Ентеро, поліо і менінгокок

ЕНТЕРОВІРУСНІ ЗАХВОРЮВАННЯ
Основні положення
> Відомо понад 70 серотипів ентеровірусів, 15 із них спричинюють захворювання в людей
> Жодне з ентеровірусних захворювань однозначно не пов’язане з певним серотипом вірусу, проте
деякі клінічні прояви асоціюються з певним серотипом вірусу
> Термін «ентеровірус» відображає важливість органів травного каналу в патогенезі захворювань,
спричинених цими вірусами; у травному каналі відбуваються інвазія, реплікація вірусу; травний
канал стає джерелом поширення збудника
> Клінічні прояви захворювань різноманітні — від форм з асимптоматичним чи нетяжким пере
бігом, нез’ясованими гіпертерміями, ураженням дихальних шляхів до хвороб із дуже тяжким
перебігом — міокардитів, менінгоенцефалітів, сепсису новонароджених
> Тяжкий перебіг, виражені симптоми притаманніші дітям віком до трьох років чи пацієнтам з
імуносупресією
> Високочутливим і високоспецифічним методом діагностики є визначення вірусних РНК методом ПЛР
У В Україні етіотропні препарати для лікування ентеровірусних захворювань не зареєстровані, вак
цинація не проводиться
Ентеровірусні захворювання об’єднують велику групу гострих вірусних хвороб, які

мають подібні патогенетичні механізми розвитку і характеризуються широким спектром
клінічних ознак — від безсимптомного перебігу до тяжких уражень нервової системи чи
внутрішніх органів.
Етіологія. Назва роду «ентеровіруси» відображає важливе значення органів трав
ного каналу в патогенезі захворювань, спричинених цими вірусами. У травному каналі
відбуваються первинна інвазія, реплікація вірусу, травний канал є джерелом подальшої
трансмісії збудника.
Ентеровіруси належать до родини Picornaviridae. Ця родина також об’єднує роди
Rhinovirus, Heparovirus (вірус гепатиту A), Parechovirus і віруси, що зумовлюють захво
рювання у тварин. Основною відмінністю ентеровірусів від інших представників цієї
родини (наприклад від риновірусів) є стійкість до низьких показників pH зовнішньо
го середовища. Усі ентеровіруси мають подібні фізичні і біологічні властивості — вони
невеликих розмірів (приблизно 27 нм), некапсульовані, дванадцятигранної конфігурації.
Вірусний капсид складається з 12 частинок, кожна з яких утворена чотирма протеїна
ми (VP1—VP4). Лінійна односпіральна геномна РНК включена в капсид, при транс
ляції продукуються поліпротеїни, які надалі трансформуються в структурні протеїни,
РНК-полімеразу або ж у неструктурні протеїни. Віруси є резистентними до дії ефірів і
спиртів, зберігають інфектогенну дію в кислому і лужному середовищах (при pH 3-—10),
швидко інактивуються за температури понад 50 °С.
У людини недуги спричинюють три підгрупи ентеровірусів — поліовіруси, віруси
Коксакі й ЕСНОвіруси. Назва вірусу Коксакі походить від назви району Нью-Йорка, де
цей збудник вперше було відкрито. Назва «ЕСНОвіруси» -— це абревіатура від англійсь
ких слів enteric cytopathic human orphan viruses.
Одночасне інфікування однієї клітини різними штамами ентеровірусів може спри
чинити появу рекомбінантних вірусів, особливо якщо штами ентеровірусів були того са
мого серотипу. Внутрішньотипова рекомбінація вірусів настає з частотою від 1 на 104
до 1 на 105, її виявляють як in vitro, так і при дослідженні калу дітей, яким призначали
тривалентні пероральні поліомієлітні вакцини, також описано випадки рекомбінування
123
ін ф е к ц ій н і х в о р о б и в д іт е й
вірулентних поліовірусів вакцинального походження з іншими ентеровірусами. Встанов

лено, що мутації призводять до тривалішої екскреції збудника та підвищення його ней-
ровірулентності.
Епідеміологія. Протягом останніх років у світі спостерігається чітка тенденція до
збільшення кількості випадків захворювань, зумовлених ентеровірусами. Епідеміоло
гічно значуще підвищення захворюваності спостерігається як в розвинутих країнах, так
і в країнах, що розвиваються. У літературі описано спалахи ентеровірусних менінгітів
у Франції (у 2002 році виявлено 559 випадків, спричинених ЕСНОвірусами), Японії (у
2000 році захворіли сотні людей, було декілька летальних випадків), США (2001 рік —
понад 100 випадків захворювання, спричиненого ентеровірусом серотипу 71), в Іспанії,
Німеччині, Туреччині. Найбільші спалахи описано в Сінгапурі (у 2000 році захворіли по
над 1000 людей), на Тайвані (у 1998, 2000 роках захворіли понад 3000 осіб). У 1998 році
в Україні вірус Коксакі В4 був причиною недуги у 294 людей. Висока захворюваність
зумовлена як значним прошарком у популяції неімунного до ентеровірусів (сприйнятли
вого) контингенту населення, так і тривалим вірусоносійством (вірус може виділятися з
організму людини до 5 міс.), яке сприяє поширенню збудника серед осіб різних вікових
груп (дітей, дорослих).
Ентеровірусні інфекції поширені в усіх регіонах планети. У країнах з помірним тем
пературним кліматом щорічно пік захворюваності припадає на літо і початок осені, хоча
деякі збудники можуть циркулювати в популяції впродовж усього року. Ентеровіруси
спричинюють до 33— 65 % усіх захворювань з гарячкою. Значну частину дітей, в яких
згодом виявляють цих збудників, направляють у стаціонари з попереднім діагнозом «сеп
сис». До чинників ризику захворюваності та тяжкого перебігу інфекції відносять ранній
вік дитини (до 25 % реєструють у дітей першого року життя), чоловічу стать, порушення
правил гігієни, перенаселення житла, низький соціально-економічний статус. Природне
вигодовування немовлят знижує ризик інфікування їх ентеровірусами.
Людина виступає єдиним резервуаром збудників. Вірус поширюється від особи до
особи респіраторним чи фекально-оральним шляхом, описано випадки вертикальної
трансмісії від матері до плода і новонародженого.
Оскільки вірус може існувати поза макроорганізмом у зовнішньому середовищі
(вірус виділяють з води, вологого грунту, де він не гине протягом декількох місяців), існує
ризик передачі через речі, предмети гігієни.
Трансмісія ентеровірусів спостерігається в родинах, де є діти віком до трьох років,
у дитячих садках, на дитячих майданчиках, у літніх таборах, сиротинцях, можуть бути
випадки нозокоміального інфікування в педіатричних стаціонарах.
Патогенез. Вхідними воротами інфекції є слизова оболонка травного каналу і епі
телій дихальних шляхів. Там, очевидно, за участю М-клітин слизової оболонки і від
бувається первинна реплікація ентеровірусів. Відсутність оболонки визначає стійкість
вірусу до середовища шлунка і кишок. Після фіксації вірусів на поверхневих клітинних
рецепторах поверхневі протеїни вірусного капсиду руйнують оболонку навколо моле
кули РНК і вірусна РНК проникає у цитоплазму клітини. У цитоплазмі клітини здійс
нюється трансляція РНК, утворюються як позитивні, так і негативні копії молекул РНК.
Позитивні копії надалі служать матрицею для синтезу вірусних протеїнів VP1— VP4, які
є структурними, регуляторними протеїнами, a VP1 є специфічним детермінантом серо
типу. З негативних реплікуються нові позитивні копії. Цей процес відбувається досить
швидко і приблизно 104— 105 віріонів вивільняються з клітини протягом перших 5—
10 год інфікування.
124
Е Н Т Е Р О В ІР У С Н І ЗА Х В О Р Ю В А Н Н Я
Інтенсивна реплікація вірусів у клітинах слизової оболонки призводить до гіпер

плазії лімфоїдної тканини мигдаликів зіва, регіонарних лімфатичних вузлів, групових
лімфатичних фолікулів. Первинна, короткотривала віремія сприяє поширенню вірусу в
інші, від даленіші відділи ретикулоендотеліальної системи, включаючи печінку, селезін
ку, спинний мозок, лімфатичні вузли. На цьому етапі імунна система може обмежити
подальшу реплікацію вірусу і прогресування ентеровірусів поза органами ретикулоен
дотеліальної системи, зумовлюючи таким чином картину субклінічного перебігу захво
рювання.
Якщо настають вторинна віремія і подальша реплікація вірусу (під час якої вірус
проникає в інші органи — мозок, серце, шкіру), розвиваються симптоми ентеровірусного
захворювання. Тропізм до певних органів- мішеней детермінований серотипом вірусу.
Дисемінація ентеровірусів призводить до ураження різних органів і систем — мозку,
серця, легень, підшлункової залози, нирок, м’язів, шкіри. Органні ураження зумовлені
як локальними некрозами, так і імунною відповід дю організму. Ураження центральної
нервової системи супроводжується різноманітними типами запальної відповіді, незнач
но підвищеною активністю макрофагів та мононуклеарним плеоцитозом спинномозко
вої рідини. Залучення до процесу нервової тканини проявляється ураженням білої і сірої
речовини мозку, мозочка, базальних гангліїв, стовбура мозку, речовини спинного мозку.
Ентеровірусні міокардити характеризуються змішаними периваскулярними й інтер-
стиціальними запальними інфільтратами, ушкодженням міоцитів, які спричинені як іму-
ноопосередкованими механізмами, так і прямим цитолітичним впливом вірусу. Запальні
зміни можуть спостерігатися і після санації організму від вірусу, а персистування вірусу
(що є характерним для вірусів Коксакі В) є патофізіологічним підґрунтям для дилатацій-
них кардіоміопатій.
Ентеровірусні захворювання в новонароджених можуть призводити до некрозів у
печінці, геморагічного синдрому, запалення, ураження ендотелію, оклюзії вен, появи
запальних інфільтратів у міокарді з його набряком і некрозом. Запалення, крововили
ви, тромбози, некрози виникають у легенях, надниркових залозах, підшлунковій зало
зі, у тяжких випадках розвивається дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові
(ДВЗ-синдром). При інфікуванні в антенатальний період окрім ураження низки органів
плода спостерігаються й патологічні зміни в плаценті.
Головним механізмом імунної відповіді є поява циркулюючих типоспецифічних ней-
тралізувальних антитіл, які забезпечують звільнення організму від вірусу і запобігають
повторним інфікуванням. Після появи специфічних IgM, які продукуються від І— 3-го
дня захворювання і циркулюють у крові протягом 2— 3 міс., починають синтезуватися
IgA, IgG (із 7— 10-го дня хвороби), slgA, які забезпечують тривалий захист, зокрема slgA,
який виявляється в назальному і дуоденальному секретах через 2—4 тиж. після первин
ного інфікування, персистує принаймні протягом 15 років і протягом усього цього часу
обмежує реплікацію вірусів на слизових оболонках. slgA виявляють і в грудному моло
ці, він перешкоджає реплікації ентеровірусів протягом перших місяців життя дитини.
У стадії одужання важливу роль відіграють компоненти клітинної ланки імунітету,
особливо макрофаги. Т-лімфоцити мало впливають на перебіг ентеровірусної інфекції,
здебільшого вони зумовлюють цитотоксичні реакції при гострому перебігу інфекції. Це
пояснює відсутність відмінностей у перебігу хвороби в пацієнтів з дефіцитом Т-лімфо-
цитарної ланки та імунокомпетентних осіб.
Імунодефіциті стани, особливо гіпогаммаглобулінемія чи агамматобулінемія,
спричинюють тяжкий або хронічний перебіг ентеровірусної інфекції. Захворювання тяж-
125
ІН Ф Е К Ц ІЙ Н І Х В О Р О Б И В Д ІТ Е Й
Таблиця 14. Класифікація ентеровірусів людини
Родина РІД Підгрупа
Picomaviridae Enterovirus > Поліовірус, серотипи 1— 3

> Коксакі А вірус, серотипи А 1 — А22, А24 (А23 рекласифіковано на
ЕСНОвірус 9)
> Коксакі А вірус, серотипи В1 — В6
У ЕСНОвіруси серотипи 1— 9,11— 21, 24— 2 1 ,29—33 (ЕСНОвіруси 10
і 28 віднесено до групи не-ентеровірусів, ЕСНОвірус 34 рекласифікова
но як Коксакі А24; ЕСНОвіруси 22 і 23 віднесено до роду Parechovirus)
У Ентеровіруси серотипів 68— 71 (ентеровірус 72 рекласифіковано на
вірус гепатиту А)
ко перебігає в немовлят, інфікованих у перинатальний період при дефіциті материнських

типоспецифічних антитіл. До інших груп ризику несприятливого перебігу ентеровірус
них інфекцій відносять ятрогенну імунну супресію (посттрансплантаційну), переохолод
ження, надмірні фізичні навантаження, вагітність, недостатнє харчування дитини.
Класифікація (табл. 14). Єдиної класифікації ентеровірусної інфекції не існує. За
гальноприйнято всі захворювання, які спричинені цими збудниками, розділяти на:
1) потенційно тяжкі хвороби: серозні менінгіти, енцефаліти, гострі захворювання з па
ралічами (паралітичні хвороби), неонатальні ентеровірусні інфекції, міоперикарди-
ти, гепатити, інфекції, що виникають у пацієнтів на тлі імунодефіцитних станів;
2) захворювання, які не становлять загрози для життя (герпетична ангіна, плевродинія,
геморагічний кон’юнктивіт, фарингіт, увеїт).
На сьогодні виявлено понад 70 серотипів ентеровірусів, проте вагоме епідеміологіч
не значення мають 10— 15 серотипів, оскільки у більшості випадках саме ці збудники є
причинами захворюваності людей різних вікових груп.
Клінічна картина. Спектр клінічних проявів захворювань, спричинених енте
ровірусами, є багатогранним. Як правило, це форми з асимптоматичним перебігом чи з
нез’ясованими гарячковими станами або ж вираженими симптомами з боку дихальних
шляхів. Рідше ентеровіруси зумовлюють хвороби з тяжким чи дуже тяжким перебігом —
міокардити, менінгоенцефаліти, сепсис у дітей періоду новонародженості. Захворювання
з тяжким перебігом і вираженими клінічними симптомами притаманніші дітям віком до
трьох років, а хворі з безсимптомним чи малосиптомним перебігом недуг, спричинених
ентровірусами, є важливим резервуаром поширення інфекції в популяції.
Інкубаційний період ентеровірусних інфекцій, як правило, становить 3— 6 днів, ви
нятком є гострий геморагічний кон’юнктивіт, при якому період інкубації коротший (1—З
дні). Інфіковані діти, які мають симптоматичний чи безсимптомний перебіг недуги, виді
ляють вірус з дихальних шляхів протягом 1— 3 тиж. від моменту зараження. З фекаліями
виділення збудника може тривати 7— 11 тиж. від моменту інфікування.
Неспецифічні ентеровірусні гарячки. Найчастіше хворіють діти перших
трьох років життя. Захворювання починається раптово з підвищення температури тіла
до 38,5—40 °С, слабості, в’ялості, підвищеної дратівливості. У частини дітей виникають
слабість, нудота, блювання, діарея, біль у горлі, біль чи дискомфорт у животі, респіра
торні симптоми, висипання на шкірі. Старші діти скаржаться на головний біль, біль у
м’язах. При обстеженні цих пацієнтів виявляють помірні симптоми кон’юнктивіту, не
126
значну гіперемію слизової оболонки зіва, мигдаликів, гіперплазію шийних лімфатичних

вузлів. Іноді спостерігаються слабкопозитивні менінгеальні симптоми, у немовлят може
розвинутися серозний менінгіт, проте без типових клінічних симптомів. Гарячка триває
в середньому 3 дні, інші симптоми захворювання звичайно утримуються протягом 4—
7 днів, проте описано випадки тривалості недуги як один день, так і більше ніж 7 днів.
Результати загального аналізу крові та інших рутинних клінічних обстежень— пере
важно в межах вікових норм. Поєднані ентеровірусно-бактерійні інфекції діагностують
украй рідко.
Ентеровірусним гарячкам, спричиненим ЕСНОвірусами серотипів 9, 11, 16,25, віру
сами Коксакі А серотипами 2, 4, 9 і Коксакі В серотипами 3, 4, 5, притаманна поява ви
сипу на шкірі — макулярного, макулопапульозного, уртикарного, везикульозного, інколи
петехіального. Імовірність появи висипу обернено пропорційна до віку пацієнтів.
Різноманітність і неспецифічність клінічних ознак вимагає проведення ретельної
диференціальної діагностики для виключення в дітей віком до трьох років загрозливих
бактерійних інфекцій (сепсису, менінгіту). Дітей віком до трьох років з описаними вище
клінічними симптомами слід госпіталізувати в стаціонари. Як правило, до отримання
результатів обстежень їм проводять терапію згідно з принципами лікування бактерійних
інфекцій.
Захворювання рук, стопи, порожнини рота (hand-foot-and-mouth disease, енте-
ровірусний везикульозний стоматит). Захворювання здебільшого спостерігається в
дітей шкільного віку та підлітків і спричинюється вірусами Коксакі А серотипами А4,
А5, А6, А7, А9, А 10, А24 і Коксакі В серотипами 2, 5. Це нетяжке захворювання без гі
пертермії чи з невисокою температурою тіла. У пацієнтів виявляють гіперемію і набряк
слизової оболонки рота і горла, поодинокі везикули на язиці, слизовій оболонці щік,
губ, піднебінні, задній стінці горла, які оточені червоним вінчиком. Везикули швидко
трансформуються у невеликі ерозії. Макулопапульозиий, пустульозний чи везикульоз
ний висип одночасно може виникати на кистях, долонях, стопах, пальцях. Значно рідше
везикули з’являються на сідницях, статевих органах. Як правило, висип виникає частіше
на руках, ніж на ногах. На дорзальних поверхнях кистей і стоп можуть з’являтися м’які,
ненапружені міхурі розміром 3— 7 мм. Везикули зникають протягом тижня.
Захворювання є висококонтагіозним, часто поширюється серед інших членів родини
пацієнта.
У дітей з атопічними дерматитами чи екземами висип може охопити значні ділянки
тіла, і цей стан характеризують як «eczema coxsackium».
При біопсії шкіри виявляють субепідермальні ушкодження, змішану лімфоцитарну і
поліморфно-клітинну запальну відповідь, акантоліз епідермісу. У прилеглих до місця ура
ження капілярах шкіри при мікроскопії визначають еозинофільні нуклеарні включення.
У дітей віком до трьох років захворювання, спричинене ентеровірусом серотипу 71,
може перебігати тяжко, з клінічною картиною енцефаломієліту, набряком легень, легене
вими кровотечами, шоком і призводити до смерті.
Герпетична ангіна. Герпангіну можуть спричинювати різноманітні серотипи ен
теровірусів, найчастіше збудниками є серотипи вірусів Коксакі (А1— А10, А16—А32,
В1—В5), рідше — ЕСНОвіруси серотипів 3, 6, 9, 16, 17, 25 і 30. Здебільшого хворіють
діти віком від 3 до 10 років. Герпангіна характеризується раптовим початком, швидким
підвищенням температури тіла, болем у горлі, особливо під час їди і ковтання, уражен
ням задньої стінки горла (posterior pharynx). Температура тіла може підвищуватися до
41 °С, гіпертермічний синдром більш притаманний дітям віком до трьох років. Діти
127
старшого віку скаржаться на головний біль; біль у животі, блювання спостерігаються у

25 % пацієнтів. Патогномонічними симптомами хвороби є поява на мигдаликах, м ’якому
піднебінні, язичку, задній стінці горла, на слизовій оболонці щік поодиноких, дрібних
(1— 2 мм) везикул або виразок, які протягом наступних 2— 3 днів збільшуються і дося
гають розмірів 3— 4 мм. Ці утвори оточені яскравим гіперемованим вінчиком, діаметр
якого може становити до 10 мм. Найчастіше кількість елементів на слизовій оболонці
коливається в межах І— 15, у середньому— 5. Інші ділянки слизової оболонки ротог
лотки практично не змінені або ж незначно гіперемовані. У дітей віком до трьох років
з різко вираженим больовим синдромом при ковтанні виникає певний ризик розвитку
зневоднення.
Однією з форм герпангіни може бути лімфонодулярний фарингіт, зумовлений вірусом
Коксакі А 10, при якому окрім описаної клінічної картини в пацієнтів на слизовій оболонці
ротоглотки чи мигдаликах з’являються невеликі білуватого кольору щільні вузлики.
У більшості випадків гострий період недуги триває 1— 4 дні, симптоми зникають на 3-
ю—7-у добу. Герпангіни відносять до захворювань, при яких настає мимовільне спонтанне
одужання. Перебіг сприятливий, менінгіти чи інші тяжкі ускладнення виникають рідко.
Неспецифічні екзантеми. Ентеровіруси часто можуть спричинювати екзантеми
в дітей перших п’яти років життя, особливо влітку та восени. Класична ентеровірус-
на екзантема, спричинена ЕСНОвірусом серотипу 9, проявляється макулярним, яскра
во-рожевим висипом, що нагадує краснуху. Елементи бліднуть при натисканні. Менш
характерними елементами висипу є макулопапульозні чи уртикарні елементи, везикули,
петехії. Висип не супроводжується гіперплазією лімфатичних вузлів. Очищення шкіри
від висипу настає протягом трьох — п’яти днів. Здебільшого елементи висипу на шкірі
є єдиним симптомом ентеровірусної інфекції, проте ЕСНОвіруси можуть спричинювати
гіпертермію чи асептичні менінгіти.
Плевродинія. Плевродинію вперше було описано в 1872 році в Норвегії лікарями
Daae і Homann. З того часу використовували багато синонімів назви хвороби— епі
демічна міалгія, епідемічний сухий плеврит, хвороба Drangedal, хвороба В а т , хвороба
Bornholm’s, хвороба Sylvest. Причиною захворювання є ЕСНОвіруси серотипів 6, 9, 16 і
19, Коксакі А 4, 6, 9, 10. За даними літератури, епідемії плевродинії виникають у країнах
Європи і Північної Америки з періодичністю в 10—20 років, через нерівномірні інтерва
ли часу, частіше епідеміями охоплюється міське населення. Вікові групи пацієнтів дещо
старші, ніж для інших ентеровірусних інфекцій, у членів сім’ї недуга розпочинається або
одночасно або ж через короткі проміжки часу.
Після продромального періоду, симптомами якого є слабість, міалгії, головний біль,
настає гострий період недуги, під час якого на тлі різкого підвищення температури тіла
(до 39,5 °С і вище) раптово виникає сильний спазматичний, плевральний біль, який є
більш інтенсивним у грудній клітці, верхніх відділах живота. Пацієнти можуть чітко
визначити розмір болючої ділянки, яка зазвичай не перевищує розміру долоні. Біль поси
люється при кашлю, чханні, глибокому диханні, при рухах пацієнта. Іноді вдається чітко
констатувати місце болю — міжреброві м’язи, трапецієподібний м’яз, м’язи спини, прямі
м’язи живота. У дітей більш характерні спазми і болючість біля пупка, у нижніх відділах
живота. При пальпації болючі групи м ’язів дещо припухлі, незначне натискання на м’язи
чи стискання їх провокує біль.
Напади болю тривають від декількох хвилин до декількох годин, інтенсивний біль,
прискорене поверхневе дихання, експіраторний стогін часто призводять до помилкової
діагностики пневмонії. Часом (до 7 % випадків) вислуховується шум тертя плеври, хоча
128
на рентгеноірамах ніяких змін не виявляють. Спазматичний біль у животі, підвищена

пітливість, різка блідість можуть нагадувати клінічну картину апендициту чи перитоніту.
Перебіг захворювання переважно триває 3— 6 днів, інколи довше, до декількох тижнів,
у більшості пацієнтів спостерігається друга хвиля або і декілька хвиль з періодичністю
7—8 днів. Під час повторних хвиль температура тіла, як правило, нормальна. Плевро-
динія може поєднуватися з менінгітом, орхітом, міокардитом, перикардитом. Частота цих
ускладнень не перевищує 10 %. Ще рідше виникають пневмонії.
У пацієнтів на тлі імунодефіцитних станів, особливо при дефектах В-клітинної лан
ки імунітету перебіг захворювання може нагадувати дерматоміозит.
Гострий геморагічний кон'юнктивіт. Ентеровіруси серотипу 70 і Коксакі А24
спричинюють гостре, висококонтагіозне захворювання — гострий геморагічний
кон’юнктивіт. До груп підвищеного ризику відносять дітей шкільного віку, підлітків і
дорослих віком 20— 50 років.
Вважалося, що до регіонів, де реєструється це захворювання, слід відносити краї
ни з тропічним, вологим кліматом, великим скупченням населення та невисоким рів
нем життя. У розвинених країнах частота випадків є значно нижчою і великих спалахів
не реєструється. У 1973 році геморагічний кон’юнктивіт із країн Африки поширився на
країни Європи, випадки недуги реєструвалися в Англії, Франції, Нідерландах, Югославії,
СРСР. Описано випадки поширення недуги в офтальмологічних клініках переважно че
рез недостатньо знезаражені інструменти чи через руки медичного персоналу.
На відміну від більшості інших ентеровірусних інфекцій збудник гострого гемора
гічного кон’юнктивіту значно частіше передається через брудні руки і предмети гігієни
(при контакті з кон’юнктивою), ніж через виділення з дихальних шляхів чи фекалії. Оби
два збудники — ентеровіруси серотипу 70 і Коксакі А24 -— високочутливі до коливань
температури, оптимальною температурою вважається 33— 35 °С. Вірус значно інтенсив
ніше виділяється і поширюється з кон’юнктиви, ніж з травного каналу.
Хвороба розпочинається гостро і перебігає зі світлобоязню, порушенням зору,
сльозотечею, гіперемією кон’юнктив очей, набряком повік, періаурикулярною лімфаде-
нопатією (з другої доби хвороби), субкон’юнктивальними крововиливами і поверхне
вим точковим кератитом. Виділення з очей на початкових стадіях хвороби є серозними,
надалі через приєднання бактеріальних інфекцій стають гнійними. У 90 % пацієнтів на
кон’юнктиві з 3-го по 5-й день хвороби виявляють дрібні фолікули. На гарячку, головний
біль, що є системними ознаками хвороби, скаржаться лише 20 % пацієнтів. Одужання
настає через 1—2 тиж., у частини пацієнтів тривало виявляють знебарвлені ділянки на
місцях крововиливів. Друга хвиля захворювання виникає у 70 % пацієнтів.
Ускладненнями гострих геморагічних кон’юнктивітів, які зумовлюють лише енте
ровіруси серотипу 70, є полірадикулонейропатії, проте вони виникають рідко.
Інші серотипи ентеровірусів спричинюють гострі кератокон’юнктивіги, хоріоре-
тиніти, неврити зорового нерва, однобічні гострі ідіопатичні макулопатії. Ендемічні і
спорадичні увеїти спричинюються ЕСНОвірусами серотипів 11, 19. Захворювання часто
призводять до тяжких ускладнень — деструкції рогівки, катаракти, глаукоми.
Диференціальну діагностику гострихгеморагічнихкон’юнктивітівупершучергу про
водять з епідемічними кератокон’юнктивітами, зумовленими аденовірусами. Аденовірус
ним кон’юнктивітам притаманний більш тривалий інкубаційний період (у середньому
5—7 днів), більш затяжний перебіг захворювання (пік припадає на 2—3-й день, а одужан
ня настає через 2—3 тиж.). Гострий біль у ранніх стадіях хвороби і субкон’юнктивальні
геморагії підтверджують діагноз гострого геморагічного кон’юнктивіту.
5 10-584 129
Ентеровірусні міокардити і перикардити. Ентеровіруси у 25—35 % випадків є при

чинами міокардитів і перикардитів. Етіологічними чинниками захворювання (за даними
результатів досліджень щодо виявлення антигенів вірусів у міокарді чи в перикардіально-
му випоті) вважають віруси Коксакі В (усі серотипи, проте у ЗО—50 % випадків збудника
ми захворювання є серотипи В2 — В5), Коксакі А4, А 16, ЕСНОвіруси серот ипів 2, 22.
Найчастіше хворіють хлопці старшого шкільного віку і підлітки, проте міоперикар-
дит може бути проявом дисемінованої ентеровірусної інфекції, яка виникає в дітей у пе
ріод новонародженості. Захворювання може перебігати в різних формах — від легкої до
дуже тяжкої форми.
Ентеровіруси потрапляють у міокард при веремії, після первинної реплікації вірусів
у дихальній системі чи в органах травного каналу. В експериментальних дослідженнях
установлено, що в міоцитах відбуваються реплікація вірусів (в імунокомпетентних пік
реплікації настає на 3—7-й день, а персистування вірусу — до 7— 10-го дня, процес пер-
систування вірусу є значно триваліїпим при імунодефіцитах, при стресі, у дорослих),
лейкоцитарні інфільтрації, нагромадження плазматичних клітин і макрофагів з подаль
шим утворенням вогнищ некрозу в міоцитах. Ознаки хронічної запальної відповіді
утримуються протягом декількох тижнів: це значно довше, ніж перебігає процес реплі
кації збудника в кардіоміоцитах. Розглядаються теорії про вірусіндуковану цитотоксичну
деструкцію міоцитів за участі Т-лімфоцитів, теорії про аутоімунні механізми з появою
специфічних антитіл, які мають одночасний вплив і на вірусні антитіла, і на антигени
клітинної оболонки міоцитів. Одужання супроводжується різного ступеня фіброзом тка
нини інтерстицію і втратою міоцитів.
На тлі незначних респіраторних симптомів, які можуть на 7— 10 днів передувати
розвитку міокардитів, підвищується температура тіла, виникають слабість, біль за груд
ниною, здебільшого тупого характеру, задишка, порушення серцевого ритму, серцева
недостатність (частота виникнення якої може сягати 20 %). У разі виникнення перикар
дитів клінічна картина доповнюється різким болем (шо нагадує стенокардію) та швид
ким погіршенням загального стану дитини.
Клінічна картина може нагадувати інфаркт міокарда, бути причиною раптової смерті
(у дітей віком до трьох років). Шум тертя перикарда вказує на розвиток перикардиту.
При рентгенологічних дослідженнях виявляють кардіомегалію, при ЕК Г— по
рушення ритму, зміни сегмента ST (підвищення чи деформація), аномалії Т-хвилі, на
ехоКГ — дилатацію серця, зниження скоротливої здатності міокадра, іноді — перикар-
діальний випіт. У тяжких випадках спостерігаються поява Q-хвилі, шлуночкові тахіа-
ритмії, різного ступеня атріовентрикулярна блокада. Рівень міокардіальних ензимів за
звичай підвищений. Прогноз при міокардитах у дітей значно кращий, ніж у дорослих.
Показники летальності можуть сягати 4 %, частота ускладнень (кардіоміопатії, запальні
мікроаневризми вінцевих судин, стійкі зміни на ЕКГ) становить у середньому 10 %. Ри
зик розвитку ускладнень є вищим у дітей з менш тяжким перебігом захворювання.
При міоперикардитах можуть спостерігатися інші ознаки ентеровірусних хвороб —
серозні менінгіти, гепатити, міоцити, орхіти.
Хоча в більшості пацієнтів виявляють клінічні ознаки міокардиту чи перикардиту,
для захворювань серця, спричинених ентеровірусами, рекомендовано використовувати
термін «міоперикардит», оскільки завжди більшою чи меншою мірою до патологічного
процесу залучені як перикард, так і міокард.
Респіраторні прояви. Прояви з боку дихальних шляхів — гострий тонзиліт, риніт —
іноді можуть бути або супутніми захворюваннями, або єдиними ознаками ентеровірус-
130
них інфекцій. У пацієнтів часто з’являються симптоми ураження дихальних шляхів

(утруднене дихання, апное), зумовлені пневмонією, бронхіолітом, крупом, загострення
бронхіальної астми, паротиту, отиту.
Ентеровірусні діареї. На ентеровірусні діареї хворіють переважно діти віком до
трьох років. Захворювання починається гостро, з підвищення температури тіла, блюван
ня, появи частих рідких випорожнень. Частота випорожнень може бути до 10— 15 разів
протягом доби. Кал рідкий, жовтий чи жовто-зелений, іноді пінистий. Живіт здутий, чут
но гурчання, іноді різко болючий при пальпації. Окрім гастроентериту в більшості дітей
спостерігаються запальні зміни верхніх дихальних шляхів — гіперемія слизової оболон
ки ротоглотки, гіперемія мигдаликів зіва. Гіпертермія утримується 2— 3 дні, на 3-ю — 4-
у добу випорожнення нормалізуються.
Ентеровірусні менінгіти, енцефаліти. Ентеровіруси є частою причиною вірусних
менінгітів. Протягом останніх років було встановлено, що ентеровірусні менінгіти вини
кають частіше в популяції осіб, які були імунізовані від паротитної інфекції.
Збудниками захворювання є серотипи вірусу Коксакі В2 — В5, ЕСНОвірусів 4, 6,
1,9, 11, 16, ЗО типу, ентеровірусів серотипів 70, 71. Більшість випадків спостерігається
в дітей віком до трьох років, в яких часто відсутні специфічні симптоми. У більшості
випадків виявляють гарячку (50— 100 %), надмірну дратівливість, в’ялість, сонливість,
головний біль, світлобоязнь, нудоту, блювання, анорексію, міалгії, симптоми ураження
верхніх дихальних шляхів. Характерний зовнішній вигляд хворого: обличчя гіперемо-
ване, дещо пастозне, склери ін’єктовані. Слизові оболонки ротоглотки гіперемовані,
виявляється зернистість на м’якому піднебінні і задній стінці глотки. Чіткі менінгеаль-
ні симптоми відзначають більше ніж у половини дітей віком понад 1—2 роки. Нерідко
менінгеальний синдром виражений слабо або неповно, відсутні окремі симптоми (дисо
ціація менінгеального симптомокомплексу, тобто може бути тільки симптом Керніга або
незначна ригідність потиличних м’язів). Менінгеальні симптоми виявляються на висоті
температурної реакції і короткочасні. Гарячка зникає через 3—5 днів, інші перераховані
симптоми утримуються не довше семи днів. У деяких випадках захворювання перебі
гає у дві фази, після гострого періоду настає інтервал у кілька днів, при якому відсутні
симптоми, надалі знову з’являється гіпертермія і симптоми подразнення менінгеальних
оболон.
Зміни у спинномозковій рідині характеризуються помірним плеоцитозом (як пра
вило, кількість лейкоцитів не перевищує 500 в 1 мм3, проте може сягати 1000—3000.
У перші 48 год від початку захворювання відзначається змішаній плеоцитоз, надалі пе
реважають лімфоцити. Наприкінці першої доби від початку захворювання кількість ней
трофілів не повинна перевищувати 50 %. Рівень глюкози нормальний чи незначно зниже
ний, білок нормальний чи незначно підвищений.
У дітей перших місяців життя зміни в спинномозковій рідині взагалі можуть не виявляти
ся, незважаючи на позитивну культуру вірусу чи виявлення РНК-вірусу за допомогою ПЛР.
Ускладнення виникають приблизно у 10 % дітей, передусім це судоми, підвищення
внутрішньочерепного тиску, синдром неадекватної секреції АДГ, вентрикуліти, перехід
на церебральна артеріопатія.
Ентеровіруси в 10—20 % випадків (з усіх установлених збудників) є причиною енце
фалітів, найчастіше це Коксакі А9, В2 — В5, ЕСНОвіруси 3,4 ,6 ,9 ,1 1 типу, ентеровіруси
серотипу 71.
Енцефаліти характеризуються широким спектром клінічних ознак — від зміни по
ведінки і настрою дитини до глибокої коми чи децеребраційного статусу або смерті па
131
ІН Ф Е К Ц ІЙ Н І Х В О РО Б И В Д ІТ Е Й
цієнта. Після початкових неспецифічних симптомів виникають порушення свідомості,

летаргія, загальна слабість, дратівливість. На тлі загального пригнічення з’являються
вогнищеві симптоми (фокальні судоми), гостра церебральна атаксія, афазія, екетрапіра-
мідні симптоми.
Параліт ичні ентеровірусні захворювання переважно зумовлені вірусами Коксакі
А7 і ентеровірусом серотипу 71, рідше іншими серотипами ентеровірусів. Зазвичай це
нетяжкі недуги з мимовільним одужанням, у дітей часто перебігають у дві фази. Ці за
хворювання за клінічним перебігом нагадують поліомієліт і лише за даними вірусоло
гічних досліджень удається встановити причину недуги. Єдиною клінічною відмінністю
більшості ентеровірусних паралітичних хвороб від поліомієліту є дещо легший пере
біг — менш виражена м’язова слабкість, коротший перебіг, менша частота бульбарних
розладів.
Ендемічні спалахи гострих паралітичних форм ентеровірусних інфекцій, спричине
них ентеровірусом серотипу 71, спостерігалися в Болгарії, Угорщині, південно-азійських
країнах, у США. Вірус Коксакі А7 спричинив ендемії в Росії і Шотландії.
Гіпертермічний синдром та інтенсивний м’язовий біль супроводжуються зниженням
чи повною відсутністю сухожилкових рефлексів. Паралічі виникають раптово і спричи
нюють повну втрату моторної функції однієї чи кількох кінцівок. Зниження моторних
функцій досягає максимуму на 5-у добу від початку захворювання. Головною ознакою
паралітичних ентеровірусних хвороб є асиметричний парез чи параліч, проксимальні
відділи кінцівок залучаються до патологічного процесу частіше, ніж дистальні, паралічі
ніг виникають частіше, ніж паралічі рук. Розлади функції сечового міхура і атонія кишок
утримуються від 1 до 3 днів. Біль, ригідність м ’язів спини і потилиці, гіпертонус інших
груп м’язів зумовлені ураженням стовбура мозку, спинномозкових гангліїв, задніх стов
бурів спинного мозку. Розлади черепних нервів виникають у 5— 35 % пацієнтів. Сенсорні
порушення можливі лише при дуже тяжкому перебігу захворювання.
Гіпоксія є частим ускладненням поліомієлітоподібних станів і виникає внаслідок
слабкості міжребрових м’язів, м’язів діафрагми, залучення дихальних центрів або ура
ження IX, X, XII пар черепних нервів. Ураження черепних нервів призводить до паралічу
піднебіння, голосових зв’язок, м ’язів гортані.
Ентеровірусні стовбурові енцефаліти. Більшість випадків енцефалітів реєстру
ють у дітей перших п’яти років життя. У пацієнтів спостерігаються блювання, атаксія,
ністагм, клонічні судоми (myoclonus), причиною різкого погіршення стану переважно є
респіраторний дистрес, набряк легень (через вегетативну дисрегуляцію кровотоку з пе-
ренаповненням легеневих судин).
Гійєна— Барре синдром — це гострий, ідіопатичний, набутий, запальний демієліні-
зувальний полірадикулоневрит, який характеризується симетричною прогресуючою вис
хідною слабістю, арефлексією, різноманітними сенсорними розладами і підвищенням
рівня білка в спинномозковій рідині без плеоцитозу. Захворювання виникає через інфек-
ційно-опосередковані імунні механізми з переважним ураженням моторних нейронів.
Гостра запальна демієлінізувальна полірадикулопатія є найчастішою формою син
дрому Гійєна—Барре, розвивається протягом 2—4 тиж. після перенесених фебрильних
респіраторних чи кишкових інфекції.
До типових ознак відносять ніжні парестезії пальців рук і ніг, симетричну слабість у
ногах, висхідне поширення слабкості на верхні кінцівки, дихальні м ’язи. Черепні нерви
уражуються в ЗО—40 %, випадків у будь-яку фазу захворювання. Найчастішим є уражен
ня лицевих нервів. Рідше до процесу залучається ЦНС.
132
Ентеровірусні захворювання новонароджених. Новонароджені є високосприйнят-

ливими до ентеровірусів. Деякі з них спричинюють захворювання, які за клінічним пе
ребігом подібні до недуг у старших дітей (серозні менінгіти, екзантеми). Певні серотипи
ентеровірусів (серотипи 2 — 5 вірусу Коксакі групи В, серотип 11 ЕСНОвірусу) зумо
влюють стани, що перебігають фульмінантно і нерідко закінчуються летально. Порів
няно легше перебігають захворювання у новонароджених, спричинені вірусами Коксакі
групи А — серотипи 3, 9, 16. Протягом останніх років зареєстровані захворювання в
новонароджених, спричинені параЕСНОвірусами (Paraechoviruses— РеVI, PeV2), які в
попередні роки класифікували як ЕСНОвірус 22 і ЕСНОвірус 23. За даними досліджень,
проведених в останні роки, ентеровірус визначають у 59 % госпіталізованих з гарячкою
дітей віком до 3 міс. та в 48 % дітей у період новонародженості.
У більшості випадків дитина заражається від матері шляхом вертикальної трансмісії
збудника, рідш е— нозокомільно. Екскрецію ентеровірусу можна виявити приблизно
у 3 % вагітних у час сезонного піку захворюваності. Приблизно в 60—70 % випадків
вдається з’ясувати, що матері протягом останніх тижнів вагітності перенесли інфекційне
захворювання з гіпертермією.
У ході експериментальних досліджень було встановлено, що під час захворювання в
матері вірус, як правило, не проникає через плаценту, а плід інфікується при контакті з цер-
вікальним секретом, кров’ю породіллі. Описано поодинокі випадки виявлення ентеровірусів
у грудному молоці матері. Хоча грудне молоко і містить протективні антитіла до вірусів,
цей шлях інфікування не можна заперечувати. Після інфікування дитини виникає первинна
віремія. Тропізм вірусу до певних органів з подальшою його реплікацією залежить як від
вірулентності збудника, так і від захисних чинників організму дитини. Імунна система ново
народженого не здатна належно контролювати як реплікацію вірусу, так і поширення віру
лентних ентеровірусів. У доношених і недоношених новонароджених продукція гумораль
них віруснейтралізувальних антитіл є адекватною, однак функція макрофагів у дітей перших
тижнів життя недостатня для обмеження реплікації вірусів. Окрім того, тканини організму
дитини, порівняно з тканинами дорослих, є сприйнятливішими до ентеровірусів.
Перебіг інфекційного процесу в інфікованих новонароджених залежить від титру
специфічних до даного серотипу вірусу антитіл, які дитина отримує від матері. Тому час,
коли виникло захворювання в матері, з огляду на час, потрібний для продукції IgG у ва
гітної, часто є вирішальним чинником у прогнозі захворювання в немовляти.
Ентеровірусні інфекції, набуті нозокоміальним шляхом, виникають рідше. Можливе
зараження здорової дитини від хворої при недотриманні медичним персоналом гігієніч
них норм у процесі догляду за ротовою порожниною в новонароджених, при годуванні
зондом чи в інших подібних ситуаціях.
Генералі зовані ентеровірусні інфекції в новонароджених, як правило, зумовлюють
міокардит або фульмінантний гепатит, які часто супроводжуються синдромом енцефа-
лопатії. У більшості немовлят симптоми захворювання з’являються між 3— 5-м днем
життя, значно рідше хворіють немовлята на І—2-у добу постнатального віку. У хлопчи
ків і передчасно народжених немовлят прогноз захворювання більш несприятливий.
Перші симптоми захворювання переважно неспецифічні — в’ялість, анорекеія, непо
стійний респіраторний дистрес. Гіпертермія спостерігається лише в частини немовлят.
Клінічними ознаками неонатальних міокардитів є швидкий розвиток серцевої недо
статності з респіраторним дистресом, тахікардією (понад 200 за 1 хв), кардіомегалією.
Виникають температурна нестабільність, ціаноз, циркуляторний колапс, гепатомегалія.
Міокардит часто супроводжується менінгоенцефалітом, симптомами якого є летаргія,
133
судоми, випинання тім’ячка та плеоцитоз у спинномозковій рідині. Летальність від енте

ровірусних міокардитів становить близько 50 %, смерть настає протягом 7 днів від почат
ку захворювання. Фатальні наслідки зумовлені дисемінацією вірусу з ураженням інших
органів — мозку, печінки, підшлункової залози, надниркових залоз. При патолого-ана-
томічному дослідженні виявляють кардіомегалію, множинні ділянки некрозу міокарда,
лімфоцитарні інфільтрації в мозку, легенях, селезінці, надниркових залозах, підшлун
ковій залозі. У дітей, які одужали з 8— 10-го дня від початку хвороби, спостерігається
швидке відновлення функцій міокарда.
На електрокардіограмі визначається зниження вольтажу, порушення ритму і про
відності, при ехокардіографії часто виявляють зниження скоротливої здатності функції
лівого шлуночка.
Ентеровірусні гепатити в новонароджених можуть виникати як самостійні захворю
вання або супроводжувати ентеровірусні міокардити. Ступінь ураження печінки може
бути різноманітним, проте питому вагу займають тяжкі ураження, які характеризуються
масивним некрозом гепатоцитів чи фульмінантним перебігом захворювання. До почат
кових симптомів тяжкого ураження печінки відносять летаргію, апное, знижене смок
тання, наростання жовтяниці. У наступні 1—2 дні наростає жовтяниця, виникає крово
точивість з місць ін’єкції, метаболічний ацидоз. Причиною значного погіршення стану
чи смерті дитини є тяжкий геморагічний діатез, який не піддається лікуванню, печінкова
недостатність, ниркова недостатність, судоми. Виявляються значне підвищення рівнів
трансаміназ, анемія, тромбоцитопенія, подовження протромбінового часу, парціального
тромбопластичного часу.
При ентеровірусних гепатитах летальність перевищує 50 %. Діти зазвичай помира
ють через декілька днів від початку захворювання, незважаючи на адекватну інтенсив
ну терапію. При аутопсії діагностують масивний гепатонекроз, поширені геморагії на
шкірі, крововиливи у шлуночки мозку, гемоперикард, крововиливи у внутрішні органи.
Запальні зміни іноді вдається виявити в печінці, надниркових залозах, серці, оболонах
головного мозку. При відносно сприятливому перебігу захворювання в неонатальний пе
ріод у подальших вікових періодах можуть розвинутися фіброз печінки і хронічна печін
кова недостатність.
ЕСНОвіруси серотипів 6, 9, 11 можуть спричинювати пневмонії' в новонароджених.
У більшості випадків симптоми з ’являються в перші години життя дитини. Ці захворю
вання також спричинюють високу летальність. Відносно легше перебігають пневмонії,
зумовлені ЕСНОвірусами 7 і 22 серотипів.
Захворювання новонароджених, зумовлені параЕСНОвірусами, перебігають як сеп
тичні стани. За перебігом подібні до ентеровірусних захворювань. Домінуючими симпто
мами в немовлят є порушення загального стану дитини, неспокій, підвищена збудливість,
гарячка, судоми, висипання на шкірі, зміни з боку травного каналу, дихальної системи.
Діагностика. Виділення культури вірусів уважають стандартом у діагностиці ен
теровірусних захворювань. Чутливість цього методу коливається в межах 50— 75 %, а
може бути і вищою при взятті матеріалу з різних місць організму (наприклад культура
спинномозкової рідині, мазка з горла, калу). У новонароджених як матеріал для дослід
ження додатково використовують кров і сечу. Культура росте відносно повільно, лише на
5—8-й день відмічають ріст вірусів. Ідентифікація серотипу збудника з використанням
нейтралізувальних антисироваток проводиться в референт-лабораторіях.
Визначення вірусних нуклеїнових кислот методом ПЛР у режимі реального часу дає
змогу виявити більшість ентеровірусів у крові, спинномозковій рідині, фекаліях, мазках
134
з горла, прямої кишки, пунктатах печінки, тканинах міокарда. Цей діагностичний метод
має високу чутливість і специфічність. У ході дослідження спинномозкової рідини дітей
із серозними менінгітами часто вдається отримати позитивні результати навіть при нега
тивній її культурі. Серологічні методи (наростання нейтралізувальних чи типоспецифіч-
них антитіл, фіксація комплементу, ELISA, визначення сероспецифічних IgM-антитіл)
придатні для використання лише в разі високої ймовірності захворювання, спричиненого
певним (передбачуваним) серотипом збудника. Чутливість серологічних методів є значно
нижчою від ПЛР чи методів виділення культури збудника. Важливе значення у діагнос
тиці мають парні серологічні дослідження — визначення наростання титру специфічних
антитіл у 4 рази і більше.
Лікування. Стаціонарному лікуванню підлягають хворі з ураженням нервової сис
теми, серця, новонароджені чи пацієнти з тяжким перебігом захворювання. В Україні
етіотропні препарати для лікування ентеровірусних захворювань не зареєстровані. Вико
ристання імуноглобуліну все ще залишається контроверсійним. За даними клінічних до
сліджень, внутрішньовенний імуноілобулін у дозі 0,2 г/кг ефективний лише при лікуванні
пацієнтів з гострими міоперикардитами. Для лікування інших захворювань, спричинених
ентеровірусами, у тому числі для лікування цих захворювань у новонароджених, з позицій
доказової медицини ефективність імуноглобулінів не встановлено. У деяких розвинених
країнах світу при тяжкому перебігу ентеровірусних інфекцій використовують прекона-
рил — противірусний препарат прямої дії, а також рекомбінантні інтерферони (альфа 2а,
альфа 2Ь).
Лікування симптоматичне. Призначають нестероїдні протизапальні препарати, глю-
кокортикоїди (при ентеровірусних менінгоенцефалітах, міокардитах). Дітям із серцевою
недостатністю — іонотропні препарати, діуретики. При геморагічному синдромі новона
родженим уводять еритроцитну, тромбоцитну масу, свіжозаморожену плазму, вітамін К.
П ит ання для самоконтролю

1. Загальна характеристика вірусів роду Enterovirus.
2. Епідеміологічні особливості захворювань, спричинених ентеровірусами, механізми передачі інфекції.
3. Основні ланки патогенезу ентеровірусних захворювань.
4. Клінічні прояви герпангіни.
5. Клінічні прояви неспецифічної ентеровірусної гарячки, геморагічних кон’юнктивітів.
6. Клінічні особливості перебігу ентеровірусних менінгітів, менінгоенцефалітів, паралітичних енте
ровірусних захворювань.
7. Особливості ентеровірусних захворювань у новонароджених і дітей віком до трьох років.
8. Лабораторна діагностика хвороб, спричинених ентеровірусами.
9. Основні підходи до лікування.
Тести для самоконтролю

1. Найвагомішим шляхом передачі ентеровірусів серед дітей дошкільного віку є:
а) повітряно-крапельний;
б) фекально-оральний;
в) контактно-побутовий;
г) парентеральний;
ґ) через поцілунки.
2. Найвища захворюваність на ентеровірусну інфекцію серед дітей спостерігається:
а) влітку;
б) восени;
135
в) взимку;
г) ранньою весною;
ґ) сезонність не виражена.
3. Основним патогенетичним механізмом ентеровірусної інфекції є:
а) мікроциркуляторні розлади;
б) ураження вегетативної нервової системи;
в) вірусемія, цитопатогенна дія вірусу;
г) зниження імунної реактивності;
ґ) усі відповіді правильні.
4. Дли вірусів Коксакі А найхарактернішою клінічною формою є:
а) ентеровірусна гарячка;
б) серозний менінгіт;
в) герпангіна;
г) катаральна форма;
ґ) мезоаденіт.
5. У дітей у період новонародженості ен теровіруси не виділяються з таких біологічних середовищ:
а) калу;
б) спинномозкової рідини;
в) ротоглоткових змивів;
г) крові;
ґ) сечі.
Відповіді
1 — а, 2 — а, 3 — в, 4 — б, 5 — г.
136
ПОЛІОМІЄЛІТ
> Україна, як і Європа, з 2002 року має статус території, вільної від поліомієліту
> Перебіг захворювання безсимптомний (у 90—95 % випадків після інфікування поліовірусами),
як абортивний поліомієліт (до 5 %), непаралітичний поліомієліт (до 1 %) чи як паралітичний
поліомієліт (0,1 %)
> Для жодних інших хвороб не характерне поєднання гіпертермічного синдрому з м ’язовим болем
у спині чи шиї, в’ялий асиметричний параліч при незміненій сенсорній чутливості
> Вакцинальні штами поліовірусів не реплікуються в центральній нервовій системі, дуже рідко
через мутацію вакцинальних штамів розвиваються поствакцинальні паралічі
> Обов’язкова планова вакцинація проводиться дітям інактивованою і живою вакцинами
> Лікування симптоматичне
Поліомієліт — гостре інфекційне захворювання, що спричинюється поліовірусом

(РНК-вірусом підгрупи ентеровірусів) і характеризується ураженням сірої речовини
спинного мозку з розвитком в ’ялих паралічів.
Етіологія. Поліовірус належить до групи пікорнавірусів, до роду ентеровірусів та
існує у вигляді 3 незалежних типів: І (Брунгільд), II (Лансінг) і III (Леон). Найпоши
ренішим є І тип. Також виділяють штами вірусу, які циркулюють у популяції (так звані
дикі типи), і вірулентні вакцинального походження штами, які іноді з’являються при про
веденні вакцинації пероральними полівакцинами. Поліовірус — це РНК-умісний вірус
розміром 8— 12 нм. Стійкий у зовнішньому середовищі (у воді зберігається до 100 днів,
у випорожненнях — до 6 міс.), добре переносить заморожування, висушування. Він не
руйнується травними соками й антибіотиками. Гине при кип’ятінні, під впливом ультра
фіолетового випромінювання та дезінфекційних засобів.
Епідеміологія. Джерелом збудника інфекції є тільки людина (хворий або вірусо
носій). Вірус потрапляє у навколишнє середовище з виділеннями з ротоглотки та фекалія
ми. Виділення вірусу починається на 2—4-й день після інфікування і триває від кількох
днів (секрет ротоглотки) до 4— 7 тиж. (фекалії). Основним механізмом передачі вірусу є
фекально-оральний, що зумовлено тривалістю виділення вірусу з калом і його високою
концентрацією в ньому (до 106 частинок вірусу в 1 г). Масивне виділення поліовірусу з
фекаліями в навколишнє середовище створює можливість його поширення через воду,
харчові продукти, руки, а також мухами. У стічних водах вірус може виявлятися протя
гом усього року. Відомі випадки виділення поліовірусу з водопровідної води при пору
шенні санітарно-гігієнічних умов водопостачання.
Інфікування людини поліовірусом лише в одному зі 100— 1000 випадків призводить
до розвитку типового захворювання, тому основну роль у поширенні інфекції відіграють
здорові вірусоносії. Інфікуються вірусом поліомієліту та поширюють його переважно
діти перших років життя. У країнах помірного клімату випадки поліомієліту реєструють
в основному в літньо-осінні місяці, у тропічних країнах захворювання виявляють рівно
мірно протягом року.
Незадовільні санітарно-гігієнічні умови проживання дітей є однією з найвагомі
ших причин циркуляції вірусу поліомієліту в країнах Азії й Африки, часто, незважаючи
на значні зусилля міжнародних компаній із проведення вакцинації, у деяких регіонах
діти віком від 1 до 5 років отримують 12— 13 доз полівакцин. Саме значне покращання
гігієнічних умов у США і більшості країн Європи на початку 60-х років XX століття
137
сприяло повному зникненню США і Європі циркуляції диких штамів поліомієліту, ос
кільки профілактичною імунізацією вакциною Солка в той час було охоплено менше ніж
Уз популяції населення.
Україна 21 червня 2002 року отримала статус території у складі Європейського ре
гіону, вільної від поліомієліту. ВООЗ оголосила викорінення дикого штаму поліомієліту у
Західній півкулі. Однак навіть не зважаючи на сприятливу ситуацію, ВООЗ не відмінила
проведення вакцинації. Це пов’язано з циркуляцією збудника в інших регіонах світу, що
зберігає небезпеку виникнення захворюваності на поліомієліт.
Патогенез. Первинним місцем реплікації (як для диких, так і вакцинальних штамів
вірусів) є клітини слизової оболонки носоглотки і тонкої кишки. Зі слизової оболонки
кишки вірус потрапляє у лімфатичні вузли, реплікується і спричинює первинну віремію
(яка настає на 2—3-й день хвороби). Первинна віремія зумовлює потрапляння вірусів
у численні органи і системи, включаючи ретикулоендотеліальну систему, жирову тка
нину, скелетні м’язи. Поліовірус проникає у нервову систему, імовірно поширюючись
через периферійні нерви. Вакцинальні штами поліовірусів не реплікуються в ЦНС, що
забезпечує безпеку системі при використанні ослаблених вакцин. Проте винятково рідко
реверанти (через нуклеотидне заміщення) вакцинальних штамів вірусу призводять до
появи нейровірулентних фенотипів вірусу і спричинюють поствакцинальні паралітичні
поліомієліти.
Оскільки реплікація поліовірусів відбувається в епітеліальних клітинах, теоретично
проникнення вірусу в ЦНС можливе, проте поліовірус ніколи не виділяли зі спинномоз
кової рідини, і, навпаки, при асептичних менінгітах, зумовлених поліовірусами, у пацієн
тів не було зафіксовано паралітичних захворювань.
Ураження моторних і вегетативних нейронів призводить до появи відповідних
клінічних симптомів. Периневральне запалення і змішана запальна реакція за участю
лімфоцитів і поліморфноядерних лейкоцитів зумовлює виражену деструкцію нейронів.
Поліовірус переважно уражує моторні нейрони спинного мозку і ядра черепних нервів.
Оскільки в іннервації м ’яза одночасно беруть участь 2— 3 відповідних сегменти спин
ного мозку, м’язова слабкість кінцівок виникає лише при ураженні понад 50 % мотор
них нейронів. Окрім цього, у довгастому сітчастому утворенні ураження значно меншої
частки нейронів призводить до виникнення відповідної клінічної симптоматики. Ура
ження проміжних і дорзальних гангліїв спинного мозку зумовлює гіперестезію, міалгії.
Окрім гістопатологічних змін у тканинах ЦНС запальні зміни розвиваються і в ретикуло-
ендотеліальній системі.
Пасивний імунітет дитина отримує трансплацентарно. Цей захист поступово зни
жується протягом перших 4— 6 міс. життя. Активний імунітет після перенесеної інфек
ції, який забезпечується в основному сироватковими IgG, є пожиттєвим, проте захист
відбувається лише від одного серотипу збудника. Локальний імунітет за рахунок секре
торних IgA запобігає реінфікуванню вірусами клітин травного каналу.
Клінічна картина. Інкубаційний період поліомієліту становить у середньому 7—
14 днів, проте може тривати і 35 днів. Поліовірусні інфекції, спричинені дикими шта
мами поліовірусів, можуть мати кілька форм перебігу. Це безсимптомний перебіг, який
відзначається у 90—95 % випадків інфікування поліовірусами, абортивний поліомієліт,
непаралітичний поліомієліт (менінгеальна форма), паралітичний поліомієліт. Клініч
ні прояви паралітичних поліомієлітів, спричинені дикими чи вакцинальними штамами
вірусів, є подібними, а випадки абортивних чи непаралітичних форм вакцинасоційова-
них поліомієлітів не виявлені.
138
П О Л ІО М ІЄ Л ІТ
Абортивна форма поліомієліту. Приблизно у 5 % дітей після інфікування вірусом

виникає неспецифічний, грипоподібний синдром, який характеризується гарячкою, не
здужанням, болем у горлі, головним болем, рідше спостерігаються біль у животі, рідкі
випорожнення, закрепи, м’язовий біль, блювання без ознак ураження нервової системи.
Ці симптоми утримуються протягом 2—З днів, після чого діти повністю одужують.
Непаралітичні форми поліомієліту. Приблизно в 1 % пацієнтів, інфікованих
поліовірусом, розвиваються симптоми, притаманні абортивній формі, проте з більш вира
женим гіпертермічним синдромом, головним болем, нудотою, затьмаренням свідомості,
блюванням; відмічаються болючість і ригідність м ’язів шиї, тулуба, кінцівок. Виникають
парез стінки сечового міхура, закрепи. Це так звана перша фаза хвороби, після якої у 2/3
дітей настає короткотривале покращання стану, а надалі з ’являється друга фаза — пере
важно маніфестація симптомів ураження ЦНС (менінгеальна фаза).
При огляді дитини виявляють менінгеальні симптоми і змінені рефлекси; спочат
ку рефлекси підвищені чи знижені, надалі, через 12— 24 год, вони стійко знижуються.
Початково спостерігається зниження поверхневих рефлексів, абдомінальних, кремастер-
них рефлексів, рефлексів спинномозкових м’язів. Глибокі рефлекси знижуються через
8—24 год після зміни сідничних рефлексів. Часто немовлята при вертикалізації не мо
жуть утримати голівку, іноді виникає напруження та випинання тім’ячка. Розлади чутли
вості не відмічаються. Повне одужання і санація спинномозкової ріднни настають на 2—
4-й тиждень хвороби.
Паралітична форма. Паралітичні форми поліомієліту розвиваються приблизно в
0,1 % осіб, інфікованих поліовірусами. Залежно від локалізації процесу в ЦНС розрізня
ють три основні форми — спінальний паралітичний поліомієліт, бульбарний поліомієліт
і поліоенцефаліт.
Спінальний паралітичний поліомієліт переважно перебігає як двофазне захворю
вання. Перша фаза аналогічна фазі при абортивній формі. Друга фаза характеризується
погіршенням стану, високою температурою тіла, сонливістю, адинамією, блюванням.
Менінгеальні симптоми слабовиражені. Хворого турбує інтенсивний м ’язовий біль, ви
никають сенсорні і моторні розлади (парестезії, гіперестезії, фасцикуляції, спазми груп
м’язів). Здебільшого уражуються декілька груп м’язів без будь-якої закономірності. Через
1— 2 дні виникають асиметричні в’ялі паралічі чи парези. Ураження однієї ноги є більш
характерним, ніж ураження руки, частіше виявляють зміни в проксимальних відділах
кінцівок, ніж у дистальних. Після короткого періоду гіперрефлексії, м ’язової гіпертонії,
гіпертонусу м ’язів шиї і потилиці формуються стійка гіпорефлексія і паралічі. Спіналь-
ній формі притаманні паралічі м’язів шиї, живота, діафрагми, грудної клітки, кінцівок.
Перебіг паралітичної фази захворювання є доволі варіабельним. У деяких пацієнтів
швидко розвиваються парези і паралічі, в інших згасають симптоми хвороби та настає
одужання. Наростання неврологічної симптоматики спостерігається протягом 2— 3 днів,
прогресування паралічів призупиняється після нормалізації температури тіла. Паралічі
нижніх кінцівок супроводжуються дисфункціями сечового міхура, прямої кишки. По
чаткові симптоми одужання можуть спостерігатися протягом 6— 18 міс. після гострого
перебігу хвороби. У дітей часто описують атрофію кінцівки, деформації та порушення
її росту.
Бульбарний поліомієліт може виникати в дітей без виражених симптомів ураження
спинного мозку. До основних клінічних симптомів і синдромів бульбарних форм поліо
мієліту відносять порушення функції зовнішнього дихання, яке спричинює:
— гугнявий відтінок голосу (крику) через парез піднебіння чи м’язів горла;
139
— порушення здатності до ковтання та пов’язане з цим нагромадження слини і слизу;

— нагромадження фарингеального секрету, яке може зумовити нерегулярне дихання за
типом порушення дихання через слабість міжребрових і діафрагмових м ’язів;
— відсутність ефективного кашлю;
— назальну регургітацію слини, вжитої рідини через нездатність ізолювати ротоглотко-
ву порожнину від носоглоткової;
—- девіацію піднебіння, язичка, мигдаликів.
Паралітичні поліомієліти з дихальною недостатністю — це комплексні ураження, які
спричинюють вентиляційну дихальну недостатність з гіпоксією і гіпоксемією. До клінічних
симптомів, пов’язаних із залученням до патологічного процесу дихальних м’язів, відносять
неспокій пацієнта, часті паузи при розмові, короткі, поштовхоподібні слова і речення, збіль
шення частоти дихальних рухів, роздування крил носа, участь додаткових м’язів в акті ди
хання, парадоксальні рухи черевної стінки, обмеження рухомості міжребрових проміжків.
Ураження життєво важливих центрів у довгастому мозку призводить до централь
них розладів дихання (нерегулярна частота, ритмічність, глибина дихання), змін серце
во-судинної системи (артеріальна гіпертензія, серцева аритмія, блідість чи ціаноз шкіри),
коливання температури тіла.
Поліоенцефаліти виникають при ураженні вищих центрів мозку. Виникають су
доми, кома, спастичні парези, гіперрефлексія, підвищена дратівливість, дезорієнтація,
сонливість (проте деякі з цих симптомів можуть бути зумовлені більше гіпоксією, ніж
ураженням речовини головного мозку).
Відновний період починається на 2— 3-й тиждень від початку захворювання. Від
новлення може бути частковим або зовсім відсутнім. Зазвичай унаслідок глибокого ура
ження нервової системи повного відновлення функцій м ’язів не відбувається. Нерівно
мірність і мозаїчність відновлення функції нейронів призводить до розвитку контрактур
і деформацій опорно-рухового апарату.
Стадія залишкових явищ. Ця стадія зазвичай настає через 1,5—2 роки і характе
ризується розвитком м ’язових атрофій, кісткових контрактур і деформацій, а також ос-
теопорозу. Пацієнти, які одужали від поліомієліту, іноді страждають від рецидивів —
повторні паралічі, м’язова слабкість, інтенсивний біль тих груп м ’язів, парези яких рані
ше спостерігались. Цей постполіомієлітний синдром може розвинутися через 20—40
років після перенесеного в дитинстві поліомієліту.
Діагностика. Поліомієліт слід запідозрювати в неімунізованої дитини (чи неповніс
тю імунізованої) із симптомами паралітичних захворювань. Відповідно до визначення
ВООЗ, поліомієлітом вважають випадок гострого захворювання з в’ялими паралічами
і виявленням поліовірусу. Поствакцинальні випадки поліомієліту виникають протягом
7— 14 днів після вакцинації пероральною поліомієлітною вакциною. Поствакцинальний
поліомієліт може виникати у вільних від диких штамів поліовірусу країнах у разі контак
ту дітей з дітьми, вакцинованими від поліомієліту пероральною вакциною.
При діагностиці цих захворювань слід враховувати, що для жодних інших хвороб не
характерні поєднання гіпертермічного синдрому з м’язовим болем у спині чи шиї, в ’ялий
асиметричний параліч при незміненій сенсорній чутливості.
Матеріалом для вірусологічних досліджень є кров, спинномозкова рідина, змиви з носо
глотки, випорожнення. Згідно з рекомендаціями ВООЗ, для лабораторного підтвердження
захворювання слід провести виділення та ідентифікацію поліовірусу з випорожнень дитини
та здійснити верифікацію між дикими і поствакцинальними штамами. Узяття калу у двох
порціях слід виконати протягом 24— 48 год після появи підозри на поліомієліт. Найвища
140
концентрація поліовірусів спостерігається протягом 1-го тижня після розвитку паралічів, а у

20 % пацієнтів вірус удається виділити протягом тривалішого часу (до 3—4 тиж.).
Важливою умовою є достатня кількість калу для дослідження. Оптимальним вважа
ють 8— 10 г фекалій. У разі закрепів, які спостерігаються в пацієнтів зі спінальною чи
бульбарною формами захворювання, матеріал беруть паличкою чи петлею з прямої киш
ки. Виділені в клінічній лабораторії поліовіруси відсилають до вірусологічних лабора
торій ВООЗ чи CDC, де проводять секвестральний аналіз ДНК для кінцевої верифікації
штамів поліомієліту і штамів, які походять від пероральної вакцини.
Спинномозкова рідина при більшості захворювань без ураження ЦНС зазвичай у
нормі, при ураженнях ЦНС виявляють плеоцитоз (у межах 20— 300 клітин в 1 мм3), який
на початку хвороби є змішним, надалі переважають моноцити. Плеоцитоз утримується
до 2 тиж. від початку хвороби. Рівень білка спинномозкової рідини часто є нормальним
протягом перших днів, надалі підвищується.
За результатами серологічних досліджень діагностичне значення має чотириразове
зростання титру антитіл у реакціях нейтралізації чи гемаглютинації.
Електроміографічні дослідження підтверджують загибель нейронів.
Л ікування. На сьогодні не існує ефективних противірусних препаратів проти поліо
мієліту. Усі хворі підлягають обов’язковій госпіталізації в інфекційні стаціонари.
Режим — суворо ліжковий. Покласти хвору дитину слід на дерев’яному щиті у фізіо
логічному положенні тіла для профілактики контрактур, змінюючи положення тіла кожні
2 год. Слід скоротити до мінімуму парентеральні маніпуляції. Забезпечують спокій, тишу
в палаті, комфортний температурний режим, постійний контроль медперсоналу за харак
тером дихання і ковтання.
Патогенетична і симптоматична терапія:
1) знеболювальні, жарознижувальні засоби (парацетамол, ібупрофен);
2) дегідратаційна терапія (фуросемід, ацетазоламід);
3) у тяжких випадках — глюкокортикостероїди 1 мг/кг/на добу (за преднізолоном)
упродовж 3—4 тиж. (у період посилення паралічів);
4) хворих з тяжкою спінальною та бульбарною формами слід лікувати у від діленні ре
анімації та інтенсивної терапії;
5) як етіотропну терапію застосовують препарати рекомбінантного а-інтерферону.
При паралітичних формах, коли завершився розвиток паралічів (4— 6-й тиждень за
хворювання), проводять комплексне відновне лікування, надалі — періодичне санатор
но-курортне лікування. Лікувальна фізкультура, масаж, фізіотерапія є важливими скла
довими терапії в період відновлення. Хірургічна, ортопедична допомога застосовується
для лікування хворих з наслідками паралітичного поліомієліту.
Профілактика. Хворі з поліомієлітом або з підозрою на поліомієліт підлягають негай
ній ізоляції. Ізоляція хворого триває не менше ніж 4— 6 тиж. від початку захворювання. В
осередку інфекції проводять поточну та заключну дезінфекцію з використанням дезінфекцій
них засобів. На контактних осіб накладається карантин терміном 21 день з моменту ізоляції
хворого. За ними організовується нагляд педіатра (щоденно) та невролога (одноразово). Усім
дітям віком до 5 років, що не були щеплені проти поліомієліту та були щеплені з порушенням
календаря профілактичних щеплень, проводять термінову вакцинацію живою поліомієліт-
ною вакциною.
Специфічну планову профілактику поліомієліту можна проводити двома видами
вакцин — інактивованою та пероральною. Інактивована може застосовуватися у вигляді
моновакцини або входити до складу комбінованих вакцин.
141
Згідно з календарем профілактичних щеплень в Україні вакцинація проти поліо

мієліту проводиться у віці 3,4, 5 міс., ревакцинація — у 18 міс., 6 та 14 років.

1. Яка етіологія поліомієліту?
2. Які епідеміологічні особливості поліомієліту (поширеність в Україні, джерело інфекції, шляхи передачі)?
3. Патогенез захворювання.
4. Яка класифікація поліомієліту?
5. Клінічні прояви захворювання.
6. Які методи лабораторної діагностики поліомієліту?
7. Лікування хворих з паралітичною формою захворювання.
8. Профілактика поліомієліту (вакцинація, терміни спостереження за контактними).

1. Основні шляхи передачі збудника:
а) контактно-побутовий;
б) фекально-оральний;
в) трансмісивний;
г) трансплацентарний;
2. Що найбільше уражується при поліомієліті:
а) передні роги спинного мозку;
б) мозкові оболони;
в) задні роги спинного мозку;
г) спинномозкові ганглії;
ґ) усі відповіді правильні?
3. Серед непаралітичннх форм поліомієліту розрізняють:
а) спінальну;
б) менінгеальну;
в) понтонну;
г) бульбарну;
4. Найчастіші наслідки менінгеальної форми поліомієліту — це:
а) повне одужання;
б) парези та паралічі;
в) тривалий головний біль;
г) церебрастенічний синдром;
5. Специфічне лікування поліомієліту проводиться:
а) антибактеріальними препаратами;
б) інтерфероном;
в) глюкокортикоїдами;
г) у-глобуліном;
ґ) відсутнє.
6. Найчастіше після інфікуваннн розвивається:
а) абортивна форма;
б) інапарантна форма;
в) менінгеальна форма;
г) паралітична форма;
г) залежність відсутня.
7. Для вірусологічного дослідження використовують усі виділення, окрім:
а) сечі;
142
б) спинномозкової рідини;
в) калу;
г) носоглоткового слизу;
г) правильна відповідь відсутня.
8. Д л я п арал іч ів при п оліом ієл іті хар актер н е все, окрім :
а) асиметричний характер ураження;
б) розвиваються поступово;
в) чутливість збережена;
г) можуть супроводжуватися больовим синдромом;
ґ) правильна відповідь відсутня.
9. Планове щеплення проводять:
а) моновалентною вакциною;
б) двовалентною вакциною;
в) тривалентною вакциною;
г) усі відповіді правильні;
ґ) правильна відповідь відсутня.
10. Спостереження за контактними триває:
а) 7 днів;
б) 10 днів;
в) 14 днів;
г) 21 день;
г) ЗО днів.
Відповіді
1 — 6 ,2 — а, 3 — 6 ,4 — а, 5 — ґ ,6 — 6 ,7 — а, 8 — 6 ,9 — в, 10 — г.
143
МЕНІНГОКОКОВА ІНФЕКЦІЯ
> На одного хворого з маніфестною формою менінгококової інфекції припадає до 2 тис. носіїв
Neisseria meningitides
> Генералізовані форми розвиваються у 20 % хворих із менінгококовою інфекцією
У Менінгококовий назофарингіт клінічно не можна відрізнити від бактерійних фарингітів іншої етіології
> Основні відмінності генералізованих форм менінгококової інфекції від інших бактерійних ін
фекцій — тяжчий загальний стан дитини, висока температура тіла, порушення периферійного
кровотоку, геморагічний висип
> Перші елементи висипу при менінгококемії зазвичай розташовані на нижній частині тіла: гоміл
ки, стегна, сідниці, низ живота
> При ІТШ невідкладно розпочинають респіраторну терапію, корекцію гіповолемії, гіпоглікемії, ацидозу
> Антибіотиками вибору для лікування генералізованих форм є цефтріаксон, левоміцетин-сукцинат
> В Україні вакцинацію проводять за епідпоказаннями, також рекомендована подорожуючим у
країни з високою захворюваністю на менінгококову інфекцію
Менінгококова інфекція— гостре інфекційне захворювання, що спричинюється

менінгококом і характеризується різноманітністю клінічних ф орм— назофарингіту і здо
рового носійства до генералізованих (менінгококемії, менінгіту і менінгоенцефаліту).
Менінгококова інфекція була відома і в давні часи, і в середні віки. Однак уперше деталь
но захворювання було описано лише Yesse у 1805 році під назвою «епідемічний цереброспі-
нальний менінгіт». У 1887 році Weichselbaum відкрив збудника— грамнегативний диплокок
(Neisseria meningitidis). Із 1965 року захворювання отримало назву «менінгококова інфекція».
Етіологія. Збудник хвороби— Neisseria meningitidis (менінгокок Вексельбаума).
Це грамнегативний диплокок, нерухомий, джгутиків і капсул не має, спор не утворює,
аероб. Культивується на середовищах, що містять людський або тваринний білок. Neisseria
meningitidis оточена полісахаридною капсулою і містить ІЗ серогруп. Захворювання спри
чинюється переважно серогрупами А, В, С, W 135 і Y. Серогрупи В і С сьогодні домінують
у країнах Європи. Водночас захворювання на менінгококову інфекцію (МІ) в країнах Азії
та Африки асоціюються із серогрупами А і W135. Збудник виробляє ферменти— гіалу-
ронідазу і нейрамінідазу. Основним чинником патогенності є ендотоксин— білково-лі-
попсшісахаридний комплекс. Менінгокок нестійкий у навколишньому середовищі, поза
організмом швидко гине (під дією прямого сонячного світла, нагрівання, дезінфекційних
розчинів, у 70 % спирті). У слизі з носоглотки може зберігатися 1—2 год. За температури
50 °С менінгокок гине через 5 хв, за низьких температур (-7— 10 °С) — за 2 год.
Епідеміологія. Джерелом інфекції при МІ є хворі або носії менінгокока. Найбільшу
небезпеку становлять хворі з локалізованими формами та носії інфекції. На одного хво
рого з маніфестною формою МІ припадає до 2 тис. носіїв менінгокока.
Механізм передачі інф екції— повітряно-крапельний. Збудник виділяється з верх
ніх дихальних шляхів при чханні, кашлю, плачу дитини. Зараженню сприяє скупчення
людей, тісний контакт, високі температура повітря і вологість, а також низький санітар
но-культурний рівень життя населення. Інфікування можливе при прямому контакті з
хворим на менінгококемію. Водночас трансмісія збудника від хворого може відбуватися
протягом перших 24 год від початку ефективної антибактеріальної терапії.
Сприйнятливість до МІ загальна. Індекс контагіозності становить 10— 15 %. На ге
нералізовані форми МІ припадає близько 20 % усіх хворих. На них хворіють переважно
191
діти віком до 5 років — 50 % від усіх хворих. В основному реєструють спорадичні випад
ки МІ, але можливі й епідемічні спалахи в дитячих колективах. Характерне підвищення
захворюваності в зимово-весняний період. Максимум захворюваності припадає на лю-
тий-березень.
МІ характеризується періодичними підвищеннями рівня захворюваності. Тривалість
періоду з високою захворюваністю — 2— 4 роки. Міжепідемічний інтервал триває від 5
до 12 років.
Імунітет при МІ типоспецифічний. Природний імунітет частіше формується в ре
зультаті перенесеного назофарингіту менінгококової етіології. Дитина перших місяців
життя може мати вроджений пасивний імунітет, отриманий від матері.
Діти з імунодефіцитами (особливо з недостатністю системи комплементу (С5—С9)),
дефіцитом пропердину, з гіпогаммаглобулінеміями, анатомічними чи функціональними
астеніями мають високий ризик інвазивних чи рекурентних МІ.
Патогенез. Вхідними воротами для менінгокока є слизові оболонки носо- і ротоглот
ки. У більшості випадків у місці перебування менінгокока не виникає яких-небудь пато
логічних явищ (це характеризують терміном «носійство»), в інших випадках з’являються
місцеві запальні зміни (менінгококовий назофарингіт). У частини хворих менінгокок до
лає місцеві бар’єри і лімфогенним шляхом потрапляє в кров (транзиторна бактеріемія чи
менінгококемія). При менінгококемії (менінгококовий сепсис) збудник з током крові за
носиться в різні органи і тканини. Менінгокок може долати гематоенцефалічний бар’єр і
зумовлювати ураження мозкових оболон і речовини мозку з розвитком клінічної картини
гнійного менінгіту та менінгоенцефаліту.
У патогенезі генералізованих форм менінгококової інфекції велику роль відіграє ендоток
син, що вивільняється у великій кількості при загибелі менінгококів. При дії його на ендотелій
судин виникають мікроциркуляторні порушення, відбуваються зміни гемокоагуляції за тромбо-
геморагічним типом, що призводить до генералізованого внутрішньосудинного зсідання крові
з утворенням бактерійних тромбів у дрібних артеріолах і розвитку коагулопагії споживання, у
результаті якої формуються масивні крововиливи в шкіру і внутрішні органи (надниркові зало
зи, нирки, речовину головного мозку, міокард тощо). Наслідком ендотоксемії, гемодинамічних
і метаболічних порушень можуть бути гостре набухання і набряк мозку
У патогенезі гіпертоксичних (блискавичних) форм разом з різко вираженими бак
теріемією та ендотоксемією відіграють роль гіперсенсибілізація і зміна реактивності ор
ганізму. Розвиток інфекційно-токсичного шоку при цій формі менінгококемії зумовлений
масивною ендотоксемією в результаті швидкого і масивного розпаду мікробних клітин.
При цьому вже в перші години хвороби з’являються рясний геморагічний висип на шкірі,
масивні крововиливи у внутрішні органи і кровотечі. Перебіг інфекційно-токсичного шоку
супроводжується вираженими порушеннями гемодинаміки і синдромом гострої наднирко-
возалозової недостатності, метаболічними розладами, поліорганною недостатністю.
Клінічна картина. Інкубаційний період становить від 1—2 до 10 днів. Менінгококо
вий назофарингіт— найпоширеніша клінічна форма (до 80 %). Захворювання починається
гостро, перебігає з помірною лихоманкою, слабкістю, головним болем. Носове дихання
утруднене, з’являються мізерні виділення з носа, дертя в горлі. При огляді виявляють роз
литу гіперемію слизових оболонок і зернистість задньої стінки глотки. Часто на задній
стінці глотки спостерігається слизисто-гнійна доріжка (мал. 42, кольорова вклейка). Симп
томи хвороби зникають через 7— 10 днів. Носійство менінгокока — виділення менінгокока
з носоглоткового слизу за відсутності ознак запалення і наростання титрів специфічних
антитіл у динаміці.
192
М Е Н ІН Г О К О К О В А ІН Ф Е К Ц ІЯ
Частота менінгококемії становить 4— 10 % серед усіх клінічних форм МІ. Захворю

вання характеризується вираженим синдромом інтоксикації та ураженням шкіри, до патоло
гічного процесу можуть залучатися й інші органи (суглоби, нирки, надниркові залози, серце).
До основних відмінностей МІ від інших бактерійних інфекцій відносять тяжчий загальний
стан дитини, ніж при інших інфекційних захворюваннях, що проявляється високою темпера
турою тіла, пурпурою, порушенням периферійного кровотоку. Перші симптоми часто неспе
цифічні і нагадують ГРВІ. У дітей грудного віку спостерігаються гіпертермія, дратівливість,
блювання, діарея, анорекеія. Фаза неспецифічних симптомів триває приблизно 4 год у дітей
віком до 4 років та 6— 8 год у підлітків. Після цього відзначаються різка блідість (у 17—21 %
дітей), похолодання кінцівок (у 35—47 % дітей), озноб, що триває понад 10 хв, скарги на біль
у кінцівках (у 31—63 % дітей, виняток— немовлята). Протягом наступних 1—2 год розвива
ються сонливість, в’ялість, тахіпное, утруднене дихання.
Хвороба починається раптово, з підвищення температури тіла до 39—40 °С і вище.
Характерні головний біль, нездужання, в’ялість, анорекеія, можливе блювання. Основ
ний симптом менінгококемії — геморагічний висип. На початку захворювання частіше
з ’являються розеольозні або розеольозно-папульозні елементи різного діаметра, які зни
кають при натисканні, розташовані по всьому тілу. Через кілька годин, рідше на 2-й день
хвороби, з ’являються геморагічні елементи: багряно-червоного кольору з синюшним
відтінком, не зникають при натисканні, різного діаметра (від петехій до екхімозів), які
підвищуються над поверхнею шкіри, щільні при пальпації, у типових випадках — не
правильної зірчастої форми. Перші елементи висипу зазвичай розташовані на нижній
частині тіла: гомілки, стегна, сідниці, низ живота. При тяжких формах МІ вони можуть
бути розміщені по всьому тілу.
Рідше виникає плямисто-папульозний висип, що нагадує висип при вірусних інфек
ціях. У деяких немовлят МІ може перебігати без типового висипу.
Геморагічний висип з’являється в середньому від початку захворювання:
— через 8 год у немовлят;
— через 9 год у дітей 1—4 річного віку;
— через 14 год у дітей віком 5— 14 років;
— через 19 год у дітей віком 15— 17 років.
Плямисто-папульозні елементи безслідно зникають через 1—2 дні, геморагіч
ні пігментуються протягом тижня. У центрі великих геморагічних елементів висипу
з ’являються некрози, після відторгнення яких можуть формуватися дефекти тканин з
утворенням виразок, що загоюються вторинним натягом і щільними рубцями. В особливо
тяжких випадках можливий розвиток сухої гангрени пальців рук і ніг, вушних раковин,
носа тощо. Поява висипу в перші години хвороби на обличчі, шиї, верхній частині тулуба
є прогностично несприятливою ознакою (мал. 43— 51, кольорова вклейка).
За тяжкістю розрізняють легку, середньотяжку, тяжку і гіпертоксичну форми менін
гококемії. Легка форма менінгококемії діагностується рідко. Синдром інтоксикації слабо
виражений, температура тіла 38—39 °С, швидкоплинна (1—2 дні). Висип з’являється в
перші два дні хвороби на нижніх кінцівках, тулубі. Висип дрібний, у вигляді поодиноких
геморагічних елементів діаметром 2— 3 мм, зберігається протягом 1—3 днів. Зворотний
розвиток елементів висипу відбувається без стадії некрозу.
При середньотяж кій формі менінгококемії стан хворих значно порушується, тем
пература тіла підвищується до 40 °С, з’являється рясний геморагічний висип. Елемен
ти висипу можуть збільшуватися в розмірах, досягаючи 3—7 мм у діаметрі. Висип на
шкірі зберігається до 7 днів. Відзначаються головний біль, в’ялість, адинамія, блювання,
7 10-584 193
блідість шкіри. При тяжкій формі виражений синдром інтоксикації, температура тіла по
над 40 °С. Висип рясний, локалізується на обличчі, верхній частині тулуба — зірчастий,
геморагічно-некротичний. Розвиваються коагулопатія, інфекційно-токсичний шок (ІТШ).
Гіпертоксична (блискавична) форма перебігає з ІТШ, починається бурхливо з раптового
підвищення температури тіла до 39,5—41 °С, ознобу. На тлі вираженої інтоксикації вже в
перші 6—8 год з’являються рясний геморагічний висип, гіпостази. Тяжкий стан дитини
зумовлений ІТШ.
Особливостями менінгококової інфекції в дітей віком до 3 років є те, що вона часті
ше перебігає у вигляді тяжкої, гіпертоксичної форми менінгококемії, рідше в поєднанні з
менінгітом. При менінгококовому менінгіті переважає синдром інтоксикації (відмова від
їжі, відрижки, лихоманка, в’ялість, адинамія). Характерне загальне збудження, яке в по
дальшому змінюється на в ’ялість, пронизливий монотонний голос, напруження і пульсацію
великого тім’ячка. Менінгеальні симптоми виражені слабо або відсутні. У новонароджених
до патологічного процесу часто залучається речовина головного мозку, епендими шлуноч
ків; формується блок лікворних шляхів з розвитком гідроцефалії. Клінічне одужання і са
нація спинномозкової рідини настають пізно. Часто нашаровується вторинна бактеріальна
флора, у результаті чого розвиваються пневмонія, отит та ін. Основною причиною смерті
при МІ є крововилив у надниркові залози й ІТШ (мал. 52— 58, кольорова вклейка).
Існує декілька методів оцінки прогнозу перебігу менінгококемії, проте найдосконалі
шою і найпоширенішою на сьогодні у світі є прогностична шкала МІ Глазго (табл. 16).
При оцінці за шкалою Глазго: більше 8 балів — прогнозована летальність становить
73 %, понад 10 балів — прогнозована летальність становить 87,5 %.
М енінгококовий менінгіт. Захворювання починається гостро з підвищення темпера
тури тіла до 38— 40 °С, ознобу, сильного головного болю. Хворі стають неспокійними, го
ловний біль посилюється при дії звукових і світлових подразників, поворотах голови. Різко
виражені явища гіперпарестезїї. З’являється повторне блювання, не пов’язане зі споживан
ням їжі, яке не приносить полегшення. Відзначаються менінгеальні симптоми (ригідність
м’язів потилиці, симптоми Керніга і Брудзінського, у дітей першого року життя — також
симптом «підвішування» Лесажа), випинання і пульсація великого тім’ячка. Обличчя хво
рого бліде, склери ін’єктовані.
Типові зміни з боку спинномозкової рідини: до кінця першої доби вона стає каламутною,
молочно-білого кольору, витікає під тиском; характерні нейтрофільний плеоцитоз, підвищен
ня вмісту білка. На початку
Таблиця 16. Прогностична шкала МІ Глазго (1991) захворювання спинномоз
кова рідина може носити
Показники Бали серозний характер (мал. 59,
кольорова вклейка).
AT систолічний < 75 мм рт. ст. (у дітей віком до 4 років) 3
AT систолічний < 85 мм рт. ст. (у дітей віком понад 4 роки) Можлива поєднана
Різниця температури шкіри / базальної температури >3 °С 3
форма менінгококового
Оцінка за шкалою ком Глазго менше ніж 8 балів
менінгіту та менінгоко
3
або погіршення на 3 бали і більше за годину кемії.
Погіршення стану за 1 год перед проведенням оцінки 2 Рідкісні форми МІ: ар
Відсутність менінгізму 2 трит, ендокардит, пневмо
Поширена пурпура та великі екхімози 1 нія, іридоцикліт. Ці форми
Дефіцит основ в артеріальній або капілярній крові BE > 8,0 1 захворювання специфіч
Максимальна сума балів 15
них клінічних симптомів
не мають.
194
Діагностика. У першу чергу діагностика ґрунтується на клінічних даних. Клінічни

ми діагностичними критеріями менінгококемії є:
— раптовий гострий початок з підвищенням температури тіла до 38—40 °С;
— виражений інтоксикаційний синдром: загальна слабкість, головний біль, біль у
м’язах, блідість шкірних покривів;
— у більшості хворих через кілька годин від початку захворювання на шкірі з ’являється
плямисто-папульозний висип без певної локалізації. Ще через кілька годин на шкірі
сідниць, стегон, гомілок, нижньої частини тулуба утворюються геморагічні елемен
ти висипу розміром від 1— 2 мм до кількох сантиметрів. Згодом у центрі найбільших
елементів висипу утворюється некроз;
— можуть спостерігатися крововиливи в склеру, слизові оболонки ротоглотки, носові,
шлункові кровотечі;
— при блискавичних формах швидко наростають прояви ІТШ, на тлі утворюються гі-
постатичні синюшні плями.
Остаточний діагноз підтверджується результатами лабораторних методів дослід
ження, які включають бактеріологічні, бактеріоскопічні, серологічні методи та експрес-
діагностику. Матеріалом для бактеріологічного дослідження є носоглотковий слиз, кров,
спинномозкова рідина.
Менінгококи вдається культивувати на живильних середовищах, як правило, у 50 % ви
падків. Однак якщо пацієнти отримували антибактеріальну терапію на догоспітальному етапі,
ефективність бактеріологічного методу становить приблизно 5 %. Мікроскопія «товстої краплі»
крові у хворих із менінгококемією із фарбуванням мазка за Грамом дає змогу виявити грамнега-
тивні диплококи, розташовані всередині нейтрофілів. При мікроскопії спинномозкової рідини
виявляють диплококи, розташовані внутрішньо і позаклітинно. З метою визначити полісаха-
ридний антиген використовують реакцію коагаютинації; реакцію латекс-аглютинації, реакції
зустрічного імуноелекгрофорезу (експрес-метод). У крові (клінічний аналіз): різко виражений
лейкоцитоз, нейтрофільний зсув аж до мієлоцитів, анеозинофілія, збільшення ШОЕ.
За підозри на менінгіт проводять люмбальну пункцію (ЛП). Якщо в пацієнта від
значається геморагічний висип, спинномозкова пункція не обов’язкова для уточнення
діагнозу, тому що може відстрочити початок антибіотикотерапії. Слід відкладати люм
бальну пункцію, якщо дитина перебуває в шоці чи наявні симптоми значної внутріш
ньочерепної гіпертензії (випинання тім’ячка, набряк дисків зорових нервів, порушення
свідомості, вогнищеві неврологічні симптоми).
Зміни спинномозкової рідини будуть характерні для гнійного менінгіту. Менінгоко
ки можуть бути візуалізовані в нейтрофілах і культивовані у 80—90 % випадків. Вияв
лення бактеріальних антигенів може бути корисним у випадках, коли пацієнт отримував
антибіотики до проведення дослідження і коли бактеріологічний метод може бути нега
тивним. За допомогою ПЛР можна виявити ДНК менінгокока в спинномозковій рідині.
Групоспецифічні антигени менінгококів можуть бути виявлені в спинномозковій рідині,
крові, сечі за допомогою латекс-аглютинації та імуноелектрофорезу, хоча ці методики не
широко використовуються для рутинної діагностики.
Лікування. При менінгококовому назофарингіті застосовують макроліди (еритро
міцин тощо), хлорамфенікол або рифампіцин протягом 3— 5 днів, цефтріаксон (курс 2
дні) у віковій дозі; дітям старшого віку рекомендують полоскання ротоглотки теплими
розчинами фурациліну, натрію гідрокарбонату, слабким розчином калію перманганату
та ін. Використовують препарати для підвищення місцевого імунітету слизової оболонки
ротової порожнини.
195
Надання м едичної допомоги дітям з т яж кими формами менінгококемії на до-

госпітальному етапі. При тяжких формах менінгококової інфекції з високою імовір
ністю несприятливого результату захворювання інтенсивна терапія повинна починати
ся вже на етапі транспортування до стаціонару, неприпустимим при цьому вважається
внутрішньом’язове введення лікарських засобів.
На догоспітальному етапі повинен бути забезпечений периферійний венозний до
ступ, слід розпочати інфузійну терапію сольовими або колоїдними розчинами, увести
антибіотики. За підозри на розвиток гострої недостатності надниркових залоз уводять
глюкокортикостероїди (ГКС) внутрішньовенно, за необхідності — застосовують анти
піретики, протисуцомну терапію.
Надання м едичної допомоги дітям із менінгококемією на догоспітальному етапі:
1) оксигенотерапія зволоженим киснем з концентрацією кисню (Fi02) 0,35—0,4;
2) за наявності показань забезпечити прохідність дихальних шляхів і адекватне дихан
ня (уведення повітропровода, кисень, допоміжна вентиляція за допомогою маски, по
можливості — інтубація трахеї і ШВЛ);
3) при ознаках шоку за 3— 5 хв за допомогою катетерів типу «Вазофікс» або «Венфлон»
забезпечити надійний венозний доступ і розпочати інфузійну терапію ізотонічними
сольовими розчинами (ізотонічний розчин натрію хлориду або розчин Рінгера лак
тату) в обсязі 20 мл/кг маси тіла за 20 хв;
4) антибактеріальна терапія: цефотаксим у разовій дозі 75 мг/кг або цефтріаксон у ра
зовій дозі 50 мг/кг парентерально, бажано внутрішньовенно крапельно. Можливе за
стосування на догоспітальному етапі левоміцетину сукцинату в разовій дозі 25 мг/кг
внутрішньовенно струминно. У разі неможливості вводити антибіотики внутрішньо
венно застосовують внутрішньом’язове їх уведення.
На догоспітальному етапі цефотаксим або левоміцетину сукцинат повинні бути ан
тибіотиками першої лінії у випадках, коли на госпітальному етапі передбачається засто
сування розчинів, що містять кальцій (розчин Рінгера тощо). Цефтріаксон можна роз
глядати як антибіотик першої лінії на догоспітальному етапі, коли введення препаратів
кальцію при проведенні подальшої терапії не передбачається;
5) ГКС уводять тільки внутрішньовенно (преднізолон, гідрокортизон) у дозі 10 мг/кг
(розрахунок дози за преднізолоном);
6) антипіретична терапія (за необхідності): парацетамол 10— 15 мг/кг, ібупрофен 5—
10 мг/кг орально, натрію метамізол (анальгін 50 %) внутрішньовенно 0,1 мл на рік
життя;
7) протисуцомна терапія (у разі необхідності): діазепам у дозі 0,3—0,5 мг/кг одноразо
во (не більше 10 мг на одне введення).
М оніт оринг стану дит ини (спостереж ення) на догоспітальному ет апі:
1) оцінка тяжкості стану дитини: динаміка патологічних симптомів (колір шкіри і сли
зових оболонок, висип, свідомість);
2) термометрія, ЧСС, частота дихання (ЧД), пульсоксиметрія;
3) вимірювання артеріального тиску;
4) контроль прохідності дихальних шляхів.
Транспортування хворих з тяжкими формами менінгококемії здійснюється реаніма
ційними бригадами швидкої допомоги.
Надання медичної допомоги дітям з менінгококеміао на госпітальному етапі В умо
вах стаціонару препаратами вибору при тяжких формах меніїпококової інфекції є цефотаксим
або цефтріаксон, які призначаються внутрішньовенно крапельно на ізотонічному розчині на
196
трію хлориду. Цефотаксим повинен бути Таблиця 17. Застосування антибіотиків при МІ
антибіотиком першої лінії при менінго
кокемії у випадках, коли на госпіталь Добова
Оптимальний Кратність
Антибіотик доза,
ному етапі передбачається застосування шлях уведення
мг/кг
уведення
розчинів, що містять кальцій (розчин
Ріїтгератощо). Однак цефтріаксон можна Цефтріаксон Болюсно, повільна 100 1— 2
розглядати як препарат дій продовжен інфузія в/в
ня терапії меніїлококемії після гострої Левоміцетину Болюсно в/в 100 2—4
фази, коли введення розчинів кальціїо сукцинат
більше не потрібне. Цефотаксим Болюсно, повільна 150 2
Необхідність захисту від нозоко- інфузія в/в
міальної інфекції та власної умовно-па Ампіцилін Болюсно в/в 300 4— 6
тогенної міїфофлори в критичних станах
і при агресивній підтримувальній терапії (катетеризація центральних вен і сечового міхура,
проведення ШВЛ) диктує потребу в призначенні іншого антибіотика. Доцільним при цьому
є застосування аміногліїсозидів (амікацин 15 мг/кг на добу, нстилміцин: дітям віком до 1 року
7,5—9 мг/кг, дітям віком понад 1 рік— 6—7,5 мг/кг). Усі препарати вводять внутрішньовенно.
Антибактеріальну терапію слід починати за умови початку проведення внутрішньовен
них інфузій в обсязі, достатньому дія підтримки адекватної центральної гемодинаміки.
При середньотяжкій формі МІ антибіотики спочатку вводять внутрішньовенно. При легких
формах МІ може бути призначений бензилпеніцилін. Антибіотиками резерву при цьому є ампі-
цшгін, цефтріаксон, цефотаксим або левомщетину сукцинат. Дози основних антибактеріальних
препаратів, шлях, кратність і спосіб їх уведення при меніїшжокемії наведено у табл. 17.
Головними завданнями під час проведення інф узійної т ерапії при т яж ких фор
м ах М І мають бут и’.
• досягнення нормоволемії (контроль за показниками ехокардіографічнош дослідження:
нормальні показники кінцево-діастолічнош розміру (КДР), кінцево-систолічного розміру
(КСР) лівого шлуночка), нормальні показники середнього артеріального тиску (CAT);
• корекція КОС крові;
• компенсація втрат рідини з інтерстиціального та внутрішньоклітинного секторів;
поліпшення мікроциркуляції;
• запобігання активації каскадних механізмів і гіперкоагуляції;
• нормалізація постачання кисню тканинам та підтримка клітинного метаболізму і
функцій органів.
Метою стартової інфузійної терапії є ліквідація гіповолемії. Розчини вводять внут
рішньовенно струминно. Ізотонічні кристалоїдні розчини вводять у дозі 20—30 мл/кг
протягом перших 20 хв. Колоїдні розчини вводять зі швидкістю 20—40 мл/кг • год. Оп
тимальними кристалоїдами слід вважати ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин
Рінгера, розчин Рінгера лактату. Оптимальними колоїдами є похідні гідроетилкрохма-
лю III покоління (ГЕК 130/0,4). Одночасне застосування цефтріаксону з розчинами, що
містять кальцій, протипоказане навіть через різні інфузійні лінії. Має пройти не менше
ніж 48 год після введення останньої дози цефтріаксону перед уведенням препаратів, що
містять кальцій (розчин Рінгера і т. д.).
Починати інфузійну терапію шоку необхідно негайно, з кристалоїдних розчинів у дозі
20 мл/кг протягом перших 20 хв з наступною інфузією колоїдного розчину в дозі 10—20 мл/
кг у наступні 20 хв. При такому поєднанні гемодинамічний ефект вищий. При блискавичних
формах МІ доцільно поєднувати кристалоїдні і колоїдні розчини у співвідношенні 2:1.
197
У разі збереження ознак гіпоперфузії (зниження часу наповнення капілярів, зниження

діурезу) зазначену дозу вводять повторно ще 2— 3 рази протягом 1 год. Критерієм адекватної
за обсягом інфузії є підвищення центрального венозного тиску (ЦВТ) до 8— 12 мм рт. ст.
Розчини гідроетилкрохмалю 1— II покоління при шоку в дітей застосовувати не реко
мендується у зв’язку із загрозою виникнення гострої ниркової недостатності і кровотеч.
Якщо введення 60—90 мл/кг сольового розчину або 20—40 мл/кг колоїдів протягом
першої години лікування виявилося неефективним (відсутність стабілізації гемодинамі-
ки), необхідно поглиблено дослідити гемодинаміку (ехокардіоскопія, повторне визначен
ня ЦВТ), під контролем якої має здійснюватися подальша інфузійна терапія. У таких
випадках виникає потреба в застосуванні симпатоміметиків і респіраторної підтримки.
Олігурія, незважаючи на адекватну інфузійну терапію, може бути зумовлена гіпоперфузією
нирок, нерівномірним розподілом кровотоку та/або низьким артеріальним тиском, що вимагає
корекції інфузійної терапії та вибору адекватних симпатоміметиків. Стимуляція діурезу салуре-
тиками (фуросемід 1—2 мг/кг) доцільна лише за умови стабілізації гемодинаміки (задовільна
перфузія, AT, досягнення цільових позначок ЦВТ). В інших випадках уведення салуретиків
необхідно розглядати як помилку. Якщо, незважаючи на введення фуросеміду, зберігається олі-
гурія/анурія, то подальша терапія проводиться в режимі гострої ниркової недостатності.
Слід звернути увагу на неприпустимість застосування при ІТШ, метаболічному аци
дозі і набряку головного мозку розчинів глюкози. Вони не затримуються в руслі судин,
посилюють набряк клітин, набряк мозку. Важливим є той факт, що застосування глюкози
у хворих з недостатньою периферійною перфузією в умовах анаеробного метаболізму
супроводжується розвитком лактатацидозу, що зменшує чутливість адренергічних ре
цепторів серця і судин як до ендогенних, так і екзогенних катехоламінів, а не потенціює
вираженість серцево-судинної дисфункції. Водні розчини глюкози можуть бути призна
чені лише після стабілізації гемодинаміки, нормалізації перфузії та ліквідації ацидозу.
Єдиним показанням до введення глюкози у хворих із шоком та набряком головного мозку
є гіпоглікемія. Рівень глікемії необхідно підтримувати в межах 3,5— 8,3 ммоль/л. При
рівні глюкози менше ніж 3,0 ммоль/л уводять 5 мл/кг 5 % розчину глюкози (3 мл/кг 10 %
розчину глюкози) струминно, надалі крапельно 10 % розчину глюкози, при рівні глікемії
понад 10— 11 ммоль/л — інсулінотерапія.
Корекція метаболічного ацидозу досягається шляхом внутрішньовенного введення
натрію гідрокарбонату при pH крові нижче 7,1—7,2. Дозу натрію гідрокарбонату можна
визначити за формулою:
4,2 % NaHCO} (мл) = (НСО} бажаний - НСО}хворого) • М Г • К,
де Н С 03 бажаний — рівень стандартного натрію гідрокарбонату, якого необхідно досяг
ти; Н С 03 хворого — рівень стандартного натрію гідрокарбонату хворого; МТ — маса
тіла хворого; К — коефіцієнт, що відображає кількість позаклітинної рідини в організмі
пацієнта вибраної віковій категорії (у новонароджених — 0,8, у дітей віком 1— 6 міс. —
0,6, від 6 міс. до 3 років — 0,5, від 3 до 14 років — 0,4).
Інфузійна терапія також повинна усунути електролітні розлади (гіпокальціємію, гі-
перкаліємію, гіпокаліємію), що сприяють рефрактерності до інтенсивної терапії. За на
явності гіпергідратації та стабілізації гемодинаміки і мікроциркуляції необхідно прово
дити інфузійну терапію хворим у негативному балансі води, але так, щоб не спричинити
порушення гемодинаміки. При цьому (за умови динамічного контролю за центральною
та церебральною гемодинамікою, транспортом та споживанням кисню, показниками вод
но-електролітного балансу) можуть бути використані салуретики, антагоністи альдосте
198
рону. Наявність менінгіту не є показанням до обмеження об’єму інфузійної терапії, якщо

зберігається потреба в забезпеченні ефективної гемодинаміки.
Після виведення з шоку зазвичай виникає необхідність у тривалій підтримувальній
інфузійній терапії. Розрахунок об’ємів для інфузійної терапії проводиться з урахуванням
фізіологічної потреби, корекції дефіциту води та електролітів, обліку патологічних утрат,
рівня глікемії, загального білка, стану травного каналу, ступеня проявів набряку голо
вного мозку. Масивна інфузія натрійумісних розчинів на першому етапі лікування шоку,
гіперальдостеронізм, уведення буферів нерідко призводять до розвитку гіпокаліємічного
метаболічного алкалозу з парадоксальною ацидурією. Наслідками гіпокаліємії можуть
бути аритмії і поглиблення парезу кишок, погіршення тканинної оксигенації. Виходячи з
цього, після нормалізації гемодинаміки і за умови збереження адекватного діурезу необ
хідно забезпечити інфузію достатньої кількості калію у вигляді хлориду або аспарагінату
в поєднанні з антагоністами альдостерону (верошпірон 3—5 мг/кг на добу).
Одним з аспектів інфузійної терапії в післяшоковий період є забезпечення достат
нього надходження енергетичних і пластичних субстратів, що диктує необхідність у
проведенні часткового парентерального харчування. Його основа— інфузія 10—20%
розчину глюкози з інсуліном та розчинів амінокислот. Бажана підтримка достатнього ко
лоїдно-онкотичного тиску і рівня загального білка не менше ніж 40 г/л.
Загальні принципи проведення інфузійної терапії на цьому етапі полягають у постійній
підтримці нормоволемії. При цьому необхідно прагнути забезпечити нормоволеміїо найменш
можливим об’ємом інфузії і за першої ж можливості досягти від’ємного балансу рідини. Змен
шення гіпергідратації' сприяє покращанню функції легень і травного каналу. Рестриктивна
стратегія інфузійної терапії (обмеження добової кількості рідини 50—75 % від фізіологічної
потреби) доцільна лише в разі приєднання гнійного менінгіту або без нього з внутрішньочереп
ною гіпертензією за умови збереження задовільної гемодинаміки і нормального діурезу.
Терапія ДВЗ-синдрому передбачає призначення гепарину в дозі 50—200 ОД/кг на добу
під контролем показників коагулограми (оптимальним є постійна інфузія за допомогою ін-
фузоматів). За наявності гіперкоагуляції гепарин застосовують у дозі до 150—200 ОД/кг, що
в поєднанні з інфузійною, антибактеріальною і антиагрегантною терапією сприяє швидкій
нормалізації показників коаіулограми. Критерієм ефективності гепаринотерапії є подовжен
ня часу згортання у 2—3 рази від вихідного показника. У разі розвитку перехідної і гіпо-
коагуляційної фаз ДВЗ-синдрому застосовують свіжозаморожену одногрупну плазму в дозі
10—20 мл/кг. Її вводять внутрішньовенно у вигляді швидкої, струминної інфузії в поєднанні
з гепарином у дозі 25—50 ОД/кг. За потреби плазму вводять повторно. Критерієм ефектив
ності такої терапії є підвищення рівня фібриногену до 1,5—2 г/л, підвищення протромбіно-
вого індексу понад 60 %, припинення кровогечі зі слизових оболонок, із місць ін’єкцій. У разі
розвитку фази гіпокоагуляції і фібринолізу застосовують інгібітори протеаз: контрикал у дозі
1000 ОД/кг, трасилол, гордокс в еквівалентних дозах.
Інотропні препарати призначають дітям з рефрактерністю до інфузійної терапії
(відсутнє підвищення ЦВТ після проведення функціональних проб), низьким серцевим
викидом і низьким CAT. Призначають допамін у вигляді постійної інфузії з розрахунку
10 мкг/кг • хв, за відсутності ефекту збільшують дозу до 20—30 мкг/кг • хв. При зниже
ному серцевому викиді призначають добутамін у тих самих дозах, що й допамін. Діти
віком до 12 міс. можуть бути менш чутливими до дії симпатоміметиків.
Шок, несприйнятливий до добутаміну і/або допаміну, повинен бути швидко діагнос
тований, щоб використовувати норепінефрин або епінефрин. Тому якщо, незважаючи на
застосування допаміну в дозі 20— 30 мкг/кг • хв, зберігається артеріальна гіпотензія, до
199
цільно призначати норепінефрин або епінефрин. Дози цих препаратів підбирають шля
хом титрування в межах від 0,05 до 3 мкг/кг • хв.
У разі неефективності допаміну нерідко вдається досягти істотного поліпшення ге
модинаміки шляхом комбінованого застосування добутаміну і норепінефрину: перший
з них забезпечує високий серцевий викид, а другий — підтримку ефективного індексу
загального периферійного опору судин (ІЗПОС) і CAT. При рефрактерній гіпотензії за
стосовується епінефрин у дозі 0,1—0,5 мкг/кг • хв.
Кортикостероїди призначають за наявності гострої недостатності надниркових залоз
і/або рефрактерності до симпатоміметиків. Препаратом вибору при МІ є гідрокортизон.
Можливе застосування преднізолону. Препарати вводять кожні 6 год. Розрахунок дози
здійснюється за преднізолоном.
Ефективність високих доз кортикостероїдів при МІ не має наукового обґрунтування,
їх застосування не рекомендується.
Кортикостероїди призначають як ад’ювантну терапію гнійного менінгіту. Препарат
вибору — дексаметазон 0,1—0,15 мг/кг 4— 6 разів на добу протягом 2— 3 днів.
Лабораторний моніторинг проведення інфузійної терапії при тяж ких формах М І:
1) рівень еритроцитів, гемоглобіну, гематокритне число під час госпіталізації, потім —
один раз на добу;
2) гази крові, КОС — на момент госпіталізації, при проведенні корекції — 1-—3 рази на
добу, потім щоденно — до стабілізації стану;
3) електроліти— при госпіталізації, при проведенні корекції— 1— 3 рази на добу,
потім — щоденно до стабілізації стану;
4) тромбоцити, протромбін, фібриноген, продукти деградації фібрину/фібриногену,
коагулограма — при госпіталізації, потім — кожен день до стабілізації стану;
5) загальний білок крові, сечовина, креатинін— при госпіталізації, потім— кожен
день до стабілізації стану.
Ш ВЛ проводять при:
• нестабільній гемодинаміці;
• розвитку дихальної недостатності, дистрес-синдрому;
• набряку легень, лівошлуночковій серцевій недостатності;
• внутрішньочерепній гіпертензії і набряку головного мозку;
порушенні свідомості, судомах.
П оказаннями до інт убації т рахеї і початку Ш ВЛ є:
1) збереження ознак шоку, незважаючи на інфузію рідини об’ємом 60—90 мл/кг;
2) наростання ознак респіраторного дистрес-синдрому (висока частота дихання, пси
хомоторне збудження, яке наростає; залежність від інгаляції високих концентрацій
кисню — парціальний тиск кисню (Ра02) < 60 мм рт. ст. або ціаноз при FiOz > 0,6,
збільшення легеневого шунтування понад 15—20 % — P a0 2/F i02 < 200);
3) порушення свідомості: ускладнена кома І ступеня і глибокий ступінь пригнічення
свідомості (до 8 балів за шкалою Глазго), висока внутрішньочерепна гіпертензія,
загроза розвитку дислокаційних синдромів;
4) недостатність лівого шлуночка, загроза розвитку набряку легень.
Респіраторна підтримка м ає проводитися за принципам и легенево-прот ектив-
но ї вент иляції:
1) застосування потоку, що сповільнюється;
2) обрання оптимального позитивного тиску при видоху (PEEP) у межах 8— 15 см вод. ст.
залежно від віку дитини;
200
3) дихальний об’єм 6— 8 мл/кг, але не більше ніж 12 мл/кг;

4) використання прийомів рекрутменту і кінетичної терапії за відсутності протипоказань.
Хворим з менінгококемією потрібні ретельний догляд за шкірою, профілактика про
лежнів, обробка шкіри антисептиками. Тільки швидке відновлення перфузії тканин здат
не зменшити масштаби некрозів. За наявності глибоких дефектів шкіри і м’яких тканин
можуть знадобитися некректомія та пластичне закриття кожного дефекту або ампутація
дистальних сегментів кінцівок.
Місцеве лікування некрозів шкіри проводять за правилами, прийнятими в хірургії
опіків. Доцільна обробка некротичних поверхонь аерозолями, що містять антисептики
(лівіан, пантенол, левовінізоль, олазоль тощо), кремами, що містять срібла супьфодіазин.
Ефективним препаратом при лікуванні некрозів шкіри при МІ є йодобак. Прискорює за
гоєння некрозів застосування каротиноїдів (каротолін, обліпихова олія).
Невеликі за глибиною некрози загоюються самостійно і не потребують лікування.
Глибокі некрози іноді потребують пластики. Некрози пальців, як правило, відторгаються
самостійно, але іноді необхідне хірургічне втручання.
При менінгококовому назофарингіті застосовують макроліди (еритроміцин, азитромі
цин, спіраміцин тощо), левоміцетин або рифампіцин протягом 3— 5 днів у віковій дозі,
цефтріаксон (курс 2 дні). Дітям старшого віку рекомендують полоскання ротоглотки тепли
ми розчинами фурациліну, натрію гідрокарбонату, слабким розчином калію перманганату.
Головними чинниками несприятливих наслідків при МІ є несвоєчасне або неадек
ватне лікування інфекційно-токсичного (септичного) шоку, некероване зростання внут
рішньочерепного тиску і неухильне прогресування поліорганної недостатності, у тому
числі гострої наднирковозалозової недостатності, респіраторного дистрес-синдрому,
гострої ниркової недостатності і ДВЗ-синдрому. Агресивна підтримка життєвих функцій
при МІ, що починає здійснюватися з перших годин захворювання, ще на догоспітально
му етапі здатна знизити летальність при МІ до 2— 3 %.
Дієт от ерапія в ум овах інт енсивної т ерапії М І. Для запобігання транслокації киш
кової мікрофлори при тяжких формах менінгококемії показане раннє зондове ентеральне
харчування, яке варто починати відразу після стабілізації гемодинаміки за відсутності
проявів парезу кишок.
Оптимальним для харчування дітей на першому році життя є застосування низьколак-
тозних або безлактозних молочних сумішей, які містять пребіотики (олігоцукри, лакіулозу).
Перспективним є застосування елементних і напівелементних збалансованих дієт для
ентерального харчування, які містять глутамін, омега-3 жирні кислоти, цинк і селен. Подібні
суміші здатні не тільки забезпечити дитину пластичним і енергетичним матеріалом, який лег
ко засвоюється, а й позитивно впливати на імунну реактивність і запальну відповідь. Суміші
можна вводити частково або постійно за допомогою насоса через назогастральний зонд.
Діти, які до захворювання перебували на грудному вигодовуванні, повинні отриму
вати зціджене пастеризоване материнське молоко.
Профілактика. Найнадійнішим засобом профілактики МІ є вакцинація. Прості капсу-
лярні поліцукридні вакцини проти менінгококів серогрупи В і С було розроблено ще в 60-х
роках XX ст., а також чотиривалентні проти менінгококів серогрупи A, Y, W135. Надалі було
показано, шо поліцукридна вакцина індукує нетривалий імунітет у дітей віком до 2 років.
Повторне введення вакцини дітям приводить до зниження імунної відповіді. З огляду на не
високу ефективність капсулярної поліцукридної вакцини серед дітей віком до трьох років
рутинна імунізація цією вакциною їм не показана. Застосовувати цю вакцину рекоменду
ють особам з підвищеним ризиком захворювання на МІ (зниження функції селезінки, ас-
201
пленія, порушення в системі комплементу), персоналу лабораторій, які працюють зі штама

ми Neisseria meningitidis, особам з осередків інфекції, спричиненої серогрупами А і С. Дітям,
які відвідують дитячі дошкільні заклади, школярам І—П класів, підліткам з організованих
колективів, дітям із сімейних гуртожитків проводити вакцинацію проти Мі доцільно при
підвищенні рівня захворюваності у 2 рази і більше порівняно з попередніми роками; коли за
період менше ніж 3 міс. виникають три випадки і більше інфекції в осіб в одному регіоні, але
не у членів однієї сім’ї; якщо показник захворюваності в регіоні не менше ніж 10 на 100 тис.
населення.
Вакцинація рекомендована також особам, які збираються відвідати найближчим ча
сом ендемічні райони світу: Непал, Кенію, Саудівську Аравію, країни менінгококового
поясу Африки.
На сьогодні розроблено кон’юговану поліцукридну вакцину на основі кон’югації олі
гоцукриду, отриманого з капсулярних поліцукридів, з білком, який переносить менінгокок
у комплекс і правцевий анатоксин. Кон’югована поліцукридна вакцина індукує сильнішу
імунну відповідь у дітей віком до трьох років, створює тривалу імунологічну пам’ять, ефек
тивна для зниження менінгококового носійства. Кон’юговані вакцини проти менінгококів
А та С широко впроваджуються в Європі, а проти менінгококів А, С, Y, W — у США.
Крім вакцинації для профілактики в осередках МІ рекомендується застосування ри-
фампіцину в дозі 5 мг/кг дітям віком до 1 року і 10 мг/кг (максимальна доза — 600 мг/кг)
дітям віком від 1 до 12 років протягом 2 днів або одноразове внутрішньовенне введення
цефтріаксону в дозі 500 мг/кг після контакту з хворим. При цьому хіміопрофілактику
рекомендується доповнити вакцинацією в перші 5 днів після контакту.
Також рекомендується введення імуноглобуліну людини не пізніше 7-го дня після
контакту одноразово в дозі 1,5 мл дітям віком до 7 років і 3,0 мл — дітям віком понад
7 років і дорослим.

1. Назвати основні особливості збудника менінгококової інфекції.
2. Хто може бу ти джерелом захворювання при менінгококовій інфекції?
3. Перерахуйте основні клінічні форми менінгококової інфекції.
4. Назвіть клінічні прояви ендотоксичного шоку при менінгококовій інфекції.
5. Назвіть клінічні симптоми менінгококової інфекції.
6. Клінічні особливості діагностики менінгіту дітей 1-го року життя.
7. Основні лабораторні методи дослідження при генералізованих формах менінгококової інфекції.
8. Надання медичної допомоги хворим з тяжкими формами менінгококемії на догоспітальному і госпі
тальному етапах.
9. Перерахуйте основні принципи лікування менінгіту.
10. Які протиепідемічні заходи проводяться в осередку інфекції?

1. До якого роду належить збудник менінгококової інфекції:
а) Listeria;
б) Corinebacteria;
в) Neisseria;
г) Enterobacteria;
ґ) Iersinia?
2. Вкажіть механізм передачі менінгококової інфекції:
а) фекально-оральний;
202
б) повітряно-крапельний;
в) трансмісивний;
г) інокуляційний;
г) вертикальний.
3. Яка форма менінгококової інфекції належить до рідкісних:
а) назофарингіт;
б) менінгіт;
в) менінгококемія;
г) менінгоенцефаліт;
г) артрит?
4. Назвіть найтиповіший варіант висипу при менінгококемії:
а) розеольозний;
б) папульозний;
в) геморагічний;
г) геморагічно-некротичний;
ґ) пустульозний.
5. Яка улюблена локалізація висипу при менінгококемії:
а) лице;
б) верхні кінцівки;
в) сідниці, стегна;
г) спина;
ґ) долоні?
6. Який менінгеальний симптом характерний для дітей 1-го року житгя:
а) ригідність м’язів потилиці;
б) Керніга;
в) Брудзінського;
г) Лесажа;
ґ) Бабінського?
7. Назвіть зміни в спинномозковій рідині:
а) підвищення рівня глюкози;
б) підвищення рівня хлоридів;
в) нейтрофільний плеоцитоз;
г) негативна реакція Панді.
8. За допомогою якого дослідження підтверджують діагноз менінгококової інфекції:
а) бактеріоскопія крові та спинномозкової рідини;
б) бактеріологічне дослідження мазка з носоглотки;
в) бактеріологічне дослідження крові та спинномозкової рідини;
г) латекс-аглюгинація крові та спинномозкової рідини;
г) усі відповіді правильні?
9. Який антибіотик слід застосовувати хворому з менінгококемією на догоспітальному етапі:
а) пеніцилін;
б) ампіцилін;
в) амікацин;
г) цефотаксим;
ґ) рифампіцин?
10. На який термін накладають карантин в осередку менінгококової інфекції:
а) 7 днів;
б) 10 днів;
в) 21 день;
г) 30 днів;
ґ) 35 днів?
Відповіді
1 — в, 2 — б, 3 — ґ, 4 — г, 5 -— в, 6 — г, 7 — г, 8 — ґ, 9 — в, 10 — б.
203

Ентеро, поліо і менінгокок

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Ентеро, поліо і менінгокок

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

ЕНТЕРОВІРУСНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Ентеровірусні захворювання об’єднують велику групу гострих вірусних хвороб, які

вірулентних поліовірусів вакцинального походження з іншими ентеровірусами. Встанов­

Інтенсивна реплікація вірусів у клітинах слизової оболонки призводить до гіпер­

Таблиця 14. Класифікація ентеровірусів людини

Родина РІД Підгрупа

Picomaviridae Enterovirus > Поліовірус, серотипи 1— 3

ко перебігає в немовлят, інфікованих у перинатальний період при дефіциті материнських

значну гіперемію слизової оболонки зіва, мигдаликів, гіперплазію шийних лімфатичних

старшого віку скаржаться на головний біль; біль у животі, блювання спостерігаються у

на рентгеноірамах ніяких змін не виявляють. Спазматичний біль у животі, підвищена

Ентеровірусні міокардити і перикардити. Ентеровіруси у 25—35 % випадків є при­

них інфекцій. У пацієнтів часто з’являються симптоми ураження дихальних шляхів

цієнта. Після початкових неспецифічних симптомів виникають порушення свідомості,

Ентеровірусні захворювання новонароджених. Новонароджені є високосприйнят-

судоми, випинання тім’ячка та плеоцитоз у спинномозковій рідині. Летальність від енте­

П ит ання для самоконтролю

Тести для самоконтролю

Поліомієліт — гостре інфекційне захворювання, що спричинюється поліовірусом

Абортивна форма поліомієліту. Приблизно у 5 % дітей після інфікування вірусом

— порушення здатності до ковтання та пов’язане з цим нагромадження слини і слизу;

концентрація поліовірусів спостерігається протягом 1-го тижня після розвитку паралічів, а у

Згідно з календарем профілактичних щеплень в Україні вакцинація проти поліо­

П ит ання для самоконтролю

Тести для самоконтролю

Менінгококова інфекція— гостре інфекційне захворювання, що спричинюється

Частота менінгококемії становить 4— 10 % серед усіх клінічних форм МІ. Захворю­

Діагностика. У першу чергу діагностика ґрунтується на клінічних даних. Клінічни­

Надання м едичної допомоги дітям з т яж кими формами менінгококемії на до-

У разі збереження ознак гіпоперфузії (зниження часу наповнення капілярів, зниження

рону. Наявність менінгіту не є показанням до обмеження об’єму інфузійної терапії, якщо

3) дихальний об’єм 6— 8 мл/кг, але не більше ніж 12 мл/кг;

пленія, порушення в системі комплементу), персоналу лабораторій, які працюють зі штама­

П ит ання для самоконтролю

Тести для самоконтролю

You might also like

вірулентних поліовірусів вакцинального походження з іншими ентеровірусами. Встанов

Інтенсивна реплікація вірусів у клітинах слизової оболонки призводить до гіпер

Ентеровірусні міокардити і перикардити. Ентеровіруси у 25—35 % випадків є при

судоми, випинання тім’ячка та плеоцитоз у спинномозковій рідині. Летальність від енте

Згідно з календарем профілактичних щеплень в Україні вакцинація проти поліо

Частота менінгококемії становить 4— 10 % серед усіх клінічних форм МІ. Захворю

Діагностика. У першу чергу діагностика ґрунтується на клінічних даних. Клінічни

пленія, порушення в системі комплементу), персоналу лабораторій, які працюють зі штама