Епідемії та пандемії

Різниця між пандемією та епідемією.

Епідемія (від грец. «епі» - серед + «демос» - народ) — масове поширення
інфекційного захворювання серед населення відповідної території за короткий
проміжок часу.
Пандемія (від грец. «пан» - увесь) — це епідемія, що характеризується
найбільшим рівнем поширення інфекційного захворювання на території усієї
країни та сусідніх держав, континентів.
Передумови виникнення епідемії
Для виникнення епідемії необхідним є цілий ряд передумов:

 наявність активних джерел інфекції;

 відсутність активного спротиву реалізації механізмів і шляхів
передачі;
 наявність переносників;
 наявність сприйнятливого населення,
 порушення санітарних правил,
 недостатня профілактична робота органів охорони здоров'я тощо.
При інтенсивній дії цих передумов і відбувається старт епідемії.
Чинники, що впливають на розвиток епідемії
Фактори, що уповільнюють передачу інфекції, зменшують розвиток епідемії:

 мала заселеність місцевості;

 відсутність природних вогнищ інфекцій, які передають комахи;
 стабільність місцевого населення, невисокий рівень міграції;
 високий рівень комунального благоустрою населених місць;
 сприятливі житлові умови з відсутністю скупчення і вільне
розміщення в оселях;
 досить задовільні санітарні умови на виробництві;
 високий рівень санітарної культури населення, у тому числі,
працівників дитячих установ, підприємств харчової промисловості,
громадського харчування і торгівлі продовольчими товарами;
 можливість проведення якісної планової масової специфічної
профілактики інфекційних хвороб;
 високий рівень клінічного та лабораторного обслуговування
населення;
 добре організована і проведена гігієнічна, протиепідемічна робота
серед населення (контроль санітарного стану, умов праці та побуту
населення, комунальних, дитячих установ, громадського харчування,
продажу харчових продуктів);
  високий рівень обстеження та роботи в епідемічних осередках,
ефективне виявлення та ізоляція носіїв інфекції, заходи проти
занесення інфекцій з-за кордону тощо.
Фактори, що сприяють розвитку епідемії:

 велика щільність населення на даній території;

 наявність природних вогнищ інфекцій, які передають комахи;
 рухливість місцевого населення (постійне чи періодичне поповнення
населення за рахунок мігрантів з інших місць країни чи з-за кордону);
 недостатність комунального благоустрою і скупченість в оселях;
 порушення санітарного режиму праці на виробництві;
 недостатній рівень санітарної культури населення;
 погана організація вакцинації або неможливість здійснення масової
специфічної профілактики (відсутність науково доказаних ефективних
засобів специфічної профілактики при ряді інфекційних хвороб,
відсутність або недолік препаратів для масової імунізації тощо);
 незадовільна організація клінічної, лабораторної та санітарно-
протиепідемічної допомоги населенню.
Катастрофи — війни, голод, стихійні лиха, які призводять до погіршення
санітарних та економічних умов праці та життя населення, збільшують
міграцію населення. В цих умовах інфекційні хвороби можуть поширитися на
великі території і з'явитися там, де до того вони були нечисленними або їх не
спостерігали взагалі.

Чума  80 млн загиблих осіб.

Чума — це інфекційне захворювання, що характеризується вираженою
загальною інтоксикацією, підвищенням температури тіла, геморагічним
синдромом, ураженням легень та лімфатичної системи, утворенням бубонів. 
Для чуми характерна дуже висока летальність. Чума здатна до надзвичайно
швидкого поширення серед людей, оскільки має кілька шляхів передачі.
Збудник чуми, бактерія Yersinia pestis, відноситься до біологічних агентів, які
офіційно визнані як чинник біологічної зброї.
Існують дані про три пандемії чуми у різні періоди, остання відбулася у 1855
році. Усі три пандемії супроводжувалися значними втратами серед населення,
внаслідок пандемії чуми загинуло більше людей, ніж під час усіх війн разом
взятих. Досліджуючи історію пандемії чуми, можна зробити висновок, що
кількість тих, хто захворів і помер, прямопропорційно залежить від
протиепідемічних заходів в осередках інфекції та ефективності лікування. Під
час другої та третьої пандемії, в силу розвитку наукових знань, було
очевидним, що розмежування хворих та здорових осіб призводить до
зменшення поширення інфекції. Вже під час третьої пандемії проводили
комплекс заходів з ізоляції хворих та тих осіб, що були в контакті з хворою
людиною. Були створені спеціальні протичумні бригади, завданням яких було
знищення речей, що належали хворим та проведення санітарно-гігієнічних
заходів серед населення. Усі ці фактори дали можливість контролювати
захворювання та ліквідувати чуму.
Перша пандемія
Перша — «Юстиніанова чума», почалася в Єгипті в 536 році, спустошила
майже всі країни Середземномор'я і трималася близько 60 років. У
розпал епідемії в 542 році тільки в Константинополі щодня вмирали тисячі
людей. Візантія втратила приблизно половину населення
Друга пандемія
Друга пандемія — «Чорна смерть» — зародилася в Азії і в 1346-1348 роках
вирувала в Європі, де її жертвами стали 25 мільйонів осіб.
У більш широкому сенсі друга пандемія «наклала свій зловісний відбиток на
все європейське середньовіччя». Історики виділяють такі піки активності чуми,
між якими часом змінювалося кілька поколінь людей, що не знали чуми:

 1050-1200 роки — попередні епідемії в Азії; епідемії чуми

відзначалися в Індії, Середній Азії та Китаї, але чума проникла також
в Сирію і Єгипет
 1346-1382 роки («Чорна смерть»)
 1545-1683 роки
 1710-1830 роки
Третя пандемія
Третя пандемія — пандемія чуми, почалася в 1855 році в китайській
провінції Юньнань або, в більш широкому сенсі, з безлічі природних вогнищ в
Центральному та Південно-Східному Китаї, і офіційним початком пандемії
вважається випадково обрана епідемія в Кантоні, незважаючи на те, що епідемії
чуми періодично спалахували там з 1850-х років. Як тільки епідемія досягла
узбережжя, судна, на цей раз з паровими двигунами, швидко рознесли чуму по
всіх частинах світу. Спалахи чуми відзначалися у 87 портових містах (з
декількох тисяч портів того часу). Особливо чума лютувала в Гонконзі і Бомбеї.
Чума також поширилася на всі континенти завдяки торговельним суднам у
вигляді відносно невеликих за масштабом спалахів, що не призвели, проте, до
виникнення епідемій, зіставних за масштабами з епідеміями середньовіччя.
Епідеміологічні особливості
Джерело і резервуар інфекції
Згідно з класичними уявленнями, чуму відносять до природно-осередкових
захворювань, основним джерелом і резервуаром інфекції є різноманітні
види надряду гризунів, які поділяються на
два ряди Мишоподібні і Зайцеподібні (близько 300 видів), що проживають у
степових і пустельних зонах (ховрахи, бабаки (Marmota),
зокрема, тарбагани (Marmota sibirica), піщанки, пискухи, полівки тощо), а в
антропургічних осередках — пацюки, миші. Хижаки, що полюють на гризунів,
також можуть поширювати чуму (дрібні котячі, лисиці, собаки). Крім гризунів,
у напівпустельних зонах можуть інфікуватися та хворіти деякі види нехижих
тварин, наприклад, верблюди та сайгаки. Чумний мікроорганізм у природі
зберігається завдяки періодично виникаючим епізоотіям у гризунів. Україна не
має природних осередків чуми. Захворілі люди є джерелами інфекції, особливо
при легеневій формі хвороби.
Механізми і шляхи інфікування
Чума здатна передаватися основними механізмами передачі —
трансмісивним, контактним, повітряно-крапельним, аліментарним (через їжу).
Трансмісивний
При чумі він є основним механізмом передачі інфекції — реалізується через
бліх Xenopsylla cheopis, що живуть на гризунах. У блохи після зараження
кров'ю інфікованого гризуна чумний мікроорганізм розмножується в травній
системі комахи, надалі формується «чумний блок», коли мікроорганізми
накопичуються та заповнюють просвіт травної трубки. При новому смоктанні
крові блоха зригує мікроорганізми, що накопичилися, і таким чином
відбувається зараження іншого гризуна або людини. Блоха після свого
зараження стає заразною приблизно через 5 днів і може зберігати в собі
збудника більше року.
Контактний
Реалізується при знятті шкурки з цінним хутром деяких видів гризунів (хутро
тарбаганів використовується для виготовлення шапок), забої тварини, що хвора
на чуму, білування її туші, зняття шерсті у верблюдів тощо. Це може приводити
до ушкодження шкірних покривів людини в подальшому та сприяє занесенню у
травмовані покриви з кров'ю хворої тварини збудника чуми. Від хворих
верблюдів людина може інфікуватися під час прямого контакту. Із домашніх
тварин на чуму хворіють коти й собаки, які також можуть бути джерелом
інфекції для людини. Пряма передача йде через подряпини і укуси, коли на
поверхню саден потрапляють збудники зі шкіри хворих тварин.
Аерогенний (повітряно-крапельний)
Особливу небезпеку для оточення становить людина, хвора на легеневу форму
чуми, внаслідок передавання збудника повітряно-крапельним механізмом.
Можливість такої передачі покладена в основу застосування чуми
як біологічної зброї, коли зараження великих людських контингентів можливе
внаслідок розпилювання у повітрі аерозолю, що містить цього збудника.
Збудник чуми є найперспективнішим для застосування як агента біозброї. При
інших клінічних формах чуми у людей контагіозність хворих значно нижча.
Зрідка можлива аерогенна передача від хворих собак і котів, у яких чумою
уражені легені.
Аліментарний
Зараження можливе також внаслідок полювання на тварин для вживання
їхнього м'яса в їжу (бабаки, тарбагани, сайгаки). Споживання в їжу недостатньо
термічно обробленого м'яса тварини може призводити до аліментарного
зараження людини чумою. У 1867 році О. О. Черкасов у книзі «Записки
мисливця Східного Сибіру» написав наступне: «… бувають години, що і
тубільці перестають їсти тарбаганів, тому що на останніх з'являється повальна
хвороба і вони гинуть як мухи, і багато тубільців, досита поївши зараженого
тарбагана, самі платяться життям. Хворі тарбагани стають млявими, насилу
пересуваються, а їхнї свідомість настільки потьмарена, що вони, переповзаючи
дорогу, потрапляють під колеса воза». У 1906 р. чергова епідемія чуми в
Забайкаллі почалася із захворювання козака Перебоєва, що напередодні поїв
м'яса тарбагана, якого його собака приніс у двір зі степу.
Клінічні прояви
Класифікація
Згідно МКХ-10 вирізняють чуму (код А20), при цьому виділяють такі її клінічні
форми:

 Бубонна (А20.0);
 Целюлярно-шкірна (А20.1);
 Легенева (А20.2);
 Чумний менінгіт (А20.3);
 Септична (А20.7);
 Інші форми (А20.8);
 Чума неуточнена (A20.9).
Ступінь тяжкості: легкий (лише у людей, що народилися в ендемічних по чумі
регіонах або у вакцинованих), середньої тяжкості, тяжкий.
Загальні ознаки[
Інкубаційний період триває в середньому 3—6 днів, але іноді від декількох
годин до 10 днів. Більше 6 днів зустрічається при виникненні чуми у
вакцинованих.
Захворювання в тяжких випадках починається раптово, з потрясаючого ознобу і
підвищення температури тіла до 39,5—40°С. З перших годин захворювання
хворі відчувають сильний головний біль, млявість, запаморочення, біль у
м'язах. Обличчя одутле, гіперемоване, очі червоні, внаслідок ін'єкції судин
кон'юнктив. При тяжкому перебігу хвороби риси обличчя загострюються,
з'являється ціаноз, темні кола під очима, вираз страждання і жаху (facies
pestica). Язик набряклий, сухий, з тріщинами, вкритий товстим шаром білого
нашарування (ніби «натертий крейдою» або «білий порцеляновий»),
збільшений у розмірах. Піднебінні мигдалини також збільшені, набряклі, з
виразками. Внаслідок сухості слизової порожнини рота, потовщення і сухості
язика, вимова хворих стає нерозбірливою, невиразною. На шкірі можливі
петехіальні висипання.
Пульс частий (до 120—140 за хв), слабкого наповнення, часто аритмічний, іноді
ниткоподібний. Тони серця глухі, межі розширені. Артеріальний тиск падає,
нерідко настає колапс, виникає ІТШ. Виражена задишка. Живіт здутий,
болючий, збільшені печінка і селезінка. У тяжких випадках
можливе блювання з домішками крові у блювотинні, рідкі випорожнення з
домішками слизу і крові. Зменшується діурез. Уражається ЦНС, внаслідок чого
змінюється поведінка хворого. З'являються занепокоєння, метушливість, зайва
рухливість, тремор язика. Мова стає невиразною, хода хиткою. Порушується
координація рухів. Іноді оточуючі сприймають такого хворого як п'яного. Вже
у першу добу хвороби нерідко затьмарюється свідомість, з'являються марення,
галюцинації. При легкому та середньо-тяжкому перебігу відповідно
рівень гарячки та інтоксикації менший. На фоні цих загальних проявів чуми
розвиваються ураження, притаманні різним клінічним формам.
Бубонна форма (Бубонна чума)
Виникає найчастіше (80 % випадків захворювань на чуму), супроводжується
розвитком лімфаденіту. Хвороба починається гостро з підвищення температури
тіла до 39,5—40 °C і сильного локального болю в місці утворення бубону. Цей
біль утруднює рухи і змушує хворого обмежувати їх, приймати сковану позу.
Найчастіше уражуються пахові, стегнові та пахвинні лімфовузли, що зумовлено
частою інокуляцією збудника в нижні та верхні кінцівки, більш доступні для
укусу блохи. У процес втягується уся топографо-анатомічна група лімфовузлів
і оточуючі їх тканини. Лімфатичні вузли збільшуються у розмірах, спочатку
вони контуруються, виступають над шкірою, при пальпації болючі. Шкіра над
бубоном гаряча на дотик, натягується, блищить, червоніє, згодом стає багряно-
синюшною. Поступово розвивається набряк підшкірної клітковини і періаденіт,
внаслідок чого лімфатичні вузли зливаються у суцільний конгломерат.
Сформований бубон не має чітких контурів, нерухомий, різко болючий при
пальпації. У центрі бубону пальпують хрящеподібне утворення, по периферії —
м'який набряк. Розміри бубону 1—10 см у діаметрі. Лімфангіт відсутній.
Завершення бубону різне — розсмоктування, нагноєння, склерозування. Досить
часто на 6—8-й день хвороби бубон може нагноюватися. Шкіра над ним
набуває синьо-бурого забарвлення і стає тонкою, в центрі
з'являється флуктуація, згодом утворюється нориця, через яку виділяється
гнійно-кров'яниста рідина. Зворотний процес у бубоні триває 3—4 тижні. З
моменту розкриття бубону стан хворого покращується. Якщо своєчасно
розпочата антибактеріальна терапія, настає повне розсмоктування або
склерозування бубону. Найбільш тяжкий перебіг мають бубони, розташовані в
ділянці шиї. Пахвові бубони через загрозу прориву до легень становлять
небезпеку розвитку легеневої форми. У разі подолання збудником
лімфатичного бар'єра він потрапляє у загальний кровотік і зумовлює
генералізацію інфекційного процесу з утворенням вогнищ інфекції у
внутрішніх органах. Тоді розвиваються інші клінічні форми чуми.
Целлюлярно-шкірна форма
Зустрічається рідко (3—4 %). У місці проникнення збудника виникає червона
болюча пляма, яка швидко і послідовно перетворюється
на папулу, везикулу і пустулу з темно-кров'янистим вмістом, оточену зоною
багрового валу. На місці пустули утворюється виразка з жовтим дном, яка
згодом вкривається темним струпом. Виразка різко болюча, заживає повільно з
утворенням рубця. Одночасно відбувається розвиток регіонарного бубону з
відповідними гарячково-інтоксикаційними проявами.
Легенева форма (легенева чума)
Як при первинному ураженні, так і при вторинному має однаковий клінічний
перебіг. Легеневе ураження при чумі є найбільш небезпечним як в
епідеміологічному плані, так і в клінічному відношенні. Хвороба
характеризується надзвичайно тяжким перебігом і високою летальністю.
Інкубаційний період скорочується до декількох годин, але не більше 2 днів.
Початок раптовий, зі швидкого підвищення температури до 39,5—40°С і вище,
що супроводжується ознобом, нестерпним головним болем, блюванням. Уже з
перших годин захворювання з'являється різкий біль у грудях, кашель, задишка,
марення. Кашель спочатку сухий, але дуже швидко стає вологим, з виділенням
слизового прозорого мокротиння. Згодом воно стає рідким, пінистим,
кров'янистим і зрештою кривавим. Кількість мокротиння варіює від кількох
плювків («суха чума») до великої кількості (400—500 мл і більше на добу).
Швидко наростає задишка, тахікардія (пульс 120—140 за хв.). З боку легенів у
цей період фізикальні дані не відповідають тяжкому стану хворого. Дихання
стає жорстким, аускультативно у деяких хворих можна виявити крепітацію або
дрібнопухирцеві хрипи. У період розпалу зростає інтоксикація. Різко
порушується свідомість, наростає збудження хворих,
виникають марення, галюцинації. Пульс частий, аритмічний. Знижується
артеріальний тиск. Виражена задишка (частота дихання 40—60 за хв.)
і тахіпное. Обличчя одутле, з ціанозом, з'являються петехіальний висип і
масивні крововиливи у шкіру. Виділяється велика кількість кривавого
мокротиння. У легенях визначаються ознаки пневмонії — локальне
притуплення перкуторного звуку, рясні дрібнопухирцеві вологі хрипи.
При рентгенологічному дослідженні виявляють множинні дрібні, що місцями
зливаються, вогнища пневмонії. Лобарних уражень при чумі в легенях не
спостерігається.
У термінальній стадії у хворих розвивається сопорозний стан внаслідок
набряку-набухання головного мозку. Шкіра набуває синюшного забарвлення з
крововиливами. Обличчя має землистий відтінок, риси обличчя загострені, очі
западають. На обличчі вираз жаху. Дихання поверхневе. Пульс ниткоподібний.
Артеріальний тиск падає до критичних цифр. Розвивається прострація, кома.
Хворі гинуть на 3—5-у добу від початку хвороби при явищах гострої дихальної
недостатності (ГДН) та ІТШ.
Септична форма
Зустрічається рідко, переважно в осіб старше 60 років. Уже з перших годин
хвороби з'являються ознаки ІТШ, який і є причиною смерті хворого.
Інкубаційний період триває кілька годин. Розвиток хвороби бурхливий.
Початок раптовий, швидко потьмарюється свідомість, з'являються збудження,
дезорієнтація, невиразна мова, тремор язика, рук, хитка хода. Обличчя одутле,
гіперемоване. Швидко прогресують симптоми хвороби. Бубони не встигають
утворитися. Через декілька годин від початку захворювання на фоні
надзвичайно тяжкої інтоксикації розвивається геморагічний синдром із
масивними крововиливами у шкіру і слизові оболонки. З'являються носові,
легеневі, маткові кровотечі, блювання з кров'ю у блювотинні, кров у
випорожненнях, макрогематурія. Дуже швидко приєднується пневмонія. Часто
розвивається менінгоенцефаліт (у МКХ10 цей варіант — чумний менінгіт).
Наростає ІТШ, ГССН і ГДН: тахікардія, ниткоподібний пульс, падіння АТ,
задишка, тахіпное. Хворі гинуть протягом 1—4 діб.
Інші форми
Форма, що виникає при аліментарному зараженні, зустрічається дуже рідко. Її у
МКХ-10 відносять до інших форм чуми. Деякі автори схильні розглядати її як
варіант септичної форми. Клінічними проявами є ріжучий біль у
животі, тенезми, нудота, блювання, кривавий пронос.
У Південно-Східній Азії описують фарінгеальну (глоткову) форму чуми, яку
теж відносять до інших форм чуми. Вхідні ворота при цьому — слизова
оболонка ротоглотки, утворюються підщелепні бубони. Але там, у природному
осередку чуми, описаний навіть й субклінічний перебіг хвороби.
У контактних осіб в епідемічних осередках іноді виявляють фарингеальне
(глоткове) бактеріоносійство.

Холера
Холера — це гостре інфекційне захворювання з фекально-оральним
механізмом передачі. Типовими симптомами холери є виражена діарея, що
призводить до тяжкого зневоднення організму з порушенням водно-сольового
обміну та розладами гемодинаміки. В історії відомо про сім пандемій холери,
які супроводжувалися великими втратами серед населення, остання пандемія
була у 1926 році. Через легкий шлях передачі інфекції, міграцію населення та
недотримання санітарно-гігієнічних норм, епідемія набувала дуже швидкого
поширення. Зменшення поширеності та контроль над пандемією відбулися
завдяки впровадженню стратегії втручання. Ця стратегія полягала у
забезпеченні швидкого доступу хворого до лікування, обмеження поширення
хвороби, знезараження води, санітарно-просвітницька робота серед населення
щодо норм гігієни, обробки продуктів харчування.
Перша холерна пандемія (також I пандемія 1817—1824 років; англ. first
cholera pandemic (1817–24), first Asiatic cholera pandemic, Asiatic cholera) —
вибухове поширення холери на значні території. Почалася поблизу Калькутти і
поширилося по всій Південно-Східній Азії на Близький Схід, Східну Африку і
середземноморське узбережжя Європи. Сотні тисяч людей (можливо мільйони)
загинули в результаті цієї пандемії, у тому числі багато британських солдатів,
що й привернуло тоді увагу Європи.
з XIX століття поширення холери, яка до цього була значним лихом практично
тільки в Індії, раптово і трагічно для людства набула характеру пандемій, облік
яких ведуть з 1817 року. Наразі задокументовано сім таких пандемій. Як би не
тлумачили це вибуховим зростанням міжнародної торгівлі, чисельністю
колоніальних воєн, значною міграцією людей, все одно це задовільно не може
пояснити такого вибуху активності холери.
Друга холерна пандемія (також II пандемія 1826—1837 років; англ. second
cholera pandemic (1826–1837), second Asiatic cholera pandemic) — вибухове
поширення холери на значні території за межі ендемічної
території Індії упродовж 1826—1837 років через Західну Азію до Європи та
Америки, а також на схід до Китаю та Японії. Її поширення відбулося
переважно на ті ж території, що й під час першої пандемії, проте відбулося й
певне поширення на Східну Азію, чого не було раніше. Деякі науковці
вважають, що друга пандемія тривала аж до 1851 року.
Третя холерна пандемія (також ІІІ холерна пандемія 1846—1860
років, англ. third cholera pandemic (1846–1860)) — вибухове
поширення холери на значні території за межі ендемічної
території Індії упродовж 1846—1860 років, деякі науковці вважають, що вона
була тривалішою — 1837—1863 роки. Ця пандемію вважається найбільшою
за смертністю серед епідемій та пандемій XIX століття. примітна тим, що
холера вперше поширилася на усю Північну Африку і Америку. Через велику
небезпеку холери в 1851 році у Парижі представники 12 країн Європи
прийняли Першу міжнародну санітарну конвенцію, завданням якої була
розробка заходів щодо захисту територій, в першу чергу, від цієї хвороби.
Четверта холерна пандемія (також IV пандемія холери, англ. fourth cholera
pandemic) — чергове поширення холери на великі відстані від Індії. Примітна
швидким поширенням хвороби за допомогою залізниць та кораблів після
відкриття Суецького каналу, який «забезпечив» кур'єрське швидке провезення
інфекції з Індії до Європи. Тепер холера проникала туди не за дві-три роки, а
через кілька тижнів. Кораблі, які відпливли тоді з єгипетської Александрії,
рознесли її до портів Італії, Франції, Іспанії. Тривала упродовж 1863—1875
років.
П'ята холерна пандемія (також V пандемія холери, англ. fifth cholera
pandemic, англ. 1881–96 cholera pandemic) — історично четверте за переліком
вибухове поширення холери на великі відстані за межами її традиційного
поширення в Індії, яке відбулося упродовж 1881—1896 років. Під час цієї
пандемії було доказано бактеріальну природу холери і виділено збудника V.
cholerae.
Шоста холерна пандемія (також VI пандемія холери, англ. sixth cholera
pandemic, англ. 1899–1923 cholera pandemic) — історично шосте поширення
холери за межі традиційного її локалізації в Індії, яке відбулося упродовж 1899
—1923 років.
Сьома холерна пандемія (також VII пандемія холери, англ. seventh cholera
pandemic) — чергове поширення холери на значні території, яке розпочалося у
1961 році, максимуму досягло до 1970 року, проте, на відміну від попередніх
пандемій, її спричинив V. cholerae біовар El Tor., хоча в останні роки знову
реєструють підвищення захворюваності, зумовленої й класичним холерним
вібріоном, й іншими серогрупами. У 1992 році у хворих (Бангладеш) виявлено
новий варіант холерного вібріона серогрупи О139, який породжує тяжке
захворювання, але поки зустрічається тільки в Азії. Нещодавно в деяких
частинах Азії та Африки були виявлені нові штами. Результати спостережень
дозволяють припустити, що ці штами спричинюють тяжку холеру з
вищою летальністю, ніж класичний холерний вібріон і О139. А потім були
виявлені в Африці і США вібріони серогрупи 075 і 0141, які зумовлюють таку
саме холеру, як і класичний вібріон. Згодом були виявлені ще й гібриди
класичного і Ель-Тор вібріонів. Ця пандемія продовжується й дотепер. У ній
уражено більше 180 країн. Про те, наскільки міцно вкоренилася холера на цих
заражених територіях, свідчить той факт, що з жодної з цих країн хвороба не
зникла повністю.
Офіційно вважається, що з 1926 року холера не відновлювалася в СРСР. Однак
разом із появою сьомої пандемії у світі, поширення вібріона Ель-Тор відбулось
і до СРСР. У 1965 році великий спалах холери був у Каракалпацькій АРСР,
його вдалося приховати від світової медичної спільноти. Але пізніше спалах
холери радянська влада змушена була зареєструвати у 1970 р. в Одеській
області, в Криму, Астраханській області РРСФР, в Аджарській АРСР в
складі Грузинської РСР
У 1971 році збудник холери Ель-Тор був виявлений у водосховищі
під Новосибірськом. У регіоні виникла загроза поширення захворювання.
Головний санітарний лікар СРСР того часу Петро Миколайович Бургасов
терміново зібрав глав промислових підприємств і звернувся до них з настійним
проханням скинути невідкладно в каналізацію всі наявні у них кислотні
матеріали, незважаючи на те, що це порушувало закони, які забороняли таке
скидання, що могло пошкодити обладнання каналізаційних систем. Потенційна
епідемія була відвернена.
З часів повернення незалежності в Україні, у басейні Чорного, Азовського
морів, Дніпра, Дністра, Південного Бугу стабільно виявляються холерні
вібріони, що свідчить про наявність стійкого природного осередку. У 1991—
1996 рр. холеру реєстрували в 14 областях України і м. Севастополі, доходячи
до епідемічного рівня в 1994 (845 хворих, летальність 2,6 %) та 1995 (548
випадків, летальність 1,8 %) роках. Найбільш ураженими були південні та
центральні регіони країни. У 2011 році у Маріуполі (Донецька область) через
випадки холери було введено заборону на купання на пляжах, а також на
виловлювання риби та продаж її на ринках.

Епідеміологічні особливості
Джерело і резервуар інфекції
Холера — типовий антропоноз. Джерело інфекції — хвора людина,
реконвалесцент або вібріоносій, який виділяє холерні вібріони з фекаліями у
зовнішнє середовище. Найбільш інтенсивним джерелом збудника є хворі з
виразною клінічною картиною холери, які у перші дні хвороби виділяють до
10 л випорожнень та блювотних мас, що містять в 1 мл 106 і більше вібріонів.
Особливо епідеміологічно небезпечними для оточуючих є хворі із стертими й
атиповими проявами холери, які довго залишаються у колективі. Число
вібріоносіїв під час спалаху класичної холери досягає 20 %, а при холері Ель-
Тор — 50 %. Реконвалесценти після перенесеної хвороби, яку спричинив
класичний біовар збудника, можуть виділяти вібріони до двох місяців, а
носійство вібріонів Ель-Тор може тривати й до 7 років. Однак інтенсивність
виділення вібріонів у них менша, ніж у хворих. Доведена можливість довічного
носійства вібріонів у окремих людей. Резервуаром хвороби слугують деякі
морські та річні тварини (дрібна риба, мідії, креветки тощо), в кишковій системі
яких збудники здатні не розмножуючись досить тривало зберігатися.
Механізм і фактори передачі
Механізм передачі інфекції при холері фекально-оральний. Шляхи
передавання — водний, харчовий, контактно-побутовий. Провідним шляхом
передачі збудників холери є водний[42]. Для зараження людини потрібно
103−106 бактерій. Інфікування джерела водопостачання може слугувати
причиною масових спалахів захворювань. Харчовий спалах обмежується
колективом, у якому вживали інфіковану їжу (риба, креветки, овочі, фрукти
тощо). Для зараження в цьому разі іноді досить й 103−104 збудників. При
контактно-побутовому шляху передавання холери факторами передачі є брудні
руки або предмети вжитку. Для інфікування необхідні дуже великі дози
збудника. Поширенню збудників холери сприяють мухи, таргани та інші
комахи, на кінчиках лапок яких вібріони здатні зберігатися тривалий час. Часто
спостерігають поєднання різних факторів й шляхів передавання, що породжує
змішані спалахи холери. В ендемічних регіонах холера реєструється протягом
усього року, в інших — частіше в період літньо-осіннього сезонного підйому
захворюваності на гострі кишкові інфекції. Сезонність пов'язана з активізацією
шляхів і факторів передачі збудника (купання, споживання овочів, фруктів,
риби, креветок тощо).
Сприйнятливий контингент та імунітет
Сприятливість до холери сягає 95-100 %. Хворіють на ендемічних територіях
найбільше діти, у дорослих є внаслідок перенесених раніше епізодів холери
більш-менш сталий імунітет. На заражених неендемічних територіях
нездужають особи з найбільш активної частини населення (20-40 років). На
початку епідемії частіше хворіють люди, які не дотримуються санітарно-
гігієнічних норм життя, а також ті, що страждають на хронічні
захворювання травної системи, алкоголізм. Використання антацидів,
блокаторів рецепторів гістаміну, інгібіторів протонної помпи, перенесені
операції на шлунку збільшують ризик інфікування холерою і схиляють до
більш тяжкого перебігу хвороби в результаті зменшення
кислотності шлункового соку. Перенесене захворювання лишає після себе
нестійкий видоспецифічний антитоксичний імунітет. Повторні випадки
захворювання трапляються, особливо в разі зараження іншими штамами
збудника.
Згідно з рекомендаціями ВООЗ виділяють три ступені дегідратації[46]:

 рання, що не має клінічних ознак;

 помірна;
 тяжка.
При помірній дегідратації у хворого є 2 або більше ознак з таких:

 достатньо п'є рідину через спрагу;

 присутня неспокійна поведінка або роздратування;
 шкірна складка розправляється менше, ніж за 2 секунди;
 відчуття м'якості при надавлюванні на очні яблука;
 язик є помірно сухим;
 діурез знижений;
 кінцівки холодні.
Для тяжкої дегідратації характерно більше 2 ознак з таких:

 погано або зовсім не п'є рідину;

 відмічається патологічна сонливість або сплутаність свідомості;
 шкірна складка розправляється більше, ніж за 2 секунди;
 глибоко запалі очі;
 язик геть сухий;
 відсутність сечовиділення (анурія);
 холодні, вологі й ціанотичні кінцівки;
 різка блідість шкіри тулуба;
 частий слабкий пульс разом з низьким артеріальним тиском (АТ).

Іспанка
Була, скоріш за все, наймасовішою пандемією грипу за всю історію людства
як за кількістю тих, що заразилися, так і за кількістю померлих. У 1918-1919
роках (18 місяців) в усьому світі «іспанкою» було заражено близько 550
мільйонів осіб, або 29,5% населення всієї планети. Померло приблизно від 50
до 100 млн осіб або 2,7-5,3% населення Землі, що дозволяє вважати цю
епідемію однією з найбільш масштабних катастроф в історії людства. Таким
чином, летальність серед заражених склала 10-20%.
Епідемія почалася в останні місяці Першої світової війни та швидко обійшла
цей найбільший на той момент збройний конфлікт за масштабом жертв.
Вважається, що розвитку пандемії сприяли тяготи війни — антисанітарія,
погане харчування, скупченість військових таборів і таборів біженців.
 Натуральна віспа
Вірусна інфекція, особливо небезпечна хвороба, характеризується важким
перебігом, лихоманкою, висипом на шкірі та слизових оболонках, нерідко
залишає після себе рубці. Її викликають два види вірусів: Variola
major (летальність 20-40%, за деякими даними — до 90%) і Variola
minor (летальність 1-3%), які відносяться до сімейства Poxviridae, підродини
Chordopoxvirinae, роду Orthopoxvirus. Люди, які виживають після віспи,
можуть частково або повністю втрачати зір, і практично завжди отримують
численні рубці в місцях колишніх виразок.
Натура́льна ві́спа (часто просто віспа, також велика віспа; лат. variola vera;
variola major, англ. smallpox) — інфекційне вірусне антропонозне захворювання
з епідемічним поширенням. За приблизними підрахунками з VI по XX століття
хвороба призвела до смерті щонайменше 1 млрд людей. Є думка, що тільки в
XX столітті від неї загинуло до 300 млн людей на планеті, що значно більше,
ніж в усіх війнах людства.

Ковід

Інфекційна хвороба, яка вперше виявлена у людини в грудні 2019 року в

місті Ухань, Центральний Китай. Хвороба почалася як спалах, що розвинувся у
пандемію. Причиною хвороби став коронавірус SARS-CoV-2[41], циркуляція
якого в людській популяції до грудня 2019 року була невідомою.
Пандемію цієї хвороби Всесвітня організація охорони здоров'я (ВООЗ) визнала
надзвичайною ситуацією в галузі міжнародної охорони здоров'я та внесла
заходи з боротьби проти неї до тимчасових рекомендацій згідно
з Міжнародними медико-санітарними правилами 2005 року. Щоб
уникнути стигматизації, пов'язаної з географічним регіоном, де виникли перші
випадки захворювання, а також із расовою приналежністю чи певною етнічною
групою, ВООЗ затвердила офіційну назву «коронавірусна хвороба 2019
(COVID-19)».

ВІЛ
Ві́рус імунодефіци́ту люди́ни або ВІЛ (англ. Human Immunodeficiency Virus,
HIV) — два види вірусів роду лентивірусів родини ретровірусів), які уражають
людину. Спричинюють таку хворобу, як ВІЛ-інфекція, термінальною стадією
якої є синдром набутого імунного дефіциту (СНІД), при якому імунна
система організма хворого втрачає можливість захищати його від деяких ВІЛ-
асоційованих хвороб: деяких пухлин та опортуністичних інфекцій (ВІЛ-
асоційовані інфекції), не типових для здорової людини. Без лікування смерть
від СНІДу настає у 100% випадків. У середньому, людина з ВІЛ-інфекцією, яка
не отримує специфічне лікування, помирає через 9-11 років після зараження
(залежно від виду вірусу). Високоактивна антиретровірусна терапія дозволяє
значно збільшити тривалість життя.
Передається статевим шляхом через прямий контакт слизових оболонок або
крові з рідиною тілесного походження, яка містить ВІЛ, як-
от кров, сперма, піхвові виділення, передсім'яна рідина. Нестатевим шляхом
вірус може передаватися від матері до дитини (під час вагітності, народження,
або годування грудним молоком), а також внаслідок використання
нестерильних медичних інструментів. У різних тілесних рідинах вірус
представлений і вільними частинками, і зараженими клітинами.
Вірус уражає клітини імунної системи, що мають на своїй
поверхні рецептори CD4: Т-хелпери, моноцити, макрофаги, клітини
Лангерганса, дендритні клітини, клітини мікроглії. Коли рівень клітин із CD4
падає нижче критичного рівня, клітинний імунітет втрачається і організм стає
все більше сприйнятливий до розвитку опортуністичних інфекцій, що
призводить до СНІДу.

Туберкульоз
Туберкульоз (лат. tuberculosis; або ТБ — скорочення
від туберкульозна бактерія; заст. сухоти) — поширене й у багатьох
випадках летальне інфекційне захворювання з хронічним перебігом і частою
багатосистемністю уражень. Трапляється як серед людей, так і серед тварин.
Його спричинюють різні види мікобактерій, частіше за все Mycobacterium
tuberculosis. Найчастіше патологічний процес зосереджується
в легенях (легеневий туберкульоз), також може уражати інші органи тіла
(позалегеневий туберкульоз) — мозкові
оболони, нирки, печінка, кістки, шкіра тощо. Передається повітряно-
крапельним механізмом передачі інфекції, коли хворі на активний легеневий
або гортанний туберкульоз кашляють, чхають або іншим чином виділяють
слину у повітря. Велика частка випадків хвороби є субклінічними і латентними.
Приблизно кожна 10-та латентна інфекція прогресує до активного процесу.
Класичними проявами активної туберкульозної інфекції
є хронічний кашель з кровохарканням, гарячкою, нічною пітливістю і втратою
ваги. Ураження інших органів зумовлює широкий спектр
симптомів. Діагностування активного туберкульозу проводиться шляхом
виявлення збудника і його слідів, рентгенологічними дослідженнями,
найчастіше рентгенографією грудної клітки й комп'ютерною томографією.
Діагностування латентного туберкульозу засноване на туберкуліновій шкірній
пробі. Лікування складне і вимагає вживання декількох
видів протитуберкульозних препаратів упродовж тривалого часу. Контактних
людей також перевіряють і, за необхідності, лікують. Резистентність до
антибіотиків є проблемою при цій хворобі, особливо у
випадку мультирезистентного туберкульозу. Для попередження туберкульозу
потрібно масово перевіряти людей на наявність його та
проводити вакцинацію за допомогою вакцини БЦЖ, яка створює імунітет проти
зараження Mycobacterium tuberculosis.