ЗАПОРІЗЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИКО-ФАРМАЦЕВТИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра інфекційних хвороб

ЗАТВЕРДЖЕНО
на методичній нараді кафедри
29.08.2023, Протокол № 1
Зав. кафедри, д-р.мед.н. професор
_____________ Олена РЯБОКОНЬ

МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА
практичного заняття з інфекційних хвороб для для самостійної роботи
студентів 3 курсу спеціальності 224 «Технології медичної діагностики та
лікування» на тему: «Вірусні гепатити з парентеральним механізмом
зараження
(ВГВ, ВГС, ВГД)»

Склав: доц. Олена ФУРИК

Рецензент: доц. Денис ЗАДИРАКА

2023
1. Актуальність.
Серед інфекційної патології людини особливе місце займають вірусні гепатити.
Основні причини цього наступні:широке поширення вірусних гепатитів (ВГ) в світі.
Більш як 2 млрд. осіб із 6 млрд., які проживають на Землі, протягом життя перенесли в тій
чи іншій формі вірусний гепатит В (ВГВ), а біля 400 млн. лишилися носіями НВsАg на все
життя. Кожного року у світі від гострого ВГВ та його наслідків помирає від 1,5 до 2 млн.
осіб, з них: біля 100 тис. від блискавичного гепатиту, 500 тис. - від гострого гепатиту, біля
700 тис. – від цирозу печінки та 300 тис. – від первинної гепатокарциноми. За останні 15-
20 років від ВГВ померло більше людей, ніж від бойових дій за час другої світової війни.
Вірусний гепатит С (ВГС) є найбільш розповсюдженою у світі хворобою печінки. На
сьогодні в світі кількість хронічних носіїв ВГС знаходиться в межах від 150 до 500 млн. В
індустріальних країнах Європи ВГС є причиною 20% гострого гепатиту, 70% - хронічного
гепатиту, 40% - термінальних стадій цирозу, 60% - гепатоцелюлярної карциноми і 30% -
трансплантації печінки. В даний час досягнутий певний прогрес у вивченні вірусних
гепатитів: розшифровано спектр їх збудників; розроблені і впроваджені в практику
сучасні методи лабораторної діагностики, в тому числі - молекулярно-генетичні;
розроблені засоби специфічної профілактики найбільш поширених гепатитів: А, В. Крім
того, розширено уявлення про випадки вірусних гепатитів з урахуванням особливостей їх
клінічного перебігу та індивідуальним імунологічним та вірусологічним профілем
пацієнтів. Разом з тим, не дивлячись на досягнуті успіхи у вивченні вірусних гепатитів, ця
група інфекційних захворювань залишається однією з важливих проблем медицини, як з
загальномедичних, так і економічних позицій. Успіхи в боротьбі з вірусними гепатитами
багато в чому залежать від рівня підготовленості медичних працівників в області
епідеміології, клініки, діагностики, лікування та профілактики вірусних гепатитів.
вірусний гепатит В (клініка, діагностика, лікування).
Етіологія: вірус гепатиту В (ВГВ, HBV) - ДНК-овий гепаднавірус. Білок вірусної
оболонки представлений поверхневим антигеном (HBsAg) - «австралійський» АГ,
нуклеокапсид містить серцевинних (core) антиген (HBcAg), інфекційний (HBeAg),
HBxAg, ДНК і ферменти (полімеразу та протеинкиназу). Кожен з антигенів ВГВ викликає
гуморальну імунну відповідь, що виявляється виробленням відповідних антитіл (анти-
HBs, анти-НВс, анти-НВе).
Епідеміологія: джерело - хворі як маніфестними, так і безсимптомними формами гострого
та хронічного ГВ. Меха-нізм зараження: парентеральний; шляхи передачі: природні (від
матері до дитини - вертикальний і перинатальний; при статевих контактах з інфікованою
людиною - статевий; при інших контактах з інфікованою людиною - го--різонтального) і
штучний (при порушенні цілісності шкірних покривів і слизових оболонок).
Патогенез: вірусу не властиво пряму шкідливу дію на гепатоцити, їх цитоліз здійснюється
іммуноопос-редованного за рахунок реакції з боку клітинного імунітету через
цитотоксичні Т-лімфоцити.
Клініка:
а) інкубаційний період від 42 до 180 днів, в середньому 60-120 днів.
б) початковий (переджовтяничний) період - 7-14 днів; захворювання починається з ознак
змішаного варіанту перед-жовтяничного періоду без значного підвищення температури
тіла. Симптоми інтоксикації і диспепсичні проявле-ня помірні, у третини хворих
артралгіческій варіант початкового періоду (посилення болю у великих суглобах ночами і
в ранкові години). Початковий період хвороби триває 7-14 днів і більше, однак при
заражених, пов'язаних з переливу-ням крові, він може бути коротше.
в) жовтяничний період - 3-4 тижні, більш виражена і тривала хворобливість, іноді різкі
болі в правому підребер'ї. Зберігається слабкість, зниження апетиту доходить до анорексії.
Нерідкі нудота і навіть блювота. Часто свербіж ко-жи. Печінка завжди збільшена, при
пальпації гладка, з дещо ущільненої консистенцією, відзначається збільшення се-лезенкі.
Можуть бути позитивними желчепузирние симптоми. У периферичної крові лейкопенія з
лімфо- і моноціт-тозом, іноді - з плазматичною реакцією. ШОЕ знижена до 2-4 мм / год, в
періоді реконвалесценції може прискорюватися до 18-24 мм / год з наступною
нормалізацією при відсутності ускладнень. Гипербилирубинемия більш виражена і стійка,
ніж при ГА, особливо на 2-3-му тижні жовтяничного періоду; спостерігається підвищення
активності амінотрансфераз у сироватці крові при зниженні сулемового тіста і
протромбінового індексу. При серологічне дослідження крові виявляються HBsAg, анти-
НВс IgM.
При тяжкому перебігу - ознаки наростання печінкової недостатності та прогресування
некротичних процесів у печінці - посилення загальної м'язової слабкості, запаморочення,
апатія, анорексія, нудота, почастішання блювоти, поява невмотивованого збудження,
порушення пам'яті; прогресуюче збільшення жовтушною забарвлення шкіри; зменшення
розмірів печінки, посилення хворобливості її краю; поява геморагічного синдрому
(петехіальний висип на шкірі, але-совие кровотечі, крововиливи в місцях ін'єкцій,
«баріться» стілець, блювота з домішкою крові); поява набряково-асцитичної синдрому
(набряки на стопах і нижній третині гомілок, асцит); виникнення лихоманки, тахікардії,
нейтро-профільного лейкоцитозу; збільшення вмісту загального білірубіну в сироватці
крові при наростанні його непрямий фрак-ції; зменшення вмісту холестерину нижче 2,6
ммоль / л.
г) період реконвалесценції - нормалізація активності амінотрансфераз до 30-35-го дня
хвороби при легкій формі, при середньотяжкій - до 40-50-му, при важкій формі - 60-65-го
дня.
Діагноз: дані анамнезу (переливання крові, операції і т.д.), клініка (поступовий початок
хвороби, тривалий перед-жовтяничний період, алергічні висипання на шкірі, відсутність
поліпшення самопочуття або його погіршення з появою-ем жовтяниці, тривалий
жовтяничний період з повільним зникненням симптомів захворювання в періоді
реконвалесцен-ції), серологічні реакції (раннє виявлення в крові HBsAg, HBeAg, анти-НВс
IgM, а також ДНК HBV, при благопр-ятном перебігу - швидке зникнення спочатку HBeAg
з появою анти-НВе, ДНК HBV, потім і HBsAg з появою анти-HBs; на зміну раннім анти-
НВс IgM з'являються пізні анти-НВс IgG).
Тривала циркуляція (більше 3 міс.) У крові HBeAg, ДНК HBV, а також анти-НВс IgM і
HBsAg в стабільно високому титрі свідчать про затяжному перебігу інфекційного процесу
і високої ймовірності хронізації. Про можливий розвиток хронічного гепатиту також слід
думати при виявленні HBsAg в стабільному титрі протягом 6 міс. і більше від на-чала
захворювання навіть при відсутності маркерів активної вірусної реплікації (HBeAg, анти-
НВс IgM, ДНК HBV), клиниче-ської симптоматики і при нормальних біохімічних
показниках.
Для діагностики хронізації ВГВ - пункційна біопсія.
У даному випадку тільки результати аналізів пункційних біоптатів печінки допомагають
встановити правильний діагноз.
Специфічна діагностика
а) ДНК вірусу (HBV DNA) - виявляється в сироватці / плазмі крові методами
молекулярної гібридизації, іноді з попереднім етапом полімеразної ланцюгової реакції.
Виявлення HBV DNA означає вирусемической стадію процесу і свідчить про високу
реплікативної активності вірусу. При гострому гепатиті В зміст HBV DNA в крові швидко
зростає протягом інкубаційного періоду і стає максимальним на початку періоду розпалу.
Циркуляція ДНК ві-руса більше 5-6 місяців є несприятливим прогностичним ознакою і
часто свідчить про хронізації гепа-тита В.
б) поверхневий антиген (HBsAg, від Hepatitis В virus surface antigen) - найбільш ранній
маркер ВГВ, що з'являється в крові ще в інкубаційному періоді. HBsAg циркулює при
гострому перебігу захворювання до 5-6 місяців. Виявлення HBsAg в крові більше 6
місяців може вказувати на початок хронізації процесу. Позитивний результат обов'язково
повинен бути перевірений шляхом перестановки аналізу у двох паралельних пробах.
Якщо хоча б одна з двох проб даної сироватки / плазми при цьому знову дає позитивний
результат, зразок вважають первинно позитивним і досліджують у підтверджуючої тест-
системі на основі реакції нейтралізації. Це необхідно мати на увазі, оскільки багато імуно-
ферментні тест-системи російського виробництва, володіючи невисокою специфічністю,
здатні давати велике число хибнопозитивних результатів.
Негативний результат тестування на HBsAg найчастіше свідчить про відсутність гепатиту
В у обстежуваного, од нако повністю діагноз виключити не можна, тому інфекція може
бути латентною або чутливість тест-системи недос-таточность.
в) антитіла до поверхневого антигену (antiHBs) - є показником імунітету до вірусу
гепатиту В або імунної відповіді на вакцинацію проти гепатиту В. В останньому випадку
титр antiHBs поступово наростає, тоді як антитіла до серд-цевінному антигену вірусу не
утворюються. При цьому рівень antiHBs 10 mIU / мл і вище свідчить про адекватну
відповідь на вакцинацію.
г) серцевинний антиген (HBcAg, від Hepatitis В virus core antigen) - сильний иммуноген,
що викликає утворення антитіл (antiHBc), які з'являються в крові через 1,5-2 місяці з
початку періоду розпалу і можуть циркулювати роками, часто будучи єдиним маркером
перенесеного гепатиту В (особливо в стадії серологічного «вікна» між ис-чезновеніем
HBsAg і появою до нього антитіл).
д) антитіла до серцевини антигену класу ІgM (antiHBc IgM) - поява їх у крові є
підтвердженням ост-рого гепатиту В. Оскільки даний діагноз частіше ставиться на
підставі клінічної картини, підвищення активності аланінамінотрансферази (АлАТ)
сироватки крові та виявлення HBsAg в крові, діагностичне значення antiHBc IgM
особливо велике в наступних випадках:
1) коли специфічна діагностика гепатиту В з яких-небудь причин проводиться пізно; при
цьому HBsAg в кро-ви може вже бути відсутнім;
2) при гострому гепатиті у хворого хронічним гепатитом В. Якщо такий гепатит
пов'язаний з суперінфікуванням ін-шими гепатотропними вірусами, то характерним буде
відсутність або низький титр antiHBc IgM.
е) антитіла до серцевини антигену класу IgG (antiHBc IgG) - мають більш важливе
значення маркера перенесений-ної інфекції в порівнянні з antiHBs, оскільки: antiHBs
можуть з'явитися в результаті вакцинації; antiHBc можуть Присутніх-вовать у фазі
«серонегативного вікна», коли HBsAg вже відсутня, a antiHBs ще не з'явилися; antiHBs
при гострому ге-патіте В не розвиваються у 15% реконвалесцентів; протягом 6 років після
гострого гепатиту В antiHBs можуть зникати у 20% перехворіли; в ендемічних по гепатиту
В районах у 20% населення можуть виявлятися тільки antiHBc при відсутності інших
маркерів інфекції.
ж) "антиген інфекційності" (HBeAg) - з'являється в крові хворих гострим і хронічним
гепатитом зазвичай у фазі вірусемії. Наявність HBeAg в крові є характеристикою експресії
його зрілим вірусом так званого дикого ти-па (нормальний, найбільш поширений варіант).
Виявлення його при гострому гепатиті В дозволяє прогнозувати результат захворювання,
так як HBeAg зникає з кровотоку через 1,5-2 місяці з початку хвороби при сприятливому її
перебігу. Тестувати на наявність HBeAg має сенс тільки HBsAg-позитивні сироватки, так
як виявлення його в HBsAg-негативних зразках вельми рідко і здебільшого являє собою
хибнопозитивний результат
з) антитіла до «антигену інфекційності» (antiHBe) - при безсимптомному «носійстві»
HBsAg і відсутності виру-семии antiHBe можуть розглядатися як додатковий показник
неактивній інфекції вірусом дикого типу.

Лікування:
1. Терапія - як і при ВГА
2. Противірусні - альфа-інтерферон (рекомбінантні: інтрон А, роферон А, Реальдирон і
нативні: Веллферон, людський лейкоцитарний інтерферон) при загрозі хронізації або
проградієнтного перебігу, синтетичні нуклеозиди - фамцикловір (фамвір), ламівудин
(епівір), зидовудин (ретровір, азидотимидин, тімозід), інгібітори протеази - Саква-навір
(інвіраза), індинавір (Кріксіван), індуктори інтерферону - неовир (циклоферон), аміксин,
імуномодулятори - лейкінферон, інтерлейкін-1 (беталейкін), інтерлейкін-2 (ронколейкін).
Показані при важкому перебігу ГВ (за наявності маркерів активної вірусної реплікації) із
загрозою розвитку гострої печінкової недостатності, особливо при появі ознак печінкової
енцефалопатії, а також при загрозі хронізації.
3. При ускладненнях, пов'язаних з енцефалопатією: купірування психомоторного
збудження натрію оксибутиратом, седук-сіном; промивання шлунка (через
назогастральний зонд) і високі або сифонні клізми для зменшення аутоінтоксі-кации;
пероральне застосування погано всмоктуються антибіотиків (канаміцин по 0,5 г 4 рази на
добу), ентеросорбентів; дробове ентеральне харчування в поєднанні з парентеральним;
ГКС (не менше 180-240 мг преднізолону) парентерально; ін-фузіонних терапія; при
геморагічних проявах - інгібітори протеаз і фібринолізу (епсилон-амінокапронова кислота,
контрикал, гордокс).

вірусний гепатити С, (клініка, діагностика, лікування)

ВГС - захворювання, схоже за епідеміологічними ознаками з ГВ, проте протікає більш
легко і відмінне при жовтяничних формах порівняно швидким зворотним розвитком
хвороби. Частіше зустрічаються безжовтушні, субклінічні і інаппарантние форми ГС, які
переносяться без стаціонарного лікування, проте в 80-90% випадків переходять в Хроні-
ний гепатит і у 20-30% хворих - в цироз печінки
Етіологія: вірус гепатиту С (ВГС, HCV) з сімейства флавивирусов, РНК-овий.
Епідеміологія: джерело - хворі гострою і хронічною формою інфекції; механізм зараження
- парентеральний (гепа-тит наркоманів), рідше інфікування в побуті, при статевих
контактах і при народженні дитини від інфікованої матері.
Патогенез: головна відмінність біологічних властивостей ВГС від ВГБ - домінуюча роль
біологічних властивостей над імунною відповіддю, вірус має прямим цитопатическим
дією. Висока мінливість ВГС дозволяє персистувати в орга-низме людини.
Клініка: інкубаційний період у середньому - 40-50 днів. Гострий ГС, як правило,
залишається нерозпізнаним, оскільки пато-логічний процес зазвичай протікає латентно
(субклінічні, інаппарантние форми) і може бути діагностований лише з підвищення
активності АлАТ, позитивних результатів досліджень на РНК HCV, дещо рідше анти-
HCV IgM, IgG. У безжовтяничну і початковому періоді жовтяничних форм характерні
астеновегетативний і диспепсичний синдроми: слабкість, млявість, швидка
стомлюваність, погіршення апетиту, іноді відчуття тяжкості в правому підребер'ї. У
жовтяничний період ознаки загальної інтоксикації незначні, прояви жовтяниці мінімальні
(субиктеричность склер і слизових оболонок неба, легке забарвлення шкіри, транзиторні
холурія і ахолія), може бути слабке збільшення печінки. Характерно легкий перебіг і
відсутність розвитку гострої печінкової недостатності.
Діагноз: дані анамнезу (парентеральне зараження), виявлення в крові РНК HCV (методом
ПЛР), дещо рідше - анти-HCV IgM і IgG.
Виняток хронічного ГС здійснюється на підставі виявлення мінімальних змін до
гепатобіоптатах, отсутст вія фіброзу і анти-К54 в крові.
Діагностика
а) РНК вірусу (HCV RNA) - виявляється методами молекулярної гібридизації в сироватці /
плазмі крові, лейкоцитах і пункційних біоптатах печінки. Виявлення HCV RNA
підтверджує факт активної вірусної інфекції. З іншого сторо-ни, кількісне визначення
HCV RNA важливо для оцінки ефективності противірусної терапії. Виявлення HCV RNA
є підставою діагнозу гепатиту С у випадках серонегативной, наприклад, на ранній стадії
інфекції, коли анти-тіла до вірусу ще не розвинулися, а також у пацієнтів з
імунодепресією (зокрема, після трансплантації органів), у яких антителогенез
пригнічений.
б) антитіла до вірусу (antiHCV) класу IgG - AntiHCV свідчать про контакт пацієнта з
вірусом і виявляються як при гострому, так і при хронічному гепатиті. У більшості
випадків їх наявність, встановлене за допомогою іммунофер-цементних тест-систем
третього покоління, корелює з присутністю в крові HCV RNA. У службі крові всіх країн
тести-вання донорської крові на наявність antiHCV є обов'язковим. Виявлення antiHCV в
пробі крові є беззаперечний-ним підставою для її вибракування.
Лікування: принципи лікування - див. ГА, проте необхідно призначати противірусну
терапію у всіх випадках гострого ГС, враховуючи вкрай високу ймовірність хронізації.
Гепатит Дельта - викликається РНК-вмісними вірусами, які здатні до реплікації тільки в
присутності ВГВ, вбудовуючись в його зовнішню оболонку.
Епідеміологія: джерела та механізм передачі - як і при ВГВ.
Патогенез: основною особливістю є провідна роль HDV в порівнянні з HBV, при цьому
активна реплікація HDV частіше призводить до придушення репродукції HBV. ГD прямої
цитопатичної дії на гепатоцити.
Клініка: інкубаційний період 20-40 днів; на відміну від ВГВ вірусний гепатит дельта
відрізняється:
1) більш високою і більш тривалою гарячковою реакцією
2) більш частим появою поліморфної висипки, суглобових болів
2) збільшенням селезінки
4) двохвильовим перебігом хвороби
5) більш частими фульмінантний форми
У крові виявляють маркери гострої фази: анти-НВс IgM і анти-HDV IgM. Для мікст-
гепатиту B + D в основному характерна циклічна среднетяжелая форма, що завершується
одужанням. При HDV / HBV-суперінфекції клінічно маніфест-ний гострий гепатит
спостерігається набагато рідше, ніж при коінфекції, однак при цьому часто відзначаються
важкі і фульмі-нантние форми з різко вираженими симптомами інтоксикації,
геморагічним і, нерідко, едемою син-дром, болями в області правого підребер'я, з
повторними хвилями загострення, іноді перевищують за тяжкості пер-вую. У частині
випадків відбувається лише підвищення активності амінотрансфераз без клінічних
проявів.
Діагноз: виявлення в крові анти-HDV IgM, РНК HDV поряд з HBsAg. Відсутність в
даному випадку анти-НВс IgM, HBeAg (і навпаки, наявність анти-НВс IgG, анти-НВе)
свідчить про HDV / HBV-суперінфекції. Навпаки, присутність анти-НВс IgM і HBeAg
характерно для HDV / HBV-коінфекції. HDAg в сироватці крові виявляється рідко, анти-
HDV IgG появля-ються пізніше.
Лікування: як при ВГВ.
клініка, етіологія, патогенез, лікування гострої і хронічної печінкової енцефалопатії.
За типом перебігу виділяють печінкову недостатність: гостру (розвивається раптово і
швидко - протягом декількох ча-сов-діб), підгостру (протягом тижня), хронічну (тривале
поступове розвиток)
Класифікація фульмінантний печінкової недостатності:
1) сверхострое протягом ФПН - ознаки печінкової енцефалопатії розвиваються на 0-7 добу
після виникнення жовтяниці.
2) гострий перебіг ФПН - ознаки печінкової енцефалопатії розвиваються на 8-28 добу
після виникнення жовтяниці.
3) підгострий перебіг ФПН - ознаки печінкової енцефалопатії розвиваються на 29 добу-12
тижнів після виникнення жовтяниці.
Патогенез печінкової недостатності:
а) випадання знешкоджуючих функції печінки і вплив на мозок токсичних речовин
(аміаку, меркаптану)
б) поява в крові помилкових нейромедіаторів - при ПН відбувається посилений катаболізм
білків і підвищений вико-вання як енергетичного джерела аммінокіслот з розгалуженим
ланцюгом, які є попередниками помилкових нейромедіаторів (тирамін, октоплазмін).
Помилкові нейромедіатори конкурують в крові з нормальними Медиатим-рами головного
мозку, пригнічуючи нервову систему.
в) розвиток метаболічного ацидозу (через накопичення в крові піровиноградної і молочної
кислот)
г) електролітний дисбаланс (гіпокаліємія)
д) гіпоглікемія через порушення утворення глюкози, а також зменшення деградації
інсуліну, це посилює пече-нічну енцефалопатію
е) порушення системи гемостазу, ДВС-синдром та ін.
Клінічно виділяють 4 стадії печінкової енцефалопатії:
Перший стадія - відносно незначні порушення психіки і свідомості. Наростають астенія і
адинамія. Настрій нестійкий, апатія змінюється ейфорією. Поведінка стає неадекватним,
часто агресивним. Хворі бурхливо реаг-руют на больові подразнення (у тому числі і на
ін'єкції), а потім занурюються в дрімоту. Хворих турбують почуття туги, тривоги,
запаморочення навіть в горизонтальному положенні. З рота вловлюється «печінковий
запах». Спостерігається позіхання, повторна блювота. Наростає сонливість вдень. Ці
ознаки виявляються на тлі посилення желтушности шкіри, скорочення розмірів печінки,
геморагічного синдрому, погіршення лабораторних показників. Для виявлення призна-ков
ОПЕ проводять проби: «проба письма» - зміни почерку хворого при спробі що-небудь
написати, «проба рахунки» - помилки при послідовному відніманні.
Другий стадія - періоди збудження стають менш тривалими і все частіше змінюються
сопорозним станом, з яких хворих ще можна вивести окриком або больовим
роздратуванням. Свідомість поплутано, хворий дезорієнтований в часі і просторі,
ковтальний і рогівковий рефлекси збережені. З'являються м'язові посмикування і ха-
рактерно «грюкання» тремор кистей, що нагадує ритмічні змахи крил птаха. Брадикардія
змінюється тахі- кардией. Нерідко підвищується температура тіла. Наростає
кровоточивість, у деяких хворих з'являються блювота «ко-Фейн гущею», а також чорний
«баріться» стілець. Сопорозное стан поступово поглиблюється, переходячи в кому. На
електроенцефалограмі (ЕЕГ) реєструються тета-хвилі на тлі уповільнення альфа-ритму.
3-ая стадія - відрізняється від попередньої порушенням словесного контакту, втратою
адекватної реакції на біль. Виявлено-ються патологічні рефлекси (Бабинського, клонус
стопи та ін.), Симптоми орального автоматизму (хоботковий, Марінеску-Радович та ін.).
Дефекація і сечовипускання стають мимовільними. Настає коматозний стан.
Четверта стадія - з поглибленням коми настає повна втрата реакції на всі види
подразників, у тому числі і на больові. Арефлексія. З'являється симптом «плаваючих
очних яблук», зникає «хлюпає тремор». В термінальній стадії зіниці розширені і не
реагують на світло.
Лікування печінкової недостатності:
1. Зменшення всмоктування іонів амонію з кишечника: високі сифонні клізми не менше 2
разів на добу; деконтаміна-ція кишечника; лактулоза (дюфалак)
2. Зменшення вмісту амоній-вмісних сполук в крові: препарати, що підсилюють
метаболізм в печінці, які зв'язують іони амонію в крові (глутамінова кислота)
3. Придушення синтезу помилкових нейротрансмітерів - інфузія розчином АК з високим
вмістом нерозгалужених АК
4. Придушення активності ГАМК-ергічних рецепторів головного мозку
5. Корекція геморагічного синдрому: свіжозаморожена плазма, концентрат нативної
плазми, кріопреципітат на-тивной плазми, етамзілат, вікасол, кальцію глюконат
6. Корекція електролітних порушень: інфузія К + -містять розчинів, антагоністи
альдостерону 7. Інфузійно-коригуюча терапія: свіжозаморожена плазма, альбумін,
корекція гіпоглікемії (розчини глюко-зи)
8. ГКС
9.Профілактика кровотеч ШКТ (блокатори протонної помпи)
10. Екстракорпоральна детоксикація.
11. Трансплантація печінки.
2. Учбові цілі завдання

2.1. Студент повинен мати уявлення (ознайомитися):

a-1
- поширеність гострих вірусних гепатитів в Україні
- наслідки гострих вірусних гепатитів
- диференційну діагностику гострих вірусних гепатитів.
2.2. Студент повинен знати: а-2
- поняття про маніфестні та латентні форми, носійство, персистенцію, рецидив та
загострення
- клінічні класифікації вірусних гепатитів
- визначення понять „вірусний гепатит ”, „фульмінантна форма ВГ”, „конфекція
при ВГ”, „суперінфекція при ВГ, „гострий ВГ”, „затяжний ВГ”, „хронічний ВГ”
- сучасні погляди на етіологію, патогенез найважливіших вірусних гепатитів
- особливості клінічних симптомів та варіанти перебігу гострих вірусних гепатитів
- частоту і характер ускладнень, прогноз при різних вірусних гепатитах
- принципи клінічної діагностики найважливіших вірусних гепатитів.
- основні критерії тяжкості вірусних гепатитів
- особливості клінічного перебігу вірусних гепатитів у разі ко- та суперінфекції
- характер біохімічних змін крові при гострих вірусних гепатитах
- сучасну специфічну діагностику гострих вірусних гепатитів
- діагностичну цінність ультразвукового дослідження при гострих вірусних
гепатитах
- принципи лікування гострих вірусних гепатитів
- клінічні та лабораторні прояви гострої печінкової енцефалопатії
- показання для глюкокортикостероїдної терапії при гострих вірусних гепатитах
- правила виписки зі стаціонару хворих на гострий вірусний гепатит
2.3. Студент повинен вміти: а-3
1. Дотримуватися основних правил особистої профілактики найважливіших
вірусних гепатитів при роботі біля ліжка хворого, на амбулаторному прийомі;
2. Зібрати анамнез захворювання з оцінкою епідеміологічних даних.
3. Обстежити хворого і виявити основні симптоми, особливості патологічних
проявів і терміни їх зникнення.
4. Сформулювати попередній діагноз відповідно до існуючих класифікацій,
обґрунтувати його відповідно до даних епіданамнезу, анамнезу захворювання,
об’єктивного огляду;
5. Скласти план обстеження та лікування залежно від виду патології та клінічної
форми, особливостей перебігу та ускладнень, що виникли, преморбідного фону
6. Призначити необхідне лабораторне та інструментальне обстеження, дати
інтерпретацію отриманих результатів для обґрунтування заключного клінічного
діагнозу згідно клінічної класифікації;
7. Провести диференціальну діагностику з іншими подібними інфекційними
хворобами;
8. Скласти індивідуальну терапію з урахуванням етіології, патогенезу, віку хворого,
тяжкості, періоду хвороби, наявності невідкладних станів.
9. Дати рекомендації по нагляду, режимі та дієті харчування в періоді
реконвалесценції.
 2.4. Творчий рівень (для найбільш здібних і підготовлених студентів):
а-4

Розвивати творчі здібності студентів в процесі проведення клінічних досліджень,

аналізу наукових джерел: залучати до роботи у студентському науковому гуртку кафедри;
запропонувати теми для рефератів з найбільш актуальних питань.

3. Виховні цілі (цілі розвитку особистості):

1. Сформувати уявлення про основи психотерапевтичного підходу до хворих на

гострі вірусні гепатити.
2. Розвинути уявлення про вплив гігієнічних та соціальних факторів на здоров’я
людини при гострих вірусних гепатитах.
3. На матеріалі теми розвинути почуття відповідальності за своєчасність та
правильність професійних дій.
4. Вміти встановлювати індивідуальний психологічний контакт з хворим та його
родичами.

4. Міжпредметне інтегрування:

Дисципліна Знати Вміти

Мікробіологія Етіологію гострих вірусних Проводити вірусологічні
гепатитів дослідження, вміти оціни ти дані
досліджень ПЛР
Анатомія, Будову печінки, гістологічні зміни Визначити гістологічні зміни
патанатомія, при її ураженні вірусами печінки (мікроскопічне
гістологія гепатитів А, Е. дослідження)
Епідеміологія Шляхи передавання, механізм Проведення протиепідемічних та
зараження при гострих вірусних профілактичних заходів у вогнищі
гепатитах інфекції.
Імунологія та Механізм ураження печінки при Вміти оцінити дані імунологічних
алергологія інфекційно-алергічному та досліджень.
цитопатогенному механізмах.
Методику проведення
серологічних досліджень.
Нервові хвороби Семіотику враження нервової Визначити клінічні симтоми:
системи при гострій печінковій • загальномозковий
енцефалопатії: • вогнищевий
• загальномозковий с-м • гіпертензійний
• вогнищевий с-м • менінгіальний
• гіпертензійний с-м
• менінгіальний с-м

Пропедевтика Основні етапи та методи Проаналізувати дані клінічного

дитячих хвороб клінічного обстеження хворого обстеження хворого в тому числі
лабораторні.
Фармакологія Основні лікарські засоби Вміти виписати рецепти на
фармакологічних груп: основні препарати таких
• противірусні фармакологічних груп:
• кортикостероїдні • противірусні
 • антигістамінні • кортикостероїдні
Знати вікові дози препаратів. • антигістамінні
Реанімація та Невідкладні стани: Надавати невідкладну допомогу
інтенсивна - гостра печінкова енцефалопатія при ГПЕ
терапія

Наступні дисципліни
Сімейна Патогенез, епідеміологію, Проводити диференціальну
медицина динаміку клінічних проявів, діагностику хвороб різного
можливі ускладнення ВГ. генезу із ВГ. Розпізнати ВГ,
Принципи профілактики і можливі ускладнення;
лікування. інтерпретувати дані
лабораторного обстеження.
Своєчасно госпіталізувати
хворого в інфекційний стаціонар.
Заповнити екстрене
повідомлення. Надати
невідкладну допомогу в разі
необхідності
Внутрішньопредметна інтеграція
Інфекційні Особливості інфекційних хвороб. Проводити диференціальну
хвороби Принципи діагностики, лікування, діагностику ВГ з іншими
профілактики інфекційних інфекційними хворобами.
хвороб. Патогенез, епідеміологію, Розпізнати ВГ, їх ускладнення;
динаміку клінічних проявів, інтерпретувати дані
лабораторну діагностику, можливі лабораторного обстеження.
ускладнення, особливості Призначити лікування.
клінічного перебігу ВГ. Принципи
профілактики і лікування.

5. Структурно-логічна схема:
 Гострі ВГ з парентеральним механізмом
передавання
Етіологія HBV, HCV, HDV

Епідеміологія Джерело інфекції – хворі та носії.

Шляхи зараження: парентеральний, трансфузійний, статевий,
вертикальний, трансплантаційний

Патогенез Одужан
Імунологічні
ня
реакції

Порушення функцій

Органні порушення
Імунний цитоліз
проникнення

Хроні-

печінки
антитілозалежний зація
імунний цитоліз

пряма цитопатична дія

смерть
Астеновегетатив

Диспепсичний

Гепатоліеналь-
Артралгічний

геморагійний
ний синдром

ний синдром
Клініка
Алергічний

жовтяниця
синдром

синдром

синдром

синдром
Специфічна ПЛР ІФА
діагностика

При ГПЕ
Ентеросорбенти
Дезинтоксикаці

Лікування
антигістамінні

Вітамін С

Плазмафе-
протеолізу
Інгібітори
ГКС

рез
Дієта
яяя

Профілактика Неспецифічна Вакцинація

 5.1 План та організаційна структура заняття:
№ Основні етапи заняття, Учбові Методи контролю Матеріали методичного Час
п їх функції та зміст. цілі в Методи навчання забезпечення (хв)
/ рівнях
п засвоєння
1 2 3 4 5 6
Підготовчий етап:
1 Організаційні заході
2 Постановка учбових
цілей та мотивація Дивись п. 10 хв.
«Актуальність теми»
Дивись п.
«Учбові цілі»

3 Контроль вихідного
рівня знань Питання для
А. етіологія ІІ Індивідуальне індивідуального
Б. патогенез ІІ опитування опитування. 20 хв.
В. клініка ІІ Рішення типових задач . Тести 2-го рівня
Г. діагностика ІІІ Письмові теоретичні Типові ситуаційні
Д. лікування ІІІ завдання задачі
Е. профілактика ІІ

Основний етап Практичний Професійний

4 Формування системи III професійний тренінг алгоритм обстеження 50 хв.
професійних вмінь та у вирішенні Курація тематичних
навичок. різноманітних (типових хворих.
і нетипових) клінічних Історії хвороби.
Зміст - Див. п.
ситуацій . Виписки з історій
”Учбові цілі”
хвороби.
Ситуаційні задачі
3-го рівня.
Заключний етап Індивідуальний
5 Контроль і корекція III контроль практичних Тести 3-го рівня 10 хв.
рівня професійних навичок і професійних
навичок та вмінь дій студентів.
Аналіз типових
помилок.
Програмований
контроль.

6 Підведення підсумків
заняття:
теоретичний
практичний
організаційний
7 Домашнє завдання: Орієнтовна карта для
Учбова література роботи з літературою
(основна, допоміжна)
6.Матеріали методичного забезпечення заняття:
6.1. Підготовчий етап.
6.1.1.Питання для фронтального опитування:
=2
1. Джерело інфекції та шляхи зараження при гострих ВГ.
2. Класифікація вірусних гепатитів.
3. Групи ризику при гострих ВГ.
4. Основні клінічні форми гострих вірусних гепатитів.
5. Варіанти перебігу переджовтяничного періоду гострих ВГ.
6. Основні клінічні прояви жовтяничного періоду гострих ВГ.
7. Варіанти перебігу гострого вірусного гепатиту Д. Клінічні прояви.
8. Ускладнення та наслідки гострих ВГ.
9. Критерії тяжкості гострих вірусних гепатитів.
10. Ультразвукова діагностика при гострих ВГ.
11. Характер лабораторних змін при гострих ВГ.
12. Специфічна діагностика гострих ВГ.
13. Основні етапи патогенезу гострої печінкової енцефалопатії.
14. Основні клінічні прояви гострої печінкової енцефалопатії.
15. Характер лабораторних змін при гострій печінковій енцефалопатії.
16. Принципи лікування гострих ВГ.
17. Принципи дієтичного харчування при гострих ВГ.
18. Принципи лікування гострої печінкової енцефалопатії.
19. Неспецифічна та специфічна профілактика гострих ВГ.
20. Правила виписки зі стаціонару хворих на ВГ.
6.1.2. Тести 2-го рівня:
=2
1. Вкажіть біохімічний показник, підвищення якого свідчить про розвиток цитолітичного
синдрому у хворого з вірусним гепатитом:
А. * активність аланінамінотрансферази;
В. лужна фосфатаза;
С. тимолова проба;
D. загальний білірубін;
Є. протромбіновий індекс.
2. Синтетичну функцію печінки відображає наступний показник:
А. рівень аспартатамінотрансферази;
В. рівень загального білірубіну;
С. рівень аланінамінотрансферази;
D. * рівень протромбінового індексу;
Є. рівень лужної фосфатази.
3. Критеріями мезенхимально - запального синдрому є:
A. зниження синтезу протромбіну;
B. зниження вмісту заліза в сироватці крові;
C. * підвищення рівня α2-, β -, γ – глобулінів;
D. підвищення рівня жовчних кислот;
E. підвищення активності лужної фосфатази.
4. Основним лабораторним показником холестатичного синдрому є підвищення в крові:
A. прямого білірубіну;
B. рівня жовчних кислот;
C. рівня лужної фосфатази;
D. рівня холестерину;
E. * все перераховане вірно.
5. Жовтяниця при вірусних гепатитах:
A. підпечінкова;
B. * паренхіматозна;
C. надпечінкова;
D. гемолітична;
E. механічна.
6. Для субклінічної форми вірусного гепатиту характерно:
A. відсутність скарг;
B. відсутність жовтяниці;
C. підвищення активності цитолитических ферментів;
D. виявлення в крові відповідних маркерів;
E. * все вірно.
7. Для безжовтяничної форми вірусного гепатиту характерно все, за винятком:
A. відсутність жовтяниці;
B. зниження апетиту, важкість у правому підребер'ї;
C. підвищення активності цитолитических ферментів;
D. виявлення в крові відповідних маркерів;
E. * наявність жовтяниці.
8. Для астеновегетативного синдрому дожовтяничного періоду вірусного гепатиту
характерно:
A. загальна слабкість;
B. нездужання;
C. зниження працездатності;
D. підвищена стомлюваність;
E. * все вірно.
9. Для диспепсичного варіанту дожовтяничного періоду вірусного гепатиту не характерно:
А. * висока температура, озноб;
В. зниження апетиту;
С. нудота;
D. тяжкість в епігастральній ділянці;
Є. важкість у правому підребер'ї;
10. Aртралгічний синдром дожовтяничного періоду вірусного гепатиту проявляється
наступним симптомом:
A. обмеження рухів у суглобах;
B. гіперемія і набряк шкіри навколо суглобів;
C. * біль у суглобах;
D. порушення ходьби;
E. все вірно.
11. Вкажіть симптоми грипоподібного варіанту дожовтяничного періоду вірусного
гепатиту:
А. * гострий початок, підвищення температури, ломота в тілі, головний біль, сухий
кашель, закладеність носа;
В. зниження апетиту;
С. рясний риніт, слабкість, нормальна температура тіла;
D. лихоманка, ларингіт;
Є. кон'юнктивіт, головний біль.
12. Cиндромом дожовтяничного періоду вірусного гепатиту не є:
A. диспепсичний;
B. артралгіческій;
C. * жовтяничний;
D. грипоподібний;
E. астеновегетативний.
13. Вкажіть критерій, який свідчить про тяжкість перебігу вірусних гепатитів:
А. наростаюча інтоксикація, нудота, блювання;
В. зниження протромбінового індексу;
С. зниження загального білка;
D. зниження активності аланінамінотрансферази на тлі наростаючого загального
білірубіну;
Е. * все вірно.
14. Тривалість затяжного перебігу вірусного гепатиту становить:
A. 1-3 місяці;
B. * 3-6 місяців;
C. 6-9 місяців;
D. 9-12 місяців;
E. більше 1 року.
15. Для циклічного перебігу вірусного гепатиту характерна наявність наступного періоду:
A. інкубаційного;
B. дожовтяничного;
C. жовтяничного;
D. періоду реконвалесценції;
E. * все вірно.
6.1.3 Матеріали методичного забезпечення основного етапу заняття
Професійний алгоритм щодо формування навичок та вмінь діагностики гострих ВГ

№ Завдання Послідовність виконання Зауваження, попередження щодо

самоконтролю
1. Оволодіти 1. З’ясувати скарги Відокремити скарги, що
методикою характеризують синдроми:
обстеження - загальної інтоксикації
хворого на - органних уражень
гострі ВГ - додаткових уражень
2. Анамнез хвороби Послідовність та терміни
виникнення
- лихоманки
- переджовтяничного періоду
- жовтяниці
- ускладнень
- додаткових синдромів (нудота,
3. Анамнез життя блювання та інше)
4. Епіданамнез - перенесені хвороби, у т.ч. вірусні
гепатити
Виявити:
- контакт з хворим вірусні
гепатити
- парентеральні втручання
- перебування в ендемічних
регіонах чи в регіонах спалаху
захворювання на ВГА та ВГЕ

2. Провести 1. Загальний огляд - Оцінити стан хворого, положення

курацію Шкірні покрови - наявність жовтяниці
хворого - колір шкіри та слизових оболонок
Очі -колір очей
 -колір слизової ротоглотки
Ротоглотка -)
-

с-м Воскресенського (є/немає)

2. Пальпація - с-м Ортнера (є/немає)
- рухливість м’якого піднебіння
- гучність, ясність, сиплість,
гугнявість
- наявність збільшення печінки
Лімфатична система - наявність збільшення селезінки
- розміри, щільність та болючість
Легені лімфатичних вузлів
- голосове тремтіння
Живіт - розміри та властивості печінки та
селезінки, підшлункової залози
- болючість при пальпації живота,
симптом Воскресенського
- менінгеальний синдром (є/немає)

3. Перкусія -перкуторні межі серця

Серце - порівняльна топографічна
Легені перкусія легень (наявність чи
відсутність перкуторних ознак
ущільнення легеневої тканини)

4. Аускультація - ритм, гучність серцевих тонів

Серце - характер дихання – везикулярне,
Легені жорстке, бронхіальне; послаблене,
посилене
- патологічні дихальні феномени –
крепітація, хрипи та їх характер,
локалізація, зміни під час фаз
дихання, після кашлю
- бронхофонія
3. Провести 1. Загальний аналіз крові - рівень лейкоцитів, п/я
лабораторне нейтрофілів лімфоцитів, ШЗЕ
дослідження 2. Загальний аналіз сечі - наявність лейкоцитів,
еритроцитів, білку
3. Діастаза сечі - рівень
4. Біохімічне дослідження крові Білірубін загальний, прямий,
АлАТ, АсАТ, ГГТП, лужна
фосфатаза, тимолова проба, сахар

5. Серологічне дослідження ІФА - серологічні маркери гострих ВГ

РПГА - в парних сироватках, зростання
титру в 4 рази та більш.

6. ПЛР дослідження РНК, ДНК збудників гострих ВГ

 6.1.4. Ситуаційні задачі другого рівня засвоєння (=2)
Задача 1
Хворий 17 років надійшов у клініку на 6-й день хвороби. Занедужав гостро з
підвищення температури тіла до 39оС, слабкості, на 2-й день хвороби знизився апетит,
температура утримувалась протягом 4-х діб, потім знизилась до норми, на 5-й день
хвороби – потемніла сеча
Об-но: Т- 36,8оС, шкіра та слизові оболонки субіктеричні, без висипу. Живіт при
пальпації м'який, безболісний, печінка збільшена, селезінка не пальпується. ЧСС - 64 уд/
хв. АТ - 110/70 мм.рт.ст.
1. Попередній діагноз. 2. План обстеження. 3. Лікування
Задача 2
Хвора 27 років, студентка, мешкає в гуртожитку. Надійшла у клініку на 5-у добу
хвороби зі скаргами на пожовтіння склер та шкіри, слабкість, відсутність апетиту.
Захворювання почалося гостро з підйому температури до 38оС, катарального синдрому не
було. Ліків не приймала, в гуртожитку були випадки вірусного гепатиту А.
Об-но: Т – 36,3оС, невелика слабкість. Помірна жовтяниця шкіри та склер, висипу
немає. Живіт м'який, безболісний у всіх відділах, печінка збільшена, безболісна, селезінка
пальпується біля реберної дуги. Пульс - 64 уд/хв., АТ - 110/70 мм.рт.ст. У крові
відзначається лейкопенія, відносний лімфоцитоз, ШОЕ – 5 мм/год.
1. Попередній діагноз. 2. План обстеження. 3. Лікування

Задача 3
Хворий З., 42 років, був госпіталізований в інфекційне відділення на 23-ю
добу хвороби із скаргами на загальну слабкість, відсутність апетиту, нудоту, періодичні
позиви на блювання. Хвороба розпочалась поступово із загальної слабкості, нудоти,
погіршення апетиту, болей у суглобах. Через кілька діб позиви на блювання, особливо, під
впливом кулінарних запахів, анорексія, почуття важкості в надчеревній ділянці, на 16-у
добу хвороби помітив темну сечу, в наступні дні –жовтяницю. 3 місяці назад був
оперований з приводу інвагінації товстої кишки, в післяопераційному періоді –
гемотрансфузія.
Об'єктивно: стан важкий. На запитання відповідає мляво. Під час огляду -
блювання. Значна жовтяниця, розчухи на шкірі. Метеоризм. Печінка виступає з-під
реберної дуги на 4 см. Пальпується нижній полюс селезінки. Кал світлий.
1.Сформулюйте клінічний діагноз.
2.План обстеження
3.Лікування.
6.1.5 Ситуаційні задачі третього рівня засвоєння
(=3)
Задача 1.
Хворий Е., 18 років, надійшов в інфекційне відділення на 6-у добу захворювання зі
скаргами на сухість у роті, нудоту, відсутність апетиту, потемніння сечі. Захворів гостро,
захворювання почалося із підвищення температури тіла до 38,5°С, слабкості. Температура
через 3 доби впала до нормальних цифр, але зберігалась слабкість, наросла нудота,
з'явилась рота. Дома приймав парацетамол, у зв'язку з появою іктеричності склер звернуся
до лікаря.
Об-но: стан важкий, у свідомості, адекватний. Т тіла – 36,7оС, шкірні покриви без
висипки, помірно іктеричні, бліді. Тони серця звучні, ритм правильний. Живіт м'який,
болючий в епигастрії при пальпації, печінка й селезінка помірно збільшені, симптом
Воскресенського позитивний, симптомів роздратування черевної порожнини немає.
1.Попередній діагноз. 2. План обстеження. 3. Лікування
 Задача 2.
Хвора А., 23 роки, 16 тиждень вагітності. Занедужала гостро, підвищилася Т тіла
до 38,5оС, відзначалася слабість, головний біль, нудота. З 3 дня хвороби зник апетит,
декілька разів була рвота. На 5-у добу на шкірі помітила появу жовтяниці, в той же час
потемніла сеча. Із анамнезу відомо, що останні 3 місяці жили в Узбекістані, в дитинстві
перенесла вірусний гепатит А, що був підтверджений серологічно.
При огляді: Т тіла – 36,8°С, хвора млява, трохи загальмована. Колір шкіри та
слизових оболонок субіктеричний, на шкірі тулуба – поодинокий геморагічний висип.
Периферичні лімфатичні вузли не пальпуються.
Живіт м'який, безболісний, печінка незначно збіьшена, м'якої консистенції,
пальпується край селезінки. Слизова оболонка ротоглотки іктерична. Пульс 92 уд/хв., АТ
– 110/70 мм.рт.ст., тони серця приглушені, дихання везикулярне, менінгеальних знаків
немає. Ан.крові: Эр.- 4,61012/л, лейк. – 8,1109/л, п-6%, з-64%, л-25%,м-5%, ШЗЕ -
10мм/г.
1. Попередній діагноз. 2. План обстеження. 3. Лікування.

Задача 3
Хвора Д., 32 років, вагітність 33 тижні, госпіталізована в інфекційне відділення із
скаргами на загальну слабкість, біль у надчеревній ділянці живота, нудоту, жовтяницю.
Захворіла 2-2,5 тижні тому назад. Хвороба почалась поступово із зростаючої загальної
слабкості, свербіння шкіри, нудоти. Два дні назад помітила жовтий відтінок шкіри. У день
госпіталізації було одноразове блювання, блювотні маси мали темно-коричневий колір.
Об'єктивно: стан тяжкий. Температура нормальна ( як і на протязі всієї хвороби).
Значна жовтяниця шкіри і склер. Пастозність голеней. У свідомості. Заторможена.. Пульс
90 в хв. АТ 130/90мм рт.ст. Живіт м'який, помірно блючий у надчеревній ділянці. Печінка
не виступає з-під реберної дуги, селезінка не пальпується. Добовий діурез знижений.
1.Сформулюйте клінічний діагноз.
2.План обстеження.
3. Лікування.

Рекомендована література

Основна література
1. Інфекційні хвороби / За редакцією проф. В.П.Малого, академіка НАМН,д.м.н.,, проф.
М.А. Андрейчина.- Львів: «Магнолія-2006», 2018. – 1370с.
2. Інфекційні хвороби / За ред. Голубовської О.А.- Київ ВСВ «Медицина». 2020. – 727с.
3. Атлас інфекційних хвороб / За ред. Андрейчина М.А. – Тернопіль, Вид. «Підручники і
посібники».- 2017.- 287с.
Допоміжна
1.Імунопрофілактика інфекційних хвороб Навчальний посібник для лікарів інтернів зі
спеціальності «Інфекційні хвороби» та суміжних спеціальностей / Рябоконь О. В.,
Рябоконь Ю. Ю., Савельєв В. Г., Оніщенко Т. Є., Задирака Д. А., Фурик О. О. - Затв. на
засіданні ЦМР ЗДМУ Протокол № 3 від 22.02.2018. – 85с.
2. Посібник тестових завдань з інфекційних хвороб для самостійної підготовки студентів 5
курсу рівня підготовки магістра медицини і магістра педіатрії галузі знань 22 «Охорона
здоров’я» спеціальностей 222 «Медицина» і 228 «Педіатрія» кваліфікації професійної
«Лікар» і «Лікар-педіатр» / уклад. : О. В. Рябоконь, Т. Є. Оніщенко, О. О. Фурик, В. Г.
Савельєв, Г. В. Ялова. – Запоріжжя : [ЗДМУ], 2022. – 147 с.
Інформаційні ресурси
Наукова медична бібліотека, електроні книги та медичні бази даних, інтернет сайти МОЗ
України, науководослідних інститутів та наукових товариств України та світу:
• Міністерство охорони здоров’я України : URL: www.moz.gov.ua
• Центр тестування професійної компетентності фахівців з вищою освітою напрямів
підготовки «Медицина» і «Фармація» при Міністерстві охорони здоров’я України. URL:
www.testcentr.org.ua.
Матеріали для самостійної роботи α -4
Пропоновані теми для рефератів з найбільш актуальних питань, таких, як:

1. Особливості гепатиту Д.
2. Сучасні методи специфічної діагностики парентеральних гепатитів.
3. Сучасні методи специфічної профілактики гепатиту В.
4. Основні клініко-лабораторні диференційно-діагностичні ознаки вірусних
гепатитів з ентеральним та парентеральним шляхами передачі збудника.
5. Лікування гепатиту С на сучасному етапі.