ЦИТОМЕГАЛОВІРУСНА (ЦМВ) ІНФЕКЦІЯ - CYTOMEGALIA.

Найбільш небезпечним є інфікування цитомегаловірусами в періоди внутрішньоутробного

розвитку та раннього дитячого віку. Цитомегалією заражається до 2,5 % новонароджених і 50-60 %
дітей грудного віку. Встановлено, що ЦМВ-інфекція в 7 разів частіше є причиною інфікування
плода, аніж вірус краснухи.
Це одне з поширених захворювань, яке зустрічається з такою ж частотою, як і вірусний гепатит В.
Відомо, що 50 % жінок дітородного віку інфіковані вірусами цитомегалії; в 10-30 % вагітних шийка
матки уражена цитомегаловірусами. Проте у вагітних дана патологія перебігає безсимптомно, а тому
істинна частота ЦМВ-інфекції на сьогоднішній день не відома.
Цитомегаловірус - ДНК-вірус герпетичної природи має ряд особливостей:
1) надзвичайно велика ДНК; 2) можливість реплікації віруса без пошкодження клітини; 3) повільна
реплікація віруса; 4) викликає різке зниження клітинного імунітету (зменшується співвідношення
Тх/Тс); 5) екскреція віруса зберігаєтьсґя протягом 2-8-ми років.
Джерелом є мати (носій, або хвора), зокрема, біологічні рідини та виділення (кров, слина, сеча,
грудне молоко, вагінальний секрет).
Інфікування: трансплацентарним шляхом, при проходженні через пологові шляхи (колонізація
шийки матки), при годуванні грудним молоком, при гемотрансфузіях. Без сумніву, характерною є
передача ЦМВ-інфекції через слину під час поцілунків ("хвороба поцілунків").
Характер ураження плода залежить від періоду інфікування. При інфікуванні (зараженні) на
ранніх етапах внутрішньоутробного розвитку можливі - загибель плода, самовільний викидень,
уроджені вади розвитку. Інфікування в пізні строки вагітності зумовлює народження плода з
ознаками захворювання. Уроджена цитомегалія носить генералізований характер і характеризується
множинними ураженнями різних органів і систем.
Класична форма ЦМВ-інфекції проявляється недоношеністю, уродженою гіпотрофією,
гепатоспленомегалією, жовтяницею, яка зумовлена ураженням печінкових клітин –
(паренхіматозною), а також холестазом; починається з перших днів, проте інтенсивність поступово
зростає до 2-х тижнів, досягає максимуму на 3-4 тижні й поступово зменшується, хоча може
зберігатися до 3-6 місяців; ураженням нервової системи, що проявляється синдромами пригнічення
або судомним, гідроцефальним, а також розвитком ЦМВ менінгоенцефаліту, для якого характерне
утворення некрозів навколо бокових шлуночків, кальцифікатів та кіст, що свідчить про давність
процесу, з розвитком мікро- або гідроцефалії, відставанням у психомоторному розвитку; ураженням
органів дихання - з розвитком інтерстиціальної пневмонії (виражена задишка, ціаноз, кашель із
незначними фізикальними змінами), бронхіту, перибронхіту; ураженням слинних залоз, очей
(хоріоретиніт, увеїт, кератокон’юнктивіт), внутрішнього вуха (зниження слуху); ураженням нирок
(протеїнурія, лейкоцитурія, в осаді - цитомегаловірусні клітини), геморагічним синдромом (анемія,
тромбоцитопенія, петехії, мелена). Дуже часто характерною є тетрада:
1. жовтяниця;
2. гепатоспленомегалія;
3. геморагічний синдром (тромбоцитопенія);
4. тяжка форма ураження нервової системи.
Особливості ураження органів і систем при ЦМВ-інфекції:
 ураження нервової системи - у вигляді грубих органічних порушень ( гідро-мікроцефалія;
судоми, загальні зміни - енцефаліт, менінгоенцефаліт, множинні стигми дизембріогенезу);
 ураження органів дихання - інтерстиціальна пневмонія, яка часто поєднується з мікст-
інфекцією у вигляді гнійно-деструктивних процесів, ателектазів, бронхіальної обструкції;
 ураження органів травлення - печінки, кишківника, підшлункової, слинних залоз, що часто
поєднується з вродженими вадами розвитку;
 ураження органів сечовиділення - сечовивідних шляхів та інтерстицію нирки, що часто
поєднуються з вродженими вадами розвитку (аномалії сечовидільної системи);
 виражений токсикоз без температурної реакції.
Додаткові методи дослідження.
Лабораторна діагностика грунтується на різних методах виявлення ЦМВ-інфекції її антигенів
і специфічних антитіл (табл. 1).
Таблиця 1 Методи лабораторної діагностики ЦМВ-інфекції
Метод Мета дослідження Клінічний матеріал
 Виявлення ЦМВ-інфекції Слина, сеча, ліквор, заражені тканини,
**
Цитоскопічний (гігантські клітини з крупним органи
ядром - "совині очі")
Виділення ЦМВ-інфекції на Кров, заражені ткани-ни, екскрети
Вірусологічний чутливих культурах клітин або
чутливих лабораторних
тваринах
Мікроскопічний Виявлення вірусних антигенів і Сироватка крові й інші біологічні рідини
(імуно- антитіл
флюоресцентний,
імуноелектронна
мікроскопія)
Імунологічний метод Виявлення антитіл до ЦМВ- Сироватка крові й інші біологічні рідини
(імуноферментний інфекції антигенів
(ІФА), радіоімунний
(РІА))
ДНК-гібридизація Виявлення вірусної ДНК Сироватка крові, заражені тканини,
екскрети
Ланцюгова полімеразна Виявлення вірусної ДНК Кров, заражені тканини, екскрети
реакція

Для лікування ЦМВ-інфекції пропонують використовувати специфічні противірусні препарати і

патогенетичні засоби імунотерапії. Противірусні препарати широко застосовуються в лікуванні
герпетичних захворювань, проте в лікуванні ЦМВ-інфекції повністю себе не виправдали.
Неефективність лікувальної дії відарабіну, віразолу, ацикловіру зумовлена відсутністю певного гена
в ЦМВ-інфекції, який детермінує синтез клітинної тімідінкінази, що суттєво відрізняє її від інших
герпетичних вірусів. Позитивний ефект спостерігається при використанні ганцикловіру, цитотекту.
Цитотект (специфічний антицитомегаловірусний імуноглобулін) - по 2 мл/кг кожних два дні або 4
мл/кг кожних 4 дні довенно, до зменшення клінічних симптомів. Застосовують полівалентні
імуноглобуліни: пентаглобін, сандоглобін, інтерглобін - для довенного введення.
Ганцикловір (цимевен) - препарат, який інгібує реплікацію віруса, пригнічуючи ДНК-полімеразу.
Призначається в дозі 5 мг/кг двічі на добу довенно протягом 14-21 дня з подальшим переходом на
пероральне вживання (5 мг/кг/на добу).Фоскарнет (фоскавір) 60мг/кг 3 рази в день довенно
впродовж 14-21 дня.
В основному лікування ЦМВ-інфекції патогенетичне. Враховуючи суттєве пригнічення Т-
клітинної ланки імунітету при ЦМВ-інфекції, можна стверджувати, що імунокоригуюча та
імуностимулююча терапія має важливе значення. У зв'язку з цим, виправдане призначення
препаратів групи інтерферону, які сприяють активації імунних та неспецифічних механізмів захисту,
володіють противірусною, імуномодулюючою, протизапальною активністю: Лаферон (інтрон А,
роферон, реальдерон) 50-70-100тис. МО/кг на добу, дом'язево протягом 7-10 днів. Циклоферон - з
розрахунку 6-10 мг/кг маси на добу довенно або дом'язово. Належна роль відводиться харчуванню та
догляду за хворими. Варто пам’ятати, що вигодовувати грудним молоком немовлят, народжених від
матерів із цитомегаловірусною інфекцією, забороняється, оскільки ризик зараження при цьому –
58 %.
У зв’язку з труднощами, які з’являються при лікуванні ЦМВ-інфекції, виникає потреба в заходах
профілактики. Жінкам з обтяженим акушерським анамнезом та верифікованою ЦМВ-інфекцією
призначають лікування (табл. 2). У випадку народження хворої дитини наступна вагітність
рекомендується не раніше, ніж через 2 роки після проведеного лікування. Специфічна профілактика
повязана із створенням цитомегалічних вакцин, доцільність використання яких цілком обгрунтована.
ГЕРПЕТИЧНА ІНФЕКЦІЯ - INFECTIO HERPETICA
Тяжке захворювання з ураженням дітей у перинатальному періоді, яке викликається вірусом
простого герпесу, ДНК-вірусом, вірусом герпетичної природи. Розрізняють 2 типи віруса простого
герпесу (ВПГ): HSV-1 - оролабіальний, HSV-2 - генітальний. Проте в даний час дослідженнями
доведено, що абсолютного співвідношення між типом віруса і локалізацією інфекції немає.
Особливостями цих вірусів є персистенція в ЦНС, підтримування латентної інфекції.
При уродженій герпетичній інфекції спостерігаються висока летальність у новонароджених (до 90
% хворих із генералізованою формою при відсутності адекватної терапії) і тяжкі психоневрологічні
наслідки в 50 % дітей, які вижили. Встановлено, що в немовлят, які народилися через інфіковані
пологові шляхи, ризик зараження цією недугою складає 40-60 %, а ризик смерті або розвиток
серйозних неврологічних наслідків серед інфікованих – 50 %.
Клініка неонатальної герпетичної інфекції у 80-90 % випадків викликається HSV-2. ВПГ -
розповсюджені збудники інфекції жіночих статевих органів. Так, носійство генітального герпесу
реєструється в 46 % жінок.
Інфікування відбувається 1) контамінаційно - через висхідний шлях (після розриву плодових
оболонок - критичний період, який триває 4-6 год), а також при проходженні через пологові шляхи (у
85 % випадків) - інтранатально (інфікована шийка матки, вагіна); 2) трансплацентарно - при вірусемії
в матері. Встановлено, що вірусемія під час вагітності призводить до 30 % спонтанних абортів у
ранньому періоді, більше 50 % пізніх викиднів; при зараженні на 20-34-му тижні вагітності в 30 %
випадків виникають передчасні пологи. За своєю тератогенністю вірус простого герпесу
поступається лише віруса краснухи, а також сприяє формуванню звичного невиношування.
Клінічно захворювання проявляється у вигляді генералізованої (летальність без лікування
становить 90 %) і локалізованої форм - із переважним ураженням центральної нервової системи
(летальність без лікування складає 50 %), шкіри й слизових (летальність без лікування становить 18
%).
Локалізована форма інфекції з переважним ураженням нервової системи у вигляді енцефаліту
проявляється на 1-4 тижні життя синдромом пригнічення (летаргія, в'ялість, ступор) до розвитку
коматозного стану або гіперзбудливістю (мозковий крик, неспокій, гіперестезія, тремор) до судом,
змінами в спинномозковій рідині. При ехоенцефалографії характерними є такі морфологічні зміни: 1)
набряк і набухання головного мозку, клітинна інфільтрація; 2) зниження мозкового кровотоку,
інфільтрат, некроз ділянок мозку; 3) кісти, кальцифікати в лобній і скроневих долях,
вентрикуломегалія; 4) атрофічні, рубцеві зміни, гліоз, поренцефалічні кісти. Тяжкі ураження
нервової системи зумовлюють несприятливі наслідки - дефекти в психомоторному розвитку, ДЦП,
парези, епілепсію. Часто ураження нервової системи поєднується з ураженням шкіри (типові
везикулярні, еритематозно-плямисті висипання), ураженням слизових рота (афтозний стоматіт) або
очей (кон'юнктивіт, кератокон'юнктивіт, хоріоретиніт, катаракта, атрофія зорового нерва).
Генералізована форма проявляється на 1-2 тижні життя картиною септичного процесу з
розвитком ДВЗ-синдрому, типовим ураженням нервової системи, шкіри, слизових оболонок (рота,
очей), жовтяницею, гепатоспленомегалією, дихальними розладами з розвитком пневмонії,
геморагічним синдромом, вираженим інтоксикаційним синдромом.
Додаткові методи дослідження:
 Вірусологічне дослідження - виділення віруса з елементів висипань, мазків зі слизових,
спинномозкової рідини, шийки матки.
 Метод імуноферментного аналізу (метод ELISA) виявляє специфічні антитіла, які відносяться до
класів Ig M, Ig G.
 Виявлення специфічних антигенів (метод ланцюгової полімеразної реакції, ДНК-гібридизація).
 Гістологічне дослідження плаценти виявляє великі клітини з гіперхромними ядрами та
базофільними включеннями, ділянки фібриноїдного некрозу. Така трансформація спостерігається в
хоріальній пластинці, амніоні, екстраплацентарних оболонках. ВПГ 2 типу, як правило,
локалізується в амніоні, децидуальній оболонці, що свідчить про висхідний шлях інфікування; ВПГ 1
типу - в базальній пластинці та ворсинчастому хоріоні, що доводить гематогенний шлях
розповсюдження інфекції.
У лікуванні уродженої герпетичної інфекції помітного успіху досягнуто за рахунок використання
внутрішньовенних препаратів імуноглобулінів. Чим раніше розпочато лікування, тим більше шансів
на радикальне видужання, хоча все ж залишається великий відсоток ускладнень.
Ацикловір (зовіракс, віралекс, вальтрекс) інгібує реплікацію віруса, призначається в дозі 30-40
мг/кг на добу в 3 прийоми довенно протягом 2-3 тижнів.
Відарабін (цитостатик, пригнічує розмноження віруса) - 15-30 мг/кг на добу довенно краплинно у
2 прийоми протягом 10-14 днів.
При наявності у вагітної первинної інфекції чи її рецидиву доцільно пологорозрішення
здійснювати шляхом цісарського розтину (до розриву плідних оболонок). Альтернативним є
призначення специфічного лікування (табл. 3).
КРАСНУХА - RUBEOLA
Вірусна інфекція, здатна викликати хронічну внутрішньоутробну інфекцію, вади розвитку плода.
Збудником є РНК-вірус з групи міксовірусів. Варто зазначити, що чим раніше захворіла жінка (в
ранні строки вагітності), тим більша ймовірність інфікування і частота вад розвитку плода. Так,
інфікування на 1-8 тижні вагітності зумовлює розвиток вад у 85 % випадків, інфікування на 9-12
тижні - формування вад у 34 % випадків, до 24 тижнів - у 20 %, до 28-36 тижнів - у 12 %. Інфікування
плода спричинюють самовільні викидні, мертвонародження, множинні уроджені вади розвитку,
інфекційні захворювання з ураженням багатьох органів та систем.
Шлях передачі - трансплацентарний.
тріаду, характерну для вродженої краснухи:
1. Ураження очей - катаракта, мікроофтальмія, глаукома, хоріоретиніт.
2. Ураження серця (вади) - дефект міжшлуночкової перегородки, відкритий артеріальний
протік, стеноз аорти, стеноз легеневої артерії.
3. Ураження вуха як органа слуху - глухота.
У клініці вродженої краснухи не спостерігається гарячки, симптомів інтоксикації.
Характерними є:
 мала маса при народженні (менше 1200), недоношеність, затримка внутрішньоутробного
розвитку;
 ураження шкіри - елементи висипань темно-синюшного кольору, поліморфні, діаметром 1-3
мм, густо локалізуються на обличчі, зберігаються протягом 2-3 місяців. Можуть виникати
зміни дерматогліфіки - порушення ліній долоні, відпечатків пальців;
 ураження опорно-рухового апарату - зміна кісток черепа, трубчатих кісток (латеральна
ротація стоп, гомілок); рентгенологічно: підвищена прозорість кісткової тканини;
 ураження серця - дефект міжшлуночкової перегородки, відкритий артеріальний протік, стеноз
аорти, стеноз легеневої артерії;
 ураження нервової системи - розвиток енцефаліту, що проявляється зміною синдрому
пригнічення на збудження, судомами, запрокидуванням голівки назад, опістотонусом,
білково-клітинною дисоціацією в лікворі. Далі розвиваються ДЦП, затримка психо-моторного
розвитку;
 ураження очей - пігментна ретинопатія, у вигляді ділянок чорної пігментації та депігментації,
що нагадує "сіль з перцем";
 ураження органа слуху - глухота;
 гепатоспленомегалія;
 зміни з боку крові - анемія, тромбоцитопенія.
Додаткові методи дослідження:
вірусологічне дослідження - виділення віруса впродовж перших 3 міс. до 1,5 року;
метод імуноферментного аналізу (метод ELISA) - виявляють специфічні антитіла, які відносяться
до класу Ig M, Ig G;
виявлення специфічних антигенів (метод ланцюгової полімеразної реакції, ДНК-гібридизація).
Лікування спрямоване на підвищення неспецифічних імунологічних факторів захисту,
специфічного - немає.
Велике значення має вакцинація дітей, особливо дівчаток. Як наслідок несвоєчасного
запровадження в клінічну практику обов’язкової вакцинації, вроджена краснуха спричинила 30 %
усіх ВУІ. Вакцинація в 12 міс. Комбінованою вакциною. Ревакцинація моновакциною (дівчатка)
в 14-15 років.
ЛІСТЕРІОЗ (гранулематоз новонародженого)
LISTERIOSIS (Granulomatosis neonatorum) - захворювання, збудником якого є Listeria
monocytogenesis. Грампозитивна паличка, яка є частою причиною викиднів, мертвонародження,
передчасних пологів.
Джерелом хвороби є мати (хвора, носій). Вагітна заражається при контакті з домашніми тваринами,
птахами (корови, кози, вівці, свині, кури, качки, собаки, коти), при догляді за ними, при укусі, при
вживанні сирих інфікованих продуктів (яєць, молока).
Лістеріоз перебігає у вагітної безсимптомно або у вигляді підвищення температури, ознобу, болю в
 поперековій ділянці, іноді проносу, явищ пієліту.
Плід інфікується трансплацентарно. Збудник через уражену плаценту потрапляє в пупкову вену,
викликає у плода генералізовану форму інфекції, внаслідок чого діти народжуються недоношеними,
з малою масою, хворі. Навколоплідні води при цьому брудні, зелені.
Уроджений лістеріоз перебігає тяжко, з високою летальністю (до 70-80 %) у доношених, особливо
у перші дні життя, та практично завжди призводить до летального наслідку у недоношених.
Перинатальна смертність у Європі, зумовлена лістеріозом, складає 1-7 %.
Клініка: проявляється у вигляді сепсису гранулематозного, оскільки супроводжується утворенням
специфічних гранульом у багатьох органах. На перший план виступають симптоми інтоксикації,
розлади дихання й кровообігу. У дитини підвищується температура до 38-390 С, з'являється тахіпное,
диспное, напади апное, які важко купуються, ціаноз шкірних покривів; рентгенологічно - множинні,
густо розміщені інфільтративні тіні, що нагадують картину міліарного туберкульозу.
На шкірі тулуба, кінцівок спостерігають папульозно-петехіальні висипання, вузликові екзантеми.
Шкірні покриви бліді із землистим відтінком, іноді іктеричні. На мигдаликах, задній стінці глотки,
кон'юнктиві розвиваються інфекційні гранульоми, дрібні вузлики, діаметром 1-3 мм. До цих змін
приєднуються ознаки риніту, кон'юнктивіту.
Ураження нервової системи проявляється у вигляді гнійного менінгіту, менінгоенцефаліту (з
підвищенням температури тіла, судомами, опістотонусом). Як правило, спостерігається збільшення
печінки, селезінки, блювота, пронос.
Діагностика:
 в анамнезі - контакт із домашніми тваринами; під час вагітності - підвищення температури тіла,
озноб, явища пієліту; самовільні викидні, мертвонародження, недоношені діти;
 навколоплідні води - брудні;
 у клініці в дитини - підвищення температури тіла, розлади дихання, судоми, висипання на шкірі,
слизових;
 специфічні методи дослідження:
 бактеріологічне дослідження навколоплідних вод, плаценти, меконію, слизу з носа, зіву,
спинномозкової рідини, крові;
 гістологічне дослідження плаценти: в термінальних ворсинах спостерігаються набряки і запальні
інфільтрати, а також дистрофічні та некробіотичні зміни трофобласту і дрібновогнищеві некрози
у внутрішніх органах;
 серологічне дослідження - метод парних сироваток (діагностичне значення має збільшення титру
антитіл в 4 рази і більше).
Лікування лістеріозу проводиться за принципами генералізованої форми інфекції. Найбільш
ефективним є комбінація ампіциліну в дозі 200 мк/кг на добу і гентаміцину (5-7 мг/кг/добу)
впродовж 10-14 днів. Можна застосовувати макроліди: азітроміцин(сумамед) з розрахунку
10мг/кг маси на добу в 2 прийоми, кларитроміцин (клацид) 15мг/кг маси на добу в 2 прийоми,
джозаміцин (вільпрофен) 30-50 мг/кг на добу в 3 прийоми, макропен 30-50мг/кг на добу.
Антибіотики цефалоспоринового ряду не ефективні.
УРОДЖЕНИЙ СИФІЛІС - SIPHILIS CONGENITA
Венеричне захворювання, збудником якого є Treponema pallidum.
Епідемія сифілісу, що триває в Україні, значне збільшення числа випадків латентного сифілісу,
зростання наркоманії є передумовою для поширення уродженого сифілісу.
Аксіомою є те, що плід заражається тільки від хворої матері. Інфікування відбувається
трансплацентарно або під час пологів - при проходженні через інфіковані пологові шляхи.
Можливі наслідки вагітності залежно від строку інфікування матері:
 Жінка заразилася напередодні вагітності або впродовж перших місяців - часті спонтанні аборти.
 Зараження відбулося на 4-5 місяці вагітності - передчасні пологи мертвого плода (мацерованого).
 Інфікування на 6-7 міс. вагітності - народження дитини з активними проявами сифілісу.
 Зараження в останні місяці вагітності, напередодні пологів - ознак інфікування у дитини може ще
не бути, але при проходженні через пологові шляхи - інфікується і розвивається набутий сифіліс.
Клінічні ознаки вродженого сифілісу спостерігаються вже з моменту народження або ж
з'являються на першому місяці життя. Клінічна картина характеризується появою:
 Сифілітичної пухирчатки, яка з'являється в перші дні, тижні життя у вигляді пухирців, діаметром
1-3 мм, заповнених серозним, геморагічним вмістом, на інфільтрованій основі; локалізується на
долонях, підошвах, рідко на тулубі, обличчі.
 Дифузного ущільнення шкіри (інфільтрація Гохзінгера) на долонях, підошвах, обличчі (навколо
рота, губи, підборіддя, лоб), сідницях, статевих органах.
 Сифілітичного риніту (найбільш рання ознака). Спочатку виникає утруднене носове дихання, далі
слизисті, слизисто-гнійні, "сукровичні" виділення. При поширені процесу на носову перегородку
виникає деформація носа (сідловидний ніс), на гортань - афонія, захриплість голосу.
 Гепатоспленомегалією (патогномонічний синдром) - печінка, селезінка збільшені, щільні.
 Сифілітичного хоріоретиніту - на очному дні ділянки пігментації, депігментації, "симптом солі і
перцю".
 Генералізованої лімфаденопатії.
 Кісткових порушень - сифілітичний остеохондрит, періостит із розвитком спонтанних переломів,
псевдопаралічів, остеомієліту.
 У 25-30 % хворих - серозного менінгіту.
 Гематологічних порушень - анемія, тромбоцитопенія, моноцитоз.
Типовою тріадою сифілісу є:
1. сифілітична пухирчатка з ущільненням тканин;
2. сифілітичний риніт;
3. гепатоспленомегалія.
Загальними симптомами вродженого сифілісу є мала маса при народженні, блідість шкіри із
сіруватим відтінком, зморшкуватість з багатьма складками, старечий вигляд дитини, часто
неспокій, корчі, дистрофізація
Додаткові методи дослідження:
 мікроскопія в темному полі зору - виділення збудника з везикул, виділень з носа, ліквору;
 серологічне дослідження дитини, матері (РВ, РІФ, РІТ);
 гістологічне дослідження плаценти: спостерігають порушення форми та величини ворсин
(збільшені в розмірах, колбоподібної форми), з явищами фіброзування та облітерації судин,
проліферації ендотеліоцитів. Периваскулярно відзначають лімфоцитарні інфільтрати, а також
дистрофічні зміни трофобласту з утворенням сифілом;
 рентгенологічне дослідження кісткової системи, дослідження очного дна;
 трепонемні і нетрепонемні (реагінові) тести.
Лікування проводиться пеніциліном у дозі 200 тис./кг на добу в 6 прийомів протягом28 днів.
Із метою профілактики уродженого сифілісу запроваджено триразові обов’язкові серологічні
дослідження крові вагітним. Останнє дослідження необхідно проводити не пізніше 36 тижнів
вагітності. При виявленні сифілісу у вагітної, призначається лікування згідно з чинними
інструкціями.
ТОКСОПЛАЗМОЗ - TOXOPLASMOSIS
Токсоплазми мають 2 цикли розвитку: статевий, безстатевий. Статевий відбувається в кишечнику
тварин родини котячих з виділенням у зовнішнє середовище ооцист. Безстатевий - в організмі різних
тварин, птахів, людини з утворенням псевдоцист, справжніх цист, які з часом перетворюються на
кальцинати.
Шляхи зараження:
 аліментарний - через інфіковані продукти – м’ясо, молоко, овочі, фрукти, брудні руки,
предмети побуту;
 контактний - проникнення збудника через пошкоджену шкіру (подряпини кішки,
мікротравми).
У вагітних захворювання перебігає безсимптомно або у вигляді неспецифічних ознак:
швидка втома, короткочасний субфебрилітет, міалгія, лімфаденопатія.
Інфікування плода - гематогенно. Чим раніше відбулося інфікування, тим важчі наслідки.
Так, при інфікуванні плода в І триместрі вагітності можливе мертвонародження. При
інфікуванні в ІІІ триместрі, дитина народжується з ознаками генералізованої форми інфекції -
токсоплазмозу.
ПЕРІОД ІНФІКУВАННЯ НАСЛІДКИ ІНФІКУВАННЯ
 Інфікування в перші 8 тижнів
вагітності (резидуальна стадія)
Інфікування в 9-28 тижнів вагітності
(хронічна форма токсоплазмозу)
Інфікування в 29 тижнів - до
пологів (підгостра форма
токсоплазмозу)
Інфікування перед пологами
(гостра генералізована форма)
Смерть плода з раннім переривання вагітності або вади
розвитку несумісні з життям.
Дитина народжується з залишковими явищами
перенесеного внутрішньоутробно менінгоенцефаліту із
затримкою формування головного мозку, розвитком
гідроцефалії, ураженням очей. Характерна тріада: 1)
гідроцефалія, судоми 2) кальцинати головного мозку 3)
хоріоретиніт Можлива мікроцефалія з внутрішньою
гідроцефалією, спастичні парези, паралічі.
Патоморфологічно: в головному мозку є ділянки некрозу
різної локалізації та давності процесу, ділянки звапнення та
продуктивного запалення, в процес втягуються мозкові
оболонки. У дитини картина менінгоенцефаліту: неспокій,
збудження, блювота, в'ялість, сонливість; парези, паралічі,
судоми, порушення м'язевого тонусу, наростає
гідроцефалія. Ураження очей у вигляді хоріоретиніту,
атрофії зорового нерва, увеїт, катаракта.При дослідженні
спинномозкової рідини - високий білок, цитоз за рахунок
лімфоцитів.
Перебігає у вигляді гострого інфекційного процесу з
ураженням всіх органів і систем. Клінічна картина сепсису
- ураження печінки, нирок, кишківника, розвиток
пневмонії, міокардиту, геморагічного синдрому

Генералізована форма токсоплазмозу характеризується:

 інтоксикацією - підвищення температури, гарячка, блювота;
 гепатоспленомегалією з жовтяницею;
 геморагічним синдромом;
 висипаннями на шкірі у вигляді розеол, плям, макульозно-папульозних елементів;
 змінами в лікворі - спинномозкова рідина ксантохромна, збільшена кількість білка, незначний
плеоцитоз (білково-клітинна дисоціація);
 розвиток пневмонії, міокардиту, нефриту тощо;
 гематологічними порушеннями: анемія, тромбоцитопенія.
В окремих випадках уроджений токсоплазмоз може виявитися через декілька років після
народження олігофренією, епісиндромом, хоріоретинітом.
Додаткові методи дослідження:
 виділення збудника з ліквору, крові, плаценти, тканин мозку;
 метод імуноферментного аналізу (метод ELISA) - виявляють специфічні антитіла;
 реакція з метиленовим синім (Сейбіна-Фельдмана) - виявлення специфічного Ig G;
 шкірна проба з токсоплазміном (якщо діаметр більше 10 мм - реакція "+");
 гістологічне дослідження плаценти: спостерігаються набряк термінальних ворс, вілуізити. Для
останніх характерними є круглоклітинні інфільтрати, які містять плазматичні клітини.
Відзначають також дистрофічні зміни трофобласту і виражені судинні розлади. Дещо рідше в
плаценті знаходять звапнені цисти або некротичні вогнища з паразитами, які можуть проникати
в капіляри термінальних ворс.
 рентгенографія черепа, нейросонографія, консультація окуліста, невролога.
Лікування. Вважають, що лікування матері зменшує тяжкість захворювання плода, знижує
ймовірність його інфікування. Проте, на жаль, у більшості випадків про інфекцію у матері не
підозрюють. Етіотропне лікування проводять при гострому та підгострому вродженому
токсоплазмозі, а також при хронічному - під час загострення процесу. При носійстві токсоплазм діти
до 10 років від народження підлягають диспансерному нагляду, особливо при несприятливій
екологічній ситуації.
Специфічне лікування полягає в призначенні:
 Сульфадимезин(сульфадіазин) у дозі 50-100 мг/кг на добу в 2 прийоми + Хлоридин
(піриметамін, дараприм, тиндурин) з розрахунку 2 мг/кг на добу перші 2 дні, далі 1 мг/кг на добу
протягом 6-ти місяців і впродовж 12-ти місяців 3 рази на тиждень. За іншою схемою - комбінація
хлоридин+сульфадимезин у відповідних дозах призначається на 4-6 тижнів, упродовж одного року -
4 рази. В проміжках призначають 1-1,5-місячний курс спіраміцину. Новий препарат
- фансідар (піриметамін 25мг+сульфадоксим 500мг) з розрахунку 1-1,5мг/кг (за піриметаміном)
разова доза 1 раз на тиждень впродовж 6-8 місяців.Поряд з препаратами цієї групи призначають
фолієву кислоту по 5мг.
 Спіраміцин(роваміцин) - антибіотик-макролід - 100 мг/кг на добу в 2 прийоми впродовж 1-1,5
міс. (всього 4 курси на рік).
 Глюкокортикоїди(преднізолон) - при вираженій запальній реакції з розрахунку 1,5-2 мг/кг на
добу з поступовим зниженням дози при стиханні запального процесу.
КЛІНІЧНІ ВАРІАНТИ СХЕМИ ЛІКУВАННЯ

І варіант (явний вроджений Хлорідин+сульфадімезин+фолієва кислота; 4 курси на

токсоплазмоз) рік (по 4-6 тижнів), між курсами спіраміцин (1-1,5 міс)

ІІ менінгоенцефалічний 6 місяців хлоридин+сульфадімезин+фолієва кислота;

далі до року чергування з спіраміцином (по 1 міс.)

ІІІ варіант Те саме + кортикостероїди

Субклінічний вроджений 6 тиж. хлорідин + сульфадімезин + фолієва кислота;

токсоплазмоз, доказаний потім 6 тиж. спіраміцин. Далі ті ж курси до року
імунологічно

Здорові діти від матерів з 4 тиж. хлорідин + сульфвдімезин + фолієва кислота, далі
доказаним активним набутим курс спіраміцину
токсоплазмозом під час
вагітності

Здорові діти з (+) Спіраміцин 1 міс. , потім курс хлорідину +

результатами імунологічного сульфадімезину + фолієва кислота
обстеження на токсоплазмоз

Профілактика токсоплазмозу починається з обстеження жінок дітородного віку при плануванні

сім’ї або при первинному зверненні вагітних у жіночі консультації. Всім жінкам двічі визначають
наявність комплементзв"зуючих антитіл з токсоплазмовим антигеном. При виявленні токсоплазмової
інфекції в першій половині вагітності призначають спіраміцин (2г/добу в 2 прийоми) протягом 1
місяця. Таке лікування знижує перинатальну смертність і частоту ВУІ на 50 %. У другій половині
вагітності призначають комплекс хлоридину (25 мг/добу)+сульфадимезину (4г/добу в 2 прийоми) на
3-4 тижні.
Варто звернути особливу увагу на роль котячих як джерела токсоплазмозу та сирих м’ясних
продуктів як факторів передачі токсоплазм.
ХЛАМІДІЙНА ІНФЕКЦІЯ - CHLAMYDIASIS
Останнім часом успіхи мікробіології та імунології дозволили більш детально розшифрувати
етіологічну структуру ВУІ. Так, виявлено значне розповсюдження паразитарних інфекцій у
новонароджених, перш за все хламідійної. Це, в свою чергу, пов’язано з ростом хламідіозу серед
жінок дітородного віку. За даними різних авторів, частота виявленої патології у вагітних коливається
від 10 % до 40 %, залежно від контингенту обстежуваних та використаних діагностичних методів.
При цьому, ймовірність інфікування дитини хламідійною інфекцією складає 40-70 %. У
новонароджених, відповідно, може проявлятися різними клінічними формами - від стертих,
безсимптомних до тяжких, генералізованих, з переважним ураженням органів дихання. Встановлено,
що у 35 % - 50 % інфікованих дітей розвиваються кон"юнктивіти; у 15 % - назофарингіти; у 10 % - 40
% - бронхіти, пневмонії; у 5 % - гастроентерити; у 15 % - вульвіти, уретрити. Описані хламідійні
менінгіти, міокардити, реактивні артрити, хронічні фарингіти. Проте, діагноз хламідійної інфекції не
завжди встановлюється своєчасно, що зумовлює неадекватну терапію і формування персистуючої
або латентної інфекції, розвиток вторинного імунодефіциту, аутоімунних захворювань. Все це вказує
на необхідність своєчасного виявлення та етіотропного лікування даної інфекції у новонародженого.
Хламідії займають проміжне місце між бактеріями та вірусами, є облігатними
внутрішньоклітинними паразитами, тобто розмножуються тільки всередині клітини, а тому їх
присутність в клінічних аналізах завжди розцінюється як наявність інфекційного процесу.
На сьогоднішній день відомі 3 види хламідій: Chlamidia trachomatis, Chlamidia pneumoniae,
Chlamidia psittaci. Саме Chlamidia trachomatis передається статевим шляхом і викликає захворювання
урогенітального, шлунково-кишкового тракту, дихальних шляхів, нервової системи, очей тощо.
Хламідійна урогенітальна інфекція, як правило, перебігає безсимптомно. При зараженні під час
вагітності можуть з’явитися слизисто-гнійні виділення з каналу шийки матки, ознаки кольпіту,
незначні дизуричні явища. Дана симптоматика є завжди підозрілою щодо хламідійної інфекції у
випадку приєднання ускладнень вагітності: загрози переривання, пізнього токсикозу, багатоводдя,
передчасного відшарування плаценти, передчасних пологів.
Хламідії уражають плаценту, оболонки, зумовлюють утворення патогенних імунних комплексів,
внаслідок чого виникає плацентарна недостатність, затримка внутрішньоутробного розвитку,
гіпотрофія плода.
Інфікування плода відбувається анте- або інтранатально (при проходженні через пологові шляхи),
що залежить від локалізації та вираженості хламідійного процесу. Збудник потрапляє на слизові
оболонки кон"юнктиви, вульви, уретри, а також верхніх дихальних шляхів, шлунково-кишкового
тракту при заковтуванні і/або аспірації інфікованих навколоплідних вод.
Гострий перебіг внутрішньоутробної хламідійної інфекції має такі клінічні форми:
 генералізована інфекція з ураженням легень, серця, шлунково-кишкового тракту, печінки тощо;
закінчується, як правило, смертю дитини в перші години, дні життя після народження;
 менінгоенцефаліт з повторними нападами клоніко-тонічних судом, апное;
 внутрішньоутробна пневмонія;
 синдром дихальних розладів;
 гастроентеропатія;
 кон’юнктивіт.
Симптоми ураження ЦНС - ранні ознаки захворювання. Дитина неспокійна, збуджена,
спостерігають порушення сну, м’язового тонусу, пригнічення фізіологічних рефлексів, тремор
кінцівок. Тривало зберігається локальний ціаноз, "мармуровість" шкірних покривів. Кінцівки
холодні, тепло не утримує. Згодом, не дивлячись на проведене лікування, наростає неврологічна
симптоматика, функціональні порушення набувають стійкого характеру.
Ураження серцево-судинної системи свідчить про порушення гемодинаміки в легенях.
Симптоми з’являються рано (на 3-4 день життя) у вигляді послаблення серцевих тонів, появи
систолічного шуму, ознак перевантаження правих відділів серця на ЕКГ. При рентгенологічному
дослідженні органів грудної клітки - посилення судинного малюнка, здуття легень, збільшення
розмірів серця за рахунок правих його відділів ("кулеподібне серце").
У більшості інфікованих доношених дітей дихальні порушення протягом першого тижня життя
відсутні або виражені незначно (утруднене носове дихання, незначна задишка, послаблення
дихальних шумів). Запальна інфільтрація в легенях у 60 % дітей проявляється в кінці першого
тижня, у решти - на 2-3-му тижні життя синдромом дихальних розладів: вираженою задишкою,
участю в акті дихання допоміжної мускулатури, наявністю в легенях дрібноміхурчастих хрипів.
У тяжких випадках при наростанні серцево-легеневої недостатності приєднується геморагічний
синдром - мелена, ДВЗ-синдром.
При ураженні хламідіями шлунково-кишкового тракту спостерігається зригування, блювота,
здуття живота, рання поява попрілостей при нормальному характері випорожнень. Збільшення
розмірів печінки, селезінки виявляється у кожної 3-ї дитини.
Кон’юнктивіт в ранньому неонатальному періоді спостерігається у 60-70 % дітей.
Захворювання розвивається на 3-15 день життя, спочатку сльозотечею, незначним
почервонінням і набряком кон"юнктиви, а згодом появою слизисто-гнійних виділень (бленорея)
та вираженою запальною реакцією очей (двобічне ураження). Захворювання характеризується
 рецидивуючим перебігом, іноді ускладнюється дакріоциститом.
Діагностика хламідійної інфекції грунтується на даних анамнезу (наявність у матері хронічних
захворювань урогенітального тракту, вторинного безпліддя, хронічних генітальних захворювань,
позаматкової вагітності, запальних ускладнень після попередніх пологів, смерть дітей в
ранньому віці від пневмонії, а також ускладнений перебіг даної вагітності), клінічній картині,
даних лабораторних та інструментальних методів дослідження:
 в загальному аналізі крові - помірна анемія, еозинофілія (більше 7 %), моноцитоз (більше 10 %);
 мікробіологічне обстеження матері (шкребок зі слизової оболонки цервікального каналу) і дитини
(виділення з кон'юнктиви, задньої стінки глотки, вульви).
 метод прямої імунофлюоресценції - виявлення хламідій у мазках-відпечатках (скрінінговий тест);
 імуноензимний метод (метод ELISA) - виявляють специфічні антихламідійні антитіла, які
відносяться до класу Ig M, Ig G (титр 1:64 і його наростання - свідчать про активний інфекційний
процес);
 виявлення специфічних антигенів (метод ланцюгової полімеразної реакції, ДНК-гібридизація);
 культуральний метод;
 дослідження плаценти - збільшення в об'ємі клітин амніона та виявлення в них хламідій, ділянок
некрозу; скупчення лейкоцитів у міжворсинчастому просторі; фіброз строми, термінальних ворс,
судинні розлади.
Лікування. Етіотропне лікування включає використання антибіотиків-макролідів:
Еритроміцин - у дозі 40 мг/кг на добу, per os, протягом 21 дня; дає хороший клінічний ефект,
проте на першому році життя зберігається персистенція хламідій у 55 % доношених і 75 %
недоношених немовлят.
Сумамед (азитроміцин) - препарат нової групи макролідних антибіотиковазалідів із широким
спектром антимікробної дії; призначається з розрахунку в І-й день - 10 мг/кг, per os, далі впродовж 4-
7 днів - по 5 мг/кг на добу; значно швидше нормалізує загальний стан дитини і забезпечує повну
елімінацію збудника з організму, без будь-яких побічних дій.
Клацид (кларитроміцин) призначається з розрахунку 10 мг/кг/добу, per os, в 2 прийоми, впродовж
14 днів; можна використовувати і для дом’язoвого, внутрішньовенного введення.
Для лікування хламідійного кон’юнктивіту - еритроміцинова, тетрациклінова мазі, 0,5 % розчин
левоміцетину.
Антибіотикотерапію проводять у поєднанні з імуноглобулінами, вітамінами (А, С, Е),
глютаміновою кислотою, інтерфероном, бактерійними препаратами (біфідум-бактерин). Залежно
від клінічного стану, використовують оксигенотерапію, дегідратацію та інші симптоматичні засоби.
Ефективність лікування новонароджених оцінюють за результатами контрольного
мікробіологічного дослідження дитини у 6-місячному віці. При виявленні персистенції хламідій є
необхідність повторного курсу антибактерійної терапії.
Надійний спосіб профілактики хламідійної інфекції у новонароджених полягає у ранньому
виявленні та лікуванні інфікованих вагітних. Хламідіоз під час вагітності - пряме показання до
призначення лікування (табл. 4).
МІКОПЛАЗМОЗ - MYCOPLASMOSIS
Мікоплазми - найдрібніші мікроорганізми, які займають проміжне місце між бактеріями і вірусами.
Нараховується близько 40 видів мікоплазм, проте патогенними для людини є Mycoplasma pneumonia
- викликає захворювання респіраторних органів (вважають, що 15 % усіх пневмоній, 5 % гострих
респіраторних захворювань викликаються мікоплазмами), поширюється повітряно-крапельним
шляхом; Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma ureliticum - збудники
урогенітальних запальних захворювань, виділяються із сечостатевих органів, поширюються статевим
шляхом; Mycoplasma incognitum - викликає генералізований, малодосліджуваний запальний процес.
Результати досліджень свідчать про широке розповсюдження так званого безсимптомного
носійства мікоплазм в урогенітальному тракті та зв’язок із запальними захворюваннями внутрішніх
органів.
Мікоплазмова контамінація цервікального каналу у жінок репродуктивного періоду поза вагітністю
складає приблизно 13 %, проте збільшується при кольпітах (24 %), ерозіях шийки матки і
ендоцервіцитах (38 %), при цьому часто поєднуючись з іншими етіологічними факторами
(бактеріями, тріхомонадами, вірусами). У вагітних частота виділення Ureaplasma ureliticum
коливається від
 50 % до 75 %, Mycoplasma hominis - до 20-25 %, що пояснюється змінами в імунологічному та
гормональному статусі жінки.
Мікоплазмова інфекція вагітних, особливо урогенітальний мікоплазмоз, може спричинити
внутрішньоутробну інфекцію плода і новонародженого.
Патогенність мікоплазм зумовлена їх великою рухливістю, здатністю прикріплюватися до будь-
яких клітин (лейкоцитів, сперматозоїдів, епітелію), здійснюючи при цьому токсичну і деструктивну
дію. Структурна схожість мембран клітин людини та мікоплазм послаблює їх розпізнавання як
чужорідних антигенів, що зумовлює ймовірність аутоімунізації організму.
Інфікування плода відбувається в анте- та інтранатальному періодах, як правило, гематогенним та
контамінаційним шляхами. Найбільш часто реалізується висхідний шлях інфікування, що
забезпечується рухливістю мікоплазм, а також зараження плода відбувається внаслідок заковтування
та аспірації навколоплідних вод.
За даними літератури, інфікування в ранні строки вагітності може спричинити переривання
вагітності, спонтанні викидні, розвиток хоріоамніоніту, передчасні пологи, порушення розвитку
плода. Інфікування в пізні строки зумовлює народження дітей недоношеними, з низькою масою при
народженні (клінічний досвід показує, що у 50 % дітей з масою тіла менше 1500 г при народженні
виділяється Ureaplasma ureliticum), а також з клінічними проявами мікоплазмової інфекції
(генералізована форма інфекції, мікоплазмова пневмонія).
Мікоплазми здатні викликати незворотні зміни в хромосомному апараті клітин, таким чином
здійснюючи тератогенний вплив на плід.
Клініка генералізованої мікоплазмової інфекції поліморфна і неспецифічна. Характерним є
ураження респіраторного тракту з розвитком уродженої пневмонії (у недоношених - за типом
хвороби гіалінових мембран), печінки з розвитком жовтяниці, нирок, ЦНС (у вигляді менінгіту,
менінгоенцефаліту, абсцесу мозку, гідроцефалії), очей, шкірних покривів, тобто поліорганний
характер патологічного процесу.
Для ідентифікації мікоплазмової інфекції використовують такі методи діагностики:
мікробіологічний, серологічний, прямої та непрямої імунофлюоресценції, імуноферментного аналізу,
полімеразної ланцюгової реакції, ДНК-гібридизації. Морфологічне дослідження плаценти виявляє
своєрідну трансформацію клітин, в цитоплазмі, яких знаходять мікоплазми. Варто зазначити, що
малоінформативними є серологічні методи діагностики, оскільки мікоплазми не викликають стійкого
імунітету, а також існує велика кількість серотипів збудників.
Для лікування мікоплазмової інфекції використовують еритроміцин (50 мг/кг/добу) або
азитроміцин-сумамед (5 мг/кг/добу), протягом 5-10 днів, через рот, або кліндаміцин (20 мг/кг/добу).
Профілактика внутрішньоутробного інфікування мікоплазмами плода і новонародженого полягає у
всебічному обстеженні жінок з обтяженим акушерським анамнезом та урогенітальними
захворюваннями при плануванні вагітності (тобто, ще до вагітності). У випадку виявлення під час
вагітності в пологових шляхах мікоплазм доцільно призначити специфічне лікування (табл. 5).