Вірусні гепатити пероральним механізмом зараження (ВГА,ВГЕ).

Вірусний гепатит А є гострим інфекцій ним захворюванням, що входить до групи ВГ (вірусний

гепатит). Характеризується фекально-оральним механізмом передачі.
Етіологія
Вірус гепатиту А (Hepatitis A Virus - НАV) належить до роду Hepatovirus, родини Picornaviridae
(пікорнавіруси). Він складається з поліпептидних структур, що утворюють капсид, включаючи
специфічну РНК.
Наразі ідентифіковано лише один серотип вірусу, але були клоновані та вивчені різні
генотипи, виявлені незначні відмінності між ізолятами, отриманими від хворих з різних
регіонів світу.
Вірус стій кий у навколишньому середовищі; при кімнатній температурі він може зберігатися
протягом кількох тижнів, при температурі 40 °C - кількох місяців.
При температурі 100 °C він руй нується лише через 5 хвилин. Вірус швидко гине під впливом
УФО та звичай них дезінфекцій них засобів.
Й ого можна виявити у сироватці крові, жовчі та випорожненнях заражених осіб наприкінці
інкубацій ного, у продромальний період і в початковій фазі періоду розпалу, украй рідко - у
більш пізні терміни.
Епідеміологія
Джерелом інфекції є хвора людина, з якої вірус виділяється через випорожнення. Навіть у
безжовтяничний період хвороби може бути здій снюване виділення вірусу. Особливо високий
ризик передачі вірусу спостерігається в громадських закладах харчування, лікувальних
установах та серед працівників, що працюють з дітьми.
Фекально-оральний механізм передачі є основним, і він може реалізуватися через воду, їжу
та предмети побуту.
Додатковими механічними переносниками є мухи та таргани.
Гемоконтактний механізм також можливий, але рідко, наприклад, через трансфузію крові.
Природна сприй нятливість людини до ВГА висока, і хвороба може відбуватися у формі
спорадичних випадків або епідемій . Рівень захворюваності підвищується у літньо-осінній
період, що може бути пов'язано з активністю мух.
Рівень поширеності ВГА визначається санітарними умовами та гігієнічною практикою. У
країнах з поганими санітарними умовами рівень захворюваності вищий , а в розвинених
країнах з належними санітарними умовами - нижчий . Проте, парадоксально, поліпшені
економічні та санітарні умови можуть призводити до вищих показників захворюваності.
Після перенесеного захворювання формується стійкий довічний імунітет, що захищає від
повторного зараження. Однак безсимптомні форми хвороби можуть формувати менш стій кий
імунітет, що сприяє періодичним підвищенням захворюваності в інтервалах 5-20 років.
Патогенез
Після того, як вірус потрапляє в організм через слизові оболонки рота або кишечника, він
проникає в кров і потрапляє в печінку. Там він прикріплюється до спеціальних рецепторів на
клітинах печінки і потрапляє всередину них.
Починаючи свій розвиток, вірус спричиняє мінімальні пошкодження клітин печінки. Потім він
множиться та виділяється в жовчовивідні шляхи, потрапляє в кишечник і виводиться з
організму разом з випорожненнями. Тимчасом частина вірусу повертається в кров, що може
викликати симптоми інтоксикації.
Далі, вірус продовжує розмножуватися в печінці, пошкоджуючи клітини і порушуючи їх
функції. Це може спричинити цитоліз (руй нування клітин) та дистрофію (пошкодження)
печінкових клітин.
У пацієнтів з гепатитом А спостерігаються зміни в тканині печінки, що викликають характерні
клінічні та біохімічні синдроми, такі як цитолітичний , холестатичний і мезенхімально-
запальний синдроми.
Хоча гепатит А зазвичай самолімітуючий ся, оновлення клітин печінки може зай мати кілька
тижнів, а відновлення повної структури печінки — кілька місяців. Імунні реакції організму,
зокрема продукція антитіл, допомагають знищити вірус та відновити печінку.
Клініка
Існують два основних варіанти перебігу: інапарантний і маніфестний .
Інапарантний перебіг зазвичай не має специфічних симптомів, і й ого можна виявити лише за
допомогою лабораторних досліджень.
Маніфестний перебіг (без коми) характеризується послідовними періодами: інкубації, пре-
жовтяничного, жовтяничного (або періоду розпаду) і реконвалесценції.
Інкубаційний період: Інкубацій ний період зазвичай триває в середньому місяць, але може
коливатися від 15 до 50 днів, залежно від індивідуальних факторів та інфекцій ної дози.
Дожовтяничний період: Після закінчення інкубацій ного періоду може наступити
дожовтяничний етап, який зазвичай триває від 1 тижня. Під час цього періоду можуть
спостерігатися різноманітні симптоми, такі як грипоподібний синдром (підвищення
температури тіла, головний біль, загальна слабкість), диспепсичні симптоми (зниження
апетиту, нудота, блювання, тяжкість у животі), астеновегетативні прояви (слабкість,
роздратованість або бай дужість, безсоння або сонливість).
Далі йде жовтяничний період (період розпаду): Це етап, коли починаються явні ознаки
захворювання, такі як жовтяниця шкіри, склер, потемніння сечі, сеча піниться і
знебарвлюється кал (ахолія). Печінка стає збільшеною і може бути чутливою при пальпації.
Цей період може тривати від 2 до 3 тижнів.
І період реконвалесценції: Це етап відновлення після жовтяничного періоду. Він може
тривати до кількох місяців і характеризується поступовим зникненням симптомів,
поверненням апетиту та енергії, а також зменшенням розмірів печінки.
Діагностика
Діагноз вірусного гепатиту типу A (ВГА) встановлюється з урахуванням ряду клінічних,
епідеміологічних та лабораторних показників.
Епідеміологічні чинники: Розглядаються фактори, які можуть вказувати на можливість
інфікування, такі як контакт з хворими на ВГА або перебування в ризикованих регіонах.
Лабораторні дослідження:
Лейкоцитарна формула крові: Може виявити лей копенію (зменшення кількості лей коцитів),
ней тропенію (зменшення кількості ней трофілів), відносний лімфопенію (зменшення відсотка
лімфоцитів), а також нормальний рівень ШОЕ.
Спостерігається підвищення активності аланін_аміно_трансферази та
аспартат_аміно_трансферази: що зазвичай вказує на пошкодження печінки, є одним з
най постій ніших лабораторних показників ВГА. Підвищення активності спостерігається вже на
дожовтяничному етапі та може зберігатися або зростати в період розпалу захворювання.
Також спостерігається: підвищення рівня білірубіну, зокрема й ого прямої фракції,
спостерігається під час жовтяничного періоду хвороби. Виявлення уробіліну та жовчних
пігментів у сечі, а також відсутність стеркобіліну у калі, також можуть свідчити про порушення
пігментного обміну, характерні для ВГА.
Лабораторна специфічна діагностика: Включає виділення вірусу, полімеразну ланцюгову
реакцію (ПЛР) та виявлення антитіл. Специфічне виявлення вірусу може бути можливим
протягом короткого періоду, особливо на ранніх стадіях захворювання.
Тестування на антитіла, зокрема IgM антитіла проти вірусу гепатиту A є дуже важливим для
діагностики активної інфекції. Ці антитіла зазвичай з'являються в крові після початку
симптомів інфекції та можуть бути виявлені протягом перших тижнів хвороби. Їх присутність
свідчить про активний процес інфекції.
Додатково, антитіла класу IgG, які залишаються в крові протягом тривалого періоду після
одужання, можуть бути виявлені і використовуватися для анамнестичного аналізу, а також
для оцінки імунної відповіді пацієнта.
Останнім часом широко використовуються експрес-тести на основі імуногістохімічних методів
для швидкого орієнтовного результату. Вони можуть бути особливо корисними для швидкої
діагностики в полевих умовах або віддалених лабораторіях, де доступ до складних
лабораторних методів обмежений .
Лікування
Лікування вірусного гепатиту A спрямоване на підтримку організму пацієнта протягом періоду
хвороби та полегшення симптомів. Оскільки захворювання має тенденцію до самостій ного
регресу, етіотропна терапія, спрямована на видалення агента захворювання, зазвичай не
застосовується.
Основні принципи лікування включають:
1. Ліжковий режим під час періоду розпалу хвороби для забезпечення відпочинку та
відновлення організму.
2. Дієта № 5 за Певзнером, яка передбачає обмеження жирів та вуглеводів, а також
вживання легко засвоюваних продуктів, що сприяють функції печінки.
 3. Регуляція водного балансу через рясне питво або інфузій ні розчини для усунення
інтоксикації.
4. Застосування ентеросорбентів, лактулози та інших засобів для полегшення симптомів
та підтримки функції печінки.
5. Симптоматичне лікування за необхідності, наприклад, застосування спазмолітиків для
полегшення холестатичного компоненту.
6. Після завершення захворювання пацієнти підлягають диспансерному спостереженню
протягом 3–6 місяців для відстеження можливих ускладнень та відновлення організму
після інфекції.
Профілактика
Профілактика вірусного гепатиту A включає різні стратегії, спрямовані на запобігання
зараженню та поширенню хвороби:
1. Запобігання зараженню вірусом гепатиту A починається з поліпшення санітарних умов,
включаючи забезпечення доступу до безпечної питної води та належної утилізації
стічних вод.
2. Особиста гігієна: наприклад регулярне миття рук є важливим заходом для запобігання
передачі вірусу, особливо перед їжею та після відвідування туалету.
3. Щеплення проти вірусного гепатиту A є ефективним методом профілактики. Вакцини
забезпечують імунітет протягом довгого часу, зазвичай протягом 10 років і більше. Це
особливо важливо для осіб, які подорожують в ендемічні регіони або в груп ризику.
4. Особи, які захворіли на вірусний гепатит A, повинні бути ізольовані для запобігання
передачі хвороби іншим особам.
5. Особи, які були у контакті з інфікованими, підлягають клінічному спостереженню та
біохімічному обстеженню для вчасного виявлення інфекції та її лікування.
6. При епідемічних випадках застосовується пасивна імунізація донорським
імуноглобуліном для захисту осіб, які були у контакті з інфікованими.
Вірусний гепатит Е
ВГЕ — це гостре антропозоонозне захворювання з групи вірусних гепатитів із переважно
фекально-оральним механізмом зараження, схильне до епідемічного поширення з великою
часткою несприятливих наслідків у вагітних.
Етіологія
HEV, або вірус гепатиту E, є єдиним видом, що відноситься до роду Nerevirus, родини
Hepeviridae. Цей вірус має односпіральну РНК, вкриту ліпідною оболонкою, і має форму
ікосаедра (многогранник з 20 гранями). Й ого геном дуже схожий на геному вірусу краснухи.
HEV має 4 генотипи і 24 підтипи.
Генотипи 1 і 2 асоціюються з великими спалахами і епідеміями в країнах з поганими
санітарними умовами, що розвиваються. Генотипи 3 і 4 здатні інфікувати людей , свиней та
інші види тварин і спричиняють спорадичні випадки вірусного гепатиту E, навіть у
промислово розвинених країнах.
У 2009 році був виявлений новий штам HEV, який , й мовірно, належить до генотипу 5 цього
вірусу.
HEV досить стій кий при температурі -20 °C і нижче, але вища температура і послідовне
заморожування-відтаювання сприяють швидкому руй нуванню вірусу. Він чутливий до дії
хлоро- або й одовмісних дезінфектантів, а також високої концентрації солі; у випорожненнях
під впливом ферментів він швидко руй нується. Водний середовище є основним фактором
передачі інфекції, оскільки вірус досить довго зберігається у прісній воді.
Епідеміологія
Джерело інфекції - хворий усіма формами гострого інфекцій ного процесу (особливе значення
набувають хворі з безжовтяничними і безсимптомними формами) та деякі тварини –
переважно свині.
Головними шляхами передачі є фекально-оральний, особливо через водний контакт (за
вживання контамінованої питної води) і, рідше, аліментарний (споживання продуктів
харчування, виготовлених з інфікованих тварин).
Рідше можливий контактно-побутовий шлях, особливо при контакті з інфікованими
тваринами або їхніми виділеннями. Також можливий гемоконтактний шлях через
переливання крові та її препаратів, а також вертикальний механізм передачі.
Най патогеннішим та епідеміологічно небезпечним для людини є генотип 1. Поширеність
генотипів HEV, питома вага різних шляхів передачі інфекції, а також особливості перебігу
хвороби істотно відрізняються в ендемічних і неендемічних регіонах світу.
У високоендемічних регіонах, таких як країни з тропічним і субтропічним кліматом, епідемічні
спалахи трапляються часто, з інтервалом у кілька років. Вони характеризуються
пролонгованим хвилеподібним перебігом і можуть виникати після початку сезону дощів. У цих
регіонах най частіше уражуються особи віком 15–40 років.
Патогенез
Вірус гепатиту E починає свій шлях у травному каналі, а потім потрапляє у печінку через
ворітну вену. Там він розмножується у клітинах печінки і потрапляє у кров та жовч. Інфекцій на
розповсюджується через видачу вірусу з випорожненнями, яка починається декілька днів до
появи жовтяниці і триває приблизно два тижні.
Симптоми можуть включати збільшення розмірів печінки, рідше - селезінки, а також
збільшення лімфатичних вузлів навколо печінки і кишечнику. Патологічні зміни в печінці не є
специфічними для вірусу гепатиту E і подібні до змін при інших видів гепатиту.
У випадках вагітних або осіб зі зниженим імунітетом, гепатит E може мати важкі наслідки для
печінки, включаючи фульмінантний перебіг, коли великі ділянки печінки вмирають.
Специфічні антитіла у крові можуть допомогти у діагностиці, зазвичай спочатку виявляються
IgM антитіла, а потім IgG. Після інфекції формується тривалий імунітет, але можливе повторне
зараження.
Останнім часом було повідомлено про випадки гепатиту E, які виходять за межі печінки,
включаючи неврологічні ускладнення, особливо у людей зі зниженим імунітетом або
інфікованих певним генотипом вірусу. Хронічні форми гепатиту E рідкісні, але можливі у
пацієнтів після трансплантації органів або зі значними імунодефіцитами.
Клініка
Типові клінічні прояви гострого ВГЕ схожі на симптоми інших вірусних гепатитів, але перебіг
може бути тяжчим.
Інкубаційний період ВГЕ триває від 15 до 60 днів, а сама хвороба має два періоди:
дожовтяничний і жовтяничний .
Дожовтяничний період, який триває зазвичай 1–2 тижні, супроводжується симптомами,
подібними до грипу, астенією і диспепсією, але зазвичай менш вираженими, ніж у випадку
інших вірусних гепатитів.
Проте гарячкова реакція не виражена. Частіше турбують загальна слабкість, відсутність
апетиту, нудота, ниючі болі в правому підребер'ї та епігастрії.
Жовтяничний період також триває 1–2 тижні і характеризується розвитком жовтяниці, часто
з холестатичним компонентом і сильним свербіжем шкіри. Можливе поява висипу та діареї.
Під час обстеження можуть виявитися біль у правому підребер'ї, гепатомегалія (збільшення
печінки) і, рідше, спленомегалія (збільшення селезінки).
В ендемічних і неендемічних регіонах безсимптомний перебіг інфекції є поширеним явищем,
але у інших випадках гепатит Е частіше має легкий або середньої тяжкості перебіг. Однак іноді
хвороба може мати вкрай тяжкий перебіг, включаючи розвиток гострого печінкового
недостатності, геморагічного синдрому та навіть смерть пацієнта.
Особливо часто важкий перебіг спостерігається у вагітних жінок, особливо у третьому
триместрі вагітності, і у людей після трансплантації органів, які отримують імуносупресивну
терапію. У таких випадках існує ризик переходу гострого ВГЕ в хронічний стан з розвитком
цирозу та гепатоцеллюлярної карциноми.
Діагностика
Для діагностики гострого вірусного гепатиту E (ВГЕ) важливо враховувати епідеміологічний
анамнез, зокрема інформацію про відвідування ендемічних регіонів щодо ВГЕ.
У неендемічних регіонах, якщо хворий має прояви гострого гепатиту, але маркери інших
вірусних гепатитів не виявляються, рекомендується проводити додаткове обстеження на
наявність маркерів ВГЕ.
Під час лабораторного дослідження крові хворих в період переджовтяничного періоду
спостерігається тенденція до лей копенії, лімфоцитозу, підвищення активності АлАТ і АсАТ
(Аланін- (АлАТ) та аспартатамінотрансфераза (АсАТ)), яке передує збільшенню рівня
білірубіну.
Рівень білірубіну в крові корелює з тяжкістю хвороби. При тяжкому перебігу спостерігається
підвищення активності ЛФ та зниження ПТІ.
Специфічна діагностика полягає у виявленні в крові РНК вірусу гепатиту E за допомогою
полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). У період розпалу хвороби вірус може бути виявлений
також у калі та жовчі за допомогою електронної мікроскопії.
Для виявлення специфічних антитіл IgM та IgG до вірусу гепатиту E використовують
імуноферментний аналіз (ІФА), імуноблотинг та інші імунологічні методи.
Титр IgM до вірусу гепатиту E швидко знижується і практично не виявляється через 6 місяців
після зараження, в той час як антитіла IgG зберігаються у крові значно довше, проте тривалість
їхнього перебування в організмі ще не визначена.
Лікування
Лікування вірусного гепатиту E (ВГЕ) включає патогенетичну і симптоматичну терапію. При
вираженій інтоксикації важлива дезінтоксикацій на терапія. У випадках дегідратації внаслідок
блювання та проносу здій снюється регідратація за допомогою збалансованих сольових
розчинів.
Пацієнти з фульмінантним гепатитом потребують інтенсивної терапії, яка проводиться за
тими ж принципами, що і при інших видах вірусного гепатиту. У випадках блискавичної
печінкової недостатності та тяжкої гострої ниркової недостатності може бути показана
трансплантація печінки.
Див. гепатит А.
Профілактика
Профілактика вірусного гепатиту E (ВГЕ) включає ряд заходів, спрямованих на запобігання
зараженню та поширенню вірусу.
1. Поліпшення санітарних умов: Це най важливіший захід, що передбачає знезараження
відходів людської діяльності, впровадження високих стандартів громадського
водопостачання, поліпшення особистої санітарно-гігієнічної поведінки та безпечного
приготування їжі.
2. Уникається використання неперевіреної води: Особливо це стосується мандрівників,
що відправляються у регіони, ендемічні щодо ВГЕ. Важливо утримуватися від вживання
води з невідомих джерел, а також від споживання сирої морепродукції, фруктів і овочів.
3. Розробка вакцини: Рекомбінантна вакцина проти ВГЕ розроблена і знаходиться на
етапі клінічних випробувань. Якщо вакцина буде успішною, вона може стати
ефективним інструментом для запобігання зараженню цим вірусом.
Див. гепатит А.