1.

Актуальність теми:
Серед інфекційної патології людини особливе місце займають вірусні гепатити.
Основні причини цього наступні: широке поширення вірусних гепатитів (ВГ) в світі.
Більш як 2 млрд. осіб із 6 млрд., які проживають на Землі, протягом життя перенесли в
тій чи іншій формі вірусний гепатит В (ВГВ), а біля 400 млн. лишилися носіями HBsAg
на все життя. Кожного року у світі від гострого ВГВ та його наслідків помирає від 1,5
до 2 млн. осіб, з них: біля 100 тис. від блискавичного гепатиту, 500 тис. - від гострого
гепатиту, біля 700 тис. - від цирозу печінки та 300 тис. - від первинної
гепатокарциноми. За останні 15-20 років від ВГВ померло більше людей, ніж від
бойових дій за час другої світової війни. Вірусний гепатит С (ВГС) є найбільш
розповсюдженою у світі хворобою печінки. На сьогодні в світі кількість хронічних
носіїв ВГС знаходиться в межах від 150 до 500 млн. В індустріальних країнах Європи
ВГС є причиною 20% гострого гепатиту, 70% - хронічного гепатиту, 40%-
термінальних стадій цирозу, 60%- гепатоцелюлярної карциноми і 30% трансплантації
печінки. Відсутність перехресного імунітету дозволяє людині неодноразово протягом
життя хворіти ВГ різної етіології. Все це обумовлює необхідність кожному лікарю
знати клінічну картину цих інфекцій залежно від етіологічного чинника, своєчасно
вміти встановити діагноз, надати допомогу при виникненні невідкладних станів і
призначити адекватну терапію.
Внутрішньолікарняні інфекції (ВЛІ) - це інфекційні захворювання, що виникають
в результаті, по-перше, інфікування пацієнтів в медичних установах: в поліклініках,
стаціонарах, і, подруге, в результаті інфікування медичного персоналу, що працює в
даній установі. Дані хвороби називають нозокомінальними інфекціями.
У розвинених країнах реєструється приблизно до 10% госпітальних інфекцій
відносно загальної кількості госпіталізованих хворих. Особливості розвитку
внутрішньо лікарняного епідеміологічного процесу визначаються:
• особливостями популяції збудників (госпітальні штами);
• особливостями контингенту госпіталізованих хворих, а також умовами в яких
розвивається епідемічний процес госпітальних інфекцій.
Збудниками ВЛІ можуть бути бактерії, віруси, найпростіші, гриби. Викликати
госпітальну інфекцію можуть як патогенні, так і умовно патогенні мікроорганізми.
Циркулюючі в лікарняних стаціонарах бактерії, поділяються на два ековара: лікарняний
і позалікарняний. Лікарняні штами сформувалися з позалікарняних під впливом
факторів лікарняного середовища і за своїми властивостями відрізняються від
позалікарняних.
По-перше, вони володіють стійкістю до дії несприятливих факторів зовнішнього
середовища: до ультрафіолетових променів, висушування. Лікарняні штами
стафілококів зберігаються на поверхні різних предметів протягом 17 діб. Лікарняні
штами синьогнійної палички зберігають свою патогенність на гумових поверхнях - 30
діб, на - скляних 20 діб, в розчині фурациліну - 7 днів. Синьогнійна паличка не тільки
живе на об'єктах зовнішнього середовища, але здатна і розмножуватися на них.
По-друге, деякі бактерії не тільки самі мають плазміди резистентності, але
можуть здійснювати передачу факторів резистентності R-факторів іншим бактеріям.
Наприклад, лікарняні штами синьогнійної палички передають стійкість сальмонелам і
нейсеріям.
По-третє, лікарняні ековари володіють множинної резістентністю до багатьох
антибіотиків. Наприклад, встановлена резистентність Клебсієл і стафілококів до п'яти і

2
більше антибіотиків.
По-четверте, лікарняні ековари володіють високою вірулентністю, що дає
можливість їм швидко поширюватися в відділеннях. Для зараження достатня значно
менша доза, ніж інфікуюча для данної конкретной хвороби. Лікарняні ековари УПФ
здатні викликати ВЛІ не тільки у імуносупресивних осіб (з різко зниженою функцією
імунної системи), але і імунокомпетентних (з нормальною імунною відповіддю).
Причому, інфікуюча доза госпітального ековара може бути відносно невеликою.
По-п'яте, лікарняні штами мають фагорезистентність, часто не визначаються
міжнародним набором фагів (S. Tyh).
Досить швидко формуються госпітальні штами стафілокока, синьогнійної
палички, ацитобактера, повільніше цей процес відбувається у протеїв. Кишкова паличка
госпітальні штами формує рідко.
Основні мікроорганізми, які викликають внутрішньолікарняні інфекції:
1. Грам негативні аероби - синьогнійна паличка, клебсієла, сальмонели та ін.
2. Коки: золотистий стафілокок, епідермальний стафілокок, стрептококи групи А і В, і
ін.
3. Віруси гепатитів В, С, D, ВІЛ, цитомегаловірус, вірус кору, вітряної віспи та ін.
4. Гриби роду кандида.
Контингент госпіталізованих хворих має, як правило, знижену неспецифічну
резистентність і, нерідко, порушення системи імунітету. Джерелом нозокоміальних
інфекцій може бути медичний персонал, хворі і об'єкти зовнішнього середовища.
Особливо часто нозокомінальні інфекції реєструються в: відділеннях реанімації,
хірургічних, опікових стаціонарах, гематологічних відділеннях, в палатах недоношених
новонарождених, в пологових будинках. У пологових відділеннях основним джерелом
стафілококової інфекції є носії стафілококів серед медперсоналу. Зараження повітря
приміщень можливо при мінімальній чисельності стафілокока 103 в мазках зі слизової
оболонки порожнини носа. Носії стафілокока в зіві виділяють в повітря невелике число
мікробів, в той час як «носові» носії забезпечують масивну контамінацію.
Значну частину внутрішньолікарняних інфекцій становлять післяопераційні
ускладнення. Провідна роль в акушерських та опікових відділеннях належить
стафілококам, в урологічних стаціонарах - грам негативним бактеріям, в
стоматологічних - анаеробам. Можливо змішана(мікст) інфекція. У відділеннях
«гнійної» хірургії в посівах з ран частіше виділяють госпітальні штами золотистого
стафіллококком, кишкову паличку.
Джерелом госпітальної інфекції крім хворих можуть бути об'єкти зовнішнього
середовища. Доведено висока контамінованість об'єктів зовнішнього середовища в
гнійних перев'язувальних, в гнійних палатах.
У госпітальних умовах спостерігається підключення нових додаткових шляхів і
факторів передачі. Крім того, додаткові шляхи і чинники передачі формують нові
незвичні вхідні ворота, які в позалікарняних умовах не відрізняються. Шляхи передачі
госпітальних штамів можуть бути природними і штучними. До природних шляхах
передачі відноситься повітряно - крапельний і контактно - побутовий. Позалікарняними
штамами сальмонел пацієнти заражаються, як правило, при вживанні інфікованої їжі:
яєць, м'яса птиці, тварин. Основний же шлях передачі госпітальних штамів - контактно
- побутовий. Найчастіше факторами передачі є руки працівників відділення, так як
туалет дітей і годування здійснюють одні і ті ж особи. Вони заражають дітей, зовнішнє
середовище. Яскравий приклад - діти, які перебувають на грудному вигодовуванні, де

3
явно відсутній зв'язок з харчовими продуктами. 40% дітей раннього віку, хворих на
сальмонельоз, заразилися в госпітальних умовах. Хворі на сальмонельоз немовлята
виділяють сальмонели з калом тривалий час - до 25 днів і більше в величезній кількості:
107 - 108 мк / гр. У зовнішньому середовищі госпітальні штами сальмонел виявлялися на
ліжку дитини, на стіні біля ліжка, тумбочці, на підлозі і т.д. В умовах стаціонару
найбільшу епідеміологічну небезпеку становлять нез'ясовані джерела інфекції: хворі в
інкубаційному періоді, стерті форми, вірусоносії.
Крім природних шляхів передачі є штучні: при катетеризації судин, сечовивідних
шляхів, при ендоскопічних, бронхоскопічних та інших дослідженнях. При госпітальних
інфекціях збудник може потрапити в порожнину суглобів, очеревину, в плевральну
порожнину, тобто збудники потрапляють в зазвичай стерильні тканини і порожнини,
які в еволюційному розвитку через відсутність біологічної необхідності не придбали
можливість до місцевого опору і тому беззахисні.
Госпітальні інфекції можуть бути викликані вірусами: гепатитів В, С, D, ВІЛ -
інфекції. Парантеральний шлях предачі можливий під час ін'єкцій, операцій. Зараження
можливе при переливанні крові та її компонентів. Найбільш небезпечні в плані передачі
інфекції є такі клітинні препарати, як еритроцитарна і тромбоцитарна маса або
фібриноген, антигемофільний фактор, що не піддаються термічній обробці.
З інфекцій дихальних шляхів в стаціонарах найбільш часто зустрічаються ГРВІ,
вітряна віспа, епідемічний паротит та інші.
При госпіталізації дітей треба звертати увагу на профілактику занесення інфекції
в стаціонар саме крапельних інфекцій. Лікар в історії хвороби зобов'язаний відобразити
3 основні моменти:
1. дитина раніше перенесла інфекційні захворювання, що залишають стійкий і тривалий
імунітет (кір, вітряна віспа, епідемічний паротит та інші).
2. які і коли отримував щеплення;
3. чи був контакт з інфекційними хворими за місцем проживання та в дитячому закладі
за термін, що дорівнює інкубаційному періоду.
Крім екзогенних інфекцій є ендогенні. Розвиток бактеріальних інфекцій
можливий не тільки при екзогенному проникненні мікробів в організм, але і при
активації ендогенної інфекції - аутоінфекции. Активація аутофлори може розвиватися
внаслідок прийому імунодепресантів, цитостатиків, нераціонального використання
антибіотиків. Відомо, що основні представники нормальної кишкової мікрофлори
мають виражену антагоністичну активність по відношенню до патогенних бактерій, що
є фактором локального антимікробного захисту слизової оболонки кишечника.
Нормальна мікрофлора кишечника містить в одному грамі 109-1010 м.к. біфібактерій,
108109 м.к. лактобактерій. В процесі життєдіяльності біфідобактерій утворюється
молочна, оцтова, мурашина і бурштинова кислоти, що призводить до зниження рН
середовища кишечника до 4,0-3,8 і, як наслідок, до гальмування зростання і розвитку в
ньому гнильних і патогенних мікроорганізмів. Антагоністична активність
лактобактерій пов'язана з утворенням ними молочної кислоти і антибіотичних речовин:
лактолін, лактоцидин, лізоцим, ацідофілін. Кишкові палички здатні синтезувати
коліціни - специфічні білки, які здатні гальмувати ріст і розмноження псевдомонад,
стрептококів, стафілококів, грибів та ін. Зниження вмісту біфідобактерій і
лактобактерій до 105 м.к. в 1 грамі фекалій і нижче створює хороші умови для
збільшення кількості протея, клебсієл, грибів Candida, стафілококів - 105-106.
З'являються відсутні в нормі гемолізуючі ешерихії, гемолізуючі стафілококи. УП

4
збудники не тільки збільшуються в кількості, але і набувають патогенних властивостей
- зростає їх вірулентність. При значному ослабленні резистентності організму
можливий вихід мікробів в кровоток. В результаті розвиваються захворювання різних,
віддалених від кишечника, органів: холецистит, пієліт, в’ялопротікаюча пневмонія і т.д.
Можливий розвиток сепсису. Наявність так званого «безвогнищевого» сепсису є
показанням до обстеження на УПФ. За матеріалами ВООЗ від сепсису, викликаного УП
мікробами, вмирає більше хворих, ніж від черевного тифу, паратифів, дизентерії,
коклюшу, скарлатини і поліомієліта разом узятих.
Госпітальні інфекції негативно впливають на перебіг основного захворювання,
призводять до збільшення термінів перебування хворого в стаціонарі, до різкого
зниження ефективності лікування основного захворювання, а іноді до хронізації,
інвалідності і навіть до смерті хворого.
Зростання захворюваності ВЛІ обумовлено:
По-перше, створенням великих добре оснащених діагностичною апаратурою
багатопрофільних лікарняних комплексів. Звичайно, найбільш кваліфікована медична
допомога може бути надана в добре оснащених спеціалізованих відділеннях. Однак,
зворотною стороною можна вважати велику концентрацію в одному місці хворих, які
перебувають в цілодобовому спілкуванні один з одним в закритих, нерідко тісних
приміщеннях. Відомо , що найбільш частими причинами виникнення ВЛІ є
багатоліжкові палати, де постійно має місце виписка одних хворих і одночасно
госпіталізація інших. - По-друге, крім великої концентрації пацієнтів в одному місці
важливе значення має число інструментальних втручань, лікувальних і діагностичних
процедур, що веде до формування додаткових вхідних воріт для збудників ВЛІ.
Факторами передачі в стаціонарах можуть бути не тільки повітря і предмети побуту,
але і розчини глюкози, ізотонічного розчину, альбуцида, в яких можуть
розмножуватися грамнегативні бактерії.
- По-третє, важливе значення має збільшення числа пацієнтів групи ризику: осіб
похилого віку, недоношених дітей.
- По-четверте, застосування лікарських препаратів. Широке і безконтрольне
використання антибіотиків сприяє не тільки формуванню стійкості мікроорганізмів, але
може привести до дисбактеріозу. Прийом імунодепресантів, цитостатиків, опромінення
веде до пригнічення імунної системи, що знижує резистентність організму до
інфекційних хвороб.
- По-п'яте, недостатній контроль за проведенням протиепідемічних заходів
(стерилізація,
дезінфекція)
Для попередження ВЛІ необхідні:
1) . швидка ізоляція хворих з госпітальними інфекціями. Можна ізолювати або хворого,
або особу , яка знаходиться в ситуації (депресія, кровотечі, мала кількість хелперів і т.
Д.).
2) . скорочення часу перебування хворих в стаціонарі, тому що кожен додатковий день
перебування в лікарні збільшує ризик їх виникнення.
3) . циклічність заповнення палат. Всі народилися протягом 1 доби йдуть в одну палату;
точно так і виписують.
4) . застосування антибіотиків з профілактичною метою можливо при точної інформації
про спектр чутливості госпітальних штамів і в відношенні найбільш ослаблених
хворих.

5
5) . скорочення числа медичних інвазивних втручань, використання інструментарію
одноразового користування (шприци, системи для переливання крові і ін.).
6) . строго дотримуватися режиму асептики і антисептики при обслуговуванні хворих.
По-перше, необхідно дотримуватися режиму носіння масок. Маски повинні закривати
не тільки рот, але і обов'язково ніс. Зволожені маски утруднюють дихання, при
тривалих операціях необхідна зміна масок кожні дві години роботи. По-друге, для
обробки рук медперсоналу можна використовувати туалетне або господарське мило,
антисептичне мило; 0,5%розчин водного або спиртового хлоргексидину (руки
протирають змоченним у розчині тампоном протягом 1 хвилини); 1% розчин
йодопірина. Також октеніман і сагросепт - це готові розчини - препарати втирають,
бактерицидні властивості проявляється через 15 - 30 секунд і зберігається 6 годин.
Якщо руки медпрацівників забруднені кров'ю або виділеннями хворих, необхідно
протерти їх протягом 1 - 2 хв. тампоном, змоченим в одному із дезинфікуючих
розчинів, і потім через 5 хв. вимити в проточній воді. Якщо забруднені гумові
рукавички, потрібно виконати такий же алгоритм дій. По-третє, особливо строгим
повинен бути режим в гнійних відділеннях. Виносити брудні матеріали з відділень
потрібно в ретельно закритих контейнерах і біксах. Використаний одноразовий
медичний інстументарій обробити в автоклаві протягом 1 години при Т - 132 ° С, потім
викинути зі звичайними побутовими відходами. Прибирання проводити в палатах,
перев'язочних регулярно, ретельно, вологим способом з використанням дезінфікуючих
препаратів. Пам'ятати, що гнійно- септичні ураження викликаються безліччю
мікроорганізмів.

Вірус гепатиту В (ВГВ, HBV) – ДНК вірус, роду Orthohepadnaviras, родини

Hepadnaviridae. Відомо 8 генотипів HBV. Білок вірусної оболонки представлений
поверхневим антигеном (HBsAg), нуклеокапсид містить серцевинних (core) антиген
(HBcAg), інфекційний (HBeAg), HBxAg, ДНК і ферменти (полімеразу та протеїнкіназу).
Геном HBV — дволанцюгова (L—S) кільцева ДНК, одне кільце — незамкнене
(незавершене), складається із 3200 нуклеотидів (L); зовнішній мінус-ланцюг дов¬ший
за внутрішній плюс-ланцюг на ЗО %; має чотири гени (S, С, Р, X).
HBV за кімнатної температури не втрачає вірулентності протягом 6 міс., при
заморожуванні — до 20 років. Малочутливий до дезінфекційних розчинів, чутливий до
70 % розчину етилового спирту. Термостабільний: витримує прогрівання за
температури 60 °С протягом 4 год, 100 °С — 1 хв; сухий жар (160 °С) — 1 год.
Епідеміологія
Джерело - хворі як маніфестними, так і безсимптомними формами гострого та
хронічного гепатиту В. Хворі заразливі із середини інкубаційного періоду і протягом
усієї хвороби, до звільнення організму від збудника. Вірус у великій кількості міститься
в крові, багатьох рідинах і тканинах організму, може виділятися з потом, слиною,
менструальною кров’ю, спермою.
Механізм зараження: гемоконтактний; шляхи передачі: природні (від матері до
дитини - вертикальний і перинатальний; при статевих контактах з інфікованою
людиною - статевий) і штучний (при порушенні цілісності шкірних покривів і слизових
оболонок, у тому числі артифіціальні зараження у медичних закладах).
Відповідно до Наказу МОЗ України № 49 від 15.01.2021 «Стандарти медичної
допомоги «Вірусний гепатит В у дорослих» особи, які мають підвищений ризик
інфікування ВГВ, пов'язані із вживанням наркотиків (ін’єкційно або інтраназально),

6
чоловіки, які мають секс з чоловікам та особи, які надають сексуальні послуги за
винагороду.
Після перенесеного гострого ВГВ формується, як правило, тривалий стійкий
імунітет. При хронічному ВГВ природний постінфекційний імунітет відсутній.
Патогенез
HBV хвороба імунної відповіді й не справляє пряму цитопатогенну дію. Прояви
ВГВ пов’язані з експресією на поверхні гепатоцитів антигенів вірусу (HBcAg, HBeAg),
які є мішенню для імунної відповіді. Імунна відповідь на антигени збудника призводить
до запальних клітинних реакцій та інфекційного апоптозу — процесів, які спрямовані
на руйнування інфікованих клітин. Виникає цитоліз із посиленням перекисного
окиснення ліпідів клітинних мембран, руйнуванням мітохондрій, втратою клітинами
калію і збільшенням внутрішньоклітинного вмісту натрію й кальцію з розвитком
порушень клітинного метаболізму.
При адекватній імунній відповіді розвивається гострий ВГВ, в разі генетично
детермінованого або вторинного імунодефіциту виникає вірусоносійство або частіше
— хронічний ВГВ із мінімальними проявами.
Особливо сильний тип імунної відповіді (гіперергічна реакція) призводить до
тяжкого перебігу гострого ВГВ, а при генетично детермінованій слабкості клітинних
мембран — може бути причиною фульмінантного ВГВ і розвитком гострої печінкової
енцефалопатії й печінкової коми.
Провідним механізмом ураження гепатоцитів є імунний апоптоз. Під впливом
імунних процесів, насамперед реакцій клітинного імунітету, гепатоцити руйнуються,
тобто організм звільняється від вірусу за рахунок власних клітин. Якщо персистенція
вірусу триває понад 6 міс., то хвороба вважається хронічною.
Клінічна картина
Класифікація
Згідно з МКХ-10:
В16 Гострий ВГВ
В16.0 Гострий ВГВ з дельта-агентом (коінфекція) і печінковою комою
В 16.1 Гострий ВГВ з дельта-агентом (коінфекція) без печінкової коми
В16.2 Гострий ВГВ без дельта-агента з печінковою комою
В 16.9 Гострий ВГВ без дельта-агента і без печінкової коми
За перебігом:
✓ Гострий (маніфестний (циклічний), субклінічний, інапарантний)
✓ Хронічний
За тяжкістю: легкий, середнього ступеня та тяжки, фульмінантний
Інкубаційний період триває 40—180 днів, найчастіше — 60—90 днів. За 1—2
тижні до появи клінічних симптомів, можна виявити підвищену активність АлАТ у
сироватці крові.
Дожовтяничний період починається поступово і триває до 4—8 тижнів.
Варіанти продромального періоду: артралгічний, астеновегетативний, диспепсичний,
висипний, змішаний.
Артралгічний варіант вважається характерним для ВГВ, спостерігають у 25—30
% хворих. Проявляється болем у суглобах, зазвичай великих (колінних, гомілкових,
плечових), однак можуть уражуватися й одиничні. Біль різної інтенсивності, зовні
суглоби не змінюються, іноді спостерігають почервоніння, припухлість.

7
 Астеновегетативний - проявляється астенією, загальною слабістю, швидкою
втомлюваністю, зниженням як фізичної, так і розумової працездатності, сонливістю,
можливі головний біль, запаморочення.
Диспепсичний варіант характеризується погіршенням апетиту, болем або
відчуттям важкості у ділянці правого підребер’я, дискомфортом у надчеревній ділянці.
Рідше - нудота, блювання, відрижка, нетривалий пронос або закреп. Іноді виникають
зміни смакових відчуттів, гіркота в роті.
Висипний варіант виникає рідко, зі свербіжем шкіри, поліморфною екзантемою
(петехіальна, еритематозна та переважно уртикарна, в окремих хворих за типом
кропив’янки).
Поява субіктеричності склер і слизових оболонок ротової порожнини свідчить
про закінчення дожовтяничного і початок жовтяничного періоду. З появою жовтяниці
має місце погіршенням стану хворих. Через кілька днів поступово жовтіє шкіра, за 2—5
днів жовтяниця може сягати максимуму. Фаза найвищого розвитку жовтяниці при
неускладненому ВГВ триває 2—3 тиж., після чого рівень білірубіну в крові починає
знижуватися. Печінка збільшується в розмірах, болюча під час пальпації, можлива
спленомегалія.
Для тяжкого ступеня ВГВ характерні крововиливи у шкіру, масивні носові,
маткові, ниркові, шлункові або кишкові кровотечі, інколи діапедезна кровотеча.
Гострий безжовтяничний перебіг ВГВ із цитолітичним синдромом нагадує
дожовтяничний період циклічного жовтяничного перебігу. Під час огляду виявляють
збільшення і чутливість печінки, іноді селезінки. Стан поліпшується за 3—10 днів,
проте артралгічні або астеновегетативні симптоми можуть тривати до 30—40 днів і
довше. Особливістю цихформ є те, що вони перебігають значно легше, ніж жовтяничні,
але частіше призводять до хронічних уражень печінки.
Інапарантний перебіг ґрунтується виключно на результатах лабораторного
дослідження та наявності епідеміологічних чинників.
За тяжкістю стану хворого виділяють:
➢ легкий перебіг - слабо виражені симптоми інтоксикації або їх повна відсутність,
мала вираженість жовтяниці. Білірубінемія не перевищує 100 мкмоль/л, а
протромбіновий індекс становить понад 60%.
➢ середньотяжкий перебіг - симптоми інтоксикації виражені помірно (анорексія,
слабкість, порушення сну, нудота, блювання та ін.), помірне збільшення печінки.
Білірубінемія від 100 до 200 мкмоль/л, протромбіновий індекс - від 50 до 60%.
тяжкий перебіг - симптоми інтоксикації різко виражені (наростаюча загальна
слабкість, сонливість, запаморочення, анорексія аж до відрази до їжі, повторна
блювота, яскрава жовтушність шкіри, геморагічний синдром тощо). Білірубінемія
перевищує 200 мкмоль/л, протромбіновий індекс становить менше 50%.
До клінічних критеріїв тяжкості належать:
➢ • загальна слабість, запаморочення;
➢ • відчуття “провалювання”;
➢ • страхітливі сновидіння або безсоння;
➢ • анорексія, нудота;
➢ • м’яка консистенція печінки, зменшення її розмірів;
➢ • поява печінкового запаху (foetor hepatica);
➢ • будь-які прояви геморагічного синдрому (кровоточивість ясен, гемораг
шкірі, шлунково-кишкові, маткові, носові кровотечі тощо);

8
 ➢ • зміна брадикардії на тахікардію;
➢ • іноді — порушення зору та слуху.

При фульмінантному ВГВ з’являються ознаки, які засвідчують розвиток

гострого (підгострого) гепатонекрозу і гострої печінкової недостатності впродовж
кількох днів або навіть годин, з подальшим накопиченням у крові церебротоксичних
речовин. Клінічно має місце погіршення загального стану, слабість, постійна нудота,
багаторазове блювання. Жовтяниця посилюється. Характерний геморагічний синдром.
Тахікардія, артеріальна гіпотензія. Характерною ознакою є прогресивне зменшення
розмірів печінки зі зменшенням печінкової тупості. Перебіг фульмінантного ВГ
поділяють на 4 стадії за ступенем нервово-психічних розладів:
І стадія (прекома 1) — стадія провісників. Емоційна лабільність, психічна
стомлюваність. Сон поверхневий, неспокійний, чутливий, бувають страхітливі
сновидіння; є інверсія сну рухові розлади.
II стадія (прекома 2). Свідомість сплутана: хворі дезорієнтовані, періодично
непритомніють, багато сплять. Під час нападів збудження хворі агресивні, намагаються
вставати, бігти; можуть бути галюцинації (печінковий делірій). Характерний тремор
язика, тремтіння пальців, кінцівок. Очні, сухожилкові й черевні рефлекси знижені,
ністагм. Унаслідок парезу кишок наростає метеоризм.
III стадія (кома 1). Повне порушення свідомості, однак зі збереженням реакції на
сильні зовнішні подразники (біль, холод).
IV стадія (кома 2, заключна стадія печінкової коми, глибока кома). Повне
зникнення реакції на сильні зовнішні подразники. Хворий непритомний. Розлади
нервово-психічного статусу максимально виражені, арефлексія. Характерні глибокі
розлади дихання: періодичне дихання
У період реконвалесценції зі зникненням жовтяниці патологічний процес не
завершується, відновлення різноманітних функцій печінки і регенеративні процеси
довготривалі й залежать від тяжкості хвороби, віку, статі, супутніх захворювань.
Гострий ВГВ із жовтяницею завершується одужанням, проте в 5-10 % випадків
набуває хронічного перебігу, який можливийу 2 формах: реплікативній (наявність у
сироватці крові ДНК HBV) та інтегративній. Клінічно незначна інтоксикація, помірні
астеновегетативі чи диспепсичні прояви. Хворі скаржаться на зниження працездатності,
легку втомлюваність, іноді незначні диспепсичні розлади, які можуть періодично
посилюватися, особливо після споживання їжі. Під час огляду незначна іктеричність
шкіри і слизових оболонок, зрідка поодинокі судинні зірочки на шкірі. Печінка помірно
збільшена, у частини хворих під час пальпації чутлива або болюча; інколи збільшена
селезінка. У разі загострень стан хворих погіршується, може посилюватися жовтяниця з
підвищенням активності амінотрансфераз.
Діагностика
Неспецифічна:
➢ епіданамнез;
➢ гострий початок захворювання, наявність дожовтяничного періоду;
➢ у загальному аналізі крові - лейкопенія, нейтропенія, відносний лімфоцитоз,
нормальна ШОЕ;
➢ біохімічне дослідження крові – цитолітичний синдром (підвищення активності
АлАТ та АсАТ), зростання рівня білірубіну в крові переважно за рахунок прямої

9
фракції (при жовтяничній маніфестній формі хвороби), можливий розвиток синдрому
холестазу (підвищення активності ферментів екскреції (ЛФ, ГГТП), холестерину);
➢ позитивна якісна реакція сечі на уробілін та жовчні пігменти;
➢ відсутність стеркобіліну в калі.
Спеціфічна:
➢ виявлення віруус у крові методом ПЛР
➢ за допомогою ІФА виявляють антигенів та антитіл.
Відповідно до Наказу МОЗ України № 49 від 15.01.2021 «Стандарти медичної
допомоги «Вірусний гепатит В у дорослих» додатку 1 наступні рекомендації щодо
тестування на ВГВ:
Маркерна діагностика гепатиту В
Маркер Значення
HBsAg При гострому ВГВ HBsAg з’являється в крові вже в інкубаційний період.
Виявлення HBsAg в крові більше 6 місяців може вказувати на початок
хронізації процесу. При хронічному ВГВ — вказує на можливу наявність
вірусу в організмі
Анти-HBs З’являються у період реконвалесценції гострого ВГВ, свідчать про раніше
перенесену інфекцію. Є показником імунної відповіді на вакцинацію проти
гепатиту В. При цьому рівень antiHBs 10 mIU / мл і вище свідчить про
адекватну відповідь на вакцинацію.

HBeAg У вільному стані в крові відсутній. Виявлення можливе лише після

оброблення сироватки детергентом і свідчить про наявність вірусу в
організмі.

Анти-НВс IgM Типові для гострого ВГВ, можуть бути його єдиним маркером. При
хронічному ВГВ вказують на активність процесу, концентрація низька
Анти-НВс IgG Типові для хронічного ВГВ. За відсутності HBsAg зазвичай мають
анамнестичне значення, але у частини таких пацієнтів у сироватці крові
HBeAg наявна ДНК
Маркер реплікації.
HBV Відсутність HBeAg не виключає реплікації, тому що
ква- зивид HBV із мутацією соге-гена втрачає здатність до синтезу HBeAg.
Хворі з HBeAg є активним джерелом інфекції.
Має прогностичне значення: 1) затримка елімінації HBeAg при гострому
ВГВ вказує на високу ймовірність хронізації; 2) персистенція HBeAg у
вагітних свідчить про високий ризик перинатальної передачі HBV (до 90
%)
Анти-НВе Поява анти-НВе свідчить про елімінацію збудника, початок одужання. При
хронічному ВГВ вказує на припинення реплікації (позитивна ознака).
Проте це не стосується core-мутантів HBV.
Наявність у сироватці крові анти-НВе й одночасно ДНК HBV, за відсут-
ності HBeAg, із високою ймовірністю вказує на мутацію HBV, що слід ура-
ховувати при лікуванні ХВГВ
ДНК HBV Свідчить про реплікацію HBV, його виявляють у ПЛР. Виявлення HBV
DNA означає вирусемічну стадію процесу і свідчить про високу
реплікативну активність вірусу. При гострому гепатиті В зміст HBV DNA
в крові швидко зростає протягом інкубаційного періоду і стає
максимальним на початку періоду розпалу. Циркуляція ДНК вірусу більше
5-6 місяців є несприятливим прогностичним фактором щодо хронізації.

Тривала циркуляція (більше 3 міс.) у крові HBeAg, ДНК HBV, а також анти-НВс
IgM і HBsAg в стабільно високому титрі свідчать про затяжний перебігу інфекційного
процесу і високої ймовірності хронізації. Про розвиток хронічного гепатиту В слід
думати при виявленні HBsAg в стабільному титрі протягом 6 міс. і більше від начала
10
захворювання, навіть при відсутності маркерів активної вірусної реплікації (HBeAg,
анти-НВс IgM, ДНК HBV), клінічної симптоматики й при нормальних біохімічних
показниках.
Відповідно до Додатку 2 до стандартів медичної допомоги «Вірусний гепатит В
у дорослих» наступні лабораторні критерії для постановки діагнозу:
1. Гострий ВГВ: позитивний HBsAg, загальні антитіла до HBsAg негативні;
антитіла (IgM) до HBсAg позитивні, якісний аналіз на ДНК ВГВ позитивний, АЛТ
зазвичай значно підвищена (більше ніж в 10 разів від верхньої межі норми), але у
деяких випадках може бути і в нормі. З другого тижня хвороби з’являються антитіла
(IgG) до HBсAg. Протягом хвороби їх титр зростає. Основний критерій – одужання
протягом 6 місяців від початку хвороби.
2. Одужання від ВГВ: негативний HBsAg, загальні антитіла до HBsAg позитивні
(не у всіх пацієнтів), загальні антитіла до HBсAg позитивні, антитіла (IgM) до HBсAg
не виявляються, якісний аналіз на ДНК ВГВ негативний; АЛТ в межах норми.
3. Хронічний ВГВ, HBeAg-позитивний: персистенція HBsAg впродовж >6міс,
загальні антитіла до HBsAg не виявляються, загальні антитіла до HBсAg позитивні,
антитіла класу IgM до HBсAg у більшості хворих не виявляються (одночасна наявність
антитіл класу IgG та IgM можлива лише при високій активності інфекційного процесу),
HBeAg позитивний, загальні антитіла до HBeAg не виявляються; ДНК ВГВ > 20 000
МО/мл, АЛТ постійно чи періодично підвищена, дані обстеження, які свідчать про
наявність запальної активності та/або фіброзу.
Лікування
1. при гострому ВГВ госпіталізація обов’язкова.
2. при легких і середньотяжких формах - напівпостільний режим, при важких -
постільний; суворе дотримання загальногігієнічних правил, у тому числі гігієни
порожнини рота і шкіри.
3. контроль за добовим балансом рідини, регулярністю дефекації.
4. лікувальна дієта №5, їжа в теплому вигляді, харчування дробове, без
екстрактивних речовин.
5. Лікування гострого гепатиту (додаток 5 до стандартів медичної допомоги
«Вірусний гепатит В у дорослих») із використанням нуклеозидних/нуклеотидних
аналогів рекомендовано лише для пацієнтів, які мають гострі ураження печінки, значні
підвищення показників печінкових проб, енцефалопатію чи асцит. Рекомендована
тривалість лікування становить 3 місяці після сероконверсії до анти-HBsAg або мінімум
12 місяців після сероконверсії до анти-HBe без втрати HBsAg.

11
6. патогенетична терапія:
➢ Для усунення інтоксикації залежно від її ступеня застосовують рясне питво або
інфузійні розчини (у разі вираженого зниження апетиту, при блюванні). Об’єм рідини
має становити 2—3 л на добу. Засобом вибору в таких випадках є 5—10 % розчини
глюкози, глюкозо-сольові суміші, розчини солей з іншими вуглеводами (сорбітолом,
ксилітолом тощо), гідроксиетилкрохмалем.
➢ При тяжкому перебігу призначають ентеросорбенти, лактулозу, ферментні
засоби.
➢ При холестатичному компоненті застосовують спазмолітики й урсодезоксихолеву
кислоту.
Хворі на фульмінантний ВГВ потребують інтенсивної терапії з призначенням
глюкокортикостероїдів, дезінтоксикацією (сифонні промивання шлунка й кишок;
призначення ентеросорбентів, лактулози), нормалізацією електролітного балансу,
зменшенням автолізних процесів, боротьбою з гіпоксією та ішемією печінки.
У лікуванні хронічного ВГВ провідне місце посідає противірусна терапія. У
дорослих лікування регламентоване Наказом МОЗ України № 49 від 15.01.2021
«Стандарти медичної допомоги «Вірусний гепатит В у дорослих».
Хворих на гострий ВГВ виписують за клінічними показаннями: відновлення
пігментного обміну, відсутність скарг, нормалізація розмірів печінки. Допускається
підвищення активності АлАТ (до 3-х норм). Наявність у сироватці крові HBsAg (за
відсутності ДНК HBV) не є протипоказанням до виписування. Після завершення
захворювання реконвалесценти підлягають диспансерному спостеріганню протягом 6 –
12 міс.
Профілактика
Неспецифічні заходи: боротьба з наркоманією, запобігання зараженню статево,
якісна стерилізація медичного інструментарію, ефективний епідеміологічний нагляд за
виконанням медичних процедур у лікувальних закладах усіх форм власності,

12
запобігання зарженню під час косметичних процедур, удосконалення системи
обстеження донорів та ін.

Специфічна профілактика: щеплення рекомбінантними вакцинами, яке

рекомендоване новонародженим згідно з Національним календарем щеплень (наказ
МОЗ України №595 від 16.09.2011, зі змінами № 190 від 01.02.2022) у 1-шу добу життя,
2-й та 6-й місяці. Щеплення також рекомендовані (за станом здоров’я) при хронічних
ураженнях печінки (інфекційного та неінфекційного генезу); трансплантації органів та
тканин; дітям, що перебувають на гемодіалізі; особам, що отримують багаторазові
довготривалі переливання донорської крові або її препаратів; особам, що потребують
планових оперативних втручань.

Вірусний гепатит С (ВГС, HCV)

Етіологія
HCV має одноланцюгову РНК, родина Flaviviridae. Геном кодує синтез
структурних (протеїн Є, або core protein), оболонкових і неструктурних (NS2, NS3, NS4,
NS5) протеїнів. Виділяють 11 генотипів вірусу, понад 100 субтипів. Генотипи 1а, lb, 2а,
2Ь, 2с і За становлять понад 90 % усіх ізолятів вірусу, отриманих у Північній і
Південній Америці, Європі, Китаї, Японії, Австралії і Новій Зеландії. Генотипи 4, 5а і 6
відповідно виявляють у Центральній і Південній Африці, Південно-Східній Азії. В
Україні переважають генотипи 1b (близько 70 %) і За.
Епідеміологія
Джерело інфекції - хворі на ВГС чи хронічний ВГС і вірусоносії. У крові вірус
з’являється через 1—3 тиж. після інфікування. Механізм передачі гемоконтактний.
Інфікування можливе при вживанні парентеральних наркотичних речовин, унаслідок
маніпуляцій у лікувальних закладах (оперативні втручання, стоматологічні процедури і
т. ін.), статево, від інфікованої матері до новонародженого може мати місце, але значно
рідше, ніж, при ВГВ. Група ризику - хворі на гемофілію й особи, які перебувають на
гемодіалізі.

13
 Дані щодо стійкості вірусу в навколишньому середовищіі обмежені. Природна
сприйнятливість людей до HCV-інфекції висока. Антитіла, що їх виявляють в організмі
інфікованої людини, не мають протективних властивостей і їх наявність не захищає від
повторного інфікування як гомологічним, так й іншим штамом HCV.
Патогенез
Після проникнення в організм вірус реплікується в гепатоцитах та позапечінково
(у клітинах крові, підшлункової й щитоподібної залоз, нирок, судин тощо). HCV має
слабку імуногенність, що формує сповільнений Т-клітинний і гуморальний імунітет, а
реплікація з великою кількістю мутацій (квазівидів), зумовлює великий хроніогенний
потенціал HCV.
Клінічна картина
Класифікація
Згідно з МКХ-10:
В17.1. Гострий ВГС
В18.2. ХВГС
Інкубаційний період у середньому - 40-50 днів. Гострий процес часто
залишається нерозпізнаним, оскільки протікає латентно (субклінічні, інаппарантні
форми) і може бути діагностований лише з підвищення активності АлАТ, позитивних
результатів досліджень на РНК HCV, дещо рідше анти-HCV IgM, IgG. При
безжовтяничних і початковому періоді жовтяничних форм характерні
астеновегетативний і диспепсичний синдроми: слабкість, млявість, швидка
стомлюваність, погіршення апетиту, іноді відчуття тяжкості в правому підребер'ї. У
жовтяничний період ознаки загальної інтоксикації незначні, прояви жовтяниці
мінімальні (субиктеричность склер і слизових оболонок неба, легке забарвлення шкіри,
транзиторні холурія і ахолія), може бути слабке збільшення печінки. Характерно легкий
перебіг і відсутність розвитку гострої печінкової недостатності.
Приблизно у 80 % хворих захворювання уперше діагностують уже на стадії
хронічного процесу, у гіршому випадку — на стадії декомпенсованого цирозу печінки,
що дало характерну назву HCV — “лагідний убивця
Клінічними ознаками хронічного перебігу є збільшення печінки і селезінки,
гіперферментемія і наявність анти-HCV у крові не менше ніж протягом 6 міс. за умови
виключення інших хронічних захворювань печінки. Будь-яких специфічних клінічних
симптомів ураження печінки немає. Діагноз ґрунтується переважно на лабораторних
даних, при цьому активність амінотрансфераз може бути нормальною (приблизно 25 %
хворих), так і підвищеною. У всіх хворих у крові виявляють анти-HCV та/або РНК
вірусу. Можливі позапечінкові прояви: змішана кріоглобулінемія (у тому числі і
мезангіокапілярний гломерулонефрит), імунна тромбоцитопенія, синдром Шегрена,
вузликовий поліартрит, автоімунний тироїдит, цукровий діабет 2-го типу, синдром
Бехчета, червоний плоский лишай та ін.
Діагностика.
Рекомендації щодо тестування на ВГС (відповідно до додатку 1 «Стандартів
медичної допомоги «Вірусний гепатит С у дорослих» наказу МОЗ України № 51 від
15.01.2021 р.:
1. Одноразове тестування усіх осіб ≥18 років.
2. Періодичне повторне тестування (раз на рік) для всіх осіб, з поведінкою, станами та
факторами, які можуть призводити до підвищеного ризику інфікування, а саме:

14
1) споживачів наркотиків ін’єкційним або інтраназальним шляхом (включаючи тих, хто
вживав наркотичні засоби ін’єкційним/інтраназальним шляхом хоча б один раз);
2) споживачів інтраназальних наркотичних засобів;
3) чоловіків, що мають секс з чоловіками;
4) пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі;
5) осіб, які мали маніпуляції пов’язані з контактом з кров’ю та порушенням цілісності
шкіри в медичних та немедичних закладах, у випадку якщо є підозра щодо
недотримання заходів з інфекційного контролю коли протягом року особа отримувала
стоматологічні втручання чи хірургічні маніпуляції або у випадках коли протягом року
особа отримувала стоматологічні втручання чи хірургічні маніпуляції пов’язані із
контактом з кров’ю більше 1 разу;
6) осіб, які перебували/ють у місцях позбавлення волі,
7) медичних працівників та інших працівників, які у зв’язку із виконанням службових
обов’язків мали порізи, уколи предметами, які містять сліди крові, чи інший контакт з
інфікованою вірусом гепатиту С кров’ю чи
рідинами;
8) донорів крові;
9) осіб, які живуть з ВІЛ.
Клінічні та лабораторні ознаки, які можуть свідчити по наявність ВГС:
цироз печінки; гепатоцелюлярна карцинома; захворювання печінки, причини якого не
з’ясовані; патологічні зміни функціональних проб печінки, УЗД або еластографії
печінки поза межами норми.
Специфічна діагностика.
1. Імунологічні методи. Визначення анти-HCV методами ІФА.
покоління. їх чутливість і специфічність становить 99 %. В деяких випадках негативний
тест на анти-HCV не виключає інфекції, а саме це випадки гострого ВГС й
імунодефіцитні стани.
2. Молекулярно-генетичні методи спрямовані на визначення вірусу в крові.
Якісне дослідження дає змогу встановити наявність чи відсутність у крові РНК вірусу,
кількісне — виявити кількість вірусу методом ПЛР. Концентрацію РНК вірусу
виражають у МО/мл. В разі проведення специфічної терапії проводять генотипування
вірусу.
3. Пункційна біопсія печінки - для отримання даних про ступінь фіброзу
печінки.
4. Неінвазивні методи діагностики фіброзу печінки (еластометрія; Fibro тест;
APRIз формулою розрахунку: APRI = АСТ (Од/л) × 100 / верхня межа норми АСТ
(Од/л) × тромбоцити (Г/л). Якщо значення більше 1.0, то вірогідність фіброзу велика,
якщо менше 0,5 – то вірогідність наявності фіброзу мала.
Діагноз гострого ВГС встановлюють за наявності наступних клінічних ознак та
симптомів: рівень AЛT > 10 разів перевищує норму та/або наявна жовтяниця, за
відсутності анамнезу хронічного захворювання печінки або інших причин розвитку
гострого гепатиту та/або якщо відомо про нещодавній контакт з джерелом інфекції/або
шлях передачі інфекції. Якщо при зазначених симптомах/показниках РНК ВГС (або
cAg ВГС) не виявляється, РНК–негативні пацієнти направляються на повторне
тестування через 12 та 24 тижні після негативного результату для підтвердження
кліренсу (наказу МОЗ України № 51 від 15.01.2021 р.).

15
 Лікування
Мета противірусного лікування гострого та хронічного процесу - стійке
зникнення вірусу із крові (відсутність РНК HCV) та нормалізація активності
амінотрансфераз.
Лікування гепатиту С регламентоване Наказом МОЗ України № 51 від
15.01.2021 р. «Стандарти медичної допомоги «Вірусний гепатит С у дорослих» .
Вчасно розпочате противірусне лікування ВГС знижує ризик або повністю
запобігає розвитку захворювань печінки, що пов’язані з ВГС-інфекцією, зокрема
некротичному запаленню печінки, фіброзу, цирозу печінки, декомпенсації цирозу, ГЦК,
тяжким позапечінковим проявам, впливає на покращення якості життя пацієнтів і
запобігає подальшій передачі вірусу.

16
 Пацієнтів з гострим гепатитом С лікують софосбувір/ледіпасвір (генотипи 1, 4, 5
та 6) та софосбувір/велпатасвір (усі генотипи).
Кінцевою точкою терапії всіх форм ВГС є досягнення стійкої вірусологічної
відповіді (СВВ), що визначається як відсутність РНК ВГС у сироватці або плазмі крові
через 12 (СВВ12) або 24 тижні (СВВ24) після закінчення лікування.
Профілактика
Специфічна профілактика не існує. Хворим на хронічний ВГС рекомендують
вакцинацію проти ВГА і ВГВ.
Неспецифічна профілактика: дотримання гігієнічних заходів, відмова від
внутрішньовенного введення наркотичних речовин, користування

2. Навчальні цілі заняття .

2.1. Студент повинен мати уявлення (ознайомитися): а-1
• мати загальне уявлення про місце та значення вірусних гепатитів В і С в структурі
інфекційних хвороб, частоту ускладнень, поширеність останніх у різних регіонах
України та світу;
17
• ознайомитися ознайомитися з історією наукового вивчення вірусних гепатитів В і
С, мати уявлення про науковий вклад вітчизняних вчених в історію наукових
досліджень в цій галузі.
2.2. Студент повинен знати а-2
1. етіологію вірусних гепатитів В і С та фактори патогенності збудників цих
захворювань;
2. особливості збудника вірусних гепатитів В і С,ВІЛ
3. епідеміологію вірусних гепатитів В і С;ВІЛ
4. особливості епідпроцесу вірусних гепатитів В і С,ВІЛ
5. лабораторну діагностику вірусних гепатитів В і С;ВІЛ
6. принципи профілактики вірусних гепатитів В і С;ВІЛ
7. тактику лікаря у разі виявлення випадку захворювання, підозрюваного на вірусні
гепатити В і С;ВІЛ
8. знати принципи запобігання розповсюдження гепатиту В і С,ВІЛ у лікувально-
профілактичних закладах (профілактику пострансфузійного і
посттрансплацінтарного гепатиту В; переривання механізмів штучного
перентерального інфікування ВГ В і С,ВІЛ при проведенні лікувально-
діагностичних і профілактичних маніпуляцій);
9. знати контингенти, що підлягають обов’язковому обстеженню на HbsAg та анті-
HCV;
2.3 .Студент повинен вміти: а-3
1. Дотримуватися основних правил роботи біля ліжка хворого;
2. Зібрати анамнез захворювання з оцінкою епідеміологічних даних;
3. Оформити медичну документацію за фактом встановлення попереднього діагнозу
“вірусні гепатити В і С” (екстрене повідомлення у районне епідеміологічне
відділення);
4. Скласти план лабораторного і додаткового обстеження хворого;
5. Інтерпретувати результати лабораторного обстеження;
6. Правильно оцінити результати специфічних методів діагностики залежно від
матеріалу і терміну обстеження;
7. Скласти план профілактичних та протиепідемічних заходів у вогнищах інфекції.
Дати рекомендації стосовно нагляду в періоді реконвалесценції;
8. Організовувати та здійснювати протиепідемічні заходи у вогнищах інфекцій;
9. Вміти оцінювати профілактичні та протиепідемічні заходити у вогнищах інфекції;

2.4. Творчий рівень (для найбільш здібних і підготовлених студентів): а-4

1. Розвивати творчі здібності студентів в процесі проведення епідеміологічних
досліджень, аналізу наукових джерел.
2. Залучати до роботи у студентському науковому гуртку кафедри.
3. Виховні цілі(цілі розвитку особистості):
1. Розвинути деонтологічні уявлення в процесі вивчення теми.
2. Розвинути уявлення про вплив соціально-гігієнічних факторів на поширеність
вірусних гепатитів В і С;
3. На матеріалі теми розвинути почуття відповідальності за своєчасність та
правильність професійних дій.
4. Міжпредметне інтегрування:
Дисципліна Знати Вміти

18
Мікробіологія Властивості HBV, HCV. Інтерпретувати результати
Правила специфічної діагностик, специфічних методів
вірусних гепатитів В і С. діагностики.

Імунологія та Основні поняття предмету, роль Оцінити дані імунологічних

алергологія системи імунітету в досліджень.
інфекційному процесі, вплив на
термін елімінації збудника з
організму людини. Імунологічні
аспекти хронічного патологічного
процесу.
Інфекційні хвороби Принципи діагностики, Проводити діагностику
лікування, профілактики гепатитів В і С.
інфекційних хвороб. Патогенез,
епідеміологію, динаміку
клінічних проявів, лабораторну
діагностику, можливі
ускладнення вірусних гепатитів В і
С.
Наступні дисципліни
Сімейна медицина Проводити діагностику
Принципи діагностики, лікування, вірусних гепатитів В і С
профілактики інфекційних хвороб. Своєчасно госпіталізувати
Патогенез, епідеміологію, динаміку хворого в інфекційний стаціонар.
клінічних проявів, можливі Заповнити екстрене
ускладнення вірусних гепатитів В і повідомлення.
С.
Внутрішньопредметна інтеграція
Епідеміологія Джерело, механізм зараження, Зібрати епідеміологічний
шляхи передачі при вірусних анамнез, провести
гепатитах В і С. протиепідемічні та
профілактичні заходи в осередку
інфекції.
5.План та організаційна структура заняття:
1. Постановка учбових цілей та мотивація. Контроль рівня знань - 30 хв.
2. Формування системи професійних вмінь та навичок. Практичний професійний
тренінг у вирішенні типових завдань (ситуаційні задачі 2 рівня)- 60 хв.
6. МАТЕРІАЛИ МЕТОДИЧНОГО ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ЗАНЯТТЯ:
6.1. Контрольні питання до теми а=2
1. До якої групи інфекційних хвороб за джерелом інфекції вірусні гепати В і С, ВІЛ?
1. Вкажіть методи специфічної діагностики вірусних гепатитів В і С.ВІЛ
3. Вкажіть правила неспецифічної профілактики вірусних гепатитів В і С,ВІЛ.
4. Вкажіть екстрену профілактику вірусного гепатиту В,ВІЛ.
5. Вкажіть тактику лікаря при підозрі на вірусний гепатит В і С,ВІЛ
9. Сприйнятливість людини до вірусного гепатиту В і С,ВІЛ
10. Вкажіть джерело інфекції при вірусних гепатитах В і С, який найважливіший?
11. Механізм і шляхи передачі вірусних гепатитів В і С,ВІЛ
12. Особливості епідеміологічного обстеження при вірусних гепатитах В і С,ВІЛ
13. Вкажіть групи ризику при вірусних гепатитах В і С,ВІЛ
14. Імунітет після вірусного гепатиту В і С,ВІЛ
15. Специфічна діагностика вірусних гепатитів В і С,ВІЛ

19
16. Протиепідемічні заходи при вірсуних гепатитах В і С,ВІЛ
17. Яких осіб не допускають до донорства крові?
18. Проведення обробки медичних інструментів, застосовуваних для парентеральних
маніпуляцій.
19. Специфічна профілактика вірусного гепатиту В,ВІЛ
20. Який захисний рівень антитіл забезпечує несприйнятливість до вірусного гепатиту
В?
21. Запобіжні засоби при аварійній ситуації.
22. Спосіб знімання кліщів з тіла людини.
23. Вкажіть контингенти, які підлягають обов’язковому обстеженню на HbsAg та
aHCV;
6.2. Тести 2-го рівня: а=2
вибрати правильні відповіді
1. При кип'ятінні вірус гепатиту В гине через: А - 5 хвилин; В - 10 хвилин; С - 20
хвилин; D - 50 хвилин; Е - все вірно.
2. Вірус гепатиту В інактивується: А - при автоклавуванні через 20 хвилин; У - при
автоклавуванні через 45 хвилин; С - у 2% розчині хлораміну через 30 хвилин; D - у
1,5% розчині формаліну через 1 годину; Е - все вірно.
3. Мінімальна кількість інфікованої вірусом гепатиту В крові для зараження дорівнює:
А - 103мл; В - 105мл; С - 107мл; D - 10-12мл; Е - все правильно.
4. До донорства не допускаються особи: А - раніше перехворіли на ВГВ; В - з
наявністю HBsAg у сироватці крові; С - із хронічним захворюванням печінки; D -
контактними хворими на ВГВ; Е - все правильно.
5. Медичні працівники, які мають контакт із кров'ю (хірурги, акушери, лаборанти та
інші), підлягають обстеженню на наявність HBsAg: А - немає потреби; В - лише за
вступі працювати; С - кожні 3 місяці; D - кожні 6 місяців; Е - під час вступу працювати і
далі щорічно.
6. Чи підлягають вагітні обстеження на HBsAg?: А - немає потреби; В - одноразово під
час взяття на облік (8 тижнів); С - при відході в декретну відпустку (32 тижні); D -
дворазово (8 тиж. та 32 тиж.); Е - щомісяця до пологів.
7. Вакцина проти вірусного гепатиту є: А - жива; В - адсорбована; С - інактивована; D -
хімічна; Е - рекомбінантна.
8. При введенні вакцини проти гепатиту В у крові вакцинованого утворюються: А -
анти-HBsAg; В - анти-HBeAg; С - анти-HBcorIgM; D - анти-HBcorIgG; Е - все вірно.
9. Хвороба Лайма відноситься до захворювань: А - ендемічним; В - природно-
осередковим; С - сапронозним; D - карантинним; Е - конвенційним.
10. Контактним з хворими на гострий ВГВ необхідно досліджувати кров на: А -
білірубін; В - АлАТ; С - тимолову пробу; D - маркери гепатиту та АлАТ; Е - все вірно.
11. Мінімальний захисний титр анті-HBsAg дорівнює: А - 0,03 МО/мл; В - 0,1 МО/мл; С
- 1,0 МО/мл; D - 5 МО/мл; Е - 10 МО/мл.
12. Екстрена профілактика ВГВ у нещепленого при уколі порожнистою голкою, яка до
цього вводилася хворому (НВеАg+) складається: А - немає необхідності; В - вакцина +
імуноглобулін; С - вакцина; D - імуноглобулін; Е - імуноглобулін + інтерферон.
13. Вірус імунодефіциту відноситься до: А-параміксовірусів; В-ретровірусів; С-
герпесвірусів; D-флавівірусів; Е-арбовірусам.
14. До генів ВІЛ, що кодують глікопротеїни оболонки, відносяться: А-Р17; В- р24, С-
ендонуклеазу; D-gp 120; Е-все вище перелічене правильно.

20
15. Вірус інактивується протягом 1 хвилини при: А-кип'ятінні; В- ультрафіолетовому
опроміненні; С- іонізуючої радіації; D-заморожування; Е- все правильно.
16. До повільних інфекцій відносяться: А-малярія; В-кліщовий енцефаліт; С- ВІЛ-
інфекція; D-хвороба Лайма; Е-все перераховане вірно.
17. У ВІЛ-інфікованих вірус міститься в: А крові; В-спермі; С-вагінальному секреті; D-
слині; Е-все правильно.
18. Механізм передачі вірусу імунодефіциту: А-контактний; В-повітряно- краплинний;
С-трансмісивний; D-фекально-оральний; Е-все вірно.
19. ВІЛ-інфікована вагітна може заразити майбутню дитину: А- трансплацентарно; В-
інтранатально; С- після народження - при годуванні груддю; D- все вірно; Е-все
помилково.
20. При первинному огляді ВІЛ-інфікованого необхідно дослідити: А- загальний аналіз
крові, сечі; В-біохімічні показники (білірубін, АЛТ, креатинін, сечовину крові, цукор,
білок та альбуміни крові); С-кал на яйця гельмінтів та найпростіші; D-комплекс CD4
лімфоцитів; Е-все правильно.
7. Ситуаційні задачі другого рівня засвоєння а=2
Задача 1
У вересні минулого року в м. З. серед студентів-іноземців, які повернулися після
канікул з тропічних країн, виявлені 4 паразитоносія триденної малярії та 1-го хворого
на тропічну малярію. Чи можливе подальше поширення інфекції в умовах міста при
середній температурі вересня +18°С, а жовтня +11°С? Які протиепідемічні заходи
необхідно провести щодо виявленних джерел інфекцій?
Задача 2
У хворого, що лихоманить, дільничний лікар підозрює триденну малярію. Як можна
підтвердити діагноз?Які заходи необхідно провести у вогнищі?
Задача 3
Хворий А., 42 років, госпіталізований у інфекційне відділення на 2-й день хвороби
після відвідування лісу. Два дні назад самостійно видалив кліща. Призначте екстрену
профілактику, визначте обсяг протиепідемічних заходів.
Задача 4
При плановому профілактичному обстеженні медичних працівників, які займаються
забором, заготівлею, переробкою донорської крові, у 2-х був виявлений HbsAg.
Визначте обсяг протиепідемічних заходів.
Задача 5
При наданні медичної допомоги невакцинована медична сестра мала контакт з кров’ю
хворого на гепатит В. Визначте обсяг заходів, які необхідно провести медичній сестрі.

Завдання для самостійної поза аудиторної підготовки студентів

Учбові завдання Вказівки до завдань
Вивчити Напишіть відповіді
І.Епідеміологічні особливості хвороби
Лайма, малярії. І.Вид і тип збудника.
2.Механізм і шляхи передачі збудника.
З.Профілактичні та протиепідемічні заходи при
інфекціях з трансмісивним механізмом інфікування.

21
2.Епідеміологічні особливості вірусних
гепатитів В і С.
З.Протиепідемічні заходи у вогнищах
хвороби Лайма, малярії, вірусних гепатитів
В і С.
^Характеристика збудників, локалізація в організмі.
2.Чутливість збудника до фізичних і хімічних
факторів. Фактори передачі збудників.
З.Епідеміологічне значення різних клінічних форм
хвороби.
4.Прояви епідемічного процесу.
Розв’яжить задачу:
У дитячому будинку виявлений хворий на вірусний
гепатит В. 15 дітей з контактних щеплені планово. У
чотирьох свідчення про вакцинацію відсутні. Які
заходи треба провести у вогнищі, відносно хворого,
контактних,

Перелік рекомендованої літератури

Основна література
1. Інфекційні хвороби: підручник / О.А. Голубовська, М.А. Андрейчин, А.В. Шкурба та
ін. – 4-е видання, переробл. та доповн. .- Київ ВСВ «Медицина». 2022. – 464 с.
2. Інфекційні хвороби: підручник / за ред. В.П.Малого, М.А. Андрейчина.- Вид. Львів:
Магнолія 2006, 2021. – Т. 1. – 700 с.
3. Атлас інфекційних хвороб / За ред. Андрейчина М.А. – Вид. «Магнолія 2006».-
2021.- 280с.
4. Інфекційні хвороби: підручник: у 2 т. / за ред. В.П.Малого, М.А. Андрейчина.- 2-ге
вид., доповн. Львів: Магнолія 2006, 2022. – Т. 2. – 726 с.
5. Невідкладна інфектологія: Навч. посіб. для мед. ВНЗ, лікарів-інтернів, курсантів ПО,
практичних лікарів. — 3-тє вид., перероб. і доп. Рекомендовано МОН / За ред. В.М.
Козька. — К., 2023. — 143 с.
Допоміжна
1 Інфекція, викликана вірусом імунодефіциту людини (етіологія, епідеміологія, клініка,
принципи лікування та профілактики: навчальний посібник для студентів 6 курсу
медичних факультетів / уклад. О. В. Рябоконь, Фурик О. О., Оніщенко Т.Є.,Задирака Д.
А . – Запоріжжя : [ЗДМУ], 2022. –92 с
2. Інфекційні хвороби: навчальний посібник для студентів 4 курсу медичного
факультету спеціальності 221«Стоматологія» рівень підготовки магістр-стоматолог / О.
В. Рябоконь, Т. Є. Оніщенко, О. О. Фурик, Д. А.Задирака Запоріжжя : [ЗДМУ], 2022. –
181 с.
Інформаційні ресурси
Centers for Disease Control and Prevention (CDC) – Режим доступу:
http://www.cdc.gov/foodborneoutbreaks/info_healthprofessional.htm
https://www.testcentr.org.ua/uk/
https://www.phc.org.ua/

22