Тема: Пневмонії: міжнародні та вітчизняні рекомендації

Пневмонія – це гостре локальне інфекційно-запальне захворювання легень з

переважним ураженням їх респіраторних відділів і обов'язковою наявністю
внутріальвеолярної ексудації.

До пневмоній не відносяться легеневі запальні процеси неінфекційної

природи, а також ті, що входять в симптомокомплекс висококонтагіозних
інфекцій та туберкульозу.

Класифікація пневмоній
За умовами виникнення:
І. Негоспітальна пневмонія 1.
Негоспітальна пневмонія у пацієнтів без виражених порушень імунітету.
2. Негоспітальна пневмонія у пацієнтів із вираженими порушеннями
імунітету: а) із синдромом
набутого імунодифіциту (ВІЛ/СНІД) б) з іншими
захворюваннями / патологічними станами 3. Негоспітальна
аспіраційна пневмонія.

ІІ. Госпітальна (нозокоміальна) пневмонія

1. Власне госпітальна пневмонія (рання і пізня).
2. Вентилятор-асоційована пневмонія.
3. Госпітальна пневмонія у пацієнтів із вираженими порушеннями імунітету:
а) у реципієнтів донорських органів;
б) у пацієнтів, що отримують цитостатичну терапію;
в) ВІЛ-інфіковані хворі тощо.
4. Госпітальна аспіраційна пневмонія.

ІІІ. Пневмонія, асоційована з наданням медичної допомоги (за умовами

виникнення розглядається як негоспітальна, а за структурою збудників як
госпітальна).
До цього виду пневмоній відносять пневмонії:
 у пацієнті, що були госпіталізовані на 2 або більше діб протягом 90
днів до пневмонії;
 у хворих, що проживали у будинку для людей похилого віку або
довгострокового догляду;
 у осіб, які отримували в/в антибактеріальну терапію, хіміотерапію
або місцеве лікування рани протягом останніх 30-ти днів;
 у пацієнтів, які знаходяться на гемодіалізі.
За клініко-морфологічною характеристикою:

крупозна (дольова), вогнищева, інтерстиціальна?.

За патогенезом:

1. Первинні - виникають у здорових людей які не мають захворювань інших

органів і систем, що сприяють розвитку гострої пневмонії або призводять до
її виникнення як ускладнення.

2. Вторинні – виникають на фоні іншого захворювання, яке сприяє

виникненню пневмонії або ж є ускладненням даної нозології .

За перебігом:
гостра, затяжна.

За важкістю перебігу:
легка, середньої важкості, важка.

За локалізацією (вказати точну локалізацію, бажано посегментарно):

однобічна, двобічна.

За наявністю ускладнень: неускладнена,

ускладнена (вказати характер ускладнення)

За функціональними порушеннями органів дихання і кровообігу:

- без функціональних порушень, -з
функціональними порушеннями (їх характеристика, вираженість).

«Малі» критерії тяжкості перебігу пневмонії:

• частота дихання 30 за 1 хв та більше;

• порушення свідомості;
• SаO2 < 90 % (за даними пульсоксиметрії), PaO2 нижче 60 мм рт. ст.;
• систолічний АТ нижче 90 мм рт. ст., діастолічний АТ нижче 60 мм рт. ст.;
• двобічне або багаточасткове ураження легень, порожнини розпаду,
плевральний випіт; • швидке
прогресування змін у легенях: збільшення розмірів інфільтрації більше ніж
на 50% протягом двох діб; • гостра ниркова
недостатність (кількість сечі менше 80 мл за 4 год або рівень креатиніну в
сироватці крові вище 0,18 ммоль/л, або концентрація азоту сечовини вище 7
ммоль/л (азот сечовини  = сечовина (ммоль/л) / 2,14) за
відсутності хронічної ниркової недостатності).

«Великі» критерії тяжкості перебігу пневмонії:

• потреба в проведенні механічної вентиляції (штучної та допоміжної
вентиляції легень з допомогою механічного респіратора);
• септичний шок або необхідність введення вазопресорних препаратів.

Про тяжкий перебіг пневмонії свідчить наявність у хворих не менше

двох «малих» або одного «великого» критерію, кожен з яких достовірно
підвищує ризик розвитку летального наслідку. У таких випадках
рекомендується невідкладна госпіталізація хворих у ВІТ.

Класи ризику летального наслідку у хворих на НП (PORT)

Шкала факторів ризику летального наслідку у хворих на НП (PORT)

Групи хворих на НП
Критерії: важкість перебігу НП, вік пацієнта, наявність супутньої патології
та прийом антибіотиків останні 3 місяці, можливість забезпечити себе
лікування в амбулаторних умовах.

І група – хворі з легким перебігом НП, відносно молодого віку (<50 років),
без супутньої патології – лікуються амбулаторно.

ІІ група – пацієнти з легким перебігом НП, відносно молодого віку, з

незначною супутньою патологією, яка не загрожує ускладненням при НП –
лікуються амбулаторно.

ІІІ група - хворі з перебігом НП середньої важкості або ж із суттєвою

супутньою патологією та ті, які не можуть забезпечити себе лікуванням в
амбулаторних умовах незалежно від важкості НП – лікуються стаціонарно.

ІV група – НП важкого перебігу - лікування у відділенні інтенсивної

терапії.

Приклади формулювання діагнозу

1. Вогнищева негоспітальна пневмонія з локалізацією процесу в нижній

частці лівої легені (S9), легкий неускладнений перебіг. ДН-І ст.

2. Крупозна негоспітальна пневмонія (пневмококова) в нижній частці правої

легені, затяжний перебіг середньої важкості. Гострий правосторонній
серезно-фібринозний плеврит. ДН-ІІ ст.

3. ІХС. Кардіосклероз атеросклеротичний і постінфарктний (1991).

Стенокардія напруги, ФК-ІІІ. ХНК-ІІ А ст.Вторинна вогнищева
нозокомінальна пневмонія з локалізацією процесу в нижніх частках обох
легень, затяжний перебіг середньої важкості. ДН-ІІ ст.

Етіологічні чинники НП
І. Грампозитивна флора: стрептокок пневмонії 50-80% (при крупозній
пневмонії – пневмокок), золотистий стафілокок 3-5%.
ІІ. Атипові збудники: мікоплазма, хламідія, легіонела – до 30% (переважно у
осіб молодого віку, легіонела переважає у користувачів кондиціонерів).
ІІІ. Грамнегативні збудники (гемофільна паличка, рідше клепсіела пневмонії
(паличка Фрідлендера), кишечна паличка) переважають у осіб похилого віку,
при наявності недостатності кровообігу, цукрового діабету та в онкохворих.
ІV. При аспіраційних механізмах інфікування зростає роль анеробів, які
часто поєднуєються з грамнегативною флорою і впливом хімічних факторів.
V. Респіраторні віруси (у доковідний період в 60% випадків - віруси грипу).
Патогенетичні механізми розвитку НП

Розвиток інфекційно-запального процесу проходить при поєднанні

інфікування з порушеннями механізмів захисту. Зокрема, вірусна інфекція
пригнічує імунітет, гальмує роботу війкового епітелію з можливим
подальшим злущенням війок, що призводить до порушення дренажної
функції бронхів, вторинного інфікування бактеріями і виникнення
інфекційно-запального процесу.
Шляхи інфікування:
 мікроаспірації вмісту ротоглотки (40-70%), макроаспірації;
 вдихання аерозолю, що містить мікроорганізми (інгаляційний
шлях);
 гематогенне (лімфогенне) поширення мікробів з позалегеневого
вогнища інфекції;
 безпосереднє поширення інфекції з сусідніх органів;
 ендогенний (при вторинних пневмоніях) внаслідок активації
умовно-патогенної флори на тлі зниження імунної резистентності.
Механізми захисту трахеобронхіальної системи:
 Механічні фактори (аеродинамічна фільтрація, чхання і кашель).
 Мукоциліарний кліренс (швидкість виведення бронхіального
секрету за допомогою війкового епітелію).
 Місцеві імунні механізми (sIgA, лізоцим, фагоцитоз тощо).
 Загальні механізми імунного захисту (клітинні та гуморальні).

Патоморфологічні стадії крупозної пневмонії:

 Стадія приливу (до 48 год.).

 Стадія червоного опечінкування (діапедез еритроцитів в алвеоли – 2-3
доби).
 Стадія сірого опечінкування (велика кількість нейтрофілів у
альвеолах) триває від декількох днів до 2-х тижнів.
 Розрішення.

Клінічні прояви НП (синдроми):

І. Загально-запальний та інтоксикаційний синдроми.

ІІ. Місцеві запальні прояви.
ІІІ. Зміни з боку інших органів і систем внаслідок їх інтоксикаційного
ураження, ускладнень та загострення супутньої хронічної патології.
І. Загально-запальний синдром: підвищення температури до 39-40°С,
озноб, ломота в кінцівках, виражена пітливість, слабкість тощо.

ІІ. Місцеві запальні прояви:

А) ст. приливу - відчуття важкості в грудній клітині, задишка, можливий

сухий кашель.
Об'єктивно: можливе притуплення перкуторного звуку, дихання везикулярне
або з жорстким відтінком але ослаблене, crepitatio indux.

В) ст. опечінкування – виражений загально-інтоксикаційний синдром і

місцеві прояви, можливе інтоксикаційне ураження інших проявів і систем.
Кашель з іржавим мокротинням з подальшим переходом в слизово-гнійне,
виражена задишка, можливий біль в грудній клітині.
Об'єктивно: тупий перкуторний звук, бронхіальне дихання.

С) ст. розрішення – зменшення загально-інтоксикаційного синдрому

(нормалізація температури), зміни місцевих проявів, зменшення/зникнення
проявів з боку інших органів і систем.
Об'єктивно: притуплення перкуторного звуку, дихання жорстке, часто
ослаблене, маса крепітуючих та мілкопухирцевих хрипів (crepitatio redux).

Клінічні варіанти перебігу вогнищевої пнеівмонії

І. Гострий перебіг – чітка клініка пневмонії з вираженим загально-

інтоксикаційним синдромом і класичними локальними змінами (локальне
притуплення перкуторного звуку, ослаблене дихання, локальна крепітація і
мілкопухирцеві хрипи).

ІІ. Перебіг пневмонії по типу бронхіту – t° не вище 38°С, помірно

виражений загально-інтоксикаційний синдром; об'єктивні локальні прояви
«стерті» (можливе деяке притуплення звуку і ослаблення дихання, можливі
поодинокі мілкопухирцеві хрипи, частіше локальні сухі хрипи).

ІІІ. «Стерта» клініка (характерна для осіб похилого віку) – загально-

інтоксикаційний синдром слабо виражений (t°N або 37-37,3 °С,
покашлювання переважно сухе або з невеликою кількістю мокротиння,
аускультативно можлива неоднорідність дихання («мозаїчне» дихання), в
більшості випадків без хрипів.

Діагностика НП
Діагностика ґрунтується на поєднанні клінічних, лабораторних даних та
результатах рентгенобстеження (Rö-графія). Найбільш інформативною є
комп'ютерна томографія.
Перелік обов'язкових методів обстеження:
- ЗАК, ЗАС, заг. аналіз мокротиння.
- Аналіз мокротиння на бак. флору та чутливість до антибіотиків.
- Цукор крові.
- Біохімічний аналіз крові (печінкові і ниркові проби, при важкому перебігу-
електроліти, рH-крові).
- Рентген обстеження (рентгенографія, комп’ютерна томографія ОГК).
- ЕКГ.
Інші обстеження залежно від необхідності.

Серед методів рентгендіагностики інформативнішим є КТ. Утім, цей спосіб

вартісніший і супроводжується більшим променевим навантаженням для
пацієнта, тому показаннями до застосування КТ ОГК є:
 диференційна діагностика патологічних змін у легенях і межистінні;
 уточнення даних рентгенологічного обстеження щодо розповсюдженості
патологічного процесу, його локалізації, порожнин, змін лімфатичних
вузлів тощо;
 виявлення змін у разі їхньої відсутності на оглядовій рентгенограмі попри
наявні симптоми (наприклад, у випадку атипової пневмонії);
 заміна інвазивних методів обстеження (наприклад, бронхографія);
 виявлення патології судин;
 оцінка динаміки й ефективності лікування;
 патологія кістково-м’язового апарату грудної клітки (пухлини,
остеомієліт);
 захворювання плеври.

Діагноз НП вважається «визначеним» за наявності в хворого

рентгенологічно підтвердженої вогнищевої інфільтрації легеневої
тканини та не менше двох із таких клінічних ознак:
 гострий початок захворювання з температурою тіла >38 ºС;
 кашель з виділенням мокротиння;
 фізикальні ознаки (притуплений або тупий перкуторний звук, ослаблене
та/або шорстке бронхіальне дихання, фокус дзвінких дрібнопухирцевих
хрипів та/або крепітації);
 лейкоцитоз / зміни в лейкоцитарній формулі.

Діагноз НП вважається «ймовірним» за відсутності чи неможливості

отримання рентгенологічного підтвердження вогнищевої інфільтрації
у легенях, при наявності епідеміологічного анамнезу, скарг хворого
та виявлених у пацієнта відповідних фізикальних ознак.
Діагноз НП «малоймовірний» у хворих із лихоманкою, а також зі скаргами
на кашель, задишку, виділення мокротиння та/або біль у грудях

Лікування негоспітальних пневмоній.

Місце лікування залежить від важкості НП та інших модифікуючих факторів.

І. Етіотропне лікування – антибіотикотерапія (при необхідності в

поєднанні з противірусними препаратами):
- призначається не пізніше 4 годин після встановлення діагнозу в адекватній
дозі і кратності ведення;
- вибір препарату та шлях його ведення визначається можливими
етіологічними чинниками та важкістю перебігу НП;
- необхідний контроль ефективності антибіотикотерапії на 2-3 добу;
- тривалість курсу антибіотиків від 7 до 14 днів (бажана нормалізація t°
протягом 3 днів і нормалізація аускультативних даних);

Використовують два принципи при призначенні антибіотиків:

- Принцип ескалації передбачає вибір для початкової терапії антибіотиків

вузького спектру з наступним його розширення при неефективності.
Використовують при станах, які не загрожують життю пацієнта.

- Принцип деескалації передбачає «стартову терапію» з одного чи більше

антибіотиків широкого спектру з подальшою його заміною на більш вузький
спектр при отриманні даних мікробіології.
Використовують при станах, які загрожують життю пацієнта.

Додаткові моменти, на які потрібно звернути увагу про проведенні

етіотропної терапії:
- бажано поєднання з прийомом пробіотиків, особливо при повторних курсах
антибіотикотерапії;
- необхідно оцінювати можливість активації вторинної грибкової
мікрофлори, особливо при повторних курсах антибіотиків.

Основні антимікробні засоби, які використовуються в лікуванні НП

ІІ. Патогенетичне лікування :
1. Бронхолітична терапія за показами (еуфілін в/в, небулайзерні інгаляції з
беродуалом);
2. Відхаркуюча та муколітична терапія, в т.ч. у вигляді інгаляцій;
3. Імуномодулюючі препарати за показами;
4. Розсмоктуюча терапія (сульфокамфокаїн, електрофорез, фонофорез,
лазеротерапія тощо);
5. ЛФК.
ІІІ. Симтоматична терапія.

Прогноз.
За даними комп'ютерної томографії високої роздільної здатності доведено,
що навіть за умови адекватного антибактеріального лікування повне
виздоровлення спостерігається тільки у 28,5% хворих, що може бути
причиною залишкових клінічних проявів і небажаних віддалених наслідків
(Струтинский А.В., 2011).
Розвиток НП може супроводжуватись імунною дисфункцією, особливо при
асоціації бактерій та вірусів, що обумовлює можливість повторних
інфекційно-запальних процесів після щойно перенесеної пневмонії та
визначає необхідність проведення імунореабілітаційних заходів.

Диспансерний нагляд 6-12 місяців.

Негоспітальна пневмонія: диференційна діагностика в період пандемії
COVID-19 (за матеріалами фахової школи «Ведення пацієнтів із
респіраторними захворюваннями під час пандемії COVID-19»,
24.11.2021, проф.Дзюблик Я.О.)
В епоху пандемії COVID-19 проблема диференційної діагностики між
первинною вірусною пневмонією, бактеріальною пневмонією та низкою
інших захворювань, що супроводжуються розвитком проліферативних змін
у легеневій тканині, набуває особливого значення.
Біологічні маркери коронавірусної пневмонії:
- По-перше, це стійка лімфопенія (до 2%) і лейкопенія. Окрім цього,
спостерігається підвищення активності амінотрансфераз (АЛТ і АСТ).
- Важливим фактором є також висока активність Д-димера, що вказує на
наявність ДВЗ-синдрому; прокальцитонін в нормі при високих показниках
СРБ. І, зрештою, +/- тест для визначення ІgM, ІgG і позитивний тест ПЛР.
Все вище наведене підтверджується рентгенологічною діагностикою.
Основною рентгенологічною ознакою НП є інфільтрація, що з’являється
через накопичення запального ексудату в респіраторних відділах. Зміни
частіше мають однобічний характер, розповсюджуються на один або два
бронхолегеневих сегменти. Рентгенологічна картина НП визначається типом
інфільтрації легеневої тканини та стадією запального процесу.
На сьогодні пропонують розрізняти три основні типи пневмонічної
інфільтрації: плевропневмонічний (S. pneumoniae, К. pneumoniae),
бронхопневмонічний (S. аureus), інтерстиційний (М. рneumoniae, первинно--
вірусні пневмонії).
У випадку пневмонії, зумовленої SARS-CoV-2, спостерігається
інтерстиційна пневмонічна інфільтрація. Як правило, у 98-99% випадків
виявляється двостороннє ураження легень. До того ж сатурація крові при
цьому зазвичай знижується до 93-94% і нижче.
Безперечно, інформативнішим методом обстеження вважається комп’ютерна
томографія органів грудної клітки (КТ ОГК).
Типова КТ-симптоматика ураження легень при COVID-19 містить такі
ознаки:
 симптом «матового скла», двобічне залучення, периферійний розподіл
і мультилобарна (в >1 частці) локалізація, ущільнення паренхіми у вигляді
консолідації та поєднання симптому «матового скла» й консолідації;
 значно рідше реєструються ретикулярні зміни внаслідок потовщення
міжчасточкових перетинок, halo sign-симптом ореола/німба, пористість,
яка нагадує патерн crazy paving;
 на відміну від класичного патерну пористість crazy paving у випадку
COVID-19 є дрібнішою, відображає здебільшого потовщення
міжацинарних інтерстиційних структур.
На ранніх стадіях COVID-асоційованої пневмонії у рентгенологічній картині
переважає симптом «матового скла». Із 2-го тиж захворювання площа
ураження у вигляді «матового скла» починає поступово зменшуватися,
поступаючись місцем явищам консолідації та ретикуляції.
У незначної кількості пацієнтів (6-8%), особливо в тих, хто потребує
перебування у відділенні інтенсивної терапії з використанням ШВЛ,
з’являється бактеріальна коінфекція або суперінфекція, в результаті чого
розвивається вторинна вірусно-бактеріальна пневмонія.
Дуже важливо вчасно запідозрити та діагностувати розвиток вторинної
вірусно-бактеріальної пневмонії, оскільки від цього залежать стратегія
лікування і прогноз.
На жаль, єдиного критерію, що дозволив би точно встановити наявність
вірусної або бактеріальної пневмонії, не існує, тому рекомендується
комплексно оцінювати результати клінічних, лабораторних
та інструментальних досліджень: клінічний аналіз крові, С-реактивний білок,
прокальцитонін, КТ легень, динаміка симптомів тощо (табл.).

Клінічний випадок. Чоловік, 40 років, помірна зайва маса тіла, без супутніх
захворювань. Госпіталізований до однієї з перепрофільованих київських лікарень.
Лихоманка 39,3 °C, задишка, помірний сухий кашель, SpO2 92%, ПЛР-тест на SARS-
CoV-2 негативний. Лейкоцити – 3,9х109/л, ШОЕ – 18 мм/год, прокальцитонін – 0,09 нг/мл,
D-димер – 2,1 мгк/мл.

Призначено азитроміцин і противірусні засоби.

КТ ОГК від 18.06.2020 р. – подекуди незначні фокальні інфільтрати низької інтенсивності
за типом «матового скла» (рис. 1).
Через декілька днів після призначеного лікування стан пацієнта почав погіршуватися,
збільшилися прояви дихальної недостатності.
КТ ОГК від 25.06.2020 р. – поширені інфільтрати за типом «матового скла» (рис. 2).

Пацієнту були призначені системні кортикостероїди та проведена оксигенотерапія.

Спостерігалася позитивна динаміка лікування.10.07.2020 р. хворого виписано.

КТ ОГК-контроль від 09.07.2020 р. – відзначається ущільнення інфільтратів (рис. 3).

02.10.2020 р. хворий з’явився для контрольного обстеження. Почувається цілком

здоровим, скарги відсутні. КТ ОГК від 02.10.2020 р. – спостерігаються ледь помітні ознаки
залишкової інфільтрації за типом «матового скла» (рис. 4).

Госпітальна пневмонія
Госпітальна (нозокоміальна) пневмонія (ГП) — захворювання, що
характеризується появою на рентгенограмі «нових» вогнищево-
інфільтративних змін в легенях через 48 год і більше після госпіталізації в
поєднанні з клінічною симптоматикою, яка підтверджує їх інфекційну
природу (нова хвиля лихоманки, гнійне мокротиння або гнійне виділення із
трахеобронхіального дерева, лейкоцитоз та ін.), при виключенні інфекцій, що
знаходилися в інкубаційному періоді на момент надходження хворого до
стаціонару.

До госпітальних пневмоній відносять також пневмонії, які виникають

протягом 4-х тижнів після виписки із стаціонару.

Класифікація госпітальної пневмонії

І. Власне госпітальна пневмонія:

- рання ГП — виникає протягом перших 5 днів (> 48–120 год) з моменту
госпіталізації і зумовлена збудниками, які були у хворого ще до надходження
в стаціонар — S. pneumoniae, H. influenzae, метицилінчутливий S. aureus
(MSSA) тощо. Найчастіше ці збудники чутливі до антибіотиків, а пневмонія
має більш сприятливий прогноз;
- пізня ГП — розвивається з 6 дня госпіталізації (>120 год) і спричинена
власне госпітальною мікрофлорою з більш високим ризиком наявності
високовірулентних і полірезистентних збудників, таких як P. aeruginosa,
Acinetobacter spp., представники родини Enterobacteriaceae,
метицилінрезистентний S. aureus (MRSA). Така ГП характеризується менш
сприятливим прогнозом.

ІІ. Вентилятор-асоційована пневмонія (ВАП) - виникає через 48 год від

початку ШВЛ при відсутності легеневої інфекції на момент інтубації:

- рання – розвивається в перші 5 днів перебування на ШВЛ (збудники S.

pneumoniae, H. influenzae, метицилінчутливий S. aureus тощо);
- пізня – розвивається після 5-ти днів перебування на ШВЛ (P. aeruginosa,
Acinetobacter spp., представники родини Enterobacteriaceae,
метицилінрезистентний S. aureus).

В 40% випадків ВАП має полімікробну етіологію.

ІІІ. Госпітальна пневмонія у пацієнтів із вираженими порушеннями

імунітету:

а) у реципієнтів донорських органів;

б) у пацієнтів, що отримують цитостатичну терапію тощо.

ІV. Госпітальна аспіраційна пневмонія (анаеробні бактерії).

Фактори ризику, що сприяють появі полірезистентних збудників:

- антибіотикотерапія 2 та більше діб протягом останніх 3 місяців;
- висока поширеність антибіотикорезистентності в позалікарняних умовах
та/або в цьому відділенні стаціонару;
- госпіталізація терміном 2 та більше доби протягом останніх 3 місяців;
- перебування в будинках тривалого догляду;
- проведення інфузійної терапії вдома;
- гемодіаліз протягом попередніх 30 днів;
- лікування ран у домашніх умовах;
- наявність члена сім’ї із захворюванням, викликаним полірезистентним
збудником;
- наявність імунодефіцитного стану та/або проведення імуносупресивної
терапії;
- гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС).

Етіологічні чинники госпітальних пневмоній

Найбільш часто причиною ГП є полімікробні асоціації:

- грамнегативні бактерії (50-70%) найчастіше синьогнійна паличка,

представники родини Enterobacteriaceae (в першу чергу, Klebsiella spp. і
Enterobacter spp., a також Escherichia coli, Serratia spp., Proteus spp.) тощо;

- золотистий стафілокок (S. Aureus)

- P. aeruginosa, збудники родини Enterobacteriaceae, у значній частині

випадків стійкі до антибактеріальних препаратів різних класів.

- анаеробні бактерії (10-30%) (викликають важку і ранню деструкцію

легеневої тканини);

- легіонела (4%);

- аспергіли - як правило, у ослаблених хворих;

- інші патогени 5-10%.

Основні шляхи інфікування при ГП

- Аспірація секрету ротоглотки, яка містить потенційні збудники ГП.

- Аспірація вмісту стравоходу і шлунку;
- Інгаляційний шлях;
- Гематогенне поширення мікробів з альтернативного вогнища інфекції.
- Безпосереднє проникнення збудників у паренхіму легень.
- Транслокація мікрофлори з кишківника (при ВАП у хворих у критичному
стані).

Діагностичні критерії ГП

1. Поява на рентгенограмі «нових» вогнищево-інфільтративних змін у

легенях та
2. Наявність не менше 2 з приведених нижче ознак:
- лихоманка > 38,0 ºС;
- бронхіальна гіперсекреція;
- РаО 2/FiО 2 < 300 (FiО 2 -фракція кисню у вдихнутому повітрі, яка
перебуває в межах від 0,21 (при диханні повітрям) до 1 (при диханні 100 %
киснем);
- кашель, тахіпное, локальна крепітація, вологі хрипи, бронхіальне дихання;
9 9
- лейкопенія (<4,0×10 /л) чи лейкоцитоз (>10,0×10 /л), паличкоядерний зсув
(> 10 %);
- гнійне мокротиння/бронхіальний секрет (>25 поліморфноядерних
лейкоцитів в полі зору при мікроскопії мокротиння чи секрету).

Для оцінки ризику розвитку ГП використовують Модифіковану шкалу

клінічної оцінки інфекції легень (CPIS), при якій на основі 6-ти симптомів
(t°, к-сть лейкоцитів, наявність і характер бронхіального секрету,
оксигенація, дані рентгену і мікробіологічних досліджень) підраховують
кількість балів. Якщо кількість балів ≥ 7, то ймовірність ГП є дуже високою,
що визначає необхідність призначення антибіотиків.

Комплекс обстежень при ГП включає в себе всі обстеження, які

проводяться при НП з додатковим призначенням:

- оксигенації артеріальної крові;

- електроліти крові, рН-крові;
- кров на стерильність; -
- мікробіологічне дослідження секрету, отриманого при бронхоскопії;
- «захищена» бранш-біопсія.

Інші обстеження - за показами.

Правила проведення антибіотикотерапії при ГП:

1. Забезпечити адекватність антимікробної терапії на основі своєчасної

постановки діагнозу і негайного призначення емпіричної антимікробної
терапії;
2. Скорочення нераціонального і надмірно застосування антибіотиків.

Принципи призначення емпіричної антибіотикотерапії при ГП:

1. Початкову емпіричну терапію призначають з урахування варіанту перебігу

ГП та інформації про можливих збудників.

2. При «ранній» ГП у пацієнтів, що не отримували антибактеріальну

терапію і не мають чинників ризику інфікування полірезистентними
штамами мікроорганізмів, етіологія хвороби близька до такої при НП, а
полірезистентні збудники зустрічаються рідко, використовують препарати
без антисиньо-гнійної активності. Препаратами вибору є цефалоспорини ІІІ
покоління або респіраторний фторхінолон, або карбопенем.

При підозрі на наявність полірезистентних штамів необхідно призначати 2

препарати з антисиньо-гнійної активністю.

3. Антибіотикотерапія при «пізній» ГП повинна включати 2 препарати з

антисиньо-гнійною активністю:
- Карбопенем (меропенем, іміпенем) або
- Цефалоспорин ІІІ-ІV покоління (цефтазидин, цефепін) або
- Інгібіторзахищений β-лактам (цефоперазон/сульбактам,
піперацилін/тазобактам) в поєднанні з фторхінолононом (ципрофлоксацин
або левофлоксацин) або аміноглікозидом (амікацин).

При необхідності цю комбінацію необхідно посилити третім препаратом –

ванкоміцином або лінезолідом.

5. Шляхи ведення антибіотиків – парентерально, переважно в/в або

методом постійної інфузії.

6. Тривалість антибіотикотерапії 14-21 день. Критерієм ефективності

емпіричної антибіотикотерапії є зниження кількості балів за
Модифікованою шкалою клінічної оцінки інфекції легень (CPIS) < 6 балів
протягом 48 год.

Протигрибкові (антимікозні) препарати (флуконазол або вориконазол)

доцільно використовувати лише при виявленні інвазивного мікозу.
Профілактичне використання протигрибкових препаратів за наявності ГП
показане тільки у пацієнтів зі злоякісним захворюванням крові,
імуносупресією та нейтропенією.

Інші методи лікування ГП

1. Респіраторна підтримка інгаляціями киснево-повітряною сумішшю,

ШВЛ.
2. Забезпечення прохідності і санація трахеобронхіального дерева:
- бронхолітики;
- муколітики і мукорегулятори в тому числі у вигляді інгаляцій;
- санаційні бронхоскопії.

3. Призначення кортикостероїдів (за показами).

4. Корекція кислото-лужного балансу та електролітів, (за показами).
5. Серцево-судинні засоби (за показами).
6. Підтримка гемодинаміки.