MAROSVSRHELYI ORVOSTUDOMNYI

S
GYGYSZERSZETI EGYETEM

IV. szm BELGYGYSZATI KLINIKA

Egyetemi jegyzet

NEFROLGIAI TMUTAT

Szerzk

Prof.dr.Incze Sndor Dr. Gliga Mirela

Belgygysz forvos Nefrolgus forvos

Dr. Podoleanu Crisitian Dr. Magds Annamria

Kardiolgus forvos Belgygysz szakorvos

Tzes Tmea- Csilla

MAROSVSRHELY
2015
1
Tartalomjegyzk

BEVEZET ......................................................................................................... 4
I. Anamnzis ............................................................................................ 5
II. Fiziklis vizsglat ................................................................................. 6
III. Laboratriumi vizsglatok ................................................................... 6
IV. Kpalkot eljrsok .......................................................................... 11
V. Morphopatologiai vizsglatok (vesebiopsia) ...................................... 13
A VESE FEJLDSI RENDELLENESSGEI ............................................................. 15
GLOMERULARIS BETEGSGEK (GLOMERULONEFRITISEK) GN ............................ 18
I. AKUT GLOMERULONEFRITISEK........................................................................ 21
Poststreptococcalis glomerulonefritis .................................................... 21
II. Subakut glomerulonephritis- gyors lefolys GN ............................... 24
III. Chronicus glomerulonephritis CrGn............................................... 25
A. MINIMAL LAESIS GN (MINIMAL CHANGE NEPHRITIS)
...................................................................................................... 26
B. GCOS, SEGMENTALIS GN .................................................. 27
C. GLOMERULONEPHRITIS MEMBRANOSA (MEMBRANOSUS
GN) ............................................................................................... 28
D. MEMBRANOPROLIFERATV GLOMERULONEPHRITIS ...... 30
E. MESANGIOPROLIFERATV GN.............................................. 31
F. IGA NEPHROPATHIA (BERGER BETEGSG) ...................... 32
IV. NEPHROSIS SYNDROMA ................................................................................ 33
A TUBULOINTERSTITIALIS NEPHRITISEK (NEPHROPATHIK) TIN.......................... 37
I. INFECTIOSUS EREDET INTERSTITIALIS NEPHRITISEK ........................................ 38
A. Hgyti infectio (hi) ......................................................................... 38
B. Akut pyelonephritis ............................................................................ 41
C. Chronicus pyelonephritis ................................................................... 43
D. Vesetuberculosis............................................................................... 44
E. Asymptomaticus bacteriuria .............................................................. 45
F. Urethralis syndroma .......................................................................... 45
II. NEM BAKTERILIS EREDET AKUT TIN-K ......................................................... 45
A. Gygyszerek ltal okozott akut tin-ek................................................ 45
B. Immunbetegsgekhez trsul akut tin-k............................................ 46
III. CHRONICUS, NEM BAKTERILIS EREDET TIN-K.............................................. 46
EGYB SZEKUNDER NEPHROPATHIK .............................................................. 48
I. Systems immunbetegsgekhez trsul nephropathik .................... 48
A. LUPUS-NEPHROPATHIA (LN) ............................................... 48
MINIMAL-CHANGE NEPHRITIS LTALBAN NEM KSRIK
KLINIKAI ELVLTOZSOK. ....................................................... 48
B. GOODPASTURE-SYNDROMA (GS) ....................................... 49
C. SCHNLEIN HENOCH PURPURA (SHP) ........................... 49
II. Dys- s paraproteinaemikhoz trsul nephropathik ....................... 49
MYELOMA MULTIPLEX (MM) ..................................................... 49
III. Diabeteses nephropathia (DN) ......................................................... 50
IV. Vascularis nephropathik ................................................................. 51
NEPHROANGIOSCLEROSIS (NA) .............................................. 51
AKUT VESEELGTELENSG ACVE ................................................................... 53
A CHRONICUS VESEBETGSG (CVB) ....................................................... 59
A CHRONICUS URAEMIS BETEG VESEPTL-KEZELSE ................................. 72

2
 A. Peritonealis dialysis ........................................................................... 72
B. Haemodialzis.................................................................................... 74
C. A vesetltets ................................................................................. 75
VLOGATOTT IRODALOM ................................................................................... 77

3
 BEVEZET

A vesebetegsgek zmre jellemz, hogy a korai biokmiai elvltozsok

mellett a klinikai tnetek csak ksn jelentkeznek, amikor a vesefunkci
beszklse mr egy elrehaladott fzisba kerlt.
Gyakran egy vletlenszer vr, biokmiai vizsglat mutatja ki a magas
urea s kreatinin szintet.
Rendkvl fontos a korai vesebetegsg diagnosztizlsa, ami alapjn el
lehet kezdeni a specifikus kezelst, a vesevdelmet, lasstva ezltal a
Krnikus Vesebetegsg (KVB) progresszijt, kezelve a KVB klnbz
komplikciit (anaemia, renlis osteodystrophia, stb. ), s vgs soron idben
felkszlve a dialzisre s a vesetltetsre.
Sok klinikai tanulmny bizonytotta, hogy a KVB egy fggetlen
riziktnyez az relmeszeseds szmra, a korai cardiovascularis
hallozsra, stb.
A vesebeteg vizsglata:
1. A glomerulris filtrcis rta (GFR) meghatrozsa
2. vizelet vizsglat
3. biokmiai s immunolgiai tesztek
4. Rtg vizsglat, veseecho
5. alkalmilag vesetbiopszia

A vr urea szint fgg a termelstl, a tubulris reabszorbcitol s a

szekrcitol s nem mindig tkrzi a vesefunkcit.
pl. megn- fels tpcsatornai vrzsben, corticosteroid terpia sorn,
sepsisben, stb. vagy ha fokozott a tubulris reabszorbci: intravascularis
volumen veszts, alacsony szvperctrfogat, stb.
Az ellenkez plda: alacsony urea szint trsulhat elrehaladott KVB- el,
ha mg jelen van: malnutritio, ids kor,kevs izomzat (mj cirrhosisban).
A szrumkreatinint a mindennapi klinikai gyakorlatban alkalmazzuk.
A szrumkreatinin is tg hatrok kztt ingadozhat: az izomzat
mennyisge s a dita fggvnyben.
A krnikus vesebetegsgben, amint cskken a GFR gy n a kreatinin
tubulris szekrcija. A kompenzatorikus mechanizmus kimerlhet, amikor a
GFR kiindulsi rtk 50% al cskken, ekkor a szrumkreatinin kezd
emelkedni.
A fent emltett kompenzatorikus mechanizmusok miatt a GFR
meghatrozsa felntteknl Cockroft- Gault mdszerrel, a gyerekeknl a
Schwartz s Counahan Barratt kpletekkel enyhn nagyobb rtkeket mutat
a valsgnl.

4
 A MDRD (Modification of Diet in Renal DIsease) mdszer valamivel
exaktabb rtkeket ad.
Ezek a kpletek klnbz internetes oldalakon hozzfrhetk
(www.kidney.org) vagy kzi hasznlat zseb mret szmolgpekbe vannak
beptve.

I. ANAMNZIS
1. rkld vesebetegsgek pl. polycysts vesebetegsg
(csaldtagoknl is szrvizsglatot kell vgezni).A csaldi anamnzis pozitv
lehet mg Alport-syndromban, immunpathologiai megbetegedsekben,
hypertoniban, diabetes mellitusban, stb.
2. A korbbi betegsgek kzl figyelmet rdemelnek a scarlatina, a
gyakori streptococcus infectik, tonsillitisek, sinusitisek, valamint a hepatitis s
a systems autoimmun betegsgek. Igen fontos a hosszan tart gyulladsos
folyamatok helyes rtelmezse (amyloidosishoz vezethetnek, ilyen esetben a
glomerulonephritis is gyakoribb). Figyelni kell a recidivl hgyti infectikra
amikhez trsulhat egy nem megfelel antibioticus kezels vagy hajlamost
tnyez is (kbetegsg, reflux, stb.).
3. Korbban alkalmazott gygyszerek: analgeticumok, nephrotoxicus
antibioticumok (aminoglycosidok). Az ACE-gtlk renovascularis
hypertoniban vesefunkci romlst eredmnyezhetnek. Fokozott
nephrotoxicitst rtak le a fogamzsgtlk, aminoglycosidok s furosemid
egyttes adsakor.
4. A beteg letmdja hozzjrulhat egyes vesebetegsgek
kialakulshoz: fizikai kmiai behatsok (fleg a munkahelyen), lom,
szerves oldszerek (nem megfelel munkakrlmnyek kapcsn visszatr
lzas betegsgek).
5. A beteg teljesen panaszmentes (fleg az idlt formknl), mskor
(klnsen az akut formkban) zajos tnetek, lz, klika, rossz ltalnos
llapot, stb. jellemzi a kpet.
6. A tnetek kzl az oedema lehet a nephrosis vagy a
veseelgtelensg jele, a macroscopos haematuria gyakrabban kbetegsg,
hlyagpapilloma, vesedaganat, IgA glomerulonephritis, ritkbban pedig
membranosus nephropathia s focalis segmentalis glomerulosclerosis esetn
fordul el.
7. Lz HI, fellfertzdtt vesecysta, vesetlyog esetben jellemz,
vesetltetst kveten a chronicus kilkdsi reakci jele lehet. A dyalislt
beteg sok beavatkozs sorn fertzdhet, staphylococcus sepsis, bacterialis
endocarditis alakulhat ki. A peritonealis dialysissel kezelt betegnl peritonitisre
is kell gondolni. Az immunsupressiv kezels brmely infectira hajlamost.
8. A vizeletmennyisg vltozst polyuria irnyban fleg diabeteses
betegek szlelik. Az oligurit meglepen kevesen szlelik, inkbb felfigyelnek
a zavaros vizeletre, a pollakidysurira (prostatabntalom, stb.).

5
 9. A gastrointestinalis panaszok (hnyinger, hnys, hasmens)
uraemira, vesekbetegsgre utalhatnak.
10. Mellkasi fjdalom leggyakrabban pericarditisre, pleuritisre (uraemia)
utal, de lehet ms betegsg tnete is (pl. angina pectoris).
11. Jellemz a fradkonysg, a szrks srgs brszn (veseszn).
12. Idlt veseelgtelensg a kompenzatrikus polyuria szakban
jelentkezik elszr.
13. Az anaemia kialakulsban az erythropoetin-hiny mellett ms
okokat is keresni kell (vrzs, daganat, vashiny).
14. Egyb panaszok: fejfjs, ltszavar a hypertonia miatt,
mozgsszervi panaszok a hyperuricaemia s a hyperparathyreosis
kvetkezmnyeknt, szomjsgrzs a kompenzlt polyuria szakban, stb.

II. FIZIKLIS VIZSGLAT

Magba foglalja a teljes belgygyszati illetve, szksg szerint, a
szemszeti, neurolgiai status felvtelt is. Kln figyelmet kell fordtani a
gcok kimutatsra (fogak, orr, garat, stb.), az esetleges pleuralis,
pericardialis folyadkgylemek tneteire (dnt a rntgen- s az
ultrahangvizsglat).
Fontos az urogenitalis rendszer vizsglata: gyakran tappinthat a
polycysts vese, megtallhat a vesetjki rzkenysg, az ureterek mentn
sugrz fjdalom (kbetegsg jele). Anuria esetn a hlyagvizsglat fontos.
Kiemelked jelentsg a rectalis, az urolgiai vizsglat, nknl
elengedhetetlen a ngygyszati szakvizsglat.
Fontos kiemelni, hogy a teljesen negatv anamnzis s fiziklis status
nem zrja ki a vesebetegsg fennllst.

III. LABORATRIUMI VIZSGLATOK

teljes vizeletvizsglat, vizeletfehrjk differencildiagnosztikja
vesefunkcis clearance-vizsglatok
alapbetegsg tisztzsra irnyul specilis vizsglatok
a veseelgtelen beteg laboratriumi ellenrzse

A. VIZELETVIZSGLAT
Toalett utn reggeli els vizelet kzpsugrbl 10- 15 ml-t steril
kmcsbe (ha urokultra is kell). Azonnal fel kell dolgozni vagy ha nem, 4 0-on
kell trolni. 3 rszbl ll a vizsglat:
1.makroszkpikus jellemzk
2.tesztcsk vizsglat
3.mikroszkpos vizsglat

6
 A szne srgtl narancssrgig, a koncentrci(osmolarits)
fggvnyben. A fiziolgis vizelet koncentrci 1015- tl 1035- ig vltozik
(1005-1010- subizostenurit, 1010-es rtk isostenuriat jelent).

A tesztcsk vizsglatok:
pH 4,5- 7,9 kztt: - a pH lehet alkalikus tkezs utn, hgyti infekcik (fleg
Proteus), hnys utn
- acidzist tallunk a tubulris acidzisban, nagy
mennyisg protein fogyasztsa utn, lz, kszvny,
hyperaldosteronizmus, metabolikus acidzisban

Oligoanurirl beszlnk ha a vizelet mennyisge kevesebb mint 600

ml/nap. Okai: praerenalis (vrzs, shock, hypotonia, hasi aorta thrombosis,
dehydratatio), renalis (akut glomerulonephritis, akut interstitialis nephritis,
ktoldali vena renalis thrombosis, toxicus gygyszerek, mrgek, brmilyen
eredet akut veseelgtelensg, tumor), postrenalis (k, hlyagtumor, prostata,
ngygyszati benignus s/vagy malignus tumorok, fejldsi
rendellenessgek).
Polyuria okai: fokozott folyadkfelvtel, diabetes mellitus, diabetes
insipidus, a koncentrlkpessg hinya, pyelonephritis, obstructio utni
llapotok, idlt veseelgtelensg, papillanecrosis, funkcionlis (vesetltetst
kvet polyuria, hypercalcaemia, hypokalaemia).
Proteinuria
A proteinuria kzponti fontossg gy a diagnosztikban mint a terpia
ellenrzsben:
a normlis protein kivlaszts kevesebb, mint 150 mg/ nap, ennek
60%- a a glomeruluson filtrlt protein s 40%- a a Henle kacs
ascendl szrn szekretlt ( Tamm Horsfall mucoproteinek)
Tamm Horsfall proteinek alkotjk a tubulros cilinderek mtrixt.
tmeneti proteinuria fellphet normlis vesefunkci mellett is: lz,
fizikai terhels, lbon lls, stb.
Perzisztl proteinuria glomerulris vagy tubulointerstitialis
vesebetegsg jele:
microalbuminuria 30-300 mg/nap
3g/nap-nl nagyobb proteinuria= nephrosis
szindrmban
Fontos a vizelet proteinek elektroforzise a monoclonlis proteinek
kimutatsra (Bence Jones, glikoproteinek, globulinok, stb. )
Immunolgiai markerek ( a glomerulopathiak fejezetben)
fiziolgis proteinuria (kevesebb mint 150 mg / nap) a fele
glomerularis, a msik fele tubularis eredet, fleg immunoglobulin
knnylnc

7
 microalbuminuria kros proteinuria, a vizelet
albuminkoncentrcija kisebb mint 300 mg / nap. Diabetes
mellitusban a korai nephropathia jele.
kros proteinuria (0,30 3,5 g / nap) glomerularis proteinuria,
egyrtelmen vesebetegsget jelent, nephrosis syndroma nlkl.
Ezt talljuk a legtbb glomerulonephritis illetve tubulo-interstitialis
nephritis inaktv stdiumban. Klinikai rtkelse vltoz (pl. 2 g /
nap proteinuria membranosus glomerulopathia esetn remissit,
minimal-change nephropathia esetn relapsust jelenthet).
nephrosis mrtk proteinuria (ltalban tbb mint napi 3 g, elrheti
a 10 15 g / nap rtket is). A beteg serum-albuminszintje 30 g / l
rtk alatt van.
szelektv proteinuria (elssorban albuminurit jelent) kedvezbb
prognosisra utal
nem szelektv proteinuria (a teljes proteinogram jelen van a
vizeletben) slyos krformt jelez

A proteinurik minsgi analzise is fontos:

glomerularis proteinek albumin s ennl nagyobb
molekulatmeg serumfehrjk (transferrin, immunoglobulinok)
tubularis proteinek az albuminnl kisebb molekulatmeg fehrjk
(-2-microglobulin, immunoglobulin knnylnc, retinolkt fehrje,
stb.)
A kt fehrjecsoport elklntse elektroforzissel trtnik. A vizelet
immunelektroforzises vizsglatnak a myeloma diagnosztikjban van
jelentsge.
A proteinuria eredett figyelembe vve az albbi proteinuria-formkat
klntjk el:
glomerularis proteinuria a glomerulus fokozott permeabilitsa
miatt jn ltre (pl. glomerulonephritisben, nephrosis syndromban)
tlfolysos proteinuria valamely fehrje emelkedett
serumkoncentrcija miatt alakul ki (pl. myeloma multiplex)
tubularis proteinuria alacsony molekulatmeg tubularis proteinek
rlst jelenti. Oka az, hogy a rajta thalad fehrjket a tubularis
rendszer nem tudja reabszorbelni s lebontani
nephrogen proteinuria a vesben keletkez fehrjk rlst
jelenti (nincs klinikai jelentsge)

A vizeletledk vizsglata
Vizelet ledk mikroszkpos vizsglata ( 5 percig 2000-es fordulatszm
centrifugban lleptett vizelet vizsglata).
Vrsvrsejt nem tallhat fiziolgis krlmnyek kztt. Ha jelen vannak a
deformlt eritrocitk a glomerulris eredet mellett szlnak.

8
 - microhaematuria (Addis szmmal rtkelhet)
- macroheamaturia(vrs szn vizelet) urolgiai
szakvizsglatot ignyel
A leukocytk jelenlte infekcira utal (interstitialis nefritis vagy als hgyti
infekci jele).
Az epitelilis sejtek klnbz formkat mutathatnak az eredetk
fggvnyben (vese tubulris eredet, ureterek vagy hgyhlyag, vagy
squamosus sejtek a vaginbl).
A cilinderek a vese tubulusokban alakulnak ki, a granulris cilinderek tubulris
eredetek, a vrsvrsejt cilinderek vagy a leukocyta cilinderek a gyulladst
jelzik.

1. haematuria normlis rtk ltterenknt 3-nl kevesebb

vrsvrtest, az Addis szm vizsglatakor kros 1 milli / 24 ra fltt.
Ha ennl tbb, microscopos haematurirl, ha a vizelet vrtl vrs
akkor macroscopos haematurirl beszlnk. A dysmorph
vrsvrtestek (megvltozott alak s nagysgak) elssorban
glomerularis eredetek. A mindennapi orvosi gyakorlatban a haematuria
leggyakrabban k kvetkeztben jelenik meg, s a k eltvoltsa utn
megsznik. A nephrologiban inkbb polycysts vese esetn,
membranosus nephropathiban jelenik meg. Haematuria eseten mindig
urolgiai szakvizsglat is szksges. Okai: glomerulris bntalom,
kbetegsg, infectio, neoplasma.
Els vizsglat az ultrahang majd retrogd pyelografia, vizelet cytologia,
cystoscopia, majd has CT s MRI (gadoliniummal).

2. pyuria (leukocyturia) ha a vizeletledk 46-nl tbb fehrvrsejtet

tartalmaz illetve az Addis szm > 1,5 milli/24h. Elssorban hgyti
infectiban fordul el, ha ms vesebetegsghez trsul s jelents akkor
trsul infectit jelent, akut interstitialis nephritisben (eosinophyluria) is
diagnosztikus rtk.
3. cylinderek (hengerek) a tubularis rendszerben kpzdnek
proteinbl illetve valamilyen ott jelenlv sejtbl (vrsvrtest, fehrvrsejt). A
hyalincylinderekben nephrogen protein van, klinikailag diagnosztikus
jelentsgk nincs. A vrsvrtest-cylinderek glomerularis laesit jelentenek.
A leukocytacylinderek pyelonephritisben, illetve interstitialis nephritisben
fordulnak el. Szemcss cylinderek klnbz sejtek destructija tn
keletkeznek, glomerulonephritisre jellemzek leginkbb, de nem
patognmikus elvltozsok.
4. kristlyok rtse oxalt-, phosphat-, Ca-kristlyok, egyrtelm
klinikai jelentsgk nincsen, vesekvessg esetn azonban a k
termszetre utalhatnak.
5. bacteriuria kzpsugrvizeletbl, steril krlmnyek kztt vett
vizeletmintkat tenysztnk. Szignifikns a bacteriuria ha a csraszm

9
meghaladja a 100.000 / ml-t. Ha a csraszm 10.000 100.000 kztt van
akkor ltalban fellfertzdsrl van sz s a vizsglatot meg kell ismtelni.
10.000-es csraszm alatt akut fertzs kizrhat.
6. Antibiogram-a tenyesztett bakterium antibiotikum erzekenyseget
vizsgalja

A vesemkds laboratriumi vizsglata

A glomerularis filtratios rata vizsglata:

A bGFR (becslt glomerulris filtrcis rta) nlklzhetetlen a

vesefunkci mrsre.Tobb modszer letezik:
Creatinin clearance = U x V / P (ahol U = vizeletcreatinin, V a
diuresis 1 perc alatt, P a plasmacreatinin rtke). Normlis
rtk: 80 120 ml / perc.
Cockroft s Gault mdszer
MDRD ( Modification of Diet in Renal Disease) - figyelembe
veszi a nemet, kort, etnikumot

Normlis GFR rtkek:

90- 120 ml/ perc/ 1,73 m2
a) veseelgtelensg, ha a bGFR < 60 ml/ perc/ 1,73 m2
b) 60- 90 ml/ perc/ 1,73 m2 kztt fgg a kortl ( fiziolgis cskkens),
az evolutivtstl s a kros vizelet szedimentum s a proteinuria jelenlttl.

A tubularis funkci vizsglata

A tubulris funkci felels a vizelet dilcirt, koncentrcirt s

savastsrt.
A vizsglat magban foglalja az osmolaritst, a specifikus fajslyt, a
pH-t s az anion rst.

A vizelet electrolyt sszettele

Az "anion rs

Alacsony Na szint (kevesebb, mint 10 mEq/l) akut veseelgtelensg

prerenlis okra utal.
A magas Na 40 mEq/lfeletti koncentrci a tubulusok lzijr a utal
(tubulris necrozis), de ugyanakkor diuretikum tladagols vagy renlis
veseelgtelensg.
Hasznos a frakcionlt Na excretio kiszmtsa (Na es a kreatinin
clearence aranya)
ENa= UNa x Pcreat/ (PNa xUcreat)

10
 0,01-nl kisebb rtk a funkcionlis fazisra utal a prerenlis
veseelgtelensgben, rabdomyolysisben, Rtg kontrasztanyag utn.
1- nl nagyobb rtk akut tubulris necrosis jele lehet.
A Cl szint is hasznos lehet. 15 mEq/l- nl kisebb rtkek
gastrointestinalis vesztst jelent.
A 20 mmol-nl nagyobb rtk segt a metabolikus alkalzis kezelsben.
A vizelet anion rs= (UNa +UK) - UCl
Indirekt mdon utal az ammnia (NH+4) exretiora.
A krnikus metablikus acidzisban- a nem vese eredet
esetben(pd.diarrheaban) a vese NH4 kivlasztssal vlaszol. Az anion
rs negativ rtket fog mutatni( n a Cl s meghaladja a K s Na
sszegt)
Ellenkez esetben a vese laesioban mikor kialakul a metablikus
acidzis az anion rs pozitiv rtket fog mutatni.

A distalis tubulus s a medulla funkcijnak vizsglata a koncentrlsi

s hgtsi prbkkal trtnik:
a koncentrlsi prba sorn a beteget szomjaztatjuk s mrjk a
vizelet fajslyt, az osmolarits emelkedst. Ha rvid szomjaztats
utn a vizelet fajslya 1020 feletti akkor a koncentrlkpessg
normlis
hgtsi prba: a testsly 2 %-nak megfelel vz elfogyasztsa utn
5 rval normlis esetben kirl a bevitt folyadk 70 %-a s az
osmolarits 50 mOsm/kg al cskken.
A hgt- s koncentrlkpessg cskken tubulointerstitialis
nephritisekben, veseelgtelensgben, diabetes insipidusban.

IV. KPALKOT ELJRSOK

ultrahangvizsglat
intravns pyelographia (urographia)
isotopos renographia?
arteriographia, venographia
CT, MRI (gladonium) gadolinium
Doppler Duplex vizsgalat es a gadoliniummal vegzett MRI
(a.renalis szukulet kimutatasara)

Az ultrahang vizsglat a kvetkezkre nzve ad felvilgositst:

a vesk szma s mrete
milyen a vesekreg vastagsga s szerkezete
tgultak-e a pyelonok
van-e vesek
izollt cysta, polycysts vese jelenlte

11
 van-e tuberculosisra utal jel
transplantlt vesben van-e kilkdsi reakci
veseelgtelensgben a veseszerkezet akut vagy chronicus
folyamatra utal

Az intravns pyelographia: informcit adhat a vesekelyhek s a

vizelet secretio llapotrl, az rleszortsok jelenltrl, kimutathat
vizeletelfolysi akadlyt, vesicoureteralis reflux-betegsget, vizeletretentit,
stb. Jl kiegszti az ultrahangvizsglatot.

Rtg vizsglat: A radiokontraszt nefrotoxicitsnak a riziktnyezi:

veseelgtelensg, ids kor, a kontrasztanyag tpusa.
Megelzsi lehetsgek:
- megfelel hidratls
- megfelel (isoosmolris) kontrasztanyag alkalmazsa
- megfelel premedkci

A computertomographia (CT) elssorban retroperitonealis folyamatok

kimutatsra alkalmas
Arteriographia igazolja a veseartria szkleteket, daganatokat
diagnosztizlhat. A venographia a vnk tjrhatsgnak kimutatsra
alkalmas elssorban, de vgeznek hormonmeghatrozst (renin) is a
vesevnbl illetve ezen az ton vesebiopsia is lehetsges (nem vrzik
perirenalisan).
Az izotpos renographia funkcionlis vesescintigraphia, mely kirajzolja
s egymssal sszehasonltja a kt vese mkdst. Az arteria renalis
stenosis kimutatsra hasznlatos. A vesescintigraphia kirajzolja a vesk
nagysgt, helyzett, a vesemkds egyenletessgt s kimutatja azokat a
terleteket ahol mkdskiess (cysta, tumor) van.
Izotopos kpalkot eljrsok kzl leggyakrabban a 99mTc -ot
alkalmazzk.
A hordoz anyag fggvnyben meg lehet hatrozni a glomerulris
filtratumot, az efektv renalis plasma volument.
A gallium- 67- citrt az akut allergis interstitialis nefritis
diagnosztikajaban alkalmazzk ( de informcit ad a pyelonefritisben a
renalis, perirenalis abscessusban is)

12
 Egyes vesebetegsgek vizsglata

A hgyti infekci:
- urocultura (lsd a hgyti infectio fejezetnl)
- hasi echo mindig ktelez
- Rtg vizsglat csak ritkn szksges: (terpia rezisztencia
eseteben), Diabetes Mellitus, immunolgiai
szupresszi, vesek anamnzis, vese fejldsi
rendellenessgei, recidivl pyelonephritis,
- hasi CT szksges az emphysems pyelonephritis
kimutatshoz- kimutatja a lgbullkat (slyos llapot
ltalban, nefrektmia szksges)
A vesek betegsg:
- szabad hasi felvtel
- intravns urogrfia- specilis esetekben
- spirl CT a kepeket egy lgzs visszatarts ideig (20
sec) vgzik, nem szksges kontraszt anyag, a Rtg-tltsz
kveket is kimutatja- arnylag nagyobb sugrterhelssel jar
Vesetumorok:
- hasi CT, ultrahang, mgneses rezonancia ltalban
tisztzza a diagnzist s a vlasztand terpit.
Egy cysta malignizldsra utalnak: lobulris krvonal, elmosd hatr, a
veseparenchima fele calcifikldik (utlagos vizsglatokat ignyel).
Ultrahang, CT s MRI szksges.

V. MORPHOPATOLOGIAI VIZSGLATOK (VESEBIOPSIA)

Igen jelents mdszer, amely a szvettani s hisztokmiai kp alapjn
segtsget nyjt nemcsak a diagnzis tisztzsban s a prognzis
megllaptsban, hanem a terpia kialaktsban is (ld. az egyes fejezetek
keretn bell).

Vesetbiopszia Indikcija:

Felntteknl mindenkinl, kivve:

- Diabeteses nephropathia
- Amiloidosis (nylmirigy biopszia)
- Alport szindrma
- Egy nephropathia terminlis fzisban

Gyerekeknl: 1-11 ves korban nem vgznk vesetbiopszit, ha tiszta a

nephrosis vagy ha az extrarenlis tnetek hinyoznak

13
 mert 9/10 esetben corticosensibilis minimal lzis glomerulonephritisrl van
sz, ami j prognosist jelent restitutio ad integrummal
akkor jn szba a vesetbiopszia, ha : corticorezisztencia van, illetve 1
hnap kezels utn nincs remisszi

14
 A VESE FEJLDSI RENDELLENESSGEI

A. MINDKT VESE HINYA (ARENIA)

Ms slyos fejldsi rendellenessgekkel egytt fordul el, ppen ezrt
az jszltt rendszerint letkptelen.

B. AZ EGYIK VESE VELESZLETETT HINYA

Agenesia: a vesvel egytt az ureter is hinyzik. A hlyag deformlt,
rendszerint az azonos oldali ivarszerv is fejletlen.
Aplasia: az ureter fejletlen, elzrdott.
Mindkt elvltozst az ellenoldali vese kompenzatrikus
megnagyobbodsa (hyperplasia) ksri. Ennek tompa derktjki fjdalom
lehet a tnete.

C. VESEHYPOPLASIA
Az rintett vese nagysga a normlis vese fele-harmada, mkdse
cskkent (GFR, clearance). Az regrendszer ampullaris s egyenesen
folytatdik a gerinchez kzelebb elhelyeked ureterben. Rendszerint az
ellenoldali vese megnagyobbodsa ksri, nha gyullads is trsul hozz.

D. A VESE CYSTS ELVLTOZSAI

Solitaer cystk: az elzrdott tubulusok nagyfok tgulata miatt
alakulnak ki, hg, vizeletszer anyaggal telt tmlk. Ha az als plus szintjn
helyezkednek el akkor tappinthatak, haematurit okozhatnak s el kell ket
klnteni klnbz vesedaganatoktl. A pontos diagnzist az
ultrahangvizsglat teszi lehetv. Kezelse sebszeti, a cystk percutan
punctiojt kvet bennkleszvsbl s a cystafal zsugortsbl ll.

Multilocularis cystk: az egyik vesben szmos, nagy cysta

helyezkedik el melyek vesetjki fjdalmat s / vagy haematurit okozhatnak.
Ultrahangvizsglat segtsgvel mutatjuk ki. Kezelse elssorban a
msodlagos elvltozsok (infectio) elltsbl ll.

Polycysts vese:
Kt tpusa ismeretes:
Infantilis tpus: autosomalis recessiv rklds betegsg. Mr
jszlttkorban slyos elvltozsokat (gyjtcsatornk zskszer tgulata,
mjfibrosis) s tneteket (sveszts, uraemia, hypertonia) okoz.
Felnttkori tpus: autosomalis dominans rklds megbetegeds. A
vese llomnyban szmos, nhny mm-s tmrj cysta helyezkedik el,
melyek a mkd llomnyt fokozatosan cskkentik. Az els tnetek a 3. 4.
vtizedben fordulnak el: vesetjki feszls, haematuria, hypertonia

15
formjban. Gyakran trsul infectio is s a betegsg uraemia irnyba halad.
Ksrheti mj-, lp- s pancreascysta is. Kimutatsa, akr a tbbi cysts
betegsg esetben is, ultrahangvizsglattal trtnik. Az urographis kp
jellegzetes: a megnagyobbodott vesellomnyban a kehelyszrak
megnyltak, szttoltak. Ha a haematuria tarts, a szvdmnyek, elssorban
a daganat kizrsa cljbl rszletes urolgiai vizsglat szksges.
Kezels: a cystk kvetkeztben fizikai terhelsre tmeneti haematuria
jelentkezhet ezrt a nehz fizikai munkt kerlni kell. A nagy s vesetjki
fjdalmat okoz cysta punctija s leszvsa szksges. Tnetmentes, kis
cystk esetben ez nem indokolt, egyrszt mert tbbszz cysta esetben nem
is lehetsges, msrszt mert nincsen olyan adat mely szerint ez a
beavatkozs lasstan a progresszit. Kezelni kell a szvdmnyeket
(infectio, hypertonia) s uraemia kialakulsa esetn a veseptl terpia
(dialysis) s transplantatio jn szba.

Medullaris cysts vese: juvenilis s felnttkori tpusai ismeretesek

(autosomalis recessiv illetve dominans rkldssel). A cystk a distalis
tubulusokbl keletkeznek s a kreg-vel hatron helyezkednek el. A
fokozatosan beszkl vesefunkci s tubularis sveszts jellemzi. Szintn
uraemihoz vezet. Kezelse: folyadk- s sptls, dialysis.
Medullaris szivacsvese: autosomalis dominans rklds. A
velllomnyban szmtalan apr cysta helyezkedik el az urographis kpe
ezrt szivacsra emlkeztet. Trsulhat pyelonephritis s nephrocalcinosis is.
Kezelse: b folyadkbevitel, a szvdmnyek (infectio, vesek) megelzse
s elltsa.

E. KETTS VESE
A ketts vesemedence krl a rendesnl nagyobb vesellomnyt
tallunk kzs veseburokkal. Csak akkor okoz tneteket ha kros elvltozs
alakul ki benne: vesek, tuberculosis, hydronephrosis, gyullads, stb.

F. VESEDYSTOPIA
Rendellenes helyen fejld vese. Rendszerint a lumbalis vagy sacralis
csigolyk szintjn helyezkedik el. ltalban tappinthat. A diagnzist az
ultrahangvizsglat ersti meg. El kell klnteni a ptoticus vestl, mely
szerzett elvltozs.

G. PATKVESE
Rendszerint a vesk als, ritkn fels plusainak sszenvse.
ltalban a normlisnl lennebb helyezkednek el ezrt alhasi panaszokat
szokott okozni. Kimutatsra az ultrahangvizsglat alkalmas.

16
 H. RKLD GLOMERULOTUBULARIS ELVLTOZSOK
Az elvltozsok egy rszben a krfolyamat tlnyoman a
glomerulusokat rinti, gy a tnetek elterben a haematuria, a proteinuria s
a hypertonia ll. Ezekhez trsulnak mg klnbz rkletes elvltozsok is.
Ha a tubulusfunkci krosodsa elsdleges akkor a glucose-, phosphat-,
aminosavak-, bicarbonat- s a vzrts fokozdsa jn ltre, ami
kkpzdshez, infectihoz s a krosods jellegbl add tnetcsoporthoz
vezet.

Glomerularis elvltozsok
Alport-syndroma: glomerularis proliferatio miatt korn jelentkez
vesetnetek (haematuria, proteinuria, nephrosis syndroma), amihez
sketsg, ltsromls, cerebralis dysfunctio s 30 40 ves korra
kialakul veseelgtelensg trsul
congenitalis nephrosis syndroma: glomerularis sclerosis, szlets
utn gyors progresszival
Fabry betegsg: -galactosidase hiny, corneahomly,
angiokeratoma
familiaris meditern lz: AA amyloidosis, synovitis, izleti fjdalom

Tubularis elvltozsok
renalis glycosuria: cskkent glucose-transport
glycosuris rachitis: phosphat- s glucose-rts
Fanconi-syndroma: a proximalis tubulus krosodsa kvetkeztben
aminoaciduria, glycosuria, phosphaturia, bicarbonaturia, tubularis
acidosis
phosphatdiabetes: fokozott phosphatveszts
cystinuria (Lignac Fanconi-syndroma): arginin lizin ornitinuria,
parenchyms szervekben cystinlerakds
Hartnup betegsg: aminosavrts, cerebralis ataxia,
photodermatosis
Lowe-syndroma: tubularis acidosis, hypercalcaemia
familiaris nephrogen diabetes insipidus: ADH-resistens polyuria

17
 GLOMERULARIS BETEGSGEK
(GLOMERULONEFRITISEK) GN

Bilaterlis, primren glomerulris veserintettsg.

DEFINCI OSZTLYOZS
Etiolgia
1. Primr glomerulonephritisek (primitiv, idiopathis): 70%, az ok
ismeretlen, a glomerulus bntalma elsdleges. Elrehaladott esetekben
megtallhat a tubulus s az interstitium rintettsge is.
2. Szekunder glomerulonephritisek: amikor egy, a szervezet egszt
rint betegsg (infectio, tox. allerg., reum., neopl., rkl.) glomerularis
elvltozsokat is okoz
Szekunder glomerulonephritisek esetben a kivlt ok lehet:
infectio: bakterilis, virlis, rickettsia, parazits fertzs
toxicus rtalom: gygyszerek, nehzfm-sk, szerves oldszerek
allergis: gygyszer, pollen, kgymars, stb.
neoplasia: carcinoma, myeloma, Hodgkin-kr, stb.
metabolicus: diabetes mellitus, amyloidosis
keringsi zavarok: vena renalis thrombosis, pericarditis constrictiva
hereditaer: Alport-syndroma, Fabry-betegsg, congenitalis
nephrosis syndroma
collagenosisok: lupus, periarteritis nodosa, purpura rheumatica, stb.
terhessg
vesetltets
A gyakorlatban gyakrabban elfordul entitsok:

1.Minimal lzis GN
2.Segmentalis- foklis hyalinosis
3.Extramembranosus GN
4.Diabetes
5.IgA nephropathia
A diabetes utn a leggyakoribb forma
- ltalban primitv
- vannak szekunder formk krnikus mjbetegsgekben,
paraneoplziban, mjbetegsgekben, Bechterew
krban
- ltalban fiatal frfiak

18
 Tnetek: egy infekcizus epizd utn (ORL, stb.)
macroscopikus haematuria, ami perzisztl, proteinuria,
HTA, veseelgtelensg
Vesetbiopszia: mezangilis proliferci IgA
depozitumokkal
Evolci: 30% krnikus veseelgtelensg (ltalban 20
v alatt)
Kezels: enyhe formkban szimptomatikus
cortison immunoszupresszvek a slyos
formkban
6.Lupusos nephropathia:
I. optikai mikroszkppal (MO) normlis
immunfluoreszcencival (IF) lthat depozitumok
II. mezangilis lzik, amik MO-on is lthatk
III. foklis proliferatv formk (glomerulusok 50%- a rintett)
IV. diffz proliferatv (glomerulusok >50%- a rintett)
V. extramembranosus GN
VI. elrehaladott glomerulosclerozis (glomerulusok >90%- a
sclerotizldott)
7.Membrano- proliferatv GN
- endocapillaris proliferci - depozitumok
- klinikailag nem tiszta nephrosis vagy nefritis szindrma
- ltalban primaer
- trsul a C hepatitishez
8.Alport szindrma
- rkletes betegsg; a IV-es kollagn struktrlis anomlija okozza
- glomerulonefritis szindrma + hypoacuzia + szembntalmak
- ltalban nknl
- evolci a veseelgtelensg fele
Ms:
- Amyloidzis
- ANCA vasculitis
- Goodpasture szindroma

Pathogenesis
Immunmechanizmus: 80%
humoralis (kering immunkomplexekIII tip (80-90%), membrana
basalis ellenes antitestek II tip-, C aktivlds rvn)
cellularis (IV tip reakci, a glomerulus antignekkel szemben
sensibilizlt T lymphocytk vagy spontn cytotoxicus aktivits T
lymphocytk, stb.).
Nem immunmechanizmus: toxicus, metabolicus, vascularis, degeneratv.

19
 Klinikai lefolys szerint
1. Akut nephritis syndroma: akut kezdet amit gyakran egy bakterilis
infectio elz meg, haematuria, proteinuria, oedema, hypertonia s oliguria
jellemzi. Gyakran spontn gygyul, lt. 1 ven bell, nha chronicus
veseelgtelensg fele halad.
2. Gyorsan progredil akut nephritis syndroma (subakut GN):
fokozatos kezdet, ritkn trsul bakterilis infectio, a klinikai kpet a gyorsan
kialakul progresszv veseelgtelensg uralja (2 ven bell exitus ha
dialzis). Majdnem mindig dialysisre kerl sor.
3. Chronicus nephritis syndroma: fokozatos kezdet, proteinuria,
haematuria, hypertonia, a vesefunkci beszklse jellemzi, chronicus
veseelgtelensg fel halad (t evol nagyobb mint 2 v).
4. Nephrosis syndroma: megjelenhet akut s chronicus, valamint
primr s szekunder GN-ekben, a proteinuria > 3 g/24 h, hypoproteinaemia (<
6 g %), hypoalbuminaemia (< 3 g %), oedemk, hyperlipaemia,
hypercholesterinaemia.
5. Asymptomaticus formk:
izollt proteinuria, microalbuminuria latens GN
izollt haematuria

Minimalis labor:
- vizelet protein elektroforzis
- antinuclearis antitestek (AAN)
- complement: C3, C4, CH50
- anti- DNS
- ANCA (anticitoplasma)
- membrana basalis ellenes antitestek (ha
veseelgtelensg stdiumban van)

Laboratrium
vizeletledk (erythrocytk, erythrocyta- s hyalin-cylinderek)
24-rs proteinuria
a vizeletproteinek elektroforzise (a szelektivits fokt mutatja)
urea, creatinin, creatinin-clearance (a nitrogn-retentiot vagyis a
vesefunkci krosodsnak mrtkt mutatjk)
immunolgiai vizsglatok (a complement-rendszer sszetevinek a
meghatrozsa, antinuclearis antitestek, rheumatoid faktor,
immunelektroforzis, kering immunkomplexek, membrana basalis
ellenes antitestek, anticytoplasma antitestek, ASLO, hepatitis
vrusmarkerek, HIV vizsglatok)
a vese ultrahangvizsglata (mretek, kontr, stb.)

20
 I. AKUT GLOMERULONEFRITISEK

POSTSTREPTOCOCCALIS GLOMERULONEFRITIS
Az akut poststreptococcalis glomerulonefritis (APS GN) egy A- csoport beta-
haemolyticus Streptococcus- infekci utn ltrejv, immunolgiailag medilt
folyamat. Az EVSZ statisztika szerint vente az esetek 97%- a a fejld
orszgokban fordul el, a hideg gvi orszgokban, fleg lgti infekcik
utn. Mg a meleg gvi orszgokban a br infekcikat kveten.

Etiolgia:
A kivlt tnyez a streptococcus haemolyticus A csoport 12, 2, 4-
es tpusa. Elsegt tnyezk: alacsony letsznvonal, nem megfelelel
hygiene, malnutrci, anaemia, parazits fertzsek,
alkoholizmus,avitaminosisok (B vitamin hiny), hideg, nedves krnyezet,
fizikai tlterhels, HLAB12 antigenits Frfiakat gyakrabban rinti ( frfi/ n=
2/1)- felttelezett genetikai prediszpozci is van. Kor (4 17 v, 4 ves kor
alatt csak kivteles esetekben fordul el),
A fejletlen orszgokban 100.000 lakosra 24,3 eset, mg a fejlett
orszgokban 2 eset fordul el.
Hallozsa 0,5%- os, a legtbb eset felntteknl, akiknl kialakul a
krnikus vesebetegsg (krnikus formba megy t).
Patomechanizmus:
1. Streptococcus M protein jelenlte (nefritogen)
2. Streptococcus ltal karositott immunoglobulinok
3. A Streptococcus ltal termelt B-tpus exotoxin szerep
4. Streptokinase, stb

Pathogenesis
Az APS GN egy immunkomplexek ltal okozott betegsg. Az akut
fzisban a komplement C3 s C5 faktorai cskkennek. Tbb elmlet ltezik:
1. Az immunkomplexek kicsapdsa a glomerulusban
2. In situ immunkomplexek kialakulsa a Streptococcus antignek
hatsra a glomerulusban
3. Streptococcus ltal formlt proteinasek s az exotoxinok
4. Streptococcus antignek antiimmunoglobulin aktivtsa.

Az immunkomplexek lerakdsa aktivlja a klnbz gyulladsos

sejteket, fleg a leukocytk adhzijt az endothl sejtekre.
Prhuzamosan kvetkeznek be az interstitium leukocyta infiltrcija.

Morphopathologia
Jellemz a glomerulus megnagyobbodsa sejtszaporulattal .

21
A sejtszaporulatnak 2 oka van:
1. a mezangilis sejtek prolifercija( endothelilis s epithelilis
sejtek)
2. leukocyts infiltrci (neutrofil leukocytak, monocytak s
macrophagok)

Kezdeti fzisban C3 majd IgG lerakdsok is kialakulnak:

1. Finom egyenetlen lerakds a glomerulus capillris fal mentn
2. Ig G s fleg C3 lerakds, fleg a mesangiumban
3. Nagy mennyisg immunlerakdsok subepithelilisan
C3 s IgG lerakdsok helyenknt kidomborodsokat okoznak- ezek
a humps formk- fleg C3 faktor tartalmak. Ez a forma nagyobb
fok proteinurival jr!

Klinikai kp
APS GN jellemzen gyerekkori (6-8 v) betegsg, 3 fzisban zajlik le:
1. Latens fzis
2. Akut fzis
3. Restitucio (remisszis) fzisa
A latens fzis 1-3 ht egy lgti infekci utn vagy 6 ht egy br
infekci utn. Megjelennek az APS GN tnetei:
proteinuria ( nem nephrosis mret)
micro-, macroscopos heamaturia
magasvrnyoms
oliguria
oedema
lombris fjdalom
a vizelet stt, cola szn
Az evolci lehet egy subacut glomerulonefritis, gyors- progresszv
jelleg.
vese funkci gyors romlsa
hypertonis enchephalopathia
esetleg a hypervolemia miatt szvelgtelensg s
tddma
Atpusos lefolysok:
3. Schnlein- Henoch purpurval
4. oligoszimptomatikus lefolys
5. szubklinikai lefolys
6. hypertonia komplikcik, fontosabb vizelet eltrsek nlkl

22
 A restitci fzisban a hypertonia normalizldott, 1-2 ht alatt
megsznik a folyadk retenci, proteinuria s a haematuria. A C3 szint is
normalizldik.
Laboratriumi vizsglatok
A vizelet vizsglata bemutatja a dismorphikus vrsvrtesteket,
leukocytakat, cilindereket
- nefritikus proteinuria (ritkn ri el a nephrosis szintjt)
- emelkedhet az urea s kreatinin szint
Szerolgiailag: emelkedett ASLO , cskkent C3, esetleg emelkedett anti-
hyaluronidase szint ( A- H) s emelkedett anti- DNS-ase.

A vesetbiopszia nem rutinszer indikci, csak abban az esetben, ha a

diagnosztikai krdsek vannak, vagy gyors progresszi esetben ( szubakut
glomerulonephritis).
Morfolgiai diagnzist bztost, de fontos prognosztikai vonatkozsai is
vannak.
A vesetbiopszia indikcija:
nem megmagyarzhat kreatinin emelkeds, proteinuria, haematuria
herediter glomerulonefritis
tltetett vese dysfunkcija
El lehet vgezni transcutan UH vagy CT irnyts mellett.
Transjugularis biopszia: mikor a transcutan t nem jrhat vagy a beteg
nem kooperl.
Nyitott sebszeti biopszia szksges egy vesvel rendelkez
betegeknl.
A biopszis anyagot hrom mdszerrel vizsgljuk:
1. optikai microscopia
(hematoxilin eosin festssel)
2. immunfluoreszcencia
bemutatja az immunkomplexeket, az antitesteket a glomerulusokban
vagy a parenchimban
Egyes esetben patognmikus lehet: anti-membrana-basalis antitestek,
monoclonalis ellenanyagok, stb.
3. elektromicroscopia:
bemutatja az immunkomplexek lokalizcijt a glomerulusban a
membrana basalis podocyta aggregaciot, vrus komponenseket, stb.

Differencildiagnzis

1. Primer glomerulonephritisek (Ig A nephropathia,stb)

2. Collagenosisok (Systems lupus erythematosus, stb.)
3. Systems vasculitisek ( Schnlein- Henoch purpura)
4. rkletes nefritis (nephritis ?)
5. Egyes nem glomerulris nephropathiak

23
 Kezels
A kezels ltalban szupportv.
Hypertonit: kacs diuretikumokkal; folyadk, s restrikcival lehet
befolysolni, amennyiben szksges vasodilattorokkal is.
Dialysis akkor jn szba, ha a folyadk retencit nem tudjuk befolysolni
diureticumokkal.
Kzssgekben, ahol endmis a Streptococcus infekci, szba jhet a
Benzathine- Penicillin vagy Erythromycin profilaxis.
Immunszuppresszv terpia nem javasolt, csak a gyors progresszi
esetn (szubakut evolutv formkban).

Prognzis:
Nagyon j a gyerekeknl.
Teljes, restitucio ad integrum ltalban. Permanens microscopikus
haematuria egy ideig fennmaradhat- nem befolysolja a vesefunkcit.
Felntteknl inkbb a proteinuria perzisztlhat, de nem befolysolja a
vesefunkci remisszijt.
Ellenttben a felnottek APS GN- ben, ahol gyakori a kronicizci.

II. SUBAKUT GLOMERULONEPHRITIS- GYORS LEFOLYS GN

A GN-ek 1 %-t teszi ki, brmelyik letkorban jelentkezhet s jellemz r

a rendkvl gyors progressz a veseelgtelensg fele. Szvettanilag jellemzi
az extracapillaris proliferatio flhold-kpzdsekkel (nevezik mg
extracapillaris proliferatv GN-nek, vagy flhold-kpzdses GN-nek is).

Etiologia
Lehet primitv oka ismeretlen, szekunder (poststreptococcusos,
septicaemikban, endocarditisben, lupusban, periarteritis nodosban,
sclerodermban) vagy egy ms szvettani tpus GN-t komplikl,
leggyakrabban membranoproliferatv GN-t, membranosus GN-t vagy Berger
betegsget.

Tnetek
A kezdet lehet akut vagy lappang, kisfok oedemkkal, normlis
vrnyoms mellett fellp agyoedema, tdoedema jellemzi.

Laborvizsglatok
Micro- vagy macroscopos haematuria, kisfok proteinuria. Jellemz mg
a magas vrsvrtestsllyeds, a leukocytosis, a magas gamma-globulin
szint, az oligo-anuria, az urea s creatinin gyors emelkedse s a creatinin-

24
clearance cskkense, a C3 frakci cskkense, a kering immunkomplexek
s membrana basalis ellenes antitestek jelenlte. A fibrinogen s a C-reaktv
protein emelkedett.

Kpalkot eljrsok
Vese-ultrahang: normlis vagy kiss megnagyobbodott vesket mutat.

Krlefolys, prognosis
Kedveztlen, a betegsg a chronicus veseelgtelensg fele halad.

Kezels
S- s protein-restrictio, a veseelgtelensgnek megfelelen.
Corticoterpia: Prednison 3 mg/kg/nap vagy lksterpia formjban
(Metilprednisolon 1 g/nap 3 napig majd Prednison 100 200 mg/nap).
Immunosupressiv kezels: Cyclophosphamid 2 mg/kg/nap, azathioprim
(Imuran 2-3 mg/tkg/nap), esetleg trstva anticoagulans kezelssel
(Heparin).
Plasmaferzis: eltvoltja a membrana basalis ellenes antitesteket.
Haemodialzis.
Vesetltets.

III. CHRONICUS GLOMERULONEPHRITIS CRGN

Aetiologia
A primr CrGN-ek az sszesetek 75 %-t kpviselik.
A szekunder CrGN-ek lehetnek:
posstreptococcusos CrGN
rendszerbetegsgek keretn bell: collagenosisok, amyloidosis,
diabetes mellitus, stb.
toxicus CrGN: gygyszer, vegyszerek, stb.

Pathogenesis
Lehet immunmechanizmus (humoralis, cellularis) vagy toxicus,
metabolicus, vascularis, degeneratv, stb.

Morphopathologia
A vesk kisebbek, a corticalis rteg keskeny, a vesetbiopsis
szvettani kp adja a pontos diagnzist.

Klinikai kp
A kezdet ltalban nehezen meghatrozhat, az els tnetek
rendszerint a haematuria, cylindruria, proteinuria, majd megjelenik a

25
hypertonia, trsul a nephrosis syndroma illetve a vesefunkci beszklse
szlelhet.
Heveny fellngolsok elssorban infectik sorn szoktak fellpni,
fokozdnak az oedemk, a proteinuria, a haematuria, vrnyomskiugrst
szlelnk, jellemz a gyorsult vesefunkci-romls.
Slyosbt tnyezk: szvelgtelensg, nem ellenrztt vrnyoms,
intercurrens fertzsek (fleg pyelonephritisek), vakcina, terhessg,
hydroelectrolyticus zavarok, nephrotoxicus gygyszerek adagolsa.

Kpalkot eljrsok
Sima felszn, szimmetrikusan megkisebbedett vesket mutatnak.

Differencildiagnzis
1. Nephroangiosclerosis: rgi hypertonis anamnzis, a vesefunkci
sokig megtartott, kisfok proteinuria, haematuria jellemz.
2. Chronicus pyelonephritis: krelzmnyben infectio, minimlis
proteinuria (1,5 g/24 h alatt), bacteriuria, granulocytacylinderek, a
vrsvrtest-cylinderek hinya, leukocyturia, a kpalkot eljrsok
aszimmetrikus, deformlt vesket mutatnak. Amennyiben a chronicus
pyelonephritis CrGn-el trsul akkor a vrsvrtest tlsly a vizeletledkben
az utbbi mellett szl.
3. Polycysts vese jellegzetes echographis kp.
4. Orthostaticus proteinuria: kis mrtk (1 2 g/24 h), hinyoznak a
veselaesio jelei, normlis vrnyoms, vesetbiopsia normlis.

A. MINIMAL LAESIS GN (MINIMAL CHANGE NEPHRITIS)

Aetiologia
Az esetek zme primr. Szekunder forma jelentkezhet: gygyszer
toxicus mellkhatsaknt (rifampicin, diclofenac, indometacin, interferon, stb.),
neoplasikban (Hodgkin-kr, tdcarcinoma), vesebetegsgekhez trsulva
(IgA nephropathia, diabeteses nephropathia) vagy egyb
megbetegedsekben (AIDS, tuberculosis, arteria renalis stenosis, congenitalis
nephrosis syndroma, stb.).
A f krtani elvltozs a membrana basalis (MB) krosan fokozott
permeabilitsa az albuminmolekulk szmra.

Morphopathologia
Fnymicroscoppal normlis lelet, az electronmicroscop mutatja ki az
egybeolvadt podocytanyulvnyokat. Immunofluorescentival nem lthat
immunanyag-lerakods.

26
 Klinikum s laborvizsglatok
Nephrosis syndroma: akut kezdet, nagy oedemk, szelektv proteinuria
(3 g/24 h fltt), oliguria, hyalin-cylinderek, lipiduria, birefringens cholesterin-
kristlyok (polarizlt fnyben), hypoproteinaemia, hypoalbuminaemia,
emelkedett fibrinogen s vrsvrtestsllyeds, hyperlipaemia. Hinyzanak a
magas vrnyoms, veseelgtelensg tnetei s a haematuria.

Prognosis
ltalban j, corticoterpira rendszerint gygyul.

Kezels
ltalnos szablyok lsd a nephrosis syndroma kezelsnl.
Prednison 1 1,5 mg/kg/nap (8 htig) majd fokozatos cskkents.
Immunsupressorok, ha a corticoterpia ellenjavallt vagy hatstalan.
Lehet trstani a corticoterpit s az immunsupressit. Ha az elbbi trsts
eredmnytelen lehet prblkozni Cyclosporin A-val (4-5 mg/tkg/nap hossz
hnapokig).
Levamisol a T lymphocytk immunmodulatija rvn lehet elnys.
A corticoterpira a kvetkez mdon reaglhat a minimal-change GN:
teljes gygyuls, inkomplett gygyuls (residualis proteinurival),
corticoresistentia (a kezels eredmnytelen), corticodependentia (a cortison
cskkentsre recidiva lp fel) s slyosbods amikor a nephrosis
syndromhoz trsulnak a haematuria, hypertonia s a veseelgtelensg
(ltalban ilyenkor a betegsg tmegy focalis, segmentalis hyalinosisba).

B. GCOS, SEGMENTALIS GN
A glomerulusoknak csak egy rszt rint folyamat (gcos) illetve a
beteg glomerulusban is csak bizonyos segmentumokban vannak
elvltozsok.

Etiolgia: ismeretlen.

Krtan

Immun, a kzponti elvltozs a T supressor lymphocytk mkdsi

zavara s a kvetkezmnyes fokozott permeabilits a plasmaproteinek
szmra.

Morphopathologia
Fnymicroscoppal a glomerulusok csak egyes segmentumaiban van
sclerosis s hyalinosis (subendothelialis masszv fibrinoid felrakdsok), az
rintettek mellett teljesen p glomerulusok is lthatk. Az immunfluorescentia
IgM s C3 depositumokat mutat. Electronmicroscoppal a podocytk fzijt, a

27
megvastagodott MB-t s a megdzzadt endothel-sejteket lthatjuk, ez
utbbiak a capillaris obstructijt eredmnyezik.

Klinikum
Nephrosis syndroma microhaematurival s nem szelektv
proteinurival. Az evolci sorn megjelenik a hypertonia s a
veseelgtelensg.

Laborvizsglatok
Cskkent IgG, emelkedett IgM s kering immunkomplexek jelenlte.

Szvdmnyek
Fertzsek, thrombembolia, veseelgtelensg.

Krlefolys, prognosis
Chronicus veseelgtelensg fele halad.

Kezels
Sszegny s lipidszegny trend, a napi proteinmennyisget a
vesefunkci fggvnyben hatrozzuk meg.
Corticoterpia, esetleg immunosupressorok (Cyclophosphamid 2 2,5
mg/kg/nap, 10 12 htig). A steroid-resistens vagy dependens esetekben
Cyclosporin A 4 5 mg/kg/nap.
Anticoagulans kezels Heparinnal.
Thrombocyta-aggregatit gtl kezels: Dipiridamol, Ticlid, Aspirin,
Clopidogrel.
Hypertonia kezelse (ACE-gtlk, Ca-csatorna blokkolk).
Lipidcskkent kezels (statinok, fibrtok).
Dialysis.
Vesetltets.

C. GLOMERULONEPHRITIS MEMBRANOSA (MEMBRANOSUS GN)

Jellemzi a MB megvastagodsa immunanyag lerakdsa rvn endo- s
extracapillaris proliferatio nlkl.

Aetiologia
Van idiopathis forma is.
Gyakran szekunder:
rendszerbetegsgekben: lupus, rheumatoid polyarthritis, spondylitis
ankylopoetica, dermatomyositis, stb.
gygyszerek: penicillamin, arany, higany-sk, captopril (a
gygyszer elhagysa utn a tnetek kimaradnak)

28
 neoplasia: carcinomk, lymphomk, leukaemik, melanomk, stb.
(ids korban jelentkez nephrosis syndroma esetben mindig
gondolni kell malignomra)
infectio: B-hepatitis, malria, syphilis, stb.
anyagcserebetegsgek: diabetes mellitus, pajzsmirigyelgtelensg
egyb: tltetett vesn kialakul de novo membranosus GN, vena
renalis thrombosis, fiatalkori cirrhosis, stb.

Pathogenesis
A kering vagy in situ kialakult immunkomplexek kicsapdnak a MB-n
s ezltal megvltoztatjk ennek permabilitst s szelektivitst.

Morphopathologia
Macroscoposan a vesk megnagyobbodtak, a felsznk sima. Optikai
microscoppal a MB diffz megvastagodsa ltszik. Electronmicroscoppal
lthat ahogy a depositumok a MB kls felsznn helyezkednek el (cskolt
aspektus) a podocytk sszecsapzdsa rvn. Immunfluorescentival IgG
s C3 felrakdsok mutathatk ki.

Klinikai s paraklinikai kp
A kezdet fokozatos, nehezen meghatrozhat, az elejn a proteinuria
izollt (vagy esetleg trsul microhaematurival) majd megjelenik a nephrosis
syndroma nem szelektv proteinurival, esetleg microscopos haematurival.
Az evolci sorn megjelenik a hypertonia s a veseelgtelensg.
A vrben cskkent az IgG s a kering immunkomplexek szintje.
A pontos diagnzist a vesetbiopsia biztostja.

Szvdmnyek
Gyakori szvdmny a vena renalis thrombosisa: hirtelen jelentkez
derktji fjdalom, fokozd proteinuria, macroscopos haematuria, cskkent
creatinin-clearance. Jellemz a vese aszimmetrija. A flebographia tisztzza a
diagnzist.

Krlefolys, prognosis
A prognosis ltalban j (fleg gyermekeknl), az esetek 25 %-a
gygyul. A krlefolys hossz, 10 20 v alatt jnnek ltre a
veseelgtelensg tnetei. Nha marad egy persistens proteinuria majd
kialakul a veseelgtelensg. Ha a veseelgtelensg az evolci elejn kezd
kialakulni akkor a kvetkez lehetsgekre kell gondolni: a depositumok gyors
tem felszaporodsa, vena renalis thrombosisa, egy trsul gygyszer
okozta tubulointerstitialis nephropathia.

29
 Rossz prognosist jelent: az ids kor, a nem szelektv proteinuria, a
nephrosis syndroma, a kering immunkomplexek jelenlte, a hypertonia, a
trsul tubulointerstitialis laesik.

Kezels
Az esetek 10 25 %-a spontn gygyul.
Fontos, ha lehetsges, a kivlt antign eltvoltsa, megszntetse.
Corticoterpia: Prednison 100 150 mg/nap 2 4 hnapig, az adag
fokozatos cskkentsvel. Lksterpia is alkalmazhat: Metilprednisolon 1
g/m2 testfellet 3 napig majd peroralis Prednison.
Immunosupressiv terpia: Chlorambucil 0,1 0,2 mg/kg/nap,
Azathioprim 2,5 mg/kg/nap. A Cyclosporin A nem terjedt el.
Vesetltets: az esetek 10 %-ban az tltetett vesn is recidivl.

D. MEMBRANOPROLIFERATV GLOMERULONEPHRITIS
Jellemz az endocapillaris sejtek proliferatija amihez a capillaris fal
diffz megvastagodsa trsul. A depositumok az 1-es tpusban
subendothelialisan helyezkednek el, a 2-es tpus esetben intramembranosus
dense depozitumok.

Aetiologia
Idiopathis membranoproliferatv GN: ismeretlen eredet.
Szekunder formk:
rendszerbetegsgekben: Schnlein Henoch purpura,
collagenosisok, lupus
chronicus infectik: endocarditis infectiosa, staphylococcusos
infectio, malria, B-hepatitis
neoplasia: lymphomk, myeloma multiplex, carcinomk
gygyszerek, toxinok: cyclosporin, kontrasztanyagok, kgymars
ngygyszati okok: terhessg, postpartum eclampsia
immuneredet: vesetltets, csontveltltets
egyb: complement hinya, chronicus aktv hepatitis, mjcirrhosis,
heroin-addictio

Klinikum
vekig tnetmentes lehet.

Klinikai fomi:
nephrosis syndroma
akut nephritises syndroma: jellemzi proteinuria, haematuria s
hypertonia egyttes jelenlte
esetleg csak proteinuria s / vagy microscopos haematuria.

30
 Laborvizsglatok
Vizelet: nem szelektv proteinuria, macro- s / vagy microscopos
haematuria, ha a veseelgtelensg is kialakult akkor nitrogn-retentio jn
ltre.
Immunolgiai vizsglatok: cskkent C3, C4.

Krlefolys
A veseelgtelensg ltalban 18 24 hnap alatt jelenik meg, a
proteinuria, haematuria slyosbodik az intercurrens infectik sorn.

Prognosis
Vltoz. Rossz prognosisra utal: az inauguralis nephrosis syndroma, a
hypertonia, a corticoresistentia, a serum-creatinin szintjnek emelkedse, a
flholdak jelenlte a vesetbiopsis kpen.

Kezels
Corticoterpia: felnttnl hatstalan, st kros. A gyermekeknl 2 mg/kg
adagban 2 naponknt adjuk.
Cyclophosphamid 2,5 mg/kg/nap + Heparin + Dipiridamol 4 x 100
mg/nap, egyes esetekben eredmnyes lehet.
A nem-steroid gyulladsgtlk (indometacin) cskkentik a proteinurit.
Symptomaticus kezels: a hypertonia, az oedemk, a veseelgtelensg
kezelst jelenti.
Vesetltets esetben recidivl az tltetett vesn.

E. MESANGIOPROLIFERATV GN
Jellemz a mesangialis matrix s a mesangialis sejtek proliferatija. Az
sszes GN-ek 5 %-t teszi ki s fleg fiatal frfiakon jelentkezik.

Aetiologia
Idiopathis mesangioproliferatv GN: ismeretlen eredet.
Szekunder formk: lupus, Schnlein Henoch purpura, stb.

Pathogenesis
Immunmechanizmus: loklis cytokin termels ami mesangialis
proliferatit eredmnyez.

Morphopathologia
Fnymicroscoppal 0-tl 3-ig kvantifikljk a mesangialis proliferatit.
Immunfluorescentival granularis depositumok mutathatk ki a
mesangiumban. Electronmicroscoppal a glomerulus MB-a p, electrodens
depositumok (IgM) tallhatk a mesangiumban.

31
 Klinikai s paraklinikai kp
Jellemz a fokozatos kezdet. Hypertonia az esetek 30 %-ban alakul ki.
Rendszerint nem szelektv proteinurit, microscopos haematurit tallunk, a
serum- complement normlis. Kering immunkomplexek az esetek 50 %-ban
vannak jelen.

Klinikai formk
Persistens proteinuria s/vagy microhaematuria vagy csak
microhaematuria. Nha jelentkezhet mint macroscopos haematuria, ritkn
mint nephrosis syndroma.

Krlefolys, prognosis
Vltoz, rendszerint heveny fellngolsokkal tarktva progresszven
halad a veseelgtelensg fele.

Kezels
Corticoterpia: rendszerint corticoresistens, hatsos lehet a cortison s
az immunosupressiv szerek trstsa vagy esetleg Cyclophosphamid +
Dipiridamol + Warfarin (lasstja a vesefunkci romlst).
Vesetltets: a nephropathia recidivlhat az tltets utn.

F. IGA NEPHROPATHIA (BERGER BETEGSG)

A mesangioproliferatv GN egyik sajtos formja amit mesangialis IgA
lerakds jellemez.
Aetiologia
Idiopathis.
Szekunder IgA nephropathia: alkoholos mjbetegsgben, cysticus
fibrosisban, neoplasikban (carcinoma, lymphomk, stb.), Sjgren
syndromban, mycoplasma fertzsben, haemosiderosisban,
polycitaemiban, thrombocytopaeniban.

Klinikai s paraklinikai tnetei: mint a mesangioproliferatv GN-ben.

Jellemz az emelkedett IgA a serumban. Az immunfluorescentia kimutatja a
mesangialis IgA s / vagy C3 depositumokat.

Kezels
A corticoterpia s az immunosupressiv kezels hatstalan. Ajnlottak a
nem-steroid gyulladsgtlk, a fertz gcok kiiktatsa (antibioticum vdelem
mellett).
Vesetltets esetn recidivlhat az tltetett vesn.

32
 IV. NEPHROSIS SYNDROMA

Olyan tnetegyttes amelynek kzponti tnete a proteinuria. Fokozott

MB permeabilits kvetkeztben glomerularis nephropathikban jelenik meg.

Diagnosztikai kritriumok
3 g/24 h vagy /1,73 m2 testfelletet meghalad proteinuria
serum-protein < 6 g%, serum-albumin < 3 g%, 2-globulin > 12%
serum-lipidek > 1000 mg %, cholesterin > 300 mg % (a lipidszint
vltozsai nem ktelezek)
oedema (amennyiben, ritkn, hinyzik biolgiai nephrosisrl
beszlnk)

Osztlyozs
Primr nephrosis jelentkezhet a kvetkez glomerulopathikban:
minimal-change GN
mesangioproliferatv GN
focalis, segmentalis sclerotisal GN
membranosus GN
membranoproliferatv GN
Szekunder nephrosis:
gygyszermellkhats: higany, arany, penicillamin, tolbutamid,
bismut, rovarrt szerek, captopril, stb.
allergis nephrosis: mhcsps, kgymars, pollen, vakcina, stb.
infectihoz trsul nephrosis: bakterilis (poststreptococcusos GN,
endocarditis infectiosa, syphilis, tuberculosis, chronicus
pyelonephritis ami vesicoureteralis refluxhoz trsul), vrusos
(hepatitis B, mononucleosis infectiosa, herpes zoster, stb.),
protozoonok (plasmodium malariae, toxoplasma gondii)
paraneoplasis: carcinomk (colon, td, gyomor, mell, stb.),
leukaemik, lymphomk
rendszerbetegsgekhez trsul nephrosis: lupus, kevert ktszveti
betegsg, dermatomyositis, Schnlein Henoch purpura, Sjgren-
syndroma, colitis ulcerosa, amyloidosis, stb.
anyagcsere- s rkletes betegsgekhez trsul nephrosis:
diabetes mellitus, hyperthyreosis, rkletes nephrosisok
egyb eredet nephrosisok: terhessg (preeclampsia), tltetett
vese kilkdsi reakcija, malignus nephroangiosclerosis, slyos
szvelgtelensg, constrictiv pericarditis, nagyfok obesitas,
tricuspidalis billenty elgtelensge, vesicoureteralis reflux
nephropathia, papillanecrosis.

33
 Pathogenesis
Immun: humoralis (immunkomplexek) s cellularis (MB ellen sensibilizlt
T lymphocytk).
Nem immun: toxicus, metabolicus, degeneratv.

Krlettan
A proteinveszts kvetkeztben cskken a plasma osmoticus nyomsa,
ami oedemkat eredmnyez. Cskken a kering volumen, ennek
kvetkeztben fokozdik az ADH s az aldosteron secretio s gy Na +- s
vzretentio jn ltre kvetkezmnyes oligurival. A cskkent vrvolumen miatt
cskken a glomerularis filtratum is s ez nitrogn-retentit eredmnyez. A
vizelettel kirlt proteinekkel egytt rtkes komponensek is vesztdnek:
transferin (anaemia), coeruloplasmin (rz-hiny), lipoproteinlipase s a lecitin
cholesterin transferase (hyperlipaemia, emelkedett cholesterin szint), a D
vitamint megkt protein (renalis osteodystrophia), a jdot megkt protein s
thyroxin (pajzsmirigyelgtelensg), IgG (cskkent ellenlls a fertzsekkel
szemben), antithrombin III (thrombosis).

Klinikum
A kezdet rendszerint fokozatos, gyakran a valdi kezdet nem is ismert.
Ritkn kezddik slyos tnetekkel, esetleg egy mr ismert betegsg lefolysa
sorn (lupus, diabetes, stb.) jelentkezhet.
A f tnete az oedema: fehr, puha, a boka-oedemtl egsszen az
anasacig terjedhet (hydropericardium, hydrothorax, ascites), a br szraz,
spadt, a krmk s a haj trkeny. Jellemzek mg a gyomorblrendszeri
tnetek (csukls, hnys, hasmens) illetve a csontrendszeri elvltozsok
(osteoporosis, osteomalacia). Az oliguria mrtke 300 600 ml/nap.

Laboratriumi eltrsek
Vizeletvizsglat: proteinuria > 3,5 g/24 h, szelektv (SI < 10 %) vagy nem
szelektv (SI > 20 %) tpus. SI = szelektivitsi index = IgG clearance /
albumin clearance. Haematuria (csak a nem tiszta nephrosisban) s a
leukocyturia nem jellegzetes. Lipiduria, lipoid testecskk jelenlte a
vizeletben, hyalin s granularis cylinderek jellemzik mg a
+
laboreredmnyeket. A Na rts < 45 mEq/24 h.
Ms elvltozsok: hypoproteinaemia, hypoalbuminaemia, a gamma-
globulin cskkent a tiszta nephrosisban s emelkedett lupusban s
amyloidosisban, a serum-albumin / globulin arny < 1, hyperlipidaemia s
magas cholesterin szint, az urea s a creatinin normlis, esetleg emelkedhet
ha funkcionlis veseelgtelensg is kialakul a hypovolaemia miatt. A
progresszv, irreverzbilis veseelgtelensg a nem tiszta nephrosisra jellemz.
A serum-complement a tiszta nephrosisban normlis, cskkent a
membranosus s a membranoproliferatv GN-ekben. Az IgG cskkent, a
sllyeds emelkedett, anaemia, hyponatraemia, hypocalcaemia is jelen van.

34
 Klinikai formk
Tiszta nephrosis syndroma: jellemzi a szelektv proteinuria valamint
haematuria, hypertonia s a szervi veseelgtelensg hinya. Szvettanilag:
optikai microscoppal a glomerulusok normlisak, az immunfluorescentia
kimutatja az immundepositumokat. A krlefolys sorn a tiszta nephrosis
tmehet nem tiszta formba is.
Nem tiszta nephrosis syndroma: jellemzi a nephrosis tneteihez trsul
nem szelektv proteinuria, haematuria, hypertonia s veseelgtelensg.
Szvettanilag slyos glomerularis laesik llnak fenn (proliferatv GN,
membranoproliferatv GN, lobularis GN, sclerosisok, hyalinos talakuls).

Differencildiagnzis
1. Szvelgtelensg: a szvbetegsg jelen van, az oedema kemny
tappintat, a proteinuria nem haladja meg az 1 2 g/24 h-s szintet
(de elhanyagolt esetekben trsulhat nephrosis is), jl reagl
specifikus kezelsre.
2. Mjcirrhosis: a mjbetegsg, a collateralis kerings, az emelkedett
gamma-globulin szint jelenlte biztostja a diagnzist.
3. Mjcarcinoma: rossz ltalnos llapot, cachexia, fjdalmak,
emelkedett alfa-fetoprotein szint.
4. A carentilis, cachexis oedemknl hinyzik a proteinuria.
5. Myxoedema: megtalljuk a pajzsmirigyelgtelensg jellegzetes
tneteit.

Krlefolys
Teljes vagy nem teljes remissio, progresszv veseelgtelensg, exitus
szvdmnyek rvn illetve a terminalis veseelgtelensg miatt.

Szvdmnyek
orthostaticus hypotensio a hypovolaemia miatt
anyagcserezavarok a proteinveszts miatt
ischaemis cardiopathia a hypercholesterinemia kapcsn
thrombembolis szvdmnyek: a cskkent antithrombin III s a
megemelkedett az V-s faktor- valamint fibrinogenszint
kvetkeztben
korai uraemia (reverzbilis, jl reagl corticosteroidokra)
hasi kliks fjdalmak
tubularis elgtelensg: glycosuria s aminoaciduria.

Kezels
Hygieno-dieteticus kezels: gynyugalom (amg az oedemk tartanak),
sszegny trend (1,5 2 g NaCl/nap), a proteinek bevitele < 0,8 g/kg/nap

35
kevs lipid, a sznhidrtokat ltalban nagyobb mennyisgben adagoljuk
(cave: diabetes).
Corticoterpia: indiklt minimal-change GN-ben, membranosus GN-ben,
lupusos GN-ben, Schnlein Henoch purpurban.
Immunosupressiv terpia: Azathioprim (Imuran), Chlorambucil,
Cyclophosphamid (Endoxan). Indikcik: ha a nephrosis evolul, a
corticoterpia hatstalan volt vagy ellenjavallt, ha corticodependentia vagy
corticoresistentia alakult ki, minimal-change GN, membranosus GN,
proliferatv s focalis segmentalis, hyalinsclerosisos formkban, lupusban.
Cyclosporin A: eredmnyes lehet a minimal-change GN-ben ha a tbbi
eljrs sikertelen volt, lupus-ban, a focalis, segmentalis GN-ben.
Antiaggregns, antikoagulns: Heparin, Dipiridamol, Ticlid, Clopidogrel.
Nem-steroid gyulladsgtlk: Indometacin 2 3 mg/kg/nap.
Diureticumok: Furosemid, etacrin-sav, K+ sporl diureticumok
(Spironolacton, Triamteren, Amilorid).
Ha a proteinaemia nagyon alacsony szksg lehet plasmaptl Dextran-
ra vagy humn albumin infusira.
A D-vitamin megelzheti a renalis osteodystrophia kialakulst.
Lipidcskkentk: statinok (Lovastatin 20 40 mg/nap, Zocor), fibrtok
(Lipantyl 2 x 100 mg / nap).
ACE-gtlk: vrnyomscskkent s proteinuria-cskkent hatsuk van.
Extrm esetben szba jhet a vese medicalis kiiktatsa az arteria
renalisban trtn polymer embolisatioval vagy sebszi eltvoltssal, amit
dialysis kvet mg a vesetltetsre sor kerlhet.

36
 A TUBULOINTERSTITIALIS NEPHRITISEK
(NEPHROPATHIK) TIN

A krlefolys fggvnyben lehetnek

Akut tubulointerstitialis nephritisek szvettanilag jellemzi az interstitialis
oedema, leukocyta infiltratio s a foltokban kimutathat tubulussejt necrosis.
Chronicus tubulointerstitialis nephritis szvettanilag jellemzi az
interstitium fibrosisa, leukocyts beszrds, a tubularis membrn (membrana
basalis MB) megvastagodsa, a tubulusok atrophija s tgulata.
Klinikailag jellemz a progredil vesefunkci-krosods s ennek
keretn bell a tubularis funkci krosodsa (hypokalaemia, aminoaciduria,
glycosuria, uricosuria, II. tpus tubularis acidosis, stb.) A proteinuria
megjelense mr egy elrehaladottabb fzist jelez, de rendszerint nem
haladja meg a napi 2 g mennyisget (tubularis tpus proteinuria kis
molekulj proteinekbl / -2 microglobulin, lysosim s az immunoglobulinok
knnylnca / melyek normlisan a glomerularis membrnon thaladnak, de a
krosodott tubulus nem tudja ket reabsorbelni).
Jellemz mg a koncentrlkpessg korai cskkense, ami polyurit
eredmnyez, illetve a metabolicus acidosis kialakulsa.
A vizeletledkbl leukocytk, vrsvrtestek, szemcss cylinderek
esetleg baktriumok mutathatk ki.
Az interstitialis folyamat egy id utn a glomerulusokat is krostja s
szekunder mdon a glomerularis filtratio (GFR) cskkenst, a vese
microcirculatiojnak krosodst eredmnyezi. Ezen folyamatok az akut vagy
chronicus veseelgtelensg kialakulshoz vezetnek.

Aetiologiai osztlyozs
1) Infectiosus eredet TIN-ek:
a) pyelonephritisek
b) fertz betegsgekhez trsul TIN: leptospirosis, brucellosis,
toxoplasmosis, stb.
c) vesetuberculosis
2) Nem infectiosus eredet TIN:
a) toxinok: analgeticumok, antibioticumok, nehzfmek (ltium, lom,
higany, stb.), kontrasztanyagok, diureticumok, immunosupressiv
anyagok, cytostaticumok
b) metabolicus zavarok: hyperuricaemia, hypercalcaemia,
hypokalaemia

37
 c) immunolgiai betegsgek: gygyszer-tlrzkenysg (meticillin,
rifampicin, nem-steroid gyulladsgtlk, stb.), SLE, transplantlt
vese rejekcija, glomerulonephritisek
d) fizikai tnyezk: irradiatio, chronicus hgyti obstructio
e) rkletes betegsgek: Alport-syndroma, cysts vesebetegsgek,
stb.
f) neoplasma: leukaemia, lymphoma, myeloma multiplex
g) egyb okok: balkn-nephropathia, idiopathis interstitialis
nephritisek

I. INFECTIOSUS EREDET INTERSTITIALIS

NEPHRITISEK

A. HGYTI INFECTIO (HI)

Infectio, illetve az ltala okozott gyullads, mely a fels (vesemedence,
kehelyrendszer, parenchyma fels HI) s / vagy az als hgytakat
(urethra, hgyhlyag, prostata als HI) rinti. Lehet egy- vagy ktoldali. A
fertzs lehet ascendens (az als hgytakbl), vagy kialakulhat haematogen
szrs rvn, illetve lymphogen ton.
Az ascendl fertzs esetn majdnem mindig valamilyen elsegt
(hajlamost) tnyez is kzrejtszik. A leggyakoribbak a kvetkezk:
a) a vizeletrts akadlyozottsga (obstructiv uropathia): strictura,
prostata hypertrophia vagy tumor, k, kls kompresszi,
megtrets, vesicoureteralis reflux
b) iatrogen rtalmak: cystoscopia, hlyagkatterezs, retrogrd
pyelographia. Ilyenkor a krokoz nem felttlenl a mszerrel jut be
a hgytakba, hanem a nylkahrtya srlse cskkenti a vdekez
mechanizmusokat
c) neurolgiai betegsgek: hlyagparesis (diabeteses neuropathia,
harntbnuls, poliomyelitis, stb.)
d) szlszeti, ngygyszati llapotok: terhessg (a HI incidencija 10
% krli), cystokele, rectokele, kismedencei gyulladsok (adnexitis),
tumorok, gonococcus vagy trichomonas fertzs
e) anyagcserezavarok: diabetes mellitus, kszvny, hyperparathyreosis
f) immunhinyos llapotok
g) belgygyszati vesebetegsgek: glomerulonephritis,
vesetuberculosis, nephrosis syndroma, stb.
h) blmkds zavarai (enterorenalis syndroma, lymphogen fertzsi
ttal): chronicus obstipatio, megadolichocolon, enterocolitisek,
laxatvumok tlzott hasznlata

38
 i) egyb tnyzk: letkor (idsek), nem (gyakoribb a nknl, 8:1
arnyban anatmiai viszonyok miatt; 50 v felett cskken a
klnbsg a prostata-hypetrophia megjelense miatt)
j) hideg, nedves krnyezet

A krokozk leggyakrabban a beteg sajt faecalis baktriumai (Gram

negatv blbaktriumok s Enterococcus). Gyakorisgi sorrendben: E. coli (23
60 %), Enterococcusok (15 32 %), Proteus (10 26 %), Pseudomonas (2
10 %), Klebsiella s Staphylococcus (1 15 %) tenyszthetk ki. Az egyes
baktriumok %-s elfordulsa nagy ingadozsokat mutathat a betegek s az
egszsggyi intzmny fggvnyben (pl. egszsges fiatal nk, urolgiai
betegek, stb.).
Egyb, n. atpusos krokozk: Herpes simplex, Chlamydia
trachomatis, Neisseria gonorrheae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma
urealyticum, vrusok, gombk (Candida).
A fentebb felsorolt, betegekkel kapcsolatos elsegt tnyezkn kivl a
baktriumok is rendelkeznek olyan tulajdonsgokkal (virulencia faktorok),
amelyek favorizljk a HI megjelenst (tapadsi struktrk, haemolysin
termels, resistentia a serum bactericid aktivitsval szemben).

A vizelet bakteriolgiai vizsglatt (urocultura) az n. kzpsugr

vizeletbl vgezzk (megfelel szappanos tisztlkods utn a vizelet els 10
15 ml-nek a kiengedse utn 2 3 ml-t kell steril kmcsbe felfogni).
Lehetleg a reggeli vizeletet vizsgljuk.
a) szignifikns bacteriuria (SB): ha a tenyszts sorn 100.000/ml-nl
nagyobb a csraszm
b) nem szignifikns bacteriuria: a csraszm 10.000 100.000/ml kztt
van, ilyenkor a leoltst meg kell ismtelni, terpia csak akkor indokolt
ha a betegnek tnetei is vannak
c) 10.000-nl kisebb csraszm esetn valsznleg a minta
szennyezdses fellfertzsrl van sz.
A mindennapi gyakorlatban a HI pozitv diagnzist az uroculturval
igazolt SB jelenti. Ugyanakkor lteznek bonyolultabb kritriumrendszerek is
melyek figyelembe veszik a beteg nemt, a tnetek jelenltt illetve a
baktrium tpust (Johnson fle kritriumok).
SB-val egyenrtk ha a hlyagkatterezssel vagy a suprapubicus
hlyagpunctioval nyert vizeletbl 100/ml-nl nagyobb csraszm tenyszik ki.
Gyakorl orvos szmra gyors tlykozdst tesz lehetv a tesztcsk-
vizsglat. A HI-t okoz baktriumok ktharmada a vizeletben lev nitrtot
nitritt alaktja, mely a tesztcsk piros elsznezdst eredmnyezi (a negatv
prba viszont nem zrja ki a bacteriurit).

39
 A HI ksrjelensge a fehrvrsejtek kros jelenlte a vizeletben, a
pyuria (400-s nagyts mellett 5 7-nl tbb leukocyta ltterenknt a
centrifuglt ledkben s / vagy pozitv Donn prba).
steril pyuria esetben elssorban vesetuberculosisra kell gondolni, de
okozhatjk az n. atpusos krokozk is
az Addis szm kros ha a fehrvrsejt-rts meghaladja a
3000/perc-t (akut folyamatokban a masszv pyuria miatt az Addis szm nem
rtkelhet)

A HI lokalizcijnak (als vagy fels) meghatrozsra szmos

kritrium felhasznlhat:
klinikai tnetek
kpalkot eljrsokkal (rntgen, ultrahang, stb.) nyert adatok
a vizelet -2 microglobulin meghatrozsa alkalmasa fels s als
HI elklntsre (normlis serum-szint mellett ha a
koncentrcija magas, az fels HI mellett szl)
fels HI-ra utalnak mg: a tubularis funkci krosodsa (cskkent
koncentrlkpessg), leukocyta cylinderek, antitesttel bevont
baktriumok kimutatsa (immunofluorescens microscoppal) a
vizeletbl, vesepunctioval nyert biopsis anyag pozitv tenyszete.

A bakteriolgiai leolts sorn antibioticum-rzkenysgi vizsglatot

(antibiogram) is vgznk, ami clzott terpit tesz lehetv. A bakteriolgiai
vizsglatot mindig a gygyszeres kezels eltt kell elvgezni, mert ellenkez
esetben hamis negatv eredmnyt kapunk. Slyos esetekben a kezelst el
lehet kezdeni a leoltsi eredmny eltt is, ilyenkor mindig Gram negatv
krokozra hat antibioticummal kell indtani s, ha szksges, a leoltsi
eredmny birtokban lehet mdostani a terpit.
A HI megsznst a klinikai tnetek valamint a leukocyturia
kimaradsa mellett az ismtelten negatv urocultura igazolja. Uroculturt
vgznk teht a kezels megkezdse eltt, annak 3. napjn illetve befejezse
utn 3 nappal. Elssorban a recidivl HI esetn urocultura ajnlott mg a
kezels befejezse utn 3 httel, az els 3 hnapban havonta illetve az els
vben 3 havonta.
Az eredmnytelen kezels f okai a kvetkezk: nem megfelel
antibioticum, tl kis adag antibioticum s / vagy tl rvid ideig trtn
adagols, az in vitro rzkenysg nem felel meg az in vivo helyzetnek,
valamilyen hajlamost tnyez ltezik, stb.
Relapsus (recidiva) alatt rtjk azt, amikor 2 3 steril urocultura utn (7
14 nappal) ugyanaz a krokoz tenyszthet ki.
Reinfectiorl (jrafertzds) beszlnk amikor steril urocultura utn
(4 6 nappal) egy msik krokoz tenyszthet ki (csravlts).
Suprainfectio esetn a csravlts a kezels alatt megy vgbe.

40
 Infectio persistentia esetn mindig ugyanaz a krokoz tenyszthet ki
a kezels idtartama alatt.

B. AKUT PYELONEPHRITIS
ltalban mindkt vest rint heveny bakterilis eredet TIN mely a
vese kreg- s velllomnyban tlyogok kpzdsvel jr.
A kialakuls mdja lehet haematogen szrs egy elsdleges gcbl
(furunculus, panaritium, tonsillitis, sinusitis, otitis media, endocarditis,
parametritis, stb.) vagy ascendl HI rvn ilyenkor mindig kell keresni az
esetleges elsegt tnyezt. Ezek eltvoltsa felttele az eredmnyes
kezelsnek, fel nem ismersk slyos szvdmnyek kialakulshoz
vezethet: urosepsis, pyonephrosis, akut veseelgtelensg.

MORPHOPATHOLOGIA
Egyenetlen vesefelszn, micro- vagy macroabcessusok, diffz
tubulointerstitialis granulocyts invzi.

Klinikum
Akut kezdet, magas, septicus tpus lz, hidegrzs, derktji fjdalom,
pollakidysuria, hnyinger, hnys. A beteg tachycard, a vrnyoms alacsony,
a vesetjk tappintsa fjdalmas, a Giordano-jel pozitv.

Laborvizsglatok
A vizeletre jellemz a pyuria, leukocyta hengerek jelenlte, bacteriuria,
mrskelt proteinuria (< 1 g/24 ra, tubularis tpus) s az enyhe haematuria.
Nem rl vese esetn (pl. k) a vizeletlelet negatv is lehet. A vrkp balra
tolt, leukocytosissal, gyorsult sllyedssel. A serum creatinin s urea
ltalban normlisak.
Az urocultura azonostja a baktriumot s annak antibioticum-
rzkenysgt.

Kpalkot eljrsok (vese-ultrahang, urographia)

Nagy vesk, kimutathat az esetleges hajlamost tnyez. Az
urographis kpre jellemz a tg, hypoton kelyhek s medence, elmosdott
psoas-rnyk, a kontrasztanyag kivlasztsa ksik, gyenge.

Differencildiagnzis
Cystitis, pyelocystitis, vesek (klika), hasi fjdalommal jr lzas hasi
krkpek (akut has), septicus llapotok.

Klinikai formk:
lz hgyti tnetek nlkl
septicus llapot

41
 digestiv forma
papillanecrosissal jr forma
terhessgi pyelonephritis (a III. trimesterben, rendszerint jobboldali).

Szvdmnyek
Akut veseelgtelensg, papillanecrosis, septicaemia, pyonephrosis,
perinephritises tlyog. A terhessg alatt fellp pyelonephritis koraszlst,
magzati hypotrophit s elhalst idzhet el.

Krlefolys, prognosis
5 10 %-ban chronicus pyelonephritis fele halad, elssorban az
elsegt tnyez fennmaradsa esetn.

Kezels
A fertzs felszmolsa antibioterpia, az urocultura antibiogram
alapjn. A kezelst rendszerint megkezdjk a leolts eredmnynek
megrkezse eltt, Gram negatv blbaktriumokra hat szles spektrum
szerekkel. Slyos klinikai kp esetben az els napokban parenteralisan majd
a javuls utn peroralisan adjuk az antibioticumot. A kezels tlagos
idtartama 10 14 nap. A gygyszernek magas koncentrcit kell elrnie a
vizeletben s nem szabad nephrotoxicus legyen. A klinikumban
leggyakrabban hasznlt antibioticumok s adagolsuk:
a) Trimetoprim Sulphametoxazol = cotrimoxazol (Biseptol) 2 x
160/800 mg p.o.
b) Fluorokinolonok: norfloxacin (Nolicin) 2 x 400 mg p.o., ciprofloxacin
(Ciprobay) 2 x 250 500 mg p.o., illetve 2 x 100 400 mg i.v.
c) Amoxicillin clavulansav (Augmentin, Bioclavid, Amoxiclav) 2 x 1 g
p.o. vagy 3 x 625 mg p.o. vagy 2 x 1,2 g i.v. Fontos tudni, hogy
Ampicillinre s amoxicillinre mr igen sok a resistens trzs.
d) Gentamycin 2 3 x 80 mg i.v., i.m., vagy egyb aminoglycosidok
(kanamicin, tobramycin, amikacin) nephrotoxicitsuk miatt csak
vatosan s csoporton bell nem prostva. Javallt a B 6 vitamin
trstsa cskken a toxicitsa.
e) Cephalosporinok: pl. Cephtriaxon (Rocephin) 1 x 1 2 g i.m., i.v.,
Cephtazidim 3 x 1 g i.v., Cephotaxim 3 x 1 2 g i.v., Cephalexin 4 x
0,5 g p.o.
f) Imipenem/Cilastin (Tienam) 3 4 x 0,5 1 g i.v., Aztreonam 3 4 x 1
2 g tartalk antibioticumok.
g) Egyb szerek: nitrofurantoin 4 x 100 mg p.o.,

Slyos tnetek esetn az antibioticumokat kombinciban alkalmazzuk

(pl. Augmentin + Gentamycin).

42
 Terhesek pyelonephritise esetben alkalmazhat szerek: penicillin-
szrmazkok (amoxicillin-clavulansav), cephalosporinok, colimycin. Nem
alkalmazunk aminoglycosidokat, a sulphametoxazol-trimetoprim kombincit
(az I. s III. trimesterben), a nitrofurantoint, valamint a nalidixil-savat.
Tneti kezels: ide tartoznak a grcsoldk (Papaverin, Scobutil, Piafen),
a fjdalom- (Algocalmin, Piafen) s lzcsillaptk (Paracetamol) valamint a
nem-steroid gyulladscskkentk (diclofenac, piroxicam, stb.), illetve a
hnyingercsillaptk (Torecan, Metoclopramid) adagolsa. Elssorban az akut
szak lezajlsa utn hasznlhatunk nvnyi illolajokat tartalmaz, grcsold
hats ksztmnyeket (Cystenal, Rovatinex 3 x 5 20 csepp) is.
ltalnos rendszablyok: fokozott folyadkbevitel (2 l/nap, tmossa a
hgytakat, cskkenti a medulla hypertonicitst), gynyugalom (a
lztalanodsig), helyi meleg. A beteget eltiltjuk a szeszesitalok, a kv, a
fszerek fogyasztstl illetve a nemi lettl.
Az elsegt tnyez feldertse s megoldsa: mindig ktelez.

C. CHRONICUS PYELONEPHRITIS
A leggyakoribb veseparenchyma-betegsg, a dialysisre szorul betegek
20 %-nl a veseelgtelensg okozja.

Morphopathologia
Uni- vagy bilateralis vesesclerosis heges terletekkel, deformlt
kehelyrendszer, tubulusdestructio, gyulladsos interstitialis kereksejtes
infiltratio, p s scleroticus vagy hyalinizlt glomerulusok, periglomerularis
fibrosis.

Klinikum
Az anamnzisben gyakran szerepelnek ismtelt HI-k. Teljesen
asymptomaticus lehet, csak a veseelgtelensg tneteinek megjelensekor
diagnosztizljk. Lehetsges tnetek: fogys, gyengesg, hnyinger, hnys,
tvgytalansg, vesetjki fjdalom, vizelsi panaszok, polyuria, hypertonia
(az esetek 30 %-ban). A fiziklis vizsglat rendszerint szegnyes: spadtsg,
pozitv Giordano-jel.

Laborvizsglatok
A vizeletvizsglat eredmnyei: alacsony srsg (isostenuria vagy
subisostenuria), enyhe proteinuria, leukocyturia, pyuria (fellngolsok esetn
elssorban), leukocyta hengerek, ritkn haematuria. A bacteriuria illetve a
pozitv urocultura elssorban a fellngolsok esetn mutathat ki. Jellemzi
mg a gyorsult sllyeds, anaemia, az urea s creatinin szintjnek
emelkedse (veseelgtelensg), a Na+ rts fokozdsa (sveszt vese),
hyperchloraemis acidosis.

43
 Kpalkot eljrsok
Kicsi, aszimmetrikus vesk s kivlaszts. Jellemz a vesemedence s
a kehelyrendszer deformltsga (laptott, kitgult, bunksbot aspektus), a
vesekrvonalak behzdsai (hegek), a cortex elvkonyodsa (<1cm).
Elrehaladott esetben zsugorvese illetve nma vese szlelhet

Differencildiagnzis
Analgeticum-nephropathia, vesetuberculosis, chronicus sclerotisal
interstitialis nephropathia, chronicus glomerulonephritis, nephroangiosclerosis,
renovascularis hypertonia.

Szvdmnyek: hypertonia, veseelgtelensg.

Kezels
ltalnos eljrsok: hidratls (2 l folydkbevitel/nap), sbevitel
(hypertonia s oedemk hinyban), protein-restrictio (veseelgtelensg
esetn, ld. ott).
Antibioticum: hossz idtartam kezels (lehet egy v is), antibiogram
alapjn (este adagolva norfloxacin 200 mg/nap, nitrofurantoin 100 mg/nap,
Biseptol 1 tb/nap).
Antihypertensiv kezels.
Tneti kezels.

D. VESETUBERCULOSIS
Az extrapulmonalis tuberculosisok gyakran msodlagosan, haematogen
szrs rvn (az esetek 90 %-ban tdgcbl) jn ltre. ltalban 50 60
ves korban manifesztldik.

Klinikum
Subfebrilits, fogys, dysuria. Ritkn jelentkezik derktji fjdalommal.
Jellemz a steril pyuria haematurival valamint a fokozott sllyeds.
A diagnzist a Koch-bacillus kimutatsa a vizeletbl (direkt festssel,
tenysztssel, llatoltssal) biztostja.
Lehet egy- vagy ktoldali, trsulhat hozz a hlyag, prostata, mellkhere
tbc-je is.

Kezels
Rszben sebszi (a roncsvese eltvoltsa, amennyiben floldali),
rszben pedig gygyszeres (INH-Rifampicin-Ethambutol, 4 6 hnapig, ezt
kveti 6 hnapos stabilizcis kezels).

44
 E. ASYMPTOMATICUS BACTERIURIA
Akkor beszlnk rla ha kt pozitv uroculturban ua. a baktrium
tenyszik ki. Elhanyagolsa mhibnak szmt mert prediszponl a jvbeli
HI-kra.
Gyakori terhes nkben (10 %, ezek 25 %-a chronicus pyelonephritis fele
evolul), diabetes esetn, ids frfiaknl (prostata-adenoma) illetve
gyemekekben (malformatik).
Megvrva a tenyszts s antibiogram eredmnyt clzott kezelst
vgznk 7 napig vagy shockterpival. A kezels eredmnyessgt tbb
uroculturval ellenrizzk (2 htre illetve ksbb is szksg esetn).
Rszletes urolgiai illetve ngygyszati kivizsglst javasolunk.
Terheseknl havonta vgznk uroculturkat a recidivk korai feldertse
rdekben.

F. URETHRALIS SYNDROMA
ltalban nkben, als HI kpben jelentkezik, szignifikns bacteriuria
nlkl vagy steril vizelettel.
Okai: stressz, hidegrtalom, pszihs izgalom, szorongs, menses,
kzslst kveten, atrophis vaginitis (climax), n. atpusos fertz
gensek.
Kezels: a kivlt ok megszntetse, nyugtatk s esetleg loklis
oestrogen (atrophis vaginitisben) alkalmazsa szksges.

II. NEM BAKTERILIS EREDET AKUT TIN-K

A. GYGYSZEREK LTAL OKOZOTT AKUT TIN-EK

Allergis mechanizmus rvn jn ltre az interstitialis gyullads. A
folyamatot elidzhetik antibioticumok (penicillinek, cephalosporinok,
rifampicin), sulphonamidok, PAS, allopurinol, cimetidin, nem-steroid
gyulladscskkentk (NSAI) s diureticumok.
A NSAI ltal okozott nephritisre jellemz, hogy hosszabb latenciaid
utn jelentkezik, hinyzanak a klinikai tnetek s az eosinophilia, a proteinuria
masszv (lehet nagyobb mint 3 g ) s nem ritka az oligo-anuria s a
veseelgtelensg megjelense.
A diureticumok ltal okozott nephritisek viszonylag lassan alakulnak ki,
eosinophilival de rash s lz nlkl.

45
B. IMMUNBETEGSGEKHEZ TRSUL AKUT TIN-K
Ide soroljuk a rheums lzhoz, a lupushoz, a Sjgren syndromhoz
valamint a transplanttum rejectihoz trsul allergis mechanizmus akut
interstitialis nephritiseket.

III. CHRONICUS, NEM BAKTERILIS EREDET TIN-K

Morphopatologia. A vesk atrophisak s a kehelyrendszer deformlt

(bunksbot aspektus). A szvettani kpre jellemz az interstitialis fibrosis, a
mononuclearis sejtes beszrds, a tubulusok atrophija s dilatatija
valamint az esetlegesen trsul glomerularis s vascularis laesik.

Klinikum. Tnettanilag jellemz a lappang kialakuls, a gyakori s

korai polyuria, a rendszerint ksre s ritkn kialakul hypertonia valamint az
oedemk hinya.

Laborvizsglatok. A proteinuria hinyzik vagy enyhe (< 1 g/nap), a

leukocyturia valamint az infectio nem lland, a koncentrlkpessg korn
krosodik s megjelenik a tubularis acidosis.

Krszrmazs:
Legfontosabb aetiologiai tnyezk:
toxinok (pl. analgeticum-nephropathia)
metabolicus zavarok (urt-nephropathia, hypercalcaemias
nephropathia, oxalat-nephropathia)
neoplasik (myeloma multiplex)
immunbetegsgek
amyloidosis
obstructio
veleszletett vesebetegsgek (Alport-syndroma, cysticus
betegsgek)
endemis balkn-nephropathia

A tubularis funkci krosodsnak kvetkezmnyei:

a GFR cskkensse (a tubulusok s erek eltmeszeldsnek
kvetkeztben)
Fanconi-syndroma a proximalis tubulus krosodsa
kvetkeztben (aminoaciduria, glycosuria, phosphaturia,
bicarbonaturia II. tpus tubularis acidosis)

46
 hyperchloraemis acidosis (az NH4+-ion kpzsnek zavara + I.
tpus distalis tubularis acidosis + II. tpus tubularis acidosis)
tubularis proteinuria a reabsorbtio cskkense miatt
a koncentrlkpessg zavara polyuria
hyperkalaemia (a K+ kivlaszts cskkense miatt)
sveszts (a cskkent Na+ reabsorbtio miatt).

47
 EGYB SZEKUNDER NEPHROPATHIK

Szekunder nephroptirl akkor beszlnk, amikor a veserintettsg

valamely ltalnos, systems betegsg keretn bell lp fel. A jelentsebb
aetiologiai tnyezk a kvetkezk:
1. Systems immunbetegsgek (lupus, Goodpasture-syndroma,
vasculitisek, stb.)
2. Neoplasia (lymphomk, leukaemia, vese-, td-, gyomor-, vastagbl-
, emlcarcinoma, stb.)
3. Dys- s paraproteinaemik (myeloma, cryoglobulinaemia,
amyloidosis, stb.)
4. Anyagcserebetegsgek (diabetes mellitus, stb.)
5. Mjbetegsgek (B-hepatitis, alkoholos hepatitis, cirrhosis)
6. rkletes betegsgek (Alport-syndroma, Fabry-kr, stb.).

I. SYSTEMS IMMUNBETEGSGEKHEZ TRSUL NEPHROPATHIK

A. LUPUS-NEPHROPATHIA (LN)
A veserintettsg valamilyen formja a lupusos betegek majdnem
mindenikben jelen van, ugyanakkor csak az esetek mintegy felben nyilvnul
meg klinikailag is (proteinuria, haematuria, cylindruria).
A veserintettsg slyossga sszefggst mutat a complementszint-
cskkens valamint a natv-DNS ellenes antitest titer-nvekeds mrtkvel.

Klinikai szvettani formk:

MINIMAL-CHANGE NEPHRITIS LTALBAN NEM KSRIK KLINIKAI

ELVLTOZSOK.
1. Mesangialis glomerulonephritis viszonylag benignus, a klinikai
megnyilvnulsok enyhk; enyhe, diffz mesangialis proliferatio van jelen.
2. Focalis-segmentalis glomerulonephritis a glomerulusok legalbb
50%-a proliferatit (endothelium, mesangium) mutat, immunoglobulin- s
complement depositumokkal. A klinikai kp slyosabb de az evolci ritkn
trtnik veseelgtelensg illetve nephrosis-syndroma fel.
3. Diffz proliferatv glomerulonephritis valamennyi glomerulus
rintett, jellemz a kifejezett proliferatio, a fibrinoid necrosis, a glomerulusok
n. drtkacs (wire-loop) laesija, amihez flholdkpzds trsulhat.
Immundepositumok tallhatk a capillarisok falban valamint a
mesangiumban. A klinikai kp slyos, a veseelgtelensg rvid idn bell
kialakul kezels nlkl. ltalban hypertonia s nephrosis syndroma, illetve

48
alacsony complementszint s magas natv-DNS ellenes antitest-titer ksri. Ez
a szvettani forma a leggyakoribb.
4. Membranosus glomerulonephritis a szvettani kp hasonlt az
idiopathis formnl lertakra. Gyakori a nephrosis s haematuria jelenlte, a
serologiai elvltozsok ltalban kevsb kifejezettek. Kezelssel viszonylag
j a prognosisa.
5. Glomerulosclerosis a vgstdiumnak felel meg,
veseelgtelensggel jr.
6. Interstitialis nephritis az esetek mintegy felben alakul ki, gyakran
trsul a diffz proliferatv formhoz

A LN kezelse fgg a szvettani kptl valamint a folyamat aktivitstl

(veseelgtelensg, ledk). A 2., 3. s 4. szvettani formk esetn a
corticoterpia s immunosupressiv (Imuran, Cyclophosphamid, Chlorambucil)
kezels kombincija ad eredmnyt. Magas antitest-titer esetn szba kerl a
plasmapheresis, illetve vgstdiumban a chronicus dialysis s a
vesetransplantatio (ltalban nem recidivl a grafton).

B. GOODPASTURE-SYNDROMA (GS)
A GS egy tnetegyttes, melynek f elemei az alveolaris- s
veseeredet vrzs. Ez elfordul Goodpasture krban (a glomerulus
membrana basalisa elleni antitestek okozzk), vasculitisekban (Wegener-
granulomatosis, stb.), systems immunbetegsgekben (lupus,
cryoglobulinaemia), Legionella fertzsben s v. renalis trombosisban
(tdembolival).
ltalban nkn fordul el.

C. SCHNLEIN HENOCH PURPURA (SHP)

A SHP egy allergis vasculitis (arteriolk, venulk gyulladsa), melyre a
veserintettsg s ltalnos tnetek (fradkonysg, elesettsg, lz) mellett
jellemzek a jellegzetes brtnetek (als vgtagokra, farpofkra lokalizld
purpura), valamint az zleti (a nagy zletek gyulladsa, arthralgik) s hasi
panaszok (klika, hnys, vres hasmens, melaena). A betegsg
prodromlis szakban fels lgti hurut jelentkezhet.

II. DYS- S PARAPROTEINAEMIKHOZ TRSUL NEPHROPATHIK

MYELOMA MULTIPLEX (MM)

A MM egy monoclonalis gammopathia, fokozott Ig termelssel. A
nephropathia kialakulsban tbb tnyez jtszik szerepet: a knnylncok

49
kicsapdsa, a Bence-Jones fehrjk nephrotoxicitsa, a hyperviscosits, a
hypercalcaemia, hyperuricaemia, stb. A glomerulusok pek, a tubulusok
atrophisak (endotubularis rishengerekkel), az interstitiumban pedig diffz
fibrosis s amyloid-lerakds tallhat.
Klinikailag legjellemzbbek a proteinuria (vltoz mennyisg, a
nephrosis szintjt gyakran meghalad) s a fokozatosan kialakul chronicus
veseelgtelensg (Bence-Jones fehrjket rt betegeknl gyakoribb). A
nephrosisos mrtk proteinuria nem trsul a nephrosis syndroma klinikai
kpvel (nincs hypoalbuminaemia, oedemk).
Egyb vesemegnyilvnulsok: akut veseelgtelensg, tubularis
dysfunctik, veseamyloidosis (az Ig-k mellet nem-selektiv proteinuria jelenik
meg), hypercalcaemis nephropathia, hyperuricaemis nephropathia,
valamint infectik.
A veserintettsg terpija az alapbetegsg kezelsnek keretn bell
trtnik. Fontos a sav-bzis- s hydro-electrolyticus hztarts rendezse,
valamint a deshydratatio megelzse.

III. DIABETESES NEPHROPATHIA (DN)

Az I-es tpus DM- nl az estek 50%- nl, ltalban 15-25 v evolci

utn. 25 v utn az I- es tpus DM-nl csak ritkn alakul ki nephropathia.
A nephropathia kialakulsnak elsegt tnyezi
- a vrcukor szint nem megfelel ellenrzse
- a vrnyoms nem megfelel ellenrzse
A diabeteses betegek veserintettsge igen komplex: glomerulosclerosis
(GS), pyelonephritis (akut, chronicus), egyb hgyti infectik,
papillanecrosis, a. renalis stenosis.

A diabeteses nephropathia evolutv fzisai:

I. az els vekben nephropathiara biolgiai vagy klinikai tnetek
hinyoznak
- normlis vrnyoms (130/ 80 Hgmm)
- normlis microalbuminuria < 30mg/ 24h
- creatinin clearance (GFR) normlis 120 ml/perc
II. Kezdeti fzis
- pr v mlva jelentkezik
- microalbuminuria 30- 299 mg/ 24h
- vrnyoms normlis
- GFR- normlis
III. A kialakult microalbuminurias nephropathia
- Kimmelstiel Wilson glomerulosclerosis
(Szvettan: megvastagodott membrana basalis glomerulris
membranoid anyag felhalmozdsa a mezangiumban

50
 amiloid csomk jelenlte amik sszenyomjk a
capillarisokat, megjelennek a klinikai tnetek: HTA, dmk,
evolci a veseelgtelensg fele, nem megfelel kontroll
esetben a GFR 1,2 ml/ perc/ hnap cskken,
microalbuminuria> 300 mg/ 24h)
Kezels:
A vrnyoms szigor ellenrzse
clvrnyoms 130/ 80 Hgmm alatt
ha proteinuria is van ahhoz 125/75 Hgmm alatt, elsknt
vlasztand szerek az ACE gtlk, melyek cskkentve az intraglomerularis
nyomst, mrskelik a proteinurit is

Minl jobb vrcukorszint ellenrzs

Szigor-diabetikus szablyok- dohnyzs elhagysa
A protein bevitel cskkentse ( < 0,6 g/ kg/ nap) s sszegny trend
Na bevitel cskkentse (< 5- 6 g NaCl/ nap)
vatos antidiabeticus kezels (a sulphonylurek s az inzulin dzisa
magvltozik veseelgtelensgben, ezeket cskkenteni kell, a
biguanidok ellenjavalltak)
a hgyti infectik kezelse
dialysis (rtke korltozott) illetve transplantation

IV. VASCULARIS NEPHROPATHIK

A vascularis nephropathik kz olyan vesebetegsgeket sorolunk

amelyekben elsdleges az rrendszer (artrik, vnk) rintettsge. A
kvetkez krllapotokat soroljuk ide:
1. renovascularis hypertonia
2. veseinfarctus
3. nephroangiosclerosis
4. irradiatis nephritis
5. haemolyticus uraemis syndroma (HUS)
6. thromboticus thrombocytopaenis purpura (TTP)
7. v. renalis thrombosis

NEPHROANGIOSCLEROSIS (NA)
A NA bilateralis vesebetegsg, melyet a hypertonia idz el, a
vesearteriolk s interlobularis artrik (compensalt forma) majd a
glomerulusok s interstitium (decompensalt forma) degeneratv elvltozsait
okozva. Kt formja ismert, a benignus s a malignus NA.

51
 A benignus NA ltalban 50 ves kor utn jelentkezik, essentialis
hypertoniban. Szvettanilag jellemz a kis erek intimjnak kifejezett
hyalinisatija, fibrosisa, a simaizmok hypertrophija s hyperplasija, az
interstitium fibrosisa. A ksi stdiumban megjelenik a glomerulusok
atrophija s hyalinisatija.
Klinikailag jellemz a nicturia (els tnet) amihez proteinuria (1 2
g/nap), a koncentrlkpessg enyhe beszklse (< 1020 g/l) s
microscopos haematuria (< 10000/min) trsul. A hypertonia ebben a
stdiumban mr egyb visceralisatis tnetek is jelen vannak (cardialis,
idegrendszeri).
Malignus NA a hypertonis esetek 3 5 %-ban jelentkezik s
elssorban fiatal frfiakat rint. Szvettanilag jellemz a kis erek proliferatv
endarteritise s fibrinoid necrosisa (hagymafej aspektus), melyek obstructit
okoznak kvetkezmnyes glomerularis ischaemival.
Klinikai kp: lktet fejfjs, ltszavarok, hnyinger, anorexia, fogys,
nicturia, polydipsia, spadtsg, nagyon magas vrnyomsrtkek (> 130
Hgmm-es diastols rtkek), cardiomegalia, szvelgtelensg, hypertensiv
encephalopathia, III. s IV. stdium szemfenklelet. Jellemz a masszv
proteinuria, a gyorsan fokozd nitrogn-retentio, a microangiopathis
haemolyticus anaemia, a disseminalt intravascularis coagulatio valamint a
hyperreninaemia. Gyakori a klnbz, slyos (cardialis, agyi, vascularis)
szvdmnyek trsulsa. Kezels nlkl az exitus tlag 2 ven bell
bekvetkezik.

52
 AKUT VESEELGTELENSG ACVE
A funkcionlis veseelgtelensg
A funkcionlis veseelgtelensg lehet az akut veseelgteleneg kezdeti
fzisa, melynek felismerse azrt rendkivl fontos, mert ebben a fzisban a
vese laesiok mg reverzibilisek, amennyiben a kivlt tnyez megsznik.
A funkcionlis veseelgtelensg mellett szl:
A: - szrum urea/ szrumkreatinin >100
- az ureea frakcionlt exkrcija < 35%
- magas vizelet koncentrcik
- ureea V/P > 10
- kreatinin V/P > 40
- vizelet Na < 20 mmol/l
- Na frakcionlt exkrcija < 1%
- Forditott a vizelet Na/K arny (szekunder hiperaldoszteronizmus)
B: - relis hypovolemia (hidratls), ms eredeti hypovolemia (IEC,
ARA2, NSAID) renlis stenozis, szvelgtelensg, cirrhozis
C: - az uroobstrukci kizrsa (vese echo = dilatlt pielocalicealis
rendszer, vesek (urolgiai szakvizsglat!)

Meg kell hatrozni a prerenlis, renlis vagy postrenlis eredetet.

Els az UH.
- prostata hypertrophia tumor, k, hlyag parzis, hasi tumor,
retroperitonelis fibrzis, a vesekehely kitgulsa
(hydronephrosis). A krnikus folyamatra utal a fokozott
parenchima ecogenitsa ( csillog UH lap), zsugorvese.
Egy potencilisan reverzbilis syndroma melynek lnyege a vese hirtelen
vagy napok alatt bekvetkez funkcicskkense aminek tbb oki tenyezje
is lehetsges. Jellemz, br nem ktelez, az oligo-anuria (a napi
vizeletmennyisg < 400 illetve 100 ml, res hlyag mellett) valamint a
homeostasis komplex zavara. letveszlyes llapot. A krkpet a GFR
cskkense okozza.

Gyakorisg s krjslat
vente 1 milli lakosra 35 40, dialysist ignyl heveny
veseelgtelensg fordul el. Az esetek 25 %-a akut tubularis necrosis
(posttraums, postoperativ, toxicus), a tbbi: glomerulonephritis, bilateralis
kregnecrosis, pyelonephritis. A dialysis bevezetse eltt a hallozs 90 %-os
volt, ma 30 40%-os (okai: a vesekrosodst kivlt alapbetegsg,

53
gyulladsos szvdmnyek, a betegek ids korval egyttjr szervi
elvltozsok).

Etiolgia s pathogenesis
Praerenalis akut veseelgtelensg (shock-vese): oka a vese
vrtramlsnak elgtelensge (hypoperfusio). Ha a kialakult ischaemia
tarts, akkor a tubulus-hmsejtek elhalsig fokozd krosodsa alakulhat ki
(tubularis necrosis). A kivlt okok a kvetkezk:
a kering vrtrfogat absolut cskkense: vrzs, plasmavesztesg
(gsben), s- s folyadkveszts gastrointestinalis (hnys,
hasmens), renalis (fokozott diuresis, diabetes mellitus), stb.
a perctrfogat cskkense: szvinfarctus, pulmonalis embolia,
cardiogen shock, pericardialis tampond, stb.
vasodilatatio: septicaemia, anaphylaxia
vascularis okok: arteria vagy vena renalis elzrdsa (embolia,
thrombosis), vasoconstrictio ezen a terleten (Dopamin
tladagols), stb.
fokozott vrviszkozits: myeloma multiplex, stb.

Arteria renalis stenosis:

Rezisztens hypertonia, vrnyoms kiugrs ACE gtlra, hasi szisztols

zrej, aszimmetrikus vesernyk, nem magyarzhat veseelgtelensg.
Rtg vizsglatnl figyelembe kell venni a kontrasztanyag nefrotoxicitst.
A Doppler Duplex vizsglat nem invazv, htrnya csak obez betegeknl
van, nem lehet megfelel kpet kapni.
A gadoliniummal vgzett MRI elnye, hogy nem hasznl Rtg
kontrasztanyagot (de a gadolinium is okozhat fibrotizl dermopathit).
A golden standard a renalis arteriographia ( cave vesefunkci)- ballon
angioplasztikval lehet kiegszteni.
A kt vese vnbl nyert vr renin meghatrozsa is segthet a
diagnzisban.
Renalis akut veseelgtelensg: a leggyakoribb okok:
akut tubularis necrosis hosszantart ischaemia esetn, exogen
(higany, bizmut, arany, vas, etilen-glycol, szn-tetrachlorid;
nvnyvd szerek alkilphosphatok; mrgez gombk amanita;
gygyszerek: gentamycin, tobramycin, neomycin, kanamycin,
amikacin, amphotericin B, cyclosporin, methotrexat; jdtartalm
kontrasztanyagok, mrgek) illetve endogen (myoglobin traumk
utn, crash-syndroma; haemoglobin haemolysis; hgysav, stb.)
toxinok hatsra. Ma mr 100-nl tbb anyagrl bebizonyosodott a
nephrotoxicitas.

54
 a vesebetegsgek oligo-anuris szaka (tubulointerstitialis
nephropathik, glomerulonephritisek)
vascularis betegsgek: vasculitisek, malignus hypertonia, stb.

Postrenalis akut veseelgtelensg: lnyege a vizelet elfolysnak

akadlyozottsga (ureter, hlyagnyak, urethra szintjn): pl. solitaer vese
ureterben kpzdtt k, vrrg, retroperitonealis fibrosis, ngygyszati
tumor okozta kompresszi, hlyag- s prostatatumor, urethra-strictura,
ktoldali papillanecrosis, stb.

Az AcVe klinikai lefolysa

A klinikai lefolysban hrom szakaszt klnbztetnk meg:
1. Bevezet szak. Jellemzek a vltozatos klinikai tnetek illetve az
anamnzis, a kivlt oktl fggen (mtt, srls, hypotensio, shock, toxicus
anyaggal trtnt rintkezs, nephrotoxicus antibioticumok, stb), ms
esetekben viszont csak a diuresis cskkense a figyelemfelkelt. Ajnlatos az
rnknti vizeletmennyisg meghatrozsa. Ha ez 20 ml/ra al cskken akut
veseelgtelensg kialakulsa fenyeget.
A bevezet szaknak kt stdiumt klnbztetjk meg:
A funkcionlis stdium (els 4 6 12 ra) esetn az elvltozsok mg
reverzbilisek, nem alakulnak ki organicus laesik. Jellemz az oliguria,
oedemk nlkl. A vizeletledk nem kros. Az urea s creatinin szint
emelkedett (elssorban az urea rtke).
Az organicus stdium esetn mr kialakultak a veselaesik, a
tubulushm necrosisa. Az oligo-anurihoz kros vizeletsyndroma (proteinuria,
haematuria, leukocyturia) trsul.
A kt stdium elklntse biokmiai paramterek alapjn az albbi
tblzatban van feltntetve.
Alacsony Na szint (kevesebb, mint 10 mEq/l) akut veseelgtelensg
prerenlis okra utal.
A magas Na 40 mEq/lfeletti koncentrci a tubulusok lzijra utal
(tubulris necrozis), de ugyanakkor diuretikum tladagols vagy renlis
veseelgtelensg.
Hasznos a frakcionlt Na excretio kiszmtsa (Na es a kreatinin
clearence aranya)

2. Anuris szak. Jellegzetes klinikai s biolgiai syndroma alakul ki

melynek megnyilvnulsai a kvetkezek:
cardiovascularis: hypotonia vagy hypertonia (hyperhydratatio
esetn), tachycardia, oedemk (perifris, tdoedema), pericarditis,
hyperkalaemia (magas, cscsos T hullmok, vezetsi zavarok,
arrhythmik)

55
 pulmonalis: dyspnoe, stridoros lgzs (bronchusobstructio, uraemis
td, acidosis Kussmaul lgzs), pneumonia, bronchopneumonia
gastrointestinalis: csukls, szraz, bevont nyelv, foetor, anorexia,
hnyinger, hnys, meteorismus (paralyticus ileus), fels
tpcsatornai vrzs (erosik miatt)
neuromuscularis: fejfjs, myalgik, aluszkonysg, confusio, coma,
asterixis, fasciculatik, grcsk (hyperhydratatio esetn)
vese: oligo-anuria, de lehet megtartott diuresis is
vrkpz rendszer: anaemia, leukocytosis, thrombocytopaenia,
consumptis coagulopathia (vrzsek)
vizelet: proteinuria, haematuria, leukocyturia, bacteriuria (sepsis
esetn), eosinophiluria
N-tartalm anyagok retentija: emelkedett urea, creatinin, hgysav
a s- s vzhztarts zavarai: hyperkalaemia, hypermagnesiaemia,
hyperphosphataemia, hypocalcaemia, hyperhydratatio
a sav-bzis egyensly zavarai: metabolicus acidosis. Okai: a H+-ion
rts cskkense, a katabolizmus fokozdsa, alklia-veszts (pl.
hasmens), tejsav felszaporods (shock)

Az esetek 7-10%ban dIalisis es esetleg veseatultetes szukseges.

3. Polyuris szak. Az tmenet legtbbszr fokozatos, a vizeletmennyisg

fokozatosan n de kezdetben (els 4 5 nap) a N-retentio nem javul, st
slyosbodhat is. A retentio javulsa 2,5 3 l/nap-os vizelemennyisg esetn
kezddik el. A polyuris szakban a diuresis elrheti a napi 8 10 litert is, ezrt
a beteg folyadk- s electrolytptlsra szorul (fknt K+ s Na+). Ebben a
szakban az infectio s a sepsis jelent veszlyt.

4. Regenercis fzis. A tubulushm regenercija a basalis hm fell

indul meg s lass folyamat. A vese koncentrlkpessge mg hnapokig
cskkent marad. Teljes gygyuls 4 10 hnap utn vrhat. A rehabilitatio
idpontjt nagy mrtkben befolysoljk a fellpett szvdmnyek.

Kpalkot eljrsok
Kontrasztanyag hasznlata tilos. A vese ultrahangvizsglata informcit
szolgltat a vese mretrl (ltalban nagy vesk), a kehelyrendszerrl illetve
a trsul elvltozsokrl (kvessg, stb.).

Szvdmnyek:
infectik: pneumonia, hgyti infectio, sepsis
coagulopathia: vrzsek
cardiovascularis szvdmnyek
lgzsi elgtelensg

56
 peritonitis
hyperkalaemia, hyperhydratatio

Krlefolys, prognosis
A prognosis kedveztlen a kvetkez esetekben: sebszeti vagy
posttraums kialakuls, ids kor, hosszan tart anuria, az urea-szint gyors
emelkedse, szvdmnyek megjelense. A krlefolys lehetsges tjai:
restitutio ad integrum, rszleges gygyuls (hypertonia, vizeleteltrsek,
chronikus veseelgtelensg fel halad maradvnytnetek), chronicus
dialysis (a vesemkds nem ll vissza), hall.

Kezels
A kezels fbb irnyvonalai a kvetkezk: oki terpia, funkcionlis
stdiumban a diuresis beindtsa, anuriban letbentarts a diuresis
beindulsig, polyuris szakban a vz- s electrolythztarts rendezse a
restitutiig. A gygyszerek adagjt a GFR alapjn kell meghatrozni.
Kerlendek a Mg tartalm gygyszerek.
Oki kezels: a hajlamost tnyez azonostsa, az aetiologiai tnyezk
feldertse s megszntetse, a nephrotoxicus kezels azonnali lelltsa, a
volaemia rendezse, a szervi vesekrosods megelzse.
Az alkalmazott mdszerek a kivlt oktl fggen: volumenptlk (vr,
plasma, stb.), diureticumok (Furosemid, Manitol), vasodilatatorok (Dopamin
vesedzisban), prostaglandin (PGE 1), Ca csatorna blokkolk (Verapamil,
Nifedipin), aminosav-infusio, esetleg egyb gygyszerek is (pitvari
natriureticus faktor, propranolol, clonidin, tefolin, stb.).
A terpia irnytsban kzponti helyet foglal el a kering vrvolumen
megtlse (nha csak katteres mdszerrel lehet) s a diuresis
helyrelltsa.
ha a volaemia nagy akkor indokolt a forszrozott diuresis Manitol 20
%, 100 150 ml rvid id alatt majd 300 500 ml/nap. Ha a diuresis
beindult akkor Furosemid 100 250 mg/h i.v. perfusiban majd 2
g/nap dzisig, kis dzis Dopamin (1 3 g/kg/min.). Gondoskodni
kell a hydroelectrolyticus egyenslyrl;
ha a kering volumen normlis szinten van, akkor a diuresis
beindtst kell megprblni (mint elbb) illetve a vizelet
mennyisgnek megfelel folyadkptls fiziolgis oldattal + KCl
adagolsa szksges;
ha a kering volumen cskkent, elszr a volaemit kell helyrelltani
(humn albumin s fiziolgis oldat infusioja) majd forszrozni a
diuresist.
Fontos a hydricus egyensly monitorizlsa (fogyaszts, kivlaszts,
napi mretkezs). A testslynvekeds tulajdonkppen hyperhydratatit

57
jelent. A napi szksges folyadkmennyisg = elz napi diuresis + 500 ml +
vesztesgek (hnys, hasmens) + lz esetn 500 ml/egy fok 38 C felett.
Dits szablyok: napi energiabevitel 35 kcal/kg, sznhidrt 200 250
g/nap (trstva inzulinnal cskkenthet a bels katabolizmus, a ketosis),
fehrje 0,3 0,5 g/kg/nap (magas rtk fehrjk), K+ 0,5 mmol/kg/nap
(kerlendk a K+-ban gazdag gymlcslevek, gymlcsk), lipidek 0,5 1
g/kg/nap. Ha a p.o. tplls nem lehetsges akkor aminosav infusikkal,
inzulinos glucose oldatokkal s zsroldatokkal tplljuk a beteget.
Electrolyt- s sav-bzis egyensly: a hyponatraemia kezelse lehetleg
ne NaCl i.v. adagolsval hanem inkbb ssabb telek fogyasztsval
trtnjen, a hyperkalaemia kezelsre alkalmazhat hypertonis glucose
oldat (20 %) i.v., inzulinnal (1 NE / 3 5 g glucose), ioncserl gyantk
(Resonium A, 20 30 g/nap p.o.), Ca-gluconicum 20 ml 10 % -os oldat i.v.,
Salbutamol spray, dialysis. Fontos a hyperphosphataemia cskkentse
(CaCO3 p.o.) illetve a hypocalcaemia megoldsa.
Acidosis kezelse: Astrup ellennrzs mellett, Na-bicarbonat 2 4 g p.o.
(inkbb profilaxisra hasznljk), Na-bicarbonat vagy THAM oldat a BE
fgvnyben (deficit = BE x 0,3 x tskg mmolban), dialysis.
Supportiv terpia: antibioticum, symptomaticumok (antiemeticum, stb.),
cardiotonicum, a szvdmnyek (vrzsek, DIC) kezelse.
Akut veseelgtelensgben a dialysis javallatai a kvetkezk:
K+ 7 mmol/l
pH 7,2
urea 150 mg %
creatinin 7 mg %
3 napnl hosszabb ideje fennll oligo-anuria
konzervatv mdszerekkel nem kezelhet hyperhydratatio, fenyeget
tdoedemval, agyoedemval, lgzsi elgtelensggel, comval
dialysabilis nephrotoxinok
kifejezett uraemis tnetek (pericarditis, encephalopathia,
neuropathia, stb.)
slyos hyponatraemia

A dialysist az utbbi idben elssorban profilaktikus jelleggel

alkalmazzuk, nem vrva meg a teljes uraemis syndroma kialakulst (lsd
az urea s creatinin rtkeit).
A peritonealis dialysist indokolja a vrzkenysg valamint az instabil
haemodynamikai llapot. Haemodialzis vlasztand ha a folyamat
hyperkatabolikus jelleg illetve hasfali srls (pl. postoperativ) ll fenn. A
peritonealis dialysis elnye, hogy specilis kszlk hinyban is sikeresen
alkalmazhat.
A dialysist intermittlan vagy folyamatosan kell vgezni amg a vese
kpes lesz jbl a metabolicus egyensly helyrelltsra.

58
 A csaldorvos feladata, hogy a veseelgtelenseget minl hamarabb
felismerje s a megfelel osztlyra kldje a beteget.

A CHRONICUS VESEBETGSG (CVB)

A vesebetegsgek azon szakasza mikor a vese funkcija irreverzibilisen

krosodott a nephronok lass, progresszv pusztulsnak kvetkeztben
(bGFR cskkense, creatininaemia nvekedse). ltalban tnetmentesen
kezddik ezrt diagnzisa laboratriumi vizsglatokon alapszik. Jellemz az
anyagcsere sszeomlsa, a bomlstermkek kivlasztsnak valamint a
homeostasis zavara.

Diagnosztika s osztlyozs:

A CVB = legalbb 3 hnapja tart GFR cskkens, 60 ml/ perc/ 1,73 m2

al cskken (ltalban irreverzibilis )
- fontos a GFR meghatrozs (lsd ott)
- fontos az alapbetegsg meghatrozsa (akr vesebiopszival)
- a kardiovaszkulris riziktnyezk korriglsa
Ma inkbb a Krnikus vesebetegsg (KVB) fogalmt alkalmazzuk,
mert egyes nephropathiak a kezdeti fzisban a kros vizelet mellett
sokig megtartjk a normlis vesefunkcit.

A chronicus vesebetegseget befolysol tnyezk:

az orvosi ellts: idejben val felismers, a beteg
kzremkdsnek elnyerse (panaszmentessg esetn is), a dita
bevezetse, letmdvltoztats s foglalkozsvltoztats,
gygyszerek rendszeres szedse, kontrollvizsglatok, stb.
a beteg magatartsa: a beteg egyttmkdsnek a kialaktsa
(veseklubbok, psychologus, stb.)
az alapbetegsg: 4 csoportra oszthat:
glomerulonephritisek (13%)
pyelonephritisek TIN (13 %)
vascularis nephropathik (28 %)
rkletes nephropathik (4%), ide soroljuk a polycysts vest, a
congenitalis nephrosis syndromt, stb., valamint az
anyagcserebetegsgeket (diabetes, kszvny, stb.).
DM 40%

59
 A CVB stdiumai:

Stdium bGFR (ml/ min/ 1,73 m2)

1 CVB normlis vesefunkcival > 90
2 Kezdeti CVB 60- 90
3 Enyhe CVB 30- 59
4 Slyos CVB 15- 29
5 Terminlis (preterminlis) CVB < 15

Teendk:

Az 1- es stdiumban:
etiolgiai diagnzis s kezels - a progresszi lasstsa
A 2- es stdiumban:
a progresszi lasstsa, a kardivaszkulris riziktnyezk kezelse
A 3- as stdiumban:
a krnikus veseelgtelensg tneteinek a keresse s kezelse,
progresszi lasstsa, riziktnyezk kezelse, B hepatitis olts,
vns hlzat kmlse
A 4- es stdiumban:
felkszls a dialzisre
Az 5- s stdiumban:
dialzis elkezdse

A chronicus vesebetegsg klinikai fzisai:

Latens szak: nitrogn-retentio vagy a homeostasis zavarai nem
szlelhetk, hinyoznak a CVB tnetei. Csak az alapbetegsg okoz
panaszokat. Kimutatsa: a glomerularis filtratum (bGFR) 50 ml/perc felett van
(50-80 ml/perc), a veseperfusio s a vese savanytkpessge enyhn
cskkent, srsg 1025 alatt van.
A kompenzlt retenti szaka: a bGFR 30 50 ml/perc, mrskelt
nitrogn-retentio (1,5- 8 mg%), mrskelt kompenzlt acidosis,
kompenzatorikus polyuria (a vese mr nem tud koncentrlni (max srsg
1017 alatt), ennek eredmnye a nagyobb mennyisg vizelet oka, egyrszt,
az emelkedett carbamid concentratio a bGFR-ben, msrszt a cskkent
szm nephronok osmoticus tlterhelse). A panaszok ilyenkor mg
minimlisak, a munkakpessg megtartott, enyhe anmia, a progresszi
lass (10 v). Elfordulhat gyors decompensatio is egy funkcionlis zavar -
az alapbetegsg fellngolsa, fokozott nephron-destructio (trauma, mtt,
infectio, electrolyt- vagy vzhztartszavar - dehydratatio), tlzott
proteinbevitel, kapcsn.

60
 A dekompenzlt retentio szaka: a bGFR 25 ml/min al cskken (10-30
ml/perc), a polyuria mrskldik, fokozdik a nitrogn-retentio s az acidosis
(manifest, SB kisebb mint 15 mmol/l), megjelennek az uraemis tnetek.
Ebben a szakban mg konzervatv mdszerekkel remissit lehet elrni.
ltalaban a creatinin 8 15 mg %, az urea 150 300 mg % kztt van.
Uraemis szak: bGFR 10 ml/min al cskken, a serum creatinin-szint 15
mg % felett tallhat, az urea meghaladja a 300 mg %-ot. Az ltalnos llapot
rossz, uraemia klinikai kpe, s fokozatosan kialakul az uraemis coma.
Dialzis nlkl hallhoz vezet.
Meghaladott uraemia szaka: dialzis, vesetltets.

A CVB Klinikai tnetei

A CVB-ben szenved beteg arnylag jl tri az acidosist. Enyhe acidosis
akr tnetmentes is lehet. Az acidosis fokozdsval illetve a nitrogn-
retentio nvekedsvel prhuzamosan fokozatosan jelennek meg a tnetek:
szdls, hnyinger, dyspnoe, Kussmaul-lgzs mg vgl kialakul az
uraemis szak tnettana
A dekompenzlt CVB tnettana:
ltalnos tnetek: fokozatosan alakulnak ki s slyosbodnak
asthenia, fradkonysg, a munkakpessg cskkense, apathia,
aluszkonysg, tvgytalansg, fogys.
Brtnetek: jellegzetes szn piszkossrga, spadt, szraz
(veseszn). Jellemz a pruritus, lthatk a vakarzs nyomai,
haemorrhagis diathesis (lsd ott).
Emsztrendszeri tnetek: tvgytalansg, szjszrazsg, bevont nyelv,
hgyszag lehelet (foetor uraemicus), hnyinger, hnys, hasmens (vres a
terminalis uraemis stdiumban), csukls.
Az alapbetegsg ltal okozott tnetek jelen lehetnek: diabetes mellitus
(gastroparesis, hasmens), polycysts vese (mjcystk, pancreas-cystk
jelenlte), scleroderma (oesophagus dysfunctio).
Iatrogn tnetek: immunosupressiv kezels (szj-candidiasis,
ulceratik), heparin-kezels (fels bltraktusi vrzsek), corticoterpia (fekly,
perforatik), vrtmleszts (hepatitis), phosphatmegkt alumnium-
ksztmnyek (szkrekeds), antibioticumok (pseudomembranosus colitis).
Cardiovascularis tnetek: palpitatio, tachycardia, dyspnoe. Gyakori a
hypertonia magas dyastols rtkkel. Jellegzetes szemfenklelet ksri,
melynek prognosztikai s differencildiagnosztikai rtke van (angiopathia,
retinopathia, papilla-oedema), gyakori az ischaemis cardiopathia, a
szvelgtelensg, a klnbz ritmus- s vezetsi zavarok. Jelen lehetnek a
hypo- vagy hyperkalaemia tnetei. Az ureamis pericarditis a terminalis fzis
tneteihez tartozik,a rossz prognosist jelzi.
Lgzszervi zavarok: bronchitis, Kussmaul-lgzs, tdoedema
(uraemis td, pangsos rntgen-rnykok, haemoptoe, jszakai
paroxismalis nehzlgzs), pleuralis folyadkgylem, tdfibrosis.

61
 Haematologiai tnetek: anaemia, mely lehet normocyts (erythropoetin
hiny), microcyts hypochrom (vashiny, gastrointestinalis vrzsek, ms
vesztsek, transferrin veszts a nephrosis keretn bell), macrocyts (B12-
s flsav-hiny), haemolysis (endogen toxinok, microangiopathia, stb.).
Ezekhez jrul mg hozz a csontvel gtlsa (toxinok rvn) valamint a
haemodilutio.
Haemorrhagis diathesis: thrombocytopaenia, thrombocytopathia,
fokozott rfragilitas s hypofibrinogenaemia. Tnetei: purpura, ecchymosis,
vrzsek (epistaxis, gingiva-vrzs, melaena). Paraklinikum: megnylt vrzsi
id, fokozott capillaris fragilitas, a thrombocyta aggregatio cskkense.
Csontrendszeri elvltozsok: a GFR 50 %-os beszklse mellett mr
kialakul a csontrendszer anyagcserezavara. A krfolyamat lnyege: a vese
nem kpes aktv D-vitamint (kalcitriol) szintetizlni. A kalcitriol gtolja a
mellkpajzsmirigy proliferatijt s ezrt kompenzatrikus parathyreoidea
hyperplasia indul be. A ksbbiekben cskken a Ca felszvdsa a belekbl,
cskken a Ca tubularis reabsorbtija s ezltal aztn hypercalcaemia alakul
ki. A phosphorrts cskken, hyperphosphataemia alakul ki s ez fokozza a
hypocalcaemit. Ezek a folyamatok a renalis osteodystrophia kialakulshoz
vezetnek melyet jellemez az osteoporosis, osteosclerosis (ltszlagos
csontsrsg-fokozds egyes terleteken) s ostemalacia (csontfjdalmak,
spontn trsek). Radiolgiailag a csontsrsg cskken, eltnik a
trabecularis struktra, radiotransparens terletek keletkeznek. Osteitis fibrosa
alakul ki. Romlik a beteg letminsge. Ms szervekben (myocardium,
kzponti idegrendszer, csontvel, periarticularisan, erek falban, stb.) kros
lerakdsok alakulnak ki.
Klinikai tnetek: csontfjdalmak, kros trsek valamint a metastaticus
calcium-lerakdsok tnetei a jellemzek.
A calcium phosphor-anyagcsere paraklinikai elvltozsai: emelkedett
phosphataemia, cskkent calcium szint, emelkedett leucocyta alkalikus
phosphatase, emelkedett parathormon szint.
Csontrntgen: kimutatja a kros elvltozsokat.
Csontscintigraphia Tc pirophosphattal: jelzi az osteomalacis terleteket.
Idegrendszeri elvltozsok: koraiak s nagy fontossguak. Tnetei:
aluszkonysg, stupor, psychomotoros nyugtalansg, desorientatio,
halucinatio, a tudat fokozatos elborulsa, coma. Jellegzetesek az
izomrngsok (izomfasciculatio). Jelentkezhet mg: hypertonis
enchephalopathia, vzintoxicatio okozta grcsk. Gyakoriak a perifris
neuropathia tnetei is: bnulsok, fjdalmak, hlyagrtsi zavarok,
nyugtalan lb syndroma, g lb syndroma.

Laboratriumi s egyb paraklinikai vizsglatok

Vizeletvizsglat: fontos egy esetleges hgyti infectio felismershez.
A vizelet electrolyt- s urea szintjnek meghatrozsa s folyamatos
kvetse therapis szempontbl is jelents.

62
 A vralvadsi prbk, proteinogram, electrolythztarts s a sav-bzis
egyensly (Astrup) vizsglata ktelez.
Fontos a vesefunkci felmrse: serum-creatinin, serum-urea,
clearance, fajsly meghatrozsa.
Mellkasrntgen, electrocardiogram, szemfenklelet (ez utbbi
differencil akut chronicus folyamatokat).
A vesk nagysgra, excretoricus llapotra informcit kell keresni ha
obstructiv uropathia gyanja ll fenn. Ilyenkor urographia (injectis 1,5 mg %
creatinin szintig, infusis 6 mg %-os creatinin szintig) elvgzse javallt. Ha a
diuresis 500 ml/24 h alatt van az urographitl el kell tekinteni.
Vgezhet mg retrogrd pyelographia.
Ultrahang-diagnosztika: mreteket, cortex medulla arnyt,
pyelocalicealis rendszer llapott lehet meghatrozni.
Computertomographia a vesemorphologia tanulmnyozsra.
Izotpos vizsglatok: nem vgzik rutinszeren.
Vesetbiopsia javallatai: normlis vagy nagyobb vesk esetben,
lupusban, subakut glomerulonephritis gyanja esetn. A ChVe elrehaladott
szakban a krszvettan nem tudja tisztzni az alapbetegsget (teljesen
dezorganizlt szvettani kp, a glomerulusok, tubulusok, erek hyalinosisa,
sclerosisa jellemz).

Az akut s krnikus veseelgtelensg differencil diagnzisa:

Az akut veseelgtelensgre hirtelen kezdet jellemz, 3 hnapnl rvidebb
anamnzis.
A CVB-re 3 hnapnl rgebbi anamnzis jellemz, ltalban irreverzibilis.

Morfolgiai kritriumok:
-vesk nagysga (echo vagy CT < 10 cm vagy < 3x az L1 magassgnl
nagyobb az abdominlis Rtg felvetelen acut folyamatra utal
echogenits: normlis vese hipoechogen a mjhoz kpest, ha izo vagy
hyperechogen = CVB;
a cortex hypoechogen a vese sinushoz kpest- KrVE, ha
hinyzik a cortico- medullris differenciltsg
Biolgiai kritriumok:
CVB-ben : normochrom, normociter, aregeneratv anaemia ( eritropoetin
hiny), hypocalcaemia

Kivtelek:
hypercalcaemia- CVB s mieloma, sarcoidozis
hypocalcaemia s AcVE rabdomiolzis, akut pancreatitis
Anaemia s AcVE- haemolysis, hemorrhgiban

63
 Differencildiagnzis
extrarenalis azotaemia
akut veseelgtelensg
az uraemis comt al kell klnteni ms eredet comktl
(cerebralis, stb.)

Szvdmnyek
renalis osteopathia
IV-es tpus hyperlipoproteinaemia
atherosclerosis s a szvrrendszer rintettsge
perifris- s kzponti idegrendszeri rintettsg
anaemia
sexualis impotentia, infertilitas
immunolgiai supressio (fokozott fertzsveszly)
izomgyengesg, izomatrophia
malnutritio, testslycskkens
depressio, cskkent fizikai s intelektulis teljestkpessg
vrushepatitis

Kezels
Alapelvek:
az uraemis tnetek kezelse
a hydroelectrolyticus zavarok rendezse
a nitrognegyensly megtartsa
a hormonalis dysfunctik kezelse
a ChVe progresszijnak lasstsa
az uraemis szvdmnyek profilaxisa, kezelse (pericarditis,
neuropathia, osteopathia)

A progresszi lasstsa ( nephroprotekci)

Vrnyoms ellenrzse, proteinuria cskkentse: ACE- gtl vagy/

s ARA2
stlan trend, diuretikum
Tiazid szrmazk, ha a bGFR > 30 ml/min/1,73 m2
Furosemid, ha a bGFR < 30 ml/min/1,73 m2
A Klium szint ellenrzse KCl mentes trend, ioncserl gyantk,
egy esetleges metablikus acidzis korrekcija
A Foszfor- Kalcium egyensly ellenrzse
- 25- hidroxi- D vitamin
- Ca adagols (ne haladja meg az 1200 mg/ 24 h)
- foszft szegny trend: hs, hal, tejtermk

64
 - Ca- Carbonat egyedl engedlyezett a kezelesben.
Az acidzis kezelse : alkalikus svnyvizek- Vichy, Mlns
vagy NaHCO3 (cave- Na bevitel)
Az anaemia korrekcija (Hgb > 10 g/ l) elektive-eritropoetin kezels, egy
esetleges folsav hiny kezelse

Klinikai clkitzsek:
- megfelel nutricionlis llapot megtartsa
- normlis esetleg enyhn emelkedett volmia
- a Klium szint < 5,5 mmol/ l
- normlis Ca s foszfor szint
- a metablikus acidzis megelzse
- a bikarbont- szint > 23 mmol/ l

figyelni a volumen- s Na+-vesztsre (eltlzott diureticus kezels)

kerlni a hyperkalaemit kivlt beavatkozsokat (Triamteren, Amilorid,
Spironolacton, stlan s)
uraemis beteg esetben kerljk a toxicus
gygyszereket (Nitrofurantoin, Spironolacton, Fenformin,
Sulphonylurea) fontos a vesn kivlasztod gygyszerek
adagjainak megfelel cskkentse
Kvetni a bGFR -t s ahhoz alkalmazkodni.
(digoxin, cimetidin, egyes antibioticumok, barbiturtok, stb.).
Lehetleg digoxin helyett digitoxin hasznland!
kln figyelem szksges a potencilisan nephrotoxicus
antibioticumok (Kanamicin, Gentamycin, Vancomicin)
alkalmazsnl
kerlni kell a protein-katabolizmust fokoz szereket (cortison,
tetraciclin)
kerlni a prostaglandin secretit gtl szerek alkalmazst (aspirin,
indometacin, ibuprofen)
a Rtg. kontrasztanyagokat csak absolut indikci esetn
alkalmazzunk, de lehetleg kerlni kell ket idseknl, diabetes
mellitusban, nem ellenrztt hypertoni-ban,
nephroangiosclerosisban, myeloma multiplexben
a hlyagkatterezst kerlni kell amennyiben lehetsges
(suprainfectio)
a terhessg ellenjavalt ha a creatinin > 3 mg %
a hgyti infectik kezelse

A beteg gondozsa ltalban: dita, gygyszeres kezels, tancsads,

az letmd szksg szerinti megvltoztatsa, 1 2 hnaponknti ellenrzs.

65
 Dita: Fehrje s phosphorszegny trend. A chronicus
veseelgtelensg kifejldsben szerepet jtszik a mg p vagy mr
krosodott glomerulusok tlzott mkdse, a hyperfiltratio, ezt mrskelni
lehet a tpllk fehrjetartalmnak cskkentsvel.
A fehrjemennyisg napi adagja a bGFR, illetve a krnikus
vesebetegesg stdiuma alapjn trtnik:

KVB stdiuma Fehrje (g/kg)

1, 2 0,9-1,0
3a 0,9
3b 0,8
4 0,6
5 0,35- 0,5

Minl kevesebb az sszfehrje a tpllkban annal nagyobb kell legyen

az llati fehrjk arnya (essentialis aminosav tartalmuk nagyobb).
Lisztnemek helyett ajnljuk a burgonyt, ugyanakkor kerlni kell a
szrazbab, lencse, di s mogyor fogyasztst nagy fehrjetartalmuk miatt.
Phosphorbevitel cskkentse: a phosphat 20 %-a rl a vesken
keresztl. Enyhe veseelgtelensgben a parathormon fokozott secretija mg
olyan mrtkben tudja fokozni a phosphatrtst, hogy a serum phosphat
szintje normlis rtket mutat. Elrehaladott veseelgtelensgben a
hypocalcaemia trvnyszer, ennek egyik oka a hyperphosphataemia, mert a
Ca s PO4 szorzata lland. Az alacsony serum Ca szint az egyik oka a
szekunder hyperparathyreosisnak, mely szintn gyorstja a veseelgtelensg
progresszijt. Az llati fehrjk phosphattartalmt cskkenteni lehet (pl.
csak ftt hst fogyasztanak, a slt hs csak mr elzleg ftt hsbl kszl,
stb.). Segthet a phosphatot a blben megkt szerek adsa: CaCO3 3 9
g/nap (gastrointestinalis panaszokat okozhat).
Fontos az elegend energiabevitel, ltalban 30 kcal/kg-ra van szksg.
Kevesebb energiabevitel esetn a szervezet a sajt fehrjit bontja le (a
beteg slya cskken, panaszai fokozdnak).
Hyperlipidaemia: a mr krosodott glomerulus llapotnak jelents
rosszabbodst eredmnyezheti a cholesterin-szint emelkedse is. Tny,
hogy a hyperlipidaemia s a hypertonia egyttes elfordulsa lnyegesen
gyorstja a focalis glomerulosclerosis kialakulst s a veseelgtelensg
progresszijt. Ajnlott, hogy az sszenergia 30 35 %-a zsreredet legyen
de, lehetsg szerint, kerljk a teltett zsrsavak s a cholesterin bevitelt.

66
 A hyperkalaemia a veseelgtelensg elrehaladtval fokozdik. A tlzott
gymlcsfogyasztsra a beteg figyelmt fel kell hvni

A forszrozott diuresis: mivel a vese elvesztette a

koncentrlkpessgt, arra kell trekedjnk, hogy a napi vizeletmennyisg a
> 2 l-t rje el. Ehhez a bevitt folyadk mennyisg (liter) = diurzis +
extrarenlis vesztesg+perspirci (lgzs+izzads)
folyadkot kell fogyasztani (vz, tea, gymlcsl, stb.). A kompenzcis
polyuria megsznsvel ezt a diuresist csak diureticummal tudjuk biztostani.
Azt a legkisebb dzis Furosemidet adjuk ami biztostja a folyadkhztarts
egyenslyt. Fontos, hogy a beteg reggel s este is mrje a testslyt (estre
ne njn 0,8 kg-nl tbbel). A Furosemidet reggel s dlben vagy reggel,
dlben s kora dlutn adjuk, ha szksges akr napi 20 tb. is megengedhet
(cave: a serum Na+ 135 139 mmol/l, s a serum K+ 4 5,2 mmol/l kztt kell
maradjon). Ha Na+- s / vagy K+- veszt vesrl van sz akkor gondolni kell
az ionptlsra is.
A forszrozott diuresis izomgrcsket okoz fknt jszaka. Ennek okai a
kvetkezek: hypovolaemia (ha nem csak a felesleges folyadkot hajtottuk
ki), hyponatraemia (ha tl szigor sszegny ditt alkalmaztunk),
hypomagnesaemia (a Furosemid okozta magnzium-rts miatt 3 x 2 tb.
Panangin, magnzium pezsgtabletta ajnlott, csak hipokalmia esetn.
Figyelem a magnzium nvekedsre).

A munkakpessg megtartsa: fgg az alapbetegsgtl s a beteg

foglalkozstl illetve panaszaitl. Kivteles esetben knny munkt mg
dialysis alatt is vgezhetnek egyes szemlyek.

A vesebetegek gygyszeres kezelse

Preventv megfontolsokbl kell kiindulni:
1. A cskkent renalis kivlaszts miatt az illet gygyszer ne rjen el
toxicus vrszintet s ne okozzon valamilyen szervi krosodst
(renalisan neutrlis s fleg hepaticus rls gygyszereket
alkalmazzunk cskkentett dzisban).
2. Hossz tvon ne okozzanak vesekrosodst mellekhatsaik rvn
(hypotensio, veseperfusio cskkentse, hypokalaemia, stb.).

Nhny gyakran hasznlt gygyszercsald s a vese

1. Antihypertensiv kezels:
Na+-bevitel cskkentse, diureticumok
Ca-csatorna blokkolk
Vasodilatatorok (masodgeneracios dihidropiridinek)
Centralis vrnyomscskkentk (Clonidin)
blokkolk

67
 ACE gtlk: ltalnos szably, hogy amg a serum-creatinin a
2 mg/dl rtket nem ri el nem kell cskkenteni adagjukat (Captopril
maximlis napi adagja 150 mg). A 2 5,5 mg/dl tartomnyban a
captopril adagjt felre kell cskkenteni, a tbbi szert pedig 75 %-ra
(enalapril /Renitec/, cilzapril /Inhibace/, benzapril /Lotensin/,
perindopril /Coverex/). A serum creatinin tovbbi emelkedse a
captopril tovbbi 25 %-os illetve a tbbi szer 50 %-os
dziscskkentst teszi szksgess. Minden ACE gtlra
rvnyes, hogy normlis clearance esetn is gyors vesefunkci
romlst okozhatnak, ha a betegnek ktoldali arteria renalis szklete
van.
diureticumok: clszer az ACE gtlk s a diureticumok trstsa
(a volumencskkens okozta renin angiotensin aktivls
ellenslyzsa, stb.). ltalban kacsdiureticumokat alkalmazunk, m
2 mg/dl-nl alacsonyabb serum-creatinin esetben lehetleg csak
thiazid diureticumokat. 2 mg/dl felett Furosemidre kell ttrni, ennek
adagjt fokozatosan kell emelni (elmaradnak a kellemetlen
mellkhatsok mint pl. a hirtelen diuresis). Nagy adagok esetben a
volumenviszonyokat kvetni kell (brturgor, nagy vnak teltsge,
stb.) klnben a hypovolaemia miatt drmai gyorsasggal romolhat a
vesefunkci. A Furosemid nagy adagban adva (> 1 g) ototoxicus,
fleg ha cephalosporinokkal vagy aminoglycosidokkal trstjuk. J
vesefunkci mellett tladagolva ltrejhet az n. vzhajt rtalom:
hypochloraemia, hyponatraemia, hypokalaemis alkalosis. Amg
szksges, K+ ptlst vgezhetnk Kalium R, Aspacardin, Panangin
adagolsval. 3 mg/dl serumcreatinin rtk alatt elnys lehet egy
K+-ot megtakart diureticum is (Spironolacton). A diureticum-
resistentia olykor rthetetlen jelensge mgtt gyakran iatrogen
hypochloraemia s hyponatraemia ll (ajnlott 1 2 napig szottabb
telt adni)
egyb antihypertensiv szerek: kisebb adagban kell ket bevezetni,
eltte ajnlott a creatinin szintjnek s a proteinurinak a
meghatrozsa. Mivel a teljes hats 2 3 ht alatt alakul ki csak ez
utn rdemes dzimdostst vgezni. Ajnlott a vrnyomst 140 /
90 Hgmm krli rtken tartani

2. A szvelgtelensg gygyszerei:
vasodilatatorok: renalis hatsaik kedvezek (figyelembe kell venni
ugyanakkor az esetleges cardiolgiai ellenjavallatokat: jobb kamra
elgtelensg, mitralis stenosis, hypetrophis cardiomyopathia). A
Hipopresol (utterhelst cskkent szer) rvid tvon javtja a
veseperfusit de hossz tvon az intraglomerularis nyoms tarts
nvelse rvn gyorstja a progresszit

68
 Ca-csatorna blokkolk (nifedipin, nitrendipin /Baypress/, amlodipin
/Norvasc/) javtjk a vese vrtramlst, nvelik a GFR rtkt
vns vasodilatatorok: a nitrtok fleg az elterhelst cskkentik,
renalisan neutrlisak
a perifris alfa-1 receptor blokkol Minipress (prazosin) nveli a
vese vrtramlst s GFR-t
ACE gtlk: hatsaik sszetettek. Kln figyelmet ignyelnek
mellkhatsaik: ronthatjk a renalis anaemit s anuris betegen is
emelik a K+ szintjt
szvglikozidk alkalmazandk ha a diureticus s vasodilatator
kezels nem elgsges, ha a primr kontraktilitsi insufficientia
ktsgtelen, pitvarfibrillatiban, tg kamrk esetben. ltalban
Digitoxint alkalmazunk mivel kivlasztsa az epvel trtnik.
Hasznlhat szksg esetn Digoxin de csak cskkentett dzisban. A
klinikai s EKG felgyeleten kvl 12 ra mlva a gygyszer serum
szintjt mrni kell.

3. Nem-steroid gyulladsgtlk:
A phenacetin, aspirin kerlend (nephropathit okoznak
tubulointerstitialis toxikus hatsuk miatt), a tbbit esetenknt alkalmazhatjuk.
Vigyzni kell a mellkhatsokra: gyomorblrendszeri nylkahrtyaerosio, az
uraemis vrzkenysg fokozsa (thrombocytaaggregatio gtlsa rvn), a
vese vrtramlsa s a GFR cskkense (szvelgtelensgben,
mjcirrhosisban, hypovolaemiban, K+-szint emelkedsben). Hasznlatosak
az Indometacin, Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen, stb. (cave: a
prostaglandinsecretio gtlsa). Figyelem, kvetni kell a GFR-t.

4. Antibioticumok:
Penicillinek: csak a kombinlt ksztmnyek (Augmentin, Unasyn)
dzist kell a serum-creatinin szint fggvnyben cskkenteni.
Adagok: Semicillin 4 x 500 250 mg, Amoxicillin 3 x 750 250 mg,
Augmentin 2 3 x 750 375 mg, Unasyn (ampicillin s sulbactam) 2
x 750 375 mg.
Cephalosporinok: renalisan rlnek, dzisukat az azotaemia
arnyban kell cskkenteni. Ne adjuk ket egyszerre diureticummal
vagy aminoglycosiddal mert fokozzk egyms nephrotoxicitst.
Ceclor 2 x 250 500 mg, Zinnat (cefuroxim) 2 x 250 500 mg, stb.
Aminoglycosidok: nephro- s ototoxicusak, a digoxinhoz hasonl
krltekintst ignyelnek. Lehetleg kerlend az alkalmazsuk.
Fluorokinolonok (girzgtlk): uraemiban adagjuk felre
negyedre cskkentend: Tarivid (ofloxacin) 2 x 200 mg, Ciprobay
(ciprofloxacin) 2 x 500 125 mg, Nolicin (norfloxacin) 2 x 400 200
mg, Peflacine (perfloxacin) 2 x 400 mg.

69
 Az j makrolid-szrmazkok eliminatija hepaticus gy els helyen
vlasztand szerek: Rulid (roxithromycin) 2 x 150 mg, Rovamycin
(spiramycin) 2 x 1000 mg, Klacid (claritromycin) 2 x 250 mg.

Az Amphotericin B, a Cephradine, a Polymixin s a Neomycin

hasznlata tilos. 2,82 mg/dl serum-creatinin hatr felett ne adjuk a kvetkez
szereket: Streptomycin, Meticillin, Biseptol, Tetraciclin, Nitrofurantoin, Negram
(potencilisan nephrotoxicusak).
A ngy vesebart gygyszercsoport: penicillinek, makrolidok,
cephalosporinok, fluorokinolonok.
Gombs fertzsek (Candida) kezelsre alkalmazhat: Nizoral
(ketoconazol) 1 2 x 200 mg/nap vagy Diflucan (fluconazol) 24 72 rnknt
50 mg.

A vesebeteg anaemija
ltalban normocyter, renalis anaemia.
Oka: cskkent erythropoetin termels a veseszvet pusztulsa miatt.
Szerepet jtszhatnak mg ms tnyezk is: veszts, medulla-gtls,
haemolysis, stb. (lsd tnettan).
A diagnzist a 100 gram/l alatti ferritin szint (vagy a 20% alatti vas-
saturatis index) adja.
Kezelse: p.o. Sorbifer, Ferrogradumet, stb. vagy i.v. Ferrlecit (lehetleg
kerlni kell az i.m. adagolst). Ha a vashinyt rendeztk s kizrtunk minden
ms okot (vrzs, haemolysis, folsavhiny, B12-vitamin hinya) akkor indokolt
az erythropoetin kezels bevezetse. Az erythropoetin kezels indikcii: a
haematocrit 0,25-nl, a Hgb 5 mmol/l-nl kisebb. Kezd adag 25 E / kg,
hetente hromszor. Hatkonyabb a s.c. adagols. A dzist 3 4 hetente
emeljk 60 80 E / kg-ig vagy amg a clt (0,3 0,33 Htc) elrtk. Ezutn a
dzis felre ktharmadra cskkenthet. Havonta kell ellenrizni a
vashztartst s ha szksges, akkor ptolni kell a Fe-hinyt. Absolut
ellenjavallt az erythropoetin kezels tlrzkenysgben s thrombembolia
esetn. Relatv kontraindikci a nem rendezett hypertonia, thrombocytosis,
thrombembolis elzmny. Ha a beteg hypertonis tovbbi
vrnyomsemelkeds vrhat, ha normotensiv volt akkor hypertoniss vlik,
ezt gygyszeresen rendezni kell.
Megalocyts anaemiban folsav-kezels (2 x 5 mg) illetve B12 vitamin adsa
indokolt.

A renalis osteodystrophia kezelse. Ez a folyamat komplex kezelssel

megelzhet illetve mrskelhet. Fontos a phosphorszegny dita s a
phosphatkt gygyszerek adagolsa (alumnium-sk, CaCO3 megktik a
phosphort a belekben), az acidosis kezelse, a Ca adagols (csak a serum
phosphor szintjnek ismtelt ellenrzse mellett mert szveti Ca-lerakdst

70
eredmnyezhet). Lehetleg ne a Ca-chloratot alkalmazzuk mert ez fokozza az
acidosist.
Aktv D3-vitamin kezels: a renalis osteoporosis kezelse
tulajdonkppen D3-vitamin s kalcitriol alkalmazsval trtnik. Kalcitriol
adagolhat p.o. (Rocalatrol, Alfacacidiol) vagy i.v. (Calcijex). A kezels
elkezdse ltalban 3 mg/dl creatinin rtk fltt indokolt, ha a serum PTH
szintje a normlisnak a hromszorosa. Adagja: 0,25 1 gram/nap.
Amennyiben a serum Ca s phosphor mmol-ban mrt rtkeinek a szorzata
az 5-t meghaladja megindul a Ca lerakdsa a test szveteiben (extraossealis
calcificatio) havonta kell ellenrizni teht (5-s rtknl a kalcitriol
adagolsa sznetel). Mg kvetni kell a leukocyta alklikus phosphatase
szintet is (ennek cskkense kedvez therapis hatst jelent). Hasonlan
kedvez therapis hatst jell a csontrendszer Rtg. tneteinek a javulsa is.
Megprblhat mg a Cimetidin melynek parathormon-gtl hatsa van (a
cAMP inhiblsa rvn). Kivteles esetben, ha a hyperparathyreoidismus
nem vlaszol a konzervatv terpira szba jhet a sebszi subtotalis
parathyreoidea eltvolts.
Az ischaemis cardiopathia kezelse: zsrszegny dita,
lipidcskkentk, nitrtok.
Pericarditis kezelse: dialysis, pericardium punctio. Alkalmazhat
Indometacin (50 mg/nap 3 napig), corticoterpia (20 60 mg/nap) vagy
intrapericardialisan Triamcinolon injekci.
A szvelgtelensg kezelse: diureticumok, vasodilatatorok, ACE
gtlk, digitalis-szrmazkok, a dialysis a leghatsosabb.
Pruritus kezelse: antihistaminicumok (Tavegyl), Heparin i.v. 5000 E 12
rnknt 2 3 htig, Xilin 200 mg 100 ml fiziolgis oldatban, colestiramin,
ultraibolya sugrkezels, szauna, proteinmegvons, haemodialzis, subtotalis
parathyreoidectomia.
Convulsik kezelse: diazepam, barbiturat, diphenylhidantoin, dialysis.
Neuromuscularis tnetek szntetse: protein-restrictio, diazepam,
dialysis.
tvgytalansg, hnyinger, hnys: protein-restrictio, metoclopramid,
clordelazin.
Stomatitis kezelse: szjblgets hidrogn-peroxidos vzzel vagy
citromlvel.
A feklybetegsg kezelse
Nehezen kezelhet: az anticolinerg szerek fokozzk a szjszrazsgot,
a constipatit, az antacidok Mg-t s Al-t tartalmaznak (szkrekeds), CaCO3
(a Ca szintet figyelni kell). vatosan, kis adagban, H2 blokkolkat lehet
adagolni.

71
 A CHRONICUS URAEMIS BETEG VESEPTL-
KEZELSE

A betegnek joga van mdszert vlasztani.

A dialysis javallata
Kritriumok:
creatinin-clearance 5 10 ml/min
az electrolyt- (hyperkalaemia) s a sav-bzis- (metabolicus acidosis)
eltrs konzervatv therapival nem rendezhet
pericarditis, polyneuritis
a diuresis kisebb mint 1,2 1,5 l/nap megfelel folyadkbevitel s
emelt dzis diureticum (Furosemid 2 x 3 2 x 4 tb./nap) adsa
ellenre is
a beteg a dits elrsokat nem tudja betartani vagy elutastja ket
a beteg teljestkpessge cskken, munkjt elltni, az iskolt
vgezni nem tudja mr; gyengesg, tvgytalansg, reggeli
hnyinger, hnys, fejfjs, alvszavar, izomgrcs, pruritus stb., van
jelen
a beteg vrnyomsa antihypertensiv kezelssel nem llthat be
az uraemihoz pangsos szvelgtelensg is trsul
a beteg hyperhydrataltsgnak jelei (slynvekeds, boka- vagy
lbszrvizeny jelenlte, dyspnoe, pangsos szrtyls a tdn,
vrnyomsemelkeds)
serum-creatinin 9 11 mg/dl
uremias enchephalopathia

A. PERITONEALIS DIALYSIS
- mindig a beteg otthonban vgzik- ambulnsan s automatizlva
- megkmli a vns rendszert
- haemodinamikailag jobban tolerlt
- korltozott ideig, maximum 5 vig lehet folytatni
- ambulns kontinua vagy automatizlt:
- elkerli a vns rendszer krosodst
- haemodinalikailag jobban van elviselve
- korltozott idtartam (ltalban 5 v)
Fbb kontraindikcik:
- hasi mttek: sszenvsek, stb.
- blrendszer krnikus gyulladsos megbetegedsei

72
 - sigmoiditis, diverticulitis a krelzmnyben
- krnikus lgzsi elgtelensg
- denutrici, hypoalbumineamia (nefrzis)
- obezits
- nem hygienikus lakskrlmnyek
- nehezen elrhet orvosi ellts
A peritoneum kpezi azt a fligtereszt hrtyt amin keresztl trtnik
az anyagtranszport. Az elejn az intermittens peritonealis dialysist
alkalmaztk (IPD). Ennek kisebb a hatsfoka s htrnya az, hogy hetente 3
x 10 12 rt tartott. A 70-es vek ta vezettk be a continua ambulns
peritonealis dialysist (CAPD), amely a nap 24 rjban s a ht minden
napjn folyamatosan biztostja a vz s a toxicus anyagok eltvoltst. A
beteg naponta ngyszer vgzi, 2 liter folyadkkal, az oldatcsert egy specilis
Tenckhoff katteren keresztl. Ennek megfelelen naponta 4, jszaka pedig
10 rn keresztl zajlik a dialysis.
A peritonealis dialysis sorn fkent az albumin-frakcit rint
fehrjevesztssel szmolhatunk (IPD-nl 30 40, CAPD esetben 55 60
g/ht). A Tenckhoff katter behelyezse a peritonealis rbe sebszileg vagy
laparoscopival trtnik, majd kvetkezik az 1 hetes gyakorlatozs, amikor a
beteg megtanulja kezelni a rendszert. A beteg az oldatcsert otthonban is el
tudja vgezni (dezinficiens, steril ktzszer, tiszta asztal). Az oldatcserk
kztt a beteg a munkjt is tudja vgezni.
Az elejn hetente, majd havonta szksges ellenrizni az n. dialysis
kvetsi lap (a befoly- s kifoly oldat mennyisge, testsly, vrnyoms,
stb.) segtsgvel. Fontos elvgezni a kvetkez laboratriumi vizsglatokat
is: vrkp, electrolyt, carbamid, creatinin, Astrup, cholesterin, triglicerid,
sszfehrje, albumin. Szksges tovbb a hasrbl kifoly folyadk
microscopos vizsglata s idszakosan a mellkas- s csontrntgen,
ultrahang, EKG elvgzse is.
1993-ban a vilgon a dialyslt betegek 17 %-t kezeltk CAPD-vel.

A CAPD szvdmnyei:
gyulladsos peritonitis, katter krl subcutan illetve brfelszni
gyullads ismtldsk a haemodialzisre val ttrst indokolja. A
peritonitis jelei a lz, diffz hasi fjdalom, zavaros visszafoly folyadk,
amit ltalban Gram pozitv baktriumok (Staphylococcus,
Streptococcus) okoznak s ami intraperitonealisan adott
antibioticumokra jl reagl.
ritka a katter elmozdulsa, sztcsszsa
a glucose-terhels mellkhatsaknt elhzs, cholesterin s triglicerid
emelkeds szlelhet
hypoalbuminaemival szmolhatunk ha a tpllkozssal nem jut be 1,2
1,4 g/kg fehrje naponta

73
 az intraabdominalis nyoms fokozdsa miatt gerincfjdalom, aranyr,
hasfali srv alakulhat ki

B. HAEMODIALZIS
Mkdsi elve:
A beteg vre egy szemipermeabilis membrnon keresztl kapcsolatba kerl
egy mestersges folyadkkal= a dialysatum. A vz s a salak anyag
transzfer a membrnon keresztl a diffuzi s ultrafiltrci rvn trtnik.
A diffuzit a koncentrci klnbsg a vr s a dialysatum kztt hatrozza
meg.
Ugyanakkor szerepet jtszik a membrane diffuzis koeficiense.
Az ultrafiltrcit a vr pozitv nyomsa s a dyalisatum negatv nyomsa
kztti klnbsg adja. gy a pozitv vns rendszer nyomst, mint a
dialysatum negatv nyomst mestersgesen szelepekkel szablyozni lehet.

A heamodializl appartus:
Tartalmazza 1. a dialysatort 2. dialysatum-ot (= dialysal folyadkot) 3.
haemodialzl gpet 4. a tubulris rendszert, ami kapcsolatot teremt a beteg
rhlzatval s a dyalisatort tartalmaz egysggel.
A haemodialzls sorn a beteg vre a haemodialzl membrnon
keresztl nagy volumen dialysatummal kerl kapcsolatba, pl. egy 4 rs
single pass ls alatt 800 ml/ perc ramlsi volumen mellett az sszfolyadk
mennyisg, ami a beteg vrvel kapcsolatba kerl 192 liter. Fontos az
alkalmazott vz tisztasga s a dialysatum kompozicija az eredmnyes
kezels elrsben.
A leggyakrabban alkalmazott kapcsolat rendszer a beteg
vrkeringsvel az arterio- venosus shunt ( ltalban az arteria brachialis s a
vena basilica kztt), lehetsget teremtve az ismtelt vena punkcira 2 t
segtsgvel igy-300- 500 ml/ perc vrmennyisg ramlik t a dialysatoron.
A haemodialzis elkezdse, amikor a GFR elri a 10- 15 ml/ perc/
2
1,72m .
A dialysis eredmnyessgt az urea s kreatinin cskkense s az
urmis tnetek regresszija jelzi.

A haemodialzis akut (heveny) komplikcii: hypotensio, izomgrcs,

hnyinger, hnys, fejfjs, pruritus, lz, haemolisis, lgemblia,
hypoglicaemia, szvstopp.
A haemodialzis idlt komplikcii: felgyorsult atherosclerosis, ami kzponti s
perifris vrkerings zavarhoz vezet, ms: hypertonia, anaemia,
osteodystrophia, dialysis, dementia, dialysis amyloidosis neuropathiak,
hepatitis, HIV, malnutritio.
A heamodialysis lehet a beteg laksn= autodialysis vagy egy szakostott
kzpontban.

74
 Alapfelttele a megfelel mennyisg vr (200 250 ml/perc)
tramoltatsa. Ezt a vrmennyisget srgssgi esetben (akut
veseelgtelensg) egy centrlis vnbl nyerjk (vena subclavia, vena
jugularis interna) vagy egy elzen sebszileg elksztett arterio-venosus
fistulbl (Cimino fistula). Az anastomosis rvn a vna kitgul, artris vrt
szllt, gy punctijval nyerhet a szksges mennyisg vr. A vrpumpa
biztostja a vr szlltst a dialysatorba amelyben a membrn egyik oldaln a
vr a msik oldaln pedig a dialysal folyadk ramlik. A dialysatorban
megtiszttott vrt a kar msik vnjba szrt tn juttatjuk vissza a keringsbe.
A hatsfokot a dialysal fellet (1 1,8 m2) illetve a membrn minsge
hatrozza meg (a sinteticus a legjobb, de a legdrgbb). Nagy tisztasg
reverz osmozissal s ultrafiltratival kezelt vzre van szksg amit 1 : 34
arnyban kevernek a dyalisalo folyadkkal (rgebben acett-tartalm
dialysalo folyadkot hasznltak, ma inkbb a bicarbonat tartalmuakat
rszestik elnyben).
A kezelsi id ltalban 3 x 4 5 ra / ht, a dialysisek kztt a beteg az
idejt otthonban, munkahelyn tlti.

A hossztv dialysis-kezels korltai s szvdmnyei

A haemodialzis nem befolysolja a beteg hypertonijt,
osteodystrophijt illetve az erythropoetin hinyt.
slyosbitja az anaemit
slyosbitja a renalis osteodystrophit
cardiovascularis szvdmnyek: hypertonia, kamrahypertrophia,
dilatatio, a coronariaszjadkok meszesedse, pericarditis
amyloidosis
neurolgiai elvltozsok: polyneuropathia, dementia
infectio: ideiglenes s lland katter infectio, kanl krli gyullads,
peritonitis, hepatitis B, hepatitis C
hemorrhagik

C. A VESETLTETS
- a vesetltetett beteg letkiltsai sokkal jobbak
- a vrakozsi listra val feliratkozs, amikor a bGFR elri a 20ml/
percet( egyesek mr 50 ml/ percnl)
Felttelei:
- ne legyen mtti cardiovascularis ellenjavallat
- a neoplzik kizrsa ( vagy 2-5 v az utols neoplzitl)
- fertz gc kizrsa
- az arteria iliaca externa-k ellenrzse (aorto- iliaca Doppler
vizsglat)

75
- a hgyhlyag leellenrzse (ascendens s funkcionlis
uretrocisztogrfia)
- vrcsoport meghatrozs
ABO es Rhesus rendszerben, HLA tipizls (A, B, DR s
DQ)
- anti HLA antitestek keresse 3 hnapra a vrtmleszts utn
- Az urmis tnetek nem kell felttlenl jelen legyenek a dialysis
megkezdsekor
- ltalban a dialysist akkor kezdjk el, mikor a GFR 10 ml/ perc
krl van (diabeteses betegnl 15 ml/ perc)

A vesetltets szvdmnyei: az tltetett szerv kilkdst

megelz immunszupressziv terpihoz kttt szvdmnyek a
kvetkez csoportokba sorolhatak:
infectiozus
egyb immunszupresszios llapotok
hematolgiai- s egyb eredet neoplasik
emsztszervi zavarok
neurolgiai zavarok
fokozott trombzis hajlam

76
 VLOGATOTT IRODALOM

.
1. Textbook of Nephrology 3rd Edition. Anil K Mandal. Jaypee Brothers
Medical Publisher Ltd, New Delhi 2014
2. Le Book des ECN. Laurent Karila. Ediia n limba romn Redactor Elena
Adriana Rou. Editura Medical Universitar Iuliu Haieganu Cluj- Napoca,
2011
3. Belgygyszati tmutat pulmonolgia- nefrolgia- diabetolgia. Moldovan
D, Incze A, University Press 2009
4. Glomerulonephritisek vizsglata s kezelse. Szrk. Mtyus J., Hypertnia
s Nephrolgia 2000:4:171-186.
5. Klinikai nephrolgia. Szerk. Kakuk Gy., Medicina 2004
6. Nephrolgia. Elmlet s klinikum, dialysis, transplantacio. Szrk. Rosivall L.,
Kiss I., Medintel 2003
7. www.kidney.org/guidelines
8. www.european-renal-best-practice.org

77