1

Maksilofacijalna hirurgija
Urednik Prof. dr Miodrag Gavric
10. Tumori maksilofacijalne regije (M. Gavric)
10.1. Uvod
Definicija tumora
U irem smislu pojam "tumor" se koristi za oznacavanje lokalnog povecanja volumena
tkiva, bez obzira na mehanizam njegovog nastanka. U uem znacenju pojam "tumor" ukazuje
na neoplasticno bujanje jedne vrste tkiva. Prema modifikovanoj Borstovoj (Borst) definiciji
"Tumor je lokalno, atipicno, autonomno, neprestano i nesvrsishodno bujanje tkiva". U
klinickoj patologiji razlikuje se nekoliko vrsta tumora (sinonimi: blastom, neoplazija,
neoplazma):
Benigni tumori (tumor benignus) su jasno ograniceni, rastu sporo pri cemu potiskuju
i komprimiraju okolno tkivo. Nikada ne metastaziraju. Najcece su ograniceni kapsulom. Rast
benignih tumora ne dovodi do smrti organizma domacina.
Maligni tumori (tumor malignus) se karakteriu infiltrativnim (invazivnim) i
destruktivnim rastom, pri cemu razaraju okolna normalna tkiva. Njeasno su ograniceni prema
okolini, a rastu bre od benignih tumora. Po pravilu daju metastaze (metastasis). U slucaju
da se ne lece, dovode do smrti organizma domacina.
Semimaligni tumori (zovu se i potencijalno maligni tumori) poseduju sve morfoloke
karakteristike benignih tumora. Pokazuju sklonost da daju lokalne recidive, to narocito dolazi
do izraaja posle neadekvatnog primarnog hirurkog lecenja (delimicno odstranjenje tumora).
Iako retko, ovi tumori mogu i da metastaziraju. Recidivi ovih tumora mogu maligno da
alteriu, a tada se ponaaju kao i svi maligni tumori. U ovu grupu tumora spadaju mikstni
tumor pljuvacnih lezda i ameloblastom.
Prekanceroze su benigne lezije iz kojih mogu nastati maligni tumori. Prema
verovatnoci nastanka malignog tumora, razlikuju se obligatne prekanceroze koje cesto maligno
alteriu (morbus Bowen, melanosis circumscripta praeblastomatosa) i fakultativne
prekanceroze koje retko maligno alteriu (hronicne ulceracije koe, leukoplakia simplex).
Intraepitelni karcinom (carcinoma in situ) ima sve karakteristike karcinoma, a nije
probio bazalnu membranu.
Nomenklatura
Pri formiranju naziva za pojedine vrste tumora osnovni princip je da se iza imena tkiva
od kojeg potice tumor dodaje nastavak -oma. Tako se benigni tumori veziva nazivaju fibromi
(fibroma), hrskavicnog tkiva hondromi (chondroma), kotanog tkiva osteomi (osteoma), itd.
Svi benigni tumori poreklom od lezdanog epitela nazivaju se adenomi (adenoma). Maligni
2
tumori poreklom od epitelnih tkiva su karcinomi (carcinoma), a od mezenhimnih tkiva su
sarkomi (sarcoma).
Nazivu karcinom dodaje se i naziv za histoloki tip koji u isto vreme ukazuje i na
epitel iz kojeg je tumor nastao. Tako se karcinomi koji su poreklom iz plocasto-slojevitog
epitela sa ili bez oroavanja, nazivaju planocelularni karcinomi (carcinoma planocellulare).
Maligni epitelni tumor lezdanog epitela je adenokarcinoma (adenocarcinom). Nazi
anaplasticni karcinom (carcioma anaplasticum) koristi se kada se tkivo iz kojeg potice
karcinom ne moe prepoznati.
Nazivi za pojedine zrele sarkome formiraju se tako to se ispred reci sarkom doda
naziv mezenhimnog tkiva iz kojeg je nastaosarkom. Termin fibrosarkom (fibrosarcoma)
oznacava sarkom poreklom od fibroznog vezivnog tkiva, liposarkom (liposarcoma) oznacava
sarkom poreklom od masnog tkiva, hondrosarkom (chondrosarcom) oznacava sarkom
poreklom od hrskavicnog tkiva, itd.
Kod nezrelih sarkoma se iza imena sarkom dodaje naziv kojim se oznacava tip celija
koje dominiraju histolokom slikom. Ako na mikroskopskoj slici preovladjuju vretenaste
celije, u pitanju je sarcoma fusocellulare, okrugle celije dominiraju kod sarcoma
rotundocellulare, dok su celije razlicitog oblika karakteristika sarcoma polymorphocellulare.
3
Osnovne karakteristike benignih i malignih tumora
Prema biolokom ponaanju tumori se dele na dobrocudne ili benigne i na zlocudne
ili maligne. Osnovne patoanatomske i klinicke karakteristike benignih i malignih tumora su
prikazane u tabeli 10.1.
Tab 10.1. Osnovne patoanatomske i klinicke karakteristike benignih i malignih
tumora (modifikovano iz: Riede, Schaefer i Wehner, 1989)
Osobine
Nacin rasta
Brzina rasta
Kapsula tumora
Tip tkiva
Mitoze
Izgled celija
Izgled jedara
Sadraj DNK
Odnos citoplazma/jedro
Uzrast pacijenta
Simptomi
Tok
Metastaze
Recidivi
Benigni tumor
ekspanzivan
mala
postoji
homologan
(zrelo tkivo)
nema
slicne maticnim
monomorfan
normalan
euploidan
pravilan
preteno mladji
oskudni
spor
nema
nema
Maligni tumor
infiltrativan
destruktivan
velika
nedostaje
heterologan
(nezrelo tkivo)
mnogobrojne
razlicite od maticnih
polimorfan
povecan
aneuploidan
promenjen u prilog jedra
preteno stariji
postoje
(u odmakloj fazi)
brz
(cest smrtni ishod)
ceste
cesti
Klasifikacija tumora
Danas je opte prihvacen princip klasifikacije tumora prema njihovoj histogenezi,
odnosno prema vrsti tkiva od kojeg poticu. Shodno tome, postoje dve osnovne grupe tumora:
a) tumori koji su poreklom iz epitelnih tkiva; b) tumori koji su poreklom iz mezenhimnih
tkiva. Tumori epitelnog porekla, pored epitelnih elemenata koji cine njegov parenhim, sadre
i vezivno-vaskularnu stromu. Tumori mezenhimnog porekla su izgradjeni od celija koje
najcece izgledaju kao i celije potpornog tkiva iz kojeg su nastali. Obe grupe tumora se prema
biolokim i histolokim karakteristikama dele na benigne i maligne.
Tumori usne duplje i orofarinksa su, prema klasifikaciji Svetske zdravstvene
organizacije (SZO), koja je bazirana na histogenetskim principima, podeljeni na sedam grupa
(Vai, Koen i sar, 1971):
4
I Tumori plocastog epitela;
II Tumori lezdanog epitela;
III Tumori mekih tkiva;
IV Tumori tkiva koja stvaraju melanin;
V Tumori sporne ili nesigurne histogeneze;
VI Neklasifikovani tumori;
VII Promene slicne tumorima.
Ovom klasifikacijom nije obuhvacen znatan broj tumora od kojih su pojedini specificni
za orofacijalno podrucje. To su tumori odontogenog porekla, a zatim tumori i druge lezije
vilicnih kostiju. Pomenuti tumori se nalazi u klasifikaciji SZO koja se odnosi na odontogene
tumore, ciste vilice i srodne lezije (Pindborg, Kramer i sar, 1971). U njoj su opisani:
I Tumori odontogenih tkiva;
II Tumori koji se javljaju u kostima.
Prethodne dve klasifikacije ne sadre tumore pljuvacne lezde. Oni su obradjeni u
posebnoj klasifikaciji SZO (videti poglavlje o oboljenjima pljuvacnih lezda).
irenje tumora
Benigni tumori rastu i razvijaju se na mestu nastanka i ne poseduju sposobnost irenja
u udaljene organe. Za razliku od njih, maligni tumori se ite per continuitatem u okolna tkiva,
a takodje metastaziranjem putem limfnih i krvnih sudova u udaljene organe. Lokalne irenje
maligni tumori ostvaraju prodorom u (infiltracijom) i razaranjem (destrukcijom) okolnih tkiva.
Metastaziranje je proces u kojem se pojedine ili grupe tumorskih celija odvajaju od
primarnog tumora, ulaze u limfne ili krvne sudove, preko kojih dospevaju u udaljene organe.
U njima se maligne celije zaustavljaju, nastavljaju da se dele i stvaraju sekundarne tumorske
depozite (metastaze). Odvajanje tumorskih celija od primarnog tumora nastaje zbog smanjene
kohezije izmedju tumorskih celija (zbog smanjenja koncentracije kalijuma u celijskim
membranama, redukovanog broja dezmozoma, povecanog elektricnog naboja na povrinama
celije).
Postoji vie puteva metastaziranja, od kojih su najznacajniji limfogeni, hematogeni i
kanalikularni tip. Karcinomi najcece metastaziraju putem limfnih sudova (limfogene
metastaze), a sarkomi putem krvnih sudova (hematogene metastaze). Limfogene metastaze
se prvo javljaju u regionalnim limfnim lezdama za odredjeni organ ili podrucje. Maligne
celije se prvo akumuliraju u ivicnom sinusu limfne lezde, da bi zatim zahvatile i ostale
sinusne prostore i konacno parakortikalnu, odnosno medularnu zonu. Dalje limfogeno irenje
ide preko ductus thoracicusa, a takodje i direktnim prodorom malignih celija u krvne sudove
unutar limfnih lezda. Zbog razlicite vense drenae raznih podrucja organizma, postoje i
razliciti tipovi metastaziranja. Tumor maksilofacijalne regije metastaziraju, shodno venskoj
drenai te regije, u gornju uplju venu. Ovo je tzv cava tip metastaziranja. Zbog toga se kod
ovih karcinoma prve udaljene metastaze po pravilu javljaju u plucima.
5
Recidivi
Recidiv je ponovna pojava tumora na istom mestu sa kojeg je odstranjen primarnom
terapijom (najcece hirurkom). Benigni tumori posle potpunog odstranjenja prakticno nikada
ne recidiviraju.
Maligni tumori recidiviraju i posle iroke resekcije kojom je obuhvacen i sloj zdravog
tkiva oko tumora. Recidivi koji nastanu nekoliko meseci posle uklanjanja tumora nazivaju se
ranim recidivima, dok se recidivi koji nastanu vie godina posle primarne terapije zovu pozni
recidivi. Pozni recidivi pojedinih malignih tumora se javljaju deset ili vie godina posle
primarne terapije. Zbog toga se pri proceni rezultata lecenja vecine malignih tumora ne govori
o izlecenju, nego o vremenskom periodu bez klinicki i radiografski evidentnih lokalnih
recidiva i metastaza.
10.2. Dijagnostika tumora
Dijagnostika tumora maksilofacijalne regije se zasniva na paljivo uzetoj anamnezi i
detaljnom klinickom pregledu. Ova dva postupka su skoro uvek dovoljna za dijagnostikovanje
prisustva tumora (detekcija tumora). Medjutim, za dobijanje preciznijih informacija o velicini,
ogranicenosti i odnosima tumora prema okolnim strukturama, ili o karakteru tumora, najcece
je neophodna primena pomocnih dijagnostickih postupaka. Za tu namenu uglavnom se koriste
razne radioloke tehnike, laboratorijski pregledi, a po potrebi i biopsija. Od radiolokih
tehnika, zavisno od lokalizacije lezije (u mekim tkivima ili u kosti) i svrhe ispitivanja
(odredjivanje granica tumora, njegovih odnosa prema susednim neurovaskularnim ili kotanim
strukturama, procena resektabilnosti tumora, izbor hirurkog pristupa), koriste se klasicna
rendgenska dijagnostika, scintigrafija, ehografija, kompjuterizovana tomografija (CT) ili
nuklearna magnetna rezonancija (NMR).
Anamneza
Pravilno uzeta anamneza je od primarnog znacaja za dijagnostiku tumora
maksilofacijalnog podrucja. Pitanja se odnose na pocetak, duinu trajanja, tok bolesti,
subjektivne tegobe i prethodno lecenje. Treba obratiti panju na duinu trajanja pojedinih
simptoma, poto oni mogu ukazati na karakter promene. Ako se sumnja na tumor, veoma je
znacajna duina trajanja otoka. Postepeno uvecavanje otoka za vreme od vie meseci ili
godina, upucuje na reaktivnu hiperplaziju, cistu ili benigni tumor. Brzo uvecavanje otoka, za
vreme od nekoliko nedelja do dva ili tri meseca, pored ostalog upucuje i na maligni tumor.
Medjutim, pacijenti vrlo cesto daju netacne podatke o trajanju otoka. Oni najcece zapaze
otok tek kada se jave bolovi, funkcionalni poremecaji ili vidljiva deformacija zahvacenog
predela.
Od subjektivnih simptoma posebnu panju treba obratiti na pojavu bolova, krvavljenje
iz promene, otok, poremecaj osecaja ukusa, poremecaj senzibiliteta u distributivnom podrucju
n. trigeminusa, klacenje zuba, a ako se sumnja na maligni tumor - na gubitak telesne teine.
U licnoj anamnezi obratiti panju na pojedine navike, pre svega puenje, konzumiranje
alkohola i higijenu usne duplje. Ova tri faktora su od etiolokog znacaja za nastanak
prekanceroza i karcinoma sluzokoe usne duplje. Dugotrajno izlaganje lica ultraljubicastom
6
zracenju, koje postoji kod pojedinih profesija, od etiolokog je znacaja za nastanak karcinoma
koe lica.
Ako se sumnja na tumor, obratiti panju i na starost pacijenta. Benigni tumori se
javljaju u svim uzrastima, dok su karcinomi najcece oboljenje starijih osoba. Sarkomi se
javljaju i kod dece i mladih, i kod odraslih.
Na osnovu podataka o oboljenjima u porodici (roditelji, braca i sestre), ponekad se
moe izvesti zakljucak o postojanju predispozicije za maligne neoplazme.
Klinicki pregled
Inspekcija usne duplje, glave i vrata je obavezni deo klinickog pregleda kod sumnje
na tumor maksilofacijalnog podrucja. Inspekcijom se stice preliminarni utisak o lokalizaciji
i vrsti tumora.
Ulceracija govori u prilog malignog, dok glatka povrina lezije u prilog benignog
tumora.
Papilomatozna podrucja na leukoplakicno izmenjenoj sluzokoi usne duplje pobudjuje
sumnju na karcinom.
Naduvenost vilice sa pomerenim zubima govori u prilog tumora u kosti, a takodje i
ciste.
Otok mekih tkiva govori u prilog tumora mekih tkiva ili zapaljenjskog infiltrata.
Ulceracija ispod proteze ukazuje na tumor u vilicnoj kosti, koji raste prema spolja.
Crna prebojenost sluzokoe ili koe govori u prilog benignog nevusa ili malignog
melanoma.
Plavo-crvena boja koe ili sluzokoe ukazuje na hemangiom ili na superinfekciju
tumora.
Pareza ili paraliza facijalnog ivca kod klinicki evidentnog tumora parotidnog predela
upucuje na maligni tumor parotidne lezde.
Protruzija bulbusa, poremecaj vida ili ogranicena pokretljivost bulbusa ukazuje na
prodor malignog tumora, u orbitu.
Krvav ili fetidan sekret iz jedne nozdrve govori u prilog karcinoma gornje vilice.
Bleda ili pepeljasto siva i izborana koa zbog gubitka potkonog tkiva kod obolelog
od malignog tumora ukazuje na tumorsku kaheksiju koja se nalai u terminalnom stadijumu
bolesti.
7
Pomocu palpacije stice se utisak o konzistenciji, ogranicenosti, rasprostranjenosti kao
i o odnosu tumora prema okolini.
Tumor meke konzistencije je najcece benigan, dok tumor cvrste konzistencije moe
biti benigan ili maligan.
Jasno ogranicen i pokretan tumor je po pravilu benigan.
Tumefakt koji je nejasno ogranicen i fiksiran za okolinu (kost, kou, muskulaturu)
moe biti maligni tumor ili zapaljenjski infiltrat.
Ako postoji bolna osetljivost na palpaciju, u pitanju je ili superinfekcija tumora ili
zapaljenje.
Tumori vilicnih kostiju palpatorno su tvrdi kao i zdrava kost i nepokretni.
U slucaju prodora tumora iz kosti u meka tkiva, sluzokoa ili koa postaje fiksirana.
Kod osteoliticnih tumora, kao i kod cista, palpatorno se oseca ugibanje kosti (fenomen
pergament papira) ili fluktuacija.
Rasklacenost klinicki zdravih zuba upucuje na osteoliticki proces u kosti.
Obavezan deo klinickog pregleda kod sumnje na karcinom usne duplje je palpacija
limfnih lezda vrata. Razlog tome je cinjenica da planocelularni karcinomi usne duplje imaju
izraenu sklonost da metastaziraju u limfne lezde vrata.
Limfne lezde vrata se palpiraju obostrano pocev od submentalnih preko
submandibularnih, zatim se ide kaudalno du prednje ivice m. sternocleidomastoideusa do
trigonum omoclaviculare, a posle prema kranijalno du pravca pruanja n. accessoriusa.
Potrebno je razlikovati pokretne od nepokretnih limfnih lezda, a za nepokretne odrediti da
li su fiksirane za podlogu ili su pricvrcene za kou.
Submentalne i submandibularne limfne lezde se palpiraju od medijalne linije prema
bazi mandibule pri blago nagnutoj glavi prema napred ili na stranu. Limfne lezde oko v.
jugularis interne sa palpiraju u kraniokaudalnom pravcu du prednje ivice m.
sternocleidomastoideusa, koji je oputen blagom fleksijom glave na stranu pregleda, pri cemu
se isipitivac nalazi sa strane ili iza bolesnika.
U sastav klinickog pregleda spada i ispitivanje funkcije kranijalnih nerava, od kojih
su za evaluaciju tumora maksilofacijalne regije najznacajniji n. facialis i n. trigeminus.
Klinicki evidentan tumor parotidnog predela pracen ispadom funkcije n. facialisa (pareza ili
paraliza) ukazuje na maligni tumor parotidne lezde. Poremecaj senzibiliteta n. alveolaris
inferiora (anestezija ili parestezija) moe predstavljati simptom malignog tumora u donjoj
vilici.
8
Laboratorijska dijagnostika
Laboratorijski nalazi krvi i urina nisu dovoljno specificni parametri za dijagnostiku
tumora. Brzina sedimentacije eritrocita, koju odredjuje kvalitativni sadraj proteina u serumu,
povecana je kod raznih oboljenja. Nalazi se kod zapaljenja, otecenja parenhima jetre, a
takodje i kod vecine malignih tumora. Kod malignih tumora se nalazi hipoproteinemija sa
smanjenjem albumina i relativnim povecanjem globulina. Kod multiplog mijeloma
elektroforezom se moe ustanoviti povecanje odredjenih frakcija globulina (Bens-Donsovi
proteini). Kod malignih tumora cest nalaz je i sekundarna anemija, koja je uglavnom
posledica deficita gvodja. Povecane vrednosti enzima alkalne ili kisele fosfataze mogu
upucivati na skeletne metastaze pojedinih malignih tumora.
Nalaz onkofetalnih antigena kao to su karcino-embrionalni antigen (CEA), beta-
onkofetalni, alfa-1 i gama fetoprotein su u poslednje vreme dobili veci znacaj u dijagnostici
tumora gastrointestinalnog trakta, pluca i dojke. Ipak su ocene vrednosti ovih supstanci u krvi
kod benignih i malignih tumora tako razliciti, da mogu manje sluiti kao test ranog otkrivanja,
a vie za pracenje toka bolesti.
Rendgenska dijagnostika
Rendgenska dijagnostika se koristi kao dopuna klinickog pregleda. Njena osnovna
namena u dijagnostici tumora se odnosi na tumore koji su primarno lokalizovani u kosti, ili
koji sekundarno (iz mekih tkiva) zahvataju kost. Izgled rendgenski vidljive promene
prvenstveno zavisi od vrste patolokog procesa u kosti.
Osteoliticki procesi se vide kao rasvetljenja, a osteoblasticki kao zasencenja.
Promena u kosti je jasno ogranicena kod benignih, ekspanzivnih tumora.
Nejasne granice se nalaze kod malignih tumora, resorptivnih procesa i osteomijelitisa.
Resorpcija korenova zuba se nalazi kod malignih, a ponekad i kod benignih tumora.
C

est rendenski nala je dislocirani poloaj korenova zuba na periferiju kotane lezije.
Zasencenje maksilarnog sinusa sa defektima zidova se nalazi kod malignih tumora, a
takodje i kod inficiranih odontogenih cista.
Izbor tehnike snimanja i vrste snimaka zavisi od lokalizacije i velicine kotane lezije.
Pri evaluaciji manjih kotanih lezija koje su lokalizovane u predelu alveolarnog grebena,
koriste se retroalveolarni (dentalni) snimci. Ako je izraen trizmus, tada se za vizualizaciju
lezija u prednjim segmentima vilica mogu koristiti nagrizni rendgen snimci. U svim ostalim
slucajevima za rendgensku dijagnostiku kotanih lezija se koriste ektraoralne tehnike snimanja.
Zavisno od lokalizacije procesa koriste se sledeci standardni snimci: pregledni i bocni snimci
mandibule, ortopantomogram, P-A i profilni snimak lobanje, snimak paranazalnih sinusa i
snimci vilicnih zglobova.
9
Kod tumora koji su iz gornje vilice prodrli u orbitu, nosnu duplju, retromaksilarni
predeo, etmoidni sinus, ili su zahvatili strukture baze lobanje, dijagnosticki znacaj ima
tomografija zahvacenog predela. Preseci kotanih struktura na raznim dubinama obogucuje
vizualizaciju podrucja koja se zbog efekta sumacije ne vide na standardnim rendgenskim
snimcima.
Angiografija
Angiografija predstavlja rendgenski metod kojim se, pomocu kontrasta, vizualizuju
krvni sudovi. U maksilofacijalnoj hirurgiji angiografija se koristi za dijagnostiku malformacija
i tumora krvnih sudova, ili za procenu odnosa tumora prema velikim krvnim sudovima vrata.
Interventna angiografija je terapijski postupak koji se izvodi endovaskularnim putem.
Koristi se za zaustavljanje krvavljenja kod epistakse, koja se ne mogu zaustaviti drugim
metodama, za preoperativnu embolizaciju vaskularnih tumora (juvenilni angiofibrom,
hemangiom) i lecenje vaskularnih malformacija i fistula.
Ultrazvuk (Ehografija)
Primena ultrazvuka u dijagnosticke svrhe zasniva se na penetraciji ultrazvucnih talasa
u tkiva koja se ispituju i njihovoj refleksiji sa granicnih povrina struktura koje imaju razlicitu
akusticku impedancu. Reflektovane talase (ehoe) prihvata transdjucer, konvertuje ga u
elektricnu energiju i prikazuje kao sliku na ekranu.
Postoji nekoliko ultrazvucnih tehnika koje imaju razlicite namene.
A-scan je jednodimenzionalna ultrazvucna tehnika koja se preteno koristi za
dijagnostiku oboljenja paranazalnih (uglavnom maksilarnih) sinusa i ocne duplje.
B-scan je dvodimenzionalna tehnika koja se koristi za ispitivanje parenhimatoznih
organa. U predelu glave i vrata B-scan tehnika ili njena modifikacija tzv real-time sistem
koriste se za dijagnostiku patolokih procesa u organima vrata, podu usta, velikim pljuvacnim
lezdama (parotis i submandibularna lezda), tireoidnoj lezdi i paranazalnim sinusima.
U najvanije indikaciono podrucje za primenu ehografije spadaju dijagnostika i
pracenje efekata terapije kod zapaljenjskih, cisticnih i tumorskih oboljenja pomenutih organa.
Kod malignih tumora jezika i poda usta ehografski se mogu odrediti prisustvo, velicina i
poloaj tumora, a takodje i metastaza u regionalnim limfnim lezdama. U postoperativnom
periodu ehografija slui za otkrivanje recidiva tumora.
Dopler-ehografija se koristi za lokalizaciju funkctionalnih stenoza ili okluzija u
krvnim sudovima vrata (a. carotis i v. jugularis). Takodje se primenjuje u rekonstruktivnoj
hirurgiji kod izbora krvnih sudova za miokutane ili slobodne renjeve.
Poto kotano tkivo ne prenosi ultrazvucne talase, ehografija nema dijagnosticke znacaj
za tumore i ostale lezije vilicnih kostiju.
10
Kompjuterizovana tomografija (CT)
Kompjuterizovana tomografija je rendgenski metod kod kojeg se X-zraci, posle
prolaska kroz ispitivani deo tela, ne projektuju na film, nego ih adsorbuju elektronski
detektori. Detektori mere razlike u gustini (densitetu) izmedju pojedinih tkiva, a kompjuter
na osnovu digitalizovanih podataka rekonstruie sliku. Razna tkiva imaju razni densitet koji
se meru u Haunsfild (Hounsfield) jedinicama (HU). Densitet vode iznosi 0, vazduha
-1.000 HU, a kosti +1.000 HU. Densitet miicnog tkiva iznosi neto iznad 0, a masnog tkiva
izmedju -50 i -150 HU. Primena CT u dijagnostici tumora se zasniva na razlici u densitetu
izmedju masnog tkiva sa jedne i miicnog ili tumorskog tkiva sa druge strane.
U CT dijagnostici koriste se aksijalni i koronarni preseci. Intravenska aplikacija
kontrasta u toku CT pregleda moe povecati raspoznatljivost pojedinih vrsta tumora.
Prednosti CT u dijagnostici tumora maksilofacijalne regije u odnosu na klasicnu
rendgensku dijagnostiku, sastoje se u tome to se pomocu CT direktno vizualizuje tumori
mekih tkiva, a takodje i tumorska infiltracija kosti. CT je od izuzetnog znacaja za
preoperativnu procenu proirenosti tumora u klinicki i radiografski teko dostupnim
podrucjima kao to su retromaksilarni, retromandibularni i parafaringealni prostor, orbita i
baza lobanje.
Nuklearna magnetna rezonancija (NMR)
U NMR dijagnostici koristi se fenomen rezonancije jedara atoma vodonika u
magnetnom polju. Ako se jedra atoma vodonika stave u snano magnetno polje i stimuliu
pomocu radio talasa, oni ce apsorbovati, a po prestanku stimulacije odailjati radio frekventne
talase. U magnetnim poljima promenljive jacine i uz upotrebu vrlo kompleksnog sistema
indukcionih kalema, radiofrekventni talas koji emituje jedna tacka detektuje se kao signal
NMR, a zatim pomocu kompjutera pretvara u sliku.
NMR se smatra superiornim u odnosu na CT u slucajevima kada je potrebno
medjusobno razgraniciti razne mekotkivne strukture (odrediti granice izmedju tumora, miica
i masnog tkiva). Ovo je posebno znacajno u podrucjima kao to su baza lobanje, jezik, i
nazofarinks. Kod intrakranijalnog prodora tumora odnos modanih struktura i tumora se bolje
definie pomocu NMR nego putem CT. Intravenskim davanjem paramagneticnog kontrasta
gadolinijuma-DTPA poboljava se intenzitet signala pojedinih tumora na T1 sekvencama.
NMR ne emituje jonizujuce nego radiofrekventno zracenje, zbog cega se smatra
bezopasnim. Zbog toga je pogodnija od CT u slucaju potrebe za cecim ponavljanjem
snimanja kod mladjih pacijenata. Prednost NMR u odnosu na CT je i to se pomocu nje moe
dobiti bilo koji presek (aksijalni, koronarni, sagitalni, kosi) ispitivanog dela tela bez promene
poloaja bolesnika. Prikaz ispitivanog podrucja u razlicitim presecima je od velikog znacaja
za definisanje granica tumora.
Biopsija
Biopsija je hirurki postupak uzimanja uzoraka tkiva radi histopatolokog pregleda.
Biopsija se koristi u svim slucajevima kod kojih se pomocu ostalih dijagnostickih postupaka
11
ne moe ustanoviti definitivna dijagnoza. U maksilofacijalnoj hirurgiji najcece se koriste dva
tipa biopsije: a) inciziona biopsija i b) eksciziona biopsija.
a) Inciziona biopsija znaci uzimanje uzorka iz reprezentativnog dela promene koja
se ispituje. Ako je promena velikih razmera ili u razlicitim delovima ima razlicite
makroskopske karakteristike, uzimaju se uzorci sa vie mesta. Najcece indikacije za incizionu
biopsiju pretstavljaju:
- obimne ili nejasno ogranicene promene kod kojih posle ekscizije nije moguce
zatvoriti defekt okolnim tkivom;
- promene koje su lokalizovane na anatomski nepovoljnom mestu na kojem se tokom
ekscizije mogu povrediti pojedini nervi ili krvni sudovi;
- potencijalno maligne lezije (zahtevaju naknadni radikalan hirurki zahvat).
Incizionom biopsijom se uzima uzorak tkiva sa karakteristicnog dela promene.
Najbolje je da se uzme isecak klinastog oblika i to na granici promene sa zdravim okolnim
tkivom, tako da isecak sadri i deo normalnog tkiva. Bolje je da isecak tkiva po konfiguraciji
bude uzan i dugacak, nego da je irok i kratak. Ovo zbog toga to se histoloke karakteristike
povrnih delova promene mogu znatno razlikovati od onih u dubini, odnosno pri bazi lezije.
b) Eksciziona biopsija znaci in toto uklanjanje promene zajedno sa slojem okolnog
zdravog tkiva. Ova vrsta biopsije istovremeno znaci i definitivno lecenje ispitivane promene.
Indikacije za ekscizionu biopsiju predstavljaju:
- male (ispod 2 cm u precniku), klinicki benigne promene, bez obzira na njihovu
lokalizaciju (povrne ili duboke) i konzistenciju (meke ili cvrste);
- svaka lezija koja se moe u potpunosti otkloniti, a da pri tome ne nastane znacajnija
traumatizacija okolnog zdravog tkiva.
Prilikom ekscizione biopsije koristi se elipticni rez oko lezije, koji je udaljen 2-3 mm
od ivica lezije.
Isecak tkiva se alje histopatolokoj laboratoriji, u staklenoj posudi u 10% rastvoru
formalina (4% formaldehida), cija je kolicina najmanje 20 puta veca od zapremine isecka.
Zajedno sa iseckom alju se i svi relevantni klinicki i laboratorijski podaci, a posle biopsije
kotanog tkiva i rendgenski snimci.
Biopsija ex tempore se izvodi kod slucajeva kod kojih se na osnovu klinickog
(preoperativnog i intraoperativnog) nalaza i pomocnih dijagnostickih postupaka ne moe sa
sigurnocu ustanoviti priroda ispitivane promene, a samim tim ni obim hirurke intervencije.
Utakvimsituacijama postoji potreba za brzom, intraoperativnomhistopatolokomdijagnozom.
Postupak podrazumeva uzimanje isecaka sa "sumnjivih" mesta, a zatim njegovu
skracenu obradu u histopatolokoj laboratoriji. Patolog posle 10-15 minuta postavlja
preliminarnu dijagnozu od koje zavisi nastavak hirurke intervencije. Ako je nalaz "benigno",
12
onda je sa uklanjanjem promene intervencija zavrena. Nalaz "maligno" cesto znaci da je
potrebno proiriti obim intervencije (dodatna ekscizija tkiva oko promene ili evakuacija
regionalnih limfnih lezda). Medjutim, ex tempore dijagnostika podrazumeva mogucnost
greke koja se narocito javlja kod malignog melanoma i tumora pljuvacnih lezda.
Danas je klasicna histopatoloka dijagnoza obogacena novim tehnikama dijagnostike,
kao to su imunohistohemija, elektronska mikroskopija i tzv flou (flow) citometrija.
Imunohistohemija podrazumeva primenu biolokih marker koji mogu biti od znacaja
za diferencijaciju pojedinih vrsta tumora. Tako se pomocu antitela na citoplazmatske
intermedijarne filamente, razlikuju pojedine vrste celija, to ukazuje na histogenezu
ispitivanog tumora: citokeratin je karakteristican za epitelne, vimentin za mezenhimalne,
desmin za miicne celije, a neurofilament za tumore neuroektodermalnog porekla.
10.3. Specijalni deo
U ovom delu rada su opisane najvanije epidemioloke i klinicke karakteristike,
dijagnostika, diferencijalna dijagnostika, osnovne histoloke karakteristike i principi hirurkog
lecenja najcecih tumora maksilofacijalne regije.
10.3.1. Tumori vezivnog tkiva
Fibrom
Fibrom je benigni tumor vezivnog tkiva koji ima tendenciju vrlo sporog rasta. S
obzirom na bogatstvo vezivnog tkiva u organizmu, fibrom je dosta cest tumor. Srece se kao
solitaran, a takodje i kao multipli tumor. Najcece se javlja u starijem uzrastu. U
orofacijalnom podrucju javlja se na koi, na sluzokoi usne duplje, a vrlo retko i u vilicnom
kostima. Fibrom je najcece lokalizovan ispod epitela ili neto dublje. Obicno je okrugao ili
ovalan i jasno ogranicen od okoline. Velicina tumora moe iznositi od nekoliko milimetara
pa do nekoliko centimetara u precniku. Najcece je uskom peteljom (fibroma pendulum), a
nekada i irokom bazom, vezan za podlogu. U usnoj duplji je najcece lokalizovan u obrazu,
jeziku, usnama ili na nepcu. Tumor je u ustima prekriven normalno sluzokoom, a na licu
koom. Moe biti tvrde (fibroma durum) ili mekane konzistencije (fibroma molle).
Fibromi vilica su retki. U ovu grupu tumora spadaju: periostalni fibrom, centralni
vilicni fibrom i osificirajuci fibrom. Njihova geneza nije u potpunosti razjanjena. Smatra se
da mogu poticati od endosta, od vezivnog tkiva peridoncijuma ili od periosta.
Periostalni fibrom je cvsto spojen sa kosti, ali ne prodire u nju. Ako je lokalizovan
u predelu alveolarnog nastavka, on dovodi do dislokacije susednih zuba kao i do uzure kosti
zbog pritiska na nju.
Centralni fibrom se javlja unutar kosti. Sporo raste i postepeno naduvava zahvacenu
vilicnu kost. Pri tome moe dovesti do dislokacije susednih zuba, a takodje i do resorpcije
njihovih korenova. Zbog postepenog naduvavanja i istanjivanja kosti, moe se pogreno
dijagnostikovati kao vilicna cista. Rendgenski se zapaa kao jasno ograniceno rasvetljenje sa
polukrunim, renjevitim ivicama.
13
Diferencijalno dijagnosticki ovaj tumor treba razgraniciti od drugih osteolitickih
tumora kao to su centralni gigantocelularni granulom vilica, eozinofilni granulom, hondrom,
sarkom. U cilju definitivne dijagnostike najcece je potrebno uciniti biopsiju.
Osificirajuci fibrom ima osobinu da stvara kotano tkivo. Ona moe biti veoma
izraena, tako da tumor podseca na prave kotane tumore. Tumor se najcece javlja u starijem
decijem uzrastu, kada uglavnom ostaje nedijagnostikovan. Najcece se srece u donjoj vilici.
Rendgenski se zapaa kao manje ili vie jasno ograniceno rasvetljenje u kojem se
nalaze mrljasta zasencenja. Zbog ekspanzivnog rasta tumor dovodi do klacenja zuba, a u
gornjoj vilici moe prodreti u maksilarni sinus i u orbitu. Ako preovladjuje transformacija
tumorskog tkiva u kotano tkivo, tada je u pitanju osteofibrom. Ovaj tumor kod indolentnih
pacijenata moe dostici ogromne razmere.
Histoloki, fibrom je izgradjen od vretenastih celija (zrelih fibrocita) i od kolagenih
vlakana. Tvrdi fibromi su bogatiji kolagenim vlaknima, a meki fibromi su bogatiji celijama.
Ponekad fibrom sadri krvne ili limfne sudove (fibroma teleangiectaticum) i pokazuju
sklonost ka krvavljenju ili ka sluznoj degeneraciji. Kolagena substanca ovih tumora cesto ima
sklonost ka hijalinoj transformaciji, redje kalcifikaciji ili okotavanju.
Fibromi sa jace izraenom vaskularnom komponentom se nazivaju angiofibromima.
Ako je kod drugih tumora vezivnog tkiva (lipoma, osteoma ili mixoma) izracena
vezivno-tkivna komponenta, tada se govori o fibrolipomima, osteofibromima ili o
fibromiksomima.
Terapija
Terapija fibroma mekih tkiva je hirurka i podrazumeva eksciziju tumora. Pri tome se
kod vecine slucajeva defekti sluzokoe ili koe zatvaraju direktnim uivanjem.
Terapija fibroma vilicnih kostiju podrazumeva resekciju zahvacenog dela kosti. Pri
planiranju obima hirurkog zahvata mora se voditi racuna o sklonosti fibroma vilicnih kostiju
ka lokalnim recidivima i malignoj alteraciji (kada nastaju sarkomi).
Fibromatozne hiperplazije
Fibromatozne hiperplazije spadaju u najcece reaktivne hiperplazije usne duplje.
Nastaju pod uticajem raznih hronicnih nadraajnih faktora koji mogu biti lokalni ili sistemski.
U najcece lokalne nadraajne faktore spadaju: staticki i funkcionalno neodgovarajuce
proteze, otre ivice zuba ili proteza, neodgovarajuci zubni ispuni, zubni kamenac, teskoba u
zubnom nizu, traumatska okluzija, parafunkcije i drugi hronicni traumatski nadraaji.
Od sistemskih faktora od znacaja mogu biti: hormonski poremecaji (pubertet, trudnoca,
klimakterijum), neurovegetativni uticaji, a takodje i dugotrajna terapija lekovima iz grupe
antiepileptika i imunosupresiva. Iako se kod vecine fibromatoznih hiperplazija usne duplje
znaju uzrocni faktori, postoje i slucajevi nepoznate etiologije.
14
Histoloki se nalazi vezivni tkivo koje je bogato kolagenim vlaknima uz infiltraciju
plazma celijama. Ponekada je prakticno nemoguca histoloka diferencijalna dijagnostika
fibromatozne hiperplazije u odnosu na pravi tumor.
Medju najznacajnije fibromatozne hiperplazije spadaju:
a) Iritacioni fibrom
Iritacioni fibrom (sinonim: traumatski fibrom) se javlja kao solitarni, najcece
peteljkasti izrataj prekriven glatkom sluzokoom. Uglavnom se srece na sluzokoi obraza i
bocnoj ivici jezika, najcece u podrucju naspram nedostajucih bocnih zuba. Nastaje usled
nadraaja tkiva otrim ivicama zuba, rubovima neadekvatnih proteza ili zbog parafunkcije (npr
usisavanje sluzokoe u bezube prostore).
Iritacioni fibromi se mogu javiti i u obliku protetske hiperplazije sluzokoe (sinonim:
fibrozna hiperplazija izazvana protezom). Ona nastaje u vezi sa progredirajucom atrofijom
alveolarnog grebena to ima za posledicu nestabilnost postojece proteze. Proteze svojim otrim
rubovima nadrauju okolnu sluzokou stvarajuci prvo ulceraciju, a zatim hiperplaziju vezignog
tkiva, odnosno iritacioni fibrom koji se u ovim slucajevima naziva i ivicni fibrom. Ako se
posle njegovog nastanka nastavi noenje proteze, usko se pocinju stvarati novi fibromi koji
se u obliku kulisa postavljaju jedan preko drugog. Ponekad ispune vestibulum oris. Pri tome
kasnije nastali fibrom uvek lei periferno u odnosu na ranije nastali.
Protetska hiperplazija sluzokoe se cesto srece zajedno sa pokretnim (labavim)
alveolarnim grebenom. Protetska hiperplazija sluzokoe se najcece javlja u frontalnom delu
vestibuluma gornje vilice, ali se moe naci i na drugim mestima i u gornjoj (zadnja ivica
tvrdog nepca) i u donjoj vilici. Ona se u 2/3 slucajeva javlja kod ena, a svega u 1/3 kod
mukaraca. C

eca je u gornjoj nego u donjoj vilici.

Terapija
Terapija podrazumeva istovremeno uklanjanje fibrozne hiperplazije i uzrocnog agensa.
Manji solitarni fibromi se ekscidiraju, a defekt sluzokoe se direktno uije. Defekt posle
uklanjanja velikih protetskih hiperplazija sluzokoe se prekriva transplantatom koji se moe
uzeti sa obraza.
Izuzetno veliki defekti sluzokoe se prekrivaju slobodnim konim transplantatima.
Ponekad se istovremeno sa uklanjanjem iritacionog fibroma produbljuje forniks vestibuli.
b) Pokretan alveolarni greben
Pokretan (labav) alveolarni greben nastaje usled mehanickog preopterecenja i atrofije
alveolarnog grebena, zamenom atroficnog dela vilicne kosti cvrstim vezivnim tkivom. U
pitanju je hiperplazija subepitelnog veziva, koja prati atrofiju kotanog alveolarnog grebena.
Pokretan alveolarni greben se najcece nalazi u frontalnom predelu gornje vilice.
Predisponirajuci faktori za nastanak pokretnog grebena su nepovoljni odnosi gornjeg
i donjeg alveolarnog grebena u distalnim delovima, nedostajuca tubera maxillaria, zbog cega
15
nema nikakvog otpora koji bi se suprotstavio pokretanju gornje proteze unapred. Kretanje
gornje proteze unapred potpomae postojanje prednjih donjih zuba. Pokretan alveolarni greben
je ceci kod ena nego kod mukaraca (odnos 2:1). Prosecni uzrast pacijenata je oko 55
godina ivota.
Histoloku sliku karakterie postojanje u submukozi snopova kolagenih vlakana koji
se pruaju paralelno sa povrinom, zatim cesto postojanje miksoidnog tkiva (embrionalno
mezenhimalno tkivo) i ostvaca hrskavice.
Terapija
Kod jo dovoljno visokog alveolarnog grebena, pokretan greben se odstranjuje pomocu
klinaste ekscizije i direktnog uivanja ivica defekta. Ekscizija se moe kombinovati sa
platikom vestibuluma (relativno povecanje alveolarnog grebena). Kod veoma izraene kotane
atrofije moe biti indikovano apsolutno povecavanje alveolarnog grebena pomocu sendvic
plastike alveolarnog grebena ubacivanjem kotanog autotransplantata, ili aloplasticnog
materijala.
Odlucujuci znacaj za uspeh hirurkog lecenja ima postoperativnog protetsko
zbrinjavanje, u toku kojeg se posebna panja posvecuje funkcionalnim i statickim momentima.
c) Fibromatoza tubera
Fibromatoza tubera (sinonim: simetricni fibromi) se javlja obostrano u molarnom
predelu alveolarnog grebena. C

ece je u gornjoj vilici gde se srece u predelu tubera maksile,

pocev od prvog molara. Obicno je vie izraena prema palatinalno i nije uvek iste velicine
sa obe strane. Redja je u donjoj vilici u kojoj se manifestuje kao zadebljanje lingvalne
gingive. Fibromatoza tubera nastaje usled ekscesivnog bujanja fibroznog tkiva. Nepoznate je
geneze. Moe dostici znacajne dimenzije i dovesti do funkcionalnih smetnji usled izmenjene
konfiguracije leita za protezu.
Terapija
Terapija podrazumeva redukciju fibrozno uvecanih tubera pomocu klinastih ekscizija
hiperplasticnog tkiva.
d) Fibromatoza gingive
Fibromatoza gingive (sinonim: generalizovana hiperplazija gingive) se javlja u vezi
sa neurovegetativnim ili hormonalnim poremecajima (pubertet, graviditet, menopauza). Ne
retko je uzrokovana dugotrajnom medikacijom antiepilepticima (diphenylhydantoin) ili
imunosupresivnim lekovima (cyclosporin). Izuzetno retko se javlja urodjena ili idiopatska
fibrozna hiperplazija gingive.
Fibromatoza gingive se, bez ozbira na uzrok, klinicki manifestuje prekomernim
bujanjem gingive i donjeg alveolarnog grebena sa vestibularne, a takodje i sa oralne strane.
Hiperplasticno tkivo nekada potpuno prekriva krunice zuba.
16
Histolokim pregledom u izmenjenoj gingivi se nalazi povecan broj fibroblasta.
Terapija
Terapija podrazumeva hirurko uklanjanje hiperplasticne gingive pomocu
gingivektomije. Svee povrine se pod zavojem (cink oksid zavoj) ostavljaju da zarastu per
secundam. Kod tzv hidantoinskog gingivitisa se obustavljanjem terapije moe ocekivati
spontana regresija procesa bujanja gingive.
e) Keloid
Keloid predstavlja vrstu oiljaka koji nastaje usled prekomernog stvaranja fibroznog
vezivnog tkiva. Za razliku od hipertroficnog oiljka, keloid prelazi granice inicijalne lezije
koe i zahvata susedna tkiva. Moe nastati na mestima infekcije koe, kao to su akne ili
furunkuli. Uzrok njihovog nastanka mogu biti traumatske i hirurke lezije koe. Najcece se
javljaju posle sekundarnog zarastanja rana, a takodje i posle opekotina III stepena. Opisani
su i tzv spontani ili idiopatski keloidi. Postoji porodicna predispozicija za pojavu keloida.
Keloidi se mogu javiti bilo gde na koi. Preteno se javljaju u srednjem ivotnom
dobu, cece kod ena nego kod mukaraca. C

eci su kod osoba crne rase nego kod belaca.

Jasno su ograniceni, cvrste konzistencije, uzdignuti u odnosu na okolnu kou. Zbog slabe
elasticnosti mogu uzrokovati osecaj neprijatnosti i bola. Keloidi retko regrediraju, a cesto
recidiviraju.
U histolokoj slici keloid cine hijalinizovana vlakna i oskudni fibroblasti.
Terapija
Terapija je kompleksna i cesto nezdovoljavajuca. Posle hirurke ekscizije recidivi su
veoma cesti. Zbog toga se post operationem primenjuju kompresivni zavoji, zracna terapija
(X-zracima), a takodje se ubrizgavaju kortikosteroidi u predeo oiljka.
10.3.2. Tumori sluznog, masnog i miicnog tkiva
Miksom
Miksom je veoma redak benigni tumor, najverovatnije poreklom iz embrionalnog tkiva
koje stvara sluz. Javlja se u mekim tkivima nosne i usne duplje, a takodje i u vilicnim
kostima (tzv odontogeni miksom). Miksom je u usnoj duplji izuzetno redak, tako da pojedini
autori sumnjaju u mogucnosti njegovog nastanka u tom predelu. Oni smatraju da su slucajevi
opisani u literaturi nastali sluznom degeneracijom fibroma ili neurilemoma, ili da je rec o
"fokalnoj oralnoj mucinozi".
Miksom mekih tkiva je obicno okrugao, a retko dostie vece dimenzije. Zbog meke
konzistencije lako se moe zameniti sa cistom.
Miksomi vilicnih kostiju su ceci u maksili nego u mandibuli. Od fibroma se razlikuju
po mekoj konzistenciji. Medjutim, ako miksom sadri vecu kolicinu vezivnog tkiva
17
(myxofibroma) tada je razlikovanje ova dva tumora moguce samo histoloki.
Terapija
Terapija miksoma je hirurka i podrazumeva ekstirpaciju tumora. Kod centralnih
miksoma vilicnih kostiju indikovana je resekcija dela kosti koji je zahvacen tumorom.
Lipom
Lipom je benigni tumor masnog tkiva. U usnoj duplji se javlja dosta retko. Najcece
se srece posle 30. godine ivota. Opisani su slucajevi lipoma kod odojcadi i male dece. Lipom
je sporo rastuci solitaran tumor koji se u usnoj duplji srece na mestima gde se i normalno
nalazi masno tkivo. To su predeo poda usta, obraz i muskulatura jezika. Tumor se obicno
nalazi odmah ispod mukoze, palpatorno je meke konzistencije, karakteristicno ute boje,
pokretan prema okolini i retko ulcerie. Najcece ne poseduje kapsulu, ili je ona vrlo slabo
izraena.
Diferencijalno dijagnosticki lipom treba razlikovati od mekog fibroma, neurofibroma,
miksoma, limfangioma, a ponekad i od tumora malih pljuvacnih lezda.
Lipom je histoloki izgradjen od krupnih celija zrelog masnog tkiva. Vezivnotkivni
omotac tumora je nekada veoma slabo razvijen tako da granica prema susednom masnom
tkivu moe biti nejasna. Ponekad je tumor ispregradjivan vezivnotkivnim septama koje su
bogate kolagenim vlaknima. U slucaju prisustva vece kolicine vezivnog tkiva tumor dobija
naziv fibrolipom. Lipomi mogu sadrati vaskularne strukture i tada se nazivaju
angiolipomima.
Terapija
Terapija je hirurka i podrazumeva ekstirpaciju tumora. Recidivi su retki.
Miom
Benigni tumori glatkih miica (leiomyoma) i poprecno prugastih miica
(rhabdomyoma) su izuzetno retki u maksilofacijalnom podrucju. Lejomiom najcece potice
od glatke muskulature krvnih sudova. Srece se skoro iskljucivo u koi gde se manifestuje kao
solitaran cvoric. Redje se javlja na sluzokoi jezika, na gingivama i na sluzokoi tvrdog
nepca. Dimenzije tumora ne prelaze velicinu zrna graka.
Rabdomiom je jo redji od lejomioma. Javlja se u skeletnim i u ezofagealnim
miicima. U usnoj duplji se uglavnom javlja u muskulaturi jezika. Karakteristicna je pojava
multiplih rabdomioma.
Histoloku sliku ovih tumora karakterie postojanje glatkih ili poprecno prugastih
miicnih vlakana, uz razlicitu zastupljenost vezivnotkivnih elemenata.
18
Terapija
Terapija je hirurka i podrazumeva eksciziju tumora.
10.3.3. Tumori krvnih i limfnih sudova
Hemangiom
Hemangiomi su prema histolokoj definiciji tumori krvnih sudova. Medjutim, sem za
vaskularne tumore, ovaj termin se cesto koristi i za oznacavanje drugih, urodjenih ili stecenih
vaskularnih malformacija. Nozolokoj konfuziji oko hemangioma doprinosi i veliki broj
klasifikacija (deskriptivna, anatomopatoloka, embrioloka i bioloka).
Ovde ce se, bez ulaenja u detalje, koristiti savremena bioloka klasifikacija
vaskularnih lezija Milikena i Glovackog (Mulliken i Glowacki) iz 1982. godine. Prema toj
klasifikaciji vaskularne lezije se dele na:
a) hemangiome,
b) vaskularne malformacije.
Pod hemangiomima se podrazumevaju benigne kongenitalne neoplazme koje nastaju
abnormalnom proliferacijom endotelnih celija. Oni se histoloki klasifikuju na dve grupe: 1)
kapilarni hemangiomi; 2) kavernozni hemangiomi. Osnovni kriterijum u ovoj klasifikaciji je
velicina (dijametar) krvnih sudova.
Pod vaskularnim malformacijama se podrazumevaju strukturne abnormalnosti krvnih
sudova, koje su nastale grekom u vaskularnoj morfogenezi. Vaskularne malformacije se
klasifikuju prema vrsti krvnih sudova koji su zahvaceni abnormalnocu. Dele se na: 1)
kapilarne, 2) venske, 3) arterijske, 4) limfne. Mogu postojati anomalije jedne vrste krvnih
sudova, a takodje i vie vrsta i tada je rec o kombinovanim anomalijama.
a) Hemangiom
Hemangiomi su najceci benigni tumori glave i vrata decjeg uzrasta. Neto su ceci
kod devojcica nego kod decaka (devojcice : decaci = 3 : 1). Hemangiomi su cece solitarni
nego multifokalni tumori. Mogu dovesti do znatnih estetskih i funkcionalnih poremecaja. U
pocetku cesto pokazuju tendenciju brzog rasta (proliferativna faza) koji je rezultat povecavanja
broja kapilara. Rast hemangioma je uvek infiltrativan. Bez obzira na tu osobinu, hemangiom
je uvek benigni tumor koji nema tendenciju maligne alteracije.
Javlja se pri rodjenju ili nekoliko nedelja kasnije. Rast tumora se najcece zaustavlja
tokom prve godine ivota. Odredjen procenat hemangioma posle 15. meseca ivota pokazuje
tendenciju spontane regresije (involutivna faza). Pojedini autori smatraju da blizu 90 odsto
hemangioma novorodjencadi spontano involuira do 9. godine ivota ostavljajuci za sobom
estetski zanemarljiv trag na koi. Iako spontana regresija hemangioma postoji, ona nije pravilo
i ne moe se predvideti.
19
Hemangiomi koji se sastoje od velikih i nepravilnih vaskularnih prostora
(haemangioma cavernosum) imaju, zavisno od vrste krvi kojom su ispunjeni, purpurnocrvenu
ili plavkastu prebojenost i cesto su iznad nivoa okolne koe ili sluzokoe. Kavernozni
hemangiomi se najcece nalaze na glavi, narocito na usnama i sluzokoi usne duplje.
Karakteristika ovih tumora je njihova kompresibilnost na pritisak i ponovo vracanje
na prvobitni volumen po prestanku dejstva pritiska. Povecanje volumena se zapaa i pri
naporu, plakanju, a takodje i pri savijanju glave prema dole. U kavernoznom hemangiomu
mogu se formirati fleboliti. Oni nastaju kao rezultat distroficke kalcifikacije tromba.
Kavernozni hemangiomi su najcece permanentne lezije, narocito ako nisu bili manifestni pri
rodjenju. Oni koji su prisutni pri rodjenju, pokazuju tendenciju ka spontanoj involuciji.
Prema klasicnim karakteristikama hemangiomi se dele na: 1) planotuberozne, 2)
tuberonodozne, 3) subkutane forme.
Planotuberozni hemangiom je zaravnjen i izdignut, crvene ili plavocrvene boje i
relativno glatke povrine. Najcece se nalazi na celu, obrazu, vratu i sluzokoi usne duplje.
Tuberonodozni hemangiomi su bledocrvene ili tamnocrvene boje, renjevite strukture, a
sundjeraste konzistencije. Javljaju se na koi lica, poglavine i toraksa. Subkutani
hemangiomi se nalaze u dubljim slojevima koe ili sluzokoe i mogu proimati muskulaturu.
Oni prosijavaju plavicasto kroz pokrovni sloj koe ili sluzokoe. Mogu znatno deformisati
organ u kojem se nalaze. Ako zahvataju usnu, dovode do macrocheliae, a infiltracijom
muskulature jezika do macroglossiae. Pri tome hemangiom nije uzrok samo estetskim nego
i funkcionalnim smetnjama (govor, vakanje i gutanje, otvaranje usta). Hemangiomi koji su
lokalizovani u obrazu, nepcu ili jeziku mogu se traumatizovati u toku vakanja. Kao posledica
povreda hemangioma mekih tkiva usne duplje mogu nastati vrlo neprijatna lokalna
krvavljenja.
Centralni kotani hemangiomi se retko javljaju u vilicnim kostima. C

ece su
udrueni sa angiomatoznim promenama u okolnim mekim tkivima (koi ili sluzokoi).
Centralni kotani hemangiomi su ceci u donjoj nego u gornjoj vilici. C

eci su kavernozni od
kapilarnih hemangioma.
Klinicki simptomi koji upucuju na hemangiom u vilicnoj kosti mogu biti vrlo oskudni.
Naduvenost jednog dela kosti ili rasklacenost klinicki zdravih zuba nisu sami po sebi dovoljni
za postavljanje dijagnoze. Za centralni hemangiom vilice veoma je sumnjivo izrazito
krvavljenje iz alveole neposredno posle ekstrakcije zuba. Potencijalna opasnost kod ovog
krvavljenja je mogucnost iskrvavljenja. Istovremeno prisutne angiomatozne promene na
sluzokoi ili koi olakavaju postavljanje dijagnoze.
Rendgenski nalaz policisticnih rasvetljenja ili sacastih struktura upucuje na kotani
hemangiom. Medjutim, rendgenski nalaz moe biti i potpuno nekarakteristican.
b) Vaskularne malformacije
Vaskularne malformacije nastaju kao posledica dilatacije arterija, vena ili kapilara.
Uglavnom postoje vec pri rodjenju. Uvecavaju se, odnosno rastu zajedno sa pacijentom. Ne
pokazuju tendenciju ka involuciji. Za razliku od hemangioma, cesto zahvataju i kost. Slabo
20
su ogranicene. Ponekad se auskultacijom nalazi um nad lezijom. Zbog opasnosti od jakog
i teko zaustavljivog krvavljenja smatraju se nepovoljnim za hirurko lecenje.
Od brojnih vaskularnih malformacija veci znacaj za zubne lekare moe imati nevus
flammeus. Ova lezija je u starim klasifikacijama pogreno smatrana kapilarnim
hemangiomom. Naevus flammeus postoji od rodjenja, ne prolazi kroz fazu brzog razvoja niti
ikada regredira. U sutini je kongenitalna dermalna vaskularna ektazija, a ne endotelijalni
tumor. Zahvata kou koja se nalazi u inervacionom podrucju jedne ili vie grana n.
trigeminusa. Karakteristicno je plavicaste ili braoncrvene boje, jasno je ogranicena i u ravni
je sa okolnom koom. U srednjem ili starijem ivostnom dobu moe doci do tuberoznog
angioektaticnog uvecavanja ove lezije, to moe imati za posledicu groteskno unakaenje
zahvacenog podrucja.
Naevus flammeus moe biti izolovana lezija koe ili predstavljati jednu od stigmata
Stard-Veberovog (Sturge-Weber) sindroma. Ovaj sindrom se naziva i encefalo-
trigeminalnom angiomatozom. Predstavlja kombinaciju angiomatoze koe lica (naevus
flammeus) i leptomeningi. Angiomatozne promene lica, lobanje, vilicnih kostiju i sluzokoe
usne duplje se nalaze ipsilateralno sa angiomima leptomeninga. Karakteristicno je da se
angiomi koe lica nalaze u inervacionom podrucju n. trigeminusa. Oralne manifestacije ne
moraju postojati. Zahvacenost modanih opni i ocnog dna objanjava cerebralne simptome
koji se ispoljavaju epilepsijom i pojavom mentalne retardacije.
Za Kasabah-Meritov (Kasabach-Merritt) sindrom je karakteristican ekstenzivni
hemangiom koji se moe javiti u bilo kom predelu tela i pojava hemoragicne dijateze.
Tendencija ka krvavljenju se objanjava koagulopatijom potronje koja postoji u hemangiomu
i trombocitopenijom. Usled iminentne opasnosti od krvarenja, ekstrakcione rane kod ovih
pacijenata se uvek moraju pedantno hirurki zbrinuti po istim principima kao i kod pacijenta
koji je pod antikoagulantnom terapijom.
Dijagnostika hemangioma i vaskularnih malformacija se primarno zasniva na anamnezi
i klinickom nalazu. Od pomocnih dijagnostickih postupaka od znacaja mogu biti: ehografija
(Doppler), kompjuterizovana tomografija (CT), angiografija i klasicna rendgenografija.
Njihova je uloga u odredjivanju prisustva i obima vaskularne lezije, to je od koristi za
planiranje lecenja, a cesto ima i prognosticki znacaj.
Histopatoloki se razlikuju dve vrste hemangioma:
a) haemangioma capillare,
b) haemangioma cavernosum.
Kod kapilarnog hemangioma postoji bogato retikularno vezivno tkivo sa mnogobrojnim
kapilarnim krvnim sudovima. Kavernozni hemangiom se sastoji od velikih vaskularnih
prostora koji su obloeni endotelom i ispunjeni krvlju. Unutar lumena cesto se nalaze trombi.
Vaskularni prostori mogu zbog organizacije tromba da budu potpuno obliterisani.
Vaskularne malformacije su sastavljene od ektaticnih, strukturalno anomalnih krvnih
sudova. Anomalni vaskularni kanali su obloeni ravnim endotelnim celijama i mogu biti
21
izgradjeni od iskljucivo jednog tipa sudova (kapilari, arterije, vene ili limfni sudovi), ili od
kombinacije dva ili vie tipova.
Terapija
Lecenje hemangioma nije jednoobrazno niti je jednostavno. Najbolje je da se
individualno odredjuje. Izbor metoda lecenja se zasniva na: starosti pacijenta, velicini,
lokalizaciji i stadijumu razvora (rast ili involucija) lezije.
Kod kavernoznog hemangioma racuna se na njegovu tendenciju ka spontanoj
involuciji (javlja se kod 50-90 odsto slucajeva) tako da je terapija konzervativna (periodicne
kontrole, saveti roditeljima, foto dokumentacija). Stimulacija involucije tumora se moe
pokuati kontinuiranom primenom direktnog pritiska (kompresije) na hemangiom. Takodje
i sistemska i/ili lokalna primena kortikosteroida moe zaustaviti rast i omoguciti involuciju
tumora. Primena sklerozantnih sredstava (visokoprocentni rastvor grodjanog ecera,
etoksisklerol) omogucava postepenu obliteraciju tumora, tako da se tumor u kasnijoj fazi moe
operativno ukloniti (parcijalna ekscizija).
Danas su kod kavernoznih hemangioma operative metode lecenja u prvom planu.
Hirurko lecenje je nekada indikovano vec u decjem uzrastu, a narocito ako je vec dolazilo
do krvarenja, postoji ulceracija ili se zapaa tendencija za stalnim uvecanjem tumora.
Ekstenzivne promene se tretiraju parcijalnim (selektivnim) ekscizijama.
Kod naevus flammeusa, koji nema tendenciju ka spontanoj regresiji, izbor metoda
lecenja nije jednostavan, buduci da svaki ima i nedostataka. Zracna terapija je danas izbacena
iz upotrebe zbog tetnih kasnijih posledica zracenja. Primenu krioterapije, a takodje i tretiranje
koe predela naevusa flammeusa puderima koji maskiraju tumor, ne prate uvek ocekivana
kozmetska poboljanja. Ekscizija promenjene koe i primena slobodnih konih transplantata,
ili lokalnih ili udaljenih renjeva, mogu u pojedinacnim slucajevima znatno popraviti narueni
izgled pacijenta.
Kod centralnih hemangioma vilica, posle ekscizije zuba mogu nastati veoma snana
krvavljenja koja se mogu zaustaviti samo resekcijom zahvacenog dela vilicne kosti. U takvim
dramaticnim hitnim stanjima se preporucuje da se zub vrati u alveolu iz koje je ekstrahiran,
a da pacijent preko njega cvrsto zagrize tampon. U slucaju da takva mera ne pomogne,
neophodno je uciniti cvrstu tamponadu ekstrakcione rane, uz hitno upucivanje pacijenta u
ustanovu (kliniku) u kojoj se moe definitivno zaustaviti krvavljenje. Preporucuje se da se u
predelu gde postoji sumnja na centralni hemangiom vilicne kosti, ne pristupa ekstrakciji zuba,
sve dok se rendgenski ne iskljuci takva mogucnost.
Limfangiom
Limfangiomi su benigni tumori limfnih sudova. Javljaju se znatno redje od
hemangioma. Slicno hemangiomima i kod limfangioma su granice izmedju pravih tumora,
limfangiektazije i hamartoma cesto nejasne. Limfangiomi su u 95 odsto slucajeva urodjeni,
ili se razvijaju u ranom detinjstvu. Najcece se nalaze na vratu (cisticni higrom), u podu usta,
donjoj polovini lica (obraz, jezik). Limfangiom najcece difuzno infiltrie potkona meka
tkiva i muskulaturu. Pri tome koa nad tumorom nije izmenjena. Samo u retkim slucajevima
22
tumor poseduje kapsulu.
Limfangiomom zahvaceni organi su delimicno ili u celosti uvecani (jezik, pod usta,
obraz). Jezik je najcece jednostrano zahvacen, redje obostrano. Zbog izraene makroglosije
mogu biti oteani gutanje i govor. Na povrini jezika se zapaaju cisticno papilarna ispupcenja
ciji izgled podseca na riblju ikru ili crveni kavijar. Kada se otvore iz tumora izlazi svetla,
serozna tecnost. Povrede (ugriz) i sekundarne infekcije limfangiomatozno uvecanog jezika ne
predstavljaju retkost.
Subkutani limfangiomi se ne prepoznaju po boji, zbog cega se cesto znatno kasnije
dijagnostikuju nego hemangiomi. Spontana regresija limfangioma se, za razliku od
hemangioma nikada ne dogadja.
Diferencijalno dijagnosticki u obzir dolaze drugi benigni tumori kao to su duboko
lokalizovani hemangiom, lipom, neurofibrom.
Histoloki se kod limfangioma zapaaju vezivnotkivne trake razlicite irine, koje
razdvajaju iroke prazne prostore obloene endotelnim slojem. Postoje razni tipovi
limfangioma, kao to je kavernozni, cisticni i kapilarni, a najcece je kavernozno cisticni.
Terapija
Terapija limfangioma je hirurka. Hirurki zahvat se, zbog infiltrativnog rasta i
nejasnih granica tumora, najcece svodi na redukciju uvecanog organa parcijalnim
ekscizijama.
Cisticni higrom
Cisticni higrom ili cisticni limfangiom je kongenitalna malformacija koja je izgradjena
od cisticno proirenih limfnih kanala. Oko 60-70 odsto cisticnih higroma se javlja na vratu.
Ova malformacija je evidentna vec pri rodjenju ili se otkriva u ranom detinjstvu. Najcece je
lokalizovana u bocnom ili u prednje predelu vrata. Higromi u medijalnoj liniji vrata su
retkost, a kada se jave cesto zahvataju i susedne regije, kao pod usta i/ili jezik. Oko 10 odsto
pacijenata sa cisticnim higromom imaju i druge kongenitalne malformacije, kao to su
tireoglosalna cista, rascep usne, Daunov (Dawn) sindrom, stenoza pilorusa, itd.
Klinicki simptomatologiju karakterie vidljiv otok vrata koji, ako je veliki, moe zbog
pritiska na gornje aerodigestivne puteve dovesti do dispnoje i disfagije razlicitog intenziteta.
Bol se retko javlja i to samo u slucaju sekundarne infekcije. Tumor je karakteristicno mekan,
kompresibilan, u proseku je velicine 8-10 cm, mada moe dostici i 30 cm u najvecem
precniku. Cisticni higrom ima razlicitu evoluciju. Pojedini se brzo uvecavaju, drugi rastu
veoma sporo i intermitentno ili su staticni. Iznenadna uvecanja se mogu dogoditi u vezi sa
infekcijom gornjih respiratornih puteva, ili sa traumom. Spontana regresija ove lezije
predstavlja retkost.
Histoloki cisticni higrom je izgradjen od veceg broja velikih, cisticnih upljina koje
su ispunjene limfom. Ovi prostori su sa unutranje strane obloeni niskim endotelnim slojem,
na cijoj se spoljanjoj strani nalazi uzana zona sastavljena iz kolagenih vlakana
23
(pseudokapsula).
Terapija
Terapija je hirurka i podrazumeva ekstirpaciju higroma. Disekcija moe biti veoma
teka zbog toga to higrom svojim produecima infiltrie slojeve rastresitog vezivnog tkiva
izmedju i okolo miica, nerava i krvnih sudova vrata. Recidivi se srecu kod 20 odsto
slucajeva, a najcece su posledice rupture zida u toku disekcije.
10.3.4. Tumori hrskavicnog i kotanog tkiva
Hondrom
Hondrom je benigni tumor poreklom od hijaline hrskavice. On se razvija iz zaostataka
embrionalne hrskavice ili iz perihondrijuma hrskavice odraslih. Moe se razviti centralno u
kosti (enchondroma) ili na njenoj periferiji (ecchondroma). Hondromi su najcece lokalizuju
u kostima ake, a u vilicnim kostima predstavljaju retkost. Najcece se lokalizuju u medijalnoj
liniji ili sa lingvalne strane donje vilice, to upucuje na njihovo poreklo iz zaostataka
Mekelove (Meckel) hrskavice. U usnoj duplji se hondromi mogu naci na nepcu, oko korena
jezika, a pre svega u predelu donjovilicnog zgloba.
Hondrom se moe javiti u bilo kom uzrastu i kod oba pola. Hondrom je sporo rastuci,
inkapsuliran, okruglasti tumor, tvrdo elasticne konzistencije, a moe dostici znacajne
dimenzije. Tumorsko tkivo moe probiti kapsulu i urasti u okolno tkivo. Maligne
transformacije su kod ovog tumora moguce, a cece se zapaaju kod hondroma cevastih
kostiju, u starijem ivotnom dobu i kod tumora koji su vecih dimenzija.
Rendgenski se hondrom u vilicnoj kosti najcece zapaa kao okruglo, jasno ograniceno
rasvetljenje koje ponekad prati nadutost ili nedostatak kortikalisa. Pri jace izraenoj
kalcifikaciji tumor je oblacasto ili mrljasto zasencen.
Diferencijalno dijagnosticki moraju se iskljuciti drugi tumori koji se javljaju u vilicnim
kostima kao to su centralni fibromi, osteomi, a takodje i odontogeni tumori.
Histoloki, hondrom se sastoji od arita hijaline hrskavice koja su razlicite velicine,
a medju sobom su razdvojena vezivnim tkivom koje sadri krvne sudove. Hondrociti su
rasporedjeni u malim grupama, najcece u parovima u homogenoj osnovnoj supstanciji.
Unutar tumora se mogu zapaziti arita nekroze, kalcifikacije, a takodje i sluzne degeneracije.
Terapija
Terapija je hirurka. Kod vecih tumora se umesto kiretae, zbog izraene sklonosti ka
recidiviranju i malignoj alteraciji, preporucuje resekcija zahvacenog dela vilicne kosti.
Osteom
Ovaj dobrocudni tumor kotanog tkiva se najcece javlja u paranazalnim sinusima, a
redje u vilicnim kostima i u kostima krova lobanje. U ostalim kostima se srece izuzetno retko.
24
U paranazalnim sinusima, po ucestalosti se na prvom mestu javlja u frontalnom sinusu, a
zatim po silaznom redosledu: u etmoidalnom sinusu, maksilarnom sinusu, sfenoidalnom sinusu
i u nosnoj duplji. Dve trecine pacijenata su mukarci, a jedna trecina ene. Osteomi se
najcece dijagnostikuju u 5. i 6. deceniji ivota.
Osteomi vilica su ceci u mandibuli nego u maksili. Oni se prema lokalizaciji mogu
podeliti na: a) periostalne i b) endostalne.
a) Periostealni (periferni) osteom se manifestuje kao asimetricno, sporo rastuce
zadebljanje vilicne kosti. Moe se lokalizovati u predelu alveolarnog nastavka, vilicnog ugla
ili na zglobnom nastavku. Osteom vilice moe biti uzrok funkcionalnih smetnji ili
onemogucavati protetsku sanaciju. Ako je lokalizovan u mandibuli, moe predstavljati
diferencijalno dijagnosticki problem u odnosu na Gareov (Garre) sklerozirajuci osteomijelitis.
b) Endostalni (centralni) osteom je izuzteno redak. Raste veoma sporo i potpuno
asimptomatski. Zapae se zbog naduvenosti kosti, dislokacije zuba ili kao slucajan rendgenski
nalaz. Ano postoje multipli osteomi, valja misliti na Gardnerov sindrom.
Ekstraosealni osteom je ekstremno redak, ali se moe sresti u usnoj duplji gde se
javlja iskljucivo u jeziku.
Posebne vrste osteoma su osteoid osteom i benigni osteoblastom. Oba su u vilicnom
predelu ekstremno retki.
Osteomi paranazalnih upljina kasno daju tegobe. Najcece se dijagnostikuju kao
uzgredan rendgenski nalaz.
Rengenski se osteomi prijazuju kao jasno ogranicene, intenzivne, okrugle ili ovalne
senke.
Diferencijalno dijagnosticki, moraju se uzeti u razmatranje ostali tumori koji u sebi
sadre kotano tkivo, ukljucujuci i odontogene tumore.
Histopatoloki se razlikuju osteoma eburneum od osteoma medullare s. spongiosum.
Prvi je izgradjen od zrele lamelarne kosti, dok drugi obiluju kotanom sri i fibroblastima.
Postoje takodje i meovite forme ovog tumora. Iako su osteomi jasno ograniceni prema
okolini, oni ne sadre kapsulu.
Terapija
Terapija je hirurka i podrazumeva perifernu osteotomiju tumora. S obzirom na
dobocudnost i odsustvo tendencije ka recidivima, kod ovog tumora nije indikovana
segmentalna resekcija vilice.
25
Osteogene hiperplazije
a) Egzostoze
Egzostoze spadaju u reaktivne hiperplazije kotanog tkiva. Znatno su cece od
osteoma. Etioloki su u vezi sa zapaljenjskim i traumatskim nadraajima. Na mandibuli se
javljaju kao kotana izbocenja na alveolarnom nastavku, vilicnom uglu i iznad milohioidne
linije, ponekad simetricno. Multiple egzostoze se javljaju sa bukalne strane alveolarnog
grebena gornje i donje vilice, najcece u molarnom predelu.
Egzostoze imaju veoma sporu evoluciju i ne pricinjavaju skoro nikakve tegobe. Postaju
predmet interesovanja stomatologa u vreme protetske sanacije bezubih vilica.
Egzostoze se mogu javiti i u sklopu mezodermalnih sindroma kao to su Leri-Vejlov
(Leri-Weil) i Marfanov (Marfan) sindrom. Posebno je znacajan Gardnerov (Gardner) sindrom
kojega karakterie trias simptoma: polipoza debelog creva; multipli cisticni i solidni tumori
koe; osteomi kostiju lica i vilica zajedno sa pojavom prekobrojnih zuba. Oboljenje se
autozomno dominantno nasledjuje.
Histoloki egzostoza se sastoji iz uskog omotaca od kompaktne kosti i centralno
lokalizovanog jezgra od spongioze.
Terapija
Terapija se sastoji u hirurkom uklanjanju egzostoze.
b) Torus mandibularis
Torus mandibularis je egzostoza koja se nalazi na lingvalnoj povrini tela donje vilice.
Nepoznate je etiologije, verovatno hereditarne. Ima veoma sporu evoluciju. U populaciji se
srece kod oko 7 odsto slucajeva. Moe se javiti zajedno sa torusom palatinusom. Najcece je
jednostrana, a kod oko 25 odsto slucajeva obostrana. Nalazi se neposredno iznad milohioidne
linije, najcece u premolarnom predelu.
Terapija
Terapija je hirurka.
c) Torus palatinus
Torus palatinus je egzostoza u predelu sredinje linije tvrdog nepca. Moe biti jace
ili slabije izraena. Etiologija ove egzostoze nije poznata, a najverovatnije da hereditarni
faktori imaju znacajnu ulogu. Torus palatinus se cece javlja kod ena nego kod mukaraca.
U populaciji se srece kod oko 25 podsto slucajeva. Promena je bezazlena, a klinicki postaje
relevantna u vreme protetske sanacije gornje vilice.
26
Terapija
Terapija je hirurka.
10.3.5. Neurogeni tumori
Neurinom
Neurinom se jo naziva i vanom (schwannoma), a takodje i neurilemom
(neurilemmoma). Javlja se na perifernim, a u podrucju glave i vrata na pojedinim kranijalnim
ivcima. Najcece su u pitanju neurinomi n. trigeminusa, n. facialisa i n. acusticusa.
Neurinom n. acusticusa se javlja intrakranijalno u predelu pontocerebelarnog ugla. Neurinomi
su ceci na n. acusticusu nego na svim ostalim kranijalnim ivcima zajedno. S obzirom na
topografske poloaje n. trigeminusa i n. facialisa, neurinomi se u usnoj duplji mogu naci u
jeziku, nepcu, podu usta ili u mekim tkivima obraza. Takodje se mogu javiti u parotidnoj
lezdi i u drelu. Veoma se retko nalaze u vilicnim kostima, kada poticu od n. maxillarisa
ili od n. mandibularisa. Tumor se najcece javlja u srednjem ivotnom dobu. Neurinom potice
od celija vanovih omotaca. Maligna alteracija ovog tumora je izuzetno retka.
Diferencijalno dijagnosticki treba iskljuciti meki fibrom, a takodje i tumore malih
pljuvacnih lezda.
Histoloki je tumor sastavljen od vanovih celija koje su palisadno rasporedjene i
obavijene nenom kapsulom. C

elija su tanke i vretenaste oblika. Njihov izgled je dosta

uniforman. Ako su u vecem procentu zastupljene vezivnotkivne celije koje stvaraju vlakna,
govori se o neurofibromu.
Terapija
Terapija je hirurka i podrazumeva ekstirpaciju tumora in toto.
Neurofibromatoza (Morbus von Recklinghausen)
Neurofibromatoza ili Fon Reklinghauzenova bolest je autozomna, dominantno nasledna
neurokutana fakomatoza (phakomatosis). Nije sasvim jasno od kojih celija poticu
neurofibromi. Pojedini autori smatraju da su poreklom od vanovih celija, dok po drugima
oni poticu od perineuralnih fibroblasta. Bolest karakterie pojava multiplih tumora
(neurofibromi) koe koji su narocito izraeni na trupu, tumora perifernih nerava i centralnog
nervnog sistema (gliomi i meningeomi), pigmentnih anomalija koe i sluzokoe ("caf-au-lait"
- mrlje od bele kafe), promena na kostima i anomalija pojedinih organa. Bolest ima sporu
progresiju, sa intenziviranjem u pubertetu i tokom trudnoce. Bolest se javlja kod osoba oba
pola.
U predelu lica, vilica i usne duplje, zbog hipertrofije mekih tkiva i/ili skeleta lica,
nastaju anomalije poloaja zuba i poremecaji okluzije. Sve ove promene dovode do
funkcionalnih i estetskih poremecaja, a nekada i pravih estetskih unakaenja. Kod ove bolesti
je povecan rizik maligne alteracije, kad mogu nastati fibrosarkom ili mezenhimom.
27
Terapija
Hirurko lecenje je indikovano kod oralnih manifestacija bolesti pracenih izraenim
funkcionalnim tegobama. Ekscizija tumorskih promena na licu ili u ustima moe znatno
doprineti psihickom rasterecenju takvih bolesnika.
Amputacioni neurom
Amputacioni neurom spada u reaktivne lezije, a ne u prave tumore. Nastaje
prekomernim bujanjem proksimalnog okrajka perifernog nerve posle presecanja ili kontuzije.
Bujanje nervnih vlakana je u sutini pokuaj regeneracije nerva. Klinicki se u predelu
presecenog nerva javlja mali, okrugao tumefakt koji je izrazito bolno osetljiv na dodir ili
pritisak. On moe biti lokalizovan na mestu izlaska n. mentalisa iz donje vilice. Na tom mestu
amputacioni neurom moe nastati kao posledica hronicnog pritiska proteze na nerv.
Amputacioni neurom na vratu se moe javiti u predelu plexus cervicalisa kao posledica
radikalne disekcije vrata ili u predelu n. auricularis magnusa posle parotidektomije.
Histoloki, cvoric je sastavljen od neurofibrila i vanovih celija.
Terapija
Terapija je hirurka i podrazumeva ekstirpaciju neuroma.
10.3.6. PIgmentni tumori
Pigmentni mlade (Naevus pigmentosus)
Pigmentni nevus ili mlade predstavlja pigmentnu leziju koja je izgradjena od nevusnih
celija. Ponekad se za oznacavanje ovog tumora koriste specificniji nazivi kao to su
nevocelularni nevus ili melanocitni nevus. Nevus predstavlja nakupinu nevusnih celija koje
su, izuzev tendencije nakupljanja u tzv gnezda i neposedovanja dendrita, citoloki identicne
sa melanocitima. Moe se sresti u epitelu, u njegovom potpornom tkivu, ili u oba. Poreklo
nevusnih celija nije sasvim poznato. Prema jednoj teoriji one poticu od pigmentnih celija koje
su migrirale iz neuralnog grebena u epitel i dermis (ili submukozu), a prema drugoj su nastale
od celija bazalnog sloja epiderma (lokalnih melanocita).
Nevus je izuzetno cesta lezija na koi (bilo kojeg predela), a relativno retka na
sluzokoi usne duplje. Prosecan broj pigmentnih nevusa kod jedne individue iznosi oko 20.
Nevus se najcece javlja ubrzo posle rodjenja i u decjem uzrastu. Prepoznaje se po svetlo do
tamno braon boji i jasnoj granici. Klinicki su najceci sledeci oblici nevusa: a) makula koja
je u ravni sa okolnom koom ili je blago uzdignuta; b) papilarni; c) nodularni oblik.
Nevusi variraju medjusobno po izgledu, velicini i intenzitetu boje. Najveci deo
urodjenih nevusa se razvija u decjem uzrastu izmedju 2. i 6. godine ivota. U starijem
ivotnom dobu mogu se uvecati. Ako su obrasli dlakama, nazivaju se naevus pigmentosus et
pilosus. Kongenitalni nevusi cesto imaju znantne dimenzije, zbog cega mogu biti uzrok
psihogenih poremecaja. Za nastanak stecenih nevusa znacajnu ulogu ima ekspozicija suncevim
zracima.
28
Pigmentni nevusi se, osim na koi, mogu javiti i na usnama, jeziku, a takodje i na
gingivi.
Iz pigmentnog nevusa moe nastati maligni melanom (MM). Smatra se da je oko 1/3
svih malignih melanoma poreklom od preegzistirajucih nevusa. Nasuprot tome mora se imati
na umu da je rizik od nastanka melanoma od malih pigmentnih nevusa (u odnosu na
ucestalost njihovog javljanja) vrlo mali. Nasuprot tome, rizik od nastanka malignog melanoma
iz ekstenzivnih pigmentnih nevusa nije za zanemarivanje. Mogucnost nastanka melanoma iz
velikih urodjenih nevusa je 20 puta veca nego to je opti rizik za pojavu melanoma u
populaciji.
Histoloki, nevus se sastoji od nakupine sitnih, okruglih pigmentnih celija sa velikim
jedrima. Ove celije su gusto zbijene, a znatan broj sadri zrnca melanina. Prema mestu gde
se nalaze nakupine pigmentnih celija, nevusi se dele na tri osnovna tipa:
a) naevus junctionalis;
b) naevus dermo-epidermalis;
c) naevus intradermalis.
Pigmentne celije kod junkcionalnog nevusa su u granicnoj zoni izmedju epidermisa
i dermisa, kod intradermalnog nevusa u dermisu (kod intramukozno u submukozi), dok kod
dermo-epidermalnog nevusa postoje u obe zone. Medju nevusima junkcionalni tip ima
potencijal za transformaciju u maligni melanom.
Terapija
Terapija se sastoji od ekscizije koe ili sluzokoe zahvacene nevusom, uz istovremenu
nadoknadu defekta jednom od metoda rekonstrukcije (direktna sutura, lokalni reanj, slobodni
koni transplantat).
10.3.7. Tumori epitelnog porekla
Papilom
Papilom je benigni fibroepitelni tumor. Javlja se na koi, na sluzokoama, a takodje
i u izvodnim kanalima lezdanih organa. Samo delimicno ima tendenciju autonomnog rasta,
tako da najverovatnije i nije pravi tumor. Veliki broj papilarnih epitelnih proliferacija nastaje
kao odgovor na zapaljenjske, hemijske ili mehanicke nokse. Papilom sluzokoe larinksa
decjeg uzrasta, papilomatoza sluzokoe nosne duplje i verruca vulgaris koe smatraju se
promenama sa dokazanom virusnom genezom. Od virusa se najznacajnijim smatra humani
papilloma virus (HPV), koji se veoma cesto nalazi u epitelnom tkivu.
Papilom moe uskom peteljkom ili irokom bazom biti vezan za podlogu. Velicine je
zrna graka ili pasulja, a povrina mu je resicasta tako da tumor ima karfiolast izgled. Ako
je hiperkeratoza epitelnog sloja jace izraena, onda je papilom sivo belicaste boje. Papilom
u ustima je najcece lokalizovan na ivici i na korenu jezika, na tvrdom i mekom nepcu, a
29
redje na sluzokoama usana i obraza. Multipli papilomi se lokalizuju prevashodno na
sluzokoi tvrdog nepca. U toj lokalizaciji se nazivaju papilomatoza ili papilarna
hiperplazija. Ona nije pravi tumor nego je hiperplazija sluzokoe. Posledica je hronicnog
nadraaja izazvanog neodgovarajucom protezom ili ekscesivnim puenjem. Danas preovladjuje
stav da papilarna hiperplazija ne spada u prekancerozne lezije.
Papilom je histoloki izgradjen od epitelnog i vezivnotkivnog dela. Resice papiloma
su prekrivene epitelom koji je plocasto slojevit, sa neznatnom ili izraenom keratinizacijom
na povrini. Vezivno-vaskularna stroma gradi unutranji deo svake resice.
Terapija
Terapija se sastoji iz ekscizije tumora. Papilarna hiperplazija na nepcu se u celosti
uklanja uz ocuvanje periostalnog sloja, a svea povrina se zatiti zavojem (cink oksid
eugenol, peripac) da bi se omogucilo zarastanje per granulationem.
10.3.8. Periferni i centralni granulomi vilica
U predelu vilica, kako centralno u vilicnim kostima, tako i periferno na gingivi,
javljaju se tumorolike promene kojima je zajednicko da su izgradjene iz granulacionog tkiva.
Nazivaju se "granulacioni tumori" ili granulomi. Smatraju se reaktivnim, vezivnotkivnim
hiperplazijama koje najcece nastaju kao posledica zapaljenjskih nadraaja ili permanentne
mehanicke traume. Pri tome pojedini granulacioni tumori rastu agresivno, slicno pravim
tumorima, ponekad i posle uklanjanja lokalnog nadraaja nastavljaju sa rastom. Takodje i
histoloka granica izmedju granuloma i pojedinih pravih tumora nije uvek moguca, poto u
morfolokom pogledu mogu biti skoro identicni.
Dijagnoza "granulom" ili "granulacioni tumor" treba uvek da se postavi na osnovu
klinickog, rendgenskog i patohistolokog nalaza. Granulomi klinicki imponuju kao pravi
tumori, a treba ih smatrati tumorima sve dok se histoloki (biopsijom) to ne iskljuci. Pri tome
je najvanije da se diferencijalno dijagnosticki iskljuci sarkom.
Epulis
Epulis oznacava vezivnotkivnu hiperplaziju koja se javlja na gingivi (epi = na, oulis
= desni). Nastaje pod dejstvom raznih nadraaja, pri cemu takodje postoji i individualna
predispozicija. Epulis potice od periosta ili od periodontalnog tkiva u predelu gingivalnog
depa. Skoro iskljucivo se javlja na alveolarnom grebenu sa zubima, a izuzetno retko na
bezubom vilicnom grebenu.
Etioloki su na prvom mestu hronicni lokalni nadraaj sluzokoe izazvani otrim
ivicama zuba, krunica ili clanova mosta. Na rast epulisa deluju i hormonski uticaji. Zbog toga
se smatra da su epulisi ceci kod ena nego kod mukaraca (odnos 3:1), a ponekad se mogu
naci za vreme trudnoce. Epulisi se cece srecu kod ena koje dugo upotrebljavaju hormonska
kontraceptivna sredstva. Medjutim, epulisi se mogu javiti na mestima gde su zubi potpuno
zdravi. U prilog individualne dispozicije govori i viestruka pojava epulisa kod iste osobe.
Epulisi se najcece javljaju u uzrastu izmedju 20. i 40. godine ivota.
30
Epulis je irokom bazom ili uskom peteljkom vezan za gingivu alveolarnog grebena,
bilo vestibularno ili palatinalno, odnosno lingvalno. Velicina epulisa varira i moe iznositi od
nekoliko milimetara pa do vie centimetara u precniku. Tumor moe za kratko vreme dostici
znalajne dimenzije i prekriti zub uzrocnik i susedne zube. Konzistencija tumora zavisi od
sadraja kolagenog veziva i moe biti mekana ili tvrda. Boja epulisa varira od bledoruicaste
do tamno crvene. Sluzokoa nad tumorom je u pocetku intaktna. Usled mehanickih povreda
na povrini epulisa moe nastati ulceracija. Tumor dopire do periosta, a moe dovesti do
resorpcije kosti u predelu interdentalnog septuma. Usled resorpcije alveolarne kosti nastaje
klacenje susednih zuba.
Rendgenski se promena u kosti iil ne vidi, ili je resorpcija u interdentalnom prostoru
do te mere izraena da dosee do samih vrhova korenova zahvacenih zuba.
Histoloki se razlikuju tri tipa epulisa:
a) epulis gigantocellularis;
b) epulis granulomatosa;
c) epulis fibrosa (fibroplastica).
a) Epulis gigantocellularis je najceci tip, a karakterie ga obilje viejedarnih
dinovskih celija, zajedno sa mnotvom fibrocita. U tumoru postoje mnogobrojna krvavljenja
udruena sa nakupinama hemosiderina. Klinicki, ovaj tumor je tamnocrvene do plavocrvene
boje i meke konzistencije. Epulis gigantocelularis je najagresivniji tip epulisa. Moe dovesti
do razaranja kosti koje moe biti do tog stepena izraeno, da zubi u predelu tumora vie i ne
stoje u kosti, nego "plivaju" u tumorskom tkivu.
b) Epulis granulomatosa se smatra ranim stadijumom razvoja epulisa. U njemu
preovladjuje granulaciono tkivo bogato krvnim sudovima, bez dinovskih celija. Klinicki, ovaj
epulis veoma lici na gigantocelularni epulis, samo to mu je boja sivoljubicasta, konzistencija
sundjeraste i meka, i lako krvari.
c) Epulis fibrosa se klicki razlikuje od gigantocelularnog epulisa po svetloruicastoj
boji i cvrcoj konzistenciji. On je i klinicki i rendgenski dosta otro ogranicen prema kotanoj
podlozi. Epulis fibroza ne pokazuje tendenciju daljeg rasta. U histolokoj slici preovladjuju
fibroblasti odnosno fibrociti, a kasnije obilje kolagenim vlaknima. Fibrozni epulis
najverovatnije predstavlja stadijum sanacije granulomatoznog, odnosno gigantocelularnog
epulisa. Medjutim, on moe i primarno nastati.
Terapija
Terapija je konzervativna hirurka. Epulis se, zbog sklonoski ka recidiviranju, uklanja
zajedno sa periostom i uskim slojem kosti ispod leita tumora. Rasklaceni zubi, koji su u
kontaktu sa tumorom se ekstrahiraju. Operativni defekt se prekriva zavojem (cink oksid
eugenol, peripac) da bi zarastao per secundam.
31
Epulis gravidarum
Ova vrsta se najcece javlja u toku 3. meseca trudnoce. Epulis gravidarum je veoma
vaskularizovan tumor koji pri najmanjoj traumi lako krvari. Pored lokalnih nadraaja
(parodontitis marginalis = gingivitis trudnica) za nastanak ovog epulisa od znacaja su
dispozicija i hormonski uticaj. Skoro uvek posle prestanka trudnoce ovaj epulis se spontano
izgubi.
Terapija
Terapija je konzervativna. Krvavljenje iz tumora moe se zaustaviti
elektrokoagulacijom. Samo u izuzetnim slucajevima pristupa se hirurkom uklanjanju tumora
po istim principima kao i kod granulomatoznog epulisa.
Centralni gigantocelularni granulom
Centralni gigantocelularni granulom (CGCG) predstavlja lokalnu, reaktivnu,
intraosealnu hiperplaziju koja se javlja skoro iskljucivo u vilicnim kostima. Najcece se javlja
kod dece i mladjih odraslih osoba. C

eca pojava CGCG kod mladjih osoba se dovodi u vezu

sa resorptivnim procesima za vreme smene zuba. C

eci je kod ena nego kod mukaraca

(odnos 2:1). Dve trecine ovih tumora je lokalizovano u mandibuli, a 1/3 u maksili.
Prvi simptom CGCG je bezbolno uvecanje alveolarne kosti, koje cesto ostaje
neprimeceno. Progresivnim rastom tumora dolazi do izrazitog, spolja uocljiva deformiteta. Pri
tome nastaje klacenje i/ili pomeranje zuba u predelu vilica koji je zahvacen tumorom.
Sluzokoa nad tumorom je u pocetku nepromenjena, a progrediranjem rasta tumora, biva
probijena. Tada se na povrini alveolarnog grebena pojavljuje plavkasti ili braon-crveni
tumefakt koji lici na epulis.
Diferencijalna dijagnostika. Tipican radiografski nalaz kod CGCG je solitarno,
multilokularno rasvetljenje koje podseca na mehurice sapunice. Ovaj oblik CGCG treba
razlikovati od ameloblastoma, odontogenog miksoma, odontogene keratociste i aneurizmatske
kotane ciste.
Monolokularni CGCG je potrebno razlikovati od vilicne ciste. Kod CGCG osteoliza
je vie ili manje jasno ogranicena. Takodje nedostaje zona kondenzacije koja postoji na
periferiji ciste. Kod CGCG korenovi zuba koji su zahvaceni osteoliticnim procesom su
resorbovani, dok su kod ciste dislocirani. Ako je geneza osteolitickog procesa nejasna, veoma
korisna moe biti dijagnosticka punkcija. Punkcijom se kod cisticne lezije dobija cisticna
tecnost, dok se kod centralnog gigantocelularnog granuloma dobija krv. Operativnom
eksploracijom CGCGdobija se plavocrveno, ponekad braonkasto (od hemosiderina) tkivo koje
se lako odvaja od okolne kosti.
Histolokim pregledom se nalazi rastresit fibrozni matriks sa vretenastim celijama i
najcece u grupama rasporedjene viejedarne dinovske celije. Nije retkost formiranja
osteoidnog tkiva. Diferencijacija prema pravom tumoru dinovskih celija, koji je u vilicnim
kostima izuzetno redak, moe se izvriti pomocu histolokog pregleda. Nasuprot tome,
histoloka slika CGCG je identicna sa histolokom slikom granulacionih tumora kod
32
hiperparatireoidizma. Za razlikovanje ta dva oboljenja odlucujuci diferencijalno dijagnosticki
znacaj ima vrednost kalcijuma u serumu (povecana u hiperparatireoidizmu).
Terapija
Terapija je hirurka i podrazumeva ekskohleaciju (curretage) tumora kombinovanu sa
perifernim ostektomijom kosti. Marginalna resekcija vilice je indikovana u slucajevima
recidivantnih ili agresivnih formi CGCG.
Granuloma pyogenicum s. teleangiectaticum
Granuloma pyogenicum je granulomatozna hiperplazija koja se javlja na koi lica u
okolini nosa i usta, a takodje i na sluzokoi usne duplje. U ustima se moe javiti na gingivi,
jeziku i na usnama.
Piogeni granulom raste dosta brzo i najcece ima pecurkast izgled. Razvija se posle
manjih povreda koe ili sluzokoe, najverovatnije pod uticajem stafilokokne ili streptokokne
infekcije. Jasno je ogranicen, mekane je konzistencije i lako krvari na dodir. Spontano moe
da icezne ili da se procesom oiljavanja pretvori u cvor koji podseca na fibrom.
Histoloki se granuloma pyogenicum sastoji od granulacionog tkiva bogatog krvnim
sudovima.
Terapija
Terapija je hirurka i podrazumeva eksciziju promene.
Granuloma corporis alieni
Granulom oko stranog tela je zapaljenjska hiperplazija koja se javlja u okolini stranog
tela dospelog u tkivo. Moe se javiti oko cestica talka, materijala za ivenje, materijala za
punjenje kanala korena ili praka za rane. Nalazi se kao jedan ili vie cvorica u koi,
sluzokoi ili u dubljim slojevima mekih tkiva. U prvom planu mogu biti zapaljenjske reakcije,
a katkada i fistule.
Histoloki se u granulacionom tkivu nalaze tipicne dinovske celije oko stranog tela.
Terapija
Terapija je hirurka i sastoji se iz ekstirpacije granuloma.
Eozinofilni granulom
Eozinofilni granulom je jedno od oboljenja iz grupe histiocitoza X. Manifestuje se
pojavom monolokularnih (kod 2/3 slucajeva) ili multilokularnih (kod 1/3 slucajeva) granuloma
u kostima. Predstavlja najbenigniju formu histiocitoze X. U predelu vilica mogu se razlikovati
periferni i centralni oblik oboljenja. Periferni oblik u pocetku lici na progresivnu formu
parodontopatije (izraeno klacenje zuba), dok se kod centralnog oblika nalaza granulomi
33
centralno u vilicnim kostima. arita granuloma razaraju kosti, narocito kompaktu, to se
rendgenski manifestuje kao otro ograniceno, nepravilno rasvetljenje bez kondenzacije okolne
kosti. U retkim slucajevima bolest moe imati kone i sluzokone manifestacije.
Histolokio preovladjuje eozinofilni granulociti, dok je broj histiocita promenljiv.
Terapija
Terapija podrazumeva hirurku ekskohleaciju. Zubi se u predelu arita najcece
moraju ekstrahirati. Kod recidiva se primenjuje zracna terapija. Kod prisustva multipnih
arita, pored hirurke terapije, primenjuju se kortikosteroidi i citostatici.
10.3.9. Odontogeni tumori
Odontogeni tumori su poreklom od epitelnih ili mezenhimnih elemenata, embrionalnih
tkiva iz kojih se normalno razvijaju zubi. Oni se zbog toga skoro iskljucivo javljaju u
mandibuli i maksili (redje u gingivi), tako da se diferencijalno dijagnosticki moraju razlikovati
od drugih lezija vilicnih kostiju. U klinickom pogledu odontogeni tumori su najcece
asimptomatski, iako mogu naduvati vilicnu kost, dovesti do klacenja zuba i uzrokovati gubitak
kotane supstancije. Poznavanje cinjenica kao to su uzrast u kojem se najcece javljaju,
lokalizacija i rendgenski izgled odontogenih tumora, od izuzetne je vanosti za njihovu
dijagnostiku.
Kao i tumori drugih lokalizacija u organizmu, odontogeni tumori mikroskopski
imitiraju celije ili tkivo od kojeg poticu. Histoloki, oni mogu podsecati na meka tkiva
gledjnog organa ili zubne pulpe, ili biti sastavljeni od cvrstih zubnih tkiva odnosno gledji,
dentina ili cementa, ili da sadre sva zubna tkiva.
Postoji vie histolokih klasifikacija ove kompleksne grupe tumora (Pindborg, Kramer
i sar, 1971; Regezi i Sciubba, 1993). U vecini klasifikacija odontogeni tumori se dele na tri
grupe:
a) tumori sastavljeni od odontogenih epitelnih elemenata;
b) tumori sastavljeni od odontogenog mezenhima;
c) tumori koji su izgradjeni od oba elementa, tj, od epitela i mezenhima.
Do sada je opisan veliki broj mikroskopskih tipova odontogenih tumora. Medju njima
poseban klinicki znacaj imaju ameloblastom i odontom. Ameloblastom je najvaniji
predstavnik epitelnih, a odontom meovitih odontogenih tumora.
Ameloblastom
Ameloblastom je benigni, lokalno invazivan tumor poreklom od odontogenog epitela.
Smatra se da moe poticati iz vie struktura: od zaostataka zubne gredice (lamina dentalis),
od gledjnog organa, od Malasezovih (Malassez) epitelnih ostataka, a takodje i iz epitela
odontogenih cista.
34
Ameloblastom je najceci odontogeni tumor. U odnosu na sve tumore vilica,
ameloblastom se javlja kod svega oko 1 odsto slucajeva. Moe sa javiti u svim uzrastima, a
najceci je kod osoba od 3. do 5. decenije ivota. Ne postoji znacajnija razlika u prevalenciji
medju polovima. Ameloblastom se javlja cetiri puta cece u donjoj nego u gornjoj vilici. U
mandibuli se najcece formira u predelu angulusa i ramusa. U maksili je najcece u predelu
tubera, a znatno redje u premolarnom predelu. Ameloblastom raste polako i invazivno,
infiltriuci okolinu, tako da posle razaranja vilicne kosti prodire u okolna meka tkiva.
Poseduje izrazitu tendenciju ka recidiviranju, narocito posle neadekvatnog primarnog
hirurkog lecenja.
Klinicka simptomatologija ameloblastoma nije karakteristicna. Razvoj tumora u
vilicnoj kosti je spor i asimptomatski. Ovaj tumor se najcece dijagnostikuje u odmakloj fazi
bolesti. Tumorom zahvacena vilicna kost moe biti izrazito naduvena, zubi dislocirani ili
rasklaceni, postoji malokluzija, a proteza postaje neodgovarajuca. Moe se pojaviti ulceracija
na alveolarnom grebenu, opstrukcija nosa ili deformacija lica.
Rendgenski nalaz kod ameloblastoma nije jednoobrazan. Razlikuju se dva osnovna
oblika ameloblastoma: monocisticni i policisticni.
Monocisticni oblik se najcece javlja kao jasno ograniceno, okruglo ili ovalno
rasvetljenje koje lici na cistu. Kod takvih slucajeva konacna dijagnoza se postavlja histolokim
pregledom. Sa progresivnim infiltrativnim rastom gubi se jasnoca granice tumora.
Kod policisticnog oblika se nalaze multilokularna, liticka rasvetljenja u kosti koja su
razlicite velicine. Trabekule cesto proimaju leziju, to stvara izgled "mehurica od sapunice".
Na zubima koji su u zoni tumora moe se zapaziti resorpcija korenova, a takodje i dislokacija.
Ponekad (u oko 10 odsto slucajeva) u tumorskoj promeni se nalazi retiniran zub.
Diferencijalno dijagnosticki ameloblastom treba razlikovati od vilicne ciste, centralnog
fibroma, centralnog gigantocelularnog granuloma i od fibrozne displazije.
Histoloku sliku ameloblastoma karakteriu nakupine tumorskih celija (ameloblasticni
epitel) koje su rasporedjene u obliku traka ili ostrvaca. Njih razdvaja oskudna vezivnotkivna
stroma. Dominiraju dva histoloka tipa tumora: folikularni i pleksiformni. Kod folikularnog
tipa spoljanju stranu epitelnih ostvaca i trabekula cini jedan red uskih, cilindricnih celija koje
lice na ameloblaste. One okruuju male nakupine rastresito rasporedjenih mnogostranih ili
zvezdastih celija. Ovakva histoloka slika veoma podseca na reticulum stellatum gledjnog
organa. Pleksiformni tip ameloblastoma se preteno sastoji od uskih trabekula izgradjenih od
sitnih epitelnih celija koje se, pri bojenju preparata, intenzivno boje. Vezivnotkivna stroma
je vrlo oskudna celijama. Preostali histoloki tipovi ameloblastoma su: akantoticki,
ameloblastom tipa bazalnih celija i tipa granularnih celija. Pomenute varijacije u histolokoj
gradji ne izgleda da uticu na bioloko ponaanje tumora. Ipak se smatra da ameloblastom tipa
granulanih celija daje recidive cece nego drugi tipovi.
Postoje dva posebna varijeteta ameloblastoma koji poseduju sve karakteristike
malignoma. To su maligni ameloblastom i ameloblasticni karcinoma. Uglavnom se javljaju
kod osoba cija je prosecna starost oko trideset godina, cece u mandibuli nego u maksili.
35
Maligni ameloblastom daje metastaze pri cemu su ocuvane mikroskopske
karakteristike dobro diferenciranog tumora u primarnoj i u metastatskoj leziji. Metastaze
malignog ameloblastoma se najcece javljaju u plucima, verovatno zbog aspiracije tumorskih
celija. Po ucestalosti na drugom mestu su metastaze u regionalnim limfnim lezdama, a zatim
u skeletu, jetri, slezinu, bubregu i koi.
Ameloblasticni karcinom poseduje mikroskopske karakteristike malignog tumora u
primarnom kao i u recidivantnom tumoru, bez obzira na to da li je metastazirao ili nije.
Terapija
S obzirom na lokalno invazivni rast, sklonost ka recidiviranju (kod oko 30 odsto
slucajeva), kao i na maligni potencijal ovog tumora, danas se za lecenje ameloblastoma
konzervativni hirurki postupak (curettage, enukleacija tumora) smatra neodgovarajucim.
Standardnu formu lecenja ameloblastoma predstavlja iroka resekcija tumorom zahvacenog
dela vilica do u zdravo okolno tkivo (marginalne ili segmentalne resekcija). Veliki, agresivni
tumori se odstranjuju radikalnim hirurkim intervencijama tipa hemimandibulektomije ili
maksilektomije. Buduci da se ameloblastom smatra radiorezistentnim, zracna terapija se
izuzetno retko koristi.
Odontom
Pojedini autori smatraju da je odontom pravi tumor odontogenog porekla, dok po
drugima on spada u razvojne malformacije (hamartome) zubnih tkiva. Odontomi su tumori
kod kojih su epitelna i mezenhimalna komponenta embrionalnih zubnih tkiva dostigle potpunu
diferencijaciju. Kao rezultat toga, odontom se sastoji od gledji, dentina, cementa i pulpe.
Odontom se ponaa kao zub koji je potpuno kalcifikovan, odnosno prestaje da se razvija.
Odontom se javlja neto cece u maksili nego u mandibuli. Najcece se otkriva kao
uzgredan nalaz kod mladjih odraslih osoba pri rutinskom rendgenskom pregledu zuba.
Odontom ima dva morfoloka oblika. Prvi, koji se naziva odontoma compositum,
sastavljen je od velikog broja rudimentarnih zuba. Drugi, koji se naziva odontoma complex,
predstavlja amorfni konglomerat tvrdih zubnih tkiva.
Oba tipa odontoma najcece se dijagnostikuju izmedju 20. i 40. godine starosti, iako
se mogu otkriti i u decijem uzrastu. Jednako su cesti kod oba pola. Dok je odontoma complex
ceci u predelu bocnih zuba, odontoma compositum je ceci u prednjim segmentima vilica.
Odontoma complex je ceci od odontoma compositum.
Klinicki znaci koji upucuju na odontom u vilici su retencija mlecnog zuba, nedostatak
stalnog zuba u nizu, dislociran poloaj krunica susednih zuba, a kod tumora vecih dimenzija,
usled ekspanzije kosti, postojanje tvrdog, bezbolnog otoka, koji se primecuje intra- i/ili
ekstraoralno. Na mestu gde je odontom probio kroz gingivu, moe se razviti lokalna infekcija
tipa perikoronitisa.
Rendgenski se odontom zapaa kao senka koja im gustinu kosti ili zuba. Ona je kod
kompleksnog odontoma amorfna, dok se kod odontoma compositum zapaa prisustvo
36
nekoliko, ili mnotva sitnih zubnih struktura (dentikli). Odontom se najcece nalazi izmedju
korenova izniklih zuba, a kod pojedinih slucajeva prekriva impaktiran ili neiznikli zub.
Rendgenski se oko odontoma nalazi zona rasvetljenja koja predstavlja fibroznu kapsulu.
Histoloki se kod kompleksnog odontoma nalaze nepravilno rasporedjene mase tvrdih
zubnih tkiva (gledji, dentina i cementa), koje cesto imaju radijaran raspored. Pulpa se najcece
fino arborizuje kroz tumorsku masu u kojoj je smetena u uskim vaskularnim kanalicima. Kod
odontoma compositum dentikli su izgradjeni od zubnih supstanci koje su pravilno
rasporedjene. Tumor okruuje fibrozna kapsula koja je gradjena kao zubni folikul, ili kao cista
(obloena plocasto slojevitim epitelom).
Terapija
Terapija kod oba tipa odontoma podrazumeva enukleaciju tumora.
10.3.10. Prekanceroze sluzokoe usne duplje
Prema definiciji Svetske zdravstvene organizacije (SZO) prekanceroza je promena u
tkivu iz koje se sa mnogo vecom verovatnocom moe razviti maligan tumor, nego to je to
moguce u zdravom tkivu. Prekanceroze se mogu javiti na koi lica i na sluzokoi usne duplje.
Zavisno od ucestalosti maligne alteracije, prekanceroze se dele na:
a) fakultativne;
b) obligatne.
Fakultative prekanceroze ponekad, a obigatne uvek maligno alteriu. U prvu grupu
spadaju leukoplakia, a drugu erythroplakia, morbus Bowen i lentigo maligna.
Leukoplakia
Leukoplakija je bela mrlja ili plak na sluzokoi usne duplje, koja se ne moe trljanjem
odstraniti i koja nije u vezi ni sa jednom poznatom bolecu (Soames i Southam, 1985).
Leukoplakija je najceca prekanceroza usne duplje. Klinicki se razlikuje nekoliko tipova
leukoplakija:
a) Leukoplakia simplex je najceca, a javlja se kod oko 50 odsto slucajeva. Razlicito
je jasno ogranicena, belo zamucena, najcece je u nivou ili se blago izdie u odnosu na
okolnu sluzokou. Najcece se javlja na sluzokoi obraza, poda usta i jezika.
b) Leukoplakia verrucosa se javlja kod oko 30 odsto slucajeva. Klinicki se
manifestuje kao papilomatozna ili bravicasta bela eflorescencija koja se uzdie iznad nivoa
okolne sluzokoe. Najcece se nalazi na obraznoj sluzokoi i u predelu ugla usta.
c) Leukoplakia erosiva se javlja kod oko 20 odsto slucajeva. Ima nepravilnu,
cvornovatu povrinu, na kojoj se bela (leukoplakicna) podrucja smenjuju sa erozivnim,
crvenim (eritroplakicnim) podrucjima. Zbog postojanja erozija ovaj tip leukoplakije je cesto
pracen bolovima.
37
d) U posebne tipove leukoplakije ubrajaju se erythroplakia i morbus Bowen.
Najverovatnije je rec o razlicitim klinickim manifestacijama isto oboljenja. Oba su veoma
slicna sa erozivnom leukoplakijom. Eritroplakija se makroskopski prezentuje kao jasno
ogranicena fleka sa crvenkastom, najcece granuliranom povrinom, dok je kod morbus
Bowen istovremeno zahvaceno vie podrucja (nepce, alveolarni nastavak, obraz). Oba
oboljenja se ubrajaju u obligatne prekanceroze.
Leukoplakija je oboljenje srednjeg i starijeg ivotnog doba. Neto je ceca kod
mukaraca nego kod ena (1.5-2:1). Moguce je da isti uzrocnici dovode do leukoplakije i do
karcinoma, pri cemu su oba oboljenja polietioloka. U spoljanje etioloke faktore se ubrajaju
prekomerno puenje, konzumiranje alkohola, slaba higijena usne duplje, itd. Ukupna ucestalost
maligne alteracije leukoplakije iznosi 4-5 odsto. Maligna alteracija predstavlja retkost kod
leukoplakije simplex, kod verukozne leukoplakije se javlja u oko 5-6 odsto, a kod erozivne
leukoplakije u oko 25 odsto slucajeva. Kod erozivne leukoplakije se nalazi candida albicans
kao dodatni iritativni faktor.
Histoloka slika leukoplakije je razlicita. Kod leukoplakije simplex postoji hiperplazija
epitela sa ocuvanom normalnom slojevitocu epitela. Pored parakeratoze i hiperkeratoze nalazi
se i akantoza. Za odredjivanje aktivnosti leukoplakije odlucujuci znacaj ima stepen displazije
epitela. Pri tome kod erozivne leukoplakije znatno cece postoji displazija vieg stepena.
Displazija se karakterie poremecajem sazrevanja celija, hiperplazijom bazalnih celija,
gubitkom polariteta bazalnih celija, celularnom atipijom, polimorfijom jedara i povecanim
brojem mitoza.
Diferencijalno dijagnosticki potrebno je razlikovati leukoplakiju od drugih promena
sluzokoe koje su belicaste povrine. Ovde spadaju lichen planus mucosae, candidiasis,
stomatitis nicotinica, itd.
Terapija
Kod manjih, solitarnih leukoplakija, terapija je hirurka i sastoji se od ekscizije in toto.
Kod leukoplakija koje zahvataju velike povrine sluzokoe ili su multilokularne, zbog cega
se ne mogu u potpunosti ukloniti hirurkim putem, potrebno je pomocu incizionih biopsija
ustanoviti intenzitet displazije na najsumnjivijim mestima. Ako je displazija niskog stepena
potrebne su redovne kontrole, eventualno ponavljanje biopsija. Kod teih displazija obavezna
je hirurka terapija. U podrucjima koja su operativno tehnicki tea (pod usta), mogu se
pomoci krioterapije ukloniti i obimnije leukoplakicne promene, bez opasnosti od posledice
(oiljne retrakcije u postoperativnom periodu).
Konzervativna terapija podrazumeva primenu retinoida (derivati vitamina A). Efekti
primene ove terapije su prolazni.
Lichen planus
Lihen planus mukoze (lichen planus mucosae) predstavlja anomaliju u oroavanju
sluzokoe usne duplje nepoznate etiopatogeneze.
Od etiolokih faktora smatra se da odredjeni uticaj imaju neurogeni faktori i virusi.
38
Lihen planus mukoze se najcece javlja na sluzokoi obraza, cesto obostrano i
simetricno. Promene se takodje mogu javiti na jeziku i na sluzokoi usana. Lezije su belicaste,
lako izdignute, velicine ciodine glave, rasporedjene u redovima ili mreasto u obliku tzv
Vikhamovih pruga (Wickham).
Lihen planus je generalizovana dermatoza koja se u oko 25 odsto slucajeva
manifestuje promenama u ustima (koje mogu biti jedina manifestacija bolesti). Postoji
nekoliko oblika ove bolesti: a) bulozna/vezikularna; b) erozivna; c) atroficna; d) hipertroficna
forma.
Histoloki se nalazi hiperkeratoza, proirenost stratum granulozuma, akantoza,
eventualno razoren stratum bazale (=lichen erosivus). U subepitelnom sloju nalazi se
zapaljenjski infiltrat.
Diferencijalno dijagnosticki u obzir dolaze leukoplakia i kandidijaza.
Terapija
Terapija je simptomatska i podrazumeva sistemsku i lokalnu aplikaciju vitamina A.
Kod erozivne ili bulozne forme lokalno se daju kortikosteroidi.
Kod buloznih-erozivnih, a narocito kod atroficnih formi lihen planusa su znacajne
stalne kontrole zbog mogucnosti maligne alteracije.
10.3.11. Maligni tumori usne duplje
Epidemiologija
Rak usne duplje predstavlja relativno retku bolest na Zapadu. On je u odnosu na druge
lokalizacije malignih tumora u organizmu zastupljen izmedju 2 i 5 odsto. U pojedinim
delovima sveta, posebno u Indiji i ri Lanki, rak usne duplje spada u najcece maligne
tumore. U tim zemljama je zastupljen sa 30 do 40 odsto u odnosu na ostale lokalizacije
malignih tumora. Oko 95 odsto malignih tumora usne duplje su planocelularni karcinomi.
Preostalih 5 odsto su maligni tumori malih pljuvacnih lezda, maligni melanomi i sarkomi
mekih tkiva. Maligni tumori malih pljuvacnih lezda cine oko 80 odsto ove grupe, a medju
njima je najceci adenoidni cisticni karcinom.
Etiologija
Etiologija karcinoma usne duplje nije dovoljno poznata. Smatra se da vie faktora ima
odredjenog uticaja, od kojih su najnacajniji ekscesivno puenje (preko 20 cigareta dnevno) i
redovno konzumiranje alkohola. U Indiji i ri Lanki takodje se okrivljuju vakanje duvana
ili lista biljke betel zajedno sa areca orahom. I drugi faktori doprinose nastanku karcinoma
usne duplje, ali je njihov uticaj nedovoljno poznat. Medju njih spadaju: industrijski hemijski
otrovi (kod radnika u drvnoj industriji), virusi (virus herpes simplex, papilloma virus), imuni
status organizma, genetski faktori, socijalni status, a takodje i dugotrajna izloenost suncevom
zracenju.
39
Ranije su u etioloke faktore ubrajani i kariozni zubi, hronicne iritacije od otrih zuba
ili proteza, loa higijena usne duplje i lues (glossitis luetica). Danas se vecina ovih faktora
vie ne smatra znacajnim za nastanak raka usne duplje.
Najveca ucestalost karcinoma usne duplje se nalazi u 6. i 7. deceniji ivota. Poslednjih
godina se zapaa tendencija cece pojave ovih karcinoma i u znatnom mladjem ivotnom
dobu. Karcinom usne duplje je oko tri puta ceci kod mukaraca nego kod ena.
Klinicka zapaanja pokazuju da se malignitet karcinoma povecava iduci od ventralnih
prema dorzalnim, i od kranijalnih prema kaudalnim delovima usne duplje. Ovo se dovodi u
vezu sa brojem, gustinom i rasporedom limfnih kapilara, a takodje i sa lokomotilitetom ovog
podrucja. Smatra se da od malignih tumora usne duplje najveci malignitet imaju tumori jezika,
poda usta i donje vilice.
Morfologija
Karcinomi usne duplje se klinicki manifestuju u dva osnovna oblika:
a) egzofiticni;
b) endofiticni (ulcerozni).
Egzofiticni oblik karcinoma se karakterie papilomatoznim rastom tumora. Spoljna
povrina tumora ima, usled izraenog oroavanja, belicastu prebojenost. Tumorski izrataj ima
karfiolast izgled, tvrde je konzistencije i infiltrie okolne strukture.
Endofiticki oblik karcinoma karakterie ulceracija koju ogranicaju renjevita, tvrda
i izidgnuta ivicna zona. Ovaj oblik karcinoma skoro uvek prati superinfekcija. Redji su
primarno subepitelni tumori, koji su cvrste konzistencije i intaktnog epitelnog pokrova.
Simptomatologija
Glavni klinicki simptomi karcinoma usne duplje (nezavisno od lokalizacije) dati su u
tabeli 10.2.
Tab 10.2. Glavni klinicki simptomi karcinoma usne duplje
- hronicno zapaljenje ili ulceracija sluzokoe,
- persistirajuci otok,
- ogranicena pokretljivost jezika,
- recidivirajuca krvavljenja bez jasnog uzroka,
- bol,
- utrnulost ogranicenog predela usne duplje,
40
- klacenje veceg broja klinicki zdravih zuba,
- nestabilnost do tada stabilne proteze,
- nepostojanje tendencije ka zarastanju ekstrakcionih rana (ekstrakcione rane ispunjene
"granulacionim tkivom",
- tekoce pri gutanju,
- trizmus,
- poremecaj cula ukusa,
- foetor ex ore,
- gubljenje teine.
Za klinicku diferencijalnu dijagnostiku karcinoma usne duplje vai sledece pravilo:
Nejasne lezije sluzokoe usne duplje (ulceracija, induracija), koje posle
iskljucivanja iritativnog faktora (otre ivice proteza ili zuba, dugotrajni pritisak na
sluzokou), ne zarastu za 7 do 10 dana, moraju se smatrati sumnjivim na malignitet sve
dok se histolokim pregledom isecka tkiva uzetog biopsijom sa sumnjivog mesta ne
dokae suprotno. Ako se biopsijom ustanovi da je u pitanju maligni tumor, neophodno je to
pre preduzeti odgovarajucu terapiju (hirurku ili zracnu).
Biopsija tumora usne duplje ne spada u domen rada ambulantnog zubnog lekara. Ona
se izvodi u ustanovama koje se bave lecenjem tumora.
Lokalizacija
Karcinom se moe javiti u bilo kojem predelu usne duplje. Najcece je zahvacen njen
kaudalni predeo (jezik, pod usta). Ucestalost pojedinih lokalizacija prikazuje tabela 10.3.
Tab 10.3. Ucestalost karcinoma usne duplje (MacComb i sar, 1967)
Lokalizacija
Usna
Jezik
Pod usta
Gingiva (mandibula)
Nepce/Gingiva (maksila)
Obraz
Ucestalost (%)
45
17
12
12
5
9
41
Metastaze
Karcinomi usne duplje primarno metastaziraju limfnim putem u regionalne limfne
lezde vrata. Svaka lokalizacija karcinoma usne duplje ima odgovarajucu grupu limfnih lezda
u koje najpre metastazira. Kod vecine karcinoma usne duplje regionalne metastaze se prvo
javljaju u submandibularnim i jugulodigastricnim limfnim lezdama. Kasnije bivaju zahvacene
i lezde niih partija vrata (srednje i donje jugularne, supraklavikularne lezde).
Regionalne metastaze karcinoma usne duplje su dosta ceste. Pri prvom pregledu se
mogu naci kod oko 40 odsto bolesnika. Nalaz regionalnih metastaza pri prvom pregledu je
lo prognosticki znak. Medju bolesnicima sa karcinomom usne duplje koji su na pocetku
lecenja bez regionalnih metastaza, oko 60 odsto moe ocekivati izlecenje. Ako na pocetku
lecenja postoje unilateralne metastaze, izlecenje je moguce kod svega 30 odsto, a pri
bilateralno uvecanim lezdama svega 1 odsto bolesnika ima ansu za izlecenje.
Udaljene metastaze karcinoma usne duplje se srecu dosta retko i to u uznapredovaloj
fazi bolesti. Oko 80 odsto udaljenih metastaza postaju manifestne tokom dve godine posle
pojave regionalnih metastaza. Najcece su u plucima (45 odsto) i u skeletnom sistemu (25
odsto). Mogu nastati limfogeno ili hematogeno. Hematogeno metastaze nastaju ili preko
ductus thoracicusa, kojim dospevaju u venski sistem (a na taj nacin prvo u pluca), ili
direktnim prodorom tumora u manje krvne sudove, najcece vene. Udaljene metastaze se pri
prvom pregledu nalaze kod svega 1 odsto bolesnika. Njihovo postojanje je prognosticki veoma
lo znak.
TNM klasifikacija
TNM klasifikacija malignih tumora, koju je izdala Medjunarodna unija za borbu protiv
raka (UICC), obuhvata, pored ostalih lokalizacija, i karcinome usne duplje. Ova klasifikacija
predstavlja opte prihvaceni metod oznacavanja proirenosti jednog malignot tumora. U ovoj
klasifikaciji T oznacava primarni tumor, N regionalne, a M udaljene metastaze.
Svrha klasifikacije je svrstavanje svakog pojedinacnog slucaja bolesti u odredjeni
stadijum. Svaki stadijum ima specificnosti u odnosu na lecenje i prognozu. Najnovija TNM
klasifikacija karcinoma usne duplje je prikazana u tabeli 10.4.
Tab 10.4. TNM klasifikacija karcinoma usne duplje (UICC, 1987)
T - Primarni tumor
Tx - tumor se ne moe ustanoviti
T0 - nema znakova tumora
Tis - carcinoma in situ
T1 - tumor velicine do 2 cm
T2 - tumor velicine 2-4 cm
T3 - tumor veci od 4 cm
T4 - tumor infiltrie okolne strukture (kortikalni deo kosti, miice jezika,
maksilarni sinus, kou)
42
N - Regionalne limfne lezde
Nx - regionalne metastaze se ne mogu ustanoviti
N0 - nema regionalnih metastaza
N1 - metastaze u jednoj, ipsilateralnoj limfnoj lezdi, ciji dijametar ne prelazi
3 cm
N2: - N2a - metastaza u jednoj, ipsilateralnoj limfnoj lezdi, veca od 3 cm,
a manja od 6 cm u precniku
- N2b - metastaze u vie ipsilateralnih limfnih lezda, do 6 cm u
precniku
- N2c - metastaze u bilateralnim ili kontralateralnim limfnim lezdama,
od kojih nijedna ne prelazi 6 cm u precniku
N3 - metastaza u limfnoj lezdi prelazi 6 cm u precniku
M - Udaljene metastaze
Mx - udaljene metastaze se ne mogu ustanoviti
M0 - nema udaljenih metastaza
M1 - postoje udaljene metastaze.
Na osnovu TNM klasifikacije odredjuje se stadijum bolesti za svaki pojedinacni slucaj.
Karcinom usana
Karcinom usana predstavlja najceci karcinom usne duplje. Najcece potice od epitela
rumenog dela usne (vermilion). Iako vermilion ne pripada usnoj duplji, karcinomi usana se
u vecini statistika obradjuje zajedno sa karcinomima usne duplje.
Za nastanak karcinoma usana od posebnog znacaja su aktinicki (ultravioletno zracenje)
i hemijski (kancerogeni duvanskog dima) cinioci.
Karcinoma usana se cece javlja kod mukaraca nego kod ena (odnos 8:1). Najveca
ucestalost ovog karcinoma je u 6. i 7. deceniji ivota. Karcinom je mnogo ceci na donjoj
nego na gornjoj usni.
Karcinom usana se manifestuje pojavom cvorastog zadebljanja tkiva u predelu
vermiliona ili hiperkeratoze koji se ubrzo pretvore u ulceraciju koju prekriva krusta. Postoje
dva osnovna morfoloka tipa karcinoma usne: egzofiticni i endofiticni. Egzofiticni tip se
klinicki manifestuje papilomatoznim, upolje rastucim tumefaktom. Endofiticni tip ima
ulcerisanu povrinu, a ima izraenu tendenciju infiltracije tkiva ispod promene. C

esto se kod
istog pacijenta nalaze oba tipa tumora, a u odmaklom stadijumu evolucije medju njima nestaju
razlike. Tumor se tada manifestuje dubokim, krateriformnim ulkusom, sa induriranom
okolinom i bedemastim, izdignutim i nepravilnim ivicama.
Karcinom usana prvo daje metastaze u submentalne i submandibularne limfne lezde.
Primarno ulcerozni karcinomi sa naglaenim infiltrativnom tendencijom su skloniji
metastaziranju nego egzofiticne forme. C

este superinfekcije tumora sa konsekutivnim

uvecanjem regionalnih limfnih lezda oteavaju procenu prisustva regionalnih metastaze.
43
Generalno, karcinomi usana metastaziraju kasno, a ucestalost metastaza u odnosu na ucestalost
metastaza karcinoma sluzokoe usne duplje ne niska. Zbog toga je prognoza kod rano
dijagnostikovanih karcinoma usana veoma dobra.
Diferencijalno dijagnosticki, potrebno je razlikovati karcinom usana od zapaljenjskih
promena (cheilitis actinica), lueticnog primarnog afekta (ulcus durum), povreda (ugrizna rana
usne kod epilepticara), granuloma pyogenicum (videti ranije), keratoakantoma (koe usana),
tumora malih pljuvacnih lezda usana i leukoplakije.
Terapija
Terapija podrazumeva odstranjivanje tumora hirurkim putem. Kod manjih tumora
ekscidira se zahvaceni deo usne, a nastali defekt rekonstruie odgovarajucim hirurkim
postupkom (vermiliektomija, V ili W ekscizija).
Za rekonstrukciju defekata koji prelaze jednu trecinu usne, neophodni su sloeniji
hirurki zahvati (metod po Abeu, Bernaru, Gilisu, Karapandicu, itd).
Ako su palpabilne limfne lezde vrata, tada se u istom operativnom aktu, zajedno sa
uklanjanjem tumora, izvodi supraomohioidna ili radikalna disekcija vrata.
Karcinom poda usta
Posle sluzokoe jezika, sluzokoa poda usta spada u najcece lokalizacije karcinoma
usne duplje. Ovaj karcinom je ceci kod mukaraca nego kod ena. Najcece se javlja u 6.
i 7. deceniji ivota. Oko 2/3 ovih karcinoma se lokalizuje u prednjem delu poda usta u
radijusu od 2 cm oko sredinje linije, najcece oko papile izvodnog kanal submandibularne
lezde. Tumor u pocetku moe imati papilomatozan ili ulcerozan izgled. Palpatorno je tvrd,
cesto je belicaste povrine. Ivice tumora su obicno izdignute i indurirane. Usled dugog
asimptomatskog intervala karcinom poda usta cesto dugo ostaje nedijagnostikovan. Zavisno
od pravca irenja tumora infiltrie jezik, gingivu, donju vilicu, sublingalnu ili submandibularnu
lezdu.
U slucajevima sa bezubom donjom vilicom i u uznapredovaloj fazi bolesti, ponekad
se ne moe odrediti pocetna lokalizacija tumora. Pri lokalizaciji tumora u zadnjem delu poda
usta tumor brzo zahvati bocnu ivicu korena jezika i arcus palatoglossus. Kod takvih
slucajeva, usle infiltracije m. pterygoideus medialisa, nastaje ograniceno otvaranje usta koje
je prognosticki lo znak.
Karcinom poda usta spada u najmalignije tumore usne duplje. Regionalne metastaze
se javljaju relativno rano. Kod preko 50 odsto pacijenata u momentu postavljanja dijagnoze
prisutne su regionalne metastaze (u submandibularnim ili u gornjim dubokim cervikalnim
limfnim lezdama). Kod karcinoma prednjeg dela poda usta cervikalne metastaze su cesto
bilateralne.
Diferencijalno dijagnosticki potrebno je razlikovati karcinom poda usta od
leukoplakije, a zatim od tumora sublingvalne pljuvacne lezde.
44
Terapija
Terapija se najcece sprovodi kombinacijom hirurke i postoperative radioterapije.
Hirurka terapija podrazumeva eksciziju tumora do u zdravo, koja se kod vecine slucajeva
(zbog prisutnih regionalnih metastaza) kombinuje sa radikalnim disekcijom vrata. Kada je i
donja vilica zahvacena procesom, tada se vri i marginalna resekcija mandibule.
Nastali defekti mekih tkiva, a nekada i mandibule mogu biti veliki tako da je
istovremeno potrebno izvriti rekonstrukciju defekta, bilo lokalnim (nazolabijalni renjevi) ili
udaljenim renjevima (m. pectoralis major miokutani reanj ili jednim od slobodnih renjeva
sa mikrovaskularnom peteljkom).
Karcinom jezika
Medju karcinomima usne duplje karcinom jezika se po ucestalosti nalazi na drugom
mestu. Oko 75 odsto karcinoma nastaje u prednje dve trecine jezika, a preostalih 25 odsto u
korenu jezika. Karcinom predje dve trecine jezika se najcece lokalizuje na njegovoj bocnoj
ivici i to na spoju srednje i zadnje trecine. Redje se javlja na vrhu, na dorzalnoj ili na
ventralnoj strani jezika.
Karcinom jezika najcece se javlja u 5. i 6. deceniji ivota. Ponekad se srece i u
znatno mladjem uzrastu. Kod mukaraca je znatno ceci nego kod ena (odnos 7:1). Klinicki
se razlikuju egzofiticni i endofiticni (infiltrativni) tip ovog karcinoma.
Endofiticni tip moe izgledati vrlo mali, a da se palpacijom ustanovi da je infiltrisao
znacajan deo muskulature jezika. Ova karakteristika infiltrativnog karcinoma jezika se zove
fenomen ledenog brega (iceberg phenomenon). Inspekcijom kod ovog tipa karcinoma zapaa
se ulceracija sluzokoe neto izdignutih ivica, prekrivene prljavim sadrajem.
Jedan od karakteristika ranih simptoma karcinoma jezika su neuralgiformni bolovi koji
zrace prema uvu. Kod karcinoma koji infiltriu veliki deo muskulature jezika posoji poremecaj
njegove pokretljivosti i oteano gutanje. Kod takvih slucajeva moe biti izraena devijacija
vrha jezika na stranu tumora pri pokuaju da se jezik isplazi.
Vecina karcinoma jezika su planocelularnog tipa sa oroavanjem. U predelu korena
jezika takodje se javlja i slabo diferencirani (anaplasticni) karcinom. Ovaj karcinom
karakterie izrazit malignitet, a ne retko se usled nepristupacnosti otkrije prekasno. Kod
karcinoma jezika se u trenutku postavljanja dijagnoze nalaze metastaze u regionalnim limfnim
lezdama vrata kod oko 35 odsto slucajeva, od cega su kod 5 odsto bilateralne. Pojava
bilateralnih metastaza je u vezi sa ukrtenim limfnom drenaom jezika.
Diferencijalna dijagnostika karcinoma jezika ponekad je dosta teka. Potrebno je
iskljuciti retke tumore kao to su mioblastni miom (Abrikosovljev tumor), plazmocitom i
neurinom. Takodje je potrebno iskljuciti zapaljenjski infiltrat u sklopu aktinomikoze, kao i
promene na jeziku lueticne ili tuberkulozne geneze. Za zubne lekare je posebno znacajna
diferencijacija karcinoma u odnosu na dekubitalni ulkus lokalizovan na bocnoj ivici jezika.
Kod ovakvih slucajeva je neophodno da se to pre uklone iritirajuci faktori (otre ivice zuba,
zaostali korenovi, neadekvatan proteticki rad). Ako je u pitanju traumatski ulkus, onda ce
45
posle nekoliko dana (najdue deset) doci do potpune epitelizacije promene. Medjutim, ako
ulceracija u toku pomenutog vremenskog preioda ne epitelizuje, onda je vrlo izvesno da je
u pitanju karcinom jezika.
Terapija
Primarno lecenje karcinoma jezika je hirurko. Ono, u zavisnosti od lokalizacije i
velicine tumora, podrazumeva parcijalnu, hemi-, subtotalnu ili totalnu glosektomiju, najcece
u kombinaciji sa radikalnom disekcijom vrata. Veci operativni defekti jezika primarno se
rekonstruiu pomocu lokalnih ili udaljenih renjeva. Postoperativna radioterapija je sastavni
deo lecenja ovog karcinoma.
Karcinom sluzokoe obraza
Sluzokoa obraza je jedna od redjih lokalizacija oralnih karcinoma. Tumor se najcece
lokalizuje na pokretnoj sluzokoi obraza, a redje u predely gornjeg ili donjeg forniksa
vestibuli. Karcinom sluzokoe obraza je ceci kod mukaraca nego kod ena. Karcinom ove
lokalizacije cesto nastaje iz prekanceroznih lezija (leukoplakia, morbus Bowen, lichen planus).
Karcinom obraza se najcece vidi kao papilomatozni izrataj belicaste povrine sa
cesto prisutnom nekrozom. Pri izraenoj infiltraciji muskulature obraza nastaje ogranicenje
pri otvaranju usta. Pri povrinskom irenju tumor moe zahvatiti sluzokou vestibuluma, a
zatim gingivu i alveolarnu kost maksile ili mandibule. Karcinom sluzokoe obraza se najcece
dijagnostikuje u poodmakloj fazi, poto bolovi i funkcionalni poremecaji najcece nastaju
dosta kasno. Metastazira preteno limfogenim putem. U trenutku postavljanja dijagnoze
regionalne metastaze se javljaju kod oko 30 odsto bolesnika. Okultne metastaze u limfnim
lezdama se nalaze kod oko 16 odsto slucajeva.
Diferencijalno dijagnosticki su od znacaja stomatitis ulcerosa, medikamentozni
egzantem, ulcerisane afte, morbus Bowen, a takodje i tumori pljuvacnih lezda.
Terapija
Terapija je hirurka i podrazumeva eksciziju tumorom zahvacenih mekih tkiva obraza
(sluzokoa i miic ili sluzokoa, miic i koa). Ako je posle ekscizija tumora nastao defekt
obraza, on se moe zatvoriti u primarnom ili u sekundarnom hirurkom aktu lokalnim (ceoni
reanj, galea reanj), ili udaljenim renjem (slobodni mikrovaskularni radijalni reanj).
Karcinom gingive alveolarnog nastavka
Karcinom se moe javiti na svim delovima gingive alveolarnog nastavka gornje i donje
vilice. Karcinom gingive alveolarnog nastavka donje vilice je oko tri puta ceci od karcinoma
gingive alveolarnog nastavka gornje vilice. Predilekciona mesta su oni delovi alveolarnog
nastavka koji su stalno izloeni hronicnim nadraajima, kao to je predeo oko donjeg
umnjaka. Tumor se moe javiti u papilomatoznoj ili ulceroznoj formi.
Ako se tumor nalazi u podrucju alveolarnog nastavka sa zubima, rano ce doci do
njihovog klacenja. Pojava bolova i oteanog vakanja obicno dovode pacijenta kod zubnog
46
lekara. I pri najmanjoj sumnji na malignitet zubni lekar je duan da pacijenta uputi na kliniku
u cilju postavljanja definitivne dijagnoze i preduzimanja terapije. Kacrinom alveolarnog
nastavka prodire vrlo brzo u vilicnu kost u kojoj se infiltrativno iri.
Rendgenskim pregledom na mestu prodora tumora u vilicnu kost nalazi se slabo
ograniceno, homogeno rasvetljenje. Redji je nalaz rasvetljenja nejednake gustine koja
oznacavaju difuzan destruktivan proces u medularnim prostorima. Takodje postoji mogucnost
da se rendgenski ne nalaze znaci prodora u kost, a da se tumorska infiltracija kosti odavno
dogodila.
Kod uznapredovale infiltracije tumora u kost pojavljuju se bolovi koji su u pocetku
neuralgiformnog karaktera, a zatim prelaze u permanentne bolove kao kod neuritisa. Kada
nastane gangrenozno raspadanje tumora pojavljuje se veoma neprijatan i teko podnoljiv
foetor ex ore. U ovom stadijumu bolesti skoro sigurno su zahvacene i regionalne limfne
lezde. Ipak, regionalna limfadenopatija u takvim slucajevima moe biti i posledica skoro
uvek postojece infekcije u raspadajucem tumorskom tkivu.
Diferencijalno dijagnosticki je potrebno razlikovati karcinom od epulisa, ulcerisane
protetske hiperplazije i hronicnog zapaljenja sluzokoe.
Terapija
Terapija karcinoma gingive alveolarnog nastavka je hirurka.
Kod karcinoma alveolarnog nastavka gornje vilice, zavisno od rasprostranjenosti
tumora, indikovana je parcijalna resekcija vilice koja se, zavisno od palpatornog nalaza na
vratu, kombinuje sa disekcijom vrata.
Kod karcinoma alveolarnog nastavka donje vilice indikovana je resekcija zahvacenog
dela kosti zajedno sa evakuacijom regionalnih limfnih lezda.
Karcinom nepca
Karcinomi sluzokoe nepca su veoma retki. C

eci su na mekom nego na tvrdom

nepcu.
Karcinomi mekog nepca su najcece ulcerozni tumori koji rastu infiltrativno prema
pterigopalatinskoj i infratemporalnoj jami. Rano metastaziraju limfnim putem. Procena
zahvacenosti nepca i okolnih struktura tumorom najbolje se postie pomocu kompjuterizovane
tomografije (CT).
Na tvrdom nepcu najcece se srecu ulcerozne forme, dok su papilomatozne
(egzofiticne) forme redje. Ovi karcinomi nastaju ili na bazi leukoplakije, ili iz klinicki
normalne mukoze. Papilomatozne forme u kasnijoj fazi pokazuju tendenciju ka ulcerisanju.
Tumor prvo infiltrie kotano nepce pa se zatim iri prema nosnoj duplji ili prema
maksilarnom sinusu. Iz maksilarnog sinusa se tumor moe dalje iriti u pravcu etmoidnog
sinusa i u orbitu. Karcinomi sluzokoe tvrdog nepca metastaziraju limfogenim putem i to u
uznapredovaloj fazi bolesti.
47
Diferencijalno dijagnosticki takodje je potrebno iskljuciti tumore palatinalnih
pljuvacnih lezda (najceci su pleomorfni adenom i adenoidni cisticni karcinom). Za razliku
od planocelularnog karcinoma ovi tumori imaju manju sklonost da destruiu sluzokou koja
ih prekriva. Takodje je potrebno iskljuciti palatinalni absces.
Terapija
Terapija je hirurka. Zavisno od lokalizacije i velicine tumora hirurka terapija
podrazumeva radikalnu resekciju nepcane ploce ili citave gornje vilice (parcijalne ili totalna
resekcija maksile), nekada u kontinuitetu sa egzenteracijom orbite. Ako je u pitanju karcinom
mekog nepca, indikovana je resekcija zahvacenih delova ukljucujuci i delove nazofarinksa.
U slucajevima kod kojih postoje regionalne metastaze, u istom operativnom aktu je potrebno
uciniti i radikalnu disekciju vrata.
Karcinom maksilarnog sinusa
Kod karcinoma maksilarnog sinusa razlikuju se primarni, koji poticu od sluzokoe
sinusa, i sekundarni, koji su iz drugih lokalizacija prodrli u maksilarni sinus. Sekundarni
karcinom moe poticati od sluzokoe gornjih partija usne duplje, nosne duplje, etmoidalnih
celija, sfenoidnog sinusa, ili iz koe obraza. Iako je epitel sluzokoe maksilarnog sinusa
cilindricnog tipa, primarni karcinom maksilarnog sinusa je najcece planocelularnog tipa.
Karcinoma maksilarnog sinusa se najcece srece u starijem uzrastu. Kod mukaraca je dva
puta ceci nego kod ena.
Postoji nekoliko klasifikacija karcinoma maksilarnog sinusa. Klinicki i prognosticki
su najrelevantnije sledece tri klasifikacije: a) Sebilova (Sebileau), Ongrenova (Ohngren) i
TNM klasifikacija. Po Sebiloovoj (1903) klasifikaciji karcinomi paranazalnih sinusa se prema
nivou iz kojeg poticu dele u tri grupe: a) gornje etae ili suprastrukture; b) srednje etae ili
mezostrukture; c) donje etae ili infrastrukture. Karcinomi viih etaa imaju loiju prognozu
od karcinoma niih etaa.
Ongren (1933) je pomocu ravni koja prolazi kroz medijalni kantus oka i angulus
mandibule, podelio maksilu na inferoanteriorni ili infrastrukturu i superposteriorni ili
suprastrukturu. Karcinomi koji su ventralno i ispod Ongrenove linije imaju, nasuprot onima
koji su dorzalno i iznad nje, bolju prognozu.
TNM (1987) klasifikacija karcinoma maksilarnog sinusa se bazira na istim nacelima
koja se primenjuju pri klasifikovanju karcinoma drugih lokalizacija.
Rani simptomi karcinoma maksilarnog sinusa su najcece nekarakteristicni, to vrlo
cesto ima za posledicu da se ovaj tumor dijagnostikuje dosta kasno, odnosno u
uznapredovalom stadijumu. Sumnju na ovaj karcinom treba da pobudi jednostrana pojava
krvavo seroznog sekreta na nos ako istovremeno nema znakova zapaljenja nosne sluznice.
Takodje su sumnjive i nejasne parestezije u distributivnom podrucju n. alveolarisa superiora,
kasnije n. infraorbitalisa, a takodje i pojava glavobolja. Karcinom progresivnim rastom razara
kotane zidove sinusa. Prodor tumora u alveolarni nastavak maksile dovodi do klacenja
klinicki zdravih zuba. Takodje moe dovesti do otoka ili ulceracije u predelu gornjeg forniksa
vestibuli i/ili nepca.
48
Penetracijom tumora u nosnu duplju nastaje jednostrana zapuenost, uz pojavu
sukrvicavog ili gnojavog sekreta iz nosa. irenje karcinoma u kranijalnom pravcu u pocetku
je praceno protruzijom ocne jabucice, ili izdignutim bulbusom okuli na zahvacenoj strani.
Otok obraza oznacava prodor tumora u meka tkiva posle razaranja prednjeg kotanog zida
sinusa. irenjem tumora prema nazad u infratemporalnom pravcu nastaje trizmus.
Sve dok je karcinom ogranicen na maksilarni sinus, regionalne metastaze su retkost.
Poto se limfa prvo drenira u retrofaringealne limfne lezde koje nisu palpabilne, pri prvom
pregledu lifmadenopatija se nalazi kod svega oko 15 odsto slucajeva. Palpabilne donje duboke
cervikalne lezde oznacavaju uznapredovali stadijum bolesti.
Dijagnoza karcinoma maksilarnog sinusa se postavlja na osnovu anamneze, klinickog
pregleda i pomocnih dijagnostickih postupaka. U ove spadaju: rendgen (snimak paranazalnih
upljina, tomografija maksile), kompjuterizovana tomografija (CT), rinoskopija i biopsija. Ako
je karcinom ogranicen na maksilarni sinus, rendgenski se nalazi zasencenost. Kod
uznapredovalih tumora, pored zasencenog sinusa nalazi se i razaranje kotanih zidova sinusa.
Kod uznapredovalih tumora, za procenu obima tumora i zahvacenosti okolnih mekih i
kotanih struktura, izuzetan znacaj ima kompjuterizovana tomografija.
Diferencijalno dijagnosticki neophodno je razlikovati karcinomod drugih ekspanzivnih
procesa u maksilarnom sinusu koji su benigne (mukokela, odontogene i neodontogene ciste,
polip, neurinom, hornicni sinuzitis) ili maligne prirode (hondrosarkom, osteosarkom, maligni
limfom, plazmocitom).
Terapija
Terapija moe biti hirurka, zracna ili kombinovana. Hirurka terapija podrazumeva
resekciju dela ili citave gornje vilice (subtotalna ili totalna maksilektomija). Ponekad se zbog
prodora karcinoma u susedna anatomska podrucja neophodne modifikacije hirurkog zahvata.
Tako je kod prodora tumora u orbitu neophodna evakuacija njenog sadraja (egzenteracija
orbite). Kod prodora tumora u tkiva obraza neophodno je resecirati zahvaceni deo obraza. U
slucajevima kod kojih su palpabilne lifne lezde na vratu, istovremeno sa maksilektomijom
radi se radikalna disekcija vrata. Postoperative zracna terapija donekle poboljava prognozu
bolesti.
Primarni intraosealni karcinom
Primarni intraosealni karcinom je redak tumor. Svetska zdravstvena organizacija ga
definie kao planocelularni karcinom koji nastaje u vilicnoj kosti, u fazi inicijacije nema
kontakta sa sluzokoom usne duplje, a najverovatnije nastaje iz zaostataka odontogenog
epitela.
Primarni intraosealni karcinom se javlja cece u mandibuli nego u maksili.
Klinicka simptomatologija je u pocetku nekarakteristicna. Prvi simptomi mogu biti
parestezije ili hipoestezije n. alveolaris inferiora, naduvenost vilice bez ikakvih drugih tegoba,
ili klacenje vie zuba. U slucaju da tumor raste u pravcu alveolarnog nastavka, tada nakon
proboja sluzokoe tumor izgleda kao karcinom alveolarnog grebena. Pri intraosealnom irenju
49
tumora moe nastati spontana fraktura vilicne kosti.
Primarni intraosealni karcinomi rendgenski se manifestuju kao nejasno ogranicena
osteoliza. Pri tome je osteolizu potrebno razgraniciti prema drugim osteolitickim procesima:
metastazama, eozinofilnom granulomu, multiplom mijelomu.
Dijagnoza primarnog intraosealnog karcinoma se postavlja iskljucivo histoloki.
Ovaj karcinom daje metastaze u regionalnim limfnim lezdama. Ima lou prognozu.
Dvogodinje preivljavanje ne prelazi 40 odsto.
Terapija
Terapija je hirurka i podrazumeva resekciju zahvacene vilice. Ako postoje i metastaze
u regionalnim limfnim lezdama, istovremeno se radi i radikalna resekcija vrata.
Metastaze karcinoma drugih primarnih lokalizacija u predeo lica i vilica
Maligni tumori raznih organa mogu hematogenim putem metastazirati u meka tkiva
usne duplje ili u vilicne kosti. Ucestalost ovih metastaza je dosta mala. Svega oko 1 odsto od
malignih tumora koji se javljaju u ljudskom organizmu metastazira u vilicne kosti. Od toga
se kod 1/3 slucajeva primarna dijagnoza ustanovi na osnovu vilicne metastaze.
Metastaze u predelu lica i vilica mogu biti poreklom iz sledecih organa: dojka, pluca,
prostata, bubreg. Redje poticu iz jetre, retine, rektuma, uterusa i titne lezde. Metastaze se
klinicki manifestuju u mekim tkivima: gingivi, jeziku, usnama. U kostima su cece u
mandibuli nego u maksili.
Klinicki se kod vecine slucajeva nalazi tvrd, nodularan otok koji je u pocetku
prekriven intaktnom sluzokoom. Zbog toga se metastatski karcinom ne gingivi moe
pogreno protumaciti kao epulis. Ako je metastaza u alveolarnom delu vilice u blizini zuba,
tada klinickom slikom moe dominirati klacenje zdravih zuba, a kasnije moe nastati i
patoloka fraktura vilice. Kod intraosealnih metastaza u korpusu ili ramusu mandibule
klinickom slikom mogu dominirati parestezije ili anestezija u distributivnom podrucju n.
alveolaris inferiora.
Rendgenski se kod takvih slucajeva u kosti nalaze rasvetljenja nejednake otrine (tzv
umoljcanost kosti) kao odraz prisustva osteolitickih arita.
Dijagnoza kod znatnog broja slucajeva metastatskih karcinoma se zasniva na tacno
uzetoj anamnezi.
U ostalim slucajevima dijagnoza se postavlja na osnovu histolokog pregleda tkiva
uzetog biopsijom.
50
Terapija
Terapija zavisi od stadijuma bolesti i od opteg stanja bolesnika. Ako je u pitanju
solitarna metastaza, moe se pristupiti njenom uklanjanju. Kod multiplih metastaza prednost
se daje palijativnim merama lecenja.
10.3.12. Maligni tumori koe lica
10.3.12.1. Maligni epitelni tumori
Bazocelularni karcinom
Bazocelularni karcinom (sinonimi: epithelioma basocellulare, bazaliom) je maligni
epitelni tumor koe koji se razvija iz bazalnih celija epiderma i adneksa. On je najceci
maligni tumor koe. Ucestalost ovog tumora u odnosu na ostale maligne tumore koe iznosi
65-80 odsto. Raste lokalno infiltrativno i destruktivno, a metastazira veoma retko.
Bazocelularni karcinom se kod oko 80 odsto pacijenata javlja na koi lica. Najcece
su zahvacene gornje dve trecine lica (koa ocnih kapaka, nosa, cela i gornje usne). Bazaliom
se primarno nikada ne javlja na sluzokoi usne duplje. Uglavnom se javlja u starijem, a redje
u mladjem uzrastu.
Od faktora koji uticu na nastanak bazocelularnog karcinoma, najznacajnijim se smatra
dugotrajna izloenost suncevom (ultraljubicastom) zracenju. Posebno je ugroena koa
otkrivenih delova tela kod osoba sa svetlom koom. Verovatnoca nastanka bazocelularnog
karcinoma koe direktno zavisi od duine njene izloenosti suncevom zracenju, a smanjuje
se u direktnoj srazmeri sa stepenom pigmentacije koe. Medju ostale spoljanje faktore koji
uticu na nastanak ovog tumora spadaju: jonizujuca zracenja (X-zraci), oiljci od opekotina,
hronicne iritacije, izloenost koe hemijskim herbicidima i pesticidima, katranu, nitritima.
Stanja imunosupresije organizma (kod hronicne limfaticne leukemije, posle transplantacije
bubrega, kod diskoidne forme lupus erythematodesa) mogu biti udrueni sa vrlo agresivnim
formama bazocelularnog karcinoma. Pojedini kongenitalni sindromi kao albinizam,
kseroderma pigmentozum i basal cell nevus sindrom, stvaraju predispoziciju za razvoj
bazocelularnog karcinoma.
Klinicki se razlikuje pet osnovnih tipova bazocelularnog karcinoma:
1) noduloulcerativni,
2) superficijalni,
3) sklerozirajuci,
4) pigmentni,
5) cisticni.
1) Noduloulcerativni tip tumora je najceci, a karakterie ga mala, glatka, ponekad
translucentna papula ili nodus. Na periferiji tumora cesto postoje teleangiektazije. Ivice tumora
ponekad imaju izgled perli. Povrina tumora moe biti hrapava, hiperkeratoticna ili prekrivena
krustom, a u kasnijem stadijumu moe ulcerisati.
51
2) Superficijalni tip se najcece nalazi na trupu, ali i na drugim delovima tela.
Karakterie se nalazom multifokalnih, ravnih, crvenih plakova. Centar plaka moe biti
atrofican, a kako se plak uvecava, mogu se pojaviti ulcerisana podrucja. Iako ivice tumora
posmatrane golim okom ne izgledaju jasne, pod lupom se uocavaju pefrle.
3) Sklerozirajuci tip se najcece srece na licu, preteno na koi jagodicnog predela,
dorzuma nosa ili cela. Moe dugo imati izgled ravnog, belicastog plaka. Plak ima tendenciju
da infiltrie u dubinu. Ovaj tip tumora se cece nego ostali tipovi bazocelularnog karcinoma
javlja kod mladjih osoba.
4) Pigmentni tip karakterie mrki pigment, zbog cega nekada veoma podseca na
maligni melanom. Po biolokim karakteristikama on se ne razlikuje od noduloulcerativnog tipa
bazocelularnog karcinoma.
5) Cisticni tip ima izgled jasno ogranicenog cvora plavosive boje u kojem se nalaze
cisticne strukture.
Ulcus rodens (rodere = glodati) predstavlja poseban tip bazocelularnog karcinoma koji
nastaje ulcerisanjem centralnog dela nodularnog tipa tumora. Od ulceracija druge geneze
razlikuje se po grubom, bedemastom rubu. Ovaj ulkus ne moe da zaraste.
Basalioma terebrans (ulcus terebrans) sporo raste, ali je snano infiltrativan i
destruktivan tumor. Spada u redje oblike bazalioma, a najcece se javlja na koi lica i krova
lobanje. Rastuci u dubinu (ispod korijuma) on razara muskulaturu, hrskavicu i kost. Na taj
nacin nastaje duboka ulceracija koja pokazuje sklonost ka krvavljenju. Penetracijom tumora
u usnu, nosnu ili u ocnu duplju nastaju masivna unakaenja (mutilacije) koja prate
funkcionalni ispadi.
Ovaj tumor moe perforirati i razoriti kalotu lobanje. Ako dospe do baze lobanje,
moe biti uzrok arozivnih krvarenja ili meningitisa sa fatalnim ishodom. Tok bolesi kod
vecine slucajeva iznosi od 10 do 15 godina. Ovako agresivan tip bazocelularnog karcinoma
se i danas srece. Poto on poseduje histoloke karakteristike kao i ostali tipovi bazocelularnog
karcinoma, nije retko da se njegova klinicka agresivnost kasno primeti.
Bazocelularni karcinomi su histoloki solidni epitelni tumori ciji celularni elementi lice
na stratum basale epiderma. Parenhim tumora grade celije sa velikim, ovalnim bazofilnim
jedrima, dok je stroma oskudna. Tumorske celije su grupisane u trake koje od epiderma rastu
u korijum. Spoljanji sloj celija je palisadnog rasporeda, dok su u centru tumora celija
nepravilno rasporedjene. Izmedju traka tumorskih celija nalazi se vezivno tkivo koje je vie
(sklerodermiformni tip) ili manje zastupljeno.
Diferencijalno dijagnosticki bazocelularni karcinom (zavisno od tipa) je potrebno
razlikovati od luesa, lupus vulgarisa, planocelularnog karcinoma, keratoakantoma, egzofiticne
seboroicke keratoze i malignog melanoma.
52
Terapija
Standardne metode lecenja bazocelularnog karcinoma su hirurgija i radioterapija. Mi
dajemo prednost hirurkoj terapiji koja podrazumeva eksciziju tumora do zdravog tkiva prema
periferiji i prema dubini i zatvaranje defekta odgovarajucim rekonstruktivnim postupkom
(direktna sutura, lokalni reanj, slobodni transplantat koe). Prednosti hirurkog lecenja su u
tome to se histolokim pregledom kontrolie radikalnost zahvata. Kost ili hrskavica ispod
ekscidiranog tumora ostaju neoteceni, to nije slucaj posle zracne terapije. Pojavu recidiva
je mnogo lake ustanoviti posle hirurkog lecenja nego na zracenjem izmenjenoj koi.
Prognoza kod bazocelularnog karcinoma je u 95 odsto slucajeva dobra. Kod basalioma
terebrans prognoza ce zavisit od lokalizacije i proirenosti tumora u odnosu na velike krvne
sudove i modanice.
Planocelularni karcinom
Planocelularni karcinom koe (sinonimi: epithelioma spinocellulare, spinocelularni
karcinom, spinaliom) je tumor epidermalnog porekla (od keratinocita) cija invazivna forma
poseduje sve karakteristike malignog tumora: anaplaziju, brz rast, invaziju i destrukciju
okolnih tkiva, a u slucaju da se ne leci, daje metastaze (limfogeno, redje hematogeno) i moe
dovesti do smrti.
Od malignih tumora koe planocelularni karcinom je po ucestalosti na drugom mestu
(10-20 odsto). Najcece se javlja u starijem uzrastu (7. i 8. deceniji). Kod mukaraca je dva
do pet puta ceci nego kod ena. Najcece se javlja u delovima sveta u kojima su osobe svetle
koe izloene intenzivnom suncevom zracenju. Dok morbiditet od planocelularnog karcinoma
u srednjoj Evropi iznosi izmedju 6 (ene) i 12 (mukarci) na 100.000 stanovnika, u zemljama
sa izrazitom insolacijom iznosi 30 (Teksas) do 50 (Australija) na 100.000 stanovnika bele
rase.
Etioloki, vie faktora se smatra odgovornim za nastanak planocelularnog karcinoma
koe. Najveci znacaj imaju genetska predispozicija (razliciti tipovi koe) i spoljanje,
ultravioletno (UV) zracenje. Ostali faktori su hemijski kancerogeni produkti (katran i njegovi
derivati, neorganska jedinjenja arsena, mineralna ulja), jonizujuce zracenje (dugogodinja
ekspozicija koe niskim dozama rendgen zracenja), imunosupresivna terapija. Planocelularni
karcinom koe takodje moe nastati na bazi oiljacno atroficno izmenjene koe posle
tuberculosis cutis luposa ili posle opekotina (Majorlinov ulkus).
Najceca lokalizacija ovog karcinoma je na koi izloenih delova tela. Na licu se
najcece nalazi na usnama i to prevenstveno na donjoj. Slede koa cela i slepoocnog predela,
aurikle i obraza.
Klinicka slika
Planocelularni karcinom nastaju ili na koi koja je otecena usled dugotrajne
izloenosti visokim dozama ultravioletnog zracenja (UV-B zraci su najvie kancerogeni) ili
de novo, na dotle nepromenjenoj koi. Pri tome je druga vrsta tumora agresivnijeg ponaanja.
Vecina planocelularnih karcinoma nastaje na prvi nacin, najcece na bazi solarne (aktinicke)
53
keratoze.
Pacijenti najveceg rizika su oni sa svetlom koom, koji su preosetljivi na dejstvo
ultravioletnog zracenja (tipovi koe I i II po Ficderaldu).
Planocelularni karcinom koe najcece pocinje kao mali, neupadljiv cvoric sa
hiperkeratoticnom povrinom. Rast tumora je u pocetku egzofitican, a kasnije infiltrativan i
destruktivan.
Proliferiuce tkivo tumora je cvrste konzistencije i lako krvari. Tokom evolucije tumor
moe da egzulcerie. Ulceracija moe biti prekrivena krustom uckasto-braon boje koja se
nekada lako odvaja od podloge. Zapaljenjska reakcija koe oko tumora je slabije ili jace
izraena.
Histoloki se kod planocelularnog karcinoma nalazi proliferacija malignih keratinocita
ispod bazalne membrane epiderma. Postoji pojacana mitoticka aktivnost. Tipicno za ovaj
karcinom je stvaranje roastih perli koje se sastoji od koncentricnih slojeva tumorskih celija
sa oroavanjem u centru. Histoloki nalaz zavisi od stepena diferencijacije tumora. Visoko
diferencirani tumori se karakteriu prisustvom mnogobrojnih roastih perli i intercelularnih
mostova izmedju keratinocita. Keratinociti kod nediferenciranih tumora imaju vretenast oblik
zbog cega su ponekad uzrok diferencijalno dijagnostickih nedoumica u odnosu na maligni
melanom ili fibrosarkom.
Ucestalost metastaza planocelularnog karcinoma koe u proseku iznosi 5-7 odsto.
Najredje metastaziraju tumori koji su nastali na bazi solarne keratoze (svega 1 odsto), cece
tumori koji nastaju na mukokutanoj granici (11 odsto), a najcece (10-30 odsto) tumori koji
su se razvili na bazi inflamatornih ili degenerativnih lezija koe (u oiljku od opekotine, posle
zracenja).
Metastaze se najcece javljaju u regionalnim limfnim lezdama. Preko 90 odsto
metastaza se javlja tokom prve dve godine posle terapije.
Diferencijalna dijagnoza
Planocelularni karcinom koe, pre svega, treba razlikovati od bazocelularnog
karcinoma i od keratoakantoma. Dalje se moraju imati na umu:
- sve benigne i prekancerozne lezije koe koje se karakteriu verukoznim i
keratotickim promenama (aktinicka keratoza, morbus Bowen, pseudoepiteliomatozne
hiperplazije);
- tumori adneksa koe (adenom lojnih lezda, hidrocistom);
- kone metastaze raznih malignih tumora;
- amelanoticki melanom.
54
Terapija
Terapija izbora kod planocelularnog karcinoma koe je radikalni hirurki zahvat. On
podrazumeva eksciziju promene do u zdravo (1-2 cm od spoljne ivice tumora). Ako tumor
prema dubini zahvata vane anatomske strukture (n. facialis, deo zajednicke ili spoljanje
karotidne arterije, kost ili hrskavicu), njih je takodje neophodno resecirati en bloc sa tumorom.
Za rekonstrukciju defekta najcece se koriste lokalni renjevi ili slobodni transplantati
koe. Evakuacija regionalnih limfnih lezda je indikovana u slucajevima kada su palpabilne.
Kod inoperabilnih planocelularnih karcinoma indikovana je radioterapija.
Prognoza kod pocetnih planocelularnih karcinoma je dobra. Kod velikih karcinoma,
karcinoma koji su nastali iz oiljka i karcinoma kod kojih postoje regionalne metastaze,
petogodinje izlecenje iznosi 70-75 odsto.
10.3.12.2. Maligni pigmentni tumori
Maligni melanom koe
Maligni melanom (MM) je tumor visokog stepena maligniteta, poreklom od
neuroektodermalnih celija (melanocita) koje stvaraju pigment melanin. U koi se javlja u oko
85 odsto slucajeva. Preostalih 15 odsto moe sa javiti u drugim organima: u oku, meningama,
sluzokoi usne duplje, sluzokoi gornjeg respiratornog trakta, ezofagusa i anorektalnog
predela. Maligni melanom predstavlja oko 1 odsto svih malignih tumora, a oko 20 odsto
malignih tumora koe. Incidencija MM u srednjoj Evropi se poslednje dve decenije povecala
preko tri puta u odnosu na ucestalost ovog tumora u prolosti.
Etiologija malignog melanoma nije poznata. Patogenetskim faktorom se smatra
indukcija ultraljubicastim (UV) zracenjem. Ova hipoteza je eksperimentalno dokazana samo
kod lentigo maligna melanoma (LMM), koji se skoro iskljucivo javlja na koi koja je izloena
suncevom zracenju. Izgleda da UV zracenje nije jedini faktor poto se MM moe javiti i na
koi koja nije izloena suncevom zracenju, a takodje i na sluzokoama. Medju ostale faktore
koji su od znacaja za nastanak MM spadaju: genetska dispozicija, onkogeni virusi, specificna
imunosupresija, hemijski kancerogeni i veca prosecna starost ljudi.
Maligni melanom se najcece javlja oko 40. godine, a srece se i u mladjem i u
starijem uzrastu. Pre puberteta je izuzetno redak. C

eci je kod ena nego kod mukaraca (2:1).

Maligni melanom moe nastati iz:
- postojeceg nevusa pigmentozusa (60 odsto MM),
- klinicke zdrave koe de novo (oko 20 odsto MM),
- iz melanoticke prekanceroze lentigo maligna (oko 20 odsto MM).
Maligni melanom ima karakteristicnu klinicku sliku. On ima veoma karakteristicnu
tamno braon, tamno plavo ili izrazito crnu boju. Sumnju na MM pobudjuju promene na
55
postojecem mladeu, a takodje i pojava pigmentne promene na do tada normalnoj koi.
Promene na mladeu koje ukazuju na malignu alteraciju odnose se na promene velicine,
izgleda, boje, pojavu krvavljenja i svraba.
Velicina pacijenata sa melanomom koe sama primeti neku od nabrojanih promena,
od kojih su najcece promene velicine i boje. Promena velicine tumora se dogadja u dve faze,
u pocetnoj u irinu, a posle nekoliko meseci u dubinu. Promena boje je najcece u pravcu
pojacanja pigmentacije. Redji su slucajevi kod kojih tumor rastom postaje amelanotican.
Pojava krvarenja kod melanoma obicno nastaje pri dejstvu minimalne traume, ne traje dugo
i nije obilno. Svrab je takodje karakteristican za melanom. Blagog je intenziteta, ponavlja se
i ogranicen je na kou oko lezije.
Klinicki i histoloki se razlikuju cetiri tipa melanoma koe:
1) melanom koji se povrinski iri,
2) nodularni melanom,
3) lentigo maligna melanom,
4) akrolentiginozni melanom.
1) Melanom koji se povrisnki iri
To je najceci tip melanoma koji se nalazi kod oko 70 odsto slucajeva. Moe se javiti
na svim delovima tela, a najcece na ledjima i nogama. Uglavnom se srece u uzrastu izmedju
40. i 60. godina ivota. Anamneza kod ovog melanoma je relativno kratka (izmedju jedne i
pet godina). Tumor karakterie dugotrajan horizontalni rast za koje vreme ima relativno dobru
prognozu. Tumor je belo sive, crvenkaste ili pravocrne boje, jasno ogranicen, obicno pljosnat
i lako izdignut.
2) Nodularni melanom
Javlja se kod oko 15 odsto slucajeva. Nastaje ili de novo, na zdravoj koi, ili iz
pigmentnog nevusa. Najcece se lokalizuje na ledjima, grudima i ekstremitetima. Uglavnom
se javlja u uzrastu od 20 do 40 godina. Anamneza je kratka (nekoliko meseci do dve godine).
Klinicki je najcece braon do plavocrne boje, gladak, delom verukozan ili ulcerisan cvor sa
izraenom tendencijom ka krvarenju. Raste brzo u vertikalnom smeru i dovodi do invazije
dermisa. Od svih melanoma ima najloiju prognozu.
3) Lentigo maligna melanom
Javlja se kod oko 5 odsto slucajeva. Nastaje malignom alteracijom iz prekanceroze
koja se naziva lentigo maligna ili melanosis preblastomatosa Dubreuilh. Ova premaligna
lezija moe postojati godinama, pa i decenijama. Najceca lokalizacija ovog tipa melanoma
su otkriveni predeli koe kao lice, vrat, ruke. Najcece se srece kod osoba preko 60 godina
ivota. Dugi horizontalni rast tumora uslovljava relativno dobro prognozu.
56
4) Akrolentiginozni maligni melanom
Ovo je redak tip MM koji se javlja na unutranjim povrinama aka, tabanima,
subungvalno, na sluzokoama genitalnog, intestinalnog i analnog podrucja. Nije uobicajen u
predelu glave i vrata. On je najceci tip malignog melanoma kod Azijata i Afrikanaca. Ovaj
tip melanoma lici na makroskopski i mikroskopski na lentigo maligna melanom, ali je
agresivniji od njega.
Amelanoticki maligni melanom je poseban tip melanoma koji nema sposobnost da
stvara pigment. Zbog toga se klinicki teko moe dijagnostikovati. Metastaze ovog tumora su
takodje bez melanina. Dijagnoza se postavlja histoloki.
Maligni melanom je najmaligniji epitelni tumor. Za izbor terapije i procenu evolucije
bolesti odnosno prognozu MM, najznacajniji su sledeci parametri:
1) Klinicki parametri:
- pol: prognoza MM kod mukaraca je loija nego kod ena;
- lokalizacija: prognosticki su najnepovoljnije lokalizacije MM na ledjima, rukama,
vratu, ramenima;
- ulceracija: prognosticki nepovoljnija;
- tip melanoma: lentigo maligna melanom (petogodinje preivljavanje 80 odsto);
melanom koji se povrinski iri (petogodinje preivljavanje 70 odsto); nodularni melanom
(petogodinje preivljavanje 60 odsto).
2) Histoloki parametri:
- dubina invazije koe tumorom po Klarku (Clark);
- debljina tumora izmerena od povrine koe po Breslovu (Breslow);
- broj mitoza u vidnom polju na velikom uvecanju - mitoticki indeks prema mekelu
(Schmoeckel). Veci broj mitoza ima nepovoljniju prognozu.
Klark (1969) je na osnovu dubine invazije podelio MM na pet nivoa ili stepena:
I stepen: tumorske celije su iskljucivo u epidermisu (tzv atipicna melanoticna
hiperplazija ili melanoma in situ);
II stepen: tumorske celije prodrle kroz bazalnu membranu u papilarni dermis;
III stepen: tumorske celije prodrle u stratum papilare do granicne zone sa stratumom
reticulare;
IV stepen: tumorske celije u srednjem ili donjem delu korijuma;
57
V stepen: tumorske celije u potkonom masnom tkivu.
Breslow (1979) je merenjem debljine tumora (najveceg vertikalnog dijametra tumora)
pomocu mikrometra okulara podelio MM takodje na pet tipova: manji od 0.75 mm, od 0.75
do 1.5 mm; od 1.5 do 3.0 mm; od 3.0 do 4.0 i veci od 4.0 mm.
Maligni melanomi cija je debljina manja od 0.75 mm prakticno ne metastaziraju i
imaju odlicnu prognozu, zbog cega su niskog rizika (low risk), a oni cija debljina prelazi 0.75
mm imaju veliki metastatski potencijal, zbog cega spadaju u maligne melanome visokog rizika
(high risk).
3) Podela melanoma na stadijume:
- Stadijum I: primarni tumor bez klinicki poznatih metastaza (prosecno petogodinje
preivljavanje oko 76 odsto).
- Stadijum II: primarni tumor i metastaze u regionalnim limfnim lezdama ili
limfogene satelitske metastaze u okolini (prosecno petogodinje preivljavanje oko 6 odsto).
- Stadijum III: primarni tumor i udaljene limfogene ili hematogene metastaze
(prosecno petogodinje preivljavanje 0 odsto).
Maligni melanom prvo metastazira limfogeno u regionalne limfne lezde. Putem
sistema intradermalnih limfnih sudova, celije melanoma stvaraju multiple male diseminacije
najpre u neposrednoj blizini tumora. To su tzv satelitske metastaze. Zatim veca podrucja koe
mogu biti zahvacena ostrvcima tumorskih cvorica. U velikom procentu slucajeva se, zavisno
od debljine tumorskog sloja, vrlo rano mora racunati sa mogucnocu postojanja okultnih
regionalnih i udaljenih metastaza. Hematogene metastaze se najcece nalaze u plucima, jetri
i mozgu. Moguce su i u usnoj duplji.
Diferencijalna dijagnoza
Zbog velike slicnosti MM sa drugim pigmentnim lezijama koe, dijagnostika MM
moe biti teka. Posebnu tekocu mogu da predstavljaju pigmentni bazocelularni karcinomi,
pigmentni nevusi, benigni juvenilni melanom, trombozirani hemangiom, granuloma
pyogenicum, verruca seborrhoica. Medjutim, sa klinickog stanovita najvece greke se prave
u odnosu na amelanoticku varijantu malignog melanoma.
Dijagnostika
Ako se sumnja na MM, indikovana je eksciziona biopsija celokupne promene uz
intraoperativnu ex tempore dijagnozu. Na taj nacin se, u slucaju potrebe, moe proiriti
hirurki zahvat do potrebnih granica.
Terapija
Lecenje melanoma je prvenstveno hirurko. Podrazumeva iroku (u sva tri pravca)
eksciziju koe zajedno sa primarnom lezijom. Ova ekscizija podrazumeva 2-5 cm slobodne
58
koe oko primarne lezije, a prema dubini se ukljucuje i duboka fascija. Pri istovremeno
palpabilnim limfnim lezdama indikovana je i radikalna disekcija vrata. Kontroverzna su
miljenja u vezi sa profilaktickom disekcijom vrata kod klinicki negativnih metastaza na
vratu.
U adjuvantne terapijske mere MM spadaju hemioterapija (dakarbazin), imunoterapija
(interferoni, monoklonalna antitela) i zracna terapija.
Maligni melanom sluzokoe usne duplje
Maligni melanom (MM) se na sluzokoama javlja znatno redje nego na koi.
Ucestalost primarnog MM usne duplje u odnosu na ostale lokalizacije ovog tumora kod
stanovnika Evrope iznosi 0.6-1.3 odsto. Najceca lokalizacija melanoma u usnoj duplji je
nepce, a u descendentnom rasporedu slede alveolarni nastavak gornje i donje vilice, jezik,
obraz, gornja i donja usna.
Starosna struktura obolelih je ista kao kod melanoma koe. Nasuprot tome, polna
struktura je drugacija, tako da je oboljenje cece kod mukaraca nego kod ena.
Maligni melanom moe u usnoj duplji nastati de novo na nepromenjenoj sluzokoi,
ili malignom alteracijom iz melanosis circumscripta Dubreuilh. Klasifikacija MM sluzokoe
je analogna sa klasifikacijom MM koe.
Prognoza MM sluzokoe usne duplje je znatno loija nego MM koe. Petogodinje
preivljavanje iznosi od 5 do 20 odsto. Razlog tome je to se kod vecine slucajeva primarno
lecenje zapocinje u vec poodmakloj fazi bolesti. Drugi razlog je u ranom metastaziranju ovog
tumora usled bogatog limfotoka i krvotoka u podrucju usne duplje.
Klinicki se na sluzokoi nalazi nodularan, plavocrn pigmentni tumor koji kasnije moe
da ulcerie. Postoje i amelanoticne forme tumora, koje se mogu pogreno proglasiti za fibrom
ili epulis.
Pri malignoj alteraciji lentigo maligna na sluzokoi se nalaze ravne, nejasno
ogranicene, nejednako intenzivno mrko pigmentisane lezije sa tendencijom stvaranja nodusa
i delimicnim ulcerisanjem.
U cilju dijagnostike prodora u kotane strukture ili u paranazalne upljine,
preoperativno je ponekad potrebno naciniti klasicne rendgenske snimke, ili skener (CT).
Terapija
Terapija je u osnovi hirurka. Podrazumeva eksciziju odnosno resekciju tumorom
zahvacenog predela sa slojem zdravog tkiva oko tumora u svim pravcima. Evakuacija
regionalnih limfnih lezda je indikovana u slucajevima kada su one uvecane.
59
10.3.13. Sarkomi
Sarkomi su maligni tumori vezivnog tkiva. Nasuprot karcinomima ovo su znatno redji
tumori. Javljaju se u svakom ivotnom dobu. Sarkomi su tumori koje karakterie infiltrativni
i veoma agresivni rast. Rano prodiru u krvotok i metastaziraju hematogenim putem, najcece
u pluca. Drugi organi, kao jetra, kosti i mozak retko su zahvaceni procesom diseminacije.
Metastaze u regionalnim limfnim lezdama su retkost.
Sarkomi se prema histomorfolokoj slici dele na diferencirane i nediferencirane.
Diferencirani sarkomi pkazuju histoloku slicnost sa normalnim mezenhimalnim tkivom od
kojeg poticu. Na osnovu toga su dobili nazive fibrosarkom, miosarkom, liposarkom,
hemangiosarkom, hondrosarkom i osteosarkom. Nediferencirani sarkomi ne imitiraju
morfoloki izgled i strukturu tkiva od kojeg poticu. Oni se prema predominantnom celijskom
tipu dele na spinocelularne, rotundocelularne i polimorfocelularne sarkome.
Stepen malignosti sarkoma je zalicit i ne korelira bezuslovno sa histolokim stepenom
diferencijacije ovih tumora. Zbog toga je za njih uveden sistem gradacije (grading) u kojem
se pored histolokih kriterijuma uzima u obzir i bioloko ponaanje sarkoma, koje se zasniva
na klinickom iskustvu. Ova bioloka gradacija (Costa i sar, 1984) prikazana je u tabeli 1.5.
Tab 10.5. Bioloka gradacija sarkoma mekih tkiva (Costa i sar, 1984)
Tip sarkoma Gradacija
1 2 3
Fibrosarkom - + +
Dermatofibrosarkom + - -
Liposarkom (miksoidni) + - -
Liposarkom (rotundocelularni) - + +
Lejomiosarkom + + +
Rabdomiosarkom (embrionalni) - - +
Angiosarkom - + +
Kapoijev sarkom - + +
Sinovijalni sarkom - - +
1. stepen: Tumori sa veoma slabom sklonocu ka recidiviranju i bez sklonosti ka
metastaziranju. Histoloki se ne nalaze nekroze u tumorskom tkivu.
2. stepen: Tumori koji najranije dve godine posle radikalnog hirurkog zahvata
recidiviraju i u histolokoj slici pokazuju minimalne nekroze.
3. stepen: Tumori koji agresivno rastu i koji recidiviraju tokom prve godine posle
radikalnog hirurkog zahvata. Histoloki se nalaze obimne nekroze.
Bioloka gradacija pomae klinicaru pri planiranju lecenja sarkoma.
Sa klinickog stanovita sarkomi se mogu podeliti u tri grupe:
60
1. Sarkomi mekih tkiva.
2. Osteogeni sarkomi.
3. Limforetikularni sarkomi.
10.3.13.1. Sarkomi mekih tkiva
Sarkomi mekih tkiva su maligni tumori koji poticu od razlicitih tkiva (fibroznog,
masnog, miicnog, krvnih i limfnih sudova, mezotelijalnog, nervnog). Vecina je mezenhimnog
porekla. Grupiu se zajedno zbog slicnosti u biolokom ponaanju, klinickim manifestacijama
i terapiji. Oko polovine sarkoma mekih tkiva se javlja na ekstremitetima. Pokazuju izrazitu
tendenciju ka recidiviranju. Posle uobicajene ekscizije ovih tumora lokalni recidivi se javljaju
kod 80-100 odsto pacijenata. Kod vecine pacijenata pojava lokalnog recidiva je udruena sa
diseminacijom tumora. Od svih malignih tumora kod odraslih, sarkomi mekih tkiva cine ono
1 odsto, a kod adolescenata ispod 15 godina zastupljeni su u 7 odsto slucajeva. Podjednako
se javljaju kod oba pola.
Od sarkoma mekih tkiva u predelu lica i vilica najcece se javljaju relativno visoko
diferencirani fibrosarkom koji ima neznatnu tendenciju da metastazira i spinocelularni sarkom,
a on se najcece javlja na nepcu i u predelu oko vilicnog ugla. Fibrosarkom je ceci kod
mukaraca nego kod ena, a najcece se javlja izmedju 4. i 6. decenije ivota. Od
spinocelularnog sarkoma jo manje je diferenciran polimorfonuklearni sarkom koji potice
prvenstveno od intersticijalnog tkiva miica. On ima, kao i sarkom okruglih celija, izuzetno
maligan karakter. Sarkom okruglih celija je najmanjeg stepena diferencijacije, a karakteriu
ga veom brz rast i rana pojava hematogenih metastaza u plucima.
Neto redji od prehodnih su lejomiosarkom i rabdomiosarkom. Rabdomiosarkom se
od svih lokalizacija najcece javlja u predelu lica i vilica, preteno kod dece. On raste veoma
brzo i rano daje hematogene metastaze.
Maligni tumori krvnih sudova hemangiosarkom i maligni hemangiopericitom retko se
javljaju u predelu lica i vilica. Imaju veoma lou prognozu.
Sarkomi mekih tkiva u predelu lica i vilica se najcece nalaze u predelu alveolarnog
nastavka, na nepcu, u mekim tkivima obraza, ponekad u jeziku i usnama. Klinicki se zapaaju
kao brzo rastuci tumefakti koje u pocetku prekriva intaktna koa ili sluzokoa. Sluzokoa
iznad tumora, usled jace prokrvljenosti, moe imati tamno crvenu boju. Ponekad sarkome usne
duplje mogu pratiti bolovi. Usled infiltrativnog rasta izraenog od pocetka, tumor je prema
okolnom tkivu teko ograniciti. Konzistencija tumora zavisi od sadraja vezivnih vlakana.
Sarkomi bogati vlaknima su tvrdi, a oni kod kojih preovladjuje celularna komponenta su
meki. U uznapredovaloj fazi bolesti mogu nastati nekroza sa egzulceracijom tumora.
Rendgenski se u toj fazi moe naci sekundarna destrukcija kosti u vidu difuzne osteolize.
Diferencijalna dijagnoza
Oko sarkoma, narocito kada su lokalizovani na nepcu ili alveolarnom nastavku, neretko
se prave dijagnosticki propusti. Najcece se proglaavaju zapaljenjskim procesom zbog toga
61
to je sluzokoa iznad tumora u pocetku intaktna i to sarkom moe pratiti zapaljenjska
reakcija. Sarkomi na nepcu se najcece dijagnostikuju kao odontogeni absces, pa se shodno
tome i tretiraju incizijama. Oni na alveolarnom grebenu se pogreno smatraju za epulis.
Kod sarkoma se cesto izgubi dosta vremena dok se ne postavi prava dijagnoza. Zbog
toga je kod najmanje sumnje neophodno biopsijom ustanoviti koja vrsta lezije je u pitanju.
Histopatologija
Histoloka slika zavisi od tipa sarkoma. Shodno njegovoj histogenezi, nalaze se
nediferencirano vezivno tkivo sa izraenim celijskim i jedarnim polimorfizmom kao i brojne
atipicne mitoze. Na osnovu broja mitoza, celijskog i jedarnog polimorfizma i stepena
celularnosti tumora, sarkomi mekih tkiva se graduiraju na: dobro diferencirane, intermedijarne
i slabo diferencirane. Takodje u histolokoj slici mogu dominirati celije koje podsecaju na
mezodermalno tkivo od kojeg doticni tumor potice.
Terapija
Terapija zavisi od histolokog tipa sarkoma. Osetljivost na zracenje je kod pojedinih
sarkoma izraena tako da oni nisu uvek iskljucivo domen hirurkog lecenja. Najcece terapija
podrazumeva kombinaciju operativnog, zracnog i hemioterapijskog lecenja. Relativno visoko
diferencirani fibrosarkom je rezistentan na zracenje, zbog cega je predmet primarno radikalnog
hirurkog lecenja. Kod rotundocelularnog ili polimorfonuklearnog sarkoma prednost treba dati
kombinovanoj terapiji.
Prognoza kod malignih mezenhimnih tumora je loa usled brzog rasta i rane pojave
hematogenih metastaza.
10.3.13.2. Sarkomi kostiju
Osteosarkom
Osteosarkom (sinonim: osteogeni sarkom) potice od multipotentnih celija kosti.
Najcece se javlja u uzrastu izmedju 10. i 25. godine ivota i ceci je kod mukaraca. Moe
se javiti na svim kostima skeleta, a najcece na dugim cevastim kostima. Dve dominantne
lokalizacije su metafize femura (50 odsto) i tibije (25 odsto). Kosti lobanje i kosti lica su
retko zahvacene. C

eci su u mandibuli i maksili. Ekstraskeletni osteosarkom je veoma redak.

Opisani su pojedinacni slucajevi ovog tumora u parenhimatoznim organima. Osteosarkom se,
prema sposobnosti da izgradjuje ili razara kost, deli na dve forme: a) osteoblasticnu, b)
osteoliticnu.
Kod osteoblasticne forme u prvom planu je izgradnja nove kosti periostalnim,
endostalnim i posredstvom atipicne hrskavice. Kod osteoliticne forme u prvom planu je
razgradnja kosti posredstvom dinovskih celija. U mandibuli preovladjuje osteoliticna, a u
maksili osteoblasticna forma sarkoma.
Kardinalni simptomi ovih visoko malignih tumora su otok i bolovi, cesto udrueni sa
crvenilom koe nad tumorom. Usled razaranja kosti tumorom, moe doci do klacenja vie
62
zuba. Ako je zahvacen n. alveolaris inferior, mogu nastati simptomi njegove iritacije, koji se
manifestuju jakim bolovima ili anestezijom. Tumor se moe iriti na racun srnih prostora,
tako da za relativno kratko vreme moe doci do monstruozne naduvenosti kosti. Takodje
moe probiti kortikalis, cemu sledi ivahna periostalna reakcija i irenje tumora u meka tkiva.
Mogu postojati i opti simptomi kao iscrpljenost i gubitak telesne teine. Kod tumora koji
veoma brzo rastu, zapaa se povecana koncentracija alkalne fosfataze u serumu. Osteosarkomi
rano daju metastaze u pluca. Smatra se da u trenutku postavljanja dijagnoze, oko 70 odsto
pacijenata ima metastaze koje jo nisu klinicki manifestne. Osteosarkomi vilica cesto
recidiviraju (40-70 odsto slucajeva).
Rendgenska dijagnostika
Rendgenski nalaz na kosti koja je zahvacena tumorom je razlicit i zavisi od toga da
li dominira osteoliza ili osteoblasticki proces. Osteoliza se karakterie oblacastim razredjenjem
kotane strukture, a osteoskleroza sa aritima kondenzacije i flekastim zakrecenjima. Za oba
tipa promena karakteristicno je da nemaju jasne granice prema normalnom kotanom tkivu.
Vecina osteosarkoma ima meovitu rendgensku sliku. Usled radijalnog postavljanja kotanih
gredica u tumoru, rendgenska slika moe pokazivati tzv efekat suncevih zraka (nemacki
"Sonnenstrahleneffekt"). On nastaje zbog periostalne reakcije, ali nije specifican za
osteosarkom.
Diferencijalna dijagnostika
Po vanosti za klinicara na prvom mestu je diferencijacija osteosarkoma, kod kojeg
preovladjuje osteoliza, prema hronicnom osteomijelitisu vilice. Takodje je vano razlikovati
sarkom kosti (skleroticna forma) od osificirajuceg fibroma, fibrozne displazije, morbus Paget,
osteoma.
Histopatologija
U histolokoj slici mogu preovladjivati razliciti nalazi koji se, shodno dominantnoj
komponenti, nazivaju osteoblasticna, hondroblasticna i fibroblasticna varijanta. Sve one
odraavaju multipotentnost tumorskih mezenhimnih celija da stvaraju osteoidno tkivo,
hrskavicu ili fibrozno tkivo. Dok je osteoblasticna varijanta dominantna u kostima skeleta,
hondroblasticni osteosarkom je najceci histoloki tip koji se javlja u vilicnim kostima. Opte
vaece miljenje je da su osteosarkomi vilicnih kostiju vie diferencirani od onih u kostima
skeleta.
Terapija
Zbog viosokog stepena malignosti ovih tumora, terapija mora biti veoma agresivna.
Obimne resekcije tumora (radikalna mandibulektomija ili maksilektomija) zajedno sa
profilakticnim zracenjem pluca, danas su vaeci terapijski postupci. Preoperativna zracna
terapija je odbacena zbog rezistentnosti osteosarkoma na zracenje. Polihemioterapija
(kombinacija doxorubicina i cisplatina) se koristi kao adjuvantna mera pre- i postoperativno.
Osteosarkomi vilica imaju loi prognozu sa stopom petogodinjeg preivljavanja od
oko 25 odsto. Prosecno preivljavanje od momenta kad metastaze postanu klinicki evidentne,
63
iznosi 6 meseci.
Hondrosarkom
Hondrosarkom (hondrogeni sarkom) kod vecine slucajeva nastaje de novo, a kod oko
12 odsto slucajeva sekundarno iz preegzistirajuceg hondroma. Najcece se dijagnostikuje posle
40. godine ivota. Najcece se lokalizuje u karlicnim kostima, femuru, rebrima, humerusu i
u kicmenom stubu. U predelu vilicnih kostiju ovaj tumor je izuzetno redak. U odnosu na sve
ostale lokalizacije u vilicnim kostima se javlja u svega 1 odsto slucajeva. Prosecna starost
obolelih od hondrosarkoma vilica iznosi 60 godina. Hondrosarkom se cece javlja u kostima
srednjeg masiva lica (60 odsto) nego u mandibuli (40 odsto).
Prvi simptomi su nekarakteristican bol, bez jasnog uzroka, koji traje mesecima.
Naduvenost kosti i sa njome u vezi asimetrija lica, dolaze u prvi plan kasnije. Tumor moe
probiti kortikalis i urasti u meka tkiva, pri cemu koa nad tumorom ostaje pokretna. Pojava
bolova, poremecaja vida, obstrukcija nosa i glavobolje mogu biti posledica prodora tumora
u susedna podrucja.
Rendgenski se u tumorom zahvcenom podrucju zapaa distenzija (naduvavanje) kosti
sa osteolizom koja moe biti solitarna ili multilokularna. Kod pojedinih slucajeva se vide
kalcifikacije u vidu makula, koje se zapaaju i u mekotkivnim infiltratima.
Hondrosarkom metastazira kasno, prvenstveno u pluca i kosti. Ima izrazitu sklonost
ka recidiviranju. Medjutim, recidiv se moe javiti i pet godina posle lecenja, a nekada i
kasnije. Prognosticki je znacajna cinjenica da se sa svkim novim recidivom povecava i stepen
malignosti tumora. Poto u pocetku moe biti teko odrediti da li je u pitanju benigni ili
maligni tumor hrskavice, sa pojavom recidiva hondroma se mora misliti i na hondrosarkom.
Histoloki se nalaze podrucja hijaline hrskavice, hondroidnog i miksoidnog tkiva, a
takodje i manje ili vie izraena celularnost sa celularnim atipijama, dinovskim celijama i
atipicnimmitozama. Nedostatak diferencijacije celija ukazuje na visok stepen maligniteta ovog
tumora
Terapija
Hondrosarkom je radiorezistentan, tako da u obzir dolazi jedino resekcija gtumora.
Zbog izraene sklonosti ovog tumora ka recidiviranju, primarni hirurki zahvat mora biti
ekstenzivan. Stopa petogodinjeg preivljavanja kod hondrosarkoma vilica je loija nego kod
hondrosarkoma drugih lokalizacija. Za hondrosarkom mandibule ona iznosi svega 17 odsto.
Ewingov sarkom
Juingov sarkom je mijelogeni sarkom, cija histogeneza jo nije definitivno odredjena.
Prvi ga je opisao Dejms Juing (James Ewing) 1921. godine. Ovaj tumor ima izuzetno visok
letalitet, a javlja se skoro iskljucivo kod dece i omladine do 25. godine ivota. Lokalizuje se
preteno u dugim cevastim kostima, rebrima i u kostima karlicnog predela. U kostima skeleta
lica je redak (1-2 odsto u odnosu na ostale kosti), sa predilekcijom u ramusu mandibule.
64
Klinicka simptomatologija pocinje nekarakteristicno sa bolovima pri opterecenju, a
kasnije bol postaje permanentan. Otok i subfebrilne temperature takodje spadaju u sliku
oboljenja. Pomenuti simptomi se mogu pogreno protumaciti kao simptomi reumatske bolesti
ili osteomijelita. Juingov sarkom metastazira veoma rano u pluca, limfne lezde i u skelet.
Oko 25 odsto bolesnika se prvi put javlja na lecenje vec sa metastazama.
Rendgenski nala na kostima kod Juingovog sarkoma nije specifican i moe podsecati
na razlicite kotane lezije pocev od infekcije pa do malignih procesa. Najkarakteristicniji
nalaz, koji je isti na vilicnim kostima kao i na dugim kostima, jeste nejasno ogranicena
osteoliza (umoljcanost kosti) koja zahvata medularni deo i korteks, koja moe biti
kombinovana sa aritima kondenzacije. Periostealna reakcija moe liciti na onu koja se nalazi
kod osteosarkoma.
Histoloki se nalaze male, gusto zbijene, relativno uniformne, okrugle celije koje su
bogate glikogenom.
Terapija
Juingov sarkom je bioloki veoma agresivan maligni tumor. Radikalna hirurgija i
radioterapija daju veoma loe rezultate. Intenzivna kombinovana hemioterapija ima kljucni
znacaj u kontroli i prevenciji pojave klinicki evidentnih metastaza. Uz pomoc odgovarajucih
terapijskih protokola se uspelo da se veoma loa prognoza bolesti sa stopom petogodinjeg
preivljavanja od ispod 5 odsto popravi na dananjih blizu 40 odsto.
10.3.14. Maligni limfomi
Limfomi su maligna oboljenja poreklom od limforetikularnih celija. Lukes definie
maligne limfome kao neoplasticnu proliferaciju limfopoeticnog dela retikuloendotelnog
sistema cije celije poticu ili od limfocitarnih, ili od histiocitarnih pracelija, i koje predstavljaju
preteno homogenu populaciju koja se sastoji od jednog jedinog tipa celija.
Maligni limfomi su najceci malignomi glave i vrata kod dece (ucestalost oko 40
odsto). Oko 2/3 ove dece imaju Hodkinov (Hodgkin) limfom. Od svih malignih bolesti usne
duplje, maligni limfomi se javljaju u manje od 5 odsto slulajeva. U podrucju glave i vrama
limfomi se mogu naci u limfnim lezdama i ekstranodalno, na mestima gde su velike
nakupine limofoidnog tkiva. To su na prvom mestu Valdejerov (Waldeyer) limfaticni prsten,
a zatim podrucja sa neinkapsuliranim limfoidnim tkivom u bazi jezika i u mekom nepcu.
Maligni limfomi se klasifikuju u dve osnovne grupe:
a) Hodkinov limfom
b) Non-Hodkinov limfom.
Hodkinov limfom
Iako se Hodkinov limfom (sinonimi: morbus Hodgkin, lymphogranulomatosis) sa
manifestacijama u usnoj duplji smatra retkocu, postoje brojni slucajevi kod kojih se ova
65
bolest javila u mekim tkivima, a takodje u vilicnim kostima. Ponekad su promene u ustima
prva i jedina manifestacija bolesti. Kod drugih slucajeva promene u usnoj duplji su udruene
sa cervikalnom limfadenopatijom, ili su samo deo generalizovane Hodkinove bolesti.
Etiologija Hodkinovog limfoma je nepoznata. Moguce je da je u pitanju virusna
infekcija T-limfocita (Eptajn-Barov virus), koja je pracena promenom njihovih povrinskih
antigena.
Hodkinov limfom se moe javiti u svim uzrastima. Najvie su pogodjene dve starosne
grupe od kojih je prva izmedju 15. i 35. godine, a druga posle 55. godine ivota. Bolest je
neto ceca kod mukaraca.
Klinicki simptomi mogu znatno varirati. Najcece su prvi znaci bolesti bezbolan otok
jedne ili vie grupa, najcece cervikalnih (kod 60-80 odsto slucajeva), aksilarnih i ingvinalnih
limfnih lezda. Klinicke manifestacije oboljenja u usnoj duplji su retke, a sastoje se od
uvecanja tonzila koje je najcece jednostrano. Ako su zahvacena ekstranodalna podrucja,
mogu se nalaziti submukozni otoci koji su ponekad praceni ulceracijom na povrini mukoze
ili erozijom kosti ispod lezije. Ponekad su uvecane slezina i jetra. Dalji simptomi su
temperature preko 38C (periodicne temperature Pel-Eptajnovog tipa), nocna preznojavanja
i gubitak telesne teine. Diseminacija se moe dogoditi iz jednog arita. Takodje moe biti
rec o multifokalnom procesu.
Dijagnoza se zasniva iskljucivo na histolokom pregledu biopsijom uzete uvecane
limfne lezde. Poto je ustanovljena dijagnoza (tip limfoma), neophodno je odrediti stadijum
bolesti. Od 1971. godine koristi se Ann Arborska klasifikacija Hodkinove bolesti (Tab 10.6).
Tab 10.6. Ann Arborska klasifikacija Hodkinove bolesti
(Carbone i sar, 1971)
Stadijum Karakteristike
I Zahvacenost limfnih lezda jednog anatomskog regiona (I) ili jedne solitarne
ekstalimfaticke lokalizacije (I
E
).
II Zahvcaenost dve ili vie grupa limfnih lezda na istoj stani dijafragme (II), ili jedne
solitarne ekstralimfaticke lokalizacije i njenih limfnih lezda sa ili bez zahvatanja
drugih limfnih lezda na istoj stani dijafragme (II
E
).
III Zahvacenost grupa limfnih lezda sa obe strane dijafragme (III), koje mogu biti
pracene lokalizovanom zahvacenocu jedne ekstralimfaticne lokalizacije (III
E
) ili
zahvacenocu slezine (III
S
), ili obe (III
E+S
).
IV Diseminovana (multifokalna) zahvacenost jednog ili vie ekstralimfaticnih organa sa
ili bez istovremene zahvacenosti limfnih lezda, ili izolovana zahvacenost
ekstralimfaticnog organa zajedno sa zahvacenocu udaljenih (ne regionalnih) limfnih
lezda.
E = ekstalimfaticke lokalizacije (pluca, jetra)
S = slezina.
66
Medju histoloke karakteristike Hodkinove bolesti spada prisustvo malignih
limfoidnih celija i netumorskih inflamatornih celija ukljucujuci limfocite, makrofage,
eozinofile i plazma celije. Da bi se postavila dijagnoza Hodkinove bolesti histolokim
pregledom uvecanih limfnih lezda, moraju se ustanoviti Rid-ternbergove (Reed-Sternberg)
celije. Ove velike celije su tipicne, ali ne i patognomonicne za Hodkinovu bolest. Srecu se
i kod infektivne mononukleoze, Burkitovog (Burkitt) limfoma, kod bolesnika sa lecenim
limfocitnim limfomom, hronicnom limfocitnom leukemijom, kao i kod nekih benignih
imunoblastnih proliferacija.
Histoloka klasifikacija Hodkinove bolesti se vri na osnovu Rajeove (Rye)
modifikacije Lukes-Batlerove (Lukes-Butler) klasifikacije, po kojoj se razlikuju cetiri tipa
bolesti: a) tip sa dominacijom limfocita; b) tip sa nodularnom sklerozom; c) tip sa meovitom
celularnocu; d) tip siromaan limfocitima.
Najbolju prognozu ima prvi, a najgoru poslednji tip.
Terapija
Terapija Hodkinove bolesti se sastoji od radioterapije, ponekad u kombinaciji sa
hemioterapijom. Dok je ranije Hodkinova bolest bila fatalna sa veoma malim izgledima za
preivljavanje, danas je ona izleciva. Najmanje polovina bolesnika sa Hodkinovom bolecu
bude izleceno, bez obzira na stadijum bolesti.
Non-Hodkinov limfom
Non-Hodkinovi limfomi su grupa tumora limfoidnog tkiva koji se medju sobom dosta
razlikuju u klinickom, terapijskom i prognostickom smislu. Pojedine forme non-Hodkinovih
limfoma se razvijaju veoma sporo. Takodje postoje forme oboljenja koje od pocetka imaju
progresivan tok. Non-Hodkinovi limfomi se klasifikuju kao i Hodkinovi limfoni na osnovu
predominacije odredjenih celija i proirenosti bolesti. Takodje se razlikuju nodalni
(lokalizacija u limfnim lezdama) i ekstanodalni (lokalizacija izvan limfnih lezda) oblici
oboljenja.
Ekstranodalni oblici bolesti su u predelu glave i vrata, relativno cesti u poredjenju sa
nodalnim oblicima koji preovladjuju u drugim delovima tela. Primarna pojava non-
Hodkinovih limfoma u usnoj duplji je retka, ali je treba kao mogucnost imati na umu, buduci
da primarne intraoralne manifestacije mogu biti pocetak progresije koja se manifestuje
irenjem na druge limfne lezde i retikuloendotelijalne organe.
Generalno, oralne manifestacije non-Hodkinovih limfoma se javljaju sekundarno u
odnosu na distribuciju bolesti u telu. Pri tome su, s obzirom na bogatstvo limfoidnih depozita
(Valdejerov limfaticni prsten, druge lokalizacije u submukozi), ekstranodalne manifestacije
bolesti cece.
Postoji vie klasifikacija non-Hodkinovih limfoma (Lukes i Kolinsova, Svetske
zdravstvene organizacije, Rapaport, National Institute of Health Working Formulation) od
kojih je ovde dat tabelarni prikaz Kilske (Kiel) klasifikacije (tab 10.7).
67
Tab 10.7. Kilska klasifikacija non-Hodkinovih limfoma
(Lennert, 1976)
A. Limfomi niskog stepena maligniteta
Limfocitni limfom
(pre svih hronicna leukemija)
Limfoplazmocitni limfom
Centroblasticni-centrocitni limfom
Centrocitni limfom
B. Limfomi visokog stepena maligniteta
Centroblasticni limfom
Limfoblasticni limfom
- "Convoluted" - cell tip
- Neklasifikovani tipovi
- Burkitov tip
Imunoblasticni limfom.
Klinicke manifestacije non-Hodkinovog limfoma mogu biti razlicite. Najcece
obolevaju osobe srednjeg i starijeg ivotnog doba. Mukarci neto cece obolevaju od ena.
Za nodalni oblik je karakteristicno postepeno, fokalno, asimptomatsko uvecanje limfnih lezda
vrata. Uvecane limfne lezde vrata mogu ostati mirne za izvestan period vremena, a zatim,
ako se ne preduzme lecenje, i druge grupe limfnih lezda bivaju zahvacene.
Brzina uvecavanja limfnih lezda zavisi od tipa limfoma i od stepena njegove
diferencijacije. Oblike limfoma koji se primarno javljaju u usnoj duplji karakteriu nalazi
submukoznog tumefakta relativno meke konzistencije, koje je cesto ulcerisan. Pocetna lezija
se najcece lokalizuje u tonzilarnom predelu i na prelazu mekog u tvrdo nepce. Ako je lezija
primarno lokalizovana u kosti, tada najcece dolazi do gubljenja alveolarne kosti i
rasklacenosti zuba. Kotane lezije moe pratiti otok, bol, utrnulost donje usne, a takodje i
patoloki prelom.
Dijagnoza se postavlja histolokim pregledom, biopsijom uzete uvecane limfne lezde,
ili kotane sri.
Terapija
Terapija se sastoji iz kombinacije hemio- i radioterapije. Prognoza zavisi od histoloke
forme i od proirenosti procesa, odnosno od stadijuma bolesti.
10.3.15. Multipli mijelom
Multipli mijelom je sistemska maligna proliferacija plazma celija koje se smatraju
sekretornom formom B-limfocita. Kao rezultat neoplasticne proliferacije jednog klona celija,
nastaju destruktivne lezije u kostima i pojava velikih kolicina monoklonalnih imunoglobulina
(Ig) u serumu ili njihovih fragmenata (tzv lakih lanaca ili Bens Donsovih proteina) u urinu.
Ova se vrsta tumora moe javiti u mekim tkivima kao ekstramedularni plazmocitom, u kosti
kao solitarna liticka lezija poznata kao solitarni plazmocitom kosti, a najcece kao
multifokalna diseminovana bolest zvana multipli mijelom.
68
Oko 80 odsto ekstramedularnih plazmocitoma se javlja u predelu glave i vrata. U
predilekcione lokaliazcije spadaju nazofarinks, nosna duplja, paranazalni sinusi i tonzile.
Tumor se takodje moe javiti na gingivi, nepcu, podu usta i jeziku.
Solitarni plazmpocitom kosti se retko nalazi u vilicnim kostima, a mnogo je ceci u
karlicnim kostima, femuru, humerusu, prljenovima grudnog koa i lobanjskom skeletu.
Multipli mijelom zahvata one delove skeleta u kojima se odvija hematopoeza (crvena
kotana sr). Obicno je istovremeno zahvaceno vie kostiju. Ovo upucuje ili na
multicentricnost ili na metastaticni karakter procesa. Lezije u skeletu su lokalizovane u
rebrima, pljosnatim kostima, kicmenim prljenovima, karlici, lobanjskom skeletu, klavikuli,
sternumu, femuru i humerusu.
Bolest je dva puta ceci kod mukaraca nego kod ena, najcece izmedju 40. i 70.
godine ivota. Pocetni simptomi su bol, otok ili patoloki prelom.
Od vilicnih kostiju skoro iskljucivo je zahvacena mandibula. Najcece je proces u
molarnom predelu ili u predelu ugla donje vilice. Ovo moe imati za posledicu anesteziju ili
paresteziju donje usne. Nekada se mogu naci ekstraosealne lezije u vidu tumora gingive koji
izgledom podsecaju na epulis. Lezija se veoma retko srece u maksili.
Rendgenski izgled mijeloma moe biti razlicit. Tipicna su multipla, jasno ogranicena
rasvetljenja u vilicnim kostima i u kostima lobanjskog skeleta. Ponekad se zapaa resorpcija
korena zuba.
Laboratorijski se nalazi hiperglobulinemija (monoklonalni proteini u serumu: IgG vie
of 3.5 g/dL, IgA vie od 2.0 g/dL) i hiperkalcemija, anemija, ubrzana sedimentacija, kao i
niski nivo faktora VIII. U urinu se mogu javiti Bens Donsove (Bence Jones) belancevine
(laki lanci imunoglobulina: vie od 1 g/24 h).
Histolokim pregledom se nalaze agregati plazmocitoidnih celija. To su monoklonalne
proliferacije plazmocita. One se mogu sa sigurnocu ustanoviti primenom imunoperoksidazne
tehnike. Kod vecine slucajeva postoje tzv Raselova (Russel) telaca koja su konglomerati
globulina.
Terapija
Lecenje je palijativno, a sastoji se iz zracenja i/ili primene citostatika. Vreme
preivljavanja je retko due od nekoliko godina.
Solitarni plazmocitom kosti
Solitarni plazmocitom je redak tumor. Javlja se najcece u kicmenovim prljenovima,
femuru i u karlicnim kostima. Najcece se javlja kod osoba izmedju 5. i 7. decenije ivota.
C

eci je kod mukaraca nego kod ena (odnos 2:1).

Da bi se postavila dijagnoza solitarnog plazmocitoma neophodan je rendgenski pregled
skeleta i pregled kotane sri uzete aspiracijom iz vie kostiju. Pri tome biopsija treba da
69
pokae da nema plazmocitoma u drugim kostima skeleta.
Do 75 odsto solitarnih plazmocitoma progrediraju u multipli mijelom. Nije moguce
predvideti kod kojega bolesnika ce se razviti diseminovani oblik bolesti, a kod kojega nece.
Bolest se retko javlja u vilicnim kostima, ali ako se javi, onda je to cesto u predelu
angulusa mandibule. Ponekad se manifestuje multiplim promenama.
Klinicki simptomi podrazumevaju bol, otok i patoloku frakturu. Medju rendgenske
promene u kosti spadaju jasno ogranicena rasvetljenja koja nekada mogu biti multilokularna.
Solitarni plazmocitom moe razoriti kortikalni deo kosti i proiriti se u okolna meka tkiva.
Tumorska lezija se moe javiti i u mekim tkivima usne duplje, gingivi i u izuzetno retkim
slucajevima u parotidnom predelu. Kada je bolest lokalizovana u mekim tkivima, rec je o
ekstrameudlarnom plazmocitomu.
Terapija
Terapija se primarno sastoji iz lokalne radioterapije. Pristupacni tumori se mogu
ukloniti hirurki, u kombinaciji sa postoperativnim zracenjem. Kod oko 10-15 odsto slucajeva
javljaju se lokalni recidivi. Uprkos cinjenici da znatan broj solitarnih plazmocitoma progredira
u multipli mijelom, prosecni period preivljavanja pacijenata sa solitarnim plazmocitomom
iznosi 10 godina, a kod pacijenata kod kojih je inicijalno dijagnostikovan multipli mijelom,
on iznosi 20 meseci.
10.4. Opti principi lecenja tumora maksilofacijalne regije
Lecenja tumora maksilofacijalne regije se sprovodi po istim principima kao i lecenje
tumora bilo koje druge lokalizacije u organizmu. Kako etiologija tumora nije poznata, terapija
nije kauzalna. Savremena terapija vecine tumora podrazumeva uklanjanje tumorskih izrataja.
Ona se kod najveceg broja slucajeva sprovodi hirurkim putem (hirurko lecenje tumora).
Principi lecenja benignih i malignih tumora nisu isti, s obzirom na razlike u njihovim
biolokim karakteristikama.
Lecenje benignih tumora je iskljucivo hirurko. Mali je broj izuzetaka kod kojih se kao
metod lecenja primenjuju nehirurki postupci (lecenje kavernoznog hemangioma).
U lecenju malignih tumora najcece se kao primarni metod koriste hirurki postupci.
Medjutim, hirurka terapija nije dovoljna, zbog cega se najcece kombinuje sa drugim
metodama lecenja. Medju njima su najvanije radioterapija, hemioterapija i imunoterapija.
Hirurka terapija i zracna terapija su najznacajniji metodi primarnog lecenja malignih tumora.
Hemioterapija i imunoterapija se uglavnom koriste kao metode palijativnog i adjuvantnog
lecenja.
Uposlednje vreme je kod lecenja malignih tumora veoma poraslo interesovanje za tzv
imunomodulatorne supstance. Ove supstance se nazivaju citokinima (interferoni, limfokini,
monokini) i imaju citotoksican efekat na tumorske celije. Za sada su se pokazali efikasnim
(alfa-interferon) u lecenju tzv hairy-cell leukemia i kod papilomatoze larinksa. Ocekuje se da
ce citokini u buducnosti biti od odlucujuceg znacaja kod lecenja pojedinih vrsta humanih
70
tumora.
10.4.1. Lecenje benignih tumora
Lecenje benignih tumora se kod najveceg broja slucajeva sastoji od hirukog
uklanjanja tumora. Cilj svakog hirurkog lecenja je uklanjanje tumora in toto. U slucaju
benignih tumora ovo znaci da je potrebno ukloniti tumor u celosti uz ocuvanje okolnih
struktura, posebno nerava i krvnih sudova. Pomenuti cilj lecenja se, zavisno od vrste,
lokalizacije i velicine tumora, a zatim od starosti pacijenta i njegovog opteg stanja - ostvaruje
primenom razlicitih hirurkih metoda.
1) Za uklanjenje benignih tumora koe i njenih adneksa koriste se ovalna ili elipsasta
ekscizija koe oko tumora. Rez se planira u zdravom tkivu na 2-3 mm od spoljanje ivice
tumora.
Defekti koji nastaju posle uklanjanja tumora koe, zatvaraju se na razne nacine, to
ulgavnom zavisi od lokalizacije i velicine defekta. Manji defekti koe se direktno uivaju. Na
licu i na vratu se kod takvih slucajeva pri planiranju reza mora voditi racuna o pravcu
buduceg oiljka. On treba da bude kozmetski i funkcionalno prihvatljiv, odnosno da se uklopi
u pravac Langerovih linija ili linija smanjene tenzije (skin relaxed tension lines) koe. Veci
defekti koe se zatvaraju najcece pomocu lokalnih (klizajuci, rotacioni, transpozicioni) ili
udaljenih renjeva koe (peteljkasti: deltopektoralni reanj; slobodni sa mikrovaskularnom
peteljkom: radijalni reanj). U redjim slucajevima veci defekti koe se zatvaraju pomocu
slobodnih konih transplantata (Tirov, Volfov).
2) Tumori sluzokoe usne duplje (usana, obraza, jezika) koji su egzofiticnog tipa,
ekscidiraju se, pri cemu se uglavnom koristi elipsasta incizija. I kod takvih slucajeva se vodi
racuna da rez bude oko 2-3 mm udaljen od ivica tumora. Ako se tumor prostire i u dubinu,
on se ekstirpira zajedno sa slojem zdravog tkiva debljine 2-3 mm sa svih strana tumora.
Defekti koji nastaju posle ekscizije tumora sluzokoe usne duplje, posle mobilizacije
ivica rane direktno se uiju. U predelu tvrdog nepca i gingive se za pokrivanje defekata mogu
koristiti sluzokoni renjevi iz okoline, ili se ostavljaju da zarastu per secundam pod zatitnim
zavojem (cink oksid, peripac).
3) Tumori koji su lokalizovani u dubini mekih tkiva lica ili usne duplje uklanjaju se
izljucivanjem (enukleacija). Ako je tumor u potkonom mekom tkivu (lipom), onda se prvi
incidira koa, da bi se napravio pristup tumoru. Incizija se planira tako da se buduci oiljak
uklopi u prirodne nabore koe (submandibularni rez po Koheru (Kocher) za tumore
submandibularnog predela, rez po Bejliju (Bailey) u obliku modifikovanog slova S za tumore
parotidne lezde). Obezbedjenjem odgovarajuceg pristupa, tumor se izljuti od okolnog tkiva.
Isti princip se koristi za enukleaciju tumora koji su lokalizovani u submukoznom tkivu usne
duplje (adenom malih pljuvacnih lezda).
4) Benigni tumori kosti se ili izljute (excochleatio) ili se uklone zajedno sa slojem
zdravog kotanog tkiva oko tumora (periferna osteotomija).
71
Izbor metode zavisi od vrste tumora i njegovih biolokih karakteristika. Kod tumora
koji pokazuju sklonost ka recidiviranju (epulis, ameloblastom, odontogeni miksom) indikovana
je periferna osteotomija. Za tumore koji ne recidiviraju ako se odstrane u celosti (odontom),
ekskohleacija je najoptimalniji hirurki zahvat.
10.4.2. Lecenje malignih tumora
Primarni ili inicijalni metod lecenja vecine malignih tumora maksilofacijalne regije je
hirurko lecenje. Hirurko lecenje ovih tumora se sastoji od:
1. iroke ekscizije tumora do klinicki zdravog okolnog tkiva;
2. uklanjanja regionalnih limfnih lezda ako su zahvacene metastazama;
3. rekonstrukcije nastalog defekta.
iroka ekscizija malignog tumora podrazumeva operaciju u toku koje se zajedno sa
tumorom en bloc resecira i sloj granicnog, klinicki zdravog tkiva. Ovaj tzv sigurnosni sloj oko
tumora je, zavisno od vrste tumora, razlicit. Za bazocelularni karcinom koe on iznosi
nekoliko milimetara, a za maligni melanom (zavisno od stadijuma), ne sme biti manji od 1-2
cm. Kod sarkoma se, buduci da imaju tendenciju irenja du fascije izmedju miica, a u cilju
obezbedjivanja granice u zdravom tkivu, moraju izvriti izuzetno iroke resekcije zdravog
tkiva (miici, kost) oko tumora. iroke resekcije mekih i kotanih tkiva lica i usne duplje
ostavljaju za sobom velike i znacajne funkcionalne poremecaje u sferi govora, vakanja i
gutanja.
Uklanjanje regionalnih limfnih lezda je od izuzetne vanosti za lecenje pojedinih
malignih tumora, a narocito karcinoma. Karcinomi se primarno ire limfnim putem, najpre
u regionalne limfne lezde. Zbog toga je uklanjanje regionalnih limfnih lezda (lezda vrata)
obavezni sastavni deo hirurkog lecenja vecine karcinoma maksilofacijalnog podrucja. Ova
operacija se vri kod i najmanje klinicke sumnje da su lezde na vratu metastatski uvecane.
Naziva se radikalna disekcija vrata i najcece se izvodi istovremeno sa operacijom uklanjanja
primarnog tumora.
Za hirurko lecenje malignih tumora maksilofacijalnog podrucja se, zavisno od
lokalizacije, velicine i vrste tumora, koristi nekoliko standardnih operacija. Ovde su pobrojane
najvanije.
Resekcija gornje vilice (maksilektomija) podrazumeva da se zajedno sa tumorom
ukloni deo gornje vilice sa alveolarnim nastavkom, zubima i delom nepca. U pojedinim
slucajevima se uklanjaju i pod orbite, delovi jagodicne kosti, etmoidne kosti i procesus
pterigoideus. Zavisno od obima resekcije, maksilektomije se dele na: a) parcijalnu, b)
totalnu, c) totalnu sa egzenteracijom (uklanjanjem sadraja) orbite.
Resekcija donje vilice (mandibulektomija) podrazumeva uklanjanje dela donje vilice
zajedno sa tumorom. Zavisno od obima resekcije donje vilice razlikuju se: a) marginalna (pri
kojoj je ocuvan kontinuitet kosti), b) segmentalna (pri kojoj je prekinut kontinuitet kosti), c)
hemiresekcija (resecira se jedna polovina mandibule, cesto sa dezartikulacijom
72
temporomandibularnog zgloba), d) subtotalna i e) totalna resekcija.
Radikalna disekcija vrata je operativni zahvat pomocu kojega se evakuiu limfne
lezde sledecih podrucja vrata: a) fossa supraclavicularis; b) trigonum colli laterale: c) region
sternocleidomastoidea; d) trigonum caroticum; e) spatium submandibulare; f) spatium
submentale.
Pri izvodjenju radikalne disekcije vrata, pored limfnih lezda i okolnog masnog tkiva,
evakuiu se i sledece strukture:
- miici: platysma, m. sternocleidomastoideus, m. omohyoideus;
- fascije: povrna, srednja i duboka fascija vrata;
- lezde: glandula submandibularis, donji pol glandule parotis;
- krvni sudovi: v. jugularis interna, v. jugularis externa.
Radikaln resekcija vrata je indikovana kod svih karcinoma usne duplje sa palpabilnim
regionalnim limfnim lezdama (n1 i N2). Najcece se izvodi sa jedne strane vrata.
Supraomohioidna disekcija podrazumeva evakuaciju limfnih lezda submentalnog,
submandibularnog i kranijalnog dela trigonuma caroticuma. Indikovana je kod starijih
pacijenata kod kojih je neophodno vremenski skratiti hirurki zahvat, kod tumora prednjeg
dela usne duplje (donja usna, pod usta), ako je indikovana bilateralna evakuacija limfnih
lezda vrata pri cemu je sa jedne strane neophodna radikalna disekcija.
Za nadoknadu (rekonstrukciju) defekata mekih i kotanih tkiva lica i usne duplje
uglavnom se koriste metode autotransplantacije tkiva (koa, miici, kost, hrskavica, tetiva).
Nadoknade defekata tkiva mogu se izvesti u istom operativnom aktu sa uklanjanjem tumora
(primarna rekonstrukcija) ili u sledecem operativnom aktu (sekundarna rekonstrukcija).