статевих органах, тулубі,
в ділянці грудних залоз.
Еритематозна форма:
 на шкірі спочатку з’являється невелика рожева пляма, яка поширюється в одному

напрямку і перетворюється на еритему;
 еритема має яскраво-червоне забарвлення з нерівними краями (наче полум’я) і
валиком по периферії;
 болючість і гіперемія наростає від центру до периферії;
 набряк підшкірної жирової клітковини за межами еритеми.
Бульозна форма:
81
 розвивається протягом кількох годин;
 на тлі еритеми з’являються бульозна елементи різної величини із серозним вмістом;
 під час підсихання пухирів утворюються бурі кірки;
 при пошкодженні пухирів з них витікає ексудат, на їх тлі з’являються ерозії, трофічні
виразки.
Геморагічна форма характеризується розвитком на тлі еритеми різних за розмірами

крововиливів в шкіру – від петехіальних до зливних.
Бульозна-геморагічна форма характеризується геморагічним синдромом з фібринозно-

геморагічним ексудатом у порожнині пухирів.
Ускладнення. Місцеві: абсцес і флегмона тканин, некроз і виразки шкіри, гангрена,

нагноєння вмісту, флебіт, тромбофлебіт, лімфостаз (слоновість). Загальні: нефрит, сепсис,
септичний ендоміокардит, отит, синусит, гостра серцево-судинна недостатність.
7. Методи діагностики та принципи лікування бешихи.
1. імунологічним. Виявлення в сироватці стрептококового антигену та антитіл до О-

стрептолізину і гіалуронідази;
2. термографічним. Наявність на термограмі яскравих ділянок гіпертермій з перепадом
температури інфрачервоного випромінювання.
Лікування в залежності від форми і важкості процесу може бути вдома чи в стаціонарі.
Етіотропна терапія: призначають антибіотики (бензилпеніцилін, еритроміцин,

олеандоміцин; цефалоспорини; нітрофуранового ряду) протягом 7-10 днів, протизапальні
препарати (бісептол). При важкому перебігу, рецидивної бешихи призначають комбінацію
з двох препаратів.
 дезинтоксикація - 5% р-н глюкози, реополіглюкин;

 судиноукріплюючі – рутин, аскорутин, кальцію глюконат;
 вітамінотерапія - група В, А, нікотинова кислота;
 антигістамінні препарати – тавегіл, супрастин, діазолін;
 при вираженій інфільтрації тканини нестероїдні протизапальні – індометацин,
вольтарен, реопірин;
 при в’ялому перебігу імуностимулятори – метилурацил, спленін, тималін;
 при вираженому набряку діуретики – фуросемід, верошпірон;
 при важкому перебігу, з частими рецидивами, з лімфостазом – преднізолон (на тлі
антибіотикотерапії);
 фізіотерапевтичні процедури – УФО, УВЧ, лазаротерапія.
82
Місцева терапія: підрізання пухирів і накладання асептичну пов’язку з розчинами
фурациліну, риванолу, стрептоциду.
Заборонено! Накладати мазі на вогнище запалення, бо вони подразнюють шкіру,

збільшують набряк і сповільнюють процес загоєння.
Для попередження рецидивів хворим призначають:
 біцилін-5 через кожні 3-4 тижні протягом 3-4 місяці. Хворим з частими рецидивами
– щомісячно протягом 2-3 років.
 стимулятори імунної системи – тималін, метилурацил.
 загальноукріплююча терапія – елеутерокок, полівітаміни, настойка кореня женшеня.
Основні профілактичні заходи передбачають:
1. дотримання правил гігієни.

2. захист цілісності шкірних покривів, уникати потертості, опрілості.
3. санація хронічних вогнищ запалення: каріозні зуби, хронічний тонзиліт.
4. загартування організму.
5. про обробці ран, лікуванні гноячкових захворювань дотримуватись правил
асептики.

профілактику сказу.
Сказ – це гостра інфекційна хвороба з групи вірусних зоонозів, що розвивається внаслідок
укусу або ослизнення хворою твариною, характеризується розвитком енцефаліту, що
призводить до смерті, проявами різкого збудження рухових центрів, судорогами м’язів
глотки і дихальних м’язів з наступним паралічем.
Збудник – вірус сказу, що містить РНК. Є два види: вуличний і фіксований. Вуличний
циркулює в природних умовах серед тварин, не стійкий у довкіллі, на нього згубно діє УФО,
висихання, кип’ятіння, деззасоби; відносно стійкий до фенолу і йоду. Добре зберігається
при низьких температурах, заморожуванні.
Фіксований вірус вперше отримав Луї Пастер в лабораторних умовах. Він назавжди
втратив свої патогенні властивості, але стійко зберігає антигенні та імуногенні властивості,
завдяки чому використовується для виготовлення вакцин.
Джерело інфекції – тварини: собаки, вовки, лисиці, коти, борсуки, куниці; інколи травоїдні
тварини і кажани. Тварини стають заразними наприкінці інкубаційного періоду, за 10 днів
до перших клінічних проявів.
Механізм зараження – рановий.
83
Шляхи попадання збудника: при укусах, ослизненні, подряпані, потрапляння слини
зараженої тварини на ушкоджену шкіру, слизові оболонки.
Сприятливість залежить від локалізації укусу. При укусах обличчя – 90%, кистей – 63%,
проксимальних ділянок рук і ніг – 23%. Небезпечними є глибокі рани.
Сезонність - літньо-осіння, переважно хворіють люди із сільської місцевості.
2. Основні клінічні прояви захворювання.
Інкубаційний період – від 7днів до 1 року і залежить від локалізації рани , її глибини, дози і
штаму вірусу.
Хвороба характеризується циклічним перебігом і має три стадії.
Стадія передвісників триває 1-3 доби. Характерним є:
 неприємні відчуття в ділянці укусу (рубця) – біль, печія, свербіж, парестезії;

 порушення сну із страхітливими сновидіннями;
 депресія;
 підвищення температури тіла.
Стадія збудження триває 3-7 днів. Характерним є:
 підвищена рефлекторна збудливість;

 синдром гідрофобії, аерофобії, фотофобії, акустикофобії, тобто спастичні скорочення
ковтальних, дихальних м’язів на подразнення;
 слухові та зорові галюцинації;
 приступи судорог (пароксизмів);
 гіперсалівація, пітливість;
 порушення психіки: буйність, сказ, лютість, агресивність дій.
Стадія паралічів триває 12-20 годин, а іноді і менше. Характерним є:
 зникають приступи збудження;

 хворий лежить нерухомо;
 шкіра вкрита великими краплями поту;
 продовжується гіперсалівація;
 хворий може пити і їсти;
 з’являється надія на видужання «зловісне заспокоєння»;
 падає АТ;
 розвиваються ознаки зневоднення;
 з’являються паралічі (розпочинаються із нижніх кінцівок і розповсюджуються
вгору);
 смерть настає від паралічу серця або дихального центру.
84
Інколи сказ починається відразу з паралітичної стадії, особливо у людей внаслідок
неповноцінної вакцинації, при хронічному алкоголізмі.
3. Методи діагностики сказу. Принципи лікування захворювання. Первинна обробка

вкушеної рани.
1. вірусологічним (рідко) шляхом зараження внутрішньомозково слиною хворого

новонароджених білих мишей.
2. серологічним. Прижиттєво можна виявити антиген збудника у відбитках рогівки,
посмертно – у головному мозку, слинних залозах, чи антитіл у сироватці крові
методом флуоресціюючих антитіл.
3. гістологічним. У довгастому мозку померлих знаходять тільця Бабеша – Негрі.
Лікування. Специфічна терапія не розроблена. Лікування передбачає зменшення

страждань хворого. Для цього:
 госпіталізують хворого у бокс чи напівбокс;

 затіняють двері і вікна, розмовляють пошепки;
 не відкривати водопровідні крани, не користуватися водою в полі зору пацієнта;
 індивідуальний пост на випадок виникнення збудження;
 зняття симптомів неспокою збудження, тривоги, судом, болю шляхом введення
заспокійливих, знеболюючих, спазмолітинів, проти судомних препаратів;
 підтримання діяльності органів кровообігу;
 люмбальна пункція для зменшення ВЧТ;
 за показами – рання трахеотомія та ШВЛ;
 відсмоктування слизу та слини з дихальних шляхів.
Первинна обробка вкушеної рани
 промити її господарським милом і теплою водою;

 обробити рану 5% розчином йоду або 70% розчином етилового спирту;
 не рекомендується обрізання країв рани, накладання швів та ушивання. Накладання
швів показане виключно у випадках прошивання судин, які кровоточать;
 накладання асептичної пов’язки;
 направити пацієнта в травматологічний пункт або хірургічний кабінет.
4. Профілактика сказу серед населення.
Профілактика передбачає комплекс заходів боротьби з епізоотіями природного і міського

типу. Боротьба з епізоотіями природного типу має бути спрямованою на регулювання
кількості тварин, що є резервуаром сказу (вовки, лисиці, шакали та інші), а запобігання
епізоотіям міського типу полягає в обов’язковій реєстрації собак, котів, ліквідація
бездомних тварин, профілактичної імунізації свійських тварин, санітарно – ветеринарній
пропаганді.
85
У разі укушення необхідно за твариною спостерігати протягом 14 діб і звернути увагу на
ознаки сказу (слинотеча, агресивність, відмова за їжею, особливо води, безцільна
метушня).
Специфічна профілактика. Здійснюється шляхом активної та пасивної імунізації. При

проведенні антирабічний щеплень на кожного потерпілого від укусів заповнюється «Карта
звернення за антирабічною допомогою» (форма № 045/0).
Активна імунізація полягає у введенні антирабічноюї вакцини по 5 мл п/ш в ділянку

живота на 4-6 см від середньої лінії живота на рівні пупка чи нижче. 1,3,7,14,28,90 день.
Пасивна імунізація полягає у введенні антирабічного імуноглобуліну за методом Безредке

у дозі 0,5 мл/кг маси.
При укусі зовнішньо здоровою твариною потерпілому вводять 0,025 мл/кг маси
антирабічного імуноглобуліну ,або антирабічну вакцину по 3-5 мл 2-4 рази.
Поряд з антирабічними заходами обов’язково здійснюють специфічну профілактику

правця.

принципи профілактики правця.
Правець (tetanus) – одна із найтяжчих інфекційних хвороб, що характеризується
ураженням нервової системи з розвитком тонічних і тетанічних судом скелетної
мускулатури, які призводять до асфіксії.
Збудник правця – Clostridium tetani – типовий анаероб, що здатний існувати у вегетативній

і споровій формах. Вегетативні форми мікроба – малостійкі, чутливі до високої
температури, кисню, сонячного світла, антисептиків, дезінфекційних розчинів, але в
глибоких шарах грунту з великою кількістю перегною можуть не лише зберігатись, а й
розмножуватись. Спори – дуже стійкі до фізичних і хімічних факторів, десятками років
зберігаються в грунті. При попаданні в організм спори перетворюються у вегетативні
форми, які при розмноженні виділяють нейротропний екзотоксин; він містить ушкоджу
вальні чинники: тетаноспазмін і тетанолізин.
Джерело збудника – свійські і травоїдні тварини, гризуни, птахи, люди (їх фекаліями
інфікується грунт).
Хвороба не контагіозна – від хворого до здорового не передається без порушення

цілісності шкіри і слизових покривів.
Механізм зараження – рановий (при пораненнях, опіках, відмороженнях, пролежнях,

електротравмах в рану попадають спори або вегетативні форми збудника) – контактний.
Шляхи передачі – травматичний, парентеральний, із зараженням через ушкоджені шкірні

покриви і слизові оболонки (рани, ін’єкції, операції, аборти та ін.).
86
Сприятливість до хвороби дуже велика, частіше хворіють мешканці сільської місцевості
(«хвороба босих ніг»), військові під час воєнних дій, наркомани. Захворюваність знижується
завдяки плановій імунізації.
Інкубаційний період – від 1 – 14 днів до 2-х місяців.
Класифікація:
І. За ступенем поширеності
- генералізований
- місцевий: локалізований, лицевий паралітичний правець Розе, головний правець

Бруннера.
ІІ. За тяжкістю
 легкий
 середньо важкості
 тяжкий
 дуже тяжкий (блискавичний)
ІІІ. За перебігом
 блискавичний
 гострий
 підгострий
 хронічний (рецидивуючим).
Початок хвороби переважно гострий.
Продромальний період характеризується:
 нездужанням,
 тянучим болем в ділянці рани,
 незначним посмикуванням м’язів навколо неї ,
 головним болем,
 пітливістю,
 підвищеною дратівливістю,
 рефлекс жувальних м’язів.
Період розпалу характеризується тріадою основних симптомів (триває 2-4 тижні):
87
 «сардонічна посмішка»: лоб хворого у зморшках, очні щілини звужені, рот
розтягнутий, як у посмішці;
 тризм: напруження і судомне скорочення жувальних м’язів, що затрудняє відкривати
рот («щелепа на замок»);
 утруднене ковтання внаслідок спазму м’язів глотки;
 пізніше з’являється опістотонус: тонічне напруження м’язів спини, живота, литкових
м’язів (хворий лежить із запрокинутою назад головою і дещо піднятою над ліжком
поперековою ділянкою);
 затруднене сечовипускання і дефекація;
 на тлі гіпертонусу виникають болючі загальні тетанічні (клонічні) судоми, що
тривають від кількох секунд до 1-2 хвилини;
 обличчя хворого синіє, відображаючи сильне страждання, шкіра вкривається потом,
хворий стогне;
 при поширені судом на міжреберні м’язи, діафрагму може порушуватися дихання і
наступити смерть;
 під час судом хворий може прикусити язик;
 свідомість збережена, що посилює страждання хворого;
 температура тіла підвищена;
 тахікардія
Період видужання затяжний, до 2 місяців.
Місцевий правець зустрічається дуже рідко і проявляється напруженням м’язів і болем

навколо рани, потім з’являються тетанічні судоми окремих груп м’язів. Перебіг легкий.
Ускладнення виникають досить часто. До ранніх ускладнень належать трахеобронхіт,

пневмонія, сепсис, розрив м’язів і сухожилків, перелом кісток, вивихи, асфіксія, інфаркт
міокарда, паралітична кишкова непрохідність, анафілактичний шок. Пізні ускладнення –
міокардіодистрофія, контрактури м’язів і суглобів компресійна деформація хребта, хронічні
неспецифічні захворювання легень.
3. Методи діагностики правця.
Провідне місце займають клінічні та анамнестичні дані.
 бактеріологічним методом: досліджують матеріал з ран і запальних вогнищ.

Збудника вирощують а анаеробних умовах.
 серологічним методом. Виявлення антитіл вказує лише на ступінь напруження
антитоксичного імунітету. Чим титр протиправцевих антитоксичних антитіл вищий,
тим ймовірність виникнення правця при потраплянні в рану менша.
4. Етапи лікування захворювання.
88
Лікування проводиться лише в стаціонарі у відділенні анестезіології і реанімації.
Транспортують в спеціально обладнаному транспорті при наявності апарата для

керованого дихання та медикаментами. Для запобігання виникнення судом проводять
нейролептанелгезію.

догляд за хворим: помістити в окрему палату, створити максимальний спокій, уникати
подразнень, вікна і двері зашторені, носити лише м’яке взуття, не робити різких рухів,
профілактика пролежнів.
Їжа має бути рідкою, годувати хворого через поїльник або зонд.
Лікування розпочинається з хірургічної обробки рани, навіть, якщо вона загоїлася під
загальним знеболенням. Рану широко розкривають, видаляють змертвілі тканини,
видаляють сторонні тіла, промивають перекисем водню.
Серотерапія : протиправцева сироватка водиться в дозі 100 000 – 150 000 МО для

дорослих, 80 000 – 100 000 МО – для дітей, 1 500 – 2 000 МО – для новонароджених на 1 кг
маси тіла. Або протиправцевий імуноглобулін у дозі 900 МО (6мл) в/м.
Щоб створити активний антитоксичний імунітет, хворим в період видужання вводять

адсорбований правцевий анатоксин в/м триразово в дозі 1,0мл з інтервалом 3-5 днів.
Етіотропне лікування: ампіцилін, тетрациклін, цефалоспорини.
 протисудомні препарати ( хлор гідрат у клізмах, седуксен, сібазон, фенобарбітал);

 м’язові релаксанти (тубарин);
 судинотонізуючі – мезатон, кордіамін;
 для покращення метаболізму (АТФ, рибок син, ККБ);
 серцеві глікозиди;
 при метаболічному ацидозі 4% сода, білкові препарати;
 подача кисню;
 при необхідності трахеостома.
5. Профілактика правця серед населення.
Неспецифічна профілактика.
 попередження травматизму в побуті і на виробництві;

 первинна обробка ран;
 якісна стерилізація медичного інструментарію;
 дотримання асептики під час маніпуляцій і хірургічних операцій, пологів;
 санітарно – просвітницька робота щодо кримінальних абортів, правильної обробки
ран.
89
Специфічна профілактика є планова і екстрена.
Планова проводиться згідно календаря профілактичних щеплень вакциною АКДП,

ревакцинація – АДП-анатоксином.
Екстрена профілактика проводиться при:
 пологах та абортах поза лікарняним закладом;

 відмороженнях;
 опіках;
 укусах тварин;
 рани з порушенням цілісності тканин;
 проникаючі пошкодження травного каналу.
Етапи:
1. Ретельне промивання мильною водою та перекисем водню та хірургічна обробка

рани.
2. Щепленим особам вводять 0,5 мл АП (анатоксин)
3. Не щепленим проводять активно – пасивну імунізацію: 1,0 мл АП і 250 МО
протиправцевого імуноглобуліни чи 3000 МО протиправцевої сироватки за
методом Безредки.

профілактику лептоспірозу
Лептоспіроз( хворба Васильєва – Вейля, іктеро-геморагічна лихоманка) – гостра інфекційна
хвороба з групи зоонозів, що спричиняється патогенними лептоспірами та
супроводжується гарячкою, болями в м’язах, геморагічним синдромом, ураженням нирок і
печінки.
Збудник належить до роду Leptospira, спіралевидні мікроорганізми, рухливі, добре ростуть

на живильних середовищах, важливою умовою їх виживання в зовнішньому середовищі є
підвищена вологість (у вологому ґрунті живуть до 9 місяців, в озерах ставках – протягом
місяця), але швидко гинуть в морській воді та торфовищах; добре пристосувалися до
низьких температур. Чутливі до кислот, дезінфекційних засобів, прямого сонячного
випромінювання. Миттєво гинуть при кип’ятінні. Виділяють ендотоксин, який є
найважливішим патогенним чинником.
Джерело збудника – хворі та перехворіли дикі, свійські та промислові тварини (ондатри,

рогата худоба, свині, кішки); в природі носіями лептоспір є гризуни: лісова та хатня миша,
полівки, щурі, їжаки. Тварини виділяють збудника із сечею. Хвора людина не контагіозна.
Механізм зараження –рановий або аліментарний.
Шляхи попадання збудника – через ушкоджену шкіру, слизові рота, стравоходу, носа,
кон’юнктиви (під час купання, с/г робіт, при забої заражених тварин). Основні чинники
передачі – інфікована сечею гризунів і тварин чиста вода, продукти, рослини та грунт.
90
Лептоспіроз належить до природно-осередкових захворювань. До груп ризику відносяться
працівники ферм, боєнь м’ясокомбінатів, пастухи, ветеринари, лісоруби, рибалки.
Працівники комунального господарства.
Сезонність літньо- осіння.
Проникнувши в організм, лептоспір з кров’ю і лімфою потрапляють у різні органи і

тканини де активно розмножуються. Особливо інтенсивно розмножуються у печінці та
нирках. Уражуються стінки судин, клітини печінкової паренхіми, ниркові канальця, ЦНС.
Фази захворювання:
1. Фаза зараження. Лептоспіри проникають у печінку, нирки, селезінку, наднирники, де

вони посилено розмножуються. Ця фаза відповідає інкубаційному періоду хвороби.
2. Фаза генералізованої інфекції — повторна лептоспіремія (згодом лептоспіри знову

потрапляють в кров) з послідуючим надходженням до печінки, наднирники, оболонки
мозку. Паразитують на поверхні клітин. Це початковий період хвороби.
3. Токсинемія — уражується ендотелій капілярів, збільшується їхня проникність — виникає

геморагічний синдром з ураженням печінки, нирок, наднирників — розпал хвороби.
4. Фаза формування нестерильної стадії імунітету — у крові з'являються антитіла —

клінічне згасання процесу.
5. Фаза формування стерильної стадії імунітету — поєднання гуморального з місцевим

органним та тканинним імунітетом — клінічне одужання.
3. Клінічні ознаки захворювання і можливі ускладнення.
Інкубаційний період –4-14 днів. Початок гострий.
Розрізняють: жовтянична і безжовтянична форми.
Для періоду розпалу характерно:
 озноб;
 підвищенням температури тіла до 39-40оС, яка у наступні 6-10 днів зберігається на
високому рівні, можливі її коливання, іноді «двогорбий» характер;
 з перших днів загальна слабкість; виражений головний біль;
 запаморочення;
 нудота,блювання;
 безсоння;
91
 виражений біль у м’язах та м’язова слабкість (особливо литкові); болі в м’язах
нестерпні, турбують у спокою і посилюються при рухах і дотику. Біль у м’язах живота
може симулювати гостре хірургічне захворювання;
 гіперестезія шкірних покривів;
 обличчя хворого червоне, одутловате, очі червоні (як у кролика) без ознак
кон’юнктивіту;
 на слизових оболонках губ та носа можливі герпетичні висипання;
 зів гіперемійований, язик рівномірно обкладений сірим нальотом;
 шкіра вкрита липким потом, з перших днів спостерігається рясна, дрібна плямиста
висипка;
 при важкому перебігу виражений геморагічний синдром: крововиливи у
кон’юнктиву, шкіру, місця ін’єкцій, носові, маткові, шлунково-кишкові, легеневі;
При уражені печінки захворювання перебігає із жовтяницею. Інтенсивність і тривалість

жовтяниці різна – від короткочасного забарвлення склер та шкіри до яскравого з
червоним відтінком що зберігається декілька тижнів. Печінка збільшена,болюча, сеча
цегляного кольору.
При уражені нирок – болі в попереку, олігурія до анурії, протеїнурія, циліндрурія.
При уражені ССС – явища міокардиту.
У 10-40% хворих явища менінгізму (виражений головний біль, повторне блювання,

ригідність потиличних м’язів, позитивний симптом Керніга, Брудзинського).
Перебіг захворювання в середньому триває 2-6 тижнів. Летальність коливається від 2-3%
до 30%.
Ускладнення. Виникають дуже часто: гостра ниркова або нирково-печінкова недостатність,

кровотечі, інфекційно-токсичний шок, гостра серцево – судинна недостатність, набряк
мозку, нефрозонефрит.
4. Методи діагностики і принципи лікування.
Діагноз засновується на епідеміологічних даних (праця на сінокосі на заболочених лугах,

купання, контакт із сільськогосподарськими тваринами) та клінічній картині.
 бактеріоскопічним (експрес-метод). У перші дні хвороби проводять мікроскопію

крові в темному полі, а з 6-7-го дня – мікроскопію сечі;
 серологічним (основний) – реакція мікроаглютинації з парними сироватками крові,
взятих га 1-му тижні захворювання і через 7-10 днів;
 бактеріологічним (додатковий). Матеріалом є кров, сеча, спинномозкова рідина.
Результат через 30 днів;
92
 біологічним (додатковий). На гвінейських свинках, молоді золотисті хом’яки.
Результат через тиждень.
Лікування хворого проводиться лише в стаціонарних умовах, а при тяжкому перебігу в

палаті інтенсивної терапії.
Режим ліжковий. Дієта № 5 чи 7 (в залежності від ураження).
Догляд передбачає в першу чергу контроль за видільною функцією нирок (облік втрат
рідини за добу), роботою ССС (пульс, тиск), допомога пацієнту при блюванні, ретельний
туалет, дотримання санітарно-гігієнічних норм.
Етіотропна терапія: ампіцилін, цефазолін, ципрофлоксацин, тетрациклін, ерирміцин. При

розвитку інфекційно-токсичного шоку або токсичного набряку легень перші 3-5 ін’єкцій
антибіотиків роблять у половинній дозі. Добова доза пеніциліну складає – 6-12 млн. ОД, а
при наявності менінгіту – 20 млн. ОД. Тетрациклін п/п при порушеннях функції печінки та
нирок.
 дезінтоксикація (глутаргін, орніцетил, реополіглюкин);

 ентеросорбенти;
 знеболюючі при вираженому м’язовому болю (анальгін, парацетамол, баралгін);
Серотерапія: гетерогенний протилептоспірозний імуноглобулін 5- 10 мл 3 дні підряд за

методом Безредке, краще людський протилептоспірозний імуноглобулін в/ 1-2 дози 1-2
рази.
Симптоматична терапія: кровозупині при кровотечі (1%вікасол, 12,5% діцинон, 5%

амінокапронова кислота, 10% хлористий кальцій) , холод місцево, форсований діурез при
гострій нирковій недостатності.
Диспансерний нагляд протягом 6 міс., з обов’язковим оглядом невропатолога окуліста,

нефролога.
5. Диференційна діагностика.
Найчастіше дифдіагностику проводять з грипом, вірусним гепатитом, геморагічним

гарячками.
Для грипу на відміну від лептоспірозу не характерні ознаки порушення функції нирок,
збільшення печінки та селезінки.
93
При вірусному гепатиті початок більш поступовий, анамнез (гемо трансфузія) не
відмічається міальгія, менінгіальні симптоми, порушення функції нирок, геморагічна
висипка. Температура до початку жовтяниці.
При геморагічній гарячці з нирковим синдромом не характерні гепатоспленомегалія,

симптоми ураження нервової системи.
Протиепідемічні заходи у вогнищі інфекції
 санітарно – ветеринарні заходи серед домашніх тварин, їх ізоляція і лікування;

 проведення карантинних заходів у господарствах, де є хворі тварини;
 вакцинація тварин.
Загально санітарні заходи
 охорона джерел водопостачання

 систематичне проведення дератизаційних заходів
 захист харчових продуктів, води від забруднення сечею хворих тварин, гризунів
 заборона вживати сиру воду з відкритих водойм
 санітарна експертиза м’яса та ін.
 при високій імовірності інфікування носіння захисного одягу.
Специфічна профілактика
 вакцинація людей за епідемічними показами убитою полівалентною

лептоспірозною вакциною і певних контингентів (робітників водоканалізаційної
служби, працівникам ферм та ін.).

профілактику туляремії.
Туляремія (син. хвороба заяча, мишача, кроляча чума, мала чума) – гостра природно-
вогнищева хвороба з групи бактеріальних зоонозів, що характеризується запальними
змінами і ділянці воріт інфекції, специфічним реґіонарним лімфаденітом, гарячкою й
різними ураженнями, залежно від способу зараження.
Етіологія. Збудником є грамнегативна паличка, аероб, нерухлива, має капсулу, спор не

утворює, містить два антигени – соматичний (О) і оболонковий (Vі); внутрішньоклітинний
паразит. Збудник стійкий до низьких температур, висушування, особливо, якщо
знаходиться в біологічному матеріалі (зерно, вода, фураж), у шкурах гризунів, що загинули
від туляремії при +8оС зберігає життєздатність до 40 днів, у грунті до 4-9 міс; чутливий до
кип’ятіння, УФО, деззасобів.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є гризуни і зайцеподібні, кліщі та різні свійські тварини

(домашні коти), птахи, молюски, п’явки.
94
Механізм зараження та шляхи передачі – трансмісивний (через кліщів, комарів, ґедзів),
контактний ( при укусі гризунами, знятті з них шкурок, обробці тушок), аліментарний
( через інфіковану виділеннями гризунів воду і їжу), аспіраційний (під час с/ робіт).
Сприятливість людей до хвороби дуже велика. Групою ризику є мисливці, ветеринари, с/г
працівники. Хворіють переважно чоловіки.
Сезонність – літня (комахи), зимова (перед полюванням).
Інкубаційний період триває від кількох годин до 14 діб.
Початок захворювання гострий:
 озноб;
 підвищення температури тіла до 38-40оС;
 головний біль, м’язова біль, виражене знедужання;
 порушення сну, запаморочення;
 втрата апетиту;
 хворий збуджений;
 обличчя гіперемійоване, на шкірі різноманітні висипання, на слизовій – точкові
крововиливи;
 язик вкритий брудно-сірим нальотом;
 генералізованих лімфаденіт (від розміри горошини до грецького горіха);
 гепатоспленомегалія.
Клінічні форми :
 Бубонна – збільшення л/в, переважно пахові, пахвині, стегнові, які помірно болючі,
не спаяні між собою і з навколишніми тканинами, до 3-5 см в діаметрі, з чіткими
контурами, шкіра над ними мало змінена; бубони повільно розсмоктуються, рідко
нагноюються і проривають з утворенням нориці.
 Виразково-бубонна – виникає при укусі комах, у місці проникнення збудника
утворюється болюча червона пляма, з якої поетапно – папула – везикула – пустула –
виразка з гнійним вмістом, оточена набряком з вираженою гіперемією – після
загоєння пігментований рубець.
 Очно-бубонна – явища кон’юнктивіту з реґіонарним помірно болючим
лімфаденітом; припухання повік, виражена гіперемія кон’юнктиви з окремими
ерозіями і виразками, гнійними виділеннями.
 Ангінозно-бубонна – ураження піднебінних мигдаликів; біль в горлі, утруднене
ковтання, гіперемія слизової оболонки глотки, збільшення мигдаликів, набряк,
некротичний наліт сірувато-білого кольору, який важко знімається, після зняття
утворюється глибока виразка; збільшення шийних, підщелепних, навколо вушних
л/в.
95
 Абдомінальна – розвиток мезаденіту; біль в животі, нудота, блювота, пронос або
закрепи.
 Легенева – біль в грудях, сухий кашель, температура субфебрильна, триває до 2
місяців, схильні до рецидивів.
 Генералізована – виражений токсикоз без місцевих проявів; сильний головний біль,
озноб, порушення свідомості, виражена тахікардія, гіпотонія, ексудативний висип на
шкірі на симетричних ділянках.
6. Методи діагностики та принципи лікування туляремії.
1. серологічний (основний).
2. алергологічний. Шкірно-алергологічна проба з тулярином.
3. бактеріологічний.
4. біологічний.
Лікування проводиться в умовах інфекційного відділення.
Етіотропна терапія: стрептоміцин в дозі 0,5 г 2 рази на добу протягом всього гарячкового
періоду і 5 днів нормальної температури тіла.
 дезинтоксикація - 5% р-н глюкози, реополіглюкин;

 вітамінотерапія - група В, А, нікотинова кислота;
 антигістамінні препарати – тавегіл, супрастин, діазолін;
 фізіотерапевтичні процедури – компреси, теплові процедури (солюкс, діатермія) при
бубонній формі, полоскання фурациліном, інгаляції хлорофіліптом при ангінозно-
бубонній, сульфацил-натрію при очній.
При затяжному перебігу та рецидивах використовують комбіноване лікування: а/б і

вбитою вакциною.
7.Профілактика захворювання.
Протиепідемічні заходи
1. боротьба з гризунами.
2. охорона джерел водопостачання, продовольчих складів від інфікування їх
виділеннями гризунів.
3. дезінсекція.
4. дотримання правил особистої безпеки при с/г роботах, полюванні.
Специфічна профілактика
планова вакцинопрофілактика сухою живою туляремічною вакциною

96
Екстрена профілактика
Доксицикліном, ципрофлоксацином, стрептоміцином у разі інфікування
27. Охарактеризуйте етіологію, епідеміологію, клініку, діагностику, лікування чуми.

Чума – особливо – небезпечна (карантинна) гостра природно-вогнищева хвороба з групи
бактеріальних зоонозів, що характеризується тяжкою інтоксикацією, гарячкою,
геморагічно-некротичними запальними змінами в лімфатичних вузлах, шкірі, легенях, та
інших органах, септицемією.
Збудник –Yersinia pestis – грамнегативна нерухома бактерія, найагресивніша у світі

бактерій, фактори патогенності: екзот- та ендотоксин; досить стійка у зовнішньому
середовищі: у грунті і воді до 6-9 міс., на одязі 5-6 міс., харчових продуктах, які містять
білок до 2 тижнів, у трупах до 2-6 міс., добре витримують низькі температури,
заморожування, але чутлива до висушування ,прямих сонячних променів; швидко гине під
дією деззасобів у звичайних концентраціях.
Джерело інфекції – тварини: собаки, вовки, кішки, верблюди, їжаки; гризуни: ховрахи,
хом’яки, полівки, сурки, зайцеподібні, а також звичайні види щурів та миші і їхні
ектопаразити – блохи.
Механізм зараження – множинний:
 Трансмісивний – через укуси інфікованих бліх

 Контактний – під час зняття шкурок гризунів, тварин, їх обробка, а також через
предмети побуту, забруднені інфікованим гноєм, харкотинням
 Аліментарний – через інфіковану воду і продукти харчування
 Повітряно-крапельний – під час вдихання крапельок слизу, порошинок від хворих.
Сприятливість надзвичайно висока.
Сезонність - осінньо-зимова, групи ризику: портові робітники, будівельники (особливо

по підземельних комунікаціях), мисливці, робітники каналізаційних мереж.
Природні осередки чуми є на всіх материках, крім Австралії. Найбільші з них знаходяться в
Центральній і Південно-Східній Азії: Монголія, Китай, Індія, Пакистан, Індонезія, В’єтнам. В
Африці: Кенія, Конго. На Близькому Сході, у США.
На території країн СНД нараховують 13 осередків чуми.
Інкубаційний період – від 3 до 6 днів.
Розрізняють:
1. Локалізована форма:
97
o шкірна
o бубонна
o шкірно-бубонна
2. Генералізована форма:
 септична
 легенева
 кишкова
Початок захворювання раптовий:
 підвищення температури тіла;

 наростаючий головний біль;
 біль у м’язах;
 нудота, блювота;
 порушення ходи;
 обличчя чумне – яскраво червоне, судини склер ін’єковані;
 інтоксикація – неспокій, збудження, невиразність мови, порушення свідомості;
 риси обличчя загострюються, вираз його повний жаху;
 ССС – тахікардія, гіпотонія, тони глухі;
 ШКТ – гепатоспленомегалія;
 СВС – зменшення діурезу, протеінурія, еритроцитурія.
Розвивається одна із клінічних форм чуми.
Шкірна форма чуми. На шкірі утворюється болюча червона пляма – везикула – пустула,
оточена багровим валом – виразка, яка вкривається темно – коричневим струпом, болюча
і повільно загоюється з утворенням рубця.
Бубонна форма чуми. Зустрічається найчастіше і уражає пахвинні або пахові лімфатичні

вузли. Характерно:
 біль у місці ураження; вимушене положення пацієнта;

 при пальпації лімфатичні вузли болючі, значно збільшені, згруповані, спаяні, гарячі,
із багряно – червоною, блискучою шкірою над ними;
 через 6-8 днів бубон нагноюється і прориває з виділенням зеленого гною;
 через 10-12 днів на місці бубона утворюється виразка
Шкірно – бубонна форма чуми поєднує клінічні ознаки обох форм.
Септична форма чуми характеризується швидким розвитком ознак енцефаліту,

вираженою інтоксикацією, перебіг блискавичний, через кілька годин розвивається
гемогарічний синдром з масивними крововиливами в шкірі, шлунково-кишкова, легенева,
маткова кровотечі. Як правило, закінчується летально.
98
Легенева форми чуми. На фоні загальних ознак інтоксикації (температура тіла, головний
біль, озноб, блювання) приєднується біль у грудях, задишка, кашель з виділенням пінистого
харкотиння, яке згодом стає кровавим. Кількість виділеного харкотиння може бути до 1 л.
хворий помирає від гострої легенево – серцевої недостатності.
Кишкова форма чуми виникає рідко і є варіантом перебігу септичної форми. Почато

гострий, з проносу з домішками слизу і крові, багаторазове блювання, різкий біль у животі.
Смерть настає внаслідок інфекційно-токсичного шоку.
3. Методи діагностики і принципи лікування чуми.
 Бактеріологічний (основний);
 Бактеріоскопічний (орієнтовний);
 Серологічний;
 Біологічний.
ПРАВИЛА ЗАБОРУ МАТЕРІАЛУ
Дослідження проводять тільки в спеціально обладнаних лабораторіях, які працюють у

суворому протиепідемічному режимі. Правила роботи регламентовані інструкціями
Міністерства охорони здоров’я і управління карантинних інфекцій.
Матеріалом є: при шкірній формі – вміст везикул, папул, пустул, кров; при бубонній –
пунктат з бубона і кров; при септичній – кров; при легеневій – харкотиння, кров.
Матеріал збирають до початку антибіотикотерапії.
Пробірки з матеріалом загортають у тканину, просочену дезінфікуючим розчином,

ретельно пакують у бікси і пломбують.
Лікування.
Пацієнта госпіталізують у спеціалізований стаціонар санітарним транспортом. При роботі з

хворим на чуму користуються протичумним костюмом.
Етіотропна терапія: проводиться ще на догоспітальному етапі з призначення стрептоміцину

в дозі 1г 3 рази на добу. При важкому перебігу чуми дозу збільшують до 5-6 г на добу.
Рекомендуються антибіотики тетрациклінового ряду, які менш токсичні.
Патогенетичне та симптоматичне лікування призначаються за клінічними показами.
Реконвалесцентів виписують через 4-6 тижнів після нормалізації температури тіла та

отримання від’ємних результатів бактеріологічного дослідження.
4. Профілактика чуми серед населення.

99
Запобігання занесення збудника чуми з-за кордону
1. Одержання й аналіз інформації про ситуацію з чумою в різних країнах світу.
2. Медико-санітарний огляд транспорту, вантажів на кордоні; опитування пасажирів, членів

екіпажу.
3. Виявлення, ізоляція, лікування хворих й підозрілих на чуму осіб, що прибули з-за

кордону.
4. Медичний огляд, ізоляція контактних.
5. Дезінфекція, дезінсекція, дератизація при бувшого з-за кордону транспорту.
Заходи в осередку
1. Карантин на 6 днів з епідеміологічним обстеженням вогнища, обмеження виїзду (в’їзду),

забороною прямого транзиту міжнародного транспорту.
2. Ізоляція контактних: спостереження, бак обстеження, екстрена профілактика

доксицикліном.
3. Дезінфекція, дератизація, дезінсекція.
4. Подвірні обходи з термометрією.
5. Медперсоналу щеплення, екстрена профілактика доксицикліном.
Заходи зі зменшення активності природних вогнищ чуми і профілактика захворювань

людей у цих вогнищах
1. Нагляд за чисельністю популяцій гризунів і зайцеподібних на території природних

вогнищ і наявність епізоотій серед них і регулювання їх кількості.
2. Боротьба із гризунами та їх ектопаразитами в населених пунктах.
3. Санітарно-роз’яснювальна робота серед населення про ризик інфікування і засоби

запобігання.
4. Імунізація певного контингенту населення живою чи хімічною протичумною вакциною

(імунітет формується з перших днів).

профілактику сибірки.
Сибірка – гостра зоонозна хвороба, що спричиняється споротворною бактерією –
сибірковою паличкою (B. anthracis) і характеризується залежно від місця проникнення
збудника різними клінічними проявами: локалізованою або генералізованою.
100
Збудник Bacillus anthracis, грам-позитивна нерухома велика паличка, має капсулу, у
зовнішньому середовищі утворює спори, які є дуже стійкі до навколишнього середовища.
Вегетативні форми швидко гинуть під дією прямих сонячних променів, дезрозчинів,
нагрівання; у трупах загиблих тварин зберігаються декілька днів. Патогенність збудника
визначається капсулою і екзотоксином.
Джерело збудника – травоїдні тварини (кози, вівці, корови, коні, верблюди) і дикі тварини.
Механізм зараження – контактний (через ушкоджену шкіру), трансмісивний (через укуси

кровососних комах – ґедзів, мух-жигалок), аліментарний ( при вживані недостатньо
просмаженого м’яса чи некип’яченого молока), повітряно-пиловий (при вдиханні спор).
Дуже небезпечною є сировина , отримана від хворої тварини (вовна, шкіра, щетина,
волосся), бо виготовлені з них предмети становлять епідеміологічну небезпеку протягом
кількох років.
Фактори передачі - виділення хворих тварин, їх шкіра, органи. А також інфікована вода,
грунт, предмети навколишнього середовища.
Сприятливість до хвороби дуже висока. Частіше хворіють чоловіки, робітники шкіряних та

хутрових фабрик, м’ясокомбінатів, вовнопрядильних фабрик, зооветеренари, інші).
Сезонність літньо-осіння.
Інкубаційний період – 2 - 14 днів. Початок гострий.
Розрізняють: локалізовану (шкірна) і генералізовану (септична) форми сибірки.
Локалізована (шкірна) – ураження відкритих ділянок тіла: щік, повік, лоба, шиї, кисті,
передпліччя. Клінічно спостерігається:
 На місці проникнення збудника виникає червоно-синюшна пляма - папула (із

свербінням) - везикула (приблизно через добу) - пустула (із кров’яним вмістом),
лопається з утворенням виразки з темним дном;
 Через добу виразка перетворюється в щільний чорний не болючий струп (нагадує
вуглину);
 Навколо струпа запальний червоного кольору валик з вторинними пухирцями, які
пізніше звиразковуються, за рахунок чого виразка із струпом збільшується
(сибірковий карбункул);
 Поява карбункула супроводжується реґіонарним лімфаденітом;
101
 Навколо карбункула виникає набряк (с-м Стефанського – при постукуванні
перкусійним молоточком по ділянці набряку відзначається драглисте тремтіння),
шкіра гіперемійована;
 Шкіра навколо набряку бліда або синюватого кольору;
 Лімфатичні вузли збільшені, не болючі;
 Згодом набряк зменшується, струп відпадає;
 Погіршення самопочуття, загальна слабкість;
 Головний біль, підвищення температури тіла.
Генералізована – розвивається первинно або як наслідок локалізованої форми.
Кишкова форма.
 раптовий початок з підйому температури тіла;

 головний біль блювання;
 гострий ріжучий біль у животі, пронос, блювання з домішками крові;
 живіт здутий,перистальтика ослаблена (або відсутня)
 ускладнюється перфорацією кишок з розвитком перитоніту.
 пацієнти помирають від ІТШ.
Легенева форма.
 раптовий початок з підйому температури тіла (серед повного благополуччя швидко

наростає)
 катаральні явища (сльозотеча, нежить, осиплість голосу)
 біль у грудях при диханні, сухий кашель із серозним або кров’янистим виділенням
харкотиння (желеподібне);
 шкірні покриви бліді, акроціаноз;
 можливий розвиток набряку легень і геморагічного плевриту з розвитком дихальної
недостатності;
Прогноз при локалізованій формі сприятливий, при генералізованій – несприятливий..
Ускладнення. Виникають дуже часто: септичний шок, дихальна недостатність, набряк

головного мозку, перитоніт, кишкова кровотеча.

102
 Бактеріологічний (основний метод);

 Бактеріоскопічний;
 Біологічний;
 Шкірно-алергічна проба з антраксином (0,1 мл антраксину в/ш, на іншому
передпліччі 0,1 мл в/ш фізіологічний розчин натрію хлорид; реакція вважається
позитивною, якщо через 24-48 год у місці введення антраксину з’являються
гіперемія та інфільтрат діаметром не менше 8 мм)
Правила забору матеріалу
 Матеріал беруть у стерильний посуд безпосередньо біля ліжка хворого,

дотримуючись правил роботи з особливо небезпечними інфекціями;
 Вміст пухирців, виразок збирають пастерівською піпеткою, яку негайно запаюють,
або стерильним тампоном чи прокип’яченою звичайною ниткою, яку просякають
вмістом і поміщають у пробірку;
 При показах збирають кров і харкотиння;
 Для транспортування посуд пакують у бікси чи дерев’яні ящики і пломбують;
 У супровідному направленні вказують паспортні дані, основні епідеміологічні дані,
попередній діагноз, вид матеріалу, дату і час його забору;
 В лабораторії матеріал висівають на м’ясо-пептонний агар і бульйон.
Лікування хворого проводиться лише в стаціонарних умовах, а при тяжкому перебігу в

палаті інтенсивної терапії.
Догляд передбачає в першу чергу в дотриманні правил особистої безпеки: працювати у

спеціально відведених халатах, гумових рукавичках. Використаний перев’язувальний
матеріал збирають у спеціальний посуд і спалюють, виділення хворого змішують з
хлорним вапном 1:2 і витримують 2 год; білизну в хлорній тарі відправляють у спеціальний
дезінфекційний пункт чи знезаражують на місці, змочуючи в 1% розчин соди, а потім
кип’ятять 1 години.
Етіотропна терапія: бензилпеніцилін по 6-24 млн ОД на добу, цефалоспорини по 4-6 г на

добу до зникнення проявів хвороби.
 дезинтоксикація (глутаргін, орніцетил, реополіглюкин);

 глюкокортикостероїди при тяжкому перебігу.
Серотерапія: протисибірковий імуноглобулін за методом Безредка в дозі 20 – 80 мл.

103
Місцеве лікування недоцільне.
Виписують після повного клінічного видужування; при генералізованій формі отримати два
негативних результати досліджень харкотиння, крові, випорожнень взятих з інтервалом у 5
днів.
Найчастіше дифдіагностику проводять з туляремією, бешихою, карбункулом, оперізуючим

герпесом.
Для виразки на шкірі при туляремії на відміну від сибірки характерні чутливість, менші
розміри, відсутність чорного струпа і набряку прилеглих тканин.
При бешисі характерно почервоніння з нерівними чіткими краями і болючого валика по

периферії.
Карбункул болючий, має центральну гнійну голівку, оточений щільним болючим набряком.
Оперізуючий герпес розміщується по ходу нерва, ділянка, де є пухирці, гіперемійована,

болюча.
5. Профілактика серед населення. Протиепідемічні заходи у вогнищі інфекції.
Протиепідемічні заходи у вогнищі інфекції
 спостереження за контактними 2 тижні;

 по показах пасивна імунізація протисибірковим імуноглобуліном;
 екстрена профілактика(у перші 5 днів ймовірного зараження) тетрацикліном,
рифампіцином, ампіциліном;
 населений пункт, у якому виникло захворювання на сибірку тварин, накладають
карантин, який знімають через 15 днів після останнього падежу тварин;
 заключна дезінфекція;
 трупи людей, що померли від сибірки, розтину не підлягають, при поховані на дно
труни насипають шар хлорного вапна
Загальносанітарні заходи
 планова імунізація працівників м’ясокомбінатів, підприємств переробки шкіри,

вовни, хутра, бактеріологічних лабораторій, ветеринарних служб;
 екстрена профілактика особам з ризиком зараження;
104
 санітарно-освітня робота серед населення;
 виявлення, облік несприятливих відносно сибірки населених пунктів;
 хворих тварин ізолюють у недоступні для комах приміщеннях;
 забороняється забій хворих тварин;
 туші загиблих тварин спалюють;
 усім тваринам господарства пасивна і активна імунізація;
 ветеринарно-санітарний контроль під заготівлі, збереження, оброблення,
транспортування сировини тваринного походження;
 використання захисного одягу.

профілактику бруцельозу.
Бруцельоз – гостра зоонозна хвороба, що характеризується ураженням опрно - рухового
апарату, нервової, серцево-судинної та сечостатевої систем організму і має
схильність до хронічного перебігу.
Збудник належить до роду Brucella, грамyнегативна нерухома кокобактерія. Охоплює 6

видів, які відповідно спричиняють бруцельоз у овець, ВРХ, свиней, кіз, гризунів. Для
людини патогенними є лише 3 види. Усі види бруцел досить стійкі в навколишньому
середовищі, тривалий час зберігаються у молоці та молочних продуктах (1-2 міс), шкірі і
вовні (2-4 міс), воді ( до 5 міс), ґрунті (3 міс). при кип’ятінні гинуть миттєво.
Джерело збудника –заражені тварини (вівці, кози, корови, свині, рідше коні, верблюди). Від
однієї людини до іншої не передається.
Механізм зараження –аліментарний (молоко, бринза, м’ясо, кумис), контактний або

аерогенний (шкіра, вовна, при догляді за тваринами).
Фактори передачі - виділення хворих тварин, які виділяють бруцел з фекаліями, сечею і
молоком, а під час пологів і абортів – у великій кількості з плодом, навколоплідною
рідиною, плацентою, іншими виділеннями з матки і піхви. Більшість тварин з часом
видужують, але багато з них продовжують виділяти бактерії. Від заражених тварин бруцел
потрапляють на підстилку, корм, грунт і воду.
Сприятливість до хвороби дуже висока. Частіше хворіють працівники ферм, чабани,

доярки, зоотехніки, ветеринари, працівники підприємств з переробки сировини та інші.
Сезонність зимово – весняна (опорос, отелення, період максимальної лактації тварин).
Бруцели проникають через ушкоджену шкіру і слизові оболонки не спричинюючи змін у

місці проникнення. З током лімфи вони заносяться в найближчі лімфатичні вузли і
фагоцитуються з макрофагами, в яких розмножуються. Прорив бруцел у кров веде до
генералізації процесу і розвитку бактеріємія. Найбільше їх осідає в лімфатичних вузлах,
105
селезінці та кістковому мозку, формуючи місцеві запальні вогнища. Патологічний процес
супроводжується алергічною перебудовою організму.
Після перенесеного захворювання формується нестійкий імунітет.
Інкубаційний період –1-4 тижні.
Класифікація:
І. Субклінічна форма.
ІІ. Клінічно виражені форми:
1. гострий бруцельоз – до 3 місяців

2. підгострий бруцельоз від 3 до 6 місяців
3. хронічний бруцельоз – більше 6 місяців
ІІІ. Резидуальна форма (клініка наслідків)
Субклінічна форма – без клінічних проявів.
Гостра форма характеризується:
 раптовим початком з підвищення температури тіла, якому передує озноб (тріада

симптомів: озноб, жар, проливний піт),
 значною пітливістю,
 безсонням,
 болями у м’язах, попереку, суглобах,
 обличчя спочатку гіперемійоване, а далі стає блідим, можлива поява висипки,
 збільшені лімфатичні вузли (підщелепні, шийні, пахові, пахвинні),
 гепатоспленомегалія,
 АТ знижується. пульс частий,
 в ЗАК: ознаки анемії, лейкопенія ,збільшення ШОЕ.
Підгостра форма характеризується:
 хвилеподібною гарячкою,
 вогнищеві ураження кісток і суглобів (періостит, артрит, спондиліт), м’яких тканин
(міозит), нервової системи (неврит, плексит, менінгіт),
 ці ураження супроводжуються вираженим болем, психічними розладами (психоз,
депресія, плаксивість, відчуття страху).
106
Хронічна форма характеризується рецидивним перебігом з частим загостренням і
перебудовою імунної системи і багатовогнищевим ураженням опорно-рухового апарату,
сечостатевої системи, нервової.
Опорно – руховий апарат:
 уражаються великі суглоби;

 припухлість і почервоніння шкіри;
 при пальпації не болючі, рухи не обмежені, пальпуються дрібні вузлики розміром
від просяного зерна до горошини;
 загострення пов’язані з переохолодженям, при зміні погоди;
 зберігається деформація і контрактура крупних суглобів.
Нервова система:
 втомлюваність;
 дратівливість;
 лабільність психіки;
 порушення сну;
 погіршення пам’яті;
 неврити та невралгії;
 ішіорадикуліт;
 церебральний арахноїдит, енцефаліт.
Резидуальний бруцельоз характеризується клінікою залишкових явищ. Люди, які

перехворіли на бруцельоз скаржаться на:
 болі в суглобах і м’язах;

 швидку втомлюваність, зниження працездатності.
При огляді визначаються ознаки поліартриту з незворотними деформаціями і наступними

контрактурами, атрофія м’язів, анкілози, артози, гепатоспленомегалія.
Прогноз для життя сприятливий, летальність не спостерігається.
 Бактеріологічний (основний метод) – посіви крові, сечі, кісткового мозку,

синовіальної рідини на цукровий бульйон. Культура з’являється на 20-30 добу;
 Серологічний;
 Шкірно-алергічна проба Бюрне (0,1 мл бруцеліну в/ш і через 24 години вимірюють
величину набряку, що утворився. При діаметрі до 1 см пробу вважають сумнівною,
107
від 1 до 3 см – слабо позитивною, від 3 до 6 см – позитивною, понад 6 см – різко
позитивною.
 Біологічний. Проба на білих мишах.
Лікування хворого проводиться лише в стаціонарних умовах.
Догляд передбачає в першу чергу прояву терпимості від медичного персоналу,

враховуючи психічні зрушення хворого пов’язані з ураженням нервової системи: депресія,
плаксивість, поганий настрій.
Етіотропна терапія: тетрациклін або гентаміцин разом із стрептоміцином протягом усього

гарячкового періоду і наступні 10-12 днів нормальної температури тіла. Через 7-10 днів
повторний курс антибіотикотерапії протягом 10 днів.
 дезинтоксикація (глутаргін, 5% глюкоза, реополіглюкин);

 антигістамінні препарати;
 заспокійливі середники;
 нестероїдні протизапальні (ортофен, ібупрофен, вольтарен);
 фізіотерапевтичні засоби – УВЧ, діатермія, парафіннові аплікації, електрофорез.
Вакцинотерапія: при хронічному перебігу, з метою загострення патологічного процесу

використовують лікувальну вбиту бруцельозну вакцину в/ш, починаючи з 0,1мл у
наростаючих дозах через 2-3 дні протягом 2-3 місяці.
Для закріплення результатів лікування показане санітарно-курортне лікування з

використанням родонових та сірководневих ванн.
Найчастіше дифдіагностику проводять з черевним тифом, малярією, інфекційним

мононуклеозом, лептоспірозом.
Для черевного тифу характерні постійний головний біль, черевнотифозний язик, типова
розеольозна висипка.
Для малярії характерним є чергування періодів гарячки та апірексії, анемія, не уражаються

органи опорно-рухового апарату.
Лептоспіроз починається раптово із болів в литкових м’язах, спостерігається жовтяниця,

олігурія, менінгіальні симптоми.
108
При інфекційному мононуклеозі збільшуються задньошийні л/в, тонзиліт, наявність
атипових мононуклеарів в ЗАК.
6. Диспансерне спостереження за реконвалесцентами. Профілактика серед

населення.
Реконвалесценти підлягають диспансерному спостереженню не менше 3 років, з

періодичним обстеженням і проти рецидивним лікуванням.
Профілактика серед населення:
 охоронна тваринницьких господарств від занесення бруцельозу;

 виявлення і оздоровлення хворих тварин;
 дезінфекція приміщень і територій;
 планова імунізація поголів’я;
 молоко від хворих тварин не вживати;
 шкіра підлягає тримісячному засолу;
 користування спецодягом, гумовими рукавицями особам, що займаються
переробкою сировини;
 профілактичне щеплення населення живою проти бруцельозною вакциною в
районах, де реєструється захворюваність;
 працівникам галузі вівчарства і м’ясокомбінатів доцільно робити щеплення за 1-2
місяці до окоту і масового забою.

профілактику токсоплазмозу.
Токсоплазмоз – гостра протозойна хвороба, яка спричиняється токсоплазмою,
характеризується хронічним перебігом з частим ураженням нервової системи, скелетних
м’язів, міокарда, очей, лімфаденопатією, гепатоспленомегалією.
Збудник належить до роду toxoplasma і є паразитом. Розвиток токсоплазми відбувається із

зміною двох хазяїв. Кінцевим (основним) хазяїном є представники котячих, зокрема
домашні коти. Роль проміжного хазяїна виконують свійські і дикі тварини і птахи.
Проміжним хазяїном може бути і людина. При хронічному перебігу у внутрішніх органах
проміжного хазяїна справжні цисти круглої форми, які піддаються кальцинації.
Джерело збудника – є свійські і дикі тварини. У більшості випадків проміжні хазяї є

епідеміологічним тупиком і не несуть небезпеки для оточуючих, за виключенням тварин,
які є здобиччю для кішок (гризуни, птахи, м’ясо с/г тварин).
Механізм зараження – аліментарний (при вживанні сирого м’яса); контактний (через

забрудненні екскрементами кішок руки); трансплацентарний (від вагітної мами до плода).
Сприятливість невисока. Захворюваність реєструється у всіх куточках земної кулі. Відносно

часто токсоплазмоз реєструється у хворих на СНІД, як опортуністична інфекція.
2. Особливості клінічного перебігу захворювання. Ускладнення.

109
Інкубаційний період –1-4 тижні (в середньому 2 тижні).
Класифікація: 1. Набутий.
2. Вроджений.
За перебігом:
1. Гострий.
2. Хронічний.
3. Латентний.
Набутий токсоплазмоз. Гостра форма має тяжкий перебіг у вигляді енцефалітної,

тифоподібної та змішаної форм.
Енцефалітна форма перебігає по типу енцефаліт чи менінгоенцефаліт:
 висока температура, головний біль, галюцинації;

 блювота, судоми;
 моноплегії, геміплегії, паралічі ЧМН, менінгіальні симптоми;
 як правило закінчується летально;
 при видужуванні лишаються стійкі резидуальні явища зі сторони ЦНС.
Тифоподібна форма характеризується:
 гострим початком з гарячки;

 появою папульозної висипки (на 4-7 день);
 гепатоспленомегалією.
У більшості хворих токсоплазмоз має хронічний перебіг, починається поступово і

 симптоми інтоксикації: загальна слабкість, дратівливість, головний біль, порушення

сну, схуднення;
 постійні ознаки: тривалий субфібрилитет, генералізована лімфаденопатія,
гепатоспленомегалія;
 скарги на болі в суглобах і м’язах, серці, серцебиття;
 розлади зору (хоріоретиніт, увеїт, прогресуюча короткозорість);
 при ураженні ЦНС – лабільність психіки, дратівливість, істерія, симптоматична
епілепсія;
 ознаки вторинної наднирникової недостатності, гіпофункція щитовидної залози,
розлади менструального циклу, імпотенція;
110
Вроджений токсоплазмоз виникає при трансплацентарній передачі інфекції при
заражені жінки під час вагітності чи незадовго до її початку.
Гостра форма має генералізований перебіг і характеризується:
 поєднання енцефаліту і мікрофтальмії та вроджена катаракта;

 виражений інтоксикаційний синдром: висока гарячка, екзантема;
 гепатоспленомегалія з жовтяницею;
 при ураженні ЦНС – енцефаліт: летаргія, клонічні та тонічні судоми, парези, паралічі
кінцівок;
Хронічна форма характеризується:
 тривалим субфебрілитетом;
 лімфаденопатією, міозитом;
 розвитком олігофренії, відставання в розумовому розвитку;
 тонус м’язів підвищений, вони ригідні, рухи сковані, підвищені сухожилкові
рефлекси;
 внаслідок ураження очей – мікрофтальм, анофтальм.
При народженні дитини живою, в неї виявляють підгострий або хронічний токсоплазмоз з
характерною клінічною тріадою: гідроцефалія, судомний синдром, хоріоретиніт.
Переважають симтоми ураження нервової системи, рентгенологічно знаходять
внутрішньочерепні кальцифікати, як правило множинні, розташовані в корі і глибших
півкулях, іноді в мозочку. В окремих випадках може виявлятися через кілька років після
народження олігофренією, епісиндромом, хоріоретинітом.
В однієї жінки дитина з токсоплазмозом може народитися лише один раз.
Ускладнення. Міокардит, вегетосудинні розлади, олігофренія, гідроцефалія, парези і

паралічі, приєднання вторинної інфекції (пневмонії, отит, синусит та інші)
Опорними симптомами клінічної діагностики вродженого токсоплазмозу є :
 гідроцефалія при наявності зміненого ліквору;

 хоріоретиніт, увеїт;
 внутрішньочерепні кальцифікати;
 ознаки гострої перинатальної інфекції у новонароджених і дітей перших місяців
життя – гарячка, гепатоспленомегалія, жовтяниця, менінгоенцефаліт, недоношеність
з ознаками інфекційної фетопатії, судомний синдром, шкірні висипання.
Опорними симптомами клінічної діагностики набутого токсоплазмозу є ураження:
 головного мозку (менінгоенцефаліт),

 очей (увеїт, хоріоретиніт),
111
 скелетних м’язів, серця, печінки, селезінки
 паразитоскопічний (кров, навколоплідні води, пунктат л/в, гістологічні зрізи тканин

трупі);
 серологічний (основний);
 алергологічний (проба Френкеля з токсоплазміном), але негативним є те, що проба
може бути позитивною і при сифілісі, і при туберкульозі, і при бруцельозі. Стає
позитивною через 4-6 тижнів після початку захворювання.
У новонароджених і немовлят проба часто негативна до двох років, серологічні реакції

часто дають від’ємний результат. Тому більше значення мають дані обстеження матері.
Відсутність клінічних проявів в матері і від’ємні реакції у неї на токсоплазмоз виключать
вроджений токсоплазмоз у дитини. Реальну небезпеку ембріонопатій становить свіжо
набутий токсоплазмоз. Необхідне обстеження вагітних в динаміці.
Для діагностики вродженого токсоплазмозу необхідно ретельно проаналізувати клінічну

картину хвороби. Важливе значення має поєднання загально інфекційних симптомів з
органними ураженнями (енцефаліт, увеїт і т.д.)
Антитіла у новонародженого можуть бути материнського походження, вони зникають до

кінця першого року життя.
 біологічний.
Лікування хворого проводиться в стаціонарних і амбулаторних умовах.
Етіотропна терапія: хлоридин у комбінації з сульфаніламідними препаратами, хінгамін,

делагіл (протягом 4 тижнів)
Патогенетичне: антигістамінні, вітаміни (фолієва к-та), фізіотерапевтичні процедури).
Серотерапія: токсоплазміном за схемою.
Вагітним призначають курс хіміотерапії обережно флоридином і сульфадимезином, бо

вони протипоказані у першому триместрі вагітності (мають тератогенну дію). При
хронічному перебігу вагітним призначають імунотерапію токсоплазміном.
4. Профілактика серед населення.
Насамперед спрямована на:
112
 обмеження контакту з кішками
 запобіганню зараженню через руки забруднені ґрунтом, де можуть бути
екскременти кішок
 гігієна харчування
 заборона вживання недостатньо термічно обробленого м’яса
 санітарно – просвітня робота серед вагітних
113

Хірургія пит

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Хірургія пит

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Спеціальна частина

1. Охарактеризуйте етіологію, епідеміологію, клініку, діагностику, лікування,

Черевний тиф (typhus abdominalis) – гостра кишкова інфекційна хвороба, що

2. Клініко – епідеміологічна характеристика захворювання:

o Етіологія. Збудником захворювання є Salmonella typhi. Це грамнегативна рухома

o Епідеміологія. Джерелом збудника є лише хвора людина або бактеріоносій, які

Сприятливість до інфекції висока, частіше хворіють люди віком від 15 до 30 років.

o Патогенез. Потрапивши в травний канал, сальмонела проникають в лімфатичні

o клінічні прояви. Інкубаційний період триває від 3 до 25 діб.

Для продромального періоду характерно:

Основні клінічні прояви захворювання:

o при огляді хворий загальмований, обличчя і видимі слизові оболонки бліді;

Період видужання характеризується:

o поступовим зниженням температури тіла;

В ЗАК спостерігається: лейкопенія, ан- чи гіпоеозинофілія, відносний лімфоцитоз,

Діагноз підтверджується такими методами:

Хворого госпіталізують в інфекційне відділення.

Режим строгий ліжковий незалежно від тяжкості захворювання. На 7-8-й день

Дієта № 2 чи 4. Їжа повинна бути механічно та хімічно щадною, перетертою, напіврідкою,

Хворому забезпечують спокій, належні гігієнічні умови, організовують догляд за шкірю,

Етіотропне лікування: левоміцетин, рифампіцин, ампіцилін, бісептол.

Патогенетична терапія: для дезинтоксикації використовують 5% р-н глюкози, 0,9% р-н

Симптоматична терапія та лікування ускладнень.

Реконвалесцентів виписують із стаціонару на 21-й день нормальної температури тіла, за

1. Заходи відносно джерела збудника:

2. Протиепідемічні заходи в осередку:

щодо контактних –

щодо оточуючих умов –

 дезінфекція: поточна та заключна;

3. Загальносанітарні заходи:

4. Специфічна профілактика :

 імунізація за епідемічними показниками хімічною сорбованою черевнотифозною

2. Охарактеризуйте етіологію, епідеміологію, клініку, діагностику, лікування,

Паратифи А і В – гострі кишкові інфекційні хвороби, що спричинюються відповідними

Епідеміологія і патогенез не відрізняються від черевного тифу

Клінічні прояви паратифу А.

 Інкубаційний період – 8-10 днів.

Клінічні прояви паратифу В.

 Інкубаційний період 5-10 діб.

Діагностика, лікування і профілактика такі ж самі, як при черевному тифі.

3. Охарактеризуйте етіологію, епідеміологію, клініку, діагностику, лікування,

Шигельоз (дизентерія) – гостра кишкова інфекційна хвороба людини, яка спричинена

Збудником є шигели, які розділені на 4 види:

 А – shigella dysenteriae, до якої належать шигели Григор’єва-Шига, Штуцера-

Збудник відносно стійкий в довкіллі, добре переносять низькі температури,

Джерело збудника – хворі на гостру і хронічну форми захворювання, бактеріоносій.

Механізм зараження – фекально-оральний.

Шляхи попадання збудника – харчовий, водний, контактно-побутовий. Фактори передачі

Сприятливість висока, підвищується при дисбактеріозах кишок, хронічних хворобах

Потрапивши в організм людини частина шигел гине в шлунку і тонкій кишці,

3. Клінічні прояви захворювання і ускладнення.

Інкубаційний період – від 12 год до 7 діб, у середньому 2-3 доби.

 Гострий (до 2 міс)

 Типова (колітна) форма

Продромальний період характеризується ознобом, підняттям температури тіла,

Період розпалу колітної форми характеризується:

 наростання явищ інтоксикації ( слабкість, адинамія, анорексія, безсоння);

Гастроентероколітна форма має короткий інкубаційний період (у межах доби),

Гастроентеритна форма за перебігом нагадує харчову токсикоінфекцію. В клінічній

Період розпалу в середньому триває 7 днів і характеризується швидким зменшенням і

Ускладнення. Може виникати інфекційно – токсичний шок, випадіння слизової прямої

4. Основні методи діагностики дизентерії.

В загальному аналізі крові спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз із

При копрологічному дослідженні виявляють неперетравлені залишки їжі, м’язові