Professional Documents
Culture Documents
מאפיינים חשובים חלבונים וגנים חשובים מה הוא עושה בתא איפה שיטת חדירה מדביק את סוג חומצת וירוס
מתרבה מי ומה גרעין
ומעטפת
עובר מיד תרגום -VPGקשור קוולנטית לקצה '5 גורם לשיתוק תרגום תרגום חודר או ע"י קישור בני אדם- ,ssRNA+ פוליו
לפרוקסור גדול ללא אוליקשור לפריימינג .פרואטז- חלבונים תאים ע"י חיתוך נעשה לרצפטור ICAMאו מדביק את ללא
שיעתוק .יש לו IRESולא חותך -Eif4f VP1-4חלבוני פקטור Eif4fכך שלא בציטופלסמ ע"י כניסה באנדוזום השקדים ממברנה
.CAPלאחר שתרמו קפסיד -D3 .חלבון שעושה ניתן לתרגם ה ,שכפול ויציאה ב pH-נמוך והמעי, שומנית
החלבונים הויראליים יש שכפול גנום .מביא RNA טרנסקריפטים עם CAP נעשה ומשם זורם
תהליך של שכפול הגנום פולימארז אך כן עם .IRES באיבר עם הדם
לגנום שלילי ואז שוב ואקואלי והלימפה ל-
חיובי. שאינו ,CNSניתן
הגרעין להדביק
עכברים ע"י
טרנספקציה
חייב להביא רנ"א -Nחלבון הנוקלאוקפסיד-P+L . הגליקופרוטאינים מיצרים ציטופלסמטי אין רצפטור ספציפי, טווח ssRNA-עם VSV
פולימראז .לפולימראז יש החלבונים שיוצרים את ומחכים בממברנה יש ספיחה לממברנה מאכסנים מעטפת
שני מצבי פעולה- קומפלקס הפולימראז ) Lהוא החיצונית לשאר בגלל מטען חשמלי נרחב שומנית
טרנסקריפטאז האנזים עצמו(-G . החלבונים כדי לעבור וקישור לקלטרין ואז ונוקלאוקפס
)מונוציסטרוני( ורפליקאז גליקופרוטאין .לידר -אזור ב'3- קפסידציה יש כניסה באנדוזום יד
)פוליציסטרוני( .הנגיף לא מקודד שמאפשר לפולימר מאוחר או מוקדם.
צריך לשכפל סליל חיובי אז לעלות עליו .מביא RNA
וממנו לשכפל סליל פולימראז
שלילי
הוירוס מועבר בנשיכה הרצפטור הוא כנ"ל כלבת
לשריר ושוהה שם זמן לאצטיל כולין
רב ,לאחר מכן עובר
למערכת העצבים
ההיקפית ליד אזור
הנשיכה )שלב
פרודורמלי( ואז עובר
למח -רק אז רואים את
הנגיפים ברוק
הרנ"א הויראלי קטן -GAGמקודד לחלבוני קפסיד עוברים RTואינטגרציה ה RT-נעשה שתי רטרווירוסים
מהדנ"א הויראלי-LTR . שונים -POL .מקודד לאנזימים לגרעין -טרנספורמציה. באיבר פנימי מוקולות כללי
אזור רגולטורי .הרנ"א ויראליים -ENV .מקודד יכו בתהליך ה RT-לרכוש שאינו +RNA
מכיל גם tRNAשמשמש למעטפת .מביאים ריוורס- גנים תאיים .אינטגרציה הגרעין, באותה
פריימר לתהליך ה.RT- טרנסקריפטאז אך בתאי נבט יכולה לגרום האינטגרציה פולריות,
ה gag-וה pol-לרוב לא משתמשים בRNA- לשינויים אבולוציוניים. נעשית מעטפת
מצויים באותה מסגרת. פולימראז תאי לשיעתוק בגרעין שומנית.
1
וירוסים פשוטים מתרבים
רק בתאים מתחלקים.
אינטגרציה ספציפית
לנגיף ואקראית למאכסן
יכול להתרבות בתאים לא -TATעובר אינטראקציה דרך קישור ל cd4 תאי T כנ"ל HIV
מתחלקים בשל רצפי למבנה TARוכך גורם להפעלה
NLSבאינטגראז .יש ב- של רנ"א פולימראז ויראלי.
U3אזור אליו נקשר -REVנוצר בציטופלסמה ,חודר
NFKBהגורם פתיחת לגרעין ,נצמד לטרנקריפט שלא
הדנ"א עבר ספלייסינג ומאפשר הוצאה
שלו לציטופלסמה כדי שיעבור
תרגום לחלבונים -VIF .דיליט
שלו מונע מתוצרי וירוס
שנוצרים בתאים לא פרמסיביים
להדביק תאים אחרים ,כנראה
שנוצר כדי להתמודד עם
מנגנוני הגנה תאיים.
יש ב LTR-אזורים ה LTR-מקודד לסופר אנטיגן סופר אנטיגן שנקשר ל- תאי T כנ"ל MMTV
שמשפיעים עליהם TCRו MHC2-גורם
הורמונים נקביים ,ובLTR- לקישור מתמיד שלהם
מתורגם גם חלבון .יש לו והפעל מתמדת של תא T
יותר מ 2-מסגרות וללוקמיה .היכנסות שלו
קריאה .דוגמא למחלה סמוך לגן WNT-1גורמת
כרונית שאינה נגרמת לסרטן שד בעכברים
מאונקוגן קלאסי
אין הזזת מסגרת ,יש שתי כניסה שלו לגן Hrגורמת כנ"ל MuLV
מסגרות קריאה נפרדות, לפנוטיפ של חוסר שיער
יש לו קודון פסק בעכברים
שלעיתים כן מתורגם
לחומצת אמינו .יש בU3-
הרבה אלמנטי בקרה
חיוביים ושליליים.
יש לו מבנה סטם לופ גורם ללאוקוזה מדביק כנ"ל ASLV
שגורם לריבוזום להעצר עופות
וגורםלהזזת מסגרת
הקריאה
2
רוכש אונקוגן ונכנס כנ"ל RSV
לגנום בין ה LTR-לגן
האחרון ולכן אין לו חוסר
של גנים .גורם לסרטן
בפיברובלסטים
דוגמא למחלה כרונית ,TAXפקטור אקטיבציה שיודע אדם כנ"ל HTLV
שאינה נגרמת מאונקוגן להיקשר למוטיביםקושרי DNA
קלאסי בתא וגורם לטרנסאקטיבציה.
דוגמא למחלה כרונית בעקבות מוטצית דיליט נוצר גורם לגידולים של כנ"ל FRAND
שאינה נגרמת מאונקוגן חלבון envקטן יותר הטחול ע"י
קלאסי אריטרולוקמיה ,החלבון
המוטנטי מחקה את
פקטור הגידול
הריטופרומטין.
לא פתוגני לאדם או קוף. -Tagטרנקריפט מוקדם, בהתמרה יש רק שיעתוק גרעין נקשר לרצפטור קוף ,ניתן dsDNA SV40
בתאי עכבר רואים שרואים אנטיגנים נגדו בתא מוקדם ואינטגרציה לתא .MHC1 להדביק גם מעגלי סגור,
טרנספורמציה. המודבק.יש חלבון קטן וחלבון המאכסן ,ארוע תאי עכבים אין מעטפת
טרנקריפטים מוקדמים גדול ,שהוא החלבון הרגולטורי מונוקלונלי .בכל התאים אין ויטרו שומנית.
ומאוחרים לא משועתקים העיקרי .1:סיגנל לרפליקציה. מותמרים יש רצף וביטוי בתאי
מאותו פרומוטור: .2סיגנל לטרנסקריפציה ל ,TAG-ותאים שעברו מכרסמים
חלבונים מוקדמים מאוחרת .3אוטורגולציה של אינטגרציה ללא TAG יש
משועתקים מחצי סיב עצמו -Late mRNA .הופך אינם מותמרים .החזור טרנספורמצ
אחד ,חלבונים מאוחרם לחלבונים סטרקטורליים . .לא הליטי נעשה בתאים יה
מחצי סיב שני .חלבונים מביאים פולימראזות או פרמיסיביים בלבד.
שנצרים חוזרים לגרעין פקטורי שיעתוק בתאים הותמרים לא
לשם .assembly רואים חלבוני קפסיד
האינטגרציה היא אקראית
גם למאכסן וגם לנגיף.
רפליקציה במנגנון 'עין'
נגיפי הפוליומה הינם דומה מאוד ל SV40-אך יש לו ביונקים polyoma
בעלי תכונות דומות חלבון נוסף middle T ,שיש ו את ובציפורים
למשפחת הפפילומה רק אותן פונקציות כמו .TAG
שהם קטנים יותר.
כל הגנים משועתקים חלוקה לגנים מוקדמים ציטופלסמה, מדביק את dsDNAללא פפילומה-
מאותו סיב .מחזור החיים רגולטוריים וגנים מאוחרים כניסה התאים מעטפת כללי
של הנגיף מתפתח עם סטרקטורליים LCR.אזור לגנום רק הבאזליים
תהליך הדיפרנציאציה רגולטורי לכל הגנים .בתאים באינטגרציה ברקמת
של התא באזאיים רואים רק ביטוי של )הדנ"א האפיתל.
חלבוני ,E1-2בשכבה הבאה נמצא
מופיעים ,E6-7בהמשך ,E4 באפיזום(
3
באפידרמיס כבר רואים חלבוני
קפסיד.
פפילומות מסרטנות. תוצרים עיקריים בגידול הם E6 האינטגרציה גורמת לגן יש HPV16, 18
בשלב הסרטני כמעט ו .E7-חלבון הקפסיד L1משמש E2להיקרע ופעילותו אינטגרציה )ועוד זנים
ולא ניתן לראות חלבוני ליצירת חלקיקים דמוי נגי ,וכך משתבשת ,ולכן אין לגנום התאי פחות
קפסיד .הקישור לP53- משמש לחיסון. רגולציה על הפרומוטר כאשר חשובים:
נכון רק לזנים 16ו.18- של E6ו E7. E6-נקשר ל- התאים (11,6,31
HPV6אינו עובר P53, E7ל ,PRB-שני מאבדים את
אינטגרציה .האינטגרציה טיומור סופרסורים, יכולת
אקראית למאכסן שהקישור מסמן אותם ההתמיינות
וספציפית לנגיף. לדגרדציה E6 .גם מפעיל ועוברים
טולומראז היפרפרוליפ
רציה
נגיפי פפילומה לא אין אינטגרציה והגנום HPV1,2
מסרטנים שיוצרים יבלות. הוא אפיזומי
ביבלת רואים גם ויריונים
המכילים קפסיד.
מאפיין עיקרי -לאחר אלפא -TIF-חלבונים המצויים גרעין ספיחה דרך dsDNA נגיפי הרפס-
הדבקה ראשונית יש מצב בקפסיד ובאם עם הויריון הגליקופרוטאינים ו ליניארי כללי
לטאנטי שיכול להתפרץ לגרעין ,משרם שיעתוק של fusion שנסגר
כאשר המע' החיסונית חלבוני אלפא מוקדמים .הם למעגל בזמן
מדוכאת .יכולים לגרום מאפשרים שיעתוק חלבוני בטא- החדירה
גם להתמרה סרטנית .יש בינהם הדנ"א פולימארז ,ורק לגרעין ,בעל
4קומבינציות לארגון לאחר מכן יש שיעתוק של מעטפת
הגנום בגרעין .רפליקציה חלבוני גמא הסטרקטורליים.
במנגנון rolling circle כל קבוצת טרנסקריפטים יוצאת
לציטו' ,מתורגמת ,חוזרת לגרעין
כדי להשפיע על הקבוצה
השנייה .קפסידציה נעשית
בגרעין .מביאים DNA
פולימראז
הטרנסקריפט מופיע חלבון LATשכנראה גורם שלב הלייטנסי הוא מדביק תאי HS1
לנוירונים. ללטנטיות של הנגיף. בנוירונים סנסוריים אפיתל
בשפתיים
4
הטרנסקריפט מופיע מדביק HS2
בתאי אפיתל של בלוטות לימפוציטים
הרוק.
גידולים מופיעים רק גורם לסרטן בתאי צפרדעים Lucke' frog
בחורף כי הפולימראז האפיתל בכליה viruse
רגיש לטמפרטורה
לימפומה בתאי T קופים Squirrel
monkey
רוב האוכוסיה נחשפה חלבון גרעיני ,EBNA2פקטור גורם בעיקר לinfectious- קישור של תאים לינארי EBV
לוירוס בגיל הרך ולכן שיעתוק שקושר קומפלקס תאי ,monooucleosisאך גם גליקופרוטאינים אפיתליאלים שהופך
מוגנת מ ,IM-בשל נוגדני שמונע שיעתוק גנים וכך מונע למחלות סרטניות- לרצפטור CD21 הם למעגלי
הקפסיד .VCAחלבונים את השיתוק .חלבון ממברנלי Burkett lymphoma, וקורצפטור HLAII הראשונים בחדירה
גרעיניים משועתקים ,LMP1מגביר את האפיניות של .nasopharyngel carcinoma להדבק,
מאותו פרומוטר עם EBNA2לקומפלקס ,וכן מפעיל תאים המבטאים EBNA1 ואז
שחלוף ,חבונים גרעיניים מסלולי סיגנלינג לתאי Bע"י יכולים להדביק תאי B ההדבקה
משועתקים מפרומוטרים חיקוי NFKBהמופעל באופן ולהישאר בהם במצב עוברת לתאי
שונים .חשוב LMP1-הוא תמידי ,וכן הגברת ביטוי BCL2. לטאנטי .הנגיף יכול גם הB-
המקרה היחיד של חלבון -EBNA1חלבון שמכיל רצף IR3 ליצור לימפומות כאשר המהווים
סרטני שאינו חלבון שמגן עליו מדגרדציה ,נקשר ל- יש אימונוסופרסיה .שלב מאחסן
מוקדם90% . ,ORIחלבון שעובר רפליקציה הלייטנסי הוא בתאי עיקרי
מהאוכלוסיה נדבקים ולטנטיות .חלבונים אלו הם אפיתל של בלוטות רוק. לוירוס )כ-
בילדות אך לא חולים. שניים מתוך 9חלבונים בתאים של חולי בורקט memory B
לטאנטים של הנגיף לימפומה יש בעיקר .(cells
EBNA1 כאשר יש
ריאקטבציה
שוב
מודבקים
תאי
האפיתל
5
-LANA1קושר את הORI- גורם לקפוזיס סרקומה דנ"א מעגלי HH8
ואחראי לרפליקציה ומעכב בתאים
טיומור סופר סוריםV-cyclic . המודבקים
מחקה קינאז תאי שקשור
למחזור התא -FLICE .מחקה גן
תאי מעכב קספאזות.
הנגיף גם משתמש -E1Aפקטור טרנסקריפציה סרוטיפ Aהוא היחיד חלבון fiberנמצא קשור dsDNA אדנו-וירוס
בחלבונים תאיים לשם לשאר הגנים המוקדמים ) הגורם להתמרה IN על הקפסיד קושראת למחלות ליניארי ,אין
רפליקציה .NF1-3 -יש (immediate earlyיש לו שני תצרי VIVO. E1Aקושר ציקלין ,MHC1הפנטון בדרכי מעטפת
טרמינל ריפיטס ספליסינג -E1B .נקשר ל E4-ו- וציקלין קינאז וגורם בקפסיד קושר הנשימה.
המשמשים כ .ORI-שני .P53גם שני תוצרי ספלייסינג לאימורליזציה וכן קושר אינטגרינים ,כניסה לא ידוע על
סוגי רפיפלקציה -טייפ 1 -E2Aחלבון קושר דנ"א דו את RBומונע את פעולתו באנדוזום פתוגניות
ע"י הדחת סליל ,טייפ 2 סיבי -E2B .דנ"א פולימארז, ולכן הוא אונקוגן ,אך רק באדם.סרוטי
ע"י סגירת הגדיל המודח ותוצר אחר הוא ה -TP -קושר עם E1Bיש התמרהE1A . פ Aיכול
במעגל וסינטוז גדיל את קצה '3ומשמש כפריימר גורם לדחיפה לפאזה ,S לגרום
משלים.יש קידוד של לרפליקציה -E3 ..קשור אך גם מעלה ריכוז P53 לסרטן אין
מסיב אחד לכל חלבוני בהתחמקות מהמערכת ולכן צרך גם E1Bשתי ויוו
ה .late-לכל גן יש מספר האימונית מביאים דנ"א הצורות של E1Aדרושות בעכברים.
splicingליצירת חלבונים פולימראז לאימורטליזציה .מE1B- במצבי
שונים. מספיק רק תוצר ה- לייטנסי
ב late-יש poly Aזהה, splicingהקטן. נדירים
הפרומוטור שלהם הוא רואים את
יחיד ומשותף. הנגיף
ל early-יש מספר בתאים
פרומוטורים לתוצרים לימפואידים
שונים ,המקודדים משני ולא תאים
הסיבים .חקפסידים אפיתליאליי
נוצרים בגרעין ונקראים ם
.inclusion bodies
6