INTRAKRANIJALNE INFEKCIJE CNS- a

Stepen smrtnosti od infekcija CNS- a je, zbog upotrebe antibiotika, znatno u padu,
ali teki neuroloki i motorni deficiti kao posledica infekcije i dalje postoje. Virusne
infekcije se najee ire respiratornim putem i ne postoji prirodna barijera protiv uzronika
(osim jaanja imuniteta). Od nevirusnih infekcija, CNS je zatien kotanim strukturama,
tvrdom i mekom modanicom. Arahnoidea predstavlja pravu imunoloku barijeru, jer
spoljni list sadri endotelijalne elije i mehanizam celularnog imunog kompleksa,
retikuloendotelne elije i limfocite koji diseminuju uzronike.
Intrakranijalne infekcije se mogu podeliti na perinatalne i infekcije adultne
populacije, zatim na difuzne i fokalne.

Perinatalne CNS infekcije

Kongenitalne infekcije su prouzrokovane uzronicima koji prolaze placentarnu

barijeru. Imaju slian mehanizam dejstva i najee se konana dijagnoza postavlja
seroloki, a promene na CT- u, kao i koje se uoavaju kliniki, podvode se pod posledice
TORCH infekcije (Toxoplasmosis Other (HIV, Syphilis) Rubella Cytomegalovirus i
Herpes virus).

Infekcije citomegalovirusom

Predstavljaju najee intrauterine infekcije. Postoji nekoliko naina irenja

infekcije. Ukoliko se majka inficira tokom trudnoe, ili ako je infekcija postojala, a zatim,
tokom trudnoe, pree iz latentnog u manifestni oblik. Dete se moe zaraziti intrauterino,
tokom prolaska kroz poroajni kanal, laktacijom ili transfuzijom krvi.
Klinika manifestacija zavisi od vremena intra- ili ekstrauterinog razvoja kad je
dolo do infekcije. Infekcija novoroeneta moe da se kliniki razvije sa i bez zahvatanja
CNS- a. kod sistemske forme, dolazi do uveanja jetre i slezine, utice, poremeaja u
intrauterinom rastu. Ako je infekcija zahvatila CNS, najee dolazi do manjeg razvoja
glavice, microcephalia, a koji tip anomalija i oteenja e se razviti, zavisi od toga u kom
stepenu razvoja je nastupila infekcija. Razvoj neurona moe biti oteen u periodu od 8. do
20. nedelje, dok se poremeaji migracije razvijaju ako infekcija nastupi ili se aktivira
izmeu 24. i 26. nedelje intrauterinog razvoja.
CT pregled- mogu se uoiti agirija, pahigirija ili polimikrogirija. Najei nalaz su
tipine subependimne- periventrikularne kalcifikacije, razliiti stepeni nekroze germinalne
zone i gubitak bele mase. Zbog poremeaja apsorpcije likvora, i istovremenog gubitka-
atrofije ili nerazvijanja dovoljnog volumena bele mase, dolazi do dilatacije komora i
razvoja hidrocefalusa. CT- cerebralna atrofija i proirenje komornog sistema ili
hidrocefalus + kalcifikacije.

Toxoplasma

Toxoplasma gondii je intracelularna protozoa kojoj su ivotinje iz roda maaka

stalni domaini. Ovaj parazit se via u tri oblika, od ega su za oveka bitna dva:
- Trofozoit- odgovoran za akutnu infekciju,
1
 - Cista- odgovorna za latentnu infekciju vie organa,
- Oocista- nalazi se samo u crevima maaka i nema znaaja za infekciju ljudi.
ovek se moe zaraziti na tri naina:
- Unoenjem oociste preko hrane kontaminirane fecesom make,
- Unoenjem slabo skuvanog inficiranog mesa,
- Kongenitalnom infekcijom in utero.
Digestivni enzimi dovode do rupture ciste, a osloboeni organizam se hematogeno
iri kroz epitel creva umnoavajui se intracelularno i izazivajui smrt elija. Ciste se
formiraju u mozgu, miokardu i skeletnoj muskulaturi.
Klinika slika- u klinikoj praksi toksoplazmoza se vidi kao kongenitalna i steena.
Kongenitalna forma se javlja kod fetusa poto se majka inficira tokom trudnoe ili
neposredno pre nje. Kada do infekcije majke doe neposredno pre zaea, po roenju dete
ve moe imati generalizovanu infekciju koja se manifestuje hemoragijskom ospom,
ikterusom, hepatosplenomegalijom i znacima hemolize. Ukoliko se majka inficira tokom
trudnoe manifestacije bolesti se mogu nai samo u mozgu i oima (epileptini napadi,
hidrocefalus, retinohoroiditis, nistagmus i hipotermija ventralnog porekla). Steeni oblik
toksoplazmoze se manifestuje kao akutno febrilno stanje praeno ospom, upalom plua,
meningoencefalitisom i limfadenopatijom. Postoje tri osnovna klinika oblika bolesti:
- meningoencefalitis,
- multiple ekspanzivne promene,
- solitarna ekspanzivna lezija.
Toksoplazmoza predstavlja najei uzrok pojave fokalnih promena na mozgu kod
pacijenata sa AIDS- om.
CT pregled- kod novoroene dece, na CT- u se prikazuju nepravilne multiple
kalcifikacije u periventrikularnom predelu i horoidnim pleksusima, bilateralno. Poveavaju
se u broju i veliini u odnosu na izgled neposredno po roenju. Moe se razviti
hidrocefalus. Kod odraslih, CT pokazuje promene koje su esto obostrane, multiple,
hipodenzne, prebojavaju se postkontrastno, a nalaze se na spoju bele i sive modane mase.
Toksoplazmatski apsces moe biti solitaran i nalaziti se u bilo kom delu mozga.

Kongenitalna HIV infekcija

Infekcija HIV- om se moe desiti intrauterino, tokom poroaja i putem laktacije od

zaraene majke. Rizik za decu HIV + majke da e oboleti je oko 30%. Da bi se smanjila
mogunost infekcije perinatalno, uvek se savetuje carski rez. Ukoliko postanu simptomatski
manifestna tokom prve godine ivota, 20% dece umiru u pedijatrijskom dobu.
CT pregled- osnovni znak na CT- u koji moe da uputi na HIV infekciju su
bilateralne kalcifikacije u bazalnim ganglijama i cerebralna fokalna ili difuzna atrofija.

Meningitis

Upala modane ovojnice je najea upuivana infekcija na pregled, ali CT nije

metoda za postavljanje dijagnoze, jer je kod seroznog meningitisa CT nalaz najee
normalan. Meningitis predstavlja kliniku i laboratorijsku dijagnozu, ali zbog potencijalne
mogunosti postojanja tumefakata ili neke druge patologije koja izaziva pojavu
meningealnih znakova, pacijenti se uvek alju na CT jo pre izvoenja lumbalne punkcije.
U kasnijim fazama CT predstavlja (zajedno sa MR) metodu za praenje pojave eventualnih
komplikacija. Meningitis moe da se pojavi izolovano posle respiratorne infekcije ili zbog

2
hematogene diseminacije posle virusnih i bakterijskih infekcija razliite lokalizacije (otitis,
sinuzitis). Najea forma CNS infekcije, i najznaajniji oblik, je akutni piogeni meningitis.
Bakterijski uzronici se razlikuju prema dobnim grupama:
- novoroenad- streptokok grupe B,
- deca < 7 g.- H. Influenzae,
- deca > 7g.- N. Meningitidis,
- odrasli- Str. Pneumoniae.
CT pregled- nalaz je najee, i posle intravenskog davanja kontrasta, bez uoljivih
patolokih promena, ali se u literaturi opisuje hiperemija meninga koja, zbog hiperdenziteta
susednih kotanih struktura i kalvarije, ne mora da bude uoljiva. U manjem broju
sluajeva se razvija minimalno proirenje subarahnoidalnog prostora i naglaene komore,
to daje izgled pseudoatrofije. CT nalaz moe zavisiti i od vrste infekcije. Haemophilus
influenzae ima tendenciju stvaranja bilateralnih subduralnih hematoma. Kao posledica
poremeene perfuzije mogu se pojaviti podruja hipodenziteta.
Tromboza sagitalnog sinusa i kortikalnih vena se mogu razviti kao komplikacija. U
tom sluaju na CT- u se nativno uoava hiperdenzan sinus sagitalis superior, a posle i.v.
aplikacije kontrasta, znak ''praznog trougla'' ili ''delta'', to oznaava prisustvo tromba.
Posledica tekih oblika meningitisa, naroito u novoroenakom i dobu odojeta,
moe biti razvoj encefalomalacije. Fokalna ili difuzna atrofija i kalcifikacije meningi
takoe predstavljaju este komplikacije bakterijskog meningitisa ovog doba.
Komplikacije:
- epi-/ subduralne efuzije (sterilan) ili empijem (infekcija) u 25% meningitisa
u deijoj populaciji,
- ventrikulitis/ ependimitis,
- cerebritis/ apsces,
- vazospazam/ arterijski infarkt,
- teromboza duralnih sinusa/ kortikalnih vena sa venskim infarktom,
- hidrocefalus moe biti ekstraventrikularni (komunikantni) usled opstrukcije
subarahnoidalnog prostora ili opstruktivni (akvedukt, otvori IV komore),
- CNS infekcije su najei uzroci steenih cerebrovaskularnih komplikacija
kod dece sa razvojem infarkta u 25% obolele dece. Kod odraslih se ove
komplikacije javljaju u 37% sluajeva (arterijska okluzija, vazospazam,
vaskulitis, tromboza vena).

TBC CNS- a

Predstavlja hroninu infekciju usled hematogene diseminacije, obino iz plunog

arita. Zahvata meninge, modani parenhim i/ ili komorni sistem. Najee se javlja u
formi meningitisa, a mogue su forme apscesa, fokalnog cerebritisa i tuberkuloma.

TBC meningitis

Predilekciono mesto su modane ovojnice pri bazi lobanje, proces se iri i izaziva
vaskulitis i infiltraciju kranijalnih nerava, pa je izraen neuroloki deficit. Retko se
razvijaju intracerebralni ili interventrikularni granulomi. Ukoliko se pojave, tuberkulomi su
razliitog denziteta. Mogu se homogeno prebojavati kontrastom ili prstenasto sa centralnim
rasvetljenjem usled kazeozne nekroze.
CT pregled- izrazito prebojavanje meninga oko a. cerebri medije.

3
CNS sarkoidoza

Lezije kod neurosarkoidoze:

- parenhimska forma- lezije mogu podseati na MS (periventrikularna i
subkortikalna bela masa),
- meningealno zahvatanje sa uniformnim duralnim zadebljanjem i PKPS,
- fokalna infiltracija hipotalamusa i/ ili hipofizne peteljke,
- kranijalni neuritis- najee n. II i n. VII (ddg. prema Lyme bolesti).
U 25% sluajeva kao prvi znak se javlja optiki neuritis (n. II), to moe
predstavljati dif. dg. problem u odnosu na multiplu sklerozu.
CT pregled- CT manifestacija moe biti slino TBC- u: meningitis ili granulomi
koji su obino hiperdenzni sa minimalnim perifokalnim edemom, to ih razlikuje od
multicentrinih tumora i meta promena. Moe da dovede do razvoja litinih promena na
kostima kalvarije, maksilofacijalnoj regiji i orbiti.

Cerebritis- encefalitis

Predstavlja inflamatorni intrakranijalni proces najee virusne etiologije.

Herpes encefalitis

Razvija se u formi meningoencefalitisa izazvanog herpes simplex virusom. Infekcija

se moe razviti u svim uzrastima, ali oko 30% pacijenata su mlai od 20 godina. Kliniki,
kod dece moe zapoeti nespecifino, temperaturom, glavoboljom, neurolokim deficitom.
Kod mladih ljudi vrlo brzo nastupaju dezorijentacija, grevi i poremeaj svesti do kome.
Klinika slika moe podseati na modani udar. Veoma visok mortalitet, od 60- 70%,
nalae potrebu ranog prepoznavanja i dijagnostike, kako bi se parenteralna terapija
Aciklovirom odmah sprovela. Problem je to, i pored izraene i teke klinike slike (esto
mladi ljudi pronaeni u komatoznom stanju), CT nalaz moe da bude normalan u prva 2- 3
dana ili sa umereno izraenim cerebralnim edemom. MR pregled je senzitivniji i
specifiniji, ali u ranoj fazi ili ako se odmah zapoelo sa terapijom, ni tom metodom se ne
moraju prikazati patoloke promene.
Razvojem encefalitisa se uoavaju difuzni edem, kompresija lateralnih komora,
suenje Sylvi- jeve fisure. U osnovi oboljenja su razvoj nekroze modanog tkiva i
hemoragija.
Ukoliko poinje razvoj cerebritisa, uoava se fokalno ili multifokalno loe
diferentovano podruje snienog denziteta.
Infekcije novoroenadi se najee zavravaju fatalno, a kod dece mogu da
zaostanu posledice, kao to su poremeaj sluha, oteenja intelekta, naroito memorije i
epileptiki napadi koji slabo reaguju na terapiju.
Lokalizacija: moe da se razvije multifokalno ili difuzno, a po uestalosti javljanja
najvie se razvija u temporalnim lobusima, zatim frontalno, pa parijetalno. Tipino se javlja
bilateralno, ali asimetrino.
U 50% sluajeva giralno lokalno prebojavanje, nakon i.v. aplikacije kontrasta, moe
da perzistira mesecima.

Oportunistike infekcije

4
 Javljaju se kod hroninih hematolokih bolesnika, pacijenata na hemioterapiji i kod
patoloki ili jatrogeno izazvane imunosupresije. U zavisnosti od uzronika razlikuju se:
Toxoplasma gondii, Cytomegalovirus, Cryptococcus neoformans, Candida albikans.
Ranije izuzetno retke, ove infekcije se danas esto javljaju kod pacijenata obolelih
od sindroma steene imunodeficijencije (SIDA).
Najea manifestacija su meningitis ili encefalitis, tako da je CT nalaz nezavisno
od uzronika nespecifian. Uobiajeni CT nalaz kod ovih pacijenata je difuzan cerebralni
edem.

Posteriorni reverzibilni encefalopatski sindrom (PRES)

Predstavlja redak patoloki entitet koji se ispoljava izrazito snanom glavoboljom i

eventualnim tranzitornim slepilom. Razvija se u svim uzrastima i moe se kliniki pomeati
sa infekcijama CNS- a.
PRES je reverzibilan ukoliko se ukloni etioloki agens: esencijalna hipertenzivna
kriza, bubrena oboljenja praena hipertenzijom, eklampsija, upotreba citostatika i
imunosupresiva.
CT pregled- uoavaju se hipodenzna, relativno simetrina podruja, koja imaju
izgled fokalnog modanog edema i najee su u parijetalnim lobusima. Po prolasku
klinike slike i regulaciji osnovnog oboljenja, CT poprima sasvim normalan izgled.

Akutni diseminovani encefalomijelitis (ADEM)

Akutna reakcija na virus usmerena protiv bele mase, koja moe da se razvije posle
osipnih groznica, pertusisa ili parotitisa. ee obolevaju osobe u stanjima
imunodeficijencije ili 1- 2 nedelje posle vakcinacije za neku od gore navedenih virusnih
infekcija. Moe se pojaviti u svim uzrastima, ali ee obolevaju deca.
Klinika slika se manifestuje 7- 14 dana posle poetka virusne infekcije ili
vakcinacije i moe biti nespecifina: temperatura, slabost, malaksalost, bolovi u miiima, a
zatim neurolokim znacima, uz mogue klonike greve.
MR je senzitivniji od CT pregleda, koji je u 40% sluajeva normalan, ali na CT- u
se mogu videti asimetrini hipodenziteti bele mase.
Izuzetno dobro reaguje na kortikosteroidnu terapiju, ali u 10- 20% sluajeva ostaju
neuroloke sekvele, a ista je i stopa mortaliteta.

Apsces

Apsces mozga predstavlja obino 2- 5% svih intrakranijalnih ekspanzivnih lezija.

Najee se javlja kod pacijenata mlaih od 40 godina, jer se uzroci ovih apscesa, kao to
su otitis, sinuzitis, otvorena povreda glave ili kongenitalno srano oboljenje, obino javljaju
kod ove populacije. Modani apsces je veoma redak kod dece mlae od dve godine i tada je
najee prouzrokovan Citrobacter diversusom ili Proteusom.
Mehanizam nastanka apscesa mozga moe biti viestruk:
- irenjem infekcije per continuitatem sa mesta gnojne infekcije,
- hematogenim irenjem od infektivnog fokusa,
- direktnom komunikacijom preko otvorene tvrde modane opne, to se via
nakon operacija ili povreda,

5
 - nastanak apscesa zbog opte imunosupresije (ee su uzroci gljivice ili
paraziti, a ree bakterije),
- uzrok apscesa ne mora biti otkriven.
Najei razlog nastanka apscesa je direktno irenje infekcija kod sinuzitisa, otitisa,
inflamatornih procesa maksilofacijalne regije, dentalnih procesa sa direktnom
propagacijom intrakranijalno, a ovakvi apscesi su uglavnom lokalizovani u temporalnom
lobusu ili cerebelumu.
Hematogeni apscesi su uglavnom multipli, slabo inkapsulirani i lokalizovani
uglavnom u dubinskim strukturama mozga sa moguim prodorom u komorni sistem.
Njihova lokalizacija je najea u slivu ACM, s obzirom na to da je protok kroz nju najvei.
Razlog njihovog nastanka su u veini sluajeva hronine piogene plune bolesti, infekcije
trbune upljine ili male karlice, osteomijelitisi ili infekcije koe i potkonog tkiva.
Posttraumatski apscesi se razvijaju na mestima gde su se zadrali fragmenti
polomljene kosti ili druga strana tela. Fragmenti vatrenog oruja zbog toplote koju ire oko
sebe vre sterilizaciju okolnog tkiva i retko predstavljaju razlog nastanka infekcije.
U formiranju apscesa postoje etiri faze:
- rani cerebritis se razvija od prvog do treeg dana infekcije i predstavlja
lokalni inflamatorni odgovor okolnog modanog tkiva i adventicije krvnih
sudova. Cerebritis je udruen sa razvojem edema i poetkom formiranja
centralne nekroze,
- u fazi kasnog cerebritisa (od etvrtog do devetog dana) dolazi do
najvanijih histolokih promena, edem dostie maksimum, nekrotini centar
se uveava i u njemu se formira gnoj, po periferiji zapaljenske zone
fibroblasti formiraju retikulinsku mreu koja predstavlja preteu kolagene
kapsule,
- rana faza formiranja kapsule (od desetog do trinaestog dana)
podrazumeva formiranje kolagene mree koja nekrotini centar inflamacije
odvaja od okolnog modanog parenhima, to je vano za zatitu okolnog
modanog tkiva,
- u kasnoj fazi formiranja kapsule (posle etrnaestog dana) apsces dobija
svoje konane histoloke karakteristike:
nekrotini centar,
perifernu zonu koja se sastoji od elija zapaljenja i fibroblasta,
kolagenu kapsulu,
zonu formiranja novih krvnih sudova,
zonu reaktivne glioze praene edemom.
Brzina formiranja apscesa e zavisiti od uzronika infekcije, stanja imunog sistema
pacijenta, kao i primene odgovarajue terapije.
Prema sadanjim podatcima najei uzronik nastanka apscesa su anaerobne
bakterije (oko 50%), na drugom mestu je stafilokokus aureus (25- 30%), a streptokok je na
treem mestu.
Klinika slika- manifestacije modanog apscesa zavise od vie faktora: lokalizacije
procesa, broja lezija, agresivnosti uzronika infekcije, stanja imunog sistema pacijenta,
prisustva edema i stepena intrakranijalne hipertenzije. S obzirom na to da je apsces akutni
zapaljenski proces, simptomi i znaci bolesti se obino razvijaju brzo. Dominantni simptom
je glavobolja, a munina i povraanje se javljaju zbog povienog intrakranijalnog pritiska.
Razvoj klinike slike esto ide u pravcu naglih poremeaja stanja svesti (lo prognostiki
znak i moe ukazati na rupturu apscesa u subarahnoidalni ili intraventrikularni prostor).
6
Fokalni neuroloki deficit se registruje kod 80% pacijenata i zavisi od lokalizacije procesa.
Temperature su obino subfebrilne, retko idu do 39C, a meningizam je prisutan u svega
20% sluajeva. Papilarna staza se registruje kod oko 25% pacijenata.

Lumbalna punkcija se ak smatra kontraindikovanom, jer je registrovana pojava

naglog neurolokog pogoranja pacijenata posle nje, sa visokim mortalitetom!!!

CT pregled- obavezno se radi sa i.v. aplikacijom kontrastnog sredstva. Morfoloka

slika zavisi od stadijuma razvoja apscesa. U sasvim ranoj inflamatornoj fazi , CT moe biti
i normalan. Nastanku apscesa prethodi razvoj fokalnog cerebritisa koji se manifestuje kao
nejasno ograniena hipodenzna zona sa kompresivnim efektom. U kasnijoj fazi
hipodenzitet se jasnije demarkira, poprima ovalni oblik sa perifokalnim edemom. Apscesi
manji od 5 mm se mogu posle aplikacije i.v. kontrasta difuzno imbibirati to predstavlja
dijagnostiki problem. Sa porastom volumena javljaju se centralni hipodenzitet, prstenasto
rubno prebojavanje i izraeni perifokalni edem. Ukoliko se registruje prisustvo vazduha, to
je veoma retko, to upuuje na anaerobnu infekciju. Unutar apscesa se mogu registrovati
septe razliite debljine, a mogu se razviti i satelitski nodusi, vie medijalno ka beloj masi sa
moguim prodorom ka komorama.
Dif. dg. u prvom redu dolaze metastaze, GBM i cisticerkoza.
Zbog velike slinosti u CT nalazu sa razliitim tipovima neoplazmi, razlikovanje je
esto nemogue bez biopsije ili operacije. Mogua olakica u diferencijaciji je ako se
pronae lokalna infekcija po tipu otitisa, sinuzitisa i mastoiditisa.
Navodi se da debljina i izgled zida mogu da pomognu u etiolokoj diferencijaciji.
Ukoliko je zid tanji od 3 mm (najvie do 6 mm) i ako je medijalni zid tanji prema beloj
masi koja je slabije vaskularizovana, to vie govori u prilog apscesa, a ne meta promena.
Ipak, ove odrednice su vrlo relativne i ne mogu se uzeti kao siguran parametar.
Terapija- samo u poetnoj fazi je antibiotska i moe se pokuati kod malih apscesa,
do 2 cm. U svim ostalim sluajevima je neophodna hirurka ekstirpacija.

Ventrikulitis

Intrakomorna infekcija je najee posledica meningitisa ili cerebralnog apscesa,

uzrokovana bakterijama, ali moe biti izazvana i virusima, gljivicama i parazitima
CT pregled- CT znaci mogu biti diskretni, ali najee se navode postkontrastno
ependimalno prebojavanje i postojanje nehomogenog sedimenta unutar komora. Ako
infekcija due traje, uoavaju se i nepravilne tanke pregrade unutar komora- septe.

Parazitarne cistine infektivne forme

Echinococcosis

Uzronik ehinokokoze je larveni oblik ehinokokusa granulozusa koji u oveku kao

prelaznom domainu izaziva stvaranje cistinih formacija u jetri, pluima, srcu ili mozgu.
Hidatidne ciste mozga su uglavnom solitarne, primarne i velike. Ciste retko mogu
biti lokalizovane i ekstraduralno. Najea lokalizacija cista je parijetalni reanj, odnosno
sliv ACM. Nalaze se par milimetara od povrine korteksa i mogu dostii velike razmere.
Ehinokokne ciste se mogu nai i u kimenoj modini, ali su veoma retke. Evolucija im je
obino duga i nekada se manifestuju tek nakon povrede glave.

7
 Izazivaju fokalne neuroloke deficite u zavisnosti od lokalizacije (kada postanu
vee). Mogu biti i uzrok epileptinih napada.
CT pregled- nalaz na CT- u je karakteristian. Cista se manifestuje kao jasno
okrugla, skoro estarom oiviena, hipodenzna zona koja nije praena edemom modanog
tkiva, a nakon davanja kontrasta ne prebojavaju, ali se moe registrovati kapsularno
prebojavanje. Pomeranje komornog sistema u suprotnu stranu moe biti sasvim malo i kod
velikih cista. Cista ponekad moe biti okruena tankim kalcifikacijama koje podseaju na
ljusku od jajeta.

Cysticercosis

Cisticerkoza je najee parazitarno oboljenje CNS- a. uzronik je larva pantljiare.

ovek moe biti stalni domain odrasloj formi pantljiare koja boravi u crevima, a
predstavlja prelaznog domaina za embrionalni oblik koji moe zahvatiti delove CNS- a.
infekcija se dobija unoenjem namirnica koje su zagaene oploenim jajima pantljiare. U
crevima oveka se omota jajeta razara i oslobaa se onkosfera koja prolazi kroz zid creva
u krvnu struju koja je dalje raznosi u ostale delove tela: miie, oko i CNS. Nakon dva
meseca ova larva postaje cisticerkus, odnosno mehuri razliite veliine u ijoj se
unutranjosti nalazi skoleks. Postoje etiri faze u evoluciji parazita:
- vezikularna ili rana faza,
- koloidna vezikularna ili prelazna faza,
- granularno- nodularna ili kasna faza,
- kalcifikovana ili neaktivna faza.
Klinika slika- manifestacije cisticerkoze CNS- a zavise od broja, veliine i
lokalizacije parazita. Epilepsija je najea manifestacija cisticerkoze. Postoji nekoliko
klinikih formi cisticerkoze:
- kod parenhimskog oblika bolesti ciste mogu biti lokalizovane u bilo kom
delu modanog tkiva, ali najee na spoju sive i bele mase. Epileptini
napadi, fokalni neuroloki ispadi i mentalni poremeaji su uglavnom
posledice ove bolesti. Encefalitis predstavlja drugi oblik parenhimske forme
cisticerkoze i esto ga je nemogue razlikovati od encefalitisa druge
etiologije,
- bazalne subarahnoidalne cisterne su najee mesto lokalizacije
subarahnoidalnog oblika cisticerkoze. Ova forma bolesti je uglavnom
praena razvojem simptoma i znakova povienog intrakranijalnog pritiska
zbog inflamatorne obliteracije likvornih puteva. Mogu postojati ispadi
pojedinih kranijalnih nerava. Ciste koje se nalaze u subarahnoidalnom
prostoru ne sadre skolekse, to je verovatno posledica uspenog imunog
odgovora domaina,
- intraventrikularni oblik se javlja u oko 20% sluajeva neurocisticerkoze.
Zbog opstrukcije Monroovih otvora, najee dolazi do pojave simptoma
povienog intrakranijalnog pritiska. Blokada likvornih puteva esto moe
biti privremena, jer je primeeno da se ciste unutar ventrikularnog sistema
pomeraju u zavisnosti od poloaja tela pacijenta,
- intraselarna forma bolesti se karakterie pojavom endokrinih poremeaja i
smetnji sa vidom i esto je udruena sa drugim oblicima neurocisticerkoze,
- spinalni oblik bolesti je redak i obino se manifestuje kao i svi drugi
kompresivni procesi medule sa progresivnim razvojem parapareze ili

8
 kvadripareze. Intramedularne ciste su najee u torakalnom regionu i
obino sadre skoleks. Ciste mogu biti lokalizovane i subarahnoidalno.
CT pregled- prezentacija neurocisticerkoze na Ct- u moe biti razliita i zavisi pre
svega od forme bolesti. Tako se parenhimska forma moe videti kao:
- male kalcifikacije ili granulomi koji su rasuti po mozgu i koji predstavljaju
neaktivan oblik bolesti (posledica delovanja imunog sistema),
- okruglaste hipodenzne lezije koje se ne prebojavaju rubno nakon davanja
kontrasta (aktivne ciste),
- hipodenzne ili izodenzne lezije okruene edemom mozga sa nodularnim
prebojavanjem nakon davanja kontrasta (encefalitina faza parenhimske
bolesti),
- difuzni edem mozga u kome se nalaze multiple prstenaste zone koje se
rubno prebojavaju nakon davanja kontrasta (ista encefalitina faza bolesti).
Subarahnoidalna forma bolesti se radioloki manifestuje kao:
- hidrocefalus (posledica obliteracije subarahnoidalnih likvornih puteva),
- abnormalno prebojavanje tentorijuma i bazalnih cisterni arahnoiditisa,
- hipodenzne lezije u predelu bazalnih cisterni infra- i supratentorijalno,
- multiplih parenhimskih infarkta (posledica cisticerkusnog endarteritisa).
Intraventrikularna varijanta se na CT- u prikazuje kao okruglasta hipodenzna lezija koja
deformie modane komore izazivajui hidrocefalus. MR je u ovoj formi bolesti daleko
pouzdanija od CT- a i njome se i pored toga to je sadraj ciste izointenzan sa likvorom,
cista u komori moe prikazati u 85% sluajeva, za razliku od CT- a na kome se prikazuje
samo u 21% sluajeva.

Empijem

Predstavlja ekstraaksijalnu patoloku tenu kolekciju (gnoj) smetenu u

subduralnom ili epiduralnom prostoru i zbog visokog mortaliteta (oko 30%) se ubraja u
hitna neurohirurka stanja. U 15% sluajeva ova ekstraaksijalna gnojna kolekcija moe biti
kombinovana sa lokalizacijom epi- i subduralno. U vie od 50% sluajeva se nalazi uz
konveksitet hemisfera, frontalno i u distalnim delovima kranijuma u neposrednoj blizini
PN. Smatra se da u skoro 70% sluajeva predstavlja komplikaciju sinuzitisa i mastoiditisa,
mada se moe javiti i kao komplikacija drenae hidrocefalusa, kod osteomijelitisa kalvarije.
Uzronici su kao kod apscesa.
CT pregled- na CT- u se prikazuje kao izo- ili hipodenzna polumeseasta kolekcija
pri periferiji, uz unutranju povrinu kosti. Ako se radi o malom, po volumenu, empijemu, a
izodenzan je sa modanim parenhimom, moe se prevideti. Zbog toga je vano tokom
pregleda menjati vrednopsti prozora i posmatrati i traiti ga kao i subduralni hematom, a
pregled obavezno uraditi i sa i.v. aplikovanim kontrastnim sredstvom. Posle i.v. aplikacije
kontrasta intenzivno se rubno imbibira, dok se denzitet kolekcije ne menja. Pokazuje
kompresivni efekat na modani parenhim i komorni sistem u zavisnosti od veliine.
Klinika slika- dosta brzo napreduje, najei znaci su glavobolja, temperatura,
meningizam. Komplikacije koje se mogu nadovezati su cerebralni apscesi, tromboflebitis
kortikalnih vena i posledino venozne ishemije, cerebralni edem, a kod infratentorijalne
lokalizacije razvoj hidrocefalusa.
Dif. dg. treba ga razlikovati od hroninog subduralnog hematoma.